y,\ ■

Współpraca ikonograficzna I
Jacek J. Kański MD MS
Honorowy Konsul tant w zakresie Chirurgii Okulistycznej
Prince Charles Unit, King Edward VII Hospital, Windsor, UK
 PODSTAWY KLINICZNE
P ro f. d r h a b . M a r i a H a n n a N S ż a r s k o w s k a

Warszawa
Wydawnictwo Lekarskie PZWL
 © Copyright by M a ria Manna Niżankowska, 2007

Redaktor (Is. publikacji medycznych: mgr Hanna Dąbrowska

Redaktor merytoryczny: mgr Teresa Widlak-l’icrnikowa
Redaktorzy techniczni: Anna Niepoif.cka, Krzysztof Nalepa
Korekta: Zespól

Projekt okładki i stron tytułowych: Magdalena Kaczmarczyk

Podręcznik dotow any przez M inistra N au ki i Szkolnictw a Wyższego

Ryciny schematyczne struktur anatomicznych wyklinała: Anna l)ymek-Niżankinvska

Na podstawie: Dunker M., West Wirginia University [w| O.W. Weinstein i wsp.: Key fads in
ophthalmology. Churchill Livingstone Inc. 1984
Encyklopedie Medico-Chinirgiealc - Ophtalmologie, Editions 'lechniques, Paris;
Fcneis M.: Ilustrowany słownik międzynarodowego mianowniclvva anatomicznego.
I’Z W L Warszawa, 1986.

Dawkowanie leków
Autorka i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie Icków w tym opraco­
waniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyk:) kliniczna. Mimo to, ze względu na stan
wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących
podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawar­
te w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wska­
zaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy
o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko .stosowanych substancji.

IS B N 078-83-200-3224-6
Wydanie I
Nakład 2000 egz. Objętość 41,0 ark. wyd.

Wydawnictwo Lekarskie P Z W L
00-251 Warszawa, ul. Miodowa 10
lei. (022) 695-40-33
Księgarnia wysyłkowa:
tul. (022) 695-44-80
infolinia: 0 801-142-080
www.pzwl.pl
e-mail'. promocja(if>pzwl.pl

Skład: G A IK ) s.c., Milanówek

Druk i oprawa: Drukarnia Naukowo-Techniczna, Warszawa
 Podręcznik „O ku listyka. Podstawy kliniczne” przedstawia w syntetycznym ujęciu peł­
ni) i najbardziej aktualni) wiedzę specjalistyczni) dlii okulistów, a także w iadom ości pod­
stawowe, um ożliwiające korzystanie z niego studentom uczelni medycznych i lek;irzom
innych specjalności - w tym szczególnie lekarzom m edycyny rodzinnej.
Szczególny nacisk został położony na wyjaśnianie mechanizmów patologii układy wzro­
kowego oraz ich podłoża, a także zasad terapii. Dopiero pełne ich zrozumienie pozwala le­
karzowi łatwo i pewnie poruszać się wśród bombardującego go stale strumienia informacji,
racjonalnie przeprowadzać jego selekcie i efektywnie wykorzystywać wszystkie możliwości.
D zięki współpracy z dr. Jackiem .1. Kańskim i Je g o życzliwej szczodrości „O k u listy ­
ka’' w przeważającej części mogła być zilustrowana świetni) ikonografii) pochodzącą
z Je g o zbiorów. Dziękuję M u za to gorąco w im ieniu własnym i Czytelników.
Z a pośrednictwem dr. Jac k a J. Kańskiego uzyskałam ró w n ie ż - z a zgodą Autor:», któ­
remu składam niniejszym podziękowania - cenne zdjęcia ze zbiorów tir. Stanisława M i­
lewskiego (M an ch ester, U S A ) .
Z d ję cia dotyczące badania okulistycznego zostały w ykonane przez moich współpra­
cow ników z O środka O kulistyki Klinicznej „S p e k tru m ” we W rocław iu oraz. K lin ik i O k u ­
listyki A M we W ro cław iu. Ich A utorom , w tym przede wszystkim pani dr Jo an n ie Ju ro w
skiej-Liput, dr n. med, Jo a n n ie Jaluibaszko oraz dr. n. med. Radosław ow i Kaczm arkowi
i lek. B liz ie W ójciskiej-Patryn serdecznie dziękuję.
Z a elektroniczne opracow anie niektórych rycin dziękuję memu Synow i M ariuszow i
Niżankow skiem u, a także W n u ko w i Filipow i. M ojem u M ężowi A ndrzejow i dziękuję za
korektę maszynopisu, a przede wszystkim za Je g o nieustającą cierpliwość i wsparcie,.

Mur/a H an n a N iiankow ska

V
 Spis treści

Rozdział !
G a lk a oczna, narządy dodatkowe oka, imaczynienie i unerwienie. Anatomia stosowana . . . . I

Rozdział 2
Badanie okulistyczne i testy diagnostyczne ............................................................................. 13
2.1. Badaniu funkcji widzenia ......................................................................................... 13
2.1.1. Ostrość wzroku ........................................................................................... 13
2.1.2. Pole widzenia ............................................................................................. 20
2.1.3. Widzenie barw ........................................................................................... 31
2.1/1. Badanie adaptacji do ciemności .................................................................. 35
2.1.5. Elektrofizjologiczne badania funkcji układu wzrokowego ......................... 37
2.2. Badanie przedmiotowe ........................................................................................... 44
2.2.1. Badanie fizykalne oczodołu i narządów' dodatkowych gaiki ocznej ............ 44
2.2.2. Badanie fizykalne przedniego odcinka oka ................................................. 51
2.2.3. Badanie tylnego odcinka oka ...................................................................... 61
2.2.4. Badania dopełniające fizykalne badanie oka .............................................. 66
2.3. Układ optyczny oka i wady refrakcji ........................................................................ 78
2.3.1. Wady refrakcji ............... ' ............................................................................ 78
2.3.2. Badanie wad refrakcji ................................................................................. 82
2.3.3. Optyczna korekcja wad refrakcji ................................................................ 88
2.3.4. Chirurgiczna korekcja wad refrakcji ............................................................ 97
2.3.5. Pomoce optyczne dla słabowidzących ........................................................ 103

Rozdział 3
Choroby oczodołu ....................................................................................................................... 107
3.1. Anomalie wrodzone łub rozwojowe ........................................................................ 107
3.1.1. Anomalie «'rodzone dotyczące gaiki ocznej .............................................. 107
3.1.2. Anomalie wrodzone dotyczące kości oczodołu ........................................... 107
3.2. Choroby zapalne oczodołu ..................................................................................... 108

VII
Okulistyka

3.3. Guzy oczodołu ......................................................................................................... IM

3.3.1. Wrodzone guzy oczodołu ...............................................................................IM
3.3.2. Pierwotne, złośliwe nowotwory oczodołu .................................................... I 19
3.3.3. Guzy limfoidalne ......................................................................................... ...120
3.3.4. Guzy gruczołu Izowego ...................................................................................121
3.3.5. Girzy przerzutowe oczodołu ...........................................................................121

Rozdział 4
Choroby powiek i układu Izowego ..................................................................................... ...125
4.1. Choroby powiek ....................................................................................................... ...125
4.1.1. Nieprawidłowości w zakresie powiek i rzęs ..................................................... 125
4.1.2. Zmiany zapalne powiek .................................................................................131
4.1.3. Guzy powiek ............................................................................................... ...135
4.2. Choroby narządu Izowego ....................................................................................... ...139
4.2.1. Upośledzenie wydzielania łez ......................................................................... 139
4.2.2. Upośledzenie odpływu łez. Łzawienie ........................................................ ...140

Rozdział 5
Choroby spojówek .................................................................................................................. 145
5.1. Choroby zapalne spojówek ..................................................................................... ... 145
5.1.1. Zapalenia spojówek nicwywolane zakażeniami .............................................. Mii
5.1.2. Zapalenie spojówek wywołane zakażeniami .................................................. 155
5.1.3. Zapalenia spojówek auloinimunologiczne .................................................. ... 16i
5.1.4. Inne schorzenia zapalne spojówek .............................................................. ... 163
5.2. Zmiany zwyrodnieniowe spojówek ............................................................................. 164
5.3. Guzy spojówki ......................................................................................................... ... 165
5.3.1. Guzy spojówki wrodzone ............................................................................... 165
5.3.2. Guzy nabłonkowe spojówki ........................................................................... 166
5.3.3. Guzy naczyniowe spojówki .......................................................................... ... 167
5.3.4. Zmiany barwnikowe i guzy pochodzenia neuroektodermalnego ............... ... 167

Rozdział 6
Choroby rogówki ................................................................................................................. ... 171
6.1. Zapalenia rogówki ................................................................................................... ... 175
6.1.1. Bakteryjne zapalenia rogówki .................................................................... ... 177
6.1.2. Grzybicze zakażenia rogówki ...................................................................... ... 179
6.1.3. Pełzakowe zakażenie rogówki przez .■tcniil/iiiiiioclni ................................... ... 180
6.1.4. Wirusowe zakażenia rogówki ...................................................................... ... 182
6.1.5. Ncurokeralopatie ....................................................................................... ... 189
6.1.6. Zapalenia rogówki na Ue immunologicznym i w schorzeniach układowych . . . 191
6.1.7. Zaburzenia strukturalne i egzogenne ............................................................ ... 195,
6.2. Choroby dyslroficzne rogówki ..................................................................................... 197
6.2.1. DystroCie nabłonka ..................................................................................... ... 197
6.2.2. Dyslrofie błony granicznej przedniej Bowmana ............................................ 197
6.2.3. Dyslrofie. zrębu rogówki ................................................................................. 198
6.2.4. Dyslrofie śródblonka ......................................................................................200
6.2.5. Choroby rozstrzeniowe (ektazje.) ................................................................ ... 201
6.3. Zmiany zwyrodnieniowe i keratopalie metaboliczne .................................................. 205
6.3.1. Inwolucyjne zmiany zwyrodnieniowe istoty właściwej ................................. ... 205

V III
 Spis ircści

6.3.2. l’o/.apaliu: zwyrodnienia istoty właściwej ........................................................206

6.3.3. Keralopatie metaboliczne ............................................................................ ...207
6.3.>1. Keralopatie polekowe .....................................................................................207
6.4. Chirurgiczne leczenie rogówki ................................................................................... 207

Rozdział 7
Choroby twardówki ............................................................................................................. ... 211
7.1. Anomalie twardówki ............................................................................................... ... 212
7.2. Choroby zapalne ..................................................................................................... ... 212

Rozdział 8
Choroby błony naczyniowej................................................................................................. ... 217
8.1. Anatomia stosowana i fizjologia błony naczyniowej oka ............................................ 217
8.2. Wrodzone wady błony naczyniowej oka .................................................................. ... 221
8.3. Zapalenia błony naczyniowej oka ............................................................................ ... 222
8.3.1. Cechy kliniczne zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej ............. ... 22-1
8.3.2. Cechy kliniczne zapalenia części pośredniej błony naczyniowej ................. ... 228
8.3.3. Cechy kliniczne zapalenia tylnego odcinka błony naczyniowej ............... . 228
8.3.4. Cechy kliniczne zapalenia całej błony naczyniowej ............................. .. .V. 229
8.3.5. Ogólne zasady leczenia zapaleń błony naczyniowej ............................... . . . 230
8.3.6. Zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej ............................... ' . . .a 232
8.3.7. Zapalenie części pośredniej błony naczyniowej .............................................. 238
8.3.8. Zapalenia tylnego odcinka błony naczyniowej ................................................ 240
8.3.9. Zapalenia całej błony naczyniowej .................................................... 254
8.3.10. Zapalenie wnętrza gałki ocznej ........................................................ ......... ... 260
8.4. Choroby zwyrodnieniowe i dystroficzne naczyniówki .............................................. ... 263
8.4.1. Choroby zwyrodnieniowe ............................................................................... 263
8.4.2. Pyslrolie naczyniówkowe ............................................................................... 265
8.5. Guzy błony naczyniowej ......................................................................................... ... 267
8.5.1. Nowotwory pierwotne ..................................................................................... 267
8.5.2. Guzy przerzutowe ....................................................................................... ... 276

Rozdział 9
Choroby soczewki .................................................................................................................. 279
9.1. Anatomia i embriologia soczewki ............................................................................... 279
9.2. Wrodzone zmiany soczewki ..................................................................................... ... 282
9.2.1. Nieprawidłowości rozwojowe dotyczące kształtu soczewki ......................... ... 282
9.2.2. Nieprawidłowości położenia, czyli przemieszczenie soczewki ..................... ... 282
9.2.3. Nieprawidłowa przejrzystość soczewki (zaćma) .............................................. 283
9.3. Zaćma nabyła .............................................................................................................. 288
9.4. Zaćma wtórna ............................................................................................................ 293
9.4.1. Zaćma w wynikli zaburzeń metabolicznych ................................................ ... 293
9.5. Postępowanie lekarskie w zaćmie nabytej ................................................................ ... 295

Rozdział 10
Jaskra ................................................................................................................................ ....303
10.1. Jaskrowe uszkodzenie nerwu wzrokowego .............................................................. ....303
10.1.1. Prawidłowa tarcza nerwu wzrokowego ........................................................ ... 2)04
10.1.2. Zanik włókien nerwowych i cechy jaskrowego uszkodzenia
tarczy nerwu wzrokowego ................................................................................ W5

IX
( )kulisn'k(i

10.1.3. Melody badaniu jaskrowego zaniku włókien nerwowych

i tarczy nerwu wzrokowego ............................................................................ 309
10.2. Cechy jaskrowego uszkodzenia pola widzenia ........................................................ .. 315
10.3. Zbył wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe ................................. ................................. 318
10.3.1. 'Techniki pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowego ........................................... 319
10.3.2. Prawidłowa hydrodynamika cieczy wodnistej ............................................... 322
10.3.3. Badanie i klasyfikacja kala przesączania .................................................... .. 324
10.'I. Jaskra pierwotna ..................................................................................................... .. 332
10.4.1. Jaskra pierwotna otwartego k;11a ................................................................ .. 332
10.4.2. Jaskra pierwotnie zamkniętego ki)ta .......................................................... .. 343
10.5. Jaskra wtórna ............................................................................................................. 350
10.5.1. Jaskra wtórna otwartego kipa .........................................................................350
10.5.2, Jaskra wtórnie zamkniętego kala ................................................................ ...356
10.6. Jaskra wrodzona dziecięca ....................................................................................... .. 362
10.6.1. Jaskra pierwotna wrodzona .......................................................................... 362
10.6.2. Jaskra wrodzona wtórna w przebiegu zespołów wrodzonych ..................... ...365

Rozdział 11
Choroby ciała .szklistego ..................................................................................................... .. 373

Rozdział 12
Choroby siatkówki ............................................................................................................... 379
12.1. Anatomia stosowana ............................................................................................... ...379
12.2. Nabyte choroby planiki ........................................................................................... ...383
12.2.1. Centralna relinopalia surowicza .................................................................. .. 383
12.2.2. Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem .................................................. .. 386
12.2.3. Inne przyczyny podplamkowego nowotwórslwa naczyniowego................... .. 393
12.2.4. Makulopalie spowodowane zaburzeniami w obrębie
przestrzeni sialkówkowo-szklistkowej ........................................................ .. 394
12.3. Wrodzone dystroficzne choroby siatkówki .............................................................. .. 396
12.3.1. Obwodowe dystrofie fotoreceplorów .......................................................... .. 397
12.3.2. Dystrofie plamkowe ................................................................................... ...399
12.3.3. Dystrofie wewnętrznych warstw siatkówki i dystrofie witreoretinalne .......... 402
12.4. Zwyrodnienia siatkówki związane z. chorobami układowymi ................................... ...404
12.5. Zmiany patologiczne siatkówki obwodowej ............................................................ ...405
12.5.1. Otwory siatkówki ....................................................................................... ...405
12.6. Guzy siatkówki ......................................................................................................... .. 416
12.6.1. Guzy nowotworowe ................................................................................... ...416
12.6.2. (Juzy naczyniowe ....................................................................................... ...420
12.7. Choroby siatkówki spowodowane miejscowi) patologii) naczyń ............................... ...421
12.7.1. Pierwotne leleangieklazje siatkówki .......................................................... .. 421.
12.7.2. Zapalenia naczyń siatkówki ...........................................................................422

Rozdział 13
Nnczyniowopochodiie choroby siatkówki ...............................................................................425
13.1. Relinopalia cukrzycowa ........................................................................................... ...425
13.2. Relinopalia w przebiegu nadciśnienia tętniczego .................................................... ...440
13.3. Niedrożność naczyń zaopatrujących siatkówkę ........................................................ ...442
13.3.1. Zakrzep gałązki lub pnia żyły środkowej siatkówki ..................................... ...442

X
 ,V/;/',v treści

13.3.2. /.milknięcie naczyń tętniczych .................................................................... 447

13.3.3. Zmiany niedokrwienne spowoclo\v;me niewydolności;)
krążenia w układzie tętnicy szyjnej .............................................................. 450
13.<1. kelinopatie w chorobach krwi ................................................................................. 451
13.5. Reiinopatia wcześniaków ......................................................................................... 452

Rozdział 14
Choroby nerwu wzrokowego i wcwnątrzczaszkowcj części układu wzrokowego ................. 459
14.1. Nieprawidłowości i choroby nerwu wzrokowego .................................................... 460
14.1.1. Zaburzenia rozwojowe tarczy nerwu wzrokowego ....................................... 460
14.1.2. Nabyte neuropatie nerwu wzrokowego ...................................................... 466
14.1.3. Zanik nerwu wzrokowego ............................................................................ 481
14.2. Uszkodzenia skrzyżowania nerwów wzrokowych .................................................... 482
14.3. Uszkodzenia drogi wzrokowej poza skrzyżowaniem oraz kory wzrokowej ............. 483
14.3.1. Zmiany wywołane zaburzeniami ukrwienia ................................................ 484
14.4. Neuropochodne zaburzenia źreniczne .................................................................... 487

Rozdział 15
Zez i zaburzenia ruchomości gałek ocznych........................................................................ 491
15.1. Zez ukryty .............................................................................................................. 497
15.2. Zez jawny towarzyszący .......................................................................................... 498
15.3. Zez nietowarzyszący, porażenny .............................................................................. 506
15.4. Oczopląs ................................................................................................................ 510

K o z i l z i n l i(>
Urazy gaiki ocznej i narządów dodatkowych o k a ................................................................ 513
16.1. Urazy mechaniczne ................................................................................................. 513
16.1.1. Urazy oczodołu, powiek i narządu Izowego ................................................ 513
16.1.2. Urazy mechaniczne gaiki ocznej ................................................................ 518
16.2. Oparzenia gałki ocznej i narządów dodatkowych oka ............................................ 533
16.2.1. Oparzenia chemiczne ................................................................................. 533
16.2.2. Uszkodzenia wywołane czynnikami fizycznymi ........................................... 539

Rozdział 17
Zasady stosowania leków w chorobach oczu ...................................................................... 545
17.1. Drogi podawania leków' ........................................................................................... 545
17.1.1. Metody miejscowego podawania leków ...................................................... 547
17.2. I .eki okulistyczne stosowane miejscowo .................................................................. 550
17.2.1. Leki działające na nerwowy układ autonomiczny ....................................... 550
17.2.2. Leki obniżające ciśnienie wewnątrzgałkowe ............................................... 554
17.2.3. Leki prz.ociwiiifekeyjne ............................................................................... 560
17.2.4. Leki przeciwalergiczne i przeciwzapalne .................................................... 561
17.2.5. Środki substytucyjne w zespole „.suchego oka” ........................................... 562
17.2.6. Środki znieczulające miejscowo .................................................................. 563

Skorowidz............................................................................................................................ 567
 Rogówka

Tęczówka

Spojówka

Komora przednia

Kanal Schlemma

Ciało rzęskowe

— Wlęzadelka

Żyła wirowata

Twardówka -
- Tętnica rzęskowa tylna krótka
Naczyniowi«.!
Nerw rzęskowy tylny krótki
Siatkówka
Nerw wzrokowy
Tętnica i żyła środkowa siatkówki

Ryc. 1.1. Schomnt budowy gaiki ocznej


Galka oczna, narządy dodatkowe
oka, unaczynienie i unerwienie.
Anatomia stosowana
U k ła d wzrokowy
U k ład wzrokowy twórz:): gałka oczna,
będąca organem odbierającym wrażenia
w zrokow e, drogi wzrokowe stanowiące
część przewodzącą oraz korowe ośrodki
wzrokowe, w których dochodzi do uświa­
dom ienia obrazu i z których wysyłane, są
impulsy do innych ośrodków ośrodkowego
układu nerwowego.
W len sposób realizuje się złożony p ro­
ces fizyczno-psychiczny, w którym trzy
etapy - rcceptio, tmnsmissio cl pcrccptio ~
doprowadzają do rejestracji wrażeń w zro­
kowych w świadomości.
Stereo sk o p o w e w idzenie obuoczne,
skojarzone ruchy gałek ocznych, lokaliza­
cja obrazu w przestrzeni oraz koordynacja
obrazu i ruchów zamierzonych ciała są
procesami odbywającym i się na różnych
poziomach ośrodkowego układu nerwo­
wego i wykształcanymi w ciągu życia.
O k o - w szerokim pojęciu - składa się
z gaiki ocznej oraz narządów dodatko­
wych (organa ocn/i acccssoria), wśród któ­
Rozdział I f
rych powiezie oczodołowe, powieki, spo­
jówki i narząd Izowy stanowi;) wraz z oczo­
dołem układ ochronny oka, a mięśnie jego
aparat ruchowy.
Oczodół
O czodół (orbita) jest utworzony przez
7 kości twarzy i czaszki (ryc. 1.2 i 1.3). M a
on kształt piram idy, której podstawę sta­
nowi wejście do oczodołu (adilas orbitac).
Szczyt oczodołu (apcx orbitac) przebi­
jają dwa z trzech otw orów łączących oczo­
dół z jam ą czaszki: kan ał wzrokowi' (cana-
lis optiens) i szczelina oczodołowa górna
(fissura orbilalis superior). O ba te otwory
mają bardzo duże znaczenie funkcjonalne
- przez kanał wzrokowy przechodzą nerw
wzrokowy i tętnica oczna, natomiast przez
szczelinę oczodołową górną wchodzą do
oczodołu wszystkie nerwy czaszkowe za­
opatrujące gałkę oczną i jej organy dodat­
kowe (ryc. I.-I).
Trzeci z otworów - szczelina oczodoło­
wa dolna (fissura orbitalis interior) łączy
Okulistyka
Ryc. 1.2. Widok oczodołu od przodu. Otwory
oczodołu: I -kanał wzrokowy, 2 --szczelina oczo­
dołowa górna, 3 -- szczelina oczodołowa dolna,
4 - olwory siłowe, 5 - otwór podoczodolowy. Kości
wejścia do oczodołu: 6 - kość czołowa, 7 kość
jarzmowa, 8 - kość szczękowa. Kości ścian oczo­
dołu: 9 - skrzydło mniejsze kości klinowej, 10 -
skrzydło większe kości klinowej, 11 - kość siłowa,
12 - kość Izowa, 13 - kość podniebienna.
oczodół z dołem skrzydłowo-podniebien-
nym (ryc. I.2). N ad nią przebiega m ostko­
w ało m ięsień oczodołowy (nuisculus orbi-
talis), stanowiący cienki} warstwę mięśni
gładkich. M ięsień ten - unerwiony współ-
czułnic - odgrywa rolę w położeniu gałki
w oczodole, po w o d u jąc lekki jej w y­
trzeszcz przy nadm iernym pobudzeniu
układu adrenergicznego lub zapadniecie -
przy jego uszkodzeniu.
O bjęlość oczodołu wynosi około 30 cc,
z czego gałka zajmuje zaledwie pr/.e-
stry.cni. Pozostałą jej część zajmują: gruczoł
Izowy, mięśnie, n e m y i naczynia, a najwię­
cej miejsca - wypełniające cały oczodół -
ciało tłuszczowe (corpus adiposwn orbilae).
Ścian y kostne wyścieła cienka i mocna
slru klu ra włóknista -periorhila, która w y­
kazuje ścisłe połączenia jedynie przy w ej­
ściu do oczodołu - gdzie przechodzi
w okoslną kości twarzy, w obrębie szczelin
gdzie przechodzi w o k o stn ą kości czasz­
Ryc. 1.3. Przekrój oczodołu w osi przednio-tył-
nej - ściana przyśrodkowa oczodołu: 1 zato­
ka czołowa, 2 kanał wzrokowy, 3 - siodło turec­
kie, 4 - zatoka szczękowa, 5 - kanał podoczodo­
lowy, 6 - dól woreczka łzowego, 7 - kość Izowa,
8 -- kość siłowa.
ki oraz w obrębie kanału wzrokowego,
gdzie łączy się w sposób ciągły z oponą
twardą. Poza tym na całej przestrzeni daje
się ona bez trudu oddzielić od kości, two­
rząc prawdziwy w orek okoslnowy obejm u­
jący i chroniący zawartość oczodołu.
Ciałka oczna
Ciałka oczna (hulhus oculi) ma kształt
mniej luli bardziej zbliżony do kuli, o prze­
ciętnym wym iarze osi przednio-lyłncj oka
normowzrocznego ok. 24 mm, osi pozio­
mej - ok. 23,5 mm oraz pionowej - ok.
23 mm. M asa gaiki wynosi średnio 7 g,
a objęlość 6,5 cc.
W opisie oka przyjęło się używanie na­
stępujących określeń, ułatwiających loka­
lizację zarówno szczegółów anatom icz­
nych, jak i zmian patologicznych:
biegun przedni i tylny (polus im lcrior ut
poslerior) - pierwszy położony w szczycie
rogówki, drugi w geometrycznym środku
czaszy twardówki, skroniow o od wyjścia
nerwu wzrokowego;
 (lulku iK'/jni, narządy dodatkowe oka, unticzynieuie i unerwienie. Anatomia stosowana
o g aiki (axis bulhi) - Izn. linia łącząca
oba bieguny, która praktycznie pokrywa
sic z osią optyczną oka (axis opticas). Oś
optyczna oka przechodzi przez środek ro­
gówki oraz soczewki i pada na siatkówkę
między dołkiem środkowym i tarczą ner­
wu wzrokowego;
ró w n ik (ct/uator) - (j. linia dzieląca gał­
kę na przednią i tylną półkulę;
p o łu d n ik i (m eridittiii) - stanow iące
półkola, które opasują gałkę od przednie­
go do tylnego bieguna i które oznakowuje
się przez analogię do tarczy zegarowej
liczbami od I do 12.
Ciałka oczna składa się z trzech błon
i trzech kom ór (patrz schemat budowy
gałki ocznej - rye. 1.1).
1. B ło n a w łó kn ista gałki ocznej (tunica
fibrosa bulhi) - to rogówka i twardówka,
stanowiące elastyczny, ale oporny szkielet
gałki, utrzym ujący siały jej kształt podczas
gw ałtow nego pociągania przez mięśnie
oczne i zapewniający niezmienność krzy­
wizny optycznej rogówki.
2. B ło n a naczyniowa g a ik i ocznej (tu­
nica vasculosa bulhi (u vea)) - składająca
się z trzech części. 'Tylną, położoną pom ię­
dzy twardówką a siatkówką stanowi gąb­
czasta, w yp e łn io n a krw ią naczyniów ka
(cltoroidea), część pośrednią stanowi ciało
rzęskowe (corpus eiliare), a część przednią
- tęczówka (iris).
3. B ło n a w ew nętrzna (czuciow a) g ałki
ocznej (tunica interna (sensoria) bulhi) -
to siatkó w ka (retin a) wyścielająca od w e ­
w n ątrz czaszę gałki. Część wzrokow a
siatkó w ki (pars optica retinae) przylega
do naczyniówki. D w ie pozostałe - część
wyścielająca c ia ło rzęskowe (pars eiliaris
retinae) i tęczówkę (pars iridica retinae)
są niew rażliw ą na św iatło częścią siat­
kówki (pars cccii retinae).
K om ora przednia oka (camera ante-
rio r) zaw arła jest pom iędzy rogówką
a płaszczyzną tęczówki. K o m o ra tylna (ca­
mera posterior) położona jest za tęczówką.
Je j ograniczenie boczne stanowi ciało rzęs­
kowe, tylne natomiast - soczewka i ciało
.szkliste. O bie te kom ory, które mieszczą
się w przednim odcinku oka wypełnia
ciecz w odnista (hum or atjuosus). N a jw ięk ­
szą przestrzeń oka zajm uje kom ora szkli­
sta g ałki ocznej (camera vitrea bulhi), na­
leżąca do tylnego odcinka oka.
Z punktu widzenia klinicznego wyróż­
nia się:
przedni odcinek oka (segmentum ante-
ruts) utworzony przez rogówkę, kom orę
przednią, tęczówkę, ciałko rzęskowe i so­
czewkę oraz
lyln y odcinek oka (segmentuin poste-
ritts), który stanowią twardówka, naczy­
niówka, siatkówka, część gałkowa nerwu
wzrokowego i ciało szkliste.
U k ła d ruchow y g ałki ocznej
Składa się z 6 mięśni. G a łk a precyzyj­
nie porusza się we wszystkich kierunkach
dzięki temu, iż jej środek ciężkości oraz
środek obrotu pokrywają się ze sobą.
M ię ś n ie proste - w ew nętrzny, ze­
wnętrzny, górny i dolny (musctilus rectus
internus, externus, superior et inferior) two­
rzą stożek mięśniowy, którego szczyt sta­
nowi pierścień śeięgnisly wspólny (annu-
lus tendineus com m unis) przymocowany
w tylnej części oczodołu do kości klinowej
i obejm ujący kanał wzrokowy oraz szczeli­
nę'oczodołową górną (rye. 1.4).
Podstaw ą stożka m ięśn iow ego jest
przednia p o w ierzch nia g ałki ocznej
(rye. 1.5). Ścięgna końcowe mięśni przy­
czepiają się do twardówki wzdłuż linii bie­
gnącej spiralnie w .stosunku do rąbka ro-
 Okulistyka

1 2 3 4 5 0 7 8 9 10 1112

Ryc, 1.4. Szczyt oczodołu - tylny przyczep mięśni okoruchowych oraz punkty wyjścia nerwów czasz­
kowych: I - szczelina oczodołowa górna, 2 - nerw Izowy, 3 - nerw czołowy, 4 - nerw bloczkowy (IV),
5 - nerw odwodzący (VI), 6 - galąż górna nerwu okoruchowego (III), 7 - neiw nosowy, 8 - mięsień prosty gór­
ny, 9 - kanał wzrokowy z nerwem wzrokowym (II), 10 - tętnica oczna, 11 - mięsień skośny górny, 12 - bloczek
mięśnia skośnego górnego, 13 - mięsień prosty wewnętrzny, 14 - mięsień prosty dolny, 15 dolna gałąź ner­
wu okoruchowego (III), 16 - korzeń wspólczulny zwoju rzęskowego, 17 - mięsień skośny dolny, 18 szczeli­
na oczodołowa dolna, 19 - mięsień prosty zewnętrzny, 20 - żyła oczodołowa górna, 21 - gruczoł Izowy.

0 9

Ryc. 1.5. Mięśnie okoruchowe i dźwigacz powieki górnej widziane od strony skroniowej: I mię
sień skośny górny, 2 - mięsień dźwigacz powieki górne), 3 mięsień prosty górny, 4 mięsień prosty
zewnętrzny, 5 - mięsień skośny dolny, 6 - mięsień prosty dolny, 7 pierścień ścięgnisty wspólny (Zin-
na), 8 - ciało tłuszczowe oczodołu, 9 - nerw wzrokowy.

■I
 (la tk u oczna, aarzady tloiłulkow e oka, tataczynicnic i unerwienie. A n a to m ia .stosowana

gówki. Je j początek stanowi usytuowany W związku z lyni czynność mięśni sko­

n;i j I) I i żej r;jhk;i przyczep mięśnia pros lego
w ew nętrznego (5,5 nim ), dalej - proslego
dolnego (6,5 m m ), następnie pros lego ze­
w nętrznego (7,0 m m ) i prostego górnego
(7,7 m m). Sku rcz każdego z mięśni p ro ­
stych pociąga szczyt rogówki w jego k ie­
runku.
M ięśn ie .skośne - górny i dolny (ntu-
scultis oblu/tins superior et inferior) nie m a­
ją początku w pierścieniu śeięgnislym ,
a ich specyficzną cechą jest to, że przyczep
gaikow y każdego z nich znajduje się za
równikiem gatki, w wyniku czego skurcz
mięśnia skośnego górnego kieruje oś gaiki
w dól, skośnego dolnego zaś - w górę. l’o-
nadlo skośne usytuowanie przyczepu gai­
kowego obu mięśni powoduje, że płaszczy­
zna ich działania położona jest pod ktttent
do osi widzenia.
śnych jest złożona, przy czyni efektem ich
działania jest głównie ruch obrotowy wokół
osi gałki. 1 lak, m ięsień skośny górny
przede wszystkim skręca oko do wewnątrz
(intorsio), ale również kieruje je w dól (dc-
pressio) i lekko przywodzi (adductio). M ię ­
sień skośny d olny nalom iasl przede
wszystkim skręca gałkę na zewnątrz (cxtor-
sio ), ale również kieruje ją ku górze {etera-
tio) i podobnie jak skośny górny lekko
przyW(ulzi (adductio).
Powięzie oczodołowe
Pow ięzić oczodołowe .fasciue orhita-
łes (ryc. 1.6) zapewniają stabilizację gaiki
ocznej i stanowią jej dodatkową osłonę.
W ich skład wchodzi okostna oczodołu
(periorbita), przegroda oczodołowa (sep-
Ittni orbitac), powięzić mięśniowe, (fasciac

Ryc. 1.6. Powięzie oczodołowe: I - przegroda oczodołowa, 2 połączenie ze sklepieniem górnym

i dolnym spojówki, 3 - wypustka powięzi mięśnia skośnego dolnego do brzegu oczodołu, Ą - pochew­
ka gaiki (torebka Tenona), 5 - przestrzeń nadlwardówkowa (Tonona).
Okulistyka
iiutsciiluirs) i pochewka gaiki ocznej (w igi­
lia bttlbi s. capsttla Tm oni).
Pom iędzy pochewki) a twardówką roz­
ciągi! się przestrzeń nad tw ard ó w k o w a
gaiki ocznej (spatium episclerale), a prze­
strzenie pom iędzy powięziam i w ypełnia
ciało tłuszczowe oczodołu (corptts atlipo-
sitiu orbit iw.).
Przegroda oczodołowa (ryc. 1.7) jest
blaszką ląeznotkankową zamykającą oczo­
dół od przodu. Rozciąg;» się ona okrężnie
od jego krawędzi do brzegów górnej i dol­
nej tarczki powiekowej. O d strony przy­
środkowej przegroda oczodołowa przycze­
pili się do grzebienia Izowego lylnego, od­
dzielając woreczek Izowy od przestrzeni
oczodołowej. Nad nią leży mięsień okręż­
ny oczodołu.
Ryc. 1.7. Przegroda oczodołowa: I mięsień
dźwigacz powieki górnej, 2 przegroda oczodo­
łowa, 3 więzadlo przyśrodkowe powiek, -1 - wo­
reczek Izowy.
Przez górną część przegrody oczodoło­
wej, w jej części środkowej, przechodzi)
końcowe w łó kn a m ięśnia dźwigacza po­
wieki górnej (niusathts lcvator palpdm ic
superioris), rozpościerające się waehłarzo-
w alo n:i powierzchni tarczki.
Pochewka g a ik i (torebka Tcnona -
capsula le u o n i) (ryc. 1.6) obejm uje gałkę
w części środkowej i tylnej, stanowiąc dlii
niej rodzaj panew ki pom iędzy okiem
a tkanką tłuszczów:). W pobliżu nerwu
wzrokowego zrasta się ona z twardówki),
od przodu przechodzi w podspojówkową
tkankę łączną. O d twardówki oddziela ją
przestrzeń nadlw anlów kow a (niiędzypo-
chewkowa - spatimn intcm igiiiale).
IJiiaezyiiien ie oka tętnicze
U n aezynienie oka zapewnia tętnica
oczna (arteria ophtluihnica), pierwsza ga­
łąź lęlniey szyjnej wewnętrznej (ryc. 1.8).
Połączenia jej odgałęzień z, gałązkami
tętnicy szczękowej i oponowej środkowej,
pochodzącymi z drzewa naczyniowego tęt­
nicy szyjnej zewnętrznej, zapewniają jedni)
z drog zastępczych dlii dopływ u krwi
w przypadku niewydolności pnia lęlniey
szy j nej w e w nę I rz n ej.
Tętnica środkow a siatkó w k i (arteria
centralis retiu ae), za o p a tru ją c a w e­
w nętrzne warstwy siatków ki, jest jedyni)
anatom icznie końcowi) gałązką w tym
u k ład zie. Ja k o laka nie m oże ona,
w przypadku zam knięcia jej św iatła, w y­
tworzyć anastom oz zapew niających k rą­
żenie zastępcze.
B ło na naczyniowi! jest zaopatrywana
przez układ tętnie rzęskowych (ryc. 1.8).
N;i ten układ .składaj;) się: 20 tętnic
rzęskowych tylnych krótkich (aa. eiliairs
posteriores breves), 2 tętnice rzęskowe tyl­
ne długie (aa. ciliarcs posieriotrs longac)
oraz 4 tętnice rzęskowe przednie (aa. cilia-
ivs aiiicriores) (ryc. 1.9).
 (uilka oczna, imr.uuly dodatkowe <>ku, unac::ynit'iiic i uucnvicnic. Anatomia .stosowana

Ryc. 1,8. Tętnica oczna i jej odgałęzienia zaopatrujące gatkę: I t. oczna, 2 t. środkowa siatków­
ki, 3 - tl. mięśniowe, 4 tt. rzęskowe tylne dtugie, 5 t. Izowa, 6 - U. rzęskowe tylne krótkie.

Tętnice rzęskowe tylne krótkie jirzeni- i przenikają do twardówki w odległości

kają twardówki; wokół nerwu wzrokowego
i /.nopalrują naczyniówkę.
Tętnice rzęskowe lyhie długie przeni­
kaj;) twardówkę po stronie skroniowej oraz
nosowej i przebiegają po jej wewnętrz­
nej powierzchni aż do eiaia rzęskowego,
które zaopatrują, tworząc na poziom ie
podstawy tęczówki kolo tętnicze większe
(circultis arlcriostts iridis m ajor). G ałąz ki
lę.lnicze odchodzące od niego ku przodo­
wi tworzą przy brzegu źrenicznym kolo
tętnicze m niejsze (circultis arlcriosus iridis
m inor).
Tętnice rzęskowe przednie biegną ku
przodowi wzdłuż 'I mięśni prostych oka
5 -6 mm przed rąbkiem rogówki. Ich odga­
łęzienia tworzą splot okolorąbkowy, a łą­
cząc się z odgałęzieniam i tętnic rzęsko­
wych tylnych długich biorą udział w for­
m owaniu pierścienia tętniczego większego
lęczówki.
IJk la d żyiny oka
O dprowadza on krew przez 4 żyły w i­
row ate (venae vorlic/m ic), drenujące
przednią i tylną część błony naczyniowej.
Je d yn ie część krwi żyłnej z okolicy ciała
rzęskowego jest odprowadzana przez żyły
rzęskowe przednie (venae eiliares ttnlerio-
res) (ryc. ł.‘)).

7
Okulistyka

Hyc. 1.9. Schem at ukrwienia błony naczyniowej oka - tętnice rzęskowe oraz zlewisko żył wiro­
watych: 1 - it, rzęskowe przednio, 2 - U. rzęskowo tylne długie, 3 - żyły wirowate, 'I II. rzęskowe tylne
krótkie, 5 - nn. rzęskowo krótkie, 6 nri. rzęskowe długie.

Ż y ły w irow ate opuszczają oko. biegnąc Połączenia te umożliwiaj;! przenoszenie

skośnic w twardówce na poziomie równi­
ka i wydostają się na jej powierzchnie po­
między czterema m ięśniam i |)rostymi, za­
raz za rów nikiem gaiki w obszarze, w któ­
rym tw ardów ka jest najcieńsza.
K re w z żyt w iro w atych , podobnie, jak
1 z innych gaikow ych oraz pozagałko-
w ych .struktur o cz o d o łu , o d p ływ a do
2 pni żylnych, które, stanow ią żyły oczne
górna i d o ln a (vena ophthalmic.» superior
et inferior). N astęp nie jest ona o d p ro w a­
dzana przez szczelinę oczodołową górną
do z a to k i ja m is te j w p rzednim dole
czaszki.
O dgałęzienia układu żylnego oczodołu
łączą się z układem żyły twarzowej, żył za­
tok przynosowych i splotu skrzydłowego.
się. zakażeń z twarzy i zatok przynosowych
do oczodołu i do jamy czaszki.
Pow ieki
Pow ieki (jialpehrae) mogą w sposób
dow olny odsłaniać luli zasłaniać przedni
odcinek oka, chroniąc go przed wysycha­
niem oraz urazami.
O prócz tych zamierzonych ruchów po­
wiek, a także zamierzonego mrugania, ist­
nieje fizjologiczne m ruganie odruchowe
z przybliżoną częstotliwością 1x/3 s. D zię­
ki temu powieki rozprowadzają po po­
wierzchni rogówki i s|)ojówki film Izowy,
stanowiący warstwę ochronną oraz, zapew­
niający im słale nawilżanie. O druch m ru­
gania może być sprowokowany dodatko­
 (iiilku oczna, narządy dodatkowe oka, iiuae~,yiiienie i unerwienie. . Siialoinia stosow/iiui

10

2
1

Ryc. 1.10. Kąt przyśrodkowy oka z fałdom pól-

księżycowatym spojówki: I mięsko Izowe, 2
(ald pólksiężycowaly spojówki, 3 punkty Izowe.

wo przez nadm ierne światło oraz rogów­

kowy odruch na zagrożenie.
Szp ara powiekowa (ri/iui palpebraruin)
jest lo przestrzeń między brzegami w olny­
mi obu powiek.
Je j szerokość wynosi ok. 8-10 mm. Jest
ona poprzecznie owalna, ma ostry kąl
boczny (attguius ocuii laleralis) i zaokrą­
glony lu;( przyśrodkowy (atigu/us ocuii nie-
d ialis), w którego zakresie widoczne jest
mięsko Izowe (caruiictila lacriiitalis) i iald
pólksiężycowaly spojówki (/>lica seiiiiltina-
ris eouiuuetieae) (ryc. 1.10).
Pow ieki s;i jiolączone w obu kałach
przez spoidła powiekowe przyśrodkowe
i boczne (comissura pal/iehrartiiu ttiedialis
ci laleralis). Pom iędzy spoidłam i a ściana­
mi oczodołu rozpinaj;} się z obu slron od­
powiednie więzadla - ligaineiituiii palpe-
hraie tueiliale et lalerale.
N iekiedy kąt przyśrodkowy bywa za­
kryły przez skórny Ia ld powiekowo-noso-
wy (Iald nakątny - pliett palpehronasalis
epicaiiiht/s). Szczególnie wyraźny je.sl on
w przypadkach mongolizmu.
Powielia górna (palpebra superior) jest
ograniczona od góry przez brew (,superci-
liiim ). Pow ieka dolna (palpchra inferior)
przechodzi w skórę (warzy bez wyraźnej
granicy. Na brzegu wolnym obu powiek
Hyc. 1.11. Schemat budowy powieki górnej:
I mięsień dżwigacz powieki, 2 - mięsień larczko-
wy gładki (Mullera), 3 - tarczka, 'I gruczoł
tarczkowy (Meiboma), 5 spojówka powiekowa,
6 - gruczoły łojowe (Zeissa), 7 rzęsa, 8 - gruczo­
ły rzęskowe (potowe - Molla), 9 - fałd powiekowy,
10 mięsień okrężny oka, 11 przegroda oczodo­
łowa, 12 - ciało tłuszczowe oczodołu.
odróżnia się krawędzie przednie i tylne
(liiuhi palpchrales atilcriores cl posteriores).
Z krawędzi przednich wyrastają rzęsy (ci-
Ha). D o ich mieszków uchodź;) groczoly
łojowe Zeissa (yjaitdulac sehaceac Zeissi)
i gruczoły rzęskowe (potowe) M o lla (glan-
dulae eiliares M a ili) (ryc. I . ł 1).
Pomiędzy krawędziami brzegu wolnego
przebiega delikatna, szarawa bruzda. G ię ­
cie poprowadzone wzdłuż niej rozwarslwia
powiekę na dwa listki: zewnętrzny - składa­
jący się ze skóry i mięśni prążkowanych
dźwigacza w powiece górnej i okrężnego
w obu |iowiekach oraz wewnętrzny skła­
dający się z tarczki i spojówki powiekowej.
i l /m li.s iY k a
T arczki (tarsi) zbudowane ze zbitej
tkanki łącznej są nieckowato wygięte od­
powiednio do krzywizny gaiki ocznej i na­
dają powiekom ksztall. W tarczkach znaj­
dują się gruczoły tarczkowe M eibom a
(yjaittltilac larsnlcs M cibouti). Ich ujścia
znajdują się w pobliżu lylnej krawędzi po­
wieki, a ich wydzielina - przypom inająca
łój natłuszcza brzegi powiek, uszczelnia­
jąc zam kniętą szparę powiekowi), ii po­
nad lo, rozprowadzana podczas mrugania
po powierzchni filmu Izowego, stanowi
najbardziej powierzchowną jego warstwę.
N aczynia chłonne powiek biegli;) głów­
nie w kierunku kąla zewnętrznego szpary
powiekowej. Z astój chlonki powoduje łu
szybko znaczny obrzęk. Z lej okolicy jest
ona odprowadzana do węzła chłonnego
przedusznego, z części przyśrodkowej po­
wiek - do węzła podżuchwowego.
Spojów ka
Sp ojów ka (liinicii coniuuctiya) wyściela
powierzchnię lylną obu powiek oraz po­
krywa przednią pow ierzchnię gaiki.
Spojów ka powiekowa (tunica coniunc-
tiva palpcbrartim ) składa się z lącznołkan-
kowej blaszki właściwej i pokryła jest dwu-
lub w ięeejw arslw ow ym nabłonkiem w al­
cowatym z kom órkam i śluzowymi.
Spojówka gaiki ocznej (Itiu iai conittnc-
tiva b iilb i), p okryw ająca przednią po­
wierzchnię twardówki aż do rąbka rogówki,
sklacia się z wielowarstwowego nabłonka
płaskiego nierogowaciejąeego, z pojedyn­
czymi kom órkam i śluzowymi, oraz wiotkiej
Ią cz no t k;m k owej w; i rs twy w Ia śc iw ej.
F a łd y slan o w iąee m iejsce przejścia
spojówki gaikowej w spojówkę powieki
górnej i dolnej noszą nazwę sklepienie
spojówki górne i dolne (fornix coiiiuncli-
vac superior cl inferior).
II
Szczelinowata przęślrzeii zawarta m ię­
dzy spojówką powiek i spojówki) gaiki
ocznej, ograniczona od góry i doili przez
sklepieni;), nazywana jest workiem spo­
jówkowym (saccus coniuiiclivac).
N arząd Izowy
Narząd Izowy (appanUus Iticriiuaiis)
ma zii zadanie zwilżanie rogówki i spojów­
ki. Składa się z części wytlzicluiczcj, tj. gru­
czołowej, i części otlprowadzajaccj, czyli
drogi Izowej (ryc. 1.12).
G ru czoł Izowy (glaiitlula lacrim alis) le­
ży powyżej kąta bocznego powiek. Ścięgno
mięśnia dźwigacza powieki dzieli go na
2 części. Część oczodołowa (pars orbita lis) -
położona powyżej tego ścięgna jesł w ięk­
sza, część powiekowa (pars palpebralis) .
położona poniżej jesł mniejsza. Przewodzi­
ła odprowadzające (ducti cxcrclorii), w licz­
bie 6-14, uchodzą do sklepieni;» górnego
spojówki.
Istnieją ponadto drobne gruczoły łzo-
we dodatkowe rozsiane w pobliżu sklepie­
nia górnego spojówki.
Droga odprowadzająca Izy rozpoczyna
się w pobliżu kąla przyśrodkowego szpary
powiekowej, gdzie na krawędzi tylnej każ­
dej z. powiek znajduje się brodawka łzowa
(papiUa Iticriiuaiis), a na jej szczycie punki
Izowy (puiicluni lacriinttlc). Z każdego
z punktów prowadzi kanalik Izowy (catiali-
cultts Iticriiuaiis) do woreczka Izowego (sac-
ctis Iticriiuaiis), leżącego w kostnym dole
woreczka Izowego na przyśrodkowej ścianie
oczodołu. Ku dołowi woreczek przechodzi
bezpośrednio w przewód mosowo-łzowy
(tlticius iiasolaciim alis), uchodzący do prze­
wodu nosowego dolnego. Przy tym ujściu
znajduje się laki błony śluzowej o nazwie
fałd Izowy (plica Iticriiuaiis) - noszący leż.
nazwę zastawka H asnera (valvula Hasitcri).
 ( Julka oczna, narząily do/lalkowe oka, unnczyuicnic i unerwienie. /Snaloinia stosowana

Ryc. 1.12. Narząd Izowy: I gruczoł Izowy część oczodołowa, 2 ścięgno mięśnia dźwigacza
powieki, 3 gruczoł Izowy część powiekowa, 4 więzadlo powiekowo boczne, 5 - przegroda oczodo­
łowa, 6 -- (ald Izowy, 7 .przewód nosowo-Izowy, 0 - punkt Izowy, 9 - fałd pólksiężycowaly spojówki,
10 - więzadlo powiekowe przyśrodkowe, 11 - woreczek Izowy, 12 - mięsko Izowe, 13.kanalik Izowy.

U n erw ienie oka Dźwigać/, powieki górnej (ni. lewitor

O bejm uje nerwy ruehowe, czuciowe
i unerw ienie autonom iczne.
U n erw ienie ruchowe dotyczy mięśni
poruszających okiem . Cztery z nich s;j za­
opatryw ane przez nerw czaszkowy I I I -
okoruehowy (//. ociilt>niolorius). Są to m ię­
śnie prosie - wewnętrzny, górny i dolny
oraz. mięsień skośny dolny. M ięsień sko­
śny górny jest zaopatrywany przez nerw IV
. bloczkowy (//. Irochletiris), a prosty ze­
wnętrzny przez nerw V I - odwodzący (u.
ubilucens).
O bie powieki zaopatrzone są ruchowo
przez, odgałęzieni;! nerwu V I I .twarzowe­
go (n. Jiiciulis), które unerwiaj;) mięsień
okrężny oka (m usailiis (irbicultuis ocali) za­
mykający szparę, powiekową i zdolny w od­
ruchu obronnym silnie zaciskać powieki.
piilpebrae superioris), unerwiony przez ga­
łązkę n em u okoruchowego, otwiera szpa­
rę powiekową.
U nerw ienie czuciowe zapewnia gałce
ocznej i jej organom dodatkow ym nerw
oczny (neiru s op lilluilniicus) — pierwsza
gałąź nerwu trójdzielnego ( V , ) . Po w ej­
ściu do oczodołu przez szczelinę oczodo­
łową górną dzieli się on na 3 gałązki:
nerw czołowy (n. fm n taU s), Izowy ( hteri-
n k i lis) i nosowo-rzę.skowy (niisociliiiris)
(ryc. 1.13).
. Od lego ostatniego odchodzą m.in.:
gałąź łącząca ze zwojem rzęskowym ( la ­
mus co iu in u n iain s cum ga/iglio eiliari),
2 nerwy rzęskowe długie (im. cilitues lon-
,('/), nerw podbloezkowy (n. infralioclile-
tuis) oraz gałęzie powiekowe (m m i pulpę-
Okulistyka

Nn. ciliares breves 1 2 3 Ganglion Gaseri

Rye. 1.13. Schemat unerwienia oka. Zwój rzęskowy: I korzeń okoruchowy przywspólczulny, 2 korzeń
wspólczulny (od splotu I. szyjnej wewnętrznej), 3 - korzeń nosowo-rzęskowy.

bmles), unerw iające czuciowi) obie pow ie­ re w liczbie około 20 gałązek przebijają
ki, mięsko i woreczek Izowy. tw ardów kę dokoła nerwu wzrokow ego
(ryc. 1.9). Si) to nerwy mieszane, które za­
Zw ój rzęskowy (ganglion e.iUare) jest wierają parasym patyczne w łókna rucho­
położony po stronie zewnętrznej nerwu we biegnące drogą nerwu okoruchowego,
wzrokowego, około 2 cm za gałką oczną a przeznaczone dla mięśnia rzęskowego
(rye. 1.13). (ak om od acyjn ego) i m ięśnia zwieracza
Z ao p atryw an y jest: 1) we w łókna ru­ źrenicy, w łókna sympatyczne dla rozwie-
chowe od n. I I I poprzez korzeń okorueho- raeza źrenicy i mięśni gładkich M ullera
wy - przyw spólczulny (radix oculo/noloria w oczodole i powiekach, a lakże włókna
- pam synipatliiea), 2) we włókna wspól- czuciowe dla naczyniówki, ciała rzęskowe­
czulne ze splotu ( c lnicy szyjnej wew nętrz­ go i tęczówki.
nej poprzez korzeń w spólczulny (radix N erw y rzęskowe długie (nn. eiliures
syinpalhiea) oraz 3) we włókna czuciowe longi) są to dwie cienkie gałązki prow a­
poprzez korzeń nosowo-rzęskowy (radix dzące w łókna w spólczulne do mięśnia
nasocHiaris). ro zw ieracza źrenicy oraz u n erw ia ją ce
Z e zwoju rzęskowego wychodzi) nerwy czuciow o rogówkę, ciało rzęskowe i tę­
rzęskowe krótkie (nn. eiliarex breves), któ­ czówkę.

2.1. Badanie funkcji
widzenia
■
' : 2.L1. Ostrość wzroku
Bad an ie ostrości wzroku jest podsta­
wowym testem czynnościowym oka i po­
winno być przeprowadzane przy każdym
badaniu okulistycznym.
O cen ia ono widzenie centralne, które
jest funkcją zdolności rozdzielczej czop­
ków zgrupowanych w środkowej części
dna oka, w obszarze doleczka środkowego
(fo w o la ccntm lis), położonego w centrum
dołka środkowego (fovea cenlralis).
A b y dwa punkty mogły być postrzega­
ne jako odrębne, em anowane przez nie
prom ienie światła (własnego lub odbite­
go) muszą podrażnić dwa czopki przedzie­
lone jednym niepobudzonym. Ponieważ
średnica I czopka równa się ok. 0,004 mm,
przyjęto, że m inim alna odległość tych
punktów’ musi odpow iadać wielkości kąto­
wej I' (jednej minuty). Jest to zdolność
rozdzielcza siatkówki (m inim um .wpanihi-
lt’) przyjęta jak o norma.
Z asad a Snellena, według której opra­
cowane są testy przeznaczone do badania
ostrości wzroku z bliska i z daleka, opiera
się na tej norm ie. W szystkie znaki testo­
we, tzw. optotypy (litery, cyfry, ew entual­
nie inne znaki graficzne lub figury prze­
znaczone dla osób nieum iejących czytać),
si) takiej wielkości i kształtu, aby każdy
z ich elem entów był postrzegany pod ką­
tem I' z odległości przewidzianej do jego
rozpoznania.
Ponieważ ram iona kąta rozwieraj;) się
wraz z odległości:) od jego wierzchołka,
stała wielkość kątowa daje inne wym iary
liniowe wraz z odsuwaniem się obiektu od
oka (ryc. 2 .1).
Snelłen wprowadził określenie ostrości
wzroku (visux) przy zastosowaniu ułamka
v =d/n
r;
( )kulisiyka

fc i, E E: (|j ) 3
XK -Z D
Fiyc. 2.1. Schem at przedstawiający zasadę
Snellena, na podstawie laóroj opracowane są ta­
-P E B
blico do badania ostrości wzroku. -Ł C F
•* O B B D
»(.Izie V = I7.y//.v,
‘ F Z G L T
d = odległość, z której op lolyp jest rozpo­
znawany, - C T P B N L

D = odległość, z której jego elem enty s;j ■ p o i-: o p d

widziane pod kątem I.', a wiec powi­ »» ii: r. u a y, t

nien być rozpoznawany. I, O i' !) i! K T

Bad an ie ostrości wzroku w dal prze­

prowadził się dlii każdego oka osobno, po­
cząwszy od oka praw ego lub chorego
(ew entualnie uważanego przez badanego
za gorsze) przy starannym zasłonięciu oka
niebadanego. W gabinecie okulistycznym
przeslonkę zakłada się do próbnej ramki
okularow ej. Je śli nie korzysta się z ramek,
badany może zasłan iać oko trzym aną
w ręku przesłoną lub nawet własną dłoni;).
K raw ę d ź każdej przesłony pow inna
szczelnie przylegać do boku nosa. U n ie ­
możliwia to umyślne lub bezwiedne „p o d ­
glądanie” drugim okiem.
Tablice Snellena do badania ostrości
wzroku w dał są przeznaczone do jej oceny
z odległości 5 m (lub 6 rn), a jego wynik jest
podawany zgodnie z regułą Snellcna w po­
staci wyżej przedstawionego ułamka. D la
dzieci przedszkolnych lub młodszych za­
miast liter stosowane są optolypy „w id ełk o ­
w e" lub obrazkowe (patrz ryc. I5.6 i 15.7).
Inny rodzaj tablic.do badania ostrości
wzroku także o p arły na zasadzie m ini­
malnej rozdzielczości kątowej T --pozwa­
la na zapisywanie jej w postaci ułamka
dzifcsie,lnego.
l.I—» La
Ryc. 2.2. Tablica clo badania ostrości wzroku
w skali dziesiętnej, przeznaczona do badania
z odległości 5 m. W dolnej części tablicy „tarcza
zegarowa" Greena do badania niezborności (patrz
rozdz. 2.3).
I lak n:i przykład elem enty najczęściej
używanej jako największy optotyp litery
„ l i ” lub widocznych na rycinie 2.2 liter
„ Z ” i „ D ” , umieszczonych w najwyższym
rzędzie, powinny być postrzegane pod ką­
tem I ' z odległości 50 m, a optolypy znaj­
dujące się w najniższym rzędzie - z 5 m.
Je śli badany rozjio/.naje jedynie najwyższy
rząd, to jego V = 0, ł , a norm ą jest zdol­
ność widzenia 10. rzędu - V = l,0. Ponie­
waż indywidualna zdolność różnicowania

obiektu przez oko (m inim um risibile) m o­
że być wyższa, szczególnie u osób m ło ­
dych, tablice mogą zawierać optotypy od­
powiadające V = 1,25, V = 1,5, a nawet
V = 2,0. Anglosasi, badający z odległości
(s m lub 20 stóp, norm ę, tj. V = 1,0, za p i­
sują ułam kiem 20/20. O becnie częściej jest
używana skala dziesiętna i używa się ta­
blic, na których odpowiednie optotypy są
rozmieszczone w 10 rzędach.
'Testy do badania ostrości wzroku mogą
być prezentowane trojako:
1) jak o kartonowe tablice z. drukow a­
nymi optotypam i,
2) jak o tablice z białego szklą, z moż­
liwością zdalnego podświetlania poszcze­
gólnych rzędów optotypów lub leż oploty-
pów pojedynczych,
3) jak o optotypy rzutowane przez pro­
jekto r na jasny, m atowy ekran. Ten typ
prezentacji uniem ożliwia wcześniejsze za­
pam iętywanie optotypów.
Sposób prezentacji skali do badania
ostrości wzroku musi odpowiadać w arun­
kom właściwego oświetlenia oraz. wystar­
czającego kontrastu optotypów i tla. Pa­
cjent nie może być olśniony padającym
w jego kierunku światłem , nie może leż.
być badany w pokoju ciem nym , gdyż. roz­
szerzona powyżej 4 mm źrenica powoduje
nieostre widzenie.
Je śli badany nic rozpoznaje największe­
go oploiypn, poleca się nut liczyć palce po ­
kazywane przez osobę badającą na konira-
slowym lla z odległości niniejszej niż umiesz­
czana jest tablica testowa.
Przyjm ując, że grubość palca jesl rów­
na w przybliżeniu szerokości elem entów
największego o plolypu, którego poszcze­
gólne elem enty byłyby widziane pod ką­
tem P z odległości 50 m, prawidłow e licze­
nie palców z odległości 3 m może być za­
limitu tir okulistyczne i testy tlitii;iiostyezne
pisane jako V = 3/50. Praw idłow y jest
również zapis: „liczypalce z 3 n i” lub skrót:
„l.p. z 3 in ”.
Przy niższej ostrości wzroku palce po­
kazuje się luż przed okiem . Pozytywny wy­
nik tego testu zapisuje się jak o „liczy palce
przed okiem ” lub w skrócie: l.p.p.o. Przy je ­
go negatywnym wyniku przeprowadza się
badanie zdolności widzenia ruchu ręki
przed okiem.
Bad ający porusza w tym celu ręką
przed okiem z góry na dół lub /. dołu do
góry, pytając badanego o kierunek i nie
dopuszczając, aby by 1 on rozpoznany
przez ruch powietrza w yw ołany zbyt ener­
gicznymi rucham i. Praw idłow e postrzega­
nie ruchu zostaje zapisane: V = ruchy ręki
przed okiem lub w' skrócie: r.r.p.o.
Najniższym stopniem zdolności widze­
nia jest percepcja wzrokowa na poziomie
poczucia św iatła. Praw idłow e światlopo-
czueie świadczy o zachow aniu funkcji
układu odbiorczego (elem entów św iatło­
czułych siatków ki) i układu przewodnic­
twa wzrokowego (nerw wzrokowy i drogi),
aż do percepcji w korze wzrokowej w łącz­
nie. Jest ono zachowane także w przypad­
kach nie przejrzystości ośrodków optycz­
nych oka.
Poczucie światła bada się w przyciem ­
nionym pokoju, rzutując na oko wiązkę
światła skierowaną kolejno na centralną
część siatkówki, a następnie na każdy
z. 4 sektorów: górny, dolny, przyśrodkowy
i boczny. Je śli badany określa kierunek
padania św ialla w sposób praw idło w y
i pewny, zaznacza się te odpowiedzi zna­
kiem „+” w o d p ow ied n ich sektorach
schematu. Jeśli w którymś z badanych sek­
torów istnieje niepewne rozpoznawanie
lub lokalizacja rzutowanego świalla, okre­
śla się je znakiem „+ /- ” , a całkow ity brak
( >laili,styku
jego percepcji znakiem „ M niej wygod­
ne jesl określanie opisowe: „poczucie św ia­
tła z lokalizacji/" lub np. „ poczucie świniła
bez lokalizacji od skroni".
Należy pam iętać, że praw idłow e o k re ­
ślanie kierunku ruchu reki, a nawel licze­
nie palców liiż przed okiem , nie wyklucza
równoczesnego braku poczucia światła
w jednym lub nawel dwóch sektorach p o ­
la wadzenia. Dlatego też badanie poczucia
światła rzutowanego z •/ kierunków pow in­
no byc wykonywane zawsze przy bardzo n i­
skiej ostrości wzroku. Je sl to szczególnie
ważne w przypadkach podejm owania de­
cyzji o operacji oka, gdyż praw idłow a per­
cepcja św iatła dow odzi pra w id ło w eg o
działania całego układu sensorycznego
oka.
B ra k poczucia św ia tła je s l ró w no­
znaczny % całkow i (i) ślepotą. Stan głębo­
kiego upośledzenia funkcji wzroku, o k re­
ślany jako ślepota w rozum ieniu prawnym
(„p raktyczn a ślepota” ), określa definicja
Św iatow ej O rganizacji Z d ro w ia (W M O ).
W ystęp uje ona wledy, gdy w jedynym lub
leps/ym oku istnieje:
obniżenie ostrości wzroku, która przy naj-
hps ej możliwej korekcji optycznej dochodzi
do poziomu V = 0,1 (20/200), albo
koncentryczne zwężenie pola widzenia
nieprzekraczające 20”.
O dpow iada to inwalidztwu wzrokowe­
mu up raw n iającem u do poruszania się
z białą laską oraz do opieki sprawowanej
przez inną osobę.
Pró b a ko rekcji okularow ej jesl ko­
nieczna zawsze przed przejściem do bada­
nia przedm iotowego, gdy stwierdza się. ob­
niżenie ostrości wzroku w dal poniżej n o r­
my, ij. V = 1,0. Pozwala ona ocenić, czy
U.
i w jakim stopniu spadek ten jesl wynikiem
iticskorygc>wanej wady refrakcji.
Jeśli badany już nosi okulary, zaczy­
na się od sprawdzenia działania soczewek
odpowiadających ich sile łam iącej, k o ry­
gując je w miarę potrzeby. Bad ając zawsze
tylko jedno oko, należy kolejno uslawiać
przed nim soczewki rozpraszające luli sku ­
piające, zm ieniając ich moc łamiącą syste­
matycznie w miarę osiągania poprawy, aż
do uzyskania prawidłow ej lub najlepszej
możliwej dla danego oka osi rości wzroku,
'len em piryczny sposób doboru korekcji
(m etoda D ondersa) ma liczne, wady i m o­
że być stosowany jedynie w celu zoriento­
wania się w rodzaju i stopniu wady refrak­
cji u osób dorosłych.
A ktu aln ie jesl on praktycznie zawsze
poprzedzany zautomatyzowaną refrakto­
metrią (popularnie nazywaną „k om pu te­
rowym badaniem w zroku” ). W ynik auto­
matycznej rcfraklo m elrii pozwala w w ięk ­
szości przypadków uzyskać dane wyjściowe
do doboru soczewek korekcyjnych zapisywa­
nych na recepcie okularowej (rozdz. 2.3).
D o leslow ania soczewek korekcyjnych
używana jesl najczęściej próbna ram ka
Hyc. 2.3. Uniwersalne, próbne oprawki okula­
rowe z możliwością dostosowania centrum
optycznego soczewki korekcyjnej do rozstawu
źrenic, ustawiania osi soczewek cylindrycznych
w skali lukowej orl O do 180", regulacji długości
zauszników i odczytywania odległości soczewki
korekcyjnej od szczytu rogówki.

O
o
Ryc. 2.4. Próbne soczewki do korekcji wad
wzroku (sferyczne - na górze i cylindryczne - na
dole) skupiające - oznakowane na czarno (+) oraz
rozpraszające - oznakowane na czerwono (-).
okularow a, <Jo której mogą być wkładane
rów nocześnie 2, a nawet 3 soczewki
w przypadku konieczności kom binacji
szkieł okularow ych o różnych właściw o­
ściach optycznych (ryc. 2.3 i 2.4).
Bardziej precyzyjnie pozwala testować
korekcje okularowi) urządzenie o nazwie l'o-
roplcr, zawierające pełny zestaw soczewek
korekcyjnych, które moga być przesuwane
przed oko w dowolnych układach (ryc. 2.5).
Urządzenie to ma szereg dodatkowych
możliwości pozwalających dokładnie o kre­
ślić p aram etry dobieranych okularów ,
przy uwzględnieniu pełnego komfortu w i­
dzenia obuocznego.
Nieskorygowana ostrość wzroku, a na­
stępnie ostrość wzroku po korekcji optycz­
nej, powinna być zapisana odpowiednio
dla każdego oka: V o.p. (łub V o.d.) oraz
V o.l. (lub V o.s.), z zaznaczeniem przy
pierwszej wartości „licz korekcji" (.v.r. - sine
corrcctioiw,), a następnie - „z korekcji)” (r.r,
- cum carrcdione).
Hadanic okulistyczne i łrsty didyn/Ksivczur
Bk,
ii i « , .
Ryc. 2.5. Foropter - przyrząd do subiektywne­
go badania wad refrakcji, w którym umieszczo­
ne są soczewki korygujące.
Bad an ie ostrości wzroku z bliska pole­
ga na czytaniu z odległości 30 cni, każdym
okiem osobno, standaryzowanego tekstu
z tablic Snellena do bliży. Jest on pisany li­
teram i o wzrastajaeej wielkości. Wszystkie
znaki, zgodnie z zasad;) .Snellena, powinny
być odczytywane z odpowiedniej o d leg ło ­
ści ( D ) , wynoszącej od 0,5 do 3,0 m. P ra ­
widłow e odczytywanie najmniejszych zna­
ków uważa sic za norm ę za pisując: Sn - I )
0,5/30 cm. G d y badany czyta z odległości
30 cm tekst drukowany, który powinien
być widziany z odległości 3,0 hi -lapis
brzmi: Sn = I ) 3,0/30 cm. Istniej;) także
skale dziesiętne, w których norma jest za­
pisywana w formie ułam ka 20/20, a zdol-
<>kulisivka
nosć odczytu największych optotypów .
20 / 200 .
Drugi etap badania ostrości wzroku
z bliska lo próba korekcji okularowej.
Na wynik badania wszelkich testów
określających ostrość wzroku ma wpływ
szereg czynników fizjologicznych, fizycz­
nych i psychofizycznych, często wzajem nie
od siebie zależnych. Na przykład lepsze
oświetlenie jak o czynnik fizyczny zwęża
źrenicę, ale także - wpływajcie przez m e­
chanizm y neurofizjologiczne na akomoda-
cję oraz pow odu jąc proces adaptacji
do światła wyzwala czynnik fizjologiczny.
Szerokość źrenicy ma bardzo istotne
znaczenie, gdyż zm ienia takie param etry
w arunkujące jakość widzenia, jak: oświe­
tlenie siatkówki, aberracja sferyczna oraz
dyfrakcja prom ieni. W praktyce za opty­
malni) dla widzenia uważa się źrenicę
o średnicy 2,<l mm.
W arunki prezentowania testu mogą sta­
nowić ważne czynniki wpływające na jego
wynik. Na przykład dla projektorów tekstu
norma IS O 10 ()38 przewiduje oświetlenie
lla 200 cd/nr, przy czyni oświetlenie po­
m ieszczenia nie p ow inno przekraczać
2 5 % tej jasności, a także nie powinno być
niższe niż. 1 0% jej poziomu. Zbyt słabe
ośw ietlenie otoczenia powoduje bowiem
rozszerzenie źrenicy.
l ‘o::iom kontrastu optotyjxhv i tla,
na którym są prezentowane ma istotny
w pływ na ich odróżnianie, lindanie ostro­
ści wzroku dla celów' klinicznych w ykon u­
je się. zasadniczo przy zachowaniu m aksy­
malnego kontrastu (czarne na białym ).
Z m niejszenie kontrastu (np. brudne lub
pożółkłe tablice) pogarsza wynik badania
szczególnie przy słabym ośw ielleniu, da­
jąc fałszywi) ocenę rzeczywistej ostrości
wzroku.
IS
Sk a la logarytm iczna do badania ostro­
ści wzroku. W celu zunifikowania w yni­
ków badania ostrości wzroku służących
do pełnej porównywalności dla celów na­
ukowo-badawczych stosuje się aktualnie
testy do badania ostrości wzroku z zapi­
sem logarytm icznej wartości kąta (norm a
IS O 8 5 % ). Zaw ieraj;) one po 5 liter w każ­
dym rzędzie, a Log M A R (m inim alnej
rozdzielczości kątowej) między każdą linią
wynosi -0,1. Każdy op lolyp ma przypisań;)
wartość -0,02 jednostki Log M A R . Jest lo
zapis w progresji geometrycznej i obow ią­
zuje on zarówno w tablicach opracow a­
nych do badania ostrości wzroku w dal, jak
i z bliska (ryc. 2.6).
B ad an ie czułości na kontrast. Funkcja
czułości na kontrast lum inancji jest zależ­
na od prawidłowości przewodzenia bodź­
ca świetlnego wzdłuż całej drogi w zroko­
wej. Badan ie to można porów nać do au­
diom etrycznego pom iaru czułości na
dźwięk, 'lesty oceniające tę funkcję stosu­
je się w celu wczesnej diagnostyki czynno­
ściowej w chorobach siatkówki oraz nerwu
wzrokowego.
’Tablica Pelli-Robson (ryc. 2.7) składa się
z 8 rzędów liter takiej samej wielkości,
po i) znaków w każdym rzędzie. Całość po­
dzielona jest na 2 kolumny. W każdej k o ­
lumnie znajduj;) się 3 litery o jednakowym
poziomie kontrastu. Kontrast maleje na pra­
wo i ku dołowi tablicy, D o każdych 3 liter
w poszczególnych rzędach przypór/,ądkowar
na jest wartość liczbowa odpowiadająca
wartości logarytmicznej czułości kontrastu.
la b lie a powinna być zawieszona na w y­
sokości oczu pacjenta i oświetlona mocą
około 85 cd/m’ (dopuszczany przedział
60-120 cd/nr). Pacjenta bada się najpierw
jedno-, następnie obuocznie, z odległości
 lutddłiic okulistyczne i testy diagnostyczne

r%
CD
o
R D H
iiSililijfl®
;'
m tm

V ,J ii

D R :z IrC O
S N H C V
C R ¥ S 2
V K C N H
S V K D N '-i
K D H 21 O «-.SIS«
w 2; c o n
....... O K P H N ...... . -11«
„A l»

Ryc. 2.6. Tablica do badanin ostrości wzroku w skali logarytmicznej „2000'’, przyjęta przez ETDRS,
jest przeznaczona do odczytywania optotypów z odległości '1,0 rn (13 stóp). Przy każdym rzędzie
zamieszczone są odpowiedniki ostrości wzroku (V) badanej w innych skalach. I tak np. górny pierwszy
rząd skali logarytmicznej V = 1,0 odpowiada V = 0,1 w skali dziesiętnej, a także odpowiednio 6/60 lub
20/200, drugi (0,9) - odpowiednio: V = 0,12 lub 6/40, lub 20/160 itd., a rząd dziesiąty, w skali
logarytmicznej V = 0,0 odpowiada V = 1,0 lub 6/6, lub 20/20. Niższe trzy rzędy (w skali logarytmicznej
od 0,1 do -0,3) odpowiadają ostrości wzroku od 1,25 do 2,0 w skali dziesięlnej.
Okulistyka
Flyc. 2.7. Badanie czułości na kontrast. Test
Pelli-nobson. Opis w tekście.
I ni, w najlepszej korekcji do dali (z ewen­
tualnym dodatkiem -I- 0,75 D n osób z lila ­
kiem akom odacji). Należy pozwolić bada­
nemu „zgadyw ać" wledy, gdy litery wydaj;)
mu się już niewidoczne. Badanie kończy
się po niepoprawnym odczytaniu 2 liter
z 3 o tym samym kontraście. W yn ik bada­
nia stanowi wartość logarytmiczna 3 oplo-
lypów, w której 2 zostały rozpoznane
prawnie. Przy badaniu obuocznym loga­
rytmiczna czułość kontrastu jest praw idło­
wo o 0,15 wyższa niż jednooczna.
! i 2.1.2. Pole widzenia
Pole widzenia jest ta zbiór wszystkich
punktów ii' przestrzeni postrzeganych rów­
nocześnie z punktem, nu który skierowa­
na jest oś widzenia (punkt fiksacji wzroku).
Pra w id ło w e pole w idzenia każdego
oka rozciąga się do 85-90° od strony skro­
niowej do 55-60” od nosa, 45-55° od góry
oraz do 65-70° od dołu. O bw odow e grani­
ce mogą być nieco zm ienione przez głębo­
kość osadzenia oka w oczodole, wysoką
nasadę nosa, luk brwiowy lub opadającą
powiekę górną.
Ryc. 2.0. Granice obuocznego pola widzenia.
O buoczne pole w idzenia powstaje
przez nałożenie się pól oka prawego i le­
wego, obejm ując w przybliżeniu okrąg
0 średnicy 60“ (ryc. 2.8).
O ba skroniowe krańce pola widzenia,
szerokości 30°, pochodzą już tylko z jed n e­
go oka odpow iednio prawego luli lewe­
go. Praw idłow ość obuocznego pola w idze­
nia zależy od właściwego ustawienia i ru­
chomości obu gałek ocznych.
(sinienie prawidłowego pola widzenia
każdego z oczu świadczy:
o zachowaniu czynności siatkówki od­
bierającej wrażenia wzrokowe na całym
swym obszarze,
o praw idło w ym przew odzeniu tych
wrażeń przez w łókna w zrokowe nerwu
1 dróg wzrokowych od przedniego dołu
czaszki do tylnego i
o prawidłowej percepcji w polach wzro­
kowych kory mózgowej plalów potylicznych.
W ykryw anie zmian w polu widzenia
i um iejętność ich interpretacji ma wiec du­
że znaczenie nie tylko w diagnostyce
uszkodzeń wewnątrzgałkowej części u k ła­
du wzrokowego, Izn. siatkówki i larezy
nerwu wzrokowego, ale również całej we-
wuąlrzezaszkowej drogi wzrokowej, co po­

maga w lokalizacji okolicznych zmian cen­
tralnego układu wzrokowego.
Uproszczony .schemat in te rp re ta c ji
zm ian w polu widzenia opiera .sic na 3 za­
sadach:
1. Uszkodzenie n e r w u wzrokowego p r z e d
s k r z y ż o w a n ie m p o w o d u je , ś le p o t ę p o
tiS i.k 0 d 7.e n ia (anopsia liomonynm) (ryc. 2.9. 1).
Jednak uszkodzenie w zakresie przednie­
go kala skrzyżowania powoduje ślepotę
po slronię uszkodzenia i połowicze niedo­
widzenie skroniowe w oku towarzyszącym
(anopsia homottyma et hemiatiopsia tempo-
rtilis helerolaleralis) (ryc. 2.9. II).
2. Uszkodzenie skrzyżowania wzrokowe­
go powoduje niedowidzenie ptdowieze dwu-
skroniowe (hemiatiopsia hitemporalis) (ryc.
2.9. I I I ) . Ubytek nic zawsze jednak doty­
czy całych połówek pola. W początkowych
fazach rozwoju guza przysadki uciskające­
go na skrzyżowanie, niedowidzenie skro­
Ryc. 2.9. Schematyczne przedstawienie ubytków w polu widzenia w zależności od miejsc:;; uszko­
dzenia drogi wzrokowej. Opis w lekście.
Hadanie okulistyczne i testy (liagnostyerne
niowe występuje tylko w częściach cen tral­
nych pola widzenia. Równocześnie stw ier­
dza się dwuskroniowy ubytek pola widze­
nia barwy czerwonej i zielonej.
3. Uszkodzenie drogi wzrokowej poza
skrzyżowaniem powoduje, niedowidzenie poło­
s t r o n ie wicze jednoimienne, przeciwstronnc do uszko­
dzenia (hemianopsiti homottyma heteroiate-
ntlis) (ryc. 2.9. IV ). Ponieważ, rozbieg pro­
mienisty zajmuje duży obszar, ubytki w polu
widzenia mogą być niesymetryczne i kwa-
drantowe. Na przykład w uszkodzeniach pę­
tli przedniej prom ienislości wzrokowej
w obrębie piata skroniowego stwierdza się
niesymetryczne, przeciwstronnc. jed n o ­
imienne niedowidzenie kwadrantowe górne
((piadratttopsia homonyma helerolaleralis
asymetriat superior) (ryc. 2.9. V ). Z kolei
w uszkodzeniu części przyśrodkowej pro­
mienislości ma miejsce analogiczne wypad­
nięcie kwadranlów dolnych (ryc. 2.9. V I).
vi ( s«:) ( lii1
Jlf
■#( VII
'" i )( |
i»( §|( |
<Jk u lisivk u
Uszkodzenia w zakresie piała potylicz­
nego w pobliżu szczeliny osi rogowej (fis-
si ira c u la iriiia ) powodują trojakiego ro­
dzaju zm iany w polu widzenia: lokalizacja
w części przedniej bieguna lej szczeliny
daje jedynie ubytek przeciw siron nego
sierpu skroniowego (ryc. 2.9, V I I ) ; lok ali­
zacja w obszarze środkowym szczeliny
osi rogowe j niedowidzenie połowicze,
jednoim ienne, przeciwstronne, symetrycz­
ne, z zaoszczędzeniem planiki i sierpu
skroniowego przeciwsironnego (ryc. 2.9.
V I I I ) ; lokalizacja w biegunie piata poty­
licznego - symetryczne mroczki centralne,
0 charakterze połowiczym , jednoim ien-
nym i przeciw,stronnym (ryc. 2.9. IX ) .
B a d a n ie pola widzenia
Do zorientow ania się, czy w polu w i­
dzenia nie występuj:) duże ubytki wystar­
cza Izw. konfrontacyjna metoda badania
pola widzenia (ryc. 2.10).
Polega ona na porównaniu pola widze­
nia badającego i badanego. W tym celu
muszą oni ustawić się naprzeciw siebie
w odległości 1 m, ich oczy muszą znajdować
się na jednym poziomie i każdy zasiania
1 oko przeciwległe. Pacjent okiem bada­
nym patrzy na znajdujące się przed nim od­
słonięte oko badającego, skierowane rów-
Fiyc. 2.10. Konfrontacyjne badanie pola widzenia.
T)
uież na wprost. Badający, trzymając w jed-
noimiennej do oka ręce kontrastowy w sto­
sunku do otoczenia przedmiot, przesuwa
go od obwodu ku centrum, trzymając rękę
w połowie odległości pomiędzy badanym
a sofią. Brak równoczesnego .spostrzegania
obiektu przesuwanego w 8 zasadniczych
osiach: pionowej, poziomej i skośnych, po­
zwala na stwierdzenie u badanego takich
dużych odchyleń od normy, jak niedowi­
dzenie połowicze lub „lu netow e” pole w i­
dzenia.
1‘e r y in e tria
Jest ilościową metodą badania pola w i­
dzenia za pomoc:) specjalnych aparatów.
Istotne w lym badaniu jest uwzględnianie
malejącej zdolności rozdzielczej siatkówki
w m iarę oddalania się od plamki.
G w a łto w n y spadek liczby czopków
w obszarze pozaplam kowym i dalsze
zmniejszanie się ich liczebności w kierunku
obwodu siatkówki powoduje brak zdolno­
ści rozpoznawania barw przez siatkówkę
obwodową oraz nagle obniżenie ostrości
wzroku już w odległości 10° od doleczka
środkowego (fovcoki) (patrz rozdz. 2.3).
Ostrość wzroku obniża się na tym poziomie
pięciokrotnie - z wartości 1,0 do 0,2 a w od­
ległości 20" wynosi już tylko 0,1 (ryc. 2 .11).
O bw ód siatkówki cechuje więc niska
ostrość wzroku, wadzenie w tonacji szarej,
ale za to szczególna wrażliwość na percep­
cję ruelni. Z g o d n ie z charakterystyką
świalloezułośei pręcików, widzenie obw o­
dowe jest lepsze przy słabym oświetleniu.
IPerym etria i/.opieiowa (kin etyczn a)
wg (io ld m a n n a opiera się na powyższych
cechach anatom ii i fizjologii siatkówki.
Izoptery sii to linie hjeząee punkty pola wi­
dzenia, odpowiadające ptniklom siatkówki.
 IU■ulanie okulistyczne i testy diagnostyczne

Ryc. 2.11. Krzywa Wertheima obrazująca spa­

dek zdolności rozdzielcze] siatkówki w miarę
oddalania się od doleczka środkowego. Na osi
poziome] oznaczono odległość w stopniach,
na osi pionowej - ostrość wzroku w skali dziesięt­
nej. Pole czarne jest fizjologiczną „plamą ślepą” ,
odpowiadającą tarczy nerwu wzrokowego, poło­
żonej nosowo od doleczka środkowego.

która charaktciyznji/ się analogicznym po­ Ryc. 2.12. Perymetr Goldmanna (opis w tekście).
ziomem czułości na światło.
M e loda badania polega na lym, że kaeli zasygnalizował spostrzeżenie znacz­
osoba badana siedzi przed pólkolisla cza­ ka, zoslaji) ze sobi) poleczone, stanowiąc
sz;} o słabym (m ezop ow ym ) oświetleniu, izopterę obwodowi). Następnie badający
standaryzowanym na poziom ie 10 cd/nr. zmniejsza powierzchnię znaczka (lub/i je ­
Osoba badana ma im ienichom iona gło ­ go jasność) i wykreśla kolejne izoptery aż
wę, przesłonięte drugie oko oraz oś w i­ do centralnej, badanej bodźcem św ietl­
dzenia uslaloiK) na centralnym punkcie nym o najmniejszym natężeniu (ryc. 2.13).
czaszy. Równocześnie śledzi ona moment
pojaw ienia się znaczka świetlnego, prze­
suwanego ręcznie w polu widzenia przez
badającego od obwodu ku centrum , i sy­
gnalizuje mu moment jego zauważenia.
Bad ajacy odnotow uje na odpow iednim
sch em acie p u n ki percepcji im pulsu
świetlnego (ryc. 2 .12).
W zwi;|z.ku z niski) czułości;) siatkówki
obwodowej na światło, przy badaniu skraj­
nego obwodu pola widzenia stosuje się
znaczek św ietlny o większej powierzchni
lub większej jasności. Punkty, w których Ryc. 2.13. Prawidłowy wykres pola widzenia
badany we wszystkich badanych poludni- badanego metodą Goldmanna.
Okulistyka
W części skroniowej pola widzenia,
na poziom ic południka poziomego, w od­
ległości 14-18" od punktu fiksacji, znajdu­
je się mroczek fizjologiczny, nazywany tak­
że plama ślepa M a rio U e ’a, który ma w y­
m iary 7,5" w osi pionowej i 6° w osi pozio­
mej. O d po w iada ona pozbawionej elem en­
tów światłoczułych tarczy nerwu w zroko­
wego, która jest położona nosowo od do-
Ieczka środ kowego.
Z a ło ż e n ie odpow iednich filtrów po­
zw ala rzutow ać na czaszę pcrymet.ru
znaczki barw ne i określać granice pola
w id z en ia przecie wszystkim dla barwy
czerwonej i zielonej. Fizjologicznie barwa
zielona jest widziana w granicach 40° skro­
niowo i 28" nosowo, a barwa czerwo­
na w granicach odpow iednio 53° i 38°.
Często jed n ak trudno dokładnie określić
te granice, gdyż badany wcześniej postrze­
ga poruszający się znaczek świetlny, który
w pewnym m om encie staje się barwny.
Szybkość reakcji badanych na ten moment
jest różna, dlatego nie można przywiązy­
wać zbytniej wagi do niewielkich odchyleń
w granicach widzenia barw, szczególnie
gdy nie w idać wyraźnych różnic między
dwojgiem oczu.
Staranne badanie pola widzenia metodą
izoplerów pozwala na wykrywanie nawet
niewielkich ubytków w zakresie jego części
centralnej i paraee.nl ralncj. Błędem jest ba­
danie pola widzenia jedni) wielkością znacz­
ka, odpowiadającą ostrości wzroku siatków­
ki obwodowej i przesuwanego od obwodu
ku centrum. Znaczek taki stanowi bowiem
dziesięciokrotnie silniejszy bodziec niż ten,
który powinien być postrzegany w centrum
pola widzenia, w związku z tym badanie
może. nie wykryć, nawet wielokrotnie obni­
żonego poziomu czułości siatkówki w regio­
nie centralnym i paracentrałnym.
A ktualnie, w związku z powszechnie
przyjętą metodą badania pola widzenia
za pomoc;) perymetrii zautomatyzowanej -
popularnie nazywanej komputerową po
rymetria kinetyczna wg G oldm anna jest
stosowana rzadko. M oże być ona przydat­
na do oceny ubytku pola widzenia przy bar­
dzo obniżonej ostrości wzroku lub przy ist­
nieniu łub współistnieniu innych przyczyn
zwolnionej reakcji badanego na impulsy
świetlne.
Pcrynietria zautomatyzowana jest pery-
metrią statyczną, gdyż. nie bada reakcji
na bodziec świetlny będący w ruchu, a pre­
zentuje bodźce o odpowiedniej sile, rzutu­
jąc je na odpowiednie miejsca siatkówki
i określając w każdym z nich poziom jej czu­
łości w porównaniu z norm;) określoną dla
wieku. M etoda la nie tylko elim inuje wpływ
badającego na wynik badania, ale również
wykrywa błędy popełniane przez badanego,
kontrolując prawidłowość fiksacji wzroku
oraz wykazując odpowiedzi fałszywie pozy­
tywne (jak np. reakcja jedynie na dźwięk to­
warzyszący zwykle prezentacji znaczka) lub
fałszywie negatywne (brak reakcji na jeden
bodziec, przy jej zachowaniu na kolejne
bodźce o identycznej intensywności, powtó­
rzone w tym samym miejscu).
1’erymetria zautomatyzowana, ze wzglę­
du na łatwość obsługi, szybkość badania
i zwiększoną jego precyzję, jest aktualnie
powszechnie stosowana. W ysoki stopień
w iarygodności i powtarzalności wyniku
osiąga się w badaniach na perynielrach wy­
sokiej klasy, jak np. Octopus lub I lumphrey
(ryc. 2.14).
Dysponują one wieloma programami,
m.iii. przeglądowego badania całego pola
widzenia lub precyzyjnego badania jego czę­
ści w zależności od spodziewanych uszko-

Ryc. 2,14. Badanie pola widzenia na peryme-
trze komputerowym Humphrey.
dzeń. I lak na pr/.ykl;\tl poszukując typowych
dla jaskry ubytków położonych w paraccn-
tralnym polu widzenia, wykorzystuje się pro-
grani badający pole widzenia w zakresie 30
od punktu fiksaeji. W innych schorzeniach
siatkówki oraz drogi wzrokowej wykonuje
się badanie pełnego zakresu pola widzenia.
W y n ik i p erym elrii przedstawiane są
w postaci różnych rodzajów w ydruków
(ryc. 2.15 i 2. Ib ), takich jak:
1. Wydruk graficzny przedstawiający
pole widzenia za pomocą dziewięciu stop­
ni szarości, przy czym o dcienie coraz
ciemniejsze oznaczają wzrastający stopień
upośledzenia czułości siatkówki, a czerń
oznacza mroczek bezwzględny.
2. Wydruk cyfrowy, który podaje w a r­
tości progowe czułości badanej siatkówki
w decybelach oraz różnicę między tymi
w artościam i a wartościam i odpow iadają­
cymi norm ie wiekowej.
3. Wydruk z zastosowaniem symboli
graficznych w postaci kwadratów o wzra­
stającym stopniu zacienienia.
W y n ik i szybkiego badania przesiewo­
wego mogą być przedstawione w postaci
badanie okulistyczne i testy diagnostyczne
3 sym boli, oznaczających stan praw idło­
wy, mroczek względny i mroczek bez­
względny.
■I. Krzywa Uehiego (perym efr Octopus,
Peridata) - jest to krzywa łącznego uszko­
dzenia, utworzona przez ustawienie w po­
rządku malejącym poziomu czułości względ­
nej wszystkich przebadanych punktów.
Krzywa la jest nałożona na zakres normy
odpowiadającej wiekowi. Jeśli utrata czuło­
ści siatkówki jest uogólniona, (o większość
punktów luli cala krzywa nie mieści się
w tym przedziale. Jeśli natomiast utrata czu­
łości jest zlokalizowana - krzywa opada stro­
mo poza granicę normy po stronic prawej.
j
Pa ram etry '/.biorcze, które mogą być
m .in. określone w wyniku perym elrii kom ­
puterowej, to:
ivll) (mean deviation - Hum phrey, me­
nu defect - O ctopu s), tj. średnic odchyle­
nie w (IB ze znakiem lub średni ubytek
oznaczony znakiem „ + określa różnicę
średniej czułości całego pola widzenia
od normy.
!” P S I ) lub I ,V (pattern standard deviation
- I I um phrey lub loss variance -- O ctopus),
tj. standardowe odchylenie rozrzutu lub
w ariancja odchylenia, określają różnicę
pom iędzy ogólnym kształtem „wzgórza
w idzenia” badanego a normą dla wieku.
Są wyraźne dla głębokiego uszkodzenia
ogniskowego, a mogą być praw idłow e
przy uszkodzeniu uogólnionym.
S I 1’ (short-term fluctuation), tj. fluktu­
acja w krótkim czasie, określająca zm ien­
ność odpowiedzi badanego na podstawie.
2 kolejnych pom iarów w lej samej grupie.
10 wybranych punktów, występującą w cza­
su. U <>o samego badania.
( . P S ! ) lub C.LV (corrected pattern stan­
dard deviation - H um p hrey lub corrcctcd
(Okulistyka

IN i i I i/ l AC. O C T O P U S H) t v ;u h Klinika Oczu,a A.lv1.

ai..‘VOiHii-Ołlt.i wo Wrocławiu

Mamo: A Eyu/Pupil |imnj: Rięjhl (OD)/5.7

R is l namo: G Daie/Timo: 1(5/(12/1996 19:52
ID ii: Tesl duralion: ta: 11
Birlhdale: 13/05/1946 Program/Codo: 62/0
Acjw: •19 It Stayoa/Phases: 10/4
Sox: mato Slralo<jy/Methocl Norinal/Norinal
Rolr. S/C/A: // Te:;t largel/dumlion: III/100 ms
Acuily: Background: ą asb

iOP: // Ouesiionn/Ropotilions: 47B/0

Diaynoylics: ii Calch trials: po;; 0/24, notj 0/2*P

Gireyscale of vaiuo; Vakun;

30"

i'J 23 25 20
.•20 20
23 27
/ 20 302(1 27
:■.« :n 10
i 31 33 30 30
•••• i ..... 32 .....
' 27 3l 31 29
21 11 2/ 3i
• « 2S 21 23
If* 1*1
17 .22
.12 13 27 20
\
20 23
Gorificlod Comparisons
30°
•Rank

norma!

95%

\ 12 Iii
v|3 13

Corieotod Probabilily l.)oviation [dBJ 0.0

30“

Phaso 1 Phauo 2 Moa

59 59 59
MS 24.0 24.8 24.7
MD 3.2 3.1 3.2
I..V 30.2 27. (i
CLV 25 3
SF i.9
RF 0.0

Ryc. 2.15. Przykład wydruku wyniku badania poła widzenia programem G2 na perymetrze Ocio-
pus 101 (opis w iekście).
 lindanie okulistyczne i testy diagnostyczne

Singlu Fioki Analysis Ęy* Riahl

Namo: O.M. DOB: 27-04-1970
Coiłlt iii 30-2 Ihroshold Tosi
i "ixation Monitor: Blindspot Stimulus: itt, Whito Pupil Diamotei: Dato: 18-07-2005
Fixation largo!: Central Background: 3 1.5 ASB Visual Acuity: Time: 15:10
Fixation Losses: 0/1(5 Strategy: SITA-Fast RX: -13.25 DS -4.25 DC X 175 Ago: 27
Fnlso PO S Errors: j%
i-also NEG Errors: 0%
Tosi Duration: 05:24

Fovoa: OFF >« (o (o <0 <0

(0 (0
(0 (0
a, 1/ .) (0
m

:::::::::::::::::: ::::::::
::::::::::::::::::
::::::::::::::::::::
:::::::::::::::::::: .....

“21 •I»-/.I -?9-28

-12-ii -iß -7) ~n
Gi-rr
o -2 -n-v
Oulsido normal limits
0 -4 -»-IB

MD -12.35 dB P« 0.5%
PSD I 1.65 dB P . 0.5%

OŚRODEK OKULISTYKI KLINICZNEJ

SPEKTRUM Sp. z o.o.
1% Wroclaw, Ols/towr.kiepo !7
>Si
0.5% Tel. -n-71/3'M IS7 25

H |ca I9SM-98 Humphroy Systems

I I HFA II 7-'l(MBI5-nev. Al I

Ryc. 2.16. Przykład wydruku wyniku badania pola widzenia na perymetrze Humphroy w programie
G LAUCO M A H E M IE F IEL D T E S T (GUT).

27
Okulistyka
loss variance - O ctopu s) określa głębokość
uszkodzenia ogniskowego, z uwzględnie­
niem SP.
<;HT (glaucoma hemieficid test Hum ­
phrey) porów nuje 5 stref górnej i dolnej
połowy pola w miejscach najczęściej wystę­
pujących zmian jaskrowych. N a wynik tego
param etru mogą wpływać różne czynniki,
m.iii. ubytki spowodowane zaćmą.
Po m i m o s ta n da ryżowa n ia pa ra in e t rów
charakteryzujących instrum enty i strategię
określania progu czułości, istnieje wiele
czynników w pływających na wynik pery-
inetrii, które są zależne od badanego.
Część z nich jest możliwa do uwzględnie­
nia w badaniu, jak np. wiek badanego, sze­
rokość źrenicy, refrakcja układu optyczne­
go oka, zaburzenia przejrzystości ośrod­
ków optycznych, czy wreszcie - co bardzo
istotne - opadanie powieki górnej, mogił­
ce powodować powtarzający się w kolej­
nych badaniach mroczek łukowaty w gór­
nej połow ie pola widzenia.
Są też czynniki niem ierzalne, takie jak
stan skupienia uwagi, zmęczenie, wcze­
śniejsze dośw iadczenie lub jego brak
w w ykonyw aniu badania pcrym elrycznego
mogące m ieć w pływ na prawidłowość fik-
sacji czy liczbę odpowiedzi fałszywie nega­
tywnych i fałszywie pozytywnych, a także
wskaźnik fluktuacji progowej czułości siat­
kówki w krótkim czasie ( S I 1
'). Ich niezado­
w alający poziom czyni badanie m ało w ia ­
rygodnym i powoduje konieczność jego
powtórzenia.
Fenom en zmęczenia przy długo trwa­
jącym badaniu, szczególnie u pacjentów
niewprawnych, bywa powodem obniżenia
poziomu czułości siatkówki, szczególnie
podczas badania drugiego oka. W celu
uniknięcia tego fenom enu opracow ano
szybkie, kilkum inutow e program y badania
S IT A dla perym elru llm n p h re y i T O I ’
dla perym elru Oclopus.
Obuoczne, statyczne pole widzenia wg
listen niiiia jest badane jako obiektywny pa­
rametr oceny jakości życia osób z ubytkami
pola widzenia. Ponadto w niektórych kra­
jach jego wynik służy do określenia zdolno­
ści do prowadzenia pojazdów. Jest ponadto
przydatny do orzekania o inwalidztwie
związanym ze stanem narządu wzroku.
Esterm an zaproponował podzielenie
pola widzenia siatką pól o nierównej po­
wierzchni. Pola mniejsze i bardziej gęste
dotyczą obszarów uznanych em pirycznie
lub arbitralnie za najbardziej istotne czyn­
nościowo. Podział opiera się. na 3 stwier­
dzeniach:
centralne pole widzenia jest bardziej
przydalne niż obwodowe,
dolna połowa pola widzenia jest bar­
dziej użyteczna niż górna,
południk poziomy jest czynnościowo
istotniejszy od pozostałych.
A ktu aln ie zarówno perym etry O c lo ­
pus, jak i H um phrey mają program y aulo-
m alycznie zaopatrzone w lest obuocznego
pola widzenia wg łisterm ana. Obuoczne
pole widzenia jest badane w zakresie 79".
W badaniu należy uwzględnić - lak samo
jak w m onokularncj perym etrii - korekcję
do bliży, lecz nie zakłada się szklą korek­
cyjnego na czas badania, ponieważ pery-
m etr w zależności od wady refrakcji zwięk­
sza rozmiar znacznika świetlnego.
W przypadku perym elru O clopus fik-
saeję nastawia się na oko prowadzące,
a pacjent ma za zadanie zasygnalizować
spostrzegane obuocznie punkty.
W ynik badania jest podany w postaci
Eslcnium Scorc. W program ie perym elru
O clopu s odpowiada on stosunkowi liczby
 ihidauie okulistyczne i testy diuyju>styc.:m

IMi i n/i A( i OCTOPUS 101 V 3. i (i (j Klinika <>

1uli l ki
Valuos AM wo Wioclawiu

Name: B Eyo/Pupil Iminj: Lott (OS)M.4

[:ir;;l namo: Janusz Dale/Time: 2005 ■00--10 I ! :52
ID tt: Tost duraikm: 2:43
Birlhdnle: 1959-0(.M)6 Program/Codo: I- 1/0
Ago: 40 li Slages/Pimse:;: l/i
Sex: mało Slrategy/Melhod l-LovelTosl/Nomtal
Reir. S/C/A: -ii),5/11,0/20 Tosi laryot/duralinn: 111/
Acuily: Background: 31.4 akh
tOP: ii Cluoslbus/Bopelilions: ■ioil/o
Diagnoslicr.: II Catch Irials: po:.; 0/5, ncy 0/5

00"

-i Points seon 100/100

m Points missod 0/100
Eslerman scoro 100

Ryc. 2.17. Przykład prawidłowego wyniku badania obuocznego pola widzenia wg Estennana
na porymeirze Octopus 101 (Eslerman scom - 100).
( J lx u li.s iv k ti

spostrzeganych punktów do KM! punktów
prezentowanych w teście.
Podczas badania na perym elrze I Inni-
phrey iislcn iian Scorc jest wynikiem poda­
nym w procentach (liczba dostrzeżonych
p unktów ’ podzielona przez 120 prezento­
wanych >< 100).
Rycina 2.17 przedstawia wydruk pra­
widłowego obuocznego pola widzenia.
Fiirym efrisi „n ie b iesk i ma żółtym ” jest
metod:) badania paracentrałnego obszaru
siatkówki, w której stosuje się żółte tlo
czaszy perym etru oraz błękitni) barwę
znaczka. Zastosow anie tej barwy opiera
się na założeniu, iż kom órki zwojowe ka­
nalii niebiesko-żółtego stanow i:) 80%
liczby wszystkich kom órek zwojowych
i z lego powodu mogą ulegać uszkodze­
niu jaskrow em u jak o pierwsze. Ż ó łte
ośw ietlenie czaszy ma za zadanie wy,sycić
czopki w rażliw e na inne długości lali, jak
również pręciki. W takiej sytuacji czopki
w rażliwe na barwę niebieski), pobudzane
długości:) lali ok. 440 nm, s;j testowane
w sposob wybiórczy.
le g o typu badanie jest możliwe zarów­
no na perym elrze typu Octopns, juk i na
perym elrze lypti Hnm phrey,
W praktyce klinicznej nadzieje na wy­
krywanie wczesnych ubytków jaskrowych
za pomocą perymetrii „niebieski na żółtym”
nie potwierdziły się w pełni. C zęste współist­
nienie zaćmy, lub nawet tylko fizjologicznie
żółte zabarwienie soczewki, zmieniając per­
cepcję krótkich fal widma, zmniejszaj:) war­
tość lego badania u osób starszych.
gdyż zautom atyzow ana pe rym elria kom puterow a
w ypełnia ti; luky.
Test Amsk-nt badający pole widzenia
w promieniu 10" od punktu fiksacji jest
prosti) i bardzo cenni) metod;), służąca
do badania widzenia w obrębie dołka środ­
kowego. M oże być ona używana zarówno
w gabinecie lekarskim, jak i do autokontro-
li przez samego pacjenta (ryc. 2.18).
'lesl Am słera umożliwia w ykrywanie
bezwzględnych i względnych mroczków
oraz obszarów zniekształceń obrazu w yni­
kających z anatom icznych zmian w struk­
turze dołka środkowego. Badanie prze­
prowadza się dla każdego oka osobno,
a polega ono na obserwacji z odległości
30 cm siatki A m słera, ij. kwadratu o boku
10 cm, narysowanego na białym lub czar­
nym lic i podzielonego krata czarnych lub
białych linii na kwadraciki o boku 0,5 cm.
Każdy z kwadracików odpowiada kitlowi
widzenia wielkości I". W centrum siatki
znajduje się punki, na który skierow a­
na jest oś widzenia.

K a in p iim M ria podobnie jak stereo-

k n in p iin H rin flcitzn , któro służyły do badania ubyt­
ków w paracentralnym i centralnym polu w idzenia,
stanow iac uzupełnienie badań perym ctryezuych w y ­
Test I
konywanych m anualnie, aktualnie wyszły z użycia. Ryc. 2.18. Tost Amsłera (opis w tekście).

Badanie przeprowadza się w korekcji
okularowej do bliży, jeśli badany laką po­
winien slosować.
Przy '/.mianach obrzękowych w plamce
powslają nieprawidłowości obrazu w po­
staci m roczków lub zniekształceń linii
(nuiiunoip hop sia). Z a pomocą lestu Am-
slera można nic tylko wykryć je, ale lakże
określić ich rozległość i położenie w polu
siatki, choć ich granice są trudne do usta­
lenia i zm ienne nawet w bardzo krótkim
p rze d z i a Ie cza sowy m .
'■■i' 2.1.3. W idzenie barw
Z d oln ość widzenia barw jesl funkcją
czopków. Praw idłow e ich rozpoznawanie
zależy od 3 lypów receptorów czopko­
wych: czerwonych - dużych ( L ) , zielonych
średnich ( M ) i niebieskich -małych (S ),
które dzięki odpow iednim fotopigmen-
tom są wrażliwe odpow iednio na długie,
średnie i krótkie fale widm a świetlnego.
W rażenia le integrują, a następnie trans­
ferują na wyższe p ięlra ośrodkowego u kła­
du nerwowego Izw. kanały barwne: czer-
wono-zielony i niebiesko-żółty.
T rid iro n ia io p .s ja . O ko ludzkie po­
strzega pro m ienio w an ie św iellne w za­
kresie od czerw ieni (070 m ii) do fiolelu
(420 nm ) i zdolne, jesl rozróżnić około
16(1 odcieni barw, będących mieszaniną
3 podstawowych: czerw ieni, zieleni i błę­
kitu. R ó w n o m ie rn e podrażnienie wszyst­
kich 3 rodzajów czopków pow oduje w ra ­
żenie barw y białej, brak ich podrażnienia
- barwy czarnej.
W rodzono upośledzenie widzenia barw,
t/.w, daliouizm , jest spowodowany wrodzo­
nym brakiem poszczególnych folopigmen-
Rtidttnie okulistyczne i testy diagnostyczne
tów lub n ie p raw id ło w ą budową ich
cząsteczki. D ysehrom alopsje le spowodo­
wane są zm ianam i genetycznymi, a ich
dziedziczenie jest związane z płcią. O c e ­
nia się, że jesl nimi dotkniętych około 8 %
mężczyzn i mniej niż 1 % kobiet.
Cecham i dyschrom alopsji wrodzonych
są: obiistronność, syineliyczność i stabil­
ność. Najczęściej dotycz;) osi czerwono-
-zielonej.
A c h ro in a to p s ja , czyli całkowite niew i­
dzenie barw zdarza się niezwykle rzadko
i jesl związana z całkow itym brakiem
czopków, szczątkowy ni widzeniem i inny­
mi niepraw idłowościam i anatom icznym i
oczu.
D ic h ro n ia io p .s ja lo w idzenie dwu
barw. M oże lo być:
: protunopiu - ślepota na barwę czerwoną,
deitleninopiti - ślepola na barwę zieloną,
tritanopia - ślepola na barwę niebieską
(występuje bardzo rzadko).
Niecałkow ita ślepola na barwy, a jedy­
nie ich gorsze postrzeganie, nazywana jest
anom alią (protauęin alia, deutertmonuiHa,
lihunoinaliti).
Nabyte upośledzenie widzenia barw jest
bardziej złożone i nic w pełni poznane.
W przeciwieństwie do dyschromatopsji w ro­
dzonych
; zmiany nabyte często współistnieją ze
zmianami organicznymi widocznymi na dnie
oka,
■mogą dotyczyć jednego oka,
przy obnslronnośei zaburzeń widzenia
barw ich stopień bywa różny,
nie są stabilne w czasie,
na ogól towarzyszą im inne zmiany czyn­
nościowe.
Okulistyka
Nabyło zaburzenia widzenia barw ob­
serw uje się w cho robach siatków ki
przede wszystkim plam ki i jej otoczenia,
gdyż liczba czopków m aleje w kierunku
obwodu dna oka, gdzie przeważają pręci­
ki, tj. receptory odpowiedzialne za czarno-
-biale w idzenie zmierzchowe. Ponieważ
rejestrowane przez czopki wrażenia w zro­
kowe są transm itowane przez włókna ner­
w owe stanowiące liczbowo znaczną część
pęczka wzrokowego (nerw czaszkowy II -
w zrokow y), nabyte upośledzenie widzenia
barw może być także jednym z pierwszych
objaw ów w różnego rodzaju neuropatiaeh
wzrokowych. Klinicznie w chorobach siat­
kówki częściej występują zaburzenia w i­
dzenia w osi niebiesko-żółtej, a w ch oro­
bach nerwu wzrokowego - w osi czerwo-
no-zielonej.
K la s y fik a c ja nabytych zaburzeń w i­
dzenia barw wg Ven'ie.sta wyróżnia 3 głów­
ne typy nabytych dyschrom atopsji:
II i II I . W typie I i II stwierdza się zaburze­
nia w różnicowaniu barw ezerwień-zieień
(zaburzenie typu I „protan-podobne” i ty­
pu II „deuteran-podobne'’), a w typie I I I -
w ystępują n ie p raw id ło w o ści w idzenia
w osi niebiesko-żółtej, czyli zaburzenie
„tritan-podobne” . ly p o w i I i II towarzyszy
um iarkow any lub ciężki spadek ostrości
wzroku, natomiast w U l typie nabytej dys-
chrom alopsji nie obserwuje się go wcale
lub prawie wcale.
B ad an ie w idzenia barw przeprowadza
się dla każdego oka osobno. 'łesty do te go
badania są zróżnicowane pod względem
stopnia trudności i ich stosowanie zależy
od celu, jakiem u badanie służy, a także
od ostrości wzroku, wieku i stopnia in teli­
gencji badanego.
L;)iii(>a W ik ziu t służy w Polsce do bada­
nia kandydatów na kierowców. Jest to gra-
niasloslup o podstawie trójkąta równobocz­
nego, w którego kątach są umieszczone od­
powiednio podświetlone filtry o średnicy
5 cm: czerwony, zielony i żółty. Badany roz­
poznaje ich barwę, z odległości 4-5 m, co ma
odpowiadać wielkości kątowej widzianych
przez niego świateł drogowych.
Tablice |łseudoi/,oclir«iiia(yc/,ne Ishi-
I)ary są najczęściej stosowanym testem ja ­
kościowym (ryc. 2.19).
Badanem u powinny być one prezento­
wane - podobnie jak inne niżej opisane te­
sty kolorym etryczne - w oświetleniu 400
luksów. Przedstawiają one cyfry lub inne
znaki złożone z barwnych kółek i umiesz­
czone na tle składającym się z analogicz­
nych kółek o innych barwach, które są tak
dobrane, że w przypadku dyschromatopsji
wrodzonej nie mogą być odczytane przez
1, badanego. Z kolei inne plansze, których
nie czytaj;) osoby bez zaburzeń widzenia
barwnego, są czytelne dla osób y. tlyschro-
"'V';’ 'c A .
■> v , V ? ' : c^ nu''fi ■ .
' ^ >0^ '.W,, ■'r‘S
, • • •> K V' <*! •
, ' 'O,' ■ ,-
ę',0
'Xr? ...O '
Ryc. 2.19. Przykład tablicy psoudoizochroma-
tycznej Ishihary z zestawu do badania widzenia
barw.

J . A--r1 ,-'
„»w»'-
"H-*.
A jest badaniem nie tylko jakościowym , ale
A l;’ Ti
Ryc. 2.20. Test Farnswortha Panel D-15. ;i ze­
staw 15 pionków ułożonych prawidłowo w górnym
pudelku i nieprawidłowo w dolnym; b - wyniki ba­
dania przedstawione graficznie: A prawidłowy
wynik badania, B - linie leczące kolejne numery
układanych przez badanego barwnych pionków
odpowiadają osi protanopii, C -zaburzenie widze­
nia barw odpowiadające douteranopii, D zabu­
rzenie widzenia barw typowe dla trilanopii.
matopsją. Niem ożność rozpoznania zna­
ków na części tablic pozwala na określenie
typu anom alii, ale bez oceny stopnia upo­
śledzenia widzenia barw.
Ti',sty Kirn.sworlhii służą do jakościowej
oceny zaburzeń widzenia barw. Najprost­
szą wersję jakościową stanowi łest Farn-
swortha Panel D-15, opracowany przede
wszystkim do określenia dyschromatopsji
wrodzonych dla celów medycyny pracy.
D o badania używa się 15 barwnych
pionków, które badany powinien ułożyć
liiiihiiiit' okuli.slYr ne i lesly diaguoMYi^ih
zgodnie ze skali) barw (ryc. 2.20 «)■ Jeśli
pionki zoslani) ułożone wg właściwej ko­
lejności od I do 15, ło połączenie linia
na schem acie kolejnych ich num erów po­
zwoli uzyskać linię, zbliżoną do okręgu
(ryc. 2.20 I ) .A ). Je śli badany prezentuje
prokm opię, (Iciilcm nopię lub lriluuopU\
linie łączące na schem acie kolejność uło­
żenia pionków pozwoli) tui wyznaczenie
osi y,ab\ivzenia widzenia barw (ryc. 2,20i>
B - D ).
Test Pil n i s wo rt li a -M 11n s d I a 1!OO-huc
i ilościowym , który nic tylko pozwala o k re ­
ślić rodzaj zaburzenia widzenia barw, ale
rów nież jego stopień. B a d a n ie polega
nii odpowiednim zestawianiu 85 pionków,
które prezentuj:) odcienie barw całego
widma o różnym stopniu ich wysycenia
(ryc. 2.21).
Przykładow e wyniki badania przedsta­
wia rycina 2.22. Dzięki ocenie ilościowej
test pozwala na śledzenie dynam iki zmian
w nabytych zaburzeniach widzenia barw­
nego. W ym aga on jednak od badanego
wystarczająco dobrej ostrości wzroku, od­
powiedniego stopnia inteligencji i zdolno­
ści koncenlracji, a jego przeprowadzenie
jest czasochłonne (30-60 min).
----- — i... ........
.'f i ' i i i s j a l m i u u i a i ■
■i
Ryc. 2.21. Test Farnswortha-Munsella 100-hue.
Okulistyka

PROTANOPIA

Ryc. 2.22. Wyniki badania widzenia barw testem Farnswortha-ft/lunselła 100-hue: i wynik w grani­
cach normy, 2, 3 i A - btędy w szeregowaniu pionków skupiają się równolegle do osi odpowiadającej ko­
lejno protanopii, douleranopii i tritanopii. Stopień zaburzenia widzenia barw jesl oceniany ilościowo,

AnoiiiaJoskopowi* ie.sly zrównani;» barw wyko
rzystują zjawisko inctumcryznat, tj. wywoływania u ba-
dimcyo poczucia jednakowej luirwy przy użyciu pro­
mieniowania o rozmaitych długościach fali. Tak /.wam.*
inetameryc/.nc równania barwne typu A I ii (.'
(suma dwu barw monochromatycznych barwa mo­
nochromatyczna), /.ostały wykorzystane do badania
percepcji podstawowych barw: czerwonej, zielonej
i niebieskiej.
Aiiojiittloskop Nngela wykorzystuje inciunwiyez-
ne równanie Raylciyjia: czerwony -ł- zielony =~ żółty. B a ­
dany nm za zadanie takie zmieszanie monochroma­
tycznej czerwieni (i>70 mu) z monochromatyczną zie ­
leni;) nm), aby uzyskać barwę żółtą odpowiada­
jącą wzorcowi, którym jesl monochromalyczne świa-
ilo o długości lali 590 nm.
!>o badania percepcji barwy niebieskiej stosowa;
ne jesl analogicznie metamayczne równanie Morełan-
tła: niebieski I zielony — cyjanowy. Czyste spektralnie
barwy można uzyskiwać za pomocą wąskopasmo­
wych filtrów micrierencyjnych, jak to ma miejsce
w anomaioskopie {ryc. 2.23),
W ynik badania jesl oceniany po określeniu 2 pa­
rametrów, które stanowią:
l. Szerokość strefy ::równiaiia barw, która nie p o­
winna przekraczać ustalonych, wąskich granic normy.

vi
 Lindanie okulistyczne i testy diagnostyczne.

: 2.1.4. B a d a n i e adaptacji
d<> ciemności

O k u ludzkie potrzebuje pewnego cza­

su, aby odzyskać zdolność widzenia, gdy
zmieniaj;) się warunki oświetlenia, prze­
chodząc 7. jasności do ciemności.
B ad an ie adaptacji do ciem ności m a
na celu po m iar czasu potrzebnego do uzy­
skaniu przez siatkówkę zdolności percepcji
bodźcu o coraz niższym poziomie jasności
oraz pom iar tego poziomu w poszczególnych
stadiach badania.
Badanie adaptacji oka do ciemności -
zdolności, która jest zależna od funkcji
pręcików - służy do oceny czynności siat­
kówki obwodowej. Funkcja pręcików jest
związana z obecnością w nich barwnika -
rodopsyny, podlegającej odw racalnym
procesom fotochem icznym pod wpływem
świalła i ciemności,
D o badania zdolności przystosowania
oka do ciemności służy adaptometr. Ada-
plom elria pozwala wykreślić krzywą adapta­
cji do ciemności, będącą funkcją czasu wyra­
żonego w minutach (oś odciętych) i progo­
Ryc. 2.23. Anom aioskop zautomatyzowany
wych bodźców światła, wyrażonych w jed­
(a) umożliwia wyznaczanie obu równań barwnych
- Rayleigha i Morelanda; b - pola barwne jak nostkach logarytmicznych pikoslilbów ( U l .
w klasycznym anoinaloskopie Nagela, służące psi) - oś rzędnych) (ryc, 2.24). Badanie roz­
do wyznaczania meiamerycznego równania Ray-
poczyna się od Izw. fazy preadaptaeji, pole­
leiglia (opia w tekście).
gającej na olśnieniu oka światłem o wysokiej
intensywności przez 5 min w celu spowodo­
2. Położenie strefy zrównaniu barw, wyznaczane
wania całkowitego rozkładu rodopsyny.
prz.iv. punki środkowy (ej sirely, Przemieszczenie lo­
go punktu poza granicę normy świadczy o zaburze­ W ła ściw a adaplom eiria polega na po­
niu równowagi widzenia barw. m iarze czasu, po którym pogrążone
Metoda badania jest szybka i łubiana przez do­
w ciemności oko jest zdolne spostrzec bo­
rosłych pacjentów, a lakże przez dzieci. Jednakże ist­
nieje wiele zastrzeżeń technicznych co do jakości dziec świetlny o ustalonej intensywności.
i ograniczeń ekranów katodowych, klóre są przyczy­ Po jego zarejestrowaniu powtarza się ko­
ną niedoskonałości kolorymetrycznych, wysycenia
lejne próby prezentacji bodźców o coraz
i czystości barw. Z tego powoiłu nie zaleca się wyko­
rzystywania równań melamerycznych do rozpozna­ mniejszej intensyw ności, o dn oto w ując
wania dysehronialopsji wrodzonych. moment jego spostrzeżenia na linii czasu.
( Ikiilislyka

Praw idłow a krzywa adaptacji jcsl dw ufa­
zowa. Pierwsza faza - czopkowa - charak­
teryzuje się szybkim postępem adaptacji
i trwa do 5 min. Druga faza pręcikowa
jest długotrwała. O ddziela je od siebie
ugięcie, tzw. kolanko Kolrauseha (punkt
a ). Jest to moment widzenia mezopowego,
tzn. moment miernego oświetlenia na po ­
ziomie 5 U L psb., w którym widzenie czop­
kowe fotopowc - przechodzi w widzenie
pręcikowe, czyli skotopowc (ryc. 2.24).
B ad an ie przeprowadza się w ciem nym
pomieszczeniu i trwa ono 25-40 min dla
każdego oka. Po 211-3(1 min próg postrze­
gania jest praktycznie niezm ienny i wykres
ma charakter linii prostej.
N iep raw id ło w y przebieg krzywej ada­
ptacji wynika z lego, że siatkówka wskutek
uszkodzenia funkcji pręcików nie wykazu­
je zdolności przystosowania się do ciem ­
ności (hcm cralo p ia). 'lak a jednofazowa
krzywa, w której w ystępuje tylko
za czopkowa jest charakterystyczna dla
klasycznej form y relinopatii barwnikowej
(patrz rozdz. 12).
A ktu aln ie, w związku z rozwojem elek-
troretinografii pozwalającej określić bar­
dziej obiektyw nie i wiarygodnie czynność
---normalna
10-1
— hemeralopia
v\
icr2
10'3
t o '1 V Zw iększona wrażliwość
10“5
10n
I O-7
0 5 10 15 20 25 min 30
riyc, 2.24. Krzywa adaptacji do ciemności. Ada
placja prawidłowa -- linia ciągła, adaptacja w za­
kresie fazy pręcikowe) nieprawidłowa (/icmera/o-
pia) linia przerywana.
elem entów światłoczułych siatkówki, ada-
ptonielria jest wykonywana coraz rzadziej
w praktyce klinicznej. Bywa ona natomiast
w ykorzystyw ana przez m edycynę pracy
w celu oceny przydatności do zatrudnienia
na niektórych .stanowiskach, jak np. nocne
p row adzen ie pojazdów, sam olotów ,
ochrona m ienia itp.
ťm ikeja sensoryczna oka ;« wysokie
poziomy oświetlenia. Istnieją indyw idual­
ne, naturalne lub nabyte, różnice we wraż­
liwości na olśnienie, które może się wzm a­
gać z powodu rozmaitych przyczyn.
N ie ma jednolitej definicji zjawiska
olśnienia. Jest to efekt gwałtownego i cza­
sowego zadziałania bodźca świetlnego,
znacznie silniejszego od tego, do którego
oko jest zaadaptowane. Powoduje on w ra­
żenie dyskom fortu, a przede wszystkim
obniża czasowo zdolność widzenia.
fa­ Fenom en ten stal się przedm iotem
większego zain teresow ania w związku
z narastającą powszechnością chirurgicz­
nej korekcji krótkowzroczności. Szczegól­
na wrażliwość na olśnienie występuje bo­
wiem po operacji metodą fotoablacji lase­
rem ekscim erowym ( L A S I K patrz rozdz.
2.3.4), którą wykonuje się w obrębie cen­
tralnej części rogówki w celu zmniejszenia
jej m ocy łamiącej. Stan ten utrzymuje się
przez co najm niej kilka pierwszych m iesię­
cy po operacji.
na olśnienie
występuje leż przy niepełnej przejrzystości
ośrodków optycznych, szczególnie rogów­
ki i soczewki. W sposób naturalny na zja­
wisko olśnienia bardziej wrażliwe są oczy
osób krótkowzrocznych. Osoby te mają
trudności podczas prowadzenia sam ocho­
du noc;), gdyż. obserwuje się u nich w ydłu­
żony czas powrotu do sprawności w zroko­

'■>6

wej po olśnieniu światłam i m ijania. Czas
len jesl tym dłuższy, a c ie k ły funkcjonalne
sii tym gorsze, im wyższy jesl poziom krót­
kowzroczności.
Podobne problem y maj;) osoby z uszko­
dzeniem dołka środkowego bez względu
na jego ch arakler - obrzękowy, degenera-
cyjny czy zanikowy. U osób tych czas ko­
nieczny do powroln funkcji centralnego
widzenia po olśnieniu światłem oflalmo-
skopu elektrycznego przez 30 s, trwajacy
praw id ło w o 30 50 s, może dochodzie
do 15 min (k\st «lśn ien ia B a iłla rla ).
W ostatnim okresie opracowano wiele
metod i powstało szereg instrum entów
do pom iaru wrażliwości na olśnienie oraz
szybkości powrotu funkcji wzroku. B a d a ­
nia (akie przeprowadza się zarówno ze
względów klinicznych (m .in. ulepszanie
m elodyki chirurgii refrakcyjnej), medycz-
no-prawnych (ocena przydatności do pra­
cy na różnych stanowiskach), a także ze
względów ergonom icznych w celu po
Ryc. 2.25. Schem at przedstawiający badanie potencjałów wzrokowych potencjału spoczynkowe­
go EO G i czynnościowego ER G siatkówki oraz wywołanych potencjałów korowych VER
Iliu ln iiir oktilixlyc: iw i irxly tliit\;no:;iyc:in'
prawy w arunków pracy na stanowiskach
narażających na olśnienie.
2.1! .5. Elektroli/jologfcaic taili»--
nią funkcji okładu wzrokowego
Z o b ie k ty w iz o w a n e badanie funkcji
nerw ow ej części układu wzrokowego,
a więc czynności recepcyjnej siatkówki,
czynności transmisji bodźca w drogach
nerwowych oraz jego percepcji korowej,
umożliwiaj;) badania elektrofizjologieznc.
Polegaj;) one na rejestracji potencjałów
elektrycznych siatkówki - spoczynkowych
i w yw ołanych, jak również potencjałów ge­
nerowanych pod wpływem pvzewoily.cn ia,
a następnie percepcji bodźca w polach
wzrokowych kory mózgowej (ryc. 2.25).
Ek-kirorethMłgrai«« jest zapisem czyn­
nościowego potencjału elektrycznego, po­
wstającego w całej siatkówce poil wply
Okulistyka

w c iii krótkiego bodźca .świetlnego. l’o za­ lub czerwonym. Pręciki sa całkow icie w y­
działaniu takiego bodźca siatkówka staje elim inow ane z, reakcji na św iatło w wyniku
sic biegunem ujemnym w stosunku do do­ ich wcześniejszego „w y b ie le n ia ” przez
datniego potencjału rogówki (ryc. 2.26 </). rozkład rodopsyny podczas adaptacji
! ilekiroretinogram ( E R G ) składa się do światła.
/. początkowego ujemnego wychylenia - Fa­ Zap is E R G skolopowy uzyskuje się
la a, i następującego po nim wysokiego w y­ z kolei po 30-minulowej adaptacji siat­
chyleniu dodatniego - [ala b (ryc. 2.26 />). kówki do ciem ności i użyciu jako bodźca
Czas I rwania całej odpowiedzi wynosi słabego światła białego lub niebieskiego.
zwykle < 250 jis . W ocenie krzywej I R ( i Zapis E R G typu paltem ( P E R G ) jest
brana jest pod uwagę am plituda fuli i czas generowany stymulacji) siatkówki bodź­
utajenia, 'lak rejestrowana reakcja na bo­ cem strukturalnym , tzn. wzorcem sza­
dziec św ietlny jest ogólni) odpowiedzi:) chow n icy (w zorzec ang, p altem ).
pręcików i czopków. W przeciwieństwie do E R O błyskowego,
Zapis E R G fotopowy jest odpowiedzi«) powstającego w wyniku reakcji fotoche­
wyłącznie czopków w wyniku zastosowa­ m icznych hiperpolaryzujijeych czopki
nia silnego pobudzenia światłem białym i pręciki, bodziec w postaci naprzem iennie

ON

b (milisekundy)
Hyc. 2.20. Schem at obrazujący zasadę E R G (a); b schemat obrazujący syntetyczną krzywą ERG
człowieka.
 Utulanie okulistyczne i testy iliagnmt\i u

zm ieniającej się biało-czarnej szachownicy
generuje zapis będący odpowiedzią w ar­
stwy kom órek zw ojowych siatków ki.
W skazaniem do P E R C I była ocena uszko­
dzenia tych kom órek w jaskrze. M etoda la
nie znalazła jednak szerokiego zastosowa­
nia w praktyce.
Z ap is E R ( i wieloogniskowy ( in f E R G -
m iiltifo cal E R G ) jest najnowszą technik
badania odpow iedzi siatków kow ej na bo­
dziec pro jekto w an y na różne jej pola.
Z a p is E R G w ielo o gn isko w y stanowi o d ­
p o w ied nik badaniu pola w idzenia, zo­
biektyw izow anego przez uzyskanie od­
pow iedzi e lck lro re lin o g ra iie z n e j z róż­
nych pól siatków ki. C a ły obszar objęty
m apow aniem może m ieć prom ień do­
chodzący do 50". Poszczególne pola sty­
m ulacji maj;) kształt sześciokijlów i Iwo-
rza m atrycę skalowani) w ten sposób, aby
n ajw iększa rozdzielczość przest rzen-
na przypadała na centrum , a w ięc była
zgodna z gęstości;) czopków , większ;)
w centralnej niż w obw odow ej siatków ce
(rye. 2.27).
Je śli każdy z sześciokijlów tworzących
matrycę bodźca jest czarny lub biały, otrzy­
muje się odpowiedzi typu błyskowego, jeśli
w obrębie każdego z nich zachodzi m odu­
lowanie kontrastu - otrzymuje się odpo­
wiedzi typu pal len t.
Z a p is m ikro odp o w iedzi lokalnych
przedstawia rycina 2.28 a. R ycina 2.28 b
ukazuje trójwym iarow o „wzgórze widze­
nia” ze szczytem zdolności rozdzielczej
odpowiadającej obszarowi doleezka.
W ieloogniskow y zapis E R G wydaje się
aktualnie najbardziej czułym i obieklyw-

Eloktroda DTL lub dwubiegunowa

elektroda kontaktowa Burian-Allena

Mapa 103 lokalnych mikroodpowiedzi ER G

h >, v

Wzmacniacz Kornpuler
wzmocnienie 100 000 ....... i- szybka
Np. 103 skalowane 30-100 Hz m-transtormata
sześciokąty, migotanie
sterowane rn-sekwencją

Ryc. 2.27. Schemat obrazujący zasadę ER G wleloogniskowego stymulacja, obróbka sygnałów i wizu­
alizacja mikroodpowiedzi wieloogniskowej. Przedruk: O. Palacz i wsp.: „Eleklrotizjologiczna diagnostyka kli­
niczna układu wzrokowego". O (lal 2003, Warszawa, za zgodą Autorów.
Okulistyka

20" 10" 10 " 20"

II.

94.0
Amplituda h

nV/do(/’

PI!

Amplituda I)

Av /w \A vw A-
łG l:,‘' 7 ł;,ii 1« l!,J !) ,1!l 1« ^ 1
p \ W Y ^ v A / /vV
-i) ,3 .1.;- ,4 |5 |(j ifi.o I7 i;-3 i,

vA \ '1 ą \ fU / w / y \/\ aa \v/V'X/

l ^■ U J! 125 2S..I ;a)

y W ->V\ , A v >^H./ U U i/„A y’ a,

•>/ II.>
1 '>(( 13,!) ' ')f>ilfi.O ')(} l'jj -lii.-ł -jm<
103 •)'! ?'i.7 •{,) I/.;> ')i;

V v l A A A* TA/ i- ^ ' ' K v '.J 'VVv V i "

Ir;.»
lii.» l,,'->:i' •:\i
nr; ” H i? '"•!> ;in
nn '^!,y!’ 1,J-
I I n n 1i 1° a.ii’
/Ay/ /y/l\, A v 'i'
A/ ' A - \/A"
V'
tn.B 45 :•»().() i<|G .17 27.« .lii /-I!) ^ «HO1 *?>-«

A/V
mi;V...Aiii^ A•K-
•> ....’ A
tii »;- * ...-A
j 'i'in
;s:u> rti1 i>a.....A
;.';u) <mu «j{if
:m.o
Ai
W * wV' V v. 'A'. J ą w\„v 1 jiV

■
J ,A!)' n.,1) ■
■
■■ M.s a-
IH, 111.7 co ;>o.n G, ii;.;'
50 ms
> /V,
f i;1'! Ampl. b |nV/cleo:'|

Ryc. 2.20. Przykłady wizualizacji map IHRG wieloogniskowego: a zapis mikroodpowiedzi lokalnych;
b - prezentacja trójwymiarowa. Przedruk z O. Palacz i wsp.: „Elektrofizjolocjiczna diagnostyka kliniczna
układu wzrokowego". Oftal 2003, Warszawa, za zgodą Autorów.

•10

iiym w skaźnikiem uszkodzenia funkcji
wewnętrznych w arstw siatkówki, Izn. ko­
m órek zwojowych, a także potencjałów
aktywnych w łókien nerwu wzrokowego,
u leg ających uszkodzeniu i e lim in acji
w przebiegu jaskry. N a tym samym pozio­
mie dochodzi do uszkodzenia w przebie­
gu początkowego, przedproliferacyjnego
okresu relin o p atii cukrzycowej. Jednakże
szczególna i charakterystyczna topografia
uszkodzenia jaskrowego, zależna od prze­
biegu w łókien nerwowych i uwidoczniają­
ca się w badaniach pola widzenia (rozdz.
10), przekłada się. na również charaktery­
styczny dla jaskry rozkład zmian w zapisie
m ik ro o d p o w ie d zi lo kalnych m fR R G .
Z tego powodu pole możliwości diagno­
stycznych dla jaskry i m onitorow ania jej
postępu za pomoc,') wieloogniskowego za­
pisu E R G w ydaje się szczególnie obiecu ­
jące.
Zapis E R G ogniskowy - dołkowy ([o w a !
eone E R G - E C E R G )
Celow ane pobudzenie dołka środko­
wego, obszaru siatkówki odpowiadającego
za widzenie centralne i determ inującego
ostrość wzroku, jest bardzo ważne z punk­
tu widzenia klinicznego. A b y uzyskać laką
wybiórczą odpowiedź, receptory otaczają­
ce dołek muszą zostać stłum ione przez, za­
Ryc. 2.29. Schem at obrazujący zasadę EO G (opis w tekście).
/Hitliulic okulistyczne i testy diagtiosiw zue
stosowanie tzw. pierścienia olśnienia po­
w odująceg o ich czasowe w yłączen ie
z czynności. O biektyw na ocena bioelek­
tryczna dołka jest możliwa po zsumowa­
niu i uśrednieniu około 150 odpowiedzi
na wybiórczą stym ulację dołka.
E k k tro o k u lo g n iiia jest testem
elektrofizjologicznym , który służy do oce­
ny stanu kompleksu: nabłonek barwniko-
wy-warstwa receptorowa. E O G rejestruje
zmiany spoczynkowego potencjału oka, któ­
ry świadczy o elcktiyczuej czynności siat­
kówki. Niezależnie bowiem od wszelkiej
stym ulacji siatkówki istnieje stała różnica
potencjału pomiędzy jej dodatnio nałado­
wanym i warstwam i wewnętrznym i a cha­
rakteryzującym i się ładunkiem ujemnym
warstwam i zewnętrznym i (rye. 2.21)).
Ład u n ek dodatni warstw w ew nętrz­
nych iirzenosi się na rogówkę. W ten spo­
sób powstaje różnica potencjałów pom ię­
dzy przednim a tylnym biegunem oka, w y­
korzystywana w rejestracji E O G .
Elektrookulogram jest zapisem o cha­
rakterze sinusoidy, rejestrującym zmiany
potencjałów spowodowanych przez w aha­
dłowy ruch biopola elektrycznego, jakie
stanowi gałka. Ruch ten może. być w yw oła­
ny kierowaniem wzroku na zapalające się
 ( Ikiiksivka
kolejno 2 punkty świetlne, umieszczone
w polu widzenia badanego w odległości ką­
towej 30" od siebie, lub poruszające się
przed oczami wahadło. Z m ian y potencja­
łów rejestruj;) elektrody skórne (ryc. 2.30).
W praktyce badanie E O G jest traktowa­
ne jako test eleklrolrzjologiezny, pozwalają­
cy określić zmiany amplitudy potencjału sta­
łego oka, w zależności od stanu adaptacji
siatkówki. E O G rejestruje się przez 12.15
min w stanie adaptacji oka do światła i przez
12-15 min w stanie adaptacji do ciemności.
liik zwany współczynnik A rd e n a jest
stosunkiem maksymalnej am plitudy w ada­
ptacji dziennej {liyjit peak L p ) do m ini­
malnej am plitudy w warunkach adaptacji
nocnej (dark trough - D l) i jest wyrażony
w procentach;
współczynnik A rd e n a = Lp/Dt x 100
Praw idłom ) amplituda otrzymana ii’ wa-
runkacli adaptacji do światła jest niemal
dwukrotnie wyższa niż uzyskana przy adapta­
cji do ciemności. Norm a wynosi 1,65-1,80.
W spółczynnik < 1,<>5 jest patologiczny,
niepraw idłow y jest również nadnorm ałny
Hyc. 2.30. Schem at rejestracji EO G (opis w tekście).
•12
współczynnik A rd en a >3,2. Stw ierdza się
go w głębokim uszkodzeniu kompleksu
nabłonek b a r w n i ko wy- r e e e p t o ry, j a kie
ma miejsce w albinizmie.
W skazania do wykonania E O G stano­
wi;) przede wszystkim niektóre, pierwotne
dystrofie nabłonka barwnikowego w obrę­
bie plam ki, jak np. żółtkowa dystrofia
plam kowa. E O G jest tu zredukowane już
w,stadium przedklinicznym, a nawet u n o ­
sicieli genu, u których nie stwierdza sic
zmian na dnie oka (rozdz. 12).
Ełeldrony.staginografia jest rejestracją
niepraw idłowych ruchów gałek ocznych
ii1 przypadku oczopląsu (nystagmus) i in ­
nych zaburzeń ruchomości oczu. M etoda
la wykorzystuje technikę E O G . W przy­
padkach praw idłow ych zapis ma przebieg
sinusoidy, w przypadkach oczopląsu krzy­
wa zm ienia się w zależności od jego ch a­
rakteru.
W zrokow e potencjały wywołane ( V H P
- visual evoked potentials) są zapisem zja­
wisk elekt tycznych powstających ii' korze
Adaptacja Adaptacja
do ciemności do światła
OP
n j u i n « J U IJ IJI
OL
j i i L f u i „ J U U UI
- 12 min -1- -«--12 min
 Padlinie okulistyczne i testy diagnostyczne

wzrokowej ir czasie krótkotrwałego pobu­ D ru g im podstawow ym p aram etrem

dzenia świetlnego sintkówki.
Form a odpowiedzi jest zależna od ro ­
dzaju bodźca. i'obudzenie siatkówki może
w yw oływ ać hly.sk św iatła (jlash V EP -
I 'V E P ) lub bodziec strukturalny w postaci
szachownicy (patiem V E P - l ’V E P ), której
param etry zarówno pod względem w ielk o ­
ści, jak i kontrastu są zmienne i którą ba­
dany obserwuje na ekranie m onitora (rye.
2.31). E le k tro d y czynne założone
na czaszce analogicznie do rejestrujących
E E ( I. O dp ow ied nio wzm acniane sygnały
są uśredniane kom puterowo.
Charakterystyczne zm iany ir zapisie
P V E P dotyczą czasu latencji, tzn, cztisn
od zadziałania bodźca do kum ulacji załam-
ka P [m, Ij. pierwszej fali pozytywnej charak-
leiyzttjt/cej się czasem lalencji 100 rns.
służącym do interpretacji V I iP jest am pli­
tuda lali P|(ll), choć rozrzut wartości tego
param etru dochodzi do 2 5 % między po­
szczególnymi badaniam i zdrowych osób.
D latego leż do jej oceny wykorzystuje się
międzyoezną różnicę amplitud.
Praw idłow y zapis wywołanych poten­
cjałów korowych dowodzi prawidłowości
całej drogi, którą przebiega impuls elek­
sij tryczny począwszy od kom órek zwojowych
siatkówki, jej w łókien, nerwu wzrokowego
i dalej wzdłuż drogi mózgowej do pól
wzrokowych w piacie potylicznym.
Rejestracja wzrokowych PVEP ma
szczególne znaczenie w diagnostyce stward­
nienia rozsianego (S M -sclerosis mitlliplcx).
W przebiegu tego procesu demiclinizacyj-
nego prawie zawsze jest zajęty nerw wzro­

S T Y M U L A C JA S T R U K T U R A L N A
(S Z A C H O W N IC A )

S T Y M U L A C JA Ś W IE T L N A
(B Ł Y S K )

Ryc. 2.31. Schem at przedstawiający zasadę rejestracji korowych potencjałów wywołanych bodź­
com świetlnym w postaci błysku (elekt czysto sensoryczny) i bodźcem strukturalnym w formie szachow­
nicy (dodatkowe działanie* czynników psychofizycznych).
Okulistyka
kowy w odcinku pozagałkowym. W ydłużo­
na latencja fali P N)|) jest czułym i wiarygod­
nym elcm enlem diagnozy, nawcl wtedy, gdy
choroba ma przebieg subkliniezny.
Z a pomoei! P V E P można w ykrywać .sy­
mulację, można leż oceniać ostrość wzro­
ku u m ałych dzieci. O dbyw a sit; lo przez
określenie najmniejszego rozmiaru w zor­
ca, a w ięc jego najmniejszej wielkości ku­
lowej, klóra jest zdolna generować powta­
rzalni) i możliwi) do zmierzenia lale I ’|(||l.
W szczególnych przypadkach, przy braku
porozum ienia się z badanym , można lą
drogą określić (akże najlepszą optyczną
korekcję w ady wzroku.
2.2. Badanie przedmiotowe
;• ' 2.2.1. Badanie fizykalne
oczodołu i narządów
dodatkowych gaiki ocznej
Oczodoły. Badanie rozpoczyna ogląda­
nie, podczas którego ocenia się zewnętrznie
symetrię budowy oczodołów i osadzenia ga­
łek ocznych. Badanie palpacyjne pozwala
zorientować się w sianie kości i tkanek
miękkich u wejścia do oczodołu, głównie
w przypadkach urazów i guzów tej okolicy.
Zm ian y w zakresie kości oczodołu oraz
wypełniających go tkanek mogą uwidacz­
niać się w postaci nieprawidłowego osadze­
nia, ustawienia i ruchomości gałki ocznej.
O sadzenie g aiki zm ienia się wskutek
jej przemieszczenia ku przodowi, co po­
w oduje wytrzeszcz (e.yop/tl/ialmus), lub
odw rotnie, ku tyłowi - zapadnięcie gaiki
(enophthalmus).
Badanie symetrii osadzenia gałek prze­
prowadza się, stojąc za siedzącym pacjen­
■H
tem. który ma głowę opartą na podpórce fo­
tela, a górne powieki uniesione symetrycznie
przez badającego (ryc. 2.32). Badany ma
gaiki oczne skierowane it< dól, a badający,
patrząc z góry, ocenia symetrię położenia
szczytów obu rogówek.
.<*r ' >\
Ryc. 2.32. Badanie symetrii osadzenia ęjalek.
W ytrzeszcz pozorny (pscitdoc.wphllial-
m us) może być wynikiem różnej wielkości
gałek ocznych. Powiększenie jednej z ga­
łek występuje w przypadku jednostronnej
wysokiej krótkowzroczności lub w jaskrze
wrodzonej.
Pozorne zapadnięcie gaiki (pseudoeno-
p liilialm us) może być spowodowane malo-
oczem (microplit/ia/mns) lub zanikiem
gałki (p/itbisis bulili).
fCgzoHalinometria jest metodą pozwa­
lającą na ilościową w eryfikację niepraw i­
dłowego osadzenia gałek. M ierzy się róż­
nicę poziomu położenia szczytu rogówki
każdego oka w stosunku do poziomu ze­
wnętrznej ściany oczodołu. Służy do lego
egzoftalm oinetr H e rtla (ryc. 2.33).
N o rm a dla kobiet wynosi 1.5,5-
-2(1,0 mm. dla mężczyzn 16,5-21,5 mm.
 lunhuiic oktilislyc. nc i hwlv (/itiyjiosivt ui1

wietrza do tkanek, co może mieć miejsce

Ryc. 2.33, Egzoftałmometria. W czasie badania
szczyt rogówki widoczny jest w lusterku położo­
nym poniżej podzialki milimetrowej, co pozwala
odczytać na niej poziom osadzenia oka.
Asym etria przekraczająca 2 mm jest uw a­
żana zn patologiczną.
po złamaniach ścian zatok przynosowych.
Wytrzeszcz gałki ocznej może występo­
wać wyłącznie w osi przednio-tylncj ■ wy­
trzeszcz o sio w y.łub może być skojarzony
z nieprawidłowym ustawieniem oka, wyni­
kającym z jego bocznego lub/i pionowego
przemieszczenia wytrzeszcz insnioo.siowy
- związany zazwyczaj dodatkowo z zabu­
rzeniami ruchomości gałki. W pierwszym
przypadku należy podejrzewać, iż zmiany
powodujące wytrzeszcz są zlokalizowane
wewnątrz stożka mięśniowego, w drugim -
na zewnątrz niego. Jest lo cecha klinicz-

W przypadku braku egzoitalmometru pomiar

osadzenia gałek ocznych może być wykonany za p o ­
mocą przejrzystej, plastikowej linijki z tak ukształto­
waną krawędzią, aby po jej oparciu na zewnętrznym
boku oczodołu początek podzialki znajdował sit;
na poziomie jego brzegu. I ’o skierowaniu przez ba­
danego oka na wprost badający, który patrzy z boku.
widzi równocześnie szczyt rogówki i podziali«; linijki,
co pozwala mu na odczytanie poziomu szczytu ro­
gówki i zapisanie lej wartości w milimetrach.

W yw ie rają c delikatny, ale ciągły ucisk

na gałkę oczną przez zamknięte powieki,
można niekiedy uzyskać zmniejszenie w y­
trzeszczu po ucisku, co nasuwa podejrze­
nie, że jego przyczyną jest położony za gał­
ką naezyniak, opróżniający się z krwi
pod wpływem ucisku.
W przypadkach istnienia przetoki lętni-
czo-żyhiej w obrębie zatoki jamistej wystę­
puje )\ytrzeszcz tętniący (cxophtltalmiis pul-
sans). M ożna wtedy palpacyjnie uycznc'
synchroniczna z tętnem /ntlsację, a przy osłu-
chiw aniu oczodołu stwierdzić wyraźny Ryc. 2.34. Badanie symetrii ustawienia gałek
szmer skurczowy, słyszany zresztą stale ocznych lin podstawie położenia odblaski1? ro­
gówkowego (test Hirschberga): a usta,wienie
przez chorego. równolegle, odblask rogówkowy położony "w o|pu
W czasie badania palpaeyjnego moż­ oczach w środku źrenicy; b - ustawienie nierówno-
na niekiedy wyczuć pod palcami charakte­ legio, w oku lewym odblask położony paraeenlral
nie. Rysunek wykonany na podstawie: G. W Wain-
rystyczne trzeszczenie zwii/zane z obecnością stein i wsp.: Key Facts in Ophthalmology..Churchill
odmy, spowodowanej dostawaniem się po­ Livingstone 19£M.

I‘>
O klilisivka
na, wskazujaea kierunek poszukiwania
przyczyny powodującej wytrzeszcz,
U/.iiwtenit! gałek ocznych przy patrze­
niu w dal powinno być równolegle. B a d a ­
nie symetrycznego ustawienia osi obu ga­
łek ocznych przeprowadza się, stosując
łosi llirsc lib c rg ii. Polega on na obserwacji
położenia od blasków rogówkow ych
przy rzutowaniu na nie. światła latarki
z odległości 1 ni (ryc. 2.34).
Nierównoleglość osi widzenia może być
spowodowana występowaniem zeza towa­
rzyszącego lub porażennego (patrz rozdz,
15), ewentualnie patologicznymi procesa­
mi wewnatrzoczodolowym i przemieszcza­
jącymi jedna z gałek. Rozstrzyga o tym ba­
danie czynnej i biernej ruchomości gałek.
iirjfhoiiio.ść gałek ocznych
Ruchomość czynną gałek ocznych bada
się i i 'l>diagnostycznych kierunkach spojrze­
nia - poziomych, pionowych i skośnych,
konfrontujae jej zakres z kierunkiem dzia­
łania poszczególnych mięśni (ryc. 2.35).
W przypadku występowania zeza towa­
rzyszącego ruchomość obu gałek jest za­
chowana, natomiast w zezie porażennym
brak ruchomości gaiki w kierunku działa­
nia mięśni porażonych (patrz, rozdz. 15).
f -
■ jf
1 ""■ r
P
ř m-
Á !
w .
' ii
? o..
Ryc. 2.35. Badanie ruchomości czynnej gatek ocznych w dziewięciu diagnostycznych kierunkach
spojrzenia.
Podobnie dzieje się przy zepchnięciu gaiki
przez masy wewn;)trzoezodolowe lub
przy pourazowym zakleszczeniu mięśni
okoruehowych w złamanych ścianach oczo­
dołu. W łych ostatnich przypadkach zosta­
je także zniesiona ruchomość bierna gałki.
Ruchomość bierna gaiki ocznej jest bada­
na po znieczuleniu spojówki i nieczynnego
mięśnia, a także jego antagonisty. Znieczu­
lenie wykonuje się przez przyłożenie w oko­
licy przyczepu mięśnia wacika nasączonego
ksylokaimj i przytrzymaniu go przez 1 min.
Następnie po uchwyceniu mięśnia pincetą
fiksacyjną przez spojówkę, badający siani sic
poruszyć gałką it’ kierunku fizjologicznego
działania badanego mięśnia. W przypadku
porażenia ruchomość bierna jest zachowa­
na. IV przypadku mechanicznej przeszkody
(np. zakleszczenia mięśnia i i 1odłamach kost­
nych) lest ruchomości biernej jest negatywny
zarówno w odniesieniu do mięśnia unieru­
chomionego, jak i do jego antagonisty.
Szpara powiekowa powinna być obu­
stronnie jednakowej wielkości, a brzeg
w olny górnej powieki powinien przykry­
wać nie więcej niż. 2 mm rogówki.
O padnięcie powieki górnej (j)tosis pał-
pcbrae superioris) może w zależności
 lindanie okulistyczne i testy diagnostyczne

od stopnia - powodować jedynie zwężenie

.szpary pow iekow ej, przesłaniać źrenicę
utrudniając widzenie, a nawet znosić cał­
kowicie szparę powiekowa i uniem ożli­
w iać widzenie (paIr/, rozdz. 4).
Należy zwrócić uwagę na przyleganie
wewnętrznej krawędzi powieki dolnej oraz
punktu łzowego do gaiki ocznej. O dw in ie­
cie powieki dolnej (eelropiuin, s. eetropion)
wiąże się z nieprawidłowym odpływem łez.
Podwinięcie powieki dolnej (enlropiuin, s.
enlropion) powoduje nieprawidłowe usta­
wienie rzęs oraz olareia nabłonka spojów­
ki i rogówki (palrz rozdz. 5).
S ia n rzęs określa się, oceniając ni.in.
kierunek ich wzrostu orny. położenie w sto­
sunku do gałki ocznej. Przy nasadzie rzęs
można też niekiedy obserwować owrzo­
dzenia i luseezki świadczące o zapaleniu
brzegu powiek.
Ryc. 2.36 a i b. Technika odwracania powieki
Szczelność zam knięcia szpary pow ie­ górnej za pomocą palców obu rąk badającego
kowej sprawdza się, polecając badanemu (opis w tekście).
zam knąć oczy „jak do snu” . O p adnięcie
pow ieki dolnej, w yn ik ające z różnych badany patrzy w dól, nie zamykając
przyczyn, może pow odow ać n ied o m yk al­ oczu,
ność szpary powiekowej (litgophlUiiłnius). badający, przytrzymując powiekę lew;)
Bardzo przydatna dla każdego lekarza ręki) za rzęsy, lekko ściąga ją w dół,
jest um iejętność odw racania powieki gór­ ; na górny brzeg tarczki powiekow ej k ła­
nej, jak również uwidaczniania dolnego dzie ,szklaną pałeczkę (lub kciuk prawej
sklepienia worka spojówkowego przez od­ ręki) równolegle do szpary powiekowej,
w rócenie powieki dolnej. W obrębie obu lewą ręką odciąga brzeg wolny powieki
tych obszarów um iejscawiaj:! się zaz.wyc/.aj od gałki i odwraca go ku górze, przy rów­
niesione podm uchem powietrza ciała ob­ noczesnym spychaniu pałeczki) lub
ce. M ożliw ość ich uwidocznienia pozwala kciukiem praw ej ręki górnego brzegu
na natychmiastowi) interwencję, usuwają­ tarczki ku dołowi,
cą przyczynę bólu oraz zapobiegającą po­ po wykonaniu w ten sposób manewru
w ikłaniom w postaci otarcia powierzchni odwrócenia powieki, usuwa spod niej pa­
oka, w szczególności rogówki, oraz prze­ łeczkę (lub kciuk), przyciskając lewą ręką
ciwdziałająca rozwojowi zapalenia. rzęsy w celu unieruchom ienia powieki.

Technika odw racania powieki górnej U w id o czn ien ie górnego sk lep ien ia
(ryc. 2.36) jest następująca: worka spojówkowego (w którym może

•17
Okulistyka

■"2

Ryc. 2.3B. Odwracanie dolne] powieki i uwi­

dacznianie dolnego sklepienia (opis w tekście).

um ożliwia uwidocznienie jego ew entual­

nej patologie/,nej treści, jak również, ocenę
stanu spojówki sklepienia.

Spojów ki bada się, zwracając uwagę

b
na ich ukrwienie, ew enlualne zmiany pa­
Ryc. 2.37. Uwidacznianie sklepienia górnego
tologiczne, a także obecność cial obcych.
za pomocą odwracadla: a - odwracadlo Dcsma
rosa (czyi. Demara), b - uwidocznione sklepienie
górne (ważne: obie szpary powiekowe olwarle, B a d a n ie w św ietle zogniskowanym
oczy skierowane ku dołowi!).
(ryc. 2.39) jesl skuteczna metoda badania
aparatu ochronnego oka, a także przed-
znajdować się „w ę d ru ją c e ” ciało obce,
np. „w a s ” kłosa) jesl m ożliwe jedynie
przy użyciu specjalnych odwraeadei po­
wiekowych (ryc. 2.37).

Technika o d w racania powieki dolnej

(ryc. 2.38) jest prostsza-.
badany kieruje oko ku górze,
badający układa równolegle do w olne­
go brzegu p o w iek i kciuk praw ej ręki
(p rzy bad aniu oka lew eg o) lub lewej
(przy badaniu oka praw ego), ściągając
w olny brzeg pow ieki w dól i przyciskając
go do dolnej krawędzi oczodołu,
W len sposób uzyskuje się odwrócenie
Ryc. 2.39. Badanie w świetle zogniskowanym
powieki, a także uwypuklenie się dolnego za pomocą lupy i latarki elektryczne] (opis
sklep ien ia w o rk a spojów kow ego, co w tekście).

-li;

niego odcinka samej gaiki ocznej, możliwa
do zastosowania w każdym gabinecie le­
karskim. Pow inien ją umieć zastosować
każdy lekarz rodzinny. Badan ie polega
na ustawieniu pomiędzy źródłem światła
znajdującym sic z boku głowy pacjenta
a badanym okiem soczewki skupiającej
o sile 13,0 D, w odległości jej ogniskowej,
tzn. około <S cm od oświetlanego miejsca.
Ż ró d l eni światła może być lampa elek­
tryczna lub latarka kieszonkowa.
Bad an ie w lam pie .szczelinowej (biomi-
kroskopie) jest możliwe jedynie w gabine­
cie okulistycznym (patrz badanie przednie­
go odcinka oka). Pozwała ono na ogląda­
nie spojówek zarówno w dobrym oświetle­
niu, jak i odpowiednio dobranym pow ięk­
szeniu. Um ożliw ia to bardziej precyzyjną
diagnostykę, a także znalezienie pod górni)
powieką drobnych i skibo widocznych ciul
obcych (np. odłam ków szkła).
W ym az spojówko«’}' w celu przeprowa­
dzenia badania bakteriologicznego lub
m ikołogicznego w ykonuje się w przewle­
kłych i długotrw ale leczonych zapaleniach
spojówek i rogówki, a także przed opera­
cjami w ewnątrzgałkowym i, w przypadkach
podejrzenia zakażenia przydatków oka
lub brak jest efektu jego leczenia.
Ił y maz /Hibicni .się. przesuwając jałowy
wacik lub drucik czy po powierzchni odwró­
conej powieki, jej brzegu wolnym i sklepie­
niu dolnym spojówki, a następnie zamyka
się po ii' wyjałowionej probówce lub przeno­
si wymaz bezpośrednio na pożywkę.
Kliniczne znaczenie wyniku posiewu
jest istolne, gdy jest on dodatni, Iz.n. gdy
została stw ierdzona obecność dro b n o ­
ustrojów chorobotw órczych, z ok reśle­
niem ich rodzaju i oporności na antybioty­
(Uulanic í i/. í í/í.v/vr ;ii’ i !r::iv (íiagfios/yc: ni'
ki. Znacznie mniejsze jest znaczenie ujem­
nego wyniku posiewu, gdyż nie jesl on
w pełni równoznaczny z brakiem czynnika
zakaźnego w przydatkach oka i może być
przyczyiii) błędu w pobraniu m ateriału.
llk ia d Izowy bada się, rozpoczynając
od oględzin. Menisk tez nad powieką dolną
świadczy najczęściej o utrudnieniu ich od­
pływu.
Z kolei podawane w wywiadzie uczucie
dyskom fortu, pieczenia i sklejania się p o ­
wiek szczególnie, po śnie nocnym, widocz­
ne w świetle zogniskowanym lub lampie
szczelinowej faldy spojówki, układające
się nad krawędzią dolnej powieki po stro­
nie skroniowej, lub wyraźnie widoczna su­
cha i m atowa powierzchnia spojówek i ro­
gówki świadczą o niedoborze wydzielania
lez lub/i o nieprawidłowości ich skladu.
Należy także zwrócić uwagę na istnienie
innych przyczyn wysychania powierzchni
oka, jak np. niedomykalność szpary powie­
kowej występująca u osób nieprzytomnych
lub niekiedy podczas snu.
B ad an ie drogi odpływu bvz.
1’roshi próbą umożliwiając!/ le większo­
ści przypadków ocenę odpływu tez jesípotja-
nie do worka spojówkowego kropli l"i.
roztworu jluoresceiny. Przy prawidłowym
sianie dróg łzawych pa 2 min barwnik spły­
wa przewodem nosowo-lzowym. Obecność
barwniku bada się wacikiem włożonym
do przewodu nosowego łub też poleca się ba­
danemu wydmuchanie jego treści na ligninę.
Niedrożność k an ału nosowo-f.zowq>o
powoduje cofanie się i zaleganie lez w wo ­
reczku Izowym, jego następowe rozdęcie
i zapalenie. M ożna to stwierdzić, uciskając
ptdcem na okolicę woreczka bzowego i ob-
l‘)
 Okulistyka

serwując otworek lżony powieki dolnej. Po znieczuleniu worka spojówkowego

W przypadku pozytywnego wyniku próby i rozszerzeniu punktu oraz kanalika lzo-
pojawili się lam kropla wydzieliny śluzo­ wego górnego stożkowato zakończona
wej lub ropnej. sonda, wprowadza się do niego tępo za­
N iedro żno ść przewodu nosowo-lzo- kończoną iglę A riela, nalożoni) na 2 ml
wego stosunkowo często występuje u no­ strzykawkę w ypełnioną płynem fizjolo­
w o ro d k ó w . K a n a liz a c ja dróg Izowyeh gicznym (ryc. 2.40). Przy zam kn ięciu
w ich dolnej części ma miejsce w końco­ przewodu nosowo-lzowego płyn ten w y­
wym okresie życia płodowego, ale u 2 - 4 % pełnia woreczek ł/.owy, a następnie cofa
dzieci urodzonych o czasie występują k li­ się przez dolny kanalik do w orka spojów­
niczne objaw')' ich niedrożności (patrz kowego.
rozdz. 4). Najczęściej jej przyczyna jest
przesłonięcie ujścia przewodu nosowo- B ad an ie w ydzielania łez
-l/.owego przez blonke łączącą się z fał­ Test Schirm era (ryc. 2.41) określa sto­
dem Izowym ( in . zastawki) Ila s n e r a ). pień podstawowego i odruchowego wydzie­
W lycli przypadkach próba uciskowa w y­ lania tez.
pada dodatnio. Standaryzowany pasek bibuły filtracyjnej
wielkości 5 x 35 nim umieszcza się ic dol­
łV.<L‘sirz,ylkiwiiiiie (p łu k an ie ) dróg izo- nym sklepieniu worka spojówkowego ir ten
wyds pozwala na stwierdzenie, na jakim sposób, ic zagięty 5-mUimetrowy koniec p a ­
poziomie istnieje niedrożność. ska tkwi pod dolni/ powieki/ od strony skro­
niowej, nic dotykając rogówki, a dalsza jego
cześć zwiesza się na zewnątrz ir kierunku
policzka. I F ciągu 5 min pasek zostaje zwil­
żony na odcinku około 15 mm (co najmniej
10 inni). Ucząc od krawędzi powieki. S ła b ­
sze zwilżanie świadczy o tym, że wydzielanie
lez jest niedostateczne.

Ryc, 2.40. Przeslrzykiwanie (płukanie) dróg

Izowyeh (opis w tekście). Ryc. 2.41. Test Schirmera (opis w tekście).

SI)

V .; 2.2.2. Badanie fizykstihie
przedniego odcinka oka
Badanie rozpoczyna się od oględzin,
które w gabinecie lekarza rodzinnego mo­
gą być przeprowadzone w świetle dobrze
ogniskującej światło latarki elektrycznej
lub w świetle zogniskowanym za pomoc,1)
socze w ki skup iaj ąee j.
W gabinecie okulistycznym do badania
przedniego odcinka oka służy biomikro-
skop, zwany potocznie lamp:; szczelinowi)
(ryc. 2.42).
Ryc. 2.42. Badanie za pomocą biomikroskopu
(lampy szczelinowej).
Biomikroskop jest wyposażony w bin-
okularny system optyczny, w którym ist­
nieje możliwość regulacji powiększenia
obrazu. Oświetlenie ma kształt szczeliny
o również regulowanej szerokości.
Przy całkowitym otwarciu przesłony
przedni odcinek oka jest oświetlony świa­
tłem rozproszonym, służącym do badania
orientacyjnego powierzchni oka oraz po­
wiek. Zogniskowanie mikroskopu na wą­
ską szczelinę świetlną, o szerokości ł nim
lub węższą, można przesuwać w gli)b, uzy­
skując przekrój optyczny rogówki i anali­
Hadanie okulistyczne i testy diagnostyczne
zować jej przednią powierzchnię, głębsze
warstwy oraz powierzchnię tylną. W ten
sam sposób można kontrolować przejrzy­
stość cieczy wodnistej wypełniającej ko­
morę przednią, powierzchnię tęczówki,
przednią i tylną torebkę soczewki, a także
przekrój oplyc/ny przez jej korę i jądro.
Lampa szczelinowa pozwala także uzyskać
wgłąd w strukturę przedniej części ciała
szklistego (ryc. 2.43).
R yc. 2.43. Obraz przedniego odcinka oka wi­
dziany w szczelinowym oświetleniu biomikro­
skopu: A na zdjęciu fotograficznym; B - przed­
stawiony schematycznie: a przednia po­
wierzchnia rogówki, b - tylna powierzchnia ro­
gówki, c - powierzchnia tęczówki, cl - przednia
torebka soczewki, e -jądro soczewki, I - tylna to­
rebka soczewki, g - przednia powierzchnia ciała
szklistego.
Okulistyka
Rogów!«!
Prawidłowa rogówka jest lśniąca, gład­
ka, przejrzysta i równomiernie wypukła.
Każda /. lycli cech ma istotne znaczenie
kliniczne.
Lśnienie rogówki zależne jest od nie­
uszkodzonego nabłonka pokrytego fil­
mem Izowym. Duże ubytki nabłonka wi­
doczne sil nawel gołym okiem jako mato­
wi» część powierzchni rogówki.
Próba Hiioreseetiiow;» pozwala na wykiy-
eic nawel niewielkich, puukcikowalych ubyt­
ków nabłonka rogówki. Ibłaga ona na poda ­
niu do worka spojówkowego I kropli / % roz­
tworu jhioresceiuy. Po wypłukaniu płynem f i­
zjologicznym zabarwionego film u łzowego
ogląda się powierzchnię rogówki w świetle zo­
gniskowanym łub ii’ lampie szczelinowej z na­
łożonym na źródło światła niebieskim filtrem.
W miejscu pozbawionym nabłonka, zabar­
wiona na żółto rogówka wyraźnie jhioiyzujc.
Gładkość powierzchni rogówki zależy
od jednolitej grubości warstwy właściwej.
Jej ubytki (np. po uszkodzeniach mecha­
nicznych, wygojonym głębokim owrzo­
dzeniu) mogii być pokryte nabłonkiem
i lśniące, ale mogą tworzyć menisk nie­
prawidłowo załamujący światło. W szcze­
linowym oświetleniu biomikroskopu wi­
doczne jest w tym miejscu ugięcie szczeli­
ny świetlnej.
Przejrzystość rogówki może być zmniej­
szona przez zmętnienia obejmujące całą jej
grubość łub tylko warstwy powierzchowne.
Noszą one różne nazwy, w zależności
od wielkości i stopnia wysycenia:
mgiełki (nuhcculitc) są małe i słabo wy­
sycane,
planiki (m acułac) są większe, i silniej
wy.sycono,
bielmo (Icucom a) jest gęstym zmętnie­
niem, zajmującym dużą powierzchnię ro­
gówki.
Niekiedy przejrzystość rogówki zmniej­
szają wrastające w nią naczynia krwiono­
śne (patrz rozclz. 6).
Prawidłowa wypukłość rogówki jest ba­
dana za pomocą keratoskopu Placido. Jest
to tarcza pokryła wspólśrodkowymi, czar­
no-białymi kręgami. Tu również wykorzy­
stywany jest odbity obraz, rogówkowy, typo­
wy dla zwierciadła wypukłego. Badający
trzyma keratoskop przed swoim okiem, pa-
Ryc. 2.44. Keraloskop Placido. Po lewej wygląd
keraloskopu: 1 otworek, przez który badający ob-
seiwuje odbicie keratoskopu na powierzchni rogów­
ki: a -w przypadku rogówki prawidłowej odbity ob­
raz ma wygląd regularnych kręgów; b na po­
wierzchni zdeformowanej, np. w przypadku slożka
rogówki widoczne zniekształcenie odbitego obrazu.
Ryc. 2.45. Keratografia komputerowa - wyko­
rzystanie efektu Placido. Obraz slożka rogówki.
Dzięki uprzejmości dr Ewy Pelczar.
Irząc przez otworek w jego centrum na od­
bicie koncentrycznych linii w rogówce bada­
nego. Rycina 2.44 b przedstawia przykład
zniekształcenia odbicia obrazu keratoskopu
w przypadku slożka rogówki. Rycina 2/15
przedstawia wykorzystanie efektu Placido
w keratografii komputerowej.
Regularna niezborność rogówkowa
może być anomalią wrodzoną, polegającą
na tym, że rogówka ma inny promień krzy­
wizny w dwu prostopadłych do siebie
osiach. Niezborność nabyta, spowodowa­
na bliznami rogówki zmieniającymi jej
krzywiznę, jest nieregularna. Do precyzyj­
nego badania stopnia niezborności rogów­
ki służy keralomelr (oltalmomet r) Javalii,
jak również, keraforefraklonietr automa­
tyczny (rozdz. 2.3).
Komputerowa kerutograiia jesl metodą
najdokładniejszej analizy lopograficznej
rogówki, pozwalającą na ilościowe zobrazo­
wanie lokalnych krzywizn rogówki w ukła­
dzie południkowym i równoleżnikowym.
Utulaniu okulistyczne i lesty diagnostyczne
Obraz może być przedstawiony w po­
staci barwnej mapy rogówki (ryc. 2.45),
przekroju jej powierzchni w wybranej osi
oraz mapy cyfrowej. Metoda ta jest bardzo
przydatna w chirurgii rogówkowej zarów­
no w ocenie przedoperacyjnej, jak i w oce­
nie efektu zabiegu.
Na rycinie 2.46 a widoczna jest mapa
rogówki w oku z wysoką krótkowzroczno­
ścią krzywiznowi) oraz niezborności;)
(rozdz. 2.3). Moc łamiącą rogówki wyra­
żoną w iłioptriac.li przedstawia skala l$mv,
niezborność prosią ukazuje charaktery­
styczny kształt klepsydry. Po chirurgicznej
korekcji metodą I.A S IK rogówka przybra­
ła kształt sferyczny (ryc. 2.46 b), a, jej moc
łamiąca w części centralnej zmalała o ok.
6,0 D (ryc. 2.46 <:).
Pachymelria rogówkowa jesl melodii
pomiaru grubości rogówki. Wykonuje się
ją na ogol paehymetrem ultradźwięko­
wym, przykładając głowicę aparatu pro­
stopadle do powierzchni rogówki. Pozwa­
la to na uzyskanie uśrednionego z kilku
pomiarów liczbowego rozkładu grubości
rogówki (ryc. 2.47).
Grubość rogówki w strefie centralnej
waha sic w dość szerokich granicach
od poniżej 50(1 |im do powyżej 6011 |uu.
Rycina 2.47 przedstawia uśredniony po­
miar grubości centralnej rogówki (central
eorneal lliiekness . C C T ), wynoszącą
w oku prawym 587 |im, a w lewym 583 |tm.
Wartości te leżą na dolnej granicy Izw. ro­
gówki grubej. Pomiary C C I' mają aklual-
nie zastosowanie przede wszystkim w chi­
rurgii refrakcyjnej oraz weryfikacji pomia­
rów ciśnienia wewnątrzgałkowego lono-
melrem aplanaeyjnym Goldmanna (palrz
rozdz. 10). Indywidualna grubość rogówki
waha się zależnie od stopnia jej uwodnię-
( )kiihs!vk\i

Power Dili
105 90 75
120 60 /.u
135 . ‘ 45
. 0.0
\5(l ' ‘ ..30
4.5

l (35-. ' ' 15 :i.o

0 - * - 0 ■ 0.0

--t.il
15 " _ '165
! .-3.0

30' • ■ "i 50 j1 ! *1.5

i ' 1
■
-!5' ■ • i 35 i -\i ti’°
60 120 1 1 /<,
75 90 105 1 !
Diopter»;
Power Difference Map

v5v K jlV lii:

'IMii-Ii To|)(>(i(ii|>hii: MoiM imj iiysliin

Hyc. 2.46. Keratograficzna mapa rogówki (opis w tekście). Dzięki uprzejmości dr Ewy Pelczar.
 tiadanic ohdistycr.nc i testy diagnostyczne

.........:............ niii i wartości średnic przyjmuje po około

iY-vr. ij.Mti: : ......... •I godzinach od snu nocnego. Z tego po­
wodu badania paehymetryczne powinny
i i 1r <:s 'TOK' : i n ir..
być wykonywane o takiej porze dnia.

Badanie czucia rogówkowego (eslezjo-

i i m efria) jest badaniem informującym
o uszkodzeniu zakończeń czuciowych
w rogówce lub w zaopatrującej je pierw­
szej gałązce nerwu trójdzielnego (V ,). Ilo­
i i i ściowo bada się obniżenie lub zniesienie
i- i-
czucia rogówkowego ręcznym eslezjome-
(rem, zaopatrzonym w cienkie, wysuwane
i i •! włókno, którym dotyka sic powierzchni
rogówki w jej poszczególnych sektorach.
Ilościowe pomiary stosuje się zwykle, w ce­
lach badawczych.
W celach klinicznych wykonuje się ba­
1-YiCUNE V . i ;:u r-iti.- -• o m Kon í/imih danie czucia rogówkowego, dotykając po­
wierzchni rogówki ciasno zwiniętym koń­
i.viTr;............ ............. Títno:
cem wacika (ryc. 2.48).
iv*T. NńME Najlepiej badanie to wykonywać po­
Bii '10 Fi'iCT0f: równawczo, dotykając kolejno tych sa­
mych sektorów rogówki w obu oczach.

.,£ f-

/
IŁ ,
Ryc. 2.47. Pachymetria rogówkowa wydruk Ryc. 2.48. Badanie czucia rogówkowego (opis
pomiaru CCT (opis w tekście), w tekście).
Okulistyka
I'otomikroskopia lustrzana jesl melo­
dii pozwalającą ocenić przyżyciowo stan
środblouka rogówki, a przede wszystkim
gęstość jego komórek, ich wielkość
i kształt (piitrz rozdz. (>; ryc. 6.4 e).
Komora przednia
Głębokość komory ocenia się ogląda­
niem w oświetleniu bocznym. W przypad­
ku jej prawidłowej głębokości, tęczówka
jesl oświetlona równomiernie na całej po­
wierzchni. Przy spłyceniu komory, spowo­
dowanym uwypukleniem się płaszczyzny
tęczówki, jej obwód położony przeciwle­
głe do źródła światła pozostaje w cieniu
(ryc. 2.49).
Test Seidła wykonuje się w przypadku
.spłycenia komory przedniej po urazach
lub operacjach w celu stwierdzenia ewen­
tualnego przesączania płynu komorowego
na zewnątrz.
Test wykonuje się, zakrapiając do wor­
ku spojówkowego badanego oka kroplę
Ryc. 2.49. Ocena głębokości komory przedniej (opis w tekście).
/ % roz/waru flnoresceiny. Barw nik roz­
prowadzony ruchem powiek powleka po
w ier.chnię oka. W przypadku istnienia
nieś c e ln o ś c i kom ory przedniej nawet
niewielka slntżka imtloslajt/cej się z niej
cieczy wodnistej staje się wyraźnie widocz­
na ii' niebieskim świetle biomikroskopn
z filtrem kobaltowym, gdyż płynąc, przesu­
wa przed sobą zabarwiony flnorescciną
film łzawy.
Przejrzystość cieczy wodnistej, która
u legii zmniejszeniu w przebiegu procesów
zapalnych lub pourazowych krwawień
do komory przedniej, można ocenić ma­
kroskopowo za pomocą badania w oświe­
tleniu bocznym jedynie wtedy, gdy zmiany
patologiczne są znaczne.
Dokładne badanie przejrzystości cie­
czy wodnistej możliwe jest jedynie za po­
moc;) biomikroskopn, w którego szczelinie
świetlnej można Uczyć komórki przenikają­
ce do cieczy wodnistej ir stanach zapalnych,
a także oceniać przymglenie cieczy wodni-
W cieniu

siej ii' wyniku przedostawania się tło niej
białek i włóknika (palrz rozdz. <H).
Kąt rogówkowo-lęczówkowy, znajdują­
cy się na obwodzie przedniej komory i na­
zywany kątem j>rze,sączaiiia, jest miejscem
przepływu cieczy wodnistej z komory
do dróg odprowadzających ją do krwiobie-
gu. Jego badanie gonioskopia - jesl
przedstawione w rozdziale 10.
Ciśnienie wewnątrzgałkowe, zapew­
niające prawidłowe napięcie gałki ocznej
(toniis), jesl wynikiem zachowania równo­
wagi pomiędzy wydzielaniem cieczy wod­
nistej a jej odpływem.
Palpaeyjne badanie ciśnienia we­
wnątrzgałkowego jesl badaniem orientacyj­
nym i pozwalajticym na porównanie napięcia
obu gatek ocznych. Podczas badania pacjent
patrzy w dól, nie zamykając powiek. Badają­
cy układa palce wskazjijące na powiece gór­
nej ponad tarczka, a palce środkowe obu rąk
opiera na czole badanego. Następnie )\>ywie-
ra palcam i wskazującymi delikatny, naprze­
mienny ucisk na oko, badajiic jego napięcie
(ryc. 2.50).
Ryc. 2.50. Palpaeyjne badanie ciśnienia we­
wnątrzgałkowego (opis w tekście).
Ih iilim ie okulistyczne i testy diagnostyczne
Ocenę nłalwia porównanie ciśnienia
badanego oka z ciśnieniem w drugtjii oku
pacjenta lub leż. z napięciem własnych ga­
łek ocznych badającego. 1u proste linda­
nie powinien umieć wykonać każdy lekarz.
Pozwała ono między innymi potwierdzić
lub wykluczyć podejrzenie oslrego za­
mknięcia kala przesączania, powodujące­
go gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrz­
gałkowego, dawniej zwanego atakiem
osi rej jaskry.
Stan ostrego zamknięcia kala przesą­
czania wymaga natychmiastowej pomocy
okulisty, który musi podjąć interwencję
farmakologiczną, a następnie laserową
lub chirurgiczną (palrz rozdz. 10).
Tęczówka. Badanie polega na obejrze­
niu jej barwy, rysunku oraz położenia
i kszlallu źrenicy.
Barwa tęczówki może być zmienio­
na w przebiegu zapalnego przekrwienia,
które powoduje, że tęczówka niebieska
lub szara staje się zielonkawa.
Wrodzona różnobarwność tęczówek
(heterochronua) polega na różnicy w barwie
obu oczu. Niekiedy można też obserwować
wrodzoną jednostronną heterochromię
segmentową lub znamiona barwnikowe.
Rysunek tęczówki staje się „zatarty”
w stanach zapalnych lub patologicznie
zmieniony w stanach zanikowych tęczówki.
Kształt źrenicy najczęściej bywa zmie­
niony w następstwie urazu lub zmian po-
zapalnych tęczówki (ryc. 2.51):
pestkowa!)' kształt obserwuje się w wy­
niku wypadnięcia tęczówki (prołapsus iri-
dis) w zranieniach przenikających gałkę,
zniekształcenie i przemieszczenie w ode­
rwaniu tęczówki od nasady (iridodialisis),
nieregularny kształt - przy istnieniu zro­
stów tylnych tęczówki.
O kulistyka
Hyc. 2.51. Schem atyczne przedstawienie naj­
częściej spotykanych zmian kształtu źrenicy.
a kształt pestkowaty po przebytym urazie z wy­
padnięciem i następczym odcięciem części tę­
czówki (analogiczny kształt pestki skierowanej ku
godzini.6,6.00 może być spowodowany wrodzoną
szczolirfii tęczówki (coloboina iridis patrz rozdz.
0); h pourazowe oderwanie tęczówki od nasady;
c kształt nieregularny spowodowany zrostami
tylnymi, tęczówkowo-rogówkowyrni.
Przyczyn;! zmiany kształtu źrenicy mo­
gą hyc także zrosły przednie, które tworzy
tęczówka z rogówk;j.
Islnieja też wrodzone zmiany kształtu
źrenicy. Poszerzona, okrągli) źrenicę powo­
duje wrodzony brak tęczówki (aniridia),
źrenicę o kształcie pestki skierowanej szczy-
lem ku dołowi wrodzona szczelina tę­
czówki (coloboina iridis) (patrz rozdz. 8).
Badanie sianu źrenic i ich odruchów
wchodzi w zakres rutynowego fizykalnego
badania ogólnolekarskiego i podobnie jak
ruchomość gałek ocznych . z wyjątkiem
ewidentnych miejscowych stanów patolo­
gicznych - informuje o sianie ośrodkowe­
go układu nerwowego.
Badanie statycznego sianu źrenic przepro­
wadza sic ir miernym oświetleniu i przy usta­
leniu wzroku badanego na wprosi i tr dal.
Nierówność źrenic (anisocońa) może
być objawem patologii układu wspólczuł-
nego (np. zespól H om era) lub innych ze­
społów przedstawionych w rozdziale I-I.
Dośrodkowa «Sroga odruchu źrenicznego
na świaiio przebiega następująco (rye. 2.52):
ss
siatkówka —? nerw wzrokowy —•>skrzyżowa­
nie ..->pasmo wzrokowe..->droga wzrokowa
do wysokości ciała kolankowatego boczne­
go. 'iii kieruje się ona do j;)dra przedpokry -
wowego (nucleus pretectalis).
Droga odśrodkowa rozpoczyna się
na tym poziomie. Je j przebieg przez jątlra
Wcstpliala-lidingcra lej samej i przeciwnej
strony powoduje, że istnieje równoczesny
odruch konsensualny obu oczu na pobudze­
nie światłem siatkówki jednego oka. Dalszy
bieg prowadzi drogi) nerwu okoruchowe-
go (n. 111) do zwoju rzęskowego i dalej
włóknami parasympatycznymi do mięśnia
zwieracza źrenicy w tęczówce.
Znajomość przebiegu lej drogi pozwala
zrozumieć, dlaczego brak poczucia światła
spowodowany uszkodzeniami dróg wzroko­
wych powyżej ciul kolankowatych bocznych,
jak to ma miejsce np. ir przypadku ślepoty
korowej, nie znosi odruchu źrenic na świallo.
Badanie odruchu na światło rozpoczy­
na się od obserwacji reakcji obu źrenic
po chwilowym przysłonięciu obu oczu
dłońmi i następowym naprzemiennym ich
odsłanianiu. Przy obustronnie prawidło­
wej drodze dośrodkowej i odśrodkowej
odruch na światło wyslępuje w obu
oczach. Zachowana jesl reakcja bezpo­
średnia i konsensualna (rye. 2.52 a).
Jeśli jedna ze źrenic nie reaguje zwęże­
niem, należy ja oświelłić bezpośrednio,
obserwując reakcję źrenicy oka przeciw-
stronnego. Przy uszkodzeniu drogi wstę­
pującej w oku oświetlonym brak reakcji ze
strony obu źrenic. Oświetlenie drugiego
oka powoduje natomiasL, że w oku bez po­
czucia światła występuje zwężenie źrenicy
na drodze kon.sensuałnej - reaguj;) zatem
obie źrenice (ryc. 2.52 b).
 Utulanie okulistyczne i Icsly (Uujinostyczne

1 1 ( # )
# 4 H

' i H
z'\V! /« fe s
( ? ) i- .# - )
m " > <i ' >

1
, \V'i-
( ty ) & ) i 4r j i 4W # )
v- 1 ; . ' Mi 7

a b c
Ryc. 2.52. Droga odruchu ironicznego na światło: I nerw wzrokowy, 2 pasmo wzrokowe droga wzro ­
kowa. 3 - ciała kolankowate boczne, A -jądro przedpokrywowe, 5 - połączenie z jądrem Westphala-Edinge-
ra strony przeciwnej, 6 -połączenie z lej samej strony, 7 - jądro Westphata-Edingera, 8 - zwój rzęskowy.
Na dole schemat reakcji bezpośredniej i konsensualnej na światło: a ~ reakcja prawidłowa: b - uszko­
dzenie części wstępującej - przy oświetleniu strony uszkodzonej brak reakcji bezpośredniej i przeciw-
stronnej (konsensualnej), istnieje natomiast reakcja konsensualna po stronie uszkodzonej po oświetle­
niu oka przeciwnego; c - uszkodzenie drogi zstępującej - brak reakcji zarówno bezpośredniej, jak i kon­
sensualnej po stronie uszkodzenia.

59
Okulistyka
O uszkodzeniu drogi odśrodkowej lubgrożenia może wskazywać płytka komora
porażeniu zwieracza źrenic)' świadczy brak
reakcji na światło po stronic uszkodzenia
zarówno przy oświetleniu bezpośrednim,
jak i pośrednim. Oświetlenie oka uszko­
dzonego wywołuje natomiast reakcję kon-
sensuałną w oku przeciwnym (ryc. 2.52 c).
Reakcja zwężenia źrenic podczas kon­
wergencji i akoniodacji, a wiec przy pa­
trzeniu na przedmiot położony blisko, nie
jest odruchem, ale stanowi wspólruch po­
między mięśniami prostymi wewnętrzny­
mi a zwieraczem źrenicy i mięśniem rzęs­
kowym odpowiedzialnym za akomodację.
Te trzy reakcje są zależne od pobudzenia
ponad jądrowego. Anatomicznie droga re­
akcji zwężenia źrenicy podczas akonioda­
cji i konwergencji jest gorzej poznana niż
droga odruchu na światło.
Badanie reakcji akomodacyjno-kon-
wergeneyjnęj przeprowadza się, polecając
badanemu patrzenie w dal, a następnie
szybkie przeniesienie wzroku na przedmiot
trzymany ok. 20 cm przed okiem (np. palec
badającego). Zaburzenia odruchu i reakcji
źrenic w uszkodzeniach układu nerwowego
zostały omówione w rozdziale M.
Soczewka. Badanie przeprowadza się
w zogniskowanym oświetleniu bocznym
lub lampie szczelinowej, zawsze po farma ­
kologicznym, silnym i krótkotrwałym roz­
szerzeniu źrenicy (patrz rozdz. 17).
Przed podaniem .środka rozszerzającego
źrenicę, np. 1% tropikamidu, należy upewnić
się, czy w badanym oku sfaldowttnie tęczówki
obwodowej nie grozi ostiym zamknięciem ką­
ta tęczówk(>wo-rogówk()weg() (patrz rozdz.
10). Dlatego wcześniej należy ocenić głębo­
kość komoiy przedniej it' bocznym oświetleniu
biomikroskopn (patrz tyc. 2.49). Na stan za­
6»
przednia, farmakologiczną inydriazę po­
winno się także poprzedzić wywiadem w kie­
runku występowania okresowych bólów oka
(oczu) z towarzyszącym im zamgleniem wi­
dzenia lub leż wcześniejszego incydentu
ostrego zamknięcia kąta przesączania (l/w.
ostrego „ataku jaskry” ) (patrz rozdz. 10).
Badaniem rozstrzygającym jest gonioskopia.
W przypadku podejrzenia wąskiego,
zamykającego się kąta rogówkowo-lę-
czówkowego należy powstrzymać się
od farmakologicznego rozszerzenia źre­
nic, aż do zabezpieczenia oka (oczu) przez
wytworzenie otworu w nasadzie tęczówki
za pomocąi lasera lub chirurgicznie (patrz
rozdz. KI).
U osób w wieku starszym obserwuje się
fizjologiczne zagęszczenie struktury so­
czewki, przez co źrenica wydaje się mniej
czarna, a soczewka opalizująca. Starcze
stwardnienie soczewki (phacoselerosis),
należy odróżnić od jej starczego zmętnie­
nia, zwanego zaćmą (cataracta). W pierw­
szym przypadku soczewka przepuszcza
światło, a wiec widzenie jest zachowane,
w drugim pochłania je w znacznym stop­
niu, co wpływa na spadek ostrości wzroku
zależny od stopnia i rozległości zaćmy.
Drżenie tęczówki (iridodonesis), obser­
wowane podczas ruchów gaiki, stwierdza
się przy nieprawidłowym położeniu so­
czewki (podwiehnięcie, zwichnięcie) luli
przy jej całkowitym braku (np. po opera­
cyjnym usunięciu zaćmy bez. wszczepienia
sztucznej soczewki). Jest to ważny objaw,
który może występować po urazach oka.
Brak soczewki powoduje ponadto pogłę­
bienie komory przedniej, w wyniku cofnię­
cia się ku tyłowi pozbawionej podpory tę­
czówki.

2.2.3. B a d a n ie tyln e g o odcinki«
ok;j
Ciało szkliste bada się po rozszerzeniu
źrenicy. Zm iany w strukturze pr/eilniej
części ciała szklistego widoczne są ti>świe­
tle hiomikroskopu jako białawe w łók­
na i pasma. Analogiczne zmiany w jego
tylnej części bada się za pomočit Irójluslm
Goldm am ia (palrz: [Jadanie dna oka).
Badanie t/SG n< projekcji B jesl ko­
nieczne do oceny slruklnr komory ciała
szklistego w przypadku braku jego przej­
rzystości.
Dno oka. Przystępując do badania dna
oka należy znać cechy charakteryzujące je ­
go podstawowe elementy i w sposób usys­
tematyzowany kolejno oceniać ich slan.
Prawidłowe dno oka ma jasnoczerwo-
ne zabarwienie, o wysyeeniu związanym
z ilością barwnika w nabłonku barwniko­
wym siatkówki.
W celu ułatwienia opisu, dno oka dzie­
li się ua cztery kwadrantv oraz wyróżnia Irzy
slrefy o układzie koncentrycznym. Są lo:
biegun tylny,
część równikowa (średni obwód),
część pizyn/bkowa (skrajny obwód).
Biegun tylny jesl czynnościowo naj­
ważniejszą części:) dna oka, gdyż w jego
obrębie leż;) dwa bardzo istotne elementy:
dołek środkowy, stanowiący centralni)
część plamki (m acula) (patrz rozdz. 12)
oraz lareza nerwu wzrokowego. Schema­
tyczny układ elementów anatomicznych
bieguna tylnego przedstawia rycina 2.53.
Dołek środkowy (fovea centralis) ma ^
kształt poprzecznie owalny, wymiar około
H ad an ie okulistyczne i testy diagnostyczne
Ryc. 2.53. Dno oka. Schemat przedstawiający
szczegóły anatomiczne tylnego bieguna dna oka:
1 tarcza nerwu wzrokowego, 2 - zagłębienie
tarczy, 3 dołek środkowy, 4 doteczek, 5 na­
czynie tętnicze, 6 - naczynie żylne.
1,5 mm w pionie i 2,0 mm w poziomic,
barwę żywoczcrwoną. Na jego granic'/ ob­
serwuje się do ok. 30. rż. okrężny odblask
obwodowy.
W ccnlrum dołka znajduje sic iłoie-
(f<wcola) .ż.nhawc pnk; o średnicy
0,2-0/l mm, z jasnym odblaskiem srodko-
wym, fizjologicznie zanikającym po 50. rż.
Na obwodzie dołka środkowego są wi­
doczne biegnące promieniście naczynia
krwionośne, należące do układu letnicy
oraz żyły środkowej siatkówki.
lareza nerwu wzrokowego (discus s. pa-
pi/la nervi optici) jesl położona nosowo
od obszaru plamkowego, a jej średnica jest
indywidualnie różna . od około 1,5 mm
(tarcza mala) do około 3,5 mm (tarcza ol­
brzymia). Prawidłową tarczę cechuje:
kremowo różowa barwa,
ostre granice,
położenie w poziomic dna.
(.i
 i )kidislykti
w' jej czyści centralnej znajduje sic; Ci-
'.■.jiiildjH --.w '/.jiglębienit' tarczy (eiearatio
disei) z pęczkiem naczyniowym utworzo­
nym przez wychodząca tu tętnicę środko­
wi) siatkówki i wnikając.) żyle o (ej samej
nazwie. Stosunek średnicy zagłębienia fi­
zjologicznego w stosunku do średnicy tar­
czy waha się w znacznych granicach w za­
leżności od wielkości samej tarczy. O kre­
śla się jako c/d (ang. cnp/disc).
I Stosunek c/d u' granicach 0,3-0,5 umi-
J/ żniiy jest u i fizjologiczny ir tarczach śred­
nich, a ir tarczach olbrzymich może on do­
chodzić nawet do wartości 0,7 -0,H.
Drugi) ważną cechą morfologiczni) tar­
czy nerwu wzrokowego jest położony na jej
obwodzie, pierścień nerwowo-sintkówkowy.
Jest to obszar, na którym skupiaj;) się ze­
brane n;i .tarczy aksony komórek zwojo­
wych siatkówki, tworzące warstwę włókien
nerwowych. Wygląd - szerokość i barwa
pierścienia nerwowo-siatkówkowego tarczy,
a także przebiegajiicyeh na nim gałązek na­
czyniowych są najważniejszymi elementami,
które nmszą być przeanalizowane przez ba­
dającego (rye. 2.54 a i b).
Zanik pierścieni;) nerwowo-siatkówko-
wego, segmentowy lub rozlany, jest bowiem
Ryc. 2.54. Tarcza nerwu wzrokowego - pierścień nerwowo-siatkówkowy i zagłębienie fizjologicz-
ne: a - prawidłowy wygląd tarczy; h - zaawansował iy jaskrowy zanik tarczy nerwu wzrokowego.
(C
podstawowym objawem neuropatii jaskro­
wej (patrz, rozdz. 10). Istotny jest także wy­
gląd zagłębienia, którego bladość i uwidocz­
niający się rysunek blaszki porowatej oraz
nieprawidłowy przebieg wiązki naczyniowej
(ryc. 2.54 b) świadczą o zaniku jaskrowym.
Z kolei obrzęk tarczy nerwu wzroko­
wego, niekiedy znoszący zagłębienie fizjo­
logiczne, a także zmiana jej barwy - bla­
dość lub przekrwienie - świadczą o proce­
sie patologicznym, często związanym z za­
burzeniami ułowienia łub ze zmianami
rozrostowymi w obrębie jamy czaszki
(patrz rozdz. 13 i 14).
Pomiędzy plamką a tarczą nerwu wzro­
kowego przebiegi) wiązka włókien wzro­
kowych z. obszaru dołka środkowego (ryc,
2.55). Jest to pęczek plamkowo-tarczowy
(fasciciilus mncido-papillaris). Wiązkę tę
od góry i dołu otaczają włókna wzrokowe
biegnące ze skroniowej części siatkówki.
Włókna / górnego i dolnego kwadran-
!u skroniowego oddziela w południku po­
ziomym wąska pręga (raphe). Okolica
pęczka plumkowo-iarczowego jest bardzo
ważna czynnościowo, gdyż przerwanie
włókien wzrokowych plamki uniemożliwia
widzenie centralne.

Ryc. 2.55. Schemat przebiegu włókien pęczka
plamkowo-tarczowego (opis w tekście).
Naczynia krwionośne siatkówki (yastt
stuiguiutt retimte) biegnij od tarczy w 4 kie­
runkach: górnym i dolnym skroniowym
oni/, górnym i dolnym nosowym. Gałązki
skroniowe (arleriola cl wmtlti lumpom lis
superior et i/iferior), tworzą luki naczynio­
we otaczające od góry i dołu plamkę oraz
obszar okoloplamkowy.
Przebieg naczyń jest lekko kręty. N a­
czynia tętnicze mają barwę żywoczerwoną,
żylnc są ciemniejsze i przez to wydają się
być wyraźnie grubsze od tętniezek. W rze­
czywistości naczynia żylnc są tylko nie­
znacznie szersze, a stosunek ich szeroko­
ści jest zbliżony do proporcji 8:7,
Badanie dna oka
Wziernikowanie bezpośrednie urzą­
dzeniem elektrycznym o nazwie oflahno-
skop (lub wziernik okulistyczny) jest ruij-
Ryc. 2.56. Oitalmoskop do bezpośredniego
oglądania dna oka w obrazie prostym.
Hatitm ie okulistyczne i testy diagnostyczne
łatwiejszą i najczęściej stosowaną metodą
badania dna oka przez lekarzy różnych
specjalności. Podczas oglądania dna oka
wziernikiem elektrycznym uzyskuje się.
obraz prosty, który jest w oku miarowym
powiększony około 15-krotnie, a pole ob­
serwacji obejmuje 10°.
Badanie przeprowadził się, trzymając
wziernik przed własnym okiem i zbliżając
go do oka chorego w ten sposób, że pra­
we oko badającego obserwuje dno pra­
wego oka, a lewe - lewego oka badanego
(ryc. 2.57).
W celu koiekeji ewentualnej wady re­
frakcji badanego, ii także badającego,
w otworek, przez, który obserwowane, jest
dno wprowadza się odpowiednie soczewki
korekcyjne - skupiające lub rozpraszające
itż do momentu uzyskani;! najlepszej
ostrości obrazu.
Zaletą oitalmoskopu zasilanego czę­
sto przez, baterie są jego małe wymia­
ry i możliwość użycia w każdych warun­
kach, również, przy łóżku obłożnie cho­
rego.
Wildę stanowi niewielkie pole obser­
wacji, trudnił dostępność dla badania
skrajnego obwodu dna oka oraz. dwuwy-
miarowość obrazu.
1?$
Ryc. 2.57. Badanie dna oka w obrazie prostym
za pomocą oitalmoskopu.
<n
Okulistyka

Wziernikowanie pośrednie (w obrazie

odwróconym) wykonuje się obuocznie,
co pozwala na uzyskanie trójwymiarowo­
ści obrazu. Istnieją różne meloily oitał-
moskopii obuocznej. stosowane z wybo­
ru, w zależności od zmian, których poszu­
kuje się na dnie oka i które chce się zlo­
kalizować w jego przestrzeni lub leż chce
się je ocenić szczegółowo w dużym po­
większeniu.

liioniikroskopia pośredni:! z użyciom

.soczewki Volka jest 'zwykle pierwszą ze
stosowanych metod badania dna oka w ga­
binecie okulistycznym.
Badanie przeprowadza się w biomikro-
skopie z użyciem szczeliny świetlnej i za po­
mocą silnie skupiającej soczewki (najczę­
ściej o mocy 78 lub 90 D), którą trzyma się
przed badanym okiem równolegle do płasz­
czyzny wejścia do oczodołu (ryc. 2.58). Ob­
raz w tym badaniu obejmuje obszar dna aż
do okolicy równikowej i jest trójwymiarowy.
Jest on odwrócony w pionie i w poziomie
Ryc. 2.59. Trójtustro Gotdmanna: a - wygląd
(dołek środkowy jest widoczny po nosowej ogólny; b - po nałożeniu na rogówkę światło bio-
stronie tarczy nerwu wzrokowego). mikroskopu ogniskuje się na dnie oka, rzutując je
przez otwór żreniczny widoczny w soczewce cen­
Riomikioskopia pośrednia z użyciem tralnej, a następnie kolejno w poszczególnych lu­
(rójlu.stra (loldmanini (ryc. 2.59 a ) jest sterkach. Obracając, okrężnie każde z lusterek,
obserwuje się szczegóły dna w polach odpowia­
metodą z wyboru w sytuacjach, w których dających kątowi nachylenia ich płaszczyzny
istnieje potrzeba obejrzenia i identyfikacji (pntrz ryc. 2.60).

zmian na dnie oka w obrazie stereoskopo­

Ryc. 2.58. Badanie dna oka za pomocą biomikro-
skopu z użyciem soczewki Volka (opis w tekście).
wym i w znacznym powiększeniu.
Za pomocą tego zestawu uzyskuje się
obraz odwrócony w pionie, lecz prosty w osi
poziomej (dołek środkowy jest widocz­
ny po skroniowej stronie tarczy). Obraz jesl
trójwymiarowy, widoczny w silnym oświe­
tleniu i w dowolnie regulowanym powięk­
szeniu biomikroskopu. Możliwość ognisko­
wania światła zarówno na dnie oka, jak
i na rożnej głębokości w komorze szklistej.
 ISm hiiiic okulislYi': iw i /c.v/rtliti);mi.\ivc::in’
pozwala na stereoskopowa obserwację soczewkę skupiająca, klóra olaezaja Irz.y
zmian w jej obrębie. lusterka (ryc. 2.5') b).
Trójlustro (ioldm anna zakłada się Przez soczewkę, centralni) widać obszar
na rogówkę po jej powierzchniowym znie­ tylnego bieguna dna oka w promieniu .HI",
czuleniu. Posiada ono w polu cenlralnym a w kolejnych lusterkach, dzięki ich skoś­
nemu ustawieniu o różnym stopniu nachy­
lenia, bardziej obwodowa część dna oka aż
do równika oraz obszar od równika
do rabka zębatego (ryc. 2.6(1).
Skrajny obwód dna oka wraz z części;)
plaska ciała rzęskowego można zobaczyć
po wglobieniu gaiki w najmniejszym lu­
sterku, przeznaczonym do ogladania ka­
la rogówkowo-lęezówkowcgo, Izn. kala
przesączania.
Wada metody jest konieczność dobrej
w,s|iólpraey badanego (u małych dzieci
metoda la jest stosowana w znieczuleniu
ogólnym).

Pośrednia oftalmo.skopia olmac/.-

na wziernikiem Ki.soun (ryc. 2.01), jest
używana do dokładnej lokalizacji zmian
na dnie oka przede wszystkim w diagno­
styce i zabiegach przeprowadzanych w od­
war,siwieniu siatkówki, jak również w reli-
nopalii wcześniaków.

obserwacji w trójlustrzc Goldmanna: 1 pole ob­

serwacji przez soczewkę skupiająca położoną cen- *
Iralnie, 2 4 --pole dna oka obserwowano w każdym Ryc. 2.61. Oftalmoskop Fisona do obuoczne-
z trzech lusterek, ustawionych pod coraz mniej- go, pośredniego badania dna oka w obrazie
szym kątem w stosunku do płaszczyzny oka. odwróconym (opis w tekście).
O k itlis iy k it

Dnu oka ogląda się przez specjalne

okulary, klnie wraz ze źródłem światki są
przytwierdzone do kasku na głowie bada­
jącego, używając do lego soczewki skupia­
jącej o mocy +20 D (niekiedy -1-30 D),
trzymanej przed badanym okiem równole­
gle do płaszczyzny dna (ryc. 2.62).
Uzyskane dzięki soczewce o dużej mocy
szerokie pole obserwacji oraz badanie obu­
oczne dają obraz trójwymiarowy i panora­
miczny (ryc. 2.63). Badanie obwodu dna
umożliwia odpowiednie skierowanie gałki
ocznej badanego, a jej ucisk specjalnym
wglobiaezem w części przedrównikowej po­
zwala na obejrzenie okolicy rąbka zębatego.

i.2.4. Badania dopełniaj;

Ir/.ykalne badanie oka

2.2.4. L Badania oparte na

fotograficznej rejestracji obrazu

Ryc. 2.63. Porównanie szerokości pola obser­

wacji dna oka przy badaniu oftalmoskopowym: Barwna fotografia i sfereofolografia
a bezpośrednim; b - pośrednim. służ;) do obiektywnej dokumentacji zmian

(li)

i ich dynamiki. Fotografia barwna jest cen­
nym dokumentem w długoterminowej ob­
serwacji wszelkich nieprawidłowości, któ­
re mogą ulegać zmianom w czasie,
W przednim otlcinktt oku wykonuje się
j«| najczęściej aparatem sprzężonym z lam­
pa szczelinow!), w jej rozproszonym oświe­
tleniu i w powiększeniu umożliwiającym
zarejestrowanie istotnych szczegółów.
W miarę potrzeby i możliwości, wielkość
fotografowanej zmiany może być doku­
mentowana z umieszczona przy niej po-
działką milimetrowi).
W tylnym odcinku oku zdjęcia barwne
wykonuje się funduskamerą cyfrowi), slu-
żijci) do wykonywania angiografii. W ska­
zaniem do wykonywania łych zdjęć jest
na przykład systematyczna dokumentacja
zmian na dnie oka w postępującej relino-
patii cukrzycowej.
Stereofotoarajia dnu oka jest szczegól­
nie cenną formą dokumentacji w neuropa-
tii jaskrowej. Jest ona ważnym elementem
dokumentacji lekarskiej, a także doku­
mentacji choroby pozostającej w posiada­
niu chorego.
Barwne fotografie dna oka, wykonywa­
ne według ustalonych i przyjętych między­
narodowo schematów, są leż podstawo­
wym materiałem analizowanym przez nie­
zależnych ekspertów w wieloośrodkowycli
prospektywnych programach badawczych.
Angiografia tluoicscciuowa (/VI1’) jest
tli kontrastowe badanie naczyń krwiono­
śnych dna oka. Melodii polega na serio-
graficznym wykonywaniu czarno-białych
zdjęć dna oka aparatem zwanym fundus-
kamerą, po dożylnym podaniu badanemu
10% roztworu soli sodowej fluoresceiny.
ß ad iu iie ukulistyczuc i testy diagnostyczne
Kontrast ten, zawarły w osoczu i mający -
po wzbudzeniu światłem niebieskim -
zdolność żóllo-zielonej fotoluminescencji,
wypełnia kolejno:
krążenie naczyniówkowe (faza naczy­
niówkowa in. przedtętnicza),
układ naczyniowy siatkówki:
układ tętniczy (faza tętnicza),
wlośniczkowy (faza tętniezo-żyłna,
in. wlośniezkowa),
żylny (faza żylntt),
faza recyrkulacji i elim inacji, w cza­
sie której z czasem znika barwnik
z krwiobiegu, eliminowany przez nerki,
natomiast może impregnować tkanki
(faza tkankowa).
W interpretacji A F czas, klóry mija
od dożylnego podania środka cieniujące­
go, ii który jest odnotowywany w czasie ba­
dania w sekundach w każdym momencie
rejestracji obrazu, jest bardzo istotny,
gdyż świadczy o prawidłowości przepływu
w badanym układzie naczyniowym.
W układzie naczyniówkowym fluoresce-
ina pojawia się zazwyczaj po 12-.15 s
od momentu wstrzyknięci;!, w postaci pla­
mistej hiperflnorescencji dna oka, odpo­
wiadającej zrazikowej budowie sieci cho-
riocapillaris. Fluoresceina łatwo przenika
przez, porowate ściany naczyń włosowatych
naczyniówki, a spowodowana tym uogól­
niona „fluoreseencja Ila” jest mniej lub
bardziej przesłonięta przez ekran, klóry
stanowi nabłonek barwnikowy siatkówki.
N:i tym Ile wyraźnie zaczynił uwidacz­
niać się już po I s jasno fluoryzująca sieć
tętnicza, aby w ciągu następnych 2-3 s wy­
pełnić cali) sieć naczyniowi) siatkówki. Jej
naczynia fizjologicznie nie są przepuszczal­
ne dla zabawionego lluoresceiną osocza.
67
O kulistyka

iilllliS It
:« f ii
MNP

( I -

i
', V Z.

\ ■<:; i i
\ i S
. s \

R yc. 2.64. Angiografia fluoresceinowa, fazy przepływu barwnika: a - zdjęcie w świetle bezczer-
wiennym; b faza tętnicza; e - faza wlośniczkowa środek cieniujący zaczyna ukazywać się przy­
ściennie w układzie żylnyrn; d - laza żylna wczesna widoczny jeszcze larninarny przepływ żylny ze
słabiej wybarwionyin prądem osiowym; e - laza żylna późna, tętnice zaczynają opróżniać się ze środ­
ka cieniującego, ! (aza recyrkulacji i eliminacji baiwnika z krążenia. W e wszystkich lazach widoczna
niehoniogenna „lluorescencja tła” odpowiadająca zrazikowatej budowie choriocapillaris, częściowo
maskowana przez nabłonek barwnikowy. W obszarze dołka środkowano lluoroscencja tla jest masko­
wana w pełni przez ksantolil.

6K

Interpretacja A F polega na obserwacji
przebiegli badania i stwierdzenia:
prawidłowego lub nieprawidłowego
wypełniania sic fliioreseciiią obu układów
naczyniowych we właściwym czasie,
: pojawiania się slref braku lub opóźnie­
nia perfuzji (zarówno w naczyniówce, jak
i siatkówce),
pojawiania się nieprawidłowości w prze­
biegu i wyglądzie naczyń, a także nowego,
nieprawidłowego unaczynienia na dnie oka,
nieprawidłowej hiperfluorescencji po-
zatiaezyiiiowej, która jeśli:
ir o z r a s t a się w czasie, świadczy o za­
łamaniu się bariery naczyniowo-tkan-
kowej,
i nie powiększa rozmiarów, a jedynie
swoją intensywność, świadczy o braku
prawidłowej ekranizacji fluorescenci i
naczyniówkowej przez, nabłonek barw­
nikowy,
nieprawidłowej hi po riiioreseencji,
zmian o patologicznym unaczynieniu
( 'otwory).
Angiografia fliioresccinowa tęczówki
Badanie kontrastowe naczyń tęczówki
z użyciem iluorcseciny wykonuje się jako
badanie wspomagające w przypadku po­
dejrzenia guzów tęczówki i ciała rzęsko­
wego, jak również początków jej neowa-
skularyzaeji (rubeosis iridis). A F tęczówki
nie jest na ogól badaniem niezbędnym,
może jednak ułatwiać monitorowanie sta­
nów podejrzanych.
Angiografia inriucyjniiinowii (!('<»)
Angiografia, która wykorzystuje jako
materiał kontrastujący zieleń indocyjaniny
(IC C - indocyiinine green) sbiżv do uwi­
docznieniu naczyń leżących pod warstwą
nabłonka barwnikowego siatkówki, który
Utulanie okulistyczne i testy diagnostyczne
podobnie jak krew stanowi ekran przesła­
niający świecenie fluoresceiny.
Zieleń indocyjaniny pod wpływem po­
budzenia światłem lampy ksenonowej,
lub analogicznym promieniowaniem z in­
nych źródeł, emituje fale zbliżone długo­
ścią do podczerwieni. Głębsza penetracja
prom ieniowania tej długości pozwala
na wizualizację krążenia naczyniówkowe­
go. Zieleń indocyjaniny aż w 9 8 % wiąże
się z białkami osocza, co bardzo ograni­
cza oraz opóźnia jej przechodzenie przez
porowate ściany włośniczek naczyniówki,
zapobiegając zabarwianiu się tla. Pozwala
to na uwidocznienie samych naczyń na­
czyniówki.
Krążenie naczyniówkowe różni się
istotnie od krążenia siatkówkowego:
po pierwsze tym, że układ naczyniowy
naczyniówki jest trójwymiarowy, a jego ło­
żysko ma charakter splotu naczyniowego,
po drugie, prędkością przepływu krwi,
która przewyższa stukrotnie prędkość
przepływu siatkówkowego.
Wypełnienie kontrastem krążenia na­
czyniówkowego można także podzielić
na fazę tętniczą, wiośniczkową i żylną, ale
wszystkie te 3 łożyska wypełniają się z la­
ką szybkością, że konwencjonalne kamery,
np. 'łópcon, rejestrujące z częstotliwości;)
co 1,3 s nic są wstanie ich uchwycić, i w re­
zultacie wszystkie angiogramy od począt­
ku badania rejestrują już ostatni;) -
’iżylną
fazę naczyniówkową.
Dużą szybkość rejestracji 20 zdjęć/d za­
pewnia oftabnoskop skaningowy SL.O.
Zdjęcia /. lego oflalmoskopu mają także
większy kontrast ze względu na konlokal-
ny system obrazujący.
Do celów klinicznych wykorzystywa­
na jest angiografia IC G rejestrująca sta­
tyczne obrazy krążenia naczyniówkowego.
(l
( V x lllis ly k tl

l/.w. fuzy pośredniej (juzy przejściu) o ra z j a ­ w lo k n isto -n a e zyn io w e , ze szczególnie in ­

zy późnej , tzn. fuzy zastoju b a rw n ik a ten syw n ą flu o re sce n c ją w o b rę b ie p rz esię­
w tk an ce i u w id o c z n ie n ia n ie p ra w id ło w o ­ ku ( J u H spot") (ryc. 2.65).
ści m o rfo lo g ic z n y ch . W tym czasie na d e li­ Po k ilk u n a stu m in u ta ch fazy późnej
katn ej flu o re see n cji (la rysuje sic w y p e ł­ tarcza n erw u w z ro k o w e g o staje się c ie m ­
n ie n ie sieci żyln ej dużych naczyń n aczy­ na, p o d o b n ie ja k n aczyn ia s ia tk ó w k i i d u ­
n ió w k i o ra z n aras ta jąc a w czasie hiperlluo- że n aczyn ia n acz yn ió w k i, któ re p rz ed sta ­
re sce n eja tk a n e k p a to lo g ic z n y c h . U w i­ w ia ją się w p o staci c ie m n y c h s tru k tu r
d a cz n ia ją się rn.in. p o d s ia lk ó w k o w e b ło n y na tle je d n o lic ie flu o ryz u ją ce j tw a rd ó w k i.

IMIĘ: X NAZW ISKO: Y BADANIE WYKONAŁA: dr M. Večeřova

DATA URO DZENIA: 01-01-1929 DATA BADANIA: 12-10-1999
NR PACJENTA: 000237 DYSK CD NR: 0000
A D R ES: Dane chronione

; imagu is piintori by IMAGbnel 2000™

i ueeOM Cofporalion
Ryc. 2.65. Angiografia indocyjantnowa - obraz naczyniówkowej płytki neowaskulamej (C IW ):
a zdjęcie barwne ukazuje w polu plamkowym policykliczną zmianę odpowiadającą płytce nowotwór-
stwa naczyniowego w wysiękowej postaci zwyrodnienia związanego z wiekiem (AMD - patrz rozdz. 12);
i) ta sama zmiana na zdjęciu w podczerwieni; c •-35 s po podaniu indocyjaniny widoczna delikatna hi-
pertluoresconcja płytki neowaskulamej otoczona obszarem hipofluorescencji; cl - zdjęcie wykonane
po 21 min i 58 s uwidacznia nieco intensywniejszą hipertluorescencję płytki z drobnym, Sitnie fluoryzu­
jącym ogniskiem {hol spoi) na obrzeżu. Zdjęcie uzyskane dzięki uprzejmości dr n. med. Małgorzaty Ja-
rzęt)iiiskiej-Većerovej.

70

Angiografia 1CC i wspomaga diagnosty­
kę w takich przypadkach, jak:
istnienie tzw. ukrytych hlon neowasku-
larnych, niemożliwych do uwidocznienia
w ezę.śei lub całości w czasie angiografii
fluoresceinowej z powodu ekranu, jaki
stwarza krew zgromadzona pod siatkówki)
sensoryczni! lub nabłonkiem barwniko­
wym w wysiękowych postaciach /wyrod­
nienia planiki związanego z wiekiem
(A M D - rozdz. 12);
; czerniaki naczyniówki, w których ICC!
uwidacznia niezależne krążenie guza we
wczesnej fazie oraz późne zaleganie fluo­
ryzującego barwnika w jego tkance.
Jak wynika z powyższego, wskazania
kliniczne do IC C są znacznie rzadsze niż
do A l7, a jej interpretacja jest złożona.
2.2.4.2. Badania ulirasonograficzne
gatki ocznej i oczodołu
Ultrasonografii! (IJS G , cchografia) jest
badaniem wykorzystującym odbicie lal
naddźwiękowych od poszczególnych struk­
tur oka i oczodołu. Ultradźwięki są wytwa­
rzane w głowicy w wyniku drgań kryształu
piezoelektrycznego, bale ultradźwiękowe
ulegaj:) odbiciu, załamaniu i rozproszeniu
przez powierzchnie graniczne struktur
o różnej gęstości, ii na ich amplitudę ma
wpływ odległość od głowicy i pochłanianie
fal przez poszczególne ośrodki.
W okulistyce znajduj;) obecnie po­
wszechne zastosowanie 2 rodzaje prezen­
tacji ultrasonografie/, nej:
prezentacja A - liniowa i
prezentacja B - płaszczyznowa.
IJS G w prezentacji A jest obecnie stoso­
wana głównie do badań biometrycznych.
lindanie okulistyczne i testy diagnostyczne
Echografia typu A (am plitudę) polega
na rejestracji fali odbicia równoległej, nie-
zogniskowanej wiązki fal ultradźwięko­
wych od poszczególnych powierzchni aku­
stycznych oka, oddzielających przestrze­
nie nieeehogenne.
Pomiar czasu przepływu fali do po­
wierzchni odbicia i z powrotem (w mikro­
sekundach), pr/y znanej szybkości roz­
przestrzeniania się fali w ośrodkach oka,
jest przekształcany w pomiar odległości
w milimetrach. Badanie w osi przednio-
-tylnej oka pozwala na pomiar długości
gałki ocznej, licząc od przedniej po­
wierzchni rogówki do przestrzeni szklist-
kowo -sia tkó w kowe j.
Obecnie okulonietria ultradźwiękowa
znajduje powszechne zastosowanie do ob­
liczania mocy soczewki, która powinna być
wszczepiona do oka po usunięciu zaćmy
(patrz rozdz. 9).
Do określenia mocy sztucznej soczewki, która bę­
dzie spełniała założone warunki, potrzebne jest wiele
danych, takich jak: długość osiowa gaiki, promień
krzywizny rogówki i głębokość komory przedniej,
a także współczynnik refrakcji samego implanlu (n ie ­
co różniący się dla soczewek wewnątrzgałkowych pro­
dukowanych przez różne firmy). Ponieważ poszukiwa­
na moc soczewki zależy od jej położenia w oku -
w płaszczyźnie przedtęczówkowcj, czy za tęczówką
w miejscu soczewki fizjologicznej wyliczenia, które
są dokonywane w aparacie U S G komputerowo mogą
zawierać 2 wersje wyniku; dla soczewek wszczepia­
nych w miejsce naturalnej soczewki ••••wszczep tylno-
komorowy łub przed płaszczyznę tęczówki -wszczep
przedniokomorowy.
USC! w projekcji A może mieć również
zastosowanie diagnostyczne. Przy zastoso­
waniu tej metody - przy przyłożeniu sondy
do oka w X zasadniczych osiach gaiki -
można wykryć nieprawidłowo położone
powierzchnie akustyczne, takie jak odwar-
stwienie siatkówki czy naczyniówki, pato­
logicznie echogenne tkanki, np. guzy we-
71
 Okulistyka

C L
RS O

mm

Ryc. 2.66. Ultrasonografia w prezentacji A: a, h schematy przedstawiaj;) 8 osi, wzdłuż których nale
ży przesuwać sondę w poszukiwaniu nieprawidłowego echa; c - wykres fal odbijających się kolejno
od rogówki, (C), przedniej i tylnej powierzchni soczewki (L) oraz tylnej ściany gaiki ocznej przy badaniu
w osi przednio-łylnej; cl - odwarsiwienie siatkówki (R) od twardówki (S). Pomiędzy nimi widoczne dodat­
kowe echo, w kształcie „zębów piły” , świadczące o obecności patologicznej, litej tkanki w przestrzeni
podsiatkówkowej.

wnątrzgalkowe, krwotoki w ciele szklistym południków i kierowana zawsze prostopa­

lub odwarsiwienie siatkówki itp. (ryc.
2.()(>). W celach diagnostycznych i do oce­
ny topograficznej bardziej przydatna jesl
jednak echografia typu li.
I I S G w p re z e n ta c ji I! (biphtucss) płasz­
czyznowo obrazuje badany obszar oka lub
oczodołu. Podczas badania sondę ultraso­
nografu umieszcza sic bezpośrednio
na znieczulonej gałce lub na powiekach,
używając w charakterze środka łączącego
substancji wiskoelastycznyeh, najczęściej
metylocelulozy. Na gałce ocznej sonda
jest kolejno ustawiana na jednym z jej 12
dle do przeciwległej ściany gaiki, która
podlega badaniu. Przy badaniu oczodo­
łu należy lakże zachowywać metodycz­
ny i ściśle określony sposób rejestracji
obrazu.
W celu kontroli dynamiki zmian należy
powlarzać badania zawsze w tej .samej
płaszczyźnie, w której rejestrowany byl
poprzedni obraz, przy sondzie kierowanej
pod tym samym kątem (ryc. 2.66 b).
Przydatność kliniczna badań U S C , ja­
ko nieinwazyjnej metody diagnostycznej,
jesl bardzo duża. Badania te wykonuje się.
najczęściej:

72
 Utulaniu okulistyczne i testy ilinyjitistycriic

przy prawidłowym wglądzie w głębsze

Ryc. 2.67. U SG gatki ocznej w osi przednio-tyl-
nej w prezentacji A i B. Zarówno liniowy zap:"
w prezentacji A, jak i płaszczyznowy w prezenta
cji B pozwalają prześledzić echo rogówki, przed
niej i tylnej powierzchni soczewki oraz tylnej ścin
ny gałki. Przejrzysta, homogenna zawartość ko­
mór oka jest echograticznie pusta.
i w przypadku nieprzejrzystości ośrodków
optycznych w celu poszukiwania odwar-
stwienia siatkówki, proliferacji witreoreti-
nalnych, czy guzów wewnątrzgałkowych;
- monitorowania zmian w tylnym odcin­
ku oka w przebiegu krwotoków doszklist-
kowyeh czy zapalenia wnętrza oka;
diagnozowania i lokalizacji ciał obcych
wewnąl rzga I kowych;
struktury oka w celu diagnostyki różnico­
wej, która polega na ocenie gęstości tkanki
obserwowanej na dnie oka (np. w różnico­
waniu pierwotnego odwarslwicnia siatków­
ki od wtórnego, spowodowanego guzem);
w celu określania wymiarów podstawy
oraz wysokości guza;
w celu oceny ukształtowania tylnej
ściany gaiki ocznej w wysokiej krótko­
wzroczności i uwzględniania garbiaka tyl­
nego w biometrii i przy obliczaniu mocy
\s /czepów wewuątrzga 1kowych;
w celu oceny zmian w strukturách
(K/odolu (pogrubienie mięśni okorucho-
wycli, zmiany zapalno-obrzękowe, zmiany
naczyniakowate, guzy oczodołu itd,).
Ultradźwiękowa biomikro,skopia
przedniego odcinka oka (UBIV!)
U R M jesl metodą łączącą cechy ,-lsiomi-
kroskopii z techniką ultradźwiękową. O b ­
razy uzyskiwane w prezentacji B,;uk;jzują
przestrzennie poszczególne struktury
przedniego odcinka oka i ich wzajemne
położenie (ryc. 2.68). Klinicznie bardzo

Ryc. 2.68. Ultradźwiękowa biomikroskopia przedniego odcinka oka (UBM ): cornea rogówka, AC ko­
mora przednia, C S jcl - połączenie rogówkowo-twardówkowe, iris - tęczówka, lens soczewka, PC ko­
mora tylna, ciliary processes - wyrostki rzęskowe. Uwypuklona część źreniczna tęczówki wskazuje na nie­
znaczny blok żreniczny. Przedmie Fundamentals and Principles ol Ophthalmology. Basic and Clinical Scien­
ce Course 2005-2006, section 2, za zgodą American Academy ot Ophthalmology.
Okulistyka
islolne (osi obrazowanie eiala rzęskowego
trudno dostępnego badaniu innymi me­
todami, a także wszystkich struktur tkan­
kowych biorących udział w budowie kąta
rogówkowo-tęczówkowego.
Umożliwia to wizualizację zmian pato­
logicznych lego obszaru, w tym guzów no­
wotworowych czy zmian pourazowych,
a także ułatwia diagnostykę różnicową
niektórych typów jaskry (patrz rozdz. 10).
U B M pozwala leż w szczególnych przy­
padkach na bardziej precyzyjne ustalenie
przyczyny niepowodzenia operacji prze-
eiwjaskrowych, a także innych operacji
w obrębie przedniego odeinkaoka.
Kolorowa ultrasonografia
dopplerowska
Ultrasonografia znalazła także zasto­
sowanie w ocenie prędkości przepływu
krwi w doglowowych, pozagalkowyeh oraz
oczodołowych naczyniach krwionośnych.
lilekt Dopplera polega na zmianie czę­
stotliwości fali odbitej od poruszających
się obiektów. Fale ultradźwiękowe, emito­
wane przez kryształy piezoelektryczne
umiejscowione w głowicy, są odbijane
przez krwinki i rejestrowane jako dopple-
rowskie widmo prędkości przepływu. Jego
nałożenie na obraz ultrasonograficzny
w prezentacji B --badanie Doppłer-duplex,
zasiało dodatkowo wzbogacone kolorem.
Znakowanie kolorem jest uzależnione
oil kierunku przepływu krwi i prędkości
odczytanej w danym punkcie. D o oznacze­
nia kierunku stosuje się barwę czerwoną -
przepływ ku głowicy i niebieską - od głowi­
cy. Przy fizjologicznym, laininarnym prze­
p łyn ie kolory są wyraźne - krwinki m ają la ­
ką sam ą prędkość. Przy prądzie turbulenl-
nym barwa zmienia się na zieloną lub żółtą.
Przy istnieniu zawirowań dużego stopnia
powodujących zmiany kierunku przepływu
granice widma są dodatkowo zatarte.
Przepływ określają najczęściej 2 wskaź­
niki:
wskaźnik pulsacji (ioslinga jest stosun­
kiem różnicy między prędkością skurczo­
wą a rozkurczową do prędkości średniej,
wskaźnik oporności naczyniowej Pour-
celola jest stosunkiem różnicy prędkości
skurczowej i rozkurczowej do prędkości
sku rczowej.
Przy badaniach tętnie zewnątrzgalko-
wych - ocznej, tętnic rzęskowych krótkich
i tętnicy środkowej siatkówki, oba te
wskaźniki zmieniają się wraz z kalibrem
badanego naczynia. Wskaźnik pulsacji jest
oczywiście najmniejszy w tętnicy środko­
wej siatkówki, odwrotnie - wskaźnik opor ­
ności naczyniowej jest w niej najwyższy.
Wartość obu tych wskaźników wzrasta
z wiekiem w związku ze stwardnieniem na­
czyń i zmniejszaniem się ich światła.
Zalelii hadania opartego na efekcie
Dopplera jest jego nieinwazyjność, znacz­
na czułość, graficzna dokumentacja wyni­
ku, możliwość monitorowania w czasie.
Badania te są wykorzystywane w diagno­
styce naczyniopochodnych uszkodzeń
układu wzrokowego. Wyniki badań pni
doglowowych mogą być lakże podstaw;;
wskazań do angiografii mózgowej, po­
przedzającej ewentualne udrażniające le­
czenie angiochirurgiezne.
Badania, których przydatność kiiniiv.ii» zmalała
w wyniku rozwoju diagnostyki iiltrasoiiogi alie/.nej
Orialimidynaiiioniutria (O D M ), która na podsta­
wie porównawczego zachowania się ciśnienia w tętnicy
ocznej w slosunku do ciśnienia na tętnicy rumieniowej,
a także do tętnicy ocznej po stronie, przeciwnej, pozwa­
lała na rozpoznawanie niewydolności kniżenia w tętni­
cach szyjnych i była podstawa wskazań do angiografii
mózgowej wyszła z użycia w praktyce klinicznej
po wprowadzeniu ultrasonografii doppterowskiej.

Dinlniioskopia - badanie polegające na prze­
puszczeniu przez tkanki oka wiązki silnego świniła
i obserwacji rozświetlonej przestrzeni w poszukiwa­
niu rysującego sic w jej obrąbie cienia guza barwni­
kowego było w okresie braku badań U.S(i i innych
badań wspomagających, jak np. badania angiogra­
ficzne dna oka, ważnym i popularnym badaniem dia­
gnostycznym.
Badanie dialanoskopowe wykonuje się w całko­
wicie zaciemnionym pomieszczeniu, przykładając
do znieczulonych ścian gałki końcówkę diaianosko-
pu, którą stanowi mała, silnie świecąca płaszczyzna.
Miejsce przyłożenia dialanoskopu uzależnione jest
od lokalizacji badanej zmiany.
Piufanoskopia |>r/.eziwardó\vk<ma przednia
umożliwia wykluwanie i lokalizowanie w gałce silnie
wysycanych barwnikiem guzów nowotworowych (ine-
htnomatu). Polega ona na przykładaniu dialanoskopu
kolejno do wszystkich dostępnych poprzez, spojówkę
punktów' twardówki i na równoczesnej obserwacji
rozświetlonej od wewnątrz źrenicy. G dy światło diala-
noskopu natrafia na pochłaniającą je przeszkodę
w postaci guza barwnikowego, położonego przynaj­
mniej częściowo w części równikowo-przedrówniko-
wej oka, na tle czerwono oświetlonej źrenicy pojawia
się czarny cień (rye. 2.69).
lłiaianoskopia przezżmiiezna w przypadku
niedostępności ultradźwiękowej biomikroskopii
przedniego odcinka oka ( U R M ) - może ułatwić wy­
krywanie ciał obcych wewnątrzgałkowych położonych
n strzenny obiaz badanej struktury.
Ryc. 2.69. Zasada diafanoskopii poprzeztwar-
dówkowej przedniej. Prawidłowe powłoki oka
przepuszczają wiązkę świetlną i powodują poja­
wienie się czerwonego odblasku w źrenicy.
W przypadku istnienia guza barwnikowego, po­
chłonięte przez niego promienie wywołują efekt
źrenicy całkowicie czarnej.
lUidunic okulistyczni’ i testy diagnostyczne
przyściennie w części przedrównikowej oka lub
w zmętnialej soczewce. Znajduje ona także zastoso­
wanie przy rozpoznawaniu podspojówkowych pęk­
nięć w powłokacłi gałki występujących w wyniku ura­
zu. Stale jeszcze może być ważnym badaniem wspo­
magającym rozpoznanie guzów barwnikowych znaj­
dujących się w okolicy rąbka rogówki, w obszarze cia­
ła rzęskowego i w jego sąsiedztwie.
Diafanoskopia pr/e/twardówkuwa tył-
na jest melotlą inwazyjną, gdyż wymaga
operacyjnego odsłonięcia tylnej części
twardówki w celu umiejscowienia na niej
końcówki aparatu. Służy cło badania śród-
operacyjnego. Oświetlenie pozwala na uzy­
skanie dokładnego obrysu melanotyeznego
guza wewnątrzgałkowego, w celu umiesz­
czenia w jego rzucie płytki z materiałem ra­
dioaktywnym.
2.2.4.3. M etody obrazowania
z. wykorzystaniem optycznego
skaningu laserowego
Zasada badania polega na omiataniu
(scatming) wiązką laserową przepuszczoną
przez układ optyczny oka badanego obsza­
ru jego tylnego odcinka. W poszczególnych
punktach jej padania zostaje dokonany po­
miar, a promieniowanie powracające jest
poddane detekcji. Po analizie komputero­
wej uzyskanych parametrów powstaje prze­
Heidelberg Relinn Tomograph (H RT)
jest stosowany do Hmiognijicznej analizy głowy
ncnvn wzrokowego. Ułatwia wczesną diagno­
stykę, a przede wszystkim monitorowanie
zmian w przebiegu neuropatii jaskrowej
(patrz rozdz. 10). Metoda ta może być także
przydatna do monitorowania otworów i in­
nych zmian degeneraeyjnych w plamce, a tak­
że zmian rozrostowych w obrębie dna oka.
Rye. 2.70. Obrazowanie metodą OCT (koherentna interferometria optyczna). Obraz in vivo siatkówki
w obszarze dołka środkowego: a - rozdzielczość konwencjonalna; b - rozdzielczość ultrawysoka. W ob ­
razowaniu o ullrawysokiej rozdzielczości można prześledzić warstwy włókien nerwowych, warstwę komó­
rek zwojowych, wewnętrzną warstwę splotowalf| i wewnętrzną warstwę jądrową, zewnętrzną warstwę ją­
drową i warstwę nabłonka barwnikowego. Przedruk: Fundamentals and Principles o( Ophthalmology. (Sa­
sie and Clinical Science Course 2005-2006, section 2, za zgodą American Academy of Ophthalmology.

Optical Colicrence Tomography (O C T ) dzącego do rzekomych i prawdziwych otwo­

jest lo koherentna interferometria optycz­
na, dzięki klórej można uzyskać obrazy
tomograficzne siatkówki, naczyniówki
i nerwu wzrokowego. Tómogra liczny obraz
siatkówki i naczyniówki jest przcdslawiony
w poslaci barwnego, wielowarstwowego
przekroju, odpowiadającego warstwom
o różnej zdolności odbicia i rozproszenia
świalla emitowanego przez supcrluntine-
scencyjuj) diodę. (ryc. 2.70).
Naczyniówka może być uwidoczniona,
gdyż promieniowanie w zakresie 850 mu
przechodzi przez nabłonek barwnikowy.
Urządzenie lo jesl przydalne do oceny
siatkówki, w tym dołka środkowego.
Wskazaniami do wykonania O C T sit
siany, w których ważne jest wykrycie i ilo­
ściowa ocena obrzęku, ocena ubytków
w nabłonku barwnikowym oraz ocena zani­
ku siatkówki w obrębie doleczka, prowa­
rów plamki. O C T pozwala monitorować
zmiany w wysiękowym zwyrodnieniu plam­
ki związanym z wiekiem, zmiany barwniko­
we, a także różnicować struktury patolo­
giczne. Wszystkie te badania maj;) praktycz­
ne uzasadnienie we wskazaniach do zabie­
gów oraz w monitorowaniu ich skutków
(patrz rozdz. <Xi 12).
Za pomocą O C T może być także anali­
zowana topografia nerwu wzrokowego i jej
zmiany w przebiegu neuropalii jaskrowej.
Analizator gritim.śd włókiem nerwowych
(<;i)x) jest skaningowym polarymetrem lase­
rowym, który działa na zasadzie zmiany po­
laryzacji wiązki świetlnej o długości fali 780
nm, emitowanej przez laser diodowy, po jej
przejściu przez przezierną warstwę włókien
nerwowych (wcześniejsza polaryzacja świalla
|io przejściu przez rogówkę jest chininowa-

nn). Detektor analizuje sygnały powracaj;jee
z każdego podlegającego analizie punktu
siatkówki w granicach 15 x 15". Polaryzacja
jesl zależna od grubości warstwy włókien
nawowych w lym miejscu, co zostaje przed­
stawione graficznie i liczbowo w stosunku
do normy statystycznej dla wieku. W ten spo­
sób powstaje barwna mapa grubości warstwy
włókien nerwowych siatkówki oraz cyfrowe
wartości odchylenia od normy w 4 okololar-
czowych sektorach siatkówki - górnym, dol­
nym, skroniowym i nosowym. ( >Dx jest cen­
ni) metodą wspomagając;) wczesną diagno­
stykę uszkodzenia jaskrowego, a przede
wszystkim pozwalającą na zobiektywizowane
monitorowanie postępu procesu chorobo­
wego (patrz rozdz. 10, ryc. 10.7).
i 2.2.4.4. O brazow anie rentgenowskie
Zdjęciu radiologie/,ne bezkontraslowe,
wykonywane w różnych projekcjach, służą
do oceny ścian kostnych oczodołu oraz
otaczających go struktur, takich jak zatoki
przynosowe czy siodło tureckie, a także
kanał nerwu wzrokowego.
Lokalizacja metalicznych ciał obcych
w gałce ocznej i w oczodole może być tak­
że dokonywana za pomoc;) zdjęć rentge­
nowskich wykonanych w odpowiednich
projekcjach.
Flebografia - badanie kontrastowe
układu żylnego . stosowana jest przede
wszystkim tło uwidocznienia guzów naczy­
niowych oczodołu wywodzących się
z układu żylnego.
I ,akryinogralia . badanie kontrasto­
we drogi odprowadzającej w narządzie
Izowym, ułatwia ustalenie miejsca nie­
liutlnnie okulislycTiit’ i lextv diagnostyczne
drożności oraz. ocenę stanu woreczka Izo-
wego.
Tomografia konipułcrowa (TIK) jesl
bardzo cenną metodą diagnostyczną, po­
zwalającą na warstwową rejestrację obra­
zu rentgenowskiego w trakcie ruchu lam­
py i detektorów wokół badanego obiektu.
Zarejestrowane dane są podstawą kompu­
terowej rekonstrukcji obrazu tomograficz-
nego w różnym stopniu szarości. Itmożłi-
wia ona dokładne uwidocznienie w oczo­
dole gaiki ocznej przebiegu mięśni ttraz.
nerwu wzrokowego. Jednakże protokół
badania oczodołu wymaga przekrojów co
1,5 2 mm (standard 10 mm).
2.2.4.5, O brazow anie za pomocą
rezonansu magnetycznego (M R )
’lómografia komputerowa rezonansu
magnetycznego ( M R ) jest obecnie opty­
malną metodą przyżyciowej diagnostyki,
dla okulistyki szczególnie cenną w bada­
niach tkanek miękkich i wewnątrzczaszko-
wej części układu wzrokowego.
Zasada obrazowania wykorzystuje in­
terakcję 3 składowych: protonów będą­
cych jądrami atomów wodoru, fal o czę­
stotliwości radiowej oraz bardzo słabego
pola magnetycznego, w klórym umiesz­
czony jesl badany narząd.
Protony wzbudzone falą akustyczną
oddaj;) w wyniku relaksacji energię w po­
staci sygnałów radiowych specyficznych
illa-różnych tkanek. Sygnał M R jest zależ­
ny od składu chemicznego tkanki i nawet
niewielkie różnice środowiska chemiczne­
go mają wpływ na jego charakter. l ’/.asy
relaksacji pobudzonych protonów deter­
minują 2 typy skanowania, w których uzy-
 '
V.
Okulistyka
skuje się największy kontrast między struk­
turami anatomicznymi prawidłowymi i pa­
tologicznymi:
obniizowanie Tl-zależni1 pozwala na
najlepsze obrazowanie prawidłowych stnik­
li ir,
obrazowanie T2-z,;tleż.ne - struktur pa­
tologicznych.
Obrazowanie MR dotyczy tkanek
miękkich zawierających wodę, tłuszcz
i środki cieniujące. Nie obrazuje kości
i zwapnieli.
Badający ma możliwość zastosowania
różnych sekwencji pobudzeń oraz zaplano­
wania takich płaszczyzn badania jakie są
najodpowiedniejsze w danym przypadku.
Rezonans magnetyczny, umożliwiając ba­
danie we wszystkie!) planach anatomicz­
nych, pozwala na dokładną ocenę ekspansji
nowotworów, daje możliwość oceny krąże­
nia mózgowego, a także wykrywa ogniska
demiełinizaeji w ośrodkowym układzie ner­
wowym.
Metoda M R- może też być wzbogaco­
na podaniem środka cieniującego - gado­
linu, który pozostaje w naczyniach, a także
posłużyć się technikiy tłumienia tłuszczu,
przydatną m.in. w obrazowaniu oczodołu.
2,3. Układ optyczny oka
i wady refrakcji
2.3.1. W ;id y r e f r a k c ji
Wada refrakcji oka oznacza, że jego
układ optyczny nie skupia na siatkówce
równoległej wiązki promieni. Moc skupia­
jąca układu optycznego jest mierzo­
na w dioptriach (D ). Jednostka ta jest de­
finiowana następująco:
78
Soczewka ma moc 1,0 IX jeśli promienie
biegnące równolegle do je j osi optycznej
skupiaj:j się ii' ognisku obrazowym znajdu­
jącym się ir odległości I ni.
im większa jest moc skupiająca so­
czewki, tym bliżej niej leży ognisko i tym
krótsza jest jej ogniskowa, tzn. odległość
dzieląca układ optyczny od ogniska. Dla
soczewki o mocy 2,0 D długość ognisko­
wej wynosi 0,5 m, dla soczewki 3,0 D -
około 0,33 m itd. M oc soczewki skupia­
jącej (w yp u k łe j) nosi umownie znak
soczewki rozpraszającej (wklęsłej)
znak
Uk ład optyczny oka stanowią wszyst­
kie jego ośrodki optyczne: rogówka,
przednia komora, soczewka i ciało szkli­
ste. W układzie ty ni elementem najsil­
niej załamującym światło jest rogówka.
W pływ a na to duża zmiana współczynni­
ka załamania ośrodka: powietrze---ro­
gówka. Przy przeciętnej mocy układu
optycznego oka nieakom odująeego -
wynoszącej około 60,0 D . na rogówkę
przypada około mocy optycznej,
a na soczewkę w spoczynku jedynie oko­
ło V, tej mocy.
Miarowość (enim ctropia)
Cechuje oko, iv któiym krzywizny po­
wierzchni l/imiących oraz współczynniki za­
łam ania ośrodków optycznych dają laką
moc łam iącą, której ogniskowa jest rów­
na długości osi gałki ocznej. IV oku m iaro­
wym, w stanie spoczynku akomodneji, rów­
noległa wiązka promieni świetlnych zostaje
zogniskowana na siatkówce.
W tych przypadkach, w których ma
miejsce nieprawidłowy stosunek tych cech,
występuje iiieiniarowo.ść (ametropia).
W pojęciu tym mieszczą się niemiaro-
wości sferyczne:

nadwzroczność (hipermetropia),
krótkowzroczność (m yopia);
ora/, niesferyczne:
n ie z b o rn o ść (iislygiiuilyzin).
Nadwzroczność
Jest to nazwa takiej m ocy układu optycz­
nego oka (refrakcji), przy której promienie
wpadające równolegle do oka skupiają się
w ognisku położonym za siników!«/.
Nadwzroczność najczęściej jesl spowo­
dowana zbyt krótki) osia gaiki ocznej.
Slan laki występuje w małym oku u nowo­
rodków (nadwzroczność fizjologiczna).
Pizy szybkim wzroście w pierwszych latach
życia, już w 6.-8. rż. przednio-tylna oś gai­
ki osiąga długość zbliżoną do ostatecznej,
tj. około 24 mm.
U dzieci istnieje bardzo duża zdolność
dostosowawcza, czyli naslawność soczewki
- akoniodacja (accom odatio). Jest lo czyn­
ność mimowolna, polegająca na skurczu
wiązek okrężnych mięśnia ciała rzęskowe­
go zmniejszającego napięcie włókien ob­
wódki rzęskowej Zimni, na których zawie­
szona jest soczewka. Dzięki swej spręży­
stości staje się ona bardziej wypukła
i wzmacnia swoją moc, co powoduje, że
oko zdolne jest skupiać na siatkówce pro­
mienie biegnące z bliskiej odległości,
a więc rozbieżne.
Akoniodacja jest zdolnością przystoso­
wania oka normowzrocznego do ostrego
widzenia z bliska.
Punkt »lilii wzrokowej (punctum remo-
tum ) jest to najhardziej odległy od oka
punki, który może ono widzieć ostro bez
użycia akomodaeji.
Punkt b liż y wzrokowej (jiunctiim proxi-
m u m ) jest to najbardziej zbliżony do oka
punkt, który może ono widzieć ostro
przy maksymalnym napięciu akomodaeji.
Hádanic okulistyczne i testy diagnostyczne
Głębia akomodaeji jesl to odległość
między wyżej zdefiniowanymi punktami.
Szerokość (zakres) akomodaeji jest to
różnica mocy optycznej oka przy nasta­
wieniu na punki dali i jego mocy przy na­
stawieniu na punkt bliży.
W oku miarowym nieakomodującym
punkt dali znajduje się w nieskończoności,
punkt bliży - w pewnej określonej odległo­
ści od oka. Małe dzieci posiadaj;) zakres
akomodaeji odpowiadający kilkunastu
dioptriom. Maleje on z wiekiem, ale dzieci
i młodzież są zdolne kompensować nią cał­
kowicie swoją nadwzroczność.
Nadwzroczność ukryta (hypermetropia
łatens) - to nadwzroczność skompensowa­
na przez napięcie akomodaeji.
Nadwzroczność ujawniona (hypermc-
tropia m anifestu) narasta z wiekiem wsku­
tek zmniejszania się zdolności akomo­
daeji.
Nadwzroczność całkowita (hypermelro-
piu totułis) ma miejsce zazwyczaj około 45. rż.
Powyższe dane są uśrednione, ponie­
waż występują znaczne wahania indywi­
dualne w zdolności akomodaeyjnej. N a­
wet już u dzieci - szczególnie wyniszczo­
nych chorobami - może występować nie­
domoga akomodaeji (astlieno/>iu accomo-
datira).
Sytuacja odwrotna występuje, gdy stały
wysiłek mięśnia akomodaeyjnego powo­
duje skurcz akomodaeji (spasnuts acco-
m odationis) doprowadzający do tego, że
oko nadwzroczne staje się czynnościowo
krótkowzroczne. Jesl to krótkowzroczność
pozorna (j)seudoinyopia).
Start :zowzroczność (j)resbyopiu)
Nie jesl sianem patologicznym jak
wyżej opisane wady refrakcji, jesl ona
Okulistyka
bowiem następstwem fizjologicznego pro­
cesu utraty zdolności akomodacyjnych
oka z powodu stopniowego twardnienia
i zmniejszania elastyczności soczewki, .lej
objawem jest oddalanie .się od oka punki u
bliży wzrokowej. Siarczowzroczność do­
tyczy oczu wszystkich ludzi, ale w oczach
nadwzrocznych, w których część zdolno­
ści akomodacyjnych soczewki jest wyko­
rzystywana przy patrzeniu w dal, ujawnia
się ona wcześniej. Przeciętnie w wieku 45
lal szerokość (zakres) akomodacji wyno­
si już tylko 4,0 D, w wieku 50 lat jedynie
2,0 I), a w wieku 60 lat zbliża się do 0.
Istniej!) jednak znaczne odchylenia indy­
widualne.
Nadwzroczność starcza jest wynikiem
zmniejszenia współczynnika załamania
ośrodków optycznych, w szczególności ro­
gówki i ciała szklistego. Powoduje to, że
po 60. rż. najczęściej nie wystarczają szklą
korekcyjne wynikające z samej starc/.o-
wzroezności (-1-3,0 I) do pracy z odległości
30-35 cm dla oka wyjściowo uormo-
wzroeznego). Nadwzroczność starcz;; po­
woduje, że należy zwiększać moc soczewek
do bliży i dodawać analogiczną korekcję
tło dali. Przeciętnie w 70. rż. jest to wartość
-I-1,5 D, w 80. rż. +2,5 1).
Bezsoczewkowość (aphakia) jest szcze­
gólnym stanem oka, w którym nic ma so­
czewki, najczęściej wskutek jej chirurgicz­
nego usunięcia z powodu zaćmy. Oko ta­
kie jest silnie nadwzroczne i pozbawione
zdolności do akomodacji. Aktualnie prak­
tycznie każde chirurgiczne usunięcie so­
czewki kompensuje się wszczepieniem
na jej miejsce, sztucznej soczewki we­
wnątrzgałkowej ( I O L .ang. hitra O ad ar
Lcns) - patrz rozdz. (),
HO
Krótkowzroczność
Jest to taki stan zdolności skupiającej
układu optycznego oka, ir którym prondenic
równolegle (hiegtiącc z nieskończoności)
ogniskowane są przed siatkówki/.
Krótkowzroczność osiowa wiąże się ze
zbyt długą osią gałki ocznej w stosunku
do jej mocy łamiącej.
Krótkowzroczność krzywiznowa po­
wstaje w wyniku nieprawidłowej (zbyt wy­
pukłej) krzywizny poszczególnych ele­
mentów układu optycznego oka. Po­
za anomaliami wrodzonymi rogówki lub
soczewki (m icrocornca, splieroplw kia),
stan taki występuje na ogól przejściowo
w wyniku spazmu akomodacji, który może
występować samoistnie (u dzieci - patrz
wyżej) lub po niektórych lekach stosowa­
nych miejscowo (jak np. pilokarpina).
Krótkowzroczność refrakcyjna wystę­
puje wtedy, gdy wzrasta współczynnik
załamania ośrodków optycznych oka.
W praktyce dotyczy to soczewki i najczę­
ściej występuje w przypadku rozwijającej
się zaćmy jądrowej, niekiedy w przebiegu
cukrzycy.
Aby promienie świetlne mogły zogni­
skować się na siatkówce oka krótko­
wzrocznego, muszą wpadać do oka jako
wiązka rozbieżna, a więc wychodzić
z punktu położonego w bliskiej odległości,
'lak więc punkt dali wzrokowej dla krótko­
wzroczności równej .1,0 D jest położony
w odległości I m, a dla krótkowzroczności
.3,0 D - tylko 33 cm od oka. W przeci­
wieństwie do nadwzroczności, w krótko­
wzroczności nie można skompensować wa­
dy akomodacją. Jedynie mrużąc powieki
oko krótkowzroczne obcina kręgi rozpro­
szenia na siatkówce i poprawia ostrość wi­
dzenia. „M yop ia" pochodzi od greckiego
słowa „mrużyć".

Krótkowzroczność dzieli się n;i 3 stopnic:
niska krótkowzroczność (zwana nie­
kiedy „szkolną” ) pojawia się zwykle około
10. rż. i narasta w okresie dojrzewania,
stabilizując się najczęściej wraz z usianiem
wzrostu liku - ok. 20. rż. Nie przekracza
ona na ogól poziomu -3,0 D,
■średnia krótkowzroczność zaczyna się.
zwykle we wcześniejszym okresie życia
i osiąga poziom od 0,0 do 8,0 D,
:v wysoka krótkowzroczność pojawia się
często już w bardzo wczesnym dzieciń­
stwie, nieraz niemowlęctwie, i w ciągu ży­
cia osiąga wartości kilkunastu lub kilku­
dziesięciu dioptrii. Jesl lo stan postępują­
cej choroby degeneracyjncj, którą cechuje
patologiczne wydłużenie przednio-tylnej
osi gaiki ocznej, która z kuli staje się bryłą
n ie m;1 1cy I i nd ryezną.
W wysokiej krótkowzroczności wada re­
frakcji jest więc następstwem genetycznie
uw arunkow anego procesu chorobowego
o postępującym charakterze zwyrodnienio­
wym. Powoduje on powstawanie w ciągu
życia licznych ognisk zanikowych naczy-
niówkowo-sialkówkowyeh, obejmujących
tylny biegun oka i prowadzących do głębo­
kiego spadku osi rości wzroku często
do poziomu ślepoty (patrz, rozdz. 8). Po­
nieważ obniżenie ostrości wzroku wynika
z. utraty zdolności recepcyjnej siatkówki,
nie można go skompensować, korygując
wadę refrakcji ani optycznie, ani chirur­
gicznie.
Niezborność
Niezborność ( ustiginatisinus ) układu
optycznego oka występuje wtedy, gdy
obserwowany punkt tworzy na siatkówce
obraz niepunktowy (a - pizeczenie, slig-
nttt - punkt). Najczęściej przyczyna nie­
zborności leży w nieprawidłowej krzywiż-
f l a d t l l l i ť o k l lU s t V C Z I I C i tC S lY d i a g a o S I V C Z U ť
nie rogówki. Aby zrozumieć lo zjawisko,
należy wyobrazić sobie soczewkę« wklę-
slo-wypuklą, która nie jest odcinkiem ku­
li, lecz elipsoidy, tj. bryły o kszlajcie jajo­
watym. W takiej soczewce 2 główne połu­
dniki, położone prostopadle względem
siebie (np. pionowo i poziomo), maja
najbardziej różniące się. promienie krzy­
wizny. Wszystkie inne południki mają
promienie krzywizny pośrednie, zbliżają­
ce się wielkością do pobliskiego południ­
ka głównego.
Południki główne wyznaczają oś aslyg-
matyzniu. Wiązka promieni padających
wzdłuż jednej osi jest załamywana z inną
mocą niż promienie padające wzdłuż osi
prostopadłej.
W niezborności każda z 2 osi prostopa­
dłych ma ognisko położone w innej odle­
głości ogniskowej. Dla każdego południka
istnieje inny punkt dali wzrokowej, zatem
oko z niezbornością nie widzi dobrze
z. żadnej odległości (ryc. 2.71).
'lak więc obraz punktu w ognisku wła­
ściwym dla osi poziomej jest poziomo
punkiem, ale pionowo -dając wiązkę roz­
proszoną - jesl „rozciągnięty’', stanowiąc
linię.
Niezborność niezlożoua ( astigm ati -
sinus simplex) - krótkowzroczna lub nad­
wzroczna występuje, gdy w jednej z osi
moc optyczna oka ogniskuje promienie
na siatkówce, a w osi prostopadłej skupia­
nie ich jesl zbył silne lub zbyt słabe.
Niezborność złożona (astigmatisnuis
coinpositus) ma miejsce wledy, gdy i oko
jest nadwzroczne lub krótkowzroczne, ale
ponadto cechuje się niezbornością.
Niezborność mieszana ( nstigniatisniiis
mixlus) występuje w przypadku istnienia
krótkowzroczności w jednej osi, a nad­
wzroczności w osi prostopadłej.
Okulistyka
Hyc. 2.71. Tarcza zegarowa Greena: a oko
normowzroczne widzi ostro każdy z południków;
b oko z niezbornością niezlożoną widzi oslro je­
dynie niektóre południki.
We wszystkich ww. rodzajach niezbor­
ności może występować silniejsza moc
optyczna południka pionowego. Jest to stan
analogiczny do l/w. niezborności fizjolo­
gicznej, polegającej na tym, że prawidłowa
rogówka załamuje o ok. (1,5 D silniej w pio
nie niż w poziomie. Dlatego nosi on nazwę
.niezborność prosta (astigmatismus rectus),
a układ przeciwny - niezborność odwrot­
na (asligmalismus im wsus). W przypadku
gdy południki główne nie leżą w osiach ()t)
-1X0", lecz są ustawione skośnie, istnieje nie­
zborność skośna (tisligintilismus obllijuns).
H2
Różnowzroczność (wiisom elropia)
Jest lo stan, w którym istnieje znacz­
na różnica pomiędzy mocą optyczną obu
oczu. W stanie niemiarowośei wielkość
obrazu powstającego na siatkówce jest in­
na niż w oku miarowym, a różnica tym
większa, im dalej od siatkówki leży ogni­
sko, a więe im większa jest wada refrakcji.
Jeśli różnica refrakcji obu oczu przekracza
3,0-4,0 D, to różnica wielkości obrazów
na siatkówce (tuiiscicouia) uniemożliwia
ich zlewanie się w jeden obraz widziany
obuocznie. 'len proces korowy nosi nazwę
fuzja (fiisio ) obrazów (patrz rozdz. 15).
Przy bardzo dużej - liczącej kilka lub
kilkanaście dioptrii - różnowz.roeznośei,
gorsze oko pozbawione korekcji optycznej
jest zastępowane w swojej czynności przez
oko dobrze widzące, w wyniku czego bądź.
nie wykształca zdolności widzenia wsku­
tek braku bodźca do rozwoju dróg i kory
wzrokowej jeśli stan taki istnieje od uro­
dzenia, bądź. je zatraca - jeśli sytuacja po­
wstała we wczesnym dzieciństwie. W ytwa­
rza się stan noszący nazwę niedowidzenie
(.amblyopui),
Oko ambłiopijne jest niezdolne do do­
brego widzenia centralnego, nawet jeśli zo­
stała zastosowana korekcja wady refrakcji,
gdyż. przyczynił niedowidzenia są zmiany
anatomiczne powstałe w korze wzrokowej
w okresie jej rozwoju (patrz rozdz. 15).
2.3.2. Badanie wad refrakcji
Subiektywna metoda badania wady
refrakcji opiera się na regule Dondersa
mówiącej, że najsłabsza soczewka rozpra­
szająca, klóra już pozwala na uzyskanie
prawidłowej ostrości wzroku, jest miarą
krótkowzroczności, a najmocniejsza so­
 Utulanie okulistyczne i testy tliagnoslyczne

czewka skupiająca, która jeszcze tilrzymu-

jc prawidłową osi rość wzroku . miarą
nadwzroczności.
Metoda la jesl stosowana podczas
sprawdzania ostrości wzroku w dal. W i­
dzenie nieodpowiadające normie korygo­
wane jesl, jeśli podejrzewa się krótko­
wzroczność - soczewkami rozpraszający­
mi, począwszy od najsłabszych i stopniowo
zwiększając ich moc w tym zakresie, w któ­
rym następuje poprawa.
Przy nadwzroczności przeciwnie po­
winno się rozpoczynać korekcje od soczew­
ki zbyt silnej w stosunku do stopnia obniże­
nia ostrości wzroku, aby stopniowo zmniej­
szając jej moc, dojść do wartości najlepiej
poprawiającej ostrość obrazu. Chodzi bo­
wiem o wyłączenie akomodacji przez wy­
eliminowanie jej celowości korekcją zbli­ Ryc. 2.72. Sposób badania wady refrakcji meto­
dą skiaskopii (a), b - linijki do skiaskopii.
żoną do wartości hvpermetropia lotalis.
U osób, n których nastąpi! skurcz ako­
modacji, a także u dzieci mających silną runkiem prawidłowego wyniku skiaskopii
akomodaeję, wyeliminowanie, jej w len spo­ jest zniesienie akomodacji w badanym
sób nie jest możliwe. Dlatego badanie wa­ oku. 11 dzieci i osób młodych stosuje się
dy refrakcji u dzieci i młodzieży wyłącznie farmakologiczne porażenie akomodacji
za pomoc;; metody Dondersa jest błędem, eykloplegia (patrz rozdz. 17).
mogącym spowodować zapisanie szkieł Technika skiaskopii polega na rzuto­
rozpraszających przy nadwzroczności, waniu z odległości 1 m wiązki promieni
w której skurcz akomodacji doprowadził świetlnych na dno oka, co powoduje poja­
do powstania pozornej krótkowzroczności. wienie się czerwonego odblasku w obrębie
Metoda subiektywnego badania wady źrenicy. Badający porusza źródłem światła
jesl utrudniona także w przypadku nie­ trzymanym przed swoim okiem, kolejno
zborności, szczególnie w jej formach mie­ w osi pionowej i poziomej (ryc. 2.72 a).
szanych. Przy korekcji mniej skompliko­ Projektor światła może być zasilany prą­
wanych form niezborności przydatne są dem elektrycznym (skiaskop, retino,skop),
tablice przedstawiające linie biegnące pro­ lub jest nim płaskie lusterko, odbijające
mieniście w poszczególnych południkach światło larnpy umieszczonej z boku i tylu
(rye. 2.71). 'lest ten wskazuje południki źle głowy badanego.
skorygowane. W centrum lusterka znajduje się otwo­
rek, który ustawiony przed okiem badają­
Metoda obiektywnego badania wady cego pozwala mu obserwować zmiany
refrakcji - skia.skopia (rctinoscopia). Wa- oświetlenia źrenicy przy przechylaniu lu-
Okulistyka

'-Sl' ' '"‘V\

€

a ,_

&s S ii ii

.....................
Krótkowzroczność

Ryc. 2.73. Schemat ukazujący ruch cienia w czasie skiaskopii. Po stronie lewej oko nadwzroczne,
po prawej - krótkowzroczne: a -d - poszczególne fazy przesuwania się jasnego odblasku źrenicy w sto­
sunku do plamy światła na oczodole. Odblask ton i postępujący za nim cień poruszają się zgodnie z ru­
chom światła w oku nadwzrocznym, a odwrotnie w oku krótkowzrocznym.

slerka z góry do dołu, następnie z prawa
na lewo. Rycina 2.73 ukazuje ruch „cie­
nia” w zakresie źrenicy zgodny z. ruchem
plamy świetlnej na oku luh ruch odwrotny
do ruchu światła.
W czasie skiaskopii zgodność lub nie­
zgodność poruszania się odblasku z dna
i podażajacego za nim cienia z ruchem
rzutowanego światła jest zależna od polo-
żenia punktu dali wzrokowej badanego
oka (ryc. 2.74 u).
W przypadku normowzroczności lub
nadwzroczności, a także krótkowzroczno­
ści niniejszej niż - 1,0 D cień porusza się
zgodnie z ruchem rzutowanego światła
(punkt dali wzrokowej badanego położo­
ny w odległości większej niż I m, Ij. po­
za okiem badajaccgo - ryc. 2.74 />).

równolegle
,1,0 ( I I rozbieżne
--'1,0 (<M zbieżno
E zgodnie
'-1,0 zgodnie
neutralizacja"’ i m
f neutralizacja
zgodnie-' , ' fis odwrotnie
„o "
W przypadku krótkowzroczności wy­
noszącej -1,0 I) punki dali wzrokowej le­
ży w odległości I ni od oka, tj. w miejscu
obserwacji. Ogniskują sic tu promienie
odbite od dna oka i ruch cienia nic wystę­
puje: źrenica jest raz ciemniejsza, raz ja ­
śniejsza (tzw. skok cienia w punkcie neu­
tralnym).
W przypadku krótkowzroczności wyż­
szej niż .1,0 D , cień w zakresie źrenicy
porusza się odwrotnie do ruchu wiązki
światła (punkt dali znajduje się pomię­
dzy okiem badanego i badającego
2.74 <;).
Po tym orientacyjnym stwierdzeniu ro­
dzaju wady refrakcji dokonuje się jej po­
miaru. Polega on na postawieniu na dro­
dze wiązki rzutowanego światła soczewki
o takiej mocy, która sprowadziłaby układ
Hadanic okulistyczne i testy diáyjiosivcy.nc
Hyc. 2.74. W yjaśnienie zasady, na której opiera
się skiaskopia: a ~ przebieg promieni odbitych
od dna oka w przypadku normowzroczności (E)
jest równoległy, nadwzroczności (I-i) rozbieżny,
krótkowzroczności (M) zbieżny; /> - skiaskopia
wykonywana z odległości 1 m: w normowzrocz­
ności i nadwzroczności odblask z dna wraz z po­
dążającym za nim „cieniem" porusza się zgodnie
z ruchem rzutowanego światła. W krótkowzrocz­
ności -1,0 D w miejscu obserwacji, tj. w odległo­
ści 1 m, znajduje się ognisko i punki „neutralny" -
odblask jest naprzemiennie jasny lub ciemny, nie
widać ruchu cienia; c - przed okiem ustawiona
jest soczewka o mocy l-1,0 D. W przypadku nor­
mowzroczności wychodząca z oka równoległa
wiązka promieni odbitych zostaje skupiona w od­
ległości I m. W miejscu obserwacji powstaje
punkt neutralny - brak ruchu. W przypadku nad­
wzroczności + 1,0 D, skupiająca soczewka o lej
mocy neutralizuje rozbieżność i promienie słają
się równolegle, a cień porusza się zgodnie z ru­
chem rzutowanego światła. W przypadku krótko­
wzroczności -1,0 D soczewka skupiająca -i-1,0 D
zwiększa dwukrotnie zbieżność wiązki promieni
odbitych od dna oka i skupia je w ognisku pomię ­
dzy badanym okiem a punktem obserwacji.
Do oka obserwatora wpadają promienie o odwró­
conym kierunku ■ruch cienia w stosunku do ru­
chu rzutowanego światła staje się odwrotny.
oko- soczewka do stanu krótkowzroczno­
ści - 1,0 I) (ryc. 2,74 <:), łzn. do braku ru­
chu cienia w źrenicy. Służą do tego celu
specjalne linijki do skiaskopii (ryc. 2.72 />),
w których osadzone są soczewki skupiają­
ce o mocy wzrastającej początkowo co 0,5,
a następnie co 1,0 D, oraz analogiczne
układy z soczewkami rozpraszającymi.
Zgodnie z lakiem, że brak ruchu cienia
odpowiada krótkowzroczności -1,(1 O,
do mocy soczewki, przy której osiąga się
len efekl należy dodać-1,0 I).
ryc. Ihk więc, jeśli cień przestanie się poru­
szać przy soczewce o mocy --2,0 I ), znaczy
to, że wada refrakcji odpowiada wartości
.2,0 D -I- (..1,0 D ) = ..3,0 D. Jeśli nato­
miast uzyska się len efekl przy -l- 4,0 D, ło
wada refrakcji odpowiada wartości -1-4,0 I)
-I- (-1,0 D ) = +3,0 D.
Okulistyka

Badanie lakie wykonuje sic; kolejno Burianie onnlntoiiiefrcin (kuraiome-

w osi poziomej oraz pionowej. Przy wa­
dach sferycznych uzyskane wartości s;j
jednakowe w obu południkach (możliwość
silniejszego o 0,5 D załamywania w połu­
dniku pionowym uważa się za fizjologicz­
ni)). W przypadku niezborności wartości
le sa różne.
Irem ) Jim ila pozwala na:
stwierdzenie istnienia niezborności ro­
gówkowej i pomiaru jej stopnia,
: dokładne określenie położenia połu­
dników głównych.
Technika badania wykorzystuje zacho­
wanie się rogówki jak zwierciadła wypu-

Ryc. 2.75. Obrazy figur Ja v a la odbite w rogówce badanego oka: a obraz wyjściowy w rogówce ste
rycznej; b - po doprowadzeniu do zetknięcia się obu ligur w obu południkach głównych; c - w niezbor­
ności ze skośnie ustawionymi południkami głównymi; cl po doprowadzeniu do zetknięcia się ligur
w jednym z południków (w widocznej na skali osi 160"); e - w południku prostopadłym (oś 70“) 2 schod­
ki zachodzą na prostokąt - niezborność rogówkowa wynosi 2,0 D.

kiego. Z dwóch ramion keralomelru rzu­
tuje się na rogówkę dwa różne obrazki,
których odbicia w rogówce należy zetknąć
ze soli;) w poziomie w laki sposób, aby ich
osie stanowiły jedni) linię (rye. 2.75) Jeśli
obracając ramiona keratometru o W ’
uzyskuje się ponownie zetknięcie odbić
rogówkowych, to rogówka jesl sferyczna.
W przypadku gdy nachodź;) one na siebie,
co oznacza że oś pionowa silniej załamuje
światło - istnieje aslygmalyzm prosty
(aslignialisnuts rectus), jeśli się rozchodzi)
aslygmalyzm odwrotny (astigmatisrnus
inversus). Różnicę w refrakcji odczytuje
się z głębokości nachodzenia na siebie
obu odbić, przy czym I „schodek” odpo­
wiada 1,0 1).
Zgodność pomiędzy wynikami keralo-
rnelrii a skiaskopią w określeniu stopnia
niezborności ocenia się na ok. 80%, gdyż
keratometrem Javala bada się jedynie nie­
zborność przedniej powierzchni rogówki,
podczas gdy skiaskopia ocenia wadę re­
frakcji całego układu optycznego oka.
Z praktycznego punktu widzenia naj­
istotniejsza w tym badaniu jesl zatem moż­
liwość odczytania na luku keratometru,
w jakiej osi leżą południki główne, klóre wy­
znaczaj;) oś aslygmatyzmu (rye. 2.75 d i c).
Keralometrem Javala można ponadlo
dokonać pomiaru promienia krzywizny
rogówki, potrzebnego przy przepisywaniu
szkieł kontaktowych, a także pomiaru mo­
cy optycznej rogówki, badanej przed za­
biegami chirurgicznymi mającymi na celu
korekcję wady refrakcji.
Refraktometria automatyczna („kom-
pulrowe badanie wzroku” ) pozwala
na bardzo szybkie określenie wady refrak­
cji (rye. 2.76). Wartość wady refrakcji sfe­
rycznej oraz ewenlualnej niezborności i jej
liadiinie okulistyczne i testy diagnostyczne
Ryc. 2.76. Refraktometria automatyczna.
osi zostaje podana w formie wydruku
komputerowego.
Keiatorefraktoinelry automatyczne
wykonuj;) dodatkowo pomiary promienia
krzywizny przedniej i tylnej powierzchni
rogówki, jej mocy, określaj;) ewentualni)
niezborność rogówkową oraz niezborność
całkowitą.
Podstawowi) wad;) refraktometrii auto­
matycznej jest niemożność pełnego wyeli­
minowania akomodacji, która szczególnie
przy badaniu dzieci i młodych osób jest
źródłem bardzo istotnych błędów, jeśli ba­
dający nie pamięta o konieczności farma­
kologicznego porażenia akomodacji.
Mim o łatwości badania wady wzroku
aulorefraklometreni, podany nu wydruku
wynik nic jesl golowy do przeniesieniu na re­
ceptę okularowi!.
Lekarz okulista musi przed zapisaniem
okularów:
skonfrontować uzyskane dane z wcześ­
niej slosowaną przez pacjenta korekcją,
■ sprawdzić, czy pacjent toleruje propo­
nowali;) korekcję, szczególnie jeśli istnieje
niezborność, która była dotąd niekorygo-
wana lub korygowana inaczej,
1 uwzględnić przy doborze okularów
wiek pacjenta i jego zawód, przy którego
87
Okulistyka
wykonywaniu może musi widzieć dobrze
na odległość inni) niż przyjęła standardo­
wo lub też szybko przenosić wzrok
na obiekty różnie oddalone od oka,
5 upewnić się, >czy pacjent nie cierpi
na skurcz akomodacji z powodu ukrytej,
nieskorygowanej nadwzroczności,
: ocenić, czy może przyczyną stwierdzo­
nej niezborności jesl początkowa zaćma
lub zmętnienia rogówki,
dijżyć do zapewnienia komfortu widze­
nia obuocznego.
2.3.3. Optyczna korekcja wad
refrakcji
2.3.3 ./. Optyczna korekcja
zewnątrzgafkowa
Korekcja okularowa jest najpowszech­
niej stosowana forma wyrównywania wad
refrakcji.
Soczewki sferyczne. W nadwzroczności
stosowane są soczewki wypukłe, skupiają­
ce. Slosuje się. je lakże w korekcji star-
czowzroczności. Królkowzroczność wyma­
ga użycia soczewek wklęsłych, rozprasza­
jących wiązkę światki.
Soczewki cylindryczne używane są
do korekcji niezborności. Posiadają one
cylindryczni) krzywiznę łamiąc;). Wiązka
promieni równoległych po przejściu przez
soczewkę cylindryczni) zostaje skupio­
na w jej ognisku, przybierając postać linii
równoległej do osi cylindra (ryc. 2.77).
Jedynie niezlożone postacie aslygmaly-
zmu (astigmalismus siinpłex) mogą być sko­
rygowane wyłącznie soczewki) cylindrycz­
ni), przy czym oś cylindra, jako optycznie
obojętna, jest ustawiana ir osi prostopadłej
88
A>)(i”
I3E 135'
100"
l-lyo. 2.77. Soczewki cylindryczne: a - skupiają­
ca; b - rozpraszająca. W przypadku obu socze­
wek oś cylindra = 90".
do koiygowanego południka. I tak na przy­
kład przy niezborności -1,0 D w południku
90° i norinowzroczności ( E ) w południku
180° zapisuje się: -1,0 D cyl oś 180°.
Niezborność złożoną i mieszaną korygu­
je się, łącząc korekcję sferyczną z cylindrycz­
ną. Soczewka sferyczna, która powiększa
lub zmniejsza moc optyczną układu oko--so­
czewka we wszystkich południkach powo­
duje, że w południku wymagającym korek­
cji cylindrycznej należy uwzględnić tę
zmianę. Rycina 2.78 wyjaśnia to na pro­
stym przykładzie niezborności niezlożonej.
W niezborności złożonej, w zależności
od tego, który z głównych południków ko­
ryguje się soczewki) sferyczną, istniej;) dwie
możliwości zapisu. I tak na przykład przed­
stawioną niżej niezborność mieszaną:
-2,0 D w osi 90“ (oś pionowa)
-1-1,0 D w osi 180° (oś pozioma)
można skorygować następująco:
-2,0 D sph / -1-3,0 I) cyl oś 90"
lub: -I- LII D sph / -3,0 I ) cyl oś 180"
W praktyce kombinację sfcro-cylin-
dryczną zapewniają soczewki loryczne,
Izn. posiadające w każdym południku inny
promień krzywizny. Południki o najmniej-
 Utulanie okulistyczne i icxI y diagnostyczne

i-3,0

-1-3,0

Ryc. 2.70. Korekcja niezborności: a przykład niezborności nadwzrocznej prostej (nsliginatisinin; liy
pertnelropicus reclus) powodującej następującą wadę refrakcji oka: -1-1,0 D oś 90", -1-3,0 D oś 100”. Ist­
niejąca wada powoduje, iż obraz punktów znajdujących się na osi głównej 90” zostaje zogniskowany po ­
za gałką oczną, dając na siatkówce nieostrą linię pionową. Wiązka światła biegnąca w osi 180" -zała­
mującej jeszcze słabiej - tworzy obraz zogniskowany jeszcze dalej poza siatkówką. Na siatkówce two ­
rzy się w osi poziomej obraz niepunklowy, jeszcze bardziej „rozmyty" niż w osi pionowej; b - korekcja
zbyt słabej refrakcji w osi poziomej soczewką sferyczną o odpowiedniej mocy powoduje właściwe ogni­
skowanie punktów obrazu położonych w lej osi, ale załamanie zbyt silne i przedsiatkówkowe ognisko­
wanie punktów leżących na osi pionowej. Sferyczna soczewka skupiająca stwarza więc w tym przypad­
ku w osi pionowej stan odpowiadający krótkowzroczności; c stan refrakcji powstały po korekcji sfe­
rycznej musi być dodatkowo skorygowany przez cylindryczną soczewkę rozpraszającą, z „obojętną
optycznie” osią cylindra położoną w lej osi układu optycznego oka, która nie wymaga korekcji. W tym
przypadku jest to oś pozioma, skorygowana już soczewką sferyczną.

szym i największym promieniu krzywizny, W łych przypadkach należy zastoso­

położone w stosunku do siebie pod kalem
W , nazywaja się południkami głównymi.
Niekiedy korekcja okularowa niezbor­
ności nic. jest akceplowana przez pacjenta,
szczególnie gdy wada ta nie była korygo­
wana w młodości lub pojawiła się w wieku
starszym, np. wskulck zmiany siły łamiącej
męlnicj<)cych ośrodków optycznych.
wać Izw. ekwiwalent sjetyczny niezborno­
ści. Odpowiada on połowic warlośei ko­
rekcji cylindrycznej (tzn. że np.: 3,0 D cyl
--= 1,5 I) --ph!.
Przepisując okulary korekcyjne należy
pamiętać, że warunkiem korowej 1'uzji ob­
razów siatkówkowych jest izeikonin, Ij.
jednakowa lub co najmniej zbliżona wiel-
 ( ikalistyka
kose tych obrazów. Soczewki skupiające
(„plusowe” ) ustawione przed okiem po­
większaj;) obraz siatkówkowy, soczewki
rozpraszające („minusowe” ) pomniejszają
obraz proporcjonalnie do swojej mocy.
Ze względu na konieczność zachowania
warunków izcikonii nie można u dorosłych
przepisywać okularów; ir klóiycli różnica
mocy każdego ze szkic! przekracza 2,0 I),
podobnie jak nie powinna lej wartości prze­
kraczać korekcja cyłindiyczna.
Dlatego przy różnicy dużego stopnia
w refrakcji obu oczu (aidzometropia) nale­
ży skorygować w polni i optymalnie oko
„lepsze” , a w drugim oku zastosować mak­
symalni) korekcję, która umożliwia zacho­
wanie warunków izcikonii, a co za tym idzie
korowej fuzji obrazów. Ustalając maksy­
malni), możliwi) do przyjęcia, różnicę mocy
przepisywanych soczewek okularowych na­
leży także posługiwać się przeliczaniem mo­
cy soczewek cylin litycznych na ekwiwalent
sferyczny, którego wartość należy dodać
do istniejącej wartości korekcji sferycznej.
N;i przykład:
op: -1-4,0 D sph / -2,0 D cyl oś 90°
(ekwiwalent op: = +3,0 D sph)
ol: + 1,0 D sph
różnica ~ 2,0 D sph może być tolerowana.
W każdym przypadku korekcji okularo­
wej, a szczególnie przy stosowaniu socze­
wek dużej mocy, bardzo istotne jest dobre
ustawienie ich osi optycznej na linii widze­
nia oka. I .ekarz zapisując okulary zaznacza
odległość źrenic (cip = dislantio pupilla-
runi), która jest większa przy patrzeniu
w dal (np. 04 mm), a z powodu konwergen­
cji zmniejsza się przy patrzeniu z bliska
na odległość 30 cm o 4 mm (dp = 60 mm).
Dokładniejszy, bo uwzględniający ewentu­
alne nierównoległe ustawienie gałek ocz­
<)()
nych, a nawet skrzywienie przegrody no­
sa powodujące przesunięcie nosowego
uehwylu oprawki okularowej, jest pomiar
odległości od środka nasady nosa do cen­
trum źrenicy każdego oka.
Aby okulary we właściwy sposób speł­
niały swoje zadanie, muszą też być zacho­
wane warunki oddalenia szklą korekcyjne­
go od centrum rogówki. Prawidłowa odle­
głość wynosi 12 mm.
Moc zastosowanej korekcji jest zależ­
na od położenia soczewki koiygującej ir sto­
sunku do układu optycznego oka. Soczewka
rozpraszająca („m inusow a"), oddalając się
od oka, zmniejsza moc układu optycznego
oko-korckcja, soczewka skupiająca („p lu ­
sow a") zaś zwiększa go. Wykorzystuj!) to
zjawisko sami pacjenci, którzy chcąc
zwiększyć moc swoich okularów do czyta­
nia, zsuwają je na koniec nosa.
Soczewki okularowe mogą być wytwa­
rzane ze szklą mineralnego lub ze szklą
organicznego (soczewki „plastikowe” ). Te
ostatnie, mając większy współczynnik za­
łamania, są cieńsze, lżejsze oraz odporne
na uderzenia i temperaturę.
Korekcja okularowa u dzieci wymaga
stosowania szkieł lekkich, nietłukących się,
a także bardzo starannego doboru opra­
wek. Ze względu na brak wykształconego
grzbietu nosa u dziecka, najpraktyczniej­
sze są oprawki mające giętkie, sprężynują­
ce zauszniki, ponieważ nie przemieszczają
się i pozwalają utrzymać centrum optyczne
szkła na wprost źrenicy, ii także jego odpo­
wiedni;), siaki odległość od rogówki.
Kisirczow/.rocznośe stwarza problem
innej korekcji optycznej w dal i z bliska.
Aby uniknąć konieczności zmiany okula­
rów, produkuje się soczewki dwuogniskowe
- z silniej łamiącą dolni) częścią soczewki,

Ryc. 2.79. Soczewki okularowe do korekcji starczowzrocznośei: a
na, o zmiennej ogniskowej, z płynną progresją mocy optycznej.
używani) do patrzenia z bliska. Soczewki
te mają zdolność ogniskowania na siat­
kówce obrazu położonego w (lwu wybra­
nych odległościach, np. w odległości
5 6 ni i dalej (promienie równolegle) oraz
w odległości 3(1-40 cm, przydatnej do czy­
tania i wszelkich prac wymagających
ostrego widzenia z bliska.
Problem konieczności szybkiego prze­
noszenia wzroku i ostrego widzenia obiek­
tów leżących również w odległości pośred­
niej, np. 70 cm lub 1,5 m (obserwacja tek­
stu na monitorze komputerowym, czytanie
nut itp.), jest obecnie coraz powszechniej
rozwiązywany przez soczewki o zmiennej
ogniskowej, w których istnieje płynna pro­
gresja mocy optycznej od centrum szklą
okularowego ku dołowi (ryc. 2.79). So­
czewki te są droższe z powodu skompliko­
wanej technologii, ale pozwalają na precy­
zyjne widzenie obiektów leżących w różnej
odległości od oka, w zależności od przesu­
wania osi widzenia z góry przy patrzeniu
w dal, ku dołowi przy patrzeniu na bliżej
położone obiekty.
Przy korekcji wad refrakcji wysokiego
stopnia istnieje problem zarówno /.mniej-
Utuhl nic okulistyczne, i testy t/iai nt W\< ne
dwuogniskowa; b progresyw­
szenia wagi, jak i grubości soczewki. Pro­
blem ten rozwiązują stale poprawiające się
technologie produkcji szkieł okularowych.
Korekcja optyczna oka bez,soczewkowe­
go szkłami okularowymi jest przykładem
trudności, jakie stwarza stosowanie socze­
wek o dużej mocy. Korekcja taka używa­
na była powszechnie, zanim mikrochirur-
giezne metody operacji zaćmy oraz opraco­
wanie implantów soczewkowych nie umoż­
liwiły bardziej fizjologicznego prolezowa-
nia oka wszczepem sztucznej soczewki
w miejsce chirurgicznie usuniętej. Aktual­
nie korekcja okularowa może być stosowa­
na po usunięciu obustronnej zaćmy wro­
dzonej w pierwszym roku życia dziecka.
1’rzecięlna moc soczewki okularowej dla oka
wcześniej miarowego odpowiada wartości -1-10,0 1)
do patrzenia w dal i -I- 13,0 D do liliży.
A lternuj» sferyczna występująca w soczewkach
o dużej mocy powoduje efekl zniekształcenia obrazu
(ryc. 2.ÍÍ0).
iifekt pryzmatyczny, wy.slępujifcy na obwodzie
soczewki skupiającej o dużej mocy, powoduje tak
silne ugięcie promieni, że nic wpadaj:) one do oka
(ryc. 2.ÍÍI).
Wynikiem lego jest imoczek picrścieiiimiy poja­
wiający się w polu widzenia oka hezsoczcwkowejjo.
Okulistyka
H-
Ryc. 2.80. Aberracja sferyczna występująca
w soczewkach dużej mocy. Powoduje ona, ż.e
powierzchnia prosta jest widziana przez soczew­
kę rozpraszającą jako wypukła, a przez soczewkę
skupiającą - jako wklęsła.
0°
Ryc. 2.81. Efekt pryzmatyczny powstający
na obwodzie soczewki skupiającej dużej mocy.
Promienie pochodzące z pola widzenia zawarte­
go pomiędzy 50 a 65n podlegają silnemu załama­
niu i przebiegają poza okiem.
korygowanego okularami o mocy od + 10,0 D
do +12,0 D. Mroczek len zawęża pole widzenia
przy patrzeniu na wprosi, a jeszcze bardziej przy spoj­
rzeniu w bok (ryc. 2.82). Powoduje U> nagle pojawia ­
nie się i znikanie obieklu w polu widzenia (ang.: jack-
-in-(lw -h(K \ p h c n o n w n ).
Oko bezsoezewkowe, pozbawione zdolności
akomodaeji, musi być korygowane zarówno przy pa­
trzeniu w dal, jak i z bliska. Soczewki okularowe słu­
żące do korekcji bezsoezewkowośei powinny być wy­
konane z materiału o wysokim współczynniku zała­
mania (dzięki czemu można zmniejszyć grubość i cię­
żar soczewki), z materiału lekkiego (szkło organicz­
ne), jak również mieć dużą średnicę, pozwalając;)
na korekcję w możliwie szerokim polu widzenia.
92
Ośrodki optyczne oka be/soczewkowego słabo
pochłaniają promienie ultrafioletowe, które dociera­
ją do siatkówki i sprzyjają powstawaniu zmian zwy­
rodnieniowych w plamce. Dlatego w bezsoezewko­
wośei zalecam* jest używanie szkieł, które absorbuj;!
lę część widma.
Kształt oprawek okularowych powinien być taki,
aby możliwe było uzyskanie jak największego poła
korekcji, szczególnie od dołu. Muszą być one ponad'
to starannie dobrane, do wielkości i kształtu twarzo-
czaszki - wysokości nasady i grzbietu nosa, osadzenia
oczu w oczodołach oraz muszą mieć właściwie
ukształtowane zauszniki. Wszystko to warunkuje
właściwe ustawienie centrum optycznego soczewki
korekcyjnej w stosunku do osi widzenia oraz jej stalą
odległość od oka.
Przeciętne ustawienie soczewki okula­
rowej w odległości ok. 12 mm od szczytu ro­
gówki powoduje, że w przypadku takiej ko­
rekcji bezsoezewkowośei obraz, zostaje po­
większony o 30% (ryc. 2.83).
Jednostronna bezsoczewkowość przy pra­
widłowej -lub zbliżonej do prawidłowej - rc-
fm kcji drugiego oka nie może być korygowa­
na okularami, gdyż różnica wielkości obrazów
(auizeikonia) - po korekcji okularowej (lyc.
2.83) - uniemożliwia fuzję obrazów, a zatem
widzenie obuoczne.
W przypadku gdy oko bezsoczewkowe
widzi dobrze po korekcji soczewką okula­
rową, a oko towarzyszące jest praktycznie
niewidząee, może zachodzić konieczność
zrezygnowania z widzenia obuocznego.
W takim przypadku można przed drugie,
oko założyć soczewkę o lej samej mocy,
która wyrównuje bezsoezewkowość. Prak­
tycznie niewidząee oko towarzyszące i lak
jest wyłączone z procesu widzenia, osiąga
się natomiast dobry efekt kosmetyczny,
gdyż grube soczewki skupiające mają obu­
stronnie laki sam ciężar i w jednakowy
sposób powiększają oboje oczu.
Jeśli jednak oko towarzyszące jest
okiem widzącym nawet slabo - przykre
sensacje związane z jego nieprawidłową
 Hadanic okulistyczni’ i testy diagnostyczne

V i,O"

90 "

OP

■aK:
Niewt-
doczne
i
&
/ ,* r Y / +
\V==
--/.i :ci\
c ...J k ,
....Niewidoczne ^ ' ' Obwodowe pole widzenia
,'i >• ■ nieskorygowanego

Ryc, 2.82. Widzenie okiem bezsoczewkowym skorygowane okularami: a przy patrzeniu na wprosi:
promienie centralne skupiają się na doieczku środkowym - widzenie ostre. Obraz obiektu znajdującego
się w obszarze 80-50” pola widzenia jest odbierany przez pozadoleczkową część dna oka i jest widzia­
ny mniej ostro. Obiekt położony w polu 50-65° znajduje się - z powodu pryzmatycznego efektu powsta­
jącego na obwodzie soczewki okularowej - w zakresie mroczka pierścieniowatego i jest niewidoczny.
Obraz w części skroniowej pola widzenia (65 -90”) pozostaje poza obszarem korekcji okularowej i jest
widziany bardzo słabo; b - przy skierowaniu oka na bok - obiekt położony uprzednio w polu widzenia
30-50” znajduje się w zakresie wiązki promieni nie odbieranych przez oko. Mroczek pierścieniownty za­
węża się i zmniejsza swoją średnicę, a bardziej obwodowe pole widzenia (50 -90”) pozostaje poza ob­
szarem korekcji okularowej. Obiekt widziany przy patrzeniu na wprost znika nagie z pola widzenia i zno­
wu pojawia się przy zmianie kierunku spojrzenia (jack-in-tlie-hox phenomen).

korekcji) w postaci zawrotów głowy z niewielkim wpływem na zmianę wielko­

i mdłości stwarzaj;) konieczność ustawie­
nia przed okiem matowej soczewki.
Soczewki kontaktowe stanowi;) coraz
częściej używani) Ibrmę korekcji wad re­
frakcji. Jakkolwiek najczęstszi) motywację
do ich zakładania stanowia względy este­
tyczne, to jednak ze wskazań lekarskich so­
czewki kontaktowe zapisuje się. w związku
ści obrazu powstającego na siatkówce
(ryc. 2.83). Wskazania lekarskie stanowi;;:
różnowzmezność znacznego stopnia,
■ wysokii krótkowzroczność,
bezsoezewkowość (szczególnie u nie­
mowląt i dzieci <2. rż.).
W przypadku różnowzroczności umoż­
liwia to pełną korekcję wady obojga oczu,
w krótkowzroczności nie powoduje bardzo

11-l

Ryc. 2.83. Różnice w wielkości obrazu siatków­
kowego w jednostronne) bezsoczewkowości,
podane w przybliżeniu, w zależności od iypu korek­
cji soczewką okularową (30%), soczewką kontakto­
wą (13%) i wszczepem wewnątrzgałkowym przed-
niokomorowym (2%) oraz tylnokomorowym (0%).
znacznego pomniejszenia obrazu przez sil­
ne soczewki rozpraszające szkieł okularo­
wych. Problem korekcji bezsoezewkowośei
u małych dzieci byl omówiony wyżej.
Soczewki kontaktowe nie zawężają po­
la widzenia, co może mieć miejsce w przy­
padku korekcji okularowej.
Istnieje wiele typów soczewek kontak­
towych, które różni:
materia! i wykonanie powodujące, że
soczewki:
Iwanie (Iw rd),
szlywne (póltwarde) przepuszczal­
ne dla gazu (rigid gas pcrmealdc),
miękkie (soft),
mieszane (hybrid) - cechują się roz­
maitymi właściwościami fizycznymi;
))»•■/,e/.nac/.enie:
: soczewki kontaktowe optyczne (sl'e-
ryczne, toryezne, soczewki do korekcji
wad wysokiego stopnia, soczewki dwu-
ogniskowe oraz soczewki do korekcji
nieprawidłowej powierzchni rogówki,
f np. w przypadku stożka).
V
;.i soczewki kontaktowe terapeutyczne
(miękkie soczewki chłonące wodę i sa­
me stanowiące opatrunek rogówkowy
lub leż służące do nasączania lekiem) i
: soczewki kosmetyczne (zmieniające
kolor oczu).
Orlokeraloiogia wykorzystuje soczew­
ki kontaktowe o tzw. odwrotnej geometrii
do spłaszczania krzywizny centralnej czę­
ści rogówki w celu redukcji jej mocy ła­
miącej w oczach krótkowzrocznych. So­
czewki te zakładane są na noc, a warun­
kiem powodzenia jest ich właściwe poło­
żenie na szczycie rogówki. Terapia prze­
widuje możliwość korygowania wady
d o ..4,0 D sph i -1,5 D eyl. Wskazania nie
są ograniczone wiekiem. Mim o dopusz­
czenia w U S A w latach 90. ubiegłego w ie­
ku orlokeralologii jako nieinwazyjnej me­
tody korekcji krótkowzroczności metoda
la nie upowszechniła się.
Materiały, technologia i asortyment
soczewek kontaktowych o rozmaitych wła­
ściwościach zarówno optycznych, jak i fi­
zycznych .takich jak stopień uwodnienia
czy przepuszczalność dla powietrza, ulega
stałej modernizacji. Poszerza się także
asortyment i właściwości środków higieny
i prawidłowej konserwacji soczewek kon­
taktowych. Dlatego kontaklologia, która
wymaga szczególnej znajomości anatomii,
fizjologii i topografii, a lakże patologii ro­
gówki, spojówek i filmu Izowego, stanowi
duży zakres wiedzy okulistycznej, która
wymaga stałego uaktualniania.
Przy dużej powszechności noszenia
szkieł kontaktowych wywołane przez nie
uszkodzenia i choroby oczu zdarzają się
stosunkowo rzadko. Soczewki kontaktowe
mogą jednak powodować liczne mniej lub
bardziej poważne komplikacje.

Powikłania .spojówkowe występują naj­
częściej u osób, klóre są alergikami i slo-
suj;) miękkie soczewki kontaktowe.
U osób łych, prawdopodobnie w wynikli
alergizującego działania depozytów biał­
kowych gromadzących się w niedostatecz­
nie pielęgnowanych i noszonych przez
wiele miesięcy soczewkach, może wystę­
pować olbrzymiobrodawkowc zapalenia
spojówek (patrz rozdz. 5).
Powikłania rogówkowe występują czę­
ściej i obejmują
1. Zm iany o charakterze przejściowym,
takie jak:
obrzęk nabłonka rogówki z niedotle­
nienia, objawiający się zamgleniem widze­
nia;
mechaniczne otarcia nabłonka, któ­
rym towarzyszy ból, przekrwienie wokól-
rąbkowe i wielogodzinne pogorszenie
wzroku;
9 przyrąbkowc, powierzchowne unaezy-
nienie rogówki, spowodowane przedłużo­
nym noszeniem soczewek.
2. Poważne choroby, najczęściej infek­
cyjne, takie jak:
‘i owrzodzenia rogówki są wywołane naj­
częściej mechanicznym uszkodzeniem jej
nabłonka i wtórnym zakażeniem; jego po­
wodem może być nieprawidłowa dezyn­
fekcja soczewek, nieprzestrzeganie mycia
rąk przed ich zakładaniem i zdejmowa­
niem, przedłużony czas noszenia, pływa­
nie bez zdejmowania soczewek oraz ist­
nienie źródła przewlekłego zakażenia
W samym oku lub jego przydatkach („su ­
che oko” , zapalenie brzegów powiek, in­
fekcja woreczka Izowego ilp.).
Najpoważniejsze zakaźne zapalenia
rogówki wywołane są przez Psendomonas
aeruginosa oraz przez Acantham ocba
(patrz rozdz. 6).
lindanie okulistyczni: i testy diagnostyczne
V. i 2 .3 .3 .1. S oczew ki w szczepiane
wewnąirz.gatkowo {SOL - in ira-
-o cu la r len:;)
Aktualnie są one powszechnie stoso­
wane do korekcji pooperacyjnej bezso-
czewkowośei (aphakia postoperaliva)
(patrz rozdz. 8). Z optycznego punktu wi­
dzenia jest to najlepszy sposób korekcji
bezsoczewkowości po usunięciu zaćmy
(ryc. 2.83). Soczewki wewnątrzgałkowe
zawierają filtry pochłaniające promienie
ultrafioletowe.
P.seudofakia, tj. stan po wszczepieniu
sztucznej soczewki, aktualnie jest najczę­
ściej związana z brakiem zdolności ako-
niodacji. Moc wszczepianej soczewki zo­
staje przed operacją obliczona na podsta­
wie indywidualnych parametrów fizycz­
nych oka. Jeśli jej wszczepienie powoduje
Hormowzroezność, która zapewnia prawi­
dłową ostrość wzroku w dal, to zachodzi
konieczność stosowania okularów do czy­
tania oraz pracy z bliska, podobnie jak ma
to miejsce przy sUirezowzrocznośei.
Moc wszczepu może leż być odpowied­
nio większa, tak aby refrakcja oka odpo­
wiadała niewielkiej krótkowzroczności,
np. -2,0 lub -3,0 D, co powoduje, że punkt
dali wzrokowej położony jest w odległości
50 lub 33 cm i oko takie może dobrze wi­
dzieć z bliska bez okularów. Istnieje jed­
nak wtedy konieczność ich stosowania
w dal. Taką korekcję wybierają często oso­
by, klóre wcześniej miały krótkowzro­
czność i były przyzwyczajone do czytania
bez okularów.
Prostym sposobem na nieużywanie
szkieł korekcyjnych do 1)1iży w stanie obu­
stronnej pseudolakii może być wykorzy­
stanie łzw. monowizji, czyli używania jed­
Okulistyka
nego oka do patrzenia w dal, drugiego.
do bliży. M oc wszczepu lego ostatniego
powinna być o 2,5-3,(I D wyższa niż prze­
widziana dla uzyskania normowzrocz.no-
ści. D o patrzenia w dal powinno być przy­
stosowane oko prowadzące - najczęściej
prawu. Ponieważ różnica mocy wszczepów
wewnątrzgałkowych nic powoduje istotnej
różnicy w wielkości obrazu siatkówkowe­
go (ryc. 2.83), przy tak niewielkiej różnicy
mocy łamiącej obu oczu problem anize-
ikonii utrudniającej widzenie obuoczne
nie istnieje.
Istnieją także różne typy soczewek wie-
loogniskowych do wszczepiania wewnątrz­
gałkowego, w których wykorzystywana jest
inna moc łamiąca do patrzenia w dal
i z bliska.
Soczewki wewnątrzgałkowe dwtiwgni-
skowe (hifocal IO L,). Strefa centralna ta­
kiej soczewki jest przeznaczona do bliży,
strefa paraeentralna - do dali. Układ ten
wykorzystuje fakt zwężania się źrenicy
podczas patrzenia z bliska oraz jej rozsze­
rzania się przy patrzeniu w dal. Warun­
kiem powodzenia tego założenia jest jed­
nak po pierwsze - bardzo precyzyjne cen­
tralne ustawienie wszczepu, po drugie
współgranie warunków oświetlenia, które
mają istotne znaczenie dla szerokości źre­
nicy. I lak na przykład przy ostrym oświe­
tleniu i w konsekwencji wąskiej źrenicy -
widzenie w dal będzie nieostre. Pomocą
mogą fu być okulary słoneczne. Odwrotną
trudność powoduje słabe oświetlenie pod­
czas czytania z bliskiej odległości.
Soczewki wewnątrzgałkowe wielostre­
fowe (tiinlliplc zona IO L ) zostały zaprojek­
towane w celu zmniejszenia wpływu nie­
■H
właściwej szerokości źrenicy. W soczew­
kach, w których istnieją 3 różne strefy mo­
cy łamiącej, strefa centralna i zewnętrz­
na są przeznaczone do patrzenia w dal,
paraeentralna - do bliży.
Inne typy tych soczewek charakteryzu­
ją się wieloma pierśeieniowatymi strefami
o mocy zmieniającej się od 20,0 do 23,5 D.
Soczewki wewnątrzgałkowe wieióogni-
skowe, dyfrakcyjne (difractiw. nmltifocal
IO I.,) wykorzystuj;) równocześnie optykę
geometryczną i dyfrakcyjną.
Rozwiązanie problemu braku akomo-
dacji soczewkami wieloogniskowymi nie
jest jak dotąd jednak idealne. W procesie
widzenia za ich pomocą istotną rolę. od­
grywa mózg i stale poszukiwanie najlep­
szego obrazu. Ogólnie obraz traci w sto­
sunku do uzyskiwanego przez soczewki
jednoogniskowe, a zadowolenie pacjenta
zależy od jego obiektywnych możliwości
oraz subiektywnych oczekiwań. Z (ego
między innymi powodu soczewki wielo-
ogniskowe nie są powszechnie stosowane.
Soczewki wewnąt rzga i kowe „akomo-
dująee” (accommodaling IO I,) staraj;) się
wykorzystać naturalny mechanizm ako-
modacyjuy wynikający z napięcia mięśnia
rzęskowego. Ma on przesuwać ku przodo­
wi jednoogniskową soczewkę wewnątrz­
gałkową, zwiększając tym samym moc ła­
miącą całego układu optycznego oka.
Korekcja (»ezsoc/.ewkowo.ści po operacji
zaćmy wrodzonej n niemowląt w pierwszym
roku życia nie może być dokonana za
pomocą wszczepu wewnątrzgałkowego
z powodu intensywnego wzrostu oka.
W przypadku konieczności usunięcia za-

ćmy wrodzonej, kiom całkowicie upośledza
widzenie i uniemożliwia jego fizjologiczny
rozwój, stosuje się u niemowląt soczewki
ko lilak I owe p rzed h iżo nego noszenia.
W przypadku dwustronnej zaćmy wrodzo­
nej stosuje się pooperacyjnie korekcję oku­
larową.
2.3.4. Chirurgie/,«;! korekcja
wad refrakcji
Chirurgia refrakcyjna jest aktualnie
w krajach rozwiniętych stosowana coraz
powszechniej w celu redukcji lub elimina­
cji wail wzroku. Zabiegi chirurgiczne mo­
gą dotyczyć 2 elementów układu optycz­
nego oka - rogówki lub soczewki. Jednak­
że większość opracowanych dotąd metod
chirurgicznych ma na celu zmianę mocy
łamiącej rogówki.
Chirurgię refrakcyjną można podzie­
lić pod względem metody na:
1. Procedury oparte na nacięciach ro­
gówki:
keratotomia radialna (ang.: radia! ke-
raiolom y - R K ),
keratotomia korygująca niezborność
rogówkową (astigmutic kerattiloiny - A K ).
2. 1'rocedisry laserowe oparte na fo(o-
ablacji części zrębu rogówki:
fotokeratektomia refrakcyjna (pliolo-
refraetive kcratcctoniy - P R K ).
keratoiiuleusis - I .ASI il\.
laser i/i situ kemloitiilettsis i ,/\Si K.
3. TeriHokeralopla.slyka rogówki.
4. Soczewkowe refrakcyjne procedury
wewiiii (rzgalkowe:
refrakcyjne wszczepy sztucznych so­
czewek w oczach z własną soczewką.
lindanie oladislvc::nc i testy diityjtosiYc: ue
refrakcyjna wymiana przejrzystej so­
czewki.
Kiratotom in radialna ( R K ) osłabia moc łamiącą
rogówki w wyniku spłaszczenia jej krzywizny przez
promieniste nacięcia nożem diamentowym o mikro-
metrycznie regulowanym ostrzu, wykonywane w A--N
południkach, z pozostawieniem wolnej centralnej
slrefy optycznej rogówki o średnicy 3--1 mm (rye.
2.8-1). Średnica tej strefy oraz głębokość i iiczba na­
cięć wynika /. nomognurm uwzględniającego szereg
istniejących i planowanych parametrów optycznych,
a także wieku pacjenta. Efekt optyczny zabiegu nic
przekracza na ogół 6,0 D.
Zabieg charakteryzuje niepełna przewidywal­
ność oraz długoterminowa niestabilność efektu
optycznego, a także dzienne dukt nacje widzenia.
Wśród opisywanych powikłań zabiegu wymienia się
rzadkie przypadki bakteryjnego zapalenia rogówki
i zapalenia wnętrza gałki ocznej (eiidoplithaliuiiis)
oraz pourazowe pęknięcie gaiki ocznej w miejscach
osłabionych nacięciami operacyjnymi. W około
20-25% przypadków już w pierwszych 5 łatach
po keralotomii radialnej następuje powolne cofanie
się jej efektu o wartość -1,0 D.
Kerafoiomta korygująca niezborność rogówko­
wą połega na wykonywaniu łukowatych łub tangen-
sjidnych nacięć prowadzonych prostopadłe do połu-
2.84. Keratotomia radialna: a schemat na­
cięć rogówki wykonanych poza jej cerijralną
strefą optyczną; h • zdjęcie oka po kerałołomii
radialnej.
li
( fkttlistyku
dnika, w którym chce się osiągnąć zmniejszenie mo­
cy łamiącej rogówki prze/, spłaszczenie jej krzywi­
zny. Stosowane feż są inne sposoby korekcji nie­
zborności, jak np. wykonywanie promienistych na­
cięć wyłącznie w południku korygowanym i w jego
najbliższym sąsiedztwie. Wynik tej procedury może
być zwiększony w razie potrzeby przez jej kojarze­
nie z odpowiednio ukierunkowaną owalizacją strefy
optycznej.
Obie wyżej przedstawione procedury, nie dając
trwałych i przewidywalnych wyników, straciły aktual­
nie na znaczeniu. W latach osiemdziesiątych
X X wieku cieszyły się znaczną popularnością w Pol­
sce. Obecnie stwierdza się w oczach po R K promie­
niste blizny w obrębie rogówki paracentrałno-obwo-
dowej, a także źólio-brązowe złogi w miąższu rogów­
ki. która nie jest chroniona wystarczająco przez
uszkodzony nabłonek i błonę Bowmana.
Fotokensiekioiiiiii refrakcyjna ( P R K .
photorcfritctiw kcralecloiny) jest metodą,
w kiórej energia świetlna lasera exeimer
powoduje usunięcie części tkanki rogówki
do wcześniej założonej przez operatora
głębokości, powodując w len sposób
spłaszczenie jej przedniej krzywizny
i zmniejszenie mocy łamiącej układu
optycznego oka. Zabieg wykonuje się
w strefie optycznej rogówki, poddając
działaniu wi;jzki laserowej centralni) jej
część o średnicy 5 mm. Usunięcie przed­
niej warstwy zrębu rogówki na głębokość
50 jtm powoduje zmniejszenie siły refrak­
cji oka o 6,0 D.
Ostateczny wynik korekcji refrakcji
jest uzależniony od indywidualnie prze­
biegającego procesu bliznowacenia. C e­
lem osłabienia tendencji wytwórczych
tkanki kolagenowej i hiperplazji nabłonka
rogówki, które zmniejszaj;) efekt zabiegu,
oko poddaje się przedłużonemu działaniu
preparatów steroidowych w kroplach.
Niekiedy wynikiem takiego leczenia może
być ujawnienie się lub pogłębienie zmian
jaskrowych towarzyszących krótkowzrocz­
ności.
PRK. w nadwzroczności - w której isl-
nieje niedostateczna moc lamiijea układu
oplyeznego oka... odwrotnie do krótko­
wzroczności ma na celu uwypuklenie części
centralnej rogówki. Cel ten uzyskuje się
przez, foloablację zrębu rogówki na jej
średnim obwodzie, co powoduje uwypu­
klenie się s/.czylu rogówki.
Korekcja niezborności krótkowzrocz­
nej lub nadwzrocznej także może być wy­
konywana metod;) foloablaeji.
Typowym niepożądanym objawem to­
warzyszącym procedurze P R R jest podna-
blonkowe przymglenie rogówki, pojawia­
jące się w wyniku procesu gojenia po kilku
tygodniach od zabiegu, narastające do
drugiego miesiąca i utrzymujące się przez
6-12 miesięcy. Skutkuje ono przymgle­
niem obrazu - hazc.
LASEK (laser suhepillielitil keralotni-
leusis) jest wariantem P R K polegającym
na wstępnym zdjęciu nabłonka rogówki
i odsunięcia go w postaci płatka z części
przeznaczonej do foloablaeji. Następowa
repozyeja nabłonka ma na cełti zmniejsze­
nie bolu pooperacyjnego oraz przymgle­
nia obrazu wynikającego z nierównej po­
wierzchni rogówki po P R K .
1LASIK (laser iu silit keniloinileiisis) jest
kombinacją 2 technologii -- laserowej folo­
ablaeji części zrębu rogówki oraz instru­
mentalnego odcięcia mikrokeratomem
uszypiilowanego jej płatka, którym, na­
stępnie pokrywa się loże po foloablaeji.
Keratograficzna analiza krzywizny ro­
gówki i jej mocy łamiącej, a także pachy-
metryczne badanie grubości rogówki cen­
tralnej (C C T ) stanowią dane do oblicze­
nia parametrów zabiegu. Wyjściowa gru­
bość rogówki, pomniejszona o grubość
 Badanie okulistyczne i testy diagnostyczne

O p r iv ,Ł !o r i I>,i<ieiif (Jra p h
i _z.—___

05M02M12 10:12 05M07M06 14:06

.00
N-“ -al
, *? i Nnsal
i \ 46.00

’ ; 45.00

nr SH O H I
}";ź 4-1.00
43.00

42.00

4 i .00

'■'ty 40.00

i , 39.00
Tany ;mo g ap OD Tany OD
• “ | 38.00
Axis Ot t Pwr ' Rad Z Axis Dist Pwr Rad
000 0.00 « J8 ...2,82.. 0.00 000 0.00 _3aZZ_ .JM iL .JM ... 37.00
I ! i I) II) ( <
>Ido I 10 I ll)i i>I o
l l i II l i l III 30.00
KD: 0.66P KD: 0.53D 1-,-i
Hoal K/Aw) ( I ,C0) Real K/Auq (1.00) f;,:j 35.00
al-a: 0.69 ba: 0.56 Sl-a: 1.72 Ea: -0.65
SRI: 0.07 S R I: 0.12 34.00
VID: 11.40 mm VID: 1M O m m
|___EH Rel_ J

2.85. Mapy keratograficzne, obrazujące wynik ortokorekcji metodą LA SIK niskiej krótkowzroczno-
ści (opis w tekście). Dzięki uprzejmości dr Ewy Pelczar.

płatka i głębokość fotoabJacji, pozwala spli/-l-6,0 D cyl oś 100° przed zabiegiem

na ustalenie grubości pozoslawionego lo­
ża, które nie może być mniejsze niż
250 (.mi, aby zabezpieczać przed powsta­
niem patologicznego, pooperacyjnego
rozdęcia rogówki w miejscu Ibloablacji.
M iijia keratograficzna rogówki oka
z krótkowzroczności;) -3,5 D sjili przed or-
lokorekeją metodą L A S IK przedstawiona
na rycinie. 2.85 «, oraz tej samej rogówki
po zabiegu wykazuje zmniejszenie siły ła­
miącej rogówki centralnej o około 3,0 D
(ryc. 2.85 />).
Rycina 2.86 przedstawia efekt korekcji
niezborności mieszanej o w artości.2,5 I )
L A S IK (ryc. 2.86 u) oraz po zabiegu (ryc.
2.86 b). Mapa przedstawiona na rycinie
2.86 c pokazuje różnicę w poszczególnych
południkach rogówki stanowiącą skutek
chirurgii rc Inikcyjnoj.
Niepożądane efekty uboczne proce-
dury L A S IK oraz jej powikłania obejmu­
ją objawy „suchego oka” (patrz rozdz. 6),
możliwość sialdowań w części optycznej
rogówki wynikających z dyslokacji płatka,
jej stany zapalne uicinfekcyjno oraz in­
fekcyjne, a także międzywarstwowe wra­
stanie nabłonka rogówki do przestrzeni
pod |)iatkiem, luli leż. jiojawienie się

99
Okulistyka

;i<) *10.5 41.1 41.7 42 0 43.4

’oworDlf
90
120 . 105 75 . 60 5.0
135 45
4.0
150 30
3.0

165 15 2.0

1.0

0 + 0 0.0

-1.0

15 165
-2.0

-3.0
30' 150

j •- 1.0
45 135
c 60 75 ,05 120
-5.0
90
Diopters
Power Difference Map
Ryc. 2.06. Mapy keratograficzne obrazujące wynik korekcji wysokiej niezborności mieszanej LA SIK
(opis w tekście). Dzięki uprzejmości dr Ewy Pelczar.

w niej przypadkowych zanieczyszczeń. Termokcraf »plastyka refrakcyjna jest

Niekiedy późnym powikłaniem jesl pało- metoda korekcji nadwzroczności, której
logiczne rozdęcie zbył cienkiej rogówki zasada działania opiera się na przegrza-
(eclasio cornciic). niu Ikanki prowokującym jej obkurcze-
nie w obrębie pierścienia o!aezaj;)cego

optyczną część rogówki, w celu jej uwypu­
klenia i zwiększenia mocy łamiącej.
Termokeinlopla.sl.yka la.wrowa (I,T K ) polegaja-
ca na wykonywaniu 10 punklowych koagulacji lase­
rem holmowym wzdłuż dwu wspólśrodkowych okrę­
gów o średnicy 6 i(luh) 7 nim, pozwalających na ko-
rckcji,' od i),75 do 2,5 D nadwzroczności oraz < 1,(1 1)
niezborności, nic spełniła pokładanych w niej nadziei
ze względu na pooperacyjni) niestabilność widzenia,
a lakże cofanie sic efekt» refrakcyjnego w czasie.
Keratoplastyka koiidukcyjnn (C K -
conductive keratoplasty) jest nąjnowszi)
metoda, w której pokładane są nadzieje
na możliwość korekcji nadwzroczności
do -1-3,0 D oraz wczesnej starczowzrocz-
nośei, w której można osiągnąć refrakcję
oka przydatna do hliży, Ij. od -1,0 do
-2,0 D. Metoda ta została dopuszczo­
na do stosowania w IJS A w 2004 r.
Zasada działania keratoplastyki kon-
dukeyjnej opiera się na przewodzeniu
przez tkankę rogówkowi) lal o częstotli­
wości radiowej, które emitowane sa
zit pośrednictwem cienkiej końcówki
o średnicy 90 [im i długości 450 |im, wklu-
wanej w (S lub 16 południkach rogówki,
mi okręgu o średnicy od 6 do 8 mm.
W tkance otaczającej końcówkę powstaje
energia cieplna koagulujaea włókna kola­
genowe zrębu rogówki. Powstałe w len
sposób „kolum ny” skoagulowancj tkanki
powoduj;) przyjęty w założeniu stopień
uwypuklenia optycznej strefy rogówki. In­
dywidualnie dobrana liczba od 8 do 32
wkłuć oraz ich rozkład sa zależne od ża­
rnie. rzo neg( >e fe k I u re fr; i kcyj 11 eg(».
Melodii la może także znaleźć zastoso­
wanie przy korekcji niezborności powsta­
łej po zabiegu usunięcia zaćmy lub tera­
peutycznej keraloplaslyee drążącej. Może
być także przydatna do niwelowania nad-
korekcji krótkowzroczności po procedu­
rach laserowych - P R K lub I ,A S IK .
Utulanie okulistyczne i Ic.stv diayjto:styczne
Soczewkowe, refrakcyjne procedury
wewnsflrzgalkowe polegające na wszcze­
pianiu sztucznej soczewki do oka posiada ­
jącego własną soczewkę (phakic IO I,)
znajdują w miarę rozwoju technologii wię­
cej zwolenników. Pozwalaj;) one między
innymi na łączenie procedur rogówko­
wych i wewnątrzgałkowych. Tiika kombi­
nacja - Izw. biotyka, umożliwia korekcję
bardzo wysokich wad refrakcji.
Kildjne wszczepy przedniokoiuorowe
(A C P I O L —anterior chamber phakic intro-
-ocular lenses) mogą bye mocowane swoją
częścią haptyczną w kącie rogówkowo-tę-
czówkowym lub wszczepiane w tęczówkę
(iris-fixated IO L ) w połowie odległości
między jej brzegiem źrenicznym a nasadą.
Chociaż Ul metod;) możliwa jest korek­
cji! krótkowzroczności od -5,0 do -20,0 D,
to jednak istnieje możliwość powikłań
w postaci zniekształcenia źrenicy, deeen-
tracji wszczepu, przewlekłego zapalenia
tęczówki lub wtórnej jaskry. Istnieje także
możliwość ubytku komórek śródblonka,
mogącego z czasem prowadzić do trwałe­
go zmętnienia rogówki (patrz rozdz. 6).
I'a kij n e wszcze py (ylnoko inyrowe
(P C P IO L - posterior chamber phakicjintra-
-ocnlar lenses) są to elastyczne, zwijalne so­
czewki, tzw. implantowane soczewki fton-
laklowe ( IC I, - implantable contact len­
ses), z hydrofihiego kopolimeru UL'',MA
z dodatkiem kołiigcmi, lub silikonowe la-
kijne soczewki refrakcyjne (PR 1, phakic
refractive lenses). Mają one płasko usta­
wioną część haptyczną i są mocowane
za tęczówki) ponad własną soczewki) pa­
cjenta. Istotne jest, aby wszczep nic doty­
kał soczewki, a jego położenie gwaranto­
wało swobodny prze.|)lyw odżywiającej ją
cieczy wodnistej.
Okulistyka
Najczęściej spotykaną komplikacją fa~
kijnyoh iylnokomorowych wszczepów we­
wnątrzgałkowych jest ich decentracja.
iReirakcyjna wymiana soczewki ( R L l i .
rcfracliw lens exehange) polega nu usunię­
ciu przejrzystej soczewki z następowym
wszczepem sztucznej soczewki, której moc
jesl obliczona lak, aby uzyskać zamierzoną
korekcje refrakcji. Wskazania do tego za­
biegu w przypadkach oczu krótkowzrocz­
nych budzą kontrowersje. Można ją zale­
cić przy istnieniu przeciwwskazań do ja­
kiejkolwiek innej procedury refrakcyjnej
(np. przy zbyt cienkiej, płaskiej lub stro­
mej rogówce, a lakże przy bardzo wysokim
stopniu wady) oraz przy braku możliwości
bądź. akceptacji korekcji wady soczewkami
kontaktowymi lub okularami. W ym ia ­
na soczewki może stanowić lepszą opcję
niż 1 'IO L przy początkowych zmianach za-
ćmowyeh.
Przed podjęciem takiej decyzji młodzi
pacjenci muszą być poinformowani o utra­
cie zdolności akomodacyjnych oka, wszy­
scy - o zwiększeniu zagrożenia odwar-
stwieniem siatkówki (patrz rozdz. 12).
Krótkowzroczność jest bowiem istotnym
czynnikiem ryzyka tego schorzenia,
a wzrasta ono wraz z, wysokości;) wady.
W oczach z krótkowzrocznością do -3,0 D
ryzyko odwarstwienia siatkówki jest czte­
rokrotnie wyższe niż w oczach normo-
wzrocznyeh, a powyżej tej granicy może
być wyższe nawet dziesięciokrotnie.
Odsetek odwarslwień siatkówki
w oczach pseudolakijnych z wadą > -12,0 1)
wzrasta wraz z długości;) okresu poopera­
cyjnego do 10%, szczególnie jeśli oczy by­
ły poddawane laserowemu przecięciu tyl­
nej torebki soczewki w wyniku jej mętnie­
nia (YA G -kapsułolom ia.patrz rozdz. 9).
Refrakcyjna wymiana soczewki w wy­
sokie) nadwzroczności - w przeciwień­
stwie do krótkowzroczności nie powodu­
je zwiększonego ryzyka odwarstwienia
siatkówki, może natomiast zapobiegać
ukrytym luli jawnym incydentom zamknię­
cia kąta przesączania prowadzącym do ja­
skry pierwotnie zamkniętego kąta (patrz
rozdz, 10).
Przeciwwskazania do chirurgii refrak­
cyjnej stanowią liczne choroby oka oraz
choroby ogólne.
Przeciwwskazaniem do chirurgii ro­
gówkowej są:
'Zespól „suchego oku ”, powodujący brak
właściwego filmu Izowego pokrywającego
jego powierzchnię (patrz rozdz. 6).
Zapalenie rogówki n< wyuiku zakażenia
wirusem opryszczki (H S V ) lub półpaścu
(H Z,V) ze względu na możliwość nawro­
tów tego schorzenia o ciężkim przebiegu
(patrz rozdz. (>).
Stożek rogówki - stanowiący przeciw­
wskazanie zarówno do procedury L A S IK ,
jak i P R K . Natomiast stany po przenikają­
cym przeszczepie rogówki charakteryzują­
ce się anizometropią czy wadą refrakcji
z wysoką lub nieregularną niezbornością,
które nie mogą być wyrównane soczewka­
mi kontaktowymi, mogą stanowić wskaza­
nie do procedury [..ASIK.
Nttficiśuienie oczne (N O ) i jaskra pier­
wotna otwartego kitla (JP O K ) (patrz rozdz.
10), występujące częściej w oczach z wyso­
ki) krótkowzrocznością niż w populacji
ogólnej, stanowią poważne przeciwwska­
zanie do procedur rogówkowych z kilku
powodów.
U pacjentów z nadciśnieniem ocznym,
u których podczas przygotowywania płat­
ka w czasie procedury L A S IK musi mieć

miejsce wzrost ciśnienia do ponad 65 mm
l ig, wpływ lego stanu na nerw wzrokowy
jest nieprzewidywalny. I,siniej;) doniesie­
nia o gwallownym wystąpieniu w przypad­
kach I;tkich oczu jaskrowych ubytków
w polu widzenia wskutek ucisku mecha­
nicznego oraz isehemii siatkówki i nerwu
wzrokowego.
; Pooperacyjna zmiana grubości rogów­
ki centralnej ( C C T central corneal
thickness) oraz zmiana jej krzywizny ma­
jí) wpływ na zafałszowanie odczytu ciśnie­
nia wewnątrzgałkowego metodą apiana-
ęji wg ( ioldrnamia, która to metoda tono-
metryczna jest stale uważana za najbar­
dziej wiarygodni) (patrz rozdz. 10). Algo­
rytm, na którym opiera się obliczenie
wartości ciśnienia, przewiduje grubość
strefy centralnej rogówki (C C T ) równą
520 |im. I lak na przykład przy C C T rów­
nej 450 |im niedoszacowanie odczytu ci­
śnienia we w ną tr/.ga I kowego p rze k ra cza
5 mm Mg.
/ I olei wpływ zmiany krzywizny rogów­
ki na wynik pomiaru ciśnienia wewnątrz-
ga licowego jest odwrotny. Ocenia się, iż od­
czyt lonomefryczny w wyniku wzrostu jej
krzywizny jest zawyżony o I mm ł Ig na każ­
de 3,0 D przyrostu refrakcji.
l'akl nieprawidłowej oceny ciśnienia
wewnątrzgałkowego po P R K lub LAS11C
jest częstą przyczyni) nierozpoznawalna
wtórnej jaskry jatrogennej wywołanej
przewlekłym, pooperacyjnym podawa­
niem korlykosteroidów.
Ryzyko odwarstwienia siatkówki ir iit-
sokiej krótkowzroczności po rogówkowych
procedurach refrakcyjnych nic zwiększa
się w sposób zauważalny.
U chorych, którzy wcześniej byli opero­
wani z powodu odwarstwienia, chirurgia
lindanie okulistyczne i testy diagnostyczne
refrakcyjna może być zastosowana w wy­
branych przypadkach anizometropii,
pod warunkiem możliwości uzyskiwania
dobrej ostrości wzroku po korekcji optycz­
nej.. Ze względu na przebieg operacji z za­
stosowaniem pierścienia ssącego w proce­
durze LA S1 K lepsza w tych przypadkach
wydaje się procedura P R K .
Niedowidzenie spowodowane nierów-
nowzrocznościtt (anizometropii: am bliopia)
podobnie jak samo niedowidzenie i -zez są
problemami, w których wskazania i prze­
ciwwskazania do chirurgii refrakcyjnej
muszą podlegać indywidualnej analizie.
Anizometropia wyższa niż 3,0 D może
prowadzić do niedowidzenia. Były opisy­
wane jednak przypadki nierównoleglego
ustawiania się oka po jednostronnym wy­
konaniu LAS1K w przypadku wysokiej
krótkowzroczności spowodowanej zabu­
rzeniem centralnej fuzji obrazów (patrz
rozdz. 15).
Przeciwwskazanie do chirurgii refrak­
cyjnej stanowi;) takie choroby ogólne, jak:
zakażenie H IV , cukrzyca, schorzenia tkan­
ki łącznej (np. htpus eryllieinatodiis,polyar-
llterilis nodosa). Choroby te zwiększaj:) ry­
zyko powikłań pooperacyjnych.
2.3.5, Pomoce optyczne
dla slabovvitIzi)cych
Maj;) one na celu powiększanie oglą­
danego obrazu, głównie z bliska. Na ogól
wystarcza osiągnięcie połowy normalnej
ostrości wzroku, aby slabowidzący mógł
pracować z bliska, ii jeszcze niniejsza po­
prawa widzenia wystarcza do orientacji
w dalszej przestrzeni.
KB
Okulistyka
!'.'Vi 2 .3 .5 .1. Pomoce optyczne
powiększające obraz
Lupy ręczne lub stojące lupy ,siołom-
z, własnym oświetleniem, które mogą być
przesuwane nad oglądanym obrazem czy
czytanym tekstem, są przydatne dla osób,
u których występuje nieznaczny lub średni
poziom upośledzenia widzenia centralnego,
np. w wyniku zwyrodnienia plamki związa­
nego z wiekiem ( A M D .patrz rozdz. 12).
Ich wadą jest małe pole widzenia. Istotną
przewagą lup stojących nad trzymanymi
w rece jest właściwa ogniskowa odległość
lupy od obiektu, a własne oświetlenie
zwiększa konlrastowość obrazu.
O kulary lornetkowe, służące do pa­
trzenia w dal, np. w teatrze lub do ogląda­
nia telewizji, wykorzystują zasadę telesko­
pu Galileusza z użyciem własnej korekcji
okularowej. Pozwalają one na około dwu-
krotne powiększenie obrazu. Do pracy
z bliska zwiększa się moc obiektywów lu­
netek o 4,0 do 5,0 D, zakładając na nie od­
powiednie szklą nasadkowe.
Okulary lornetkowe są ciężkie, nie­
estetyczne i pozwalaj;) na widzenie w za­
kresie bardzo wąskiego pola.
Monokularne lunetki Galileusza do da­
li z nakładką do bliży mogą być noszone
na szyi i przytrzymywane ręką przed okiem
w czasie patrzenia.
M onokularny teleskop Keplera jest
używany w przypadku konieczności uzy­
skania znaczniejszego powiększenia (6 x).
Szkłem nasadkowym może być soczewka
o mocy od -1-6,0 do -1-12,0 D. Mala odle­
głość ogniskowa - uniemożliwiająca odpo­
wiednią konwergencję, a przez to obuocz­
ne widzenie - pozwala na używanie tylko
jednego oka.
KU
Lunetki pryzmatyczne z nasadką po­
zwalają na przesuwanie obrazu z uszko­
dzonej części pola widzenia w obszar pra­
widłowego widzenia (np. przy niedowidze­
niu połowiczym).
2.3.5.2. Nieoptyczjie pomoce
dla slabowidztfcyclt
Stały postęp technologiczny i miniatu­
ryzacja zwiększają rodzaje pomocy nie-
optycznych.
System telewizji zamkniętego obwodu
{C C IV elosed-eireuit 71'), czyli tzw. lupa
elektroniczna, składa się z kamery reje­
strującej obraz lub tekst oraz monitora,
na którym można odpowiednio dobrać je ­
go wielkość i konlrastowość, a także stoso­
wać tzw. kontrast odwrócony, Izn. białe li­
tery na czarnym tle. Ciemne tło zmniejsza
odczucie olśnienia (gltire), szczególnie
przykre dla osób slabowidzącyeh.
Komputery z oprzyrządowaniem dla
slabowidzącyeh ułatwiają naukę i przygo­
towanie do zawodu, a także jego wykony­
wania przez osoby niepełnosprawne z po­
wodu złego stanu wzroku. Istniej;) urzą­
dzenia czytające i przekładające tekst
na alfabet Braille’a.
2.3.5.3. Określenie prawne poziom u
„słabego w idzenia” (Iow vision)
Kryteria i klasyfikacja poziomu „słabego
widzenia" zostały sprecyzowane w Między­
narodowej Klasyfikacji Chorób (The Inter­
national Ckissifieatkni o f Diseuses, )th Resn
sion, CHuieai Modifieation - ICD-9-CM).
Dzieli ona slabowidzenic na .5 kategorii:
1. Średnie upośledzenie wzroku .
 lindanie okulistyczni' i testy diagnostyczne

ostrość wzroku z najlepsza korekcja wit/zenie centralne, to tylko jeden z jej parame­
od mniej niż 20/60 do 20/160 (co odpowia ­ trów. Funkcja widzenia obejmuje zdolność' wi­
da od 0,3 do ok. 0,12). dzenia obwodowego, tzn. pole widzeniu, po­
2. Poważne upośledzenie wzroku - czucie kontrastu, rozpoznawanie barw, lokali­
ostrość wzroku z najlepsza korekcja zację przedmiotów w przestrzeni, a także .zdol­
od mniej niż 20/160 do 20/400 (ok. 0,12 ność widzenia obuocznego i przestrzennego.
do 0,05) lub szerokość pola widzenia 20" A ktualnie istnieją tendencje do
i mniejsza. uwzględniania w definicji upośledzenia
3. Głębokie upośledzenie wzroku . funkcji widzenia pomiarów poczucia kon­
ostrość wzroku z najlepszą korekcją trastu oraz centralnych i pantccitlralnych
od mniej niż 20/400 do 20/1000 (od 0,05 ubytków w polu widzenia, jak również
do 1/50) lub szerokość pola widzenia 10" obuocznego pola widzenia wg listerman-
i mniejsza. na. Trendy te odzwierciedlają lepsze zro­
4. Utrata centralnego widzenia z bliska zumienie złożonej natury widzenia i zło­
- ostrość wzroku z najlepszą korekcją żonego charakteru jego zaburzeń. Należy
od mniej niż 20/1250 (< 1/50). pamiętać, że pomiary ilościowe nie mogą
5. Całkowita ślepota brak poczucia w pełni scharakteryzować zachowanych
światła. i utraconych możliwości układu wzroko­
luukcja widzenia nie jest synonimem po­ wego oraz funkcjonalnych trudność fi ja­
jęcia ostrości wzroku. Ostrość wzroku, a więc kie napotyka słabowidzący. ;

Choroby oczodołu
Choroby toczące się w obrębie oczodo­
łu mogą być następstwem nieprawidłowo­
ści rozwojowych, mieć charakter zapalny,
nowotworowy, pourazowy lub rozwijać się
w przebiegu schorzeń ogólnych.
3 .1. Anomalie wrodzone
lub rozwojowe
: S 3.1.1. Anomalie wrodzone
dotyczące gal Id ocznej
Wrodzony brak gaiki ocznej (tmoph-
ihalm iis) występuje rzadko, jako następ­
stwo niewyodrębnienia się prawidłowego
p ie rwo I n ego pęcli e rzy k a wz ro kowego
od pęcherzyka mózgowego w okresie em­
brionalnym lub braku jego prawidłowego
wzrostu. W większości przypadków mała,
mikroftalniiezna gałka jest ukryła w mięk­
kich tkankach hipoplastycznego oczodołu.
R o /x l/iiil 3
Maloocze (m icrophllialm ns) jest wadą
rozwojową. Wielkość oka zależy od stop­
nia niedorozwoju.
-i 3.1.2. Anomalie wrodzone
dotyczące kości oczodołu
Torbiel oponowa lub mózgowo-opono-
wa (meningocele, mcningocnceplialocele)
jest wynikiem wrodzonego rozstępu po­
między kośćmi górnowewnętrznego kąta
oczodołu. Torbiel la ma charakter przepu­
kliny i w sposób charakterystyczny po­
większa się podczas płaczu dziecka.
Leczenie torbieli oponowej jest neuro­
chirurgiczne.
StożJtoglowie, zwane inaczej czaszki)
wieżowa!;) (craniostenosis, oxycepluiiia),
jest wynikiem przedwczesnego kostnienia
szwów czaszkowych (zespól Crouzona -
tiysoslosis craniofuciidis, zespól Aperta -
ncroceplialosyndaclylia). Powstała w jego
107
Okulistyka

wyniku ciasnota śródczaszkowa jest często lanym zakażeniem bakteryjnym. Może

powodem zasloinowego, obust ronncgo
obrzęku tarczy nerwu wzrokowego
i w konsekwencji zaniku nerwów wzroko­
wych (patrz rozdz. M).
Leczenie jest operacyjne neurochirur-
giczno-o tolary ngologiczne, z udziałem
okulisty.
Spłycenie i szerokie rozstawienie oczo­
dołów (hypcr/clorisinux) prowadzi do nie­
prawidłowego osadzenia i ustawienia ga­
łek ocznych. Wytrzeszcz może powodować
wysychanie i owrzodzenie rogówki.
Leczenie jest neurocliirugicznc (era-
niolom ia bifrontatis cl decotnprexxio ama-
lis optici).
^ : 3 .2 . Choroby zapalne
oczodołu
ona dotyczyć położonej przed przegrodą
oczodołową przedniej części, lub też wła­
ściwej jamy oczodołu.
Powode.ni zapalenia części zewnętrz­
nej oczodołu są często infekcje powstałe
w wyniku urazu lub rozszerzania się zaka­
żeń skóry powiek. Przyczyną mogą też być
czyraki twarzy, szczególnie wargi górnej
lub nozdrzy, a u dzieci - ropnie okolozę-
bowe. Zakażenie z tych okolic rozprze­
strzenia się drogami żylnymi.
Zapalenie przedpr/.egrodowe (phlcgino-
ua x. ccllulitisprescptalc) cechu je silny obrzęk
i zaczerwienienie powiek przy zachowanej
ruchomości gałki, dobrej ostrości wzroku
i prawidłowym stanie źrenicy (ryc. 3.1).
Zapalenie jam y oczodołu (j>hlcgmo-
na x. ccllulilis orbitale) jest najczęściej wy-

Torbiel śluzowa (rnucocele) powstaje

wskutek nagromadzenia się wydzieliny
śluzowej w zatokach przynosowych i prze­
bicia cienkiej ściany kostnej, najczęściej
w kącie, górnowewnętrznym oczodołu.
Leczenie torbieli śluzowej jest otolaryn­
gologiczne.

Otaczające oczodół zatoki przynosowe

- od góry zatoka czołowa, od dołu szczę­
kowa, od strony przyśrodkowej zaloki si­
łowe, a od tylu zatoka klinowa - mogą być
źródłem zakażeń, które powodują zapale­
nie kości oczodołu (ostcoinyclitis acuta),
wywołują ropień podokostnowy (abscesxus
subperioxhdix) łub ropowicę oczodołu.

Hyc. 3.1. flopowica oczodołu przedprzegrodo-

Ropowica oczodołu (phlegmoiui orbilac wa (i)lilegmorm s. cellulitis preseptale). Punkiem
x. ccllulitis) jest ostrym zapaleniem, wywo- wyjścia s f ) zmiany skórne.

108

wołane przerzutem infekcji z okolicznych
struktur, Ij. zalok przynosowych, szczegól ­
nie zalok sitowych, zębów, niekiedy jest
związane z urazem. M oże także hyć ono
następstwem rozszerzania się procesu za­
palnego z przedniej części oczodołu.
Do objawów klinicznych zapalenia
przedprzegrodowego dołącza się wytrzeszcz,
obrzęk spojówki gaikowej (cltemosis), ból
przy poruszaniu okiem, zmniejszenie zakresu
ruchów gaiki (lyc. 3.2). Występuje gon/czka,
iKrost lettkocylozy i O li.
Obniżenie ostrości wzroku oraz niepra­
widłowa szerokość i reakcja źrenicy wskazu­
ją na zajęcie szczytu oczodołu lub zatoki ja ­
mistej (patrz niżej).
Leczenie ograniczonej ropowicy przed-
przegrodowej u dorosłych może być am­
bulatoryjne i polegać jedynie na jej drena­
żu chirurgicznym, podawaniu antybioty­
ków i ewentualnej specyficznej terapii źró­
dła zakażenia.
W przypadku pierwszych objawów sze­
rzenia się procesu zapalnego w głąb oczo­
dołu należy chorego umieścić w szpitalu
i poddać dożylnej anlybiolykoterapii.
Szczególnie u niemowląt i dzieci zapalenie
Hyc. 3.2. Ropowica jamy oczodołu (pltlegmona
s. cellulitis orbitale). Obrzęk obu powiek z protru
zją gaiki ocznej, jej zepchnięciem ku nosowi i unie­
ruchomieniem. Na czole dziecka widoczny czyrak.
Choroby oczodołu
przedprzegrodowe może powodować szyb­
kie przedostanie się bakterii do krwiobic-
gu i uogólnioną posocznicę oraz zapalenie
opon mózgowych.
Leczenie ropowicy oczodołu u dzieci
wymaga więc natychmiastowej hospitaliza­
cji w obu jej postaciach i stosowania, anty­
biotyków o szerokim spektrum działania.
Posiew z wydzieliny spojówkowej lub z nt>-
sogardzieli pobrany przed rozpoczęciem
anlybiolykoterapii ułatwia jej korektę
w przypadku braku reakcji na wcześniej sto­
sowane leki. U dorosłych zakażenie wywo­
łane jest bardzo często piy.cz Staphylococ-
cus aureus, u dzieci -przez I laemophiltis in-
Jlucnzae.
Zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej
(Ihrombophlehitis sinus carernosi), do któ­
rego może dojść m.in. w następstwie ropo­
wicy jamy oczodołu, powoduje burzliwe
objawy kliniczne. Miejscowo występuje
obrzęk zapaluo-zastoinowy ii' obrębie po­
wiek i oczodołu oraz wytrzeszcz. Ilnicntcho
mienie gaiki ocznej z rozszerzeniem źrenicy
oraz zniesienie czucia rogówkowego jesl
spowodowane zajęciem nerwów przecho­
dzących przez szczelinę oczodołowi) górną
(patrz rozdz. 1 .ryc. ł/ł). Wskutek utrud­
nienia odpływu do zatoki jamistej nasię
pujc wsteczny zastój żylny w obrębie oczo­
dołu i gaiki ocznej, widoczny także na dnie
oka. Powstaje zastoiuowy obrzęk tarczy ner­
wu wzrokowego i znniewidzenie. Objawom
towarzyszy silny ból oczodołu i głowy, go­
rączka, stan omhty chorego jest ciężki.
Rozpi /i ^li/enianie się zakażenia może
powodował / ipaleuie opon mćrz.gowyeh,
ropieli mózgu i często zgon. Badanie
czaszki rezonansem magnetycznym po
zwalił nii rozpoznanie i lokalizację ewentu­
alnych ropni wewnątrzczaszkowych.
 i.eczenie - dożylne podawanie antybio­
tyków o pełnym, szerokim spektrum dzia­
łania oraz terapia przyczynowa, najeze-
ściej interwencja otolaryngologiczna.
<»uz rzekomy oczodołu (jiscudolm iior
orhitiie) jest to przewlekła postać zapale­
nia oczodołu o charakterze idiopatycznym
z pleoniorficzną zapalną odpowiedzią ko­
mórkową oraz reakcji) tkanki wlóknislo-
-naezyniowej. Histologicznie stwierdził się
nacieki z plazmocytów, limfocytów i eozy-
nofili w obrębie tkanek oczodołu oraz
mięśni (myositis). Jest to zapalenie nie­
swoiste, o chaniklerze hipercrgicznyin
i nieznanej etiologii. Objawy kliniczne
przypominaj;.) proces rozrostowy, co wyra­
ża się w nazwie.
Obraz kliniczny może być zróżnicowa­
ny w zależności od zajętych tkanek oczo­
dołu. Najczęściej obserwuje się jedno­
stronny wytrzeszcz z bocznym przemiesz­
czeniem gaiki, osłabienie czynności poje­
dynczych mięśni okoruchowych, podwój­
ne widzenie i bolesność w obszarze oczo­
dołu. Może dołączać się obrzęk i prze­
krwienie spojówek oraz powiek.
Zapalenie mięśni oczodołu (myositis)
jest formą idiopalyeznego zapalenia oczo­
dołu. Może przebiegać w formie ostrej
i przewlekłej. W ostrym zapaleniu objawy
si) silniej wyrażone. Należą do nich: ból
w obszarze zajętego mięśnia, upośledze­
nie jego funkcji, niekiedy wytrzeszcz, prze­
krwienie spojówek.
W tomografii komputerowej stwierdza
się wrzecionowate pogrubienie objętych
zapaleniem mięśni. Niekiedy zajęty jest
tylko jeden z mięśni galkoruchowyeh
i wtedy wytrzeszcz może nie występować
(rye. 3.3).

Przeprowadza sie badania I ,S< i oraz
T K . Obraz kliniczny oraz badania obrazo­
we na ogól wystarczają do po,sławienia roz­
poznania. W trudnych przypadkach wyko­
nuje się lakże biopsję eienkoiglową.
W rozpoznaniu różnicowym brany jest
pod uwagę rozrost nowotworowy, w sta­
nach przewlekłych oftalrnopalia tarczyco­
wa (palrz niżej). Różnicowanie z nią uła­
twia badanie zaburzeń ruchomości gałki
ocznej - ii’ idiopatycznym zapaleniu mięśni
oczodołu występuje, upośleihwtde ruchomo­
ści ii' kierunku dzitdauia zajętego mięśniu,
podczas gdy ofudrnopada tarczycowa cha­
rakteryzuje się przykurczeni zgrubiałych
mięśni, a zaburzenie ruchomości występuje
ii’ kierunku przeciwnym do ich działania.
Leczenie rozpoczyna się od kortykoste-
roidoterapii, która ze względu na immuno-
genny charakter schorzenia stosowana jesl
ogólnie. Eneorton podaje się doustnie po­
czątkowo w dawce I mg/kg mc., potem
przez wiele miesięcy w dawce podtrzymu­
jącej -H), a następnie 20 mg/dz. Szybkie od­
stawienie preparatów steroidowych powo­
duje często nawrót objawów zapalnych.
W uporczywych zapaleniach stosuje się
naświetlania promieniami rentgenowski­
mi w ogólnej dawce 10-25 Gy, podzielonej
na 12 seansów.
Ostatnio wyosobniono pod jednostkę
kliniczną nazywaną w literaturze anglosa­
skiej idiopathic scierosing iuflam m ation,
w której - przy minimalnym nacieku ko­
mórkowym - dominują procesy zwłóknie­
nia, słabo reagujące na przedstawione wy­
żej leczenie. Wymagają one agresywnej
immunosupresji za pomocą cyklosporyny,
metotreksatu lub cyklofosfamidu.
Ziarniniak Wegenera jesl idiopatycz­
nym, wiełonarządowym, ziarninującym za­
Choroby oczodołu
paleniem naczyń włosowatych, uszkadza­
jącym głównie drogi oddechowe i nerki.
Może on umiejscawiać się w jednym lub
obu oczodołach, przechodząc z zalok
przynosowych. Towarzyszy mu wytrzeszcz,
unieruchomienie gałki, zapalenie gruczo­
łu lzowego oraz twardówki i rogówki.
Leczenie immunosupresyjne - korlyko-
sleroidy, cykloiosfamid.
Zespól Tolosa-Huula jesl lakże nieswo­
istym, ziarninującym zapaleniem, które
rozwijając się w zatoce jamistej, przecho­
dzi na szczelinę oczodołową górną i szczyt
oczodołu (patrz rozdz. I - ryc. 1.4). Wystę­
puje rzadko, charakteryzuje się remisjami
i nawrotami.
Leczenie - kortykosleroidy.
O rhitopatia tarczy co wa (wytrzeszcz
ciidokrynny) jest zaburzeniem o nie
w pełni wyjaśnionej etiologii, zaliczanym
do chorób z autoagresji (thyroid-reiated
immune orbithopathy). Najczęściej jest
jednym z wielonarządowych objawów
występujących w chorobie Gravesa-Ba-
sedowa, którą może poprzedzać, towa­
rzyszyć jej lub po niej następować. Może
on lakże towarzyszyć innym autoimmu-
nologicznym schorzeniom tarczycy, la-
kim jak Ihyreoiditis Hashnnoto, rnyxoede-
ina atrophiauu.
W niektórych przypadkach wytrzeszcz
endokrynny jest całkowicie izolowaną
od innych objawów jednostki) chorobową,
która nie towarzyszy żadnym zaburzeniom
czynuośei tarezycy.
Procesy zapalne w obrębie oczodołu
powoduj;):
. przerosi mięśni okoruehowych ze
zwiększoną ilością głikoaminoglikanów,
nacieezeniem komórkowym limfocytami,
Okulistyka
makroiagami, komórkami (licznymi i pla-
zmatycznymi;
następcze, pozapalne wlóknienic mięś­
ni z uniemożliwieniem wykonywania ich
funkcji (miopalia restrykcyjna);
[ roliierację tłuszczu oczodołowego
i li inki łącznej oraz gruczołowej w obrę­
bie całego oczodołu.
Klinicznie pozwala (o rozróżnić 2 sta­
dia choroby:
1) studium zapalne z przekrwieniem
i bólem gałek ocznych,
2) stadium zwłóknienia z zaburzenia­
mi ruchomości gałek ocznych, któremu
nie towarzyszą typowe dla zapalenia obja­
wy, tzn. ból i przekrwienie.
Wzrost objętości tkanek oczodołu po­
woduje wytrzeszcz, który występuje czę­
ściej obustronnie, rzadziej jednostronnie
(ryc. 3.4).
Ryc. 3.4. Ortaitopatia tarczycowa (choroba Gra-
vesa-Baseclowa). Prawostronny wytrzeszcz z re-
trakcją powieki górnej i przemieszczeniom gatki
ocznej ku dołowi.
Ibwarzyszą mu takie objawy, jak:
redakcja powieki górnej (objaw Iktl-
ryinpla) odsłaniająca 1 2 111111 twardówki
nad rogówką i lekki wytrzeszcz gaiki (ryc.
3.4); objawy le są początkowo wynikiem
wzmożonego napięcia układu wspólczul-
nego i skurczu mięśnia oczodołowego
112
MiiIIera, polem nacieczenia zapalnego,
a następnie zwłóknienia mięśnia dżwiga-
eza powiek;
asynergia galkowo-powiekowa (objaw
von Graefego), polegająca na „nienadąża­
niu” powieki górnej za ruchem gaiki w dól,
„przestraszony” wyraz (warzy (objaw
Kochera)',
niedomoga konwergencji (objaw Moe-
biusa);
rzadkie mruganie (objaw Stcllw a^ i);
drżenie zamkniętych powiek (objaw
Rosenbacha)',
wzmożona pigmentacja powiek (objaw
■leliinka).
O rbi (opatia tarczycowa występuje
na ogól około 25.-50. rż., częściej u kobiet
niż u mężczyzn, u których jednak miewa
cięższy przebieg.
Je j objawami klinicznym i s;>:
zapalenie mięśni i tkanek oczodołu,
zaburzenie ruchomości mięśni galko-
ruchowych objawiające się znacznym dwo­
jeniem,
częsty wzrost ciśnienia wewnątrzgałko­
wego spowodowany utrudnieniem odpły­
wu cieczy wodnistej do żyl oczodołu,
niekiedy uszkodzenie nerwu wzroko­
wego wskutek ucisku przez obrzęk tkanek
oczodołu.
Choroba charakteryzuje się okresami
zaostrzeń i remisji. Rozpoznanie stawia
się na podstawie objawów klinicznych po­
twierdzonych badaniami TK i USC,
mniejsze znaczenie mają lesly metaboli­
zmu tarczycowego.
Leczenie powinno się prowadzić we
współdziałaniu z endokrynologiem, który
w przypadku nadczynności turc/.ycy stosuje
leczenie jodem radioaktywnym, lekami
przeeiwlarczycowymi, a nawet tyreoideklo-

miii. Działania le poprzez stymulacją wy­
dzielania antygenów T S H - R mogą za­
ostrzać objawy oczodołowe. Wielu endo­
krynologów w okresie zapalnego nacieku
zaleca kortykosteroidoterapię. Początkowo
podaje się Oneorton 60 -80 mg/dz., następ­
nie po zmniejszeniu się obrzęku dawki ma­
lej,’) przez kilka tygodni, aby leczenie moż­
na było przerwać po 3 miesiącach.
Gdy steroidy są przeciwwskazane lub
nieskuteczne, stosuje się zamiennie lub do­
datkowo miejscowi) radioterapię (2000 cGy).
W ciężkich przypadkach uciskowej
neuropatii wzrokowej stosuje .się. dożylnie
melyloprednizolon (Solu-Medrol 500 mg
w 0,9% NaCI przez 30 min) co 48 godzin.
Przy braku poprawy może być koniecz­
na chirurgiczna dekompresja oczodołu.
Miejscowe działania ochronne związa­
ne z objawami „suchego oka” , wywołany­
mi wytrzeszczem, nieprawidłowa funkcją
gruczołów Izowych oraz. słabym rozprowa­
dzaniem filmu Izowego przy rzadkim mru­
ganiu, polegaj:) na nawilżaniu oczu tzw.
sztucznymi Izami.
W przypadku owrzodzenia rogówki
wskutek wysychania należy stosować do­
datkowi) krople i maści z antybiotykiem
oraz opatrunki nawilżające, a w przypadku
znacznej niedomykalności powiek wyko­
nać czasowe, niecałkowite zaszycie szpary
powiekowej (htrsompliia).
Po ustąpieniu objawów aktywnego
procesu chorobowego i utrzymywaniu się
odchylenia osi gałek ocznych oraz dwoje­
nia obrazu w dal lub przy czytaniu należy
zastosować korekcję .szklarni pryzmatycz­
nymi lub wykonać operacyjne przesunię­
cie przyczepów mięśni galkoruchowych
(patrz rozdz. 15).
* liusic mul (lin ica l Scicnci' Ctnnse, Stwfion 7, 2005 -2006, ,v. .1'i.
(' 'horohy otrntlolii
Am aicon Acatlcmy o [ Ophllitilnioloiiy*
ustaliła następujące „punkty kluczowe” ,
które powinny być zapamiętane przez
okulistę w przypadku choroby (iravexa-
-Basedowa:
Najczęstszym jej objawem klinicznym
|est refrakcja powiek (a choroba Gravesa
jest najczęstszą przyczyną rclrakcji po­
wiek).
Orbifopalia Gravesa jest najczęstszą
przyczyną jednostronnego lub obustron­
nego wytrzeszczu.
Występuje 6 razy częściej u kobiet niż
u mężczyzn.
W 9 0 % jest związana z hiperlyreozą,
w (>% z eutyreozą.
Stopień ciężkości orbitopatii Gravesa
zwykle nie jest zgodny z poziomem T, lub
T ,, ale jest ściśle zależny od stymulujących
tarczycę immunoglobułin.
Orbitopatia Gravesa może być wyraź­
nie asymetryczna.
Interwencja w trybie natychmiastowym
jest konieczna w przypadku ucisku na
nerw wzrokowy oraz silnego wytrzeszczu
z narażeniem rogówki.
Jeśli konieczna jest interwencja chirur­
giczna, to chodzi przede wszystkim o de­
kompresję oczodołu, w następnej kolejno­
ści o korekcję aparatu galkoruchowcgo
i wreszcie o korekcję rclrakcji powiek.
Palenie tytoniu wzmaga w sposób istot­
ny ryzyko i stopień ciężkości orbitopatii
Gravesa.
Systemowa kortykolcrapia jest w za­
sadzie zalecana jedynie u pacjentów
z zagrożeniem neuropatią wzrokową
w celu zredukowania dysfunkcji nerwu
wzrokowego do czasu jego chirurgicznej
dekompresji.
( Ikulislvka
inakroiagami, komórkami tucznymi i pla-
zanatycznyini;
następcze, pozapalne wlóknienie mięś­
ni /. uniemożliwieniem wykonywania ich
funkcji (miopalia restrykcyjny);
proliferację I luszezu oczodołowego
i tkanki łącznej oraz gruczołowej w obrę­
bie całego oczodołu.
Klinicznie pozwala to rozróżnić 2 sta­
dia choroby:
1) stadium zapalni’ z przekrwieniem
i bólem gałek ocznych,
2) stadium zwłóknienia z zaburzenia­
mi ruchomości gałek ocznych, któremu
nie towarzyszą typowe dla zapalenia obja­
wy, tzn. ból i przekrwienie.
Wzrost objętości tkanek oczodołu po­
woduje, wytrzeszcz, który występuje czę­
ściej obustronnie, rzadziej jednostronnie
(ryc. ł.4).
Ryc. 3.4. Orbitopatia tarczycowa (choroba Gra-
vesa-Basodowa). Prawostronny wylrzeszcz z re-
Irakcją powiel« górnej i przemieszczeniem gaiki
ocznej l(i i dołowi.
"Ibwarzyszą mu takie objawy, jak:
retrakcja powieki górnej {objaw Dat-
rympla) odsłaniająca 1—2 mm twardówki
nad rogówką i lekki wytrzeszcz gaiki (ryc.
3.4); objawy te są początkowo wynikiem
wzmożonego napięcia układu wspólczul-
nego i skurczu mięśnia oczodołowego
Müllern, polem nacieczenia zapalnego,
a następnie zwłóknienia mięśnia dźwiga-
cza powiek;
asynergia galkowo-powiekowa (objaw
von (iraijćgo), polegająca na „nienadąża­
niu” powieki górnej za ruchem gaiki w dół,
„przestraszony” wyraz twarzy (objaw
Kochera);
niedomoga konwergencji (objaw Moc-
biitsii);
rzadkie mruganie (objaw Stelhvaga)\
drżenie zamkniętych powiek (objaw
Rosenbacha)',
wzmożona pigrnenlacja powiek (objaw
Jclliuka).
Orbitopatia tarczycowa występuje
na ogół około 25.-50. rż„ częściej u kobiet
niż u mężczyzn, u których jednak miewa
cięższy przebieg.
Jej objawami klinicznymi są:
zapalenie mięśni i tkanek oczodołu,
zaburzenie ruchomości mięśni galko-
ruehowych objawiające się znacznym dwo­
jeniem,
częsty wzrost ciśnienia wewnątrzgałko­
wego spowodowany utrudnieniem odpły­
wu cieczy wodnistej do żyt oczodołu,
niekiedy uszkodzenie nerwu wzroko­
wego wskutek ucisku przez obrzęk tkanek
oczodołu.
Choroba charakteryzuje się okresami
zaostrzeń i remisji. Rozpoznanie stawia
się na podstawie objawów klinicznych po­
twierdzonych badaniami TK i U S C ,,
mniejsze znaczenie mają testy metaboli­
zmu tarczycowego.
Leczenie powinno się prowadzić we
współdziałaniu z endokrynologiem, który
w przypadku nadczynności tarczycy stosuje
leczenie jodem radioaktywnym, lekami
przeeiwtarezycowymi, a nawet lyreoidekto-

mii). Działania tc poprzez stymulację wy­
dzielania antygenów T S Il- R
ostrzać objawy oczodołowe. Wielu endo­
krynologów w okresie zapalnego nacieku
zaleca kortykosleroidoterapię. Początkowo
podaje sic lineorton 60-80 mg/dz., następ­
nie po zmniejszeniu się obrzęku dawki ma­
lej:) przez kilka tygodni, aby leczenie moż­
na było przerwać po 3 miesiącach.
Ody steroidy są przeciwwskazane lub
nieskuteczne, stosuje się zamiennie lub do­
datkowo miejscową radioterapię (2000 cGy).
W ciężkich przypadkach uciskowej
neuropalii wzrokowej stosuje się dożylnie
melyloprednizolon (Soiu-Mcdrol 500 mg
w 0,9% Na Cl przez 30 min) co 48 godzin.
Pizy brakli poprawy może być koniecz­
na chirurgiczna dekompresja oczodołu.
Miejscowe działania ochronne związa­
ne z objawami „suchego oka” , wywołany­
mi wytrzeszczem, nieprawidłową funkcją
gruczołów Izowyeh oraz słabym rozprowa­
dzaniem filmu Izowego przy rzadkim mru­
ganiu, polegają na nawilżaniu oczu tzw.
sztucznymi Izami.
W przypadku owrzodzenia rogówki
wskutek wysychania należy stosować do­
datkowo krople i maści z antybiotykiem
oraz opatrunki nawilżające, a w przypadku
znacznej niedomykalności powiek wyko­
nać czasowe, niecałkowite zaszycie szpary
powiekowej (tnrsoraphiu).
Po ustąpieniu objawów aktywnego
procesu chorobowego i utrzymywaniu się
odchylenia osi gałek ocznych oraz dwoje­
nia obrazu w dal lub przy czytaniu należy
zastosować korekcję szkłami pryzmatycz­
nymi lub wykonać operacyjne przesunię­
cie przyczepów mięśni galkoruchowyeh
(patrz rozdz. 15).
: luixit <Unii ni S r ir m i <'nn):w, S ťclio it 7, 2005-2006, ,v, 55.
Choroby orzotlolu
Anuricun Aciitlemy o f Oplilhahnology *
mogą za­ ustaliła następujące „punkty kluczowe” ,
które powinny być zapamiętane przez
okulistę w przypadku choroby Gravesa-
-Basedowa:
Najczęstszym jej objawem klinicznym
jest retrakcja powiek (a choroba Gravesa
jest najczęstszą przyczyn;; retrakcji po­
wiek).
Orbitopatia Gravesa jest najczęstszą
przyczyną jednostronnego lub obustron­
nego wytrzeszczu.
Występuje 6 razy częściej u kobiet niż
u mężczyzn.
W 9 0 % jest związana z hiperlyreozą,
w f>% z eutyreozą.
Stopień ciężkości orbitopatii Gravesa
zwykle nie jest zgodny z poziomem 'T^ lub
T,, ale jest ściśle zależny od stymulujących
tarczycę immunoglobulin.
Orbitopatia Gravesa może być wyraź­
nie asymetryczna.
Interwencja w trybie natychmiastowym
jest konieczna w przypadku ucisku na
nerw wzrokowy oraz silnego wytrzeszczu
z. narażeniem rogówki.
Jeśli konieczna jest interwencja chirur­
giczna, to chodzi przede wszystkim o de­
kompresję oczodołu, w następnej kolejno­
ści o korekcję aparatu galkoruchowcgo
i wreszcie o korekcję retrakcji powiek.
Palenie tytoniu wzmaga w sposób istot­
ny ryzyko i stopień ciężkości orbitopatii
Gravesa.
Systemowa kortykoterapia jest w za­
sadzie zalecana jedynie u pacjentów
z zagrożeniem neuropalii) wzrokową
w celu zredukowania dysfunkcji nerwu
wzrokowego do czasu jego chirurgicznej
dekompresji.
Okulistyka

prawidłowo występującej w danym miej­

3.3. Guzy oczodołu
Guzy mogą być wynikiem zaburzeń
rozwojowych w zakresie tkanek wypełnia­
jących oczodół lub mogą mieć charakter
nowotworowy. Mogą lo być nowotwory
pierwotne, nowotwory wnikające z są­
siedztwa, lub leż przerzuty nowotworowe.
Obraz kliniczny jest zależny od umiej­
scowienia guza, jego wielkości, charakteru
tkanki, z której się wywodzi, oraz szybko­
ści jego wzrostu.
Położenie guza w głębi oczodołu po­
woduje zawsze wytrzeszcz osiowy lub mi-
mośrodkowy, zmniejszający się pod uci­
skiem lub nie, i powodujący często zaslój
żylny z obrzękiem oraz rozdęcie pętli ua-
czy 11iowy c h spoj ó w k i.
Ucisk guza na lylny biegun gaiki może
powodować zmiany widoczne w tylnym
biegunie oka, a w szczególności zmiany
scu, choristoiniita (odpryskowiaki) to guzy
powstałe z Ikanki, która fizjologicznie
w danym miejscu nic występuje.
Potwoniiuki (teratoniata, dioristoma-
la) to rzadki rodzaj guza zawierającego
tkanki z różnych listków zarodkowych.
Wymagają usunięcia operacyjnego.
Torbiel skórzasfa (cystis dcrinoidalis)
jest lypowym przykładem z grupy chorislo-
niala. Powierzchowne, położone, przed-
przegrodowo umiejscawiają się zazwyczaj
w środkowo-zcwnęlrznej części powieki
górnej, przy szwie kostnym czolowo-jarz-
niowym (ryc. 3.5). Są lo najczęstsze guzy
oczodołu u dzieci.
,.»y

obrzękowe lub zanikowe w obrębie nerwu

wzrokowego.
Nadanie radiologiczne może wykazywać
na zdjęciach przeglądowych objawy osleoli-
zy, obecność zwapnieli wewnątrzoczodolo-
wycli, poszerzenie kanału nerwu wzrokowe­
go lub także szczelin oczodołowych.
Ryc. 3.5. Torbiel skórznstći powierzchowna.
U S G w prezentacji B, a przede wszyst­
kim rezonans magnetyczny (M R ), dają do­
Głębokie (orbicie, położone w oczodo­
kładniejsze informacje o tkankach miękkich.
le, ujawniają się dopiero u dorosłych wsku-
lek wzrostu i przesuwania gaiki w bok
lub(i) do przodu, zniekształcając ściany
3.3.1. Wrodzone guzy oczodołu«
oczodołu. Są one wyścielone tkanką) zawie--
rającą składniki skóry i jej przydalków, Ij.
;
gruczoły potowe, łojowe i włosy.
.I.J. I.f . Guzy powstałe ir wyniku
Leczenie operacyjne.
zaburzeń rozwojowych
,Skór:«tko<łuszczak (dcriiiolipoina) wi­
HamarUnntita są lo guzy powstałe doczny jesl pod spojówką gaikową, zwykle
w wyniku nieprawidłowego wzrostu tkanki w góruoskroniowym kwadraneie (ryc. 3.6).

I I-I
 Choro!»' rh u!o!u

leczenie przeprowadza się jedynie wte­

Ryc. 3.6. Skórzakotluszczak (dermolipoma).
Leczenie chirurgiczne powoduje możli ­
wość powikłań w postaci zaburzeń usta­
wieni;! i ruchomości gaiki lub powieki.
Wskazania operacyjne istniej;) w przypad­
kach, w których rozmiary guza powodują
istotny defekt kosmetyczny lub zaburzenia
funkcji oka.
dy, gdy obecność naczyniaka upośledza
funkcję oka. Ma to na przykład miejsce
w przypadku, gdy powiększona przez iiaezy-
niak powieka górna przesiania gałkę oczną
(ryc. 3.7), co u małego dziecka grozi rozwo­
jem trwałego i głębokiego niedowidzenia
z nieczynności (ainhlyopia) - patrz rozdz. 15.
Leczenie. Dolne wyniki w guzach poło­
żonych powierzchownie, osiąga się przez
miejscowe nastrzyknięcie steroidami. Sto­
suje się mieszankę w proporcji 1:1 beta
metazonu w stężeniu 6 mg/ml i triamcyno-
lonu - 40 mg/ml.

Kas/.ak (alhemmti) jest torbiel;) na­

skórkową, zawierającą produkty zluszcza-
nia, keralynę i kryształki cholesterolu.
Stosuje się wyluszezeiiie chirurgiczne.

Guzy naczyniowe (luieiiumgionuita,

limphtiiiyjoDMlu) traktowane są także bar­
dziej jako zaburzenia rozwojowe typu Iw-
nwrtonuitu niż nowotwory.

Naezyniak wlośniczkowy {luieimni^io-

iiki capilhiri’) ma charakter nieotorbione-
go guzka, którego zrazikowa budowa i ja-
snoczerwona barwa spowodowały, że by­
wa on nazywany „znamieniem truskawko­
wym” . Pojawia się w pierwszych tygo­
dniach życia i szybko rośnie między
(). a 12. miesiącem życia. Jeśli jest umiej­
scowiony w obrębie oczodołu, najczęściej
w jego górnonosowym kwadrancie, może Ryc. 3.7. Naezyniak wlośniczkowy (haemangia-
rozciągać się na spojówkę i powieki. ma capilkms): a - typowe umiejscowienie w górno-
nosowym kwadrancie oczodołu, nie wymaga lecze­
W 7 5 % przypadków naezyniak wlośnicz-
nia; I) rozległy, wymagający leczenia naezyniak
kowy włóknieje i samoistnie, zanika m ię­ wlośniczkowy, który powoduje przesłonięcie oka
dzy 5. a 7. rż. i stwarza groźbę rozwoju Irwalego niedowidzenia.

I p;
( >kuli\ivkn
hhiczyniak jsunisily (hacinaugioina ca-
rernosum) jest najczęstszym nowotworem
łagodnym oczodołu u dorosłych. Częściej
występuje u kobiet, ciąża może przyspie­
szyć jego wzrosl.
!!' zależności od umiejscowienia może
powodować wytrzeszcz, niekiedy pojawia się
zez lub i i -zrost ciśnienia wcwnątrzgalkowc-
i;o. Rozpoznawany jest na podstawie ba­
dania U S C w prezentacji li i tomografii
komputerowej (T K ). Naczyniaki jamiste
są na ogól otorhione i po ustaleniu ich do­
kładnej lokalizacji w stosunku do nerwu
wzrokowego mogą być w całości usunięte.
Nie sij promienioc/.ule, Zle. rokowanie co
do zachowania wzroku przedstawiaj;) na­
czyniaki jamiste mieszczące się w lejku
mięśniowym i uciskające nerw wzrokowy.
Ż ylak i (varices) charakteryzuj;) się
zmienną wielkością w zależności od wy­
pełnienia krwią. Położone pozagalkowo
mogą powodować wytrzeszcz narastający
przy pochyleniu głowy ku przodowi, a male­
jący />od wpływem ucisku lub ii' pozycji uła ­
twiającej odpływ żylny.
Rozpoznanie na podstawie T K z uży­
ciem środka cieniującego lub M K . Naturę
guza potwierdza próba Valsahy, pod wpły­
wem której można radiologicznie uwi-
doczmc zmianę objętości guza.
Leczenie chirurgiczne jest technicznie
trudne ze względu na anatomiczni) łącz­
ność układu żylnego oczodołu z zatoką ja ­
mistą. Zabiegi wykonywane są jedynie
w przypadkach nawracającej zakrzepicy
i dolegliwości bólowych oraz ucisku
na nerw wzrokowy.
Naczyniaki liinfalyczne ( lymphangio-
mata) są klinicznie nieme aż do powstania
samoistnego krwotoku do przestrzeni na­
czyniowej i pojawienia się tzw. czekolado­
wych torbieli. Krwotoki resorbiiją się sa­
moistnie. Ich drenaż jest konieczny jedy­
nie w przypadku występowania ucisku
na nerw wzrokowy. Częściowe usunięcie
naczyniaka jest możliwe za pomoc:) lasera
C O , lub lasera kontaktowego N d :Y A G .
Przetoka tętnic/.o-żyliia (jistitla arte-
rioeenosum) jest najczęściej bezpośrednia
i w 7 5 % spowodowana urazem, m.in. zła­
maniem podstawy czaszki. Przerwanie tęt­
nicy szyjnej w obrębie zatoki jamistej po­
woduje przetokę o wysokim przepływie
■
/. dramatycznymi objawami pod postaci;)
pulsującego wytrzeszczu, podminowania
spojówki gaikowej krwią i tętniącego szu­
mu w głowie (rye. 3.<S).
Utrudnienie odpływu żylnego z oczodo­
łu prowadzi do wzrostu ciśnienia we­
wnątrzgałkowego, a takie niedokrwienia
przedniego odcinka oka z następowym
obrzękiem nabłonka rogówki, tyndalizaiją
cieczy wodnistej i zanikiem tęczówki, jak
również rozwojem nowotwórstwa naczy­
niowego i zaćmy.
Na dnie oka występuje obrzęk zasloino-
ii'v nerwu wzrokowego. Mięśnie galkorucho -
ire są przekrwione i unieruchomione.
■.nSJptpt
4:
Ryc. 3.0. Przetoka szyjno-jamista pourazowa.

Leczenie. ■Samoistne przetoki często
ulegają spontanicznemu zamknięciu. Po­
urazową przetokę zamyka się neurochi­
rurgicznie.
Pośrednia przetoka szyjno-jainisla po­
wstaje na skutek przedostawania się krwi
do zatoki żylnej z. drobnych odgałęzień
tętnicy szyjnej zewnętrznej lub wewnętrz­
nej. Do pęknięcia naczyń tętniczych w ob­
rębie zatoki jamistej dochodzić może
w wyniku drobnego urazu lub wysiłku
u osób z nadciśnieniem tętniczym.
Ponieważ jest to przetoka o niskim prze­
pływie, objawy kliniczne mają charakter
przewlekły, a ich przyczyna często bywa nie­
rozpoznana. Klinicznie występuje rozdęcie
i przekrwienie naczyń spojówki gałkowej
i nadtwardówki oraz wzrost ciśnienia itr-
wnąlrzgitlkowego wskutek utrudnienia odpły­
wu cieczy wodnistej z oka przez układ żył wod­
nych do układu żyinego (patrz i o/t Iz. 12).
Może też występować niewielki wy-
trzcszcz oraz porażenie nerwu I'1, powodu­
jące ustawienie oka ir zezie zbieżnym.
leczenie. Pośrednia przetoka szyjno-ja-
misia w wielu przypadkach ulega sponta­
nicznemu zamknięciu. Zamknięcie tera­
peutyczne jest domeną radiologii inter­
wencyjnej.
(.«u/y uldariu nerwowego w obrębie
oczodołu są często jednym z objawów, ja­
kie występuj;! w chorobie Recklinghause-
na (uetirofibromatosis Recklinghauseiu).
Nerwiakowlokniaki są częściej uznawane
za uszkodzenia rozwojowe - hamartoinala
niż za nowotwory. Jedynie ich umiejsco­
wienie przesądza o stopniu inwazyjnośei.
Clcjak nerwu wzrokowego {glionui uer-
17 optici) w 7 5 % przypadków ujawnia się
Choroby oczodołu
przed 10. iż. Umiejscowienie guza prowa­
dzi do obniżenia ostrości wzroku, a nawet
ślepoty oka. O ostatecznym rokowaniu de­
cyduje stopień ekspansywności glejaka .
niekiedy jego wzrost ustaje samoistnie jak
w guzach typu hamarioma, w innych przy­
padkach rośnie szybko. Dochodzi wtedy
tło zajęcia skrzyżowania nerwów wzroko­
wych, co może prowadzić nie tylko
do upośledzenia widzenia drugim okiem,
ale również do ucisku i zaburzeń czynno­
ści przysadki oraz wzrostu ciśnienia we-
wnąt rzczaszkowego.
Obraz, kliniczny glejaka nerwu wzroko­
wego charakteryzuje hezbolesny, jedno­
stronny wyt/zeszcz osiorey oraz ubytek w po­
lu widzenia, który narastając powoli, pro­
wadzi do częściowej lub całkowitej utraty
widzenia. Na dnie oka początkowo obser­
wuje się obraz zasloinowego obrzęku tar­
czy, a następnie cechy zaniku nerwu wzro­
kowego (patrz, rozdz, 14).
Ole jak nerwu wzrokowego w 25-50%
występuje w przebiegu choroby Recklin-
ghausena typu I (N P - ł). Rozpoznanie
ułatwia w tym przypadku występowanie
plam koloru „kawy z udekiem” na skórze
tułowia. Za objaw patognomoniezny uwa­
ża się leż piegi pachowe.
Rozpoznanie glejaka opiera się na ul~
trasonogralicznym badaniu oczodołu oraz
T K głowy, które wykazują wrzecionowate
pogrubienie nerwu wzrokowego. W miarę
propagacji guza w kierunku skrzyżowania
dochodzi do poszerzenia kanału nerwu
wzrokowego. Badanie rezonansem ma­
gnetycznym pozwala na prześledzenie we-
wnąt rzezasz!« >wej ekspa nsji guza.
Leczenie powinno być zindywidualizo­
wane od obserwacji małych guzów,
szczególnie przy zachowanym widzeniu,
do chirurgicznego usunięcia glejaka z za-
Okulistyka
chowaniem gaiki ocznej przy praktycznej
.ślepocie, szpecącym wytrzeszczu luh(i)
w przypadku zagrożenia zajęciem skrzy­
żowania. Radioterapia i ewentualna che­
mioterapia aktyiiomycyni) D i winkrysly-
ną jesl stosowana w guzach, które nie na­
daj;) się do leczenia chirurgicznego,
a szczególnie przy ekspansji do skrzyżo­
wania i w kierunku dróg wzrokowych.
Chemioterapia może odsunąć koniecz­
ność radioterapii i w ten sposób zapobiec
zahamowaniu rozwoju hormonalnego
i intelektualnego dziecka.
Rokowanie jest trudne ze względu na in­
dywidualnie różna ekspansywność guza.
Złośliwy glejak (glioblasloma) wystę­
puje bardzo rzadko, na ogól u mężczyzn
w średnim wieku, rozprzestrzenia się szyb­
ko i prowadzi do zgonu.
Nerwiakowlókniak splotowa! v (ncum-
fibrowa plexiforme) występuje w przebiegu
choroby Recklinghatisena typu I, dziedzi­
czonej poprzez gen aulosonialny dominu­
jący z nieregularni) penetracji). Ponieważ
zmiany zajmuje) skórę, oko, ośrodkowy
układ nerwowy i trzewia, jesl zaliczany
do fakomatoz.
Wywodzi się on z proliferuj;|cyeh ko­
mórek Sclnvanna i jesl naciekowym guzem
umiejscowionym najczęściej ir boeznej czę­
ści powieki górnej, powodując chuniktery-
styczne wygięcie jej brzegu w formie litery S
(ryc. 3.9). Powoduje postępujące opadnię­
cie powieki i dysplazję kości oczodołu.
Dysplazja kości skrzydłowej może być
przyczyną pulsującego wytrzeszczu, które­
mu nie towarzyszy rytmiczny szmer naczy­
niowy.
Nerwiakowiókniak może też kojarzyć
się z glejakiem nerwu wzrokowego. Może
I IK
Byc. 3.9. Nerwiakowiókniak splotowaty (neurofi-
broma plexilorme). Charakterystyczny „worek" wy­
ginający esowato zewnętrzną część powieki górnej.
liikże współistnieć z nim jaskra wrodzo­
na z guzkami barwnika na tęczówce.
Leczenie, praklycznic nie istnieje. Usu­
wanie chirurgiczne nie jesl zalecane ze
względu na trudności, spowodowane lak­
iem naciekania zdrowej tkanki przez po­
wrózki włókniste, które powoduj;), że guz
przy dotyku robi wrażenie „worka z roba­
kami” .
Gp«uiak (meningeoma) jest guzem ła­
godnym, ale o dużej inwazyjnośei. Wycho­
dzi z opony pajęczej i jesl najczęściej wtór­
nym rozprzestrzenianiem się procesu roz­
rostowego z czaszki wzdłuż kości skrzydło­
wej do szczeliny górnej i kanału nerwu
wzrokowego, którędy penetruje do oczo­
dołu. .lego „złośliwość” wynika z ucisku,
jaki wywiera na nerw wzrokowy.
Objawy czynnościowe zależni od jego
umiejscowienia w stosunku do skrzyżowa­
nia nerwów wzrokowych. Zajęcie skrzyżo­
wania powoduje ubytki w polu widzenia
obu oczu i postępujący zanik nerwów
wzrokowych.
Pierwotny oponiak nerwu wzrokowego
wyslępuje u kobiet w 3. i *1. dekadzie życia,
powodując postępującą utratę wzroku,

której mogą towarzyszyć objawy wytrzesz­
czu i oitalmoplegii. Obustronny oponiak
z osłonek nerwu wzrokowego może wystę­
pować w przebiegu choroby Reddinghau-
sena.
Diagnostyka kliniczna wymaga badań
obrazowych, w szczególności M R z uży­
ciem gadoliny jako środka cieniującego.
Leczenie zależy od stopnia agresywno­
ści lego na ogól powoli rosnącego guza,
a także od wieku chorego. Postępowanie
neurochirurgiczne konieczne jest jedynie
u osób młodych oraz w guzach źle roku­
jących. I J osób ze stosunkowo dobrą
ostrości.'! wzroku stosuje się radiotera­
pię. W wolno rosnących guzach u osób
starszych można decydować się na obser­
wację.
■3.3.2. Pierwotne, złośliwe
nowotwory oczodołu
Mięsak komórek prążkowanych (rhab-
domyosarcoma) jest najczęstszym złośli­
wym guzem oczodołu u dzieci. Wywodzi
się 011 z niezróżnieowanycli komórek tkan­
ki niczenchymalnej oczodołu. Najczęściej
występuje u dzieci w wieku 7-10 lat. Cha­
rakteryzuje go gwałtowny rozwój i szybkie
rozprzestrzenianie się. Występuje jedno­
stronny wytrzeszcz, któremu towarzyszy
przekrwienie i obrzęk powiek (ryc. 3.10).
Histologicznie punktem wyjścia dla
nowotworu są niezróżnicowane niezen-
chymalnc elementy miękkich tkanek
oczodołu, a nic mięśni zewnętrznych oka.
Najczęstszą postaci;; jest rlwbdoinyosar-
conui eitthtyoiude z predylekcją do umiej­
scowienia w górnonosowym kwadrancie
oczodołu. Wskaźnik przeżywalnośei wy­
nosi 94%. Najgorsze rokowanie ma rluib-
Choroby oc;:o<!olu
Ryc. 3.10, M ięsak komórek prążkowanych
(.rhabdomyosarcomg) w trakcie radio- i chemiote­
rapii. (Zdjęcie uzyskane dzięki uprzejmości dr u.
med. Anny Lukasik-Czerek).
domyosarconut idccolarc występujący za­
zwyczaj w dolnej części oczodołu z. często­
ścią 9 % .
Rozpoznanie opiera się na badaniu ob­
razowym USC), T K i M R . Radiograficznie
wykazana destrukcja kości oczodołowych
jest bardzo charakterystyczna, gdyż u dzie­
ci żaden z innych pierwotnych guzów
oczodołu nic uszkadza kości. Jednak nie
jest ona objawem stałym.
Biopsja powinna być wykonana w I ry­
bie pilnym, zazwyczaj drogą przedniej or-
bitotomii. Często jest możliwe przy tej
okazji całkowite usunięcie guza olorbio-
nego. W przypadku guzów naciekających
biopsja powinna dostarczyć materiał
do badania w mikroskopie świetlnym,
elektronicznym oraz do badań imnuino-
hislochemicznyeh.
Badaniem fizykalnym należy poszuki­
wać powiększonych węzłów przedusznych
i podżuchwowyeh. W celu wykluczenia in­
nych przerzutów, szczególnie do pluć i ko­
ści, należy wykonać rtg klatki piersiowej,
biopsję szpiku kostnego, a także pimkeje
lędźwiową w celu zbadania płynu mózgo­
wo-rdzeniowego.
I ló
Okulistyka

l.sczc-uic, które powinien prowadzić
onkolog, polega na skojarzonej radio-
i chemioterapii. Protokoły postępowania
są ustalone przez Interiyotip Rhabdomyo-
sarcoma Smdics 1-1V Całkowita dawka
naświetlaniu wynosi od '-1500 do 61)00 c (iy
i jesl stosowana przez ponad (> tygodni.
( ’ciem chemioterapii jesl wyeliminowanie
komórkowego rozsiewu nowotworu. A k ­
tualnie dobre rokowanie co do życia ma
ponad ')()% chorych dzieci.
3.3.,3. Cuzy liinlbidalnc
(ly in p h o m a ta )
zmian rozrostowych zaleca się otwartą biop­
sję, aby uzyskać wycinek tkanki umożliwia­
jący wykonanie wszystkich badań.
Klinicznie typowy proces rozrostowy
wywodzący się z tkanki limfalyeznej
przedstawia się jako uiebolesny guz, o ło­
sosiowym zabarwieniu, położony na ogól
w przedniej jego części, widoczny pod spo­
jówką (ryc. 3.11).
Każdy proces hmíoproliíeraeyjny w ob­
rębie oczodołu zobowiązuje okulistę
do skonsultowania chorego u hemalologa-
-onkologa i pozostawienie go pod systema-

Procesy limioproliferaeyjne stanowią

zespól schorzeń, których poznanie slałe
ulega pogłębieniu. Grupa nowotworów wy­
wodzących się z układu limfatyeznego obej­
muje odrębne jednostki zdefiniowane
pod względem cech klinicznych, histolo­
gicznych, immunologicznych, molekular­
nych i genetycznych. W ostatnich piętnastu
lalach zaobserwowano 50% wzrost często­
ści występowania tzw. chioniaków niehodg-
kinowskieh w ogóle, w tym jeszcze szybszy
wzrost częstości chioniaków oczodołu.
Historycznie chloniaki były dzielone na:
łagodną odczynową hipcrplazję tkanki
limfalyeznej,
chloniaki złośliwe.
Obecnie uważa się, że istnieje trudne
do podziału kontinuum procesów rozro­
stowych układu chłonnego. Na podstawie
markerów nionoklonałnych powierzchni
komórkowej 70 -80% oczodołowych pro­
cesów' łiinfoprołiferacyjnych uważa się
za >!losl.iwe, a na podslawie badań gene- Ryc. 3.11. Ziarniniak złośliwy oczodołu (lympho­
lyeziio-ijiolekularnyeh - aż 90%. W ten ma malignum orbilue): a - guz naciekający powie­
ki; b - widoczny w zakresie szpary powiekowej.
sposój) grupa łagodnego rozrostu gwałtow­ (Zdjęcia uzyskane dzięki uprzejmości dr n, med.
nie zmalała. W związku z tym dla każdej ze Grażyny Popieli).

120

tyczną kontroli) hematologiczna, ponieważ
choroba układowa może rozwinąć siu na­
wet po wielu lalach.
Leczenia. Radioterapia jest melodą z wy­
boru w leczeniu miejscowym. Przy ochronie
gaiki ocznej slosuje .się dawkę 2000-2500
cGy. Wskazania do chemioterapii leżą
w geslii onkologów.
3.3.4. Gozy gruczołu Izowego
Gniczolak wklopo,stadowy gruczołu
l/.owego - guz mieszany IVIikuIieza (tidc-
noma pkum orphiaim , lunior mixtus) jesl
najczęściej występującym guzem gruczołu
l/.owego, wywodzącym się z przewodów,
miąższu i elemenlów mię.śniowo-nablon-
kowych. Picrwolnic łagodny, olorbiony,
ma jednak lendencje do złośliwienia. Roz­
wija się w 4. lub 5. dekadzie życia, częściej
u mężczyzn. Jeśli rozwija się z piata oczo­
dołowego gruczołu, penetruje poza gałkę,
spychajcie ją, jeśli z piała powiekowego,
rozrasta się ku przodowi.
Badanie T K wykazuje gładką, olorbio-
ną zmianę.
Leczenie chirurgiczne, polegające na
usunięciu guza w całości, daje bardzo do­
bre rokowanie. Pozostawienie resztek, po­
dobnie jak biopsja, która jest przeciw­
wskazana, może powodować rozsiew i ze-
złośliwienie.
Kak gruczołu Izowego występuje rzad­
ko, ałe charakteryzuje się wysoką śmier­
telnością. Istnieje kilka typów histologicz­
nych. Najczęściej występują:
gruczolakorak torbielowaty (ailenocur-
ciuoniii cysiiciim - cylin/lroimi), który jest
wysoce złośliwym i bardzo bolesnym no-
wolworem gruczołu Izowego, wymagają­
Choroby oczodołu
cym radykalnego postępowania chirur­
gicznego;
widoposlaciowy gruczolakorak, czyli
wieloposlaeiowy złośliwy guz z komórek
mieszanych, mogący być następstwem nie­
pełnego wycięcia guza łagodnego.
W przypadku podejrzenia raka gruczo­
łu Izowego należy wykonać T K , nie tylko
aby stwierdzić, jaka jest dokładna lokali­
zacja i rozległość zmiany, ale aby poszuki­
wać erozji kości oraz zwapnień w obrębie
guza. Rozpoznanie potwierdza biopsja.
Leczenie polega na egzeiUeraeji oczodo­
łu wraz z resekcją części twarzy włącznie.
Rokowanie co do życia jest zle. Następowa
masywna radioterapia może zmniejszać ból
i poprawić lokowanie co do przeżycia.
-5 15. Guzy przerzutowe
oczodołu
Przez ciągłość do oczodołu mogą pe­
netrować guzy z powiek i oka, a także za­
tok przynosowych i jamy czaszki.
Odległe przerzuty guzów w oczodole
prowadzą u dorosłych do raka sulka,
oskrzeli, nerek, gruczołu krokowego,
przewodu pokarmowego, jąder i tarczycy.
Nerwiak zarodkowy (iieurobhisloma)
jest jednym z najczęściej występujących
nowotworów złośliwych rozwijających się
u dzieci. Wywodzi się z neuroblastów łań­
cucha współezulnego w jamie brzusznej
lub klatce piersiowej, może prowadzić
u dzieci i młodzieży do przerzutów do
oczodołu.
Mię,sak gramiłocytowy —ziełeniak (sar-
cotua yaim lo ciliaim , chlorowa) może po­
jawiać się w oczodole w przebiegu białacz­
ki szpikowej lub ją poprzedzać.
Leczenie miejscowe jest paliatywne.
121
Okulistyka

■ Choroby oczodołu wiążą się najczęściej z wytrzeszczem, nierzadko także z bocz­

nym przemieszczeniem gaiki ocznej oraz zaburzeniami jej ruchomości. Zmiany w osa­
dzeniu gaiki ocznej ocenia się ilościowo na podstawie egzoftalmomelrii. Badania dodat­
kowe - U SG , rtg, TK, MR, niekiedy biopsja lub flebografia - umożliwiają określenie cha­
rakteru i etiologii zmian oczodołowych.

«> Ropow ica oczodołu jest ostrym zapaleniem, wywołanym zakażeniem bakteryjnym.
Postać przedprzegrodowa (ph/egmona presepla/e) spowodowana jest urazami lub za­
każeniami skóry, ropowica wewnątrzoczodolowa (phlegmona orbltae) jest najczęściej
następstwem ropnego zapalenia zatok przynosowych.
Ropowica wewnątrzoczodolowa może wywoływać ciężkie powikłania w postaci zakrzepo­
wego zapalenia zatoki jamistej oraz ropni wewnątrzczaszkowych, powodujących nierzad­
ko zgon chorego. Postępowanie polega na drenażu oczodołu, antybiotykoterapii i w za­
leżności od zmian w sąsiedztwie - leczenia otolaryngologicznego i neurochirurgicznego.
U dzieci obie postacie mogą szerzyć się gwałtownie, powodując zapalenie opon mó­
zgowych oraz posocznicę. Wymagają zatem bezwzględnej hospitalizacji i intensywnej
antybiotykoterapii.

Guz rzekomy oczodołu (pseudotumor orbitae) jest przewlekłym idiopatycznym sta­

nem zapalnym tkanek oczodołu. Cechuje go wytrzeszcz, boczne przemieszczenie gał­
ki, zaburzenia jej ruchomości, podwójne widzenie i bolesność. Biopsja wykazuje nacie­
ki z limfocytów, plazmocytów i komórek kwasochlonnych. Leczenie najczęściej w ym a­
ga wielomiesięcznej, ogólnej kortykosteroidoterapii, niekiedy wspomaganej radiotera­
pią. W przypadku braku reakcji stosuje się immunosupresję cytostatykami.

: Orbitopatia tarczycow a (wytrzeszcz endokrynny) obserwowana jest najczęściej

w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa, w 90% przebiega z hipertyreozą, w 6 % z eu-
lyreozą. Jest ona zaliczana do chorób z autoagresji. Je j najbardziej charakterystycznym
objawem jest retrakcja powieki górnej oraz wytrzeszcz, spowodowany proliferacją tłusz­
czu oczodołowego, a także zapaleniem, przerostem, a potem zwłóknieniem mięśni oko-
ruchowych. Występuje on częściej obustronnie, ale może być niesymetryczny i jedno­
stronny. Stopień ciężkości orbitopatii jest zależny od stymulujących tarczycę irnmuno-
globulin.
Postępowanie terapeutyczne endokrynologiczne zależy od postaci klinicznej, miejsco­
we - od stadium choroby i jej objawów. Leczenie w przypadku ucisku zagrażającego
uszkodzeniem nerwu wzrokowego może wymagać ogólnej steroidoterapii, niekiedy im­
munosupresji, miejscowej radioterapii lub chirurgicznego odbarczenia oczodołu. Le­
czenie objawowe zależy od ocznych powikłań wytrzeszczu.
Palenie tytoniu wzmaga w sposób istotny ryzyko i stopień ciężkości orbitopatii tarczy­
cowej.
 Cltorohy oczodołu

Naczyniaki oczodołu. Naczyniaki wlośniczkowe często występują u niemowląt i małych

dzieci jako żywoczerwone „znamię truskawkowe" o zrazikowatej budowie, które samoistnie
zanika w wieku 5 7 lat. Leczenia wymagają tylko guzy duże i upośledzające widzenie.
Naczyniaki jamiste rosną powoli i ujawniają się u dorosłych. S ą otorbione i rnogą być.
doszczętnie usunięte chirurgicznie. Guzy uciskające nerw wzrokowy zte rokowanie co
do czynności oka.

Glejak nerwu wzrokowego występuje najczęściej u dzieci do 10. rż. i w 25-50% przy­
padków jest objawem choroby Recklinghausena typu 1. Rozpoznanie tej choroby ułatwia
współistnienie plam „kawy z mlekiem” na skórze tułowia lub(i) piegów pachowych.
Glejak nerwu wzrokowego powoduje wytrzeszcz osiowy, bez zmian w ruchomości gaiki
ocznej. Na dnie oka obserwuje się początkowo objawy obrzęku tarczy nerwu wzrokowe­
go, polem dochodzi do jego zaniku. Rozpoznanie opiera się na badaniu U SG i TK, które
ukazują wrzecionowate pogrubienie nerwu. Ewolucja przebiega różnie od samoistnej sta­
bilizacji do zajęcia skrzyżowania nerwów wzrokowych. Badanie MR pozwala na prześle­
dzenie ewentualnej wewnątrzczaszkowej ekspansji guza. Leczenie jest indywidualnie zróż­
nicowane - od obserwacji, do interwencji neurochirurgicznej w przypadku rozrostu w kie­
runku skrzyżowania lub(i) radioterapii, bądź chemioterapii w guzach nieoperacyjnych.

Mięsek komórek prążkowanych (rhabdomyosarcorna) jest najczęstszym pierwot­

nym i w ysoce złośliwym guzem oczodołu u dzieci. Charakteryzuje go gwałtowny
wzrost. Najczęstszą formą histologiczną jest rhabdomyosarcorna embrionale umiejsca­
wiająca się w górnowewnęlrznym kącie oczodołu i dająca dobre rokowania dla życia.
Najgorsze rokowania daje 10-krotnie rzadziej występująca rhabdomyosarcorna alveola­
re z predylekcją do dolnych partii oczodołu. Radiografia może ujawnić charakleryslycz-
ną dla tego nowotworu miejscową destrukcję kości. Rozpoznanie powinno być potwier­
dzone badaniem histopatologicznym materiału pobranego drogą biopsji chirurgicznej.
Leczenie polega na intensywnej radio- i chemioterapii wg protokołu ustalonego przez
IR S I--IV {Intergroup Rhabdomyosarcorna Sludies).

ii
Guzy limfoidalne (lymphomala), dawniej dzielone na łagodną odczynową hipeipla-
zję tkanki limfatycznej i chloniaki złośliwe, obecnie uważa się za grupę schorzefrstajio-
wiącą trudne do podziału kontinuum procesów rozrostowych układu chłonnego o po­
tencjalnej złośliwości w 70-90% przypadków. W związku z tym cłla każdej ze zmian roz­
rostowych układu chłonnego w obrębie oczodołu zaleca się otwartą biopsję oraz stalą
kontrolę hematologiczno-onkologiczną.

' Gruczolak w ieloposlaciowy gruczołu łzowego guz mieszany (adenoma pleomor-

phicum, lumor mixtus) jest najczęściej występującym guzem gruczołu łzowego. Jesl pier­
wotnie łagodny, olorbiony, po usunięciu w całości bardzo dobre rokowanie. Pozostawie­
nie resztek, podobnie jak biopsja, która jest przeciwwskazana - może powodować roz­
siew' i zezlośliwienie. Rak gruczołu łzowego charakteryzuje się wysoką śmiertelnością.

IB
 Rozdział 4

Choroby powiek i układu łzowego

Zespół zwężenia szpary powiekowej

; : 4 .1. Choroby powiek 0błepharophimosis) dziedziczy się auloso-
malnie dominująco.
Zwężenie szpary powiekowej jest spo­
4.1.1. Nieprawidłowości wodowane przez:
w zakresie powiek i rzęs bardzo znaczne opadnięcie górnej po­
wieki (i)tosis),
boczne przemieszczenie kąta przyśrod­
4.1. U . Wrodzone zwiany kształtu kowego szpary powiekowej (lelecanthus),
powiek i szpary powiekowej często odwrotną zmarszczkę nakąlną.
innymi zmianami rozwojowymi w ob­
Zmarszczka nakątna (laki mongolski) rębie powiek i twarzy są:
(<7ńcuiitluts s. plica numgołica). Forma po­
wiekowa lej anomalii - najczęstsza u osób
rasy białej - z powodu częściowego prze­
słonięcia nosowej części oczu może imito­
r ... " - - i
wać zez zbieżny. Zmarszczka nakątna czę­
sto samoistnie zanika w miarę rozwoju ko­
ści twarzy. Jej forma tarczkowa, widocz­
na głównie na górnej powiece, występuje
u rasy żółtej. Forma odwrotna (cpicunlhus
inwrsits), dotycząca powieki dolnej, może
występować w zespole zwężenia szpary Ryc. 4.1. Wrodzona szczelina (rozszczep) po­
powiekowej. wieki górnej.

125
Okulistyka

rozszczep powieki (colobotna) - cyc. 4.1,

zrośnięciu powieli, ( ankyloblepharon),
które może być całkowite lub częściowe,
sKrytouczc (cryptophlhalmiis), wiążące
się z całkowitym brakiem lub głębokim
niedorozwojem gaiki ocznej, którą pokry­
wa w sposób ciągły skóra bez rzęs i wy-
ściólki spojówkowej. Ili

v--.- 4.1.1.2. Wady położeniu

i ruchomości powiek
Opadnięcie górnej powieki wrodzone
lub nabyte (ptasis) jest wadą stosunkowo
często spotykaną.
Ryc. 4.3. Zespól Marcusa Gunna - wspólruch
żuchwowo-powiekowy: opadnięla powieka górna
lewego oka unosi się nadmiernie przy skręceniu
żuchwy w prawo.

Wrodzone opadnięcie powieki górnej

jest najczęściej jednostronne i może być
częściowo lub całkowite (ryc. 4.2). Może
mu towarzyszyć:
; /’drążenie mięśni zewnętrznych oku,
szczególnie mięśnia prostego górnego
i skośnego dolnego. Powoduje to usta­
wienie gaiki ku dołowi i do wewnątrz.
Brak fizjologicznego odruchu Bella, Ij.
ruchu oka ku górze podczas zamykania Ryc. 4.4. Zespól Homera w przebiegu uszko
clzonia unerwienia sympatycznego po lej samej
slronie ■- opadnięcie powieki (pfos/s), zwężenie
źrenicy (miosis) i wrażenie głębszego osadzenia
gaiki ocznej (pseudoendoplttlmlmus) spowodo­
wane zwężeniem szpary powiekowej.

powiek, może powodować po operacyj­

Ryc. 4.2. Częściowe wrodzone opadnięcie po­
wieki górnej przesłaniające źrenicę i powodujące
niedowidzenie z nieczynności.
nym podniesieniu opadającej powieki
wysychanie rogówki, która jest odsłonięta
podczas snu.
Zespól Marcusa Gunna, Ij. wspólruch
żuchwowo-powiekowy polegający na pod­
noszeniu się opadającej powieki podczas
ruchów żuchwy (np. przy otwieraniu ust,
uśmiechu, skręceniu żuchwy w stronę
przeciw ną).ryc. 4.3.

126

Hyc. 4.5, Starcze opadnięcie powieki górnej
po stronie prawej z wysoko położoną bruzdą po­
wiekową, świadczącą o zachowanym przyczepie
skórnym rozścięgna dżwigacza, przy odłączeniu
jego tylnego przyczepu od tarczki.
Nabyte opadnięcie powieki górnej mo­
gą powodować przyczyny:
neitrogenne, Ij. uszkodzenie gałązki
nerwu III, okoruchowego, zaopatrującej
mięsień dżwig-ae//. powieki (m. /mifor pal-
pcbrac), lub układu wspólczulnego zaopa­
trującego mięśnie gładkie Mullera (np.
w zespole Mornera - ryc. '1.4);
i.' iniogeime, najczęściej obserwowane
w przebiegu myasthcuia graris, lub w wyni­
ku starczej inwoiueji rozścięgna mięśnia
dżwigacza powieki górnej (piosis senilis) -
lyc. 4.5;
mechaniczne, spowodowane spycha­
niem powieki przez masę guza (ryc, 4.6).
Powiekę górną może lakże spychać, nada­
jąc jej dolnemu brzegowi kształt esowaly,
nawis tkankowy powstały w wyniku zwiot­
czenia skóry powiek, rozstępu przegrody
oczodołowej i przepukliny tkanki tłusz­
czowej oczodołu. Skutkiem tego jest po­
wstanie fałdu powieki górnej, noszącego
nazwę tlcrmalochalasis;
urazowe, wynikające z uszkodzenia
dzwigacza powieki. Niekiedy przyczyn,-1
powodującą uszkodzenie jest uraz porodo-
Ryc. ‘I.G. Mechaniczna przyczyna całkowitego
opadnięcia powieki górnej przez guz wrodzo­
ny naczyniak wlośniczkowy.
'*■
wy, powodujący opadnięcie powieki, (rud­
ne do różnicowania ze zmianą wrodzoną.
Opadnięcie powieki górnej nieznaczne­
go stopnia, Iz.n, nieprzeslaniająęe otworu
źrenicznego i niezaburzająee funkcji widze­
nia, stanowi jedynie defekt kosmetyczny,
fiolegający na asymetrii szpar powiekowych
(ryc. 4.2). Opadnięcie powodujące przesło­
nięcie źrenicy luli całkowite zniesienie
szpary powiekowej praktycznie uniemożli­
wia widzenie. We wczesnym dzieciństwie
(ryc. 4.6) stanowi ono przeszkodę w rozwo­
ju zdolności widzenia i wywołuje stan nie­
dowidzenia z nicczynności .wnblyopia c\
anopsia. Dlatego chirurgiczna korekcja
ustawienia powieki powinna być wykona­
na jak najwcześniej (paIr/, rozdz. 1.5).
Wrodzone podwinięcie powieki dolnej
jest bardzo rzadki) wada rozwojowi) i wy­
maga szybkiej korekcji chirurgicznej z po­
wodu możliwości uszkodzenia rogówki
przez podwinięte rzęsy.
Wrodzona z.nuirs/.c/.ka powieki dolnej
. epihlcphnron (ryc. 4.7) powoduje lakże
nieprawidłowe ukierunkowanie rzęs, które
rosn,ą ku górze, ale nie powodują uszko­
dzenia rogówki ani uczucia dyskomfortu.

Rye. 4.7. Zmarszczka wrodzona brzegu powie­
ki dolnej (epihleplmron) (opis w tekście).
Po odciągnięciu ku dołowi laki u skór­
nego rzęsy układaj;) się prawidłowo.
Zmarszczka powieki dolnej wycofuje się
samoistnie i na ogól nie wymaga interwen­
cji chirurgicznej.
Opadnięcie powieki dolnej i jej odwi­
nięcie ( ectropitun, ,v. cclropion) jest najczę­
ściej nabyte i klasyfikowane na podstawie
etiologii:
Odwinięcie starcze (cctropinni senile)
łączy się z odsłonięciem spojówki powie­
kowej (ryc. 4.8). Wynikiem tego jest jej
przekrwienie i przerosi zapalny oraz łza­
wienie (epiphora). Łzawienie jest zarówno
wynikiem wzmożonego przez stan zapalny
Ryt:. 4.B. Inwolucyjne odwinięcie starcze powie­
ki dolnej (ectmpium senile).
12H
4;
Ryc. 4.9. Odwinięcie starcze powieki dolnej
w części nosowej zmieniające położenie punktu
Izowego i uniemożliwiające odpływ lez do dróg
odprowadzających.
wydzielania lez, jak i pogorszenia się ich
odpływu wskutek od.stawania od gaiki
punktu Izowego, stanowiącego początek
drogi odprowadzającej Izy (ryc. 4.()).
Odwinięcie porażenne {ectropiiun para-
lyticiun), będące wynikiem uszkodzenia
nerwu twarzowego (n. V II) , powoduje
często niedomykalność szpary powiekowej
- lat;oplilhalntiis ( ryc. 4.10).
W czasie snu może dochodzić do wysy ­
chania spojówek oraz rogówki z następ­
czym jej owrzodzeniem (keratitis c lago-
phthahno) -- palrz rozdz. 6. Slan taki wy­
maga czasowego częściowego zaszycia
szpary powiekowej, a następnie chirur­
gicznej korekcji ustawienia powiek.
Odwinięcie bliznowate (ectropiiun cica-
triceiun) również wymaga operacji pla­
stycznej, której lyp zależy od rozległości
zmian bliznowatych.
Podwinięcie brzegu powiekowego (cn-
tropium, entropion) może być:
starcze (entropiuni senile), wywołane
zmianami inwolucyjnymi (ryc. 4. I I ),
spastyczne (entropinm spasiicnin, blepha-
rosjxisimis), spowodowane stałym luli prze­
mijającym skurczem mięśnia okrężnego.

i
1
Ryc. 4.10. Neurogenne odwinięcie powieki dol­
nej w przebiegu porażenia nerwu twarzowego.
Ryc. 4.11. Podwinięcie starcze powieki dolnej
(■
oiilropiiim senile).
: bliznowate (cntropinni cicttiriccam),
spowodowane bliznami pozapalnymi lub
pourazowymi.
Wszystkie typy podwinięcia związane
sil z nieprawidłowym skierowaniem brze­
gu rzęsowego ku gałce ocznej, co powodu­
je ocieranie nabłonka rogówki, pow,sława-
C horoby i><wiek i tikhitln łzawego
Ryc. 4.12. Zespól wiotkich powieli (opis w tekście).
nie w nim ubytków, a następnie w wyniku
zakażenia - głębokich owrzodzeń.
Leczenie jest. operacyjne. Do chwili za­
biegu należy odciągać brzeg powiekowy
za pomocą 2 przylepców I x 3 cm, przykle­
jonych od okolicy podrzęsowej w kierunku
policzka.
Zespól wiotkich powiek (ryc. 4.12) jest
rzadkim, często nierozpoznawanym sta­
nem, dotyczącym bardzo otyłych męż­
czyzn. Konsekwencją bywa odwracanie się
powiek w czasie snu i brodawkowaty prze­
rost spojówki tarczkowej.
4. L U . Nieprawidłowości rzęs
Nieprawidłowy wzrósł rzę.s może być
zmianą wrodzoną lub nabytą.
Dwurzędu ość rzęs (tlislichiasis) jest
wadą rozwojowti, w której oprócz prawi­
dłowo rosnących rzęs obserwuje się drugi
rząd cienkich, jasnych włosków wychodzą­
cych przy wewnętrznej krawędzi brzegu
wolnego powieki (ryc. 4.13).
Ich delikatność jest niekiedy przyczyną
bezobjawowości tej anomalii. W przypad­
kach ocierania rogówki wymaga ona jed­
nak interwencji chirurgicznej.
129
Okulistyka
Hyc. 4.13. Dwurzędność rzęs (ilialichinais).
Ryc. 4.14. Nieprawidłowy wzrost rzęs (tricliiasis).
N abyły nieprawidłowy wzrósł rzęs -
tricliiasis (ryc. 4.14), jest najczęściej
związany ze zmianami bliznowatymi róż­
nego lypu i wymaga ich usuwania, a tak­
że niszczenia cebulek nieprawidłowo ro­
snących rzęs za pomocą krio- lub elck-
trokoagulacji.
Wsz.awkii rzęs (phthyriasis) zdarza się
u osób żyjących w złych warunkach higie­
nicznych w wyniku przeniesienia na rzę­
sy wszy łonowej (phlhints pubis). Wszy
wszczepiaj;i się w skórę przy nasadzie
rzęs, gdzie można je zobaczyć, podobnie
jak gnidy, w świetle biomikroskopn (ryc.
4.15). Powodują one przewlekły stan za­
palny brzegu powiek, z charakterystycz­
nym świądern.
13(1
Ryc. 4.15. W szawica rzęs (phthyriasis).
Ryc. 4.16. Brak rzęs (mailarosis).
Najprostszym i radykalnym sposobem
leczenia wszawicy jest przystrzyżenie rzęs
bezpośrednio przy skórze. Chemicznie
wszawica może być niszczona tzw. żółtą
maścią (1 % tlenek rtęci). Pojedyncze wszy
można niszczyć także koagulacją za pomo­
cą lasera lub kriody.
B rak rzęs - niatlarosis (ryc. 4.10), mo­
że być spowodowany przyczynami miej­
scowymi, jak np. przewlekle zapalenie, ra­
dioterapia, lub ogólnymi, jak np. choroby
skóry, choroby układowe, stan po chemio­
terapii.

4.1.2, Zm iany zapitlne powiek
4.1.2.1. 'Zapalenia alergiczne powiek
Ostry obrzęk alergiczny powiek. Cha­
rakteryzuje się gwałtownie powstałym, bcz-
bolesnym zaczerwienieniem i eiaslowafyin
obrzękiem obu powiek, niemal znoszącym
szparę powiekową obu oczu. Jego przyczyną
może być pokarm, leki, ukąszenie owada.
Leczenie - preparaty anlyhistaminowe.
Wyprysk kontaktowy (impetigo contagio­
sa). Zmiany wypryskowe na skórze powiek
mogą być spowodowane podrażnieniami
np. wydzieliną spływającą z worka spojów­
kowego lub drażniącymi czynnikami środo­
wiskowymi, jak również nadwrażliwością
ua leki lub kosmetyki. Wpływ obu tych me­
chanizmów często jest trudny do ustalenia.
Obraz kliniczny może ograniczać się
do zaczerwienienia skóry powiek ora/.
zluKZczania naskórka z niewielkim obrzę­
kiem i uczuciem swędzenia. W innych
przypadkach występuj;) grudki wysiękowe,
nadżerki i obfite sączenie, zasychające
na y.macerowanej skórze (rye. '1.17).
Hyc. 4.17. W ypryśli kontaktowy (impetigo conta ­
giosa).
<
"horohy powiek i układu, i: o)\rt;o
'■ i
Leczenie polega na możliwie szybkim
zidentyfikowaniu i usunięciu przyczyny
odczynu alergicznego i podawaniu leków
przeciwhislaminowych. Miejscowo należy
unikać mycia wodą. Wydzielinę należy
ścierać płatkami zwilżonymi płynną para­
fin;]. Na skórę można zastosować krem ze
słabym kortykosleroidem.
Alopowc zapalenie skóry powiek (trze ­
m a) jest chorobą o charakterze przewle­
kłym, idiopatycznym, związanym ze zwięk­
szonym wytwarzaniem łg łl przez, limfocy­
ty B, zwiększonym uwalnianiem histami­
ny, a także upośledzoną odporności;) ko­
mórkową. Występuje u osób /. astmą
oskrzelową i katarem siennym. Ekspozy­
cja na alergeny powinna być zminimalizo­
wana, a terapia prowadzona wspólnie
z alergologiem.
i
4.1.2.2. Zapalenia bakteryjne
Przewlekle zapalenie brzegu powiek
(hlepharilis marginuiis chronica) jest spo­
wodowane zaburzeniami wydzielania gru­
czołów łojowych i zakażeniem gronkowco-
wym. Następstwem tego stanu są niepra­
widłowości filmu izowego, przewlekle, źle
leczące się zapalenie spojówek, a niekiedy
brzeżne owrzodzenie rogówki (patrz
rozdz. (>).
Przednie zapalenie brzeg« powiek
Zapalenie lojotokowe (hlepharilis se-
Im irlioiat) występuje, często u osób y. łojo-
tokowym zapaleniem skóry. (Iiaraklery-
zują je drobne, żółlawe, tłuste luseezki
na miernie przekrwionym brzegu powiek.
Ich usunięcie nic powoduje owrzodzenia
(ryc. 4.18).
Okulistyka
Rye. 4.18. Przednie zapalenie brzegu powiek
iojotokowe.
Ryc. 4.19. Przednie zapalenie bizegu powiek
gronkowcowo.
<»r<Mikoweowc zapalenie brzegów po­
wieli (blepharilis slaphyhicoccicti) charak­
teryzuje się poszerzeniem naczyń krwio­
nośnych na skórze brzegu powieki, prze­
krwieniem spojówki brzegu powiekowego
oraz twardymi łuskami wokół nasady rz.es
(ryc. • II1;).
Po usunięciu zbitych slrupków poja­
wiaj;) sic owrzodzenia. Mogą one powodo­
wać bliznowacenie brzegu powiek, utratę
rzęs (madrosis) lub ich nieprawidłowy
wzrosi (liichiasis).
Lcczi'n u : polega przede wszystkim
na wyeliminowaniu pierwotnych przyczyn
zapalenia.
Zabiegi higieniczne w przypadku zapa­
lenia lojolokowego i gronkowcowego mają
na celu usunięcie slrupków. Ułatwia to wy­
eliminowanie bakterii wraz. z ich toksyna­
mi, klóre i nogi) wywoływać brzeżne owrzo­
IV .
dzenia rogówki (patrz rozdz. 6). Strupki te
można usuwać pałeczkami z wacikiem zmo­
czonym w roztworze szamponu dla dzieci
w stosunku 1:4 zwody, i'o uprzednim cie­
płym okładzie, który rozgrzewa i nawilża
zaschniętą wydzielinę gruczołów łojowych,
dają się one także łatwo zmywać wacikiem
zwilżonym roztworem wodorowęglanu so­
du (soda oczyszczona).
Maści antybiotykowe (z chloramfeniko­
lem) wciera się uprzednio zwilżoną pałecz­
ką z. wacikiem w oczyszczone brzegi po­
wiek. Można też. stosować maści z dodat­
kiem słabego steroidu (np. DieorlinelT
2 x d z „), wcierając je w nasadę rzęs.
W przypadku wtórnego brodaw kowal ego
zapalenia spojówek ten sam preparat moż­
na podawać 4 x dz. w kroplach do worka
spojówkowego.
Sztuczne Izy są zalecane przy nieprawi ­
dłowości filmu Izowego.
'tylne zapalenie br/.egii powiek
Lojolok i zapalenie gruczołów Mei-
bonia charakteryzuje się. obecnością m a­
łych kuleczek tłustej wydzieliny, układają­
cych się szeregiem na brzegu powiekowym,
u ujścia poszczególnych gruczołów (ryc.
4.20). W kątach oczu może gromadzić
się pienista wydzielina pochodząca z tłu ­
stego filmu Izowego. W dolnej części ro­
gówki występują punktowe erozje w i­
doczne w lampie szczelinowej po zabar­
wieniu fluoreseeiuą. Może też pojawiać
się łuszczka naczyniowa.
Stosując ucisk dwóch jałowych szkla­
nych pałeczek na wewnętrzną i zewnętrz­
ną powierzchnię powieki, a następnie
stopniowo je przesuwając wzdłuż brzegu
wolnego, wymasowuje się z gruczołów
strużki wydzieliny łojowej. Czasem zae/.o-
powane gruczoły opróżniaj;) się z trudem.

Ryc. 4,20. Tylno zapalenie brzegu powiek tojo-
tokowe {imibomitis).
Leczenie. Anatomiczne usytuowanie
gruczołów Meiboma w tarczce powieko­
wej (patrz roztlz. I ryc. I . l l ) utrudnia
dostęp do ich świniła antybiotyków stoso­
wanych miejscowo. Dlatego przewlekle
bakteryjne zapalenie łych gruczołów wy­
maga najczęściej ogólnej, długotrwałej an-
tybiotykoierapii tetracyklina lub doksyey-
klinij. Przez pierwszy tydzień doksycyklinę
stosuje się w dawce 100 mg 2 x dz., następ­
nie przez 6—12 lyg. po 100 mg/dz.
Zabiegi higieniczne i leczenie miejsco­
we analogiczne do zalecanych w przednim
zapaleniu powiek.
' 1.2.3. Guzki zapalne
.Jęczmień zewnętrzny (łiordcołum exter~
nu/n) jest to nazwa, która określa się ostre
gronkowcowe zapalenie gruczołów przyrzę-
sowyeh Zeissa lub Molla (patrz rozdz, I).
Charakteryzuje go bolesny obrzęk i za­
czerwienienie powieki. Po kilku dniach
treść ropna przebija się przez skórę na ze­
wnątrz i następuje proces gojenia. Roz­
siew zakażenia może powodować powsta­
wanie jęczmieni mnogich, ropowicy
przedprzegrodowej, a nawet może być
przyczyn;) zakrzepowego zapalenia zatoki
Choroby powiek i układu bzowego
jamistej. Jęczmienie mnogie i uporczywie
nawracające bywaj;) niekiedy związane
z niewyrównaną lub nierozpoznani) cu­
krzyc;).
Leczenie polega na usunięciu rzęs z za­
każonymi mieszkami oraz stosowaniu
kompresów rozgrzewających i miejsco­
wym podawaniu antybiotyków, najczęściej
w maści. W przypadkach jęczmieni mno­
gich i ich powikłań podaje się antybiotyki
działające ogólnie.
Jęczmień wewnętrzny (hordeołum in-
tm um i) występuje rzadziej. Jest to ostre
zapalenie gruczołu tarczkowego Meiboma
spowodowane zakażeniem gronkowcami.
Klinicznie objawia się on wystąpieniem
ograniczonego, bolesnego zaczerwienie­
nia w obrębie spojówki tarczkowej, wi­
docznego po odwróceniu powieki, która
nad miejscem zapalenia jest zgrubiała.
Zapalenie przebiega najczęściej bez od­
czynu zapalnego skóry, choć samoist­
na ewakuacja ropnia może mieć miejsce lą
drogą. Umiejscowienie zapalenia w zbitej
tkance tarczki powoduje, że rzadziej niż
w przypadku jęczmienia zewnęlrznego na­
stępuje przebicie i opróżnienie ropnia,
utrudniona jest również jego pełna re-
sorpcja.
Leczenie polega na nacięciu i wylyżeez-
kowaniti. Zapalenie może leż przejść
w formę przewlekłą.
(Jradówka (ehałazion) jest przewlekłym
zapaleniem łojowego gruczołu tarczkowego.
Najczęściej jest ona następstwem za­
mknięcia przewodu wyprowadzającego
wydzielinę gruczołową, zalegania treści
i wtórnego rozdęcia światła gruczołu. Skó­
ra nad lak powstałym guzkiem powieko­
wym jest niezmieniona, a od strony spo-
Okulistyka

Leczenie wymaga miejscowej i ogćłlnej

'A V ' v?'
antybiolykolerapii, gdyż czyrak .jak każ­
dy proces ropny w tym obszarze -- może
spowodować ropowicę oczodołu.

•/. 1.2.4.
Zm iany spowodowane
zakażeniam i wirusowymi

I'olpasiec powieki (herpes zoster oph-

Ihalmicns) jcsl wywołany przez vinix zo-
Rye. 4.21. Gradówka (chalasion). stcr-varicella w zakresie unerwienia przez
pierwszą gałąź nerwu trójdzielnego (ryc.
jówki widoczne jest żółtawe, wypukłe 4.22). Powoduje on również zapalenie ro­
ognisko, otoczone przekrwioną spojówki) gówki (patrz rozdz. 6).
(ryc. 4.21).
l.cczcnie gradówki u osób dorosłych tra­ Mięczak zakaźny - mollnscttm conta-
dycyjnie jcsl chirurgiczne. Zabieg wykonu­ gioxnni (ryc. 4.23) jest twardą, błyszcząc;),
je się po ustąpieniu ostrego stanu zapalne­
go, gdy wokół gradówki wytwarza się toreb­
ka ułatwiająca jej doszczęlne wyluszczenie.
W przeważającej liczbie przypadków re-
soipcje gradówki można uzyskać, slosując
przezxpojowkowc, jednorazowe wstrzyknięcie
O J-0,2 dwuoctanu triamcynolonit rozcień­
czonego lidokaintt do stężenia 5 mg/nil.
Iniekcję iv razie potrzeby można powtórzyć
po L I tluiacit. 'Ię metodę stosuje się także
Ryc. 4.22. Pólpasiec oczny (herpes zoster oph­
u dzieci w przypadkach, w których gradów­ thalmicus) (opis w tekście).
ka nie uległa samoistnemu wchłonięciu.
U chorych z trądzikiem różowatym
i lojolokowym zapaleniem skóry występu­
ją nawracające gradówki, co wymaga ogól­
nego podawania telracyklin.
„Nawracająca gradówka” może być ra­
kiem gruczołu Meiboma. W przypadkach
wątpliwych należy wykonać badanie histo­
patologiczne.

Czyrak w okolicy powieki (fnninetihis)

może powstać w następstwie niehigienicz­ Ryc. 4.23. Mięczak zakaźny (rnolluscum conla-
nie przeprowadzonej depilacji brwi. giosiim).

kremów;) grudka, /. pępkowalym w c iś n ię ­
ciem na szczycie, o średnicy .1—1 nim, po­
woli rozwijającą się po zakażeniu wirusem
z grupy ospowatych.
Leczenie polega na wylyżcczkowaniu
mięczaka z następowym przyżeganiem jo­
dyn;) luli na kauleryzacji laserem albo
krioda.
4.1.3. Guzy powiek
4 .I.J .I. Guzy łagodne powiek
Brodawki! wirusowa (hrodawezak kol-
czystokomórkowy) jest najczęściej spoty­
kanym guzkiem łagodnym powiek. Wystę­
puje u osób starszych, ma charakterystycz­
na brodawkowa!;) powierzchnię (ryc. 4.24).
Leczenie polega na usunięciu chirur­
gicznym lub laserowym.
Brodawka lojolokowa (brodawczak
podslawnokomórkowy) jest częstą, wolno
rosnącą zmiana występując;) na skórze
oraz powiekach osób starszych. Ma kształt
owalny lub okrągły, niekiedy jest uszypu-
lowana (ryc. 4.25).
Ryc. 4.24. Brodawka wirusowa (papilloma squa­
mosum) .
Choroby powiek i ukhuiu kzowego
Ryc. 4.25. Brodawka lojotokowa (papilloma se-
borrhoeicuin).
Leczenie polega na wylyżcczkowaniu
lub wycięciu chirurgicznym.
Kępki żółte (xanthelasma) sa bardzo
popularna zmiana, występująca na skórze
powiek u osób starszych. Te łagodne guzy
histiocylarne klinicznie przedstawiaj,-) się
jako płaskie, żółte uwypuklenia występu­
jące zwykle w okolicy przyśrodkowego ką­
ta powiek (ryc. 4.26). Ich komórki, prze­
pełnione cholesterolem i innymi ciałami
tłuszczowymi, nic. wykazuj;) nigdy tenden­
cji do zlośliwienia.
l.eczenic przeprowadza się ze wskazali
kosmetycznych i jest albo chirurgiczne., al­
bo z użyciem lasera ( 'O , lub argonowego.
Ryc. 4.26. Kępki żółte (xanthelasma) na skórze
powieki górnej i nosowego kąta szpary powieko­
wej lewego oka. Analogiczne, niniejsze zmiany
widoczne po slronie prawej.
Okulistyku
Ryc. 4.27. Róg skórny (cornu culauoimi).
Rós; fikórny (cornu cttluncum) - rzadko
występująca, zrogowaeiala zmiana wyma­
ga usunięcia chirurgicznego i badania hi­
stopatologicznego (ryc. 4.27).
! za jest wolny, przerzuty odlegle niezwykłe
4. i .3.2. Guzy złośliwe powiek
Itak podstaw«]«komórkowy (carcino­
mu Intsbcdhilurc) jest najczęstszym guzem
złośliwym powiek (9 (M )5 % ). Rozwija się
on często przy brzegu wolnym powieki
dolnej przy kącie wewnętrznym. Częściej
występuje u osób w średnim wieku, o ja ­
snej skórze i włosach rudych lub blond,
niebieskich oczach. W wywiadzie ekspozy­
cja na słońce w okresie dziecięcym i mło­
dzieńczym, a także palenie tytoniu,
ł ) osób młodych może świadczyć o rzad­
Ryc. 4.28. Rak podstawnokomórkowy (curcino-
nm basocellulare), postać guzkowa.
I 'ii,
kich dziedziczących się schorzeniach ukła­
dowych, takich jak zespól Goriina-Cioltza
(Imsul celi turits syndrome) lub skóra per-
gaminowata barwnikowa (xerodcrmu ptg-
tncntosuni).
Posluć gtizkowu raka podstawnoko-
mórkowego stanowi jego wczesne sta­
dium. Jest to twardy guzek z perłowym po­
łyskiem, na którego powierzchni są w i­
doczne pojedyncze poszerzone naczynia
(ryc. 4.28).
Posluć guzkowo-wrzodziejucu jest na­
stępnym stadium raka o charakterystycz­
nych podminowanych brzegach i central­
ną, poszerzającą się nadżerką (wrzód żrą­
cy ■uleus rodens) - ryc. 4.29. Wzrost gu­
rzadkie.
Ryc. 4.29. Rak podstawnokomórkowy (carcino­
ma Ixmoccllulare, hasalioiua)
postać guzkowo-
-wrzodziojąca.
(iu/.ek bywa niekiedy brunatno zabar­
wiony i powinien być różnicowany z czer­
niakiem.
Nieleczony nowotwór może przyjąć
formę drążącą i zajmować nie tylko oko­
liczną skórę, ale i oczodół, powodując ma­
sywne zniszczenie tkanek z wniknięciem
do zatok i jamy czaszki (ryc. 4.30).
Posluć wlóknicjifcii (inorfeufonnis) raka
podslawnokomórk owego jest rzadsza,
bardziej agresywna i mniej charaktery-

Hyc. 4.30. Nieteczony rati podstawnokomórko-
wy (carcinoma basocellutare), naciekający skórę
twarzy, oczodół, zatoki i przedni dót czaszki.
styczna, gdyż. ma posiać Iwardej, nieregu­
larnej płytki o źle widocznych granicach,
zniekształcającej powiekę (ryc. -1.31).
Leczenie z wyboru - usunięcie chirur­
giczne guzka z 1-2 mm marginesem zdro­
wej tkanki. Prawidłowe usunięcie musi być
śródopentcyjnie potwierdzone histopatolo­
gicznie techniki) mrożonych skrawków.
W przypadku postaci wlókniejaeej gu­
za, szerzącego się na kształt palczaslopo-
dobnych wypustek o nieokreślonych gra­
nicach (ryc. 4.31), zalecana jest chirurgia
mikrografiezita Molui, polegająca na wyko­
naniu serii poziomych skrawków z dolnej
części guza, ich kodowanym barwieniu
Ryc. 4.31. Rak podstawnokomórkowy (carcino­
ma basocellutare), postać wtókniejąca (morlea-
lornlis).
C h o ro b y pow iek i itklutlu kunw go
i mapowaniu, 'łechnika la maksymalizuje
prawdopodobieństwo radykalnego usu­
nięcia raka przy możliwie minimalnej roz­
ległości ubytku.
Mikrochirurgia laserem C O , jest do­
brym rozwiązaniem w niewielkich i niezaj-
mujijcych sjiojówki rakach brzegu powiek.
Nawroty leczone są kriokauleryzacją.
Radioterapia nie jest zalecana jako lecze­
nie pierwszego rzutu. Z |Xiwodu częściej
występującej wznowy jej wskazania są
ograniczone do przypadków braku możli­
wości leczenia chirurgicznego.
R ak kolczystokomórkowy (carciiioma
spitiocelhdare), pochodzący z powierz­
chownych warstw naskórka, występuje
rzadko, ale jest bardziej inwazyjny od raka
podstawnokomórkowego i daje przerzuty.
Częściej występuje na powiece dolnej,
u osób starszych, o jasnej karnacji. Wystę­
puje pod J postaciami - tarczowopodohną,
guzkową i wrzodziejąat. Niekiedy klinicz­
nie trudno odróżnić go od raka podstaw­
nokomórkowego (ryc. 4,32).
Jesl to twardy guzek, na którym tworzą
sic owrzodzeniu pokryte strupem. Wczesne
rozpoznanie jest bardzo ważne, gdyż rak
kolczystokomórkowy nie tylko niszczy
Ryc. 4.32. Rati kolczystokomórkowy (carcino­
ma spinocellulare) postać guzkowa.
Okulistyka
okoliczne tkanki, ale ponndlo przenosi się
drogami limfalycznymi, powodując nacie-
ezenie węzłów chłonnych przynszniezych
(powieka górna) i podżuchwowych (po­
wieka dolna). Wzdłuż nerwów może pene ­
trować do oczodołu i jamy czaszki. Daje
011 także odlegle przerzuty drogi) krwi.
Leczenie jest zależne od stanu miejsco­
wego i ogólnego, powinno być prowadzo­
ne we współpracy z onkologiem.
R ak gruczołu Sojowego (adenoatrcino-
mn sebacettm) najczęściej wywodzi się
z komórek gruczołów łojowych Meiboma
w górnej powiece, niekiedy z przyrzęso-
wycli gruczołów łojowych Zeissa.
Jego wczesna postać guzkowa przypomi­
na gradówkę. Jest to guz o znacznym stop­
niu złośliwości, ale powolnym wzroście.
Postać rozprzestrzeniająca się może do­
chodzić do znacznych rozmiarów i mecha­
nicznie odwracać powiekę (ryc. 4.33).
Żółtawe zabarwienie widoczne w obrę­
bie guza jest wynikiem złogów lipidowych
w komórkach nowotworowych. Rak roz­
przestrzenia się przez ciągłość, drogami
limfalycznymi do okolicznych węzłów
Ryc. 4.33. Rak gruczołowy (adonocarcinama se­
baceum) wywodzący się z komórek gruczołów ło­
jowych Meiboma. W przedstawianym przypadku
olbrzymi guz po kilkuletnim wzroście, trwale od­
wracający powiekę górną.
chłonnych oraz przez krew. Rokowanie co
do życia jest niepomyślne w długo rosną­
cych guzach, przekraczających 10 nim
średnicy.
Leczenie polega na usunięcia guza, ale
cale postępowanie powinno być prowa­
dzone we współpracy z onkologiem.
Czerniak (mehtnoma malignnm) jest
nowotworem o wysokim stopniu śmiertel­
ności, choć stosunkowo rzadko umiejsca­
wiającym się w obrębie powiek. W ciągu
ostatnich 50 lal obserwuje się jednak stały
wzrost częstotliwości czerniaka skóry. Eks­
pozycja slonecznit, predyspozycjo genetycz­
ne oraz mutagenne wpływy środowiskowe
są uznawane za czynniki lyzyka. Czerniak
może rozwijać się na podłożu nabytego
przebarwienia (melanosis) lub tzw. plamy
soczewieowatej (lenligo maligna) skóry twa­
rzy. Do rozwoju czerniaka dochodzi w tym
ostatnim jirzypadku w ok. 20%, a naeiecze-
nie powieki jest na ogól wtórne.
Czerniak, może rozwijać się. także ze
znamienia barwnikowego istniejącego
w obrębie spojówki powiekowej i sklepie­
nia (ryc. 4.34).
; »'i-:
i ‘lfK<. W - ; : .i •■ i' "it'll
Ryc. 4.34. Czerniak spojówki powiekowej roz­
wijający się ze znamienia barwnikowego w obrę­
bie mięska Izowego.

Ryc. 4.35. Czerniak - forma guzkowa.
Klinicznie przybiera on formę plaska
i różnie intensywnie zahnrwioni/ lub postać
guzka o głębokim, niehieskoezarnym wybar-
wienin (ryc. 4.35).
Leczenie polega na doszczętnym usu­
nięciu chirurgicznym czerniaka z 4-mili-
mclrowym marginesem, warstwa podłoża
i z potwierdzającym (o badaniem histopa­
tologicznym. Leczenie powinno być pro­
wadzone we współpracy z onkologiem,
a badania kontrolne prowadzone co 3-6
miesięcy obowiązują do końca życia cho­
rego. Niewielkie zmiany, < 0,75 mm gru­
bości, mają 9 8 % wskaźnik 5-letniego prze­
życia, guzki o grubości > 4 mm - mniej niż
5 0 % szanse na przeżycie 5-letnie.
Choroby powiek i ukhuiu ! :owevo
4.2, Choroby narząd«!
Izowego
4.2.1. Upośledzenie
wydzielania iez
Niedostateczne wydzielanie lev. może
być wynikiem uszkodzeń gruczołów Izo-
wycli na tle pozapalnym, neuropochod-
nym, jalrogcnnym i immunologicznym.
Zapalenie gruczołu lzowego (daeryo-
adenitis) w formie izolowanej występuje
dość rzadko. Może występować w prze­
biegu idiopatycznej choroby zapalnej
oczodołu (patrz rozdz. 3). Ostre zapale­
nie obserwuje się niekiedy w przebiegli
chorób zakaźnych (grypa, świnka).
Zapalenie, w formie izolowanej, m ają­
ce tendencję do samowyleezenia, cechu­
je zaczerwienienie i charakterystyczny
obrzęk skroniowej części powieki górnej
powodujący jej esowate opadnięcie. O d­
wrócenie powieki górnej uwidacznia
obrzękli) powiekowi) część gruczołu.
Przyczyny netirogenne mogą wywoły­
wać zaburzenia zwilżania gaiki ocznej
w przypadku uszkodzenia nerwu twarzo­
wego (n. V I I ) i niedomykalności szpary
powiekowej oraz nadmiernego wysychania
oka, a także w przypadku uszkodzenia ner­
wu trójdzielnego (n. V ), w przebiegu któ­
rego dochodzi do spadku wydzielania Iez.
i a (rogu nny spadek wydzielania lez
może stanowić efekt uboczny stosowania
tabletek antykoncepcyjnych lub ,jęków
z grujiy [S-blokerów (obecnie ezęs|o4;toso-
wiinych w leczeniu jaskry), leków zawiera­
jących adrenalinę i atropinę oraz lelków
przeeiwhislaminowych i moczopędnych.
Okulistyka
4 ,2 2 . Upośledzenie odpływu
lica.. Łzawienie (c p ip h o n t)
4.2.2.1. Wrodzona niedrożność
przewodu nosowo-lzowego
Jesl to najczęstsza anomalia dróg odpły­
wu lez. Jej objawem jesl występująca 11 no­
worodka jedno- lub obustronnie śluzowo-
-ropna wydzielina w worku spojówkowym
oraz wydostawanie się podobnej wydzieliny
przez otworek łzowy przy ucisku na okolicę
woreczka Izowego (patrz rozdz. 2.1).
Zapalenie woreczka Izowego (tlnayocy-
stitis) jest wywołane zaleganiem w .jego
świetle lez, a następnie treści śluzowej, któ­
ra ulega zakażeniu, co powoduje powstanie
ropniaka woreczka Izowego (ryc. 4.36).
Rozdęcie woreczka i zapalne uszko­
dzenie jego ściany, a także położonej
nad nim skóry prowadzi do przebicia
na zewnąlrz treści ropnej przez powstałą
w ten sposób przetokę woreczkowo-skórnij.
i .najmie zapobiegające powstaniu ta­
kiego powikłania polega na masażu okoli­
cy woreczka Izowego i usuwaniu jego tre­
ści przez, kanaliki Izowe, podawaniu kropli
anlybioiykowych w celu przeciwdziałania
Ryc. 4.30. Ropniak woreczka tzowego (phleg-
monti sacci lacrinialis).
bakteryjnemu zakażeniu zalegającej w wo­
reczku Izowym wydzieliny, a lakż<£przepłu­
kiwaniu dróg łzawych przez górny kanalik
tzowy za pomocą strzykawki z tępo zakoń­
czoną iglą Aneln. Kanalik górny /, czynno­
ściowego punktu widzenia jest mniej waż­
ny niż kanalik dolny, który należy ustrzec
przed mikrozranieniami podczas zabie­
gów jego poszerzania, a następnie płuka­
nia lub ewentualnego zgłębnikowania
dróg odpływu lez.
Niekiedy sam zabieg płukania może
przerwać cienką inwolucyjną zastawkę
I lasncra i udrożnić ujście dróg Izowych
w jamie nosa (patrz rozdz. 2.2). W przy­
padku braku tego efektu wykonuje się
zgłębnikowanie kanału nosowo-lzowego,
wchodząc także przez górny kanalik łzawy.
Co do czasu przeprowadzenia zgłębni­
kowania istnieją rozbieżne zdania. Ponie­
waż. przetrwała zastawka Hasnera w więk­
szości przypadków ulega z czasem samoist­
nemu zanikowi, przez część autorów jesl za­
lecane kilkumiesięczne lub kilkunastoinie-
sięczne leczenie zachowawcze. Wiąże się to
jednak z przewlekłym ropnym zapaleniem
kanalików Izowych oraz woreczka Izowego
i kanału nosowo-lzowego, wymagającym
długotrwałego stosowania antybiotyków
oraz. slalych zabiegów higienicznych.
Zgłębnikowanie kanalii nosowo-tzowe­
go, wykonane natychmiast po pierwszym
płukaniu diagnostycznym dróg Izowych, któ­
re oczyszcza je dodatkowo z wydzieliny rop­
nej, jest zabiegiem prostym, bezkrwawym
i radykalnym. Nie wymaga znieczulenia
ogólnego, wymaga natomiast umiejętności
i wprawy ze strony wykonującego go okulisty.
Po zgłębnikowaniu wykonuje się po­
wtórne płukanie płynem fizjologicznym
zabarwionym fiuoresceiuą, który pojawia
się w przewodzie nosowym. Na zakończę -

nic w zmienionym zapalnic worku Izo-
wym, można pozostawić antybiotyk z do­
datkiem korlykosleroidu. Rodzicom zale­
ca się podawanie dziecku kropli antybioty­
kowych <
1x dy.. przez 3 dni. le n sposób le­
czenia kończy się zazwyczaj powodze­
niem, z wyjątkiem bardzo rzadkich przy­
padków innych anomalii dróg Izowyeh.
Niewprawne zgłębnikowanie może
spowodować trudne do zwalczenia powikła­
nie, jakim jest tzw. fałszywa droga (via falsa).
Utrwalenie się lej drogi, nieraz spowodowa­
ne powtórnymi próbami zgłębnikowania,
powoduje przewlekły stan zapalny i może
doprowadzić do konieczności wykonania
operacyjnego połączenia woreczka Izowego
z jamą nosa (tlaaymyslorliinosloinia).
4.2.2.2. Nabyła niedrożność dróg
odpływu lez
Zapalenie kanalików Izowyeh (canalicih
lilis) może być spowodowane przez bakte­
rie, wirusy, chlamydie lub grzyby. Najczęst­
szym patogenem jest Aclinotnyces imielii.
Zapalenie powoduje zaczerwienienie i roz­
dęcie wejścia do kanalika, a także łzawienie
w wyniku przeszkody, jaką stanowi obrzę­
kowe zamknięcie jego światła, jak również
obecnośc w nim wydzieliny (ryc. 4,37).
'ii
Ryc. 4.37. Zapalenie kanalika Izowego (canali-
culitis) - opis w tekście.
Choroby powiek i iikltulu !z<mvv,o
W przypadku zakażenia grzybiczego
(Candida) wydzielina ma charakter gę­
stych, białych, serowatych mas, które dają
się usunąć pod wpływem ucisku.
Leczenie zapalenia kanalików Izowyeh
polega na okładach rozgrzewających
i stosowaniu antybiotyków odpowiednich
do jego etiologii, a także usuwaniu z nich
konkremeutów powstających w przebie­
gu długotrwałych zakażeń. W tym celu
wykonywane jest nacięcie w obrębie po­
ziomej części kanalika po spojówkowej
stronie powieki. Przez ten otwór, pozo­
stawiony de) gojenia per sccundam, moż­
na odkażać kanalik Betadyną i zależnie
od etiologii przepłukiwać antybiotykiem
(cyprofloksacyna - Ciloxan) lub prepara­
tami p rze c iwg rzyb iczy m i.
Pourazowe przerwanie kanalika Bzo­
wego leczy się operacyjnie przez zastoso­
wanie intubacji rurką silikonową przez ka­
nalik nieuszkodzony, kanalik wspólny
oraz oderwaną przyśrodkową część kana­
lika rekonstruowanego.
Upośledzenie zasysania h;x prze./, ka­
nalik Izowy z przewlekłym łzawieniem wy­
stępuje m.in. w przypadku starczego, in­
wolucyjnego odwinięcia powieki dolnej
(ryc. 4.38), jak również przy nieprzylcga-
'■**£
Ryc. 4.38. Upośledzenie zasysania lez wskutek
starczego odwinięcia powieki nieprzyleganie
punktu Izowego do powierzchni jeziorka Izowego.
Okulistyka
niu kanalikn I/,owego do gaiki ocznej z po­
wodu blizn pourazowych.
Nabyta niedrożność kanalii nosowo-
-lzowego u osób dorosłych jest wynikiem
urazów twarzy i nosa lub przewlekłych S i a ­
nów zapalnych, np. w przebiegu zakażeń
Adinoinyccs israclii. W krajach, gdzie en­
demicznie występuje jaglica, wywoła­
na przez Chlainydia Iracho/natis, stanowi
ona najczęstszą przyczynę niedrożności
przewodu nosowo-Izowego i naslępowego,
przewlekłego zapalenia woreczka lzowego.
U osób starszych występuje niekiedy
samoistne, inwolucyjne zwężenie kanału
nosowo-Izowego (slcnosis iluc/i łacritnalis
invołutiva).
Przewlekle zapalenie woreczka Izowe-
j>o (dacryocyslitis chroniat) jest mniej
burzliwe. Klinicznie objawia się ono sta­
łym łzawieniem, spowodowanym brakiem
odpływu łez przez przewód nosowo-lzowy
i powstaniem torbieli śluzowej (nutcocele).
Ucisk na woreczek Izowy powoduje wydo­
stawanie się gęstej śluzowej wydzieliny
przez kanaliki Izowe.
W okresie zaostrzeń występuje bolesne
uwypuklenie na bocznej ścianie nasady
nosa nieco poniżej wewnętrznego kąta
Ryc. 4.39. Przepłukiwanie dróg tzowych przez
dolny kanalik po naciągnięciu powieki w celu wy­
prostowania jego przebiegu, co umożliwia wej­
ście igłą Anela do kanalika wspólnego.
oka oraz zaczerwienienie skóry w tej oko­
licy. W tych przypadkach może powstać
ropniak woreczka lzowego (phlegrno-
na m cci łacritnalis), który nieleczony może
doprowadzić do przebicia i powstania
|>rzeloki woreczkowej (fistula sacci).
Leczenie w przypadku istnienia ropnia-
ka woreczka lzowego polega na jego na­
cięciu i zdrenowaniu oraz stosowaniu an­
tybiotyków.
Chirurgiczne zespolenie worcczkowo-no-
sowe (dacryocystorhinosloinia) jest ko­
nieczne w większości przyjiadków nabytej
niedrożności dróg odpływu lez. Jesl lo
bezpośrednie połączenie światła woreczka
lzowego z błoną śluzową jamy nosa na wy­
sokości małżowiny nosowej środkowej.
Badanie przygotowujące do interwencji
chirurgicznej rozpoczyna przepłukanie dróg
Izowycli, które ujawnia zalegającą wydzieli­
nę, jej ilość i charakter. W nabytej niedroż­
ności dróg odpływu lez płukanie diagno­
styczne powinno hyc wykonywane przez dol­
ny kanalik Izowy, gdyż zabieg pozwala
na ustalenie jego drożności (ryc. 4.39).
Jeśli kanalik Izowy jest drożny, o niżej
położonej przeszkodzie w odpływie lez in­
formuje zgłębnikowanie diagnostyczne, a tak­
że endoskopia drogą przewodu nosowego.
W bardziej skomplikowanych, pourazo­
wych przypadkach konieczne jest obrazo­
wanie radiologiczne. Wybór metody - to­
mografia komfmlerowa czy badanie dróg
Izowycli z kontrastem (lacriniographia) -
jest indywidualny w różnych przypadkach.
W przypadku całkowitego zniszczenia
woreczka lzowego przez uraz luli przewle­
kły stan i trudny do wyleczenia stan zapal­
ny może być konieczne operacyjne jego
wyluszczenie (estirpatio sacci lacrirnałis).
 ( lion>i>y powiek i iikhitln i o\eep<>

W rodzone opadnięcie powieki górnej przesłaniające źrenicę wymaga leczenia

operacyjnego w pierwszych miesiącach życia w celu niedopuszczenia do powstania
niedowidzenia.

Niedomykalność szpary powiekowej, odwinięcie powieki dolnej lub jej podwi­

nięcie prowadzą do przewlekłego zapalenia spojówek oraz uszkodzenia rogówki. Otar­
cia nabłonka rogówki spowodowane jej wysychaniem i czynnikami mechanicznymi, ta­
kimi jak np. nieprawidłowy wzrost rzęs, mogą wywoływać długotrwale owrzodzenia, na­
stępowe unaczynienie i zmętnienie rogówki. Do czasu chirurgicznej korekcji położenia
powiek i wzrostu rzęs należy stosować postępowanie paliatywne mające na celu zapo­
bieganie tym powikłaniom.

Przewlekle zapalenie brzegu powiek, lojotokowe i gronkowcowe, często pozosta­

je nierozpoznane z powodu dominującego w skargach pacjenta wtórnego, przewlekłe­
go zapalenia spojówek. Badanie brzegu powiek w biomikroskopie jest konieczne w każ­
dym z tych przypadków.

:■ Rak podstawnokomórkowy jest najczęstszym nowotworem złośliwym powiek. Mi­

mo że wzrasta stosunkowo wolno i nie daje odległych przerzutów, jest groźny ze wzglę­
du na lokalizację i wymaga jak najwcześniejszego radykalnego usunięcia chirurgiczne­
go pod kontrolą histopatologiczną.

Rak gruczołu łojowego występuje rzadko, ale charakteryzuje się wysokim slop-
niern złośliwości. Jeg o postać guzkowa przypomina gradówkę. Guzy przekraczające
średnicę 1 cm dają niepomyślne rokowanie co do życia. •J

Stwierdzenie ropnej wydzieliny w worku spojówkowym u noworodka w kilka^lni

lub tygodni po urodzeniu wymaga wykonania próby ucisku na woreczek Izowy z ob­
serwacją punktów Izowyeh. Wydostawanie się tą drogą treści śluzowej lub ropnej
świadczy o zaburzeniu odpływu lez. Masaż woreczka Izowego może spowodować
udrożnienie przewodu nosowo-łzowego, a równolegle podawanie antybiotyku w kro­
plach - opanowanie założenia. W przypadku braku poprawy konieczne jest mechanicz­
ne udrożnienie kanału nosowo-lzowego za pomocą zgłębnikowania wykonanego przez
doś1
wi adczo ne g o o ku Iis tę.
<) k u l i s i v l . n
niii kanalika Izowego do gaiki ocznej z po­
wodu blizn pourazowych.
niedrożno,«' kanalii nosowo-
-iw)vrego o osób dorosłych jest wynikiem
urazów (warzy i nosa lub przewlekłych sta­
nów zapalnych, np. w przebiegli zakażeń
Actinomyces israelii. W krajach, gdzie en­
demicznie występuje jaglica,
na prze/, ('/iliiutydia trachoinatis, Sianowi
ona najczęstszą przyczynę niedrożności
przewodu nosowo-lzowego i następowego,
przewlekłego zapalenia woreczka Izowego.
U osób starszych występuje niekiedy
samoistne, inwolucyjne zwężenie kanału
nosowo-lzowego (stenosis t/ticli lacriinalis
iiiYohilirti).
«‘'irzewlekle zapalenie woreczka izowe­
go (dacryocystilis chronica) jest mniej
burzliwe. Klinicznie objawia się ono sta­
łym łzawieniem, spowodowanym brakiem
odpływu łez przez przewód nosowo-lzowy
i powstaniem torbieli śluzowej (nutcocele).
Ucisk na woreczek Izowy powoduje wydo­
stawanie się gęstej śluzowej wydzieliny
przez kanaliki Izowe.
W okresie zaostrzeń występuje bolesne
uwypuklenie na bocznej ścianie nasady
nosa nieco poniżej wewnętrznego kąta
Ryc. 4.39. Przepłukiwanie dróg tzowych przez
dolny kanalik po naciągnięciu powieki w celu wy­
prostowania jego przebiegu, co umożliwia wej­
ście igtą Anela do kanalika wspólnego.
oka oraz zaczerwienienie skóry w tej oko­
licy. W tych przypadkach może powstać
ropniak woreczka Izowego (phlegnto-
na sacci lacriinalis), który nieleczony może
doprowadzić do przebicia i powstania
przetoki woreczkowej (fisttila succi).
Leczenie w przypadku istnienia ropnia -
wywoła­ ka woreczka Izowego polega na jego na ­
cięciu i zdrenowaniu oraz stosowaniu an­
tybiotyków.
( 'liintrgiezne zespolenie woreczkowo-no-
sowę (dacryocysiorhiitosloniia) jest k o ­
nieczne w większości przypadków nabytej
niedrożności dróg odpływu lez. Jesl to
bezpośrednie połączenie światła woreczka
izowego z błoną śluzową jamy nosa na wy­
sokości małżowiny nosowej środkowej.
Badanie przygotowujące do in.tenvenc.ji
chirurgicznej rozpoczyna przepłukanie dróg
lżonych, które ujawnia zalegającą wydzieli­
nę, jej ilość i charakter. W nabytej niedroż­
ności dróg odpływu lez. płukanie diagno­
styczne powinno hyc wykonywane przez dol­
ny kanalik Izowy, gdyż zabieg pozwala
na ustalenie jego drożności (ryc. 4.30).
Jeśli kanalik Izowy jesl drożny, o niżej
położonej przeszkodzie w odpływie lez in­
formuje zgłębnikowanie diagnostyczne, a tak­
że endoskopia drogą ptzewodn nosowego.
W bardziej skomplikowanych, pourazo­
wych przyi^adkaeh konieczne jest obrazo­
wanie radiologiczne. Wybór metody to­
mografia komputerowa czy badanie dróg
Izowych z. kontrastem (lucrintogrupliia)
jest indywidualny w różnych przypadkach.
W przypadku całkowitego zniszczenia
woreczka Izowego przez uraz. lub przewle­
kły stan i trudny do wyleczenia stan zapal­
ny może być konieczne operacyjne jego
wyluszezenie (extirpatio succi lacritnalis).
 Choroby powiek i układu Izowego

W rodzone opadnięcie powieki górnej przesłaniające źrenicę wymaga leczenia

operacyjnego w pierwszych miesiącach życia w celu niedopuszczenia do powstania
niedowidzenia.

N iedom ykalność szpary powiekowej, odwinięcie powieki dolnej lub jej podwi­
nięcie prowadzą do przewlekłego zapalenia spojówek oraz uszkodzenia rogówki. Otar­
cia nabłonka rogówki spowodowane jej wysychaniem i czynnikami mechanicznymi, ta­
kimi jak np. nieprawidłowy wzrost rzęs, mogą wywoływać długotrwałe owrzodzenia, na­
stępowe unaczynienie i zmętnienie rogówki. Do czasu chirurgicznej korekcji położenia
powiek i wzrostu rzęs należy stosować postępowanie paliatywne mające na celu zapo­
bieganie tym powikłaniom.

Przew lekle zapalenie brzegu powiek, lojotokowe i gronkowcowe, często pozosta­

je nierozpoznane z powodu dominującego w skargach pacjenta wtórnego, przewlekłe­
go zapalenia spojówek. Badanie brzegu powiek w biomikroskopie jest konieczne w każ­
dym z tych przypadków.

Rak podstawnokom órkowy jest najczęstszym nowotworem złośliwym powiek. Mi­

mo że wzrasta stosunkowo wolno i nie daje odległych przerzutów, jest groźny ze wzglę­
du na lokalizację i wymaga jak najwcześniejszego radykalnego usunięcia chirurgiczne­
go pod kontrolą histopatologiczną.

Rak gruczołu łojowego występuje rzadko, ale charakteryzuje się wysokim stop­
niem złośliwości. Jeg o postać guzkowa przypomina gradówkę. Guzy przekraczające
średnicę 1 cm dają niepomyślne rokowanie co do życia.

Stwierdzenie ropnej wydzieliny w worku spojówkowym u noworodka w kilka dni

lub tygodni po urodzeniu wymaga wykonania próby ucisku na woreczek Izowy z ob­
serwacją punktów Izowyeh. Wydostawanie się tą drogą treści śluzowej łub ropnej
świadczy o zaburzeniu odpływu lez. Masaż woreczka Izowego może spowodować
udrożnienie przewodu nosowo-łzowego, a równolegle podawanie antybiotyku w kro­
plach opanowanie zakażenia. W przypadku braku poprawy konieczne jest mechanicz­
ne udrożnienie kanału nosowo-łzowego za pomocą zgłębnikowania wykonanego przez
doświadczonego okulistę.

Choroby spój owe k
5 .L Choroby zapalne
spojówek
Zapalenie spojówek (coniunetiidis)
może występować jako ostre, podostre
i przewlekle.
Ostre zapalenie spojówek (eoniunctiri-
lix n a Ha) przebiega najczęściej z bardzo
silnym przekrwieniem („czerwone oko” ),
surowicza lub śluzowo-ropna wydzielina
oraz mniej lub bardziej silnie wyrażonym
obrzękiem spojówki.
Objawy podmiotowe to odczucie swę­
dzenia, pieczenia, „piasku pod powieka­
mi” oraz (zw. triada irytacyjna - światlo-
wsiręl, łzawienie i zwężenie szpary powie­
kowej.
„Czerwone oko” może być również ob­
jawem zapalenia rogówki, tęczówki i eiala
rzęskowego, a także ostrego zamknięcia
k;|ta przesączania, zwanego „atakiem ja­
skry” (patrz rozdz. HI).
Rozdzinl 5
lf
Rodzaj przekrwienia gaiki, które n^oże
być powierzchowne, głębokie i mieszane
(ryc. 5.1), wskazuje podczas oględzin oka
na to, czv zapalenie spojówek pi/<lii<<>i
w czystej formie, czy w formie zlo/oni |
np. zapalenia spojówki i rogówki.
Cechy charakterystyczne przekrwie­
nia .spojówkowego (powierzchownego):
rozszerzenie naczyń spojówkowych
pozwalające prześledzić ich przebieg
(ryc. 5 .1 a),
najsilniejsze przekrwienie na obwo­
dzie worka spojówkowego, malejące
w kierunku rąbka rogówki (ryc. 5.2),
przemieszczanie się poszerzonych
naczyń wraz z przesuwaną spojówką,
możliwość wywołania zblednięcia
spojówki w wyniku ucisku na spojówkę
pałeczką .szklaną,
możliwość szybkiego zwężenia na­
czyń po podaniu do worka spojówkowe­
go 1 kropli adrenaliny .1/1000 lub 10%
neosynefryny.
Ryc. 5.1. Przekrwienie gatki ocznej: u
c przekrwienie? mieszane - spojówkowe i rzęskowe.
Ryc. 5.2. Przekrwienie spojówkowe rysunek
schematyczny.
Cechy przekrwienia rzęskowego
(głębokiego):
przekrwienie układa się charaktery­
stycznie wokół rogówkowe,
nie widać w jego obrębie rysunku na­
czyniowego i ma ono jednolite, sinawo-
czerwone zabarwienie, spowodowane
śródtwardówkowyni przebiegiem
czyń rzęskowych (ryc. 5.I b),
jest niepr/.esuwalne,
nie zmienia barwy w wyniku próby
adrenalinowej.
przekrwienie spojówkowe; b przekrwienie rzęskowe;
Cechy przekrwienia mieszanego:
na przekrwienie głębokie nakładaj;; j
się rozszerzone naczynia spojówki (ryc. j
5. I r ) , ;
po próbie adrenalinowej ginie prze­
krwienie spojówkowe, a jiozostaje głę­
bokie przekrwienie rzęskowe.
Cechy morfologiczne zapalenia spojó­
wek rnoga informować o etiologii i palo-
mechanizmie zapalenia.
Zapalenie brodnwkowale (c<)niunctivi-
lis jHlj)ill(llis)
Spojówka zbudowana jest z dwu
warstw: nabłonka (epitheliuni) i zrębu
(suhstuntiu propria). Nabłonek spojówki
pokrywającej tarczki powiekowe i obszar
i
okolorąbkowy jest ściśle poleczony ze zrę­
bem cienkimi wlókienkami, tworzącymi
na­
rodzaj przegród. Dlatego też w obrębie
spojówki tarczkowej, przede wszystkim
powieki górnej, zapalne przekrwienie,
przesięk i naciek komórkowy powoduj;)
tworzenie się brodawek.

Éli§
XPFl.
Ryc. 5.3. Zapalenie spojówek brodawkowate
(iconiunctivitis papillaris):
a - spojówka powieki górnej usiana czerwonymi
„kropeczkami";
b - rysunek schematyczny wielokąinej brodawki
z położonym w centrum klębuszkiem naczyniowym.
Brodawki są lekko wyniosłe, mają wie-
lokalny kształt, w centrum każdej z nich
jes( poszerzone naczynie krwionośne,
kontrastujące z bladym obwodem bro­
dawki (ryc. 5.3 a). Ich wymiary nie prze­
kraczają I mm. Spojówka tarczkowa wy­
gląda jak usiana czerwonymi kropeczkami
( ryc. 5.3 a).
W obrębie sklepień spojówkowych,
w których nabłonek spoczywa na luźnej
tkance podścieliskowej, brodawki nie wy­
stępują.
Choroby spojówek
Ryc. 5.4. Zapalenie spojówek olbrzymiobro-
dawkowe (coniuncIMtis gigantopapillaris) opis
w tekście.
Zapalenie olbrzymiobrodawkowe (co-
niimctivitis gigantopapillaris) występuje
w wyniku pękania wlókienkowych prze­
gród mocujących nabłonek cło podłoża. Po­
woduje to powstawanie brodawek olbrzy­
mich. Są one bardziej wypukłe, ich wymia­
ry przekraczają znacznie I mm, a granice
między nimi są szersze i wyraźnie blade.
Na spojówce tarczkowej widać mozaikę
uniesionych brodawek i białych pól granicz­
nych (ryc. 5.4) lub wielokątne brodawki
o wyglądzie kamieni brukowych otoczo­
nych kleistą wydzieliną występujące w za­
paleniu wiosennym spojówek (patrz ryc.
5.10).
Zapalenie grudkowi“ (coniuuclivi(is fol-
licularis) jest wynikiem reakcji tkanki lim-
falycznej. Grudki (worzą się w obrębie luź­
nej tkanki spojówkowej sklepień (ryc. 5.5).
Bez względu na etiologię zapalenia,
występują one przede wszystkim w obrę­
bie dolnego sklepienia worka spojówko­
wego (z wyjątkiem jaglicy, w przebiegu
której zajęte jest sklepienie górne). Ostre
zapalenia grudkowe obserwuje się w zaka­
żeniach wirusowych, przewlekle m.in.
w zapaleniach wtrętowych spowodowa­
nych przez chlamydie.
Okulistyka
m nik. -lego koagulacja na powierzchni spo­
Ryc. 5.5. Zapalenie spojówek grudkowe (co
niunctivilis follicularis): a - grudki blade, okrągłe,
skupione w dolnym sklepieniu; b schemat na­
cieku limfatycznego tworzącego grudkę.
Ryc. 5.6. Zapalenie rzekomobtoniaste (co
niunctivilis psetidoirmtnbranacoa).
Zapalenia błoniaste i rzekoiiioblonia-
s le ( coniunciivilis nieiubrauttcea et pseudo-
memhiwiacea) są spowodowane przesię­
kiem zapalnym bogatym w białko i wlók-
MS
jówki tarczkowej powoduje tworzenie się
białych błon.
Zapalenia tego typu mają cechy cha-
rakteryslyczne dla czynnika etiologiczne­
go. W zapaleniach błoniastych (np. zapa­
lenie błonicze) oddzielanie bion powodu­
je krwawienie podłoża. W zapaleniach
rzekomobloniaslych (np. ciężkie zapale­
nia adenowirusowe lub rzeżączkowe) od­
stają one od podłoża i można je bezkrwa­
wo usuwać (ryc. 5.6).
5.1.1. Zapalenia spojówek
hiewywolane zakażeniami
Zapalenie spojówek prosie (conitmcli-
)>;'//,v .v//;i/;fev) mogą wywoływać czynniki
różnej natury:
fizyczne - jak światło słoneczne (pro­
mieniowanie U V ), wiatr, pyl oraz mecha­
niczne drażnienie wskutek nieprawidło­
wego wzrostu rzęs lub złego ustawienia
brzegu powiek,
chemiczne - jak dym, pary i gazy o dzia­
łaniu drażniącym,
przewlekły wysiłek akomodacyjny w uie-
wyrównanych korekcji) optyczną wadach
refrakcji,
przewlekły brak snu.
Proste zapalenie spojówek charaktery­
zuje się przebiegiem ostrym lub przewle­
kłym, w zależności od czasu działania
czynnika przyczynowego. Subiektywne ob­
jawy stanowią: pieczenie i swędzenie oczu,
lekki światłowsirei i łzawienie.
Przedmiotowo występuje mierne prze­
krwienie spojówki powiekowej i gaikowej,
bez wydzieliny patologicznej.
Przewlekle zapalenie ułatwia wnikanie
czynnik;) zakaźnego, w związku z czym

okresowo mogą występować powikłania za­
każeniem bakteryjnym w postaci zaostrzeń,
z wydzieliną sumwiezo-ropną lub ropną.
Rozpoznanie opiera się w dużej mierze
na starannie zebranym wywiadzie, poma­
gającym w rozpoznaniu zapalenia proste­
go z innymi formami niezakaźnego zapa­
lenia spojówek.
Leczenie. Niepowiklane zakażeniem
bakteryjnym proste, zapalenie spojówek
nie wymaga stosowania antybiotyków.
Bezwzględnie należy unikać także apliko­
wania kropli do oczu zawierających korty-
kosteroidy. Ich działanie, skutecznie łago­
dzące uczucie świądu i pieczenia, zachęca
pacjentów do przewlekłego stosowania, co
grozi wystąpieniem ciężkich powikłań, ta­
kich jak jaskra lub(i) zaćma steroidowa
(patrz rozdz. 17).
Celem leczenia jest w tych przypad­
kach znalezienie i usunięcie przyczyny zapa­
lenia, równoznaczne najczęściej z trwałym
jego ustąpieniem.
Toksyczne zapalenie spojówek
Jest to zapalenie charakteryzujące się
rozlanym przekrwieniem, z mogącym mu to­
warzyszyć odczynem grudkowym, szczegól­
nie wyraźnym u1obrębie tlolucgo sklepienia
worka spojówkowego. Zapalenie to może
być reakcją na nadużywanie leków obkur-
czających naczynia, stosowanych często
samowolnie przez pacjentów w celu znie­
sienia objawów przewlekłego, niezakaźne­
go zapalenia spojówek, nieleczonego
przyczynowo.
Tego rodzaju preparaty farmaceutycz­
ne, oprócz środków obkurczającyeh naczy­
nia, które stanowi;) zazwyczaj nalazoli-
na lub fenylefryna, zawierają dodatek sub­
stancji o działaniu przeciwhislaminowym,
a także powierzchownie znieczulających.
( 'homhy spojówek
fifektem ich działania jest krótkotrwała
subiektywna poprawa oraz doraźny pozy­
tywny elekt kosmetyczny. Równocześnie
wszystkie wymienione składowe, zmniej­
szając wydzielanie lez, mogą być przyczy­
ną znacznego pogorszenia stanu spojówek
i rogówki. Mim o to chory stosuje krople
wielokrotnie i często ukrywa ten laki
przed lekarzem.
Rolą okulisty jest staranne wyjaśnienie
choremu mechanizmu „od bicia” , jako
przyczyny pogarszania się jego stanu oraz
narastających dolegliwości. Długotrwale,
kilkutygodniowe wycofywanie się odczynu
grudkowego może być skrócone przez
kontrolowane przez, lekarza podawanie
słabych leków korty kosi ero idowych.
Zapalenie spojówek wskutek niepra­
widłowości filmu Izowego
Z apalenia spojówek spowodowane
niedostatecznym wydzielaniem łez 1ub( i)
nieprawidłowym składem filmu Izowego
składają się na zespól suchego oka i są naj­
częściej połączone z zapaleniem rogówki.
Określenia „suche oko” i „suche zapale­
nie rogówki i spojówek” (keratoconiiincii-
yitissicca) są synonimami.
Film Izowy, powlekający gałkę oczną
i rozprowadzany po jej powierzchni dzięki
stałemu, bezwiednemu mruganiu, stano
wią trzy składowe:
wodnista wydzielina gruczołów Izo-
wych,
śluz, wydzielany przez komórki kubko­
we spojówki,
tłuszcz, wydzielany przez gruczoły łojo­
we Meiboma położone w tarczkach i gru­
czoły Zeissa, znajdujące się na brzegach
powiek.
( ikulisiykti
Wszystkie trzy składowe filmu Izowego
odgrywaj;) rolę w osłonie i metabolizmie
przedniej powierzchni oka:
powl oczka tłuszczowa utrzymująca
się na powierzchni filmu Izowego utrud- :
nia odparowywanie łez, zapewnia piono­
wi) stabilność filmu izowego oraz umoż­
liwia „poślizg” przy ruchach powiek,
warstwa wodna, stanowiąca podsta­
wowy pod względem ilościowym skład- :
nikftłez, nawilża nabłonek rogówki, do- i
starcza do niego tlen oraz spłukuje i de-
zynlekuje powierzchnię oka,
komponent śluzowy, układający się ■
bezpośrednio na powierzchni gałki ;
ocznej, pozwala na ścisłe przyleganie
i utrzymywanie się filmu Izowego na jej
powierzchni, a w szczególności na po­
wierzchni rogówki.
Schemat klasyfikacji diagnostycznej
„suchego oka” dzieli ten zespól pod wzglę­
dem przyczynowym na:
,vuche oko spowodowane niedoborem
k r.
niezwiązane z zespołem Sjógrena,
zespól Sjógrena;
suche oko spowodowane niestabilnością
i nadmiernym parowaniem filmu Izowego
związane z:
za bu rżeniem czynności gruczołów
łojowych (zapalenie brzegu powiek),
nieprawidłowościami w zakresie
powiek, szpary powiekowej oraz mru­
gania.
Niedo.siateczne wydzielanie podstawo­
we (spoczynkowe) wodnej składowej filmu
Izowego może być:
wrodzone (wrodzony brak gruczołu
Izowego, zespól Rileya-Daya i in.).
\Vi
nabyte organiczne wskutek zniszczenia
tkanki gruczołu przez guzy lub zapalenie
(guz rzekomy oczodołu, oftalmopalia tar­
czycowa, sarkoidoza), a także bliznowace­
nie przewodzi kó w wyprowadzających
(peinfigoid bliznowaciejący, jaglica),
pierwotne związane z wiekiem ( najczęst­
sze),
wtórne, spowodowane noszeniem so­
czewek kontaktowych lub przebytym za­
biegiem fo I o ke ra i e k to m i i re f ra keyj nej
( P R K ) albo LAS1K. Uważa się, że w tych
przypadkach niedobór wodnej składowej
lez wskutek obniżenia wydzielania może
być spowodowany obniżeniem czucia ro­
gówkowego.
Inną przyczyną wtórnego niedostatecz­
nego wydzielania lez mogą być przyczyny
jalrogenne, w szczególności leki o ubocz­
nym działaniu przeeiwcholinergicznym,
w tym hipotensyjiie u- i fi-blokeiy, leki
przeciwdeprcsyjne i psychotropowe, prze­
ciw';! rytmiczne, przeciwparkinsonowskie,
stosowane w leczeniu choroby wrzodowej,
miorelaksacyjne, a także wcześniej wspo­
minane ogólnie i miejscowo stosowane le­
ki zmniejszające przekrwienie, leki prze-
ciwliistaniinowe i anestelyki.
Zespól Sjógrena (S S - syndrotua
Sjógreni) jest schorzeniem o podłożu aulo-
immunologicznym powodującym zmniej­
szenie wydzielania lez z suchym zapale­
niem nosa i krtani (rhinitis et latyngitis sic-
ca), a także upośledzeniem wydzielania
śliny (uchylia).
Często występujące przewlekle reuma­
toidalne zapalenie stawów stanowiło pod­
stawę do identyfikowania go z klasyczną
triadą: \erophdtalmia, xerostoinia, polyar-
thrilis. Zespól ( lougerota-Sjógrcna obej-
 Choroby spojówek

niuje również objawy zapalne w obrębie

pitie i trzewi, ti także innych układów.
Jego rozpoznanie ułatwia biopsja do­
datkowych gruczołów ślinowych, spojów­
kowa cytologia impresyjna, badanie na
przeciwciała przeeiwjądrowe (A N A ) lub
przeciwciała SS.

Objawy kliniczne zespołu suchego oka

Przewlekle zapalenia typu kcratoco- Ryc. 5.7. Próba Schirmera oceniająca ilościowo
niimclivilis sicca nie powinny nastręczać wydzielanie lez.
trudności przy ich rozpoznaniu.
podczas mrugania, co powoduje spycha­
Podmiotowo dominuje uczucie ciała ob­
nie spojówki gaikowej kn dołowi.
cego pod powiekami, pieczenie, światlo-
Badanie w biomikroskopie uwidacznia
wstręt. Dolegliwości często są nasilone ra­
pasma śluztt oraz zanieczyszczenia lipidowe
no. Spadek wydzielania wodnej frakcji łez
i nmcytiowc, które pozostają na po­
dotyczy wydzielania podstawowego, zmniej­
wierzchni rogówki, niezmywane przez
szającego się w okresie snu nocnego.
wodną składową filmu Izowego.
Jedną z częstych przyczyn zmniejszo­
W przypadku nieprawidłowej czynno­
nej produkcji lez są zespoły okresu pome-
ści gruczołów Meiboma nad krawędzią
nopauzalnego. Powoduje lo miernie nasi­
dolnej powieki widoczna jest pianka.
lone suche zapalenie spojówek i rogówki
występujące u kobiet po 50. rż.
Aby potwierdzić rozpoznanie zespołu
Odruchowe wydzielanie tez, będące re­
suchego oka, należy:
akcją na bodźce świetlne, bólowe lub emo­
Przeprowatlzić wywiad (obecność cią­
cjonalne, może być nawet w tych przypad­
gnącej się wydzieliny, utrudnienie poru­
kach paradoksalnie obfitsze w wyniku ty­
szania powiekami, szczególnie rano,
powego dla zapalenia podrażnienia i świa-
po przebudzeniu).
tlowstrętu.
Wykonać ilościową próbę wydzielania
Objawy mogą nasilać się przy dłuższym
lez (próba Schirmera - patrz rozdz. 2.2) -
czytaniu i pracy przy monitorze kompute­
ryc. 5.7.
rowym z powodu rzadszego mrugania,
Wykonać test przerwania ciągłości filmu
a także w pomieszczeniach o suchym po­
Izowego ( B U T - break up time). Polega on
wietrzu (klimatyzacja, centralne ogrzewa­
na podaniu do worka spojówkowego kro­
nie). Mogą wtedy pojawiać się okresy
pli roztworu Huoresceiny, którą badany
przymglonego widzenia.
rozprowadza mrugnięciem po powierzch­
Badanie przedmiotowe. Stwierdza się ni oka. Następnie badany powstrzymuje
przekrwienie gałek ocznych oraz fttldy spo­ mruganie przy otwartej szparze powieko­
jówkowe nad krawędzią powieki dolnej spo­ wej. W oczach o niedostatecznej stabilno­
wodowane brakiem filmu Izowego i tar­ ści filmu Izowego jego powierzchnia prze­
ciem powieki górnej o powierzchnie oka rywa się. Badający, obserwując oko w sze-
Okulistyka
rokioj .szczelinie świniła kobaltowego, wi­
dzi czarne plamy pojawiające się na ilu-
oryzującej powierzchni rogówki. Czas
przerwania film u lzowego krótszy niż 10 s
jest uważany za nieprawidłowy.
? 1 Wykorzystać próbę fluorcsciinową do po­
szukiwania pojedynczych punkcikowatych
ubytków nabłonka rogówki oraz objawów
kcratitis jilamcntosa cechującą się obecno­
ści.’) zabarwionych fluore.sceiną przecinko­
wa łych niteczek lub(i) płytek śluzowych
na jej powierzchni.
Martwe komórki nabłonkowe spojówki
oraz filamenly na powierzchni rogówki
i płytki śluzowe najłatwiej barwi się 1 % ró­
Ryc. 5.0. Test z różem bengalskim. Barwiące się
martwe i niedostatecznie chronione warstwą mu-
cyny komórki nabłonka spojówki w „suchym
oku” .
Ryc. 5.9. Test z różem bengalskim. Filamenly są
sznurami martwych komórek nabłonkowych przy­
twierdzonych do oka pasmami śluzu.
I '52
żem bengalskim (ryc. 5.8 i 5.9) lub zielenią
Hzaminy. Róż bengalski ujawnia także k o ­
mórki niedostatecznie chronione przez
warstwę mucyiiy.
Filamenly stt sznurami martwych komó­
rek nabłonkowych przytwierdzonymi do po­
wierzchni oka pasmami śluzu (ryc. 5.9). Ich
obecność powoduje znaczna bołesność.
„Suche oko” jako przyczyna zapalenia
częslo bywa przeoczone, a chorzy są le­
czeni antybiotykami, preparatami stero­
idowymi, przeciwwirnsowymi (błędne
rozpoznanie jirzewłeklego zapalenia wi­
rusowego w wyniku utrzymujących się
ubytków nabłonka rogówki patrz m/d/,
fi), a także lekami zawierającymi składni­
ki obkurczające naczynia. Prowadzenie
przez miesiące, a nawet lala takiej niesku­
tecznej i jatrogennej terapii jest jednym
z częstszych błędów w postępowaniu le­
karskim.
Leczenie zapalenia spojówek wywoła­
nego nieprawidłowościami ilościowymi
i jakościowymi filmu łzowego można po­
dzielić na przyczynowe i objawowe.
Jeśli zespól suchego oka wchodzi
w skład schorzenia wielonarządowego,
najczęściej na tle immunologicznym, lecze­
nie ogólne stanowi lerapię przyczynowi).
Leczenie objawowe to:
stosowanie substytutów łez w kroplach
do worka spojówkowego („sztuczne Izy” -
patrz rozdz. 17),
zapobieganie czynnikom przyspieszają­
cym wysychanie oka (unikanie pomieszczeń
z suchym, gorącym powietrzem, osłanianie
oczu przed wiatrem, przerwy w długotrwa­
łym czytaniu lub pracy z monitorem kom ­
puterowym, stosowanie ciepłych okładów),
zamknięcie punktów Izowych, które
może być czasowe i odwracalne, za pomo­

c,'i za łyczek kolagenowych lub silikono­
wych, a także przez kauleryzację laserem
argonowym. Trwale zamknięcie -koniecz­
ne w bardzo ciężkich przypadkach, raczej
u osób slarszyeh - uzyskuje się w wyniku
głębokiej kauteryzacji cieplnej pionowej
części kanalików Izowycli za pomoc;) igły
diatermii,
r : krople z cyklospoiyną w rozcieńczeniu
0,05-11,1% stosuje się w zespole suchego
oka na tle zapaleń auLoimmunoIogicznych,
C- zaszycie szpaty powiekowej może być
konieczne w bardzo ciężkich stanach, za­
grażających perforacji) rogówki.
Należy pamiętać, iż leczenie jaskry
miejscowym stosowaniem niesclektywnych
(5-blokerów, a także doustnym stosowa­
niem inhibitorów anhydrazy węglanowej
(acetazolamid) zmniejsza wydzielanie lez.
Zapalenia alergiczni' spojówek
Przewlekle, nawracające zapalenia
alergiczne spojówek występują w skojarze­
niu z katarem siennym u osób uczulonych
na pyłki kwitnących traw.
Leczenie przyczynowe w łych przypad­
kach pozostaje zwykle w rękach alergolo­
gów. Miejscowo, w okresie zaostrzeń, po­
daje się szybko działające preparaty prze-
ciwhistaminowe w kroplach do oczu, jak
np. emedastyna (Eniadine), oraz przewle­
kle działające stabilizatory maslocytów,
jak np. 4 % kromoglikan sodowy (Cusi-
erom), czy leż lodoksamid (Alom idc).
Alopowe zapalenie spojówek i rogówki
(keratoconiimctiritis atopica, aug. A K C )
występuje najczęściej u osób z idiopatycz-
nym atopowym zapaleniem skóry, które
może kojarzyć się z astmą oskrzelową
i katarem siennym. Częściej dotyczy mło­
C h oro b y sp ojów ek
dych mężczyzn. Pacjenci z alopią charak­
teryzują się natychmiastową odpowiedzi;;
nadwrażliwości typu I oraz przytłumioną
układów;) odpornością komórkowi).
Objawy oczne charakteryzuja się bro­
iła wkowatyrn przerostem spojówki powieki
górnej i dolnej oraz tendencją do rozległego
odrąhkowego tmaczynienia rogówki i jej
zmętnienia.
Objawy choroby utrzymują się przez
wiele, lat. Niekiedy u tych osób dochodzi
do powstania stożka rogówki i zaćmy
przedstarczej.
Leczenie w bardzo ciężkich przypadkach
może wymagać immunosupresji układowej
eyklosporyną.
Wiosenne zapalenie spojówek i rogówki
(ki’ra!oconiunctivitis wrnałis, ang. V K C ) jest
zapaleniem o charakterze przewlekłym, na­
wrotowym, z zaostrzeniami występującymi
sezonowo w porze wiosenno-letniej. Roz­
poczyna się u dzieci przed okresem pokwi-
lania, częściej u chłopców. U ponad połowy
z tych dzieci występuje choroba atopowa ze
skłonności;) do astmy i wyprysku alergiczne­
go. Choroba ustępuje zwykle w okresie doj­
rzewania. Niekiedy u tych chorych rozwija
się stożek rogówki. Wiosenne zapalenie
spojówek występuje niezbyt często w naszej
szerokości geograficznej, jest natomiast
częste w krajach o gorącym klimacie.
Objawy subiektywne to świallowslrul,
pieczenie i swędzenie oraz sklejanie się
powiek białą, gęstą i lepki) wydzielin;),
sprawiające szczególnie dużo dolegliwości
po przebudzeniu.
Przedmiotowo najbardziej charaktery­
stycznym objawem lego schorzenia jest ol­
brzym iobroda wko wy przerosi spojówki
tarczki górnej, który po odwróceniu po­
wieki przypomina kamienie brukowe.
Okulistyka
Rye. 5.10. Zapalenie wiosenne spojówek (co
nitii)i;livitis vornalis). Po odwróceniu powieki gór­
nej w bruzdach pomiędzy olbrzymimi brodawka­
mi na górnym brzegu tarczki widoczna gęsta wy­
dzielina.
W bruzdach między brodawkami zalega
wydzielina (rye. 5.10).
? Wipsenne z.a|)alenie spojówek przebie­
ga pod dwiema poslaciami, które niekiedy
nakładają się nawzajem. Są to:
Postne powiekowa, którą charakteryzuje
wyżej opisany, typowy przerost olbrzymio-
hrodawkowy spojówki powiekowej. Niekiedy
wskutek mechanicznych otarć nabłonka ro­
gówki przez brodawki powstają tarezowate
owrzodzenia w górnej połowie rogówki. Ich
nadkażenie bakteryjne, powodujące pogłę­
bianie się ubytku, może dojjrowadz.ić
do perforacji rogówki. Po wygojeniu owrzo-
dzeń pozostają blizny podnablonkowe.
Posiać rąbkowa, rzadsza, charakteryzu­
je się powstaniem wokół górnej części rąb­
ka rogówki opalizujących kremowych guz­
ków otoczonych obszarem przekrwieniu,
z białymi, delikatnymi plamkami na szczy­
cie (plamki Ilorriera-Tranlitsa). Są lo agre­
gaty zwyrodniałych komórek eozynofil-
nycli i komórek nabłonka. Zawierają one
nagromadzone eozynofile.
I.eczenie zależy od stopnia ciężkości
choroby. W przypadkach lekkich pomagają
miejscowo podawane preparaty przeciwhi-
slaminowe. W przypadkach o cięższym
przebiegu już na 4 tygodnie przed s|X)dzie-
wanym sezonowym zaostrzeniem choroby
podaje się stabilizatory komórek tucznych
(4 % kromoglikan sodowy). IJ chorych,
u których objawy występują cały rok, leki te
stosuje się przewlekle.
W ban Izo ciężkich postaciach podaje się
korlykosleroidy. Dobrze jest zastosować
na początku dawkę uderzeniową, tzn. za­
krapianie co 2 godziny w ciągu I tygodnia,
/.szybkim wycofywaniem lego leczenia.
Ze względu na lo, że trudna do usu­
nięcia lepka i gęsia wydzielina, zalegająca
w obrębie bruzd niiędz.ybrodawkowycli
i pokrywająca je, utrudnia dostęp kropli
do tkanki spojówkowej, korlykosleroidy
można podać we wstrzyknięciach podspo-
jówkowyeh. Miejscem podania jest prze­
strzeń powyżej górnej granicy tarczki,
uwidoczniona po odwróceniu powieki.
Można w ten s|x>sób wstrzyknąć fosforan
deksamelazomi lub długo działający De-
po-Medrol w dawce 20 -40 mg.
Leczenie steroidami należy rezerwo­
wać jedynie do przypadków koniecznych,
pamiętając że przewlekły i nawrotowy
charakter choroby usposabia do wytwo­
rzenia się powikań posleroidowych, szcze­
gólnie wzrostu ciśnienia wewnątrzgałko­
wego.
Zapalenie spojówek wywołane .soczew­
kami kontaktowymi jest uważane za zapa­
lenie loksyczne. Przedstawia ono obraz, hi­
stologiczny i kliniczny podobny do wiosen­
nego zapalenia spojówek i rogówki, z nie­
prawidłowym nagromadzeniem komórek
tucznych, bazofilnyeh i eozynofilnyeh
w tkance spojówki tarczkowej.

Kliniczny obraz może być różnie nasi­
lony - od łagodnej reakcji brodawkowatej
i punktowych erozji nabłonka, poprzez
obwodowe unaezynienio i nacieki rogów­
ki, aż do ołbrzymiobrodawkowego zapale­
nia spojówek (coninnclirilis giganlopnpil-
laris, ang. G P C ), traktowanego jako od­
dzielna jednostka chorobowa.
Postępowanie terapeutyczne polega na
nienoszeniu soczewek przez 2-3 tygodnie,
a następnie ich częstej wymianie (np. so­
czewki jednodniowe). Należy rygorystycznie
przestrzegać higieny przez codzienne czysz­
czenie soczewek substancjalni bez konser­
wantów (tioniersalu), ich dezynfekowanie
i oczyszczanie enzymatyczne. Leczenie far­
makologiczne sprowadza się do stosowania
kroinoglikanu sodowego.
5.L2. Zapalenie spojówek
wywolane zakażeniami
5.1.2.1. Zakażenia bakteryjne
Ostre, ropne /.a palenie spojówek
(blennorrhoea, coniunctiritis ticiila). Jesl to
tzw. proste bakteryjne zapalenie spojówek
1 1 jest wywołane przeniesieniem zakażenia
-\\
Ryc. 5.11. Bakteryjne zapalenie spojówek.
Charakterystyczny obraz z pasmom wydzieliny
ropnej w dolnym sklepieniu.
Choroby spojówek
0 gwałtownym początku, trwajijce około
2 tygodni i występujące głównie u dzieci.
Najczęściej jest ono spowodowane bakte­
riami przenoszonymi |irzez brudne ręce,
czasem przejściem zakażenia z nosa łub
zatok przynosowych (ryc. 5.I I).
Patogenami s;j zwykle Slreplococcns
pneumoniae, 1lacmophilus influenzae i ,S7a-
phylococcus aureus. Pierwszy z nich, oprócz
obrzęku powiek, przekrwienia spojówek
z krwawymi wybroczynami pod spojówki)
gaikowi) oraz wydzieliny ropnej sklejającej
rzęsy, może wywoływać zapalenie rzeko-
mobloniaste.
Leczeniu ropnego zapalenia spojówek
nie wymaga badań bakteriologicznych. N a­
tychmiast po stwierdzeniu choroby podaje
się krople zawierające antybiotyki działają­
ce na każdy z popularnych patogenów. S;j
to zazwyczaj gentamyeyna, tobramycy-
na (Tobrex) lub cyprofloksaeyna (Ciloxan).
Maści z tymi samymi antybiotykami stoso­
wane sij w okresie snu nocnego, aby zacho­
wać niezmienny poziom antybiotyku
w worku spojówkowym.
Zapalenie spojówek r/.eż<|c/.kowe (co-
niunclivilis gonococcica), spowodowane
przez dwoinkę Neisseria gonorrhoeae, ma
gwałtowny początek i charakteryzuje się
silnym ropotokiem. Najczęściej występuje
u noworodków na 2-4 dzień po urodzeniu
z dróg rodnych matki. Niekiedy obserwuje
się je również u dorosłych, przy czym czas
inkubacji jesl tu szczególnie krótki i wyno­
si jedynie od 2 do 4 godzin.
Zapalenie rzeżaezkowe charakteryzuje
się bardzo silnym obrzękiem powiek, za­
mykającym szparę powiekow'i). Jej rozwar­
cie powoduje wytrysk zgromadzonej
w worku spojówkowym treści ropnej. Sta-
( )kalistyka
Ryc. 5.12. Rzeżączkowe zapalenie spojówek.
Ropolok i błony rzekome.
nowi lo zagrożenie dla badającego, który
powinien nosić okulary ochronne. Często
stwierdza się również powiększenie wę­
złów przy uszn iczycl i.
Spojówki powiekowe są pokryte błona­
mi rzekomymi (ryc. 5.12), a obrzękła spo-
jówkn może pokrywać rogówkę okrężnym
lakiem.
Zaciśnięcie odżywiających rogówkę oko-
lorąbkowych naczyń krwionośnych przez
obrzęk i zbierający się n>worku spojówkowym
wysięk ropny, a także działanie toksyczne
i proteolityczne bakterii doprowadza szybko
do martwiczego rozpadu rogówki, perforacji
i zapalenia wnętrza gaiki z następową ślepotą.
Obecnie rzeżączkowe zapalenie spojó­
wek rozwija się n noworodków rzadko,
ponieważ istnieje obowiązek profilaktycz­
nego stosowania bezpośrednio po urodze­
niu zabiegu Credego. Polega on na podaniu
do worka spojówkowego obu oczu
po I kropli 1% roztworu azotanu srebra.
Leczenie wymaga ogólnego podawania
antybiotyku. Ze względu na częstą opor­
156
ność N. gonorrhoeae na penicylinę obecnie
antybiotykiem z wyboru są cefalosporyny
111 generacji.
W zapaleniach nieobejmnjącycli rogów­
ki stosuje się ceftriakson (polski preparat:
Biolraksou), podawany domięśniowo
w dawce jednorazowej u noworodków 125
mg/kg mc. lub cefotaksym (polski prepa­
rat: Biotaksym) w dawce 100 mg/kg mc.
Dorosłym antybiotyki te można podać
ambulatoryjnie w dawce I g/dz. im.
U noworodków z zajętą rogówką stosu­
je się te same antybiotyki we wlewach do­
żylnych w dawce 25.50 mg/kg mc. przez
3 dni. Leczenie powinno być konsultowa­
ne z pediatrą. Dorośli z zajętą rogówką są
hospitalizowani. Podaje się im Biolraksou
lub Biotaksym w dawce I g co 12 godz.
przez. 3 dni we wlewach dożylnych,
W kroplach do oczu stosuje się takie
antybiotyki, jak gentamycyna, erytromycy­
na, bacytracyna lub cyprofloksacyna co 1-2
gotlz. przez całą dobę, następnie po ustaniu
ropotoku stosuje się antybiotyki w maści
na noc. Przy zajęciu rogówki stosuje się
też 0,5% roztwór atropiny 1-2 x dz.
Rzeżączkowe zapalenie spojówek
u noworodków wymaga, poza ogólnym
i miejscowym stosowaniem antybiotyków',
wykonywania starannych zabiegów pielę­
gnacyjnych w obrębie worka spojówkowe­
go. Istotą ich jest częste rozwieranie po­
wiek za pomocą odwraeadel oraz dokład­
ne wypłukiwanie treści ropnej roztworem
soli fizjologicznej.
Xc względu na często współistniejąc;)
chlamydiozę należy wykonać badania mi­
krobiologiczne w tym kierunku, aby w ra­
zie potrze!))' stosować dodatkowe leczenie
(patrz niżej).

Ziijmlenie bloniť/e’ (eoniit/ieiivilí.s iliphthenlii-íi)
jest wyw!olane I \r/r/ ř i raní i [(ula I m m aivuruw irr bło­
nicy (Corvncbuclem tm tUphlhcritit') i najczęściej wv
stępuje w jej przebiegu. Obecnic zapalenie to pral:
tycznie nie występuje. Zostało wyeliminowane przez
obowiązkowe szczepienia.
Obraz kliniczny jesl charakterystyczny: powieki
sa zgrubiałe, zaczerwienione i trudne ilo odwrócenia,
na spojówce tarczkowej stwierdził się grube szarożół-
ie błony. Sa one ścisłe zwia/am- z podłożem
i przy oddzielaniu mvidaezninji) krwawiące płaszczy­
zny owrzocłzcń spojówkowych, powstałych w wyniku
martwicy, .lest to objaw różniący zapalenie błonicze
od zapaleń rzekomobloniasłyeh, wywołanych przez
paciorkowce, w których delikatne błony pokrywające
spojówkę dają się na ogól oddzielić bezkrwawo.
W początkowym okresie choroby występuje wodni­
sta, surowicza wydzielina spojówkowa, która z cza­
sem zmienia się w ropną.
Samoistne oddzielanie się blon, rozpoczynające
się w 6.-10. dniu choroby, doprowadza do trwałych
powikłań, jakimi sa zrosty spojówki powiekowej
z gałkowi) (.syiublfpluiroii).
Objawy ogólne błonicy to wysoka gorączka, bla­
dość, zajęcie nosogardzieli. powiększenie wę/luw
chłonnych.
I.eczimic, po potwierdzeniu bakteriologicznym,
polega na stosowaniu ogólnym surowicy przcciwblo-
nicz.ej, a także miejscowym podawaniu preparatów
penieyłimnyyeh łub tetraeyklin.
Przewlekle bakteryjne zapalenie .spo­
jówek, łzn. Irwające dłużej niż 4 tygodnie,
jest zazwyczaj spowodowane gronkowcent.
Przebiega ono z niewielka ilości;) śłuzowo-
-ropnej wydzieliny i delikatnym przero­
słem brodawkowalym spojówki tarczko­
wej, zwłaszcza dolnej, oraz typowym prze­
krwieniem spojówkowym.
Zapalenie ki) (owe spojówek i powiek
(ble/iltaroconiuncliyilis angttłaris) jesl
przewlekłym zapaleniem wywołanym
przez Moraxella łacutitiKi powodującym
slrupki i owrzodzenia skóry w okolicy ze­
wnętrznego k<)ta oka. Obraz kliniczny jest
charakterystyczny wskutek typowego obja­
wu maceracji tkanki. Rozpadlinę nttskór-
Choroby spojówek
ku, otoczoną obwódką przekrwienia, po­
krywa biała, piankowata wydzielina, wyśle
pująca również na brzegu powiek. Kitlowe­
mu zapaleniu spojówek może towarzy­
szyć - choć rzadko - brzeżne owrzodze­
nie rogówki. Zakażenie może dotyczyć
również innych okolic pogranicza skóry
i błony śluzowej, a charakterystycznym
rozpadlinom w katach oczu towarzysz;)
nieraz analogiczne zmiany, umiejscowio­
ne w kącikach lisi i skrzydełek nosa (<•<>-
niuncliyitis tripłex).
Leczenie zapalenia kątowego polega
na miejscowym stosowaniu antybiotyków
z grupy tetraeyklin.
5.1.2.2. Zakażenia chhitnydiurni
Cłtlatnydiii jesl drobnoustrojem łączą­
cym niektóre właściwości bakterii oraz wi­
rusów, a żyjącym i rozmnażającym się we­
wnątrzkomórkowi). W zeskrobinacli na­
błonkowych stwierdza się łz.w. ciała wtręto­
we Prowazeka. Jej toksyny przenoszone
do przestrzeni podnabłonkowej powoduj;)
typów;; grudkowi) reakcję łimfocytarną.
Zakażenie przenosi się kontaktowo za po­
średnictwem wysoce zakaźnej wydzieliny.
Chlamydie wywołuj:) kilka rodzajów
zapalenia spojówek, związanych z różnym
rodzajem ich scrotypu.
Ja g lic a (trachom a) jesi wywoływa­
na przez CJthtmydia tracboniatis, serolyp
A-C . Schorzenie to - znane niegdyś
pod ■nazwą egipskiego zapaleniu oczu
(oplilltahnia aegyptica) jesl szczególnie
ciężkim, przewlekłym zapaleniem spojó­
wek, którego powikłania prowadzi) do śle­
poty. Jaglica została przed kilkudziesięciu
laty praktycznie zwalczona w Gtiropie
( Vailisivkti
i Ameryce Północnej. Występując nadal
endemicznie w Afryce, Azji oraz Ameryce
Południowej i szerząc się w środowiskach
0 niskim slandardzie życiowym oraz nie­
dostatecznym poziomie higieny, jaglica
slale jesl najeżę,sl,sza przyczyna ślepoty
na swiecie. Przenosieielem zakażenia jesl
pospolita mucha domowa. Źródłem zaka­
żenia są lakże skażone przedmioty co­
dziennego użytku. Duża migracja ludności
powoduje jednak, że schorzenie lo może
pojawić się także w krajach o wysokiej cy­
wilizacji, szczególnie wśród populacji na­
pływowej. Jaglica, chociaż obecnie prak­
tycznie w Polsce nie występuje ta­
nowie problem społeczny w | v I ści
w związku ze stałym zwiększaniem się ru­
chu ludności.
Subiektywnie choroba zaczyna się do­
legliwościami typowymi dla zapalenia
spojówek. Bardzo charakterystycznym ob­
jawem, stwierdzanym w początkowych sta­
diach jaglicy, jesl występowanie na spojów­
ce tarczkowej, szczególnie powieki górnej,
tzii'. jagieł, tzn. grudek, których żółtawe
1 uniesione centrum otoczone jesl wicticem
przekrwienia. 7, czasem liczba grudek
zwiększa się, stają się żółte i galaretowate,
przypominając wyglądem ziarna ugotowa­
nej kuszy jaglanej. Pod uciskiem pękaj;},
a ich treść powstał;) z rozpadlej tkanki
Ryc. 5.13. Ja g lica . Dołki Herberta.
I SM
limfalycznej laiwo jesl usunąć pałeczki).
Spojówki sklepień sa obrzękłe i prze­
krwione.
Duże grudki tarczkowe podlegaj;) mar­
twicy i następowo bliznowaceniu. Grudki
spojówki przy rąbkowej pozoslawiają
po sobie ścieńczenia, zwane dołkami Her­
berta (ryc. 5.I3).
Przebieg kliniczny jaglicy dzieli się
na 4 okresy (wg klasyfikacji M acCalłana):
Okres 1 -początkowy - lo podostre za­
palenie spojówek z niedojrzałymi grudka­
mi, przebiegające bez objawów subiek­
tywnych.
Okres 11 - jaglica rozwinięta - charak­
teryzuj;) ją dojrzale, galaretowało grudki
na spojówce tarczkowej, a także spojów­
ce sklepienia, fałdu półksiężycowalego
i mięska Izowego. Pojawia się łuszczka ja ­
glicza (pannus trachomatosus), czyli cha­
rakterystyczna, podobna do kurtyny biała
„blonka" pokrywająca od góry rogówkę
i zawierająca liczne wrastające w nią na­
czynia krwionośne. Objawy subiektywne
są typowe dla zapalenia spojówek.
Okres H I - bliznowacenie - łączy się
z pękaniem grudek i powoduje charakte­
rystyczne blizny na spojówce powiek (Izw.
linie Artla), spłycenie sklepień worka spo­
jówkowego oraz. deformację tarczki, która
początkowo zgrubiała, potem zanikowa,
wygina się lódkowalo ku gałce ocznej. Po­
woduje to jaglicze opadnięcie powieki
górnej (piosis trachoma/osa), nadające
twarzy charakterystyczny senny wygląd.
Okres U ' - okres następstw po zakoń­
czeniu czynnego procesu chorobowego.
Bliznowate zmiany przy brzegu powiek
powodują przesunięcia mieszków' włoso­
wych i nieprawidłowy wzrost rzęs (trichia-
sis), które przy zmianach w tarczce (entro-
pion) skierowują się ku gałce, uszkadzając

Ryc. 5.14. Jag lica. Opadnięcie bliznowato zde­
formowanej powieki górnej z podwinięciem brze­
gu rzęsowego, nieprawidłowym wzrosłem rzęs
i wrastaniem naczyń w obręb rogówki.
mechanicznie rogówkę. Następstwom s;j
trudno gojące się owrzodzenia rogówki
i wrastanie naczyń (ryc. 5. hi).
'Tworzy się bielmo (kucania), powodu­
jące ślepotę. Upośledzenie wydzielania
i nieprawidłowy skład łez wywołuje wysy­
chanie i zeskórzenie gałki (xcrosis bulbi).
Światowa Organizacja Zdrowia (W M O )
wprowadziła w celach slatystyczno-epide-
miologieznych uproszczony system klasy­
fikacji chorych, oparty na 5 stadiach cho­
roby:
1) zapalenie grudkowe spojówek,
2) masywny, uogólniony proces zapal­
ny spojówki,
3) blizny tarczki,
4) nieprawidłowy wzrost rzęs,
5) zmętnienie rogówki.
Leczenie polega na ogólnym podawa­
niu tetracykliny w dawce 1,5-2,0 g/dz. co
najmniej przez 3 tygodnie, letracyklinę
lub erytromycynę stosuje się też miejsco­
wo w formie I % maści 2 x dz., co najmniej
przez 2 miesiące.
W programie masowego leczenia sto­
sowana jest azytroinycyna, długo działający
makrolid, który jest podawany jednorazo­
wo w dawce I g. Kontrola powinna objąć
Choroby spojówek
wszystkie osoby z otoczenia chorego. Obo­
wiązują lakże ścisłe reguły przestrzegania
higieny. Przebycie jaglicy nie daje odporno­
ści i możliwe jest ponowne zachorowanie.
( ’hlamydiowe zapalenie spojówek
u noworodków jest wywołane przez Chla-
mydia ocu/ogenitalis i jest osi rym ropnym
zapaleniem, spowodowanym zakażeniem
pochodzącym z dróg rodnych maiki.
Obraz kliniczny charakteryzuje obrzęk
spojówek i powiek oraz żółta, obfita wydzie­
lina ropna (ryc. 5.15). Przypomina to zaka­
żenie rzeżączkowe, jednak przebieg cho­
roby jest znacznie mniej dramatyczny niż
w zakażeniu dwoinką rz.eż.ączki, a czas in­
kubacji trwa 1-2 tygodnie.
Ryc. 5.15. Chlamydiowe zapalenie spojówek
u noworodka.
Częslo zajęte jest jedno oko. Zapale­
nie to wymaga jednak różnicowania mi­
krobiologicznego z zapaleniem r/.eżączko-
wym. Należy również pamiętać o wyklu­
czeniu niedrożności kanału nosowo-lzo-
wego, powodującej częslo wtórne ropne
zapalenie sjiojówek.
l.eczenie przeprowadza się j)o bakterio­
logicznym wykluczeniu zakażenia rzeżącz-
kowego i innych przyczyn ropoloku. M iej­
scowo slosuje się preparaty zawierające
I5<;
Okulistyk a
erytromycynę lub sulCacetamid, co daje
dobre rezultaty. Zalecane je,sl jednak po­
dawanie erytromycyny ogólnie w dawce
12,5 mg/kg mc. doustnie lub dożylnie
przez 2 tygodnie. Stosowanie telracyklin
ti dzieci do 12 rż. jest przeciwwskazane ze
względu na przebarwienie zębów i ich za­
wiązków.
Zapalenie wlręlowe spojówek n doro­
słych spowodowane przez Cliliiniydiu ocu-
logenitalis (ang. „ T R I C ” - trachous-inclu-
sioits-coniunctivitis) występuje zwykle
w skojarzeniu z zapaleniem cewki moczo­
wej u mężczyzn lub szyjki macicy u kobiet.
Może ono być następstwem bezpośrednie­
go zakażenia wydzielin!) z organów płcio­
wych, może też powodować zakażenia po­
średnie, np. na pływalniach (zapalenie
spoj ówe k kij p ie Iowe).
Podobnie jak w przebiegu conjunctivi­
tis neonatorum zajęte jest często (choć nie
zawsze!) jedno oko. Na początku choroby
silny obrzęk spojówki powiekowej i skle­
pienia powoduje rzekome opadnięcie po­
wieki górnej (pseudoptosis).
Jest to typowe zapalenie grudkowe,
z wydzielin;) śluzowo-ropną i powiększe­
niem węzłów przyuszniczyeh. Szkliste
Ryc. 5.16. Zapalenie wtrętowe u dorosłych
spowodowane przez Chlamydia oculogenilalis
(opis w tekście).
16(1
grudki umiejscowione są przede wszyst­
kim na spojówce dolnej powieki oraz dol­
nego sklepienia (ryc. 5.16).
Rogówka, w 2.-3. tygodniu choroby,
może wykazywać punkcikowatc nacieki
(kentlitis punciata superficialis), podobne
do występujących w epidemicznym zapa­
leniu spojówek i rogówki wywołanym
przez adenowirusy (patrz niżej).
Jednym z elementów różnicujących za­
palenie wtrętowe i adenowirusowe jest
mikroluszc/.ka (tnicropannus). Są to po­
wierzchowne, spojówkowe pętle naczynio­
we, wrastające przyrąbkowo na po­
wierzchnię. rogówki od góry lub(i) od do­
łu. Zapalenie ma charakter przewlekły,
a jego naturalny czas trwania wynosi 6-18
miesięcy.
Rozpoznanie kliniczne potwierdzają
testy laboratoryjne: 1) odczyn bezpośred­
niej fluoresceneji z przeciwciałami tnono-
klonalnymi, 2) test immunoabsorpcji cn-
zymozależnej, 3) jednokrotny standardo­
wy pasaż hodowli komórek MeCoya oraz
4) reakcja łańcuchowa polimerazy (P C R ).
Leczenie zakażenia spojówek przez
Chlaniydia oculogenilalis polega na miej­
scowym stosowaniu 4 ><dz. maści antybio­
tykowej z grupy tetracyklin (aurcomycyna,
oksytetracyklina) i(lub) sullacelam idii
przez 6 tygodni. Ogólnie przez 3 tygodnie
podaje się doustnie jeden z antybiotyków:
tetracyklinę.250 mg 3 x dz., doksyeyklinę
- 100 mg 2 x dz., lub też antybiotyk ma-
krolidowy.erytromycynę - 500 mg 3 > <dz.
Leczenie zapalenia dróg moczowo-
-plciowyeh oraz przebadanie partnerów
seksualnych powinno być przeprowadzo­
ne przez odpowiednich specjalistów.

5.1.2.3. Zakażenia wirusowe
A d e n o w in is o w e z a p a le n ie sp o jó w ek
i ro gó w ki
Adenowirusy są przenoszone przez
koniaki z wydzielinami z dróg oddecho­
wych i oczu, przez koniaki z zakażonymi
przedmiotami oraz przez korzyslanie z za ­
nieczyszczonych basenów kąpielowych.
Zakażenia szerzą się szczególnie lalwo
w zamkniętych populacjach - szkoły, obo­
zy letnie, koszary ilp.
Adenowirusy mogą wywoływać proste
grudkowe zapalenie spojówek, gorączkę
gardlowo-spojówkową (serolypy 3 lub 7)
oraz nagminne zapalenie rogówki i spojó­
wek (keraloconinnclivilis epidemica) wy­
wołane zazwyczaj przez serolypy 8, l l) lub
37 podgrupy 1).
Prosie grudkowe zapalenie spojówek jesl
samoograniczającyni się, lak krótkotrwa­
łym zapaleniem, że zazwyczaj nie wymaga
pomocy lekarskiej.
doniczka gardlowo-spojówkowa cechuje
się obrazem, w którym dominuj;) objawy
grypowe z bólem gardła i powiększeniem
węzłów chłonnych. Objawy oczne, polegają­
ce na grudkowym odczynie spojówkowym,
nie wymagają interwencji specjalistycznej.
Nagminne zapalenie rogówki i spojówek
jest sianem chorobowym, w którym obja­
wy rogówkowe trwają dłużej, cechuj;) się
złożonym obrazem i stanowią główne źró­
dło niepokoju lekarza i chorego. Ta jed­
nostka chorobowa została omówiona
w rozdziale (>.
Z a p a le n ie spojówek o p rysz cz k o w c (w-
ninnclivilis herpetica), wywołane przez vi­
rus Herpes simplex /, praktycznie jesl ob­
serwowane jedynie w przebiegu oprysz.cz-
<'Uorohy sfiojihrek
kowego zapalenia rogówki; omówione zo­
stało w rozdziale 6.
Zapalenie sp o jó w ek towarzyszą«' za­
k a ż e n iu herpes zoster ophthalmicus wywo­
łanemu przez virus VariccUa-zoster (palrz
rozxlz. (y).
Zapalenie spojówek obserwuje się
również w trakcie wirusowych chorób za­
kaźnych wieku dziecięcego. Może także
mieć miejsce na skutek przeniesienia
tło worka spojówkowego wirusa krowianki
po szczepieniu przeciw ospie.
Leczenie. Z wyjątkiem wirusów Herpes
simplex i VariceUa-zostcr nic ma specyficz­
nego leczenia przeciwwirusowego. Lecze­
nie zapaleń spojówek wywołanych innymi
wirusami polega na objawowym postępo­
waniu, zmniejszającym dolegliwości.
6.1.3. Zapsilcniu spojówek
autoiiiununologiczne
Zapalenie spojówek w przebiegu n i mie­
niu wiełopo,stadowego złośliwego - zespól
Stevensa-.Iohnsoiia (erythema niiillij'onne
major, s. syndroma Stevcns-Johnsoni).
Zespól Slevensa-.lolmsonn jesl oslrym
schorzeniem blon śluzowych i skóry, wyz­
walanym przez nadwrażliwość na leki (sul­
fonamidy, salicylany, leki przeciwdrgawko-
we, penicylina, ampicylina, izoniazyd) oraz.
na zakażenia wirusowe (wirus opryszczki,
adenowirusy), a lakże na slreplokoki. Isto­
tą choroby jest powstawanie podnabłonko-
wych pęcherzy z następowym bliznowace­
niem. Częściej występuje u dzieci i iisćib
młodych, a lakże u kobiet.
W obrębie spojówek po okresie śluzo­
wo-ropnego ostrego zapalenia powstaja pe­
lt,\
i łk u iis iY k ti
Ryc. 5.17. Zrosty spojówki gaikowej i powieko­
wej (aynibloplmron).
Ryc. 5.18. Zespól Stevensa-Johnsona. Blizno
wćile podwinięcie powieki, nieprawidłowy wzrost
rzęs, uszkodzenie mechaniczne rogówki z następ­
stwami w postaci wrastania naczyń i mętnienia.
dierze i martwica, wysięki rzekomoblonia-
sle oraz zwłóknienie spojówki powoiiujiice
zmiany pseiuioblonitisle.
W okresie bliznowacenia dochodzi
do zrostów spojówki powiekowej i gaiko­
wej (svmblepharon) (ryc. 5.17).
Występuje leż zniekształcenie brzegu
powiekowego z nieprawidłowym wzro­
słem rzęs (iriehiasis). Zbliznowacenic gru­
czołów ['/.owych dodatkowych w sklepieniu
górnym spojówki, a także przewodów wy­
prowadzających gruczołu głównego powo­
duje zmniejszenie produkcji łez. Towarzy­
szą leniu dodalkowo zmiany w ich .skła­
dzie spowodowano uszkodzeniem komó­
rek śluzowych w nabłonku spojówki. K on­
sekwencją przebytego ,schorzenia jest roz­
maicie silnie wyrażony „zespól suchego
1 «
oka” (keraloconiiinciiyilis sicca). Na obja­
wy wysychania nakładają się mechaniczne
uszkodzenia rogówki przez podwinięte
powieki i nieprawidłowo rosnące rzęsy
(enlropion-tridiiasis), a lakże następowe
jej owrzodzenia z wrastaniem naczyń oraz
mętnieniem (ryc. 5.18).
leczenie. Postępowanie lekarskie po­
lega na nawilżaniu powierzchni oka
sztucznymi Izami oraz stosowaniu maści,
a lakże przeciwdziałaniu nadkażeniu
bakteryjnemu. Stosowanie kortyko,stero­
idów' ogólnie jest wskazane, ale stanowi
duże ryzyko, m.in. krwawienia z przewo­
du pokarmowego, zaburzenia równowagi
ciek troi iłowej, prawdopodobieństwa za­
każeń. Podobnie kontrowersyjne są wska­
zania miejscowe. Steroidy zmniejszają
unaczynienie rogówki, ale sprzyjają jej
perforacji.
Należy starać się o niedopuszczenie
do powstania zrostów. Zabiegi korygujące
podwinięcie powiek i nieprawidłowy
wzrost rzęs (enlmpion-lrichiasis) i odtwa­
rzanie prawidłowego worka spojówkowe­
go są możliwe dopiero po ustąpieniu ak­
tywnej fazy choroby.
Pcmfigokl bliznowaciejący jest rzad­
ką skórno-sluzówkową chorobą autoim-
munologiczną ( II typ nadwrażliwości),
przebiegającą na poziomie błony pod
sławnej nabłonka spojówkowego. Powo­
duje to powstawanie podnaskórkowych
i podnablonkowyeli pęcherzy oraz b li­
znowacenia. Niekiedy zmiany mogą do­
tyczyć wyłącznic oczu (pemfigoid oczny).
Występuje samoistnie, zwykle u kobiet
powyżej W), rż. Charakteryzują go:
objawy „przewlekłego zapalenia spojó­
wek” z przerostem brodawkowalym, które
stanowią początek choroby.

Ryc. 5.19. Pemfigoicl bliznowaciejący (opis
w tekście).
przemijające pęcherze s|X>jówkowe,
które pękając powoduj;) owrzodzenia, jak
również błony rzekome, pojawiaj;) się
w drugim etapie,
spłycenie sklejiień worka s|)ojówkowe-
go w wyniku postępującego wlóknienia,
spłaszczenie mięska l/owego, zrosty spo­
jówkowe (symhlepharon) oraz ogranicze­
nie rucłiomośei gałki stanowią etap koń­
cowy zapalenia.
Bardzo głębokie u|X>śledzenie wydzie­
lania łez, wysychanie oka (.wrophlhaluiia)
i utrata wzroku z powodu zmętnienia ro­
gówki są konsekwencji) pemfigoidu (ryc.
15.1')).
Zmętnienie i bielmo rogówki mogą
być skutkiem mechanicznego uszkodzenia
przez bliznowato podwinięte powieki
i nieprawidłowy wzrost rzęs (cntropion-lri-
fhi(isis).
Leczenie okulistyczne w stanie ostrym
polega na miejscowym stosowaniu korty-
kosteroidów, co nie jest pozbawione ryzy­
ka zakażenia rogówki, jej owrzodzenia
i perforacji. Zaleca się miejscowe stoso­
wanie witaminy A. Należy starać się nie
dopuście do wtórnych infekcji (antybioty­
ki) oraz do powstawania zrostów przez
stale rozdzielanie zlepów spojówkowych
pałeczką szklani). W ciężkich slanach sto­
suje się ogólnie leki cytoloksyezne.
Choroby spojówek
Leczenie skutków jest objawowe - sub­
stytuty łez, leczenie operacyjne nieprawi­
dłowego położenia brzegu powiekowego
i rzęs, zamknięcie punktów łzowyełi (jeśli
nie są zarośnięte w procesie bliznowace­
nia), w |)rzypadku bielma - keratoprote-
za (patrz. rozdz, 6).
5.1.4. Inne .schorzenia zapalne
spojówek
Górne rąbkowi1zapalenie .spojówek
i rogówki
Występuje u kobiet i ma przewlekły
charakter oraz niewyjaśnioni) patogenezę.
Objawia się brodawkowatym przerostem
spojówki tarczkowej górnej powieki i sek­
torowym przekrwieniem spojówki gałko­
wej, z największym jego nasileniem
przy rąbku rogówki, w którym tworzą się
punktowate nacieki podnabłonkowe (ryc.
5.2(1).
Ryc. 5.20. Górne rąbkowe zapalenie spojówek
i rogówki (opis w tekście).
Rzekomoblonifze zapalenie spojówek
Jest to rzadka forma zapalenia spojó­
wek -rozpoczynająca sic w dzieciństwie
i charakteryzująca się pojawianiem się
błon rzekomych w obrębie spojówek
tarczkowych, a także na błonach śluzo­
wych jamy ustnej oraz układu oddechowe­
go i moczowo-płciowego.
(V.
Okulistyka
/i ■
' kowej w pobliżu rąbka rogówki na godzi­
Ryc. 5.21. Rzeltomoblonicze zapalenie spojó-
welc (coniiniclMtis lignosa).
Blony są twarde, „zdrewniałe” - siad
nazwa coiuiuictMtis lignosti (ryc. 5.21). Z a ­
leca się. miejscowe, leczenie eyklosporyną.
Niezapalne przyczyny „czerwonego
oka”
Samoistni' wynaczynicnic podspojów-
kowc (.suggUaiio sitbconiitiidivalis)
Samoistne podbiegnięcie krwawe spo­
jówki gaikowej występuje w wyniku pęk­
nięcia naczynia pod,spojówkowego (ryc.
5.22). Bezpośredni;) przyczyn;) może być
wysiłek fizyczny, kaszel, kichnięcie, wy­
mioty itp. Niekiedy może być. objawem
choroby układowej dotyczącej krwi lub
naczyń. Nie wymaga leczenia miejscowego
- wchłania się w zależności od ilości wyna-
czynionej krwi w ciągu 7—15 dni.
Ryc. 5.22. Samoistne, rozlegle podbiegnięcie
krwawe spojówki gaikowej (suggilatio subco-
niunctivalis).
5.2, Zm iany zwyroclmieui«-
we spojówek
Tluszczyk (pingitcciihi) jesl żółtawym,
miękkim, nieunaczynionym guzkiem,
umiejscowionym w obrębie szpary powie­
nie 3.00 lub(i) 9.00, częściej od strony no­
sowej. Pojawia się u osób narażonych
na czynniki drażniące, szczególnie U V
(słońce, spawanie). Może być otoczony
siateczką poszerzonych naczyń. Histolo­
gicznie jest to zwyrodnienie kolagenu,
który nabiera cech elaslyny. Nie wymaga
leczenia, z wyjątkiem stanu zapalnego -
pingiłccnlilis, w którym pomaga krótko­
trwale stosowanie steroidu (np. fluorome-
lazolonu).
Skrzydiik (pteiygjtmi) jesl rozrostem
spojówki gaikowej, związanym z drażnią­
cym działaniem słońca, wiatru i kurzu.
Promieniowanie U V powoduje mutacje
supresorowego genu p53 w macierzystych,
podstawnych komórkach rąbka. Pobudze­
nie produkcji czynnika transformującego
TGF-f) prowadzi do migracji komórkowej,
angiogenezy oraz zwyrodnienia szklistego
kolagenu.
Skrzydiik występuje w obrębie szpary
powiekowej, zwykle od strony nosowej.
Pojawia się jako uwypuklone zmętnienie
przy rąbkowe przypominające 1łuszczy k,
na które zaczyna narastać wlóknisto-na-
czyniowa tkanka (ryc. 5.23).
W miarę wzrostu zarysowuje się coraz
wyraźniej charakterystyczne, promieniste
unaczynienie oraz trójkątny kształt zgru­
bienia spojówki zwróconego podstawą
do kąta oka, a wierzchołkiem, zwanym
również główką, ku rogówce. Dalszy wzrost
 ( 'hunihy yrmr/.

Ryc. 5.23. Skrzydlik (pterygium). Ryc. 5.24. Ztogi wapniowe w gruczołach Meiboma.

powoduje, że wicr/cholck skrzydlika prze­ Złogi wapniowe w gruczołach Meibo-

chodzi na rogówkę, niszcząc blaszkę gra­ nia sii widoczne po odwróceniu powieki,
niczni) przedni;) (błonę Bowmana) i nacie­ najczęściej dolnej, jako niewielkie, kremo­
kając warstwę właściwą, a następnie wra- we punkty (ryc. 5.24). Niekiedy, przebija­
stajijc w obręb błony Deseeniela. (id y gala­ jąc nabłonek, ocierają rogówkę. W tych
retowała głowa skrzydlika, otoczona ob- przypadkach należy je usunąć za pomocą
wódką zmęlnialej rogówki, zbliża się do jej igły do iniekcji po uprzednim powierzch­
części źrenieznej, pogarsza się widzenie, niowym znieczuleniu spojówki.
stwarzając wskazania medyczne do opera­
cyjnego usunięcia skrzydlika.
:: 5*3, Guzy spojówki
Leczenie chirurgiczne skrzydlika jest leż
przeprowadzane we wczesnym lub średnio
zaawansowanym stadium rozwoju ze : 5.3.1. (Juzy spojówki wroclzoiie
względów kosmetycznych. Niestety, często
‘ a
obserwuje się nawroty. Przeciwdziałaj;) im Torbiel skórzasta (cy.slis dcnuoiclalis)
różne modyfikacje zabiegu, takie jak stoso­ jest guzem wrodzonym, odpryskowiakiem
wanie zrolowanego płata spojówki oraz (chori,słonia), o wyglądzie kremowego,
mitologiczny przeszczep spojówki. pólkulistego tworu, umiejscowionego czę­
sto przy rąbku rogówki (ryc. 5.25).
Skrzydlik rzekomy (psciulojilciygiuni)
jest to sfaldowanie spojówki w wyniku
zmian bliznowatych, powstałych po prze­
bytych oparzeniach termicznych lub che­
micznych. Różni się m.iu. tym od prawdzi­
wego, że tworzy fałd spojówkowy niezroś-
nięty z podłożem i można pod nim przesu­
nąć ziilebnik na całej szerokości, podczas
gcl> sl i/\ llik prawdziwy jest w swej osio­
we | iz i ci zrośnięty z podłożem. Skrzydlik
rzekomy me wykazuje cech wzrostu. Ryc. 5.25. Torbiel skórzasta.

lin
Okulistyka
Lcczenw jesl operacyjne ze względów
kosmetycznych, a także funkcjonalnych,
gdyż guz zmienia krzywiznę rogówki po­
wodując niezborność i utrudniając jej pra­
widłowe powlekanie filmem Izowyni.
Skór:«»kollu.szezak {dermoUpoma) jest
także wrodzonym odpryskowiakiem, polożo-
nym podspojówkowo, często w górnoskro-
niowym kwadrancic (ryc, 5.26 ti i b). Ujawnią
się u dorosłych i należy go różnicować z ziar-
niniakiem (lympliomii) -patrz rozdz. 3.
Leczenie operacyjne stosuje się jedynie,
przy dużych zmianach kosmetycznych
i polega ono na usunięciu przedniej, wi­
docznej części guza.
Hyc. 5.26. Wrodzony skórzakotluszczak: a - ze­
wnętrzna asymetria szpary powiekowej; b - guz
widoczny w górnoskroniowym kwadrancie szpary
powiekowej.
IW)
5.3.2. Guzy n a b ło n k o w e
spojówki
(rlnzy łagodno
Brodawczak uszypiilowany (papillo-
iitti) jest wywołany przez piipillomayinis
i może występować gromadnie (ryc. 5.27).
Brodaw czak nieu.szypulowany jest
niezakażny i występuje zazwyczaj poje­
dynczo na spojówce gaikowej. Powinien
być obserwowany, gdyż może wykazywać
objawy zlośliwienia (rogowacenie - len-
copktkiit).
Ryc. 5.27. Brodawczak uszyputowany mnogi.
(Juzy o charakterze przedinwazyjnym
Śródblonkowe nowotwory spojówki.
Rozwijają się one j>rzy rąbku u osób o ja­
snej karnacji, starszych mężczyzn, palaczy
oraz u osób eksponowanych na sionce.
Nagły wzrost u osób młodych może suge­
rować |x>dejrzcnie zakażenia 1-1IV.
Nowotwór śródnablonkowy może wy­
stępować jako:
form« broduwkowalii, z charaktery­
stycznymi korkoeiągowatymi naczyniami,
forma tarczowata, o wyglądzie galare­
towatej masy z. powierzchownym unaezy-
nieniem,

forma rozlana w poslaci bladego po­
grubienia spojówki przy rąbku rogówki.
Leczenie nowo lwom śród błonicowego
polega na doszczętnym usunięciu chirur­
gicznym z zaslosowaniein antymctaboli-
lów (niiloniycyna C, 5-fluorouracył).
(Juzy spojówki złośliwe
Rak kolczysfokomórkowy umiejscawia
się w obszarze szpary powiekowej, często
przyrąbkowo, w poslaci galarelowalego,
brodawkowalego lwom. Naczynia odży­
wiające guz si) poszerzone. Występuje czę­
ściej u osób starszych, w krajach tropikal­
nych. Nu rozwój raka kolczystokomórko-
wego maj;) wpływ czynniki genetyczne,
ekspozycja na słońce (U V ), infekcje
i czynniki wirusowe.
Rak kolczystokomórkowy może rozwi­
jać się samoistnie lub na podłożu nowo­
tworu śródbłonkowego. Szczególnie agre­
sywny wzrost wykazuje u osób z xerodcrma
pigtncnloswn oraz zarażonych 11(V.
Leczenie wymaga doszczętnego usunię­
cia chirurgicznego z zastosowaniem anty-
metabolitów (iniloniycyna C, 5-fluoroura-
cyl). Może być leż konieczne warstwowe
wycięcie twardówki lub(i) rogówki z do­
datkowi) krioterapią. Wznowa z zajęciem
wnętrza gaiki lub oczodołu wymaga odpo­
wiednio wyluszczenia gaiki ocznej lub peł­
nej egzenteraęji oczodołu.
5.3,3. Guzy naczyniowe spojówki
Naczyniak wlośniczkowy i jamisty zo­
stały opisane w rozdziale 3.
Chloniak spojówki może występować
jako proliferacja kanałów limfalycznyeh.
Podobnie jak w oczodole może to być ła­
godny przerosi li/nfoidalny (rye. 5.28) lub
Choroby spojówek
Ryc. 5.28. Chloniak spojówki.
chloniak, będ;jcy najczęściej monoklonal-
iu) proliferacji) limfocytów 13.
Chloniak może być ograniczony
do spojówki lub kojarzyć się z chorob;;
układowa. W związku z tym, że guzy ukła­
du chłonnego stanowi;:) trudne do podzia­
łu kontinuum form łagodnych i złośliwych,
wszyscy chorzy powinni być konsultowani
onkologicznie (patrz rozdz. 3).
:>.3.4. Zm iany barwnikowe
i guzy pochodzenia
ncurocklodernialncgo
5.3.4.1. Zmiany barwnikowe łagodne
Melanoza nabłonkowa spojówki to ob­
szary płaskich, plamistych, brązowych sku­
pisk barwnika rozwijających się w dzieciń­
stwie i wieku młodzieńczym u osób
o ciemnej karnacji (ryc. 5.29).
Wrodzona mclanocytoza oczna może
dotyczyć tylko oka - znamię błękitne -
najrzadsza posiać, tylko skóry lub doty­
czyć skóry i oka. Jest lo Izw. znamię O ly
postać najczęstsza, która polega na różnie
głębokiej hiperpigmenlacji skóry twarzy
167
Okulistyka
'■
■■
!• ",
m K Ě Í1*
Flyc. 5.29. Melanoza nabłonkowa spojówki.
Ryc. 5.30. Wrodzona inelanocytoza skóry
i oka.
w obszarze unerwienia I i 2 galę/i nerwu
trójdzielnego oraz na ciemno,szarych sku­
piskach barwnika leżących w twardówce
i widocznych przez spojówkę (rye. 5.30).
Zmiana w około 5 % występuje obu­
stronnie. U 10% osób z melanocylozą wy-
slę|iuje jaskra wtórna, istnieje także i,stolnic
[podwyższone ryzyko czerniaka naczyniówki.
Znamię barwnikowi' spojówki (nae.yus
pigmentosus) należy do rodzaju ha/narto-
mata, występuje najczęściej przyrąbkowo
(ryc. 5.31), na fałdzie pólksiężycowałym
lub na mięsku Izowym.
Pojawia się w pierwszych 20 latach życia
jako niewielka, niejednorodnie w ybaw io­
na plama. Stopień wybawienia jest zróżni­
cowany, zdarzają się znamiona barwnikowe
amclanotyezne. Szybkie powiększenie zna­
168
. »i
Ryc. 5,31. Znamię barwnikowe spojówki.
mienia może występować w okresie pokwi-
tani a.
Na możliwość zlo.śliwienia znamienia
barwni koweg<»wskazuje:
pojawienie się plamy barwnika m innych
niż icm miejscach, np. na spojówce powiek
hih ii' sklepieniu dolnym,
nagły wzrost pigmcntacji istniejącego
znamienia,
powiększenie się i penetracja ir kierunku
rogówki,
wzrost unaczynienia znamienia po­
za okresem dojrzewaniu.
Postępowanie w znamieniu barwniko­
wym może polegać na obserwacji lub usu­
nięciu ze względów kosmetycznych. Ze
względu na możliwość powiększenia się
w czasie dojrzewania, lepiej znamię usu­
nąć |)i'z,ed tym okresem. Z reguły należy
usuwać znamiona umiejscowione nietypo­
wo oraz wykazujące inne cechy sugerujące
ni oż.I iwość ze z Ioś I iw ie n ia.
5.3.4.2. Prz.ediinmz.yjtte zmiany
barwnikowe
Pierwotna m e la n o za nabyta ( F A M -
primáty acquirecl melanosis) lo płaskie,
brązowe plamy nabłonka spojówki, spo-

wodowane u osób o jasnej karnacji proli-
Fenicją nieprawidłowych mc la nocy I ów.
Melanoza nabyła uważana jest za łagod­
ną, r potettcjalną możliwością zlośliwicnia,
jeśli zmiana zaczyna wykazywać guzkowa -
lość, powiększenie lub wzrost unaczynienia.
I lislologicznie za stan przedinwazyjny
uważana jesl melanoza wykazująca aly-
pię. Dlatego ważne jesl wykonanie biopsji
i badania immunohistoehemicznego.
W przypadkach, w których może być po­
dejrzewany czerniak, należy całkowicie
wyciąć melanozę techniki) stosowani)
przy raku kolczyslokomórkowym, Iz.n.
z dodatkowym ziislosowaniem mitomycy-
ny C i krioterapii. Należy kontrolować
węzły chłonne.
5.3.4.3. Zm iany barwnikowe złośliwe
Czerniak (mclanoma maligmtm). W y ­
stępuje stosunkowo rzadko na spojów­
kach. Może się on rozwijać jako czerniak
pierwotny, na podłożu nabytych znamion
barwnikowych (2 0 % ), lub leż na podłożu
nabytej melanozy spojówki (7 5 % ). Trans­
formacja nowotworowa znamion wrodzo­
nych jesl bardzo rzadka.
Czerniak spojówki charakteryzuje się
ciemnym zabarwieniem, uniesieniem po­
nad poziom podłoża i szybkim wzrostem
(rye. 5.32).
l ’ierwotn\ < aniak amelanotyczny roz­
wija się n i|t,/( n cj przyrąbkowo, jesl ró­
żowy, gładki, przypominający rybie, mięso,
zawiera poszerzone naczynia odżywcze.
Czerniak spojówki jesl mniej złośliwy
od czerniaka skóry. Jednakże spowodo­
wana nim śmiertelność w ciągu 5 lat jesl
oceniana na I2%>, a w ciągu 10 lii! na
( 'homhy spojih.wk
Ryc. 6.32. Czerniak spojówki.
25%). Daje przerzuty do węzłów chłon­
nych, mózgu, płuc i wątroby. Może nacie­
kać gałkę lub rozprzestrzeniać się w głąb
oczodołu.
Rokowanie jest zależne od umiejsco­
wienia. Najlepsze rokowanie istnieje
w czerniakach spojówki gaikowej, gorsze
w wychodzących ze spojówki powiek, skle­
pienia lub mięska łzowego.
Z le rokowanie istnieje w czerniakach
pierwotnych oraz zmianach resztkowych
po wycięciu chirurgicznym.
l.ecienie. W przypadku podejrzenia
czerniaka konieczne jesl wykonanie biop­
sji z całkowitym wycięciem zmiany. I Iważa
się, że biopsja nie zwiększa ryzyka prze­
rzutów. Wycięcie powinno obejmować •/•■
-milimetrowy margines spojóivki i warstwę
twardówki pod guzem. Loże guza powinno
być koagulowane 9 0 % spirytusem, a brzegi
spojtiwki poddane kriokoagnlacji. Duże
ubytki uzupełnia się przeszczepem spo­
jówki lub błony owodniowej.
Badania kontrolne wykonuje się co
(i I ' miesięcy do końca życia chorego,
z ewentualni) biopsji) lub cytologii) impre­
syjni) miejsc podejrzanych.
!(,>)
 Stw ierdzając „czerwone oko” , należy określić czy jest to rodzaj przekrwienia po­
wierzchowny, świadczący o podrażnieniu samych spojówek, czy głęboki lub mieszany,
który świadczy o schorzeniu innych struktur przedniego odcinka oka.

C echy morfologiczne zapalenia spojówek oraz rodzaj wydzieliny pozwalają

na wstępne określenie jego etiologii i podjęcie właściwego leczenia.

Przew lekłe zapalenie spojówek jest najczęściej związane z zespołem „suchego

oka” . Po rozpoznaniu „suchego oka” należy poszukiwać jego przyczyn ogólnoustrojo-
wych, a także eliminować miejscowe oraz środowiskowe czynniki ryzyka. Niedostatecz­
ność wydzielania lez lub niestabilność filmu Izowego spowodowana jest często zapale­
niem gronkowcowym gruczołów łojowych, które wymaga długotrwałego leczenia oraz
współpracy chorego. Przewlekłość choroby może prowadzić do samowolnego stoso­
wania przez pacjenta leczenia objawowego lekami obkurczającymi naczynia, lekami
przeciwhistaminowymi i znieczulającymi, które powodują „efekt odbicia” i zapalenie
o charakterze toksycznym.

Nowotwory złośliwe spojówki - rak kolczystokomórkowy i czerniak muszą być

usuwane radykalnie, z 4-milimetrowym marginesem klinicznie prawidłowej spojówki,
wycięciem warstwowym twardówki, miejscowym zastosowaniem antymetabołitu oraz
kriokoagulacją loża guza, a także kontrolą histopatologiczną granic wyciętej tkanki.
Kontrole pooperacyjne prowadzi się do końca życia.

Znam ię barwnikowe spojówki umiejscowione typowo przyrąbkowo, w obrębie fał­

du półksiężycowatego i na mięsku Izowym bardzo rzadko wykazuje transformację no­
wotworową. Wskazania do usunięcia są natury kosmetycznej. Ponieważ znamię w okre­
sie dojrzewania może wykazywać wzrost unaczynienia i wielkości, lepiej jego usunięcie
przeprowadzić przed okresem ewentualnego wzrostu. Podejrzane o możliwość zlośli-
wienia są znamiona położone w obrębie spojówki powiekowej oraz sklepienia i z tego
powodu powinny być usuwane ze wskazali medycznych.
 Rogówka (conn'd) Sianowi w układzie
optycznym oka pierwszy ośrodek skupia­
jący promienie świetlne. Rolę optyczną
odgrywa jej część cenlralna, o średnicy
4 mm. Oś widzenia przebiega przez szczyt
rogówki (vertex cornetic). Na granicy
z twardówki) leży rąbek rogówki (limbus
contcdc). Grubość rogówki w części przy-
rąbkowej wynosi około 0,7 mm, na szczy­
cie jedynie 0,5 mm. Ryc. 6.1. Rogówka olbrzymia (megalocornea).

Funkcję optyczną rogówki warunkują:

prawidłowa wielkość, gładka powierzch­
nia, równomiernie i prawidłowo wypukła
krzywizna oraz całkowita przejrzystość.
Średnica rogówki wynosi 11-12 mm
w poziomie i 10-41 mm w pionie. Rogów­
ka o średnicy < 10,i) mm określana jest ja­
ko rogówka mała (m icroconicd), o średni­
cy > 13,0 mm - jako rogówka olbrzymia
(niacrocorucd ,v. megalocornea) (ryc. 6.1).
Rogówka tnala może być nieprawidło­
wością izolowaną lub występować w malo- Ryc. 6.2. Rogówka mata (rnicrocornea) wystę­
oczu (n iicrop hllialriius).ryc. 6.2. pująca w malooczu.
Okulistyka
Promień krzywizny przedniej po­
wierzchni rogówki wynosi średnio 7,N mm
i wzrasta nieco ku obwodowi, przez co sta ­
je się ona hardziej plaska w pobliżu rąbka.
Z punktu widzenia fizjologicznego in­
tegralną części;) prawidłowej rogówki,
składającej się z 5 warstw histologicznych
(rye. (>.3), jest warstwa szósta, którą stano­
wi film Izowy,
Tak więc omawiając przekrój rogówki
w aspekcie anatomiczno-fizjologicznym,
należy wyróżnić:
Film Izowy pokrywający rogówkę war­
stwą grubości fi-10 |tm.
N abłonek (epithelitim ) - wielow ar­
stwowy plaski zbudowany z 5-(> warstw
komorek położonych na błonie podstaw-
nej. Między jego komórkami znajduj;) się.
zakończenia nerwów czuciowych, których
... I
-2
-3
..........5
Ryc. 6.3. Anatomia rogówki (schem at): I na­
błonek, 2 -błona graniczna przednia (Bowm ana),
3 ~ istola właściwa, 4 - blaszka graniczna lytna
(błona D escem eta), 5 -śrócłblonek.
172
gęstość jest jedną z najwyższych w organi ­
zmie człowieka. Czułość rogówki jest 100 x
wyższa niż spojówki. Nabłonek rogówki
charakteryzuje wysoki metabolizm i duża
aktywność milolyczna, wiążąca się z wyso­
kim zapotrzebowaniem na tlen i glukozę.
Wym iana komórek nabłonka zachodzi
w przybliżeniu co 7 dni, a jego ubytki wy­
pełniają się już po kilku godzinach. Nie­
ustanna proliferacja okolorąbkowych ko­
mórek podslawnych nabłonka daje począ­
tek innym warstwom, które następnie ule­
gają zróżnicowaniu.
Błona graniczna przednia, inaczej Mo­
na Bowinana (membrana Unii/ans anlerior
s. membrana Bow m ani) jest warstw;) bcz-
komórkową, utworzoną w wyniku jedno­
rodnego zagęszczenia przednich blaszek
zrębu rogówki.
1,słota właściwa, inaczej zrąb rogówki
(sabstanlia propria s. stroma conteac), sta­
nowi 7 m, jej grubości. Charakterystyczny
jest tu uporządkowany układ włókien ko­
lagenowych, tworzących blaszki (lanie!-
tac), które są krótkie i wąskie, z licznymi
wzajemnymi połączeniami w przedniej
części rogówki, oraz grube, szerokie i dłu­
gie w tylnej jej części. Ułożenie blaszek
kolagenowych tworzy siatkę dyfrakcyjną,
zmniejszającą rozproszenie światła przez
wygaszanie fal interferencyjnych. Pomię­
dzy blaszkami i włóknami kolagenu znaj­
duje się substancja podstawowa, którą
tworzą proteoglikany, natomiast elementy
komórkowe - keratocyty ułożone są na
kształt trójwymiarowej spiralnej sieci, któ­
rej gęstość maleje od przodu ku tyłowi.
Przejrzystość rogówki zapewnia odpo­
wiednie uwodnienie zrębu, stanowiące do
7 5 % jego masy.
Uwodnienie jest kontrolowane przez
nieuszkodzone bariery nabłonka i śród-
 ( 'horohy royjiwki

blanka, a przede wszystkim pompę śród-

blonkową powiązaną z Iranspoilem jonów
Ma'1 i K 1.
Ponadlo, ujemnie naładowane glikoza-
miny zrębu odpychaj;) .się wzajemnie, wy­
twarzając ciśnienie obrzękowe (S P swilling
pressure). Ponieważ ciśnienie wewnątrzgał­
kowe wywiera nacisk na rogówkę, więc
ogólne ciśnienie nasiąkania (im bihition .V -

pressure) jest różnicą obu łych ciśnień.

Całkowite ciśnienie osmotyczne na po­
ziomic śródblonka jest z kolei sumą ciśnie­
nia nasiąkania i gradientu elektrolitów po
obu jego stronach. Uwodnienie zrębu ro­ 'V -
gówki jest wyższe w pobliżu śródblonka '
V * ''
i maleje w kierunku nabłonka.
Itlsiszka graniczna tylna, czyli błona ' ■:
Dcsccnicla (lam ina lim ilaus posterior s.
membrana Desccmcti), Sianowi błonę, pod­
. . V. i i ..
stawili) dla następnej warstwy - komórek
śródblonka. Ma ona bezpostaciowy, szkli­
sty charakter, ullraslrukluralnie składa się
z cienkich niteczek kolagenowych. Jej gru­
bość zwiększa się z wiekiem od 3-4 |nn
u noworodka do 10-12 ji.m u osób star­
szych. Jest twarda i elastyczna, stanowi sku­
teczną mechaniczną osłonę przed urazami,
a ponadto barierę dla procesów zapalnych
■ •• ■ ■ >ii ^
i rozpadowych w tkankach rogówki.
.• v '• ’ 'V ' ' .. •. '■. ,i- W)V-V; ir-
Sródblonck rogówki (eiidotliclium ) jest
jedną warstw;) komórek wielobocznych,
które ściśle do siebie przylegając, spełnia­ -VI- >■;}..'

ją funkcję, uszczelniającą, chroniąc hydro­
li Iny zrąb rogówki przed przenikaniem do
niego płynu wypełniającego komorę
przednią (ryc. (>.4 a). Komórki śródblonka
nie ulegają wymianie w ciągu życia, a ich
liczba fizjologicznie maleje z wiekiem od
3500-4000/mnr’ u noworodka do 1500.
-2000/mnr u osób starszych. Gęstość ko­
mórek zmniejsza się ponadto w wyniku
chorób (np.-w jaskrze - ryc. 6.4 h, c).
R yc. 6.4. Komórki śródblonka rogówki (obraz
z mikroskopu skaningowego, powiększenie 3000 x):
a - śródbtonek prawidłowy, widoczne ścisłe wzajem ­
ne przyleganie komórek; b śródblonek w oku z ja­
skrą dokonaną - widoczne „rozchodzeniu się” połą­
czeń międzykomórkowych (zdjęcia wykonane pi (
dr n. med. Jolantę Maciejewską); c - pi y,yoo"<y
obraz śródblonka rogówki w mikroskopie In ,In a
nyrn umożliwiający ocenę gęstości w ie lk o . ( i
i kształtu koirsórek u 64-letniego mężczyzny u klon
go ich liczba przekracza nieco 1000/mm Widni n i
jest także ich różna wielkość i pleomoili i i i (< ę <
komórek nie zachowuje kształtu sześcioboku).

17 i
Okulistyka
Zmniejszanie sic liczby komorek śród-
blonka następuje również w wyniku każ­
dego urazu operacyjnego związanego
z otwarciem przedniej komory oka.
Brak zdolności regeneracyjnej śród-
blouka powoduje, że jego ubytki sa kom­
pensowane powiększaniem i rozsuwaniem
się komórek. Ich liczba < 500/mnr powo­
duje b p k szczelności i załamanie bariery
dla plyriu komorowego, a w konsekwencji
jego wnikanie do miąższu rogówki. N a­
stępstwem jest Izw. dekompcnsaeja rogów­
ki, która charakteryzuj;) pęknięcia błony
Deseerneta, obrzęk i zmętnienie warstwy
właściwej oraz pęeherzowate uniesienie
nabłonka (km ilopalhia biillosa).
Unerwienie rogówki - jest bogate i po­
chodzi za pośrednictwem nerwu rzęsko­
wego od pierwszej gałązki nerwu trójdziel­
nego (V ,).
Rogówka nie posiada naczyń krwio­
nośnych. Głównym źródłem jej zaopatrze­
nia w tlen jest powietrze atmosferyczne.
'Hen przenika przez nabłonek za pośred-
nielwem filmu Izowego. Ti) drogi) jest tak­
że eliminowany dwutlenek węgla. Inna
drogę zaopatrzenia z płynu komorowego
stanowi śródblonek.
Układ krwionośny zaopatruje rogów­
kę za pośrednictwem przynjbkowyeh pętli
naczyniowych spojówki oraz naczyń twar­
dówki, tj. naczyń rzęskowych przednich.
Śródtwardówkowy przebieg tętnic rzęsko­
wych przednich powoduje, że ich rozsze­
rzenie w stanach zapalnych wywołuje si­
nawe zabarwienie obszaru okołorąbko-
wego (przekrwienie oka rzęskowe, inaczej
zwane zadrażnienie głębokie. - rye. 5.1 b).
Przewlekłemu przekrwieniu może to­
warzyszyć wrastanie naczyń w rogówkę.
Ich układ zależny jest od warstwy, któr;j
przerastaja (ryc. 6.5):
unaczynienie rogówki powierzchowne
charakteryzuje się drzewkowatym, podob­
nym do spojówkowego przebiegiem na­
czyń,
unaczynienie głębokie - w warstwie
właściwej - ma charakter „miotełkowaty” ,
unaczynienie mieszane charakteryzuje
się obecności:) naczyń obu typów.
Ryc. 6.5. Schem at przedstawiający patologicz­
ne unaczynienie rogówki: I - unaczynienie ro­
gówki powierzchowne - naczynia spojówkowe
przekraczają rąbek i kontynuują nieprzerwanie
swój przebieg w obrębie rogówki, 2 - unaczynie­
nie głębokie rogówki - naczynia mają przebieg
niemal równoległy, „miotełkowały” , nie stanowią
przedłużenia naczyń spojówkowych 3 - una­
czynienie mieszane.

Obszar okołorąbkowy ma islolne zna­
czenie w procesach zapalnych i odporno­
ściowych z powodu gromadzenia się w je ­
go podnablonkowej tkance łącznej licz­
nych 1'ibroblasiów, melanocytów, makro-
fagów, limfocytów i piazmocytów.
. j 6.1. Zapalenia rogówki
Zapalenia rogówki najczęściej są wy­
wołane zakażeniami spowodowanymi
przez bakterie, wirusy, grzyby i pierwot­
niaki. Mogą one ponadto występować
w chorobach układowych oraz być wyni­
kiem mechanizmów immunologicznych,
zarówno ogólnych, jak i miejscowych.
Morfologicznie zmiany zapalne rogów­
ki występują jako:
1. Punkcikowe ubytki nabłonka (ero- Ryc. 6.6. Nacieki podnabtonkowe w rogówce.
siones epilhelialas punclalae) są widoczne
po zabarwieniu roztworem lluoresceiny
w lampie szezehnowei, a tak/e oświetleniu
zogniskowanym (pali / io/d/ 2 2).
Istotny dla rozpoznania przyczynowego
je,si rozkład tych zmian na powierzchni ro­
gówki, a często również spojówki gaikowej.
Niekiedy są one następstwem „suchego
oka” (iiklinl it1szparze powiekowej), wcze­
śniejszych uszkodzeń mechanicznych, jak
np. ciała obce czy źle dopasowana soczew­
ka kontaktowa (w górnej części oka), nie­
domykalności powiek w czasie snu lub
podwinięcia powieki dolnej i nieprawidło­
wo rosnących rzęs (ii> części dolnej). O po­
szukiwaniu przyczyn ubytków nabłonka
należy pamiętać i należy je eliminować,
gdyż jest to warunkiem trwalej skutecznoś­
ci leczenia.
Choroby rogówki
2. Powierzchowne punkcikowe nacie­
ki zapalne, widoczne jako białe, drobne
ogniska, są położone w nabłonku lub pod-
nablonkowo (infillrationes piinciifonnes
epilheliales et siibepilheliales). Są one cha­
rakterystyczne dla adenowirusowego za­
palenia rogówki i spojówek, i są objawem
namnażania się wirusa w nabłonku. Złe
w ybaw iają się fluoresceiną, dobrze - ró­
żem bengalskim.
I''5w
3. Podnabłonkowe (zrębowe) ogniska
naciekowe rogówki (infillrationes corncae)
przedstawiają się jako szarawe luli szaro-
żóltawe zmętnienia. Są one także charak­
terystyczne dla zapalenia adenowirusowe­
go, będąc prawdopodobnie wyrazem od­
powiedzi immunologicznej keralocylów
w przedniej części zrębu (ryc. 6.6).
4. Rozległy nacięli zapalny zrębu ro­
gówki (keratitis inlerslitialis) często nie
wiąże się z przekrwieniem rzęskowym, na­
tomiast może powodować trwale zmętnie­
nie (patrz ryc. 6.18).
5. Wrzód rogówki (iilcns corneae) jest
zagłębieniem _obejmującym zrąb, z szara­
wym zabarwienietiLdiia i brzegów. Zagłę­
bienie połuyw,i|a masy maitwic/e Jest ono
otoczone naciekiem, k to ic o 10 /pad poglę-
i7 :;
Okulistyka
a ;
--w4
%'t
«// '
O))
’7,
-■Cni
b
Ryc. 6.7. Wrzód pełzający rogówki z poziomem
ropy w komorze przedniej (uleus sarpens a hy-
popyoni): a - obraz kliniczny (fot. dr J. Balcewicz);
b schemat: 1 - dno owrzodzenia, 2 -brzeg po­
stępujący, 3 - poziom ropy - ropostek (hypopyon).
bia i powiększa rozmiary wrzodu. Infekcyj­
nemu owi/od/eimi mgowki low.uzyszy za­
zwyczaj opa w komot/e pi/eilnie| (ryc. 6.7).
Blizna po wygojeniu niewielkiego
wrzodu rogówki powoduje liwąle /mętnie­
nie, które jest zwane<planiką rogówki ( 1110 -
cula a m in ie ). RozłegleTiś/kod/enie mia/-
szu rogówki powoduje, iż pow,sla|e.-bielmo)
(leucoma cornetie), czeski z wnika|acymi
do niego od strony rąbka naczynii.mii spo­
jówkowymi. Penetracja wrzodu w głąb mo­
że powodować iprżebicie rogówki {perłom-
tio corneae). Popi/ed/a je pojawienie sic
Ryc. 6.8. Przepuklina błony Descemeta (rtesce-
mntocale) (zdjęcie uzyskano dzięki uprzejmości
dr. n. rned. Jarosława Marka).
przezroczystej przepukliny błony Desce-
meta jako przejrzystej „perełki” w ceni rum
nacieku (descemctocele) - ryc. 6.8.
Przebicie rogówki i wypływ cieczy z ko­
mory przedniej powodują przyltimęcic tę­
czówki do otworu i n iskpow c ziosty
przednie (sytiechine nnte.nares). len me­
chanizm, stanowiący naturalne zabezpie­
czenie przed dalszą destrukcją oka, jest
wysoce niepomyślnym zejściem schorze­
nia, gdyż powoduje wnikanie w rogówkę
naczyń lęc/.ówkowyeh. Powstaje silnie wy-
syeona, nicprzejrzysla blizna --biclnio zoi.ś-
nięte z tęczówki) (leuconut oillieretis).
Zmiany anatomiczne powstałe w len
sposób w komorze przedniej mogą powo­
dować zaburzenia w krążeniu i odpływie
cieczy wodnistej wywołując wtórne nadciś­
nienie wewnątrzgałkowe, konsekwencją
klórego może być trwale uszkodzenie ner­
wu wzrokowego, lzn.,;ja.skni'wlóniti (i>l/in-
como sccitiidariiim ) - patrz rozdz. 10.
Niiilciśnienie może leż powodowiic rozdę­
cie ście.ńczalej rogówki i powstanie jej gar­
bnika (slophylomo eonie/ie).
6. Zapalenie miąższowe rogówki f:ir-
ezowale (keratitis disciformis sive ptire/iehy-
molosa) spowodowane jesl reakcji) immir-

nologiczną u,'i antygen zakażającego drob­
noustroju (ale nie na żywe drobnoustroje).
( 'hanikteryzuje się ono nacieczeuiem
komórkowym położonym w miąższu, bez
pierwotnego zajęcia nabłonka lub śród-
blonka (pairz ryc. (>.19). Przyjmuje kształt
tarczowaty i zajmuje środkową część ro­
gówki. Od strony rąbka otacza go pier­
ścień przezroczystej tkanki. Przy przedłu­
żaniu się procesu chorobowego od strony
rąbka wnikają w kierunku nacieku naczy­
nia głębokie (ryc. 6.5).
.• 6.1.1. Bakteryjne zapalenia
rogówki
Zapalenie bakteryjne rogówki jest prak­
tycznie jednoznaczne z obniżeni o\yrzodze-
nia, gdyż większość bakterii nie posiada
zdolności penetracji do jej tkanki przy nie­
uszkodzonym nabłonku. Pierwotne uszko­
dzenie nabłonka rogówki może być me­
chaniczne (lip. w wyniku urazu łub nosze­
nia soczewek kontaktowych), a także po­
wstawać w przebiegu innych schorzeli (np.
niedomykalności szpary powiekowej, ke-
ralopatii pęcherzowej albo ciężkiej formy
zespołu „suchego oka” ). Rezerwuarem
bakterii mogą być zakażone drogi Izowe,
płyny do przechowywania soczewek, a tak­
że zanieczyszczone leki okulistyczne.
Bakteryjne owrzodzenia rogówki wywo­
łują najczęściej gronkowee (Slaphylococais
aiireus) i paciorkowce (Slreptococcus pneu-
m ouiae) oraz pałeczka ropy błękitnej
(Pseutlomonas aeruginosa). Gronk owiec
•złocisty posiada adhezynę wiążącą się z ko­
lagenem obnażonej błony Bowmana i war­
stwy właściwej rogówki, pałeczka ropy błę­
kitnej może wiązać się już na poziomie na­
błonka z receptorami jego uszkodzonych
i 'homhy }' mi1/. /
komórek. Proleazy trawiące macierz poza-
komórkową, enzymy uwalniane z neutrofi-
lów oraz aktywacja rogówkowych metalo-
proleinaz prowadzą do powstawania zmian
martwiczych i coraz głębszego owrzodzenia
warstwy właściwej rogówki.
Obraz kliniczny owrzodzenia bakteryjnego
nic jest typowy dla poszczególnych patogenów.
Jest to najczęściej szarobiale lub szarożólle za­
głębienie, obrzeżone pierścieniem nacieku.
Ponieważ jedna część brzegu owrzodzenia jest
wyższa, druga natomiast schodzi głębiej, pod-
minowując zdrową jeszcze część tkanki ro­
gówkowej, nazwano je wrzodem iwizająeym
(ulcus serpens) - patrz ryc. 6.7 i 6.9.
W wyniku wtórnego, jałowego odczynu
zapalnego ze strony przedniego odcinka
błony naczyniowej na śródblonku rogówki
tworzą się osady, a następnie na dnie ko­
mory pojawia się ropa - hypopyon (patrz
rozdz. 8). Zmianom w samej rogowce to­
warzyszy przekrwienie okolorąbkowe.
obrzęk spojówki (chemosis) oraz obrzęk
powiek, powodujący zwężenie szpary po­
wiekowej (pseudoptosis).
Subiektywne objawy w post,u i(s\uallo-
wstrętu (phoiophobiaj^l/.im icmd (cpipho-
ra) i .(kurczu powiek Kblepharospasimis) -
typowe dla wszystkich ostrych zapaleń
Ryc. 6.9. Wrzód pełzający rogówki.
Okulistyka
przednie!.’,o odcinku o k a .są w przypadku
wrzodu pełzającego silnie, wyrażone. D o ­
łącza się do tego£glęboki spadek_ostrości
wzroku w wyniku braku przejrzystości ro­
gówki.
Pogłębianie się wrzodu prowadzi do
powstania desceinelocele, może leż dojść
do przebicia rogówki. Mechanizmy repa-
raeyjne powodują wnikanie naczyń krwio­
nośnych od strony rąbka.
W ra k i pełzający wywołany pałeczki)
ropy błękitnej (P seiulom onas a eriig iiu m )
może występować u osób noszących so­
czewki kontaktowe, które, nie są właściwie
odkażane. Pałeczką ropy błękitnej mogą
być zakażone także długo używane krople
tło oczu, np. buteleczki z roztworem fluo-
resceiny, a nawet chloramfenikolu, na któ­
ry bakteria nie jest wrażliwa.
< iwrzodzenie rozpoczynające się w czę­
ści środkowej gwałtownie rozprzestrzenia
się i flrąży w głąb rogówki. Powstaje mar­
twica mzplywna (ryc.'(>. 10). Mozę do|sc do
perlbrijtji rogówki i baktery|nego zapale
nia wnętrza oka (eridophthalrnitis).
Ryc. 6.10. Wrzód pełzający rogówki wywołany
pałeczką ropy błękitnej.
:i: W g Basic and Clinical Science Coursc, section S, iLxternal I Jiscase antl Cornea, American Academy of
OpliihaImology. 200.S- -2006.
Diagnostyka przyczynowa owrzodzę»
rogówki. W przy|iadku stwierdzenia wrzo­
du rogówki rutynowo przed rozpoczęciem
leczenia należy pobrać wymaz spojówkowy
i zeskrohiny z dna oraz brzegów owrzodze­
nia. Materiał ten służy do wykonania bez­
pośredniego rozmazu oraz do hodowli na
pożywkach pozwalających nie tylko ná ho­
dowanie bakterii Gram-dodatnich i Gram-
-ujemnych, ale również atypowych miko-
bakterii, grzybów i pierwotniaków (np.
Acantliam oeha).
Lecz.cnic powinno być natychmiastowe.
Nie znając patogenu, należy zastosować
antybiotyki o szerokim spektrum, działa­
jące zarówno na bakterie Gram-dodatnie,
jak i Gram-ujemne.
,,'lerapia podwójna” |iolega na równo­
czesnym zastosowaniu {miinoghkozydt}
(np. tobramycyny) i cefazoliny lub eelta/y-
dyny - antybiotyków z grupy |\-laktamow.
Antybiotyki te, w formie tzw. kropli
wzmocnionych, podaje się co 7, -1 godz.
W zależności od stanu miejscowego można
je dodatkowo stosować w formie wstrzyk­
nięć podspojówkowycli.
W przypadku ogólnej antybiotykotera-
pii lekiem z. wyboru jest cyprofloksacyna
podawana doustnie po 750 mg 2 x dz.,
gdyż. przedostaje się ona na powierzchnię
oka ze Izami, utrzymując stale stężenie
bakteriobójcze, a jako rozpuszczalna w li­
pidach dobrze |)cne(ruje w głąb rogówki.
Przygotowanie wzmocnionych kropli antybioty­
kowych jest następujące 1:
Tobramycyna. Do 5 ml oryginalnego 0 ,3 % roz­
tworu tobramycyny ('Ibbrex 0 ,3 % ) dodaje sit,* 2 ml
preparatu do iniekcji, co daje stężenie kropłi M
mg/ml.

Ci'fa/.olma - 50 mg/ml (5 % ). Do ampułki i g ce~
i'azoliny w formie substancji du iniekcji flarfazolin)
należy (hulać 9,2 ml sztucznych lez. Następnie do
5 i d ! Ink przygotowanego roztworu dodac 5 ml
sztucznych lez,
tk-itazydyna (Biotum, borhim) lub ed'triak.soi!
(iartriakson) - podawane w kroplach do oczu w roz­
cieńczeniu 51) mg/ml ( 5 % ) przy zakażeniach ziarni-
makumi Gram-ujemnymi - si} przygotowywane z. wy­
żej podanych substancji do iniekcji w sposób iden­
tyczny jak ceiazolina.
Wankomyeyna - 50 mg/mi - stosowana w opor­
nych szczepach gronkowca złocistego - jest przygo-
lowywana przez dodanie 10 ml roztworu N a O lub
sztucznych lez (bez konserwantów) do 500 mg wan-
komycyny do stosowania pozajelitowego.
Wszystkie w ten sposób przygotowywane krople
należy przed użyciem wstrząsnąć. M ożna je stosować
przez •/ doby, p o d w arunkiem przechowywania ii» lo­
dówce.
Te same antybiotyki do podania podspojówko-
wego w ilości 0,5 ml pow inny być przygotowane
w vo/,eies\c7.emu ‘1 x wyższym niż krople do oczu.
Modyfikacje początkowej antybiotykote-
rapii powinny być oparte na odpowiedzi k li­
nicznej, a nie na wyniku antybiogramu. Jego
wynik należy natomiast uwzględniać przy
braku pozytywnej reakcji klinicznej.
Częstość podawania leku powinna być
zmniejszana w miarę poprawy stanu miej­
scowego. W miarę poprawy można prze­
chodzić do preparatów standardowych,
jak również do monoterapii, np. fluorochi-
nolonem (0 ,3 % Ciloxan). Należy jednak
pamiętać, iż cyprofloksacyna i ofloksaeyna
przejawiaj;) slahą aktywność przeciw pa­
ciorkowcom.
Atropina w 1% roztworze lub 1% tro-
pikamid (niydrialica-cycloplegica - patrz
i'ozdz. 17) powinny być podawane 3--4 x
dz. z powodu odczynu zapalnego tęczówki
i ciula rzęskowego w celu zapobiegania
zrostom tylnym i zmniejszenia bólu.
Kortykosteroidy mogij być stosowane
z najwyższy ostrożności;) w końcowej lazie
leczenia bakteryjnego zapalenia rogówki.
Chon)!))' rogówki
Ich pozytywna rola polega na zmniejsza­
niu destrukcji tkanki powodowanej przez
odpowiedź immunologiczni) na czynnik
chorobotwórczy, w szczególności przez
neulroiile. Si) one odpowiedzialne za
uwalnianie wolnych rodników oraz enzy­
mów proteolitycznych - kolagenaz i żela-
tynaz, które rozpuszczają zrąb rogówki.
Niekiedy jednak zastosowanie korlykosle-
roidów, szczególnie w zakażeniu P. acrugi-
nosa, może powodować nawrót choroby.
Jeśli po uzyskaniu pozytywnego efektu
antybiotykoterapii zostaje podjęta decyzja
o podawaniu kropli kortykosteroidowych,
ich stosowanie powinno zaczynać się od
umiarkowanych dawek (np. 1% prednizo-
lon co 4-6 godz.), przy codziennej kontro­
li okulistycznej.
: 6.1.2. Grzybicze zakażenia
rogówki (kerutomycosis)
Do zakażenia często dochodzi po ura­
zie materiałem organicznym: gałązki)
drzewa, drzazgą, traw;) lub słomą. Opor-
lunistyczne zapalenia grzybicze rozwijaj;)
się w stanach ogólnego zmniejszenia od­
porności, a także po długotrwałym miej­
scowym stosowaniu kortykosteroidów.
Źródłem zakażenia grzybami mogą być
leż niewłaściwie odkażane, miękkie so­
czewki kontaktowe.
Najczęściej zakażenie wywołują grzyby
nitkowate z rodzaju Aspergillus i bitsarium
oraz ilrożtlżaki z gatunku Candida.
(Jr/.ybie/.e nitkowate /.»palenia rogówki
(keratitis fungalis filamentosa) przedstawia­
ją się jako szarobiale, suche owrzodzenie
0 wyniosłych, kraterowatych brzegach
1zatartych granicach (ryc. 6. I I).
170

Ryc. 6.11. Grzybicze nitkowate zapalenie ro­
gówki (opis w tekście).
Ognisko zapalne pierzasto lub palcznslo
nacieka istotę właściwą i może być otoczone
naciekam i satelitarnymi i pierścieniem im ­
munologicznym. W jego obszarze można
dopatrzyć się nitkowatych tworów (strzępki
grzyba). Towarzyszyć nut może poziom ja ło ­
wej ropy iv komorze przedniej ( ryc. (>. I l ).
Drożdżakowe zapalenie rogówki, wy­
wołane najczęściej przez Cundida ałbi-
cans, objawia się jako wyniosły, gęsty, biały
naciek, ostro ograniczony i położony >r cen­
trum rogówki. Prom ieniują z niego do zdro­
wego miąższu białe wypustki, na końcu któ­
rych sti nowe nacieki, tzw. zmiany satelitar­
ne. W stanach ciężkich możliwe jest głębo­
kie wnikanie zakażenia z żółtobialą wydzie­
liną przypomiiiajtn a akażenie bakteriami
Crani-dodalninii Mo e pojawić się poziom
ropy ii< komorze przedniej (ryc. 6.12), spo­
jówki sil przekrwione i obrzękłe. Rozpo­
znanie potwierdza badanie mitologiczne
zesk robin.
leczenia jest trudne z powodu nielicz­
nych preparatów przeciwgrzybiczych moż­
liwych do stosowania miejscowego. Nata-
mycyna w 5 % zawiesinie (Natacyn) jest
zalecana w zapaleniu nitkowatym. W le­
czeniu zapalenia drożdżakowego (szczepy
Ryc. 6.12. Drożdżakowe zapalenie rogówki wy
wołane przez Candida albicans. Schematyczny
rysunek przedstawiający biały, Nicowały nacięli
centralny, otoczony zmianami satelitarnymi. Moż­
liwość wystąpienia pierścienia immunologiczne­
go i poziomu ropy w komorze przedniej (ftypo-
pyon). Przekrwienie okolorąbkowe powoduje wra­
stanie naczyń w obręb rogówki.
Candida) dobrze działa 0,15- 0,3% amfo-
le.rycyna B w kroplach do oczu.
W ciężkich stanach doustne podawanie
ketokonazolu (Fungores - tabl. a 200 mg)
w dawce 200-600 mg/dobę może wspoma­
gać terapię w nitkowatym zapaleniu rogów­
ki, ii flukonazolu (Piueonazole lub Flumy-
con - tabl. a 100 mg) w dawce 200 -600
mg/dobę w zapaleniu drożdżakowym.
W celu ułatwienia dotarcia leków
przeciwgrzybiczych o słabej zdolności
penclracji do głębszych warslw rogówki,
zalecane jest mechaniczne usuwanie na­
cieków.
'*>.1.3. Pełzakowe zakażenie
rogówki przez Acanthanweba
Acauthantoeba jesl pospolitym pier­
wotniakiem, żyjącym w każdym środowi­
sku - powietrzu, glebie oraz wodzie słod­
kiej i morskiej będącym przyczyn;) pełza­
kowego zapalenia rogówki. .lego formy
przelrwalnikowe - cysty, przeżywaj;) nawel
 Choroby rogówki

w chlorowanej wodzie basenów, można je

leż znaleźć w wodzie wodociągowej.
W korzy.slnyc.h warunkach przekształcają
sii; one w trofozoidy, klóre produkuj;) en­
zymy ułatwiające penetracje tkanek.
Do zakażenia rogówki dochodzi za­
zwyczaj u osób noszących miękkie soczew­
ki kontaktowe, szczególnie gdy są one
spłukiwane lub mają kontakt z wodą wo­
dociągowi) lub wodą zbiorników kąpielo­
wych. Drogą wniknięcia zakażenia jest
drobne, nieodczuwalne otarcie nabłonka
rogówki. Może także dochodzić do opor-
tunistycznej infekcji pełzakowej u osób
z lierpclycznym zapaleniem rogówki.
Obraz kliniczny początkowo jest mało
charakterystyczny, ii rozwój powolny. W y­
stępuj;) kolejno:
:7! upośledzenie widzenia i duże dolegli­
wości bólowe przy niewielkich zmianach
przedmiotowych,
; drobne, wieloogniskowc nacieki pod-
nablonkowe przy niezmienionym nabłon­
ku lub punklowatyeh ubytkach,
Ryc. 6.14. Obraz zakażonej rogówki z ryci­
charakterystyczne promieniste nacieki ny 6.13 wykazujący cysty Acanthamoeba: a
okolonerwowe (periiiettrilis nitliitlis), nie­ w mikroskopii przyżyciowej za pomocą HRT
z opcją rogówkową (zdjęcie uzyskane dzięki
kiedy zapalenie rąbka rogówki i guzkowa-
uprzejmości dr Joanny Liput i dr. n. nieci. Jarosła­
te zapalenie twardówki, wa Marka); b - w badaniu zeskrobin nacieku ro­
typowe zajęcie istoty właściwej rogów­ gówkowego - cysty Acanthamoeba polyptmga
(badanie i fotografia mgr Maria Wesołowska,
ki w jej warstwach powierzchownych poja-
Katedra i Zakład Mikrobiologii i Parazytologii Le­
karskiej AM we Wrocławiu).

wia się ii' centrum ii' postaci szttrobitilyeh,

tiieropttvch nacieków, które rozszerzają się
picrścicuiowato (ryc. 6.13),
może pojawić się (lesceinetocele zagra­
żające perforacją rogówki.
Przyżyciową metodą diagnostyczni)
jest badanie rogówki w mikroskopie kon
lokalnym lub łIR T pozwalającym mi
Hyc. 6.13. Pełzakowe zakażenie rogówki przez
Acanihamoeba (zdjęcie uzyskane dzięki uprzej­ stwierdzenie w jej obrębie cyst Acantha-
mości dr. 11. med. Jarosława Marla). tnoeba (ryc. 6.14 a).

't l;;l
( )ki il i si vk t!
Diagnostyka laboratoryjna polega na
bezpośrednim badaniu ze.skrobin barwio­
nych metodą ( iieinsy i PAS oraz bielą flu-
orowapniową lub oranżem akrydynowym,
a także hodowla agarowa z krwią lub bu­
forowana węglem drzewnym i drożdżami
(ryc. i). 14 />).
l.eczcsuc specyficzne często bywa opóź­
nione wskutek lilaku prawidłowego roz­
poznania. Leczenie przeciwwirusowe,
a szczególnie podawanie steroidów, pro­
wadzi do dodatkowego obniżenia obrony
immunologicznej.
Najskuteczniejsze jest leczenie w pierw­
szej fazie zakażenia, gdy Acanlhainoeba zaj­
muje nabłonek. Zaleca się jego mechanicz­
ne usunięcie oraz. stosowanie skojarzonego
leczenia dwoma lekami: 0,1% propamidyną
(lirolen) z 0,02% biguanidem poliheksame-
tylenowyin. Skuteczny jest także Brolen
skojarzony z neomycyną lub(i) kłotrimazo-
lem. ! ,eki miejscowe początkowo stosuje się
co 1,0 godz. Zmniejszanie dawki zależy
od efektu klinicznego. Cala terapia trwa od
6 do 12 miesięcy. Można kojarzyć ją z do­
ustnymi lekami przeciwgrzybiczymi, jak np.
ketokonazol.
Keratoplastyka przenikająca może wy­
woływać perforację rogówki, ponadto za­
wsze wywołuje nawroty zakażenia. N a­
wroty występuj;) nawet po keratopłastyee
wykonywanej ze wskazań optycznych po
całkowitym ustąpieniu zapalenia. Są one
spowodowane uczynnieniem się prze­
trwałych cyst podczas steroidowej immu­
nosupresji stosowanej po aloplastyeznym
przeszczepi e ri )gówk i.
» „
■ir
i'.
hs::
6.1.4. Wirusowe zakażenia
rogówki
Zapalenie rogówki opry.s/.tzkowe (ke­
ratitis hcrpetica)
Pierwotne zakażenie wirusem oprysz.cz-
ki typu I (Herpes simplex - ILSV -I), które
występuje u większości ludzi we wczesnym
dzieciństwie, przebiega najczęściej bezob-
jawowo, lub też w postaci nieswoistego za­
palenia górnych dróg oddechowych. Może
też przybierać postać typowyeli dla
opryszczki wykwitów skórnych na powie­
kach lub innych' okolicach ciała, a lakże
i, grudkowego zapalenia spojówek (coniww-
tivitisfoU iatlaris.patrz rozdz. 5) z. zajęciem
okolicznych węzłów chłonnych.
Wirus dociera aksonami nerwów czu­
ciowych do zwoju nerwu trójdzielnego
{ganglion Gasseri), gdzie pozostaje latarni
w stanie utajenia. Może on objawiać się
klinicznie jako schorzenie nawrotowe. Za
czynniki ryzyka nawrotów uważano stres,
przeziębienie, nadmierne nasłonecznie­
nie, choroby gorączkowe, miesiączkę itp.
Ostatnie badania wieloośrodkowe nie po­
twierdziły jednak, że nawroty Si) prowoko­
wane tymi czynnikami.
Zakażenie nawrotowe opryszczkowego
zapalenia rogówki może być wywołane
zarówno aktywnym namnażaniem się wi­
rusa w komórkach nabłonka, jak i miąż­
szowym zapaleniem rogówki niemartwi-
czym lub martwiczym, w których istotny
jest immunologiczny komponent patome-
ehaniznni.
Nabłonkowe zapalenie rogówki {kerati­
tis hcrpetica epithelialis) charakteryzuje się
płytkim zaięeiem samego nabłonka rogów­
ki, położonym zwykle centralnie, najeżę-

Ryc. 6.15. Opryszczkowe zapalenie rogówki
[kemlilis herpełica dendritica). Typowy dla zapa­
lenia nabłonkowego drzewkowaty ubytek zabar­
wiony fluoresceiną.
Ryc. 6.16. Martwe komórki na obwodzie drzew-
kowatego owrzodzenia barwiące się różem
bengalskim.
śeiej w kształcie gałązki drzewa (kemlilis
dendritica) lub gwiazdy (kem lilis slcllala).
Pd zabarwieniu rogówki fluoresceiną
i oglądaniu jej w kobaltowym iWictk bio
mikroskopu widoczny jest wyraźnie tu i
Iralny rysunek dna owrzodzenia (ryc.
6.15). Öbwoilowo położone, obrzmiałe ko­
mórki nabłonkowe na brzegu owrzodzenia
barwią się różem bengalskim (ryc. 6.16).
W wyniku zastosowania nieprawidło­
wego leczenia preparatami steroidowymi
nacieki drzewkownle rozgałęziają się i zle­
wają, dając bwrzodzeuie geograficzne (kertt-
lilis geographica) (ryc. 6.17).
Choroby rogówki
Ryc. 6.17. Keratitis geographien rozlana forma
owrzodzenia herpetycznego. Ubytek nabłonka
zabarwiony fluoresceiną.
Zapaleniu herpelycznemu towarzyszy
zawsze obniżenie czucia rogówkowego.
Leczeniu. U osób z prawidłowym ukła­
dem immunologicznym w 5 0 % przypad­
ków dochodzi do samowyleczenia. M iej­
scowa terapia antymetabolitami specyficz­
nymi dla wirusa Herpes simplex, które ha­
mują jego replikację, powoduje wylecze­
nie w 0 5 % przypadków w ciągu kilku - kil­
kunastu dni leczenia.
f/kykhnyir . w postaci 3 % maści do
oczu—powinien być stosowany" 5 x dz.
W ciężkich uogólnionych zakażeniach
można go także stosować doustnie (2,0/dz.
przez JO dni). Lek len wchłania się przez
nieuszkodzony nabłonek, ma dużą sku­
teczność terapeutyczną i może być poda­
wany w niewielkich dawkach osłonowych
nawet do 2 miesięcy (patrz, leczenie stero­
idowe zapaleń miąższowych).
Gancykhw ir - w 0,15% żelu, stosowa­
ny 5 x dz. ma analogiczną skuteczność.
■ Trijhtorydynu jest także skutecznym wi~
rusostatykiem, stosowanym jedynie miej­
scowo w postaci kropli lub maści. Działa
ona w przypadkach zakażeń szczepami wi­
rusa opryszezki niewylwarzającymi kinazy
lyniidynowej, a więc niopoddajneymi się le ­
I
 O ku Ustyka
czeniu acyklowirem. Jest hardziej loksycz-
na dla nabłonka rogówki niż acyklowir.
W pierwszym okresie choroby może
być zastosowane mechaniczno usuwanie
J zakażonego wirusem i podminowanego
nabłonka rogówki, za pomocą sterylnego
wacika na pałeczce, wychodzące 2 mm po­
za obręb owrzodzenia. Po tym zabiegu
stosuje się leki przeciwwirusowc. Inne
działania mechaniczne, jak krioapłikaeja
lub przyżeganie jodyną, mogą być szkodli­
we, gdyż mogą ułatwiać wnikanie wirusa
w głębsze warstwy rogówki, co sprzyja po­
wstawaniu cięższych, przewlekłych form
zapalenia.
IJ chorych, u których nawroty zapale­ dal nie wiadomo, czy jest to odpowiedź
nia rogówki występuj;) 2 razy w roku luli ; immunologiczna na wcześniejsze zakaże­
częściej, zalecana jest terapia ncyklowircnt
podawanym doustnie tt' dawce 400 mg/dz.
przez rok. Pacjenci z nawrotowymi
opryszczkowymi zapaleniami rogówki,
poddawani z innych przyczyn steroidotc-
rapii, powinni być w (yni okresie leczeni
profilaktycznie acyklowirem podawanym
ogólnie.
Miąższowe zapalenie rogówki (kerulilis
strom alis) może być:
j uieniartwicze,
« martwicze.
Ryc. 6.18. Śródmiąższowe zapalenie rogówki
(zdjęcie uzyskane dzięki uprzejmości dr. n. med.
Ja ro sła w a Marka).
I8 - I
.Sródniisjższowc zapalenie rogówki (ke-
ratitis interstitialis) charakteryzuje się jed­
no- lub wieloogniskowym zamgleniem Lub
bieleniem zrębu rogówki, licz uszkodzenia
nabłonka. Może mu towarzyszyć obrzęk
zrębu, ale nie występują żadne inne cechy
zapalenia, jak np. przekrwienie wokólrąb-
kowe (ryc. 6.18). Stwierdzenie aktywności
zapalenia jest więc trudne.
Tarezowate zapalenie rogówki (kerati-
tis disciformis) stanowi formę zapalenia
zrębu rogówki, które jest wynikiem póź­
nej, immunologicznej odpowiedzi na wni­
kający do miąższu antygen wirusowy. Na­
nie nabłonka, czy na resztkowe antygeny
wirusowe w samym miąższu, czy wreszcie
na wirusową infekcję samych keratocytów.
Nacieezeuie komórkowe i obrzęk na­
błonka oraz miąższu rogówki z pofałdowa­
niem błony Descemcia powodują wytwo­
rzenie się w niej tarczowa lego zmętnienia,
obejmującego całą cześć centralną rogów­
ki, która jest otoczona przejrzystą strefą
obwodową (ryc. 6.19 a i b). Na granicy tar­
czowa tego zmętnienia widoczny jest pier­
ścień osadów rogówkowych („pierścień
immunologiczny” Vesscly’ego).
Obrzękły nabłonek rogówki nad zmęt­
nieniem może w bardzo ciężkich przypad­
kach unosić się pęcherzowalo (keratitis
bul/osa). Często proces zapalny przecho­
dzi na tęczówkę i ciało rzęskowe (iridocyc-
litis herpetica). Niekiedy również występu­
je wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego,
będący skutkiem zapalnego obrzęku bc-
leczkowa ni a (trabeci tlitis).
Choroba zwykle trwa kilka miesię­
cy, w lżejszych postaciach nie wywołuje
dolegliwości, z wyjątkiem pogorszenia

Ryc, 6.19. Tarczowate zapalenie rogówki (kerali-
tis disciformis): a - schematyczny rysunek przed­
stawia umiejscowienie nacieku w centralnej części
miąższu rogówki; b - tarczowate zapalenie rogów­
ki w szczelinowym świetle bioiriikroskopu. Widocz­
ne zgrubienie centralnej części rogówki, naciek
w miąższu oraz osady na śródblonku rogówki.
ostrości wzroku z powodu zmian na osi
widzenia.
Dla rozpoznania eliologicznego ważny
jest typowy dla zapaleń herpetycznych ob­
jaw zniesienia czucia rogówkowego (patrz
rozdz. 2.2).
Leczenie. Algorytm postępowania został
zaproponowany na podstawie wyników
wieloośrodkowego prospektywnego bada­
nia klinicznego, prowadzonego w lalach
dziewięćdziesiątych X X wieku w U S A pod
nazwą llcrpetic Eyc Discase Siudy I I I I >.S.
W klinicznie znaczącym, a więc położo­
nym na osi widzenia, miąższowym zapale­
niu rogówki leczenie rozpoczyna się. od
miejscowego podawania I % prednizolonti
w kroplach co 2 godziny, z profilaktycznym
( horohy nnyiwki
leczeniem przcciwwirusowym acy kłowi-
rem 400 mg/dz. doustnie lub trifluorydyną
miejscowo. Po I-2 tygodniach w zależności
od stanu klinicznego zmniejsza się dawkę
prednizolonu, stosując strategię najniższej
efektywnej dawki kortykosleroidu. Osłonę
przeciwwirtisową podaje się w ciągu całej
kuracji, aż do stosowania prednizolonu
w dawce mniejszej niż I kropla l x dz. Sto­
sowanie doustne aeyklowiru jest podykto­
wane faktem, że preparaty do podawania
miejscowego nie przenikają przez nie­
uszkodzony nabłonek rogówki.
Martwicze miąższowe zapalenie ro­
gówki (kc.mtitis herpctiai iiilerslitialis
cm tiam s) jest najcięższą formą zapalenia
opryszczkowego, na szczęście rzadko wy­
stępującą. Objawia się ono ropnym zapa­
leniem mgnwki o gwałtownym przebiegu,
klinicznie trudnym do odróżnienia od pio­
runującego zapalenia bakteryjnego, pełza­
kowego lub grzybiczego. Często dochodzi
do głębokiego unaczynicnia istoty właści­
wej rogówki. Te głębokie, unaczynione
zmiany powodują poważne uszkodzenie
jej funkcji optycznej.
Rozpoznanie przyczynowe opiera się
na wywiadzie i posiewach. Ponieważ tok­
syczność leków przeeiwwirusowycli stoso­
wanych miejscowo może. pogarszać stan
mgowki, w leczeniu preferuje się doustne
podawanie aeyklowiru. Wysoka ezulyić lej
formy zapalenia na korlykoslemidy, powo­
duje, że w wielu przypadkach wystarczają­
ce jest podawanie 2 x dz. I% prednizolonu
w kroplach.
Pólpasiec oczny
(herpes zoster <>{>lithalmicitx)
Zapalenie rogówki w przebiegu półpa­
śca ocznego jest spowodowane przez wi­
( >l,iili.sirk(t
rus liuicdla-zoster (V Z V ). Jest on morfo­
logicznie identyczny /. wirusem opryszezki
( IiS V ) , ale różny pod względem antyge­
nowy»). Wywołuje 2 jednostki chorobowe
-'-ospę wietrzna (ynricdlti) i pólpasiee (zo-
ster). Ospa wietrzna jest ehorobą wieku
dziecięcego, pólpasiee występuje głównie
u osób starszych (7.-<S. dekada życia). Pćil-
pasiec jest jeszcze jednym przykładem re­
aktywacji wirusa pozostającego od wczes­
nego dzieciństwa w zwoju Gassera i w zwo­
jach korzeni grzbietowych zwojów rdze­
niowych.
Wirus rozprzestrzenia się drogi) ner­
wów czuciowych i wywołuje typowe pęche­
rzyk owale wykwity skórne. Zajęcie gałęzi
ocznej nerwu trójdzielnego ( V ,) i jej odga­
łęzień - w szczególności nerwu nosowo-
-rzęskowego . klinicznie objawiające się
skórnymi wykwitami pęcherzykowa tym i
na grzbiecie nosa (objaw Ilutcliiiisona --
rye, (>.20), w 7 0 % bywa powikłane zmiana­
mi w rogówce, a także zapaleniem przed­
nie) części błony naczyniowej oka.
11'iiiikdkowale powierzchowne zapale­
nie rogówki (kem lilis piindutit siiperficia-
lis), z barwiącymi się fluoresceiną ubytka-
;■>: . ■ % - ;
ilyc. 6.20. Pólpasiee oczny z zajęciem nerwu
nosowo-rzęskowogo, o czym świadczą wykwily
na skórze nosa (objaw Hutchinsonu).
mi nabłonka, występuje w połowie przy­
padków półpaśca ocznego w ciągu 2 dni
po wystąpieniu wysypki skórnej. Ponieważ
związane z nimi dolegliwości są zdomino­
wane przez neuralgię skórni), ii powierz­
chowne erozje znikają szybko bez lecze­
nia, często nie Si) oglądane przez okulistę.
Owrzodzenia iniknidendiy tyczne (kr-
rulilis inkrodem liitica) są najczęstszą ob­
serwowaną okulistycznie form;) pólpaśco-
wego, powierzchownego zapalenia rogów­
ki. Si) to pęcherzykowa le, uniesienia na­
błonka, przechodzące następnie w owrzo­
dzenia drzewkowate, które pojawiają się
pod koniec pierwszego tygodnia choroby
(patrz rye. 6.15).
Zapalenie pieniążkowate (kem lilis nu-
m ularis) występuje w około '/, przypad­
ków jako zmiana późniejsza, na ogól
w drugim tygodniu trwania choroby. Th
forma zapalenia, charakteryzująca się
okrągłymi lub nieostro ograniczonymi
zmętnieniami położonymi tuż pod błoną
Bowmana, może być leż obserwowana ja­
ko jedyny objaw, bez uprzednich ubytków
w nabłonku (patrz rye. 6.22). Mogą one
znikać bez śladu lub pozostawiać ścieńeze-
nia i fasetki.
Zapalenie łarezowaie (kem lilis disci-
Jbrm is) występuje w 5 % przypadków po
3 tygodniach po wystąpieniu wysypki. Pod
względem morfologii i palomeehanizmu
jest analogiczne do lej formy zapalenia
w przebiegu zakaż.enia wirusem Herpes
simplex (palrz rye. 5.15).
. :
Zapalenie neiiioiioiie/.ne (kem lilis
nciiropiim lyticii) (palrz rye. 6.24) może
stanowić powikłanie po przebytym herpes
zoster ophthalmicus.

Przy zapaleniu rogówki w przebiegu
półpaśca jej czucie jesl upośledzone, ale
dotkliwe bóle oka w około 5 0 % przypad­
ków utrzymują sit; jeszcze długo po wy­
gojeniu zmian, szczególnie u osób star­
szych.
Zajęcie rogówki jesl wprawdzie naj­
częściej obserwowanym objawem w prze­
biegu półpaśca ocznego, ale w zakażeniu
tym może występować również przewlekle
zapalenie spojówek (coniundivitis chroni-
ca), nadtwardówki i twardówki (episcleri-
iis,sclentis), przedniego odcinka błony na­
czyniowej (iridocyclilis), zapalenie jej tyl­
nego odcinka wraz z siatkówki) (chorionii-
n iiis), zapalenie nerwu wzrokowego (neu-
rilis oplica), a także niedowłady mięśni
galkoruehowych.
Leczenie. W randomizowanych bada­
niach klinicznych wykazano, że doustna
terapia acyklowirem zmniejsza częstość
występowania i ciężkość objawów
ocznych. Może skrócić czas trwania neu­
ralgii po zapaleniu. Leczenie jesl skutecz­
ne, jeśli zostało wdrożone do 72 godzin po
wystąpieniu objawów. Miejscowe leczenie
przeciwwirusowe w półpaścu nie jest sku­
teczne. W przypadkach nawrotowych sto­
suje się Tamcyldowir 500 mg lub wałacy-
klowir 1 g .'i x dz., nalomiasl acyklowir po
800 mg 5 x dz. doustnie.
Adciiow iriisow e za pa lenii- rogówki
i spojówek (kcratoconiuncíivitis cpidcm ica)
jesl najczęściej wywołane adenowiruseni
typu 8 i I 1). W pierwszym okresie choroby
w obrazie klinicznym dominuje zapalenie,
spojówek. Nit ogól choruj;) osoby młode,
a zapalenie występuje począł kowo jedno­
stronnie. W 5 0 % przypadków zaatakowa­
ne zostaje drugie oko, ale przebieg choro­
by jesl w nim łagodniejszy.
( 'horoby rogówki
Okres inkubacji trwa I 10 dni. Wysoki
stopień zakaźnośei utrzymuje się do 12 dni
po wystąpieniu objawów zapalenia. Zaka­
żenie szer/.ijce się kontaktowo przybiera
charakter endemii w takich skupiskach
ludzkich, jak szkoły, koszary itp. W gabi­
netach i na oddziałach okulistycznych mo­
że być przenoszone przez tonometry,
szklił kontaktowe do oglądania dna oka
oraz zainfekowane flakony z kroplami
ocznymi. Personel medyczny musi prze­
strzegać rygorystycznego mycia rąk po
każdym badaniu pacjenta.
Objawy kliniczne. Zapalenie spojówek
stanowi gwałtowny początek choroby. O b­
ławia się ono:
obustronnym lub jednostronnym sil­
nym przekrwieniem oczu i charaklaystycz-
uym obrzękiem mięska bzowego,
obrzękiem i zaczerwienieniem powiek
oraz zwężeniem szpary powiekowej,
■-.i skargami chorego na odczucie ciała
obcego pod powiekami i światlowslręl.
Podczas badania w biomikroskopic
stwierdza się:
grudkowy obrzęk spojówki tarczkowej
powieki gónnj oraz charakterystyczne zmia­
ny grudkom’ widoczne ir dolnym sklepieniu
woi ii a spojó wkoi\ ‘ego,
• zazwyczaj znaczny obrzęk spojówki
(cheniosis),
..: wysięki rzekomobloniaste na spojówce
tarczkowej,
podspojówkowe wybroczyny krwawe,
obfitą, surowiczij wydzielinę,
iluże, geograficzne ubytki nabłonka ro­
gówki (rzadko).
Równocześnie występuje bolesne po­
większenie węzłów przedusznych.
leczenie. Ponieważ nie ma leków działa­
jących na adenowirusy, a w okresie ich na-
IH7
Okulistyka

mnażania nie należy stosować korlykostc-

roidów, leczenie w pierwszej fazie choroby jest
objawowe, polegające na stosowania zim­
nych kompresów i zakrapianiu sztucznych tez
w celu złagodzenia dyskomfortu wywołanego
odczuciem „piasku pod powiekami".
Jedynie w przypadkach ciężkiego, bło­
niastego zapalenia spojówek, które może
powodować trwale zbliznowacenia,/;r>nv/;-
no się zastosować mechaniczne usuwanie
rzekomych blon z następowym, ostrożnym
podawaniem kortykosteroidów. Ryc. 6.21. Adenowirusowe zapalenie rogówki
punktowe nacieki podnabtonkowe.
Chory musi być poinformowany o na­
turze choroby, zwykle występujących obja­
wach, a także o minimalnym dwutygo­
dniowym czasie jej trwania, aby mógł
uniknąć lęku i panicznego stosowania róż­
nych Icków. Musi także wiedzieć o wyso­
kiej zakaźności w tym okresie i obowiązku
zachowywania higieny rak, używania jed­
norazowych chusteczek, niepozostawiania
przedmiotów stykających się z wydzielina
z oczu w zasięgu innych osób. Z e wzglę­
dów epidemiologicznych chory przez 2 ty­ Ryc. 6.22. Adenowirusowe zapalenie rogówki
godnie powinien pozostawać w domu, uni­ zapalenie pieniążkowate (kemtitis numutaiis).
kając także bezpośrednich i pośrednich
kontaktów z domownikami (przez wspól­ w nabłonku (ryc. 6.21). Prawdopodobnie
ne ręczniki, pościel itp,). są one wyrazem odpowiedzi immunolo­
gicznej keratocytów w powierzchownych
Zapalenie rogówki występuje na ogól warstwach istoty właściwej.
około 8. dnia choroby, gdy dochodzi do re­ W części przypadków choroba ustępu­
plikacji wirusa w nabłonku. Rozwój zmian je po wygojeniu ww. powierzchownych
rogówkowych można podzielić na 3 stailia: form zapalenia, ograniczonego do nabłon­
Stadium I. Charakteryzuje się powierz­ ka rogówki i wynikającego z bezpośred­
chownymi, rozsianymi, punkcikowatym i niego zakażenia komórek nabłonkowych
ubytkami nabłonka ujawniającymi się przy adenowirusem.
próbie fluorescciuowej. Ich liczba wolno Stadium 3. Pojawia się w połowie przy­
maleje, mogą ustąpić do 2 tygodni. padków i rozpoczyna się około 3. tygodnia
Stadium 2. Nakłada się częściowo na choroby. Charakteryzują je znacznie więk­
stadium I I charakteryzuje je powstanie sze od poprzednich, „pieniąikow atc" nacie­
punktowych nacieków podnabłonkowych, ki pojawiające się ii’ warstwie właściwej ro­
powstających w rzucie znikających zmian gówki (keratitis munułaris) (ryc. 6.22). Nic-

kiedy ulrzymują się one prze/, miesiące
i lala, a położone na osi widzenia mogą
upośledzać ostrość wzroku.
I.eczcnic. Podobnie jak w adenowiruso-
wym zapaleniu spojówek, również przy za­
jęciu rogówki nie ma leczenia swoistego.
Slosowanie anlymetabolitów ,swoistych
dla wirusów lypu Herpes nie może przy­
nieść d e k lu ze względu na mechanizm ich
działania, który jest związany z hamowa­
niem replikacji wirusa na poziomie typo­
wej dla I LSV struktury D N A .
Preparaty korlykosteroidowe slosuje
się w przypadkach, w których nacieki pod-
nablonkowe lub w istocie właściwej są wy­
jątkowo liczne i położone w osi widzenia.
Steroidy zmniejszają iriepożądantf reakcje
immunologiczna, nie skracają jednak natu­
ralnego przebiegu choroby. Leczenie kro­
plami sleroidowymi (prednizolon) powin­
no jak najszybciej być redukowane do sto­
sowania podtrzymującego (I >
<dz.). Zbyt
wczesne odstawienie leku powoduje jed­
nak nawrót nacieków, ’łerapia musi być
żalem prowadzona przez doświadczonego
okulistę.
Powierzchowne punklowate zapalenie
rogówki Thygesona (S P K , keratitis ptttie-
tata snpcrficialis Thygesoni) jesl zapale­
niem obustronnym o nieznanej etiologii,
niezakaźnym. Morfologia zmian rogów­
kowych przypomina zmiany występujące
po przebytym zapaleniu epidemicznym
(ryc. 6.23).
Zapalenie różni się brakiem gwałtow­
nego początku choroby i charakterystycz­
nego zapalenia spojówek. Przebieg jest
przewlekły, z zaoslrżeniami charakteryzu­
jącymi się uczuciem ciała obcego pod po­
wiekami, światlowslretem i kurczem po­
wiek.
Choroby rogowki
Hf
i
Ryc. 6.23. Powierzchowne punkcikowate zapa­
lenie rogówki Thygesona.
W lampie szczelinowej obserwuje się
skupiska szarobialych, punktowatych zmian
nabłonkowych. W dużym powiększeit|u wi­
dać, że każda zmiana jest skupiskiem mniej­
szych przymgleń. Punktowało barWiądsię
one fluoresceiną i różem bengalskim.
Leczenie, specyficzne nie istnieje. Poda­
wanie słabych kortykosteroidów (.0,1% Chi-
orometoloii) może przyspieszać ustępowa­
nie zaostrzeń, sa jednak doniesienia, że
wydłuża ono ogólnie proces chorobowy,
który ustępuje samoistnie po kilku lalach.
i ’ 6.1.5. Neurokcrafopatie
Poopryszczkowc neurogeune uszko­
dzenie rogówki może występować u cho­
rych z obniżonym czuciem rogówkowym
po przebytym zakażeniu wirusem
opryszezki. Może występować w formie
barwiących się fluoresceiną, punklowa-
lycli ubytków nabłonka lub układających
sic wirowato, nawracających erozji, lub też
w formie dużych owrzodzeń Iroficznych.
'liro liczne owrzodzenie niefaheipelye/.ne
(uleeratio trojica metaherpetica) jesl spo­
I
Okulistyka
wodowane uszkodzeniem błony podslaw-
nej nabłonka w przebiegu oslrego zakaże­
nia wirusowej;,o, uszkodzeniem nerwów
i toksycznym działaniem leków. Uszko­
dzona błona podstawiła regeneruje się
bardzo wolno od 8 do 12 ty«,, i w tym cza­
sie komórki nabłonka migrujące w celu
pokrycia owrzodzenia nie mogą utrzymać
si<; na nieprawidłowym podłożu.
Obraz kliniczny charakteryzuje niebo-
łesne, owalne owrzodzenie o podmino­
wanych brzegach wytworzonych piztz
iiieprzylegajaey do podłoża nabłonek,
uszkadzany stałe przy ruchach powiek.
<'/i si iowe wygojenie kojarzy się z posze-
i i nh iii owrzodzenia w innym miejscu.
Czucie rogówkowe jest silnie obniżone
lub zniesione.
Leczenie jest trudne. Polega na mecha­
nicznym osłanianiu owrzodzenia przez, na­
wilżanie rogówki substytutami łez i stoso­
wanie opatrunku zmniejszającego trauma-
lyz.aeję przy ruchu powiek. Należy zapo­
biegać nadkażeniu bakteryjnemu. Leki
przeeiwwinisowo są niewskazane w owrzo-
dzeniach poinfekcyjnych, z powodu ich
11 iez; ikaż i lego cha ra k 1e r u.
ia neurotrofie/.na pojawia
sic także w przypadkach mechanicznego
uszkodzenia nerwu trójdzielnego lub
uszkodzenia jego pierwszej gałązki (uewus
ophtluthińai.s) w następstwie przebytego
półpaśca ocznego. Odnerwienie rogówki
prowadzi zarówno do jej zaburzeń troficz­
nych, jak również powoduje negatywne
dla powierzchni oka zwiększenie właści­
wości osmolarnych filmu łzowego. K li­
nicznie dochodzi do nieprawidłowego me-
taboliznui nabłonka rogówki i jego nawra­
cającego złuszezania się w obrębie szpary
powiekowej.
I 1«)
mU Tu1 i
••; A ' A \ \ ■
' / I !' ' b
Hyc. 6.24. Neurokeratopatie: a - neurolroficzna;
b - porażenna, z niedomykalności powiek (opis
w tekście). Schematyczny rysunek wg F. Hollwiclia.
linczowały, położony centralnie uby­
tek nabłonka rogówki pogłębia się, prze­
chodzi na warstwę właściwi) (ryc. 6.24 a).
Owrzodzenie może ulegać infekcji, może
leż, w wyniku rozmiękania dojść do perfo­
racji rogówki przy całkowicie bezbołes-
nym przebiegu procesu chorobowego.
Leczenie polega na ułatwianiu epitelia-
lizacji za pomocą nawilżania powierzchni
oka oraz opatrunków i przeciwdziałaniu
nadkażeniu. Niekiedy konieczne jest czę­
ściowe zaszycie szpary powiekowej lub(i)
naszycie błony owodniowej na rogówkę,
Keratopatia porażenna - z niedomy­
kalności powieli. (keniiopalhia paralylica
e lugoplillialino) jest spowodowana wysy­
chaniem dolnej części rogówki, jest zwią­
zana z niedomykalnością szpary powieko­
wej, która może być wynikiem porażenia
nerwu twarzowego, głębokiej śpiączki, bli­
znowatego odwinięcia powieki dolnej lub
wytrzeszczu. Ryzyko zwiększa się przy
osłabieniu odruchu Bella (ryc. 6.24 />).
leczenie polega na częstym nawilżaniu
powierzchni gałki ocznej .substytutami łez,
zakładaniu maści i zamykaniu szpary po­
wiekowej na noc opatrunkiem, a także za­
pobieganiu nadkażeniu. Często konieczne
jest czasowe częściowe zaszycie szpary po­
wiekowej (larsoraphiti purtialis), a przy
 ( 'horoby rogówki

braku możliwości usunięcia przyczyny

pierwotnej.operacja plastyczna powiek.

6.1.6. Zapalenia rogówki

na tle immunologicznym
i w schorzeniach układowych

Zapalenia obwodowe
Zmiany na ile immunologicznym czę­
sto przebiegaj:) w pobliżu rąbka, Rabek
odgrywa ważną rolę w prezentacji antyge­
nu, jego komórki mają zdolność ekspresji
antygenów M M C klasy II oraz mobilizacji
i indukcji odpowiedzi komórkowej limfo­
cytów T. Dodatkowo w pędach wlośnicz-
kowych arkad naczyniowych rąbka odkła­
daj;) się kompleksy immunologiczne, czyn­
niki dopełniacza oraz krążą w nich komór­
ki odpornościowe. Rye. 6.25. Brzezne zapalenie rogowki (wrzód
brzeżny nieżytowy) (a); b - towarzyszące mu
gronkowcowe zapalenie brzegu powiek.
Brzeźnie zapalenie rogówki (wrzód
brzeżny nieżytowy).ulni.i inargiuale ailtir-
rlialis - jest spowodowane nadwrażliwości;) ryjnym gronkowcowego zapalenia brzegu
na egzotoksyny gronkowcowe i towarzyszy powiek (patrz rozdz. 4).
zazwyczaj gronkowcowemu zapaleniu spo­
jówek i brzegu powiek (rye. 6.25 ii i />). Obwodowe wrzodziejące zapalenia ro­
Podnablonkowe nacieki brzeżne umiej­ gówki (P U K , keralilis uleerosa periferiai),
scowione są zazwyczaj na poziomie ze­ jeśli nie są następstwem innego miejsco­
tknięcia sic brzegu powiek i rogówki, tzn. wego stanu chorobowego gałki ocznej,
na godzinie 10.00, 2.00, ••1.00 i 8.00. Cha­ mogą być wynikiem schorzeń układowych
rakterystyczne jest, że te szarobiale, do­ o podłożu auloimmunologieznym, jak np.
brze ograniczone nacieki oddzielone są od reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń
rąbka około I mm przestrzenią niezmie­ rumieniowaty układowy, guzkowe zapale­
nionej rogówki. Rozpad nabłonka powo­ nie tętnic, ziarniniak Wegenera i in,
duje barwiące się fluoresceiną owrzodze­
nie. Powierzchowne naczynia krwionośne ■ Reumatoidalne zapalenie stawów po­
łatwo przenikaj;) przez niezmienioną prze­ woduje często:
strzeń i przyspieszają gojenie. upalenie rogówki slwardniajiice, które
Leczenie polega na miejscowym, krót­ polega na pogrubieniu i zmętnieniu obwo­
kotrwałym podawaniu kortykosteroidów, dowej części rogówki sąsiadującej z ogni­
z równoczesnym leczeniem przeeiwbakte- skiem zapalnym w twardówce. Rogówka

1'Jt
<Ikulixivkti
Leczenie. Miejscowo leczy się podawa­
niem kortykosleroidów w kroplach (Flu-
con). Dobry efekl daje iniekcja pod,spojów­
kowa melyloprednizolouu (Depo-Meilrol).
Steroidów nie wolno stosować w głębokich
owrzodzeniach, grożących litycznymi zmia­
nami w rogówce.
Ogólnie trądzik różowały leczy się do­
ustnym podawaniem leitacykliny lub do-
ksycykłiny przez 3.6 miesięcy. Antybioty­
ki te w bliżej nieznany sposób wpływają
na wydzielanie gruczołów łojowych, lub
leż na interakcję pomiędzy tymi gruczoła­
mi a rezydując;) w nich llorą bakteryjna.
Pryszczykowe zapalenie rogówki (kera-
titis phlycteiiulosa). Jest spowodowane nie­
swoistą, późn;) reakcją nadwrażliwości
na antygeny bakteryjne. Występuje głów­
nie u dzieci, m.in. z zakażeniem gruźli­
czym, i charakteryzuje je pryszczyk (phlyc-
Icnu), będący szarożóllym, wypukłym na­
ciekiem, umiejscowionym przy rąbku ro­
gówki. 'Towarzyszy mu mniej lub bardziej
zlokalizowane przekrwienie (ryc. 6.31).
Pryszczyk może ulec samoistnej re-
sorpeji, z pozostawieniem błizenki, lub po-
Ryc. 6.31. Pryszczykowe zapalenie rogówki
(keratitis phlyctcnulosa). Pryszczyk widoczny przy
r;-)bku na godzinie 9.00.
l ‘M
suwać się w kierunku centrum rogówki,
ciągnąc za sobą „m iotełkę” wrastających
naczyń.
Leczenie polega na krótkotrwałym le­
czeniu kroplami steroidowymi. Należy po­
szukiwać przyczyny choroby, którą może
być także gronkoweowe zapalenie brzegu
powiek.
Zapalenia rogówki miąższowe
(.keratitis interstitialis)
Stanowią one immunologiczną odpo­
wiedź na antygeny spowodowane czynni­
kami zakaźnymi. Jest (o zapalenie istoty
właściwej przy pierwotnie niezmienionym
nabłonku i śródblonku.
Miąższowe zapalenie rogówki ma Ile ki­
ły wrodzonej (keratitis itilcrsliliaiis heredo-
hictica) jest klasycznym przykładem tego
typu zapalenia. Stanowi ono jeden z naj­
później występujących objawów kiły wro­
dzonej, klóra jest skutkiem wewnąlrzma-
cicznego zakażenia płodu kręikiem bla­
dym (Trepotiema ptillidtiin). Ujawnia się
pod koniec pierwszej lub w drugiej deka­
dzie życia. W 8 0 % przypadków jest to za­
palenie obustronne, aczkolwiek nieko­
niecznie jednocześnie rozpoczynające się.
Objawem subiektywnym jest ostry ból
oczu i zamglenie obrazu. Podczas badania
przedmiotowego stwierdza się charaktery­
styczne, głębokie, śródmiąższowe zmęt­
nienie rogówki i wokólrąbkowe prze­
krwienie gałki typu rzęskowego.
Po kilku tygodniach w obręb warstwy
właściwej rogówki wrastają od obwodu głę­
bokie naczynia knvionośne. (.idy w dalszym
przebiegu choroby naciek zaczyna się roz­
rzedzać, naczynia opróżniają się z krwi i po­
zostają puste, nosząc nazwę „naczyń-cieni”
(ryc. 6.32). Puste naczynia mogą wypełniać
się krwią w czasie kolejnych nawrotów.

Ryc. 6.32. Puste naczynia krwionośne („naczy-
nia-cienie") w miąższowym zapaleniu rogówki
na tte kity wrodzonej (keratilis inlerstilialis hore-
doluetica).
Zapalenie miąższowe rogówki gruźli­
cze (k in ililis inleislitiahs llthereiilosa) wy­
stępuje znacznie, rzadziej, w większości
przypadków jednostronnie, i zajmuje bar­
dziej powierzchownie położone warstwy
zrębu rogówki. Naciek układa się obwo­
dowe i zajmuje tylko jeden z sektorów ro­
gówki. Palomeehanizm jest analogiczny
do miąższowego zapalenia na tle kiły.
Leczenie zapalenia miąższowego w okre­
sie aktywnym wymaga terapii ogólnej spe­
cyficznej dla jednostki wywołującej je. M iej­
scowo należy obniżać reakcję immunolo­
giczną rogówki na antygen krętkowy łub
prątkowy za pomocą steroidów. Stosuje się
też krople porażające mięsień rzęskowy
(cydoplegica), które zmniejszaj;) ból oka
(patrz rozdz. 17).
Zespói Cogana
Jest to zespól o podłożu outoimminiolo-
gicznym charakteryzujący się miąższowym
zapaleniem rogówki, zawrotami glo)i’y i głu­
chotą. Rozwija się u młodych osób, zwykle
1-2 tygodnie po infekcji górnych dróg od­
dechowych.
W tym samym czasie, kiedy pojawiaj;;
się. objawy przedsionkowe, w obu rogów­
( hotoby it)}‘o\\'ki
kach obserwuje się podnablonkowe, kre­
mowe, pieniążkowate nacieki, podobne
do tych, które wyżej zostały ■ófiisane
w trzecim okresie keratoconiittiel/yiti.j c/ii~
tlemica (ryc. 6.22). Są one umiejscowione
na obwodzie rogówki, przez co nie pogar­
szają ostrości wzroku. W pózniejszym
okresie choroby nacieki guzkowe mogą
występować w tylnej części zrębu rogówki.
Leczenie miejscowe polega na podawa­
niu sferoidów w kroplach. Leczenie obja­
wów preedsionkowo-sluełiowyeh wymaga
ogólnej steroidoterapii.
6.1.7. Zaburzeniu stnilkil u ni lim«'
i egzogenne
Ik iie n
Jest to przyrąbkowo położone, talerzy­
kowa te zagłębienie rogówki, spowodowa­
ne miejscowym jej śeie.ńezcniem. jest ono
wywołane odwodnieniem warstwy właści­
wej rogówki na skutek lokalnie niedosta­
tecznego jej nawilżania filmem Izowym.
Do takiego stanu może dochodzić w są­
siedztwie zbyt wysokiej i nawisającej na
rogówkę poduszeczki filtracyjnej po ope­
racji przeciw jaskrowej.
Leczenie polega na podawaniu ickuw
nawilżających i założeniu opatrunku do
czasu usunięcia przyczyny nieprawidłowe­
go rozprowadzania łez po powierzchni ro­
gówki.
Zespól nawracających ubytków na­
błonka (crosioncs corttcttc rccidirautcs)
Zespól len jest wynikiem nieprawidło­
wości błony podslawnej nabłonka, powo­
dującej jego niedostateczne przyleganie
i nawracające samoistne erozje. Najczę­
ściej ma on związek z delikatnym mecha-
|<is
Okulistyka
!
nicznym uszkodzeniem rogówki (np, za­
drapaniu paznokciem, kartką papieru
ilp.),'po którym może pojawić się po raz
pie,f>v’s/.y w> znacznym odstępie czasu,
trwającym nawel do kilku lal. Jego przy­
czyna nic jest w pełni poznana.
W próbkach nabłonki! osób z zespoleni nawraca­
jących erozji stwierdzono podwyższon;) aktywność
żelatynazy M M I’-2 i M M I, J ). Enzymy Ic zmieniaji|
błonę podstawili) w procesie gojenia przez rozszcze­
pianie kolagenu typu IV, V, V I I i X , a także wpływa-
ja nil niakromoleknly adhezyjne - lamininę i libro-
ncklyne. Nie wykazano jednak dotąd czy przewlekła
aktywacja żelalynaz jest przyczyni), czy skutkiem nie­
dostatecznego przylegania nabłonka.
Objawy subiektywne polegają na poja­
wiającym się. najczęściej w nocy lub po ran­
nym przebudzeniu silnym bólu, któremu
towarzyszy światlowslręl, przekrwienie
oka i łzawienie. Epizod ten może minąć po
kilkudziesięciu minutach, ale w cięższych
przypadkach może trwać nawet kilka dni.
Wtedy towarzyszy mu na ogól obrzęk po­
wiek i obniżenie ostrości widzenia.
Objawy przedmiotowe w przypadku
mikroerozji stają się niedostrzegalne po
kilku godzinach. W cięższych stanach tzw.
niakroerozji stwierdził się w biomikrosko-
pie ubytek nabłonka z podminowanym
brzegiem. Nawel po jego zagojeniu można
dostrzec uniesienie i obrzęk nabłonku, na
którego obszarze widać gromadzenie się
riuoresceiny.
leczenie fazy ostrej dotyczy najczęściej
niakroerozji. Podminowany, sąsiadujący
nabłonek daje się po znieczuleniu po­
wierzchniowym odsunąć zwilżonym waci­
kiem lub spongoslanem i zdjąć pineelą.
W celu zmniejszenia bólu wywołanego po­
drażnieniem mięśnia rzęskowego należy
zastosować krótko działające cycloplegi-
cum (1 % Iropikamid) i założyć opatrunek
z maści antybiotykowej.
1%
W uporczywych nawrotach można
spróbować podawania hiperl.onicz.nego,
5 % roztworu NaCł w ciągu dnia i maści
antybiotykowej w nocy. Stosuje się lakże
terapeutyczne soczewki kontaktowe o wy­
sokiej giizoprzcpuszczalności z równocze­
sną miejscową antybiolykolerapią zapo­
biegającą nadkażeniu. W przypadku powi­
kłania zapaleniem rogówki lub tęczówki
podaje się dodatkowo krople steroidowe.
Ogólne stosowanie tetracykliny (2 ><dz. po
250 mg przez 3 miesiące) może dawać po­
zytywne rezultaty w wyniku zmniejszania
wytwarzania melyloproteinaz (M M P ).
W leczeniu profilaktycznym u chorych
z częstymi i ciężkimi nawrotami zalecana
jest przednia mikropunkturu zrębowa pole­
gająca na nakłuciu powierzchownych
warstw istoty właściwej rogówki. Zabiegu
dokonuje się zagięlą iglą do iniekcji 25 Ci,
wykonując przy użyciu biomikroskopu
15-20 nakłuć poza strefą optyczną rogów­
ki. Ma to na celu pobudzenie mikrobli-
znowacenia i silniejszego związania na­
błonka z błoną podstawiła Bowmana.
Inną przyczyni) nawracających samoist­
nych erozji są zmiany dystroficzne rogów­
ki. Różnicowanie etiologiczne przeprowa­
dził się w wyniku starannego badania
w biomikroskopie rogówki drugiego oka
z maksymalnie rozszerzoną źrenic:). Słabe
przyleganie nabłonka do błony podslawnej
możnii stwierdzić stosując delikatny ucisk
znieczulonej powierzchownie rogówki
irójkąeikiem spongostanu.
Leczenie przypadków o etiologii dys-
troficznej w czasie bolesnego epizodu po­
lega na powierzchownej (bez uszkodzenia
błony Bowmana!) abnizji nabłonka gąbką
spongoslanową. W uporczywych nawro­
tach bywa też stosowana terapeutyczna jb-
lokerateklomia laserem ekscyn terowym.

6.2. Choroby dystroficzme
rogówki
( 'horoby dystrofiezne są to wrodzone,
obustronne i symetryczne zmiany, które
nie są, bądź są jedynie w małym stopniu
powiązane z czynnikami układowymi
i środowiskowymi. Ujawniają się we wcze­
snym okresie życia i mają wolno postępu­
jący przebieg. Niekiedy towarzyszą im za­
burzenia metaboliczne i zmiany skórne.
Dystrofie rogówki najczęściej klasyfi­
kuje się w zależności od warstwy rogówki,
w której występują zmiany.
6.2.1. Dystrofie nabłonka
Oy.stroiia błony podslawnej (dystrofia
inikrotorbielowata Cogana) należy do naj­
częstszych zmian dystroficznych rogówki.
Dziedziczy się. doniinująeo, chociaż nie­
które przypadki nic wykazuj;) cech dziedzi­
czenia. Zmiany na rogówce cechuje poli­
morfizm typu „mapa-kropka-łinie papilar­
ne” (ang. map-dol-fi/igerprint). A zatem
mogą to być formy przypominające:
r:i kształty geograficzne,
i białoszarawe nieregularne plamki lub
mikroiorbielki,
linie ułożone podobnie do linii papilar­
nych.
Formy te nie są stale i mogą zmieniać
się w czasie, zarówno pod względem kształ­
tu, jak i rozmieszczenia.
Przebieg lej dystrofii jest niemal za­
wsze bezobjawowy, chociaż uważa się, że
50% nawrotowych samoistnych erozji na­
błonka jest wynikiem dystrofii mikrolor-
biełowatej Cogana.
Choroby rogówki
Oy.stroiia nabłonkowa Mee.smaii-
n a występuje rzadko, dziedziczy się aulo-
somalnie doniinująeo, charakteryzują ją
małe, piaikcikowate pęcherzyki śrótlnabłon-
kowe położone na przejrzystej rogówce, nie-
dochodzące do rąbka, rozmieszczone głów­
nie w obrębie szpaty powiekowej. Dyslrofia
Meesmanna nie powoduje poważniej­
szych dolegliwości.
: ' 6.2.2. Dystrofie błony
granicznej przedniej Bowniana
Dyslrofia Reisa-Bucklersa (dystrofia
błony Bowniana typu I). Dziedziczy się
aulosomalnie doniinująeo, a objawia się
u’ postaci drobnych, wiclokąlnych zmętnień
it' obrębie rogówki centralnej (rye, 6.33).
Ryc. 6,33. Dystrofia Reisa-Bucklersa.
Istota zmian polega na ogniskowym
przerwaniu lub braku błony Bowniana,
która jest zastąpiona utkaniem włókni­
stym, tworzącym pofalowaną powierzch­
nię, z boku przypominającą zęby piły.
Na widocznym w lampie szczelinowej
przekroju rogówki obserwuje się wieiokąt-
ne, drobniutkie zmętnienia.
97
Okulistyka
Objawy subiektywne rozpoczynają się
w pierwszej lub drugiej dekadzie życia ja­
ko bolesne epizody nawracających erozji
nabłonka. Upośledzone jest czucie rogów­
kowe, a niekiedy również ostrość wzroku.
Leczenie polega na warstwowej kera-
tektomii laserem ekseymerowym.
Dystrofia TIiiela-Bdnikcgo (dystrofia
I)l«my Bowmaiiii typu 2). Dystrofia la była
dawniej klasyfikowana jako łyp 2 dystroili
Reisa-Bueklersa, od której różni się
pod względem morfologicznym większym
rozmiarem zmętnień, przypominających pla­
ster miodu. Obniżenie ostrości wzroku jest
mniejsze niż w poprzedniej chorobie,
w związku z czym leczenie może nie być ko­
nieczne.
'’«r.T6.2.3. Dy.strofie zrębu rogówki
Dystrofia ziarnista (dystrolia Oroe-
uouwa I) jest jedną z 3 najczęściej spoly­
kaných dystrofii istoty właściwej. Obejmu ­
je ona dwa typy zmian.
Typ / - ujawnia się już w pierwszej de­
kadzie życia bolesnymi, nawracającym i
Hyc. 6.34. Dystrofia rogówki ziarnista (Groe-
nouw I) typ I - złogi Malinowo powodujące gęste
ziarnistości w istocie właściwej rogówki i nadają­
ce jej wygląd matowego szklą.
198
ubytkami nabłonka rogówki. Morfologicz­
nie charakteryzują go drobniutkie ziarni­
stości, gęsto układające się n>centralnej czę­
ści rogówki, które z czasem zagęszczają się,
nadając rogówce wygląd matowego szklą.
Si) to złogi hialinowe, powodujące nara­
stający z wiekiem, nieraz bardzo znaczny
spadek ostrości wzroku dochodzący do 0,1
po 40 rż., a także inne dolegliwości związa­
ne z rozproszeniem światła (ryc. 6.34).
Typ 2 charakteryzuje się. późniejszym
początkiem, w drugiej dekadzie życia,
i najczęściej brakiem epizodów nawracają­
cych erozji. Morfologicznie różni się od ty­
lni I. Charakteryzują go duże pierścienio-
wate zmętnienia ir powierzchownych war­
stwach zrębu rogówki oraz głębsze i mniej
liczne zmętnienia gwiazdkowatc (ryc. 6.35).
Pojedyncze zmiany powiększają się, ale
nie gęstnieją. Spadek ostrości wzroku jest
mniejszy niż w typie I i dochodzi do pozio­
mu około 0,3 0,4.
Ryc. 6.35. Dystrofia rogówki ziarnista (Groe-
nouw I) typ 2 mnioj liczne zmętnienia centralne
o kształcie pierścieni i gwiazdek.
Dy.strofia Adeilino jesl odmianą dys­
trofii ziarnistej z elementami dystrofii sia-
teczkowalej. Histologicznie stwierdza się
w substancji właściwej rogówki zarówno
złogi hialinowe, jak i złogi amyłoidu.
 ( b o m b y rov< nvki

Leczenie dystrofii zrębu polega na za­

pobieganiu nawrotowym erozjom przez
stosowanie terapeutycznych soczewek
kontaktowych. W tym celu wykonuje się
lakże kerale,kłomię laserów.), która może

J
jednak wymagać powtarzania.
Znaczne obniżenie ostrości wzroku jest
wskazaniem do przeszczepu drążącego,
po którym mogą wprawdzie występować
nawroty, jednak zmiany są delikatniejsze
Ryc. 6.36. Dystrofią rogówki siateczkowata typ I
i mniej uciążliwe.
- Bibera-Haaba-Dimmera pierwotna amyloiclo
za rogówki.
Py.slrofia sialcczkowata występuje czę­
sto. Dziedziczy się. autosomałnie dominu-
jąco. Jest lt> pierwotna, idiopalyczna amy-
loidoza rogówkowa, w której złogi amylo-
iilu dostają się do zrębu rogówki za po­
średnictwem komórek nabłonka i kerato-
eylów. Ujawnia się poci koniec pierwszej
dekady życia jako nawracające erozje na­
błonka. Występuje w 2 postaciach:
łyp 1 (Bibera-IIaaba-i>iiiimera) jest
klasyczną lokalni) dystrofią siateczkowatą
rogówki (rye. 6.36). W ciągu życia rozwija
się zmętnienie występujące centralnie
i rozszerzające się ku obwodowi. Spadek Ryc. 6.37. Dystrofią rogówki siateczkowata typ 3.
ostrości wzroku wymaga leczenia chirur­
gicznego - przeszczepienia rogówki. l>yslroi'ia plamkowa (ilystrolia Groe-
lyp 2 (zespól Merefoja) współistnieje mouwii II) jest najrzadziej występującą for­
z amyloidozą układową, przebiegającą mą dystrofii zrębu, dziedziczy się autoso-
z maskowatym wyrazem twarzy, Fałdami małnie reeesywnie, manifestuje w 5.- 10. rż.
powiek górnych, porażeniami nerwów ob­ i zajmuje cal;) powierzchnię rogówki aż
wodowych i suchą skórą ze złogami amy- do obwodu. Jest spowodowana wrodzo­
loidu. W rogówce siateczka linii złogów nym zaburzeniem metabolizmu siarczanu
amyłoidowych jest rzadsza, ostrość wzro­ koralami. Szarobiale plam ki zajmują z cza­
ku mniej zaburzona. sem cala grubość zrębu rogówki (ryc. 6.38).
Typy 3 i .14 ujawniają się w wieku śred­ 'len rodzaj zmian już w młodym wieku po­
nim (30-50 lat) jako obniżenie ostrości ważnie obniża ostrość wzroku.
wzroku. W zrębie rogówki widoczne są Leczenie we wszystkich typach dystrofii
grube, nierówne, krzyżujące się linie (rye. ma na celu poprawę ostrości wzroku i po­
6.37). lega na przeszczepieniu rogówki.
Okulistyka
Ryc. 6.38. Dystrofia rogówki plamkowa (Groe-
nouw II): szarobiale plamki zajmują całą grubość
zrębu.
f: ,
iy.2.4. Dystroiie srodblonka
>
!•
Y)yslrofia Puchsa - dziedziczy się auto-
somalnie dominująco, ale występuje Lakże
sporadycznie. Postępuje wolno i ujawnia
się w slarszym wieku. Wyslępuje częściej
u kohiel w okresie pomenopauzalnym.
Obserwuje się częstsze wspólwyslępowa-
11ie
jaskry otwartego kąta. Objawy dystro-
fii rozwijają się często na podłożu zmian
śródblonkowyeh określanych jako conwa
initlata.
Conwa auttatu charakteryzuje się zmia­
nami po ws t aj ą cy m i prawdopodobnie
w następstwie nadmiernej produkcji kola­
genu przez nieprawidłowe komórki śród-
blonka. Powoduje to powstawanie wypu­
kłych skupisk kolagenu na powierzchni
śródblonka, na których odkładają się zia­
renka melaniny, co nadaje wewnętrznej
powierzchni rogówki wygląd „kutego me­
talu” lub skórki pomarańczy. Zmiany le
nic powodują pogorszenia ostrości wzro­
ku. Chociaż występuj;) obustronnie, nie
muszą być symetryczne. W części przypad­
20(1
ków na podłożu bezobjawowej coniea i;ut-
lata dochodzi do obrazu lypowego dla dys-
irofii śródblonkowej Puehsa.
Stadium dy.slrofii śróclMonkowej ce­
chuje:
obrzęk warstwy właściwej rogówki,
która .staje się przymglona i zgrubiała,
mikrolorbielowaty obrzęk nabłonka,
ogniskowo uniesione pęcherze nahlon-
kowe (keralopathia btillosa) (ryc. 6.3()),
/wlóknienie pod nabłonkowe.
Zmiany rogówki powodują bardzo silne
obniżenie ostrości wzroku oraz ból, spowo­
dowany pękaniem pęcherzy nabłonkowych
odsłaniających zakończenia czuciowe ro­
gówki (ryc. 6.39). Dolegliwości nasilają się
nad ranem, gdyż w czasie snu zmniejsza się
odparowywanie cieczy z rogówki.
Leczeniu. W celu odwodnienia obrzę­
kłej, zrekompensowanej rogówki stosuje
się hipertoniczny 5 % NaCI w postaci kro­
pli lub maści. Należy obniżać farmakolo­
gicznie ciśnienie wewnątrzgałkowe w celu
poprawienia ciśnienia nasiąkania zrębu
(imbibition pressurc).
W dyslrofii Fuehsa wykonanie opera­
cyjnego przeszczepienia rogówki rokuje
dobrze i nie należy go odkładać.
Ryc. 6.39. Dystrofia śródbionkowa Fuchsa
w stadium keratopatii pęcherzowej.
 Choral))’ rogówki

6.2.5. Choroby rozstrzeniowe

(ektazje)

Stożek rogówki (keraloconus) jest ro­

dzajem stosunkowo często obserwowanej
dystrofii, polegającej na postępującym
ścieńczcniu i równoczesnym uwypuklaniu
sic ccnlralnej oraz paraeentralnej części
rogówki. Częstość występowania rodzin­
nego jesl niższa niż 10%, a sposób dziedzi­
czenia nie jest jasny.
Stożek występuje grawie zawsze obu­
stronnie, chociaż stopień jego rozwoju nie
jest symetryczny. Choroba rozpoczyna się
w jikresie dojrzewania i na ogol kończy
swój rozwói po /akouc/eniu okicsu wzro-
sln, ale jej postęp może nastąpić również
w późniejszych okresach życia, a samoist­
ne zahamowanie progresji jest możliwe
na każdym etapie.
Częste występowanie stożka rogowki
obserwuje się w zespole Downa, zespole Ryc. 6.40. Stożek rogówki sutkowaty (keratoco-
IV1a rfi ma, chorobie ii topowej, wypadan i u nus): a - kształt rogówki z profilu; b - charaktery­
styczne w ygięcie dolne) powieki przy patrzeniu
zastawki dwudzielnej, jak również, w wielu
w dól.
wrodzonych anomaliach układu wzroko­
wego.
Z m iany w n»gowee <»beimuja: kulisie . największe, o średnicy prze­
(j pęknięcia i Iraginenlację przedniej kraczającej 6 mm i dość równomiernej,
błony granicznej Bowmana, niezbyt stromej krzywiżnie.
Ą seieńezenie istoty właściwej w części' Stożek objawia się początkowo uczu­
centralnej łub paraeentralnej, ciem dyskomfortu widzenia oraz postępu­
pofałdowanie i pęknięcia tylnej błony jącym obniżeniem się ostiosu w/ioku
gra 11icz.nej Desce met a, wskutek pojawienia się nieregularne) nie­
różnorodnie nasilone bliznowacenie. zborności i kiolkow/ioc/nosei Pot/alko­
Stożki są zróżnicowane morfologicznie wo dotyczy to jednego, a potem drugiego
i lypy: oka. W skraskopii cień wykazuje ruch „no­
siukowute - o centralnie położonym życowy" (patrz rozdz. 2.2). Badaniem
liołku oraz stromej, nieco nosowo przedmiotowym, przy Iłocznym zoginske)-
i w dól przesuniętej krzywiżnie (ryc. 6.40), wanym oswieileniu rogówki od strony skro­
owalne - nieco większe i nieco przesu­ niowej, można zauważyć stożkowy refleks
nięte w kierunku dolnoskroniowym, po strome nosowej (ohjTiwTiizztllliejib).~

201
Okulistyka

Podczas badania w świclle przepusz­ nach po lewej stronic), przy posługiwaniu

czonym u' obrębie źrenicy na Ile czerwonego
refleksu światła odbitego od dna widaćpicr-
ścieinowaly obrys bardziej intensywnej czer­
w iem Izw . kropli oleju, o kształcie odpo­
wiadającym kształtowi stożka i położeniu
jego szczytu.
W Iampic szczelinowej można dostrzec
delikatne, mniej więcej równolegle linie
Vogta (siriae Vogti), położone w głębokich
warstwach zrębu rogówki, które pod wpły­
wem ucisku na gałkę znikają.
Wideokeratograiia komputerowa jest
najbardziej czuła metodą w wykrywaniu
zmian w krzywiźnie rogówki (ryc. 6.41
i 6.42). ’Iópografia rogówki (na obu ryci­
się krążkami [ ’lacido jak poziomicami, po­
kazuje stopień stromizny uwypuklenia
w postaci ich zagęszczenia, a mapa mocy
łamiącej krzywizny rogówki przedstawio­
na jest w skali barw. Obraz narastania lej
mocy od obwodu rogówki do szczytu stoż­
ka odpowiada przesuniętej paraeentralnie
ku dołowi slrefie uwypuklenia.
Dolegliwości subiektywne, objawy kli­
niczne i postępowanie terapeutyczne zale­
żą od fazy rozwoju stożka.
W dalszej fazie rozwoju stożka pogłę­
bia się krótkowzroczność z. nieregularną
niezborności;). W biomikroskopie, szcze­
gólnie przy użyciu filtru kobaltowego,
można zobaczyć u podstawy stożka okręż-

O p t ! \ / rI £> I O n C I O f !.. i' i£» lr„/Zp iPalient G ranli

05M06M29 11:58 OD

r“7j 59.00
j /i W;l' ■ I 5G.G2
ll| i 5 .'■! 54.23
1VJ ;. , 51
I 49,40
iifil 47.08
44.09
-t- ; ; 42.31
■
v i & : 39.92
"'■I 3/.54
! 5 35.15
. -j r ! ^ 32.77
\ 30.3(1
i ‘1 28.00

Axis Dir.l Pwi llnd

I 1 [ł ( ( 0 000 0.00 63.55 e.ao
KD: 7.H5D
Roal K/Avf) ( I .GO)
SFa: -0.94 ł=n: 1.39
SRI: 0.35
VID: 11.40 mm
| Tnwjentia!

Dioptrie w/lmage

Ryc. 6.41. Wideokeratografia - stożek sutkowaty z wierzchołkiem położonym centralnie, przesunię­

tym lokko nosowo i w dól. Dzięki uprzejmości dr Ewy Pelczar.

202
 <'h o ro h v m y / n v k i

O p 'h v i& iQ n

O iM ! 1M29 16:10 OS

Axis Din! Pwr TiacI 7.

000 0.00 -121)7 7.0!) 0.00

Roal K/Avf| ( 1.60)

SFa: 0.08 i=a: 0.90
Slil: 0.30
V ID :IM 0 m m _ ________________
Tamjcnlial

I Dioptrie w/lmage 1

Ryc. 6.42. Wideokeratografia - stożek owalny wczesny z wierzchołkiem przesuniętym w kierunku

dolnoskroniowym. Dzięki uprzejmości dr Ewy Pelczar.

ną, brązowi) linię podnablonkowych zło­

gów żelaza (pierścień Fkischera). Progre­
sja zmian doprowadził do powstania
przedarć w błonie Deseenieta.

Wodniak stożka (hydrops cor/icac) ■

■
■
jest to ostry stan, spowodowany gwałtow­
nym wnikaniem płynu komorowego
do zrębu rogówki, jego rozdęciem i bole-
snością (rye. (>.43).
Slan len ulega spontanicznej poprawie,
po 2-3 miesiącach, następuje samowygo-
. Ryc. 6.43. Wodniak stożka (hydrops comoac).
jenie pęknięć błony Descemeta, ale iv zre-
hic rogówki pozostają blizny. Ich liczba i po­ Postępowanie m
>początkowej fazie stożka
łożenie decyduje o stopniu pogorszenia się może polegać na doborze okularów.
ostrości wzroku. W późniejszym okresie dużą poprawę
Okulistyka
ostrości wzroku można osiągnąć, stosując
soczewki kontaktowe twardówkowe, prze­
puszczalne dla gazu, klóre niwelują niere­
gularną krzywiznę rogówki.
Leczenie ii’ stadium ostrym, (j. w wod­
niaku stożka, polega na zmniejszeniu
uwodnienia rogówki, niwelowaniu bole-
sności oka i związanego z nią światlo-
wstręlu, łzawienia oraz kurczu powiek.
Slosuje się krople z roztworów hiperlo-
nicznych (5 % roztwór NaCl, 2 0 % roztwór
glukozy), miękkie hydrofilne soczewki
kontaktowe, opalrunki uciskowe. Leki po­
rażające mięsień rzęskowy (cychplegicti)
podaje się w celu zmniejszenia bólów rzę­
skowych (patrz rozdz. 17). Wodniak stoż­
ka nie stanowi wskazania do pilnej inter­
wenci i cl i i ru rgicznej .
Leczenie chirurgiczne, polegające na
przeszczepieniu rogówki (keraloplastyka
przenikająca), jest konieczne w przypadku
blizn położonych na osi widzenia, unie­
możliwiających osiągnięcie zadowalającej
ostrości wzroku za pomocą twardych so­
czewek kontaktowych. W yniki przeszcze­
pienia rogówki są bardzo dobre (patrz
ryc. 6.50 i 6.51).
Stożek rogówki jest obecnie uważany
za przeciwwskazanie do zabiegów chirur­
gii refrakcyjnej, ze względu na dynamiczny
charakter choroby, a zatem niską przewi-
alność wyników.
Jtyłgówka kulista (keratoglohus) jest
najrzadziej występującym rodzajem dys-
l roli i zniekształcającej, która występuje
od urodzenia. Często współistnieje z inny­
mi zaburzeniami, takimi jak niebieskie
twardówki, patologiczna łamliwość kości,
głuchota sensoryczna i in. Są to schorze­
nia, których istot;) jest defekt syntezy kola­
genu.
20-1
Rogowka kulista charakteryzuje się in­
nym niż w przypadku stożka kształtem de­
formacji krzywizny rogówki, co jest spo­
wodowane położeniem maksymalnego
śeieńczenia zrębu na średnim obwodzie
rogówki - przy podstawie jej uwypuklenia,
a nie na jego szczycie. Łatwo dochodzi
do przebicia rogówki pod wpływem nie­
wielkich urazów.
Keraloplastyka rokuje o wiele gorzej
niż w przypadku stożka.
Zwyrodnienie brzeżne przezroczyste
jesl stosunkowo rzadko występującą dys-
Irofią zniekształcającą, w której pas ścień-
czenia rogówki jesl położony w jej dolnym
pólobwodzie, blisko niezmienionej części
przyrąbkowej (ryc. 6.44 i (1.45).
Szczyt uwypuklenia przypada poniżej
środka rogówki, która z profilu wykazuje
obwisły zarys. N ieeenlralne położenie
uwypuklenia powoduje, że soczewki twar­
dówkowe przepuszczalne dla gazu stano­
wią najkorzystniejsze rozwiązanie. Nawet
jeśli soczewki kontaktowe są źle tolerowa­
ne, keraloplastyka przenikająca jest trud­
na do zastosowania ze względu na obwo­
dowe położenie zmian.
Ryc. 6.44. Zwyrodnienie brzeżne przezroczy­
ste. Widoczne ściertczenie linii świetlnej obryso-
wującej przekrój zniekształconej rogówki.
 Choroby rogówki

9 ,0 I ‘1 .0 19.(1 IM .0 2 9 . 0 9 9 . 9 3 7 . 0 O li.ii '1 0 .0 4 1 . 5 -1 9 .0 ,S 4 .9 ‘1 0 .0 - V i - i'i 0 5 0 . 5 9 0 9 0 1 .9 0 9 . 9 7 1 .9 7 9 9 il 1 9 110 9 0 5 .9 0 0 .9 101.9

Third Pass Exam

Ryc. 6.45. Zwyiodnienie brzeżne przezroczyste - wideokeratografia. Dzięki uprzejmości dr Ewy

Pelczar.

lesterolu i być czynnikiem prognostycz­

6.3. Zmiany zwyrodnieniowe nym choroby wieńcowej, jeśli występuje
i keratopatie metaboliczne wcześnie, już. po 40 rż.

6.3.1. Inwolucyjne zmiany zwy­

rodnieniowe istoty właściwej

Obwódka starcza (tira w senilis, gcron-

ioxoii) - obserwowana często w postaci
białawego pierścienia przy rąbkowego
(ryc. 6.46) —jest niegroźni) zmiaiii) inwolu­
cyjni), indukowani) przez czynniki gene-
lyezne. Może wskazywać na liiperlipopro- Ryc. 6.46. Obwódka starcza (arcus senilis, geron-
leinemię z podwyższonym stężeniem cho­ loxon).
Okulistyka
Zwyrodnienie typu „skóra krokodyla”
histologicznie przedstawia posiać przedni:),
w której szarawe, wieloboezne przymglenia
oddzielone obszarami przejrzystej rogówki
znajdują się w obrębie błony Bowma-
na (zwyrodnienie mozaikowe), oraz postać
tylną, w której zmętnienia zajmują głębsze
warstwy istoty właściwej (ryc. 6.47).
Ryc. 6.47. Zwyrodnienie typu „skóra krokodyla” .
6.3,2, Pozapalne zwyrodnienia
istoty właściwej
Keratopatia (a.śmowata (keratopalliia
teniata) jesl .spowodowana odkładaniem
się liydroksyapatylu wapnia w warstwach
powierzchownych rogówki, głównie w bło­
nie Bowmana.
Występuje najczęściej ie przewlekłych,
reumatoidalnych zapaleniach przedniego od­
cinka błony naczyniowej n dzieci i w gatkach
zanikowych.
Może także być spowodowana obecno­
ści;) oleju sylikonowego w oku bczsoczcw-
kowym, podwyższonym stężeniem wapnia
i fosforanów w surowicy oraz uwarunko­
waniami genetycznymi.
Zwyrodnienie rozwija się w obrębie
szpary powiekowej. Keratopalia zaczy­
206
na się pojawiać ua obwodzie rogówki,
z dwu stron (na godzinie 3.00 i 9.00). Stop­
niowo przekształca się w poziome, szaro-
białe pasmo położone w środkowo-dołnej
części rogówki. Jesl ono niehomogennie
wy.sycone, a w lampie szczelinowej są w nim
widoczne kratery i bruzdy (ryc. 6/18).
Ryc. 6.40. Keratopatia taśmowata rogówki.
Leczenie. Powierzchowne złogi wapnio­
we można usunąć przez chelatowanie
po zdjęciu z nich warstwy nabłonka. Zabieg
polega na kilkuminutowym pocieraniu ich
wacikiem nasączonym wersenianem sodu
w rozcieńczeniu 150 mg/ml. Roztwór taki
otrzymuje się, rozpuszczając 20 ml fiolkę
preparatu Endrate w 100 ml plynu BSS.
Lepiej działa roztwór ogrzany.
Oczyszczoną rogówkę dobrze jest
osłonić miękką hydrofilną soczewką kon­
taktową i opatrunkiem pozostawionym
do czasu wynablonkowania. Kerateklo-
mia laserem ekscymerowym nic jesl zale­
cana jako postępowanie pierwszego rzutu
ze względu na oddzielanie się złogów
na różnym poziomie istoty właściwej, co
powoduje nierówności powierzchni ro­
gówki. Keratektomię laserową stosuje się
natomiast w przypadku złogów głębszych,
po niepowodzeniu ehelalowania werse-
nianem sodu.

, 6,3.3. Keratopatk metaboliczne
Pierścień Kiiyseni-Hcischera wystę­
puje w przebiegu choroby Wilsona (ilcge-
neratio hcpatolciiticularis) jako wynik od­
kładania się w błonie Descemeia na ob­
wodzie rogówki złogów miedzi. Choroba
Wilsona jest wynikiem wrodzonego, dzie­
dzicznego defektu metabolicznego, pole­
gającego na obniżeniu produkcji cerulo-
plazminy w wątrobie i odkładaniu się m ie­
dzi w wątrobie oraz mózgu.
Pierścień Kaysera-Fleiscliera jesl lo
żółtozielonkawe pasmo na obwodzie ro­
gówki, mieniące się w zależności od oświe­
tlenia od barwy czerwonej poprzez zloto-
brązową do zielonej. Począłkowo jesl on
widoczny w górnym sektorze rogówki. We
wczesnej fazie jesl najlepiej widoczny
w gonioskopii.
W eziisie leczenia - włącznie z prze­
szczepem wal ro b y . pierścień slopniowo
znika, co jesl objawem przydatnym w mo­
nitorowaniu efektów leczenia.
6.3.4. Keralopsilie polekowe
Keralo|)atin wirowata (cornea verticil-
la la ) jesl spowodowana odkładaniem się
lizosomalnych złogów w warstwie pod-
slawnej nabłonka rogówki. Jesl lo spowo­
dowane najczęściej długotrwałym lecze­
niem arylmii serca amiodaronern (Corda-
rone) w średnich i wysokich dawkach,
ii także innych leków, lakich jak indometa-
cyna, chlorpromazyna (Fenactil), a lakże
leków przcciwmalarycznych.
Keratopalia charakteryzuje się widocz­
nymi w biomikroskopie, szarawymi lub
Choroby royjiwki
Ryc. 6.49. Kcratopatia wirowata (cornea verticil-
lata).
y.kKiKiymi Uniami ułożonymi w kształcie
wiru (ryc. ii.49).
Ich obecność nie stanowi bezwzględ­
nego wskazania do odstawienia leku.
6.4. Chirurgiczne leczenie
rogówki
Przeszczepieniie rogówki (keratophisti■
■
ca) jesl wykonywane ze względów:
optycznych, w przypadkach nieprzej­
rzystej rogówki biorcy, którą zastępuje się
prawidlow;j rogówką dawcy w celu popra­
wy osi rości wzroku,
terapeutycznych, w przypadkach ko­
nieczności usunięcia zajętej przewlekłym
procesem zapalnym i zainfekowanej tkan­
ki rogówkowej, po wyczerpaniu możliwo­
ści leczenia zachowawczego,
tektonicznych, w przypadkach głębo-
lueii ubytków Ikanki rogówki,
kosmetycznych, w których i!>ieijno
n;i niewidząeym, zachowanym oku jesl
szpecące.
Materiał do przeszczepów stanowią
najczęściej rogówki pobrane ze zwłok,
w szczególnych przypadkach własna ro­
gówki) drugiego oka chorego.
207
OkuIisiYku
Keriitoplaslykii drs)żs)ca (keniioplnsti-
cii i><‘r[onUiva)\cs\ wykonywana w celu po­
prawy ostrości w/.roku pr/.y utracie przej­
rzystości rogówki w jej części optycznej.
Wskazaniami do transplantacji są najczę­
ściej trwale, rozlegle i silnie wysyeone
zmętnienia rogówki, znacznie upośledza­
jące ostrość wzroku, a także bolesna kera-
topalia pęcherzowa i niektóre dystrofie
rogówki - przede wszystkim stożek.
W tvm ostatnim przypadku rokowanie
funkcjonalne jest bardzo dobre (rye. 6.50
i 6.51),
Operacja polega na wycięciu krążka
rogówki w części, która ma ulec wymianie,
Hyc. 6.50. Stan po przeszczepieniu rogówki
z powodu stożka sutkowatego 6 miesięcy
po operacji (zdjęcie uzyskane dzięki uprzejmości
dr. n. med. Jarosława Marka).
Ryc. 6.51. Stan po przeszczepieniu rogówki
z powodu stożka - 12 miesięcy po operacji (zdję­
cie uzyskane dzięki uprzejmości dr. n. med. Ja ro ­
sława Marka).
i wszyciu w to miejsce krążka zdrowej ro­
gówki pobranego od dawcy. Wielkość
przeszczepu zależy od wielkości zmętnie­
nia. Jego średnica powinna wahać się po­
między 7,0 a (S,5 mm, przy optymalnej
wielkości 7,5 mm.
Typowe postępowanie pooperacyjne
polega na zapobieganiu immunologicz­
nemu odrzutowi przeszczepu. Polega ono
na długotrwałym (do 12 miesięcy) miej­
scowym podawaniu kor ty kostero idów
w kroplach, początkowo przez kilka tygo­
dni Ą x dz., polem w dawkach malejących
i podtrzymujących ( I x dz.). Ostateczne
usuwanie szwów ma miejsce zazwyczaj
po ()--l2 miesiącach. Postępowanie jest
/.indywidualizowane i zależne od sianu
wyjściowego oraz ewentualnych powikłali
pooperacyjnych czy niepowodzeń prze­
szczepu wynikających z odpowiedzi im­
munologicznej.
Przeszczep warstwowy (kem toplasliai
lam cllaris) może być powierzchowny, w któ­
rym wymianie podlega tylko V, grubości
rogówki, lub głęboki, z usunięciem zrębu
rogówki aż do błony Deseemeta.
Częściej stosowany przeszczep war­
stwowy powierzchowny jest wskazany
w celu usunięcia nieleczących się, nawro­
towych zmian zapalnych lub narośli ro­
gówkowych (skórzak, skrzydlik), a także
w celach tektonicznych.
Keraloprotezy są sztucznymi implantaT
mi rogówkowymi stosowanymi w przypad­
kach, w których przeszczep tkankowy ze
względów miejscowych lub ogólnych nie
ma szansy na utrzymanie przejrzystości,
a tylny odcinek oka z siatkówką i nerwem
wzrokowym są zdolne do podjęcia funkcji.
Świadczy o tym prawidłowe poczucie świa-
 Choroby rogówki

Ua'/.jego dobrą lokalizacji), prawidłowy wy­
nik badania siatkówki i nerwu wzrokowego
■/.a pomoc.") U S C , a także pozytywny wynik
zapisów badań eleklrollzjologicznycli.
Aktualnie stosuje się osteo-odonlo-ke-
ratoprotezy, w których część optyczna jest
podtrzymywana przez tkankę korzenia zę­
bowego i ozębnej, które s;j pobrane
oil chorego. 'Te własne tkanki Sianowi;)
część pozostając;) w kontakcie z rogówki)
biorcy. Wynik niepowiklanej operacji i po­
myślnego przebiegu pooperacyjnego
w aspekcie ostrości wzroku jest zależny
oil stanu dliii oka i nerwu wzrokowego.

rAii/lir: sV:,0, ćr:/

Przekrwienie rzęskowe, in. głębokie, jest jedną z cech procesów zapalnych toczą­
cych się w rogówce. Ma ono charakterystyczny układ i wygląd (ryc. 5.1). Przekrwienie
rzęskowe jest ważną cechą różnicującą przyczynę „czerwonego oka”. Nie występuje
w zapaleniu spojówek, jest natomiast patognomoniczne dla wszystkich ostrych stanów
chorobowych przedniego odcinka oka - w tym rogówki, w których konieczne jest spe­
cjalistyczne leczenie okulistyczne.

i Wrzód rogówki (uleus corneae) jest ciężką formą zapalenia wywołanego zakaże­
niem, najczęściej bakteryjnym. Przewlekle stosowanie antybiotyków i kortykosteroidów
sprzyja zakażeniu grzybami. Mikrourazy nabłonka rogówki i nieprawidłowa konserwacja
miękkich soczewek kontaktowych mogą być powodem bardzo niebezpiecznego
owrzodzenia rogówki spowodowanego przez pierwotniak Acanthamoeba.
Wrzód rogówki może doprowadzić do u trały wzroku w wyniku jej przebicia, zapalenia
wnętrza oka lub(i) rozległego bielma rogówki. Wymaga więc natychmiastowego lecze­
nia podjętego na podstaw ie obrazu m orfologicznego i wywiadu. Przed podjęciem lecze­
nia należy zawsze pobrać wymaz spojówkowy i zeskrobiny z dna owrzodzenia w celu
mikrobiologicznego ustalenia patogenu, gdyż skuteczność terapii jest uwarunkowa­
na właściwym rozpoznaniem czynnika infekcyjnego.

Zapalenia w irusow e rogówki są wywołane przez dwie różne grupy DNA-wiru-

sów, łzn. wirusy opryszczki typu H erpes sim plex vim s (I-ISV-1) i identyczny z nim
morfologicznie wirus półpaśca Hum an herpes virus (HI-IV-3) oraz drugą grupę - ade-
nowirusy.
Leczenie swoiste antymelabolitami wirusowymi, jak rip, acyklowir czy trifluorydyna, sto­
suje się jedynie w przypadku zakażeń wirusami z grupy Herpes, gdyż mechanizm dzia­
łania tych leków jest związany z hamowaniem ich replikacji na poziomie struktury DNA,
typowej dla tej grupy. Leczenie to jest skuteczne w stadium aktywnego zakażenia ro­
gówki wirusem opryszczki i półpaśca.
W zapaleniach rogówki wywołanych przez adenowirusy nie ma leczenia specyficznego.
Stosowanie antymefabolitów Herpes virus jest niecelowe i szkodliwe ze względu na ich
toksyczność. Proces chorobowy trwa na ogól kilka tygodni, ale kończy się samoistnym
wyleczeniem.

'’ IW
Okulistyka

■ Brzeżne zapalenie rogówki (ulcus m arginale) zwane też wrzodem nieżytowym

jest stosunkowo często spotykaną formą owrzodzenia rogówki spowodowaną nadwraż­
liwością na endotoksyny gronkowców, które wywołują przewlekle zapalenia brzegu po­
wiek oraz zapalenia gruczołów łojowych Meiborna.
Zapalenie rogówki w trądziku różowatym jest związane z dysfunkcją gruczołów łojo­
wych skóry twarzy i powiek. Skuteczność terapii, a przede wszystkim zapobieganie na­
wrotom, wymaga rozpoznania i leczenia przyczynowego.

Dyslroficzne choroby rogówki są schorzeniami postępującymi, zwykle dziedzicz­

nymi, które wywołują zmiany jej przejrzystości luli kształtu oraz mogą powodować okre­
sowe występowanie silnego bólu, światlowstrętu, łzawienia i nieostrego widzenia. Są
one często związane z zespołem naw racających ubytków nabłonka, w przebiegu któ­
rego pojawiają się mikroerozje. Zmiany te doraźnie są zazwyczaj leczone objawowo
i nie wymagają terapii przeciwzapalnej ani przeciwbakteryjnej, wymagają natomiast po­
szukiwania cech dystrofii rogówki. Dalsze postępowanie zależy od przyczyny nawraca­
jących erozji i częstości nawrotów.

Stożek rogówki należy do grupy dystrolii rozstrzeniowych. Postępowanie lekarskie

mające na celu poprawę funkcji widzenia jest zróżnicowane, zależnie od stadium roz­
woju ektazji rogówki oraz stopnia jej przejrzystości.
Wodniak stożka, jako bolesny i ostry stan chorobowy, wymaga leczenia odwadniające­
go, opatrunku uciskowego i zmniejszającej bóle, farmakologicznej cykloplegii. Ostry
stan nie jest wskazaniem do pilnego leczenia operacyjnego. Keratoplastyka w przypad­
ku stożka rogówki jest wykonywana ze wskazań optycznych.
 'IWardówka (selera) stanowi większa
część powłoki włóknistej gałki ocznej. Jej
sprężystość, wraz z odpowiednim pozio­
mem ciśnienia wewnątrzgałkowego, po­
zwala na utrzymanie kulistego kształtu oka.
'Iwardówka składa się z trzech warstw:
1. iv,MllwmltVwlunva (la m i­
na episcleralis) jest delikatna, przesuwalna
tkanka, leżąc:) pomiędzy zewnętrzu;) po­
wierzchni;) twardówki i pochewka gałki
ocznej (torebka 'lenona).
2. Istota właściwa twardówki (snh-
stautiu propria) stanowi główna masę ścia­
ny gaiki ocznej. Jest ona zbudowana ze
splatających się xe, sobą wiązek włókien
kolagenowych i nielicznych włókien sprę­
żystych.
3. Blaszka brunatna twardówki (la ­
mina fiisca ścierne) jest warstwa wiotkiej
tkanki łącznej z komórkami barwnikowy­
mi, położoną między twardówką a naczy­
niówki).
Twardówkę od rogówki oddziela bru/,-
da twardówki (snlcns ścierne). W pobliżu
granicy z rogówki) przebiega w niej okręż­
ny k a n ał.zatoka żylna twardówki (kaniul
Schlemma) -sinus yenosns selenie (cant/lis
Schlem m i). Z układem żylnyni łączą go
tzw. żyły wodne (yenae ai/nosae). Od stro­
ny wewnętrznej kanał len odgradza od ko­
mory przedniej .sintcczlca bełeczkowa
1*
(utkanie beleezkowe) - rclicuhtm irąlwcii-
lare,s. Irabcatlitm . Składaj;) się na nią dwie
części: cześć rogówkowo-lwardówkoł«!
(pars corneoselenilis) i część naczyniówko­
wa (pars nrealis) przyczepiająca się do na­
sady tęczówki. Cały len układ stanowi dro­
gę odpływu cieczy wodnistej z komory
przedniej do naczyń krwionośnych (patrz
rozdz. 10 kat rogówkowo-lęczówkowy).
W miejscu wyjścia nerwu wzrokowej',o
w utkaniu twardówki znajduje się blaszka
.sitowa (lam ina erihrosa). przez której
okienka przechodzi) pęczki włókien nerwu
wzrokowego.
Mimo iż liczne naczynia rzęskowe za­
opatrujące bionę naczyniowa przenikaj;)
twardówkę (patrz rozdz. I), jest ona bar-
Okulistyka
ilzo słabo ukrwiona, co Sianowi przyczynę
jej niskiego melabolizmu i słabych zdolno­
ść i regeueraeyjnycli.
Nerwy rzęskowe przebiegające w twar­
dówce s;; odpowiedzialne za odczucie bólu
w wyniku rozciągania' powłok oka w wa­
runkach wzmożonego ciśnienia wewnątrz­
gałkowego, a także w stanach zapalnych.
7.1. Anomalie twardówki
IW ardówki niebieskie są wynikiem ich
scieńczcnia i przeświecania naczyniówki
(ryc. 7.1).
Ryc. 7.1. Twardówki niebieskie.
Występują one w ze.spolaeli związa­
nych z mutacjami genetycznymi, takich
jak: wrodzona łamliwość kości (osteogene-
sis imperfeeta) dziedziczona w sposób do­
minujący, oraz znacznie rzadszy zespól lih-
lasti-Diinlosit, dziedziczący się reeesyw-
nie, a także zespól kruchej kulistej rogów­
ki, niebieskiej twardówki oraz nadmiernej
ruchliwości stawów.
7.2. Choroby zapalne
Zapalenie nadtwardówki występuje
u osób dorosłych i jest procesem krótko-
irwalym, który wycoliije się bez leczenia
w ciągu dni lub tygodni, ale może mieć
charakter nawracający. Nie jest związany
z układowymi chorobami immunologicz­
nymi, a jego patogeneza nie jest wyja­
śniona.
Objawy kliniczne polegają na zaczer­
wienieniu oka, najczęściej w obrębie szpa­
ry powiekowej, w obszarze występowania
tluszczyku. Ognisko ogłijdane ir dziennym
świetle ma łososiowe zabarwienie, w świetle
lampy szczelinowej widoczne si/ poszerzone
naczynia o prostym przebiegu, promieniście
ułożone (ryc. 7.2).
Po podaniu kropli 10% neosynefryny
poszerzone naczynia ulegają obkurezeniu.
Są one też przesuwałne w stosunku
do podłoża.
Istnieją 2 lormy kliniczne zapalenia
nadtwardówki:
; zapaleniu prosie (episcleritis simplex),
v przeważającej części przypadków
obejmuje jeden sektor oka (ryc. 7.2), rzad­
ko całą nadlwardówkę,
posiać guzkowa (episcleritis nodularis),
charakteryzująca się wystąpieniem guzko-
watego, oslro odgraniczonego przekrwie­
niem nacieczenia, o różowokremowym za­
h.
Hyc. 7.2. Zapalenie naillwardówki proste (epi­
scleritis simplex) charakteryzujące się rozlanym
przekrwieniem, najczęściej w jednym sektorze
oka.

Rye. 7.3. Zapalenie nadtwardówki guzkowe
(episcleritis nodularis) wyniosły różowokrornowy
guzek otoczony powierzcnownym przekrwieniem.
barwieniu, klóre również jest przesuwaine
w stosunku do twardówki (ryc. 7.3).
Leczenie. Jeśli chory skarży się na ból,
który może być spowodowany podrażnie­
niem nerwów rzęskowych, leczenie polega
na miejscowym stosowaniu przeciwzapal­
nych preparatów niesteroidowych lub ste­
roidowych.
Zapalenie twardówki właściwej (scleri­
lis) jest zapaleniem znacznie rzadszym,
występującym w przebiegu układowych
schorzeń immunologicznych u osób doro­
słych i najczęściej występuje w obu oczach.
Zapalenie niemal zawsze dotyczy przed­
niego odcinka oka, bardzo rzadko (w ok,
2 % ) zajmuje tylny odcinek twardówki.
Zapalenie przedniego odcinka
twardówki (sclerilis (interior)
Podmiotowo zapalenie przebiega z głę­
bokim bólem oka i często z bólem głowy
spowodowanym znacznym podrażnieniem
nerwów rzęskowych. Galka jest tkliwa
na dotyk. Neteiek zapalny, położony h'istocie
właściwej twardówki, ma najczęściej wyghitl
bardziej rozległego, płaskiego uniesienia o bar­
wie ciemnoczerwona-fioletowej, które jest nie-
Choroby twardówki
Ryc. 7.4. Niemartwicze, przednio zapalenie
twardówki - postać rozlana (seteritis anterior
diiiusa).
przesuwaine w stosunku do podłoża i nie zni­
ka po podaniu kropli 10% neosynefyny.
J Posiać rozlana (sekritis diffusa) ma
przebieg łagodniejszy (ryc. 7.4).
0 Postać guzkowa (sclerilis nodularis)
charakteryzuje się pojedynczym lub wielo­
ma wyniosłymi guzkami, nieprzesuwalny-
mi w stosunku do podłoża. Guzkowe za­
palenie twardówki może przejść w postać
martwiez;), może też być skojarzone z za­
paleniem przedniego odcinka błony na­
czyniowej.
Leczenie. Podspojówkowe podanie kor-
lykosteroidu o przedłużonym działaniu
(Depo-Medrol 40 mg) może rozpocząć le­
czenie i może być skuteczne, jeśli zapale­
nie nie ma charakteru martwiczego.
Posiać martwicza zapalenia twardów­
ki (sclerilis necroticans) jest najgroźniej­
sza, ale stosunkowo rzadko obserwowani)
forma zapalenia (ok. .10%), która wystę­
puje, w przebiegu układowej choroby im­
munologicznej. Poezijlek zapalenia mar­
twiczego twardówki charakteryzuje bar­
dzo silna, budzącą czasem ze snu, bole-
sność oka, z promieniowaniem w kierunku
skroni i szczęki.
2 B
Okulistyka
Ryc. 7.5. Martwicze zapalenie twardówki. Ob­
raz nieunaczynionego, wczesnego ogniska.
Bolesność jest spowodowana zapale­
niem naczyń, wywołanym przez krążące
kompleksy immunologiczne i prowadzą­
cym do ich obiuracji. Z lego powodu samo
ognisko zapalne może stanowić kremowo-
hialy, nieuuaczyniony naciek (ryc. 7.5). Czę­
sto towarzyszy mu przekrwienie głębokie­
go, wokólnil)kowcgo splotu naczyniowego.
Stopniowo martwica powoduje powsta­
nie widocznego pod spojówką ciemnego
ogniska, którego barwa pochodzi z blaszki
brunatnej twardówki. Rozlegle zaniki
sprężystej istoty właściwej doprowadzaj;)
do ogniskowych rozdęć gałki w postaci gar-
biaków twardówki (staphyiomata scierac)
o niebieskawobrunatnej barwie, odpowia­
dającej widocznej przez, atroficzną twar­
dówkę błonie naczyniowej. Zapalenie
martwicze twardówki może zająć gałkę
oczn;) w obszarze przedrównikowym na ca­
łym jej obwodzie, a zlewające się ze sobą
garbiaki mogą powodować wałowate unie­
sienie otaczające rąbek rogówki (ryc. 7.6).
Martwicy twardówki może towarzyszyć
zanik położonej nad nią spojówki (ryc. 7.7).
Powikłaniami martwiczego zapalenia
twardówki mogą być perforacja gaiki
ocznej lub przewlekle zapalenie błony na­
czyniowej.
21-1
Ryc. 7.6. Garbiaki twardówki [:;l;ipliyfom;il;i ;;i '.te­
rae) w wyniku rozległych zaników tkanki spręży­
stej twardówki.
Ryc. 7.7. Zanik spojówki nad rozległym Iwnr-
dówliowym ogniskiem martwiczym.
Leczenie zapalenia martwiczego twar­
dówki występującego w układowych choro­
bach immunologicznych powinno być ogól­
ne. Polega ono na stosowaniu prednizolo-
nu rozpoczynającym się od wysokiej, ude­
rzeniowej dawki 1,0 do 1,5 mg/kg mc./dz.,
z szybki) redukcj;) dziennej dawki. W cięż­
kich postaciach obejmujących głębsze od­
cinki przedniego odcinka gaiki można za­
stosować w ciągu 3 dni uderzeniowe dawki
metyloprediiizolonu (Solu-Medrol 500 -
--1000 mg /.t:/dz.). W przypadkach opor­
nych stosuje się immunosupresory (cyklo-
sporyna, cyklolbsfamid, azaliopryna).
Martwica twardówki bez cccii zapale­
nia (sclerom alalio perjórans) jest przewle­
kłym, be/bolesnym procesem tworzenia

Ryc. 7.8. Martwica twardówki bez cech zapale­
nia (scleromiilatio parforans) w przebiegu prze­
wlekłego reumatoidalnego zapalenia stawów.
się żółtawych ognisk martwicy, otoczo­
nych niezmieniona zapalnie twardówka.
Martwiczy rozpad twardówki powoduje
odsłonięcie ciemnych ognisk naczyniówki
pokrytej jedynie lkank;i łączną i spojówki)
(ryc. 7.8). Ogniska mogą być płaskie lub
wypuklać się pod wpływem podwyższone­
go ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Choroba występuje częściej u kobiel
w przebiegu przewlekłego reumatoidalne­
go zapalenia stawów.
Leczenia skutecznego brak. W reuma­
toidalnym zapaleniu stawów bywa zaleca­
ne stosowanie metotrcksalii.
Zapalenie części tylnej twardówki
(scleritis posterior) jest rzadka, ale bardzo
ciężki) form;) zapalenia, które rozpoczy­
na się w części poza równikowej oka. W y­
stępuje u osób dorosłych, częściej star­
szych. U tych ostał nich istnieje większe ry­
zyko współistnienia choroby układowej,
chociaż nie wiadomo, czy ma ona związek
z tylnym zapaleniem twardówki.
Przebieg kliniczny nic jest charaktery­
styczny, zapalenie może występować jecl-
no- lub obustronnie, choć zajęcie jednego
oka występuje dwukrotnie częściej. Cho­
roba rozpoczyna się spadkiem ostrości wzro­
ku oraz bólami oka i głowy.
' 'horijhv twardówki
'typowa triada objawów w w n y ira ty d c
1) lekki wytrzeszcz;
2) ból, szczególnie silny przy ruchach
oka i przy jego uciskaniu spowodowany
dołączającym się często zapaleniem po­
chewki Tenona (sclero-vaginitis), a także
mięśni okoruchowych (myositis):
3) obrzęk spojówki i nadtwardówki,
który może dochodzić aż do rąbka rogów­
ki; przypomina objawy guza rzekomego
oczodołu - psendotumor orbit/te.
Badanie diun oka pozwala stwierdzić
obrzęk i uniesienie tarczy nerwu wzi;£)ko-
wego, obrzęk planiki oraz wysiękowe, nie­
raz okrężne, uniesienie siatkówki i .naczy­
niówki. Opisywane są podsialkówkowc wy­
sięki lipidowe.
Masy podsialkówkowc mogą imitować
guz nowotworowy naczyniówki. Niekiedy
stwierdza się wzrost ciśnienia wewnątrz­
gałkowego z powodu zgrubienia naczy­
niówki i wtórnego zamykania dróg odpły­
wu cieczy wodnistej.
Badanie idUasonograficzne jest szcze­
gólnie ważne dla diagnostyki różnicowej,
gdyż ukazuje zgrabienie twardówki oraz
płyn w przestrzeni pod torebkit h'/tona. l\vo-
rzy to palogttoinoniczny dla obraza chorobo
wego objaw leżącej litery T. Ciemna linia
płynu podtorebkowego układa się
na kształt poziomej kreski (ej litery, kształt
kreski pionowej litery T tworzy echo po
chodzące z nerwu wzrokowego.
U S G pozwala także różnicować cha­
rakter odwarstwieiiia siatkówki, wyklucza­
jąc guz naczyniówki. W tomografii kom­
puterowej potwierdza się pogrubienie tyl ­
nej części twardówki.
Leczenia. Wybór leczenia jest indywi­
dualny i analogiczny do stosowanego
w przednim zapaleniu twardówki.
i
Hyc. 7.5. Martwicze zapalenie twardówki. Ob
raz nieunuczynionego, wczesnego ogniska.
Bolesność jest spowodowana zapale­
niem naczyń, wywołanym precz krążące
kompleksy immunologiczne i prowadzą-,
cym do ich obturacji. Z lego powodu samo
ognisko zapalne może stanowić krcmowo-
bialy, nicitnaczyniony naciek (ryc. 7.5). Cze­
sio towarzyszy mu przekrwienie głębokie­
go, wokółrąbkowego splotu naczyniowego.
Stopniowo martwica powoduje powsta­
nie widocznego pod spojówki! ciemnego
ogniska, którego barwa pochodzi z blaszki
brunatnej twardówki. Rozlegle zaniki
sprężystej istoty właściwej doprowadzają
do ogniskowych rozdęć gałki w posłaci gar-
biakow twardówki (slapby/omata sclerae)
o nicbieskawobnmalnej barwie, odpowia­
dającej widocznej przez, alroficzną twar­
dówkę błonie naczyniowej. Zapalenie
martwicze twardówki może zająć gałkę
oczną w obszarze przed równikowym na ca­
łym jej obwodzie, a zlewające się ze sobą
garbią ki mogą powodować wałowate unie­
sienie otaczające rąbek rogówki (ryc. 7.6).
Martwicy twardówki może towarzyszyć
zanik położonej nad nią spojówki (ryc. 7.7).
Powikłaniami martwiczego zapalenia
twardówki mogą być perforacja gałki
ocznej luli przewlekle zapalenie błony na­
czyniowej.
Ryc. 7.6. Garbiaki twardówki (staphylomata scle­
rae) w wyniku rozległych zaników tkanki spręży­
stej twardówki.
Ryc. 7.7. Zanik spojówki nad rozległym twar-
dówkowym ogniskiem martwiczym.
Leczenie zapalenia martwiczego twar­
dówki występującego w układowych choro­
bach immunologicznych powinno być ogól­
ne. Polega ono na stosowaniu prednizolo-
nu rozpoczynającym się od wysokiej, ude­
rzeniowej dawki 1,(1 do 1,5 mg/kg mc./dz.,
z. szybką redukcją dziennej dawki. W cięż­
kich postaciach obejmujących głębsze od­
cinki przedniego odcinka gaiki można za­
stosować w ciągu 3 dni uderzeniowe dawki
inetyloprednizolonu (Solu-Medrol 500-
1000 mg i.u/dz.). W przypadkach upoi
nyeli slosuje się immimosupresory (eyklo-
sporyna, cyklofosiamid, azutiopryna).
M artwica iwanlówki bez cccii zapale­
nia (scleronudulio perfonnis) jest przewle­
kłym, bezbolesuym procesem tworzenia

Ryc. 7.8. Martwica twardówki bez cech zapale­
nia (scloromalalio perlorans) w przebiegu prze­
wlekłego reumatoidalnego zapalenia stawów.
sir; żółtawych ognisk martwicy, otoczo­
nych niezmienioną zapalnic twardówki).
Martwiczy rozpad Iwardówki powoduje
odsłonięcie ciemnych ognisk naczyniówki
pokrytej jedynie tkanki) łączną i spojówką
(ryc. 7.8). Ogniska mo»;) być płaskie luli
wypuklać się pod wpływem podwyższone­
go ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Choroba występuje częściej u kobiet
w przebiegu przewlekłego reumatoidalne­
go zapalenia stawów.
Leczenia skutecznego brak. W reuma-
loidalnym zapaleniu slawów bywa zaleca­
ne slosowanie melolreksalu.
Zapalenie części tylnej twardówki
(scleritis poslcrior) jest rzadki), ale bardzo
ciężką formą zapalenia, które rozpoczy­
na się w części poza równikowej oka. W y­
stępuje u osób dorosłych, częściej star­
szych. U tych osialnich istnieje większe ry­
zyko współistnienia choroby układowej,
chociaż nie wiadomo, czy ma ona związek
z tylnym zapaleniem Iwardówki.
Przebieg kliniczny nie jest charaktery­
styczny, zapalenie może występować jed­
no- lub obustronnie, choć zajęcie jednego
oka wyslępuje dwiikrołnie częściej. Cho­
robu rozpoczyna się spadkiem ostrości wzro­
ku oraz. bólami oka i głowy.
Choroby twardówki
Typowa iriada objawów zewnętrznych:
1) lekki wytrzeszcz;
2) ból, szczególnie silny przy ruchach
oka i przy jego uciskaniu spowodowany
dołączającym się często zapaleniem po­
chewki 'lenona (s<iero-vitginilis), a także
mięśni okoruchowych (myositis);
'V) obrzęk spojówki i nadtwardćiwki,
który może dochodzić aż do rąbka rogów­
ki; przypomina objawy guza rzekomego
oczodołu --pscutloltimor orbitac.
Badanie dna oka pozwala stwierdzić
obrzęk i uniesienie larczy nerwu wzroko­
wego, obrzęk plamki oraz wysiękowe, nie­
raz okrężne, uniesienie siatkówki i naczy­
niówki. Opisywane są podsialkówkowe wy­
sięki lipidowe.
Masy podsialkówkowe mogą imilować
guz nowotworowy naczyniówki. Niekiedy
stwierdza się wzrósł ciśnienia wewnątrz­
gałkowego z powodu zgrubienia naczy­
niówki i wtórnego zamykania cl róg odpły­
wu cieczy wodnistej.
Badanie ultra,sonograficzne jesl szcze­
gólnie ważne dla diagnostyki różnicowej,
gdyż ukazuje zgrubienie twardówki oraz
płyn w przestrzeni pod torebką Tenona. Two­
rzy to patogi\omoniezny dla obrazu chorobo­
wego objaw leżącej litery T. Ciemna linia
płynu podlorebkowego układa się
na kszlalt poziomej kreski lej litery, ksztall
kreski pionowej litery T tworzy echo po­
chodzące z nerwu wzrokowego.
L JSG pozwala także różnicować cha­
rakter odwarstwienia siatkówki, wyklucza­
jąc guz naczyniówki. W tomografii kom­
puterowej potwierdza się pogrubienie tyl­
nej części Iwardówki.
Leczenie. Wybćir leczenia jesl indywi­
dualny i analogiczny do stosowanego
w przednim zapaleniu Iwardówki.
21S
 Z ap alen ie narllw<irdówki jest procesem krótkotrwałym, o nieznanej przyczynie, któ­
re wycofuje się bez leczenia po kilku dniach lub tygodniach. Chory powinien zostać po­
informowany o niegroźnym charakterze schorzenia. Krótkotrwale stosowanie leków
przeciwzapalnych, niesteroidowych lub steroidów, może być wskazane przy bólach
oka.

; Zapalenie twardówki występuje w przebiegu chorób układowych na tle immunolo­

gicznym. Groźną formą tego zapalenia jest postać martwicza, często związana z reuma­
toidalnym zapaleniem stawów. W ym aga ono leczenia immunosupresyjnego, stosowa­
nego w porozumieniu z lekarzem prowadzącym terapię w chorobie zasadniczej.

« Zapalenie tylnego odcinka twardówki występuje rzadko i powinno być różnicowa­

ne z guzem rzekomym oczodołu oraz wtórnym odwarstwieniem siatkówki spowodowa­
nym guzem naczyniówki. W rozpoznaniu istotną rolę odgrywa badanie USG.

8.1. Anatom ia
stosowana i fizjologia
błony naczyniowej oka
Błona naczyniowa oka (l.imiat
msarfosu hulbi)
Błona la składa się z Irzecli części. Tę­
czówka (iris) i ciało rzęskowe (corpus cilia~
re) tworzą przedni odcinek błony naczy­
niowej, naczyniówka (choroidea s. chorio-
idea) jej tylny odcinek. Z e względu na
ciemną barwę wyluszczonej błony naczy­
niowej, analoniowie dawniej nazywali ją
jagodówk;) (uvea).
Tęczówka
Zamyka od lylu przednią komorę oka.
W jej centrum leży otwór ironiczny, które­
go średnica zmienia się w zależności od na­
silenia świałla i odległości, w jakiej znajdu­
je się oglądany przedmie i. Tęczówka od­
grywa żalem w układzie optycznym oka
bardzo islolną rolę przesłony o automa­
tycznej regulacji. Zapewnia ona z jednej
strony kontrolę ilości światła padającego
na siatkówkę, a z drugiej obcina kręgi roz­
proszenia spowodowane niedoskonałością
układu optycznego oka. Zmiany szeroko­
ści źrenicy zależą od dwóch antagonislycz-
nie działających mięśni gładkich tęczówki.
Są nimi: składający się z promienistych
włókienek mięśniowych, unerwiony wspól-
ez.ułnie, rozwierać/, źrenicy (///. dilatator
pupillae) oraz, zbudowany ze spiralnych
wiązek mięśniowych i zaopatrywany przez
układ przywspólczulny, zwieracz źrenicy
(in. sphincterpupillae).
W tęczówce wyróżnia się 2 koncen­
trycznie względem siebie położone części.
Część przyźreniczną, czyli pierścień niniej­
szy tęczówki (utimiltis iridts minor), charak ­
teryzują promieniste laldy (plicae iridis),
<)L 11!i.'<:)'!<ii
, ............V, \
HU«'1
Hyc. 8.1. Schemat budowy tęczówki: I •przednia powierzchnia tęczówki, 2 brzeg żreniczny, 3 zrąb
tęczówki, 'I - koto tętnicze mniejsze, 5 kolo tętnicze większe, 6 - przestrzenie kąta tęczówkowo-ro-
gówkowego (przestrzenie Foniany).
powodująee 11eIikaIne ząbkowanie brzegu
/.runicznego (margo piipillaris) (ryc. 8.1).
( ’/.esc obwodową, klóra Iworzy picr-
śeieiia większy tęczówki (rmnidiis iridis m a­
jor)-, charakteryzują okrężne fałdy, których
wysokość zależy od stopnia rozszerzenia
źrenicy.
7.,rąb tęczówki (stroma iridis) jest pocho­
dzenia mezenchynialnego i składa się z sil­
nie nnaczynionej, wiotkiej tkanki łącznej,
zawierającej oprócz chroniatolórów i inola-
noeylów.których liczba decyduje o barwie
tęczówki - również fibroblasly, ntakrolagi
i niaslocyly. Liczne lakuiiy i kryply na
przedniej powierzchni tęczówki zwiększają
jej koniaki z. płynem kornorowym. Dzięki
swojej budowie zrąb tęczówki odgrywa waż­
ną rolę w procesach zapalnych oka.
ii H
\
ii.y / A % ' V '" "
= ##i
' "'P/
'lylną powierzchnię tęczówki wyściela
dwuwarslwowy nabłonek barwnikowy (epi-
thcliiun pif;iiifiitosuiii). Pochodzi on z. neu-
roeklodernialnego listka zarodkowego,
z którego rozwija się siatkówka, i stanowi
jej część lęczówkową (pars iridica relinae).
Ciało iraę.slkowe
Leży pomiędzy nasad;; lęczówki a rąb­
kiem zębatym (ora surm ta), który jesl gra­
nicą pomiędzy wrażliwą i niewrażliwą na
świalło części;; siatkówki (pars oplica et
pars eeea retinae). Ciało rzęskowe składa
się z Irzęch zasadniczych części.mięśnia
rzęskowego, wieńca wyrostków rzęsko­
wych oraz obrączki rzęskowej.
Dwie pierwsze to część sialdowana
ciała rzęskowego (pars p liaita eorporis ci­
Ryc. 8.2. Schemat budowy części sfaklowanej ciała rzęskowego: I rogówka, 2 błona graniczna
lylna (Doncometa), 3 śródtalonelt, ' I .rąbek rogówki, 5 spojówka, 6 - iwardówka, 7 - zatoka żylna twar­
dówki (kanał Schlemiua), 0 - siateczka beleczkowa, 9 --zrąb tęczówki, 10 - nabłonek barwnikowy tęczów­
ki, 11 - nabłonek pokrywający wyrosił« rzęskowe, 12 -- mięsień rzęskowy, 13 ~ włókna południkowe,
14 - włókna okrężne, 15 - włókna promieniste.

liaris), trzecia lo cześć plaska ciała rzęs­
kowego (pars planu eorporis ciliaris).
( i;'.« '' sfaldowaua ciula rzęskowego od­
grywa ii' oku podwójna rolę: jej struktury mię­
śniowe odpowiadają za czynność akomoda-
cyjttą, wyrostki rzęskowe stanowią organ iry-
dzietniezy, produkujący ciecz wodnistą oka.
Mięsień rzęskowy (initseiiliis eiliaris)
jest mięśniem gładkim, w którym wiązki
włókien mają trojaki przebieg (ryc. 8.2):
Włókna poi odo Sitowe (fil>rae nieridioiui-
les) stanowi;) najbardziej zewnętrzną war­
stwę o przebiegu prostopadłym do rąbka
rogówki. Od przodu przyczepiają się one
ponad siatką beleczkową (reiiailuiu trabe-
citlare) do blaszki granicznej tylnej rogćnvki
(błony Deseemeia). Od tyiu kończą się
w naczyniówce. Ta warstwa jest unerwiona
przez, układ wspólczulny, a jej skurcz roz­
ciąga siatkę beleczkową kąta przesączania,
ułatwiając odpływ cieczy wodnistej z ko­
mory przedniej (palrz roztlz. 10). Mięsień
ten równocześnie napina naezynić>wke
(niusctilns tensor cltoroiileae).
Włókna okrężne (fibrae circttlarcs), po­
łożone najbardziej wewnętrznie, są uner­
wione przez układ przywspólczulny, a ich
skurcz powoduje zwolnienie napięcia włó­
kien obwódki rzęskowej, na klórych za­
wieszona jest soczewka. Rozluźnienie sil
włókien obwódkowych powoduje, iż sprę­
żysta soczewka staje się bardziej wypukła,
przez co zwiększa się jej siła łamiąca (me­
chanizm akoimodacji).
Włókna promieniste (fibrae radiales)
są położone pomiędzy dwiema wyżej opi­
sanymi warslwami mięśniowymi.
Okuli,styku
Wyrosi ki rzęskowe (processtts ciliares),
Izn. 70 80 promieniście ułożonych fał­
dów, tworzą wieniec rzęskowy (eorona
eiliaris) (ryc. 9.2). Zawierają one liczne
włosowate naczynia krwionośne i są po­
kryte nabłonkiem, .stanowiącym embriolo-
giczne przedłużenie siatkówki (pars eiliaris
retu w e). Razem z częścią tęczówkową siat­
kówki (pars iridica relinae) nabłonek len
tworzy część ślepą siatkówki (pars ceca
relinae).
Struktura naczyniowa wyrostków rzęsko­
wych i polaywttjący ja na dużej, sfaldowanej
powierzchni nabłonek sq odpowiedzialne za
wytwarzanie cieczy wodnistej.
Ciecz wodnista (hurnor ac/ueus) utrzy­
muje właściwe napięcie gałki ocznej, które
warunkuje prawidłowość krzywizn po­
wierzchni łamiących i zapewnia przejrzy­
stość elementom optycznym oka. Ponadto
za jej pośrednictwem odżywiane są struk­
tury heznaczyniowc: soczewka i rogówka.
Uszkodzenie ciała rzęskowego, wywołują­
ce zanik jego czynności wydziehticzej, po­
woduje zanik gaiki ocznej (atrophia btdbi).
Produkcja cieczy wodnistej opiera się
w uproszczeniu na 2 mechanizmach:
ł . Wydzielanie czynne zależne jest od ak­
tywności enzymów anhydrazy węglanowej,
które katalizuj;) proces uwadniania dwutlen­
ku węgla i tworzenie kwasu węglowego oraz
odwrotnie - dehydrataeję tego kwasu. Po­
wstające w tym procesie jony 1ICO , zmniej­
szają liczbę wolnych jonów sodu (Na 1), ko­
niecznych do transportu cieczy wodnistej
z komórek nabłonka wyrostków rzęskowych
do komoiy tylnej oka. Proces ten wymaga
uruchomienia energii wewnątrzkomórko­
wej zapewnianej przez ATP.
2. Bierna ultra filtracja dokonuje się
przez barierę krew-lkanka. Jest lo zjawi­
220
sko dializy substancji rozpuszczalnych
w wodzie przez ściany wlośniczek i błony
komórkowe nabłonka rzęskowego i jest
ono zależne od ciśnienia hydrostatyczne­
go we wlośniczkach z jednej strony, a ciś­
nienia wewnątrzgałkowego oraz ciśnienia
osmotycznego tkanek z drugiej.
Produkcja cieczy wodnistej jest regulo­
wana zarówno przez układ wspólczulny
bogato zaopatrujący naczynia lego obsza­
ru, jak i przez czynniki neurohormonalne
działające na receptory adrcnergiczne
w komórkach nabłonka.
Obrączka rzęskowa (orbicultis eiliaris)
jest obwódką w kształcie pierścienia poło­
żoną pomiędzy wieńcem rzęskowym
a rąbkiem zębatym (ryc. 9.2). Jej płaska,
w porównaniu z wieńcem rzęskowym bu­
dowa powoduje, że nosi ona również na­
zwę: część płaska ciała rzęskowego (pars
piana corporis eiliaris).
Naczyniówka
Rozciąga się od ciała rzęskowego do
nerwu wzrokowego i zajmuje prawie całą
półkulę, tylną gałki ocznej. Ma ona gąbcza­
stą budowę składającą się z naczyń krwio­
nośnych i nerwów (patrz rozdz. I) oraz
licznych komórek barwnikowych. Jest lo
prawdziwa błona odżywcza oka, której za­
opatrzenie w krew jest 3 0 -40-krotnie
większe niż zaopatrzenie układu naczynio­
wego siatkówki. Jest ona wyłącznym źró­
dłem ukrwienia zewnętrznych warstw siat­
kówki (ryc. 8.3).
Naczyniówkę oddziela od twardówki
przestrzeń nadnaczyniówkowa (spalintu
suprachoroidale), w której przebiegaj,-) na­
czynia i nerwy.
Na sam;) naczyniówkę składa się blasz­
ka naczyniowa (lam ina wtsculosa) zbudo-
 Choroby błony ninrsynioiwj

Ryc. 8.4. Szczelina wrodzona tęczówki (colobo-

ma iridis).

Ryc. 8.3. Schem at budowy naczyniówki: I na­

czyniówka, 2 - blaszka nadnaczyniówkowa,
3 blaszka naczyniowa, A - blaszka naczyń
włosowatych, 5 blaszka podstawna (błona
Bruclia), 6 - nabłonek barwnikowy siatkówki,
7 - twardówka.

wann z rozgałęzień tętnie rzęskowych tyl­

nych krótkich i blaszka naczyń włosowa­
tych (choriocupillaris). Pomiędzy nią a na­
błonkiem barwnikowym sialkówki rozciąga
się błona Brucha złożona z kolagenowej
blaszki pod,sławnej nabłonku barwnikowe­
go sialkówki i takiej samej blaszki poił,sław­
nej choriocapillaris. Między nimi znajduje
się grubsza, porowata struktura zbudowna
z włókien elastycznych.
U 8.2. Wrodzone wady błony
Ryc. 8.5. Wrodzony brak tęczówki (aniridia).
nowaty ubytek występujący zawsze w jej
dolnej części i spowodowany niepełnym
zamknięciem się pęcherzyka wzrokowego
(patrz rozdz. 9, ryc. 9.3). 'la anomalia roz­
wojowa może powodować biegnący dalej
ku tylnemu biegunowi rozszczep struktur
gałki. Powstaje w len sposób szczelina na­
czyniówki (coiohom n choroideue).

naczyniowej oka
Przemieszczenie źrenicy (cciopia pu-
pillac) polega na jej przesunięciu - najczę ­
ściej ku górze i na zewnątrz.oraz kojarzy
się na ogól ze zmian:; kształtu źrenicy na
owalny.
Szczelina wrodzona tęczówki (colobo-
nia iridis congcniturn.ryc. 8.4) to szezeli-
Wrodzony brak tęczówki (aniridia
ryc. 8.5) jest anomalią obustronną, wystę­
puje rodzinnie lub sporadycznie. Dzie­
dziczenie jest anlosomalnc dominujące
o pełnej penetracji z. różną ekspresją fe-
nolypową. U około dzieci z bezlęczów-
kowością, na ogól sporadyczną, występu­
je guz Wilinsa, rozpoznawany zazwyczaj
do 5. rż.
( >ktilistvl<it
Bezięczówkowośc łączy się z poważ­
nym upośledzeniem wzroku wywołanym
zarówno przez zjawisko olśnienia, aberra­
cji sferycznej i chromatycznej, jak i przez,
inne współistniejące zaburzenia wrodzone
i choroby (niedorozwój plamki, jaskra).
. : O ,, Ziiipalenia błony
WiiiiC/;)/iiiii«wej o ka~ Z B N
{uveiiis)
Zapalenia błony naczyniowej można
usystematyzować z punktu widzenia ich
umiejscowienia bądź symptomatologii
oraz przebiegu, bądź też ze względu na ich
etiologię i palomorfologie. Wszystkie te
kryteria' wzajemnie się zazębiaj;!.
1‘rnl względem anatomicznym The In-
leniiiliontil ih rilis Snuły Group zapropo­
nowała w ł ()K7 r. podział zapaleń błony
naczyniowej na ••I grupy:
>.;'«!»;i!k‘iiiie przedniego odcinka (uveiits
itnicriot; s. iritlocyclilis), które obejmuje za­
palenie tęczówki (irilis) i części sfaldowa-
nej eiala rzęskowego (cyclilis);
z,;i[i;ilt‘nit‘ części pośredniej (uveitis in-
Icnnetlialis), które obejmuje część plask;)
ciała rzęskowego;
z:t|>iilciiic odcinka iylnego (uveilis po-
slcriors. chorioiditis), które w wyniku inte­
gralności unaczynienia pociąga za sobą za­
zwyczaj zapalenie sialkówki (reliuilis), (ła­
jąc klinicznie obraz zapalenia obu lycli
b ło n .choriorclin/tis;
y.iipaienie całej błony naczyniowej .
panuvcilis.
1’otl względem symptomatologii i prze­
biegu istnieje podział zapaleń błony na­
czyniowej na:
i : «.sin: (urcitis acuta), które cechuje
gwałtowny początek i względnie krótki
czas trwania - do 3 .miesięcy;
„ podo.sire (uveitis sitbacula, uveitis chro ­
nica cxaccrbans), będące formą zapalenia
przewlekłego, które ma zwykle charakter
nawrotowy, z zaostrzeniem objawów;
przewlekle (uveitis chronica), które ce­
chuje wolny, subiektywnie bezobjawowy
początek, a stopniowo narastający proces
trwa powyżej 3 miesięcy, nieraz przez wie­
le lat.
Oslrc /.upalenie w inzie pucz;)tkowej jesl wyni­
kiem działania takich mediatorów chemicznych. j; ik
serotonina, dopełniacz i płazmina.
Leukotricny, kininy i prostagłandyny, występu­
jące w drugiej fazie ostrej reakcji zapalnej, działają
antagonislycznie do czynników zwężających naczy­
nia, przez co powodują id) rozszerzenie oraz zwięk­
szenie przepuszczalności. Umożliwia io przenikanie
do tkanek płynu wysiękowego oraz migrację leuko­
cytów. Aktywowany dopełniacz jest czynnikiem leu-
koiaklycznym. W konmr/.e przedniej pojawiają się
komórki zapalne - leukocyty wielojądrzaste, komór­
ki tuczne i eozynofiłe, a przede wszystkim limfocyty.
W zapaleniach z.iarninująeych występują nacieki,
składające się dodatkowo z komórek nabłonkowa-
tych i olbrzymich.
Pojawiający się w komorze przedniej wysięk mo­
że mieć charakter surowie/o-komórkowy (zwiększo­
na ilość białka i obecność komórek), wlóknikowy
(powstające zlepy nadają zapaleniu tzw. plastyczny
charakter), ropny (leukocyty i fragmenty tkanki mar­
twiczej opadają na dno komory przedniej, tworząc
tzw. ropostek hypopyon) łub krwisty (przenikające
do płynu krwinki czerwone twórz;) poziom krwi - h y ­
phem a }.
W wyniku załamania bariery krew-płyn komoro-
wy może dojść do wzmożenia produkcji cieczy wod­
nistej przez podrażnione zapalnie ciało rzęskowe
i do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Pod względem etiologicznym zapalenia
błony naczyniowej oka można podzielić na
wywoływane przez:
: czynniki zakaźne (bakteryjne, wiruso­
we, pierwolniakowe, grzybicze i pasożyt­
nicze):

U zewtu/lrzpochodnc, tzn. związane
y. przedostaniem się, do błony naczy­
niowej czynników zakaźnych (najczę­
ściej bakterii) z zewnątrz, np. wskutek
urazu czy w czasie operacji,
Ll wewnttlizpochotlne, tzn. spowodo­
wane przedostaniem się do błony na­
czyniowej czynnika zakaźnego drogą
krwi w przebiegu lakieli zakażeń, jak
np. gruźlica, kandydoza, pólpnsiec, tok­
soplazmoza lub toksokaroza;
U czyn n ik i n iezak aż iie :
! i zewntprzpochodne (np. uszkodze­
nia chemiczne, urazy nieprzcnikające),
LI wewnatrzpochodm' (reakcje immu­
nologiczne w przebiegu chorób układo­
wych, np. w sarkoidozie, lub na antyge­
ny miejscowe, np. soczewkowe, reakcje
zapalne na martwicze tkanki nowotwo­
rowe);
* c z y n n i k i n i e z n a n i .' - id io p a i y c z m e :
>'■ idiopatycznc swoiste, tzn. niezwiąza-
ne z chorobą układową, ale charakte­
rystyczne dla wyodrębnionej jednostki,
jak np. zespól Fuchsa,
; idiopatycznc nieswoiste, których nie
można zaliczyć do żadnego z wyżej wy­
mienionych typów schorzenia, a które
stanowią dużą, 1)0 aż 25"/<> grupę zapa­
leń błony naczyniowej.
Pod względem ptitomorfologicznyni za­
palenia błony naczyniowej dzieli się na:
zapalenia nie/.iamimijące (uvcitis
grantilom alosa),
zapalenia ziaminująee (ureitis granulo-
matosa).
Odmienny obraz kliniczny obu typów
zapalenia pozwala skierować podejrzenie
w kierunku jego etiologii.
( iinrohy błony naczyniow ej
Hyc. 8.6. Drobne osady na śródbtonku rogów­
ki w zapaleniu nieziaininującym.
Zapalenia nie/iarninujące wyslępują
częściej i dotyczą na ogól wyłącznie
przedniego odcinka błony naczyniowej.
Ich początek jest ostry i charakteryzuje go
podmiotowa i przedmiotowa triada obja­
wów:
podmiotowo chory .stwierdza:
boi oraz „czerwone oko” i światlowstręt,
przedmiotowo podczas badania w bio-
mikro,skopie widoczne są:
: i drobne osady na śródbtonku rogówki
(ryc. iS.6),
: twsięk komórkowy w przedniej ko­
mo rze,
U delikatny wysięk komórkowy w przed­
niej części ciała, szklistego.
'/,»I>aie»i;t /.ianiiniijąee częściej niż
nieziarninujące obejmują zarówno przed ­
ni, jak i tylny odcinek błony naczynio­
wej.
ik >
ii- Charakteryzują się podstępnym, ła­
godnym początkiem choroby przy nieza-
drażnionym, bladym oku.
Podmiotowo chory nie zauważa niepoko-
jacych objawów.
Przedmiotowo . w biomikroskopie wi­
doczne są typowe zmiany.
TP>
O kulistyka
Ryc. 8.7. Grube osady na śródbtonku rogówki
w zapaleniu ziarninującym.
Ryc. 8.0. Guzki Koeppego przy brzegu ironicz­
nym tęczówki w zapaleniu ziaminującym.
( 'harakteiystyczne, duże osady na śród-
blonkti rogówki, określane jako „sadlowatc"
(ryc. 8.7).
i’:. Na tęczówce występują zmiany najbar­
dziej charakterystyczne dla lego typu za­
palenia, a mianowicie umieszczoneprzyźre-
nicznic guzki Koeppego (ryc. 8.8) oraz rza­
dziej występujące, większe, i położone obwo ­
dowa guzki llusacca.
Zapaleniem objęły jest na ogól także
tylny odcinek oka. W ciele szklistym wyslę-
pują objawy wysięku, na dnie o k a .często
objawy zapalenia okolożylnego lub ogni­
ska zapalne naczyniówkowo-sialkówkowe.
Choroba ma charakter przewlekły.
W niniejszym podręczniku zapalenia
lilony naczyniowej zostaną omówione
w porządku odpowiadającym ich umiej­
scowień i u anatomicznemu.
27A
8.3.1. Cechy kliniczne
zapalenia przedniego
odcinka błony naczyniowej
(uveitis anterior - iridocyclitis)
8.3.1.1. Cechy kliniczne ostrego
zapalenia przedniego odcinka Mony
naczyniowej
Objawy subiektywne ostrego zapalenia
przedniego odcinka błony naczyniowej
stanowią triadę: zaczerwienienie i ból oka
oraz światlowstręt. Funkcjonalnie chory
dość szybko zauważa postępujący spadek
ostrości wzroku.
Stan przedmiotowy wykazuje: zwężenie
szpary powiekowej z intensywnym prze­
krwieniem oko lorą bkowyrn. Pierwszym
charakterystycznym objawem jest wc/ska,
słabo reagująca na światło źrenica. W lam­
pie szczelinowej widoczna jest Izw. tynda-
lizacja płynu komorowego. Jest to wysięk
I norze przedniej:
u1postaci różnego stopnia przymglenia,
co stanowi wyraz wzrostu stężenia białka
w cieczy wodnistej,
drobnopylkowy, który jest spowodowa­
ny przedoslawaniem się do cieczy wodni­
stej komórek zapalnych.
Stopień nasilenia procesu zapalnego
jest określany liczbą komórek zapalnych
widocznych w obrębie szczeliny o szeroko­
ści 1 mm i wysokości 3 mm. Liczy się je
w maksymalnym powiększeniu biomikro-
skopu i przy maksymalnym oświetleniu,
ustawiając jego ramię pod kalem ‘10-60°.
Ich lic/.bę określa się, następująco:
I izy braku komórek = 0,
■
■
■. 5 komórek =■ ślad,

5-10= 1+ ,
I 1-20 = 2+,
21-50 = 3 + ,
> 50 = 4+ (komórki niepoliczalne).
Analogicznie można odnotowywać sto­
pień przymglenia cieczy wodnistej obserwo­
wanego w biomikroskopic w wyżej opisa­
ny sposób, aczkolwiek przy braku komó­
rek nie jest ono wykładnikiem aktywnego
zapalenia. W ilościowej ocenie pomaga
obserwacja szczegółów budowy tęczówki.
I tak, jeśli:
; przymglenie jesl słabe = l+ ,
: i umiarkowane (szczegóły tęczówki do­
brze widoczne) = 2+,
znaczne (szczegóły tęczówki niewyraź­
ne, widoczne za mgłą) = 3-1-,
intensywne, z wysiękiem wlóknikowym
w obrębie źrenicy = 4 + .
Zawieszone w płynie komorowym ko­
mórki poruszaj;) się. zgodnie '/. jego ruchem
konwekcyjnym. Cieplejsze warstwy cieczy,
znajdujące się w głębi komory przedniej,
unoszą się do góry, warstwy leżące przy
rogówce - jako ochłodzone - opadają na
dól (ryc. 8.9).
Ryc. 8.9. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowe­
go. Osady na śródblonku rogówki schemat
przedstawiający ruchy konwekcyjne płynu Komo­
rowego i mechanizm układania się osadów w dol­
nej części rogówki na kształt trójkąta.
( '//i trohy błony uar.yniowcj
Zwiększenie ilości wlóknika i rosnąca
liczba komórek w płynie komorowym po­
wodują, że na tylnej powierzchni rogówki
pojawiają się osady komórkowe (prccypi-
laly). Mogą być one początkowo bardzo
drobne, pyłkowa te, później średniej w iel­
kości (ryc. 8.6).
Grubsze osady, o wyglądzie zastygłych
kropli tłuszczu lub stearyny (ryc. 8.7), kla­
sycznie występują w zapaleniach ziarninu-
jącycli, przewlekłych, jak np. w sarkoido-
zie, ale i w tej chorobie mogą występować
podostre lub ostre epizody z obrazem cho­
robowym zapalenia nicziarninującego.
Osady świeże są białe, a w miarę starze­
nia się i odkładania komórek nabłonka
barwnikowego brunatne. Ich układ jest
charakterystyczny: umiejscawiają się w dol­
nej połowie rogówki, zajmując trójkątną
przestrzeń, podstawą zwróconą ku dołowi
(ryc. 8.9). Ten układ wynika z kierunku ru­
chów konwekcyjnych płynu komorowego.
W ciężkich postaciach zapalenia \ve-
wnątrzpoehodnego (zwykłe w przebiegu
.schorzeń kojarzących się z genotypem
HLA-B27), ale głównie ir zapaleniach iry-
wolanych zakażeniem zewnątrzpochodnyin
Ryc. S. 10. Zapalenie tęczówki i ciata rzęskowe­
go - ropostek (hypopyon) - poziom ropy na dnie
przedniej komory.
Okulistyka

Ryc. !!. ! t. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego. Schematyczny rysunek 3 typów zrostów tylnych,
tworzących się pomiędzy tęczówką a soczewką: I - pojedynczy zrost tylny, 2 - zrost okrężny (odgro­
dzenie źrenicy) (secclusio pupillae), zamykające odpływ cieczy wodnistej z tylnej komory do przedniej
i powodujące wydęcie się tęczówki ku przodowi (wis bombę), 3 - okrężny, tylny zrost płaszczyznowy
oraz błona wysiękowa zamykająca źrenicę (occlusio pupillae).

.Icsl ło spowodowane grawitacyjnym opa­

daniem dużej ilości wysięku komórko­
wego.
W wynikli zapalnego obrzękli nastę­
puje zatarcie prawidłowego rysttttktt tęczów­
ki. Biom ikroskopow o.szczególnie w ja ­
snych tęczówkach - widoczne jest
wyraźne poszerzenie naczyń. Znaczne
przekrwienie powoduje, że występuje
■miana barwy tęczówki niebieskiej na zie­
Ryc. 0.12. Zrosty tylne w aktywnym zapaleniu
lonkawą. tęczówki i clala rzęskowego widoczne po far­
Zapalne podrażnienie zwieracza powo- makologicznym rozszerzeniu źrenicy.
d ujefy/H^żenie źrenicy. Słabo ruchoma tę­
czówka , dużą płaszczyzną przylega rozerwania, na torebce soczewki pozosta­
do piTifcd niej powierzchni soczewki. Zapal­ ją skupiska barwnika części oderwanego
ny wysięk powoduje, iż między tymi po­ lisika barwnikowego tęczówki.
wierzchniami pojawiają sięzlcpy, a naslęp-
nie zrosły lęczówkowo-soczewkowe, Izw. Powikłania osirego zapalenia
zrosty tylne tęczówki (ryc. 8.1I - I ). łączówki i ciała szklistego
Sl a ją się one widoczne po próbie far­ W przypadku istnienia zroslów źrenica
makologicznego rozszerzenia źrenicy (ryc. przybiera nieregularny kszlall, przypomi­
8.12). Na etapie zlepów dochodzi do ich nający listek koniczyny (ryc. 8.13).

226

Rye. 0.13. Nieregularny kształt źrenicy w wyni­
ku zrostów po przebytym zapaleniu tęczówki
i ciała rzęskowego widoczny po jej farmakolo­
gicznym rozszerzeniu.
Pojawienie się zrostów na całym obwo­
dzie źrenicy |x:>woduje odgrodzenie źreni­
cy (scrclusio pupillae) - ryc. 8.11-2.
Masywny wysięk może przesłonie j:j
całkowicie, powodując zamknięcie źrenicy
(occhtsio pupillae) - ryc. 8 .11-3.
Przy odgrodzeniu źrenicy ciecz wodni­
sta produkowana przez ciało rzęskowe
zbiera się w położonej za tęczówką komo­
rze tylnej i nie może przedostać się przez
źrenicę do komory przedniej, skąd w wa­
runkach fizjologicznych odpływa do
krwiobiegu (palrz rozdz. 10). Slan laki po­
woduje powikłanie zapalenia tęczówki
i ciała rzęskowego przez wtórne nadciś­
nienie wewnątrzgałkowe (iridoeyditix hv-
pcrhuisiva).
Narastająca ilość płynu w komorze tyl­
nej powoduje uwypuklenie tęczówki (iris
bombć) - ryc. 8.11-2 i 8.14.
Zmieniona zapalnie tęczówka, stykają­
ca się na obwodzie komory z rogówką,
tworzy zlepy, a następnie zrosły przednie,
które odgradzaj.'! na mniejszej lub więk­
szej przestrzeni dostęp do kąta przesącza­
nia i uniemożliwiają prawidłowy odpływ
płynu komorowego. Nadciśnienie \ve-
Choroby błony naczyniom:)
Ryc. 8.14. Odgrodzenie źrenicy i iris bombę wi­
doczne w szczelinie świetlnej biornikroskopu.
wnątrzgalkowe utrwala się i przechodzi
w jaskrę wtórną (glaticoinii seciindarhun)
patrz rozdz. 10.
Inną przyczyną wtórnego nadciśnienia
wewnątrzgałkowego jest zablokowanie
utkania sialeczkowego (Ira b ea iliiiu ) przez
komórki zapalne i wlóknik,
W ciężkich zapaleniach, wskutek uszko­
dzenia ciała rzęskowego, może dojść do sy­
tuacji odwrotnej - w wyniku spadku pro­
dukcji cieczy wodnistej przez objęt ą zapale­
niem część sfaldowaną ciała rzęskowego,
a ponadto wskutek zwiększonego jej odply-
wu przez przestrzeń naczyniówkowo-twar-
dówkową, występuje spadek ciśnienia we­
wnątrzgałkowego - hipotonia (hypolotiia
oculi). Po długotrwałym zapaleniu, wsku­
tek pozapałnych, bliznowatych zmian ciała
rzęskowego, może dojść tło trwałego spad­
ku wydzielania cieczy wodnistej, zmniejsze­
nia gałki ocznej oraz utraty zdolności wi­
dzenia, Izw. zanik gałki (atropina bulhi).
Nawracające zapalenia przedniego od­
cinka błony naczyniowej i związany z nimi
nieprawidłowy skład cieczy wodnistej, bio­
rącej udział w odżywianiu pozbawionej
naczyń soczewki, prowadzi do zaburzenia
metabolizmu soczewkowego; powstaje
tzw. zaćma wikłająca (palrz rozdz. 9).
227
Okulistyka
8.3.1.2. Cechy kliniczne przewlekłego
zapalenia przedniego odcinka błony
naczyniowej (uveitis anterior chronica)
Obraz kliniczny przewlekłego zapale­
nia tęczówki i ciała rzęskowego charakte­
ryzuje znacznie niniejsze nasilenie obja­
wów subiektywnych. Początek zapalenia
jest podstępny, bez bólu, przy bladym oku.
Towarzyszy mu trudno zauważalny przez
chorego powolny spadek ostrości wzroku.
Podczas badania podmiotowego
w lampie szczelinowej stwierdza się wcze­
śniej opisane „sadlowate” prccypitaly oraz
zrosty tylne, często płaszczyznowe. Zrąb
tęczówki jest obrzękły z ogniskami zaniku.
Pojawiają się niewielkie guzki przy brzegu
źrenicznym (guzki Koeppego - ryc. 8.8),
lub położone bliżej nasady tęczówki guzki
Busacca (patrz - ryc. 8.37). Mogą one wy­
stępować jako pojedyncze lub mnogie. Są
one koloru szarawego lub jasnoróżowego,
w zależności od unaczynicnia, a także od
mniej lub bardziej powierzchownego po­
łożenia w zrębie tęczówki. Niekiedy moż­
na obserwować masywne nacieki guzko­
we, typowe dla gruźlicy, kiły czy sarkoido-
zy (ryc. 8.37).
8.3.2. Cechy kliniczne zapalenia
części pośredniej błony naczy­
niowej (uveitis intermedia)
Jest to zapalenie o charakterze idiopa-
lycznym w 90%> przypadków, z podstęp­
nym, subiektywnie bezobjawowym począt­
kiem. Stanowi ono około 10% wszystkich
zapaleń błony naczyniowej. Koncentruje
się wokół przedniej części eiala szklistego
i jego podstawy (patrz roz.tlz. 11). W tym
228
obszarze obserwuje się najbardziej wyraź­
ni) odpowiedź komórkowi), z agregacją ko­
mórek na kształt „kul śniegowych” zawie­
szonych w przedniej części ciała szklistego
luf) wysięków włóknistych - „zasp śnież­
nych” - położonych w dolnej części obwo­
du dna oka. Główną predyspozycję gene­
tyczną stanowi obecność H L A - D R I5 .
Zapalenie części pośredniej błony na­
czyniowej może kojarzyć się w około
10-15% ze stwardnieniem rozsianym, sar-
koidozą, toksokarozą i gruźlicą.
8.3.3. Cechy kliniczne zapalenia
tylnego odcinka błony naczynio­
wej (uwitis posterior)
Zapalenie tylnego odcinka błony na­
czyniowej, tj. naczyniówki, bardzo rzadko
ogranicza się do tej tylko błony oka (cho-
rioiditis). Najczęściej w procesie chorobo­
wym bierze udział siatkówka, a zapalenie
nosi nazwę choriorctinitis. Zdarza się lakże
współistnienie zapalenia naczyń krwio­
nośnych siatkówki - nisculitis. Jeśli proces
z siatkówki przenosi się do ciała szkliste­
go, w jego obrębie pojawiają się męty za­
palne (vitritis).
Objawy subiektywne polegają na wystą­
pieniu ubytków w polu widzenia w miejscu
odpowiadającym położeniu ogniska zapal­
nego i nie towarzyszy im ani ból, ani za­
czerwienienie oka. Tak więc, jeśli ognisko
nie jest duże i ubytek w polu widzenia
przypada na tę jego część, która nakłada
się na pole widzenia drugiego oka, chory
może w ogćtle nie zauważać jego pojawie­
nia się. Objawem łatwiejszym do zauważe­
nia Si) „muszki latające” w polu widzenia.
Wrażenie to wywołują wysięki komórkowe
do ciała szklistego.
 Ryc. 8.15. Mroczek sektorowy w przypadku
umiejscowienia ogniska zapalenia naczyniówki
przy larczy nerwu wzrokowego (chorioretinitis ju-
xtapapillaris).
Zapalenie centralnej części dna oka
(in. zapalenie plamki - choriorelinilis cen-
tralis, m aculitis) charakteryzuje mroczek
środkowy (scolomii centrale) oraz spadek
ostrości wzroku.
Usytuowanie ogniska zapalnego pr/y
tarczy nerwu wzrokowego (choriorelinilis
juslapapillaris) powoduje z kolei - zgodnie
z przebiegiem włókien siatkówkowych -
mroczek .sektorowy (ryc. 8.15).
Objawy oftalmoskopowe. Badanie dna
oka w przypadku świeżego zapalenia po­
zwala stwierdzić kremowe, puszyste ogni­
ska, w pobliżu których naczynia krwio­
nośne siatkówki s<) poszerzone i wyglądają
jak otoczone „pochewkami” (peiwasculi-
lis). Ogniska mogą być pojedyncze - zmia­
ny jednoogniskowc (choriorelinilis focalis) -
i rozsiane - zmiany wieloogniskowe (cho­
riorelinilis <iijfusa, ,v. disseminala), które zle­
wając się ze soli.) tworzą zmiany „geogra­
ficzne” (choriorelinilis geographica).
Ogniska starsze są ostro ograniczone,
płaskie, częściowo brunatne z powodu wy-
syeenia barwnikiem pochodzącym ze znisz­
czonych komórek nabłonka barwnikowe­
go, częściowo białe, co odpowiada obsza-
Ryc. 8.16. Stare, bliznowate blizny naczyniów-
kowo-siatkówkowe po zapaleniu wieloogni-
skowym (opis w tekście).
mm zaniku tego nabłonka wraz z bliznowa­
tym zanikiem naczyniówki (ryc. 8.16).
Diagnostyka zapaleń tylnego odcinka
błony naczyniowej jest w wielu,-jirzypad-
kach poparta angiografią jhioresceinową.
Badanie lo pozwala na uwidocznienie za-
jifiłnych wysięków i obrzęków, zmian za­
palnych naczyń i neowaskularyzację. Wiele
jednostek chorobowych ma swój palogno-
moniczny obraz angiograficzny, ułatwiają­
cy diagnostykę różnicową.
lindanie U S G oddaje cenne usługi
w przypadku nieprzejrzystośei ośrodków
optycznych. Umożliwia ono wykrywanie
zmian wysiękowych w ciele szklistym, od-
warslwień siatkówki czy zmian położo­
nych p^dsiatkówkowo, a także monitoro­
wanie efektywności leczenia.
8;3„4 Cccluy kliniczne zapalenia
całej błony naczyniowej
(pamtveilis)
Jest to Izw. rozsiana forma zapalenia
błony naczyniowej (uveitis diffusa). Może
Okulistyka
zaczynać się jako zapalenie przedniego
luli lylnogo odcinka i jeśli nie jest w yni­
kiem zakażenia egzogennego, związanego
z urazem przenikającym, lo występuje
w schorzeniach układowych zakaźnych,
lakich jak gruźlica, liorełioza, sarkoidoza,
lub immunologicznych.
0 . 5 . Ogólne zasady leczenia
■/«paleń blomy naczyniowej
W zapaleniach błony naczyniowej
siandnrdowo stosuje się 3 grupy leków:
1. Leki rozszerzające źrenicę i pora­
żające mięsień akomodacyjny (mydrialica-
-cYcloplegica).
2. Leki hamujące proces zapalny -
przede wszystkim korlykosleroidy (wyjąt­
kowo imimmosupresory).
3. Leki działające na czynnik zakaźny:
antybiotyki, antymelabolity wirusowe -
podawane, wyłącznie przebiegu zapalali
wywołanych przez infekcje.
i . Mydriatie.a-cydopkgka
Leki te wywołują dwojaki efekt: po
pierwsze zapobiegają powstawaniu tyl­
nych zrostów tęczówki, po drugie zmniej­
szaj;) ból wywołany zapalnym podrażnie­
niem i skurczem mięśnia rzęskowego oraz.
zwieracza źrenicy.
Leki o działaniu parasympatykolitycz­
nym mogą mieć długotrwale i krótkotrwa­
le działanie. Do pierwszych należy 1%
atropina, która jesl najsilniejszym cyk!o
plegikiem, natomiast jej przedłużone do
kilku dni działanie mydriatyezne, wzrasta­
jące w miarę zmniejszania się zapalnego
podrażnienia zwieracza, może spowodo­
wać powstanie zrostów tylnych przy nieru­
chomej, szerokiej źrenicy.
: r ?»o
Wybór leku jest uzależniony od sianu
klinicznego. W zapobieganiu zrostom
w ostrych stanach zapalnych bardziej przy­
datne jest podawanie 1% tropikamidu 4 >
<
na dobę. W zapaleniach przewlekłych tro-
pikamid może być podawany 1 x dz. przed
snem.
Parasympaiykolilyki wzmacniają dodat­
kowo barierę krew-tkanki na poziomie
nabłonka rzęskowego, dzięki czemu
zmniejsza się wysięk powodujący tworze­
nie się zlepów, jak również obniża się nad­
ciśnienie wewnątrzgałkowe, powstające
w wyniku nadmiernego wydzielania.
Z tego powodu są one bardziej wska­
zane luy.syinpatykoiniinctyki (lenylefryna -
Neosynefryna w kroplach, epinelryna -
Adrenalina do podslrzyknięć), które dzia­
łają wyłącznie jako mydrialyki przez pobu­
dzenie rozwierać/,a źrenicy. M ydrialyki
nie zmniejszają wysięku i nie przeciwdzia­
łają tworzeniu się zrostów, które powstają
przy szerokiej źrenicy.
Sy m pa ty kominie tyczne, bezpośrednie
działanie ienylelYyny i epinelryny wyko­
rzystuje się natomiast w celu rozerwania
istniejących już zlepów lub świeżych zro­
stów. Neosynefrynę w roztworze 10% po­
daje się w kroplach lub stosuje podstrzyk-
nięcie =- (), I ml roztworu adrenaliny
1/1000 pod spojówkę w pobliżu rąbka.
U dzieci można ii> tym celu lekladać tło
znieczulonych powierzchniowo zalamków
worka spojówkowego skrawki gąbki, służą­
cej do osuszaniu polu operacyjnego, nasą­
czone mieszaniną neosynefryny i tropikami-
da, po czym oko zamyka się opatrunkiem.
2. Kortykoslcruiriy i leczenie iniiiiiino-
.siiprcsyjnc
Slanowią one podslawową grupę le­
ków stosowanych w zapaleniach błony na-

ezyniowoj oku. Przyczyną lego jest laki, że
przeważająca większość wewnątrzpo-
ehodnych zapaleń błony naczyniowej jest
wynikiem reakcji immunologicznych roz­
maitego typu i nie wymaga antybiotykole-
rapii miejscowej ani ogólnej. Podstaw;)
leczenia jest zatem durnienie procesu za­
palnego.
Także w procesach zapalnych wywoła­
nych czynnikiem zakaźnym, w których
podstaw;) lerapii jest swoiste leczenie
przyczynowe, koni rolowane podawanie
kortyko,steroidów odgrywa rolę w tłumie­
niu nadmiernego odczynu zapalnego,
działając jako czynnik antydestrukeyjny.
Kortyko.sleroidy miejscowo stosuje się
jedynie w zapaleniach przedniego odcinka
błony naczyniowej w postaci kropli do
oczu lub maści. Leki podane u< tej formie
nie docierają bowiem ir stężeniu terapeu­
tycznym poza soczewkę. Należy pamiętać,
że roztwory lepiej przenikaj;) przez rogów­
kę niż. zawiesiny lub maść. Zalecane są
korlykosleroidy silniej działające (deksa-
metazon, betamelazon, prednizolon).
Przy ich dawkowaniu obowiązują takie
S iin ie zasady, jak przy podawaniu ogólnym:
stosowana dawka zależy od intensyw­
ności procesu zapalnego;
rozpoczynanie terapii od dużej dawki
dobowej (podawanie kropli co 15-30 min)
i zmniejszanie jej w miarę poprawy stanu
klinicznego, stosując krople co kilka go­
dzin, z tendencją do możliwie szybkiego
zakończeni.! intensywnej steroidoterapii.
Całkowite zaniechanie podawania korty-
kosleroidów, szczególnie w nawracających
zapaleniach, powinno być ostrożne i po­
przedzone kilkutygodniowym podawa­
niem w dawkach malejących, początkowo
I x na 2 dni, polem 1 x w tygodniu;
Choroby btony naczyniowej
stosowanie minimalnej .skutecznej daw­
ki w leczeniu zapaleń przewlekłych i na­
wracających. W zaostrzeniach z indeksem
komórkowym -Hl podaje się „uderzenio­
wą” dawkę steroidów, jak w zapaleniach
ostrych. Jeśli indeks komórek wynosi +1,
stosuje się I-krotne podanie 1 kropli w cią­
gu tygodnia, a nawet w ciągu miesiąca. Po
całkowitym zakończeniu terapii nie należy
zaniedbać kontroli, aby nie dopuścić do
rozwoju następnego rzutu choroby.
Miejscowe stosowanie kortyko,stero­
idów w postaci iniekcji umożliwia przeni­
kanie rozpuszczalnych w wodzie leków
przez twardówkę. Wykonuje się wstrzyk­
nięcia podspojówkowe oraz. pod torebkę
Tenona (okotogalkowe) z przodu i z tyłu.
Podanie podtorebkowe umożliwia przeni­
kanie leku w stężeniu terapeutycznym do
tylnego odcinka oka (patrz rozdz. 17).
W przypadkach zapaleń wewnątrzgał­
kowych, a przede wszystkim torbielowatego
obrzęku plamki, Inameynolon (2 mg/l),05
ml) podawany jest również doszklistkowo.
Ogólne podawanie kortykosteroidów
jest konieczne w przypadku braku efektu
leczniczego lerapii miejscowej w chorobach
układowych. Podaje się zwykle doustnie Rn-
korlon w labl. po 5 mg. W stanach ostrych
cykl leczenia rozpoczyna się od dawki
I mg/kg mc./dz.., wyjątkowo 1,5 mg/kg
me./dz. 'lii silna dawka powinna być podzie­
lona, przy zachowaniu zasady najwyższej
dawki porannej i drugiej mniejszej połu­
dniowej. Po zmniejszeniu objawów zapale­
nia obniża się dawkę, przechodząc na poda­
wanie leku / x dziennie rano. W ten sposób
naśladuje się naturalną krzywą stężenia kor­
tyzolu endogennego we krwi. Jego stężenie
zmniejsza się w nocy, pobudzając przysadkę
2> 1
O kulistyka
do wydzielania ACTM . Podawanie kortyko-
steroidów wieczorem zaburza równowagę
o.si przysadka-nadnercza. Z lego leż powo­
du korzystniejsze jest stosowanie krótko
działającego prednizonu niż. charakteryzują­
cego się przedłużonym działaniem deksa-
metazonu. Stopniowe zmniejszanie dawki
dobowej kończy się podawaniem leku co
2 dni.
Leczeniu immunosupresyjne stosuje się
w wyjątkowo ciężkich zapaleniach niere-
agująeych na leczenie steroidami i grożą­
cych utratą wzroku. Są lo antymetabolity,
Iz i i . leki cyloloksyczne, takie jak azatiopry-
na (Im uran) i mnioUckwdi, substancje alk i­
lujące - cyklofosfamid oraz inhihitoiy lim ­
focytów T - eyldosporyna.
Włączając leczenie immunosupresyjne,
należy wykluczyć infekcję, przeciwwskaza­
nia hematologiczne, mieć możliwość do­
kładnego monitorowania internistycznego,
a także omówić leczenie grożące poważny­
mi powikłaniami z chorym, który powinien
wyrazić na nie świadomą zgodę.
3. Antybiotyki
W przypadkach zapalenia błony naczy­
niowej wywołanego przez zakażenie ze­
wnątrz- lub wewnątrzpochodne stosuje się
leki odpowiednie do rodzaju czynnika za­
kaźnego (antybiotyki przeciwbakteryjne,
antymetabolity wirusowe w zakażeniu w i­
rusami z grupy lierpes, leki przcciwgrzyhi-
cze, przeciwpierwotniakowe).
Stasowanie antybiotyków n> przypadku
zapalenia przedniego odcinka błony naczy­
niowej jest rzadko uzasadnione - stasuje się
je przede wszystkim w zakażeniach zewnątrz-
pochodnych.
Antybiotyki podaje się miejscowo w in­
iekcjach podspojówkowych lub podawa­
nych pod torebkę Tenona od przodu (oko-
logalkowo), a lakże w postaci kropli lub
maści.
W zapaleniach tylnego odcinka błony
naczyniowej wywołanych zakażeniem ze-
wnątrzpochodnym - które są zwykle czę­
ścią zapalenia wnętrza gałki ocznej - sto­
suje się intensywna antybiotykaterapię z po­
dawaniem leku do kantaty ciała szklistego
oraz wszelkimi innymi drogami, jak zosta­
li) opisane wcześniej.
Zapalenia wewnątrzpochodne będące
wynikiem rozsiewu czynnika infekcyjnego
drogi) krwi (zakażenia wirusowe, grzybi­
cze, pierwotniakowi-.) występuj;) najczę­
ściej u osób z uszkodzeniem układu immu­
nologicznego spowodowanym A ID S lub
farmakologiczną immunosupresją. Odpo­
wiednie leczenie zoslalo opisane w roz­
działach poświęconych tym zakażeniom.
8.3.6. Zapalenia przedniego
odcinka błony naczyniowej
8.3.6.1. Ostre zapalenia przedniego
odcinka błony naczyniowej
Za pa lenia zwkj/.ane % antygenem
I-I LA-1127
Charakteryzują się one nawracającym
przebiegiem i występuj;) w przewlekłych
schorzeniach auloiinmunologicznych, okre­
ślanych jako seronegalywne spondyloartro-
palie. Chorzy są seronegatywni ii' stosunku
do czynniku reumatoidalnego IgM, u więk­
szości z nich występuje natomiast antygen
HL.A-B27. Jest lo genotyp umiejscowiony
na krótkim ramieniu chromosomu (>, wystę­
pujący tylko u 1,4-8% zdrowej populacji
(w zależności od rasy).

U LA-H27 stwierdza się u 50.6 0 % osób
clioiych z ostrym zapaleniem przedniego od­
cinka Mony naczyniowej. U chorych z na­
wracającym zapaleniem powinno się wy­
konywać badanie w kierunku (ego antyge­
nu, gdyż występuje 0 11 u 9 0 % chorych na
zesztywniające zapalenie stawów kręgo­
słupa.
Zesztywniające zapalenie stawów krę­
gosłupa ( Z Z S K ) (choroba Bechterewa)
spondylitis ankylopoetica - dotyczy częściej
mężczyzn i ujawnia się zwykle w drugiej
lub trzeciej dekadzie życia. Zapalenie tę­
czówki i ciała rzęskowego w Z Z S K wystę­
puje u 3 0 % chorych. 1 na odwrót, u 3 0 %
chorych z nawrotowymi, ostrymi incyden­
tami zapalenia przedniego odcinka błony
naczyniowej rozwija się Z Z S K . Rozpoczy­
na się ono od zajęcia stawów krzyżowo-
-biodrowych, dlatego chotyin tym należy zle­
cać celowane badanie radiologiczne.
Objawy oczne mają charakter ciężkie­
go, nawracającego, najczęściej jedno­
stronnego zapalenia przedniego odcinka
błony naczyniowej o osi rym początku
i ciężkim przebiegu. Charakteryzuje się ono
włók/tikowym wysiękiem ir komorze przed­
niej, rozległymi zrostami tylnymi oraz liczny­
mi, drobnymi osadami na rogówce. Wysięk
pochodzący z dala rzęskowego ]>ojawia się
również ic ciele szklistym. Zapalenie ma
charakter nawrotowy i występuje także
w drugim oku. Niekiedy częste nawroty
o podostrym charakterze nadaj;) schorze­
niu obraz zapalenia przewlekłego z okre­
sowymi zaosl rżeniami.
Zespół Reilcra częściej dotyczy mło­
dych mężczyzn, u których w zależności od
populacji stwierdza się antygen HLA-B27
w 70-95% przypadków. Charakteryzuj;)
Choroby hlony naczyniowej
go epizodyczne, trwające około miesiąca,
rzuty zapalenia wielostawowego, nieswoiste
zapalenie cewki moczowej oraz obustronne,
śhizowo-ropne lub brodawkowe zapalenie
spojówek. Zapalenie to zwykle występuje
po zapaleniu cewki, wyprzedzając zapale­
nie stawów. Niekiedy występuje punkto­
we, podnablonkowe zapalenie rogówki,
mogące pozostawiać trwale blizny. Ostre
zapalenie przedniego odcinka błony naczy­
niowej występuje u1 10-20% przypadków.
W niektórych przypadkach, z powodu
trwałego przerwania bariery krew-ciecz
wodnista, może mieć. charakter przewlekły
i występować obustronnie.
Łuszczycowe zapalenie stawów wystę­
puje u około 1 % chorych na łuszczyce,
u których stwierdza się obecność antygenu
11LA-B27 i H L A - B I7 . Może u nich wystę­
pować także ostre zapalenie przedniego
odcinka błony naczyniowej, niekiedy z. na­
ciekami rogówki w obrębie rąbka, czasem
zapa Icnie spojówe k.
Zapalne choroby jelit
Wrzodziejące zapalenie jelit (5-12%)
i choroba Crohna (2 % ) mogą być związa­
ne z występowaniem ostrego zapalenia
przedniego odcinka błony naczyniowej.
W tej grupie występuje zazwyczaj antygen
HLA-B27 i zapalenie stawów krzyżowo-
-biodrowych.
Zapalenia uiezwiijzane ■
■
•/, antygenem HLA-B27
Przełom rzęskowo-jaskrowy (zespół Po-
snera-ScIiIossnianna . syndromu Posner-
-Sdtlossmatm)
Zespól len może być związany z anly-
genem 1ILA-B54. Charakteryzuje się on ła ­
godnym, jednostronnym zapaleniem przed-
Okulistyka
niego odcinka Nony naczyniowej z towarzy­
szącym mu wysokim ciśnieniem wewnątrz­
gałkowym.
Objawy podmiotowe są /.dominowane
prze/, uczucie dyskomfortu i pogorszenia
widzenia, które są wynikiem z. jednej strony
podwyższonego ciśnienia (do 40-60 mm Mg)
powodującego obrzęk rogówki i poszerze­
nie źrenicy, a z drugiej.niewielkiego przy­
mglenia płynu komorowego z niewielką
lic/.b;i komórek oraz drobnych, białych osa­
dów na sródblonku rogówki (rye. 8.17). Tę­
czówka nie wykazuje objawów zapalnych,
chociaż w wyniku nawrotów choroby mogą
się w niej pojawiać ogniska zanikowe.
Choroba dwukrotnie częściej dotyczy
mężczyzn, średni wiek chorych ok. 40 lal.
Nawroty mogą występować raz na kilka
miesięcy lub raz na kilka lal, trwają od kilku
godzin do kilku cliii. Częste i długotrwale
epizody wysokiego ciśnienia wewnątrzgał­
kowego mogą powodować typowe dla ja­
skry uszkodzenie nerwu wzrokowego i zwią­
zane z nim ubytki w polu widzenia.
ijuzcnie jest objawowe. Objawy zapa­
lenia zmniejsza się miejscowym podawa­
niem preparatów korlykosteroidowyeh,
podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe
8.17. Zespól Posnera-Schlossmanna (przełom
jaskrowo-rzęskowy) z obrzękiem rogówki wsku­
tek wzmożonego ciśnienia wewnątrzgałkowego
i z drobnymi osadam i na sródblonku.
.TH
obniża się lekami zmniejszającymi pro­
dukcję cieczy wodnistej (patrz rozdz. 10).
Soczcwkowopochodne zapalenie błony
naczyniowej
Obecnie uważa się, iż wcześniej używa­
ne określenie „zapalenie fakoanafilak-
lyczne” (//rata phacoim aphilactica) nie
jest zasadne, gdyż nie stwierdza się w tym
zapaleniu typowych dla anafilaksji immu-
noglobulin fi (Ig E ), komórek tucznych
i zasadoehlonnych. Nie ma również uza­
sadnienia termin „fakotoksyczne", gdyż
nie stwierdzono toksyczności białek so­
czewki w stosunku do tkanek oka.
Chociaż dokładny mechanizm zapale­
nia stale jeszcze nie jest poznany, to uwa­
ża się, iż może ono być spowodowane re­
akcją immunologiczną na białka własnej
soczewki pod wpływem ich koniaki u z pły­
nem komorowym. Białka le normalnie nie
mają kontaktu z układem immunologicz­
nym i gdy wydostają się one do komory
przedniej po urazowym lub niekiedy chi­
rurgicznym przerwaniu ciągłości torebki
soczewki, stają się autoantygenami. U pa­
cjentów wcześniej uczulonych na mitolo­
giczne białko soczewkowe podczas opera­
cji zaćmy w jednym oku może wystąpić za-
palenie przedniego odcinka błony naczynio­
wej u1drugim oku do 2-1godzin po pizcrwa-
nin torebki soczewki.
Objawy kliniczne cechuje częściej gwał­
towny, rzadko podstępny początek. Obraz
może odpowiadać zapaleniu typu nieziar-
ninująeego lub ziarninującego.
Tęczówka jest przekrwiona, na śródbłon-
ku rogówki widoczne są drobne lub slonino-
wate osady, a ich liczba jest różna u1zależ­
ności od lekkiej - pooperacyjnej do cięż­
kiej - zwykle pourazowej postaci zapalenia.
 ( 'horoby hlimy naczyniowej

ti' której niekiedy pojawia sic poziom ropy

na linie komory (liypopyon), a często zrosły
tylne tęczówkowo-soczcwkowe. Ciśnienie
wewnątrzgałkowe zazwyczaj jest podwyższo­
ne. Wysięk komórkowy stwierdza się też
ii' przedniej części ciula szklistego.
Histologicznie stwierdza .się nacieki wo­
kół materiału .soczewkowego złożone
z komórek obojęlnoehlomiyeh, otoczo­
nych limfocytami, komórkami plazma-
lyeznymi, nabłonkowymi, niekiedy rów­ 8.18. Sektorowy zanik nabłonka barwnikowego
tęczówki w następstwie zapalenia tęczówki
nież olbrzymimi.
w przebiegu półpaśca ocznego uwidoczniony ba­
Leczenie objawowe polega na podawa­ daniem w biornikroskopie metodą retroiluminacji.
niu leków mydrialyczno-cykloplegicznyeh,
a przede wszystkim zmniejszaniu reakcji gówki. Mogą pojawiać się zrosty lylne,
zapalnej stosowanymi miejscowo prepara­ a także wzrost ciśnienia wewnątrzgałko­
tami korlykosteroidowymi. W ciężkich wego w wyniku zapalenia i obrzęku bele-
przypadkach może również być wskazane czek utkania siateczkowego w kącie prze­
podawanie kortykosleroidów ogólnie. sączania (trabcaditis).
Leczenie przyczynowe polega na jak W wyniku zam knięć naczyń krw io­
najszybszym chirurgicznym usunięciu nośnych tęczówki może dochodzić do sekto­
uszkodzonej soczewki lub jej resztek. rowego zaniku je j nabłonka barwnikowego,
tnny mechanizm ma soczewkowopochodna jn- co objawia się czerwonym refleksem w ob­
slii-a lakoliiyc/na (yjtmcomn phacolythinun). Cha­ rębie tęczówki przy badaniu w biomikro-
rakteryzuje się ona gwałtownym wzrosłem ciśnienia skopie metodą retroiluminacji (ryc. 8.18).
wewnątrzgałkowego, klery jest wywołany zahamowa­
Leczenie zakażenia wirusem półpaśca
niem odpływu cieczy wodnistej wskutek zaczopowa-
nia oczek siateczki beleczkowej kata przesączania patrz rozdział 6,
przez białka soczewkowe i obładowane makroiagi. W przebiegu zakażenia wirusem
Występuje ona w przejrzałej zaćmie starczej. Objawy
opryszezki zwykłej (M S V ) zapalenie przed­
silnego bólu i przekrwienia oka przypominaj;) obraz
ostrego ataku pierwotnego zamknięcia kąta (patrz niego odcinka błony naczyniowej obserwu­
rozdz, HI). je się niemal zawsze w trakcie zapalenia ro­
gówki w jej formie nabłonkowej lub miąż­
Wirusowe zapalenia przedniego szowej. Objawy i leczenie zostały opisane
odcinka Mony naczyniowej w rozdziale 6.
W przebiegu półpaśca ocznego zapale­
nie przedniego odcinka błony naczyniowej
obserwuje się w niemal połowie przypad­ 8.3.6.2. Przewlekle zapalenia przed­
ków ocznej lokalizacji zakażenia, występu­ niego odcinka błony naczyniowej
jącego s/c/c"ołnie przy zajęciu nerwu 110 -

sowo-t/i skowego (patrz rozdz, 6). Idiopatyczne młodzieńcze zapalenie

Zapalenie objawia się łagodnie, drob­ stawów (IM fZ S ) jest najeżę,slszą chorobą
ne osady pojawiają się, na śródblonku ro~ ogólną związaną '/.zapaleniem przedniego
O kulistyka
odcinka błony naczyniowej występującą
u dzieci. Z e względu na pierwsze objawy
choroby podzielono ją na 3 lypy.
1. Postać układowa (choroba S lilla ) -
dotyczy zazwyczaj małych dzieci poniżej
5. iż. i rozpoczyna się ostro, wysoki) gorącz­
ki), wysypką skórną, limiadcnopatią, a tak­
że powiększeniem wątroby i śledziony. Z a ­
palenie stawów może początkowo nie wy­
stępować lub być słabo zaznaczone. W lej
postaci zapalenie błony naczyniowej wystę­
puje najrzadziej (<(•>% przypadków).
2. Postać wiehstawowa charakteryzuje
się zajęciem pięciu łub więcej stawów,
w tym najczęściej kolanowych, następnie
skokowych i nadgarstków, w pierwszych
6 tygodniach choroby. Zapalenie błony
naczyniowej jest także rzadkie, choć nieco
częstsze niż w postaci układowej (7-14%
przypadków).
3. Postać z zajęciem pojedynczych sta­
wów (poniżej 4) i z całkowitym brakiem ob-
l ów układowych dzieli się na dwa typy.
łyp 1 choroby dotyczy zazwyczaj dziewczy-
I przed 5. rż., u których występują przeciw­
ciała przeciwjądrowe (A N A ). Charakteryzuje
się on pnewleklym zapaleniem przedniego
odcinka błony naczyniowej, które ma miej­
sce w około 2 5 % przypadków choroby.
! 'łyp 2 dotyczy starszych chłopców,
z których 7 5 % jest HLA-B27-dodatnich
i ma objawy seronegatywnej spondyloar-
Iropatii. U nich obserwuje się częściej
ostre, nawracające zapalane przedniego od­
cinka błony naczyniowej.
Zapalenie błony naczyniowej w idiopa-
lycznym młodzieńczym zapaleniu slawów
( IM Z S ) występuje obustronnie, choć jego
początek może być nicjednoczesny.
Cechuje je przewlekły i bezbolesny, su­
biektywnie bezobjawowy przebieg. Zajęte
oko jest blade. Z lego powodu do badania
216
okulistycznego dzieci Irafiają późno, już
z zaawansowanymi zmianami, poważnie
zaburzającymi widzenie.
Czynnikami ryzyka rozwoju przewlekłe­
go zapalenia przedniego odcinka błony na­
czyniowej są:
pleć żeńska,
posiać pojedynczostawowa,
obecność przeciwciał przeciw jądro­
wych.
U większości chorych wynik testu na
obecność czynnika reumatoidalnego jesl
ujemny.
Po wystąpieniu zapalenia w jednym
oku po roku pojawia się ono w drugim.
Objawy kliniczne rozwiniętego przewle­
kłego zapalenia przedstawiają charaktery­
styczny obraz:
niezadrażnione oko,
drobne, osady rogówkowe,
przymglenie cieczy wodnistej i obec­
ność komórek,
zrosty lęczówkowe lylne powodujące
zniekształcenie źrenicy,
zaćma wikłająca,
charakterystyczna, pasmowala kerato-
patia (ryc. 8.19),
! może występować wtórna jaskra.
Ryc. 8.19. Keratopatia pasrnowata w zapaleniu
przedniego odcinka błony naczyniowej w przebiegu
idiopatycznego młodzieńczego zapalenia stawów.

{.uczenie miejscowe preparatami korty-
kosteroidowymi h>stanach przewlekłego za­
palenia stosuje się jedynie ic tyclt przypad­
kach, h>których występuje aktywna reakcja
komórkowa. W przewlekłym przymgleniu
cieczy wodni,siej w oczach nie podaje się
kortykosteroidów, a jedynie w celu zapo­
biegania zrostom tęczówkowo-soczew-
kowym krótko działające mydriatiea-cyc-
łopłe.gica ( I ropi kamid).
W czasie podostrych nawrotów prze­
wlekłego zapalenia oczu miejscowa korty-
kosteroidolerapia powinna być intensywna,
co oznacza częste ich zakrapianie, a w razie
konieczności iniekcje okologalkowe prepa­
ratami o przedłużonym działaniu.
W przypadkach powikłań w postaci
wtórnej jaskry czy zaćmy wikłającej ko­
nieczne jcsl odpowiednie leczenie ope­
racyjne z osłoną kortykosleroidową, któ­
ra powinna być dostosowana zarówno
pod względem dawki, jak i czasu (rwania
leczenia do istniejącego stanu miejsco­
wego.
Prognoza co do widzenia w przypad­
kach ciężkich i źle reagujących na miej­
scowe leczenie kortykosteroidami jest
poważna. Ponieważ ogólne, przewlekle
ich podawanie u dzieci z jednej strony
grozi różnymi konsekwencjami ogólno-
uslrojowymi, m.in. opóźnieniem wzrostu
w związku z nieprawidłowym procesem
kostnienia, z drugiej natomiast istnieje
groźba utraty wzroku, zaleca się leczenie
niewielkimi, tygodniowymi dawkam i meto-
treksatu, który jest na ogół dobrze tolero­
wany.
Bezobjawowy przebieg zapalenia
przedniego odcinka błony naczyniowej
stwarza konieczność roztoczenia kontroli
nad dziećmi z idiopatycznym młodzień­
czym zapaleniem stawów.
Choroby błony naczyniowej
Schematy badań profilaktycznych zalecam- prze/.
.SH.rjc Reumatologiczna Amerykańskiego 'Ibwarzy-
slwa Pediatrycznego i lówarzystwa Okulistycznego
przewidują naslępuj;|c;| częstotliwość kontroli okuli-
.stycznycit:
i I szczególnie narażonych dzieci, klon: zachoro­
wały przed 7. rż... stwierdza się typ 2 choroby z zaję­
ciem niewielu stawów, a także:
dodatni test w kierunku przeciwciał wieloją-
drowych (A N A + ) - badanie w lampie szczelino­
wej powinno l>yv wykonywane co 3-d miesiące,
Li z ujemnym testem (A N A -) - badanie co
(ł miesięcy.
r ' analogicznie powinny być badane dzieci
z posiada wiclnslawown
! Jeśli początek choroby był późniejszy, po 7. rż.,
we wszystkich postaciach zaleca się badanie okuli­
styczne co (i miesięcy.
U dzieci z wczesnym początkiem choroby (przed
7. rż.). u których zapalenie błony naczyniowej nie wy­
stąpiło przez 7 lat, oraz ti dzieci, u których rozpoczę­
ła się ona po 7. rż., ale zapalenie błony naczyniowej
nie wystąpiło przez ‘ł łata -- badania w !ainpie,,szc/,e-
linowej moga być wykonywane I x w roku. Y
Wyjątek stanowia dzieci z wczesnym początkiem
choroby i ANA-1-, które mimo braku objawów giku
listyeznych przez 4 lala mtisz;| być badane co 6 mie­
sięcy.
Hclcrochroinicznc zapalenie przednie­
go odcinka błony naczyniowej I<’udis;t (iri-
docyclitis hcterochromica hitchs) jest prze­
wlekłym, uieziarninującym zapaleniem,
o niezauważalnym początku. Występuje
głównie jednostronnie.
Cechy charakterystyczne lego zapale­
nia ło:
Uogólniony, rozsiany zanik zrębu tę-
< on ki z częściowym zanikiem blaszki na-
tnonKa barwnikowego, co powoduje jej ja­
śniejszy kolor (hypochromia iridis). Inten­
sywność heferochromii zależy także od
naturalnej barwy tęczówki. Niekiedy w ja­
snych, niebieskich tęczówkach postępują­
cy zanik zrębu może wywoływać efekt
ciemniejszej tęczówki.
IM
Okulistyka
W zrębie początkowo zanikają kryp­
ty, następnie pozostałe szczegóły prawi­
dłowego rysunku tęczówki, a ir zaawan­
sowanym zaniku prawidłowe naczynia n;y-
dają się wystawać ponad poziom. Zanik
zwieracza może powodować poszerzenie
źrenicy.
Bialoszare, drobne, okrągłe lub gwiazd­
kowa te osady ir sposób charakterystyczny
pokrywajiice cala tylni/ powicnchnię rogów­
ki. Są dobrze widoczno w lampie szczelino­
wej szerokim oświetleniem i bocznym
ustawieniem ramienia do retroiluminacji
(ryc. 8.20). Między osadami można do­
strzec niteczki wlóknika. Osady nigdy nie
zlewają się ani nie brązowieją.
Wysięk komórkowy w przedniej komo­
rze nie przekracza 2 + .
Zmętnienie ciała szklistego występuje
często i może być przyczyną obniżenia
ostrości wzroku.
W kącie przesączania (w części przy­
padków) stwierdza się gonioskopowo deli­
katne naczynia krwionośne, niekiedy poje­
dyncze zrosty przednie lub blonkę przesła­
niając;) szczegóły kąta.
Ftyc. 0.20. Drobne osady na całej wewnętrznej
powierzchni rogówki w heterochroinicznym
zapaleniu tęczówki i ciału rzęskowego oświe­
tlono metodą rotroiluminacji.
row ikłania s I a no w ią:
zaćma w ikłająca, która pojawia się
w 8 0 % przypadków,
i jaskra wtórna otwartego kąta, występu­
jąca w 2 0 % przypadków.
Postępowanie. Choroba na ogól nie wy­
wołuje dolegliwości, aż do pogorszenia
funkcji oka z powodu zaćmy lub rzadziej
jaskry. Większość niepowiklanyeh przy­
padków nie wymaga leczenia. Podawanie
steroidów w celu zmniejszenia wysięków
w ciele szklistym nie daje efektu lub efekt
jest krótkotrwały. Chorzy powinni być na­
tomiast systematycznie badani pod kątem
powstania jaskry.
Leczenie operacyjne dotyczy powikłań.
Rokowanie co do powodzenia operacji
usunięcia zaćmy z wszczepieniem sztucz­
nej soczewki jest dobre, natomiast jaskra
jest trudna do leczenia zarówno farmako­
logicznie, jak i operacyjnie.
Podczas operacji, po wkłuciu się do
przedniej komory po stronie przeciwnej
do wkłucia, pojawiają się nitkowate krwo-
toczki. Jest to palognomoniczny dla hete-
roehromieznego zespołu Fuehsa objaw
Amslcru. Krwawienie do komory przed­
niej jest szczególnie niekorzystne w po­
operacyjnym przebiegu operacji przeeiw-
jaskrowej.
EKi 8.3.7. Zapalenie części pośred­
niej błony naczyniowej
(pars p la n ilis )
Jest to zapalenie dotyczące obwodowej
części błony naczyniowej (iiceilis peripheri-
ca) i ma charakter przewlekły (cyclitis chro-
nica). Występuje w 2 przedziałach wieko­

wych: u dzieci w wieku 5-15 lat oraz w gru­
pie młodych dorosłych, w wieku 20--I0 lal.
Pierwszym subiektywnym objawem
choroby są „m ęty” pływające w polu wi­
dzenia i powodujące zamglenie obrazu.
Najczęściej zapaleniu nie towarzyszy ból
ani zaczerwienienie oka.
W badaniu przedmiotowym za pomo­
cą biomikroskopu stwierdza się liczne,
leżące pozasoezewkowo wysięki komór­
kowe, które często tworzą formacje przy­
pominające lw ie śniegowe. Podczas bada­
nia w trój lustrze (loldm anna można
stwierdzić położone w dolnej części oka,
na skrajnym obwodzie, wysięki włóknis­
te przybierające wygląd zaspy śnieżnej
(rye. 8.21).
Częste jest zapalenie żyl siatkówki (pe­
riphlebitis), objawiające się pochewkami
okolożylnymi w obwodowej części siat­
kówki.
Powikłania, 'torbielowaty obrzęk plamki,
który rozwija się u 10 % chorych, oraz zu-
Ryc. 0.21. Wysięki włókniste w ciele szklistym
o wyglądzie „zaspy śnieżnej" charakterystyczne
dla zapalenia pośredniej części błony naczyniowej.
Choroby błony naczyniowej
ćma podtorebkown tylna są najczęściej spo­
tykanymi powikłaniami i główną przyczy­
ną obniżenia ostrości wzroku w długo
trwającym zapaleniu. Zaćma jest spowo­
dowana sanuj chorobą, ale jej rozwój mo­
że przyspieszać przewlekle podawanie
kortykosleroidów.
W ciężkich przypadkach, wskutek za­
palenia żyl i wtórnego niedotlenienia, po­
jawia się nowolwórstwo naczyniowe obser­
wowane u1 obrębie wysięków włóknistych,
które może powodować trakcyjne i otworo-
poehodne odwarstwienie siatkówki oraz
krwotoki do ciała szklistego.
W przewlekłym zapaleniu może wystę­
pować keratopatia taśmowata (patrz
rozdz. ()).
Leczenie. Jeśli została wykryta zakaźna
przyczyna zapalenia (borelioz.a, gruźlica,
kila), należy leczyć je w sposób specyficz­
ny dla zakażenia. Jeśli zapalenie jest sa­
moistne lub jego przyczyną jest sarkoido-
za, leczenie - w przypadkach uzasadnio­
nych - polega na hamowaniu procesu za­
palnego. Leczenie przeciwzapalne wprowa­
dza się dopiero, gdy ostrość wzroku jest ob­
niżona do poziomu «=0,5 lub gdy występuje
obrzęk plamki.
Zaleca się czterostopniowe podejście
do leczenia pars planitis:
Stopień 1. Kortykosteroidy o przedłużo­
nym działania, jak np. melyloprednizolon
(Depo-Medrol), stosowane są okologal-
kowo (patrz rozdz. 17), we wstrzyknię­
ciach pod torebkę 'ienona co 2-3 tygo­
dnie, do 4 iniekcji. Na ogól obrzęk plamki
wycofuje się. Ewentualne powtórzenie te­
rapii jest zależne od ostrości wzroku.
Przy nieskuteczności leczenia miejsco­
wego lub obuslronności schorzenia, moż­
na stosować ogólne leczenie prednizonetn
f )kuUstyka
w dawce i 1,5 mg/kg me./dz., ze zmniejsza-
nieni dawki co 2-4 tygodnie do poziomu
< 15 mg/dz., dążąc do tego, aby efekt tera­
peutyczny uzyskać przy podawaniu 5 mg/dz.
W najcięższych przypadkach, opor­
nych na leczenie, można podawać triam-
cynolon doszklistkowo.
Stopień 2. Kriokoagulacjti lub pośred­
nia fotokoagidacja laserowa „ zasp śnież­
nych” wykonywana jest przy braku efektu
kortykoterapii, w szczególności w przy­
padku rozplenili naczyniowego.
W celu niszczenia prowokujących no-
wotwórstwo naczyniowe niedokrwionych
obszarów siatkówki wskazana jest również
obwodowa rozproszona laserokoagulacja,
analogiczna do wykonywanej w retinopatii
cukrzycowej (patrz rozdz. 13).
Stopień 3. Witrektornia przez pars piana
jest wykonywana w oczach, w których ist­
niej:! gęste zmętnienia w ciele szklistym
oraz błony przedsiatkówkowe, krwotoki
lub trakcje związane z nowotwórslwem
naczyniowym, odwarslwietlic siatkówki
bądź torbielowaty obrzęk plamki (patrz
rozdz. 12). Witreklomia, która ma na celu
usunięcie tylnej części ciała szklistego, ma
korzystny wpływ na cofanie się torbielo­
watego obrzęku plamki, może też zmniej­
szyć potrzebę stosowania wysokich dawek
kortykosteroidów.
Stopień 4. Terapia imuumomodu/ują-
ca m elolreksateni, cyklosporyną, azatio-
prynit lub cyklofosfamidem Sianowi ostat­
nią opcję terapeutyczni), slosowaną
w przypadku poważnego zagrożenia
wzroku.
Rokowanie w 10% jest dobre. Łagod­
ne zapalenie ulega samoograniczeniu.
W około przypadków występują na­
wroty zaostrzeń procesu chorobowego.
240
Około 6 0 % przypadków zapalenia części
pośredniej błony naczyniowej przebiega
w sposób przewlekły; bez zaostrzeń. Może
ono (rwać przez kilkanaście lub więcej lal,
choć n;t ogól ustępuje po 5-15 liliach. R o ­
kowanie co do ostrości wzroku w większo­
ści przypadków zależy od prawidłowego
postępowania w przypadku torbielowate­
go obrzęku plamki - doprowadzania do
jego ustąpienia i niedopuszczania do na­
wrotów.
8.3.8. Zapalenia tylnego
odcinka błony naczyniowej
\':żi 8.3.8.1. Choroby infekcyjne
A. Zakażenia wirusowe
Zespól ostrej martwicy siatkówki -
A R N (aculc retinai necrosis)
Jesl to piorunująca i powodująca mar­
twicę infekcja wirusowa siatkówki, wywoła­
na przez Herpes virus typ 2 u dzieci < 15. rż.
lub H S V typ 1 oraz wzw u osób starszych.
U V, pacjentów choroba występuje obu­
stronnie, a zajęcie drugiego oka może na­
stąpić nawet po 3 latach od jej początku.
Najczęściej dotyka ona zdrowe, młode
i starsze dorosłe osoby, choć może wystę­
pować także w przebiegu A ID S .
Początek choroby to najczęściej łagod­
ne, ziarniniakowale zapalenie przedniego
odcinka błony naczyniowej z wysiękiem
komórkowym w ciele szklistym.
Rozwinięte martwicze zapalenie objawia
się obwodowym, okolotętniczym zapale­
niem naczyń siatkówki z licznymi bialo-
kremowymi naciekami zapalnymi, które

a bę przez dalsze 3 miesiące. Uważa się, że
Ryc, 8.22. Ostra martwica siatkówki. Schemat
przedstawiający 3 stadia rozwoju (opis w tekście).
zlewając się, obejmują cały obwód dna
oka (ryc. 8.22 a).
Praw idłow a siatkówka w tylnym biegu­
nie jest oddzielona linii) barwnikowi) od
ognisk zapalno-marlwiczych, przez co
ostrość wzroku jest względnie dobra
(ryc. 8.22 b).
Odwarstwicnie siatkówki występuje ja ­
ko powikłanie wynikające z obwodowych
przedarci siatkówki (ryc. 8.22 e).
Powikłanie wynikaj;)«: z obluracji na­
czyń siatkówki może stanowić przednia
niedokrwienna ncuropatia nerwu wzroko­
wego (A IO N patrz rozdz. 12).
Rozpoznanie kliniczne jest łatwe z powo­
du charakterystycznego obrazu chorobo­
wego. Można potwierdzić je, wykonując
badanie reakcji łańcuchów polimerazy
(P G R ) w próbkach cieczy wodnistej i ciała
szklistego.
l.cczcnie polega na dożylnym podawa­
niu acyklowiru przez 1-1 dni w dawce
dziennej 1(1 mg/kg mc., w 3 dawkach po­
dzielonych, ii następnie kontynuowaniu
terapii doustnej w dawce 80(1 mg 5 ></do­
Choroby błony naczyniowej
lak przeprowadzone leczenie przpeiwwi-
rusowc może zapobiegać rozwojowi zapa­
lenia w drugim oku. ,!
W celu zmniejszenia tendencji do ob­
ili racji naczyń stosuje się aspirynę lub inne
antykoagulanty.
Miejscowe leczenie korlykosleroidami
wprowadza się po 24-48 godzinach po le­
czeniu przeciwwirusowym w celu zmniej­
szenia odczynu wysiękowego w ciele szkli­
stym.
Leczenie chirurgiczne - wilrekloinia
z tamponadą olejem sylikonowym jest
wykonywana w przypadkach odwarslwie-
niii siatkówki (patrz rozdz. 12). Poslępo-
waniem zapobiegawczym jesl folokoagti-
lacjii laserem argonowym na obszarach
predysponowanych do tworzenia się
przedarć.
Postępująca martwica .siatkówki ze­
wnętrznej - PO RN (progressiee outer reti-
nal nccrosis)
Jest lo rzadka postać herpetyeznego,
martwiczego zapalenia siatkówki spowo­
dowanego przez wirus Varicelln-zoster.
Występuje u chorych w zaawansowanym
stadium A ID S .
W przeciwieństwie do wyżej opisanego
zespołu ostrej martwicy siatkówki (A R N ),
w przypadku postępującej martwicy siat­
kówki zewnętrznej (P O R N ) choroba roz­
poczyna się naglą utratą wzroku, spowodo­
waną powstaniem ognisk zapalenia w cen­
trum dna oka i na obszarze obejmującym
plamkę. Występuje ona także w drugim
oku. Szybko rozwijająca się martwica obej­
muje tylny biegun siatkówki.
Leczenie nie przywraca funkcji widze­
nia. Ponadto ponad połowa chorych umie­
ra w ciągu kilku miesięcy.
/ 'A;// •i i'/ i/

" iij) jlenit tylnego odcinka błony

ii i ,i jowej .spowodowane wirusem
i liimeg i l l i
i \u>iiui\tl<)\’inis ( C M V ) należy do ro-
d 'iii) 1h ip< toyiridae i powoduje u osób
z oljni/ona odporności;) zapalenie dna
oka, w 'którym przede wszystkim zajęła
jesl skfjkówka. C M V, jak wszystkie wirusy
z (ej rodziny, posiada 2 zasadnicze cechy:
jesl specyficzny dla gatunku oraz typu
komórek,
może powodować zakażenia ulajone,
Ryc. 8.23. Zapalenie naczyniówki w zakażeniu
l/.n. że po zakażeniu pierwotnym genom
wirusem cytomegalii posiać obwodowa, po
wirusa istnieje bez replikacji w wielu ko­ wolna.
mórkach: monocylaeh, limfocytach, w na­
błonku gruczołów.
Zakażenie wirusem u /.lirowych doro­
słych i dzieci jesl rozpowszechnione
i przebiega bezobjawowo lub objawia się
łagodnie jako zespól mononukleozopo-
dobny. Mimo wysokiego wskaźnika obec­
ności przeciwciał przeciw C M V w popula­
cji ludzi zdrowych zakażenie lub reakty­
wacja lego wirusa w przebiegu A ID S jest
najczęściej śmiertelna.
Zapalenie siatkówki wywołane przez
Ryc. 8.24. Postać piorunująca zapalenia naczy­
C M V, opisane po raz pierwszy w 1959 ro­ niówki w zakażeniu wirusem cytomegalii „p a­
ku, do lal osiemdziesiątych X X wieku by­ ląca się trawa".

ło obserwowane jedynie w przebiegu sto­

sowania immunosupresji po transplantacji
nerek, szpiku, w białaczkach i nowotwo­
rach. Rozpowszechnienie się A ID S spo­
wodowało, że zapalenie o lej etiologii wy­
stępuje częściej i jesl uważane za typowy
objaw okulistyczny w zaawansowanym sta­
dium nabytego zespołu immunodepresyj-
nego.
Zsipiileiiiie siatkówki CłV!V (rutinilis cy-
tomcgaloyindis) może mieć charakter-po­
wolny i piorunujący.
Zapalenie powolne zaczyna się na|ob­
wodzie (ryc. 8.23).
W zapaleniu piorunującym zmiany po-
cz.jlkowe maj:| charakter licznych białych
ognisk przymglenia. Ich rozprzestrzenia­
niu się towarzysz.) wysięki Iwanie i krwo­
toki. Ogniska le, zlewając się ze soba,
obejmuj:) coraz większe obszary siatkówki
oraz tarczę nerwu wzrokowego. Ich kre­
mowa barwa z płomykami krwotoków oraz
niepowstrzymywałny postęp zmian wzdłuż
gałęzi naczyniowych siatkówki powoduje,
że wyglądają jak „paląca się traw a” (ryc.
8.24).

2-12

Ryc. 8.26. Z apalenie siatkówki i tarczy nerwu
wzrokowego w zakażeniu wirusem cytome-
galii.
Niekiedy występują bialożóllawe po­
chewki przy naczyniach żyłnych (periphle-
hilis). Żyłki wyglądają jak oszronione ga­
łązki położone na ogniskach martwi-
czych.
W miarę progresji choroby powstają
wloknislo-glejowe blizny siatkówkowe
o wyglądzie bialo-żóllyeh plam. Całość
ogniska przybiera wygląd pierścienia, har­
dziej wyniosłego na obwodzie, z zanikom/
siatkówki/ w jego centrain (ryc. 8.25). Cho­
roba może leż powodować odwarstwienie
Choroby błony naczyniowej
siatkówki o charakterze wysiękowym lub
otworopochodne.
W przypadku zajęcia nerwu wzroko­
wego obserwuje się obraz obrzękłej tarczy
otoczonej krwotoczkami i ogniskami zapa­
lenia siatkówki (ryc. 8.26).
Następnie dochodzi do zanikowego
zblednięcia tarczy nerwu wzrokowego oraz
martwicy okolicznej siatkówki.
Niekiedy oślepnięcie jest gwałtowne,
spowodowane zamknięciem tętnicy lub żyły
środkowej siatkówki.
Rozpoznanie cytomegalowirusowego
zapalenia siatkówki i naczyniówki umożli­
wia charakterystyczny obraz dna oka, gdyż
testy serologiczne mają ograniczony war­
tość ze względu na stosunkowo częste wy­
stępowanie zakażenia u osób zdrowych.
Leczenie zakażenia wirusem cytome-
gałii polega na stosowaniu specyficznych
wirusostalyków, jakim i są gancyklowir
lub alternatywnie foskarnct. Oprócz dzia ­
łających ogólnoustrojowo iniekcji dożyl­
nych, gancyklowir podaje się również
bezpośrednio do ciała szklistego w iniek­
cjach, lub przez system wolno uwalniają­
cy . Yilrascrt.
U. Z a k a ż e n ia grzybicze
Kaiidydoza. Candida ałbicans, dróż-
dż.ak będący powszechnym komensalem
skóry i bkm śluzowych człowieka, może
wywoływać zakażenia oportunistyczne
u osób o osłabionej odporności oraz sto­
sujących długotrwale wkłucia dożylne
w celach terapeutycznych lub w celu poda­
wania narkotyków.
Kandydozn na dnie oka powoduje, po­
jedyncze bialokremowe, puszyste ogniska
(ryc. 8.27), które mogą też być drobniejsze
i bardziej liczne.
24i
Oki iii,styka
Ryc. 0.27. Zapalenie wywołane przez Candida
albicans - bialokremowe puszysto nacieki.
Zmiany Ic z czasem rozsiewaj.} się rów­
nież w ciele szklistym, gdzie twórz;) kolo­
nie na kształt „kul w ały” („cottoii brtlls")
(ryc. 8.28).
Ryc, 8.28. Zapalenie wywołane przez Candida
albicans - „kule waty" w ciele szklistym.
Rozpoznanie w czasie kandemii po­
twierdza posiew z krwi, posiew ze szklislki
oraz reakcja łańcuchów polimerazy (P C R
- polimemse chain m iction), pozwalające
wykryć D N A Candida albicans w płynach
wewnątrzgałkowych.
Leczenie polega tia podawaniu dożyl­
nym i okołogałkowym anifoteryeyny B
w 5 % dekstrozie, w dawce dziennej zwięk­
2-l'ł
szanej od 5 mg/dz. do 20 mg aż do osią­
gnięcia dawki kumulacyjnej 200 mg.
Allernatywnie podaje się ketokonazoł
w dawce 200-400 mg/dz. przez 3 lygoduie
w połączeniu z flucytozyną w dawce 150
mg/kg mc. Terapia powinna być prowadzo­
na we współpracy ze specjalistą chorób za­
kaźnych.
Rozprzestrzenienie się drożdżaka
w komorze ciała szklistego jest usuwane
za pomocą witrektomii i doszklistkowyeh
wstrzyknięć 5 |t,g anifoteryeyny.
C. Zakażenia pasożytnicze
Toksoplazmoza (toxoplasnio,sis) jest
częstą przyczyną zapalenia tylnego odcin­
ka błony naczyniowej. Ponieważ obejmuje
ono zwykle centralną część naczyniówki
i siatkówki, powoduje poważny spadek
osi rości wzroku.
Chorobę wywołuje pierwotniak To.m-
plastna gondii pasożytujący w jelicie ko­
tów, Do zakażenia człowieka może dojść
albo bezpośrednio przez cząsteczki ziemi
zanieczyszczone odchodami kolów, w któ­
rych istnieją sporocysiy (oocysla), albo po­
średnio, przez spożycie surowego lub nie­
dostatecznie ugotowanego mięsa zwierzał
trawożernyeh, w mięśniach których istnie­
ją olorbione formy pasożyta (bradyzoit).
Trzecią jego formą jest tachyzoit - aktywna
Ibrma zakaźna.
Niemal wszyscy ludzie mogą przebyć
bezobjawowe zakażenie, wywołujące
u nich odporność. Jedynie zakażenie ko­
biety ciężarnej powoduje w 4 0 % ryzyko
ostrej toksoplazmozy i zakażenia płodu
drogą poprzezlożyskową trofozoilami,
Izn. proliferującymi formami pasożyta,
powodującymi zapalenie i trwale uszko­
dzenie tkanek płodu, najczęściej w obrę-

hic biony naczyniowej oka i w ośrodko­
wym układzie nerwowym, a także w in­
nych narzadaeh.
Kobiety, u których przed ciąż;) stwier­
dzano dodatnie odczyny w kierunku tok­
soplazmozy, jak również te, które przeszły
reaktywację latenlnej postaci toksopla­
zmozy - nie przenoszą choroby na plód.
Ostra nabyta toksoplazmoza układo­
wa u osób dorosłych z prawidłowym ukła­
dem immunologicznym przebiega łagod­
nie i może wyrażać się podwyższeniem tem­
peratury ciała i powiększeniem obwodo­
wych węzłów chłonnych. IJ osób .chorych
na A ID S lub poddawanych immunosupre­
sji farmakologicznej dochodzi do zapale­
nia mózgu i opon mózgowych, ognisko­
wych uszkodzeń tkanki mózgowej, a także
rozległych zmian w naczyniówce.
Wrodzona toksoplazmoza układowa
może manifestować się bezpośrednio po
urodzeniu dziecka łub jako:
: forma kompletna, czyli „3 C ":
cotmdsiones (drgawki),
calcijicationes intracrauialcs (zwap­
nienia wewiKjl rzezaszkowe),
chorioretinitis (zapalenie naczyniów­
ki oka) lub jako
izolowane zapalenie naczyniówki.
Ta ostatnia forma przebiega bezobja-
wowo, a jej skutki w postaci blizn naezy-
niówkowo-siatkówkowycli stwierdza się
często przypadkowo w ciągu życia.
Ogniskowe zapalenie naczyniówki
i siatkówki spowodowane toksoplazmoz;)
wrodzona najczęściej umiejscawia się
w tylnym biegunie jednego lub obu oczu
i ma charakter krwotocznej martwicy, tak
<'linroby blotiv naczyniowej
Ryc. 0.29. Ognisko bliznowate po zapaleniu
naczyniówki w przebiegu toksoplazmozy poło­
żone pozaplamkowo.
szybko przechodzącej w stadium blizno­
wacenia, żc zwykle na dnie oka obserwuje
się już tylko bliznę.
Wygląd zbliznowacialego ogniska tok­
soplazmozy jest charakterystyczny. Ma
ono zwykle kształt zbliżony do owalnego,
0 poUcyklicznych, osttych granicach. Ogni­
sko to jest barwy kremowej, pokryte nieregu­
larnymi skupiskami barwnika. Często jest
ono umiejscowione u' tylnym biegunie, a je ­
go odległość od doleczka środkowego decy­
duje o stopniu obniżenia ostrości wzroku za­
jętego oka (ryc. 8.29).
Nawracające zapalenie naczyniówki
1 siatkówki na tle toksoplazmozy jest wy­
nikiem pękania przetrwalnikowyeh fonu
pasożyta, tj. cyst, z których wydostające sic
formy aktywne - tachyzoity - przedostają
się do tkanek dna oka.
W czynnej, nawracającej formie zapale­
nia można obserwować w pobliżu zblizno­
wacialego ogniska tzw. ognisku satelitarne.
Czynne ognisko utrzymuje się około
A miesięcy i ma charakter kremowego, pu­
szystego wysięku naczyniówkowo-siritków-
kowego ze zmętnieniem przyległego ciała
( /kułisivka
Hyc. 0.30. Nawracające zapalenie naczyniówki
w przebiegu toksoplazmozy: a dwa puszysto
kremowe nacieki w tylnym biegunie oka przy tar­
czy nerwu wzrokowego i przy luku naczyniowym;
h wysięk zapalny do ciała szklistego zasłaniają­
cy szczegóły dna oka z wyjątkiem dużych aktyw­
nych ognisk toksoplazmozy wyglądających jak
„reflektor we mgle".
.szklistego, które powoduje, że ognisko
może wyglądać jak „reflekłor we mgle”
(rye. 8.30).
'lóksoplazmoza może występować tak­
że pod postaci;; małych ognisk zapalnych
umiejscowionych na obwodzie dna oka. S:)
one czynnościowo nieme i nie wymagaj;)
leczenia. UsIęjHiją samoistnie w czasie
od 3 tygodni do 6 miesięcy.
Rozpoznanie kliniczne toksoplazmozy
jest na ogól łatwe ze względu na charakte­
rystyczny wygląd i położenie ogniska pier­
wotnego.
:m i ' i
Testy laboratoryjni: mogą potwierdzać
rozpoznanie przyczynowe. M iano prze­
ciwciał ma jednak niewielkie znaczenie
kliniczne, gdyż nie ma bezpośredniej ko­
relacji pomiędzy jego poziomem a ak­
tywnością nawrotowego procesu zapal­
nego.
le si barwny Sabina-Feklmana jest już
obecnie rzadko stosowany, ale także test
immunofluoreseencji pośredniej oraz test
hemaglułynacji nie dają pewnych wyni­
ków. Względnie najhardziej czułym i naj­
bardziej specyficznym testem jest lesi
H U S A (ang.: euzyme-łinked irnnutnosor-
bent assay).
Przy wyłącznie ocznej lokalizacji scho­
rzenia poziom przeciwciał surowiczych
może być bardzo niski. Dlatego leż każde
doilulnic miano przeciwciał n1surowicy jest
uważane za znamienne, jeśli obraz dna oka
odpowituia toksoplazmozie. Interprelacja
standardowego testu IgG, wykonanego
w rozcieńczeniu l;8 może być fałszywie
ujemna, ale bywa też fałszywie dodatnia
z. powodu reakcji nie,s|>ecyficznych.
IV przypadkach wątpliwych można ba-
dać przeciwciała it’ cieczy wodnistej i wtedy
istotne dła rozpoznania jest ich wyższe stęże­
nie niż it' surowicy krwi.
Nabyte, aktywne zakażenie może być
zdiagnozowanc na podstawie stężenia prze­
ciwciał IgM w ciągu 2-6 miesięcy od mo­
mentu iniekcji. Powyżej tego okresu nie są
one wykrywalne nawet w czasie nawrotu za­
palenia na Ile nabytej toksoplazmozy.
Postępowanie. Leczenie nie jesl ko­
nieczne, jeśli slwierdza się stare, nieczyn­
ne ognisko, typowe dla zapalenia przeby­
tego w wyniku zakażenia |ilodowego.
Czynne ogniska zapalne położone obwo­
dowe i niewplywające na osi rość wzroku

także nie wymagaj;) leczenia, gdyż wycofu­
ją się spontanicznie po kilku tygodniach
lub miesiącach.
Wskazania do leczenia stanowią:
ogniska położone w plamce lub pęczku
la rc/.owo-pl am kowy m,
zapalenie wewnątrzgałkowe nerwu
wzrokowego,
bardzo intensywne zmiany zapalne
w obrębie ciała szklistego, których organi­
zacja w formie zmian włóknistych może
na trwałe obniżać osi rość wzroku Inb(i)
powodować trakcyjne odwarstwienie siat­
kówki (patrz rozdz. 12),
objawy toksoplazmozy u chorych
na A ID S , które należy leczyć zawsze.
Leczenie swoiste. Standardowe leczenie
toksoplazmozy polega na łącznym stosowa­
niu pirinteiamhiy (Dani/iriin) i sulfadiazyny
lub Fansidartt, będącego połączeniem piri-
mclaminy i sulfadoksyny. Równoczesne
podawanie kwasu folinowego zapobiega
polekowej lenko- i trombocytopenii. Piri-
metamina nie może być stosowana u kobiet
w ciąży, gdyż. rna działanie teratogenne.
Ko-trinioksazol ( Biseptol, liaciriin, ,St'p-
Ir in ).ehemioterapeulyk będący połącze­
niem trimeloprimu i sulfametoksazołu
może być alternatywą drogiej i trudnej
do uzyskania sulfadiazyny,
Klindamycyna jest skutecznym anty­
biotykiem, mogącym jednak wywoływać
powikłania w postaci rzekomobłoniaslego
zapalenia jelit.
Kortykosteroidy ogólne podawane
w dawce 60-100 nig/dz. można uznać
za celowe w zmniejszaniu odczynu zapal­
nego w plamce Uth intensywnego wysię­
ku w ciele szklistym, rozpoczynając ich
podawanie dopiero 2-1-18 godzin po roz­
poczęciu leczenia specyficznego. Nie na­
Choroby błony naczyniowej
leży ich jednak stosować u chorych
z A ID S .
Ostatnio uważa się także, iż nie należy
stosować kortykosleroidów w formie
diipót, gdyż. ich przedłużone i niekontrolo­
wane działanie immunosupresyjne może
być niebezpieczne, prowokując rozmnaża­
nie się pasożyta.
Toksokaroza (toxoairosis)
Je,sl to zakażenie wywołane przez po­
pularną glistę jelitową psów i kotów - 'Io­
w a m i am is. Zakażenie przenosi się drogą
pokarmową od psów. Do zakażenia czło­
wieka dochodzi za pośrednictwem ziemi
lub jarzyn zanieczyszczonych jajami paso­
żyta. Jaja przedostają się następnie do na­
rządów drogą krwi i naczyń limiatyez.nyeh.
Posiać oczna ioksokarozy jest zapale­
niem jednostronnym, przebiegającym w 3
formach:
1. Przewlekle, jednostronne zapalenie
błony naczyniowej i wnętrza gaiki ocznej
(endophthahnitis chronica) najczęściej wy­
stępuje u dzieci poniżej 10. rż. i objawia
się w formie „białej źrenicy” (leiicoeoria),
jednostronnego zaniewidzenia lub(i) zeza.
W tej postaci zapalenia zajęty jest
przedni odcinek (iridoryclilis), częslo po­
średni (parsphtnitis) i występuje zapalenie
ciała szklistego (vitritis) w postaci masyw­
nego wysięku.
Rokowanie jest poważne - może dojść
do utraty wzroku, którą powoduje najczę­
ściej jedna z następujących przyczyn:
torbielowaty obrzęk plamki,
zaćma wikłająca,
trakcyjne odwarstwienie siatkówki
w wyniku obkurczania się błony szklistko-
wo-sia I kówkowej,
zanik gaiki ocznej.
2-17
Okulistyka
Ryc. 0.31. Napięta siatkówka nad ziarniniakiem
naczyniówkowym w zakażeniu Toxocara cimis.
Leczenie. W tolcsokarozie ocznej nie
stosuje sic leków przeciwrobaczycowych.
Tiabendazol, skuteczny w loksokarozic
narządowej, nic działa przy wewnątrzgał­
kowej lokalizacji pasożyta, a może pogar­
szać stan zapalny.
Terapia polega na intensywnym zmniej­
szaniu odczynu zapalnego przez ogólne
lub okologalkowe stosowanie steroidów.
W przypadkach, w których brak po­
prawy po leczeniu przeciwzapalnym,
a ponadto istnieje ryzyko rozwoju choro­
by w kierunku trakcyjnego odwarstwie-
nia siatkówki, powinna być wykonana 117 -
ireklontia w celu wycięcia zmienionego
ciała szklistego wraz materiałem antyge­
nowym, jaki stanowi;) martwe i rozpadle
larwy.
2. Z ia m in ia k bieguna tylnego. Poje­morze szklistej. Zm iany te są obserwowa­
dyncze ognisko typu ziarniniaka umiejsco­
wione jest iv tylnym biegunie podsiatkówko-
ii'o, ma barwę biali/ i kształt kulisty średnicy
od I do 2 średnic tarczy. Naczynia siatków­
kowe mogą znikać w pę.pkowato zagłębio­
nym ziarniniaku.
Niekiedy nad ziarniniakiem widocz­
na jest napięła siatkówka, a zmianę ota­
Ryc. 0.32. Ziarniniak obejmujący tarczę nerwu
wzrokowego w zakażeniu Toxocara canis.
czaj;; ogniska twardych wysięków, czasem
krwotoków (ryc. 8.31).
Nie daje 0 11 praktycznie objawów za­
palnych. Tę formę kliniczni) najczęściej
spotyka się u nieco starszych dzieci i mło­
dzieży. Konsekwencje funkcjonalne zależ;)
od lokalizacji ziarniniaka. Niekiedy ziarni-
niak obejmuje tarczę nerwu wzrokowego
(ryc. 8.32).
Powikłania l.o odwarstwienic siatkówki,
które musi być operowane melodii chirur­
gii witreoretinałiiej (patrz rozdz. 12).
3. Z ia rn in ia k obwodowy. Jest to zwy­
kle duży ziarniniak, zajmujący ponad l/Ą
obwodu dna oka i unoszący siatkówkę,
który jest połączony z tarcza nerwu wzro­
kowego pasmem zbitej tkanki łącznej,
przebiegającej ponadsiatkówkowo, w ko­
ne zarówno u dzieci, jak i dorosłych pa­
cjentów.
Spadek ostrości wzroku występuje
w przemieszczeniu plamki (heterotopia
m acuhtc) lub jej przesłonięciu przez pa­
smo włókniste. Może dojść do odwar-
stwienia pociąganej siatkówki wskutek
trakcji lub przedarcia (patrz rozdz. 12).

Rozpoznanie stawiane jest na podsta­
wie obrazy klinicznego, wywiadu, te,siu
K I,IS A oraz badania .stężenia przeciwciał.
Całkowicie ujemne miano wyklucia tokso-
karozę, każde dodatnie - nawet ir nieroz-
cienczonej surowicy - może ją potwierdzać.
Leczenie. W przypadkach nicpowikla-
nycli zapalenie może nie powodować
skulków funkcjonalnych i nie wymaga
leczenia. W przypadku odwarstwienia
siatkówki należy operować metodą wi-
t rek tomii.
Wągrzyea
Jest to choroba spowodowana wniknię­
ciem do przestrzeni pod,siatkówkowej lub
ciała szklistego wągra (Cysticercus cellulo-
sae), będącego larwą tasiemca uzbrojonego
(Taenia solium). Larwy, wnikające do błony
śluzowej jelita człowieka zakażonego ta­
siemcem, zostają przeniesione do oka
przez. krew. Larwa może być widocz­
na w szklislee, a nawet podsiatkówkowo.
Silny odczyn zapalny prowokuje
śmierć larwy i jej rozpad. Histopatologicz­
nie stwierdza się strefę ziarninującego za­
palenia wokół rozpadającego się wągra.
W prawdzie lek przeciwpasoży I n iczy
prazykwantel w dawce .50 mg/dobę. i lase­
rowa koagulacja uśmiercaj;) larwę, ale ta
metoda stosowana w oku jest niebezpiecz­
na, gdyż może spowodować zapalenie ca­
łej błony naczyniowej (pauiiveitis).
I.eezenie polega na usunięciu larwy
z ciała szklistego lub przestrzeni podsiat-
kówkowej metodą witrektomii.
Chon>!>y błony naczyniowej
<1.3.8.2. Idiopalyczitic. choroby zapalne
tylnego odcinka blouy naczyniowej
Jest to grupa chorób o nieznanej przy­
czynie, w której proces zapalny obejmuje
warstwę wlośniezkową naczyniówki (cbo-
riocapillaris) oraz zależne od niej metabo­
licznie: nabłonek barwnikowy i zmysłowy
siatkówki. W ich przebiegu odcinek
przedni błony naczyniowej i ciało szkliste
wykazuje znikomi) reakcję zapalną łub jej
brak.
Chorokłopatia pełzająca (choroidopa-
thia serpinginosa) jesl samoistnym, obu­
stronnym zapaleniem o nieznanej etiolo­
gii, obejmującym wyżej wymienioną tria­
dę anatomiczni!. Występuje u osób doro­
słych w wieku -'-10 60 lat, a pierwszym ob­
jawem subiektywnym jest spadek ostrości
wzroku.
Kremowoszare, lekko uniesione, poje­
dyncze ognisko zapalne pojawia się zazwy­
czaj ir okolicy tarczy nerwu wzrokowego,
a po kilku tygodniach lub m iesiticach
spłaszcza się i goi, pozostawiając bliznę za­
nikową. Równocześnie nowe ogniska two­
rzą się na jego obrzeżu, przesuwając się ku
obwodowi (ryc. 8.33). Do głębokiego spad­
ku ostrości wzroku dochodzi ii' momencie
zajęcia dołka środkowego.
Na ogól uszkodzenie widzenia central­
nego jest trwale, choć niekiedy po kilku
miesiącach funkcja doleczka środkowego
może ulec pewnej poprawie. Choroba ma
tendencje do samoistnego wyleczenia lub
remisji. W przypadku nawrotów nowe
ogniska posuwają się znów odlarczowo,
powodując powstawanie polieyklicznych
lub wężowatych tras.
2V>
 A/,7/.vĄ'A
W ungiogmjii jhloresceiiiowcj obraz re-
iinopalii pełzającej jest bardzo lypowy
(ryt:. 8.33). Dodałkowo mogą pojawiać się
ogniska odwarslwienia nabłonka barwni­
kowego i pochewki wokólnaezyniowe.
Na tarczy nerwu wzrokowego może wystę­
pować neowHskularyzaeja.
7.'i li
Ryc. 8.33. Choroidopatia pełzająca (choroido-
palhia seipinginosa). Oko prawe - zdjęcia a, b i c
przedstawiają obraz czynnej fazy choroby: <i
kremowe nacieki widoczne na zdjęciu barwnym
wokół larczy nerwu wzrokowego i w kwadrancie
górnonosowyrn; b po 20 s w angiografii fluoru-
sceinowej ulrzyinnje się brak iiuorescencji naczy­
niówki w obrębie nacieków; o faza tkankowa (re­
cyrkulacja fluoreseeiny) plamista hiporlluoro
scencja w obrębie wcześniejszej hipolluorescen-
cji; d tylny biegun oka lewego tej samej osoby
po przebytym ostrym rzucie choroby przed sie­
demnastoma lały; o dno tego samego olta
w angiografii fluorescoinowej.
( ’ialo szkliste w części przypadków wy­
kazuje cechy zapalenia, wyrażonego mniej
lub bardziej wyraźną reakcją komórkową.
Leczenie. Ponieważ choroba ma len-
deneję do samoograniczenia, a jej skutki
są Irmino przewidywalne - jeśli postępu­
jące ogniska zapalne ominą plamkę, wte -
 ( 'lumiby błony naczyniowej

dy ostrość wzroku pozostanie na dobrym

poziomie nie wiadomo, w jakim stop­
niu leczenie wpływa na wynik funkcjo­
nalny.
Terapia polega na podawaniu stero­
idów o przedłużonym działaniu (Depo-
-Medrol) w głębokich iniekcjach pod to­
rebkę Tenona. Przy zagrożeniu planiki,
szczególnie w drugim oku, stosuje się le­
czenie cyklosporyną i azatiopryną. N ie­
którzy autorzy zalecaj;) kojarzenie ogólnej
sle roi doi era pi i z immunosupresja.

Iteiihiochoroidopajia lypii i*irdsliol

(ehorioretiniiis ritiliginosa) jest obustron­
nym, przewlekłym zapaleniem, występują­
cym częściej u kobiet po '<10. rż., przebiega­
jącym z okresami zaostrzeń oraz remisji.
Proces zapalny toczy się. w ehoriocupitturis
i nabłonku barwnikowym, z wlórnytn
uszkodzeniem zależnego od nich metabo­
licznie nabłonka zmysłowego siatkówki.
iiliopalologia zapalenia jest nieznana,
ale za mechanizmem nutoinmmnologiez-
nym przemawia stwierdzana u chorych re­
aktywność na antygeny sialkćnvkowe oraz
silny związek z H LA -A 21.), występujący
u W % chorych.
Choroba subiektywnie objawia sie obni­
żeniem ostrości wzroku, ślepotą zmierzcho­
wiy i zaburzeniami ir widzeniu barw.
Proces może zaczynać się delikatnym
zapaleniem przedniego odcinka błony na­
czyniowej. W ciele szklistym stwierdza się
zwykle słabo wyrażony odczyn zapalny.
Na dnie oka występują turniowe lub białe
cętki rozrzucone przytarczowo i ir obrębie
średniego obwodu siatkówki (ryc. 8.3-1).
Angiografia ftuoreseeinowa wykazuje
przeciek barwnika z naczyń żylnych,
obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, niekie­
dy torbielowaty obrzęk plamki. Może* do-
Ryc. 8.34. Retinochoroidopatia typu birdshot
{ch o rio retin itis vitiliginosa)\ a - kremowo cętki po­
łożone przytarczowo; b - łożące na średnim ob­
wodzie siatkówki.
chodzić do naczyniówkowej neowaskula-
ryzaeji podsiatkówkowej (C N V ).
Choroidopalia typu birdshot jest cho­
robą przewlekłą z okresami zaostrzeń i re­
misji. Rokowanie co do widzenia jest nie­
pewne. Część chorych odzyskuje dobry
wzrok, u innych dochodzi do zaniku ner­
wu wzrokowego lub trwałego uszkodzenia
plamki. Mogą się także wylwarzać błony
nasiatkówkowe.
• Leczenie. Reakcja na niesteroidowe i ste­
roidowe leki przeciwzapalne, a także iinmu-
nosupresory drugiej generacji jesl nikła. Le­
kiem z wyboru jesl cyklosporyua podawa­
na w dawce 2-5 mg/kg me./dz. W leczeniu
lorbielowalego obrzęku plamki mogą być
Okulistyk»

pomocne okologalkowe iniekcje kortyko-

steroidów o przedłużonym działaniu.

Ostra, wieloogniskowa cpileliopatia

plackowata (cpilheliopalhia pigmenlosa
niuhifocaUs acuta) jest lo ostre, często jed­
nostronne wioloogniskowe zapalenie na po­
ziomie choriocapillaris i nabłonka barwni­
kowego. Często dotyczy osób w okresie doj­
rzewania i młodych dorosłych, podających
w wywiadzie objawy giypowc. Podstawowym
objawem subiektywnym jest jednostronne
pogorszenie ostrości wzroku.
Na dnie oka obserwuje się liczne kre­
mowe, nieostro ograniczone plamki,
o średnicy na ogól mniejszej od tarczy,
niekiedy zlewające się ze sobą. Po 2-6 ty­
godniach zapalenie ustępuje, pozostawia­
jąc charakterystyczny wygląd blizenek
z przegrupowaniem barwnika. Ostrość
wzroku zależy od stopnia uszkodzenia do-
leczka środkowego (ryc. 8.35).
Angiografia fluorcsceinowa tv aktywnym
okresie zapalenia wykazuje:
it>fazach wczesnych ~ hipofluorescen-
eję ognisk, ponieważ slan zapalny zrazi­
ków choriocapillaris blokuje i opóźnia
do mci) dostęp barwnika,
it fazach późnych - hiperfluorescencję,
z powodu przechwytywania i zastoju barw­
nika w ogniskach zapalenia.
W okresie zbliznowacenia ustępuje ob­
jaw wczesnej hipofluorescencji. W obsza­
rach pozapalnego zaniku nabłonka barw­
Ryc. 0.35. Ostra wietoogniskowa retinopatia
nikowego pojawia się trwająca we wszyst­ piackowata (opilheliopalhia pigmentosa umiliło-
kich 1'azach hiperfluoresccncja („objaw caUs acuta)-. a - zmiany pozapalne w tylnym bie­
gunie z drobnymi, zlewającymi się ogniskami
okienka” ) z powodu braku efektu masko­
przegrupowania barwnika, b - wczesna taza żyl-
wania, bądź hipofluorescencja, z powodu na angiografii (luoresceinowej - liczne drobne
wzmożonego efektu maskowania w miej­ ogniska hipofluorescencji w obrębie choriocapil-
scach zgrupowania barwnika. Inris, c faza późna - liczne ogniska hiperlluore-
scencji w miejscu zanikli barwnika i nieliczne
Postępowanie, Zapalenie wycofuje się drobno ogniska maskujące fluorescencję w miej­
samoistnie w ciągu kilku tygodni. Jeśli scach skupisk barwnika.

/.mianami nic /.ostał objęły doleczck środ­
kowy - rokowanie pod względem funkejo-
nalnym jesl dobre.
Ostre zapalenie nabłonka barwnikowe­
go siatkówki (A R P E - aaite n iin a l pigment
cpithelilis) jest jednostronnym idiopalycz-
nym zapaleniem występującym u młodzieży
i młodych dorosłych. Objawia się spadkiem
ostrości wzroku, niekiedy nictamorfopsją.
Na dnie oka można dostrzec nieliczne, ma­
łe skupiska s/.arobrązowych, drobnych
ognisk, położonych w obrębie obwodowego
pola plamkowego. Pojedyncze ogniska mo­
gą być otoczone żółtawa otoczką.
Angiografia fluoreseeinowa wykazu je
hiperfluorescencję otoczki oraz hipoflu-
orescencję każdego z ognisk, dając obraz,
określany jako „plaster miodu” .
Choroba ustępuje samoistnie w okre­
sie do 2-3 miesięcy.
Zespól licznych znikających białych
plamek (M E W D S - muitiplc evanesce.nl
wbite dot syndromu) jesl również idiopa-
tycznyin schorzeniem zapalnym, występu­
jącym w 9(1% u dziewcząt i młodych ko­
biet. Objawia sie jednostronnym obniżeniem
wzroku, a oflahnoskopowo it- tylnym biegu­
nie oka można dostrzec wieniec delikatnych,
kremowych, małych plamek. Otaczają one
doleezek środkowy, któty ma „chropawy"
wygląd. Ziarnistości w obrębie dołka mogą
pozostać po wycofaniu się zapalenia, które
dotyczy głębokich warslw siatkówki.
, ingiograjia fluoreseeinowa we wczes­
nych fazach badania jesl prawidłowa, w fa­
zach późnych wykazuje lekką hipeiTluore-
scencję plamek.
Rokowanie jesl dobre, leczenie nie jest
potrzebne, plamki znikaj,'! w okresie około
1,5-miesięcznym.
( 'horohy hlony naczyniowej
Trzy niżej przedstawione choroidopa-
lie: wewnętrzna choroidopalia pimkciko-
wala (P IC ), zespól wieloogniskowego za­
palenia naczyniówki (M C P ) oraz zespól
wlóknienia podsialkówkowego ( S F U ) wy­
kazują wiele podobieństw i nie można wy­
kluczyć, że stanowią różne formy tej samej
jednostki chorobowej.
1. Wewnętrzna choroidopalia punkci­
kowa I a ( P IC - punctate inner choroiditis)
jesl idiopatyeznym zapaleniem naczyniów­
ki, typowym dla młodych, krótkowzrocz­
nych kobicl. Cliarakteiyziije się ona obu­
stronnym zamgleniem widzenia, spowodo­
wanym wystąpieniem w tylnym biegunie
drobnych, żółtawych „kropeczek".
W angiografii fltioresceinowej wykazują
one charakter zapalny: blokadę lluorescencji
we wczesnych fazach badania i długotrwale
zaleganie barwnika w fazach późnych.
Choroba wycofuje się samoistnie
po kilku tygodniach. Niekiedy może do­
chodzić do powstania naczyniówkowych
Mon neowasluilarnych (C N V ). Podawanie
steroidów może zmniejszyć podsialków-
kowy przeciek naczyniowy.
2. Zapalenie wicloogniskowe naczy­
niówki z zapaleniem całej błony naczynio­
wej ( M C P .m tiltifocal choroiditis and pa-
iuiveitis) jesl rzadkim, idiopatyeznym,
obuslronnyrn zapaleniem naczyniówki,
siatkówki i ciała szklistego, występującym
częściej u kobiet. M a charakter wieloogni-
skowy, zmiany są rozsiane, żóllnwe, różnej
w ielkości.od V ,do około 2 średnic tarczy.
Wokół tarczy pojawia się obszar zanika,
możliwy jesl torbielowaty obrzęk plamki,
pod dołkiem środkowym mogą tworzyć się
też błony neowaskularne.
W angiografii jluoreseeinowej w aktyw­
nym okresie zmian zapalnych widoczne
( >t<uli::tyk<i
jesi charakterystyczne blokowanie barwni­
ka we wczesnych lazach badania, a następ­
nie narastająca hiperfhioresconeja w fa­
zach późnych.
N ie c z y n n e o g n isk a , w sk u te k
i , i; i:; k. 11j k l " o n a b ło n k a b a rw n ik o w e g o ,
c lia ra l t< IV uj.f się w czesną fłu o re sce n cją,
z a n ik a ją cą w lazach późnych.
Przebieg choroby ma charakter długo­
trwały, nawracający. W rozpoznaniu nale­
ży wykluczyć schorzenia układowe i zakaź-
H i u I oidoM , »i iiźlieę).
pole »a na doustnym i około-
g dl owym podawaniu steroidow.
.i. ./,es|iioi( wlokiiiii‘iiiia jHKisiaikówkowe-
r;i? l Mony Haczymiowej ( S P IJ -
subretina! fibrosis and urcilis syndronic) jest
wiełoogniskewym zapaleniem naczyniówki
{ch<>rioiditis) i ciała szklistego (ritrilis)
u nieznanej przyczynie, występującym
ii dziewcząt i młodych kobiet. W tkance na­
czyniówki stwierdza się nacieki komorek
plazmalyczuych i limfocytów B. W później­
szej fazie dochodzi do powstawania w miej­
scu nacieków obszarów wlóknienia pod-
siai ki iwkowego.
•,.iu kortykosleroidami i lekami
imiiiunosupresyjnymi nie przynosi rezul-
Ia111 . Rokowanie co do widzenia jest złe.
.9. Zapalenia całej Mony
iijiezyniowcj
Si.J.9.3. Choroby infekcyjne
a ., .Zialutóeiiiisi b a k t e r y j n «
CiHiiiźlicii może powodować zapalenia
błony naczyniowej zarówno na drodze
Kezpośredniego działania czynnika zakaź­
nego, jak i w wyniku opóźnionej reakcji
nadwrażliwości.
Prątek gruźliczy {Mycobactcrium tuber-
culosis) jest bakterii) wysoce tlenozależn;j,
z an ik u dlatego zagnieździł się w szczytach płuc,
:i także w naczyniówce oka, która charak­
teryzuje się najwyższym przepływem krwi
w organizmie człowieka. Prątek ma także
potencjalne właściwości imnnmoadiuwan-
lów i może powodować reakcję hiperer-
giczną.
Mii tle gruźliczym występuj;) zarówno za­
palenia zinrninujące, jak i nieziarninnjące.
Najbardziej typów;) form;) są:
przewlekle zapalenie przedniego odcinka
błony naczyniowej, któremu może towa­
rzyszyć
zapalenie prosówkowe tylnego odcinka
w formie rozsianych, niewielkich, kremo­
wych ziarniniaków naczyniówki lub poje­
dynczego ziarniniaka, którego wielkość mo­
że odpowiadać 2 średnicom tarczy nerwu
wzrokowego, a nawet może. być większa,
. zapalenie naczyń, szczególnie żylnych,
klćrre może prowadzić do powstawania za­
krzepów i uowotworstwa naczyniowego,
gęsty wysięk ir ciele szklistym,
zapalane tarczy nerwu wzrokowego.
Choroba przebiega z nasileniami i remi­
sjami, przy utrzymującym się załamaniu ba­
riery krew-ciecz wodnista, co powoduje
akumulację zmętnień w ciele szklistym. Po­
jawia się torbielowaty obrzęk plamki powodu­
jący znaczne upośledzenie ostrości wzroku.
Rozpoznanie ułatwia dodatni test tuber­
kulinowy R T 2,'i lub jego konwersja oraz ba­
danie radiologiczne pluć, choć wynik rlg mo­
że być ujemny. W idu chorych z gruźlicą
płucną nic ma objawów ocznych i odwrotnie
- u wielu chorych na gruźlicę oczną badanie
radiologiczne płuc nic wykazuje zmian.

Leczenie. Wskazaniem do leczenia
przeciwprąt I; owego jest niereagu jące
na leczenie zapalenie błony naczyniowej,
szczegół nic z wyżej opisanymi zmianami
na dnie oka i dodatni test R T 23 lub jego
świeża konwersja. Rozpoznanie pozapluc-
nej formy Tbe może potwierdzić dodatni
wynik hodowli bakteryjnej lub reakcji łań­
cuchów polimcrazy ( P í T i) w wycinku spo­
jówki, próbce pobranej z cieczy wodnistej
komory przedniej lub z ciała szklistego.
Terapia przeciwprątkowa powinna być
wieloskładnikowa z powodu wzrostu ich
oporności na izoniazyd.
Leczenie miejscowe zapaleń przedniego
odcinka błony naczyniowej jest typowe,
a wprowadzenie preparatów steroidowych
pod osłoną przeciwprątkową jest wskaza­
ne ze względu na hiperergiczuy charakter
zapalenia. Natomiast stosowanie stero­
idów bez leczenia przeciwprątkowego mo­
że prowadzić do postępującego, poważne­
go pogorszenia się stanu miejscowego,
niekiedy po jego kmlkolrwalej początko­
wej poprawie.
K iła wywołana przez kręt ki blade
(Treponema pałUdum) może powodować
objawy zapalne w gałce ocznej.
W kile drugorzedowej może występo­
wać ziarninujące luli iiieziarninująee,
ostre zapalenie tęczówki i ciała rzęskowe­
go w wyniku bezpośredniego przedostania
sie Treponema pidłidum do naczyń włoso­
watych. Powstają charakterystyczne rozet­
ki rozszerzonych kapilarów (roseolae) lub
żółtawoezerwone guzki (irili.v nodosa).
W tylnym odcinku oka mogą występo­
wać nysieki zapalne wokół nerwu wzrokowe­
go i zapalenie naczyń siatkówki, prowadzące
do załamania bariery naczyniowo-siatków-
kowej i pojawienia się plomykowalycli
( 'horohy błony naczyniowej
krwotoezków, a wokół plamki - przesięków
twardych tworzących ohjtiw „gwiazdy", a tak­
że stref braku perfuzji powodujących powsta-
1 vánic „kłębków waty" (patrz rozdz. 13).
Wieloogniskowe zapalenie naczyniów­
ki i siatkówki powoduje wtórnie zaniki
oraz przegrupowania barwnika położone
sektorowa lub na c/dym obwodzie dna oka
(„pieprz z salą", „kom órki kosine”).
Przy zwężonych poza pa Inie naczyniach,
a niekiedy również pozapałnie zanikowej
tarczy nerwu wzrokowego, obraz ten może
przypominać retinitis pigmentosa, tym bar­
dziej że objawami podmiotowymi jest śle­
pota zmierzchowa i mroczek pierścienio-
waly w polu widzenia (patrz rozdz. 12).
Rozpoznanie opiera się na współistnie­
jących objawach ogólnych i badaniach se­
rologicznych, w szczególności na wyniku
testu fluorescencyjnej absorpcji przeciw­
ciał krętkowych (FT'A~/\liS) lub mikro-
lieniaglulynacji T. pallidum.
Dla kiły trzeciorzędowej charaktery­
styczne są kilaki tęczówki i źrenica Argyl-
la Robertsona.
Leczenie w kile narządu wzroku jest
układowe, prowadzone przez wenerologa,
jak w przypadku kiły układu nerwowego.
Miejscowo można dodatkowo stoso­
wać preparaty steroidowe w celu złago­
dzenia ostrych objawów choroby.
Borelioza (diorolm z Lyine), przeno­
szona przez .spotykane w lasach kleszcze
z gatunku Ixodes, a wywołana przez kręt ki
Borrełia burgdorferi, charakteryzuje sie trze­
ma stadiami rozwoju choroby układowej.
/ stadium - początkowe, występujące
sezonowo, w lecie łub je,sienią, cechu ją ob­
jawy pseudogrypowc oraz bardzo charak­
terystyczny rumień w postaci uniesionego
zaczerwienienia skó/y z jasnym centrum,
Okulistyka
klóre może być miejscem wniknięcia
kleszcza. W miejscu ukąszenia przez
kleszcza wyslępuje rumień wędrujący (ery-
thcnia migrant;). Ogniska nimienia mogą
być liczno, a z powodu jasnego centrum
maja kształt pierścienia. Leczenie w lyni
stadium jesl skuteczne, jeśli podaje się te­
tracyklinę (np. doksycyklinę 2 x 100 mg
przez .10-30 dni).
W lym stadium może występować
grudkowe zapalenie spojówek.
U stadium - które jesl wynikiem ogól-
noustrojowego rozsiewu kręlków, wystę­
puje zwykle po kilku tygodniach lub mie­
siącach i może obejmować zapalenia doty­
czące ośrodkowego układu nerwowego
(enccphalitis, m eniiigitis), mięśnia serco­
wego (m yocarditis), stawów (arthritis), bło­
ny naczyniowej - szczególnie, w odcinku
pośrednim, oraz zapalenie rogówki, a tak­
że nerwu wzrokowego.
; I I I stadium - występuje po 5 miesią­
cach od zakażenia lub później. Jest to
pizewlekla i nawracająca postać choroby,
w której wyslępuje zapalenie rogówki,
opon mózgowo-rdzeniowych, stawów oraz
narządu oddechowego (zespól R D S .re­
spiratory distress syndromu).
Najbardziej charakterystyczną form;)
ocznej boreliozy jest przewlekłe zapalenie tę­
czówki i ciała rzęskowego oraz ciała szklistego.
Testy laboratoryjne w boreliozie są sto­
sunkowo mało przydatne, gdyż wypadają
dodatnio jedynie w 40-60% przypadków.
Należy wykonywać badania poziomu prze­
ciwciał za pomocą leslu imnnmofłuore-
scencji i testtt L i ,i,S’A dla IgM i IgG. We
wczesnym stadium zakażenia test IgM
może być negatywny.
Leczenie. - podobnie jak rozpoznanie
przyczynowe w późnym stadium choroby
jest trudne. Eradykacja jesl znacznie lalwiej-
2%
sza do przeprowadzenia w początkowych
stadiach dzięki aulybiolykolerapii doustnej.
( 'horzy z oczntj postacią boreliozy powinni być
traktowani jak chorzy z zakażeniem ośrodko­
wego układu nerwowego. Przy zajęciu ośrod­
kowego układu nerwowego lub objawach
neurookulistycznyeh zaleca się stosowanie
eeflriaksonu (polski Biolrakson).
15. C h o ro b y immunologiczne
i ziarninuj;;«'
Sarkoidoza (choroba Hesniern-lioecka-
-Schanmanna) jest idiopatyczną chorobą
wieloukladową zajmującą przede wszyst­
kim układ oddechowy. W ponad V, przy­
padków powoduje ona zapalenia w obrę­
bie oka i może zajmować wszystkie jego
struktury, aczkolwiek najczęściej występuje
pod postacią przewlekłego, ziarnin ujitcego
zapalenia przedniego odcinka błony naczy­
niowej. Jesl ono najbardziej charaktery­
styczną formą zapalenia tkanek oka
w przebiegu sarkoidozy.
Objawy kliniczne charakteryzują:
„sadlowatc” osady na śródblonku ro­
gówki (ryc. 8.36),
guzki Koeppego i Busacca mniej lub
bardziej wyrażone (patrz ryc. 8.8 oraz 8.37),
zmiany wysiękowe w przedniej i dolnej
części ciała szklistego w postaci „kul śnie­
gowych", świadczące o dużym zajęciu eia-
I i izę kowego przez proces zapalny,
tylne zrosły tęczówkowo-soczewkowe
ino" i być rozległe i płaszczyznowe, powo­
dując odgrodzenie źrenicy i iris bombć,
powikłania w poslaei jaskry zamknięte­
go kala (patrz roztłz. KI) i zaćmy wikłającej.
Podstawową zmianą patologiczną
w sarkoidozie jesl nieserowaciejący guzek,
w którym obok komórek nabłonkowych
stwierdza się komórki olbrzymie Lan-
ghansa i limfocyty.

Ryc. 8.36. Sarkoitloza - charakterystyczne „sa-
dlowate” osady na śródbtonku rogówki w prze­
biegu przewlekłego, ziarninującego zapalenia
przedniego odcinka błony naczyniowe).
J aktywność enzymu konwertującego an-
Ryc. 0.37. Sarkoidoza - guzki Koeppego i Bu-
sacca.
Sarkoitloza charakteryzuje się pod­
stępnym charakterem nawrotów, bez
przekrwienia gaiki ocznej i objawów su­
biektywnych, co usposabia do utrwalania
się zrostów i możliwości powstawania za­
ćmy i jaskry wtórnej.
Zapalenie tylnego odcinka błony na­
czyniowej w sarkoidozie występuje rza­
dziej. Objawia się ono guzkowatynii, częściej
niewielkimi ziarniniakam i siatkówki i naczv-
Chorohy błony naczyniowej
Ryc. 8.38. Sarkoidoza - pochewki okotonaczy-
niowe.
niówki, które nioski) układać się wzdłuż żvl.
Zmiany okolożylne mogą być różnie nasi­
lone . oil formy łagodnej (ryc. 8.38)
do kremowych wysięków przypominają­
cych krople „kapiącej świecy". Niekiedy
obserwuje się obrzęk łarczy nerwu wzroko­
wego, który może być objawem zmian
w ośrodkowym układzie nerwowym.
Przy podejrzeniu sarkoidozy typowo
oznacza się:
lizozym w surowicy krwi,
giotensynę,
ilg klatki piersiowej i tomografią,kom­
puterową. 1
Istotne znaczenie diagnostyczne^ ma
leż. fiberohronehoskopia i biopsja plac, ale
jest to badanie, inwazyjne.
Często chory może przedstawiać typo­
wy obraz kliniczny, a dane laboratoryjne
nie potwierdzają sarkoidozy. Ich negatyw­
ny wynik nie wyklucza jednak ocznej lokali­
zacji tej choroby.
I.cczenie opiera się na steroidolerapii
w postaci kropli, wstrzyknięć okologalko-
wych w formie dćpót lub stosowania ogól-
( M lliis lv l« !
ucgo. W celu zapobiegania zrosłam nale­
ży podawać leki rozszerzające źrenice
i porażające mięsień rzęskowy (mydriati-
cu-cycloplc^ica).
jeśli przewlekle podawanie ■kortyko-
steroidów jesl źle tolerowane lub przeciw­
wskazane, zalecana jesl terapia -małymi
dawkami melolreksalu.
Choroba liehęcta jesl rzadko występu­
jącym w populacji polskiej, idiopalyeznym
zespołem wiełoukladowym, Często wystę­
puje ona u młodych mężczyzn z obszaru
basenu Morza Śródziemnego i Japonii.
< 'lioroba Bełięela okulistycznie .manife­
stuje się nawracającym ostrym zapaleniem
przedniego odcinka błony naczyniowej,
które przebiega z wysiękiem ropnym w ko­
morze przedniej. Wyslępuje w obu oczach.
Może także zajmować tylny odcinek
oka, gdzie wywołuje nacieki siatkówkowe
lub zapalenie naczyń powodujące przewle­
kłe niedokrwienie siatkówki (rye. 8.39).
Zespól Yogła-Koyaiiagi-Harady (V-K-II)
jesl idiopalyeznym, obiislroiinyiii, przewle­
kłym, ziandiiuji/cyni zapaleniem wszystkich
odciidiów błony naczyniowej z towarzyszą­
cymi objawami ogółnouslrojowymi. Prak-
Hyc. 8.39. Choroba Behęeta - zapalenie oblite-
i iijijce naczynia siatkówki.
tycznie nie wyslępuje w naszej populacji,
będąc częstym schorzeniem w Japonii
i na obszarze krajów położonych wokół ba­
senu Morza Śródziemnego.
Klinicznie można wyróżnić 2 podtypy:
chorobu Vbglii-Koyanagicgo z zapale­
niem przedniego odcinka błony naczynio­
wej i zmianami skórnymi (bielaclwo, łysie­
nie, przedwczesne siwienie),
choroba ilarad y z ciężkim wysiękowym
zapaleniem naczyniówki, powodującym
wtórne okrężne, pęcherzowe odwarstwie-
nie sialkówki, obrzęk nerwu wzrokowego,
rozpoczynająca się często objawami ze
strony ośrodkowego układu nerwowego
(sztywność karku, śpiączką, drgawki, poje­
dyncze (wrażenia ilp.). Badanie płynu mó­
zgowo-rdzeniowego może wykazać limlb-
cytozę z przejściowi) płeocyloza.
Leczenie obu łych zespołów polega
na wstępnie intensywnej terapii ogólnej
steroidami, z następów;; ich redukcja
w ciągu przewlekłego, wielomiesięcznego
leczenia. Stosuje się także leczenie immu-
no.supresyjne.
Współczulne zapalenie oka (ophthal-
inia sympathicu). Jest (o niemartwicze,
ziaminująee zapalenie całej błony naczy­
niowej, które występuje po urazie jednej-.1
,»)
oka, w lym najczęściej po zranieniu prze­
nikającym w okolicy ciulu rzęskowego.
Oko to jest „okiem pobudzającym” , które
zapoczątkowuje zapalenie w drugim oku
„sympatyzującym” . Pojawia się ono w dru­
gim oku nie wcześniej niż 10. dnia po m a­
zie, zazwyczaj w czasie kilku miesięcy, acz­
kolwiek okres utajenia może trwać wiele
lal, a nawet wicie dziesięcioleci.
Czynnik urazowy wyzwalający chorobę
jesl odpowiedzialny z jednej strony

za uwolnienie antygenów wewnątrzgałko­
wych, z drugiej ułatwia zakażenie, stano-
wiąee czynnik współdziałający. Minio ż.e
zapalenie wspólczulne jest jedną z najbar­
dziej przebadanych pod względem immu­
nologicznym jednostek chorobowych, nie
udało się jednak dotąd z całą pewnością
ustalić ani antygenu, ani mechanizmów
wyzwalających to ciężkie obustronne za­
palenie, obejmujące procesem ziarninują-
cym cala błonę naczyniową.
Zapalenie wspólczulne uważa się
za reakcję nadwrażliwości na:
czynniki endogenne, takie jak mełaui-
na i jej związki z białkiem,
antygen siatkówkowy ,S lub inne prote­
iny siatkówkowe albo naczyniówkowe,
zakaźny czynnik egzogenny.
Mechanizm zapalenia związany z. ura­
zem drążącym wyjaśniaj;) wyniki badań
doświadczalnych, wykazujące iż antygeny
endogenne pot rzebują wychwycenia
i przedstawienia przez układ chłonny,
a uraz drążący umożliwia im przedostanie
się do lego układu.
Jakkolwiek zapalenie wspólczulne wy­
stępuje rzadko, a obecnie jest niemal nie­
spotykane - prawdopodobnie z powodu
wczesnego i dokładnego zaopatrywania
ran przenikających metodami mikrochi-
rurgicznymi z zachowaniem aseplyki oraz
prowadzeniem następowej antybiotykole-
rapii to jednak obustronność procesu
i jego ciężki przebieg powoduje, iż jest to
choroba, o groźbie której należy pamiętać
w przypadku każdego urazu, również ope­
racyjnego.
Histologicznie zapalenie wspólczulne
jest procesem typu ziarninującego, z. na­
ciekami limfocytów i komórek nablonko-
watych, rzadziej eozynofili, w całej błonie
naczyniowej, z penetracją procesu zapal­
( lioroby blouy naczyniowej
nego do kanału twardówkowego i nerwu
wzrokowego.
Objawy kliniczni! dotyczące zapalenia
przedniego odcinka błony naczyniowej
oka „sympatyzującego” rozpoczynają się
światlowstręlem, łzawieniem oraz prze­
krwieniem okoiorogówkowym.
Początkowo drobne osady na śród-
blonku rogówki przekształcają się szybko
w duże sloninowale precypitaty, pojawiają
się zrosły tęczówkowo-.ioczewkowe i charak­
terystyczne dla procesów ziarnim ijących
guzki tęczówki.
Procesem może być objęta cala bło­
na naczyniowa (panuveitis) i wtedy na dnie
oka pojawia się często obrzęk zapalny tar­
czy nerwu wzrokowego.
Przewlekle zapalenie może wywoływać
powikłania w postaci zaćmy, jaskry i pro­
wadzić do zaniku gaiki ocznej.
Leczenie. Usunięcie pierwszego oka
stanowi klasyczne postępowanie w mo­
mencie wystąpienia zapalenia wspólczul-
nego. Jednakże po wyzwoleniu procesów
immunologicznych i rozwoju zapalenia
w drugim oku zbyt późne usunięcie zra­
nionego oka wydaje się mało celowe. M i­
mo lo niektórzy autorzy uważaj;) za ko­
rzystne wyluszezenie oka wyzwalającego,
przeprowadzone do 2 tygodni od rozpo­
częcia się procesu w drugim oku.
Przy decyzji wykonania enukleacji na­
leży brać pod uwagę stan funkcjonalny
zranionego wcześniej oka, a także roko­
wanie co do widzenia w obu oczach obję­
tych zapaleniem.
■Leczenie farmakologiczne polega
na stosowaniu intensywnej ogólnej i miej­
scowej steroidoterapii. Miejscowo podaje
się także mydrialica-cycloplegiea. W cięż­
kich przypadkach konieczne jest leczenie
immunosupresyjue cyklosporyuą.
29)
Okulistyka
8.5.10, Zapalenie wnętrz,a gaiki
ocznej
Zapalenie wnętrza gaiki (ctidoplilhal-
m ilis) jest to ciężka, niszcząca oko jed­
nostka chorobowa, w której zapaleniem
objęta jest cala błona naczyniowa, aczkol­
wiek największe nasilenie objawów kli­
nicznych dotyczy komór oka - komory
przedniej oraz komory szklistej.
Objawy kliniczna. Podmiotowo głów­
nym objawem jest głęboki spadek ostrości
wzroku, najczęściej leż silny ból oka.
Objawy przedmiotowe to mniej lub
bardziej gwałtownie narastające:
przekrwienie i obrzęk spojówki gaiko­
wej (hypeirm iii et chemosis cotuwtctivae),
zwężenie szpary powiekowej w wyniku
obrzęku powiek,
nacieczenie rogówki, która staje się
matowa i traci przejrzystość,
- wysięk ropny (hypopyon) w komorze
przedniej, który może wypełniać ją w całości,
gęstniejtjcy wysięk w ciele szklistym,
ktoiy wypełnia cala jego przestrzeń.
Przyczyny zapalenia wnętrza gaiki ocznej
■są najczęściej zakaźne, aczkolwiek może
ono być też wywołane przyczynami nieza-
kaźnymi. Nieinlekcyjne zapalenie wnętrza
oka mogą powodować czynniki toksyczne,
chemiczne i reakcje immunologiczne.
8.3.10.1. Zapalenia gaiki ocznej
wywołane zakażeniem
Przyczyny zakaźne dzieli się na dwie
podstawowe grupy:
zakażenie zewnątrzpochodne (ctulo-
phthalmitis c.xogcites),
zakażenie wewnątrzpochodne (ctido-
piuiuilm itis etitlogciws).
Zakażenia egzogenne zwykle są wywo­
łane urazem przenikającym, często ciałem
obcym wewnątrzgałkowym (5-15%), a nie­
kiedy mogą być następstwem wniknięcia
infekcji podczas zabiegu chirurgicznego,
np. usunięcia zaćmy ze wszczepem sztucz­
nej soczewki (0,1-0,4%).
W zapaleniach pourazowych najczę­
ściej dochodzi do zakażenia przez ropo-
twórcze gronkowcc, pałeczki i grzyby.
Usunięcie ciała obcego do 24 godzin
od urazu zmniejsza ryzyko infekcyjnego
zapalenia wnętrza oka. Rozpoczynające
się e/idoph/ltahitiiis należy podejrzewać za­
wsze, gdy pojawia się silny ból oka i po­
ziom ropy w komorze przedniej.
Zakażenia endogenne występuj;) naj­
częściej u osób przewlekłe chorych (cu­
krzyca, niewydolność nerek) i w stanach
imnumodepresyjnyeh. Wśród wywołują­
cych je bakterii wymienia się: Gram-do-
datnie Slrepiococats (wsierdzie), Slapliylo-
coccus anreits (skóra) i Bad llus (dożylne
stosowanie leków), Gram-ujemne, np.
N cissaia iiieiiiugitidis, II. injlucnzae oraz
li. coli i Klehsiella.
Z,akażenie grzybicze spowodowane,
jest najczęściej przez Candida albicans
i rozwija się wolno, w naczyniówce, jako
zapalenie ogniskowe, lub wieloogniskowc,
polem naciekając ciało szkliste.
Jeśli czynnik zakaźny wniknął do tylnej
części oka, najpierw występuje wysięk rop­
ny w ciele szklistym. Zmieniona zapalnie
tęczówka ma zatarty rysunek, tęczówka
niebieska nabiera koloru zielonego. Ź re ­
nica jest wąska i zniekształcona zrostami.
W przypadkach, w których zapalenie
rozwija się od przedniego odcinka gaiki
ocznej, zmiany w rogówce i wysięk ropny
w komorze przedniej uniemożliwiaj;) ob­
serwację tęczówki, źrenicy i obszaru poza-

źrenicznego. O istnieniu wysięku w ciele
szklistym świadczy wynik badania IJS G .
Galka oczna początkowo może wyka­
zywać wzmożone napięcie wskutek raczo-
powania dróg odpływu w kącie przesącza­
ni;) przez elementy komórkowe i wlóknik.
Długo trwający proces zapalny wnętrza
gaiki ocznej prowadzi do hipotonii z powo­
du zapalnego uszkodzenia ciała rzęskowe­
go i spadku produkcji płynu komorowego.
Stopniowo gałka traci swój kulisty kształt
i spłaszczając się na odcinkach położonych
pomiędzy czterema mięśniami prostymi,
wydaje się „kwadratowa” . Oko zmniejsza
się i pozoruje zapadnięcie (pseudoendo-
plithalm us). Z czasem występuje poza pal­
ny zanik gałki (atrophia Inilhi).
Zapalenie całego oka (juinophthulniitis)
charakteryzuje się jeszcze silniejszym natę­
żeniem bólu i zajęciem powłok oka (sc/eri-
tis, tenonitis), których zapalne nacicczenie
unieruchamia gałkę, a obrzęk i przekrwie­
nie powiek znosi szparę powiekowi).
Pooperacyjne zapalenie wnętrza gaiki
ocznej (cndophtluilmitis postoperatmi) jest
rzadkim, ale bardzo ciężkim powikłaniem,
spowodowanym wniknięciem do wnętrza
oka czynnika zakaźnego, najczęściej po­
chodzącego z powiek, worka spojówkowe­
go lub układu Izowego pacjenta. Potencjal­
nym źródłem zakażenia są także zainfeko­
wane krople, płyny do przepłukiwani;! oczu
lub instrumenty chirurgiczne. Innym cie­
nieniem wprowadzającym czynnik zakaźny
może być soczewka wszczepiana do wnę­
trza oka. Przyczyną zapalenia mogą być też
czynniki niezakażne, działające toksycznie.
Ostre zakażenie wewnątrzgałkowe roz­
wija się na ogól pomiędzy I. a I4. dniem
po operacji. Najczęściej wywołują je gron-
Chorohy hlony naczyniowej
kowce .V. epidennidis i S. aitretts oraz bak­
terie Gram-ujemne Pseuilomoiitis i Pro­
tem. Okres, który mija od zabiegu
do pierwszych oznak zapalenia wnętrza
oka, może wskazywać na rodzaj patogenu.
Ciężkie formy zakażenia wywołane,
przez S. aureus oraz Gram-ujemne pałecz­
ki rozwijaj;) się wcześniej - 2 -1 dni
po operacji. Przebiegają one z, dramatycz­
nym spadkiem ostrości wzroku, silnym bó­
lem oka, wysiękiem w ciele szklistyiij i po­
ziomem ropy w komorze przedniej/Szyb-
ko dochodzi do wypełnienia ropą ę;alęj ko­
mory i nacieku zapalnego w rogówce.
Nieco później - 5-7 dni od operacji za­
palenie wywołuje S. epidennidis i ziarni-
niaki koagulazoujemne.
Przewlekle zakażenie wewnątrzgałkowe
rozwija się w okresie jednego miesiąca
do roku, a nawet dłużej- po operacji.
Wszystkie typowe cechy zapalenia we­
wnątrzgałkowego rozwijają się stopniowo
i są miernie wyrażone. Rzadko w komorze
przedniej obserwuje się poziom ropy, nato­
miast na rogówce pojawiają się sadlowate
osady. Wysięk w ciele szklistym przybiera
charakter mętów. Przyczyn;) tych zakażeń
są mniej wirulcntne szczepy bakterii, up.
Staphylococcus epidennidis. Niekiedy tkwią
one w torebce soczewki i w czasie gonio-
skopii przy szerokiej źrenicy można zauwa­
żyć na obwodzie soczewki białe płytki kolo­
nii bakteryjnych. Niekiedy zapalenie wywo­
łuje YAG-kapsułotomia uwalniająca bakte­
rie do ciała szklistego (palrz rozdz.
Zapalenie wnętrza gaiki ocznej w wy­
niku urazu (eiulophtludniids post traumati­
čtí) charakteryzuje się piorunującym prze­
biegiem zapalenia, szczególnie gdy w oku
pozostało zainfekowane ciało obce pocho­
dzenia organicznego. Jednak nawet nieza-
2(i I
< ulisiykti
infekowane, drobne kawałki gorącego me-
{a 111 mogą powodować zapalenie.
Dlatego leż należy pamiętać, iż:
podstawowym obowiązkiem lekarza
zaopatrującego chirurgicznie oko po ura­
zie jest poszukiwanie ciała obcego we­
wnątrzgałkowego i jego natychmiastowe
usunięcie,
o rozpoczynającym się zapaleniu
wnętrza gaiki świadczy narastanie bólu
i pojawienie się poziomu ropy w komo­
rze przedniej po operacyjnym zaopa­
trzeniu zranionego oka,
przed rozpoczęciem terapii antybio- !
łykowej powinna być zawsze pobra­
na próbka cieczy wodnistej i próbka cia­
ła szklistego do badania mikrobiologicz- i
nego,
intensywne leczenie antybiotykami
0 szerokim spektrum, działającymi za­
równo na bakterie Gram-dodatnie, jak
1 Gram-ujemne, musi być wdrożone na­
tychmiast,
po uzyskaniu wyniku posiewu (48
godz.) można dokonać korekty antybio- :
tykoterapii tylko w tym przypadku, gdy
dotychczas stosowana nie powoduje po­
prawy stanu klinicznego.
Leczenie musi uwzględniać przebieg,
intensywność i rozległość wewnątrzgałko­
wego procesu zapalnego. W żadnym jed­
nak przypadku takiego procesu nic moż­
na osiągnąć pozytywnego efektu leczni­
czego, stosując antybiotyki w kroplach.
Nie docierają one do przestrzeni pozaso-
ezewkowej, w połączeniu nawet z inten­
sywną ogólną anlybiotykoterapią, gdyż le­
czenie takie nie pozwalania osiągnięcie te­
rapeutycznego stężenia antybiotyku w cie­
le szklislym, które jest głównym rezerwu­
arem mnożących się bakterii.
W przypadku łagodnego pooperacyj­
nego zapalenia wnętrza gałki ocznej moż­
na zacząć od podspojówkowego lub pod-
torebkowego podawania antybiotyku
o szerokim spektrum z dodatkiem stero­
idu (np. genlamycyna -t- deksamelazon).
Brak poprawy już w pierwszej dobie
wymaga przejścia na podawanie antybioty­
ków bezpośrednio do komór oka, a przede
wszystkim do eiala szklistego. Antybiotyka­
mi z, wyboru są:
Aiiiikacyna (0,4 mg/0,1 nil) - mniej tok­
syczna dla siatkówki od gentamyeyny, bak­
teriobójcza dla tlenowych pałeczek Gram-
-ujemnych (m.in. Pseiidoriiotuts aentginosa,
1‘roleits) oraz bakterii Gram-dodatnich
(m.in. Staphylococcusaureus i ,V. epidernddis).
Wiuikoinyeyna ( I mg/0,1 ml) - silnie
bakteriobójcza dla gronkowców i pacior­
kowców.
Okologalkowo podaje się:
CeOazydymi (Biotum , Fortuni) -
100 mg (silnie bakteriobójczy dla bakterii
Gram-ujemnyeh, a także dla paciorkow­
ców, słabiej cłła gronkowców) w połącze­
niu x waiikoinyeyną (25 mg).
CeiuroksyiH (Biofuroksym, Zinacef) -
125 mg, silnie bakteriobójczy dla gron­
kowców i paciorkowców - u/.iipeliiiony
genlainycyną (20 mg) działającą silnie
na pałeczki Gram-ujemne i gronkowce.
Antybiotykolerapia ogólna w iniek­
cjach dożylnych (amikaeyna/ceflazydym)
bywa stosowana w bardzo ciężkich przy­
padkach. Ze względu na słabą penetrację
antybiotyków do ciała szklistego jej .sku­
teczność jest wątpliwa.
Koitykosleroidy stosowane pod ścisłą
kontrolą wraz z prawidłowo prowadzoną

antybiolykoterapią odgrywają pozytywu;)
rolę w zmniejszeniu destruktywnego dzia­
łania zapalenia na wrażliwe struktury
tkankowe oka. Podaje się je miejscowo
w iniekcjach okologalkowyeh w dawce
4 mg deksametazoim dziennie (do 7 dni),
a lakże w kroplach do oczu.
N ic należy podawać kortykosteroidów
ii’ przypadku zakażenia grzybiczego.
Równocześnie zawsze podaje się miej­
scowo leki z grupy mydriiUica-cycloplegica
w celu zapobiegania zrostom źrenicy
i zmniejszenia bolesności gaiki w wyniku
unieruchomienia mięśnia rzęskowego.
Postępy wycofywania się wysięku za­
palnego w ciele szklistym należy śledzić
za pomoc;) USCi. W przypadkach opor­
nych, niewykazującyeh poprawy po kilku
dniach leczenia farmakologicznego oraz
grożących trakcyjnym odwarstwieniem
siatkówki przez błony włókniste należy
zdecydować się na leczenie chirurgiczne,
tzn. na witrektomię. Nie można odwle­
kać podjęcia decyzji jej wykonania - gdy
zagrożona jest przejrzystość rogówki,
która warunkuje możliwość wykonania
tej operacji.
W itrekłom ia, tzn. chirurgiczne usunię­
cie ciała szklistego, jest konieczna w cięż­
kich zapaleniach. Według badań Endoph-
thahnllis Vilrccloiny Siudy (U V S ) u pa­
cjentów, u których ostrość wzroku była
obniżona do poziomu poczucia światła,
rezultaty funkcjonalne po witreklomii by­
ły znacznie lepsze niż przy stosowaniu sa­
mej intensywnej terapii farmakologicznej.
Witrektomia przez pars piana (patrz
rozdz. 12) umożliwia:
pobranie odpowiedniej ilości materia­
łu do badania mikrobiologicznego,
Choroby błony naczyniow ej
usunięcie zawartości komory szklistej,
w tym potencjalnie toksycznych produk­
tów bakteryjnych, endotoksyn i komórek
zapalnych,
zmniejszenie liczby bakterii,
u unięcie „rusztowania” ciała szklistego,
łatwiejszą penetrację podawanych
do komory ciała szklistego antybiotyków,
przywrócenie przejrzystości ośrodków
optycznych,
zapobiega trakcyjnemu odwarstwieniu
się siatkówki.
Pewne ograniczenie tej metody stano­
wi fakt, że la trudna technicznie operacja
musi być wykonywana przez chirurga wi-
Ireoretinalnego, co może opóźniać postę­
powanie lecznicze.
Po wykonaniu witrektomii kontynuuje
się podawanie antybiotyków do komory
ciała szklistego podspojówkowo i w kro­
plach, a także kortykosteroidów okologal-
kowo i w kroplach.
S/L Choroby zwyrodnie­
niowe i dys troficzne
naczyniówki
K.4.1. Choroby zwyrodnieniowe
Zwyrodnienie nac/.yniówkowo-siaí-
kówkowc w przebiegu wysokiej
krótkowzroczności
Wysoka krótkowzroczność degenera-
eyjna jest jednostką chorobową dziedzi­
czącą się w większości przypadków auto-
somalnie recesywnie.
Wysoka krótkowzroczność określa stan
wady refrakcji od -6,0 D (w ekwiwalencie
sferycznym), przy długości osiowej gałki
> 26,5 mm.
26-i
Okulistyka
r
t .....
Ryc. 8.40. Dno oka w wysokiej krótkowzrocz­
ności stożek krótkowzroczny (conus myopicuś)
wokół tarczy nerwu wzrokowego. Dno o jasnym
zabarwieniu z powodu zaniku nabłonka barwni­
kowego siatkówki i choriocapillaris. Widać duże
naczynia naczyniówki. Nieprawidłowa struktura
obszaru plamkowego.
Krótkowzroczność patologiczna odpo­
wiada wadzie refrakcji od -8,0 D wzwyż,
przy długości osiowej > 32,5 mm.
I’ost ępu jijce upoślecizen ie widzenia
występujące już u osób młodych i pogłę­
biające się z wiekiem w przypadku wyso­
kiej krótkowzroczności nie jest jedynie
wynikiem powiększającej się wady refrak­
cji. Dlatego nie może być ono w pełni sko­
rygowane optycznie, ani za |iomoca okula­
rów, ani soczewek kontaktowych, ani też
chirurgii refrakcyjnej zmniejszającej moc
łamiącą układu optycznego oka i dostoso­
wującej ją do długości osiowej.
Istotę choroby charakteryzuje gene­
tycznie uwarunkowany, postępujący zanik
naczyniówki i siatkówki w tylnym biegunie
oka oraz patologiczne ścieńczenie twar­
dówki, powodujące nieregularny garbiak
tylny (xtaphyloma poxticiun).
Typowy obraz dna oka charakteryzuje
tzw. sierp luh stożek krótkowzroczny (co-
nux myopicux), opasujący białą, nieregu­
larną otoczka tarczę nerwu wzrokowego.
Jest to widoczna przez przezroczystą sial-
2(i-l
Ryc. 8,41, Dno oka w wysokiej krótkowzrocz­
ności - ogniskowe okrągłe i policykliezne zaniki
naczyniówki pozwalające na uwidocznienie
twardówki.
kówkę. twardówka, klórej wokół larczy nie
pokrywa błona naczyniowa (ryc. 8.40).
W wyniku rozciągnięcia i zniekształce­
nia tylnego bieguna często występuje lar­
em pochyla oraz jjojawiają się pęknięcia
Mony lirucha, widoczne, w obrębie tylnego
bieguna jako nieregularne, żółte linie
przypominające popękany lakier. C ale dno
oka jest jaśniejsze niż normalne, z uwi­
doczniona siatka dużych naczyń naczy­
niówki, a na jego tle biegną silnie zwężone
naczynia sialkówkowc.
Ogniska zanikowe, rozwijające się.
w tylnym biegunie oka, mają kształt du­
żych, policyklicznych pól o barwie kremo­
wej, w obrębie których wskutek zaniku
warstwy naczyń włosowatych naczyniówki
(choriocapillaris) i nabłonka barwnikowe­
go siatkówki uwidoczniają się duże naczy­
nia naczyniówki (ryc. 8.41).
Niekiedy rozległe zmiany zanikowe
obejmują cały tylny biegun i łączą się.
z otaczającym tarczę stożkiem krótko­
wzrocznym. Stopień upośledzenia widze­
nia .po optymalnej korekcji optycznej -
jest uzależniony od położenia ognisk zani-

ku w stosunku do doleczka środkowego
ora/, od stopnia jego uszkodzenia.
Zwyrodnienie wysiękowe w obrębie
dołki! .środkowego jest następstwem nowo-
twórstwa naczyń naczyniówki (CNV-c/io-
roitlal ueovascidarisalion), towarzyszącego
pęknięciom błony granicznej zewnętrznej
siatkówki (błony Hruclia). Doprowadza to
z czasem do krwotoku podsiatkówkowego,
któremu towarzyszy gwałtowne i głębokie
upośledzenie ostrości wzroku. Krwotok
ulega wchłonięciu, a pojawiająca się na je ­
go miejscu hiperpla/.ja komórek nabłonka
barwnikowego powoduje, iż powstaje pla­
ma barwnikowa, zwana plamą Fuehsa, M i­
mo iż nie ma ona tendencji do powiększa­
nia się w taki sposób jak płytka wlóknislo-
-naczyniowa w wysiękowej postaci zwyrod­
nienia plamki związanego z wiekiem
(A M D - patrz rozdz. 1'2), !o jednak w wie­
lu przypadkach trwale, i głęboko upośledza
ona widzenie centralne.
Zwyrodnienia naczyniówkowo-siat-
kówkowe na obwodzie dna oka noszą n a ­
zwę zwyrodnień typu „kam ieni brukowych
Nie predysponują one do odwarstwień
siatkówki będących częstym powikłaniem
wysokiej krótkowzroczności.
Przyczyną odwarstwienia bywają
zwyrodnienia kraciaste siatkówki, które
wraz ze zwyrodnieniem przyległego ciała
szklistego prowadzą do powstawania
w niej otworów i przedarć oraz następo­
wego odwarstwienia (patrz rozdz. 12).
Postępowanie. Genetycznie uwarunko­
wany, zwyrodnieniowy charakter choroby,
którą jest wysoka i patologiczna krótko­
wzroczność, powoduje, że jak dotąd nic
istnieje skuteczna profilaktyka jej rozwo­
ju. Nie ma leż leczenia farmakologicznego
( 'liorohy błony naczyniom :]
ani chirurgicznego, które mogłoby .prze­
ciwdziałać naturalnej dynamice choroby.
Aktualnie istnieją próby stosową u ia la­
serowej terapii (biodynamicznej (PI)'!"
photodynanuc therapy) z użyciem lóioue/.u-
lającej werteporfiryny w celu niszczenia
podsiatkówkowego C N V w wysokiej krót­
kowzroczności, analogicznie do jej zasto­
sowania w zwyrodnieniu planiki związa­
nym z wiekiem (A M D ) - patrz rozdz. 12.
Wysokie koszty terapii oraz nawroty
neowaskularyzaeji po leczeniu, a przede
wszystkim możliwość wiążącego sic ze
spadkiem ostrości wzroku zaniku nabłon­
ka barwnikowego siatkówki wokół ognisk
po PDT, które ze względu na istotę choro­
by mogą mieć większy zasięg w wysokiej
krótkowzroczności niż w A M D , czyni;)
wskazania dostosowania terapii folodyna-
micznej w patologicznej krótkowzroczno­
ści kontrowersyjnymi.
8.4.2, Dystrofie naczyniówkowe
Zgodnie z aktualną wiedzą przyczyn;)
dyslrofii naczyniówkowych jest uszkodze­
nie warstwy naczyń włosowatych naczy­
niówki (choriocapillaris) wskutek pierwot­
nego schorzenia nabłonka barwnikowego
siatkówki.
Choroideremia jest wrodzoną dystrofią
naczyniówki, związaną z płcią i dziedzicząc;)
się recesywnie. Sprzężenie /. chromosomem
X powoduje, że choroba dotyczy mężczyzn,
a ich córki, będące w 100% nosicielkami
choroby, przenoszą ją na 50%) swego mę­
skiego potomstwa. Ryzyko nosicielstwa
u żeńskiego potomstwa malek-nosicielek
jest 50%. Gen /.mapowano na długim ra­
mieniu chromosomu X w regionie Xi|2l.
2(0
 '/ u l j s l v i< t l
Hyc. 8.42. Choroidoremia opis w tekście.
U kobiet-nosicielek można stwierdzić
położone obwodowo, drobnoplamkowe
skupiska barwnika, niewplywające na funk­
cję wzroku ani na wyniki badania E R G .
C horoiderem ia charakteryzuje się
rozlanym i postępującym zanikiem na­
błonka barwnikowego i choriocapillaris.
Na dnie oka obserwuje się zmianę barwy
i wyraźny rysunek dużych naczyń naczy­
niówki (ryc. 8.42).
Zm iany rozpoczynaj;) się w obszarze
rowuikowyni i rozprzestrzeniaj;) ku cen-
Inim i na skrajny obwód. Ponieważ wtór­
nie zoslaje uszkodzony nabłonek wzroko­
wy siatkówki, choroba już we wczesnym
dzieciństwie objawia się ślepoty zmierzcho­
wi! oraz stopniowym zawężaniem się pola
widzenia.
Długotrwale zachowanie struktury
planiki i pola okoloplamkowego pozwala
chorym utrzymać względnie dobrą ostrość
wzroku do 30.-40. rż., a użyteczny poziom
ostrości wzroku do 60. rż. Później nastę­
puje utrata centralnego pola widzenia.
Angiografia fluoresceinowa ukazuje
charakterystyczny rysunek dużych naczyń
naczyniówki, normalnie niewidoczny
pod warstwą naczyń włosowatych oraz
ekranem, jakim dla fluorescencji naczy­
niówki jest nabłonek barwnikowy siatków-
2i)(.
Ryc. 8.43. Zanik girlandowaty naczyniówki
i siatkówki (atrophia gyrala).
ki. Centralnie nienaruszony dołek środko­
wy zachowuje prawidłową hipofluoreseen-
eję, odcinając!) się jaskrawo od hiperflu-
orescencji okolodołkowej.
E R G wykazuje nieprawidłowy zapis ioto-
powy i zupełnie wygaszony zapis skolopowy.
Zanik girlandowaty naczyniówki i siat­
kówki (atrophia gyrala) jest bardzo rzadką
chorobą, dziedziczącą się autosomainie re-
cesywnic. Jest wynikiem niedoboru amino-
Iransferazy orni ty nowej, spowodowanego
mutacją genu umiejscowionego na chro­
mosomie JO. Brak tego enzymu powoduje
podwyższenie stężenia ornityny w płynach
ustrojowych, w tym w cieczy wodnistej. Or-
nityna wykazuje toksyczność dla tkanki na­
błonka barwnikowego i naczyniówki.
Obraz dna oka cechuje występowanie
okrągłych, niewielkich ognisk zaniku cho­
riocapillaris i nabłonka barwnikowego po­
łożonych początkowo w równikowej czę­
ści dna (ryc. 8.43), potem obejmujących
centrum.
Choroba manifestuje się w wieku kil­
ku- lub kilkunastu lal ślepotą zmierzcho­
wą, której zazwyczaj towarzyszy wysoka
krótkowzroczność. Zmiany w tylnym bie­

gunie oka dochodzące do doleczka środ­
kowego powoduj.) praktyczni) ślepotę
w wieku 40 -50 lal. IJlra la widzenia cen­
tralnego może być także związana z roz­
wojem zaćmy podtorebkowej tylnej lub
torbielowatego obrzęku plamki.
ER O wykazuje zapis nieprawidłowy,
w miarę rozwoju choroby - wygaszony.
EO G jest nieprawidłowy w późnych
stadiach choroby.
Postępowanie polega na przestrzeganiu
trudnej do realizacji restrykcyjnej diety
z wyleczeniem argininy oraz na suplemen-
t.icji witaminy B (>, która obniża stężenie
ornilyny we krwi.
Centralna okrężna dyslrofia naczy­
niówki. Dziedziczy się autosomalnie do-
minująco, gen zmapowano na krótkim ra­
mieniu chromosomu 17 (17p).
Postępujące, obustronne obniżenie
ostrości wzroku rozpoczyna się około
30. -40. rż. i jest związane z okrężnym zani­
kiem nabłonka barwnikowego i chorioca-
pillaris w obrębie poła plamkowego. Daje
to obraz nieregularnych, drobnych zgrupo­
wań barwnika na tle kolistego obszaru,
0 zabarwieniu jaśniejszym od otoczenia,
n:i którym widoczne s;j czerwone zarysy du­
żych naczyń naczyniówki. Ostrość wzroku
w dal stabilizuje się na poziomie około 0,1.
Badania elektrofizjologiczne ERG
1 E O G wykazują zapis prawidłowy.
Rokowanie jest raczej zle utrata przy­
datnej ostrości wzroku może nastąpić w 6.
dekadzie życia.
Rozlana dyslrolia naczyniówki
Dziedziczy się autosomalnie dominu-
jąco. Objawy na dnie oka pojawiają się
w dzieciństwie jako rozszerzające się
w ciągu życia, biegnące odtarczowo, pro­
Choroby hlony naczyniowej
mieniste języki zaniku nabłonka barwni­
kowego i choriocapillaris.
Rokowanie co do poziomu ostrości
wzroku jest indywidualnie różne.
1k 5* Guzy biomy naczyniowej
8.5.1. Nowotwory pierwotno
Czerniak złośliwy (melanoina malignuni)
Wywodzi się z błony naczyniowej, jest
najczęściej spotykanym złośliwym nowo­
tworem oka u dorosłych. Występuje on
na ogól u osób starszych, zwykle jedno­
stronnie. Powstaje w wyniku transformacji
melanocytów lub komórek znamienia. W y­
stępuje liikże w postaci bezbarwnikowej.
Czerniak tęczówki
Występuje rzadko i stanowi 5-10%
czerniaków błony naczyniowej. Występuje
3 x częściej u osób z jasnymi tęczówkami.
Jest zbudowany z komórek wrzecionowa­
tych typu Ii, rośnie wolno, jest mało złośli­
wy. Bardziej agresywne są czerniaki na-
blonkowalo.
Ponieważ czerniak rozwija się na ogól
u osób w 5.-6. dekadzie życia przez powięk­
szenie wcześniej istniejącej zmiany barwni­
kowej, obserwacja podejrzanej zmiany po­
winna być przeprowadzana systematycznie,
wraz goniosliophj, gdyż guz może naciekać
kąt przesączania. Obserwacja powin­
ni) obejmować także dokumentację foto­
graficzną, ii badania kontrolne należy prze­
prowadzać do końca życia co V. do I roku.
'typowe cechy czerniaka tęczówki:
Guzek tęczówki ubarwiony lub nie-
ubai wiony, położony zwykłe w dolnej czę­
267
Okulistyka
Ryc. 8.44. Czerniak tęczówki (melanoma irklis).
ści tęczówki. Można dostrzec jego po-
w icizchownc unaezynienie.
CJuz z przewagą komórek nablonkowa-
l> h jest nierównomiernie ubarwiony i sil­
ni | unaezyniony (ryc. 8.44).
( luz może powodować zniekształcenie
/i mcy i wywinięcie warstwy barwnikowej
tęczówki (enlropioii uveiie) - ryc. 8.45 a i h.
• : ;a iil
Ryc. 8.45. Czerniak tęczówki: a zniekształcają­
cy źrenicę; b - z hipertrofią listka barwnikowego.
Ryc. 8.46. Znamiona barwnikowe tęczówki.
W rzucie guza może rozwijać się zaćma
sektorowa.
Wzrost guza udokumentowany foto­
grafią.
Różnicowanie należy przeprowadzać
przede wszystkim ze znamieniem, które
nie wymaga leczenia.
’typowe cechy zntiniienui:
niniejsze rozmiary,
położenie w powierzchownych w ar­
stwach tęczówki,
brak zniekształcania źrenicy, nawet mi­
mo położenia przyźrenicznego (ryc. 8.46).
Ryc. 0.47. Duże znamię barwnikowe tęczówki
występujące u IB-letniej dziewczyny, bez progre­
sji, na podstawie dokumentacji fotograficznej pro­
wadzonej od Ą lal.

Cechy Ic nic su jednak bezwzględnie
slale znamię może być duże i wypukłe
(ryc. 8.47). Niekiedy także położone
przy brzegu źrenicy znamię może powo­
dować jej zniekształcenie.
Rozpoznanie kliniczne przed podjęciem
leczenia należy poprzeć tiłlrasonogralicz­
nym badaniem przedniego odcinka oka
( U B M ) , które pozwala na dokładne po­
miary guza i określenie jego umiejscowie­
nia w stosunku do prawidłowych struktur.
Postępowanie. W przypadku stwierdze­
nia wzrostu guza za celowe zarówno
pod względem diagnostycznym, jak i tera­
peutycznym uważa się sektorowe wycięcie
tęczówki z marginesem zdrowej tkanki
oraz odtworzeniem otworu źrenieznego.
W przypadku guzów naciekających kat
przesączania zabieg poszerza się o sekto­
rowe wycięcie podstawy ciała rzęskowego
(sektorowa iiydocyklckionua).
Brachytcrupia płyt kami radioaktywny­
mi naszywanymi w obszarze okołorąbko-
wym jest zalecana w przypadku braku
możliwości chirurgicznego usunięcia guza.
Leczenie energi:) promienista łączy się
jednak z powikłaniami w postaci zaćmy
i jaskry wtórnej.
Rokowanie przy wczesnej interwencji
jest w większości przypadków dobre.
Czerniak ciała rzęskowego
Występuje częściej niż w tęczówce
i znacznie rzadziej niż w naczyniówce.
Najczęściej jego pierwsze objawy występu­
ją po 50. iż. Może rozrastać się we wszyst­
kich kierunkach - naciekać tęczówkę, na­
czyniówkę oraz twardówkę, przebijając się
kanałami naczyniowymi na zewnątrz gaiki
i imitując czerniaka spojówki (ryc. 8.48).
Niekiedy podejrzenie czerniaka mogą
wzbudzić poszerzone sektorowa pętle tmezy-
( 'horoby hlony naczyniowej
Ryc. 8.48. Czerniak ciała rzęskowego (mela-
noirm corporis citiaris) przenikający przez twar­
dówkę.
niowe nadtwardówki położonej nad guzem
(„ naczy n ia wa r I <>wnicze ” ).
Czerniak ciała rzęskowego może także
rozrastać się obwodowe, tworząc tzw. guz
pie.rścicniowaty, trudny do rozpoznania
i bardzo źle rokujący w aspekcie przeżycia.
Jest on widoczny w kącie przesączania
w postaci pigmenlowanych mas.
Rozpoznanie czerniaka ciała rzęskowego
opiera sie na badaniu w trójlustrzc przy roz­
szerzonej źrenicy, co pozwala na obejrzenie
kąta przesączania i obwodu tęczówki oraz
skrajnego obwodu dna oka.
Diafanoskojna metodą I nmsihmiinacji
może określić rozmiary guza, jeśli jest on
dobrze ubarwiony.
Badanie za pomocą U BM jest metodą
najcenniejszą, z powodów wymienionych
przy rozpoznawaniu czerniaka tęczówki.
leczenie podlega regułom ogólnym,
uzależniającym wybór metody od wielko­
ści, umiejscowienia i szerzenia się guza,
szybkości jego wzrostu, stanu drugiego
oka, a także wieku i stanu ogólnego chore­
go oraz jego preferencji i obaw.
M ałe guzy mogą być leczone chirur­
gicznie wycięciem sektorowym (irydacy-
klektom ia). Inne metody są przedstawio­
ne przy leczeniu czerniaka naczyniówki.
26«)
i ikulisiyku
i 'zermiiik naczyniówki
'typowe cechy czerniaka naczyniówki:
wyniosły, szarobrązowy, kopulasty guz
(ryc. 8.49), w niektórych przypadkach
amclanolyczny (ryc. 8.50),
na powierzchni guza mogą być widocz­
ne skupiska pomarańczowego barw nika.
lipoluscyny, ale nie jest to objaw patogno-
moniczny,
po przerwaniu błony Brueha guz może
przybierać kształt grzybiasty,
często towarzyszy mu napięty pęcherz
odwarstwionej siatkówki,
mogą występować powikłania w postaci
wtórnego nadciśnienia ocznego, nowotwór-
slwa naczyniowego tęczówki oraz zaćmy.
i
R yc. 8.49. Czerniak naczyniówki (melanoma
malignum).
Ryc. 8.50. Czerniak naczyniówki amelanotyczny
(,molanoma malignum amelanoticwn).
Rozpoznanie kliniczne czerniaka naczy­
niówki opiera się na wynikach następują­
cych badań:
Wziernikowanie pośrednie obuoczne po­
zwala na stwierdzenie i zlokalizowanie gu­
za barwnikowego.
Badanie w biomikroskopie z użyciem
Irójlustra Gohlm ium a pozwala obejrzeć
zmianę w dużym powiększeniu, a także
ułatwić obserwację guzów położonych
na skrajnym obwodzie i naciekających cia­
ło rzęskowe.
Ultrasonografia odgrywa bardzo ważną
rolę diagnostyczną. Nadanie w prezentacji
B (ryc. 8.51) ukazuje przekrój gu­
za o kształcie kopulastym lub grzybiastym,
z wysokim echem jego przedniej granicy
oraz niską reflektywnośeią, czyli tzw. pust­
ką akustyczną jego wnętrza widoczną
szczególnie wyraźnie w prezentacji B, oraz
widoczne w prezentacji A zagłębienie na­
czyniówki. W obrębie oczodołu może wy ­
stępować cień akustyczny.
U S G ii’ prezentacji li jest podstawo
wym badaniem i>ozwalajt/eym na ustalenie
Ryc. 8.51. Obraz U SG grzybiastego czerniaka
naczyniówki (opis w tekście).

Hyc. 8.52. Czerniak naczyniówki w czasie an­
giografii fluoresceinowej ukazuje w fazie tętni-
czo-żylnej „podwójne unaczynienie”: a - powierz­
chowne naczynia siatkówki położone na po­
wierzchni guza oraz drugą sieć naczyń głębokich;
b - w lazie późnej, tkankowej, widoczna długo
utrzymująca się fluorescencja masy guza oraz
otaczającego go płynu podsiatkówkowego.
względnych rozmiarów nowotworu, tzn.
średnicy podsttiwy oraz wysokości guza. U l­
trasonografia jest dodatkowo ,szczególnie
przydatna przy nieprzejrzystych ośrod­
kach optycznych.
Angiografia fluorcsceinow u, ja k k o l­
wiek nie jest podstawowi] metod.) dia­
gnostyczna, może być przydatna w gu­
zach naczyniówki, wykazując fluorescen-
( 'bom by błony naczyniow ej
eję jej głębokich naczyń w fazie tętniczej
i tęlniczo-żylncj, a następnie przeciek
i długotrwale utrzymywanie się kontrastu
(ryc. 8.52).
Tninsilumiiutcju (diafanoskopia) przez-
źreniczna lub przeztwardówkowa jest
szczególnie przydatna w wysyconych
barwnikiem guzach o lokalizacji przed-
równikowej. Podczas badania, w zależno­
ści od miejsca przyłożenia źródła światła
na rogówce lub nad guzem, jego cień uka­
zuje się na tle przeświecającej twardówki
lub w obrębie czerwonego lla źrenicy.
Trnnsi lutni nacja pozwalająca uwidocznić
cień guza na ścianie gaiki umożliwia oce­
nę wielkości jego podstawy, którą moż­
na zmierzyć cyrklem. Ponieważ stopień
pochłaniania światła przez guz jest pro­
porcjonalny do jego wysycenia barwni­
kiem, guzy amelanotyezne mogą jednak
dać wynik fałszywie negatywny,
’I!»nografia komputerowa i jądrowy re­
zonans magnetyczny są metodami obrazo­
wania, które pozwalają na ocenę nacieka­
nia przez guz struktur otaczających.
Dodatkowe badania ii' kierunku prze­
rzutów obejmuj;) rlg klatki piersiowej, peł­
ny zakres badań czynnościowych wątroby
oraz jej badanie metodą U S G , a w razie
potrzeby dodatkowe badania obrazowe ja­
my brzusznej i klatki piersiowej.
Rozpoznanie różnicowe, szczególnie we
wczesnych stadiach rozwoju czerniaka,
który nie ma żadnego jednoznacznego
objawu patognomonicznego, w znacznej
mierze opiera się na doświadczeniu kli­
nicznym i możliwości wykonania właści­
wych badań dodatkowych. Dlatego po­
winno ono być wykonywane w ośrodkach
specjalizujących się w onkologii okuli­
stycznej.
271
Okulistyka
Ryc. 8.53. Znamię barwnikowe naczyniówki ty­
powe (naevus chorioideae) (opis w tekście).
lilsaafl
Ryc. 8.54. Dwa znamiona barwnikowe naczy­
niówki podejrzane, położone w odległości mniej­
szej niż 1 mm od tarczy nerwu wzrokowego,
z ziarnami lipofuscyny na powierzchni większego
znamienia.
W rozpoznaniu różnicowym bierze sic
pod uwagę:
Znamię barwnikowe naczyniówki ly-
powe, które ma charakter jednolicie szaro­
brunatnej, płaskiej plamy niczmieniająeej
się w czasie (ryc. 8.53).
Na jego powierzchni mogą rozwijać się
druz.y. W angiografii (luoreseeiiiowej dru-
zy wysycają się kontrastem i świecą
na ciemnym Ile znamienia, maskującego
IInorescencję siatkówki.
Ryc. 8.55. Wrodzony przerost nabłonka barw­
nikowego siatkówki (opis w tekście).
Znamię podejrzane (ryc. 8.54), które
może złośliwiec i wymaga obserwacji oraz
dokumentacji fotograficznej w okresach
nie dłuższych niż 6 miesięcy. Udokumen­
towany fotograficznie brak progresji po­
zwala na dalszą obserwację.
Cechy nietypowego, podejrzanego zna­
mienia naczyniówki to:
plamki lipofuscyny na powierzchni,
które w odróżnieniu od druz nie są wi­
doczne w angiografii fluoresceinowej,
położenie w odległości >3 mm od tar­
czy nerwu wzrokowego,
wielkość średnicy >5 mm oraz grubość
> I mm,
współistnienie surowiczego odwar-
slwienia siatkówki.
Wrodzony przerost nabłonka barwni­
kowego siatkówki, który charakteryzuje
się gładką i płaską powierzchnią oraz hru­
na! n;j barwą z jaśniejszym rąbkiem przy­
granicznym i wyraźną granicą (ryc. 8.55).
Może on powoli rozszerzać się, ale nie ma
tendencji do zlośliwienia.
Wrodzony przerost nabłonka barwni­
kowego siatkówki pod względem histolo­
gicznym nie różni się od Izw. zgmpowii-

Ryc, 8.56. Zgrupowane zmiany barwnikowe siat­
kówki - „ślady niedźwiedzia” (opis w lekście).
nycli zmian barwnikowych .siatkówki, zwa­
nych śladami niedźwiedzia (ryc. 8.56).
Mclanocytoina (naevus iiutgnocclhila-
ris), który jest guzem łagodnym, wywodz;)-
cyni się najczęściej z dendiytycziiyeli me-
lanocylów naczyniówkowych blaszki sito­
wej tarczy nerwu wzrokowego. Guz umiej­
scowiony nalarezowo ma ciemnobrunatne
lub czarne zabarwienie i pierzaste granice
zewnętrzne (ryc. 8.57). Niekiedy jest on
bardzo wydatnie uniesiony. Melanocyto-
ina może leż występować w obrębie ciała
rzęskowego. Niekiedy ulega samoistnej
martwicy, rzadko złośliwej transformacji.
Ryc. 8.57. Metanocytoma (opis w lekście).
( 'liorohy błony nnc:yniowij
Zwyrodnienie plamki związane z ■wie­
kiem (A M D ) w postaci wysiękowej, położo­
ne w tylnym biegunie, z uniesiona nad po­
ziom dna ciemną blizn:) pokrwoloczną wy­
maga w niektórych przypadkach różnico­
wania z czerniakiem (patrz mzdz. 12).
Postępowanie terapeutyczne w czerniaku
naczyniówki powinno być zindywidualizo­
wane i zależne od:
wielkości guza, jego um iejscowienia
i ckspausY)\’tiości,
ostrości wzroku chorego oka, a także
stanu oka towarzyszącego,
wieku, statui zdrowia i preferencji cho­
rego.
Klasy fikacja cze rn i a k a 11 aczy n iów k i
pod względem wielkości opiera się na naj­
większych wymiarach jego podstawy oraz
wysokości.
(juzy wg wielkości dzieli się na 3 grupy:
małe 4,0.8,0 mm średnicy podstawy
i 1,0-2,4 mm grubości,
średnie 6 ,0 . < 16,0 mm średnicy pod­
stawy i 2,5.< 10,0 mm grubości,
duże 5-16,0 mm średnicy podstawy
oraz > 10,0 mm grubości.
Z modyfikowana klasyfikacja (i. R. ('ut­
leniłem, która za podstawę podziału przyj­
muje budowę histologiczną, wyróżnia 4 ty­
py czerniaków:
czerniak wrzecionowa tokomórkowy
(■'I5':ć ogółu),
czerniak nabłonkowa tokomórkowy
(■V,H
czerniak typu mieszanokomórkowe.go
(•i.Vv>),
czerniak martwiczy (w którym nie moż­
na określić dominujących komórek - 5’/i-).
Rokowanie co do życia warunkują:
cechy histopatologiczne - przewaga ko-
( ) ! •.ui i s i i'Ai '
moivk nablonkowalych, duża liczba pętli
naczyniowych oraz nacieki limfoeytarne
w obrębie guza pogarszają rokowanie,
wielkość guza w momencie rozpozna­
nia małe guzy rokuj;j w ponad 8 0 % 5-lel-
uią przeżywalność po enukleacji, średnie -
w około 70%;, a duże w ponad 50%,
uacick pozatwardówkowy rokuje bar­
dzo zle,
lokalizacja guzy umiejscowione
przedrównikowo gorzej rokuj;) ze względu
na późniejsze, objawy i rozpoznanie w sto­
sunku do guzów tylnego bieguna,
wiek chorego - rokowanie gorsze
u chorych > 65. rż.
Postępowanie zachowawcze
Obserwacja bez leczenia dotyczy zmian
podejrzanych i polega na dokumentacji
fotograficznej i USC«. Można także po­
wstrzymać się od leczenia guzów u osób ze
zlvm rokowaniem co do życia - w starszym
wieku lub ciężko chorych.
Hrachytcrapia . polega na stosowaniu
aplikalorów zawierających pierwiastki
promieniotwórcze (rulen 106, jod 125 lub
iryd 192), które* zostają czasowo przymo­
cowane do twardówki w rzucie guza. Po­
zwala Ui na uzyskanie wystarczającej daw­
ki promieniowania na tkankę nowotworo­
wą z maksymalnym oszczędzeniem pozo­
stałych struktur oka. Hrachylerapia stano­
wi {aktualnie metodę z. wyboru w guzach
małych i średnich.
iyj,eioda ta nie jest wolna od powikłań,
takich jak zaćma, uszkodzenie siatkówki
i nerwu wzrokowego. Zależą one od dawki
promieniowania oraz lokalizacji guza (np.
w pobliżu nerwu wzrokowego lub plamki).
Wskaźnik wyleczenia jest podobny
do wyniku emikleacji w guzach tej samej
wielkości.
2/1
Termolerapia przezźranicznu (7 7 7 ' -
transpupillary Ihernioiherapy) polega
na „przegrzaniu” guza wiązką promienio­
wania lasera diodowego zbliżonego
do podczerwieni (840 nm), co powoduje
zmniejszenie masy guza.
Istnieją doniesienia, iż zastosowanie sa­
mej T H ' wiąże się ze znamiennym zwięk­
szeniem częstości nawrotu nowotworu
(1 2 % leczonych w ciągu 2 lat), co stanowi
zagrożenie zwiększonym ryzykiem śmier­
telności. Metoda 'n 'T może być stosowa­
na jako przygotowanie do braehylerapii lub
jej wspomaganie („metoda kanapki” ).
Radioterapia zewnętrzna promieniowa­
niem cząsteczkowym polega na niszczeniu
czerniaka strumieniem wyrzucanych przez
cyklotron protonów lub jonów helu o wyso­
kiej energii liniowej. Osiąga się dzięki niej
dobre wyniki w menadających się do bra-
ehyterapii guzach dużych oraz guzach po­
łożonych w tylnym biegunie. Jest lepsza
od braehylerapii dzięki możliwości lepsze­
go zogniskowania wiązki promieniowania.
Metoda ta jest droga i stosowana w nielicz­
nych ośrodkach na świeeie. Wskaźnik wyle­
czenia jest podoimy do efektów brachytera-
pii i enukleacji.
Radiochiritrgia stcreohditycziui jest no­
wą metodą stosującą „nóż. gamma” , który
wysyła do zlokalizowanej slereolaklyeznie
objętości tkanki nowotworowej odpowied­
nią dawkę promieniowania. Metoda ma
zastosowanie w leczeniu dużych guzów, ja­
ko alternatywa do enukleacji lub radiote­
rapii promieniowaniem cząsteczkowym.
Postępowanie chirurgiczne w przypadku
czerniaka błony naczyniowej obejmuje ak­
tualnie 3 metody:
Miejscowa resekcja przeztwardówkowa
polega na wycięciu guza z. marginesem

zdrowej naczyniówki pod niepelnościen-
nyni płatkiem twardówki. Wskazanie sta­
nowi;) guzy zbył wysokie, aby objęła je
brachyterapia, a równocześnie o niezbyt
rozleglej podstawie, nienacickające po­
włok oka i nie/zajmujące tylnego biegu­
na naczyniówki. Metoda pozwala zacho­
wać gałkę oczną i zależną od warunków
-- jej funkcję, ale do wad nielody należ;)
trudności w określeniu histologicznej gra­
nicy nowotworu i związane z tym możli­
wości nawrotu.
Usunięcie gaiki ocznej (enuelealio). Wy-
luszczenie gaiki ocznej, które dawniej by­
ło postępowaniem standardowym, obec­
nie także jest jednym z podstawowych spo­
sobów leczenia czerniaka oka. Wątpliwo­
ści, czy zabieg nie prowadzi do rozsiewu
komórek nowotworowych i zwiększenia
śmiertelności, nie potwierdziły się w sze­
rokich badaniach.
Wskazania do wyluszczenia gałki
ocznej stanowi;) guzy błony naczyniowej
naczyniówki nien adające się do leczenia
zachowawczego. W przednim odcinku oka
si) to guzy przebijające się przez twardów­
ki,* i rozległy lub pierścieuiowaty czerniak
ciała rzęskowego, w tylnym - guzy duże
lub średnie umiejscowione w tylnym bie­
gunie, a więc powodujące, nieodwracalna
utratę wzroku.
W guzach objawowych, przy wskaza­
niach do usunięcia gaiki ocznej (ślepota
oka, bolesność z powodu wzrostu ciśnie­
nia wewnątrzgałkowego), enukleacja po­
winna być wykonana szybko, tzn. bezpo­
średnio po ustaleniu rozpoznania, gdyż
może to zwiększać szanse przeżycia.
Wypatroszenie oczodołu (exenteratio)
jest stosowane przy zajęciu oczodołu w mo­
mencie rozpoznania, a także przy wznowię
nowotworu po enukleacji.
Choroby błony naczyniom’j
Leczenie paliatywne
Chemioterapia i immunoterapia nie da­
ją wyraźnych korzyści terapeutycznych
w leczeniu czerniaka i jego rozsiewu. Si)
leczeniem paliatywnym stosowanym
w przypadkach przerzutów, które najczę­
ściej występuj;) w płucach i wątrobie. L e ­
czenie może przedłużyć życie od kilku
miesięcy do roku.
Nae/.yiiiak naczyniówki
Jest to rzadko spotykany guz, który
może występować w dwóch postaciach.
Ogra 11 it:zony na czyi da k naczyrdói \>ki
jest guzem łagodnym, o barwie czerwo­
nej lub pomarańczowej, umiejscawiają­
cym się w tylnym biegunie oka. Powodu­
je metamorfopsję i spadek ostrości wzro­
ku, uszkadza nabłonek barwnikowy siat­
kówki i powoduje wtórne jej odwarstwie-
nie.
Rozlany naczyniak naczyniówki obej­
muje dużą przestrzeń dna i występuje naj­
częściej w należącym do lakomatoz zespo­
le Sturge-Webcra, (j. naczyniakowaiości
mózgowo-twarzowej (angiomatosis ence-
plialofacialis).
Rozpoznanie stawia się na podstawie
obrazu klinicznego popartego badaniem
angiograficznym i tJSCi.
Leczenie wymaga indywidualnego po­
dejścia. Stosuje się napromieniowanie.
W ograniczonym naezyniaku naczyniówki
istniej;; próby zastosowania terapii (biody­
namicznej z werleporfiryną (P D T ).
Kosiuiak naczyniówki (osleoina ehoro-
idale)
Jest łagodnym odpryskowiakiem tkanki
kostnej (liam arloina), występującym bardzo
rzadko, najczęściej u kobiet, w '/,| przypad­
ków obustronnie. Ponieważ guz. umiejsca­
27'i
Okulistyka

wia się w tylnym biegunie, jego pierwszym
objawem jest pogorszenie widzenia. Wystę­
puje na ogól u młodych lud/.i w 20. 30. rż.
Na dnie oka obserwuje się plask;), ja ­
śniejszą zmianę o policyklicznych wyraź­
nych brzegach i niehomogennym zabarwie­
niu w związku z zanikiem nabłonka barwni­
kowego.
W angiografii jhiore.sceiitowej zanik (en
powoduje plamistą hiperiluorescencje guza.
Koslniak rośnie bardzo powoli, ale
może powodować neowaskularyzację pod-
sialkówkową.
Zarówno koslniak, jak i ograniczony
naczyniak naczyniówki powinny być brane
pod uwagę w diagnostyce różnicowej czer­
niaka.
W USC koslniak wykazuje bardzo silne
celu), typowe dla kości i powodujące, żc
położona za nim tkanka oczodołowa jest
akustycznie niema.
: ; 8.5.2. Guzy przerzutowe
Guzy przerzutowe do naczyniówki po­
chodź;! najczęściej z raka sutka i raka
płuc, rzadziej z nerki, jądra i przewodu po­
karmowego. Guzy przerzutowe z ognisk
pierwotnych mogą być pierwszym obja­
wem raka.
Cechy kliniczne zmian przerzutowych to:
umiejscowienie na ogól w tylnym bie­
gunie, co powoduje obniżenie ostrości
wzroku,
barwa kremowa i nieznaczne uniesie­
nie ponad poziom dna oka,
wieloogniskowość i częste występowa­
nie w obu oczach.
Postępowanie. U każdego chorego z ;tme-
lanolyeznym guzem na dnie oka należy
przeprowadzić wywiad i dokładne badania
ogólne ze szczególnym uwzględnieniem sut­
ka, płuc, jelit i układu moczowego.
Leczenie guzów przerzutowych jest za­
leżne od wieku i stanu ogólnego pacjenta
oraz terapii ogniska wyjściowego. Celem
leczenia okulistycznego jest utrzymanie
funkcji oka lub zmniejszenie bólu. W nie­
których przypadkach istniej;) wskazania
do braehylerapii. W przypadku bólu może
istnieć wskazanie do wyłnszczenia gałki
ocznej.

/'npaienin błony naczyniowej oka stanowią dużą grupę jednostek chorobowych

o zróżnicowanej etiologii. Znacznie częściej występujące zapalenia endogenne błony
naczyniowej mają na ogól charakter reakcji immunologicznych, niezwiązanych z bezpo­
średnim zakażeniem oka. Mogą występować w przebiegu chorób układowych o etiolo­
gii niezakażnej i zakaźnej, ale i w tych przypadkach proces zapalny w oku jest reakcją
na antygeny drobnoustrojów, a nie na żywe drobnoustroje. Znaczna część przypadków
zapalenia błony naczyniowej oka ma charakter idiopatyczny. Należy zatem pamiętać, że
endogenne zapalenia nie wymagają miejscowej antybiolykolerapii.

<
•: Ostre zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej, tzn. tęczówki i ciała rzęs­
kowego, o charakterze nawracającym występują w przewlekłych schorzeniach autoim-
munołogicznych związanych z występowaniem antygenu HLA-B27, do których należy
 Clumihy hlony naf.iYniowfj

rn.in. zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK, choroba Bechlerewa). W ce­

lu wczesnego rozpoznania chorym należy zlecać celowane zdjęcia rtg stawów krzyżo-
wo-biodrowych.

Przewlekłe zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej, mogące prowa­

dzić do całkowitej utraty wzroku, cechuje skryty początek, blade i niebolesne oko, gru­
be, „sadlowate” osady na śródblonku rogówki. Tęczówka wykazuje cechy zapalenia
ziarninującego i tendencje do zrostów płaszczyznowych, odgradzających źrenice. W y­
stępuje zaćma wikłająca i wtórna jaskra.
Przewlekle zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej występuje m.in. u dzieci
chorujących na idiopatyczne młodzieńcze zapalenie stawów (IMZS). Z powodu długo­
trwałego braku objawów subiektywnych istnieje konieczność przeprowadzania syste­
matycznych, profilaktycznych badań okulistycznych u wszystkich dzieci chorych
na IMZS, z częstością ustaloną odpowiednimi schematami.

Zapalenia całej błony naczyniowej, o ciężkim przebiegu i poważnym zagrożeniu

wzroku, są najczęściej związane z ogólnoustrojową iniekcją bakteryjną (gruźlica, bore-
lioza) lub sarkoidozą, które powinny być rozpoznane i leczone przyczynowo.

Zapalenia wnętrza gałki ocznej są zazwyczaj egzogenne i związane z urazem, również

operacyjnym. Wymagają natychmiastowego, bardzo intensywnego leczenia antybiotykami
o szerokim spektrum podawanymi do jamy ciała szklistego wg określonego prolokolu po­
stępowania. Ogólne podawanie antybiotyków daje w tych przypadkach wątpliwe rezultaty,
ze względu na słabą penetrację antybiotyków do ciała szklistego przez barierę krew oko.
Przy braku poprawy, w oczach z ostrością wzroku obniżoną do poziomu światlopoczu -
cia, zabiegiem ratującym wzrok może być bezzwłoczne usunięcie chirurgiczne ciała
szklistego wraz z zawartymi w nim patogenami i toksynami (witrektomia przez pars pia­
na). Oczyszczenie komory ciała szklistego ułatwia także penetrację leków do tkanek
oka i zapobiega pozapalnemu trakcyjnemu odwarstwieniu siatkówki.
'it
Zapalenie w spółczulne oka jest ciężkim zapaleniem przedniego odcinka błorjy na­
czyniowej obu oczu, występującym najczęściej po urazie przenikającym w okolicy cte-
la rzęskowego jednego oka. Jest to zapalenie, w którym nie udało się dotąd ustalić ani
antygenu, ani mechanizmów wyzwalających zapalenie drugiego oka. Wiadomo; że za­
pobiega mu szybkie i właściwe zaopatrzenie chirurgiczne zranionego oka oraz skutecz­
ne przeciwdziałanie zakażeniu.

W ysoka krótkowzroczność, w tym przede wszystkim krótkowzroczność patolo­

giczna, jest chorobą genetycznie uwarunkowaną, o zdeterminowanym przebiegu. Utra­
ta wzroku występująca w jej przebiegu jest wynikiem zmian zwyrodnieniowych naczy­
niówki i siatkówki w tylnym biegunie oka. Aktualnie nie ma skutecznej metody leczenia
ani zapobiegania tym zmianom.
Okulistyka

Czerniak złośliwy (melanoma malignum) jest najczęstszym złośliwym nowotworem

oka u dorosłych. Rokowanie quo a cl vitam zależy od umiejscowienia guza, jego budo­
wy histologicznej oraz wielkości w momencie rozpoznania, a także wieku chorego. Roz­
poznanie czerniaka we wczesnym stadium rozwoju może być trudne i powinno być
przeprowadzone w ośrodkach specjalizujących się w onkologii okulistycznej.
W terapii zachowawczej metodą z wyboru jest brachyterapia, tzn. nagalkowe stosowa­
nie aplikatorówz pierwiastkami radioaktywnymi ( l06Ru, l25l). Ograniczeniem metody jest
wielkość i umiejscowienie nowotworu. Chirurgiczne usunięcie czerniaka jest praktyko­
wane w guzach tęczówki i ograniczonych guzach ciała rzęskowego. Leczenie chirur­
giczne czerniaka naczyniówki, nienadającego się do leczenia zachowawczego, polega
przede wszystkim na wyluszczeniu gatki ocznej.
 Rozdział 9

Choroby soczewki

między tylną powierzchnią tęczówki

i-i! 9.1. Anatomia i embriologia a przednią powierzchni;) ciała szklistego,
soczewki wewnątrz pierścienia utworzonego przez
ciało rzęskowe (ryc. 9.1 i 9.2).
Soczewka (/my) jest przejrzystym, W soczewce wyróżnia się powierzchnię
tlwuwypuklym (worem ektodermalnym, przednią i tylną (Jhcics an/erior et posterior),
mieszczącym się w tylnej komorze oka po­ w centrum których położone są odpowied­

Ryc. 9.1. Schemat przedstawiający położenie soczewki w przednim odcinku oka na przekroju
w osi przednio-tytnej: I - rogówka, 2 - komora przednia, 3 - tęczówka, 4 - kanał Schlemma, 5 - przed­
nia torebka soczewki, 6 warstwa korowa soczewki, 7 - jądro soczewki, 8 -■aparat więzadełkowy, 9 -
spojówka, 10 - mięsień rzęskowy, 11 - pochewka gatki, 12 - twardówka, 13 - naczyniówka, 14 - siat­
kówka, 15 - komora szklista.

279
O kulistyka

Ryc. 9.2. Schem at przedstawiający położenie soczewki w przekroju czołowym przedniego odcin­
ka oka: 1 - jądro soczewki, 2 warstwa korowa soczewki, 3 pochewka gałki, 4 twardówka, 5 na­
czyniówka, 6 - siatkówka, 7 obwódka rzęskowa z włóknami tworzącymi aparat więzadelkowy, 8 --wy­
rostki rzęskowe tworzące wieniec rzęskowy, 9 część plaska ciała rzęskowego, 10 rąbek zębaty.

nio biegun przedni i tylny (pohts anterior et
posterior). Linia łącząca oba bieguny to oś
soczewki {axis leniis). Obwodową część so­
czewki stanowi równik (equator leitlis).
Między wyrostkami ciała rzęskowego
a równikiem soczewki występuje przestrzeń
około,soczewkowa, o szerokości ok. (1,5 mm,
w której rozciąga się obwódka rzęskowa (zo­
nula ciliaris). Cienkie i elastyczne włók­
na obwódkowe (filmie zonulares), tworząc
pęczki, łączą ciało rzęskowe z częścią równi­
kową soczewki. Przyczepiają się one do rów­
nika oraz przedniej i tylnej powierzchni so­
czewki na pasie o szerokości ok. 1,5 mm.
Skurcz akomodacyjny mięśnia rzęskowego
powoduje zwolnienie napięcia obwódki
rzęskowej (dawniej nazywanej wiezadlem
Zinna) i wzrost mocy łamiącej soczewki.
Knibriologia soczewki. Poznanie płodowego
i pozaplodowego rozwoju .soczewki ułatwia zrozu­
mienie procesów zachodzących w niej w ciągu ży­
cia oraz mechanizm niektórych zmian patologicz­
nych.
Soczewka rozwija sit,' z eklodermalncj płytki so­
czewkowej (sladium i - ryc. 9.3 a). W wyniku wgłobie-
nia plylki powstaje woreczek soczewkowy, który wpu-
kia sii,’ do ncuroektodermalncgo pęcherzyka ocznego
{stadium II - ryc. 9.3 h),
Oddzielenie się pęcherzyka soczewkowego oraz
wydłużanie się komórek jego tylnej ściany powoduje
powstanie soczewki, wypełnionej przez włókna so­
czewkowe fryc. l).3 c).
’Ie pierwotne włókna soczewki tworzą jądro za­
rodkowe. pozostające w jej centrum przez całe życie
(sladium U l). Dalszy wzrost soczewki następuje
przez tworzenie się nowych włókien w okolicy równi­
ka. Ułożone jak łuski cebuli, stykają się one ze sobą
końcami w części przedniej i tylnej, tworząc szwy
w kształcie litery Y z pr/.odu i odwróconej Miery Y
z tyłu. Powslaje w (en sposób jądro płodowe (sladium
[ V - ryc. 9.3 J ) .
 Choroby soczewki

15 dni 49 dni

Ł f lr

'10 dni

'li li i ;"« / / ' ■

6 5
I IV ’’,.i
-, f v ...

Ryc. 9.3. Scliemat przedstawiający stadia rozwoju emhrioiogrcznego soczewki i jej wnikanie do pęche­
rzyka ocznego: a: 1 eklodermałna płytka soczewkowa, 2 - neuroektodermałny pęcherzyk oczny; h: 1 pę­
cherzyk soczewkowy, 2 - szczelina zarodkowa; c: 1 .pierwotne włókna soczewkowe, 2 -- rogówka, 3 po­
wierzchnia ektodermałna, 4 - siatkówka właściwa, 5 •nabłonek barwnikowy siatkówki; cl: I - przednia toreb­
ka soczewki, 2 •nabłonek, 3 równik, 4 - tyłna torebka soczewki, r>• jądro płodowe, 6 jądro zarodkowe.

Stadium V rozwoju soczewki ma miejsce już W ym iary soczewki zmieniaj;; sic

po urodzeniu. 7. nabłonka obszaru
rozwijają się nadał w łókn a, które nakładaj;) sit; kon­
centrycznie, sięgając od przedniego do tylnego bie­
guna, i tworzą nowe szwy, układające się. w figury
gwiaździste, 'len przyrost, skieio w an y dośrodkowo,
pow oduje stałe ścieśnianie się centralnych w arstw so­
czewki, w której tworzy się po trzeciej dekadzie życia
tzw. ją d ro dojrzale. Paki ten nie w pływ a w prawdzie
na hom ogenność optyczni) soczewki, jednakże - suk­
cesywnie zm niejszając jej elastyczność - utrudnia
akom odaeję, aż do eałko w ileg o zniesienia zdolności
przystosowawczej soczewki. Najhardziej obw odow a
w arstwa w łókien tworzy korę soczewki.
Ilia łin o w a , bezsiru kluralna w arstwa, jaką jest to­
rebka soczewki, powstaje już we wczesnym okresie ży ­
cia płodow ego. W końcowym okresie płodowego
rozwoju soczewki w ytw arza się natomiast obwódka
rzęskowa.
równikow ego
w ciągu życia. Po urodzeniu średnica so­
czewki wynosi 6 mm, u doroslyc.il l>mm.
U dziecka jej wymiar przednio-tylny wy­
nosi 3,5 mm, u dorosłych w starszym wie­
ku wzrasta ilu 5 mm. Zwiększa się także
masa soczewki, aczkolwiek nieproporcjo­
nalnie do objętości, gdyż soczewka
w starszym wieku jesl coraz bardziej od­
wodniona.
Z wiekiem pojawia się lakże żóllo-
braz.Owawe zabarwienie soczewki, powo­
dujące wzrost absorpcji lal król kich wid ­
ma świetlnego w zakresie błękitu i ultra
fioletu.
Okulistyka
9.2, Wrodzone zmiany
soczewki
9.2.1. Nieprawidłowości
rozwojowe dotyczące k«'/t'«ltu
.soczewki
Nieprawidłowościam i rozwojowymi
soe/.ewki są:
soczewka mata (niicrophitkiii),
soczewka mała i kulista (inicrosphero-
phakia),
szczelina soczewki (colobomu lentis),
stożek soczewki (le.ntic.onus tinterior ve!
posterior).
Ryc. 9.4. Stożek soczewki przedni (lenticonus
anterior).
rzadko spotykana, sferyczna deforma­
cja powierzchni soczewki (lentiglobus).
*>.2.2. Nieprawidłowości położę-
Hia, czyli przemieszczenie
soczewki (ectopia lentis)
Nieprawidłowościami soczewki może
być jej częściowe podwiehmęeie (subhmi-
lio co/igeiiilct) lub całkowite zwichnięcie
(iuMtlio congciiila). Siany te sa wywołane
Ryc. 9.5. Podwichnięcie soczewki w zespole
Mariana.
'nieprawidłowym wykształceniem obwódki
rzęskowej.
Mogą one występować w zespołach
układowych związanych z niedowarlościo-
wo.ścią układu lącznotkaukowego (dystro-
pliia mesodcnnalis hypophtslica). Repre­
zentuje je dziedziczony autosomalnie do-
minująi o /csiiol Mariana, s na ogól niepo-
stępujucyni podwichnięciern soczewek ku
górze (ryc. 9..*)), a także charakterystyczną,
wysoką i wiotką sylwetką, pająkowatyini
palcami oraz nieprawidłowościami serco-
wo-aorlalnymi.
Odwrotny obraz występuje w dziedzi­
czonym autosomalnie reeesywnie y,t‘.spplc
JW ąi^ ęiw nH go , klóry cechuje niski wzrost,
krótkie palce, niedorozwój umysłowy oraz
występujące w okresie wczesnej młodości
podyyiclmięcic soczewek kit dołowi.
(Honiocystyiuiria - dziedziczący się an-
losomalnie reeesywnie defekt metabolicz­
ny, klóry polega na obniżonej aktywności
wątrobowej |i-synlelazy eyslationiny -
prowadzi do kumulacji w organizmie ho-
mocysleiny oraz metioniny. Charakteryzu­
je się ona m.in. zaburzeniami budowy
 Choroby .soczewki

szkieletu podobnymi do zespołu M aria­

nn oraz wiąże się z ektopią soczewki it' kie­
runku dohiouosowym.
We wszyslkieh przypadkach eklopii so­
czewki powikłaniem może być jej zabloko­
wanie w źrenicy, prowadzące tło jaskry
wtórnej zamkniętego kąta (patrz rozdz. 10).

9.2.3. Nieprawidłowa przejrzy­

stość soczewki (zaćma) Ryc. 9.6. Zaćma biegunowa przednia pirami-
dowa.

Zaćma wrodzona (cataraclu congenita)

i dziecięca (cataracta infantile) to zmętnie­
nia soczewki występujące już w momencie
urodzenia luli rozwijające się w pierwszych
lalach życia. Ponieważ niewielkie zmiany
w soczewkach mogą nie być zauważone
u noworodka, a stwierdzone w okresie
późniejszym oba le rodzaje zaćmy nazy­
wa się w praktyce zaćmą wrodzoną.
W obu przypadkach zaćma może wy­
stępować jedno- lub obustronnie, a sto­
pień zamglenia soczewki i związane z nim
obniżenie funkcji wzroku może być różnie
silnie wyrażone,......... Ryc. 9.7. Zaćma biegunowa tylna.

(Obustronna zaćma) wrodzona może

być iiliofatycz/hi łiib wywołana takimi
czynnikami, jak:
dziedziczenie aulosomałne dominują­
ce. które występuje najczęściej, autoso-
malne reeesywne lub związane z chromo­
somem X ,
alienacje chromosoniałnc, klóre naj­
częściej powodują zespoły innych zabu­
rzeń wrodzonych (np. zespół Downa),
toksyczne uszkodzenia płodu w okre­
sie organogenezy promieniami jonizujący­
mi lub lekami (korlykosteroidy),
zakażenia wewnąlrzmaeiczne wirusem
rozyczki, opryszezki, świnki, ospy, a także
Jb.mplasnia gondii,
J zaburzenia metaboliczne, jak np. ga-
laktozeniia.
Zaćm a jednostronna wrodzona lub
dziecięca może występować jako:
idiopalyczna,
w zespole innych anomalii ocznych,
wynik urazu (zespól dziecka maltreto­
wanego).
Klasyfikacja morfologiczna wyróżnia ta­
kie częstsze formy zaćmy wrodzonej, jak:
zaćma biegunowa przednia (cataracta
polaris iinterior - ryc. 9.6) i biegunowa tyl­
na (cataracta polaris poslerior - ryc. 9.7),
 Okulistyka

jprsr~
H i'Ą '

I -

Ryc. 9.8. Zaćm a wrodzona jądrowa w obrębie

jądra zarodkowego.
0 zaćma wrodzona jądrowa (calnm cia
nuclearis congcnita - ryc. 9.8),
K zaćma warslwowa, okolqjądi'owa (ca ­
la rad a zonularis, pcrinudcaris),
S zaćma wrodzona całkowita {calaracla
lotalis congenita),
i: zaćma błoniasta (calaracla inernhra-
nacca).
Zaćma wrodzona jądrowa (calaracla
nuclearis congenita) charakteryzuje się
zmętnieniami w obrębie jądra zarodkowe­
go (ryc. 9.8) lub jądra zarodkowego i pło-
Ryc. 9.9. Zaćma wrodzona jądrowa w obrębie
jądra zarodkowego i płodowego.
iłowego (ryc. 9.9). Jej gęsi ość i stopień upo­
śledzenia wzroku mogą być bardzo różne.
Zmętnienia mogą być gęste lub pyłkowe.
Zaćma warstwowa (calaracla zonula­
ris) jest najczęściej spotykaną formą za­
ćmy wrodzonej. Rozwija się ona w war­
stwie położonej obwodowo od jądra za­
rodkowego, zaćmienia biegnące wspól-
środkowo leż;) więc w obrębie jądra pło­
dowego. Charakterystyczne są dodatkowe
zmętnienia „siedzące wierzchem” na rów­
niku jądra płodowego (ryc. 9.10).

'v-W ’

; •
•
••■
....... ’,V " v

Ryc. 9.10. Schemat układu zmętnień w zaćmie warstwowej: 1 torebka soczewki, 2 kora soczewki,
3 ■jądro, A - zaćmienie „siedzące wierzchom” , 5 przejrzysta slrefa centralna, 6 zmętniało jądro płodowe.

2K-I

Ryc. 9.11. Zaćm a wrodzona warstwowa.
Ryc. 9.12. Zaćm a wrodzona warstwowa.
Stopień upośledzenia widzenia jest za­
leżny od wysycenia zaćmy w centrum (ryc.
9.I I i 12).
Często ceni mm soczewki jest dość
przejrzyste, a upośledzenie widzeniu tylko
częściowe. Obwód soczewki jest zawsze
całkowicie przejrzysty (ryc. ().I3).
Zaćm a całkowita (caltiracia lo lalis)
uniemożliwia prawidłowe widzenie plam­
kowe i powoduje niemożliwość rozwoju
zdolności widzenia u noworodka. Powsta­
je wtórne niedowidzenie (aniblyo/iiti).
Przy obustronnej zaćmie całkowitej rozwi­
j
Ryc. 9.13. Zaćm a wrodzona warstwowa wi­
doczna w retroiluminacji.
ja sic oczopląs (nystagmiis) i zez (slmbi-
s in u s ).
Zaćma błoniasta występuje wtedy, gdy
w pierwszym okresie życia dochodzi
do przerwania ciągłości torebki soczewki
i wchłonięcia się jej mas. Resorpeja mas
jest często niekompletna i powstają różne
formy pośrednie pomiędzy zaćmij całko­
wi!;) i błoniastą.
Inne postaci zaćmy wrodzonej:
Zaćma „błękitnych plamek” (ailarn clii
coerulea) jesl dość często spotykanym,
niepowiększająeym się zmętnieniem so­
czewki. Plamki są na ogól niezbyt gęste
i położone na obwodzie soczewki. Nie
upośledzają widzenia i są stwierdzane
przypadkowo.
Zaćm a wieńcowa jesl zmętnieniem
złożonym z niniejszych i większych klino­
wych elementów, ułożonych głęboko
w korze soczewki wokół jądra dojrzałego
(ryc. Układ zmętnień, widocznych
po rozszerzeniu źrenicy, przypomina wie­
niec lub koronę.
Okulistyka
9.14. Zaćma wieńcowa: a - zmętnienia w so­
czewce widoczne w oświetleniu szczelinowym
biomikroskopu; b - schematyczy rysunek przed­
stawiający położenie zmętnień w korze soczewki:
I torebka soczewki, 2 - kora soczewki, 3 - ją­
dro, 4 - wieńcowy układ punktowych, maczugo-
walych i trójkątnych zmętnień.
Wrodzone zaburzenia metabolizmu
powodujące zaćmę to najczęściej:
Galaktozeinia, w której występuje wro­
dzony brak łransierazy galaktozo-l-fosio-
ranourydylowej ( O P U '!'). Zaburzenie
dziedziczy się autosomalnie reeesywnie,
a objawia zaburzeniami w przemianie ga-
laktozy występującej w mleku i jego prze­
tworach. Mieusunięeie ich z diety prowadzi
do następstw groźnych dla życia. Zaćma
w przebiegu galaktozemii ma charaktery­
styczny wygląd „kropli oleju” zawieszonej
w centrum soczewki.
Niedobór galaktolunazy - enzymu bio­
rącego udział w przemianie galaktozy - nie
jesl groźny dla zdrowia, a zaćma warstwo­
wa może rozwinąć się w życiu płodowym,
w dzieciństwie lub jako zaćma przedslar-
eza. Zaburzenie jest dziedziczone auloso-
malnie reeesywnie.
Zespól Lowe’a (zespól oczno-mózgowo-
-nerkowy - syndromu ocnlo-cerebro-renalis)
jest wrodzonym zaburzeniem metabolizmu
aminokwasów. Dziedziczenie jesl sprzężo­
ne z chromosomem X . Zaćma i mikrola-
kia, tj. soczewka mała w kształcie dysku, są
stałymi elementami zespołu. Jaskra wro­
dzona występuje u połowy chorych.
Objawy kliniczne zaćmy wrodzonej
Biała źrenica (lencocoria) jest podsta­
wowym objawem, który wskazuje nn istnie­
nie całkowitej zaćmy wrodzonej. Objaw ten
nie jest patognomoniczny wyłącznie dla
zmętnienia soczewki, gdyż występuje rów­
nież np, w przypadku siatkówczaka, reti-
nopatii wcześniaków czy wysokiego, do­
chodzącego do przestrzeni pozasoczewko-
wej pęcherza odwarstwionej siatkówki.
W tych przypadkach jednak, badając
w świetle zogniskowanym, można stwier­
dzić głębsze położenie białych mas, na po­
wierzchni których często widoczne są na-
ezy nia siat Iców kowe,
Odruch palcowo-oczny France,scliet-
tiego, występujący u dzieci niewidząeyeh,
jest drugim objawem zwracającym uwagę

otoczenia. Ol),serwuje sii; go m.iu. u' obu­
stronnej zaćmie całkowitej, a polega 0 11
na tym, że niemowie uciska oczy piąstka­
mi lub kciukami obu dłoni.
Zaćma wrodzona strefowa, położo­
na, jak opisano wyżej, w jednej ze stref
rozwojowych soczewki, może być nieroz­
poznana po urodzeniu, w okresie niemow­
lęcym i w wieku przedszkolnym. Na ogól
stwierdza się ją wtedy, gdy upośledza wi­
dzenie dziecka w wieku szkolnym.
Leczenie zaćmy
Jest t)iio wyłącznie operacyjne i polega
na usunięciu soczewki. Nie wymagają usu­
nięcia zaćmy, które - dzięki centralnie
przejrzystej soczewce - pozwalają na ak­
ceptowalną ostrość wzroku w dal i z bliska
oraz na fizjologiczny dla wieku rozwój
funkcji widzenia jedno- i obuocznego.
Szczególnie ważna jest zdolność akomoda-
eji. W rozwoju widzenia istotna jest dobra
ostrość wzroku przy patrzeniu z bliska,
gdyż małe dziecko stale patrzy właśnie z ta­
kiej odległości.
W tych jednak przypadkach, w których
zmętniała soczewka powoduje praktyczną
ślepotę, co więcej nie pozwala na fizjolo­
giczny rozwój zdolności widzenia w pierw­
szym roku życia - decyzję interwencji chi­
rurgicznej należy podjąć jak najwcześniej,
praktycznie bezpośrednio po stwierdze­
niu zaćmy.
Obustronna zaćma głęboko upośledza­
jąca widzenie uniemożliwia rozwoj tizjolo-
gicznego odruchu liksacyinego i powodu|e
rozwoj oczopląsu około nuesiaca życia.
Oczopląs ten utrzymu|e sie nawet po chi­
rurgicznym usunięciu zaćmy i nie pozwala
osiągnąć ostrosei wzroku > 0,1 mimo od­
powiedniej korekcji bezsoczewkowosci.
C horoby soczew ki
Z tego powodu należy dążyć, aby chi­
rurgiczne usunięcie zaćmy całkowitej obu
oczu było wykonane ja k najwcześniej,
najlepiej do ()., a nie później niż do 12. ty­
godnia życia, z odstępem czasu operacji
obu oczu około 2 tygodni i natychmiasto­
wą właściwą korekcją optyczną uzupeł­
niającą ich zdolność refrakcyjną.
Zaćma całkowita jednostronna stano­
wił'względne wskazanie >do operacji, które
jest ściśle, zależne od 2 warunków:
możliwości natychmiastowego wyrówna­
nia mocy optycznej operowanego oka,
rozumienia przez rodziców problemu
ni dowidzenia i podjęcia się przez nich wy­
siani co najm niej dziesięcioletniej współ­
pracy z lekarzem, polegającej na utrzyma­
niu optymalnej korekcji oka operowanego,
przy równoczesnym właściwym i skrupulat­
nym zasłanianiu lepszego oka (patrz
roztlz. 15).
Trzecim warunkiem jest odpowiednio
wczesne usunięcie zaćmy. Bowiem w przy­
padku jednostronnej, całkowitej zaćmy
ostateczna ostrość wzroku pozostanie ni­
ska mimo operacji i wszystkich ww. wysił­
ków rehabilitacyjnych, jeśli zmętniała so­
czewka nie została usunięta w ciągu pierw­
szych 3-4 miesięcy życia.
Technika operacyjna. Współczesne mi-
krochirurgiezne metody usuwania zaćmy
wrodzonej pozwalają na dokładne usunię­
cie miękkich mas soczewkowych techniką
aspiracji/iiygacji dwudrożuą kauiulą lub wi-
trektomem z. usunięciem przedniej torebki
soczewki i wycięciem centralnego otworu
optycznego w tylnej torebce wraz z przyle­
gającą do niej ściśle przednią częścią ciała
szklistego.
O kulistyka
l.entektoniia (lenscktoinia), czyli tech­
nika wycięci.'i całej soczewki bez pozosta­
wienia tylnej torebki, jest zarezerwowa­
na dla przypadków zaćm twardych lub
współistniejących z innymi nieprawidło­
wością mi soczewki łub oka.
Korekcja bezsoczcwkowości
.Samo usunięcie zmętnialej soczewki
u niemowlęcia nie wystarcza do zażegnania
niebezpieczeństwa głębokiego niedowidze­
nia, gdyż oko bezsoczewkowe widzi też bar­
dzo słabo i wymaga skompensowania nie­
doboru mocy łamiącej korekcją optyczną.
Korekcja okularowa może być zastoso­
wana u małych dzieci po usunięciu obu­
stronnej zaćmy. Mimo wszystkich wad ta­
kich okularów, m.in. ich ciężaru, wąskiego
pola widzenia i pryzmatycznego efektu so­
czewek dużej mocy, małe dzieci dość dobrze
adaptują się do takiej korekcji. Okulary mu­
szą mieć moc zapewniającą dobre widzenie
z bliska i spełniać warunki przedstawione
w rozdziale 2.3. Jeśli nie ma innej możliwo­
ści korekcji optycznej, okulary są jedynym
sposobem na to, by zdolność widzenia nie­
mowlęcia mogła rozwijać się w okresie wła­
ściwym z punktu widzenia fizjologicznego.
Soczewki kontaktowe, stanowią najlep­
sze rozwiązanie dla niemowląt i małych
dzieci, aczkolwiek stwarzaj,') one poważny
problem dla rodziców, zarówno pielęgna­
cyjny, jak i finansowy.
Stosowanie soczewek kontaktowych
jest bezwzględnie konieczne w przypadku
usunięcia zaćmy jednego oka. gdyż po
operacji występuje jednostronna bezso-
ezewkowość, która nie może być korygo­
wana okularami (zjawisko anizometropii
i anizcikonii - patrz rozdz. 2.3).
28H
Wszczepy soczewek wewnątrzgałkowych
( IO L - patrz niżej) u dzieci poniżej I . rż. są
przedmiotem dyskusji. Powszechnie wyko­
nuje się wszczepy powyżej 2. rż. W zaćmach
wcześniej usuniętych operacyjnie są to Izw.
wszczepy wtórne. Ze względu na istniejącą
w tym okresie życia znaczną fizjologiczną
nadwzroczność - przemijającą wraz ze
wzrostem oka - na ogól stosuje się soczew­
ki o mocy mniejszej niż aktualnie potrzeb­
na, pozostawiając część nadwzroczności
do korekcji okularowej. Mimo to, po za­
kończonym wzroście oka, istnieje na ogól
nadkorekcja i oko pozostaje w różnym
.stopniu krótkowzroczne.
Niektórzy operatorzy stosują tzw. cza­
sową polipseudofakię, wszczepiając 2 na­
łożone na siebie soczewki do loży torebki
soczewkowej. Gdy w wyniku wzrostu wy­
miaru oka staje się ono krótkowzroczne
(zbyt silna moc łamiąca w stosunku do osi
gaiki ocznej), soczewka położona bardziej
po w ie rzc li ow nie zostaje usunięta.
Chirurgia zaćmy wrodzonej, zarówno
ze względu na konieczność właściwej kal­
kulacji mocy wszczepu, jak i na technikę
zabiegu oraz prowadzenia pooperacyjne­
go, powinna być prowadzona w wyspe­
cjalizowanych ośrodkach okulistyki dzie­
cięcej.
93. Zacina nabyta
Nabyte zmiany zaćmowe w soczewce
powstają bądź. w wyniku procesu starzenia
się organizmu, bądź innych zaburzeń
w metabolizmie soczewki, wywołanych
czynnikami endogennymi w przebiegu
schorzeli ogólnych lub miejscowych, a tak­
że egzogennymi o charakterze fizycznym
lub chemicznym.
 ( 'liiimhv .ViM'jnvki

Ryc. 9.15. Zaćma korowa schemat układu zmętnień: 1 torebka soczewki, 2 kora soczewki,
3 - jądro, 4 rysunek włókien soczewki, 5 - wodniczki podtorebkowe, 6 - szczeliny wypełnione pły­
nem, 7 - szprychownte zmętnienia korowe.

Zaćma starcza (calaracla senilis) jest Początkowo w świetle biomikroskopu

najpopularniejszą form;) zaćmy nabytej, obserwuje się rysunek rozdzielonych
której p o cz ątk im o g ą występować już przez płyn włókien soczewkowych (lam el­
po 40.__rż., a ujawnia się z reguły około lae). W obrębie przedniej i Ivlne.j kory
l < I r 6Ó . r ; Ł ........................................................................ ..... tworzą się wypclniom phnem wodnu d i
W zależności od warstwy soczewki, (w ia io la c). K I mow ite s/ uobiuk s/pn< hy
która ulega zmętnieniu, zaćma starcza (cala ra cla cw ieijo ru u s) są widoczne
może występować jako korowa, podtoreb- w lampie szczelinowej po rozszerzeniu
kowa lub jądrowa. źrenicy (ryc. 9.16).
Zaćma korowa (calaracla corlicalis) Przy rctioilum inacji zmętnienia so­
najczęściej rozwija się w powierzchow­ czewki rysują się w postaci czarnych cieni
nych warstwach kory, od strony równika /K‘u.icy.
(ryc. 9..I5). Objawy subiektywne w /.umie koro­
wej pojawiają się wtedy, tteły zmiany do­
chodzą do centralnej </isu sot/Lwki.
Oprócz pogłębiającego sic'spadku ostro-
/ieL.wzroku--pacjent obseiwu|r c/esto po-
(dw o|ne kontury /obrazu, spowodowane
io/m cam i w spok/ynnika załamania
( jednooczne podwo|tie widzenie (iliplopia
nunioculans).
Zaćma podtorebkowa tylna, e/.aszo-
wuta (calaracla subcapsularis posterior,
Ryc. 9,16. Zaćma korowa - wygląd soczewki po aipuliform is) występnie na ogól w postaci
rozszerzeniu źrenicy. ziarnistych zmętnieli pod tylną torebką

289

soczewki, rzadziej pod lorebki) przedni;).
Jej wygkjd przedstawia schematycznie ry­
cina 9.17 a.
Ta forma zaćmy postępuje powolnie.
Od poc/.;|lku jednak bardzo silnie upośle­
dza ona wzrok, szczególnie przy patrzeniu
z bliska, gdyż jest umiejscowiona w tyl­
nym biegunie soczewki, a zatem w pobli­
żu punktu węzłowego układu optycznego
oka.
Zaćma podtorebkowa tylna znacznie
pogarsza widzenie przy zwężeniu źrenicy,
spowodowanym ostry iii' oświetleniem'lub
teiapeutye/nym 'stosowaniem'pilokarpiiiy.
Rozprasza także światło i przeszkadza
w prowadzeniu .samochodu noc;). Zm niej­
szając komfort życia, stanowi wczesno
wskazanie operacyjne.
Ryc. 9.17. Zaćma podtorebkowa tylna: a - sche­
mat układu zmian: I torebka soczewki, 2 kora
soczewki, 3 - jądro, 4 ziarniste złogi podtorebko-
we; b - zmętnienie podtorebkowe widoczne za
pomocą biomikroskopu.
Zaćma jifdrowa (cala/acta nuckaris)
powstaje w wyniku zmętnienia j;)dra pło­
dowego, a następnie jadra dojrzałego
(ryc. 9 .18).
Slaje się ono mocno stwardniałe i przyj­
muje barwy btirszlynowo. nieraz brunatm)
(catamctu bruncscens), a nawet czarna ( c ii-
laracla nigru). Zaćma postępuje wolno,
aóistiosL wzroku jest stosunkowo dobra.
Pojawia się natomiast kiótkow/ioeznośe re­
frakcyjna, spowodowana w/iostem wsjiol-
czynnika załamania zagęszczonego jadra
soczewkowego. Osoby z objawami star-
czowzrocznośei, wymagające okularów ko­
rekcyjnych do pracy z bliska, mogći zaczijć
dobrze widzieć bez okularów do czytania.
Z czasem zmiany znćmowe w obrębie
jijclr;i soczewki powoduj;) znaczny spadek
osUoitiAyzraltujŁdal, |w>stępuje on także
z bliska i jest niemożliwy do całkowitego
skorygowania okularami. Slaje się to po­
wodem decyzji o operacyjnym usunięciu
zaćmy.
 Choroby soczewki

ii////
l 1. , 'H

l il ii

Ryc. 9.18. Zaćma jądrowa: a - schemat układu

zmian zaćmowych: 1 - torebka soczewki, 2 - ko­
ra soczewki, 3 stwardniałe jądro o żółtobrunat-
nym zabarwieniu, 4 - wodniczki podlorebkowe;
b - zaćma jądrowa widziana w świetle szczelino­
wym biomikroskopu.

zmętnienie soczewki - zaćma początko­

wa (caliirn clti incipiens), jak również
zmętnienie obejmujące wszystkie jej war­
Większość zaćm starczych należy stwy - zaćma całkowita (calaraclti lolulis
do postaci mieszanych - podtorebkowo- - ryc. (}. I9). Dawniej zaćma całkowita na­
-korowyeh luli korowo-jądrowych, objawy zywana była zaćmi) dojrzałą (ailtm icla
subiektywne s;j więc j'óżnc. inalura).
Dynamika rozwoju zaćmy starczej po­ Niekiedy w wyniku pęcznienia znięt-
zwala rozróżniać rozpoczynające się nialycli włókien soczewki zwiększa ona
znacznie swoją objętość i uwypukla .się
do przodu, spłycając komorę przedni;).
Jest to zaćma pęczniejąca (cataracta inltt-
mcscens). Pęczniejąca soczewica może po­
wodować wzrósł ciśnienia wewnątrzgałko­
wego i objawy jaskry wtórnej przez zablo­
kowanie zarówno źrenicy, jak i kąta prze­
sączania (patrz rozdz. IG).

Zaćma przejrzała (ailan iclti hyperma-

Ryc. 9.19. Zaćma całkowita (dojrzała) - calamc- lu n i) może występować pod dwoma posla-
(a ioia/fe (maitira).

2')]
Okulistyka

'</ l!>

Ryc. 9.20. Zaćma przejrzała (catamcta hypermatura Murgagni): i torebka soczewki, 2 zmętniała,
półpłynna kota soczewki, 3 - stwardniałe, brunatne jqciro przemieszczone ku flotowi.

ii/ '

2 -

3 - "(
4—

' ’ w, /
( M 7

"’/jljir"! J
'///.‘■fili i!':' H' \\W

Ryc. 9.21. Zaćm a przejrzała obkurczona: I pom arszczona torebka soczewki, 2 zmętniała, półpłyn­
na kora soczewki, 3 - obkurczona soczewka, 4 zlocji wapniowe, 5 - stwardniałe, brunatne jądro so­
czewki przemieszczone ku dołowi.

ł. Zaćm;» Morgagnicgo (cntarac/a 2. Zaćma przejrzała obkurczona (ryc.

Morgag/ii) powstaje w wyniku rozpływu
warstwy korowej, który umożliwia prze­
mieszczanie się stwardniałego, brunatnego
jadra soczewki w płynnych masach koro­
wych. Pod wpływem siły ciężkości jadro
układa się w dolnej części soczewki w spo­
sób przedstawiony na rycinie 9.20.
9.21) - soczewka zmniejsza stopień uwod­
nienia w wyniku zmian w torebce, która
staje się przepuszczalna dla płynnych mas
korowych. Zmniejszenie objętości so ­
czewki powoduje pomarszczenie się jej
lorebki. Soczewka posiada nierówna po­
wierzchnię o niehomogennym zabarwię-

niu. W dolnej części prześwieca brunatne
jądro, w części górnej układają się w spo­
sób nierównomiernie zagęszczony resztki
mas korowych oraz białe plamy złogów
wapniowych.
Niekiedy maleriai przenikający przez
torebkę soczewki prowokuje wystąpienie
soczcwkowopochodnego zapalenia błony na­
czyniowej, spowodowanego reakcji) immu­
nologiczną na białka własnej soczewki wy­
dostające się do płynu komorowego.
Innym powikłaniem jest wtórna jaskr;»
fakolityezna (flanco/na phacolylicntn),
spowodowana „zamuleniem” przestrzeni
międzybcleczkowyeh kąta przesączania
przez materiał wlóknikowo-komórkowy
(patrz rozdz. 10).
W obu tych powikłaniach, oprócz lecze­
nia typowego dla wywołanego schorzenia,
podstawowym leczeniem jest usunięcie za­
ćmy, będące leczeniem przyczynowym.
. 9.4. Zaćma wtórna
ii i 9.4.1. Z aćm a w wyniku
zaburzeń metabolicznych
(cataracki pathologica)
Cukrzyca
Zm iany reirakcji występujące w cu­
krzycy Sil spowodowane podwyższeniem
stężenia glukozy wc krwi i cieczy wodni­
stej, a następnie przenikaniem glukozy
do soczewki, gdzie ulega ona konwersji
w niemclabolizowany i zatrzymywany
w soczewce sorbitol. Kumulacja sorbilolu
powoduje wzrost ciśnienia osmolyc/.nego,
a w konsekwencji wzrastające uwodnienie
włókien soczewki. Skutkuje to zwiększe­
niem jej współczynnika załamaniu, wyra­
C horoby sttezarki
żającym się zmian;) refrakcji oka, które
staje się krótkowzroczne.
'łe same zmiany biochemiczne i fizycz­
ne soczewki mogą zmniejszać jej zdolność
akomodacyjną, powodując przedwczesne
objawy presbiopii.
Zaćma cukrzycowa rzeczywista wystę­
puje u młodych pacjentów, rozpoczynając
się zmętnieniami podtorebkowymi w for­
mie „płatków śniegu" lub „rozety” . Są one
widoczne w powierzchownych warstwach
przedniej i tylnej kory soczewki. Zm ętnie­
nia bardzo szybko zagęszczają się i rozsze­
rzają - w ciągu kilku dni może powstać za­
ćma całkowita („ostry” przebieg zaćmy).
Wyżej opisair.i zaćma cukrzycowa
obecnie występuje rzadko. Charaktery­
styczne dla niej jest to, że w niektórych
przypadkach może nastąpić wycofanie się
zmętnienia soczewki po wyrównaniu go­
spodarki cukrowej.
Zaćma starcza w cukrzycy występuje
wcześniej i częściej. Jakkolwiek brak do­
wodów, iż cukrzyca powoduje rozwój za­
ćmy starczej, to jednak z pewnością go
przyspiesza.
Zaćma iężyc/.kowa (cataracta tetanica)
pojawia się w przebiegu tężyczki samoist­
nej u dzieci lub wtórnej - u dorosłych
jjo usunięciu pr/ytau/yc. IJ dzieci przypo­
mina ona wyglądem zaćmę wrodzoną war­
stwową, okołojądrową (cataracta eo/igeni-
la zonnlaris, perinnclearis).
Zaćma miotomie/,na, występująca w ze­
spole objawów towarzyszących dystrofii
miotoniczncj dziedziczonej aulosomalnie
dominująco, ma bardzo charakterystyczny
wygląd wielobarwnych, lśniących krysztal-
l [y-:
Okulistyka
ków fryc. 9.22), położonych w głębszych
warstwach kory. Progresja powoduje cal-
kowilc zmętnienie soczewki.
Ryc. 9.22. Zaćma „choinkowa" (Christmas tree
cataract).
Ziićma „choinkowa” (ang. christmas
Irce c a la n ic l) może lakże występować
u osób bez dystrofii niiotonicznej. Uważa
się, że jesl spowodowana depozytami
kryształków cholesterolu na poziomie ko­
ry hih jijclra soczewkowego (ryc. 9.22).
Zaćma wikłająca {cularacla conipliea-
la ) występuje wtórnie do tych chorób gai­
ki ocznej, które powodują zaburzenia me­
tabolizmu soczewki wskutek przenikania
do niej toksycznych produktów.
Najczęściej są to choroby o charakterze
zapalnym, jak np. przewlekle i nawracają­
ce zapalenia błony naczyniowej (ryc. 9.23).
Ryc. 9.23. Zaćma wikłająca przewlekłe zapale­
nie przedniego odcinka błony naczyniowej.
29-1
Procesy dystrofiezne i zwyrodnieniowe
(np. relinopathia pigmentosa, myopia aha
tlegeneratira), a także zaburzenia metabo­
liczne w przebiegu choroby Burgera czy
choroby 'lakayashu mogą powodować po­
wstanie zaćmy podtorehkowej tylnej.
Zaćma wikłająca rozwija się w oku
z jaskrą dokonaną lub z długotrwałym od-
warstwieniem siatkówki. Występuje ona
także w oczach z nowotworami wewnątrz­
gałkowymi.
Zaćma »niżowa (cataracta traum atica)
obejmuje grupę zmętnień soczewki, wy­
wołanych uszkodzeniami zewnątrzpo-
chodnymi. Mogą to być przenikające ura­
zy mechaniczne i wslrząśnienia, uszkodze­
nia chemiczne w wyniku obecności w oku
metalicznego ciała obcego - w szczególno­
ści żelaza, miedzi lub ołowiu, czy wreszcie
porażenie prądem elektrycznym oraz
uszkodzenia przez promieniowanie mi­
krofalowe, podczerwone i jonizujące.
W pływ tych czynników na soczewkę został
omówiony w rozdziale I b.
Zaćm a toksyczna (calaracla to.rica) to
najczęściej zaćma posteroidowa. Może
być ona spowodowana przewlekłym,
trwającym ponad rok, miejscowym lub
ogólnym podawaniem hormonów kory
nadnercza. Zaćm a posteroidowa ma cha­
rakter zmętnienia występującego podtoreb-
kowo ii’ biegunie tylnym, polem przednim.
Takie położenie zmętnienia na osi widze­
nia powoduje duże upośledzenie ostrości
wzroku.
Kontynuowanie terapii steroidowej
prowadzi do całkowitego zmętnienia so­
czewki, natomiast jej zaprzestanie,
zmniejszenie dawki lub zmiana terapii
na system przerywany może spowodować

zahamowanie procesu mętnienia lub na­
wet jego wycofanie się.
inne substancje pow odujące pow stawanie tok­
sycznych zm ętnień soczewki, e/t/sln nieol>niżaji)cych
ostrości wzroku, to stosowany jako lek antyurytmicz-
ny am iodaron, icn o liazyiio w e leki psychotropow e ■-
ehlorprom azyna i tiorydazyna, a także m iolyki p ilo ­
karpina.
Zaćma resztkowa (ealaracla residua)
jest pozostałości;) przedniej torebki so­
czewki po chirurgicznym, pozalorebko-
wym usunięciu zaćmy iub jej samoistnej
resorpcji. W zależności od położenia
zmętnienia i jego wysycenia występuje
większe lub niniejsze upośledzenie w i­
dzenia.
: 9.5. Postępowanie
lekarskie w zaćmie nabytej
W przypadku wystąpieniu zaćmy przy­
wrócenie prawidłowej ostrości wzroku,
lul.i jej znaczna poprawa jest możliwa wy­
łącznie dzięki:
■
i chirurgicznemu usunięciu zmęlnialej
soczewki oraz
skorygowaniu zmniejszonej mocy la-
mii|eej oka bezsoezewkowego.
Decyzja o wyborze czasu usunięcia so­
czewki jest zależna od wymagań pacjenta,
wynikających z jego potrzeby subiektyw­
nie dobrej sprawności wzrokowej, a często
również od wymagań związanych z wyko­
nywanym przez niego zawodem. Następu­
je ona po konsultacji z okulistą, który
na podstawie badaniu funkcji obu oczu
oraz ich stanu przedmiotowego ocenia, iż
po operacji i zastąpieniu zmętnialej so­
czewki odpowiednią korekcją optyczną
funkcje le będą lepsze. W czasie badaniu
przedoperaeyjnego pacjent powinien być
także poinformowany o zagrożeniach, ja­
Choroby soczewki
kie niesie zc sobą każda wewnątrzgałkowa
interwencja chirurgiczna, a także o prze­
widywanej technice operacyjnej i okresie
rehabilitacji pooperacyjnej.
Medycznymi wskazaniami do usunię­
cia zaćmy są jej powikłania. Są nimi jaskrą
wtórna soczewkopochodna (patrz rozdz.
10) lub soczewkopoehodne zapalenie bło­
ny naczyniowej (patiz io/d/ 8), a także,
przemieszczenie soczewki do przedniej
komory. Wskazanie medyczne stanowi
często konieczność wizualizacji dna oku
w retinopatii cukrzycowej w celu monito­
rowania jej rozwoju i leczenia fotokoagu-
lacją laserową.
lindanie podmiotowe skupia się przede
wszystkim na ostrości wzroku w dal i z bli­
ska w konfrontacji z zawodowymi i życio­
wymi potrzebami pacjenta, a także na oce­
nie ewentualnych innych przyczyn pogar­
szających widzenie centralne.
Przy badaniu ostrości wzroku oka z za­
ćmą całkowitą, zwykle obniżoną do pozio­
mu postrzegania ruchu ręki przed okiem,
nie należy nigdy zapominać o kontroli pra­
widłowej percepcji św iatła, rzutowanego
na oko na wprost oraz z góry, dołu, od no­
sa i skroni. Przy prawidłowej funkcji siat­
kówki, nerwu i dalszej części układu wzro­
kowego oko z całkowitym zmętnieniem
ośrodków optycznych - bielmem, zaćmą
lub nieprzejrzystym ciałem szklistym - pra­
widłowo odbiera światło, lokalizując go
w odpowiednich kwadranlach. Powinno
też. rozpoznawać czerwoną i zieloną barwę
światłu. Jest to ważny test pozwalający zo­
rientować się przed operacją w prawidło­
wości funkcji siatkówki, dołka środkowe­
go i nerwu wzrokowego.
Badanie przedmiotowe pozwala ocenić
stopień zmętnienia soczewki i jego poło­
żenie, a także stan innych struktur optycz-
 Okulistyka
nycli oka, których uszkodzenie może
wpłynąć, na pooperacyjną osi rość wzroku.
Szczególnie istotne jest badanie oka
stwierdzające, czy z zaćma nie współistnie­
ją dwie inne przyczyny osłabienia jego
funkcji wzroku:
-•-7’ SS zwyrodnienie plamki związane z wie­
kiem ( A M D - patrz rozdz. 12),
W neuropatia jaskrowa (patrz rozdz. 10).
Częstym, powtarzającym się błędem
jest bowiem usprawiedliwienie spadku
ostrości wzroku zaćm;) i niewykrywanie
współistniejących i wymagających leczenia
chorób - przede wszystkim jaskry.
W oczach, w których występuje zaćma
całkowita i wątpliwość co tło percepcji
światła, ważne jest staranne zbadanie obec­
ności odruchów źrenicznych na światło.
Stan siatkówki i innych struktur poza-
soczewkowych należy w takim przypadku
zbadać przedoperaeyjnie za pomocą U S G .
Pom iar ciśnienia wewnątrzgałkowego
jest konieczny do rozpoznania nadciśnie­
nia wewnątrzgałkowego luli jaskry, którą
należy potwierdzić - jeśli to możliwe - ba­
daniem tarczy nerwu wzrokowego liib(i)
wywiadem okulistycznym.
Zespól rzekomego zhiszczania ( P E X
syndromu pseudoexfoliativunt) często
współistnieje z zaćmą, w 5 0 % przypadków
powodując nadciśnienie oczne i wtórną ja ­
skrę torebkową (patrz rozdz. 10).
P E X jest zespołem, w którym występu­
je \\lot ko ic więzadclck soczewki, dopro-
\\adza|aca niekiedy do ich samoistnego ze­
rwania 1 podwichmęcia soczewki. Podwieh-
nięcie rozpoznaje się po drżeniu tęczówki
przy ruchach oka w sektorze, w którym na­
stąpiło zerwanie wię.zadelek. Do zerwania
aparatu więzadelkowego może także dojść
podczas usuwania zaćmy i operator powi­
nien być na to przygotowany.
Zewnętrzne zapalenia infekcyjne,
w szczególności brzegu powiek i dróg Izo-
wycli, powinny być wykluczone lub wyle­
czone przed operacją.
Przygotowanie do operacji musi zawierać
także bilans ogólnego stanu zdrowia pa­
cjenta. Wywiad i badania przedoperacyjne
powinny uwzględniać w szczególności cho­
roby układu oddechowego i krążenia,
współistnienie cukrzycy i nadciśnienia tęt­
niczego, schorzeń alergicznych, a także
stosowane przez chorego leki, ni.in. prze-
ciwzakrzepowe.
Stan ogólny pacjenta ma wpływ mię­
dzy innymi na wybór znieczulenia, a także
na wybór trybu wykonywania operacji.
Współczesna technika mikroehirurgicz-
na pozwala na wykonywanie praktycznie
wszystkich operacji okulistycznych w try­
bie ambulatoryjnym („chirurgia jednego
dnia” ). Pacjent po operacji okulistycznej
nic jest z jej powodu obłożnie chory - mo­
że chodzić i przebywać w domu. Zatrzy­
mywanie chorego na oddziale okulistycz­
nym ze wskazań medycznych jest najczę­
ściej podyktowane współistnieniem in­
nych chorób, a w Polsce wynika najczę­
ściej z powodów soejalno-organizaeyjnych
(lip. trudności z dotarciem pacjentów za­
miejscowych na pierwszą kontrolę poope­
racyjną wykonywaną rutynowo nazajutrz
po zabiegu).
Znieczulenie w czasie operacji usuwa­
nia zaćmy może być trojakie:
1, Znieczulenie ogólne jest stosowane
z reguły u dzieci, u pacjentów o trudnym
kontakcie słownym (demencja, całkowita
głuchota) lub z niekontrolowanym kasz­
lem, drżeniem (parkinsonizm), a także
trudnym do opanowania lękiem i klau-
.strofobią.
Ryc. 9.24. Schemat wprowadzania wszczepu tytnotorebkowego po zewnątrztorebkowym usunię­
ciu zaćmy: a: 1 wszczep wewnątrzgałkowy tylnokomorowy, 2 torebka soczewki; b wszczep
umieszczony w torebce soczewki; c - wszczep umieszczony w bruździe ciała rzęskowego.

2. Znieczulenie miejscowe za pomocą Ze wn ą t rzt ore bkowe usunięcie zaćmy

iniekcji anestetyku, najczęściej okologal-
kowo lub pozagalkowo, jest najpowszech­
niej stosowaną fonu;) znieczulenia.
3. Znieczulenie kroplowe, poleczone
z dokomorowym podaniem l % roztworu
lidokainy bez konserwantów oraz mini­
malna farmakologiczni) sedaeją pacjenta,
jest coraz częściej stosowane przez wpraw­
nych okulistów, wykonujących fakoemul-
syfikację zitćmy z małego cięcia. Znieczu­
lenie l:o wymaga dobrego słownego kon-
taktu z pacjentem w ciągu całej, kilkuna-
s to m i n11 1ow e j o pe r acj i.
Metody operacyjne. Współcześnie pla­
nowo zaćma j.est usuwiina zawsze nietodą
zewnątrztorebkową, Izn. z pozostawie­
niem nienaruszonej obwódki rzęskowej
oraz tylnej torebki soczewki wraz z jej czę­
ści;) równikową.
Stosuje się dwie podstawowe metody
operacyjne. Są to:
metodą wypchnięcia ją d ra (E C C E
e.y/racapsular calaraci cstrnction). Opera­
cja polega rut usunięciu przedniej torebki
soczewki z pozostawieniem jej części
przed ró wn i kowej, wyssą n i u- wy p I u k;t n i 11
mas korowych, wypchnięciu stwardniałe­
go jądra i dokładnym oczyszczeniu tylnej
torebki. Do tak przygotowanej loży wpro­
wadza się tzw. sztywną soczewkę we­
wnątrzgałkową (ryc. 9.24 a).
Wszczep powinien leżeć w samej to­
rebce, opierając się na jej części równi­
kowej (ryc. 9.24 /:>). Takie położenie im­
plantu, odpowiadające naturalnej pozy­
cji soczewki, jest najbardziej zbliżone
do stanu fizjologicznego. M niej korzyst­
ne jest, gdy wszczep opiera się swoją,czę­
ścią haptyczną na szczycie bruzdy e*iaI:i
rzęskowego (ryc. 9.2'l c), co może być
konieczne ze. względu na intraoperacyjW.
powikłanie, polegające na przerwaniu
tylnej torebki, 1
Okulistyka
fiikociniilsyfikacja (j)hacocniulsifictilio
calaraclae) jest również metod:) zewnątrz-
lorebkowego usunięcia zaćmy, przy czym
różnica w ,stosunku tio E C C E
na rozdrobnieniu (cmulsyCikacji) jądra so­
czewki pod wpływem wibracji ultradźwię­
kowej i wyssaniu mas soczewkowych,
W lej metodzie operacyjnej stosuje się
okrężne linijne otwarcie przedniej torebki
(C C C - coiUiiious-tear circular capsulore-
xis), które prowadzi się w sposób ciągły,
Ryciny schematyczne zawarte w tym rozdziale były wykonane na podstawie rysunków: Jo h n A . C'rai|; |w
C l .IN I G A ! . S Y M P O S I A M anagem ent o t Cataracts, C l U A - G i i l O Y 1990, 42/-I.
2‘M
Ryc. 9.25. Schemat predstawiający usunięcie
zaćmy metodą fakoemulsyfikacji przez cięcie
tunelowe w twardówce (a), z wprowadzeniem
złożonej, elastycznej soczewki wewnątrzgałkowej
przez poszerzone cięcie (£>)*.
wykorzystując naturalny okrężny układ
włókien torebkowych. Takie otwarcie
torebki powoduje, że jego brzegi są opor­
ne na promieniste rozerwania.
O wyższości metody „fakt)” nad E C C E
przesądza szybkość rehabilitacji wzroko­
wej wynikająca z możliwości zastosowania
bardzo małego cięcia operacyjnego. Cięcie
to może być dwojakiego typu.
( Tunelowe cięcie twardówce wykonane
jest od góry, na godzinie 12.00, pod otłpre-
parowanym płatkiem spojówki i położone
2-3 mm nad rąbkiem rogówki (ryc. 0.25 a).
Szerokość cięcia jest minimalna, wystar­
czająca do wprowadzenia końcówki fako-
polega emulsyfikatora. Cięcie to przed wprowa­
dzeniem impłantowanej soczewki jest po­
szerzane zależnie ot i jej rodzaju. Nieela­
styczna soczewka z PM M A wymaga posze­
rzenia cięcia do wielkości odpowiadającej
średnicy jej części optycznej. Elastyczna
soczewka składana wymaga cięcia długości
2,75-4,0 mm (ryc. 9.25 />).
 Choroby soczewki

Ryc. 9.26. Usunięcie zaćmy metodą fakoemul-

syfikacji przez cięcie w przejrzystej rogówce:
a - ciągle okrężne otwarcie przedniej torebki
(CCC); b - emulsyfikacja i aspiracja kolejnego
kwadrantu jądra soczewkowego, podpychanego
i przytrzymywanego przy końcówce aparatu in­
strumentem, służącym do rozlamywania jądra
(chopper)', c zrolowany wszczep „wstrzykiwany"
w oczyszczone loże torebkowe; cl - część optycz­
na rozprężonego wszczepu położona centrycznie
w torebce soczewki. Zdjęcia uzyskane dzięki
uprzejmości dr. Zbigniewa Dydy.

Cięcie tv przejrzystej rogówce pnyrąbko-

wej (elear contetd iucisioti), wykonywane
od strony skroniowej, jest aktualnie prefe­
rowane przez chirurgów zaćmy (ryc. 9.26).
Może być ono zredukowane nawet do dłu­
gości '1,2 mm, gdyż to wystarcza, aby wpro­
wadzić do komory przedniej pincetę i wy­
konać w sposób citjgly okrężne otwarcie
przedniej torebki, następnie wprowadzić
końcówkę iakocmulsyiikatora, i w końcu
przyrząd do „iniekcji" zwiniętej w rulon,
elastycznej soczewki (ryc. 9.26 a <;). Im ­
plant po samoistnym rozwinięciu układa
się centrycznie w łożu torebkowym (ryc.
9.26 (/). Architektura cięcia wykonywane­
go trapezoidalnym nożem diamentowym
pozwala na szczelność rany bez zakładania
Okulistyka
szwu. W przypadku implantowania .so­
czewki złożonej, konieczne jcsi poszerze­
nie cięcia i rana rogówki musi być uszczel­
niona za pomoc;) jednego szwu.
Sztuczna soczewka wewnątrzgałkowa
( lO L - Intra-Ocular-Lens) stanowi najlep­
szy metodę korekcji bezsoczewkowości
z punktu widzenia położenia w układzie
optycznym oka. Jej moc łamiąca powin­
na być dobrana w każdym przypadku
na podstawie obliczeń tak, aby uzyskać
b;]dź oko miarowe (stan emmeltopii), bądź.
inną refrakcję, która będzie optymalna dla
widzenia obuocznego, łub dla potrzeb
i przyzwyczajeń operowanego (rozdz. 2.3).
Oko z pseudofakią, nie mające możli­
wości akomodacji wymaga dodatkowej
korekcji okularowej na bliską odległość,
podobnie jak to ma miejsce w starczo-
wzroczności. Niektórzy pacjenci, szczegól­
nie wcześniej krótkowzroczni lub starsi
i mało sprawni fizycznie, wolą dobrze wi­
dzieć z bliska bez korekcji okularowej.
W ted y stosuje się wszczepy silniejsze
o 2-3 13 od wartości koniecznej do uzyska­
nia normowzmczności, uzyskując punkt
dali wzrokowej położony odpowiednio
w odległości 50 łub 33 cm. W tyci i przy­
padkach w celu ostrego widzenia w dal
musi się zastosować okulary z soczewkami
rozpraszającymi.
Dążenie, aby wewnątrzgałkowy wszczep
soczewkowy mial cechy naturalnej soczew­
ki, a nawet ją przewyższał, tzn. mial zdol­
ność zmiany mocy łamiącej w zależności
od położenia obserwowanego obiektu - jak
to ma miejsce w oku młodego człowieka,
a ponadto aby filtrował ultrakrótkie fale
widma słonecznego ( U V ) - jak to ma miej­
sce w twardej, żółtawej soczewce osoby star­
szej, prowadzi do szybkiego rozwoju zarów­
300
no w dziedzinie technologii wytwarzania,
geometrii optyki, jak i materiałów używa­
nych do produkcji wszczepów. Aktualnie
stosuje się soczewki sylikottowe, akrylowe,
hydrożelowe oraz kolamerowe (mieszanka
kolagenu i hydrożelu), soczewki z filtrem
UV, soczewki eliminujące niedoskonałości
optyczne (alienacje) i stałe ulepszane są -
choć jeszcze nic używane powszechnie - so­
czewki wieloogniskowe i Izw. soczewki ako-
modujące.
Powikłania pooperacyjne
Powikłania wczesne
Ostre pooperacyjne zapalenie wnętrza
gaiki ocznej stanowi groźne powikłanie
wywołane zakażeniem. Objawy i postępo­
wanie zostały omówione w rozdziale 8.
Powikłania późne
Przewlekłe pooperacyjne /.»palenic
wnętrza gaiki ocznej również zostało
omówione w rozdziale 8.
Torbielowaty obrzęk planiki może po­
jawić się, kilka miesięcy po operacji, naj­
częściej powikłanej przerwaniem torebki
tylnej i wypadnięciem ciała szklistego
(patrz rozdz. 12).
(Hlwarstwienie siatkówki jesl rzadkim
powikłaniem, związanym z istnieniem
czynników ryzyka (patrz rozdz. 12) lub(i)
powikłaniami śródopcraeynynń, analo­
gicznymi do wymienionych przy torbielo­
watym obrzęku planiki.
Zmętnienie tylnej torebki soczewki jest
dość częstym późnym powikłaniem, które
występuje w części przypadków pozato-
rebkowego usunięcia zaćmy. Może ono
przebiegać jako:
 Choroby soczewki

Perty Elscliniga, |>ows(aj;|ce wskutek torebki. Najczęściej wykonuje się je za po­

prolilcracji oraz migracji komórek na­
błonka z okolicy równikowej lorebki so­
czewki. Występują one zwykle u dzieci,
u których śródoperaeyjnie nie wykonano
usunięcia centralnej części tylnej torebki.
W lampie, szczelinowej wyglądają jak „ża­
bi skrzek” . Są dobrze widoczne w retroilu-
minacji.
Zwłóknienie torebki, które jest popu­
larna formą zamglenia, spowodowana
włóknistą metaplazją komórek jej na­
błonka.
Zmętnienie objawia się zamgleniem
widzenia. Jeśli spadek ostrości wzroku jest
wyraźny, istnieje konieczność wykonania
otworu optycznego w centrum zmętniaiej
moc;) lasera neodymowego Y A G . Aby
przeciwdziałać nacięciu ciała szklistego,
stosuje się minimalna energię, a spiralnie
rozszerzający się na obwód układ impak-
tów laserowych zapobiega promienistym
rozdarciom podtrzymującej implant lo­
rebki tylnej.
Powikłania po YAG-kapsuloUnnii wy­
stępuj!.) rzadko, jednak wydaje się, iż może
ona zwiększać ryzyko odwarslwienia siat­
kówki. W oczach predysponowanych (np.
n chorych na cukrzycę patrz rozdz. 13)
może wystąpić torbielowaty obrzęk plam­
ki, szczególnie jeśli zabieg był wykonany
w ciągu 6 miesięcy od operacji usunięcia
zaćmy.

Zaćma wrodzona całkow ita objawia się u niemowlęcia występowaniem bielej źre­
nicy. W przypadku zaćmy obustronnej, powodującej praktyczną ślepotę, występuje
odruch oczno-palcowy, polegający na „wciskaniu” przez dziecko palców w oczodoły.
Całkowita zaćma obustronna powinna być usunięta chirurgicznie w pierwszych 2;Jnie-
siącach, aby nie dopuścić do powstania głębokiego niedowidzenia (amblyopia e depri-
vaiione), a także umożliwić prawidłowy rozwój psychiczny dziecka. Po operacji kdhietz-
na jest natychmiastowa korekcja niedostatecznej refrakcji oka bezsoczewkowego, któ­
ra w sposób najprostszy może być skompensowana okularami. ;
Jednostronna zaćma jest względnym wskazaniem do operacji. Jeśli jest ona całko­
wita, powinna być podobnie jak zaćma obustronna usuwana w pierwszych miesią­
cach życia. Usunięcie jest celowe, jeśli istnieje pewność, że rodzice zapewnią dziec­
ku optymalną korekcję soczewką kontaktową, o mocy optycznej dostosowanej
do widzenia z bliska. Usunięcie zaćmy wym aga dalszego, co najmniej 10-letniego le­
czenia niedowidzenia (patrz rozdz. 15). Zrozumienie tego zagadnienia przez rodzi­
ców i ich współpraca są podstawowym warunkiem osiągnięcia dobrego wyniku
czynnościowego. Rehabilitacja funkcjonalna po później wykonanej operacji oka nie
rokuje powodzenia.

Zaćm a starcza jest najczęściej spotykaną zmianą patologiczną soczewki. Leczenie

jesl wyłącznie chirurgiczne - polega na usunięciu zmęlnialej soczewki i uzupełnieniu
mocy refrakcyjnej oka sztuczną soczewką wszczepianą w miejsce usuniętej. Ta forma
Okulistyka

korekcji optycznej pozwala na uzyskanie stanu zwanego pseudofakią. Obecnie stoso­

wane metody operacyjne pozwalają na szybkie pooperacyjne osiągnięcie dobrej funk­
cji oka. Z tego powodu wskazania do usunięcia zaćmy starczej poszerzyły się o te przy­
padki, w których zaćma początkowa zaburza funkcję oka w stopniu nieakceptowanym
przez pacjenta.

Zaćma może mieć charakter jatrogenny. Zaćma steroidowa należy do najczęst­

szych zaćm polekowych i powstaje wskutek przewlekłego, ogólnego lub miejscowego
podawania kortykosteroidów.

Ja s k ra (ghm com u) jest grupą cho­
rób, których istotą jest swoista, postę­
pująca neuropatia nerwu wzrokowego.
C hu ją ją:
charakterystyczne zmiany w cechach
morfologicznych tarczy uarwu wzrokowe-
i iz odpowiadające im
li uakterystyezne ubylki w polu widze­
nia.
Głównym czynnikiem ryzyka neuropa-
lii jaskrowej jest zbył wysokie ciśnienie
wewnątrzgałkowe.
Pod pojęciem zbyt wysokiego ciśnienia
wewnątrzgałkowego do niedawna rozu­
miano ciśnienie przekraczające górną gra­
nicę normy statystycznej, ustalonej arbi­
tralnie na poziomie 21 mm l ig. Ciśnienie
wyższe od tej wartości uważane też było
za objaw palognomoniezny dla jaskry
i stanowiło warunek jej rozpoznania.
Określenie „zbyt wysokie ciśnienie we­
wnątrzgałkowe” należy traktować w sposób
względny, gdyż neuropatia jaskrowa - a za-
Rozdział 10
Jaskra
lem jaskra - występuje również w oczach,
w których ciśnienie wewnątrzgałkowe utrzy­
muje się w granicach statystycznej normy,
i odwrotnie - nie występuje w znacznym od­
setku oczu, które cechuje ciśnienie we­
wnątrzgałkowe przekraczające tę. granicę.
Ciśnienie wewnątrzgałkowe może być
więc w sposób względny „zbyt wysokie” dla
oczu predysponowanych genetycznie lub
obarczonych innymi czynnikami ryzyka usz­
kodzenia nerwu wzrokowego, w tym szcze­
gólnie czynnikiem ryzyka krążeniowego.
10.1. Jaskrowe uszkodzenie
nerwu wzrokowego
Wiąże się ono z charakterystycznymi,
postępującymi zmianami wyglądu tarczy
nerwu wzrokowego, które są typowe dla
wszystkich postaci jaskry.
Okulistyka
10.1.1. Prawidłowa tarcza
nerwu wzrokowego
Fizjologicznie tarcza nerwu wzroko­
wego (rye. 10.1) posiada w swojej części
centralnej zagłębienie, w obrębie którego
zbiega się wiązka naczyniowa skupiająca
wychodzące z gaiki ocznej odgałęzienia
żyły środkowej siatkówki oraz wchodzące
do wnętrza oka odgałęzienia tętnicy
środkowej. Jest ono pozbawione włókien
nerwowych i posiada stale cechy anato­
miczne.
ł. Fizjologiczne zagłębienie tarczy nerwu
wzrokowego jest bledsze niż jej część ob­
wodowa, gdyż brak włókien nerwowych
pozwala na uwidocznienie białej barwy
blaszki sitowej. Jest to porowata kolage­
nowa struktura, stanowiąca tę część ściany
zewnętrznej gałki ocznej, przez którą wy­
chodzą pęczki włókien nerwowych nerwu
wzrokowego. Otworki blaszki sitowej są
większe w górnym i dolnym biegunie tar­
czy, mają cieńszą tkankę podporową
i przebiegają przez nic grubsze wiązki włó­
kien, bardziej wrażliwe na uszkodzenie ja ­
skrowe. Na ogól powierzchnia centralne-
Hyc. 10.1. Prawidłowa tarcza nerwu wzrokowe­
go (opis w tekście).
go zblednięcia pokrywa się z powierzchnią
zagłębienia. Jeśli granica zblednięcia nic
jest wyraźna, zagłębienie rozpoznaje się
po lekkim ugięciu naczyń krwionośnych
biegnących na larczy.
2. Pierścień nerwowo-siatkówkowy sta­
nowi obwodową część larczy nerwu wzro­
kowego i jest obszarem, na którym zbiega­
ją się włókna nerwowe siatkówki. M a on
pomarańc/.owo-róż.ową barwę i względnie
jednakową szerokość na całym obwodzie
tarczy, chociaż w rzeczywistości jest naj­
szerszy w dolnym jej sektorze (inferior),
stopniowo zwężając się w sektorze górnym
(superior), nosowym (nasal) i skroniowym
(tem pam i). Pierwsze litery tych słów stwo­
rzyły akronim „ IS N T ” , przypominający
angielskie „nie ma” (w domyśle - uszko­
dzę ni a j as k rowego).
3. Stosunek średnicy zagłębienia fizjolo­
gicznego do średnicy larczy (ang.: C D R -
cup/disc ratio) jest w oczach prawidłowych
indywidualnie różny i zależny od indywi­
dualnej wielkości tarczy nerwu wzrokowe­
go. Mniejsze gaiki w oczach nadwzrocz­
nych mają mniejszy kanał twardówkowy
i niniejszą powierzchnię tarczy niż oczy
normo- łub krótkowzroczne, w których
powierzchnia tarczy może być ponaddwu-
krotnic większa. W małych oczach włók­
na nerwowe są stłoczone na małej po­
wierzchni i (worzą pierścień szerszy w sto­
sunku do średnicy całej tarczy, a tym sa­
mym zagłębienie fizjologiczne maleje.
Odwrotnie dzieje się w dużych gałkach
ocznych, w których pierścień nerwowo-
-siatkówkowy jest proporcjonalnie węższy
i bardziej płaski, podczas gdy zagłębienie
fizjologiczne zajmuje większą przestrzeń.
Średnio, w oczach o prawidłowych wy­
miarach, stosunek średnicy zagłębienia
( e .ang.: cup) do średnicy tarczy (d ang.:
 Jaskro

ilisc), zarówno w południku pionowym, Pęczek

jak i poziomym, wyraża się ułamkiem
c/d s- 0,3 - eo oznacza, że średnica zagłę­
bienia odpowiada w przybliżeniu V, śred­
nicy larczy. Fizjologiczne wahania tych
proporcji mogą być jednak znaczne i w za­
leżności od średnicy larczy i wielkości jej
powierzchni prawidłowy może być również
stosunek e/d = 0,7, Większe zagłębienie
może być podejrzane, ale niekoniecznie
patologiczne. Ważna cecha przemawiaj;)«)
za sianem fizjologicznym jcsl symetryczny
wygląd obu larcz. Przy braku innych przy­
czyn asymetrii, jak np. duża anizometropia,
różnice współczynnika c/d w obu oczach
s*0,2 wskazuj;) na istnienie uszkodzenia ja­
skrowego.
4. Wiązka naczyniowa wchodzi do tar­
czy nerwu wzrokowego centralnie i bieg­
nie nieco w kierunku nosowym, zanim od­
gałęzienia naczyń skierują się na po­
wierzchnię pierścienia nerwowo-siatków-
kowego i samej siatkówki. Ryc. 10.2. Przebieg włókien nerwowych siat­
O stwierdzeniu uszkodzenia jaskrowe­ kówki w kierunku tarczy nerwu wzrokowego:
a - schematyczny rysunek układu wiązek włókien
go tarczy nerwy wzrokowego decyduje za­
nerwowych w tylnym biegunie dna oka; b - foto­
tem nie tylko średnica zagłębienia, ale po­ grafia dna oka w świetle bezczerwiennym.
zostałe cechy tarczy, zmieniające się
w związku z zanikiem włókien nerwowych.
i krótki jirzcbieg mają włókna nerwowe
biegnące z nosowej części siatkówki.
10.1.2. Zanik włókien nerwo­ W łókna z okolicy paraeentralnej siat­
wych i cechy jaskrowego uszko­ kówki, otaczające lylny biegun oka
dzenia larczy nerwu wzrokowego od góry i dołu, maj;) przebieg łukowaty
i wnikaj;) do tarczy w części skroniowej jej
I. Zanik włókien nerwowych siatkówki.górnego i dolnego bieguna (ryc. 10.2 a).
Tarcza nerwu wzrokowego jest miejscem, Obwodowe włókna skroniowej części
w którym zbiegaj;] się aksony komórek siatkówki wnikają natomiast w części
zwojowych siatkówki włókna wzrokowe ecnlralnonosowej górnego i dolnego bie­
(ryc. 10.2). Ponieważ jest ona położo­ guna larczy. Przebieg włókien nerwo­
na nosowo od plamki, włókna z obszaru wych siatkówki można obserwować
plamkowego biegnij prosto do skroniowej na dnie oka w świelle bezczerwiennym
części tarczy. Podobnie stosunkowo prosty (przez zielony filtr - ryc. 10.2 h).

■
’.o1;

/ fć włókien nerwowych siatkówki jest
j vszym, klinicznie rozpoznawalnym
' objawem uszkodzenia anatomicznego
tkanki nerwowej oka w przebiegu jaskry.
Na ogól najwcześniej ulegaj;) uszko­
dzeniu włókna biegnące w obrębie para-
centralnego luku dolnego lub górnego.
Dłużej pozostają niezmienione w łók­
na biegnące od plamki, a najdłużej - włók­
na biegnące z części nosowej siatkówki.
Obszary zaniku włókien nerwowych
obserwowane i fotografowane w świetle
bezczerwiennym są ciemniejsze z powodu
ułatwionej wizualizacji ciemnej barwy na­
błonka barwnikowego i w pierwszym
okresie uszkodzenia mają kształt pasmu
(ryc. 10.3).
Z czasem obszar uszkodzenia poszerza
się na kształt klina zgodnie z wachlarzowa-
lym układem kształtu włókien, wreszcie
uszkodzenie rozprzestrzenia się, a zaniki
włókien nerwowych stają się rozlane.
Kolejność uszkodzenia i zaniku włókien
nerwowych determinuje dynamikę zmian
Ryc. 10.3. Obszar zaniku włókien nerwowych
w świetle bezczerwiennym widoczny jako zazna­
czone strzałkami ciemniejsze pasma biegnące
równolegle do górnoskroniowogo luku naczynio­
wego. Ze zbiorów dr. n. med. Łukasza Szelepina.
i 06
jaskrowych w wyglądzie tarczy. Zmiany
w konfiguracji tarczy nerwu wzrokowego
obejmuj;) kolejno te sektory tarczy, w któ­
rych maleje liczba wnikających do niej włó­
kien nerwowych.
2. Jaskrowe zmiany tarczy nerwu wzro-
kowego mają charakter progresywny. O b­
raz morfologiczny tarczy jaskrowej zależy
przede wszystkim od stopnia zaawansowa­
nia procesu chorobowego. Niekiedy cecłiy
zaniku włókien nerwowych mogą wskazy­
wać na mechanizm neuropatii jaskrowej,
jak np. lokalne ubytki pierścienia nerwo-
wo-siatkówkowego w jaskrze niedo­
krwiennej, nieco inny charakter uszko­
dzeń w jaskrze starczej lub towarzyszącej
krótkowzroczności, albo też - częściej
spotykane u młodszych pacjentów - rów­
nomierne, koncentryczne poszerzenie za­
głębienia (ryc. 10.4). W większości przy­
padków cechy te mieszają się wzajemnie,
świadcząc o złożonym, wieloczynnikowym
mechanizmie neuropatii.
Ryc. 10.4. Neuropatia jaskrowa z koncentrycz­
nym poszerzeniem zagłębienia: I poszerzenie
wnęki naczyniowej w obu wymiarach, 2 ■- równo­
mierne zwężenie pierścienia nerwowo-siatków-
kowego, 3 widoczna porowata struktura blaszki
sitowej, Ą -nosowe przesunięcie wiązki naczynio­
wej, 5 - bagnetowate uginanie się naczyń na we­
wnętrznym brzegu pierścienia nerwowo-siatków-
kowego.
 Jaskra

Schematycznie naturalny rozwój neu-
ropatii wzrokowej przedstawia
na 10.5.
Zmiany początkowe w wyglądzie tarczy:
Początkowe koncenliyczne powiększenie
zagłębienia tarczy nerwu wzrokowego -
odpowiadające rozproszonym zanikom
włókien nerwowych (ryc.
Powiększenie zagłębienia wymaga różni­
cowania z dużym zagłębieniem fizjologicz­
nym, między innymi przez porównanie
z obrazem tarczy w drugim oku. Różnica
wielkości «M),2 potwierdza patologiczne
zmiany w tarczy.
iJ Zlokalizowane zwężenie pierścienia ner-
wowo-siatkówkowego (ryc. 10.5 c) lub jego
wcięcie (ang.; notching), występu jące w skro-
V ■ . ■?•:
■li! '
1
i, /"/
«31
niowej części dolnego lub górnego biegu­
ryci­ na tarczy świadczy o miejscowych ubytkach
włókien nerwowych. Są one widoczne na ry­
cinie 10.5 e jako klinowy, ciemniejszy obszar,
pozbawiony rysunku włókien, i stanowią wy­
nik miejscowej isehemii. Spotyka się je czę­
ściej u kobiet, u których występuje migre­
10.5 b). na i objawy naczynioskurczowe w kończy­
nach („zimne ręce, zimne stopy” ). Objawem
poprzedzającym wystąpienie lokalnych
ubytków włókien nerwowych mogą być plo-
inykowute krwoioczki przytarczowe, taide jak
przedstawony na rycinie 10.5 c w części gór-
noskroniowej tarczy.
Zm iany zaawansowane w wyglądzie tar­
czy i ich dynamika:
Stosunek średnicy zagłębienia do śred­
nicy tarczy ic obu jego osiach wyraźnie
powiększa się. Współczynnik pionowy
c/d s- 0,7 jest wynikiem zwężenia pierście­
nia nerwowo-siatkówkowego w obrębie
obu biegunów tarczy. Są one otoczone po­
szerzającymi się obszarami zaniku włó­
i ry kien nerwowo-siatkówkowyeh. Rozgałę­

zienie wiązki naczyniowej, fizjologicznie

.- 'k położone na tarczy nieco nosowo, na sku­
. ‘ \\ . ■
' tek zwężenia pierścienia nerwowo-sial-
./ ■"' ' kówkowego przesuwa się coraz bardziej
w kierunku nosowym. Na dnie zagłębienia
>
■/ / stają się widoczne owalne otwory ii' blaszce
S 7~ / ( : ż sitowej (ryc. 10.5 c i d). Odgałęzienia żyły
środkowej, biegnące na rycinie 10.5 a
\ >, po wewnętrznej ścianie pierścienia nerwo-
\ ■• r wo-sialkówkowego, wskutek jego zwęże­
r!',vfc;hl ' nia przebiegają nad zagłębieniem, coraz
dalej odsuwając się od brzegu pierścienia
(ryc. 10.5 b, c, d). Jest to objaw „ogołoce­
X.. ..... ń , •i
e .Y> ■ n ia " naczyń, bardzo ważny element w ob­
serwacji postępu jaskrowego zaniku ner­
R yc. 10.5. Po stęp zmian m orfologicznych
w tarczy nerwu wzrokowego w przebiegu ja­ wu wzrokowego, który może być doku­
skry wg J. J. Kańskiego (opis w tekście). mentowany fotograficznie.

■?07
Okulistyka

' Pierścień nerwowo-siatkówkowy coraz

bardziej zanika w dolnym ora/, górnym bie­
gunie tarczy i jest wyraźnie węższy po jej
stronic skroniowej niż po stronie nosowej.
Współczynnik pionowy e/d = 0,9. Duże
naczynia tarczy bagnetowato uginają sif
na brzegu zagłębiana, a rozgałęzienie wiąz­
ki naczyniowej layje się pod jego nosową
krawędzią (rye. 10.5 c). Widoczne na dnie
zagłębienia otwory w blaszce sitowej przybie­
rają kształt szczelinowaty. Rysunek włókien
newow ycli można dostrzec jeszcze po no­
sowej stronie tarczy, co funkcjonalnie od­
powiada przewodzeniu bodźców wzroko­
wych padających jedynie od skroni.
: ; Dobrzcżnc zagłębienie jaskrowe, ozna­
czające, że jego średnica jest niemal rów­
na średnicy tarczy, stanowi ostatnie sta­
dium neuropatii jaskrowej (ryc. 10.5 /').
Całkowity zanik nerwu wzrokowego jest
równoznaczny z pełną utrata wzroku.

Z a n ik okololarc/.owy jest widoczny

oitalmoskopowo jako jasne pasmo otacza­
jące tarczę nerwu wzrokowego. Wskutek
zaniku naczyniówki i nabłonka barwniko­
wego siatkówki zostaje uwidoczniona oka­
lająca tarcze twardówka. Ponieważ głowa
nerwu wzrokowego, tzn. cala jego część
przebiegająca śródtwardówkowo, jedynie
w swoich powierzchownych warstwach jest
zaopatrywana w krew przez tętniczki po­
chodzące z tętnicy środkowej siatkówki,
a w części przedblaszkowej, blaszkowej i po-
zablaszkowej jest unaczyniana przez układ
tętnic rzęskowych krótkich - które zaopa­
truj;) także naczyniówkę i zewnętrzne war­
stwy siatkówki (patrz rozdz. i ) - dlatego na-
ezyniówkowo-siatkówkowy zanik okolotar-
czowy może świadczyć o współistniejącym
niedokrwieniu głębszych warstw głowy ner­
wu wzrokowego.
MD4 =9.5
Ryc. 10.6. Porównanie wielkości i położenia za­
niku okolotarczowego (a) z lokalizacją ubytków
w polu widzenia (b). Najszerszy obszar zaniku
w kwadrancie dolnoskroniowym odpowiada naj­
większemu uszkodzeniu pola widzenia w kwa-
tlrancie górnonosowym (MD -"- 1*1,1 cIB). W kwa­
drancie dolnoskroniowym MD = 7,9 cIB. Dzięki
uprzejmości tir. n. inod. Mirosława Słowika.
Zanik okololarczowy (hulło glaueorna-
tosus) spotyka się częściej u starszych osób
z jaskrą (głauconta seitiłe), szczególnie
w przypadkach jaskry z normalnym ciśnie­
niem wewnątrzgałkowym, w której pato-
mcchanizinie czynnik niedokrwienny o d ­
grywa istotną rolę.

308

Położenie i wielkość zaniku okolotar-
czowego odpowiada lakże położeniu ja ­
skrowych ubytków w polu widzenia (ryc.
a i b).
Istnienie zaniku o kolo tarczowego mo­
że być uznane za miejscowy czynnik ryzy­
ka postępu neuropalii jaskrowej.
10.1.3. Metody badania jaskro­
wego zaniku włókien nerwowych
i tarczy nerwu wzrokowego
Badanie warstwy włókien nerwowych
można przeprowadzać podczas oftalmo-
skopii bezpośredniej w świetle bezczcr-
wiennym, a także dokumentować za po­
mocą fotografii z użyciem zielonego filtra.
Obraz zaniku opisano wyżej (ryc. 10.3).
Analizator włókien nerwowych (G ł )x
nerw filier anulyzer) dokonuje pomiaru
grubości warstwy włókien nerwowych siat­
kówki za pomocą laserowego polarymetru
skaningowego, który wykorzystuje jej
optyczni) dwójlomność. Grubość lej war­
stwy jest oceniana w okręgu opisującym
tarczę zgodnie z ruchem wskazówek zega­
ra, zaczynając od połowy sektora skronio­
wego (T ), poprzez górny (S), nosowy (N )
i dolny (I), zamykając okrąg w połowie
sektom wyjściowego (T S N IT ).
N;i wydruku (ryc. 10.7) wynik uwzględ­
niający wartości przewidywane dla wieku
badanego jest kodowany barwą. Kolory
cieple - czerwony, pomarańczowy i żółty
wskazują kolejno najgrubsze pola, kolory
ciemne -■niebieski i granat pola cienkiej
warstwy włókien nerwowych.
Zdrowe oko charakteryzuje typowy
układ ciepłych kolorów w kształcie „klep­
sydry" w sektorach górnych i dolnych oraz.
.luskn i
zimne kolory po stronie skroniowej i noso­
wej. Utrata ciepłych kolorów odpowiada
zanikowi i ścieńczeniu warstwy Włókien
nerwowych (ryc. 10.7). ■
' s
Nowii wersja aparatu (il).\, ze zmien­
nym kompensatorem rogówki (V C C ), sku­
tecznie neutralizującym polaryzację ro­
gówkowi) i zapobiegającym arlef-iklom,
pozwala nil precyzyjne ustalenie wczes­
nych, również lokalnych, zmian anatomicz­
nych. Obrazują je „mapy odchylenia” , po­
równujące wartości stwierdzone z warto­
ściami przewidzianymi dla wieku. Średnia
odchylenia kodowana jest barwnymi kwa­
dratami, poczynając od ciemnoniebieskich
(p < 5 % ) do czerwonych (p < 0,5%).
Wydruk wyniku zawiera leż analogowe
wartości T S N IT każdego oka, przedsta­
wione w formie krzywej naniesionej na za­
kres normy dła wieku oraz na siebie wza­
jemnie, w celu porównania ich symetrii
w obu oczach (ryc. 10.7).
Dane liczbowe, dotyczące 3 parame­
trów dla każdego oka, opatrzone są lakże
kotlem barwnym. Parametry pozostające
w normie dla wieku oznaczone są kolorem
zielonym na białym polu. Parametry po­
za normą są oznaczone barwnym Iłem.
Barwy tła odpowiadają wyżej opisanemu
kodowi procentowego uszkodzeni:), od
ciemnoniebieskiego do czerwonego.
Ogólny parametr wyniku stanowi
wskaźnik NF1 (Nerce /''iber Index). Jego
wartość waha się od 0 (całkowita norma)
do 100 w bardzo zaawansowanej neuropa­
lii jaskrowej. N F I jest wprost proporcjo­
nalny do stadium neuropalii. Wartość N FI
jest najlepszym parametrem różnicującym
oko zdrowe i jaskrowe. Oko jaskrowe
rzadko wykazuje N F I < 35, a zdrowe nie­
mal nigdy nie ma N F I ‘14. Wartości po­
między 35 a 44 są graniczne. Trzeba jed-
-;n«)
Okulistyka

liiym.in.t.i liimtU Otnili.tjll

/ v Nerve Fiber Analysis
Willi Coiiieal Compem.ition

ID: 56
y Di1: i ) / . 19/6, (i'uuli‘1: M.1I1-, Aiicciliy: Wlłile: 1'fMilH.ita: iO/.ł/0 'j 5:-to l’M

OS Luft I '• i«'''.. .. iw

. ______ I Uli«: liVI,D-<1/:};
U ftF i-----------
T SNIT OD °S

IM ram clfci Aituaf Vol. Actual Vai.

T hN II Averaqe M .o

bupenor Avt-t<K|<'

Intwior Av«;r;i()<; '19.2

T SN IT Sttl. Pev. i ■

In tc M iy e Hymmetiy 0.

NFI 25 17
2L_.il.
Left Nerye Fiber IhickncM Map
Q 1_________ i | {»<i«hT T
lliicknetł Map leijcrii) (nucrom)

?0 -10 fiO 1)0 100 120 MO 160 180 200

Left PeviatJon Map (liom Nomul)

M E
Hiijlit Nmvc f-it>ci layei llolh IJi!ivc Ftliei L.iyci Ir.tł Heive ijiirr l.jyri

riyc. 10.7. Wynii( badania warstwy włókien nerwowych siatkówki za pomocą GDx VCC. Oko prawo
(OD): istnieje lokalny ubytek włókien nerwowych w sektorze dolnym (I) zaznaczony na obrazie koloryme­
trycznym, mapie odchyleń od normy oraz widoczny w przebiegu krzywe] nałożonej na zakres normy dla wie­
ku, a także w różnicy krzywych obu oczu. W tabeli wartości liczbowych zmiana la wyraża się lokalnie niepra­
widłowi) wartością w sektorze dolnym {I --wydruk na żółtym tle oznaczający p < 1% ) oraz nieprawidłową war­
tością ogólną (TSNIT wydruk na niebieskim tle oznaczający p<5%). To lokalne uszkodzenie nie wpływa
natomiast na ogólny wskaźnik włókien nerwowych (NFI), który wynosi 2G, co mieści się w zakresie normy.
Oko lewe (OS): wszystkie parametry liczbowe w normie (wydruk na białym tle), a NFI wynosi 17.
Lekarz interpretujący wynik powinien zwrócić uwagę na ubytek lokalny i stopień symetrii wyniku dla obu
oczu (Inter-Eye Syrnełry - 0,02), a także zalecić obserwację.

'-ilfł

nak pamiętać, że N F I może nie wyrażać
pojedynczych zlokalizowanych (leleklów
włókien nerwowych i inne dane zawarte
w G D x mogą być ważne dla rozpoznania
(ryc. 10.7).
GDx VCC precyzyjnie monitoruje
zmiany anatomiczne w czasie, porównując
na jednym wydruku wyniki badań wykona­
nych w ciągu kilku kolejnych 2-3 lat.
Oprócz wyników obrazowanych koloryme­
trycznie i analogowo, przedstawione tabe­
larycznie liczbowe dane dotyczące T S N IT
oraz N F I pozwalają na wykreślenie krzy­
wych wskazujących trend, zarówno zmian
uogólnionych, jak i zlokalizowanych, za­
chodzących w poszczególnych sektorach.
Ułatwia to szczegółową korelacji; zmian
anatomicznych i peryinctryeznych, stano­
wiąc wartościowy wskaźnik dla ustalania
.strategii postępowania terapeutycznego.
Metody badania zmian jaskrowych
tarczy nerwu wzrokowego
Badanie tarczy nerwu wzrokowego
w celu oceny jej topografii i wykrycia po­
czątkowych zmian jaskrowych powinno
być wykonywane w obrazie stereoskopo­
wym, podczas oltalmoskopii obuocznej.
Stereoskopowa oltalmoskopia pośred­
nia z użyciem biomikroskopu i soczewki
Volka o mocy 78 lub ()0 D jest najprost­
szą i najlepszą metodą trójwymiarowej
oceny topografii tarczy przy podejrzeniu
jaskry.
Stereoskopowa oltalmoskopia bezpo­
średnia w obrazie biomikroskopowym
za pomocą trójłustra Goldmanna może
być wykorzystana do stereoskopowej oce­
ny tarczy przy nieroz.sz.erz.onej źrenicy
podczas wykonywania gonioskopii tym
Jaskra
przyrządem. Można ją zastosować w przy­
padku zlej współpracy z pacjentem
w celu utrzymania otwartej szpary powie­
kowej .
Oltalmoskopia monokularna bezpo­
średnia za pomocą wziernika elektrycz­
nego jest używana w przypadku niemoż­
ności badania w lampie szczelinowej. Jej
zaletą jest obraz, prosty i widoczny w du­
żym powiększeniu, można więc używać
tej metody w celu dokładnego obejrzenia
szczegółów, widocznych jednak dwuwy­
miarowo.
Schematyczny rysunek, uzupełniający
opisową dokumentację, jest podstawą po­
równawczego badania dynamiki neuropa-
tii jaskrowej.
Należy zaznaczyć:
współczynnik c/d w osi poziomej i pio­
nowej,
kszta11 pierścieńia nerwowo-siat ków-
kowego,
ewentualną asymetrię obrazu tarcz
obu oczu.
Barwna dokumentacja fotograficzna,
najlepiej wykonana z dwóch pozycji obiek­
tywu, pod kątem pozwalającym na póź­
niejszą analizę zdjęć w obrazie stereosko­
powym jest uważana za „zloty standard”
w rozpoznawaniu i monitorowaniu neuro-
patii jaskrowej w jej stadium wczesnym
do umiarkowanego. Pozwala ona ocenić
i monitorować obszar zagłębienia oraz
strefę zblednięcia tarczy, a także kształt
i szerokość pierścienia nerwowo-siatków-
kowego, przebieg naczyń, jak również
obecność zaniku okolotarczowego i krwo-
toezków.
Okulistyka
Skaningowa tomografia laserów:)
(H R T I I .Heidelberg Rctina Tomograf II)
za pomoc;) konlbkalnego skanowania
wiązką światła laserowego odtwarza trój­
wymiarowy obraz tarczy nerwu wzrokowe­
go (ryc. 10.8). Jest oti uzyskiwany na pod­
stawie tomograficznej rejestracji przekro­
jów optycznych tarczy nerwu wzrokowego
na 32 kolejnych przekrojach.
Ryc. !0.8. Trójwymiarowy obraz tarczy nerwu
wzrokowego odtworzony metodą konlokalnego
skanowania laserowego HRT II.
W celu oceny neuropatii jaskrowej wy­
konywana jest analiza profilu larczy nerwu
wzrokowego w 6 sektorach: skroniowym,
górno- i dolnoskroniowym, nosowym oraz
górno- i dolnonosowym (ryc. 10.9 - obraz
prawy górny). Jest ona przedstawio­
na w postaci diagramu wg klasyfikacji
Moorfiekls, wraz z 3-stopniową oceną:
„norm a” . haczyk zielony, „wartość gra­
niczna” - żółty wykrzyknik oraz „poza gra­
nicami normy” - czerwony krzyżyk.
Wydruk podaje ponadto liczbowe war­
tości szeregu parametrów analizy slereome-
(rycznej poszczególnych elementów morfo­
logicznych larczy nerwu wzrokowego.
Pierwszym z nich jest wielkość po­
wierzchni badanej tarczy oraz zakres nor­
my dla populacji. W przypadku obrazowa­
nym na rycinie 10.9 powierzchnia tarczy
312
2,068 m nr leży w górnych wartościach sta­
tystycznej normy (od 1,09 do 2,82 mm').
Wzajemny stosunek powierzchni za­
głębienia (w tym przypadku 1,169 mnr’
przy zakresie normy 0,26-1,27 inni“ i pier­
ścienia nerwowo-,siatkówkowego (w tym
przypadku 0,899 mm2 przy zakresie normy
1,20-1,78 mm1
’) jest poddawana analizie
regresji Moorfiekls, z uwzględnieniem
wielkości tarczy nerwu wzrokowego oraz
wieku badanej osoby.
Diagram klasyfikacji Moorfiekls (ryc.
10.9) przedstawia graficznie istniejący sto­
sunek zagłębienia tarczy {ettp - barwa
czerwona) do jej pierścienia (rim - barwa
zielona). Górna linia przecinająca słupki
wykresu określa jego poziom przewidywa­
ny, trzy niższe określają kolejno obniżenie
95,0%', 99,0% i 99,9% w obrębie przewi­
dywanego zakresu. Słupek pierwszy
przedstawia ogólne położenie dwuwymia­
rowego stosunku c/d analizowanej larczy
(cup/disc arect ratio — 0,565) w odniesieniu
do zakresu normy, pozostałe 6 słupków -
stosunek c/d w 6 sektorach tarczy.
Całość analizy regresji prowadzi
do wniosku, iż badane parametry są po­
za granicami normy wg klasyfikacji Moor-
fields. Należy pamiętać, że wniosek ten
umieszczony na wydruku jest opatrzony
odnośnikiem stwierdzającym, iż jest on
oparły na obliczeniach statystycznych i nie
jest równoważny z diagnozą, za którą odpo­
wiedzialny jest lekarz analizujący wynik
it’ kontekście innych danych klinicznych.
Cechą wszelkich uśrednionych norm
statystycznych jest to, iż nie mogą one wła­
ściwie oceniać stanów skrajnych. Metody
zautomatyzowane nie są także w stanic
odróżnić innych stanów patologicznych
nakładających się na zmiany jaskrowe (jak
np. druzów tarczy - patrz rozdz. 14). Dla-
 Jaskra

F lH E lD E L B E fB
SPEKTRUM o S iiO D B
7„ OKULISTYKI Heidelberg Retina
k l i n i c z n i :.) Tomograph II
Patient: Initial Report
Sex: male DOB: 2 4 . M 1902 Paf-JD. —
Dato: 20.O ct.2004 08
Scan : Fo cu s:-1.00 dpt Depth: 2.75 mm Operator: £ Just IOP: -

Dato: 'Í1.Aue).2005 Signature:

Ryc. 10.9. Wynik analizy topograficznej tarczy nerwu wzrokowego za pomocą laserowej ofialmo-
skopii skaningowej (Heidelberg Retina Tomograf II - l-IRT II). Opis w tekście.
Okulistyko

Optic Nerve Head Analysis

/
'(h i

O p tic Nutvu Huftd Analysis (U íu u U íí

V.iii. Intinjnilcil Him Aiua ('/nl | .1)30 mru'
Im Jividunl Hntlkit S c a n An alysis Horil. IntitgmlQii Him Wiiiiil (Ajin iJ .'111 mm*
Him Aiiiii (Veil. C hjss Sudian}: DishAm
o
Avlj tiurvu Width»} (Jtili mitivity: Cup Olli.ul (miaous): .. l.M'jiimi'
Disk Diamctw: *! iii-i) ±\ J l\ i-ofi,; Him Ainu
Cup Dumn.'tix; Cup/Duk Aj im Halin
Cup/Oiüh Hon*, il.tlio
Cup/Oii.li Von. Hiiiio
Niiino

Oirth Dato Od/tD/tiMH

Scan
S c a n Typ» faul Optical Disc OD

S e n n Dato im/0r>/2002
S c a n Lonyth ■1.0

Hyc. 10.10. Optyczna tomografia koherentna (OCT) zastosowana do obrazowania i pomiarów

w obrębie tarczy norwu wzrokowego (a) oraz warstwy włókien nerwowych siatkówki (b ). Przedruk
z J.F. Salmon, J.J. Kaiiski: Glaucoina, 3"1ed., za zgodą wyd. Bulerworth Hoinsmann.

lego leż. „rozpoznanie” znajdujące się
na wydruku badania nie jest ostateczne.
Badanie HR'K charakteryzujące się wy ­
sokim stopniem powtarzalności wyników,
jest natomiast doskonałym instrumentem
obiektywnej oceny zmian topografii ner­
wu wzrokowego w czasie.
Optyczna tomografia koherentna (O C T
- Optical Coherence Tomography) jest me­
tod;) analogiczni) do badania ułtrasonogra-
Ficznego, jedynie zamiast ultradźwięków
wykorzystuje światło, którego odbicie
od różnych warstw siatkówki i nerwu wzro­
kowego jest analizowane metodą interfero­
metrii. Zdolność wysokiej rozdzielczości
obrazowania struktur biologicznych in vivo
za pomocą O C T jest porównywalna z obra­
zem histologicznym (ryc. 10.10).
Metoda la znajduje więc zastosowanie
zarówno w obrazowaniu zmian w obrębie
nerwu wzrokowego (ryc. 10.10«), jak i za­
niku warstwy włókien nerwowych w po­
szczególnych sektorach siatkówki okolo-
tarczowej (ryc. 10.10 b). Wyniki są przed­
stawione również liczbowo. Jest to kolej­
na z wysoce wartościowych metod obrazo­
wania, pozwalających na obiektywu;) ana­
lizę jakościowych i ilościowych zmian
w siatkówce i nerwie wzrokowym.
;:1; 10.2. Cechy jaskrowego
»szkodzenia pola widzenia
Metodyka badania perymel tycznego,
w tym perymetria kinetyczna Goldman-
na oraz statyczna perymelria zautomatyzo­
wana, zostały przedstawione w rozdziale 2.1.
W przebiegu neuropatii jaskrowej bada­
nie perymetryczne odgrywa podwójną rolę:
Jaskra
1) u1 rozpoznaniu jaskry, ponieważ
zmiany w polu widzenia są charaktery­
styczne dla lego schorzenia zarówno przez
swój kształt, jak i umiejscowienie,
2) ii' monitorowania postępu neuropatii
jaskrow ej, ponieważ mroczki jaskrowe
prezentuj;) typową sekwencję rozwoju.
Zm iany perymetryczne są wynikiem
uszkodzenia włókien nerwowych siatkówki,
będących aksonami jej komórek zwojo­
wych, Do uszkodzenia dochodzi w obrębie
pierścienia neuroretinalnego tarczy. D o­
prowadza ono w konsekwencji do uszko­
dzenia samych komórek zwojowych i ich
eliminacji w procesie apoptozy. W miejscu
utraty komórek zwojowych dochodzi
do przerwania łańcucha przekazu informa­
cji płynących z pobudzonych światłem ko­
mórek nabłonka zmysłowego siatkówki
do kory wzrokowej. Aby badaniem peryme-
frycznym można było wykryć w sposób po­
wtarzalny obniżenie czułości siatkówki
w miejscu uszkodzenia lub ubytku komórek
zwojowych, ich liczba w danym miejscu mu­
si zmaleć od 30-50%. "lak więc zmiany pe-
rymetryezne pojawiają się później niż cha­
rakterystyczne dla jaskry zmiany anatomicz­
ne. Jest to okres jaskry prepeiymetiycznej.
Przebieg aksonów, tworzących wiązki
włókien nerwowych, które zbiegają się
na kształt promienistych luków na obwodzie
tarczy nerwu wzrokowego (ryc. 10.11), spra­
wia, iż zanik odpowiadających im komórek
zwojowych powoduje powstawanie mrocz­
ków o analogicznych, łukowatych konturach.
Pole widzenia wykonane metodą kine­
tyczną Goldmanna dobrze odzwierciedla
klasyczny wzorzec kolejnych etapów roz­
woju zmian funkcjonalnych w przebiegu
neuropatii jaskrowej.
Stadium 1 objawów' perymel tycznych roz­
poczynaj;) mroczkipar/tcenlralne, tzw. mrocz­
Okulistyka
ki Bjem m ia. U,szkodzenie tarczy nerwu
wzrokowego w skroniowej części jej dolnego
bieguna, przenoszące .się dalej na odpowied­
nią wiązkę włókien nerwowych w dolnej he-
misferze (patrz schemat na ryc. 10.2), powo-
Siatkówka nosowa Siatkówka skroniowa
uszkodzenia
>v.
f czyźnie od|X)vviedniej hcmi.sfery (schemat
... . .
Ryc. 10.11. Zależność pomiędzy jaskrowym
uszkodzeniem tarczy nerwu wzrokowego
a ubytkiem w polu widzenia: a schemat przed­
stawia lokalne, dolnoskroniowe uszkodzenie pier­
ścienia nerwowo-siatkówkowego i obszar siatków­
ki, z którego aksony komórek zwojowych zbiegają
się w uszkodzonym miejscu; b - wynik badania
pola widzenia z mroczkiem łukowatym odpowia­
dającym uszkodzonemu pasmu włókien nerwo­
wych. Przedruk z J.F. Salmon, J. J. Kański: Glauco-
ma, 3"J ed., za zgodą wyd. Buterworlh l-loinotnann.
duje powstanie mroczka paracentralnego
w górnej hemisfer/.c pomiędzy iO a 20"
od |}iinktu iiksacji (ryc. 10.12 a).
Stadium 11 postępujący zanik łukowa­
to biegnących wiązek włókien nerwowych
siatkówki i ich macierzystych komórek
zwojowych powoduje |x>wstanie mroczka
łukowatego, jiolożonego w górnej liemisle-
rze i rozciągającego się od szwu (raphe)
cło tarczy nerwu wzrokowego (ryc. 10.9/>).
Nosowe położenie tarczy w stosunku
do dolecz.ka środkowego powoduje, że.
mroczek łukowaty otacza centralne pole
plamkowe od strony nosowej i skroniowej.
Jednakże jest zazwyczaj głębszy i szerszy
po stronie nosowej, zbliżając się stopnio­
wo do punktu iiksacji.
Stadium I I I jest związane z rozszerzają ­
cym się uszkodzeniem włókien nerwowych
w skroniowej części tego bieguna tarczy,
który jest zajęty w pierwszej kolejności
(częściej biegun dolny).
Ponieważ włókna nerwowe skupione
na tarczy biorą początek na szerszej płasz­
na ryc. 10.2), mroczek lukowy rozszerza się
klinowo i u podstawy, którą stanowi szew
horyzontalny, tworzy się tzw. schód nosowy
Rannego. Jest to głębokie uszkodzenie le­
żące |)rzy linii horyzontalnej, które w pery-
melrii kinetycznej wyraża się obniżeniem
sąsiedniej nosowej izoptery (ryc. 10.13).
W perymetrii statycznej, która w inny
sposób oddaje obniżenie poziomu czuło­
ści siatkówki, schód Rannego wyraża się
dnia różnica n< poziomie cztdości na bo­
dziec świetlny powyżej i poniżej lin ii hory­
zontalnej w nosowej części pola widzenia.
Stadium IV zwężenie pola widzenia
obejmuje stopniowo oba górne kwadranly
pola widzenia, dochodząc do punktu fik-
sacji od strony nosowej. Dochodzi

K ii Kir. ’JO /!. (iO
Ryo. 10.12. Rozwój zmian jaskrowych w polu widzenia w I (a) i II (b) stadium uszkodzenia (opis
w tekście).
Ryc. 10.13. Ubytki jaskrowe w polu widzenia
w III stadium zaawansowania. Po stronie
nosowej, nad południkiem 180“, schód nosowy
Rónnego, łączący się z mroczkiem łukowatym.
do praktycznej utraty górnej hemisfery
pola widzenia z resztkowym, lunetowym
polem widzenia centralnego.
W perymelrii kinetycznej badającej
pole widzenia do 90" od skroni i 50” od no­
sa widoczne jest także jego poslępujące
zawężenie obwodowe (ryc. 10.14«),
Zautomatyzowana perymetria slalycz-
na do badania jaskry wykorzystuje pro-
Jaskra
grani skupiający się na dokładnym bada­
niu najbardziej istotnego funkcjonalnie
wycinka pola widzenia, jakim jest pole
centralne i paracenlralne w promieniu
30". W wydrukach takiego badania wyżej
opisane ubytki w polu widzenia przedsta­
wiają się jako połowiczy defekt tdliliidinal-
ny dotyczący górnej heniisfcry, z niemal
kompletnym uszkodzeniem widzenia cen­
tralnego w tym obszarze.
Stadium V charakteryzuje się postępu­
jącą utralą zarówno widzenia centralnego,
jak i dolnej hemislcry od strony nosowej.
Najdłużej utrzymuje się szczątkowe wi­
dzenie w obrębie „wyspy” lub „klin a”
skroniowego, w kwadrancie dolnym.
W lym obszarze chory jest w stanie do­
strzegać obiekty, polem ruch, a naslępnie
jedynie światło.
Stadium to odpowiada anatomicznie
praktycznej utracie pierścienia nerwowo-
-siatkówkowego ze szczątkowym utrzy­
mywaniem się pęczków w górnonosowej
części tarczy. Ich utrala przesądza o cał­
kowitym braku możliwości percepcji
świal la.
Okulistyka
Ryc. 10.14. Bardzo zaawansowane ubytki w polu widzenia: a - stadium IV; b - stadium V (końco­
we) opis w lokście.
... 10,3. Zbyt wysokie ciśnienie
wewns) trxga i Icowe
Slalyslyeznie prawidłowy poziom ciś­
nienia wewnątrzgałkowego pozostaje
w granicach 10-21 nim Mg, przy średniej
warlości 16 mm 1Ig (±3 mm I lg).
Aklualnie ciśnienie wewnątrzgałkowe
o wartościach przekraczających goi na gia-
nice normy statystycznej uważa su /a nad­
ciśnienie oczna stanowiące czynnik tyzvka
nciirt i/xitii jaskrowej.
Istnieje indywidualna tolerancja pod­
wyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego.
W populacji ludzi zdrowych bywają osoby
0 cienieniu zbliżonym do warlości 30 mm
1Ig, u Ivlórych nigdy nic dochodzi do roz­
woju „neumpatii jaskrowej, i odwrotnie,
możecie ona rozwijać u osób z ciśnieniem
wewnątrzgałkowym nie lylko mieszczącym
się w slalyslycznyeh granicach, ale nawel
blisko jego dolnej granicy normy (tzw. ja ­
skra z normalnym ciśnieniem).
Niemal u 10% populacji powyżej 40. rż.
występuje nadciśnienie oczne. U jednej
na 10 z łych osob w ciągu 10 lal może roz­
?>IS
winąć się neuropalia jaskrowa. Ryzyko
wystąpienia jaskry wzrasta w zależności
od stopnia podwyższenia ciśnienia we­
wnątrzgałkowego (> 26-28 mm Mg) oraz
od współistnienia dodatkowych czynników
lyzyktt neuropatii jaskrowej, którymi są:
rodzinne występowanie jaskry,
niskie ciśnienie lętnicze (lub(i) znacz­
na hipotonia nocna),
nadciśnienie letnicze (szczególnie z ja-
Irogeiiną hipotonią nocną),
przebyte ostre siany niedokrwienne
(zawały i udary),
tendencje do stanów naczynioskurczo-
wyeli (migrena, objaw kaynauda),
podeszły wiek,
wysoka krótkowzroczność degenera-
cyjna.
Zmiany «lobowi: w poziomic ciśnienia,
wewn;) 1rzgaIkowego fizjologicznie mogą
wynosić od 2 do 6 mm I Ig. Z reguły im
wyższe ciśnienie, tym większe fluktuacje.
U wielu osób szczyl warlości przypada
na wczesne lub późniejsze godziny ranne,
u innych może występować po południu
lub wieczorem.

; Rzeczywiste średnie ciśnienie \ve-
j wnątrzgalkowe oraz jego wahania w cią-
: gu dnia wykazuj;} pomiary wykonywane
; wielokrotnie w ciągu dnia, tzw. krzywa
| ciśnienia.
W jaskrze dobowe wahania ciśnienia
mogą dochodzić do 15 mm l ig (ryc. 10.15).
Ryc. 10.15. Krzywa dobowa ciśnienia w e­
wnątrzgałkowego przykład: w oku z prawidło
wym ciśnieniem wewnątrzgałkowym (linia przery­
wana) wahania dobowe 4 mm i-lg, w oku z jaskrą
(linia ciągła) o godz. (3.00 - 33 mm Hg (najwyższy
poziom), o godz. 18.00 i 21.00 - 21 mm Hg (naj­
niższy poziom) - różnica 13 mm Hg.
Dawniej, gdy praktycznie utożsamiano
podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe
z jaskr;), pomiary dobowe były jednym
z podstawowych badań diagnostycznych.
Ponieważ jednak wśród najczęściej wystę­
pującego w naszej populacji typu jaskry,
tj. jaskry pierwotnej otwartego k;jtn, oko­
ło 3 0 % stanowi jaskra z normalnym ciś­
nieniem, a ponadto istnieje nadciśnienie
oczne bez neuropatii jaskrowej, badania
przesiewowe oparte na pomiarze ciśnie­
nia wewnątrzgałkowego są zdolne wykryć
jedynie 5 0 % rzeczywistych przypadków
choroby.
Jaskra
Podstawowa rola krzywej dobowej ciś­
nienia wewnątrzgałkowego polega na moni-
torowaniu skuteczności hipotensyjnej zasto­
sowanego leczenia. Pom iaty ciśnienia wyko­
nywane co 3 godziny od 6.00 rano do 21.00
ujawniają nic tylko stopień jego spadku, ale
również stabilność ir ciągu całego dnia.
IV celu skutecznego zahamowania procesu
chorobowego leczenie powinno zapewnić
brak wahań ciśnienia wewnątrzgałkowego
> 3 mm I Ig ir ciągu doby.
Niektóre ośrodki zalecaj;) również j>o-
miary ciśnienia w godzinach nocnych.
Na ciśnienie wewnątrzgałkowe mogą jed­
nak wywierać wpływ gwałtowne zmiany hy­
drodynamiki krążenia ogólnego oraz ner­
wowy układ wegetatywny. Można zatem
mieć wątpliwości, czy pomiary które wyko­
nuje się w nocy, budząc pacjenta co kilka
godzin, oddaj;) rzeczywiste ciśnienie panu­
jące w gałce ocznej w czasie spokojnego
snu nocnego.
10.3.1. Techniki pomiaru
ciśnienia wewnątrzgałkowego
Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego
nosi nazwę lonomelrii. Do badania tono-
metrycznego używane są najczęściej 2 typy
aparatów: tononietr nplanaeyjny Gold-
miinna oraz tononietr bezkontaktowy
zwany „air pułT” . Coraz rzadziej jest uży­
wany tononietr impresyjny Schioetza.
Tonoinetiia aptanacyjna jest najdo­
kładniejszą metodą pomiaru. Jej zasada
opiera się na regule fizycznej Imberta-Pi-
cka mówiącej, że ciśnienie pilnujące w kuli
można określić, znając silę potrzebną do jej
spłaszczenia i wielkość powierzchni spłasz­
czenia. W tonometrze aplanacyjnym Gold­
'll 9
Okulistykę

manna powierzchnia spłaszczająca jest sia­

ła. Wystarczy zalcin znać silę ucisku, aby
odczytać ciśnienie wewnąlrzgalkowe.
Badanie wykonuje się za pomoc;; biomi-
kroskopu z włączonym niebieskim fili.rem.
Pomiar poprzedza znieczulenie rogówki
i zabarwienie iluoresceiną powlekającego ją
filmu Izowego. Do rogówki przykłada się
końcówkę lonomelru (rye. 10.16 fi i h).
Na granicy zetknięcia powstaje okrężny
menisk filmu Izowego, fluoryzujący w nie­
bieskim świetle (ryc. 10.16 c). Podwójny
pryzmat umiejscowiony w końcówce tono-
metru dzieli ten nicnisk na 2 pólokręgi,
klóre należy zetknąć ze sobą na ksztall le­
żącej litery „ S ” (rye. I0. I6<7). Wykonuje się
to pokrętłem, na którego skali odczytywa­
na jest wartość ciśnienia wewnąlrzgalko-
wego w min I Ig.
W lonometrii aplanacyjnej sztywność
powłok gaiki praktycznie nie. odgrywa roli.
istotną rolę odgrywa natomiast kształt ro­
gówki i jej grubość. Metodą lą nie moż­
na wykonać wiarygodnego pomiaru
w przypadku zniekształceń powierzchni
rogówki, a także w przypadku jej obrzęku.
Grubość rogówki centralnej (C C I'
central conieal thickness) jako czynnika Ryc. 10.16. Technika pomiaru ciśnienia we­
wpływającego na wynik pomiaru tonome- wnątrzgałkowego tonometrem aplanacyjnym
Gotdmnnna: n dwupryzrna! zbliżany prostopa­
trycznego slala się w ostalnich latach przed­ dle do centralnej części rogówki; b schematycz­
miotem szczególnego zainteresowania ze ny rysunek prawidłowego położenia tonometru
względu na rozpowszechnienie rogówkowej apłanacyjnego Goldrnanna; c schemat przed­
stawiający powslawanie okrężnego menisku (ilrmi
chirurgii refrakcyjnej (patrz rozdz. 2.3). Izowego wokół strety spłaszczenia; cl - 1 - dwtt-
Algorytm, na którym opiera się obli­ pryzmal, 2 .menisk, 3 - dwa pólokręgi menisku
czanie wyniku pomiaru ciśnienia metodą widziane przez dwupryzinat i sposób ich zesta­
wiania podczas spłaszczenia rogówki przez prze­
lonom etrii aplanacyjnej wg Goldman- kręcenie pokrętła widocznego na rycinie b.
na, przyjmuje wartość CCT równą
520 |un. Aktualne badania populacyjne Ocenia się, że na każde 10 |i.m różnicy
wykazują, iż średnia CCT mieści się od średniej populacyjnej (542 |tm) wynik
w przedziale 537-554 |,t.m. Przy C C T wyż­ zmienia się o 0,5 mm I Ig. Jednakże zależ­
szej niż założona wynik lonomclryczny ność la nie jest liniowa, przeliczenie zatem
jest zawyżony, przy niższej - zaniżony. jest przybliżone.

32(1

Toiiomelria bei-koiiiaktowa jest lakże
rodzajem lononietrii aplanacyjnej, która
wykorzystuje do spłaszczenia rogówki po­
dmuch powietrza (a ir puff noncontact to-
uoineier). Światło odbite od spłaszczonej
rogówki jest rejestrowane przez fotoko­
mórkę, która wyłącza podmuch powietrza.
Czas konieczny do spłaszczenia rogówki
jesl przeliczany na wartość ciśnienia wyra­
żona w mm I Ig. Kilka kolejnych pomiarów
zostaje ko 111 p 11 1c r owo uśr e d n io 11 y cli,
a warlo.ść końcowa podana w formie wy­
druku (vye. HI. i 7 a i f>).
Badanie nie wymaga znieczulania oka.
Szybkość badania jest zaleli) metody, sto­
sowanej głównie w badaniach masowych.
Gwałtowny podmuch powietrza wyzwala
jednak u wielu osób odruch napinania
mięśnia okrężnego i przymykania powieki,
co powoduje wzrost ciśnienia wskutek uci­
sku na gałkę oczną. Z tego powodu wyniki
odczytów w czasie jednego seansu pomia­
Name: _____________________
12/21/98 0 3:0 6:3 6 P
AVG
R 19 19 19 19.0
L 19 21 19 19.7
b
Ryc. 10.17. Tonometi bezkontaktowy typu „air
puff” : a -- wykonywanie pomiaru; b -- wydruk
uśrednionego z 3 pomiarów wyniku ciśnienia we­
wnątrzgałkowego w oku prawym i lewym.
.luskni
rowego wahaj;) się często o kilka nim Mg.
Komputer po kilku pomiarach podaje wy
nik uśredniony, nie jest on jednak wierny,
gdyż na poszczególne pomiary mają wpływ
czynniki przypadkowe. Dlatego bczkotuak-
lom i melodii pomiaru ciśnienia wcwni/trz-
galkowego, jako zbył mało dokładna, nic po­
winna być stosowana ir diagnostyce i kon­
troli osób choiyeb na jaskrę.
Oslalniu /wraca się uwagę, że silny rozprysk filmu
Izowego podczas uderzenia powietrza może stanowić
zagrożenie zakażeniem I II V, jakkolwiek dotąd nic by­
ło doniesienia o takim przypadku. Hardziej realne jest
zagrożenie adenowiruseni wywołującym epidemiczne
zapalenie spojówek i rogówki. Skierowana w kierunku
pacjenta powierzchnia tonometru powinna być dezyn­
fekowana spirytusem przed każdym pomiarem.
Tonoinclria impresyjna. Zasada (ego
typu lononietrii opiera się na pomiarze
stopnia wgłębienia rogówki przez znaną
wartość siły. 'lónomelr Schioctza ustawia
się pionowo na znieczulonej rogówce leżą­
cego paejenla (ryc. 10 .1fi).
Ryc. 10.10. Tonometria Impresyjna (opis w tekście).
Okulistyka
lvici uIowy trzpień, obciążony ciężar­
kiem o wildze 5,5 g, wciska się w rogówkę
przez otworek w stopce lonometru (////-
pressio). Opór rogówki na odkształcający
ją ucisk jest zależny otl ciśnienia wewnątrz­
gałkowego, a stopień jej odkształcenia
uwidacznia wskazówka na skali aparatu.
Przy wysokim ciśnieniu wewnątrzgałko­
wym rogówka nie odkształca się pod wpły­
wem ucisku ciężarka o masie 5,5 g (wska­
zówka na skali w pobliżu 0). Należy wtedy
zwiększyć obciążenie do 7,5 - a gdy to nie
wystarcza -do 10 g.
Ciśnienie wewnątrzgałkowe jest wyra­
żone w 111111 Mg po przeliczeniu wg tabeli,
na której jego wartość jest funkcją stopnia
ugięcia rogówki (liczba kresek na skali)
i użytego ciężarka.
'łónometria impresyjna jest obarczo­
na błędem, wynikającym z różnic w sztyw­
ności ścian gałki. 1 tak osoby starsze mają
wyższy otl przeciętnego współczynnik
sztywności, co może dawać zawyżone wy­
niki pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowe­
go. Z kolei u pacjentów z wysoką krótko­
wzroczności;) lub z chorobą Gravesa-Base-
dowa, u których powłoki oka są bardziej
elastyczne - jest on niższy od przeciętnego
i wyniki pomiaru ciśnienia mogą być fał­
szywie niskie, le n typ tonometrii aktual­
nie wychodzi z użycia.
T iiiio g rn tia jest m elod;| m ierząc;) huwość odpły­
wu y iťíx//(!\’í{'/, w ykorzystując;) U m o m e lrię im ­
presyjna S c h io e tza. W fo rm ie klasycznej polega
ona na utrzym yw aniu na oku to n o m e iru pr/.ez
■I m inuty. ł ‘od w p ływ em jego cięż aru ciecz w od nista
jest w yp ych an a z ko m o ry przedniej. R ó ż n ic e c iś n ie ­
nia m ierzonego na w stępie i po -I m in utach pozwą -
laj.j na po dstaw ie o d p o w ied n ich w yk resów i tabel
obliczyć w spółczyn nik łatw ości o dpływ u ( '. Je g o
w artość p ra w id ło w a w aha sic od 0,11) do 0,33 -
śred n io 0,ŻS 0,5 jd/iuin/imn lig . U w a ż a siy, że
w sp ó łc z yn n ik *C niższy niż ti.łS św iadczy o utin d
nien iu odpływ u.
S z e io íjr granice prawidłowych w'artości C oraz
fakt, że na wyniki pom iarów moga m ieć w pływ m.in.
różnice sztywności powłok gaiło oraz stopień w ypeł­
nienia krwi;) naczyniówki, zmniejszaj;! powtarzalność
w yników i diagnostyczną wartość metody.
O b e c n ie to im g ra iia nie jest w yk o rzy styw a ­
na w praktyce klinicznej.
(0.3.2. Prawidłowa hydrodyna­
mika cieczy wodnistej
Ciśnienie wewnątrzgałkowe utrzymuje
właściwe napięcie powłok gałki ocznej
1 uwodnienie ośrodków optycznych
w stopniu, który zapewnia im przejrzy­
stość i regularność krzywizn powierzchni
łamiących.
Prawidłowe ciśnienie wewnątrzgałko­
we zależy otł równowagi pomiędzy pro­
dukcją cieczy wodnistej a jej odpływem
z gałki ocznej tlo krwiobiegu, tzn. od pra­
widłowej hydrodynamiki oka.
Ciecz wodnista jest produkowana przez
nabłonek ciała rzęskowego w ilości około
2 mnrVmin. Jej wytwarzanie związane jest
zarówno z czynnym wydzielaniem, jak
i z działaniem mechanizmu ultrafiltraeji
(palrz roztlz. <S).
Ciecz wodnista napływa z tylnej komo­
ry oka przez otwór źreniczny do komory
przedniej.
Drenaż cieczy wodnistej następuje
dwiema drogami:
Drogi) konwencjonalni) - przez k;)( tę-
c/ówkowo-rogówkowy (angidns iridocorne-
aiis), kip przesticzania, około 9 0 % cieczy
wodnistej odpływa tło zatoki żylnej twar­
dówki (sinus venosus sclerae), Przebiega
ona okrężnie w okolicy przyrąbkowej
twardówki jako Izw. kanał Sddemnut (ca-
nałis Sd ílen ím i) (ryc. 10.19). Kanał len
jest połączony z układem krwionośnym
przez system 20-30 kanalików odpływo-
[
 Jaskra

Ryc. 10.19. Schem at obrazujący otlplyw cieczy

wodnistej drogą konwencjonalną: A - przepływ
cieczy wodnistej z tylnej komory oka (k.t.) do
przedniej (k.p.), skąd odpływa przez kąt tęczów-
kowo-rogówkowy; B - schemat budowy dróg od­
pływu: a beleczkowanie naczyniówkowe, b -
beleczkowanie rogówkowo-twardówkowe, c - li­
nia Schwalbego, d - kanał Schlemrna, e - żyły
"d !
wodne, i - część podłużna mięśnia rzęskowego,
g ostroga twardówkowa. Schemat 13: przedruk
z J.F. Salmon, J.J. Kański: Głaucoma, 3"' ed., za
zgodą wyd. Buterworth l-leinemann.

wycli, stanowiących Izw. żyły wodne. W len

sposób ciecz wodni,sła osiaga splot żyłny,
położony śród- i nndlwardówkowo.
' Drogi) niekonwencjonalni} - naczy-
niowkowo-lwardówkow«} (ryc. 10.20) od­
pływa w warunkach fizjologicznych jedy­
nie około 10% cieczy wodnistej. Przedo­
staje się ona poprzez, ciało rzęskowe
Ryc. 10.20. Schem at przedstawiający drogi od­
do przestrzeni nad naczyniówkowej, pływu cieczy wodnistej: a - drogą konwencjo­
a z niej odpływa przez układ żyłny naczy­ nalną, b przez przestrzeli naczyniówkowo-
niówki i twardówki. Nieznaczna ilość -twardówkową, c - nieznaczne wchłanianie przez
tęczówkę. Przedruk z: J.F. Salmon, J. J. Kański:
cieczy wodnistej jest wchłaniana przez Głaucoma, 3,d ed., 2004 za zgodą wyd. Buter­
lęezówki,:. worth Heinemann.
Okulistyka

Kąl rogówkowo-tęczówkowy tworzy

.siateczka beleezkowania (rclicu/nin Irabe-
a iln rc), anatomicznie dzielącą się na część
rogówkowo-lwanlówkow;) (pars corneo-
sckralis) i część naczyniówkowi) (pars uve-
idis). Otwory znajdujące się pomiędzy wie­
lowarstwowo położonymi beleczkami
umożliwiają przenikanie plymi do kanału
Schlemma poprzez jego porowatą ścianę
wewnętrzni).

' 10.3.3. Badanie i klasyfikacja

lujta przesączania

(Jonioskopia jest metod;) pozwalającą

na obejrzenie kala rogówkowo-tęezów-
kowego. lechnika gonioskopii jest dwoja­
ka .bezpośrednia i pośrednia.
Ki Gonioskopia bezpośrednia jest stoso­
wana do badania niemowl;)! i małych dzie­
ci podejrzanych o jaskrę wrodzona. Naj­
częściej wykonuje się ją w anestezji ogól­
nej na stole operacyjnym. Badanie polega
na obserwacji struktur kij la przesączania
za pomocí) nałożonej na rogówkę powięk­ Ryc. 10.21. Gonioskop cztorolusterkowy Zeis­
szającej soczewki różnego typu (Koeppe- sa (a); zasada powstawania obrazu goniosko-
powego (b).
go, Barkana i in). i binokularncgo mikro­
skopu operacyjnego. Metoda la służy po­
nadto do wizualizacji kaja iť czasie operacji Badanie przeprowadza się za pomocą
goniotornii, wykonywanej w jaskrze wro­ cztero]usterkowego gonioskopii Ciold-
dzonej (ryc. 10.57). manna łub Zeissa (ryc. 10.21 a ). Moż­
Gonioskopia pośrednia ma na celu oce­ na także używać do tego celu jednego z lu­
nę szerokości oraz konfiguracji kala prze­ sterek Irójiustra Goklmanna (patrz rozdz.
sączania, a (akże poszukiwania uszkodzeń 2). Nakłada się je na znieczuloną rogówkę
i nieprawidłowych złogów w obrębie jego i za pomocą lampy szczelinowej obserwu­
struktur. je kąl lęczówkowo-rogówkowy w przeciw­
ległym lusterku (ryc. 10.21 b).
Metodą gonioskopii pośredniej określa
się typ jaskry. Obraz prawidłowego kata przesącza­
nia jest następujący (ryc. 10.22):

Ryc. 10.22. Zestawienie szczegółów anatomicznych kata przesączania i ich obrazu gonioskopowego:
1 - linia Seliwaibego, 2 - beleczkowanie, 3 - kanał Schlomma. 4 - ostroga twardówkowa, 5 - ciało rzęskowe.
Linia Seliwaibego Sianowi górni) grani­
cę kala. Jesl lo przejście hlony Deseemela
rogówki w twardówkowe nIkanie Irabecu-
liini. U nia Seliwaibego jest widoczna w ob­
razie gonioskopowym jako jaśniejszy pro­
żek. Dochodź;) do niej dwie linie odblasku
szczeliny świetlnej, przy czym jedna z nich
-odblask od kończącej się In błony Dcsee-
nieta -- kończy się na linii Seliwaibego.
Szerokie pasmo siateczki beleczkowania
(reliculum traheailare, rcł traheculuiu) roz­
ciąga się poniżej.
Kanał Schlenuna jest widoczny jako
ciemniejsza linia mniej więcej w połowie
wysokości siateczki beleezkowania.
f i Ostroga twardówkowa tworzy następna
jasna linię, do której od tylu przyczepiaj;) się
wiązki włókien południkowych mięśnia rzęs­
kowego. Ich skurcz powoduje rozciągnięcie
przestrzeni międzybeleczkowych. Na tym
poziomie kończy się isUMna w procesie od­
pływu część rogówkowo-twardówkowa (pars
corncosc/cralis) i rozpoczyna część naczy­
niówkowa (pars uecalis) siateczki beleezko­
wania. Przez jego ażurów;) strukturę przebi­
ja ciemna linia ciała rzęskowego.
Jaskra
Lin ia ciała rzęskowego jest prążkiem
o ciemniejszej barwie, na ogól brązowawej
lub szarej. Szczyt kala stanowi zachyłek
tęczówki w miejscu jej przejścia w ciało
rzęskowe.
r'": Na poziomie linii ciała rzęskowego koń­
czy się drugi.pojedynczy odblask szczeliny
świetlnej. Długość tego odcinka odblasku
jest determinowana przez szerokość kata
przesączania (patrz ryc. 10.24-10.26).
Pojęcie kala otwartego nie jest jedno­
znaczne z pojęciem kata szerokiego. Indy­
widualne cechy budowy oka powoduj;), że
otwarły kat może być anatomicznie szerszy
lub węższy. Warunkuje (o głębokość komo­
ry przedniej, oraz ukształtowanie nasady tę­
czówki (ryc. 10.23). W każdym z tych przy­
padków kat jest otwarty, co oznacza, że;;isl-
nieje dostęp cieczy wodnistej do jego st iii k-
lury belcczkowej (trahcculuin).
Metoda Van Hcricka pozwala ocenie
głębokość obwodowej części przedniej ko-
mory podczas badania oka w biomikrosko-
pie. Wąska szczelinę świelln;) rzutuje się
przy ustawieniu ramienia biomikroskopn
Okulistyka
b *•'“
Ryc. 10.23. Schematyczny obraz anatomicznie
szerokiego (a) i wąskiego (Ł>) kąta przesączania.
pod kalem 60“ w len sposób, aby oświetla­
ła przekrój rogówki dokładnie w rzucie
rąbka od strony skroniowej.
Jeśli ciemny prążek, stanowiący odle­
głość pomiędzy przednią powierzchnią
tęczówki a tylną powierzchnią rogówki,
jcsl szerszy niż , szerokości jasnego prąż­
ku rogówki, to komora przednia jest głę­
boka.
Jeśli odległość ta jest mniejsza niż
'/fgrubości rogówki, to komora jest płytka,
kąt może być wąski i grożący 'zamknięciem
przez a pozycję nasady tęczówki na rogów­
kę podczas rozszerzenia źrenicy.
Powyższy tesl może wstępnie informo­
wać badającego o i,sinieniu głębokiej luli
płytkiej komory, która jest jednym z anato­
micznych warunków dostępu do struktur ką­
ta przesączania, ale nie może zastąpić bada­
nia gonioskopowego. Unifikacja opisu obrazu
gonioskopowego jest bardzo istotna w prak­
tyce klinicznej. Istnieją dwa systemy opisują­
ce len obraz: wg Shaffcra i wg Spaetha.
Klasyfikacja gonioskopowa kąta
przesączania wg Sha Sfera
System ShalTera jest oparty na 5-stóp-
niowej klasyfikacji szerokości kąta. Jest
ona oceniana na podstawie widoczności
poszczególnych jego struktur (ryc. 10.22).
Stopień ‘/-wyraźnie widoczna linia cia­
ła rzęskowego. Kąt pomiędzy nasadą tę­
czówki a trabecuhtm jest szeroki -•45“,
Stopień 3 - struktury kąta są widoczne
od linii Sehwalbego do co najm niej ostrogi
twardówki. Kąt szeroki w granicach < -15"
do > 20".
Stopień 2 - widoczne kolo połowy be-
leczkowania, czasem z kanałem Sehłem-
ina i linią Sehwalbego. Kąl średnio wąski
«i 20", jego zaniknięcie je.sl możliwe.
Stopień I widoczna linia Sehwalbego
z górną częścią beleezkowania. Kąt bardzo
wąski s l0 °, istnieje ryzyko zamknięcia.
Stopień 0 nasada tęczówki styka się
optycznie z rogówki). Żadna ze struktur
kąta nie jest widoczna. Kąt jest zamknięty.
Kąl zamknięty wymaga interwencji za­
biegowej (patrz niżej - jaskra pierwotnie
zamkniętego kąta). Z punktu widzenia
wyboru metody leczenia konieczne jest
różnicowanie, czy przesłonięcie kąta przez
nasadę tęczówki jest apoz.yeyjne, czy jest
to trwale zamknięcie anatomiczne przez
zrosty.
W czasie gonioskopowego oglądania
wszystkich czterech kwadrantów kąta tę-
ezówkowo-rogówkowego pierwszych infor­
macji może dostarczyć obserwacja odblasku
 Jaskra

' " ' < ..... ......

Ryc. 10.24, Otwarty, szeroki kąt przesączania: a Ryc. 10.25. Otwarty kąt przesączania ze stromym
odległość: linii Schwalbego od nasady tęczówki du­ ukształtowaniem tęczówki: a - poziom szczytu
ża - widoczne wszysikie szczegóły gonioskopowe, strome] nasady tęczówki położony w pobliżu pozio ­
b - duża odległość odblasku rogówkowego i tę- mu linii Schwalbego, b -przesunięcie odblasku łę-
czówkowego świadczące o szerokim rozwarciu kąta. czówkowego w stosunku do rogówkowego świad­
czy o otwarciu kąta, niewielki stopień przesunięcia
świadczy o wąskim, dziobiastyrn jego kształcie.
.szczeliny świetlnej z powierzchni tęczówki
ii' stosunku do dwu linii pochodzących z ze­ odblasków zbiega się w szczycie kala, któ­
wnętrznej i wewnętrznej powierzchni rogów­ ry jest ukryły za nasadą tęczówki.
ki, zbiegających się nu Unii Schwalbego, gdzie Kąl zamknięty przez zrosty (ryc. 10.26)
rogówkit przechodzi it' twardówkę. W łym powoduje, że omawiane odblaski schodzą
celu .szczelina biomikroskopu powinna być się ze sobą bez przesunięcia w miejscu
maksymalnie zwężona i zogniskowa­
na na wyżej wymienionych strukl tirach. b
Otwarły, szeroki kał przesączania po­
zwala obserwować wszysikie linie (ryc.
111.24). Szerokość widocznej gonioskopo-
wo części kąła obrazuje odległość od linii
Schwalbego do poziomu nasady tęczówki
(odległość „a ” ), a stopień jego rozwarcia -
odległość odblasków - lęczówkowego i ro­
gówkowego (odległość „b ” ).
Otwarty, wąski kąl przesączania,
w którym stronni nasada tęczówki przesia­
nia poszczególne poziomy kąta przesącza­
nia, można odróżnić od kąta anatomicznie
zamkniętego po lym, że prążek świetlny ro­ Ryc. 10.26. Częściowe organiczne zamknięcie
kąta przesączania (goniosynocliia). W miejscu
gówkowe-twardówkowy jest przesunięty
zamknięcia kąta nasada tęczówki zrośnięta z ro­
wobec odblasku z tęczówki (odległość „b ” gówką, linia odblasków rogówkowych łączy się
na ryc. 10.25). Przedłużenie linii olni lyclt w sposób ciągły z linią odblasków tęczówkowych.

327
Okulistyka

anatomicznego styku tęczówki z rogówką

- odblask tęczówkowy ląe/.y .się bezpo­
średnio z podwójnym odblaskiem rogówki
(odległość a i b = 0).
Stopień zrostu najczęściej nie jest jed­
nolity na całym obwodzie kata komory
przedniej i postępuje w czasie. Początko­
wo si| to małe obszary zrostów, iy,\v.gouio-
synechie. Ich rozprzestrzenienie się powo­
duje całkowite zamknięcie kąta.
Gonioskopia dynamiczna (uciskowa)
pozwala tut bezpośrednie określenie ukształ­
towaniu kąta oraz różnicowanie jego czyn­
nościowego i anatomicznego zamknięcia.
Jest ona możliwa do wykonania goniosko-
pcm, którego średnica nakładki rogówko­
wej jest mniejsza od średnicy rogówki,
i wymaga pewnej wprawy.
Istota badania polega na wywieraniu
delikatnego ucisku gonioskopem na szczyt
rogówki, co powoduje przemieszczenie cie­
czy komorowej na obwód i odepchnięcie
nasady tęczówki od rogówki. Ma to miejsce
w przypadku stromego ukształtowania na­
sady tęczówki. Ujawniają się w czasie tej
procedury zrosty i można określić ich poło­
żenie i zakres, co ma praktyczne znaczenie
przy wyborze metody operacyjnej (patrz ni­
żej -jaskra zamkniętego kąta).
Klasyfikacja gomioskopowa kąta
przesączania wg Spaetha
System Spaetha ocenia i klasyfikuje
wszystkie elementy, które warunkują do­
bre funkcjonowanie kąta tęezówkowo-
-rogówkowego jako miejsca odpływu cie­
czy wodnistej.
Elementami tymi są:
B5 szerokość kitla rogówkowo-tęczówkowe-
go, którą warunkuje głębokość komory
przedniej, ale również
!S ukształtowanie nasady tęczówki, której
Mierząc od linii Schwalbego
a
konfiguracja może w różny sposób zamy­
kać dostęp cieczy wodnistej do .struktury
beleczkowej,
! poziom przyczepu nasady tęczówki, któ­
ra może także odcinać dostęp do Ir/iheeu-
lum. le n element jest weryfikowany meto­
dą gonioskopii uciskowej,
'■
•i złogi barwnika powodujące przesłonię­
cie porowatej struktury beleczkowania
zmniejszając iub blokując drożność prze­
strzeni międzybeleczkowych.
1. Szerokość kąta, zależna od głęboko­
ści komory przedniej, określana.wg kla­
syfikacji Spaetha - pomiędzy nasadą tę­
czówki a linii) łączącą szczyt kąta poprzez
ostrogę twardówkową i linię Schwalbego
z rogówką, wynosi w oku maksymalnie 40"
(ryc. 10.27 a).
2. Krzywizn;! obwodowej części tęczów­
ki określa konfigurację kąta, która także
wpływa na jego szerokość i dostęp do szczy­
tu kąta (ryc. 10.27 />). Może być ona:
R (Regidttr) - regularna - przebieg tę­
czówki niemal prosty.

328

s stroma (krzywizna wypukła ku górze)
r regularna (plaska)
q wklęsła lub nietypowa (krzywizna zagłębiona)
S (Sleep) - stroma krzywizna uniesio­
nej ku górze nasady tęczówki powoduje
ryzyko zamknięcia kala,
Q (Queer) - wklęsła nasada tęczówki
może być spowodowana na pewnym ob­
szarze przez podwichnięeie soczewki; czę­
sto obserwuje się ją w oczach krótko­
wzrocznych i w zespole rozproszonego
barwnika (patrz niżej - jaskra wtórna), la-
kie ukształtowanie utrudnia przepływ cie­
czy wodnistej z tylnej komory do przedniej.
3. Przyczep tęczówki może znajdować się
na różnej wysokości pionowej ściany ciała
rzęskowego skierowanej do komory przed­
niej (patrz ryc. 8.2). Zbyt wysokie odejście
tęczówki może być powodem odgrodzenia
dostępu cieczy wodnistej do siateczki be-
łeczkowania. Miejsca przyczepu zostały
oznaczone literami od A do B (ryc. 10.27 e).
A (A b o ve ).powyżej linii Schwalbego -
kąt przesłonięty,
B (Behind) - za linii) Schwalbego ob­
wodowi! część tęczówki styka się z siatecz­
ki! beleczkowania, utrudniając odpływ,
Jaskra
A - powyżej linii Schwalbego
.-13 - za linią Schwalbego
C - widoczna ostroga
_ twardówki
; D - głęboki: widoczne
ciało rzęskowe
E - wyjątkowo głęboki
zachyłek > 1 mm C B
Ryc. 10.27. Klasyfikacja kąta przesączania wg
Spaetha: a - w zależności od szerokości kąta;
b -krzywizny obwodowej tęczówki; c przycze­
pu tęczówki (opis w tekście). Reprodukcja
schematów za zgodą M ERCK SH ARP & DOHME
Polska Sp. z o.o.
>*
C (sCIend) - Iwardówkowy prz<sfczcp
na poziomie ostrogi,
I) (Deep) - głęboki zachyłek kąta uwi­
dacznia przędli ii) część ciała rzęskowego,
Ii (E\Ireinely deep) - bardzo , gięboki
zachyłek uwidacznia dużą część ciała rzęs­
kowego.
Tak zwany przyczep przedni tęczówki
(A i 1.5), położony na jioziomic linii Schwal­
bego, jest przyczyni) nieprawidłowego od­
pływu. Pozostałe typy- C, D, Li--są prawi­
dłowe.
(.ionioskopia poza określeniem szero­
kości i konfiguracji kala ma na celu |>oszu-
kiwanie nie|)rawidlowości w obrębie jego
struktur, jak np. zrostów, a ponadto wysy-
ceniii barwnikiem. Badanie gonioskopowe
nie może zatem ograniczać się. do wycin­
kowego obejrzenia kąta w jednym sekto­
rze. Badaniem musi być objęty cały jego
'•>~n)
( >kitlixtyk<t

obwód, a /.akres zwężenia, zrostów iuh za­

mknięcia k;jia oraz wszelkie nieprawidło­
wości zauważone w jego obrębie powinny
zostać uwzględnione w opisie.

Stopień wylapetowania kij i a barwni­

kiem (PT1V1 - i>igi>i(’ntalion oj’ irabeailar
meshwork) (cyc. 10.28) określa się jako:
niewielki (-I-),
mierny (+ -l-),
wyraźny ( + + + ),
intensywny (H--I-

|QMENTACJA UTKAN|A
i|ę ^ W ^ Q fwp/\^9ULU(yj),
Widok kąta na godz. 12.00
lustro ustawiono na godz. 6.00

Ryc. 10.29. Przykład 1 (opis w tekście).

0 2i 3
(brak) dwi£> (mierny) (wyraźny) (inten:
widoczny) ' sywny)

Ryc. 10.20. Sposób kodowania ilości złogów

barwnikowych w obrębie kąta przesączania wg
Spaetha (opia w tekście). Reprodukcja schematu za
zgodą MERCK SHARP & DOHME Polska Sp. z o.o.

Przykłady umownego kodowania opi­

su lu|ia [srzcsifczania wg systemu Spaefha
Przykład /. Zapis „ C 15 r 2+ P T M ” na­
leży rozumieć jako: przyczep tęczówki C
twardówkowy (widoczna gonioskopowo
ostroga twardówki), 15 - 15“ szerokość k:i-
ta, r regularna krzywizna tęczówki,
2-1- P T M mierne wysycenie beleczkowa-
nin barwnikiem (ryc. 10.29).
Ryc. 10.30. Przykład 2 (opis w tekście). Repro­
dukcja schematu za zgodą M ERCK SH ARP & '
DOHME Polska Sp. z o.o.
Przykład 2. Zapis „A 40 r ” opisuje kat
szeroki na 40“, z regularnym przebiegiem
tęczówki, której wysoki przyczep powyżej
linii Sehwalbego odcina dostęp do belecz-
kowania (ryc. 10.30).

-no

Przykład Zapis „(15)1) 30 s sta­
nowi opis gonioskopii zweryfikowanej uci­
skiem (dynamicznej), w której przyczep tę­
czówki, pozornie umiejscowiony tuż za linii)
Sehwałbego (li), w rzeczywistości okazał się
zlokalizowany głęboko - D (deep), a przy­
czyni] lego jest strome (s) ukształtowanie
nasady tęczówki. Głębokość komory daje
30° szerokości kąta. W kijcie nie stwierdza
się złogów barwnika (0 P T M ) (ryc. 10.31).
(B)D 30 s ORTM
Ryc. 10.31. Przykład 3 (opis w tekście). Repro­
dukcja schematu za zgodą M ERCK SH ARP &
DOHME Polska Sp. z o.o.
Ten przykład dowodzi, iż nawet znacz­
na szerokość kąta, warunkowana w tym
przypadku głęboką komorą przedni«), nie
musi w sposób bezwzględny zabezpieczać
przed jego zamknięciem, do którego pre­
dysponuje wysokie, strome ukształtowanie
nasady tęczówki. Jak widać, posługiwanie
się klasyfikacją Spaelha i umiejętność jej
interpretacji ma bardzo duże znaczenie
praktyczne.
Przykład -/. Zapis „D 40 q 4-I- 1‘T M ”
opisuje kąt o szerokości 40° z głębokim
Jaskra
Ryc. 10.32. Przykład 4 (opis w tekście). Repro­
dukcja schematu za zgodą M ERCK SH ARP &
DOHME Polska Sp. z o.o.
przyczepem tęczówki (D ) oraz z jej wklę­
słym ukształtowaniem (q). Ja k przedsta­
wia schemat (ryc. .10.32), tęczówka „oble­
pia” soczewkę na całej powierzchni jej
krzywizny. Taki stan sprzyjający pociera­
niu tylnego listka tęczówki o soczewkę po­
woduje rozproszenie barwnika pochodzą­
cego z jej tylnego listka. Zespól rozprosze­
nia barwnika kojarzy się często z zaczopo-
waniem jego drobinami przestrzeni mię-
dzybeleczkowych, utrudnieniem odpływu
cieczy wodnistej i wtórną jaskrą barwniko­
wą (patrz niżej).
Rozpoznaniu jaskry jest oparte
na stwierdzeniu cech ncuropatii jaskro­
wej, Rozpoznanie typu jaskry jest oparte
na badaniu kąta przesączania i wywiadzie
lekarskim.
Dwa główne typy jaskry to:
jaskra pierwotna,
jaskra wtórna.
331
Okulistyka
Jaskra wlórna jesl spowodowana /.na­
mi przyczynił endogenni) lub egzogenni).
Jaskra pierwotna ma etiologię nieznani),
jest choroba idiopalyczną.
Szczególne miejsce zajmuje jaskra za­
mkniętego kąta, do niedawna dzielona tak­
że na pierwotni) i wtórni), a więc wywołani)
innymi stanami patologicznymi. Jednakże
ta lorina jaskry, n>której przyczyną jest takie
ukształtowanie anatomiczne przedniego od­
cinka oka, które predysponuje do zamknięcia
kąta i w konsekwencji przewlekłej, podo­
strej lub ostrej zwyżki ciśnienia wewnątrz­
gałkowego wywołującego neuropatię ja ­
skrową, jest wtórna do budowy oka, inaczej
mówiąc-wtórna do pierwotnie zamknięte­
go kąta. Dlatego ten typ jaskry nazywa się
obecnie jaskrą pierwotnie zamkniętego kąta.
10.4. Jaskra pierwotna
i 10.4.1. Jask ra pierwotna
otwartego kij ta ( J P O K )
JP O K , kiedyś znana jako „jaskra pies­
ia" (glaucoma simplex), jest najczęściej spo­
tykaną w polskiej populacji formą jaskry.
JP O K jest definiowana jako przewlekła,
wolno postępująca neuropatia nerwu wzroko­
wego z charakterystycznymi cechami uszko­
dzenia anatomicznego i czynnościowego.
Przyczyna J P O K jesl nieznana. C ho­
roba występuje często rodzinnie, ziden­
tyfikowano i zlokalizowano też kilka ge­
nów determinujących różne typy klinicz­
ne JP O K .
Główne czynniki postępu neuropatii ja ­
skrowej stanowitr.
Ki podwyższone ciśnienie wewnątrzgał­
kowe,
V,1
i obniżony przepływ krwi w obrębie gło­
wy nerwu wzrokowego.
Niedokrwienie zaburza metabolizm
komórki zwojowej i jest powodem zmian
w macierzy pozakomórkowej w obrębie
lam ina cribrosa, stanowiącej rusztowanie
dla wiązek włókien nerwowych nerwu
wzrokowego.
Związek JP O K z wiekiem jest niezaprze­
czalny. Aktualne statystyki światowe ocenia­
ją, że J P O K występuje średnio w ok. 2 % po­
pulacji osób po 40. rż„ a odsetek ten wzrasta
od 0,1.% w piątej dekadzie do 9-10%
w ośmej i dziewiątej dekadzie życia.
J P O K znajduje się na jednym z pierw­
szych miejsc wśród przyczyn ślepoty w kra­
jach rozwiniętych i stanowi poważny pro­
blem społeczny.
Dwa czynniki wysuwają się na plan
I ' 'szy wśród powodów utraty wzroku
I ebiegu jaskry otwartego kąta:
subiektywnie bezobjawowy przebieg
choroby, często aż do momentu utraty wi­
dzenia jednym okiem powoduje, że w kra­
jach rozwiniętych ponad 5 0 % chorych
na J P O K nie wie o swojej chorobie,
i udności diagnostyczne w pierwszym
I ie rozwijającej się neuropatii jaskro­
wej.
Objawy kliniczne J P O K są subiektywnie,
trudno uchwytne mimo wystąpienia pod­
wyższonego ciśnienia. Fakt, że zmiany
w kącie przesączania narastają powoli,
a tiikże że równie powoli - przez miesiące
i lala wzrasta ciśnienie wewnątrzgałko­
we, powoduje, iż nie występują bóle oka
ani leż nagle, a więc łatwo zauważalne
zmiany jego funkcji. Stanowi to bardzo
groźną cechę lej postaci choroby.
J P O K występuje w obu oczach, jej roz­
wój jednak nie jest zazwyczaj równocze­
sny. Dlatego leż nawet znaczne ubytki po­

la widzenia, klóre powstają i rozszerzają
się w obrębie jego nosowych kwadranlów,
są niwelowane przez nakładanie się na len
obszar pola widzenia drugiego oka, co po­
woduje, że nie są one zauważane przez
chorego (patrz rozdz. 2.1).
la k wiec, subiektywnie bezobjawowy
przebieg choroby powoduje, że J P O K jest
często wykrywana w stadium znacznego za­
awansowania, kiedy zmiany w polu widze­
nia dochodzą do jego centrum, a co za tym
idzie, obniżają ostrość wzroku. Dodatkowo
dolegliwe funkcjonalnie jest zajęcie górnej
hemislery pola widzenia, na którą padają
bodźce wzrokowe od dołu, a więc z najczę­
ściej postrzeganego obszaru.
j Wczesne rozpoznanie J P O K i skuteczne i
jej leczenie ma na celu niedopuszczenie
do powstania nieodwracalnych zmian j
anatomicznych i czynnościowych. D latc- '
■go też jako zasadę należy przyjąć w jl u
nywanie badania dna oka z wnikliw i
analizą wyglądu tarczy nerwu wzrokowe
go, a także badania ciśnienia wewnątrz-
; gaikowego jako głównego czynnika ja-
i skry u wszystkich osób po 40. rż., które
i zgłaszają się do okulisty w celu dobrania |
okularów z powodu starczowzroczności. :
Szczególną kontrolą powinny być objęte i
s by, które podają w wywiadzie rodzin-
ystępowanie jaskry.
Badanie okulislycziie w kierunku ja­
skry zawiera wszystkie elementy ogólnego
badania okulistycznego, z dodatkowym
uwzględnieniem tych badań, klóre przesą­
dzają o rozpoznaniu. Kolejno bada się:
1) ostrość wzroku w dal i z bliska
z najlepszą korekcji) optyczną,
2) przedni odcinek oka w lampie
szczelinowej,
Ja.skrti
3) ciśnienie tonometrem aplanacyj-
nym Goklnianna,
4) kąt przesączania, ze zwróceniem
uwagi na wszystkie parametry opisujące
kąt w systemie Spaetha,
5) dno oka ze stereoskopowi; oceną
takich elementów tarczy, jak:
P' kształt i szerokość pierścienia nerwo
wo-sialkówkowego,
P porównawcza ocena w obu oczach
średnicy zagłębienia w osi pionowej i,po­
ziomej (współczynnik c/d), . ‘
położenie wiązki naczyniowej. ■
Wszystkie te dane powinny zostać opi­
sane i narysowane lub sfotografowane.
6) pole widzenia bada się w przypadku
stwierdzenia charakterystycznych’ dla ja­
skry nieprawidłowości w topografii tarczy
nerwu wzrokowego. Perymetria zautoma­
tyzowana dysponuje programami dla ja­
skry, nastawionymi na szczegółową analizę
:zulości siatkówki w promieniu 30". Bada­
nie powinno być wykonywane, w warunkach
zapewniających jego prawidłowy wynik.
i
Warunki takie stanowią:
pomieszczenie pozwalające na pełne
skupienie się. badanego,
właściwa korekcja okularowa do bliży.
pouczenie pacjenta o technice wykony­
wania badania.
Wynik perymetryczny zawierający błę­
dy fiksaeji oraz znaczny odsetek fałszywie
negatywnych lub(i) fałszywie pozytywnych
odpowiedzi musi być powtórzony. W celu
uniknięcia symptomów zmęczenia i roz­
proszenia uwagi pacjenta należy wybierać
krótkie programy badania.
W interpretacji wyniku perymetrii na­
leży uwzględniać inne przyczyny, które
wpływają na ubytki w polu widzenia. Naj­
częściej współistniejącą zmian;) u chorych
 Jaskra wtórna jest spowodowana /.na­
mi pii/.yczyną endogenni) lub egzogenni).
Jaskra pierwotna ma etiologię nieznani),
jest chorobą idiopatyczną.
Szczególne miejsce zajmuje jaskra za­
mkniętego kąta, do niedawna dzielona tak­
że na pierwotni) i wtórni), a więcwywolaną
innymi stanami patologicznymi, Jednakże
la forma jaskry, w której przyczyną jest takie
ukształtowanie anatomiczne przedniego od­
cinka oka, które predysponuje do zamknięcia
kąta i w konsekwencji przewlekłej, podo­
strej lub ostrej zwyżki ciśnienia wewnątrz­
gałkowego wywołującego neuropatię ja ­
skrowi), jest wtórna do budowy oka, inaczej
mówiąc - wtórna do pierwotnie zamknięte­
go kąta. Dlatego ten typ jaskry nazywa się
obecnie jaskrą pierwotnie zamkniętego kąta.
10.4. Ja sk ra pierwotna
1!0.4.S. Jask ra pierwotna
otwartego kąta ( J P O K )
JP O K , kiedyś znana jako „jaskra pros­
ta” (glaucoma simplex), jest najczęściej spo­
lykán;) w polskiej populacji form;) jaskry,
JP O K jest definiowana jako przewlekła,
wolno postępująca neuropalin nerwu wzroko-
)n:go z charakleiystycznynii cechami uszko­
dzenia anatomicznego i czynnościowego.
Przyczyn;! J P O K jest nieznana. C ho­
roba występuje często rodzinnie, ziden­
tyfikowano i zlokalizowano też kilka ge­
nów determinujących różne typy klinicz­
ne JP O K .
Główna czynniki postępu neuropatii ja ­
skrowej stanowią:
podwyższone ciśnienie wewnątrzgał­
kowe.
obniżony przepływ krwi w obrębie gło­
wy nerwu wzrokowego.
Niedokrwienie zaburza metabolizm
komórki zwojowej i jest powodem zmian
w macierzy pozakomórkowej w obrębie
lamina cribrosa, stanowiącej rusztowanie
dla wiązek włókien nerwowych nerwu
wzrokowego.
Związek .1P O K z wiekiem jest niezaprze­
czalny. Aktualne statystyki światowe ocenia­
ją, że J P O K występuje średnio w ok. 2 % po­
pulacji osób po 40. r/.., a odsetek len wzrasta
od 0 ,1 % w piątej dekadzie do 9-10%
w ośmej i dziewiątej dekadzie życia.
J P O K znajduje się na jednym z pierw­
szych miejsc wśród przyczyn ślepoty w kra­
jach rozwiniętych i stanowi poważny pro­
blem społeczny.
Dwa czynniki wysuwają się na plan
nierwszy wśród powodów utraty wzroku
l zebiegu jaskry otwartego kąta:
subiektywnie bezobjawowy przebieg
cnoroby, często aż, do momentu utraty wi­
dzenia jednym okiem powoduje, że w kra­
jach rozwiniętych ponad 5 0 % chorych
na J P O K nie wie o swojej chorobie,
nudności diagnostyczne w pierwszym
1 '„sic rozwijającej się neuropatii jaskro-
wej.
Objawy kliniczne J P O K są subiektywnie
trudno uchwytne mimo wystąpienia pod­
wyższonego ciśnienia. Fakt, że zmiany
w kącie przesączania narastają powoli,
a także że równie powoli - przez miesiące
i lata - wzrasta ciśnienie wewnątrzgałko­
we, powoduje, iż nie występują bóle oka
ani też nagłe, a więc łatwo zauważalne
zmiany jego funkcji. Sianowi to bardzo
groźną cechę tej postaci choroby.
J P O K występuje w obu oczach, jej roz­
wój jednak nie jest zazwyczaj równocze­
sny. Dlatego leż. nawet znaczne ubytki po­

la widzenia, które powstają i rozszerzaj;)
się, w obrębie jego nosowych kwadrantów,
są niwelowane przez nakładanie się na len
obszar pola widzenia drugiego oka, co po­
woduje, że nie są one zauważane przez
chorego (patrz rozdz. 2.1).
'Ilik więc, subiektywnie bezobjawowy
przebieg choroby powoduje, że J P O K jest
często wykrywana w stadium znacznego za­
awansowania, kiedy zmiany w polu widze­
nia dochodzi) do jego centrum, a co za tym
idzie, obniżaj;) ostrość wzroku. Dodatkowo
dolegliwe funkcjonalnie jest zajęcie górnej
hemisiery pola widzenia, na którą padaj;)
bodźce wzrokowe od dołu, a więc z najczę­
ściej postrzeganego obszaru.
. Wczesne rozpoznanie J P O K i skuteczne
i jej leczenie ma na celu niedopuszczenie
] do powstania nieodwracalnych zmian
: anatomicznych i czynnościowych. Dlate-
! go też jako zasadę należy przyjąć wyko­
nywanie badania dna oka z wnikliwą
! analizą wyglądu tarczy nerwu wzrokowe -
1go, a także badania ciśnienia wewnątrz-
: gaikowego jako głównego czynnika ja ­
skry u wszystkich osób po 40. rż., .które
zgłaszają się do okulisty w celu dobrania
okularów z powodu starezowzroczności.
i Szczególną kontrolą powinny być objęte
osoby, które podają w wywiadzie rodzin­
ne występowanie jaskry.
Badanie okulistyczne w kierunku j a ­
skry zawiera wszystkie elementy ogólnego
badania okulistycznego, z dodatkowym
uwzględnieniem tych badań, które przesą­
dzają o rozpoznaniu. Kolejno bada się:
1) ostrość wzroku w dal i z bliski)
z najlepszą korekcją optyczni),
2) przedni odcinek oka w lampie
szczelinowej,
Jaskra
3) ciśnienie lonometrem aplanacyj-
nym Goldmanna,
4) kąt przesączania, ze zwróceniem
uwagi na wszystkie parametry opisujące
kąt w systemie Spaetha,
5) dno oka ze stereoskopowi) oceną
takich elementów tarczy, jak:
. 5 kształt i szerokość pierścienia nerwo-
wo-sial kówkowego,
ti porównawcza ocena w obu oczach
średnicy zagłębienia w osi pionowej i po­
ziomej (współczynnik e/d),
>.i położenie wiązki naczyniowej.
Wszystkie te dane powinny zostać opi­
sane i narysowane lub sfotografowane.
6) pole widzenia bada się w przypadku
stwierdzenia charakterystycznych dla ja ­
skry nieprawidłowości w topografii tarczy
nerwu wzrokowego. Peryinetria zautoma­
tyzowana dysponuje programami dla ja­
skry, nastawionymi na szczegółową analizę
czułości siatkówki w promieniu 30°. Bada­
nie powinno być wykonywane w warunkach
zapewniających jego prawidłowy wynik.
Warunki takie stanowią:
i,1 pomieszczenie pozwalające na pełne
skupienie się badanego,
» właściwa korekcja okularowa do bliży,
łJ pouczenie pacjenta o technice wykony­
wania badania.
Wynik perymelryczny zawierający błę­
dy fiksaeji oraz znaczny odsetek fałszywie
negatywnych lub(i) fałszywie pozytywnych
odpowiedzi musi być powtórzony. W celu
uniknięcia symptomów zmęczenia i roz­
proszenia uwagi pacjenta należy wybierać
krótkie programy badania.
W interpretacji wyniku perymetrii na­
leży uwzględniać inne przyczyny, które
wpływają na ubytki w polu widzenia. Naj­
częściej współistniejącą zmianą u chorych
Okulistyka
na jaskrę jest zaćma starcza, klóra w zależ­
ności od lokalizacji i intensywności /.męt­
nienia może prowadzić do uogólnionego
obniżenia progu postrzeganiu bodźca lub
mroczków zlokalizowanych.
Rozpoznanie J P O K opiera się. na:
typowym dla neuropatii jaskrowej
uszkodzeniu tarczy nerwu wzrokowego,
mogących im towarzyszyć ubytkach
w polu widzenia, klóre odpowiadają zmia­
nom anatomicznym pod względem głębo­
kości i lokalizacji,
podwyższonym ciśnieniu wewnątrzgał­
kowym,
otwartym kacie przesączania.
W początkowym okresie jaskry zmiany
perymetryczne mogą jeszcze nie ujawniać
się. O rozpoznaniu decydują wtedy zmia­
ny anatomiczne i podwyższone ciśnienie.
Ocena zaawansowania neuropatii j a ­
skrowej wynika z konfrontacji zmian ana­
tomicznych w obrębie tarczy oraz zmian
w polu widzenia.
Komputerowe metody perymetryczne
przedstawiają liczbowo uśredniony stopień
uszkodzenia pola widzenia (M D - ///cm/
defect) w decybelach. W systemie Hum-
phreya wyrażony jest on w jednostkach
ujemnych -- jako spadek czułości siatków­
ki, w systemie Octopus w jednostkach do­
datnich - ja k o przyrost jego uszkodzenia.
Klasyfikacja uszkodzenia nerwu
wzrokowego w jaskrze
Stopień 1 (uszkodzenie początkowe)
charakteryzuje nieznaczne rozlane lub
ogniskowe zwężenie pierścienia nerwowo-
-siatkówkowego, poszerzenie średnicy za­
głębienia, a także wczesne stadium uszko­
dzenia pola widzenia w postaci mroczków
paracenlrałnych luli odosobnionego obja­
wu głębokiej różnicy poziomu czułości siat­
kówki po dwu stronach linii horyzontalnej
nosowego pola widzenia (schód Konnego).
Średnie uszkodzenie - M D < 6 dli.
Stopień 2 (uszkodzenie średnio zaawan­
sowane) charakteryzuje się zwężeniem
pierścienia nerwowo-siatkówkowego oraz
mroczkiem łukowatym łączącym się z pla­
mą ślepą. M D < 12 dB.
Stopień 3 (poważne uszkodzenie) to sze­
rokie zagłębienie jaskrowe tarczy nerwu
wzrokowego oraz zajęcie przez rozległy
ubytek jednej hemisfery pola widzenia
z zagrożeniem pola centralnego (głęboki
spadek poziomu czułości .siatkówki w za­
kresie 5" centralnych od strony nosowej).
M l) > 12 dB.
Stopień 4 (stadium końcowe) charak­
teryzuje niemal dobrzeżne zagłębienie
jaskrowe tarczy nerwu wzrokowego oraz
mroczek okrężny, postępujący w kierun­
ku szczątkowej, „skroniowej wyspy wi­
dzenia” .
Postępowanie lekarskie
Rozpoznanie .1PO R , choroby dotyczącej
obu oczu, nieuleczalnej i w swoim natural­
nym rozwoju prowadzącej do utraty wzro­
ku, jest dla pacjenta dużym przeżyciem.
W ciągu pierwszej wizyty chory powi­
nien być. poinformowany przez lekarza
o stopniu zaawansowania choroby, o przy­
jętym na tym etapie sposobie terapii oraz
o koniecznym monitorowaniu wyników le­
czenia w czasie systematycznych wizyt
kontrolnych, ustalonych w racjonalnie
uzasadnionych odstępach czasu.
Jaskra jest chorobą trwając;) dożywot­
nio. Obowiązkiem lekarza jest systema­
tyczne wpisywanie do dokumentu będącego
własnością chorego („Książeczka jaskro­
wa” ) wszystkich wyników badań, jak rów­

nież zaleconego leczenia i terminu badania
kontrolnego, nadania w Ibrmie wydruków
(pole widzenia, zdjęcia dna oka, wyniki
M R i; GDx, O C T ) chory powinien otrzy­
mać ir oryginale. Stanowi;) one dokumen­
tację choroby, która powinna być przecho­
wywana przez cale życie, gdyż świadczy
o dynamice neuropalii jaskrowej. Indywi­
dualna dynamika choroby jest jednym
z podstawowych kryteriów przy podejmo­
waniu decyzji o strategii jej leczenia.
Pacjent powinien także otrzymać bro­
szurę informacyjni) o jaskrze, gdyż. zrozu­
mienie istoty choroby jest ważne przy sto­
sowaniu się do zaleceń lekarskich - szcze­
gólnie że J P O K przebiega bez dolegliwo­
ści „wymuszających” branie Icku.
1.trzonie ma na celu zahamowanie po­
stępu uszkodzenia nerwu wzrokowego
w takim stopniu, aby chory zachował
użyteczni) ostrość wzroku do końca ży­
cia. Na aktualnym poziomie wiedzy je ­
dynym środkiem do tego celu jest obni­
żenie ciśnienia wewnątrzgałkowego
do takiego poziomu, przy którym pro­
gresja zmian jaskrowych zostaje zaha­
mowana lub maksymalnie spowolniona.
Rozpoczynając leczenie JP O K , trzeba
uwzględniać, że:
terapia jaskry pierwotnej otwartego ką­
ta musi być prowadzona przez cale życie.
leki przeciwjaskrowe często cechują się
znacznym ogólnym i miejscowym działa­
niem ubocznym, a także malejącą z cza­
sem efektywności;),
realizacja przez chorego zaordynowa­
nego leczenia jest uwarunkowana zarówno
jego możliwościami wynikającymi z obcią­
żenia obowiązkami oraz stopniem spraw­
ności samego chorego lub jego oloezenia,
jak i zrozumieniem znaczenia, jakie ma
Ją sk m
‘j
w tej chorobie stosowanie się do reżimu te­
rapeutycznego, s
różne są potrzeby i oczekiwania chore­
go, a leczenie powinno być lak zaplanowa­
ne, aby zapewniało mu możliwie wysoką
jakość życia mimo choroby,
strategia leczenia, które ma na celu za­
chowanie funkcji widzenia przez cale życie
na przydatnym dla chorego poziomic, mu­
si uwzględniać przewidywaną długość jego
życia.
Strategia postępowania w J P O K musi
być dlugoplanowa. Warunkuj;) ją:
1. Stopień uszkodzenia jaskrowego
i szybkość jego postępu (jeśli istnieje do­
kumentacja).
2. Poziom ciśnienia wewnątrzgałko­
wego, przy którym zaczyna się leczenie.
3. Czynniki wzmożonego ryzyka roz­
woju i progresji neuropalii jaskrowej, któ­
rymi są:
■ wiek,
choroby układu sercowo-naczynio-
wego (niedociśnienie układowe lub nad­
ciśnienie, przebyte zawały, udary),
choroby pogłębiające niedokrwienie
(cukrzyca, anemia i in.),
wysoka krótkowzroczność,
rodzinne występowanie jaskry i jej
pi/cbieg.
Wszystkie le czynniki muszą być brane
pod uwagę przy ustalaniu poziomu tzw.
docelowego ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Ciśnienie docelowe (target pressure) jest
to taki poziom stabilnego ciśnienia we­
wnątrzgałkowego, który zapobiega po­
stępowi zmian jaskrowych lub maksy­
malnie go hamuje. Im znaczniejsze jest
jaskrowe uszkodzenie nerwu wzrokowe­
go, tym poziom ciśnienia wewnątrzgał­
kowego powinien być niższy.
'W
( )kalisivkti
Wicloośrodkowe badania prospcktyw-
no ( A ( i ! S ..‘U lrauccil Ghtucoma Inlctren-
lion Siudy) wykazały, że w jaskrze zaawan­
sowanej stabilizacja neuropatii wzrokowej
utrzymuje sic w ciągu pierwszych 2 lal
na podobnym poziomie zarówno przy ciś­
nieniu wcwnąlrzgalkowym obniżonym
do średniego poziomu 16,9 nim lig, jak
i do poziomu 12,3 mm lig. Jednakże
w eiagu, dalszej obserwacji, trwającej
do 8 lal, w grupie średniego ciśnienia 1.6,9
i 20^2 mm I Ig nastąpiło pogorszenie para--
nici niw pola widzenia o około 3 dli.
Z ^długotrwałej obserwacji jaskry za­
awansowanej wynika, że jedynie poziom
ciśnienia wewnątrzgałkowego zbliżony
do /.? mm i Ig pozwala na zahamowanie
progresji choroby.
Poziom indywidualnego ciśnienia do­
celowego nie jest slaly i musi być systema­
tycznie weryfikowany sianem nerwu wzro­
kowego i pola widzenia. Na obniżenie po­
ziomu bezpiecznego ciśnienia wpływa
wiek, a także dodatkowe, ogólnouslrojo-
we czynniki ryzyka progresji neuropatii ja ­
skrowej.
; gicznego.
Stabilność poziomu ciśnienia wewnątrz­
gałkowego w ciągu doby jest obok jego
i wartości „docelowej” drugim podstawo­
wym warunkiem zahamowania procesu
neuropatii.
Badania przeprowadzone w ramach
lego samego programu badawczego
AC.ilS wykazały, że w jaskrze zaawanso­
wanej dobrze tolerowane są jedynie wa­
hania dobowe nieprzekraezające wartości
3 ni ni lig. Każdy I mm fluktuacji dobo­
wych >3 mm I Ig powodował zwiększenie
uszkodzenia jaskrowego o 3 0 % w ciągu
K lat obserwacji.
Poziom ciśnienia w ew nątrzg ałko w eg o ma istot­
ne znaczenie dla przepływ u krwi w zam kniętym
w o brębie g aiki ocznej uklailzie krążenia z a m k n ię ­
tego. »Sumuje się on /. w a h a n ia m i z ależnym i
od zm ian h em o d ynam iki układow ej, 'lyp o w y dla ja ­
skry brak fizjologicznej autoreg ulacji krążenia sia t­
ków kow ego pow oduje, że istniejące w a hania prze­
pływu pow odują naprzem ienne sian y m iejscow ej
ischem ii i reperfuzjt. R ep erfu z ja w yw o łu je kaskadę
p ro cesó w p o w o d u ją cy ch za ró w n o be z p o śre d n ie
uszkodzenie kom órek zw ojow ych siatkó w ki i ich a k ­
sonów , ja k i m acierzy pozakom ó rko w ej w o brębie
blaszki sitow ej, prow adząc do pow stania ch a ra k te ­
rystycznego illa jaskry zagłębienia nerwu w z ro k o ­
w ego, niespotykanego w żadnej innej n europ atii
w zrokow ej, 'len nied aw no ud ow od nion y patome-
dumi/.m tłum aczy od daw na znane, fakty gwaitow-
uego pogorszenia, a nawet praktycznej utraty w zro ­
ku po o p eracjach przeprow adzanych w końcow ym
stadium jaskry, po których docho dziło do g w a łto w ­
nego, znacznego spadku ciśnienia w ew n ą trz g ałko ­
wego z równoczesnym spadkiem o poru przepływ u
krw i i rep crluzją.
Obniżanie ciśnienia w jaskrze może
być uzyskane w trojaki sposób:
1) leczeniem farmakologicznym,
2) 'zabiegami laserowymi,
3) na drodze operacyjnej.
Postępowanie terapeutyczne rozpoczy­
na się najczęściej od leczenia farmakolo­
I .ee/enii! iannakologic/,iH'
Leczenie J P O K polega na obniżeniu
ciśnienia wewnątrzgałkowego dwiema
drogami:
1) przez, zmniejszenie produkcji cieczy
wodnistej,
2) przez zwiększenie jej odpływu
(patrz rozdz. 17).
Podstawową formą podawania środ­
ków hipotonizujących są krople do oczu.
Brak przewidywanego efektu jest w bardzo
znacznym odsetku wynikiem nieprawidło­
wego ich stosowania. Główne błędy to:

m nieprzestrzeganie godzin podawania
Icków,
niewłaściwa leclinika ich zakrapiania.
Informacje, jak uniknąć tych błędów,
pacjent musi otrzymać od lekarza ordynu­
jącego leczenie (patrz rozdz. 17). W celu
uzyskania pożądanego efektu leczenia
niezbędna jest bowiem współpraca chore­
go, oparta na zrozumieniu przez niego ce­
lu otrzymanych zaleceń. Godzinowy roz­
klad podawania leków, zależny od okresu
ich właściwej efektywności hipolensyjnej,
trwającej zwykle 12 lub 24 godziny, musi
być omówiony z chorym i dostosowany
do indywidualnego rytmu dnia, zajęć oraz
snu nocnego.
i .Pacjent- powinien zarówno chcieć, jak
j i móc podporządkować .się dyscyplinie
| terapii trwającej przez cale życie. Jest to
i możliwe pod warunkiem, że terapia ta
| nie koliduje z jego innymi obowiązkami
j i nie obniża jakości jego życia.
Jeśli neumpatia jaskrowa jest w sta­
dium początkowym, leczenie farmakolo­
giczne należy w miarę możności zaczynać
od jednego leku, po którym można spo­
dziewać się obniżenia ciśnienia wewnątrz­
gałkowego do założonego poziomu. Pozio­
mem takim jest najczęściej średnie ciśnienie
wewnątrzgałkowe <16 mm IIg lub ciśnienie
niższe o 3 0 % ir stosunku do poziomu,
przy którym stwierdza się progresję choroby.
W nionolerapii 3 0 % spadek można za­
kładać po zastosowaniu pochodnych pro-
staglandyn lub [i-blokerów nieselektyw-
nych, które stanowią zazwyczaj leki pierw­
szego rzutu. W przypadku lej ostatniej
grupy leków konieczny jest wywiad w kie­
runku schorzeń ogólnych, mogących sta­
nowić przeciwwskazanie do ich stosowa­
Jaskra
nia. Nieselektywne ß-blokery są przeciw­
wskazane w schorzeniach obturacyjnych
układu oddeeliowego oraz w bloku przed-
sionkowo-komorowym II i 111 stopnia,
a także w niewyrównanoj niewydolności
krążenia, hipotonii tętniczej oraz chorobie
wrzodowej, które często występują u osób
starszych.
W neuropatii średnio lub bardzo za­
awansowanej, kiedy zakłada się ustalenie
ciśnienia docelowego na poziomie 14 -
12 mm I Ig, monolerapia na ogól nie wy­
starcza i należy zastosować dwa leki,
z 2 różnych grup. Najkorzystniejsze jest
zapisanie preparatu złożonego podawane­
go lx/dz., jak np. limolol-analog prosta-
glandyny. Preparaty złożone ułatwiają
dawkowanie, zwiększają stopień dyscypli­
ny terapeutycznej, a ponadto zmniejszaj;)
negatywny wpływ konserwantów na spo­
jówki.
Kontrola efektu terapeutycznego powin­
na mieć miejsce po 3—1 tygodniach, najle­
piej ii’ postaci krzywej ciśnienia wewnątrz-
gaikowego.
Pozwala ona określić:
osiągnięty poziom ciśnienia wewnątrz­
gałkowego,
; poziom wahań ciśnienia (bezpieczny
<3 mm figi).
Średni spadek ciśnienia wewnątrzgałko­
wego >4 mm Mg oraz fluktuacje jego
poziomu =s3 mm Mg, uzyskane przy mo-
noterapii, oznaczają dobrą reakcję,
na lek.
Dalsza weryfikacja efektu terapeutycz­
nego powinna m ieć miejsce co 3 lub 6 m ie­
sięcy. Kontrole te m ają na celu stwierdze­
nie, czy przy uzyskanym poziomie ciśtue-
r>7
Okulistyko
uia wewnątrzgałkowego nie postępuje ttett-
ropatia jaskrowa, Izn. czy nic zmienia się
obraz tarczy nerwu wzrokowego oraz wyni­
ki badania pola widzenia, liaz ii' roku po­
wtarza się badanie gonioskopowe. Krzywą
dobową powtarza się it' przypadku wątpli­
wości, czy wcześniej ustalony poziom ciś­
nienia i jego stabilność utrzymują się nadal.
Cenne jest również wykonanie I raz
ii' roku dokumentacji stanu warstwy włó­
kien nerwowych oraz tarczy nerwu wzroko­
wego (GDx, U K T lub O C T ).
Częstsze, np. comiesięczne kontrole
w celu pomiaru ciśnienia nie maj;) uzasad­
nienia, natomiast stanowią zbędne obcią­
żenie chorego.
W przypadku braku założonego clcktu
hipolensyjuego należy zmienić leczenie.
Wym ieniając leki, trzeba pamiętać, iż
wcześniej podawane mają różnie długi
okres wypłukiwania z organizmu. W przy­
padku [:i-blokerów proces len trwa 3-4 lyg.
W przypadku u,-ag(>nislów (brymonidy-
na) wypłukiwanie trwa do 5 lyg., a w przy­
padku Icków' z grupy proslaglandyn aż
do 8 lyg. Kontrolę wyniku hipotonizujące-
go innego leku należy więc badać po tym
okresie.
Przyczyny niepowodzenia terapii farma­
kologicznej wyrażające się progresji! neuro-
palii jaskrowej świadczą o nieosiągnięeiu tą
drogą poziomu ciśnienia docelowego lub
wystarczającej stabilizacji dobowej lego ciś­
nienia. W około 2 5 % przypadków jest lo
spowodowane niestosowaniem się chorego
do dyscypliny terapeutycznej.
Terapia laserowa
Znajduje zastosowanie, w leczeniu
JP O K najczęściej jako zabieg trabekulopla-
slyki, który ma na celu poprawę odpływu
cieczy wodnistej na poziomie beleezkowa-
nia. Wskazania są różne:
zła tolerancja leczenia farmakologicz­
nego,
niewystarczający elekt hipolensyjny,
jako leczenie pierwszego rzutu u tych
chorych, którzy nie chcą lub nie mogą za­
stosować się do dyscypliny terapeutycznej
koniecznej do skutecznego leczenia far­
makologicznego.
Trabekuloplastyka daje efekt hipolen­
syjny w 75-85% przypadków. Efekt len
sprowadza się do obniżenia ciśnienia we­
wnątrzgałkowego w granicach 20-30%.
'lak więc na jej wystarczając;) skuteczność,
bez wspomagania farmakologicznego,
można liczyć jedynie wtedy, gdy u pacjenta
stwierdza się początkowe uszkodzenie ja ­
skrowe i nie jest konieczne niskie, ciśnienie
docelowe, a wyjściowe ciśnienie nie prze­
kracza 25 mm I lg.
W przypadkach zaawansowanych,
przy zakładanym niższym ciśnieniu doce­
lowym, trabekuloplastyka stanowi dopeł­
nienie leczenia farmakologicznego, które
może ograniczać się do rnonolerapii.
Trabekuloplastyka może być wykony­
wana laserem argonowym, a obecnie czę­
ściej podobnym do niego pod względem
spektrum promieniowania laserem diodo­
wym (A L T - argon laser truheculoplasty),
a także laserem zdwojonej częstotliwości
542 nm (0-su'itched N d :Y A G ), którego
działanie skierowane jest selektywnie
na rnclaninę komórek śródblonka ( S I T
scłectiw laser Irabeculoplasty).
Technika A L P polega na wykonaniu
40-50 ognisk koagulacji na pólobwodzie
kąta przesączania z ich umiejscowieniem
na granicy górnej niepignienlowanej i dol­
nej pignienlowanej części beleczkowania.
Mają one na celu wytworzenie blizn ścią­
 Jaskra

Ryc. 10.33. Trabekuloplastyka laserowa. Schemat przedstawia: a układ punktów koagulacji na sia­
teczce beteczkowania; b - mechaniczną koncepcję udrożnłania zapadniętej siateczki przed zabiegiem;
e - rozciągnięte przestrzenie międzybeleczkowe po koagulacji. Rycina wykonana wg CEsperanco.

gających jego powierzchowne warstwy,
przez co dochodzi do rozciągnięcia wielo­
poziomowej, „zapadniętej” siateczki w kie­
runku południkowym, a tym samym otwar­
cia dróg przepływu (ryc. 10.33).
Mediatory chemiczne, w szczególności
inlcrleukina ł|> i T N F « uwolnione z ko­
mórek beleczkowania, powodują wzrost
łatwości odpływu przez indukcję specy­
ficznej dla macierzy pozakoniórkowej me-
taloproleinazy.
Uważa się, że selektywny mechanizm
SCI'skierow any na komórki pigmentowa-
ne śródblonka działa przez, mobilizację
makrofagów. Badania histologiczne wyka­
zały, że S I X nie powoduje efektu koagula­
cji i daje niniejsze zmiany strukturalne
w tkance beleczkowania. Zakłada się moż­
liwość powtórnych zabiegów tą metodą.
Efekt hipotensyjny trabc;ktilopłastyki
utrzymuje się w ciągu 2 lat i z,niniejsza się
w 3.-5. roku po zabiegu. W 3 0 % oczu wy­
kazano efektywność AUT 10 lat po jej wy­
konaniu. Jak dotąd, nic wykazano mżuic
w krótkoterminowej efektywności A U "
i S l.l: Wyniki dlt igoterminowe metody
S L'I' nie są jeszcze znane, ale możliwość
wykonywania powtórnych zabiegów prze­
mawia na korzyść tej metody.
Powikłania Irabekulopla.stylu hisertf-
w ej. Powikłanie wczesne stanowi występu­
jący u 20%' chorych w czasie I.-1 godziny
po zabiegli przejściowy skok ciśnienia we­
wnątrzgałkowego, nawet do 50-60 mm l ig.
Ma on miejsce głównie u osób z zaawanso­
waną neuropatią. Ciśnienie można obni­
żyć przez dożylne podanie 20% inannitolu
w kroplówce oraz, acetazolamidu doustnie
(patrz, rozdz. 17). Z leków miejscowych hi-
potensyjnie działa wyłącznic 1% apraklo-
nidyna w skojarzeniu z 2 % brymonidyną.
Inne leki hipolonizująee mogą zaostrzać
atak.
( Jkulisiylui
Zabieg może leż wywołać lekkie po­
drażnienie zapalne tęczówki.
Pozne powikłanie A I T lo pow'sla\vanie
w niektórych przypadkach punktowych
zr<>stów Ięezówkowo-rogówkowych (go-
niosynechiac). Wykazano, że po trabeku-
loplaslyee częściej także występuje olor-
bienie się przetoki po trabekulektomii.
IIxc/.enie chirurg iczne
Polega ono zazwyczaj na wykonaniu
Irabekulektomii, która jest aktualnie
uznana za zloty standard przetokowej me­
tody operacyjnej w jaskrze. Istota operacji
polega na wykonaniu ’ przetoki łączącej
obie komory oka z przestrzeni;) śródlwar-
dówkową przez wycięcie części niedrożne­
go utkania beleezkowego wraz z fragmen­
tem kanału Schlemma (ryc. 10.34). Zabieg
len skutecznie i długotrwale reguluje ciś­
nienie wewnątrzgałkowe.
2 3
Ryc, 10.3''!. TiabeUuiektomia schemat. Ulwo
rżenie połączenia pomiędzy komorą przednią
i tylną przez otwór w podstawie tęczówki (1) oraz
między komorami a przestrzenią śródtwardówko-
wą, poprzez wycięcie pasma beleczkowania (tra­
beculum) wraz z kanałem Schlemma (2). Przeto­
kę przykrywa płatek twardówki (3), a następnie
spojówka gaikowa.
Wskazania do leczenia chirurgicznego
stanowi;):
brak możliwości zahamowania postę­
pującego procesu neuropalii jaskrowej
v|()
i towarzyszących jej zmian w polu widze­
nia za pomoc;) możliwych do zastosowania
środków farmakologicznych i ewentualnie
trabekuloplastyki laserowej,
duże i szybko postępujące zmiany ja­
skrowe, które wymagają znacznego obni­
żenia ciśnienia wewnątrzgałkowego oraz
jego stabilnego poziomu.
10.4.1.1. Jask ra normalnego
ciśnienia (IN C )
Jest lo rodzaj jaskry pierwotnej otwar­
tego kąta, od której różni się tym, że typo­
we, jaskrowe zmiany ic wyglądzie tarczy ner­
wu wzrokowego i w polu widzenia występu­
ją przy ciśnieniu wewnątrzgałkowym, które­
go wartości przez całą dobę utrzymują się
ir granicach statystycznej normy.
Brak dolegliwości subiektywnych
i trudności diagnostyczne występujące we
wczesnych stadiach J P O K są w przypadku
JN C dodatkowo pogłębione przez brak
najpoważniejszego z czynników ryzyka
w jaskrze - wzmożonego ciśnienia.
Czynniki ryzyka JN C ’ są następujące:
fti pleć (częściej chorują kobiety),
;xi wiek (osoby z J N C są na ogól starsze
od osób chorych na JP O K ),
: uwarunkowania genetyczne (specyficz­
ne loeus CSLCTE lo 10pl4-pl5),
: niskie ciśnienie tętnicze,
: duże spadki ciśnienia układowego
w nocy, niekiedy jatrogenne, w wyniku po­
dawania leków przeciw nadciśnieniu tętni­
czemu w icezo rem,
■ tendencje do stanów naczynioskurczo-
wycli (migrena, reakcja naczynioskurczo-
wa kończyn na zimno).

/toz/W/«///« JN C opiera się na typowych
cechach neuropalii jaskrowej, jakimi są:
wygląd tarczy nerwu wzrokowego z ce­
chami uszkodzenia jaskrowego, a czasem
także z plomykowalyini krwoloczkami po-
lożonymi na krawędzi tarczy, często z oko­
ło! arczowym zanikiem naczyniówkowo-
-siatkówkowym (patrz ryc. 10.35 a i />),
charakterystyczne dla jaskry zmiany
w polu widzenia,
brak innych przyczyn powodujących
zmiany topografii i barwy tarczy nerwu
wzrokowego (stan po ostrej neuropalii
niedokrwiennej, zmiany w krótkowzrocz­
ności, wrodzone anomalie tarczy itp.).
Leczenie. J N C u -10% chorych nie wy­
kazuje progresji mimo braku leczenia.
Z lego powodu przed jego podjęciem po­
winno się potwierdzić dynamikę choroby,
llyc. 10.35. Przykłady plomyUowatych Isrwo-
loczków przytnrczowych w JN C (opis w tok
ście). Ze zbiorów dr. n. marł. Łukasza Szelepina.
Jaskra
kontrolujcie pole widzenia co 3-6 miesięcy.
W przypadku gdy może być ono nieprawi­
dłowe z innych powodów, jak np. począt­
kowe zmiany zaćmowe, monitoring moż­
na oprzeć przede wszystkim na wykonywa­
niu badania obrazowego tarczy nerwu
wzrokowego 1 11RT, O C T ).
W przypadku wystąpienia progresji na­
leży dijżyć do 3 0 % spadku ciśnienia we­
wnątrzgałkowego, które w 8 0 % przypad­
ków powstrzymuje postęp choroby. Dobre
rezultaty hipotensyjne uzyskuje się, stosu­
jąc pochodne /iroslaglandyn.
Często stosowany helakso/ol nic powi­
nien być ordynowany wieczorem, gdyż może
pogłębiać nocne spadki ciśnienia krwi, czę­
sto nakładające się dodatkowo na hipotonię
systemową. Z łych samych powodów osoby
z nadciśnieniem tętniczym i JN C powinny
unikać stosowania leków przeeiwnad-
ei,ś11 ie n iowy c li wi eczo rem.
Statystyki wykazuj;) lepsze długoletnie
rezultaty w hamowaniu procesu postępu­
jącego uszkodzenia nerwu wzrokowego
w łych oczach z JN C , które zostały podda­
ne leczeniu operacyjnemu.
10.4.1.2. Nadciśnienie oczne
Stan, ii ' którym stwierdza się podwyższo­
ne ciśnienie wewnątrzgałkowe bez objawón’
neuropalii jaskrowej, nosi nazwę nadciśnie­
nia ocznego. Wysokie ciśnienie jest głów­
nym czynnikiem ryzyka rozwoju jaskry.
Jest ono zatem powodem obaw zarówno
lekarza, jak i pacjenta.
Po stwierdzeniu „nadciśnienia ocznego"
konieczna jest weiyfikacja prawdziwości iw-
niku tonomclryczuego.
Bardzo częstą przyczyn;; fałszywego
wyniku .są pomiary wykonywane metodą
:h i
Okulistyka

bezkonlaktową (,////• p itjf"), klóra - jak (o stosunek c/d w osi pionowej ;.-H),4
wyjaśniono wyżej ma tendencję do zawy­ i CCT 555 |ini.
żania wyników'. Weryfikacja poziomu ciś­ U osób z wysokim ryzykiem jaskry na­
nienia wewnątrzgałkowego powinna być leży zastosować leczenie hipolonizujące
dokonana droga kilkakrotnego pomiaru z wyjściowym założeniem około 2 0 % re­
ciśnienia metod;) tonomelrii aplanacyjnej. dukcji ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Obie metody polegają jednak na aplana-
2. Ryzyko umiarkowane:
cji, tj. .spłaszczeniu cenlralnej części ro­
ciśnienie wewnątrzgałkowe 24
gówki. W obu więc na bl;)d pomiaru może
-2lJ mm 1Ig bez uszkodzenia włókien
wpływać konstytucjonalnie gruba rogów­
nerwowych (udokumentowane bada­
ka, tzn. rogówka, której określona pachy-
niem G D x),
metrycznic grubość części cenlralnej
ciśnienie wewnątrzgałkowe 22-
(C C T - central conieal thickness) jest
-25 I Ig i CCT’ =s555 mii i.
111111
większa niż 588 |im.
stosunek c/d w osi pionowej 5-0,4
Po stwierdzeniu nadciśnienia ocznego
i C C T 555-588 (tui,
konieczny jest pom iar centralnej grubości
rodzinne występowanie jaskry,
rogówki (C C T ).
wysoka krótkowzroczność.
Po weryfikacji pomiarów' touometrycz-
nycb i oceny pachyinetrycznej oczu z nad­ Osoby z umiarkowanym ryzykiem roz­
ciśnieniem wskazania do leczenia muszą woju jaskry powinny pozostawać bez le­
być rozważane indywidualnie. czenia, ale muszą 1 raz w roku wykonać
badanie w kierunku jaskry z dokumenta­
Zespól badawczy O H T S (O eular lly- cją stanu tarczy nerwu wzrokowego oraz
pertension Trealnient Siudy) prowadzący badaniem pola widzenia.
wieloletnie badania prospektywne u osób
z nadciśnieniem ocznym ustalił następu­ 3. Niskie ryzyko:
jące stopnie zagrożenia rozwojem neuro- ciśnienie wewnątrzgałkowe 22-
palii jaskrowej w oczach z nadciśnieniem: -23 111111 Hg i C C T -S555 m iii .

1. Wysokie ryzyko: stosunek c/d w osi pionowej -S0,4

uszkodzenie włókien nerwowych
wykazane badaniem w świetle bezczer-
wiennym lub(i) udokumentowane ba­
daniem GDx,
zanik okolotarczowy,
ciśnienie wewnątrzgałkowe ?’ 30 111111
Hg,
ciśnienie wewnątrzgałkowe s=2h mm
I Ig i C C T =£555 Miii, tzn. cienka rogów­
ka, przy istnieniu której jaskra występo­
wała trzykrotnie częściej niż w oczach
z grub;} rogówki) (C C T > 588 |im),
i C C T =«588 |tm.
Osoby z niskim ryzykiem rozwoju ja ­
skry powinny być kontrolowane okuli­
stycznie co 2 lala.
Wskazania te mają charakter ogólny
i muszą być korygowane indywidualnie,
ni.in. w aspekcie wieku pacjenta oraz jego
stanu ogólnego, w tym chorób powodują­
cych postęp neuropatii jaskrowej, jak np.
hipotonia lub hiperlonia tętnicza, cukrzy­
ca, zakrzep żyły środkowej siatkówki ilp.

■542

10.4.2. Jask ra pierwotnie
zamkniętego kąta ( J P Z K )
Zgodnie z definicji) jasluy jako szczegól­
nej formy neuropatii nerwu wzrokowego
zostało zweryfikowane nazewnictwo tzw. ja­
skry pierwotnej zamkniętego kala.
Aktualnie rozróżnia się:
pierwotne zamknięcie kąta ( P Z K )
- Prinuny Angle O om re (P A C ) bez cech
neuropatii jaskrowej,
.; jaskrę pierwotnie zamkniętego kąta
( J P Z K ) - Prinuny Angle Closure Glauco-
ma (P A C G ), to znaczy P Z K z towarzyszą­
cymi mu cechami neuropatii jaskrowej.
Pierwotne zamknięcie kala ( P Z K ) wy­
stępuje w anatomicznie predysponowa­
nych oczach bez innych zmian patologicz­
nych.
Anatomiczne czynniki predysponujące
do pierwotnego zamknięcia kąta to:
anatomicznie mniejsza gałka oczna
i związane z tym przesunięcie ku przodowi
przepony tęczówkowo-soczcwkowej (oczy
nadwzroczne),
płytka komora przednia i w konse­
kwencji wąski kąt przesączania,
inne powody anatomicznego zwężenia
kąta (patrz klasyfikacja Spaetha).
Dwa pierwsze czynniki narastają z wie­
kiem wraz z powiększaniem się soczewki.
Odgrywa rolę zarówno jej wymiar przednio-
-tylny, jak i zwiększająca się średnica, która
zwalnia napięcie aparatu więzadelkowego
i ułatwia przesunięcie soczewki ku przodowi.
Głębokość komory jesi uwarunkowa­
na także średnic;) rogówki, która w oczach
z P Z K jest średnio o 0,25 mm mniejsza niż
przeciętnie.
Mechanizm pierwotnego zamknięcia
ki) ta
Zamknięcie, względne luli całkowite,
jest spowodowane nałożeniem się (apozy­
cją) tęczówki obwodowej na strukturę bc-
loczkową kąta tęczówkowo-rogówkowego,
co utrudnia lub uniemożliwia odpływ cie­
czy wodnistej z komory przedniej.
Klok źrenicy jest najczęstszą przyczyną
pierwotnego zamknięcia kąta. Istniej;)
dwie okoliczności prowadzące do zablo­
kowania przepływu z komory tylnej
do przedniej przez otwór źreniczny:
Skurcz mięśnia zwieracza, który powo­
duje przyleganie rozciągniętej i napiętej
tęczówki na bardzo dużej płaszczyźnie
do soczewki, a także blokuje przepływ cie­
czy wodnistej przez wąski otwór źreniczny
(rye. 10.36 A ), 'laki paradoksalny mecha­
nizm może być wyzwolony na skutek nad­
miernego zwężenia źrenicy po stosowaniu
miotyków.
Częściowe rozszerzenie źrenicy, które
powoduje, żc napięty mięsień rozwieracz
przyciska tęczówkę dużą płaszczyzną
do wypukłej powierzchni soczewki, unie­
możliwiając przepływ cieczy w kierunku
otworu źrenicznego i dalej do kąta prze­
sączania. Równocześnie luźna, obwodo­
wa część tęczówki wypukła się pod wpły­
wem wzrostu ciśnienia w tylnej komorze
oka i przesłania całkowicie dostęp do wą­
skiego z natury kąta przesączania (rye.
10.36 li).
Klasyfikacji» pierwotnego '/,;u!i.k«ięeia
kąta
Zamknięcie kąta można schematycz­
nie podzielić na różne niżej wymienione,
stany, które nie zawsze następują po sobie
kolejno, a także często nakładają się na
siebie:
 Jitski'11
Okulistyka

»
b e z k o n ta k to w ą i>o 7.»ł»'HI'sc '
w y ja ś n io n o wyże
ż ania w y n ik ó w . ; u ^.^y/,y-
nicuia wcwri;jlr/,,nt°'" s'1'
vl\UviV‘i; \1C’
dokonana drogą^ vu\ sUV
ciśnienia melodii
Jp ty* C!C'
Obie metody poly,\iv/iŁl ° Ł'}
1
cji, Ij. .s'pl;i.szczcn^i'7.có",cS' ^

gówki. W obu więty/.ęS^’7-*' \svn'cił*

wplywiić konstytu(c\;\ ./a>
•Aib\o- owocki bloku źrenicy. Tęczówka dużą plasz-
kii, Izn. rogówka, ■wcieczy wodnistej z tylnej do przedniej ko-
metrycznie gruboy, W(" ) oka nagada tęczówki pchana jest ku przo-
(C C T - central c,;(,v ir e " ' C^ v p o ­
większa niż. 588 (un-eriicz'1' Y • nap\ęvej
Po stwierdzeniu •.'rąg,0'1'^ 0*. /C.Ay>.nic
konieczny jest po/nii c\vV/-cJ ' ,0VfN cte"
rogówki (C C T ). iloK»)0 . ren'lCzny
Po weryfikacji poi^sW' w c d ';l'
uycli i oceny pacliym<p«vi't-'°^s‘1
ciśnieniem wskaziiniaioiony ,vV‘ s^1sov^li''v'
być rozważane indywiijren'^
• „ \aóvc
■, ryćW^•) '
Zespól badawczy ~ y/jvjs/\evuc'/-
cs\cń '
pertension Treatinenl \vnę p\t\S'/.c
y,yy.n '4
idejrzenie zamknięcia kąta ■
wieloletnie biulaniii pr<mj chiM C\N\Ó: u"*c " ;czówki od rogówki.
z nadciśnieniem oczny>vy.cV1’’" s o c ^ : ’ ruo ^
ciec7.y * 'olilU r/.c-
jąee stopnie zagrożenia,\yłJ
do \c4i'A P v>do- śliczny pierwotnie zamknie-
patii jaskrowej w oczacloo ' cV^°S oW c
\ u /"u sączania bez leczenia może
Wysokie ryzyko: •7eś"'c ■ nnu\ ^ T
noże być:
uszkodzenie wló.\ wyp t o 'T' ° r/'C
ciśnienie wewnątrzga!-
wykazane badaniem \\V\en'1, V XnC]
dostęp
do v)'<V
wiennyiii lub(i) udoki^UtoW'0'0 cy,;\V''a
istre zamknięcie kąta,
daniem GDx, \C4W p '/,c' '
mknięcie kąta bez pod-
zanik okololarczow
ciśnienie wewnijirzgi niCCi» i epizodów.
fVłOt"C^’
i Ig, ;■ , pi«1' stan taki stwierdził się
c/,-
ciśnienie wewnątrzga . schem»^' m atakowi ostrego za-
1 m‘*
C C T =s555 (im, tzn fcą\a 'w T e\nu ...ienione
eczna jest obwodowa
kii, przy istnieniu której j a ró'/.'lC "'^ ę p u jŁl P ° tycz/ui. M ecl iii nizin
Wiila trzykrotnie częściew na' s'lf laserowej lub obwo-
z grubi) rogówką (C C T s./,e c'/.ęsio r u rgi cz ri e j p rze (1st;i-
 Jaskra

Irydotomia laserowa w pełni zapobie­

ga ukrytym zwyżkom ciśnienia w 85%.
Dlatego oczy pre.dys|x>nowane powinny
być jednak kontrolowane przynajmniej
jeden raz na 2 lata w kierunku sympto­
mów neuropatii jaskrowej. Można wyko­
nywać te kontrole przy okazji wymiany
okularów.

Okresowe (podostre) zamknięcie k;)(a

może być wywołane np. miernym poszerze­
niem źrenicy podczas oglądania T V w ciem­
nym pokoju, a także w kinie lub teat rze (ryc.
10.40)- Rozszerzenie źrenicy może też mice
miejsce w wyniku pobudzenia sympatyczne­
go na drodze emocjonalnej (stres).

Ryc. 10.38. Podejrzenie zamknięcia kąta - go-

nioskopia bez ucisku: kąt 0-1 w klasyfikacji
Shaffera.

Jeśli w obu oczach siwierd/.a sic podej­

rzę nie zamknięcia, irydotom ia profilaktycz­
na jest wysoce wskazana ze względu na du­
że ryzyko przebyciu ataku i małe ryzyko Ryc. 10.40. Okresowe podostre zamknięcie ką­
zabiegu. ta przy poszerzonej źrenicy.

Ryc. 10.39. Schemat działania irydotomii laserowej. Otworek przy nasadzie tęczówki otwiera drogę
przepływu cieczy wodnistej z komory tylnej do przedniej poza otworem ironicznym (A). Wyrównanie
ciśnień w obu komorach powoduje powrót nasady tęczówki na właściwy poziom i otwarcie dostępu do
beteczkowania (B).
Okulistyka
inna przyczyn;) może być .spłycenie ko­
mory przedniej wskulek przesunięcia ku
przodowi przepony tęczówkowo-soezcw-
kowej, np. podczas pracy z bliska z pochy­
lona głową, szczególnie gdy niedoslaleez-
na korekcja nadwzroczności lub jej brak
powoduje zwiększenie przednio-tylnego
wymiaru soczewki wskulek napięcia ako-
modacji. Zam knięcie k;) ta powoduje
wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, któ­
re mija po ustąpieniu przyczyny powodu­
jącej jego zamknięcie. Zwężenie źrenicy
wywołuje jasne światło lub sen.
Rozpoznanie opiera się na wywiadzie
pacjenci odczuwaj;) okresowe przymglenie
obrazu i ból głowy w okolicy czołowej. Go-
nioskopowo stwierdza się wąski kąt. i stro­
me odejście nasady tęczówki.
Przebieg kliniczny bez leczenia może
być dwojaki:
Bi ostre zaniknięcie kala (dawniej „ostry
atak jaskry” ),
B przewlekle zamknięcie kąta bez wcze­
śniejszego ostrego epizodu.
Leczenia stanowi irydotomia profilak­
tyczna.
Ostre zamknięcie kąta (acute angin clo-
surc) - dawniej „ostra jaskra” (acute glan-
coma). Jest h> całkowite, ostre, obrzękowe
zamknięcie kqta z gwałtownie narastającym,
bardzo wysokim ciśnieniem wewnątrzgałko­
wym i burzliwymi objawami subiektywnymi.
Niekiedy jest ono wywołane farmakolo­
gicznie, np. po podaniu atropiny ze wska­
zań ogólnych lub po rozszerzeniu źrenicy
tropikamidem w celach diagnostycznych.
Objawy podmiotowe mogą być zróżnico­
wane. Zawsze jednak dominuje:
bardzo silny ból oka i głowy w okolicy
czolowo-skroniowej, często połączony
z nudnościami i wymiotami,
3-16
spadek ostrości wzroku i zamglenie ob­
razu, które powoduje, że charakterystyczny
objaw „kól tęczowych” wokół źródeł światła
spowodowany obrzękiem nabłonka rogówki
jest gorzej postrzegany i niesygnalizowany.
Badanie przedmiotowe wykazuje:
silne przekrwienie gałki ocznej zarów­
no wokół rąbka rogówki - głębokie, rzęs­
kowe, jak i powierzchowne - zasloinowe
(ryc. 10.41),
zmętnienie rogówki i „naparslkowaty”
obrzęk jej nabłonka,
spłycenie komory przedniej,
charakterystyczny kształt źrenicy, któ­
ra jesl szeroka, często pionowo owal­
na i nie reaguje na światło,
naczynia tęczówki są rozszerzone,
bardzo wysokie ciśnienie wewnątrzgał­
kowe (> 60 mm Mg). Galka oczna przy ba­
daniu palpacyjnym wydaje się „twarda jak
kamień” .
Gonioskopia może być wykonana po
opanowaniu obrzęku rogówki w wyniku
stosowania leków hipotonizujących oko,
jak również przez miejscowe podanie pły­
nów hiperosmolycznych w kroplach (glice­
ryna, 5 % NaCI). Uwidacznia ona całkowite
zamknięcie kąta rogówkowo-tęczówko-
wego.
Hyc. 10.41. Ostre zamknięcie kąla gałka oczna
przekrwiona, szeroka źrenica niereagująca na świa­
tło, obrzęk rogówki, przymglenie obrazu tęczówki.

Próba wykonania gonioskopii dyna­
micznej przez ucisk gonioskopem Zeissa
na rogówkę może pomóc w odblokowa­
niu k;jta w przypadkach, w których jesl
on jedynie zamknięty apozycyjnie.
W czasie przedłużającego się alaku(-ów)
ostrego lub podostrego zamknięcia kata,
w wyniku powstania w nim zlepów, a na­
stępnie zrostów, zamknięcie kala staje
się trwale.
W oku towarzyszącym obserwuje się
kat wąski, szczelinowały. Jeśli oko towarzy­
szące nie wskazuje na podejrzenie, pierwot­
nie zamkniętego kąta, należy różnicować
atak z wtórną przyczyną zamknięcia.
Oilalino.skopia, jeśli jesl możliwa z po­
wodu przymglenia rogówki, ukazuje
obrzęk i żylne przekrwienie tarczy nerwu
wzrokowego wskutek ulrudnienia odpły­
wu żylnego, spowodowanego wysokim ciś­
nieniem wewnątrzgałkowym. Ponieważ
jest ono także najczęściej wyższe od ciś­
nienia rozkurczowego w odgałęzieniach
lęlnicy środkowej siatkówki, obrzęk może
mieć także charakter iseheniiczny.
Postępowanie w przypadku ostrego za­
mknięcia kala (oslrego „ataku jaskry” )
jest dwufazowe i obejmuje:
wstępne leczenie farmakologiczne,
leczenie podstawowe . chirurgiczne
lub laserowe.
Leczenie farmakologiczne ma na celu:
zmniejszenie wydzielania cieczy wod­
nistej i spadek uwodnienia tkanek oka,
umożliwiające cofnięcie ku tyłowi przepo­
ny lęezówkowo-soczewkowej i odbloko-
w inie kąta przesączania,
przerwanie bloku żrenicznego i umoż­
liwienie przedostania się cieczy z tylnej
komory do przedniej i dalej do dróg od­
pływu.
.hiskni
i ela|>
Ogólnie stosuje się:
Inhibitory auhydrazy węglanowej (7/1 li),
klóre powodują bezpośrednie zablokowa­
nie aktywnego wydzielania cieczy wodni­
stej. W celu uzyskania szybkiego efeklu
podaje się dożylnie aeetazolamid (l)ia-
mox) w dawce 50(1 mg i jeśli chory nie wy­
miotuje, równocześnie lub zaraz po usta­
niu wymiotów doustnie Diuramid 2 labl.
a 250 mg. Leki przeciwwymiolne i przeciw­
bólowe podaje się w miarę potrzeby.
Miejscowo podaje się:
licta-hlokeiy - 0,5% tiniolol w kroplach
(jeśli nie ma przeciwwskazań) co 12 godz.
w celu zmniejszenia wydzielania cieczy
wodnistej.
I>cksanictazon w kroplach do oczu nale­
ży podawać 4 x dziennie w celu zmniejsze­
nia komponentu zapalno-obrzękowego,
spowodowanego w ostrym ataku zamknię­
cia kąta zwiększeniem stężenia prostaglan-
dyn, wzmagających ciśnienie wewnątrzgał­
kowe.
Pilokarpina stosowana w roztworze 2 %
efektywnie przerywa blok żreuiczny i od­
ciąga nasadę tęczówki blokując,') kąt prze­
sączania dopiero w warunkach wcześniej­
szego cofnięcia się przepony tęe.zówkowo-
-soc.zcwkowcj ku tyłowi. Nie powinno się
zatem podawać jej wcześniej, niż mogą za­
działać leki zmniejszające wydzielanie.
Przy dożylnym zastosowaniu IA W pierw­
sza kropla pilokarpiny może być poda­
na równocześnie, przy doustnym - z 30-
-60-niinutowym opóźnieniem. Pilokarpi­
nę' 2 % podaje się co 15 min w ciągu pierw­
szej godziny, Izn. ok. 3 -5 razy. Pilokarpinę
1% stosuje się leż zapobiegawczo do dru­
giego oka (4 x clz.).
Podanie zbyt dużej dawki pilokarpiny,
szczególnie przed zmniejszeniem prze ••
■;.|7
Okulistyka
krwieuia tęczówki, może pogłębić blok
żrenie/jiy przez pogrubienie i przesunię­
cie ku przodowi soczewki wskutek skurczu
mięśnia akomodaeyjnego oraz równoczes­
ne!.1
,o napięcia zwieracza źrenicy.
Iryiloloniiu laserowa może być wykona­
na, jeśli leczenie farmakologiczne dopro­
wadziło do odblokowania odpływu, co ma
miejsce w lżejszych przypadkach.
99 ciiap )>» ! godzinie
Ogólnie - środki hipero.sinolyczne,
20% mannilol w dawce 1 g/kg me. podaje
się dożylnie. Pierwsze 50 ml może być po­
dane w bardzo szybkim wlewie kroplo­
wym. Pełny efekt osi.jga się po 1.1,5 godz.
Jeśli pacjent nie ma nudności i wymio­
tów, zamiast mannitolu, lub w razie potrze­
by oprócz niego podaje się doustnie 50%
roztwór glicerolu w dawce I g/kg mc. (w ce­
lu poprawienia smaku z sokiem cytryny).
/i . ucisk gonioskopem Zeissa
wykonany na tym etapie przez równomier­
ny ucisk na szczyt rogówki przemieszcza
ciot:/, wodnista na obwód komory i może
przerwać tworzące się zlepy, ułatwiaj,'je
odpływ i zapobiegając trwałym zrostom.
I .ťťzťiiie podstawowe ostrego zamknię­miały miejsce wielokrotne zamknięcia
cia kipu polega na utworzeniu komunikacji
pomiędzy tylna a przedni.) komon) przez
wykonanie otworu w nasadzie lęczówki.
Wykonuje się go po farmakologicznym opa­
nowaniu fazy ostrego nadciśnienia, zwęże­
niu źrenicy oraz wycofaniu się przekrwienia
lęczówki i obrzęku nabłonka (rye. 10,42).
W ciężkim ataku może naskjpić to do­
piero po 48 godz. Jeśli stan rogówki unie­
możliwia wykonanie irydolomii laserowej,
przy podstawie tęczówki wykonuje się iry-
dektomię chirurgiczni). Irydotomia musi
być także wykonana w oku towarzyszącym.
M ii
Ryc. 10.42. Ostre zamknięcie kqta po farmako­
logicznym obniżeniu ciśnienia: źrenica okrągła,
powrót do prawidłowej szerokości, utrzymujący
się obrzęk rogówki, płytka komora ~ widać wyraź­
ne „zaćmienie" komory w części przeciwległej
do bocznego oświetlenia.
Irydotomia (lub irydektomia) jest sku­
teczna w 75%) przypadków pod warunkiem,
że co najmniej połowa obwodu kijta lę-
czówkowo-rogówko\vego jest wolna od zro­
stów. Wtedy ułatwiony przepływ między ko­
morami wyrównuje ciśnienie z obu stron tę­
czówki i zapobiega uniesieniu jej nasady,
fifekt ten powinno się weryfikować gonio-
sko|:>owo wraz z ciśnieniem w czasie wizyt
kontrolnych.
Jeśli atak ostrego zamknięcia kata nie
występuje po raz |)i,erwszy lub wcześniej
okresowe s/( zemilnie o przebiegu „|iod-
oslrym” , to zazwyczaj w kacie tęczówko-
wo-rogówkowym istniej;) liczne zrosty
i wtedy konieczne jest wykonanie operacji
przetokowej - irahekiileklomii.
Pouiakowe zamknięcie ki) i a (zespól po­
ili akowy --poslcongeslive aiigle closure)
Występuje ono w 3 przypadkach:
I. Po irydolomii (iiydektom ii)
w oczach, w których mimo otwartego kijla
na przestrzeni 180° istnieje tak duże
uszkodzenie samego utkania beleczkowe-

go, że odpływ nie jest wystarczający i ciś­
nienie wewnąlr/.gałkowc wysokie. K o ­
nieczne jesi leczenie farmakologiczne lub
lrai>ekuleklomia.
2. l>o samoistnym otwarciu kąta prze­
sączania, podobnie jak to ma miejsce, w je­
go okresowym, przejściowym zamknięciu.
Należy wtedy wykonać irydolomię, mimo
samoistnie, unormowanego ciśnienia.
3. W niewydolności ciała rzęskowego,
które może mieć miejsce z powodu isclie-
mii wywołanej bardzo wysokim ciśnieniem
w Irakcie ostrego zamknięcia kala. Przy­
wrócenie funkcji wydzielniezej prowadzi
do przewlekłego wzrostu ciśnienia i neu-
ropatii jaskrowej.
Objawy przedniioiowi' w biomikrosko-
pie(ryc. 10.43):
pofałdowanie blouy Descemela po
szybkim spadku ciśnienia,
ziarenka barwnika na śródbłonkti ro­
gówki i powierzchni tęczówki,
komórki w cieczy wodnistej,
zanik zrębu tęczówki powodujący jego
spiralny rysunek i przeświecanie czerwo­
nego refleksu dna w miejscach zaniku,
trwale rozszerzenie źrenicy i jej niere-
gularność w wyniku porażenia zwieracza,
a także powstałych w czasie ataku zrostów
tylnych.
Ryc. 10.43. Poatakowe zamknięcie kąta - „ze­
spól poatakowy” (opis w tekście).
Jaskra
szarawe /.mętnienia na przedniej po­
wierzchni soczewki ( ( llaiicom flecken),
świadczące o lokalnej martwicy jej nabłon­
ka (ryc, 10.44),
ciśnienie wewnątrzgałkowe obniżone,
prawidłowe lub podwyższone.
( jonioskopowo ki)l może wykazywać
zrosły, a w części otwartej złogi barwni­
ka w miejscu wcześniejszego przylegania
tęczówki.
Ofhdmoskopowo w przypadku poata-
kowej hipotonii można obserwować fałdy
naczyniówki i obrzęk tarczy nerwu wzro­
kowego. W oku normo- lub hipertonicz-
nym mogą występować cechy zaniku nie­
dokrwiennego.
Przewlekle zamknięcie kąta z uszko­
dzeniem jaskrowym lub bez niego (chronię
augle closnrc wilhoul or willi glancomalous
damage)
Pod względem mechanizmu moż­
na rozróżnić 3 typy:
I. 'łyp „pełzający” spowodowany po­
wolnym, okrężnym zamykaniem się kąta,
rozpoczynającym się zawsze od góry. Może
być spowodowany przez przednie odejście
wyrostków rzęskowych. Jest to typ pośred­
ni z „irispiatam i" (patrz niżej).
Ryc. 10.44. „Glaucomflecken” poatakowe zmęt­
nienia soczewki w wynikli martwicy jej nabłonka.
Okulistyka
2. Typ ,■
spowodowany przez goniosync-
cliie powstałe w wyniku nawrotowego
okresowego zamknięcia kij ta.
3. Typ mieszany -- J P O K z otwartym,
wąskim kątem, długo leczona pilokarpina.
W przypadku rozwiniętej neuropa l ii
jaskrowej cechy morfologiczne tarczy są
analogiczne do występujących w JP O K .
Leczenie. W typie i i 2 zalecana jest
wstępna irydolomia laserowa w ccln wyeli­
minowania warunków do wystąpienia blo­
ku źrenicznego. Jeśli utrzymują się zwyżki
ciśnienia, należy leczyć farmakologicznie.
W łypie 3 do leczenia farmakologicznego
trzeba dodać irydotomię.
Usunięcie współistniejącej zaćmy mo­
że wystarczyć do unormowania ciśnienia,
jeśli organiczne zamknięcie kala występu­
je na przestrzeni mniejszej niż 180“.
Konfiguracja i zespól płaskiej tę­
czówki (plaleau iris configuralion and
syndromu)
Stosunkowo rzadko występuje w popu­
lacji rasy białej. Jesl lo anomalia anato­
miczna polegająca na nietypowym odej­
ściu nasady tęczówki od ciała rzęskowego.
Przesunięte ku przodowi wyrostki rzęsko-
we powoduj;) nieprawidłowe ukształtowa­
nie obwodowej części tęczówki.
Konfigurację „ iris plaleau" charaktery­
zuje;
<; zamknięcie kąta tęczówkowo-rogów-
kowego.
r płaskie położenie tęczówki,
> głęboka centralna część komory przed­
niej.
W takich oczach występuje pierwotne
samoislne zamknięcie kąta (bez bloku źre-
nicznego).
Zespól „iris plaleau " charakteryzuje:
zamknięcie kąta przez, fałdy tęczówki
przy rozszerzonej źrenicy,
brak pełnego efektu irydolomii.
Cechami różnicującymi ostry wzrost
ciśnienia w zespole „iris plaleau” z wyżej
opisanym ostrym zamknięciem kąta są
istnienie prawidłowo głębokiej komory
oraz płaskie, a nie wypukłe położenie tę­
czówki.
Leczenie polega na kombinacji zabie­
gów laserowych i farmakologicznym zapo­
bieganiu poszerzaniu się źrenicy. Zaleca­
na jest:
irydolomia laserowa oraz przewlekle
podawanie 1% pilokarpiny,
gonioplaslyka laserowa spłaszczająca
„garb” tęczówki u jej nasady.
10.5. Ja sk ra wtórna
Jaskra wtórna jest chorobą, w której
do neuropalii dochodzi w wyniku wzrostu
ciśnienia wewnątrzgałkowego, spowodo­
wanego zaburzeniami hydrodynamiki oka
n;i skutek innych chorób.
10.5,1. Jaskra wtórna otwartej»«
kalii (JWOK.)
Jiisk n ! torebkowa
Jaskra w przebiegu zespołu rzekomego
złu szcza nia (glaucom ti pseudoex(oHati-
cum) jest najczęściej spotykaną w naszej
populacji postacią jaskry wtórnej otwarte­
go k<)la ( JW O K ) .
Zespól rzekomego zluszczania, in. ze­
spól pseudoekslbliacji ( P E X ) , charaktery­
zuje się widocznymi w biomikroskopie bia­
ławymi złogami umiejscowionymi w cha-

Ryc. 10.45. Zespól rzekomego zluszczania
(opis w lekście).
rakterystyeziiy sposób na przedniej toreb­
ce soczewki (ryc. 10.45):
na powierzchni centralnej części so­
czewki widoczny jest białawy, przejrzysty
„krążek” z wystrzępionymi brzegami, który
może być niewidoczny przy wąskiej źrenicy,
w części obwodowej, na torebce so­
czewki, widoczne jest białawe pasmo
0 ziarnistej strukturze i wystrzępionych
brzegach, niekiedy łączące się wypustkami
z krążkiem centralnym (ryc. 10.45),
biały materiał pseudoeksfoliaeyjny jest
widoczny w postaci strzępków przy brzegu
źrenicznyni tęczówki (ryc. 10.46),
tęczówka wykazuje zaniki w obrębie
zwieracza,
na tęczówce i śródbłonku rogówki wi­
doczny jest rozproszony barwnik,
tęczówka opornie reaguje na myilriali-
ca, zarówno z powodu zaniku zwieracza,
jak i tendencji do tylnych zrostów z so­
czewką (ryc. 10.46),
często współistnieje zaćma jądrowa,
" depozyty występują również na więza-
delkacłi soczewkowych, które są wiotkie
1 mog;i ulegać zerwaniu z następowym
pod wieli nięciem soczewki.
Wiotkość więzadelck może powodować
zwężenie kąta przesączania przez przesituię-
Jaskra
Ryc. 10.46. Zespól rzekomego zluszczania
oponie, nierównomierne rozszerzanie się źrenicy,
zaniki: zwieracza i zrosły tylne (opis w tekście).
cie soczewki ku przodowi. Przy badaniu na­
leży poszukiwać drżenia tęczówki jako ob­
jawu podwiehnięcia soczewki, które może
być przyczyną powikłań śródoperacyjnych
przy usuwaniu zaćmy.
W gonioskopii obserwuje się:
na powierzchni bcleczkowania, oprócz
białawego materiału pseudoekslóliacyjno­
go, plamiaste skupiska barwnika,
charakterystyczne umiejscowienie
barwnika przed linią Schwalbego (Izw. li­
nia Sampaołesiego).
I lisiotogicz.nic wtóknisto-z.iaruiste złogi pseudo-
cksfotiacyjne m ateriałem pochodzącym z macic-
r/.y pozakom órkow ej i składaj;) sit; / białkow ego
rdzenia, otoczonego gtikozam inogtikanam i. Na wy
iw o rcm niepraw idłow ych. slarzejacych się hton pod
sław nych nabłonka beleczkow ania, rów nikow ej io
VC’bki '.' i: i W\ .ś. /..'iWiZi, r/.ęskuWego.'t‘odohiw
złogi islnicja w h /<' i organach Irzcw ^ych, co
wskazuje na patologię układow a. *
Ja s k ra wtórna (JV ¥ P E X ), nazywa­
na leż jaskrą torebkową, występuje w tym
zespole w około 4 0 % przypadków, na ogól
po 60. rż., niekiedy jednostronnie. Może
współistnieć z. wąskim kątem komory
przedniej. Stopień wysyoenia barwnikiem
obszaru bcleczkowania koreluje z wysoko ­
ści;; ciśnienia wewnątrzgałkowego i stop­
niem ciężkości przebiegu.
■M
O ku iistyk a

Uregulowanie farmakologiczne jaskry

pseudneksfoliacyjnej może hyc' Iniclne.
Charakteryzuje się ona dużymi fluktuacja-
mi ciśnienia i neuropalia postępuje szyb­
ciej niż w .1POK. Wymaga' bardzo staran­
nego monitorowania.
Dobru rezultaty osiąga się po Irabekido-
jiliislvcc laserowej. Wskazania do leczenia
chirurgicznego (irabekulcktomia) powinny
być wcześniejsze niż w JP O K .

Ja.skra barwnikowa
Jesl lo jaskra wtórna obserwowana
w zespole rozproszenia barwnika (Pigment
Dispersion Syndrome - PD S).
y,esj>ói rozproszenia barwnika (Z R B )
występuje najczęściej obustronnie. Istnie­
je związek między fenotypem choroby
i markerami genetycznymi umiejscowio­
nymi na 7(|36-36, nazwanymi U l ('11'.
Krótkowzroczność predysponuje do roz­
woju wtórnej jaskry barwnikowej.
Patomeehanizm rozproszenia barwnika
polega na mechanicznym ścieraniu listka
barwnikowego tęczówki przy jej pociera­
niu o aparat więzadelkowy soczewki. Jest
(o możliwe dlatego, że środkowo-obwo-
dowa część tęczówki ma głębokie, wklęsłe
ukształtowanie (konfiguracja „<|”
Spaetha). Uważa się, że w komorze przed­
niej panuje wyższe ciśnienie niż w tylnej
i powstaje „odwrotny blok źreniczny” . Nie­
kiedy wysiłek fizyczny może powodować
gwałtowne uwolnienie barwnika i wzrost
ciśnienia spowodowany zablokowaniem
przesl rze 11i rn iędzy be leczk owych.
Barwnik uwalnia się do cieczy wodni­
stej i osadza na wszystkich strukturach
przedniej komory:
na sródbłonku rogówki, w wyniku ru­
chów konwekcyjnych cieczy i fagoeytozy
barwnika przez komórki śródblonka
Ryc. 10.47. Ja sk ra barwnikowa - objaw „kola
row erow ego” przy retroiluminacji tęczówki
{opis w tekście).
w kształcie pionowego wrzeciona (wrze­
ciono Krukenberga),
na powierzchni tęczówki, która w spo­
sób charakterystyczny prześwieca podczas
oglądania w biomikroskopie z zastosowa­
niem retroiluminacji w zakresie średniego
obwodu tęczówki, Izn. w rzucie więzade-
Ick soczewkowych („objaw kola rowero­
wego” - ryc. 10.47),
na utkaniu siateczki beleczkowania
i na obwodzie soczewki.
( iouioskopiu ukazuje szeroki kat ro-
gówkowo-tęezówkowy, wklęsłą nasadę, tę­
wg czówki i szerokie, zbite i homogenne pa­
smo barwnikowe pokrywające siateczkę
beleczkowania na całym obwodzie (ryc.
10.48). Tu także może występować linia
Ryc. 10.48. Ja sk ra barwnikowa - nagromadze­
nie barwnika w strukturach beloezkowania.

i 1;?

Sampaolesicgo, podobnie jak w jaskrze
spodowanej Pł:iX.
Padanie dna oka może wykazać' obwo­
dowe zwyrodnienia kraciaste siatkówki
predysponujące do odwarslwienia (palrz
rozdz. 12).
Ja s k ra wtórna barwnikowa (.IW B )
rozwija się wg różnych statystyk w 25-
- 5 0 % przypadków Z R B . Współistnieje
najczęściej z krótkowzrocznością, dotyczy
częściej tnężcz.yzn, objawia się wcześnie,
ii’ 20.-50. rż. Klasyczną triadę zamyka od-
warstwienic siatkówki. Przebieg charakte­
ryzuje się gwałtownymi skokami ciśnie­
nia, nawcl do 50 mm lig, związanymi
z „wyrzutem" barwnika. Może on mieć
miejsce po wysiłku fizycznym. Z wiekiem,
wskutek powiększania się soczewki
i przepchnięcia ku przodowi tęczówki,
a także z utratą zdolności akomodacyj-
nycli, rozsiew barwnika zmniejsza się.
Zmniejsza się leż zjawisko transilumina-
cji tęczówki.
Leczenie farmakologiczne jest analo­
giczne jak JP O K . Dobrze jest zacząć tera­
pię od wykonania otworu irydolotnijnego
ii’ tęczówce, który redukuje „odwrotny
blok". Dobre rezultaty daje trabcktdopla-
styka laserowa. Ody jej działanie mija,
a leczenie farmakologiczne nie daje do­
statecznego efektu, można wykonać tra-
bckulektomię.
Jask ra wtórna otwartego kąla w zapa­
leniu błony naczyniowej
Jest to postać jaskry spowodowa­
na chronicznym uszkadzaniem struktury
kąta przesączania w wyniku przewlekłego,
nawracającego zapalenia przedniego (al­
bo pośredniego) odcinka błony naczynio­
wej lub(i) przewlekłego leczenia kortyko-
stemidami.
Jaskra
Najczęściej są to zapalenia występują­
ce w przebiegu takich schorzeń układo­
wych, jak: młodzieńcze idiopatyczne zapa­
lenie stawów, sarkoidoza, gruźlica, kila,
zakażenie wirusem Herpes simplex i Herpes
zoster, choroba Behceta.
Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego
jest spowodowany przez:
zapalny obrzęk bcleczkowania (trabe­
culitis■),
i zablokowanie siateczki przez komórki
zapalne i włóknik,
bliznowacenie, zrosty w kącie przesą­
czania.
Często występują zrosty w obrębie źre­
nicy i jej odgrodzenie prowadzące do iris
bombę i wtórnego zaniknięcia kąta.
Specyficzne zapalenia błony naczynio­
wej przebiegające typowo z wtórną jaskrą
to zespól Fuchsa i zespól Posnera-Schlos-
smanna omówione w rozdziale 8.
Należy zwrócić uwagę, że wzrost ciś­
nienia wewnątrzgałkowego towarzyszący
ostrym zapaleniom tęczówki i ciała rzęsko­
wego, który mija po ustaniu zapalenia, nie
jest jaskrą, a wtórnym nadciśnieniem
ocznym.
jask ra wtórna otwartego kąta
związana z patologią soczewki
Jask ra Sakolityczna jest .to J W O K wy­
stępująca w oczach z zaćmą przejrzałą.
Sieć beleczkowania zostaje zaczopowa-
na przez wielkocząsteczkowe białka prze­
nikające przez nieuszkodzoną torebkę
zmienionej zaemowo soczewki, lub też
przez obarczone nimi makrofagi.
Badaniem przedmiotowym poza za­
ćmą przejrzałą w biomikroskopie stwier­
dza się „m ęty” w cieczy wodnistej, które
mogą układać się na dnie komory przed­
niej, tworząc rzekomy poziom ropy (jiscu-
Okulistyka
dohy/iopyon), a nawet powodować całko­
wite jej zmętnienie. Kąt przesączania jest
otwarty, „zamulony” . Ciśnienie podwyż­
szone w stopniu odpowiadającym zaczo-
powaniu drogi odpływu.
Leczenia objawowe, doraźne, polega
na stosowaniu leków mających na celu ob­
niżenie produkcji cieczy wodnistej (beta-
-blokery, IA W , prostagiandyny).
Leczenie przyczynowe - usunięcie zaćmy
z dokładnym wypłukaniem komory przed­
niej z materiału białkowego.
Jask ra wtórna otwartego kąta
w wyniku urazu oka
Jask ra erylrocy lan ia jest spowodowa­
na zablokowaniem belec/.kowania przez
krwinki czerwone, a także przez komórki
zapalne i włóknik. Przyczyną jest pourazo­
wy krwotok do komory przedniej, zajmu­
jący więcej niż połowę jej objętości (szcze­
gólnie nawracający 5.-7. dnia).
Leczenie polega na stosowaniu środków
hipotonizujących i przeciwzapalnych oraz
trwałego utrzymywania farmakologicznie
rozszerzonej źrenicy, której unieruchomie­
nie zapobiega nawrolom krwawienia.
Postępowanie chirurgiczne polega
na usunięciu krwi z komory przedniej
i wdraża się je wówczas, gdy:
‘ ciśnienie wewnątrzgałkowe przekracza
50 mm Mg przez 2 dni lub 35 mm i Ig przez
7 dni,
cala komora wypełniona jest krwią po­
nad 5 dni, co grozi zrostami w kącie prze­
sączania oraz imbibicją krwinkami zrębu
rogówki.
Jask ra wtórna otwartego kąta „z cie­
niami komórek” („tjiosl celi glaucoma")
jest spowodowana zablokowaniem sieci
bolec/kowania przez wyługowane erylro-
«4
cyty, których źródłem jest krew wynaczy-
niona do ciała szklisłego. Po utracie przez
nie hemoglobiny puste, nieelastyczne ko­
mórki przedostają się przez uszkodzoną
błonę graniczną ciała szklistego do komo­
ry przedniej, gdzie osadzaj:) się na sieci be-
leczkowania. Występuje to ok. 3 miesięcy
po powikłanym krwotokiem urazie w oku
bezsoczewkowym, a niekiedy po urazie
operacyjnym (np. po witrektomii, usunię­
ciu zaćmy).
W komorze przedniej pojawia się wi­
doczna w świetle lampy szczelinowej za­
wiesina komórek koloru zielonkawobrą-
zowego (kilaki). Krwinki mogą leż ukła­
dać się na dnie komory na kształt poziomu
ropy (pseudohypopyon).
Leczenie polega na stosowaniu leków
hipotonizujących, a przy braku efektu le­
czenia zachowawczego - płukaniu komory
przedniej. Wyjątkowo konieczna jest wi-
trektomia.
Jask ra wtórna w pourazowym cofnię­
ciu kąta jest wynikiem rozdarcia ciała rzę­
skowego wskutek tępego urazu oka.
Do rozdarcia dochodzi pomiędzy podstawi/
tęczówki a ostrogi/ twardówki. W zależności
od rozmiaru uszkodzenia może ono wy­
woływać wtórną jaskrę (6 -9 % przypad­
ków). Do zaburzenia równowagi hydrody­
namicznej dochodzi późno, niekiedy
po kilku, a nawet kilkunastu lalach od ura­
zu. Objawy są typowe dla pierwotnej ja­
skry otwartego kąta.
(Jonioskopia ukazuje na pewnym obsza­
rze nieregularny zarys kąta przesączania
z cofnięciem jego szczytu wypełnionego zło­
gami barwnika, a niekiedy tkanką włóknistą
(ryc. 10.-19). Pozostała część kąta rogówko-
wo-tęezówkowego jest zwykle analogicz­
na do obserwowanego w drugim oku.

Ryc. 10.49. Pourazowe cofnięcie kąta rogów-
kowo-tęczówkowego obserwowane w goniosko-
pie (opis w tekście).
Mogą także istnieć popękania zwiera-
c/.a źrenicy, a niekiedy oderwanie tęczów­
ki od nasady (iridodialysis).
Postępowanie lekarskie. Rozerwą nie
(„cofnięcie” ) kąta rogówkowo-tęczów-
kowogo ma miejsce w większości pourazo­
wego krwawienia do komory przedniej.
Późny rozwój wtórnej jaskry o subiektyw­
nie bezobjawowym przebiegu nakazuje
okresową kontrolę okulistyczną oczu,
w których mini miejsce uraz oka z cofnię­
ciem kąta.
Leczenie zachowawcze jest często mało
skuteczne. Leczenie chirurgiczne polega
na wykonaniu trabekule.ktomii.
Jask ra wtórna otwartego kąta jatro-
genna powstaje w wyniku urazu chirur­
gicznego lub przewlekłej korlykoterapii
i jest wynikiem wzrostu ciśnienia, który
prowadzi do powstania neuropatii jaskro­
wej. Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego
jest spowodowany zmienionymi warunka­
mi anatomicznymi w obrębie przedniego
odcinka oka.
Przewlekle, miejscowe, tub ogólne stoso­
wanie korlykosteroidów może u predyspo­
nowanych osób wywołać jaskrę, steroido­
wą, spowodowaną zmianami w beleczkach
siateczki. W części przypadków objawy
mogą wycofać się po odstawieniu korlyko­
steroidów.
Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego
może występować ii' następstwie działań
chirurgicznych, takich jak:
wewnątrztorebkowe usunięcie pod-
wichniętej .soczewki z blokiem kąta rogów-
kowo-lęczówkowego lub(i) źrenicy przez
ciało szkliste,
zewnąlrzlorcbkowe usunięcie zaćmy
z zaburzeniem stosunków anatomicznych
w obrębie kąta przesączania,
nieprawidłowe umiejscowienie wszcze­
pu soczewkowego w przedniej łub tylnej
komorze, powodujące zaburzenia fjemo-
dynamiki cieczy wodnistej,
przeszczep rogówki, szcźególlnie
w oczach bezsoczewkowych lub z wszcze­
pem sztucznej soczewki, a także kolejny
przeszczep.
Wzrost ciśnienia może być:
nagły - wysoki i stosunkowo krótko­
trwały, ale wystarczający do powstania lub
postępu neuropatii jaskrowej, szczególnie
w oczach, w których wcześniej występowa­
ła jaskra, lub osób ze szczególną wrażliwo­
ści;) nerwu wzrokowego (osoby z ryzykiem
jaskry),
utrwalony -wskutek trwałego zaburze­
nia hydrodynamiki oka.
!,ecz.enie zachowawcze polega na stoso­
waniu leków obniżających produkcję cie­
czy wodnistej.
Leczenie chirurgiczne polega na rekon­
strukcji drogi odpływu, z ewentualną ope­
racją filtracyjną, wszczepieniem zastawki
filtrującej lub cyklodestrukcją.
Simie przyczyny J W O K
N o w o tw o ro w o iK id to d iu - u.s/.kod/.citia
kąta przesączania wynikają z odkładania
 Okulistyka
sie /logów materiału nowotworowego
i komórek zapalnych, fic/pośrednie nacie­
kanie nowotworu lub przemieszczenie
struktur przyległych do kala może prowa­
dzić lakże do jego zamknięcia.
Wzrost ciśnienia żylncgo w .splotach
nmihrartlówkowych, do których uchodzi)
żyły wodne. Występuje on m.in. w wy­
trzeszczu endokrynnym, guzach po/.agal-
kowych, a lakże w zespole żyły czczej gór­
nej i innych chorobach, w przebiegu któ­
rych może dojść do zastoju żylncgo powo­
dującego „wstecznie” nadciśnienie oczne
i neuropatię jaskrową).
Jask ra wtórna w wyniku przetoki szyj-
no-jnmistcj powoduje odwrócenie kierun­
ku przepływu krwi w układzie żylnym
oczodołu i oka ze zmianami opisanymi
w rozdziale 3. W konsekwencji może po­
wodować:
• J W O K wskutek wzrostu ciśnienia żyl-
nego,
1 jaskrę wtórną neowaskularną jako re­
zultat isehemii przedniego odcinka oka,
jaskrę wtórną zamkniętego kąta w wy­
niku przekrwienia i obrzęku błony naczy­
niowej.
Leczenie okulistyczne jest objawowe
do czasu samoistnego ustąpienia połącze­
nia lęliiiezo-żylncgo lub w wyniku leczenia
neurochirurgicznego.
lUli.S.2. Ja sk ra wtórnie
'.«iinntkiiięilego ksfitsi (JWZlŁ)
Jaskra z wtórnie zamkniętym kątem
przesączania może przebiegać:
z blokiem źrenicy,
bez bloku źrenicy.
v ;i ,
• 10.5.2.1. Ja s k ra wtórnie zamkniętego
k ala 7. blokiem źrenicy
JWZKC związana z patologią soczewki
Jask ra iakoinodiezna jest spowodo­
wana pęczniejącą zaćmą, która blokuje
źrenicę i prowadzi do zamknięcia kąta ro-
gówkowo-lęczówk owego.
Wzrost objętości soczewki i jej przed-
nio-tylnego wymiaru powoduje zamknię­
cie przepływu pomiędzy komorą tylną
i przednią, wzrost ciśnienia w komorze tyl­
nej, popychanie nasady tęczówki ku przo­
dowi i przesłonięcie dostępu cieczy wodni­
stej do siateczki bełeczkowania.
W części przypadków zaćmy przejrza­
łej dochodzi dodatkowo do przemieszcze­
nia soczewki ku przodowi (podwichnię-
eie) wskutek destrukcji aparatu więzadel-
kowego.
Analogiczny mechanizm J W Z K wystę­
puje w przebiegających z podwichnięcieni
soczewek schorzeniach ogólnoust rojo­
wych, takich jak zespól Mariana czy lio-
moeyslynu ria.
Objawy podmiotowe są analogiczne do
objawów ostrego zamknięcia kąta:
ból gaiki ocznej (niewidzącej z powodu
całkowitej zaćmy),
ból głowy po stronie chorego oka,
objawy trzewne (wymioty).
Objawy podmiotowe są analogiczne
do ostrego pierwotnego zamknięcia kąta
z wyjątkiem istnieniu pęczniejącej (hib(i)
podwiehniętej) zaćmy.
Postępowanie zachowawcze jest analo­
giczne do opisanego przy ostrym zamknię­
ciu kąta. W jaskrze fakomorfieznej stosuje
się bardziej intensywne miejscowe poda­
wanie kortykosteroidów.

Postępowanie chirurgiczne lo:
1 ' irydotomia laserowa po spadku ciśnie­
nia,
: usunięcie zaćmy, klóre można wyko­
nać dopiero po »siąpieniu objawów po­
drażnienia oka (z dodatkową irydeklomią
chirurgiczną).
Jask ra .spowodowana zwichnięciem so­
czewki do komory przedniej jest wywoła­
na blokiem źrenicy przez zwichniętą
do przedniej komory soczewkę lub(i) cia­
ło szkliste. Do zwichnięcia soczewki do­
chodzi w wyniku tępego urazu luli w ze­
społach z mikrosferoiakią (tj. małą, kuli­
stą soczewką). Gwałtowny wzrost ciśnie­
nia w wyniku bloku źrenicy jest spowodo­
wany takim samym mechanizmem, jak
w J P Z K . Przy właściwym i natychmiasto­
wym postępowaniu lekarskim nie docho­
dzi do neuropatii jaskrowej, a więc jaskry
w aktualnym rozumieniu lego pojęcia.
Postępowanie zachowawcze jest analo­
giczne do opisanego w ostrym pierwotnym
zamknięciu kąta, z wyjątkiem stosowania
miotykóit; klóre potęgują blok źreniczny.
Postępowanie chirurgiczne polega na na­
tychmiastowym usunięciu zwichniętej so­
czewki. Kontakt soczewki ze śródblonkiem
rogówki prowadzi do jego trwałego uszko­
dzenia i dalszych poważnych następstw--aż
do zmętnienia rogówki włącznie. Przewle­
kły wzrost ciśnienia prowadzi do zrostów
w kącie przesączania i utrwalenia warun­
ków do powstania jaskry wtórnie zamknię­
tego kąta.
Jask ra wtórnie zamkniętego kąta spo­
wodowana innymi przyczynami rozwija
się wskutek braku możliwości przepływu
cieczy wodnistej z tylnej komory do przed­
niej, wzrostu ciśnienia w komorze tylnej
Jaskra
i uniesienia nasady tęczówki. Przesiania
ona dostęp do drogi odpływu, a w konse­
kwencji powoduje powstawanie obwodo­
wych zrostów tęczówkowo-rogówkowych
zamykających trwale kąt przesączania.
Jest to mechanizm bloku źrenicy wywo-
I uh go przyczynami, takimi jak:
/■osty tęczówkowo-,soczewkowe, po­
wodujące odgrodzenie źrenicy lub jej za­
rośnięcie,
p uadoksalne działanie miotyków (tu
tdz następuje przesunięcie soczewki
do przodu),
zamknięcie źrenicy spowodowane
przemieszczeniem do przodu ciała szkli­
stego lub oleju sylikonowego w bezso-
czewkowośei,
Í zaezopowanie źrenicy wszczepem
przedniokomorowyni lub przemieszczo­
nym wszczepem lylnokomorowym.
Objawy związane z wysokim ciśnie­
niem wewnątrzgałkowym są analogiczne
do objawów ostrej lub przewlekłej formy
P Z K , w zależności od szybkości narastania
zamknięcia odpływu cieczy wodnistej. Po­
zostałe objawy przedmiotowe i podmioto­
we si) typowe dla przyczyny zamknięcia
kąta.
Postępowanie zachowawcze ma na celu
obniżenie ciśnienia, zniesienie bólu oraz
stanu zapalnego i jest analogiczne
do opisanego w ostrej lub przewlekłej
formie P Z K .
Postępowanie chirurgiczne ma na celu:
umożliwienie przepływu między komo­
rą tylną i przednią (irytleklomia/iiydolo-
m ia),
w możliwych przypadkach odblokowa­
nie źrenicy (witrelctomia przednia, repozy-
I tlio usunięcie wszczepu itcl.),
w przypadku trwałego zamknięcia kąta
/ I ekulektomin.
357
Okulistyka
śi ;S 10.5.2.2. jaskra wtórnie zamkniętego
kąta bez. bloku źrenicy, z. mechani­
zmem „pociągania lat przodowi"
Jask ra noowii.sluilania jest stosunko­
wo częstym, ciężkim typem J W Z K , spo­
wodowanej organicznym, całkowitym
i trwałym zamknięciem kata rogówkowo-
-tęczówkowego przez błonę włóknisto-
-naczyniową.
Rozrost wlóknisto-naczyniowy zamy­
kający kąt przesączania jest następstwem
głębokiego niedotlenienia obwodowej
siatkówki. Jest on spowodowany brakiem
przepływu krwi w tym obszarze, najczę­
ściej w przebiegu retinopatii cukrzycowej
lub innych chorób uszkadzających naczy­
nia siatkówki i wyłączających je z miejsco­
wego krwiobiegu (m.in. zakrzep żyły środ­
kowej siatkówki).
Stanem poprzedzającym zamknięcie
kąta jest nowotwórsIwo naczyń w obrębie
tęczówki (rnhcasi.s iridis) i samego kąta
(ryc. 10.50).
W końcowym etapie tkanka włóknista
podtrzymująca naczynia kurczy się. i „jak
Ryc. 10.50. Ja sk ra wtórnie zamkniętego kąta
(rubeosls irid is). Opis w tekście.
7,SH
zamek błyskawiczny spina kąt rogówko-
wo-tęczówkowy” (ryc. 10.51). Ściągnięta
w len sposób tęczówka odwija się. na brze­
gu żrenic/.nym, poszerzając i unierucha­
miając źrenicę oraz ukazując swój spodni
listek barwnikowy.
Objawy jaskry neowaskularncj to prze­
krwienie i ból oka oraz bardzo znaczne
upośledzenie widzenia spowodowane wy­
sokim ciśnieniem wewnątrzgałkowym
i obrzękiem rogówki. W biomikroskopie
widoczne jest przekrwienie tęczówki, wy-
nicowanie jej listka barwnikowego oraz
tyudalizacja płynu komorowego wskutek
niedostatecznej bariery naczyniowej w no­
wo utworzonych naczyniach, które umoż­
liwiaj;! przedostawanie się cząsteczek
białka do cieczy wodnistej. Badanie go-
nioskopowe ukazuje całkowito zamknię­
cie kąta przesączania.
Rokowanie co do zachowania widzenia
jest zle.
Leczenie zachowawcze ma ua celu znie­
sienie bólu (środki cykloplegiczne - atro­
pina, tropikamid oraz kortykosleroidy
miejscowo). Bela-blokery, I A W .jako le­
ki zmniejszaj,'ice produkcję cieczy wodni­
stej - daj;) słabe efekty hipotensyjne.
Ryc. 10.51. Ja sk ra wtórnie zamkniętego kąta
w gonioskopii (opis w tekście).

7.(ihiei>i laserowi' s;j stosowane z wiciu
wskazań:
panfotokoagulacja siatkówki działa
przyczynowo, zmniejszając ncowaskulary-
zację,
1 cykłodeslrukeja laserem diodowym,
powodująca zniszczenie fragmenlu części
wydzielniczej ciała rzęskowego, ma na ce­
lu trwale obniżenie produkcji cieczy wod­
nistej.
'Żabiej’i chirurgiczne maj.) na celu
zmniejszenie neowaskularyzacji, a także
obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego
bądź przez zahamowanie produkcji cieczy
wodnistej, bądź przez umożliwienie jej od­
pływu. Są to:
kriokoagulacja przez!wardówkowa ob­
wodu sialkówki, która działając analogicz­
nie do panfolokoagulacji laserowej, do­
prowadza do inwolueji nowo utworzonych
,yń (patrz, rozdz. 13),
kriokoagulacja ciała rzęskowego na
7. lub 1/, obwodu daje podobny (choć
mniej pewny) rezullat do uzyskiwanego
po cyklodestrukeji laserem diodowym,
trabckuleklomia (z zastosowaniem an-
tymetabołilów) jest możliwa dopiero po za­
niku nowolwórslwa naczyniowego w wyni­
ku masywnej foto- i eyklokoagiilacji nie-
dotlenionej sialkówki.
!n«K‘ fo rm y j a s k r y w ió rn e j zam knięte-
go k ijlii bez b lo k u źrenicy, z m e c h a n i­
zm em „ p o c ią g a n ia ku p rz o d o w i”
Z e s p ó l ś ró d b lo n k o w y (ęc/.ówkowo-ro-
gówkowy / S I (iridocorneal cndolhelial
symlromc) dotyczy na ogól jednego oka
u kobiet, a manifestuje się w średnim
wieku. Występuje jako 3 rzadko spotyka­
ne i często nakładające się siany choro-
l e:
I oslępiijący zanik tęczówki,
;;
a
Jaskra
“ i
zespól znamienia tęczówki iogana-
-Keese'a,
zespól Chandlera.
Ich wspólną cechą jest endocpilelopa-
tia proliferacyjna wywodząca się z komó­
rek śródblonka rogówki, które migruj;)
przez kąl przesączania na powierzchnię tę­
czówki. Bezpośredni;) przyczyn;) jaskry jesl
obkurczanie się tkanki patologicznej w ką­
cie przesączania i jego zamknięcie przez
pociąganą ku przodowi nasady tęczówki.
W większości przypadków zespołu Z Ś T
reakcja łańcucha połimerazy (P O R ) wyka­
zała obecność D N A wirusa I lerpcs ,s■imple.w
Objawy zespołu śródblonkowego tę­
cz )wkowo-rogówkowego obejmują:
zanik tęczówki i zniekształcenie źreni­
cy (ryc. 10.52),
Ryc. 10.52. Zespól śródblonkowo-tęczńwkowy
(ZŚT) i jaskra wtórnie zamkniętego kąta z rm;-
chnnizmern „pociągania ku przodowi” . Zanik tę ­
czówki i zniekształcenie źrenicy (opis w lokście).
wiele zanikowych „otworów zrenicz-
nych” (pscudopolycoria) (ryc. 10.53),
obwodowe zrosły przednie rogówko-
wo-lęc7,ówkowe,
znamiona tęczówki (zespól Oogana-
-Reese\a),
objaw „młotkowanego melalu” podob-
ny do obserwowanego na śródblonkn ro­
gówki w dystrofii Riclisa,
•;ś<)
( ikiitisivkn
Ryc. 10.53. Zespól śródblonkowo-tęczówkowy
i jaskra wtórnie zamkniętego kąta z mechani­
zmem „pociągania ku przodowi” . Zaniki tę­
czówki i wiele „otworów żrenicznych" (pseudo-
polycoria). Opis w tekście.
: obrzęk rogówki (subiektywny objaw
kól tęczowych) - występujący głównie
w zespole (.'handlera,
Gonioskopia ukazuje obwodowe zrosły
przednie rozciągające się częslo ku przo­
dowi od linii Sehwalbego.
Leczenie zachowawcze (leki zmniejsza­
jące wydzielanie, cieczy wodnistej: (i-blo-
kery, </.,-minietyki oi'az IA W ) jest nialo
skuleczne, a (akże operacje przetokowe,
klóre minio zabezpieczenia antymetaboli ■
t ans i ( mitomycyna) lnicą efektywność
wskutek zarastania przetoki tkanką pato­
logiczną, Najlepsze efekty daje wszczepia­
nie implantów drenujących ciecz wodnistą
do przestrzeni pod torebką Tenona.
1 0.5.23.Ja s k ra wtórnie zamkniętego
kąta bez bloku źrenicy, z m echani­
zmem „ popychania od tylu ”
Ja s k ra złośliwi» (in. zespól skierowa­
nia cieczy wodni,siej ku tyłowi !ul> jaskra
7. bloku rzęskowego . nialignanl glauco-
-u,o
ma; posterior aqueus dirersiou syndro­
me', eiliary błock glaucoina) jest rzadko
występującą, ale bardzo ciężki) formą ja ­
skry, manifestującą się po operacjach
przetokowych w jaskrze lub niekiedy
po usunięciu zaćmy w oczach małych,
z płytki) komorą przedni;).
Patomeehanizm zamknięcia kąla ko­
mory przedniej przez „popychanie od ty­
lu” jest następstwem zrolowania się ku
przodowi ciała rzęskowego i tęczówki,
przez co zostaje zamknięty dostęp do kąla
przesączania (ryc. 10.5-1 a i b).
Produkowana do tylnej komory ciecz
wodnista zostaje skierowana ku tyłowi (za­
miast do przedniej komory) i zbiera się
wokół soczewki za jej tylną powierzchnią
oraz w ciele szklistym. PrzojX>na tęczów-
kowo-soczewkowa blokuje fizjologiczny
kierunek przepływu cieczy, a narastające
za nią ciśnienie wewnątrzgałkowe przesu­
wa ją do przodu (ryc. 10.5-1 a).
Objawy występują w pierwszych dniach
po operacji, powodując silny ból oka i gło­
wy oraz. pogorszenie widzenia. Ponadto:
v: narasta ciśnienie wewnątrzgałkowe,
występuje rozlane zadrażnienie gaiki
ocznej,
spłycenie komory przedniej przy ujem­
nym teście Seidla (lz.il. braku nieszczelno­
ści rany pooperacyjnej),
podczas badania w biomikroskopie
można zobaczyć przez otworek iiydeklo-
mijny zrotowane ku przodowi wyrostki rzęs­
kowe, klóre dotykają do równika soczewki,
V:; w świetle biomikroskopu widoczni» jest
optycznie „pusta” , wypełniona cieczą,
przednia część ciała szklistego.
We wczesnej fazie pooperacyjnej ja ­
skra złośliwa jest Irudna do odróżnienia
od innych stanów przebiegających ze spły­
ceniem komory, takich jak odłączenie na-

Ryc. 10.54. Ja sk ra wtórnie zamkniętego kąta -
złośliwa (jaskra z bloku rzęskowego) - mecha­
nizm „popychania od tylu” : a obraz przednie
go odcinka oka w UBM pokazuje calkowile znik­
nięcie przestrzeni komory przedniej wskutek
przepchnięcia ku przodowi soczewki i ciała rzęs­
kowego (CB). Przednia torebka soczewki (LC)
prawie styka się z rogówką (C); b - porównanie
z analogicznym obrazem w ostrym pierwotnym
zamknięciu kąta: obwodowe spłycenie komory
w wyniku uniesienia tęczówki. Przednia po­
wierzchnia soczewki (I-C) i ciało rzęskowe (CB)
w prawidłowym położeniu. Przestrzeń komory
przedniej (AC) zachowana. Reprodukcja z Basic
and Clinicał Science Course I. 10 Glaucoma, AAO
2005-2006, za zgodą wydawcy.
c/.yniówki, krwotok nadnaczyniówkowy
lub blok źreniczny.
I.uczenie zachowawcze polega na:
losowaniu ntydrialyków-cyklople-
0tl w (lropikamid, atropina) w celu po­
szerzenia pierścienia wyrostków rzęsko­
wych i napięcia aparatu więzadelkowego,
klóre odsuwa soczewkę ku lylowi. Nic na­
Jaskra
leży stosować miotyków, klóre zwalniając
napięcie aparalu więzadelkowego mogą
pogłębić mechanizm bloku rzęskowego;
podawaniu środków osmolye/.nyeh
( mannilol) w kroplówkach, w celu
zmniejszenia uwodnienia ciała szklistego
i ułatwienia cofnięcia się przepony tę-
czówkowo-soczewkowej;
podawaniu innych leków zmniejszają­
cych produkcję cieczy wodnistej, jak (i-blo-
kery, u.-mimelyki oraz 1AW.
Przy braku eleklu terapeutycznego sto­
suje się zabiegi laserowe lub witrektomię.
Zabiegi laserowe. Z a pomocą lasera
Nd: Y A G można wykonać przecięcie bło­
ny granicznej ciała szklistego przez otwo­
rek irydektomijny po |)rzeciwjaskrowyeh
operacjach przetokowych. Ma ono na celu
ułatwienie odpływu cieczy wodnislej z cia­
ła szklistego i przywrócenie właściwych
stosunków anatomicznych.
Za pomocą lasera diodowego moż­
na dokonać zmniejszającej produkcję cie­
czy wodnislej eykloablacji, niszcząc wyrost­
ki rzęskowe na przestrzeni 1 kwadranta.
Zabiegi chirurgiczne lo witreklomia
z nacięcia przez cześć płaską ciała rzęsko­
wego, usuwająca przednią część ciała
szklistego.
Operacja la wykazuje dużą skuteczność,
gdyż. jiozwala lo na cofnięcie się soczewki,
swobodny przepływ cieczy wodnistej
do przedniej komory oraz zniesienie rotacji
ciała rzęskowego kn przodowi, przez co eli­
minuje mechanizm „popychania” tęczówki.
Ja s k ra wtórnie zamkniętego kąta
w następstwie odłączenia ciała rzęskowe­
go i naczyniówki jest spowodowana obrzę­
kiem ciała rzęskowego lub(i) rotacją ku
przodowi przepony lęczówliowo-,soczew­
kowej wokół ostrogi twardówki.
O kulistyka
Stan laki bywa następstwem wzrostu
ciśnienia żylnego wywołanego przez:
nadmierne zaciśnięcie opaski cercla-
ge’u po operacjach odwaisiwienia siatkówki,
i zakrzep żyły środkowej siatkówki,
: przetokę lęlnicy szyjnej do zatoki jami-
stej,
zbyt intensywni) panlolokoagułację la­
serów;),
olej sylikonowy lub gaz podany po wi-
trektomii (przeciwdziała temu irydekto-
mia wykonani! od dołu, na godz. 6.0(1),
cysty d a la rzęskowego i guzy we­
wnątrzgałkowe,
odliczenie krwotoczne naczyniówki
po operacjach wewnątrzgałkowych,
zespół wysiękowego odliczenia naczy­
niówki (iwcal ejjusion syndrome),
samoistne zapalenie (wardówki.
Patomechanizm wzrostu ciśnienia we-
wnąirzgałkowego polegii na nałożeniu się
popychanej od lyłu nasady tęczówki
na struktury kijla przesączania i zabloko­
waniu odpływu cieczy wodnistej.
W wyniku wzrostu ciśnienia wewnątrz­
gałkowego występuje ból oka i głowy, z to­
warzyszącym ziiczerwienicniem oka i obrzę­
kiem rogówki.
W gonioskopii stwierdza się zamknięty
kat przesączania i bardzo znaczne spłyce­
nie komory przedniej w części centralnej
bez iris bombę.
Postępowanie zachowawcze polegii na le­
czeniu przeciwzapalnym (Iropikamid, atro­
pina, kortykosleroidy) oraz podawaniu le­
ków zmniejszających produkcję cieczy wod­
nistej (|5-blokery, «,-niimetyki oraz 1AW).
Laserowe wykonanie goriioplastyki (ob­
wodowego spłaszczenia tęczówki) niekie­
dy umożliwia dostęp do kijla przesączania.
Leczenie chirurgiczne jest konieczne
w przypadku, gdy przyczyni) jest zbył moc-
M,2
no zaciśnięta opaska eerclage’u. Wymaga
lo przecięcia łaśmy. Jeśli przyczyn;) jesl
przedostanie się oleju lub gazu do komory
ciała szklistego, wtedy konieczne jest jego
usunięcie (patrz rozdz. 12).
10.6. Jask ra wrodzona
dziecięca
10.6.1. Jask ra pierwotna
wrodzona ( J P W )
Występuje rzadko, 1:10000 urodzeń,
w 6 5 % przypadków u chłopców.-W 10%
przypadków jesl dziedziczona aulosomał-
nie recesywnie (umiejscowienie genu
G L C 3 na chromosomie Ip36),
Można ją podzielić na 3 grupy:
jaskra pierwotna wrodzona prawdziwa,
w której wysokie ciśnienie występuje już.
w życiu płodowym (4 0 % przypadków),
jaskra pierwotna wrodzona dziecięca,
która objawia się w pierwszych 2 lalach ży­
cia (5 5 % ),
jaskra pierwotna wrodzona młodzieńcza
( 5 % ) manifestująca się od 3. do 16, rż. 'lii
grupa przypomina .IPO K , nie wykazując
wyraźnych typowych dla J P W objawów
gonioskopowyeh.
Choroba rozwija się jedno- łub obu­
stronnie (7 5 % ), w wyniku izolowanej Ira-
bekulodysgenezy, której nie towarzyszą
żadne inne nieprawidłowości miejscowe
lub układowe. Kąt charakteryzuje się lila ­
kiem zachyłku, a tęczówka przyczepia się
do powierzchni bełeczkowania.
Plaski przyczep tęczówki może znajdo­
wać się na poziomie bełeczkowania łub
do przodu od ostrogi (wardówki.

Ryc. 10.55. Ja sk ra wrodzona - woloocze.
Wklęsły przyczep jesl rzadziej spotyka­
ny. W tym przypadku powierzchow­
na tkanka tęczówki sięga głęboko ku przo­
dowi ponad połączenie lęezówkowo-
-beleezkowe, powyżej Irabecuhim. Poro­
wate struktury kala są przesłonicie cie­
niutki) zbitą lub drobno,sialeezkową tkan­
ką („błona Barkana").
Objawy kliniczne.....
i Woloocze (buplithahmh), Ij. powięk­
szenie. wymiarów-gaiki-'Ocznej (ryc. 10.55),
jest widoczne dla otoczenia szczególnie
w jaskrze jednostronnej. Rozciągniecie
twardówki powoduje jej niebieskawe za­
barwienie. Powiększanie się oka prowadzi
do powikłali w postaci powstawania wyso­
kiej krótkowzroczności osiowej.
Zamglenie iiablonkow'o-miąższowc ro­
gówki w wyniku wysokiego ciśnienia we­
wnątrzgałkowego jesl często pierwszym
objawem zauważanym przez rodziców
(ryc. 10.55). Może mu towarzyszyć łzawie­
nie, świaiłowslręt i zaciskanie powiek.
Pęknięcia błony Desecmela w postaci
falistych, horyzontalnie przebiegających
„linii iła a b a ” są spowodowane gwalłow­
nym napływem cieczy wodnistej do zrębu
rogówki (ryc. 10.56).
Jaskra
Ryc. 10.56. Ja sk ra wrodzona - linie Haaba
(opis w tekście).
Tarcza nerwu wzrokowego wykazuje
poszerzenie zagłębieni;! centralnego z je ­
go owalizacją. Wskutek rozdęcia gaiki
i poszerzenia kanału twardówkowego tar­
cza rozciąga się i proporcje c/d mogą nie
oddawać w pełni stopnia utraty włókien
nerwowych. Zm iany le mogą wycofać się
po normalizacji ciśnienia.
Rozpoznanie, wymaga badania okuli­
stycznego w warunkach znieczulenia ogól­
nego ketaminą, gdyż inne środki obniżają
ciśnienie wewnątrzgałkowe. Może być ono
także obniżone, wskutek odwodnienia.
Tónom clria powinna być wykona­
na przenośnym lonometrem aplanacyj-
nym Perkinsa.
Pomiar średnicy rogówki powinien być
wykonany w obu osiach. W pierwszym ro­
ku życia wymiar > 11 mm (norma 9,5--
-10,5 mm), a w każdym wieku > 13 mm
j es I n ie p raw id Iowy.
Cronioskopia bezpośrednia jest wykony­
wana soczewką Kocppego lub inną, przy­
stosowaną do użycia śródoperaeyjnego.
Operacja przeciwjaskrowa w jaskrze
wrodzonej może być wykonana 3 metoda­
mi. Dobór metody jest indywidualny.
'.(r.
Oki iiistyku
1
f j f '<<((((,
Hyc. 10.57. Gonioiomia w jaskrze wrodzonej: a
zdjęcie przedstawia nóż do goniotomii; b - położe­
nie goniotomii w kącie tęczówkowo-rogówkowyrn
pod kontrolą wzroku, przy użyciu przytrzymywane­
go na rogówce gonioskopu; c zasada goniotomii.
161
Dwie. pierwsze metody:
goniotomia, klóra może być pierwszym
zabiegiem przy przejrzystej rogówce, pole­
gającym na nacięciu kata przesączania
na Vj obwodu -- od strony komory przed­
niej pod kontrola wzroku (ryc. 10.57 a c ) ,
trabekidotomia, klóra bywa wykonywa­
na przy zmętnieniu rogówki od zewnątrz,
(ryc. 10.58«,/}).
Zabiegi le w większości przypadków
wymagaj:) powtarzania, a ich efektywność
jesl największa, jeśli są wykonane między
I. a 2-1. miesiącem życia.
inibckiilekloniia - metoda operacji
przetokowej stosowana w jaskrze doro­
słych jesl najczęściej efektywna. Ponieważ
jej wynik bywa zmniejszany dużą tenden­
cją do bliznowacenia, powinna być skoja­
rzona z zastosowaniem anlymelabolilów
(mitomycyna C śródoperacyjnie).
Blek l operacji musi być kontrolowany
w znieczuleniu ogólnym już po miesiącu,
a następnie systematycznie w indywidual­
nie ustalanych okresach. Oprócz pomiaru
ciśnienia konieczny jest pomiar średnicy
rogówki, klórcj powiększanie się jest
wskaźnikiem trwałego istnienia zbyt wyso-
kiego ciśnienia wewnątrzgałkowego. Musi
być ponadto jak najwcześniej określo­
na i skorygowana istniejąca zwykle wada
refrakcji, aby oko nie było narażone
na rozwój głębokiego niedowidzenia.
Dziecko z wrodzoną jaskrą powinno
po operacji trwale pozostawać pod kon­
trolą z powodu możliwości rozwoju za­
ćmy, podwichnięeia soczewki, a także na­
wrotu jaskry lub jej wystąpienia w drugim
oku. Rokowanie w nieuregulowanej ope­
racyjnie jaskrze wrodzonej jesl zle. Jaskro­
we uszkodzenie nerwu wzrokowego powo­
duje. nieodwracalni) ślepolę.

a
Ryc. 10.58. Zasada Irabelculotornii w jaskrze
wrodzonej: a schemat przedstawia wejście tra-
bekulotomu pod twardówkę; b - zakreślenie jego
końcówką luku obejmującego 90" powoduje prze­
cięcie kąta przesączania. Przy nieprzejrzystej ro­
gówce pozostające na zewnątrz górne ramię Ira-
bekulotomu wskazuje jego położenie w komorze.
Ponadto następują bóle i powikłania
w poslaei podwiehnięeia soczewki, wystą­
pienia zaćmy, bielma rogówki, a lakże roz­
dęcia oka w poslaei garbiaka rozwijające­
go się ezęslo w obrębie blizn pooperacyj­
nych (ryc. 10.59). Może dojść do pęknięcia
gaiki ocznej.
Ryc. 10.59. Unaczyniony garbiak w rąbku ro­
gówki jako następstwo nieuregulowanego
operacyjnie ciśnienia w jaskrze wrodzonej.
Leczenie zachowawcze jaskry wrodzonej
nie istnieje, gdyż jej przyczyni/ jest nieprawi­
dłowość anatomiczna, która może być kory­
gowana jedynie na drodze operacyjnej.
W koniecznych przy|iadkaeh leki hijio-
tonizujące stosuje się czasowo przed lub
między zabiegami chirurgicznymi. Leki
działające na układ wspólczulny mogą da­
wać objawy uboczne zagrażające życiu.
IA W powodują m.in. kwasicę i hipokalie-
mię. Ważna jest technika podawania kro­
pli (patrz rozdz. 17), a po podaniu kropli
kanaliki Izowe muszą być natychmiast uci­
skane przez 2 min.
10.6.2. Ja sk ra wrodzona
wtórna (JWW) w przebiegu
zespołów wrodzonych
10.6.2.1. Dysgenezje lęczówkowo-
-rogówkowc
Dysgenezje lęczówkowo-rogówkowe są
to rzadkie zaburzenia rozwojowe, stano­
wiące wynik nie|)rawidlowego rozwoju ko­
mórek płodowego grzebienia nerwowego.
365
( )kulislyka

Zespól Ax(imlel<Ia-Rkgeia obejmuje

ii j e (fnos! k i :
! Anomalia y\xe.tifM a jest lo zaburzenie
struktury kala przesączania, w którym
z wystając;), nieregularni) i przesuniętą ku
przodowi linii) Sehwalbego (emhryoto.wn
posterior) (ryc. 10.60) łączą się pasma od­
chodzące od obwodowej części tęczówki
(ryc. 10.61). W tej anomalii jaskra wystę­
puje rzadko.
Hyc. 10.62. Anomalia Riegera - liipoplazja zrę­
Anomalia Riegera dziedziczy się autoso-
bu tęczówki i przemieszczenie źrenicy (corocto-
malnie dominujące, a zmiany dysgenelycz- pia). Jaskra wrodzona wtórna.
ne są wyrażone ziiitcznie bardziej. Wystę­
puje lu wyraźna liipoplazja zrębu tęczówki.

Ryc. 10.(53. Anomalia Riegera efekty dysgene­

Ryc. 10.60. Anomalia Axcnfolda (embryotoxan
posterior) - przyczyna jaskry wtórnej wrodzonej
w przebiegu dysgenezji lęczówkowo-rogówkowych.
zji tęczówkowo-rogówkowej z odłączeniem
i przemieszczniem do komory przedniej linii
Sehwalbego. Jaskra wrodzona wtórna.

przemieszczenie źrenicy (corectopia) oraz

Ryc. 10.61. Anomalia Axenfelda gonioskopo-
wy obraz kąta tęczówkowo-rogówkowego w ja ­
skrze wrodzonej wtórnej.
peinościenne otwory tęczówki (psendopoly-
coria) (ryc. 10.62 i 10.63).
Odłączoną linia Sehwalbego prze­
mieszcza się niekiedy do komory przed­
niej (ryc. 10.63). Jaskra rozwija się w 5 0 %
przypadków. Leczenie może być farmako­
logiczne, jak również chirurgiczne.
Zespól Riegera łączy dodatkowe wady
rozwojowe, jak zmniejszenie liczby zębów
(/typodontia) i małe zęby (microdontia),
,-i także anomalie twarzy -szeroki grzbiet
nosa, szeroki rozstaw oczu (lelecandiiis),
zwiększenie odległości między oczodoła­
mi (liyperlchrisnnis) (ryc. 10.64).

Ryc. 10.64. Zespót Rlegera (opis w tekście).
Anomalia 1’ertesa jest nadzwyczaj rzad­
kim zaburzeniem rozwojowym, w którym
zmiany występuj,-) obustronnie w 8 0 %
przypadków. Jaskra występuje w 5 0 %
przypadków.
Objawy kliniczne to:
zmętnienie rogówki (ryc. 10,65),
pasma tęczówki zrastające się z brze­
giem przymglenia rogówki,
przyleganie lub zrosi pomiędzy so­
czewki) a rogówką (w ciężkich postaciach
anomalii),
inne anomalie: maloocze, plaska ro­
gówka, sclerocornca, zaćma biegunowa
przednia, hipoplazja lęczówki i przemiesz­
czenie źrenicy.
Ryc. 10.65. Anomalia Pertesa centralne zmęt­
nienie rogówki i zmiany rozwojowe przedniego
odcinka spowodowano wlórną jaskrą wrodzoną.
Jaskra
Ryc. 10.66. Wrodzony brak tęczówki obraz ką­
ta przesączania, widoczne wyrosiła ciała rzęsko­
wego. Jaskra wtórna z powodu niedorozwoju ką­
ta tęczówkowo-rogówkowego.
Wrodzony brak tęczówki (aiiiridiu) wy­
stępuje obustronnie i jest skutkiem nie­
prawidłowości rozwojowej neu rocki oder-
my w wyniku mutacji genu IV\X6, umiej­
scowionego w regionie 11p 13 (ryc. 10.66).
Jaskra występuje w przypadków i ujaw­
nia się w późnym dziecińslwie.
W spó lisi niej;) a uom a 1ie rogów k i
(zmętnienia), soczewki (zaćma, podwidi-
nięcie ku górze), a lakże bezsoczcwko-
wość wrodzona. Mogą występować cechy
niedorozwoju plamki, larczy oraz szczeli­
na naczyniówki.
Leczenie farnuikoiogiczrie jaskry wtórnej
w przebiegu niedorozwoju lęezówkowo-
-rogówkowego jest trudne.
Leczenie chirurgiczne. Wykonuje się Ira-
bekulcklomię, a przy braku powodzenia
wszczepia się sztuczne przetoki drenujące.
Ostatecznością jest częściowa destrukcja
wyrostków rzęskowych laserem diodowym.
10.6.2.2. ja s k ra wrodzona wtórna
towarzysząca fakomaiozom
Zespól ,Siiirj>e’a-Wel>era (angiomaiosis
cucciihalo-trigenunalis) objawia się naczy-
niakiem twarzy (naem sJiaininais), zajmu-
■•167'
Okulistyka
Ryc. 10.67. Naczyniakowatość twarzy w zespo­
le Stiirge'a-Webera (oaei/us ilammeus). Jaskra
wtórna wrodzona.
jąeym jedną lub więcej gałęzi uerwu trój­
dzielnego (ryc. 10.67).
Po lej samej stronie w 3 0 % przypad­
ków występuje jaskra, szczególnie gdy na-
czyniak zajmuje skórę powieki górnej.
W (>()%■ przypadków ujawnia się w pierw­
szych 2 latach życia jaskra i może powodo­
wać wolooeze.
Palomechanizm jaskry nie jest ustalony.
I Iważa się, że u małych dzieci jest ona zwią­
zana z. (rabekuiodysgenezą, u dorosłych
główna rolę może odgrywać podwyższenie
ciśnienia'w żyłach nadtwardówkowycli.
i.m in ie ma za zadanie zwiększyć od­
pływ cieczy wodnistej z ominięciem kon­
wencjonalnej drogi odpływu.
Leczenie farmakologiczne. Można pró­
bować zastosowania analogów' prostaglan-
i.lyn, klore otwierają odpływ przestrzeni:)
mur/y niówkowo-lwardówkową, z ominię­
ciem kanalii Schlemma, żyl wodnych
i splotu żylnego nadlwardówkowego.
Leczenie operacyjne u małych dzieci
zalecane jest zastosowanie 2 metod - Ira-
tiyc. 10.68. Wrodzony ektropion listka barwni­
kowego tęczówki {ectropion ui/eae) w przebie-
tjii neiwiaknwtolcniakowatośd typu 1.
bekulolomii z powodu dysgenezy kala
oraz trabekulektomii w celu ominięcia żyl
nadtwardówkowycli.
7. powodu naezyniakowalości naczy­
niówki i.slnięje możliwość powikłania po­
operacyjnego w postaci krwotoku nadna-
czyniówkowego.
Nenviakowlóluiiakovvatoáó typu 1 (neu-
rofibromaltisis N F-I), czyli choroba Rec-
kłinghatisena, dziedziczy się aiitosomalnie
doininujijeo z nieregularni) penetracji)
i zmienni) ekspresji). Głównym jej objawem
klinicznym są guzy mózgu, rdzenia kręgo­
wego i nerwów obwodowych. Na skórze
występuj;) charakterystyczne plamy koloru
„kawy z mlekiem” (caje au lail taches).
Jaskra występuje rzadko, zazwyczaj
jednostronnie, i jest związana z obecno­
ści;) nerwiakowlókniiików w kijcie przesą­
czania, tęczówce i ciele rzęskowym.
Zmiany rozwojowe w kącie komory
przedniej mogą towarzyszyć wrodzonemu
odwinięciu listka barwnikowego tęczówki
(edropion uveae) (ryc. 10.68).
Lecz.enie jest podobne do stosowanego
w jaskrze wrodzonej pierwotnej.
 Ja s k ra (glaucoma) jesl grupą chorób, których wspólną cechę stanowi nenropalia
nerwu wzrokowego z charakterystycznymi zmianami tarczy nerwu wzrokowego i postę­
pującymi ubytkami w polu widzenia. Głównym czynnikiem ryzyka neuropatii jaskrowej
jest zbyt wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe. Jaskra w swoim naluralnym przebiegu
prowadzi do nieodwracalnej utraty wzroku.

< Ja s k ra jest jedną z głównych przyczyn ślepoty w krajach gospodarczo rozwinię­

tych. Aktualnie żyje na świecie około 7 000 000 osób, które utraciły wzrok wskutek ja­
skry. Występuje ona u około 2 % populacji powyżej 40. rż... a jej częstość wzrasta z wie­
kiem. W populacji rasy kaukaskiej około 90% przypadków jaskry stanowi jaskra pierwot­
na otwartego kąta (JPO K ), przebiegająca bez dolegliwości subiektywnych aż do sta­
dium głębokiego uszkodzenia nerwu wzrokowego. Z tego powodu ponad 50% chorych
na jaskrę nie zdaje sobie sprawy ze swojej choroby.

Rozpoznanie jaskry opiera się na stwierdzeniu cech neuropatii jaskrowej. Po­

ziom ciśnienia wewnątrzgałkowego nie przesądza o rozpoznaniu JP O K . Neuropatia ja­
skrowa może rozwijać się w oczach, w których utrzymuje się ono w granicach normy
statystycznej (jaskra normalnego ciśnienia - JN C ) i odwrotnie - JP O K może nie rozwi­
jać się w znacznym odsetku oczu, w których występuje nadciśnienie oczne (NO). Z tego
powodu badania przesiewowe oparte na pomiarach ciśnienia wewnątrzgałkowego są
w stanie wykryć jedynie 50% przypadków jaskry.

Wczesne rozpoznanie J P O K jesl warunkiem niedopuszczenia do powstania nie­

odwracalnych zmian anatomicznych i czynnościowych. Dlatego też jako zasadę na­
leży przyjąć wykonywanie badania dna oka z wnikliwą analizą wyglądu tarczy nerwu
wzrokowego, a także pomiaru tonometrycznego u wszystkich osób po 40. rż., które
zgłaszają się do okulisty w celu dobrania okularów z powodu starczowzroczności.
Szczególną kontrolą powinny być objęte osoby, u których występują czynniki ryzyka
jaskry.

Czynnikami ryzyka wystąpienia neuropatii jaskrowej są:

wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe - główny czynnik ryzyka,
■ wiek,
występowanie rodzinne,
niskie ciśnienie tętnicze (tub(i) znaczna hipotonia nocna),
nadciśnienie tętnicze (szczególnie z jatrogenną hipotonią nocną),
przebyte zawały i udary,
tendencje do stanów naczynioskurczowych (migrena, objaw Raynauda),
■ wysoka krótkowzroczność.
Okulistyka

Celem leczenia jaskry jest zahamowanie uszkodzenia nerwu wzrokowego w takim

stopniu, aby chory zachował użyteczną ostrość wzroku do końca życia.

e Ciśnienie docelow e (targel pressure) jest to takie ciśnienie wewnątrzgałkowe, które

zapobiega postępowi zmian jaskrowych lub je maksymalnie hamuje. Jeg o poziom usta­
la się indywidualnie. Im znaczniejsze jest jaskrowe uszkodzenie nerwu wzrokowego,
tym ciśnienie docelowe powinno być niższe. W jaskrze zaawansowanej powinno ono
wynosić około 12 mm Hg. Weryfikacja prawidłowego ciśnienia docelowego polega
na monitorowaniu stanu nerwu wzrokowego pod względem anatomicznym oraz funk­
cjonalnym i trwa przez cały okres leczenia.

Stabilność ciśnienia w ewnątrzgałkowego w ciągu doby jest obok jego wartości

„docelowej" drugim podstawowym warunkiem zahamowania procesu neuropatli. W ja­
skrze zaawansowanej dobrze tolerowane są wahania dobowe nieprzekraczające warto­
ści 3 mm Hg.

M iejscow e leczenie farmakologiczne jaskry jest najczęściej stosowaną metodą te­

rapii. Właściwości hipotonizujące leków z grupy pochodnych prostaglandyn przy jedno­
krotnym stosowaniu lub ji-blokerów nieselektywnych przy ich dwukrotnej aplikacji
w ciągu doby pozwalają uzyskać około 30% redukcję ciśnienia wewnątrzgałkowego
w monoterapii. Preparaty złożone z 2 substancji czynnych o różnym mechanizmie dzia­
łania są najbardziej efektywną formą podawania leków przy konieczności politerapii. Ta
forma redukuje też niekorzystne działanie konserwantów.

• Brak dostatecznego efektu hipotensyjnego oraz brak stabilności ciśnienia w cią­

gu doby, a co za tym idzie brak efektu terapeutycznego są bardzo często wynikiem
nieprawidłowego stosowania leków przez chorego. Głównymi błędami są:
niewłaściwa technika zapuszczania kropli do oczu,
i nieprzestrzeganie godzin podawania leków.
Chory musi być poinstruowany, jak powinien podawać krople, aby lek osiągnął stęże­
nie terapeutyczne w przedniej komorze, a także rozumieć, dlaczego godziny podawa­
nia leku są istotne dla efektu leczenia. Chory powinien mieć także możliwość podpo­
rządkowania się zaleceniom, czemu sprzyja minimalna liczba aplikacji leku w ciągu do­
by, a także niekołidujące z innymi obowiązkami, ranne lub wieczorne godziny ich po­
dawania.

J P Z K jest .szczególną formą jaskry pierwotnej manifestującej się ostrymi atakami

choroby, spowodowanymi gwałtownym zamknięciem się kąta przesączania. Epizody
wzrostu ciśnienia są przyczyną rozwoju neuropatii jaskrowej, do której usposabia pier­
wotne zamknięcie kąta.
Zgodnie z definicją jaskry jako neuropatii nerwu wzrokowego zostało zweryfikowane na­
zewnictwo JP Z K . Aktualnie rozróżnia się:

370
 .U/skrn

pierwotne zamknięcie k ąta.PZ K iprimary angle closure PAC), bez cech neuro-
patii jaskrowej,
jaskrę pierwotnie zamkniętego kąta JP Z K (primary angle closure glaucoma
PACG), to znaczy PZK z towarzyszącymi mu cechami neuropatii jaskrowej.

Rozpoznanie pierwotnie zamkniętego kąta zobowiązuje do wykonania zabiegu

irydotomii laserowej (ewentualnie irydektomii chirurgicznej) w celu niedopuszczenia
do rozwoju neuropatii jaskrowej. Je s t to tym bardziej konieczne, jeśli wystąpił atak ostre­
go zamknięcia kąta. W JP Z K leczenie laserowe lub chirurgiczne stanowi terapię pierw­
szego rzutu.

Ja s k ra wrodzona pierwotna jest skutkiem dysgenezy kąta przesączania. Lecze­

nie polega na operacyjnym utworzeniu dróg odpływu cieczy wodnistej. Efektywność
operacji jest najwyższa, gdy jest ona wykonana między 1. a 24. miesiącem życia
dziecka.
 Ciiilo szkliste (corpus vitreum) odgrywa
w oku wieloraką rolę. Jest ono ważnym
ośrodkiem optycznym, zapewnia napięcie
gaiki ocznej, amortyzuje wstrząsy i odgry­
wa role izolacji termicznej siatkówki. Ciało
szkliste spełnia ponadto istotne zadanie
w metabolizmie struktur otaczających - so­
czewki, jej obwódki rzęskowej i siatkówki -
umożliwiając transport metabolitów. M ie ­
ści sic ono w komorze szklistej oka (came­
ra rilrea bu/hi), zajmując'1/, objętości gaiki.
Głównym składnikiem ciała szklistego
jest woda, na którą przypada 9 8 % jego
masy, a 0 ,15% stanowili makromolekuly,
w tym kolagen, hialuronian i rozpuszczal­
ne białka. Swoją lepką i elastyczną konsy­
stencje, przypominającą żel, zawdzięcza
ono obecności hialuronianu, będącego wie-
locukrem - glikozaminoglikanem, utwo­
rzonym z powtarzającego się elementu
2 pierścieni: kwasu glukuronowego i N-ace-
lyloglukozaminy.
Zrijl) .szklisty (siroma vitrann) stano­
wią połączone ze sobą na kształt sialeez-
ki pęczki wlókienek kolagenowych i zwo­
je cząsteczek hialuronianu, pomiędzy
którymi przepływa ciecz szklista (humor
at/tieux).
Ciało szkliste wykazuje na obwodzie
kondensację struktury wlókienkowej. Jest
to kora szldista (vilreus cortex). W cienkiej
warstwie korowej znajdują się komórki -
hialocyly, skupione w pobliżu ciała rzę­
skowego.
Pomiędzy lylną powierzchnią soczewki
a tarczą nerwu wzrokowego przebiega fa­
listy, łukowato wygięty ku dołowi kanał
ciała szklistego, tzw. kanał Cloqueta (ca­
nalis hyaloideits, s. Clot/ueli) - pozostałość
płodowej tętnicy ciała szklistego.
Połączenia ciała szklistego z tkankami
otaczającymi występują jedynie na pew­
nych obszarach. Taki obszar stanowi pod­
stawa ciała szklistego, rozciągająca się
około 1,5-2,0 mm ku przodowi od rąbka
zębatego i około 1,0-3,0 mm ku tyłowi.
W obrębie podstawy kora szklista ma ścisłe
połączenie z bkmą graniczną wewnętrzną
T B
 Okulistyka
siatkówki (patrz rozdz. 12). U dzieci i osób
młodych ma ono również połączenie z tyl­
ną torebką soczewki.
Tylne połączenia ciała ,szklistego wyślę-
pują na obwodzie kurzy nerwu wzrokowego
i ii' obszarze okolodolkowyni (perifovea).
Mogą one leż. występować w pobliżu du­
żych naczyń siatkówki. Na pozostałym ob­
szarze ciało szkliste w warunkach fizjolo­
gicznych nie jest połączone z siatkówką, ale
ściśle do niej przylega, przypierając ją do
podłoża.
W procesie slarzenia następuje zmia­
na struktury ciała szklistego “ jego obkur-
czenio i rozpływ (syneresis, Uqitefaetio).
Obkurczanie się ciała szklistego powoduje
z wiekiem zanikanie jego anatomicznych
połączeń. Połączenie z soczewką zanika
już po 30. rż.
Odłączenie tylne ciała szklistego ob­
serwuje się u populacji po 65. rż. Wcze­
śniej i częściej występuje ono w krótko­
wzroczności, częściej jest także obserwo­
wane u kobiet.
Jego przebieg został dokładniej pozna­
ny w ostatnich lalach dzięki badaniom
za pomocą koherentnej tomografii
optycznej (O C T ). Odłączenie rozpoczy­
na się najczęściej w obszarze okolodolko­
wyni - tylne okolodołkowe odłączenie cia­
ła szklistego (P i l ) - posteriorperifovea! vi­
treous detachment). Stąd poszerza się ono
promieniście na obwód.
Proces odłączenia jesl warunkowany
dwoma rodzajami sil:
trakcji statycznej zależnej od obktir-
czania się ciała szklistego i
trakcji dynamicznej, zależnej od ru­
chów oka, które poprzez ciało szkliste
przenoszą delikatne wstrząsy na odpo­
wiedni fragment siatkówki.
r i -1
Ogniskowe trakcje mogą prowadzić
do przedarć siatkówki i jej następowego od-
warstwienia (patrz rozdz. 12).
Przetrwale połączenia z plamką mogą
prowadzić do jej odkształcenia (distor-
sio) i uniesienia, powodując tzw. zespól
trakcji szklistkowej na plamkę (vitreous
tnaeular traetiou syndrome). Przetrwa­
le połączenia sz k I i s t k o w o -p 1a m ko w e
mogą prowadzić do powstania otworu
ii’ plamce.
Obkurczanie się i rozpływ ciała szkli­
stego związane są ze zmianą jego struktu­
ry. Z, jednej strony dochodzi do agregacji
włókien kolagenowych widocznych w bio-
nukroskopie jako bittle pa.smowale za­
gęszczenia, z drugiej strony do tworzenia
optycznie pustych jam wypełnionych
płynem. Powoduje to niejednorodność
optyczną ciała szklistego.
Zmiana struktury ciała szklistego jest
zauważana subiektywnie jako pojawienie
się w polu widzenia „muszek łatających”
(museae volitantes), które przy ruchach
oka powoli opadają w dól.
Odłączenie okołolarczowe może być
spostrzegane jako ciemny „ro g alik ” lufo
„pierścień” poruszający się w central­
nym polu widzenia przy ruchach gaiki
ocznej. Podczas badania w biomikrosko-
pie z soczewką Volka jest on widoczny
jako zniekształcony lub cząstkowy, biała­
wy pierścień o nieregularnych obrysach,
tzw. pierścień Weissa.
Pociąganie siatkówki w okresie postę­
pującego odłączania się. ciała szklistego
powoduje niekiedy jej fizyczną stymulację,
odbieraiui subiektywnie jako świetlne
wrażenia wzrokowe, które pojawiają się
iv polu widzenia w formie „błyskawic”
(p/iotopsiae). Wrażenia te znikają, gdy
odłączenie dokona się całkowicie. Tylne

odłączenie ciała szklistego nic powoduje,
obniżenia ostrości wzroku.
Stopniowo postępujące ob kurczą nie
powoduje zapadnięcie się ciała s/.kliste^o
(colapsus corporis vitrci). W niektórych
przypadkach zawierająca płyn jama szklisl-
kowa przerywa warstwę korową, ii gwałtow­
ne przedostanie się płynu do przestrzeni po-
zaszkłistkowej prowokuje, ostre odliczenie
się i zapadnięcie ciała szklistego.
Przy współistnieniu patologicznych po­
łączeń szłdistkowo-siatkówkowyeh, wystę­
pujących częściej w oczach starczych łub
krótkowzrocznych, może dojść wskutek po­
ciągania do podkowiastego przedarcia po­
zbawionej podpory siatkówki. Następ­
stwem tego może być odwarslwienie siat­
kówki (abłatio retinae) patrz mztlz. 12.
/'ociąganie siatkówki prowadzące do po­
wstania otworu siatkówkowego i następo­
wego jej odwarstwienia również objawia się
subiektywnie „błyskami w oku", które, poja­
wiają się siatę w tym samym obszarze pola
widzenia.
Podczas badania ważnym objawem
obiektywnym, świadczącym o przerwania
ciągłości siatkówki sensoiycznej, jest poja­
wienie się rozproszonych komórek barwni­
kowych widocznych it1 biomikroskopie
ir przestrzeni pozasoczewkowej (objaw „py­
łu tytoniowego ”).
Jeśli ii’ miejscu przedarcia siatkówki
przebiega naczynie krwionośne, przenvanie.
jego ciągłości powoduje krwawienie do prze­
strzeni pozaszkłistkowej. Tak więc wystąpie­
nie „błyskawic" łtib(i) nagle pojawienie się
„muszek" może być groźnym objawem, któ­
ry zawsze powinien być zweryfikowany przez
staranne badanie ir biomikroskopie z uży­
ciem soczewki Volka i trójliistra (ioldman-
na u' celu wykluczenia przedarcia siatkówki
i jej odwarstwienia.
Choroby ciulu szklistego
Krwotok do ciała szklistego (haetno-
phlhalmus) może być spontaniczny lub po­
urazowy. Subiektywne objawy krwotoku
w ciele szklistym zależa od stopnia wypeł­
nienia komory szklistej krwią, jej położe­
nia i stopnia rozproszenia. Niewielkie
krwawienie powoduje pojawienie się mę­
tów w polu widzenia - początkowo barwy
czerwonej, następnie szarej lub czarnej.
Krwawienie znacznego stopnia może po­
wodować przesłonięcie części pola widze­
nia. Duże krwawienie prowadzi do prak­
tycznego zaniewidzenia.
Krew źle resorbuje się z ciała szkliste­
go i może ulegać organizacji. Wtedy zmie­
nia się w biała, nieprzezroczysta masę,
która trudno odróżnić od wysięku^zapal-
nego. W takich przypadkach na rqzpozna-
nie krwotoku i jego przyczyny naprowadza
dokładny wywiad.
I
Krwotok spontaniczny może być wyni­
kiem patologicznych zmian w naczyniach
siatkówki, które występuj.') najczęściej
w przebiegu cukrzycy (ok. 5 0 % ), lub może
być wynikiem przerwania naczyń, związa­
nego ze zmianami wstecznymi w ciele
szklistym i siatkówce z następowym jej od-
warstwieniem (ponad 30%).
W przypadku każdego krwotoku musi
być przeprowadzone badanie wyktuczajin'e
odwarslwienie siatkówki. Jeśli masywny
krwotok uniemożliwia wgląd, wykonuje się
badanie U SG . Jeśli nadal nic można ustalić
przyczyny krwotoku, zaleca się choremu po­
zostanie przez 2-3 doby w łóżku w pozycji
pólsiedzacej, z obuocznym opatrunkiem,
w celu obniżenia się poziomu krwi w oku.
W przypadku braku wglądu należy nadal
przeprowadzać kontrolne badanie, ullraso-
nograficzne, niekiedy wielokrotne, aż do po­
stawienia rozpoznania przyczynowego.
O k u lislv lu i
ICrwoiok pourazowy zobowiązuje do
przeprowadzenia analogicznych badań.
iiozpiyw skrzący d a la szkli,siego {syn-
ehisis scinlillans, cholesterolosis.ryc. I l. l )
polega na pojawieniu się w jego obszarze
wolno pływających kryształków choleste­
rolu, klóre podczas wziernikowania wyglą­
daj;) jak zk>eis(y pyl. Iii na ogól -- choć nie
zawsze obustronna zmiana często nie
obniża ostrości wzroku. W części przypad­
ków, z dużym zagęszczeniem kryształków
pogarszających funkcję oka, przeprowa­
dza się operację witrektomii.
Ropne zapalenie ciała .szklistego jest
następstwem przeniknięcia do niego czyn­
nika zakaźnego i zapalenia wnętrza gaiki
ocznej (cndopliihalmilis) - patrz rozdz. 8.
Leczenie zmian zapalnych w ciele szkli­
stym, które pogarszaj;) widzenie i grożą
dalszymi powikłaniami, powinno być
przede wszystkim przyczynowe. Diagno­
styka. przyczynowa, jak również leczenie
zapaleń wnętrza gaiki ocznej zostały omó­
wione w rozdziale 8.
Zm iany rozrostowe siatkówkowo-
-szkiisfkowe (proliferatio ritreoreitnalis ■
1’1'R) występuj;) w przebiegu cukrzycy oraz
w niektórych postaciach odwarstwienia
siatkówki. Są one przedstawione w roz­
działach poświęconych siatkówce oraz ob­
jawom ocznym w chorobach układowych.
C h iru rg ia eiala szklistego polega
na jego wycięciu (pars planu eitreetomia)
w przypadkach, w których ocena stanu
siatkówki i jej czynności pozwala na pozy-
Ryc. 11.1. Rozpływ skrzący ciała szklistego
(synchisis sciniiWans) •- wolno pływające w ciele
szklistym kryształki cholesterolu widoczne
w oświetleniu biomikroskopu.
lywne rokowanie funkcjonalne. Wskaza­
nia do wilreklomu stanowi;):
retinopalia proliferaeyjna (patrz
rozdz. 13),
pewne Ibrmy otworopochodncgo od­
war,siwienia siatkówki (patrz, rozdz. 12),
zmiany w obrębie pola plamkowego
wynikające z. patologii szklistkowo-sial-
kówkowej (palrz rozdz. 12),
wewnątrzgałkowe, niemagnetyczne
eiala obce, w tym zwichnięta do ciała szkli­
stego soczewka, lub sztuczna soczewka
/nątrzgalkowa (palrz. rozdz. 16),
zapalenie wnętrza oka w przypadkach
poddających się leczeniu zachowaw­
czemu (palrz rozdz. 8),
Witreklom ia jest Irudni) dziedziną chi­
rurgii wewnątrzgałkowej, przy czym jej
efekt anatomiczny, a przede wszystkim
czynnościowy jest zależny zarówno od sta­
nu wyjściowego, Izn. stopnia prz.edopera-
cyjnego uszkodzenia oka, jak i od dalszej
dynamiki choroby będącej przyczyną
zmian w ciele szklistym.
 C'horoby ciulu szklistego

„Muszki latające” w polu widzenia są wynikiem pojawienia się zagęszczeń wsku­

tek zmiany struktury ciała szklistego jego obkurczania się i rozpływu (syneresis, lique-
lactio), związanego z wiekiem lub krótkowzrocznością degeneracyjną. Agregacja włó­
kien kolagenowych powoduje zmianę optycznej jednorodności ciała szklistego i jest
przyczyną wrażenia ruchomych, ciemnych punktów, poruszających się pod wpływem
ruchów oka. Stan ten jest następstwem fizjologicznych procesów związanych z wiekiem
i niepocllegających leczeniu.

„B łys k a w ic e ” , pojawiające się w polu widzenia, mogą być wynikiem obkurczania

się ciała szklistego, spowodowanego fizjologicznym procesem starzenia się. Pociąga­
nie siatkówki obwodowej w okresie postępującego odłączania się podstawy ciała szkli­
stego prowokuje wrażenia świetlne (photopsiae), które znikają, gdy odłączenie doko­
na się całkowicie.

„B łys k a w ic e ” mogą też być objawem ostrzegawczym, pojawiającym się wskutek

pociągania siatkówki w miejscu jej obwodowego zwyrodnienia i patologicznych połą­
czeń siatkówkowo-szklistkowych, które grożą przedarciem siatkówki i następowym jej
odwarstwieniem. „Błyski w oku" wymagają więc zawsze starannego, nieraz wielokrotne­
go badania obwodu dna z użyciem trójlustra Goldmanna.

Krwotok do ciała szklistego (haemophthalmus) może być spontaniczny lub poura­

zowy. Krwotok spontaniczny jest najczęściej wynikiem retinopatii proliferacyjnej (ok.
50% w przebiegu cukrzycy) lub przerwania naczyń, związanego z przedarciem i odwar­
stwieniem siatkówki (ponacł 30%). W przypadku każdego krwotoku musi być przepro­
wadzone staranne badanie biomikroskopowe lub(i) ultrasonograficzne w celu ustalenia
jego przyczyny.

Clioroby siatkówki
. 12.1. Anatomia stosowana
Siatkówka (retina) 1« światłoczuła
cześć błony wewnętrznej gaiki ocznej (tu-
niea interna - sensoria ~ bnlhi). Rozwija się
ona z obu listków kielicha wzrokowego,
jest więc pochodzenia neuroektodermal-
nego (patrz rye. 9,3). Między tymi dwiema
częściami, pochodzącymi z wewnętrznego
i zewnętrznego listka zarodkowego, istnie­
je stała potencjalna przestrzeń.
Część wewnętrzna to właściwa, ner­
wowa część siatkówki (pars neurosensori-
ea retinae). Jest ona cienką, całkowicie
przezroczystą, podobną do celofanu po­
wloką, wyścielającą od wewnątrz kulistą
powierzchnię naczyniówki. Je j rolą jesl
percepcja wrażeń wzrokowych, zamia­
na tych wrażeń na impulsy nerwowe i ich
przekazywanie drogą nerwu wzrokowego
do ośrodkowego układu nerwowego.
Rąbek zębaty (ora serrata) oddziela ją
od niewrażliwej na światło, szczątkowej
Rozdział 12
siatkówki (pars eeea retinae), pokrywającej
tylną część ciała rzęskowego i tylną część
tęczówki.
Część zewnętrzna . ektodermalna -
siatkówki to jednowarstwowy nabłonek
barwnikowy (pars pii’ineulosa). Warstwa
barwnikowa siatkówki pozostaje w ścisłym
anatomicznym związku z naczyniówki),
wytwarza bowiem wewnętrzną, ekloder-
malną część jej blaszki podstawnej (in.
błona Brucha). Pakt ścisłego związku
również metabolicznego.nabłonka barw­
nikowego z błoną Bntcha i warstwą na­
czyń włosowatych naczyniówki ma istotne
znaczenie dla przebiegu procesów fizjopa -
tologicznyeh zarówno w siatkówce, jak
i naczyniówce.
Budowa histologiczna siatkówki po­
zwala wyróżnić w niej I (I warstw' (ryc. 12.1).
I. Nabłonek barwili i kowy .siaikówki
(M B S ) (ei>itlieliuni piiinientosum retinae)
jest jednowarstwowym pokładem komó­
rek sześciennych, które wykazuj,') polary-
r/o
Okulistyka

Stratum
Y\\W; cerebrale
/.
ifii .

w r ^
■) ■i 1

; ! 'i?' M a ■ i fe> 1 ), (Sr ' 4)!' ,i

A : 1U ® a : VA© ! i ' r' l ä

i(lP (!!;! l i SI1 r

Mi |; !■ l i !’ !f fl f; li
X r i j j ; J Iü i j
I Stratum
= pigmenti
l:
Chorioidea

Hyc. 12.1. Schem at budowy siatkówki wg Thiela (opis w tekście).

znoję budowy wewnętrznej. leli podstawa
leży na błonie podstawnej, tworzącej we­
wnętrzni) warstwę błony Brueha,
szczyt sliinowi;} kosmki wnikające pomię­
dzy komórki foloreceptorów, zanurzo­
nych w mukopolisaeharydowej m;icicrzy
poza komórkowe j (intcrfotoreceptor
lrix). N;i tym poziomie dochodzi do od­
dzielenia siatkówki neurosensoryeznej,
noszącego kliniczni) nazwę „odwarslwie-
nie sialkówki” .
Kom órki nabłonka barwnikowego
szczelnie zcspaliijij wzajemnie Izw. więza-
delkii zamykające (zonnltie oeckuleiiies)
i więzadelka zwierające (zonnltie tullieren
les), odgrywające bardzo ważni) rolę
w' utrzymywaniu szczelności bariery ze­
leli wnętrznej krei v-sitak th\'ka.
Cyloplazmę nabłonka barwnikowego
wypełniają ziarenka barwnika, Izw. ntela-
nosomy. Ziarenka lipoluseyny pochodzą
iih i - prawdopodobnie z zewnętrznych członów
komórek fotoreeeplorowych i są produk-
lern resztkowym aktywności fagosomalnej.
Z wiekiem niekompletnie strawione cia­
ła resztkowe - lipoiuscyna, lagosomy i inne
produkty odpiidowe maj:) zbierać się między
błoną podstawili) nabłonka barwnikowego
a wewnętrznym kolagenowym listkiem bło­
ny Brucha, tworząc (zw. tlntzy.

Nabłonek barwnikowy odgrywa rolę:
1“ w metabolizmie witaminy A i regene­
racji rodopsyny, 2” w utrzymywaniu ze­
wnętrznej bariery krew-sialkówka, 3"
w fagoeytozie zewnętrznych członów ko­
mórek Ibloreeeplorowyeh, 4“ w aktyw­
nym transporcie produktów, 5" jako
ekran pochłaniający światło, 6“ jako wy­
miennik ciepła, 7° jako warstwa biorąca
udział w procesach reparaeyjnyeh na dro­
dze hipertrofii komórek oraz ich hiper-
plazji, a także w procesie bliznowacenia.
2. W arstw a nabłonka wzrokowego
(stratum iieitroepitlieliale retinae) jest
pierwszą warstwą siatkówki neurosenso-
ryeznej. Jest utworzona przez .segmenty
zewnętrzne dwu rodzajów Ibtoreceptorów:
pręcików (bacilli) i czopków (coui). Dzięki
chemicznej aktywności ich barwników
wzrokowych energia świetlna przeistacza
się w aktywność neuronalną. Czopki za­
wierają szybko regenerującą się jodopsynę
i eyjanopsynę, pręciki - znacznie wolniej
odtwarzającą się rodopsynę (tzw. purpurę
wzrokową). Wyzwolone pod wpływem
światła procesy fotochemiczne powodują
w komórkach zwojowych siatkówki (patrz
niżej) zmiany potencjału elektrycznego,
3. Błona graniczna zewnętrzna (mem­
brana Umitans externa) jest delikatną, per­
forowaną formacją, przez którą przenikają
segmenty zewnętrzne fotoreceptorów.
4. Warstwa jądrowa zewnętrzna (stra-
mm iyanulare externum) jest kilkuwar­
stwowym skupiskiem segmentów we-
wnęlrznyeh komórek Ibloreeeplorowyeh
wraz z ich jądrami.
5. W arstwa .splot owa i a zewnętrz­
na (stratum plexiforme s. relicnlarc exter-
num) jesl utworzona głównie przez synap­
sy komćsrek Ibloreeeplorowyeh i dwubie­
gunowych.
C horoby siatków ki
Na poziomie lej warstwy łączą się
wpływy dwu układów naczyniowych za­
opatrujących siatkówkę: sieci wlośuiczko-
wej pochodzącej od tętnicy i żyły środko­
wej siatkówki oraz z warstwy naczyń w ło­
sowatych naczyniówki (ehoriocapiUaris).
(>. W arstw a jądrow a wewnętrz­
na (stratum nueleare iuternum) zawiera ją ­
dra komórek dwubiegunowych i odgrywa­
jących rolę asocjacyjną komórek pozio­
mych, komórek amakrynowych, a także
komórek glejowych Mullera, odgrywają­
cych rolę odżywczą i podporową.
7. W arstw a splotowata wewnętrz­
na (stratum plexifonrie iuternum) jest war­
stwą połączeń pomiędzy aksonami komó­
rek dwubiegunowych a dendrylami komó­
rek zwojowych.
8. Warstwa komórek zwojowych (stra-
tum ganglionare) to skupisko komórek, któ­
rych neuryty tworzą warstwę włókien ner­
wowych. W lej warstwie położone są rozga­
łęzienia tętnicy i żyły środkowej siatkówki.
9. Warslwa włókien nerwowych (stra-
tum opticum) składa się z aksonów komó­
rek zwojowych, które zbiegają się w obrę­
bie tarczy nerwu wzrokowego i opuszczaj;)
gałkę oczną jako nerw wzrokowy.
10. W arstwa graniczna wewnętrz­
na (membrana Umitaus interna) oddziela
siatkówkę od ciała szklistego.
Istnieją dwa legiony siatkówki, charak­
teryzujące się odmienną budową histolo­
giczną. Jesl to obszar planiki oraz skrajne­
go obwodu siaikówki.
Określenia: plamka, plamka żółta, tyl­
ny biegun, obszar siatkówki centralnej,
dołek środkow y. są często używane za­
miennie, choć nie oznaczają lego samego.
PSanika jest histologicznie wyodręb­
nionym obszarem o średnicy 5- 6 mm,
Okulistyka
z (lwiemu luh wieccj warstwami komárek
zwojowych, leżącym centralnie pomiędzy
,sk ron iowy m i lukami naczy 11iowy m i.
Karotenoidy, w szczególności luieina
i zeksanlyna, zmagazynowano w central­
nej części lego obszaru, powoduj;) żólle
zabarwienie, które w starej anatomicznej
nomenklaturze jesl przyczyn;) nazwy
„plam ka żółta” .
Karotenoidy mają właściwości anlyok-
sydacyjne, a ponadto stanowią filtr odci­
nający dla niebieskiej części widma świetl­
nego, co może zapobiegać zwyrodnieniu
plamki, związanemu z wiekiem. Żółte za­
barwienie, będące leż przyczyną fizjolo­
gicznego braku fluorescencji tego obszaru
podczas angiografii fluoresceinowej, może
siać się oftalmoskopowo widoczne
w obrzęku torbielowatym plamki oraz
wczesnych stadiach otworów plamkowych.
Dulek środkowy (fovea centralis vel fo ­
vea) jest centralnie położonym zagłębie­
niem plamki i ma średnicę ok. 1,5 mm. J e ­
go granice w obrazie oftalmoskopowym
nie są wyraźne, aczkolwiek u młodych
osób istnieje poprzecznie owalny odblask
obwodowy.
Wokół dołka rozciąga się na szerokości
0,5 mm střela przydolkowa (parafovea),
a wokół niej szeroka na 1,5 mm .strefa
okolodolkowa (perifovea).
W centrum dołka znajduje się następ­
ne zagłębienie o średnicy ok. 0,35 mm i gru­
bości 0,1 mm - doleczek (foveola). Jego
centrum to male, dodatkowe zagłębienie
limbo, widoczne podczas oglądania dna
oka jako odblask środkowy.
Centralny obszar dołka zajmuje strefa
awaskulama, zaopal rywana wyłącznie
z warstwy naczyń włosowatych naczyniów­
ki (ryc. 12.2). Jest to tzw. dołkowa .strefa
Dołek środkowy
..... 1500 |im........
S tre fa.bez naczyni owa
I50--600
..25°- [im ..'j'
600 l«n...
Hyc. 12.2. Dotck środteowy - przekrój schem a­
tyczny (opis w tekście).
foeznaezyniowa (F A Z - foveal avasctdar
zonę) o średnicy 250--600 |tm. Jej lokaliza­
cja w przybliżeniu odpowiada doleczkowi
i jest ona aktualnie bardzo istotnym punk­
tem orientacyjnym w leczeniu folokoagu-
lacją laserową podsiatkówkowych błon
neowaskularnych (patrz niżej - zwyrod­
nienie plamki związane z wiekiem).
Zagłębienie, jakie stanowi foveola, jest
spowodowane tym, że siatkówka jest tu
cieńsza, gdyż między błonami granicznymi
zewnętrzną i wewnętrzną znajduje się wy­
łącznie warstwa barwnikowa i czopki oraz
komórki glejowe Mullera, odgrywające
rolę odżywczą i podporową.
Mimo malej przestrzeni, jaką stanowi
doleczek (foveola), ciasno upakowane
czopki zapewniają „wysoką rozdzielczość”
pereepcyjną siatkówki. Liczba czopków
na mm-’ wynosi tu 140 000. Są one lu wy­
dłużone, a ich zewnęlrzne segmenty są
ustawione równolegle do osi widzenia
i prostopadle do powierzchni nabłonka
barwnikowego.
Wypustki wewnętrzne czopków - aksor
ny---są wydłużone i rozchodzą się promie­
niście od doleezka, równolegle do skosu
sloku. tworząc warstwę włókien Hieniego.
Odpowiada ona warstwie spłotowalej ze­
wnętrznej, ale synapsy z komórkami dwu­
biegunowymi pozostają już poza obrębem
doleezka.

W obrębie doleczka (JhveoIa ) brak ża­
lem 4 warstw wewnętrznych siatkówki: 1)
warstwy jądrowej wewnętrznej.zawiera­
jącej w pozostałej części siatkówki jądra
komórek dwubiegunowych, komórek po­
ziomych i amakrynowyeh, 2) warstwy
splotowalej wewnętrznej, która jest war­
stwą połączeń pomiędzy aksonami komó­
rek dwubiegunowych a dendrytami ko­
mórek zwojowych, 3) warstwy komórek
zwojowych i 4) warstwy włókien wzroko­
wych.
U tkanie warstwy włókien Henlego
jest luźne, co powoduje, że w stanach pa­
tologicznych płyn wysiękowy łatwo zbiera
się pomiędzy nimi, tworząc torbielki
o charakterystycznym, promienistym
układzie («»brzęk torbielowaty plamki -
patrz niżej).
Liczivi pręcików wzrasta od obwodo­
wych części dołka, a ich maksymalne za­
gęszczenie na inni'’ jest największe 20”
od centrum i wynosi 160 000.
.Skrajny obwód siatkówki, tj. obszar
położony pomiędzy równikiem a rąbkiem
zębatym (ora seirtila), także charakteryzu­
je sic odrębności!) histologiczną. Występu­
je (u całkowity brak czopków, rozrzedze­
nie pręcików i stopniowy zanik innych
warstw siatkówki sensorycznej. Zanikaj;)
naczynia siatkówki. Również unaczynienie
warstw zewnętrznych pochodzące z tętnic
rzęskowych jest uboższe, gdyż obszar ten
jest położony pomiędzy przednim i tylnym
układem naczyniowym. Paktem tym tłu­
maczy się stosunkowo częste występowa­
nie w tej okolicy zmian zwyrodnieniowych,
zarówno w zewnętrznych, jak i wewnętrz­
nych warstwach siatkówki.
Fakt, że w obszarze tym istnieje strefa
silnej adhereneji siatkówki i podstawy ciała
Choroby siatkówki
szklistego, powoduje dodatkowe zagroże­
nie. Obkurezanie się ciała szklistego, postę­
pujące z. wiekiem, wywołuje powstanie sil
skierowanych dośrodkowo, które mogą po­
wodować przedarcia siatkówki w miejscach
zwyrodnienia wewnętrznych warstw, wraz
z jej następowym odłączeniem od nabłonka
barwnikowego, powodując klinicznie od-
warstwienie siatkówki (ahlalio rcliinw).
12.2. Nabyte choroby
planiki
12.2.1. Centralni! retioopsutia
surowicza - C R S
(retinopathia centra lis serosa
vel chorio-retinojMilhid cením lis
serosa idiopathiea)
Jest to idiopatyczne, dobrze odgrani­
czone, surowicze odwarstwienic siatkówki
sensorycznej w obrębie plamki, któremu
może towarzyszyć ogniskowe odwarstwie-
nie N BS. Występuje raczej u osób młodych
(30.-40. rż.), częściej u mężczyzn, zwykle
w jednym oku. Może mieć związek ze stre­
sem, a także wysokim stężeniem kortyko-
steroidów (przewlekle leczenie, zespól ( u-
shinga), C R S częściej występuje u osób
z osobowością typu A, ale. także u osób
neurotycznych.
Etiologia schorzenia nie jest znana, .le­
go patomcchanizm polega prawdopodob­
nie na wystąpieniu pierwotnego miejsco­
wego, anatomicznego lub czynnościowego,
uszkodzenia nabłonka barwnikowego, któ­
re przerywa zewnętrzu;) baiu u ku w siat­
kówka i powoduje powstanie pi/< >
i<ku od-
warstwiającego siatkówkę sensoryczną
Okulistyka
X- ’ ... .-
■ . _________
V
7.rvťri-srrftrm'ixryy*T*'ri!'(>-! r Hyjivvjviv
Ryt;. 12.3. Patomechanizm centralnej retinopa-
fii surowiczej (opis w tekście).
(rve. I2..Í). Inną możliwości.) je,sl lokaliza­
cja pierwotnego uszkodzenia w chorioai-
pillaris. . Objawy przedmiotowe. Badając dno oka
Objawy subiektywne obejmują: zamglo­
ne widzenie i nieco ciemniejszy obraz,
zniekształcenie linii przy czytaniu (mela-
inoipiiopsia), niekiedy pomniejszenie ob-
\nv,wf,f(inieropsia), mniej ostre widzenie
*<
Ryc. 12.4. Obraz oftalmoskopowy i angiograficzny (AF) centralnej retinopatii surowiczej (opis w tekście).
barw, a czasami wrażenia barwne. Objawy
s;) tym wyraźniejsze, im bliżej doleezka
środkowego umiejscowione jesl ognisko
przesięku. Lokalizacja bardziej obwodowa
może pozostać bezobjawowa.
Ostrość wzroku może być obniżo­
na w wyniku nabytej nadwzroczności, gdyż
wskutek uniesienia siatkówki i przesunię­
cia jej płaszczyzny ku przodowi oko nor-
mowzroczne ogniskuje obraz za siatkówki).
W tych przypadkach wzmocnienie układu
optycznego oka soczewkami skupiającymi
może wyeliminować nieostrość widzenia.
w obrazie stereoskopowym za pomocą
biomikroskopu i soczewki Volka lub Irój-
lustra Goldmunua stwierdza się ognisko
okrągłego uniesienia przejrzystej siatków­
ki (ryc. 12.4).

Angiografia iimore.smiiowii jesl bada ­
niem podstawowym w diagnostyce C HS.
Na seryjnych zdjęciach ujawnia ona po­
większająca się ognisko hipeijluorescencji.
które przybiera różne kształty - „słupa tły-
nut", „wachlarza'', „płomienia święty" lub
„latarni u'emgle" (ryc. 12.4). Okrągłe ogni­
sko hiperfłuoreseeneji (na angiograinach
przedstawionych na rycinie 12.4-ognisko
dolne) powiększa się powoli, aż dochodzi
do wypełnienia środkiem cieniującym ca­
łej przestrzeni odwarstwioncj siatkówki.
ITyn surowiczy w obrębie ca lego pęcherza
nieznacznie fluoryzuje. Jest to wynik po­
wolnego przedostawania się środka cie­
niującego z choriocapillaris przez zlokali­
zowani) nieszczelność N liS.
Rokowanie, liwolueja tego stanu jest
na ogól pomyślna, gdyż w 80-90% przy­
padków dochodzi do samoistnej resorpcji
płynu podsiatkówkowego w okresie od kil­
ku tygodni do kilku miesięcy, rzadko
do roku. Funkcja oka wraca na ogól
do normy. Przy występowaniu ogniska bli­
sko doleezka środkowego pewne cechy
uszkodzenia widzenia centralnego, które
miały miejsce w czasie czynnego procesu,
mogi) jednak pozostać na stale.
Relinopatia surowicza środkowa
w 40.5 0 % przypadków występuje jako:
, forma wieloogniskowa,
forma nawrotowa,
. współistniejąca z ogniskami surowicze­
go odwarstwienia nabłonka barwnikowe­
go siatkówki (S O N B S ).
W tym ostatnim przypadku wolna flu-
oreseeina znajdująca się w przestrzeniach
pozanaezyniowych warstwy naczyń włoso­
watych naczyniówki szybko doslaje się
do całej przestrzeni odwarstwienia, mie-
Choroby siatkówki
szająe się z wypełniającym ją płynem suro­
wiczym.
Angiografia fluoreseeinowa wykazuje
we wszystkich fazach ognisko liiperfluorc-
scencji o stałej wielkości, zwiększające
w miarę napływu fluoresceiny swą inten­
sywność. Na rycinie 12.4 jest to ognisko hi-
perfluorescencji położone nad C R S.
Postępowanie lekarskie w przypadku re-
tinopalii surowiczej ustała się indywidual­
nie. Ponieważ choroba ma tendencję
do samoograniczania się, nie wymaga ona
żadnego leczenia. Ze względu na długi
czas wycofywania się objawów C R S it’ nie­
których przypadkach stosuje się jótokoagn-
lacje laserem argonowym na ognisko prze­
cieku, gdyż może ona przyspieszyć resorpcję
płynu podsiatkówkowego. Fotokoagulacja
nie zapobiega nawrotom ani nie wpływa
na ostateczni) ostrość wzroku.
Fotokoiigulaeję zaleca się w przypad­
kach, w których:
CRS nie resorbuje się samoistnie
w okresie dłuższym niż 4 miesiące,
jesl form;) nawracającą z uszkodze­
niem widzenia po wcześniejszych rzutach
choroby,
spowodowało uszkodzenie widzenia
w oku towarzyszącym,
chory ze względów zawodowych wy­
maga szybkiego powrotu precyzyjnego w i­
dzenia.
Fotokoagulacja jest przeciwwskazana,
gdy ognisko przecieku znajduje się w ob­
rębie lub w pobliżu dołkowej strefy bez-
naezyniowej (F A Z ). Rzadkim powikła­
niem folokoagulacji C R S może być roz­
wój podsiatkówkowej neowaskularyzacji
naczyniówkowej (C N V choroitlal neova-
scnłarization).
Okulistyka
12.2.2. Zwyrodnieniu.“ plam ki
związane z wiekiem
(A M D - age-rduted iniicuiar
dcgcncmtion)
Jest to jednostka chorobowa występu­
jąca najczęściej powyżej 60. rż., zna­
na również jako starcy,« zwyrodnienie
planiki (degeneralio tnacultte senilis).
W stadiach zaawansowanych A M D prowa­
dzi do całkowitego zaniku widzenia central­
nego, a więc do ślepoty w rozumieniu pra­
wa. Powszechność A M D powoduje, że na­
leży ona do podstawowych przyczyn nie­
odwracalnej utraty wzroku w statystykach
k nij ów rozw i n ię tyc h.
Normalny proces starzenia się wywołu­
je cale spektrum fizjologicznych zmian in­
wolucyjnych w siatkówce:
w ioloreceptoraeh, których liczba i gę­
stość maleje z wiekiem,
w nabłonku barwnikowym,
w błonie Bruclia,
w choriocapillaris.
Mechanizmy, które powoduj;),
uszkodzenia le przybieraj;) cechy patolo­
gii, nie są jeszcze całkowicie poznane.
Czynnikami ryzyka wystąpienia A M D są:
występowanie rodzinne,
palenic tytoniu,
nadwzroczność,
jasny kolor tęczówek,
nadciśnienie i hipercholesterolemia,
płeć żeńska.
Istnieją 2 typy A M D :
1. A M D zanikowe (przebiegające bez
ncowaskularyzaeji).
2. A M D wysiękowe (przebiegające
z neowaskularyzacją).
iH6
12.2.2.1. A M D niezwiijz.ime
z iteowaskidatyz.acja
Druzy
Są to drobne, kiemowe złogi układają­
ce się w skupiska w tylnym biegunie dna
w pobliżu lub w obrębie dołka środkowe­
go. Nie powoduj;) one zaburzeń widzenia,
ii’ większości przypadków stanowili jednak
pierwszą fazę rozwoju zwyrodnienia plamki
związanego z wiekiem w jej formie nieneo-
waskitlarnej.
Inne nieprawidłowości mogące być tak­
że wczesnym objawem A M D to hiperpig-
mentacja lub dcpigmentacja N B S , z ogni­
skami zaniku geograficznego włącznie.
Druzy są depozytami niekompletnie
strawionych ciał resztkowych komórek na­
błonka zmysłowego siatkówki, które stano­
wią lipofuscyna, fagosomy oraz inne lipido­
we i fosfolipidowe produkty odpadowe,
zbierające się w formie ziarenek lub pęche­
rzyków między błoną podstawną N B S
a wewnętrznym kolagenowym listkiem bło­
że ny Bruclia. Grube depozyty mogą odwar-
stwiać N B S od błony Bruclia. Dmzy zlewne
mają charakter odwarstwienia N BS, manife­
stującego się n>angiografii fluoresceinowej.
Ze względu na rokowanie druzy pod­
dano klasyfikacji w 2 aspektach:
A - ze względu na wygląd:
druzy twarde - dobrze ograniczone,
małe, okrągłe, żółte ogniska (ryc. 12.5),
druzy miękkie . bezkształtne i słabiej
ograniczone (ryc. 12.0),
dmzy zlewające się - z ciągłym przej­
ściem między sobą.
Dwa ostatnie rodzaje stwarzają więk­
sze prawdopodobieństwo rozwoju A M D
niż dmzy twarde.

Ryc. 12.5. Druzy twarde (opis w tekście).
Ryc. 12.6. Druzy miękkie (opis w tekście).
lí - ze względu na wielkość:
druzy nude (< fvl pni) - o niskim ryzy­
ku rozwoju A M D ,
druzy średnic (64.124 |tm),
druzy duże (> I24 |i.m) - o znacznym
(ok. 2 0 % ) ryzyku A M D (ryc. I2.6).
W angiografii lluorcsceinowcj druzy
ujawniają się w postaci ognisk hipcrflu-
orescencji niezmieniającej się \v czasie
(ryc. (2.7).
Postępowaniu lekarskie obejm uje:
poinformowanie pacjenta o możliwo­
ści wystąpienia melamoriopsji, mroczków
i innych objawów dotyczących widzenia
plamkowego, wraz z instrukcją na (ernal
samokontroli testem A im lenu szczególnie
Choroby siatkówki
Ryc. 12.7. Druzy twarde, obraz w angiografii
ftuoresceinowej.
gdy w drugim oku występuje A M D lub i,si­
niej ą inne czynniki ryzyka,
a : okresowe (2-3 razy w roku) kontrole
okulistyczne,
zalecenie supiemenlacji diety antyok-
sydantami i mikroelementami w wysokich
dawkach.
W y n ik i A K ! ' J ) S liye Di.wast' Siu-
<ly), prow adzonego na gi Ujm: ‘1753 chorych z ilru/a-
mi wysokiego ryzyka, w ykazały po 5 latach dobre w y­
niki p ro tiiak iyki A M I ) polcgajaeej na slosow aniu
dziennej daw'ki 500 mg w ilam iny i ' i 1U0 U l w'ilaiui-
ny l ;„ 15 mg beta-karotenu oraz HO mg denku cynku
z dodatkiem 2 mg denku miedzi, zapobiegającym
anem ii prow okow anej przez cynk.
Uważa się także, iż istnieje związek po­
między rozwojem A M D a ekspozycją
na promienie UV. Racjonalne jest zatem
zalecanie pacjentom używania okularów
I)r/e eiws Io necznych.
A M D zanikowe (<zw. posiać sucha) jest
spowodowane postępującą atrollą fotorc-
ceptorów, nabłonka barwnikowego i cho-
riocapillaris w okolicy okołodołkowej
i dołkowej.
Objawy podmiotowe polegają na powoli
postępującym utrudnieniu widzenia, szcze­
gólnie zauważalnym przy czytaniu. Objawy
Ic zależą od odległości umiejscowienia
zmian w stosunku tło doleezka środkowe-
( ikalisiyku

go. Początkowo mogą występować mule

mroczki nakładające się na pojedyncze li-
lery, polem na większe części środkowego
pola widzenia. W końcu postępuje również
spadek ostrości wzroku przy patrzeniu w dal,
a praca wzrokowa z bliska staje się niemoż­
liwa. Zmiany s;j obustronne, jednak nie
rozwijaj;) się jednocześnie i najczęściej ce­
chuje je duża asymetria zarówno w obrazie
dna oka, jak i w obniżeniu funkcji.
Objawy przedmiotowe obserwowane
na dnie oka uarastaja przez wiele lat it' po­
staci liipcrpigmcutacji lub zaniku N liS oraz
druz. Okrągły lub policykliczny kształt
ognisk zależy od zanikania zrazików war­
stwy choriocapiHaris. Zlewanie się mniej­
szych ognisk powoduje powstanie dużego
ogniska Izw. zaniku geograficznego, w obrę­
bie którego widać siateezkowaty rysunek
dużych naczyń naczyniówki (ryc. 12.8).

Hyc. 12.9. AWID zanikowe w obrazie angiogra­

Hyc. 12.8. AMD zanikowe, in. „posłań sucha”
(izw. zanik geograficzny - atrophia geographica).
ficznym: a rozpoczynająca się faza naczyniów­
kowa w obrębie zaniku nabłonka barwnikowe­
go i choriocapiHaris widoczny rysunek dużych
naczyń naczyniówki wypełnionych kontrastem;
b ~ późna faza tkankowa - naczynia siatkówki
słabo wypełnione kontrastom w przebiegu recyr­
kulacji, w obrębie zaniku intensywna fluorescen-
eja nac.zyniówkowo-lwarciówkowa. Wokół pola
zaniku fluoryzujące druzy.

!
Angiografia iluoresceinowa wykazuje
w miejscu zaniku wczesną hiperfluore-
sa!nej;f’ w fazie naczyniówkowej z powodu
bral^i .fizjologicznego maskowania przez
nabtóuek barwnikowy. Intensywność hi-
perfluoreseencji narasta i utrzymuje się
w późnej fazie recyrkulacji (ryc. 12.9 u i b).
■12.2.2.2. z iM D wysiękowe
(tz.w. posiać wilgotna)
Znakiem rozpoznawczym wysiękowej
postaci A M D jest istnienie neowasktdary-
zacji naczyniówkowej (C N V . choroidaI
11 eo\'( iscii la rizaiiijii). Wszystkie wcześniej

Leczenie nie istnieje. opisane nieprawidłowości narastające

•'.88
 Choroby siatkówki

w obrębie błony 1-5ruch u mogą sprowoko­

wać neowasknlaryzację wywodzącą się
z naczyń włosowatych ehoriocapiUtuis.
Nowo lworz;jee się naczynia i towarzyszą­
ce im fibroblasly formują błonę wlókni-
slo-nac/yniową, rozprzestrzeniającą się
na poziomic wewnętrznej warslwy błony
Brucha.
Naczyniówkowa błona neowaskularna:
pozostaje pod nabłonkiem barwniko­
wym (forum ukrylii),
wydostaje się pod siatkówkę sensorycz­
ni) (Jbrnia jawna, klasyczna).
Subiektywnie C N V ujawnia się gwał­
townie w momencie, gdy powoduje prze­
siek lub wylew krwawy uszkadzający dołek
środkowy. Występuje wtedy różnego stop­
nia zamglenie widzenia, melamoiibpsje
i mroczki paracenlralne.
Oftalmoskopowo można stwierdzić
uniesienie nabłonka barwnikowego, lipi­
dowe )\ysięki tmirtlt: i przesięk podsiatkriw-
ktn\y (ryc. 12.10) lub iry/nt' knsunw (ryc.
12.1 I), niekiedy półksiężyc()walc/)j'A7i/V<7i'
N H S na granicy jego odwarslwienia, a cza­ Ryc. 12.12. AMD wysiękowe (opis w tekście).

sem szarozielonkawą błonę wlókuisto-ua-

czyniową (ryc. 12.12).
Angiografia iluoresceinowa sliinowi
podstawowi) metodę diagnostyczna naczy­
niówkowej błony neowaskularnej, uslaln-
Ryc. 12.10. AMD wysiękowe (opis w tekście).
jąea jej położenie pod lub nad N B S , a tak­
że precyzyjnie określając;; jej lokalizację
w stosunku do centrum strefy FA Z . Obraz
A l1
' jest na ogól złożony, niemniej należy
zawsze oceniać wynik badania w aspekcie
rozpoznania 2 zasadniczych form klinicz­
nych CNV.
I. Klasyczna błona neowaskułai-
na (classie C N V ) wypełnia się środkiem
cieniującym w początkowych fazach ba­
dania i ma charakterystyczni) formę „k o ­
ronki” , z jaśniejszym, policykłicznym
brzegiem. W fazach późnych hiperfiuore-
scencja narasta, zasłaniając rysunek ko­
ronki, a środek cieniujący zatrzymuje się
bardzo długo, wychwytywany przez Iowa-

^8“)
Okulixivkn
Ryc. 12.13. AMD wysiękowe - kln:;ycínn CNV poddolkown: ohraz nflatmoukopowy i w angiografii
fluoresceinowej (opis w lekście).
rzyszącą naczyniom tkankę włóknista
(ryc. ! 2 .13).
Ze względu na lokowanie funkcjonal­
ne oraz wskazania Icrapeutyczne klasycz­
na błona neowaskulama zosiala sklasyfi­
kowana H-’ zależności od jej odległości
od centrum strefy awasktdamcj jako:
pozadolkowa -- w odległości >200 |mi
od centrum FA Z ,
: okolodolkowa -- w odległości <200 (im
od ceni rum FA Z ,
poddolkowa .śroilek F A Z jest zajęły
wyjściowo lub w wyniku rozszerzania się
błony neowaskularnej.
2. Hlkryla Mona iieowiiskuhirnii (oc­
en// i 'N I ') może przebiegać jako:
l><Uiv przeciek z nieokreślonego źródła.
'« (i
który z powodu rozwoju C N V pod masku­
jącym fkiorescencję nabłonkiem barwni­
kowym nie jest widoczny we wczesnych fa­
zach A F wcale, luf) zaznacza się bardzo
slabo, natomiast w fazach późnych uwi­
docznia się jako nieostro ograniczone, po­
szerzające się w czasie ognisko hiperfhi-
orescencji;
wtóknixlo-miczvniowe odwarstwie.nic
N D S ujawnia się w A F jako wypukło ogni­
sko niehomogennej hiperfluorescencji po­
jawiające się wcześnie ( 1.2 min po podaniu
środka cieniującego). W fazach później­
szych ogniska hiperfluorescencji rozlewaj;)
się i staj;) się intensywniejsze (ryc. 12. FI).
Ukryta C N V znacznie wyraźniej ujaw­
nia się w obrazach angiografii indocyjani-
nowej (IC C ). We wlóknislo-naezyniowym

Ryc. 12.14. AMD wysiękowe - ukryła błona neowaskularnn: obraz oftalmoskopowy i w angiografii
fluorescctnowe) (opis w tekście).
odwarstwieniu N B S , na jego słabo wysyeo-
nyin .środkiem cieniującym obszarze, wi­
doczne s;i wyraźnie ogniska przecieku -
tzw. gorące punkty (hol jioinis).
Angiograficzne odróżnianie miedzy
jawu;), klasyczni) C N V i forma ukryli) uraz
określanie form mieszanych, jak C N V
„dominujaeo kliisyczna” , „mininiiilnie kla­
syczna” , „ukryta w czystej formie” , ma
znaczenie przy wskazaniach do leczenia
z użyciem technik laserowych.
Aby odpowiednio wcześnie uchwycić
zmiany w peri- lub paraeentralnyin polu
widzenia, pacjentom zagrożonym zaleca
się codzienni) kontrolę wzroku każdego
oka za pomoc;) fcslu Amslera.
Fotokoagulacjit laserem argonowy »1
jioziidolkawcj iuh okolodolkowcj C N V ma
( 'horahy siatkówki
na celu zniszczenie jej, bez uszkodzenia
doleczka. Warunkiem jest dobrze widocz­
na, klasyczna CNV. Przeciwwskazaniem
niska ostrość wzroku (<0,2!), gdyż wtedy
można się spodziewać O N V poddolkowej.
W praktyce jedynie okolei. 10'ć cho­
rych kwalifikuje się do tego leczenia, n ro­
kowanie jest niepewne, gdyż w ponad po­
łowie przypadków występują nawroty.
'ífcirapia fModyminiiie/.na ?. «żyek-ut
wcrieporiiiąy (iPOT) polega na:
I ) dożylnym podani« substancji foio-
uczulającej (werleporfina), kłór;i jest wy­
chwytywana przez komćirki środblouka
iiiiczyniowego, będące w fazie aktywnej
proliferacji (jak np. naczynia C N V lub gu­
zów nowotworowych);
( >k i i li:u y k ii
2) miejscowej aktywacji fotouczulacza
wiązk;) światła laserowego niepowodują-
cego d e k lu cieplnego i o specyficznej dłu­
gości lali.
finergia laserowa prowokuje reakcję
fotochemiczną, która przeprowadził cząst­
ki werleporfiny nil wyższy poziom energe­
tyczny, z równoczesnym przekazaniem
energii cząsteczkom tlenu, co prowadzi
do ich jonizacji i powstawania wolnych
rodników tlenowych. Uszkadzaj;) one ko­
mórki śródblonka nowo utworzonych na­
czyń, prowokuj;) agregację płytek i ich za­
krzepowe zamknięcie.
Wskazania do P D T są ograniczone:
poddolkowa lub okolodolkowa dominu-
jąco klasyczna CNV, o średnicy =s5400 |tm
i ostrości wzroku s-0,1, jest wyraźnym wska­
zaniem,
('N Y ' okolodolkowa o średnicy >5400
iim, rozszerzająca się na obszar poddolko-
wy może być wskazaniem rozważanym.
Uboczne działanie P D T Sianowi miej­
scowa okluzja naczyń naczyniówki. Przez
okres utrzymywania się werleporfiny
w krwiobiegu występuje uczulenie na świa­
tło. Przez co najmniej 48 godzin po jej po­
daniu konieczne jest zatem noszenie ubra­
nia ochronnego, kapelusza i okularów
przeciwsłonecznych oraz. minimalizacja
ekspozycji na światło.
Leczenie wymaga powtarzania w okre­
sach .V-miesięeznych, jeśli nawraca neowa-
skularyzacja i przeciek utrzymuje się.
Terapia zapobiegająca proliferacji
«iiczyniowcj
W celu zahamowania proliferacji na­
czyń stosuje się Iriaiiiciiiolon w iniekcjach
doszf.lislkowycli.
Aktualnie wprowadzane do stosowa­
nia klinicznego są inhibitory angiogene-
zy opierające swoje działanie na hamo­
waniu śródblonkowego czynnika wzro­
stu V H G F ( syiscular endothelial t;n>\vlh
factor).
Macugen (pegaplaiiib) jest cząsteczki)
R N A , która wiąże wybiórczo VfiGT''|(iS, nie
zmieniając działania pozostałych izoform
V Ii(IF - A . Lek został wprowadzony do le­
czenia w U S A w 2005 r., a w 2006 r. w liti-
ropie. Badania wieloośrodkowej grupy ba­
dawczej V.l.S.l.O .N . ( V E G l'' Inhibition
Siudy in O atlar Neovasaihiiisalion) wyka­
zały lepsze parametry funkcji widzenia
centralnego w grupie leczonej doszklistko-
wynti iniekcjami leku podawanymi co (>
tyg. przez. I rok, w stosunku do grupy kon­
trolnej.
IJicenlis (raiiiiniziiinab), podawany do-
szklistkowo co 4 tyg., klórego substancją
czynni) jest fragment monoklonalnego
przeciwciała blokującego wszystkie izofor-
my V E G I V-A, jest następnym angiostaty-
kicm o obiecujących rezultatach w zakre­
sie stabilizacji, a nawet poprawy funkcji
widzenia, który został wprowadzony do le­
czenia w 2006 r.
Retami (nncortaw aeetate) jest z ko­
lei angioslalycznym steroidem, który
może okazać się efektywny w leczeniu
neowaskularyzaeji i związanej z nią
powikłań.
Avastin (beviiciziiinab) - lek do poda­
wania systemowego w onkologii, jest
obecnie w wielu ośrodkach okulistycz­
nych stosowany doszklistkowo z dobrym
efektem w leczeniu N C V oraz obrzęku
plamki.
W ilrcklom ia pr/ez pars plana jesI al­
ternatywni) opcją dla nieehirurgieznego
leczenia poddolkowego CNV. Może ona
obejmować:

wycięcie poddoikowej błony wlókni-
sto-naczyniowej,
: ; przemieszczenie dołka na nowe miej­
sce w obrębie planiki wraz z laserowi) ko­
agulacją ogniska neowaskularyzaeji.
Ocena wyników leczenia tymi metoda­
mi jest przedmiotem dużych wiełoośrod-
kowyeh badań prospektywnych.
Naturalny rozwój iiieleczonej
wysiękowej postaci A M D
Przebieg A M D wysiękowej prowadzi
tło naslępslw i powikłań, klóre powodują
utratę centralnego widzenia i calkowilij
niezdolność czytania. Przy patrzeniu w dal
ciemna plama w polu widzenia przesiania
centrum obiektu. Pozostaje jedynie widze­
nie obwodowe, klóre nie jest zagrożone.
Krwotoczne odwtirstwienie N B S jest
spowodowane nagłym przerwaniem na­
czyń w obrębie CNV. Gdy krew pozostaje
w przestrzeni pod nabłonkiem barwniko­
wym, ma ona kolor brunalnawej, uniesio­
nej zmiany. Uniesienie jest widoczne
w badaniu U S G i niekiedy wymaga różni­
cowania z czerniakiem naczyniówki.
Z czasem krwotok przedostaje się
do przestrzeni podsialkówkowcj i jest wi­
doczny jako żywoczerwona plama okalają­
ca obszar bliznowacenia podsialkówkowe-
go (patrz ryc. 12.1 I).
Krwotok do ciała szklistego pojawia się,
gdy krew przerwie błonę graniczni) we­
wnętrzni) i rozleje się w jamie ciała szkli­
stego.
Bliznowacenie podsłatkawkowe ir A M D
pojawia się jako larczowattt jasna zmia­
na powstała w wyniku zorganizowania się
krwotoku.
Choroby siatkówki
12.2.3. Inne przyczyny
podplamkowego nowotwór,siwa
naczyniowego
Pasma nac/.yniaste są następstwem pa­
tologicznej kruchości ścieńczalej i skaley-
likowanej błony Brueha. Powoduje to
pęknięcia, klóre oitalrnoskopowo przed­
stawiają się jako szarobrunatne, zmiany wo­
kół tarczy nerwu wzrokowego, biegnące pro­
mieniście ii' kierunku obwodu dna oka
i kończące się na ogól it' odległości 2-3 śred­
nic tarczy (ryc. 12.15).
Ryc. 12.15. Pasma naczyniasto (opis w tekście).
A l1’ ukazuje w ich obrębie wczesną
i nicrozszerzająeą się w czasie dalszych faz
hiperfluorescencję, tzw. elekt okienka,
spowodowany alrofią okolicznego nabłon­
ka barwnikowego i brakiem maskowania
fluoreseencji naczyniówki.
Powikłania łych zmian, klóre powodują
w przeważającej liczbie przypadków po­
gorszenie widzenia, są następujące;
makulopatia wysiękowa, będąca wyni­
kiem rozwoju C N V w obrębie plamki,
krwotok naczyniówkowy podilolkowy,
mogący być następstwem niegroźnego ura­
zu, powoduje w następstwie bliznowacenie
i głębokie obniżenie osi rości wzroku,
Okulistyka
zajęcie dołka przez pasmo naczyniasle.
Pasma naczyniasle w 5 0 % przypadków
występują w przebiegu chorób układo­
wych, najczęściej w przebiegu pseut!oxan-
thorna elitslicuin, w którym dziedziczne
schorzenie tkanki łącznej dotyczy elaslyny
w skórze, ścianach naczyń i w błonie Kru­
cha. Pasma naczyniasle, występując w tym
schorzeniu, tworzą zespól (irónblada-
-StraiHlberga.
Wysoka krótkowzroczność, w której dłu­
gość osiowa gaiki wynosi >26,5
a przede wszystkim wysoka krótkowzrocz­
ność patologiczna o długości przednio-lylnej
> 32,5 mm, charakteryzuje się szeregiem
zmian w obrębie triady: nabłonek barwni­
kowy, błona Brucha, choriocapillaris.
Ofjalmoskopowo na obszarze
plamkowego obserwuje się:
zanik geograficzny nabłonka barwni­
kowego i choriocapiUaris,
„pęknięcia lakieru”, widoczne jako żół­
te, faliste linie, które stanowią przerwania
błony Brucha (rye. 12.16),
rozwój C N V z nuiknlopatią wysiękową,
planu; Fuehsa, będącą stanem zejścio­
wym krwotoku podsiatkówkowego, z \vy-
''.V;.'.':.,
Ryc. 12.16. W ysoka krótkowzroczność - objaw
„popękania lakieru" (opis w tekście).
Flyo. 12.17. W ysoka krótkowzroczność - plama
Fuchsa (opis w tekście).
mm,
tworzeniem tkanki bliznowatej i przegru­
powaniem barwnika (rye. 12.17).
Jakkolwiek C N V w przebiegu patolo­
gicznej krótkowzroczności ma tendencje
do samoograniczenia się, to jednak może
pola stanowić wskazanie do terapii niszczącej
oraz hamującej nowolwórstwo naczyniowe.
.2.4, Makulopalie
spowodowane zaburzeniami
w obrębie przestrzeni
siatkńwkowo-szklislkowej
('vitreo-retina/ interface)
Samoistny otwór w plamce jest zwią­
zany z wiekiem i występuje typowo u ko­
biet w 60.-80. rż. Ostatnie badania za po­
mocí) tomografii konfokalnej (O C T ) oraz
ultrasonografii bardzo poszerzyły i spre­
cyzowały informacje na temat patome-
elianizmu lego sianu. Sugerują one, m sa­
moistny otwór i i -' plamce powstaje na skutek
narastania s/l trakcyjnych, związanych z tyl­
nym (Hhvarstwicniťm się ciała szklistego
(P V D - posterior ritreiis iletachincnt).
'frakcje le, wywierane na okoiodoleczko-
we połączenie szklistkowo-siaikówkowc

i ukierunkowane stycznie do siatkówki,
powoduj;) stopniowo powstnnie otworu
w obrębie dołka.
Dynamika lego procesu jest następująca:
Stadium I otwór ukryły. W tym stu­
dium wyróżnia się 2 fazy:
A - faza wczesna - lo oftalmoskopowo
widoczne żółte kropki n>dolcczkit. W bada­
niu O C T odpowiadaj;) one rzekomym tor­
bielom (otwór zagrażajmy).
B - stadium rozwinięte charakteryzuje
się. widocznym w oltalmoskopii stereosko­
powej okalającym óoieczck żółtym pierście ­
niem z przylegający korą ciała szklistego.
Badania O C T ujawniły, że stanowi on
brzeg pęknięcia, jakie powstaje na pozio­
mie zewnętrznych warstw siatkówki.
Pacjent może skarżyć się na metamor-
fopsje, zwykle występuje obniżenie ostro­
ści wzroku. Uszkodzenie w 5 0 % przypad­
ków pozostaje stabilne po całkowitym,
samoistnym tylnym odłączeniu ciała
szklistego.
Stadium 2 .otwór wczesny. .Stadium to
stanowi przejście od rzekomej torbieli
do peliiościenitcgo, niewielkiego otworu
w siatkówce (<400 (im). Progresja od sta­
dium I do 2 trwa od kilku tygodni do kilku
miesięcy. O C T wykazuje dalsze przylega­
nie kory ciała szklistego do centralnej czę­
ści dołka.
Stadium .! - otwór rozwinięty ma wy-
rniaiy 400 |im i może być usytuowany
centralnie lub paracenlralnie. W zależno­
ści od lego ostrość wzroku może być bar­
dziej lub mniej obniżona, najczęściej jed­
nak wynosi około 0,1. Ciało szkliste przy­
lega do tarczy nerwu wzrokowego, ale jest
odliczone w obszarze dołkowym. Niekie­
dy można zauważyć „wieczko" rzekome,
utworzone z obkurczonego fragmentu
oderwanej kory ciała szklistego.
1 'horohy śliakówki
Ryc. 12.18. Samoistny otwór w plamce (opis
w tekście).
Stadium 4 otwór w pełni rozwinięty
z całkowitym odłączeniem tylnym ciała
szklistego (widoczny pierścień Weissa).
W ofialmoskopii stereoskopowej widać
na obwodzie otworu plamkowego podmi­
nowanie siatkówki płynem podsinlkówko-
wym. Na dnie otworu można stwierdzić
ogniska żółtych złogów (ryc. I2.IÍÍ).
Rozpoz.naióc samoist nego otworu
w plamce stawia się na podstawie ('brązu
oftahnoskopowego, a także wykonując:
"lest Watzkego-AUcna, polegający i la rzu­
towaniu na plamkę wąskiej szczeliny świa­
tła poprzez soczewkę Volka. Przy istnieniu
pelnościennego otworu pacjent podaje, iż
widzi linię przerwaną.
Angiografia fluorcsccinowa ukazuje, in­
tensywni) hiperfluorescencję dołka pozba
wionego maskowania przez ksantofil siat­
kówkowy.
O C T jest najcenniejsza metoda dia­
gnostyczną, ukazującą z histologiczni) pre­
cyzją poszczególne sladia rozwojowe.
Leczenie pe 1nościen nych ot w<i rów
w plamce (stadium 2-4) jest chirurgiczne
i polega na klasycznym zabiegu witrekto-
mii przez pars piana z wycięciem tylnej
kory i części ciała szklistego, wraz z lam-

Okulistyka
ponad;) gazem rozprężającym i czasowym
ułożeniem chorego z iwarz;) w dói, aby
gaz przypierał siatkówkę w tylnym biegu­
nie oka.
Dodatkowe usuwanie błony granicznej
wewnętrznej siatkówki (H M peeling),
również stosowane, nie wykazało lepszych
elektów niż klasyczna witreklomia.
Błona pr/edsiaikówkowa (membra­
na epiretinalis) może pojawiać się samoist­
nie u osób powyżej 50. rż. Występuje naj­
częściej jednostronnie. Jest to wynik proli­
feracji komórek glejowych siatkówki przez
błonę graniczną wewnętrzną, przerwaną
ii' wyniku odłączenia tylnego ciała szklistego.
Kontrakcja błony przedsialkówkowej
może wywoływać pomarszczenie w e­
wnętrznej powierzchni siatkówki, kl<>re
w zależności od stopnia zmian nosi nazwę:
oiakulopatia „celofanowa” , która mo­
że być subiektywnie bezobjawowa i nie-
wymagająca leczenia. Na dnia oka obser­
wuje się nieregularny refleks świetlny,
a w bardziej zaawansowanym stadium
wzmożoną krętośc i poprzeciąganie itaezyii
okolotlolcczkowych, które może być wy­
razu |/ w angiografii fhioreseeinowej
(ryt 1 M)
Ryc. 12.19. MlaUulopatia „celofanowa" (opis
w ląkśeie).
r
L
R yc. 12.20. Pomarszczenie plamki (macutar
pucker) (opis w tekście).
pomarszczenie plamki (maeular pue-
ker) określa slan, w którym występuje me-
lamorfopsja i spada ostrość wzroku
(V = 0,3- 0,5). Na dnia oka obserwuje się
siateczkę białych prążków, klóre mogą
ściągać i marszczyć sialkówkę oraz przesła­
niać leżące pod nimi naczynia (ryc. I '2.20).
Leczenia polega na usunięciu blon
przedsialkówkowyeh melodą wil reklomii
przez pars piana.
123. Wrodzone dystroficznc
choroby siatkówki
Dziedziczne dystrofie tylnego odcinka
oka slanowią bardzo liczni) grupę, która
może być klasyfikowana wg różnych kryte­
riów. Tradycyjnie stosuje się klasyfikację
anatomiczni), jednakże wicie dyslrofii roz­
wija się w kilku warstwach siatkówki.
Istniej;) I il ze I 1isyfikaeje uwzględniają­
ce sposób dziui/u ze nia oraz fenotyp choro­
by. Poniżej zoslan;) kolejno przedstawione
najczi u l| spotykane dy,strofie z pierwot­
nym z i|i ciun lóloreccptorów obwodowych
i plamkowych oraz dyslrofie z dominującym
uszkodzeniem pręcików i czopków.
 Choroby siatkówki

12.3.1. Obwodowe dyslrofic

Ibtareceptorów

Zwyrodnienie barwnikowe siatkówki -

Z li (retiuopathia vd rdinitis pigmentowi)
jest definiowane jako grupa dziedzicznych
chorób, ir których uszkodzenie czynności fo-
torcceptorów i nabłonka barwnikowego po­
woduje postępującą utratę pola widzenia
i nieprawidłowy zapis elcklroretinograficzuy.
Aktualnie zidentyfikowano ponad 80
typów genetycznych Z li. Jego dziedzicze­
nie może być aulosomalne dominujące
(około 10-20% w zależności od populacji),
aulosomalne reeesywne (około 2(1%) lub
związane z chromosomem X (10-20%).
W około 4 0 % są (o przypadki sporadycz­
ne, bez występowania rodzinnego,
Z l i można podzielić na dwie duże grupy:
/J1 pierwotne - dotyczące wyłącznie
oczu.
//> wtórne.stanowiące składową roz­
maitych zespołów, dziedziczących się
na ogól aut osom nlnic recesywnie.

Objawy podmiotowe zwyrodnienia

I>arwn ikowego cha rak I e ryzują:
■ ślepota zmierzchowa, rozpoczynająca
się na ogól po 20. rż., wynikająca z braku
adaptacji do ciemności,
: postępujące koncentryczne zawężanie
się pola widzenia wokół punktu fiksacji
wzroku,
: stopniowa utrata widzenia centralnego
występująca obustronnie i symetrycznie.
Dno oka przedstawia klasyczni; triadę
objawów rozwijających się w czasie:
1) zwężenie naczyii,
2) zmiany barwnikowe o kształcie ko­
mórek kostnych położone przy naczyniach.
Ryc. 12.21. Obraz dna oka w zwyrodnieniu
barwnikowym siatkówki (retinitis pigmontosa):
a - stadium początkowe; b zaawansowana fa­
za choroby - ogniska barwnika rozsiane na ca­
łym dnie. Zanik nabłonka barwnikowego pozwa­
la na uwidocznienie rysunku dużych naczyń na­
czyniówki.
układające się wieńcem na średnim obwo­
dzie dna oka i stopniowo zagęszczające
się. Z czasem zajmują one cale dno, które
/. powodu zaniku N liS i uwidocznienia du­
żych naczyń naczyniówki przybiera wygląd
mozaikowy (ryc. ł'.2.21 a i />).
3) woskowobladti tarcza nerwu n'zroko-
wego w zaawansowanej postaci choroby.

-;i)7
Okulistyka
Ryc, 12.22. Obraz clna oka w sektorowym zwy­
rodnieniu barwnikowym (opis w tekście).
Sektorowe zmiany barwnikowe, obej­
mujące zazwyczaj 1 kwadrant nosowy
(ryc. 12.22) lub dwa kwadranly dolne, są
zazwyczaj stabilne, a niżej opisane obja­
wy są w nich ograniczone do zajętego ob­
szaru.
Poie widzenia jest bardziej charaktery­
styczne w perymetrii kinetycznej Goldman-
na przy użyciu wyraźnego znaczka (111/4).
We wczesnym stadium choroby wykazuje
ono mroczki na średnim obwodzie dna,
z czasem poszerzające się. W bardzo za­
awansowanym stadium pozostaje jedynie
„lunetowe” , centralne pole widzenia zacie­
niu ;!('!) » im m:: h
Hyc. 12.23. „Lunetowe” pole widzenia w za­
awansowanym stadium retinitls pigmentosa.
Na schematycznej rycinie polo widzenia oka pra­
wego i lewego nałożone na siebie - widzenie za­
chowane w promieniu 5".
śnione < 5" oraz obwodowa wyspa w kwa-
drancie dolnoskrouiowym, która z czasem
zanika, pozostawiając jedynie ograniczone
widzenie centralne (ryc. 12.23).
Badami«! elektrofizjologiczne mają
znaczenie diagnostyczne, szczególnie we
wczesnej fazie choroby. E R G wykazuje
nieprawidłowi/ amplitudę przede wszystkim
w odpowiedzi skotopowej i poh/czonej,
iv późniejszym stadium choroby zredukowa­
na jest także odpowiedź Jbtopowa.
E O G wykazuje brak wzrostu potencjału
ir warunkach fotopowych.
Badanie adaptacji do ciemności ma
również znaczenie dla rozpoznania choro­
by w jej wczesnej fazie. Krzywa adaptacji
do ciemności w Z B jest bardzo charakte­
rystyczna, gdyż jej przebieg nie wykazuje
zmian w czasie (patrz rozdz. 2.2).
Oslrość wzroku przez pierwsze dzie­
sięciolecia rozwoju choroby może być do­
bra lub tylko nieznacznie obniżona.
Ma ogól jednak po 40. rż. postęp) abiotro-
fii jest tak znaczny, że centralne widzenie
zanika także, a oslrość wzroku obniża się
z możliwości;) całkowitej utraty wzroku.
Towarzyszące choroby oczu
zaćma podtorehkowa tylna, rozwijająca
się praktycznie zawsze i przesłaniająca
centralne pole widzenia, powinna być usu­
nięta zaraz po postawieniu rozpoznania,
jaskra otwartego ki/ta (3 % przypadków)
powinna być leczona w sposób typowy z za­
łożeniem możliwie najniższego poziomu
ciśnienia docelowego (patrz rozdz. 10),
makidopatia torbielowata, występująca
raczej rzadko, może wycofać się po doust­
nym stosowaniu acelazolamidu.
Z B może występować w bardzo wielu
układowych dziedzicznych dystrofiaeh.
Do najczęstszych należy:

'Zespól Ushera - ciężka choroba, dz.ictly.i-
czona aulosonialnie rccesywnie. Jej istotą
jest wrodzona, wyslępująca zazwyczaj
po urodzeniu głuchota lub głęboki niedo-
sluch. Z B rozwija się w lym zespole wcze­
śnie, zazwyczaj przed okresem dojrzewania.
Postępowanie lekarskie. .Leczenie swoiste
zwyrodnienia barwnikowego nie istnieje.
Szerokie, wicloośrodkowe badania wykaza­
ły, że stosowanie witaminy A w bardzo wyso­
kich dawkach 15 000 IU/dz. może dać nikle
korzyści (2 % zwolnienia progresji na rok),
przy dużym ryzyku toksycznego działania le­
ku, w szczególności na wątrobę. Witami­
na A ma także działanie teratogenne.
Aktualnie wzrasta liczba dowodów po­
zytywnego działania antyoksydanlów po­
dawanych w sposób stosowany w bada­
niach A R B D S w zapobieganiu AM D
(patrz sir. 387).
Promieniowanie słoneczne, w szcze­
gólności UV, jest uważane za potencjalne
źródło akceleracji procesu ilystroficznego,
stąd zalecenia stosowania okularów prze­
ciwsłonecznych absorbujących IJ V oraz
noszenia nakryć głowy osłaniających
przed bezpośrednią ekspozycją.
Kontrole lekarskie (1 raz na 2 lala)
i działania terapeutyczne powinny skupiać
się na tych zmianach, które poddają się le­
czeniu, jak np. zaćma, jaskra czy ewentu­
alna makulopalia. Należy także zwrócić
uwagę na optymalną korekcje optyczną
w przypadku częstego współistnienia krót­
kowzroczności. W końcowych fazach cho­
roby istnieje konieczność stosowania
optycznych pomocy dla slabowidzącyeh.
Bardzo ważne jest psychologiczne od­
działywanie na chorego i jego rodzinę, po­
legające na wyjaśnieniu istoty choroby
oraz jej przebiegu, który w większości przy­
Choroby siatkówki
padków pozwala na utrzymanie centralne­
go widzenia przez dziesiątki lat. Całkowita,
bezwzględna ślepota występuje rzadko.
Konsultacja genetyczna jest istotna dla
prognozy dziedziczenia. Okulista powi­
nien powstrzymać się od wydawania nega­
tywnych opinii odnośnie do decyzji o po­
siadaniu potomstwa.
Postępująca dysfrofia czopków
Może dziedziczyć się rccesywnie, do-
minująco lub w sposób sprzężony z płcią,
ale częściej występuje sporadycznie.
Objawy subiektywne pojawiaj;) się
w wieku dziecięcym i u młodych dorosłych
jako postępujące obniżenie ostrości wzro­
ku oraz zaburzenia widzenia barw.
Oftalwoskopowo można stwierdzić, zmia­
ny w plamce typu „wolego oka” , analogiczne
do obserwowanych w zaawansowanej choro­
bie Stargard I a (patrz niżej ryc. I2.2'l).
EKG wykazuje w większości przypad­
ków zapis fotopowy nieprawidłowy lub
wygaszony. E O G jest prawidłowe.
12.3.2. Dystrofie plamkowe.
Choroba .Starga ni ta oraz dno żóito-
plamiaslc (fundus flii\’inuicululiis) są uwa­
żane za dwie formy lej samej choroby.
Choroba Stargardla jest najczęstszą mło­
dzieńczą dystrofią plamki.
Dziedziczy się aulosonialnie, recesyw-
nie. Najczęściej odpowiedzialny jest gen
ABCA-4, rzadziej geny STGł>-l i L I.O V I/ l.
Objawy podmiotowe. W klasycznej choro
bie Stargardla spadek ostrości wzroku obu
oczu do poziomu około V -= 0,5 pojawia się
zwykle około 5.-7. rż. W lym okresie zmia­
ny w obrębie, plamki są nieproporcjonalnie
O kuiisivku
dyskrcine. Obniżanie się ostrości wzroku
postępuje i w przypadkach rozwiniętych sta­
bilizuje się ona na poziomic < O J.
Objawy przedmiotowe
W początkowym stadium plamka jest
żółtawo nakrapiana.
Z czasem może; przybierać brązowawy
kolor i „uhropawą” powierzchnię („kuty
brąz") lub odblask przypominający „ślady
ślimaka” .
Stopniowo, wraz z postępująca inwolu-
eją nabłonka barwnikowego w obrębie
planiki', występuje w tym obszarze poprzecz­
nie owalne ognisko zanikowe z chąrakiery-
liye. 12.24. Choroba Stargardta: a wygląd
plamki w rozwiniętej fazie dystrolii („wole oko");
I) obraz w angiografii fluoresceinowoj. Zwraca
uwagę „cisza naczyniówkowa".
10(9
stycznymi przegrupowaniami barwnika da­
jącymi .szczególnie w angiografii - obraz
przypominający „wole oko" (rye. 12.2-1).
Angiografia iluorescciiiowa
: W początkowym stadium wykazuje
na obszarze plamki łukowało lub owalnie
układające się wokół dołka środkowego
drobne ogniska hiperfluoreseeneji. Świad­
cz;) one o zaniku nabłonka barwnikowe­
go, którego brak pozwala na uwidocznie­
nie środka cieniującego wypełniającego
naczynia włosowate naczyniówki. Równo­
cześnie na całym poza plamkowym obsza­
rze dna nie widać typowego dla prawidło­
wej angiografii plamistego świecenia tła,
tzn. widocznej przez prawidłowy nabło­
nek barwnikowy delikatnej i niehomogen-
nej fluorescencji pochodzącej z warstwy
naczyń włosowatych naczyniiSwki. Ta „ ci­
sza naczyniówkowa"jest wynikiem akumu­
lacji ir nabłonku komórek nabłonka barw­
nikowego materiału Upofuscynopodobne-
go. Jest ona bardzo charakterystyczna i iry-
stępuje i i 1 '! ( ) '/ ’ oczu i i ’ chorobie Sta/gardła.
W stadium „wolego oka" typowy ukiad
hiperfluoreseeneji jest szczególnie dobrze
widoczny w angiogramaeh na tle „ciszy na­
czyniówkowej” (rye. 12.24/)).
lino żó!lopl:iniia,sk‘ ( fundus flarimacu
latus) występuje po okresie dojrzewania.
Jeśli na dnie oka nie ma objawów typo­
wych dla klasycznej, plamkowej postaci
choroby Stargardta, może ono nic dawać,
objawów subiektywnych I być wyk ryle
przypadkowo u osób dorosłych.
Dno żóltopłainiasle charakteryzuje się
widocznymi na dnie oka żółtymi, nieostro
ograniczonymi plamkami, które rozciągają
się od tylnego bieguna, aż tło okolicy przed-
równikowej.
 Choroby siatkówki

Ryc. 12.25. Dno żóttoplamiaste z zajęciem plamki.

Jeśli zmiany dotycz;] leż plamki, może

dochodzie w niej do zaniku warstwy barw­
nikowej oraz naczyń włosowatych naczy­
niówki, co w późnych stadiach choroby
odpowiada obrazowi degcnemlio areolaris
,v. gcographica (rye. 12.25).
Angiografia lluoresieiiiowa (ryc. 12.20/>):
ukazuje charakterystyczni) „cisze na­
czyniówkowi)” ,
świeżo powstałe plamki blokuji) fluore-
seeneje w fazie wczesnej Al\ w fazach póź­
nych zatrzymuj;) barwnik,
: stare plamki wykazuj;) elekt „okienka” .
Ostrość wzroku zależy od stopnia
uszkodzenia doleezka środkowego.
Postępowanie lekarskie. Leczenie po­
zwalające na zatrzymanie poslepu choroby
Stargardla nie istnieje. Lekarz nie powi­
nien ulegać naturalnej chęci rodziców
do „leczenia” farmakologicznego, gdyż
jest ono nie tylko niecelowe, ale także
związane z niepożądanymi skutkami
ubocznymi, w tym ze skutkami psycholo­
gicznymi. Rodzice powinni zostać zapew­
nieni, iż. choroba rozwija się wolno, a uży­
teczna ostrość wzroku zostaje zawsze za-
Ryc. 12.26. Choroba Stargardta i dno żóttopla-
miaste: a obraz oftalmoskopowy; b - obraz an-
giograticzny.
chowana. Dzieci z ostrości;) wzroku
0,1-0,2 doskonale radzą sobie w normalnej
szkole i rodzice jiowinni być wspierani
przez lekarza w staraniach o zapewnienie
im możliwości prawidłowego rozwoju
i edukacji.
Choroba Be,sta
Jest to makulopatia nosząca także na­
zwę tlysirofia żóllkowala, która dziedziczy
się ■aulosonialnie domimijąeo, spowodo­
wana mutacją genu V M D 2 , Z powodu
zmian na poziomie N liS następuje aku­
mulacja lipofuscyny.
IJ osób dotkniętych tą chorobą zmiany
w |)lamce pojawiają się w dzieciństwie.
Okulistyka
Ryc. 12.27. Choroba Bestii - dystrofin żólthowata.
Maj i) one wygląd żółtka jaja (ryc. 12.27).
Angiografia fluoresceinowa wykazuje
w tym obszarze całkowitą blokadę fluore-
seencji dna.
Ewolucja może być dwojaka:
„z.óllko” częściowo wchłania się, czę-
sn mo opada na dół, dając obraz „pseu-
dohipopionu” ,
„żółtko” pęka, dając obraz „jajecznicy” .
Zapis E R G jesl prawidłom’, zapis E O G
jest nieprawidłowy, takie u nosicieli zmuto­
wanego genu bez objawów klinicznych.
EO G jesl podstawowym badaniem dia­
gnostycznym w oczach wątpliwych diagno­
stycznie, w których po wchłonięciu się
żółtka powstaje blizna typu atrophia ma-
euhie geographica.
Rokowanie jest dość dobre, większość
chorych ma ostrość wzroku ok. 0,6-0,7.
U około 2 0 % rozwija sic podpłamkowa
błona wlóknislo-naezyniowa (C N V ), któ­
ra jednak ma tendencje do sanioograni-
ezania się i często u chorego utrzymuje się
ostrość wzroku na poziomie 0,1.
Istnieją inne jednostki z żółtymi depo­
zytami w obrębie plamki, przypominający­
mi chorobę Best a, w tym jednostka makulo-
patii żóhkowatcj dorosłych, rodzinne dmzy
dominujące (dystrojią „plastra miodu” D oy-
ene’a, Malattia I ,aventinesc), które mają dość
dobre, rokowanie co do ostrości wzroku.
R/.ekomozapahia dyslrofta planiki
Sorsl>y’ego
Jest to jednostka chorobowa dziedziczo­
na w sposób dominujący, która rozwija się
okoli) 40. rż„ a charakteryzuje się obustron­
ną poddolkową neowaskularyzacją. B ło ­
na wlóknislo-naezyniowa powoduje maku-
lopalię wysięków:) z następowym bliznowa­
ceniem podsiatkówkowym. Strefa atroficz-
na otoczona jest złogami przegrupowanego
pigmentu („wygląd rzekomo/apalny” ).
Gen przyczynowy T IM P 3 jest zlokali­
zowany na chromosomie. 22. Koduje on
tkankowy inhibitor metaloproleinazy, po­
wodujący remodeling macierzy pozako-
mórkowej. Wczesnym objawem są druzo-
podobne depozyty, będące histologicznie
złogami lipidowymi położonymi pomiędzy
błoną podstawną N R S i wewnętrzną war­
stwą błony Bruclia.
Rokowanie jest złe z powodu utraty
centralnego widzenia.
12,3.5. Dystrolli* wcwiuętraiydi
war;;lw siatkówki i dystroiie
w itrc o re tił.i;iln t'
Określenie „rozwarstwienie siatkówki” .
obejmuje 3 formy:
Rozwarstwienie wtórne związane z trak­
cją witreoretinalną.
Obwodowe rozwarstwienie z niezna­
nym sposobem dzicd/ic zema.
Wrodzone (młodzieńcze) rozwarstwie­
nie związane z chromosomem X.

Wrodzone rozwarstwienie siatkówki
/,wi:(/,ii(łcz chromosomem X
(icneiri odpowiedzialnym za wrodzo­
ną, młodzieńczą formę jest rctinoschisin,
którego mtslncjn powoduje degenerację
komórek Miillera. Choroba dziedziczy się
w sposób reeesywny.
Stalli cecha kliniczna rozwarstwieniu
młodzieńczego jest obustronna makulo-
palia. Si) to widoczne oftalmoskopowo
drobne torbiele, układające się promienisto
wokół centrum doleczka. Powstają one
w wyniku nieprawidłowości komórek gle­
jowych M ullera. Defekt ten pozwala
na odhjezenie się warstwy włókien nerwo­
wych od pozostałej części siatkówki.
Angiografia OuoiTseeinowa nie wyka­
zuje zmian w obrębie plamki.
ERG i l£ ()(> Si) prawidłowe.
Rozwarstwienie obwodowe towarzyszy
centralnemu młodzieńczemu rozwar­
stwieniu siatkówki w około 5 0 % przypad­
ków. Jest ono umiejscowione w dolnych
kwadrantach (częściej skroniowym) i nie
poszerza się.
Z, czasem w warstwie wewnętrznej
przezroczystego „pęcherza" rozwarstwie­
nia Iworz.i) się owalne duże otwory, które
w miarę powiększania się mogą doprowa­
dzić do ogołocenia naczyń krwionośnych,
które pływają ii' ciele szklistym.
Powikłania rozwarstwienia obwodowe­
go stanowił):
krwotok do ciała szklistego oraz do roz­
warstwionej siatkówki w wyniku przerwa­
nia pozbawionych podpory naczyń,
odwarstwienie siatkówki w wyniku
otworu w jej warstwach zewnętrznych.
Objawy podmiotowe młodzieńczego
rozwarstwienia siatkówki to:
obniżenie ostrości wzroku, która osta­
C h oroby sim ków ki
tecznie spada do poziomu 0,1. Dochodzi
jednak do (ego z czasem i pierwszym obja­
wem może niekiedy być
krwotok doszklistkowy - w niektórych wy­
padkach, podobnie jak inne trakcyjne kom­
plikacje, może wymagać on witrcklomii.
Zespól GoIdinimita-Favre’;t, dziedzi­
czący się autosomalnie recesywnie, łączy
cechy rozwarstwienia siatkówki i zwyrodnie­
nia barwnikowego. Występuje ślepota
zmierzchowa i nieprawidłowy zapis l ;,R(>.
Zespól Siieklera ( dziedziczna arlro-
oftałmopatia) należy do wrodzonych hia-
loideoretinopatii, których cechą rozpo­
znawczy jest optycznie pusta komom ciała
szklistego.
Dziedziczenie tego zespołu jest auloso-
malne dominujące, a większość chorych ce­
chuje obecność mutacji genu kodującego
prokołagen typu II. Wiążą się z tym cechy
szkieletu (sylwetka marfanoidalna), ano­
malie twarzoczaszki (niedorozwój szczęki,
szeroka nasada nosa) oraz głuchota.
Na obwodzie, dna oku, w części równi­
kowej, stwierdził się okrężne zmiany przy­
pominające zwyrodnienia kraciaste z licz­
nymi skupiskami barwnika. Widoczne są
leż przeświecające błony, ciągnące się
w kierunku ciała szklistego.
Powikłania stanowią oiłwarstwienia siiil-
kówki spowodowane obwodowymi pnedar-
cianii, często olbrzymimi. Leczenie opera­
cyjne jest trudne ze względu na tendencje
witreoproliferacyjne. Pacjenci powinni być
poddani systematycznej kontroli i leczeni
profilaktycznie przeciw odwarst wie ni u
siatkówki.
Towarzyszące choroby oka to: wysoka
krótkowzroczność, przcdstarcz.a zaćma,
podwichuięeie soczewki, jaskra otwartego
kąta.
nr;
i ) k i:lis ív k a
i ,L Zwyrodnienia
j iiiJ.ówSd związane
„ '(jon obami układowymi
K clinopsifia p s ira n o w o tw o iw a
I s( 11iej ;i 2 główne zespoły paranowo-
Iworowe:
C AR - canccr ussociuted retinopathy,
M A R - melanomu ussociuted retinopuihy.
(sinieje hipoteza, że nieznaczna liczba
guzów curchiomu i melanomu wytwarza
białko antygenowe, wchodzące w reakcje
z białkami siatkówki. Organizm produku­
je przeciwciała, które są skierowane prze­
ciw siatkówce i powodują jej postępującą
degeneracje.
i )bja 11' v pod in iot o ii
szybko postępująca utrata widzenia
obwodowego, a nawet centralnego,
fotopsje i mroczek pierścieniowy.
Przedmiotowo stwierdza się:
znaczne zwężenie naczyń siatkówki,
perymelria wykonana metodą kine­
tyczna ( ioldmanna wykazuje ilrumatycziue
szybki ubytek polu widzeniu w ciągu kilku
miesięcy,
zapis iiR C j czopkowy i pręcikowy jest
zredukowany.
W niektórych przypadkach
C / łK (.noże wyprzedzać rozpoznanie no­
wotworu. W zespole tym przeciwciałem
skieij.iwanym przeciw' siatkówce jest unty-
rekowervnu.
W zespole M A R występuje dodatkowo
ślepota zmierzchowa, a przeciwciała są
skierowane przeciw komórkom dwubiegu ­
nowym siatkówki.
I m m u nosu presyj ne Iecze n ie onkolo­oczopląsem. Jest to spowodowane niedoro­
giczne może w niektórych przypadkach
przywrócić lun keję wzroku. Pomocne mo­
gą być także okologalkowe długotrwale
i ni e kej e li o rIy kos tę ro idów.
Zwyrodnienia siatkówki w chorobach
metabolicznych
ISkladw o (tdbinismus) jest genetycznie
uwarunkowaną grupą chorób, charaktery­
zujących się zaburzeniami syntezy mełani-
ny. Wyróżnia się:
bieluctwo oczno-skórne, występujące
częściej, dziedziczone w sposób reeesywny
autosomałny (ryc. 12.28),
w s .... pi#!«
I
Ryc. 12.28. Bielactwo oczno-skórne.
i
bieluctwo oczne, dziedziczące się
w sposób reeesywny sprzężony z chromo­
somem X.
Okulistycznie w obu przypadkach bie-
lactwa występuje:
J świallowstręl,
: przejrzysta, przeświecająca tęczówka
zespól („różowy kolor oczu” - ryc. 12.2')),
dno oka pozbawione barwnika z wy­
raźnym rysunkiem naczyń naczyniówki
(ryc. 12.30).
Mimo tych wspólnych cech okulistycz­
nie wyróżnia się dwie formy:
I. I ‘nnvdziw(' bieluctwo, które cechuje
wrodzone obniżenie ostrości wzroku
do poziomu 0,2-0,5, z towarzyszącym
zwojem ilolka, charakteryzującym się bra-

Ryc. 12.29. Bielactwo - w świetle biornikroskopu
widoczny czerwony refleks dna oka przebijający
przez pozbawioną barwnika tęczówkę.
Ryc. 12.30. Bielaclwo, obraz dna oka (opis
w tekście).
kiom hileiny, a oflalmoskopowo niewyka-
zującym prawidłowego odblasku.
2. Albinoidyzin, w którym istnieje pra­
widłowa budowa dołka i nic występuje ani
istotne obniżenie ostrości wzroku, ani
oczojiląs.
We wszystkich formach albinizmu wy­
stępują zaburzenia zapisu wzrokowych po­
tencjałów korowych (V E P ).
W bielaetwie oezno-skórnym wyróżnia
się postać tyrozynopozytywną i tyrozynonega-
Choroby siatkówki
tywną. W jiierwszej z nich obserwowane jest
niekiedy w ciągu życia zwiększenie zdol­
ności wytwarzania barwnika. Zwiększająca
się pigmentaeja nabłonka barwnikowego
dobrze rokuje co do ostrości wzroku.
Objaw wiśniowej plamki
Jest to cecha rzadkiej grupy dziedzicz­
nych chorób metabolicznych, noszących na­
zwę sjingolipiilozy Ich istotą jest nieprawi­
dłowe spichrzanie lipidów w komórkach
zwojowych siatkówki. Z tego jiowodu siat­
kówka staje się grubsza i blada, a na jej tle od­
bija się czerwona barwą („wiśniowa plamka”)
obszar (laleczka pozbawiony komórek zwo­
jowych. Do najczęściej spotykanych należą:
Choroba lliya-Sachsa (idiotia atnauro-
tica) - gangliozydoza, w której glikolipidy
odkładają się również w mózgu, co powo­
duje niedorozwój umysłowy i śmierć
w wieku 2-5 lal.
Choroba Niemanna-Picka, przebiega­
jąca z różnym stopniem zajęcia ośrodko­
wego układu nerwowego, w 5 0 % powodu­
je występowanie „wiśniowej plamki” .
12.5. Zm iany patologiczne
siatkówki obwodowej
Z i 12.5.1. Otwory siatkówki
Są to pelnościenne przerwania ciągło­
ści siatkówki sensorycznej, które otwierają
polencjalną |>rzeslrzeń między nią a na­
błonkiem barwnikowym. W niknięcie
do lej przeslrzeni płynnego ciała szkliste­
go powoduje postępujące, otworopochod-
ne odwtirstwienie siatkówki.
Samoistne otwory w siatkówce senso­
rycznej powstają) przez:
O kulistyka
zanik wewnętrznych warstw siatkówki,
powodujący dziury,
dynamiczni) trakcję witreoretinalną,
powodując;) otwoty przedarciowe, z klapką,
podkowiaste.
(kwoty przedarciowe powstają często
w trakcie samoistnego, ostrego odłączenia
się ciała szklistego od podstawy albo w wy­
niku urazu. Występują częściej w górnych
kwadranlach, szczególnie górnoskronio-
wym. Przy odpowiednio silnej trakcji klap­
ka przedarcia odrywa się, tworząc „wiecz­
ko” pływające nad otworem. Przedarcie
zajmujące 90° obwodu lub więcej nosi na­
zwę otworu olbrzymiego.
Dzittty zanikowe., okrągłe lub owalne,
najczęściej nie są powodem odwarstwienia
siatkówki, gdyż nie są związane z trakcji)
witreoretinalną.
Dializa, tj. linijne pęknięcie siatkówki,
które układa się równolegle do rąbka zę­
batego występuje w następstwie urazów
tępych (patrz rozdz. 16).
Zmiany zwyrodnieniowe na obwodzie
siatkówki, które częściej występują
w oczach z wysoki), patologiczną krótko­
wzrocznością oraz u osób starszych, mogą
dotyczyć różnych warstw siatkówki.
Z punktu widzenia konsekwencji klinicz­
nych dzieli się je na dwie grupy:
predysponujące do odwarstwienia siat­
kówki,
niepredysponująee do odwarstwienia
U ówki.
Zwyrodnienia predysponujące
do odwarstwienia siatkówki
Zwyrodnienie kraciaste (laltice dege-
neration) jest stwierdzane w około '/,
przypadków odwarstwienia siatkówki. H i­
stologicznie w jego obrębie występuje
*106
Hyc. 12.31. Zwyrodnienie kraciaste i ze zmia­
nami w nabłonku barwnikowym.
brak ciągłości błony granicznej wewnętrz­
nej i różnego stopnia zanik wewnętrznych
warstw siatkówki. Obszar zwyrodnienia
jest otoczony kieszonką płynnego ciała
szklistego wraz zagęszczeniem jego struk­
tury liii obrzeżach zmiany.
Zwyrodnienie kraciaste zawdzięcza
swoją nazwę sieciom białych linii, tworzą­
cych owalne, „kraciaste” ognisko położone
ku przodowi od równika, z długi) osią rów­
nolegli) do rąbka. Często w jego obrębie
pojawiają się zmiany w nabłonku barwniko­
wym (ryc. 12.31). Ogniska zwyrodnienia
mogą występować w grupach równolegle
ułożonych pasm. Najczęściej znajdują się
one w kwadranlach górnych i skroniowych.
W obrębie zwyrodnienia kraciastego
często można znaleźć małe, okrągłe dziur­
ki zanikowe (ryc. 12.32). W ich następ­
stwie rzadko dochodzi do odwarstwienia
siatkówki.
W częsta przypadków powstaje w miej­
scu zwyrodnienia kraciastego prowadzący
do odwarstwienia siatkówki podkowiasty
otwór przcdarciowy (ryc. 12.33).

\ ' .
\ .■ . , '■
w
\ ■' \*
\ -/ , .' l .
Ryc. 12.32. Otwory zanikowe w obrębie zwy­
rodnienia kraciastego - rysunek schematyczny.
lilii
W"
Ryc. 12,33. Przedarcie podkowiaste w obrębie
zwyrodnienia kraciastego z przerwaniem na­
czynia krwionośnego rysunek schematyczny.
Zwyrodnienie szroniasle (typu „śladu
ślimaka” ) jest uważane za wcześniej;«()
formę lub odmianę zwyrodnienia kracia­
stego. Układ ognisk zwyrodnienia jest ana­
logiczny do zwyrodnienia kraciastego. Po­
wstające (u okn/gle dziwy są większe i mogą
być przyczyną odwurstwienia siatkówki.
Zwyrodnieniowe rozwarstwienie siat­
kówki występuje w 2 postaciach klinicz­
nych:
Postać typowa to rozwarstwienie na po­
ziomie zewnętrznej warstwy ziarnistej.
Występuje ono w większoni przypadków
w oczach z nadwzroczności i i przebiega
bezobjawowo. Jest widoczne na skrajnym
( 'horohy siatkówki
/
/
I
Ftyc. 12.34. Wgtoblenie okolicy przedrówniko-
wej podczas badania dna oka w biomikrosko-
pie za pomocą trójlustra Goldmanna umożliwia
znalezienie otworów i przedarć położonych
na skrajnym obwodzie siatkówki - rysunek sche­
matyczny.
obwodzie dna oka jako pasmo mikrotor-
bieli dopiero przy wglobiciiiu obwodu
siatkówki (ryc. 12.34).
Z wy rod n ien i( >we r<>zwa rs Iw ie nie siat­
kówki początkowo występuje w kwadran-
lacli dolnoskroniowych, następnie może
rozszerzać się okrężnie na cały obwód dna.
Jest ono płaskie, nieruchome i nie przekra­
cza równika, a nu jago powierzchni widoczne
są białe powrózki naczyń i skupisku białych
punkcików. W wewnętrznej warst)vic rozwar­
stwiania mogą pojawiać się okrągłe otworki.
Rozwarstwienie typowe rzadko powoduje
powikłania w postaci peluościennyeh olwo­
rów i odwarslwienia siatkówki.
Postać siuteczkowa występuje rzadziej,
ale częściej niż w postaci typowej rozsze­
rza się ku tyłowi od równika. Rozwar­
stwienie siatkówki powstaje na poziomie
warstwy włókien nerwowych.
W około '/j przypadków tej postaci
rozwarstwienia dochodzi do formowania
dużych otworów o podwiniętych brzegach
ii’ zewnętrznych warstwach siatkówki, które
powodują odwnrstwienie siatkówki.
I )kalisivka

Zwyrodnienia iiic|)rc<ly.s|)onuji)cc
da odwar,siwienia siatkówki
'Zwyrodnienia w postaci „kamieni bru­
kowych” sii tu częsłe zmiany, obserwowane
ii;i ogól w dolnych kwadranlach, ku przo­
dowi od równiki). Są jasne i obrzeżone
barwnikiem. Histologicznie jest lo zanik
M BS i zewnętrznych warstw siatkówki, po­
zwalający nu bezpośredni koniaki we­
wnętrznej błony granicznej siatkówki i bło­
ny Mnicha. Niekiedy w ich obrębie moż­
na zobaczyć duże naczynia naczyniówki.
Przerosi nabłonka barwnikowego jest Ryc. 12.35. Rysunek schematyczny przedsta­
wiający mechanizm przedarciowego odwar­
zwiazany z procesami starzenia się. Histo­ stwienia siatkówki. „Ostre" tylne odłączenie cia­
logicznie stwierdził się duże komórki ła szklistego z podkowiasłyrn przedarciem siat­
barwnikowe i duże ziarna melaniny. Ogni­ kówki w miejscu silnych połączeń. Strzałki wska­
zują przedostawanie się płynu z tylnej części ko­
ska hipertrofii barwnika Si) widoczne ku mory szklistej do przestrzeni podsiatkówkowej.
tyłowi za rąbkiem zębatym.
w Irojlusirze Goldmanna, Celem uwidocz­
Palomcdianizin przedarcia siatkówki
nienia małych olworów podkowiastyeh, po­
Do przedarcia siatkówki prowadzi
łożonych obwodowo, blisko granicy pod­
w większości pr/.ypadkćiw ostre tylne odłą­
stawy ciała szklistego, ii także le|iszego uwi­
czenie ciała szklistego (patrz lozdz. I I ) .
docznienia klapki po jej otwarciu powinno
Występuje ono w przypadkach, w których
się stosować wglobienie gaiki ocznej. Ucisk
płyn zawarły w jamie szklistkowej przery­
można stosować bezpośrednio na twardów­
wa warstwę korowi) i gwałtownie przedo­
kę, jak lo pokazano na schemacie 12.34
staje się do przestrzeni pozaszklislkowej.
(badanie wykonywane za pomoc:) trójlusłni
Do rozerwania siatkówki dochodzi
Goldmanna). Podczas badania dna oka
w tych przypadkach, gdy istnieje silne po­
z użyciem soczewki Volka ucisk można sto­
leczenie szklistkowo-sialkówkowe. Takie
sować przez powiekę.
połączenie występuje rn.in. na obrzeżu
Czynniki ryzyka oilwarslwienia siatków­
zwyrodnień kraciastych. Przedarcia pod-
ki stanowią:
kowiaste umiejscawiaj;) się częściej w gór­
wcześniejsze odwarslwienie siatkówki
nych kwadranlach. Rycina 12.35 ilustruje
w drugim oku,
mechanizm wniknięcia płynu do prze­
odwarstwienia siatkówki występujące
strzeni podsiatkówkowej i następowego
u krewnych 1 stopnia,
od wa rs l w ie n i a si a I kówk i.
oczy krótkowzroczne i bezsoczewkowe,
1'roiiiakiyka odwarstwienia siatkówki zespoły, w których typowo występuje
U wszystkich osób z czynnikami ryzyka odwarslwienie .siatkówki (M ariana, Stie-
odwarstwienia siatkówki należy podjijć/w- klera).
stępowauie profilaktyczna, polegiijąee na 1 .eczcnicprofilaktyczne u osób z czynni­
okresoiwm badaniu obwodu dna oka kami ryzyka należy |~>rzeprowadzić w przy-

-|0!j

pailku stwierdzeni;) otworów oraz zmian
zwyrodnieniowych predysponujących do
odwarslwienia siatkówki.
U osób, u których nie istnieją ww. czyn­
niki ryzyka, większość otworów' przyparła
do podłoża przez prawidłowe ciało szkliste
ulega samozamknięciu i otoczona skupi­
skami barwnika nie powoduje konsekwen­
cji klinicznych. Podobnie bezobjawowe
zwyrodnienia kraciaste lub „ślady ślimaka”
stwierdzone podczas rutynowego badania
nie wymagają leczenia profilaktycznego.
Wskazania do leczenia profilaktycznego
stanowią zawsze:
gwałtownie powstałe, „ostre” przedar­
cia siatkówki współistniejące ze zmianami
w strukturze ciała szklistego. Objawiają
się one często pojawieniem się „mętów”
i „błyskawic",
otwory duże i położone w górnych
kwadrantach,
„subkliniezne odwarstwienie siatków­
ki” , w którym otwór jest otoczony niewiel­
ką ilością płynu podsiatkówkowego.
Metody stosowane w |>roi'ilaklyee
odwarstwienia siatkówki
Mają one na cci u stworzenie wokół
ognisk degeneracji lub otworów blizny łą­
czącej siatkówkę sensoryczną z. nabłon­
kiem barwnikowym. Wytworzone w ten
sposób zespolenie uniemożliwia dostęp
płynu do przestrzeni podsiatkówkowej
i stanowi przeciwwagę dla odwarslwiają-
cycli sil trakcyjnych.
W przypadku przejrzystych ośrodków
optycznych oraz przylegania siatkówki
do nabłonka barwnikowego --jeśli nie do­
szło jeszcze do jej oddzielenia przez, war­
stwę płynu podsiatkówkowego . metodą
z wyboru jest:
Choroby siatkówki
Ryc. 12.36. Fotolcoagulacja laserowa przedar­
cia podkowiastego położonego na nieodwar-
stwionej siatkówce zabezpieczająca przed od-
warslwieniem (schemat wg F. J. Esperance).
koagulacja świetlna laserem (iigonowym
(photocoiignlatio). Światło lasera argono­
wego, które jest pochłaniane przez, nabło­
nek barwnikowy, wytwarza ognisko wyso­
kiej temperatury emanujące do naczyniów­
ki i siatkówki, wywołując lokalne zapalenie
i następowe bliznowacenie (ryc, 12,36).
Kriokoagiilacja, lo znaczy ogniskowe
przymrożenie siatkówki, spełnia ten sam
cel. Wykonuje się ją pod wziernikową kon­
trol;) wzroku od zewnątrz, przezspojówko-
wo lub - gdy otwór położony jest dalej ku
tyłowi po nacięciu spojówki. Wskaza­
niem są przypadki, w których fotokoagula-
cja jest technicznie, trudna (skrajny ob­
wód) lub niemożliwa (zamglone ośrodki
optyczne).
lYzedarciowe odwarstwienie siatkówki
Przedarciowe odwarstwienie siatkówki
(ablatio retinae rhegmatogenes\ gr. rheginti
= przerwanie) nazywane jest również „sa­
moistnym” (ablatio retinae idiopathica),
w odróżnieniu od odwar,siwienia wtórnego
spowodowanego innymi przyczynami, jak
np. wysięk zapalny czy guz nowotworowy,
lub odwarstwienia trakcyjnego wywołanego
przez zmiany proliferacyjne w ciele szkli­
stym, odciągające siatkówkę od podłoża.
( )kulixtyka

Objawy podmiotowe
i:' Folopsje („błyskawice"), stanowiące re­
akcję siatkówki na jej mechaniczne pobu­
dzenie przez dynamiczną trakcje szklist-
kową, należą do klasycznych wczesnych
objawów odwarstwienia. Mogą być one
prowokowane ruchami oczu. Najczęściej
występują w skroniowej części pola widze­
nia, ale ich lokalizacja nie jest związa­
na z umiejscowieniem trakcji.
i’::l Męty, czyli poruszające się podczas ru­
chów oka i rzutujące na siatkówkę cień
obiekty, którymi mogą być:
Hyc. 12.37. Pole widzenia przy odwarstwieniu
P „obrączkowate zmętnienie'', pocho­
siatkówki z otworem w górnym pótobwodzie
dzące z oderwanego połączenia ciała (opis w tekście).
szklistego z tarczą,
P „pajeczynki” , czyli zagęszczenie na górnym pólobwodzie, bowiem płyn pod-
włókien kolagenowych, siatkówkowy opadając w dół podminowuje
!..i liczne, drobne, czerwone lub czarne obszar dołka środkowego. Początkowo
kropki, których nagle pojawienie się w dolnej hemisferze pola widzenia pojawia
świadczy o wystąpieniu krwawienia lub się mroczek bezwzględny, odpowiadający
wysypu barwnika z nabłonka barwni­ dużemu pęcherzowi odwarslwionej siat­
kowego do ciała szklistego. kówki, oraz obniżenie progu czułości siat­
Dwa pierwsze obrazy mętów, podobnie kówki na obszarze dołka środkowego gra­
jak (biopsje, są zauważane przy ostrym tyl­ niczącym z pęcherzem (rye. 12.37).
nym odłączeniu ciała szklistego, które nie W przypadku małych zanikowych dziur
musi być powikłane przedarciem sialków­ płyn wnika do przestrzeni podsiatkówko-
ki. Natomiast rozproszona krew, a szcze­ wej powoli, a odwarstwiająca się siatkówka
gólnie „pyl tytoniowy” , Izn. barwnik na­ tworzy plaska, falistą powierzchnię, która
błonka barwnikowego, świadczą o prze­ obejmując dołek środkowy, także unie-
rwaniu ciągłości siatkówki sensorycznej.
„Zasłona przed okiem”, która może
znikać rano i ponownie pojawiać się w cią ­
gu dnia, jest objawem patognomonicz-
nym, gdyż odpowiada ubytkowi w polu wi­
dzenia, położonemu przeciwległe do pę­
cherza odwarslwionej siatkówki. Miejsce,
w którym zasłona powstała i skąd się roz­
szerza, ma znaczenie lokalizacyjne dla po­
łożenia otworu.
( Iwcńtowny spadek ostrości wzroku poja­ Rye. 12.30. Płytlcie odwarstwienie sialkówki
wia się przy otworach umiejscowionych w górnych łiwadrantach obejmuje plamkę.

•110

Ryc. 12.39. Pęcherz odwarstwionej siatkówki
przesłaniający plamkę.
ino/,liwia widzenie centralne (ryc. 12.38).
Znaczący spadek ostrości wzroku występu­
je, gdy gruby pęcherz odwarstwionej siat­
kówki „nawisa” dodatkowo nad częścią
centralną pola widzenia (ryc. 12.3()).
Objawy przedmiotowe
II7 odwarstwieuiii krótko trwającym na
dnie oka stwierdza się:
szarobialy, pofałdowany pęcherz unie­
sionej siatkówki, poruszając)' się przy ru­
chach gaiki i wyraźnie kontrastujący
z czerwona barwą prawidłowej części dna
(ryc. 12.40) lub
pomarszczenie powierzchni siatkówki
(ryc. 12.38),
Ryc. 12.40. Przedarcie siatkówki z klapką na
pęcherzu odwarstwienia.
( 'horohy siatkówki
otwór lub kilka otworów siatkówki prze-
dareiowyeh (ryc. 12.40) lub(i) zanikowych,
„pyl tytoniowy” w przedniej części cia­
ła szklistego („objaw ShalTera” ),
hipotonię oka spowodowani] odpły­
wem cieczy wodnistej do przestrzeni pod­
siatkówkowej, gdzie ulega ona stałemu
wchłanianiu na dużej przestrzeni.
W długo trwającym odwarstwieuiii otwo-
ropochodnynr.
pęcherz może być. nieruchomy, zawsze
jednak jest wypukły,
siatkówka wydaje się cieńsza i lśniąca,
pojawiaj:) się podsialkówkowe linie de-
markaeyjne spowodowane rozplenieni na­
błonka barwnikowego,
: mogą pojawiać się sztywne Jald y siat­
kówki typowe dla odwarstwienia otwo-
ropochodnego powikłanego retinopaliii
prołiferacyjną,
retinopatia proliieracyjna ( l’V R - Pro-
łiferatiw VHrcoretinopaihy) z czasem po­
głębia się do stadium bardzo zaawansowa­
nego (ryc. 12.4 I ).
Ryc. 12.41. Odwarstwienie siatkówki z zaawan­
sowaną retinopatią prołiferacyjną: PVR CP-12 -
okrężne, pelnogrubościowe (atdy obejmujące
12 godzin zegarowych siatkówki gwieździście
ściągniętej do centrum tylnego bieguna.
Okulistyka

Różnicowanie pr/cdarciowcgo
od war,siwko!;« .siatkówki
Jesl (o różnicowanie przyczynowe,
islolne ze względu na postępowanie lecz­
nicze.
i)dwars(wicnic trakcyjne w prolileracyj-
nej fazie relinopalii cukrzycowej lub reli-
nopalii wcześniaków (pali'z. rozdz. 13) cha­
rakteryzuje:
b
gładka, nieruchoma i wklęsła po­
wierzchnia, Ryc. 12.42. Schemat przedstawiający zasadę
działania wszczepu zewnętrznego: a odwar-
najwyższe uniesienie w miejscu trakcji stwienie sialkówki sensorycznej od nabłonka
szkhstkowo-sialkówkowej, barwnikowego; b - ściana gaiki wglobiona przez
przedarcia sialkówki mogą lu powsta­ naszyły wszczep zostaje przybliżona do odwar­
slwionej sialkówki i umożliwia zamknięcie otworu.
wać wlórnie.
Odwarstwienie wysiękowe, którego po­
wodom może być guz podsiatkówkowy
(czerniak, naezyniak) lub choroby zapal­
ne, charakteryzuje:
wyniosłe uniesienie, o gładkiej powierzch­
ni, bez towarzyszącego otworu siatkówki,
duża ruchomość płynu podsialkówko-
wego, który „przelewa się” i plasuje zgod­
nie z silą grawitacji w zależności od pozy­
cji głowy.

Leczcuiie przedarciowego odwarstwic-

nia siatkówki jest wyłącznie chirurgiczne.
('ciem leczenia jest zamknięcie otworu
(lub olworów) w siatkówce, a więc usunię­
cia przyczyny odwar,siwienia.
Cel len osiąga się przez:
znalezienie wszystkich przedarci litwo­
rów siatkówki,
uzyskanie trwałego zetknięcia odwar­
slwionej sialkówki i N B S oraz zamknięcie
11’szystk id t otworów,
zmniejszenie dynamicznej trakcji
szk lisi kowo-sia I kówkowej.
W celu zbliżenia pęcherza odwarslwio-
ncj sialkówki do nabłonka barwnikowego
slosuje się. wglobienie ściany gałki ocznej
Ryc. 12.43. Wszczep zewnętrzny z elastycznej
gąbki sylikonowej naszyty na twardówkę polu-
dnikowo - rysunek schematyczny.
za pomocij wszczepu zewnętrznego, przymo­
cowanego szwami do twardówki (ryc. 12.42
a i />).
M ateriałem wszczepianym są gąbki
i łaśmy sylikonowe. W zależności od usy­
tuowania, wielkości i liczby olworów
wszczepy zewnętrzne mają różną w iel­
kość i są konfigurowane poludnikowo
(ryc. 12.‘-13) lub okrężnie.

Hyc. 12.44. Opierścienienie gaiki oczne] w czę­
ści równikowej (ce/c/ar/e).
Wszczepy okrężne to najczęściej opier-
scienienic gaiki (cerclage - rye. 12.44) ta­
śmami sylikoiiowymi odpowiedniej szero­
kości. Si) one stosowane głównie w przy­
padkach, gdy:
s liczne otwory lub(i) zwyrodnienia kra­
ciaste występują w co najmniej 3 kwadrnn-
i cli
istnieje rozlegle odwarstwienie, w któ­
rym nie można znaleźć otworów.
Po dokładnym zlokalizowaniu otworu
na szczycie wglobienia i jego zamknięciu
za porno«) kriokoagulaeji płyn podsial-
kówkowy w krótko trwającym odwarslwie-
11 i u na ogól wchłania się samoistnie, a bli­
znowaty zrosi pomiędzy siatkówką senso­
ryczną a nabłonkiem barwnikowym likwi­
duje drogę jego dalszego przenikania.
W odwarslwieniu długo Irwającym płyn
podsiatkówkowy jest zagęszczony i wyma­
ga zdrenowania, ponieważ, jego wchłania­
nie może trwać długo.
Retinopcksja pneumatyczna jest rodza­
jem wewnętrznej tamponady otworu,
która ma na celu utrzymanie odwarslwio-
(,'/loroby siatko u-ki
nej siatkówki w kontakcie z nabłonkiem
barwnikowym, po wcześniejszej przezźre-
nicznej laserokoagnlacji brzegów olworu
lub jego przezlwardówkowej kriokoagu­
laeji.
Wskazaniem do ambulatoryjnej retino-
peksji pneumatycznej są krótko trwające,
n ie pow i k I a ne o dw a rs Iw ie n i a sial kówk i
z jednym otworem lub otworami umiejsco­
wionymi między godziną 10.0(1 a 2.00 i po­
łożonymi w pobliżu siebie na przestrzeni
nie większej niż 2 godziny zegarowe.
'Ihmponada jest wykonywana za pomo­
cą pęcherza rozprężającego się gazu (ryc.
12.45), podanego w postaci iniekcji do ko­
mory ciała szklistego w ilości 0,5 ml 100%
sześciofluorku siarki ( S F (i) lub 0,3 ml
100% perlluoropropanu ( C ,!1
^). Pacjent
Ryc. 12.45. Zasada retinopeksji pneumatycz­
nej (opis w tekście).
po zabiegu w ciągu 5-7 dni musi utrzymy­
wać głowę w takiej pozycji, aby otwór po­
zostawał w najwyższym punkcie, a bańka
gazu podtrzymywała i dociskała odwar-
stwioną wcześniej siatkówkę. Po tym okre­
sie gaz ulega wchłonięciu. Jeśli lo koniecz­
ne, można w tym okresie uzupełnić Iblo-
lub kriokoagulację otworu.
Wilrcktomia przez pars piana, tzn.
przez część płaską ciała rzęskowego, jest:
metodą operacyjną, która polega na usu­
nięciu ciała szklistego w tych przypadkach
odwarslwienia siatkówki, w klórych w pa-
-113
Okulistykii
(omedianizmie odwarslwienia dominuje
elemcnl trakcyjny.
W przcdarciowym odwarslwieniu siat­
kówki wskazanie do wilroklomii jako mc-
łody terapeutycznej pierwszego rzutu sla-
nowii):
Otwór olbrzymi, Izn. przedarcie prze­
kraczające I kwadiant. W takim przypad­
ku brzeg siatkówki jest zazwyczaj zrolowa­
ny (ryc. 12/16) i wymaga zwolnienia trakcji
szklistkowych, rozprostowania brzegów
przedarcia za pomocą ciężkich płynów
(periluorokarbonów ) oraz wypełnienia
komory ciała szklistego długo utrzymującą
sic tamponadą wewnętrzną olejeni syliko-
nowym.
Ryc. 12.46. Otwór olbrzymi obejmujący dwa
kwadranty ze zrolowaną siatkówką.
Otwory o tylnej lokalizacji, ir tym otwoty
ii'plamce, wymagają witrektomii z tampo­
nadą wewnętrzni) gazami rozprężającymi.
Po użyciu gazu istnieje konieczność spe­
cjalnego dozoru pooperacyjnego, aby gło­
wa pacjenta pozostawała w pozycji zapew­
niającej odpowiednie położenie pęcherza
gazu.
Oazy rozprężające stosowane w chirur­
gii witreoretinalncj cechują się rozmaicie
dużym stopniem zwiększania objętości oraz
rozmaicie długim okresem utrzymywania
się w oku. 1 tak na przykład sześcioiluorek
siarki -SI'',, podwaja swój;) objętość, a 2-mi-
limelrowy pęcherz gazu utrzymuje się przez
10 dni. Z kolei peiiluompropnn .
zwiększa objętość czterokrotnie i utrzymuje
się przez 4 tygodnie.
Rokowanie co do wyniku chirurgiczne­
go leczenia odwarslwienia siatkówki obej­
muje dwa aspekty - anatomiczny i czynno­
ściowy. Przy dobrym elekcie anatomicz­
nym o efekcie funkcjonalnym decyduje
istnienie lub brak odwarslwienia plamki
oraz długotrwałość lego stanu.
Przy braku odwarslwienia plamki moż­
na przewidywać powrót do przedoperacyj-
nej ostrości wzroku. Krótkotrwale (do
7 dni) odwarstwienie plamki daje także
szansę na powrót jej funkcji. Długo trwa­
jące odwarstwienie powoduje znaczny
spadek ostrości wzroku, zależny od czasu
jego trwania.
Wczesny brak dobrego efektu anato­
micznego może wystąpić z powodu nie-
znalezienia lub niewystarczającego za­
mknięcia wszystkich otworów.
Późny brak dobrego efektu operacyjnego
jest najczęściej spowodowany rozwojem
wilreoretinopatii pmliferacyjnej.
WHreorcIiiiopiiIia [>rolifcraeyjna (!’V R )
jest wywołana przez rozpleni komórek na­
błonka barwnikowego, glejowych i innych,
które tworzą błony po obu .stronach siatków­
ki i na powierzchni ciału szklistego, leli kur­
czenie się powoduje sztywne fałdy siatków­
ki, odłączenie bezbarwni!«.twego nabłonka
od części płaskiej ciała rzęskowego i obkur-
czenie się całej siatkówki. Występują powi­
kłania natury dystrofieznej, prowadzące do
powstania zaćmy oraz zaniku gaiki.

Klasyfikacja P V R przyjęła w IW I r.
dzieli ja na 3 stadia.
Stopień A (P V R minimalna) --- przy­
mglenie ciała szklistego, „pyl tytoniowy” ,
komórki barwnikowe na wewnętrznej po­
wierzchni siatkówki.
Stopień B (P V R umiarkowana) - po­
marszczenie wewnętrznej powierzchni
siatkówki, jej sztywność, krętość naczyń
krwionośnych, zrolowane i nieregularne
brzegi otworów, zmniejszona ruchomość
ciała szklistego.
Stopień C (P V R zaiiwatisowaua, masyw-
tta) dzieli się w zależności od położenia
w stosunku do równika na:
C P 1-12, Ij. ku tyłowi od równika,
CA 1-12, tj. ku przodowi od równika.
Stopień C P i C A charakteryzują pełno-
grubościowe fałdy .siatkówki:
• ogniskowe,
rozlane lub
: okrężne (patrz ryc. 12.41) oraz
pasma proliferacji podsialkówko-
wych.
W C A występuje dodatkowo:
przemieszczenie ku przodowi,
pasmowate zagęszczenie ciała szkli­
stego.
Liczby 1.12 służą do określenia ogólnej
rozległości tych zmian (niekoniecznie przy­
legających do siebie) w sumarycznej po­
wierzchni godzin zegarowych.
Leczenie operacyjne P V R opiera się. na
wilreklomii, która umożliwia usunięcie
ciała szklistego i uwolnienie siatkówki od
pociągających ja pasm oraz przedsial ków-
kowych, a niekiedy również podsialki'nv-
kowych blon proliferacyjnych. W wyniku
wilreklomii wytwarza się przestrzeń dla
lamponady wewnętrznej. W niektórych
przypadkach, gdy obkurczenie siatkówki
Choroby .siatkówki
nic pozwala na jej przyłożenie do nabłon­
ka barwnikowego, konieczna jest od bar-
czająca retinotomia, polegająca na obwo­
dowym nacięciu siatkówki.
Materiały stosowane do lamponady,
klóre powinna cechować optyczna przej­
rzystość, biologiczna obojętność oraz wy­
sokie napięcie powierzchniowe, są różne,
a ich wybór zależy od czasu zamierzonej
endotamponady, który wynika ze stopnia
zaawansowania P V R . W niepowiklanyeh
przypadkach można stosować powietrze,
klóre wchłania się po 2 -3 dniach, przy
przedłużonej endolamponadzie gazy
rozprężające, klóre ulrzymuja się do 4 ty­
godni, w przypadkach wymagajacychilam-
ponady długotrwałej lub trwalej - ftiere-
sorbująey się. olej sylikonowv.
fj
Powikłania pooperacyjne wilreklomii są
związane z endolamponadą.
1. Nadciśnienie oczne może powodować:
nadmierne rozprężenie gazu,
przejście oleju sylikonowego do przed­
niej komory.
2. Jaskra wtórna otwartego kąta:
blokada beleczkowania przez zemulsy-
fikowany olej sylikonowy lub „cienie ko­
mórek” (patrz rozclz. 10),
jaskra steroidowa (patrz rozdz. 10).
3. Zacina:
spowodowana obecnością oleju syliko­
nowego,
spowodowana zabiegiem wilreklomii
zaćma jądrowa, rozwijająca się 10 -1 l a l
po operacji.
4. ■Ponowne odwarstwicnie siatkótwki:
spowodowane zwykle zbył szybkim
usunięciem oleju sy I i ko 11owe g<).
( )kuiisivi<a
¥.L§. Gnu/y siatkówki
12,6. 1. lliiz y now otw orow e
Siiilkówczak złośliwy (relinoblastoma)
jest najczęściej spotykanym nowolworein
wewnątrzgałkowym u dzieci, cechującym
się bardzo wysokim stopniem złośliwości.
Wyslępuje u niemowląt oraz małych dzie­
ci i najczęściej je.sl rozpoznawany w okre­
sie od pierwszego do trzeciego roku życia.
W -/, przypadków rozwija się on w jednym
oku, w V, - w obu, aczkolwiek zazwyczaj
niejednocześnie.
Siaikówczak jest nowolworcm neuro-
blastycznym, który rozwija się z nisko
zróżnicowanych, pierwotnych komórek
siatkówki. Może być dziedziczny i niedzie-
dziezny.
Siaikówczak dziedziczny (germinalny)
rozwija się wtedy, gdy w genie RP121, bę­
dącym genem supresorowym nowotwo­
rów, czyli anlyonkogenem umiejscowio­
nym na prążku <|I4 chromosomu 13 oba
alicie zostają unieczynnione na drodze de-
leeji lub mutacji.
(Juz dziedziczny jest obustronny i wie-
loogniskowy. Ponadto u dzieci z statków-
czakiem germinalnym wyslępuje duże ry­
zyko innych nowotworów, z których naj­
częstszymi są szyszyniak płodowy (Izw.
trójstronny siaikówczak) orazniięsak kost­
ny (osteosarcoma).
Radioterapia zewnętrzna stosowa­
na w leczeniu siatkówczaka wydaje się
skracać okres lalencji i powodować częst­
sze występowanie w pierwszych 3(1 latach
życia chorego nowotworów w obrębie gło­
wy, będącej polem naświetleń.
... Siaikówczak niedzieilziczny, w którym
dochodzi do mulacji pojedynczych .soma­
tycznych komórek siatkówki, stanowi
większość przypadków, je.sl jednostronny
i nieprzekazywany potomstwu.
Histopatologicznie siatkówczaka cha­
rakteryzują rozety Flexnera-Wintersleinera
oraz inne hislologiezne kwiatopodobne
formacje (Jleurette). Są one wyrazem róż­
nicowania się komórek siatkówki. Rza­
dziej obserwowane rozetki Homera Wrigh­
ta nie wykazują cech różnicowania. Cha­
rakterystyczne dla nowotworu stj zwapnie­
nia o różnych rozmiarach.
Objawy kliniczne siatkówczaka są zależ­
ne. od stopnia rozwoju guza i jego postaci.
Do najczęstszych należą:
(.^.eukokoniii- biały refleks ir obrębie po­
szerzonej źrenicy („ślepe kocie oko” ) jest
zwykle spostrzegany przez, rodziców i naj­
częściej prowadzi do rozpoznania sial -
kówczaka.
Białe masy, kontrastujące z czerwo­
nym odblaskiem źrenicy, uwidoczniają się
niekiedy na fotografii dziecka wykonanej
przy świetle Ile,sza. Może towarzyszyć im
poszerzenie niereagtijącej na światło źre­
nicy, a niekiedy jej zniekształcenie (ryc,
12.47).
. • Zez, który jest spowodowany osłabie­
niem wzroku przez nowotwór umiejsco­
wiony w tylnym biegunie, zwraca uwagę
otoczenia w około 2 0 % przypadków.
Cechy jednostronnego zapalenia tęczów­
ki, wśród których można stwierdzić wielo-
ogniskowe guzki, psendohypopyon (nowo­
tworowy zespól maskujący), krwislek (hy-
phema) i różnobarwność tęczówek.
W przypadkach bardzo zaawansowa­
nych może występować zaćma, jaskra

Rye. 12.47. Siatkówczak (retinobleistoim) źre­
nica „biała" (leucocoria), poszerzona i zniekształ­
cona, niereagująca na światło.
wtórna, wytrzeszcz, samoistne pęknięcie
gaiki ocznej.
Badanie okulistyczne zawsze obu oczu
- musi się odbywać w warunkach znieczu ­
lenia ogólnego, przy maksymalnym roz­
szerzeniu źrenicy, i polega na starannym
obejrzeniu całego dna oka aż do rąbka zę­
batego, przy czym konieczne jest zastoso­
wanie ucisku na twardówkę w przedrówni-
kowej części gaiki.
Najlepiej posługiwać się przy lym
wziernikowaniem w obrazie odwróconym
(oflahnoskopia pośrednia), z użyciem
wziernika obuocznego, który zapewnia wi­
dzenie stereoskopowe i pozwala odkryć
nawet bardzo małe guzy nowotworowe
umiejscowione na skrajnym obwodzie dna
(palrz rozdz. 2.2).
Obraz na dnie oka zależy od stadium
rozwoju oraz sposobu rozprzestrzeniania
się guza:
(!u z m ały, sródsiatkówkowy ma wygląd
białej, lekko uniesionej płytki.
( ittz rozrastający się ir kierunku wnętrza
gtdki (Itunor cntlopliytiaim ) przebija się
( 'horoby siatkówki
przez błonę, graniczną wewnętrzną i wyglą­
da, jakby składał się z wielu białych guz­
ków („ziarnisty biały serek” ). Jest on po­
kryły powierzchownymi naczyniami krwio­
nośnymi. Może towarzyszyć mu rozsiew
białych skupisk komórkowych w ciele
szklistym, które po przedostaniu się do ko­
mory przedniej tworzą pseadohypopyon.
(luz rozrastający się kierunku przestrze­
ni poilsiatkówkowcj (minor exophyticnm)
jest z reguły mniej wyniosły, powoduje nato­
miast. wysiękowe wielopęcherzowe odwar-
slwienie siatkówki. Duża ilość płynu pod-
siatkówkowego może maskować masy gu­
za i wskazywać na naczyniak włośniczkowy
siatkówki (choroba Coalsa - palrz niżej).
Badania dodatkowe
Badanie USC! jest wykonywane rutyno­
wo w czasie sesji diagnostycznej. Pozwala
ono na ocenę wielkości guza, może wyka­
zać zwapnienia w jego obrębie, pozwala
na przeprowadzenie różnicowania z na-
czyniakiem, z ziarniniakiem łub wysięko­
wym odwarstwieniem siatkówki w prze­
biegu loksokarozy.
; Badanie TK (rye. 12.48) pozwala na
pokazanie zwapnień oraz. może wykazać
Ryc. 12.40. Obraz siatkówczaka w tomografii
komputerowej.
•117
( łkiilislyka
naeieczenie przez musy guza tkanek poza-
gałkowycli i ewentualne zmiany śródczasz-
kowe (pinetdohlastonia). W przypadku
obustronnych guzów germinalnych należy
wykazać ostrożność przy zlecaniu tego ba­
dania, gdyż duża dawka promieniowania
i; noże być onkogenna.
Hatltmic R M , szczególnie z użyciem
Ika cieniującego, jest najlepszą meto­
dą badania tkanek oczodołu i czaszki, nie
wykazuje jednak zwapnień.
Leczenie siatkowe/,:ika obejmuje wiele
metod, a wybór oraz ewentualne ich koja­
rzenie zależy od rozległości guza, jego lo­
kalizacji oraz istnienia rozsiewu pod siat­
kówkę i do ciała szklistego, a także stanu
drugiego oka.
Celem nadrzędnym it’ leczeniu jest rato­
wanie życia, następnym - ratowanie gaiki
ocznej i użytecznego widzenia.
Wyluszczenic gaiki ocznej (enudcatio)
uważa się za uzasadnione, jeśli:
guz zajmuje ponad połowę gaiki
ocznej,
istnieją cechy przemawiające za naeic-
czeniem nerwu wzrokowego i oczodołu,
stwierdza się zajęcie przedniego odcin­
ka oka z wtórną jaskrą neowaskularną.
Zabieg musi być wykonany delikatnie
i z minimalizacją możliwości perforacji
oka, Konieczne jest możliwie najdalsze
odcięcie nerwu wzrokowego (około
10 mm), W tej metodzie wskaźnik wyle­
czeń wynosi 9 5 %. Rokowanie pogarsza
się, gdy w nerwie wzrokowym występują
komórk i nowoI worowe.
Po enukleacji nie ma przeciwwskazań
do zastosowania wszczepu z hydroksyapa-
tytu lub porowatego polietylenu, który wy­
pełniając oczodół, ma na celu zachowanie
■IIM
jego prawidłowego wzrostu. Z czasem za­
zwyczaj dochodzi jednak do powstania
tzw. zespołu poenukleacyjnego oczodołu,
polegającego na refrakcji implantu oraz
spłyceniu zalaników szpary powiekowej,
uniemożliwiającego prawidłowe utrzyma­
nie protezy. Stanowi to wskazanie do ope­
racji rekonstrukcyjnej.
Chemioredukcja polega na stosowaniu
karboplalyny, winkryslyny i etopozydu,
w połączeniu z cyklosporyną łub bez niej.
Leczenie prowadzi się we współpracy
z onkologiem dziecięcym wg ustalonych
protokołów międzynarodowych.
Uzyskane w ten sposób zmniejszenie
objętości nowotworu pozwala na zastoso­
wanie metod polegających na miejscowym
niszczeniu guza.
Fotokoagulacja i hipertennia są sku­
teczne w leczeniu małych guzów. Fotoko­
agulacja laserowa, polegająca na stosowa­
niu zlewających się ognisk na całą po­
wierzchnię guza, może zniszczyć siatków-
czaka położonego ku tyłowi od równika
o średnicy podstawy - -10 mm i wysokości
mm. Ponadto otoczenie guza impakla-
mi laserowymi niszczy naczynia zaopat.ru-
jąee.
Hipertermia uzyskiwana metodą ler-
moterapii przezźreniez.nej (T T T - trans-
pupillary tlicrmolherapy) polega na we­
wnętrznym „przegrzaniu” masy guza wiąz­
ką promieniowania laserowego zbliżone­
go do podczerwieni, które prowokuje
martwicę jego tkanki. Może być ona koja­
rzona z koagulacją od zewnątrz.
Krioterapia jest stosowana do niszcze­
nia guzów położonych na obwodzie siat­
kówki do przodu od równika, o wielkości

analogicznej do niszczonych laserowo. Z a ­
bieg wykonywany jest pod koni roić] wzro ­
ku i polega na potrójnym zamrażaniu
i rozmrażaniu.
Napromienianie wiązi«/ zewnętrzni) po­
lega na stosowaniu zogniskowanego stru­
mienia o energii megawoltowcj, często
z użyciem technik oszczędzających so­
czewkę, w len sposól), aby zaaplikować
ogólną dawkę 40(1(1-45(10 cGy w ciągu 4-(>
tygodni leczenia. Wskazanie do tego typu
leczenia stanowią sialkówczaki obustron­
ne, nienadające się do leczenia miejscowe­
go wyżej wymienionymi metodami. Ze
względu na promienioezulość siatkówcza-
ka w 8 5 % udaje się zachować oko z dobrą
funkcją wzroku, jeśli pozwala na to umiej­
scowienie guza. Jednak istnieje ryzyko po­
ważnych powikłań popromiennych, a tak­
że wzrasta ryzyko rozwoju innego nowo­
tworu złośliwego. Ostatnie wyniki wskazu­
ją na możliwość zmniejszenia dawki pro­
mieniowania w terapii skojarzonej z che-
mioredukcją.
Bradiyterapia jest radioterapią kon­
taktową, która polega na naszywaniu
na gałkę aplikatorów z radioaktywnym jo ­
dem lub rutenem, pozostających na oku
przez 5-7 dni. Stosuje się ją w guzach,
w których za pomocą innych metod zacho­
wujących gałkę oczni) nie udało się znisz­
czyć wszystkich komórek nowotworowych.
Może być zastosowana w gazach o najwięk­
szej średnicy podstawy do 10 nim oraz
kości do <S nan. Istnieje prawdopodobień­
stwo powikłań o charakterze ncumpalii
i waskulopatii popromiennej.
Kontrola okulistyczna polegająca
na szczegółowym badaniu w znieczuleniu
C horoby siatków ki
'ii'
ogólnym zarówno oka leczonego, jak
i drugiego powinna być przeprowadza­
na systematycznie przez kilka lal. Przeży­
cie dzieci, u których występuje, siników-
czak, jest zależne od tego, jak- wcześnie
został zdiagnozowany i leczony, od stop­
nia zróżnicowania jego komórek oraz
od jedno- lub obustronności guza. W kra­
jach rozwiniętych przeżycie dzieci
przy nowoczesnym systemie opieki me­
dycznej wynosi obecnie ponad 95%. Je d ­
nakże u I0-20% i dzieci z obustronnym
siatkówczakiem inny nowotwór złośliwy
rozwija się w ciągu 20 lal, a około 50. rż.
liczba dotkniętych nim osób dochodzi
do 60%.
Poradnictwo genetyczni1 w przypadku
sialkówczaka jest złożone. Ogólnie przyj­
muje się, że:
II zdrowych rodziców z jednym dziec­
kiem dotkniętym obustronnym sialków-
czakiem występuje około 5 % prawdopo­
dobieństwo posiadania następnych dzieci
z tym nowotworem.
Jeśli u dwojga luli więcej dzieci z ro­
dzeństwa wystąpił siatkówczak, występuje
4 5 % prawdopodobieństwo, że może on
wystąpić u każdego następnego dziecka.
U potomstwa osoby, u której wysląpila
dziedziczna posiać sialkówczaka, istnieje
50%' ryzyko wystąpienia choroby.
Osoba, u której sialkówczak występo­
wał obustronnie, ma 98% prawdopodo­
bieństwa, iż reprezentuje mutację zarod­
kową.
Profi lii lityczna kontrola oiui lis tycz­
na powinna zatem obejmować wszystkie
dzieci rodziców, z których jedno było do­
tknięte tym nowotworem, a także rodzeń­
stwo dziecka z siatkówczakiem.
Okulistyka

Jeśli rodzice zasięgają porady gene­

tycznej ze względu na istniej;iee w rodzinie
przypadki siatkówezaka, wykluczenie, iż
oni sami nie chorowali, może hyc dokona­
ne jedynie po zbadaniu dna oka każdego
z ilich, Siatkówezak może bowiem ulegać
samoistnej regresji wskutek spontanicznej
mar.fwicy, pozostawiając po sobie zaniko­
wi) bliznę siatkówkowo-naezyuiówkow;)
lub zwapniale masy w ciele szklistym.

Ryc. 12.49. Naczyniak wlośniczkowy siatkówki

12.6.2. Giiray naczyniowe (haoniangioblastoma).

N aczy n ia ko wa to ść sia I ków ki (ai tgio - Powikłania:

intilosis relinae) należy do rzadkich ano­ . wysięki twarde wokół naezyniaka
malii dziedziczących się w sposób autoso- i w obrębie plamki,
malny dominujący. obrzęk plamki,
powstawanie błon przcdsiatkówkowych,
Naezyniak wlośniczkowy (haemangio- wysiękowe lub trakcyjne odwarstwie-
bkisiomti) jest zagrażającym widzeniu gu­ uie siatkówki,
zem naczyniowym typu hamarloma. Może krwotoki do ciała szklistego.
występować jako:
postać izolowana (choroba von liippla), Leczenie polega na:
cześć zespołu zmian układowych (1'ako- folokoagulaeji laserem argonowym
matozy), w skład których wchodzi naezy- małych guzów,
uiak wlośniczkowy móżdżku (zespól von kriokoagulacji większych i bardziej ob­
/lippla-Linthnia - V-II-L). Często współist­ wodowych naczyuiaków. Intensywna koagu­
nieje rak nerki i nadnercza. lacja może spowodować rozlegle, ale przej­
Rozwinięty naezyniak wlośniczkowy, ściowe, wysiękowe odwarstwienie siatkówki,
rozpoznawany zazwyczaj w drugiej lub witrektomia może być konieczna w przy­
trzeciej dekadzie życia, ma charakicty- padku krwotoku do ciała szklistego.
styczny wygląd okrągłego, czerwonego lub Ze względu na możliwość zespołu
pomartuiczowego guza, wielkości J--4 śred­ V-H-L osoby z naczyniakiem wlośniczko­
nic tarczy, do którego biegną dwa rozdęte wy m powinny pozostawcie pod kontrolą
naczynia - tętnicze i żylne (rye. 12.49). neurologiczni) i wykonywać systematyczne
badania USC! nerek.
Arigiiigraiia ffiiorcsccinowa wykazuje
w fazie tetiiiczo-żylnej hiperflnoreseeucję gu­ Naezyniak jam isty siatkówki (liaeman-
za, będącego aglomeracją naczyń włoso­ giom/i carernosum relinae) występuje
watych, z których ir fazach późniejszych na dnie oka, w okolicy tarczy nerwu wzro­
występuje przeciek barwnika. kowego lub na siatkówce, w postaci przy­

-i 2<l

pominającego kiść winogron skupisku cieu-
kościcn/iych, workowato rozdętych naczyń,
wypełnionych ciemną, niekiedy .sedvincutu-
jącą krwią (ryc. 12.50).
Naczyniak jamisty nic daje przesięków,
nic powiększa się i p i/ ib ic u bezobjawo-
wo. Nic, wymaga k iz u u i z wyjątkiem
przypadku niewehłaiuiiiącego się krwawie­
nia do cialn szklistego, które może wyma­
gać witreklomii.
Podobne zmiany mo»;| występować
na skórze lub w ośrodkowym układzie
nerwowym. Anomalię tę zalicza się do fa­
kt >maloz ne.uro-oczno-skórnych.
Nac/.ymialt gromiasly (haenitmgioma
racemositm) to rzadka malformacja tętni-
czo-żylna polegająca na bezpośrednim po­
łączeniu obu łych układów bez. pośrednic­
twa sieci wlośniczkowej. Daje obraz posze­
rzonych, krętych nut mi pi spomiutijocych
pędy winogron. Mozi pi 't bu 11u bezobja-
wowo lub wywołać powikłania w postaci
przesięków i krwotoków.
Podobne jednostronne zmiany ir mózgo­
wiu, czasem też w obrębie oczodołu, stano­
wią zespól Wyburna-Masona zaliczany
do fakomatoz.
Ryc. 12.50. Naczynialc jam isty siatkówki (Ime-
niangionm cavemosum).
( ’/ lom by siatków ki
12.7. Choroby siatkówki
«powodowane miejscowi}
patolo|4)ti| iiaczyiii
12.7. 1. Pierwolme iclcangiektazjje
.siatkówki
Sa to idiopatyczne, wrodzone lub na­
byte anomalie naczyniowe, które moga
mieć charakter postępujący i powodować
obrzęki, wysięki lipidowe i krwotoki.
Id io p a ty c z n e te le a n g ie k ta z je o kolodol-
kowe dzieli) się na 3 grupy:
1. Jednostronne okolodolkowe telean­
giektazje, urodzone lub nabyte, występują­
ce u mężczyzn w wieku średnim i powodu­
jące przesięki twarde.
2. Obustronne okolodolkowe telean­
giektazje, występujące w wieku średnim,
prowadzące do wtórnego zaniku dołka
i możliwej neowaskularyzaeji poddołkowej.
3. Obustronne okolodolkowe telean­
giektazje z zamknięciem naczyń włosowa­
tych występują w 6. dekadzie życia i mogę
kojarzyć się z zanikiem nerwu wzrokowe­
go. Rokowanie jest złe.
Tętniaki prosówkowe Lebera występu­
ją jednostronnie u dorosłych w skroniowej
części .siatkówki obwodowej.
Angiografia f in o re s c e in o w a wykazuje
obszary braku perfuzji i przecieki w póź­
nych fazach badania. Przewlekłe przecie­
ki prowadzę akumulacji śródsiatkćw-
kowyeh wysięków twardych, które moga
objęć obszar plamki.
Leczenie polega na fotokoagulacji ano­
malii naczyniowych i dobrze rokuje, jeśli
wcześniej nie doszło do zajęcia przez wy­
sięki twarde dołka środkowego.
Okulistyki!
Wrodzone r o z s z c r w n ie naczyń .siat­
kówki - c h o ro b a (,'oai.sa (leleangiectasis re-
linac, ,v. morlms Coalsj. Jesl lo wrodzone,
niedziedziezące .się, postępujące uszko ­
d z e n ie naczyń siatkówki, które wyslępuje
jednostronnie, przede wszystkim u chłop­
ców. Manifestuje się ono na ogól już
w pierwszym dziesięcioleciu życia.
Nieprawidłowości dotyczą albo części,
albo całego układu wiośniczkowego siat­
kówki. Zmiany w ich ścianach naczyń pole­
gaj;) na zaniku komórek śródblonka, czego
następstwem jest mniej lub bardziej masyw­
ny wysięk, oraz na zaniku pcryeylów i osła­
bieniu błony podslawncj, czego wynikiem
są rozdęcia naczyniakowate (ryc. 12.51).
r
Ryc. 12.51. Choroba Coatsa {teleangieclasis
relinae).
U małych dzieci, poniżej 4. rż., wystę­
pują mmywiu' wysięki, które powodują
wtórne, niekiedy całkowite odwarslwienic
siatkówki. Biały refleks z dna oka „k o ­
cia źrenica" (leitcocoria), zez, zaniewi­
dzę nie mogą prowadzić do pomyłek dia­
gnostycznych z sialkówczakiem (re.tino-
błasioma).
Obok ciężkich Ibrni występują formy
lżejsze, manifestujące się w późniejszych la­
lach życia. W tych przypadkach drobne,
groniasle naczyniaez.ki zajmują ograniczo­
■122
ną przestrzeń, najczęściej w kwatłrancie <!<>!-
noskrotuoimm przed- łub zarówuikowo.
Ogniska złogów lipidowych, czyli twardych
wysięków, często powstają w okolicy plam­
ki. W lycli przypadkach przyczyną obniże­
nia ostrości wzroku, niekiedy stanowiące­
go pierwszy objaw kliniczny, może hyc
obrzęk plamki.
Leczenie ma na celu oblilerację niepra­
widłowych naczyń. Stosuje się w tym celu
fołokoagulację, kriokoagułację, w ciężkich
przypadkach odwarstwienia siatkówki .
drenaż płynu podsialkówkowego i endola-
serokoagulaeję. Niekiedy konieczna jest
wił rektomia.
12.7.2. Zapalania naczyń
siatkówki (vasatlitis relinae)
Zmiany zapalne naczyń siatkówki naj­
częściej występują w przebiegu chorób
ogólnych, sysłemowych łub zakaźnych, la-
kich jak: uogólnione zapalenie okolołęłni-
cze, liszaj rumieniowaly, stwardnienie roz­
siane, kila, sarkoidoza, toksoplazmoza,
borelioza i zapalenia wirusowe, m.in.
w przebiegu A ID S .
1'ierwotnc sanioi.siiM’ zapalenie uraczyli
fiiiitkówki - choroba Eal.sa. (yascułilis reti-
nae itlio/tulhica morbns L a is ) jesl zaro­
stowym zapaleniem naczyń żylnych rozpo­
czynającym się zwykle na obwodzie siat­
kówki obu oczu, wywołującym obszary
braku perfuzji i prowadzącym do ncowa-
skularyzacji siatkówkowej oraz nawracają­
cych krwotoków do ciała szklistego. Cho­
roba wyslępuje częściej u mężczyzn.
Z.miany zapalne początkowo pizcdsla
wiają się jako białe pochcwki wokół nai i n
żylnych. Zamknięcie światła naczyniowego
 ( 'liorohy xi,itknwki

powoduje, że przybiera ono wygląd białe­
go powrózka. Krwotok do ciula szklistego
i nagle zaniewidzenie sa najczęściej pierw­
szymi objawami choroby.
Leczenie w przypadku rozległych ob­
szarów braku perfuzji polega na fotoko-
agulaeji laserowej lub kriokoagularji ob­
wodu sialkówki. Maja one na celu zapo­
bieganie nowolwórslwu naczyniowemu
i następowym krwotokom. Powikłania
choroby Ealsa moga stanowię wskazania
do wilreklomii.

Centralna retinopatia surowicza (C R S ) jest schorzeniem idiopalycznym i samoist­

nie wycofującym się. W większości przypadków nie wymaga leczenia. Czynnikami mo­
gącymi wpływać na powstanie C R S jest m.in. slres oraz miejscowe i ogólne leczenie kor-
lykosteroidami.

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD), prowadzące do całkowitego zaniku

widzenia centralnego, należy do głównych przyczyn ślepoty w rozwiniętych gospodarczo
krajach świata. Istnieją dwie formy kliniczne AMD - niezwiązanego z neowaskularyzacją (po­
stać „sucha”) i związanego z neowaskularyzacją poclsiatkówkową (postać „wilgotna'').
Druzy siatkówki są czynnikiem ryzyka powstania AMD. Postępowanie lekarskie po ich
stwierdzeniu polega na pouczeniu chorego o konieczności samokontroli testem Amsłera
oraz kontroli okulistycznych 3-4 razy w roku. Istnieją dowody, iż suplerneniacja diety wy­
sokimi dawkami anlyoksydantów (wil. E i wil. C) oraz mikroelementów w przypadku dru-
zów wysokiego ryzyka hamuje progresję choroby.
W AMD wysiękowej terapia fotodynamiczna z użyciem substancji uczulającej na świalło
(PDT) jest stosowana do niszczenia klasycznej formy CNV o ograniczonej średnicy i po­
łożonej poddolkowo. Istotny problem stanowi wznowa neowaskularyzaeji. Aktualnie wpro­
wadzane cło terapii środki hamujące czynnik wazoproliferacyjny (VEGF) dają nadzieję
na rozwiązanie tego problemu.

Najczęstsze dystroficzne choroby siatkówki to:

zwyrodnienie barwnikowe sialkówki (Z B ) - uwarunkowana genetycznie, uogól­
niona dystrofia fotorecepłorów i nabłonka barwnikowego,
choroba Słargardta .uwarunkowana genetycznie clystrolia plamkowa i dno żól-
toplamiasle - które jest uważane za inną formę tej choroby.
Choroby dystroficzne cechują się zgodnym przebiegiem z ich fenotypem, który w obec­
nym stanie wiedzy nie może być powstrzymany w żadnym sladium choroby, a zatem
żadne „leczenie" nie może dać rezultatu. W przypadku Z B należy leczyć współistnieją­
cą zaćmę lub(i) jaskrę. W przypadku choroby -Słargardta zadaniem okulisty jest wyja­
śnienie rodzicom istoty choroby, jej powolnego rozwoju oraz zapewnienie o przewidy­
wanym zachowaniu użytecznej ostrości wzroku przez cale życie.
Okulistyko

!'ieii WOtsie;otworopochodne odwarslwienie siatkówki może być spowodowane pre­

dysponującymi zmianami zwyrodnieniowymi obwodu sialkówki, skojarzonymi z oslrym tyl-
iiviii udiąc/eniem ciała szklistego. Występuje) one częściej'w oczach z wysoką krótko-
>» u u iinsuą oraz jako zmiany związane z wiekiem. Osoby, u klórych istnieje podwyższo­
no iy-yki-> odwarslwienia siatkówki, powinny być poddawane systematycznym kontrolom
obwodu dna oka i prolilaktycznernu zabezpieczeniu laserowemu zmian wysokiego ryzyka.

i ,.-'<'.veriie odwarstwienia siatkówki jest wyłącznie operacyjne. Objawem choroby

nu)'(> być nagle pojawienie się w polu widzenia pływających „mętów" lub „błyskawic” .
ď.lona" przesłaniająca nagle część pola widzenia jest następstwem dokonanego od­
wal..iwienia siatkówki. Jest ona zlokalizowana przeciwległe do odwarstwionej sialków­
ki. Operacja powinna nastąpić możliwie jak najszybciej po ustaleniu rozpoznania. Prze­
dłużający się okres odwarslwienia sialkówki obejmującego dołek środkowy pogarsza
rokowanie funkcjonalne. Naturalna ewolucja odwarslwienia siatkówki jest związa­
na z całkowitą utratą widzenia.

Siatkówezak złośliwy (retinoblastoma) jest najczęstszym nowotworem wewnątrz­

gałkowym występującym u dzieci, a drugim co do częstości nowotworem oka. Rozpo-
zifawany na ogól w okresie od pierwszego do trzeciego roku życia, cechuje się wysoką
złośliwością.
Z; Siatkówezak dziedziczny (germinalny) występuje najczęściej obustronnie i jest
związany z unieczynnieniem obu alłełi genu supresorowego nowotworów R P E 1 .
Siatkówezak niedziedziczny (somatyczny) występuje jednostronnie i stanowi
większość przypadków.
Typowym objawem jest biały odblask poszerzonej źrenicy („kocie oko"), niekiedy zez.
Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu oftalmoskopowego oraz obrazu USG.
Guzy duże, naciekające tkanki pozagalkowe lub przedni odcinek oka, wymagają wy-
luszczenia gaiki ocznej, dającego 95% wyleczeń. Guzy małe można niszczyć foloko-
agulacją laserową lub kriokoagulacją. Zmniejszenie guza można osiągnąć wcześniejszą
chemioredukcją prowadzoną przez onkologa. Napromienianie wiązką zewnętrzną sto­
suje się w siatkówczakach obustronnych, radioterapię kontaktową izotopami jodu lub
rulonu w siatkówczakach średniego rozmiaru oraz w takich, w klórych inne metody nie
dały efektu.
Wrodzony charakter nowotworu wymaga poradnictwa genetycznego oraz kontroli oku­
listycznej rodzeństwa chorego dziecka.

13.1. Sietinopatia
cokraycowa
Reliuopalia cukrzycowa (rdinopalhia
tlidbclini), która rozwija się w większości
przypadków długo trwającej cukrzycy, nie­
zależnie od jej typu, prowadzi do głębo­
kiego upośledzenia lub utraty wzroku.
Stały wzrost liczby zachorowań, a także
przedłużenie; życia chorych na cukrzycę
powoduje, iż skutki powikłań okulistycz­
nych wysuwają się na pierwsze miejsce
w statystykach przyczyn nieodwracalnej
ślepoty w krajach rozwiniętych.
Cukrzyca jest grupą chorób metabo­
licznych, w których występuje hipergłike-
mia spowodowana nieprawidłowością wy­
dzielania lub działania insuliny.
Cukrzyca lypu I (iusulinozależiia lub
m łodzieńcza) jest wynikiem niedoboru en­
dogennej insuliny, spowodowanym uszko­
dzeniem komórek [’>, odpowiedzialnych
'/.» jej wylwar/.anic w traistee. Do uszko­
dzenia komórek |> dochodzi na Cle inimu-
nołogicznym, na skutek działań rozma­
itych autoprzeciwcial. Dlatego ostatnio
używa się także dla typu I cukrzycy okre­
ślenia imnuiuozależna. W przypadku bra­
ku przeciwciał mówi się o cukrzycy idiopa-
lyczncj typu I.
Cukrzyca lypu 2 (iiisuliiioniezaleina),
zwykle zaczynająca się po 40. rż., występu­
je częściej. Chorzy nie wytwarzaj;] wystar­
czającej dla nich ilości insuliny, co po czę­
ści wiąże się z występującą u nich oporno­
ścią na insulinę. Sprzyja jej otyłość, klóra
sama przez się prowadzi do oporności
na insulinę.
(,'zds Invania cukrzycy jesl głównym
czynnikiem ryzyka retinopalii cukrzycowej
w obu typach cukrzycy. W reprezentatyw­
nych dla białej populacji, dziesięcioletnich
badaniach epidemiologicznych retinopalii
cukrzycowej prowadzonych przez grupę
badawczą] Wiseoiisiu ( W E S D R ) wykaza­
no, że po 20 lalach choroby u około 99%
chorych na cukrzycę lypu I i (>()% chorych
na cukrzycę typu 2 stwierdza się cechy re-
linopatii.
Okulistyka
W cukrzycy typu I do 5 lal po jej wystą­
pieniu na ogól brak objawów rei inopaIii,
podobnie jak przed okresem dojrzewania.
Statystyki światowe wykazuj.') natomiast,
że po około 10 latach (rwania choroby
u 50%, a po 25.30 lalach u 90% chorych
stwierdza się objawy retinopalii różnego
stopnia.
Naturalny rozwój retinopalii cukrzyco­
wej obejmuje 2 główne stadia:
1. Stadium retinopalii cukrzycowej nie-
i prolifcracyjncj (R C N ), w tym:
retinopatia nieproliferacyjna pro-
i sta,
re t i no pa ti a p rze d p ro I i Cer acyj na.
2. Stadium rctinopatii prolifcracyjncj
| (R C P ).
1. Retinopatia cukrzycowa
nieprolilcrac.yjiia ( MCM)
Paiomechaiuzni rozwoju retinopalii
cukrzycowej jest typowym przykładem
reakcji naczyń, a następnie tkanki siat­
kówki, na przewlekle zaburzenia knjżc-
nia i niedokrwienie. U ich podstaw leża
zmiany w składzie krwi oraz mikroangio-
patia.
Zm iany morfologiczne i reologiezue
knvi w cukrzycy polegaj:i na utracie ela­
styczności, zniekształceniu oraz zrolowa­
niu erytrocytów, a także zmniejszeniu ich
zdolności transportu tlenu. Równocześnie
zwiększona agregacja płytek i wzrost lep­
kości krwi sprzyjaja zakrzepom.
Mikroangiopaiia powoduje uszkodze­
nie wszystkich 3 elementów ścian naczyń
włosowatych, które w sposób istotny zabu­
rzaj;) ukrwienie siatkówki.
•126
iii
Ryc. 13.1. Retinopatia cukrzycowa nieprolife­
racyjna (prosta) - mikroangiopatia w obrazie
AF. W fasetę wlośniczkowej mikronaczyniaki wi­
doczne jako dobrze ograniczone, okrągłe, białe
punkty hiperfluorescencji. Okrągłe, czarne punkty
odpowiadaj;) krwoloozkorn.
Zanik perycylóiv prowadzi do osłabie­
nia i zmniejszenia elastyczności ścianek
naczyniowych, ich rozdęcia oraz rozwoju
inikroiiaczyuiaków. Lokalizuj;) się one
w wewnętrznej warstwie jądrowej siatków­
ki i sa jiierwszymi objawami retinopalii
cukrzycowej. Najwyraźniej uwidoczniaj;)
się podczas angiografii fluoresceinowcj
(ryc. I3 . I), wypełnione środkiem cieniują­
cym w fazie wlośniczkowej, tzn. w czasie
jego przepływu z układu tętniczego do żyl-
nego. W części workowatych naczyniaków
Iworza się wypełniające je zakrzepy, które
we wczesnej fazie angiografii pozostaja
czarnymi punktami. W późnych fazach ba­
dania obrysy naczyniaków przestaj;) być
ostre z powodu przesięku fluoreseeiuy.
Pogrubienie błony podslawnej powodu­
je zwężenie, a następnie zamykanie się.
światła wlośniczek oraz lętniezek przed-
wlośniczkowych, prowadzące do wyłącza­
niu z przepływu krwi odpowiadających im
obszarów sieci wlośniczkowej.
I/.szkodzenie szczelności śródblonka
prowadzi do załamania się bariery
 NiiczyiiiowopochadtH’ ciion >!>v siatkówki

f
Ili

Ryc, 13.2. Retinopatia cukrzycowa nieproliferacyjna (prosta) stadium początkowe wysięki Iwan ie.

Icrcw.siatkówka i powstawania przesięków.

W zależności od obszaru zajmowanego
przez mikroangiopalię mogą one powo­
dować obrzęk rozlany lub zlokalizowany.
Powstawaniu obrzęku zlokalizowanego
sprzyjają workowało rozdęło mikronaczy-
niaki.
W miarę wzroslu slopnia nieszczelno­
ści wlośniczek tworzą się:
Ogniska przesięku płynu, docierające
do najbardziej zewnętrznego poziomu za­
opatrywanego z układu tętnicy środkowej
,siatkówki, Izn. do warstwy splotowatcj ze­
wnętrznej oraz jądrowej wewnętrznej
Ryc. 13.3. Retinopatia cukrzycowa nieprolife-
(patrz .schemat budowy siatkówki ryc. racyjna (prosta) - wysięki twarde w postaci pier­
12.1). Obrzęk rozprzestrzenia się także ku ścienia otaczającego plamkę, która wykazuje ce­
warstwom wewnętrznym - do warstwy chy obrzęku.

splotowatej wewnętrznej i dalej aż do w ar­

stwy włókien nerwowych.
Ogniska przesięku wiclkocztislcczko-
wych Upoprolein osocza widoczne są jako
żółtawe złogi, tzw. wysięki twarde. Umiejsca­
wiaj;) się one w tylnym biegunie, a stopień
upośledzenia ostrości wzroku jest warunko­
wany ich odległością od dołka środkowego
(ryc. 13.2).
Poprawa warunków mikrokrążeniowych
powoduje mniej lub bardziej szybka resorp-
eję wysięków twardych.
Skupiska wysięków twardych często
układają się w formie pierścienia wokół
dołka środkowego, wewnątrz którego wi­
doczny jest obrzęk (ryc. 13.3).
W angiografii iluoresceinowcj wysięki
twarde blokują nuoresceiicję naczyniówki,
obrzęk dołka widoczny jest natomiast jako
pole hiperfluorescencji.
Ogniska krwotocznie powstają wskutek
przedostawania się elementów moi lolyez-
nyeli krwi cło tkanki. Knvotoczki okrągłe

■i:?7
 )kitlislył«i
Ryc. 13.4. Retinopatia cukrzycowa nieprolife-
racyjna (prosta) - stadium zaawansowane.
często towarzysz;) wysiękom twardym,
a ich niewielkie rozmiary i kształt warun­
kuje położenie w warstwach splotowatyeh.
Hardziej powierzchownie położone wyna-
czyiiienia ki'wi s;j większe i przyjmuj;)
kształt plomykowMy, zgodny z przebiegiem
włókien wzrokowych.
Retinopatia cukrzycowa prosta charak­
teryzuje się zatem wszystkimi objawami mi-
kroangiopalii (ryc. 13.4) - obecności;) mi-
kronaezyniaków oraz zlokalizowanego
obrzęku, wysięków twardych i krwotoezJiów.
Hyc. 13.5. Retinopatia cukrzycowa przedproti-
foracyjtia - ogniska „kłębków waty".
•i:«
Kclinopaiin cukrzycowa przedproliic-
racyjma stanowi następne, bardziej za­
awansowane stadium RC N . Jej objawami
s;j skutki pogłębiania się wcześniejszych
zaburzeń ukrwienia siatkówki.
(.łwahowuc. zamknięcie światła lęlniczki
przedwłośniezkowej powoduje, że w obsza­
rze braku dopływu krwi pojawiaj;) się pu ­
szyste ogniska, „kłębki wały" (ryc. 13.5).
Jest to nagromadzenie aksopiazrny włó­
kien nerwowych pozbawionych w następ­
stwie ostrej ischemii energii do jej trans­
portu. Ogniska waty znikaj;) z czasem sa­
moistnie. Obserwuje się je przede wszyst­
kim w tylnym biegunie, gdzie warstwa włó­
kien nerwowych jest grubsza. W angiografii
fluoresceinowej sanie „kłębki waty” (no­
szące także nieuzasadniona nazwę „wysię­
ków miękkich” ) nie uwidoczniaj;) się.
Długotrwałe zamkniecie przepływa
ii’ letniczce i>rzeilwlośniczkowej powoduje
wyłączenie z krwiobiegu całego zaopatry­
wanego przez ni;j obszaru sieci kapilarnej.
W ten sposób powstają strefy braku perfa-
zji. Zamknięte łożysko włośniczkowe zo-
Ryc. 13.6. Retinopatia cukrzycowa przedpsolife-
racyjna - śródsiatkówkowe nieprawidłowości
drobnonaczyniowe (IRWIA) oraz „kłębki woły".
 NaczyiiiowojHiciiodnc choroby siatkówki

O l i a I moskopowe sl wierdzen ie obec­

ności „kłębków wały” oraz IR M A pozwa­
la na pośrednie rozpoznanie istnienia stref
bezprzeplywowych, stanowiących przyczy­
nę rozwoju retinopatii proliferacyjnej.

Na tym etapie niedotleniona siatkówka i

zaczyna produkować czynniki wzrostu. ;
Powstaje rozpleni naczyniowy spowodo­
wany proliferacją śródblonka naczyń
żylnycli, a także rozpleni fibroblastów
tworzących towarzyszące naczyniom pa­
sma włókniste. Retinopatia cukrzycowa
Hyc. 13.7. Obraz angiograficzny strefy braku przechodzi w stadium proliferacyjne.
perfuzji, przedstawiającej się jako ciemna prze­
strzeń pozbawiona sieci wlośniczkowej, Przecina­
ją ją pojedyncze naczynia stanowiące „krótkie
spięcia" tętniczo-żylne. Od strony sieci naczynio­ 2. Retinopatia cukrzycowa
wej tętniczej (w górnej części zdjęcia) widoczne piroliłeracyjna (JRCP)
śródsialkówkowe nieprawidłowości drobnona-
czyniowe (IRMA). Począł kowa faza RCI*. Jej typowy obraz
(ryc. 13.8) to dołączające do objawów ob­
serwowanych w fazie przedprołiferacyjnej:
slaje ominięle piy.cz l/.w. krótkie spięciu,
zmiany żylne w poslaei ich „serdelko-
czyli bezpośrednie poh/czenia tętniczo-żylne.
walego” lub pętełkowalego zniekszlalce-
Na ich obwodzie gromadzą się krwotoezki
nia („węzły żylne” ), a lakże
i inne nieprawidłowości drobnonaczynio-
kleksowale wynaczynicnia śródsialków­
we (ryc. i 3.7).
kowe,
Obszary li raku perfuzji można obser­
nowolworsli\'o naczyń,
wować jedynie ir obrazie angioy/aficznytn,
rozpleni tkanki włóknistej.
gdzie stanowił/ miejsca pozbawione rysunku
siateczki naczyniowej. Są one poprzecinane
nitkami nieprawidłowych połączeń fętni-
czo-żyłnych, czyli „krótkich spięć” . Na ob­
szarze braku perfuzji wlośniczkowej widać
koronkę rozdętych i nieszczelnych naczyń
włosowatych oraz izw. węzłów żylnycli
(ryc. I3.7). Zespól tych zmian, widoczny
też offalmoskopowo, nosi nazwę „srodsial-
kówkowe nieprawidłowości drobnonaczy-
niowe” ( IR M A -intrarctinal microrascular
abnormalities). Począł kowo są one rozsia­
ne na średnim obwodzie, polem w lylnym Ryc. 13.B. Retinopatia cukrzycowa proliteracyj-
biegunie siatkówki. na - stadium początkowe (opis w tekście).

■129
 Okulistyka

lii
WMHt
Ryc. 13,9. Retinopatia cukrzycowa proliforacyj-
na - nowotwórstwo naczyń na tarczy (NVD).
Ryc. 13.10. Retinopatia cukrzycowa protifera-
cyjna - „bukiet" nowo utworzonych naczyń po­
chodzący z pierwszorzędowe) ga!qzld żyty
środkowe] siatkówki (NVE). Powyżej widoczne
Nowotwór:stwo naczyń stanowi bardzo ogniska po laserowe) lolokoagulacji siatkówki.

groźne następstwo długotrwałego niedo­

tlenienia siatkówki, spowodowanego roz­
ległości;) obszarów wyłączonych z krążę-
nia wlośniezkowego.
Pojawia się ono:
na tarczy nerwu wzrokowego lub w odle­
głości nie. dalszej niż 1 średnica tarczy
(N V D - ncw ws.sels al disc) (ryc. 13.9),
wzdłuż skroniowych luków naczynio­
wych ( N V li - ncw i’essels elsewhere) (ryc.
13.1(1).
Zaawansowana R C P to dalszy rozwój
wcześniejszych zmian proliferaeyjnych
rozprzestrzenia się pomiędzy błon;) gra­
niczną wewnętrzni) siatkówki a tylną po­
wierzchnią ciała szklistego, do której ściśle
przylega. Powoduje on zatem patologicz­
ne zespolenie obu tych struktur, mogące
ulec rozerwaniu w procesie obkurczania
się ciała szklistego i jego tylnego odłącze­
nia, dając w efekcie krwawienia. Krwotoki
przedsialkówkowe opadaj;) silą ciężkości
w dól i opierają się zwykle na zespoleniu
szkłistkowo-sialkówkowym wz.dhiż luków
skroniowych, przyjmując formę półksięży­
ca lub sierpu (ryc. 13.1 I).

r
oraz powikłania prowadzące do nieodwra­
calnej ślepoty.
Są nimi:
krwotoki przedsialkówkowe i do
ciała szklistego,
proliferacja wlóknisto-naczyniowa,
trakcyjne odwarstwienie siatkówki,
nowotwórstwo naczyń leczówko-
wych i wtórna jaskra.

Krwotoki przedswtkówkowe i do ciała

szklistego stanowią powikłanie nowolwór- Ryc. 13.1 I. Retinopatia cukrzycowa protiferacyj-
stwa naczyniowego. Rozpleni naczyniowy na ~ krwotok przedsiatkówkowy (opis w tekście).

■131)

•\ '
)'■ '
b
Ryc. 13.12. Retinopatia cukrzycowa prolifera-
cyjna: a - proliferacja włóknista; I) - rysunek
schematyczny rozwoju proliferacji włóknisto n a­
czyniowej wzdłuż skroniowych luków nacznio-
wyeh (wg Krolla).
Krwotoki przenikające lio ciała szkli-
slego rozlewaj;) się nieregularnie.
wchłanianie jesł wolne i często niepełne.
Proliferacja włóknista z towarzysząca
proliferacja naczyniowi), rozpoczynając
się nalarezowo, rozciąga się wzdłuż luków
naczyniowych ku skroni (ryc. 13.12 a). S ia ­
nowi ona niniejsze zagrożenie krwoto­
NticzYiiiowopochodnc choroby sia/kowki
kiem, prowadzi nalomiasl do trakcyjnego
odwarstwienia siatkówki.
Naturalny przebieg proliferacji włok-
nislo-naczyniowej prowadzi do obknreza -
nia się blon proliferacyjnych biegnących
od luków naczyniowych w kierunku pod
sławy cialii szklistego, co powoduje trakcje
przednio-tylnc (ryc. 13.12 b).
Dochodzi także do zwarcia niosłem pro­
liferacji górnego i dolnego luku naczynio­
wego. Powoduje lo Izw. trakcje mostkowe.
Trakcyjne odwarstwienie siatkówki jesl
następstwem kurczliwych właściwości
komponentu wlóknislego. Siatkówka, po­
ciągana przez kurczący się pierścień na-
czyniowo-wlóknisly, odwarslwia się kolej­
no od strony górnoskroniowej oraz skro­
niowej i dolnej (ryc. 13.13). , “
;
i
i
Ryc. 13.13. Retinopatia cukrzycowa prolifera-
cyjna - trakcyjne odwarstwienie siatkówki
Ich (opis w tekście).
Całkowite odwarstwienie siatkówki wy­
stępuje w oslalnini sladiuni relinopalii pm-
IiIcriicyjnej (ryc. I3.M). Przekracza ono
pierścień naczyniowo-wlóknisly i obejmując
kolejno wszystkie kwadranly tylnego biegu­
na, odwarslwia również dołek środkowy.
<>kulisfvka
Ryc. 13.14. Retinopatia cukrzycowa proiifera-
oyjiia - pełne trakcyjne odwarstwienie siatków­
ki (rysunek schematyczny wg Krolla).
1..ejkowale odwarstwienie zwiera coraz
hardziej swoje brzegi, aż w końcu zostaje
spięte w eenlrum silni) formacją włóknistą
i wysoko uniesione aż do przestrzeni poza-
soczewkowej. Sianowi (o końeowe sta­
dium R C P (ryc. 13.15) równoczesne z cał­
kowita utralą zdolności widzenia.
Nowoiwórslwo nar/.yń lęezówkowydl
(ruheosis iridis) jesl naslepslwem islnienia
rozległych slreł' bezperfuzyjnych zajmują-
cyeli całą równików;) i przedrównikową
część siatkówki.
Badania angiofluorograliczne wykaza­
ły, że isl nienie stref braku perfuzji na prze­
strzeni większej niż jeden kwadraul i do­
chodzących o(.l skrajnego obwodu dna oka
do poziomu żył wirowalyeh powoduje, że
pojawia się nowotwórstwo naczyniowe
nu brzegu żreuiczuyni tęczówki.
i idv analogiczny obszar bezprzeplywo-
wy sięga dalej ku centrum, aż do skronio-
n
Flyc. 13.15. Trakcyjne odwarstwienie sialków-
ki w ostatnim etapie rozwoju (rysunek schema­
tyczny wg Krolla).
wyełi łuków na czy ni owy cli, pojawia się uo-
wotwó>rstwo ie zakresie zrębu tęczówki.
Strefa liez|irzeplywowa obejmująca nie
tyłku cały okrąg obwodu dna, ale również
przekraczająca ku eenlrum luki naczynio­
we wywołuje masywny rozpleni naczyń
iw culej powierzchni tęczówki, a także tr kti-
cic przesączania, co w konsekwencji zamyka
odpływ cieczy wodnislej i powoduje jaskrę
wlórną neowaskularną (patrz, rozdz. 10).
M akulopaiia cmkr/ycowa ( M i ) - mu
culopalhiti tliabetica), będąca najczęstszą
|)rzyez.yną praktycznej ułraly wzroku,
zwłaszcza w cukrzycy typu 2, może rozwi­
jać się już w fazie R C N proslej.
Islolij makulopalii cukrzycowej jesl
objęcie obszaru planiki przez:
obrzęk i odkładanie się wysięków Iwar
dych z powodu_mjJirqąngiopalii i przerwa­
nia bariery krew-sialkówka,
obrzęk z niedotlenienia, w wyniku roz­
woju obszarów bezperłiizyjnycli.

Ryc. 13.16. IMaluilopatia cukrzycowa - obrzęk ogniskowy.
Rozpoznanie stawia się na podstawie
stereoskopowego obrazu dna oka w bio-
mioniikroskopie, /. użyciem Irójluslra
Goldm an na. Ortalm oskopowo można
ustalić:
lokalizację obrzękowego pogrubienia
siatkówki w stosunku do dołka środkowego,
obecność wysięków twardych lub
. torbielowaty obrzęk plamki.
Makulopalia cukrzycowa w zależności
od jakości, położenia i rozległości powo­
dujących ja zmian prezentuje różne formy
kliniczne.
Obrzęk planiki ogniskowy, slanowiacy
ograniczone pogrubienie sialkówki, jest
często otoczony pierścieniem wysięków
NtiCi.yniowopoclioiliie choroby siatkówki
twardych. Angiografia ilnoreseeinowa wy­
kazuje wysycające się w czasie ogniska
przesięku (ryc. 13.16).
Obrzęk plam ki rozlany jesl rozległym,
słabo ograniczonym pogrubieniem siat­
kówki w wyniku rozległego załamania
się bariery naezyniowo-siatkówkowej.
W angiografii fluoresceinowej uwidocz­
nia się zwykle wczesna plamista hiper-
fluoreseeiicja mikronaczyniaków, a w fa­
zach- późniejszych - obraz, rozlanego
przesięku osocza zabarwionego kontra­
stem. Niekiedy, mimo swej rozległości,
obrzęk oszczędza ceni runi dołka środ­
kowego (ryc. 13.17).
Okulistyka
Torbielowaty obrzęk planiki (inacithtpa-
lliia cystica) Sianowi szczególni) lontu; ni;t-
kułopalii cukrzycowej, obejmującej sam
doleczck środkowy i z lego powodu głębo­
ko upośledza jącej osi rość wzroku. Ze
względu na slmklurę anatomiczni) war­
stwy włókien 1lenlego (patrz: analomia
siatkówki rozdz. 12), akumulacja płynu
w samym doleezku Iworzy promieniście
układające się mikrolorbielki. 'lórbielowa-
ty obrzęk plamki nie jest palognoinoniez-
ny illii makulopalii cukrzycowej i może
powslitwiić z różnych przyczyn. W angio-
grafii ihioresccinowej ma on zawsze cha­
rakterystyczny wygi i) d, przypominający
układ płatków kwiatu (ryc. 13.18).
Makttlopalia niedokrwienna, która pod­
miotowo wywołuje duży spadek ostrości
wzroku, oftałmoskopowo przedstawia ob­
-CM
raz pozornie niewielkich zmian. Jej charak­
ter ujawnia się w pełni w angiografii fluore-
sceinowej, ukazujacej obszary braku perfu-
zji w obrębie sieci naczyń włosowatych oko-
lodolkowyeh, ;i liikże rozsiiine w innych
częściach siatkówki, zarówno w lyłnym bie­
gunie, jak i n;t obwodzie. Patologiczne po­
szerzenie beznaezyniowej slrely F A Z
do 1000 |un oznacza utnilę funkcji widze-
ni:i cenlrałncgo (ryc. 13.19).
Maknlo/iatia mieszana wykazuje cechy
zarówno obrzęku, jak i niedokrwienia (ryc.
13.20).
I .efzeiiie in a kulo pal ii cukrzycowej
opiera się na wynikach dużych, randomi-
zowanych łiadiiń, które umożliwiły ustale­
nie definicji stanów patologicznych stano­
wiących wskazania do lerapii laserowej.
Nac::yiti()\\’()jh)clh>tlnv c/iomhv xiittkthvki
i ly<;. 13.20. Makulopatia cukrzycowa - typ mieszany, obrzękowo-niedokrwienna.

f ibrzęk plamki jest dejuuotvaiiy juko po­ obrzęk siatkówki o średnicy większej
grubienie siatkówki lub wysięki twarde leżą- niż. 1500 itm ( I D D ), jeśli jest on położony
ee na jej obszarze, Izn. 11■ promieniu w promieniu 1500 (mi ( I D D ) od centrum
!.'i()(l iim od centrum doleczka. dołka (ryc, 13.21C i 13.23).

Badanie ETD RS (luirly Trcatment

Diabciic Retinopathy Siudy) określiło wa­
runki definiujące klinicznie znamienny
obrzęk plamki (ryc. 13.21), który Sianowi
wskazanie do leczenia za pomocą ogni­
skowej koagulacji laserowej:

obrzęk sialkówki w obrębie dołka lub

w promieniu 300 |im od jego centrum (ryc.
13.2.1 A ),
wysięki Iwarde w.obrębie dołka lub
w promieniu 500 |.tm od jego centrum, je­
śli towarzyszy im obrzęk przyległej siat­
kówki (który może leżeć w odległości Hyc. 13.21. Klinicznie znamienny obrzęk plam­
większej niż 500 |im) (ryc. 13.2 I B i 13.22), ki schemat (opis w tekście).
 Nai::yiii<nropoch<><lne choroby siatkówki

Folokoagulacja laserowa w przypadku obrzęku, który jednak jest wolny i trwa

klinicznie znamiennego obrzękli plamki zwykle kilka miesięcy.
może być: Rokowanie niepomyślne stanowi maku-
ogniskowa, mąjijea na celu bezpośred­ lopalia cukrzycowa, w której:
nie zamknięcie mikrotęluiaków i innych • wysięki iwarde umiejscowione s;j w po­
uszkodzonych naczyń, znajdujących się we­ bliżu centrum dołka (ryc. 13.22),
wnątrz pierścienia wysięków twardych, zlo­ rozlany obrzęk obejmuje eenlnim
kalizowanych w odległości 500 3000 |im dołka,
od centrum dołka, . istnieje torbielowaty obrzęk plamki
rozsiana, „kraciasta" (gritl) na obszary (ryc. 13.18),
rozlanego obrzęku położona w odległości charakter makułopalii jest niedo­
większej niż 500 |im od eenlnim dołka krwienny lub wysiękowi)-niedokrwienny
i 500 |tm oil skroniowego brzegu tarczy. (ryc. 13.19 i 13.20).

r
Jej celem jest przyspieszenie resorpcji W tych przypadkach iotokoagulacja
pogarsza ostrość wzroku.

Ogólne zasady postępowania

w retinopatii cukrzycowej

Postępowanie w retinopatii cukrzyco­

Ryc. 13,22. Klinicznie znamienny obrzęk plam­
ki: wysięki twarde w pobliżu centrum dołka z to­
warzyszącym obrzękiem siatkówki w obszarze
okolodolkowym.
wej ma na celu wykrywanie i zapobieganie:
inikroangiopalii, powodującej klinicz­
nie znamienny obrzęk planiki,
retinopatii proliferacyjnej, powodującej
krwotoki i trakcyjne odwarstwienia siat­
kówki,
nowoiwórsiwa naczyniowemu tęczówki,
prowadzącemu do rozwoju jaskry neowa-
skularnej.

huť .

V "i .A.' ■
; 'J-

Hyc. 13.23. Klinicznie znamienny obrzęk plamki o średnicy >1 DD, położony w promieniu <1 DD
od eenlnim dołka.
Okulistyka

: Regularna kontrola okulistyczna u cho-

: rych z ryzykiem rozwoju retinopatii cu - :
krzyeowej powinna być przeprowadza-
! na w odstępach czasu wynikających zc
| stopnia zagrożenia. :
| Chorzy w początkowej Jazie retinopatii ,
! prostej powinni wykonywać badanie
kontrolne J raz w roku. Wysoce pożijda-
; ne jest:

i O dokumentowanie zmian na dnie
oka fotografia barwną,
i ścisła współpraca z diabetołogiein
w celu optymalnego uregulowania
; gospodarki cukrowej, a także kontro­
li innych czynników ryzyka sprzyjają-:
j cych retinopatii, takich jak nadciśnie-
! nie tętnicze, anemia oraz niewydol-
w pierwszym przypadku przekracza '/,śred­
j ność nerek.
nicy tarczy, a drugim połowę jej wymiaru.
: Chorzy tr początkowej fazie retinopatii
] przedproliferacyjnej powinni być podda-
! wani kontroli co 3-6 miesięcy w zależ-
! ności od istniejących czynników ryzyka
rozwoju retinopatii proliferacyjnej, naj­
lepiej w ośrodku dysponującym możli­
wością terapii laserowej.
Fotokoagulacja laserowa w przypadku
retinopatii cukrzycowej przedproliferacyjnej
jest konieczna jedynie przy braku możli­
wości systematycznej i wnikliwej kontroli
okulistycznej oraz u chorych praktycznie
jednoocznych z powodu retinopatii proli­
feracyjnej w drugim oku. Celem fotoko-
agulacji na tym etapie jest zamknięcie
ognisk IR M A .
Fotokoagulacja ogniskowa (rye. 13.24)
może być zastosowana w początkowym
stadium retinopatii proliferacyjnej na eta­
pie istnienia pojedynczych ognisk N V D
i N V E , it’ szczególności jeśli ich średnica
J
^
Stan po fotokoagulacji ogniskowej
IPaiifolokoagiilaeja laserowa (P F K )
ma za zadanie:
wyeliminowanie części powierzchni nie-
dokrwionej siatkówki w celu doprowadze­
nia do zaniku już powstałego nowotwór-
stwa naczyniowego, zarówno na obszarze
siatkówki, jak i tęczówki, a także w celu eli­
minacji bodźców do dalszego tworzenia
proliferacji naczyniowo-wlóknislych,
stworzenie silniejszej adhezji na pozio­
mie siatkówka sensoryczna--nabłonek
barwnikowy, która ma zabezpieczać
przed działaniem sil trakcyjnych obluircza-
jących się błon wlóknislo-naezyniowyeli.
Wskazanie do PFK. stanowią rozsiane
zmiany retinopatii cukrzycowej prolifera­
cyjnej w różnym stopniu zaawansowania.
Fotokoagulacja nie jest możliwa przy od-
wnrstwicniu siatkówki sensorycznej.
P F K polega na wykonaniu ognisk ko­
agulacji w obrębie całego dna oka do po­
ziomu równika, oszczędzeniem biegu­

-Bii

na tylnego, l/.u. obszaru zakreślonego
przez luki naczyniowe skroniowe. Liczba
ognisk koagulacji, zależna od ich wzajem -
niej odległości, jesl różna i zależy od stop­
nia zaawansowania relinopalii.
P F K rozproszona (typu scatter) to za­
zwyczaj 2000—3000 ognisk koagulacji po­
dzielonych na 2-3 sesje terapeutyczne za­
leżne od indywidualnych warunków.
U osób z zaawansowani) R C P stosuje się
do 5000 ognisk bardziej zagęszczonych.
Kontrola po P F K , przeprowadzana co
■-I-6 tygodni w przypadku jej dobrego efek­
tu. wykazuje:
inwołueję nowolwórstwa naczynio­
wi o z pozostawieniem „cieni naczynio­
wych” lub podporowej tkanki włókni-
stej,
:: zmniejszenie stopnia poszerzenia na­
czyń żylnych,
,r: wchłonięcie się krwotoków,
- zmniejszenie przekrwienia tarczy ner­
wu wzrokowego.
M imo panfolokoagulaeji, po okresie
regresji objawów relinopalii, może dojść
do ponownego rozplenili naczyń i jego na­
stępstw -krwotoków i trakcyjnego oilwar-
stwieniii siatkówki. Chory musi więc na sia­
li’ pozostawać pod kontrolit okulistyczną.
W przypadku nawrotów uzupełnia się fo-
tokoagulację lub(i) wykonuje dodatkowo
kriokoagulację.
Kriokoagulacja jesl stosowana w przy­
padkach:
brakli przejrzystości ośrodków optycz­
nych i braku możliwości wykonania lasc-
rokoagulacji,
i dopełnienia folokongtilacji na skraj­
nym obwodzie dna.
Rozlegle zniszczenie niedolirwionego
obwodu siatkówki (kryoahlatio) ma na ee~
Nai:zyiii<m'opocli>ulne choroby siatkówki
lu eliminację nowolwórstwa naczyniowe­
go w obrębie przedniego odcinka oka
w przypadku ntheosis iridis. YV oczach z ja ­
skrą rieowaskularną kriokoagulację stosu­
je się w celu inwolucji naczyń przed zabie­
giem przeciw jaskrowy ni.
D o najpoważniejszych powikłań retino-
patii cukrzycowej prolifcracyjnej, pro­
wadzących do całkowitej utraty wzroku,
; dochodzi, gdy:
oczy nie były laserowano,
I P F K była nieefektywna,
P F K była nieprawidłowo wykonana.
; Powikłaniami tymi są:
krwotok do ciała szklistego łub krwo-
j tok zaszkłistkowy,
trakcyjne odwarslwienie siatkówki,
; jaskra neowaskuiarna.
Witrckloinia przez pars piana, tj. chi­
rurgiczne usunięcie patologicznie zmienio­
nego ciała szklistego w retinopalii prołile-
raeyjnej, jest stosowana głównie z powodu:
niewcltlaniajticego się przez miesię­
cy krwotoku szklistkowego lub gęstych
przetrwałych krwotoków zaszklistkowych,
trakcyjnego odwarstwienia siatkówki,
które w przypadku objęcia planiki luli
współistnieli iii odwarstwienia przcdarcio-
wego musi być leczone bezzwłocznie,
proliferacji naczyń tęczówki z towaizy-
szącyni krwotokiem do ciała szklistego, któ­
ry uniemożliwia wykonanie. PFK .
Usunięcie ciała szklistego metod;) wi-
irektomii przez pars piana:
zatrzymuje krwotok z komory ciała
szklistego,
leczy odwarslwienie siatkówki,
eliminuje rusztowanie, po którym pro­
file ruje tkanka włóknisto-naczyniowa,
Okulistyka

pozwala na sródoperacyjne wykonanie nowić informację dla lekarza prowadzące­

eudofolokoagulaeji laserowej niedokrwio- go leczenie ogólne.
nej siatkówki, co zapobiega pobudzaniu
Z m o d y fik o w a n a k la s y fik a c ja retino-
do m.uwaskularyzneji.
p a tii iiad ci.śu ien io w ej wg Seh e ie g o
itokuwanic po wilreklomii w aspekcie
anatomicznym i czynnościowym może róż­ Stopień 0 - brak zmian,
nić się od siebie. Mimo dobrego elekln ana­ Stopień i - zaledwie dostrzegalne zwę­
tomiczni;,uo pozytywne rezultaty czynnościowe żenie naczyń tętniczych,
zależą od: stanu wyjściowego siatkówki i ciała Stopień 2 wyraźne zwężenie naczyń
szklistego, u-’ ty/u od wcześniejszej prawidłowej tętniczych z odcinkowi) nieregularnośeią
łascroltirajni, młodszego wieku chorego i bra­ ich światła,
ku iuf\wol\vórstwa naczyniowego ir pnednim Stopień 3 - stopień 2 plus krwoloezki
odcinku oka. W większości takich oczu na­ i wysięki śródsialkówkowe,
stępuje poprawa ostrości wzroku, a rokowa­ Stopień 4 - stopień 3 plus obrzęk tarczy
nie długoterminowe jest pomyślne. nerwu wzroki>wego.

Zwężenie tętnic/.ek sia tk ó w k o w y ch , od­

cinkowe lu b u o góln io n e, jest najbardziej
stałym objawem przewlekłego nadciśnie­
w przebiegu nadciśnienia
nia tętniczego. Zwężenie uogólnione może
tętniczego być trudne do oceny w obrazie oflalmosko-
powym, odcinkowe przemawia za etiologią
Objawy obserwowane na dnie oka nadeiśnieniową.
w przebiegu nadciśnienia tętniczego są W ciężkich formach nadciśnienia może
elektem zmian wywołanych zarówno dochodzić do zamknięcia lęlniczek przed-
przez, samo nadciśnienie, jak i zmian arie- wlośniczkowycli i pojawienia się „mikro-
riosklerotycznych od niego niezależnych. zawalów” siatkówki, dających objaw „kłęb­
Relinopatia nadeiśnieniowa jest stanem ków waty".
dynamicznym. Początkowo zmiany dotyczą
naczyń tętniczych i szczególnie u osób mło­
dych bez. komponentu arterio,sklerolycz-
nego są natury czynnościowej - stanowią
skurcz, Z czasem pojawiają się w ich obrę­
bie zmiany natury organicznej, a następnie
skul ki uszkodzenia ścian naczyń zarówno
tętniczych, jak i żylnych prowadzące do za­
łamania bariery naezymowo-siatkówkowej,
co wraz z zaburzeniami ogólnej hemodyna-
miki powoduje zmiany w tkance siatkówki
oraz. tarczy nerwu wzrokowego.
Zmiany obserwowane na dnie oka po­ Ryc. 13.25. Retinopaiia nadeiśnieniowa - sto­
winny być klasyfikowane, aby mogły sta­ pień 3 (opis w tekście).

Ryc. 13.26. Neuroretinopatia nadciśnieniowa -
stadium 4 (opis w tekście).
Przecieki naczyniowe/powodują, iż
na ilnie oka obserwuje się obrzęk siatków­
ki, phmykowtitc krwotoczki i wysięki twar­
da., które pr/.y przewlekłym obrzęku ukła­
daj;) się promieniście w warsłwie llenlego,
Iworz.ijc „objaw gwiazdy" (ryc. 13.25).
Obrzęk obejmujttcy tarczę nerwu wzro­
kowego jcsl cech;) nadciśnienia złośliwego
(ryc. 13.26). Powstaje w wyniku iseheniicz-
nego zahamowania Iransporlu aksopla-
ziny na poziomic blaszki sitowej.
Stwardnienie naczyń w przebiegu dłu­
gotrwałego nadciśnienia następuje wsku­
tek przerostu włókien warstwy mięśniowej
i ze,szkliwienia błony wewnętrznej oraz
proliferacji śródblonka.
„Objaw skrzyżowania" opisany przez
(iiinna, ale także innych autorów jest
wyrazem stwardnienia lętniezek, które
mając wspólną przydanke w miejscach
skrzyżowania z żyłkami wywieraj;) na nie
ucisk (ryc. 13.27), powodując:
przenii eszcze n ie naczynia żylnego,
które wygina się kolankowato pod prze­
biegając;) nad nim lętniezką (ilim n + ),
niekiedy nazywane też. objawem Sałusa,
Naczyuiowopochotinc choroby siatkówki
Ryc. 13.27. Objaw skrzyżowania Gunna - sta­
dium początkowe.
\\) raźne s]ila,szczenie, pozorujące
pizcwężenie, a nawet przerwanie naczynia
zylncgo pod lętniezką i jego ampulkowate
rozdęcie w części dalszej, przed skrzyżo­
waniem (GumH- + ), zwane też objawem
Bonneta,
: wyraźne zwężenie naczynia żylnego
pizcd i za lętniezką z widocznym na
znacznym odcinku, pozornym przerwa­
niem w nim prądu krwi pod tęlniczką
(Guń n + -M-).
Objaw skrzyżowania może być także
zauważalny u osób z arleriosklerozą, mi­
mo braku nadciśnienia tętniczego.
OI>jau' „miedzianego drutu” pojawia
się, gdy wskutek stwardnienia ścian i zwę­
żenia światła naczyń tętniczych tracą one
swój falisty przebieg i slają się prosie jak
druciki.
Objaw „srebrnego tln ilu” jest następ­
stwem utraty przejrzystości ścian lęfni-
czek. W związku z tym przestaje być wi­
doczna płynąca w nich krew, a lęlniczki
stają się białe i lśniące jak srebrne druciki.
Choroklopaiia nadciśnieniowa wystę­
puje u młodych osób z gwałtowną kryzą
nadciśuiemową lub w ostrym nadciśnieniu
•HI
Oki ilislykd
Ryc. 13.20. Choroidopatia nadciśnieniow a
w ostrym nadciśnieniu tętniczym - „plamki
Elschniga" (opis w tekście).
tętniczym występującym u ciężarnych
w stanic przedrzucawkowym i rzucawko­
wym oraz u osób z nadnerczakiem.
Plamki IHschniga, widoczne na dnie
oka jako ż.ólle, nieregularne ogniska
z ciemnym ceni rum, są objawem slref bra­
ku przepływu w choriocapillaiis, a po­
szczególne ogniska odpowiadają zrazikom
warslwy wlośniczkowej naczyniówki (ryc.
13.28).
W angiografii fluorcsccinowej obsza­
ry braku per fuzji dają ciemne przestrze­
nie pozbawione typowej fluorescencji
naczyniówki we wczesnej fazie badania.
W lazacli późnych występuje intensyw­
ny przesięk i hiperfluoresccncja naczy­
niówki.
Intensywny przesięk naczyniówkowy
może powodować wysiękowe odwarslwie­
nie siatkówki.
Wysiękowe odwarslwienie siatkówki, bę­
dące wynikiem rozległego uszkodzenia
włośniczek naczyniówki, obserwuje się tak­
że w końcowych stadiach nadciśnienia zło­
śliwego.
13.5, Niedrożność raczyli
zaopatrujących siatkówkę
.’.3.1. Zitkrzep gałązki lub
[Mnia żyły .środkowej siatkówki
(ocetusio venae ,v. rami venae
centralis retinae)
Do zakrzepowego zamknięcia naczyń
żylnych siatkówki dochodzi najczęściej
po (>(). rż. Usposabiaj:) do lego czynniki
ogóluouslrojowc, takie jak: nadciśnienie tęt­
nicze, choroby sercowo-naczynhn ve, hipcHipi-
demia, otyłość, a lakże miejscowe.jaskra.
U osób młodych do zakrzepu dochodzi
rzadko, a przyczyną może być miejscowy
stan zapalny naczyń żylnych, ogólne stany
septyczne, czasem utrudnienie odpływu
żylnego w obszarze oczodołu (guzy) lub
w galee ocznej (jaskra). Wzrost lepkości
krwi w przebiegu różnych chorób krwi
(białaczki, czerwienice), stosowanie diurc-
tyków i doustnych leków antykoncepcyj­
nych predysponuje lakże do powstawania
zakrzepów w naczyniach żylnych.
Zwężenie światła naczyń żylnych wiąże
się z ich uciskiem przez stwardniałe tętni­
ce, przede wszystkim w miejscach, w któ­
rych oba te naczynia mają wspiMną przy­
dani«.-, tj. na ich skrzyżowaniach w siat­
kówce oraz tuż. za blaszką sitów;; nerwu
wzrokowego. W wyniku lego powstają za­
wirowania prądu krwi i zwolnienie jej
przepływu, co przy postępującym uszko­
dzeniu śmdblonka stanowi warunki
do wytworzenia się zakrzepów zamykają­
cych światło naczynia żylnego. Zakrzep
może rozciągać się na układ wlośniczko-
wy, a wtórnie dochodzi w jego obszarze
do zwężenia łożyska tętniczego.

Zamknięcie, odpływu powoduje za,słój
i wzrósł ciśnienia w naczyniach żyinych,
spowolnienie przepływu krwi w całym miej­
scowym układzie naczyniowym i postępują­
ce niedotlenienie. Spowodowane niedotle­
nieniem uszkodzenie śródblonka wywołuje
załamanie się bariery krew siatkówka.
Przesięk osocza powoduje obrzęk .siatkówki,
z kolei wynaczynianie sic elementów ko­
mórkowych krwi - krwotoki śródsiatkówko-
irc. Obrzęk siatkówki i wzrósł tkankowego
ciśnienia hydrostatycznego prowadzi
do dalszego zwolnienia przepływu krwi
w układzie żylnym i wlośniczkowym nara­
sta mechanizm błędnego kola.
Zakrzep gałązki ż yły śro d k o w e j siat­
kówki w fazie ostrej powoduje lokalnie
wzrost ciśnienia żylnego i poszerzenie
światła żyl przed miejscem zamknięcia,
wystąpienie krwotoków płomykowa tych
i plamistych oraz - zależnych od stopnia
niedokrwienia cech obrzęku z ogniskami
„w ały” na obszarze drenowanej siatkówki
(ryc, 13.20).
Objawy czynnościowe są zależne od lo ­
kalizacji obtnracji, a także od ewolucji za-
Ryc. 13.29. Zakrzep niedokrwienny gałązki
górnoskroniowej żyty środkowej siatkówki
z obszarami braku perfuzji, o czym świadczą licz­
ne ogniska „kłębków waty".
N<iiz:yni(im>i><)clii>iliic choroby siatkówki
burzeli. Niedrożność naczynia żylnego mo­
że powstać:
w gałązce głównej skroniowej:
i na tarczy nerwu wzrokowego,
n poza tarczą, ale obejmującej odga­
łęzienia drenujące obszar plamkowy
(ryc. 13.29 i 13.30):
w gałązce drugo- lub trzeciorzędowej:
zapewniającej odpływ żylny z ob­
szaru plamki, bądź
' położonej na obwodzie dna oka.
Wariant anatomiczny żyły środkowej
siatkówki dzielącej pień na 2 gałęzie może
f>owodować:
zakrzep półkolisty (hemisferyezny) gór­
ny lub dolny,
zakrzep połowiczy (hemiccntralny) no­
sowy łub skroniowy, występujący rzadziej.
Objawy subiektywna w fazie ostrej za­
krzepu gałązki żylnej w.postaci melamor-
lópsji lub spadku ostrości wzroku zależ;)
od tego, czy jego położenie i ewolucja po­
wodują objęcie, plamki obrzękiem lub
krwotokami (ryc. 13.30).
Zakrzep małej gałązki na obwodzie dna
oka przebiega subiektywnie bezobjawowo.
Ryc. 13.30. Zakrzep gałązki żylnej górnoskro-
niowej z rozległymi kiwotoczkami przesłaniający­
mi cały obszar plamki.
( >l.uli.srvkii

rrzebieg (ii/y ostrej, trwającej ii -12 Przy podejmowaniu decyzji folokoagula-

miesięcy, powoduje wolna zmianę obrazu eji bardzo istotne jest rozróżnienie pozytyw­
oflalrnoskopowego. Na dnie oka obserwu­ nego objawu rozwijającego się krążenia
je sic (rye. I3..5I): obocznego od ognisk destruktywnej ncowa-
powolne wchłanianie się krwotoków, skuhuyzacji.
pochewki i zgrubienia naczynia żylne-
Zakrzep pnia żyły środkowej powsta­
go położonego przed miejscem zakrzepu,
je na poziomie blaszki siłowej (lam i­
(y.u. obwodowo (.to niego,
na cribrosa) lub tuż za ni;;. I w tym przy­
stale zalegające krwoloczki,
padku wywiera ucisk na pień żylny arle-
inikrotętniaki i wysięki twarde,
riosklerotyeznie zmieniona tętnica środ­
krążenie oboczne na tarczy nerwu wzro­
kowa siatkówki. Chorobami predysponu­
kowego albo pomiędzy górnym i dolnym
jącymi do zakrzepu pnia s;;:
lukiem naczyniowym - slauowi;|ce objaw
nadciśnienie tętnicze,
pozytywny,
cukrzyca,
przy niepomyślnej ewolucji ~ zamknię­
jaskra otwartego k;;la.
cie okolodolkowej .sieci wlośniczkowej, po­
Zakrzep pnia żyły środkowej jcsl klasy­
wodujące widoczne ir angiografii Jluoresce-
fikowany według 2 krańcowych sytuacji
inowej obszary bezperftrzyjne.
z całego wachlarza możliwości, jakie wy­
Kkiiiki przebytego zakrzepu gahjzld ży­
stępuj;; klinicznie, na:
ły środkowej:
zakrzep nic niedokrwienny (dawniej na-
przy pomyślnej ewolucji rokowanie jest
zy w; i ny częśc iowy m),
dobre, ostrość wzroku wraca po 12 miesią­
zakrzep niedokrwienny ((Jawniej nazy­
cach do poziomu około 0,5;
wany całkowitym).
przy ewolueji /iiepotilyślnej:
utrzymuje się przewlekły obrzęk Nic niedokrwienny zakrzep pnia żyły
plamki ze slabsz;) ostrością wzroku. środkowej występuje częściej i Sian ow i ła ­
Jeśli nie jcsl on wynikiem niedokrwie­ godną formę zakrzepu. Stan ten powodu­
nia, folokoagulacja laserowa typu grul je u tru d n ien ie odpływu, w y ra ż a ją ce się
może przyspieszyć resorpcję. Istniej;; miernym p o sze rze n iem wszystkich żył
też próby leczenia doszklistkowym po­
dawaniem triamcynolonu;
^ rozlegle niedokrwienie siatkówki
(gdy obszary bezperfuzyjne obejmuj;;
powierzchnię większą niż 5 średnic lar-
&/.y) powoduje neowaskiduryzację nu-
tarczową (N V I) ■1 0 % ) lub nu granicy
niedokrwienia (N V Iś .20 do JOfe).
1,uczenie ognisk neowaskularyzacji po­
lega na 1'otokoagulaeji laserowej zajętego
obszaru. Jeśli po 4.(>tygodniach nie na,ski­
pi zanik naczyń, ioiokoagulaeja powin­ Ryc. 13.31. Nie niedokrwienny zakrzep pnia
na zostać uzupełniona. żyły środkowej siatkówki (opis w tekście).

III

i kręlośeiii ich przebiegu, plomykowatymi
i plamistymi krwoloczkami we wszystkich
kwadranlach (ryc. 13.31).
Obrzęk planiki z obniżeniom ostrości
wzroku oraz obrzęk tarczy nerwu wzroko­
wego są wyrażone w różnym, ale niezbyt
dużym stopniu.
Angiografia fluore.seeinowa wykazuje
spowolnienie przepływu siatkówkowego
oraz przerwanie wewnętrznej bariery krew
siatkówka z minimalnymi obszarami bra­
ku perfuzji.
Objawy subiektywna to nagle, jedno­
stronne, mniej lub bardziej głębokie obni­
żenie ostrości wzroku.
Przebieg choroby. W połowie przypad­
ków dochodzi do całkowitego wycofania
się objawów, a w około '/, do częściowej
ich regresji w ciągu 6 miesięcy. W łych
przypadkach obserwuje się zmiany poza-
krzepowe w postaci knrżenia obocznego
na tarczy, poehewkowatości naczyń, krwo-
loezków i wysięków twardych (ryc. 13.32).
W około 2(1% stan len przechodzi jed ­
nakże w postać niedokrwienni) zakrzepu.
Ryc. 13.32. Zmiany pozakrzepowe w nie niedo­
krwiennym zamknięciu pnia żyły środkowej
siatkówki.
Nuczyniowopochudiie choroby siatkówki
Dlatego monitorowanie, stanu pozakrzepo-
wego powinno trwać 3 lata.
Niedokrwienny zakrzep pnia żyły środ­
kowej (.łaje bardzo charaktery,styczny obraz
ilna oka pokrytego na całej przestrzeni
plomykowatymi krwotokami i licznymi wy­
siękami w postaci „kłębków waty" oraz
krętymi, rozdętymi naczyniami żylnymi.
Obszar plamki wykazuje obrzęk i pokryty
jest krwotoczkanii. Występuje też obrzęk
tarczy nerwu wzrokowego (ryc. 13.33).
Ryc. 13.33. Niedokrwienny zakrzep pnia żyły
środkowej siatkówki. Obrzęk tarczy nerwu wzro­
kowego, ogniska „kłębków waty" oraz obrzęk
plamki.
Ostrość wzroku spada często do pozio­
mu widzenia ruchów ręki prz.eil okiem.
Ważnym objawem wskazującym na nie­
dokrwieniu) po,siać zakrzepu pnia, klóry
głęboko upośledził układ percepeyjno-
-Iransmisyjny na poziomie siatkówki, jest
względny dośrodkowy defekt źreniezny -
źrenica Maraisa Gmina. Objaw ten polega
na obniżenia reakcji źrenicy na światło z po­
wodu uszkodzenia drogi dośrodkowej.
A l1' ukazuje maskowanie sieci naczy­
niowej siatkówki przez krwoloki, wyraźnie
4-IS
Okulistyka
zwolniony przepływ siatkówkowy oraz
strofy bozperfuzyjne (ryc. 13.34).
Niedotlenienie tkanki siatkówkowej
powoduje, że ewolucja choroby jest im ogól
niepomyślna. Ostre objawy ustępuj;! po
Ryc. 13.34. Niedokrwienny zakrzep pnia żyły
środkowej siatkówki w angiografii fluoresce-
inowej: a .w fazie żylnej późne) widoczny zazna­
czony strzałką brak wypełnienia gałęzi skroniowej
dolnej (1) oraz obszary bezperfuzyjne w jej są­
siedztwie i w sąsiedztwie gałęzi skroniowej górnej
(2); b - w późniejszych fazach recyrkulacji widocz­
na rozlana hipertłuorescencja obrzękłej siatkówki
w obrębie obszarów braku perfnzji wlośniczkowej
(3) z wyjątkiem obszaru położonego w dalszej
części dorzecza zamkniętej gałązki (4). Wokół doł­
ka środkowego widoczne mikronaczyniaki i nara­
stający przeciek barwnika. Obrzęk tarczy nerwu
wzrokowego, znaczna krętość naczyń żylnych
oraz zwężenie i wyprostowanie naczyń tętniczych.
Zdjęcia ze zbiorów dr n. rned. G. Popieli.
■Mi.
').12 miesiącach, pozostawiając zmiany
w postaci krążenia obocznego na tarczy
przedplamkowych blon nasialkówkowych.
Rokowanie jest niepomyślne z powodu
niedokrwienia plamki oraz proliferacji na­
czyń (ęezówkowych występującej w
przypadków w ciągu 2- 4 miesięcy od po­
wstania zakrzepu (..jaskra 100 dni").
Jakkolwiek jaskra otwartego kąta czę­
sto współistnieje z zakrzepem żyły środko­
wej .siatkówki, to jego powikłanie nowo-
twórstwem naczyniowym w obrębie kąta
przesączania i tęczówki (ntheosis iridis)
prowadzi do spłycenia komory i powstania
neowasktdarnej jaskry wtórnej zamkniętego
kąta (patrz rozdz. 10).
Postępowanie zapobiegające rozwojowi
powikłań obejmuje:
Monitorowanie polegające na comie­
sięcznej kontroli dna oka oraz przedniego
odcinka z gonioskopią, gdvż itcowaskttlaty-
zaeja w kącie przesączania może poprze­
dzać rozpleni naczyń na tęczówce.
Leaenie polega na bezzwłocznej pan-
iotokoagulaeji siatkówki w oczach z iu iw o -
twórstwem naczyniowym w kącie przesą­
czania.
Fotokoagulaeja obrzęku plamki typu
g/id wprawdzie poprawia obraz angiogra­
ficzny, jednakże, jak wykazały badania Cen­
tral Yein Occlnsion Siudy Group, nie przyno­
si poprawy funkcjonalnej i ostrość wzroku
ustała się zazwyczaj na poziomie 0,1.
Leczenie, farmakologiczne zakrzepów ży­
ły środkowej siatkówki nie przynosi efek­
tu. Leczenie nadciśnienia tętniczego, cu­
krzycy i innych chorób układu krążenia
oraz chorób krwi stanowi profilaktykę za­
krzepów żyl siatkówki.
Przewlekle stosowanie leków anty-
agregacyjnych (aspiryna, dipirydam ol)
u osób starszych ma uzasadnienie jedynie

w aspekcie efeklu profilaktycznego w slo-
siniku do drugiego oka.
Chirurgiczna dekompresja w zakrzepie
pnia, polegająca na promienistym nacięciu
nerwu wzrokowego wraz z tylnym pierście­
niem iwardówkowym (R O N - radia! optic
neurotomy), podobnie jak próby udrożnie­
nia zakrzepu przez dożylne injuzje tkanko­
wego aktywatora płazminogenu (//VI), nic,
uzyskała jeszcze wiarygodnego potwier­
dzenia swojej efektywności klinicznej.
1’upillophlebilis
Jcsl lo zapalenie naczyń żylnycli na tar­
czy nerwu wzrokowego, które swoim obra­
zem oflalmoskopowym przypomina za­
krzep pnia żyły środkowej siatkówki. W y ­
stępuje u osób poniżej 40.-50. rż.
W obrazie dna oka dominuje znaczny
obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i liczne
wokółtarczowe, płomykowate i płanusfe
krwotoczki śróułsiatkówkowe oraz niekiedy
„ogniska waty".
Ostrość wzroku w fazie osi rej jesl
miernie obniżona, charakterystycznie niż­
sza rano.
Rokowanie zależy od stopnia uszkodze­
nia krążenia okolodołkowego. W przeważa­
jącej większości przypadków objawy wyco­
fują się samoistnie, a ostrość wzroku pozo­
staje nieznacznie trwale obniżona. Przy za­
jęciu planiki długotrwały obrzęk powoduje
znaczny i trwały spadek osi rości wzroku.
13.3.2. Zamknięcie naczyń
tętniczych
Zam knięcie tętnicy środkowej siat­
kówki (occłusio arteriae central/s retinae)
występuje nagle i ma charakter zakrzepo­
wy lub zatorowy. Przyczynę w 8 0 % przy­
Naczyiiiotvopocliotlnc choroby siatkówki
padków stanowią zakrzepy spowodowane
zmianami aleromalycznymi i sklerotycz­
nymi blaszki siłowej. W 2 0 % embolizacja
lęlniey środkowej siatkówki jesl wywoła­
na krwawieniem pod blaszkę aleionia-
lyczną bądź materiałem zakrzepowym,
skurczem lub tworzącym się w jej ścianie
tęlniakiem rozwarstwiającym.
Objaw subiektywny Sia n o w i gwałtowna,
całkowita i bczbolesna utrata widzeniu.
Objaw atnaiirolyczncj, nicreagującej źre­
nicy jest pełny hib silnie zaznaczony. W yją­
tek slanowi;j oczy, w których istnieje lęl-
niezka rzęskowo-siatkówkowa zaopatrują­
ca obszar plamki i klóre dzięki leniu mogą
zachować widzenie centralne.
Nil (lilie oka stwierdza się zblednięcie
i .obrzęk siatkówki, szczególnie 'wyraźne
na obszarze tylnego bieguna. W.wąskich
lęlniczkach widać poprzerywaną kolumnę
krwi. Jedynie doieczek środkowy, zaopa­
trywany wyłącznie z układu naczyń rzęs­
kowych, zachowuje swą barwę, dając cha­
rakterystyczny obraz czerwonej „ wisienki"
nu bladym polu tylnego bieguna. W oczach,
w których istnieje lęlniczka rzęskowo-
-,siatkówkowa, jej dorzecze zachowuje
prawidłowy rysunek i barwę (ryc. I.i.35).
r
Ryc. 13.35. Zamknięcie pnia tętnicy środkowej
siatkówki w oku z lęlninzką rzęskowo-siathów-
kową (opis w tekście).
Okulistykii

. {iii;if>!;nifiii Jluoresccim»va wykazuje p p r

znaczne opóźnienie wypełniania układu
k i ni'■/<■;>,o i maskowanie Cluoreseeneji ila
pi/c. nbi/.ęk.
llouowiniic w przypadku zaniknięcia
I>nin letnicy środkowej jest niepomyślne,

L
gdyż do nieodwracalnych zmian na poziomie
komórek zwojowych, dwubiegunowych i włó­
kien nerwowych dochodzi ii’ cit/git 90 minut.

Z;siiłili«iiędc gałęzi lęlnicy środkowej

siatkówki powodują zatory w 8 0 % pocho- R yc. 13.37. Zator gałązki gómoskroniowej tęt­
nicy środkowe] siatkówki położony przy jej roz­
dzące najczęściej z miażdżycowych zmian
widleniu. Umiejscowienie zatoru za odejściem od­
przyściennych tęlniey szyjnej wspólnej lub gałęzienia zaopatrującego obszar doiło środko­
wewnęlrzncj. Mogą lo byćzatory wapniowe, wego (strzałka).
whiknikowo-plytkowe oraz cholesterolowe.
W 2 0 % przypadków materiał zatorowy
pochodzi z serca. Zalory wapniowe po­
chodź;) ze zwapnialych zastawek. Inny ro­
dzaj zatorów jest pochodzenia zapalnego
(podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia)
lub zakrzepowego (zawal, migotanie
przedsionków, wypadanie zaslawki dwu­
dzielnej).
Zam kniecie gałęzi lętnicy środkowej
siatkówki może być także spowodowane

f Ryc. 13.38. Zator dolnoskroniowej gałązki tęt­

nicy środkowej siatkówki. Zblednięcie obszaru

l
płamkowo-łarczowego i obrzęk dołka środkowe­
go spowodowano zatorem na poziomie tarczy,
przed odejściem odgałęzień zaopatrujących len
fragment dna oka.

R yc. 13.36. Zator wapniowy w obrębia tarczy
zamykający częściowo dołnonosową gałązkę
tętniczą. Widoczne miejsce zatoru (strzałka) oraz
zwężenie światła tętnicy i pasmowate zblednięcie
zaopatrywanego przez nią obszaru sialkówki.
zapaleniem letnie (zapalenie olbrzymio-
komorkowe, zapalenia auloimmunolo
giczne) lub zaburzeniami układu krzep­
nięcia.

HM

Zaloiy wapniowe s;j zwykle pojedyncze
i położone w pobliżu tarczy (ryc. 13..16).
Mogą one powodow'ać zamknięcie gałęzi
tętniczej, klórego objawem jesl nagły, .sek­
torowy ubytek w polu widzeniu. Oszczędze­
nie (ryc. 13.37) lub zajęcie gałązek zaojia-
dujących plamkę (ryc. 13.38) determinuje
osi rość wzroku.
Rokowanie zależy od możliwości szyb­
kiego udrożnienia naczynia. Najczęściej
uszkodzenie jesl Irwale.
Zatory cholesterolowi; (płytki Uołlenhor-
sta) pochodzące z teinie szyjnych powodują
na ogól bezobjawowe, niepełne zaniknięcie
światłu drobnych lęlniezek na dnie oka. Są
mnogie i mają wygląd drobnych, lśniących
kryształków, często zatrzymujących się
na poziomie rozwidlenia naczyń,
W wyjątkowych przypadkach, gdy utrud­
niają przepływ krwi w lętniezkaeh zaopatru­
jących obszar plamkowy, powoduj;) gwał­
towny i głęboki spadek ostrości wzroku.
Ryc. 13.39. Zatory cholesterolowe w obrębie
tętniczki rzęslcowo-siatkówlcowej zaopatrujące)
obszar plamki. Plylki Hollenhorsta widoczne są
w świetle obu jej odgałęzień. Objaw „wisienki” w ob­
rębie doloozka i paraloweolarne ognisko obrzęku.
Nut•zyaiowopochodtie choroby siatkówki
Zmilknięcie tętnic/ki rzęskowo-siill-
kówkowej
Jesl lo stan wyslępująey rzadko. Ryci­
na 13.30 przedstawia zamknięcie lej lęl-
niczki zatorami cltolcslerolowymi.
Leczenie zamknięcia pnia lub odgałęzień
tętnicy środkowej siatkówki stosuje się ic try­
bie nagłym. Jedynie ze względu na istnieją­
ce w większości przypadków niepełne ich
zamknięcie istnieje szansa na poprawę
przy leczeniu podjętym do 48 godzin
od wystąpienia objawów niedrożności.
Ma ono na celu przemieszczenie mate­
riału zatorowego w kierunku obwodu dna
i |x>lega na .skojarzeniu mechanicznego
masażu przy równoczesnej farmakologicz­
nej wazodylalacji i obniżeniu ciśnienia we­
wnątrzgałkowego.
Dwuazotan izo.sorbidu (np. Isodinil labl.
podjęzykowa 5 mg, Sorbonil labl. 5 mg) po­
dany w dawce 10 mg podjęzykowo działa
po 2 minutach, rozszerzając małe tętnice
pod wpływem uwalnianego tlenku azołu.
Podany doustnie działa po 30 minutach.
Masaż gaiki ocznej wykonywany trójhi-
slrem Goldmanna z. równoczesną obser­
wacją oka, polega na trwającym 10 sekund
pulsacyjnym ucisku, powodującym na­
przemienne zamknięcie i otwarcie świalla
lęlniezek na tarczy nerwu wzrokowego.
Po 5 minutach masaż powtarza się, próbu ­
jąc uzyskać udrożnienie.
Obniżenie ciśnienia wewtuprzgałkoi vego
mające na celu zmniejszenie oporu prze­
pływu uzyskuje się podaniem dożylnym
500 mg acetazolamidu (Diamox) oraz 20%
mannilolu (I g/kg me.) lub 5 0 % glicerolu
( I g/kg mc.).
Przy braku efektu w drugiej kolejności
jesl zalecana:
/lunkeja komory przedniej, mająca na
Okulistyki/
celu gwałtowne obniżenie ciśnienia w oku
i ułatwienie przepływu tętniczego,
streptokinaza 750 000 j. w celu uzyska­
nia efektu trombolitycznego,
wazodylatatoiy, zmniejszające telnic/y
opór przepływu.
Rokowanie co do powrotu widzenia jest
tym bardziej wątpliwe, im dłużej niedroż­
ność trwa i im jest ona pełniejsza.
13.3.3. Zm iany niedokrwienne
spowodowane niewydolności;)
krążenia w układzie tętnicy
szyjnej
'Tętnica oczna jest pierwszym odgałę­
zieniem tętnicy szyjnej wewnętrznej. 'Tęt­
nica środkowa siatkówki, będąc małą
i końcową gałązki) tętnicy ocznej, jest
znacznie narażona na skutki zmian atero-
matycznych oraz przyściennych zakrze­
pów położonych począwszy od pnia tętni­
cy szyjnej wspólnej, aż do tętnicy ocznej.
Krótkotrwale zatory w układzie tętnicy
środkowej siatkówki mogą pochodzić z ta­
kiego materiału, jak płytki cholesterolowe
ITollenhorsta lub zatory plytkowo-fibiyno-
we. Prowadzi) one do jednostronnych przej­
ściowych ataków zaniewidzenia (amaurosis
fuga.\), nazywanych także siatkówkowymi
T I A (transieiit isclieuiic attacks). Zatory ob­
serwowane na dnie oka w czasie trwania
ataku stanowią podstawę do badania prze­
pływu w tętnicach doglowowych.
Niedostateczny przepływ krwi w ukła­
dzie tętnicy szyjnej wewnętrznej spowo­
dowany jej zwężeniem jest kompensowa­
ny przez krążenie zastępcze. Może ono
pochodzić z innych tętnic doglowowych
tworzących krąg Willisa, lub tętnicy szyj­
nej zewnętrznej lej samej strony za po­
4M)
średnictwem tętnicy ocznej. Niemniej,
w wyniku spadku ciśnienia ogólnego krwi
lub zaburzeń hemodynamicznych innego
typu może dochodzić do chwilowego zała­
mania się krążenia zastępczego i przej­
ściowego niedokrwienia siatkówki.
Przejściowy atak niedokrwienia (T IA ),
wynikający z zaburzeń przepływu w mó­
zgowym obszarze zaopatrzenia tętnicy
szyjnej wewnętrznej i niedokrwienia drogi
wzrokowej za skrzyżowaniem, może obja­
wiać się krótkotrwałym ubytkiem części po ­
la widzenia obu oczu. Niekiedy towarzyszy
mu chwilowy, nieznaczny niedowład. Oba
te objawy umiejscowione są przeciwstron-
nie do niewydolnej tętnicy szyjnej. Po ataku
może pojawić się ból głowy.
Jeśli efektem zaburzeń w hemodyna-
mice układu tętnicy szyjnej jest spadek
przepływu w tętnicy ocznej lub dalszych jej
odgałęzieniach, zaniewidzenie przejściowe
dotyczy jednego oka, hoinolateralnego
do niewydolnej tętnicy. Ta czynnościowa
forma T IA trwa zwykle nic dłużej niż
2 do 3 minut i charakteryzuje ją całkowita
utrata widzenia lub jego silne zamglenie.
Objawy okulistyczne mogą być wczes­
nym sygnałem niewydolności tętnic szyj­
nych, której konsekwencji) może być niedo­
krwienny udar mózgu. Wymagają zatem
przeprowadzenia odpowiednich badań dia­
gnostycznych, takich jak osluchiwanie tętnic
szyjnych, ultrasonografia doppłerowska, an­
giografia tętnie mózgowych oraz odpowied-.
nie konsultacje specjalistyczne. Statystyki
podają, iż główną przyczyn;) śmierci u osób
•/. przebytymi objawami zatorów siatkówko­
wych Si) choroby sereowo-naczyniowe.
Oczny zespól niedokrwienny jest to ze­
spól objawów wynikający z przewlekłego

zwężeniu homolateralnej tętnicy szyjnej
wewnętrznej obejmującego ponad ')()% jej
światła. Analogiczny zespól objawów wy­
stępuje przy zwężeniu samej tętnicy ocznej.
Jest to schorzenie rzadkie, w 8 0 % jed­
nostronne, rozwijające się na tle arterio-
skierozy, rzadziej na Ile /upalnym.
Objawy podmiotowe to narastający przez
tygodnie lub miesiące spadek ostrości
wzroku oraz bóle w okolicy oczodołowej.
W przednim odcinku oka stwierdza się
)b| iwy świadczące o niedokrwienni:
obrzęk rogówki z pofałdowaniem bło­
ny Dcscemela,
r zmętnienie płynu komorowego i poje­
dyncze komórki,
rnheosis iridis, w połowie przypadków
niepowodująca nadciśnienia,
hipotonię spowodowali;) niedokrwie­
niem dala rzęskowego,
niekiedy zaćmę.
Przedmiotowo na dnie oka obserwuje się:
zwężenie tęlniczek i krętość żył,
ni ikro! ętniaki, wybroczyny krwawe,
„kłębki waty” ,
nowotwórslwo naczyniowe na tarczy
i wzdłuż luków naczyniowych,
obrzęk plamki,
pulsacyjny przepływ w tętnicach na tar­
czy nerwu wzrokowego, świadczący o tym,
że panujące w nich ciśnienie, krwi przekra­
cza ciśnienie wewnątrzgałkowe jedynie
przy wartościach skurczowych.
A ni;ios;rafia [htoresccino 11’a wy li az 11j e
wydłużenie czasu tętniczo-żylnego, zastój
tętniczy, przecieki oraz obszary braku
perfuzji.
Leczenie przyczynowe jest neurochirur­
giczne i polega na endarlereklomii tętnicy
Naczyuiowopoclhulnc choroby siatkówki
szyjnej, która nie zawsze jest efektywna.
Również. hy-paxx nie zapobiega utracie
wzroku oraz udarowi mózgowemu.;,Roko­
wanie co tło życia u tych chorych jest niepo­
myślne, niemal połowa umiera w ciągi^S lal
z powodu różnych konsekwencji niewydol­
ności krążenia.
- 13.4. Retinopatie
w chorobach krwi
Niedokrwistość (anaemia) to zespól
chorób, których wspólni) cechą jest obni­
żone stężenie krążącej hemoglobiny lub
krwinek czerwonych, a więc transporte­
rów tlenu do tkanek. Duże zapotrzebowa­
nie na tlen przez, siatkówkę i jego niedo­
statek w niedokrwistości powoduje po­
wstanie zmian typowych dla ischemii.
Podmiotowym objawem neuropatii
jest mroczek centralny, łączący się z plamą
ślepą („mroczek centrocekalny” ), wystę­
pujący w anemii złośliwej, w której niedo­
bór witaminy R r, może prowadzić do zani­
ku nerwu wzrokowego.
Białaczki (łeiicacmiac) są chorobami
nowotworowymi, w których dochodzi
do nieprawidłowego rozplenili krwinek
białych mogących powodować nacieki
n* różnych strukturach tkankowych. Z m ia ­
ny na dnie oka częściej spotykane są
w ostrej białaczce niż w postaciach prze­
wlekłych.
Najbardziej typowymi objawami reti-
nopatii w chorobach krwi są:
plamki Rotha, tzn. phnniaste krwotoczki
z białymi środkami, które stanowi fibryno-
wy skrzep (ryc. 13.40),
krwotoki o różnych kształtach wynika­
jących z ich położenia - plomykowate,
■M
Okulistyka
Ilyc. 13.40. Dno oka w białaczce planiki Rotha
(strzałki - opis w tekście) oraz masywno krwotoki
w tylnym biegunie dna oka.
W :
M ir
Ilyc. 13.41. Dno oka w białaczce liczne krwo-
toczki, pojedyncze ogniska „kłębków wały".
okrągłe albo rozlane oraz „kłębki wały”
( ryc. 13.4 1),
może występować obrzęk siatkówki
i larczy nerwu wzrokowego z kręlośeiij na­
czyń żylnyeh.
Stosunkowo częslym objawem w prze­
biegu białaczki jest nagle zaniewidzenie
.spowodowani’ masywnym krwotokiem
przedsiatkówkowym, klóry może pokrywać
cały tylny biegun wraz. z obszarem plam­
kowym (ryc. Li.40). Z czasem przybiera
on kszlall jaskółczego gniazda.
Nacieki bialaczkowc występujące na tar­
czy nerwu wzrokowego w Ibrmie pierza­
stych ognisk mogą imitować jej obrzęk,
a w odcinku pozagalkowym prowadź;)
do utraty widzenia.
W przednim odcinku oka nacieki bia­
laczkowc mogą powodować zmianę barwy
tęczówki, jaskrę, a komórki nowotworowe
w cieczy wodnistej, układając się poziomo
na dnie komory mogą imitować hypopyon.
13.5, Retinopatia
w cześ u i a ków (redi'nopalli ia
nconalom m )
Relinopalia wcześniacz.a ma charakter
prolileracyjny i rozwija się u przedwcześ­
nie urodzonych dzieci o małej masie uro­
dzę niowej, poddawanych I te no I era pi i
w inkubatorze.
Prawidłowe unaczynienie siatkówki po­
stępuje od tarczy nerwu wzrokowego ku ob­
wodowi i kończy się w kwadranlach noso­
wych około 8. miesiąca życia płodowego,
a w kwadranlach skroniowych 2 miesiące
później. Patogeneza relinopalii wcześnia­
ków nie jesl dokładnie poznana. Do nie­
dawna uważano, iż głównym czynnikiem ry­
zyka jej rozwoju jest llenolerapia. Podwyż­
szone stężenie tlenu w inkubatorze, które
być może przez wolne rodniki tlenowe wy­
wiera cylotoksyezny wpływ na komórki
śródblonka w Ikance mezenchymalnej, bę­
dącej prekursorem naczyń, może uniemoż­
liwiać dalszy postęp iinaczynienia. Obecnie
poziom llenu w inknbaloraeh jest ściśle .mo­
nitorowany na oddziałach intensywnej
opieki neonalologicznej, niewykluczony
jesl jednak wpływ długotrwałej llenolerapii.
Relinopalia rozwija się rzadko u dzieci
z. masą urodzeniową powyżej 2000 g i aktu­
alnie uważa się, że najważniejszym czynni­
kiem ryzyka relinopalii wczcśniaczjj jest niska
 Nticzyiiiowopucliodnc choroby siatkówki

masa urodzetiiowa. Dzieci z masą urodzenio- sem dla wcześniaka i powinno być wyko­
wą mniejszą niż 1500 c są ir grupie lyzyka roz­ nane możliwie najdelikatniej.
woju zuttwansowiinij relinopulii, a irzyko to Dalsze, badania powinny być przepro­
wzrasta odwrotnie proporcjonalnie do urodze- wadzane co 2 tygodnie, chyba że szczegól­
niowej masy ciała i wieku citiżowcgo. ne ryzyko nakazuje wykonywać je częściej.
Istnieje obowiązek prawny badania Objawy retinopatii wcześniaczej występu­
wcześniaków z, grupy ryzyka, którego zasady ją u ponad 8 0 % dzieci z masą urodzenie-
określaj;) eksperci z, dziedziny neonatologii wą < 1000 g.
i okulistyki. Badanie dna oka u wcześnia­
Międzynarodowa klasyfikacja reiino-
ków urodzonych przed 31. tygodniem życia
I»a(ii wcześniaczej systematyzuje zmiany
płodowego jest ograniczone I ludnością roz­
według niżej przedstawionych kryteriów:
szerzenia źrenicy oraz niepełni) przejrzysto­
umiejscowienia, rozległości i stopnia za­
ści;) ośrodków optycznych spowodowaną
awansowania zmian.
istnieniem osłonki naczyniowej soczewki.
Um iejscowienie zmian opisuje się
W U SA , opierając się na wynikach ba­
w 3 strefach (ryc. 13.42):
dań wieloośrodkowych C RYO -RO P Group,
ustalono zasady badań przesiewowych dla
wykrycia relinopalii wcześniaczej.
Podlegają im dzieci z masą urodzenio-
wą < 15(10 g lub wiekiem ciążowym ~ :28.
tygodnia, a także dzieci z masą urodzenio-
wą <2000 g, u których badania neonato-
logiezne wykazują wysoki stopień ryzyka.
Pierwsze badanie przeprowadza sic
między 4. a 6. tygodniem po urodzeniu lub
31. a 33. tygodniem pokonccpcyjnym (wiek
6
ciążowy + wiek po urodzeniu). W tym
Ryc. 13.42, Strefy umiejscowienia zmian w re-
ostatnim przypadku nie jest to wcześniej linopatii wcześniaczej wg klasyfikacji między­
niż w 4. tygodniu życia dziecka. narodowej (opis w tekście).
Wykluczyć rciinopatię powinny dwa
Strefa l to krąg o promieniu równym
badania, chyba że w pierwszym stwierdza
podwójnej odległości tarczy nerwu wzro­
się całkowite, zakończone unaezynienie
kowego od doleczka środkowego.
siatkówki. Przeprowadza je okulista do­
Strefa 2 - lo krąg o szerokości równej
świadczony w badaniu wcześniaków za po­
odległości między granicą strefy I i rąb­
mocą obuocznego wziernika pośredniego
kiem zębatym od strony nosowej.
przy źrenicy rozszerzonej 0,5% cyklopen-
Strefa 3 to sierp, jaki pozostaje
tolalem z ewentualnym dodatkiem 2 %
od granicy strefy 2 do rąbka zębatego
neosynefryny. Wyższe stężenie cyklopen-
po stronie skroniowej.
lolatu może spowodować zaburzenia ze
strony przewodu pokarmowego, neosyne­ Rozległość zmian jest określana we­
fryny- niebezpieczny wzrost ciśnienia tęt­ lling liczby godzin zegarowych na obwo­
niczego dziecka. Badanie jest dużym stre­ dzie dna oka.
Okulistyka

IJnaczyniona Izolowano pęczki

siatkówka nowych naczyń

Wa
demarkacyjruę

/
Siatkówka 7
boznaczy- a b

1\
y \

proliferacja Odwarstwiona
włóknisto-naczyniowa siatkówka
Ryc. 13.43. Schem at zaawansowania rctinopalii wcześnłaczej węj klasyfikacji międzynarodowej
(opis w tekście).

Stopień zaawansowania zmian jest lub nie, obszar dołka środkowego (ryc.
określony następująco: 13.43 d).
ffi Stadium I - linia demarkacyjna między Stadium I7 całkowite odwarslwienie
unaezynioną i nicunaczynioną siatkówką siatkówki, która tworzy typowy dla odwar-
(ryc. 13.43 a). slwienia trakcyjnego, coraz węższy stożek
iń Studium I I --wal, czyli szeroka linia wy­ i wraz z unaezynionyrni masami włóknisty­
raźnie podwyższona w stosunku do siat­ mi przeciągnięta zostaje do przestrzeni
kówki (ryc. 13.43 /;). pozasoezewkowej (patrz ryc. 13.15).
lii Stadium I I I - proliferacja wlókuislo-
'/, [!-(-(: f t:. [ ; 1111i: : i i -Im ; i / i w yw odziła sic;
-naezyniowa, tworząca szary wal w miejscu n ie k ie d y jc.s/.ezc spo iykiin ;i im/.wn selior/A-nia:
linii demarkacyjnej od ,strony siatkówki „w łó k n isty ro/rost po/.nsoczewkmyy fihrophi.sin /<•-
trotťlltatis".
uuaczynionej i stopniowo wzrastająca
w kierunku ciała szklistego (ryc. 13.43 </). Choiroba „p liis’" jest określeniem sta­
Studium I V - trakcyjne, niecałkowite nu, w którym występuje poszerzenie żvl
o 11w a r s I w i e 11 i e sialków ki obejm ując e , i krętość tętnic (ryc. 13.44).

-IS-I
!
Ryc. 13.44. Retinopatia wcześniacza - choroba
„plus” (opis w tekście).
Choroba progowa (trcshold disetise) l<>
wal pozasialkówkowej proliferacji wlókni-
slo-naczyniowej z objawem „-I-” (sladium
3-1-), który rozciąga się na przeslr/.eni 5 s:j-
siadująeych godzin zegarowych lub 8 nic-
,sil,siadujących, w strefie 2 lub I.
Według C R Y O - R O r Siudy choroba
progowa w 0(1% przypadków pojawia sic
w okresie 33,6. ii 42. tygodniem życia pło­
dowego.
Stan luki jest wskazaniem do leczenia
melodii folo- lub kriokoaiydacji ic cit/yji 72
i;oilzin ir celu niedopuszczenia do odwitr-
siwienia siatkówki.
Leczenie relinopalii wcz.eśniacz.ej zależy
od sladium choroby.
W aktywnej fazie proliferacyjnej (sta­
dium 3-I-) stosowana jesl:
Nticzyiiiowopoclnitlne ehorohv siatkówki
Iblokoagulacja laserowa obszaru nie-
unaczynionego pod kontroli) oflalihosko-
pii pośredniej, lub
kriokoagulacja obszaru nieunaczynio-
nego.
Pozytywne efekty leczenia w postaci
zahamowania choroby są możliwe do osią­
gnięcia w 8 5 % przypadków, a ostrość
wzroku u leczonych dzieci może docho­
dzić do poziomu 0,5.
W trakcyjnym częściowym odwarstwie-
niu siatkówki (stadium 4) wykonuje sit;
opierścienienie. gaiki ocznej lub witreklo-
m ię.
Przy odwarstwie.niu rozleyjym luh całko­
witym (sladium 5) wykonuje sit; wilrekto-
mie. Daje ona w około 3 0 % przypadkćiw
dobre, wyniki anatomiczne, ale są one nie­
trwale i po 5 latach jedynie V., oczu z do­
brym wczesnym efektem anatomicznym
utrzymuje go nadal. Ostrość wzroku jesl
w tych przypadkach bardzo niska.
Naturalny rozwój retiuopalii
wczťíniiiťzcj
Pelnit ewolucja choroby obserwowa­
na jesl w 15% przypadków relinopalii
wcze.śniaczej. Większość - 8 5 % przypad­
ków ■- ulega samoistnej regresji. Jej wyra­
zem są pojawiające się. na dnie oka prawi­
dłowe naczynia przekraczające linie de-
markacyjną. Ja k doląd, nie jesl zna­
na przyczyna pozytywnej lub negatywnej
ewolucji choroby.
Ze względu na laki, że pewne choroby,
takie jak odwarslwienie siatkówki, zaćma,
jaskra, niedowidzenie i zez, częściej poja­
wiają się w oczach, w których dokonala się
samoisl.ua remisja relinopalii wcześni,a-
czej, dzieci le powinny podlegać długolet­
niej kontroli okulistycznej.
-iss
Okulistyka

l,fetiiii>jpatia cukrzycowa Sianowi jedną z głównych przyczyn nieodwracalnej ulraly

wzroku. Rozwija się zwykle w okresie do 10 lal trwania cukrzycy każdego typu. W cukrzycy
lypu 1 nie występuje w ciągu pierwszych 5 lat, w cukrzycy typu 2 może być obserwowa­
na już w momencie stwierdzenia choroby z powodu opóźnionego rozpoznania schorzenia.

Rozwój retinopatii cukrzycowej obejmuje 2 główne stadia:

1. Stadium retinopatii cukrzycowej nieproliferacyjnej (retinopatia nieproliferacyjna
prosta i retinopatia przedproliferacyjna).
2. Sladiuni retinopatii proliferacyjnej.

Postępowanie w retinopatii cukrzycowej ma na celu wykrywanie i zapobieganie

powikłaniom:
' mikroangiopatii, powodującej klinicznie znamienny obrzęk plamki z utratą widzę-
ijja centralnego,
retinopatiiproliferacyjnej, powodującej krwotoki i trakcyjne odwarstwienia siatkówki,
nowotwórstwu naczyniowemu tęczówki, prowadzącemu do rozwoju jaskry neo-
waskularnej.

Regularna kontrola okulistyczna u chorych z ryzykiem rozwoju retinopatii cu­

krzycowej powinna być przeprowadzana w odstępach czasu wynikających ze stopnia
zagrożenia.
Chorzy w początkowej fazie retinopatii prostej powinni być kontrolowani 1 raz w roku.
W ysoce pożądane jesl:
dokumentowanie zmian na dnie oka fotografią barwną,
ścisła współpraca z diabetologiem w celu optymalnego uregulowania gospodar­
ki cukrowej, a także kontroli innych czynników ryzyka sprzyjających retinopatii, jak
nadciśnienie tętnicze, anemia oraz niewydolność nerek.
Chorzy w początkowej fazie retinopatii przedproliferacyjnej powinni być kontrolowani co
3--.(3 miesięcy, w zależności od istniejących czynników ryzyka rozwoju retinopatii prolife­
racyjnej, najlepiej w ośrodku dysponującym możliwością terapii laserowej.

Najpoważniejsze powikłania retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej prowadzące

do całkowitej utraty wzroku występują w oczach, które:
nie były laserowane,
były laserowane nieefektywnie lub nieprawidłowo.

Chirurgiczne leczenie powikłań retinopatii proliferacyjnej polega na usunięciu

ciała szklistego metodą wilrektomii przez pars piana, która:
usuwa krwotok z komory ciała szklistego,
leczy odwarslwienie siatkówki,
 Naczyitiowopochot/iic choroby siatkówki

eliminuje rusztowanie, po którym proliferuje tkanka wlóknisto-naczyniowa,

pozwala na śródoperacyjne wykonanie enclofotokoagulacji laserowej niedo-
krwionej siatkówki, co zapobiega pobudzaniu do neowaskularyzacji.

Retinopatia w cześniacza ma charakter proliferacyjny i rozwija się u przedwcześnie

urodzonych dzieci o malej masie urodzeniowej, poddawanych tlenoterapii w inkubato­
rze. Najważniejszym czynnikiem ryzyka retinopatii wcześniaczej jest mata masa urodze-
niowa. Dzieci z masą urodzeniową < 1500 g i wiekiem ciążowym =£ 28 tyg. są w grupie
ryzyka rozwoju zaawansowanej retinopatii. Objawy retinopatii wcześniaczej występują
u ponad 00% dzieci z masą urodzeniową < 1000 g.

Istnieje obowiązek prawny badania w cześniaków z grupy ryzyka. Powinny pod­

legać mu dzieci z masą urodzeniową <1500 g lub wiekiem ciążowym -£ 28. tygodnia,
a także dzieci z masą urodzeniową < 2000 g, u których badania neonatologiczne wy­
kazują wysoki stopień ryzyka.
Pierwsze badanie powinno być przeprowadzone między A. a 6. tygodniem po urodze­
niu lub 31. a 33. tygodniem pokoncepcyjnym (wiek ciążowy -i- wiek po urodzeniu).
W tym ostatnim przypadku nie jest to wcześniej niż w 4. tygodniu życia dziecka.
Aby wykluczyć relinopatię, powinno się przeprowadzić dwa badania, chyba że w pierw­
szym stwierdza się całkowite, zakończone unaczynienie siatkówki. Powinien przeprowa­
dzać je doświadczony w badaniu wcześniaków okulista za pomocą obuocznego wzier­
nika pośredniego, przy źrenicy rozszerzonej 0,5% cyklopentolatem, z ewentualnym do­
datkiem 2 % neosynefryny. Badanie jest dużym stresem dla dziecka i powinno być wy­
konane możliwie najdelikatniej.
Dalsze badania powinny być przeprowadzane co 2 tygodnie, chyba że szczególne ry­
zyko nakazuje wykonywać je częściej.

Leczenie retinopatii wcześniaczej zależy od stadium choroby. W aktywnej fazie

proliferacyjnej stosowana jest fotokoagulacja laserowa obszaru nieunaczynionego lub
jego kriokoagulacja. Pozytywne efekty leczenia w postaci zahamowania choroby są
możliwe do osiągnięcia w 85% przypadków, a ostrość wzroku u leczonych dzieci mo­
że dochodzić do poziomu V = 0,5. W trakcyjnym częściowym odwarslwieniu siatków­
ki wykonuje się opierścienienie gaiki ocznej lub witrektomię, a przy odwarstwieniu roz­
ległym lub całkowitym - witrektomię. Daje ona w około 30% przypadków dobre wyniki
anatomiczne, ale są one nietrwale i po 5 lalach jedynie oczu z dobrym wczesnym
efektem anatomicznym utrzymuje go nadal. Ostrość wzroku jest w tych przypadkach
bardzo niska.
 Choroby nerwu wzrokowego
i wewnątrzczaszkowej części
ii kła clu wzrokowego
Anatomia stosowana układu
wzrokowego
Droga wzrokowa, która pr/cwoelzi w po­
staci impulsów nerwowych wrażenia wzro­
kowe odbierane przez nabłonek zmysłowy
siatkówki, rozpoczyna się w komórce zwojo­
wej .siatkówki. Aksony komórek zwojowych
stanowi;) włókna wzrokowe, które /.biegaj;)
sic w tarczy nenvu wzrokowego (papilla s.
ili.scu.s nervi optici) i dalej biegną w pęczku
wzrokowym, noszącym nazwę nerw wzroko­
wy (nerviis opiicu.s). Części nosowe obu
pęczków wzrokowych ulegaj;) skrzyżowa­
niu, części skroniowe pozostają po tej samej
stronie. Skrzyżowanie nerwów wzrokowych
(chiasma nervi optici) jest położone po­
nad przeponą siodła tureckiego. Za skrzy­
żowaniem rozpoczyna się prawe i lewe pa­
smo wzrokowe (tractu.s opiicu.s), rozciągają­
ce sic aż do ciała kolankowatego bocznego
(corpus gcnicidatum Intcmlc). Tu kończy się
większa część włókien przedniej drogi wzro­
kowej i następuje połączenie synaptyczne
z włóknami wzrokowymi tworzącymi pro­
mieni,stość wzrokową (ratlialio oplica). Z a j­
muje ona znaczną przestrzeń i biegnie
<lo kory wzrokowej, która nosi nazwę pola
prążkowanego (aren ,vtriata). Pole to leży
wzdłuż ściany górnej i dolnej bruzdy ostro-
gowej (sulcu.s calcarinus), w piacie potylicz­
nym. Nosi ono również nazwę pole 17 Bród-
manna i jest otoczone przez dwa inne pola;
pole wzrokowo-ruchowe, tj. pole 18 Bród-
manna (arca paraslriala) oraz pole wzroko-
wo-p.sychiezne (asocjacyjne), czyli pole 19
Brodmanna (arca pcri.slriala). la część kory
wzrokowej odpowiada za integrację obra­
zów wzrokowych.
Uszkodzenie zarówno części percep-
eyjnej siatkówki, jak i drogi wzrokowej,
począwszy od siatkówki do kory wzroko­
wej, wyraża się odpowiednim ubytkiem
pola widzenia. Wzajemne relacje przed­
stawia schemat w rozdziale 2.1.
Okulistyka

S4„ I. Nieprawidłowości
š choroby nerwH
wzrokowego

14. U . Zaburzenia rozwojowe

iiin'zy nerwu wzrokowego

Wady wrodzone tarczy nerwu wzroko­

wego wynikające z głębokich zaburzeń
rozwojowych, takie jak wrodzony brak
i;»T7,y nerwu wzrokowego lub jej niedoro­ Ryc. 14.1. Szczelina wrodzona błony naczynio­
zwój (aplasio vel hypophtsio disci \papillae\ we] i tarczy nerwu wzrokowego.
nervi optici), które całkowicie lub znacz­
nie pozbawiaj;) oko jego funkcji, zdarzaj;) ny naczyniowej oka i wtedy jest łatwo roz­
sic stosunkowo rzadko i najczęściej poznawalna (rye. 14.1). Najczęściej wystę­
współistniej;) z innymi poważnymi wada­ puje sporadycznie, choć może się dziedzi­
mi rozwojowymi oczu, ośrodkowego ukła­ czyć autosomalnie dominująco.
du nerwowego oraz zespołami neurolo- Odosobniona szczelina tarczy nerwu
giezno-trzewnymi. wzrokowego wygląda podobnie do do-
Znaczenie kliniczne ma natomiast zna­ brzeźnego, jaskrowego zagłębienia nerwu
jomość i właściwe rozpoznanie tych wad wzrokowego, przy czym w szczelinie wro­
rozwojowych, które mogą sugerować ist­ dzonej zagłębienie jest położone od doiu
nienie poważnych procesów chorobowych, tarczy, a pęczek naczyniowy jest przesunięty
takich jak jaskrowy zanik nerwu wzroko­ ku górze lub jego położenie na tarczy ir ogó­
wego w przebiegu nadciśnienia ocznego le nie jest widoczne (rye. 14.2).
wynikającego z niedorozwoju dróg odpły­
wu eieezy-wodnistej lub obrzęk tarczy ner­
wu wzrokowego w przebiegu wzmożonego
ciśnienia wewnąti/cz iszkowego.
i „
/,?i L U . Anom alie tarczy
o' cecha ch zagłębień i a

Szczelina larczy nerwu wzrokowego

(colohonia disci nervi optici), która jest wy­
nikiem niecałkowitego zamknięcia szczeli­
ny pierwotnego pęcherzyka ocznego, mo­ Ryc. 14.2. Szczelina wrodzona tarczy nerwu
że współistnieć z wrodzoną szczelin;) blo- wzrokowego.
 Choroby nerwu )vzrok<»vcgo i wewnątrzezaszkowej części układu wzrokowego

Dołek rozwojowy furczy nerwu wzro­

kowego jest rodzajem niewielkiej szczeliny
rozwojowej i jest widoczny jako bialc lub
szarawe, okrągła lub owalne zagłębienie,
najczęściej położone po stronie skroniowej
(ryc. 14.3) lub dolnoskroniowaj tarczy ner­
wu wzrokowego.

M E D M O N T MGOOW 1.6. t ,B7

A UTO M AT E D P E R IM E T E R

l 'A III m Ul I M S II S i Dl IAII S A M W liO C I A W

M il IN A M I B OA1I-- : M-()!v 19UB
N A I.lt :Jnn T IM E : 21:51
i w m m id LliN ii : Non«!
ooo ■
. Hi-ti-t'.)',;:: Fl.lGKl:! ! : Nono
AGI: ;<li>youifi PU PIL

Ryc. 14.3. Dołek rozwojowy tarczy nerwu wzro­

kowego. Dzięki uprzejmości dr. n. ined. Mirosła­
wa Słowika.

Dołek rozwojowy tarczy może być mylo­

ny /. jej sektorowym, jaskrowym zanikiem,
tym bardziej że istnieniu dołka towarzyszy
przeciwległe położony paracenlralny, łuko­
waty ubytek w polu widzenia (ryc, 14.4« i b).
Dołek jest wynikiem przesunięcia się
w okresie organogenezy odprysku siat­
kówki pomiędzy twardówkę a otoczkę ze­
wnętrzu;) nerwu wzrokowego, będącą
przedłużeniem opony twardej. Powstająca
w len sposób komunikacja pomiędzy prze­
strzeni;) podoponową i podsiatkówkowa
może być powodem przedostawaniu sic
płynu mózgowo-rdzeniowego pod siat­
kówkę i jej rzekomi/surowiczego odwar-
stwienia pojawiającego się w 2. lub 3. de­
kadzie życia. Może być ono mylone z cen­
tralną retinopatia surowiczą. Brak remisji
zmian powoduje trwale uszkodzenie doł­
ka środkowego.
U l.l VI I l-.ll Idrd)
Ryc. 14.4. Dotek rozwojowy tarczy nerwu wzro­
kowego (a); b - odpowiadający mu łukowaty
ubytek w polu widzenia. Dzięki uprzejmości
dr. n. med. Mirosława Słowika.
Anomalia larcy.y w ks/.tałcic kwiatu po­
woju (inorning gloiy disc anoinaly) jesl in­
nym rodzajem dysplaz.ji »nrbiakopodob-
nej, w której tarcza, barwy różowej lub po­
marańczowej, jesl powiększona i wraz.
z jirzylegli) siatkówki) cofnięta ku tyłowi.
Jej zagłębienie jest wypełnione szarawi)
Ikank;) glejowa, 'liirezę otacza wypukły wal
o zabawieniu białym lub kremowym ze
sku|)iskami barwnika na obwodzie. Naez.y-
O kulistyka
Ryc. 14.5. Anomalia tarczy nerwu wzrokowego
w kształcie kwiatu powoju (morning gloty disc).
nra siatkówki wynurzają się szprychowato
na obwodzie tarczy (ryc. I4.5).
Tarcza w kształcie kwiatu powoju jest
bardzo rzadką, najczęściej jednostronną
anomalią rozwojową, częściej spotykaną
u kobiet. Towarzyszy jej obniżenie ostrości
wzroku do poziomu «;(), l.
W ponad '/, przypadków w oczach
z anomalii) tarczy typu kwiatu powoju wystę­
puje surowicze odwarstwienie siatkówki.
Niekiedy współistnieją z nią inne zaburze­
nia, jak np. ukryta prze|niklina mózgowa
na poziomic podstawy kości .skrzydłowej,
mogąca imitować jiolipy nosa.
Zespól farczy pochyłej (etmgenilal til-
tcil disc syndrontc) jest to nazwa, która
obejmuje wiele, najczęściej obustronnych,
anomalii anatomicznych tarczy nerwu
wzrokowego, występujących razem lub po­
jedynczo (ryc, M.6).
Dla zespołu, który często kojarzy sic ze
znacznym stopniem krótkowzroczności
i niezborności, najistotniejsze jest:
pochylenie tarczy, której biegun górny
wydaje się wyraźnie wyżej położony (im i­
tując częściowy obrzęk tarczy),
sierp twanlówkowy położony od dołu
T62
Ryc. 14.6. Zespól tarczy pochyłej (tilted disc
syndromu).
lub dohumosowo (tzw. stożek dolny tarczy
eonus inferioris). Jest 011 w rzeczywistości
zagłębieniem tkanki nerwowej o typie
szczeliny rozwojowej (Fuchs colohoinu).
To kolobomalyczne zagłębienie różnicuje
zespól tarczy pochyłej od dość często spo­
tykanego w krótkowzroczności, podobnie
pochyłego ułożenia tarczy, ale z typową,
skroniową lokalizacją stożka,
tiosowy kierunek wyjściu skroniowych
luków naczyniowych (situs inversus), ina­
czej „odwrócenie” tarczy (iuversio vel dys-
vcrsio disci),
ścieńczeitie naczyniówki i nabłonku
barwnikowego po stronie dołnonosowej,
pozwalające na uwidocznienie rysunku
warstwy dużych naczyń naczyniówki. Stan
ten może powodować:
garbiak tylny (ectusio Juiuli) oraz
górnoskroniowy ubytek polu widzenia.
Przy obustronni iści zmian ubytek dwu-
skroniowy może imitować analogicznie
położone niedowidzenie kwad rant owe
występujące w guzach przysadki.
Cechą różnicując;) jesl to, że w przy­
padku zespołu tarczy pochyłej ubytki w po­
lu widzenia najczęściej przekracznji/ śroil-
 Choroby naw n wzrokowego i wewnnlrzczaszkowej części układu wzrokowego
kowy południk pionowy, podczas gdy
ubytki kwadranlowe spowodowane
uszkodzeniem drogi wzrokowej za skrzy­
żowaniem - kończą się na linii południka
centralnego.
W przypadku współistnienia jaskry
zmiany w polu widzenia mogą sprawiać
trudności interpretacyjne, tym hardziej że
anomalna budowa tarczy uniemożliwia
śledzenie typowych dla jaskry zmian mor­
fologicznych.
14.1.1.2. Anom alie tarczy o cechach
uniesienia i obrzęku
W łókna rdzenne (strinc nicdnllares) są
zaburzeniem rozwojowym polegającym
na tym, że otoczki miclinowe, które za­
czynaj;) otaczać włókna nerwowe od po­
ziomu ciał kolankowatych bocznych, nie
zatrzymują się w swoim fizjologicznym
rozwoju na poziomie blaszki sitowej
i wnikaj;) w obręb wewnątrzgałkowej czę­
ści nerwu wzrokowego oraz siatkówki
(ryc. 14.7 a i b). Powikłania związane
z ich istnieniem zostały przedstawione
w rozdziale 12.
Druzy tarczy nerwu wzrokowego są
anomalii) mogącą występować rodzinnie,
a polegającą na istnieniu ii1 obrębie tarczy
Hyc. H.7. Włókna rdzenne w ob­
rębie tarczy nerwu wzrokowego
przechodzące na siatkówkę.
W oku lewym (b) widoczne także
oddalone ognisko włókien rdzen­
nych otaczające wiókna nerwowe
siatkówki przy rozwidlenie górno-
. skroniowej gałązki żylnej, przypomi­
nające „ognisko waty".
złogów hiałiiwwych łub koloidowych, czę­
sto zwapnialych. Klinicznie częstość ich
występowania jest oceniana na poziomie
0,3%, ale w badaniach pośmiertnych wy­
krywa się je u 2 % populacji. Są niemal za ­
wsze obustronne, jakkolwiek nieraz niesy­
metryczne. Patomechanizm tworzenia się
(Iruz nie jest wyjaśniony.
1'admiotawa druzy nie powodują obni­
żenia ostrości wzroku, jakkolwiek często
mogą być przyczyną powstawania ubytków
i\>polu widzenia, od poszerzenia plamy śle­
pej do paracenlrałnyeh ubytków łukowa­
tych, odpowiadających lokalizacją położe­
niu druz.
Oftałmoskopowo stwierdza się na ogól
małą tarczę, o nieregularnych granicach
oraz zniesionej wnęce naczyniowej. 4
Ryc. 14.8. Druzy Jawne tarczy nerwu wzroko­
wego (opis w lokśoie).
•K ri
Oknlixivkti
Ryc. 14.9. Dnizy jawne tarczy nerwu wzrokowego z nieprawidłowym układem i zapętleniami na-
czyń (opis w tekście).
Draży jamie wyłaniają się na powierzch­
nię tarczy nerwu wzrokowego we wczesnej
młodości jako woskowokremowe, lśniące
kulki, niekiedy lekko przejrzyste, /grupo­
wane na larc/.y i wystające ponad jej po­
ziom (ryc. 14.8).
Mogą one pokrywać całą powierzchnię
(arczy wypełniając zagłębienie i powięk­
szając jej wymiary, albo tylko zajmować
część I arczy, szczególnie nosów;;, oraz
współistnieć z nieprawidłowym układem
i zapęlieniami naczyń (ryc. 14.9).
Druzy głębokie występują częściej
u dzieci, nic są lak widoczne jak dnizy po­
wierzchowne i mogą dawać obraz rzekome­
f
go obrzęku kurzy (ryc. 14.10).
Ryc. 14.10. Druzy głębokie tarczy nerwu wzro­
kowego.
(Juchy różnicujące z obrzękiem w po­
czątkowych fazach rozwoju tarczy zaslo-
inowej (palrz niżej) stanowi;):
brak przekrwienia zasloinowego tarczy,
brak poszerzenia łożyska wiośnie/ko-
wego oraz. plomykowalyeh krwoloczków,
brak poszerzenia żyl i występowania
samoistnego tętnienia żylnego,
obecność nietypowego układu naczyń
krwionośnych na tarczy,
nieregularność obrysów tarczy i ota­
czającej ją sialkówki spowodowana nie­
prawidłowościami na poziomie nabłonka
barwnikowego.
Utulania dodatkowe
U SG -li jest w stanie w około 6 0 % przy­
padków zróżnicować druzy i obrzęk tarczy
na podstawie 2 symptomów:
1. W przypadku druz w obrazie U S C
uwidocznia się plylka uniesienia o wyso­
kim współczynniku odbicia akustycznego.
2. W przypadku obrzęku zasloinowe­
go istnieje pozagalkowe poszerzenie śred­
nicy nerwu wzrokowego.
Angiografia fiuoreseeinowa jesl drugą
dóbr;) metodą różnicowania. Część druz
głębokich może leżeć na lyle plylko, że
przed podaniem środka cieniującego
 ( ’liorobv nerwu wzrokowego i im i■n</tm•zaszkowcj części ukhuin wzrokowego
Ryc. 14.11. Druzy głębokie tarczy nerwu wzrokowego (a);b- autofluorescencja w świetle bezczer-
wiennym (opis w tekście).
ir świetle hezcze.rwie.iiuyin można zobaczyć
ich aulofłuorcsccncję (ryc. 14.11 a i b).
W przypadku głębiej położonych druz
we, wczesnych fazach angiografii występuje
objaw blokowania środka cieniującego.
W fazach późnych wysycaj;) się one barw­
nikiem, powodując długotrwałą, niehomo-
geitiuf i wieloogiusk(»vą hiperfluoresccncję
tarczy bez przecieku. Stanowi to cechę róż­
nicując;) z hipetiluoresccuej;) występując;)
w tarczy zasloinowęj.
Ponieważ jednak tarcza zasloinowa mo­
że rozwijać się w oku z druzami, przy różni­
cowaniu należy brać pod uwagę całokształt
objawów klinicznych i w uzasadnionych
przypadkach zlecić wykonanie TKgłowy
Ryc. 14.12. Gwiaździak (asirocylonra) siatkówki po­
łożony przytarczowo i przypominający druzy jawno.
l
Obraz druz powierzchownych może
przypominać astrocyionm. Jest to guz typu
hamartoiiw wywodzący się. 7. siatkówki. C e ­
chami różnicującymi jest jego położenie
(ryc. 14.12) oraz brak aulofłuoreseencji.
Dziedziczna neiiropatia nerwów
wzrokowych Lebera
Je,sl to choroba o charakterze rodzin­
nym, występująca przede wszystkim
u mężczyzn w wyniku mutacji mitochon-
drialnego D N A dziedziczonego po matce.
Występuje niezwykle rzadko u kobiet.
U mężczyzn ujawnia się ona w sposób ty­
powy około 20.-30. rż.
Początek choroby jest podobny do
ostrej, obrzękowej neuropatii zapalnej
(patrz niżej). Choroba ujawnia się jedno­
stronnie, ale zajęcie drugiego oka może
mieć miejsce w ciftgn kilku dni łub tygodni.
Podmiotowo występuje nagle bezbole-
sny, bardzo znaczny spadek ostrości wzro­
ku (do poziomu ^ (),]), z mroczkiem cen-
trocekalnyni w polu widzenia oraz zabu­
rzeniem widzenia barw w osi ezerwień-
-zieleń.
Przedmiotowo na dnie oka stwierdza się
przekrwioiu) i nieznacznie uniesioiu) tar­
czę nerwu wzrokowego, czasem z krwo-
46r;
O kulistyka

Ryc. 14.13. Wygląd tarcz nerwu wzrokowego w ostre) fazie dziedziczne) neuropatii Lebora u 10-ietnie-
go chłopca: a - oko prawe. Obrzękowi tarczy i poszerzeniu naczyń towarzyszy krwoloczek; b .oko lewe.

Ryc. 14.14. Angiografia fluoresceinowa w ostrej fazie dziedzicznej neuropatii Lebera u pacjenta
przedstawionego na rycinie 14.13. W fazie tkankowej nie stwierdza się przecieku kontrastu typowego dla
tarczy zastoinowej: a -oko prawe: b - oko lewe.

toczkami i wysiękami ora/, z rozdęciem Kokmmtiie jest niepomyślne, obniżenie

i krętością naczyń około tarczowych (ryc.
14.13 a Ib ).
W angiografii fliiairscninowej
stwierdza się na (arczy przecieku barwni­
ka, jaki jest charakterystyczny dla stanów
obrzękowych występujących w zapaleniu
lub tarczy zastoinowej (ryc. 14.14 a i h).
Po kilku tygodniach tarcza nerwu
wzrokowego stopniowo blednie i staje
się zanikowa z nieodwracalnym upośle­
dzeniem ostrości wzroku. Jego .spadek
zatrzymuje się zazwyczaj na poziomic
0 ,1-0,2.
ostrości wzroku jest trwale.
Leczenie nie istnieje.
nic
M .L2 . Nabyte neuropatie
«eirww wzrokowego
Nerw wzrokowy jest pęczkiem włókien
nerwowych, (zn. aksonów komórek zwojo­
wych siatkówki. Wspólną cechą wszystkich
neuropatii nerwu wzrokowego, bez wzglę­
du na ich eliopalomechanizm, jest zabu­
rzenie transportu aksoplazmy. Ruch orga­

466
 ( 'hnrnhy nerwu \v i'<>n.<n\'rrt> i wcwntUizzczaszkowej części układu ir h/kim ,'ty
nelli eyloplazmatycznych w obrębie neuro­
nu od ciała komórki do jego końcowej sy­
napsy stanowi transport właściwy, w kierun­
ku przeciwnym . wsteczny. Szybki trans­
port aksoplazmy jest procesem aktywnym,
w którym źródłem energii jest tlen i ATP.
W procesach patologicznych hipoksja oraz
toksyny prowadzące do zakłóceń w wytwa­
rzaniu ATI* - zaburzaj;) aktywny transport
aksoplazmy i powodują uszkodzenie za­
równo neuronu, jak i komórki zwojowej.
Cechy morfologiczne neuropatii mogą
być różne - tarcza nerwu wzrokowego mo­
że nic wykazywać żadnych zmian, może
wykazywać uniesienie obrzękowe lub wy­
nikające z nieprawidłowych złogów (dru-
zy), może wykazywać zagłębienie, jak ma
to miejsce w neuropatii jaskrowej, albo
zblednięcie i cechy zaniku całej
wierzchni łub sektora tarczy w zejściowej
fazie neuropatii.
Objawy czynnościowe neuropatii nerwu
wzrokowego to przede wszystkim ubytki
w polu widzenia, obniżona ostrość wzro­
ku, zaburzenie widzenia barw. Przy wyraź­
nym obniżeniu przewodnictwa bodźca
występuje dośrodkowy defekt ireniczuy
(„źrenica Marcusa G unna” ).
14.1.2.1. Neuropatic nerwu
wzrokowego przednie obrzękowe
Zapalenie tarczy nerwu wzrokowego
(papillitis netri opiici)
Jest to przednia neuropalia obrzękowa
zapalna o ostrym przebiegu klinicznym.
Może być ona spowodowana bezpośrednio
prze/, czynniki zakaźne, występujące miej­
scowo (zapalenie zatok) lub ogólnie, w in­
fekcyjnych wirusowych i bakteryjnych cho­
robach zakaźnych u dzieci, a także u doro­
słych w przebiegu boreliozy, toksoplazmo­
zy, kiły, zakażeń w zespole A ID S . Niekie­
dy etiologia jest trudna do ustalenia.
Objawy podmiotowe to przede wszystkim:
I •boki i gwałtownie postępujący spadek
ostrości wzroku,
ubytki u1polu widzenia: mroczek środ­
kowy (seotonui centrale), świadczący o za­
jęciu w nerwie wzrokowym pęczka włó­
kien biegnących od plamki (ncuritis orlica
ax.ialis), czasem zlewający się z poszerzoną
plamą ślepą (scotoma centrocecałc);,.
upośledzenie widzenia barw w osi czer­
wono-zielonej (deuteranopia typu 11),
źrenica Marcusa Gunna.
obniżenie wrażliwości na ostre światło.
Objawy przedmiotowe, 'lareza nerwu
wzrokowego jest przekrwiona i obrzękła,
po­ co może być rozmaicie silnie wyrażone.
Dynamika objawów przedstawia się nastę­
puj ko:
zatarcie granic tarczy we wczesnym sta-
ihuni jest spowodowane rozlanym obrzę­
kiem zapalnym,
/ / :ekrwienie tarczy spowodowane roz-
zci/eniem powierzchownych naczyń wlo-
lych,
uniesienie tarczy ponad poziom siatkow-
/ zniesienie zagłębienia Jizjologieznego
świadczą o rozwiniętym zapalnym obrzę­
ku tarczy,
■•' poszerzenie i wcż.ykowatośc naczyń żyl-
nych jest skutkiem ucisku obrzękłego ner­
wu na wnikającą do niego w centrum tar­
czy żyle środków;; siatkówki,
płomykowtilc wybroczyny krwawe
przy tarczy pojawiaj;) się w zapaleniu ra­
czej rzadko i są nieliczne.
Ewolucja choroby zależy od przyczyny
oraz szybkości jej wykrycia, a także efek­
tywności leczenia. Zejściem niepomyśl­
nym w przypadku przedłużającego się
■107
Okulistyka

obrzęk)! nerwu wzrokowego jest jego czę­

ściowy luli całkowity zanik (patrz niżej),

/.»palonic isiiTzy nerwu wzrokowego

i shsikAwid (neuroretinilis) jest najrzadziej
występująca postacią zapalenia nerwu
wzrokowego, która charakteryzuje się do­
datkowo zajęciem przez proces zapalny
warstwy włókien nerwowych siatkówki. Jej
przyczyny są takie same jak występujące
w etiologii zapalenia samej tarczy nerwu
wzrokowego. Ryc. 14.15. Zapalenie nerwu wzrokowego
Objawy podmiotowi: są analogiczne i siatkówki - liczne Icrwotoczki natarczowe
do objawów zapalenia samej tarczy nerwu i wysięki twarde w obrębie ciotka.

wzrokowego, ale silniej wyrażone i trwają­

ce zazwyczaj powyżej 6-12 miesięcy.
Objawy przedmiotowe sta now ią:
bardzo wydatny obrzęk tarczy z rozdę­
ciem naczyń żylnych oraz licznymi krwo-
toczkanii plom ykowalym i (ryc. 14.15
i 14.16),
twarde wysięki u-' dołku środkowym,
układające się promieniście w warstwie
włókien nerwowych łlenlego i narastające
ilościowo w miarę cofania się obrzęku tar­
czy (ryc. 14.16).
iLeczenie powinno być przyczynowa;.
Ryc. I4. I6. Dtugo trwające zapalenie nerwu
wzrokowego i siatkówki - rozszerzenie natar-
czowej sioci naczyniowej, rozległy obrzęk siat­
SYz.cdiiia niedokrwienna neuropaiia
kówki w obrębie całego bieguna tylnego. Wysięki
nervni wzrokowego ( A l O N - anlerior twarde tworzą potny objaw gwiazdy.
ischemic optic neuropathy)
Ze względu na etiologię dzieli się na: N A IO N jest najczęstszą, idiopatycznii
itiezwiązaną z zapaleniem tętnic Jbrintj ostrej nctiropatii nerwu wzrokowego
( N A I O N .non-arteritie anlerior ischemic n osób powyżej 60. rż. Nie jesl związa­
optie iieuropathy), na z zapaleniem tętnie i rozwija się naj­
występującą) w przebiegu zapalenia ol- prawdopodobniej ii' wyniku ostrego incy­
brzymiokome>rkowego tętnic (A A IO N - dentu niedostatecznego ukiwienia iv obrę­
arteriiic anterior ischemic optic neuropathy). bie układu tętnic rzęskowych tylnych krót­
Kliniczne różnicowanie obu tyci) jed­ kich, choć nie ma na to dowodu histopa­
nostek jest bardzo ważne ze względu tologicznego. Występuje ona częściej
na różne postępowanie terapeutyczne. w oczach nadwzrocznych, z małą, „stlo-
 ( 7nimby nerwu wzrokowego i >mynąir.:c.:iiszkowej c y sci iiklmlu u .-.rokowego

c zoiuj " larc/.:} nerwu wzrokowego. Scho­

rzeniami precly.sponuji}eymi są: nadciś­
nienie letnicze, cukrzyca, hipereholeste-
rolemia, kolagenozy. Slanami wywołują­
cymi ostry incydent niedostatecznego
przepływu krwi w obszarze unaczynienia
tętnic rzęskowych tylnych krótkich mogą
leż być epizody nagiego spadku ciśnienia
krwi.
Objawy subiektywne, polegające na na­
głym i bezbolesnym wystąpieniu „zasłony”
w części pola widzenia oraz różnie nasilo­
nego upośledzenia ostrości wzroku, poja­ Ryc. 14.17. Przednia niedokrwienna neuropa-

r
tia nerwu wzrokowego samoistna, NAION - nie-
wiają się często po przebudzeniu i mogą
związana y zaputcnip.m tętnic (opis w tckO.cie).
mieć związek ze znacznym nocnym spad­
kiem ciśnienia krwi.
Ob jawy po dm i t)tow e:
hezbołesny, jednostronny spadek ostro­
ści wzroku, zwykle szybko rozwijający się
w ciągu kilku godzin lub dni, na ogól

do poziomu > 0,1,
ubytek altituilinalny ir dolnej połowic
poła widzenia (ale również inne ubytki:
centralne, paracentralne, łukowate lub
kwadrantowe),
zaburzenia widzenia barwy czerwonej
i zielonej proporcjonalne do spadku ostro­
ści wzroku.
Zm iany funkcjonalne w większości
przypadków są stabilne, w około 3 0 % oczu
ulegają jednak nieznacznemu nasilaniu
w ciągu kilku tygodni.
Objawy przedmiotowe:
blady obrzęk tarczy nerwu wzrokowego,
nie zawsze obejmujący cały obszar tarczy
(ryc. 14.17),
niekiedy występuj«) plomykowale krwo-
toezki rozsiane na obszarze okolotarczo-
wym (ryc. 14. Ii-i).
Angiografia Jluoresceinowa we wcze­
snych fazach - przed tętniczej fazie naczy-
k
R yc. 14.18. NAION - z obrzękiem niedokrwien­
nym siatkówki przesłaniającym naczynia.
niowkowej oraz w fazie tętniczej - może
wykazywać opóźnienie wypełniania się
środkiem cieniującym warstwy ehorioca-
piłlaris, szczególnie na styku jej unaczy­
nienia skroniowego i nosowego („dział
wodny” ).
W ostrym okresie choroby w fazie wlo-
śniezkowej w angiografii uwidacznia się
obrzęk włókien nerwowych w niedokrwio-
nym sektorze tarczy nerwu wzrokowego
(ryc. 14.19« i b). Wskutek istnienia obrzę­
kowego przesięku sektorowa hiperfluore-
scencja rozszerza się w fazach późnych
na całą tarczę (ryc. M .lO c ), a w fazie re­

-169
( fkiilislyku
Flyc. 14.19. NAION - obraz oftalmoskopowy i angiograficzny.
cyrkulacji obejmuje także obszar około-
tarczowy (ryc. .14.19 i/).
Rokowanie co do poprawy sianu funk­
cjonalnego jest dość pomyślne. W p raw ­
dzie ewolucja obrazu dna oka przebiega
w kierunku mniej lub bardziej całkowitego
zaniku tarczy, która staje się plaska i bla­
da, ale w ponad 4 0 % przypadków oko
po przebytym N A IO N utrzymuje ostrość
wzroku na poziomie 0,3.
W około 20%. przypadków choroba wy­
stępuje obustronnie, rozwijając się w drugim
oku po kilku miesiącach lub lalach. W tych
przypadkach zanik tarczy w jednym oku
i obrzęk w drugim stwarza olmiz rzekomego
zespołu hłistera-Keniiedyego (patrz niżej).
Postępowanie lekarskie. Jak dotąd nie
ma żadnego leczenia N A IO N , ani leź po-
■170
stepowania profilaktycznego, z wyjątkiem
leczenia chorób usposabiających. Jednak
na zasadzie analogii do profilaktyki uda­
rów proponuje się przewlekle stosowanie
małych dawek kwasu acetylosalicylowego
u pacjentów z ryzykiem N A IO N w dru­
gim oku.
A A IO N jesl przednią niedokrwienną
neuropalią spowodowaną przez olbrzy-
rniokomórkowc zapalenie tętnic (arteritis
gigaiitocellularis s. niorbiis Jlortoni), któ­
re jest uogólnionym zapaleniem tętnic
większego i średniego kalibru, w szcze­
gólności teinie skroniowych powierzchow­
nych, ocznych, rzęskowych tylnych oraz
bliższej części tętnic kręgowych. Uważa
się, żc niedokrwienna neuropalia nerwu
wzrokowego jesl zazwyczaj związa-

( 'Iiurohy nerwu wzrokowego i wewiu/irzezaszkowej e.:ęśei układu ir
aa z olbrzymiokomórkowym zapaleniem
tętnic rzęskowych tylnych krótkich.
OJbrzyiniokoinórkowt' zapsilcnie tęt­
nik’, czyli choroba Hortona, występuje
u osób powyżej 65. rż. i cechuje ją:
chromanie żuchwy, będące najbardziej
pałognomonieziiym symptomem,
bóle głowy z uczuciem napięcia w oko­
licy tętnicy skroniowej oraz „bóle skalpu” ,
przy których niekiedy dochodzi do niedo­
krwiennego owrzodzenia skóry głowy,
podwyższone stężenie białka ( ’-reak­
tywnego > 2,45 mg/dl,
wysokie, często trzycyfrowe O B , wystę­
pujące w 8 5 % przypadków.
Ponadto może występować uczucie
rozbicia, bólów mięśniowych, brak łaknie­
nia, utrata masy ciała oraz zwyżki tempe­
ra tury ciała. W 2(1% przypadków A A IO N
olhr7.ymi«kcu»ói'kowe zapalenie tętnie
przebiera bez wyżej wymienionych obja­
wów ogólnych.
Objawy oczne A A IO N stanowi;):
prcjsciowc zaniewidzenia trwające przez,
wiele tygodni,
podwójne widzenie przejściowe lub sta­
le, klóie może poprzedzać
nagła częściowa lub całkowita utratę
wzroku jednego oka.
Rozpoznanie olbrzymiokomórkowego
zapalenia tętnie opiera się, na obrazie kli­
nicznym, ale jedynym pewnym dowodem
choroby jest wynik biopsji tętnicy skroniowej,
chociaż wyniki badania histopatologiczne­
go mogą także być fałszywie ujemne z po­
wodu złego zlokalizowania pozbawionej
tętna tętnicy skroniowej, lub też pobrania
zbył krótkiego wycinka naczynia, którego
długość powinna wynosić nic mniej niż
3.5 cm. Negatywny wynik biopsji n>przypad­
ku obrazu klinicznego przemawiającego
;;
K
'■ ł
za A A IO N stanowi wskazanie do pobrania
wycinka z heterolateralnej tętnicy skroniowej.
Podwyższone O li jest niepewnym ob­
jawem, gdyż na jego poziom może wpły­
wać częsta u starszych osób anemia, a tak­
że współistniejące choroby zapalne. Uwa ­
ża się natomiast, że pozytywny wynik 2 te­
stów: wysokie O l! i wysokie stężenie białka
(.'-reaktywnego, jest specyficzny u>(>/% przy
podków /l.AION.
!.ec~.enie A A IO N ma na celu przede
wszystkim profilaktykę utraty wzroku
w oku towarzyszącym, gdyż uszkodzenie
oka dotkniętego ostrym i głębokim niedo­
krwieniem nerwu wzrokowego jest najczę­
ściej nieodwracalne. Zajęcia drugiego oka
można się spodziewać w ciągu najbliż­
szych tygodni.
Ponieważ kilkudniowe leczenie kortykoste-
roidami nie wpływa na ewentualne zmiany hi-
siojmloloffcziK w lęlnicy skroniowej, powinno
sie je wprowadzić natychmiast po postawieniu
rozpoznania na podstawie objawów klinicz­
nych i laboratoiyjnych. Równocześnie jak naj­
szybciej należy wykonać biopsję.
Leczenie A A IO N opiera się na długo­
trwałej kortykolerapii. Jej wprowadzanie
musi być oparte na niżej podanym sche­
macie:
leczenie rozpoczyna uderzeniowa daw ­
ka 1000 mg meiyiopredni/.ołomi ;.r./dz.
przez. 3.5 dni plus 80 mg/dz. prednizonu
(lincorton) doustnie,
po 3 dniach dawka doustna prednizo­
nu .60 mg/dz.,
po 7 dniach -50 mg/dz.,
od 2. lygodnia zmniejszanie dawki o 10
mg/tydz.,
dawka podtrzymująca prednizonu
(najlepiej 10 mg/dz.) od czasu ustąpienia
bólów głowy i spadku stężenia białka ('■■
-reaktywnego.
•171
Okulistyka
podtrzymująca dawka 10 mg dziennie
powinna być stosowana pr/e/ 12-24 mie­
siące, a niekiedy nawet na stale.
Przewlekła kortykoterapia jest obar­
czona jlużym ryzykiem powikłań ogólno-
ustrojówych. Jednakże statystyki podają, iż
w przypadkach nicleezonego A A iO N dru­
gie oko zostaje zaatakowane przez proces
chorobowy w 9 5 % w ciągu najbliższych dni
lub tygodni. U osób leczonych neuropatia
w oku towarzyszącym występuje w 7%.
Rokowanie w przypadku A A IO N jest
zle. Rozwinięta neuropatia niedokrwienna,
związana z zapaleniem ołbrzymiokomór-
kowynt, prowadzi z reguły do utraty widze­
nia mimo leczenia, którego celem jest za­
pobieganie utracie wzroku drugiego oka.
Neuropatia obrzękowa zastoinowa -
„tnre/a zastoinowa” (stasis papillae
nervi optici)
Rozpoznanie „tarcza zastoinowa" jest
nhvnoznacznc z rozpoznaniem wzrostu ciśnie­
nia wcwni/trzczuszktnvego. Ponieważ ten stan
neurologiczny zawsze jest związany z poważ­
nym rokowaniem quo at! vilám, umiejętność
poszukiwania na dnie oka symptomów
wskazujących na możliwość rozwoju obrzę­
ku zastoinowego lub rozpoznania już. rozwi­
niętej tarczy zastoinowej jest istotna dla le­
karza każdej specjalności klinicznej.
Objawy podmiotowe nadciśnienia we-
w 11ą t rzezaszkowego:
bóle igłowy stopniowo nasilające się
w ciągu kilku tygodni przed zgłoszeniem
się do lekarza, często najbardziej intensyw­
ne wczesnym rankiem, po przebudzeniu,
nudności i wymioty, nieraz chlustające,
senność, odczucie stałej ospałości,
chwilowe zaburzenia świadomości,
pnejściowc, sekundowe osłabiane,
poziome rozdwajanic się obrazu.
■\n
Przyczyn;) wpływu podwyższonego ciś­
nienia wewnątrzczaszkowego na nerw
wzrokowy jest ciągłość anatomiczna, jaką
stanowią opony mózgu i pochewki nerwu
wzrokowcu,o. Zapewnia ona łączność we-
wnąlrzczaszkowej jamy podpajęczynów-
kowej i przestrzeni niięd/ypoehewkowej
nerwu, pomiędzy którymi istnieje wolny
przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego
(rye. 14.20).
Wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdze­
niowego w przestrzeni międzypochewko-
wej nerwu, która kończy się ślepo na po­
ziomie blaszki sitowej - a więc w miejscu
wynurzenia się z gaiki włókien nerwowych
pęczka wzrokowego - powoduje ich za­
ciśnięcie. W ywołuje ono zahamowanie
transportu aksoplazmy i obrzęk włókien ner­
wowych na poziomie przedblaszkowej części
tarczy nerwu wzrokowego (rye. 14.20/)).
Obrzęk ten zaciska z kolei drobne na­
czynia, szczególnie żyłki, wywołując wstecz­
ny zastój żylny w obrzękłej tarczy i siatków­
ce okolotarczowej. Powoduje on poszc/ze-
nie wlośniczek oraz rozdęcie małych żyłek
na tarczy z plomyla»vatymi krwotoezkami
wzdłuż ich przebiegu, świailczgcymi o zała­
maniu się baricty krew-tkanka i istnieniu
przecieku. Zaciśnięcie pnia żyły środkowej
powoduje natomiast zastój krwi iv jej gałę­
ziach siatkówkowych, ich rozdęcie oraz krę-
tość. Dodatkowa akumulacja płynu prze­
siękowego w obrębie tarczy pogłębia zabu­
rzenie mikrokiążenia, stwarzając warunki
do zastoju aksoplazmy (rye. I4.20c).
Klinicznie można wyodrębnić szybko
rozwijającą się. tarczę zastoinowa, Izw.
osin/, oraz tarczę zastoinowa przewlekłą,
występującą w trwających miesiące lub la­
ta, nielee/onych lub nieefektywnie leczo­
nych guzach, stanach zapalnych lub w na­
wracającym idiopatycznym nadciśnieniu
 Choroby nerwu wzrokowej;» i wcwiu/lrzezaszkowcj części układu wzrokowej',o
c mózgowo-rdzeniowego otaczającego pozagalko-
wcwnqliy.czits'/.kovvym. Każda z tych tbrm
przechodzi przez kolejne siadia rozwoju.
I. Tarcza zastoinown ostra
Stadium wczesne (siasis pupillac inci-
piens) (ryc. 14.21) cechuje:
Ryc. 14.21. Stadium wczesne ostrej tarczy za­
stoinowej (opis w tekście).
b
Ryc. 14.20. Schemat przedstawiający patome-
chanizm powstawania tarczy zastoinowej (wg hi­
potezy S.S. Heyreha): a - schemat budowy głowy
nerwu wzrokowego. Pęczki włókien nerwowych
siatkówki przechodzą z części przedbłaszkowej
tarczy do części pozablaszkowej nerwu wzrokowe­
go przez otworki w lamina cribrosa. Nerw wzroko­
wy w odcinku pozagalkowym otaczają pochewki
stanowiące przedłużenie opony twardej i pajęczej.
Przestrzeli międzypochewkowa łączy się w ten
sposób z przestrzenią podoponową i jest wypeł­
niona płynem mózgowo-rdzeniowym: b - wczesne
stadium tarczy zastoinowej. Wzrost ciśnienia płynu
wą część nerwu powoduje zastój aksoplazmy
w części przedbłaszkowej włókien wzrokowych;
c tarcza zastoinowa rozwinięta Dalszy wzrost ciś­
nienia w przestrzeni międzypochewkowej wywołu­
je utrudnienie odpływu żylnego, wzrost ciśnienia
w żyle środkowej siatkówki i rozdęcie jej światła.
Załamanie bariery krew-siatkówka powoduje prze­
sięk i uniesienie tarczy ponad poziom dna oka.
. prawidłowa ostrość wzroku,
... zmiana barwy tarczy nerwu wzrokowe­
go, wynikająca z poszerzenia sieci wloś-
niczkowej,
lekkie uniesienie brzegów tarczy, któ­
re s<) otoczone szarawym pasmem ojiali-
zuj;|eych, obrzękłych włókien okołolar-
ezowych,
|K)szcrzenie żył siatkówki, spowodowa­
ne narastaniem w nich ciśnienia, mogijce
wiazać się z brakiem spontanicznego Ięł -
na żylnego na tarczy (ponieważ, fizjolo­
gicznie nie występuje ono w około 20%
•17"
Okulistyki/
Ryc. 14.22. Stadium rozwinięte ostrej tarczy za-
stoinowe] w fazie początkowej (opis w tekście).
oczu, objaw ten jest niepewny i raczej
obecność tętna żyli i ego przemawia przeciii'
rozpoznania tarczy zastoinowej).
Stadium rozwinięta (itslalonc) cechuj.')
/.mian)' narastające w czasie.
Podmiotowo'.
P przejściowe zatdewidzenia, często o ce­
chach zaburzeń ortostatycznych.
Przedmiotowo:
śS początkowo zagłębienie fizjologiczne
tarczy staje się coraz płytsze (całkowite je ­
go zniesienie jest w larczy zastoinowej ce­
chą stosunkowo późną i len objaw różni­
cuje obrzęk zasloinowy z innymi przyczy­
nami obrzęku tarczy),
laicza jest coraz bardziej uniesio­
na ponad poziom dna. czego objawem
jest charakterystyczne ugięcie naczyń
na granicy siatkówki i obrzękłej tarczy
(ryc. 14.22),
iV naczynia miejscami stają się słabiej
widoczne, „tonąc” w obrzęku, żyły są sze­
rokie i przepełnione, tętnice wąskie (ryc.
14.22),
>r z czasem w obrębie tarczy i przy tarczo­
wo pojawiają się płomykowate krwotoki,
-17-1
Ryc. 14.23. Stadium rozwinięte ostrej tarczy
zastoinowej w fazie późnej (opis w tekście).
a także „ogniska waty” oraz wysięki twar­
de, które układają się promieniście
od strony larczy tworząc „wachlarz plam­
kowy” (ryc. 14.23),
niekiedy obrzękowe powiększenie tar­
czy „spycha” siatkówkę, powodując po­
wstawanie jej koncentrycznego slaldowa-
nia,
praktyczny brak obniżenia ostrości
wzroku kontrastuje z wyglądem dna oka,
co stanowi cechę różnicującą obrzęk za­
sloinowy od innych neuropatii obrzęko­
wych, w tym obrzęku zapalnego tarczy,
badanie pola widzenia wykazuje posze­
rzenie plamy ślepej.
/Inyjograjia Jhtorcsccinowa nie Sianowi
badania koniecznego dla rozpoznania za-
stoinowego obrzęku tarczy, gdyż najbar­
dziej charakterystyczny jest jego obraz
oflahnoskopowy. W obrazie angiograficz­
nym już w fazie letniczej widoczna jest hi-
perfluorescencja obrzękłych włókien lar­
czy nerwu wzrokowego i okalającej
go siatkówki (ryc. 14.24 u). Obrzęk włó­
kien i przesięk z naczyń włosowatych tar-
Choroby nerwu ivzroki>ivef;o i iis: C m :ej e::esei iikhitlii wjrokowego

Ryc, 14.24. Stadium rozwinięte ostrej tarczy

zastoinowe) - faza początkowa w obranie AF
(opis w tekście).

c/y jest szczególnie wyraźny w fazie tętrii-

czo-żylnej (ryc. 14.24 />). W późnych fa ­
zach recyrkulacji widoczny jest zastój
kontrastu na tarczy oraz w obszarze oko-
lotarczowym (ryc. 14.24 c).

2. Tarcza zastoinowa przcwldtisi (<i!it»~

golrwala) cechuje się:
obniżeniem ostrości wzroku i zuweid-
nietn się potu widzeniu,
druzopodobnymi, lśniącymi złogami
na powierzchni tarczy („ciałka skmbio-
w ale" - ryc. 14.25),
S!i grzybiastym uniesieniem tarczy,
w której początkowo stale jeszcze może
być widoczne zagłębienie centralne (ryc.
14.25),
i ' znacznym poszerzeniem naczyń sieci
wlośniczkowej,
■ rozdętymi odcinkami żylnych połączeń
„wzrokowo-rzęskowych", tzn. kola tera I-
nego przcplywai między powierzchownym
układem żylnym tarczy i układem głębo­
kim, rzęskowym.

Ryc. 14.25. Tarcza zastoinowa przewlekła (opis

w tekście).

-iv';
Okulistyka
Ryc. 14.26. Tarcza zastoinowa przewlekła dtu-
golrwaia (opis w tekście).
w zaawansowanym stadium przewle­
kłej larc/.y zasloinowcj (ryc. 14.26) wystę­
puje glioza okololarczowa rozciągająca sit;
wz.dlfiż naczyń, klóre przebiegaj:) w po­
chewkach.
r urazu,
Po/itsloinowy zanik nerwu wzrokowe-
«<i ma miejsce w przypadkach przewlekłej
formy larc/.y zasloinowcj. Mog;j zapowia­
dać go krótkie fazy zaniewidzenia, klóre
poprzedzaj;) trwale głębokie obniżenie
funkcji wzroku.
Obraz larc/.y zmienia się (ryc. 14.27).
Obrzęk ustępuje, ir końca tarcza staje się
blada, ma nieostre kontury, przecinaja ji/
nieliczne naczynia knviouośnc.
Najczęstsze przyczyny podwyższonego
ciśnienia wewuąirzcza.szkowego powodują­
cego wy,stępowanie tarczy zasloinowcj lo:
niedrożność układu kowarowego wro­
dzona lub nabyła, prowadząca do wodo­
głowia,
ciasnota wewnątrzczaszkomi .spowodo­
wana procesem rozrostowym lub krwoto­
•176
kiem (w gwałtownie narastającym krwa­
wieniu podpajęczynówkowym tarcza za-
sloinowa może rozwijać się w ciijgu kilku
godzin (forma „piorunująca” ),
upośledzone wchłanianie płynu móz-
gowo-nlzcniowego przez kosmki pajęczy-
nówki na skutek uszkodzenia zapalne­
go, krwotoku podpajęczynówkowego lub
samoistne nadciśnienie śródczaszkowe,
l/.w. guz rzekomy mózgu.
Ponieważ rozwój larczy zasloinowcj
zależy od współistnienia nadciśnienia
wewnąlrzczaszkowego, nie występuje
ona w każdym przypadku guza mózgu.
Obserwuje się ja częściej u osób młodych
niż u starszych, u których trudniej docho­
dzi do stanu ciasnoty śródczaszkowej ze
względu na zachodzące z wiekiem proce ­
sy inwolucyjne mózgu. Także umiejsco­
wienie guza odgrywa rolę w tym procesie
.w guzach rozwijających się ic obrębie tyl­
nego dołu czaszki tarcza zastoinowa ob­
serwowana jest częściej niż przy innej lo­
kalizacji.
Tarcza zastoinowa rozwija się na ogol
obustronnie, chociaż nie zawsze syme­
trycznie. Sytuacja szczególna ma miejsce
 i ’horoby aeiwn wzrokowego i wewnąmcza.izkowcj części układu wzrokowego
w guzach przedniego dołu uciskających je ­
den z. nerwów wzrokowych w odcinku we-
wn;j( rzezaszkowyni.
Zespól Fo.sf era-Kennedy’ego polega
na zaniku tarczy nerwu wzrokowego wskutek
ucisku po stronie homolaleraliiej do położe­
nia guza, a tarczy zastoinowej.rozwijającej
się ir wyniku nadciśnienia wewnątrzczaszko-
wego.po stronie lieterolalcralucj. Klasycz­
nym objawem dopełniającym zespół jest
zanik węchu w przypadku guza itywodzącc-
go się z rynienki węchowej.
Rzeko m y zespól i ;t islr i n K c n n c ily V j'i i może wy-
slijpić przy jednostronnej wysokiej krótkow zroczno­
ści, w przypadku której wskutek plnskicj i dużej tar­
czy nie rozwija się m echanizm zasloinowy.
Samoistne nadciśnienie wewiujtrzcza.sz-
kowc (pseittlolumor ccrcbri)
.Jest to schorzenie idiopatyczne, w któ­
rym nie występują klasyczne przyczyny
nadciśnienia, takie jak ciasnota wewnątrz-
czaszkowa lub niedrożność układu kotno-
rowego.
Obra z kliniczny obejmuje wszystkie
wcześniej omawiane objawy: silne bóle
głowy z nudnościami i wymiotami, przej­
ściowe spadki ostrości wzroku ora/, ubytki
w polu widzenia i widzenie podwójne.
Na dnie oka slwierdza się obrzęk tarczy
nerwu wzrokowego o cechach tarczy za-
sloinowej.
Rozpoznanie stawia się na podstawie ba­
dania neurologicznego oraz badań obrazo­
wych wykluczajijcych proces rozrostom' lub
zapalny w ośrodkowym układzie nerwowym.
Choroba dolyczy obu oczu i częściej
wyslępuje u kobiel w średnim wieku,
zwykle z nadwag:). Może kojarzyć się
/. nie w pełni sprecyzowanymi zaburze­
niami endokrynnymi lub metaboliczny-
mi, a także stosowaniem różnych leków.
w tym preparatów antykoncepcyjnych
oraz kortykosleroidów. Podejrzewa się,
że w palomechanizmie tego sianu odgry­
waj;) rolę zaburzenia absorpcji płynu mó­
zgowo-rdzeniowego prze/ kosmki paję-
c/.ynówki.
Rokowanie jesl poważne. Naturalny prze­
bieg choroby może prowadzić do głębokie­
go zaburzenia widzenia do poziomu 0,1.
Leczenie obejmuje zmniejszenie masy
ciała, stosowanie środków odwadniających
(aeelazolarnid, furosemid). Stosowanie
kortykosleroidów jest kontrowersyjne, jak­
kolwiek w piorunującym przebiegu obrzę­
ku nerwów wzrokowych stosuje się krótko­
trwale duże dawki.
Istniej;) próby miejscowej interwencji
chirurgicznej, jak dekompresja w obrębie
osłonek nerwu wzrokowego (fenestracja
osłonek), oraz stosowania neurochirur­
gicznych metod drenażu płynu mózgowo-
-rdzeniowego.
Różnicowanie tarczy zastoinowej należy
przeprowadzać z takimi stanami, jak:
druzy głębokie tarczy,
obrzęk zapalny (papillitis),
obrzęk niedokrwienny (A IO N ),
obustronne utrudnienie odpływu żyl-
nego (zakrzep pnia żyły środkowej siat­
kówki, oflalmopalia endokrynna, przetoki
lelniczo-jamisle),
nadciśnienie tętnicze złośliwe.
Różnicowanie przeprowadza się na
podstawie objawów, które zostały przed­
stawione w odpowiednich rozdziałach
podręcznika.
W praklyce okulistycznej często s;) wy­
konywane badania dzieci i młodych osób
skarżących się na bóle głowy i przemijające
zaburzenia widzenia. Przyczyn;) tych skarg
Okulistyka
może być ukryta i nieskorygowana nad­
wzroczność, często skojarzona z niezborno­
ścią.
Nadwzroczność cechuje .się krótką osi;)
optycziuj występującą w oku o małych wy­
miarach. W oczach tych islnieje mała,
„stłoczona” tarcza nerwu wzrokowego,
0 małym zagłębieniu fizjologicznym, ro­
biąca wrażenie przekrwionej i nieco
obrzękłej. Może ona nasuwać podejrzenie
rozwijającej się tarczy zasloinowej i wyma­
ga .starannego jej wykluczenia.
Do rozpoznania różnicowego koniecz­
ne jest:
badanie .stanu refrakcji po porażeniu
akomodacji atropiną, bez względu na „dó­
br;)" ostrość wzroku,
poszukiwanie w obrazie dna oka wyżej
opisanych cech rozwijającej się tarczy za-
stoinowej,
poszukiwanie objawu samoistnego tęt­
nienia naczyń żyłnyeh na tarczy nerwu
wzrokowego, który przemawia przeeiw ist­
nieniu obrzęku zastoinowego.
Ko/.poziiante tarczy zastoinowej, równo­
znaczne z rozpoznaniem nadciśnienia
wewnątrzczaszkowego, wymaga natych­
miastowego potwierdzenia tego stanu ba­
daniami neurologicznymi i obrazowymi
\oraz bezzwłocznego leczenia przyczyno-
: itri;«.
1. .
14.1.2.2. N atropatie tylne nerwu
wzrokowego
Pozagaikowe zapalenie Hen™
wzrokowego (neiiritis retrobulbnris)
lennin em tym określa się podostre,
pozagalkowe zapalenie nerwu wzrokowe­
go. Najczęstszą przyczyn;) choroby jest
•178
proces demicliiiizaeyjny izolowany, lub
w przebiegu stwardnienia rozsianego
(S M ). W zakażeniach wirusowych u dzieci
może ono występować obustronnie, jako
wynik bezpośredniego zajęcia nerwu, lub
opóźnionej odpowiedzi immunologicznej.
Pozagalkowe zapalenie nerwu wzroko­
wego rozwija się u osób młodych (średnia
wieku 32 lala), w 77% u kobiet.
Objawy podmiotowe. Dominuje trwają­
cy 1-2 tygodnie spadek ostrości wzroku,
zazwyczaj jednego oka do poziomu
0,3-0,1, choć niekiedy może on być bardzo
głęboki do braku poczucia światła. Ból
w głębi oczodołu, szczególnie przy poru­
szaniu okiem, występuje w ponad 0 0 %
przypadków.
W polu widzenia występuje rozlane ob­
niżenie poziomu czułości na światło
w promieniu 30”, mroczek allitudinalny
lub łukowaty, w przypadkach bardzo wy­
raźnego spadku ostrości wzroku - mro­
czek centralny lub centrocekalny. Islnieje
zaburzenie widzenia barw w osi czer-
wicń-zieleń.
nadanie przedmiotowe. Na dnie oka nie
stwierdza się żadnych zmian w wyglądzie
tarczy nerwu wzrokowego, z wyjątkiem
przypadków schorzenia nawrotowego.
Korowe potencjały wywołane ( V K P ) ce­
chuje obniżenie amplitudy i przedłużenie
czasu lalencji zalamka P I 00.
lindanie mózgu metodą R M jest zaleca­
ne w każdym przypadku pozagałkowego
zapalenia nerwu wzrokowego. Może ono
wykazać obecność płytek demieUnizacyj-
iiycIi ii' ołnebie okotokomorowej istoty bia­
łej oraz ciała modzełowatego.
Przebieg choroby prowadzi do samoist ­
nego wycofywania się objawów w ciągu
1-2 tygodni, a powolny powrót do prawie
prawidłowej ostrości wzroku następuje
 ( horoby nerwu w:rokowemu i wewiuiirzczaszkowcj części itkltiilu wziokowcyo
w ciągu kilku miesięcy. W około 8 5 %
przypadków ostrość wzroku stabilizuje się
na poziomie > 0,5. Pogorszenie widzenia
barw, wrażliwości na kontrast i oceny ja­
skrawości świalla może utrzymywać się
trwale.
Niekiedy dochodzi do części w za­
niku nerwu wzrokowego, s/c/c lute
po nawrotach choroby. U chorych tych
stwierdza się skroniowe zbladnięcie Utrę. v
nerwu wzn>kowe;.’o.
Leczenie przy niewielkim obniżeniu
ostrości wzroku nie jest zalecane. Przy po­
stępującym spadku poniżej 0,5 - leczenie
może przyspieszyć zdrowienie, ale raczej
nic wpływa na ostateczny stan funkcjonal­
ny oka.
Schemat terapeutyczny jest następu­
jm y;
metyloprednizolon (Soln-Mcdrol) 1000
nig/dz., i.y. w dawkach podzielonych, co
(>godzin przez 3 dni,
" : preilnizolon doustnie w dawce I mg/kg
me. przez następne I 1 dni.
Kur,-icja jest zakończona po 2 tygo­
dniach.
Badania O N '!T (Optic Neuritis Treal-
inent Trial) dowiodły natomiast, że wyniki
osiągnięte po doustnym leczeniu prednizo-
lonem nie różniły się od wyników uzyska­
nych u chorych, u których stosowano pla­
cebo, a ponadto ii' grupie chorych leczonych
doi istnym i kortykosleroidnmi dwukrotnie
częściij występowały nawroty choroby.
Rokowanie, (sinieje bezsporny związek
pomiędzy pozagałkowym zapaleniem ner­
wu wzrokowego a stwardnieniem rozsia­
nym (S M ). Według badań O N I T u osób,
u klórych rezonans magnetyczny nie wy­
krywa płytek demielinizacyjnych, SM roz­
wija się w ciągu 5 lal w !()%> przypadków,
a u osób, u klórych stwierdzono 3 lub wię­
cej p ły le k .w 51%. Po 10 lalach Słvi wy­
stępuje u W /o osób z co najmniej ł płytką
demielinizacyjną.
Ryzyko rozwoju S M jest wyższe u cho­
rych, u klórych:
zapalenie nerwu wzrokowego zaczy­
na się w okresie zimowym,
występuje antygen 11) A P U . .
objawy choroby nasilają się przy pod­
wyższeniu temperatury ciała, wywołanym
np. wysiłkiem fizycznym lub gorącą kąpie­
lą (objaw tlhlhojja).
i " 14.1.2.3. Neuropatie toksyczne
nerwu wzrokowego
4ym terminem określa się uszkodzenie
toksyczne lub spowodowane niedoborami
żywienia, wiążącymi się z brakiem białka
i witamin B, i B p oraz kwasu foliowego.
Niekiedy trudno rozdzielić obie te przy­
czyny na przykład u palaczy i alkoholików
lub narkomanów. Neuropatie toksyczne
mogą mieć przebieg ostry lub przewlekły.
Charakterystyczna jest dla nich obustron-
ność (niekoniecznie symetryczna!) oraz
|)rogresyw ny e ha ra k i e r.
Nciiropalisi iilkoholowo-lyionitiwii
Obraz kliniczny obejmuje obustronny
spadek ostrości wzroku, zaburzenie widze­
nia barn' i zmiany w polu widzeniu odpo­
wiadające uszkodzonemu obszarowi ner­
wu. Uszkodzenie najczęściej dotyczy w łó­
kien wzrokowych plamkowych, w polu
widzenia najczęściej występuje więc mro­
czek centralny, łączący się z plamą ślepą
(scolotna eeulroeeeale) (ryc. 14.28).
Na dnie oka nie stwierdza się żadnych
zmian lub cechy nieznacznego obrzęku
nerwu wzrokowego. :f.
Okulistyka
Ryc. I4.2B. Pole widzenia obu oczu w toksycznym uszkodzeniu nerwów wzrokowych (scotonm
centracecale).
'Leczenie polega na zbilansowaniu diety
i usunięciu czynników toksycznych.
Z a i r o c ie m e ta n o le m
Neum palia w zalruciu metanolem ma
najczęściej charakter ostry.
Podmiotowo objawy okulistyczne pole­
gaj;) na gwałtownym spadku osi rości wzro­
ku, któremu towarzyszy pojawienie się
przed oczyma białej lub szarej „mgły” ,
„błyskawic” oraz widzenia w kolorze żół­
tym (.yiuithopsia).
Pole widzenia - wykonane w przypad­
kach, w których stan chorego i poziom
ostrości Wzroku umożliwia lo badanie -
wykazuje duży mroczek ceritroeekalny.
» ,
Haduniem przedmiotowym stwierdza się
poszerzenie źrenic. Występuje obniżenie
lub bruk odruchu na światło przy zachowa­
nym równocześnie zwężeniu źrenic wywo­
łanym akom odacja.konwergencji).
Rozszerzenie źrenic ma ważne znaczenie
prognostyczne, może zapowiadać śpiączkę
-IHO
i zgon, a co najmniej trwale, głębokie
uszkodzenie wzroku.
N;i dnie oka stwierdza się przekrwienie
tarczy nerwu wzrokowego i otaczającej ją
siatkówki, które następnie przechodzi
w obrzęk sięgający poza granice tarczy
i rozciągający się wzdłuż naczyń.
łiwolueja neurorelinopatii pomellino­
lowej na ogól przebiega niepomyślnie, po­
wodując po 2.3 miesiącach wystąpienie za­
niku nerwu wzn>kowego z wyraźnym zwęże­
niem naczyń siatkówki,
i,uczenie. Natychmiastowe działanie te­
rapeutyczne powinno obejmować:
zwalczanie kwasicy,
blokowanie katabolizmu metanolu
przez dożylne podanie 20(1 ml 10% alko­
holu dylowego,
przeciwdziałanie obrzękowi mózgu
i siatkówki środkami osmolyczuyrni,
ewentualną dializę.
Zasadnicze leczenie odbywa się na od­
działach ostrych zatruć.
 <'horohy nerwu wzrokowego i wewiiiitrzczzaszkowej części układu wzrokowego
Neuroputie polekowe. Neuropatia doly-
c/.ąca pozagalkowej lub śródgalkowej czę­
ści nerwu wzrokowego może być spowodo­
wana ni.in. przez leki przeciwprątkowe,
głownie etambutol i izoniazyd, amiodaron
(stosowany w zaburzeniach rytmu serca)
i wigabatryne (lek przeciwpadaczkowy).
Chorzy, u których stosuje się leki mogące
wywołać toksyczni) iieuropatię nerwu wzro­
kowego powinni być poinformowani o jej
objawach i poddawani okresowym bada­
niom okulistycznym co 3-6 miesięcy.
14.1.3. Zanik nerwu wzrokowego
(atrophia nem oplici)
Zanik nerwu wzrokowego, klóry jest
wynikiem aIm ili włókien wzrokowych, jest
równoznaczny z zanikiem możliwości prze­
wodnictwa impulsu nerwowego wywołane­
go podrażnieniem nabłonka sensoryczne­
go siatkówki, a co za tym idzie brakiem
możliwości korowej percepcji wrażeń
wzrokowych.
Zanik nerwu wzrokowego obserwowa­
ny na dnie oka może być wynikiem:
uszkodzenia nerwu wzrokowego w na­
stępstwie procesów patologicznych umiej­
scowionych w oczodole, kanale nerwu
wzrokowego lub w jamie czaszki - zanik
zstępujący.
procesów patologicznych w obrębie
siatkówki prowadzących do uszkodzenia
komórek zwojowych i ich aksonów - włó­
kien nerwu wzrokowego - zanik wstępujący,
|)i icesów patologicznych w obrębie
nerwu wzrokowego.
Zanik może obejmować cały przekrój
nerwu, co powoduje calkowi(i) ślepotę oka
(zanik całkowity), albo tylko jego część
(zanik sektorowy), czego wynikiem jest wy-
padnięeie odpowiednich sektorów pola
widzenia.
Zanik może mieć charakter pierwotny
i wtórny. Wspóhn) cech;) charakteryzują­
cą zanik nerwu wzrokowego jest bladość
tarczy.
Zanik pierwotny (prosty) nerwu wzro­
kowego (atrophia nervi oplici simplex) jest
spowodowany procesami patologicznymi
nicprowadzącymi do obrzęku tarczy nerwu
wzrokowego.
Charakterystycznymi cechami zaniku
pierwotnego są ostre granice i kredowa bla­
dość tarczy, będąc;! skutkiem zaniku małych
naczyń i sieci wlośniezkowej na tarczy (ob­
jaw Kestenbauma). Wokół tarczy widoczne
jest zwężenie naczyń oraz ścieńczenie war­
stwy włókien nerwowych (ryc. 14.29).
Hyc. 14.29. Zanik pierwotny nerwu wzrokowe­
go, inaczej zwany prostym.
Zanik pierwotny występuje w dzie­
dzicznych, ii także toksycznych i żywienio­
wych neuropaliach nerwu wzrokowego.
Powodują go także na drodze zstępują­
cej pozagalkowe uszkodzenia nerwu wzro­
kowego w wyniku neuropatii demieliniza-
eyjnej, urazowego przerwania ciągłości
nerwu w kanale nerwu wzrokowego, ii
także uciskowe uszkodzenie nerwu wzro­
-1« I
Okulistyka
kowego wywołane przez wewnąlrzcz.asz.ko-
we guzy, tętniaki luh odłamy kosine poło­
żone przed skrzyżowaniem nerwów wzro­
kowych.
Ib same procesy występujące w obrę­
bie skrzyżowania lub za nim, jeśli nie są
przyczyną tarczy znstoinowej, mogą powo­
dować na drodze zstępującej obustronny
sektorowy zanik nerwu wzrokowego.
Zanik nerwu wzrokowego bętlący wy­
nikiem przewlekłych abiotrofii siatkówki
(up. retinitispiginentosa) lub przewlekłych
procesów zwyrodnieniowych mających
np. miejsce w przebiegu wysokiej krótko­
wzroczności patologicznej powoduje
ttii drodze wstępującej zmiany morfolo­
giczne tarczy nerwu wzrokowego typowe
dla zaniku prostego, l a forma zaniku ze
względu na paloinechaniznt bywa nazy­
wana zanikiem następczyni (atmphia nervi
optici consecutiva),
Z a n ik wtórny nerwu wzrokowego
(atmphia nervi optici secundaria) jest skut­
kiem nctiropalii obrzękowych i różni się
od zaniku pierwotnego tym, że tarcza jest
kremowoszantwa, czasem lekko uniesiona,
a jej granice są mniej lub bardziej nierówne
i postrzępione z powodu rozrostu tkanki gle­
jowej.
Z a n ik jaskrow y nerwu wzrokowego
(excavatio glaucomtnosa nervi optici) jest
specyficzną formą zaniku tarczy, przebie­
gającą z jej zagłębieniem. Przyczyną zani­
ku jesl zaburzenie transportu aksoplaziny
na poziomie tarczy nerwu wzrokowego
z następowym zanikiem komórek zwojo­
wych siatkówki wraz z ich aksonami, co
powoduje postępujący, jaskrowy zanik tar­
czy nerwu wzrokowego (patrz rozdz. III).
: 14„2„ Uszkodzenia skrzyżo­
wania inerwow wzrokowych
S k rzy ż<iwa n ie 11 e rwó w wzro kowy c 11
ulega uszkodzeniu przez:
guzy nowotworowe rozwijające się w oko­
licy skrzyżowania lub w samym nerwie (gru­
czoł ak przysadki, czaszkogardlak, oponiak,
guzy nosogardzieli i inne guzy pierwotne
przerzutowe),
zmiany nienowotworowc. tętniaki, lor-
I I kieszonki Rathkego, torbiele śluzowe
zatoki klinowej i torbiele pajęezynówkowe,
choroby samych nerwów wzrokowych
zapalne, demiclimzacyjne, urazy, uszko­
dzenia popromienne.
Złożony przebieg włókien nerwowych
w obrębie skrzyżowania powoduje, iż bar­
dzo trudno jesl usystematyzować skompli­
kowane zależności lokalizacji guza i typo­
wych illa niej zmian.
Dla celów praktycznych można przyjąć
poniższy uproszczony schemat (ryc. 14.30):
1. Ucisk przedniego kąta skrzyżowa­
nia powoduje jednostronną ślepotę lub
mroczek centralny po stronie ogniska oraz
przeciwslronny ubytek górnoskroniowego
pola widzenia.
2. Ucisk części środkowej skrzyżowa­
nia od dołu powoduje dwuskroniowe gór­
ne lub połowicze niedowidzenie (Itetni-
anopsia hiteinporalis).
3. Ucisk części środkowej skrzyżowa­
nia od góry powoduje dwuskroniowy uby­
tek w kwadraneic dolnym (ąiiadnint<>psiii
hiteinporalis inferioris).
4. Postępujący ucisk na dolną część
skrzyżowania powoduje połowicze dwii-
skroniowe niedowidzenie, stopniowo
obejmujące, kwadranl dolnonosowy i gór-
nonosowy.
 <'homby iiitiv ii wzrokowego i wewmilrzeztiszkowej czyści układu w:.n>kt)wct;< <

5. Ucisk n:i lyliii) część skrzyżowania

powoduje mroczki połowicze dwnskronio-
we (scolonuilii lie/nimiopsia hileinpondis).
(). Ucisk w przestrzeni Icżijcej jto-
za skrzyżowaniem, wywierany na pasmo
wzrokowe, może powodować bardziej luli
mniej kompletne jednoimienne niedowidze­
nie połowicze (heinianopsia hainoiiynut).

i 14.3. Uszkodzenia drogi

wzrokowej poza ,skrzyżowa­
niem oraz kory wzrokowej

Zostały one przedstawione w schema­

tycznym uproszczeniu na rycinie 22) (palrz
rozdz. 2.1).
Uszkodzenie pasma wzrokowego (imr-
lns o/>liciis), które zbiera włókna nerwowe
skrzyżowane z części nosowej sialkówki
przeciwległego oka i nieskrzyżowane z czę­
ści skroniowej sialkówki oka położonego
|io lej samej stronie, powoduje niedowidze­
nie połowicze jednoiinienne (ryc. 22). I V).

Uszkodzenie promiemisiości wzrokowej

Ryc. 14.30. S c h e m a t zmian w polu widzenia za­
leżnych od ucisku na różne o ko lice skrzyżowa­
nia nn. wzrokowych: I ucisk przedniego kąla
skrzyżowania, 2 ucisk skrzyżowania od przodu
i dołu, 3 - ucisk od przodu i góry (z przewag,') uci­
sku prawostronnego), 'I - postępujący ucisk
na dolną część skrzyżowania, 5 ucisk na tylną
część skrzyżowania, 6 ucisk na lewe pasmo
wzrokowe za skrzyżowaniem.
(nulialio oplicii) wywołuje przeeiwslromie,
jednoimienne, połowicze uhylki w polu wi­
dzenia, jeśli jest zlokalizowane w głównej
części promienislości. Rozległość rozbiegu
promienistego powoduje, że ubytki najczę ­
ściej nie zajmuj;) połowy pola widzenia,
a ograniczają się do kwadranlów luf»- ieli
wycinków i nic sa symetryczne. Ulniki lc
• - - i
zawsze są jtoloźoiu: w jcdnoiniicnnych poio-
wtieh pól widzeniu, przcciwslroiiiiych
do uszkodzeniu (np. uszkodzenie w prawej
półkuli powoduje uhylki w obu lewych po­
łowach pól widzenia).
Uszkodzenie promienislości w obrębie
płata skroniowego powoduje jednoimien-
O lu ilix lv k a
ne, przeciwslronne ubytki rozszerzające
sic ku górze („clo nieba” - ryc. 2.9. V ),
uszkodzenia plala ciemieniowego powo­
duj;) jednoimienne ubytki rozszerzające
sit,- ku dołowi („do ziemi" - ryc. 2.9. V I).
Uszkodzeń ie kory w/rokowej powodu­
je lakże obustronne, zgodne co do zakre­
su ubylki pola widzenia, położone w jed-
uoiuiieunej, przeeiwstronnej do uszkodze­
nia, polmvie pola.
Kora wzrokowa otrzymuje krew
z 2 źródeł:
przez, odgałęzienia tętnicy mózgowej
środkowej, należącej do układu lęlnicy
szyjnej wewnętrznej jest głównie zaopatry­
wana tylno-boczna cześć kory wzrokowej,
w której jest reprezentowane widzenie
centralne (plamkowe) - ryc. 2.9. IX ,
przez odgałęzienia lęlnicy mózgowej
Ivlnej jesl zaopatrywana przednia część ko­
ry wzrokowej, w której jesl reprezentowane
widzenie obwodowe (ryc. 2.9. V I I I ) oraz
skrajnie obwodowy, przeciwstronny, asy­
metryczny sierp skroniowy (ryc. 2.9. V II).
Niedokrwienie w obszarze zaopatrze­
nia lęlnicy podstawnej mózgu, a więc
w dorzeczu lęlnic mózgowych tylnych,
może powodować ślepolę obwodow;),
z zachowaniem obustronnego widzenia
plamkowego („widzenie tunelowe” ).
Slepoia korowa jest wynikiem obu-
slronnego uszkodzenia piatów potylicz­
nych. Od ślepoty spowodowanej uszko­
dzeniem preeliiazmalycznyin różnicuje ją:
obustronnie prawidłowy wygląd tarczy
nerwu wzrokowego oraz
obecność odruchu źrenic na światło,
gdyż droga wstępująca lego odruchu za­
czyna się przed miejscem uszkodzenia,
l/.n. już na wysokości ciała kolankowatego
bocznego.
Klasycznym objawem ślepoty korowej
jesl jej negowanie przez chorego (syndrom
/intona), a lakże fenomen Riddocha, pole-
gający na zdolności postrzegania obiekhiw
ii» ruchu, co można tłumaczyć większą
zdolnością odpowiedzi komórek koro­
wych nn bodźce ruchome niż stabilne. C e­
chą ślepoty korowej jesl leż występowanie
złożonych halucynacji wzrokowych.
Złożone halucynacje wzrokowe (nazy­
wane też ukształtowanymi) są uważane
za efekt „zjawiska uwolnienia” . Występuje
ono w wyniku braku lub znacznego osła­
bienia dopływu impulsów wzrokowych
do korowych pól asocjacyjnych bez wzglę­
du na poziom, na którym clo powstawania
tych impulsów nie dochodzi lub ich prze­
kazywanie zostało przerwane.
Obrazy powstające w czasie halucyna­
cji są szczegółowe i wyraziste, mają przy­
jemni) treść, ale chorzy, zdając sobie spra­
wę z ich nierealności, mogą się do nich nie
przyznawać.
14.3.1. Z m ian y wywołane
zaburzeniam i ukrwienia
Migrena jesl szczegółu;) formą nawro­
towych ataków bólu głowy, występujących
z różną częstością, co kilka tygodni, a nie­
raz. dni.
W .’.Oli.I roku Międzynarodowe Towa­
rzystwo Bólu G łow y wprowadziło do
wcześniejszej klasyfikacji dzielącej bóle
głowy na wtórne oraz pierwotne, do któ­
rych zalicza się wszystkie formy migreny,
nową kategorię - migrena chroniczna,
w której ataki występują przez. 15 lub wię­
cej dni w miesiącu. Migrena występuje ro­
dzinnie, częściej u kobiet. Zwykle rozpo­
czyna się w młodym wieku, a częstotliwość
 ( 'horohy nerwu wzrokowego i w ew ni/lrzezaszkow ej części uklatlu wzrokowego

Ryc. 14.31. Schem at rozprzestrzeniania się migotliwego „mroczka w kształcie fortyfikacji” w mi­
grenie klasycznej z aurą. Kolejne (onny powiększającego się, a następnie rozpadającego i niknącego
„mroczka" w czasie od 0 do 25 minut.

ataków maleje po okresie pr/ekwitania. Ból głowy jest najczęściej połowiczy,

Do wystąpienia ataków usposabia men­
struacja, niedostatek snu, stres, głód, nie­
które pokarmy (czekolada, dojrzale sery,
orzechy, skorupiaki, czerwone wino),
a także mocne zapachy, np. dymu tytonio­
wego lub perfum. Niektóre formy migreny
współistniej;) z przejściowymi objawami
neurologicznymi.
Migrena /.wykia, stanowiąca większość
przypadków migreny, występuje w formie
ataków trwających od kilku godzin do 2-3
dni. Objawy ostrzegawcze to: rozdrażnie­
nie, utrudnienie koncentracji, nudności,
ziewanie, czasem mniej ostre widzenie.
występuje, zazwyczaj po lej samej .stronie
głowy, zaczyna się często w okolicy czoło­
wo-,skroniowej. Głęboki ból pozagatkowy,
występujący niekiedy tt' czasie ataku, zazwy­
czaj niepokoi chorego i powoduje konsulta­
cję okulistyczni).
Objawy ogólne moga być równic uciąż­
liwe jak ból głowy, a polegaj;) na uczuciu
głębokiego zmęczenia, nudnościach, któ­
rym'towarzysz;) lub nie wymioty, biegunce,
niekiedy z bólami w nadbrzuszu. Występu­
je nadwrażliwość na ś%viatlo, lialas, zapa­
chy. Cierpiący ma ściągnięte rysy, jest bla­
dy i senny, chętnie chroni się w cichym
i ciemnym pomieszczeniu.

•18':
Okulistyka
M igrena z aurą (dawniej nazywa­
na klasyczni) lub oczną - migrena ophthał-
m ia i) Sianowi około 3(1% przypadków mi­
greny, a charakteryzuje ją pojawianie się
n> paracentrałnym polu widzenia błyszczą­
cego, migotliwego mroczka o zygzakowa­
tych, barwnych obrysach, który rozszerza się
na pole centralne, następnie pęka, a jego
fragmenty giną na obwodzie (ryc. 14.31).
Wrażenia wzrokowe mogą przejść
w jednoimienne niedowidzenie połowicze,
klóre chory odbiera raczej jako dotyczące
oka po stronie hemianopsji. Aura oczna
znika po około 2-3 kwadransach, a rozma­
icie nasilony ból głowy pojawia się po stro­
nie przeciwnej do niedowidzenia. Towa­
rzysz,!) mu pozostałe objawy typowe dla
ataku migreny.
M igrena podstawno-mózgowa (basi-
liar-type migraine) jest objawem przejścio­
wej iscliemii ii' obszarze zaopatrzenia tętni­
cy podstawnej mózgu.
Charakteryzuj!) ją klasyczne i patogno-
nwniczne dla migreny, wyżej opisane błysz­
czące mroczki ii’ kształcie fortyfikacji, ale
także może występować podwójne widze­
nie, przejściowa całkowita obustron­
na utrata widzenia, zaburzenia równowa­
gi, zawroty głowy, omdlenia.
Migrena okoporażenna jest stosunkowo
rzadka, ujawnia się już w dzieciństwie i cha­
rakteryzuje nawracającym, przejściowym
porażeniem nerwu okoruehowego, klóre
pojawiii sic po wystąpieniu bólu głowy.
Rozpoznanie migreny nasuwają dane
ze starannie zebranego wywiadu. D ia­
gnostyka różnicowi! powinna wyelim ino­
wać przede wszystkim wtórne bóle głowy,
np. spowodowane nadciśnieniem we-
wnątrzczaszkowym, klóre także przebie­
gaj;) z nudnościami i wymiotami, bądź bó­
le spowodowane przez neuralgie nerwu
trójdzielnego i potylicznego większego.
Należy też wykluczyć bóle spowodowane
przez ataki podostrego lub ostrego za­
mknięcia kąta przesączania. Wymaga to
badania dna oka, a także przedniego od­
cinka wraz z gonioskopią.
Leczenie przyczynowe migreny nie ist­
nieje. Sumalryplau - lek autyserotonino-
wy - oraz preparaty zawierające winian er­
gotaminy zmniejszaj;! nasilenie objawów
i skracają czas trwania ataku migreny. Po­
pularne leki przeciwbólowe nie wywierają
na ogół żadnego cfeklu. Fakt ten może
stanowić jeden z elementów odróżniają­
cych migrenę od bólu głowy innego typu.
Kia,sterowe (gromadne) bóle głowy wy­
stępują najczęściej u mężczyzn w wieku
30-40 lat, często palących papierosy. Cha-
rakIcryziije je niezwykle silny igwahowny po­
łowiczy ból glowv, zlokalizowany za okiem.
z towarzyszącym przekrwieniem spojówek
i łzawieniem, a także obrzękiem błony ślu­
zowej nosa i dużą ilością surowiczej wydzie­
liny. Ataki tnrają krótko, od kilkunastu mi­
nut do 2 godzin, ale powtarzają się codzien­
nie, a nawet kilkakrotnie w ciągu doby, naj­
częściej o tej samej porze, nieraz, w nocy.
Polem znikają na okres miesięcy lub lal.
Klasterowe bóle głowy mogą powodo­
wać przejściowy lub utrwalony, pozazwo-
jowy zespól Homera (patrz niżej).
Leczenie jest analogiczne do leczenia
ataków migrenowych, przy czym ze wzglę­
du na królkolrwałość ataku sumatryptan
lub dihydroergotamina powinny być poda­
wane podskórnie. Atak bólu może prze­
rwać podanie silnie zwężającego lęlnice
mózgowe tlenu w formie inhalacji.
 Choro!))' nerwu wzrokowego i wew/iairzczaszkowej części układu wzrokowego
ll4.4. Ncuropocliodne
ziibiirzenia źreiik m e
Bezwzględny dośrodkowy defekt źre-
nic/.ny (źrenica amaurotyczna) wynika
z calkowilego braku percepcji bodźca
świetlnego przez oko na poziomie siat­
kówki lub całkowitego braku przewodze­
nia impulsu wskutek uszkodzenia nerwu
wzrokowego. Źrenica nie reaguje na świn­
iło ii' sposób bezpośredni, reaguje natomiast
na pobudzenia drugiego oka (odruch kon-
sensiialny).
Względny dośrodkowy defekt źrenic1
/,my
(źrenica Marcusa Chama) jest wynikiem
niepełnego uszkodzenia układu pcrcepcyj-
nego lub transmisyjnego, siad bodziec
świetlny zdolny jest spowodować leniwą reak­
cję bezpośrednią i żywą konscnsualną.
Przesu n ięcie świa I ła rzu I owa nego
na zdrowe oko z powrotem na oko chore,
z wcześniej konsensualnie zwężona źreni­
ca, powoduje jej paradoksalne rozszerzenie,
podobnie jak to się dzieje ir drugim, nie­
oświetlonym oku, gdyż konsensualnie re­
aguje ona żywiej niż bezpośrednio.
Dysocjaęja reakcji na światło i do bliży
Objaw ten jest obserwowany w 2 róż­
nych typach uszkodzenia.
Źrenica Argy Ha Robertsona jesl pało-
gnornonicznym objawem dla kily II(-rzę­
dowej, uszkadzającej ośrodkowy układ
nerwowy. Występuje wskutek uszkodzenia
po k rywy śró d 111 ózgo w ia.
Objawy:
źrenica nieregularna i wąska (< 2 mm),
brak odruchu na światło,
zachowany wspólnie!] akomodaeyjny.
zanik miąższu tęczówki widoczny
przy Iransilmninacji.
Źrenica fonie/,na Addiego występuje
jednostronnie, u osób młodych, i może być
następstwem iniekcji wirusowej, w wyniku
której dochodzi do uszkodzenia zwoju
rzęskowego i nieprawidłowej imicrwaeji
mięśnia zwieracza źrenicy ora/ mięśnia
rzęskowego (akomodacyjnego).
Objawy:
szeroka źrenica,
brak lub leniwa reakcja na światło /, „ro ­
baczkowymi” ruchami br/egu źrenic/.nego
w oświelcniu lampy .szczelinowej,
zachowany, ale powolny współ ruch
akomodaeyjny i podobnie powolne po­
nowne rozszerzenie się źrenicy,
możliwa jesl także loniezna reakcja
akomodacyjna, /, powolnym powrotem
do jej zwolnienia przy patrzeniu w dal.
Testy farmakologiczne. Podanie do obu
oc/.u parasympatykomimeSyku o tji.irdzo
słabym stężeniu, np. 0,125% pilokarpiny,
powoduje silne zwężenie w oku zo.y.rejiicą
Addiego, podczas gdy oko zdrowe nie wy­
kazuje żadnej reakcji.
Porażenie oe/,no-w.sj)ólez,iilJie
(zespól HorneraI
Zespól len może być wynikiem uszko­
dzenia położonego na każdym z poziomów
szlaku oczno-w.spólczulnego. Jego przyczy­
ną mogą być zmiany - często uciskowe
ośrodkowe (w tym guzy, choroby demieliui-
zacyjne i naczyniowe), przedzwojowe
(w.tym szyjne węzły chłonne, urazy, siany
pooperacyjne), a także poz/tzwojmee ( m.in.
zapalenie, ucha środkowego, klastemwe
bóle głowy).
Objawy kliniczne stanowią Iliadę
„miosis, plosis, enophthalmus
Okiilixtyku

zwężenie źrenicy jest spowodowane Texty farm akologiczni'

przewagą u klat i u przywspolezulnego,
lekkie opadnięcie powieki jest wyni­
kiem słabej adrenergieznej innerwaeji
i niedowładem mięśnia Mullera,
wpadnięcie gaiki jest pozorne, spowo­
dowane przez lekkie uniesienie dolnej po­
wieki wskutek spadku napięcia mięśnia
tarczkowego dolnego.
Jeśli zmiana jesi wrodzona lub długo­
trwała, może występować lieterochromia
tęczówek z jaśniejszą barwą po stronie
zespołu.
Test kokainy ma zasadnicze znaczenie
dla rozpoznania zespołu Homera. l ’o po­
daniu ■/% roztworu kokainy ii' oku z poraża-
niani oczno-wspólczitlnyni nic wy.stępnja roz­
szerzenia zjviticy. Działanie mydnatye/.ne
kokainy jesi bowiem pośrednie. Działa ona
poprzez nagromadzenie noradrenaliny,
której wtórny wychwyt jest przez nią bloko­
wany. W wyniku porażenia oez.no-
-wspólczulnego w miejscu działania koka­
iny nie wydziela się noradrenalina, a zatem
nie może dojść do rozszerzenia źrenicy.

Głębokie druzy tarczy nerwu wzrokowego, stanowiące anomalię występującą czę­

sto rodzinnie, mogą imitować szczególnie u dzieci i osób młodych - wczesne stadiom
zastoinowego obrzęku tarczy. Różnicowanie na podstawie wywiadu i bacłań dodatkowych
(USG, AF) nie jest trudne. Jednakże istnienie druz nie wyklucza obrzęku zastoinowego tar­
czy i w przypadkach wątpliwych należy wykonać badania obrazowe głowy (TK, 1VIR).

Obrzęk zastoinowy tarczy nerwu wzrokowego jest spowodowany nadciśnieniem

wewnątrzczaszkowym, które zawsze wiąże się z poważnym rokowaniem co cło życia.
Jeg o rozpoznanie przez okulistę wymaga natychmiastowego badania neurologicznego
oraz badaii obrazowych w celu potwierdzenia rozpoznania oraz wykrycia przyczyny te­
go stanu.

Przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (AION) jest najczęstszą

formą ostrej neuropatii u osób po 60. rż., częściej kobiet.
W przeważającej większości przypadków występuje ona jednostronnie, jako samoist­
na postać choroby, niezwiązana z olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic (NAION).
Prowadzi do znacznego oraz trwałego upośledzenia widzenia, nie poddającego się le­
czeniu, które jest w tych przypadkach bezcelowe. Formą zapobiegania zajęciu drugie­
go oka jest leczenie chorób i stanów usposabiających do NAION: nadciśnienia tętnicze­
go, cukrzycy, hipercholesterolemii oraz nagłych spadków ciśnienia układowego krwi.
AAION neuropatia niedokrwienna związana z olbrzymiokomórkowym zapaleniem tęt­
nic, występuje obustronnie - choć zazwyczaj nie równocześnie i prowadzi cło nieod­
wracalnej ślepoty. W celu niedopuszczenia do rozwoju choroby w drugim oku wymaga
ona natychmiastowego i długotrwałego leczenia kortykosleroidami wg obowiązującego
schematu. Badanie histopatologiczne wycinka tętnicy skroniowej potwierdza bezspor­
nie rozpoznanie kliniczne, ale jego wynik ujemny nie wyklucza AAION.

•INK
 ( 'Iwroby nerwu wzrokową’,o i iwwiuflrzezuszkowcj części itkhulu wzrokowego

Zapalenie pozagałkowe nerwu wzrokowego jest najczęściej spowodowane proce­

sem demielinizacyjnym. Mimo że występują formy izolowane zapalenia pozagałkowe-
go, lo jednak istnieje bezsporny związek między nim a stwardnieniem rozsianym.
W każdym przypadku należy zatem wykonać badanie RM, które może wykryć płytki cie-
mielinizacyjne w ośrodkowym układzie nerwowym. Ich obecność oraz liczba określają
stopień prawdopodobieństwa rozwoju SM.
Leczenie w przypadkach o niewielkim spadku ostrości wzroku i niewykazujących w ob­
razie RM cech ryzyka SM nie wymagają leczenia, gdyż nie wpływa ono na ostateczną
ostrość wzroku, która po samoistnym wycofaniu się choroby pozostaje zazwyczaj
na poziomie powyżej 0,5.
W przypadkach o głębokim upośledzeniu widzenia i ryzyku SM stosuje się w ciągu 14
dni kurację uderzeniową wysokimi dawkami kortykosteroidów początkowo we wle­
wach dożylnych i doustnie, a następnie zejściowo doustnie. Stosowanie tego schema­
tu postępowania jest konieczne, gdyż przewlekle i wyłącznie doustne stosowanie stero­
idów podwaja częstość nawrotów.

Droga wzrokowa - od siatkówki, aż do kory mózgowej w płatach potylicznych mo­

że zostać uszkodzona w każdym miejscu swojego przebiegu. Uszkodzenie to objawia
się ubytkami w polu widzenia. Ich obszar i położenie mają istotne znaczenie lokalizacyj­
ne dla rozpoznania czynnika uszkadzającego. Interpretacja wyniku perymetrii jest jed­
nak często trudna i wymaga kontekstu innych objawów klinicznych.
W uproszczeniu można zapamiętać, że na ogól:
jednostronne ubytki w polu widzenia są spowodowane przez uszkodzenia siat­
kówki lub(i) nerwu wzrokowego,
niedowidzenie dwuskroniowe jesl wynikiem ucisku na skrzyżowanie,
niedowidzenie dwunosowe jest raczej skutkiem obustronnego uszkodzenia siat­
kówki lub nerwów wzrokowych niż ucisku skrzyżowania,
uszkodzenia drogi wzrokowej występujące poza skrzyżowaniem powodują jed-
noimienne ubytki w polu widzenia nieprzekraczające pionowej osi pola widzenia,
uszkodzenie występujące ku tyłowi od pasma wzrokowego nie powoduje obni­
żenia ostrości wzroku (można mieć pełną ostrość wzroku przy zachowaniu połowy
pola widzenia),
uszkodzenia płata skroniowego prowadzą do jednoimiennych, niesymetrycz­
nych i wycinkowych ubytków rozszerzających się ku górze („do nieba"), natomiast
uszkodzenia piata ciemieniowego do ubytków rozszerzających się ku dołowi
(„do ziemi"),
korowe niedowidzenie połowicze pozwala na zachowanie widzenia plamkowego,
udar mózgowy, uszkadzając drogi wzrokowe za skrzyżowaniem nerwów wzroko­
wych, w 90% przypadków powoduje niedowidzenie jednoirnienne, przeciwstronne
do miejsca uszkodzenia.

Zez i zaburzenia ruchomości
gałek ocznych
Podstawy fizjopatologii widzenia
obuocznego
Widzenie obuoczne zapewnia człowie­
kowi przestrzenne, trójwymiarowe postrze­
ganie otaczającego go świata. Jest ono
uwarunkowane nie tylko równoczesnym
patrzeniem każdym z dwojga oczu, ale tak­
że złożonym procesem asocjacyjnym odby­
wającym sic w sferze ncrwowo-psyehieznej.
Po urodzeniu dołek środkowy nie ma
ostatecznej struktury anatomicznej, a ni­
skie zagęszczenie czopków pozwala osią­
gnąć ostrość wzroku nie wyższą niż 0,5.
Przemieszczanie fotoreeeptorów oraz za­
gęszczenie czopków w dołku pozwalające
na osiągnięcie pełnej ostrości wzroku od­
bywa się w pierwszych latach życia dziec­
ka. Równocześnie substancja biała drogi
wzrokowej podlega procesowi miełinizacji
i wzrasta objętość komórek ciała kolanko­
watego bocznego. Proces ten jest bardzo
szybki w 2 pierwszych łatach życia, potem
jego natężenie słabnie i ustaje. Udoskona­
Rozdział 15
*
" i
lanie połączeń synaptycznych w korze
wzrokowej i osiąganie ich ostatecznej gę­
stości t rwa do 10. rż.
Przebieg tych zmian anatomicznych
dowodzi, iż w okresie fizjologicznego roz­
woju układu wzrokowego każde oko musi
mieć zapewnioną możliwość odbioru
i przekazu odpowiednich bodźców. Oczy
konkurują między sobą o połączenia sy­
naptyczne w korze wzrokowej. Kolum­
na ocznej dominacji staje się krańcowo
zwężona w przypadku, gdy oko jest pozba­
wione prawidłowej stymulacji świetlnej,
np. przy zmętnieniu soczewki lub zasło­
nięciu oka powieką już w pierwszych mie­
siącach życia.
W przypadku niezdolności ogniskowa­
nia światła w dołku środkowym z powodu
różnowzroeznośei, lub niezborności
znacznego stopnia, następuje kurczenie
się komórek warstwy drobnokomórkowej
kory wzrokowej, a okres krytyczny wystę­
powania tych zmian przypada na pierwsze
lata życia.
■I';l
Okulistyka •
.
Pierwotną przyczyny niedowidzenia
ir zezie, ’który uniemożliwia synchroniczni’
pobudzanie przez oboje oezit kory prążko­
wanej}' są zmiany anatomiczne ii’ korze
wzrokowej. Początek okresu krytycznego
dla rozwoju lego procc.su może mieć miej­
sce już około 4. miesiąca życia, tj. w okre­
sie podziału ocznej dominacji.
Jednooczne widzenie wybranego punk-
lu w przestrzeni w sposób wyraźny jest
możliwe wleily, gdy oś widzenia li)czy ten
punkt z miejscem najlepszej ostrości wzro­
ku na siatkówce, tzn. z doleezkiem środ­
kowym. Jes! to prawidłowa iiksacja d<>-
Icc/kowa (często używane jest nieścisłe
określenie „iiksacja plamkowa” ).
Ryc. 15.1. Zasada prawidłowej korespondencji siatkówkowej (rysunek schematyczny wykonany
na podstawie f. Hollwich: Ophthalmology, G. Thioin i 1979).
Widzenie obuoczne. Siatkówka każde-
go z oczu odbiera obraz, którego punki
cenlralny j>ada na doleczck środkowy,
a otaczajijee go punkty na inne, coraz bar­
dziej oddalone oil centrum miejsca siat­
kówki. Aby oczy mogły współpracować ze
sobij, każdy punki siatkówki jednego oka
koresponduje z odpowiadającym mu punk­
tem na siatkówce drugiego‘oka, jednakowo
i u1 tym samym kierunku oddalonym
od punktu jiksacji. Jest to prawidłowa ko­
respondencja siatkówkowi) (ryc. 15.1).
Jednoczesne pobudzenie korespondują­
cych ze sobą punktów siatkówek pozwala
na korowi! asocjację trójwymiarowego ob­
razu i właściwą jego lokalizację u1 prze­
strzeni.
 Acz i zaburzenia ruchomości gatek ocznych

Przy równoległym ustawieniu oczu W tej samej odległości co punkt fiksa ­

(orloforia), gdy mają one prawidłowa ko­
respondencję siatkówkowi), a obie osie
widzenia s;j skierowane na ten sam punkt
w przestrzeni - punkt jiksacji wzrokowej
to punkt Len widziany jest pojedyn­
czo. Obrazy przedmiotów położonych
przed i za punktem liksacji są zdwojone,
gdyż padają na nie korespondujące punk­
ty siatkówek. Jest to dwojenie fizjologicz­
ne, praktycznie niedostrzegane, powodu­
jące jedynie, że przedmioty bliższe i d a l­
sze niż punki liksacji są widziane niewy­
raźnie.
cji znajduje się lioroptcr - geometryczne
miejsce wszystkich punktów ir przestrzeni,
które padając na korespondujące pnnkty
siatkówek obu oczu, są widziane pojedynczo
(ryc. 15.2).
Przed i za horopterem znajduje się wą­
ska przestrzeń „dopuszczalnej tolerancji” ,
Izn. przestrzeń pojedynczego obuocznego
widzenia Panama. Położone w niej punkty
Si) również widziane pojedynczo, mimo że
nie padaj;) na ściśle korespondujące punk­
ty siatkówek. Powstałe w każdym oku ob­
razy przedmiotów znajdujących się

2L DL 3L 2P DP 3P

Ryc. 15.2. Horopter: F punkt liksacji obuocznej, DP - doleczek prawego oka, DL - doleczek lewego
oka. Płaszczyzna lioropteru przechodzi przez punkt Liksacji. Punkt 2 położony przed płaszczyzną horop-
teru i punkt 3 leżący za nią pozostają w obrębie strefy Panurna. Są widziane pojedynczo, ale leżąc po­
za horopterem, stwarzają wrażenie trójwymiarowości i głębi. Punkty położone przed i za strefą Panurna
są widziane podwójnie.
O kulistyka

w przestrzeni Panuma różni;) sic nieco kierunkach wzrokowych i jest widziany

od siebie, a mimo (o, w końcowym etapie
rozwoju zdolności widzenia obuocznego,
kora mózgowa jest zdolna złączyć je w je ­
den obca/,, precyzyjny i trójwymiarowy.
Jest to najwyższy stopień widzenia obu­
ocznego - widzenie stereoskopowe.
Przy iiierównoleglym ustawieniu oczu
na korespondujące punkty siatkówki pada
inny obraz. Może lo powodować dwa zja­
wiska korowe. Są to:
Konfttzja (zamieszanie) - występuje wte­
dy, gdy w związku ze współzawodnictwem
siatkówek dwa obrazy padające na punkty
korespondujące są odbierane przez korę
wzrokowi) na przemian. Jest to możliwe
wyliicznie przy odbiorze impulsów przez
pozadolkowy obszar siatkówki i nie ma
praktycznego znaczenia klinicznego.
Dwojenie (diplopia) - ma miejsce wte­
dy, gdy obraz postrzeganego obiektu pa­
dający liii niekorespondująee punkty siat­
kówek jest lokalizowany w dwu różnych
podwójnie.
Aby zapobiec zjawisku konfuzji i dwo­
jenia, niedojrzały układ wzrokowy jest zdol­
ny do wytworzenia dwóch mechanizmów
„obronnych” . Są to:
Supresja, czyli tłumienie, polega na
utrzymaniu obrazu z nieprawidłowo usta­
wionego oka poza zasięgiem świadomości.
'Ja patologiczna supresja dotyczy także ob­
razów powstających na obwodowych ob­
szarach niekorcspondującyeh ze sobą siat­
kówek.
Nieprawidłowa korespondencja siatków­
kowa -- stan, w którym dołeczek środkowy
prawidłowo ustawionego oka przyswaja
sobie nieprawidłowy kierunek widzenia
wspólny z obwodowym punktem siatkówki
oka nieprawidłowo ustawionego.
Obszar siatkówki korespondujący z cen­
trum doleczka oka prowadzącego, oddalony
od anatomicznego centrum swego doleczka
o odległość odpowiadającą kipowi zeza, sta­
je się zatem funkcjonalnym centrum fiksti-

Fiksacja

Peryleryczna (-1/50 do 2/50)

Okolodoleczkowa (-5/15)

/s
-<
/ xy
V ‘ Centralna
(-5/5)

Okolodolkowa (-5/35)
Ryc. 15.3. Prawidłowa fiksacja doteczkowa i fiksacja ekscentryczna w różnych punktach obszaru
dołkowo-tarczowego. Fiksacja centralna (doteczkowa) wiąże się z pełną ostrości;! wzroku, okolodo-
leczkowa powoduje jej spadek do poziomu ok. 0,3, okolodolkowa - do poziomu 0,2, perylerycz-
na (w obszarze dolkowo-tarczowym, okolotarczowym) - do poziomu liczenia palców z 1-2 m (rysunek
wykonany na podstawie F. Hollwich: Ophthalrnology, G. Thieme 1979).

cyjitym, a położone wokół niego punkty
„ fałszywym dołcczkiem ",
Jest lo nieprawidłowa liksncjii cksceii-
frycziisi. Jej i,sinienie można slwierdżić
za pomocą wizuskopu, tj. oflałmoskopu,
w świelle którego badany może zobaczyć
punkt, na który kieruje oś widzenia. Cień
punktu obserwowany przez lekarza rzutu­
je się w przypadku prawidłowej liksacji
na doleezek środkowy, w przypadku fał­
szywej - na inny punkt siatkówki. W zależ­
ności od stopnia odchylenia oka może ona
ustalić się przy doleczku, na obrzeżu
doleczka, lub jeszcze dalej, poza obszarem
plamki - w przestrzeni dolkowo-tarezowej
czy okolotarczowęj (rye. 15.3).
Fizjologiczna zdolność rozdzielcza siat­
kówki powoduje, że it>odległości położonej
10" od dołcczka ostrość wzroku jest już pię­
ciokrotnie niższa od centralnej (patrz rozdz.
2.1). Tak więc miejsce ekscentrycznej fiksa­
cji ma tym niższą ostrość wzroku, im więk­
szy jest kąt zeza i im dalej jest ono położo­
ne od doleczka środkowego.
Wokół punktu ekscentrycznej fiksacji
zaczyna się organizować cala nieprawidło­
wa korespondencja siatkówkowa. W jej
wyniku następuje zmiana przestrzennej
lokalizacji obrazu, co wiąże się z reorien­
tacją koordynujących synaps w ciele ko­
lankowatym bocznym oraz ze zmianami
w procesach korowych i samym polu prąż­
kowanym.
Niedowidzenie związane z zezem jest
konsekwencją wyżej opisanych procesów
supresji, ekscentrycznej fiksacji i niepra­
widłowej korespondencji, będących efek­
tem sensorycznej adaptacji oka zezujące­
go. Taka adaptacja jest możliwa jedynie
w niedojrzałym układzie wzrokowym
dziecka.
Zez i zaharzeuiu ruchomości y/ilek ocznych
Konkurencja siatkówek o pola ił/.enia
synaptyczne w korze wzrokowej,, której
konsekwencji) są wcześniej opisane z.Aiin­
ny anatomiczne, powoduje, że oko, w któ­
rym ii' sposób przeivlekly percepcja obrazów
jest słabsza, traci stopniowo możliwość ich
odbioru przez korę wzrokowi/.
W oku zezującym często współistnieje
znaczna wada refrakcji, wyższa niż w oku
towarzyszącym i połączona z niezborno­
ścią. Niekiedy odchylenie osi widzenia jest
spowodowane skutkami deprywacji, wyni­
kającej na przykład z istnienia zaćmy wro­
dzonej lub urazu oka. Niedowidzenie mo­
że w tych przypadkach powstawać przez
nakładanie się wszystkich istniejących
przyczyn.
Niedowidzenie związane z rózcnowzrocz-
nością, która powoduje, długotrwały brak
ogniskowania obrazu na siatkówce jedne­
go z oczu, charakteryzuje się mechani­
zmem zbliżonym do zachodzącego w nie­
dowidzeniu spowodowanym zezem.
Niedowidzenie deprywacyjne, czyli zwią­
zane z brakiem bodźców (dawniej nazywa­
ne niedowidzeniem „z nieezynnośei”
uinhlyopia <;.v anopsia), należy brać
pod uwagę w oczach z gęśli) zaćm;) zajmu­
jącą 3 mm środkowi) część soczewki
u dzieci przed (>. rż. W tych oczach może
wtórnie powstać odchylenie osi widzenia
na zewnątrz z powodu braku widzenia
obuocznego.
Zespół monofiksacji lo szczególny stan,
w którym u osób z tzw. mikmzezem, zwy­
kle poniżej 4°, czyli < MA (dioptrii pryzma­
tycznych), występuj;) małe, cciitrałnc
mroczki supresyjne ii’ obu doleczkacli i nie­
wielki kąt nieprawidłowej kores/ionilcntji.
Stan ten, funkcjonalnie zadowalający, mo­
że być pierwotny lub wtórny, stanowiąc
korzystny efekt leczeń iii jawnego zeza.
■I')S
( >kulixlvkti

Sprzężony ruch obu oczu, czyli zwrot

Reasumując, należy stwierdzić, iż prawi- ! (wrsio), dowolny lub wywołany bodźcami
illowe widzenie obuoczne jest możliwe, sensorycznymi, jesl wykonywany przez gal-
gdy Si| spełnione trzy warunki, stanowią­ koruciiowe „mięśnie sprzężone" , (zn. głów­
ce równocześnie 3 stopnie widzenia
ne mięśnie działające w obu oczach w łych
obuocznego:
samych kierunkach. Schemat przedstawio­
1) jednoczesna percepcja obrazu na ko­ ny na rycinie 1.5.4 obrazuje.współdziałanie
respondujących ze sobą punktach siat­ mięśni sprzężonych obu oczu w (>zasadni­
kówki każdego z oczu, czych kierunkach spojrzenia. Koordynuje je
2) fuzja, tj. korowa zdolność zlewania ■ pięć ponadjądrowyeh układów nadzorują­
w jedną całość dwu obrazów różniąc>tli cych ruchy gałek ocznych.
się niewielkimi szczegółami, ale powst i Przy równoległym ustawieniu gałek
łych na korespondujących ze sobą | ocznych, prawidłowej ich ruchomości oraz
lacfh obli siatkówek, prawidłowej korespondencji siatkówko­
3) siereopsja - tzn. widzenie prze­ wej warunki prawidłowego obuocznego
strzenne, które wynika z fuzji dwóch ob­ widzenia są zachowane we wszystkich kie­
razów powstających w nieznacznie róż- . runkach spojrzenia.
nych punktach siatkówek (w obrębie
przesI rzeni Panu m a). Niesprzężony ruch oczu (yergentio) lo
konwergencja i dywergencja.

L
Prosly górny Skośny dolny Skośny dolny Prosty górny

<t!3i ág> ?
Prosly zewu. -... Prosty wewn. Prosty wewn.--- Prosly zewn.---

rosły dolny Skośny górny Skośny górny Prosty dolny

Ryc. 1b.4. Ruchy sprzężone oczu w 6 kierunkach spojrzenia wykonywane przez pary „mięśni
sprzężonych” obu oczu.

Konwergencja akomodacyjna osi wzro­
kowych jest części;) niezależnego od woli
odruchu do bliży. Każdej dioptrii akomo-
dacji (A ) odpowiada określony wzrósł kon­
wergencji akomodacyjnej (A C ). 'Ib sprzęże­
nie pozwala obliczyć stosunek konwergen­
cji akomodacyjnej do akomodacji (AC/A).
Nieprawidłowo wysoki współczynnik
AC/A jest powodem nadmiernej konwer­
gencji iv czasie akomodacji i może powodo­
wać powstanie zeza akomodacyjnego.
Liczne zaburzenia sensoryczne, molo-
ryczne i koordynujące, wrodzone lub na­
byte, mogą być przyczyn;) nieprawidłowe­
go ustawienia obu gałek ocznych oraz ich
czynności ruchowej. Zajmująca się tymi
zagadnieniami strabołogia jest dziedzin;)
neurookulistyki i stanowi praktycznie wy­
odrębniona subspecjalizację okulistyczni).
W niniejszym podręczniku zostają
przedstawione jedynie informacje wyja­
śniające istotę najczęściej spotykanych nie­
prawidłowości i chorób układu okorueho-
wego o n a ich konsekwencje dla funkcji wi­
dzenia, a także zasady postępowania.
Przedstawione metody badania zostały
ograniczone do podstawowych i niewykra-
ezających poza wyposażenie każdego gabi­
netu okulistycznego. Przeprowadzenie
bardziej dokładnych testów oraz właściwe
leczenie choroby zezowej powinno być po­
wierzone wyspecjalizowanym ośrodkom
strabologicznym.
Zakres przedstawionych tu informa­
cji powinien natomiast pozwolić lekarzo­
wi pierwszego kontaktu na odpowiednio
wcz e s ne wy krycie nieprawidłow o» c i
w układzie galkoruchowym oraz właści­
we pokierowanie ich leczeniem, a także
nii uświadomienie rodzicom faktu, iż
zapewnienie prawidłowego rozwoju funk­
cji wzrokowych ir oczach zezujących jest
Zez i zaburzenia ruchomości gatek ocznych
możliwe tylko we wczesnym okresie życia
dziecka.
. 15.1. Z ex ukryty
(siiubism us laiens)
Zez ukryty jest stanem określanym ja ­
ko heteroforia i polega na zaburzeniu rów­
nowagi mięśni ocznych. Nierównowaga
polegająca na tym, żc grupa mięśni - np.
przywodzących lub odwodzących - jest sil­
niejsza od swoich antagonistów, zdarza się
stosunkowo często. Nierównowaga ta
ujawnia się ii’ momencie wyłączenia obu­
ocznego widzenia, a tym samym braku ko­
nieczności fuzji obrazów.
Można to sprowokować, przysłaniając
oko z zezem ukrytym, które w momencie
odsłonięcia przesłony okaże się ustawione
zbieżnie lub rozbieżnie, ale po powrocie
do warunków obuocznego widzenia na­
tychmiast ustawi się w pozycji ortoforii.
Przy patrzeniu w dal, w zależności
od kierunku odchylenia, wyróżniane jest
zbaczanie:
do wewnątrz - esophoria,
nn zewnątrz - exophoria,
ku górze - hyperphoria,
ku dołowi - hypophoria.
Rzadki) form;) heteroforii jest cyklofo-
ria (lyclophoria), polegająca na rotacyj­
nym przemieszczeniu osi oka pod zaslo-
ną.
Dekoinpensacja heteroforii może na­
stąpić jeśli z jakichś przyczyn, miejscowych
łub ogólnych, przestanie działać fuzja.
Najczęstszymi miejscowymi przyczynami
dekompensacji są: różnowzroczność i sła­
ba ostrość widzenia jednego oka, nad­
wzroczność z męczącym, stałym napię­
•l()7
Okulistyka
ciem akomodacji, lub też długo!rwale
przysłonięcie jednego oka u małego dziec­
ka (lip. z powodu choroby lego oka).
Z przyczyn ogólnych należy wymienić cho­
roby zakaźne dzieci, urazy głowy, czynniki
powodujące slres, wycieńczenie i zmęcze­
nie psychiczne.
Leczenie polega na wyrównaniu wady
refrakcji, ćwiczeniach fuzji, niekiedy sto­
sowaniu szkieł pryzmatycznych (ryc. 15.5),
które przesuwając obraz, stwarzają warun­
ki umożliwiające fuzję.
4
4 wielkość, jaką ma odchylenie wtórne, czyli
Ryc. 15.5, Zasada działania pryzmatu. Zała­
manie wiązki promieni biegnących od przed­
miotu do oka następuje na obu płaszczyznach
ograniczających pryzmat w kierunku „do pod­
stawy". Oko lokalizuje przedmiot na linii stano­
wiącej przedłużenie kierunku padającej do
niego wiązki światła. W len sposób przy usta­
wieniu przed okiem szklą pryzmatycznego
o mocy odpowiadającej wartości odchylenia jego
osi wyrażonej w dioptriach pryzmatycznych (A)
obraz przedmiotu, który padałby przy nieprawi­
dłowym ustawieniu oka poza doleczkiem środ­
kowym, może zostać skierowany przez pryzmat
na jego środek.
W przypadku braku efektu lerajjen-
tycznego nasiępuje przejście zdekompcuso-
wanej heterojórii i i >trwały stan jawnego ze­
za (heterotropia). Należy wledy jak naj­
szybciej operacyjnie poprawić równowagę
mięśniową, zanim utrwali się slan niepra­
widłowego widzenia obuocznego.
4‘>,H
15.2. 7>07; jawmy towarzy­
szący (strabismus
concom ilans)
Zez (owsirzyszijcy (strabismus concomi-
tans) jest najczęstszą postacią zeza, Ij, sia­
nu, w którym występuje trwale odchylenie
osi jednego oka od osi oka ustawionego
na wprost.
Charakteryzuje go lo, że oko zezujące
towarzyszy w ruchach oku prowadzące­
mu, utrzymując przy lym stały kąt odchy­
lenia. Ponadto, kąt odchylenia oka zezują­
cego - odchylenie pierwotne - ma tę samą
odchylenie oka prowadzącego |>rzy filcsa-
cji okiem zezującym.
Kierunek odchylenia oka zezującego
jest podstawą podziału zeza na:
zez zbieżny (strabismus convcrgens -
esotropia),
zez rozbieżny (strabismus divergens -
exoti opia),
zez ku górze (strabismus sursitm i>e.r-
gtcns hypertropia),
zez ku dołowi (strabismus deorstmt ver-
gens - hypolropia),
zez, skośny (strabismus ol)li<iuits).
Odchylenie osi jednego oka, oceniane
często przede wszystkim jako deíekI ko­
smetyczny, jesl tylko zewnętrzni) manife­
stacją nierównowagi mięśni okorucho-
wych i nie Sianowi istoty problemu, jaki
|>rzedslawia sobą zez. Znacznie bardziej
islolna jesl bowiem utrata równowagi sen­
sorycznej obu oczu, procesy adaptacyjne
i wytworzenie się niedowidzenia.
Nieprawidłowe odchylenie nie zawsze
dotyczy jednego i lego samego oka. Nie-
 7.er. i uihiirrcnia ruchomości i;aick nc.iiych

50
D - 50
0,10
V —0,1

O -'
iii
D - 25
V --0,2

D - IG,6 cp
V - 0,3
0,20

D — 12,5
V - 0,4

20
0,25
D - 10,0
V - 0,5
15
0,33 ■n f
D .8,3
V - 0,6
10
0,50 : u a e
D .6,25
V - 0,8 rfl JE 75
0,66 PI 3 Ul F
D - 5,0
V - 1,0 %" t •W
1,00 e 3 m m ui E ul
Ryc. 15.6. Obrazkowa tablica do badania
ostrości wzroku małych dzieci. 3 1,1 Ul E r i i: 3 m

kiedy występuje zez naprzemienny (strahi-
sinus tiheniiuis).
W tych przypadkach - ponieważ każde
z oczu przejmuje okresowo prowadzenie
nie dochodzi do trwałego tłumienia obra­
zu z jednego tylko, tego samego oka. Nie
powstaje wiec niedowidzenie.
W zezie naprzemiennym brak nato­
miast warunków do wytworzenia się ko­
respondencji siatkówkowej, a co za tym
idzie - warunków prawidłowego widze­
nia obuocznego. Utrwala sie natomiast
Ryc. 15.7. Tablica do badania ostrości wzroke
dzieci nieznających liter. Badany wskazuj«,
w którym kierunku skierowane su widełki,
nieprawidłowa korespondencja siatków­
kowa z niskim stopniem widzenia obu­
ocznego.
Postępowanie lekarskie w przypadku
podejrzenia zeza towarzyszącego powinno
być rozpoczęte jak najwcześniej.
Wywiad dolyczy wieku, w którym po­
wstał zez, jego stałości hib zmienności.
Okulistykii

ogólnego sianu zdrowia dziecka oraz sia­

nu dziecka w okresie okołoporodowym, Rodzice powinni być poinstruowali c
a także rodzinnego występowania /e/a podając dziecku roztwór atropiny, I
ży:
Itsidaiiic oslro.ści wzroku u bardzo ma­
wkraplać do worka spojówkowego
łych dzieci w okresie przcdwerbalnym je.st
tylko 1 kroplę leku,
trudne. Dane orientacyjne można uzyskać
utrzymywać głowę dziecka przechy- -
przez up.:
loną w kierunku skroni,
zasłanianie kolejne obu oczu przylep­
po zakropieniu - przytrzymać pal- ;
cem gdy jedno oko słabo widzi, dziecko
cem szparę powiekową zamkniętą przez
/.dziwa opatrunek z. oka lepiej widzą-
2-3 minuty, z ueiśniętymi równocześnie
eego.
kanalikami lzowymi,
częstowanie dziecka pojedynczymi dro­
lek do drugiego oka wkraplać po kil­
bnymi cukierkami („groszek” ) przy jed­
ku minutach, aby nie pobudzać mruga- ■
nym oku zasłoniętym itp.
nia i nie uruchamiać pompy łzowej
( )d około 2. rż. ostrość wzroku bada się, w oku, do którego wcześniej zakrapiano
używając testów obrazkowych (ryc. 15.6), atropinę.
a u dzieci przedszkolnych stosując innego
rodzaju oplolypy (ryc. 15.7). la k ic badanie
Atropina powoduje długotrwale znie­
pozwala zarówno stwierdzić niedowidze­
sienie akomodacji, trwające w pełni do
nie, jak i określić jego stopień.
5 dni, częściowo do 10 dni. Ma to znacze­
Badanie wady refrakcji oraz jej korek­
nie u dzieci w wieku szkolnym, u których
cja okularowa jest możliwa już w 1. -2. rż.
można zastosować / % cyklopcnlolut, po­
Przeprowadza się je bez względu na wynik
zwalający na pełną akomodację po 2-1 go­
badjmiy ostrości wzroku po całkowitym
dzinach.
poniżeniu akomodacji, pamiętając, że czę­
Stosowanie cyklopentolatu jest prak-
sta wjlyni wieku nadwzroczność może być
lyczne dla szybkiego porażenia akomoda­
kompensowana przez akomodację.
cji w gabinecie lekarskim. Podaje się go
IJ małych dzieci pełna cykloplegia mo­
2 x z przerwą 5-mimilową, a cykloplegia
że być uzyskana jedynie w wyniku zastoso­
występuje po 30 minutach. Lepsze wchła­
wania atropiny (0 ,5 % roztwór u dzieci
nianie leku oraz niewyplukiwanie go przez
do I. rż., u starszych 1 % soi. Atropini sulf.
Izy zapewnia wcześniejsze znieczulenie
3 x dz. przez 3 dni i w dniu badania rano).
worka spojówkowego.
'Atropina rzadko powoduje objawy
Kontrolę efektu cykloplegii stanowi ba-
rzeczywistego uczulenia. Zaczerwienienie
danie skiaskopowe podczas fiksacji wzroku
twarzy i niepokój dziecka są spowodowane
dziecka na dalekim i bliskim obiekcie. Brak
najczęściej jej działaniem toksycznym
różnicy jego wyniku świadczy o porażeniu
ii' wyniku przedawkowaniu leku. Jest ono
akomodacji.
skutkiem nieprawidłowej techniki poda­
wania kropli, umożliwiającej ich przedo­ Badanie dna oka je.st konieczne ii’ każ­
stawanie się do nosowej części gardła dym przypadku istnienia zeza w celu wyklu­
i masywne wchłanianie leku przez błony czenia, czy nie jest on wywołany osłabie­
śluzowe. niem wzroku spowodowanym przyczyną

organiczną uszkadzaj;!«) siatkówkę (reti-
uoblasfoma, blizny ir plamce po przebytej
toksoplazmozie) luli nerw wzrokowy (wro­
dzone anomalie).
Ocena ruchomości i ustawieniu gałek
ocznych slu/.y do rozpoznania różnicowe­
go zeza towarzyszącego i porażennego.
Badanie ruchomości w 9 diagnostycz­
nych kierunkach spojrzenia. Badanie roz­
poczyna się od pozycji oczu „na wprosi” ,
a następnie badany wodzi wzrokiem za po­
kazywanym mu obiektem w prawo, w lewo,
ku górze, ku dołowi oraz w czterech kierun­
kach skośnych (patrz rozdz. 2 - ryc, 2.35).
Niedowład mięśnia galkoruehowego ujaw­
nia się jako nierównolegle ustawienie oczu
przy ich ruchu w kierunku działania uszko­
dzonego mięśnia (patrz ryc. 15.0).
W)
m l
't W
i- « iw - .
‘ M
Ryc. 15.8. Metoda Hirschbeiga oceniająca w przybliżeniu wielkość odchylenia na podstawie położe­
nia odblasku rogówkowego.
Zez i zaburzenia ruchomości gałek ocznych
Badanie u s ta w ie n ia oczu pozwalaj;)
ocenić różne testy.
7ć,v/ obserwacji odblasków rogówkowych
>(>£ Mirschberga pozwala stwierdzić odchy­
lenie w ustawieniu oczu, a także orienta­
cyjnie ustalić jego k;)t. Test polega na tym,
że oświetla się obie rogówki światłem la­
tarki z odległości 33 cm. W oku prowadzą­
cym pojawia się odbicie światła w centrum
rogówki, a w oku zezującym w innym
punkcie. Przyjmuje się, że na każdy mili­
metr decentracji odblasku przypada 7" ką­
ta zeza (ryc, 15.8).
W przybliżeniu, jeśli odblask jest wi­
doczny na brzegu źrenicy - kąt wynosi 15°,
jeśli za rąbkiem rogówki - 45°. Odblask
położony w połowie szerokości tęczówki
odpowiada kątowi 30°.
Prawidłowe
.
15”
30”
iiM '
15"
Okulistyka
"lest zakiycia i odkrycia (cover - tut cover
test) jest najważniejszym testem wykrywa­
jącym istnienie zeza jawnego i różnicowa­
nie go z zezem ulajonym. Test polega
na zasłonięciu jednego z oczu i ustawieniu
drugiego oka w pozycji fiksacji „na wprost”
(ryc. 15.9).
Zasłonięcie oka zezującego (ryc. 15.9 //),
nie /.mienia pozycji oka prowadzącego
ustawionego „na wprost” , a po usunięciu
zasłonki nie następuje zmiana ustawienia
obu oczu w stosunku do pozycji wyjściowej
(ryc. ł5.9c: jak ryc. 15.9 a).
Zasłonięcie oka towarzyszącego pro w a­
dzącego) powoduje ustawienie, oka z.ezują-
cego „na wprost” (ryc. .15.9 <•/). W tym mo­
mencie oko prowadzące ustawia się
pod zasłonka zbieżnie.odchyla się o kąt
wtórny, który jest równy kątowi pierwotne­
Rye, 15.9. Test zakrycia i odkrycia (cover- unco­
ver lest). Opis w iokscio.
mu, tj. kątowi odchylenia oka zezującego
w pozycji pierwotnej.
Po usunięciu zasłonki oko prowadzące
wykonuje natychmiast „ruch nastawczy” , I j.
ustawia się na wprost i przejmuje fiksaeję,
podczas gdy oko zezujące wraca do pozy­
cji wyjściowej ustawiając się ponownie
zbieżnie (ryc. 15.9 e jak ryc. 15.9«).
W przypadku istnienia zeza naprze­
miennego każde z. oczu jest zdolne utrzy­
mywać pozycję „na wprost” także po od­
chyleniu przesłony, gdyż każde ma wyro­
bioną centralną fiksaeję doleczkową.
W przypadku istnienia ;zeza utajonego
oko ustawia się w zezie pod przeslonką,
natomiast po odsłonięciu obojga oczu po­
wraca do pozycji na wprosi. Ze: występuje
jedynie if sytuacji, if której przestaje działać
mechanizm fuzji.

Hyc. 15.10. Test pałeczki Maddoxa: a krzyż
Maddoxa. W środku krzyża punki świetlny. Skala
wskazuje kąl odchylenia osi widzenia w stop­
niach. Małe cyfry określają kąt przy badaniu z od­
ległości 1 m, duże z odległości 6 m; b - pałeczka
Maddoxa, czyli czerwony filtr złożony z cylindrów
zmieniających punkt świetlny w linię, w próbnej
oprawce okularowej pozwalającej na ustawienie
szklą w różnych osiach.
Testy oparte na rozdzielaniu obrazów siat­
kówkowych |Kłlcgaj;i na badaniu pacjenta
w ten sposób, żc jedno z oczu widzi inny
obraz. Przykładem jest. badanie za pomoc;)
skrzydła lub pałeczki Maddoxa.
Test pałeczki Maddoxa wykonuje się
nn krzyżu Maddoxa (ryc. na które­
go ramionach naniesiona jesl skała w stop­
niach, a w centrum znajduje sic punkt
7,ez i zaburzenia ruchomości lydck ocznych
t if ll
(; (O
b
Ryc. 15.11. Badanie za pomocą synoptoforu:
a - badany patrząc każdym okiem na inny obra­
zek wstawiony w syslem optyczny każdego
z dwu ramion aparatu, ma dokonać ich fuzji w je­
den obraz. W przypadku braku ortoforii musi on
ramiona aparatu ustawić za pomocą dźwigni
pod kątem odpowiadającym kątowi zeza; h
schemat ukazuje zasadę działania synoptoforu
na przykładzie badania pierwszego stopnia ko­
respondencji siatkówkowej - równoczesnej per­
cepcji dwu różnych obrazów, które zostają nało­
żone na siebie w wyniku procesu korowego. Ra­
miona synoptoforu ustawia się w ton sposób,
aby jeden obrazek (lew) znalazł się w centrum
drugiego (klatka).
świetlny. Pałeczka M;ukloxa jest to szkło
składające się z wielu czerwonych cylin­
drycznych prożków (ryc I5.lt) />), które
wsławione do próbnej oprawki okularowej
przed badanym okiem S|irawia, że punkt
świetlny znajdujacy się w środku krzyża
przyjmuje posiać czerwonej kreski. Oko od­
chylone lokalizuje tę kreskę na ramionach
krzyża, na których odczytuje się kat zeza.
;;tr;
( Okulistyko
Utulanie synoptojórcm polega na pre­
zentowaniu różnych obiektów przetl każ­
dym okiem. Badany ma za zadanie nałożyć
je wzajemnie, przesuwając ramiona apara­
tu po wykalibrowanej skali (ryc. 15.11).
Za pomocą synoplolbru można mie­
rzyć odchylenia poziome, pionowe i skręt­
ne, a także badać korespondencji; siat­
kówkową oraz jej zakres, jednocześni) per­
cepcję, fuzję i slereopsję.
inne testy badające współpracę senso­
ryczną to:
Test czterech świateł Wortha - polega
n;i badaniu obuocznego widzenia przy uży­
ciu okularów z I szkleni czerwonym
(przed okiem prawym) i jednym zielonym
(przed okiem lewym). Cztery punkty świetl­
ne jeden czerwony, dwa zielone i jeden
biały (ryc. 15.12) są widziane w różnych
Ryc. 15.12. Test czterech świateł Wortlia (opis
w lokacie).
SO-I
układach, w zależności od istnieniu prawi­
dłowego widzenia obuocznego, stipresji jed­
nego z obrazów lub widzenia podwójnego.
Przy ortolbrii i prawidłowej fuzji bada­
ny widzi wszystkie 4 światła, przy czym
w zależności od fizjologicznej dominacji
oczu (która częściej jest prawostronna)
światło białe widzi jako różowe luli białe.
W przypadku tłumienia obrazu z oka
zezującego, przed którym jest szkło czer­
wone, badany widzi 3 światła zielone. Gdy
tłumienie występuje w oku zezującym
z zielonym filtrem .badany widzi jedynie
dwa światła czerwone.
W przypadku podwójnego widzenia ba­
dany widzi 5 świateł: 3 zielone i 2 czerwone.
'Test widzenia stereoskopowego, tzw. test
muchy, może być stosowany u małych
dzieci. Jest to test konturowy, składający
się z trójwymiarowych polaryzacyjnych ob­
razków. Dzieci, które maj;) zdolność wi­
dzenia stereoskopowego, chcą „złapać
muchę za skrzydełka” , które wydają się
uniesione ponad planszę.
Postępowanie terapeutyczne w zezie
towarzyszącym składa się z 3 elementów:
1. Usunięcie przyczyny słabego widze­
nia, polegające najczęściej na korekcji W il­
dy refrakcji.
2. Bezpośrednie przeciwdziałanie nie­
dowidzeniu przez wymuszenie używania
gorszego oka, wskutek celowego ograni­
czeni;» używania oka dominującego.
3. Operacyjna korekcja odchylenia
gałki ocznej.
Korekcja wady refrakcji powinna być do­
bierana pod kątem przeciwdziałania niedo­
widzeniu oka zezującego, jak również
uwzględniać inne elementy związane z ro­
dzajem zeza i jego przyczyn;) (patrz niżej).

Ryc. 15.13. Zasłanianie oka prowadzącego
za pomocą obturatora.
Bezpośrednie leczenie niedowidzenia
prowadzi się na zasadzie wyłączania z pro­
cesu widzenia oka dominującego.
Metodu zasłaniania oka prowadzącego
jesl najprostszym sposobem na wyelimino­
wanie „konkurencji” . ObHiraeję wykonuje
się przez założenie zasłonki na okulary
(przysłaniając oko prowadzące także
od strony skroniowej) lub przez bezpo­
średnie zasłanianie oka gotowymi obtura-
torami przyklejanymi do skóry (ryc. I5.I3).
leg o typu obluraeja przy dużym i śred­
nim niedowidzeniu powinna być stosowa­
na przez 6 godzin dziennie. Przy słabszym
niedowidzeniu czas obluraeji skraca się.
Podczas noszenia zasłonki zalecana jest
duża aktywność wzrokowa.
U małych dzieci metoda zasłaniania już
po kilku tygodniach może dać bardzo dobre
rezultaty-powrót fiksacji doleczkowej i po­
prawę widzenia. U dzieci starszych stopień
trudności w osiągnięciu wyników leczenia
zwiększa się proporcjonalnie do wieku.
Po 8. rż. leczenie niedowidzenia jesl już. bar­
dzo trudne, a rokowanie wątpliwe.
'/.vz i zaburzenia ruchomości gatek ocznych
Optyczna degradacja, nazywana rów­
nież „penalizacji)” , polega na „karaniu”
oka prowadzącego przez pogarszanie ja ­
kości odbieranego przez nie obraza do po­
ziom// gorszego niż ii' oku zezującym. Mii
to na celu poprawę szansy oka zezujące­
go w korowej konkurencji siatkówek.
Ta metoda leczenia daje efekty w małym
i średnim stopniu niedowidzenia,
przy ostrości wzroku >0,2. Obniżenie
ostrości wzroku oka prowadzącego uzy­
skuje się przez podawanie I x dz. 1%
atropiny lub odpowiedni dobór szkieł
okularowych.
'lasada operacyjnej korekcji odchylenia
gatki ocznej polega na osłabieniu mięśni
zbyt mocno działających i wzmocnieniu
działających słabo. Osłabienie osiąga się
przez przesunięcie przyczepu mięśnia ku
tyłowi (rccessio, retropositio), wzmocnienie
zaś przez skrócenie mięśnia (resectio)
i ewentualne przesunięcie przyczepu ku
przodowi (antepositio).
Stosowanie łych 3 elementów terapii
zeza jest zależne od jego rodzaju.
Zez zbieżny wrodzony
Stan, nazywany rzeczywistą niemowlę­
cą czotropią, czyli zez stały i obserwowa­
ny od urodzenia, wymaga wczesnego le­
czenia operacyjnego. Leczenie to po­
winno być poprzedzone ustaleniem wa­
dy refrakcji i jej skorygowaniem. K o ­
nieczna jesl także poprawa stanu ewentu­
alnego niedowidzenia do poziomu pozwa­
lającego na osiągnięcie równowagi it' ko­
rowej konkurencji siatkówkowej z okiem
prowadzącym. Leczenie chirurgiczne za­
lecił się przed ukończeniem 12 miesięcy,
a nie później niż do 24. miesiąca życia
dziecka.
r.t)S
Okulistyka
Zez akoinodaeyjny
Może on być wynikiem 3 stanów:
R nadmiernej nadwzroczności - ezotro-
pia akotnodacyjna refrakcyjna,
i® wzrostu współczynnika AC/A w przy­
padku nadmiernej konwergencji lub nie­
domogi akomodacji -ezotropia akomoda-
cyjrui nicrefrakcyjna,
I I obu tych czynników - wysokiej wady re­
frakcji i wysokiego współczynnika AC/A -
ezotropia mieszana akotuodacyjnu.
Zez akoinodaeyjny jest zatem stanem
wtórnym, który wymaga przede wszystkim
leczenia przyczynowego.
Wyrównanie wady refrakcji jc.sl lecze­
niem przyczynowym w każdym z wyżej wy­
mienionych powodów zeza akomodacyj-
nego. Przy wysokim współczynnika
A CIA powinno się stosować szklą dwuogni-
skowe z dodatkiem do bliży takiej minimal­
nej mocy, która zdota wyeliminować e.zotro-
pię wywolatu/ akomodacji/.
Leczenie chirurgiczne stosu je się w przy­
padkach, w których szlda okularowe nie
korygują w pełni kąta zeza. Polega ono
z zasady na osłabieniu działania mięśni
prostych przyśrodkowych. Leczenie chi­
rurgiczne musi być zawsze poprzedzone
leczeniem niedowidzenia.
Zez jawmy rozbieżny .stały
Egzotropia wrodzona występuje najczę­
ściej z nieprawidłowościami neurologicz­
nymi lub czaszkowo-twarzowymi i wymaga
korekcji chirurgicznej (chociaż rokowanie
jest niepewne).
Egzotropia sensoryczna jest wynikiem
osłabienia widzenia w oku zezującym spo­
wodowanego przez takie stany, jak anizo-
metropia, zaćma, zanik nerwu wzrokowe­
go lub uszkodzenia dołka środkowego.
Leczenie chirurgiczne może w tych przy­
bili,
padkach dać efekt jedynie pod warunkiem
skutecznej rehabilitacji wzrokowej, (rud­
nej do osiągnięcia,- jeśli sensoryczny zez
rozbieżny trwał długo. Utrwalony brak fu­
zji prowadzi po operacji do niedającego
się opanować dwojenia, mimo prawidło­
wego ustawienia oczu.
Egzotropia następcza może wystąpić
po chirurgicznym leczeniu zeza zbieżnego.
W ybór postępowania powinien być zindy­
widualizowany.
Zez rozbieżny okresowy
'lii forma zeza może mieć zróżnicowa­
ny obraz kliniczny.
Eonna podstawowa zaczyna się egzofo-
rią ujawniającą się przy zmęczeniu, de­
koncentracji, w stresie, chorobie. Z cza­
sem przechodzi w zez rozbieżny jawny.
Niedomoga konwergencji ujawnia się
u starszych dzieci i dorosłych. Kąt zeza jest
większy przy patrzeniu z bliskiej odległości.
N adm iar dywergencji charakteryzuje
się kątem odchylenia większym przy pa­
trzeniu w dal.
Leczenie, na ogół operacyjne, polega
najczęściej na zmniejszeniu siły działania
mięśni odwodzących.
15 3 „ Zez; nietowar^yszący,
poraieniiiiy (st.rabi.smus in-
concomilans, s. panilytkus)
Jedną z przyczyn nierównoleglego
ustawienia oczu jest uszkodzenie nerwów
ruchowych unerwiających mięśnie poru­
szające gałkę oczną. Porażenie luli niedo­
wład nerwu powoduje brak lub ogranicze­
nie ruchomości oka w kierunku, w którym
działa unerwiany przez niego mięsień.
 Zez i zaburzenia ruchomości mlek ocznych

Kąt zeza

<§£> <3§&. ás>

piorwotny wtórny

Ruchy oczu

s $ :> < 3 S
góra

< 5 S>
w prawo na wprosi w lewo

dół
5 S I>

Pozycja głowy

Obrazy zdwojone ::,ole widzenia

II i 1
góra
i 1

11 i 1 ! 1
w lewo na wprost w prawo

II : i
ci dii
Ryc. 15.14. Porażenie mięśnia prostego zewnętrznego oka prawego (wg Ouke'a-Eldera>: a kąl zeza pier­
wotny: przy skierowaniu na wprosi oka lewego, oko prawe w nieznacznym przywiedzeniu, kąt zeza wlórny:
znacznie większy od pierwotnego; b - ruchy gałek ocznych: oko prawe przy odwodzeniu (wszystkie kierun­
ki spojrzenia w prawo!) nie może przekroczyć linii środkowej; c kompensacyjne ustawienie głowy: w celu
wyeliminowania podwójnego widzenia głowa jest skręcona w prawo (do porażonego mięśnia), a gaiki oczi te
w lewo (od porażonego mięśnia); ci -zdwojone obrazy (linia ciągła odpowiada obrazowi oka lewego): odle­
głość obrazów wzrasta w kierunku działania mięśnia dotkniętego niedowładem (w prawo); e - obuoczne po­
le widzenia ograniczone od strony prawej z powodu nosowego zwrotu osi widzenia oka prawego.
Galku oczna, wskutek nierównowagi sil, od- mięsień prosty zewnętrzny służący do od­
cliylti się w kierunku działania mięśnia au- wodzenia oka w kierunku skroniowym
lagonislyeznego - powstaje nietowarzyszące oko ustawia się w |irzywiedze.niu, ku «oso
odchylenie porażanie. wi, pod wpływem proporcjonalnie. sHuiej-
Na |jrzyklad gdy ma miejsce niedowład szego działania mięśnia pro,slego we-
nerwu V I (/;. abducenś) - klóry unerwia wnę.lrznego (ryc. I5.I4).

'>'(17
Okulistyka
Cechy chamkUrysiycinc zeza porażen-
nogo:
1. Nadczynność tegożstronnego (ipsola-
teralnego) antagonisty jest pierwszą cechą
niedowładu l.);|dź porażenia.
2. Oko dotknięte zezem porażennytn nic
towarzyszy ir mchach oku /irowadzącernu,
gdyż nic ma możliwości prawidłowego po­
ruszania gaiki w kierunku działania mięśnia
zaopatrywanego przez uszkodzony nerw.
2». Kąt odchylenia obu oczu względem
siebie jest niestały - gdy oko zdrowe pat rzy
w tym kierunku, w którym jest skierowa­
na gałka oka dotkniętego niedowładem,
może on maleć do zera (rye. 15.1-1 h).
Przeciwnie - kąt zeza uzyskuje swą maksy­
malni) wartość przy skierowaniu oka pro­
wadzącego w kierunku działania mięśnia
zaopatrywanego przez uszkodzony nerw
( lip. w lewo przy niedowładzie lub poraże­
niu lewego nerwu odwodzącego).
-I. X tego powodu pacjent przyjmuje
kompensacyjną pozycję głowy, aby oko
zdrowe nslawialo się równolegle do oka
porażonego (rye. 15. M c).
5. Podwójne widzenie . diplopia jesl
bardzo charakterystycznym, subiektyw­
*
Hyc. '15/15. Niedowład mięśnia skośnego górnego oka lewego badany w 9 diagnostycznych pozy­
cjach spojrzenia. W pozycji pierwotnej (zdjęcie centralne 5) widoczna hiperforia gaiki ocznej lewej.
nym objawem nagłej zmiany w ustawie­
niu gałek ocznych względem siebie. Co
więcej, zmienność kąla odchylenia powo­
duje, że dwa obrazy coraz bardziej roz­
chodzą się przy patrzeniu w kierunku
działania mięśnia nieczynnego, a schodzą
przy patrzeniu w przeciwnym kierunku.
Powoduje lo kompensacyjne ustawienie
głowy ii’ celu uniknięcia zdwojenia obrazu
(rye. 15.14 c).
(>. Ił' zezie poraiennym wtórny kąt od­
chylana jest większy od kąta pierwotnego.
Wynika lo z faktu, że synergislycznio dzia­
łające mięśnie obu oczu w celu wykonania
jakiegoś rudni otrzymują z ośrodków po-
nadjądrowyeh impulsy nerwowe o tej sa­
mej sile (prawo Heringa).
Ja k widać na schemacie (ryc. 15.1-1 a),
jeśli oko zdrowe zostaje ustawione w po­
zycji fiksacji, oś oka porażonego odchyla
się nieznacznie. Pierwotny kąt odchyle­
nia jest niewielki. Przy próbie fiksacji
okiem dotkniętym niedowładem w oku
zdrowym zostaje nadmiernie pobudzo­
na grupa mięśni działających synergi-
slyeznie. W tórny kąt odchylenia jest za­
tem większy.
filii

Badanie w p rz y p a d k u zeza poniżeim e-
go obejmuje:
badanie ruchów oczu w () zasadniczych
kierunkach spojrzenia (ryc. 15.15),
pomiar pierwotnego i wtórnego kąta
zeza na krzyżu Maddoxa,
>! badanie podwójnego widzenia.
Badanie podwójnego widzenia najpro­
ściej wykonuje się w ten sposób, że bada­
nemu zakłada się okulary posiadające
I I
W7
Ryc. 15.16. Ekran H essa do badania niedowładu lub porażenia mięśni galkoruchowych (a);
h - wykres obrazujący ograniczenie ruchomości w kierunku działania mięśnia prostego zewnętrzne­
go oka lewego i nadczynność jego synergisty - mięśnia prostego wewnętrznego oka prawego.
Zez i zaburzenia ruchomości gatek ocznych
czerwony filtr przed okiem prawym i zie­
lony przed okiem lewym, a następnie po­
leca się mu wodzić oczyma za białym świa­
tłem latarki. Przy ustawieniu światła
w 9 zasadniczych kierunkach spojrzenia
badany określa lub rysuje położenie dwu
obrazów - czerwonego pochodzącego
z oka prawego i zielonego - z oka lewego.
W przypadku porażenia mięśnia prostego
zewnętrznego oka prawego obrazy „rozcho­
dy.;) się” najbardziej przy patrzeniu w pra­
wi), a wice w kierunku działania mięśnia
(patrz ryc. I5.l4c/).
Przy porażeniach trwających dłużej,
w których dochodzi do zmian funkcji in­
nych grup mięśniowych, wynik badania
zdwojonego widzenia nie zawsze jest jed­
noznaczny.
Badanie na ekranie Hessa (ryc. 15.16)
wykorzystuje zjawisko niewłaściwej lokali­
zacji w przestrzeni obrazu pochodzącego
z. oka dotkniętego porażeniem luli niedo­
władem.
C i.-l.tl
Stl<)
O kulistyka
'lesl polega na rzutowaniu przez bada­
nego, który ma założone okulary z filtrem
czerwonym przed okiem prawym i zielo­
nym przed lewym, zielonej linii świetlnej
na czerwony punkt wskazywany mu przez
badającego na kolejnych światełkach po­
zycyjnych ekranu (ryc. 15.16«). Odchyle­
nia w lokalizacji nanoszone na schematy
pozwalają porównać wynik badania z kie­
runkami działania poszczególnych mięśni
oraz polem ich działania (ryc. 15.16 b).
Leczenie przyczynowe porażenia ner­
wów okoruchowyeh należy do neurologa.
Działanie terapeutyczne okulisty ograni­
cza się do leczenia objawów oraz rehabi­
litacji i ma na celu pomoc w pokonywa­
niu podwójnego widzenia, odzyskaniu
prawidłowego ustawienia oczu i dopro­
wadzeniu do prawidłowego widzenia
obuocznego.
Aby osiągnąć pierwszy cel, stosuje się
zasłanianie jednego oka - najlepiej naprze­
mienne - ii' celu zapobiegania przykurczom
i innym zmianom wtórnym. Po wystąpieniu
poprawy w działaniu nerwu i przy niewiel­
kich odchyleniach osi oka można stosować
szkła pryzmatyczne.
Szkło o odpowiedniej mocy mierzonej
w dioptriach pryzmatycznych (2A = 1“ mia­
ry kałowej) -■ustawia się w ten sposób, aby
uginając wiązkę promieni w kierunku
do podstawy, przesuwało obraz powalający
na siatkówce na centrum doleczka.
Przy dużym kącie odchylenia koniecz­
ne jesl leczenie operacyjne, które prze­
prowadza się na ogól nie wcześniej niż
po roku leczenia zachowawczego.
Odchylenia pionowi' są najczęściej nieto-
warzyszące i związane z nadczynnością lub
niedowładem mięśni skośnych (ryc. 15.15).
Zespoły A i V, Izn. odchylenia pozio­
me, klóre zmieniają wielkość pr/y spojrze­
niach do góry (A ) lub na dól (V ), są nieto-
warzyszącym podlypem odchylenia pozio­
mego. Zależą one od dysfunkcji odpo­
wiednich mięśni: skośnego dolnego lub
górnego, prostego poziomego lub proste­
go pionowego.
Leczenie jesl chirurgiczne.
; 15.4. Oczopląs (nystagm m )
Są to powtarzalne, mimowolne ruchy
gałek ocznych „lam i z powrotem” . Oczo­
pląs może być fizjologiczny i patologiczny.
Ruchy oczu, klóre maj.) na celu za­
trzymać fiksację na wybranym obiekcie,
są ruchami „fow eołarnym i” , powodujące
oderwanie (iksacji od niego - „de/bwco-
larnym i” .
W oczopląsie patologicznym pierwszy
jest powolny „dryfujący” ruch defoweolar-
ny, po którym następuje szybka, krótka fa­
za przywrócenia fiksaeji.
W oczopląsie określa się płaszczyznę
(pozioma, pionowa, rotacyjna lub niespe­
cyficzna), amplitudę (drobno- lub grnbofa-
listy) oraz częstotliwość (szybki, umiarko­
wany lub wolny).
Klasyfikacja oczopląsu wyróżnia 3 jego
typy:
skaczący (ruch wolny defoweolarny .
szybki iowcolamy),
wahadłowy (oba ruchy są wolne),
mieszany wahadłowy przy ustawieniu
oczu na wprosi i skaczący przy spojrzeniu
bocznym.
Wszystkie postacie poziomego oczo­
pląsu mog;( mieć komponent rotacyjny.

Ocy,opSąs ir/joJogkzny
Oczopląs optokiuetyczny („kolejowy” ),
•/, powolną fazą śledzenia poruszającego
sic przedmiotu i szybką fazą powrotu, jest
najbardziej znaną postacią oczopląsu fi­
zjologicznego.
Oczopląs nastawczy (fiksacyjny) wystę­
puje u około 6 0 % osób przy krańcowych
zwrotach oczu w sytuacji patrzenia
na przedmiot znajdujący się na granicy po­
la obserwacji.
Oczopląs przedsionkowy można wywo­
łać przez stymulację bodźcem termicznym
przez wiewanie zimnej lub cieplej wody
do ucha. Zim no powoduje oczopląs ska­
czący w przeciwną stronę (lo podrażniane­
go ucha, ciepło w tę samą stronę.
Oczoplt/s błędnikowy wywołuje się
przez rotację ciała.
Oczopląs patologiczny
Oczopląs patologiczny może być:
Wrodzony - dziedziczony recesywnie,
sprzężony z chromosomem X lub auloso-
malnie dominujące. Najczęściej jesl lo
oczopląs poziomy, skaczący i związany
z defektem sensorycznym (obustronne
bardzo słabe widzenie) lub(i) (notorycz­
nym (zez).
Nabyły - pojawiający się w uszkodze­
niach ośrodkowego układu nerwowego ja­
ko objaw ogniskowy krwotoków, guzów,
zmian zapalnych lub stwardnienia rozsia­
Podejrzenie istnienia zeza wymaga badania okulistycznego niezwłocznie po jego wy­
stąpieniu. U niemowlęcia badanie takie należy przeprowadzić już w pierwszym rola i życia.
Powinno ono obejmować:
oglądanie dna oka w celu wykluczenia organicznej przyczyny złego widzenia
i wtórnego braku współpracy obu oczu,
’/.er. / zaburzenia ruchomości gatek ocznych
nego. U dzieci w pierwszym lub drugim
roku życia pojawia się jako spasmus tui-
tans . może być łagodny lub wiązać się
z guzami skrzyżowania łub innymi niepra-
w id iowośei a mi o .u.n.
i.." Oczny - spowodowany bardzo niską
ostrością wzroku. Rozwija się on u dzieci,
u których w obu oczach nic rozwinęło się
prawidłowe widzenie centralne wc wczes­
nym dzieciństwie (przed 2. rż„), np. z po­
wodu obustronnej zaćmy wrodzonej, nic-
/.operowanej odpowiednio wcześnie
(patrz 1'ozdz. 9).
Charakterystyka ruchu oezopląsowego
może zmieniać się w zależności od kierun­
ku spojrzenia. Pewne pozycje spojrzenia
mogą wpływać na jego amplitudę i często­
tliwość. Szczególnie oczopląs skaczący ma
strefę ciszy, tzn. tuką pozycję spojrzenia,
przy której nich gatek jest znikomy Loży
ona po stronie przeciwnej do komponentu
szybkiej fazy (prawo Alexandra). W celu
wykorzystania strefy ciszy i poprawienia
ostrości wzroku przez zmniejszenie inten­
sywności oczopląsu pacjenci, u których ist­
nieje strefa ciszy, przyjmuj;) kompensacyj­
ne ustawienie głowy, wymuszające zwrot
osi gałek ocznych do pożądanej pozycji.
Leczenie oczopląsu polega na iskorzy­
staniu pryzmatów lub takiego operacyjnego
ustawienia siatek ocznych, aby strefa ciszy
była poszerzona lub przesunięta do pozy­
cji pierwotnej. ;
<>kiili::iyka

skiaskopię po porażeniu akornoclacji oraz korekcję wady refrakcji zapobiegającą

powstaniu niedowidzenia.
Już w pierwszym roku życia należy korygować wadę wzroku. W celu zapobiegania wy­
tworzeniu się niedowidzenia w oku zezującym powinno się stosować penalizację oka
prowadzącego. Zez zbieżny wrodzony powinien być korygowany chirurgicznie w ciągu
pierwszego, najpóźniej drugiego roku życia.

Zez towarzyszący nie jest jedynie problemem estetycznym, ale przede wszystkim
problemem postępującego niedowidzenia oka zezującego. Pierwotną przyczyną niedo­
widzenia w zezie, który uniemożliwia synchroniczne pobudzanie przez oboje oczu kory
prążkowanej są anatomiczne zmiany w korze wzrokowej. Początek okresu krytycznego
dla rozwoju tego procesu może mieć miejsce już około 4. miesiąca życia, tj. w okresie
podziału ocznej dominacji.
Zez naprzemienny, dotyczący obu oczu, nie powoduje jednostronnego niedowidzenia, nato­
miast prowadzi do wytworzenia się nieprawidłowych warunków widzenia obuocznego. W tyrn
przypadku problemem czynnościowym jest brak prawidłowego widzenia obuocznego.

Niedowidzenie jest wynikiem adaptacji sensorycznej niedojrzałego układu wzro­

kowego. Jeg o cofnięcie jest możliwe jedynie na etapie trwającego jeszcze, fizjologicznego
rozwoju korowych ośrodków wzrokowych, a niemożliwe po zakończeniu tego procesu.
Leczenie musi polegać na długotrwałym i stałym tłumieniu dominacji oka prowadzące­
go w konkurencji siatkówkowej, aby mógł mieć miejsce proces przywracania właściwej
struktury anatomicznej kory wzrokowej.
Tego przewlekłego procesu przebudowy anatomicznej ośrodków korowych nie mogą za­
stąpić metody okresowych działań „terapeutycznych", prowadzonych niekiedy nawet
w warunkach leczenia stacjonarnego, gdyż ich efekty są niwelowane natychmiast po przy­
wróceniu nieprawidłowych, tłumiących bodźców dnia codziennego.

Leczenie niedowidzenia jest najskuteczniejsze przez wyłączanie oka dominujące­

go okresowym jego zasłanianiem lub na drodze degradacji optycznej, tzn. przez zasto­
sowanie korekcji okularowej pogarszającej ostrość obrazu siatkówkowego oka prowa­
dzącego poniżej poziomu oka zezującego. Analogiczny cel można osiągnąć drogą
utrzymywania oka dominującego w stanie cykloplegii farmakologicznej. Wybór metody
zależy od stopnia niedowidzenia, a także od gotowości do podporządkowania się zale­
ceniom przez rodziców i dziecko.

Urazy gałki ocznej i narządów
dodatkowych oka
Wszelkie urazy - nawet powierzchow­
ne - dotyczące »alki ocznej, a także jej na­
rządów dodatkowych, stanowić mogą bez­
pośrednie lub pośrednie zagrożenie dla
funkcji widzenia. Po oparzeniach chemicz­
nych oraz urazach przenikających do gaiki
ocznej sposób udzielenia pierwszej pomo­
cy w miejscu wypadku, sposób badania
chorego, a także sposób jego transportu
na oddział okulistyczny i czas dzielący
uraz od zabiegu chirurgicznego mogą po­
ważnie wpływać na ostateczny wynik le­
czenia i przesądzać o funkcji wzroku.
16.1.. Urazy mechatMicane
16.1.1. IJrazy oczodoiiu, powiek
i nar/ijidlii łzowego
Urazy m e c h a n ic z n e o cz o d o łu
powodować uszkodzenie tkanek miękkich
i kości. Rozległość i lokalizacja uszkodzeń
Rozdział 16
w oczodole determinuje konsekwencje
czynnościowe w oku, jak np. oślepnięcie
w wyniku przerwania lub ucisku nerwu
wzrokowego, zaburzenia ruchomości oka
i podwójne widzenie w przypadku uszko­
dzenia mięśni itp.
S U u c / e n ia oczo d ołu stanowią najczęst­
szą formę urazu. Niekiedy mogą towarzy­
szyć im zranienia, szczególnie w wyniku
urazów komunikacyjnych. W lżejszej po­
staci tego typu urazów obserwuje się wyle­
wy krwawe podskórne i podspojówkowe
mogą
Ryc. 16.1. PodspojówUowy wylew krwi w na­
stępstwie lekkiego urazu oczodołu.
O kulistyka
Ryc. 16.2. Drobne rozerwania brzegu powieki
w wyniku urazu tępego.
Ryc. 16.3. Krwiak oczodołowy w wyniku stłu­
czenia oraz drobne zranienia powiek odłamka­
mi szkła w wypadku komunikacyjnym.
(ryc. 16.1), otarcia oraz zranienia powiek
(ryc. 16.2).
W cięższych postaciach może wy,siąpić
krwiak oczodołowy (ryc. 163), z prze­
mieszczeniem gaiki i zaburzeniami jej ru­
chomości.
Postępowanie w przypadku miejscowe­
go urazu oczodołu wymaga przeprowa­
dzenia dokładnego wywiadu lekarskiego,
starannego badania fizykalnego oczodo­
łu, badania osadzenia, ustawienia i rucho­
mości gałki ocznej, badania stanu i czyn­
ności oka, powiek i narządu lzowego.
W zależności od wywiadu i wyniku bada­
nia przeprowadza się badania radiolo­
giczne w różnych projekcjach, badanie
U S C i in.
SM
Dalsze postępowanie Icrapeulyczne
zachowawcze lub chirurgiczne zależne
jest od uslalonego rozpoznania.
Stłuczenia powiek, powodujące wylewy
krwawe i obrzęk, w ciągu pierwszych 24
godzin wymagaj;) stosowania zimnych
okładów. l’o lym okresie cieple okłady
mogą ułatwiać resorpcję krwiaka.
Zranienia powiek, obejmujące ich peł­
ną grubość, wymagają starannego, war­
stwowego zaszycia na oddziale okulistycz­
nym, z odtworzeniem warunków anato­
micznych. W przypadku powieki dolnej
nieprawidłowe zaopatrzenie może powo­
dować jej niewłaściwe ustawienie (ectro-
pion, eniropion) lub niedomykalność szpa­
ry powiekowej z następowym wysycha­
niem i owrzodzeniem rogówki. W przy­
padku powieki górnej brak zaopatrzenia
chirurgicznego przerwanego mięśnia
dźwigacza powieki górnej może powodo­
wać opadnięcie lej powieki.
Zranienia dróg lżonych polegają naj­
częściej na przerwaniu kanalika dolnego
pomiędzy olworkiem Izowym a kątem
przyśrodkowym oka. W celu utrzymania
jego drożności musi być wykonane natych­
miastowe mik/och irurgiczne zespolenie
rozdartych odcinków z ich dolną adapta­
cją i długotrwałą intubacją przez czas ko­
nieczny do wygojenia i wynablonkowania.
Złam ania kości oczodołu powodują
różne konsekwencje w zależności od ich
umiejscowienia i rozległości.
Złam anie blaszki oczodołowej kości
.sitowej powoduje przedostanie się powie­
trza z zalok siłowych do oczodołu lub(i)
pod skórę.
Odma oczodołowa objawia się wy-
trzeszczem i podwójnym widzeniem.

Odma podskórna powoduje charakte­
rystyczny objaw trzeszczenia, stwierdzany
podczas badania palpaeyjnego.
Złamania w okolicy szczeliny oczodo­
łowej górnej powoduj;) uszkodzenie ner­
wów III, IV, V,, V I oraz żyły ocznej górnej.
Zespól szczelin)' oczodołowej górnej
clui rakteryzuje:
opadnięcie powieki górnej,
rozbieżne ustawienie gałki ocznej,
rozszerzenie źrenicy,
•/.niesienie czucia skóry czoła, powieki
>mcj i rogówki,
zastój żylny w obrębie oczodołu i wy­
li /eszez.
Dodatkowe złamanie w obrębie kana­
łu wzrokowego powoduje:
zespól .szczytu oczodołu, w którym
do ww. objawów dołączą się
uszkodzenie nerwu wzrokowego i tęt­
nicy ocznej.
Pourazowa utrata wzroku przy przej­
rzystych ośrodkach optycznych jest skut­
kiem uszkodzenia nerwu wzrokowego,
spowodowanego jedna z. 3 niżej wymienio­
nych przyczyn:
bezpośrednie uszkodzenie nerwu wzroko­
wego w wyniku zranienia przenikającego,
pośrednie uszkodzenie nerwu w wyniku
działania uderzenia czołowego, którego
siła przenosi się na szczyt oczodołu i kanał
nerwu wzrokowego (ryc. 16.4),
przerwanie ułowieniu nerwu w wyniku
pourazowego obrzęku tkanek oczodołu
lub krwotoku, powodujących wzrost ciśnie­
nia wewnatrzoczodolowego do poziomu
wyższego niż miejscowe ciśnienie tętnicze
(zespól „ciasnoty oczodołowej” .ryc. Ki.4).
Pourazowe uszkodzenie nerwu w jego
części śródkanałowej cechuje, całkowita
Urazy gtriki oczlicj i narztjdów dodatkowych oka
Ryc. 16.4. Obrażenia giowy w okolicy czołowej
oraz prawego oczodołu z krwiakiem wypycha­
jącym gatkę oczną w zespole „ciasnoty oczo­
dołowej” , kompensowanej odcięciem powiek
od kąta zewnętrznego. . *
homolateralna ślepota z brakiem bezpo­
średniego odruchu źrenicznego na świa­
tki, przy zachowaniu odruchu konsensuał-
nego, czyli bezwzględny dośrodkowy defekt
źreniczny (źrenica amaurotyezna).
Objawy „ciasnoty oczodołowej” to:
wytrzeszcz i ograniczenie ruchomości
gaiki ocznej,
wzrost ciśnienia oczodołowego, powo­
dujący wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe.
Postępowanie przy rozpoznaniu „cia­
snoty oczodołowej” wymaga pilnej de­
kompresji oczodołu.
Pierwszym działaniem, możliwym
do przeprowadzenia ic hybie nalychmia-
xlowym jest odcięcie obu powiek od kąta ze­
wnętrznego (ryc. 16.4). Jest ono bardziej
efektywne niż typowa kanlotomia, czyli
pojedyncze nacięcie w osi więzadla kąto­
wego zewnę trznego.
Postępowanie neurochirurgiczne pole­
ga na:
zastosowaniu w megadawec korfy-
kosleroidów, działających anlyoksyda -
eyjiiie.
chirurgicznej dekompresji kanału
nerwu wzrokowego.
i■
;
í )ku{i.\tyku

ZsHiiik pourazowy iicnvu wzrokowego,
dający obrn/, /.nniku prostego (zanik pier­
wotny - patr/, rve. I--Í.27) występuje na dro­
dze zstępującej po 2-3 tygodniach od urazu.
'/łamanie rozprężające oczodołu (fnic-
iiini fundi orhitae, ang.: blow-oui) to zła­
manie dua, rzadziej przyśrodkowej ściany
oczodołu, /. wkleszezcniern mięśni galko-
ruchowych. Mechanizm złamania polega
na wystąpieniu nagłego wzrostu ciśnienia
w jamie oczodołu przez uderzenie przed­
miotem o średnicy około 5 cm, którym
może być np. piłka tenisowa (ryc. 16.5).
Złam anie takie może leż spowodować
uderzenie pięścią.
Objawy są charakterystyczne (ryc. 16.6):
przemieszczenie gałki ocznej ku dołowi,
ograniczenie ruchomości zarówno
czynni', jak i bierne (patrz rozdz. 2.2), wy­
nikające z wkle,szczenią w szczelinę złama­
nia mięśnia prostego dolnego lub skośne­
go dolnego,
podwójne widzenie, które występuje
mów no przy patrzeniu it' ilóljttk i ku górze,
zapadnięcie gałki ocznej, klóre może
u|awmć się dopiero po ustąpieniu obrzęku
iKaueK oczodołu.

Hyc. '|6.5. Mechanizm rozprężającego złamania dolnej ściany oczodołu (blow-oal). Lewa gałka
oczna ustawiona poniżej poziomu oka prawego w wyniku zakleszczenia mięśnia prostego dolnego. Me­
chanizm zakleszczenia uniemożliwia wykonywanie ruchów czynnych i biernych, zarówno w kierunku
działania uszkodzonego mięśnia, jak i jego antagonisty.

SIU

Ryc. 16.6. Rozprężające złamanie dolnej ścia­
ny oczodołu lewego.
W przypadku dodatkowego /.łamania
przyśrodkowej ściany oczodołu dołączą się:
okol(»oczodołowa odma podskórna,
zaburzenia ruchomości w osi poziomej
w pi/ypvulku wkieszczenia mięśnia proste­
go przyśrodkowego.
Tomografia komputerowa ( T K ) wyko­
nana w płaszczyźnie czołowej potwierdza
złamanie i ocenia jego rozległość.
Leczenie polega na chirurgicznej re­
konstrukcji oczodołu po uwolnieniu za­
kleszczonych tkanek.
Krwiak pozagalkowy (haeinato/na retro-
bulbarc) może być nie tylko wynikiem urazu
oczodołu, ale również urazów odległych,
jak np. zgniecenie klatki piersiowej. Powo­
duje 0 1 1 wytrzeszcz, zaburzenia ruchomości
gatki ocznej oruz wylewy krwi widoczne
pod spojówką gaikową i ir obrębie powiek.
Bezpośrednie przerwanie tętnicy .szyj­
nej wewnętrznej w odcinku przebiega­
jącym przez zalokę jainisti)
Stan laki powoduje pulsacyjne wydo­
stawanie się krwi tętniczej do zatoki
jamistej i przetokę tętniczo-żylna o wyso­
kim przepływie.
Objawem podmiotowym jest szmer skur­
czowy słyszany stałe przez chorego.
Urazy gaiki ocznej i narządów dodatkowych oka
Wytrzeszcz tętniący (cxopUthalnuts
pulsuns) jest wynikiem wzrostu ciśnienia
w obrębie zatoki jamistej i wstecznego za­
stoju w znajdujących w niej ujście żyłach
oczodołowych, a także w układzie żyinym
oka.
Objawy przedmiotowe to:
wytrzeszcz gaiki ocznej oraz jej tętnie­
nie zgodne z rytmem serca,
,3 szmer skurczowy stwierdzany osluchi-
waniem w okolicy oczodołowej,
zastoinowy obrzęk tarczy nerwu wzro­
kowego,
wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego
spowodowany utrudnieniem odpływu cie­
czy wodnistej do przepełnionego układu
żylnego,
uszkodzenie przechodzących przez za­
tokę nerwów 111, IV, V I oraz V,, mogijce
prowadzić do całkowitego unieruchomienia
oka i rozszerzenia źrenicy (opluliahnoplegiu
e,xterna et interna) oraz zaburzenia czucia.
Rozprzestrzenienie się. wzmożonego
ciśnienia na drugi) zatokę jamisti) powo­
duje następowi) obustronnośe objawów.
C iała obce wewn;)tr/.oczodolowe,
pozagałkowe
Ciała obce metaliczne sa na ogól bez
trudu ujawniane na zdjęciach rtg oczo­
dołu.
Ciała obce niemetaliczne uwidoczniaj;)
się podczas badania t 'Si i w prezentacji B,
ich lokalizacja może być potwierdzona ba­
daniem rezonansu magnetycznego.
W przypadku wywiadu nasuwającego
podejrzenia istnienia w ranie odłamka cia­
ła organicznego - najczęściej drewna -
bardzo ważna jest staranna rewizja zranień
podczas ich zaopatrywania chirurgicznego.
Pozostawienie lego typu ciał obcych
w oczodole prowadzi tło niebezpiecznych
’>17
Okulistyka
powikłań w postaci ropowicy oczodołu,
powstawania przetok i groźby zakażenia
wewnątrzczaszkowego (patrz rozdz. 3).
Zwichnięcie gaiki ocznej (lu.xatio hulhi
oculi)
Zwichnięcie gaiki ocznej ku przodowi
powoduje zaciśnięcie powiek poza jej ob­
rębem i prowadzi szybko do ciężkich po­
wikłań (ryc. 16.7).
Ryc. 16.7. Zwichnięcie gatki ocznej ku przodo­
wi po urazie typu „cio s Apaczów".
Zwichnięcie gaiki ocznej może zdarzyć
się przy wypadkach na nartach, w bójkach
przez silny ucisk kciuka na skroniową część
gałki („cios Apaczów” ), niekiedy jako sa­
mouszkodzenie osób psychicznie chorych.
Pomoc doraźna polega na natychmia­
stowym odprowadzeniu gałki, zanim doj­
dzie do obrzęku zastoinowego.
Zwichniecie ku tyłowi może powodo­
wać przemieszczenie oka do zatoki szczę­
kowej.
Wypadnięcie gaiki (a vidsio hitlbi)
Slan ten obserwuje się np. po mierzeniu
rogiem krowy. W tych przypadkach docho­
dzi do zerwania nerwu wzrokowego i całko­
witej ślepoty. Gałka oczna wymaga chirur­
gicznego wyłuszczenia (enudeatio bu/hi).
Postępowanie lekarskie w urazach
mechanicznych oczodołu
Zależy ono od charakteru urazu, stop­
nia i zakresu uszkodzenia, współistnienia
innych uszkodzeń twarzoczaszki lub mó-
zgoczaszki. W lycli ostatnich przypadkach
istnieje konieczność interwencji neurochi­
rurga, chirurga twarzowo-szczękowego
i otolaryngologa. Jednak pierwszeństwo
działań wynikających z zagrożenia życia' czy
funkcji ośrodkowego układu nerwowego nie
usprawiedliwia zaniedbania ochrony gaiki
ocznej przed dodatkowymi, nieraz nieod­
wracalnymi skutkami jej dalszej Irau/naty-
zacji.
Ochron;! gaiki ocznej polega na wyko­
naniu opatrunku, kłóry zapobiegnie:
uciskowi oka, mogącemu spowodować
rozwieranie się rany i wypchnięcie na ze­
wnątrz zawartości gałki ocznej,
wysychaniu oka, a w szczególności ro­
gów ki nie p rzys lo 11 ię tej powie ka mi.
16.1.2. IJfaz y medianie/,nc
gaiki ocznej
Do uszkodzeń mechanicznych gałki
ocznej zalicza się:
Urazy tępe, w czasie których może dojść
do stłuczenia oka z wynaczynieniami
i obrzękiem, jak również, do rozerwania
powłok gaiki ocznej lub jej wewnętrznych
struktur.
Zranienia ostre powierzchowne i prze­
nikające w głąb oka.
Ciała obce, klórc mogą uszkadzać
oko, pozostając nawel poza obrębem gai­
ki w worku spojówkowym, tkwić w powło­
kach gaiki ocznej lub w następstwie głę­
bokich zranień przenikać do wnętrza
oka.

S: 16.1.2.1. Tępe urazy g aik i ocznej
'lępe ura/.y przedniego odcinka oka
inogij wywoływać zmiany przejściowe,
bez (rwalego wpływu na funkcję oka oraz
zmiany powodujące mniej czy bardziej
wydatne obniżenie ostrości wzroku jako
następstwo bezpośrednie lub odlegle
w czasie.
Otarcie rogówki (crosio conieae) jest
jednym z najczęstszych skutków lekkiego
mechanicznego urazu oka w wyniku np.
uderzenia gałązka, zadrapania raczka
dziecka ilp., ale również może być skut­
kiem obecności ciała obcego tkwiącego
pod górn;j powiek;). Otarcie dotyczy sa­
mego nabłonka rogówki, pozostawia nie­
uszkodzony zrąb rogówki, oddzielony
od nabłonka błoną Bowmana (ryc. 16.8).
Objawy podmiotowe są zależne od poło­
żenia i rozległości otarcia.
Silny ból, sprawiający wrażenie obecności
ciała obcego pod powieką, jest stałym obja­
wem, wynikającym z odsłonięcia zakończeń
nerwów czuciowych, które są drażnione
bezpośrednio przez przesuwającą się po­
wiekę. Uszkodzenie rogówki wywołuje po­
nadto wtórny skurcz mięśnia rzęskowego,
który daje uczucie bólu w głębi oka.
Ryc. 16.1!. Schemat ukazujący otarcie nabłonka
rogówki nieuszkadzające warstwy właściwej.
Urazy gołki ocznej i narządów' dodatkowych oka
Skurcz powiek z powodu światlowstrętu
oraz, łzawienie są następstwem podfJiżuie-
nia bólowego.
Obniżenie ostrości wzrolut i zainaz^iiie
obrazu występuje w otarciach zlokalizowa­
nych w rzucie źrenicy.
Badaniem przedmiotowym w świetle
zogniskowanym stwierdza się matową po­
wierzchnię rogówki w obrębie dużego
ubytku nabłonka. Małe ubytki wykrywa
próba flnoresceinowa.
Postępowanie lekarskie obejmuje:
wywiad,
'" poszukiwanie ciała obcego w worku spo-
jówkowyni, po odwróceniu powiek i uwi­
docznieniu załamków,
badanie ir biontikroskopie dalszych czę­
ści przedniego odcinka oka jest niezbędne
bez względu na wynik wywiadu, ponieważ
„ubytek nabłonka” może stanowić miejsce
wlotu ciała obcego, wewnątrzgałkowego,
badanie obrazowe (U S d , rtg) powinno
się. wykonać w przypadkach podejrzanych,
szczególnie gdy ciała obcego w worku spo-
jówkowym nie znajduje się.
Leczenie pourazowego otarcia nabłon­
ka rogówki stanowi podanie do worka
spojówkowego:
krótko działającego leku znoszącego
skurcz mięśnia rzęskowego (1 % roztwór
tropikamidu),
maści z antybiotykiem.
Obecnie nie zaleca się stosowania opa­
trunku liii oko, gdyż wykazano, że gojenie
następuje szybciej przy otwartym oku.
Krw iak (krwislck) komory pr/.wfMtej
(,łiypłnieiiia). W ylew krwi do komory
przedniej jest bardzo częstym objawem
mechanicznego urazu oka o większej sile.
M>)
( )k u lix ivL i
Do krwawienia dochodzi wskutek od­
kształcenia gaiki, chwilowego wzrostu we­
wnątrzgałkowego ciśnienia hydrostatycz­
nego i rozerwania ciągłości Ikanki tęczów­
ki lub(i) ciała rzęskowego.
Objawy podmiotowe stanowi ból i za­
mglenie widzenia, a nawet praktyczne za-
nietvidy,eiiie. Stopień upośledzenia widze­
nia zjileży od ilości wynaczynionej krwi.
Przedmiotowo przy niewielkiej ilości
krwi podczas badania w .szczelinowym
świetle biornikroskopu .stwierdza się roz­
proszone krwinki zawieszone w cieczy
wodnistej, a na dnie komory poziom krwi
(krwistek) (ryc. U>,9).
Przy cięższym uszkodzeniu kroi,stek
układający sie pod wpływem siły ciężkości
zawsze w najniższej części komory, może
dochodzić do poziomu źrenicy, zasłaniać
ja, a nawet wypełniać całą komorę.
Niewielka ilość krwi najczęściej wchła­
nia się z komory przedniej szybko i bez na­
stępstw. Duża ilość wynaczynionej krwi
świadczy o ciężkiej kontuzji oka, często
z rozdarciem struktur kąta przesączania,
w następstwie którego występuje Izw. cof­
nięcie kąta (rece.ssio angitłi iritłoc<>rncałis).
I lyc. 16.9. Krwistek, tj. poziom krwi w komorze
przedniej (hyphaema).
Całkowite wypełnienie krwią komory
przedniej utrzymujące się przez kilka dni,
a szczególnie bardziej obfite krwawienie
nawrotowe, powoduje nadciśnienie we­
wnątrzgałkowe wskutek zablokowania dróg
odpływu przez krwinki. Skutki pourazo­
wego uszkodzenia kąta lęezówkowo-ro-
gówkowego, powodujące długotrwale
nadciśnienie oczne, mogą prowadzić
do wtórnej jaskry (patrz rozdz. 10).
Uszkodzenie śródblonka rogówki
w wyniku urazu, a przede wszystkim pod­
wyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowe­
go, sprawia, iż występuje infiltracja rogów­
ki krwią (infiltnilio luwnitińcti corneae).
Stan ten stanowi ciężkie powikłanie, gdyż
krew z rogówki wchłania się bardzo wol­
no. Nieprzejrzysty „dysk hemalyc/.ny”
upośledzający widzenie pozostaje przez
lata, wolno resorbująe się od obwodu ro­
gówki.
Postępowanie terapeutyczne w przy­
padku wynaezynienia krwi do komory
przedniej ma na celu:
. ; zapobieganie nawrotowi krwawienia,
które jest najczęstsze w ciągu pierwszej
doby, ale może wystąpić w czasie pierw­
szego tygodnia po urazie,
; kontrolę ciśnienia wewnątrzgałkowego.
I lospilalizacja na oddziale okulistycz­
nym jest najczęściej konieczna w przypad­
ku dzieci. Dorosłych powinno się hospila
łizować w przypadku masywnego krwiaka
zajmującego połowę i więcej komory
przedniej - w takich przypadkach należy
przewidywać powikłania.
Zalecane, jest porażenie zwieracza źreni­
cy atropiną ir cela długotrwałego unieru­
chomienia tęczówki, ułatwiającego za­
mknięcie rozerwanych naczyń. Występują­
ca dodatkowo eykłoplegia zmniejsza ból
pourazowy.

Pourazowe zmiany w zakresie źrenicy
i soczewki
Przy dużej sile urazu (up. korkami
z butelek z napojami gazowanymi) krwist-
kowi w komorze przedniej towarzysz«) ta­
kie trwale uszkodzenia, jak:
pourazowe porażenie zwieracza źreni­
cy lub(i) jego pęknięcie (paralysis, wl/cl
mptunu' sphincteri pupilku’), a także upo­
śledzające ostrość wzroku poszerzenie lub
zniekształcenie źrenicy,
oderwanie tęczówki od podstawy (iri-
ilodiidys/s.rye. 16.10),
: zaćma pourazowa.
Zaćma pourazowa (cataracta Iraumati-
a i), najczęściej wywołana zranieniem oka,
powstaje niekiedy w wyniku gwałtownego
urazu nieprzenikajacego i jest prawdopo­
dobnie wynikiem drobnych pęknięć toreb­
ki soczewki.
Zmętnienia mogą występować wzdłuż
szwów soczewkowych pod przedni;) lub(i)
tylni) torebki) soczewki, przybierając kształt
rozety łsib gwiazdy (fa la ra d a siei lala),
z. centrum w osi widzenia. Zmętnienia te
mogą rozszerzać się, obejmując cala so-
Ryc. 16.10. Pourazowe oderwanie nasady tę­
czówki (iridodialysis).
Urtrzy gaiki ocznej i nont/tlów tloilulkonych oka
czewkę (rye. 16.10). W innych przypadkach
maja one charakter stacjonarny, a niekiedy
nawet wycofuj;) się.
O przebytym urazie świadczy niekiedy
obserwowany na torebce soczewki barwnik
pochodzący z tylnego listka tęczówki, a od­
ciśnięty na niej w momencie urazu. Okręż­
nie ułożone skupiska barwnika tworzą Izw.
pierścień Vo.siu.sza (aimulus Vosiusi).
Podwichnięcie luh zwichnięcie
soczewki (siihluxalio vel lii.valio lenlis)
Podwichnięcie soczewki (rye. 10.11 a)
jest spowodowane częściowym zerwaniem
aparatu więzadelkowego.
Objawy przedmiotowe są zależne od ob­
szaru uszki idze ni a:
Nieznaczne naderwanie więzadelek
mozn i zauważyć podczas badania w bio-
mikroskopie jako odcinkowe pogłębienie
komory i drżenie pozbawionej podpory tę­
czówki podczas ruchów oka (iridodonesis).
Pizy znaczniejszym przemieszczeniu
soczewki można zobaczyć jej brzeg ir obrę­
bie rozszerzonej źrenicy.
Objawy podmiotowe stanowił):
zamglenie widzenia wskutek zmiany
k rzy'w izny soczewk i,
zaburzenia akomodaeji w wyniku nie­
równomiernego napięcia aparatu więza­
delkowego.
Ryc. 16,11. Schemat przedstawiający pourazo­
we przemieszczenie soczewki (dislocatio fe/i-
tis): a podwichnięcie spowodowane częścio­
wym zerwaniem obwódki rzęskowej; b - zwich­
nięcie soczewki do komory przedniej; c - zwich­
nięcie soczewki do komory szklistej.
Okulistyka
: jednooczni; podwójne wid'/,cnie, gdy
brzeg źrenicy przecina oś widzenia,
przejściowe wzrosły ciśnienia w e­
wnątrzgałkowego wskutek mechanicznego
zaniknięcia dostępu cieczy wodnistej
do kąta komory przedniej.
Leczenie podwiehnięeia soczewki powo­
dującej upośledzenie widzenia lub powi­
kłania, jest chirurgiczne i polega na jej
operacyjnym usunięciu pozatorebkowym
z wszczepieniem sztucznej soczewki we­
wnątrzgałkowej.
Zwichnięcie soczewki wskutek całkowi­
tego zerwania aparatu więzadelkowego
występuje rzadziej i może spowodować:
W ypadnięcie soczewki do komory
przedniej (ryc. 16.11 />), powodujące gwał­
towne nadciśnienie wewnątrzgałkowe
z towarzyszącą mu bolesnością, typową
dla ataku ostrego zamknięcia kąta przesą­
czania. Slan laki wymaga natychmiasto­
wego chirurgicznego usunięcia soczewki.
■ Zwichnięcie soczewki do komory szkli­
stej (ryc. 16.1.1 c), które nie daje dolegli­
wości bólowych, ale z czasem powoduje
zmiany proliferaeyjnc i odwarstwienie
siatkówki. Te późne powikłania stwarzają
konieczność interwencji chirurgicznej
z usunięciem zwichniętej soczewki melo-
1 trektomii.
/.wichnięcie soczewki pod spojówkę,
gaikowa, które następuje wskutek okolo-
rąbkowego pęknięcia gaiki ocznej. Może
mu towarzyszyć przepuklina tęczówki
i ciała szklistego. Wymaga ono leczenia
operacyjnego w trybie pilnym.
Pęknięcia gaiki ocznej
Pęknięcia gaiki ocz.nej II' przednim odcin­
ku, pod nieprzerwani) spojówki), występuj;)
w dwu typowych miejscach (ryc. 16.12):
522
i w okolicy okolorąbkowej, około 1 mm
ku lylowi od rąbka,
równolegle do niego, pod przyczepami
mięśni prostych (w miejscu, gdzie twar­
dówka jest najcieńsza). Do pęknięcia do­
chodzi po stronic przeciwległej do miejsca
uderzenia. Najczęściej występuje ono
w górnonosowym kwadrancie gaiki.
Pękniecie, gaiki ocznej »> tylnym odcinku
występuje rzadziej, na ogól w pobliżu ner­
wu wzrokowego (ryc. 16.12).
Objawy przedmiotowe pęknięcia gaiki to:
obrzęk i krwiak pod,spojówkowy,
spłycenie komory przedniej, lub też
wypełnienie jej krwią,
krew w ciele szklistym,
wyraźny spadek ciśnienia wewnątrzgał­
kowego, tueraz do wartości tonomehycznie
ideoznaczalnych.
(Postępowaniu« lekarskie przy podejrze­
niu pęknięcia gaiki ocznej w jej odcinku
przedrównikowym polega na wykonaniu
chirurgicznej rewizji twardówki.
Badanie U S G w prezentacji B, jeśli
jest możliwe do wykonania, może ułatwić
rozpoznanie uszkodzeń występujących
w przednim i tylnym odcinku oka, niemoż­
liwych do oceny z powodu krwiaka komo­
ry przedniej lub komory ciała szklistego.
Urazy tępe tylnego odcinka oka
Są one następstwem siły działającej
bezpośrednio na oko, urazów głowy lub
działania siły wybuchu. Mechanizm uszko­
dzeń polega na odkształceniu gaiki oraz
na zmianie ciśnienia w naczyniach siat­
kówki i naczyniówki.
W slrzijśniciik' siatkówki - obrzęk Ber­
lina (commolio reliiwe, oedema Berliin)
jest wynikiem porażenia małych naczyń
 Vruty gaiki ocznej i nar/jidów dodatkowych oka

i) a

b o cl
Ryc. 16.12. Schemat przedstawiający mechanizm pęknięcia gatki lub przerwania jej struktur w w y­
niku tępego urazu: a - pęknięcie przy rąbku, b - otwór w plamce, c - pęknięcie twardówki pod przy­
czepem mięśnia, d - oderwanie nerwu wzrokowego, e - pęknięcie naczyniówki, f - przedarcie siatków­
ki z krwawieniem naczyniówkowym, g - zerwanie obwódki rzęskowej i podwichnięcie soczewki.

siatkówki w jej części skroniowej lub tyl­

nym biegunie (ryc. i(i,13).
.lego mechanizm nic jest znany. Na­
stępstwem jest zblednięcie siatkówki i jej
obrzęk. Gdy obejmuje on tylny biegun, po­
woduje utworzenie się promienistych od­
blasków wokół doleczka środkowego, któ­
ry pozostaje czerwony (objaw „wiśniowej
plamy” ). Czasem pojawiają się krwoloczki.
Ostrość wzroku jest obniżona do poziomu
0,1. Stan ten jednak na ogól wycofuje się
samoistnie po kilku tygodniach. W niektó­
rych przypadkach powoduje on trwali)
zmianę barwnikową lub ewoluuje w kie- Ryc. 16.13. Wstrząśnienie siatkówki - pourazo-
rn ii ku otworu w plamce. wy obrzęk Berlina (oodema Berlini).
Okulistyka
i'itur»7.owy ofwór w pluntcc może być
naslę|>siwem jednego z niżej wymienio­
nych mechanizmów lub ich kombinacji:
poucazowej martwicy siatkówki wsku­
tek obrzęku związanego z wslrząśiiieniem
siatkówki,
krwolokn poddoleczkowego w wynikli
pęknięcia naczyniówki luli
Irakeji wilreoreliiialnej.
1,uczenie jesl chirurgiczne i |X>lega
na wykonaniu witrektomii z gazem roz­
prężającym (patrz rozilz. 12).
(\‘kibięcie naczyniówki (ntpiiira cho-
rioidaic) następuje w wyniku urazowego
.ściśnięcia'gaiki ocznej w osi przcdnio-lyl-
uej, które powoduje gwałtowne poziome
rozciągnięcie gaiki ocznej przez ciało
szkliste., M ało elastyczna błona Brucha
pęka^nzem z przylegając;) do niej z jednej
strony choriocapillwis, a z drugiej . na­
błonkiem barwnikowym. Do pęknięcia
dochodzi najczęściej w obszarze koncen­
trycznym do tarczy. Pojawia się wynaczy-
nicnic krwi (ryc. 16.14). W niektórych
przypadkach krwotok może przesłaniać
pęknięcie.
Ryc. 16.14. Świeże pourazowe pęknięcie na­
czyniówki z towarzyszącym krwawieniem
poci błoni] graniczną wewnętrzną.
Ryc. 16.15. Blizna po pourazowym pęknięciu
naczyniówki, częściowo wchodząca w obszar
pęczka plarrikowo-taiczowego.
Z czasem w miejscu pęknięcia wytwa­
rza się jedna łub kilka żółtych blizn bie­
gnących koncentrycznie do tarczy i oto­
czonych złogami barwnika (ryc. I6.I5).
Ich położenie w rzucie jięczka larezowo-
-plamkowego lub(i) samej plamki prowa­
dzi do nietlwracalnego uszkodzenia wi­
dzenia centralnego.
Niekiedy w miejscu pęknięcia błony
Brucha tworzy się płytka neowaskular-
na z krążenia naczyniówkowego (C N V -
patrz roztłz. 12). Z tego powodu pacjenci
z jąknięciem naczyniówki w jiobłiżu plamki
powinni mieć zaleconą aiitokonlrolę za |>o~
mocą siatki Amslera, analogicznie do osób
z czynnikami ryzyka neowaskularyzacji
w |)izebiegu A M D . W niektórych jirzypad-
kach mogą istnieć wskazania cło slosowania.
preparatów hamujących neoangiogenczę,
terapii folodynamicznej lub chirurgii |iod-
dolkowej (patrz rozdz. 12).
Fo i i razowe od war,siwienie sialkówki
jesl wynikiem jej Unijnego rozerwania.
Mogą zadziałać 2 mechanizmy:

1) uderzenie (cotip) w miejscu urazu,
2) przedwuderzenie (contrecoup)
przeciwległe do urazu.
Zgniecenie gaiki ocznej w osi przed-
iiio-lylnej oka powoduje gwałtowne roz­
ciągnięcie oka w płaszczyźnie równiko­
wej. W tych warunkach podslawa ciała
szklistego pociąga silnie siatkówkę, po­
wodując w niej linijne pęknięcie (abnip-
lio oralis) - równoległe do rąbka zębate­
go, albo też oderwanie od rąbka (retino-
diti/ysis).
Najczęstszym miejscem dla tego
uszkodzenia jest kwadratu dotnoskroniowy
przy zadziałaniu mechanizmu uderzenia
lub górnonosowy przy mechanizmie prze­
ciw uderzenia. Rozdarcie siatkówki może
występować także w każdym innym kwa-
drancie, w zależności rozkładu siły urazu,
i być różnie rozlegle, przekraczając nawet
I kwadrant.
Niekiedy dochodzi do oderwania pod­
stawy ciała szklistego (ucutsio basis ritrei).
Rzadziej w wyniku urazu dochodzi do po­
wstania przedarć podkowiastych lub otwo­
rów okrągłych.
Odwarstwienie siatkówki postępuje
zwykle wolno, a leczenie operacyjne daje
dobre rezultaty anatomiczne i czynnościo­
we, gdyż ciało szkliste w tych przypadkach
jest zazwyczaj prawidłowe.
Krwotoki do ciała szklistego są na­
stępstwem urazowego uszkodzenia na­
czyń ciała rzęskowego, siatkówki lub(i)
naczyniówki. Ich przebieg i następstwa są
zależne od zmian wywołujących je i towa­
rzyszących. Wymagaj;) kontroli U S G co
1.2 tygodnie w pierwszym miesiącu i co
•ł.(i tygodni w miesiącach następnych. Po­
stępowanie jest zależne od przyczyny
krwawienia.
Urazy gatki ocznej i narzailóir dodatkowych oka
Uszkodzenia dna oka w wyniku urazu
odległego
Kctinopatia urazowa Purlsd iera {syn­
dromu Purtscheri) występuje jedno- lub
obustronnie. Jej przyczyn;) jest:
kompresyjny uraz klatki piersiowej lub
głowy,
zatory tłuszczowe, powietrzne lub pły­
nem owodniowym.
Subiektywnie retinopatia wyraża się
praktyczną utratą widzenia.
Dno oka ma charakterystyczny wygląd
rozlanego obrzęku otaczającego tarczę
nerwu wzrokowego z licznymi piatami bia­
łych wysięków typu „kłębków waty” prze­
mieszanych z krwotokami.
Angiografia flttoresceinowa ukazuje
rozlegle pola braku przepływu wlośniez-
kowego w obszarze okololarczowym, hi-
peiTluorescencję spowodowaną |>rzesię-
kiem i hipoiluoreseencyjne obszary ma­
skowania przez krwotoki.
Uważa się, że rozległy uraz może wy­
zwalać komplement, który powoduje agre­
gację granułocytów embołiz.ująeycli tęt-
niezki.
Podobny obraz dna oka (Piirtscher-like
retinopathy) bywa obserwowany w ostrym
zapaleniu oraz raku trz.uslki, a także cho­
robach krwi i tkanki łącznej.
Zespól Temoua (syndromu lersoni) po­
lega na pojawieniu się krwotoków w ciele
szklistym, w przestrzeni podszklistkowej
lub przedsiatkówkowo (ryc. 16.16), w na­
stępstwie ostrego krwawienia podpajęczy-
nóWkowego.
Mechanizm tych krwawień nie jest
znany. Prawdopodobnie gwałtowny wzrost
ciśnienia wewnątrzczaszkowego przenosi
się poprzez osłonki nerwu wzrokowego
w obręb gałki ocznej, rozrywając drobne
Okulistyka
Hyc. 16.16. Zespót Tersona w następstwie poura­
zowego krwotoku podpajęczynówkowego, W i­
doczny duży krwotok przedsiatkówkowy w kształ­
cie jaskółczego gniazda oraz liczne krwotoczki
przed łarczą i wokół tarczy nerwu wzrokowego.
Zdjęcie uzyskane dzięki uprzejmości dr n. med.
Hanny Zając-Pytrus.
żyłki i wiośnie/,ki. M ałe krwotoki resorbu-
ją się szybko i licz następstw. Duże krwo­
toki przedsiatkówkowe często przenikaj:)
do ciała szklislepo i resorbują się po kilku
miesiącach.
Relimopalia Val.salvy występuje w wy­
niku gwałtownej zwyżki ciśnienia w obrę­
bie klatki piersiowej łul> jamy brzusznej,
powodującej wsteczny wzrost ciśnienia
żyłnego w obrębie układu żyłnego oka
i pękanie powierzchownych naczyń włoso­
watych obszaru plamkowego. Krwotoki ły-
powo są umiejscowione pod błoną gra­
niczną wewnętrzną i mogą powodować jej
odwarslwienie. Krew może przedostawać
się do ciała szklistego. Uszkodzenie wzro­
ku jest na ogól nieznaczne.
Prognoza jest dobra, gdyż krwotoki
wchłaniaj;) się samoistnie.
26
16.1.2.2. Ostre urazy g aik i ocznej
Z ran ien ia przedniego odcinka gaiki
ocznej są częstym uszkodzeniem, obser­
wowanym w wyniku wypadków komuni­
kacyjnych i przy pracy oraz u dzieci ba­
wiących się ostrymi przedmiotami lub
różnego rodzaju „zabawkami strzelają­
cym i” .
Rana rogówki zawsze wymaga szybkie­
go i starannego zaopatrzenia w celu za­
mknięcia drogi zakażenia, a ponadto jak
najlepszego zachowania jej cech optycz­
nych, tj. regularnej krzywizny, gładkości
powierzchni i przejrzystości. W łym celu
każdy rodzaj zranienia powinien być trak-
towa tty i ndy■
wid ua I nie.
Powierzchowne rany rogówki, niewiel­
kie i nieprzebijające błony Descemeta
oraz pozwalające bez interwencji na za­
chowanie prawidłowej głębokości komo­
ry przedniej, mogą być pozostawione
do samoistnego wygojenia, z miejscowym
podawaniem Icków zapobiegających za­
każeniu.
Rany rogówki średnich rozmiarów,
po ich zaszyciu, pozwalaj;) najczęściej
na samoistne szybkie odtworzenie komo­
ry przedniej, a zachowanie cech optycz­
nych rogówki zależy jedynie od ich poło­
żenia.
Dnie rany „od rąbka do rąbka", przeci­
nające oś optyczni) oka, źle rokują co
do odzyskania ostrości wzroku. Rokowa­
nie może pogarszać nieszczelne przylega­
nie ich brzegów na całym przekroju, co
pozwala na wnikanie płynu do zrębu ro­
gówki i jego obrzęk (rye. 16.17).
Głębokie zranienia rogówki, drążące,
uszkadzające soczewkę, znoszące komorę

Ryc. 16.17. Rana cięta rogówki z obrzękiem Jej
brzegów, zrębu rogówki oraz krwią i wysiękiem
włóknikowym w przednie) komorze.
/' '' l ' r ^ M
Ryc. 16.10. Rana rogówki głęboko drążąca
z pourazowym zmętnieniem soczewki oraz
przepukliną tęczówki.
Ryc. 16.19. Dobrze zaopatrzona rana rogówki
z odtworzoną komorą przednią, odprowadzo­
ną tęczówką i okrągłą źrenicą.
Urazy yjdki oťzinj i tiiirzadów dodtukowyťii oka
przednia i wiążące sic z wypadnięciem łą­
czówki (ryc. 16.18), wymagają bardziej
z loż.o 11 ej i n I e rwc. ncj i eli i n i rgi czn ej.
Przy krótkotrwałym uwiężmęeiu tę­
czówki dokoniorowe podanie zwężającej
źrenicę i napinającej tęczówkę acetylocho­
liny ułatwia jej odprowadzenie i pozwala
na szczelne zaszycie rogówki (ryc. 16.19).
Długo trwające wypadnięcie tęczówki
jest wskazaniem do wycięcia wypadające­
go fragmentu, gdyż jego odprowadzenie
może stwarzać niebezpieczeństwo zapale­
nia wnętrza gaiki ocznej.
Zaćma pourazowa powstała w wyniku
zranienia torebki soczewki powoduje szyb­
kie, całkowite jej zmętnienie. Pęczniejące
masy soczewki mogą wydostawać się do ko­
mory przedniej już kilka godzin po urazie.
W takim przypadku zraniona soczewka
powinna być usunięta w czasie zaopatry­
wania rany. Jeśli jest lo niemożliwe, ko­
nieczny jest zabieg wtórny w celu usunięcia
wszystkich mas soczewkowych, aby zapo­
biec takim powikłaniom, jak zapalny od­
czyn błony naczyniowej, spowodowany re­
akcją na białko soczewki (patrz mzdz. 8).
Rany (ylnej części twardówki powinny
być poszukiwane it’ każdym przypadku hi­
potonii gaiki ocznej w celu ich natychmia­
st owego zaopa I rzen ia cli i ru rgieznego.
Moga się one kryć pod krwotokiem pod-
spojówkowym, a niekiedy ich ujawnienie
wymaga operacyjnej rewizji twardówki
w obszarze poza równikowym. /'.ranienia
w lym obszarze są związane z dużym praw­
dopodobieństwem przetlarć siatkówki i jej
odwarstwienia. W przypadku odwarslwie-
nia siatkówki konieczny jest zabieg wtór­
ny, wykonany po około 2 tygodniach
od zaopatrzenia zranienia.
( >k I I l i s i V /i II

Ogólne zasady postępowania w przy­ równoległej do brzegu powiekowego lub

padku podejrzenia zranienia oka na spojówce tarczkowej (ryc. 16.20).
Ciało obce 'tkwiące pod górną powieki/
hicjenl powinien hyc badany bardzo
usuwa się, przesuwając po powierzchni spo­
delikal nie, aby ewentualny ucisk gaiki ( np.
jówki powiekowej nawiniętym na pałeczce
przy rozwieraniu powiek) nie spowodował
wacikiem, zmoczonym solą fizjologiczną
wyciśnięcia tkanek oka przez ranę. Oko
lub wodą.
powinno zostać osłonięte opatrunkiem za­
Ten prosty zabieg powinien umieć wy­
bezpieczającym je przed dodatkową infek­
konać każdy lekarz. Uwalnia on natych­
cją, wysychaniem, a także przed ueiśnię-
miast pacjenta od bardzo dokuczliwego
eiem (np. podczas transportu chorego
bólu spowodowanego pocieraniem ciała
ciężko kontuzjowanego lub nieprzytom­
obcego i) rogówkę, a ponadto zapobiega
nego). SF tym celu oko zabezpiecza się
jej uszkodzeniu, a nawet wtórnemu zaka­
sieirlnym, jeśli trzeba zwilżonym opatrun ­
żeniu i owrzodzeniu.
kiem, któty dodatkowo może być chronio ­
Podobnie postępuje się z ciałami obcymi
ny przed uciskiem specjalną plastikowii
znajdującymi się w dolnym sklepieniu wor­
lub metalowa osłonką, przytwierdzoną
ka spojówkowego, które uwidoczniają się
nad oczodołem plastrami.
W przypadku podejrzenia ran przeni­
kających gałki ocznej nie wolno zakładać
do worka spojówkowego maści, która mo­
głaby dostać się (Jo wnętrza oka. Chory
powinien zostać przewieziony na ostry dy­
żur okulistyczny w sposób szybki i niena-
raźający na urazy.

i 6.1.2.3. Uszkodzenia oka wywołane

ciałami obcymi

i ’iaiji oI hh: nieprzenikające <io gaiki

'líťH ií- jb

Stanowią one główną przyczynę zglo-

szeńfpacjentów w czasie ostrych dyżurów
okulisiyfcznyeh.
<v
r,
Í j í i l a obce w worku spojówkowym za­
trzymują się typowo pod górną powieką.
Aby je usunąć, należy odwrócić powiekę T n rfv ^ '''
i znaleźć ciało obce w oświetleniu zogni­
skowanym. W razie potrzeby należy użyć
Ryc. 16.20. Schemat odwracania powieki gór­
lupy lub lampy szczelinowej. Ciało obce ne) za pomocą pałeczki w celu uwidocznienia cia­
często zatrzymuje się w bruździe tarczki, ła obcego, leżącego na spojówce powiekowej.
 Urazy gaiki ocznej i uurzt/ilów dodali« m ych oka

po odwróceniu powieki dolnej z wynieowu- Postępowanie w takim przy|)adku jesl

iiieni spojówki sklepienia (patrz rozdz. 2.2). zgodne z zasadami leczenia zapalenia spo­
Niekiedy, aby znaleźć eialo obce, trze­ jówek lub(i) rogówki.
ba uwidocznić górne sklepienie. Polrzeb-
ih : jest do lego odwracadlo powiekowe Ciulu obce rogówki (corpus tdieiium
(patrz rozdz, 2.2). Postępuje się tak szcze­ coriicae) jesl często występującym uszko­
gólnie w przypadku, gdy pacjent podaje, dzeniem (ryc. 16.22).
ż.e do worka spojówkowego wpadło źdźbło Przeważnie bywa ono umiejscowione
trawy lub kłosa, którego chropawa po­ powierzchownie i usuwa się je lalwo
wierzchnia usposabia do przesuwania się w oświetleniu biomikroskopu za pomoc;)
ku górze przy każdym ruchu powieki. N aj­ igły 26 G, po powierzchniowym, kroplo­
częściej znajduje się ono w samym szczy­ wym znieczuleniu rogówki (ryc. 16.23).
cie sklepienia górnego i nie można go zna­
leźć, ani usunąć, bez odwracadla.
Uwidocznienie górnego zalamka jest
także konieczne, gdy pod górni) powieką
nie można znaleźć ciała obcego, a rogówka
wykazuje barwiące się. fluoreseciną ubytki
nabłonka, klóre układają się w sposób ty­
powy dla otarć powstałych przy jej ruchach
(rye. 16.21).

Ryc. 16.22. Ciało obce rogówki (corpus alienum

coimme).

Ryc. 16.21. Schem at przedstawiający charak­

ter otarć rogówki spowodowanych ciałem ob­
cym w worku spojówkowym.

Oko po usunięciu ciała obcego zworka

spojówkowego na ogól nie wymaga lecze­
nia. Wyjątek stanowi;) przypadki z, istnie­
jącym uszkodzeniem rogówki lub sympto­
mami zapalenia, wynikającymi z długo­
trwałego pozostawania ciała obcego
w worku spojówkowym, a wyrażającymi
się przekrwieniem spojówek lub prze- Ryc. 16.23. Schemat usuwania ciata obcego
k rw ie n ie m o k<>I<>r ą bkowy ni. rogówki.

r>29
O kulistyka
Ciała obce zawierające żelazo pozosta­
wiają w tkance rogówki rdzawe przebarwie­
nie, które zanika samoistnie po kilku dniach.
Mnogie ciulu obce, np. w wyniku wybu­
chu petardy, inkrustują rogówkę. Aby usu­
nąć liczne i powierzchownie leżące drobi­
ny, można dokonać '/.łuszczenia nabłonka
całej rogówki za pomocą wacika zmoczo­
nego w 7 0 % alkoholu. Razem z nabłon­
kiem zdejmuje się leżące w nim ciała obce,
mniej traumatyzując błonę Bowmana,
Podczas lego zabiegu należy zostawić
1-2 mm obwódki przyrąbkowej nabłonka,
która stanowi miejsce odnowy komórko­
wej i rcepitelializacji całej rogówki.
Ciała obce tkwiące głęboko w rogówce,
a nawet przebijające sprężystą i wytrzyma­
łą na urazy błonę Dosccmela powinny być
usuwane w powiększeniu mikroskopu
operacyjnego, na sali operacyjnej, z za­
chowaniem warunków stosowanych pod­
czas operacji z otwarciem komory przed­
niej. W przypadku ciała obcego magne­
tycznego najlepiej usunąć go za pomocą
ręcznego ełekl romagnesu.
Długo pozostające w rogówce ciało obce
powoduje reakcję zapalną z naciekiem,
wtórnym zakażeniem i owrzodzeniem ro­
gówki. Jeśli ciało obce jest położone przy-
rąbkowo, w kierunku nacieku zaczynają
wraslać naczynia krwionośne (ryc. 16.24).
Po usunięciu ciała obcego rogówki na­
leży podać kroplę tropikamidu w celu spo­
wodowania cykloplegii, która znosi ból
rzęskowy, a następnie maść z antybioty­
kiem. Pacjent powinien być uprzedzony,
że po przejściu okresu powierzchniowego
znieczulenia rogówki może odczuwać ból
imitujący obecność ciała obcego, spowo­
dowany ubytkiem nabłonka.
W przypadku głębokich lub mnogich
cial obcych rogówki chory powinien otrzy-
s'-;o
W
liii
Ryc. 16.24. Pozostające długo na rogówce cia­
ło obce położone przyrąbkowo z naciekiem
i reakcją naczyniową.
mać receptę na ww. leki i zalecenie wizyty
kontrolnej.
Po usunięciu ciała obcego bezwzględ­
nie przeciwwskazane jest stosowanie le­
ków zawierających kortykosteroidy. Ich
obecność utrudnia iiablonkowanie, a po­
nadto, zmniejszając lokalnie odczyny
obronne, może sprzyjać rozwojowi herpe-
lyeznego zapalenia rogówki.
Ciula obce przenikające «1« gaiki
ocznej
Ciało obce wewnątrzgałkowe może być
różnie umiejscowione. Może ono tkwić,
w powłokach oka, komorze przedniej, tę­
czówce, soczewce i w ciele szklistym, nie­
kiedy na dnie oka, wbile w siatkówkę.
'Zdarza się, że przebijający gałkę oczną
ostry wiór metaliczny może przebić także
jej ścianę tylną i wydostać się do oczodołu
(ryc. 16.25).
Ciało obce wnikające, w głąb oka po­
ciąga za sobą zawsze uszkodzenie mecha­
niczne, a ponadto zależnie od swojej natu­
ry - niebezpieczeństwo iniekcji lub (i)
uszkodzenia chemicznego. Uszkodzenie
mechaniczne prowadzi do zmętnienia
przejrzystych .struktur oka, często do knvo-
 Urazy gaiki ocznej i naizailów dodatkowych oka

Ryc. 16.25. Schem at przedstawiający możliwe umiejscowienie ciat obcych w obrębie gaiki ocznej:
a - ciało obce pod górną powieką na tarczce lub w górnym sklepieniu worka spojówkowego, b - w dol­
nym sklepieniu worka spojówkowego, c - w rogówce, d - w ciele szklistym, e - wbite w siatkówkę, I
poza gałką oczną po przebiciu jej ściany tylnej, g w soczewce. Ma dnie oka w miejscu wylotu widocz­
ny krwotok przedsiatkówkowy.

loków, może leż powodować uszkodzenie nie (miedzica - chalcosis, żelaziea.sidero-

siatkówki i nerwu wzrokowego.
Czas, przez jaki ciało obce |x>zostajc
w oku, wzmaga zagrożenie zapaleniem
wnętrza oka (ciidopliłlialmitis). Zapalenie
to mogące dramatycznie pogorszyć stan
oka - przebiega najgwałtowniej, jeśli jest
wywołane czynnikiem zakaźnym, do ezego
us|)0 .sabiają szczególnie odpryski kamieni
i ciała obce organiczne. Drewno kolce
lub drzazgi, powodują odczyn zapalny z ten­
dencja proliferacyjnq, mogący prowadzić
do trakcyjnego odwarstwienia siatkówkiz
Wszystkie ciała obce metaliczne (z wy­
jątkiem metali szlachetnych) są silnie tok­
syczne i powinny być usunięte chirurgicz­
nie w trybie pilnym, leli sole odkładają się
w tkankach i powodują przewlekle zapale­
sis). Obojętne chemicznie są odpryski
szklą, jiorcelany i na ogól materiały pla­
styczne.
Miedzica, dająca objawy podobne do ob­
serwowanych w chorobie Wilsona (picrscieii
Kaysera-Fleischera, zacina „ słoneczniko­
wa” ), wystę|)uje w przypadkach, gdy ciałem
obcym są stopy o niskiej zawartości miedzi
(mosiądz, brąz). W oku następuje ręjikcja
elektrolityczna, a miedź, moi.e odkładać sic
ii' postaci widocznych na dnie oka zhftawfch
płytek, które wywierają niewielkie działanie
toksyczne na siatkówkę. .
Natomiast ciała obce 2 wvsok(tzzuwarto-
ścią miedzi są iit.swc toksyczne i powodują
ciężkie zapalenie wnętrza gałki ocznej,
mogące prowadzić do jej zaniku.
<)kulisixka
Zelazica powstaje również w wyniku
elektrolizy i odkładania się żelaza w struk­
turach nabłonkowych wnętrza oka, Ij.
w nabłonku barwnikowym siatkówki oraz
w nabłonku soczewki, tęczówki i struktury
beleczkowej kąta przesączania. Występuje
zaćma, w której można zauważyć złogi że­
laza w obrębie torebki soczewki. Tęczówka
przybiera rdzawe zabarwienie. Rozwija sic
jaskra wtórna.
Wysoka toksyczność żelaza powoduje
głębokie uszkodzenie nabłonka barwniko­
wego i relinopatię prowadzącą do nieod­
wracalnego upośledzenia widzenia. Jego
stopień można rejestrować i monitorować
za pomocą E R G , które wykazuje postępu­
jące obniżenie fali />.
Rozpoznanie ciała obcego wewnątrzgał­
kowego jest podstawowym obowiązkiem
lekarza udzielającego pierwszej pomo­
cy. Aby nie przeoczyć ciała obcego, na­
leży przestrzegać zasad, takich jak:
podejrzenie obecności ciała obcego
w gałce powinno istnieć w każdym przy­
padku zranienia oka,
obecność ciała obcego w oku jest
szczególnie prawdopodobna, gdy zra­
nienie miało miejsce w czasie wypadku
przy pracy lub majsterkowaniu, w wy­
padku komunikacyjnym czy też w wy- f
padlui z materiałem wybuchowym,
nie należy zapominać o poszukiwa­
niu ciała obcego także wtedy, gdy ma .się
do czynienia z pacjentem będącym ofia­
rą mnogich urazów.
Badanie z,a pomoc;) hiomikroskopii
pozwala znaleźć ciała obce tkwiące
w przednim odcinku oka. Użycie soczewki
Volka lub jeśli to możliwe . trójlustra
Goldmamia pozwala wykryć ciała obce
w obrębie kąta przesączania, komory szkli­
stej i na dnie oka. Warunkiem powodzenia
tych badań jest jednak przejrzystość ośrod­
ków optycznych, która często jest zniesio­
na w wyniku krwawienia.
Badanie U S C w projekcji B jest bardzo
cenną metod;) diagnostyczna, która powin­
na być zastosowana w pierwszym rzędzie,
pod warunkiem że gałka oczna nie jest zra­
niona lak, iż. dotykanie jej głowic;) aparatu
może pogłębić uraz.
Badanie IJS G ma tę wyższość nad ba­
daniem radiologicznym, że wykrywa każde
ciało obce, a nie tylko metaliczne, jak to
ma miejsce w obrazowaniu rtg. Badanie to,
możliwe do wykonania w różnych płaszczy­
znach, umożliwia lokalizację ciała obcego
w stosunku do struktur oka i oczodołu.
Zdjęcia rlg obu oczodołów, które musza
być zawsze wykonane if dwóch projekcjach',
przednio-lylnej i bocznej., pozwalają jedynie
określić liczbę i ocenić wielkość metalicz­
nych cial obcych. Ocena położenia ciała ob­
cego w oczodole lub w gałce ocznej na pod­
stawie tych zdjęć jest mało precyzyjna.
Tomografia komputerowa wykazuje
znacznie wyższą przydatność jako metoda
służąca do lokalizacji wewnątrzgałkowych
cial metalicznych (ryc, 16.26).
Badanie metodą rezonansu magne­
tycznego jest przeciwwskazane ze względu
na możliwość przemieszczania się cial ob­
cych magnetycznych i spowodowania
wtórnych uszkodzeń oka.
Postępowanie n> przypadku cial obcych
wewnątrzgałkowych ma na celu przede
wszystkim:
niedopuszczenie do rozwoju zapalenia
wnętrza gaiki ocznej na Ile infekcyjnym
lub toksycznym,

Ryc. 16.26. Tomografia komputerowa oczodo­
łów ukazująca ciało obce metaliczne położone
na ścianie gaiki ocznej prawej.
:: /.minimalizowanie urazu związanego
z usuwaniem ciała obcego.
Chirurgiczne usuwanie ciała obcego po­
winno być wykonane:
możliwie jak najszybciej,
metodą zapewniającą .skuteczność
i minimalną traumatyzację oka.
Farmakologiczne postępowanie przed-
i pooperacyjne powinno być dostosowane
do istniejącego stanu oka oraz mieć na ce­
lu zapobieganie infekcyjnemu zapaleniu
wnętrza gaiki ocznej lub jego zwalczanie
w sposób o|iisany w rozdziale 8.
Usuwanie d a l obcych za pomocą
frakcji magnetycznej
Około 9 0 % ciał obcych stanowią od­
pryski żelaza i jego slO|>ów. Metaliczne cia­
ło obce nieleżące na siatkówce ani uie-
tkwiące w ścianie gatki, o którym można są­
dzić na podstawie wywiadu, iż jest magne­
tyczne, stwarza możliwość usunięcia go
za pomocą trakcji magnetycznej.
Zabieg przeprowadza się po nacięciu
|)owlok gaiki ocznej najlejiicj przez część
płaską ciała rzęskowego, możliwie najbli­
żej ciała obcego w osi działania magnesu.
Niepowodzenie trakcji magnetycznej mo­
Urazy gaiki ac. acj i nur. i/i/mr ilodatkowych oka
Ryc. 16.27. Obraz dna oka po usunięciu ciała
obcego wbitego w ścianę gałki ocznej metodą
witrektomii. Loża ciała obcego otoczona wieńcem
blizn po endofotokoaguiacji siatkówki, poprzedza­
jącej usunięcie ciała obcego szczypczykami.
że być spowodowane niemagnetycznym
charakterem metalu (miedź, cynk, nikiel,
aluminium).
Usuwanie d a l obcych metodą
witrektomii przez pars piana
Zarówno ciała obce niemagnetyczne,
jak i leżące na siatkówce lub Ikwiące w ścia­
nie gaiki muszą być bezpośrednio usuwane
szczypczykami w ramach procedury witrek-
lomii przez pars piana. Niekiedy równocze­
śnie usuwa się zaćmę pourazową. Uszko­
dzona siatkówka jiowinna być zabezpieczo­
na przed odwarstwieniem za pomocą etulo-
fotokoagułaeji (ryc. U).27).
16.2. Oparzenia gaiki
ocznej i narządów
dodatkowych oka
śs 16.2.1. Oparzenia chemiczne
Oparzenia związkami zasadowymi na­
leżą do najcięższych chemicznych uszko­
dzeń oczu. Najczęściej spolyká się oparze­
5v.
Okulistyka
nie wapnem w poslaci zaprawy murar­
skiej. Jeszcze groźniejsze jest oparzenie
wapnem niegaszonym, gdyż po zetknięciu
się z woda zawartą we Izach powstaje dodat­
kowa gwałtowna reakcja egzotermiczna,
powodująca równoczesne oparzenie ter-
miczne i chemiczne. Bardzo poważne
szkody powoduj;) inne silne alkalia, jak lug
sodowy, potasowy lub amoniak.
Slężone zasady, zmydłając kwasy tłusz­
czowe błony komórkowej nabłonka rogów­
ki, niszczą go i uzyskują dostęp do warstwy
właściwej, gilzie szybko niszczą proteogli-
kany substancji podstawowej oraz włók­
na kolagenowe. Przenikając do przedniej
komory, uszkadzaj;) tęczówkę, soczewkę
i struktury kąta przesączania. W wyniku
uszkodzenia nabłonka ciała rzęskowego
dochodzi do zahamowania produkcji
askorbinianu koniecznego do odbudowy
kolagenu.
W ciężkich oparzeniach trwale uszko­
dzenie. nabłonka wydzicłniczcgo może do­
prowadzić do przewlekłej hipotonii orw/. za­
niku gaiki ocznej.
Istotne znaczenie dla rokowania ma roz­
ległość uszkodzenia rąbka rogówki zawierają­
cego komórki macierzyste nabłonka. W przy­
padku ich braku rogówka pokrywa się ni-
skozróżnicowanym nabłonkiem spojówki,
zawierającym komórki kubkowe i słabo
przylegającym. „Zespojówkowienie” na­
błonka pociąga za sobą jego ukrwieuie.
W rokowaniu ważny jest lakże stopień
oparzenia skóry powiek oraz spojówek,
gdyż może ono wpływać na ich funkcję,
powodując zniekształcenia i zrosty.
Ostateczny stopień uszkodzenia oka za­
leży od natury i stężenia ciała alkalicznego,
a także czasu, ja k i upłynął do chwili pierw­
szego, skutecznej) wypłukania worka spo­
jówkowego.
«■|
Oparzeniu kwasami należ;) do mniej
groźnych, ponieważ powoduj;) one dena-
lurację białka, które tworzy barierę utrud­
niającą przenikanie substancji drażniącej
do głębszych warstw tkanki. Jakkolwiek
kwasy nie powodują bezpośredniego
uszkodzenia proleoglikanów substancji
podstawowej zrębu, lo jednak pobudzając
odczyn zapalny, prowokuj;) nadmierną
ekspresję enzymów proteolitycznych, mo­
gących uszkadzać macierz rogówkową.
Do najczęstszych należy oparzenie
kwasem solnym z akumulatorów, niekiedy
z rozbitych przypadkowo butelek, a także
podczas wypadków przy pracy w zakła­
dach chemicznych lub laboratoriach (kwas
solny, kwas azotowy). W przypadku wybu­
chu akumulatora do oparzenia chemicz­
nego może dołączać się uszkodzenie ter­
miczne i mechaniczne.
Na ogól jednak w przeciwieństwie
do oparzenia zasadami, którego efekty
pogłębiaj;; się, a obraz kliniczny nazajutrz
po oparzeniu jest gorszy niż bezpośrednio
po wypadku, kumy dokonują najcięższego
uszkodzenia bezpośrednio j>o zadziałaniu.
Wyjątek Sianowi kwas hydrofluorowy
służący do wytrawiania i czyszczenia szklą
oraz kwasy zawierające metale ciężkie,
które przedostają się przez rogówkę
do przedniej komory.
Oparzenia środkami drażniącymi,
powodującym i łzawienie
Środki łzawiące i drażniące (chloropi­
kryna, chloroacetolenon, adamsyt i in.)
wywieraj;) działanie na zakończenia ner­
wów czuciowych. Ich obecność w atmosfe­
rze powoduje skurcz powiek, bołesność,
zaczerwienienie oczu, pieczenie i łzawie­
nie. Zmiany (e cofają się bez następstw.
Oparzenia spowodowane są jedynie bez­
 ! /razy gaiki ocznej i uarKuiów dotialkonycii oka

pośrednim .spryskaniem oc/.u .substancja­

mi drażniącymi.

Wywołane oparzeniami chemicznymi

ciężkie oparzenia skóry mogą powodować
jej martwicę, blizny zniekształcające po­
wiek oraz zrosty spojówkowe ograniczają­
ce ruchomość gałki ocznej. Bardzo ciężkie
oparzenia oka powoduj;) głębokie uszko­
dzenia rogówki, a w wyniku martwicy ro­
gówki i twardówki może dochodzić Ryc. 16.28. Oparzenie chemiczne przedniego
do przebicia oraz zaniku gałki ocznej. odcinka oka III stopnia (wapno).

Klasyfikacja uszkodzeń i prognoza

iv oparzeniach chemicznych
I stopień —niewielkie uszkodzenie, roko­
wanie bardzo dobre.
Rogówka przejrzysta z ubytkami nabłon­
ka lub(i) płytkim uszkodzeniem spojówki,
bez objawów niedokrwienia przyrąbkowego.
I I stopień - uszkodzenie średniociężkie,
stan prognostycznie dobiy.
Lekkie przymglenie, obszar niedo­
krwienia okołorabkowego < '/ obwodu.
Ili stopień ciężkie uszkodzenie, roko­ zmętniała z osadami wapna na śródfelonku.
wanie ostrożne.
Całkowita utrata nabłonka rogówki,
zamglenie niepozwalające na obserwację
szczegółów tęczówki. Blady pas niedo­
krwienia okołorabkowego ciągnie się
na obszarze '/. do '/, obwodu rogówki
(ryc. 16.28).
IV stopień bardzo ciężkie uszkodzenie,
rokowanie bardzo niekorzystne.
Rogówka jest całkowicie biała i matowa
(„rogówka porcelanowa” ). Niedokrwienie
Ryc. 16.29. Bardzo ciężkie uszkodzenie oka
w następstwie oparzenia wapnem, stan późny
- ponad roić po oparzeniu: rogówka w całości
W dolnej części spłyconej komory przedniej zor­
ganizowany wysięk. W górnej części komory roz­
legle, płaszczyznowe zrosty przednie rołjówki
z tęczówką, wydętą ku przodowi w następstwie
długo trwającego wysokiego ciśnienia wewnątrz ­
gałkowego. Przerost naczyń spojówkowych
i okolorąbkowych, spłycenie dolnego sklepienia
worka spojówkowego, zrosty spojówki powieko­
wej z gaikową (symbtaphwon). Oko bez poczuciu
światła, najprawdopodobniej na skutek zaniku
nerwu wzrokowego w przebiegu potu azowej ja­
skry wtórnej z bardzo wysokim ciśnieniom we­
wnątrzgałkowym. Zdjęcie uzyskane dzięki uprzej­
mości dr. n. med. Jarosława Marka.

okołorąbkowe obejmuje ponad ’/, obwodu

rogówki, spojówki i twardówki.
G łębokie uszkodzenie chemiczne
(ryc. I(i.29) powoduje zapalenie tęczówki
i ciała rzęskowego z gęstym wysiękiem
wlćiknikowo-komórkowym. Z, uszkodzo-
nycli naczyń przenika do komory przed­
niej krew.
'/.większa się ciśnienie wewiuitrziialkowe
na skutek zablokowania kala (irzesaezania
.zapalne«,o obrzęku beleezkowania i „za -
Okulistyka
millenia” jego otworów grubym materia­
łem wysiękowym. Równocześnie tworzące
się zapalni' zrosty tęczó>wkowo-soezewkx>we
odgradzają źrenicę, a nadprodukcja cieczy
wodnistej sprowokowana podrażnieniem
ciała rzęskowego powoduje gwałtowny
wzrósł ciśnienia w tylnej komorze oka. Po­
wstaje iris bombę, a przesunięta ku przo­
dowi, zapalnic zmieniona tęczówka two­
rzy zlepy, a potem płaszczyznowe zrosty
z rogówką. W wyniku uszkodzenia soczew­
ki i zaburzeń jej metabolizmu powstaje
zaćma wikłająca.
W innych przypadkach, szczególnie
przy masywnym uszkodzeniu i martwicy
rąbka rogówki, dochodzi do jej pogłębiają­
cego się owrzodzenia i rozpadu. Uszkodze­
nie może spowodować zanik gatki ocznej.
Postępowanie w oparzeniach
chemicznych
Pierwsza pomoc na miejscu wypadku
ma ogromne znaczenie dla oparzonego
oka. Ofiara wypadku powinna być natych­
miast poddana obfitemu spłukaniu oczu
i calcj oparzonej okolicy twarzy wodq z kra­
nu, butelek czy jakiegokolwiek innego
zbiornika. Do płukania mogą być też uży­
te inne płyny, jak mleko, herbata. Powieki
nad oparzonym okiem muszą być rozwie­
rane podczas płukania.
Konieczne jest staranne usunięcie mo­
krym wacikiem wszystkich grudek zaprawy
murarskiej, które mogą zalegać w fałdach
powiek i worka spojówkowego. Możliwie
najobfitsze i dokładne płukanie na miejscu
wypadku powinno hyc wykonywane przez
kilkanaście minut. Jeśli w ciągu następnych
30 minut oparzony nie może znaleźć się
na ostrym dyżurze okulistycznym, kilkuna-
slominutowe płukanie trzeba powtórzyć.
Na ostrym dyżurze lub w gabinecie
okulistycznym badanie pacjenta rozpoczy­
na się od oględzin i wykonania próby fiu-
oreseeinowej, która wykazuje rozległość
ubytku nabłonka rogówki i spojówki.
W przypadku oparzenia ługami trzeba się
liczyć z prawdopodobieństwem powięk­
szenia się powierzchni uszkodzenia po kil­
ku godzinach. W tych leż przypadkach
najczęściej konieczne jest dalsze płukanie
worka spojówkowego po jego powierz­
chownym znieczuleniu.
Zaleca się płukanie trwające około V,
godziny z użyciem roztworu fizjologicznego
NaCI, bezpośrednio z butelki z wkłutym
aparatem tło kroplówek. Powieki przy tym
powinny być rozwarte, odwrócone, a skle­
pienie górne uwidocznione na odwracadłe.
C ała powierzchnia worka spojówkowego
powinna być bardzo dokładnie oczyszcza­
na wilgotnymi wacikam i z ewentualnych
grudek substancji parzi/cej.
Jeśli oparzony zaciska powieki z bólu,
należy w miarę potrzeby (nie częściej niż
co 20 minut) podawać do worka spojów­
kowego kroplę środka znieczulającego.
Po dokładnym i długotrwałym płukaniu
należy wykonać badanie p il n- worku spo­
jówkowym. Używa się do tego pasków
do oznaczania pi l moczu. Płukanie moż­
na zakończyć, jeśli badanie p il wykazuje
wartości zbliżone do prawidłowych po 15
-30 minutach od jego przerwania.
W ciężkich oparzeniach w celu znor­
malizowania pl 1 komory przedniej zaleca
się jej punkcję z usunięciem około
0,1-0,2 ml płynu komorowego i odtwo­
rzeniem komory analogiczną objętości;)
jałowego roztworu fizjologicznego NaCI
(B S S ). Niektórzy autorzy uważają jed­
nak, że zabieg ten może pogłębiać stan
zapalny.

Dalsze leczenie oparzeń zależne jest
od stopnia uszkodzenia oka. W oparze­
niach bardzo lekkich pacjenla leczy się
ambulatoryjnie. Pierwsza kontrola powin­
na nastąpić po 24 godzinach, a następne
s<) zależne od stanu oka.
Oparzenia U i IIP , (zn. średniociężkie
i ciężkie, powinny być leczone na oddzia­
łach okulistycznych. Po tygodniu rozpoczy­
na się okres pooparzeniowych owrzodzeń
rogówki. 'Typowe jest wrastanie na obszar
rogówki naczyń wraz z lkartka spojówko­
wi), co slanowi proces reparacyjny, chro­
niący oko przed perforacji), ale powodują­
cy częściowe (ryc. 16.30) lub całkowite po­
krycie powierzchni rogówki nieprzejrzystą,
unaczynioną tkanką (ryc. 16.31).
Ryc. 16.30. Odczyn reparacyjny naczyniowo-
-spojówkowy po oparzeniu oka 2asadą. Zdjęcie
uzyskane dzięki uprzejmości dr. n. med. Jarosła­
wa Marka.
Do wtórnych, nawracających uszkodzeń
oka dochodzi w wyniku Irwalyeh zmian
w powiekach i gruczołach lzowych. Powo­
duj;) je zrosły pomiędzy spojówką powiek
i gaiki (symblepharon - ryc. 16.31), częścio­
we zrośnięcie brzegów powiek (ankylóhlc-
phanm ), bliznowate odwinięcie lub podwi­
nięcie powiek i rzęs oraz niedostatek wy­
dzielania lez. lub ich nieprawidłowy skład
w następstwie zbliznowacenia i uszkodze­
nia komórek śluzowych spojówki.
Urazy gaiki o rzm y i m iru id ó w dodatkow ych oka
Ryc. 16.31. Bardzo ciężkie uszkodzenie oka
w następstwie oparzenia wapnem, stan późny
- wiele miesięcy po wypadku. Rogówka pokryta
grubą tkanką spojówkową. Zrost powieki dolnej
z gałką (;Symblepharon). Zdjęcie uzyskane dzięki
uprzejmości dr. n. ined. Jarosława Marka.
Poważnym powikłaniem oparzeń alka­
liami jesi nadciśnienie wewnątrzgałkowe,
które prowadzi do uszkodzenia nerwu
wzrokowego w wyniku wtórnej jaskry.
W ciężko oparzonych oczach jest ona
trudna do wykrycia, gdyż zmiany rogówki
(bielmo, garbiak) uniemożliwiają pomiary
ciśnienia wewnątrzgałkowego. W najcięż­
szych przypadkach konieczna jest żalem
kontrola palpacyjna.
Głębokie uszkodzenia chemiczne
przedniego odcinka oka powodują leż
często powstanie zaćmy wikłającej.
Łączeniu zachowawcze oparzeń che­
micznych ma na celu:
zmniejszenie odczynu zapalnego,
obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego,
ułatwianie regeneracji tkanki rogów­
kowej.
Badania histologiczne rogówki po opa­
rzeniach zasadami wykazują intensywne
nacieki wielo jądrzasty mi leukocytami,
uważanymi za źródło enzymów rozpusz­
czających włókna kolagenu. Hamują one
I a leże migrację keralocylów.
'P,7
Okulistyka
Kodykosteroidy są doskonałymi inhi­
bitorami funkcji leukocytów wiełojądrza-
slych. Zmniejszaj!) one także odczyn za­
palny ze strony przedniego odcinka błony
naczyniowej. Dlatego leż przez pierwsze
dwa tygodnia zalecane jest intensywne
miejscowe leczenie preparatam i steroido­
wymi.
Po tym okresie ich dawkę należy obni­
żyć, a następnie odstawić, aby nie hamo­
wać funkcji keralocytów. Kortykosleroidy
mogą być zastąpione niesleroidowymi le­
kami przeciwzapalnymi, takimi jak np. di-
klofenak (Naklof).
Kwas askorbinowy, jako kofaklor syn­
tezy kolagenu, powinien być stosowany
doustnie w dawce 2000 mg/dz., a roztwór
1(1% askorbiiiianti sodowego w poslaei
kropli do oczu co 2 godziny.
Cytrynian sodowy jest związkiem che-
łatującym wapń. Zaleca się jego podawa­
nie w postaci 10%) kropli do oczu co
2 godziny przez 10 dni po urazie, a następ­
nie, rzadziej przez 4-6 tygodni.
Tetracykliny są antybiotykami z wybo­
ru, gdyż, podobnie jak cytrynian uważane
sa za silne inhibitory indukowanej przez
1e u ko cy ty w i e 1oj a d rz.as I e ko 1age, no I izy,
która prowadzi do powstawania sterylnych
owrzodzeń rogówki. Doksycyklinę podaje
się doustnie 2 x dz. po 100 mg.
11'opikaniid .stosuje się 3 -5 x na dobę
od początku terapii w celu poszerzania
źrenicy i zapobiegania zroslom, a także
w celu zmniejszenia bólu spowodowanego
skurczeni feczówkowo-rzęskowym, wyni­
kającym z podrażnienia chemicznego.
Acetazolainid (Diuram id) jest stosowa­
ny doustnie w celu obniżenia ciśnienia we­
wnątrzgałkowego, aby uniknąć toksycznego
wpływu na rogówkę leków przeciwjaskro-
wych w kroplach.
Leczenie chirurgiczne skulków opa­
rzeń chemicznych
Przeszczepienie rogówki, które jest za­
sadniczym zabiegiem po ciężkich oparze­
niach, ma szanse powodzenia w przypad­
kach oczu, w których ustąpił całkowicie
stan zapalny oraz nic doszło do martwicy
okolorąbkowcj. Poprzedzaj:) ja zazwyczaj
zabiegi mające na celu osiągnięcie opty­
malnego sianu oparzonego oka oraz jego
układu ochronnego.
Częściowe zaszycie szpaty powiekowej
w oczach z malowartościowym nabłon­
kiem poprawia warunki reepiteliałizacji.
Pokrywanie rogówki Noną owodniową
należy do wczesnych interwencji chirur­
gicznych, gdyż, jest pomocne w zwalczaniu
stanu zapalnego i zapobiega powstawaniu
zrostów powiekowo-galkowych.
Przeszczepienie rąbkowych komórek
iwtcierzyslych często wykonuje się także
dość wcześnie w celu odtworzenia prawi­
dłowego nabłonka rogówki, jednak zabieg
rokuje lepiej, gdy odczyn zapalny jesi już.
słabiej nasilony. Najlepiej, gdy materiał
do przeszczepu może być pobierany z dru­
giego oka pacjenta (autoprzeszczep).
Oddzielanic zrostów’ spojówkowych i za­
biegi odtwórcze worka spojówkowego należ;)
do operacji drugiego etapu, po ustąpieniu
stanu zapalnego. Powinny one poprzedzać
pianowy zabieg przeszczepienia rogówki.
Kcratoplastyka drążąca jest wykonywa­
na powiciu miesiącach. W przypadku roz­
ległego uszkodzenia komórek macierzy­
stych równocześnie przeprowadza się
przeszczepienie rąbka (ryc. 16.32).
Na pozytywne rokowanie utrzymania
się przejrzystego przeszczepu wpływa
m.in. brak nadciśnienia lub jaskry wtórnej
oraz brak unaczynienia rogówki, które
wzmaga ryzyko odrzutu przeszczepu.

Ryc, 16.32. Przeszczepienie rogówki z prze­
szczepem rąbka. Zdjęcie uzyskane dzięki uprzej­
mości tir. n. med. Jarosława Marka.
Przezroczystość rogówki zależy od
stopnia uwodnienia jej zrębu, zależnego
od stopnia szczelności 2 barier . śród-
blotika i nabłonka. Po przeszczepie drążą­
cym ciągłość obu lycli warstw jest przer­
wana.
W rogówce ujemnie naładowane gliko-
zaminy zrębu odpychaj.') się wzajemnie, wy­
twarzając ciśnienie obrzękowe (S I’ - ,vivil/ini;
prcssure). Ponieważ ciśnienie wewnątrzgal-
kowe (IO P - inlnioculur prcssure) wywiera
nacisk na rogówkę, wiec ogólne ciśnienie
nasit/kunia (imhibiiion prcssure) jest różnic:}
obu tych ciśnień (IO P - SP). Im niższe za­
tem jest ciśnienie wewnątrzgałkowe, lym
niższe jest ciśnienie nasiąkania. Wzmożone
ciśnienie wewnąl rzgalkowc powoduje
obrzęk i zmętnienie przeszczepu.
Operacja przeciwjiiskrowa w oczach,
w których występuje rozlegle uszkodze­
nie struktur kąta lęezówkowo-rogówko-
wego, z reguły pole;>a na wszyciu do
komory przedniej wszczepu drcnujt/ccgo
ciecz wodnistą do przestrzeni pod toreb­
ka 'lenoua.
Usuniecie zinęiniulej soczewki jest czę-
slo wykonywane jednocześnie z przeszcze­
pem drążącym.
Urazy y,ulki ocznej i narządów iloihilkimyeh oka
Kemioprolezowunie Klanowi konieez-
ność w tych przy|}adkach, gdy uszkodzenie
jest obustronne i lak głębokie, iż nie ma
możliwości zapewnienia warunków właści­
wego metabolizmu przeszczepionej tkan­
ce rogówkowej.
1 6 .2 .2 . Uszkodzenia wywołane
czynnikam i fizycznymi “ j
Oparzenia termiczne należ;) do sto­
sunkowo najmniej groźnego rodzaju opa­
rzeń oka i jego okolic. Najczęściej spoty­
kane oparzenia I/łl stopnia dotyczące
niewielkich powierzchni nic stanowią za­
grożeń czynnościowych ani kosmetycz­
nych (ryc. 16.33).
Ryc. 16.33. Oparzenie termiczne brzegu powieki.
Rozlegle oparzenia powiek II i HI stop­
nia, które powoduj;) martwicę tkanek
lub(i) rozlegle ściągające blizny, mogą być
powodem odsłonięcia oka i związanych
z tym powikłań.
. Bezpośrednie oparzenia oka, w lym ro ­
gówki, zdarzaj;) się najczęściej podczas
spawania, kiedy do oka może prysnąć roz­
topiony metal. Niewielkie jego kropelki
powoduj;) slosunkowo łatwo gojące się
ubytki nabłonka.
í Ikiilistvkn
flVIaKyvvnc oparzenia, wywołane więk­
szą ilości;) płynnego metalu rozgrzanego
<lo Umip. > lOOfft', który zastyga na oku
tworząc odlew gaiki, należą do rzadkości.
W takich przypadkach zdjęcie metaliczne­
go odlewu łączy się ze zniszczeniem po­
wierzchownych tkanek oka, w tym lak
ważnego dla procesów regeneracyjnych
rąbka rogówki oraz naczyń okolorąbko-
wych. Następująca głęboka, niedokrwien­
na martwica rogówki powoduje jej rozpad
i utratę oka.
IJs 7Ji.od7.enia wywołane promieniami
clektroniagneiycznyini
Promieniowanie elektromagnetyczne
charakteryzuje się różną długością lal i czę­
stotliwością, obejmując zakres od fal radio­
wych do promieniowania gamma. Niemal
wszystkie rodzaje promieniowania elektro­
magnetycznego mogą powodować uszko­
dzenia tkanek.
M ikrofale, .lest to promieniowanie
0 długości fali i częstotliwości mieszczącej
się jeszcze w zakresie fal radiowych, ale już
promieniowania podczerwonego. Skut­
kiem ich działania są efekty cieplne. Więk­
sze dawki promieniowania mogą powodo­
wać łzawienie, świutlowstręt, siany zapalne
rogówki i tęczówki, uszkodzenia siatkówki.
Najczęściej powodują one zmętnienia so­
czewki. Osoby narażone na długotrwale
działanie mikrofal (np. obsługa radarów)
należy poddawać badaniu okulistycznemu
przed podjęciem pracy oraz okresowo
podczas jej wykonywania, ze szczególnym
uwzględnieniem badania soczewki.
lYomieniowanie podczerwone powo­
duje oparzenia cieplne z przekrwieniem
1 obrzękiem powiek. Długotrwale dziala-
S-IO
nie podczerwieni przy braku szkieł
ochronnych może wywołać zmętnienia so­
czewki układające się w postaci dysku (za­
ćma hutnicza). Może też powodować
obrzęk siatkówki w okolicy plamki.
Światło widzialne zogniskowane na
siatkówce przy bezpośrednim skierowaniu
osi widzenia nu słońce (zdarza się
przy oglądaniu zaćmienia słońca bez
szkieł ochronnych) powoduje efekt ter­
miczny, który parzy dołek środkowy. Po­
wstaje obrzęk, a następnie ognisko blizno­
wate wysycone barwnikiem (rye. 16.34).
Występuje mroczek środkowy i trwale
uszkodzenie ostrości wzroku.
Podobne uszkodzenie może mieć miej­
sce przy przypadkowym naświet leniu do-
leczka wiązki] światła laserowego.
Prom ieniowanie nadfioletowe. Ź r ó ­
dłem promieniowania powodującego
oparzenie jest najczęściej luk elektryczny
powstający przy spawaniu lub lampa
kwa rcowii (ophthalm ia photoelectrica,
photophthalm ia). Wysoko w górach, nad
morzem i na śniegu oparzenie oczu może
też spowodować promieniowanie słonecz­
ne (ophthalmia nivalis).
Na ostre dyżury zgłaszają się najczę­
ściej w nocy osoby pracujące przy spawa­
niu metalu bez zastosowania okularów
ochronnych. Objawy oparzenia pojawia­
ją się zwykle po 6-10 godzinach od eks­
pozycji. Subiektywnie jest to silny świa-
tlowslręl, spastyczne zaciśnięcie powiek
i bo/esność z uczuciem ciała obcego pod
powiekam i.
Przedmiotowo stwierdził się obrzęk
powiek i przekrwienie spojówek. Ro­
gówki wykazują punkeikowate ubytki na­
błonka.

Ryc. 16.34. Oparzenie siatkówki światłem wi­
dzialnym: a blizny po oparzeniu wysycone
barwnikiem; b - to same zmiany w angiografii fln-
oresceinowej.
Leczenie w lycli przypadkach jest wy­
łącznie objawowe. Bezpośrednie działanie
przeciwbólowe osiąga się przez jednora­
zowe podanie do worka spojówkowego
środka powierzchownie znieczulającego
(\ % paniokaina, nowezyna lub ksyloka-
ina). Częstsze podawanie jest przeciw­
wskazane, gdyż leki te mają /.Uiszczający
wpływ na nabłonek. W celu zniesienia bo­
lesnego skurczu ciała rzęskowego podaje
się krótko działające cyclopleyjca (np. tro-
pikainid).
Na powieki kładzie się zimne okłady.
Po uzyskaniu poprawy podaje się do wor­
ka spojówkowego żel regenerujący na­
błonek (np. Corneregd) lub w przypadku
Urazy gaiki ocznej i narządów dodatkowych oka
masywnych ubytków nabłonka - maść an­
tybiotykowi). Pacjent udaje się do domu
z zaleceniem ewentualnego zastosowania
doustnego środka przeciwbólowego,
po ustaniu działania środka powierz­
chownie znieczulającego, oraz kontynu­
owania zimnych okładów. Należy pacjen­
ta poinformować, że objawy ustąpi;)
w ciągu 24 godzin.
Promieniowanie jonizujące może być
zarówno promieniowaniem elektroma­
gnetycznym (promienie rentgenowskie,
promienie gamma), jak i korpuskularnym
(cząstki alfa, beta i protony). Oparzenia
obserwuje się najczęściej w wyniku jego
stosowania terapeutycznego. Przejawia się
ono jako: obrzęk powiek, rumień, wypa­
danie brwi i rzęs. Cięższe uszkodzenia po­
wodują powstawanie pęcherzy, a następu­
jące zmiany bliznowate prowadź;: do znie­
kształcenia i niedomykalności powiek.
Dawki około 5-8 G y powoduj;; prze­
krwienie spojówek, ich owrzodzenie oraz
popromienne uszkodzenie rogówki. Rozpo­
czyna się ono punktowatymi ubytkami na­
błonka, następnie obrzękiem zrębu i asep-
tyczn;i, popromienną martwicą.
Soczewka jest najbardziej czulą
na promieniowanie jonizujące. Zm iany za-
ćino)ve soczewki mogą występować już
po dawce 2 Gy, bez innych objawów ze
strony oka. Zaćma popromienna rozpo­
czyna się w tylnym biegunie, podlorebko-
\vo. Początkinve punktowe zmętnienie roz­
szerza się na kształt czaszy i dochodzi aż
ilo równika. Proces zmętnienia może objąć
cala soczewkę. Czas lateneji jest różnie
długi i może trwać 3-6 miesięcy, ale rów­
nież kilkanaście łat.
Popromienne uszkodzenia mogą po­
wodować zapalenie błony naczyniowej, wy­
9 II
<)kalistyka

rażać się krwotokami siatkówki, obrzę­
kiem tarczy n. Ii, a także zakrzepem żyły
środkowej siatkówki. Powstaje obraz okre­
ślany jako retinopatia popromienna.
Uszkodzenia wywołań« energii)
clddryczną
Uszkodzeni;! prądem elektrycznym
i nogą polegać bądź na bezpośrednim opa­
rzeniu powiek lub gaiki ocznej, bądź być
wynikiem silnych wyładowań elektrycz­
nych, takich jak uderzenie pioruna lub po­
rażenie prądem wysokiego napięcia.
Oparzenia prądem elektrycznym cha­
rakteryzują się bezbolesnością i wysusze­
niem tkanki, która ulega martwicy i od­
dziela się w postaci strupów. Głębokie
oparzenia powiek mogą powodować ich
trwale zniekształcenie i niedomykalność.
W wyniku silnych wyładowań elektrycz­
nych może wy;siąpić pęknięcie naczyniów­
ki, obrzęk siatkówki i krwotoki na dnie
oka.
Zmętnienie soczewki (eataracia electri-
ca) stanowi późne powikłanie porażenia
piorunem lub prądem wysokiego napięcia.
Zaćmienia soczewki mogą pojawiać się już
po kilku tygodniach, ale również i po kilku
latach. Bardziej wrażliwe, są soczewki osób
młodych. Zaćma w wyniku poniżenia prą­
dem może być częściowa i może mieć cha­
rakter stacjonarny.

ih.-i-iy narządu wzroku występują w około V,, ogółu nieszczęśliwych wypadków,

z których wiele dotyczy głowy lub stanowi urazy wielonarządowe. Jednakże pierwszeń­
stwo działań wynikających z zagrożenia życia czy funkcji ośrodkowego układu nerwo­
wego nie usprawiedliwia zaniedbania ochrony gałki ocznej przed dodatkowymi, nieraz
nieodwracalnymi skutkami jej dalszej Iraumatyzacji.
Ochrona gałki ocznej polega na wykonaniu opatrunku, który zapobiegnie:
o uciskowi oka, mogącemu spowodować rozwieranie się rany i wypchnięcie na ze­
wnątrz zawartości gałki ocznej,
>• wysychaniu oka, a w szczególności rogówki nieprzysłonięlej powiekami u osoby
z utratą świadomości.

■
■ W przypadku podejrzenia zranienia oka pacjent powinien być badany bardzo de­
likatnie, aby ewentualny ucisk gaiki, np. przy rozwieraniu powiek, nie spowodował wy­
ciśnięcia tkanek oka przez ranę.
W przypadku podejrzenia ran przenikających gaiki ocznej nie wolno zakładać do wor­
ka spojówkowego maści, która mogłaby dostać się do wnętrza oka. Chory powinien zo­
stać przewieziony na ostry dyżur okulistyczny jak najszybciej i w sposób nienarażający
na urazy.

" Rozpoznanie ciała obcego w ewnątrzgałkowego jest podstawowym obowiązkiem

lekarza udzielającego pierwszej pomocy. Należy przestrzegać zasad, takich jak:
o podejrzewanie wniknięcia ciała obcego do gałki ocznej w każdym przypadku zra­
nienia oka,

5-12
 I -7w
oc:ncj i inirziulóh' dotltiikoswcji <>/wi
'ri'r '/ / /

'i
■ obecność ciała obcego w oku jest szczególnie prawdopodobna, gdy zranienie
miało miejsce w czasie wypadku przy pracy bądź majsterkowaniu, w wypadku k o ­
munikacyjnym, czy leż w wypadku z materiałem wybuchowym,
nie należy zapominać o poszukiwaniu ciała obcego także wtedy, gdy ma się
do czynienia z pacjentem będącym ofiarą mnogich urazów.

Postępowanie w przypadku ciał obcych w ewnątrzgałkowych ma na celu przede

wszystkim niedopuszczenie do rozwoju zapalenia wnętrza gałki ocznej na tle infekcyj­
nym lub toksycznym, zminimalizowanie urazu związanego z usuwaniem ciała obcego.
Chirurgiczne usuwanie ciała obcego powinno być wykonane możliwie jak najszybciej
metodą zapewniającą skuteczność i minimalną traumalyzację oka.
Farmakologiczne postępowanie przed- I pooperacyjne powinno być dostosowane
do istniejącego stanu oka oraz mieć na celu zapobieganie infekcyjnemu zapaleniu wnę­
trza gaiki ocznej lub jego zwalczanie (patrz rozdz. 8).

Oparzenia chem iczne (w tym zasadami) należą do najcięższych uszkodzeń oczu.

Ostateczny stopień uszkodzenia oka zależy od natury i stężenia środka chemicznego,
a lakże od czasu, jaki upłynął cło chw ili pierwszego, skutecznego wypłukania worka
spojówkowego.
Pierwsza pomoc na miejscu wypadku ma ogromne znaczenie dla oparzonego oka. Ofia­
ra wypadku powinna być natychmiast poddana obfitemu spłukaniu oczu i całej oparzo­
nej okolicy twarzy wodą z kranu lub wodą mineralną z butelek. Do płukania może być leż
użyle mleko lub herbata. Powieki nad oparzonym okiem muszą być rozwierane podczas
płukania. Konieczne jesl staranne usunięcie mokrym wacikiem wszystkich grudek zapra­
wy murarskiej, które mogą zalegać w fałdach powiek i worka spojówkowego. Możliwie
najobfitsze i dokładne płukanie na miejscu wypadku powinno być wykonywane przez kil­
kanaście minut. Jeśli w ciągu następnych 30 minut oparzony nie może znaleźć się
na osi rym dyżurze okulistycznym, trzeba powtórzyć kilkunastorniriutowe płukanie.

Na ostrym dyżurze lub w gabinecie okulistycznym kontynuuje się płukanie oka

oparzonego chemicznie. Do płukania używa się roztworu fizjologicznego MaCI, bezpo­
średnio z oryginalnej butelki, przekłutej jak do kroplówek. Płukanie przy uwidocznio­
nych sklepieniach worka spojówkowego powinno trwać przez około godziny. Jeśli
oparzony zaciska powieki z powodu bólu, należy w miarę potrzeby (nie częściej niż co
20 minut) podawać do worka spojówkowego kroplę środka znieczulającego.
Po dokładnym i długotrwałym płukaniu, do którego zużywa się około 2 litrów roztworu fi­
zjologicznego MaCI, należy wykonać badanie poziomu pt-l w worku spojówkowym. Używa
się do tego pasków do oznaczania pH moczu. Płukanie można zakończyć, jeśli badanie
pH wykazuje wartości zbliżone do prawidłowych po 15- 30 minutach od jego przerwania.

'■ Prawidłowo przeprowadzona pierwsza pomoc w każdym rodzaju urazu oka.

i oczodołu ma niejednokrotnie decydujące znaczenie dla ostatecznego wyniku leczenia,
zarówno pod względem anatomicznym, jak i czynnościowym.

vB

žasaciy stosowania leków
w chorobach oczu
17.1. Drogi podawania
leków
Przenikanie leków do oka może odby­
wać się dwojako - przez krew i w drodze
bezpośredniego wnikania leku przez ro­
gówkę do wnętrza gaiki ocznej.
W tylnym odcinku oka przedostawaniu
się. leków przez krew sprzyja bardzo dobre
ukrwicnie błony naczyniowej i siatkówki.
Jednak możliwość napływu do oka stosun­
kowo dużej ilości leku w stosunku do ma­
sy narz.ijdn jest ograniczone przez barierę
niiczyiiiowo-sialkówkowij.
Istnieje ona na 2 poziomach:
bariera wewnętrzna: między naczyniami
siatkówki a jej wewnętrzni) częścią senso­
ryczni),
bariera zewnętrzna: między naczyniami
naczyniówki a błoną Bruelia i nabłonkiem
barwniki>wyni siatkówki.
Drugim poza krwi;; nośnikiem różnych
substancji w oku - w tym i leków - jest
Rozdział 17
ciecz wodnista. Wypełniając przednią i tyl­
ną komorę oka, spełnia ona funkcję od­
żywczą w stosunku tło nieukrwionycłi
struktur przedniego odcinka oka - so­
czewki oraz rogówki.
W przednim odcinku oka dostęp
do u l czy wodnistej utrudniaj;]:
I ariera naczyniowo-komorowa, która
ul i osłabieniu, a nawet przerwaniu,
w czasie toczących się w oku procesów za­
palnych,
bariera rogówkowo-koinorowa, w której
najistotniejszą rolę odgrywa nabłonek ro-
gowki, nieco mniej istotną - śródbłonek.
Przy uszkodzeniu nabłonka (np. w przy­
padku mechanicznego otarcia czy zapalne­
go owrzodzenia) dochodzi do znacznego
ułatwienia przechodzenia leków przez ro­
gówkę.
Rogówka ma 40-krotnie lepszą przeni-
kalność niż spojówka, ale przenikanie
przez nią różnych substancji zależy od wie­
lu czynników, rn.in. od wielkości cząstecz­
ki, jonizacji, a także ich rozpuszczalności
5«
Okulistyka
w Huszczach lub wodzie. La Iwo penetrują
prze-
/, rogówkę takie alkaloidy, jak atropi­
na czy pilokarpina, a także kortykostc.ro-
idy. Antybiotyki, z wyjątkiem chloramfeni­
kolu, przcuikaj;i źle i wymagaj;) specjal­
nych dodatków w składzie preparatów
okulistycznych. Dodatki te mają na celu
zmniejszenie napięcia powierzchniowego
(np. benzalkonium) lub przedłużenie kon­
taktu z rogówką (metyloceluloza, alkohol
poliwinylowy, dekstran itp).
W przypadku maści wprawdzie, czas
kontaktu leku z rogówką jest długi, jed­
nakże „konkurencja” , jaką .stanowi zarób-
ka tłuszczowa dla lipofilnych substancji
czynnych podanych w tej formie, powodu­
je, iż penetrują one wolno, a ich stężenie
w płynie komorowym nie jest większe mz
po podaniu kropli.
Łatwa dostępność oka, jak również je ­
go narządów dodat kowycii sprawia, że for­
ma miejscowego podawania leków w cho­
robach oczu ma szerokie zastosowanie.
Miejscowe podawanie Icków do worka
spojówkowego daje im możliwość działa­
nia przez;
bezpośredni kontakt substancji czynnej
z powierzchnia oka w | i/>| dku wszyst­
kich schorzeń lej jegc
*' : przezrogówkowt/ penetrację leków do
wnętrza ffilk i ocznej.
Ilość leku docierającego bezpośrednio
do przedniego odcinka oka przy jego po­
daniu miejscowym jest znacznie większa
niż przy stosowaniu ogólnym.
t lak np. stosując 4 x dz. (),!'/}■ zawiesinę delssa-
melazonu w kroplach do oka, uzyskuje się stężenie
leku w rogówce Mliii) x wyższe, a w cieczy wodnislej
35 x wyższe niż stężenie uzyskane przy ogólnym sto­
sowaniu kortykoslcroidów v. dawce dobowej i:> mg
predniz.oim lub 4 my deksamelay.omi.
5-lr,
Sposób miejscowego podawania Icków
jest różny w zależności od struktur oka,
do których maj;) one dotrzeć.
I. Leki w formie roztworów Iul> zawie­
sin, podawane w kroplach do worka spo­
jówkowego, są najczęściej stosowaną for­
mą terapii miejscowej w schorzeniach po­
wierzchni oka i jego aparatu ochronnego,
a także w chorobach przedniego odcinka
gaiki ocznej.
Maści lub żele, a także hydrofilne so­
czewki kontaktowe mają na celu przedłu­
żenie kontaktu leku z powierzchnią oka.
Preparaty podawane miejscowo w kro­
plach, żelu lub w maści pozwalaj;) osią­
gnąć terapeutyczne stężenie leku do po­
ziomu ciała rzęskowego, a więc działają
ledynie na obszarze przedniego odcinka
oka.
2. Leki w formie wstrzyknięć podaje
się w przypadkach, w których celem jest
szybkie dotarcie substancji czynnej w du­
żym stężeniu do wnętrza gaiki w przednim
luli tylnym jej odcinku. Wstrzyknięcia są
wykonywane:
podspojówkowo w pobliżu rąbka ro­
gówki,
okologalkowo, pod pochewkę gaiki
ocznej (torebkę ’lenona) w obrębie skle­
pienia górnego,
do komory przedniej,
do komory ciała szklistego.
Leki podawane, we wstrzyknięciach pod-
spojówkowych lub okołogalkowycli pozwala­
ją na osiągnięcie wysokiego stężenia leku
ii’ płynie kantorowym. Natomiast dotarcie
do tylnego odcinka gaiki ocznej, np. w przy­
padku zapalenia wnętrza oka, jest możliwe
jedynie przez bezpośrednie podawanie antybio­
tyków ir iniekcjach do komory ciała szklistego.
 Zasady stosowania leków ir chorobach oc. u

J. Jonďoreza, polegająca na lym, że prąd slaly

przepływający prze/, roztwor substancji zjonizowanej błonę śluzową wchłania się bezpośred­
powoduje przyciąganie jonów dodatnich prze/. bie­ nio do krwiobiegti, działając porówny­
gun ujemny i na odwrót, zoslala wprowadzona jako walnie z iniekcją dożylną (ryc. 17.1).
metoda podawania niektórych leków w celu zwięk­
szenia ich penetracji do tkanek okoíogalkowyeh i sa­
mej gaiki ocznej.
Leki podawane na drodze jonoforezy przenikają
wprawdzie w dostatecznym stopniu na yjębt.ikośc
przedniego odcinka, ale ich stężenie w płynie Komo­
rowym jest porównywalne z deklem wstrzyknięcia
podspojówkowego lub kilkakrotnego podania leku
w formie kropli. Dlatego la forma podawania Icków
nie jest już na ogól stosowana.

17.1.1. Metody miejscowego

podawania leków

Po podaniu kropli do oka tylko część

suh,stancji aktywnej jest w sianie zatrzy­
mać sie na powierzchni rogówki i zostać
wchłonięta la droga. Jej przeważająca
ilość jesl resorbowana przez o wiele
większa powierzchnię spojówki, skąd
przez naczynia dostaje się do układu krą­
żeń ia.
Pojemność worka spojówkowego jesl
ograniczona, dlatego maksymalna objętość
płynu, klórą może on zatrzymać, nie prze­
kracza 30 |i.l. Objętość jednej kropli poda­
wanej do oka waha się natomiasl od 40
do 70 |,il, w zależności od rodzaju końcówki
zakraplacza i średnicy jego wylotu, lá k więc
nawet jedna kropla .stanowi najczęściej ob­
jętość przewyższając;) możliwość utrzyma­
nia sie w worku spojówkowym i część leku
H y c. 17.1. S c h e m a t ro z p rz e strz e n ian ia się
spływa do jeziorka Izowego, skąd przez dro­ w organizmie tim olo lu p o d a n e g o w k ro p lach
gi l/.owe przechodzi do jamy nosowej. do w o rk a sp o jó w k o w e g o . Z m iejsca podania
(1). poprzez układ żylny lek przedostaje sit;
do praw ego serca (2) i układu oskrzelowo-płuc­
Lek podany w ilości większej niż I kropla nego (3), skąd poprzez lewe serce (•!) z krwi;]
tętniczą dostaje się do krążenia obw odow ego,
nie tylko nie może być zatrzymany przez
mózgu, nerek i wątroby (5), w której ulega n e u ­
worek spojówkowy, ale. spływa do nosa tralizacji. W yko n an o wg: Ph. Dernailly: Traile-
; i gardła, gdzie przez bogato ukrwioną m enl du glaucom e primitif a angle ouvert, M a s­
son, Paris 1909.
Okulistyka
Biorąc pod uwagę znacznie wyższe stę­
żenia leków podawanych do oka niż pre­
paratów slosowanych ogólnie (w tym
atropiny, adrenaliny czy niescleklywnycli
|l-hlokerów), łatwo zrozumieć objawy
uboczne występujące np. u dzieci po poda­
niu alropiny, u osób z nadciśnieniem tęt­
niczym po podaniu preparatów adrena-
linowych, a (imololu u chorych na asimę
oskrzelową.
Aby najskuteczniejsza droga penetra­
cji leku do gaiki ocznej przez rogówkę mo­
gła być wykorzystana, muszą być zachowa­
ne niezbędne warunki.
Krople do oczu, jako podstawowa for­
ma podawania leków stosowanych
w okulistyce, muszą być podawane z za­
chowaniem zasad, które umożliwiają 1
wniknięcie leku do gaiki ocznej w wy­
maganym stężeniu.
f W»celu osiągnięcia dobrego efektu le­
czenia, niezbędne, jest:
poinformowanie każdego chorego
o znaczeniu właściwej techniki podawania
kropli do oczu,
zademonstrowanie mu tej techniki
(ryc. 17.2),
wytłumaczenie, dlaczego krople do oczu
muszą być podawane w częstotliwości zgod­
nej z czasem utrzymywania się ich stężenia
terapeutycznego,
przekazanie choremu, wraz podanymi
na piśmie godzinami stosowania leków,
poniższego opisu zasad ich aplikacji.
v|,S
Zasady podawaniu leków w postaci
kropli
1. W kraplać nic więcej niż jedną kroplę
; leku do dolnego sklepienia worka spojów- ■
; kowego w jego części skroniowej, z dala ;
; od mięska tzowego, '•
2. Przy obustronnym stosowania leków,
po podaniu kropli do jednego oka należy
. zamknąć powieki na 2 minuty, unikając :
bezwzględnie mrugania uruchamiającego
: pompę Izową, która usuwa lek z worka spo­
jówkowego. Sposób ten zapewnia wystar- \
■czająca długie terapeutyczne stężenie leku ‘
: na powierzchni oka oraz wystarczający czas ,
przenikania przez rogówkę do komory 1
przedniej. Po 2 minutach tę samą technikę
zakrapiania stosuje się n<drugim oku. i
3. Przy równoczesnym stosowaniu kilku i
Icków następny należy podawać nie wcześ­
niej niż po 5-10 minutach.
4. L e k i o silnym działaniu ogólnym
(atropina, adrenalina, tim olol) powinny
być podawane w taki sposób, żeby zmi­
nim alizować możliwość dostania się ich
do krwiobiegu przez drogi Izowe i błonę j
śluzową nosogardzieli. W tym celu należy
stosować ucisk palcem na okolicę dolne­
go kanalika i woreczka Izowego przez
pierwsze 2-3 minuty po podaniu kropli. i
5. U małych dzieci powinno się wkraplać \
leki przy przechyleniu główki w kierunku \
skroniowym, aby ewentualny nadmiar wy­
płynął poza worek spojówkowy, dodatko- \
wo uciskając na drogi odpływu tez.
‘
Maści okulistyczne tworzą na rogówce
powlokę, która obniża ostrość widzenia.
Dają też nieprzyjemne uczucie sklejenia
rzęs. Ze względu na przedłużony czas kon­
taktu z powierzchnią oka stosuje się je
zwykle na czas snu nocnego.

Ryc. 17.2. Technika podawania kropli. Po poda­
niu jednej kropli na skroniową część odchylonej
powieki dolnej, szpara powiekowa powinna pozo­
stać zamknięła przez 2 min, aby lek pozostawał
w kontakcie z powierzchnią oka i nie byt zasysany
przez otworki Izowe do jamy nosowo-gardłowej.
Wodochlomic soczewki kontaktowe
stosowane juko opatrunek luirogówkowy
ułatwiają przedłużenie kontaktu mzlwo­
rów wodnych z rogówki) i stanowi;) rezer­
wuar leku w worku spojówkowym.
Nie zaleca się natomiast stosowania
kropli tlo oczu na soczewki kontaktowe
noszone w celach korekcji wady wzroku,
gdyż składniki niektórych preparatów mo­
gił się w nich wytrącać i odkładać, uszka­
dzając soczewkę i niekorzystnie oddziały­
wajijc na rogówkę.
Wstrzyknięcia podspojówkowe i pod-
lorebkowc (okologalkowe)
Wstrzyknięciu podspojówkowe (iniectio-
nes subcoidiinctiwiles) stosuje się w pobli­
żu rąbka rogówki lub na obszarze dolnego
sklepieni;! worka spojówkowego. W n ika­
nie do gaiki ocznej leku |)odanego tą dro­
gą odbywa sic na zasadzie dyfuzji przez
twardówkę. Najsilniejsze stężenie wystę­
puje na poziomic wstrzyknięcia, ale lek
dociera do tęczówki, ciała rzęskowego
i rogówki.
'/tisatly stosowaniu leków ii’ chorobach oczu
Wstrzyknięcia podspojówkowe są stoso­
wane w przypadkach, w których istnieje ko­
nieczność uzyskania szybkiego i znacznego
stężenia leku w przednim odcinku gaiki
ocznej. J luk np. podaje się podspojówkowe»
atropinę ex arnp. lub adrenalinę I/l000, aby
osiągnąć gwałtowne i silne rozszerzenie źre­
nicy w celu rozerwania zlepów lęczówkowo-
-soczewkowych. Przystosowaniu tych leków
trzeba jednak pamiętać, że jedynie l- 2 %
dawki przenika do gaiki, pozostała część -
wchłaniając się do krwiobiegu - wywiera
niezamierzone, a niekiedy bezwzględnie
przeciwwskazane działanie ogólne.
Podspojówkowo można też wstrzykiwać
antybiotyk (np. 10-20 mg gentamyeyiiy).
Wskazania do podania antybiotyku tą dro­
gi) stanowią bakteryjne, egzogenne zapale­
nia przedniego odcinka błony naczyniowej,
najczęściej pourazowe lub pooperacyjne.
Stosowanie antybiotyków zarówno w zapa­
leniach pochodzenia endogennego, jak
i w roli „osłony” przy podawaniu kortyko-
steroidów - nie znajduje uzasadnienia.
Wskazaniem do podspojówkowego
podawania kortykosłeroidów, które
wprawdzie doskonale przenikają przez ro­
gówkę, itle dają na jej poziomie stężenie
wielokrotnie wyższe niż. w cieczy wodni­
stej, jest po pierwsze - chęć uniknięcia
na obszarze rogówki ich niepożądanego
działania opóźniającego procesy repara-
cyjne, ii po drugie - potrzeba uzyskania
wyższych stężeń leku w cieczy wodnistej.
Wstrzyknięcia okologałkowe pod torebkę
Tcnona (iniectiones peribldbares). najbar­
dziej efektywne i najbezpieczniejsze wyko­
nywane są prmy, ffirnoskroniowe sklepienie
worka spojówkowego, z. okologałkowym
skierowaniem igły na odpowiednią głębo­
kość (ryc. 17.3).
54')
Okulistyka
Ryc. 17.3. Podawanie leku w formie iniekcji
pod pochewkę Tenona. Głowa chorego ułożona
w pozycji poziomej, kciuk lewej ręki lekarza unosi
i unieruchamia powiekę górną od slrony skronio­
wej. igla iniekcyjna wprowadzona pod spojówkę
gaikową w okolicy równika jest skierowana ku
szczytowi sklepienia górnego.
Penetracja Icku do oka jest ułatwiona,
gdyż nie musi on przechodzić przez po­
chewkę gaiki ocznej, jak ma U> miejsce, we
wstrzyknięciach podspojówkowych. Tą
drog<j podaje się kortykosferoidy, szcze­
gólnie o przedłużonym działaniu (Depo-
-Medrol). W przypadkach, gdy wstrzyk­
nięcie zostanie wykonane dostatecznie
głęboko, można także osiągnąć tą metodą
pewien stopień penetracji leku do tylnego
odcinka.
Wstrzyknięcia do komory przedniej są
.stosowane stosunkowo rzadko, głównie
w egzogennych zakażeniach pourazowych
lub pooperacyjnych, powodujących zapa­
lenie wnętrza gaiki ocznej. Wykonuje się
je przez wkłucie rogówkowe tuż przy rąb­
ku, po uprzednim usunięciu części cieczy
wodnistej, 1,ek, najczęściej antybiotyk, po­
daje się do komory w formie roztworu
o stężeniu niedrażniącym struktur we­
wnętrznych oka.
Wstrzyknięcia do komory szklistej sto­
sowane w infekcyjnych zapaleniach wnę­
trza gaiki ocznej zostały opisane w roz­
dziale 8.
;'v 17.2. Leki okulistyczne
stosowane .miejscowo
Leki le dzieli się na:
leki działające na nerwowy układ auto­
nomiczny,
leki obniżające ciśnienie wewnątrzgał­
kowe,
:<■ leki przeciwinfekeyjne,
'•>" leki przeciwzapalne i przeciwalergiezne,
|V środki działające substytucyjnie i osła­
biająco w zespole „suchego oka” ,
:: środki znieczulające.
U- !7.2.1. Leki działające na
nerwowy układ autonomiczny
Leki le są w okulistyce stosowane bar­
dzo często, zarówno w terapii, jak i dia­
gnostyce. Pobudzenie łub hamowanie far­
makologiczne układu wspólezulnego lub
przywspólczulnego najczęściej ma na celu:
rozszerzenie źrenicy,
porażenie mięśnia rzęskowego,
zwężenie źrenicy,
poprawę odpływu cieczy wodnistej,
zmniejszenie wydzielania cieczy wod­
nistej,
zwężenie lub poszerzenie naczyń tętni­
czych.
Działanie farmakologiczne na nerwowy
układ autonomiczny prowokuje przewagę
jednego z jego systemów, 'lak więc zwęże­
nie źrenicy (miosis) można uzyskać przez,
bezpośrednie luft pośrednie działanie para-
sympatykomimetyków oraz przez środki
sympatykolityczne. Rozszerzenie źrenicy
(niydriasis) - stosując sympalykomimetyki
działające bezpośrednio lub pośrednio,
a także środki parasympatykolityczne.

Ukłuci przywspólezulny. Acetylocholi­
na, wydzielana na zakończeniach nerwów
przywspólczulnych, jest mediatorem che­
micznym, który aktywuje receptory mięśni
gładkich, prążkowanych i gruczołów. E n ­
zymem niszczącym uwolnioną acetylocho­
linę i hamującym w (en sposób działanie
układu przyw.spólczułnego jest cholino-
esteraza. Można zatem pobudzać mięśnie
gładkie zaopatrywane przez układ przy­
wspólezulny albo bezpośrednio - przez
zwiększenie ilości substancji o działaniu
acetylocholiny - są to parasympatykomi-
melyki {parasympathicomiinetica) o dzia­
łaniu bezpośrednim (np. pilokarpina), al­
bo aktywując substancje niszczące choli-
noes te r azę - p a r asy m p a ty ko m i m e tyki
0 działaniu pośrednim (np. ezeryna).
Działanie przeciwne, uniemożliwiające
wpływ acetylocholiny na organ, który
unerwia, wywiera blokowanie jej recepto­
rów. Taką właściwość mają parasympaty-
kolityki (pam sym pathicolytiai), np. atropi­
na, .skopolamina, tropikamid.
IJklad wspńlcziihiy. .lego działanie jest
bardziej złożone. Istnieją cztery typy re­
ceptorów adrenergicznyeh: a s, « , oraz
1 |1,. Ich rozmieszczenie w różnych narzą­
dach jest rozmaite. W układzie współczuł-
nym istnieje ponadto fizjologiczny mecha­
nizm ograniczający w czasie działanie me­
diatora adrenergicznego - noradrenaliny
uwalnianej w zakończeniach nerwowych,
polegający głównie na jej rcabsorpeji
przez te same zakończenia.
Można zatem oddziaływać na układ
wspólczulny przez:
l . Syinpalykoinuneiyki działające:
I ipośrediuo - pobudzając poszczegól­
n y receptorów, jak np. fetiylefryna
(Ncosynephrinc), e^-agonista, która przez
Zasady stosowania teków ir chorobach oc::u
bezpośrednie pobudzenie tych recepto­
rów powoduje rozszerzenie źrenicy,
pośrednia.aktywując receptory do wy­
dzielania noradrenaliny (efedryna, amfe­
tamina) lub utrudniając jej reabsorpcje
(kokaina).
2. Sympatykolityki, w których należy
wyróżnić dwie grupy:
hamujące uwalnianie noradrenaliny na za­
kończeniach nerwowych i powodujące Izw.
sympatektomię farmakologiczni) ( rezerpina,
guanetydyna, 6-hydroksy-dopamina),
blokeiy receptorów adreneipcznych.
Mechanizm działania preparatów ma­
jących wpływ na układ adrenergiczny,
ii wywierających działanie liipotonizujące
na oko jest złożony.
Działanie pobudzające na receptory a,
wywiem apraklonidina (lopidyna), a,-ago-
nista - obniża ciśnienie wewnątrzgałkowe
przez zmniejszenie wydzielania cieczy
wodnistej.
Działanie antagonislyczne na recepto­
ry (1, i |i2mąją: maleinian tymololu, lewo-
bunolol, melypranolol i karteołol, jako
()-błokery nieselektywne, które redukują
wydzieliinie cieczy wodnistej do 50%. Po-
dobne, choć nieco słabsze działanie ma
betaksoloł, który jest selektywnym antago­
nistą receptorów |>r
iipinefryna - będąca i (t-iigoiii.sfij,
wywiera również działanie hipotonizujące
w oku. Co więcej, leki o działaniu |!.,~ago-
nistycznym i f>,-aulagonislycznym mają
wyraźnie synergistyczne działanie w obni­
żaniu ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Leki rozszerzające źrenicę, nie-
porażające akomodneji (m ydriatica)
W użyciu si) sympatykomimetyki o dzia-
laniu bezpośrednim.
S',|
Okulistyka
NťujiynelVyns) (sol. 2,5%, 5 % i 10%
Ncosyncphrini) ma bardzo silne, dość szyb­
kie í krótkotrwale działanie mydrialyezne,
nieprzekraezająee 2 godzin (rye. 17.4).
Aď m ialinn 1/1000 (Adrenalinům ) uży­
wana jest w ilości < 0,1 ml do prz.yrijbk.o-
wyeh wstrzyknięć podspojówkowyeh w ce­
lu energicznego rozszerzenia źrenicy
przy rozrywaniu zlepów i świeżych zrosi ów
tylnych tęezówkowo-soczcwkowych. Sto­
suje sit; ją także dokomorowo w trakcie
zabiegów chirurgicznych, jak również
w iniekcjach okologalkowyeh jako doda-
lek do preparatów używanych do przed-
operacyjnego znieczuleniii miejscowego.
Jesl przeciwwskazana u chorych z nadciś­
nieniem tętniczym, niewydolności;) naczyń
wieńcowych i arleriosklerozą.
Leki rozszerzające źrenicę i porażają-
{■e ukomodneję (inyilrialicu-cycloplcgica)
należ;) do grupy leków parasympatykoli­
tycznych.
Atropin». Krople lub maść do oczu
(sol. l'/it Atropini sidfurici) są stosowane
w leczeniu chorób przedniego odcinka
oka w celu rozszerzenia źrenicy i zniesie­
nia bolesnego skurczu mięśnia rzęskowe­
go. W celach diagnostycznych atropina
jesl wykorzystywana jako najskuteczniej­
sze cycloplegicum przed badaniem wad
refrakcji w warunkach porażenia alcomo-
dacji. K lo to w e preparaty, zawierające
atropinę, w stężeniu I % , są zbyt silne dla
nllalyťh dzieci, dla których trzeba wyko­
nywać roztwory słabsze.0,25 -0,5%.
■^Przedawkowanie atropiny, która szybko
resorhuje się przez spojówki i drogi Izowe,
może spowodować - szczególnie u niemów-
lal - tachykardie, gorączkę, zaczerwienienie
i suchość skóry oraz błon śluzowych. Daw­
ka śmiertelna atropiny dla małego dziecka
i- r p
wynosi ok. 10 mg, a 10 ml Jlakon 1% atro­
piny zawiera 100 mg tego Icku.
kilek) podania atropiny w postaci roz­
szerzenia źrenicy pojawia się w oku zdro­
wym po ok. 30 minutach, a w postaci pora­
żenia mięśnia akomodaeyjjiego po 2 go­
dzinach i trwa wiele dni (ryc. 17.4). Dziec­
ko, któremu podaje się atropinę przez
3 dni w celu pełnego porażenia akomoda-
eji, jest niezdolne do pracy wzrokowej
z bliskiej odległości przez 7-.10 dni.
Atropina ex amp. może być użyta w ilo­
ści 1/20—l/l (i ml (odmierzana insulinów-
kij) do wstrzyknięć podspojówkowyeh
w celu rozrywania zrostów tylnych.
'llropilumiid w kroplach do oczu jako
sol. 0,5°/o i 1 % 'Iropicamid jest obecnie naj­
częściej stosowanym mydriatykieni-cyklo-
plegikiem. Używa się go zarówno w celach
terapeutycznych, jak i diagnostycznych.
Rozszerza on źrenicę już po 10-.I.5 minu­
tach i działa eyklopłegicznie po 20-30 mi­
nutach. 'lii ostatnie działanie nie jest jed­
nak lak pełne, jak działanie atropiny (pozo­
stawia akomodację resztkowi) ok. 1,0 D).
Zarówno efekt mydriazy jak i cykloplegii
ustępuje po 3 4 godzinach.
Cyklopentoiai, produkowany pod róż­
nymi nazwami firmowymi (np. 0,5-1%
Cyelogył), jest skutecznym cykloplegi-
kieni, bardzo przydatnym do diagnostycz­
nego porażania refrakcji u młodzieży
szkolnej i dorosłych. Pełny efekt eyklople-
giczny pojawia się. po 30 40 minutach
i trwa kilkanaście godzin. Źrenica pozo­
staje poszerzona do 24 godzin (patrz ryc.
17.4). Cyklopentolat jest przeciwwskazany
u niemowląt.
Wszysikie leki rozszerzające źrenicę
mogą wskutek sfałdowania nasady tę­
czówki spowodować ostre zamknięcie ką-
 y.asudv stosowania Icków ir chorobach oczu

Czas trwania rnydriazy cykloplogii Stopień

()' :)()’ 50' ;>li <i li cii 10 h 10/ 3D,-: iii:)/ cykłopłegii
Długo działające 20’ ] <ltr| 1. h I 3 Ii| 5h| llh ) i;?h 207. \ <lDz
■ATROPINA
+ -I-
• SKOPOLAM INA
r - H - i ------ 1- iqrrtirH z - ł- -I-

Średnio długo działające

• HOMATROPINA

Krótko działające

• CYKLOPENTOLAT
i i—i—i ~ *r r~ -r T *
+ +
•TROPIKAMID
-I-
• N EO SY N EFRY N A

Ryc. 17.4. Czas działania najczęściej stosowanych leków rozszerzających źrenicę i porażających akomo-
dację.

In tęczówkowo-rogówkowego, z. nagłym nadto bezpośrednie sympa łykom irnetycz-

wzrosłem ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Rozszerzenie źrenicy wywołane przez
parasympałykolilyki nie może być zniwelo­
wane przez, żaden z leków pobudzających
układ przywspółezulny - jak np. przez pilo­
karpinę - aż do momentu odblokowania
się receptorów acetylocholiny. Dlatego też.
w przypadku podejrzenia istnienia pier­
wotnie zamkniętego kąta (patrz rozdz. I0)
leki te nie powinny być
przed wykonaniem gonioskopii.
Przy istnieniu kąta przesączania ana­
tomicznie predysponowanego
mknięcia najwłaściwsze jest zastosowa­
nie neosynefryny, gdyż, w swojej pierw­
szej fazie działania (3-4 gotlz.) zmniejsza
ona wydzielanie płynu komorowego,
a wywołane przez, nią poszerzenie źreni­
cy jest pełne i stosunkowo krótkotrwałe
(2-3 gotlz.), co ulalwia przepływ między
komorami i przeciwdziała
bloku źrenicznego, stanowiącego główną
przyczynę ostrego zamknięcia kąta. Po­
ne działanie fenylefryny (neosynefryny)
może być zniwelowane przez bezpośrednie
parusympatykomimetyczne działanie pilo­
karpiny.
W niektórych przypadkach, przy dia­
gnostycznym rozszerzaniu źrenicy
w oczach z, jaskrą pierwotnie zamkniętego
kąla, nawet mimo istnienia zabezpieczają­
cego otworka irydotomijnego, można do­
podawane datkowo podać profilaktycznie I tabl. (250
mg) aeetazolamidu (Diuram id) na go­
dziny przed rozszerzeniem źrenicy, w celu
do za­ zmniejszenia produkcji cieczy wodnistej.
.Skopolamina skisowana jest w posiaci kropli
(sol. 0,25% Scopuliiinini Imlralmmutli). Iilekl my-
drialyezny występuj« po 30 mimiliich i trwa przez 5
tlili, a (Milianie eykloplegiczue rozpoczyna się po 60
mimilaeli i (rwa ok. .W godzin (patrz ryc. 17,-i).
Podawanie skopolaminy w kroplach do eezu jesl
przeciwwskazane u małych dzieci. Dzieciom w wieku
3 15 lal powinna być podawana ostrożnie, gdyż dzia­
ła narkotycznie na ośrodkowy układ nerwowy -
powstaniu
.szczególnie na ruchowa słert; kory mózgowej i obsza­
ry |iodkor(łwe. Jej przedawkowanie wywołuje pobu­
dzenie ośrodkowe.
Okulistyka
i'oiu;i(ro|>in;t - M usowana w kroplach do oczu
jako sol. 1% Ilonuiiropini, silnie rozszerza /.renie»;,
nic jej działan ie e.yklopiegie/.ne jest słabsze niż a tro ­
piny. D z ia ła n ie hom atropiny Irw a kilkanaście godzin
(pali*/ ryc. !?.'!).
17.2.2. Leki obniżające
ciśnienie wewn;j irzga I kowe
Leki hipotonizujące gałkę oczną dzia­
łają na 2 zasadach: zmniejszenia produkcji
cieczy wodnistej oraz otwierania dróg jej
odpływu. Ze względu na ich naturę che­
miczną oraz mechanizm działania leki te
można podzielić na kilka grup:
leki należące do adrenergieznych |>-an-
(agonisfów nieseleklywnycli i selektyw­
nych (j>-blokery),
leki należące do adrenergieznych
-agonislów nieseleklywnycli i selektyw­
nych,
leki działające parasympalykomime-
fycznie,
•v pochodne proslaglandyn,
inhibitory anhydrazy węglanowej,
leki złożone,
j środki hiperosmolyczne.
k : 17.2.2.1. p-Bbkcry
W leczeniu jaskry wykorzystywane s:j 2
ii [>y (i-blokerów:
ji-hlokeiy niesclektywnc: tymołol (0,25%,
(I 5 o), metypranolol (0,1%, 0,3%;), karle-
) 1( 1%, 2%);
/{dtloker selektywny - bctaksolol (0,25%)
I I 1 % ),
Działanie hipotonizujące tej grupy le­
ków jest wynikiem unieczynnienia wydzie­
lania przez nabłonek rzęskowy cAM P, co
powoduje obniżenie wydzielania cieczy
wodnistej o 20-30%. Działanie hipoloni-
Ś5-I
żujące występuje po I godzinie od poda­
nia leku, a jego całkowite, ustąpienie ma
miejsce po 4 -tygodniach od zaprzestania
jego podawania. Działanie fi-blokerów
jest znacznie obniżone podczas snu noc­
nego. (i-Blokery wchłaniane przez spojów­
kę i działające przez krwiobieg powodują
cieki hipotonizująey również w oku towa­
rzyszącym. Dawkowaniem najczęściej sto­
sowanym jest podawanie kropli co 12 go­
dzin, aczkolwiek można je podawać I raz
ua dobę.
lymolol jesl często w Polsce stosowany
jako lek przeciwjaskrowy pierwszego rzutu
z powodu swojego silnego i długotrwałego
clektu liipotensyjnego, a przede wszystkim
z powodu łatwej dostępności refundowane­
go preparatu generycznego pod nazwą
Oftcnsin.
Przeciwwskazania bezwzględne do sto­
sowania (>-hlokerów nieselektywnyc.h sta­
nowią astnia oskrzelowa i choroba obtnra-
cyjna, a lakże bradykardia (< 60/niin), blok
przewodnictwa oraz niewydolność scrca.
Ostrożność należy zachować u chorych
z chwiejną cukrzycą iusulinozależną (ma­
skowanie hipoglikemii) oraz w czasie cią­
ży i karmienia.
Bctaksolol (Bctoptic S 0 ,5 % , polski
preparat generyczny Optibctol 0,5%i),
specyficzny antagonista receptorów [■
(
o nieco słabszym działaniu hipolensyj-
nym od lymololu, ma nieznaczne działa­
nie bronchospastyczne i jesl względnie
przeciwwskazany w astmie oskrzelowej.
Działanie (S-błokerów jest indywidu­
alne. U 10% chorych nic mają one w pły­
wu na poziom ciśnienia. U wiciu chorych
slężenie 0 ,25% wywiera laki sani efekt
jak slężenie 0,5%>. Pacjenci przyjmujący
leki z lej grupy doustnie ze wskazań kar­
diologicznych słabiej reagują na leczenie

miejscowe. Efekt hipoionizujący maleje
lii kie z czasem, ze względu na długą eks­
pozycję receptorów na działanie ich anta­
gonisty. W niektórych przypadkach wysy-
cenie rcceplorów i utrala efektywności
leku może pojawić sic nawet po kilku ty­
godniach.
17.2.2.2. Lek i należące do adrener-
gicznych a-agonistów (sympalhico-
tititrielica)
E p iiie iry n a -,syntetyczna adren alina - jest niese-
lektywnym u- i (ł-agonislą. M a ona trójfazowe dzia­
łanie obniżające ciśnienie w ew nątrzgałkow e. W fazie
I d z ia łan ia w w ynik u .skurczu naczyń dochodzi
do zm niejszenia u ltrafillraeji i obniżenia produkcji
cieczy wodnistej. W fazie I I - po J- -I godzinach, kie­
dy znika skurcz naczyń i zwęża się źrenica, wzrasta
produkcja cieczy, aie równocześnie zwiększa .się ła ­
twość jej odpływu. W fazie H I • przy długotrw ałym
stosowaniu leku - ten efekt (spow odow any wzrostem
koncentracji c A M P ) poprawin trw ale odpływ.
D ziałanie uboczne cp in efryny zarów no m iejsco­
we (poszerzenie źrenicy, w tórne przekrw ienie s p o jó ­
wek, reakcje uczuleniowe, przebarw ienie spojówek,
m akułop atie w ystępujące częściej w oczach z usunię­
tą soczewką, uszkodzenie śródbłonka rogów ki), jak
i m ożliwe działanie ogólne (wzrost ciśnienia, aryt-
inia, kom plikacje ze strony naczyń w ieńcow ych i m ó­
zgow ych) zmniejszają jej przydatność w leczeniu ja ­
skry otwartego kąta.
K io n id y n a -- selektyw ny u.-agonista. jest stoso­
w ana w postaci kropli 3 x dz. D ziała 6 1 2 godzin
i pow oduje zm niejszenie produkcji cieczy wodnistej.
W y w o łu je uczucie zm ęczenia, spow olnienie reakcji
psychicznych. Z tego powodu nie jest zalecana.
D ip iw d ry n a jest prolekiein, kló ry łatwo przenika
do kom ory przedniej i tam zostaje zhydrolizowany
do epinefryny. Je j działania uboczne są słabsze niż
w przypadku epinefryny podawanej bezpośrednio
do worka spojówkowego. Jest stosowana ja k o lek
przeciwjaskrowy w 0 ,1 % roztworach podawanych co
i 2 godzin. D ziała synergisiycznie y. ji-biokeram i, an -
tagonistycznie z inhibitoram i esterazy acetylocholino-
wej (fluostygm ina, brom ek dem ekarium , karbachol),
które hamują hydrolizę dipiw efryny tło epinefryny.
Apraldonidyna (lopidyna 0,5-1,0%)
jako selektywny «.-agonista obniża eiśnie-
'/.asarfy stosowania Icków ir chorobach oczu
nie wewnątrzgałkowe o ’ i 1')' przez
zmniejszenie wydzielania ik i n wodni­
stej. Maksymalne działanie występuję
po 4 5 godzinach, całkowity czas działania
wynosi 12 godzin. Apraklonidyi\a działa ,vv-
nergistyczn/e z tymołolem. Często powodu­
je reakcje uczuleniowe. Należy pamiętać,
że ryzyko alergii występującej w około
4 0 % przypadków zwiększa się wraz z dłu­
gotrwałością leczenia. Roztwory 1,0% są
używane w zapobieganiu gwałtownym
wzrostom ciśnieniu, np. po trabeknlopla-
styce laserowej.
Biynionidyna (Alphagan 0,2%)) jest wy­
soce selektywnym «,-agoiiistą, dlatego nie
powoduje poszerzenia źrenicy i skurczu na­
czyniowego. Możliwe jest jej działanie ueu-
roprotekcyjne w jaskrze. Zmniejsza ciśnie­
nie wewnątrzgałkowe w dwojaki sposób:
zmniejszając produkcję cieczy wodnistej,
zwiększając jej odpływ przez prze­
strzeń ponadnaezyniówkową.
Stosuje się ją w stężeniu 0,2% 2 x dz.
w leczeniu przewlekłym z efektem hipo-
tensyjnym porównywalnym z tymołolem
(do 2 1 % ).
Lek może być podawany 3 x dz.., ale je­
go efekt trwa 12 godzin, więc na ogól poda­
je się go 2 x dz. Po odstawieniu efekt hipo-
tensyjny zanika po ok. 1-3 lyg. od ostatnie­
go podania, a pełny efekt wypłukania ma
miejsce w okresie 5 lyg. Brymonidyna daje
dobry elekt w monoterapii oraz w leczeniu
skojarzonym. Brymonidyna znacznie rza­
dziej niż apraklonidyna powoduje reakcje
uczuleniowe (około 15%).
O ba te leki mogą wywoływać s u fi ()ŚĆ
w ustach i retrakeję powiek. Nie powinno
się ich stosować u niemowląt i małych
dzieci z powodu zaburzeń w działaniu
neuroprzekaźników w ośrodkowymcukła­
dzie nerwowym, senności, rnożlivyego bez­
Okulistyka
dechu. Należy zachować ostrożność
u osób stosujących inhibitory monoamino-
oksydazy (M A O ) i trójpierścicniowe leki
antydepresyjne.
/ 7.2.23. L e k i blokujące układ
wspóicz.iilny (sym pathicolytica)
Pilokarpina jc.sl najstarszym, ho liczą­
cym ponad 100 lal lekiem przeciwjaskro-
wyin. Należy do grupy bezpośrednich ago-
nistów cholinergicznych, działających w la­
ki sani sposób jak acetylocholina. Po około
30 minutach zwęża źrenicę i ułatwia od­
pływ w jaskrze pierwotnie zamkniętego ką­
ta, a także w jaskrze otwartego ki)ta - przez
działanie na podłużne wiązki mięśnia rzęs­
kowego. Ich skurcz powoduje odciągnięcie
ku tyłowi ostrogi twardówkowej i rozcią­
gnięcie utkania beleczkowego w kącie
przesączania, zmniejszając przez to opór
odpływu. Spadek ciśnienia wewnątrzgałko­
wego, następujący po ok. 40 minutach
od jej podania, osiąga maksimum po 2 go­
dzinach i utrzymuje się przez 6-7 godzin.
Zastosowanie terapeutyczne pilokar­
piny w jaskrze do niedawna było bardzo
powszechne. Obecnie, z powodu jej licz­
nych niekorzystnych działań ubocznych,
a także zwiększenia się możliwości wyko­
nywani;) zabiegu irydolomii laserowej
bądź jako terapii pierwszego rzutu, bądź
działania profilaktycznego w pierwotnym
zaniknięciu kąta (patrz rozdz. 1.0), pilo­
karpina jest stosowana rzadziej i ze ściśle
określonych wskazań.
Uboczne działanie pilokarpiny, przede
wszystkim u osób przed 40. rż., jest zwią­
zane /. pobudzaniem przez nią do skurczu
również części okrężnej mięśnia rzęsko­
wego. co powoduje zwolnienie napięci;!
v>U
obwódki rzęskowej i zwiększenie mocy ła­
miącej soczewki. Farmakologiczne uru­
chomienie tego-mechanizmu akomodaeyj-
nego wywołuje ir oku normowzrocznytn
stan czynnościowej krótkowzroczności,
gdyż punkt dali wzrokowej przybliża się
do oka. Stopień indukowanej krótko­
wzroczności jest ftinkcj;) stężenia leku
i zmienia się w ciągu dnia w zależności
od jego podawania. Objaw len występuje
tym silniej, im młodszy jest pacjent.
U osób ze slab;) lub nieistniejącą zdolności;)
akomodacji z powodu wieku (> 60.-65. rż.)
to działanie uboczne jest bardzo słabe lub
nie występuje.
U osób starszych, z centralnie położoną
zaćmą podtorebkową tylną, zwężająca źre­
nicę pilokarpina powoduje wydatne pogor­
szenie ostrości wzroku. Przypisuje się jej
również, właściwości kalaraktogenne.
Długoletnie leczenie pilokarpiną pro­
wadzi do paradoksalnego efektu utrudnia­
jącego przepływ cieczy wodnistej do kom o­
ry przedniej i kąta przesączania wskutek
przerostu mięśnia zwieracza tęczówki, zle­
pi >w tęczówkowo-soczewkowych, zwłók­
nienia brzegu źreniczacgo i odgrodzenia
źrenicy.
W przypadkach istnienia zmian zwy­
rodnieniowych obwodu dna oka pilokarpi­
na może przyczynić się do powstania odwar-
stwienia siatkówki. Zmiany takie istnieją
często w oczach z wysoką krótkowzrocz­
nością, a także u osób starszych. Rozpo­
częcie kuracji pilokarpiną powinno być
poprzedzone badaniem obwodu dna oka
w trójlustrze Goldmanna, pod kątem po­
szukiwania zwyrodnień predysponujących
do odwarstwienia (zwyrodnienia kracia­
ste, zmiany w ciele szklistym). Badania ta­
kie należy przeprowadzać także okresowo
w trakcie leczenia.

Pobudzenie nerwowego układu para­
sympatycznego z powodu stosowania kro­
pli pilokarpinowych może powodować
takie objawy, jak wzmożenie łzawienia
(zarówno przez pobudzenie wydzielania
lez, jak i obkurezenie kanalików odpływo­
wych), a także objawy ogólne w postaci
ślinoloku, skurczów oskrzelowych i jeli­
towych, niekiedy biegunki, wzmożenie
wydzielania soku żołądkowego. Przeciw­
wskazaniem do stosowania pilokarpiny
jest choroba wrzodowa.
W większości przypadków pilokarpina,
podawana nie częściej niż 3-4 x dziennie
w monoterapii i przez niedługi czas, jest
jednak dobrze tolerowana przez pacjen­
tów starszych. Wypłukanie leku z ustroju
wraz z całkowitym ustąpieniem wpływu hi-
potensyjnego następuje po 3 dniach od za-
pi 'zestan ia leczei ua.
Kojarzenie pilokarpiny z tymololern
zwiększa elekt hipotensyjny obu leków,
zmniejszając równocześnie efekt miotycz-
ny pilokarpiny.
Karbaehol (Curbachol) jest parasym-
palykomimetykiem o działaniu bezpo­
średnim i pośrednim (unicczynnia choli-
noesterazę). Wpływa na zwiększenie od­
pływu podobnie jak pilokarpina, ale moc­
niej. W 3 % roztworze wywiera działanie
silniejsze od 4 % pilokarpiny, a jego efek­
tywność trwa około 8 godzin. Dlatego też
nie powinien być stosowany częściej niż
3 x na dobę. Odpowiednio wyraźniejsze są
także jego działania uboczne i większe za­
grożenie powikłaniam i. Podawany do oka
w nadmiarze i bez zachowania zasad za­
bezpieczających przed spływaniem leku
do nosa i gardła (patrz wyżej) wchłania
się do krwiobiegu przez naczynia błony
śluzowej powodując takie objawy ogólne,
Zasady stosowania łęków ir chorobach oczu
jak zwolnienie akcji serca, spadek ciśnienia
krwi, wzmożenie wydzielania potu, lez, śliny
i soku żołądkowego. Przeciwwskazaniem
do przyjmowania lego leku jest choroba
wrzodowa. Po kilkakrotnym podaniu kar-
baeholu w krótkim czasie może wystą­
pić skurcz oskrzeli i pobudzenie psychoru­
chowe.
Karbaehol powoduje widoczne prze­
krwienie spojówki. Podawany w okresie
przedoperacyjnym powoduje wzmożone
krwawienie podczas zabiegu. Leczenie kar-
bacholem powinno być z tego powodu od­
stawione przed przewidywaną operacją
przeciwjaskrową przez okres 3-4 tygodni, tj,
do wypłukania tego leku z ustroju, i zastą­
pione innym lekiem przeciwjaskrowym
w kroplach lub doustnym podawaniem
acetazolainidu (patrz niżej).
Karbaehol w rozcieńczeniu 0,01%
(M iostat) bywa stosowany w formie bezpo­
średniego podania dokomorowego w celu
uzyskania szybkiego zwężenia źrenicy
podczas niektórych operacji w obrębie
przedniego odcinka oka.
17.2.2.4. Inhibitory anhydrazy
węglanowej (1A W )
Działają one bezpośrednio na produk­
cję cieczy wodnistej przez nabłonek wyrost­
ków rzęskowych.
Acciazolamid (Diuram id, Diamo.y) jest
sulfonamidem, który podaje się ogólnie -
doustnie lub dożylnie. Maksymalny efekt
hipotensyjny po podaniu doustnym im/f--
puje po 2 godzinach, po podaniu dożylnym
- po 20 minutach. Jego działanie utrzymuje
się ti-iS godzin. Jest stosowany rutynowo
w ostrym pierwotnym zamknięciu kąta
przesączania (patrz rozdz. 10).
«7
Okulistyka
Częstym wskazaniem do doustnego Glo­
sowania IA W jest okres przcdoperaeyjnego
obniżania ciśnienia wewnątrzgałkowego,
a do stosowania przewlekłego przypadki
jaskry u osób starszych, u których istnieją
przeciwwskazania do innych metod lecze­
nia. W tych ostatnich przypadkach działa­
nie hipolensyjne wywierają bardzo małe
dawki leku (125 mg co 12 godzin), które są
dobrze tolerowane i dobrze stabilizują do­
bowe ciśnienie wewnątrzgałkowe. Acctazo-
lamid działa synergislycznie z [1-błokentmi.
Jego dużą zaletą jest silne działanie hipoto-
nizującc oko podczas snu nocnego, w cza­
sie którego powoduje spadek ciśnienia we­
wnątrzgałkowego o ok. 24%.
Aeelazolamid nie jest metabolizowany
w organizmie, a całkowicie wydalany
przez nerki. Może być stosowany u cho­
rych na cukrzyce, pod warunkiem wydol­
ności nerek. Wywoływana przez niego
kwasica metaboliczna może potęgować
cukrzycowi) ketoacydozę.
Bezwzględne przeciwwskazanie do stoso­
wania acetazołaniidu stanowi: niewydolność
wi/troby, ciąża i przewlekle choroby układu
oddechowego, względne przeciwwskazanie
zań - kamica nerkowa i cukrzyca.
Przez pierwszy okres podawania aceta-
zolamidu konieczne jest uzupełnianie stę­
żenia potasu w surowicy krwi. .lego brak
może być powodem parestezji i skurczów
mięśniowych. W skład diety bogatej w po­
tas wchodzą banany, grejpfruty, daktyle,
pomarańcze, suszone owoce, marchew.
Ewentualne farmakologiczne uzupełnia­
nie potasu nie powinno mieć miejsca o tej
samej porze dnia, o której stosuje się ace-
lazołamid, gdyż zmniejsza to efekt liipo-
tensyjny.
Dorzolamid ('Irusopt 2 % ) oraz hryiizo-
luniicl (Azopt 1 % ) si) inhibitorami anhy-
drazy węglanowej do stosowania miejsco­
wego w postaci kropli. Racjonalne jest ich
podawanie co 12 godzin, chociaż w mouo-
terapii mogą być stosowane 3 x dz. D ziała­
ją synergislycznie z fi-blokeranti. Okres wy­
płukiwania z organizmu trwa do jednego
tygodnia.
Ich działanie hipolonizujące wynosi
14-17%. Dorzolamid przy dłuższym sto­
sowaniu może powodować przekrwienie
i zapalenie spojówek oraz powiek z powo­
du .stosunkowo niskiego pH w porównaniu
z brynzolamidem. Oba leki mogą powodo­
wać występowanie punklowatyeh ubytków
nabłonka rogówki, a także reakcji uczule­
niowych typowych dla sulfonamidów.
IA W stosowane miejscowo z zacho­
waniem zasad podawania kropli do oczu -
powinny być wolne od ogólnych objawów
ubocznych, które są właściwe terapii aee-
tazolamidem. Przy zlej technice podawa­
nia kropli, powodującej znaczne wchła­
nianie się Icku przez błony śluzowe,
szczególnie nosogardzieli, mogą powodo­
wać niesmak w ustach, brak apetytu, bóle
głowy, uczucie zmęczenia itp.
17.2.2.5. Pochodne prosUtglandyn
Aktualnie w tej grupie istnieją 4 leki
stosowane w jaskrze.
Lutanoprost (Kołatań 0,005%) i irawo-
prost ('Pravatan 0,004%) są analogami pro-
staglandyny [\-alla.
liimatopro.st (Luntigatt 0,003%) jest
syntetycznym prostamidem.
IJiioproston izopropyl (Pesettła) jest
metabolitem prostaglandyny P G F , .
Wszystkie leki z tej grupy działają hi-
potonizująco na skutek wydatnego zwięk­
szenia odpływu cieczy wodnistej przez

przestrzeń nadnaczyniówkową, którą 1«
drogą fizjologicznie odpływa zaledwie
około 10% cieczy wodnistej. Birnaloprosl
dodatkowo zwiększa o 25-30% odpływ
drogą konwencjonalni). Bfekl hipolensyj­
ny unoprostonu ( Rescuła), który powinien
hyc stosowany 2 x dz., jest najsłabszy, wy­
nosi ,13-J8%. Pozostałe 3 leki z tej pupy
wywierają bardzo dobry efekt terapeutycz­
ny, obniżając ciśnienie wewnątrzgałkowe
0 25-33% przy podawaniu I >
< dz. leli
szczyt działania przypada 10-M godzin
po podaniu, zaleca się zatem zakrapianie
przed snem, aby osiągnąć najlepszy efekt
następnego dnia. Działają one syncrgislycz-
nie z fl-blokeraini. Należy zwrócić uwagę,
że okres aktywności farmakologicznej
prostaglandyn jest szczególnie długi i trwa
do 8. tyg.
Analogi prostaglandyn i prostamid mo­
gą powodować przekrwienie spojówek oraz
subiektywne objawy podrażnienia oczu,
szczególnie w pierwszych tygodniach stoso­
wania, a także niekiedy punktowate zmęt­
nienia rogówki, leli działaniem ubocznym
może być zmiana barwy jasnych, szczegól­
nie „nakrapianycir tęczówek, tłumaczona
zwiększeniem ilości melaniny w komór­
kach melanolbrów. Może wystąpić prze­
barwianie się skóry powiek oraz nadmierny
wzrost rzęs.
U pacjentów z grupy ryzyka torbielo­
watego obrzęku plamki (patrz rozdz. 12
1 13) oraz u osób z pseudofakią i przerwa­
ną torebką soczewki obserwowano
występowanie obrzęku w obrębie dołka
środkowego.
Pochodne prostaglandyn nic wywierają
niepożądanych objawów na układ krąże­
nia ani na układ oddechowy.
Wygodny czas podawania leku dla
chorego, maksymalizujący możliwości
Znsiitiy stosowania Irk o ir ip chorobach ortu
podporządkowania się zaleceniom, bar­
dzo wysoka efektywność hipotensyj-
na oraz stabilność ciśnienia wewnątrzgał­
kowego, w ogromniej większości przypad­
ków niegroźne miejscowe działania
uboczne powodują, że pochodne prosla-
głandyn (z wyjątkiem unoprostonu) powin­
ny być stosowane jako leki pierwszego rzutu
ii' leczeniu jaskry.
17.2.2.6, Złożone leki hipotoniząjące
Wszystkie przcciwjaskrowe preparaty
złożone zawierają 0,5% maleininn tymolo-
lu. Ich zaletami są:
zwiększona skuteczność,
brak efektu wypłukiwania jednego le­
ku przez drugi,
zmniejszenie narażenia na uboczne
działania środków konserwujących,
wygoda podawania i większa możli­
wość zastosowania się do zaleceń,
niższy koszt.
fo lii łączy 0,5%) maleinian tymołolu
i 2%> pilokarpinę. Stosowany 2 x dz. powo­
duje elekt hipolensyjny odpowiadający
podaniu 2 x 0,5% tymołolu -I- 3 x 2 '^ pi­
lokarpiny. Wskazaniami dostosowania te­
go leku s;i te przypadki jaskry, w klóryth
szczególnie zalecana jest pilokarpina.
Cosopl stanowi połączenie 0,5% tymo-
lolu i 2%.’ dorzolamidu. Szczyt jego działa­
nia występuje 2 godziny po podaniu i trwa
12 godzin. Efekt hipolensyjny odpowiada
podawaniu 2 x 0 ,5 % tymołolu 2 x dz. -I-
+ 3 x dz. 2 % dorzolamidu.
Combigan jest preparatem łączącym
0,2% brymonidynę, będącą wysoce selek­
tywnym «,-agonistą, z 0,5%. tymołoiem.
Obie substancjo czynne wywierają silny
elekt hipolensyjny. Combigan podaje się co
W)
( > k n lis iy k a
12 godz. z uwzględnieniem wskazań i prze­
ciwwskazań dla każdej z jego składowych.
l ‘ozosiale preparaiy złożone ło polą-
czeuia 2 najefektywniejszych hipotensyj-
nie »nip: nieselektywnego |>-blokera i po­
chodnych prostaglandyn. Połączenie ich
właściwości umożliwia w dużym odsetku
przypadków osiągniecie pożądanego po­
ziomu ciśnienia docelowego oraz jego sta­
bilności w jaskrze zaawansowanej. Wszyst­
kie le preparaty są stosowane I ><(Iz. rano
ze względu na specyfikę działania fi-bloke-
rów. Jednorazowe podawanie leku o do­
godnej porze dnia zapewnia możliwość
podporządkowania się zaleceniom i pod­
nosi jakość życia chorych.
liai-.icom lo preparat zawierający
0,005'ć latanoprost i 0,5% maleinian ty-
inololu.
l)no-'IVav jest analogicznym skojarze­
niem maleinianu tymolołu z. trawoprostem.
(JajiSort jesl najnowszym na naszym
rynku połączeniem 0 ,5 % tymolołu
i 0,003% bimatoproslu.
/ 7.2.2.7. Środki hiperosmolyczne
Maja one na celu obniżenie ciśnienia
wewnątrzgałkowego przez zmniejszenie
uwodnienia ciała szklistego i zmniejsze­
nie jego objętości. Są stosowane głównie
w zwalczaniu ostrego, pierwotnego za­
mknięcia kitli» przesączania oraz w okre­
sie przygotowania do operacji przeeiwja-
skrowej.
M iinnilol w 2 0 % roztworze jest skaso­
wany dożylnie we wlewach kroplowych
w ilości 250 ml.
Glicerol jest podawany doustnie w ilo­
ści I- I ,5 g/kg mc.
śi.n
17.2.3. Leki przedwiniekeyjne
Obejmują one grupę preparatów zawie­
rających sulfonamidy i antybiotyki stosowa­
ne przeeiwbakteryjnie, przeciwgrzybiezo
i przeciwpierwotniakowo oraz. specyficzne
winistatyki.
Sposób wyboru oraz stosowania anty­
biotyków został przedstawiony przy oma­
wianiu poszczególnych jednostek choro­
bowych.
W okulistyce cechy kliniczne zapalenia
s;i w większości przypadków na tyle cha­
rakterystyczne, iż można na ich podstawie
rozpoznać lub wykluczyć infekcję,
ii w przypadku jej istnienia ustalić na pod­
stawie cech morfologicznych zapalenia
rodzaj czynnika infekcyjnego . bakteryj­
nego, wirusowego, grzybiczego lub pier-
wotniakowego.
Leczenie przeciwinjckcyjnc ntdcży roz­
począć natychmiast, gdyż wszystkie patoge­
ny n> okresie namnażania są szczególnie
wrażliwe. 11' większości banalnych zakażeń
wybór antybiotyku nie wymaga badania m i­
krobiologicznego i powinien być zgodny
z klinicznym podejrzeniem charakteru czyn­
nika zakażajtu'ego i jego wrażliwości.
W ostrych zakażeniach antybiotyk powi­
nien być stosowany początkowo ir dawce
uderzeniowej, kilkakrotnie przez pierwsze
5-10 minut, a następnie ii -’ pierwszym dniu
co 1-2 godziny iv zależności od nasilenia ob­
jawów klinicznych. Częstotliwość podawa­
nia leku jesl zmniejszana w rniarę uzyski­
wania poprawy, jednakże kropli zawiera­
jących antybiotyk lub sulfonamid na ogół
nie podaje się rzadziej niż co 4 godziny,
aby nie wytwarzały się szczepy oponie.
Z lego powodu w ciągli snu nocnego po­
winna być podawana maść z tym samym

antybiotykiem lub należącym do lej samej
grupy, 'Terapii nie powinno się przerywać
przed całkowitym ustąpieniem objawów.
W przypadkach ciężkich i groźnych dla
wzroku zapaleń materia! do badań należy
pobrać przed podjęciem leczenia (patrz
rozdz. 8).
I Należy pamiętać, że leczenie weryfikuje
, się i modyfikuje na podstawie wyników
, badań mikrobiologicznych jedynie wprzy-
.padktt, gdy wcześniej zastosowane leczenie
•nie jest efektywne.
J 7.2.4. Leki przeciwalergiczne
i przeciwzapalne
17.2.4.1. l,eki przeciwalergiczne
stosowane miejscowo
Stabilizatory komórek tucznych ha­
mują dopływ wapniu do wnętrza komórki,
zapobiegając jej degranulacji oraz uwal­
nianiu histaminy, czynnika chemotaklycz-
nego dla eozynofilów, czynnika aktywują­
cego płytki i proslaglandyny D,. Oprócz
zahamowania mediatorów zapalenia część
z nich hamuje aktywację komórek obojęt-
noehlonnyeh, kwasochlonnych oraz mo-
nocylów. Pełny efekt terapeutyczny osiąga
się dopiero po kilku dniach stosowania le­
ku, a proces len może trwać do 2 tygodni.
Przedstawicielami lej grupy leków są:
. kromoglikan sodowy (Cnsicrom 2 %
i 4 % , Cromohexal 2 % , Oplicrom, Polorom,
Vividrin),
lodoksamid (Aiom ide) - wielokrotnie
silme|szy od kromoglikanu, stosowany
m.m. w alopowym i wiosennym zapaleniu
spojówek.
/usnily stosowaniu Icków ir chorobach oczu
Leki przeciwhistainiiiowe drugiej ge­
neracji działają przez konkurencyjne i od­
wracalne blokowanie receptorów histami-
nowyeh 11,
Przedstawicielami tej grupy leków są:
lewokabaslyna (77istimet - krople
do oczu) lek szybko i silnie działający
przy podawaniu 2-4 x dz. Nie stosuje się
< 12. rż.,
fil emedastyua (Iśm ad ine).wysoce selek­
tywna do receptorów lip hamuje prze­
puszczalność naczyń 100 x silniej niż. lewo­
kabaslyna. Stosuje się 2 x dz. Można sto­
sować u dzieci > 3. rż.
Antyhistaminiki stabilizujące komórki
tuczne mają wielokierunkowy mechanizm
działania.
Przedstawicielem tej grupy jest:
I elotilen (Zadilen 0,05%) stosowany
I 2 < dz., znosi świąd po 3 minutach,
a szczyt stężenia terapeutycznego wystę­
puje po 15 minutach i Irwa do 12 godzin.
Preparaty łączone z lekami przeciwlii-
siaminowymii pierwszej generacji są niese-
lektywnymi antagonistami receptorów H (
Przedstawicielem tej grupy jest antazolina.
Zmniejsza ona przepuszczalność naczyń
krwionośnych, świąd i obrzęk, ale jej dzia­
łanie jest słabsze i krótsze niż leków
drugiej generacji. Wchodzi w skład wielu
preparatów w połączeniu z sympalykomi-
metykami: nafazolmą, tetryzoliną, fenyl-
efryną i oksymetazoliną. Rozszerzają one
źrenicę, a u osób z pierwotnie zamkniętym
kątem przesączania mogą sprowokować
podostre lub ostre objawy wzrostu ciśnie­
nia wewnątrzgałkowego (patrz rozdz. 10).
Do tej grupy preparatów należą: AUer-
goflal, lietadrin, Cincoi, Ocnlostnt, Ofto-
phenazol, Spersalierg, Starazolin i in.
561
Okulistyka
Leki (e stosowane chętnie przez cho­
rych, ze względu na ich szybkie działanie
objawowe, stwarzaj;) nicbezpicezeńslwo
„zespołu o d b icia" spowodowanego ich
toksycznym działaniem na spojówki (patrz
rozdz. 5).
17.2.4.2. Lek i ttiesieroidowe i stero­
idowe o działaniu przeciwzapalnym
Leki uiesteroidowe są inhibitorami
syntezy prostaglandyn, prostacy klin
i tromboksanów. Mają stosunkowo małe
zastosowanie w chorobach alergicznych.
Do Lej grupy preparatów należ;):
diklolenak sodu (0 ,1 % Naclof),
indometaeyna (0 ,5 % Indocid).
Steroidowe leki przeciwzapalne mają
szerokie zastosowanie w zapaleniu oczu
0 rozmaitej etiologii, co zostało przedsta­
wione wcześniej, przy omawianiu poszczę-
gól nycli jad n<>sI c k cl ioi o I x >
wycli.
Ich działanie polega iva hamowaniu me­
diatorów “ zapalnych, zmniejszaniu prze­
krwienia i uszczelnieniu naczyń oraz hamo­
waniu układu kinin. Hamują one zmiany
wytwórcze, w tym angiogenezę i bliznowace­
nie, co jest właściwością pozytywną na nie­
których etapach choroby. Działają regułują-
co na odpowiedź immunologiczną, hamując
przechodzenie limfocytów Tli w fenotyp Th,
1zmniejszając produkcję IgR i 11,-4.
Niepożądane objawy przewlekłego po­
dawania kortykosteroidów mogą wystąpić
zarówno wskutek miejscowego, jak i ogól­
nego ich stosowania.
Zlecając kortykosteroidy należy zda­
wać sobie sprawę z siły ich działania
przeciwzapalnego, a także potencjalnych
możliwości wywołania przez nie wzrostu
ciśnienia wewnątrzgałkowego.
/ tok, przyjmując działanie przeciwzapal­
ne 0 ,5 % hydrokorlyzottit i jego zdolność
do prowokacji wzrostu ciśnienia wewnątrz­
gałkowego jako 1,0, stwierdza się, że 1%
prediiizolon ma ok. 2,5 x silniejsze działanie
przeciwzapalne i ponad.>x wyższe możliwo­
ści wzrostu ciśnienia, a 0 ,1 % deksainctazon
jest 24 x silniejszym lekiem przeciwzapal­
nym, ale stanowi ponad 7 x wyższe ryzyko
wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego od hy-
drokorlyzonti.
'Trwające ponad 3 lyg., miejscowe poda­
wanie silnych kortykosteroidów, szczegól­
nie deksamclazonu, może więc powodo­
wać w oczach predysponowanych wzrost
ciśnienia i posteroidową jaskrę wtórną
(patrz rozdz. 10).
Knlaraklogcnne działanie korlykoste-
roidów obserwuje się w wyniku ich poda­
wania ogólnego lub miejscowego przez
1-2 lata. Przerwanie leczenia może niekie­
dy zatrzymać proces mętnienia soczewki.
Istniej;) doniesienia, że okologalkowe
podanie deksamclazonu powoduje u cho­
rych na cukrzycę typu 2 wzrosl glikemii po 6
do 10 godz. od iniekcji, analogiczny z efek­
tem dożylnego podania uderzeniowej daw­
ki inetylprednizolonu i wymagający dodat­
kowego podania szybko działającej insuliny.
17.2.5. Środki substytucyjne
w zespole „siichego oka”
Obecnie istnieje duży wybór prepani;
(ów stanowiących substytuty łez. W zależ­
ności od głównej składowej mogą to być
preparaty zawierające alkohol poliwinylo­
wy (IM crin tal), hipromelozę (np. fsopto-
-lears) lub hipromelozę i dekstran (Dacro-
lux), sól sodową kwasu hialuronowego
(np. Hiolan, llyab ak, Ilylo - C O M O D ),

powidon (np. Fil/imb/ik. Oculolecl /'i7/1-
-COM O D), czy leż krople tworzące żel po
zetknięciu się z wodą, jak preparat Systanc
zawierający glikol polietylenowy i propyle­
nowy oraz guar hydroksypropylowy.
Przedłużonym działaniem osłaniają­
cym charakteryzują się żele, jak np. Ofta-
gd zawierający karbonier, czy l ulisic za­
wierający 9 5 % wody w szkielecie z kwasu
poliakrylowego, klóry uwalnia część za­
wartości wody przy każdym ruchu zamy­
kania powiek.
Przewlekle stosowanie „sztucznych łez"
może wywołać wtórnie zapalenie spojówek
wywołane toksycznym działaniem konser­
wantów. U osób usposobionych, alergików
zaleca się stosowanie opakowali jednorazo­
wych, niezawierającyeh środków konserwu­
jących.
Na krajowym rynku farmaceutycznym
pojawiają się stale nowe preparaty mające
na celu możliwie długotrwale utrzymywa­
nie na powierzchni oka biokompatybilne-
go „filmu Izowego” , charakteryzujące się.
maksymalnie dobni tolerancją przy prze­
wlekłym stosowaniu.
17.2.6. Środki znieczulające
miejscowo
Środki znieczulające powierzchniowo
stosuje się podczas drobnych zabiegów
wykonywanych głównie w zakresie rogów­
ki, a przede wszystkim usuwania tkwią­
cych w niej ciał obcych. Ich podawanie jest
także konieczne przed badaniami wyma­
gającymi kontaktu aparatu z rogówką (to-
nometria, gonioskopia). Obecnie w znie­
Z.nsiuly stosommia h'ki>\\' ii’ chorobach oczu
czuleniu kroplowym przeprowadza się
także operacje usunięcia soczewki metodą
fakocmulsyfikaeji.
Należy pamiętać, iż wszystkie powierz­
chownie działające auesthetica wywierają
toksyczne działanie na komórki nabłonka
rogówki i powodują jego zlu,szczanie się.
Nie można więc stosować ich w celu
zmniejszenia bólu w uszkodzeniach na­
błonka, gdyż powtarzane podawanie leku
samo doprowadza do bolesnych z.In szczeń
nabłonka rogówki.
Lidokaiua (Kylocaine. 1jg n o a iin iin i) -
roztwory 1-4%' stosowane są do znieczu­
lania powierzchniowego i nasiękowego.
Przyłożenie na 2-3 minuty do spojówki
gałkowej lub dolnego sklepienia worka
spojówkowego wacika nasączonego lido-
kainą umożliwia bezbolesne wykon,;mie
wstrzyknięć pod,spojówkowych. , *
Tetrakaina (Panloctiin) w roztworach
0,5-2% stosowana do znieczulenia |fo-
wierzchniowego i przewodowego, działa
silniej i dłużej od lidokainy.
Oksybiiprokaina (N ow sin) -' w roz­
tworze 0,4%> znieczula powierzchniowo,
jest mało toksyczna i działa liakterio,sta­
tycznie. Znieczulenie pojawia się po 30.60
sekundach i trwa 10 45 minut. Dłuższe
znieczulenie uzyskuje się, podając lek 2-
-3 x w odstępach minutowych.
Proksyniełnkaina (A la iin c ) - krople
0,5%' - działa znieczulająco silniej niż te-
Irakaina. Po podaniu I kropli znieczulenie
powierzchniowe trwa 15 minut. Po kilka­
krotnym zakropieniu co 5-40 minut wy­
wołuje znieczulenie głębokie, pozwalające
na przeprowadzenie operacji w obrębie
przedniego odcinka oka.
 i"
Okulistyka

iUiiejKuowc podawanie leków Sianowi w okulistyce podstawową formę terapii. Ilość

leku docierającego bezpośrednio do przedniego odcinka oka przy jego podaniu miej­
scowym jest znacznie większa niż przy stosowaniu ogólnym.

Stężenie terapeutyczne leku podawanego miejscowo w kroplach, żelu lub w ma­

ści można osiągnąć do poziomu ciała rzęskowego, a więc działając jedynie na obsza­
rze przedniego odcinka oka.

ilość leku do podawania w kroplach jest ograniczona pojemnością worka spo­

jówkowego. Lek podany w ilości większej niż I kropla nie tylko nie może być zatrzyma­
ny w worku spojówkowym, ale spływa do nosa i gardła, gdzie przez bogato ukrwioną
błonę śluzową wchłania się bezpośrednio do ki wiobiegu, działając z siłą porównywalną
do iniekcji dożylnej. Biorąc pod uwagę stosunkowo częste stosowanie w okulistyce le­
ków działających na układ autonomiczny oraz ich stosunkowo wysokie stężenie w pre­
paratach okulistycznych, objawy ze strony układu oddechowego oraz sercowo-naczy-
niowego mogą być dramatyczne. Ich związek przyczynowy z leczeniem okulistycznym
często uchodzi uwagi chorego, a co ważniejsze leczącego go lekarza.

Zapobieganie ogółnoustrojowym działaniom ubocznym polega na starannym ze­

braniu wywiadu przed ordynowaniem leków mogących powodować niepożądane skut­
ki uboczne, poinstruowaniu chorego, jak zapobiegać przedostawaniu się leku do jamy
nosowo-gardłowej oraz poinformowaniu go o konieczności zgłaszania lekarzowi ogól­
nemu (aktu brania leków mogących wchodzić w interakcję z pobieranymi ogólnie.

Technika zapuszczania kropli do oczu jest podstawową informacją, którą lekarz

powinien przekazać choremu. Zachowanie zasad aplikowania kropli do worka spojów­
kowego jest konieczne, aby umożliwić wniknięcie leku do gałki ocznej w wymaganym
stężeniu terapeutycznym. Zasady te powinien chory otrzymać na piśmie, podobnie jak
godzinowy rozkład leków, podawanych w ciągu dnia.

Stosow anie antybiotyków powinno być podyktowane rzeczywistą potrzebą i wła­

ściwe w doborze. Należy pamiętać, że większość antybiotyków podawanych ogólnie
nie wnika do gatki ocznej z powodu istnienia wielopoziomowej bariery krew- tkanki oka.
Antybiotyki w terapii miejscowej muszą być podawane często, aby utrzymywać efektyw­
ne stężenie terapeutyczne i nie spowodować uodpornienia bakterii.

Preparaty zawierające kortykosteroidy w terapii miejscowej mogą być stosowane

wyłącznie przez okulistę, który musi stwierdzić celowość ich podawania, wykluczyć ist­
nienie przeciwwskazań, kontrolować wyniki i decydować o okresie leczenia.
Podawanie miejscowe jest najskuteczniejszą metodą uzyskania stężenia terapeutyczne­
go. Na przykład stosując 4 ><dz. 0,1% zawiesinę deksamelazonu w kroplach do oka,
 /.asady sto.sowimia Icków ir chorobach oczu

uzyskuje się stężenie leku w rogówce 1000 x wyższe, a w cieczy wodnistej 35 x wyższe
niż stężenie uzyskane przy ogólnym stosowaniu kortykosteroidów w dawce dobowej
35 mg prednizonu lub 4 mg deksarnetazonu.

Przewlekłe, dożywotnie podawanie leków, które ma miejsce w jaskrze, powinno

być ordynowane w taki sposób, aby nie kolidowało z trybem życia oraz obowiązkami
chorego. W chorobie, która w naturalnym rozwoju prowadzi do ślepoty, zasadniczym
celem jest uzyskanie bezpiecznego i stabilnego poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowe­
go, tzn. takiego, który hamuje progresję choroby. Cel ten można osiągnąć jedynie wte­
dy, gdy chory ściśle przestrzega zaleceń. Jest to możliwe pod warunkiem, że leki stosu­
je się 1 lub 2 x dziennie, w porze dnia wolnej od innych obciążeń. Uwzględnianie jako­
ści życia chorego w programowaniu przewlekłego leczenia przekłada się na sukces te­
rapeutyczny lekarza.

Dewiza „prim um non n o ce re " powinna przyświecać każdemu działaniu lekarskie­

mu. Leczenie farmakologiczne, również miejscowe, nie jest działaniem obojętnym i mo­
że być zarówno celowe i skuteczne, jak niepotrzebne i szkodliwe. Zależy to wyłącznie
od wiedzy lekarskiej.
 Skorowidz

A M O N --170 Anom alia(c) larczy nerwu wzrokowego

Aberracja sferyczna ‘ii w kształcie kwiaiu powoju 461
Aeciazolnniid 557 Anomałoskop Nageła 34
Achromatopsja 31 Antazolina 561
Adaptacja do ciemności, badanie 35 Anlybiolyki, slosowauic 564
- krzywa 36 Antyhistaminiki stabilizujące komórki tuczne
Adaptometr 35 561
Adrenalina 552 Apłanacja 342
Akomodacja 79 Apraklonidyna 555
-- głębia 79 Ałak niedokrwienia przejściowy 450
- niedomoga 79 Atropina 552
■- skurcz, 79
- szerokość 79 Badanie(a). adaptacji do ciemności 35
Albinoidyzm 405 - czucia rogówkowego 55
Analizator, grubości włókien nerwowych 76 -- czułości na kontrast 18
-- włókien nerwowych 309 - dna oka 63
Angiografia, fluoresceinowa 67 -- (irogi odpływu łez 49
- interpretacja 69 • funkcji układu wzrokowego
- tęczówki 69 e Ie k tro 11zjo 1og iezne 37
inilocyjaninowa 69 -.gałki ocznej i oczodołu ultrasonograficzne VI
\nizometropia 90 . odruchu na światło 58
\nomalia(c) 3.1 oflalmomelrem ,lavala 86
Axeni'elda 36i> oparte na fotograficznej rejestracji obrazu (>(>
gal ki ( znej wrodzone 107 • ostrości wzroku, w dał 14
Periesa 367 /, bliska 17
Riegcra 366 - poczucia światła 15
tarczy nerwu wzrokowego, o cechach, zagłę­ -..reakcji akomodacyjno-konwerfjencyjnej 60
bienia 460 . stanu źrenic 58
uniesienia i obrzęku ‘163 • synoploforem 504
 Okulistyka

B a d an ie (a), układu l/.owego 4() Błona, naczyniowa, oka, odcinek, przedni,

w, lampie szczelinowej *19 zapalenie, ostre 232, 276
świetle /.ogniskowanym 48 ........................ cechy kliniczne 226
warstwy w łókien nerwowych 31 i .................... przewlekle 235, 276
widzenia barw 32 ........................ cechy kliniczne 228
- wydzielania łez 50 .................... wirusowe 235
wzroku Isomputerowe 87 .................... związane z antygenem
- zdolności widzenia ruchu 15 HLA-B27 232
Bariera, naczyniowo-komorowa 5-15 ............ lylny, choroby zapalne iiliopatyczne 249
• naczymowo-siatkówkowa 545 ................- zapalenie 240
• rogówkowo-komorowa 5-15 ■-.......... - -- cechy kliniczne 228
Barwy^Avidzenie 3 I - spowodowane wirusem
Betaksolal 55-1 cytomcgalii 242
Bezsoczewkowośc 80 - ..... w sarkoidozie 257
- korekcja 288 .... - - sarkoidoza 256
Bcztęczówkowośe 2 2 1 ......... loksokaroza 247
Białaczki -151 - toksoplazmoza 244
B ieiaclw o , oczne 404 - nabyła ostra 245
- oczno-skórne 404 ............. układowa wrodzona 245
- prawdziwe 40-1 ......... wady wrodzone 221
B ielm o 52, 17f> - zapalenie 222, 276, 277
- zrośnięte z tęczówką 176 ........-.... cechy kliniczne 229
Bim atopm st 558 ..... ..... leczenie 230
Biom ikroskop 51 ............. niezianiimijące 223
Biornikm skopia, ultradźwiękowa ............ rozsiane 229
przedniego odcinka oka 73 ............. soc/.ewkowopochodne 234
pośrednia z użyciem, soczewki Volka 64 ............ wieloogniskowe z zapaleniem
..... trójlustra G old m ann a 64 naczyniówki 253
{'i-Blokery 554 ............. ziarninujące 223
Błona, Bowm ana ! 72 - neowaskułarna, klasyczna 389
- Descemeta 173 ukryta 390
- gaiki .ocznej włóknista 2 - przedsialkówkowa 396
naczyniowa, gaiki ocznej 2 - wewnętrzna gaiki ocznej 3
..... oka, anatom ia i fizjologia 217 Borelioza błony naczyniowej oka 255
......... borclioza 255 Bóle głowy klasterowe 486
choroba z Lym e 255 Brachyterapia 278
.......... czerniak złośliwy 267 Brew 9
......... część pośrednia, zapalenie 238 Brodawczak, nieuszypulowany spojówki 166
.... - ..........oslre 228 -- uszypułowany spojówki 166
........ gruźlica 254 Brodawka, łzowa 10
.......... guzy 267 - powiek, lojotokowa 135
.............. przerzutowe 276 - - wirusowa 1.35
i wnętrze gaiki ocznej, zapalenie Brymonidyna 555
jednostronne przewlekle 247 Brynzołamid 558
........ kandydoza 244 Brzeg powiekowy, podwinięcie, bliznowate 129
.......... kila 255 ..... spastyczne 128
......... melanoeytoma 273 - starcze 128
.......... odcinek, przedni, zapalenie,
heterochromiczne buchsa 237 C A R 404
...................... niezwiązane z antygenem C D R 304
H L A - B 2 7 233 Chirurgia inikrograficzna Moha 137

‘i 68
 Skorowidz

Chirurgia, refrakcyjna, podział 97 C iało(a), szkliste, krwotok, pourazowy 376

- - przeciwwskazania 102 ......... spontaniczny 375
Chłoniak spojówki 167 ..... odłączenie, i zapadnięcie się ostre 375
('horisloniala oczodołu I M ... ... .... ty iilc 374
C h oro b a(y), Bechterewa 233 - - okolodolkowe 374
. Behęeiu 258 ..... rozpływ skrzący 376
- Besniera-Boceka-Schaum anna 256 -- - usunięcie chirurgiczne 263
-- Bęsia 401 - zapadnięcie się 375
- (,’oatsa 422 zapalenie ropne 376
- Halsa 422 - tłuszczowe 2
- Hortona 471 Ciecz wodnista 220, 322
- jelit zapalne 233 drogi drenażu 322
■ N iem anna-Picka 405 hydrodynamika prawidłowa 322
• plamki nabyte 383 - przejrzystość 56
- plus 454 Ciśnienie, wewnątrzczaszkowe podwyższone
-■j »rogowa 455 powodujące tarczę zasloinową, przyczyny 476
- Recklinghausena 368 wewnątrzgałkowe 57, 303
- rogówki dyr,troficzne 210 ..... badanie palpaeyjne 57
- siatkówki, dystroficzne 423 ..... docelowe 335, 370
wrodzone 396 .... - stopnie zagrożenia rozwoju jaskry
..... naczyniowopoehodnc 425 wzmożone 342
...... spowodowane miejscową patologią technika pomiaru 319
naczyń 421 ..... zbyt wysokie 303, 3J8
Stargardla 399, 423 ..... zmiany dobowe 318
- 'laya-Saehsa 405 żylne w splotach nadtwardówkowych,
•• z Lym e błony naczyniowej oka 255 wzrost 356
C horoiderem ia 265 Combigan 559
Choroidopatia, nadciśnieniowa 4 4 1 Cornca guttata 200
- pełzająca 249 Cosopt 559
- jłunkcikow ala wewnętrzna 253 Cykłoforia 497
C ia lo (a ), kolankowate boczne 459 Cykłopeniolat 552
-- obce, metaliczne lokalizacja 77 Cykloplcgia 83
...... nieprzemkająee do gaiki ocznej 528 Czaszka wieżowata i07
..... pozagalkowc 517 Czerniak 138
...... przenikające do gaiki ocznej 532 - ciała rzęskowego 269
..... rogówki 529 - n it/yniowki 270
..... usuwanie, metodą witrektom ii przez pars - spojówki J 69
plami 533 ti[izowki267
.......... za pomocą trakcji magnetycznej 533 - złośliwy 278
- - w worku spojówkowym 528 ~ - błony naczyniowej oka 267
wewnątrzgałkowe 517, 542 Część ślepa siatkówki 220
- postępowanie 532, 543 C/,opki, dyslrofia postępująca 399
- rzęskowe 3, 218 ( ’żucie rogówkowe, badanie 55
...... anatomia 218 Czyrak w okolicy powieki 134
..... czerniak 269
-- szkliste 373 Dałtonizm 3 1
.... - badanie 61 Defekt źreniczny dośrodkowy, bezwzględny 487
..... chirurgia 376 ~ wzgłędny487
...... i tęczówka, zapalenie ostre, Degradacja optyczna 505
pow ikłania 226 Deilen 195
..... krwotok 375, 377, 525 Deuteranopia 3 i

lW
 Okulistyka

Denleroanoinalia 3 1 Dyslrofia(e), nabłonka rogówki 197

Diafano,skopia 75 - nabłonkowa Meesmanna 197
przezlwardówkowa, przednia 75 - naczyniówki, okrężna centralna 267
..... tylna 75 rozlana 2(>7
- prze/ironiczna 75 - naczyniówkowe 265
Dializa siatkówki <106 - plamki rzekomozapalna Sorby’ego 402
Dichromatopsja 31 - plainkowa(e) 199,399
Dikłolenak .sodu 562 - Reisla-Bucklcrsa 197
Dioptria 78 - siateczkowala 199
Dipiwefryna 555 - śródblonka rogówki 200
Diplopia 494 - TIiiela-Behnkego 198
Dno oka, badanie 61, 63 - warstw wewnętrznych siatkówki 402
- uszkodzenie w wyniku urazu odlepia1 .!i 525 - witreoretinalne 402
- ż.óltoplamiasle 400 . ziarnista 198
Doleczck 61, 382 - zrębu rogówki 198
- środkowy 13 Dziury siatkówki zanikowe 406
Dolek(i), Herberta 158
- środkowy 13, 61, 382
Echografia 71
- tarczy nerwu wzrokowego rozwojowy 461
Egzoflalniomelria 45
Dorzolamid 558
Egzoflalmomelr Herda 44
Droga(i), lzowe, przestrzykiwanie 50
Ekran Messa 509
--- urazy 514
Eklazje 201
. odpływu lez, badanie 49
Ekwiwalent sferyczny niezborności 89
- odruchu źrenicznego na światło, dośrodkowa
Elektronystagmogralia 42
58
lileklrookulogram 41
..... odśrodkowa 58
HI e k I ro re I i nog ra fia 37
. podawania leków 545
Hleklrorelinogram 38
- wzrokowa(e) l, 459, 489
Eincdaslyna 561
- - poza skrzyżowanie, uszkodzenie 483
(■(Ki 44
- - uszkodzenie poza skrzyżowaniem
Epinefryna 555
wzrokowym 21
Ep ild iop alia plackowala wieloogniskowa
Druzy 386
oslra 252
- klasyfikacja 386
E R G 38
- tarczy nerwu wzrokowego 463
hisophoria 497
głębokie 488
Eslezjomelria 55
Drżenie tęczówki 60
Esopłuma 497
DuoTrav 560
Dwojenie 494
Dwurzędność rzęs 129 Fakoemulsyfikacja 297
Dysgenezje teczówkowo-rogówkowe 365 Fałd, Izowy 10
f)yslrofia(e), Adcllino 198 - półksiężycowa!)' spojówki 9
- błony, Bowmana lypn I 197 - skórny powiekowo-nosowy 9
.... - Howmana lypu 2 198 Fenomen zmęczenia 28
- - granicznej przedniej 197 Fiksaeja, doleczkowa prawidłowa 492
- -■ podslawnej 197 -- ekscentryczna 495
- czopków postępująca 399 Film Izowy 150
~ Ibtoreceplorów obwodowe 397 ■ wydzielanie niedostateczne 150
- Fnclisa 200 Flebografia 77
- Groenouwa I 198 Folii 559
- Groenouwa II 199 Fonomelria. aplanacyjna 319
- m ik m lo rb id o w a la Cogana 197 - bezkonlaklowa 321

570
 Skorowidz

Fonometria impresyjni) 321 Gtuczol(y), łojowe Zeissa 9

Fbropler 17 - łzowy 10
Fotografia barwna 06 zapalenie 139
Fotokeratektomia refrakcyjna 98 • rzęskowe (potowe) Moiia 9
-- w nadwzroczności 98 tarcz,kowale Meihoma 10 *'j
Fotomikroskopia lustrzana 56 Gruźlica błony naczyniowej oka 254
Fbiopsje 4 K) Guzki, liussaca 224
Fotoreceplory dystmfic obwodowe 397 - Koeppego 224
Fuiiduskaniera 67 - zapalne powiek 133
Funkcja widzenia 105 Guz(y), gruczołu Izowego 121 ;
Fuzja 82, 496 ..... mieszany 121, 123
- naczyniowe 420
oczodołu 114
iialakiozemia 286 limfoidalne 122, 123
G alka(i) oczna(e) 1, 2 .... naczyniowe I 15
anomalie wrodzone 107 ..... powstałe w wyniku zaburzeń
- badania ulirasonograficzne 7! rozwojowych I 14
. brak wrodzony 107 przerzutowe 121
odcinek przedni, zranienie 526 - - rzekomy 110, 122
- oparzenia 533 wrodzone 114
osadzenie 4-1 - powiek 135
- pęknięcie 522 .....- łagodne 135
ruchomość *16 ..... złośliwe 136
- - bierna 46 • siatkówki 4 16
- symetria osadzenia, badanie 44 -... nabłonkowe 166
- urazy, mechaniczne 518 ..... naczyniowe 167
.....- ostre 526 - - o charakterze przedinwazyjnym 166
-- ustawienie 46 ..... pochodzenia neuroektodermalnego 167
- wnętrze, zapalenie 277 ..... wrodzone 165
- wyluszczenie 4 18 ..... złośliwe 167
•• wypadnięcie 518 - układu nerwowego oczodołu 117
. zapadnięcie 44 Gwiażdziak siatkówki 465
..... pozorne 44
- zapalenie, pooperacyjne 261
Halucynacje wzrokowe złożone 4H4
.....- w wyniku urazu, witrektomia 261
fłamarlomaia oczodołu 114
..... wywołane zakażeniem 260
Heidelberg Reiina ’lómograph 75
zwichnięcie 518
Hemeralopia 36
Ganibrt 560
llclcrolbria 497
GDx 76
Homatropina 554
Glejak, nerwu wzrokowego 117, 123
I fomocystynuria 282
oczodołu złośliwy 118
Horopter 493
Glicerol 560
H R 'I'75
Gonioskopia, bezpośrednia 321
Hydrodynamika cieczy wodnistej prawidłowa 322
- dynamiczna 328
I lypaphoria 497
pośrednia 32*1
/fypop/ioriti 497
Gradówka 133
Gmezolak gruczołu Szowego wieloposlaciowy
121, 123 Indometacyna 562
Gruczolakorak gruczołu Izowego, torbielowaty Inhibitory anhydrazy węglanowej 557
121 Irydotomia laserowa 348
wieloposlaciowy 121 istota właściwa rogówki, zmiany, pozapalne 206
Okulistyki!

istota właściwa rogówki, zmiany Jaskra, wiórna barwnikowa 353

zwyrodnieniowa inwolucyjne 205 z bloku rzęskowego 360
Jzeikonia 86 • złośliwa 360
Izolopia niemowlęca rzeczywista 505 Jęczmień, wewnęlrzny 133
- zewnętrzny 133
jaglica i57 Jonoioreza 547
Jaskra 303, 369
barwnikowa 352
ciśnienia normalnego 340 Kampimetria Bjerrume'a 30
fakołilyczna 353 Kanałik(i) łzowy(e) 10
fakomorfiezna 356 -..przerwanie pourazowe 141
kąta, olwarlego 398 . zapalenie 141
- pierwotna 102,332,369 Kanał, ciała szklistego 373
badanie okulistyczne 333 - Cłoijueta 373
leczenie 335 -.- nosowo-łzowy niedrożność 49
chirurgiczne 340 u osób dorosłych nabyta 142
................ farmakologiczne 336 - Schlcmma 322, 325
........ oc;ena zaawansowania 33*1 - wzrokowy I
• postępowanie lekarskie 334 Kandydoza błony naczyniowej oka 244
rozpoznanie 33*i Karbachoi 557
?.....jerapia laserowa 338 Kaszak oczodołu S15
- - wiórna 350 Kąt, boczny 9
fr jalrogcnna 354 . przesączania 57
........ w, wyniku urazu oka 354 .... badania 324
................zapaleniu błony naczyniowej 353 ..... klasyfikacja gonioskopowa według, Shaffe
............ z „cieniami komórek” 354 326
............ związana z patologią soczewki 353 ......... Spaeihn 328
..... zamkniętego 332 ..... obraz prawidłowy 324
........ pierwotna 332, 343 .... szerokość 328
......... wiórna 356 ..... wylapctowauia barwnikiem, stopień 330
............ bez bloku źrenicy z mechanizmem, ..... zamknięcie, okresowe 345
„pociągania ku przodowi” 358 ......... ostre 346
.... - ......... „popychania od tylu” 360 ......... pierwotne 343
...........spowodowana zwichnięciem soczewki ........ podostre 345
do komory przedniej 357 ......... przewlekle z uszkodzeniem jaskrowym
............ w następstwie odłączenia ciała lub bez niego 349
rzęskowego i naczyniówki 361 przyśrodkowy 9
z, blokiem źrenicy 356 -- rogowkowo-ięczowkowy 57
........... patologią soczewki 356 - zaniknięcia, uszkodzenie nowolworopochod
- neowaskularna 358 355
- pierwotna 332 Kenititis t‘(‘()i’riip!iic(i 183
■
■■ prosta 332 Keratograłla komputerowa 53
- rozpoznanie 331 Keratometr Javala 53
- torebkowa 350, 351 Keralopatia(e), neurotroficzna !9{)
- w, coinięciu kąta pourazowym wiórna 354 - pasmowa la 236
- - wyniku przetoki szyjno-jamisiej 356 - polekowe 207
wrodzona, dziecięca 362 - porażenna z niedomykalności powiek I9()
pierwotna 362, 373 • rogówki metaboliczne 207
- wiórna, towarzysząca iakomatozom 367 - taśmowa 206
w przebiegu zespołów wrodzonych 365 •• wirowata 207
wtórna 176, 350, 351 Keraloplastyka drążąca 208
 Skorow idz

Keratoplastyka kondukcyjna 101 Krótkowzroczność wysoka 81, 277

Keratoprotezy 208 Krwiak, komory przedniej 519
Keratorefraktomelr autoinaiyc/.ny 53, 87 - pozagalkowy 517
Keratoskop 52 Krwistek komory przedniej 519
Keralolomia, korygująca niezborność Krwotok(i), do ciała szklistego 375, 377, 430, 525
rogówkowa 97 - - pourazowy 376
- radialna 97 spontaniczny 375
Ketotifen 561 - przedsiatkówkowe 430
Kępki żółte powiek 135 Krzywa, adaptacji do ciemności 36
Kila błony naczyniowej oka 255 - Bebiego 25
Klonidyna 555 Krzywizna części obwodowej tęczówki 328
Kolanko Kolrauscha 36
Kolo tętnicze, mniejsze 7
- większe 7 Lakrymografia 77
Komora, przednia, badanie fizykalne 56 Lampa, szczelinowa 51
..... głębokość 56 - Wilczka 32
.... - krwiak 5 ll) L A S E K 98
.....- oka 3 (.A S IK 98
- szklista gaiki ocznej 3 Latanoprost 558
- lylna 3 Leczenie zapalenia błony naczyniowej oka 230
Komputery z oprzyrządowaniem dla - antybiotykami 232
slabowidz.ącyeh 10-1 - immunosupresyjne 230
Konfiguracja płaskiej soczewki 350 - kortykosteroidami 230
Konfuzja 494 - mydriatiea-cycloplegica 230
Kora wzrokowa uszkodzenie 484 Lek(i), blokujące układ wspólezulny 556
Korekcja, bezsoczewkow'ości po operacji zaćmy - drogi podawania 545
wrodzonej u niemowląt 96 -- działające na, receptory 551
- niezborności krótkowzrocznej/nadwzrocznej ......... a 551
98 - - układ nerwowy autonomiczny 550
- okularowa 16, 88 - działanie, na układ, przywspólczulny 551
u dzieci 90 ........ - wspólezulny 551
- optyczna oka bezsoez.ewkawego 91 - uboczne ogólnonstrojowe,
. wady refrakcji 504 zapobieganie 564
- zewnątrzgalkowa oplycz.ua 88 - hipotonizujące złożone 559
Korespondencja siatkówkowa, nieprawidłowa - ilość do podawania w kroplach 564
49-1 - należące do udrencrgicznycli a-agonistów 555
- prawidłowa '192 - niesleroidowe o działaniu przeciwzapalnym
Kosłniak naczyniówki 275 562
Kości oczodołu, anomalie wrodzone 107 - obniżające ciśnienie wewnątrzgałkowe 554
- zapalenie 108 ■ okulistyczne podawane miejscowo 550
Krawędzie przednie i tylne 9 - podawanie, miejscowe 546, 564
Kriokoagulacja siatkówki 439 - metody 547
Kromoglikan sodowy 561 ..... przewlekle dożywotnie 565
Krople do oczu, technika zapuszczania 564 - - w postaci kropli, zasady 548
K ró I kowzn >cz11ość 80 . przeciwalergiczne stosowane miejscowo 561
- krzywiznowa 80 przeciwhistaminowe drugiej generacji 561
-- niska 81 - przeciwinfekcyjne 560
- osiowa 80 - rozszerzające źrenicę, nieporażające
■- pozorna 79 akomodacji 551
- refrakcyjna 80 ..... - porażające akomodację 552
■- średnia 8 1 - steroidowe o działaniu przeciwzapalnym 562
Ohilixtykii

Lentektoinia 288 Mięsień, oczodołowy 2

Lcukokoria 416 - prosty zewnętrzny porażenie 507
Lcwokabastyna 561 - rzęskowy 219
Lidokaina 563 - skośny górny, niedowład 508
Linia(e), Haaba 363 Mięsko łzowc 9
- Schwalbego 325 Migrena 484
Lodoksamid 561 •- okoloporażenna 486
Lunetki, Galileusza do dali inonolculame 104 - podstawno-mózgowa 486
- z nasadką pryzmatyczne 104 - z aurą 486
Lupy, ręczne 104 - zwykła 485
- stołowe z własnym oświetleniem slojące 104 Moment widzenia mezopowego 36
Mroczek(i), Bjerruma 316
- fizjologiczny 24
Lojotok powiek 132 - pierścieniowy 9 1
Łzawienie 140 - sektorowy 229
Łzy, odpływ, upośledzenie 140 - środkowy 229
- wydzielanie, badanie 50
upośledzenie 139
- - zaburzenia, przyczyny, jatrogenne 139 Nabłonek barwnikowy siatkówki, przerost
-- neurogenne 139 wrodzony 272
- zasysanie przez kanalik Izowy, upośledzenie Naczynia, chłonne powiek 10
141 - krwionośni) siatkówki 63
-- zaopatrujące siatkówkę, niedrożność 442
Naczyniak(i), groniasty 421
M akulopalia(e), „celofanowa” 396 - naczyniówki 275
- cukrzycowa 432 oczodołu 123
- - mieszana 434 -... jamisty 116
- niedokrwienna 434 ■- -- limlatyezne 116
- spowodowane zaburzeniami w obrębie ..... wlośniezkowy 115
przestrzeni siatkówkowo-szklistkowej 394 - siatkówki jamisty 420
Małoocze 107 - wlośniezkowy 420
Mannitol 560 Naczyniakowalość siatkówki 420
M A R 404 Naczyniówka 220
Martwica, siatkówki zewnętrznej postępująca - anatomia 220
241 - choroby zwyrodnieniowe i dystroficzne 263
- twardówki bez cech zapalenia 214 - czerniak 270
Maści okulistyczne 548 - dystrofia, okrężna centralna 267
Melanocytoma błony naczyniowej oka 273 - -- rozlana 267
Melanoza, nabłonkowa spojówki 167 - i siatkówka, zanik girlandowaty 266
-- nabyta pierwotna 168 - - zapalenie, na tle toksoplazmozy
- oczna wrodzona 167 nawracające 245
Metoda(y), Dondersa 16 -- -.... ogniskowe 245
- obrazowania z wykorzystaniem optycznego - koslniak 275
skaningu laserowego 75 - naczyniak 2.75
- Van Hericka 325 ■pęknięcie 524
Męty 410 - zapalenie wieloogniskowe z zapaleniem całej
Mgiełki 52 błony naczyniowej 253
Miarowość 78 - znamię barwnikowe, podejrzane 272
Mięczak zakaźny 134 - - typowe 272
Mięsak, granulocytowy oczodołu 121 Nadciśnienie, oczne 102, 318, 34 1
- komórek prążkowanych 121, 123 - tętnicze, retinopatia 440
Nadciśnienie wcwnątrzezaszkowe samoistne 477 Niedowidzenie 82
Nadtwardówka, zapalenie 212, 216 deprywacyjne 495
Nadwzroczność 79, 478 - połowicze jednoimienne 21
całkowita 79 - spowodowane, nierównowzroczuościa 103
- starcza 80 - związane z różnowzrocznośeią 495
- ujawniona 79 . związane z zezem 495
- ukryła 79 Niedrożność, dróg odpływu łez nabyta 14 I
N A IO N 468 - kanału nosowo-lzowego 49
Narząd(y), dodatkowe gaiki ocznej, badanie - -- u osób dorosłych nabyta 142
fizykalne 44 - przewodu nosowo-lzowego wrodzona 140
l/.owy 10 Niemiarowość 78
..... choroby 139 Niewidzenie barw całkowite 31
- wzroku, urazy 542 Niewydolność krążenia w układzie tętnicy
Neosynefryna 552 szyjnej, zmiany niedokrwienne 450
Nerw(y), rzęskowe, długie I i Niezborność 81
krótkie 12, mieszana 81
- wzrokowy 459 ~ niezloźona8i
- - choroby 460 odwrotna 82
..... ncuropalia(c), przednia niedokrwienna 468 -- prosta 82
........- przednie obrzękowe 467 - skośna 82
- toksyczne 479 - złożona 81
-----tylne 478 Nowotwory, oczodołu złośliwe pierwotne 121
- - nieprawidłowości 460 - spojówki śródbłonkowe 166
uszkodzenie, jaskrowe 303 spojówki złośliwe 170
- - - przed skrzyżowaniem wzrokowym 21 Nowotwórstwo naczyń tęczówkowych 432
.... - - -- w jaskrze, klasyfikacja 334
..... zanik 481
......... pourazowy 516 Objaw Palrympla i 12
........- pozastoinowy 476 -- Hulchinsona 186
- zapalenie pozagalkowe 478, 489 - Jellinka 112
Nerwiak zarodkowy oczodołu 12! - Kochera 112
Nerwiakowłókniak spłotowaty oczodołu I 18 - „miedzianego drutu” 44 I
Nerwiakowlókniakowalość typu I 368 - Moebiusa I 12
Neurokeratopalie 190 Rizzuttiego 201
Neuropalia(c), jaskrowa 306 - Rosenbacha I 12
- stadia rozwoju 315 - skrzyżowania 44 J
-- nerwu(ów) wzrokowego(ych), „srebrnego drutu” 44 I
alkoholowo-tytoniowa 479 -- Steilwa^a 112
--- Lebera dziedziczna 465 -- von Graeiego 112
..... niedokrwienna przednia 468, 488 - wiśniowej plamki 405
- ..obrzękowe przednie 467 Obrazowanie, rentgenowskie 77
..... polekowe 481 - za pomocą rezonansu magnetyczne!',o 77
• - spowodowana zatruciem metanolem 488 Obrączka rzęskowa 220
.....- toksyczne 479 Obrzęk, Berlina 522
..... tylne 478 - plamki, ogniskowy 433
..... nabyte 466 rozlany 433
-- obrzękowa zastoinowa 472 ..... torbielowaty 300, 434
Niedobór gałaktokinazy 286 • powiek alergiczny ostry 131
Niedokrwistość 451 • tarczy nerwu wzrokowego zastoinowy 488
Niedomoga akomodacji 79 Obwód siatkówki skrajny 383
Niedomykalność szpary powiekowej 143 Obwódka starcza 205
Okulistykii

O C T 76 Oftałmoskop 63
( )ezodól(y) t Oftałmoskopia, monokłonalna bezpośrednia
badanie, fizykalne -I-I za pomocą wziernika elektrycznego 3ł ł
ulirasonografiezne 71 pośrednia obuoczna wziernikiem Fisona 65
choroby zapalne 108 . stereoskopowa, bezpośrednia 311
guzy i 1-1 - pośrednia 311
-...spłycenie i rozsławienie szerokie 108 Oko(oezy), badania fizykalne dopełniające 66
. slluc/.enie 513 „czerwone” 170
- urazy mechaniczne 513 - - przyczyny niezapaine 164
złamanie rozprężające 5 16 - funkcja sensoryczna, poziom oświetlenia wyso­
Oczopląs 510 ki 36'
błędnikowy 511 - odcinek, przedni, badanie fizykalne 51
- fizjologiczny 5 1I tylny, badanie 61
- klasyfikacja 510 - „suche” , klasyfikacja diagnostyczna 150
• nastawczy 5! 1 • ustawienie, nierównołegłe 494
- optokinelyczny 5 11 - równolegle 493
patologiczny, nabyty 511 - zezujące, kierunek odchylenia 498
..... oczny 5 11 - zranienie 542
..... wrodzony 51 I Oksybuprokaina 563
- przedsionkowy 5 11 Okulary lornetowe 104
Odchylenie gaiki ocznej, operacja Opadnięcie powieki, dolnej, porażeniu: 128
korekcyjna 505 ..... starcze 128
Odłączenia, ciała szklistego tylne 374 • górnej, nabyte 127
- - okoiodoikowe 374 starcze ! 27
- i zapadnięcie się ciała szklistego ostre 375 wrodzone 126, 143
O D M 74 Oparzenia, gałki ocznej 533
Odma, oczodołowa 514 .... - chemiczne 533, 543
- podskórna 5 S5 --- - klasyfikacja 535
Odpływ lez, upośledzenie 140 - leczenie, chirurgiczne 538
Odn^:h, na światło badanie 58 ........ .... zachowawcze 537
» paieowo-oezny Franceschettiego 286 ......... pomoc, na miejscu wypadku 536, 543
-- źrenirzny na światło, droga, dośrodkowa 58 ............ w gabinecie lekarskim 536
.........’Odśrodkowa 58 ......... postępowanie 536
Odwarstwienie siatkówki 300 ....... - prognoza 535
• całkowite 43! - - kwasami 534
- leczenie 424 - - środkami drażniącymi powodującymi łza­
- otworopochodne 405 wienie 534
pierwotne 424 ..... - zasadami 533
• pourazowe 524 - termiczne 539
- profilaktyka 408 Oponiak, nerwu wzrokowego pierwotny i 18
- przedarciowe 409 - oczodołu 118
..... leczenie chirurgiczne 4 12 Optical Coherence Tómography 76
..... różnicowanie 412 Ortolbria 493
- samoistne 409 Ortokeratologia 94
- tradycyjne 4 12, 43 i Ostrość wzroku, badanie 13
wysiękowe 4 12 --- testy 15
Odwinięcie powieki dolnej 143 ..... w dal 14
- bliznowate 128 - skala logarytmiczna 18
Oftalmodynamometria 74 Oś gałki 3
Oftalmometr 53 Ośrodki wzrokowe korowe ł
Oftalmoj)atia tarczycowa i I i, 122 Otarcie rogówki 519
 Skorow idz

Otwór(y), siatkówki ‘105 Płytki Mollenhorsta 449

- leczenie profilaktyczne 409 Pochewka gaiki 6
..... przedarciowe <106 Pochodne prostaglandyn 558
- w plamce, pourazowy 52-1 Poczucie światła, badanie 15
samoistny 39*1 - brak 16
Gwrzoclzenie(a) rogówki 95 Podawanie leku, miejscowe 546
~ diagnostyka przyczynowa 178 .... metody 547
- metalierpelycznc troficzne 189 w postaci kropli, zasady 548
- mikrodcndrytyczne 186 Podstawa ciała szklistego 373
Podwichnięcie soczewki 521
Podwinięcie powieki dolnej 143
Pachymetria rogówkowa 53 - wrodzone 127
Panfotokoagułaeja laserowa -138 Pole, prążkowane 459
Papiilophiebitis A47 - widzenia 20
Pasmo(a), naczyniaste 393 - badanie 22
-- wzrokowe *159 - - obuoczne statyczne według listermana 28
---uszkodzenie 4.83 - - uszkodzenie jaskrowe 315
Pemfigoid bliznowaciejący 162 - zmiany, interpretacja 21
Penalizacja 505 Południki 3
Perły iilschniga 301 - główne 81
Perymetria 22 Pomarszczenie plamki 396
- i/.opterowa według Goldmanna 22 Pomoce optyczne dla slabowidzących 104
- kinetyczna Goldmanna 315 - powiększające obraz 104
-- „niehieski na żółtym” 30 Porażenie, mięśnia prostego zewnętrznego 507
- parametry zbiorcze 25 oczno-wspólczulne 487
- wynik 25 Potencjały wywołane wzrokowe 42
. zautomatyzowana 2-1 - rejestracja 43
Pęczek plamkowo-tarczowy 62 Polworniaki oczodołu 114
Pęknięcie, gaiki ocznej 522 Powieka(i) 8
naczyniówki 52*1 - brodawka, łojotokowa 135
Pie rścień, Kaysera-Heischera 207 - wirusowa 135
-- nerwowo-siatkówkowy 62, 304 -- dolna 9
Pilokarpina 556 - - odwinięcie 47, 128, 143
Plama buehsa 394 opadnięcie 128
Plamka 52, 381 ..... podwinięcie 47, 143
. choroby nabyte 383 ........ - wrodzone 127
- dystrofia rzekomoplamiasta Sorby’ego 402 technika odwracania 48
liisehniga 442 zmarszczka wrodzona 127
- obrzęk, ogniskowy 433 • górna 9
rozlany 433 .....- opadnięcie 46
..... torbielowaty 434 --- nabyte 127
- - znamienny klinicznie 436 ....- - starcze 127
fotokoagtilacja laserowa 437 ......... wrodzone 126, 143
- otwór, pourazowy 524 ..... technika odwracania 47
samoistny 394 - £»zy 135
-- pomarszczenie 396 . i spojówki, zapalenie kątowe 157
- rogówki 176 - kępki żółte 135
- Rot ha 451 - lojotok 132
- ślepa Mariotte'a 23 nieprawidłowości 125
-- zwyrodnienie związane z wiekiem 386, 423 • obrzęk alergiczny ostry 131
-- „żółta” 382 - pólpasiee 134

577
O kulistyka

I’owicka(i), rak podstawnokomórkowy 136 Przetoki oczodołu tęlniczo-żylne I 16

- urazy 514 Przewodziki odprowadzające 10
- wady położenia i ruchomości 126 Przewód uosowo-lzowy 10
- wyprysk konlaklowy 131 - niedrożność wrodzona 140
- zapalenie, bakteryjne 131 Przyczep tęczówki 329
.....- brzegu(ów), gronkowcowc 132 Psemloiakia 95
....... - lojotokowe 131 Punkt, bliży wzrokowej 79
- - - przednie 131 - dali wzrokowej 79
- przewlekle 131, 143 - lzowy 10
- - - tylne 132
..... skóry alopowe 131
- zmiany, kształtu wrodzone 125 Kalt, gruczołu, łojowego 138, 143
- zapalne 131 ..... Izowego 121
Powięzić oczodołowe 5 - powiek, kolczyslokomórkowy 137
Poziom „słabego widzenia” , określenie prawne podstawnokoniórkowy 136,
104 - - - postać guzkowa 136
Pólpasicc, oczny 134, 185 guzkowo-wrzodziejąca 136
- powieki 134 - wlókiliejąca 136
Preparaty, łączone z lekami przeciwhistaminowy- - spojówki kolczyslokomórkowy 167
iiii pierwszej generacji 561 Ramka okularowa próbna 16
- zawierające kortykosteroidy 564 Rana(y), części tylnej twardówki 527
Pręga 62 - rogówki 526
Proksymelakaina 563 Rąbek zębaty 379
Promienislość wzrokowa 459 Reakcja, akoniodacyjno-konwcrgcncyjna,
- uszkodzenie 483 badanie 60
Protanomalia 31 ■ zwężenia źrenic podczas konwergencji
Protanopia 31 i akomodacji 60
Próba, l luorcsccinowa 52, Refraktometria automatyczna 87
- Schirmera 151 Reguła Dondersa 82
Przecieki naczyniowe 441 Retinoelioroidopalia typu birdlio! 251
Przedarcie siatkówki, patomechanizm 408 Rclinopatia, cukrzycowa 425, 456
Przegroda oczodołowa 6 ..... nicprolileracyjna 426
Przejrzystość, cieczy wodnistej 56 --- postępowanie 456
- soczewki nieprawidłowa 283 - - powikłania 456
Przekrwienie, rzęskowe 146, 209 - prolifcracyjna 430
- spojówek 145 ......... fotokoagulacja ogniskowa 438
- - mieszane 146 -- ..... powikłania leczenie chirurgiczne 456
Przełom rzęskowo-jaskrowy 233 --- przedprolileracyjna 428
Przemieszczenie, soczewki 282 ......... fotokoagulacja laserowa 438
- źrenicy 221 - - rozwój 456
Przepuklina błony Descemela 176 -■ paranowolworowa 404
Przerost nabłonka barwnikowego 408 . surowicza centralna 383, 423
Przerwanie kanalika Izowcgo pourazowe 14 I - urazowa Purtschera 525
Przestrzeń nadtwardówkowa 6 - Valsalvy 526
Przestrzeń pojedynczego obuocznego widzenia - w, chorobach krwi 451
Panuma 493 nadeiśnieuiowa 440
Przeszczep rogówki warstwowy 208 ....... - - klasyfikacja 440
Przeszczepienie rogówki 207 - wcześniaeza 452, 457
Przetoki oczodołu, szyjno-janiistc, bezpośrednie klasyfikacja 453
116 .... - - leczenie 455, 457
- - pośrednie 117 - rozwój naturalny 455

578
 Skorowidz

Retinopalia wcześniaeza, stopień Rogówka, zapalenie, miąższowe 183, 194

zaawansowania 454 ....- -- gruźlicze 195
Relinopeksja pneumatyczna 4 13 ......... martwicze 185
Rogówka 171 ......... na tle kity wrodzonej 194
- anatomia 172 - na tle immunologicznym i w .schorzeniach
- badanie fizykalne 52 układowych 191
- bielmo 52 - - nabłonkowe 182
- choroby, dystroficzne 197 - - neurotroficzne 186
- - rozstrzeniowe 201 ..... - opryszczkowe 182
- gładkość powierzchni 52 - •- pieniążkowate 186
- i spojówki, zapalenie, adenowirusowe Iftl, 187 ..... powierzchowne punkcikowe 186
_ — atopowe 153 - - pryszczykowe 194
- — rąbkowe górne 163 ---stwardniające 191
- - -- wiosenne 153 --- śródmiąższowe 184
- istota właściwa, zmiany, pozapalnc 206 - - tarczowate 184, 186
zwyrodnieniowe inwolucyjne 205 - - . miąższowe 176 1
- keratopatie metaboliczne 207 --- w trądziku różowatym 193
- kulista 204 - - wirusowe 209
- leczenie chirurgiczne 207 - - wrzodzicjące obwodowe 19 1
- lśnienie 52 -- zmiany, zapalne morfologiczne 175
- mała 171 ---zwyrodnieniowe 205
- mgiełki 52 - zwyrodnienie brzeżne przezroczyste. 204
- naciek(i), zapalny zrębu rozległy 175 Ropień podokostnowy 108
..... zapalenie punkcikowe powierzchowne 175 Ropniak woreczka Izowego 140, 142
ogniska naciekowe podnablonkowe Ropowica oczodołu 108, 122
(zrębowe) 175 Rozety, Flexncra-Winlerstcincra 416
- olbrzymia 171 - E'lomera Wrighta 416
- otarcie 519 Rozpływ skrzący ciała szklistego 376
- owrzodzenie, diagnostyka przyczynowa 178 Rozszczep powieki górnej wrodzony 125
- planiki 52 Rozszerzenie naczyń siatkówki wrodzone 422
- przebicie 176 Rozwarstwienie siatkówki, związane z chromoso­
-• przejrzystość 52 mem X wrodzone 403
- rana 526 - zwyrodnieniowe 407
- stożek 201, 210 Róg skórny 136
- ubytki nabłonka punkcikowe 175 Równik 3
- unaczynicnic patologiczne 174 Różnowzroezność 82
- unerwienie 174 Ruch obu gałek, niesprzężony 490
- wrzód 175 - sprzężony 496
..... pełzający 177 Rzęsy 9
--- - wywołany pałeczką ropy błękitnej 177 - brak 130
---żrący Moorena 192 - dwurzędność 129
- wypukłość prawidłowa 52 - nieprawidłowości 125
- zaburzenia strukturalne i egzogenne 195 - slan 47
- zakażenia, drożdżakowc 180 . wszawica 130
grzybicze 179 . wzrost nieprawidłowy 129
......... nitkowate 179 --- nabyty 130
- - pełzakowe \w/.c7,Aaiii!l}iii)u>eba 180
- wirusowe 182
- zapalenie 175, IKK Narkoidoza błony naczyniowej oka 256
..... bakteryjne 177 Schód nosowy Rónnego 316
-- brzeżne 191, 210 Siatkówczak, dziedziczny 416
Okulistyka

Siatkówczak, germinalny 'I U) Siatkówka, wstrząśnięcie 522

. złośliwy -116, •12-1 - zakażenie wirusem cytomegalii 242
badanie okulistyczne 417 - zamknięcie naczyń tętniczych 447
..... leczenie 4 18 -- zapalenie naczyń 422
..... objawy kliniczne 416 - zmiany zwyrodnieniowe 406
Siatkówka 3, 379 --- zwyrodnienie barwnikowe 397, 423
-- budowa histologiczna 379 ..... kraciaste 406
. choroby, dystroficzne 423 --- niepredysponująee tło odwarstwienia 408
- -- - wrodzone 396 - ~ predysponujące do odwarstwienia 406
- naczyniowopochodne 425 .... - szroniaste 407
.... - spowodowane miejscową patologią --- typu „śladu ślimaka” 407
naczyń 421 - - w, chorobach metabolicznych 404
- dializa 406 - - postaci „kamieni brukowych” 408
-- dziury zanikowe 406 ..... związane z chorobami układowymi 404
- guzy 416 Sierp krótkowzroczny 264
..... naczyniowe 420 Skała łoga rytmiczna do badania ostrości
- gwiaździak 465 wzroku ł8
- i naczyniówka, zanik girlandowaly 266 Skiaskopia 83
.... - zapalenie, na tle toksoplazmozy nawracają­
Sklepienie spojówki łO
ce 245 Skopo lamina 553
....- - ogniskowe 245 Skórzakotłuszczak oczodołu Ił4
- kriokoagulacja 439 -• spojówki 166
- martwica postępująca zewnętrzna 242 Skrytoocze 126
-- nabłonek barwnikowy, przerost wrodzony 272 Skrzydlik spojówek J64
..... zapalenie ostre 253 -• rzekomy 165
- naczyniak jamisty 420 Skrzyżowanie nerwów wzrokowych 459
naczyniakowatość 420 --- uszkodzenie 2 i , 482
niedrożność naczyń zaopatrujących 442 Skurcz akomodacji 79
obwodowa, zmiany patologiczne 405 Soczewka(i) 280
odwarstwienie 300 - anatomia 279
-- całkowite 431 - badanie fizykalne 60
- leczenie 424 - cylindryczne 88
• olworopochodne 405 - embriologia 282
- pierwotne 424 -- kontaktowe 93
- pourazowe 524 - - powikłania, rogówkowe 95
- profilaktyka 408 - - - spojówkowe 95
- przedarcjowe 409 - - wodochlonne 549
..... leczenie chirurgiczne 4 12 ~ nieprawidłowości, położenia 282
..... różnicowanie 412 ..... rozwojowe dotyczące kształtu 282
- saiihoisjne 409 - o zmiennej ogniskowej 91
- tradycyjne 4 12, 431 - podwichnięeie 521
- wysi$k<Kve 4 12, 442 -• przejrzystość nieprawidłowa 283
otwór(y) 405 przemieszczenie 282
- o lokalizacji tylnej 4 14 - sferyczne 88
- olbrzymi 4 14 - stadia rozwoju embrionalnego 281
- przedarciowe 406 - sztuczna, wszczepienie 101
przedarcie, palomechanizm 408 - torebka tylna zmętnienie 300
rozwarstwienie, związane z chromosomem • toryczne 88
X wrodzone 403 - wewnąirzgałkowa(e), akomodująee 96
- zwyrodnieniowe 407 dwuogniskowe 96
- warstwy wewnętrzne, dystrofie 402 ..... sztuczne 300
 Skorowidz
I
Soczewka(i), wewnątrzgalkowa(e), Spojówka(i), zapalenie, wskutek
wieloogiiiskowe dyfrakcyjne 96 nieprawidłowości filmu Izowego 149
- - wielostrefowe % wywołane, soczewkami kontaktowymi 154
- wszczepiane wewnątrzgalkowo 95 - -- zakażeniami 155
- zmiany, pourazowe 521 - zmiany, barwnikowe, łagodne 167
wrodzone 282 -- przedinwazyjne 168
- zwichnięcie 522 - - - złośliwe 169
Spoidła powiekowe przyśrodkowe i boczne 9 ..... zwyrodnieniowe 164
Spojówka(i) 10 Stabilizatory komórek tucznych 561
- badanie '18 Starezowzroczność 79, 90
- choroby zapalne I <15 Stereolotografia dna oka 67
- gaiki ocznej 10 Stereokampimetria Heitza 30
- guzy, nabłonkowe I 66 Stereopsja 496
naczyniowe 167 Stężenie leku terapeutyczne 564
.....- o charakterze przedinwazyjnym 166 Stosunek, konwergencji akomodaeyjnej
..... pochodzenia neuroektodermalnego 167 do akomodacji 497
--- wrodzone 165 - średnicy zagłębienia fizjologicznego
---złośliwe 167 do średnicy tarczy nerwu wzrokowego
- i, powieki, zapalenie kątowe 157 304
... - rogówka, zapalenie, adenowirusowe 161, Stożek, krótkowzroczny 26'l
187 - rogówki 201, 210
......... - alopowe 153 - - typy 201
----- wiosenne 153 Slożkoglowie 107
-- nowotwory złośliwe 170 Strefa, dołkowa beznaezyniowa 382
- powiekowa 10 - okołodolkowa 382
- zapalenie, alergiczne 153 - przydolkowa 382
- autoimnninologiczne 161 Stwardnienie naczyń 441
- - bakteryjne przewlekle 157 Supresja 494
- - błoniaste 1'I8 Sympatykolityki 551
błonicze 157 Sympalykomimetyki 551
- - brodawkowate 146 System telewizji obwodu zamkniętego 104
- - cechy morfologiczne 170 Szczelina, naczyniówki 221
grudkowe 147 oczodołowa, dolna I
- - nicwywolane zakażeniami 148 . - górna I
- - olbrzyiniokoinórkowe 147 - powieki górnej wrodzona 125
.....- opryszczkowe 161 - tarczy nerwu wzrokowego 460
.... - ostre 145 - tęczówki wrodzona 221
- proste 148 Szerokość źrenicy 18
- przewlekle 168 Szpara powiekowa 9, 46
..... rogówki rąbkowe górne ł(>3 - niedomykalność 47, 143
....- ropne ostre 155 - zmiany kształtu wrodzone 125
..... rzekomobloniasle 148
..... rzekonioblonicze 163
..... rzeżączkowe 155 Ślepota 21
..... toksyczne 149 - całkowita 105
....- towarzyszące zakażeniom - korowa 484
herpe.i zoster ophthalmiais 16 1 - praktyczna 16
..... n, dorosłych wtrętowe 160 •■w rozumieniu prawnym 16
.... — noworodka chlamydiowe 159 Środki, hiperosmotyczne 560
..... w przebiegli rumienia wieloposlaeiowego - substytucyjne w „zespole suchego oka” 562
złośliwego 161 - znieczulające miejscowo 563
Okulistyka

Tablica(c), do badania ostrości wzroku 14 Tęczówka. drżenie 60

- Pelli-Robson 18 - i ciało szkliste, zapalenie ostre, powikłania 226
- pseudoizochromatyczne Ishiliary 32 ■- przyczep 329
- Snełlena 14 - różnobarwność wrodzona 57
i hi cza, nerwu wzrokowego 61 - rysunek 57
..... dołek rozwojowy 461 - szczelina wrodzona 221
- - druzy 463 Tętniaki prosówkowe Lebera 421
--- - głębokie 488 Tęlnica(e), rzęskowe przednie 7
..... obrzęk zastoinowy 488 - oczna 6
- prawidłowa 304 - rzęskowe tylne długie 7
- - szczelina 460 - - krótkie 7
- - zaburzenia rozwojowe 460 . szyjna wewnętrzna przerwanie bezpośrednie
..... zagłębienie fizjologiczne 62, 304 w odcinku przebiegającym przez zatokę
---zapalenie 467 jamisl,') 517
- - zmiany jaskrowe 306 - środkowa siatkówki 6
- - - metody badania 309 - - zamknięcie gałęzi 448
- - - początkowe 307 - - zatory krótkotrwale 450
- - zaawansowane 307 Tętniczka(i), siatkówkowe, zwężenie 440
- zasloinowa 472 - rzęskowo-sialkówkowa, zamknięcie 449
- - przewlekła 475 Tłuszczak spojówek J64
- zegarowa Greena 82 'loksokaroza błony naczyniowej oka 247
Tarczki 10 Toksoplazmoza błony naczyniowej oka 244
Teleangiektazjc okołodolkowe - nabyła ostra 245
idiopatyczne 421 - układowa wrodzona 245
'teleskop Kepleriana monokularny 104 Tomografia, koherentna optyczna 315
Te.mtokcratopłaslyka 100 - komputerowa 77
- laserowa 101 - laserowa skaningowa 312
'lermoterapia przezźreniczna 274 'lónografia 322
Test, Amslera 30 Torbiel, mózgowo-oponowa 107
- czterech świateł Wortlia 504 ■- oponowa 107
- Farnswortha Panel D-15 33 - skórzasta oczodołu 114
- Farnswortha-Munsclla JOO-lnie 33 spojówki 165
I lirsehberga 45, 46, 501 -■ śluzowa 108
- muchy 504 Torebka, Tenona 6
- olśnienia Baillarta 37 - tylna soczewki, zmętnienie 300
- oparły na rozdzielaniu obrazów siatkówko­ Trabekulopłastyka laserowa 338
wych 503 - powikłania 339
- pałeczki Maddoxa 503 Trawoprost 558
- Schirmera 50 Trichromalopsja 31
- Seidela 360 Trilanomalia 31
- widzenia stereoskopowego 504 Trilanopia 31
- zakrycia i odkrycia 502 Tropikamid 552
- zrównania barw anomaloskopowe 34 Trójlustro Goldmanna 64
Ifclntkaina 563 Twardówka(i) 211
'tęczówka 3, 217 . anatomia 2 11
- anatomia 217 - anomalie 212
- angiografia fluoresceinowa 69 - choroby zapalne 2 12
-■ badanie fizykalne 57 - część: tylna rany 527
- barwa 57 - martwica bez cech zapalenia 214
- brak wrodzony 221 - niebieskie 212
- czerniak 267 ■- odcinek przedni, zapalenie 213

'582
 Skorowidr

'Iwardówka(i), odcinek tylny, /upalenie 2 1fi, 210 Uszkodzenie (a), wywołane, promieniowaniem
• właściwa, zapalenie 213 podczerwonym 540
- zapalenie 216 ..... światłem widzialnym zogniskowanym
- posiać martwicza 213 na siatkówce 540
'tymolol 554 Utrata, centralnego widzenia z bliska 105
- wzroku przy przejrzystych ośrodkach
optycznych pourazowa 515
U B M 73
Układ, Izowy. badanie 49
- optyczny oka 78 Wada refrakcji 78
-- ruchowy gaiki ocznej 3 - - badanie 82
- tęlnic(y), szyjnej, niewydolność krążenia, - korekcja 504
zmiany niedokrwienne 450 ..... - chirurgiczna 97
rzęskowych 6 ... ... optyczna 88
wzrokowy I Warstwa włókien Menlego 382
~ - anatomia 459 Wągrzyea 249
. żylny oka 7 Wideokeralografia komputerowa 202
Ukrwienie, zmiany wywołane zaburzeniami 484 Widzenie, badanie funkcji 13
Ultrasonografia, dopplerowska kolorowa 74 - barw 31
w prezentacji, A 7 1 ..... badanie 32
- - B 72 --- upośledzenie, wrodzone 31
Unaczynienie oka tętnicze 0 .... - nabyte 31
Unerwienie oka 1I . - zaburzenia nabyte, klasyfikacja według
czuciowe 11 Verriesta 32
• ruchowe 11 -- ektopowc 30
Unoproston izopropyl 558 -fotopowe 30
Upośledzenie wzroku, głębokie 105 - jednooczne 492
-- poważne J05 -- obuoczne 492
-- średnie 104 ..... prawidłowe warunki 490
Urazy, dróg l/owych 514 - „tunelowe” 484
- gaiki ocznej, mechaniczne 518 Wieniec rzęskowy 220
--- odcinka oka, przedniego tępe 519 Witrektomia 370
......... tylnego tępe 522 . rokowanie 457
• ost re 520 Witreoretinopatia proliferacyjna 4 14
narządu wzroku 542 - klasyfikacja 415
oczodołu 513 - leczenie operacyjne 415
- powiek 514 Włókna, nerwowe siatkówki, zanik 305
Ustawienie oczu, nierównolegle 494 . rdzenne 403
- równolegle 493 Wnętrze gniki ocznej i błona naczyniowa oka,
Uszkodzenie(a), dna oka w wyniku urazu zapalenie jednostronne przewlekle 247
odległego 525 Wodniak stożka rogówki 203
- nerwu wzrokowego jaskrowe 303 Wolooeze 363
..... - klasyfikacja 334 Woreczek Izowy 10
-- oka wywołane ciałami obcymi 528 . ropniak 142
- pola widzenia jaskrowe 315 - zapalenie 140
- wywołane, czynnikami fizycznymi 539 ..... przewlekle 142
energią elektryczną 542 Worek spojówkowy 10
..... mikrofalami 540 • sklepienie górne uwidocznienie 47
promieniami elektromagnetycznymi 540 •• wydzielina ropna u noworodka 143
promieniowaniem, jonizującym 54 I Wrzód rogówki 175, 209
- -.... nadfioletowym 540 brzeżny nieżytowy 191
Okulistyka

Wrzód rogówki, pełzający 177 Zaćma, jądrowa 290

- - wywołany pałeczką ropy błękitnej 177 - korowa 289
żrący Moorena ł92 - miotoniezna 293
Współczynnik Ardena 42 - Morgagniego 292
Wstrząśnięcie siatkówki 522 - nabyła 288
Wstrzyknięcie, okołogalkowe pod torebkę ..... badanie, podmiotowe 295
'lenona 549 ........ przedmiotowe 295
- podspojówkowe 549 ..... postępowanie lekarskie 295
- do komory, przedniej 550 ....- usunięcie, powikłania pooperacyjne 300
.... - szklistej 550 .... _ ... y.ewnątrztorebkowe metodą wypchnięcia
W.szawica rzęs 130 jądra 297
Wszczepy, fakijne, przedniokomorowe 101 ... - usuwanie operacyjne 296
-- - tyhmkomorowe łt)l - obuoczna 287
- okrężne gałki ocznej 4 13 - pęczniejąca 291
Wydzielanie łez, upośledzenie 139 - początkowa 291
-- zaburzenia, przyczyny, jatrogenne 139 - podtorebkowa tylna 398
........- neurogenne 139 - czaszowata 289
Wyluszczenie gałki ocznej 4 18 - pourazowa 521, 527
Wymaz spojówkowy 49 - przejrzała 291
Wymiana soczewki refrakcyjna i 02 obkurczona 292
- w wysokiej nadwzroczności 102 - resztkowa 295
Wynaczynienie podspojówkowe samoistne 164 starcza 289, 303
Wypadnięcie gałki ocznej 518 .... - w cukrzycy 293
Wyprysk kontaktowy powiek 131 - tężyczkowa 293
Wyrostki rzęskowe 220 • toksyczna 294
Wytrzeszcz 44 -- urazowa 294
- endokrynny 111 - warstwowa 284
mimoosiowy 45 •• wieńcowa 285
-- osiowy 45 - wikłająca 227, 294
pozorny 44 -- wrodzona 283
- tętniący 45, 517 .... całkowita 301
Wziernikowanie, bezpośrednie 63 ..... jądrowa 284
•- pośrednie 64 • objawy kliniczne 286
Wzrost ciśnienia żylnego w splotach nadtwar- . - strefowa 287
dówkowych 356 - wtórna 293
Zakażenia, chlamydiami 157
- rogówki, drożdżakowe 180
Xalacom 560 grzybicze 179
- - - nitkowate 179
- - pełzakowe przez Acautlumioeba 180
Zaburzenia, ukrwicnia zmiany 484 wirusowe 182
~ rozwojowe tarczy nerwu wzrokowego 460 Zakrzep, gałązki żyły środkowej siatkówki 443
• źreniczne neuropochotlue 487 - pnia żyły środkowej 444
Zaćma 60 ..... nie niedokrwienny 444
-- „błękitnych plamek” 285 -- niedokrwienny 445
- błoniasta 285 Zamknięcie, gałęzi tętnicy środkowej siatkówki
- całkowita 2*85, 291 448
- -- jednostronna 287 - kąta, okresowe 345
„choinkowa” 294 ..... ostre 346
••• cukrzycowa rzeczywista 293 ....- •- gonioskopia 346
. dziecięca 283 ........ - leczenie farmakologiczne 347
'ř;
■j:
 Skorow idz

Zmilknięcie, ka!n, ostre, oilalmoskopia 347 Zapalenie, mięśni oczodołu 110

- pierwotne 3-13 - nabłonka barwnikowego siatkówki ostre 253
......... klasyfikacja 3-13 naczyniówki i siatkówki, na tle toksoplazmozy
- - leczenie 344 nawracające 245
......... mechanizm 343 - - ogniskowe 245
........ podejrzenie 344 - naczyń siatkówki 422
----- przebieg kliniczny 344 --- samoistne pierwotne 422
.... - poalakowc 348 - nadtwardówki 212, 216
..... podosire 345 guzkowe 212
..... przewlekle z uszkodzeniem jaskrowym lub ..... proste 212
bez niego 349 - nerwu wzrokowego pozagałkowe 478, 489
- naczyń tętniczych siatkówki 447 - odcinka, przedniego, błony naczyniowej oka,
- tętniczki r/.ęskowo-siatkówkowej 449 heleroehromiczne Fuchsa 237
Zanik, gaiki 227 _ _ ... ... niezwiązane z antygenem ULA-B27
- naczyniówki i sialkówki girlandowaty 266 233
- nerwu wzrokowego 481 ..... ..... ostre 232, 276
- jaskrowy 482 ■- .............cechy kliniczne 224
- - pierwotny 481 ............ przewlekle 235, 276
....- pourazowy 516 - cechy kliniczne 228
-- pozastoinowy 476 -.- ..... wirusowe 235
..... prosty 481 -------związane z antygenem HLA-B27 232
- - wtórny 482 -- --- twardówki 213
- włókien nerwowych siatkówki jaskrowy 305 - tylnego, błony naczyniowej oka 240
metody badania 309 - cechy kliniczne 228
Zapalenie, błony naczyniowej oka 222, 276, 277 ............. spowodowane wirusem eytomegalii 242
- - cechy kliniczne 229 -.- -.... w sarkoidozie 257
..... i wnętrza gaiki ocznej jednostronne prze­ --- - twardówki 215, 216
wlekle 247 - oka wspólczułne 258, 277
..... leczenie 230 - powiek, alergiczne 131
--- nieziarninujące 223 - - bakteryjne 131
... - podział pod względem, anatomicznym 222 - przedprzegrodowe 108
........- etiologicznym 222 - rogówki 175, 188
.... .... patomorlologicznym 223 ..... bakteryjne 177
......... symptomatologii 222 --- brzeżne 191, 210
- - rozsiane 229 ..... i spojówek adenowirusowe 187
.... - soczewkowopochodne 234 --- miąższowe 183, 194
- - ziarninujące 223 ......... gruźlicze 195
-■ brzegu(ów) powiek, gronkowcowe 132 ... - - martwicze 185
- - lojotokowe i 3 1 ..... - na tle kiły wrodzonej 194
- - przewlekle 131, 143 - - na tle immunologicznym i w schorzeniach
- całego oka 261 układowych 191
- ciała .szklistego ropne 376 --- nabłonkowe 182
. części pośredniej błony naczyniowej oka 228, ..... nciirotroficzne 186
238 - - opryszczkowe 182
. iakoanafilaklyczne 234 - - pieniążkowate 186
- gaiki ocznej wywołane zakażeniem 260 ..... powierzchowne punkcikowe 186
- gruczolu(ów), Izowego 139 ..... pryszczykowe 194
- - Moiboma 132 ..... stwardniające 191
.jamy oczodołu 108 - - śródmiąższowe 184
- kanalików Izowych 141 --- larczowate 184, 186
- kości oczodołu 108 ....... - miąższowe 176
O kulistyka

Zapalenie, rogówki, w, trądziku różowatym 193 Zapalenie, twardówki 216

... „ wyniku zakażenia wirusem opryszezki - - postać martwicza 213
lub półpaśca 102 - właściwej 213
- - wirusowe 209 - wieloogniskowe naczyniówki z zapaleniem
..... wrzodziejąeeobwodowe 191 całej błony naczyniowej 253
- siatkówki wirusem eytomegałii 243 • wnętrza gałki ocznej 260, 277
- skóry powiek alopowe 13 i - - pooperacyjne 261
- spojówek, alergiczne nawracające przewlekle w wyniku urazu 261
.153 - woreczka Izowego 140
..... autoimmunołogiczne Sól przewlekle 142
---bakteryjne przewlekle 157 - zatoki jamistej zakrzepowe 109
- błoniaste 148 Zapis E R G , dołkowy 41
~ -- błonicze 157 -- ibtopowy 38
---brodawkowate 146 - ogniskowy 41
- - cechy moriologiczne 170 - skotopowy 38
- - grudkowe 147 - typu paltem 38
- -- i, powiek kątowe 157 . wieloogniskowy 39
-----rogówki, adenowirusowe 161 Zapuszczanie kropli do oczu, technika 564
... _ _ ... alopowe 153 Zasada Snellena 13
........... - rąbkowe górne 163 Zastawka Masnera 10
..... .... - wiosenne 153 Zasysanie łez przez kanalik łzowy, upośledzenie
- “ niewywolane zakażeniami 148 141
---olbrzymiokomórkowe 95, 147 Zatory krótkotrwale w układzie tętnicy
--- opryszczkowe 161 środkowej siatkówki 450
-...- ostre 145 Zespolenie woreczkowo-nosowe chirurgiczne
.... - proste 148 142
- - przewlekle 170 Zespól, A 510
- ropne ostre 155 “ Aperta 107
- - rzekomobloniaste 148 - Axenfełda-Riegcra 366
- - rzekomoblonicze 163 ~ Bibera-I Iaaba-Dimmera 199
-- - rzeżączkowe 155 ~ „ciasnoty oczodołowej” 515
toksyczne 149 - Cogana 195
towarzyszące zakażeniom herpcs zoster - i>ouzona 107
ophfluilmicus 161 . Fostera-Kennedy^ego 477
..... - u, dorosłych wtrętowe 160 - Goklmanna-Fayre^i 403
-----noworodka ehłaniydiowe 159 - Grónblada-Strandherga 394
---w przebiegu rumienia wielopostaciowego •- I landlera 359
złośliwego 161 Komora 126, 487
..... wskutek nieprawidłowości filmu Izowego - licznych znikających bialycli plamek 253
149 - Low e’a 286
---wywołane, soczewkami kontaktowymi 154 - Marchesaniego 282
- -.... zakażeniami, bakteryjnymi 155 - Marcusa Gunna 126
............. chlamydiami 157 -- Mariana 282
- - -- wirusowymi 161 -- Meretoja 199
- stawów, kręgosłupa zesztywniające 233 -- rnonofiksacji 495
łuszczycowe 233 nawracających ubytków nabłonka rogówki 195,
..... młodzieńcze idiopatyczne 235 210
- tarczy nerwu wzrokowego 467 - niedokrwienny oczny 450
•• tęczówki i ciała szklistego ostre, - oczno-mózgowo-nerkowy 286
powikłania 226 - ostrej martwicy siatkówki 240
- tętnic olbrzymiokomórkowe 471 . Persona 525

586
 Skorowidz

Zespól, płaskiej .soczewki 350 Zjawisko olśnienia 36

- poalakowy 348 Złamanie, blaszki oczodołowej kości siłowej 514
[’osnera-Schłossmanna 233 . kości oczodołu 514
- psendoeksloliacji 350 - oczodołu rozprężające 516
Rui tera 233 Złogi wapniowe w gruczołach Meiboma 165
- rozproszenia barwnika 352 Zmarszczka, nakątna 125
- rzekomego zlt iszczę ni a 296, 350 - powieki dolnej wrodzona 127
- Sjógrena 150 Zmiany, refrakcji w cukrzycy 293
- .skierowania cieczy wodnistej kit tyłowi 360 - rogówki zapalne morfologiczne 175
Stevcnsa-.Iohnsona 161 - rozrostowe siatkówkowo-szklistkowe 370
- Slicklcra 403 - siatkówki zwyrodnieniowe 406
- Sturge’a-Webera 367 - spojówki, barwnikowe łagodne 167
- „suchego oka” 102, 170 - pr/.edinway.yjne 168
objawy kliniczne. 153 ......... złośliwe 169
- - środki substytucyjne 562 - spowodowane zakażeniami wirusowymi 134
- szczeliny oczodołowej 515 Znamię, barwnikowe, naczyniówki podejrzane
szczytu oczodołu 515 272
- śródbłonkowy tęezówkowo-rogówkowy 359 - -.... typowe 272
tarczy pochyłej 462 - - spojówki 168, 170
'lblosa-1 Iunta 111 ■błękitne 167
trakcji szklistkowej na plamkę 374 - O ly 167
- IJshera 398 Zranienie, odcinka przedniego gałki ocznej 526
- V 510 - oka 542
- Vogla-Koyanagi-l larady 258 .....- zasady postępowania 528
- wiotkich powiek 129 Zrąb szklisty 373 ••
- wlóknienia podsiatkówkowego i zapalenia bło­ Zrosty przednie 176 , l<
ny naczyniowej 254 Zrośnięcie powiek 126
-.znamienia tęczówki Cogana-Reesc’» 359 Zwężenie tętniczek siatkówkowych 440'' i
. zwężenia szpary powiekowej 125 Zwichnięcia, gaiki ocznej 518
Zez, akomodacyjny 506 - soczewki 522
- badanie synoptoforem 504 Zwój rzęskowy 12
- jawny, rozbieżny 506 Zwyrodnienie(a), naczyniówkowo-siatkówkowc,
- - towarzyszący 498 na obwodzie dna oka 265
- - - postępowanie lekarskie 499 .....- w przebiegu wysokiej krótkowzroczności
leczenie, degradacja optyczna 505 2.63
..... metoda zasłaniania oka prowadzącego 505 nicpredysponującc do odwarstwienia
- naprzemienny 499 siatkówki 408
- nielowarzyszący 506 - plamki, fotokoagułacja laserem argonowym
- operacja korekcyjna 505 391
. porażeimy 506 --- niczwiązane z neowasluilaryzacją 386
..... badanie 508 ..... postać, sucha 387
..... cechy charakterystyczne 508 ......... wilgotna 388
- postępowanie terapeutyczne 504 ....— wysiękowa nieleczona, rozwój naturalny
- rozbieżny okresowy 506 393
- ukryły 497 ..... starcze 386
. zbieżny wrodzony 505 ..... terapia, folodynamiczna z użyciem
Ziarniniak, bieguna tylnego 248 werleporfiiiy 391
- obwodowy 248 ..... - zapobiegająca proliferacji naczyniowej
- oczodołu 121 392
- Wegenera 111 ..... wysiękowe 388
- złośliwy oczodołu 122 ..... zanikowe 387
Okulistyka

'/.\vyrodnienie(a), plamki /wiązane z wiekiem Źrenica(e), biała 286

273, 386, 423 -- kształt 57
predysponujące do odwarstwienia siatkówki - Markusa Gunna 445
406 • nierówność 58
mgówki brzeżne przezroczyste 204 •- przemieszczenie 22!
- siatkówki, barwnikowe 3l>7, 423 •- szerokość 18
- kraciaste 406 •- toniczna Addicgo 487
szroniaste 407 - zmiany pourazowe 523
..... lypu „śladu ślimaka" 407
- w, chorobach metabolicznych 404 Żcłazica 532
......... postaci „kamieni brukowych” 408 Żylaki oczodołu i ł6
..... związane z chorobami układowymi 404 Żyła(y), oczne 8
typu „skóra krokodyla” 206 - rzęskowe przednie 7
wysiękowe w obrębie dołka środkowego 265 . środkowa siatkówki, zakrzep gałązki 443
.... - - pnia 444
..... -..... nie niedokrwienny 444
Źrenica(o), Argyiia Robertsona 487 ... ... niedokrwienny 455
•- badanie sianu 58 •- wirowate 7
 iI

Ml;
lili

P$m