Bolesti I Lijecenje Farmskih Zivotinja

Sveučilište u Zagrebu
Veterinarski fakultet
Urednici:
prof. dr. sc. Goran Bačić,

izv. prof. dr. sc. Damjan Gračner
Bolesti i liječenje farmskih životinja
- odabrana poglavlja -
Sveučilišni priručnik
Zagreb, 2014.
1
Recenzenti:
Prof. dr. sc. Ivica Harapin
Izv. prof. dr. sc. Željko Cvetnić
Prof. dr. sc. Plamen Trojačanec
Urednici:
Prof. dr. sc. Goran Bačić
Izv. prof. dr. sc. Damjan Gračner
Autori:
izv. prof. dr. sc. Tomislav Babić, prof. dr. sc. Goran Bačić, prof. dr. sc. Ljiljana Bedrica,
prof. dr. sc. Frane Božić, dr. sc. Mirna Brkljačić, prof. dr. sc. Vladimir Butković,
prof. dr. sc. Darko Capak, Hrvoje Capak dr. med. vet., professor emeritus Marijan Cergolj,
dr. sc. Martina Crnogaj, izv. prof. dr. sc. Damjan Gračner, dr. sc. Darko Grden, doc. dr. sc.
Ivana Kiš, prof. dr. sc. Josip Kos, izv. prof. dr. sc. Nada Kučer, izv. prof. dr. sc. Nikša Lemo,
prof. dr. sc. Albert Marinculić, prof. dr. sc. Nora Mas, doc. dr. sc. Tomislav Mašek,
izv. prof. dr. sc. Vesna Matijatko, dr. sc. Iva Mayer, prof. dr. sc. Željko Mikulec,
prof. dr. sc. Zoran Milas, izv. prof. dr. sc. Boris Pirkić, prof. dr. sc. Dalibor Potočnjak,
izv. prof. dr. sc. Andreja Prevendar Crnić, prof. dr. sc. Darko Sakar, izv. prof. dr. sc. Marko
Samardžija, doc. dr. sc. Ozren Smolec, prof. dr. sc. Emil Srebočan, prof. dr. sc. Vlasta
Šerman, Branimir Škrlin dr. med. vet., dr. sc. Ivan-Conrado Šoštarić-Zuckermann,
doc. dr. sc. Zrinka Štritof Majetić, dr. sc. Jelena Šuran, dr. sc. Marin Torti, doc. dr. sc. Hrvoje
Valpotić, Vanja Vrkić dr. med. vet., prof. dr. sc. Zdravko Žvorc
Lektorica:
Željana Klječanin Franić, prof.
Grafičke urednice:
doc. dr. sc. Gordana G. Gračner, Sanja Horvat
2
Izdavač:
Veterinarski fakultet, Zagreb
Naklada:
150 primjeraka
Objavljivanje ovog sveučilišnog priručnika odobrio je

Senat Sveučilišta u Zagrebu, odlukom broj: 032-01/09-01/91
od 16. listopada 2013. godine.
3
CIP zapis dostupan je u računalnom katalogu Nacionalne i sveučilišne knjižnice u Zagrebu
pod brojem: 871486
ISBN: 978-953-6062-96-6
CD IZDANJE
4
SADRŽAJ:
1. Uvod ................................................................................................................................. 16
2. Medicinski management na farmi – osnove zdravlja stada.............................................. 17
2.1. Uvod .............................................................................................................................. 17
2.2. Ciljevi zdravlja stada ..................................................................................................... 19
2.3. Sastavnice ZSUP-a ........................................................................................................ 20
2.4. Posjeti farmi .................................................................................................................. 21
2.4.1. Učestalost posjeta ....................................................................................................... 21
2.4.2. Aktivnosti tijekom posjete farmi ................................................................................ 22
2.4.3. Izbijanje bolesti .......................................................................................................... 22
2.4.4. Susreti s proizvođačima ............................................................................................. 23
2.5. Lijekovi ......................................................................................................................... 23
2.6. Dobrobit životinja i očuvanje okoliša ........................................................................... 23
2.7. Zoonoze i sigurnost hrane ............................................................................................. 24
2.8. Troškovi i koristi od zdravlja stada ............................................................................... 24
2.9. Koristi ZSUP-a .............................................................................................................. 24
3. Menagement reprodukcije i plodnosti u mliječnih krava ................................................. 26
3.1. Čimbenici plodnosti i njihova važnost .......................................................................... 26
3.1.1. Čimbenici plodnosti pod utjecajem čovjeka .............................................................. 27
3.1.2. Čimbenici plodnosti pod utjecajem reproduktivnog sustava krave ........................... 29
3.1.3. Čimbenici plodnosti svojstveni svakom stadu i kravi ................................................ 32
3.2. Pregled reproduktivnog sustava krave i evidencija ....................................................... 33
3.3. Kontrola reprodukcijskih bolesti ................................................................................... 33
3.4. Programi sinkronizacije estrusa .................................................................................... 34
3.4.1. Različiti protokoli sinkronizacije estrusa ................................................................... 36
3.4.1.1. Programi koji se temelje na uporabi prostaglandina ili analoga ........................... 36
3.5. Reprodukcijski pregled mliječnih krava ....................................................................... 38
3.6. Uobičajena procjena stada ............................................................................................. 39
3.6.1. Rektalni pregled ......................................................................................................... 40
3.6.2. Ultrazvučni rektalni pregled ....................................................................................... 41
3.6.3. Ostali dijagnostički testovi ......................................................................................... 41
3.6.3.1. Određivanje koncentracije progesterona u mlijeku ................................................ 41
3.6.3.2. Citogenetski testovi ................................................................................................. 42
3.6.3.3. Vaginalni pregled uz pomoć spekuluma.................................................................. 42
3.6.3.4. Biopsije rodnice i maternice ................................................................................... 42
4. Menagement reprodukcije svinja ..................................................................................... 43
5
4.1. Pokazatelji rasplodne djelotvornosti krmača i nazimica ............................................... 43
4.2. Pubertet nazimica .......................................................................................................... 44
4.2.1. Utjecaj pasmine na spolno sazrijevanje (pubertet) ..................................................... 44
4.2.2. Utjecaj čimbenika okoliša na spolno sazrijevanje (pubertet) ..................................... 44
4.2.3. Uvođenje nazimica u estrus........................................................................................ 45
4.3. Spolnost nerasta............................................................................................................. 47
4.3.1. Pubertet nerasta .......................................................................................................... 47
4.3.2. Libido i spolni refleksi nerasta ................................................................................... 47
4.3.3. Činitelji koji utječu na rasplođivanje nerasta ............................................................. 48
4.3.4. Ponašanje prilikom parenja ........................................................................................ 48
4.4. Postupci s praščićima nakon prasenja ........................................................................... 49
4.4.1. Odbiće praščića .......................................................................................................... 49
4.5. Remont stada ................................................................................................................. 50
4.6. Poremećaji u rasplođivanju svinja................................................................................. 51
5. Unutarnje bolesti .............................................................................................................. 54
5.1. Metaboličke bolesti ....................................................................................................... 54
5.1.1. Puerperalna pareza ..................................................................................................... 54
5.1.2. Hipofosfatemija .......................................................................................................... 61
5.1.3. Hipokalijemija ............................................................................................................ 64
5.1.4. Hipomagneziemija (pašna tetanija) ............................................................................ 66
5.1.5. Sindrom ležanja u krava ............................................................................................. 71
5.2. Bolesti probavnog sustava ............................................................................................. 77
5.2.1. Kisela indigestija ........................................................................................................ 77
5.2.2. Lužnata indigestija ..................................................................................................... 79
5.2.3. Traumatska indigestija ............................................................................................... 81
5.2.4. Nadam buraga ............................................................................................................ 86
5.2.5. Indigestije junadi u tovu ............................................................................................. 91
5.2.5.1. Acidoza .................................................................................................................... 91
5.2.5.2. Alkaloza ................................................................................................................... 92
5.2.6. Začep knjižavca .......................................................................................................... 92
5.2.7. Čirevi (ulceri) na sirištu.............................................................................................. 95
5.2.8. Nadam sirišta u teladi ............................................................................................... 100
5.2.9. Ezofagogastrični ulkus u svinje................................................................................ 100
5.2.10. Peritonitis ............................................................................................................... 109
5.3. Bolesti dišnog sustava ................................................................................................. 114
6
5.3.1. Hiperemija i edem pluća .......................................................................................... 114
5.3.2. Pneumonija u goveda ............................................................................................... 117
5.3.2.1. Bronhalna pneumonija .......................................................................................... 117
5.3.2.2. Intersticijske pneumonije....................................................................................... 117
5.3.2.3. Metastatska pneumonija........................................................................................ 118
5.3.2.4. Aspiracijska pneumonija ....................................................................................... 118
5.4. Bolesti kardiovaskularnog sustava .............................................................................. 120
5.4.1. Endokarditis ............................................................................................................. 120
5.4.2. Perikarditis ............................................................................................................... 124
5.5. Laboratorijska dijagnostika unutarnjih bolesti preživača............................................ 130
5.6. Bolesti mokraćnog sustava .......................................................................................... 137
5.6.1. Zatajenje bubrega ..................................................................................................... 137
5.6.1.1. Amiloidoza............................................................................................................. 138
5.6.1.2. Glomerulonefritis .................................................................................................. 139
5.6.1.3. Akutna tubularna nekroza ..................................................................................... 139
5.6.2. Pijelonefritis goveda ................................................................................................. 141
5.6.3. Cistitis....................................................................................................................... 146
5.7. Dermatologija goveda ................................................................................................. 148
5.7.1. Bakterijske kožne bolesti ......................................................................................... 148
5.7.1.1. Impetigo ................................................................................................................. 148
5.7.1.2. Folikulitis .............................................................................................................. 148
5.7.1.3. Corynebacterium pseudotuberculosis granulom .................................................. 149
5.7.1.4. Ulcerativni limfangitis........................................................................................... 149
5.7.1.5. Dermatofiloza (streptotrihoza).............................................................................. 149
5.7.1.6. Aktinomikoza ......................................................................................................... 149
5.7.1.7. Aktinobaciloza ....................................................................................................... 150
5.7.1.8. Klostridijski celulitis ............................................................................................. 150
5.7.1.9. Oportunistički mikobakterijski granulom.............................................................. 150
5.7.2. Gljivične kožne bolesti ............................................................................................. 151
5.7.2.1. Dermatofitoza ........................................................................................................ 151
5.7.3. Parazitarne kožne bolesti .......................................................................................... 151
5.7.3.1. Psoroptoza............................................................................................................. 151
5.7.3.2. Sarkoptoza ............................................................................................................. 151
5.7.3.3. Horioptoza............................................................................................................. 152
5.7.3.4. Demodikoza ........................................................................................................... 152
7
5.7.3.5. Pedikuloza ............................................................................................................. 152
5.7.4. Autoimunosne kožne bolesti .................................................................................... 153
5.7.4.1. Urtikarija............................................................................................................... 153
5.7.4.2. Alopecija areata .................................................................................................... 153
6. Porodništvo i reprodukcija ............................................................................................. 155
6.1. Umjetno osjemenjivanje .............................................................................................. 155
6.1.1. Tehnika umjetnog osjemenjivanja (I dio) ................................................................ 155
6.1.2. Tehnika umjetnog osjemenjivanja (II dio) ............................................................... 166
6.1.3. Otkrivanje estrusa i efikasnost osjemenjivača ......................................................... 171
6.1.3.1. Otkrivanje estrusa ................................................................................................. 171
6.1.3.2. Efikasnost osjemenjivača ...................................................................................... 172
6.2. Puerperij goveda .......................................................................................................... 174
6.2.2. Patologija puerperija ................................................................................................ 174
6.2.2.1. Zaostajanje posteljice (retentio secundinarum) .................................................... 174
6.2.2.2. Puerperalna intoksikacija (intoxicatio puerperalis) ............................................. 177
6.2.2.3. Puerperalne infekcije ............................................................................................ 179
6.3. Bolesti mliječne žlijezde koza i ovaca ........................................................................ 181
6.3.1. Klinička podjela mastitisa ........................................................................................ 182
6.3.1.1.Klinički ili očitovani mastitisi ................................................................................ 182
6.3.1.2. Perakutni – gangrenozni mastitisi......................................................................... 182
6.3.1.3. Akutni mastitisi ...................................................................................................... 183
6.3.1.4. Subakutni mastitisi ................................................................................................ 183
6.3.1.5. Kronični mastitisi .................................................................................................. 183
6.3.1.6. Supklinički mastitisi............................................................................................... 184
6.3.2. Epizootiološka podjela mastitisa .............................................................................. 184
6.3.2.1. Uvjetni mastitisi koza i ovaca................................................................................ 184
6.3.2.2. Kontagiozni mastitisi ............................................................................................. 184
6.3.3. Osobitosti mastitisa u ovaca ..................................................................................... 184
6.3.4. Osobitosti mastitisa koza .......................................................................................... 185
6.3.5. Pogodbeni čimbenici za nastanak mastitisa ............................................................. 185
6.3.6. Dijagnostički postupci .............................................................................................. 188
6.3.6.1. Brojenje somatskih stanica, mastitis-test .............................................................. 188
6.3.6.2. Pregled mlijeka na crnoj podlozi (CP) ................................................................. 191
6.3.8. Liječenje upala vimena............................................................................................. 192
7. Kirurgija, ortopedija i oftalmologija .............................................................................. 195
8
7.1. Pristup farmskim životinjama i metode sputavanja i odvraćanja pažnje .................... 195
7.1.1. Posebne metode sputavanja ...................................................................................... 195
7.1.1.1. Metode sputavanja koje odvraćaju pažnju životinje ............................................. 195
7.1.1.2. Metode sputavanja da spriječimo udarac nogom goveda ..................................... 196
7.1.1.3. Metode za sputavanje repa .................................................................................... 197
7.1.1.4. Metode za obaranje goveda .................................................................................. 197
7.1.1.5. Ostale metode sputavanja ..................................................................................... 197
7.2. Oftalmološki pregled farmskih životinja..................................................................... 198
7.3. Izvođenje zahvata iz dijela abdominalne kirurgije farmskih životinja ....................... 199
7.3.1. Herniotomija............................................................................................................. 199
7.3.1.1. Pupčana kila (Hernia umbilicalis) ........................................................................ 199
7.3.1.2. Preponska kila i kila mošnje (Hernia inguinalis et scrotalis)............................... 207
7.3.1.3. Trbušna kila (Hernia ventralis s. Hernia abdominalis) ........................................ 210
7.3.1.4. Ošitna kila; puknuće ošita (Hernia diaphragmatica) ........................................... 217
7.3.2. Ruminotomija ........................................................................................................... 220
7.3.2.1. Ruminotomija prema Gotzeu ................................................................................. 222
7.3.2.2. Ruminotomija prema Weingartu ........................................................................... 224
7.3.3. Kirurško liječenje proširenja i dislokacije sirišta ..................................................... 225
7.3.3.1. Laparotomija u lijevoj slabini ............................................................................... 227
7.3.3.2. Laparotomija u desnoj slabini............................................................................... 229
7.3.3.3. Paramedijalna laparotomija ................................................................................. 229
7.3.3.4. Roll and suture ...................................................................................................... 230
7.3.4. Kastracija muških farmskih životinja....................................................................... 232
7.3.4.1. Kastracija bikova .................................................................................................. 232
7.3.4.2. Kastracija ovnova i jarčeva .................................................................................. 234
7.3.4.3. Kastracija nerasta ................................................................................................. 234
7.4. Dijagnostika hromosti preživača ................................................................................. 237
7.4.1. Klinički pregled ........................................................................................................ 239
7.4.1.1. Pregled stojeće životinje........................................................................................ 239
7.4.1.2. Procjena hoda ....................................................................................................... 240
7.4.1.3. Pregled papaka ..................................................................................................... 241
7.4.2. Radiološki pregled.................................................................................................... 242
7.4.3. Ultrasonografija ........................................................................................................ 242
7.4.4. Elektromiografija ..................................................................................................... 242
7.4.5. Provodne anestezije .................................................................................................. 243
9
7.4.5.1. Spinalna analgezija ............................................................................................... 243
7.4.5.2. Visoka blokada stražnjih ekstremiteta................................................................... 243
7.4.5.3. Distalna digitalna analgezija ................................................................................ 243
7.4.5.4. Intravenska digitalna analgezija ........................................................................... 244
7.4.5.6. Artroskopija i artrocenteza ................................................................................... 244
7.5. Bolesti lokomotornog sustava mliječnih krava ........................................................... 245
7.5.1. Čimbenici rizika hromosti mliječnih goveda ........................................................... 247
7.5.1.1. Način držanja goveda............................................................................................ 247
7.5.1.2. Kretanje – hodanje ................................................................................................ 247
7.5.1.3. Hranidba ............................................................................................................... 248
7.5.1.4. Vlasnik - držatelj goveda – farmer ........................................................................ 249
7.5.1.5. Znanje i vještina veterinara................................................................................... 249
7.5.1.6. Genetska i pasminska predispozicija .................................................................... 249
7.5.2. Kontrola specifične patologije papaka ..................................................................... 250
7.5.3. Bolesti kože papka ................................................................................................... 250
7.5.3.1. Infektivne bolesti papaka ....................................................................................... 250
7.5.3.1.1. Digitalni dermatitis ............................................................................................ 250
7.5.3.1.2. Interdigitalni dermatitis ..................................................................................... 251
7.5.3.1.3. Interdigitalna nekrobaciloza (Phlegmona interdigitalis) .................................. 251
7.5.3.1.4. Hyperplasio interdigitalis (Limax, Tyloma) ....................................................... 252
7.5.4. Bolesti rožine papaka ............................................................................................... 252
7.5.4.1. Fissura verticalis ................................................................................................... 252
7.5.4.2. Fissura horizontalis............................................................................................... 252
7.5.4.3. Pododermatitis circumscripta (Ulcus soleae, Ulcus traumatica specifica soleae,
Rusterholzov čir, čir tabana) .............................................................................................. 252
7.5.4.4. Bolest bijele linije na petnom dijelu tabana .......................................................... 254
7.5.4.5. Bolest bijele linije u nokatnom dijelu tabana ........................................................ 255
7.5.4.6. Traumatska eksungulacija..................................................................................... 256
7.5.4.7. Erozija petnog dijela rožine .................................................................................. 256
7.5.5. Laminitis................................................................................................................... 257
7.5.6. Neke važnije bolesti i postupci na distalnim dijelovima ekstremiteta goveda ......... 268
7.5.6.1. Osteitis/osteomijelitis papčane kosti ..................................................................... 268
7.5.6.2. Fraktura papčane kosti ......................................................................................... 269
7.5.6.3. Septični artritis papčanog zgloba ......................................................................... 270
7.5.6.4. Frakture proksimalne i srednje falange ................................................................ 272
7.5.6.5. Frakture metakarpalnih i metatarzalnih kosti ...................................................... 272
10
7.5.6.6. Iskrivljenost distalnih dijelova ekstremiteta (kontraktura tetiva) ......................... 273
7.6. Funkcionalna korekcija papaka preživača................................................................... 276
7.6.1. Korekcija papaka ovaca i koza ................................................................................. 276
7.6.2. Korekcija papaka u goveda ...................................................................................... 278
7.6.2.1. Normalni papak ..................................................................................................... 279
7.6.2.2. Tri osnovna tipa nepravilnih papaka .................................................................... 279
7.6.3. Tehnika funkcionalne korekcije papaka ................................................................... 280
7.6.3.1. Rutinska korekcija (Dutch-standard) .................................................................... 280
7.6.3.2. Terapeutska korekcija ........................................................................................... 281
7.6.4. Učestalost korekcije ................................................................................................. 281
7.6.5. Ozljede na koje možemo naići prilikom korekcije papaka ...................................... 281
7.6.6. Nožne kupke ............................................................................................................. 281
7.6.7. Zaštita papaka ........................................................................................................... 282
7.7. Bolesti rogova i odrožnjavanje .................................................................................... 284
7.7.1. Bolesti rogova .......................................................................................................... 284
7.7.2. Odrožnjavanje .......................................................................................................... 284
7.8. Kupiranje repova u preživača ...................................................................................... 287
7.8.1. Kupiranje repova u janjadi ....................................................................................... 287
7.8.2. Amputacija repa u goveda ........................................................................................ 288
7.9. Gospodarski zahvati na svinjama ................................................................................ 288
7.9.1. Skraćivanje (odsijecanje) zubiju odojcima .............................................................. 288
7.9.2. Odsijecanje repova odojcima ................................................................................... 289
8. Rendgenografija ............................................................................................................. 290
8.1. Rendgenološka analiza ................................................................................................ 295
9. Zarazne bolesti ............................................................................................................... 298
9.1. Zarazne bolesti goveda u intenzivnoj proizvodnji ...................................................... 298
9.1.1. Bolesti koje se pojavljaju u intenzivnom tovu junadi na farmama zatvorenog tipa 299
9.1.2. Bolesti koje se pojavljaju na farmama mliječnih krava ........................................... 299
9.1.3. Bolesti koje se pojavljaju u pašnih krava i teladi ..................................................... 300
9.2. Zarazne bolesti ovaca i koza u intenzivnoj proizvodnji .............................................. 306
9.3. Diferencijalna dijagnostika zaraznih bolesti svinja ..................................................... 313
9.3.1. Bolesti koje se očituju primarno kliničkim znakovima gastrointestinalnog sustava 314
9.3.1.1. Proljev ................................................................................................................... 314
9.3.1.2. Povraćanje ............................................................................................................ 315
9.3.2. Bolesti koje se očituju primarno kliničkim znakovima respiratornog sustava......... 316
11
9.3.2.1. Dispneja i kašalj .................................................................................................... 316
9.3.2.2. Kihanje .................................................................................................................. 317
9.3.3. Bolesti koje se očituju primarno kliničkim znakovima živčanog sustava ............... 318
9.3.3.1. Neurološki znakovi ................................................................................................ 318
9.3.4. Bolesti koje se očituju promjenama na očima i koži ................................................ 318
9.3.5. Bolesti koje se očituju poremećajem općeg stanja ................................................... 319
9.3.6. Bolesti koje se očituju šepanjem .............................................................................. 319
9.3.7. Bolesti koje se očituju pobačajem, mrtvorođenjem i mumifikacijom prasadi ......... 319
9.3.8. Agalakcija................................................................................................................. 320
10. Parazitologija ................................................................................................................ 342
10.1. Pregled važnih invazijskih bolesti ovaca i koza ........................................................ 342
10.1.1. Bolesti uzrokovane protozoima .............................................................................. 342
10.1.1.1 Babezioza ............................................................................................................. 342
10.1.1.2. Kokcidioza ........................................................................................................... 342
10.1.1.3. Kriptosporidioza.................................................................................................. 343
10.1.1.4. Giardioza............................................................................................................. 343
10.1.1.5. Toksoplazmoza .................................................................................................... 343
10.1.2. Bolesti uzrokovane helmintima .............................................................................. 344
10.1.2.1. Fascioloza ovaca ................................................................................................. 344
10.1.2.2. Trakavičavost ...................................................................................................... 345
10.1.2.3. Invazija plućnim vlascima ................................................................................... 345
10.1.2.5. Hemonkoza .......................................................................................................... 346
10.1.3. Bolesti uzrokovane člankonošcima ........................................................................ 346
10.1.3.1. Mijaze .................................................................................................................. 346
10.1.3.2. Melofagoza .......................................................................................................... 347
10.1.3.3. Psoroptoza........................................................................................................... 347
11. Odabrana poglavlja iz terapijske hranidbe ................................................................... 348
11.1. Dijetetika goveda....................................................................................................... 348
11.1.1. Nepravilna opskrba energijom – deficit ili suficit .................................................. 349
11.1.2. Nepravilna opskrba bjelančevinama ...................................................................... 351
11.1.3. Nepravilna opskrba vitaminima ............................................................................. 352
11.1.4. Nepravilna opskrba mineralima ............................................................................. 354
11.1.5. Prisustvo štetnih tvari u hrani ................................................................................. 358
11.1.6. Hranidba i hromosti goveda ................................................................................... 358
11.2. Bolesti svinja povezane s hranidbom ........................................................................ 360
12
11.2.1. Kolidiareja odbijene prasadi................................................................................... 360
11.2.2. Parakeratoza svinja ................................................................................................. 361
11.2.3. Dudoliko srce (manjak vitamina E) ....................................................................... 362
11.2.4. Čir na želucu........................................................................................................... 362
12. Klinička toksikologija .................................................................................................. 364
12.1. Metodička jedinica br. 1. ........................................................................................... 365
12.1.1. Vaš prvi hitni slučaj otrovanja ............................................................................... 365
12.2.1. Otrovanje antikolinesterazama (ACHE) ................................................................ 369
12.2.2. Otrovanje ovaca parakvatom .................................................................................. 370
12.2.3. Otrovanje ovaca simazinom ................................................................................... 372
12.3.1. Otrovanje teleta olovom ......................................................................................... 372
12.3.2. Otrovanje svinja organskim arsenom ..................................................................... 375
12.3.3. Otrovanje bakrom u ovaca ..................................................................................... 376
12.4.1. Otrovanje svinja solju............................................................................................. 378
12.4.2. Otrovanje pigmejske koze etilen-glikolom ............................................................ 380
12.4.3. Otrovanje junadi urejom (amonijakom) ................................................................. 382
12.4.4. Otrovanje krava nitratima i nitritima...................................................................... 385
12.5.1. Otrovanje prasadi zearalenonom ............................................................................ 386
12.5.2. Otrovanje hrastom u goveda .................................................................................. 387
12.5.3. Otrovanje oleanderom gusaka i goveda ................................................................. 388
12.5.4. Krpeljna paraliza u muflona ................................................................................... 389
13. Klinička farmakologija................................................................................................. 392
13.1. Primjena (ispravno doziranje) lijekova u hrani i vodi za piće u svinja, peradi i drugih
životinja .............................................................................................................................. 392
13.1.1. Primjena lijekova u hrani ....................................................................................... 392
13.1.2. Primjena lijekova u vodi za piće ............................................................................ 394
13.2. Osobitosti sprečavanja, liječenja, kontrole i suzbijanja enteralnih i respiracijskih
bolesti u farmskih životinja ................................................................................................ 395
13.2.1. Cjepiva ................................................................................................................... 396
13.2.2. Antimikrobni pripravci ........................................................................................... 397
13.2.3. Enteralne bakterijske infekcije ............................................................................... 397
13.2.4. Organske kiseline ................................................................................................... 398
13
13.2.5. Respiracijske bakterijske infekcije ......................................................................... 398
13.2.6. Antiparazitici .......................................................................................................... 399
13.2.7. Rezidue ................................................................................................................... 400
13.3. Farmakoterapijske osnove suzbijanja i liječenja bronhopneumonije tovne teladi/junadi
............................................................................................................................................ 401
13.4. Primjena glukokortikoida u mliječnu žlijezdu te osobitosti primjene lijekova prema
načelu MUMS-a (engl. minor use minor species).............................................................. 406
13.4.1. Općenito o mastitisima ........................................................................................... 406
13.4.2. Glukokortikoidi ...................................................................................................... 407
13.4.3. Osobitosti pripravka za intramamarnu primjenu .................................................... 408
13.4.4. Primjena glukokortikoida u mliječnu žlijezdu ....................................................... 409
13.4.5. Osobitosti primjene lijekova prema načelu MUMS-a............................................ 410
14. Odabrana poglavlja iz patologije.................................................................................. 412
14.1. Općenito o razudbi kao dijagnostičkoj metodi kod bolesti farmskih životinja ......... 412
14.2. Bolesti svinja ............................................................................................................. 413
14.2.1. Vrbanac (erysipelas suis, Swine erysipelas) .......................................................... 413
14.2.2. Klasična svinjska kuga (pestis suum, Classical swine fever) ................................. 414
14.2.3. Glässerova bolest (polyserositis fibrinosa) ............................................................ 414
14.2.4. Enzootska pneumonija svinja (pneumonia enzootica suum, mikoplazmatska
pneumonija svinja) ............................................................................................................. 415
14.2.5. Edemska bolest ....................................................................................................... 416
14.2.6. Transmisivni gastroenteritis (gastroenteritis viros suum) ...................................... 417
14.2.7. Zarazna kržljavost odbijene prasadi (infekcija svinjskim circovirusom-2,
Postweaning multisystemic wasting syndrome) ................................................................. 418
14.2.8. Sindrom dermatitis i nefropatije svinja (Porcine dermatitis and nephropathy
syndrome, PDNS) ............................................................................................................... 419
14.2.9. Bolest dudolikog srca (microangiopathia diaetetica myocardii suum, Mulberry
heart disease) ..................................................................................................................... 419
14.3. Bolesti ovaca i koza................................................................................................... 420
14.3.1. Bolest plavog jezika (Bluetongue disease)............................................................. 420
14.3.2. Q-groznica (Q-fever) .............................................................................................. 421
14.3.3. Artritis-encefalitis koza (caprine arthritis encephalitis) ........................................ 421
14.3.4. Zarazni ektim ovaca i koza (ecthyma contagiosum, Sore mouth).......................... 423
14.4. Bolesti goveda ........................................................................................................... 424
14.4.1. Klostridijski miozitis - šuštavac (gangrena emphysematosa, Blackleg) ................ 424
14.4.2. Enzootska leukoza (limfom) goveda (leucosis enzootica bovis, Bovine enzootic
leucosis) .............................................................................................................................. 425
14
14.4.3. Zarazna korica goveda (coryza gangrenosa bovum, Malignant catarrhal fever) .. 425
14.4.4. Bruceloza goveda, Bangova bolest (brucellosis bovis, Bovine brucellosis) .......... 426
14.4.5. Bedrenica (anthrax)................................................................................................ 427
14.4.6. Virusni proljev goveda - bolest sluznica goveda (Bovine viral diarrhea) ............. 428
14.4.7. Paratuberkuloza goveda - Johneova bolest (paratuberculosis bovis) .................... 429
14.4.8. Slinavka i šap (aphtae epizooticae, Foot and mouth disease) ............................... 430
14.4.9. Plućna manhajmioza (transportna groznica, Shipping fever) ................................. 431
14.4.10. Nadam (tympania ruminis, Bloat) ........................................................................ 432
15
G. Bačić i D. Gračner : Bolesti i liječenje farmskih životinja
1. Uvod
Upravljanje zdravljem stada dobiva sve više na važnosti jer se u Republici Hrvatskoj
posljednjih desetak godina zbiva ubrzani proces transformiranja starih domaćinstava u
moderne farme goveda, svinja, ovaca i koza. Starija domaćinstva, ekstenzivno organizirana
pri tome propadaju, a zamjenjuju ih farme koje su građene i opremljene za intenzivnu
proizvodnju velikog broja životinja. Pritom se svakako i pojavnost i učestalost pojedinih
bolesnih stanja mijenjaju te su potrebne primjene novih spoznaja u upravljanju, sprečavanju i
liječenju farmskih životinja. Sveučilišni priručnik „Bolesti i liječenje farmskih životinja –
odabrana poglavlja“ pruža na jednome mjestu presjek najvažnijih bolesti farmskih životinja te
će studentima omogućiti usvajanje potrebnih znanja i vještina iz toga područja.
16
2. Medicinski management na farmi – osnove zdravlja stada

(prof. dr. sc. Goran Bačić)
2.1. Uvod
U današnjim prilikama sve intezivnije proizvodnje veterinar dolazi u položaj savjetodavca na

razini stada, što ne umanjuje njegovu ulogu u brizi za zdravlje i dobrobit pojedinačnih
životinja. Veterinari postaju podrška voditeljima farmi. Bez njihove pomoći farme ne bi
mogle opstati u uvjetima oštre konkurencije i u borbi za zaradu uz istodobnu obvezu
poštovanja načela dobrobiti životinja i proizvodnje kvalitetnoga i higijenski ispravnog
proizvoda (održiva proizvodnja).
Cilj takve pomoći stočarima jest zdrava životinja i njezina što veća proizvodnja koja neće
štetiti njezinu zdravlju, a sve u sklopu programa zdravlja stada i upravljanja
proizvodnjom. Pojedinačne bolesne životinje pomažu nam da sagledamo zdravstveno stanje
u stadu, a njihovo liječenje ovisi o isplativosti ukupnog liječenja.
Program zdravlja stada i upravljanja proizvodnjom jest spoj veterinarske medicine i
djelatnosti vezanih uz uzgoj životinja. Svodi se na redovite i planirane posjete farmama, a svi
se postupci provode prema unaprijed utvrđenim pravilima postupanja – protokolima.
Protokoli su vezani uz pojedine dijelove upravljanja gospodarstvom. Dijelovi upravljanja
gospodarstvom su proizvodnja hrane, hranidba životinja, briga o zdravlju životinja,
razmnožavanje životinja, proizvodnja mlijeka, uzgoj pomlatka, objekti i radnici te ulaganja u
razvoj. Veterinar mora biti sposoban prikupiti informacije i podatke o farmi, analizirati
dobivene podatke i na temelju dobivenih rezultata izraditi konkretan plan pomoći farmeru.
Početne točke su želje i ciljevi farmera, želi li farmer proizvoditi što više mlijeka ili želi imati
najveću zaradu. Postoje zadane vrijednosti za pojedine pokazatelje proizvodnje, npr.
međutelidbeno razdoblje od 400 dana u kombinaciji s manje od 20% šepavosti po godini,
manje od 25% kliničkih mastitisa po godini i više od 18 kg mlijeka po kravi u danu. Radi se o
sveobuhvatnoj brizi za stado, ali i farmu u cjelini. Bolest, zdravlje i proizvodnja sagledavaju
se s pozicije ekonomičnosti.
17
U podršci stočarima moraju se ujediniti stručnjaci različitih profila (zaposlenici savjetodavnih

službi, stručnjaci iz hranidbe, genetičari, veterinari, ekonomisti i drugi) kako bi uspješno
vodili poslovanje farmi.
Program zdravlja stada postoji za više vrsta životinja. Najviše se rabi u mliječnom
govedarstvu u kojemu se najdalje i otišlo s razvojem samog programa. Također su u svijetu
razvijeni programi za svinjogojske farme te za farme ovaca i koza.
U nas se u posljednje vrijeme događaju promjene u govedarstvu, tj. na farmama za
proizvodnju mlijeka, ali i u drugim oblicima govedarske proizvodnje. Prije otprilike jednog
desetljeća i u nas je započeo proces smanjenja broja farmi s istodobnim povećanjem broja
plotkinja po farmi. Polagano, ali sigurno, raste broj krava specijaliziranih mliječnih pasmina
(holštajnsko-frizijska pasmina), a smanjuje se udio naše najrasprostranjenije kombinirane
pasmine goveda, simentalca. Usporedno se zbiva još jedna promjena, a to je smanjenje broja
goveda (mliječnih krava) uz povećanje proizvodnje mlijeka po kravi. Taj je proces naglašeniji
u razvijenijim zapadnim zemljama sa sustavom kvota, što govori o genetičkom napretku, ali
se događa i u nas.
U svijetu je taj proces započeo ranije pa tako sada možemo naći farme za proizvodnju
kravljeg mlijeka i s nekoliko tisuća grla. Na našim prostorima trend smanjenja broja farmi uz
povećanje broja krava po farmi krenuo je nešto kasnije, ali dogodio se Domovinski rat, a
poslije njega i pretvorba te niz drugih čimbenika koji su uzrokovali nesagledivu štetu našem
mliječnom govedarstvu. Takva je situacija uzrokovala ekonomsku nesigurnost stočara.
Događalo se da su ušli u kredit za steone junice, a mljekara kojoj su predavali mlijeko ne bi
im nekoliko mjeseci isplaćivala mlijeko. Danas je stanje stabilnije, s dobrom cijenom mlijeka,
tako da su stvoreni preduvjeti za povećanje broja plotkinja po uzgajivaču.
Nakon ulaska u EU koji će za mliječno govedarstvo donijeti niz promjena kao što su sustav
kvota, smanjenje cijena mlijeka, smanjenje potpora i razne druge situacije, za mnoge bi
proizvođače mogla postati vrlo teška. U novim okolnostima opstat će samo proizvođači s
većim brojem goveda, najmodernijim sustavima proizvodnje (kakvoća mlijeka) i najboljim
upravljanjem proizvodnjom (menadžment). Takve okolnosti nameću i drugačiji pristup
pružanju veterinarskih usluga krajnjim korisnicima, tj. stočarima.
Razvojni put veterinarske usluge prema programu zdravlja stada ima svoju povijest. U prvoj
se fazi krenulo s iskorjenjivanjem zaraznih bolesti (npr. bruceloza) koje su ugrožavale i
zdravlje ljudi. U sljedećoj se fazi veterinari okreću od do tada najvažnijeg pacijenta, konja,
18
prema drugim vrstama životinja. Naime, znatno raste broj drugih farmskih životinja kao što
su goveda u intenzivnijem sustavu držanja, svinje, perad i druge. Veterinari se moraju
posvetiti većem broju različitih vrsta životinja, no još uvijek se njihova usluga temelji na
liječenju pojedinih životinja. Treća je faza prepoznavanje postojanja bolesti s jedva
primjetnim znakovima (supklinički znakovi) od strane veterinara i stočara kao glavnog uzroka
gubitaka u proizvodnji. Posljednja faza, koja i sada traje, krenula je kad su veterinari počeli
redovito posjećivati farme prema utvrđenom rasporedu te uz pomoć prikupljenih podataka i
kompjutora uočavati znakove tih jedva primjetnih problema u proizvodnji koji su im nanosili
znatnu štetu.
Nažalost, u nas ni veterinari ni stočari u većem broju nisu još prepoznali vrijednost nove
strategije upravljanja zdravljem i proizvodnjom stada. No, novi uvjeti proizvodnje nameću
potrebu za novim oblikom pružanja veterinarske usluge. To isto vrijedi i za druge struke koje
se zajedno s veterinarima moraju reorganizirati kako bi pružile odgovarajuću podršku našim
stočarima.
Program zdravlja stada i upravljanja proizvodnjom (ZSUP) zahtijeva od veterinara šire
znanje, a nerijetko i suradnju sa stručnjacima iz drugih područja. ZSUP se provodi redovitim,
planiranim posjetima farmi koji su određeni unaprijed utvrđenim protokolima. Na taj način
veterinari više ne dolaze isključivo na poziv vlasnika liječiti bolesne životinje, već sami vode
brigu za stado i farmu u cjelini. Cilj je povećati prihode i/ili smanjiti troškove proizvodnje, pri
čemu se bolest, odnosno održavanje zdravlja i proizvodni rezultati promatraju prije svega s
gledišta ekonomičnosti.
Proizvođači mlijeka koriste se uslugama različitih stručnjaka. Najčešće su to zaposlenici
savjetodavne i selekcijske službe, zatim veterinari i specijalisti različitih ustanova ili
komercijalnih tvrtki, primjerice iz područja hranidbe ili reprodukcije životinja. Zadaće i
djelovanje svih tih stručnjaka moraju biti međusobno usklađeni pri čemu je važno istaknuti da
se u takvom konceptu veterinarske usluge i djelatnosti veterinara znatno proširuju u odnosu
prema tradicionalnoj praksi.
2.2. Ciljevi zdravlja stada
Program ZSUP usmjeren je na maksimalno iskorištenje genetičkog potencijala pojedinih

životinja i stada u cjelini, te usklađivanje upravljanja farmom u skladu s njezinim
specifičnostima.
19
U užem smislu ciljeve smo podijelili na:

1. održavanje zdravstvenog stanja stada (preventiva bolesti i kontrola reprodukcije)
2. poboljšanje proizvodnje stada unapređivanjem vođenja farme
3. poštovanje načela dobrobiti životinja i zaštite okoliša, s ciljem uspostavljanja načela tzv.
održive proizvodnje mlijeka
4. osiguranje kvalitete proizvoda sigurnih za ljudsko zdravlje
5. ostvarenje unosne proizvodnje.
2.3. Sastavnice ZSUP-a
Okosnicu programa čine stočar, veterinar i pažljivo razrađen sustav za njihovu međusobnu
komunikaciju i razmjenu informacija. Da bi program bio uspješan, svaka od navedenih
sastavnica mora imati određene odlike.
A) Stočar
Da bi program uopće mogao zaživjeti, presudno je pomno odabrati one farme koje će biti
uključene u program na određenom području. Zato stočar mora imati sljedeće osobine:
a) osoba od ugleda u lokalnoj zajednici
b) uspješan stočar čija farma uspješno posluje
c) osoba otvorena za nove spoznaje sa sviješću o značenju prikupljanja podataka o
proizvodnji i njihovoj analizi
d) proizvođač racionalno financijski opterećen s izbjegavanjem pretjeranih rizika.
Program se uspostavlja u dvije faze. U prvoj je bitno privoliti stočara na suradnju, s tim da mu
se u početku može ponuditi i manji dio programa, npr. poboljšanje kvalitete mlijeka ili
zdravlja vimena. U drugoj je fazi važno osigurati povjerenje stočara i njegovu volju za daljnje
sudjelovanje u programu. Da bi se to postiglo, provedba programa treba se temeljiti na
međusobnom povjerenju i dogovoru. To uključuje sljedeće:
− poštovati plan posjeta s predviđenim dovoljnim vremenom rasprave o aktualnim
problemima i rješenjima
− jednostavan i jeftin način prikupljanja podataka
− kratka obrada podataka uz obvezno priopćavanje rezultata vlasniku
− stupnjevana analiza podataka koja omogućuje rano otkrivanje odstupanja od zacrtanih
ciljeva
20
− brzo uključivanje i primjena rezultata u proizvodnom procesu

− lagano širenje mreže farmi potencijalnih sudionika u programu
− uspostava sustava komunikacije među stočarima koja s jedne strane omogućuje
povjerljivost podataka o jednoj farmi, a s druge strane razmjenu onih podataka koji mogu biti
od zajedničkog interesa
− osigurati da su svi koji su vezani uz farmu uključeni u program.
B) Veterinar sa specifičnim znanjem i vještinama
e) specijalist za pojedinu vrstu životinja i granu proizvodnje – koji je dodatno ovladao
znanjima o ekonomici proizvodnje, kliničkoj epidemiologiji, prehrani, smještaju i odnosu
prema okolini, reprodukciji, kontroli zaraznih bolesti i poznavanje tržišta
f) sposobnost rješavanja konkretnih problema – prepoznavanje, obrada, analiza i prijenos
rezultata stočaru
g) poznavanje rada na računalima
C) Sustav informacija i podataka
h) mogućnost točne i sigurne identifikacije životinja – pouzdano obilježavanje
i) jednostavnost korištenja i razumijevanja
j) svrsishodni podaci
k) mora biti takav da se prikupljeni podaci mogu što prije prezentirati stočaru
l) veterinar mora posjedovati kopiju svakog izvješća koje je dao stočaru
Program ZSUP treba ponuditi pažljivo odabranim i zainteresiranim stočarima. Na početku
programa trebali bi rješavati zatečene zdravstvene i proizvodne probleme (npr. probleme u
reprodukciji, korekcije u hranidbi i smještaju). Ujedno treba započeti s prikupljanjem
podataka o zdravlju i proizvodnosti stada.
2.4. Posjeti farmi
osnova su realizacije programa. Razlikujemo redovite (unaprijed dogovorene) posjete i

posjete po potrebi.
2.4.1. Učestalost posjeta
Za stada do 100 mliječnih krava uobičajeni su posjeti jednom mjesečno. Veća stada
zahtijevaju tjedne posjete. Učestalost posjeta ovisit će ponajprije o složenosti problema i
21
metodama njihova rješavanja. Važno je naglasiti da katkad napredak stanja možemo

kontrolirati kontaktirajući vlasnika telefonom, međutim taj način komunikacije ne smije
zamjeniti neposredan kontakt i kontrolu stanja na "terenu".
2.4.2. Aktivnosti tijekom posjete farmi
Aktivnosti trebaju biti tako organizirane da nam omogućuju dobro praćenje postavljenih
ciljeva i pravodobno otkrivanje bilo kojeg poremećaja. Te aktivnosti najčešće uključuju:
− kontrolu mliječnosti i higijenske ispravnosti mlijeka (pregledavanje podataka koje
prikuplja Hrvatski stočarski selekcijski centar prilikom kontrole mliječnosti, količina
namuzenog mlijeka, somatske stanice, mliječna mast)
− redovitu kontrolu gravidnosti (u što ranijoj fazi, iza 35. dana, ultrazvukom može i ranije)
− uzimanje uzoraka krvi ili ploda prilikom pobačaja
− kontrola izlučenja krava
− kontrola promjene u hranidbi krava koje su se dogodile ili će se dogoditi
− ocjenjivanje vanjštine krava, procjena tjelesne kondicije tzv. body condition scoring
− kliničke i patološke pretrage prilikom bolesti i uginuća životinja, te analiza učestalosti
pojave pojedinih bolesti u stadu (npr. mastitisi, ozljede sisa i ekstremiteta).
Zadaća posjeta farmama jest prepoznati stanja koja bi mogla uzrokovati ekonomske gubitke te
koja mogu utjecati na dugovječnost životinja. Redovitim posjetima i praćenjem bitnih
pokazatelja možemo spriječiti nastanak takvih stanja.
Postoje i rutinske aktivnosti poput raznih cijepljenja, dehelmintizacije, obrade papaka i
rogova.
Hitne posjete ne možemo predvidjeti, ali je bitno sve intervencije evidentirati bez obzira na to
je li ih proveo vlasnik ili veterinar (npr. nadam, strano tijelo, akutni mastitis itd.). U svim
slučajevima kad je to moguće, u evidenciju treba unijeti i uzroke nastalog stanja.
2.4.3. Izbijanje bolesti
Prilikom izbijanja bolesti bitno je klinički pregledati životinje, poslati uzorke na analizu, a o
rezultatima pretraga treba pisano izvijestiti vlasnika i uputiti ga o mjerama koje je potrebno
dalje poduzimati, te kako postupati da se takve situacije ne bi ponovile.
22
2.4.4. Susreti s proizvođačima
Pojedinačni ili grupni susreti s proizvođačima su ne samo poželjni nego i vrlo bitni. Cilj je
raspravljanje o njihovim rezultatima, problemima i uspoređivanje s drugim anonimnim
skupinama. Stalno školovanje proizvođača vrlo je važan segment kako bi čitav program
ZSUP imao uspjeha.
2.5. Lijekovi
Neki veterinari u sklopu programa ZSUP nude i posebno povoljno lijekove i druge proizvode
koji se distribuiraju posredstvom veterinara stočarima uključenim u ZSUP. Postoje različita
mišljenja (često oprečna) o tom problemu. Naime, problem rezidua (ostataka lijekova) u
proizvodima životinjskog podrijetla ili problem rezistencije (otpornosti) mikroorgnizama na
pojedine lijekove često se veže za nestručno davanje lijekova životinjama.
U Hrvatskoj postoji praksa da stočari sami nabavljaju lijekove iz različitih izvora i
primjenjuju ih bez konzultacije s veterinarom. Takva praksa nije opravdana i predstavljat će
ozbiljan problem sve dok se ne uvede sustavna kontrola proizvoda životinjskog podrijetla na
ostatke lijekova. U zemljama s razvijenim stočarstvom kazne stočarima u kojih se nađu ostaci
lijekova u životinjskim proizvodima su rigorozne. Preventivna primjena antibiotika na
farmama je zabranjena, a svaka uporaba mora biti kontrolirana, provedena na pravilan način i
uz kozultaciju s veterinarom.
2.6. Dobrobit životinja i očuvanje okoliša
Pri svim aktivnostima treba voditi brigu o dobrobiti životinja i očuvanju okoliša. U svijetu je
svijest o dobrobiti životinja i zaštiti okoliša sve razvijenija, pogotovo u zemljama EU. Sve
zemlje EU imaju u svoju poljoprivrednu politiku ugrađena načela očuvanja i unapređenja
prirodnog okoliša i dobrobiti životinja kako bi se spriječili nepoželjni postupci, ponajprije u
intenzivnom uzgoju. Posebno su istaknuti problemi vezani uz transport i klanje životinja te
uklanjanje gnoja koji se osobito na većim farmama nakuplja u velikim količinama. Veterinari
bi trebali biti predvodnici u brizi za dobrobit životinja koja je usko povezana s čitavim nizom
bolesnih stanja u životinja.
23
Posljednjih je godina sve više veterinara uključeno u studije o onečišćenju okoliša i utjecaju
onečišćenog okoliša na zdravlje domaćih i divljih životinja te ljudi. Postoje posebne zakonske
odredbe vezane za sprečavanje onečišćenja okoliša.
2.7. Zoonoze i sigurnost hrane
Zoonoze su bolesti zajedničke životinjama i ljudima. Velika je odgovornost veterinara u

sprečavanju širenja bolesti sa životinja na ljude. Najrizičnije skupine ljudi su one koje su
najviše u kontaktu sa životinjama. Postoji i čitav niz bolesti koje se prenose hranom
(trihineloza, salmoneloza, kravlje ludilo i dr.), njih je više od 150. U svrhu zaštite ljudskog
zdravlja i sprečavanja onečišćenja proizvoda životinjskog podrijetla važan je sustav praćenja
životinja "od štale do stola", ali i u suprotnom smjeru (sljedivost – od namirnica do mjesta
proizvodnje). Većina prehrambenih industrija u nas prihvatila je Hazard Analysis Critical
Control Points (HACCP) sustav u kojemu su veterinari sastavni dio. HACCP je sustav
prepoznavanja i kontrole kritičnih točaka u lancu proizvodnje hrane.
2.8. Troškovi i koristi od zdravlja stada
Troškovi obuhvaćaju čitav niz izvora poput usluga na farmi, lijekova, troškova puta, analize
podataka i dr. Postoji nekoliko načina naplate troškova. Jedan način je obračun utrošenih sati
rada. Drugi je obračunavanje tzv. paušalnih troškova npr. po mliječnoj kravi u stadu mjesečno
(u ugovoru se mora dobro definirati što sve ulazi u taj paušal). Prosječno, na lijekove i
veterinarsku uslugu, više troše male farme od velikih farmi. U većini slučajeva na farmama
troškovi veterinara i lijekova ne prelaze 2% ukupnih troškova.
2.9. Koristi ZSUP-a
Postoje opće društvene i ekonomske koristi od ZSUP-a. Opće društvene koristi su bolja
kontrola bolesti u smislu zaštite ljudskog zdravlja, unapređenje kvalitete i sigurnosti hrane te
poštovanje dobrobiti životinja.
Ekonomske koristi treba pažljivo izračunati jer povećanje proizvodnje na nekoj farmi može
biti posljedica bolje prehrane, kvalitetnijeg smještaja ili boljeg postupanja sa stokom.
24
Postoje četiri metode za računanje financijskog učinka veterinarske usluge: analiza

isplativosti liječenja (analysis of value of therapy), djelomično budžetiranje (partial
budgeting), standardna analiza izvedbe – financijska (standard performance analysis-
financial, SPA-F; najčešća u sustavu krava-tele) i tablična analiza podataka (spreadsheet
analysis).
Prema cost-benefit analizi lako se može izračunati korist veterinarskih zahvata. Naprimjer,
pojačan nadzor nad izbijanjem mastitisa i reprodukcijom na farmama mliječnih krava imao je
za posljedicu neto korist od 200 do 500% u odnosu na uloženo.
Literatura:
BAČIĆ, G. (2012): Uzročnici mastitisa, dijagnostika i liječenje mastitisa. U; Veterinarski
priručnik (Herak-Perković, V., Ž. Grabarević, J. Kos.)., 6. Izdanje, Medicinska naklada,
Zagreb, 1943-1953.
BAČIĆ, G. (2009): Dijagnostika i liječenje mastitisa goveda. Sveučilišni udžbenik.
Veterinarski fakultet Zagreb
BRAND, A., J. P. T. M. NOORDHUIZEN, Y. H. SCHUKKEN (2001): Herd Health and
Production Management in Dairy Practice. Wageningen Pers, Netherlands
RADOSTITS. O. M. (2001): Herd Health – Food Animal Production Medicine. 3rd Edition,
W. B. Saunders Company
SHARMA, N., N. K. SINGH, G. BAČIĆ (2011): Production Diseases of Dairy Animals.
Satish Serial Publishing House. Delhi. India
SHARMA, N., A. K. SRIVASTAVA, G. BAČIĆ, D. K. JEONG, R. K. SHARMA (2012):
Bovine Mastitis. Satish Serial Publishing House. Delhi. India
TURK, R., M. SAMARDŽIJA, G. BAČIĆ (2011): Oxidative Sress and Reproductive
Disorders in Dairy Cows in Dairy Cows. Nutrition Fertility and Milk production. Nova
Science Publishers. New York, 57-98.
25
3. Menagement reprodukcije i plodnosti u mliječnih krava

Programi za poboljšanje plodnosti stada (PPS) mliječnih krava razvijaju se radi pomoći
veterinaru i farmeru u praćenju i poboljšanju reprodukcijskih svojstva mliječnih krava. PPS
nije samo osnova nego i jedan od najvažnijih dijelova cjelokupnog programa zdravlja stada i
upravljanja proizvodnjom.
Aktivnosti povezane s reprodukcijom, kao i u ostalim segmentima operacijskog
menadžmenta, provode se na razini čovjeka, krave i statistički. Sve su aktivnosti međusobno
ovisne i moraju biti ocijenjene na osnovi statističkih analiza koje provode stručnjaci –
najčešće veterinari.
Biološka komponenta reprodukcije najčešće je jedina komponenta u okviru programa PPS za
koju su zaduženi veterinari. Vlasnici, uglavnom stočari usmjereni su pretežno na genetske
komponente poboljšanja plodnosti i mliječnosti. Menadžment, tj. upravljanje reprodukcijom
treba biti poveznica između genetike i biologije reprodukcije. Menadžment čini oko 90%
uspješnosti reprodukcije te mora biti osnovni dio PPS-a.
Programi za poboljšanje plodnosti stada temelje se na razvoju i implementaciji protokola
usmjerenih na jednostavno, brzo i pouzdano sakupljanje reprodukcijskih podataka, redovitih
posjeta farmama, konzultacijama i dogovorima s farmerom te analizama podataka.
Nakon opisanog slijedi interpretacija povratnih informacija i preporuke za poboljšanje
postojećih reprodukcijskih protokola koji će dovesti do poboljšanja rezultata ukupnog
poslovanja na farmi.
3.1. Čimbenici plodnosti i njihova važnost
Upravljanje reprodukcijom nije jednostavno bez obzira na proizvodna svojstva krava. Postoji
mnoštvo čimbenika plodnosti koji mogu i ne moraju biti međusobno povezani.
Čimbenici plodnosti su:
• dob krave
• proizvodnja mlijeka
• pasmina
26
• selekcijska svojstva
• plodnost bika za UO
• umijeće osjemenjivača
• pohrana i rukovanje duboko zamrznutim sjemenom
• reproduktivne bolesti
• prehrana u tranzicijskom razdoblju
• čimbenici okoliša
• temperatura
• podloga na kojoj krave borave
• otkrivanje estrusa i pogreške u otkrivanju estrusa,
• distocija
• infekcije uterusa
• embrionalna smrtnost
• zaostajanje posteljice
• ovarijske ciste
• blizanci.
Jedan od načina organiziranja čimbenika plodnosti jest prema tome tko ili što ih kontrolira te
ima utjecaj na njih. Na taj način možemo ih podijeliti na:
• čimbenike plodnosti na koje utječe čovjek
• čimbenike plodnosti na koje utječe reproduktivni sustav krave
• čimbenike plodnosti svojstvene svakom stadu ili kravi.
Unutar ovih triju skupina najviše utjecaja imamo na čimbenike plodnosti koji su pod
čovjekovim utjecajem, a najmanje na one svojstvene stadu ili kravi.
3.1.1. Čimbenici plodnosti pod utjecajem čovjeka
Najveći napredak u upravljanju reprodukcijom može se očekivati ako utječemo na povećanje

efikasnosti otkrivanja estrusa, smanjenje pogrešaka estrusa, poboljšanje tehnika
osjemenjivanja i vještina osjemenjivača, poboljšanje plodnosti bikova za UO, čuvanje i
manipulaciju sjemenom, na okoliš i higijenu držanja, smanjimo li pojavnost reproduktivnih
bolesti i poboljšamo prehranu krava u tranzicijskom razdoblju.
27
Efikasnost otkrivanja estrusa definiramo kao broj krava koje su u estrusu od ukupnog broja
krava koje imaju normalan spolni ciklus. Izražava se u postocima, a smatra se da je efikasnost
otkrivanja estrusa u većini mliječnih stada ispod 50%. Obično je detekcija estrusa povezana s
planskim osjemenjivanjem i sinkronizacijom estrusa. U našim uvjetima najčešće se estrus
otkriva dok se obavljaju ostale radnje u štali kao hranjenje, mužnja ili čišćenje životinja. To je
ujedno i velik problem jer krave rijetko pokazuju estrusno ponašanje za vrijeme hranjenja,
odmora ili mužnje. Novijim je istraživanjima ustanovljeno da današnje krave općenito
pokazuju znatno manji broj skokova i stajanja u usporedbi s ranijim istraživanjima. Upotreba
različitih tehnika kao što su označivanje leđa krava bojom, upotreba pedometara i provedba
planskog osjemenjivanja znatno mogu poboljšati učinkovitost otkrivanja estrusa.
Pogreške u otkrivanju estrusa definiramo kao broj krava koje su bile osjemenjene, a nisu bile
u estrusu. Strana istraživanja mjerenjima progesterona u krvi i mlijeku pokazuju da između 5 i
30% krava uopće nije u estrusu prilikom njihova osjemenjivanja. Mnogi su razlozi koji
dovode do pogrešaka u otkrivanju estrusa, kao što su kriva identifikacija životinja ili
zapažanje sekundarnih znakova estrusa umjesto pasivne faze stajanja dok je druga krava
pokušava zaskočiti. Veliki su troškovi takvih pogrešaka: utrošeno vrijeme stručnjaka –
veterinara, utrošak sjemena, vođenje krive evidencije koja kasnije zbunjuje prilikom praćenja
sljedećih ciklusa i dijagnostike gravidnosti. Takve se krave najčešće osjemene u lutealnoj fazi
kad je reproduktivni trakt prijemljiviji na uterusne infekcije što je povezano s daljnjim
troškovima liječenja i produljenim servis-periodom. Povremena kontrola razine progesterona
u uzorcima mlijeka i krvi nužna je za uočavanje pogrešaka u otkrivanju estrusa (visoke
vrijednosti progesterona u vrijeme osjemenjivanja upućuju na pogrešku).
Dobra tehnika umjetnog osjemenjivanja često je zapostavljena kao jedan od ključnih
čimbenika plodnosti. Danas mnogi smatraju da bilo tko može uspješno osjemeniti kravu bez
nekog posebnog znanja i pripreme. Nažalost, to je velika zabluda koju potvrđuju sva novija
istraživanja. Osnovni problem tehnike umjetnog osjemenjivanja jest polaganje sjemena na
pravo mjesto – u tijelo maternice. U pojedinim istraživanjima otkriveno je da je samo 39%
sjemena aplicirano u tijelo maternice, dok je 25% aplicirano u grlić maternice, a 36% u jedan
od materničnih rogova. Kad se sjeme aplicira u grlić maternice, retrogradni gubitak sjemena
dvostruko je veći nego pri aplikaciji u tijelo ili rogove maternice. Periodični tečajevi i
kontrola vještine inseminatora mogu poboljšati koncepciju.
28
Oduvijek je poznato da postoji znatna razlika u plodnosti između pojedinih bikova za UO

koja iznosi 10 – 15%. Broj spermija u dozama sjemena koje proizvode selekcijski i centri za
reprodukciju obično višestruko premašuju za oplodnju potreban, minimalan broj spermija.
Pohrana i rukovanje duboko zamrznutim sjemenom tijekom godina dobro je proučeno i
definirano. Prevenciju hladnog šoka moguće je postići umatanjem pistoleta u papir ili toplu
tkaninu. Otapanje većeg broja doza sjemena zbog grupnog osjemenjivanja na velikim
farmama još nije dobro proučeno. Laboratorijski podaci pokazuju da nema razlike u
pokretljivosti spermija prilikom otapanja deset doza sjemena. Neka terenska istraživanja
pokazuju da je fertilnost sjemena smanjena. Potrebno je provoditi periodične preglede
kontejnera s tekućim dušikom.
Toplinski stres najvažniji je pojedinačni čimbenik okoliša koji ima utjecaj na reprodukciju.
Većina farmi koje se nalaze u umjerenoj kontinentalnoj klimi izložena je sezonskom
toplinskom stresu za vrijeme ljeta, koji se očituje povećanom embrionalnom smrtnošću,
smanjenjem trajanja estrusa, smanjenjem broja skokova i stajanja u estrusu i smanjenjem
postotka koncepcije. Hlađenje krava tijekom povišenih temperatura povećava postotak
koncepcije. Estrusno ponašanje krava u izravnoj je vezi s vrstom površine po kojoj se
životinja kreće. Krave držane na stelji i zemlji pokazuju estrus 13,8 sati za razliku od krava
držanih na betonu 9,4 sati. Krave na zemlji također pokazuju dvostruko više stajanja (6,3
prema 2,9) i naskakivanja (7,0 prema 3,2) od krava na betonu. Važno je da spriječimo
nastajanje blata na zemljanim i prljavim površinama.
Vakcinacija i prehrana krava u tranzicijskom razdoblju, ako je pravilno osmišljena i
provedena, ne bi smjela biti ograničavajući čimbenik plodnosti.
3.1.2. Čimbenici plodnosti pod utjecajem reproduktivnog sustava krave
Ove čimbenike plodnosti katkad je vrlo teško kontrolirati jer izravno ovise o stanju
reproduktivnog sustava krave. To su razne distocije, zaostala posteljica, infekcije maternice,
pojava cista, embrionalna smrtnost i blizanci.
Distocija se može prevesti kao otežani porođaj. Najčešći je uzrok disproporcija veličine ploda
i porođajnog kanala majke. Nepravilni položaji također pridonose nastanku distocija.
Osjemenjivanje junica bikovima koji daju manju telad smanjuje pojavnost distocija. Većina
krava koje su imale problematičan porođaj imaju kasnije i neki od ostalih reproduktivnih
29
poremećaja kao što su zaostala posteljica, metritis, usporena involucija maternice i uspostava
normalnog ciklusa.
Pojavnost zaostajanja posteljice u stadima mliječnih goveda varira od 4 do 12%. Definiramo
je kao zaostajanje fetalnih membrana u tijelu krava dulje od 12 sati nakon porođaja. Smanjena
proteoliza kotiledona te različita upalna stanja glavni su razlog zaostajanja posteljice. Krave
sa zaostalom posteljicom obično kasnije pokazuju znakove prvog estrusa, produljen je servis-
period i međutelidbeno razdoblje. Veći se broj takvih životinja izlučuje, a i proizvodnja
mlijeka obično je smanjena. Moguće je smanjiti pojavnost zaostajanja posteljice ako
osiguramo dovoljne količine selena i vitamina E u prehrani prije porođaja. Ne postoje
značajne razlike u plodnosti krava u kojih je zaostala posteljica tretirana naspram krava u
kojih nije poduzimano nikakvo liječenje.
Mnoge krave u puerperiju imaju bakterijski kontaminiranu maternicu kao normalnu
posljedicu porođaja. U većine takvih krava neće se razviti upala maternice koja bi kasnije
imala znatnijeg efekta na reproduktivnu sposobnost. Gotovo sve krave koje su imale distociju
i zaostalu posteljicu imaju materničnu infekciju čiji je trošak liječenja oko 100 $ po kravi u
SAD-u. Upala maternice ima dva velika efekta na sposobnost krave da ostane gravidna.
Usporena uspostava ciklusa zbog zakašnjele luteolize i usporena involucija maternice zbog
čega dolazi do kašnjenja prvog osjemenjivanja. Liječenje materničnih infekcija je dubiozno.
Generalno, infuzije, evakuacija uterusnog sadržaja i terapijska manipulacija maternicom su
kontraproduktivne s terapijskog i ekonomskog aspekta. Održavanje visokog stupnja higijene u
porodilištima i smještaj krava nakon porođaja pogoduje smanjenju pojavnosti materničnih
infekcija. Indukcija estrusa s prostaglandinima omogućuje izloženost maternice povišenoj
količini estrogena koji ima jak terapijski učinak na maternicu u involuciji.
Uzrok nastanka ovarijskih cista još nije u potpunosti razjašnjen tako da niti kontrolirana
prevencija nije moguća. Krave s infekcijom maternice i postpartalnim bolestima imaju veću
mogućnost nastanka cističnih jajnika. Povećana proizvodnja mlijeka po nekim istraživanjima
donosi i povećan rizik nastanka cista, dok su ostala istraživanja pokazala da pojava cističnih
jajnika nije povezana s proizvodnjom mlijeka. Pojavnost cističnih jajnika varira u rasponu od
6 do 20%. Prosječno će 10 – 14% svih mliječnih krava imati cistične jajnike bar jednom u
svom produkcijskom ciklusu. 80% krava odgovorit će na hormonsku terapiju (prostaglandini i
GnRH) dok preostalih 20% ne reagira. Čini se da takve životinje imaju smanjenu gustoću
30
receptora za FSH i LH na pripadajućoj cisti te stoga ne mogu odgovoriti na hormonsku

terapiju. Takve se životinje trebaju izlučivati iz stada jer postoji nasljedni faktor.
Rana embrionalna smrtnost (prije smještaja i učvršćivanja embrija u maternici) jedan je od
najvažnijih uzroka pregona krava i produljenja međutelidbenog razdoblja. Između 30 i 40%
embrija propadne između oplodnje i 50. dana gravidnosti. Točni uzroci ove pojave još nisu u
potpunosti definirani. Nedavna istraživanja pokazuju da bi mogući uzrok mogla biti
neuravnoteženost progesterona, estradiola i prostanglandina. Kontroliranje tajminga i
ravnoteže ovih hormona nažalost ne može postati rutinska metoda praćenja u stadu zbog svoje
složenosti i ekonomske neisplativosti. Najnovija istraživanja pokazuju da kombinacija GnRH,
prostanglandina i bST-a (bovine somatotropin) mogu poboljšati šanse embrija za
preživljavanje. Takav je protokol u Europi neprimjenjiv zbog zabrane uporabe bST-a u
proizvodnji mlijeka. Povećan toplinski stres (tjelesna temperatura veća od 41 °C), posebno u
prva tri dana nakon osjemenjivanja, uzrokuje znatan porast rane embrionalne smrtnosti.
Rashlađivanje krava, čime se sprečava povišena tjelesna temperatura, djeluje preventivno i na
ranu embrionalnu smrtnost.
Uočeno je da na učestalost pojavnosti blizanaca utjecaj imaju starost krave (paritet) i genetika.
Neka novija istraživanja pokušavaju povezati učestalost pojave blizanaca s visokom
proizvodnjom mlijeka – posebice visokom proizvodnjom na vrhuncu laktacije, ali potrebno je
provesti dodatna istraživanja da bi se potvrdila ova teorija. Bez obzira na uzroke pojave
blizanaca računa se da svaki takav slučaj donosi prosječan gubitak od 108 $ povezan s
puerperalnim problemima (distocija, zaostala posteljica, infekcije maternice i povećan rizik
od nastanka metaboličkih bolesti rodilje). Rana identifikacija blizanaca moguća je rektalnom
palpacijom (50 – 70 dana) ili ultrazvučno (40 – 55 dana). Predlaže se nekoliko opcija za
postupke s kravom kod koje smo dijagnosticirali blizance. To su: izlučivanje takve životinje
iz stada, izazivanje arteficijelnog pobačaja, poboljšanje i adaptiranje prehrane takve životinje
u posljednjoj trećini gravidnosti, ranije zasušenje i prilagodba tranzicijske hranidbe,
osiguranje stručne pomoći prije, za vrijeme i poslije porođaja. Za naše je uvjete
najprihvatljivije ovo posljednje jer izlučivanje takve životinje ili izazivanje pobačaja u nas ne
mogu naći ekonomsko opravdanje.
31
3.1.3. Čimbenici plodnosti svojstveni svakom stadu i kravi
Pasmina krava unutar svakog stada stvar je osobnog izbora svakog vlasnika. Prilikom izbora
pasmine krava za proizvodnju mlijeka svakako treba imati na umu da se izabere pasmina s
visokom proizvodnjom mlijeka i koja je već adaptirana na život u dotičnom klimatskom
području. Postoje razlike u plodnosti između glavnih pasmina mliječnih goveda. Istraživanja
pokazuju da je prosječno vrijeme od teljenja do gravidnosti za Jersey krave 147 dana, dok je
za holštajnsku pasminu 162 dana. Za Ayrshire, Guernsey i Brown Swiss ovaj je interval
produljen na čak 172 dana. Prosječan broj osjemenjivanja je 3,1 za sve pasmine (osim u
junica). Kad se jednom vlasnik odluči za pasminu koju želi imati na svojoj farmi, mora
podrediti hranidbu, držanje i sve ostale parametre karakteristikama dotične pasmine jer će
samo tako moći ostvariti maksimalnu proizvodnju mlijeka i postići zadovoljavajuće zdravlje
svog stada.
Dob krava ima velik utjecaj na plodnost krava. Poznato je da junice imaju najveću plodnost
koja opada sa svakom idućom laktacijom.
Nasljeđivanje reproduktivnih poremećaja relativno je nisko (oko 3%). Većina čimbenika koji
utječu na smanjenu plodnost nenasljedne su prirode. Teorija da povećanu produkciju mlijeka
prati i povećani stres krava sve češće se dovodi u pitanje jer je dokazano da krava pod stresom
proizvodi manje mlijeka. Do smanjene plodnosti američkog holštajnskog goveda moglo je
doći i zbog povećanog broja životinja parenih u srodstvu.
Važno je imati na umu da upravljanje reproduktivnim programima obično donosi rezultate
kasnije nego npr. promjene u hranidbi ili smještaju koje su vidljive ubrzo nakon što se
primijene. Često se ističe da je visoka produkcija mlijeka kriva za slabu reprodukciju,
međutim slaba reprodukcija redovito je rezultat slabih programa za poboljšanje reprodukcije.
Kad su oba programa dobro razrađena i provode se u praksi, moguće je da na istoj farmi
imamo dobru reprodukciju i visoku proizvodnju. Reprodukcijski programi uvijek se
moraju temeljiti na poboljšanju čimbenika plodnosti na koje čovjek ima neposredan
utjecaj jer na njih možemo najviše utjecati i rezultati su najvidljiviji.
32
3.2. Pregled reproduktivnog sustava krave i evidencija
Redovni posjeti veterinara u svrhu pregleda na gravidnost i evidencija osnova su svakog

reprodukcijskog programa. Ti su posjeti također idealni za diskusiju o ostalim
reprodukcijskim pokazateljima i parametrima kao i za ocjenu i redefiniranje ciljeva
reprodukcijskog i uzgojnog programa na farmi. Učestalost posjeta ovisi o brojnosti stada,
sezoni i specifičnostima pojedinih uzgojnih i reprodukcijskih programa. Uobičajeni su posjeti
jednom mjesečno ili svaka dva tjedna na manjim farmama, a za veće je uobičajeno jednom
tjedno, po potrebi i češće.
3.3. Kontrola reprodukcijskih bolesti
Kontrolne mjere za zarazne bolesti koje uzrokuju reprodukcijske poremećaje mliječnih krava
ovise o njihovoj pojavnosti i specifičnoj lokaciji na samoj farmi. Infekcije i pobačaji
uzrokovani brucelozom gotovo su iskorijenjeni u cijelom svijetu. Nasuprot tomu, leptospiroza
je ozbiljan problem i uzrok mnogih pobačaja u pojedinim regijama. U SAD-u se regulira
višekratnim vakcinacijama s viševalentnim bakterinima i smanjuje se izloženost krava
potencijalno kontaminiranim izvorima na farmi (onečišćena voda ili pobačeni fetusi). U nas
takve vakcine nažalost nisu dostupne, a i pojavnost leptospiroze manje je prisutna osim na
farmama kod kojih postoji ozbiljan problem s glodavcima (miševi, štakori) koji su
prijenosnici zaraze. Campylobacter fetus ssp. veneralis (prije nazivan Vibrio fetus) u
mliječnih goveda gotovo je nestao uvođenjem umjetnog osjemenjivanja. U krajevima gdje se
još uvijek prakticira prirodni pripust preporučuje se vakcinacija bika prije sezone pripusta na
koji način ćemo spriječiti širenje ove spolne zaraze. Trihomonijaza je također gotovo
nepoznata bolest ako se primjenjuje umjetno osjemenjivanje. Pobačaji uzrokovani
herpesvirusima ili zaraznim rinotraheitisom (infectious bovine rhinotracheitis, IBR) također
su u većini razvijenih stočarskih zemalja Europe i Amerike kontrolirani vakcinacijama, ali u
nas te vakcine nažalost još uvijek nisu zakonski dostupne. Isto je i s uzročnikom virusnog
proljeva goveda (bovine viral diarrhea, BVD). U posljednje su vrijeme također učestali
pobačaji uzrokovani s Neospora caninum, za čije je širenje ključno postojanje psa na farmi.
33
3.4. Programi sinkronizacije estrusa
Osnovni razlog slabih reprodukcijskih rezultata na gotovo svim farmama jest nemogućnost
ljudi da otkriju estrus ili pak njegovo otkrivanje, ali u ranoj ili kasnoj fazi. U konačnici, u oba
slučaja krava najvjerojatnije neće ostati gravidna. Niska stopa otkrivanja estrusa kod mnogih
stočara uzrokovala je potrebu i interes za različitim efikasnim programima sinkronizacije
estrusa i poticanja ovulacije. Poboljšanje reprodukcijske sposobnosti skupine životinja koje se
odjednom tjeraju možemo pripisati mogućnosti da otkrijemo veći broj krava u pravom estrusu
ili osjemenimo veći broj krava bez obzira na to ispoljavaju li one vanjske znakove tjeranja.
Slika 3.1. Bijela krava u proestrusu, a crna u pravom estrusu.
Šta je zapravo pravi estrus ili tjeranje? Je li u pravom estrusu ona krava koja skače na drugu
ili ona na koju skaču? Često vlada mišljenje da se tjera ona krava koja skače, međutim ona će
zapravo tek doći u pravo tjeranje, tj. ona se nalazi u fazi predtjeranja ili proestrusa. Krava se
stvarno tjera onda kad mirno stoji, uvijajući leđa i pomičući rep ustranu, prilikom
naskakivanja druge krave na njezina leđa. Primjena programa sinkronizacije pomiče našu
pažnju i utrošak vremena i radne snage s procesa otkrivanja estrusa na programe i tehnike
umjetnog osjemenjivanja. U idealnim bi uvjetima sinkronizacijski programi trebali
34
kontrolirati funkciju žutog tijela, razvoj folikula na jajniku i njegovu ovulaciju sa zdravom
vitalnom jajnom stanicom kao konačnim produktom. Postoji mnoštvo sinkronizacijskih
protokola koji se uspješno primjenjuju u mliječnih krava, a stalno se razvijaju novi kao bi se
zadovoljili navedeni uvjeti.
Obvezni preduvjeti za učinkovit program sinkronizacije estrusa jesu dobro držanje i briga za
krave i junice, adekvatna hranidba i oznake životinja. Često se događa da osmislimo jako
dobar program, ali ga jednostavno ne možemo dosljedno provoditi zbog manjkavosti
označivanja (ušne markice, okovratnici s čipovima) i evidencije pojedinih krava u stadu.
Slika 3.2. Označivanje krava koje su u estrusu pomoću stočne krede.
Uspješnost sinkronizacijskih programa možemo mjeriti stopom otkrivanja estrusa, stopom

koncepcije i stopom gravidnosti. Sinkronizacijski programi imaju posebne termine kako bi
opisali krajnji rezultat. Stopa otkrivanja estrusa jest postotak krava koje smo uočili da stoje
(pravi estrus) između svih krava koje su tada mogle biti u estrusu. Stopa koncepcije ili začeća
jest postotak krava koje su zabređale od svih krava koje smo osjemenili. Stopa gravidnosti je
postotak od svih potencijalno gravidnih krava kojima je stvarno potvrđena gravidnost tijekom
jednoga spolnog ciklusa ili razdoblja u kojemu radimo sinkronizaciju. Znači da na stopu
gravidnosti utječu efikasnost otkrivanja estrusa, stopa otkrivanja estrusa i stopa koncepcije.
Stopa koncepcije i stopa gravidnosti zapravo su sinonimi za protokole koji se koriste
tempiranim ili fiksnim vremenom osjemenjivanja krava ili junica.
35
3.4.1. Različiti protokoli sinkronizacije estrusa
Ovisno o načinu držanja, dobi krava ili junica, proizvodnji mlijeka, na raspolaganju su nam
različiti protokoli. Svi imaju dobre i loše strane na koje ćemo se osvrnuti u tekstu. Odabir
pojedinog programa ili prelazak s jednog programa na drugi vlasnici bi trebali dogovarati s
veterinarom koji se brine za krave na njihovoj farmi. Prilikom odabira pravog programa (onog
koji će dati najbolje rezultate u reprodukciji) treba obratiti pažnju na želje vlasnika, ali prije
svega treba poštovati objektivne mogućnosti (radna snaga, držanje), financijski efekt i
zdravstveno stanje krava. I najbolji programi mogu biti beskorisni ako se ne zadovolje ovi
uvjeti.
Primjer 1. Izabrali ste program koji zbog svoje skupoće neće, iako je uspješan, dati u
konačnici pozitivan efekt.
Primjer 2. Izabrali ste dobar program, ali nemate pouzdane ljude koji će ga provesti
točno i na vrijeme.
Primjer 3. Izabrali ste dobar program, ali zbog loše hranidbe i uvjeta držanja program
ne pokazuje očekivane rezultate.
Mnoštvo je drugih nepovoljnih kombinacija te stoga još jednom napominjemo važnost
pravilnog planiranja i odabira pravilnog programa sinkronizacije od strane vlasnika i
veterinara koji se brine o stadu.
3.4.1.1. Programi koji se temelje na uporabi prostaglandina ili analoga

Protokoli koji se temelje na uporabi prostaglandina ili analoga jedni su od najčešće
upotrebljavanih u stadima mliječnih krava i junica. Takvi protokoli skraćuju estrusni ciklus, a
time i vrijeme između dvaju osjemenjivanja. Prostaglandini uzrokuju razgradnju žutog tijela
na jajniku i poljedično tomu krava ulazi u novi spolni ciklus, tj. dolazi do pojave estrusa
nekoliko dana nakon aplikacije prostaglandina. Iz navedenog možemo zaključiti da je tretman
prostaglandinom bez funkcionalnog žutog tijela na jajniku potpun promašaj. Samo veterinar
može znati, nakon rektalnog pregleda krave, je li takvo žuto tijelo prisutno na jajniku i kad će
se dati injekcija prostaglandina.
Moguć je protokol bez veterinarskog pregleda, ali on zahtijeva aplikaciju dviju injekcija,
najčešće u razmaku od 14 dana. Takav je protokol jednostavan i praktičan za izvođenje
veterinarima i vlasnicima. Između injekcija mogu biti i različiti intervali (npr. 11 dana), ali
36
interval od 14 dana pokazao je najbolje rezultate. Krave koje odgovore na tretman pokazuju
znakove estrusa u roku od 1 do 5 dana nakon aplikacije druge injekcije. Možemo ih
osjemeniti na osnovi estrusnog ponašanja (gonjenje kad krava stoji i pušta drugima da skaču
na nju), ili je možemo osjemeniti u određeno vrijeme nakon druge injekcije. Pokušaji
osjemenjivanja u točno određeno vrijeme nakon druge injekcije uvijek su davali slabije
rezultate nego osjemanjivanje na osnovi ispoljenih znakova estrusa. Za usporedbu, jedno je
istraživanje pokazalo stopu koncepcije od 23% prilikom osjemenjivanja 80 sati nakon druge
injekcije nasuprot 54% pri osjemenjivanju 12 sati nakon uočenog estrusa (više od 100% bolji
rezultat). U istom je istraživanju isprobano i dvokratno osjemenjivanje 72 i 96 sati nakon
druge injekcije, ali stopa osjemenjivanja bila je samo 30%.
Slika 3.3.
Do slabije koncepcije prilikom fiksnog vremena osjemenjivanja dolazi vjerojatno zbog

različitih faza folikularnih valova i različitog stanja u kojemu se nalazi žuto tijelo, što dovodi
do različitog vremena potrebnog za ispoljavanje estrusa i same ovulacije. Većina istraživanja
koja su provedena uspoređujući ekonomske učinke ovakvih protokola, pokazala je da su oni
isplativi u slučaju davanja dviju injekcija u razmaku od 14 dana. Protokoli kad prvo
37
pregledamo životinju i na temelju dijagnoze funkcionalnog žutog tijela dajemo samo jednu
injekciju nisu se pokazali isplativi zbog velikog broja pogrešno postavljenih dijagnoza. Junice
koje su postigle određeni stupanj zrelosti (za holštajnsku pasminu potrebno je postići masu
oko 280 – 320 kg, neovisno o dobi) također mogu biti podvrgnute protokolu s dvije injekcije,
najčešće u razmaku od 10 do 12 dana.
3.5. Reprodukcijski pregled mliječnih krava
Ažurno, lako provodljivo i logično prikupljanje podataka o reprodukciji, kojima kasnije

možemo jednostavno i brzo pristupiti te ih obraditi, ključno je za dobar reprodukcijski
program. Postoji nekoliko tipova prikupljanja reproduktivnih podataka individualnih krava –
od pojedinačnih rukom pisanih kartona do kompjutorske evidencije u za to napravljenom
računalnom programu (software).
Slika 3.4. Primjena kompjutorskog programa na farmi mliječnih krava.
U ovom će se poglavlju obraditi pregled krava na samoj farmi i neke laboratorijske metode za
procjenu reprodukcijskih sustava.
Rektalni pregled bio je i ostao najuobičajeniji način pregleda krava i ocjene njihova
reprodukcijskog stanja. Kao nadopuna rektalnom pregledu može služiti ultrazvučni aparat
koji klasičnom rektalnom pregledu daje veću vjerodostojnost, a također otvara neke nove
38
dijagnostičke mogućnosti koje nisu ostvarive klasičnim rektalnim pregledom. Još jedan
relativno jeftin i jednostavan test koji se može izvoditi na farmi jest određivanje progesterona
u mlijeku čiji su rezultati također dragocjeni veterinaru u procjeni reprodukcijske sposobnosti
životinja.
3.6. Uobičajena procjena stada
Stanje reprodukcije na nekoj farmi obično se kontrolira jednom mjesečno ili dvotjedno, na
manjim farmama, dok je na većima (300 ili više goveda) kontrolu potrebno obaviti jednom
tjedno. Da bismo postigli reprodukcijski optimum u stadu, moramo postići optimum kod
svake pojedine krave. To znači da se svaka krava teli u okviru 12 – 14 mjeseci, počevši od 24
mjeseca (dvije godine starosti). Da bismo to postigli, krave trebaju zabređati u okviru 85 do
120 dana nakon teljenja. Za to su nam bitna tri faktora.
1) Rutinsko, sistematsko praćenje i procjena reprodukcijskog statusa stada i poseban
osvrt na aktivnosti koje utječu na reprodukciju.
2) Koncentriranost aktivnosti koje utječu na reprodukciju u vrijeme teljenja do tri
mjeseca nakon teljenja.
3) Redoviti pregled reproduktivnog trakta krava nakon teljenja.
Generalno, krave koje se osjemenjuju ubrzo nakon teljenja obično daju više mlijeka i teladi
po danu koliko borave u tom istom stadu. Ipak moramo znati da takve krave zahtijevaju veći
broj osjemenjivanja dok ne ostanu gravidne. Pripusti mogu normalno početi oko 45 dana
nakon teljenja, iako novija istraživanja pokazuju da se tako skraćeno vrijeme od teljenja do
prvog pripusta negativno odražava na proizvodnju mlijeka u sljedećoj laktaciji. Stoga bi
razdoblje koje farmer treba dobrovoljno ostaviti kravi da se oporavi od teljenja i uvede u novu
laktaciju trebalo iznositi 50 do 60 dana. Svaka farma, a ako je na farmi veći broj plotkinja,
onda i nekoliko skupina plotkinja, unutar jedne farme ima neki svoj optimum za razdoblje od
teljenja do ponovne koncepcije. Na veterinaru koji je zadužen za pojedino stado jest da otkrije
koji je to optimum i da ga primijeni na svaku individualnu farmu ili skupinu životinja na istoj
farmi.
39
3.6.1. Rektalni pregled
Iskustvo u provođenju brzog i preciznog rektalnog pregleda od neprocjenjive je vrijednosti

veterinaru koji pokušava uspostaviti novi ili nastaviti stari reprodukcijski program na nekoj
farmi. Naglasak je na nekoliko čimbenika:
1. ranoj dijagnostici gravidnosti (35 – 40 dana)
2. pregledu krava koje nisu pokazale estrus 40 – 45 dana nakon teljenja
3. pregledu krava koje su imale teška teljenja
4. pregledu krava koje su imale probleme u puerperiju (zaostala posteljica, endometritisi,
metabolički poremećaji, dislokacije sirišta i sl.)
5. pregledu krava koje nisu ostale gravidne nakon višekratnog osjemenjivanja.
Rektalni pregled, da bi se ustanovila normalna involucija maternice (povratak u
normalno stanje kao kad životinja nije gravidna), te je li uspostavljen novi spolni ciklus nakon
teljenja, provodi se jednom ili, po potrebi, više puta prije samog osjemenjivanja.
Slika 3.5. Rektalna pretraga.
40
3.6.2. Ultrazvučni rektalni pregled
Obavlja se kao i klasični rektalni pregled, samo veterinar u ruci drži ultrazvučnu sondu, a na
ekranu uređaja prati svoje kretnje, strukturu maternice, jajnika, ploda itd. Ultrazvuk je korisna
pomoć pri rektalnom pregledu jer osoba koja je obučena za rad može prije dijagnosticirati
gravidnost, već između 19 i 24 dana nakon oplodnje. Strukture na jajnicima koje se
uobičajenim rektalnim pregledima inače teško ili nikako ne otkrivaju, postaju vidljive, te se
može postaviti točna dijagnoza (npr. razlike između folikula i cista). Ultrazvukom se također
može ustanoviti spol ploda ako je osoba koja ga rabi za to obučena. Vrlo lako se otkrije broj
plodova, što nam je osobito važno u dijagnostici blizanaca. Također se na slikama vidi razvija
li se plod normalno, otkucaji srca, pojedini dijelovi ploda i slično. Razna patološka stanja na
maternici (piometra, endometritisi) vjerodostojno se dijagnosticiraju uz pomoć ultrazvuka.
Ultrazvučne slike mogu poslužiti i kao dokazni materijal u slučajevima sudskog spora
(dokazivanje gravidnosti i slično).
3.6.3. Ostali dijagnostički testovi
3.6.3.1. Određivanje koncentracije progesterona u mlijeku

Jedan od najčešće rutinski primjenjivanih testova na velikim farmama jest određivanje
koncentracije progesterona u mlijeku pomoću ELISA testa. Ako je koncentracija progesterona
u mlijeku povišena 20 – 22 dana nakon osjemenjivanja, vrlo je velika vjerojatnost da je krava
gravidna. No, poželjno je kasnije potvrditi gravinost rektalnom pretragom jer točnost testa
nije 100%-tna. Utvrđivanje koncentracije progesterona korisno je i pri određivanju je li
vrijeme pripusta optimalno jer se često događa da se životinje pripuštaju u krivo vrijeme.
Slika 3.6. Određivanje progesterona u mlijeku.
41
3.6.3.2. Citogenetski testovi

– provode se u specijaliziranim laboratorijima i služe veterinaru da bi prikupio dodatne
informacije o specifičnim stanjima npr. freemartinizam i sl.
3.6.3.3. Vaginalni pregled uz pomoć spekuluma

– primjenjuje se da bismo brzo ustanovili različita bolesna stanja u rodnici i na materničnom
grljku, kao i za otkrivanje različitih nenormalnih iscjedaka u rodnici, posebice nakon teljenja.
3.6.3.4. Biopsije rodnice i maternice

– indicirane su kod izuzetno teških stanja materničnih infekcija nepoznata podrijetla, kad ih
rabimo da bismo odredili uzročnika i pravilnu terapiju.
Literatura:
BAČIĆ, G. (2012): Uzročnici mastitisa, dijagnostika i liječenje mastitisa. U Veterinarski
priručnik 6. izdanje, urednici: Herak-Perković, V., Ž. Grabarević, J. Kos, Medicinska naklada,
Zagreb, 1943-1953.
SHARMA, N., N. K. SINGH, G. BAČIĆ (2011): Production Diseases of Dairy Animals,
Satish Serial Publishing House. Delhi. India
Bovine Mastitis. Satish Serial Publishing House. Delhi. India
Disorders in Dairy Cows in Dairy Cows. Nutrition Fertility and Milk production. Nova
Science Publishers. New York, 57-98.
42
4. Menagement reprodukcije svinja

(izv. prof. dr. sc. Marko Samardžija)
4.1. Pokazatelji rasplodne djelotvornosti krmača i nazimica
Uzgajatelji od krmača zahtijevaju vrlo visoku rasplodnu djelotvornost, odnosno plodnost.

Činitelji koji utječu na plodnost svinja mogu se podijeliti u dvije osnovne skupine. U prvoj su
oni koji utječu na rasplođivanje svinja djelovanjem tehnologije i okoliša, a u drugoj su
činitelji povezani s pojavama defektnoga razvoja i patologije spolnih organa (promjene u
građi i funkciji) te s utjecajem različitih mikroorganizama. Iz prve su skupne najvažniji
genetski činitelji, priprema životinje za iskorištavanje u rasplođivanju i način njezina držanja.
Planskim križanjem odabranih krmača i nerasta dobivaju se plotkinje koje su u pravilu mnogo
plodnije od čistih linija. No, da bi se to postiglo, nazimica se mora držati u odgovarajućim
uvjetima i prikladno hraniti bar mjesec dana prije prirodnog pripusta ili UO.
Podneblje i mikroklimatski uvjeti imaju velik utjecaj na rasplođivanje svinja. Poesbno
negativno utječu visoke ljetne temperature koje mogu 25 do 30% smanjiti postotak
koncepcije. Štetno djelovanje visokih temperatura na spolnu aktivnost krmača i nazimica
(ispoljavanje gonjenja) i spermiogenezu u nerasta može se ublažiti davanjem 2 g vitamina C u
hrani te hlađenjem nastambi (rasprskavanjem vodom ili klimatizacijom).
Rasplodna djelotvornost krmača očituje se sljedećim pokazateljima:

a) postotak prasenja – broj oprasenih krmača u odnosu na broj pripusta ili UO
b) indeks prasenja (IP) – broj prasenja po krmači u godini dana
c) postotak koncepcije – broj gravidnih krmača u odnosu na broj pripuštenih ili UO
d) neproduktivni dani – broj dana u godini tijekom kojih krmača nije gravidna
e) broj praščića po krmači u godini dana.
Na povećanje plodnosti krmača i nazimica utječe:

a) indukcija i sinkronizacija estrusa, ovulacije i prasenja
b) detekcija estrusa
c) umjetno osjemenjivanje
d) embriotransfer
43
e) prisutnost nerasta
f) promjena obora (miješanje s novim životinjama)
g) kretanje
h) upravljanje režimom hranidbe i svjetla
i) hormonska aplikacija eCG i hCG.
4.2. Pubertet nazimica
Nazimice ulaze u spolnu zrelost (pubertet) u dobi od 7 mjeseci (5 do 8 mjeseci), ovisno o

genetskim (pasmina) i okolišnim činiteljima (prehrana – tjelesna masa, način držanja,
prisutnost nerasta itd.), odnosno kada postignu tjelesnu masu od 80 do 120 kg. Tijekom
pretpuberteta jajnici počinju funkcionirati uz pojavu prvih znakova estrusa, ali s najčešće
nepravilnim ciklusima (izostanak pasivnog refleksa opasivanja i ovulacija). Smatra se da
nazimica postaje spolno zrela kad prođu dva do tri pravilna spolna ciklusa tj. kad se ciklusi
ponavljaju u intervalima od 21 dana (18 do 24 dana).
4.2.1. Utjecaj pasmine na spolno sazrijevanje (pubertet)
Utjecaj pasmine na pojavu puberteta je velik. Smatra se da nazimice pasmine veliki jorkšir
kasnije ulaze u pubertet (oko 200 dana) od nazimica pasmine Landras (185 dana), a općenito
se smatra da križane nazimice ranije dolaze u pubertet od čistokrvnih pasmina nazimica.
4.2.2. Utjecaj čimbenika okoliša na spolno sazrijevanje (pubertet)
Nazimice kojima je hrana dostupna ad libitum postižu veće dnevne priraste i u pubertet ulaze
ranije od onih jedinki u kojih je hranidba ograničena. Ograničena hranidba može odgoditi
početak puberteta i za 20 do 30-ak dana. Valja spomenuti da nazimice veće mase imaju veći
broj ovulacija i više prasadi u leglu.
Iako postoje suprotna mišljenja o utjecaju načina držanja nazimica, smatra se da se pubertet u
njih pojavljuje kasnije ako se drže u velikim skupinama (prenapučenost), u zatvorenom
prostoru uz nedovoljno svjetla i odvojeno od nerasta. No, tzv. pozitivan stres uzrokovan
transportom može povoljno utjecati na pojavu puberteta u nazimica.
44
Isto tako, kontakt nazimice s nerastom (starijim od 10 mjeseci) znatno će ubrzati njezin
ulazak u pubertet.
4.2.3. Uvođenje nazimica u estrus
Nazimice u stadu čine 20 do 30% od ukupnog broja životinja. Uvođenjem nazimice na

vrijeme u spolni ciklus uvelike se smanjuje broj neproduktivnih dana i troškovi proizvodnje.
Postotak nazimica u kojih dolazi do anestrije i slabijeg pokazivanja vanjskih znakova tjeranja
(tiho tjeranje) iznosi 10 do 60% i na njega utječu različiti genetski (pasmina) i okolišni
činitelji (prehrana, način držanja, prisutnost nerasta, svjetlost, stres itd.).
Za pravodobno ulaženje nazimica u estrus mogu se poduzeti sljedeće metode:
a) Stimuliranje estrusa nazimica pomoću nerasta i pojačana hranidbe
Da bi ova metoda stimulacije estrusa bila učinkovita važno je da nazimice nemaju nikakav
kontakt s nerastima (miris, glasanje, izgled, dodir) sve dok ne budu stare 160 dana (140 kod
križanih, a do 190 dana kod čistokrvnih pasmina). To je važno da se nazimice ne bi naviknule
na nerasta. Optimalna masa nazimica za početak stimulacije estrusa nerastom iznosi 80 do 90
kg. Kasniji kontakt s nerastom dat će slabije rezultate. To se provodi s ciljem da se optimalna
dob nazimice za oplodnju poklapa s pojavom trećeg estrusa, računajući od početka puberteta.
Stimulacija spolno zrelim nerastom (više od 10 mjeseci starosti) traje 30 minuta dnevno
tijekom 7 do 10 dana, nakon čega se u nazimica pojavljuje prvi estrus. Nerast djeluje na
nazimice svojim mirisom, izgledom, glasanjem i dodirom. Pod utjecajem navedenih
podražaja, a ponajviše zahvaljujući utjecaju feromona iz sline nerasta, aktiviraju se živčane
stanice hipotalamusa koje izlučuju GnRH koji portalnim krvotokom stižu u adenohipofizu
gdje stimuliraju izlučivanje i oslobađanje gonadotropnih hormona (FSH i LH) i time u
nazimica utječu na pojavu spolnog ciklusa. Zbog slabijeg djelovanja feromona u hladnim,
slabo ventiliranim nazimarnicima s puno amonijaka, utjecaj nerasta na pojavu estrusa je
smanjen. Najbolji rezultati stimulacije estrusa postižu se ako se nazimice dovode nerastu u
boks čime se smanjuje dekoncentracija nerasta i skraćuje vrijeme otkrivanja estrusa. Dobro je
i češće mijenjati neraste za stimuliranje i na taj način spriječiti navikavanje nazimica na njih.
Deset dana prije očekivanog drugog ili trećeg estrusa počinje se primjenjivati pojačana, tzv.
flashing hranidba nazimica s 2,7 kg smjese dnevno do ad libitum. Odgađanjem vremena prve
oplodnje za dva estrusna ciklusa nakon pojave prvog estrusa povećava se veličina legla u
nazimica za oko 0,5 praščića, zbog povećanog broja ovuliranih jajnih stanica u kasnijim
45
estrusima. Isto tako, nazimice se ne pripuštaju u prvom estrusu, jer u to vrijeme nemaju
odgovarajuću masu od 100 do 110 kg koja se smatra optimalnom za prvu oplodnju. Ranija
pojava puberteta postignuta odgovarajućim menadžmentom ili hranidbom važna je ne samo
zbog boljih rezultata oplodnje nego i zbog povećanja životne proizvodnje krmača. Budući da
je nazimica primjenom takvog načina uvedena u pubertet, sljedeći estrusi trebali bi se
pojavljivati spontano.
Na taj način stimulirane nazimice imaju visok postotak pojavnosti estrusa (60 – 80%). Osim
toga, znatnije se smanjuje izlučivanje iz rasploda nazimica zbog tihog tjeranja ili anestrije.
b) Ostali načini stimuliranja estrusa nazimica
S obzirom na to da velik broj činitelja utječe na odgađanje i slabije pokazivanje znakova
estrusa nazimica, uz stimuliranje sa spolno zrelim nerastom koriste se i druge mjere koje
mogu pojačati znakove estrusa:
- leđni test, odnosno pritisak na leđa nazimice pred očekivani estrus
- miješanje nazimica iz jednoga s nazimicama iz drugog boksa
- održavanje higijene i odgovarajuće prozračnosti nastambi za nazimice
- smještaj nazimica odvojeno od nerasta pa zatim iznenadno uvođenje nerasta među nazimice
pred očekivano gonjenje
- uporaba vanjskih ispusta
- odgovarajuća duljina i jačina svjetla
- mijenjanje količine dnevnog obroka i izbalansiranost sadržaja mikroelemenata i vitamina.
c) Hormonsko tretiranje nazimica
Ako ni nakon opisanih metoda stimulacije nazimica nije došlo do estrusa, može se kao krajnja
mjera primijeniti hormonsko tretiranje nazimica. U tu se svrhu najčešće primjenjuje
kombinacija ekstrahipofiznih hormona (konjski korionski gonadotropin - eCG i humani
korionski gonadotropin - hCG) ili oba hormona pojedinačno u različitim intervalima (npr.
eGG pa nakon 50 – 55 ili 72 h hCG). Osim spomenutih hormona mogu se primijeniti i
gestageni (oralno, tijekom 18 dana), kombinacija gestagena i kombinacije ekstrahipofiznih
gonadotropina, melatonina itd.
Ipak, treba naglasiti da se hormonske metode izazivanja estrusa u nazimica primjenjuju kao
krajnja mjera, jer postoji opravdano mišljenje da nazimice zapravo ne treba tretirati
hormonima zbog negativne selekcije koja se time postiže. Tretirane nazimice najčešće daju
potomstvo kod kojega se isto tako pojavljuje anestrija.
46
4.3. Spolnost nerasta
4.3.1. Pubertet nerasta
Testisi se u nerasta u skrotum spuštaju prije samog rođenja (oko 85. dana gravidnosti). To
spuštanje testisa reguliraju gonadotropni i androgeni hormoni. Nerasti ulaze u pubertet u
prosjeku s oko 6,5 mjeseci (5 – 8 mjeseci) kad počinje spermiogeneza, odnosno proizvodnja
spermija. Tada spermiji nerasta postaju sposobni za oplodnju. No, ejakulat je u to vrijeme
malenog volumena s visokim postotkom morfološki abnormalnih spermija. Nešto kasnije, u
dobi od 8 do 10 mjeseci i mase od najmanje 130 kg, nerasti postaju sposobni za parenje, jer u
tom razdoblju volumen ejakulata i postotak abnormalo morfoloških oblika spermija dosežu
normalne fiziološke vrijednosti karakteristične za pasminu. Važno je spomenuti da
restriktivna hranidba može odgoditi pojavu puberteta u nerasta. Brži ulazak u estrus može
potaknuti povećano izlaganje nerasta bilo dnevnoj bilo umjetnoj svjetlosti te skupno držanje
mladih nerasta.
4.3.2. Libido i spolni refleksi nerasta
Spolni nagon (libido) u prvom je redu ovisan o androgenim steroidnim hormonima koji utječu
na agresivno vladanje nerasta, parenje te funkciju svih dijelova muškoga reproduktivnog
trakta. Postoji pozitivna korelacija između koncentracije testosterona u krvi nerasta i razine
spolnog nagona. Reakcije organizma, kao odgovor na vanjske podražaje koje organizam
prima preko osjetilnih organa, predstavljaju reflekse. Vanjski se podražaji prenose putem
odgovarajućih živaca do središnjega živčanog sustava (SŽS), a od njega se reakcije organizma
prenose do pojedinih organa. Na taj način organizam pokazuje reakciju na vanjske podražaje.
Ako vanjski podražaji preko SŽS-a podražuju spolne organe, u njima se pojavi refleksni
odgovor, a takve refleksne pojave nazivamo spolnim refleksima. Razlikuju se prirođeni
(bezuvjetni) spolni refleksi i stečeni (uvjetni) spolni refleksi. Da bi uopće došlo do spolnog
akta, nužno je da rasplodnjak ima prirođene spolne reflekse.
Prirođeni spolni refleksi u nerasta su:
1. refleks približavanja
2. refleks erekcije
3. refleks opasivanja
47
4. refleks kopulacije
5. refleks ejakulacije.
4.3.3. Činitelji koji utječu na rasplođivanje nerasta
Na rasplodnu djelotvornost nerasta utječu različiti okolišni i uzgojni činitelji:

a) Temperatura. Izloženost nerasta visokim vanjskim temperaturama negativno djeluje na
spermiogenezu. Smanjuje se kvaliteta i koncentracija spermija, a povećava broj morfološki
abnornanih oblika spermija.
b) Svjetlost. Povećano izlaganje nerasta, bilo dnevnoj bilo umjetnoj svjetlosti, može utjecati
na kvalitetu sperme i spolnog nagona nerasta.
c) Prehrana. Pravilna hranidba i tjelesna kondicija imaju važan utjecaj na rasplođivanje
nerasta. Temperatura i socijalni kontakt (hijerarhijska podređenost) utječu na smanjen apetit i
uzimanje hrane, čime negativno djeluju na rasplođivanje nerasta.
d) Način držanja. Važan je utjecaj socijalne hijerarhije u stadu što može utjecati na njihovo
spolno vladanje te produkciju i kvalitetu spermija. Treba spomenuti da je optimalni omjer
nerasta te krmača i nazimica u stadu 1 : 25.
4.3.4. Ponašanje prilikom parenja
Kopulacija traje između 5 i 20 minuta. Nakon penetracije penisa u rodnicu nazimice ili
krmače, u prvoj fazi parenja nerast pravi niz energičnih, trzajnih pokreta stražnjih
ekstremiteta. Za vrijeme ove faze nerast izlučuje frakciju ejakulata koja sadržava uglavnom
sekret akcesornih spolnih žlijezda. Za vrijeme druge faze parenja, koja se pojavljuje nedugo
poslije prve, nerast izlučuje frakciju ejakulata bogatu spermijima. Za neraste je karakteristično
da ejakulacija traje znatno dulje nego u ostalih životinja. Nakon toga slijedi završna,
najenergičnija faza parenja u kojoj nerast izlučuje treću frakciju ejakulata koja je sluzavo-
želatinozna od sadržaja akcesornih spolnih žlijezda i siromašna spermijima. Ejakulacija se
zbiva izravno u maternicu, koja se ispuni sjemenom i rastegne, a cerviks se začepi
želatinoznim čepom. Veliki volumen ejakulata pomaže spermijima da prijeđu put do jajovoda
i nužan je za punjenje iznimno dugačkih rogova maternice u krmača.
48
4.4. Postupci s praščićima nakon prasenja
Najkritičnije razdoblje u uzgojima praščića jest tijekom prasenja i prvih deset dana poslije
porođaja. Nakon porođaja praščiće treba oprati i osušiti te prekinuti i dezinficirati pupčane
tračke. Krmače nakon porođaja znaju biti jako neoprezne i razdražljive te praščiće mogu
nagnječiti ili pojesti (fetofagija). Stoga praščiće treba skloniti i staviti na toplo mjesto.
No, ubrzo ih treba vratiti krmači i staviti na sisu kako bi u prvih 3 do 5 sati posisali kolostrum,
nužan za stjecanje pasivne imunosti. Da ne ozlijedi praščiće, krmaču bi bilo poželjno sputati u
boksu tijekom prvih deset dana nakon prasenja. S obzirom na to da se praščići rađaju s oštrim
sjekutićima, treba im ubrzo nakon prasenja skratiti zube. Osim toga, treba ih tetovirati ili
označiti ušnom markicom te im odsjeći repove. Treći dan nakon prasenja praščićima se
apliciraju pripravci željeza da bi se spriječila anemija. Tjedan dana nakon porođaja, da bi se
lakše navikli na kasniju suhu hranu nakon odbića od krmače, praščiće je poželjno prihranjivati
predstarterom.
4.4.1. Odbiće praščića
Nekad se smatralo da praščiće ne treba odbijati od krmače prije 8. tjedna nakon porođaja.
Danas, u suvremenim uvjetima odbiće se u pravilu provodi u dobi praščića od 3 do 5 tjedana,
a najoptimalnije vrijeme je 21 do 25 dana poslije porođaja. Odbijanje praščića prije 4. tjedna
naziva se ranim odbićem, a odbiće nakon 8. tjedana poslije porođaja naziva se kasno odbiće.
Rano odbiće ima mnoge prednosti nad kasnim, a najvažnije su:
a) veći indeks prasenja
b) veći godišnji broj praščića
c) manji gubitak tjelesne mase krmača zbog kraće laktacije
d) ušteda hrane po krmači i praščiću itd.
U SAD-u su vrlo popularni tzv. sustavi vrlo ranog odbića praščića, između 12 i 14 dana
poslije porođaja. Takvim se odbićem smanjuje mogućnost prijenosa različitih zaraznih bolesti
s krmače na praščiće. No, takvi sustavi odbića imaju lošiji učinak na pokazatelje plodnosti
krmače (smanjen postotak koncepcije i prasenja te manji broj praščića u leglu). S obzirom na
to, smatra se da je najranije prihvatljivo vrijeme za odbiće praščića 21. dan poslije porođaja, a
ranije odbiće od 21. dana nakon porođaja u zemljama Europske Unije nije dopušteno.
49
Odbiće praščića najbolje je provoditi tako da se krmača odvaja od praščića koji ostaju u
prasilištu još barem tjedan dana. Time se u praščića izbjegava, osim stresa uzrokovanog
odbićem, i dodatni stres zbog promjene okoliša. Razlikuju se dva načina odbića praščića od
krmače: postupno i naglo.
Naglo odbiće primjenjuje se u velikim uzgojima svinja zbog organizacijskih razloga.
Postupno odbiće traje četiri dana i uglavnom se primjenjuje na obiteljskim gospodarstvima s
manjim brojem svinja.
Važno je spomenuti da je u uzgoju prasadi razdoblje neposredno nakon odbića vrlo osjetljivo.
Često se pojavljuju proljevi i, kao posljedica, uginuće. Stoga pozornost treba usmjeriti na
početak prihranjivanja praščića na sisi, sadržaj hranjivih tvari u smjesi, ukusnost krmne
smjese i način hranidbe praščića.
4.5. Remont stada
Krmače se izdvajaju iz rasploda najčešće zbog sljedećih problema:

a) bolesti papaka
b) infekcija spolnih organa poslije porođaja (Metritis, mastitis, agalakcija - MMA
sindrom)
c) ozljeda mamarnih kompleksa, odnosno sisa
d) slabije mliječnosti (hipogalakcija ili agalakcija)
e) slabije plodnosti, odnosno neplodnosti.
Osim spomenutih razloga izdvajanju krmača pridonose loši uvjeti držanja. Izdvojene krmače
zamjenjuju se prvopraskinjama odgovarajućih proizvodnih svojstava. Normalan godišnji
remont u stadu u prosjeku iznosi 20 do 30%, najčešći uzrok izdvajanja krmača u našoj zemlji
je slabija plodnost, odnosno neplodnost. Postotak remonta pada s povećanjem postotka
oplodnje krmača, što povoljno utječe na starosni sastav krmača i veličinu legla u stadu. Visok
postotak remonta nepovoljno utječe na ekonomičnost proizvodnje zbog slabijeg iskorištavanja
krmača i smanjivanja veličine legla do čega dolazi zbog nepovoljnog paritetnog sastava
krmača (višepraskinje proizvode brojnije i vitalnije leglo u odnosu na prvopraskinje, a 7 – 8
prasenja optimalan je broj prasenja tijekom života). Posljedica visokog postotka remonta u
farmama jest smanjena prosječna veličina legla i godišnja proizvodnja praščića i tovljenika po
krmači.
50
4.6. Poremećaji u rasplođivanju svinja
Jedan od najčešćih uzroka slabe plodnosti svinja jesu pogreške u otkrivanju estrusa te u
određivanju najprikladnijeg vremena za osjemenjivanje. Takve pogreške, kao i nedovoljna
kontrola kvalitete sperme koja se upotrebljava za osjemenjivanje, najčešći su uzrok lošijih
rezultata prilikom primjene umjetnog osjemenjivanja svinja. Veliki poremećaji u
rasplođivanju krmača odnose se na probleme rasplođivanja prvopraskinja. Osobito je važno
postizanje uspješne oplodnje prvopraskinja, jer njihova legla čine 20 do 30% ukupnih legla u
stadu. Manja legla prvopraskinja utječu na smanjivanje prosječne veličine legla i ukupnog
broja proizvedene prasadi u cijelom stadu. Najveći dio prvopraskinja u slabijoj je kondiciji,
što je posljedica većeg gubitka mase tijekom laktacije, osobito ako je veće leglo. Kao
posljedica toga pojavljuje se anestrija te niži indeks prasenja.
Primjenom hranidbe po volji nakon odbijanja, tzv. flashing-metode, s istom smjesom kojom
su hranjene tijekom laktacije, zaustavlja se daljnji gubitak mase i takvo stimuliranje estrusa u
prvopraskinja dovodi do uspješne oplodnje. Hormonsko tretiranje prvopraskinja jedna je od
mogućnosti indukcije estrusa, ovulacija i uspješne oplodnje, posebno tijekom ljetnih mjeseci
koji nepovoljno utječu na ulaženje prvopraskinja u estrus. No, ta se metoda ne preporučuje u
nukleus-stadima, jer se time remeti selekcija na plodnost.
Na postotak suprasnosti štetno djeluju i cijepljenja krmača i nazimica te neki dijagnostički
zahvati (vađenje krvi itd.), posebno u prvim danima nakon umjetnog osjemenjivanja ili
pripusta. Spomenute zahvate treba obaviti čim krmače prestanu dojiti praščiće, odnosno kad
prijeđu iz prasilišta u pripuštališta, dakle prije negoli se počnu goniti, a u nazimica prije
umjetnog osjemenjivanja ili pripusta. Osobito je važno voditi računa o svakom poremećaju u
izgledu i funkciji spolnih organa koji se mogu primijetiti u vezi s porođajem i puerperijem u
krmača. Moguća oštećenja spolnih organa nastala pri porođaju, upale spolnih organa,
mliječne žlijezde i ostale poremećaje općeg zdravstvenog stanja treba odmah prikladno liječiti
(kirurški, medikamentno, hormonima itd.), jer se samo tako može postići da plotkinja ubrzo
ponovno koncipira.
Tijekom gravidnosti pojavljuje se niz patoloških stanja različita podrijetla koja se temelje na
promjenama u spolnim organima, plodu i plodovim ovojnicama, promjenama u trajanju
gravidnosti i deficitarnim bolestima.
51
Osim spomenutih poremećaja svakako treba spomenuti i mrtvorođenje praščića što je u

krmača česta pojava. Čak 5 – 10% praščića ugine tijekom samog porođaja, a više od 80% tih
mrtvorođenja odnosi se na praščiće oprasene u posljednjoj trećini legla.
Ta patološka stanja mogu u manjoj ili većoj mjeri utjecati i na daljnju rasplodnu sposobnost
životinje.
Plotkinje osjemenjene ili pripuštene tijekom prvog estrusa poslije odbića praščića obično
koncipiraju u visokom postotku (preko 80%), stoga je taj estrus važno iskoristiti. Ako ne
koncipiraju, obvezna je kontrola (upala maternice, neprohodnost jajovoda itd.). Od bolesti
spolnih organa u krmača najčešće su cistične promjene na jajnicima (male i velike višestruke
te pojedinačne ciste, hipoplazije spolnih organa i atrofija jajnika kao posljedica anestrije), dok
su upale spolnih organa (vaginitis, cervicitis i endometritis) u krmača i nazimica rijetkost.
Neplodnost, odnosno slabija plodnost ne liječi se ako nakon tri obavljena UO ili pripusta nije
došlo do koncepcije. Upale maternice najčešće su vezane za razdoblje puerperija (MMA
sindrom), a česti su uzročnici tih upala streptokoki, stafilokoki i koliformne bakterije.
Čim se spomenute bolesti dijagnosticiraju, od iznimne je važnosti što prije započeti s
lokalnom i parenteralnom antibiotičkom terapijom. U starijih se krmača katkad susreću i
cistične upale materince, obično vezane uz hormonske poremećaje. Kao rezultat prijelaza
mikrororganizama, tj. uzročnika infekcije iz upaljene maternice u jajovode, dolazi do
neprohodnosti jajovoda (jednostrane i obostrane) kao jednog od glavnih uzroka slabije
plodnosti ili neplodnosti u svinja. Sve spomenute promjene na spolnim organima svinja
gotovo je nemoguće točno dijagnosticirati in vivo, osim velikih cista (ultrazvukom), pa se
podaci o tim promjenama uglavnom utvrđuju sekcijom postmortalno i patohistološkim
pretragama spolnih organa krmača i nazimica koje nisu koncipirale.
Prvih nekoliko dana poslije porođaja pojavljuju se hipogalakcije i agalakcije uzrokovane
hormonskim poremećajima te tzv. MMA sindrom, specifična puerperalna bolest krmača. Od
ostalih poremećaja rasplođivanja u krmača i nazimica vrlo često se pojavljuju anestrije i ciste
na jajnicima. Ako nije riječ o cistama koje uzrokuju znakove estrusa, ta dva poremećaja
nemoguće je razlikovati in vivo. Ako se i ustanove ciste na jajnicima, takve se životinje ne
liječe već se odmah izdvajaju. Od uzroka neplodnosti izazvanih infekcijom najopasnija je
bruceloza koja se, osim alimentarnim putem, prenosi i koitusom (spermom) uzrokujući ranu
embrionalnu smrtnost, pobačaje i mrtvorođenja. U nerasta uzrokuje orhitis i epididimitis.
Osim bruceloze najzastupljenije infekcije koje utječu na reproduktivnu učinkovitost jesu
52
parvovirusne infekcije svinja, SMEDI virusne infekcije, leptospiroza, bolest Aujeszkoga,

svinjska kuga, vrbanac itd.
Literatura:
CERGOLJ, M., M. SAMARDŽIJA (2006): Veterinarska andrologija. Veterinarski fakultet
Sveučilište u Zagrebu
DOBRANIĆ, T., M. SAMARDŽIJA (2008): Rasplođivanje svinja. Veterinarski fakultet
Sveučilišta u Zagrebu
GORDON, I. (1997): Controled Reproduction in Pigs., CAB International, UK
NOAKES, D. E., H. G. ARTHUR, T. J. PARKINSON, C. GARY, W. ENGLAND (2001):
Arthur's Veterinary reproduction and obstetrics 8th edition. WB Saunders Company
53
5. Unutarnje bolesti
5.1. Metaboličke bolesti
5.1.1. Puerperalna pareza

(dr. sc. Darko Grden)
Puerperalna pareza (mliječna groznica, ležanje poslije porođaja) bolest je goveda, ovaca i
koza koja se pojavljuje u vrijeme oko porođaja. Uzrokuje ju hipokalcemija, a obilježava je
slabost, ležanje, te na kraju šok i uginuće.
Etiologija
Osnovni mehanizam odgovoran za nastanak bolesti jet smanjenje koncentracije ioniziranog
kalcija u tkivnim tekućinama. Početak laktacije zahtijeva veliku količinu kalcija za
proizvodnju mlijeka, pa tako krava koja proizvede 10 kg kolostruma u jednoj mužnji izgubi
23 grama kalcija, što je gotovo devet puta više od ukupne količine kalcija u plazmi. Kalcij iz
plazme koji je "potrošen", organizam pokušava nadoknaditi pojačanom resorpcijom iz
probavnog sustava i mobilizacijom iz zaliha u kostima. Za vrijeme suhostaja krave trebaju
oko 10 – 12 grama kalcija dnevno, pri porođaju te potrebe porastu na 40 – 42 grama, što znači
da organizam mora u plazmu mobilizirati dodatnih 30 grama kalcija dnevno. Hipokalcemija
se razvija u životinja s potpuno zdravim endokrinim regulacijskim putevima. Takve se
životinje unutar 48 sati adaptiraju pojačanom proizvodnjom parathormona i vitamina D. Oko
5 – 20% odraslih krava ne može održavati adekvatnu razinu kalcija u plazmi te se razvija
puerperalna pareza koju moramo liječiti.
Epidemiologija
Bolest se najčešće pojavljuje u visokoproduktivnih mliječnih krava. Mesne pasmine mogu
oboljeti, ali mnogo rjeđe.
Bolest se pojavljuje u starijih krava, od 3. do 7. laktacije, a relativno rijetko pri prvom
teljenju. Pojavljuje se u oko 9% svih mliječnih krava, a posebice često u Jersey pasmine (do
33% svih krava).
Bolest se pojavljuje u posljednjim danima gravidnosti i tijekom porođaja, a rijetko nekoliko
tjedana prije porođaja. Najčešće do pareze dođe unutar prvih 48 sati poslije porođaja, a bolest
se može pojaviti i do 15 dana nakon porođaja.
54
Gotovo 50% krava nakon porođaja ne može adekvatno održavati razinu kalcija u serumu pa
im razina kalcija u plazmi povremeno pada ispod donje fiziološke granice, odnosno te su
krave u supkliničkoj hipokalcemiji. Takve se faze pojavljuju po nekoliko puta u prvoj trećini
laktacije i traju od 1 do 9 dana.
Od ove bolesti uz krave mogu oboljeti ovce i koze u vrijeme oko porođaja. Nastanak bolesti,
klinički znakovi i terapija podudaraju se sa onima u krava, a najčešće su zahvaćene ovce u
dobi od 4 do 6 godina.
Za nastanak bolesti presudna je hranidba životinja u posljednja četiri tjedna gravidnosti.
Dokazano je da se učestalost bolesti povećava ako su krave pred porođaj hranjene hranom s
velikom količinom kalcija. Na farmama se u hranu često dodaje i više od 100 grama kalcija
po kravi dnevno. Krava od 500 kg u kasnoj gravidnosti za vlastite potrebe te potrebe ploda
troši 31 gram kalcija dnevno. Ako u hrani dobiva 100 grama dnevno, potreban 31 gram
resorbirat će iz probavnog sustava pasivnim transportom, a aktivni mehanizmi resorpcije te
mehanizam mobilizacije kalcija iz zaliha u kostima su supresirani. Posljedično ove krave u
vrijeme porođaja nisu u stanju odmah mobilizirati kalcij iz kostiju niti aktivno transportirati
kalcij iz probavnog sustava, već im za aktivaciju tih mehanizama treba nekoliko dana što ih za
to vrijeme čini izrazito podložnima puerperalnoj parezi.
Visok udio fosfora u hrani (više od 80g/dan) uzrokuje porast razine fosfora u serumu. Visoka
serumska razina fosfora inhibira bubrežne enzime koji kataliziraju proizvodnju vitamina D te
u konačnici manjak vitamina D rezultira smanjenom crijevnom resorpcijom kalcija.
Patogeneza
Hipokalcemija je uzrok kliničkih znakova vezanih uz puerperalnu parezu. Atonija
poprečnoprugastog i glatkog mišićja poznata je posljedica hipokalcemije. Hipofosfatemija i
varijacije u razini magnezija u serumu također se mogu pojaviti, ali su manje važne.
Eksperimentalno izazvana hipokalcemija smanjuje udarni volumen srca, za 50% smanjuje
arterijski tlak te smanjuje motoriku buraga i sirišta.
Ako uz hipokalcemiju postoji i hipomagnezijemija, kliničke znakove hipokalcemije
zamjenjuje relaksacija, mišićna slabost, depresija i koma. Fiziološki nakon porođaja može
porasti razina magnezija, ali kod puerperalne pareze on redovito bude snižen.
Hipofosfatemija se pojavljuje u puerperalnoj parezi i pridonosi kliničkoj slici. U nekim
slučajevima znakovi puerperalne pareze perzistiraju unatoč adekvatnoj nadoknadi kalcija i
55
normalnoj serumskoj razini, a nestanu tek nakon povratka razine fosfora unutar fizioloških
vrijednosti. Također je dokazano da krave s hipofosfatemijom leže dulje.
Klinički znakovi
Klinički znakovi puerperalne pareze podijelili smo u tri faze.
Prva faza
U ovoj fazi krava još uvijek stoji. Temperatura je obično normalna ili blago povišena. Bolest
započinje kratkom fazom uzbuđenja koja je popraćena tetanijom s hipersenzitivnošću i
tremorom mišića glave i ekstremiteta. Životinja se nerado kreće i ne jede. Moguće je blago
tresenje glavom i škripanje zubima. Životinje budu ukočenih stražnjih ekstremiteta, ataktične
i lako padaju. Vlasnici katkad uoče i znakove koji prethode prvoj fazi: anoreksija, agalakcija,
staza buraga te oskudna balega uz normalnu temperaturu, bilo i disanje.
Druga faza
U ovoj je fazi u kliničkoj slici dominantan simptom prolongirano ležanje u sternalnom
položaju. Životinja je somnolentna, izgleda pospano, s glavom obično položenom prema
boku, znakovi tetanije nestaju. Krava ne može ustati, njuška je suha, koža i ekstremiteti
hladni, a temperatura je snižena (36 – 38°C). Srčani tonovi su stišani, a frekvencija je
povećana (oko 80 udaraca u minutu). Arterijski puls je slab, a venski pritisak nizak pa se
jugularne vene sporo pune. Nema znatnijih promjena u disanju, ali se može čuti stenjanje pri
izdisanju. Oči su obično suhe, a jabučice izbočene, pupilarni refleks na svjetlo izostaje, a
zjenice mogu biti normalne do potpuno proširene. Staza i nadam buraga su uobičajeni, a
konstipacija je specifična za ovu fazu bolesti. Također uočavamo relaksaciju anusa i gubitak
analnog refleksa. U krava koje razviju puerperalnu parezu nekoliko sati prije ili u samom
porođaju, može doći do kašnjenja druge faze porođaja, ali se to pojavljuje izrazito rijetko.
Pregledom reproduktivnog trakta obično nađemo potpuno dilatirani cerviks i uredan nalaz na
plodu. Takve životinje rapidno reagiraju na aplikaciju kalcijeva boroglukonata intravenski i
porođaj se obično normalno nastavlja.
Prolaps maternice uobičajena je komplikacija puerperalne pareze i te životinje redovito imaju
nižu razinu kalcija nego paretične krave bez prolapsa maternice. Zbog toga je kod prolapsa
maternice uobičajena praksa aplicirati kalcijev boroglukonat intravenski.
Treća faza
U ovoj fazi krava leži na boku, gotovo je komatozna i, mada su ekstremiteti ispruženi,
zapravo su na pasivne kretnje potpuno flacidni, a krava se sama ne može prebaciti u sternalni
56
položaj. Temperatura je znatnije snižena, a promjene na kardiovaskularnom sustavu izraženije

su nego u drugoj fazi. Srčani tonovi su gotovo nečujni, a frekvencija je povišena do 120
udaraca u minuti. Puls se gotovo i ne palpira, a jugularne vene nije moguće napuniti. Zbog
ležanja na boku često se pojavljuje nadam. Bez terapije se stanje progresivno pogoršava za
nekoliko sati i životinja ugiba mirno, u stanju potpunog kolapsa.
- Popratna hipomagnezijemija
Blaga do osrednja tetanija i hiperestezija koje perzistiraju i nakon prve faze upućuju na
postojanje istodobne hipomagnezijemije. Kod ovakvih životinja možemo naći trizam,
frekvencije disanja i srca su povišene, a srčani tonovi su glasni. Dodirom ili glasnijim zvukom
vrlo lako izazovemo tetanične grčeve. Bez liječenja, uginuće nastupa za vrijeme tetaničnog
napadaja.
- Popratna hipofosfatemija
Ako postoji popratna hipofosfatemija, klinička je slika tipična za puerperalnu parezu, ali
nakon terapije kalcijem životinja nije u stanju ustati.
Ovce i koze
Bolest je slična kao i u krava. Nakon prvih znakova (tremor ramene muskulature, ukočen hod)
životinja legne (ovce legnu u znatno manjem broju nego krave). Kod koza je slična slika,
najčešće leže u sternalnom položaju, s ekstremitetima ispod tijela ili istegnutima prema
natrag, glava je na podu, nosnice su ispunjene mukoznim sekretom, a frekvencija disanja
povišena. Dolazi do staze buraga i konstipacije. Venski tlak je nizak, a puls neopipljiv.
Životinja izgleda omamljeno i nema kornealnog refleksa. Odgovor na parenteralnu terapiju je
dobar, ovca ustane 30 minuta nakon supkutane aplikacije, a ako se ne liječi, do uginuća dolazi
za 6 – 12 sati. Klinička je slika mnogo teža u gravidnih ovaca nego u ovaca u laktaciji,
vjerojatno zbog istodobnog razvoja graviditetne toksemije ili hipomagnezijemije. U pretilih
ovaca u kasnoj gravidnosti nalazimo istu kliničku sliku, često popraćenu prolapsom rodnice
ili crijeva.
Svinje
Kao i u preživača, klinički se znakovi razviju nekoliko sati nakon porođaja. Krmača je
nemirna, ne jede i ne pije. Temperatura je normalna, smanjena je mliječnost, a nedugo nakon
toga životinja više ne može ustati, leži u bočnom položaju i na kraju postaje komatozna.
57
Klinička patologija
Bolest se potvrđuje nalazom niske razine kalcija u serumu. Klinički se znakovi obično pojave
kad razina kalcija padne ispod 1,9 mmol/L. No, više od polovice odraslih mliječnih krava
nakon teljenja ima kalcij manji od 1,9 mmol/L bez pojave kliničkih znakova. Životinje u
prvoj fazi puerperalne pareze obično imaju kalcij od 1,4 do 1,9 mmol/L. Neke krave uspiju
stajati i s koncentracijom kalcija manjom od 1,25 mmol/L, mada većina životinja s tako
niskim kalcijem više nije u stanju stajati. Životinje u drugom stupnju puerperalne pareze
imaju kalcij od 0,9 do 1,6 mmol/L, dok je razina kalcija u životinja s trećom fazom
puerperalne pareze niža, pa čak i do 0,25 mmol/L.
U puerperalnoj je parezi obično snižena i koncentracija fosfora, a koncentracija magnezija
povišena. Promjene u metabolizmu fosfora i magnezija opisane su u daljnjem tekstu.
Često nismo u mogućnosti laboratorijski potvrditi dijagnozu, već nam je odgovor na terapiju
dovoljan za potvrdu dijagnoze. Preporučuje se prije aplikacije uzeti uzorak krvi pa, u slučaju
neadekvatnog odgovora na inicijalnu terapiju, možemo napraviti potpunu laboratorijsku
dijagnostiku. Uzorci krvi krava kojima smo već aplicirali kalcij nisu od dijagnostičke važnosti
jer je egzogeni kalcij doveo do promjena u nalazu. O diferencijalnoj dijagnostici ležanja
poslije porođaja bit će više riječi u poglavlju o sindromu ležanja u krava.
Liječenje
Puerperalnu parezu treba liječiti što hitnije, posebice ako životinja već leži. Prva faza
puerperalne pareze liječi se peroralnim ili intravenskim aplikacijama pripravaka kalcija.
Krave u drugoj ili trećoj fazi bolesti trebaju hitnu aplikaciju kalcija. Životinje se od ove
bolesti ne opravljaju spontano, a ako se ne liječe, više od 75% oboljelih životinja ugiba.
Uobičajena terapija je intravenska primjena kalcijeva boroglukonata, uz napomenu da se doza
od 8 do 12 grama kalcija mora aplicirati polagano, najmanje 12 minuta.
Dodavanje u terapiju puerperalne pareze soli fosfora, magnezija i kalija pokazalo se korisnim,
a nasuprot tomu, dodavanje glukoze u otopinu za terapiju je kontraindicirano jer uzrokuje
hiperglikemiju i izlučivanje suvišne glukoze urinom zbog čega se pojačano izlučuje životinji
nužno potreban fosfor. Teško je točno definirati potrebnu dozu kalcija za liječenje puerperalne
pareze zbog izrazito dinamičnog metabolizma kalcija, ali smatra se da je u krava koje
pokazuju kliničke znakove hipokalcemije ukupna rezerva kalcija u organizmu umanjena za 6
grama pa je tako uobičajena doza od 10-ak grama dostatna u velikoj većini slučajeva.
58
Oko 60% životinja oboljelih od jednostavne puerperalne pareze ustane 30-ak minuta nakon
prve aplikacije, daljnjih 15% krava ustane unutar dva sata nakon aplikacije. Treba napomenuti
da intravenska aplikacija pomaže životinji u akutnoj hipokalcemičnoj krizi, a za potpuno
razrješenje hipokalcemije obično su potrebna 2 – 3 dana.
Životinje koje ne odreagiraju na lječenje treba kontrolirati svakih 12 sati i terapiju ponavljati
dok ne ustanu, uginu ili dok se ne eutanaziraju. Oko 10% životinja s puerperalnom parezom
leže 24 sata, ali u konačnici ustanu. Njega neresponsivnih puerperalnih pareza objašnjena je
kod sindroma ležanja u krava.
Slučajevi prve faze puerperalne pareze mogu se liječiti aplikacijom kalcija koji će se polako
resorbirati za nekoliko sati (supkutano). Otopine koje sadržavaju glukozu ne smiju se davati
supkutano jer uzrokuju destrukciju tkiva i mogu uzrokovati apscese. Peroralno apliciran kalcij
također se polako resorbira, takvi pripravci kalcija obično sadržavaju 25 – 100 grama kalcija
po dozi u obliku kalcijeva klorida ili kalcij-propionata. Ti preparati djeluju tako da naglo
povise koncencentraciju u probavnom sustavu pa se dio pasivno resorbira. Tako će se u
krvotok krave kojoj je peroralno aplicirano 50 g kalcijeva klorida pasivnim putem resorbirati
4 g kalcija. Kalcijev klorid također brzo uzrokuje kompenziranu metaboličku acidozu koja
pomaže u oporavku homeostaze kalcija. Ponavljane visoke doze kalcijeva klorida mogu
uzrokovati nepoželjnu nekompenziranu metaboličku acidozu. Kalcijev klorid izrazito lokalno
podražuje pa može uzrokovati erozije u ustima, jednjaku, buragu i sirištu. Nasuprot tomu,
kalcij-propionat znatno manje lokalno podražuje. Uobičajene doze oralnih kalcijevih
pripravaka dovode do porasta serumske koncentracije kalcija za 0,25 – 0,75 mmol/L unutar
30 minuta nakon aplikacije, a unutar 6 – 12 sati razina kalcija vraća se na fiziološku
vrijednost.
U oko 25 – 40% mliječnih krava će se 12 – 48 sati nakon aplikacije kalcija ponoviti epizoda
hipokalcemije. Supkutanom aplikacijom dodatnih 250 mL 40%-tnog kalcijeva boroglukonata
istodobno s intravenskom aplikacijom možemo reducirati učestalost ponovne pojave
hipokalcemije na 5 – 10%. Peroralnim aplikacijama kalcijevih preparata također možemo
prevenirati ponovne epizode hipokalcemije.
59
Preventiva
Hranidba
Hranjenje hranom siromašnom kalcijem tijekom gravidnosti (kako bismo postigli da životinja
koristi aktivne mehanizme resorpcije kalcija, hranimo s manje od 15 grama kalcija po
životinji na dan), te neposredno pred porođaj povećanje udjela kalcija u hrani (kako bi se
zadovoljile povećane potrebe neposredno nakon porođaja) smanjuje učestalost pojave
purperalne pareze.
Zakiseljavanje hranom
Utjecaj hrane na acido-baznu ravnotežu važniji je u kontroli bolesti od unosa kalcija.
Hranjenje pred porođaj hranom koja pojačava kiselost u organizmu smanjuje, a hrana koja
pojačava lužnatost povećava rizik od pojave puerperalne pareze.
Preventivna aplikacija kalcija
Preventivna peroralna i parenteralna aplikacija kalcija, neposredno nakon teljenja, smanjuje
rizik od pojave puerperalne pareze. Peroralno kalcij apliciramo 3 – 4 puta unutar tri dana, uz
nastojanje da bar jednu dozu apliciramo prije teljenja.
Literatura:
HUNT, E., J. T. BLACWELDER (2002): Disorder of kalcium Metabolisms; In: Large animal
internal medicine, third edition. (SMITH, B. P., ed.) Mosby. 1248-1253.
OETZEL, G. R., J. P. GOFF (1999): Milk fever (parturient paresis) in cows, ewes and doe
goats; In: Current veterinary therapy food animal practice, 4th edition. (HOWARD J. L., R. A
SMITH, eds.). W.B. Saunders. 215-218.
RADOSTITS, O. M., C. C. GAY, D. C. BLOOD, K. W. HINCHLIFF (2000): A Textbook of
the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses. W.B. Saunders Company. Ninth
Edition. London, New York, Philadelphia, San Francisco, St. Louis, Sydney. 1420-1435
60
5.1.2. Hipofosfatemija
(dr.sc. Darko Grden)
Deficit fosfora relativno je čest u preživača na ispaši, osobito na pašnjacima loše kvalitete.
Životinje osim rahitisa i poslijeporođajne hematurije ne pokazuju specifične znakove manjka
fosfora. Glavni simptom bolesti je loša konverzija hrane i slab prirast, uz loše reproduktivne i
laktacijske rezultate u ženki. U sušnim područjima s neplodnim tlom gotovo sve životinje,
zbog manjka fosfora, imaju probleme s plodnošću i loš prirast.
Etiologija i patogeneza
Fosfor je sastavni dio fosfolipida, fosfoproteina, nukleinskih kiselina, adenozintrifosfata,
(ATP); važan je dio acido-baznog puferskog sustava, od minerala kostiju važniji je samo
kalcij. Razina fosfora u plazmi kreće se između 1,3 i 2,6 mmol/L. Fosfor se nalazi u krvi i
drugim tjelesnim tekućinama u organskom i anorganskom obliku. Uobičajeno je mjerenje
razine anorganskog fosfora u serumu. U odraslih su preživača glavne potrebe za fosforom u
proizvodnji sline (pufer) i mlijeka te u razvoju kostura ploda. Velika količina fosfora izlučuje
se slinom, ali se većina i reapsorbira u probavnom sustavu. Preživači mogu koristiti fitinski
fosfor koji se u velikoj količini nalazi u biljkama, no za monogastrične životinje je taj oblik
neiskoristiv. Koncentracija fosfora u plazmi korelira s količinom fosfora apsorbiranom iz
hrane. Fosfor koji je resorbiran u višku izlučuje se urinom i slinom.
Rahitis i osteomalacija
Rahitis je bolest mladih životinja u rastu, u kojih se na epifizama kostiju hrskavični matriks na
spoju s koštanim matriksom nije mineralizirao. U odraslih u kojih u epifizama kostiju više
nema aktivnih ploha rasta, u slučajevima demineralizacije koštanog matriksa rabimo termin
osteomalacija. Neadekvatna razina fosfora u hrani rezultira niskom razinom fosfora u plazmi
što uzrokuje nedostatnu mineralizaciju kosti.
Akutna hipofosfatemija
Mesne krave hranjene hranom s graničnom koncentracijom fosfora nalaze se u kroničnoj
hipofosfatemiji (koncentracija fosfora u serumu 0,6 – 1 mmol/L). U kasnoj gravidnosti razina
fosfora može paralelno s rastom fetusa naglo početi padati. Zahvaćene životinje često legnu i
ne mogu ustati, ali djeluju zainteresirano za okolinu i jedu ako im približimo hranu. Najčešće
su zahvaćene krave koje nose dvojke. Razina anorganskog fosfora u serumu padne ispod 0,3
61
mmol/L, a bolest se često komplicira hipokalcemijom, hipomagnezijemijom i, u nekim

slučajevima, hipoglikemijom.
Na početku laktacije organizam na produkciju kolostruma i mlijeka troši velike količine
fosfora iz izvanstaničnog područja pa posljedično pada i razina fosfora u serumu. Razina
fosfora u krava s puerperalnom parezom često je između 0,3 i 0,6 mmol/L. Razina fosfora
brzo se vraća na normalnu razinu odmah nakon liječenja hipokalcemične krave aplikacijom
kalcija. Obnavljanje normokalcijemije smanjuje lučenje parathormona zbog čega se smanjuje
izlučivanje fosfora urinom i slinom te pojačava reapsorbcija fosfora izlučenog slinom.
Dugotrajna hipofosfatemija u nekih je krava čest uzrok neresponsibilne puerperalne pareze.
Za razliku od tipičnih slučajeva puerperalne pareze, razina fosfora u ovih krava ostaje niska
unatoč adekvatnom liječenju hipofosfatemije, a pravi se razlog tomu još uvijek ne zna.
Klinički znakovi
Pri blažoj hipofosfatemiji (fosfor 0,6 – 1,3 mmol/L) dolazi do blagog smanjenja proizvodnje.
Pri jačim hipofosfatemijama znatno se smanjuje proizvodnja i unos hrane, a često je prisutna
alotriofagija. Ležanje i pareza povezuju se s razinom fosfora u serumu manjom od 0,3
mmol/L.
Mlade životinje oboljele od rahitisa pokazuju bolnost zglobova i nerado se kreću. Rast je
znatno usporen. Zahvaćene životinje imaju uzak prsni koš, a rebra na spoju koštanog s
hrskavičnim dijelom su zadebljala i lako se palpiraju. Odrasle životinje s osteomalacijom
pokazuju znakove bolnosti zglobova i šepanja.
U odraslih životinja s razinom fosfora u serumu između 0,6 i 1,3 mmol/L bit će smanjena
proizvodnja i s vremenom će se razviti osteomalacija. Razina fosfora u serumu u mladih
životinja koje rastu trebala bi biti između 1,6 i 2,6 mmol/L, u protivnom se usporavaju rast i
prirast te se konačno razvija rahitis. Životinje koje leže zbog fosfora imaju razinu fosofora
manju od 0,3 mmol/L. Hipokalcemija, hipomagnezjemija i hipoglikemija često se nalaze
istodobno s hipofosfatemijom. U kostima hipofosfatemičnih životinja smanjena je količina
pepela, bez znatnije promjene u omjeru kalcija i fosfora.
U krava s puerperalnom hemoglobinurijom nalazimo hemoglobin u urinu. Hematokrit je
obično smanjen, a u razmazu nalazimo Heinzova tjelešca. Velik dio životinja može uz
hipofosfatemiju oboljeti i od manjka bakra i selena.
62
Dijagnostika
Klinički znakovi zajedno s niskom razinom fosfora u serumu govore u prilog dijagnozi.
Životinje koje su radile prije uzorkovanja mogu imati lažno povišenu razinu fosfora u serumu.
Također, ako je prošlo više od 12 sati između uzimanja uzoraka i odvajanja seruma, imat
ćemo lažno povišenu razinu fosfora. Rahitis je uvijek popraćen hipofosfatemijom, a kosti
rahitičnih životinja savijaju se, ali ne puknu. Postmortalne promjene na kostima jedine su za
hipofosfatemiju patognomonične promjene. Hipovitaminoza D uzrokuje hipofosfatemiju u
životinja u kojih je u hrani dostatna količina kalcija i fosfora. Hemoglobinurija nakon
porođaja upućuje na hipofosfatemiju.
Liječenje
Životinje oboljele od puerperalne pareze, koje nakon aplikacije kalcija i dalje leže, često su
hipofosfatemične. Nekim od tih krava pomoći će intravenska aplikacija fosfora. Natrijev
monofosfat je u vodi topljiv oblik fosfora prikladan za vensku primjenu. U takvim otopinama
ne smije biti kalcijevih soli jer se tvore netopljive soli kalcijeva fosfata. Postoje komercijalni
pripravci koje sadržavaju kalcij i fosfor, ali kako oni sadržavaju fosfor u obliku hipofosfitne
soli, koje nisu biološki aktivne, tako ni učinak terapije nije adekvatan. Venska aplikacija
natrijeva monosfata samo će nakratko normalizirati razinu fosfora (do 10 sati), pa tim
životinjama treba i oralno suplementirati fosfor, najbolje monofosfat.
Koktel koji sadržva kalcij, magnezij i izvor energije pokazao se dobrim u krava koje leže, a
izrađuje se prema sljedećem receptu: 0,5 – 0,75 kg kalcij-propionata, 0,35 kg magnezijeva
sulfata, 0,35 kg natrijeva monofosfata, 0,5 l propilen-glikola, sve rastopljeno u 6 litara tople
vode. Tako pripremljenu mješavinu apliciramo želučanom sondom.
Životinje s ovim bolestima obično se oporavljaju nakon dodavanja fosofora u hranu, osim ako
je bolest napredovala do ireparabilnog oštećenja zglobova.
Preventiva
Bolest se može pojaviti na pašnjacima deficitarnim fosoforom. Žitarice su dobar izvor fosfora,
a u njih se može i dodati mineralni fosfor. Dnevni unos 80 g natrijeva monofosfata i 100
grama dikalcij-fosfata u gotovo 100% slučajeva prevenirat će hipofosfatemiju. Unos dikalcij-
fosfata poboljšan je ako se pomiješa sa soli u omjeru 1 : 1. Dodavanjem fosfora u zemlju
može se poboljšati koncentracija fosfora u paši, ali se zbog visoke cijene relativno rijetko radi.
63
Literatura:
FLEMING, S. A. (2002): Disorders of phosphorus metabolism. In: Large animal internal
medicine. Third edition. (SMITH, B. P., ed.). Mosby. 1254-1256
GOFF, J. P. (1999): Phosphorus deficiency. In: Current veterinary therapy food animal
practice, 4th edition. (HOWARD, J. L., R. A. SMITH, eds.). W. B. Saunders. 218-220.
the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses. Ninth Edition. W.B. Saunders
Company. London, New York, Philadelphia, San Francisco, St. Louis, Sydney. 1420-1435
5.1.3. Hipokalijemija
Najčešće se u mliječnih krava razvija sekundarno zbog gladovanja, poremećaja u funkciji

bubrega ili proljeva. U takvim je slučajevima hipokalijemija blaga i ne pokazuje kliničke
znakove, a razrješava se nakon izlječenja primarne bolesti. No, u mliječnih je krava opisan
klinički sindrom koji se sastoji od teške hipokalijemije s popratnom slabošću. U nekim
slučajevima tu bolest uzrokuje opetovana aplikacija glukokortikoida pri liječenju ketoze.
Hipokalijemični se sindrom pojavljuje sporadično u odraslih mliječnih krava, mada su u
nekim stadima opisane češće pojave. Većina krava u kojih se taj sindrom pojavio anmnestički
je liječena od neke primarne bolesti (mastitis, metritis, lijeva dislokacija sirišta ili proljev), u
nekim su slučajevima aplicirani kortikosteroidi, a u drugima nisu.
Do hipokalijemije može doći zbog jednoga od dva uobičajena mehanizma: ili neravnoteže
regulacije eksternog kalija ili neravnoteže regulacije unutar ili izvanstaničnog kalija.
Regulacija eksternog kalija uključuje mehanizam uravnoteživanja resorpcije kalija iz
probavnog sustava sa izlučivanjem preko urina, znoja i sline. Većina mliječnih krava
adaptirala se na visoku razinu unosa kalija zbog velike količine kalija u hrani. Nagla redukcija
unosa kalija zbog reduciranog apetita, kao pri ketozi ili dislokaciji sirišta, znatno će
pridonijeti hipokalijemiji jer će reakcija bubrega za očuvanje kalija zakasniti nakon smanjena
unosa. Uz to, egzogeni kortikosteroidi mogu pokazivati i blagi glukokortikoidni učinak i na
taj način stimulirati kaliurezu i posljedičnu hipokalijemiju kao nepoželjnu nuspojavu
(deksametazon ima minimalno mineralokortikoidno djelovanje).
64
Smanjen unos hrane i kalija hranom zbog anoreksije u kombinaciji s pojačanim izlučivanjem
povezanim s mineralokortikoidnim djelovanjem kortikosteroida korištenih u liječenju ketoze
smatraju se uzrokom jake hipokalijemije opisane u mliječnih krava s ovim sindromom.
Nastanku hipokalijemije pogoduju i drugi čimbenici, osobito u slučajevima u kojima nije
apliciran kortikosteroid. Alkaloza, koja je dosta česta u preživača ima za posljedicu pojačano
bubrežno izlučivanje kalija, ujedno je zbog alkaloze poremećena unutarnja homeostaza kalija.
Unutarnju homeostazu kalija mogu poremetiti uobičajeni načini liječenja ketoze (inzulin i
glukoza), jer je unos glukoze u stanicu potaknut inzulinom popraćen ulaskom kalija u stanicu
i pridonosi hipokalijemiji. Kalij je glavni unutarstanični kation i manjak rezultira smanjenom
podražljivošću membrane mišićnih stanica i flacidnom paralizom.
Klinički znakovi
Teška se hipokalijemija mora potvrditi laboratorijski, i to nalazom serumske razine kalija
manjim od 2,5 mEq/L. Hipofosfatemija je čest popratni nalaz koji može pridonijeti mišićnoj
slabosti. Ovisno o veličini krave i duljini ležanja, nalazimo porast razine serumske kreatinin-
fosfokinaze. Nema specifičnih patomorfoloških znakova, a patohistološkom se pretragom
mogu naći dokazi hipokalijemične miopatije.
Liječenje
Intravenska suplementacija izotoničnih otopina sa suplementiranim kalijevim kloridom,
intravenske tekućine bez kalija i s visokom koncentracijom natrija mogu stimulirati daljnju
kaliurezu.
Oralna aplikacija 60 – 120 g kalijeva klorida do 4 puta na dan u želatinskim kapsulama ili kao
vodena otopina aplicirana sondom intraruminalno pouzdanije otklanja hipokalijemiju od
intravenske aplikacije.
Potporna terapija, liječenje primarne bolesti i adekvatna njega krava koje leže nužni su za
sprječavanje ishemične ozljede mišića.
Prevencija
Rano prepoznavanje čimbenika koji pogoduju nastanku bolesti (inapetencija, aplikacija
višestrukih doza kortikosteroida) glavni su preduvjet adekvatne preventive. Kad prepoznamo
rizične životinje, možemo ili čekati prve znakove hipokalijemije i tada aplicirati kalij ili im
odmah aplicirati kalij kako ne bi ni došlo do razvoja hipokalijemije.
65
Literatura:
CARLSON, G. P. (2002): Clinical chemistry tests. In: Internal medicine, third edition.
(SMITH, B. P., ed.). Mosby. 391-410.
Company. London, New York, Philadelphia, San Francisco, St. Louis, Sydney. 1440-1441.
SWEENEY, R. W. (1999): Hypokalemia syndrome in dairy cows. In: Current veterinary
therapy food animal practice, 4th edition. (HOWARD, J. L., R. A. SMITH, eds.). W. B.
Saunders. 223-224
5.1.4. Hipomagneziemija (pašna tetanija)

Izvanstanični magnezij nužan je za normalno provođenje živčanih impulsa, funkciju mišića i

mineralizaciju kosti. Hipomagnezijemija uzrokuje hiperekscitabilnost, tetanije, konvulzije i,
nerijetko, uginuća. Često je popraćena i hipokalcemijom i hipofosfatemijom.
Najčešće se pojavljuje u mesnih pasmina goveda i ovaca u ranoj laktaciji, koje se hrane
pašom bogatom kalcijem i dušikom, a siromašnom magnezijem i natrijem. To je najčešće
uzrok bolesti i u tom je slučaju nazivamo pašna tetanija. Ovce u laktaciji s dva ili više janjeta i
krave s visokom proizvodnjom najrizičnija su skupina. Magnezij se ne može mobilizirati iz
tkiva kako bi se zadovoljile potrebe organizma, već se mora kontinuirano unositi. Prekid
unosa magnezija može nastati i zbog transporta pa govorimo o transportnoj tetaniji.
Bolest se može razviti u kasnoj gravidnosti vezano uz nedostatan unos energije. To se stanje
katkad naziva zimska tetanija i pojavljuje se u životinja koje se hrane kukuruznom stabljikom
ili slamom.
Životinje koje se napasaju mladom pšenicom ili nekom drugom mladom žitaricom razvit će
hipomagnezijemiju i hipokalcemiju te će pokazivati znakove puerperalne pareze. Bolest se
može pojaviti u teladi, posebice ako se hrani samo mlijekom ili mliječnom zamjenicom i
nakon dobi od dva mjeseca (mliječna tetanija). Hipomagnezijemična tetanija može na nekim
farmama zahvatiti i do 20% svih krava i ovaca u ranoj laktaciji na ispaši. Smrtnost je 2 – 3%.
66
Normalna razina magnezija u plazmi goveda je između 0,7 i 1 mmol/L, te 0,9 i 1,2 mmol/L u
ovaca. Razina magnezija u krvi i izvanstaničnoj tekućini je u ravnoteži i gotovo jednaka razini
magnezija u cerebrospinalnoj tekućini (CSF).
Tetanija karakteristična za hipomagnezijemiju pojavljuje se kao posljedica sljedećih
čimbenika:
1. niži potencijal membrane centralnih i perifernih živaca
2. suvišno lučenje acetilkolina na neuromuskularnim vezama
3. kontinuirano kontrahiranje miofibrila zbog reducirane unutarstanične aktivnosti
adenozintrifosfataze (ATP).
4. hipokalcemija zbog djelovanja hipomagnezijemije na funkciju paratireoidne žlijezde i
metabolizam vitamina D.
Unatoč fiziološkoj važnosti magnezija niti jedan hormonski mehanizam u organizmu nije
usmjeren isključivo na regulaciju homeostaze magnezija. Za održavanje normalne razine
magnezija nužan je trajan unos hranom, a višak unesenog magnezija izlučuje se urinom.
Bubrežni prag za magnezij je 0,75 mmol/L u krava i 0,9 mmol/L u ovaca. Kod koncentracija
u plazmi ispod tih vrijednosti, u urinu nema ili gotovo nema magnezija. Održavanje
homeostaze magnezija gotovo isključivo ovisi o resorpciji magnezija iz hrane, koja se gotovo
u potpunosti zbiva u buragu. Resorpcija magnezija u buragu ovisi o koncentraciji magnezija u
buražnom sadržaju i mehanizmu aktivnog transporta koji je vezan uz natrij. Količina
otopljenog magnezija u sadržaju buraga ovisi o:
1. sadržaju magnezija u hrani
2. pH buraga (utječe na topljivost magnezija)
3. prisutnost nesterificiranih dugolančanih masnih kiselina koje s magnezijem mogu tvoriti
netopljive soli
4. prisutnost dikarboksilnih kiselina iz bilja koje također tvore netopljive magnezijeve
komplekse.
Čimbenici koju djeluju na transport magnezija kroz epitel buraga uključuju sljedeće:
1. omjer natrija i kalija u hrani – visoka koncentracija kalija u hrani može otežavati
transport magnezija ovisan o natriju
2. hranjenje sočnom i vlažnom hranom ubrzava pasažu sadržaja kroz burag
67
3. udio energije u obroku, posebice u obliku nestrukturalnih ugljikohidrata, pojačava

resorpciju magnezija.
Klinički znakovi
Goveda
Klinički znakovi ovise u razini hipomagnezemije. Bolest napreduje brže ako je popraćena
hipokalcemijom, što je čest slučaj. Zahvaćene su mesne i mliječne pasmine u prva tri tjedna
laktacije, osobito ako se hrane na paši. Blaga hipomagnezijemija (0,5 – 0,7 mmol/L) vezana je
uz smanjen unos hrane, nemir, smanjenu koncentraciju mliječne masti u mlijeku i smanjenu
ukupnu količinu mlijeka u laktaciji. To može biti kroničan problem nekih mliječnih farmi i
često prođe nezamijećen. Također, taj oblik bolesti pogoduje pojavi puerperalne pareze.
Kad razina magnezija padne na manje od 0,5 mmol/L, može se pojaviti trzanje muskulature
lica, ramena i bokova. Krave postanu nemirne i razdražljive, a motorika buraga usporena.
Zahvaćene životinje izdvajaju se iz stada i zauzimaju ukočen stav s ukočenim ekstremitetima.
Učestalo mokrenje i mukanje je uobičajeno. Životinje su izrazito osjetljive na zvukove. Ako
životinju uplašimo bučnim podražajem ili je naglo potjeramo, može se pojaviti tetanični grč i
u životinja s blagom hipomagnezijemijom. Kako hipomagnezijemija napreduje, tako tetanični
grčevi postaju češći i u konačnici krava počne posrtati i padne. Nakon toga uslijede klonični
grčevi s grčem masetera i pjenušavim slinjenjem. Zahvaćene krave obično leže s glavom i
vratom savijenom prema natrag i veslaju ekstremitetima. Frekvencija srca može porasti i do
150, a srčani se tonovi čuju i bez stetoskopa. Kao posljedica intenzivne mišićne aktivnosti
frekvencija disanja naraste na 60, a temperatura i do 40,5ºC. Kapci trepere i pojavljuje se
nistagmus. Nakon nekoliko minuta krava može ustati, a napadaji se obično ponove nekoliko
puta prije negoli životinja ugine.
Hipomagnezijemična tetanija u teladi klinički je slična onoj u odraslih životinja i često je
popraćena blagom hipokalcemijom.
Ovce i koze
Zahvaćene ovce redovito su i hipomagnezijemične uz hipokalcemiju. Obično su u drugom do
četvrom tjednu laktacije i često doje dva ili više janjeta. Zahvaćene su ovce depresivne, stoje
sa spuštenom glavom i nerado se kreću. Kako stupanj hipomagnezijemije i hipokalcemije
napreduje, pojavljuju se znakovi tetanija i klonični grčevi kao u goveda. Klinička slika u koza
slična je onoj u goveda.
68
Kad razina magnezija u serumu ili plazmi padne ispod 0,7 mmol/L u krava i ispod 9 mmol/L
u ovaca, smatramo ih sniženima i upućuju na smanjenu resorpciju magnezija. Serumska
razina magnezija ispod 0,4 mmol/L smatra se graničnom za pojavu tetanija. Koncentracija
kalcija u serumu također je redovito niska, obično između 1,25 i 1,75 mmol/L. Koncentracija
magnezija u CSF-u manja od 0,4 mmol/L odgovorna je za klonične grčeve koje vidimo u
hipomagnezijemičnih životinja. Razina magnezija u uzorku seruma koji smo uzeli neposredno
nakon napadaja može zbog oštećenja mišića i posljedičnog „curenja“ magnezija iz
unutarstaničnog područja te ulaska u krvne žile biti lažno normalna. Koncentracija magnezija
u cerebrospinalnoj tekućini ostaje niska tijekom cijele bolesti i može se koristiti za dijagnozu
do 12 sati nakon uginuća. Hipomagnezijemične životinje ne izlučuju magnezij urinom. U
životinja nakon tetanične epizode možemo naći povišen kalij (> 7 mEq/L), povišen AST i
povišen CPK (posljedica oštećenja mišićnih stanica).
Dijagnostika
Dijagnozu obično postavljamo nakon što dvije životinje uginu od hipomagnezijemične
tetanije. Nema patognomoničnih postmortalnih promjena vezanih uz hipomagnezijemičnu
tetaniju. Anamnestički, pojava naglog ugibanja krava i ovaca u ranoj laktaciji koje se
napasaju na brzorastućim tamnim pašnjacima ili na pašnjacima mladih, zelenih žitarica
upućuju na hipomagnezijemiju. Kontrolom krvi u takvom stadu potvrđujemo
hipomagnezijemiju. Stado mliječnih krava na paši u kojoj je udio magnezija manji od
optimalnog može imati blagu serumsku hipomagnezijemiju i odgovor na suplementiranje je
najbolja potvrda dijagnoze. U kostima teladi ugrađuju se 43 kalcijeva atoma za jedan atom
magnezija (43 grama kalcija na jedan gram magnezija). Kost koja se formirala za vrijeme
kroničnog deficita magnezija imat će omjer kalcija i magnezija veći od 100.
Liječenje
Životinje koje pokazuju znakove tetanije treba hitno liječiti. Polagana intravenska aplikacija 8
– 10 g kalcija u obliku otopine kalcijeva boroglukonata i magnezijeva hipofosfita,
magnezijeva boroglukonata, magnezijeva klorida ili magnezijeva glukonata (1,5 do 4 grama
magnezija) najsigurniji je i najučinkovitiji način liječenja. Intravenska aplikacija otopina koje
sadržavaju samo magnezij povećava rizik respiracijskog zatajenja, a kako se većina
hipomagnezijemičnih životinja nalazi i u hipokalcemiji, suplementacija samo magnezija neće
izliječiti bolest. Liječenje ovih životinja je zahtjevno jer otvaranje venskog puta redovito
69
inducira tetanični napadaj. Moguća je aplikacija sedativa poput acepromazina u životinja koje
imaju trajne napadaje, kako bismo zaštitili sebe i životinju te kako bismo mogli aplicirati
potrebnu terapiju, ali zbog nagle pojave hipotenzije, a često i uginuća nakon intravenske
aplikacije ovih preparata, njihova se upotreba ne preporučuje.
Uspjeh terapije bit će zadovoljavajući ako se minimalno 30 minuta nakon aplikacije teapije ne
pojavi tetanični napadaj. Iz istoga razloga ne treba životinju stimulirati da ustane barem 30
minuta nakon aplikacije. Krave se oporave unutar sat vremena, kad se razina magnezija u
CSF-u vrati u fiziološke vrijednosti. Dobar će dio ovih životinja unutar 12 sati imati relaps
bolesti pa je nužno ponoviti terapiju. Učestalost ponavljanja možemo smanjiti na sljedeći
način:
1. Supkutanom aplikacijom 100 do 200 mL 20 do 50%-tne otopine magnezijeva sulfata. Jače
su otopine vrlo zasićene i hiperosmotske te ih, kako ne bismo oštetili tkivo, ne smijemo
aplicirati više od 50 mL na jedno mjesto.
2. Magnezijeve klizme – 60 g magnezijeva klorida ili 60 g magnezijeva sulfata otopljenog u
200 mL vode treba aplicirati u mali kolon. Ovom terapijom koncentracija magnezija u plazmi
poraste za 15 minuta. Ova klizma može uzrokovati pojačanu proizvodnju sluzi na crijevnoj
mukozi, posebice ako se primjenjuju veće koncentracije otopina.
3. Oralna aplikacija magnezijevih soli provodi se radi dugotrajnog održanja razine magnezija
u serumu, ali ta terapija započinje tek nakon što se refleksi jednjaka potpuno oporave, kako ne
bismo izazvali aspiraciju sadržaja. Oralna aplikacija emulzije od 100 g magnezijeva oksida
namočenog u vodi pokazala se učinkovitom. Na taj način krava dobiva 50 g magnezija.
Alternativno možemo per os aplicirati 200 – 400 mL 50%-tnog magnezijeva sulfata.
Magnezijev sulfat bolje se resorbira od magnezijeva oksida. Postoje komercijalno dostupni
magnezijevi gelovi za peroralnu primjenu.
Preventiva
U slučaju pojave hipomagnezijemične tetanije u stadu odmah treba povećati unos magnezija
kako bismo zaustavili napredovanje hipomagnezijemije. Dodaje se 10–15 g magnezija svakoj
gravidnoj kravi, 20 g mesnim te 30 g magnezija mliječnim pasminama u laktaciji na dan. Te
su količine obično dostatne za prevenciju daljnjeg razvoja hipomagnezijemije. Problem je
dodavanje dodatnog magnezija svakoj kravi. Individualna aplikacija svakoj kravi je
učinkovita, ali i izrazito opsežan posao. Većina magnezijevih soli izrazito je neukusna čime je
onemogućeno konzumiranje magnezijeve soli ad libitum. Može se uspješno dodati 60 g
70
magnezijeva oksida u 0,5 – 1 kg žitarica, ali kako se bolest najčeće pojavljuje u životinja na
paši koje se ne dohranjuju koncentratom, taj način može biti problematičan. Zrele trave ili
njihova sijena obično sadržavaju više magnezija od brzorastućih trava, a ujedno i više suhe
tvari, pa na taj način usporavaju probavu i bolju resorpciju magnezija; također sadržavaju i
manje kalija koji blokira transport magnezija. Dodavanje magnezijeva oksida pomiješanog s
melasom u sijeno pri baliranju jedna je od mogućnosti poboljšanja udjela magnezija u hrani.
Moguće je prskati pašnjake otopinom magnezijeva oksida.
Magnezij se može dodavati u pitku vodu, pod uvjetom da životinje nemaju drugi izvor
tekućine. Dodavanje magnezija u kamenu sol za lizanje koja je dostupna ad libitum uglavnom
nije najbolji način aplikacije magnezija jer ju sve životinje ne konzumiraju jednako. Također,
postoje bolusi koji se nakon intraruminalne aplikacije pozicioniraju u kapuri i tijekom 90 dana
otpuštaju magnezij. Time pomažu pri nadomještanju magnezija, ali sami neće znatno povećati
razinu kalcija u serumu.
Literatura:
BLACKWELDER, T. J., E. HUNT (2002): Disorders of magnesium metabolism. In: Large
animal internal medicine, third edition. (SMITH, B. P., ed.). Mosby.1256-1260
GOFF, J. P. (2000): Ruminant hypomagnesemic tetanies. In: Current veterinary therapy food
animal practice, 4th edition. (HOWARD, J. L., R. A. SMITH, eds.). W. B. Saunders. 220-223.
Company. London, New York, Philadelphia, San Francisco, St. Louis, Sydney. 1442-1450.
5.1.5. Sindrom ležanja u krava

Ovaj se sindrom najčešće pojavljuje kao komplikacija puerperalne pareze. Tipično ovakva
životinja leži u sternalnom položaju i ne može ustati bez fizički jasnog razloga. Sindrom ima
cijeli niz uzroka. Krave su živahne i zanteresirane, ali ovisno o trajanju ležanja to se stanje
mijenja dok na kraju ne postanu potištene i nezainteresirane.
Bolest se najčešće pojavljuje u mliječnih krava i to u razdoblju poslije porođaja. Učestalost
bolesti varira od 3,8 do 28,2%, ovisno o dijagnostičkim kriterijima.
71
Etiologija i patogneza
Ova se bolest razvija kao komplikacija nekoga od primarnih uzroka. U goveda koje leži o
sindromu ležanja govorimo ako smo inicijalnu bolest koja je uzrokovala ležanje uspješno
izliječili, ali krava i dalje ne može ustati.
Apsolutno najčešći uzrok ležanja u krava jest puerperalna pareza, odnosno hipokalcemija,
sama ili u kombinaciji s hipofosfatemijom ili hipomagnezijemijom
Kako životinja u prvoj fazi bolesti legne, tu fazu nazivamo i primarno ležanje. Uzroke
ležanja dijelimo u četiri skupine (4M):
1. mastitis
2. metritis
3. metabolički uzroci: hipokalcemija, hipomagnezijemija, hipofosfatemija, hipokalijemija,
hepatična lipidoza, ketoza, graviditetna toksemija
4. muskuloskeletni uzroci: prijelomi, iščašenja, istegnuća, nagnječenja živaca.
O metaboličkim uzrocima bilo je riječi u ranijim poglavljima pa ćemo ovdje opisati najčešće
muskuloskeletne uzroke ležanja.
Luksacija kuka najčešća je ozljeda kostiju kod ovog sindroma, a može se naći i fraktura glave
ili vrata femura. Za dijagnostiku je važan detaljan pregled s manualnom manipulacijom
bočnoga zgloba. Od drugih anatomskih uzroka možemo spomenuti frakturu kralježaka,
spinalni apsces i neoplaziju (limfosarkom koji zahvaća kralježničnu moždinu), no oni su
relativno rijetki.
Porođajna paraliza je čest neurogeni uzrok sindroma krave koja leži, posebice u prvotelkinja,
a pojavljuje se kad veliko tele pri prolasku kroz zdjelicu pritisne opturatorni živac (nervus
obturatorius).
Nakon što postavimo dijagnozu, i ovisno o bolesti, životinje liječimo (životnje s frakturama i
luksacijama ekonomski se iskorištavaju), ali dio njih i dalje ne može ustati, već slijedi druga
faza bolesti koju nazivamo sekundarno ležanje. U toj fazi životinja ne može ustati zbog
ozljede kostiju, mišića i živaca uzrokovanih pritiskom. Dakle, ako kravi koja leži
dijagnosticiramo neki od primarnih uzroka, naprimjer puerperalnu parezu, a životinja nakon
dvije uzastopne terapije unutar 24 sata ne ustane, postavljamo dijagnozu sindroma ležanja u
krava.
Kompresijska ozljeda stražnjih ekstremiteta najčešći je uzrok sindroma ležanja. Češća je
zahvaćenost stražnjih nego prednjih ekstremiteta, iz razloga što životinja koja leži redovito
72
podvuče jedan stražnji ekstremitet pod tijelo, i on bude pritisnut težinom cijeloga stražnjeg
kraja. Prednji dio težine u krave koja leži nose prsna kost i prsa.
Eksperimentalno su zdrave negravidne krave puštene da leže u sternalnom položaju u narkozi.
Ležanje od samo šest sati u nekim je slučajevima rezultiralo nemogućnošću ustajanja u
polovici pokusne skupine. Postmortalni pregled otkrio je ishemične i hemoragične ozljede
velikih mišića. Makroskopske promjene na ishijadičnom živcu (nervus ishiadicus) nađene su
na mjestu gdje živac prelazi preko kaudalnog ruba bočnog zgloba, a distalnije je nađena
ozljeda peronealnog živca (nervus peroneus) lateralno od koljena. Paraliza prednjih
ekstremiteta povremeni je nalaz kod ovog sindroma, a pojavljuje se u životinja koje leže na
boku. Najčešći je uzrok paraliza brahijalnog pleksusa koju možemo spriječiti tako da u
životinja koje leže na boku donji ekstremitet maksimalno povučemo kranijalno kako rameni
zglob ne bi pritiskao prsni koš.
Klinički znakovi
Živahna i vesela krava s ovim sindromom ima nešto smanjen apetit. Takva životinja rjeđe
defecira, a balega je relativno suha. Trijas je obično nepromijenjen, a eventualna ubrzano i
teško disanje može biti uzrokovano bolom ili pokušajem ustajanja. Životinja zbog raspada
mioglobina ima tamniju mokraću, rijetko dulje od tri dana. Neke krave pokušavaju ustati, ali
ne mogu u potpunosti ekstendirati stražnje ekstremitete i podići stražnji dio tijela više od 30-
ak cm od poda. Ako te krave leže na hrapavoj podlozi, nekad se, uz pomoć, uspiju podići.
One životinje koje ne pokušavaju ustati ne treba dizati jer i kad im se pomaže, pa čak ako ih
se podigne u visaljku, ne opterećuju stražnje ekstremitete. U krava s oštećenjem peronealnog
živca nalazimo hiperfleksiju stražnjih putičnih zglobova koja postaje evidentna kada i ako
krava ustane i optereti stražnje ekstremitete.
Neke krave leže s ispruženim stražnjim ekstremitetima sa svake strane, koji dosežu do lakta.
U tom položaju najveće je opterećenje na unutrašnjoj muskulaturi bedara i dovodi do
ishemične nekroze. Taj je položaj karakterističan za dislokaciju jednoga ili oba kuka, a može
se vidjeti i kod traumatskih ozljeda u području bočnog zgloba s rupturom ligamenta teres ili
bez rupture. Neovisno o uzroku, krava koja leži u tom položaju će, pokušamo li je postaviti u
normalan položaj, ponovno vratiti ekstremitete u tu poziciju. Neke životinje leže u bočnom
položaju sa zabačenom glavom, ako ih postavimo u prsni položaj, doimaju se potpuno
normalnima, ali se ubrzo vrate u bočni položaj. Teži slučajevi ležanja prepoznaju se po
hiperesteziji, a ekstremiteti su im ukočeni (samo kad leže u bočnom položaju). Komplikacije
73
sindroma krave koja leži česte su i redovito završavaju uginućem ili potrebom za eutanazijom.
Koliformni mastitisi i dekubitalne rane, osobito na bočnom i ramenom zglobu, najčešće su
komplikacije, a pojave li se rano u bolesti, redovito sprečavaju daljnji oporavak i postaju
glavni fokus u terapiji.
Pokušaji ustajanja normalni su tijekom prvih nekoliko dana ležanja.
Tijek bolesti ovisi o opsegu ozljeda i kvaliteti njege u prvih nekoliko dana bolesti. Oko 50%
životinja ustane u prva četiri dana bolesti, a prognoza je loša za životinje koje leže dulje od
sedam dana, mada su opisani slučajevi u kojima su životinje nakon 14 dana ležanja ustale i
potpuno se oporavile. Uginuće može nastupiti 48 – 72 sata od pojave bolesti i najčešće se
povezuje s miokarditisom.
Serumske koncentracije minerala i elektrolita unutar su fizioloških granica, kao i hematološki
nalazi. CPK i AST nakon 18 – 24 sata znatno su povišeni i nastavljaju rasti sljedećih nekoliko
dana, a daljnje oštećenje mišića očituje se kontinuiranim rastom CPK. Možemo naći blagu
ketonuriju, a nakon 18 – 24 sata i jaku proteinuriju koja može perzistirati nekoliko dana. U
teškim slučajevima zbog mioglobinurije nalazimo taman i zamućeni urin. U nekih je životinja
zabilježen nizak krvni tlak te promjene u EKG-u. Porast u serumskoj razini ureje uz
laboratorijske znakove upale znak je nepovoljne prognoze. Krave sa serumskom razinom
ureje većom od 25 mmol/L i kreatinina većeg od 130 mmol/L imaju izrazito lošu prognozu.
Razinu CPK treba tumačiti ovisno o kojemu se danu bolesti radi. Inicijalno CPK može biti i
do 50 puta povećan, a do 7 dana bolesti se smanji na maksimalnih deset puta iznad normalne
razine.
Dijagnostika
Dijagnoza sindroma krave koja leži postavlja se kad kravu u puerperalnoj parezi liječimo dva
puta, ali ona i nakon 24 sata još uvijek ne može ustati. Neki drugi uzroci ležanja opisani su u
gornjem tekstu.
Vrlo je teško kvalitetno pregledati kravu koja leži. Samo nakon nekoliko zaista opsežnih
detaljnih pregleda možemo sa sigurnošću postaviti dijagnozu sindroma krave koja leži bez
straha da ćemo propustiti uočiti banalnu ozljedu poput slomljene bedrene kosti, iščašenog
kuka ili koliformnog mastitisa.
74
Cilj nam je ustanoviti uzrok ležanja, ali valja imati na umu da se anatomske ozljede u
životinja koje leže mogu pojaviti i sekundarno. Točna dijagnoza presudna je pri procjeni
prognoze bolesti. Važni su anamnestički podaci, a pitanja koja ne smijemo propustiti su:
1. Je li stanje vezano uz teljenje, ako da, da li je bilo problema s teljenjem?
2. Koliko je stara krava?
3. Je li već prije imala puerperalnu parezu?
4. Je li liječena od hipokalcemije?
5. Koliko dugo je krava ležala?
6. Gdje je prvi put nađena kako leži?
7. Ako je životinja micana, kako je to rađeno?
8. Pokušava li krava ustati ili se maknuti, jesu li se ti pokušaji promijenili s vremenom?
9. Je li bilo pokušaja da podignemo kravu? Čime i kako dugo?
10. Ima li krava apetit?
11. Ako je liječena hipokalcemija, je li bilo znakova poboljšanja (defeciranje nakon
aplikacije)?
12. Kakva je bila briga za životinju koja leži (okretanje, koliko često, na koji način itd.).
Kad krava leži u prsnom položaju, teško ju je pregledati, osobito želimo li pregledati
ekstremitete. Ako možemo, treba pokušati podiću životinju pomoću hvataljki za kukove ili
pomoću viseljke. Čim krava ustane, treba što brže pretražiti ekstremitete.
Kad životinju spuštamo, dođe li do fleksije putičnog zgloba, vjerojatno se radi o oštećenju
peronealnog živca. Kravu treba pogledati odostraga da se isključi asimetrija kukova ili
lubosakralna luksacija. Rektalna pretraga nužna je radi pretrage zdjelice na frakturu. Dok je
krava podignuta treba pregledati vime i pomusti je da bi se smanjio rizik od mastitisa.
Liječenje
Ove su životinje hitni pacijenti i treba što prije započeti s liječenjem da bi se spriječio razvoj
komplikacija. Životinju treba staviti da leži na mekanom podu, daleko od kanala s gnojem
(radi sprečavanja mastitisa). Idealna je podloga meka zemlja ili pijesak, a ako to nije moguće
dobra je i debela naslaga slame. Ako životinju moramo micati dalje, treba napraviti saonice
od plastičnog materijala koje podvučemo pod kravu i nakon toga je pomičemo tako da
vučemo saonice, a ne kravu. Ako krava ne ustane odmah nakon liječenja sistemskog uzroka,
treba je svakih 4 – 6 sati okretati kako bismo spriječili ozljedu tkiva zbog kompresije. Česta je
75
dilema treba li životinju koja ne ustane nakon terapije puerperalne pareze pokušavati podići ili
ne. Preporučuje se pomoći životinjama koje same ili na blagi podražaj pokušavaju ustati, i to
tako da im se osigura hrapava podloga koja se ne kliže, s dosta stelje, a pomažemo im
podižući rep i glavu kad pokušavaju ustati. Takve krave treba povremeno okretati i pokušati
ih podići nekoliko puta na dan. Uz takav pristup unutar prva 24 sata ustane većina krava s
jednostavnim oblikom sindroma krave koja leži, sekundarnog puerperalnoj parezi. Ako
životinja ne može sama ustati, možemo joj pomoći ili hvataljkama za kukove, koje su najlošiji
izbor jer mogu ozlijediti područje bočne kvrge te se preporučuju samo pri pregledu, ili
visaljkama; najbolje su one visaljke koje dižu životinju ispod trbuha i prsnoga koša (dobro
raspoređuju tjelesnu masu životinje). Dizanje krava koje same ne pokušavaju ustati najčešće
je neuspješno.
Bazen za flotaciju posebno je razvijen za krave sa sindromom ležanja. To je metalna kada
duga 2,3 m, široka 1,1 m i duboka 1,3 m. Nakon što u njega uvučemo kravu na plastičnoj ili
gumenoj podlozi, bazen s obje strane zatvorimo i na taj način dobijemo vodonepropusan
spremnik bez poklopca, poput kupaonske kade. Glavu krave podignemo povocem i kadu
napunimo vodom temperature oko 37 °C. Krave koje leže u bočnom položaju ubrzo se, nakon
što počnemo puniti kadu, okrenu u sternalni položaj, a kad je bazen pun, većina ih pokuša
ustati. Krave možemo pustiti da stoje u bazenu 6 – 8 sati, ali moramo paziti na temperaturu
vode i, padne li ispod 35 °C, moramo dodati još tople vode. Ova se terapija pokazala izrazito
uspješnom, ali životinje s frakturama kostiju, dislokacijama zglobova, rupturama tetiva i
septičkim poliartritisima nisu pacijenti koje bi trebalo stavljati u bazen jer im to neće pomoći.
Uz liječenje inicijalnog uzroka potrebno je osigurati adekvatnu skrb i redovito okretanje
životinje da bi se izbjegao nastanak ozljeda zbog pritiska. Ako vlasnik to nije u mogućnosti
osigurati, treba preporučiti eutanaziju. Vrlo je važno postaviti adekvatnu dijagnozu kako
bismo na vrijeme prepoznali beznadežne slučajeve.
Preventiva
Dva najvažnija čimbenika u preventivi ovog sindroma jesu preventiva puerperalne pareze i
osiguravanje podloge koja se ne kliže u boksovima za teljenje. Preporučuje se krave u
suhostaju, kojima se bliži termin, prebaciti u suhi, dobro steljen boks za teljenje. Promptno i
adekvatno liječenje hipokalcemije i distocija smanjuje rizik od pojave ove bolesti.
76
Literatura:
SMITH, B. P., J. ANGELOS, L. W. GEORGE (2002): Down Cows. In: Large animal internal
medicine, 3rd edition. (SMITH, B. P., ed.). Mosby.1017-1018.
Company. London, New York, Philadelphia, San Francisco, St. Louis, Sydney. 1435-1440
VICTOR, S. C. (1999): Downer cow syndrome. In: Current veterinary therapy food animal
practice, 4th edition. (HOWARD, J. L., R. A. SMITH, eds.). W. B. Saunders. 224-226.
5.2. Bolesti probavnog sustava
5.2.1. Kisela indigestija

(prof. dr. sc. Zdravko Žvorc)
Kad govorimo o kiseloj indigestiji (Acidosis ruminis ab ingestis) u goveda i malih preživača,
mislimo na probavne poremećaje koji se pojavljuju u buragu i kapuri, a posljedica su
hranjenja krmivima koja sadržavaju obilje lakoprobavljivih ugljikohidrata (šećerna repa,
stočna repa, krumpir, kruh, trop i melasa). Nastajanju acidoze pogoduje i nedostatak sirove
vlaknine. Acidoza se pojavljuje u ekstenzivnom i intenzivnom uzgoju, a šteta se očituje u
smanjenoj mliječnosti te poremećajima u reprodukciji.
Kao što smo rekli, u nastajanju acidoze sudjeluje hrana bogata lakoprobavljivim
ugljikohidratima iz koje se u buragu oslobađaju organske kiseline, ponajprije mliječna
kiselina te fosforna, pirogrožđana i druge ketokiseline, te pH pada ispod 5. Mijenja se
osmotski tlak i zaustavlja resorpcija vode što razrjeđuje buragov sadržaj. Poremećena probava
bjelančevina ima za posljedicu nastanak histamina i drugih toksičnih amina te se razvija
alimentarna metabolička acidoza koja može završiti uginućem životinje.
Kliničkom slikom prevladavaju simptomi akutnog prenatrpanja buraga od lakšega do težeg
stupnja, teška indigestija s intoksikacijom te simptomi supkliničke kisele indigestije latentnog
ili kroničnog tijeka.
Tijek i ishod ovise o stupnju intoksikacije i dehidracije te upalnim procesima na sluznici
buraga.
77
Dijagnoza acidoze temelji se na podacima o hranidbi, kliničkoj slici i tijeku bolesti, te

pretrazi buragova sadržaja. Nalaz sličnih simptoma moguć je kod traumatske upale kapure i
potrbušnice te primarne ketoze (normalan ili alkaličan pH i ketonska tijela u mokraći).
Liječenje se provodi na životinjama s klinički očitovanim znakovima acidoze buraga. U
lakšim slučajevima životinji uskraćujemo hranu do 24 sata, a zatim sondom apliciramo
alkalije (digestan, prodigest). Životinje treba hraniti kvalitetnim sijenom i davati obilno vodu.
U težim slučajevima indicirana je laparoruminotomija gdje evakuiramo sadržaj iz buraga te ga
zamjenjujemo s 10–15 L sluzi lanenog sjemena s alkalnom smjesom. Ako
laparoruminotomiju nije moguće izvesti, sondom apliciramo tetracikline otopljene u 10–20 L
vode uz obilno napajanje životinje (40–60 L/24 sata). Za obnavljanje mikropopulacije buraga
dobro je dati 500–1000 g svježeg kvasca otopljenog u 10–15 L vode te osigurati hranidbu
dobrim sijenom, a poželjno bi bilo dati i svježi buragov sadržaj zdrave životinje sondom od
3–5 L. Ako su se pojavili znakovi intoksikacije, životinji moramo aplicirati infuzije 5–10%-
tne glukoze u fiziološkoj otopini 3–5 L dnevno uz vitamin B1 i antihistaminike. Treba
spriječiti pojavu grčeva davanjem kalcijevih i magnezijevih iona intramuskularno ili
supkutano te jačati rad srca i krvotoka.
Kontrola hranidbe i funkcije predželudaca osnovno je načelo profilakse kisele indigestije.
Literatura:
FORENBACHER, S. (1975): Klinička patologija probave i mijene tvari domaćih životinja.
Svezak I/1 Klinička patologija probave i resorpcije. JAZU i Liber, Zagreb.
FORENBACHER, S., D. ŽUBČIĆ (2010): Bolesti probavnog sustava domaćih životinja I.
Školska knjiga, Zagreb
the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses. Ninth Edition. W. B. Saunders
Company. London, New York, Philadelphia, San Francisco, St. Louis, Sydney.
78
5.2.2. Lužnata indigestija

Pojam alkaloze buraga (Alcalosis ruminis ab ingestis) obuhvaća prekomjernu tvorbu

amonijaka u buragu koji povisuje pH iznad 7,5, što se očituje poremećajima motoričke
funkcije buraga sa znakovima intoksikacije. Obolijeva ponajprije junad u tovu, ali isto tako i
ostala goveda.
Nastanku lužnate indigestije pogoduje hranjenje hranom bogatom bjelančevinama uz
istodobni manjak ugljikohidrata u obroku što uzrokuje nastanak obilja amonijaka i
intoksikacije organizma njime. Do pojave lužnate indigestije može doći ako životinje hranimo
velikim količinama pokvarene, trule, pljesnjive i gnjile hrane. Treći čimbenik koji dovodi do
lužnate indigestije jest neracionalna upotreba mokraćevine ili ureje u hrani.
Lakši stupanj lužnate indigestije obično ima subakutni tijek. Uz smanjenu količinu masti u
mlijeku i muznost pojavljuju se znakovi pareze i recidivirajućeg nadma s atonijom buraga, a
pH se kreće od 7,5 do 8. Trula hrana uzrokovat će u početku neodređene probavne
simptome, a kasnije se očituje simptomima bakterijske i amonijačne intoksikacije subakutnog
tijeka. Indigestija se očituje padom mliječnosti (30 – 50%), životinja je potištena, temperatura
može biti povišena ili čak snižena, pojavljuje se tahikardija pa i tonično-klonični grčevi.
Mijenja se apetit, preživanje, motilitet buraga, a pH sadržaja je od 7,5 do 8,5. Tijek
intoksikacije izazvane urejom je akutan ili perakutan. U lakšem se obliku pojavljuje s
neodređenim probavnim poremećajima uz poliuriju i alkalični buragov sadržaj. U težem
obliku pojavljuju se živčani simptomi već do 30 minuta nakon uzimanja obroka. Nakon toga
životinja pokazuje znakove potištenosti koji prelaze u nemir, uzbuđenost, trzanje mišića,
grčenje, nekoordinirane pokrete i teturanje. Pojavljuju se kolike, učestalo defeciranje,
stenjanje, slinjenje i egzoftalmus. Potom životinja pada, leži na boku s ispruženim
ekstremitetima, znoji se i otežano diše s amonijačnim zadahom i pjenom na ustima. Vrlo brzo
slijedi uginuće.
Dijagnozu postavljamo na osnovi kliničke slike i anamnestičkih podataka te pretrage
buragova sadržaja koji je alkaličan, crnosmeđe boje kod truljenja, pjenušav i rijetke
konzistencije te amonijačnog zadaha.
Diferencijalnodijagnostički moramo isključiti kiselu indigestiju i funkcionalne stenoze.
79
Liječenje ovisi o uzroku lužnate indigestije. U lakšim je slučajevima dovoljno hrani dodati
više lakoprobavljivih ugljikohidrata (zrnje žitarica, škrob, saharoza, dekstroza). U težim
slučajevima, gdje je pH 8 i više, moramo davati kiseline (mliječna 90%-tna 50–70 mL; octena
80%-tna 500 mL; propionska, askorbinska u 5–15 L vode) čije se davanje po potrebi može i
ponoviti. Nakon spuštanja pH dajemo 2–5 L svježeg buragova sadržaja s antihistaminicima i
sredstvima za jačanje cirkulacije. S glukozom možemo dati kalcijeve i magnezijeve ione koji
sprečavaju pojavu živčanih simptoma pri težim oblicima alkalne indigestije. Kod razvijenih
truležnih procesa u buragu primjenjujemo otopinu Glauberove soli (0,6 g/kg tjelesne mase
kao 20%-tnu otopinu) koja izaziva refleks jednjakova žlijeba što omogućuje davanje aktivnog
ugljena (500 – 1000 g), zatim sluzi lanenog sjemena (10 L) što će omekšati buragov sadržaj i
potaknuti njegovu eliminaciju iz buraga. U akutnim stanjima buragov sadržaj možemo
evakuirati nakon laparoruminotomije. Pri otrovanju urejom moramo djelovati unutar 30
minuta, inače gubimo životinju.
Profilaksu provodimo vodeći računa o racionalnoj hranidbi i higijeni prehrane, davanjem
uravnoteženog i zdravog obroka, higijeni napajanja, davanjem redovitih izbalansiranih
količina voluminoznog krmiva te postupnim davanjem udjela bjelančevina ili
nebjelančevinastih dušičnih tvari.
Literatura:
80
5.2.3. Traumatska indigestija

(prof. dr. sc. Dalibor Potočnjak)
U okviru bolesti predželudaca posebno kliničko značenje pripada indigestiji na traumatskoj

osnovi koju najčešće uzrokuju šiljasta strana tijela. Strana tijela mogu ozlijediti stijenke
predželudaca od sluznice do seroze, te različite organe u abdomenu i prsnome košu. Zbog
anatomskih i fizioloških osobitosti upalnim je procesom najčešće zahvaćena kapura. U
početnoj fazi bolesti upalni je proces ograničen na stijenku kapure. Ako strano tijelo probuši
stijenku, dolazi do gnojne infekcije visceralnog i parijetalnog lista peritoneuma. Posljedica je
poremećena funkcija predželudaca, osobito kapure i buraga, te slabije ili jače izraženi
poremećaji općega stanja.
Traumatska je indigestija vrlo važna s ekonomskog gledišta jer je smanjena produktivnost
životinje i velika je mogućnost uginuća. Kliničke studije pokazuju da je pojavnost traumatske
upale kapure i potrbušnice (retikuloperitonitis) vrlo visoka (70–90% odraslih goveda ima u
predželucima strano tijelo, i to najčešće u kapuri). U 93% slučajeva obolijevaju životinje u
dobi oko dvije godine, a čak 87% su mliječne krave. Najčešći oblik traumatske indigestije je
reticuloperitonitis fibrinosa (42%), zatim slijedi reticulitis simplex (41%), reticuloperitonitis
apostematosa (6%) i različiti komplicirani slučajevi (11%). Pojavnost traumatske indigestije
ovisi također o okolini u kojoj govedo boravi te načinu držanja i hranjenja.
Etiopatogeneza
Izravan uzrok traumatske indigestije je ozljeda stijenke predželudaca stranim tijelom, a to su
najčešće čavli, komadi žice, igle i ostali feromagnetski šiljasti predmeti koji svojim oblikom
najlakše uzrokuju ozljedu. Klinička su opažanja ustanovila da je 59% lezija uzrokovano
komadima žice, 36% čavlima i 5% ostalim šiljastim predmetima. U etiologiji ove bolesti,
osim šiljastih stranih tijela stanovitu ulogu imaju neki pogodovni čimbenici:
- govedo jede velike količine različitih krmiva, što povećava mogućnost unosa stranog tijela s
hranom
- anatomske karakteristike prednjega dijela probavnog trakta (papile na sluznici jezika i na
sluznici obraza su kaudalno usmjerene, saćasta građa sluznice kapure) i fiziološke funkcije
(površno žvakanje sadržaja hrane, snažne kontrakcije kapure) pogoduju gutanju stranih tijela i
ozljedi kapure
81
- topografsko-anatomski odnosi u abdomenu, odnosno njihove promjene u fiziološkim

(posljednja trećina gravidnosti) i patološkim (nadam buraga) prilikama uvjetuju sklonost za
ozljedu kapure.
Strano tijelo koje govedo proguta dolazi u kapuru i može ostati dugo vremena u njoj, a da ne
uzrokuje ozljedu zbog saćaste strukture kapure koja zadrži i učvrsti strano tijelo. No, ozlijedi
li strano tijelo kapuru, a pritom ne probuši njezinu stijenku i vrati se u lumen kapure, dolazi
do najblažeg oblika traumatske upale kapure – jednostavne upale kapure (reticulitis simplex).
Manji šiljasti predmeti, kad se zabodu u stijenku kapure, zbog kontrakcija kapure potiskuju se
sve dublje te je tako stijenka kapure privremeno ili trajno probušena. Najčešće mjesto
perforacije jest kranioventralna stijenka kapure. Perforativna ozljeda stijenke kapure teži je i
najčešći oblik traumatske indigestije. Zbog mehaničkog podražaja i bakterijske infekcije
upalni se proces proširi na visceralni i parijetalni list peritoneuma. Upalni je proces ograničen
zbog reaktivnog lučenja fibrina koji slijepi listove seroze na mjestu gdje je stijenka probušena.
Snažnija infekcija i nekroza tkiva uvjetuju tvorbu apscesa na mjestu perforacije. Neka strana
tijela, posebno ona ravna oblika, mogu proći kroz stijenku kapure i postupno prodiru u organe
u prsnome košu (reticulo-pericarditis, reticulo-pleuropneumonia) i abdomenu (reticulo-
splenitis, reticulo-hepatitis) što rezultira razvojem kompliciranih slučajeva traumatske
indigestije. Strana tijela koja dođu u abdomen uzrokuju upalu peritoneuma (reticulo-
peritonitis) koja, ovisno o karakteru upalnog procesa, može biti ograničena ili opća.
Klinička slika
Klinički simptomi najčešće se očituju 2 – 3 dana nakon što se strano tijelo zabode u stijenku
kapure. Klinička slika traumatske indigestije je raznolika i promjenjiva, ovisno o tome je li
prisutna samo traumatska upala kapure, ili kapure i peritoneuma, ili su se razvile komplikacije
bolesti u slučaju da je traumatski upalni proces zahvatio i druge organe.
Akutni tijek
Apetit životinje je smanjen ili ga nema. Inspekcijom se opaža nefiziološki stav i držanje
životinje: ukočenost, jako ispruženi glava i vrat, pogrbljena leđa, posebno u torakalnom
dijelu. Često se u tom području leđa uočava nakostriješenost dlake koja je posljedica
hiperalgezije kože. Laktovi su odmaknuti od prsnoga koša, a stijenka abdomena je napetija.
Takvim stavom životinja pokušava smanjiti bol u abdomenu. Također se može pojaviti
podrhtavanje mišića u području ramena, bedra i koljenog nabora. U kretanju životinja je spora
i jako oprezna, a otežano kretanje često prati stenjanje. Stenjanje je najvažniji simptom kod
82
akutnog tijeka, kojim govedo očituje bol zbog stranoga tijela. Opći se simptomi očituju
ubrzanim i plitkim disanjem kostalnog tipa. Temperatura tijela je povišena (obično viša od
40 ˚C). Frekvencija i kvaliteta pulsa ovise o tome u kojoj je mjeri uključen kardiovaskularni
sustav. Najvažniji simptom akutnog tijeka jest nadam buraga recidivirajućeg karaktera, a
posljedica je poremećene motorike predželudaca. Preživanje i podrigivanje je smanjeno, a
katkad i prekinuto, što rezultira nakupljanjem plina u dorzalnoj buragovoj vreći. Kontrakcije
buraga su slabe i kratke, a primarni šumovi buraga slabo čujni. Životinja tijekom defeciranja i
uriniranja pokazuje bolne reakcije. Analiza buragova sadržaja pokazuje smanjenu probavnu
aktivnost. U krvnoj je slici često zabilježena leukocitoza s neutrofilijom. Ako se strano tijelo
iz stijenke kapure povuče u kapuru, upalni proces u kapuri i peritoneumu kod akutnog tijeka
zacijeli za oko sedam dana. Ostane li strano tijelo zabodeno u kapuru i peritoneum, upalni
proces traje i prelazi u kronični recidivirajući tijek.
Kronični tijek
Klinička slika kroničnog tijeka očituje se blažim simptomima. Opće stanje je neznatno
poremećeno ili uopće nije promijenjeno. Stav i držanje životinje su kao kod akutnog tijeka, no
u pravilu blaže izraženi. Stenjanje u pravilu nije spontano, već se pojavljuje isključivo na
podražaj. Prisutna je slabija ili jača hipotonija buraga koja se očituje rijetkim kontrakcijama
stijenke buraga i tihim šumovima. Najvažniji simptom kroničnog tijeka jest intermitentni
refraktorni nadam buraga. Aktivnost buragova sadržaja izrazito je smanjena. Ekskrementi su
suhi i tvrdi do rijetko kašasti. Proljev upućuje na autointoksikaciju. Česti simptomi kroničnog
tijeka upale kapure i peritoneuma jesu smanjena muznost i mršavljenje životinje. Kronični
tijek bolesti može trajati tjednima i mjesecima. Ne poduzmu li se odgovarajuće terapijske
mjere, česta pogoršanja dovode do iznemoglosti, sepse ili intoksikacije.
Komplicirani oblici traumatske indigestije
Klinička slika temelji se na posljedicama koje strano tijelo, odnosno upalni proces traumatske
etiologije uzrokuju u drugim organima u prsnome košu ili abdomenu. Klinički su simptomi
kod kompliciranih slučajeva vrlo raznoliki, a ovise prije svega o lokalizaciji upalnog procesa
(slezena, jetra, pluća i pleura, perikard, peritoneum). Sve komplicirane oblike traumatske
indigestije obilježava teška klinička slika uz znatnu disfunkciju kardiovaskularnog sustava i
poremećeno opće stanje. Kad strano tijelo ozlijedi jetru, prisutna je izrazita osjetljivost
abdomena s desne strane rebara, a kad je procesom zahvaćena slezena (češće u bikova)
bolnost je izražena s lijeve strane rebrenog luka. Generalizirani traumatski retikuloperitonitis
83
očituje se drhtanjem, ubrzanim disanjem kostalnog tipa, izrazitom osjetljivošću čitavog

abdomena te ukočenim i pogrbljenim stavom životinje u torakalnom i lumbalnom dijelu
kralježnice. Često je prisutan začep (tvrdi ekskrementi), ali se može pojaviti i dijareja koja
upućuje na razvoj sepse. Punkcijom abdomena dobiva se eksudat bogat fibrinom i staničnim
elementima. Tijekom retikuloperitonitisa mogu se formirati priraslice među organima.
Najteža je komplikacija traumatski retikuloperikarditis. Strano tijelo nakon perforacije kapure
i ošita dospijeva u područje srca. Perikardijalna tekućina redovito je inficirana bakterijama
gnojenja. U kliničkoj slici prevladavaju kardiološki simptomi (tahikardija, bilo slabih
kvaliteta, lupajući i zvonki srčani tonovi, egzokardijalni šumovi). Nakupljanje eksudata u
perikardu uzrokuje zastoj krvi u velikim venama i perifernom krvotoku što uzrokuje pojavu
edema na plahtici i prsnome košu goveda. Zastoj krvi u plućima uzrokuje otežano i ubrzano
disanje (širok položaj prednjih ekstremiteta i laktova). Strano tijelo može izravno ozlijediti i
srčani mišić. Traumatska pleuropneumonija očituje se upalnim procesom u ošitnom režnju
pluća koji se razvija vrlo sporo i ne širi se na druge dijelove pluća. U kliničkoj slici
prevladavaju respiracijski simptomi: ubrzano i plitko, kasnije otežano disanje, stenjanje pri
izdisaju i suhi kašalj. Komplicirani oblici traumatske indigestije redovito završavaju
uginućem tijekom nekoliko dana ili tjedana.
Dijagnostika
U okviru kliničke pretrage za dijagnozu traumatske indigestije bitan je nalaz pretraga na bol u
području kapure. Potrebno je kombinirati nekoliko proba pomoću kojih utvrđujemo bol u
području predželudaca, s obzirom na to da nisu sve jednako pouzdane (proba prema
Kalchschmidtu 40 – 60%, proba štapom 75 – 85%, duboka perkusija kapure 85%, grebenski
zahvat 95%). Životinja ne mora pokazivati bolnu reakciju ako se radi o kroničnom tijeku
traumatske indigestije ili ako je upalni proces samo unutar kapure. Također, pri procjeni
rezultata proba na bol treba voditi računa da životinja može reagirati bolno, a da uzrok bolne
reakcije nije strano tijelo, već se radi o bolestima jetre, bubrega, pluća ili o bolestima
predželudaca netraumatske etiologije.
Pretraga elektromagnetskim detektorom (endometaloskopija) područja ventralne i
ventrolateralne stijenke prsnoga koša i abdomena omogućuje dokazivanje prisutnosti
feromagnetskog stranog tijela. Treba biti oprezan u procjeni te pretrage jer ona može biti od
relativnog kliničkog značenja (strano tijelo ne mora biti feromagnetsko, strano tijelo može biti
izvan dosega aktivnosti detektora, strano tijelo koje slobodno leži u kapuri i nije uzrokovalo
84
nikakve lezije, ali ga detektor otkriva). Nalaz endometaloskopije uvijek treba analizirati s
rezultatima proba na bol u području predželudaca. Pozitivni nalazi proba i pozitivni nalazi
endometaloskopije s velikom sigurnošću upućuju na traumatsku indigestiju.
Endoruminalna pretraga podrazumijeva palpaciju kapure iznutra nakon učinjene
laparoruminotomije. Ta je pretraga indicirana kad ostale pretrage ne daju jasne rezultate.
Endoruminalnom pretragom možemo potvrditi dijagnozu traumatskog retikuloperitonitisa, a
na temelju lokalnog nalaza možemo dati prognozu bolesti.
Rendgenskom pretragom kapure može se ustanoviti oblik, veličina i položaj stranoga tijela, te
je li zabodeno u stijenku kapure i okolne organe ili je slobodno. Ultrazvučnom pretragom
možemo dijagnosticirati eventualne fibrinozne priraslice.
Posebno dijagnostičko značenje imaju promjene u međusobnom odnosu albumina i globulina
krvnog seruma koje određujemo flokulacijskim ili labilitetnim reakcijama. Te su reakcije
posebno važne u diferencijalnoj dijagnostici indigestija traumatske etiologije od indigestija
alimentarne etiologije. U kliničkoj se praksi najčešće od tih reakcija rabi proba s Lugolovom
otopinom (na predmetnicu se pomiješa kap krvnog seruma i kap Lugolove otopine). Pozitivna
reakcija (blago do izrazito zamućenje seruma) isključuje alimentarne indigestije. Negativna
reakcija (serum samo promijeni boju, nema zamućenja) isključuje traumatsku indigestiju ili
može biti prisutna u goveda koja imaju samo reticulitis traumatica simplex. Stupanj reakcije
(zamućenja) jače je izražen kod kroničnog nego kod akutnog tijeka traumatske indigestije.
Dijagnostičkim postupkom treba isključiti alimentarne indigestije, parezu i opstipaciju
knjižavca, abomazitis, invaginaciju i volvulus tankog crijeva, te bolesti drugih organa u
abdomenu i prsnome košu koje mogu imati slične kliničke simptome kao traumatska
indigestija.
Liječenje
Kirurški zahvat (ruminotomija) najbolja je metoda liječenja. Medikamentno liječenje
indicirano je kao priprema za zahvat (posebno kad je opće stanje životinje znatno
poremećeno) i tijekom poslijeoperacijskog razdoblja. Potrebno je suzbiti bakterijsku infekciju
primjenom antibiotika. Zbog mješovite bakterijske flore u leziji najčešće se primjenjuju
antibiotici širokog spektra kao oksitetraciklin (7 – 11 mg/kg). Penicilin (22 000 i. j./kg) je
učinkovit u brojnim slučajevima unatoč limitirajućem spektru djelovanja. Intraperitonealna
aplikacija antibiotika indicirana je kad želimo postići brzo i snažno lokalno djelovanje na
mjesto upale i obično se provodi jednokratno, a nastavak antibiotičke terapije je
85
intramuskularno ili intravenski. Primjena vitamina i minerala (posebno kalcij) i intravenska

aplikacija tekućina indicirane su ovisno o trenutačnom kliničkom stanju životinje i
laboratorijskim nalazima.
Profilaksa traumatske indigestije temelji se na sustavnoj kontroli hrane i uvjeta držanja
životinja.
Literatura:
BRAUN, U., U. ISELIN, C. LISCHER, E. FLURI (1998): Ultrasonographic findings in five
cows before and after treatment of reticular abscesses. Vet. Rec. 142, 184-189.
RADOSTITS, O. M., C. C. GAY, D. C. BLOOD, K.W. HINCHLIFF (2000): A Textbook of
REHAGE, J., M. KASKE, N. STOCKHOLFE-ZURWIEDEN, E. YALEIN (1995):
Evaluation of the pathogenesis of vagus indigestion in cows with traumatic reticuloperitonitis.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 207, 1607-1611.
5.2.4. Nadam buraga

(izv. prof. dr. sc. Nada Kučer)
Nadam buraga (Tympania ruminis) jest poremećaj pri kojemu dolazi do proširenja buraga
zbog pretjeranog nakupljanja probavnog sadržaja (ingesta) i plina. Stanje može biti fatalno
ako se zbog opsežnog proširenja predželudaca pritisak proširi na prsne organe i onemogući
disanje. Pojavljuje se u svih vrsta preživača, ali najosjetljivija su goveda.
Po obliku nadam može biti primaran i sekundaran, a po tijeku perakutan, akutan, kroničan i
recidivirajući.
Primarni nadam buraga uzrokovan je pjenušavim vrenjem koje ima za posljedicu nastanak
stabilne pjene iz koje se plin ne može izdvojiti i osloboditi ruktusom. Do ovakva poremećaja
dovodi preobilna ispaša ili hranjenje leguminozama (djetelinom, lucernom, grahoricama) te
drugim krmivima bogatim citoplazmatskim bjelančevinama i polisaharidima (mladi zeleni
kukuruz, kupus, repino lišće, repica, šećerna repa, krumpir, brašno i proklijalo zrnje žitarica te
86
kom i trop). Bolesti pogoduju i nasljedni čimbenici. Pojavljuje se u goveda na ispaši, ali i u
onih držanih u staji, posebice ako su hranjena pokislom pa odstajalom uparenom hranom.
Takav je oblik u pravilu akutnog tijeka (katkad i perakutnog) i često zahvati više grla iz istog
stada nakon ispaše ili hranjenja.
Sekundarni nadam nastaje kad se u buragu nakupi slobodni plin koji se ne može izbaciti
ruktusom zbog: a) neprohodnosti jednjaka, b) poremećene inervacije (oštećenje vagusa), c)
poremećenog tonusa i motiliteta buraga i kapure (nagla pronjena pH kod kisele ili alkalne
indigestije). Sekundarni se nadam pojavljuje i u sklopu brojnih drugih bolesti. Obično je
sporijeg tijeka. U teladi do dobi od šest mjeseci tipičan je recidivirajući nadam uzrokovan
neadekvatnom hranidbom (preobiljem mliječne smjese ili prenaglim prelaskom s mliječnoga
na druga krmiva).
Patogeneza
Fiziološki, tijekom probave u buragu nastaju mjehurići plina koji se izdvajaju i povezuju na
površini tekuće frakcije buražnog sadržaja te zatim budu izbačeni podrigivanjem. Goveda
hranjena travom proizvedu 100, a leguminozama 200 L plina u sat vremena.
U sklopu pjenušavog vrenja plin se ne izdvaja, već ostaje uklopljen u buražni sadržaj.
Nemogućnost izdvajanja plina posljedica je hranidbe leguminozama, mladim zelenim
žitaricama ili fino usitnjenim koncentratom. Ingesta nastala probavom takvih krmiva obiluje
fragmentima membrana kloroplasta, topljivim proteinima i mikročesticama te tvore osobitu
kompleksnu strukturu koja sprečava povezivanje mjehurića plina. Buražni je sadržaj viskozan
i onemogućuje „gravitacijsko“ izdizanje plina. Potvrđeno je da pojedine vrste leguminoza
potiču nastanak takvog tipa vrenja. To su u pravilu mekše sorte, koje se lakše maceriraju pa
mikroorganizmi brže razgrade unutrašnje strukture lista (npr. kloroplaste). Prisutnost viskozne
pjene inhibira receptore odgovorne za refleksno opuštanje kardije tijekom sekundarnih
kontrakcija buraga što inače uzrokuje izbacivanje plina podrigivanjem. Kako se plin ne može
izdvojiti, nego ostaje umiješan u tekući dio sadržaja, znatno se povećava obujam buraga, pa i
kapure. Kao i u svim sličnim stanjima, rastezanje stijenke predželudaca rezultira pojačanim
motilitetom u početnoj fazi (u nastojanju da se suvišan sadržaj evakuira), ali se ubrzo
pojavljuje hipotonija. Intraruminalni tlak eksponencijalno raste, pri porastu na 25 cm vode
životinje počinju učestalo urinirati i defecirati, zatim pritisak na v. cavu caudalis poremeti
cirkulaciju u stražnjim dijelovima tijela i najzad se pritisak prenese na dijafragmu i pluća što
vodi u gušenje.
87
Kod nadma uzrokovanog nakupljanjem slobodnog plina mjehurići plina mogu se izdvojiti iz
buražnog sadržaja, ali životinja ih ne može izbaciti ruktusom. Najčešći je uzrok ingestija veće
količine ugljikohidrata od one na koju je životinja navikla. Rezultat probave takvog obroka
jest tvorba organskih kiselina, masnih kiselina i (kad pH padne ispod 5,3) mliječne kiseline.
Niski intraruminalni pH dovodi do refleksne inhibicije kontrakcija buraga i nakupljanja plina.
Mogući uzrok tog oblika nadma jest i opstrukcija jednjaka te hipokalcemija, jaka upala, bolna
stanja i lijekovi (npr. ksilazin) koji oslabljuju kontrakcije predželudaca. U svim se tim
slučajevima najčešće razvija samo blagi nadam.
Klinička slika
Bez obzira na uzrok, nadam buraga može se očitovati blagim promjenama, tako da je vidljivo
samo izbočenje lijeve paralumbalne jame, može biti umjeren, praćen proširenjem cijele lijeve
strane abdomena, a može biti i tako izražen da je, gledajući životinju straga, uočljivo
proširenje čitavog abdomena. U početnom je stadiju prisutan hipermotilitet i povećan broj
ruminacija koji ubrzo zamjenjuje slabljenje do potpunog gubitka kontrakcija. U težim se
slučajevima pojavljuju znakovi kolike s nemirom, stenjanjem, udaranjem ekstremitetima,
učestalim dizanjem i lijeganjem i vokalizacijom. Proširi li se pritisak na dijafragmu,
pojavljuju se znakovi otežanog disanja (disanje na usta i cijanoza). U tom slučaju za 3 – 4 sata
može doći do kolapsa i zatim, unutar nekoliko minuta, uginuća.
Do istih znakova mogu dovesti i druga stanja koja uzrokuju povećanje obujma abdomena.
Diferencijalnodijagnostički treba uzeti u obzir uznapredovalu gravidnost, dislokaciju sirišta,
sindrom vagalne indigestije, dilataciju i zapletaj crijeva, ascites, difuzni peritonitis i
pneumoperitoneum.
U okviru laboratorijske dijagnostike potrebno je uzeti uzorak buragova sadržaja, uočiti ima li
mjehurića zraka, odnosno radi li se o pjenušavom vrenju ili ne i odmah odrediti pH sadržaja
indikatorskim papirićem (buragov sadržaj tijekom stajanja mijenja pH). Fiziološki očekujemo
pH između 6 i 6,8. Kad je to moguće, dobro je odrediti i serumsku koncentraciju kalcija i
klorida te koncentraciju klorida u buragovu sadržaju.
Liječenje
Način liječenja ovisi o: a) jačini simptoma (blagi, umjereni, jaki ); b) vrsti nadma (pjenušavo
vrenje ili nakupljanje slobodnog plina). Radi li se o blagom ili umjerenom nadmu, treba
sondiranjem pokušati ispustiti nakupljeni plin. Tim će se postupkom uočiti i smetnja u
prohodnosti jednjaka kao jedan od mogućih uzroka nadma. Nakon uvođenja sonde u burag
88
potrebno je mijenjati njezin položaj kako bismo pronašli nakupinu plina. Nakon izlaska plina
treba uzeti uzorak buragova sadržaja, a pri vađenju sondu ispuhati da se zaostali sadržaj ne bi
izlio u pluća. U izvađenom buragovu sadržaju treba odmah odrediti pH i ustanoviti je li uzrok
nadma kisela indigestija (pH manji od 5,5). U tom slučaju provodimo antacidnu terapiju
aplikacijom natrijeva bikarbonata (200 g u 1 L vode) ili magnezijeva hidroksida te ostale
potrebne mjere. Ne uspijemo li ispustiti nakupljeni plin, treba provjeriti je li sadržaj buraga
viskozan i pjenast, odnosno radi li se o pjenušavom vrenju. U takvom slučaju u burag treba
unijeti tvari koje smanjuju površinsku napetost i razaraju pjenu, najbolje sintetske polimere
(timpanol). Apliciramo ih sondom (100 mL timpanola u nekoliko litara vode) ili injekcijski
kroz lijevu paralumbalnu jamu (50 mL timpanola) izravno u burag. Kako zbog neravnomjerna
miješanja surfaktantnog sredstva i pjene nije uvijek moguće riješiti problem jednokratnom
aplikacijom, postupak treba u nekoliko navrata ponoviti (ovisno o nalazu). Ako je životinja u
bolovima, treba je sedirati, a ako je uz bolove došlo i do poremećaja disanja, treba učiniti
kirurški zahvat. Troakiranje u lijevoj paralumbalnoj jami riješit će problem povezan s
nakupljanjem slobodnog plina, ali neće pomoći u slučaju nadma koji je posljedica pjenušavog
vrenja. U tom slučaju (pjenušavo vrenje, jaki distenzijski bolovi, otežano disanje) potrebna je
hitna ruminotomija. Treba ukloniti jednu trećinu sadržaja, nakon zahvata odrediti post od 24
sata, sljedećih nekoliko dana životinju hraniti umjereno, kvalitetnim sijenom te opskrbiti
burag mikropopulacijom (svježim kvascem, 250–500 g u 10–15 L vode, ili svježim sadržajem
buraga zdrave krave). U slučajevima u kojima je uzrok nadma ekstraruminalne naravi bit će
potrebno postaviti privremenu buražnu fistulu. U tu se svrhu u područje lijeve paralumbalne
jame ugrađuje cjevčica (može biti obična brizgalica, troakar i sl.) kroz koju će moći izlaziti
plin. Nakon otklanjanja primarnog problema cjevčica se odstranjuje, a fistula obično spontano
zacjeljuje.
Profilaksa
Profilaksa akutnog nadma provodi se hranidbenim mjerama i primjenom dodataka hrani koji
smanjuju površinsku napetost te antibiotika. Što se tiče hranidbenih mjera, sastav obroka i
režim hranjenja moraju biti takvi da ne pogoduju vrenju. U grla koja ne idu na ispašu
najvažnije je osigurati izbalansirani obrok s dovoljnim udjelom vlaknine, a koncentrate uvijek
uvoditi postupno. Pri pašnom načinu držanja pašnjake na kojima je učestala pojava nadma
preporučljivo je izbjeći. Ako to nije moguće, prije početka paše životinje treba nahraniti
sijenom ili postaviti sijeno na pašnjak, u početku pašne sezone skratiti boravak na pašnjaku
89
koji obiluje raslinjem koje izaziva nadimanje (katkad prvoga dana na samo 10 minuta) te
osigurati pregonsko napasivanje. Treba uključiti biljna i mineralna ulja kao dodatak hrani,
vodi te u obliku sredstva za prskanje pašnjaka, ili ih individualno aplicirati, npr. pri
izmuzivanju svakom grlu 60–120 mL ulja brizgalicom peroralno. Takav pripravak pogodno
djeluje tijekom nekoliko sati, a krave ga vrlo rado uzimaju. Mogu se dodavati i umjetni
surfaktanti, npr. poloksalen (Bloat Guard), polimerizirani metilsilikon (Tympanol, Genera
d.d.) i antibiotici koji reduciraju probavne mikroorganizme (posebice protozoe odgovorne za
razlaganje kloroplasta), pa time i vrenje. Danas se preporučuju polieterski ionoforni
antibiotici monenzin (Monenzin, Pliva) 1 mg/kg dnevno i lasalocid (Avatec, Alpharma AS)
1,32 mg/kg dnevno. Posebno osjetljiva grla, u kojih se nadam unatoč provedenim mjerama
zaštite opetovano pojavljuje, treba isključiti iz uzgoja. U dosadašnjem je radu usmjerenom k
smanjenju gubitaka povezanih s nadmom buraga u preživača postignut znatan uspjeh. Do
velikog pomaka dovela je profilaktička primjena tvari koje smanjuju površinsku napetost.
Sljedeći znatan pomak bit će povezan s daljnjom selekcijom posebnih sorti leguminoza koje
ne pogoduju nastanku pjenušavog vrenja.
Literatura:
FORENBACHER S., V. SERTIĆ, F. ZDELAR, M. BAUER, M. VULINEC, P. RAMADAN
(1989): Unutrašnje bolesti. Bolesti probavnog sustava. U: Veterinarski priručnik
(SREBOČAN V., H. GOMERČIĆ, ur. ). Medicinska naklada Zagreb, 1-35.
GUARD C. (2002): Bloat – Ruminal Tympany. In: Large Animal Internal Medicine (SMITH,
B. P., ed.). Mosby. St. Louis, 754-756.
RADOSTITS, C. C. GAY, D. C. BLOOD, K. W. HINCHCLIFF (2000): Diseases of rumen,
reticulum and omasum. In: A Textbook of the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and
Horses (RADOSTITS, O. M., C. C. GAY, D. C. BLOOD, K. W. HINCHCLIFF, eds.). W. B.
Saunders. Philadelphia, 280-319.
90
5.2.5. Indigestije junadi u tovu

5.2.5.1. Acidoza
Acidozu buraga u junadi uzrokuje, kao i u krava, jednolična hranidba koncentriranim
ugljikohidratima uz istodobni nedostatak surove vlaknine.
Pogodovni čimbenici su uvođenje u tov premlade ili prelagane teladi, zatim prerano ili
prekasno odbijene teladi te oskudno hranjenje napose kvalitetnim sijenom. Kao posljedica
toga dolazi do kronične, supkliničke kisele indigestije, odnosno bolesti koja se može pojaviti i
kao recidivirajuće prenatrpanje buraga lakšega ili težeg stupnja. Zajednički izraziti simptom
jest recidivirajući nadam pri čemu se pH spušta na 6 do 5, a ako se ustali ispod 6, dolazi do
zaostajanja u rastu. Konzistencija buragova sadržaja je rijetka ili vodenasta.
Pri dugotrajnoj acidozi u mlađe se junadi pojavljuje relativna nestašica vitamina B1, dok se u
starijih snizuje koncentracija kalcija i magnezija što može uzrokovati sklonost grčevima.
Prilikom klanja ili razudbe junadi u bubrezima i mokraćnom mjehuru možemo pronaći
bubrežne kamence, zatim parakeratozu sluznice buraga kao posljedicu dugotrajnog kontakta s
kiselim sadržajem buraga. Sluznica je tamnosmeđe boje, izbrazdana poput turpije, s lako
ljuštećim epitelom. Na jetri možemo naći multiple apscese kao posljedicu dotoka
mikroorganizama portalnim krvotokom u jetru.
Liječenje
Liječenje acidoze junadi u tovu provodimo načelno kao i u odraslih goveda. Kod junadi se
većinom radi o supkliničkoj acidozi ili recidivirajućem prenatrpanju buraga.
Preveliku kiselost buragova sadržaja suzbijamo davanjem najmanje 1 kg sijena dnevno po
junetu što će potaknuti preživanje i lučenje sline. Treba voditi računa o udjelu kukuruza u
koncentratu (ako ga vlasnik sam priprema) te da junad ima na raspolaganju dovoljne količine
vode (zimi smrzavanje vodovodnih cijevi i nedostatak vode).
Profilaksa
Da bismo izbjegli pojavu kisele indigestije, u tov treba uvoditi telad odgovarajuće mase (120
kg) te im osigurati dnevno i kvalitetno sijeno koje će potaknuti razvoj mikropopulacije
buraga.
91
5.2.5.2. Alkaloza
Etiološki čimbenici koji uzrokuju alkalozu prije svega su intenziviranje tova davanjem
koncentrata obogaćenih bjelančevinama te nehigijenski uvjeti hranjenja i napajanja.
Kod lužnate indigestije lakšega oblika u junadi prevladava smanjeni apetit, preživanje je
potisnuto te se pojavljuje hipotonija buraga. Nema prenatrpanja i recidivirajućeg nadma.
Povremeno se pojavljuje proljev. Buragov je sadržaj nečiste smeđe ili crvenkastosmeđe boje,
a pH od 7,2 do 7,5.
Pri hranjenju trulom i pokvarenom hranom pojavljuje se recidivirajući nadam te intermitentni
proljev. Junad je sklona grčevima te možemo naći promjene na zglobovima, kao i rahitis.
Liječenje i profilaksa alkaloze u junadi u tovu provode se kao i u odraslih goveda (vidi pod
''Lužnata indigestija'').
Literatura:
5.2.6. Začep knjižavca

Atonična ili spastična pareza stijenke knjižavca uzrokuje zastoj sadržaja u njemu pa se on
nagomila, isuši i stvrdne. Takvo stanje nazivamo začep knjižavca (Obstipatio omasi).
Najčešće se pojavljuje u odraslih goveda tijekom zime.
Primarna opstipacija nastaje hranidbom teško probavljivim suhim i grubim krmivima
(pljeva, trnje, slama, drač, drvenasto sijeno), kao i hranjenjem jednoličnom hranom (zrnevlje,
koncentrat, mljevena osušena trava ili lucerna) uz istodobni nedostatak dostatnih količina
vode. Nedostatak mineralnih tvari, elemenata u tragovima, vitamina i bjelančevina pogoduje
nastanku opstipacije, napose tijekom gravidnosti, no ta se opstipacija rijetko pojavljuje.
Sekundarna opstipacija posljedica je bolesnih stanja u samom knjižavcu i drugim organima.
Nastaje zbog traumatske upale kapure i potrbušnice, bolesti jetre, upale i ozljede sirišta te
92
ileusa zbog invaginacije crijeva. Osnovni čimbenik nastanka začepa knjižavca jest zastoj i
isušenje sadržaja u njemu. Takav sadržaj uzrokuje upalu sluznice knjižavca i dekubitalnu
nekrozu.
Kod lakšeg oblika opstipacije prevladavaju simptomi slabog ili promjenjivog apetita uz blagu
nadutost buraga i oskudnu defekaciju. Temperatura je do 40 oC, bilo 80–100 u minuti.
Kontrakcije buraga oslabljene su i rjeđe. Treba učiniti probu na strano tijelo, poput probe
štapom i grebenskog zahvata. Ekskrementi su u početku rijetko kašasti i vodenasti da bi s
razvojem bolesti postali čvrsto formirani i suhi, tamnije boje i oblijepljeni sa sluzi. Teži
slučajevi završavaju uginućem za sedam dana uz nekrozu listova knjižavca, autointoksikaciju
te posljedičnu komu. U lakšim slučajevima začepa životinja može za desetak dana spontano
ozdraviti ili će bolest prijeći u kronični oblik, ali ako ne ozdravi, za dva do tri tjedna treba je
privesti klanju iz nužde.
Kliničkom slikom kod težeg oblika prevladavaju znakovi umjerenog nemira, stenjanje i
napinjanje, ogledanje prema desnoj strani tijela i tapkanje nogama. Životinja prestaje jesti i
defecirati, a prisutna je i atonija buraga. Ako je ima, balega je oskudna, pastozna ili zgrudana,
tamne boje i neugodna mirisa, te može biti presvučena sa sluzi ili fibrinom. Rektalnom
pretragom možemo naći praznu rektalnu ampulu (ampula recti) ili nešto stare sluzave balege,
a tragova krvi nema. Duboka perkusija i palpacija šakom s desne strane daju nam pozitivnu
reakciju. Kontrakcija knjižavca nema, temperatura varira od 40 do 41,5 oC, od normalne do
snižene, bilo je slabo s lupajućim srčanim tonovima (100 do 130 u minuti). Disanje je često
ubrzano, vidljive sluznice tamnocrvene i nečiste, kapilare sklere razlivene. Vrlo brzo slijedi
uginuće sa simptomima središnjega živčanog sustava koji se očituju tromošću, potištenosti,
stenjanjem, parezom i paralizom te grčenjem stražnjih ekstremiteta uz midrijazu i slinjenje.
Na temelju anamnestičkih podataka te kliničkom pretragom životinje možemo postaviti
dijagnozu. Može pomoći i endoruminalna palpacija nakon napravljene dijagnostičke
laparoruminotomije te punkcije knjižavca pri čemu dobijemo uvid u sadržaj i motoriku
knjižavca.
Diferencijalnodijagnostički u obzir dolaze traumatska upala kapure i potrbušnice koju
možemo isključiti endometalnom pretragom detektorom. Zatim, tu je primarna alimentarna
indigestija koju ćemo isključiti na osnovi anamnestičkih podataka i pretragom buragova
ssdržaja. Invaginaciju crijeva isključit ćemo na temelju anamnestičkih podataka: izrazita bol u
početku, krvavi feces, a rektalnom pretragom naći ćemo odebljali i osjetljiv zavoj crijeva.
93
Prognoza začepa knjižavca u težim je slučajevima dvojbena ili nepovoljna, a smrtnost je

gotovo 100%-tna. Kod primarne opstipacije prognoza je povoljna, dok kod sekundarne ovisi o
naravi i ishodu bolesti koja ju je uzrokovala.
Liječenje može biti konzervativno i kirurško. Konzervativno liječenje provodi se davanjem
velikih količina vode s otopljenom kuhinjskom soli (šaka soli na vjedro vode). Možemo dati i
sluz lanenog sjemena uz dodatak gorke soli, te parafinsko ulje do jedne litre. Hranimo s
malim količinama mekane i lakoprobavljive hrane (zelena trava, mrkva, repa i dobra silaža).
Sve to ima radimo da bismo pokušali omekšati stvrdnuti sadržaj u knjižavcu. Isto se može
primijeniti i nakon punkcije knjižavca te aplicirati u njega. Kirurško se liječenje provodi
laparoruminotomijom, kada u knjižavac apliciramo parafinsko ulje te masažom preko stijenke
buraga ili kapure pokušamo omekšati sadržaj tijekom petnaestak minuta. Ozdravljenje
možemo očekivati za tjedan dana. Kirurški zahvat možemo napraviti i u desnom hipohondriju
i direktno masirati knjižavac te se već za 10 – 12 sati uspostavlja pasaža, a do ozdravljenja
dolazi za dva do tri dana.
U profilaksi moramo voditi računa o racionalnoj hranidbi i držanju životinja, napose u
zimskom razdoblju kad moramo izbjegavati grubu i odviše usitnjenu hranu te voditi računa da
životinje imaju dostatne količine vode za piće (zaštita vodovodnih cijevi od smrzavanja). S
proljeća u obrok treba uvoditi svježu zelenu hranu.
Literatura:
94
5.2.7. Čirevi (ulceri) na sirištu

(izv. prof. dr. sc. Damjan Gračner)
Čirevi na sirištu nastaju u starijih goveda i teladi te u njih mogu uzrokovati akutna krvarenja s
indigestijom i melenom. Kao posljedica perforacije čireva mogu nastati bolni akutni lokalni
peritonitisi, akutni difuzni peritonitis ili se može razviti kronična indigestija s neznatnim
krvarenjima po sirištu. Uzroci primarnih sirišnih ulceracija nisu u potpunosti poznati, dok
sekundarne ulceracije nastaju kao posljedica drugih bolesti (npr. kod limfoma sirišta, erozija
sluznice sirišta kod virusnih bolesti kao što su virusni proljev, goveđa kuga, maligna kataralna
groznica i dr.).
Primarni čirevi sirišta nastaju tijekom laktacije u mliječnih krava, starijih bikova, obilno
hranjene i tovljene teladi te teladi na sisi. Na temelju određenih istraživanja utstanovljeno je
da akutni čirevi sirišta s krvarenjima nastaju u visokoproduktivnih starijih mliječnih krava u
početnim fazama laktacije, dok druga istraživanja upućuju na to da se pojavljuju 3–6 tjedana
nakon porođaja. Kombinacija stresa, porođaja, početka laktacije i hranidbe velikim
količinama zrnate hrane (žitaricama) glavni su čimbenici u nastanku akutnih ulceracija sirišta
u mliječnih krava. Učestalost bolesti u mliječnih krava veća je tijekom ljetnih mjeseci, što se
smatra da je izravno povezano s količinom padalina, upotrijebljenom količinom umjetnih
gnojiva te količinama proizvedenog mlijeka. Mnoge tvari koje sadržavaju neke trave smatraju
se rizičnim čimbenicima u nastanku bolesti. Bolest može nastati sekundarno u starijih
visokoproduktivnih mliječnih krava u početku laktacije kao posljedica prolongiranog trajanja
bolesti kao što su pneumonije.
Stres je važan predisponirajući čimbenik. Smrtnost u starijih goveda s kroničnim čirevima
sirišta iznosi oko 50%, dok kod velikog gubitka krvi zbog perforacija ili difuznog peritonitisa
može iznositi i do 100%. Akutne ulceracije koje krvare povremeno nastaju u starijih bikova
nakon napornog transporta, prolongiranog kirurškog tretmana, kod jakog bola izazvanog
frakturama ekstremiteta, pri rupturi križnih ligamenata koljena stražnjih ekstremiteta i dr.
Čirevi sirišta u teladi nastaju nakon odbića prilikom prelaska s mliječne hrane na grubu
vlaknastu hranu. Većina tih ulceracija razvija se u supkliničkom obliku i bez krvarenja. Vrsta
grube hrane ili krme osobito je važan čimbenik: pelete proizvedene od siliranih žitarica
uzrokuju veću štetu, za razliku od peleta proizvedenih od slame ili sijena lucerne.
95
Bolest je učestala u teladi starosti 3–5 mjeseci namijenjene za proizvodnju mesa, zbog
hranidbe ad libitum mliječnim zamjenicama. Nema podataka koji bi pokazivali prisutnost
Clostridium perfrigens tip A, Helicobacter pylori ili Campylobacter spp. u strukturi čireva.
Godinama je prevladavalo mišljenje da prisutnost trihobezoara u sirištu oštećuje sluznicu i
pokreće ulcerogenetički proces koji kulminira perforativnim čirevima. Nalaz trihobezoara u
sirištu teladi namijenjene klanju s perforativnim čirevima ne znači da su trihobezoari
prouzročili njihov nastanak. To je potkrijepljeno znanstvenim istraživanjem patogeneze koja
sugerira da su u samo 25% teladi s perforativnim čirevim pronađeni trihobezoari u sirištu.
Sekundarni čirevi sirišta mogu se naći kod lijeve i desne dislokacije sirišta, torzije i začepa
sirišta, limfomatoze te indigestije uzrokovane oštećenjem lutajućeg živca (nervus vagus).
Patogeneza
Svako oštećenje sluznice sirišta omogućuje difuziju vodikovih iona iz lumena u tkivo
sluznice, a također omogućuje difuziju pepsina u različite slojeve sluznice uzrokujući tako
daljnja oštećenja. Može nastati jedan veliki čir, ali se češće nalazi veći broj akutnih i
kroničnih čireva.
Čirevi na sirištu goveda mogu se razvrstati u četiri tipa:
1. tip: neperforativni čir – predstavlja djelomično oštećenje stijenke sirišta koje se očituje
minimalnim stupnjem intraluminalnog krvarenja, žarišnim odebljanjem stijenke ili lokalnim
serozitisom. Kronični čirevi koji ne krvare uzrokuju kronični abomazitis.
2. tip: čir koji uzrokuje veći gubitak krvi (krvarenje) – dolazi do oštećenja većih
submukoznih krvnih žila stijenke sirišta koja se očituju obilnim intraluminalnim krvarenjem i
anemijom. U akutnim slučajevima, uz oštećenje krvnih žila dolazi do akutnih krvarenja s
grčom pilorusa, nakupljanja tekućine u sirištu, metaboličke alkaloze, hipokloremije,
hipokalijemije i hemoragične anemije. Tijekom 24 sata, zbog prolaska manje količine
sadržaja iz sirišta u crijeva, nastaje melena.
3. tip: perforativni čir s akutnim lokalnim peritonitisom – nastaje oštećenjem svih slojeva
stijenke sirišta te se očituje istjecanjem sadržaja iz sirišta i lokalnim peritonitisom koji se
nalazi u području perforacije uz srastanje perforiranog dijela sa susjednom viscerom,
omentumom ili površinom peritoneuma. Kao posljedica nakupljanja velike količine eksudata i
nekrotičnog detritusa u omentalnoj šupljini, može se razviti omentalni burzitis i empijem.
4. tip: perforativni čir s difuznim peritonitisom – predstavlja oštećenje svih slojeva stijenke
sirišta koja se očituju istjecanjem sadržaja iz sirišta. Kao posljedica toga nastaje peritonitis
96
koji nije lokaliziran samo u području perforacije, već se sadržaj iz sirišta širi čitavom
peritonealnom šupljinom.
U tovne teladi u 90% slučajeva perforativni čirevi nastaju na tijelu samoga sirišta, a najveću
sklonost za nastanak pokazuje velika krivina.
Na temelju pregleda na liniji klanja evidentno je da čirevi zacjeljuju ožiljcima.
Klinička slika
Klinička slika varira ovisno o tome jesu li ulceracije komplicirane s krvarenjima ili
perforacijama. Temeljni klinički znakovi ulceracija kompliciranih krvarenjima u goveda su:
abdominalni bol, melena i bljedilo vidljivih sluznica. Barem jedan od tih kliničkih znakova
prisutan je u oko 70% slučajeva čireva na sirištu goveda. Opći klinički znakovi kod čireva s
krvarenjima očituju se anoreksijom, znakovima blagog abdominalnog bola, tahikardijom (90–
100/min), znatnim smanjenjem produkcije mlijeka i melenom. Opsežna akutna krvarenja
uzrokuju uginuće unutar 24 sata, dok subakutni gubitak krvi u razdoblju od nekoliko dana
uzrokuje hemoragičnu anemiju. Ekskrementi su oskudni, crni i katranasti. Melena može biti
prisutna tijekom 4–6 dana, nakon čega se životinje oporave ili bolest prelazi u kroničnu fazu
bez evidentnih krvarenja. Melena je gotovo patognomoničan znak akutnih ulceracija
kompliciranih krvarenjima. Normalna boja ekskremenata ne isključuje prisutnost kroničnih
čireva koji ne krvare i uzrokuju probavne smetnje. Krv u ekskrementima može se odrediti
specijalnim pretragama.
Sekundarne ulceracije sirišta, npr. kod limfoma, obilježene su kroničnim proljevima i
melenom, a čirevi pritom ne zacjeljuju. U nekim slučajevima sirište je znatno prošireno i
prilikom potresanja desne strane trbušne stijenke čujni su šumovi poput zapljuskivanja
tekućine. Često se pojavljuje umjerena dehidracija, kontinuirano srkanje vode te učestalo
škripanje zubima.
Prognoza kod kroničnih ulceracija je nepovoljna i ovisi o brojnosti čireva, kao i o razvoju
kronične atonije sirišta. Perforacije čireva obično uzrokuju akutni lokalni peritonitis, a ako je
sirište ispunjeno sadržajem i rupturira, nastaje akutni difuzni peritonitis s letalnim ishodom
unutar nekoliko sati. Povećana bolnost može se ustanoviti prilikom duboke palpacije
abdomena, a prošireno i tekućinom ispunjeno sirište može se palpirati iza desnoga rebrenog
luka. Periabomazalni apscesi nastali kao posljedica perforacije čireva također uzrokuju lokalni
peritonitis.
97
Laboratorijske pretrage
Melena – tamnosmeđa ili crna boja ekskremenata siguran je pokazatelj gastričnih krvarenja.
Za prolazak krvi od sirišta do rektuma potrebno je 7–19 sati, zbog čega pretrage na prisutnost
krvi u ekskrementima treba ponoviti nekoliko puta u 2–4 dana. Kod perforacija s akutnim
lokalnim peritonitisom prisutna je neutrofilija s regenerativnim skretanjem ulijevo tijekom
nekoliko dana, a nakon toga vremena ukupni se broj leukocita vraća na fiziološke vrijednosti.
Kod akutnog krvarenja u sirištu prisutna je akutna hemoragična anemija.
Patoanatomski nalaz
Ulceracije se najvećim dijelom nalaze na velikoj krivini sirišta. Predispozicija za nastanak
čireva nalazi se na ventralnom dijelu fundusne regije, kao i na rubnom području između
fundusa i pilorusa. Čirevi mogu biti ispunjeni zgrušanom krvi ili nekrotičnim tkivom te često
mogu sadržavati micelije gljivica koji mogu biti od etiološke važnosti u teladi. Čirevi mogu
biti promjera od nekoliko milimetara do 5 cm, okrugla ili ovalna oblika. Većina perforacija u
goveda okružena je omentumom u obliku velikog proširenja (šupljine), 12 – 15 cm u
promjeru, u kojemu nalazimo degenerirane krvne stanice i nekrotični debris. Katkad se može
naći srašćivanje između čireva i susjednih organa ili trbušne stijenke.
Liječenje
Čirevi na sirištu obično se liječe konzervativno:
a) Transfuzija krvi i terapija tekućinama nužna je kod obilnih akutnih hemoragičnih
ulceracija. Najsigurniji pokazatelj potrebe za transfuzijom krvi jest kliničko stanje životinje.
Slabost, tahikardija, dispneja, vrijednosti hematokrita niže od 12% indikacije su za transfuziju
krvi. U slučaju većeg gubitka krvi doza od 20 mL/kg t. m. može biti spasonosna.
b) Antacidi (pripravci koji smanjuju kiselost) – aplikacijom antacida povisuje se pH sadržaja
sirišta te se smanjuje proteolitička aktivnost pepsina i štetni učinci kiselog medija na sluznicu
sirišta. Preporučuje se davanje magnezijeva silikata peroralno u dozi od 100 g/dan. Aplikacije
antacidnih pripravaka izravno u sirište daju bolje rezultate od aplikacije pripravaka kroz
trbušnu stijenku. Magnezijev oksid (500-800 g/450 kg t. m., dnevno, tijekom 2-4 dana) može
biti učinkovit u nekim slučajevima.
c) Kaolin i pektin – velike doze otopina kaolina i pektina (2-3 L dva puta dnevno za starija
goveda p/o) prekrivaju čireve i sprečavaju daljnju ulcerogenezu.
98
d) Kirurško uklanjanje (ekscizija) čireva ima ograničenu primjenu. Prisutnost velikog broja
čireva zahtijeva radikalnu kirušku eksciziju velike površine sluznice, što uzrokuje prilična
krvarenja. Laparotomija i dijagnostička abomazotomija služe za utvrđivanje prisutnosti i
lokalizaciju čireva. Dijagnostički kriteriji na temelju kojih se odlučuje o indikaciji za kiruršku
eksciziju nisu opisani. U vrlo vrijednih životinja s kliničkim znakovima kronične ulceracije ili
u slučaju recidiva kirurški se zahvat može smatrati opravdanim. U teladi perforativni čirevi
mogu se uspješno kirurški sanirati.
Literatura:
BRAUN, U., R. BRETSCHER, D. GERBER (1991): Bleeding abomasal ulcers in dairy cows.
Vet. Rec. 129, 279-84.
BRAUN, U., R. EICHER, F. EEHRENSPERGER (1991): Type 1 abomasal ulcers in dairy
cattle. Zentralbl. Veterinarmed. A. 38, 357-66.
JELINSKI, M. D., C. S. RIBBLE, J. R. CAMPBELL, E. D. JANZEN (1996): Invetigating the
relationship between abomasal hairballs and perforating abomasal ulcers in unweaned beef
calves. Can. Vet. J. 37, 23-6.
JELINSKI, M. D., C. S. RIBBLE, M. CHIRINO-TREJO, E. G. CLARK, E. D. JANZEN
(1995): The relatinationship between the presence of Helicobacter pylori, Clostridium
perfrigens type A, Campilobacter spp, or fungi and fatal abomasal ulcers in unweaned beef
calves. Can. Vet. J. 36, 379-82.
WENSING, T., H. J. BREUKINK, S. VAN DIJK (1986): The effect of feeding pellets of
different types of roughage on the incidence of lesion in the abomasum of veal calves. Vet.
Res. Commun. 10, 195-202.
WEST, H. J., J. R. BAKER (1991): Duodenal ulceration in a cow associated with left
displacement of the abomasum. Vet. Rec. 129, 196-7.
99
5.2.8. Nadam sirišta u teladi

(izv. prof. dr. sc. Damjan Gračner)
Nadam sirišta nastaje u teladi koja su hranjena mliječnim zamjenicama. Hranidba teladi s
velikim količinama mliječnih zamjenica u rjeđim intervalima dovodi do veće predispozicije
za nastanak nadma sirišta. Nadam sirišta pojavljuje se i prilikom hranidbe teladi mliječnim
zamjenicama koje su držane na temperaturi višoj od 15°C. Hranidba ad libitum hladnim
mliječnim zamjenicama (adekvatno rashlađenim) ne uzrokuje nadimanje ili se pak nadmi
pojavljuju u malom postotku slučajeva.
Patogeneza nadma sirišta povezana je s iznenadnim prenatrpavanjem i posljedičnim porastom
broja mikroorganizama koji tvore plinove. Kao posljedica toga nastaje prekomjerna količina
plina u sirištu koji ne može iz njega izaći. Teži oblici proširenja sirišta uzrokuju pritisak na
prsne i trbušne organe te na njihove glavne krvne žile. Nastaje asfiksija i akutna srčana
slabost. U bolesne teladi pojavljuje se izraženi nadam unutar jednoga sata od hranjenja te
uginuće nekoliko minuta nakon što nadam abdomena postane klinički vidljiv.
Na razudbi se uočava jako prošireno sirište ispunjeno plinom, tekućinom i mliječnim
zamjenicama koje su obično zgrušane. Sluznica sirišta je hiperemična.
Dodatak formalina (37%-tni formaldehid) u dozi od 0,1% na 20% krute mliječne zamjenice
smanjit će učestalost nadma bez nepovoljnih učinaka.
Literatura:
SMITH, B. P.: (2002): "Large Animal Internal Medicine, Diseases of Alimentary Tract''.
Third Edition. Mosby. St. Louis, London, Philadelphia, Sydney, Toronto.
5.2.9. Ezofagogastrični ulkus u svinje

(doc. dr. sc. Ivana Kiš)
Ezofagogastrični ulkus je vrlo česta bolest svinja u intenzivnom uzgoju koja ima veliku
ekonomsku važnost. Klinička slika bolesti može varirati od iznenadnog uginuća do potpunog
100
izostanka ikakvih znakova bolesti u oboljelih jedinki, ali uz istodobnu prisutnost znatnih
„nevidljivih“ ekonomskih gubitaka. Ovu je bolest prvi put opisao McIntosh 1897. godine, no
sve do polovice prošloga stoljeća nije imala osobitu važnost. Prve su velike ekonomske štete
zabilježene tek kasnih 50-ih godina prošloga stoljeća u Europi i Sjedinjenim Američkim
Državama, što odgovara razdoblju kada su se pojavile prve velike aglomeracije svinja. Moglo
bi se čak reći da kad god je u proizvodnju uveden intenzivni način držanja u zatvorenim
prostorima, a u prehranu zrnevlje, istodobno se s tim promjenama počeo pojavljivati i
ezofagogastrični ulkus.
Kroz povijest je ova bolest imala različite nazive, kao što su gastroezofagealni ulcer,
proventrikularni ulcer, ulcerativno gastrično krvarenje, a najčešće se rabe ezofagogastrični
ulkus i gastrični ulkus.
Etiologija
Ezofagogastrični ulkus je bolest na čiju pojavu utječu brojni čimbenici koje možemo podijeliti
u tri skupine:
1. čimbenici vezani uz prehranu
2. čimbenici vezani uz način držanja
3. ostali čimbenici.
1. Čimbenici vezani uz prehranu
Način proizvodnje hrane za svinje i sve što je vezano uz proces hranjenja usko su vezani uz
razvoj ezofagogastričnog ulkusa. Nažalost, čini se da svi postupci kojima se nastoji pojeftiniti
hrana ili njezin način proizvodnje, ili pak povećati njezina iskoristivost, izravno povećavaju
rizik za nastanak ove bolesti.
Veličina čestica hrane
Brojnim je znanstvenim istraživanjima dokazano da što su manji komadići hrane ili manje
pelete bile ponuđene svinjama, to je veća bila učestalost pojavljivanja ove bolesti. Stoga je u
industriji za proizvodnju hrane postignut konsenzus da čestice hrane za svinje trebaju biti
veličine oko 700 mikrometara ili veće. Istraživanja su se bavila i varijabilnošću veličine
čestica hrane, a ne samo njihovom prosječnom veličinom. Znanstveno je potvrđeno da
ujednačenija veličina čestica hrane uzrokuje manje problema od hrane u kojoj prosječna
veličina čestica hrane odgovara standardu, ali istodobno ima znatan udio brašna ili finih
čestica. Koji su uzroci direktan povod za tako nepovoljan utjecaj fino mljevene hrane u
potpunosti nije razjašnjeno. Pretpostavlja se da fino mljevena hrana potiče jaču sekreciju
101
želučanog soka te time sadržaj želuca biva više tekući nego što bi to bilo normalno, što
nadalje omogućuje jače miješanje sadržaja negoli bi se to fiziološki zbivalo. Takvo pak
miješanje sadržaja dovodi do toga da kiseliji sadržaj s pepsinom koji se inače nalazi pretežno
u piloričnom dijelu želuca dospije u ezofagealni dio čija sluznica nije dovoljno zaštićena od
sadržaja većeg stupnja kiselosti. Istodobno, miješanje sadržaja uzrokuje porast pH u
piloričnom dijelu želuca, zbog čega se pojačano luči želučana kiselina.
Peletiranje hrane
Hranjenje svinja peletama češće uzrokuje razvoj bolesti nego hranjenje svinja istim sastavom
hrane koja nije peletirana. Razlozi mogu biti u samom procesu proizvodnje peleta koji
uključuje fino mljevenje čestica hrane, temperaturnu obradu koja može dovesti do
želatiniziranja škrobova te druge postupke. Ipak, popularnost peletirane hrane leži u činjenici
da je svinje uzimaju radije nego istu hranu koja nije peletirana te stoga uzimaju više hrane, što
povećava proizvodnost. Osim toga, s peletiranom je hranom lakše baratati (npr. ne praši se).
Vrste žitarica u sastavu hrane
Težina bolesti može ovisiti i o vrsti žitarica koje se nalaze u hrani. Zob i ječam imaju povoljan
utjecaj na sluznicu želuca, a kukuruz i pšenica ne djeluju povoljno.
Sadržaj vlaknine
Viši sadržaj vlaknine u obroku povoljno utječe na sluznicu želuca, a potvrđeno je da i
povećavanje udjela posija u obroku ima povoljan utjecaj, no samo ako nisu sitno mljevene, u
kojem slučaju se taj povoljan učinak gubi.
Nedostaci u prehrani
Nedostatak vitamina E i selena u hrani uzrokuju pojavu ezofagogastričnog ulkusa jer dolazi
do nastanka peroksida, a smatra se da razvoju ulkusa pogoduje i istodobno djelovanje stresa te
pojačano lučenje želučane kiseline.
Način hranjenja
Način hranjenja je također važan, pa je primijećeno da se u svinja u kojih je došlo do prekida
u hranjenju (npr. čekanje u klaonicama) znatno češće pojavljuje ulkus nego u svinja u kojih
nije bilo prekida u hranjenju. Do prekida u hranjenju dolazi ako hrana nije neprestano
ponuđena u hranilicama, ali problem s hranjenjem može nastati ako opskrba vodom nije
neprestano osigurana te ako ima previše jedinki na jedinicu prostora pa su hranilice
nedostupne.
102
U uzgojima u kojima se ova bolest često pojavljuje teško je preporučiti vrstu i način hranjenja
budući da je njezina pojava rezultat utjecaja brojnih čimbenika pa je moguće da u konkretnom
pojedinačnom uzgoju znatan pogodovni čimbenik nije hrana nego, primjerice, uvjeti držanja.
2. Čimbenici vezani uz način držanja
Na veću učestalost ulceracija utječe veličina krda, pa tako što je veće krdo, to je i učestalost
pojave ulceracija veća. Iako postoje proturječnosti u znanstvenim istraživanjima, smatra se da
manja gustoća jedinki svinja ima češće za posljedicu pojavu ezofagogastričnog ulkusa nego
pri većoj gustoći jedinki u uzgoju. Važnost ovih dvaju čimbenika isprepliće se s dostupnosti
hrane i temperaturom okoliša, što su također važni čimbenici za pojavu ezofagogastričnog
ulkusa. Nadalje, valja spomenuti da se u svinja koje se drže u malim zajednicama, te ako se
članovi istog legla ne razdvajaju tijekom uzgoja, znatno rjeđe razvijaju ulceracije nego u
svinja koje se drže zajedno u velikim skupinama. Zanimljivo je da u socijalnoj zajednici
zajednički držanih svinja ulceracije razvijaju češće one svinje koje su srednjega položaja na
socijalnoj ljestvici.
Budući da su rezultati istraživanja koja su se bavila utjecajem režima hranjenja kontradiktorni
te da se ne može jednoznačno zaključiti je li za pojavu ulceracija manje opasno hranjenje ad
libitum ili hranjenje dvaput dnevno, suvremeni su stavovi da bez obzira na način hranjenja
ono treba biti redovito i u predvidivu ritmu. U velikim uzgojima do prekida u hranjenju dolazi
i pri odvajanju i premještanju jedinki (npr. odvajanje krmača prije prasenja).
3. Ostali čimbenici
Čimbenici vezani uz prisutnost bolesti i ambijent

Brojni su dodatni čimbenici koji mogu utjecati na pojavu i razvoj ezofagogastričnog ulkusa. U
njih ubrajamo prisutnost drugih bolesti u uzgoju koje same po sebi mogu biti nepovoljan
čimbenik ili uzrokuju poremećaj u hranjenju koji onda sekundarno uzrokuje nastanak
ulceracija. Tako je, primjerice, dokazano da su šanse za razvoj ezofagogastričnog ulkusa u
svinja s respiracijskom infekcijom 9-12 puta veće nego u zdravih svinja. Jedan od važnih
dodatnih čimbenika može biti i porast temperature okoliša koji djeluje na smanjeno uzimanje
hrane, a također se pri toplom vremenu povećava učestalost krvarenja iz već postojećih
ulkusa.
Genetski čimbenici
U novije su vrijeme dokazani i genetski uzroci ove bolesti te se smatra da svinje koje
pokazuju brzi rast i niski sadržaj masti u području leđa imaju veće šanse razviti ulceracije u
103
odnosu na druge svinje u istim uvjetima. Kako je istodobno dokazano da dodavanje svinjskog
somatotropina također uzrokuje povećanje prevalencije i težine ulceracija, moguće je da se
radi o više genetskih čimbenika.
Epizootiologija
Pregledom u klaonicama ustanovljeno je da i do 90% svinja iz intenzivnih uzgoja ima
promjene na želucu koje intenzitetom variraju od parakeratoze pa sve do erozija i ulceracija.
Takav visok postotak zahvaćenosti svinja u intenzivnom uzgoju ovom bolesti uzrok je velikih
ekonomskih gubitaka.
Bolest se pojavljuje u svinja svih dobi, no najčešće obolijeva prasad u dobi od 3 do 6 mjeseci.
Posebno izložena skupina jesu krmače u doba prasenja, a često se pri klanju starih krmača
mogu ustanoviti brojni ožiljci na sluznici želuca. U istraživanjima i do 60% krmača u nekim
uzgojima može imati erozije i ulceracije na želucu.
Patogeneza
Jednjački dio želuca prekriven je mnogoslojnim pločastim neorožnjalim epitelom i ne
proizvodi zaštitnu sluz. Smatra se da kronična oštećenja ovog dijela želuca vode u
hiperplaziju epitelnih stanica pa dolazi do povećanja broja slojeva s 10 do 20, koliko je
fiziološki, prema 60 do 80 slojeva ili čak i više, te dolazi i do keratinizacije. Ubrzan razvoj
stanica rezultira proizvodnjom nezrelih stanica, a broj zadebljalih slojeva raste brže od
mogućnosti snadbdijevanja hranjivim tvarima. Posljedično tomu, specifične veze između
epitelnih stanica želuca pucaju, a u nastale šupljine ulazi želučani sok. U početku se gube
površinski slojevi epitela, no ako se inzult nastavi, dolazi do dubljih erozija te do gubitka
lamine proprije, a zatim i do prodiranja u laminu muskularis mukoze te u submukozu.
Oštećenja i erozije mogu se širiti vrlo brzo te zahvatiti čitavu površinu jednjačkog dijela
želuca. Ulceracije prestaju naglo, na spoju sa žljezdanim dijelom želuca rezultirajući
stvaranjem debelog edematoznog nabora koji odvaja zdrave od bolesnih dijelova.
Uspoređujući želudac svinje sa želucem ostalih vrsta domaćih životinja, može se zaključiti da
on ima relativno slab motilitet te da je vrlo rijetko prazan. Stoga hrana u želucu leži u
slojevima pri čemu posljednji obrok leži blizu jednjačkog otvora, na vrhu prethodno uzete
hrane. Najintenzivnije se miješanje hrane postiže u području predvorja pilorusa (problem sa
želučanim sadržajem s većim udjelom tekućine od fiziološkog!).
Čimbenici oštećivanja sluznice
Mehanički čimbenici, kako je već opisano, igraju važnu ulogu u nastanku ulkusa.
104
U znanstvenim se istraživanjima aplikacijom histamina uspjelo izazvati povećanje lučenja

želučane kiseline, što je uzrokovalo sekundarni nastanak ulkusa.
Proizvodi bakterijskog metabolizma, kao što su nedisocirane masne kiseline kratkih lanaca
(ponajprije acetat i laktat), mogu prodrijeti u sluznicu ezofagealnog dijela želuca znatno brže
od klorovodične kiseline te uzrokovati nastanak ulceracija. Pogodovni čimbenik je stvaranje
uvjeta za fermentaciju hrane u želucu putem mikroorganizama čemu pogoduje nedostatak
amilaze iz sline i istodobna prisutnost fino mljevene hrane.
O utjecaju žuči na pojavu ezofagogastričnog ulkusa također se nagađa, budući da postoji
korelacija između obojenosti sa žuči te pojavnosti hiperkeratoza, erozija i ulceracija.
Znanstvenici su uspjeli dokazati da se regurgitacijom žuči mogu izazvati ulceracije u
žljezdanom dijelu želuca, no nisu uspjeli uzrokovati ulceracije u pars oesophagea želuca.
Zajednički je zaključak da je prisutnost žuči u želucu bila posljedica postupaka pri klanju, no
istodobno je u kontroliranim uvjetima u drugom istraživanju ustanovljeno da postoji visok
stupanj korelacije između jačine ulceracija i prisutnosti žučnih soli u želučanom sadržaju. Iz
toga možemo zaključiti da ne postoji jedinstven stav o ulozi žuči u nastanku
ezofagogastričnog ulkusa u svinja.
Istraživanja koja su bila usmjerena na traženje uzročnika poput Helicobacter pylori u ljudi
pokazala su moguću uzročnu povezanost H. heilmannii i ezofagogastričnog ulkusa: smatra se
da taj uzročnik stimulira želučane stanice na prekomjernu sekreciju kiseline što sekundarno
dovodi do erozija i ulceracija na ezofagealnom dijelu želuca.
Lezije na sluznici mogu se izazvati i velikim brojem jajašaca askarida za koja se pretpostavlja
da stimuliraju imunosni odgovor koji uključuje oslobađanje histamina. Tako se smatra da niti
prirodna invazija askaridima niti s Hyostrongylus rubidus ne uzrokuje izravno pojavu
ezofagogastričnog ulkusa, nego sekundarno, putem mehanizama koji utječu na lučenje
želučanog soka i integritet sluznice.
Klinička slika
Bolest u pojedinih jedinki može napredovati vrlo brzo, tako da čak unutar 24 sata može
napredovati od normalne sluznice do pojave ulceracija. Klinička slika najčešće odgovara
količini i brzini gubljenja krvi putem ulceracija.
U perakutnom se tijeku mogu zateći uginule svinje koje su vrlo blijede, a da prije toga nije
bilo nikakvih kliničkih znakova bolesti.
105
Ako krvarenje traje dulje, u kliničkoj slici dominiraju znakovi anemije: bljedilo sluznica,
letargija, slabost, ubrzano disanje i frekvencija rada srca te gubitak apetita. U nekih je jedinki
moguće ustanoviti stolicu tamnu poput katrana. Neke svinje škrguću zubima i savijaju se u
abdomenu što su znakovi bolnosti, a neke svinje povraćaju. Rektalna temperatura u svinja s
ezofagogastričnim ulkusom često je niža od fiziološke.
Sporadična izbijanja ezofagogastričnog ulkusa česta su u završnim kategorijama svinja i, kad
se nađu prva perakutna uginuća, većinom se promatranjem ostalih jedinki mogu uočiti jedinke
s jače ili slabije izraženim navedenim simptomima. Valja biti oprezan jer životinje koje imaju
ezofagogastrični ulkus koji ne krvari često izgledaju posve zdravo. Iako izgledaju normalno,
smatra se da supkliničke ulceracije usporavaju rast jedinki i pridonose ekonomskim gubicima
zbog ove bolesti.
Uklanjanjem uzroka ulceracije mogu brzo zarasti te se u starijih jedinki mogu naći ožiljci koji
čak mogu dovesti do smanjenja pars oesophagea želuca. U ekstremnim slučajevima pars
oesophagea može biti potpuno uništen, a na ulazu u želudac razvije se stenoza: te svinje često
vrlo brzo povraćaju nakon uzimanja hrane, ali budući da su gladne, brzo i nastavljaju s
uzimanjem hrane. Unatoč dobrom apetitu one zaostaju u rastu u odnosu na istu dobnu
skupinu.
Patoanatomski nalaz
Najčešće se ulceracije nalaze u području spoja pars oesophagea sa sluznicom kardije, odakle
se mogu širiti na cijelo područje pars oesophagea, a samo rijetko i na područje jednjaka te
ostale dijelove želuca.
Ocjenjivanje i bilježenje promjena na sluznici želuca sastavni su dio kontrole na liniji klanja
da bi se ustanovila prisutnost i intenzitet ove bolesti. Za točnije utvrđivanje promjena na
sluznici želuca postoji nekoliko klasifikacija koje boduju promjene od normalnog izgleda
preko parakeratoza pa sve do erozija i ulceracija.
Patohistološki postoje promjene koje idu od zadebljanja i parakeratoze, sa stanicama s
jezgrom prisutnima na površini sluznice. Rete pegs i proprijine papile produljene su s
neutrofilima i eozinofilima prisutnima na vrhovima papila. Odvajanje i erozije epitela
redovito se događaju ispod redova stanica s bljedilom citoplazme i degeneracijom jezgara.
Ulceracije često zahvaćaju samo submukozu, a rijetko mogu zahvatiti i dublje slojeve, čak do
seroze.
106
U svinja koje su uginule perakutno osim općeg bljedila moguće je naći i velike ugruške u
želucu, nezgrušanu krv te fibrinozni eksudat, često izmiješan s hranom.
Dijagnostika
Dijagnozu postavljamo na temelju kliničke slike i tipičnih promjena koje se mogu ustanoviti
pri razudbi lešina ili u klaonici.
U anemičnih životinja diferencijalnodijagnostički valja isključiti gubitke krvi koji mogu biti
posljedica odgrizanja repova, abdominalnih krvarenja iz drugih razloga (npr. trauma),
svinjske dizenterije, nedostataka u hranidbi te tzv. svinjskog reproduktivnog i respiracijskog
sindroma (engl. porcine reproductive and respiratory syndrome, PRRS).
U izrazito vrijednih životinja dijagnoza se može postaviti i zaživotno, endoskopijom.
Diferencijalnodijagnostički kod promjena na želucu valja isključiti erozije i ulceracije u
žljezdanom dijelu želuca koje su često povezane sa sistemskim bolestima poput salmoneloze,
vrbancem i/ili uzročnikom svinjske kolere, a u novije je vrijeme zabilježeno
poslijeoperacijsko ljuštenje sluznice želuca koje se također može klinički zamijeniti s
ezofagogastričnim ulkusom.
Liječenje
Klinički bolesne jedinke treba odvojiti, a u slučaju jakog krvarenja treba razmisliti o
eutanaziji.
Liječenje se svodi na uklanjanje čimbenika rizika te se tako znatna poboljšanja postižu
zamjenom peletirane hrane grubomljevenom hranom s dosta vlaknine, dodavanjem vitamina
E u hranu te odgovarajućom terapijom ostalih prisutnih bolesti.
U vrlo vrijednih jedinki može se uz to primijeniti i opsežnija terapija koja može uključivati
parenteralne otopine elektrolita i glukoze te vitamin K. U izrazito vrijednih životinja može se
provesti i transfuzija (1-2 litre na jedinku od 150 do 200 kg). Uz to se dodaju parenteralno
vitamini skupine B-kompleksa te željezo radi stimulacije hematopoeze i apetita. Od antacida
primjenjuje se natrijev bikarbonat (NaHCO3) koji se može dodavati u hranu u količini 1-3%.
Treba napomenuti da se on u nekim istraživanjima pokazao korisnim, dok u drugima nije
došlo do poboljšanja ulceracija. Sigurno je da dugotrajno davanje natrijeva bikarbonata potiče
lučenje kiseline te se u takvim slučajevima gubi terapijski učinak. Neresorbirajući antacidi
poput aluminijeva hidroksida ili magnezijeva silikata mogli bi biti bolji od natrijeva
bikarbonata radi njihova sporijeg, ali i dugotrajnijeg učinka. Također moguća je upotreba i
blokatora histaminskih receptora (ranitidin, cimetidin, famotidin i nizatidin), no oni nemaju
107
učinka ako je uzrok ulceracija fino mljevena hrana. Nadalje, učinci su ovih ljekova u svinje
znatno kraći (oko dva sata) pa je time i uspješnost terapije znatno manja nego u ljudi. Rađena
su i istraživanja u kojima su davani inhibitori protonske pumpe poput omeprazola i
trioprazola koji su se pokazali učinkovitijima od blokatora histaminskih receptora.
U istraživanjima su rabljeni i razni inertni i netopljivi spojevi za koje se pretpostavljalo da bi
mogli pomoći, poput kaolina, pektina i sukralfata pa, iako su u nekim istraživanjima pokazali
dobre rezultate, u svinja tretiranih somatotropinom nisu se pokazali učinkovitima.
Profilaksa
Važnije ju je provoditi jer je liječenje neekonomično i često neuspješno.
Uključuje cost-benefit analize koje se moraju provoditi za svaku farmu pojedinačno kako bi
se ustanovilo koji točno čimbenici u tom uzgoju uzrokuju pojavu ezofagogastričnog ulkusa.
Treba računati na to da će se neke mjere poput prestanka peletiranja hrane i tretiranja
somatotropinom povoljno odraziti na učestalost ove bolesti, ali i zasigurno nepovoljno
odraziti na proizvodni uspjeh.
Na kraju treba naglasiti da je malo vjerojatno da će mijenjanje jednog sastojka hrane ili
dodavanje jednoga farmaceutskog proizvoda dovesti do potpunog sprečavanja pojave
ezofagogastričnog ulkusa budući da su uzroci koji do njega dovode brojni.
Literatura:
APPINO, S., F. GUARDA, P. PREGEL, S. AMEDEO, M. A. CUTUFIA, G. BELLONIO, A.
COLE, J. T., R. A. ARGENZIO, J. H. EISEMANN (2004): Physiological resposes in swine
treated with water containing sodium bicarbonate as a prophylactic for gastric ulcers. J. Anim.
Sci. 82, 2757-2763.
COURT, F. G., S. A. WEMYS-HOLDEN, C. P. MORRISON, B. D. TEAGUE, A. R.
DENNISON, G. J. MADDERN (2005): Postoperative death in sows as a result of gastric
mucosal de-gloving at the pars oesophagea. Lab. Anim. 39, 308-313.
KOPINSKI, J. S., R. FOGARTY, J. MCVEIGH (2007): Effect of s-metylmethionine
sulphonium chloride on oesophagogastric ulcers in pigs. Aust. Vet. J. 85, 362-367.
PONZETTO (2006): Detection of helicobacter candidatus suis by PCR in oesophagogastric
ulcers of swine in Italy. Acta Vet. Hung. 54, 517-524.
STRAW, B. E., S. D' ALLAIRE, W. L. MENGELING, D. J. TAYLOR (1999): Diseases of
swine, 8th edition. Oxford, Blackwell Science
108
5.2.10. Peritonitis
(dr. sc. Mirna Brkljačić)
Peritonitisom nazivamo upalu potrbušnice različite etiologije (tablica 5.1.) koja može biti
primarna ili sekundarna, akutna ili kronična, te lokalizirana ili difuzna. Upali peritoneuma
vrlo su podložna goveda, bitno rjeđe konji, a iznimno mali preživači i svinje. Upalu
potrbušnice obilježava bolni abdomen, groznica, toksemija i redukcija količine ekskremenata.
Postoje univerzalni znakovi peritonitisa neovisni o vrsti životinje i tipu upale, kao i specifični
znakovi vezani uz vrstu životinje i pojedine oblike bolesti.
Patogeneza ove bolesti rezultira sa šest osnovnih simptoma, odnosno nalaza:
1. Toksemija ili septikemija – podrazumijeva apsorpciju bakterijskih toksina kroz
potrbušnicu, a stupanj tj. jačina ovise o veličini dijela peritoneuma koji je zahvaćen. Tako će
kod akutnog difuznog peritonitisa stupanj toksemije biti izrazit i izravno ugrožavati život
oboljele jedinke dok će kod lokalnog peritonitisa uloga toksemije češće biti neznatna.
2. Šok i krvarenje – stanje organizma uzrokovano naglim gubitkom vaskularnog volumena
često pridonosi fatalnom ishodu.
3. Abdominalni bol – najčešće se očituje pogrbljenim stavom u mirovanju ili prilikom
palpacije trbušne stijenke. Stupanj bola ovisi o podražljivosti životinje kao i o naravi upale.
Tako je npr. kod akutnog difuznog peritonitisa toksemija toliko jaka da smanjuje podražaj na
bol.
4. Paralitični ileus – pojavljuje se kao rezultat refleksne inhibicije tonusa probavnog sustava
kod akutnog oblika bolesti što rezultira funkcionalnom opstrukcijom, potpunim prestankom
defekacije i povećava rizik od fatalnog ishoda.
5. Akumulacija upalnog eksudata u trbušnoj šupljini – iako rijetko, može uzrokovati
znatno proširenje (distenziju) trbušne stijenke i narušiti disanje zbog pritiska na ošit.
6. Priraslice – u upalnom eksudatu, među ostalim, nalaze se dva proteina: fibrinogen i
plazminogen. Fibrinogen pod djelovanjem trombina biva preveden u fibrin od kojega nastaju
fibrinske adhezije, odnosno priraslice. Plazminogen pomoću plazminogenih aktivatora biva
preveden u plazmin – specifični fibrinolitički enzim odgovoran za razgradnju nastalih
adhezija. Odlaganje fibrina u trbušnu stijenku i nastanak priraslica ima kontroverzne
posljedice – s jedne strane priraslice su nužne za zarastanje i lokalizaciju, tj. ograničavanje
109
upalnog procesa, a s druge strane mogu uzrokovati parcijalnu ili čak potpunu opstrukciju
crijeva (rjeđe želuca) kao i slabljenje motiliteta, tj. narušavanje peristaltike.
Klinička slika
Kliničkom slikom perakutnog peritonitisa prevladavaju simptomi koji su posljedica izrazitog
stupnja toksemije i cirkulacijskog kolapsa (najčešće ruptura probavnog sustava ili maternice
nakon teljenja): opća slabost, životinja najčešće leži na boku i ne može ustati, tjelesna
temperatura je subnormalna (37-37,5), bilo ubrzano (110-120) i slabo, stupanj svijesti je
smanjen, a bol u abdomenu, zbog već spomenute toksemije, nije izražen niti pri palpaciji.
Ishod i trajanje bolesti ovise o stupnju toksemije pa u težim slučajevima do uginuća dolazi u
roku od 24 do 48 h, dok u lakšim slučajevima bolest traje dulje, a prognoza je neizvjesna.
Naime, moguć je fatalni ishod u roku od sedam dana, kao i izlječenje, tj. oporavak u približno
istom vremenu.
Kod akutnog i subakutnog oblika izražena je inapetencija ili čak potpuna anoreksija u težem
obliku, abdominalni bol koja se očituje pogrbljenim stavom, stenjanjem pri lijeganju i dizanju
te kretanju općenito (katkad je stenjanje prisutno pri svakom izdisaju) kao i izbjegavanju
naglih i/ili nepotrebnih pokreta (udaranja, lizanja i sl.). Budući da je brzina prolaska ingesta
smanjena, smanjena je i količina ekskremenata, a feces je karakteristično suh i ljepljiv. U
slučaju da životinja nekoliko dana uopće ne defecira, rektum je izrazito suh i ljepljiv što
prilično otežava izvođenje rektalne pretrage, no vrlo je vjerojatno da se u tom slučaju radi o
potpunoj opstrukciji crijeva. Ruminacije su također reducirane ili potpuno izostaju. Što se tiče
tjelesne temperature u akutnom i subakutnom obliku, životinje su najčešće hipertermične u
početku, a kasnije se temperatura snizuje na normalu ili ispod normale, ovisno o stupnju i
lokalizaciji. Tako će, primjerice, kod akutnog lokalnog peritonitisa temperatura u početku biti
povišena (39,5 ºC) u prvih 24-36 h, a potom će se sniziti na normalu iako će ostali simptomi i
dalje biti prisutni, dok će kod difuznog peritonitisa temperatura u početku biti znatno povišena
(41,5 ºC), a kasnije pasti i ispod normalnih vrijednosti. Iz toga se da zaključiti da normalna
temperatura ne isključuje peritonitis kao diferencijalnu dijagnozu! U kroničnom obliku često
nije prisutan bol pri palpaciji, a bolest se najčešće očituje kroničnom indigestijom i
toksemijom s povremenim akutiziranjem i pogoršavanjem općeg stanja. Kronični oblik traje
do nekoliko tjedana, a zbog stvaranja lezija od strane ožiljnog tkiva i priraslica nema povoljnu
prognozu.
110
Tablica 5.1. Najčešći individualni uzroci peritonitisa u farmskih životinja.

GOVEDA OVCE KOZE SVINJE
Širenje upale s apcesa
crijevne stijenke i Serozitis – artritis
Traumatski Perforacija ileuma
infekcija s uzrokovan
retikuloperitonitis kod lokalne upale
Esophagostomum sp. mikoplazmama
Larvae
Serozitis – artritis
Perforacija sirišnog Glasserova bolest
uzrokovan
ulkusa (Haemophilus suis)
mikoplazmama
Nekroza i ruptura
stijenke sirišta
uzrokovana
volvulusom
Rumenitis kao
posljedica indigestije
ugljikohidratima
Komplikacija carskog
reza
Ruptura vagine u
junica kod prirodnog
pripusta
Depozicija sjemena u
peritonealnu šupljinu
Kemijski peritonitis pri
aplikaciji hipertoničnih
otopina (npr. preparati
kalcija), uzrokuje
priraslice na kolonu
Aplikacija nesterilnih
otopina
intraperitonealno
Ruptura maternice pri
porođaju ili
manualnom
ispravljanju položaja
ploda
Ruptura rektuma pri
porođaju
Posljedica specifičnih
upala (npr.
tuberkuloze)
Dijagnostika
Dijagnostika peritonitisa nije jednostavna zbog nespecifičnih znakova ove bolesti. Najčešći
simptomi na osnovi kojih postavljamo opravdanu sumnju jesu promjene u količini i
konzistenciji ekskremenata, dokaz o prisutnoj stazi u crijevima, bol u abdomenu, postojanje
fibroznih ili fibrinoznih priraslica (rektalnom pretragom mogu se palpirati one koje su u
111
kaudalnim dijelovima crijeva), abnormalna količina peritonealne tekućine (dobivena

paracentezom) s povećanim brojem leukocita, te normalni ili smanjen broj leukocita u
perifernoj cirkulaciji s degenerativnim skretanjem ulijevo (no moguća je i leukocitoza u
blažem akutnom obliku). U slučaju da smo postavili sumnju na peritonitis, a punkcijom
abdomena nismo dobili uzorak peritonealne tekućine, preporučuje se abdominalns lavaža te
citološka i bakteriološka pretraga dobivenog uzorka (tablica 5.2.).
Liječenje
Liječenje uključuje stabiliziranje elektrolita, acido-baznog statusa i koagulacije, kao i
otkrivanje uzroka upale i njegovo uklanjanje. Nadoknada tekućine i elektrolita nužna je,
pogotovo u slučaju toksemije i šoka. Antibiotici širokog spektra daju se parenteralno nakon
uzimanja uzoraka za citološku i bakteriološku pretragu. Aminoglikozidni pripravci i kinoloni
učinkoviti su protiv gram-negativnih uzročnika, a penicilini i cefalosporini protiv gram-
pozitivnih. Fluniksin meglumin (0,25 – 1,1 mg/kg iv.) preporučuje se za liječenje šoka iako
mu je učinkovitost još nedovoljno istražena. Tek nakon inicijalne stabilizacije, ako je
potrebno, može se pristupiti kirurškom zahvatu koji podrazumijeva eksploratornu
laparotomiju, kirurško rješavanje ruptura i oštećenja organa, te obilnu lavažu izotermičnom,
izotoničnom otopinom elektrolita. Dodavanje antibiotika u otopinu za ispiranje abdomena nije
se pokazalo učinkovitim, a ispiranje antisepticima može biti čak i štetno (uzrokuju kemijski
peritonitis).
112
Tablica 5.2. Klasifikacija i interpretacija peritonealne tekućine u goveda.
Ukupni Leukocit Diferencijalna Čestice

Specifična Eritrociti Bakte- Interpretacija
Izgled proteini i 10 krvna (biljna
gustoća 106/mL 3 rije
g/dL /mL slika vlakna)
do
povećana
jantaran, 0,1-3,1 nekoliko polimorfonuklearne
Normalan
količina kod
kristalan Ne 1.005- podrijetlom stanice:
nalaz
0,3-5,3 nema nema kongestivnog

1-5 mL po zgrušav 1.015 iz kapilara mononuklearne stanice
zatajenja srca i u
uzorku a se prilikom = 1:1
kasnoj gestaciji
punkcije
rani stadij
strangulacije,
2,8-7,3 destrukcija
Umjerena upala
neutrofili bez toksičnih

može crijeva,
antarna do promjena, a u
katkad 1.016- traumatski
ružičasta, blago 0,1-0,2 2,7-40,7 kroničnom obliku nema nema
se 1.025 retikulo-
zamućena prevladavaju
zgrušav peritonitis,
makrofagi
a ruptura mjehura,
kronični
peritonitis
uznapredovala
faza
strangulacije,
opstrukcija,
segmentirani neutrofili
najčešć akutni difuzni
Jaka upala
Ružičastocrven 70-90, degenerirani

1.026- e mogu biti peritonitis,
a, zamućena, 3,1-5,8 0,3-0,5 2,0-31,1 neutrofili s toksičnim
1.040 prisutn prisutne perforacija
viskozna promjenama i
e želučanog ulkusa,
bakterijama
te ruptura
uterusa,
predželudaca,
želuca ili crijeva
Literatura:
the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses. W.B. Saunders Company, Ninth
Edition, London, New York, Philadelphia, San Francisco, St. Louis, Sydney.
SMITH, B. P.: (2002): "Large Animal Internal Medicine, Diseases of Alimentary Tract",
Mosby, Third Edition, St. Louis, London, Philadelphia, Sydney, Toronto.
113
5.3. Bolesti dišnog sustava

(Hrvoje Capak, dr. med. vet.)
5.3.1. Hiperemija i edem pluća
Plućna hiperemija uzrokovana je povećanom količinom krvi u plućima. Katkad je praćena

plućnim edemom, kad tekućina iz krvi prodire u parenhim i alveole. Različiti stadiji
vaskularnih poremećaja obilježeni su dišnim poremećajima različitog stupnja, ovisno o
količini izgubljenog alveolarnog zračnog prostora.
Etiologija
Hiperemija i edem pluća čest su krajnji ishod mnogih bolesti, te su učestalo prikriveni drugim
poremećajima. Klinički očitovana hiperemija može biti primarna, kad su osnovne promjene
na plućima, ili sekundarna, kad su oštećeni drugi organi, najčešće srce. Primarna plućna
hiperemija prisutna je u ranim stadijima mnogih slučajeva pneumonije, inhalacije dima,
anafilaktične reakcije ili hipostaze u životinja koje duže leže. Sekundarna plućna hiperemija
pojavljuje se pri zatajenju srca.
Plućni edem nastaje kao posljedica hiperemije pluća ili izravnog učinka na endotel krvnih žila
u plućima. Pri tome dolazi do nakupljanja tekućine u intersticiju, a kasnije i u plućnim
alveolama. Obuhvaća sljedeće slučajeve: akutnu anafilaksiju, akutnu pneumoniju (primjerice
pastereloza), sepsu uzrokovanu gram-negativnim bakterijama u preživača i svinja,
kongestivno ili akutno zatajenje srca, primjerice oblik enzootske mišićne distrofije u goveda
herefordske pasmine, udisanja dima ili nadražujućih plinova iz gnoja, sjemenu emboliju u
ovnova zbog frakture penisa koja omogućuje spermi ulazak u cirkulaciju uzrokujući plućnu
emboliju i perakutni plućni edem.
Difuzno alveolarno oštećenje (akutno oštećenje pluća) povezano je s povećanom
mikrovaskularnom propusnošću pluća u slučaju žarišne sepse izvan pluća, primjerice
peritonitisa prouzročenog operativnim zahvatom.
Plućni edem češći je u farmskih životinja zbog velikog broja bolesti u kojima se pojavljuje
sustavna sepsa i endotoksemija. Primjerice, odrasle krave sa koliformnim mastitisom često
razvijaju respiracijski distres neposredno prije uginuća, a na razudbi se nalaze plućni edem i
emfizem. Slične promjene u permeabilnosti endotela s posljedičnim razvojem plućnog edema
pojavljuju se u svinja s endotoksemijom.
114
Patogeneza
Kod hiperemije pluća stvarni alveolarni zračni prostor evidentno je reduciran zbog proširenja
plućnih kapilara. Oksigenacija je dodatno oslabljena sa smanjenim stupnjem krvnog protoka
kroz plućni vaskularni sustav. Kod plućnog je edema respiratorna površina dodatno smanjena.
Edem pluća je uzrokovan oštećenjem kapilarnih stijenki toksinima, anoksijom ili
transudacijom tekućine zbog povećanog hidrostatskog tlaka u kapilarama pri čemu dolazi do
poremećaja u izmjeni plinova. U akutnom respiracijskom distresnom sindromu pojavljuje se
rasprostranjeno difuzno oštećenje alveola.
Nakon udisanja dima može doći do odvajanja epitela i odbacivanja pseudomembrana što
dovodi do djelomične ili potpune opstrukcije dišnih puteva, te opsežnog plućnog edema.
Klinički nalaz
Svi stupnjevi hiperemije pluća i edema učestalo se pojavljuju u farmskih životinja. Dubina
disanja je povećana do točke ekstremne dispneje s ispruženom glavom, vlažnim nosnicama i
disanjem otvorenim ustima. Dišne kretnje su produbljene, te su uočljive abdominalne i
torakalne kretnje za vrijeme inspirija i ekspirija. Često je prisutan tipičan položaj, s prednjim
ekstremitetima raširenim široko ustranu, abduciranih laktova i glavom obješenom nisko.
Frekvencija disanja obično je povišena, osobito ako je prisutna hipertermija koja se pojavljuje
u akutnoj anafilaksiji i nakon nasilnog pregleda životinja, kao i kod ranih stadija upale pluća.
Frekvencija bila obično je povišena (više od 100 otkucaja u minuti), a nosna sluznica je
žarkocrvena ili cijanotična u krajnjim slučajevima. U akutnoj plućnoj hiperemiji prisutan je
pooštren dišni šum, ali bez čujnih hropaca pri auskultaciji. Kad se razvije plućni edem,
pooštreni su dišni šumovi i čujni su hropci u ventralnim dijelovima pluća. U dugotrajnim
slučajevima može nastati emfizem i hroptanje čujno u dorzalnim partijama pluća, osobito ako
su oštećenja uzrokovana anafilaktičnom reakcijom. Kašljanje se obično pojavljuje u obliku
blažeg, vlažog i bezbolnog kašlja.
Neznatan iscjedak iz nosa pojavljuje se u ranijim stadijima hiperemije. Kod edema pluća
iscjedak iz nosa postaje obilan, obično ružičaste boje, pjenast, povremeno s krvlju.
Primarna je važnost pulmonalne hiperemije kao indikatora ranih patoloških promjena na
plućima ili srcu. Spontani oporavak razvija se vrlo brzo ako nije došlo do oštećenja
alveolarnog epitela ili se razvila osjetljivost miokarda. Teži plućni edemi lakše su
prepoznatljivi i obično su ireverzibilni. Uginuće u slučajevima plućnog edema popraćeno je
115
asfiktičnim dišnim zatajenjem. Prognoza je dobra ako oboljele životinje prežive inicijalni
stadij oštećenja pluća.
Laboratorijske pretrage korisne su samo u razlikovanju uzroka hiperemije ili edema.
Uobičajeno se provode bakteriološka pretraga brisa iz nosa i kompletna hematološka pretraga,
s osvrtom na prisutnost eozinofilije.
Nalaz razudbe
U akutnoj plućnoj hiperemiji pluća su obojena tamnocrveno. Pretjerana količina venske krvi
izljeva se iz rezne plohe. Histološki su plućne kapilare znatno proširene, a unutar alveola
vidljiva je transudacija ili krvarenja. Makroskopski nalaz plućnog edema uključuje povećanu
vlažnost i gubitak elasticiteta pluća koja se udubljuju pri pritisku. Velika količina seroznog
iscjetka izlazi iz rezne plohe na plućima. Histološki se nalazi nakupljanje tekućine u
alveolama i parenhimu.
Diferencijalna dijagnostika
Dijagnostika plućne hiperemije i edema otežana je ako ne postoji anamneza s poznatim
uzrokom koji upućuje na takvu bolest. Pneumonija se obično navodi kao alternativna
dijagnoza, ali odluka se ne temelji samo na pojavi hipertermije. Najbolji je pokazatelj
prisutnost toksemije, ali ti znakovi opet nisu potpuno ovisni jedni o drugima. Bakterijska je
pneumonija obično udružena s nekom vrstom toksemije, dok su virusne pneumonije neovisne
o toksemiji.
Odgovor na antibakterijsko liječenje jedan je od najboljih pokazatelja. U mnogim će
slučajevima biti opravdano liječenje životinja od oba uzroka.
Liječenje
Liječenje plućne hiperemije i edema prije svega mora biti usmjereno na korekciju primarnog
uzroka. Oboljele životinje moraju biti smještene u mirnom, čistom i suhom okolišu, pošteđene
fizičkog opterećenja.
Epinefrin je preporučljiv kod plućnog edema uzrokovanog anafilaksijom. Antihistaminici se
često upotrebljavaju u kombinaciji s epinefrinom za liječenje akutnog plućnog edema
uzrokovanog anafilaksijom.
Terapija kisikom može uspješno reducirati anoksiju. U velikih je životinja terapija kisikom
ograničena upotrebom nosnih katetera. Spora intravenska aplikacija aminofilina pomoći će u
širenju bronhiola. Pražnjenje tekućine iz pluća može biti potpomognuto intravenskom
116
aplikacijom furosemida ili drugih brzodjelujućih diuretika. Velike doze nesteroidnih

protuupalnih lijekova mogu smanjiti propusnost kapilarnih stijenki.
Kad se edem pojavljuje kao posljedica otrovanja organofosfornim spojevima, što brža
aplikacija atropina može smanjiti transudaciju tekućine.
5.3.2. Pneumonija u goveda
Pneumonija je upala plućnog parenhima obično udružena s upalom bronhiola, a često i

upalom pleure. Klinički se očituje povećanom frekvencijom disanja, promjenama u dubini i
karakteristikama disanja, promijenjenim dišnim šumovima pri auskultaciji, kašljem i, u većini
bakterijskih pneumonija, izraženom toksemijom.
Pneumonija može biti uzrokovana virusima, bakterijama ili kombinacijom obaju uzročnika,
gljivicama, parazitima, fizikalnim ili kemijskim agensima. Većina je pneumonija u životinja
bronhogenog karaktera, ali moguće su i infekcije hematogenim putem.
Klinička klasifikacija pneumonija
5.3.2.1. Bronhalna pneumonija

patofiziološki je obilježena infekcijom patogenih mikroorganizama koji su uneseni u pluća
dišnim putevima. Klinički se očituje depresijom, povišenom tjelesnom temperaturom i
ostalim znakovima sepse, kao što su hiperemija vidljivih sluznica, episkleralna injekcija, te
pojava nefizioloških dišnih šumova. Bronhalna pneumonija je konačna posljedica kompleksa
dišnih bolesti preživača u kojemu važnu ulogu imaju virusi.
5.3.2.2. Intersticijske pneumonije

su skupina vrlo različitih (obično) neinfektivnih upala pluća. Ove su bolesti patofiziološki
obilježene intersticijskom reakcijom posljedično ingestiji ili inhalaciji toksina ili alergena.
Klinički je ova skupina pneumonija netipična (u usporedbi s mnogo češćim infektivnim
bolestima), jer oboljele životinje ne naginju depresivnom ponašanju i simptomima septičnog
stanja. Nefiziološki dišni šumovi nad plućima difuzno su razmješteni po plućima. Obično
nema odgovora na rutinsku terapiju antibioticima.
117
5.3.2.3. Metastatska pneumonija

patofiziološki je obilježena septičkom embolijom pluća iz nekoga drugog žarišta u organizmu,
kao što su apsces jetre ili postkavalni tromb. Klinički, slučajevi metastatskih pneumonija
pokazuju znakove sepse kao kod bronhopneumonija, ali s raširenim promjenama po plućima i
nefiziološkim dišnim šumovima nad plućnim te mogućim razvojem krvarenja.
5.3.2.4. Aspiracijska pneumonija

naziva se i pneumonija uzrokovana stranim tijelom, inhalacijska pneumonija ili gangrenozna
pneumonija. Aspiracijska ili inhalacijska pneumonija često se pojavljuje u farmskih životinja.
Opisuje se kao plućna infekcija obilježena upalom i nekrozom uzrokovanom inhalacijom
stranog materijala. Ozbiljnost upalnog odgovora ovisi o udahnutoj tvari, vrsti aspiriranih
bakterija i distribuciji udahnute tvari u plućima.
Etiologija
Vrlo čest uzrok aspiracijske pneumonije jest nepravilno davanje lijekova pri liječenju drugih
bolesti. Tekućine namijenjene davanju životinjama na usta, odnosno one namijenjene
uštrcavanju, ne bi se smjele davati brže nego što životinja može gutati. Kupke za ovce i
goveda kod slabih životinja ili predugo uranjanje glave također rezultiraju udisanjem
tekućine. Davanje na usta osobito je opasno kad životinja ima isplažen jezik ili kad joj je
glava dignuta visoko, te dok kašlje ili muče. Apliciranje tekućina intubacijom kroz nos nije
bez rizika i potreban je oprez, osobito u oslabljenih životinja.
Udisanje iritirajućih plinova ili dima rijedak je uzrok pneumonije. Aspiracija povraćenog
sadržaja ili pokušaj životinja da uzimaju hranu dok su sklone gušenju također rezultiraju
aspiracijskom pneumonijom. Učestali predisponirajući faktori su nemir životinje pri gutanju
(primjerice u anesteziji ili životinje u komi), paraliza vagusa, akutni faringitis, apsces ili
tumor faringealne regije, divertikul jednjaka, puknuće nepca, megaezofagus ili encefalitis.
Kod ovaca tehnika korištenja kupki ili plitkog umakanja može dovesti do aspiracije tekućine.
Telad i janjad mogu udahnuti upalni debris kod difteroidnog laringitisa. Inhalacija mlijeka u
teladi hranjene iz hranilice može uzrokovati akutnu nekrotizirajuću pneumoniju s difuznom
distribucijom strane tvari u plućima. Nutritivnim miopatijama kod janjadi mogu biti
zahvaćeni i mišići za gutanje, što može biti uzrok nastanka aspiracijske pneumonije.
118
Sindrom udahnutih mekonija pojavljuje se u novorođene teladi. Kod teladi mlađe od dva
tjedna, u jednom istraživanju, u 42,5% nađen je mekonij, skvamozne stanice i keratin u
plućima. Čest je difuzni alveolitis s eksudacijom neutrofila, makrofaga, multinuklearnih
stanica i opstrukcijom malih dišnih puteva s atelektazom. Prerani porođaj može uzrokovati
ulazak amnionske tekućine kontaminirane mekonijama u pluća.
Prašnata hrana. Iako farmske životinje hranjene prašnatom hranom mogu udahnuti čestice
prašine i bakterije, koje je moguće izolirati iz pluća, ovaj oblik infekcije rijetko rezultira
razvojem pneumonije. Većina prašine filtrirana je u bronhijalnom deblu i ne zahvaća alveole.
Tekućine ili čestice koje prodiru duboko u alveole i raspoređuju se slobodno u dubljim
dijelovima rezultiraju aspiracijskom pneumonijom.
Klinički nalaz
Kod velikih količina udahnute tekućine uginuće će biti gotovo trenutno, ali općenito
gangrenozna bronhopneumonija razvija se kao rezultat infekcije i iritirajućeg učinka udahnute
tvari. Klinička anamneza koja upućuje na nedavno udisanje strane tvari ima najveću
dijagnostičku vrijednost. Pireksija je mnogo rjeđa u goveda, nego u pasa i mačaka. Životinja
pokazuje znakove akutne dispneje, tahipneje i tahikardije. Dodatni znakovi su cijanoza i
bronhospazam. Može se uočiti slatkast, smrdljiv zadah koji ukazuje na gangrenoznu upalu,
čiji intenzitet raste s napretkom bolesti. Ta je pojava obično povezana s gnojnim iscjetkom iz
nosa koji je katkad obojen crvenkastosmeđe ili zeleno. Povremeno, tragovi aspiriranog
materijala mogu se vidjeti u nosnom iscjetku ili iskašljanom sadržaju. Znakovi pneumonije,
uključujući polipneju i kašalj, auskultacijski se mogu očitovati kao hropci, zvukovi pleuralnog
trenja i pucketanja potkožnog emfizema. U goveda koja su udahnula sadržaj buraga,
toksemija je obično fatalna za 24 – 72 sata. Goveda i svinje oporavljaju se mnogo češće nego
konji, ali smrtnost je visoka u svih vrsta životinja. Oporavljene životinje, koje su prošle akutni
stadij, a ostaju kronično bolesne, često će razviti apsces pluća.
Pneumonija je prisutna obično u kranioventralnim dijelovima pluća, može biti jednostrana ili
obostrana ili ima žarište u zračnim putevima. Bronhi su hiperemični (punokrvni) i puni pjene.
Područja zahvaćena upalom postaju stožastog oblika s bazom okrenutom prema pleuri. Slijedi
razvoj gnojne upale, žarište postaje meko i tekuće, crvenkastosmeđe i neugodnog mirisa.
Većinom je prisutan akutni fibrinozni pleuritis, obično s pleuralnim eksudatom.
Diferencijalna dijagnoza uključuje akutnu bronhopneumoniju i septikemiju.
119
Liječenje i preventiva
Antibiotike u kombinaciji s protuupalnom terapijom treba promptno davati intravenski.
Nesteroidne protuupalne lijekove i kortikosteroide valja davati odmah, uz antimikrobnu
terapiju produljenog djelovanja.
Atropin-sulfat pomaže u kontroli pojačanog slinjenja potaknutog općom anestezijom
(primjerice tiobarbituratima). Za vrijeme kirurških zahvata upotreba endotrahealnih tubusa s
napuhnutim balonom suzbija aspiraciju tekućine.
Životinje bi trebale mirovati. Produktivni kašalj ne smije se suzbijati. Antibiotike širokog
spektra ili sulfonamide treba primijeniti već u životinja za koje znamo da su udahnule neku
stranu tvar, osobito tekućinu ili iritirajuću paru, bez čekanja pojave znakova pneumonije,
odnosno razvoja bolesti. Njega i potporna terapija jednake su kao i kod infektivnih
pneumonija. Unatoč liječenju, prognoza je nepovoljna, a sva nastojanja treba usmjeriti na
prevenciju.
Literatura:
SMITH, B. P.: (2002): "Large Animal Internal Medicine", Diseases of Respiratory Tract.
Third Edition. Mosby. St. Louis, London, Philadelphia, Sydney, Toronto.
5.4. Bolesti kardiovaskularnog sustava
5.4.1. Endokarditis
(izv. prof. dr. sc. Vesna Matijatko)
Pod pojmom endokarditisa podrazumijevaju se stečeni poremećaji funkcije

atrioventrikularnih (mitralnih ili trikuspidalnih), pulmonalnih ili aortalnih zalistaka koji
rezultiraju insuficijencijom zahvaćenih zalistaka. Ti su poremećaji rezultat infekcije ili upale.
Najveći broj slučajeva endokarditisa u farmskih životinja prouzročen je bakterijama, a rjeđe
virusima i nekim parazitima. Najčešće endokarditis uzrokuju bakterije koje putem krvi
120
dospijevaju do zalistaka i tamo se zadrže. Takva se bolest zalistaka razvija u okviru sepse i
naziva se septički endokarditis. Brojne bakterije mogu u farmskih životinja uzrokovati
septički endokarditis, a najčešće su navedene u tablici 5.3.
Tablica 5.3. Najčešći uzročnici bakterijskog endokarditisa u farmskih životinja

Vrsta
Najčešći uzročnici endokarditisa
životinja
Alfa-hemolitički streptokoki
Arcanobacterium pyogenes
Micrococcus spp.
Staphylococcus spp.
Govedo
Pseudomonas spp.
Clostridium chauvoei
Mycoplasma mycoides
Erysipelothrix rusiopathiae
Streptococcus spp.
Ovca
Escherichia coli
Streptococcus spp.
Svinja
Escherichia coli
Razvoju septičkog endokarditisa prethode žarišne ili sistemske bakterijske infekcije kao što su
mastitisi, metritisi, traumatski retikuloperitonitis, upalni procesi na papcima, pijelonefritis i sl.
Septički endokarditis najčešće je uzrokovan nekom udaljenom kroničnom bakterijskom
infekcijom, i to u trenutku kad bakterije s tog mjesta prodru u sistemski krvotok te se zbog
svoje sposobnosti izravne adherencije na endotel zaustavljaju na zaliscima i uzrokuju
endokarditis. Na mjestu upale dolazi do tzv. vegetativnih bujanja na zaliscima koja čine
pretežno fibrin i trombociti. Takve naslage mijenjaju elastičnost zalistaka, koji gube svoje
funkcionalne sposobnosti brtvljenja te dolazi do regurgitacije kroz zaliske i poremećaja u
cirkulacijskom sustavu. Ako životinja preživi sepsu, kasnije se na zaliscima razvijaju
sklerotične promjene, pa se oni skupljaju i rubovi im postaju zadebljali te, kao posljedica,
trajno ostaje regurgitacija kroz promijenjene zaliske.
Klinička slika i klinički tijek
Glavni klinički znakovi septičkog endokarditisa dolaze od kardiovaskularnog sustava, ali ih
prate i znakovi drugih organskih sustava koji su zahvaćeni bakterijskom infekcijom, koja se u
njih dalje širi krvotokom. Upravo zbog toga klinička slika ove bolesti može biti raznolika pa
121
životinje mogu imati, uz simptome kardiovaskularnog sustava, najrazličitije simptome, ovisno

o tome koji su organi i organski sutavi dodatno zahvaćeni.
Kako septički endokarditis nastaje sekundarno, zbog neke lokalne ili sistemske infekcije, prije
njegova razvoja životinje već pokazuju znakove neke bolesti, pa je tomu potrebno obratiti
posebnu pažnju prilikom uzimanja anamneze. Razvoju septičkog endokarditisa u goveda
često prethodi pad mliječnosti, gubitak mase i intermitentno šepanje, a u krmača je česta
agalakcija 2 – 3 tjedna nakon prasenja, gubitak mase, nepodnošenje fizičkog napora i dispneja
u mirovanju. Vrlo je važno pri uzimanju anamneze doznati je li životinji nedavno bio
postavljen periferni ili centralni venski kateter, jer oni mogu biti izvor bakterijske infekcije,
osobito ako nisu postavljeni prema načelima asepse. Pravilno postavljanje intravenskog
katetera prema načelima asepse smanjuje mogućnost razvoja sepse, ali ne isključuje razvoj
septičkog endokarditisa jer na mjestu postavljanja može nastati tromboflebitis koji može biti
polazna točka u nastanku endokarditisa.
Klinički znakovi septičkog endokarditisa jesu fluktuirajuća povišena tjelesna temperatura,
srčana insuficijencija, pa čak i zastojno zatajenje srca obilježeno tahikardijom, bljedilom ili
cijanozom vidljivih sluznica, kašljem, distenzijom jugularnih vena (u goveda i mamarnih
vena), tkivnim edemima i tahipnejom, dispnejom i pjenastim iscjetkom iz nosnica zbog
razvoja plućnog edema. Daljnjim rasijavanjem bakterija po organima i organskim sustavima
može se razviti plućna embolija i milijarni apscesi po plućima te pneumonije koje se klinički
očituju dispnejom. Također se mogu razviti i miokarditis, poliartritis i nefritis.
Klinički tijek može biti različit jer bolest može trajati od nekoliko tjedana do nekoliko
mjeseci. U tom razdoblju u oboljelih životinja dolazi do pada proizvodnje, jer za vrijeme
bolesti životinje mršave i pada im mliječnost ili dolazi do agalakcije. Endokarditis je uzrok
problema na farmama svinja poznatog pod nazivom „iznenadna uginuća krmača“ (engl.
sudden death in sows). Naime, kako se u intenzivnim uzgojima krmače drže u uvjetima gdje
im je kretanje vrlo ograničeno, znakovi srčane insuficijencije uzrokovane endokarditisom
bivaju neotkriveni, te pri tjelesnoj aktivnosti kao što su parenje ili seljenje krmača iz jednoga
objekta u drugi dolazi do akutnog zatajenja srca i iznenadnih uginuća.
Dijagnostika
Sumnja na septički endokarditis postavlja se na osnovi kliničkog nalaza. Najvažniji nalaz je
nalaz regurgitacijskog srčanog šuma, s lijeve ili desne strane prsnoga koša, u ovisnosti o tome
koji su zalisci zahvaćeni procesom. Kod septičkog endokarditisa često je zahvaćeno više
122
zalistaka, pa treba pažljivo auskultirati na mjestu najbolje čujnosti mitralnih, trikuspidalnih,

pulmonalnih i aortalnih zalistaka. Također se pri pregledu može ustanoviti perzistirajuća
tahikardija, lupajući srčani tonovi, a katkad i treperenje stijenke prsnoga koša iznad
zahvaćenih zalistaka. Dijagnoza septičkog endokarditisa potvrđuje se ultrazvučnom
pretragom. Dvodimenzionalnom ultrazvučnom pretragom se na zahvaćenim zaliscima vide
karakteristična vegetativna bujanja, dok se pretragom kolor-doplerom vidi regurgitacija kroz
zahvaćene zaliske.
Laboratorijski nalazi upućuju na septički proces, pa je tako u krvnoj slici najčešće vidljiva
leukocitoza ili leukopenija sa skretanjem ulijevo te umjerena neregenerativna anemija.
Također su često povišene koncentracije proteina koje rastu u upalnim reakcijama (globulini,
osobito gama-globulinska frakcija, fibrinogen i ostali proteini akutne faze). U urinu je česta
proteinurija, a u sedimentu urina povremeno se mogu naći bakterije.
Pri sumnji na septički endokarditis potrebno je načiniti hemokulturu, a kako je ona često
negativna, treba je u tijeku bolesti ponavljati. Najbolje je uzimati svaki put kada dođe do
relapsa općih simptoma (porast temperature) ili razvoja novih simptoma u novozahvaćenim
organima ili organskim sustavima, što je znak da su bakterije prisutne u sistemskom krvotoku,
a to povećava izglede da će hemokultura biti pozitivna.
Karakteristični ultrazvučni nalaz u kombinaciji s pozitivnom hemokulturom omogućuje
postavljanje konačne dijagnoze septičkog endokarditisa.
Prognoza i liječenje
Liječenje septičkog endokarditisa temelji se na primjeni antimikrobnih sredstava. Liječenje je
često neuspješno jer je zbog debljine naslaga na zaliscima spriječeno prodiranje
antimikrobnih sredstava na mjesto lezija. Kako je terapija koja nije temeljena na izolaciji
uzročnika i antibiogramu često neučinkovita, katkad je nužno primijeniti više različitih
kombinacija antibiotika dok se ne nađe ona koja ima učinka. Upravo je zato nužno ponavljati
hemokulture, jer je liječenje znatno učinkovitije u slučaju izolacije uzročnika. Ne uspijemo li
izolirati uzročnika, prvo treba pokušati liječenje kombinacijom penicilina i gentamicina ili
penicilina i potenciranog sulfonamida (tablica 5.4). Liječenje je dugotrajno i treba trajati
najmanje četiri mjeseca kontiunirano. Kako je liječenje dugotrajno i često neuspješno, a
relapsi vrlo česti, te i u slučaju potpunog izlječenja ostaju hemodinamičke posljedice zbog
trajnih oštećenja zalistaka, u farmskih se životinja liječenje ove bolesti ne preporučuje, osim
123
ako su u pitanju vrlo vrijedne životinje. Smrtnost je vrlo visoka, osobito ako se pojave
znakovi zastojnog zatajenja srca.
Tablica 5.4. Preporučena antimikrobna sredstva za liječenje septičkog endokarditisa.

VRSTA
VRSTE I DOZE ANTIMIKROBNIH PRIPRAVAKA
ŽIVOTINJA
penicilin G 44 000 – 66 000 i. j./kg im. jedanput dnevno + gentamicin 2,2
Govedo mg/kg im. 2 – 3 puta dnevno
Ovca penicilin G 44 000 – 66 000 i. j./kg im. jedanput dnevno + trimetoprimsulfa
30 mg/kg im. 1 – 2 puta dnevno
penicilin G 40 000 i. j./kg im. jedanput dnevno + trimetoprimsulfa 48 mg/kg
Svinja
im. jedanput dnevno
Literatura:
SMITH, B. P.: (2002): "Large Animal Internal Medicine". Third Edition. Mosby. St. Louis,
London, Philadelphia, Sydney, Toronto.
5.4.2. Perikarditis
(dr. sc. Marin Torti)
Brojne su i važne uloge perikarda. Perikard, naime, zbog svoje neelastičnosti mehanički
onemogućuje naglo širenje srčanih šupljina, održava normalnu rastegljivost klijetki, utječe na
njihov međuodnos te održava funkcionalno optimalan oblik srca. Nadalje, perikard smanjuje
trenje između srca i okolnih struktura te sprečava širenje upalnog ili tumorskog procesa s
okolnih organa i tkiva.
Upalu perikarda ili perikarditis obilježava nakupljanje upalnog eksudata između visceralnog i
parijetalnog lista te nastanak promjena na samim listovima, što u početku dovodi do pojave
frikcije među listovima, a kasnije do tamponade srca sa zastojnim (kongestivnim)
zatajivanjem srca ili do razvoja konstrikcijskog (restriktivnog) perikarditisa. U farmskih se
životinja perikarditis rijetko pojavljuje.
124
Etiologija
Uzroci perikarditisa u farmskih životinja su brojni: trauma, hematogeno širenje infekcije kod
upala pluća ili pleure, virusne infekcije te tumorski procesi. Izrazito rijetko može se pojaviti
idiopatski perikarditis, dok autoimunosne upale perikarda, kao i upale nasljednog karaktera,
nisu opisane u farmskih životinja. U goveda je perikarditis često posljedica perforacije osrčja
stranim tijelom koje se nalazi u kapuri (u oko 10% slučajeva traumatskog
retikuloperitonitisa), i najčešće se pojavljuje tijekom posljednjeg tromjesječa gravidnosti ili
pri porođaju, dok se u ostalih farmskih životinja najčešće radi o hematogenom ili per
continuitatem širenju infekcije na perikard. Od mikroorganizama u goveda perikarditis mogu
uzrokovati pasterele, mikoplazme, vrste Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus somnus (ali i
ostale vrste koje pripadaju rodu Haemophilus), Clostridium novyi (tip B), Mycobacterium
bovis i Chlamydophila pecorum; u ovaca i koza se od mikroorganizama uzročnika
perikarditisa spominju pasterele, mikoplazme (Mycoplasma mycoides subsp. mycoides i
Mycoplasma ovipneumoniae) te vrsta Staphylococcus aureus; dok su u svinja uzročnici
perikarditisa salmonele, streptokoki, pasterele, vrsta Haemophilus parasuis te vrste
Mycoplasma hyorhinis i Mycoplasma hyopneumoniae.
Patogeneza
Sam početak upale perikarda obilježava hiperemija i nakupljanje fibrinom bogatog eksudata
između visceralnog i parijetalnog lista perikarda, što ima za posljedicu pojavu frikcije između
perikarda i epikarda. Kako upala napreduje, u osrčju se nakuplja sve više upalnog eksudata.
To dovodi do razmicanja listova perikarda i kompresije lijevog i desnog atrija te desnog
ventrikula, a posljedica je smanjenje venskog priljeva i povećanje otpora dijastoličkom
punjenju klijetki. Hemodinamičke posljedice punjenja osrčja ovise o brzini nakupljanja
tekućine. Tako se pri naglom nakupljanju tekućine u osrčju gotovo uvijek razvija tamponada
srca s posljedičnim zatajivanjem srca. U slučajevima gnojne upale perikarda razvija se i
endotoksemija.
Perikarditis se može, s obzirom na patogenezu, podijeliti na eksudativni i konstrikcijski
(restriktivan). Tako su kod eksudativnog perikarditisa hemodinamičke posljedice prije svega
uzrokovane nakupljanjem tekućine u osrčju, dok su kod konstrikcijskog ponajprije
uzrokovane obliteracijom intraperikardnog prostora (zbog izrazitog zadebljanja, fibroziranja i
kalcifikacije perikarda).
125
Klinička slika
Simptomi perikarditisa su brojni i različiti, a njihova pojava i jačina ovise prije svega o
uzroku i brzini nakupljanja upalnog eksudata u osrčju. Često se u početku pojavljuju
nespecifični simptomi poput povišene tjelesne temperature (39,5 – 41°C), anoreksije,
depresije, bruksizma i gubitka tjelesne mase, što ubrzo prati pojava perifernih edema,
distenzije i pulsacije jugularnih vena, te ubrzano i otežano disanje, često abdominalnog tipa.
Goveda često ukočeno stoje razmaknutih prednjih ekstremiteta i stenju prilikom izdisaja
(sponatno ili inducirano prilikom pregleda). Auskultacijski je moguće ustanoviti tahikardnu
akciju srca, mukle srčane tonove i stišan ili u potpunosti odsutan dišni šum u području
ventralnog toraksa. Prilikom auskultacije dorzalnih dijelova pluća dišni je šum često glasniji i
oštriji no što je to normalno. Osim toga, u goveda često prilikom auskultacije čujemo
bućkanje i kontinuirani šum. Taj je nalaz posljedica nakupljanja tekućine i plina u osrčju, a
često je i loš prognostički znak. Katkad se pojavljuje i tzv. galopni ritam. Kod traumatskog
perikarditisa, osim navedenog, moguće je ustanoviti i oskudne ruminacije.
Vidljive sluznice i nosno-usneno ogledalo (planum nasolabiale) često su cijanotični, vrijeme
ponovnog punjenja kapilara je produljeno, arterijski puls je slabih kvaliteta. Perkusijom
toraksa moguće je ventralno ustanoviti muklinu, odnosno perkusijom srca moguće je
ustanoviti povećanu srčanu muklinu.
Dijagnostika
Promjene u hemogramu nisu specifične i ovise o uzroku perikarditisa. Tako je moguće naći
hemokoncentraciju ako je životinja dehidrirana ili toksemična, odnosno blagu anemiju u
slučajevima kroničnog perikarditisa. U bijeloj krvnoj slici često nema promjena. Broj
leukocita može biti normalan ili povišen, a možemo naći apsolutnu neutrofiliju ili
limfopeniju, osim u slučajevima traumatskog perikarditisa u goveda kojeg prati izrazita
leukocitoza (16 000 do 30 000/µL) s neutrofilijom i eozinopenijom. Što se biokemijskih
pokazatelja tiče, u slučajevima perikarditisa možemo naći nisku koncentraciju albumina s
posljedičnim porastom koncentracije globulina u serumu, dok su koncentracije ureje,
kreatinina, jetrenih enzima i ukupnog bilirubina blago povišene, shodno razvoju zastojnog
zatajivanja srca. Može doći do porasta koncentracije laktat-dehidrogenaze (LDH), odnosno
specifičnije srčanog troponina I (bcTn-I) te miokardijalnih izoenzima kreatinin-kinaze (iCK) i
laktat-dehidrogenaze (iLDH). Koncentracija elektrolita često je unutar granica normalne (do
126
pada u koncentraciji kalcija i kalija može doći kod izraženije anoreksije), a promjena često
nema niti u acido-baznom statusu.
Rendgenskom pretragom (RTG) sa sigurnošću se može dijagnosticirati traumatski
perikarditis, kad se u frenikokardijalnom prostoru često može uočiti strano tijelo.
Rendgenografski su znakovi perikarditisa prisunost tekućine i plina u osrčju s posljedičnim
povećanjem sjene srca. Ako je došlo do nakupljanja velike količine tekućine, dušnik je često
odmaknut dorzalno, sjena šupljih vena je slabije ocrtana, dok dorzalno u plućima nalazimo
intersticijske infiltrate.
Elektrokardiografskom pretragom (EKG) u životinja s perikarditisom najčešće nalazimo
sniženu amplitudu R-zupca (manje od 1,5 mV), električni alternans i denivelaciju ST-
spojnice. Katkad nalazimo skretanje srednje električne osi udesno, a u nekih životinja u EKG-
u ne nalazimo promjena.
Neinvazivno dijagnozu perikarditisa konačno postavljamo ehokardiografskom pretragom
(ECHO) kojom uočavamo postojanje anehogenog prostora između visceralnog i parijetalnog
lista perikarda, već u ranijim stadijima upale. Uz tekućinu, često je moguće uočiti i nakupine
fibrina, i to kao hipoehogene ili ehogene niti unutar perikardijalne šupljine. U goveda uz to
često nalazimo i hiperehogena područja koja odgovaraju plinu unutar osrčja. Ultrazvučni
nalaz plina u perikardijalnoj šupljini siguran je pokazatelj anaerobnog perikarditisa. U
slučajevima tamponade srca ultrazvučno je vidljiv kolaps stijenke desnog atrija i/ili ventrikula
u ranoj dijastoli. Katkad su vidljive paradoksalne kretnje interventrikulskog septuma. Osim
što ehokardiografskim pregledom postavljamo konačnu dijagnozu, određujemo i najbolje
mjesto za izvođenje perikardiocenteze.
Perikardiocenteza ima dijagnostičku, ali i terapijsku važnost. U velikih životinja
perikardiocentezu najčešće izvodimo uvođenjem igle s lijeve strane, u četvrtom ili petom
međurebrenom prostoru, 2,5 - 10 cm dorzalno u odnosu na olekranon, iznad lateralne
torakalne vene. Uzorak perikardijalnog izljeva uzimamo za citološku i mikrobiološku
pretragu. U goveda s traumatskim perikarditisom laboratorijskom pretragom perikardijalnog
izljeva najčešće nalazimo povišenu koncentraciju proteina (> 35 g/L) s velikim brojem stanica
s jezgrom (engl. total nucleated cell count, TNCC; često > 2500/µL). Citološki u uzorku
dominiraju neutrofilni leukociti, a često nalazimo brojne bakterije (okruglaste i štapićaste).
Diferencijalnodijagnostički u obzir dolaze pleuritis, bolest dudolikog srca svinja, trovanje
gosipolom, limfomatoza i medijastinalni apsces.
127
Liječenje i prognoza
Ako je to moguće, treba provoditi etiološko liječenje parenteralnom primjenom antimikrobnih
lijekova prema nalazu mikrobiološke pretrage s antibiogramom. U slučajevima u kojima
nismo u mogućnosti izdvojiti uzročnika, primjenjujemo antimikrobne lijekove širokog spektra
djelovanja (najčešće cefalosporinske antibiotike u kombinaciji s aminoglikozidom). Dobro je
učiniti i perikardiocentezu, a u nekim slučajevima je potrebno i drenirati perikardijalnu
šupljinu. Može se učiniti i perikardiotomija ili, mnogo bolje, perikardiektomija.
U sklopu potpornog liječenja intravenski primjenjujemo infuzijske otopine (kristaloidne i
koloidne), nesteroidne protuupalne lijekove i, u slučajevima zastojnog zatajivanja srca,
pozitivne inotropne lijekove i diuretike. Pri primjeni diuretika potreban je oprez jer naglo
smanjenje intravaskularnog volumena može pogoršati bolest. Idiopatski perikarditis najčešće
liječimo opreznom primjenom kortikosteroida i perikardiocentezom.
Općenito govoreći, prognoza kod perikarditisa je loša, osobito ako se radi o septičkom
perikarditisu. U slučajevima traumatskog perikarditisa goveda oko 30% životinja se oporavi.
Najbolje je liječenje zapravo prevencija pravilnim upravljanjem stadom, onemogućivanjem
kontakta životinja s metalnim predmetima i profilaktičnom primjenom magneta u goveda.
Literatura:
ABO-SHEHADA, M. N., O. AL-RANASHDEH, M. AZ-NATOUR (1991): Traumatic
pericarditis in an Awassi lamb. Br. Vet. J. 147, 78-81.
BEXIGA, R., A. MATEUS, A.W. PHILBEY, K. ELLIS, D. C. BARRET, D. J. MELLOR
(2008): Clinicopathological presentation of cardiac disease in cattle and its impact on decision
making. Vet. Rec. 162, 575-580.
BRAUN, U. (2008): Traumatic pericarditis in cattle: Clinical, radiographic and
ultrasonographic findings. Vet. J. doi:10.1016/j.tvjl.2008.06.021
BRAUN, U., B. LEJEUNE, G. SCHWEIZER, M. PUORGER, F. EHRENSPERGER (2007):
Clinical findings in 28 cattle with traumatic pericarditis. Vet. Rec. 161, 558-563.
BUTTENSCHØN, J., N. F. FRIIS, B. AALBOEK, T. K. JENSEN, T. IBURG, J. MOUSING
(1997): Microbiology and pathology of fibrinous pericarditis in Danish slaughter pigs.
Zentralbl. Veterinärmed. A 44, 271-280.
DUCHARME, N. G., S. L. FUBINI, W. C. REBHUN, K. BECK (1991): Thoracotomy in
adult dairy cattle: 14 cases (1979-1991). J. Am. Vet. Med. Assoc. 200, 86-93.
128
FIRSHMAN, A. M., A. M. SAGE, S. J. VALBERG, H. J. KAESE, L. HUNT, D. KENNEY,

L. C. SHARKEM, M. J. MURPHY (2008): Idiopathic Hemorrhagic Pericardial Effusion in
Cows. J. Vet. Int. Med. 20, 1499-1502.
JENSEN, T. K., B. A. ALBOEK, J. BUTTENSCHØN, N. F. FRIIS, J. KYRNAL, L.
RØNSHOLT (1995): Mycoplasma hyopneumoniae and Mycoplasma hyosynoviae infection
in cases of fibrinous pericarditis in slaughter pigs. Acta Vet. Scand. 35, 575-577.
JESTY, S. A., R. W. SWEENEY, B. A. DOLENTE, V. B. REEF (2005): Idiopathic
pericarditis and cardiac tamponade in two cows. J. Am. Vet. Med. Assoc. 226, 1555-1558.
MELLANBY, R. J., J. P. HENRY, R. CASH, S. W. RICKETTS, J. R. BEXIGA, D. J.
MELLOR (2007): Serum cardiac troponin I concentrations in cattle with pericarditis. Vet.
Rec. 161, 454-455.
PLANINC, D. (2005): Bolesti perikarda. U: Patofiziologija (Gamulin, S., M. Marušić i Z.
Kovač, ur.), 6. obnovljeno i izmijenjeno izdanje, Medicinska naklada, Zagreb, 827-830.
RADOSTITS, O. M., D. C. BLOOD, C. C. GAY (1994): Veterinary Medicine: A Textbook
of the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses, 8. izdanje, Baillière Tindall,
London, 360-362.
reticulum and omasum. U: A Textbook of the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and
Horses (RADOSTITS, O. M., C. C. GAY, D. C. BLOOD, K. W. HINCHCLIFF, ur.). W. B.
Saunders, Philadelphia, 280-319.
REEF, V. B., S. M. MCGUIRK (2002): Pericarditis. U: Large Animal Internal Medicine:
diseases of horses, cattle, sheep, and goats, (Bradford, S. P., ur.), 3. izdanje, Mosby Inc., St.
Louis, 463-467.
RINGS, D. M. (1995): Surgical treatment of pleuritis and pericarditis. Vet. Clin. North Am.
Food Anim. Pract. 11, 177-182.
STEVENSON, R. G. (1974): Streptococcus zooepidemicus infection in sheep. Can. J. Comp.
Med. 38, 243-250.
WELKER, B. (1999): Acquired Diseases of the Heart. U: Current Veterinary Therapy: Food
Animal Practice (Howard, J.L., ur.), 4. izdanje, W. B. Saunders Comp., Philadelphia, 478-
479. YOSHIDA, Y. (1991): Electrophoretic studies on serum proteins in cows with traumatic
pericarditis. J. Vet. Med. Sci. 53, 5-11.
129
5.5. Laboratorijska dijagnostika unutarnjih bolesti preživača

(prof. dr. sc. Ljiljana Bedrica)
Hemogram u preživača razlikuje se od hemograma drugih vrsta životinja. Rijetko su

promjene u hemogramu specifične za određene bolesti, ali su važne za dijagnosticiranje
septikemija ili endotoksemija. Zabilježene su pasminske razlike za mesnate pasmine goveda
koje imaju veće vrijednosti eritrocita od mliječnih pasmina goveda. U laktaciji su zabilježene
niže vrijednosti leukocita, eritrocita i plazmatskih proteina.
Za preživače je karakteristično da imaju manju granulocitnu rezervu u koštanoj srži od drugih
vrsta životinja.
Anemija je rijetko primarna bolest u goveda, obično nastaje sekundarno. Morfološka
klasifikacija anemija temelji se na broju eritrocita, prosječnoj veličini eritrocita i prosječnoj
vrijednosti hemoglobina.
Normocitna normokromna anemija karakteristična je za neregenerativne anemije, mikrocitna
hipokromna anemija uzrokovana je manjkom željeza ili kroničnim gubitkom krvi, a
makrocitna hipokromna anemija akutnim gubitkom krvi ili hemolitičkom anemijom u
remisiji.
U goveda su najčešće anemije zbog gubitka krvi prilikom bolesti probavnog sustava,
hemolitička anemija uzrokovana leptospirozom i otrovanjem olovom te hemolitička anemija
uzrokovana piroplazmozom.
Gubitak krvi u probavnom sustavu. Polikromni eritrociti ili retikulociti te eritrociti s
jezgrama ne pojavljuju se u cirkulaciji zdravih goveda. Prisutnost nezrelih oblika eritrocita u
perifernoj krvi indikacija je za anemiju u remisiji. Prema podacima iz literature, nezreli oblici
pojavljuju se u krvi nakon tri dana. Do tog vremena anemija je normocitna i normokromna.
Novi eritrociti koji ulaze u krv veći su od zrelih eritrocita, pa je prosječan volumen eritrocita
(MCV) povećan. Na taj način povećana je prosječna količina hemoglobina u eritrocitu
(MCH), a smanjena je prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu (MCHC). Smanjena
koncentracija ukupnih proteina upućuje na gubitak krvi i hemolitičku anemiju. Kombinacija
anemije, retikulocitoze i hipoproteinemije upućuje na anemiju u remisiji.
Leukociti. Ukupan broj leukocita veći je u teladi i goveda u rastu. Odmah nakon teljenja broj
neutrofila i limfocita otprilike je isti, a iznosi 45% od ukupnog broja leukocita. Vjerojatno je
stres pri rođenju odgovoran za relativno velik broj neutrofila u cirkulaciji u to vrijeme. U
130
teladi stare 2 – 3 mjeseca broj neutrofila se smanji na 25% ili manje, a broj limfocita poveća
na 60% od ukupnog broja leukocita.
U goveda je češće ustanovljena leukopenija, posebice u onih koja boluju od bolesti
probavnog sustava, mliječne žlijezde i reproduktivnog sustava. Pri kirurškim zahvatima, za
razliku od drugih životinja, ukupni broj leukocita nema veće značenje.
Kod upalnog odgovora dolazi do promjena u diferencijalnoj krvnoj slici uz fiziološki ukupni
broj leukocita. Tijekom jake akutne bakterijske infekcije preživača može se vrlo brzo razviti
neutrofilija i limfopenija uz povećan ukupni broj leukocita unutar 24 sata. Već drugog do
trećeg dana destrukcija neutrofila premašuje njihovu produkciju te se smanjuje ukupni broj
leukocita. Leukopenija je često uzrokovana samo limfopenijom ili limfopenijom s
istodobnom neutropenijom, što je čest nalaz kod različitih patoloških procesa.
U stanjima stresa dolazi do tzv. stresnog leukograma koji je obilježen neutrofilijom,
limfopenijom, eozinopenijom i, katkad, monocitozom.
Limfopenija može biti inducirana kortikosteroidima, kada dolazi do preraspodjele limfocita iz
krvi u druge dijelove organizma.
Važniji pokazatelji akutnih ili kroničnih upala u preživača jesu povećane koncentracije
akutnofaznih proteina. Ustanovljeno je da proteini akutne faze imaju veću sposobnost
razlikovanja akutnih od kroničnih procesa u odnosu na hematološke pretrage u bolesnih
krava.
Posljednjih nekoliko desetljeća proteini akutne faze koriste se kao biološki markeri za
praćenje upala i infekcija u humanoj medicini. Dostupnost komercijalnih kitova za
određivanje glavnih akutnofaznih proteina omogućila je napredak u istraživanju akutnofaznih
proteina u veterinarskoj medicini.
Tijekom akutnofaznog odgovora na mjestu ozljede ili upale tkiva povećava se propusnost
krvnih žila te tkivna infiltracija fagocitima i humoralnim faktorima koji stimuliraju hepatocite
na sintezu akutnofaznih proteina, čija se koncentracija pri tom znatno povisuje. Cilj
akutnofaznog odgovora jest uklanjanje uzroka te ponovno uspostavljanje normalne
homeostaze.
Glavni protein akutne faze u goveda je haptoglobin. Služi za otkrivanje kliničkih i
supkliničkih bolesti u životinja te za objektivno praćenje antibiotičke terapije u
eksperimentalno inficiranih životinja. Brojna su istraživanja potvrdila vrijednost haptoglobina
kao korisnog kliničkog parametra za mjerenje pojavnosti i težine upalnog odgovora u krava s
131
mastitisima, pneumonijama, enteritisima, peritonitisima, endokarditisima, apscesima,

endometritisima i drugim upalnim stanjima.
Tijekom upale serumske koncentracije pojedinih akutnofaznih proteina povisuju se od 2 do 3
puta do nekoliko stotina puta, ovisno o vrsti proteina.
Haptoglobin i drugi akutnofazni proteini pronađeni su i u mlijeku. Pojava haptoglobina u
mlijeku uzrokovana je prolaskom serumskog haptoglobina kroz krvno-mliječnu barijeru
tijekom akutnofazne reakcije, ali i lokalnom sintezom u mliječnoj žlijezdi.
U eksperimentalno izazvanim mastitisima pronađene su povišene vrijednosti haptoglobina u
mlijeku već 10 sati nakon infekcije, s maksimalnim vrijednostima 12 sati nakon inokulacije
uzročnika. Koncentracija haptoglobina u krvi u to vrijeme još nije bila povišena. U krvi se
povisi 24 – 48 sati nakon infekcije.
Stoga je određivanje razine haptoglobina u krvnom serumu i mlijeku vrijedan dijagnostički
pokazatelj u otkrivanju kliničkih i supkliničkih bolesti.
Metabolički profil temelji se na laboratorijskim pretragama krvi koje upućuju na nutritivni
status životinja. Npr. niža vrijednost glukoze u mliječnih krava u ranoj laktaciji upućuje na
nedovoljan unos energije hranom što se može, a i ne mora klinički očitovati. Na taj se način
može rano otkriti dobivaju li životinje kvalitativno i kvantitativno adekvatnu hranu za
proizvodnju mlijeka. Rano otkrivanje nutritivnog deficita ili metaboličkih bolesti može
pomoći u postavljanju dijagnoze i bržem uspostavljanju normalne proizvodnje.
Zato laboratorijske pretrage moraju biti pažljivo planirane. Skupni rezultati unutar stada
uspoređuju se sa srednjim vrijednostima lokalne populacije. Metabolički profil također može
pomoći u selekciji najboljih individua. Ograničavajući je faktor cijena takvih pretraga.
Uzimaju se uzorci krvi tri skupine krava:
1. krave u suhostaju
2. krave u sredini laktacije
3. krave u najvećoj laktaciji.
Uzorci se trebaju uzimati u različita godišnja doba:

1. ljeto
2. jesen
3. zimu,
kad se očekuje najveći prehrambeni disbalans. Bilo bi dobro da se uzorci uzimaju u isto
vrijeme dana, sa što manjom mogućnosti uznemirivanja životinja. Uzorci za hematologiju
132
uzimaju se u epruvete s antikoagulansom. Neposredno nakon uzimanja krvi epruvetu treba

nekoliko puta lagano okrenuti, a ne snažno potresti da se ne razbiju krvne stranice. Uzorci za
biokemijske pretrage i elektrolite uzimaju se u epruvete s gelom. Ako će se uzorci za nekoliko
sati dopremiti do laboratorija, ne moraju se stavljati u hladnjak. Idealno bi bilo da se i pretrage
naprave u isto vrijeme.
Laboratorijske pretrage krvi:
1. eritrociti
2. hemoglobin
3. glukoza
4. ureja
5. fosfor, magnezij, kalcij, kalij i natrij
6. ukupni proteini, albumini i globulini
7. bakar
8. željezo
9. neesterificirane slobodne masne kiseline
Preporučuje se također izvaditi krv teladi u dobi od 4 do 10 tjedana za:

1. glukozu
2. ureju
3. albumine.
Uzorke bi trebalo uzeti u razmaku između 4 i 6 tjedana. Vrijeme uzimanja uzorka može
utjecati na rezultate. Oni se mijenjaju ovisno o godišnjem dobu i stupnju laktacije. U pravilu
bi uzorke krvi trebalo uzeti prije moguće pojave nutritivnog disbalansa ili pojave bolesti, što
je obično u vrijeme rane laktacije. U onim područjima gdje se mogu predvidjeti supkliničke
metaboličke bolesti na osnovi prijašnjih iskustava, npr. sezonska hipomagnezijemija u
gravidnih krava, uzorke krvi treba uzeti prije očekivane pojave bolesti.
Prilikom uzimanja krvi treba uzeti sljedeće podatke.

Za svaku životinju posebno:
1. dob
133
2. točna količina mlijeka i nalaz na sisama

3. datum teljenja
4. dnevna količina koncentrata
Za cijelo stado:
1. procijeniti prosječan dnevni unos hrane
2. analizirati sve sastojke obroka
3. ukupna proizvodnja stada i broj krava u proizvodnji
4. podaci o kvaliteti mlijeka
5. individualna dnevna mliječnost šest krava
Interpretacija rezultata može biti teška. U mliječnih krava najobjektivnije je ustanoviti

međusobni odnos između:
1. nalaza krvi
2. prehrane
3. proizvodnje
4. plodnosti.
Srednje vrijednosti za svaku skupinu uspoređuju se sa srednjom vrijednosti populacije.

Poteškoće se pojavljuju kad su individualne vrijednosti promijenjene (više ili niže od
normalnih vrijednosti).
Najteže je na temelju metaboličkog profila ustanoviti najčešći uzrok odstupanja od normalnih
vrijednosti.
Znatna odstupanja u sastavu krvi mliječnih krava ovise o godišnjem dobu, količini izlučenog
mlijeka i stupnju laktacije. Vrijednosti ureje i hemoglobina, zajedno s brojem eritrocita više
su za vrijeme ljetnih mjeseci, i u krava u laktaciji i u onih koje nisu u laktaciji. Vrijednosti za
eritrocite i hemoglobin povezane su s mliječnošću i godišnjim dobom, veće su u ljetnim i
zimskim mjesecima, dok koncentracija magnezija pokazuje obrnuti trend: niža je u krava koje
nisu u laktaciji nego onih u laktaciji, posebno u zimskim mjesecima.
Individualno životinje također mogu pokazivati različite vrijednosti biokemijskih parametara,
ovisno o njihovoj dobi. Koncentracija globulina i ukupnih proteina povećava se s dobi
životinje, a koncentracije fosfora, albumina, magnezija, natrija i ureje sa starošću se smanjuju.
134
Glukoza u krvi. Koncentracija glukoze u krvi obično je niža u ranoj laktaciji i u zimskim
mjesecima, u ranoj laktaciji postoji veća potreba za glukozom, kao i zimi kad je unos energije
manji od potrebnog. Jedan od važnijih uzroka razlika u koncentraciji glukoze mogle bi biti
razlike u dnevnom unosu hrane.
Smanjena količina glukoze u krvi pojavljuje se kod ketoze krava muzara zbog nedovoljne
količine unutarnjih rezervi glukoze i glikogena pri naglo povećanoj proizvodnji mlijeka nakon
porođaja. Rezerve glukoze u organizmu dostatne su samo za jedan dan intenzivne laktacije.
Unos bjelančevina i ureja. Postoji izravna povezanost između unosa bjelančevina i
koncentracije ureje u krvi. Hrana izuzetno bogata bjelančevinama ili pojačan metabolizam
bjelančevina (visoka temperatura, trauma, krvarenje) povisuju količinu ureje u krvi. Niska
koncentracija ureje upućuje na minimalni unos bjelančevina i važno je rano upozorenje za
niski proteinski status koji se može razviti u mliječnih krava ako se ne poveća unos
bjelančevina. Niže vrijednosti albumina i hemoglobina upućuju na dugotrajan niski proteinski
status.
Budući da je ureja količinski najvažniji produkt razgradnje bjelančevina u organizmu, ona
nije samo pokazatelj bubrežne funkcije nego i ekstrarenalnih poremećaja. U preživača sa
zdravim bubrezima količina ureje u krvi može biti indirektan pokazatelj koncentracije
amonijaka u buragu. Naime, bjelančevine koje se razgrađuju u buragu tvore amonijak, koji
mikrobiološka flora buraga ponovno prerađuje u aminokiseline. Brzina rasta mikroflore
izravno ovisi o količini unesene energije, odnosno lakoprobavljivih ugljikohidrata. Tako
hrana bogata bjelančevinama osigurava veliku količinu amonijaka u buragu, a hrana bogata
energijom uvjetuje njegovu brzu potrošnju.
Neuravnotežen odnos bjelančevina i energije u hrani uvjetuje povećanu ili smanjenu
koncentraciju amonijaka u buragu. Višak amonijaka apsorbira se kroz epitel sluznice buraga i
u jetri se pretvara u ureju.
Fosfor. Hiperfosfatemija se može pojaviti u goveda na paši visokognojenih tala. Niske
koncentracije fosfora zabilježene su kod mliječne groznice.
Magnezij. Vrijednosti magnezija obično su niže u zimskim mjesecima, a supklinička
hipomagnezijemija pojavljuje se u mnogim stadima, osobito u gravidnih krava. To se može
pretvoriti u kliničku hipomagnezijemiju zbog iznenadnog manjka hrane ili iznenadnog pada
temperature okoliša. Preventivno hrani treba dodati magnezijeve soli.
135
Kalcij. Kalcij je uključen u metabolizam kao aktivator mnogih enzimnih sustava i hormona,
te u funkciju mnogih organa. Određivanje kalcija u serumu važno je u prosuđivanju ležanja
kod goveda.
Vrijednosti kalcija u serumu goveda variraju unutar uskih granica i nisu značajan pokazatelj
balansa između unosa hranjivih tvari i njihova iskorištavanja. Kritično je razdoblje nekoliko
sati prije i poslije teljenja, kad se pojavljuje privremeno, ali izrazito smanjenje kalcija. To se
razdoblje označuje kao fiziološka hipokalcemija. Usporedno se snizuje fosfor, a blago raste
razina magnezija. No ipak, ako se u kasnoj gravidnosti pojavi abnormalno niska količina
kalcija, radi se o ozbiljnom poremećaju.
Kalij. Vrijednosti kalija teško je interpretirati jer vrijednosti elektrolita u serumu nisu uvijek
značajne za manjak kalija. Njegova normalna koncentracija u serumu više se razlikuje nego
što je to slučaj kod natrija.
Hipokalijemiju u mliječnih krava obilježava izuzetna slabost ili nemogućnost kretanja.
Kod sekundarne hipokalijemije pojavljuje se anoreksija, dijareja, opstrukcija prednjega dijela
probavnog sustava te dislokacija udesno i torzija sirišta.
Bakar. Manjak bakra, primarni i sekundarni češći je u proljeće i ljeto, te uzrokuje anemiju.
Sekundarni manjak bakra nastaje kad u hrani uz dovoljno bakra ima previše molibdena i
sulfata.
Željezo. Telići imaju male zalihe željeza u prvih pet mjeseci života. Oni su anemični,
smanjena im je koncentracija hemoglobina i imaju smanjen volumen eritrocita. Količina
željeza koja se hranom unosi u organizam može utjecati na metabolizam bakra.
Natrij. Niske vrijednosti natrija pojavljuju se u ranoj laktaciji u krava koje su na ljetnoj paši
bez dodatka soli. Vrijednosti manje od 135 mmol/L mogu biti povezane s promijenjenim
apetitom, polidipsijom i poliurijom.
Slobodne masne kiseline. Količina slobodnih masnih kiselina počne se povećavati nekoliko
tjedana prije porođaja, najviše ih ima u vrijeme porođaja, a vrate se na normalne vrijednosti
nakon nekoliko tjedana laktacije.
Metabolički profil može biti pomoć za svakodnevno praćenje utjecaja prehrane na zdravlje
životinja i upravljanje stadom. Ti se rezultati mogu također rabiti za postavljanje dijagnoze i
prognoze kad postoje velika odstupanja od normalnih vrijednosti pojedinih pokazatelja.
Na kraju, može se reći da je za zdravlje stada uz pravilno odabran genetski materijal
najvažnija dobro izbalansirana prehrana uz adekvatno držanje životinja.
136
Literatura:
FELDMAN, B. F., J. G. ZINKL, N. C. JAIN (2000): Schalm,s Veterinary Hematology, 5th
ed., Lippincont Williams & Wilkins, Philadelphia, Baltimore, New York, Buenons Aires,
Hong Kong, Sydney, Tokyo.
PRATT, P. W. (1996): Laboratory procedures for animal veterinary healttechnicians. I ed.
American publications, Inc. Goleta, California.
reticulum and omasum. U: A Textbook of the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and
Horses (RADOSTITS, O. M., C. C. GAY, D. C. BLOOD, K.W. HINCHCLIFF, ur.). W. B.
Saunders, Philadelphia.
5.6. Bolesti mokraćnog sustava
5.6.1. Zatajenje bubrega

(dr. sc. Iva Mayer)
Prema tijeku bolesti zatajenje bubrega možemo podijeliti na akutno i kronično.

Akutno zatajenje bubrega podrazumijeva iznenadno smanjenje glomerularne filtracije i
pojavu uremije kao posljedice potpunog gubitka funkcije većeg broja nefrona, ili parcijalnog
gubitka funkcije većine nefrona zbog sniženja hidrostatskog tlaka u glomerulima, ili porasta
tlaka u Bowmanovoj kapsuli.
Kronično zatajenje bubrega u farmskih životinja rjeđe je od akutnog, tj. zbog relativno
kratkog životnog vijeka ovih životinja ono obično prolazi asimptomatski, a nalazimo ga
slučajno prilikom klanja ili razudbe. Kronično zatajenje bubrega posljedica je
imunoposredovanih, upalnih ili degenerativnih procesa u tubulima, intersticiju ili
glomerulima.
Klinički očitovano zatajenje bubrega pojavljuje se tek onda kad je oštećeno više od 2/3
funkcionalnog bubrežnog tkiva, a mogućnost liječenja i prognoza bolesti izrazito ovise o
primarnom uzroku.
Načelno uzroke zatajenja bubrega u farmskih, kao i u ostalih životinja, možemo podijeliti na
prerenalne, renalne i postrenalne.
137
Prerenalni uzroci uključuju kongestivno zatajenje srca, cirkulacijski kolaps,

hemoglobinuričnu i mioglobinuričnu nefrozu. Akutna renalna ishemija u preživača najčešći je
uzrok zatajenja bubrega u farmskih životinja, a pojavljuje se kao posljedica akutnog
cirkulacijskog kolapsa, akutnog nadma buraga, teškog akutnog mastitisa, septičkog metritisa,
torzije sirišta, salmoneloze, toksemije tijekom gravidnosti, tromboze bubrežnih vena te u
ostalim septički stanjima.
U renalne uzroke ubrajaju se glomerulonefritis, intersticijski nefritis, pijelonefritis, embolijski
nefritis i amiloidoza.
Postrenalna uremija najčešći je oblik uremije u preživača. Ovaj je oblik uremije posljedica
opstruktivnih bolesti donjih mokraćnih puteva, kao što su opstruktivni cistitis ili opstruktivni
uretritis. Općenito možemo reći da je klinički očitovano zatajenje bubrega u preživača češće
uzrokovano prerenalnim i postrenalnim faktorima, a od renalnih faktora valja izdvojiti
amiloidozu, glomerulonefritis i akutnu tubularnu nekrozu.
5.6.1.1. Amiloidoza
Pod pojmom amiloidoze podrazumijevano nakupljanje amiloida u tkivu parenhimnih organa.
Taloženje amiloida uzrokuje atrofiju i gubitak funkcionalnog bubrežnog tkiva te razvoj
nefrotičnog sindroma. Prema tipu amiloida koji se talože u tkivu amiloidozu možemo
podijeliti na AL-amiloidozu, kod koje dolazi do taloženja imunoglobulina, te na reaktivnu ili
AA-amiloidozu, koja je posljedica kroničnog upalnog procesa. Bubrežna amiloidoza
pojavljuje se sporadično u goveda starijih od četiri godine i najčešće je reaktivnog tipa, iako u
većini slučajeva nije moguće pronaći žarište upalnog procesa. Klinički se bolest očituje
kroničnim proljevom, gubitkom tjelesne mase i pojavom ventralnih edema. Rektalnom
pretragom katkad je moguće napipati povećane bubrege. Osim povišene koncentracije ureje i
kreatinina u krvnom serumu nalazimo i hipoproteinemiju i hipoalbuminemiju, a pretragom
urina izrazitu proteinuriju. Kristale amiloida u sedimentu urina možemo dokazati bojenjem
Kongo-crvenilom. Konačnu dijagnozu postavljamo na temelju pregleda biopsata bubrega. U
životinja u kojih je potvrđena dijagnoza amiloidoze prognoza je loša, a kako ne postoji
učinkovita terapija, najčešće se preporučuje ekonomsko iskorištenje.
138
5.6.1.2. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis je imunoposredovani poremećaj glomerularne permeabilnosti uzrokovan
taloženjem kompleksa antigen-antitijelo u glomerularnu bazalnu membranu (GBM) ili
taloženjem anti-GBM protutijela u stijenke kapilara glomerula. Iako primarni ili sekundarni
glomerulonefritis općenito rijetko uzrokuje pojavu kliničkih simptoma u farmskih životinja,
kao zaseban klinički entitet opisan je u malog broja goveda, praščića norveškog jorkšira i
janjadi finskog landrasa, te u sklopu tzv. sindroma dermatitisa i nefropatije u svinja.
U goveda klinička slika uključuje gubitak tjelesne mase, kronični proljev, pojavu
generaliziranih edema, povišenu vrijednost ureje i kreatinina u serumu, hipoalbuminemiju,
hipoproteinemiju i anemiju. U svinja koje boluju od sindroma dermatitisa i nefropatije
osnovni su simptomi vezani uz kožu, dok će se glomerulonefritis u većini slučajeva potvrditi
tek patoanatomskom i patohistološkom pretragom. Klinička slika glomerulonefritisa u janjadi
finskog landrasa mlađe od četiri mjeseca vrlo je specifična i uključuje tahikardiju, nistagmus,
propulzivne kretnje i konvulzivne napadaje uz izrazitu hipoproteinemiju, uremiju,
hiperfosfatemiju i hipokalcemiju. Smatra se da bolest ima nasljedni karakter, a pojavljuje se
isključivo u janjadi finskog landrasa i križanaca ove pasmine.
5.6.1.3. Akutna tubularna nekroza

Akutna tubularna nekroza zabilježena je u svih vrsta farmskih životinja, a može biti
uzrokovana renalnom ishemijom ili djelovanjem nefrotoksina. Popis nefrotoksina koji mogu
dovesti do akutne nekroze bubrežnih tubula vrlo je širok i uključuje čitav niz tvari od teških
metala preko antimikrobnih sredstava do slobodnorastućih biljaka (tablica 5.5).
139
Tablica 5.5. Najčešći nefrotoksini koji uzrokuju akutnu tubularnu nekrozu.

METALI ENDOTOKSINI LIJEKOVI BILJKE OSTALO
hrast
ohratoksin
štir
arsen aminoglikozidi citrinin
Hemoglobin loboda
olovo sulfonamidi natrij-fluorid
mioglobin rabarbara
kadmij oksitetraciklini etilen-glikol
žuč čempres
željezo monesin klorirani
soljnjača
ugljikovodici
sporiš
Klinički znakovi akutne tubularne nekroze uglavnom su nespecifični. Oboljele životinje

obično su anoreksične, depresivne, poliurične i dehidrirane. Rektalnom pretragom možemo
palpirati blago povećane bubrege, a u slučajevima kad se tubularna nekroza pojavila zbog
trovanja hrastom dominantni su simptomi hemoragičnog ulcerativnog gastroenteritisa.
Biokemijskom pretragom krvnog seruma obično nalazimo povišene vrijednosti ureje i
kreatinina, ali i hipokloremiju, hipokalijemiju, hipokalcemiju, hiperfosfatemiju i
hipermagnezijemiju. Snižena specifična masa urina (< 1.022), proteinurija, hematurija i velik
broj granuliranih cilindara u sedimentu urina tipičan su nalaz u ranoj fazi bolesti. Osim
direktnog otklanjanja uzroka terapija uključuje nadoknadu tekućine i elektrolita. U oliguričnih
ili anuričnih životinja u terapiju možemo uvesti manitol (0,25 g/kg) ili dopamin (3 – 5
µg/kg/min) te fursemid u dozi od 1 mg/kg iv. Dozu fursemida ponavljamo svakih sat vremena
dok ne postignemo produkciju urina. Prognoza u životinja u kojih je akutna tubularna nekroza
uzrokovana trovanjem načelno je dobra, dok je u onih u kojih je uzrok tubularne nekroze neko
od septičkih stanja nepovoljna.
Literatura:
SMITH, B. P.: (2002): "Large Animal Internal Medicine".Third Edition. Mosby. St. Louis,
140
5.6.2. Pijelonefritis goveda

(dr. sc. Martina Crnogaj)
Upala bubrega (pijelonefritis) nastaje ascendentnom infekcijom u donjim mokraćnim

putevima. Bolest se očituje gnojnom upalom mokraćnog mjehura, mokraćovoda i bubrega
(zahvaćena mogu biti jedan ili oba bubrega), a može biti akutna i kronična.
Bakterija Corynebacterium renale najčešće je izoliran uzročnik iz urina bolesnih životinja. On
je član tzv. kompleksa C. renale kojemu još pripadaju C. pilosum i C. cystitidis koje se obično
mogu izdvojiti zajedno s C. renale. One se smatraju normalnom florom rodnice. C.
pseudotuberculosis, Actinomyces (Corynebacterium) pyogenes, Actinobacillus equuli, E. coli
i Staphylococcus aureus mogu se katkad naći u mokraćnom traktu goveda s pijelonefritisom, i
to sami ili zajedno s C. renale. Za E. coli smatra se da samostalno može izazvati pijelonefritis
u krava. C. renale i E. coli su sveprisutni u okolišu, a također su česti stanovnici rodnice i
prepucija zdravih krava i bikova.
Pijelonefritis nastaje kad bakterije iz donjega dijela mokraćnog sustava ascendiraju kroz
mokraćovode te tako dođu do bubrega. Do ascendiranja infekcije na mokraćovode i bubrege
doći će nakon što oslabi zaštitni mehanizam sluznice mokraćovoda. Slabljenje zaštitnog
mehanizma sluznice uzrokuju faktori koji uključuju: dozu i virulentnost bakterija, prisutnost
urogenitalne traume (poput one koja može nastati prilikom porođaja) ili abnormalne
deformacije vaginalnog trakta, manipulaciju od strane nestručne osobe prilikom porođaja,
kateterizaciju, stazu urina (koja nastaje pri paralizi mokraćnog mjehura ili opstrukciji
mokraćnice). Nakon upale mokraćnog mjehura dolazi do promjene u kontraktilnosti i debljini
njegove stijenke što može uzrokovati vezikoureteralni refluks, šireći tako infekciju u jedan ili
oba mokraćovoda, a posljedično tomu i na jedan ili oba bubrega. Krvarenja, taloženje fibrina
te nekroza epitela mogu rezultirati povremenim začepljenjem mokraćovoda ili bubrega što
može uzrokovati epizode kolika. Nakon razvoja pijelonefritisa dolazi do nekroze papilarnog i
tubularnog epitela te akumulacije tih produkata u bubrežnoj nakapnici, gubitka mase
funkcionalnih nefrona, formiranja apscesa, fibroze te, konačno, do izobličenja bubrega.
141
Epidemiologija
Klinički slučajevi pijelonefritisa su sporadični, čak i u stadima u kojima je dokazan velik broj
kliconoša. Na prevalenciju bitno utječe način gospodarenja. Goveda rijetko obole prije spolne
zrelosti, a bolest je češća u krava nego u bikova. Razlog tomu je kratka uretra te potencijalna
kontaminacija i trauma mokraćnog trakta prilikom teljenja (krave najčešće obole u početku
laktacije). Bolest je češća u hladnim godišnjim razdobljima, a jače su prijemljiva
visokomliječna stada. Infekcija se može prenositi izravnim kontaktom (posebno u
prekobrojnim stadima), nesterilnom opremom (prilikom umjetnog osjemenjivanja,
kateterizacije, pomaganja pri porođaju i dr.) te prilikom parenja krave sa zaraženim bikom.
Dijagnostika se temelji na anamnezi, kliničkom nalazu te dodatnim dijagnostičkim
postupcima.
linička slika
Rani znakovi bolesti razlikuju se od slučaja do slučaja. Prvi klinički znak bolesti može biti
krvavo obojena mokraća u inače zdrave životinje. U tablici 5.6. navedeni su različiti uzroci
krvavog mokrenja u preživača. Kako infekcija napreduje prema mokraćovodima, uzrokujući
upalu koja će zahvatiti i bubreg, životinja pokazuje nemir koji se očituje učestalim mokrenjem
(koje je u isprekidanim mlazovima i bolno). Također se pojavljuje anoreksija, lagano
povišena temperatura, episkleralna injekcija, gubitak mliječnosti, blagi količni napadaj.
Životinja prilikom količnog napadaja maše repom, tapka nogama, udara se po trbuhu te se
napinje kao da će mokriti. Takav napadaj prođe za nekoliko sati. Najočitiji znakovi
pijelonefritisa su krv, gnoj, sluz i propalo tkivo u mokraći. Životinja se može prividno
oporaviti, ali ubrzo slijedi egzacerbacija bolesti. U kroničnim slučajevima životinja gubi na
masi, prestaje jesti, može imati količni napadaj, može se pojaviti proljev, učestalo i otežano
mokrenje, pretjerana žeđ te blijede sluznice.
142
Tablica 5.6. Uzroci krvavog mokrenja u preživača.

MOKRAĆNI
MOKRAĆNA CIJEV BUBREG
MJEHUR
kronično otrovanje s
mokraćni kamenci pijelonefritis
bujadi, velikom paprati
trauma papilom ili neoplazije trauma
upala mokraćne cijevi mokraćni kamenci infarkt

upala mokraćnog
papilom izraziti endotoksični šok
mjehura
polipi leptospiroza
Rektalni nalaz
U početnom stupnju bolesti rektalna pretraga može biti negativna. Kako bolest napreduje,
dolazi do zadebljanja i skvrčenosti mokraćnog mjehura i proširenja obaju mokraćovoda.
Akutni pijelonefritis:
Lijevi bubreg je povećan, bolan na palpaciju te je izgubio režnjastu građu. Desni se bubreg
može napipati samo ako je jako povećan. Mokraćovodi se fiziološki ne mogu napipati. Da bi
se potvrdila upala mokraćovoda, najčešće nije dovoljna samo rektalna pretraga, već je
potrebna i vaginalna pretraga. Prilikom palpacije kroz stijenku rodnice katkad se mogu
napipati povećani i bolni mokraćovodi.
Kronični pijelonefritis:
Nalaz rektalne i vaginalne pretrage vrlo je sličan nalazu kod akutnog pijelonefritisa, s tom
razlikom da pojedine strukture ne moraju biti bolne i toliko povećane.
Laboratorijski nalazi
Pretraga urina:
Na testnoj traci za pretragu mokraće može se očitati prisutnost proteina, krvi i bakterija u
mokraći. Specifična masa mokraće je između 1.008 i 1.021, pH je vći od 8,5. Pregled pod
mikroskopom upućuje na prisutnost gnoja u mokraći. Prisutnost C. renale dokazuje se
urinokulturom te specifičnom imunoflorescencijom.
U hematološkoj pretrazi mogu se naći neutrofilija i porast koncentracije fibirinogena, a u
kroničnim slučajevima i anemija (nastaje zbog smanjene produkcije eritropoetina, kronične
upalne bolesti i gubitka krvi putem urina).
143
Od biokemijskih parametara mogu se naći hipoalbuminemija (uzrokovana dugotrajnom

proteinurijom) i hipergamaglobulinemija. Povećanje koncentracije serumskog kreatinina i
ureje iznad 1,5 mg/ dL i 100 mg/dL, uz prisutnost izostenurije, upućuje na to da su zahvaćena
oba bubrega te umanjuje šanse uspješnog liječenja.
Ultrazvuk
Transabdominalna ultrasonografija posebno je korisna pri pregledu desnog bubrega budući da
se on, kako je već spomenuto, ne može palpirati prilikom rektalne palpacije osim ako nije
izrazito povećan. Da bi se pregledao desni bubreg, UZV sondu treba staviti u 12. interkostalni
prostor. Lijevi se bubreg može pregledati tako što se UZV sonda postavi u dorzokranijalno
područje desne paralumbalne jame (alternativno transrektalno). Najčešći je nalaz prilikom
UZV pretrage dilatacija bubrežnih vrčeva, ehogeni materijal unutar bubrežne nakapnice,
abnormalni oblik bubrega te povećan bubreg.
Endoskopska pretraga
Endoskopska pretraga mokraćne cijevi i mokraćnog mjehura može pomoći u dijagnozi.
Također se u dijagnostici pijelonefritisa radi i biopsija bubrega.
Patološke promjene
Stijenka mokraćnog mjehura i mokraćne cijevi je stanjena, a na sluznicama su vidljiva
krvarenja, ulceracije, erozije te naslage fibrina. Kod kroničnih infekcija na stijenci mokraćnog
mjehura mogu se naći izrasline slične polipima (potrebno je napraviti patohistološku pretragu
da bi se izdiferencirale izrasline). Mokraćovodi mogu biti jednostrano ili obostrano prošireni
te su najčešće ispunjeni krvlju, gnojem i sluzi. U akutnim i kroničnim slučajevima bubrezi su
najčešće povećani, a prilikom sagitalne sekcije vidljiv je viskozan, sivi, bezmirisan eksudat
unutar bubrežne nakapnice koji se širi dalje prema srži i kori bubrega. U kroničnim
slučajevima mogući su apscesi te velika odstupanja u veličini i obliku bubrega.
Patohistološki nalaz
Patohistološki su vidljive bubrežne lezije, i to kao mješavina akutnih gnojnih promjena i
raznih stupnjeva fibroze s infiltracijom mononuklearnih stanica.
Blage kolike mogu se pojaviti u raznim slučajevima probavnih poremećaja, međutim u tim
slučajevima nalaz urina je uredan. Enzootska hematurija pojavljuje se samo u određenim
područjima te se najčešće može dokazati prisutnost bujadi. Pojavljuje se bolno i krvavo
mokrenje te izrazita anemija. Prisutnost gnoja i bakterija u mokraći je minimalna ili ih uopće
144
nema. Uroliti također mogu uzrokovati kolike te bolno i krvavo mokrenje. Polipoidni cistitis
može uzrokovati otežano mokrenje i opstruktivnu uropatiju, a diferencira se endoskopskom
pretragom (polipi i papile na stijenci mokraćnog mjehura).
Liječenje i prognoza
Agresivna terapija antibioticima ključna je za uspješno liječenje pijelonefritisa. Lijek izbora
kod infekcije uzrokovane s C. renale je penicilin. Preporučena doza pri liječenju uključuje 22
000 – 44 000 i. j./kg im. dva puta na dan prokain-penicilina ili 11 mg/kg im. dva puta na dan
ampicilin-trihidrata. U vrlo vrijednih životinja natrij-penicilin ili kalij-penicilin može se
aplicirati u venu u dozi od 22 000 do 44 000 i. j./kg svakih 6 sati. Također se može aplicirati i
natrij-ampicilin u dozi od 10 do 50 mg/kg iv. svakih 8 sati. Trajanje terapije je minimalno tri
tjedna. Analizu i kulturu urina potrebno je napraviti tjedan dana nakon prekida terapije. E.
coli i ostale koliformne bakterije također su osjetljive na penicilin i ampicilin.
Prognoza pri liječenju životinja oboljelih od pijelonefritisa ovisi o trajanju bolesti te preostaloj
bubrežnoj funkciji. Ako se s liječenjem započne čim se bolest primijeti, može doći do
potpunog izlječenja, u suprotnom bolest može završiti uginućem.
Gospodarska važnost
Uginuća su glavni razlog ekonomskih šteta.
Profilaksa
Potrebno je izolirati bolesne životinje, neškodljivo ukloniti kontaminiranu stelju te provesti
dezinfekciju kontaminiranog područja. Sve urogenitalne procedure potrebno je provoditi
prema pravilima asepse, a akušerska i kirurška oprema mora biti sterilna prije upotrebe. Na taj
se način smanjuje mogućnost jatrogenog prijenosa uzročnika. Također se preporučuje
zamjenjivanje prirodnog pripusta s umjetnim osjemenjivanjem.
Literatura:
CVETNIĆ, S. (2002): Kontagiozni pijelonefritis goveda. U: Bakterijske i gljivične bolesti
životinja. (CVETNIĆ, S., ur.). Medicinska naklada. Zagreb, 29 – 31.
KAHN, C. M. (2005): Bovine Cystitis and Pyelonephritis. (Ed: Kahn, C. M.), Merck & Co.,
Inc. Whitehouse Station, N. J., U. S. A.
METRE, D. C., T. J. DIVERS (2002): Urinary tract infection. U: Large Animal Internal
Medicine. 3rd ed. (SMITH, B. P., ur.), Mosby, Inc., St. Louis, 863 – 866.
145
RADOSTITS, O. M., C. C. GAY, D. C. BLOOD, K. W. HINCHCLIFF (2000): Contagious

Bovine Pyelonephritis. U: A Textbook of the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and
Horses (RADOSTITS, O. M., C. C. GAY, D. C. BLOOD, K. W. HINCHCLIFF, ur.), W. B.
Saunders, Philadelphia, 721 – 723.
5.6.3. Cistitis
(Hrvoje Capak, dr. med. vet.)
Cistitis je akutna ili kronična upala stijenke mokraćnog mjehura. Bolest je najčešće
uzrokovana bakterijskom infekcijom koja može biti ascedentna ili descedentna.
Od nespecifičnih uzročnika koje nalazimo u mokraćnom mjehuru najčešći su streptokoki i
stafilokoki te E. coli samostalno ili u miješanim infekcijama. Od specifičnih uzročnika
najčešći je Corynebacterium renale koji izaziva pijelonefritis.
Uretralni put infekcije je najčešći. Bakterije u mjehur mogu ući spontano, osobito kod ženki,
čemu pogoduje kratka i relativno široka uretra, a izvor infekcije često su bakterije iz
maternice kod endometritisa, odnosno rodnice kod vaginitisa. Čimbenici koji pogoduju
razvoju infekcije jesu ozljeda stijenke mokraćnog mjehura kamencima, stranim tijelom,
neopreznim kateteriziranjem te prisutnost divertikula ili tumora. Cistitis se može razviti i pri
zastoju mokraće kao i kod bilo koje mehaničke ozljede stijenke mokraćnog mjehura. Upali
pogoduje često i nestručno kateteriziranje.
Produkti upale (eksudat, leukociti, eritrociti), deskvamirani epitel i čestice nekrotičnog tkiva
uzrokuju promjene u mokraći te ona postaje pogodna hranjiva podloga za bakterije što
omogućuje daljnji razvoj upale. Osjetljivost upaljene sluznice uzrokuje česte kontrakcije
mokraćnog mjehura i često mokrenje.
Akutni i kronični cistitis imaju slične simptome pa je razlika među njima uglavnom u trajanju
bolesti. Jedan od najizrazitijih i najpostojanijih simptoma jest često mokrenje (polakisurija).
Životinje često poprime stav za mokrenje, no pritom ispuste malo mokraće ili do mokrenja
uopće ne dođe. Zauzimanje stava za mokrenje gotovo je uvijek praćeno tenezmom, životinja
se za mokrenje priprema neobično dugo, a iz ponašanja je vidljivo da je mokrenje bolno
(strangurija).
Dijagnostika se temelji na kliničkoj slici i pretrazi mokraće. Rektalnom pretragom mokraćni
je mjehur jako osjetljiv, a pritom je obično prazan. Stijenka može biti zadebljana. Rijetko
146
dolazi do zadržavanja mokraće zbog grčevite kontrakcije sfinktera ili zbog odebljanja sluznice
na izlazu iz mjehura. Životinje su u tim slučajevima obično jako nemirne (lažne kolike). U
blažim slučajevima i kod ascedentnih upala opće stanje životinje uglavnom nije poremećeno.
Kod težih upala, flegmonoznih procesa i descedentnih upala opće stanje može biti narušeno,
životinja ima smanjen apetit, pojavljuje se potištenost i porast tjelesne temperature.
Mokraću pretražujemo fizikalno, trakom i mikroskopskom pretragom sedimenta. Mokraća je
mutna i sadržava bjelančevine. U sedimentu se nalazi mnogo leukocita, epitela mokraćnog
mjehura, bakterija i manji broj eritrocita. Kod ulceroznog ili ihoroznog raspadanja sluznice
mokraća ima miris po truleži i sadržava čestice nekrotizirane sluznice.
Blaži slučajevi akutnog cistitisa uz pravilno liječenje često ne ostavljaju posljedice. Cistitisi
pak s obilnim gnojenjem, krvarenjem i nekrozom obično poprimaju nepovoljan tijek. Oni
mogu uzrokovati stvaranje kamenaca, upalu bubrežne zdjelice i bubrega, pa i peritonitis.
Postoje li zapreke u otjecanju mokraće, može doći do paralize mokraćnog mjehura.
U svim slučajevima cistitisa preporučuje se potpuno mirovanje, lako probavljiva hrana i voda
za piće po volji. Dobro je dati uvin čaj (Fol. Uvae ursi, 50 g dnevno). Po mogućnosti,
potrebno je učiniti antibiogram mokraće i primijeniti najpovoljniji antibiotik. Na upalu dobro
djeluju amoksicilin u kombinaciji s klavulanskom kiselinom te kombinacija trimetoprim-
sulfadiazin.
Literatura:
SMITH, B. P.: (2002): "Large Animal Internal Medicine". Third Edition, Mosby. St. Louis,
147
5.7. Dermatologija goveda

(izv. prof. dr. sc. Nikša Lemo)
5.7.1. Bakterijske kožne bolesti
Pojavljuju se impetigo, folikulitis i furunkuloza, ulcerativni limfangitis, Corynebacterium

pseudotuberculosis granulom, dermatofiloza, aktinomikoza, aktinobaciloza, klostridijski
celulitis, oportunistički mikobakterijski granulom te ostale bakterijske bolesti.
5.7.1.1. Impetigo
je česta kozmopolitska kožna bolest uzrokovana gram-pozitivnom bakterijom Staphylococcus
aureus. Predisponirajući čimbenici uključuju traumu, vlažnost i stres uzrokovan porođajem.
Klinički se očituje kao superficijalni pustularni dermatitis koji ne uključuje dlačne folikule.
Životinje ne pokazuju znakove svrbeža i bola. Superficijalne vezikule brzo postaju pustularne,
rupturiraju te nastaju prstenaste erozije i žutosmeđe kraste. Lezije se najčešće pojavljuju na
vimenu (baza sisa i intramamarni sulkus), sisama, ventralnom dijelu abdomena, vulvi,
perineumu i ventralnom dijelu repa. Ozbiljnija trauma može dovesti do dublje stafilokokne
infekcije – stafilokokni mamilitis.
Liječenje
Površinske infekcije mogu se liječiti primjenom lokalnih antiseptika (klorheksidin). U slučaju
komplikacije ili ako su zahvaćene veće površine kože, preporučuje se sustavna primjena
antibiotika (penicilini, potencirani sulfonamidi).
5.7.1.2. Folikulitis (upala dlačnog folikula) i furunkuloza (ruptura dlačnog folikula)

jesu neuobičajene kožne bolesti uzrokovane bakterijom Staphlycoccus aureus i katkad S.
hyicus. Predisponirajući čimbenici su trauma i vlažnost. Lezije se mogu pojaviti po cijelom
tijelu, najčešće na stražnjem dijelu tijela, vratu i licu. Papule postaju krustozne pa alopecične,
rijetko kad vidimo intaktne pustule. Furunkuli se očituju kao noduli koji ulceriraju.
Liječenje se provodi antibioticima, penicilinom ili sulfonamidima.
148
5.7.1.3. Corynebacterium pseudotuberculosis granulom

je neuobičajena, supurativna do piogranulomatozna bolest uzrokovana kontaminacijom rana s
C. pseudotuberculosis. Lezije se pojavljuju svugdje po tijelu, posebno na glavi, vratu, ramenu
i stražnjim ekstremitetima. Solitrani ili multicentrični supkutani apscesi rupturiraju i
fistuliraju serosangvinozni do krvlju obojeni žuti gnoj. Ulcerairani granulomi mogu imati
nekrotične promjene na rubovima.
Liječenje se provodi kombinacijom penicilina i potenciranih sulfonamida.
5.7.1.4. Ulcerativni limfangitis

je rijetka bakterijska infekcija dermalnih limfnih žila. Kožne lezije mogu biti kontaminirane
brojnim uzročnicima te su miješane infekcije uobičajene. Lezije su tipično unilateralne, često
su linerane distribucije i pojavljuju se na ekstremitetima, ramenu, vratu i bedru. Čvrsti do
fluktuantni noduli često se pretvaraju u apscese, ulceriraju i nastaju fistularni kanali. Oštećene
limfne žile su povećane i tvrde, često je prisutna regionalna limfadenopatija.
Liječenje se provodi kombinacijom penicilina i potenciranih sulfonamida.
5.7.1.5. Dermatofiloza (streptotrihoza)

je česta kozmopolitska bolest, zoonoza uzrokovana s Dermatophilus congolensis koji
proliferira pod utjecajem vlažnosti (posebno kiše) i nakon oštećenja kože (krpelji, insekti,
oštra vegetacija, oštećenje nepigmentirane kože UV zrakama). Teži se slučajevi pojavljuju u
životinja u tropskim i suptropskim područjima. Lezije se mogu pojaviti bilo gdje po tijelu
(stražnji dio tijela, noge, aksila, lice i uška, prepucij, skrotum, vime i rep). Papule i pustule
koasceliraju i postaju eksudativne što rezultira velikim ovoidnim do linearnim nakupinama
dlaka koje se međusobno spajaju u debele kraste. Ispod krasta je vidljiv žućkastozelenkasti
gnoj uz erozije i ulkuse. Akutne lezije nisu pruritične, ali su bolne. Kronične se lezije sastoje
od suhih krasta, ljuski i alopecija.
Liječenje se provodi kombinacijom penicilina i streptomicina te se pospješuje primjenom
lokalnih antiseptika (klorheksidin).
5.7.1.6. Aktinomikoza
je neuobičajena, supurativna do piogranulomatozna upala kože i kostiju uzrokovana s
Actinomyces bovis i, katkad, s A. israelii. Najčešće se pojavljuje u goveda starosti 2 – 5
149
godina. Lezije se najčešće pojavljuju na maksili i mandibuli. Lezije su vidljive kao čvrste,
nepokretne otekline kostiju (osteomijeltis) s različitom pojavom bolnosti. Upalni proces
prelazi na okolnu kožu gdje se promjene pojavljuju kao noduli i apscesi koji fistuliraju. Sekret
je boje i konzistencije slične medu i sadržava čvrste, žutobijele granule (sulfurne granule,
promjera 1 – 3 mm) koje su veličine i konzistencije pijeska.
Liječenje se provodi penicilinom ili tetraciklinom (doksicilin).
5.7.1.7. Aktinobaciloza
je neuobičajena, supurativna do piogranulomatozna upala kože i limfnih čvorova uzrokovana
s Actinobacillus lignieresii. Lezije su najčešće na licu (usne, nosnice, kapci, obrazi), glavi i
vratu, mogu biti solitarne i multicentrične te su uobičajeno unilateralne. Piogranulomatozni
glositis je neuobičajen. Piogranulomatozni noduli i/ili apscesi fistuliraju u limfne čvorove ili
kožu. Sekret je viskozan do vodenast, bjelkast do zelenkast gnoj koji sadržava sivobijele
granule (sulfurne granule, promjera manjeg od 1 mm).
Liječenje. Penicilin, tetraciklin, eritromicin su antibiotici izbora za liječenje.
5.7.1.8. Klostridijski celulitis

je bolest uzrokovana s Clostridium spp., tipično akutna u nastajanju i često fatalna (12 – 72
h). Pojavljuje se u obliku malignih edema koje uzrokuje C. septicum, S. sordelli ili S.
perfringens. Lezije se u početku pojavljuju kao slabo ograničene, bolne, tople, duboke
otekline koje kasnije postaju hladne i neosjetljive. Koža je plavkaste do ružičaste boje i
nekrotična. Krepitus može biti prisutan. Zahvaćene životinje su febrilne, depresivne,
anorektične i slabe. Blackleg je uzrokovan s C. chauvoei. Lezije se često pojavljuju na
ekstremitetu. Klinička je slika slična kao i kod malignog edema.
5.7.1.9. Oportunistički mikobakterijski granulom

je rijetka bolest goveda. Infekcija nastaje kontaminacijom rane. Lezije su tipično unilateralne i
zahvaćaju distalni ekstremitet. Mogu se proširiti na bedro, rame ili abdomen. Papule i noduli
pojavljuju se solitarno ili multicentrično, često u obliku lanaca s povećanim otvrdnutim
limfnim žilama. Lezije mogu biti čvrste ili fluktuantne, ili mogu rupturirati i fistulirati gusti,
žutosmeđi gnoj.
150
5.7.2. Gljivične kožne bolesti

Najčešća je dermatofitoza, a katkad se pojavljuje i aspergiloza, Malassezia otitis externa,
phaeohyphomycosis i pythiosis.
5.7.2.1. Dermatofitoza
je česta bolest, zoonoza uzrokovana najčešće s Trichophyton verrucosum i, rjeđe, s T.
mentagrophytes, T. eyuinum, Microsporum gypseum, M. canis, M. nanum. Ne postoji
pasminska i spolna predispozicija, ali su najčešće zahvaćene mlade životinje (mlađe od jedne
godine). Lezije se mogu pojaviti po cijelom tijelu, najčešće na licu, glavi, uškama, vratu,
stražnjem dijelu tijela i mogu biti bolne. U početku se nalaze papule koje prelaze u debele,
sivobijele kraste, najčešće prstenasta oblika. Svrbež je rijedak.
Liječenje
Liječenje se provodi lokalnim kupkama 0,5%-tnog natrijeva hipoklorita, klorheksidina ili
enilkonazola.
5.7.3. Parazitarne kožne bolesti
5.7.3.1. Psoroptoza
je parazitoza uzrokovana šugarcem Psoroptes ovis. Ne postoji pasminska, dobna i spolna
predispozicija. Prenosi se direktnim i indirektnim putem. Lezije započinju na ramenima i
leđima kao papule, pustule, eksudacije, kraste i alopecije. Svrbež je intenzivan. Generalizirane
promjene na koži sa sekundarnim bakterijskim infekcijama su česte. Intenzivan, kontinuiran
svrbež uzrokuje iritabilnost, gubitak tjelesne mase zbog smanjenog unosa hrane, smanjenu
produkciju mlijeka te otežanu detekciju estrusa. Tipično, više je životinja zahvaćeno u stadu.
Liječenje
Liječenje se provodi akaricidima za lokalnu upotrebu (amitraz, diazinon) te sistemskim
akaricidima parenteralno (ivermektin, doramektin).
5.7.3.2. Sarkoptoza
je parazitoza uzrokovano šugarcem Sarcoptes scabiei var. bovis. Lezije započinju na glavi
(lice, uške), pa se prošire na vrat, ramena i stražnji dio tijela. Eritem i papule napreduju u
ljuske, kraste i alopecije. Pruritus je intenzivan. U kroničnim slučajevima vidljive su
ekskorijacije, lihenifikacija i hiperkeratoza. Periferna limfadenopatija je obično izražena i
151
tipično zahvaća više životinja. Zbog izrazitog pruritusa može doći do smanjenog unosa hrane,
gubitka tjelesne mase, smanjene produkcije mlijeka i sekundarne bakterijske pioderme.
Sarkoptoza je potencijalna zoonoza.
Liječenje
5.7.3.3. Horioptoza
je neuobičajena u većini dijelova svijeta. Parazitoza je uzrokovana šugarcem Chorioptes
bovis. Lezije najčešće započinju u stražnjem dijelu tijela (rep, perineum, kaudomedijalna
strana bedra) i, katkad, na distalnim dijelovima stražnjih ekstremiteta. Eritem i papule
napreduju u ljuske, kraste i alopecije. Svrbež varira od blagog do intenzivnog. Životinje u
staji pokazuju izrazit nemir, nasilno mašu repom te stružu repom i perineumom o objekte.
Liječenje
5.7.3.4. Demodikoza
je neuobičajena dermatoza uzrokovana šugarcem Demodex bovis koji živi i razmnožava se u
lojnim žlijezdama dlačnih folikula. Smatra se da su sve životinje sa znakovima demodikoze,
zbog naglog razmnožavanja uzročnika, na neki način imunokompromitirane (dodatne bolesti,
slaba prehrana, stres, genetska predilekcija). Lezije se najčešće nalaze na dorzalnom dijelu
vrata, ramenima, prsištu i prednjim ekstremitetima. Sastoje se od multiplih (od 10 do stotine)
dermalnih papula i nodula, promjera 0,5 – 2 cm. Lezije nisu pruritične ni bolne. Često postoji
sezonska pojava bolesti (proljeće, ljeto). Katkad se pojavljuju apscesi, ulkusi, fistule, kraste i
alopecije zbog rupture folikula i sekundarne bakterijske infekcije. Liječenje se provodi
lokalno triklorfonom ili amitrazom.
5.7.3.5. Pedikuloza
je česta bolest uzrokovana ušima (Hematopinus eurysternus, Linognatus vituli, Solenopotes
capillatus) i paušima (Damalinia bovis). Ne postoji pasminska, spolna i dobna predispozicija.
Klinički se znakovi obično pojavljuju zimi ili su mnogo ozbiljniji zimi. Prenose se direktnim i
152
indirektnim kontaktom. D. bovis najčešće se nalazi na vratu, između lopatica i glave repa. Uši
se najčešće nalaze između uški, na uškama, periokularnoj regiji, vratu, prsištu, repu, pazuhu i
slabinama. Većina životinja ima različite kombinacije prhutanja, krasta, eritema, ekskorijacija
i alopecija, dok neke životinje ne pokazuju kliničke znakove. Svrbež je varijabilan, od srednje
jakog do ozbiljnog i životinje se ližu, stružu i češu. Lizanjem stvaraju tzv. otiske koji sliče
otisku mokrog kista što je klasičan pokazatelj pedikuloze. Životinje su izrazito nemirne i
vigorozno stružu svojim tijelom što uzrokuje alopecije u području vrata i ramena. Lokalna
primjena permetrina je izbor liječenja.
5.7.4. Autoimunosne kožne bolesti
5.7.4.1. Urtikarija
je edematozna reakcija kože različitog stupnja svrbeža koji može biti imunosne ili
neimunosne prirode. Mogući su uzroci insekti, artropodi, infekcije, sistemski lijekovi
(penicilin, streptomicin, neomicin, sulfonamidi itd.), različite vakcine, fizička trauma,
hranjiva i neke biljke. Urtikarijske reakcije obilježava nagli nastanak više-manje simetričnih
kružića, koji mogu ili ne moraju biti eritematozni ili pruritični. Lezije su tipično ravne
površine s udubinama, prekrivene normalnom kožom. Individualne su lezije tipično prolazne
te nestaju za 24 – 72 h kako se nove pojavljuju. Često se pojavljuju na licu, vratu i trupu.
Alergija na mlijeko jedinstvena je autoalergijska bolest. Viđena je najčešće u Jersey i
Guernsey goveda, gdje krave postanu senzibilizirane na kazein u vlastitom mlijeku.
Kožna reakcija preosjetljivosti na lijek je rijetka pleomorfna kutana i mukokutana reakcija na
lijek s različitim stupnjem pruritusa. Agensi odgovorni za promjene na koži mogu biti
primijenjeni oralno, topikalno ili injekcijski. Svaki lijek može uzrokovati kožnu reakciju
preosjetljivosti koja zapravo može oponašati bilo koju dermatozu.
Promjene na koži mogu biti vaskularne (nekrotične, eksudativne) i/ili urtikarijalne i najčešće
su povezane s gubitkom tjelesne mase, smanjenom produkcijom mlijeka i limfadenopatijom.
5.7.4.2. Alopecija areata

je rijetka autoimunosna dermatoza. Antigeni dlačnih folikula u anagenoj fazi jesu ciljne
stanice humoralnog i stanično posredovanog autoimunosnog odgovora. Lezije mogu biti
solitarne ili multiple te se sastoje od prstenastih do ovalnih alopecija. Najčešće se nalaze na
licu, vratu, prsištu i ramenima. Svrbež i bol nisu prisutni. Spontani ponovni rast dlaka očituje
153
se dlakama koje su svjetlije i manje u odnosu na normalne. Bolest se ne liječi jer su promjene
koje su nastale zbog bolesti kozmetičke prirode.
Literatura:
SCOTT, D. ( 2007): Color Atlas of Farm Animal Dermatology. Blackwell Publishing
SCOTT D., W. H. MILLER, JR ( 2010): Equine Dermatology. 2 edititon. Elsevier. Saunders
154
6. Porodništvo i reprodukcija
6.1. Umjetno osjemenjivanje

6.1.1. Tehnika umjetnog osjemenjivanja (I dio)
POTREBNA OPREMA
Kontejner s tekućim dušikom

Različite veličine zavisno o
potrebama
Preporučuje se kontejner za 4 – 6
mjeseci ovisno o dostupnosti tekućeg
dušika
DRŽANJE KONTEJNERA
Držati ga na suhom prozračnom

mjestu jer dušik hlapi i zamjenjuje kisik
Postaviti ga na drvenu ili plastičnu
podlogu, ne na beton, radi sprječavanja
korozije
155
DRŽANJE POD KLJUČEM
Sigurno od djece
Kontrola kvalitete
Zaštita
Sa svakim kontejnerom dobije se plastični

metar za mjerenje razine tekućeg dušika u
kontejneru
MJERENJE RAZINE TEKUĆEG

DUŠIKA
Umetnite metar kroz vrat
kontejnera u sredinu dok ne dotakne dno.
Pričekajte dok dušik prestane
ključati i tek tada izvadite metar.
156
OČITAVANJE RAZINE TEKUĆEG

DUŠIKA
Kad izvadite metar, očitajte granicu
zamrzavanja.
Kontejner treba provjeravati
najmanje jednom tjedno.
ČEP KANISTERA
Podiže se ravno prema gore, nema

navoj.
Ima udubine u koje ulaze šipke iz
kontejnera.
“PAUK” SA OZNAKAMA
Držite šipke u zadanom položaju da

bi posudice sa sjemenom bile u udubinama
na dnu kontejnera.
Podignite šipku kako bi posudica sa
sjemenom dospjela u vrat kontejnera.
157
Šipke imaju oblogu od fiberglasa da

bi se izbjegle ozebline na prstima.
Nikad ne primajte prstima metalni dio

šipke da biste izbjegli ozebline.
SIGURNOST
Preporuča se upotreba zaštitnih
rukavica.
Temperatura tekućeg dušika je -196
Cº.
Rukujte tekućim dušikom kao da je
kipuća voda.
158
PRIBOR ZA UMJETNO OSJEMENJIVANJE
PRIBOR ZA UMJETNO
OSJEMENJIVANJE
pistolet
plastične navlake za pistolet
termosica za otapanje sjemena
termometar
plastične jednokratne rukavice
papirnati ručnici
škare ili rezač pajeta
pinceta ili pean za vađenje sjemena
gel za podmazivanje
kutija u kojoj stoji sav pribor
GRIJAČ VODE ILI TERMOSICA

Električni grijač vode ili dobra
termosica nužni su za otapanje sjemena.
Važno!!!
Zapamtite da je ključno održati
konstantnu temperaturu vode.
TERMOMETAR
Uvijek imajte pouzdan termometar bez
obzira na to upotrebljavate li termosicu ili
električni grijač.
159
Crvena lampica pokazuje da voda nije

dovoljno zagrijana.
Zelena lampica znači da je postignuta

zadana temperatura vode 38 – 40 ºC.
VAĐENJE PAJETA SA SJEMENOM

Rabite kažiprst i srednji prst da
vam palac ostane slobodan.
Podignite šipku koliko vam treba
da dohvatite pajetu sa sjemenom.
NIKAD NE VADITE POSUDICU S
PAJETAMA IZVAN KANISTRA!!!
160
Ako tekući dušik ključa kad vraćate

posudicu natrag u kontejner, znači da ste
je predugo držali izvan dušika.
Držite posudicu s pajetama najviše
10 sekundi u vratu kontejnera u parama
tekućeg dušika.
Rabeći pincetu, podignite pajetu

ravno u zrak da biste je izvadili iz
plastične posudice i odmah spustite šipku
natrag u kontejner.
Prebacite pajetu u pripremljenu

toplu vodu za otapanje
VAŽNO!!!
Temperatura mora biti 38 – 40 ºC.
Sjeme se otapa najmanje 30
sekundi.
Ne bi trebalo biti u vodi dulje od 15
minuta.
161
Izvadite pistolet iz kutije.
Zagrijte pistolet trljanjem papirnatim

ručnikom.
VAŽNO!!!
Dobro zagrijan pistolet ugodno je
topao na dodir.
Sjeme će se “oštetiti” ako pajetu
stavimo u hladan pistolet.
Temperatura sjemena mora biti
prilagođena tjelesnoj temeperaturi krave.
162
Pohranite pistolet na toplo (u rukav

ili ispod pazuha).
Pincetom ili prstima izvadite pajetu

iz vode na čisti papirnati ručnik i obrišite
je.
VAŽNO!!!
Ako se kapljice vode pomiješaju sa
sjemenom, doći će do gibanja spermija.
Odrežite zavareni kraj pajete

rezačem pajeta ili škarama.
Rezanje možete učiniti i nakon što
umetnete pajetu u pistolet.
163
Umetnite odrezani kraj pajete u

zaštitnu plastičnu navlaku.
Ako ste stavili pajetu u pistolet i tek
onda je odrezali, navucite plastičnu
navlaku preko pistoleta.
Držite navlaku i polako potisnite

pajetu prema napreijd – nemojte savijati
pajetu.
Izvadite pistolet iz kombinezona ili

grijača i izvucite klip 15-tak cm (to je
otprilike dužina pajete).
164
Navucite zaštitnu navlaku sa

sjemenom preko pistoleta.
Ako je sjeme već u pistoletu, onda
navucite samo zaštitnu navlaku preko
pistoleta.
Postavite sigurnosni prsten na konusni dio

pistoleta da biste fiksirali zaštitnu navlaku.
Ponovno vratite pistolet na toplo

pazeći da ne potisnete klip pistoleta.
165
6.1.2. Tehnika umjetnog osjemenjivanja (II dio)
Navucite plastičnu rukavicu na ruku

kojom ćete rektalno pregledavati kravu.
Osigurajte da u rukavici nema zraka i
da su svi prsti na svom mjestu.
Dešnjaci oblače rukavicu na lijevu
ruku, a ljevaci na desnu.
Nanesite gel na ruku s rukavicom

Rabite malu količinu neutralnog
gela.
VAŽNO!!!
Nikad ne rabite sapun, deterdžent
ili gelove koji sadržavaju dezinficijens –
oni mogu podražiti rektum i štetni su za
sjeme.
Primite kravu za rep i pomaknite ga u

stranu prema ruci kojom ulazite u kravu.
166
Postavite prste ruke u konus, nježno

gurnite ruku u rektum i ispraznite feces.
Papirnatim ručnikom očistite stidnicu.
Postavite papir V oblika u donji kut

stidnice.
Papir služi za sprečavanje onečišćenja
pistoleta prilikom uvođenja u stidnicu i
vaginu.
167
Uvedite pistolet u vaginu i locirajte cerviks

i vrh pistoleta.
Kad ste prošli cerviks i ušli u maternicu,

polako potisnite klip pistoleta.
Ovaj proces treba trajati oko 5
sekundi.
Ne potiskujte klip brzo i naglo.
Nakon polaganja sjemena polako izvadite

pistolet i ruku.
168
Skinite zaštitnu navlaku s pajetom držeći

je u ruci s rukavicom.
Prevucite rukavicu naopako preko zaštitne

navlake kako bi izvana ostao čisti dio
rukavice.
Zabilježite broj bika, broj krave i datum

UO.
169
ZAPAMTITE!!!
Ako pravilno ne otopite sjeme, ne morate brinuti zbog HLADNOG ŠOKA.
Mrtvo sjeme ne možete šokirati!!!
Koliko se pajeta može otopiti odjednom???
Standardne preporuke za UO – 10 minuta prije polaganja sjemena – ne više od 4

– 5 doza
Novija istraživanja pokazuju da otapanje više od dvije doze može smanjiti
plodnost.
Lee et al., 1997.
Goodell et al., 2000.
Osigurajte zaštićenu okolinu za otapanje sjemena.

Otapajte sjeme u vodi na 38-40°C tijekom 30 sekundi.
Čuvajte pajete u kontejneru s tekućim dušikom, nikad ne vadite van
ako ne mislite upotrijebiti.
Osigurajte adekvatnu temperaturu i higijenu pri rukovanju sa
sjemenom.
Maksimum 15 minuta u vodi prije uporabe.
170
6.1.3. Otkrivanje estrusa i efikasnost osjemenjivača
6.1.3.1. Otkrivanje estrusa

Nepouzdano otkrivanje estrusa može dovesti do lošeg tajminga osjemenjivanja
(osjemenjivanje u krivo vrijeme, prerano ili prekasno) ili osjemenjivanja životinja koje nisu u
estrusu (gonidba, tjeranje). Idealno, krave bi trebali osjemeniti oko 12 sati nakon što smo prvi
put uočili znakove estrusa. Otkrivanje vanjskih znakova estrusa na farmi mora biti planska
radnja, kao što je to npr. mužnja. Dakle, ako znamo da je vrijeme za mužnju svaki dan u 7
ujutro i u 19 sati, i svaka mužnja traje određeno vrijeme, tako i za otkrivanje vanjskih znakova
estrusa trebamo odrediti vrijeme i trajanje kad ćemo se posvetiti ovoj aktivnosti. Promatranje
stada 30 minuta ujutro prije mužnje i poslije nje, u sredini dana i kasnije navečer omogućit će
nam relativno dobar uvid u stanje stada što se tiče estrusa. U krava koje su na ispaši
preporučuje se upotreba pedometara (uređaj koji pokazuje broj prijeđenih koraka pojedine
životinje jer se krava u estrusu kreće znatno više nego u ostalih životinja) ili upotreba vrećica
s bojom koje se zalijepe iznad repa krave. Nakon naskakivanja druge krave (pokušaja
opasivanja ili skoka) vrećica s bojom pukne i ostavi vidljiv trag u području repnog i sakralnog
dijela kralježnice. Još je jednostavnija upotreba krede prilikom čega se nanese tanki sloj krede
na krzno krave iznad repa. Ako je druga krava skakala po njoj, trag krede bit će izbrisan ili
umrljan. Moguća je upotreba krava tretiranih testosteronom koje će otkrivati koje su krave u
estrusu tako što će naskakivati na njih. U istu svrhu mogu se upotrijebiti bikovi koji su
kirurški pripremljeni za skokove s nemogućnošću oplodnje, ali se ta metoda ne preporučuje u
praksi zbog mogućeg prijenosa spolnih bolesti. Jedna od čestih metoda otkrivanja estrusa jest
i praćenje koncentracije progesterona u mlijeku, ali nažalost nedostupna na našem tržištu.
Koja će se od ovih metoda primjenjivati na pojedinoj farmi ovisi o osobnim sklonostima
vlasnika, osoblju koje će ih provoditi, ekonomskim čimbenicima i dostupnosti pojedninih
preparata na tržištu. Moguće su i razne kombinacije pojedinih metoda o čemu je najbolje da
se svaki vlasnik farme dogovori s veterinarom koji vodi njegovu farmu.
Nepouzdano i nepravilno otkrivanje estrusa smanjuje plodnost, tj. vjerojatnost oplodnje i
indeks osjemenjivanja je lošiji. Otkrivanje estrusa svakako trebamo razmotriti prije negoli
pažnju usmjerimo na pogreške osjemenjivača, kvalitetu samog sjemena i smanjenu plodnost
krava.
Još jedan pristup za procjenu otkrivanja estrusa jest procjena razdoblja između dva estrusa
(interestrusno razdoblje ili interval). Ako je sve u redu, taj interval može biti 18 – 24 dana
171
(skraćeni, normalni ili produljeni ciklus) ili 38 – 45 dana. Najmanje 60% drugih estrusa
trebalo bi biti unutar tih intervala. Ovaj pristup (procjena interestrusnih intervala) nije nam od
velike pomoći u stadima gdje primjenjujemo hormonsku sinkronizaciju estrusa
(prostaglandini i slični preparati) kao ni u slučaju rane embrionalne smrtnosti – došlo je do
oplodnje, ali embrij nije preživio i nastavio s razvojem.
6.1.3.2. Efikasnost osjemenjivača

Osoba koja obavlja poslove umjetnog osjemenjivanja ima velik utjecaj na plodnost
pojedinačnih krava kao i cijelog stada. Loša tehnika osjemenjivanja, slabo čuvanje i
skladištenje sjemena, nepravilno otapanje sjemena, sve su to čimbenici koji znatno utječu na
plodnost krava. Osoba koja se bavi umjetnim osjemenjivanjem treba biti dobro obučena za to
(najbolje ako taj posao obavlja veterinar ili veterinarski tehničar obučen za umjetno
osjemenjivanje) te se stalno usavršavati na tom području. U zemljama zapadne Europe i SAD-
a poslove umjetnog osjemenjivanja obavljaju najčešće veterinarski tehničari ili zaposlenici
centara za reprodukciju koji se bave prodajom i distribucijom sjemena. Često je u cijenu
pojedinih doza vrijednog sjemena uključeno i umjetno osjemenjivanje od strane zaposlenika
ustanove, tj. centra od kojeg je sjeme kupljeno. Važno je napomenuti da su takve osobe usko
specijalizirane samo za umjetno osjemnjivanje i njihovi su rezultati najbolji. To je zato jer se
bave samo umjetnim osjemenjivanjem, osjemenjuju jako velik broj plotkinja i redovito polaze
razne tečajeve na kojima usavršavaju svoja znanja. Također su podvrgnuti strogim
kontinuiranim kontrolama i ocjenjivanju unutar vlastitog centra, te svaki rezultat slabiji od
praga koji je postavljen povlači posljedice za osjemenjivača. Logično je da svaki centar želi
imati što bolje osjemenjivače jer će im to donijeti veći broj potencijalnih kupaca, a i pomoći
da zadrže stare. Umjetno osjemenjivanje u Europi i SAD-u rijetko obavljaju veterinari jer je
njihova usluga takvog zahvata preskupa da bi se isplatila vlasniku. Na velikim farmama
postoji praksa da se odredi osoba koju vlasnik pošalje na izobrazbu, tj. tečaj umjetnog
osjemenjivanja. Ta bi osoba u budućnosti trebala preuzeti posao umjetnog osjemenjivanja na
farmi. Ne smijemo zaboraviti da se proces obuke za osjemenjivača treba s vremena na vrijeme
obnoviti i nadopuniti novim spoznajama. Također je važno da se prate i ocjenjuju rezultati
osjemenjivača i usporede s prethodnim rezultatima, npr. veterinara koji je obavljao
osjemenjivanje prije njega. Tečajevi za osjemenjivače odnedavno se održavaju i kod nas u
organizaciji Centra za reprodukciju u stočarstvu Hrvatske. Prilikom odluke hoćemo li poslati
172
nekog na obuku za osjemenjivača ili ćemo te poslove i dalje prepustiti veterinaru, treba imati
na umu više čimbenika. Prvi od njih je ekonomski, dakle cijena tečaja i daljnjeg usavršavanja
te uspjeh koji će novi osjemenjivač imati. Tečajevi obično traju 1 – 3 dana i tamo se uče
tehnike osjemenjivanja i otapanja sjemena, ali u tako kratko vrijeme nemoguće je da polaznik
nauči kompletnu fiziologiju spolnog ciklusa krava, pravilan pregled spolnih organa i sve
ostalo za što se veterinari školuju nekoliko godina. Također, moramo imati na umu da se za
osjemenjivanje unutar farme mora kupiti i oprema, kontejner s tekućim dušikom za čuvanje
sjemena te pribor za osjemenjivanje. Iz svih navedenih razloga odluci hoćemo li sami preuzeti
poslove osjemenjivanja na farmi moramo pristupiti vrlo racionalno i oprezno. Opće pravilo u
zemljama s razvijenim stočarstvom je da je takav pristup neisplativ ako nemamo velik broj
krava na farmi (više od 200 grla), ali kao što smo rekli, tamo osjemenjivanje uglavnom rade
profesionalni osjemenjivači, zaposlenici centara koji prodaju i distribuiraju sjeme.
Literatura:
BAČIĆ, G. (2012): Uzročnici mastitisa, dijagnostika i liječenje mastitisa. Ž.GRABAREVIĆ,
J. KOS. U Veterinarski priručnik 6. izdanje. Medicinska naklada. Zagreb, 1943-1953.
SHARMA, N., N. K. SINGH, G. BAČIĆ (2011): Production Diseases of Dairy Animals.
Satish Serial Publishing House. Delhi, India
Bovine Mastitis. Satish Serial Publishing House. Delhi, India
Disorders in Dairy Cows in Dairy Cows. Marek, R. E. Edit. In: Nutrition
Fertility and Milk production. Nova Science Publishers. New York, 57-98.
173
6.2. Puerperij goveda

(izv. prof. dr. sc. Marko Samardžija)
6.2.2. Patologija puerperija
6.2.2.1. Zaostajanje posteljice (retentio secundinarum)

Posteljica poslije porođaja iz maternice krave normalno biva istisnuta za 6-8 sati. Ako
posteljica ne bude istisnuta 12 sati nakon porođaja, smatramo da je došlo do njezina
zaostajanja. Pojavnost zaostajanja posteljice varira od 4 do 16,1%, a u problematičnim
stadima može biti znatno veća.
Etiologija
Etiologija zaostajanja posteljice do danas nije u potpunosti razjašnjena. Ustanovljeno je da
različiti genski, hranidbeni, imunosni i patološki činitelji imaju znatan utjecaj na ovu pojavu.
Prerani porođaj, neovisno o tome što ga je uzrokovalo, čest je uzrok zaostajanja posteljice.
Može se reći da su najčešći uzroci zaostajanja posteljice sljedeći:
• atonija maternice (atonia uteri)
• upala posteljice (placentitis)
• deficitarna prehrana, alergijska i toksična stanja, djelovanje nekih lijekova
• mehanički uzroci.
Atonija maternice može biti: a) primarna i b) sekundarna.
Uzroci nastanaka primarne atonije maternice najčešće su prekomjerno naprezanje miometrija
zbog prevelikog ploda, hidropsa plodovih ovojnica ili ploda, emfizematoznog ploda, zatim
kod torzija maternice, općih bolesti, masne infiltracije, toksične degeneracije ili slabosti
miometrija, genske predispozicije, hormonske neravnoteže estrogena, progesterona i
oksitocina, manjka kalcija i magnezija te starosti plotkinje, mada je potonje u pravilu rijetko.
Sekundarna atonija maternice nastaje zbog iscrpljenosti maternice pri protrahiranom
porođaju i u osnovi je posljedica, a ne uzrok.
Upalu posteljice (placentitis) najčešće uzrokuju Brucella abortus, ali i C. pyogenes te
streptokoki. Posteljica se čvrsto drži endometrija i teško se ljušti.
Deficitarna prehrana odnosi se na manjak minerala i vitamina od kojih su najvažniji kalcij,
magnezij, selen te vitamini A i E.
174
Mehaničke su zapreke prerano zatvaranje cerviksa, ovijanje dijela posteljice oko peteljke
karunkula, grčevita kontrakcija roga maternice ili sužena mjesta u porođajnom kanalu.
Ako zaostajanje posteljice traje dulje od 36 sati, posteljica će ostati u maternici najmanje 7 –
10 dana nakon čega će se odljuštiti. Razlog za to je što nakon 36 sati prestaju kontrakcije
maternice i posteljica onda može biti izbačena kao rezultat prirodnog odumiranja površine i
masne degeneracije karunkula. Krave mliječnih pasmina sklonije su zaostajanju posteljice.
Klinička slika
Zaostala posteljica više ili manje visi iz stidnice, a rjeđe čitava ostaje u spolnim organima i ne
vidi se izvana. Prvih 48 sati životinje sa zaostalom posteljicom ne pokazuju znakove
poremećaja općega zdravstvenog stanja, a iz stidnice se cijedi iscjedak koji nema neugodan
miris. Životinja je često pogrbljena, ima podignut rep i povremeno se napinje.
Trećeg se dana stanje pogoršava. Dolazi do gubitka apetita, prestanka preživanja, često se
pojavi proljev, a temperatura može porasti preko 40 °C uz ubrzano bilo i disanje. Smanjuje se
proizvodnja mlijeka, a sadržaj maternice se ubrzo inficira i postaje smrdljiv. Budući da
posteljica gnjili, to može uzrokovati puerperalnu intoksikaciju, sepsu ili pijemiju. Katkad
nekrotiziraju i karunkuli pa njihovi dijelovi ispadaju kroz maternični grljak ako je dovoljno
otvoren, a ako nije ili u slučaju atonije maternice, sadržaj se nakuplja u maternici i može
uzrokovati teške metritise.
Liječenje
Iznimno je važno istaknuti da ne postoji uniformni način liječenja zaostale posteljice.
Razlikuju se dva načina liječenja zaostale posteljice.
1. Manualno vađenje posteljice – mnogi ovaj način liječenja smatraju učinkovitijim. Ako
posteljica nije istisnuta 12 sati nakon porođaja, plotkinju treba ginekološki pregledati i
pokušati manualno izvaditi posteljicu, ali samo pod uvjetom da se može u cijelosti izvaditi za
20 minuta. To je osobito važno ako pri porođaju nije bio nazočan doktor veterinarske
medicine. Nakon ginekološkog pregleda plotkinje i pokušaja manualnog vađenja posteljice u
maternicu treba obvezno staviti jednu do dvije antibiotičke pjenušave oblete.
Postupak manualnog vađenja posteljice je sljedeći. Najprije treba dobro oprati stidnicu i
njezinu okolinu, a zatim zaštitnom kremom namazati ruke i staviti rukavicu. Jednom rukom,
poput užeta, uhvati se posteljica koja visi i polagano se vuče i rotira, dok istodobno drugom
rukom uz oprezno otvaranje cerviksa treba doći iznad posteljice u uterokorijalni prostor do
prvog placentoma. Kotiledoni pokrivaju karunkule poput kape. Ta se kapa skida palcem i
175
kažiprstom tako da se uhvati na rub placentoma i vuče preko karunkula. Uvijek se tiska prema
stijenci maternice da se karunkul ne bi slučajno otrgnuo. Počinje se od tijela maternice i ide k
rogovima. Ne smije se zaboraviti da posteljicu treba izvaditi i iz negravidnog roga.
Ako u maternici ima sadržaja, treba ga ispustiti gumenim uterusnim kateterom pomoću
uterusne sisaljke ili na principu zakona spojenih posuda. Nakon toga treba pokušati vaditi
posteljicu. Kao što smo već napisali, vađenje posteljice ne smije trajati dulje od 20 minuta, to
vrijeme, naime, znači da se posteljica vadi relativno lako i da njezino odvajanje od
endometrija neće uzrokovati nastajanje mikrotrauma, atrija za infekciju.
Ne uspije li se sve izvaditi, provodi se tzv. suha terapija maternice, a vađenje posteljice se
nastavlja za 48 sati. Ako se ni tada ne uspije izvaditi posteljica, terapiju i pregled ćemo
ponavljati svaki drugi dan. Terapija maternice sastoji se od stavljanja antibiotičkih pjenušavih
obleta (oksitetraciklini) (tzv. suha terapija maternice) i, ovisno o općem stanju plotkinje,
parenteralne aplikacije antibiotika širokog spektra. Prema potrebi mogu se aplicirati i infuzije,
odnosno potporna vitaminska terapija (vitamini B-kompleksa, AD3E itd.) Tek nakon što je
uklonjen sadržaj maternice, devetog dana nakon porođaja maternica se smije isprati sa 100 do
200 mL, ovisno o njezinoj veličini, 1-2%-tne otopine lotagena.
2. Primjena lijekova bez manualnog vađenja posteljice. Većina novijih istraživanja
pokazala je da je primjena lijekova bez manualnog vađenja posteljice učinkovitija.
Ako se radi o primarnoj atoniji maternice kao uzroku zaostajanja posteljice, terapija se sastoji
od intramsukularne aplikacije oksitocina (npr. Hypophysin® LA) svakih osam sati do četvrtog
dana od porođaja. Time će se potaknuti kontrakcije maternice i istiskivanje posteljice. Ako je
prošlo više od četiri dana od porođaja, miometrij više nije osjetljiv na oksitocin, a da bi se
stimulirao, aplicirat će se estrogenski pripravci koji će uzrokovati osjetljivost atonične
maternice na aplikaciju oksitocina (tzv. hormonska gimnastika maternice). Ako je pak
uzrok zaostajanja posteljice manjak kalcija, davanjem kalcij-boroglukonata potpomaže se
odlupljivanje posteljice i sprečava resorpcija toksina u krvotok.
U svakom slučaju, počevši od drugoga dana, u maternicu treba stavljati antibiotičke pjenušave
oblete (oksitetraciklini). Treba stavljati po jednu obletu u svaki rog i to ponavljati svaki drugi
dan dok posteljica ne bude izbačena (tzv. suha terapija maternice).
Preventiva
Smatra se da aplikacija PGF2α ili sintetskih analoga PGF2α (npr. PGF Veyx® Forte)
neposredno poslije porođaja znatno smanjuje pojavnost zaostajanja posteljice. No, o tome
176
postoje i suprotni podaci pa to treba uzeti s dozom rezerve. U svakom slučaju, bolje
poznavanje etiologije i patogeneze zaostajanja posteljice moglo bi pomoći razvoju
učinkovitijih profilaktičnih mjera i njezina liječenja.
6.2.2.2. Puerperalna intoksikacija (intoxicatio puerperalis)

Puerperalna intoksikacija nastaje kao posljedica resorpcije toksina. Njih stvaraju
mikroorganizmi u gnjilom plodu, sadržaju maternice ili raspadnutoj posteljici. Najčešće su to
saprofiti koji tijekom porođaja i puerperija lako dospijevaju u otvoreni porođajni kanal.
Njihovi toksini i raspadni produkti podražuju i oštećuju sluznice porođajnog kanala.
Resorpcijom prodiru u krv i limfu i tako se raznesu po cijelom organizmu. Njihovo toksično
djelovanje očituje se na vitalnim organima. Ako je maternica atonična, resorpcija toksina je
pojačana jer je sadržaj u maternici pod tlakom. Puerperalna intoksikacija može biti lokalna i
opća. Rast i razvoj saprofita u porođajnom sustavu izazivaju obrambenu reakciju koja se
očituje upalom, a stijenka porođajnog kanala na tom mjestu odeblja. Ipak, u plotkinja se pod
utjecajem toksina i raspadnutih produkata najčešće razvijaju samo kataralne promjene na
sluznicama porođajnog kanala pa su češće samo lokalne intoksikacije.
Lokalna puerperalna intoksikacija
Etiologija
Lokalna puerperalna intoksikacija nastaje kod ekstrakcije emfizematoznih plodova, kao
posljedica nečistog rada akušera i unošenja mikroflore te kao blaža posljedica zaostajanja
posteljice.
Klinička slika
Najvažniji je simptom dugotrajni iscjedak iz maternice koji je ispočetka smrdljiv, prljav i
vodenast, a kasnije postaje sluzavo-gnojan. Sluznice rodnice i grljka maternica su zažarene, a
na njima ima smrdljivog sadržaja iz maternice. Opće stanje plotkinje je malo kad
poremećeno, a temperatura se nakratko može povisiti i do 40 °C, pa opet sniziti na normalu.
Ostale su vrijednosti trijasa u fiziološkim granicama, kao i laktacija.
Prognoza i liječenje
Prognoza je povoljna ako se odmah započne s liječenjem. Najprije treba evakuirati sadržaj i,
ako je potrebno, očistiti zaostalu posteljicu. Posebice se nastoji potaknuti involucija maternice
primjenom prostaglandina F2α ili sintetskih analoga PGF2α (npr. PGF Veyx® Forte) i
uterotonika (npr. Hypophysin® LA). Poslije toga daju se antibiotici širokog spektra
177
(intrauterino 1-2 pjenušave antibiotičke oblete). Često je dovoljna samo jednokratna

aplikacija lijekova. Ako se i nakon 3-4 tjedna cijedi smrdljivi ili gnojni iscjedak, maternicu
treba isprati lotagenom (1-2%), kako plotkinja ne bi ostala trajno jalova.
Opća puerperalna intoksikacija
Etiologija
Uzrok opće puerperalne intoksikacije jest nečist rad prilikom repozicija, fetotomije,
ginekološkog pregleda tijekom puerperija itd. Često počinje lohiometrom (lochiometra).
Lohiometra je pojava kada se u maternici nakupe lohije zajedno s komadićima tkiva
posteljice pa se maternica inficira. Lohije se ne mogu iscijediti zbog atonične maternice ili
prerano zatvorenog cerviksa. Kao posljedica toga toksini i raspadnuti produkti rašire se po
organizmu plotkinje, a posebice štetno djeluju na parenhimske organe (srce, bubrezi, jetra).
Klinička slika
U plotkinja 2-4 dana poslije porođaja dolazi do gubitka apetita i prestanka preživanja.
Laktacija se smanjuje, a slabi i/ili prestaje rad buraga. Plotkinja tiska i grbi se, dlaka gubi sjaj,
nakostriješena je, a temperatura je povišena (39-40 °C) uz povremene uspone i padove.
Ubrzaju se bilo i disanje, a plotkinja često leži. Tamnosmeđi (čokoladni) smrdljivi sadržaj
postupno se bistri i postaje žućkastosmeđe boje. Prognoza je najčešće ipak povoljna, posebno
ako se brzo započne s liječenjem.
Dijagnostika
Treba razlučiti intoksikaciju od puerperalne sepse. Ako nema znakova lokalne infekcije
(vulvovaginitis, metritis, cervicitis), radi se o intoksikaciji. Uspješno liječenje potvrđuje
dijagnozu.
Liječenje
Najvažnije je ukloniti supstrat gnjiljenja (plod, posteljica) i sadržaj maternice. Sadržaj se
ispušta uvođenjem uterusnog gumenog katetera u maternicu prilikom čega treba biti oprezan
da ne ozlijedimo sluznicu. Poslije toga se apliciraju uterotonici intramuskularno (npr.
Hypophysin® LA) i intrauterino antibiotici širokog spektra (pjenušave antibiotičke oblete).
Ako je stanje plotkinje teško, trebalo bi aplicirati odgovarajuću dozu infuzijske tekućine i
primijeniti simptomatsku terapiju.
178
6.2.2.3. Puerperalne infekcije

Puerperalne infekcije uzrokuju bakterije koje prodiru u tkivo porođajnog kanala i maternice.
U njemu se počinju razmnožavati i štetno djeluju. Ako su obrambene snage organizma štetno
djelovanje uspjele ograničiti na mjestu infekcije i bližu okolicu, razvijaju se samo lokalne
puerperalne infekcije. Ako uzročnici uspiju prodrijeti u krv i limfu, raširit će se po
organizmu i nastaje opća puerperalna infekcija.
Lokalne puerperalne infekcije
To je niz bolesti dijelova porođajnog sustava. Infekcije patogenih mikroorganizama
uzrokovale su lokalne upale pojedinih organa pa prema tome dobivaju i ime. Takve lokalne
infekcije česte su u krava. Od općih simptoma pri lokalnim puerperalnim upalama redovito je
povišena tjelesna temperatura (viša je nego prilikom intoksikacija), a poremećeno je i opće
zdravstveno stanje. Plotkinje tiskaju, zgrbljene su, a rep im je često malo dignut.
Opća puerperalna infekcija (febris puerperalis)
Ako patogeni mikroorganizmi tijekom porođaja i poslije njega prodru kroz porođajne puteve
u limfu i krv te se prošire po čitavom organizmu, pojavljuje se opća puerperalna infekcija.
Bolest se očituje groznicom pa je često nazivaju i puerperalna ili babinja groznica (febris
puerperalis). Razlikuju se dva oblika te bolesti, ovisno o načinu širenja mikroorganizama:
puerperalna sepsa (sepsis seu septicaemia puerperalis) i puerperalna pijemija (pyaemia
puerperalis).
Puerperalna sepsa (sepsis seu septicaemia puerperalis)
Limfatični ili septički oblik opće puerperalne infekcije razvija se u slučajevima kad patogene
bakterije prodru u organizam putem limfe (ductus thoracicus) u krvotok. Mikroorganizmi se
rašire po većini organa i tkiva te ondje patogeno djeluju.
Klinička slika
Puerperalna sepsa rijetko se pojavljuje u krava. Razvija se tijekom prolongiranog porođaja
(emfizematozni plod) te od drugoga do petog dana poslije porođaja. Upalno žarište iz kojega
prodiru mikroorganizmi nalazi se u spolnim organima. Zato postoje lokalni i opći simptomi.
Lokalni simptomi vezani su za spolne organe (lokalne puerperalne infekcije). Opći
simptomi očituju se izrazito poremećenim vrijednostima trijasa (temperatura od 40 do 42 °C,
bilo od 80 do 140, ubrzano i plitko disanje te izostanak ruminacija). Plotkinje često leže,
apatične su, poremećenog senzorija, raširenih zjenica, oči im suze, spojnice su hiperemične i
179
prljave. U kasnijem stadiju bolesti upadaju očne jabučice, pojavljuje se inapetencija, drhtanje
i profuzni, krvavi, smrdljivi proljev. Prekida se i laktacija. Bolest može poprimiti kroničan
tijek (kronična puerperalna sepsa). Plotkinja slabi i mršavi pa ugiba ili je iz nužde treba
poslati na ekonomsko iskorištenje. Takav oblik bolesti može trajati 3-4 tjedna.
Liječenje
Iz maternice treba ukloniti (vrlo oprezno!) sadržaj. Zatim se apliciraju uterotonici
intramuskularno (npr. Hypophysin® LA), a kasnije najprije 17β-estradiol pa zatim uterotonici
im. (npr. Hypophysin® LA). Poslije toga primjenjuje se suha terapija (antibiotici intrauterino,
1-2 pjenušave antibiotičke oblete u svaki rog). Svaki drugi dan potrebno je kontrolirati ima li
u maternici sadržaja i ponoviti liječenje. Obvezna je i opća, simptomatska terapija: kardijaci,
stomatici i antipiretici, velike doze antibiotika parenteralno sedam dana te sulfapiridazin
intravenski. Apliciraju se i vitamini (A, C, D, B-kompleksa) te soli kalcija i fosfora. Prilikom
toga treba biti vrlo oprezan s obzirom na stanje srčanog mišića. Svakako treba davati
infuzijske otopine barem 48 sati bez prekida.
Puerperalna pijemija (pyaemia puerperalis)
Ova se opća puerperalna infekcija širi po organizmu pomoću inficiranih tromba koji se
otkidaju iz žilica i kapilara upaljenog područja i u sebi raznose patogene mikroorganizme. Od
svih domaćih životinja od puerperalne pijemije najčešće obolijevaju krave.
Klinička slika
Pojavljuje se najranije za tri, a najčešće za 6-8 dana poslije porođaja. Susrećemo lokalne
upalne promjene u spolnim organima i opće simptome infekcije. Često obole zglobovi,
osobito tarzalni (topli, bolni, edematozni). Oboljele se plotkinje teško pokreću, dižu i liježu.
Ako obole tetive, plotkinja šepa, a u slučajevima upale zglobne čahure hod je ukočen.
Tjelesna je temperatura povišena, ali manja nego kod sepse. Rad srca je ubrzan, no bez
aritmija i šumova, osim ako se u tijeku bolesti ne razvije valvularni endokarditis. Na većim
krvnim žilama mogu nastati apscesi. Metastaze u jetri i slezeni pogoršavaju stanje, a česte su i
apostematozne promjene u bubrezima. Diferencijalnodijagnostički treba isključiti
puerperalnu intoksikaciju (simptomi brzo nestaju poslije ispuštanja sadržaja maternice) i
sepsu (teži su poremećaji, ali nema metastaznih promjena). Prognoza je relativno povoljna.
Liječenje
Najprije treba sanirati stanje spolnog sustava (kao i prilikom sepse). Opće simptomatsko
liječenje slično je kao kod sepse. Posebice se moraju liječiti upale zglobova, tetivnih ovojnica
180
i nastojati da se ne razviju dekubitalne flegmone (lokalna i opća terapija antibioticima te topli

oblozi).
Literatura:
NOAKES, D. E., H. G. ARTHUR, T. J. PARKINSON, C. GARY, W. ENGLAND (2001):
Arthur's Veterinary reproduction and obstetrics 8th edition. WB Saunders Company
TOMAŠKOVIĆ, A., Z. MAKEK, T. DOBRANIĆ, M. SAMARDŽIJA (2007): Rasplođivanje
krava i junica, Veterinarski fakultet Sveučilišta u Zagrebu
6.3. Bolesti mliječne žlijezde koza i ovaca

(professor emeritus Marijan Cergolj)
Uzgajivači ovaca i koza moraju posvetiti svakodnevnu pažnju zdravlju mliječne žlijezde
(vimena) bez obzira na to je li primarni proizvod njihova uzgoja mlijeko ili meso. Bolesti
vimena, ponajprije mastitisi, nanose znatne gubitke proizvodnji i ugrožavaju zdravlje stada.
Problemi prirodne obrane vimena od infekcije jesu slaba zaštita sisa od ascedentnih infekcija
(otvoren sisni kanal poslije sisanja i mužnje), neučinkovit mehanizam pročišćivanja mliječne
žlijezde, blizina poda, neredovita mužnja itd.
Mastitisi – upale mliječne žlijezde
Mastitis je upala koja se pojavljuje kao obrambena reakcija domaćina na ulazak infekta. U
malih se preživača najčešće pojavljuje kao zasebna bolest, ali može biti i posljedica neke
druge bolesti (bruceloza, listerioza, artritis, encefalitis, pastereloza). Etiologija bolesti je
višeuzročna i uglavnom je rezultat interakcije između domaćina, mikroorganizma i okoliša.
Bolest uglavnom uzrokuju bakterije koje se nalaze u okolini ili na samoj koži odakle uz
pomoć pogodovnih čimbenika ulaze u vime i uzrokuju upalu. Učestalost mastitisa raste s dobi
i veća je u starijih životinja s više laktacija. Najvažnija posljedica upale jest oštećenje
alveolarnog epitela s posljedično smanjenom sekrecijom mlijeka. Najčešći uzročnici upala
mliječne žlijezde koza i ovaca su Staphyloccocus spp. i Streptococcus spp. (fiziološki su
prisutni na koži) Pseudomonas aeruginosa, Esherichia coli, Manheimia (Pasteurella)
haemolityca, Pasteurella multocida skupine B, D i E. Danas se smatra da je S. aureus najčešći
uzročnik mastitisa u ovaca. Osim bakterijske infekcije mastitisi rjeđe mogu biti i neinfektivne
etiologije, a uzrokuju ih razne ozljede, novotvorine, alergije i sl. Bolest se pojavljuje u svim
181
fazama laktacije i u suhostaju, ali je najčešća dva do četiri dana poslije porođaja i odmah
nakon odbića mladunčadi.
Postoje dvije osnovne podjele mastitisa. Prva je podjela na osnovi kliničke slike i intenziteta
simptoma, a druga, epizotioološka podjela temelji se na etiologiji i epidemiologiji razvoja
infekcije.
Prema kliničkoj slici razlikujemo klinički očitovane i supkliničke mastitise, dok ih
epizootiološki dijelimo na uvjetne i kontagiozne.
6.3.1. Klinička podjela mastitisa
6.3.1.1.Klinički ili očitovani mastitisi

Glavna im je odlika da su simptomi bolesti vidljivi pa se dijagnoza može postaviti bez
primjene dijagnostičkih testova. Prema jačini simptoma kliničke mastitise dijelimo na blage,
umjerene i jake. Kod blagih i umjerenih mastitisa bolest je uglavnom ograničena na mliječnu
žlijezdu dok kod teškog oblika uz promjene na vimenu i sekretu dolazi i do poremećaja općeg
zdravstvenog stanja. Obilježava ih znatno povišen trijas sa smanjenim brojem kontrakcija
buraga. Prati ih opća slabost, gubitak apetita, depresija, dehidracija i proljev. Zbog oštećenja
alveola mlijeko je promijenjeno i može biti vodenasto, krvavo, sluzavo, a količina je
smanjena ili sekrecije uopće nema. Na akutnu upalu vimena sumnjamo kad majke vlastitom
pomlatku ne dopuštaju sisanje, pokazuju bolnost i tapkaju nogama na mjestu. Sumnjivim
životinjama treba odmah pregledati vime i postaviti dijagnozu.
6.3.1.2. Perakutni – gangrenozni mastitisi

Razvoj bolesti je vrlo brz. Simptomi su oteklina, bolnost, povišena toplina i poremećena
sekrecija oboljele polovice, znatno povišen trijas uz smanjen broj ruminacija. Poremećeno je
opće zdravstveno stanje sa znakovima toksemije i septikemije, pojavljuje se depresija,
groznica, inapetencija, anoreksija, slabost i proljev. U težim je slučajevima moguća
hipotermija. Ako se pravodobno ne liječi, životinja pada u toksični šok.
Oboljela polovica i njezina okolina jako je otečena, hladna, cijanotična, purpurna do
tamnoljubičasta (otežana cirkulacija), a promjene se protežu od prepona do trbuha. Životinja
se teško kreće, šepa na oboljelu stranu, odmiče se od mladunčeta i ne daje mu sisati. Sekret
vimena organoleptički je promijenjen, pjenušavo-ružičast ili seroznog izgleda s primjesama
fibrina i gnoja (rezanci).
182
Prognoza je upitna i uglavnom nepovoljna i većina životinja ugiba. Ishod bolesti može biti
povoljan samo ako se pravodobno započne s liječenjem. Kod preživjelih zahvaćeno tkivo
nekrotizira i nakon nekoliko tjedana otpada, a rana zaraštava per secundam.
Najčešći su uzročnici Pasteurella spp., Staphylococcus aureus i koliformi.
6.3.1.3. Akutni mastitisi

Razvoj bolesti je nešto sporijeg tijeka. Promjene na mliječnoj žlijezdi jednake onim kod
perakutnih mastitisa, ali su opći simptomi slabije izraženi.
Slika 6.1. Palpacija vimena.
6.3.1.4. Subakutni mastitisi

Promjene na vimenu su slabo izražene bez opće reakcije organizma. Iz polovica vimena s
klinički očitovanim mastitisom mlijeko je organoleptički promijenjeno i u njemu nalazimo
ugruške, gnoj, krv ili sadržaj siraste konzistencije. Na akutnu upalu vimena sumnjamo kad
koza ili ovca vlastitom mladunčetu ne daje sisati, izmiču se i tapkaju nogama na mjestu. Pri
sumnji na mastitis treba odmah pregledati vime i što prije započeti liječenje.
6.3.1.5. Kronični mastitisi

Simptomi na vimenu su vrlo slabi ili ih nema. Bolest se otkriva redovnim pregledom mliječne
žlijezde. Palpacijom parenhima nađu se otvrdnuća, apscesi, a na koži ožiljci kao posljedica
preboljelih apscesa. Parenhim jedne ili obiju polovica propada i nadomješta ga vezivno tkivo
koje prorasta parenhim s posljedičnim gubitkom mlijeka. Kroničnu upalu vimena klinički je
teže dijagnosticirati jer uglavnom nema simptoma na vimenu i mlijeku, a opće zdravstveno
stanje je nepromijenjeno. Sekret vimena varira od nepromijenjenog do sirastog (rezanci) i
gnojnog. Životinje koje imaju jako promijenjen sekret vimena treba izlučiti.
183
6.3.1.6. Supklinički mastitisi

Najčešća su bolest mliječne žlijezde i stočarima nanose velike štete. Mlijeko bolesnih
životinja organoleptički je nepromijenjeno, ali je količina smanjena. Stočari uglavnom ne
vode pojedinačne podatke o količini pomuzenog mlijeka iz svake polovice zasebno pa ne
primjećuju smanjenu produkciju oboljele polovice. Kako bolest nema kliničkih simptoma,
osim smanjene količine mlijeka iz oboljele polovice, dijagnostika se temelji na povišenom
broju somatskih stanica (BSS), mastitis-testu (MT) i bakteriološkim pretragama (etiološka
dijagnoza).
Većina supkliničkih intramamarnih infekcija prolazi spontano samoizlječenjem prije nastanka
kliničkih simptoma (češće u ovaca).
6.3.2. Epizootiološka podjela mastitisa
6.3.2.1. Uvjetni mastitisi koza i ovaca uzrokovani su mikroorganizmima koji se nalaze u

okolini životinja i uglavnom se radi o koliformnim uzročnicima i streptokokima.
6.3.2.2. Kontagiozni mastitisi

uglavnom su uzrokovani bakterijama Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae,
Mycoplasma agalactiae i Staphylococcus epidermidis. Izvor infekcije su zaražene životinje s
kojih se tijekom mužnje uzročnik prenosi rukama muzača ili dijelovima stroja za mužnju.
Klinička slika uvjetnih i kontagioznih mastitisa je jednaka.
6.3.3. Osobitosti mastitisa u ovaca
U ovaca pojava mastitisa nije tako česta kao u krava. Procjenjuje se da u stadima mliječnih
pasmina ovaca od supkliničkog mastitisa boluje najmanje desetak posto životinja. Osim ovaca
u laktaciji od mastitisa obolijevaju i ovce pred janjenje. Izvor bolesti je stelja kontaminirana
sekretom vimena zaraženih ovaca. Pojavi mastitisa pogoduju ozljede sisa uzrokovane
sisanjem velikih i živahnijih janjaca koji ih zubima oštećuju, ozljede nastale vrhovima rogova
i sl. Učestalost mastitisa povećava se s dobi životinja i u korelaciji je s brojem i masom
janjadi. Gubitak uzrokovan mastitisom nije samo zbog mogućeg letalnog završetka oboljelih
ovaca nego i zbog slabog prirasta i mase odbijene janjadi te mogućih uginuća zbog
gladovanja.
184
Maedi-visna virus kao uzročnik mastitisa u ovaca može uzrokovati progresivno otvrdnuće
žljezdanog tkiva mliječne žlijezde te neprohodnost sekretornog tkiva, dok mlijeko ostaje
nepromijenjeno. Janjad zbog smanjene količine mlijeka gladuje i slabo prirasta.
6.3.4. Osobitosti mastitisa koza

Etiologija infektivnog mastitisa koza i krava slična je, ali koze rjeđe obolijevaju. Najčešći
uzročnici mastitisa u koza su bakterije Staphylococcus aureus i Streptococcus agalactiae, dok
se koliformni mastitisi pojavljuju uglavnom sporadično.
Za koze je karakteristično da mlijeko i kod težih oblika mastitisa može ostati nepromijenjeno.
Dijagnostika, kontrola i liječenje mastitisa slični su kao kod mliječnih krava.
Lentivirus uzročnik kozjeg arteritisa-encefalitisa može uzrokovati mastitis koji dovodi do
postupnog propadanja sekretornog tkiva vimena slično kao Maedi-visna virus u ovaca.
6.3.5. Pogodbeni čimbenici za nastanak mastitisa
• Neodgovarajući smještaj i higijena

Mogućnost nastanka kliničkih oblika upale mliječne žlijezde koza povećava se držanjem na
vlažnoj i onečišćenoj stelji koja pogoduje umnožavanju mikroorganizama i ascedentnom
ulasku u vime kroz sisni kanal. Osim neprikladne stelje pojavi mastitisa pogoduje vlažan i
nedovoljno nasteljen pod.
U uzgojima koza čest uzrok upala mliječne žlijezde jesu ozljede kože i tkiva vimena udarcima
rogova. Uzgajivači često griješe držeći rogate i bezrožne koze u istom boksu pri čemu rogate
udaraju bezroge. Osim toga pogrešno je u istom boksu držati ojarene zajedno s bređim
kozama jer jarad rado siše bređe koze pri čemu može doći do ozljeda i prodora
mikroorganizama u vime.
• Nehigijenska mužnja
Neodržavanje higijene vimena, stroja za mužnju i osobne higijene (pranje ruku) pogoduje
pojavi i širenju upala vimena u uzgoju. Ustanovljeno je da uzročnike upala s oboljele na
zdrave životinje uglavnom prenose muzači.
• Nepravilna mužnja
Bez obzira na to je li ručna ili strojna, mužnja je čest uzrok nastanka mastitisa. Primjer
nepravilne ručne mužnje jest mužnja člankom palca, istiskivanje mlijeka potezanjem sisa te
185
gruba mužnja. Najčešće nepravilnosti pri upotrebi stroja za mužnju su skidanje sisnih čaški uz
uključen podtlak te nejednak, prenizak ili previsok podtlak.
• Neispravni muzni uređaj
Istrošene i porozne sisne gume, nepravilna pulzacija i podtlak mehanički podražuju i
ozljeđuju sisu i sluznicu sisnog kanalića te pogoduju pojavi mastitisa.
• Nepravilna hranidba
Osim što negativno djeluje na lučenje mlijeka, loše djeluje na opću otpornost mliječne
žlijezde i cijelog organizma.
• Uvođenje oboljelih životinja u stado
U želji da povećaju proizvodnju mlijeka uzgajivači bez veterinarske kontrole kupuju životinje
u laktaciji i uvode ih u uzgoj. Pri nabavi takvih životinja treba biti oprezan jer uzročnike upale
vimena mužnjom možemo brzo proširiti unutar stada.
• Ozljede vimena
U uzgojima koza čest uzrok upala vimena jesu ozljede nastale međusobnim udaranjem i
ubadanjem rogovima. Sustavno obezroživanje uvelike smanjuje gubitke nastale ozljedama
mliječne žlijezde i posljedičnih upala. Kad u uzgoju imamo rogate i bezrožne koze, onda ih
svakako teba držati odvojeno. Veća janjad i jarad često zubima ozljeđuje kožu sisa i vimena
pri sisanju. Opasnost od ozljeda zubima još je veća kad stariji mladunci kradu mlijeko
gravidnim ili životinjama s manjim pomlatkom.
• Bolesti kože vimena
Bolest kože vimena pojavljuje se zasebno ili kao popratni simptom nekih zaraznih i
parazitarnih bolesti. Tako je poznato da kod zaraznog ektima osim na glavi i usnama
promjene možemo naći na vimenu i papcima koza i ovaca. Jarad i janjad se inficiraju
sisanjem. Od parazitarnih bolesti zdravlje kože vimena najviše ugrožavaju šugarci, krpelji i
muhe. Staphyloccocus aureus, jedan od najčešćih uzročnika mastitisa, uzrokuje i upalne
promjene na koži u obliku manjih ili većih mjehurića ispunjenih gnojem (folikulitis i
furunkulozu).
U proljeće, nakon puštanja iz staje na livadu koze s nepigmentiranim vimenom (npr. sanska
pasmina) mogu dobiti opekotine vimena i okolnog područja uzrokovane suncem.
• Edem vimena
Fiziološka je pojava pred kraj gravidnosti kad se nakuplja tekućina u potkožju vimena. Uzrok
su hormoni koji životinju pripremaju za porođaj (pituitrin, antidiurin, estrogeni) i smanjeno
186
kretanje. U pojedinim slučajevima vime je znatno povećano i bolno. Ako je vime tjestaste
konzistencije i nakon pritiska prstom na tom mjestu ostane udubljenje, radi se o edemu. Ako
palpacijom procijenimo da je tvrde konzistencije, elastično i bolno, radi se o upali vimena.
Edematozno vime u pravilu se ne muze. Od lijekova se daju diuretici, analgetici, a životinju
treba potaknuti da se kreće kako bi se potaknula cirkulacija i edem resorbirao. Pri izboru
diuretika treba paziti da se izabere onaj koji ne sadržava veću količinu deksametazona koji
može ubrzati porođaj. Lokalno se mogu primjenjivati medicinske masti i balzami koji
omekšaju vime i pojačavaju resorpciju. Kod jačeg, patološkog edema vimena postoji
indikacija da vime treba izmusti. U tom slučaju kolostrum treba izmusti u čistu posudu i
zamrznuti u plastičnoj posudi te dati mladunčetu poslije porođaja. Kad zamrznemo više
podoja, prije zamrzavanja ih treba označititi i dati mladunčetu istim redom. Pri pojavi upale
daju se antibiotici lokalno, a zbog otežane lokalne cirkulacije i parenteralno.
• Viseće vime
U nekih koza primjećujemo da vime slobodno visi i da nije čvrsto vezano za trup životinje.
Uzrok je puknuće suspenzornog ligamenta pa je vime obješeno, a sise povećane i strše
položene na lijevu i desnu stranu. Obješeno vime često zapinje za pod pri čemu dolazi do
ozljeđivanja, te je takve koze nepoželjno držati u uzgoju. Smatra se da poremećaj može biti
genetski uvjetovan.
• Asimetrično vime
Češća je pojava u koza nego u ovaca. Promjena se uočava početkom laktacije ili ranije ako je
posljedica pogrešnog rasta i razvoja vimena. Asimetrično vime se može slobodno musti, a
životinje ne treba isključivati iz uzgoja.
• Pogrešna laktacija
U mladih koza selekcioniranih na visoku mliječnost može doći do potpunog razvoja vimena
iako nisu bile pripuštene. Pretpostavlja se da je glavni uzrok nepravilnosti hormonski
poremećaj. Ustanovljeno je da se poremećaj pojavljuje u uzgojima gdje su koze intenzivno
hranjene žitaricama. Takve je životinje nepoželjno musti jer se pritom uklanja voštana zaštita
koja zatvara sisni kanalić i povećava se mogućnost ulaska mikroorganizama. Kad je vime
znatno povećano, treba ga izmusti i zaštititi antibioticima. Ako se koze muzu, zasušuju se
istodobno s ostalim životinjama u stadu.
187
• Sisanje vlastitog vimena

Mnogi uzgajivači ne znaju za tu lošu naviku pa manju mliječnost pojedinih koza pripisuju
drugim razlozima. Koze se brzo naviknu na okus mlijeka i, ako im se dopusti, rado se sišu. Na
sisanje vlastitog vimena treba posumnjati kad neka koza daje znatno manje mlijeka od ostalih
u stadu.
Koze sisanje vlastitog vimena skrivaju te, sumnjamo li da neka koza siše samu sebe, trebamo
je promatrati iz prikrajka da nas ne vidi. Uzgajivači ih od te navike pokušavaju odviknuti
premazivanjem sisa gorkim tvarima, ali ta metoda rijetko pomaže. Za sada je najbolja, ali ne i
najhumanija metoda stavljanje metalnog okovratnika koji sprečava savijanje vrata i sisanje.
Gubici zbog mastitisa su višestruki, a nastaju zbog:

• Drastičnog pada proizvodnje mlijeka.
• Smanjuje se prirast janjadi i jaradi, a može doći i do ugibanja mladunčadi.
• Potrebno je znatno više pažnje i ljudskog rada.
• Liječenje je skupo, a rezultat nerijetko upitan. Moguć je gubitak polovice ili čak
cijelog vimena, a u težim slučajevima nisu rijetka ni uginuća.
• Kod izliječenih životinja moguća je trajno smanjena količina mlijeka iz liječene
polovice i cijelog vimena.
• Sekret bolesnog vimena je promijenjenog sastava i nije prikladan za ljudsku
prehranu.
• Zbog primjene antibiotika mlijeko se za trajanja karencije ne smije rabti za
prehranu.
•
6.3.6. Dijagnostički postupci
Uglavnom se temelje na otkrivanju poremećene sekrecije mliječne žlijezde. Osnovni je

pokazatelj povišen broj somatskih stanica u mlijeku.
6.3.6.1. Brojenje somatskih stanica, mastitis-test

Prema podrijetlu somatske su stanice u mlijeku epitelne stanice tkiva i krvne stanice. Njih
nalazimo i u mlijeku zdrave mliječne žlijezde. Određen broj tih stanica fiziološki je prisutan u
mlijeku zbog ljuštenja epitela alveola i mliječnih kanalića vimena te krvnih stanica koje
188
dijapedezom izlaze iz intaktnih krvnih žila. U krava s mastitisom u bolesnoj četvrti propada
velik broj leukocita i drugih krvnih stanica što se očituje povećanim brojem somatskih stanica
u mlijeku (BSS). Metoda brojenja somatskih stanica savršeno je točna i njome dobijemo točan
broj somatskih stanica u mililitru mlijeka, zbog čega služi za kontrolu zdravstvenog stanja
vimena. Na osnovi povećanog BSS-a detektiramo supkliničke upale (infekcije) mliječne
žlijezde. U krava se smatra da je četvrt upaljena kad je broj somatskih stanica (BSS) u jednom
mililitru mlijeka veći od 200 000. Osim laboratorijske metode na terenu se služimo priručnim,
terenskim brojačima somatskih stanica ili, češće, klasičnim mastitis-testom (MT). Za
usporedbu ovih metoda, zagrebački mastitis-test daje pozitivnu reakciju i četvrt se smatra
bolesnom kad je u mlijeku BSS veći od 300 000. U malih je preživača broj stanica u mlijeku
znatno veći. U ovaca se tolerira do 500 000, a u koza i do 1 000 000 somatskih stanica u
mililitru mlijeka. Zbog toga primjenom MT-a mlijeko iz zdrave i bolesne polovice reagira
pozitivno, ali je reakcija iz bolesne polovice znatno jačeg intenziteta. Mastitis-test u malih
preživaća (ovaca) pouzdan je samo u dva slučaja:
- kad obje polovice pokazuju blagu ili negativnu reakciju – nalaz je negativan, zdravo
vime;
- kad jedna polovica pokazuje negativnu ili blagu reakciju dok je u druga izrazito
pozitivna – pozitivan nalaz, bolesno vime.
Slika 6.2. Mastitis-test.
189
Mlijeko iz polovica s pozitivnom reakcijom na MT obvezno treba slati na bakteriološku

pretragu jer se samo tako može postaviti točna dijagnoza. U laboratoriju se radi i antibiogram
koji pomaže pri izboru optimalnog antibiotika.
Tablica 6.1. Broj somatskih stanica u mlijeku koza tijekom laktacije od 2004. do 2007. godine
(podaci Hrvatskog stočarskog centra).
.
U odnosu na krave i ovce, koze imaju znatno veći broj somatskih stanica. Taj se broj mijenja
tijekom laktacije. Iz tablice je vidljivo da se BSS početkom laktacije smanjuje, a nakon toga
stalno raste, te pred kraj laktacije i značajno. Prosječni BSS tijekom svih laktacija nije padao
ispod 500 000. Istodobno je ustanovljeno da na BSS tijekom laktacije, osim stadija laktacije,
utječe i estrus tijekom kojega dolazi do porasta broja stanica.
Koze u odnosu na krave fiiziološki imaju znatno veći broj somatskih stanica tako da njihov
broj može iznositi više od 500 000, pa čak i 1 000 000 u jednom mililitru mlijeka. U oba
slučaja mastitis-test daje pozitivnu reakciju, jedina je razlika u konzistenciji sluzi na dnu
plitice. Iz navedenog proizlazi da u nekom uzgoju od pedesetak koza sve imaju pozitivan MT,
a da niti jedna nema upalu vimena.
Kad je mastitis-test negativan, možemo tvrditi da nije prisutna kronična upala vimena. Jedino
kad bi brojenjem somatskih stanica ustanovili da je njihov broj znatno veći od jedan milijun i
da je značajno promijenjen kemijski sastav mlijeka, mogli bismo sumnjati da je prisutna upala
vimena. Sigurnu dijagnozu možemo postaviti isključivo nakon bakteriološke pretrage
mlijeka.
190
6.3.6.2. Pregled mlijeka na crnoj podlozi (CP)

Kod upala mlijeko može postati crvenkasto, sluzavo, vodenasto, s primjesama krvi, gnoja itd.
Može mirisati po antiparaziticima ili antibioticima (karencija!) ako je životinja liječena.
Pregledom mlijeka na crnoj podlozi gleda se tanak sloj mlijeka na tamnom kontrastu pri čemu
se vide i slabovidljive organoleptičke promjene. Promjene uključuju promjene konzistencije
(sluzava, zgrušana, gel), boje (ružičasta, vodnjikava) i mirisa. Najbolje je da se pregled
mlijeka na crnoj podlozi obavlja prije svake mužnje! To mogu raditi i muzači. U nekim je
krajevima bilo uobičajeno da muzači kontroliraju kvalitetu mlijeka štrcajući prve mlazove
mlijeka na dlan ruke, tamnu pregaču ili saru čizme.
Pregled na CP-u ne oduzima mnogo vremena prije same mužnje, a korist je višestruka jer se
pravodobno uoče promjene u mlijeku koje upućuju na upalu vimena. Mlijeko iz posuda u
kojima se pregledava ne smije se bacati na pod, već se mora sakupljati u veću posudu koja se
nakon završenog pregleda izlije u kanalizaciju.
6.3.7. Preventiva bolesti vimena
Osnovno pravilo za sprečavanje bolesti vimena jest držanje koza i ovaca u optimalnim
uvjetima, u prozračnim, čistim i suhim stajama, na suhoj i čistoj stelji. Prehrana mora biti
prilagođena potrebama životinje.
Prije svake mužnje mlijeko treba pregledati na crnoj podlozi, a jednom mjesečno treba
napraviti mastitis-test. Primjenom dezinficijensa prije mužnje i nakon nje štitimo vime od
upale i sprečavamo onečišćenje mlijeka mikroorganizmima.
Stroj za mužnju mora se nakon svake mužnje temeljito oprati, osušiti i pohraniti na suhom i
čistom mjestu. Strojeve treba redovito održavati i servisirati. Kontrola ispravnosti muznog
uređaja i zamjena potrošnih dijelova moraju se provoditi prema uputama proizvođača, a
uputno je upotrebljavati samo originalne zamjenske dijelove. U uzgoju treba držati samo ovce
bez rogova i sustavno provoditi odrožnjavanje.
Osim kvalitetnog smještaja, hranidbe, higijene i tehnike mužnje, pojedini stručnjaci predlažu
izlučivanje koza sa supkliničkim upalama. Cilj izlučivanja je sprečavanje širenja uzročnika na
zdrave koze i stvaranje populacije koza otpornih na mastitise. Koze sa supkliničkom upalom
vimena treba izlučiti kad mliječnost nije na razini stadija proizvodnje ili broja laktacije.
191
6.3.8. Liječenje upala vimena
Dijagnostiku i liječenje treba raditi isključivo veterinar koji na temelju dijagnoze određuje
lijek, način i vrijeme liječenja. Klinički očitovane mastitise treba liječiti što prije antibioticima
(lokalno i parenteralno) uz potpornu i simptomatsku terapiju.
U liječenju supkliničkih upala postoje suprotna mišljenja stručnjaka. Ono je u malih preživača
u odnosu na krave otežano zbog nekoliko čimbenika:
• Mastitis-test nije pouzdana metoda otkrivanja upala mliječne žlijezde
• Mali preživači imaju uži sisni kanal u odnosu na krave pa je vrh injektora (aplikatora)
često veći od promjera sisnog kanala, što otežava davanje lijekova pakiranih u
injektore.
• Za sada u Hrvatskoj nema registriranih antibiotika (injektora) za liječenje upala
mliječne žlijezde malih preživača.
• Karencija može biti dulja od one propisane za krave (katkad i dvostruko dulja).
• Cijena liječenja često je ekonomski neprihvatljiva.
Nakon liječenja mastitis-test treba ponoviti i, ako je pozitivan, mlijeko treba poslati na
bakteriološku pretragu. Životinju proglašavamo zdravom tek kad je bakteriološki nalaz
negativan. Kronični i supklinički mastitisi mogu se liječiti u suhostaju. Takva je terapija usko
ciljana i učinkovitija jer se temelji na bakteriološkom nalazu, a antibiotik se odabire prema
antibiogramu. Prednosti tretmana u suhostaju su da se mlijeko ne upotrebljava pa nema
opasnosti od rezidua antibiotika i da u sljedećim laktacijama ima znatno manje očitovanih
mastitisa.
Slika 6.3. Intramamarna aplikacija antibiotskih pripravaka.
192
U nas postoji loša navika stočara da liječe sami, bez uputa stručnjaka. Pritom upotrebljavaju
neadekvatne lijekove (uglavnom antibiotike) koje su „uštedjeli“ od neke druge životinje ili
ilegalno nabavili. Takvo liječenje ima niz nedostataka: liječenje lijekovima nakon isteka roka
upotrebe, neprimjerene doze, neprikladna pohrana (na toplom, izloženi suncu), neadekvatno
trajanje liječenja (prekratko, predugo, s prekidima). Posljedica takvog liječenja jesu
rezistentni sojevi bakterija koji dodatno otežavaju i poskupljuju liječenje.
Literatura:
BERGONIER, D., R. CREMOUX, R. RUPP, G. LAGRIFFOUL, X. BERTHELOT (2003):
Mastitis of dairy small ruminants. Veterinary research, 34, 689-716.
BOSCOS, C., A. STEFANAKIS, C. ALEXAOPOLUS, F. SAMARSTZI (1996): Prevalence
of subclinical mastitis and influence of breed, parity, stage of lactation and mammary
bacteriological status on Coulter Counter Counts and California Mastitis Test in the milk of
Saanen and autochtonous Greek goats. Small Ruminant Research, 21, 139-147.
BUSWELL, J. F., C. H. KNIGHT, D. M. L. BARBER, (1989): Antibiotic persistence and
tolerance in the lactating goat following intramammary therapy. British Veterinary Journal,
125, 301-303.
CONTRERAS, A., D. SIERRA, J. C. CORRALES, A. SANCHEZ, J. C. MARCO (1996):
Physiological threshold of somatic-cell count and California mastitis test for diagnosis of
caprine subclinical mastitis. Small Ruminant Research 21, 259-264.
CERGOLJ, M. (2003): Čimbenici koji sudjeluju pri nastanku mastitisa. Veterinarski dani.
Zbornik radova, str. 99-105.
DE CREMOUX, R. B., B. POTREL, R. PILLET, G. PERRIN, M. DUCELLIER, V.
HECHEL (1996): Cell counts for diagnosing caprine bacterial mammary infections (R. Rubio
ed.) Wageningen. Somatic cell and milk of ruminants, 35-39.
DROKE, E. A., M. J. PAAPE, A. L. CARLO (1993): Prevalence of high somatic cell counts
in bulk tank goat milk. J. Dairy Sci. 76, 1035-1039.
DULIN, A. M., M. J. PAAPE, W. P. WERGIN (1982): Differentiation and enumeration of
somatic cells in goat milk, J. Food Prot., 45, 435-439.
193
DULIN, A. M., M. J. PAPPE, W. D. SCHULTZE, B. T. WEINLAND (1983): Effect of

parity, stage of lactacion and intramammary infection on concentration of somatic cells and
cytoplasmatic particel in goat milk. J. Dairy Sci. 66, 2426-2433.
FELDHOFER, S., S. BANOŽIĆ, N. ANTUNAC (1994): Uzgoj i hranidba koza. Hrvatsko
mljekarsko društvo, Zagreb.
HRVATSKI STOČARSKI CENTAR (2007): Hrvatski stočarski centar. Godišnje izvješće
(ovčarstvo i kozarstvo) za 2006. godinu, Zagreb.
KOSTELIĆ, A., B. TARIBA, V. RUPIĆ, B. ARTUKOVIĆ, R. BECK (2006): Bolesti koza u
intenzivnoj proizvodnji mlijeka. Zbornik sažetaka, 37. Hrvatski simpozij mljekarskih
stručnjaka, Lovran.
PAAPE, M. J., A. V. CAPUCO (1997): Cellular defense mechanisms in the udeder and
lactation of goats. Journal of Animal Science. 75, 556-565.
PAAPE, M. J., B. POUTREL, A. CONTRERAS, J. C. MARCO, A. V. CAPUCO (2001):
Milk somatic cell and lactation in small ruminants. Journal of Dairy Science. 84, 237-244.
WILSON, D. J., K. N. STEWART, P. M. SEARS (1995): Effects of stage of lactation,
production, parity and season on somatic cell counts in infected and uninfected dairy goats,
Small Ruminant Research 16, 165–169.
194
7. Kirurgija, ortopedija i oftalmologija
7.1. Pristup farmskim životinjama i metode sputavanja i odvraćanja pažnje

(doc. dr. sc. Ozren Smolec)
Opće napomene
Nije poželjno suviše sputavati životinju. Prosječni pacijent predviđen za kirurški zahvat nije
naviknut na pretjerano sputavanje pa će reagirati branjenjem u slučaju da pretjeramo s
mjerama sputavanja. Nužno je koristiti sedaciju ili sredstva za smirenje zajedno s mehaničkim
sredstvima sputavanja koliko god je to moguće. Pokrivanje očiju pacijenta kojega kanimo
sputati najčešće će olakšati samo sputavanje. Ako je to moguće, pacijentu se treba približiti na
dobro osvijetljenom mjestu, po mogućnosti u prisutnosti osobe koju inače poznaje. Nikad ne
smijemo dopustiti da metode sputavanja priječe normalne fiziološke procese (disanje,
preživanje, regurgitaciju). Poželjno je rabiti pamučne konopce relativno velikog dijametra
kako bismo smanjili iritaciju tijekom sputavanja.
7.1.1. Posebne metode sputavanja
7.1.1.1. Metode sputavanja koje odvraćaju pažnju životinje

Uvrtanje repa u goveda
Pogodno je za manje kliničke zahvate kao što su pregled vimena, injektiranje lijeka u vime i
pregled stražnjih ekstremiteta. Napominjemo da je pretjerana primjena sile u ovom zahvatu
nepoželjna u mlađih pacijenata ako želimo izbjeći ozljede kokcigealnih kralježaka.
Kravlja brunda
Izvrsna je metoda odvraćanja prilikom venepunkcije manjih kirurških zahvata te pregleda
glave i ostalih dijelova tijela. Preporučuje se primjena nosne goveđe brunde zajedno s
oglavom. Fiksiranje nosne brunde konopcem za statične objekte bez fiksiranja oglavom može
prouzročiti ozljede nozdrva, posebice u hipersenzitivnih životinja.
195
Modificirana uzda za goveda

Postavljamo je tako da konopac goveđeg oglava jednom stranom prelazi preko dorzuma nosa,
a drugom u usta. Može se rabiti umjesto nosne brunde te za olakšavanje peroralne terapije
(aplikacija bolusa ili umetanje želučane sonde).
Hvat palcom i kažiprstom u nozdrve pacijenta
Izvrsno je sredstvo za smirivanje mlađih pacijenata podvrgnutih kratkom tretmanu.
Prekonosni konopac prilikom sputavanja svinja
Omču konopca postavljamo preko gornje čeljusti, zahvativši iza gornjih očnjaka. Budući da
svinja u trenutku kad joj se fiksira glava nagonski ispoljava retropulziju, krećući se silom
unatrag zapravo fiksira čitavo tijelo.
Svinjska brunda - žičana
Sastoji se od čelične pletene sajle umetnute u metalnu cijev s rukohvatom na drugom kraju
cijevi. Postavlja se poput prekonosnog konopca i steže držeći jednim krajem cijev, a drugim
zatežući rukohvat na drugom kraju sajle.
7.1.1.2. Metode sputavanja da spriječimo udarac nogom goveda

Prvo se postavi petlja iznad skočnog zgloba pri čemu rabimo konopac dužine 35 – 50 cm koji
na krajevima ima omče. Nakon postavljanja konopca iznad skočnog zgloba u omče
umetnemo drvenu palicu dužine 25 cm te ju uvrćemo dok pritisak na Ahilovu tetivu ne
imobilizira ekstremitet životinje. Ako nemamo opisani konopac, životinji zavežemo običan
konopac koji labavo opasuje potkoljenicu iznad skočnog zgloba, umetnemo drvenu palicu i
okrećemo dok stezanjem konopca ne pristupimo Ahilovoj tetivi.
Sputavanje konopcem preko trupa
Stezanjem konopca postavljenog između vimena i zadnjeg rebra načelno sputavamo životinju
sprečavajući udaranje ekstremitetima. Tu metodu primjenjujemo maksimalno obazrivo budući
da će prejako stezanje oko trupa natjerati pacijenta da legne.
Metode za podizanje ekstremiteta u goveda
Prije odizanja ekstremiteta bilo bi uputno životinju smjestiti u stojnicu kako bismo spriječili
pad i moguće ozljede.
Podizanje prednjeg i stražnjeg ekstremiteta manualno
Za kratkotrajne zahvate u mirnijih životinja pomoćnik može vlastitom snagom podignuti
prednji ili stražnji ekstremitet, zahvativši prednji oko putice i maksimalno flektirajući karpus,
196
a stražnji hvatom oko putice i pružajući ga maksimalno unatrag s blagim odmakom od tijela.
Pritom je nužno da se pomagač maksimalno nasloni ramenom i kukom na životinju kako bi
opteretila kontralateralnu ekstremitet od onoga koji podižemo, a drugi pomoćnik treba
oglavom vući glavu na suprotnu stranu od ekstremiteta koji podižemo.
Podizanje prednjeg i stražnjeg ekstremiteta u stojnici
Najsigurnije podizanje ekstremiteta goveda izvodi se u stojnici pri čemu omču konopca
vežemo oko putice prednjega ili stražnjeg ekstremiteta i mehanizmom koloture, koji je
fiksiran za stojnicu, uz obvezan osigurač podižemo prednji ili stražnji ekstremitet u stojnici.
Pritom je nužno poduhvatiti trup životinje s dvije prtene trake ili posebnom prtenom
viseljkom kako pacijent za vrijeme manipulacije ne bi, otimajući se, pao u stojnici.
7.1.1.3. Metode za sputavanje repa

Rep fiksiramo najjednostavnije vežući ga za stražnju nogu ili ukoliko nam je potreban pristup
srtažnjem dijelu tijela životinje vežemo konopcem ili čvršćim utkanim povojem oko vrata ili
prednje noge.
7.1.1.4. Metode za obaranje goveda

Opisuje se više metoda od kojih su najpoznatije Burleyeva i Reuffova metoda, pri čemu se
konopac fiksira s jednom ili više petlji ispred prednjih ekstremiteta i iza njih te oko trupa.
Pritom je bitno da se prilikom obaranja ne čini pritisak na dušnik, vime ili penis.
7.1.1.5. Ostale metode sputavanja

Može se rabiti i sputavanje stražnjeg ekstremiteta prema Burleyu, petlja za prednji ekstremitet
(pri čemu su i prednji i stražnji ekstremitet fiksirani u maksimalnoj fleksiji) te postrano
sputavanje, posebice za intravensku aplikaciju u jugularnu venu. Također se rabi sputavanje
teladi u bočnom položaju pri čemu se konopcem stražnji ekstremiteti teleta fiksiraju za
dorzalnu stranu vrata, a konopac prolazi između prednjih ekstremiteta.
Literatura:
FUBINI S., N. DUCHRAME (2004): Farm animal surgery, Saunders
197
7.2. Oftalmološki pregled farmskih životinja

(izv. prof. dr. sc. Boris Pirkić)
Nakon pregleda bila, tjelesne temperature i disanja, treba nastaviti s pregledom po tjelesnim
regijama, počevši od glave.
U okolini oka važno je uočiti pojavu iscjetka; vodenastog u slučaju opstrukcije
nazolakrimalnog kanalića, seroznog u ranim stadijiima upale, te gnojnog u kasnijim. Ako je
iscjedak jednostran, može biti posljedica lokalne upale, no obostrani iscjedak može upućivati
na sistemsku bolest.
Abnormalnosti vjeđa uključuju promjene motorike, položaja i debljine. Pokreti mogu biti
nagli pri bolnim stanjima ili u stanjima neurološki uvjetovane podraženosti kao što su
hipomagnezijemija, trovanje olovom i encefalitis. Vjeđe mogu biti stalno zatvorene u bolnih
stanja, jakog edema, primjerice zbog alergijske reakcije ili osjetljivosti na svjetlo. Treća očna
vjeđa može biti prevučena preko očne jabučice zbog bola unutar očnice te prilikom tetanusa
ili upale velikog mozga. Također, na vjeđama se mogu pojaviti i tumori.
Pretraga spojnica je iznimno važna jer indicira stanje periferne cirkulacije. Bljedilo zbog
anemije ili žutilo uzrokovano žuticom lako su uočljivi, iako možda ne tako dobro kao na
sluznici usta ili rodnice. Uobičajen je nalaz kongestije krvožilja bjeloočnice, petehijalnih
krvarenja, oteklina, kao primjerice pri crijevnoj bolesti u svinja, kongestivnoj bolesti srca,
suhoći zbog akutnog bola ili povišenoj tjelesnoj temperaturi.
Bolesti rožnice uključuju razne stupnjeve zamućenja, od blagog prozirnog, zbog ranih stadija
keratitisa, do neprozirnog bijelog, kojeg zamjećujemo pri uznapredovaloj upali rožnice, često
povezanoj s vaskularizacijom, ulceracijom i cikatrizacijom. Pojačana zakrivljenost rožnice
najčešće je posljedica povišenog intraokularnog tlaka uslijed glaukoma ili hipopiona.
Veličina očne jabučice je ustaljena, no protruzija je relativno čest nalaz. Ako je jednostrana,
najčešće je posljedica periorbitalnog limfoma u preživača, a također i dislokacije donje
čeljusti i periorbitalnih krvarenja. Enoftalmija je posljedica nestanka periorbitalnih tkiva,
primjerice pri gladovanju ili dehidraciji.
Abnormalni pokreti očne jabučice očituju se kao nistagmus, a posljedica su najčešće anoksije
ili ozljeda malog mozga ili vestibularnog sustava. Najčešći je trzajni oblik, a pokreti su
198
usmjereni horizontalno, vertikalno ili rotacijski. Paraliza motoričkih živaca uzrokuje

restrikciju pokreta te nepomičan i nepravilan položaj očne jabučice.
Prilikom pregleda unutarnjih struktura dublji su slojevi vidljivi oftalmoskopom, no veće
nepravilosti zapažamo i golim okom. Gnoj u prednjoj očnoj sobici, hipopion, očituje se kao
bijelo ili žuto zamućenje čija gornja granica često prekriva šarenicu. Zjenica može biti
nepravilna oblika ili položaja zbog priraslica na rožnici ili leći, često kao posljedica ozljeda ili
upalnih stanja. Nejednaka proširenost važan je znak koji može upućivati i na ozljedu očnice,
ako je jednostrana, dok obostrana jaka midrijaza u pravilu nastaje zbog lokalne lezije
središnjega živčanog sustava, i to trećega mozgovnog živca, ili zbog difuznih lezija, npr.
encefalopatija, te fukcionalnih poremećaja kao što su tetanus ili botulizam. Jako suženje
zjenice je neuobičajeno, osim pri trovanju organofosfornim insekticidima ili
parasimpatikomimeticima.
Uobičajene probe vida u farmskih životinja jesu reakcija na opasnost (izvodimo ga pokretom
kao da ćemo životinju udariti u oko, pazeći da ne proizvedemo jaču struju zraka), te reakcija
praćenja. Reakcija na opasnost je treptaj vjeđa, no u slučaju facijalne paralize moguć je trzaj
glave unatrag. Istovjetan test pri sumnji na noćno sljepilo (nycatlopia) izvodi se u sumrak ili
za vedre noći punog mjeseca. Noćno sljepilo jedan je od najranijih simptoma avitaminoze
vitamina A.
Literatura:
RADOSTITS, O.M., C.C. GAY, K.W. HINCLIFF, P.D. CONSTABLE (2007): "Diseases of
skin, conjunctiva and external ear" u Veterinary Medicine: A textbook of the diseases of
cattle, horses, sheep, pigs and goats, 10 ed, Bailliere Tindall
7.3. Izvođenje zahvata iz dijela abdominalne kirurgije farmskih životinja

(prof. dr. sc. Darko Capak)
7.3.1. Herniotomija
7.3.1.1. Pupčana kila (Hernia umbilicalis)

Pupčana je kila izbočina trbušne stijenke u području pupka bez ozljede kože i potrbušnice u
kojoj su smješteni trbušni organi. Postoji i tzv. intersticijska pupčana kila koja nastaje zbog
199
ozljede unutrašnje hernijske vreće pa su organi smješteni u potkožju. Pojavljuje se u svih

domaćih životinja, a posebice u konja, goveda, svinje i psa, i najčešći je oblik hernije.
Etiologija
Pupčana kila većinom je prirođene naravi, ali se rijetko nalazi već za vrijeme porođaja. Nakon
porođaja prvo se zatvara pupčani otvor u kojemu se arterija povuče u trbušnu šupljinu,
pupčana vena obliterira, a pupčani se prsten zatvori vezivnotkivnom pločom. U području
pupka u bijeloj liniji kod kile nalazi se otvor na trbušnoj stijenci koji može biti različite
veličine, a pokriven je samo peritoneumom – potrbušnicom i rahlim vezivnim tkivom (hernia
umbilicalis proeformata). Postupno, a većinom za vrijeme prelaska s prehrane mlijekom na
samostalno uzimanje voluminozne hrane, peritoneum se ispupči kao pupčana kila (hernia
umbilicalis praeformata). Traumatski nastaje naglo u svakoj životnoj dobi zbog prekomjerne
aktivnosti trbušne preše koja izaziva proširenje hernijskog otvora zbog djelovanja vanjskih
sila izvana. Inkarcerirana hernija nastaje zbog spastičnog suženja hernijskog procijepa ili
mehanički, kad tvrdi sastojci hrane peristaltikom dospiju u hernijsku vreću pa tu zastaju ili
upalno otečeno crijevo više ne može biti oslobođeno iz hernijske vreće.
Klinička slika
U području pupka nalazi se izbočina trbušne stijenke, oteklina koja je bezbolna i od okoline
oštro ograničena bez pojave općih kliničkih simptoma. Pri palpaciji oteklina je mekana i
fluktuira. Sadržaj kile, ovisno o prolabiranim organima, različite je konzistencije i može se
reponirati u trbušnu šupljinu. Ako se načini nabor hernijske vreće, pod prstima se može
razlikovati koža kao vanjska hernijska vreća od izbočine peritoneuma koji s fascijom
transverzom čini unutarnju hernijsku vreću. U području pupčanog ožiljka obje su hernijske
vreće međusobno čvrsto povezane. Izbočenje potrbušnice kao unutarnja hernijska vreća može
biti potisnuto u jednu stranu hernijske vreće. Ako peritoneum manjka sa svih strana, sadržaj
hernije nalazi se u potkožju, nošen je samo od vanjske kože, pa se takvo stanje označava kao
intersticijska hernija.
U takvom slučaju brzo se formira vezivnotkovni sloj na unutarnjoj strani hernijske vreće
kojeg nije moguće kirurški odvojiti. Sadržaj hernije može prirasti uz unutarnju hernijsku
vreću. Palpacijski se može razlikovati radi li se o tankom crijevu ili o drugim trbušnim
organima. Kao hernijski sadržaj najčešće se nalazi omentum ili tanko crijevo. U preživača
iznad pupčanog otvora nalazi se burag pa se crijeva ili drugi trbušni organi rijetko kad nalaze
kao hernijski sadržaj. Nakon repozicije hernijskog sadržaja na trbušnoj stijenci u području
200
bijele linije palpira se hernijski otvor različite veličine i oblika. U odnosu na prognozu i
mogućnost liječenja hernije, od veće je vrijednosti ustanoviti širinu i kakvoću hernijskog
prstena. Čvrsti i zadebljani, tj. kalozni rubovi hernije najpovoljniji su za radikalnu operaciju
hernije. Uzdužni i otvori malog promjera posebice su pogodni za kirurško zatvaranje.
Naprotiv, za kirurško zatvaranje nepovoljni su okrugli otvori velikog promjera kao i
nepravilno formirani hernijski procijep traumatske etiologije. Inkarceracija pupčane kile
najčešće nastaje kod uskog hernijskog procijepa i veće, prostrane hernijske vreće. Pojavljuju
se slični simptomi kao kod kolika koje prati znojenje, podrhtavanje, slab i frekventan puls,
ubrzano disanje, povišena temperatura i drugi opći simptomi. Pojedine životinje ustrajno dulje
vrijeme leže na leđima. Abdomen je napet i tvrd. Sadržaj hernije postaje tvrd, a hernijska je
vreća edematozna. Ako se uz blagu masažu hernijski sadržaj može potisnuti u trbušnu
šupljinu, bol uskoro prestaje. Ako to nije moguće, dolazi do nekroze ukliještenog crijeva, pa
životinja ugiba zbog peritonitisa, odnosno opće piogene infekcije. Takvu životinju može
spasiti samo pravodobna operacija.
U području pupka najčešće dolazi u obzir flegmona i apsces koje, uz poremećaj općeg stanja,
lako prepoznajemo kao tople i bolne otekline. Sadržaj apscesa nije moguće reponirati, a
punkcijom izlazi gnojni sadržaj. Hematom se rijetko pojavljuje u području pupka, sadržaj nije
moguće reponirati, pri punkciji izlazi serum ili krv. Ciste u području pupka u konja, pasa ili
prasadi su napete fluktuirajuće tvorbe u potkožju koje su pokretljive na trbušnoj stijenci,
većinom tankim tračkom vezivnog tkiva povezane uz pupčani procijep. Ne mogu se
reponirati, a sadržaj je moguće isprazniti punkcijom. Tumore i supkutane hiperplazije
vezivnog tkiva nije moguće reponirati i nema upalne reakcije.
U području bijele linije, odnosno pupka, rijetko kad može se naći uzdužni procijep trbušne
stijenke koji se proteže kranijalno sve do pupka. Postoji unutarnja i vanjska hernijska vreća,
ali procijep nije uvijek moguće uvjerljivo ograničiti. Takve tvorbe posljedica su nepotpunog
zatvaranja trbušne šupljine pa ih nije moguće označiti kao pupčane kile. Pupčanu kilu moguće
je zamijeniti s traumatskom ozljedom trbušne stijenke u neposrednoj blizini pupka kao hernija
ventralis paraumbilicalis.
Prognoza
Prognoza je povoljna kad je moguće kirurški zatvoriti hernijski procijep. Palijativne metode
liječenja ne daju uvijek zadovoljavajuće rezultate. Telad s pupčanom kilom treba isključiti iz
201
rasploda, a stavljanjem u tov postižu zadovoljavajuću tovnu masu. Pri operaciji inkarcerirane
hernije prognoza ovisi o stupnju oštećenja crijeva.
Liječenje
Liječenje pupčane hernije može se izvesti na različite načine. Palijativne metode liječenja
imaju za zadaću smanjiti hernijski otvor, ali time hernija nije izliječena. Opisane su brojne
metode liječenja, kao što su različite bandaže koje pod pritiskom trebaju zadržati hernijski
sadržaj u trbušnoj šupljini do zatvaranja hernijskog otvora. Mnoga sredstva za lokalnu
terapiju izazivaju lokalnu oteklinu i stvaranje ožiljka koji bi zatvorio hernijski prsten.
Primjenjuju se različite masti i jetka sredstva koja izazivaju lokalnu upalu. Ubrizgavanje
hipertonične otopine kuhinjske soli i drugih sredstava ima istu svrhu. No, takve metode
liječenja uzrokuju bujanje vezivnog tkiva, što znatno otežava kirurško liječenje, pa se te
metode sve više napuštaju. Palijativne beskrvne kirurške metode mogu se primijeniti samo u
iznimnim slučajevima. Nakon repozicije trbušnih organa kod malog hernijskog otvora i
izdužene hernijske vreće ukliješti se ili se podveže hernijska vreća. Tu postoji opasnost da
budu ukliješteni i prirasli dijelovi crijeva. Radikalan zahvat sastoji se od kirurškog odvajanja
unutarnje hernijske vreće, vraćanja hernijskog sadržaja u trbušnu šupljinu (taxis),
podvezivanja, resekcije ili uvrtanja unutarnje hernijske vreće i zatvaranja hernijskog otvora.
Kod velikih procijepa trbušne stijenke u hernijski se otvor može ugraditi mrežica od umjetnih
niti (najlon, perlon itd.). Priraslice hernijskog sadržaja s unutarnjom hernijskom vrećom
zahtijevaju posebnu kiruršku tehniku. Unutarnja hernijska vreća odvoji se od vanjske, a zatim
se oprezno otvori na mjestu gdje nisu prirasli trbušni organi. Prirasli dio omentuma treba
podvezati, resekcijom odvojiti od priraslice i vratiti u trbušnu šupljinu. Adhezije crijeva tupo
se odvoje od hernijske vreće. Čvrste priraslice koje, zbog opasnosti od rupture, nije moguće
odvojiti, mogu se obrezati i, s tako priraslim dijelom peritoneuma unutarnje hernijske vreće,
reponirati. Unutarnja hernijska vreća sa sadržajem može se uvrnuti u trbušnu šupljinu, a
hernijski otvor zatvoriti šavom. Uvrnuta hernijska vreća je mrtvi prostor koji može otežavati
zarastanje hernijskog procijepa. Inkarceracija hernijskog sadržaja uvijek zahtijeva hitnu
operaciju. Kod čvrsto ukliještenog sadržaja ne smije se čekati dulje od šest sati nakon pojave
kliničkih znakova, jer tada moramo računati na ireverzibilne promjene s nekrozom
ukliještenog crijeva, peritonitisom i drugim komplikacijama. Unutarnju hernijsku vreću treba
odvojiti, a hernijski sadržaj masažom uz lagani pritisak reponirati. To katkad uspijeva ako je
pod djelovanjem narkoze popustio spazam hernijskog prstena. Ako to ne uspije, hernijsku
202
vreću treba otvoriti i postupno reponirati crijevne vijuge. Edematozna i teže promijenjena
ukliještena crijeva ne smijemo na silu potiskivati u trbušnu šupljinu, već treba prije toga
dugmastim nožem proširiti hernijski otvor. Nakon repozicije trbušnih organa treba šavom
zatvoriti hernijski procijep, a zatim i ranu na koži.
Kod intersticijske pupčane hernije također se odvoji i resecira ostatak unutarnje hernijske
vreće, trbušni se organi reponiraju te se šavom zatvori hernijski otvor i rana na koži.
Operacija pupčane kile u konja i goveda

Kirurški postupak ovisi o veličini i obliku hernijskog otvora te o starosti životinje.
Jednogodišnja je ždrebad najpogodnija za kiruršku obradu kao i za postupak poslije zahvata
jer prehrana i držanje znatno utječu na stvaranje ožiljka. Na klinici Veterinarskoga fakulteta u
Zagrebu postignuti su dobri rezultati i u ždrebadi na sisi, prije prelaska isključivo na
voluminoznu hranu. Neki autori smatraju da se najbolji rezultati postižu u ždrebadi u dobi od
6 do 12 mjeseci, ako u hernijski otvor nije moguće uvući više od tri prsta.
Telad s pupčanom kilom postiže dobru tovnu masu i mora biti isključena iz rasploda.
U pripremi za kirurški zahvat životinja mora postiti najmanje 24 sata. Nakon kliničkog
pregleda zahvat se izvodi u općoj anesteziji. Životinja se fiksira u leđni ili poluleđni položaj s
vezanim prednjim ekstremitetima prema naprijed i stražnjima prema natrag, tako da bude
pristupačno operacijsko polje. U muških životinja u prepucij se stavi tampon i zatvori
hvataljkama.
Nakon pripreme operacijskog polja okolina se prekrije sterilnim kompresama, tako da je
kirurgu dostupno samo područje pupka. Vretenastim rezom oko pupka izolira se eliptični dio
kože koji pomoćnik uhvati i fiksira hvataljkom. Pomoćnik se nalazi na suprotnoj strani od
kirurga. Tada se odvaja unutarnja hernijska vreća od vanjske hernijske vreće koju čini koža i
potkožje. Rubovi rane napeto se podignu tako da nastaju nabori rahlog potkožnog vezivnog
tkiva koje kirurg škarama ili nožem presijeca. Pritom se leđa skalpela nalaze više u smjeru
pupka, tako da se izbjegne lezija unutarnje hernijske vreće. Kad se odvoji jedna strana, kirurg
hvataljkom drži podignutu kupolu hernije, a pomoćnik pincetom podigne i nategne kožu na
drugom rubu. Tupim prepariranjem te uz pomoć škara ili noža odvoji se unutarnja hernijska
vreća sve do hernijskog prstena na trbušnoj stijenci. Krvarenja koja se pojave treba zaustaviti.
203
Ako je kila prethodno bila liječena palijativno, osobito sredstvima koja podražuju, čvršće je
vezivno tkivo između hernijskih vreća, pa je i prepariranje unutarnje vreće teže uz opsežnije
krvarenje.
Nakon oslobađanja unutarnje hernijske vreće nastavak zahvata, odnosno zatvaranje hernijske
vreće može se izvesti na više načina:
a) Resekcija unutarnje hernijske vreće (herniectomia)
Resekcija unutarnje hernijske vreće najradikalnija je metoda herniotomije. Hvataljkom
(prema Bilrothu), kojom je zahvaćen izolirani dio kože, podigne se kupola unutarnje hernijske
vreće koja se škarama oprezno otvori tako da kirurg može uvući dva prsta u trbušnu šupljinu.
Pod kontrolom prstiju tada se resecira unutarnja hernijska vreća uz rub hernijskog otvora
(slika 32).
Naiđe li se pritom na priraslo crijevo, treba ga oprezno odvojiti, a prirasli omentum podvezati
i periferno od ligature resecirati. Hernijski se procijep zatim zatvori pojedinačnim šavom.
Ubod iglom nalazi se oko 1,5 cm dalje od ruba rane, zatim koso prolazi kroz trbušnu stijenku
tako da subperitonealno izađe na rubu hernijskog prstena. Na suprotnoj je strani obrnuto –
ulazi na rubu subperitonealno, a izlazi podalje, za oko 1,5 cm od ruba. Na taj se način zahvati
fascija i svi slojevi trbušne stijenke pa se s nekoliko pojedinačnih šavova čvrsto zatvori
hernijski otvor. Rana na koži također se šiva pojedinačnim šavom. U ždrebadi se rana na koži
pokrije gazom preko koje se s 3 – 4 šava približe paralelno načinjeni nabori kože, kao šav za
popuštanje napetosti. Taj šav ukloni se nakon 6 – 8 dana, a kožni šav nakon l0 – 12 dana.
b) Šav na hernijskom procijepu u konja i goveda
Kod većeg hernijskog procijepa, kod priraslice između hernijskog sadržaja i unutarnje
hernijske vreće te inkarceracije preporučuje se da se unutarnja hernijska vreća potisne i uvrne
u trbušnu šupljinu, a nakon toga sašije hernijski otvor. Zatreba li, prije toga otvori se hernijska
vreća, priraslice se oprezno odvoje ili se ukliještene vijuge crijeva, ako je moguće, reponiraju.
Ako ta repozicija ne uspijeva, proširi se hernijski otvor u kranijalnom smjeru. Otvorena
unutarnja hernijska vreća tada se sašije produžnim catgut-šavom i uvrne natrag u trbušnu
šupljinu.
Hernijski se otvor zatvori povratnim šavom svile, perlona, niti poliestera ili jakim catgutom.
Peritoneum se pritom ne perforira. Za vrijeme šivanja jednim ili s dva prsta slobodne ruke
reponirana hernijska vreća zadržava se u trbušnoj šupljini, a istodobno se prstima kontrolira
da se kod šava iglom ne probije peritoneum. Šav počinje 1,5 – 2 cm od ruba hernijskog
204
otvora. Igla iz stijenke izlazi na rubu hernijskog prstena. Na suprotnoj strani iglom se ubode
na vrhu hernijskog prstena te izlazi iz trbušne stijenke 1,5 – 2 cm od ruba hernijskog prstena.
Kod šivanja U-šavom prema Uberreiteru nastaje nabor visine oko 1 cm, koji se može uvrnuti
produžnim Lembertovim šavom. Veći hernijski procijep može se zatvoriti tako da se pomoću
U-šava jedan rub trbušne stijenke navuče preko suprotnog ruba trbušne stijenke.
Nakon zatvaranja hernijskog otvora rana na koži šije se pojedinačnim šavom. Rana se može
zaštititi šavom za popuštanje napetosti pomoću dva paralelna kožna nabora, kako je to prije
opisano.
c) Implantacija umjetne mrežice
Primjenjuje se kod velikog hernijskog otvora, koji nije moguće zatvoriti šavom ili kod
recidiva nastalog zbog velike napetosti trbušne stijenke u području šava poslije operacije
hernije. Umjetna mrežica mora biti tkana od finog materijala, elastična i mekana. Mora biti
veća od hernijskog otvora i zarubljenih rubova da ne iritira tkivo pri zarastanju rane. Ovalna
ili romboidna oblika, mora biti dobro fiksirana uz trbušnu stijenku da proraste granulacijskim
tkivom.
Nakon reza na koži unutarnja se hernijska vreća odvaja od vanjske te se zatim uvrne u trbušnu
šupljinu. Hernijski se otvor pokrije umjetnom mrežicom, koja se zatim naokolo prišije na
vanjski list ravnog trbušnog mišića. Mrežica mora biti veća od hernijskog otvora i umjereno
napeta tako da može nositi organe utrobe. Ako je potrebno otvoriti hernijsku vreću, mrežica
se prišije na peritoneum. Nakon šivanja kože rana se može zaštititi šavom za popuštanje
napetosti pomoću dva paralelna nabora kože. Oteklina poslije plastične operacije većinom je
nešto veća i sporije se resorbira. Recidiv i odvajanje aloplastičnog materijala mogu se pojaviti
i poslije takvog zahvata. Ligatura unutrašnje hernijske vreće može se primijeniti ako je
hernijski otvor malen, a hernijska vreća je izdužena i bez priraslica hernijskog sadržaja. Prema
Silbersiepeu i suradnicima ispreparira se unutarnja hernijska vreća, na vrhu se uhvati i
podigne hvataljkom, a zatim spiralno okreće. Time se hernijski sadržaj potisne natrag u
trbušnu šupljinu. Hernijska se vreća zatim na bazi podveže jačom svilom ili niti od poliestera.
Krajevi niti vode se u više namotaja na vratu hernijske vreće prema hernijskom otvoru gdje se
oba kraja niti vežu u čvor.
Krajevi niti odrežu se na tolikoj dužini da se nalaze u kranijalnom kutu rane gdje se kasnije
mogu uhvatiti i ligatura ukloniti. Hernijska se vreća resecira 1 – 2 cm distalno od ligature.
Pojedinačnim šavom catgutom zatvore se rubovi peritoneuma. Rana na koži zatvori se
205
pojedinačnim šavom, dok u kranijalnom kutu gdje se nalaze krajevi niti od ligature ostaje
otvorena, a može se staviti i dren od gaze. Paralelno i obostrano uz rub rane načine se nabori
kože koji se međusobno dodiruju i tako učvrste s nekoliko pojedinačnih šavova. Takav šav
pridonosi popuštanju napetosti (šav za rasterećenje) i štiti ranu od prljavštine izvana. Šav za
popuštanje napetosti i gaza uklone se nakon 4 – 5 dana, a šav kože nakon 10 – 12 dana.
Demarkacija i nekroza podvezanog batrljka hernijske vreće traju 2 – 3 tjedna. Nakon tog
vremena batrljak hernijske vreće može se otkloniti povlačenjem ligature kroz prednji kut rane.
Poslije zahvata voluminozna krmiva treba ograničiti, osobito hranu koja može uzrokovati
nadam. Životinji treba ograničiti kretanje tijekom šest tjedana, koliko je to god moguće.
Operacija pupčane kile u svinje
Izvodi se u općoj anesteziji. Životinja se fiksira u leđnom položaju.
U ženki se rez nalazi medijano, a bolje je načiniti eliptični rez oko pupka na prije opisani
način.
U mužjaka, odnosno nerasta, prepucij dopire neposredno do pupka. Osim toga, na izlazu je
prepucij proširen u obliku prepucijalne vreće. Zbog toga rez počinje kranijalno i teče
kaudalno u obliku luka od bijele linije (linea alba) oko prepucijalnog otvora i postrance,
pokraj prepucija. Unutarnja hernijska vreća zatim se tupo preparira da se izbjegne njezina
lezija. Ako se u vanjskoj hernijskoj vreći nalazi apsces, često posjeduje debelu čahuru i dobro
je ograničen pa ga u cijelosti treba ukloniti. Unutarnju hernijsku vreću treba tupo odvojiti od
prepucijalne vreće. Izolirana hernijska vreća oprezno se otvori i resecira uz rub hernijskog
prstena. Hernijski se otvor zatvori pojedinačnim šavom svilom, pamučnom ili sintetskom niti.
Igla se ubode u trbušnu stijenku najmanje 1 cm od ruba hernijskog prstena i teče koso kroz
trbušnu stijenku tako da uz rub prstena zahvati i peritoneum, te obrnuto, na drugoj strani
hernijskog prstena prvo zahvati peritoneum, a zatim prođe kroz sve slojeve trbušne stijenke.
Kod šava pomoću prsta uvučenog u trbušnu šupljinu štite se crijeva od lezije iglom. Nakon
zatvaranja hernijskog otvora šiva se rana na koži. Poslije zahvata operirana životinja mora biti
odvojena od drugih svinja da se izbjegnu lezije i prljanje rane. Hrani se u manjim obrocima.
Kila pupčanog tračka (Hernia funiculi umbilicalis)
Kila pupčanog tračka jest smještaj crijevnih vijuga u pupčanom tračku. Pojavljuje se u mladih
životinja već nakon porođaja ili u prvim tjednima života, pretežno u teladi i ždrebadi.
Simptomi. Pupčani tračak je zadebljan i prema dolje koničnog ili šiljastog oblika, koji ostaje
nakon otpadanja perifernog dijela pupčanog batrljka. Sadržaj je reponibilan. Nakon otpadanja
206
pupka katkad se na vrhu formira granulacijsko tkivo koje postupno i sporo epitelizira uz
formiranje hernijske vreće.
Diferencijalnodijagnostički dolazi u obzir omfaloflebitis (omphalophlebitis) i tromboflebitis
(trombophlebitis) koji uzrokuju bolno upalno zadebljanje pupka i, često, poremećaj općeg
stanja. Treba misliti i na urahus.
Liječenje ovisi o vremenu intervencije. Odmah poslije porođaja životinja se postavi u leđni
položaj, sadržaj hernije reponira se u trbušnu šupljinu, zatim se na pupčani tračak postavi
ligatura. U starije teladi i ždrebadi zahvat se izvodi kao i kod svake pupčane hernije na prije
opisani način.
7.3.1.2. Preponska kila i kila mošnje (Hernia inguinalis et scrotalis)

Preponska kila (hernia inguinalis) je prirođena hernija kad hernijski sadržaj samo djelomično
prolabira u processus vaginalis.
Kad hernijski sadržaj kroz processus vaginalis uđe i u skrotalnu šupljinu, nastaje kila mošnje
(hernia scrotalis). Oba oblika ove hernije pojavljuju se u muških domaćih životinja i kastrata,
najčešće u nerasta, zatim u pastuha, a rjeđe u pasa i preživača. Ingvinalna hernija može se naći
i u ženskih domaćih životinja, osobito u kuja koje imaju formiran processus vaginalis, rjeđe u
krmača.
Preponska je kila u pastuha prirođena i nastaje kod preširokog rodničnog ušća (ostium
vaginale). Iskonski je uzrok često naprezanje trbušne preše uz istodobnu abdukciju stražnjeg
ekstremiteta, npr. pri teškoj vuči, pri skoku, propinjanju ili skliznuću životinje. Vrlo se često
pojavljuje kao inkarcerirana preponska kila. Zbog smještaja u ingvinalnom procijepu vlasnik
životinje često ne primjećuje ingvinalnu herniju. Pri njezinoj inkarceraciji pojavljuju se
simptomi kolike i mehaničkog ileusa, što zahtijeva neodgodivu kiruršku intervenciju.
Ingvinalni je kanal potpuno razvijen u mužjaka, dok je u ženki, osim u kuje, zatvoren
vezivnim tkivom. Ingvinalni kanal (canalis inguinalis) je kosi procijep kroz kaudalni dio
trbušne stijenke. Kranijalno ga ograničava vanjski kosi trbušni mišić (m. obliquus abdominis
externus), a kaudalno ingvinalni ligament (ligamentum ingvinale).
Trbušni ulaz u kanal čini unutarnji ingvinalni prsten (anulus inguinalis internus s.
subcutaneus), a potkožni ulaz čini vanjski ingvinalni prsten (anulus inguinalis externus s.
subcutaneus). Anulus ingvinalis externus leži u kutu između bijele linije (linea alba) i
preponske kosti. Podužna osovina mu je kosa i ide kraniolateralno, a posebno je dug u malih
207
preživača. Unutarnji ingvinalni prsten usmjeren je od ruba preponske kosti prema bočnoj
kvrzi (tuber coxae), tako da je osovina položena poprečno, tj. laterodorzalno. U svinja su
ingvinalni prostori veoma prostrani, što može pogodovati prolasku crijeva kroz ingvinalni
procijep. U svinja prevladavaju prirođene skrotalne hernije koje su nasljedne, pa zbog toga
treba izrazitu pozornost obratiti na izbor rasplodnjaka. Skrotalna hernija pojavljuje se u 0,5 –
1% muške prasadi kao prirođena mana. Može se sresti jednostrano ili obostrano zbog
abnormalne širine ingvinalnog procijepa koji uvjetuje ispadanje crijeva.
Klinička slika
Ingvinalna hernija leži visoko u ingvinalnom kanalu, malog je opsega pa je i slabo uočljiva.
Područje ispod buta jednostrano je jače ispunjeno. U velikih muških domaćih životinja
kobasičasta tvorba sjemenog traka ispunjava ingvinalno područje. U pastuha i kastrata
najčešće se pojavljuje kao inkarcerirana hernija uz količne bolove. Utroba može izaći i mimo
rodničnog ušća u posebnu peritonealnu hernijsku vreću pa tako nastaje hernia ingvinalis
interstitialis, gdje crijeva leže izvan processus vaginalis. Skrotalna hernija ili kila mošnje
očituje se kao jače punjena jedna polovica skrotuma, što je osobito uvjerljivo gledajući
skrotum sa stražnje strane. Pritom skrotum može biti enormno povećan, tako da dopire gotovo
do skočnog zgloba, te može smetati u hodu. Ovisno o veličini i vrsti životinje, skrotum na
bolesnoj strani može biti različite veličine, tako da normalna, tj. zdrava strana skrotuma često
nije uočljiva. Oteklina skrotuma nije temperirana, nije bolna, mekana je pri palpaciji i
fluktuira. Sadržaj hernije moguće je potpuno potisnuti u trbušnu šupljinu na životinji koja
stoji, a osobito ako je postavimo u leđni položaj. Pri palpaciji u hernijskoj vreći može se čuti
bućkanje, a pri auskultaciji fonendoskopom i peristaltika crijeva. Nakon repozicije trbušnih
organa prstima se može ući u ingvinalni procijep. U skrotumu se može opipati testis koji je
obično manji od zdravog testisa suprotne, tj. zdrave strane. Skrotalna hernija može biti i
obostrana, iako je to rjeđa pojava.
Priraslice hernijskog sadržaja u hernijskoj vreći češće nastaju između prolabiranog omentuma
i crijeva, a rjeđe između trbušnih organa i stijenke unutarnje hernijske vreće. U takvom
slučaju, zbog priraslica, hernijski sadržaj nije moguće u cijelosti reponirati u trbušnu šupljinu
(hernia acreta).
U muških preživača, tj. bikova, ovnova i jaraca skrotum je u obliku boce. Hernija je uočljiva
kao izbočenje u gornjem dijelu skrotuma. U kretanju životinje hernijski se sadržaj može
povući u trbušnu šupljinu i ponovno se pojaviti u mirovanju.
208
U nerasta je jedna strana skrotuma povećana. To povećanje počinje od ingvinalnog područja i

pruža se kaudalno, kao povećanje skrotalne vreće. Sadržaj hernije lako je reponirati nakon
čega je moguće opipati testis, osobito ako je životinja postavljena na leđa. U prasadi
podignute za stražnje ekstremitete sadržaj hernije spontano prelazi u trbušnu šupljinu. Nakon
repozicije hernijskog sadržaja u mošnji lako se opipa testis, a zatim i hernijski otvor na
ingvinalnom kanalu. Hernija katkad može poprimiti goleme razmjere.
Operacija ingvinalne i skrotalne hernije u nerasta i muške prasadi

Operacija se izvodi u općoj anesteziji na životinji fiksiranoj u leđnom položaju i s ispruženim
stražnjim ekstremitetima. Muška prasad može se fiksirati da visi za stražnje ekstremitete.
Rez na koži nalazi se u području hernijske vreće usmjeren više prema ingvinalnom procijepu
nego prema testisu. Tupim razdvajanjem potkožja dođe se do bjelkaste fascije vanjskoga
kosog trbušnog mišića (m. obliquus abdominis externus), koja se škarama ili tupo prstima
otvori. Nakon toga pokaže se sivkastocrveni funikul kojeg obavija tanka i prozirna tunica
vaginalis communis. Kažiprstom oprezno i tupo funikulus odvoji se od okoline, a zatim se
savinutim prstom podigne i postupno odvaja prema testisu. Hernijska vreća zajedno s testisom
tupo se preparira kao i pri kastraciji s pokrivenom tunikom.
U starijih nerasta škarama se presiječe ligamentum testis, koji se kod prasadi i prstima lako
prekine. Testis se preko tunike fiksira hvataljkom prema Bilrothu i zajedno s tunikom okreće
se tako da se uz spiralne nabore hernijske vreće i masažom prstima hernijski sadržaj potisne u
trbušnu šupljinu. Što je moguće bliže uz hernijski otvor, na funikulus se postavi ligatura. Da
bi se spriječilo klizanje ligature, nit catguta ili svile može se provući kroz funikulus, zatim se
načini jedan ili dva namotaja oko funikulusa, a krajevi niti se zavežu. Oko 1,5 – 2 cm distalno
od ligature testis se ukloni emaskulatorom ili škarama. Prije toga hernijska se vreća može
otvoriti da se provjeri jesu li reponirani svi trbušni organi. Ostatak funikulusa potisne se u
trbušnu šupljinu. Hernijski se otvor zatvori pojedinačnim šavom tako da se prvo zahvati
ligament (lig. inguinale), a zatim se iglom zahvati vanjski rub hernijskog prstena. Na taj se
način izbjegne lezija vene i femoralne arterije. Rana na koži šiva se pojedinačnim šavom,
nakon čega se na isti način izvede kastracija, također s pokrivenom tunikom i na drugoj, tj. na
zdravoj strani.
209
7.3.1.3. Trbušna kila (Hernia ventralis s. Hernia abdominalis)

Trbušna kila je ispadanje trbušnih organa u potkožje kroz otvor trbušne stijenke koji može
nastati zbog nesreće, uboda rogom, udarca, ugriza itd., kod čega koža, a katkada i potrbušnica
ostaje intaktna. Tako nastale hernije nemaju preformirani otvor. Tu obično ubrajamo i
prirođene hernije kao što je hernia hypochondriaca congenita i prirođena hernija bijele linije
(linea alba). Po nastanku se razlikuju prirođene, traumatske, postoperacijske i ožiljkaste
trbušne hernije.
Prema položaju hernijskog otvora može biti kao hernia epigastrica (između grudne kosti i
pupka), lineae albae (u medijalnoj tj, bijeloj liniji), hernia paraumbilicalis ( u blizini pupka),
hernia hypochondriaca (ispod luka rebara), hernia hypogastrica (u području koljenog nabora)
i hernia iliaca ( u području slabina). Kao hernia abdominalis označava se i hernija koja
nastaje na rubu zdjelice zbog rupture završne tetive m. rectus abdominis. Parijetalni
peritoneum kod trbišne kile većinom je potrgan tako da nastaje potkožni prolaps trbušnih
organa prvenstveno crijeva. Osim traumatski nastalog otvora na trbušnoj stijenci također
postoji i postoperacijska i ožiljkasta hernija.
Klinička slika
Svježa trbušna kila često je prekrivena zbog istodobno nastalog hematoma ili postojeće
upalne otekline. Tek nakon nekoliko dana kada je reponiran upalni eksudat može se uvjerljivo
opipati hernija. U pravilu je hernija oštro ograničena oteklina, koja fluktuira i čiji sadržaj je
moguće potisnuti u trbušnu šupljinu. Dijagnostika je olakšana ako se životinju polegne u
poluleđni ili leđni položaj, a u dvojbenim slučajevima je potrebna i dijagnostička punkcija.
Nalaz peritonealnih stanica u punktatu otekline znak je da je i peritoneum perforiran.
Inkarceracija rijetko nastaje kod trbušne kile. Nakon repozicije sadržaja može se opipati i
hernijski otvor, tj. njegov oblik i veličina.
Položaj, pojava i nastanak
Prema položaju abdominalne hernije može se podijeliti na:
1. Hernia iliaca (slabinska hernija). Pojavljuje se u goveda nakon uboda rogom, kod konja
iznad koljenog nabora nakon traume, kod svinja nakon ovariotomije, operacije kriptorhizma i
carskog reza, kod psa i mačke nakon nesreće.
2. Hernia hypochondriaca u goveda nalazi se ispod koljenog nabora nakon ozljeda trbušne
stijenke na ogradi, kolcu ili uboda rogom, kod konja nakon nesreće, obično nakon pada
prilikom preskakivanja prepreke.
210
3. Hernia ingvinalis interstitialis kod konja nastaje nakon perforacije m. obliquus abdominis
internus u toku operacije kriptorhizma i kod psa nakon traume.
4. Hernia paraumbilicalis najčešće nastaje nakon tupe traume kod goveda, konja ,svinja, psa i
mačke.
5. Hernia lineae albae nastaje kod konja između sternuma i pupka kao prirođena hernija
(rectusdiasthasis), kod psa nakon operativnog otvaranja trbušne šupljine kao hernija
supraumbilikalis ili između pupka i zdjelične simfize kao hernija infraumbilikalis.
6. Hernija nakon rupture odnosno trganja završne tetive m. rectus abdominis na tendo
praepubicus na pecten ossis pubis; nastaje u gravidnih kobila i krava.
7. Hernia epigastrica nalazi se paramedijalno kod goveda, konja, svinje i psa na traumatskoj
osnovi.
8. Hernia hypochondriaca je izbočina trbušne stijenke u konja u procjepu, rasporku između
oba poprečna mišića, tj. m. obliquus abdominis i m. transversus abdominis u visini 13-15
rebra u takozvanoj Schmalz-ovoj rupi. Položaj je prirođen. Hernija može nastati i
kongenitalno ili je posljedica naprezanja trbušne preše.
Prirođene abdominalne hernije imaju unutarnju hernijsku vreću i pokazuju sve simptome
prave hernije. Traumatske hernije nastaju naglo kao nastavak rupture trbušne stijenke.
Okolina je otečena, kružno i prožeta eksudatom. Nastali edem nakon traume postupno se
resorbira pa se i nastala edematozna oteklina postupno smanjuje.
Ponekad se hernijska vreća samo prolazno izboči kada pod pritiskom trbušne preše u nju
prodru dijelovi crijeva. Hernijski otvor u akutnom stadiju nije uvjerljivo opipljiv. Zbog
prekida peritoneuma većinom manjka unutarnja hernijska vreća.
Poslije traume oteklina se postupno resorbira pa se može uvjerljivo opipati hernijski otvor.
Hernijski prsten većinom je okrugao i neravan. Kod manjka unutarnje hernijske vreće brzo se
formira vezivno tkivna prevlaka šupljeg prostora (hernije) kao lažna hernijska vreća. Često se
stvaraju priraslice crijevnih vijuga s hernijskom vrećom ili priraslice između crijevnih vijuga.
Postoperacijska hernija pojavljuje se nakon laparotomije u donjem dijelu trbušne stijenke
zbog opterećenja utrobom i popuštanjem šava (dehiscencija šava). Kod psa se može pojaviti
već za kratko vrijeme nakon ozdravljenja rane na koži. Male hernije katkad su veličine
jagodice prsta i mogu se pojaviti više puta jedna do druge poredane u području reza.
Ožiljkasta kila izboči se postupno zbog napetosti ožiljkastog tkiva pa hernijski otvor ima
smjer operacijske rane.
211
Kod goveda najčešće se pojavljuje hernia iliaca. Ta hernija, u području slabina, brzo nastaje,
a nalazimo je češće na desnoj strani iznad ili ispred koljenog nabora. Hernijski otvor nalazi se
dorzalno od hernijske vreće, a može biti veličine dlana ili još veći. Unutarnja hernijska vreća
manjka kod velikih hernija koje sadrže dijelove crijevne ploče i gravidni uterus. Hernijska
izbočina može biti veoma velika i pruža se prema naprijed, ponekad sve do grudne kosti.
Hernijski sadržaj većinom je prirašten međusobno i s hernijskom vrećom.
Hernia hypogastrica nalazi se dublje ispod koljenog nabora pa kod većeg obujma potiskuje
vime na drugu stranu.
Hernija koja nastaje odvajanjem ravnog trbušnog mišića (m. rectus abdominis) od zdjeličnog
ruba formira vreću koja se nalazi medijalno pa je vime dislocirano prema naprijed. I ta hernija
može poprimiti ogromne razmjere tako da oteklina ponekad dopire kranijalno sve do grudne
kosti, a vime se toliko spusti da sise dodiruju stelju. Hernijski otvor moguće je opipati ako se
životinju polegne na leđa ili barem u poluleđni položaj. Fluktuacija sadržaja uterusa (plodne
vode), pokretljivost fetusa i čujna peristaltika ispod kože olakšavaju dijagnozu.
Manje trbušne hernije u veličini dvostruke šake ili manje, a koje se nalaze na jednoj strani ili
donjem dijelu trbuha često imaju mali, čvrsti, okrugli hernijski otvor, a katkad i unutarnju
hernijsku prevlaku.
Ožiljkaste hernije nastaju postupno nakon većih apscesa, hematoma ili difuznog gnječenja
donjeg dijela trbušne stijenke. Kod takvih hernija često se može u potkožju opipati izbočenje
trbušne stijenke koje izlazi iz tankih i fasciji sličnih rubova hernijskog otvora. Takav nalaz
većinom se može naći kod paraumbilikalne hernije, koja je nastala od većeg apscesa
uzrokovanog stranim tijelom.
U konja, hernija u slabinama ( h. iliaca) ako i druge hernije na postranim i donjim dijelovima
trbušne stijenke često dostižu veličinu glave i u pravilu su reponibilne. Hernijski otvor, nakon
sanacije traumatske upale, ima oblik proreza ili je ovalan. Prema smjeru vlakana
odgovarajućih trbušnih mišića mogu se utvrditi tri eliptična procjepa u trbušnoj stijenci, koji
se nalaze jedan iznad drugoga. Hernijski otvor smješten kaudalno može se rektalno opipati.
Inkarceracije su rijetke.
Hernija zbog rupture tetive ravnih trbušnih mišića (mm. recti abdominis) kao i u krava nastaje
samo za vrijeme graviditeta kobila zbog prekomjernog opterećenja donje prenapete trbušne
stijenke između zdjelice i grudne kosti. Prekomjerna napetost trbušne stijenke i vanjska
trauma uzrok su nastanka hernije. Opsežna izbočina donje trbušne stijenke pruža se između
212
bedara i završava na kranijalnom rubu zdjelice. Sadržaj hernije je gravidni uterus u kojem se
pred kraj graviditeta mogu utvrditi pokreti fetusa. Poprečno ispred zdjeličnog ruba rektalno
se, ali samo djelomično, može ograničiti hernijski otvor kao i palpacijom izvana na životinji
koja je fiksirana u leđnom položaju.
Hernia inguinalis interstitialis može nastati kao posljedica operacije kriptorhida, ukoliko je
zbog traženja kriptorhidnog testisa cijela ruka bila uvučena u trbušnu šupljinu ili je rana
morala biti proširena zbog velikog testisa, zatim zbog tampona koji su kod operacije bili
uvučeni i proširili otvor rane kao i zbog nepravilnog podizanja stražnjeg dijela tijela poslije
kriptorhidektomije. U ingvinalnom području, poslije ozdravljenja rane na koži, nalazi se
hernijska izbočina veličine glave koja se širi od bedra prema naprijed. Rektalno se može
opipati unutarnji hernijski otvor. Potezanje hernijskog sadržaja u smjeru trbuha je bolno, pa
repozicija sadržaja hernije samo u rijetkim slučajevima može biti uspješna.
Hernija ispod luka rebara izvana se prepoznaje po tipičnom položaju. Unutarnja hernijska
vreća uvijek postoji. Hernija je obično veličine šake, a hernijski otvor je malen u obliku
proreza u koji je moguće uvući najviše četiri jagodice prsta.
U regio epigastrica, pokraj pupka i na drugim mjestima donjeg dijela trbuha nalaze se hernije
koje u usporedbi s drugim hernijama nemaju dijagnostičkih osobitosti.
U svinja, postoperacijska hernija u slabini pojavljuje se nakom ovariotomije. Osobito nastaje
poslije operacije koju je izveo laik i to zbog odvajanja peritoneuma u obliku džepa,
nepotrebnog gnječenja trbušnih mišića i popuštanja šava na mišićima. Hernijska vreća može
biti velika. Hernijski sadržaj veoma često je prirašten jedan uz drugi, a također uz unutarnju
vezivnotkivnu prevlaku pa i neposredno uz kožu. Zbog toga sadržaj hernije nije moguće
reponirati. Zahvaljujući debelim naslagama masnog tkiva u potkožju, drugi oblici hernija
traumatske naravi rijetko se pojavljuju.
Ožiljkaste kile koje se nalaze između pupka i grudne kosti (preumbilikalno), paraumbilikalno
i koje potiču od pupka rjeđe se pojavljuju, osobito rijetko u stražnjem području bijele linije
(postumbilikalno). Hernije se mogu prepoznati po ožiljcima koji ostaju po operaciji.
Hernijska vreća obično je veličine jajeta, a hernijski otvor u obliku proreza ili je okrugli i
prolazan samo za jagodicu prsta. Sadržaj hernije je reponibilan, većinom sadrži masno tkivo,
omentum, a rijetko i crijevnu vijugu.
Traumatske hernije u pasa rjeđe se pojavljuju, a nastaju kao i u drugih životinja na donjim i
postranim dijelovima trbuha nakon nesreće, ugriza i ograničenog djelovanja tupe sile na
213
trbušnu stijenku. Kod pregleda životinje treba paziti na mogućnost unutarnjeg krvarenja,
hematoma slezene te ozljede crijeva i jetre.
Liječenje
Spontano izlječenje ventralne hernije može nastupiti samo kod svježe nastalih hernija
prilikom nesreće. Životinja mora mirovati uz smanjene obroke hrane. Ozdravljenje ovisi o
veličini i položaju hernije. Svako naprezanje trbušne preše otežava procese zatvaranja
hernijskog prstena. Povoljan uspjeh može se očekivati ukoliko se nakon repozicije hernijski
sadržaj više ne vraća u hernijsku vreću.
Indikaciju za operativno liječenje ventralne hernije treba postaviti nakon kliničkog pregleda
životinje. Poslije traume bitno je prosuditi opće stanje životinje, te mogućnost postojanja
unutarnjeg krvarenja i ozljeda trbušnih organa, prvenstveno rupture slezene ili jetre.
Kod operacije posve svježe trbušne kile mora se računati na mogućnost da su mišići na
hernijskom rubu zgnječeni i prhki pa ih nije moguće šivati. U svim starijim slučajevima
hernije treba pričekati da se saniraju upalni procesi u području hernije i dok se ne stvori čvrsti
hernijski prsten koji je tada moguće šavom zatvoriti. Nažalost, kroz to vrijeme vrlo često
nastanu priraslice između hernijskog sadržaja i hernijske vreće. Inkarceracija rijetko nastaje, a
u slučaju njezine pojave treba hitno poduzeti operaciju.
Operacija se izvodi nakon posta u općoj anesteziji ili kod malih životinja u epiduralnoj
anesteziji. Bitno je da uz anesteziju bude isključena i aktivnost trbušne preše.
Operacija ventralne hernije može biti veoma složena, pa se uvijek izvodi određenim
redoslijedom. Prvo treba odrediti položaj hernije na tijelu životinje, zatim reponibilnost
hernijskog sadržaja pa veličinu i oblik hernijskog otvora. Kod velikih hernija često to nije
moguće, pa je operacija u početku i dijagnostičke prirode.
1. Rez na koži, odnosno otvaranje vanjske hernijske vreće, mora biti samo toliki da se može
utvrditi postoji li unutarnja hernijska vreća, koju se mora svakako sačuvati, a zatim ga po
potrebi treba produžiti.
2. Kod nedostatka unutarnje hernijske vreće mora se utvrditi stanje trbušnih organa koji čine
hernijski sadržaj. Slobodan hernijski sadržaj treba pregledati i po mogućnosti reponirati. Kod
starih hernija crijevne vijuge često su zadebljane i međusobno priraštene.
3. Priraslice trbušnih organa, najčešće omentuma i crijeva, uz hernijsku vreću oprezno se
odvaja tupim prepariranjem i opreznom masažom. Oštećene i promijenjene dijelove
omentuma kroz ranu peritoneuma treba izvući i nakon ligature ukloniti. Ostatak, odnosno
214
batrljak omentuma, vrati se zatim u trbušnu šupljinu. Priraslice crijeva oprezno i tupo odvaja
se od hernijske vreće. Zadebljanu i zbog upale prhku crijevnu stijenku treba posebice oprezno
odvajati zbog opasnosti od rupture. Kod toga je bolje resasto i neravno rahlo vezivno tkivo na
serozi crijeva nakon odvajanja ostaviti, osobito ako su priraslice između seroze crijeva i
omentuma ili postojećeg dijela peritoneuma kao unutarnje hernijske vreće. Perforirane rane na
crijevu treba pomno sašiti. Teže promijenjene dijelove crijeva treba resecirati uz
terminoterminalnu ili laterolateralnu anastomozu. Gravidni se rog carskim rezom isprazni ili
načini histerektomiju.
4. Hernijski otvor sada treba temeljito opipati. Potrebno je odrediti njegov opseg, oblik i
napose opipati rubove. Čvrsti ožiljkasti rubovi najpovoljniji su za zatvaranje šavom. Isto tako
mogu se naći procijepi u slojevima trbušnih mišića koji mogu, u odnosu na smjer mišićnih
vlakana, biti položeni jedan nasuprot drugomu. Oblik i veličina hernijskog otvora odlučujući
su za nastavak operacije. Hernijski otvor mora biti zatvoren potpuno i koliko je moguće bez
napetosti.
5. Repozicija hernijskog sadržaja (taxis) poduzima se oprezno. U odnosu s veličinom otvora, s
dva prsta ili tupom kukom, učvrsti se i podigne rub hernijskog otvora, a drugom rukom
potiskuje se u trbušnu šupljinu prvo one crijevne vijuge koje su posljednje prolabirale. Vijuge
ispunjene plinom i tekućim sadržajem, koje nije moguće reponirati, prvo treba isprazniti tako
da se laganim pritiskom sadržaj potiskuje u lumen crijeva koji se nalazi u trbušnoj šupljini.
Ukoliko je nužno punkcijom ukloniti plin ubodno se mjesto zatvori kružnim šavom vrećice za
duhan. Repozicija je olakšana ako postoji unutarnja hernijska vreća čije se rubove
hvataljkama učvrsti. Ukoliko nije moguća repozicija, male hernijske otvore prvenstveno treba
mehanički razvući. Operativno proširenje hernijskog otvora izvodi se samo kada je to nužno.
Dugmastim nožem oprezno se zareže i proširi hernijski prsten. Svrsishodno je, kada je to
moguće, mišiće otvoriti po slojevima izvana prema unutra u smjeru njihovih vlakana dok ne
nastupi proširenje otvora, vodeći računa o mogućnosti šivanja otvora nakon repozicije
hernijskog sadržaja.
6. Zatvaranje hernijskog otvora ovisi o veličini i svojstvima rubova hernijskog otvora.
Katkada je otežano zatvaranje zbog ovalnog oblika hernijskog prstena. Zbog velike napetosti,
osobito kod velikih domaćih životinja, postoji opasnost popuštanja šava, o čemu treba voditi
brigu kod postavljanja šava i izbora niti za šav kod hernije. Šavom se mora zahvatiti sve
slojeve trbušne stijenke uključivši i peritoneum. Posebno šivanje peritoneuma najčešće nije
215
moguće, a i nesvrsishodno je. Površne slojeve iglom treba zahvatiti dalje od ruba, zatim koso
dublje slojeve tako da se peritoneum zahvati tik uz rub hernijskog prstena, a na suprotnoj
strani prema van iglu se povlači u obrnutom smjeru. Na taj način spoje se rubovi peritoneuma,
a šavom je zahvaćeno dovoljno čvrstog tkiva koje će izdržati napetost trbušne stijenke do
stvaranja ožiljka. Hernijski otvor zatvara se pojedinačnim šavom, a kod veće napetosti
okomitim “U” šavom. Kod provlačenja igle kroz trbušnu stijenku operater dočekuje vrh igle
jagodicom prsta uvučenog u trbušnu šupljinu. Na taj način sigurno se kontrolira da je
zahvaćen peritoneum i da šavom nije zahvaćena seroza trbušnih organa. Kod postavljanja
šava ostavi se duge krajeve niti, koje se veže na kraju nakon postavljanja svih šavova. Za
šivanje koristi se „Maxon“ ili „PDS“ nit odgovarajuće debljine, a kod velike napetosti i niti
„Prolena“ ili „Naylona“. Kod napetosti rubova vezanje čvora može se olakšati tako da asistent
zategne niti sljedećeg čvora.
Nakon zatvaranja hernijskog otvora pojedinačnim šavom šiva se rana na koži. U šupljinu rane
stavi se dren, a na najnižem mjestu ostavi se otvor za iscjeđivanje sekreta rane kroz koji dren
visi prema van. Drenažu treba provoditi kod svih većih šupljina jer je zastoj sekreta u takvim
slučajevima gotovo redovita pojava.
Govedo: Hernije u području slabina prognostički su povoljne kada je manji hernijski otvor do
veličine dlana. Kod opsežne hernijske vreće rez na koži načini se na gornjem rubu po
mogućnosti iznad hernijskog otvora, tako da se može opipati hernijski otvor i mogućnost
repozicije trbušnih organa. Kod visokogravidnih krava carskim rezom izvadi se fetus. Nakon
repozicije hernijski otvor se šiva pojedinačnim šavovima. Kod velikih otvora, gdje je to
moguće, pojedine mišiće treba pokušati sašiti odvojeno. Hernija koja je nastala zbog
odvajanja mm. recti abdominis od ruba zdjelice nije izlječiva. U takvom slučaju treba
pričekati termin poroda, pa ako zbog nedostatka trbušne preše nije moguće izvesti porod
prirodnim putem, treba načiniti carski rez kroz hernijsku vreću.
Paraumbilikalne, i na drugim mjestima na donjem dijelu trbušne stijenke nastale hernije,
poslije apscesa s postupnim izbočenjem stijenke nisu operabilne.
Svinja: Slabinska hernija nakon ovariotomije može se uspješno operativno obraditi u skladu s
gospodarskim opravdanjem u vezi tova životinje. Veće poteškoće u svinja čine hernije na
donjim dijelovima abdomena.
Bedrena kila (hernia femoralis seu cruralis)
216
Bedrena kila kod domaćih životinja rijetko se pojavljuje. Hernijski sadržaj većinom čini
vijuga tankog crijeva koja se uvuče kroz lacuna vasorum u canalis femoralis. U femoralnom
kanalu su a. femoralis, v. femoralis, n. saphenus, a u konja i lnn. ingvinales profundi.
Ulaz u kanal (lacuna vasorum) se nalazi u trbušnoj šupljini, omeđuju ga kranijalno
ligamentum ingvinale, kaudalno os pubis i lateralno m. psoas minor. Njega pokriva samo
peritoneum i tanka fascija transverza.
Bedreni kanal (spatium femorale) je prostor između mišića proksimalno na medijalnoj strani
bedra. Ograničuju ga m. pectineus kaudalno, m. sartorius kranijalnom. quadriceps femoris,
vastus medialis i m. iliopsoas lateralno, a fascia femoris medialis i m. gracilis medijalno.
Kao i kod urođene ingvinalne hernije trbušna preša može s abdukcijom stražnje noge kod
poskliznuća, kod teške vuče i slično dovesti do nastanka te hernije koja se rijetko pojavljuje.
Simptomi su ukočen hod s abdukcijom stražnje noge, akutnog bolnog stanja, oteklina s
unutrašnje strane bedra, neposredno ispred ingvinalnih sveza. Rektalna pretraga može
potvrditi dijagnozu. Kod pokušaja repozicije rektalno ili manuelnom kompresijom u leđnom
položaju bolesne životinje većinom nije uspješna, pa se liječenje može izvesti samo
operativno.
7.3.1.4. Ošitna kila; puknuće ošita (Hernia diaphragmatica)

Hernija ošita u užem smislu jest otvor ili procijep u ošitu kroz koji trbušni organi prodiru u
prsnu, tj. pleuralnu šupljinu. Kao sadržaj hernije mogu biti vijuge crijeva, želudac, omentum,
slezena i režnjevi jetre. Hernija ošita može biti prirođena ili stečena, zatim prava ili lažna.
Ako je kod hernijskog procijepa sačuvana seroza, tj.peritoneum i pleura, ili samo jedna od
njih, govorimo o pravoj herniji ošita ili hernia diaphragmatica vera peritonealis, pleuralis seu
pleuroperitonealis. U praksi češće nalazimo lažnu herniju ošita ili hernia diaphragmatica
spuria, kod koje su zbog rupture ošita obje seroze, tj. i peritoneum i pleura perforirane, pa
kroz procijep ošita trbušni organi (želudac, crijeva, omentum, slezena, jetra) ulaze i smještaju
se u pleuralnu šupljinu te nema hernijske vreće. Razlikuje se i poseban oblik ošitne hernije
kao hernia diaphragmatice paraoesophagealis (intermediastinalis) pri čemu sadržaj hernije
prolazi kroz prošireni hijatus ošita i formira hernijsku vreću između pluća. Ako trbušni organi
kroz otvor na ošitu i osrčju uđu u perikard, nastaje hernia diaphragmatica spuria
pericardialis.
217
Prirođena ošitna hernija rijetka je pojava u domaćih životinja. Naprotiv, stečena hernija,
odnosno ruptura ošita pojavljuje se prije svega u pasa i mačaka, zatim u goveda, u svinja i
konja.
Etiologija
Prirođena hernija ošita nastaje zbog nepotpunog ujedinjavanja dijelova ošita za vrijeme
embrionalnog razvoja. Rijetko se nalazi u kliničkoj praksi jer tako rođene životinje brzo
ugibaju ili doživotno izostaju simptomi te bolesti.
U svinja i konja posljedica je tupe traume na trbušnu ili prsnu stijenku.
U goveda je stečena hernija ošita u mladih životinja najčešće posljedica djelovanja tupih sila
koje djeluju na abdomen indirektno (posredno) zbog udarca, pada, posrtanja itd. U starijih
goveda većinom istodobno djeluje više uzroka zajedno, pa ruptura ošita nastaje porastom
intraabdominalnog pritiska u poodmakloj gravidnosti, pri timpaniji i jakoj napetosti trbušne
stijenke kod traume. Predispoziciju za nastanak hernije čine traumatske afekcije ošita koji je
na takvim mjestima predisponiran za rupturu, osobito zbog akutne lezije stranim tijelom iz
kapure, zbog formiranja apscesa između kapure i ošita ili zbog manje otpornosti ožiljkastog
tkiva u području ošita. Zbog negativnog pritiska u pleuralnoj šupljini nakon rupture ošita,
kapura bude usisana i lagano uvučena u prsnu šupljinu.
Klinička slika
Klinička slika ošitne hernije ovisi o vrsti životinje, o količini eventriranih trbušnih organa u
pleuralnu šupljinu i o trajanju bolesti. Nakon smirivanja akutnih simptoma stanje može ostati
nepromijenjeno ili poboljšano dok god prolabirani trbušni organi ostaju u istom položaju. Ako
dođe do jačeg ispadanja trbušnih organa u prsnu šupljinu, klinička se slika može očitovati
teškim poremećajima općega stanja.
U psa i mačke, uz teško opće stanje, prevladavaju simptomi teške dispneje. Psi često
zauzimaju sjedeći stav. Pritisak prolabiranih trbušnih organa na organe za disanje može biti u
tolikom stupnju da uzrokuje gušenje. Pri palpaciji abdomena katkad se osjeti opća praznina.
Palpacija u području želuca je bolna. Pri auskultaciji dišnih šumova nema ili su jedva čujni.
Zbog prolapsa crijeva u pleuralnu šupljinu može se čuti i peristaltika. Perkusijski zvuk je
stišan ili potpuno mukao (kod prolapsa slezene i jetre) ili, naprotiv, može biti timpaničan kod
prolapsa želuca i crijeva. Ako je ruptura ošita na lijevoj strani, srčani se tonovi bolje čuju na
desnoj strani. Kod istodobne rupture slezene ili jetre brzo može nastati unutarnje iskrvarenje.
218
Kad se u pleuralnoj šupljini nalazi sama slezena ili jetra, simptomi se mogu smiriti i dulje
potrajati.
Rendgenskom pretragom u prsnoj šupljini nalazi se sjena, a oralnom primjenom kontrasta
može se ustanoviti prolaps želuca ili crijeva.
U goveda, kroz procijep ošita prolabira dio ili čitava kapura u ventralnom desnom, rjeđe u
ventralnom lijevom kvadrantu (eventratio diaphragmatica reticuli), pa iz takvog stanja
proizlaze i simptomi. Bolest se očituje kao bolna upala u području kapure i ošita kao i kod
traumatskog retikuloperitonitisa. No, simptomi mogu biti slični kao i kod oštećenja jetre ili
više grana vagusa, koji se očituju kao slabiji apetit i smanjeno preživanje koje može i potpuno
izostati, uz smanjeno lučenje mlijeka i mršavljenje životinje. Zbog podražaja vagusa prvih se
dana može pojaviti bradikardija, a kasnije (nakon 8 – 10 dana) intoksikacija koja može
uzrokovati i porast frekvencije pulsa.
Perkusijom u području pluća može se ustanoviti prigušeni zvuk. Auskultacijom se mogu čuti
šumovi predželuca, a katkad i bućkanje sinkrono s frekvencijom srca zbog udarca srca na
prolabiranu kapuru. Probe na strano tijelo (proba štapom, grebenski zahvat, tzv. proba na
Haedove zone) mogu biti pozitivne. Motorika buraga zbog podražaja vagusa može biti
pojačana uz znakove timpanije. Zbog smanjene ili pojačane motorike može doći do
povraćanja buragova sadržaja zbog pretrpanja buraga. Ekskrementi mogu biti vodenasti i
smrdljivi.
Rendgenskom se pretragom može prikazati procijep na ošitu i prolabirani dio kapure.
Prilikom laparotomije i ruminotomije endoruminalnom palpacijom može se opipati kapura u
obliku pješčane ure koja je ukliještena u procijep na ošitu.
Kod svinja, u pleuralnu šupljinu može prolabirati slezena, jetra, želudac, pa tanka i debela
crijeva, ali i gravidni uterus. U kliničkoj slici uz poremećaj općeg stanja prevladava dispneja
zbog pritiska na pluća. U konja u kliničkoj slici dominiraju količni bolovi. Diferencijalno
dijagnostički u malih životinja treba isključiti ileus zbog stranog tijela, torziju želuca i
jednostrano pneumotoraks. U goveda treba isključiti recidivirajuću timpaniju zbog oštećenja
vagusa i bolesti jednjaka, a posebno traumatski retikulitis i kronični adhezivni periretikulitis.
Prognoza
U malih je životinja dobra, osobito ako se pravodobno poduzme kirurško liječenje. U goveda
je dvojbena, češće nepovoljna. Životinje mršave uz smanjenu produkciju mlijeka.
219
Liječenje
U goveda se može pokušati reponirati kapura u trbušnu šupljinu i zatvoriti otvor na ošitu.
Operacija se izvodi u inhalacijskoj narkozi rezom uz luk rebara u ksifoidnoj regiji. Trbušnu
šupljinu treba toliko otvoriti da se mogu uvući dvije ruke. Prirasla kapura tupo se odvoji od
rubova ošita i vrati u trbušnu šupljinu. Otvor na ošitu zatvori se povratnim šavom svile čvrste
niti.
U malih se životinja zahvat izvodi u inhalacijskoj narkozi. Radi repozicije trbušnih organa i
zatvaranja ošitnog procijepa rez se može načiniti: transtorakalno, abdominalno ili
torakoabdominalno. Abdominalni rez uz lijevi, odnosno desni rebreni luk ili medijalno
omogućuje pregledno operacijsko polje i repoziciju trbušnih organa. Rez se prema potrebi
može produžiti. Nakon repozicije trbušnih organa hernijski otvor na ošitu sašije se produžnim
ili pojedinačnim šavom. Trbušna se rana sašije na uobičajeni način.
Da bi se olakšalo disanje, odnosno postojanje opsežnog pneumotoraksa poslije operacije, prije
zatvaranja hernijskog procijepa na donjem kutu rane u pleuralnu šupljinu stavi se tanka
plastična cijev koja izlazi van kroz trbušnu ranu. Nakon zatvaranja trbušne rane kroz tu se
cijev aspirira zrak iz pleuralne šupljine. Intubacijski kateter iz dušnika vadi se kad dođe do
spontanog disanja.
7.3.2. Ruminotomija
Ruminotomija je prihvaćena kao jedino racionalno liječenje traumatske indigestije, koje treba
primijeniti u svim slučajevima kad povoljna prognoza opravdava kirurško liječenje. Za tu
operaciju postoji više metoda. U veterinarskoj je praksi najviše bila uvriježena ruminotomija
prema Gotzeu, a zatim i ruminotomija prema Weingarthu. No, ima i drugih metoda
ruminotomije ili njihovih modifikacija koje se također uspješno primjenjuju u praksi.
Indikacija za ruminotomiju
Ruminotomija je indicirana ponajprije kad postoji temeljita sumnja na bolest zbog stranog
tijela, zatim kod netraumatskih indigestija kao što je kisela indigestija, lužnata indigestija,
pjenušavo vrenje i začep knjižavca. To je prije svega dijagnostička operacija kojom možemo
otkriti patološke procese u abdomenu koji nisu dostupni drugim dijagnostičkim metodama.
Tako npr. nakon otvaranja abdomena, u slobodnoj trbušnoj šupljini možemo naći peritonealnu
tekućinu, odnosno eksudat, zatim naslage fibrina ili, u starijim slučajevima, upale i fibrozne
priraslice. Osim toga, možemo opipati crijevnu ploču, uterus, slezenu, bubrege, pa i druge
220
trbušne organe. Od posebnog je značenja nalaz dislociranog sirišta na lijevu stranu, koje se
tada nalazi između buraga i lijeve trbušne stijenke.
Ruminotomija
Priprema životinje za operaciju i anesteziju
Zahvat se izvodi na životinji koja stoji. Životinja je kratko vezana desnom stranom uza zid ili
je fiksirana u stojnici.
Područje lijeve paralumbalne jame obrije se od tuber coxae kranijalno, i područje zadnja dva
rebra, dorzalno od trnovitih nastavaka slabinskih kralježaka i ventralno sve do koljenog
nabora. Koža se očisti betadinom i dezinficira 60%-tnim alkoholom ili drugim
dezinficijensom. Za zahvat se primjenjuje paravertebralna ili lokalna infiltrativna anestezija.
Paravertebralna anestezija je vodiljna anestezija kojom se blokiraju spinalni živci neposredno
nakon njihova izlaska iz vertebralnog kanala kroz intervertebralni foramen. Anestezira se
zadnji torakalni i prva dva ili tri lumbalna živca. Anestetik se aplicira na mjesto prije
bifurkacije tih živaca na ramus dorsalis i ramus ventralis, jer na taj se način anesteziraju svi
slojevi trbušne stijenke, odnosno koža i peritoneum.
Mjesto prve aplikacije anestetika nalazi se 5 cm lateralno od medijalne linije između zadnjeg
rebra i procesusa transverzusa prvoga lumbalnog kralješka, te zatim između procesusa
transverzusa prvoga, drugog i trećeg lumbalnog kralješka. Na tim se mjestima igla zabode
okomito oko 12 cm dužine i odmah se injicira 3 – 4 ml anestetika. Igla se zatim potiskuje
okomito u dubinu dok se ne osjeti da je udarila u kost. Tu se injicira 10 ml anestetika. Zatim
se igla izvuče oko 2 cm natrag i usmjeri koso prema naprijed dok ne prođe kroz
intertransverzalni ligament, što se osjeti kao perforacija neke čvrste membrane. Ako se pritom
probije i peritoneum, u brizgalici se više ne osjeća otpor, pa nastane usisavanje anestetika.
Tada se igla povlači malo unatrag i tu apliciramo 10 ml anestetika. Pri izvlačenju igle uputno
je da se drugom rukom pritisne koža kako se ne bi usisao zrak u potkožje. Na isti se način
anesteziraju prvi i drugi lumbalni živac. Za anesteziju se rabi 2 – 4%-tni prokain ili 2 – 4%-tni
lidokain. Doza je 20 – 25 ml za svaki živac. Anestezija operacijskog polja nastupa otprilike za
pet minuta, što se provjeri ubodima iglom, a traje oko dva sata. U izrazito nemirnih životinja
prije lokalne anestezije može se aplicirati Rompun® intramuskularno u dozi pri kojoj
životinja za vrijeme operacije stoji.
221
Laparotomija
Rez na koži nalazi se tri prsta iza posljednjeg rebra i pruža se okomito ili paralelno s rebrom.
Rez započinje 3 – 4 prsta ispod postranih nastavaka slabinskih kralježaka i ventralno u dužini
od oko 20 cm. Nakon reza na koži se otvori m. obliquus abdominis externus, a zatim m.
obliquus abdominis internus. Veće krvne žile treba podvezati. Na dnu rane nalazi se
sivobijela fascija transverza koja pokriva peritoneum. Fascija i peritoneum uhvate se
pincetom i otvore škarama. Kod ispoštenih životinja nakon toga struji zrak u peritonealnu
šupljinu što je popraćeno posebnim zvukom koji je sličan žuborenju. Burag se pritom odvaja
od parijetalnog lista peritoneuma. Rana na peritoneumu zatim se produži u oba smjera, tj.
dorzalno i ventralno. Rana na trbušnoj stijenci mora biti stepeničasta tako da rez na koži bude
najveći, oko 20 cm, a na peritoneumu najmanji, oko 15 cm dužine.
Nakon tog klasičnog dijela laparotomije može se pretražiti peritonealna šupljina. Prvo se
pretraži peritoneum i slobodan sadržaj peritonealne šupljine. Kod traumatskog
retikuloperitonitisa često se u području kapure nalaze veće količine eksudata i naslage fibrina
ili priraslice. Osim toga, može se opipati slezena, crijevna ploča, položaj sirišta i uterusa.
Nakon pretrage peritonealne šupljine započinje druga faza operacije, odnosno ruminotomija.
7.3.2.1. Ruminotomija prema Gotzeu

Nakon laparotomije zatvorenom šakom burag se masira da bi se odvojio sadržaj od stijenke
buraga. Burag se zatim uvuče u ranu u obliku kupole i prišije ga se neperforativnim
cirkularnim šavom za parijetalni list peritoneuma i fasciju transverzu.
Pritom treba paziti da bude dovoljno buraga izvan operacijske rane, kako bi pri zatvaranju
buraga bilo moguće postaviti dvoslojni uvrnuti šav. Šav počinje u donjem kutu rane koji se
pruža po kranijalnom rubu rane do gornjega kutu, a zatim ventralno po kaudalnom rubu do
donjeg kutu rane, gdje se zavežu početak i kraj niti. Kod prišivanja buraga na peritoneum
iglom se mora zahvatiti fascija i parijetalni peritoneum, koji se često povuče ispod fascije, a
zatim burag da bi se izbjeglo prišivanje buraga samo uz fasciju bez parijetalnog peritoneuma.
Takvim se cirkularnim šavom peritonealna šupljina čvrsto zatvara, pa je dio površine buraga
izoliran i fiksiran izvan trbušne šupljine. Na taj se način cirkularnim šavom sprečava infekcija
peritonealne šupljine sadržajem buraga.
U sredini cirkularnog šava skalpelom ili škarama, okomitim rezom, otvori se burag.
Kranijalni i kaudalni rub buraga učvrsti se u gornjoj trećini rane. Pritom ne izvlačimo burag u
gornjem i donjem kutu rane, gdje je učvršćen šavom. Hvataljke, odnosno rubove rane buraga
222
može držati asistent. U lumen buraga tada se kroz ranu uvuče zaštitni rukavac (manšeta), da
se rana zaštiti od infekcije. Nakon toga počinje pretraga lumena buraga, odnosno
endoruminalna palpacija. Kirurg ulazi nauljenom desnom rukom, zaštićenom rukavicom, u
lumen buraga. Prvo se pretraži sadržaj buraga. Ako je burag jako ispunjen, sadržaj se ukloni
do njegove jedne trećine. Obilan tekući sadržaj, koji se nalazi na dnu buraga, isprazni se
pomoću gumene cijevi, odnosno sondom.
Ako sadržaj buraga nije slojevito raspoređen (gore kruto, na dnu tekuće), podložan je
truležnim procesima. Kod pjenušavog vrenja burag je ispunjen velikom količinom pjenušavog
sadržaja. Kirurg prvo pretraži dno buraga, zatim ulazi kranioventralno u kapuru. Unutrašnjost
stijenke kapure prepozna se po saćastoj građi, gdje se na dnu obično nalazi slobodno ili
zabodeno strano tijelo. Svako slobodno strano tijelo treba izvaditi, a zabodeno oprezno izvući
iz stijenke kapure. Oko zabodenog stranog tijela stijenka kapure je zadebljana (reticulitis
traumatica), a može biti i prirasla, pa je nepomična i ne može se odvojiti od trbušne stijenke
(reticuloperitonitis traumatica). Životinja pri palpaciji tog mjesta očituje bol. Ako je strano
tijelo zabodeno u smjeru srca kroz ošit, tada se to mjesto iz lumena kapure pipa kao udubina
usmjerena prema ošitu i perikardu. Kod formiranog apscesa stijenka kapure je zadebljana,
izbočena u lumen kapure i fluktuira. Sadržaj apscesa može se isprazniti tako da se kroz
stijenku kapure apsces punktira debljom iglom na koju se nastavlja gumena cijev, preko koje
se brizgalicom aspirira sadržaj apscesa. U šupljinu se nakon toga aplicira otopina antibiotika
ili sulfonamida. Sadržaj apscesa ograničenog čvrstom čahurom moguće je isprazniti i u lumen
kapure incizijom. U atipičnom slučaju traumatske indigestije, apsces se može naći u području
jetre, donjega dijela slezene ili u području knjižavca.
Nakon pretrage kapure endoruminalno se može opipati područje kardije i jednjakov žlijeb,
zatim se preko stijenke buraga palpira knjižavac, crijevna ploča, bubrezi, a na dnu buraga
gravidni uterus. Nakon endoruminalne palpacije u burag se mogu aplicirati potrebni lijekovi.
Poželjno je, pogotovo nakon dugotrajne indigestije i pjenušavog vrenja, da se u burag stavi
sadržaj iz buraga zdrave životinje, što znatno pridonosi obnovi obnovi flore buraga. Tada se iz
rane buraga ukloni zaštitni rukavac. Kirurg u nastavku zahvata navuče sterilne rukavice.
Rana buraga šiva se produžnim dvoslojnim šavom u obliku tapetarskog šava. Pritom se
stijenka buraga uvrće tako da dođe seroza na serozu. Cirkularni, odnosno ekstraperitonealni
šav buraga ne uklanja se. Mišići se šivaju pojedinačnim šavom, a zatim koža, zasebno ili
povratnim U-šavom mišiće šivamo zajedno s kožom. Prije zatvaranja trbušne rane u
223
peritonealnu šupljinu aplicira se otopina antibiotika (4 000 000 i. j. penicilina i 5 g

streptomicina).
7.3.2.2. Ruminotomija prema Weingartu

To je laparoruminotomija bez fiksacije buraga za trbušnu stijenku. Za zahvat je potreban
poseban pribor koji se sastoji od metalnog okvira za fiksaciju buraga, dvije hvataljke za burag
i šest kuka za fiksaciju buraga. Priprema životinje, operacijskog polja i anestezija izvode se na
isti način kao i kod ruminotomije prema Gotzeu. Pri otvaranju trbušne šupljine mišiće (m.
obliquus abdom. int. i m. obliquus abd. ext.) otvaraju se nožem i škarama u smjeru rane na
koži ili se unutarnji kosi trbušni mišić tupo otvori u smjeru mišićnih vlakana. Nakon otvaranja
peritoneuma pretraži se peritonealna šupljina. U gornjem kutu rane na kožu se pričvrsti
metalni okvir. Burag se zatim masira zatvorenom šakom tako da se stijenka buraga odvoji od
njegova sadržaja. Lijevom rukom uhvati se vidljivi dio buraga i izvuče kroz ranu izvan
trbušne šupljine. Stijenka buraga tada se jednom hvataljkom učvrsti na donji rub okvira, a
drugom na gornji rub okvira. Razmak između obiju hvataljki na buragu iznosi oko 15 cm.
Rubovi trbušne rane prekriju se sterilnim kompresama. Nakon toga burag se otvara nožem i
škarama između obiju hvataljki. S posebnim kukama rubovi rane buraga kružno se učvrste na
metalni okvir tako da stijenka rane buraga lepezasto prekrije rubove trbušne rane.
Na taj način izvrnuta stijenka buraga prekrije i donji rub rane, pa se tekući sadržaj buraga
može prelijevati samo izvan trbušne šupljine. Kirurg nauljenu ili rukavicom zaštićenu ruku
uvlači u lumen buraga, pretraži burag i kapuru, ukloni strana tijela i učini endoruminalnu
palpaciju kako je opisano kod ruminotomije prema Goetzeu. Nakon završene operacije u
lumenu buraga rana na buragu zatvori se dvoslojnim modificiranim tapetarskim šavom. Tada
se ukloni metalni okvir.
U trbušnu šupljinu aplicira se otopina antibiotika (4 000 000 i. j. penicilina i
5 g streptomicina). Trbušna rana šiva se po slojevima. Najprije se produžnim ili pojedinačnim
šavom zajedno šiju peritoneum i fascija transverza. U drugom sloju šiju se mišići i, konačno,
u trećem sloju koža. Mišići i koža (kao i kod prethodne metode) mogu se šivati i zajedno
povratnim U-šavom.
Ostale metode ruminotomije
Metoda prema Blendingeru identična je opisanim metodama u pripremi i otvaranju trbušne
šupljine. Stijenka buraga uhvati se lijevom rukom i izvadi kroz ranu izvan trbušne šupljine.
224
Tada se u gornjem dijelu burag otvori malim rezom i hvataljkom prema Blendingeru te
učvrsti izravno za kožu iznad gornjega kuta rane. Burag se zatim otvori u ventralnom smjeru i
na isti način učvrsti izvana na kožu, ispod ventralnog kuta rane. Konačno se kranijalni i
kaudalni rub rane buraga s još dvije do tri hvataljke lepezasto učvrste izvana na kožu. Ostali
dio zahvata izvodi se na prijašnji način. Zatvaranje buraga uvijek počinje na ventralnom kutu
rane produžnim šavom prema Blendingeru.
Osim fiksacije buraga prema Blendingeru postoje i druge metode, npr. prema Diernhoferu,
Andresu itd. Rabe se i posebni okviri kojima se burag za vrijeme ruminotomije učvrsti izvan
trbušne šupljine uz istodobno širenje trbušne rane. Opisana je operacija stranog tijela pri kojoj
se u lijevoj paralumbalnoj jami trbušna šupljina otvori horizontalnim rezom ispod postranih
nastavaka lumbalnih kralježaka. Trbušna rana nakon ruminotomije zaštiti se mastima za ranu,
ili katranom, ili preparatima u obliku spreja.
Liječenje poslije zahvata.
Antibiotska terapija nastavlja se prvih 4 – 5 dana poslije zahvata. Životinja se hrani malim
obrocima dobrog sijena. Vodu treba ponuditi po volji. Obroci hrane postupno se povećavaju
uz svakodnevnu kliničku kontrolu operirane životinje. Šav kože ukloni se 12 – 14 dana poslije
zahvata.
7.3.3. Kirurško liječenje proširenja i dislokacije sirišta
Liječenje dislokacije sirišta na lijevu stranu

Bolest se može liječiti konzervativno i kirurški. Osnovni je zadatak repozicija sirišta u
fiziološki položaj, sprečavanje recidiva i obnova atoničnog sirišta.
a) Konzervativno liječenje
Sirište se može pokušati vratiti u fiziološki položaj mehaničkim postupcima i lijekovima. Od
mehaničkih metoda liječenja lijevostrane dislokacije preporučuje se valjanje životinje preko
leđa uz istodobnu snažnu masažu lijeve slabine. Prije toga životinja posti jedan do dva dana.
Kravu se prevali na desni bok, a kirurg izvodi duboku masažu duž lijevog luka rebara sve do
pupka. Istodobno se govedo postupno prevodi iz poludesnog položaja preko leđa u polulijevi
položaj. Postupak valja ponoviti dva do tri puta prije no što se životinja snažnim zamahom
prebaci na lijevi bok. Nakon toga perkusijom provjeravamo je li se sirište vratilo u fiziološku
položaj. U protivnom slučaju postupak treba ponoviti.
225
U slučaju desnostrane dislokacije preporučuje se sličan postupak. Dok pomoćnici životinju

povaljenu na leđa ljuljaju s jedne na drugu stranu, kirurg pokušava sirište potisnuti kroz
rektum ventralno i tako ga vratiti u fiziološki položaj. Te su metode liječenja kontraindicirane
kod visoke bređosti zbog moguće torzije maternice.
Drugi način konzervativnog liječenja dislokacije sirišta, bez obzira na njezin oblik, temelji se
pretežno na primjeni lijekova. U prvom redu, vagotoničnim ili spazmolitičkim tvarima
dislocirano sirište nastoji se dovesti u stanje da se ono može vratiti u normalan položaj.
Uspjeh se može očekivati samo u svježim slučajevima. Kod dislokacije sirišta na lijevu stranu
preporučuju se potkožne injekcije karbaminkolina (lentin, ventin, rilentol), pa infuzije
kalcijeva boroglukonata. Da se izbjegne drastično djelovanje karbaminkolina (jake
kontrakcije ili čak spastična pareza buraga i sirišta), preparat se daje u dozi od 4 mL tek nakon
što se sirište uspije vratiti u fiziološki položaj, kako bismo ga oslobodili plina i eventualno
spriječili razvoj recidiva. U razvojnoj se fazi bolesti karbaminkolin primjenjuje u dvije do tri
uzastopne doze po 1 – 2 mL u razmaku od 12 sati. Takvo liječenje nema štetnih posljedica.
Postignuti su dobri uspjesi kad je kravama intravenski aplicirano 18 g kalcijeva klorida i 6 g
magnezijeva klorida, a zatim su potjerane da galopiraju. Dislokacija sirišta na desnu stranu u
lakšim slučajevima može se liječiti karbaminkolinom, te 50%-tnim novalginom ili 1%-tnim
metapromazinom. U težim slučajevima lijek se aplicira intravenski, a u lakšim
intramuskularno. Ako su krave u stanju alkaloze, dajemo im 125 mg prednizolona. Drugi dan
kravama se da jedna četvrtina obroka, a zatim jedna polovina, te šesti dan čitav obrok. Za sve
vrijeme liječenja životinje stoje prednjim ekstremitetima na povišenu mjestu, tj. na podlozi 25
cm višoj od tla.
Kirurško liječenje dislokacije sirišta
Nakon otkrića dislokacije sirišta razrađene su brojne metode kirurškog liječenja te bolesti.
Kako je dislokacija na lijevu stranu češća, tako je i temeljito razrađena operacija u lijevoj
paralumbalnoj jami, zatim u desnoj paralumbalnoj jami i u području ventralnog trbušnog zida.
U praksi se najčešće izvodi laparotomija na životinji koja stoji u paravertebralnoj ili lokalnoj
infiltrativnoj anesteziji.
Prije zahvata životinja posti 24 sata kako bi volumen buraga bio manji i time stvoreni
povoljni uvjeti za repoziciju dislociranog sirišta.
226
7.3.3.1. Laparotomija u lijevoj slabini

Ova metoda operacije sirišta naziva se još i utrehtska metoda. Nakon pripreme operacijskog
polja u lijevoj fosi paralumbalis trbušna se šupljina otvara u paravertebralnoj ili lokalnoj
infiltrativnoj anesteziji. Rez dužine 20 cm načini se za širinu šake iza zadnjeg rebra i nešto
niže nego za ruminotomiju. Trbušna se šupljina otvara kao i kod ruminotomije. Nakon
otvatranja trbušne šupljine kod lijevostrane dislokacije sirište se obično nalazi u rani ili ispred
nje, i nešto ispod kranijalnog ruba rane; sirište je sada smješteno između buraga i lijeve
trbušne stijenke. Kako je pri tom nepravilnom položaju velika krivina (curvatura maior)
okrenuta, dorzalno sirište nalazi se kao kupola redovito ispunjenu plinom ili, rjeđe, plinom i
tekućinom. Sirište je od kurvature major medijalno prekriveno velikim omentumom, a
lateralna stijenka priliježe uz lijevu trbušnu stijenku. Prema tome, veliki omentum smješten je
između sirišta i buraga i prekriva cijelu medijalnu stijenku sirišta sve do kurvature major. Kad
se ruka uvuče u trbušnu šupljinu, prvo se orijentira o položaju dislociranog sirišta, a zatim se
opipa cijela njegova stijenka kako bi se utvrdilo da ne postoje priraslice sirišta s trbušnom
stijenkom.
Kod intraabdominalne pretrage, osim priraslica, može se katkad pronaći apsces u stijenci
sirišta koji je većinom smješten u području velike krivine i prekriven velikim omentumom.
Zbog perforacije ulkusa sirišta omentum može biti u svom hvatištu uz veliku krivinu
flegmonozno otečen, a može biti i djelomice odvojen od velike krivine. Ako je sirište jače
ispunjeno plinom, obično dopire iza zadnjeg rebra, pa je odmah vidljivo kroz trbušnu ranu.
Sirište je crvenoružičasto obojeno i lako se razlikuje od vidljivog dijela buraga koji je
sivoplave boje. Izrazito dilatirano sirište nije moguće reponirati pa prvo radimo punkciju
sirišta. Punkcija se izvodi većom iglom na koju se nastavlja gumena ili plastična cijev kako
bismo omogućili ispuštanje plina izvan trbušne šupljine.
Nakon ispuštanja plina može se pristupiti repoziciji sirišta, tj. njegovu potiskivanju
kranioventralno i ispod buraga na desnu stranu. Prije toga se rukom fiksira omentum u
području velike krivine i privuče zajedno sa sirištem u ranu. Zatim se iglom u obliku slova S
deblja (perlonska, lanena ili catgut) nit provuče kroz omentum neposredno uz kurvaturu
major u dužini oko 7 cm. Nit se kroz omentum provlači u obliku tapetarskog šava tako da
omentum zahvatimo 4 – 5 puta. Nit je dužine oko 2 m, a provlači se tako da njezini krajevi,
koje asistent pridržava izvan trbušne šupljine, nakon provlačenja kroz omentum budu dužine
oko 1 m. Na svakom kraju niti nalazi se udjenuta veća savinuta S-igla na čiji vrh možemo
227
nataknuti gumeni ili pluteni čep kako bismo iglu zaštićenu rukom lakše mogli provući kroz
trbušnu šupljinu do ventralne trbušne stijenke. Sirište se tada, uz umjereni pritisak na
kurvaturu major rukom, šakom i podlakticom, potiskuje kranioventralno ispod kapure i
kranijalne slijepe vreće buraga desno u svoj fiziološki položaj. Ne uspije li to potpuno, rukom
se ulazi iznad buraga i iza njega, sve do desnoga trbušnog zida gdje se uhvati kaudalni rub
velikog omentuma koji se povlači prema gore dok se potpuno ne ispravi položaj sirišta.
Krajevi niti kojom je veliki omentum zahvaćen iglama još uvijek se nalaze izvan trbušne rane.
Kranijalna nit, odnosno igla, tada se zaštićena rukom unosi između buraga i lijevoga trbušnog
zida ventralno, sve dok se ne dođe do bijele linije (linea alba). Čep s vrha igle se ukloni pa se
igla provuče kroz trbušnu stijenku (peritoneum, fasciju, mišićje i kožu) izvan trbušne šupljine
na mjestu koje se nalazi 10 – 15 cm kranijalno od pupka. Nakon toga se kaudalni kraj niti
drugom iglom provuče na isti način oko 7 cm kaudalnije od prvog uboda. Kako se oba kraja
niti sada nalaze ekstraperitonelno, njihovim zatezanjem i vezanjem u čvor, izvan trbušne
šupljine šupljine, ispred pupka, formira se šav u obliku slova U.
Intraabdominalnom palpacijom provjeri se da šavom nije zahvaćen ili stranguliran koji drugi
trbušni organ. Ujedno se provjerava je li šav dovoljno napet. Šavom mora biti zahvaćen samo
veliki omentum, tako da je sirište fiksirano u svom normalnom položaju, uz ventralnu trbušnu
stijenku. Umjereno napete krajeve niti vežemo izvan trbušne šupljine. Gumeni čepovi moraju
se ukloniti iz abdomena. Šav omentuma može se provući kroz trbušnu stijenku i Gerlachovom
iglom.
Nakon repozicije sirišta rana na trbuhu šiva se po slojevima (peritoneum, fascija, mišićje i
koža). Omentum će stvoriti priraslicu uz peritoneum već za nekoliko dana (omentopeksija).
Sirište je u početku atonično, ali će se njegova funkcija postupno obnoviti. Važno je da
omentum drži sirište fiksirano do normalizacije njegove funkcije.
Šav omentuma, kao i šavove od laparotomije, uklonimo deset dana poslije zahvata. U trbušnu
šupljinu za vrijeme zahvata apliciraju se antibiotici. Ta se aplikacija antibiotika nastavi prvih
pet dana poslije zahvata. Aplicira se obično 4 000 000 i. j. penicilina i 5 g streptomicina.
Poslije zahvata životinje se hrane malim obrocima dobrog sijena uz dodatak stočne repe, a
obrok se svakodnevno povećava. Koncentrati se prvih dana poslije zahvata isključe iz obroka.
228
7.3.3.2. Laparotomija u desnoj slabini

Zahvat se opisuje i kao hanoveranska metoda. Laparotomija u desnoj paralumbalnoj jami
izvodi se na isti način kao i na lijevoj strani, u paravertebralnoj anesteziji ili u lokalnoj
infiltrativnoj anesteziji na životinji koja stoji.
Nakon otvaranja trbušne šupljine kirurg lijevom rukom ulazi u abdomen, a zatim kaudalno od
crijevne ploče kaudodorzalno i lijevo preko buraga rukom dopire do kupole dislociranog
sirišta koja se nalazi između buraga i lijeve trbušne stijenke. Jako napuhnuto sirište
punktiramo iglom ili kanilom na koju se nastavlja duga gumena ili plastična cijev tako da se
plin ispusti izvan trbušne šupljine. Nakon punkcije sirište se pokuša potisnuti ventralno i
naprijed prema ksifoidnoj regiji, a zatim i na desnu stranu. Reponiranje sirišta drugom rukom
pomažemo povlačeći kaudalni rub velikog omentuma u dorzalnom smjeru.
Ako to ne uspije, možemo desnom rukom ili objema rukama ući ispod buraga i kapure,
uhvatiti stijenku sirišta i oprezno je povući u normalni anatomski položaj. Nakon reponiranja
sirišta potraži se hvatište velikog omentuma u području pilorusa. Kroz omentum za širinu
dlana iza pilorusa provuče se nit kojom se sirište fiksira za desnu trbušnu stijenku iznad
desnoga koljenog nabora. Prije provlačenja niti za širinu dlana ispred desnoga koljenog
nabora načini se manji rez na koži, zatim se Gerlachoveom iglom kroz trbušnu stijenku
krajevi niti provuku i vežu u čvor. Za fiksaciju omentuma može se upotrijebiti nit debljeg
catguta, perlona ili svile. Nakon vezanja čvora rana na koži se sašije. Da bi se spriječilo
pucanje omentuma, za omentopeksiju se mogu upotrijebiti dvije perforirane plastične pločice.
Prva se pločica postavi ispod omentuma za širinu dlana od pilorusa, a druga, veća, potkožno
na trbušni zid. Obje pločice pomoću niti učvrstimo uz trbušnu stijenku iznad desnoga
koljenog nabora. Time preko omentuma učvrstimo i sirište u njegov normalni položaj. Nakon
toga provjerimo priliježu li čvrsto omentum i plastična pločica uz trbušnu stijenku. Nakon
omentopeksije u trbušnu šupljinu apliciraju se antibiotici. Trbušna se rana sašije na uobičajeni
način po slojevima.
7.3.3.3. Paramedijalna laparotomija

Za ovaj način kirurškog liječenja dislokacije sirišta na lijevu stranu potrebno je u općoj
anesteziji životinju fiksirati u leđni položaj. Trbušna se šupljina otvara paramedijalnim rezom
s lijeve strane, za širinu dlana lijevo od bijele linije ili rezom uz luk rebara između mliječne
jamice i ksifoidne hrskavice. Nekoliko vena koje jače krvare u potkožju neposredno ispod
229
m. obliquus abdominis externus podveže se prije otvaranja trbušne šupljine. Nakon otvaranja
trbušne šupljine može se opipati dislocirano sirište na lijevoj strani. Reponiranje sirišta u
ovom položaju životinje, povlačeći omentum, veoma je jednostavno. Zbog povoljnog
položaja u pojedinim slučajevima nakon laparotomije repozicija sirišta može nastati i
spontano. Ovaj kirurški pristup sirištu pruža mogućnost dobre palpacije sirišta koje se može,
ako je potrebno, izvući izvan trbušne šupljine te učiniti resekcija, odnosno operacija ulkusa
sirišta. Fiksacija sirišta pomoću omentuma također je jednostavna. Omentum u području
velike krivine sirišta zahvati se šavom kojim šivamo peritoneum i fasciju transverzu, pa se na
taj način omentopeksijom sirište fiksira za dno trbušne šupljine, u području paramedijalnog
reza. Kao prigovor kod ovog načina operacije ističe se izvođenje zahvata u ležećoj poziciji uz
primjenu narkoze, što je u praksi teže. Zbog mogućnosti spontane repozicije sirišta kod ove
metode nije uvijek moguće potvrditi kliničku dijagnozu. Ranu sašijemo po slojevima. Pri
laparotomiji uz luk rebara seromuskularnim šavom zahvatimo stijenku sirišta i prišijemo ga
uz peritoneum.
7.3.3.4. Roll and suture

Metoda predstavlja jednostavnu i jeftinu operacije dislociranog sirišta koju su pojedini autori
primijenili u praksi. Sastoji se u ispravljanju dislokacije sirišta valjanjem životinje. Nakon
repozicije sirište se većom iglom perkutano fiksira uz trbušnu stijenku u području bijele linije.
Pritom nije sigurna kontrola položaja sirišta, a osim toga takvim šavom nismo sigurni koje
smo trbušne organe zahvatili iglom pa se mogu razviti i nepovoljne posljedice zbog
perforacije sirišta ili drugih organa.
Nakon repozicije, odnosno kirurškog liječenja lijevostrane dislokacije sirišta prvih pet dana
životinjama apliciramo antibiotike da se spriječe poslijeoperacijske infekcije. Apliciramo
4 000 000 i. j. penicilina i 5 g steptomicina. Funkcija hipotoničnog sirišta stimulira se malim
dozama parasimpatikomimetika (ventin, lentin, rilentol). Osim toga, za obnavljanje motorike i
funkcije sirišta primjenjuje se i opća terapija aplikacijom glukokortikoida, ACTH, glukoze i
esencijalnih aminokiselina. Poslije zahvata životinja se hrani dijetetski, ponajprije manjim
obrocima dobrog sijena, trave i stočne repe. Obrok se postupno povećava tjedan dana poslije
zahvata. Operiranim životinjama uskrate se koncentrati prva 2 – 3 tjedna. Poslije uspješne
operacije dnevna količina mlijeka poraste već drugoga dana.
230
U postavljanju dijagnoze uz anamnezu i kliničku sliku može nam pomoći punkcija sirišta,
laparoskopija i rendgenska pretraga. U dvojbenim slučajevima konačnu dijagnozu možemo
postaviti pri laparotomiji.
Kirurško liječenje dislokacije sirišta na desnu stranu
Laparotomija se izvodi 3 – 4 prsta iza posljednjeg rebra uz pripremu operacijskog polja i
paravertebralnu anesteziju, odnosno lokalnu infiltrativnu anesteziju. Sve slojeve trbušne
stijenke treba otvoriti u dužini od 20 do 25 cm. Nakon otvaranja trbušne šupljine nalazi se
sirište koje je veoma napeto, a nalazi se neposredno uz peritoneum kojega zbog toga treba
oprezno otvoriti. Nakon ulaska u trbušnu šupljinu prvo se orijentiramo o punjenosti i položaju
dislociranog sirišta. Sirište može biti djelomice ili potpuno pokriveno omentumom, što znači
da se radi o torziji nalijevo za 180 stupnjeva. Na mjestu torzije možemo opipati nabore koji su
usmjereni nadesno. Ako sirište nakon laparotomije nije pokriveno omentumom, znači da se
radi o torziji od 360 stupnjeva nadesno ili nalijevo. Tada je omentum pomaknut prema
naprijed između knjižavca i sirišta. Smjer torzije možemo odrediti prema smjeru nabora.
Nepravilan položaj može se ispraviti rukom, ako sirište nije previše dilatirano. No, u većini
slučajeva sirište je toliko punjeno i napeto da je prvo potrebno učiniti punkciju i isprazniti
plin.
Napeto sirište većinom se mora otvoriti unutar trbušne šupljine pri čemu postoji velika
opasnost prljanja trbušne šupljine. Da bi se ispraznio sadržaj sirišta i pritom spriječio izljev
sadržaja u trbušnu šupljinu, na stijenci sirišta postave se dva subserozna cirkularna šava čiji
krajevi leže jedan nasuprot drugome. Prvi cirkularni šav čini manji, a drugi kružni šav veći
krug. Za vrijeme pražnjenja sirišta jedan asistent drži oba kraja šava. Unutar manjega kružnog
šava učini se rez na sirištu dužine 1 – 2 cm. Otvor ne smije biti na velikoj krivini, odnosno na
hvatištu omentuma. Kroz načinjeni otvor uvuče se gumena cijev ili nosna sonda 20 – 50 cm
duboko u lumen sirišta. Nakon uvlačenja sonde nategne se i zaveže unutarnji kružni šav tako
da gumena cijev bude učvršćena. Nakon toga može se isprazniti tekući sadržaj sirišta.
Pražnjenje se po potrebi potpomaže laganim pritiskom na stijenku sirišta. Kad je sirište
potpuno prazno, sonda se izvuče, a kružni šavovi zategnu i zavežu u čvorove. Preko drugoga
šava, radi sigurnosti može se staviti i produžni Lembertov šav. Nakon pražnjenja sirište
možemo reponirati.
Pri repoziciji se orijentiramo po naborima torzije koji se nalaze na prijelazu knjižavca i sirišta.
Ako se pilorus pipa uzduž desnog trbušnog zida, radi se o torziji nadesno, pa se pilorus tada
231
potiskuje ulijevo uzduž trbušnog zida, dok se ne vrati u svoj normalni položaj. Ako se pilorus
pipa odvojeno od sirišta, više u medijalnoj ravnini, radi se o torziji nalijevo pa se u tom
slučaju pilorus potiskuje u obrnutom smjeru. Kad se sirište vrati u svoj normalni položaj,
istodobno se pomakne veliki omentum i duodenum koji se sada nalazi u području rane. Nakon
reponiranja sirišta možemo masirati atonični knjižavac. U trbušnu šupljinu apliciraju se
antibiotici, a trbušna se rana šije po slojevima. Rezultati kirurškog liječenja dislociranog
sirišta na desnu stranu manje su uspješni od kirurškog liječenja dislociranog sirišta na lijevu
stranu. Zbog toga se nastoji olakšati pražnjenje atoničnog sirišta piloromiotomijom. Poslije
zahvata prvih pet dana apliciraju se antibiotici. S obzirom na redovito teško kliničko stanje pri
torziji sirišta, poslije operacije za 3 – 4 dana, osim antibiotika, svakodnevno se intravenski
aplicira 3 – 4 litre fiziološke otopine. Za podupiranje funkcije jetre iznimno je važna
aplikacija glukoze, esencijalnih aminokiselina i prednizolona. Životinja se hrani malim
obrocima dobrog sijena.
7.3.4. Kastracija muških farmskih životinja
Pregled životinja prije kastracije

Prije svakog pregleda životinje koju želimo kastrirati potrebno je uzeti anamnestičke podatke.
Moramo se raspitati o eventualnoj bolesti životinje, o njezinu temperamentu i apetitu. Osobito
je važno raspitati se postoje li neke promjene na mošnji koje bi mogle biti vezane sa
skrotalnom kilom. Životinji mjerimo temperaturu, bilo i disanje, pregledamo vidljive sluznice
i palpiramo skrotum i ingvinalne kanale.
Kastracije su strogo aseptički zahvati, izvode se prema svim načelima asepse i antisepse te
svako odstupanje od tih načela treba smatrati pogreškom u umijeću. Sve instrumente i sve ono
što će doći u dodir s kastracijskom ranom treba prethodno sterilizirati, a kirurg treba temeljito
oprati ruke, sapunom i otopinom antiseptika. To daje veće jamstvo da se tijekom zahvata rana
neće inficirati.
7.3.4.1. Kastracija bikova

Kastracija bikova izvodi se u stojećem stavu, a samo se izuzetno nemirne životinje obaraju.
Skrotum temeljito očistimo i pripremimo operacijsko polje prema načelima asepse i antisepse.
Dva pomoćnika, svaki s jedne strane, uhvate čvrsto životinju za Ahilovu tetivu i povuku
ekstremitet u abdukcijski položaj. Funikul anesteziramo lokalnom infiltracijskom
232
anestezijom, visoko u ingvinalnoj regiji, a također anesteziramo i kožu skrotuma u području

reza.
Razlikujemo tri metode kastracija u bikova:
- metoda okomitog reza
- metoda dekapitacije
- beskrvna metoda.
Metoda okomitog reza
Lijevom rukom uhvatimo skrotum i rotiramo za 1800, da prednju plohu skrotuma zakrenemo
natrag. Iznad svakog testisa načinimo okomiti rez koji seže do donjeg završetka skrotuma
zbog boljeg iscjeđivanja. Testise istisnemo kroz ranu te, uhvativši ih hvataljkom, povlačimo
distalno, dok drugom rukom potisnemo kožu skrotuma proksimalno. Na oslobođeni funikul,
što bliže ingvinalnoj regiji, postavimo čvrstu ligaturu, a 2 cm distalno od ligature škarama
prerežemo funikul. Budući da je funikul u preživača veoma „mesnat“, odnosno mišići koji ga
čine veoma su izraženi, katkad je potrebno načiniti dvije ligature da bismo bili sigurni da smo
zaustavili krvarenje. Kožu skrotuma zatim opet povučemo na svoje mjesto. Rane naprašimo
sulfonamidnim ili antibiotičkim praškom.
Metoda dekapitacije
Ova se metoda sastoji u tome da se poslije anestezije i pripreme operacijskog polja
instrumentom uhvati vrh skrotalne kože, tako da držimo distalnu trećinu skrotuma te
vodoravnim rezom skalpelom ili škarama odrežemo vrh skrotuma.
Kroz nastalu ranu istisnemo testise prema dolje, a kožu skrotuma povučemo gore. Na
funikuluse postavimo ligature. Ovako postavljen rez omogućuje dobro iscjeđivanje iz rane.
Nakon kastracije životinji treba osigurati dobru njegu i čist ležaj.
Beskrvna metoda
Beskrvna metoda gnječenja funikulusa Burdizzo-kliještima izvodi se tako da se kliješta
postave s jedne strane na funikul koji je specijalnom kopčom ili prstima fiksiran na vanjski
ugao kože. Time postoji manja mogućnost da će funikul pri gnječenju iskliznuti iz kliješta
medijalno. Na isti se način funikulus gnječi s druge strane. Kliješta se ne smiju postaviti u istu
visinu da bi se očuvala vaskularizacija kože skrotuma. Iskliznućem funikulusa iz kliješta
izostaje učinak gnječenja, pa se postupak po potrebi ponavlja.
233
7.3.4.2. Kastracija ovnova i jarčeva

Kastracija ovnova i jarčeva radi se na isti način kao i kod bikova.
7.3.4.3. Kastracija nerasta

Kastracija se obavlja najčešće na odojcima. Prije operacije važno je životinju pregledati na
eventualnu kilavost jer je u odojaka vrlo česta pojava skrotalne kile, posebice u odojaka
visokoplemenitih pasmina uzgoja. Kako bi kila postala izraženija, odojka podignemo
prednjim krajem uvis ili se pritiskom ruke na prednju partiju abdomena pospješi prolaps
crijeva u skrotum što se može vrlo dobro uočiti.
Kastracija bez anestezije preporučuje se jedino u odojaka mlađih od tri tjedna. Za sve ostale
kategorije preporučuje se anestezija. U odraslih je svinja vrlo bitna kvalitetna anestezije, jer su
svinje vrlo osjetljive na bol. Tu se posebno ističu svinje pasmine pietren. Također, životinje se
prije operacije ne smiju uzbuđivati.
Testisi se fiksiraju u skrotumu tako da je raphae scroti postavljena centralno. Naprave se dva
podužna reza na skrotumu iznad svakoga testisa, testis se izvadi van držeći ga hvataljkom, a
nakon toga funikul se prereže emaskulatorom (za svinje mase do 40 kg) ili se podveže
ligaturom i nakon toga prereže. Kastracijske rane skrotuma proširimo divergentno u odnosu
na raphae scroti.
Zbog infekcije rane zaprašimo antibiotičkim ili sulfonamidskim praškom. Životinji damo
zaštitnu dozu tetanus antitoksina. Ležaj životinje mora biti čist i suh jer su kastracijske rane na
skrotumu pri ležanju izvrgnute kontaktu s prljavim podom, pa je tako prisutna velika
mogućnost infekcije. Iz tog su razloga kod kastracije odraslih nerastova kastracijske rane
između skrotuma i ingvinalnog kanala, a funikul je podvezan.
U novije vrijeme zbog zaštite dobrobiti životinja počele su se preporučivati druge metode da
bi se izbjegao neugodan miris svinjskog mesa. Opisano je klanje životinja prije spolne
zrelosti, zatim postupak imunokastracije (protutijela protiv GnRh) i obrada sperme (samo
žensko potomstvo). Te metode u razvijenim zemljama sve više zamjenjuju kiruršku
kastraciju.
Literatura:
BEGG, H. (1950): Diseases of the stomach of the adult ruminant. Veterinary Record. 62, 797.
BERGE, E., M. WESTHUES (1966): Veterinary operative surgery. Medical book company.
Copenhagen
234
BLAGOVIĆ, S., I. NOVAK (1962): Dislokacija sirišta u goveda. Veterinarski arhiv. 22, 296-
299.
BOLZ, W., O. DIETZ, H. SCHLEITER, R. TEUSCHER (1975): Lehrbuch der speziellen
Veterinarchirurgie. Veb. Gustav Fischerveklag. Jena.
BOLZ, W. (1985): Lehrbuch der Allgemeinen Chirurgie fur Tierarztle. 5. Auflage. Ferdinand
Enke Verlag. Stuttgart.
CAPAK, D. (1990): Uloga stranog tijela u nastanku mehaničkog ileusa u psa. Disertacija.
Veterinarski fakultet u Zagrebu.
COLAHAN, P. T., A. M. MERRITT, J. N. MOORE, I. G. MAYLAW (1999): Equine
medicine and surgery. Fifth Ed. Morsby. Sandan.
CRISTOPH, H. J. (1953): Vergleichende diagnostische und therapeutische Untersuchungen
beim Vorkommen von Fremdkorpern im oesophagus, im Magen und im Darm des Hundes.
Arch. Exper. Vet. Med. 7, 319.
ČERMAK, K., Ž. MATIČIĆ, J. KOS, M. VULINEC, M. ZOBUNDŽIJA, M. JAKOVAC, Z.
STOJILJKOVIĆ (1993): Laparatomija u desnoj slabini goveda. Veterinarski fakultet. Zagreb
DIETZ, O., F. SCHAETZ, H. SCHLEITER, R. TEUSCHER (1981): Anasthesie und
operationen bei Gross- und Kleintieren. 3. Auflage. Ferdinand Enke Verlag. Stuttgart..
DIETZ, O., J. SCHNEIDER, F. SCHAETZ, H. SCHLEITER (1988): Anasthesie und
operationen bei Gross- und Kleintieren. 4. Auflage Veb Gustav Fischer Verlag Jena.
ESPERSEN, G. (1960): Dilatation et dislocatio caeci. Nord. Vet. Med. 12, 669.
ESPERSEN, G. (1961): Cecal dilatation and dislocation. Modern Vet. Pract. 42, 25- 27.
FADDEEV, L. A., A. V. SINEV, M. A. POLJANSKIJ, M. T. SKORUDONOV (1950):
Unutrašnje bolesti domaćih životinja. Školska knjiga. Zagreb.
Svezak 1/1. Jugoslavenska akademija znanosti i umjetnosti i Sveučilišna naklada Liber.
Zagreb.
Svezak 1/2. Jugoslavenska akademija znanosti i umjetnosti i Sveučilišna naklada Liber.
Zagreb.
GOTZE, R. (1934): Fremdkörperoperation beim Rind praxisreif durch ekstraperitoneale
Pansennaht. Deutsche Tieraztl. Wochenschrift. 42, 353- 379.
235
HORVAT, V., S. BREZIVAC, J. MARTINEC, I. BRANILOVIĆ (1969): Slučaj kirurške

terapije zavrnuća sirišta u krave. Vetserum. 17, 42- 43.
LAGERWEIJ, E., S. R. NUMANS. (1986): The “Utrecht prodesure” in the surgical Treatmen
of Displacement of the Abomasum in Cattle. The Notherland Journal of Veterinary Science 1,
155- 165.
MATIČIĆ, Ž. (1975): Primjena jednoslojnog šava kod operativnih zahvata na tankom crijevu
psa i mačke. Disertacija. Zagreb.
NOORDSY, J. L. (1994): Food Animal Surgery. Third Ed. Veterinary Learning Systems.
New Jersey.
NUMANS, S. R. (1961): Erfahrungen mit der operativen Reposition von Lageveranderungen
des Labmagens und im Dickdarmkomplex des Rindes. Dtsch. Tierarztl. Wschr. 63, 12.
RADAKOVIĆ, N., F. SANKOVIĆ., L. MANDIĆ, D. MANDIĆ (1985): Proširenost i
liječenje dislokacije sirišta na farmi za proizvodnju mlijeka. Zbornik kratkih sadržaja.
Savjetovanja u dijagnostici, profilaksi i terapiji u suvremenoj stočarskoj proizvodnji.
Primošten. 120- 121.
ROSENBERGER, G. (1970): Krankheiten des Rindes. Verlang Paul Parley. Berlin-
Hamburg.
RUTGERS, L. J. E., A. B. M. RIJEKENHUIZEN., R. KUIPER. M. A., VAN DER VELDEN
(1983): De “roll and suture” tehniek als behandelingsmethode van de lebmaagdislokatie naar
links bij het rund. Een aanvaardbaar alternatief. Tijdschr. Diergeneesk 108, 96- 102.
SCHEBITZ H., W. BRASS (1975): Allgemeine Chirurgie fur Tierarzte und Studierende. Paul
Parey. Berlin und Hamburg.
SILBERSIEPE, E., E. BERGE, H. MÜLLER (l976): Lehrbuch der Speziellen Chirurgie. 15
Auflage. Ferdinand Euke Verlag. Stuttgart.
SKUŠEG, F., V. GREGOROVIĆ., I. JAZBEC (1969): Desna, a zatim i lijeva dislokacija
sirišta u jedne krave. Veterinarski glasnik 24, 289.
STRAITON, E. C., D. P. MC INTEE (1959): Corection of the Displaced abomasum. The
Veterinary Record. 71, 871- 872.
TURNER, A. S., C. W. MCILWRAITH ˙(1983): Praxis der Großtierchirurgie.Ferdinand
Enke Verlag. Stuttgart.
VELDEN, M. A. (1975): Ervaringen met operatieve behandeling van de lebmaagdislocatie
naar rechts en de lebmaagtorsie bij het rund. Tijdschr Diergeneesk. 100, 202- 212.
236
VULINEC, M., M. HERCEG (1969): Slučaj dislokacije i torzije sirišta na desnu stranu kod
goveda. Vet. arhiv. 39, 148- 151.
WEAVER, A. D. (1986): Bovine Surgery and Lameness. Blackwell Scientific Publications.
London
WEINGARTH, H. (1948): Fremdkorperoperation beim Rind. Tierartzliche Umschau 3, 385-
392.
7.4. Dijagnostika hromosti preživača

(izv. prof. dr. sc. Tomislav Babić)
Diljem svijeta različite kategorije preživača privedene su gospodarskom iskorištavanju u

širem smislu te riječi (lovna divljač, bivol, deva, ljama, jak itd.). Hromost kao
disfunkcionalna upotreba ekstremiteta ili nemogućnost funkcionalne upotrebe
ekstremiteta pojavljuje se u svih vrsta životinja koje imaju ekstremitete (pa i u ptica), no
govorimo li o domaćim životinjama iz skupine preživača u zemljama tzv. razvijene
ekonomije, u intenzivnom stočarskom uzgoju prilikom razmišljanja o hromosti preživača
spomenut ćemo uglavnom goveda, ovce i koze.
Razumljivo je da se hromost kao zdravstveni i gospodarski problem pojavljuje u svim
navedenim skupinama preživača, međutim naglašena je važnost problema hromosti u
mliječnih goveda, dok se u stadima ovaca i koza pojavljuje sporadično i u posebnom obliku.
U ovaca i koza, naime, šepavost se najčešće pojavljuje u sklopu tzv. zarazne šepavosti
uzrokovane mješovitom infekcijom potaknutom neželjenim čimbenicima koji pogoduju
nastanku bolesti. Iako je iz većine uzoraka uzetih od oboljelih jedinki u stadu moguće izolirati
bakterije Dichelobacter nodosus (nekad poznat kao Bacteroides nodosus) i Fusobacterium
necrophorum (nekad opisivanom kao Spherophorus necrophorus), potvrđena je spoznaja da
bolesti pogoduje mješovita infekcija općeprisutnim (ubikvitarnim) mikroorganizmima, kao i
loši zoohigijenski uvjeti držanja, neredovita korekcija papaka i općenito zapuštenost stada.
Dapače, inokulacijom izoliranih bakterija, a bez ostalih neželjenih čimbenika, nije bilo
moguće uzrokovati kliničke znakove bolesti. Sam način poluotvorenog držanja ovaca i koza,
kao i tjelesni ustroj spomenutih životinja, vrlo rijetko dovode do šepavosti uzrokovane
biomehaničkim čimbenicima ili su terenski veterinari rijetko obaviješteni o pojavi bolesti.
237
Vlasnici stada, redovitim obrezivanjem i pojačanim mjerama pranja, čišćenja i dezinfekcije

papaka, nerijetko sami rješavaju pojavu bolesti u stadima.
Nasuprot tomu, mliječna goveda držana u intenzivnom uzgoju hromost vrlo često očituju
upravo zbog neprirodnog načina života i specifičnih uvjeta držanja u intenzivnoj mliječnoj
proizvodnji. Hromost je u većini recentnih razmatranja naznačena kao treći najvažniji
problem u suvremenom držanju farmskih mliječnih krava, te je uz mastitis i sterilnost jedan
od najvažnijih zdravstvenih problema u intenzivnom uzgoju mliječnih krava. Znatni
gospodarstveni gubici sadržani u troškovima liječenja, padu mliječnosti, padu plodnosti i
porastu prisilnih klanja, uvelike pridonose važnosti ovog problema. Pojava hromosti u
mliječnih krava postupno je rasla u posljednjih dvadesetak godina i na nekim farmama
zahvatila do polovine stada. Hromost s kojom se susreće većina praktičara na terenu u pravilu
je kroničnog tijeka, budući da su individualni farmeri najčešće već podvrgnuli životinje
antimikrobnoj terapiji, prije negoli su kontaktirali lokalnog veterinara. Antimikrobna terapija
(u pravilu dezinficijensi i lokalno aplikabilni antibiotici) u većini slučajeva uspješno rješava
većinu jednostavnijih zaraznih šepavosti, omogućujući da manje ozljede s vremenom zacijele
bez radikalne intervencije. Stoga se praktičar pozvan na intervenciju najčešće susreće s
neuspješno liječenom hromošću, pri čemu je precizna dijagnoza presudna u prognozi i
očekivanoj isplativosti liječenja. Suvremena literatura načelno opisuje sljedeće metode
dijagnostike hromosti: klinički pregled (s posebno istaknutom inspekcijom), radiološki
pregled (koji uključuje i ultrazvučni pregled i elektromiografiju), provodne, odnosno
regionalne anestezije, te artroskopiju i artrocentezu. U specifičnim slučajevima zarazne
šepavosti posežemo i za dodatnim laboratorijskim metodama kao što su hematološke
pretrage i izolacija bakterijskih uzročnika. Nije nevažno napomenuti da će praktičar na
terenu biti najčešće prepušten izboru metoda opće kliničke pretrage i eventualno nekoj od
provodnih anestezija. U slučaju zarazne šepavosti stada ovaca vrlo vjerojatno će posegnuti za
uzimanjem uzoraka za hematološku i mkrobiološku laboratorijsku pretragu. Primjena ostalih
dijagnostičkih metoda najčešće će ovisiti o blizini specijaliziranih ustanova (npr. klinika
veterinarskoga fakulteta, veterinarska bolnica, veterinarski institut isl.) kamo će se posebno
vrijedna (genetski i ekonomski) životinja uputiti na pregled dodatnim dijagnostičkim
metodama, koje podrazumijevaju adekvatan prostor, opremu i educirano osoblje.
238
7.4.1. Klinički pregled
Načelno, klinički pregled dijelimo u tri skupine pretraga: pregled stojeće životinje, procjena
hoda i pretraga papaka.
7.4.1.1. Pregled stojeće životinje

Pregled pacijenta u mirovanju (tj. stojeće životinje) obuhvaća uočavanje bilo kojega znaka
pojave bolesti. Traže se promjene na krznu koje mogu upućivati na deficijenciju cinka ili
bakra, ogrebotine i otekline koje upućuju na traumu, dekubitalne ozljede koje upućuju na
teškoće prilikom lijeganja i ustajanja, te se pažljivo uočavaju eventualni nedostaci u izvedbi
nastambi koji bi mogli uzrokovati nastanak hromosti. Mišićna distrofija, pogotovo glutealne
regije, upućuje na bolan proces na ekstremitetima koji traje već dulje vrijeme. Svaka životinja
koja dulje razdoblje trpi bol pokazuje uočljive promjene kondicije. Budući da najviše
hromosti započinje patološkim promjenama na stopalu (95% svih hromosti stražnjih
ekstremiteta i 99% svih hromosti prednjih ekstremiteta) najklauzibilnije bi bilo pregled
usredotočiti na prst i njegovu okolinu. Otekline okoline papaka i područja prstiju siguran su
znak patoloških promjena. Budući da pregled papaka podrazumijeva podizanje ekstremiteta,
fiksaciju u stojnici ili hidrauličkom stolu i tjeranje životinje u neprirodan hod, iskusni će
dijagnostičar, ako ne postoji oteklina prsta, prvotno isključiti moguće uzroke hromosti
smještene u gornjim dijelovima ekstremiteta, prije negoli prione pregledu papaka. Iako su
ozljede ramena i koljena mogući uzroci šepavosti u goveda, u praksi rijetko predstavljaju srž
problema. Inaktivitetna atrofija mišića prednjega ekstremiteta i visoko razmaknut stav
karpusa mogu zbuniti dijagnostičara, ali pažljivom palpacijom karpusa i putičnog zgloba
moguće je isključiti većinu problema gornjega dijela prednjeg ekstremiteta. Šepanje stražnjim
ekstremitetima katkad je teže raščlaniti. Ozljede koljena su na drugom mjestu (nakon
promjena na papcima) po učestalosti uzroka hromosti stražnjih ekstremiteta. Važno je
razlučiti ozljede i ostale promjene na proksimalnom dijelu ekstremiteta, prije negoli
pristupimo pregledu distalnog dijela, budući da odizanje ekstremiteta prilikom pregleda
prstiju i papaka može pojačati simptome hromosti uzrokovane promjenama na proksimalnim
dijelovima ekstremiteta. Pacijenti u kojih je hromost uzrokovana patološkim promjenama
proksimalnih dijelova ekstremiteta, načelno nisu skloni udaranju prilikom pregleda i
manipulacije. Pokušaj da se životinja obrani prilikom pregleda udarcima ekstremiteta načelno
upućuje na patologiju stopala i papka.
239
Isključivši moguće uzroke hromosti u gornjim dijelovima ekstremiteta, pristupamo pretrazi

stopala i papka. Prvo procjenjujemo stav. U normalnim se okolnostima skočni zglob (gledano
sa strane i odostraga) nalazi ispod sjedne kvrge. U fiziološkim okolnostima otprilike 60%
tjelesne mase životinje raspoređeno je na prednje ekstremitete, dok su svi papci u stajanju
opterećeni jednakomjerno. Ako postoji bolan proces na lateralnom papku stražnjeg
ekstremiteta, on će biti odmaknut (abduciran) od tijela. Ako se razvio dupli taban, životinja
zauzima tzv. sabljasti stav. Ispružen stav prednjih ekstremiteta upućuje na bolnost u nokatnom
dijelu papka, dok je stav pružen prema natrag (kut skočnog zgloba veći je od 160 stupnjeva)
znak bolnosti u petama stražnjih ekstremiteta. Ako su skočni zglobovi približeni (aducirani),
opisujemo da životinja „stoji usko“ i posumnjat ćemo u bol medijalnoga stražnjeg papka.
7.4.1.2. Procjena hoda

Kako bismo unaprijedili rano otkrivanje hromosti, diljem svijeta razvijeni su različiti sustavi
ocjenjivanja stupnja hromosti goveda, često prilagođeni samom stočaru, koji pomoću njih
može na vrijeme uočiti i izdvojiti potencijalno šepave životinje iz stada. Primjeri takvih
sustava su:
- Manson and Leaver locomotion score (UK)
- Sprecher scale (USA)
- Winckler & Willen gait score (Germany)
- DairyCo Mobility Score (UK), opisan i kao sustav lako razumljiv stočarima.
Sustav označuje goveda u stadu brojkama od 1 (zdrava) do 5 (teško šepava). Jedinke
označene brojkom 1 imaju potpuno ravnu liniju leđa u mirovanju i hodu, ne šepaju. Jedinke
označene brojkom dva imaju ravnu liniju leđa u mirovanju, ali u hodu zauzimaju lagano
pogrbljen stav (kifoza) i ne šepaju. Jedinke označene brojkom 3 u mirovanju imaju ravnu
liniju leđa, ali u hodu zauzimaju pogrbljen stav lagano šepajući jednim ekstremitetom ili
njišući stražnjim ekstremitetima u hodu. Jedinke ocijenjene brojkom 4 zauzimaju pogrbljen
stav i u mirovanju i u hodu, vidljivo šepaju, njišući glavom gore-dolje u hodu. Ako životinja
čitavo vrijeme ima jako pogrbljen stav, ukočenost zglobova, pokazuje znatan gubitak mase,
naglašeno klimanje glavom u hodu i izrazitu šepavost (do hromosti 3. stupnja, dakle potpuno
štedi ekstremitet i u hodu i u mirovanju), označujemo je brojem 5. Životinje označene
dvojkom i trojkom farmer, uočivši, izdvaja i pojačano promatra. Uoči li četvorku ili trojku,
240
prijeđe u 4, poziva obučenog obrezivača papaka, a ako uoči hromost označenu brojem 5,
nužno je pozvati veterinara, po mogućnosti specijalista za bolesti papaka.
Važno je, bez obzira na korišteni sustav, primjenjivati uvijek isti (jednom odabran) sustav,
korišten od iste osobe u redovitim vremenskim razmacima. Izdvojene jedinke treba
pojedinačno pregledati i adekvatno liječiti, kako bismo izbjegli pojavu četvrtoga i petog
stupnja.
Sve osobitosti neprirodnog hoda moguće je usporediti s neprirodnim stavovima. Ako postoji
bol u nokatnom dijelu prsta, korak je skraćen prema natrag, tj. faza opterećenja ekstremiteta
se skraćuje. Naprotiv, ako je bol uzrokovan u peti, korak je skraćen prema naprijed, tj. faza
iskoraka ekstremitetom je skraćena. Gledano sa strane, korak prednjega lijevog uspoređujemo
s prednjim desnim (ili kontralateralnim) ekstremitetom, a isto načelo vrijedi i za inspekciju
stražnjih ekstremiteta. Ako je bolest zahvatila oba kontralateralna ekstremiteta, inspekcijski
nalaz naće biti pouzdan u oblikovanju dijagnoze. U slučajevima akutnog laminitisa manje-
više svi ekstremiteti su zahvaćeni patološkim promjenama, pa se promjene u hodu neće
znatnije očitovati na pojedinim ekstremitetima. U tom slučaju opažamo kako životinja
pojačanim oprezom opterećuje sve ekstremitete i opisujemo pojavu kao „sapet hod“.
7.4.1.3. Pregled papaka

Aksijalna površina papaka trebala bi biti ujednačeno konkavna. Ako nije, u životinja mlađih
od dvije godine, pogotovo bikova, može se u kasnijoj dobi pojaviti predispozicija za šepavost.
Ako su životinje držane na betonskoj podlozi, rožina soleje bit će izbrušena do ravne plohe,
iako bi i ona fiziološki morala imati izraženu konkavnost. Prije pregleda papke treba oprati
vodom (po mogućnosti toplom, uz dodatak sapunice) i očistiti oštrom četkom, a bilo bi
uputno kopitnim nožem skinuti površinski dio rožine zajedno s nakupljenim ili uraslim
dijelovima podloge (stelja, blato, feces i dr.). U goveda držanih na betonu lateralni papci
stražnjih ekstremiteta i medijalni papci prednjih ekstremiteta prirodno su širi. Nije uputno
skidati veće količine rožine sve dok je dijagnostički postupak u tijeku. Posebnu pažnju treba
posvetiti tamnim mrljicama u rožini (moguće krvne imbibicije od natiska ili početak čira
tabana), bijeloj liniji abaksijalne strane papaka i eventualnim nakupinama mrvičaste bijele
rožine (poput pšeničnog brašna), koje upućuju na supklinički laminitis. Interdigitalno
područje temeljito pretražujemo, kako bismo uočili strana tijela, interdigitalni dermatitis,
fibrome ili znakove flegmone papka.
241
7.4.2. Radiološki pregled
Rendgenski pregled
Više od 90% uzroka hromosti goveda smješteno je u digitalnoj regiji. Rendgenskom
pretragom možemo precizno odrediti lokalizaciju i uznapredovalost patološkog procesa te se
lakše odlučiti za optimalnu metodu liječenja. Prije rendgenske pretrage uputno je očistiti
papke (ako nismo prije toga klinički pregledali papak ), kako ne bismo dobili lažne sjene koje
prekrivaju patološke promjene. Načelno, prst u goveda snimamo u četiri projekcije:
- lateromedijalnoj ili mediolateralnoj
- dorzopalmarnoj ili dorzoplantarnoj
- kosoj projekciji
- tzv. aksijalnoj (umećući kasetu s filmom između prstiju).
Prilikom analize i interpretacije rendgenograma treba uzeti u obzir niz čimbenika koji mogu
utjecati na nalaz. Iako su danas široko u upotrebi prijenosni RTG-uređaji, načelno takvu
pretragu izvodimo u spesijaliziranim ustanovama, a interpretaciju prepuštamo stručnjacima
specijalistima.
7.4.3. Ultrasonografija
Ultrazvučna pretraga nema presudnu praktičnu primjenu u dijagnostici hromosti goveda. No,
ultrazvučnim pregledom možemo dodatno procijeniti ozljede tetiva i ligamenata te potvrditi
rendgenski neuočljiva strana tijela, sinusne odvojke i duboke apscese, pogotovo unutar
opsežne mišićne mase.
7.4.4. Elektromiografija
Elektromiografija (EMG) može se primjenjivati u određivanju insuficijencija motoričkih

neurona, prije pojave kliničkih znakova šepanja. Akutna upala mišića u pravilu daje jasan
EMG nalaz, dok degenerativne promjene muskulature najčešće nisu obilježene pozitivnim
EMG nalazom. Prognoza oporavka moguća je i prije klinički uočljivih poboljšanja. Oprema je
prijenosna i moguće ju je primijeniti na farmi, iako smo skloniji preporučiti pregled u
specijaliziranoj ustanovi.
242
7.4.5. Provodne anestezije
7.4.5.1. Spinalna analgezija

Primjena spinalne analgezije indicirana je u izvanrednim okolnostima na terenu, kao što je
konzervativna fiksacija ozlijeđenog uda ili repozicija iščašenog kuka. Za operacije poput
amputacije prsta nužna je provodna anestezija distalnih ogranaka živaca. Spinalna analgezija
svakako je primjenjivija na tovnu junad držanu pašnjački nego na mliječna goveda držana na
betonskoj podlozi. Za potpunu imobilizaciju stražnjih ekstremiteta goveda od oko 450 kg
tjelesne mase potrebno je otprilike 60 ml 2%-tnog lidokaina apliciranog u epiduralni prostor.
Ksilazin je snažan sedativ, analgetik i lokalni anestetik, stoga se može aplicirati u epiduralni
prostor, sam ili u kombinaciji s lidokainom. Deset ml 25 lidokaina pomiješanog sa ksilazinom
u dozi od 0,07 mg/kg tjelesne mase izazvat će blagu sedaciju uz zadovoljavajuću analgeziju.
7.4.5.2. Visoka blokada stražnjih ekstremiteta

Odgovarajuća je metoda za liječenje ozljeda proksimalno od prstiju. Infiltriramo dva živca:
peronealni (n. peroneus) i goljenični (n. tibialis). Peronealni živac može se, u životinja s
tanjom kožom, palpirati na stražnjem rubu lateralnog kondila femura. U zrele krave dovoljna
će biti aplikacija otprilike 20 ml 2%-tnog lidokaina. Goljenični živac može se palpirati
neposredno ispod tetiva m. gastrocnemiusa i m. flexor digitalis profundus. Infiltriramo
15 – 30 ml 2%-tnog lidokaina s medijalne i lateralne strane.
7.4.5.3. Distalna digitalna analgezija

Može se aplicirati s dorzalne ili palmarne/plantarne strane. Dorzalno se orijentiramo prema
dorzalnoj osi proksimalno od interdigitalnog prostora, neposredno ispod metakarpalnog ili
metatarzalnog zgloba. Iglu oprezno uvodimo (zbog blizine digitalne arterije) i injektiramo
10 ml 2%-tnog lidokaina. Budući da raspodjela živaca aksijalne strane papaka na prednjem
ekstremitetu nije konstantna, ova metoda nje pouzdana za digitalnu analgeziju prednjeg
ekstremiteta. Mjesto koje preporučujemo za distalnu digitalnu analgeziju plantarne strane je
nešto niže od mjesta za analgeziju dorzalne strane zbog palmarnog/plantarnog ligamenta.
Lateralna i medijalna pozicija smještene su u visini papapaka i 5 – 8 ml 2%-tnog lidokaina
injektiramo otprilike 2,5 cm iznad papaka.
243
7.4.5.4. Intravenska digitalna analgezija

Metoda je izbora analgezije za većinu zahvata na prstima. Pacijent mora biti sediran i po
mogućnosti u lateralnom položaju. Nužno je postaviti Esmarchov povez i u najpunjeniju venu
distalno od poveza aplicirati 10 – 20 ml 2%-tnog lidokaina. Ukupna doza ne smije prijeći
9 mg/kg tjelesne mase, jer će se cjelokupna količina lidokaina nakon skidanja Esmarchova
poveza resorbirati u cirkulaciju.
7.4.5.6. Artroskopija i artrocenteza

Artroskopijom omogućujemo vizualizaciju unutarnjih zglobnih površina u dijagnostičke i
terapeutske svrhe. Artrocenteza je postupak kojim uklanjamo sinovijalnu tekućinu iz
zglobova u svrhu pretrage. Prilikom oba zahvata nužno je aplicirati lokalni anestetik kako
bismo otklonili bol prilikom pristupa zglobu. Artrocenteza također omogućuje
intraartikularnu aplikaciju lijekova.
Artroskopija i artrocenteza se u goveda najčešće izvode na: distalnom intrafalangealnom
zglobu, proksimalnom intrafalangealnom zglobu, putičnom zglobu (metakarpofalangealnom
/metatatzofalangealnom), digitalnoj tendovagini, koljenom zglobu i kučnom zglobu.
Napominjemo da ti kirurški postupci zahtijevaju adekvatne uvjete i stručno osposobljeno
osoblje te ih je uputno izvoditi u za to specijaliziranim ustanovama.
Literatura:
Copenhagen
GREENOUGH, P. R., A. D. WEAVER (1996): Lameness in cattle.3rd edition. W. B.
Saunders. Philadelphia.
New Jersey.
392.
244
7.5. Bolesti lokomotornog sustava mliječnih krava

(prof. dr. sc. Josip Kos)
Zanimanje za dobrobit životinja izrazito je poraslo posljednjih godina tako da je sve prisutnije
u razmatranjima o veterinarskoj problematici općenito. U vezi s bolestima lokomotornog
sustava mliječnih krava treba spomenuti da na taj problem vrlo ozbiljno upozorava Animal
Welfare Foundation Britanskog veterinarskog društva u svom izvješću za 1993. i 1994.
godinu. Tako oni navode da je identifikacija hromosti u farmskih životinja najvažniji zadatak
struke u sljedećeem razdoblju zbog štetne pojavnosti ... a odnosi se na sve vrste životinja
uključujući i perad ... pronalaženje rješenja tog problema važnije je od bilo kojih drugih
zadataka.
Zanimljivo je pitanje koliko je hromost uistinu važna za jedinku u pogledu boli i dobrobiti
životinje. Zasigurno se zna koliko je važna masovna pojavnost hromosti u stadima mliječnih
krava. Taj se problem da vrlo zorno predočiti numerički zahvaljujući istraživanjima ove
problematike u nekim zemljama. Tako je u Engleskoj i Walesu zabilježeno da, od
37 istraživanih farmi mliječnih krava, oko 60% krava godišnje pokazuje hromost. Drugo
istraživanje u istoj državi iznosi podatak da je u 63 stada 36% šepavih goveda. U Izraelu je
istraživanjem obuhvaćeno 95% stada mliječnih krava, a hromost je zabilježena u 5% goveda.
U Chibi, u Japanu, hromost je zastupljena s 2,7%. U SAD-u na osnovi petogodišnjih
zapažanja ustanovljeno je da stada holštajnskog goveda imaju 35 – 56% šepavih goveda
godišnje. Nizozemci iznose podatak temeljen na istraživanjima 2121 mliječne krave da svega
1,2% krava pokazuje kliničke znakove šepavosti.
No, bez obzira na različitost podataka, izraze li se oni kao šteta nastala zbog hromosti, važni
su za svaku od navedenih država. Tako podaci za Veliku Britaniju govore da je gubitak zbog
hromosti godišnje na 100 krava 280 $; drugi izvori za istu zemlju iznose podatak da gubitak
za mljekarsku industriju zbog istog problema iznosi 24 000 000 $ godišnje. Bolesti papka u
Quebecu odnose 10 000 000 $ godišnje; u Kaliforniji samo zbog jedne bolesti papaka, a to je
digitalni dermatitis, gubitak iznosi 12 000 000 $.
Postavlja se pitanje otkud i zbog čega nastaju tako velike štete? Na to su pitanje odgovorili
eminentni stručnjaci iz ove problematike još prije desetak godina, objavivši te podatke na VI.
simpoziju o bolestima papaka u goveda održanom 1988. godine u Liverpoolu. Ti se gubici
svode na niz parametara kao što su: smanjenje uzimanja hrane zbog povećanog vremena
245
ležanja, smanjenje tjelesne mase zbog manjeg uzimanja hrane, smanjenje proizvodnje
mlijeka, problem neplodnosti zbog reduciranih znakova gonjenja te time produljenje estrusa,
povećanje vremena rada farmera vezno uz tretman šepave krave, povećani troškovi
veterinarske usluge.
Problematika hromosti goveda i njezina važnost za gospodarstvo zahtijevaju od stručnjaka,
napose veterinara, da ovoj problematici posvete veću pažnju. Iako je danas u našoj državi
govedarstvo u vrlo lošoj poziciji, vjerujem da ćemo biti svjedoci, i to uskoro, sasvim drugoj
situaciji. No, upravo će ta druga situacija staviti i nas veterinare pred probleme na koje nailaze
kolege u razvijenim zemljama, a to su prethodno iznesene činjenice o važnosti ove
problematike. Stoga se ne smijemo oglušiti na ono što kuca na naša vrata.
Hromosti goveda višeuzročne su etiologije. Da bi se taj problem lakše objasnio, uveden je u
upotrebu termin ekopatologija koji označuje odnos između patologije i čimbenika rizika koji
utječu na etiologiju hromosti. U vezi s tim nužno je pratiti i razvijati menadžment zdravlja
stada koji u slučaju hromosti goveda treba obuhvatiti problem identifikacije i prepoznavanja
bolesti, bilježiti te slučajeve, analizirati ih, prognozirati pojavnost hromosti, uspostaviti
pravilne odnose s farmerom te na temelju toga liječiti ili prevenirati pojavu hromosti.
U nekoliko je navrata gotovo poistovjećen problem hromosti mliječnih krava s problemom
bolesti papaka goveda. To nije slučajno, jer upravo bolesti papaka i jesu glavni i najvažniji
problem o kojemu su izneseni svi dosadašnji podaci o ovoj problematici. Tako je poznato da:
- 95% hromosti goveda pojavljuje se u mliječnih krava
- 80% hromosti nastalo je zbog patologije prsta
- 80% hromosti zbog patologije prsta vezano je uz bolesti na stražnjem ekstremitetu
- 70% prethodno lokaliziranih bolesti odnosi se na bolesti rožine papka, a 30% na kožni dio
papka
- 70% prethodno navedenih bolesti rožine papka smješteno je na vanjskom papku stražnjeg
ekstremiteta.
Ekopatologija nam nameće potrebu da tu problematiku nastojimo shvatiti sveobuhvatno te na
temelju toga intervenirati kako bi šteta i dobrobit životinja bili u maksimalno pozitivnim
korelacijama. Zbog toga je nužno poznavanje čimbenika rizika koji će dovesti do patologije.
246
7.5.1. Čimbenici rizika hromosti mliječnih goveda
7.5.1.1. Način držanja goveda

Mnogi radovi ističu važnost načina smještaja goveda u odnosu na bolesti papaka. Ipak,
malobrojna su eksperimentalna izvješća o utjecaju držanja na zdravlje papaka. Klinička su
zapažanja uočila tu povezanost koja se može identificirati s vrstom poda, izgledom boksa za
slobodno držanje kao i mjestom ležišta, ili izgledom stajanke i poda pri načinu vezanog
držanja životinja.
Kvaliteta poda bitno utječe na pojavnost hromosti i oblik papka. Činjenica koja kaže da se na
mjestu jačeg opterećenja rožine ona više troši, a zbog pojačanog pritiska slabije raste, i
obratno, na mjestu slabijeg opterećenja rožina papka se manje troši, a zbog manjeg pritiska
više raste, upućuje i na mogućnosti nastanka svih oblika nepravilnih, tzv. štalskih papaka, i na
mogućnost pretjeranog trošenja i nastanka lezija zbog trošenja na ekstremno abrazivnim
podovima.
Pri slobodnom načinu držanja izgled boksa mora biti takav da omogući normalno kretanje
goveda, što se osobito odnosi na rubnjak boksa koji ne smije biti veći od 16 cm jer pri
prelasku tako visokog rubnjaka dođe do ozljeda petnih dijelova tabana koji su tada locus
minoris resistentiae u smislu ulaska infekta. Goveda držana na vezu zahtijevaju pravilno
određivanje duljine i širine stajanke.
Bez obzira na način držanja, ležaji moraju biti dobro nasteljeni, a govedima treba osigurati
mogućnost kretanja, jer je poznato da goveda koja pasu ili dnevno izlaze imaju manje
problema s bolestima papaka.
U okviru načina smještaja i držanja goveda na pojavnost hromosti također mogu utjecati tzv.
putevi kretanja, odnosno njihova kvaliteta s obzirom na vrstu materijala od kojih su građeni.
Pritom mislimo na puteve kojima goveda idu na pašu, ili one kojima idu na izmuzište, ili na
mjesto za uobičajenu šetnju koja je preporučljiva i treba iznositi najmanje 800 metara dnevno.
Svi ti putevi moraju biti brižljivo održavani kao i sama ležišta ili boksovi, jer pretjerana
količina vlage, gnoja, tvrdih i oštrih predmeta mogu uzrokovati hromost.
7.5.1.2. Kretanje – hodanje

Svakodnevno je kretanje poželjno za sva goveda jer se na taj način izravno pospješuje
cirkulacija koja donosi hranjive tvari i kisik u papak, a to je potrebno da bi se zbivala
247
normalna produkcija keratina u papku. Tako je zabilježeno da smanjeno kretanje, tj. vježbanje
znatno smanjuje perfuziju krvi u koriju, što rezultira i smanjenim uklanjanja toksina koji tada
uzrokuju anoksiju te povećavaju pritisak unutar papčane čahure.
7.5.1.3. Hranidba
Od izuzetne je važnosti pravilna, izbalansirana hranidba u prevenciji bolesti papaka i pojave
hromosti kao posljedice. Naime, utvrđeno je da hranidba goveda hranom koja je prebogata
proteinima i ugljikohidratima izravno utječe na papke. Taj se mehanizam u osnovi svodi na to
da takva hrana mijenja pH u predželucima što nepovoljno utječe na mikroorganizme
predželudaca. To pak uzrokuje oslobađanje endotoksina, a jednako tako mijenja i kompletni
pH organizma. Ta promjena pH nije letalna za kompletan organizam, no dovoljna je da
upravo na koriju papaka, uz pojavu endotoksina, uzrokuje patološke promjene u smislu više
ili manje ograničenih ishemičnih, pa i nekrotičnih područja. Taj se mehanizam ne zasniva na
izravnom djelovanju acidoze i endotoksina na korij papka, nego posredno. Poznato je da na
razini krune papka postoje arteriovenski šantovi koji su u fiziološkim uvjetima zatvoreni. No,
neprimjerena hranidba koja će dovesti do acidoze i ulaska endotoksina u cirkulaciju djelovat
će poput vazomedijatora koji će upravo na tom mjestu arteriovenskih šantova uzrokovati
njihovo otvaranje. Posljedica otvaranja ovih šantova je smanjen dotok arterijske krvi u korij
jer se preko otvorenog šanta ona vraća u vensku cirkulaciju ne obavivši svoj zadatak donosa
kisika i hrane potrebne za korij. Kako se to događa na ograničenim područjima, a ne na
kompletnom koriju papka, rezultirat će pojavom ograničenih avaskularnih područja u koriju
papka koje klinički nazivamo upalom korija ili laminitisom. Pojava laminitisa pritom može
biti supklinička što znači da je kliničkom pretragom gotovo nevidljiva, ali su posljedice
znatne. Naime, najnovija istraživanja ove tematike povezuju mehanizam hranidbe, pojavu
acidoze i endotoksina, otvaranje arteriovenskih šantova te supklinički laminitis s pojavom
niza bolesti papaka kao što su specifični čir papka prema Rusterholzu (koji je tako dobio
sasvim novo tumačenje etiologije i patogeneze), kao i čitav niz bolesti bijele linije te bolesti
peta papaka. Sve to hranidbu postavlja u gotovo središnji položaj i u slučajevima kad
govorimo o bolestima papaka. Stoga valja imati na umu da u hranidbi goveda mora biti
zastupljena dovoljna količina suhe tvari ili vlaknine koja će dovesti do kvalitetnijeg
preživanja, a time i prokvašenosti slinom koja ima puferske sposobnosti, te će onemogućiti
248
nastanak acidoze. Jednako tako valja voditi računa o zastupljenosti cinka i biotina u hranidbi,
za koje je dokazana izravna povezanost s kvalitetom rožine papka goveda.
7.5.1.4. Vlasnik - držatelj goveda – farmer

Jedna analiza hromosti u mliječnih goveda koju je proveo Vetrinarski fakultet u Liverpoolu
pokazala je da su pojava i broj hromosti u stadu vezani uz znanje držatelja goveda. Naime,
njegovo je znanje bitno zbog poznavanja simptoma bolesti, osnovnih anatomskih i
biomehaničkih načela lokomocije te procjene kvalitetnog opažanja i prepoznavanja hromosti.
Naravno da u takvom pristupu vlasniku kao čimbeniku rizika trebamo voditi računa i o
mogućoj negativnoj posljedici jer vlasnici često precijene svoje znanje, čime mogu uzrokovati
još veće gubitke u proizvodnji.
7.5.1.5. Znanje i vještina veterinara

Na temelju zapažanja eminentnih europskih stručnjaka u ovoj se problematici ističu veterinari
Italije i Španjolske koji imaju solidna znanja stečena nakon diplomiranja o problematici njege
i korekcije papaka. Naravno da i u drugim zemljama postoje pojedinci koji dobro razumiju
ovu problematiku, no ne postoje timovi kao u ovim dvjema zemljama koji su toliko
specijalizirani te na nacionalnoj razini imaju problematiku papaka pod svojom kontrolom. U
tom smislu treba podržati poslijediplomsku izobrazbu kao što su seminari ili kraći tečajevi
koji će educirati veterinare o problematici anatomije i patologije, te korekcije i njege goveđeg
papka.
7.5.1.6. Genetska i pasminska predispozicija

Iako postoje dokazi da kćeri pojedinih bikova češće imaju neke bolesti papaka nego kćeri
drugih rasplodnjaka, još uvijek nema pouzdanih pokazatelja o genetskoj predispoziciji za
nastanak bolesti papaka. Pasminska je predispozicija češća, što je i dokazano u radovima
stručnjaka na holštajnskim pasminama, gdje se zbog promjena stojnih kutova primarno
skočnog zgloba mijenja opterećenje papka. To rezultira promjenom oblika papka koji tako
omogućuje razvoj hromosti. Taj se problem ističe, no ipak uz ogradu da bi trebalo voditi
stručnu kontrolu o pojavi bolesti u rasplodnjaka te bikovskih majki.
249
7.5.2. Kontrola specifične patologije papaka
Govoreći o specifičnoj patologiji papaka suočavamo se s činjenicom da su bolesti papaka sve

više istraživane te da je na temelju tih istraživanja došlo do drugačije klasifikacije od one koja
je donedavno bila važeća. Tako se u svjetskoj literaturi više nigdje ne spominje bolest papaka
pod nazivom panaritium ili Rustrholzov čir. Panaritium je bio termin kojim se objašnjavala
svaka upala u području kože papka, a nerijetko je bio odstupnica za pokrivanje nepoznavanja
određenog patološkog procesa. To nije bilo samo u nas, slično je bilo i u svijetu. Tako su
veterinari engleskoga govornog područja iz istih razloga naš panaritium redovito deskriptivno
nazivali foot rot ili foul in the foot što bi značilo trulež papka ili smrdljivi papak. Danas
svjetska literatura govori o bolestima kože papka i o bolestima rožine papka. Iako su te bolesti
brojne, u osnovi su najčešće i najvažnije su one koje ćemo spomenuti.
7.5.3. Bolesti kože papka
7.5.3.1. Infektivne bolesti papaka

7.5.3.1.1. Digitalni dermatitis
Ova je kontagiozna bolest uzrokovana najvjerojatnije spirohetama roda Borrelia burgdoferi, a
zahvaćen je površinski dio epiderme neposredno proksimalno od krunskog ruba ili epiderma
interdigitalnog prostora. Zbog bolnosti goveda pokazuju znakove hromosti. Bolest se
pojavljuje u dva klinički prepoznatljiva oblika: kao reaktivna erozivna cirkumskriptna upala
te kao proliferativna papilomatozna upala kad se bolest može nazvati i papilomatozni digitalni
dermatitis. Mogu oboljeti sve krave u stadu, no najčešće se bolest pojavi u mliječnih krava, i
to pri formiranju stada od mladih junica. Upravo taj podatak upućuje da taj dio transporta i
prilagodbe novim uvjetima uzrokuje nedostatnu imunost, a time i patogeno djelovanje
spiroheta.
Liječenje
Bolest se uspješno liječi kupkama oksitetraciklina, i to 5 – 6 g/L vode ili 150 g linkospektina
(linkomicin + spektinomicin) / 200 L vode, vodeći životinje jednom dnevno tijekom tri dana,
a nakon 10 – 14 dana jednokratno ponoviti.
250
7.5.3.1.2. Interdigitalni dermatitis

Ova je bolest upala epiderme interdigitalnog prostora uzrokovana bakterijskom infekcijom
Dichelobacter (Bacteroides) nodosus uz sinergističko djelovanje Fusobacterium
necrophorum. U većini akutnih slučajeva ova se bolest ne očituje klinički, dok u kroničnom
obliku, zbog toga što se širi na rožinu i pete (erosio ungulae), uzrokuje hromost. Uzrok ove
bolesti prije svega su loši higijenski uvjeti pri čemu se stvore uvjeti za bakterijsko djelovanje
koje se svodi na dezintegraciju epiderme, ali bez proboja epidermalne bazalne membrane.
Koža interdigitalnog prostora palmarno i plantarno postaje hiperemična, a ulceracije i erozije
pokriva prljavosivi eksudat. U daljnjem tijeku bolesti mogu biti zahvaćeni petni dijelovi
tabana te se pojave ragade, fisure, hemoragije i nekroze. U toj fazi može doći do upale
supkutisa. U interdigitalnom prostoru moguća je pojava hiperplazije, pa i verukoznog
dermatitisa.
Liječenje
Bolest se liječi uspostavljanjem higijenskih uvjeta, smještajem na suhu podlogu, uklanjanjem
i čišćenjem eksudata te primjenom kupki 5%-tnog formalina ili čak 10%-tnog bakrenog
sulfata jednom tjedno tijekom mjesec dana (ujesen) ili, češće, u ranom zimskom razdoblju
ako je bolest uznapredovala.
7.5.3.1.3. Interdigitalna nekrobaciloza (Phlegmona interdigitalis)

To je subakutna ili akutna bolest koju obilježava pojava nekroza kože u interdigitalnom
prostoru. Kao i kod svake flegmone, i ovdje je prisutna promjena općeg stanja poput
hipertemije, anoreksije, lokalne bolnosti, a time i hromosti. Izrazito je smanjena produkcija
mlijeka i mesa. Vrlo često se iz lezija izolira Fusobacterium necrophorum koji je glavni
krivac za pojavu truležnog mirisa. Infekcija se širi vrlo brzo zahvaćajući dublja tkiva. Moguće
su komplikacije poput septičkog artritisa papčanog zgloba i septičkog tendovaginitisa.
Liječenje
Liječenje se svodi na prevenciju koja uključuje kupke 7 – 10%-tnog bakrenog sulfata ili 3 –
5%-tnog formaldehida u vodi. Ako se bolest pojavi, tada je nužno ukloniti nekrotične naslage,
lokalno tretirati nekim bakteriostatikom (sulfa-preparati) te postaviti povoj koji treba redovito
mijenjati. Treba parenteralno aplicirati antibiotik po ustaljenoj shemi antibiotičke terapije za
bilo koju flegmonu. Preporučuje se antibiotička terapija kao regionalna intravenska aplikacija
nakon koje su zabilježene visoke djelatne koncentracije antibiotika u papku.
251
7.5.3.1.4. Hyperplasio interdigitalis (Limax, Tyloma)

Pojava ove bolesti izravno je povezana s bolestima kože koje zahvaćaju interdigitalni prostor.
Liječenje
U osnovi se liječi kirurški jer predstavlja moguće mjesto mehaničke lezije, a time i otvaranja
puta infekcije. Kako je u nekim slučajevima dokazano da se radi i o nasljednoj karaketristici
ove bolesti, o tome valja voditi računa tako da se goveda u kojih se pojavi ova bolest tijekom
prve laktacije isključe iz uzgoja.
7.5.4. Bolesti rožine papaka
7.5.4.1. Fissura verticalis

Radi se o vertikalnoj separaciji – odvajanju, počevši od krunskog ruba pa distalno duž
stijenke papka, pri čemu zbog bola dolazi do hromosti.
Veoma je teško kontrolirati pojavu ove bolesti, no moguće je prevenirati je pravodobnom i
kvalitetnom korekcijom papaka. Moguće je da se radi io manjku cinka i bakra te i o tome
valja voditi računa.
7.5.4.2. Fissura horizontalis

Radi se o poremećaju produkcije rožine od strane krune. Kako rožina stijenke raste, tako se ta
pukotina spušta distalno. Zbog pritiska na korij ova je bolest bolna te izaziva hromost. Obično
se pojavljeje na svih osam papaka istodobno. Nepoznate je etiologije te ju je teško prevenirati,
no sve upućuje na to da je ova bolest posljedica laminitisa.
7.5.4.3. Pododermatitis circumscripta (Ulcus soleae, Ulcus traumatica specifica soleae,

Rusterholzov čir, čir tabana)
Čir tabana je cirkumskriptni pododermatitis koji nastaje zbog nekroze korija na prijelazu
soleje u tabanski dio mekuša, i to više aksijalno. U početnoj je fazi bolest aseptičke prirode, a
kasnije zbog komplikacije s bakterijskom infekcijom poprima oblik gnojno-nekrotičnog
pododermatitisa.
Najčešće obole starije, dobro uhranjene mliječne krave, ali i gravidne krave stajski držane uz
obilje visokoenergetske hrane. Za razliku od mliječnih tipova goveda, u simentalske pasmine
252
upalni proces rijetko prelazi u dublje slojeve papka pa su i rezultati liječenja u simentalaca
dobri, a krave ostaju u redovitoj proizvodnji.
Pogodovni čimbenici za nastanak bolesti su: nepravilni oblici papaka, način smještaja i
držanja, nekorigirani štalski papci, genetske predispozicije, neizbalansirana hranidba uz
pretjerano bogatu visokoenergetsku hranu kao preduvjet za nastanak laminitisa.
Patogeneza
Što se patogeneze tiče, postoji više teorija o nastanku čira papka, a donedavno je vodeća bila
Rustreholzova teorija koja datira od 1920. godine, pa se i ova bolest gotovo redovito nazivala
Ulcus soleae Rusterholzi. Prema toj teoriji anatomski je čimbenik najvažniji za nastanak
bolesti, uz promjenu statičko-mehaničkih odnosa, a time i mijenjanja oblika papaka. Na
nekrotičnom dijelu korija nema produkcije rožine, a stara se rožina postupno troši, stanjuje i
nestane te su tako otvorena vrata infekciji bakterijama. Na lediranom mjestu rožine bakterije
prodiru kroz maceriranu rožinu te nastaje čir, obično veličine metalnog novčića. Daljnji
prodor infekcije uzrokuje nastanak gnojno-nekrotičnog pododermatitisa, pa i komplikacije
koje dijagnosticiramo kao tendovaginitis, nekrozu i rupturu duboke fleksorne tetive, septičku
upalu papčanog zgloba ili osteomijelitični proces na papčanoj i krunskoj kosti.
Sve su dosadašnje teorije danas napuštene te se intenzivno istražuje etiopatogeneza
specifičnog čira papka. Tako se smatra da je u etiološkoj osnovi čira tabana bolest poznata
kao laminitis uzrok nastanka čira papka, ali i nekih drugih bolesti papaka, ponajprije
visokoproduktivnih mliječnih krava.
Klinička slika
Jaka bolnost rezultira vidljivom hromošću. Bolovi se nepovoljno odražavaju na uzimanje
hrane i pad mliječnosti od 5 do 30%. Najčešće obole papci stražnjih ekstremiteta, i to
isključivo vanjski papci, a rjeđa je pojava bolesti na unutarnjim papcima prednjih ekstremiteta
(papci opterećenja).
U početku bolesti stalni podražaj izaziva krvarenje tako da bude vidljiva intaktna rožina koja
je imbibirana krvlju i crvenkaste je do plavkaste boje. Na palpaciju kliještima toga mjesta
životinja reagira bolnošću.
Za vijeme stajanja krava “tapka” rasterećujući jedan pa drugi ekstremitet ili zauzima
karakterističan uprti stav. Bolnost se očituje opreznim hodom po tvrdom tlu i hromošću pri
podupiranju s izraženom abdukcijom.
253
Napredovanjem bolesti motoričke smetnje su sve izraženije, a na prijelazu tabana u petni dio
uočava se pojava čira s centralnim kraterastim udubljenjem, koji je prekriven sivkasto-
žućkastim sadržajem. Čir je obrubljen granulacijskim tkivom koje prolabira iznad površine
tabana i tamnocrvene je do žutozelene boje. Iz čira se cijedi sukrvica pomiješana s gnojem, a
rijetko čisti gnoj. Napredovanjem procesa u rožini postaje vidljiv kanal.
Dijagnostika i prognoza
Dijagnoza se postavlja na temelju specifične kliničke slike uz nadopunu rendgenskim
nalazom osteonekroze, dekalcinacije, upale zgloba i lezije periosta. Prognostički su povoljni
slučajevi gdje nije došlo do komplikacija, poglavito do nekroze tetive dubokog sagibača.
Liječenje
Ako je rožina bolesnog papka intaktna, nužna je korekcija rožine papka uz višekratno
premazivanje mjesta lezije katranom. Da bismo rasteretili bolesni papak, korigira se i zdravi
papak, a govedo se smjesti u suhi i čisti boks.
Pojava vidljivog čira papka zahtijeva kirurški zahvat u kojemi se uklanja nekrotični dio korija
s granulacijskim tkivom. U slučaju komplikacija u obzir dolazi zahvat prema Breueru kojim
postižemo artrodezu papčanog zgloba. Ako je bolest toliko uznapredovala da je došlo do
osteonekrotičnih promjena na papčanoj kosti, jedino je moguće rješenje kiruški zahvat –
amputacija papka.
7.5.4.4. Bolest bijele linije na petnom dijelu tabana

Vidljivo je razdvajanje fibrozne veze između tabana i postrane stijenke papka u bijeloj liniji,
pri čemu se taj prostor ispuni gnojem. Najčešće se bolest pojavljuje na lateralnom papku
stražnjeg ekstremiteta u području bijele linije, s abaksijalne strane, neposredno ispod spoja
mekuši s tabanom. Bolest uzrokuje izrazitu hromost. Pojavljuje se u krava koje su držane u
zatvorenom prostoru i hranjene visokoenergetskom hranom.
Etiopatogeneza
Bijela linija predstavlja granicu tabana i nosilni rub papka koji je obično ispunjen steljom i
balegom te sitnim pijeskom ili kamenčićima koji više ili manje prodiru u nju, te izazovu
posredni pritisak i na korij što rezultira hromošću zbog bola. Ako strano tijelo prodre dublje
do laminarnog sloja, tada dolazi do septičkog laminitisa. Kako se apsces povećava, gnoj
odvaja taban od postranog dijela čahure papka. Obično dođe do proboja gnoja na koronarni
rub, spoj kože i mekuši na petama ili se probije do navikularne burze i papčanog zgloba.
254
Klinička slika
Bolešću su najčešće zahvaćena oba stražnja ekstremiteta, i to vanjski papci, tako da su noge
često u abdukciji kako bi se dio opterećenja prenio s bolesnih vanjskih na unutarnje papke.
Ako ova bolest nije izrazito očitvana, otkrije se tek pri redovitoj korekciji papaka. Pretragom
papaka prisutna je osjetljivost na palpaciju kliještima i perkusiju atakiranog mjesta. U kasnijoj
fazi bolesti papak je temperiran, a perkusija postrane stijenke papka izrazito je pozitivna. U
poodmaklim stadijima bolesti inspekcijom je moguće vidjeti apscediranje na krunskom rubu
ili na petama. Prodor infekcije u navikularnu burzu prati izrazita hromost, a prodor u papčani
zglob može rezultirati erozijom fleksornog izdanka papčane kosti i nekrozom duboke
fleksorne tetive koja može zbog toga i rupturirati.
Dijagnostika
Dijagnoza se temelji na osnovi kliničke slike, a preciznost u smislu točnog lociranja procesa
najveća je upotrebom kliješta kojima odredimo mjesto naveće bolnosti.
Liječenje
Liječenje uključuje otvaranje mjesta pododermatitisa ljevkastim otvorom i korekcijom
papaka. Preporučuje se ukloniti postrani papčani zid eliptičnim rezom kopitnim nožem. Stoga
je preporučljivo postaviti zaštitni povoj, a postavljanjem drvenog bloka na zdravi papak
rasteretimo bolesni papak. Eventualnu pojavu hipergranulacije radikalno uklanjamo kirurškim
putem uz postavljanje povoja na pritisak. Apscediranje na kruni liječimo tako da otvaramo
postrani zid papka od nosilnog ruba do krune pazeći da ne oštetimo krunski rub. Zatim
postavimo povoj te se sistemski apliciraju antibiotici.
7.5.4.5. Bolest bijele linije u nokatnom dijelu tabana

Krvarenja u bijeloj liniji i odvajanja bijele linije u području nokatnog dijela nosilnog ruba
papka karakteristtike su ove bolesti. Etiološki se dovodi u vezu sa supkliničkim laminitisom.
Zabilježene su komplikacije ove bolesti kad infekt prodire u dubinu te uzrokuje
osteomijelitične promjene na papčanoj kosti.
Liječenje
U liječenju treba radikalno ukloniti patološki promijenjene dijelove rožine, a preporučuje se i
zaštitni povoj s metilmetakrilatom. No, u osnovi sprečavanja ove bolesti jest kontrola
supkliničkog laminitisa.
255
7.5.4.6. Traumatska eksungulacija

Traumatska eksungulacija je gubitak čitave rožine papka. Do nje dolazi kad papak zaglavi u
rešetku rešetkastog poda te se govedo pokušava osloboditi. Pri naglom trzaju dolazi do
izuvanja papka. Izuvanje se često uočava na lateralnom stražnjem papku vrlo teških bikova s
relativno malim papcima. U nekim slučajevima papak nije potpuno izuven.
Uz regionalnu intravensku anesteziju potrebno je pregledati prostor između izuvene rožine i
ostatka papka. Eventualna strana tijela potrebno je evakuirati ispiranjem vodom. Ako se
područje može očistiti, papak ne treba ukloniti jer je on idealna zaštita za germinativni sloj
koji će stvoriti novu rožinu. Potrebno je lokalno aplicirati antibiotik, a zatim cijeli papak
zamotati fiberglas-povojem nekoliko tjedana dok ne prestane bolnost. Prilikom skidanja
povoja uočit ćemo izuveni papak, a također i početak rasta nove rožine. Povoj treba ponoviti
jer za rast rožine treba nekoliko mjeseci. Ako je papak potpuno izuven, sekundarno oštećenje
prsta obično je jako. Ako je 75% korija papka vitalno, potrebno je postaviti povoj s
antibiotikom i petrolejskim gelom te postaviti drveni ili gumeni blok na zdravi papak.
Možemo rabiti metil-metakrilate.
7.5.4.7. Erozija petnog dijela rožine

Erozija petnog dijela rožine je nepravilni gubitak bulbarnog dijela rožine u obliku višestrukih
jamastih udubljenja ili dubokih kosih žljebova. To je benigna bolest starijih goveda držanih u
nehigijenskim vlažnim štalama. Smatra se da je jedan od glavnih uzročnika nastanka ove
bolesti bakterija Bacteroides nodosus. Pili ove bakterije služe za prihvaćanje bakterije na
rožinu, a proteaze ove bakterije oštećuju rožinu. Kod kroničnih slučajeva infekcija se širi s
interdigitalne kože na rožinu pete te nastaju jamasta udubljenja na petnom dijelu. Velika
koncentracija goveda na jednom mjestu znači i veliku količinu patogena u okolišu, čemu
pogoduje topla, vlažna podloga. Poslije destrukcije petnog dijela rožine pojavljuje se
kompenzatorna proliferacija nokatnog dijela rožine.
Klinička slika
Hromost se rijetko pojavljuje kod nekomplicirane erozije petnog dijela rožine. Bolest se
dijagnosticira inspekcijom bolesnog papka. Proces se razlikuje od plitkih žljebova do dubokih
kanala u obliku slova V. Gubitak rožine veći je u aksijalnom dijelu pete. U dugotrajnim
bolestima rožina je jako ispucala. Fisuriranje rožine može prikrivati i druge lezije kao čir
tabana ili bolest bijele linije blizu abaksijalnog zida i veze između soleje i bulbusa. Može se
256
pojaviti nekrotični laminitis ako je rožina petnog dijela potpuno odvojena od korija. Premda
se bolest može pojaviti na sva četiri ekstremiteta, najčešće se pojavljuje na stražnjim
ekstremitetima, i to na lateralnom papku.
Erozija petnog dijela rožine ima karakterističan izgled, ali može se zamijeniti s dubokim
apscesom ispod rožine kaudalno od tabansko-petne veze. Erozija petnog dijela može biti
uočena kada su i drugi procesi uzroci hromosti, npr. čir tabana.
Liječenje
Treba obrezati papke, očistiti ih te postaviti povoj s adstringensom ili antibiotikom. Nekoliko
dana životinju treba držati na mekom terenu dok rožina ne otvrdne. Potrebno je paziti na
higijenu i smanjiti vlažnost. Dvaput godišnje potrebno je korigirati papke. Tjedna toaleta
papka s 3 do 5%-tnim formalinom za vrijeme zimskih mjeseci otvrdne rožinu papka i
ograničava napredovanje erozije.
7.5.5. Laminitis
Iz literature proizlazi da godišnje gotovo 30% mliječnih goveda pokazuje znakove hromosti,
što je znatan gospodarski gubitak za njihove vlasnike. Taj se gubitak primarno očituje u
smanjenoj proizvodnji mlijeka, ali i smanjenoj reprodukcijskoj aktivnosti, visokom broju
preranog iuzlučivanja iz proizvodnje i odvođenju na klanje, te povećanom trošku zbog
veterinarskih intervencija. U 90% slučajeva uzrok hromosti su bolesti papaka, a laminitis je
svakako jedna od najvažnijih bolesti koja je uzrok razvoja drugih bolesti kao što su bolesti
bijele linije, krvarenja na tabanu te ulkus tabana. Općenito je prihvaćena višeuzročna
koncepcija etiologije laminitisa, a kao pogodovni čimbenici najčešće se spominju
menadžment stada, način držanja, genetika, uzgoj, hranidba i trenutačno fiziološko stanje
krave (gravidnost, porođaj, prelazak u laktaciju). No, iako su poznati brojni pogodovni
čimbenici za nastanak laminitisa, još uvijek postoje nejasnoće u etiologiji i patogenezi ove
bolesti. Slobodno možemo tvrditi da je velika kočnica u spomenutim istraživanjima bila
činjenica da je postojeće znanje o laminitisu konja bilo doslovno preneseno na goveđi papak
iako je bitna razlika između konjskog kopita i goveđeg papka u njegovoj morfologiji, a time i
u fiziološkim funkcionalnim svojstvima i potrebama. Posljednjih su godina uvelike
uznapredovala istraživanja na području morfologije i patologije goveđeg papka što je
rezultiralo nizom novijih spoznaja te time i hipoteza o razvoju i uzrocima laminitisa.
257
Laminitis je akutna, subakutna ili kronična difuzna aseptička upala nokatnog i postranog
papčanog korija (Pododermatitis aseptica diffusa). Od akutnog oblika obolijevaju uglavnom
mlađa goveda od 2 do 3 godine starosti, dok starija goveda obole uglavnom od kroničnog,
vrlo često recidivirajućeg oblika bolesti.
Akutni oblik laminitisa obilježavaju promjene na medijalnom papku prednjih ekstremiteta, a
rjeđe na vanjskom papku stražnjih ekstremiteta. Zbog bola prisutna je hromost te se pojavljuje
tipičan sapet hod i pogrbljena leđa. Govedo se nerado kreće, a korak je maksimalno skraćen.
U težim je slučajevima moguća abdukcija i adukcija ekstremiteta. Ako su zahvaćeni prednji
ekstremiteti, govedo zauzima specifičan stav pružajući prednje ekstremitete naprijed kako bi
opterećenje palo na petni dio bolesnog papka, jer je patološki proces u nokatnom dijelu papka.
Osim toga, stražnje ekstremitete podvlači pod tijelo kako bi još više rasteretilo bolesne
prednje ekstremitete. Ako su zahvaćeni papci stražnjih ekstremiteta, tipično je podvlačenje
obaju ekstremiteta pod trup, opterećujući samo petne dijelove papka. Na papku inspekcijom
nisu vidljive nikakve promjene, a palpacijom se zapaža temperiranost, pulsacija digitalnih
arterija je pojačana, pri palpaciji kliještima izrazito bolno reagira na nokatni zahvat, te može
biti prisutno zadebljanje u području krune papka. No, ovaj je oblik bolesti rijetko zabilježen u
goveda. Subakutni tijek bolesti unutar nekoliko tjedana prati pojava crvenkastih ili žućkastih
mrlja na tabanu papka. U kroničnom obliku laminitisa mijenja se oblik papka, pri čemu
nekoliko napadaja laminitisa uzrokuje karakterističnu deformaciju tako da se papak proširi,
taban postane ravan, dorzalna nokatna stijenka se udubi te postane konkavna i poprimi oblik
papuče, tj. dolazi do promijenjenog oblika papka koji determiniramo kao štalski papak
papučasta izgleda. Takav oblik papka i kroničnost često se vežu uz pojavu ulkusa u području
peta papka.
Lezije na tabanu papka koje su posljedica laminitisa uglavnom se opisuju kao krvarenje u
rožinu tabana papka (imbibicija tabana), dvostruki taban (solea duplex), ulkus središnjeg
dijela tabana i nokatnog dijela tabana, odvajanje bijele linije s posljedicom pojave cijeloga
spuštenog tabana.
Osim navedenih kliničkih oblika laminitisa opisan je i supklinički oblik laminitisa koji ne
uzrokuje direktnu hromost. Taj oblik obilježava mekani drobljivi žućkasti taban te pojava
imbibicije u tabanu i duž bijele linije. No, upravo je ta slika i definicija supkliničkog
laminitisa postala sve kontroverznijom.
258
Klinička slika i lezije koje uzrokuje laminitis u goveda očito su drugačije od onih u konja.
Stoga je nužno razmotriti specifičnosti u etiologiji i patogenezi ovih promjena u goveda u
odnosu na konje.
Pogodovni čimbenici
Brojni su etiološki i pogodovni čimbenici za nastanak laminitisa. Neki su poznati od davnine,
npr. pretjerana hranidba visokoenergetskom hranom. Donekle zbrku unosi i nemogućnost
strogog razdvajanja etioloških od pogodovnih čimbenika. No, čini se da je osnovni problem
hranidba, ali uz određene dodatne etiološke i pogodovne čimbenike.
Sistemske bolesti, ponajprije bubrega i jetre, mogu biti uzrokom laminitisa. No, u vezi s
nastankom laminitisa spominju se i acetonemija, lipomobilizacijski sindrom, te dislokacija
sirišta, kao i povezanost laminitisa s poteškoćama s teljenjem.
Acidoza zbog nakupljanja mliječne kiseline u buragu preuzeta je kao model uzroka laminitisa
u konja. Pretjerano hranjenje lakoprobavljivim ugljikohidratima uzrokuje promjenu
homeostaze buraga zbog selektivnog povećanja aktivnosti Streptococcus bovis i Lactobacillus
sp. Iako se pretpostavlja da u goveda ovaj mehanizam pogoduje nastanku laminitisa,
eksperimentalno se to nije uspjelo dokazati.
Endotoksemija je najčešće vezana uz ruminitis, kad niži pH pogoduje razvoju gram-
negativnih bakterija čijim se propadanjem otpuštaju neki vazoaktivni endotoksini. Bolesti kao
mastitis ili metritis (zaostajanje posteljice) također rezultiraju pojavom endotoksina u
cirkulaciji što može biti uzrokom kočine.
Histamini i njihov učinak su poznati, a zabilježena je njihova prisutnost u ranim stadijima
akutnog laminitisa.
Kvaliteta vlaknine je od izuzetne važnosti jer se ona pojavljuje kao važan nositelj puferskog
sustava koji će priječiti nastanak acidoze.
Hranidba prebogata proteinima također pogoduje nastanku bolesti jer njihovom razgradnjom
dolazi do porasta aminokiselina i amonijaka, ili njihovom razgradnjom nastanu toksični
produkti koji se ponašaju kao alergeni.
Prebrz dnevni prirast junica, što znači iznad 750 g/dan u dobi od 3 do 15 mjeseci starosti,
nije poželjan jer pretjerana masa može stresno djelovati na još uvijek slabije razvijen papak
koji ne prati sinkrono povećanje mase junice.
Genetska predispozicija za nastanak laminitisa vjerojatno postoji, a opisana je za goveda
pasmine Jersey.
259
Pasminska predispozicija opisana je kao mogući uzrok u frizijskog goveda. Tako je

pojavnost čira tabana znatno veća u švedskog frizijca nego u švedske crveno-bijele krave. Isto
tako, zabilježen je veći postotak hromosti u nizozemskog frizijca nego u nizozemske crveno-
bijele krave, te veći postotak laminitisa u frizijskog goveda nego u holštajnsko-frizijskog
goveda. Slični su podaci koji uspoređuju švicarsko holštajnsko-frizijsko govedo i simentalca.
Kretanje goveda veoma je važno za profilaksu nastanka laminitisa, jer pomaže kvalitetnijoj
cirkulaciji unutar samog papčanog korija.
Mehanički čimbenici podrazumijevaju izravno lokalno negativno djelovanje ili posredno,
preko promijenjenih oblika papaka ili promjene stavova koji remete fiziološke statičko-
dinamičke odnose i tako stvaraju predispoziciju za patološke promjene. U ovom dijelu nije
prihvaćeno da dulje hodanje po tvrdom terenu može uzrokovati laminitis kao što je to poznato
za konje.
Umanjena keratinizacija dovodi se u izravnu vezu s metabolizmom cinka i metionina kao
odgovornih čimbenika za kvalitetu keratinizacije. Stoga je primarna ili sekundarna
deficijencija tih tvari odgovorna za kvalitetu i stvaranje rožine.
Epidermalni čimbenik rasta (EGF) kao mogući uzrok laminitisa hipotetski je preuzet iz
istraživanja laminitisa u konja, gdje je dokazana njegova uloga, jer je dokazano da se
receptori za EGF nalaze u staničnim membranama na rožnom matriksu papka. EGF je
prisutan u većem opsegu u uterusu i gastrointestinalnom traktu, a oni su vrlo često i mogći
počeci patogeneze laminitisa.
Etiologija
Laminitis je u domaćih životinja od davnina poznat, prije svega u konja. Tako u staroj Grčkoj
Homer opisuje laminitis konja nazivajući ga crithiasis, tj. bolest hranidbe ječmom. I upravo
su istraživanja ove bolesti na konjima pridonijela da se pojavnost ove patologije prepozna i u
goveda. No, tu su bile i određene zamke jer su se stanoviti mehanizmi nastanka bolesti u
konja samo prebacili na goveda, ne uzimajući u obzir ipak određene razlike među vrstama. To
je i glavni razlog zašto se o etiopatogenezi laminitisa goveda posljednjih desetak godina
svakodnevno rade nova istraživanja.
Tako je donedavno za nastanak papčane kočine bila dominantna teorija histaminske
patogeneze pri čemu je hranidba bitan etiološki čimbenik. Pretjerana hranidba
ugljikohidratima uzrokuje velike količine nižih masnih kiselina s posljedičnim smanjenjem
pH predželudaca i nastankom acidoze buraga. Tako nastala acidoza odgovorna je za povećanu
260
aktivnost dekarboksilaza nižih masnih kiselina i aminokiselina što rezultira nastankom

koncentracije amina, posebno histamina koji nastaje dekarboksilacijom aminokiseline
histadina. Koncentracija histamina povećava se i zato što kisela sredina u buragu inaktivira
enzim histaminazu koji se inače nalazi u stijenci sluznice buraga. Povećan histamin
cirkulacijom se spušta do korija paka goveda gdje uzrokuje dilataciju arteriola, a time i
njihovu propusnost. Sve to rezultira infiltracijom serofibrinoznog eksudata između
lamelarnog dijela rožine (stratum lamelatum) i lamelarnog dijela korija (corium lamelatum), a
to čini pritisak na osjetne živce te uzrokuje bol i, posljedično, hromost.
Laminitis goveda može imati i alergijsku osnovu u svojoj etiologiji. Tako je primijećeno da se
bolest pojavljuje u goveda obilno hranjenih zrnjem žitarica, poglavito ako se tada pojavljuju
probavne smetnje (razne upale, opstipacije i meteorizam). U tom je slučaju povećana
propusnost stijenke probavnog trakta za neke polipeptide i bjelančevine koji su alergeni.
Organizam na to reagira stvaranjem protutijela. Pri ponovnom hranjenju goveda hranom koja
je izazvala prethodno opsiani proces dolazi do reakcije alergena i protutijela pa ovaj kompleks
cirkulacijom dospijeva u kapilare od kojih je ustvari građen papčani korij. Na toj razini
kapilara korija reagiraju granulociti s ciljem fagocitoze, što dovodi do oslobađanja histamina
iz njihovih granula, ali i drugih medijatora upale.
Laminitis goveda na alergijskoj osnovi moguć je i u slučaju piogenih procesa u organizmu ili
kod stanja kad u organizmu postoji razgradnja bjelančevina zbog oštećenja tkiva. Osim toga,
navodi se da papčana kočina može biti i traumatskog podrijetla, a nastaje nakon pretjeranog
hoda po tvrdom terenu, dugog transporta, pretjerano dugog stajanja u ograničenom prostoru,
kod abnormalnog opterećenja jednoga ekstremiteta (rasterećuje bolesni ekstremitet) te zbog
nepravilne korekcije papaka.
Traje li bolest dulje vrijeme i prijeđe u kronični oblik, zbog nakupljanja serofibrinoznog
eksudata olabavljuje veza između rožine i korija koji je vezan uz papčanu kost, a zbog
djelovanja mase papčana se kost pomiče u vertikalnom smjeru te dolazi do ispupčavanja
tabana papka. Nastaje rotacija papčane kosti koja mijenja statičko-dinamičke odnose u papku
koji tako postaje izložen različitim nefiziološkim natiscima, i izvana i unutar papčane stijenke.
Zbog toga rožina papka nepravilno raste i poprima deformirajući oblik. Nastaje konkavna
izbočina na tabanu papka, pojavljuju se rožni prstenovi paralelni s koronarnim rubom koji se
pružaju divergentno prema petama. Nokatna se stijenka papka uvuče i čini žlijeb, dok su
petne stijenke povišene.
261
Patogeneza
Zahvaljujući istraživanjima postmortem na papcima goveda koja su bila zdrava ili je materijal
uzet u fazi akutnog, subakutnog ili kroničnog laminitisa, ili u tijeku supkliničkog laminitisa,
došlo je do novijih spoznaja o ovoj bolesti papaka goveda. Tako se uglavnom govori o tri faze
u patogenezi laminitisa.
Prva faza tumači da u koriju tijekom kliničkog i supkliničkog laminitisa zbog mehaničkih
čimbenika lokalni pritisak na korij uzrokuje promjene statičko-dinamičkih odnosa nastalih
promjenom oblika papaka (štalski papci; nepravilna i neredovita korekcija). Takvo stanje
rezultira slabijom perfuzijom korija krvlju na mjestima njegova pritiska. Istodobno sistemski
etiološki čimbenici dovode do otpuštanja vazoaktivnih tvari u cirkulaciju. Oni dospijevaju do
korija te uzrokuju: paralizu (otvaranje) arteriovenskog šanta u koriju krunskog ruba zbog čega
krv ne dolazi u korij nego se vraća venskom cirkulacijom; upalu korija (laminitis) uz
istodobno zbivanje obaju procesa. Za ovu fazu laminitisa karakteristično je sljedeće:
Upalni odgovor i hemostaza
Zbog otvaranja arteriovenskog šanta korij ostaje bez dostatne opskrbe krvi čime kapilare
postaju podložne hipoksiji. Nadalje, zbog prisutnih toksina i upalnih produkata stijenke
kapilara zbog djelovanja na živčane završetke u stratumu vasculosumu kapilare postaju
paralizirane te nastaje vazodilatacija. Prisutna je vaskularna kongestija korija.
Hemoragije
Dolazi do hemoragija u području vrha papčane kosti, a kasnije zbog propusnosti kapilara
slijedi eksudacija koja uzrokuje edem korija.
Tromboza
Smanjenje cirkulacije i pojava edema dodatno komprimiraju korij koji je ionako u uskom
prostoru između papčane kosti i rožnog lamelarnog dijela te slijedi tromboziranje.
Nekroza
Kao posljedica tromboziranja dolazi do nekroze korija.
Tijekom napadaja laminitisa u koriju se zbivaju primarne patohistološke promjene dermalno-
epidermalne veze. Tako se brojčano smanjuju germinativne stanice lamelarnog korija.
Djelomično ili u potpunosti nestaju onihogene tvari (kao što su tonofibrili) iz germinativnog
dijela i stratuma spinosuma u lamelarnoj i solearnoj regiji. Upalne stanice infiltriraju korij.
Tako se zapažaju limfociti oko dna papila, kao i histiociti, granulociti, plazma-stanice i
262
globularni leukociti. Zbog svega je nedostatna opskrba nutritivnim tvarima nužnim za

normalnu produkciju rožine. Stoga slijedi smanjena keratinizacija.
Druga faza obilježena je utonućem papčane kosti i kompresijom korija u tabanu i petama.
Tako je na već ishemični korij dodatno stalno prisutan pritisak tjelesne mase, pa se papčana
kost spojena preko staratuma periostale na korij počinje spuštati, kažemo da dolazi do njenog
utonuća. Nadalje su prisutna daljnja kapilarna oštećenja, hemoragije i tromboze, upalne
stanične reakcije te ishemične nekroze. Ta su nekrotična područja uglavnom fokalnog
karaktera.
Hromost nije prisutna u ranoj fazi, znači u akutnom ili subakutnom tijeku bolesti (čak ako je
prošlo i nekoliko tjedana od početka laminitisa). No, kasnija zbivanja u ovoj, već kroničnoj
fazi, uzrokuju jak bol i, posljedično, izrazitu hromost. Specifični znakovi kroničnog tijeka i
promjene položaja papčane kosti jesu pojava žlijeba koji nastaje direktno iznad utonule kosti
koja je pomaknuta nekoliko milimetara distalno na nižu razinu.
Treća faza rezultira razvojem lezija u rožini papka. Novija istraživanja upućuju na to da je
nužno dulje razdoblje (najmanje šest tjedana) da se nastale promjene u koriju papka klinički
očituju i prepoznaju. Upravo to je ralog da se prije nije uspostavljala povezanost laminitisa
kao uzročnika mnogih bolesti papaka. Za neke je bolesti poznato da su uzrok recidivirajućih
napadaja laminitisa ili posljedica dugotrajnog kroničnog laminitisa. Tako se danas smatra da
je supklinički laminitis primaran, a kronični laminitis direktni uzročnik nastanka meke žute
mrvljive rožine tabana papaka, imbibicije rožine tabana, pojave i stvaranja duplog tabana i
peta, čira tabana papka (prije poznatog kao specifičnog čira papka prema Rusterholzu),
odvajanja u bijeloj liniji, pa i pojave vertikalnih fisura.
Kritika dosadašnjih spoznaja o nastanku laminitisa
Kao što je rečeno u uvodnom dijelu, za razumijevanje laminitisa goveda iznimno je važno
poznavanje morfologije goveđeg papka. Prema tome, prvi korak podrazumijeva pomno
proučiti funkcionalnu anatomiju papka uz isticanje različitosti prema konjskom kopitu.
Većina je znanja o laminitisu goveda prenesena iz rezultata istraživanja konjskog kopita i
laminitisa konja. Jednim dijelom te spoznaje mogu biti od koristi prenesemo li ih na pojavnost
laminitisa goveda, no pretjerana ovisnost o njima dovela je do pogrešnog viđenja laminitisa
goveda, jer postoji više znatnih anatomskih razlika između građe konjskog kopita i papka
goveda.
263
1. Suspenzorni aparat kopitne/papčane kosti

Ovaj aparat pridržava treću falangu prsta u čahuri papka ili kopita i detaljno je opisan za
kopito, a nedavno i za papak. Svi elementi koji se nalaze između površine kopitne/papčane
kosti i rožine kopita/papka pridonose kvaliteti ovog aparata koji se u tom dijelu sastoji od
dermalne komponente u kojoj je bitan dublji retikularni sloj te epidermalne komponente u
kojoj je bitan živi epidermalni dio i unutarnji dio epidermalnog sloja (stratum corneum). Spoj
između dermalnog i epidermalnog dijela kopita/papka međusobno su povezane lamele/listići
tj. corium coronarium i stratum corneum. Za mehaničku stabilnost kopitne/papčane kosti
unutar rožnate čahure iznimno su važni snopovi kolagenih vlakana koji se pružaju od
površine kosti treće falange prema bazalnoj membrani lističavog dijela korija u kojoj
završavaju. Ako iz bilo kojih razloga dođe do popuštanja tih kolagenih vlakana ili njihova
produžavanja/relaksacije, doći će do pomaka treće falange, tj. spuštanja papčane kosti ili
rotacije kopitne kosti. Tada kost “visi” unutar čahure, a sva masa koju nosi prenosi se
pritiskom na rožinu papka/kopita.
Laminitis u konja opisan je kao bolest suspenzornog aparata kopitne kosti sekundarno, kao
posljedica promjena u vaskularnom sustavu u mikrocirkulaciji dermalne zone listića stijenke
kopita. Navedene strukturalne promjene uzrokuju i funkcionalne promjene u smislu
rotacije/spuštanja treće falange. Za razliku od konja, suspenzorni aparat u goveda nije toliko
velik i nije u mogućnosti podnijeti teret kao onaj u konja. Razlog tomu je što je laminarno
područje bitno manje, a osim toga nema sekundarnih listića te je i znatno slabije kontaktno
područje dermalno-epidermalne veze s posljedicom niže mehaničke stabilnosti.
2. Potporni jastučići
Za razliku od konja u kojih kopitnica maksimalno visi unutar kopita, u goveda je masa
dodatno raspoređena na taban i petu. Tako derma pete i tabana goveda, a osobito potporni
jastučići smješteni u supkutisu, inače važni za ublažavanje udarca prema papčanoj kosti, nose
i dio mase životinje. Potporni jastučići ne samo da apsorbiraju silu udarca pri kretanju nego
služe i kao dio unutar papka koji dopušta i priličnu pokretljivost između papčane kosti i
rožine papka u tom dijelu papka. Potporni se jastučići sastoje od tri paralelna cilindrična dijela
koja u osnovi čini masno tkivo.
Patogeneza spuštanja papčane kosti razlikuje se od one u konja jer se i teret unutar papka
drukčije raspoređuje između suspenzornog aparata i potpornih jastučića. Tako zbog velikog
264
opterećenja na peti i tabanu početne promjene koje su započele kao vaskulrne

mikrocirkulacijske smetnje nisu ograničene samo na laminarno područje, nego se pojave kao
primarne ozljede na dijelu opterećenja, a to je taban i peta s pripadajućom bijelom linijom.
Tako su Lischer i suradnici 2002. postavili hipotezu o uključivanju relevantnih biomehaničkih
struktura papka u patogenezu laminitisa.
3. Dermalno-epidermalni spoj
Spoj derme i epiderme unutar papka je visokospecijalizirano područje koje povezuje “živi” i
“neživi” dio papka. Žive epidermalne stanice koje se nalaze u tom spoju razmnožavaju se
proliferacijom i pokazuju jaku metaboličku aktivnost. Sve hranjive tvari i čimbenici potrebni
za epidermalnu aktivnost moraju proći iz derme u epidermu i obratno. Tijekom proliferacije
one su opterećene velikim metaboličkim teretom, a moraju izdržati i sve mehaničke sile
između papčane kosti, vanjske čahure papka i okoline. Zbog svojih kompleksnih funkcija
dermalno-epidermalni spoj dio je nužan za integritet i normalnu funkciju papka. Tijekom
patogeneze laminitisa primijećeno je da se prve promjene pojavljuju upravo u dermalno-
epidermalnoj vezi. Nakon početnih molekularnih promjena slijede strukturalne i funkcionalne
smetnje. Na strani derme one uključuju aktiviranje matriks-metaloproteinaza koje uzrokuju
degradaciju kolagena. Aktiviraju se i čimbenici rasta i nekroze, a sve dovodi do molekularnih
i strukturalnih promjena u bazalnoj membrani korija i promjena u kapilarnim stijenkama
lističavog korija. Promjene na epidermalnom dijelu smatramo sekundarnima, a uključuju
poremećenu opskrbu hranjivim tvarima i reaktivne promjene u metabolizmu i diferencijaciji
epiderme.
Kod laminitisa konja zna se da odvajanje dermalno-epidermalne veze dolazi na razini bazalne
membrane laminarnog dijela korija, što predstavlja i prekid između kopitne kosti i čahure
kopita. Svakako da se na te promjene nadovezuju i promjene u vaskularnom dijelu derme s
posljedicama za epidermu kao što je poremećaj procesa diferencijacije stanica, uključujući i
proces stvaranja rožine. Ovisno o ozbiljnosti, opsegu i trajanju dermalnih smetnji, pojavljuju
se blage do izrazite promjene u formiranju rožine i njezine kvaliete. Moguć je i potpuni prekid
formiranja rožine.
4. Vaskularni sustav derme papka
Dermalni krvnožilni sustav papka jedinstven je po svojoj trodimenzionalnoj građi, složenosti i
gustoći, što je i razlog njegovoj podložnosti strukturalnim oštećenjima i smetnjama u
mikrocirkulaciji. Za patogenezu konjskog laminitisa prihvaćeno je da su smetnje u
265
mikrocirkulaciji početne i bitne, a napose arteriovenski šantovi. No, tek 2001. godine
dokazano je da u goveđem sustavu cirkulacije papka arteriovenski šantovi uopće ne postoje, a
nisu niti potrebni (govedo ih ima u koži, ali samo za potrebe termoregulacije, a broj im se
poveća kao posljedica adaptivnih strukturalnih promjena).
Novija su istraživanja pokazala smetnje i promjene u cirkulaciji papka goveda povezane s

hranidbom. Naime, junad pretjerano hranjena žitaricama (ugljikohidratima) pokazala je
povećanje kapilarnog pritiska i postkapilarnog otpora. To je razlog povećanja
transvaskularnog kretanja i povećanja pritiska u tkivu. Kako se u konja smatra bitnim nalaz
promjena u pretkapilarnom otporu i smanjenje cirkulacije u kopitu, a to nije slučaj u goveda,
upravo te razlike mogu biti razlogom kliničkog očitovanja laminitisa.
5. Formiranje rožine papka
Stvaranje rožine papka rezultat je proliferacije, stanične diferencijacije (keratinizacije) i
programirane smrti stanica. Ovaj proces kontrolira mnoštvo bioaktivnih molekula kao što su
faktor rasta i neuropeptidi koje stvaraju derma i/ili krvnožilni sustav. Epidermalna
diferencijacija u osnovi ovisi o opskrbi hranjivim tvarima i kisikom iz kapilara derme koja je
duboko ispod rožine i vrlo je osjetljiva na bilo koji poremećaj u opskrbi. U skladu s time, sve
promjene u propusnosti i protoku krvnih žila derme utječu na epidrmalnu diferencijaciju i
formiranje rožine. Iz zamijećenih neorožnjalih promjena papka tijekom laminitisa opravdano
je pomisliti da promjene u strukturi ili mikrocirkulaciji imaju veze s razvojem laminitisa. No,
još nema odgovora što uzrokuje promjene u mikrocirkulaciji. Raspravlja se o mnogim
čimbenicima i posrednicima koji mogu biti odgovorni za početne promjene vaskularazacije
derme. Vodeći na ovoj negativnoj listi su endotoksini, histamini i laktati, no još nema dokaza
in vivo. Nedavni radovi pokazuju da proupalni medijatori mogu biti uzrokom razvoja
laminitisa u goveda nakon sistemskih ili lokalnih (unutar papka na dermalnoj razini) upalnih
stanja.
Hipoteze o patogenezi utonuća papčane kosti
Slično kao u konja, istraživanja patogeneze laminitisa goveda usredotočena su na dermalno-
epidermalni spoj suspenzornog aparata. No, kao što je izneseno, u goveda je lamelarno
područje segmenta stijenke papka mnogo manje nego ono u kopitu konja, a kapacitet
nosivosti suspenzornog aparata mnogo niža. To znači da goveđa peta mora osigurati
proporcionalno mnogo više potpore svojim jastučićima, te je stoga logično da stupanj
266
kompresije tkiva u tabanu i peti ispod papčane kosti ne određuje samo suspenzorni aparat
nego i dosljedno funkcioniranje potpornih struktura jastučića.
1. Promjene digitalnog jastučića (potporni aparat)
Ustanovljen je utjecaj starosti na strukturu jastučića. U junica su jastučići uglavnom građeni
od labavog vezivnog tkiva s velikom količinom amorfne temeljne tvari, dok se u krava s
godinama povećava količina masnog tkiva. Masno tkivo sadržava veliku koncentraciju
nezasićenih masnih kiselina. One su proizvedene uglavnom endogeno, a što je veća njihova
koncentracija, to je masno tkivo mekše.
Junice imaju bitno manje masnog tkiva u jastučićima i nešto više zasićenih masnih kiselina
nego krave. To upućuje na promjenu koncentracije zasićenih masnih kiselina u korist
nezasićenih masnih kiselina, pri čemu se ta promjena odigrava nakon prvog teljenja i tijekom
laktacije koja slijedi. Moguće je da te promjene smanje i mogućnost amortizacije i potpore, tj.
da smanje njihovu otpornost na pritisak mase od strane papčane kosti. U prilog tomu idu
epidemiološke studije koje pokazuju povećanje patologije papaka u tabanskoj regiji upravo
nakon prvog teljenja (i to posebno 100 dana nakon teljenja), kad jastučići sadržavaju bitno
manje masnog tkiva, a njega je zamijenilo kolageno tkivo.
2. Promjene suspenzornog aparata
Ispitivanje 19 mliječnih krava koje su imale ulkus na tipičnom mjestu uspoređen je s nalazom
suspenzornog aparata u 17 kontrolnih krava. Stražnji lijevi papci zamrznuti su na -20 ºC,
tračnom pilom je napravljen uzdužni rez i četiri presjeka s definiranom površinom. Papčana
kost se spustila u svih gnojnih procesa, a derma i supkutis bili su tanji nego u papaka
kontrolne skupine. Nedostajali su dokazi nakon histološke obrade koji bi poduprli teoriju da je
razdvajanje u dermalno-epidermalnom dijelu presudno za razvoj utonuća papčane kosti. Stoga
je prevladalo mišljenje da su se osobine vezivnog tkiva suspenzornog aparata zasigurno
izmijenile, što je bilo uzrokom produženja dermalnog segmenta.
3. Razvoj lezija kao posljedica laminitisa
Krvarenja u tabanu kao i pojava ulkusa neposredna su posljedica žarišne ishemije i nekroze
nastalih zbog kompresije derme i epidermalnog sloja koji proizvodi rožinu, iako nije potpuno
jasno kako dolazi do kompresije derme.
4. Hipoteze o slabosti vezivnog tkiva
Razvijene su dvije osnovne hipoteze:
267
1. Matriks-metaloproteinaze i njihovo aktiviranje preko nove želatinolitičke proteaze igraju

središnju ulogu, uz utjecaj hormona, osobito relaksina koji se pojavljuje u peripartalnom
razdoblju.
2. Strukturalne promjene u zoni urastanja kolagenih snopova u kost treće falange, što je čest
slučaj kod papaka s kroničnim laminitisom.
Iz svega možemo zaključiti da novija istraživanja o laminitisu daju za pravo kako je laminitis
sistemska bolest koja se primarno pojavljuje na papku zbog njegove morfologije. Anatomske
studije upućuju na tri kritične točke u građi: sustav vezivnog tkiva u suspenzornom aparatu,
krvnožilni sustav papka i diferencirane epidermalne stanice. Stoga će buduća istraživanja
laminitisa svakako biti usmjerena na prepoznavanje prvih znakova i ranih stadija tijekom
patogeneze laminitisa prije pojave kliničkih znakova, učinak bioaktivnih molekula na
krvnožilni sustav derme i na molekule odgovorne za promjene u vezivnom tkivu
suspenzornog aparata (dokazati in vitro te in vivo), s obzirom na metabolizam goveda, vezu
stresa, poremećaja metabolizma i laminitisa, te reaktivne promjene u epidermi s posebnim
osvrtom na smetnje u epidermalnoj difrencijaciji (multidisciplinaran pristup).
7.5.6. Neke važnije bolesti i postupci na distalnim dijelovima ekstremiteta goveda
7.5.6.1. Osteitis/osteomijelitis papčane kosti

Izrazi osteitis i osteomijelitis često se zamjenjuju. Infekcija i upala papčane kosti je osteitis,
jer u proces nije uključena medularna šupljina niti fiza. Infekciju papčane kosti mogu
uzrokovati bakterije koje prodiru iz krvi (hematogeno) ili kroz tabanski dio papka, najčešće
ubodnom ranom oštrim predmetima. Ubodom se unose bakterije u unutrašnjost papka te
posljedično dolazi do apscesa u tabanskom dijelu papka i bolesti bijele linije. Kod jakih
laminitisa dolazi do rotacije papčane kosti, pri čemu njezin vrh može probiti tabanski dio
papka te na tom mjestu bakterije ulaze u unutrašnjost papka.
Kod ove bolesti uočava se najčešće hromost visokog stupnja zbog bolnosti koju uzrokuje
upala. Kad je rožina tabanskog dijela otvorena, papčana se kost može vidjeti nakon uklanjanja
nekrotičnog tkiva. Do dijagnoze se dolazi lako kad se nakon obrezivanja rožine uoči papčana
kost. Kiretažom se skinu nekrotični dijelovi kosti koji se lako odvajaju od zdravih koštanih
dijelova. Rendgenskom se pretragom može odrediti koji je dio papčane kosti zahvatio proces,
a najčešće je zahvaćen njezin vrh.
268
Liječenje
Liječenje ovisi o proširenosti procesa na papčanoj kosti. Kad se ukloni sve nekrotično tkivo,
ranu treba isprati antiseptikom, lokalno tretirati antibiotikom te postaviti zaštitni povoj.
Jednom tjedno mijenja se povoj. Rendgenska se pretraga ponavlja da se ustanovi napreduje li
patološki proces. Sistemske antibiotike treba davati 7 – 10 dana. Antibiotik se stavlja i u
povoj, dok se ne stvori sloj granulacijskog tkiva koji će prekriti ogoljelu kost. U ovakvim je
slučajevima prognoza povoljna, a do ozdravljenja dolazi za nekoliko tjedana. Kad je septički
proces uznapredovao, treba amputirati papak. Druga mogućnost je resekcija cijele ili dijela
distalne falange zahvaćenog patološkim procesom. Pristup je distalno kroz defekt, a
granulacijsko tkivo nakon uklanjanja nekrotičnog dijela kosti ispunjava novonastalu šupljinu.
Ovim se postupkom očuva čahura papka.
7.5.6.2. Fraktura papčane kosti

Frakture papčane kosti nisu česte u goveda. Najčešće je slomljen samo jedan prst, i to na
prednjem ekstremitetu, u pravilu medijalni, a na stražnjoj nozi lateralni. Frakture su često
intraartikularne te dosežu do tabanskog dijela papčane kosti. Neposredno nakon frakture
pomak ulomljenog fragmenta je minimalan, a destrukcija odlomljenih fragmenata povećava
se nakon određenog vremena zbog sila koje uzrokuje duboka fleksorna tetiva. Frakture
papčane kosti nastaju zbog traume, osteitisa i nedostatka bakra. Kada je prisutan jaki osteitis
distalne falange, avulzija fragmenta može biti na mjestu prihvaćanja duboke fleksorne tetive
prsta.
Životinja ne opterećuje bolesni ekstremitet, a čak može klečati da smanji opterećenje, tj.
bolnost slomljenog prsta. Papak je temperiran i blago otečen u akutnoj fazi, a njegovom
kompresijom uočava se bolnost. Do konačne se dijagnoze dolazi rendgenskom pretragom.
U liječenju je bitno rasteretiti bolesni papak postavljanjem drvenog bloka na zdravi papak.
Slomljena falanga zaraste bez dodatne fiksacije, a zarastanje traje mjesecima. Katkad zglobne
frakture zahtijevaju artrodezu papčanog zgloba. Amputacija se primjenjuje samo u
slučajevima kad je fraktura patološka (osteitis). Amputacija vrha papčane kosti potrebna je u
slučaju liječenja osteitisa ograničenog na vrh papčane kosti.
269
7.5.6.3. Septični artritis papčanog zgloba

Infekcija papčanog (distalnog interfalangealnog) zgloba relativno je česta u goveda. Infekt u
distalni interfalagealni zglob može ući interdigitalnim putem, dorzoabaksijalnim putem i
plantarnim, tj. palmarnim putem.
Etiologija
Nekroza, infekcija ili trauma kože na dorzalnom abaksijalnom dijelu i interdigitalnom

prostoru česti su uzroci septičkih artritisa papčanog zgloba. Dorzalna kapsula zgloba
smještena je ispod kože pa je to područje izrazito ranjivo. Trauma papka ili vertikalne fisure
povezana je sa sekundarnim infekcijama. Direktni ulaz u zglob iz distalnog smjera gotovo je
nemoguć zbog anatomske građe. Distalni put ulaska najčešće je abaksijalan kroz bijelu liniju.
Infekcija može proći kroz bijelu liniju, lamelarne prostore i doći do krune prolazeći pritom
kroz zglob ili kroz čunjastu burzu. Zglob je do određene mjere zaštićen kolateralnim
ligamentima. Burza je zaštićena abaksijalno hvatištem dubokog interfalangealnog ligamenta.
Te fibrozne strukture usporavaju širenje infekcije. Jednom kad je zglob zahvaćen infekcijom,
bolest napreduje. Ako se infekcija ne liječi, pojavljuju se periartikularne egzostoze i
iskrivljenje putice, a može doći i do avulzije duboke fleksorne tetive.
Klinička slika
Kod ove bolesti uočava se progresivna hromost. Rub krune je otečen i zacrvenjen. Oteklina se
povećava, unatoč antibiotičkoj terapiji. Peta i putica su otečene. Fistularni se kanal pojavljuje
na krunskom rubu. U ranoj fazi bolesti nalaz rendgenske pretrage je negativan ili se može
uočiti širenje zglobne pukotine. U kasnijoj fazi bolesti veće širenje zglobne pukotine upućuje
na destrukciju zglobne hrskavice i kosti ispod hrskavice. Usporedno s destrukcijom kosti i
hrskavice ide proces stvaranja nove kosti na rubovima zgloba, te se na taj način pokušava
stabilizirati zglob i kontrolirati infekcija. Kako bolest napreduje, životinja se sve teže i manje
kreće, gubi apetit, smanjuje se proizvodnja mlijeka i mesa. Dorzalna kapsula papčanog zgloba
proteže se proksimalno do ekstenzora papčane kosti te je pristup zglobu moguć na kruni.
Punkcija zgloba izvodi se iglom s abaksijalne strane tetive ekstenzora u sediranih životinja.
Područje punkcije antiseptički se pripremi. Aspiracijom iz zgloba može se dobiti nekoliko
mililitara tekućine koja se može pregledati laboratorijski.
Liječenje
Liječenje pri sumnji na septički artritis papčanog zgloba započinje se davanjem jednoga ili
više antibiotika širokog spektra u visokim dozama tijekom maksimalno pet dana. Preporučeni
270
antibiotici su kombinacija penicilina i gentamicina ili oksitetraciklin ili trimetoprimsulfa

preparati. Ako primjenom antibiotika ne postignemo zadovoljavajuće rezultate, preporučuje
se kirurško liječenje (amputacija prsta ili artrodeza papčanog zgloba). Kirurško liječenje
izvodi se kod retroartikularnog apscesa, nekroze duboke fleksorne tetive, obilnih defekata na
papku i izuvanja papka, fraktura ili osteitisa papčane kosti te septičkog artritisa proksimalnog
ili distalnog interfalangealnog zgloba.
Amputacija prsta nije preporučljiva na prednjem ekstremitetu na medijalnom papku, odnosno
na stražnjem ekstremitetu na lateralnom papku kao papcima opterećenja. Životinje mogu
živjeti u stadu 18 – 24 mjeseca nakon amputacije prsta. Mjesto amputacije može biti distalni
interfalangealni zglob, srednja falanga (na kruni), proksimalni interfalangealni zglob ili
proksimalna falanga. Visina amputacije ovisi o indikaciji, a nisu utvrđene razlike između
pojedinih metoda amputacije prsta. Amputacija prsta izvodi se u stojećem ili u ležećem stavu
uz sedaciju te najčešće regionalnu intravensku anesteziju. Nakon pripreme operacijskog polja
skalpelom se učini rez dorzalno od interdigitalnog prostora do plantarnog/palmarnog dijela
papka oko 0,5 cm iznad krune. Otpreparira se kost te se ili dezartikulira ili pili, najčešće
embriotomskom pilom. Operacijska se rana ne mora uvijek šivati. Potrebno ju je zaštititi
povojem. Povoj se mijenja svakih nekoliko dana, a kasnije i jednom tjedno. Ako nema
komplikacija (infekcija), okrajak kosti je prekriven granulacijskim tkivom za dva tjedna, a
potpuno zaraste za 5 – 6 tjedana. Životinja bi trebala nesmetano koristiti ekstremitet za tri
tjedna.
Artrodeza je kirurško ukočenje zgloba pri kojemu se potiče proliferacija osteocita da premoste
koštani defekt. Amputacija prsta nije uvijek najbolje rješenje za vrlo vrijedne životinje, jer je
ograničen životni vijek životinje nakon amputacije prsta. Nakon artrodeze nestaje bol, a
životinja dobro funkcionira još dulje vrijeme. Artrodeza se izvodi najčešće
palmarnim/plantarnim pristupom. Kod tog je pristupa životinju najbolje staviti na operacijski
stol u lateralni položaj, tako da je bolesni ekstremitet gore. Probuše se dvije rupe na rubu
bolesnog papka i postavi se žica koja drži prst u hiperekstenziji tijekom zahvata, a kasnije
fiksira papak u fleksiji. Nakon regionalne intravenske anestezije distalno od poveza učini se
palmarno/plantarno poprečni rez od aksijalno prema abaksijalno. Odstrani se klinasti dio
tkiva, uključujući duboku fleksornu tetivu, podotrohlearnu burzu i distalnu sezamoidnu kost.
Kad se uđe u papčani zglob, kiretom se postruže zglobna hrskavica. Zglob se obilno ispere
fiziološkom otopinom. Koža se zašije ili se postavi dren. Prst se rastereti i fiksira u fleksiji da
271
zaraste tetiva i da se stvori granulacijsko tkivo. To podrazumijeva fiksaciju drvenog bloka na

zdravi papak da se rastereti bolesni papak, te sve skupa treba spojiti metalnom žicom i
postaviti fiksacijski povoj. Poslije zahvata životinja treba biti zatvorena ili na vezu 1 – 2
tjedna, a nakon mjesec dana može se više kretati. Ako nema komplikacija, za jedan mjesec
nestane bol, a za tri mjeseca 80% životinja se potpuno oporavi.
7.5.6.4. Frakture proksimalne i srednje falange

Frakture proksimalne i srednje falange nisu česte u goveda, a najčešće su povezane s
papučastim papcima. Odmah nakon traume uočava se hromost, a životinja uopće ne
opterećuje ekstremitet. Palpacija izaziva veliku bolnost, a rendgenskom se pretragom uočava
fraktura.
Liječenje
Frakture se mogu liječiti konzervativno ili kirurškim putem. Neke frakture falange mogu
zarasti bez kirurške intervencije, ali se preporučuje stabilizacija regije. Može se postaviti
fiberglas (gips) s metalnom šipkom kao udlaga, no prije toga životinju je potrebno fizički
sputati i dati joj sedativ. Distalno od Esmarchova poveza treba dati lokalno intravenski
anestetik. Ovaj povoj (gips) treba u potpunosti obuhvatiti distalni dio ekstremiteta sve do
proksimalnih metakarpusa ili metatarzusa. Gips treba mijenjati svaka 3 – 4 tjedna, dok kost ne
zaraste.
Alternativna terapija je podignuti zdravi prst drvenim blokom koji je fiksiran za soleju. Na taj
se način otklanja sila opterećenja na mjesto frakture te se proizvodi obilan kalus koji postupno
rezultira srastanjem falanga. Treba znati da neprekinuti ligamenti povezuju dva prsta i
omogućuju pokrete koštanih fragmenata. Drveni blok koji se stavlja na zdravi prst i gips daju
dobru stabilnost.
Kod zatvorenih fraktura, ako nisu zahvaćene zglobne površine, prognoza je dobra. Lošu
prognozu imaju otvorene frakture i frakture u području zgloba.
7.5.6.5. Frakture metakarpalnih i metatarzalnih kosti

Frakture metakarpalnih i metatarzalnih kosti čine oko 50% svih fraktura. U većini slučajeva
događaju se u novorođene teladi. Ekstrakcija fetusa pri porođaju može uzrokovati frakture
(češće na prednjim ekstremitetima). Većina metakarpalnih fraktura događa se u području
272
distalne dijafize iznad zone rasta. Kad je cirkulacija u distalnom dijelu kosti oštećena,
prognoze su loše.
Dijagnostika ovih fraktura je vrlo jednostavna zbog jakog stupnja hromosti i deformacija
ekstremiteta. Na tom se području pojavljuje oteklina i bol.
Liječenje
U većine novorođene teladi dovoljno je postaviti gips za stabilizaciju ekstremiteta. Telad
dobro podnosi gips, ali je ležište potrebno održavati čistim i suhim da ne bi došlo do vlaženja
povoja. U rijetkim slučajevima potrebno je učiniti osteosintezu. Starije životinje također
dobro podnose gips. Fiberglas gotovo trenutačno postiže svoju čvrstoću, otporan je na udarce
pa se rabi za velike životinje. Također, na njega ne utječe vlažan okoliš. Gips treba mijenjati
svaka tri tjedna u mladih životinja, a u starijih, sporijerastućih životinja, svakih 4 – 6 tjedana.
Kod fraktura bez komplikacija obično je potrebno postaviti dva do tri puta gips.
Fraktura pri porođaju ili nakon porođaja koja je uzrokovana traumom ima dobru prognozu,
osim ako nije otvorena i inficirana. U većini je slučajeva zahvaćena distalna fiza. Telad ima
veliku sposobnost produkcije periosta i kalusa. Zdrava i dobro vaskularizirana kost zaraste
već za tri tjedna i nema abnormalnosti. Starije i teže životinje nemaju tako povoljnu prognozu.
U starijih životinja frakture su obično u srednjem dijelu metakarpusa i metatarzusa. Nastale su
zbog traume, kosti su često zdrobljene, a česte su otvorene frakture. U ovim je slučajevima
potrebno učiniti osteosintezu (ubrzava zarastanje) uz dodatnu vanjsku fiksaciju gipsanim
povojem. Rezultati liječenja su dobri, ali zbog visoke cijene liječenja najčešće se dogodi
ekonomsko iskorištavanje goveda.
7.5.6.6. Iskrivljenost distalnih dijelova ekstremiteta (kontraktura tetiva)

Takvi su slučajevi sporadični i te su abnormalnosti obično povezane s nasljednom
kontrakturom (ispoljen je recesivni gen) ili je uzrok fizikalno-nutrtivni in utero.
Raspon karpalne fleksije ide od blage do jake kontrakcije gdje je uključeno više od jednoga
zgloba i više od jednog ekstremiteta, pa do vanjske rotacije. Vlasnici kažu da je životinja bila
normalna pri porođaju, a da se deformacija pojavila unutar nekoliko sati ili dana nakon
porođaja. Ta su stanja uvijek povezana s nesretnim slučajem što rezultira nemogućnošću
stajanja u vrijeme poslije porođaja. Češće su zahvaćeni prednji ekstremiteti.
273
Liječenje
Metoda liječenja i prognoza ovise o jačini deformacije i rotacije ekstremiteta. Veća
deformacija zahtijeva invazivniju korekciju, a prognoza je lošija. Blage deformacije mogu
nestati spontano ako su životinje snažne, dobro se hrane i neko vrijeme provode stojeći, što
dovodi do istezanja fleksornih tetiva.
Liječenje za životinje koje ne mogu opteretiti vrh prsta je postavljanje udlage distalno do
putice i proksimalno do radijusa. Ako je putični zglob kontrahiran, potrebno je duž cijelog
ekstremiteta staviti udlage. Za 24 sata tetiva se rastegne tako da se papci ne trebaju stavljati
pod povoj i da imaju svoju fiziološku ulogu. Udlage treba mijenjati svakodnevno, pa čak i dva
puta dnevno. Potrebna je dovoljna jačina povoja da se ekstremitet na kontrolira, i takav se
povoj prakticira 2 – 3 dana. Takva udlaga može biti napravljena od PVC-a, a na sredini treba
biti povezana tako da ne trlja ekstremitet. Ako su oba prednja ekstremiteta zahvaćena,
životinji treba pomoći pri ustajanju.
Kad je prisutna rotacija, udlaga je od male pomoći. U takvim slučajevima treba manualno
ekstendirati ekstemitet i na njega postaviti gips. Treba kontrolirati pritisak gipsa, cirkulaciju i
je li koža oštećena na rubovima gipsa. U težim slučajevima potrebna je kirurška ekstenzija
tetiva. Te životinje imaju upitnu prognozu i zahtijevaju udlagu ili gips koji podupiru
ekstremitet nakon kirurškog zahvata. Nakon sedacije ekstremitet se pričvrsti za stol te se
pripremi operacijsko polje. Nakon anestezije ispalpiraju se fleksorne tetive. Kroz lateralni ili
medijalni rez tetive treba tupo ispreparirati, ali ne dirati vaskularni sustav koji opskrbljuje prst
(krvne žile su vrlo blizu tetiva). Površinska tetiva prvo se resecira, a odmah nakon toga
smanjuje se karpalna fleksija. Ako je potrebno, resecira se i duboka fleksorna tetiva. Nakon
resekcije duboke fleksorne tetive u pravilu nestaje karpalna fleksija. Plastična se cijev može
postaviti na zamotani ekstremitet, a povoj se mijenja svaki dan.
Literatura:
CLARKSON, M. J., D. T. DOWNHAM, W. B. FAULL (1993): An epidemiological study to
determine the risk factors of lameness in dairy cows. University of Liverpool Veterinary
Faculty CSA 1370, Final report.
274
HIRSCHBER,G. R., C. H. MULLING, K. D. BUDRAS (2001): Pododermal

angioarchitecture of the bovine clow in relation to form and function of papilary body. A
scaning electron microscopic study. Microscopy Research and Techniques 54,375-385.
KOS, J. (1997): Kirurške bolesti u: Govedarstvo u obiteljskim gospodarstvima. Zbornik
radova Veterinarski dani, Cavtat, 76-85.
KOS, J. (1998): Bolesti lokomotornog aparata mliječnih krava.U: Higijena držanja i
smještaja,okoliš-zdravlje i dobrobit životinja.(Krsnik, B. ed.) Sveučilište u Zagrebu,
Veterinarski fakultet Zagreb.
KOS, J. (2003): Hromosti goveda kao uzrok smanjene proizvodnje mlijeka. Pozvano
predavanje Veterinarski dani. Šibenik
KOS, J., T. BABIĆ, D. VNUK, P. DŽAJA, O. SMOLEC (2006):
Laminitis u goveda. Hrvatski veterinarski vjesnik, 1; 5-17.
LISCHER, C. J., P. OSSENT (2002): The suspensory structures and supporting tissues of the
bovine third phalanx and their relevance in the development of sole ulcers at the typical site
(Rusterholz ulcers). Vet.Rec. 151, 694 - 698.
MURRAY, R. D., D. Y. DOWNHAM, M. J. CLARKSON, W. B. FAULL, J. W. HUGHES,
F. J. MANSON, J. B. MERRIT, W. B. RUSSELL, J. E. SUTHERST, W. R. WARD (1996):
Epidemiology of lameness in dairy cattle;description and anlysis of foot lesions. Vet.Rec.
138,586-591.
RABER, M., M. R. L. SCHEEDER (2002): The influence of load and age of the fat content
and the faty acid profile of the bovine digital cushion. In: Proceedings of the 12th
International Symposium of lameness in Ruminants (Shearer, J. ed.). 194.
TARLTON, J. F., A. J. WEBSTER (2000): Biomechanical and biochemical analyses of
changes in the supportive structure of the bovine hoof in maiden heiffers and around the time
of first calving. In: Proceedings of the 11th International Symposium of lameness in
Ruminants (Mortellaro, C.M. ed.). 113-118.
TOHOLJ, B. S. MILENKO, J. KOS, O. SMOLEC, A. POTKONJAK, M. CINCOVIĆ, B.
BELIĆ, V. IVETIĆ, J. SPASOJEVIĆ, O. STEVANČEVIĆ (2012):
Effificiency of different therapeutic protocols in treating digital dermatitis in dairy cows.
Veterinarski arhiv. 2; 133-142
275
WESTERFELD, I., C. MULLING, K. D. BUDRAS (2000): Suspensory apparatus of the

distal phalanx (Ph III ) in the bovine hoof. In: Proceedings of the 11th International
Symposium of lameness in Ruminants (Mortellaro,C. M. ed.). 103-105.
7.6. Funkcionalna korekcija papaka preživača

Funkcionalna korekcija papaka (u daljnjem tekstu: funkcionalna korekcija) podrazumijeva

redovito periodično uklanjanje rožine papaka, pogotovo u životinja u kojih zbog uvjeta
držanja dolazi do neravnomjernog rasta i trošenja papčane rožine.
Svrha funkcionalne korekcije jest obnavljanje normalnog oblika papka i stojnog kuta prema
osi prsta, što posredno utječe i na prirodan stav prednjih i stražnjih ekstremiteta.
Tijekom godina istraživanja i iskustva kroz praktičnu primjenu korekcije papaka
iskristalizirali su se argumenti za i protiv korekcije papaka. U prilog korekciji govori prvotno
činjenica da je uklanjanje i najmanjeg sloja tabanskog dijela rožine indirektno smanjenje
pritiska na tkiva koja produciraju zdravu rožinu. Nadalje, redovitom korekcijom papčane
rožine stječemo rani uvid u ozljede papka, omogućujemo praćenje i evidenciju problema s
papcima u stadu, a pokazalo se i izrazito korisnim prije prvoga teljenja junica svježe uvedenih
u stado. I na kraju, neki uzgajivači vjeruju da redovitom funkcionalnom korekcijom papaka
možemo produljiti funkcionalni život stada za jednu laktaciju.
S druge strane, moguće opasnosti koje se kriju u korekciji papaka proizlaze ponajprije iz
nestručnog izvođenja zahvata. Ako je loše izveden, zahvat može prouzročiti porast slučajeva
hromosti u stadu nakon korekcije. Ako smo nestručnošću ili neadekvatnom tehnikom
sputavanja prouzročili stres, odrazit će se na produkciju. Ako je korekcija pravilno provedena,
krave ne bi smjele pasti u produkciji mlijeka više od jedne litre (u ovaca i koza i znatno
manje) na dan nakon korekcije.
7.6.1. Korekcija papaka ovaca i koza
Redovita korekcija papaka čini neizostavni dio uzgoja malih preživača. Ovisno o načinu
držanja i sustavu prehrane, neke će životinje trebati tretirati svakih 6 – 8 tjedana. Bez obzira
na način držanja, sve životinje u stadu minimalno 2 – 3 puta godišnje moraju biti podvrgnute
korekciji papaka. Životinje koje su hranjene visokoenergetskim smjesama brže stvaraju
276
rožinu, a one držane na gruboj površini i ispustima brže troše rožinu (stoga vlasnici često
namjerno osiguravaju hranjenje na neravnom betonu). Svakako treba izbjeći forekciju u
poodmakloj trudnoći. Ovce i koze koje borave na vlažnoj i blatnoj podlozi, a nisu redovito
korigiranih papaka, pokazuju veću sklonost bolestima kao što su flegmona papaka i gnjilogriz
rožine papaka. Životinje s preraslom rožinom papaka podložnije su laminitisu, tendinitisu i
artritisu, a zanemarivanje rožine papaka može rezultirati trajnim posljediccama. Ako je rožina
papaka izrazito suha i tvrda, preporučujemo boravak u vlažnoj sredini 2 – 3 sata prije
korekcije.
Korekciju izvodimo u pet faza:
Prva faza. Prvi je korak kvalitetno sputavanje životinje. Dok se ovce u pravilu obaraju na
leđa, kozama korigiramo papke u stojećem stavu. Pritom je uputno kozama fiksirati glavu za
nepokretan predmet (alka u zidu ili ograda), što omogućuje nesmetan rad, ali i mogućnost
pritiskanja nemirnijih jedinki uza zid ili ogradu. Najjednostavniji način za fiksiranje ovce jest
obaranje na leđa, pri čemu jednom rukom povlačimo vilicu prema gore, a drugom potisnemo
bedro prema dolje. Kad životinja legne, poduhvatimo je ispod prednjih ekstremiteta i
podižemo u sjedeći položaj, pri čemu ovca „sjedi“ u krilu osobe koja ju fiksira. Druga metoda
jest smještanje ovce u kolica s pomičnom bočnom ogradom, kojom pritisnemo i fiksiramo
životinju, a rotacijom fiksiranu šivotinju podignemo u lateralnom položaju. Treći je način
upotreba komercijalnih „vrtnih stolica“ za fiksaciju ovaca, koje omogućuju idealnu
ekspoziciju papaka svih četiriju ekstremiteta, a obrezivaču omogućuju manipulaciju s obje
ruke. Iako se kozama noge mogu podizati iz raznih pozicija, uobičajeno je da obrezivač stane
s one strane na kojoj se ekstremitet obrezuje, dok se stražnji ekstremiteti mogu ispružiti u
maksimalnu ekstenziju.
Druga faza. Konačni cilj funkcionalne korekcije papaka u ovaca i koza jest postići da nosilni
rub papka bude usporedan (paralelan) s krunskim rubom. Prilikom korekcije koristit ćemo se
škarama za korekciju papaka malih preživača ili oštrim vrtnim škarama. Mnogi obrezivači
počinju s korekcijom papaka. Na taj način uklanjamo oštre vrhove papaka koji često zapinju
za okoliš, a mogu i ozlijediti ekstremitet.
Treća faza. Pregleda se taban papka i pritom uklanja nakupljeni debris. Pažljivo (osobito
manje iskusni obrezivači papaka) uklanjamo suvišnu rožinu soleje, dok se ne ukaže zdrava
rožina, a nosilni rub postane uporedan s krunskim rubom. Ako smo zahvatili preduboko,
ozlijedit ćemo korij i pojavit će se krvarenje. Manja krvarenja zaustavljamo stiptičnim
277
posipom, a veća postavljanjem zavoja. Ako smo prouzročili veću ozljedu i znatno krvarenje,
trebalo bi pacijenta zaštititi TAT hiperimunosnim serumom i depo-antibiotikom.
Četvrta faza. Aksijalna (interdigitalna) strana papka također se obrezuje, čak nešto više nego
abaksijalna, kako bi životinja nakon korekcije opteretila nosilni rub uz bijelu liniju, kao što to
čini u fiziološkim uvjetima. Ako je nužno, stanjujemo i rožinu peta (oprez!), a možemo se
poslužiti i ravnom turpijom za rožinu da ujednačimo korigirane površine obaju papaka.
Peta faza. Postupak ponavljamo na kontralateralnoj nozi te objema prednjim ekstremitetima.
Nakon učinjene korekcije ocijenimo stoji li životinja normalno. Papci ne smiju biti predugi,
jer će se životinja oslanjati „unatrag“ i isuviše opteretiti fleksorne tetive. Ako smo korekcijom
polučili prekratke papke, životinja će nepravilno opteretiti putični zglob poprimivši prestrmi
stav.
7.6.2. Korekcija papaka u goveda
Dok je u normalnim uvjetima trošenje rožine razmjerno njezinu rastu, boravkom na mekoj
podlozi ili u ekstremno suhim uvjetima (pri čemu je vlažnost podloge manja od 15%) trošenje
rožine je smanjeno. Naime, meka podloga sama djeluje manje erozivno na rožinu papaka, dok
je u ekstremno suhim uvjetima rožina čvršća pa se manje haba u kontaktu s podlogom.
Rast rožine pojačava se boravkom na vlažnoj i gruboj podlozi, držanjem životinja na
rešetkastom podu, kod većine životinja u intenzivnom tovu, a može ovisiti i o godišnjem dobu
i vremenskim prilikama. Na učestalost korekcije papaka u stadu utjecat će, uz opisane uvjete
držanja i produkcije, primarno pojavnost slučajeva hromosti tijekom godinu dana. Ako je
pojavnost hromosti u stadu manja od 4% godišnje, korekciju ćemo provoditi prema potrebi.
Ako se pojavnost hromosti u stadu kreće između 4 i 8% godišnje, korekciju bismo trebali
provoditi barem jednom godišnje. Ako godišnje uočimo više od 8% hromih životinja u stadu,
korekciju treba provesti najmanje dva puta na godinu. Junice je potrebno podvrći korekciji
papaka prije prvog teljenja i nakon tri ili više tjedana aklimatizacije na betonsku podlogu.
Kako bismo zahvat provodili stručno, bitno je da obrezivači papaka budu profesionalne osobe
sa završenom stručnom školom ili srednjom veterinarskom školom te diplomom koja svjedoči
njihovoj stručnoj naobrazbi. Obrezivači moraju poznavati funkcionalnu anatomiju, fiziologiju
te bolesti papaka i prstiju u goveda. Također moraju biti sposobni voditi potrebnu
dokumentaciju o stanju papaka svih krava u stadu. I na kraju, moraju raspolagati
odgovarajućom opremom, koja omogućuje najmanji mogući podražaj stresa za životinje
tijekom korekcije.
278
7.6.2.1. Normalni papak

Dužina dorzalnog zida papka mjeri se od nokatnog vrha nosilnog ruba do granice krune papka
i krunskog dijela kože i prosječno u crno-šarih goveda iznosi 7,5 cm. U ostalih pasmina te
prosječne vrijednosti variraju s obzirom na pasminski urođene dimenzije goveda, pa tako i
papaka. Postrani nagibni kut dorzalnog zida prema podlozi trebao bi biti u svih pasmina
goveda oko 45 stupnjeva. Dok je apikalni dio tabana na presjeku papka debeo oko 5 – 7 mm,
petni je dio 50 – 100% deblji, ali je konzistencija rožine mekša.
Budući da bi težina trebala biti ravnomjerno raspoređena od nokatnog prema petnom dijelu, 2
– 3 cm od nosilnog ruba, u mliječnih ćemo krava lezije češće uočiti na lateralnim papcima
stražnjih ekstremiteta, koje isto kao i medijelne papke prednjih ekstremiteta nazivamo
papcima opterećenja. Kako stražnji dio abaksijalne strane papka prvi dotiče tlo pri
podupiranju, najizloženiji je habanju i ozljedama. U normalno razvijenih i pravilno trošenih
papaka stražnji medijalni papak biti će uvijek uži od lateralnog papka istoga ekstremiteta.
Zbog svega toga prilikom boravka na tvrdoj podlozi 50 – 70% opterećenja stražnjeg
ekstremiteta (koji je i inače jače opterećen od istostranog prednjeg ekstremiteta) nalazi se na
lateralnom papku stražnjeg ekstremiteta.
7.6.2.2. Tri osnovna tipa nepravilnih papaka

Suvremena literatura opisuje tri osnovna tipa nepravilnih papaka: preduge papke, kratke
papke i preopterećene lateralne papke. U kratkim crtama navest ćemo glavne osobitosti svake
skupine nepravilnih papaka.
Predugi papci – štalski papci
Preduge papke koji su u pravilu posljedica nerazmjera u rastu i trošenju papčane rožine zbog
izravne povezanosti njihova nastanka sa štalskim držanjem mliječnih krava (pogotovo na
vezu) često zbog toga zovemo i štalskim papcima.
Osnovna im je osobitost u tome što je postrani nagibni kut znatno manji od 45 stupnjeva, što
se lijepo da uočiti na shematiziranom prikazu presjeka papka, gdje su linijama izdvojene zone
pretjerana rasta odnosno nepravilna trošenja.
Na Klinici za kirurgiju, ortopediju i oftalmologiju tradicionalno opisujemo pet varijacija,
odnosno gradacija štalskih papaka: papučasti papak, škarasti papak (po nekim novijim
279
istraživanja u crno-šarih goveda urođeno uvjetovan), cilindrični (cjevasti), kljunasti i kijačasti

papak.
Suvremena literatura predlaže tri podtipa štalskih papaka: papak oblika vadičepa (corkscrew
claw), papučasti papak (slipper foot) i kljunasti papak (beak clow).
Papak u obliku vadičepa zahvaća oko 3% lateralnih stražnjih papaka krava holštajnske
pasmine. Obično se pojavljuje u dobi od četiri ili više godina i predstavlja ireverzibilno stanje.
Budući da je stanje nasljedno, krave i bikove s opisanim promjenama nužno je izlučiti iz
rasploda.
Papučasti papak uočavamo u pacijenata zahvaćenih kroničnim laminitisom.
Kljunaste papke (hooks, beak clow) obično uočavamo na medijalnim papcima prednjih
ekstremiteta i nisu klinički zanimljivi. U obje podjele nazivlje je dovoljno opisno, stoga
pojedini naziv nije nužno detaljno opisivati.
Preopterećeni lateralni papci
Kod ovog tipa nepravilnih papaka debljina rožine petnog dijela (a to su obično lateralni papci
stražnjih ekstremiteta i medijalni prednjih) veća je od debljine rožine nokatnog dijela papka.
Opisana pojava vrlo je često bilateralna.
Kratki papci
Kod ovog tipa nepravilnih papaka debljina nokatnog dijela rožine tabana toliko je mala da
prilikom funkcionalne korekcije stražnjih ekstremiteta medijalni papak uopće ne diramo.
7.6.3. Tehnika funkcionalne korekcije papaka
Prilikom funkcionalne korekcije papaka razlikujemo redovitu višekratnu godišnju korekciju

od korekcije koju radimo u slučaju pojave nekih od kirurških bolesti papka (najčešće natisaka
i različitih ozljeda papaka). Različite zemlje imaju i različit pristup tom poslu, pa otud i
različit pristup shemi funkcionalne korekcije (4-1, 3-2 itd). Mi smo se odlučili za nizozemski
pristup 3-2, koji u prvom dijelu razrađuje tehniku rutinske periodične korekcije (tzv. Dutch
standard), a u drugome dvije tehnike za korekciju kod bolesti papaka.
7.6.3.1. Rutinska korekcija (Dutch-standard)

Nizozemski pristup rutinskoj funkcionalnoj korekciji predviđa tri reza sljedećim
redoslijedom: prvi rez – skraćivanje nokatnog dijela rožine duljeg od 7,5 cm, drugi rez –
280
stanjivanje rožine tabana do osjeta elastičnosti petne trećine tabana. Trećim rezom uklanjamo
rožinu tabana aksijalne strane papaka na prijelazu srednje u petnu trećinu u sloju od 2 do 5
mm tako da se rastereti taban u odnosu na nosilni rub papka.
7.6.3.2. Terapeutska korekcija

Prilikom terapeutske korekcije rukovodimo se primarno ciljem rasterećenja ozlijeđenog ili
oboljelog dijela tabana: četvrti rez – ako je lezija na stražnjem lateralnom papku, ne
stanjujemo taban na nokatnom dijelu nego zadnje 2/3 prema peti (rasterećenje) i petim rezom
skidamo slobodnu rožinu i tvrde dijelove nosilnog ruba štedeći stražnji dio tabana medijalnog
papka.
7.6.4. Učestalost korekcije
Ako nije bilo potrebe zbog hromosti pacijenata u stadu, funkcionalnu korekciju radimo
načelno 1 – 2 puta godišnje. Poželjno je korigirati papčanu rožinu na ljetnoj ispaši prije
povratka u štale, izbjegavati zahvat na bređim kravama ili na vrhuncu laktacije, te češće
kontrolirati papke stražnjih ekstremiteta. Problematična grla treba korigirati 3 – 4 puta
godišnje.
7.6.5. Ozljede na koje možemo naići prilikom korekcije papaka
Prilikom funkcionalne korekcije papaka, a nakon skidanja viška rožine, moguće je uočiti: čir
tabana (pododermatitis circumscripta), bolest bijele linije, čir nokatnog dijela tabana, dupli
taban (solea duplex) i posljedicu različitih traumatizacija tabana. Općenito je poželjno ukloniti
pritisak s okoline lezije, kao što smo opisali u 4. i 5. rezu prema nizozemskoj školi. Iako su
papci prednjih ekstremiteta rjeđe problematični, ozljede se mogu uočiti najčešće na
medijalnom papku.
7.6.6. Nožne kupke
Nožne kupke nisu izravno povezane s funkcionalnom korekcijom papaka, ali su integralni dio
njege papaka i održavanja standardnih higijenskih uvjeta čitavog stada. Osim toga, imaju
poželjan učinak na prevenciju i terapiju nekih bolesti papaka (na interdigitalni dermatitis i
281
djelomično na digitalni dermatitis), dok na neke blagotvorni učinak nije dokazan (na
interdigitalnu flegmonu i laminitis). Za kupke najčešće koristimo formalin (3 – 5%-tna
vodena otopina, dva puta dnevno tijekom tri dana, poželjno ponoviti za 3 – 4 tjedna, nikako
ne primjenjivati ako uočimo lezije), bakreni i cinkov sulfat i antibiotičke otopine.
7.6.7. Zaštita papaka
Nakon korekcije, ako smo izazvali jače krvarenje ili smo tijekom korekcije uočili neke od
bolesti koje zahtijevaju zaštitu papka određeno vrijeme, priklonit ćemo se jednoj od tehnika
zaštite papka.
Goveda su bila potkivana kroz povijest najkasnije od vremena starog Rima sa svrhom zaštite
papčane rožine i produljenja trajanja radnog vijeka teglećih volova. Iz tog doba pronađeni su
ostaci vreća koje su pričvršćivali unutar potkova kako bi osigurali kontakt ljekarija s
ozlijeđenim ili oboljelim papkom. Stoga možemo ustvrditi da su načela primjene napršnjaka
(shoof) prihvaćena prije gotovo 2000 godina.
Najčešće ćemo se poslužiti običnim suhim zaštitnim povojem (sterilna gaza, podloga, čvrsti
kaliko-povoj), zaštićenim zavojima (uz upotrebu gumiranog platna ili fiberglas-povoja),
katkad ćemo zavoj zaštititi i gotovim kupljenim napršnjacima ili čizmicama za cijeli
ekstremitet. Najjednostavnija metoda zaštite papka je povijanje. Nedostaci povijanja papaka
su što sam materijal zavoja može upijati onečišćene tvari iz okoliša (primarno s tla) i što može
prouzročiti pritisak tijekom podupiranja zavijenog ekstremiteta. Također je uočeno da osobe
koje zamataju papke često gomilaju povoj u međupapčani prostor. To nije preporučljivo,
budući da otvara interdigitalni prostor i pojačava pritisak na točki prianjanja.
Napršnjak (shoof) je papuča načinjena od čvrste plastike, koju je gotovo nemoguće oštetiti.
Oblikom je prilagođena građi stopala, a najčešće je različitih boja koje odgovaraju različitim
dimenzijama životinja. Uloga napršnjaka uvelike je podcijenjena kao metoda
poslijeoperacijske zaštite papka i provedbe lokalne medikamentne terapije ozljeda koje teško
zacjeljuju. Iako skuplji od običnog potkova, napršnjak je višekratno primjenjiv bez oštećenja.
Nedostatak ove zaštite je u ispadanju, ako nije pravilno fiksiran.
Potplat (lift) je podloga od čvrstog materijala, oblika tabana jednog papka, debela oko 2,5 cm.
Pričvršćuje se na zdravi papak, da bi ozlijeđeni papak bio rasterećen u fazi liječenja ili
cijeljenja ozljede.
282
Drveni blok jedna je od najstarijih i najjednostavnijih metoda rasterećenja bolesnog papka.

Gotovi su blokovi oblika tabana papka i budući da su prožlijebljeni s obje strane, mogu se
okretati i primijeniti na bilo koji papak. Prije pričvršćivanja drvenog bloka papak pomno
očistimo, obrežemo i na tabanskoj strani urežemo mrežu žljebova (slično kao na objema
površinama drvenog bloka) kako bismo povećali površinu za priananje ljepila. Rožina tabana
mora biti dobro osušena fenom ili infracrvenom svijetiljkom. Sredstvo izbora za lijepljenje
drvenog bloka je dvokomponentno ljepilo – metil-metakrilat (MM). On se najčešće rabi za
pričvršćivanje drvenog potplata na taban zdravog papka zbog rasterećenja oboljelog, za
zaštitu fiberglas-zavoja i katkad za direktnu zaštitu lezija rožine. Moramo pripaziti da blok ne
klizne prema naprijed, jer u protivnom riskiramo da se životinja sapleće u hodu ili da drveni
blok pritišće sredinu tabana.
Blokovi ne bi smjeli ostati pričvršćeni dulje od četiri tjedna.
Prikovani blokovi načinjeni su od tvrde gume ili različitih kompozitnih plastika. Prikivamo ih
na potpuno glatko obrezanu rožinu tabana potkivačkim čavlima za ponije. Prilikom prišivanja
takvih blokova potrebna je prilična vještina, a posebice moramo paziti da ne izazovemo ukov
ili zakov. Ako aplikacija fizičke zaštite nije nužna papak ćemo okupati ili premazati
adstringentnom otopinom.
Literatura:
Copenhagen
New Jersey.
392.
283
7.7. Bolesti rogova i odrožnjavanje

7.7.1. Bolesti rogova
Bolesti rogova možemo uočiti na rogatim kategorijama preživača. Svode se na ozljede roga i
posljedice njegova ozljeđivanja. Najčešće zahvaćaju životinje koje se drže u velikim
skupinama u zatvorenom prostoru, pri čemu životinje nisu na vezu. Ozljede roga posljedica su
zapinjanja za dijelove opreme ili predmete u štali. U pokušaju da oslobodi uglavljeni rog
životinja često u panici izazove samoozljeđivanje. U praksi se najčešće mogu uočiti tri tipa
ozljeda: izuvanje roga (potpuno odvajanje rožine roga od procesusa kornualisa), odlamanje
rožine s kosti procesusa kornualisa i avulzija procesusa kornualisa od čeone kosti, bez vanjske
ozljede.
U slučaju izuvanja roga liječenje se svodi na skraćivanje procesusa kornualisa što bliže
lubanji embriotomskom žičanom pilom i postavljanje zaštitnog zavoja. U slučaju prelamanja
čitavog roga odlučujemo se za skraćivanje roga ako nije došlo do odlamanja preblizu lubanji i
postavljanja zaštitnog zavoja. Ako je odlamanje završilo isuviše kratkim batrljkom roga,
dovoljno je postaviti zaštitni zavoj. Ako imamo avulziju procesusa kornualisa od čeone kosti
u obliku zatvorene ozljede, nužno je učiniti eliptičan rez oko baze roga, ukloniti odlomljeni
rog i zašiti operacijsku ranu. U sva tri slučaja nužno je pacijenta zaštititi parenteralnom
aplikacijom antibiotika širokog spektra, kako bismo izbjegli infekciju i empijem čeonog
sinusa. Ako skraćujemo ili kupiramo rog, obvezno je pacijenta sedirati 2%-tnim ksilazinom i
aplicirati provodnu anesteziju nervusa kornualisa provodnom anestezijom 2%-tnim
lidokainom prema Emmersonu.
7.7.2. Odrožnjavanje
Odrožnjavanje je kirurški zahvat koji podrazumijeva uklanjanje rožine roga s pripadajućim

germinativnim slojem kože baze roga i (ovisno o dobi životinje i indikaciji za kirurški zahvat)
koštanim tkivom procesusa kornualisa (processus cornualis).
Odrožnjavanje (decornuatio) provodimo zbog ozljeda roga i perikornualnih česti, nepravilnog
rasta roga koji svojim vrhom pritišće i ozljeđuje pojedine dijelove neurokranija, te u
preventivne svrhe, da bismo spriječili materijalnu štetu nastalu prilikom uzgoja i držanja
284
rogatih životinja. Iako se u nekim zemljama preventivno odrožnjuju i koze, u Hrvatskoj se

odrožnjavanje najčešće provodi na govedima. S obzirom na dob životinje na kojoj izvodimo
kirurški zahvat, goveda smo podijelili u četiri skupine: 1) telad od 3 do 4 tjedna starosti, 2)
telad od 1 do 6 mjeseci starosti, 3) goveda starija od godinu dana, 4) pacijenti s deformacijom
rogova, ozljedama i ostalim bolestima, koje operiramo bez obzira na životnu dob.
Preventivno odrožnjavanje goveda preporučljivo je izvesti na teladi u dobi od 2 do 4 mjeseca
budući da je tada najsigurnije postići učinak pravog odrožnjavanja ili dekornuacije, tj. rog
više uopće ne raste. U odraslih životinja najčešće izvodimo kupiranje, tj. skraćivanje roga (u
anglosaksonskoj literaturi horn tipping) čime postižemo bitno skraćen rog koji više ne
predstavlja opasnost za držatelje, timaritelje, druge životinje u okolini niti samoga pacijenta,
mada će rog i dalje rasti (izmjereno je oko 2 cm na godinu). Prije samog zahvata obvezno je
postići provodnu anesteziju kornualnog živca (n. cornualis, u nekim anatomskim
publikacijama nazvan n. lacrimalis ili ramus zygomaticus nervi zigomaticoauricularis). Za
uspješan odabir metode odrožnjavanja i najprikladnije životne dobi pacijenta valja poznavati
osnovne činjenice o unutarnjoj strukturi i procesu razvoja roga. Rožina roga raste iz kože na
njegovoj bazi, razvijajući se poput rožine kopita i papka, koje rastu iz krunskog dijela kože
prstiju. Histološkom analizom preparata tromjesečnog fetusa teleta uočava se elementarno
rožno tkivo u obliku zadebljanja epidermisa bez dlačnih elemenata. Zadebljanje se polagano
razvija, da bi u trenutku teljenja epidermis baze budućeg roga bio tri puta deblji od ostatka
kože. Na mjestu budućeg roga i koštano tkivo lubanje zamjetno je deblje. U teladi stare 5 – 7
tjedana uočava se tzv. rožni pupoljak (engl. hornbud) visine 0,5 – 1 cm. U toj dobi započinje
postupno urastanje kosti (processus cornualis ossis frontalis) u bazu budućeg roga. U dobi od
3 do 4 mjeseca roščić je dug 2 – 3 cm i najčešće još uvijek pomičan na koži baze roga. U dobi
od 6 do 7 mjeseci dolazi do rarefakcije koštanog tkiva procesusa kornualisa i postupne
pneumatizacije roga, koja će rezultirati povezivanjem s čeonom došupljinom (sinus frontalis).
S rastom roga komunikacija s čeonom došupljinom se povećava. Uzevši u obzir navedene
činjenice, odrožnjavanje bi (pogotovo u preporučljivoj životnoj dobi od 2 do 4 mjeseca)
trebalo provoditi pridržavajući se tzv. pravila jednoga centimetra, tj. ukloniti ili kauterizirati
sloj kože barem 1 cm većeg promjera od osnove budućeg roga. Time sprečavamo ponovni
rast rožine nakon dekornuacije i stvaranje kržljavog roga (engl. stunted horn). Svim
pacijentima, bez obzira na na dob, aplicira se lokalna anestezija. Pritom rabimo 2%-tni
lidokain u dozi od 5 do 10 mL za svaki rog. Provodnom anestezijom anesteziramo n.
285
cornualis u temporalnoj regiji uz lateralni rub čeone kosti, na sredini između lateralnog očnog
ugla i baze roga (anestezija nervusa kornualisa prema Emersonu, Pfeiffer i Westhus, 1943.).
U teladi starije od šest mjeseci i odraslih goveda 15 – 20 minuta prije aplikacije provodne
anestezije postižemo sedaciju aplikacijom 2%-tnog ksilazina u dozi od 0,1 mg/kg tjelesne
mase. Nakon početka sedacije (15 – 20 minuta) životinji apliciramo lokalnu provodnu
anesteziju te nakon 20-tak minuta pristupamo odrožnjavanju.
U teladi životne dobi od tri tjedna do dva mjeseca starosti radimo kauterizaciju germinativnog
sloja kože oko baze rožnog pupoljka, dok nam se ne ukaže bijeložućkasti sloj spaljenog
potkožja. Tako dobiveni „čep“ uklanjamo kirurškim škarama ili puštamo da sam otpadne.
U teladi stare 2 – 6 mjeseci nakon lokalne (provodne) anestezije odsijecamo osnovu roga s
prstenom kože oko baze kopitnim nožem ili Barnesovim odrožnjivačem (engl. Barnes
dehorner), a krvarenje zaustavljamo termokauterizacijom. Preporučljivo je ovoj kategoriji
pacijenata preventivno aplicirati depo-antibiotik.
U pacijenata starijih od šest mjeseci ne uobičavamo uklanjati rogove preventivno osim ako to
vlasnik izričito zatraži. Nužno je vlasnika upozoriti na moguće komplikacije odrožnjavanja u
toj dobi i preporučiti mu kupiranje roga. Kupiranje roga (engl. horn tipping) provodi se u
odraslih krava i goveda s ozljedama roga ili ako nepravilnim izrastom prijeti ozljeđivanjem ili
ozljeđuje neurokranij.
Literatura:
Copenhagen
New Jersey.
286
7.8. Kupiranje repova u preživača

(izv. prof. dr. sc. Tomislav Babić, doc. dr. sc. Ozren Smolec)
7.8.1. Kupiranje repova u janjadi
Kao i u ostalih vrsta domaćih životinja, i u janjadi rep ima svoju prirodnu svrhu, pa ga bez
valjanog razloga ne bi trebalo kratiti niti amputirati. Ovce ga prirodno odmiču prilikom
defeciranja, a služi im i da bi djelomično otrale feces. Janjad, među ostalim, i mahanjem
signalizira materi da bi željela sisati.
Kupiranje repa janjadi u velikih uzgajivača (pogotovo pasmina predviđenih za eksploataciju
vune) uvriježen je komercijalni standard. Iako je točno da kupirani rep olakšava šišanje vune i
pomaže u sprečavanju fekalne i urinarne kontaminacije stražnjeg kraja životinje, mnogo je
argumenata za promišljanje prije negoli se odlučimo za kupiranje repova. Naime, iako fekalna
kontaminacija (primarno okoline anusa) može dovesti do infestacije larvama insekata
(fakultativna mijaza), najezda larvi nerijetko se može uočiti i na drugim dijelovima tijela.
Nadalje, janjad vunastih pasmina ovaca nema duge, vunom obrasle repove i nije ih nužno
kratiti. Janjad sjevernoeuropskih kratkorepih pasmina također nije potrebno podvrgnuti
kupiranju. Rep tzv. masnorepuh i masnoleđih pasmina ovaca, među ostalim, služi i kao važna
rezerva tjelesne masnoće i ne bismo ga smjeli kratiti. Neki uzgajivači vunastih pasmina ovaca
ne kupiraju rep janjcima ili ga krate samo ženskoj janjadi.
Za islamsko se slavlje žrtve (El al-Adha) žrtvuje isključivo „neokaljana“ janjad, što
podrazumijeva da je nekastrirana, nedirnutih repova i neodrožena. Meso ritualno zaklane
janjadi u sklopu svečanosti razdijeli se siromašnim članovima zajednice.
Ako kupiranjem rep isuviše skratimo, možemo prouzročiti niz fizičkih i zdravstvenih
problema koji uključuju: porast uočenih rektalnih prolabiranja, oštećenje živčevlja i
muskulature anusa prilikom kupiranja (uz posljedičnu fekalnu kontaminaciju), kontaminiranje
stražnjih ekstremiteta i okoline anusa prilikom proljeva (životinje odizanjem repa zatežu anus
i „usmjeruju“ mlaz mekanog fecesa od sebe) što često dovodi do već spomenute infestacije
larvama insekata. Uza sve nabrojeno, životinje bitno skraćenog repa ne mogu tjerati insekte
od sebe, pa kupiranjem repa problem larvalne infestacije zapravo potenciramo.
Ako smo se ipak odlučili na kupiranje repa, pribjeći ćemo postavljanju gumenog prstena
(Elastron, Hauptner), i to u prvom tjednu života. Rizik pojave infekcije umanjen je ako su
287
ovce-matere uredno cijepljene protiv bolesti koje uzrokuju bakterije iz roda klostridija. Ostale
metode kupiranja, kao što je upotreba oštrog termokautera ili drobljenje nekim oštrim
instrumentom (poput emaskulatora), bitno su bolniji postupak i povećavaju mogućnost
poslijeoperacijskih komplikacija.
7.8.2. Amputacija repa u goveda
U tovne junadi amputaciju repa najčešće izvodimo primjenom gumenog prstena koji kružno
postavimo oko repa, neposredno iznad razine stidnice. Gumeni prsten utječe na smanjenje dovoda
krvi i kisika distalno od mjesta postavljanja te tako uzrokuje ishemiju i nekrozu. Taj nekrotični
dio repa nakon sdam dana treba odrezati škarama i na taj smo način učinili amputaciju.
Amputacija repa uzrokuje stres i bol istodobno onemogućujući životinji prirodnu obranu od
najezde insekata u toplim mjesecima tijekom godine, pa je kao takvu s obzirom na dobrobit
životinja ne primjenjujemo u Republici Hrvatskoj. Amputacija repa opravdana je u slučajevima
loma ili teških ozljeda repa, naravno uz primjenu sedativa i lokalnog anestetika.
Literatura:
TUCKER, C. B., FRASER, D., D. M. WEARY (2001): Tail docking dairy cattle: Effects on cow
cleanliness and udder health. Journal of Dairy Science, 84:84-87.
7.9. Gospodarski zahvati na svinjama

(doc. dr. sc. Ozren Smolec)
7.9.1. Skraćivanje (odsijecanje) zubiju odojcima
Praščići se rađaju s veoma oštrim sjekutićima u gornjoj i donjoj čeljusti, a nalaze se obično i
očnjaci. Tim zubima traumatiziraju sise krmače prilikom sisanja te joj nanose bol tako da im
ona nerado dopušta sisanje, a nerijetko ozljeđuju i druge praščiće. Zbog toga se odojcima
ubrzo nakon prasenja skraćuju zubi. Smatra se da bi se taj zahvat trebao obavljati bar šest sati
nakon prasenja, kad praščići posišu dovoljnu količinu kolostruma. Odsijecanje zubi odmah
nakon prasenja moze uzrokovati infekciju zglobova.
Za taj zahvat potrebna su nam oštra kliješta od nehrđajućeg čelika. Važno je osigurati i malu
posudu s blagim antiseptikom ili preparatom za dezinfekciju vimena krava na bazi joda u
288
kojoj će kliješta biti uronjena dok ih ne rabimo. Treba nam četkica za čišćenje instrumenata te
sprej za označivanje praščića. Postupak:
1. Oprati kliješta u toploj vodi te ih dezinficirati prije upotrebe.
2. Zatvoriti čeljust instrumenta te pogledati na svjetlu oštricu kako bismo uočili eventualna
oštećenja. U slučaju oštećenja potrebno je uzeti drugi instrument. Iz tog razloga važno je
uvijek imati rezervna kliješta.
3. Držati praščića tako da treći prst jedne ruke držimo u kutu čeljusti (angulus mandibulae), a
četvrti prst preko traheje da bismo spriječili skvičanje.
4. Drugom rukom postaviti kliješta paralelno uz čeljusnu kost. Ne smijemo usmjerivati
kliješta prema gingivi jer tako možemo uzrokovati traumu tkiva, odnosno infekciju.
5. Nakon što smo odsjekli zub, treba provjeriti da nema ostataka oštrih dijelova zuba kako bi
se izbjegla oštećenja kože.
6. Označiti praščića sprejom.
7. Očistiti kliješta nakon završetka.
8.
7.9.2. Odsijecanje repova odojcima
Taj se zahvat radi samo onda kad je prepoznat problem odgrizanja repova u uzgoju i ako će
reducirati prevalenciju te pojave. Zahvat se obično obavlja tijekom prvoga tjedna života.
Veoma je važna priprema operacijskog polja (područje repa) i sterilnost kirurških
instrumenata da bi se izbjegle poslijeoperacijske infekcije. Za drobljenje (gnječenje) repa
može se rabiti emaskulator, a rep se zatim ukloni skalpelom. Alternativna metoda je da se rep
amputira oštrim kliještima za žicu.
Rep treba amputirati 1 – 2 cm od njegove baze da bi se izbjegao rizik od prolapsa rektuma u
daljnjem životu. Hemostaza batrljka može se obaviti termokauterom.
Literatura:
JACKSON, P. G. G., P. D. COCKCROFT (2007): Handbook of pig medicine. Saunders.
Elsevier
289
8. Rendgenografija
(prof. dr. sc. Vladimir Butković, Branimir Škrlin, dr. med. vet.)
Rendgenska je pretraga neizostavna dijagnostička metoda u utvrđivanju bolesti ekstremiteta.

Iako zauzima važno mjesto u dijagnostici šepavosti, treba je primijeniti u kombinaciji s
drugim kliničkim pretragama i testovima.
Za kvalitetan rendgenogram potrebno je imati stacionarnu opremu koja ima veliku izlaznu
snagu tako da je vrijeme snimanja veoma kratko. No, treba naglasiti da se s prijenosnim
uređajima uz primjenu folija rijetkih zemalja, odgovarajućeg filma i njegove kvalitetne obrade
mogu dobiti veoma kvalitetni rendgenogrami, osobito distalnih dijelova ekstremiteta.
Također, pri snimanju ekstremiteta treba se držati svih načela zaštite od ionizirajućeg
zračenja. Mogućnost rendgenografije iznad koljenog zgloba je ograničena. Interpretacija
rengenograma mora obuhvati interpretaciju kvalitete rendgenograma, analizu rendgenskih
promjena i nihovo značenje. Od rendgenskih znakova potrebno je obratiti pozornost na
promjene u intenzitetu sjene, promjene veličine, oblika, lokalizacije te broj promjena. Većina
patoloških promjena odigrava se u području prsta i zato se prije rendgenografije mora
temeljito očistiti interdigitalni prostor. Za pravilnu analizu potrebno je načiniti: 1.
dorzopalmarnu/plantarnu projekciju, 2. kosu projekciju, 3. lateromedijalnu ili mediolateralnu
projekciju, 4. sagitalnu projekciju.
A-distalni dio metakarpusa
B- proksimalna sezamoidna kost
C-proksimalna falanga (P1)
D-srednja falanga (P2)
E-distalna sezamoidna kost
( navikularna kost)
F-distalna falanga (P3)
1-.područje distalne hrskavične linije
2-područje.metakarpo-(metatarzo)
falangealnog zgloba
3- rudimentarni prst
4-proksimalni plantarni(palmarni) rub
srednje falange
5.-proksimalni interfalangealni zglob
6-proksimalni plantarni (palmarni) rub
distalne falange
7-distalni interfalangealni zglob
Slika 8.1. Dorzopalmarna projekcija papka u goveda.
290
A-distalni dio metakrapusa

B-proksimalna sezamoidna kost
C-proksimalna falangan (P1)
D- srednja falanga (P2)
E-distalna sezamoidna kost (navikularna
kost)
F- distalna falanga (P3)
1-metakarpo (metatarzo) falangealni
zglob
2.-rudimentarne kosti
3-proksimalni interfalangealni zglob
4-izdignuće od srednje falange
Slika 8.2. Lateromedijalna projekcija papka u goveda.
1.-distalni rub navikularne kosti

3-dorzalni rub rožine
4- ventralni rub rožine
Slika 8.3. Lateromedijalna snimka papka u goveda.
Za patološke promjene na karpusu i tarzusu goveda dovoljno je načiniti dvije snimke, i to

dorzopalmarnu i lateromedijalnu.
291
A-distalni dio radijusa

B-distalni dio ulne
C-radijalna karpalna kost
D-intermedijalna karpalna kost
E-ulnarna karpalna kost
F-akcesorna karpalna kost
G-treća karpalna kost
H-četvrta karpalna kost
1-spoj treće i četvrte metakarpalne
kosti
2-brahiokarpalni zglob
3-interkarpalni zglob između
radijalne i intermedijalne karpalne
kosti
4-interkarpalni zglob između
intermedijalne i ulnarne karpalne
kosti
5-srednji karpalni zglob između
radijalne i treće karpalne kosti
6-srednji karpalni zglob uzmeđu
intermedijalne i treće i četvrte
karpalne kosti
ulne i četvrte karpalne kosti
ulne i četvrte karpalne kosti
9-karpometakarpalni zglob
10-nutritivni foramen
11-rudimentarna peta
metakarpalna kost
Slika 8.4. Sagitalna snimka karpusa u goveda.
A-distalni dio radijusa

B-distalni dio ulne
C-proksimalni red karpalnih kostiju
D-akcesorna karpalna kost
E-distalni red karpalnih kostiju
F-spoj treće i četvrte metakarpalne kosti
1.-radijoulnarni zglob
2-podlaktičnokarpalni zglob
3-interkarpalni zglob između ulnarne i
akcesorne karpalne kosti
4-srednji karpalni zglob
5-palmarno distani rub ulnarne karpalne kosti
6-karpometakarpalni zglob
7-palmarni rub četvrte karpalne kosti
8.-rudimentarna peta karpalna kost
Slika 8.5. Lateromedijalna projekcija karpusa u goveda.
292
-distalni dio tibije

B-kalkaneus
C-talus
D-spoj centralne i četvrte tarzalne
kosti
E-spoj druge i treće tarzalne kosti
F- spoj treće i četvrte metatarzalne
kosti
1-izdanak kalkaneusa
2-lateralni maleolus
3-talokruralni zglob
4-sustentakulum talusa
5-medijalni maleolus
6-klalkaneokvartalni zglob
7-talokalkaneocentralni
(proksimalni intertarzalni) zglob
8-centrodistalni(distalni
intertarzalni) zglob
9-tarzometatarzalni zglob
10-rudiment druge metatarzalne
kosti
Slika 8.6. Sagitalni snimak tarzusa u goveda
293
A-distalni dio tibije

B-kalkaneus
C-talus
D-spoj centralne i četvrte tarzalne kosti
E-spoj druge i treće karpalne kosti
F-prva tarzalna kost
G- spoj treće i četvrte metatarzalne kosti
1.-tuber kalkanei
2-talokruralni zglob
3-sustentakulum talusa
4-intertarzalni zglob između talusa i kalkaneusa
5-talokalkaneocentraln( proksimalni interterzalni) zglob
6-kalkaneokvartalni zglob
7-centrodistalni( distalni intertarzalni) zglob
8-tuberozitas četvrte tarzalne kosti
9-tarzometatarzalni zglob
10-rudiment druge metatarzalne kosti
Slika 8.7. Lateromedijalna snimka tarzalnog zgloba u goveda
294
8.1. Rendgenološka analiza
Periost je u papkara veoma reaktivan tako da može znatno utjecati na rendgenske znakove
kod mnogih bolesti, a osobito kod traume i upale. Bolesti koje stimuliraju periost uzrokuju
znatnije promjene u konturi i intenzitetu kosti. Osteofiti na rubovima zglobnih ploha i
entezofiti na mišićnotetivnim hvatištima često su vidljivi u starijih životinja. Osteofiti i
entezofiti koji imaju kronični oblik u većini su slučajeva relativno homogeni i oštrih kontura.
Akutnu koštanu reakciju obilježavaju nejasni rubovi i nehomogena struktura. Difuzni gubitak
strukture kosti zapaža se kod metaboličkih bolesti ili imobilizacije ekstremiteta. Žarišni
gubitak strukture kosti nalazimo kod infekcije kosti (osteomijelitis), ranog stupnja cijeljenja
kosti ili osteohondroze. Edem mekih česti rendgenski se zapaža kod ranog stupnja septičkih
bolesti. Proširenje zglobnog prostora koje je uzrokovano efuzijom može biti najraniji znak
septičkog artritisa. Subhondralni gubitak strukture kosti može biti također znak artropatije.
Rendgensko određivanje stupnja cijeljenja kosti nakon prijeloma također je važno. Treba
uvijek načiniti rendgenogram nakon zbrinjavanja prijeloma. To je bazična slika koja nam
kasnije služi za procjenu sanacije prijeloma.
Metaboličke bolesti uzrokuju pretežno generalizirane promjene na kostima i mnogo ih je teže
dijagnosticirati. Osteopeniju koja nastaje kod imobilizacije ekstremiteta teško je razlikovati
od metaboličkih bolesti.
Ozljede mekih česti pri rendgenskoj analizi često se previde jer je pažnja usmjerena na kosti i
zglobove. Analiza ozljeda mekih česti zajedno s promjenama na kostima može nam olakšati
postavljanje dijagnoze. Tako npr. ako je meko tkivo koje prekriva kronične lezije
edematozno, znači da je došlo do ponovne ozljede na istom mjestu. Manji edem mekih česti
na zglobu može upućivati na artrozu, dok uski podužni edem na palmarnoj strani metakarpusa
upućuje na tendinitis ili ozljedu mišića.
Septički artritis
Infektivni artritis može biti uzrokovan bakterijama, mikoplazmama, gljivicama, virusima ili
rikecijama. Može zahvatiti samo jedan zglob ili nekoliko njih. Pritom možemo razlikovati:
poliartritis u teladi, septički artritis u goveda, artritis uzrokovan borelijama, degenerativnu
zglobnu bolest te osteohondrozu disekans (OCD).
295
Poliartritis u teladi
Poliartritis u teladi je hematogeni septički artritis koji zahvaća nekoliko zglobova i gotovo je
uvijek posljedica pupčane infekcije.
Jedan dan nakon infekcije dolazi do edema zgloba. Nekoliko dana nakon toga može doći do
subhondralnih osteolitičkih erozija periostalnih koštanih bujanja. Može se zapaziti i
nakupljanje plina unutar zgloba. U kasnijem tijeku bolesti oko osteolitičnog područja
pojavljuje se sklerotiočna zona. U nekim slučajevima rendgenski uočljive promjene sporo se
odigravaju tako da prve znakove bolesti možemo uočiti tek nakon 2 – 3 tjedna.
Septički artritis u goveda
Rendgenski simptomi nisu specifični. U početnoj fazi bolesti ne mogu se uočiti nikakve
patološke promjene ili može doći do blagog proširenja zglobne pukotine. Uočava se edem
mekih česti. Sužava se zglobni prostor zbog destrukcije zglobne hrskavice. U kasnijoj fazi
bolesti dolazi do destrukcije zglobne hrskavice i subhondralne kosti. Istodobno s tim
promjenam dolazi do bujanja kosti na rubovima zgloba.
Degenerativna bolest zgloba
Degenerativna bolest zgloba je kronična neinfektivna i neupalna bolest koju ponajprije
obilježava degeneracija zglobne hrskavice. Sinonimi za ovu bolest su: degenerativni artritis,
osteoartroza, osteoartritis i degenerativna artropatija.
Rendgenaki simptomi u početku bolesti mogu biti skriveni. Obilne periartikularne
proliferacije pojavljuju se u kasnijoj fazi bolesti. Koštana bujanja mogu biti široka čak do 2
cm. Uz kalcifikaciju zglobne čahure može se zapaziti kavitacija medijalnog kondila femura.
Nalaz slobodnih zglobnih tijela tzv. zglobnih miševa nije rijedak.
Osteochondrosis dissecans (OCD)
Osteohondrozis disekans nastaje kao posljedica slabe vaskularizacije zbog čega dolazi do
odcjepljenja dijela hrskavice s artikulacijske površine. U mladih se životinja očituje pojavom
subhondralnih cista na kondilu tibije ili femura. Može se naći i na tarzalnom zglobu – septički
artritis distalnog interfalangealnog zgloba.
296
Literatura:
GREENOUGH, R. P., D. WEAVER (1997): Lameness in Cattle. W.B. Saunders Company.
MANSON, F. J., J. D. LEAVER (1988): The influence of concentzrate amount on locomotion
and clinical lameness in dairy cattle. Anim. Prod. 47, 185-190.
297
9. Zarazne bolesti
9.1. Zarazne bolesti goveda u intenzivnoj proizvodnji

(prof. dr. sc. Zoran Milas)
Intenzivna proizvodnja goveda prisutna je u brojnim zemljama svijeta i važan je segment u

poljoprivrednoj proizvodnji. Načini proizvodnje goveda razlikuju se od područja do područja
u svijetu, a ovise o ukupnim gospodarskim, socijalnim, geografskim i klimatskim
karakterisitikama nekog područja, odnosno države. U Hrvatskoj počeci intezivne proizvodnje
goveda datiraju s početkom 20. stoljeća, a svoj vrhunac dosegnula je u osamdesetim
godinama 20. stoljeća. Domovinski rat bitno je poremetio dotadašnji način proizvodnje
goveda u kojem je je dominirao tov junadi na velikim farmama, uslužni tov na seoskim
gospodarstvima i proizvodnja mlijeka u malim seoskim gospodarstvima. Trenutačno u
Hrvatskoj prevladava proizvodnja mlijeka na malim obiteljskim farmama s tendencijom
povećanja kapaciteta proizvodnje, dok je tov junadi relativno skroman i zasniva se na tovu u
malim aglomeracijama teladi uvezene iz inozemstva. Posljednjih godina u proizvodnji goveda
susrećemo za Hrvatsku nove oblike proizvodnje, a to su tov rano odbijene teladi i pašni tov
junadi u sustavu krava-tele. Kako je trend proizvodnje u osnivanju većih aglomeracija, pred
veterinarsku struku postavlja se zadatak osposobljavanja veterinara za kvalitetno sudjelovanje
u intezivnoj proizvodnji goveda.
Zarazne bolesti zauzimaju važno mjesto u ukupnoj patologiji koja se pojavljuje u intezivnoj
stočarskoj proizvodnji, pri čemu se osobito ističe skupina uvjetovanih zaraznih bolesti i
bolesti mladunčadi. Raznolikost bolesti koje se pojavljuju u goveda u Hrvatskoj ovisi o
načinu držanja karakterističnom za određena područja, podrijetlu goveda, epizootiološkoj
situaciji u državi i svijetu. Primjena mjera koje se provode u uzgojima goveda u svrhu
kontrole pojavnosti, suzbijanja i iskorjenjivanja zaraznih bolesti odraz su epizootiološke
situacije u samom uzgoju i području, kao i naređenih mjera koje primjenjuje Uprava za
veterinarstvo pri Ministarstvu poljoprivrede RH. Naređene mjere temelje se na procjeni
epizootiološke situacije u državi i okruženju i primjeni postupaka naređenih od
Međunarodnog ureda za epizootije (OIE).
298
U prikazu zaraznih bolesti koje se pojavljuju u intenzivnoj proizvodnji goveda navesti ćemo
bolesti koje se uobičajeno pojavljuju u uzgojima na području Hrvatske, ali i bolesti koje se
pojavljuju u drugim zemljama u svijetu. Zbog bolje preglednosti, pojavnost bolesti prikazati
ćemo prema tipu proizvodnje.
9.1.1. Bolesti koje se pojavljaju u intenzivnom tovu junadi na farmama zatvorenog tipa
1. Enzootska bronhopneumonija goveda (parainfluenca 3)

2. Zarazni rinotraheitis goveda
3. Bolest sluznica goveda
4. Infekcija goveđim respiratornim sincicijskim virusom
5. Leptospiroza
6. Salmoneloza
7. Kampilobakterioza
8. Pastereloza
9. Hemofilusna septikemija goveda
10. Dermatofitoza
11. Zarazni keratokonjunktivitis goveda*
9.1.2. Bolesti koje se pojavljaju na farmama mliječnih krava
1. Enzootska bronhopneumonija goveda (parainfluenca 3)

2. Zarazni rinotraheitis goveda
3. Virusni proljev goveda
4. Zimska dizenterija goveda
5. Bedrenica*
6. Šuštavac*
7. Maligni edem*
8. Enterotoksemija*
9. Tetanus*
10. Bjesnoća*
11. Tuberkuloza
12. Paratuberkuloza
299
13. Leptospiroza
14. Q-groznica
16. Pastereloza
17. Salmoneloza
18. Hemofilusna septikemija goveda
19. Dermatofitoza
20. Papilomatoza
21. Zarazni keratokonjuktivitis goveda
22. E. coli infekcija teladi
23. Rotavirusna infekcija teladi
24. Koronavirusna infekcija teladi
25. Mastitisi
9.1.3. Bolesti koje se pojavljaju u pašnih krava i teladi
1. Bedrenica
2. Šuštavac
3. Maligni edem
4. Tetanus
5. Bjesnoća
6. Tuberkuloza
7. Paratuberkuloza
8. Enzootska bronhopneumonija (parainfluenca 3)*
9. Zarazni rinotraheitis goveda*
10. Bolest sluznica goveda
11. Leptospiroza
12. Q-groznica
14. Zarazni keratokonjunktivitis goveda*
300
*Neke zarazne bolesti mogu se pojaviti na jednoj farmi na kojoj se odvija više tipova
proizvodnje.
U farmskom tovu junadi na zatvorenim farmama pojavnost zaraznih bolesti relativno je

jednolična i uglavnom se odnosi na bolesti koje čine tzv. respiracijski kompleks bolesti, te na
pojavu dermatofitoza. Unatrag nekoliko godina zabilježena je pojava zaraznog
keratokonjunktivitisa goveda na farmama koje su uzgajale junad uvezenu iz zemalja istočne
Europe.
Na farmama mliječnih krava, ovisno o broju životinja, pojavljuje se najraznolikija patologija.

To je i za očekivati jer se na takvim farmama istodobno nalaze odrasle krave, junice
namijenjene za popunu glavnog stada te mlada telad. Posljednjih godina na farmama
mliječnih krava u Hrvatskoj prakticira se i tov junadi što dodatno povećava mogućnost pojave
zaraznih bolesti junadi koje se potom mogu proširiti na neimune mliječne krave i njihov
pomladak. Na farmama mliječnih goveda koje imaju organizirano dnevno ili danonoćno
držanje krava na uređenim i ograđenim pašnjacima moguća je pojava zaraznih bolesti tla kao i
bolesti koje prenose divlje životinje.
U stadima pašnih krava, junadi i teladi pojavljuju se uglavnom enzootske zarazne bolesti koje
su udomaćene uz određeno geografsko-epizootiološko područje. Pritom se prije svega misli
na bolesti tla, bolesti koje se prenose hematofagnim insektima i vodom, kao i na bolesti koje
prenose divlje životinje. S obzirom na to da pašno držana goveda u Hrvatskoj tijekom zime
borave u poluotvorenim ili zatvorenim objektima i u njih se tijekom tog razdoblja mogu
pojavljivati zarazne bolesti karakteristične za tovilišta junadi, ponajprije bolesti respiracijskog
sustava. U lošije organiziranim i nekontroliranim stadima pašnih goveda mogu se pojaviti i
spolno prenosive bolesti, osobito u područjima koja graniče sa susjednom Bosnom i
Hercegovinom.
Detaljan prikaz etiologije, epizootiologije, patogeneze, kliničkog očitovanja, patoloških

promjena, dijagnostike, diferencijalne dijagnostike, liječenja i profilakse navedenih bolesti
sadržaj je predmeta „Zarazne bolesti domaćih životinja“. Načela uzimanja i slanja materijala
301
bolesnih ili uginulih životinja sumnjivih na zaraznu bolest također su ranije prikazani tako da
ćemo ovdje ukratko prikazati samo kliničko očitovanje i dijagnostiku navedenih bolesti.
Tablica 9.1. Prikaz kliničkog očitovanja i dijagnostike bolesti goveda u intenzivnoj

proizvodnji.
NAZIV BOLESTI KLINIČKA SLIKA DIJAGNOSTIKA DIF. DIJAGNOSTIKA

ZRG; pastereloza;
OIS, blaga do teška dispneja, pleuropneumonija;
Enzootska virusološki; serološki;
kašalj, sekundarna aspiracijska pneumonija;
bronhopneumonija goveda patološkoanatomski
bakterijska pneumonija dispneja od enzootske
mišićne distrofije;
izolacija virusa iz obrisaka
dišnog i genitalnog trakta; enzootska
OIS, konjunktivitis, rinitis s
Zarazni rinotraheitis goveda dokaz virusa bronhopneumonija;
nekrozama na nosu, traheitis,
i pustularni vulvovaginitis neutralizacijskim testom i pastereloza;
kašalj
PCR-om; serološki: virus pluropneumonija
neutralizacijski i ELISA test
OIS, umjerena do teška
virusološki; serološki parni ZRG; pastereloza; parazitska
Infekcija respiracijskim dispneja, kašalj, agalakcija,
serumi, virus neutralizacijski pneumonija; ostale virusne
sincicijskim virusom goveda intersticijska pneumonija u
test, ELISA pneumonije
junadi i odraslih goveda
inaparentna infekcija; akutna
dvokratno izdvajanje virusa
u goveda u dobi od 6 do 24
iz krvi ili seruma kliconoša; bolesti s erozijama oralne
mjeseca OIS, proljev i
postmortalno izdvajanje sluznice i proljevom; bolesti
erozije usne sluznice;
Bolest sluznica goveda virusa iz tkiva crijeva; s erozijama i bez proljeva;
perakutno u svih dobnih
Serološki parnim serumima bolesti s proljevom bez
kategorija OIS, teški proljev,
virus neutralizacijskim erozija
agalakcija; Reproduktivni
testom i ELISA testom
poremećaji
OIS, akutna umjerena bakteriološki iz krvi ili iz bedrenica; šuštavac; maligni
Pastereloza
bronhopneumonija obrisaka nosa edem; leptospiroza
OIS, septikemija uz pastereloza;
bakteriološki; serološki
Hemofilusna septikemija meningoencefalitis, poliencefalomalacija;
testom mikroaglutinacije i
goveda pleuropneumoniju i listerioza; hipovitaminoza
RVK testom
miokarditis vitamina A
u novorođene teladi
septikemija s OIS-om,
depresijom, toksemijom i
Kokcidioza; zimska
neurološkim poremećajima;
bakteriološki; serološki dizenterija goveda; bolest
u starije teladi kao akutni
Salmoneloza ELISA test za otkrivanje sluznica goveda;
enteritis s posljedičnim
kliconoša paratuberkuloza; ostali
poliartritisom; gravidne
zarazni pobačaji
krave mogu pobaciti;
kronični enteritis; pobačaj
bez ostalih simptoma bolesti
rijetko kao akutna
ostale septikemijske bolesti
septikemijska bolest, a češće mikrobiološki; PCR;
Leptospiroza goveda; zarazni pobačaji;
kao pobačaj i poremećaji u serološki MA test
piroplazmoza; upale vimena
reprodukciji i upala vimena
bolesti goveda koje uzrokuju
pobačaj i poremećaji u bakteriološki; serološki
Q-groznica pobačaje i poremećaje u
reprodukciji RVK, ELISA, IF; PCR;
reprodukciji
bolesti goveda koje uzrokuju
poremećaji u reprodukciji i bakteriološki; serološki
Kampilobakterioza pobačaje i poremećaje u
pobačaji dokaz uzročnika i protutijela
reprodukciji
302
mikroskopska pretraga šuštavac; leptospiroza;

perakutna i akutna razmazaka i izolacija pastereloza, bacilarna
Bedrenica
septikemija uzročnika na krvnom agaru; hemoglobinurija;
Ascolijev test; PCR piroplazmoza; trovanja
OIS uz stvaranje upalnih
Bakteriološki; Serološki
plinovitih edema u području
Šuštavac dokaz uzročnika Maligni edem; Flegmona
debele muskulature na
imunofluorescencijom
ekstremitetima i trupu.
stvaranje šuštavih edema u
mišićima i potkožju uz bakteriološki; serološki
Maligni edem posljedični OIS; sistemska dokaz uzročnika šuštavac; bedrenica
toksemija kod infekcije imunofluorescencijom
unutrašnjih organa
perakutna toksemija mlade
teladi uz pojavu jake
Enterotoksemija bakteriološka pretraga ostali bakterijski enteritisi
dizenterije i poremećaje
svijesti
pojava nadma uz ukočeni
tetanije, akutni laminitisi,;
stav s ispruženim
Tetanus klinička pretraga cerebrospinalni meningitisi;
ekstremitetima, opistotonus i
enzootska mišićna distrofija
povišenu temperaturu
akutni vodenasti proljev u
bolest sluznica goveda;
svih kategorija goveda, a u epizootiološki; klinički;
Zimska dizenterija goveda kokcidioza; salmoneloza;
mliječnih krava proljev uz virusološki; serološki
paratuberkuloza
pad milječnosti
salmoneloza; listerioza;
perakutna infekcija uz jaki
pastereloza; streptokokoza;
OIS; akutna infekcija uz OIS
E. coli infekcija teladi bakteriološka pretraga rotavirusni proljev; korona
i bijeli proljev;
virusni proljev,
enterotoksemija; poliartritis
enterotoksemija
virusološka pretraga; kolibaciloza; bolest sluznica
proljev u teladi u dobi od 5
Rotavirusna infekcija teladi serološki dokaz virusa u goveda; salmoneloza;
do 14 dana
uzorcima fecesa enterotoksemija
pojedinačna do bakterijski dermatitisi;
Dermatofitoza generalizirana pojava mikološka pretraga alergijski dermatitisi;
alopecija na koži goveda parazitske invazije
Zarazni keratokonjunktivitis akutna infekcija očnih klinička pretraga; zarazni rinotraheitis goveda;
goveda spojnica i rožnice bakteriološka pretraga zarazna korica goveda
tumorozne tvorbe na koži te
sluznicama probavnog i klinička pretraga;
Papilomatoza goveda ostali tumori
genitalnog sustava mlađih virusološki; patohistološki
goveda
akutna infekcija s listerioza; bolest
serološki dokaz virusa u
Bjesnoća poremećajima svijesti, Aujeszkoga; ketoza;
tkivu mozga; patohistološki
ekscitacijama i paralizom meningitis; trovanja
kronična kontagiozna
bakteriološka pretraga; kronične zarazne bolesti;
zarazna bolest s tvorbom
Tuberkuloza imunološki tuberkulinskim aktinomikoza; enzootska
čvorića specifične histološke
testom leukoza goveda
građe
kronična bolest uz proljev i bakteriološka pretraga; PCR;
Paratuberkuloza kronični proljevi goveda
progresivno mršavljenje serološki RVK testom
klinička i inaparentna upala
mliječne žlijezde kao
Mastitisi bakteriološka pretraga
samostalna infekcija ili
komplikacija septikemije
Liječenje zaraznih bolesti goveda u intenzivnoj proizvodnji vrlo je zahtjevno i često skupo,
odnosno upitno. Liječenje kao mjera suzbijanja zarazne bolesti na farmama opravdano je ako
ćemo njime postići da nakon liječenja životinja prestane biti izvor infekcije. Stoga će u
303
goveda namijenjeih za tov liječenje biti opravdano ako ćemo njime postići da bolesna
životinja preboli bolest i u prihvatljivu razdoblju postigne masu primjerenu za njezinu
prodaju. Na farmana mliječnih krava te u životinja namijenjenih za rasplod liječenje je
opravdano ako ćemo njime uspješno izliječiti životinju i spriječiti eventualno kliconoštvo. U
protivnom, epizootiološki i ekonomski mnogo je korisnije izlučiti životinju iz uzgoja. Za
uspješno etiološko liječenje izuzetno je važno na farmama redovito i sustavno pratiti
etiologiju zaraznih bolesti, odnosno njihovu osjetljivost na antimikrobna sredstva. Kako je
pojava rezistentnih sojeva bakterija vrlo česta na velikim farmama, antimikrobna sredstva
treba odabirati prema antibiogramu, aplicirati u propisanim dozama i dovoljno dugo. Pojava
rezistencije osobito je česta ako se antibiotici peroralno apliciraju. Za uspješno izlječenje
mladih životinja koje boluju od uvjetnih zaraznih bolesti kao što su zarazni proljevi,
simptomatsko liječenje često je mnogo važnije od etiološkog.
Od imunoloških pripravaka namijenjenih etiološkom liječenju na svjetskom tržištu dostupni
su hiperimunosni serumi protiv E. coli infekcija teladi, salmoneloznih proljeva, infekcija
izazvanih s Actinomyces pyogenes, Pasteurella haemolytica, Pasteurella multocida i
koronavirusnog proljeva teladi.
Od mjera opće profilakse na velikim farmama osobito su važne mjere sprečavanja unošenja
zarazne bolesti preko bolesnih životinja i životinja kliconoša. Stoga je pri uvođenju novih
životinja u zdravi uzgoj obvezno primijeniti mjere karantene i provjeriti zdravstveno stanje
životinja. Ako se ne može osigurati dobra karantena, onda je važno životinje nabavljati iz
provjereno zdravih uzgoja. Na učestalost zaraznih bolesti na farmi osobito će utjecati dobra
organizacija proizvodnje, odvojeno držanje životinja po dobnim i uzgojnim kategorijama,
primjena dobrih zoohigijenskih mjera te kontrola kretanja životinja i ljudi.
Uz opću profilaksu usmjerenu na izvore infekcije i puteve širenja infekcije, kvalitetna
imunoprofilaksa najsigurnija je mjera sprečavanja pojave zarazne bolesti u uzgoju. Dobar dio
imunoprofilakse određen je zakonskom regulativom karakterističnom za svaku državu, i
podložan je stalnim revizijama ovisno o epizootiološkoj situaciji u svijetu te oblicima
trgovinske razmjene živih životinja, njihovih proizvoda i sirovina. Na svjetskom tržištu
postoje brojna cjepiva, no ona su ipak dostupna za ograničen broj zaraznih bolesti goveda.
Cjepiva za određene zarazne bolesti dolaze na tržište kao monovalentni ili polivalentni
imunološki pripravci, kao žive atenuirane ili mrtve vakcine, što opet ovisi o zakonskoj
regulativi svake države. Ovisno o tipu proizvodnje i kategorijama životinja na farmi rabe se
304
različite sheme imunoprofilakse zaraznih bolesti goveda. Unatoč tome, u promišljanju

imunoprofilakse zaraznih bolesti farmskih životinja potrebno je pridržavati se nekih osnovnih
načela:
a. Imunoprofilaksa na svakoj farmi mora biti usklađena sa zakonskim propisima.
b. Svakoj odluci o cijepljenu protiv određene zarazne bolesti mora prethoditi objektivna
provjera zdravstvenog stanja životinja na tu bolest.
c. Pri cijepljenju se mogu rabiti samo službeno registrirana cjepiva.
d. U slučaju izvanredne potrebe, mogu se provesti cijepljenja mimo zakonskih odredbi, ali uz
službeno odobrenje veterinarske uprave i veterinarske inspekcije, uz odobrenje interventnog
uvoza određenog cjepiva.
e. Cijepljenje životinja protiv bolesti koje se suzbijaju prema zakonu može provoditi samo
ovlaštena veterinarska ustanova.
f. Cijepiti se mogu samo zdrave i za cijepljenje pripremljene životinje (vitaminizirane,
dehelmintizirane).
g. Izbjegavati cijepljenje gravidnih životinja (osobito živim cjepivima).
h. Kod bolesti izazvanih s više različitih sojeva uzročnika nastojati rabiti vakcine
pripremljene od istih ili sličnih uzročnika (stajska cjepiva).
i. Držati se uputstva proizvođača i rabiti cjepiva pod rokom trajanja te ih pravilno skladištiti.
j. Pri cijepljenju spriječiti širenje infekcije ijatrogenim putem.
Trenutno se u svijetu proizvode cjepiva protiv sljedećih zaraznih bolesti goveda: bedrenice,
šuštavca, malignog edema, enterotoksemije, tetanusa, parainfluence, zaraznog rinotraheitisa
goveda, respiracijskog sincicijskog virusa, pastereloze, upale pluća izazvane s Mycoplasma
bovis, hemofilusne septikemije goveda, bolesti sluznica goveda, korona virusnog proljeva,
rotavirusnog proljeva, leptospiroze, mastitisa uzrokovanog bakterijom E. coli, mastitisa
uzrokovanog bakterijom Staphyloccocus aureus, mastitisa uzrokovanog Mycoplasma bovis,
zaraznog keratokonjunktivitisa, kampilobakterioze i papilomatoze. Cjepiva protiv tih bolesti
nude se u različitim kombinacijama, ovisno o broju, stanju i podrijetlu antigenih pripravaka,
kao i načinima aplikacije.
Uvažavajući navedene činjenice, za zaključiti je da pristup zaštiti goveda goveda od zaraznih
bolesti u uvjetima intenzivne proizvodnje treba biti individualan za svaku farmu. Pri
planiranju preventive, liječenja i suzbijanja zaraznih bolesti treba uvijek uzeti u razmatranje
305
zakonsku regulativu, epizotiološku situaciju u regiji i na farmi, organizaciju proizvodnje,

uvjete držanja, hranjenja i iskorištavanja životinja, dostupnost objektivne dijagnostike,
lijekova, imunoloških pripravaka i troškova provedbe navedenih mjera.
Literatura:
CVETNIĆ, S. (1993): Opća epizootiologija; Školska knjiga, Zagreb
CVETNIĆ, S. (1997): Virusne bolesti životinja; Školska knjiga, Zagreb
CVETNIĆ, S. (2002): Bakterijske i gljivične bolesti životinja, Medicinska naklada, Zagreb
JUKIĆ, B. (2003): Tropske zarazne bolesti životinja; Veterinarski fakultet Sveučilišta u
Zagrebu
MURPHY, F. A., E. P. J. GIBBS, M. C. HORZINEK, M. J. STUDDERT (1999): Veterinary
virology. Academic Press
RADOSTITS, O. M., C. C. GAY, K. E. HINCHCLIFF, P. D. CONSTABLE (2007):
Veterinary Medicine. A Textbook of the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses,
10th, W. B. Saunders
ROBERT, F. K. (2001): Viral Diseases of Cattle. Iowa University Press, Ames, Iowa
Company, Philadelphia
ZAHARIJA, I. (1978): Zarazne bolesti domaćih životinja; Školska knjiga, Zagreb
ZAHARIJA, I. (1980): Opća epizootiologija; Školska knjiga, Zagreb
9.2. Zarazne bolesti ovaca i koza u intenzivnoj proizvodnji

(prof. dr. sc. Zoran Milas)
Intenzivni uzgoj ovaca i koza kao oblik proizvodnje prisutan je u relativnom malom broju
zemalja. Nasuprot tomu, u brojnim zemljama znatan broj ovaca i koza uzgaja se u klasičnim
ekstenzivnim uvjetima. Intenzivna proizvodnja (farmsko držanje) uglavnom je proširena u
zemljama s visokorazvijenom poljoprivredom, dok je ekstenzivni (nomadski i polunomadski)
način držanja proširen u zemljama Afrike, Azije, Južne i Srednje Amerike te dijelovima
Europe. U svakom slučaju, uzgoj ovaca i koza, njihovih proizvoda i sirovima važno je
područje u poljoprivrednoj proizvodnji, bilo kao izvor visokokvalitetnih proizvoda i sirovina
bilo pak kao izvor zarade dovoljan za održavanje gole egzistencije stanovništva. Na području
Hrvatske tijekom povijesti uglavnom se mijenjao broj uzgajanih životinja, a manje načini
306
proizvodnje. Možemo reći da u Hrvatskoj u ovom trenutku prevladava poluekstenzivni način

uzgoja ovaca i koza, i to u područjima Like, Dalmacije, Dalmatinske zagore i otoka, dok se u
sjeverozapadnoj Hrvatskoj i Istri sve više pojavljuju organizirani načini uzgoja s ciljem
proizvodnje delikatesnih proizvoda sa zemljopisnim podrijetlom. Veća pažnja poklanja se
uzgoju i selekciji domaćih pasmina ovaca i koza koje se drže na relativno malim obiteljskim
farmama. Raznolikost bolesti koja se pojavljuju u ovaca i koza u Hrvatskoj ovisi o načinu
držanja te epizootiološkoj situaciji u državi i svijetu. Primjena mjera koje se provode u
uzgojima u svrhu kontrole pojavnosti, suzbijanja i iskorjenjivanja zaraznih bolesti odraz su
epizootiološke situcije u samom uzgoju i području, kao i naređenih mjera koje primjenjuje
Uprava za veterinarstvo pri Ministarstvu poljoprivrede RH. Naređene mjere zasnivaju se na
procjeni epizootiološke situacije u državi i okruženju te primjeni postupaka naređenih od
Međunarodnog ureda za epizootije (OIE). Donedavno su se veterinari u ekestenzivnim
uzgojima susretali sa zaraznim bolestima enzootskog karaktera, ali s pojavom obiteljskih
farmi sve se češće susreću s uvjetnim zaraznim bolestima i bolestima mladunčadi
karakterističnim za intenzivnu proizvodnju. Unatrag nekoliko desetljeća u Hrvatsku je,
kupnjom rasplodnog materijala, uneseno nekoliko bolesti koje dotada nisu bile prisutne, a
trenutačno smo suočeni sa širenjem bolesti plavog jezika i melitokokoze.
U prikazu zaraznih bolesti koje se pojavljuju u intenzivnoj proizvodnji ovaca i koza navesti
ćemo bolesti koje se uobičajeno pojavljuju u uzgojima na području Hrvatske, ali i neke bolesti
koje se pojavljuju u drugim zemljama u svijetu.
1. Bedrenica
2. Enterotoksemija
3. Tetanus
4. Bolest plavog jezika
5. Enzootski pobačaj ovaca (klamidioza)
6. Bruceloza (B. ovis)
7. Melitokokoza (B. melitensis)
8. Q-groznica
10. Leptospiroza
307
11. Salmoneloza
12. Tularemija
13. Listerioza
14. Tuberkuloza
15. Kazeozni limfadenitis ovaca i koza (pseudotuberkuloza)
16. Artritis i encefalitis koza
17. Zarazna agalakcija ovaca i koza
18. Zarazni ektim ovaca i koza
19. Zarazni keratokonjunktivitis ovaca i koza
20. Zarazna pleuropneumonija koza
21. Zarazna šepavost ovaca i koza
22. Bjesnoća
Podaci o proširenosti i učestalosti zaraznih bolesti u ovaca i koza u Hrvatskoj su nepotpuni i

neprecizni iz razloga što brojni vlasnici ne traže pomoć veterinara, već svoje životinje liječe
sami. Od svih bolesti koje se pojavljuju o ovaca i koza najproširenije i gospodarski najvažnije
su parazitoze. Od zaraznih bolesti u Hrvatskoj se tradicionalno pojavljuju enterotoksemije,
zarazna šepavost ovaca ovaca i koza, zarazni ektim, Q-groznica, a sporadično zarazni
keratokonjunktivitis, leptospiroza, eperitrozoonoza, bjesnoća, bedrenica i druge bolesti.
Unatrag nekoliko godina u Hrvatskoj se u većim uzgojima počela učestalije pojavljivati
bruceloza uzrokovana bakterijom B. ovis i B. melitensis te bolest plavog jezika. Pojavnost
ovih bolesti posljedica je širenja bolesti iz susjedne Bosne i Hercegovine, te unutrašnjeg
prometa s rasplodnim životinjama. Na farmama zatvorenog tipa namijenjenih proizvodnji
mlijeka i sira, češća je pojava uvjetnih zaraznih bolesti, osobito infekcija uzrokovanih
mikoplazmama i različitim uzročnicima mastitisa, te bolesti mladunčadi.
Detaljan prikaz etiologije, epizootilogije, patogeneze, kliničkog očitovanja, patoloških
promjena, dijagnostike, diferencijalne dijagnostike, liječenja i profilakse navedenih bolesti
sadržaj je predmeta „Zarazne bolesti domaćih životinja“. Načela uzimanja i slanja materijala
bolesnih ili uginulih životinja sumnjivih na zaraznu bolest također su ranije prikazani tako da
ćemo ovdje ukratko prikazati samo kliničko očitovanje i dijagnostiku navedenih bolesti.
308
Tablica 9.2. Prikaz kliničkog očitovanja i dijagnostike bolesti ovaca i koza u intenzivnoj
proizvodnji.
KLINIČKA DIF.
NAZIV BOLESTI DIJAGNOSTIKA
SLIKA DIJAGNOSTIKA
bakteriološka pretraga
leptospiroza; pastereloza;
perakutna i akutna razmaza i izolacija
enterotoksemija;
Bedrenica septikemija uz jaki OIS i uzročnika na krvnom
piroplazmoza; trovanja;
poremećaje svijesti agaru; Ascolijev test; PCR
toplotni udar
test
OIS uz stvaranje upalnih
plinovitih edema u
bakteriološka pretraga;
području debele
Šuštavac serološki dokaz uzročnika maligni edem; flegmona
muskulature na
IF testom
ekstremitetima, trupu i
perineumu
stvaranje šuštavih edema u
mišićima i potkožju uz bakteriološka pretraga;
Maligni edem posljedični OIS; sistemska serološki dokaz uzročnika šuštavac; bedrenica
toksemija kod infekcije IF testom
unutarnjih organa
perakutna toksemija mlade
janjadi i ovaca uz pojavu
Enterotoksemija jake dizenterije, upale bakteriološka pretraga ostali bakterijski enteritisi
bubrega i poremećaje
svijesti
opća ukočenost uz stav s
ispruženim ekstremitetima, tetanije, akutni laminitisi;
Tetanus klinička pretraga
opistotonus i povišenu trovanje strihninom
temperaturu
virusološka pretraga; PCR;
OIS uz kataralni stomatitis, slinavka i šap; zarazni
Bolest plavog jezika serološki IF, ELISA i GDP
rinitis, enteritis i šepavost ektim; boginje ovaca
test
bakteriološki dokaz
pobačaj, rađanje
uzročnika u placenti; ostali zarazni pobačaji
Enzootski pobačaj ovaca mrtvorođene i avitalne
serološki parnim serumima ovaca
mladunčadi
RVK i ELISA testom
klinički pregled testisa;
pobačaj i neonatalna upale testisa nezarazne
bakteriološka pretraga
Bruceloza (B. ovis) uginuća u janjadi, etiologije; ostali zarazni
sperme; serološki RVK
neplodnost u ovnova pobačaji ovaca
testom
pobačaj u posljednja 2 mj. bakteriološka pretraga;
Melitokokoza (B. ostali zarazni pobačaji
gravidnosti, rađanje serološke pretrage su
melitensis) ovaca
avitalne janjadi nepouzdane
pobačaj i poremećaji u PCR dokaz uzročnika; ostali zarazni pobačaji
Q-groznica
reprodukciji serološki na razini stada ovaca
RVK, ELISA, IF testom
poremećaji u reprodukciji i ostali zarazni pobačaji
Kampilobakterioza serološki dokaz uzročnika i
pobačaji ovaca
protutijela
rijetko kao akutna
ostale septikemijske bolesti
septikemijska bolest, a bakteriološka pretraga;
Leptospiroza ovaca; zarazni pobačaji;
češće kao pobačaj i PCR; serološki MA test
piroplazmoza
poremećaji u reprodukciji
hemoragijska septikemija
septikemija izazvana s
ili kao perakutna patoanatomska pretraga;
Pastereloza Haemophilus agni;
bronhopneumonija mlađih bakteriološka pretraga
enterotoksemija
životinja
309
patoanatomska pretraga;
Zarazna OIS uz pojavu perakutne
serološki dokaz uzročnika
pleuropneumonija koza pleuropneumonije
RVK i ELISA testom
pojava akutnog enteritisa u
stadu uz pojedinačne bakteriološka pretraga; kokcidioza; ostali zarazni
Salmoneloza slučajeve akutne serološki ELISA test za enteritisi; ostali zarazni
septikemije;pojava otkrivanje kliconoša pobačaji
pobačaja
jaka infestacija krpeljima,
OIS uz poremećaje u hodu krpeljna paraliza; ostale
Tularemija serološki dokaz uzročnika;
i nepravilne stavove te septikemijske bolesti
alergijski test
proljev
češće kao encefalitis i
bjesnoća; scrapie; zarazni
pobačaj, a rjeđe kao bakteriološka pretraga;
Listerioza pobačaji; nezarazni
septikemija uz enteritis i patohistološka pretraga
encefalitisi (cenuroza)
mastitis
pojava nadma uz ukočeni
tetanije, akutni laminitisi;
stav s ispruženim
cerebrospinalni
Tetanus ekstremitetima, klinička pretraga
meningitisi; enzootska
opistotonus i povišenu
mišićna distrofija
temperaturu
listerioza; bolest
akutna infekcija s
serološki dokaz virusa u Aujeszkoga; meningitis;
Bjesnoća poremećajima svijesti,
tkivu mozga; patohistološki trovanja; nezarazni
ekscitacijama i paralizom
encefalitisi
kronična kontagiozna
zarazna bolest s tvorbom kronične zarazne bolesti;
Tuberkuloza imunološki tuberkulinskim
čvorića specifične aktinomikoza
testom
histološke građe
pojava apscesa u
površinskim limfnim
Kazeozni limfadenitis klinička pretraga; melioidoza; tularemija;
čvorovima; progresivno
ovaca i koza patoanatomska pretraga; pneumonije u malih
slabljenje životinje uz
(pseudotuberkuloza) bakteriološka pretraga preživača
respiracijske poremećaje i
unutrašnje apscese
pojava artritisa u starijh artritisi uzrokovani
Artritis i koza i akutnog patohistološka pretraga; mikoplazmama i
encefalitis koza leukoencefalomijelitisa u serološki GDP testom klamidijama; listerioza;
mlađih koza nezarazni encefalitisi
egzantematične promjene
Zarazni klinička pretraga; boginje ovaca i koza;
na koži glave, vimena i
ektim ovaca i koza virusološka pretraga slinavka i šap
vulve
zarazni zarazni rinotraheitis
akutna infekcija očnih klinička pretraga;
keratokonjunktivitis ovaca goveda; zarazna korica
spojnica i rožnice bakteriološka pretraga
i koza goveda
OIS uz akutnu pojavu
Zarazna mastitisa i upale oka i ostali bakterijski mastitisi i
serološki RVK i ELISA
agalakcija ovaca i koza zglobova te pojavu artritisi
testom
pobačaja.
šepavost uzrokovana
kroničnom upalom kože, zarazni ektim; bolest
Zarazna
međupapčanog procijepa i klinička pretraga plavog jezika; slinavka i
šepavost ovaca i koza
mekuši uz nekrozu rožine šap; apsces papka
papka
klinička i inaparentna
upala mliječne žlijezde kao
Mastitisi bakteriološka pretraga
samostalna infekcija ili
komplikacija septikemije
Ulaganja u zaštitu zdravlja (mjere opće profilakse, imunoprofilakse i liječenje) moraju biti u
skladu s dobiti koju ćemo postići ako su životinje zdrave. U proizvodnji ovaca i koza
310
(pogotovo u ekstenzivnim uvjetima) taj je problem mnogo izraženiji od uzgoja drugih vrsta
domaćih životinja iz razloga što troškovi po jednoj životinji vrlo lako mogu premašiti ukupnu
vrijednost same životinje i očekivane dobiti. Osnovna načela suzbijanja, liječenja i
sprečavanja zaraznih bolesti ista su za sve vrste životinja i oblike prizvodnje, ali zbog njihove
važnosti potrebno ih je uvijek naglašavati i ponavljati. Liječenje kao mjera suzbijanja zarazne
bolesti na farmama ovaca i koza opravdano je ako ćemo njime postići da nakon liječenja
životinja prestane biti izvor infekcije i da troškovi ne prijeđu iznos očekivane dobiti. U praksi,
u ekstenzivnoj proizvodnji s velikim brojem životinja epizootiološki i ekonomski mnogo je
korisnije izlučiti životinju iz uzgoja. U farmskom načinu držanja uzgojno vrednijih
selekcioniranih životinja, za uspješno etiološko liječenje izuzetno je važno redovito i sustavno
pratiti etiologiju zaraznih bolesti, odnosno njihovu osjetljivost na antimikrobna sredstva.
Kako je pojava rezistentnih sojeva bakterija vrlo česta na velikim farmama, antimikrobna
sredstva treba odabirati prema antibiogramu, aplicirati u propisanim dozama i dovoljno dugo.
Nažalost, upravo u proizvodnji ovaca i koza (zbog brojnosti životinja) vrlo je proširena praksa
liječenja životinja od strane vlasnika. Od imunoloških pripravaka namijenjenih etiološkom
liječenju na svjetskom tržištu dostupni su hiperimunosni serumi protiv infekcija s bakterijom
Clostridium perfringens tipa C i D, te infekcija izazvanih s bakterijama Actinomyces
pyogenes, Escherichia coli, Pasteurella haemolytica, Pasteurella multocida i Salmonella
typhimurium.
Od mjera opće profilakse na farmama osobito su važne mjere sprečavanja unošenja zarazne
bolesti preko bolesnih životinja i životinja kliconoša. Stoga je pri uvođenju novih životinja u
zdravi uzgoj obvezno primijeniti mjere karantene i provjeriti zdravstveno stanje životinja.
Ako se ne može osigurati dobra karantena, onda je važno životinje nabavljati iz provjereno
zdravih uzgoja. Na učestalost zaraznih bolesti na farmi osobito će utjecati dobra organizacija
proizvodnje, odvojeno držanje životinja po dobnim i uzgojnim kategorijama, primjena dobrih
zoohigijenskih mjera te kontrola kretanja životinja i ljudi. U poluekstenzivnom, pašnom
držanju ovaca, osim karantene pri unošenju novih životinja, potrebno je izbjegavati držanje
životinja na zajedničkim pašnjacima te korištenje zajedničkih puteva.
Uz opću profilaksu usmjerenu na izvore i puteve širenja infekcije, kvalitetna imunoprofilaksa
najsigurnija je mjera sprečavanja pojave zarazne bolesti u uzgoju. Dobar dio imunoprofilakse
određen je zakonskom regulativom, a u praksi se najviše primjenjuju cjepiva za sprečavanje
infekcija uzrokovanih bakterijama iz roda Clostridium. Na svjetskom tržištu postoje brojna
311
cjepiva, no ona su ipak dostupna za ograničen broj zaraznih bolesti ovaca i koza. Ovisno o
tipu proizvodnje, mogu se rabiti različite sheme imunoprofilakse zaraznih bolesti ovaca i
koza. Unatoč tomu, u promišljanju imunoprofilakse zaraznih bolesti farmskih životinja
potrebno je pridržavati se nekih osnovnih načela:
1. Imunoprofilaksa na svakoj farmi mora biti usklađena sa zakonskim propisima.
2. Svakoj odluci o cijepljenju protiv određene zarazne bolesti mora prethoditi objektivna
provjera zdravstvenog stanja životinja na tu bolest.
3. Pri cijepljenju se mogu rabiti samo službeno registrirana cjepiva.
4. U slučaju izvanredne potrebe mogu se provesti cijepljenja mimo zakonskih odredbi, ali uz
službeno odobrenje veterinarske uprave i veterinarske inspekcije te odobrenje interventnog
uvoza određenog cjepiva.
5. Cijepljenje životinja protiv bolesti koje se suzbijaju po zakonu može provoditi samo
ovlaštena veterinarska ustanova.
6. Cijepiti se mogu samo zdrave i za cijepljenje pripremljene životinje (vitaminizirane,
dehelmintizirane).
7. Treba izbjegavati cijepljenje gravidnih životinja (osobito živim cjepivima).
8. Kod bolesti izazvanih s više različitih sojeva uzročnika treba nastojati rabiti vakcine
pripremljene od istih ili sličnih uzročnika (stajska cjepiva).
9. Treba se držati uputstva proizvođača i rabiti cjepiva pod rokom trajanja te ih pravilno
skladištiti.
10. Pri cijepljenju treba spriječiti širenje infekcije ijatrogenim putem.
Trenutačno se u svijetu proizvode cjepiva protiv sljedećih zaraznih bolesti ovaca i koza:
bedrenice, šuštavca, malignog edema, enterotoksemije, tetanusa, pastereloze, zaraznog
ektima, enzootskog pobačaja (klamidioze), kazeoznog limfadenitisa ovaca i koza
(pseudotuberkuloze) te genitalne kampilobakterioze. Cjepiva protiv tih bolesti nude se u
različitim kombinacijama, ovisno o broju, stanju i podrijetlu antigenih pripravaka, kao i
načinima aplikacije.
S obzirom na navedene činjenice može se zaključiti da pristup zaštiti ovaca i koza od zaraznih
bolesti u uvjetima intenzivne proizvodnje farmskog ili poluekstenzivnog tipa treba biti
individualan za svaku farmu. Važno je za naglasiti da je za održavanje zdravlja pašno držanih
312
životinja od najveće važnosti redovito provoditi sustavnu kontrolu i suzbijanje parazitoza, što
je uz dobru hranidbu preduvjet za uspješnu primjenu imunoprofilakse zaraznih bolesti. Pri
planiranju preventive, liječenja i suzbijanja zaraznih bolesti treba uvijek razmotriti zakonsku
regulativu, epizotiološku situaciju u regiji i na farmi, organizaciju proizvodnje, uvjete držanja,
hranjenja i iskorištavanja životinja, dostupnost objektivne dijagnostike, lijekova, imunoloških
pripravaka i troškova provedbe navedenih mjera.
Literatura:
CVETNIĆ, S. (1993): Opća epizootiologija. Školska knjiga, Zagreb
CVETNIĆ, S. (1997): Virusne bolesti životinja. Školska knjiga, Zagreb
CVETNIĆ, S. (2002): Bakterijske i gljivične bolesti životinja. Medicinska naklada, Zagreb
JUKIĆ, B. (2003): Tropske zarazne bolesti životinja. Veterinarski fakultet Sveučilišta u
Zagrebu
PUGH, D. G. (2002): Sheep and goat medicine. Saunders Company, Philadelphia
RADOSTITS, O. M., C. C. GAY, K. E. HINCHCLIFF, P. D. CONSTABLE (2007):
Veterinary Medicine. A Textbook of the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses,
10th, W. B. Saunders
ZAHARIJA, I. (1980): Opća epizootiologija. Školska knjiga, Zagreb
9.3. Diferencijalna dijagnostika zaraznih bolesti svinja

(doc. dr. sc. Zrinka Štritof Majetić)
U ovom tekstu bit će prikazane osnove diferencijalne dijagnostike zaraznih bolesti svinja.
Radi lakšeg snalaženja pri učenju i uporabi tablica u praktičnom radu, bolesti su grupirane
prema izraženim znakovima bolesti, odnosno zahvaćenim organskim sustavima i dobnim
kategorijama životinja. Mnoge bolesti očituju se poremećajima funkcije više organskih
sustava, a isto tako treba znati da najveća pojavnost u određene dobne kategorije životinja ne
isključuje pojavu bolesti i u ostalih dobnih skupina. Tekstualni opisi popraćeni su tablicama
koje olakšavaju postavljanje sumnje na pojedinu bolest i postavljanje dijagnoze.
313
9.3.1. Bolesti koje se očituju primarno kliničkim znakovima gastrointestinalnog sustava
9.3.1.1. Proljev
Konzistencija fecesa često se mijenja ovisno o prehrani, a proljevom se smatra neuobičajeno
rijedak izmet, pogotovo ako je praćen znakovima bolesti tankoga ili debelog crijeva. Znakovi
povezani s promjenama tankog crijeva uključuju povraćanje, melenu, slabo probavljenu
hranu, voluminozniji izmet i čujnu peristaltiku (krčenje crijeva). Povraćanje je rijetko kod
bolesti debelog crijeva, no može se pojaviti melena, tenezam, učestalo defeciranje manje
količine izmeta i sluz u fecesu.
Proljev u neodbijene prasadi
Sličnu kliničku sliku proljeva može uzrokovati više uzročnika. Isto tako, isti uzročnik može
uzrokovati različite kliničke pojavnosti. Zbog toga je prilikom uzimanja anamneze, kliničkog
i patoanatomskog pregleda potrebno prikupiti što više podataka. Najčešći zarazni uzroci
proljeva u neodbijene prasadi jesu kolibaciloza, transmisivni gastroenteritis, klostridioze,
rotavirusne infekcije i kokcidioza, a od nezaraznih hipoglikemija prasadi. Bolesti koje se rjeđe
pojavljuju ili im proljev nije glavni klinički znak su infestacija strongilidima, dizenterija
svinja, salmoneloza, bolest Aujeszkog i toksoplazmoza. Nagla pojava i naglo širenje proljeva
često su uzrokovani virusima. Postupna pojava i sporije širenje odlike su bolesti uzrokovanih
bakterijskim i parazitskim uzročnicima. Poznavanje cijepnog statusa životinja i prethodne
izloženosti uzročnicima zaraznih bolesti olakšava postavljanje sumnje na pojedinu bolest.
Neke bolesti, poput transmisivnog gastroenteritisa (TGE), kokcidioze, kolibaciloze,
rotavirusnog enteritisa (RE) i klostridioze, jako je teško iskorijeniti kad uđu u uzgoj. Dob
svinja može olakšati postavljanje sumnje na neku bolest. Proljev je u prva dva dana života
često uzrokovan hipoglikemijom, kolibacilozom ili klostridijama. Kokcidiozni proljevi
počinju se pojavljivati u dobi od 5 do 7 dana. Dizenterija svinja, TGE, RE, salmoneloza i
vrbanac obično se pojavljuju nakon prvoga tjedna života. Kolibaciloza se, osim u prvim
danima života, pojavljuje i oko trećeg tjedna kada proljev može biti uzrokovan i agalakcijom
krmače. Katkad se proljev pojavi u svih dobnih kategorija svinja. Akutna pojava jakog
proljeva u svinja svih dobnih kategorija često je uzrokovana virusom TGE-a i bolesti
Aujeszkog, a slabiji proljev koji se sporije širi u uzgoju bakterijom E. coli ili rotavirusima.
Klasična i afrička svinjska kuga uzrokuju proljev u svih dobnih kategorija i brzo se šire.
Zarazna bolest neodbijene prasadi zahvaća cijelo leglo jer njezina pojava često ovisi o
prisutnosti ili izostanku kolostralnih protutijela. Klostridioza se katkad pojavi samo u najveće
314
prasadi u leglu, a hipoglikemija samo u slabije prasadi. U postavljanju dijagnoze može

pomoći i mjerenje pH fecesa jer uzročnici jače atrofije crijevnih resica smanjuju pH fecesa, a
ostali uzročnici uzrokuju alkalni proljev. Materijal za određivanje pH fecesa treba uzeti
pritiskom na abdomen, a ne sakupljanjem fecesa s poda. Krmače obično ne očituju simptome
osim u slučaju agalakcije, TGE-a i bolesti Aujeszkog. U postavljanju dijagnoze svakako treba
uzeti u obzir patoanatomske i patohistološke promjene. Prilikom obdukcije pažnju treba
obratiti na prisutnost masti u limfnim kapilarama mezenterija jer se ona tamo nalazi samo kod
bolesti koje ne uzrokuju atrofiju crijevnih resica i time smanjenu resorpciju. Tako je
nedostatak masti tipičan za TGE, varijabilan kod RE-a, dok je kod kolibaciloze mast prisutna.
Nedostatak masti izražen je i u prasadi koja iz nekog razloga ne siše. Druga stvar na koju
treba obratiti pažnju jest seroza crijeva koja je zacrvenjena kod TGE-a. Sluznice mogu biti
posute petehijama (kod klostridioze, salmoneloze i svinjske kuge) i fibrinozno-nekrotičnim
membranama (difterične kod kokcidioze i kronične klostridioze, hemoragične kod akutne
klostridioze i dizenterije). Prilikom pojave proljeva u neodbijene prasadi svakako treba uzeti u
obzir i nezarazne uzroke poput čimbenika okoliša (posebice temperature) i dostupnosti
majčina mlijeka, no oni su obrađeni u drugim poglavljima.
Proljev u odbijene prasadi i odraslih svinja
U starijih se svinja proljev može pojaviti kao jedini znak bolesti ili zajedno s drugim
znakovima. Treba ustanoviti sve znakove bolesti, je li ona sistemska ili ograničena na
probavni sustav i je li primarno zahvaćeno tanko ili debelo crijevo. Patoanatomska opažanja
slična su onima u neodbijene prasadi. Mekša konzistencija fecesa katkad se pojavljuje u
prvim danima nakon odbića kao posljedica preosjetljivosti na sojine proteine u hrani.
9.3.1.2. Povraćanje
Povraćanje je izbacivanje sadržaja želuca kroz usta i treba ga razlikovati od regurgitacije koja
označuje izbacivanje progutane hrane koja nije došla do želuca. Ove dvije pojave mogu se
razlučiti mjerenjem pH izbačenog sadržaja gdje je povraćeni sadržaj kiseo, a regurgitirani
alkalan.
315
Povraćanje u neodbijene prasadi

Povraćanje je vrlo izraženo kod hemaglutinirajućeg encefalomijelitisa, epizootskog proljeva i
transmisivnog gastroenteritisa. Pojavljuje se također kod rotavirusnog enteritisa, bolesti
Aujeszkog, klasične i afričke svinjske kuge te, rjeđe, kod kolibaciloze. Povraćanje u
neodbijene prasadi najčešće je uzrokovano virusima.
Povraćanje u odbijene prasadi i odraslih svinja
U ovih je dobnih kategorija povraćanje često posljedica virusnih bolesti ili intoksikacija te
ingestije raznih tvari koje iritiraju sluznicu probavnog sustava. Najčešće je praćeno i drugim
kliničkim znakovima te se na osnovi svih znakova postavlja sumnja na pojedinu bolest.
9.3.2. Bolesti koje se očituju primarno kliničkim znakovima respiratornog sustava
9.3.2.1. Dispneja i kašalj

Dispneja i kašalj u neodbijene prasadi
Otežano disanje u mlade prasadi najčešće je posljedica anemije ili pneumonije, posebice
reproduktivnog i respiracijskog sindroma svinja. Rotavirusi i toksoplazma također mogu
uzrokovati respiracijske smetnje. U novorođene i sisajuće prasadi reproduktivni i respiracijski
sindrom svinja uzrokuje otežano disanje, dahtanje, nemir, disanje otvorenih usta i sindrom
slabljenja prasadi. Simptomi kod reproduktivnog i respiracijskog sindroma svinja izraženiji su
u krdima koja prethodno nisu bila izložena virusu, iako se mogu pojaviti i u kronično
inficiranim krdima. Anemiju najčešće uzrokuje krvarenje iz pupka, eperitrozoonoza i
nedostatak željeza. U slučaju nedostatka željeza anemija postaje klinički očita u dobi od oko
deset dana i postupno sve izraženija. Bakterijska pneumonija rijetko se pojavljuje u mlade
prasadi. Kašalj je kod pneumonije izražen, a kod anemije ga nema. Anemična prasad ima
izrazito blijede sluznice za razliku od prasadi oboljele od pneumonije. Patoanatomski,
anemična prasad ima povećanu slezenu i srce, višak perikardijalne tekućine i plućni edem, ali
bez promjena na plućima. Bakterijsku pneumoniju mogu uzrokovati bakterije iz roda
Actinobacillus, Pasteurella i Bordetella. Kod infekcije bakterijom Bordetella bronchiseptica
promjene su lokalizirane pretežito na apikalnim i kardijalnim režnjevima, no katkad i u
dorzalnim dijelovima pluća. Respiracijske smetnje kao posljedica rotavirusa, klasične i
316
afričke svinjske kuge te toksoplazmoze pojavljuju se uz znakove poremećene funkcije drugih

organskih sustava u sklopu sistemske bolesti.
Dispneja i kašalj u odbijenih i odraslih svinja
Većina respiracijskih bolesti u ovoj dobi uzrokovana je bakterijskim i virusnim infekcijama te
parazitskim invazijama pluća. U krmača se otežano disanje najčešće pojavljuje kao posljedica
anemije ili povišene tjelesne temperature, a od zaraznih uzroka česte su virusne infekcije. Kod
uvođenja novih inficiranih životinja na farmu mogu se pojaviti i bakterijske infekcije
neimunih životinja.
9.3.2.2. Kihanje
Kihanje u neodbijene prasadi
Kihanje u neodbijene prasadi najčešće je posljedica atrofičnog rinitisa, a mogu ga uzrokovati i
citomegalovirus, reproduktivni respiracijski sindrom svinja, hemaglutinirajući
encefalomijelitis, bolest Aujeszkog ili čimbenici okoliša poput prašine, amonijaka i drugih
podražujućih tvari. Atrofični rinitis uzrokuju bakterije P. multocida i B. bronchiseptica,
obolijeva prasad starija od tjedan dana, a očituje se kihanjem i iscjetkom iz nosa i očiju.
Infekcija citomegalovirusom najizraženija je u novorođene prasadi, dok ona starija od tri
tjedna ne obolijevaju. Osim kihanja, bolesna prasad očituje edeme u području donje čeljusti i
skočnih zglobova, tresavicu, anemiju i respiracijske smetnje. Smrtnost prasadi može
dosegnuti 25%. U krmača se infekcija očituje većom učestalošću mrtvorođene prasadi.
Reproduktivni i respiracijski sindrom svinja uzrokuje blagi rinitis i posljedično kihanje,
najčešće u mlade, ali katkad i u starije prasadi. Kihanje i suzenje također mogu biti posljedica
prašine i koncentracije amonijaka u zraku veće od 25 ppm. Taj se uzrok lako isključi
izdvajanjem životinje u drugu nastambu. Kod hemaglutinirajućeg encefalomijelitisa i bolesti
Aujeszkog vrlo brzo se razviju neurološki simptomi.
Kihanje u odbijene prasadi i odraslih svinja
Najčešće je uzrokovano atrofičnim rinitisom, bolesti Aujeszkog i čimbenicima okoliša.
317
9.3.3. Bolesti koje se očituju primarno kliničkim znakovima živčanog sustava
9.3.3.1. Neurološki znakovi

Neurološki znakovi uključuju promjene ponašanja, ataksiju, promijenjen hod, inkoordinaciju,
parezu, paralizu, mišićni tremor, tresenje, veslanje ekstremitetima, sjedeći položaj,
opistotonus, konvulzije, gluhoću, sljepoću, nistagmus, komu i smrt.
Neurološki poremećaji u neodbijene prasadi
Prilikom pojave neuroloških znakova u prasadi, izrazito je važna distribucija oboljele prasadi,
pojavljuje li se bolest u pojedinačne prasadi, pojedinih legala ili svih legala?
Sporadično i u manjeg broja životinja pojavljuju se infekcija srednjeg uha, tetanus, bjesnoća,
hipoglikemija i streptokokne infekcije.
Bolesti koje se obično pojavljuju u velikom broju legala u prasilištu su: hipoglikemija,
streptokokna infekcija, bolest Aujeszkog, kongenitalni tremor, manjak vitamina A, bolest
plavog oka te trovanje željezom ili organofosfornim spojevima. Klasična i afrička svinjska
kuga se u prasadi očituju neurološkim znakovima u kombinaciji s ostalim znakovima
sistemske bolesti.
Neurološki poremećaji u odbijene prasadi i odraslih svinja
Kao i kod neodbijene prasadi, za postavljanje sumnje vrlo je važna distribucija bolesti. Treba
odrediti pojavljuje li se sporadično ili s niskom, srednjom ili visokom prevalencijom?
Intoksikacije su češće u starijih svinja pa treba istražiti promjene hrane ili pristup potencijalno
toksičnim tvarima.
9.3.4. Bolesti koje se očituju promjenama na očima i koži
Serozni iscjedak iz očiju

Najčešći uzrok je koncentracija amonijaka veća od 25 ppm. Suzenje mogu uzrokovati i neki
otrovi.
Mukopurulentni iscjedak iz očiju i konjuktivitis
Najčešći uzroci su atrofični rinitis, bolest Aujeszkog, influenca svinja, svinjska kuga,
eksudativni epidermitis prasadi, bolest plavog oka te infekcije klamidijama i streptokokima.
Kod prve tri bolesti konjuktivitis je blaže naravi, dok kod ostalih može biti vrlo izražen, pa i
uzrokovati potpuno sljepljivanje kapaka.
318
Edem kapaka
Čest je kod edemske bolesti, a može se pojaviti i kod reproduktivnog i respiracijskog
sindroma svinja, bolesti plavog oka i infekcije bakterijom Haemophilus parasuis.
Promjene na koži
Zarazne bolesti koje se očituju promjenama na koži mogu se podijeliti na one koje zahvaćaju
primarno kožu (npr. dermatofitoze, šuga, pitirijaza i eksudativni epidermitis) i one u kojih su
promjene na koži posljedica zaraznih bolesti koje primarno zahvaćaju druge organske sustave
(salmoneloza, RRSS, kolibaciloza, vrbanac, cirkovirusna infekcija – sindrom dermatitis-
nefritis, svinjska kuga, infekcija s A. pleuropneumoniae i H. parasuis).
9.3.5. Bolesti koje se očituju poremećajem općeg stanja
Svinje pokazuju promjenu općeg stanja bez izraženih znakova pojedinog organskog sustava.
Postaju letargične, depresivne, anoreksične, febrilne, dehidrirane i iscrpljene s različitim
pobolom i smrtnosti. Najčešći su uzrok tomu zarazne bolesti.
9.3.6. Bolesti koje se očituju šepanjem
U prvom tjednu života šepanje je najčešće uzrokovano traumom, a u starije prasadi zaraznim
poliartritisom (Haemophilus parasuis). Može biti i posljedica oštećenja mišića i živaca
aplikacijom lijekova, kretanjem po skliskoj podlozi, bolesti papaka i drugih ozljeda.
9.3.7. Bolesti koje se očituju pobačajem, mrtvorođenjem i mumifikacijom prasadi
U trenutku pobačaja vrlo je teško odrediti uzročnika jer tada najčešće više nije prisutan u
tkivima. Uzroci pobačaja dijele se u dvije kategorije:
1. zarazni – uzrokuju oko 30 – 40% od ukupnog broja pobačaja
2. ostali uzroci (toksini, čimbenici okoliša i hranidbe i sistemske bolesti krmače) –
obuhvaćaju preostalih 60 – 70% pobačaja.
Nakon 70-og dana gestacije, kad fetus postaje imunokompetentan, zarazni uzroci pobačaja
mogu se utvrditi nalazom protutijela u njegovu serumu. Uzrok mrtvorođenja samo jednog
praseta ili dijela legla obično su poteškoće pri prasenju. Ako uz mrtvorođenu ima i
mumificirane prasadi u leglu, uzrok je vjerojatno infekcija. Nalaz protutijela u krmače treba
319
tumačiti oprezno jer ona nisu dokaz akutne infekcije te stoga treba pretražiti parni serum i
ustanoviti raste li titar protutijela. Pozitivan nalaz protutijela u imunokompetentnih fetusa
siguran je dokaz infekcije fetusa jer majčina protutijela ne prolaze kroz placentu.
9.3.8. Agalakcija
Ako je praćena promjenom općeg stanja vjerojatno je uzrokovana zaraznom bolešću, a ako
ne, može biti posljedica hormonskih i prehrambenih uzroka.
320
TABLIČNI PRIKAZI
Tablice koje slijede prilagođene su diferencijalno dijagnostičkom pristupu i prikazuju bolesti svrstane prema izraženim kliničkim znakovima,
dobnim kategorijama i zahvaćenim organskim sustavima.
Tablica 9.3. Bolesti koje uzrokuju proljev u neodbijene prasadi.
KLINI-
OSTALI ČKI
POČETAK I
MORBIDI- MORTALI- DOBA KLINIČKI OSOBINE ZNAKO- PREDISPONIRA-
BOLEST DOB TRAJANJE
TET TET GODINE ZNAKOVI PROLJEVA VI U JUĆI ČIMBENICI
BOLESTI
BOLESTI DRUGIH
SVINJA
Varijabilan, Krmače Postupni
Loši zootehnički
osrednji. U zdrave. početak i
Sva. Zimi uvjeti, prljava okolina
U svako dobi, zahvaćenom Žućkasto- Više sporo širenje.
češće zbog Dehidracija, i preniska temperatura
najviše od 1. leglu oboli sva Varijabilan, bijeli, voden, obolijevaju Znakovi
Kolibaciloza pothlađenost katkad okoliša. Nagla
do 4. dana i s prasad, a osrednji. smrdljiv, truli prasad od najizraženiji
i, ljeti zbog nekroza repa. promjena hrane -
tri tjedna. susjedna legla zadah, pH7-8. nazimica u kasnije
agalakcije. velika količina
mogu biti nego obojelih
ugljikohidrata u hrani.
zdrava. krmača. legala.
Krmače ne
Blizu 100% u Žućkasto- jedu, mogu
Eksplozivno
prasadi mlađe Hladno bijeli, katkad povraćati,
Epizootski Sve dobne širenje, sva
od 7 dana, godišnje Povraćanje, zelenkast, mekan
transmisivni skupine u isto Blizu 100% legla
blizu 0% u doba, studeni dehidracija. voden, feces,
gastroenteritis vrijeme. odjednom
prasadi starije do travanj. katarkerističan agalakcija,
obole.
od 4 tjedna. zadah, pH 6-7. brzo
širenje.
Žućkasto-
bijeli, katkad Često uvođenje svinja
Enzootski Krmače Obolijevaju
Nema Povraćanje, zelenkast, u uzgoj i neprekinuto
transmisivni >6 dana 10-50% 0-20% obično ne pojedina
sezonosti. dehidracija. voden, prasenje. Velike
gastroenteritis obolijevaju. legla.
katarkerističan farme.
zadah, pH 6-7.
Katkad Vodenast, Epizootski-
Krmače
Rotavirusni Promjenjiv, do povraćanje, pastozan sa brza pojava i
1-5 tjedana 5-20% obično ne
enteritis (RE) 75% mršavost, žućkastim brzo širenje,
obolijevaju.
gruba dlaka. primjesama, enzootski-kao
321
pH 6-7. TGE.
PA: voden,
žut do krvav,
Sporo širenje.
Cl. perfringens 1-7 dana, PA: PA: veslanje, A: crveno-
U isto
tip A ili C, PA- 1 dan, A: 3 1-4 praseta u Skoro 100%, klonulost, smeđ, tekuć,
vrijeme u Prvo izbijanje obično
perakutni, A- dana, leglu obole, manje u povraćanje, SA: žućkasto- Krmače ne
različitim nakon uvođenja novih
akutni, SA- SA: 5-7 dana, obično najveća kroničnom SA, K: zelen, bez obolijevaju.
leglima mogu svinja u uzgoj.
subakutni, K- K: 10-14 i najjača. obliku. iznurenost, krvi,
se vidjeti svi
kronični dana. gruba dlaka. vodenast, K:
oblici bolesti.
žućkasto-
zelen, sluzav.
Naglo
uginuće bez
kliničkih
znakova,
10-90%. Često
Do 50%, dispneja, Žut. pastozan Krmače ne Aplikacija antibiotika
Cl. difficile 1-7 dana 2/3 legla i 1/3
obično 20%. blago do voden. obolijevaju. prilikom prasenja.
svinja.
proširenje
abdomena i
skrotalni
edem.
Krmače ne
Prvo izbijanje obično
Starije od 7 obolijevaju,
Voden, s nakon uvođenja novih
dana, starije
Dizenterija Kasno ljeto i Nema primjesama svinja u uzgoj. U
posebice u 10-75% Nizak. svinje
svinja jesen. dehidracije. sluzi i krvi, tovilištima
dobi od 2 katkad
žuto-sivi. nepoštivanje sustava
tjedna. dobe
„all in-all out“
proljev.
Krvavo-
Salmoneloza 3 tjedna Septikemija.
sluzav.
Obično oboli Srednji do
Vrbanac >1 tjedna Voden. Necijepljene krmače.
cijelo leglo. visok.
Snuždeni,
Sve dobne sline, Eksplozivno
Znakovi od
Epizootska skupine, povraćaju, širenje u
Visok, do Visok, 50- strane
bolest bolest Zima. otežano dišu, prethodno
100%. 100%. CNS-a,
Aujeszkog izraženija u ataktični, neinficiranom
pobačaj.
mlađih. znakovi od krdu.
strane CNS-a.
Epizootski Sve dobne Varijabilan, Srednji do Povraćanje, Znakovi u Nagli početak
Voden.
proljev prasadi skupine. često visok. visok. dehidracija. starijih i brzi tijek.
322
svinja
mogu biti
izraženiji.
Dispneja,
Sve dobne Krmače ne
Toksoplazmoza Varijabilan. Varijabilan. znakovi od Voden.
skupine. obolijevaju.
strane CNS-a.
Zbog
Krmače:
postporođajne Slabi, Skliski pod,
agalakcija,
agalakcije 1-3 Visok u neaktivni, nepravilno napravljeni
Hipoglikemija Varijabilan, 5- anoreksija,
dana; zbog zahvaćenim hipotermični, Voden. i podešeni kavezi,
(agalakcija) 15% legala. mastitis,
nepravilnosti leglima. znakovi od nepodrezivanje
uvučene
vimena 2-3 strane CNS-a. očnjaka.
bradavide.
tjedna.
Dispneja,
Krmače ne
Strongiloidi 4-10 dana Do 50% znakovi od
obolijevaju.
strane CNS-a.
Pastozan do
profuzan,
Grube
Promjenjiv, do Kolovoz, žućkasto- Krmače ne
Kokcidioza 6-15 dana Niska. čekinje, jaka Sporo širenje. Čvrsti podovi.
75% rujan. zelen, obolijevaju.
mršavost.
smrdljiv, pH7-
8
323
Tablica 9.4. Bolesti nedavno odbijene i starije prasadi s proljevom kao glavnim kliničkim znakom.
POJAVA KRVI U IZMETU PROMIJENJENI ORGAN MOGUĆI UZROCI DALJNJE RAZLIKOVANJE
Imunofluorescencija, elektronska
TGE, RE, epizootski proljev svinja, Lawsonia enteropatije
Tanko crijevo. mikroskopija, histopatologija, parni
(crijevna adenomatoza svinja).
serumi.
Bakteriološka pretraga, parazitološka
U izmetu nema krvi Debelo crijevo. Salmonella enterocolitis, Oesophagostomum spp.
pretraga izmeta.
Tanko i debelo crijevo. Intoksikacija trihotecenima Toksikološka pretraga hrane.
Kolibaciloza, linkomicin ili tilozin, preosjetljivost na soju, Bakteriološka pretraga, temeljita
Bez makroskopskih promjena.
početak edemske bolesti, akutna leptospiroza. anamneza.
Krv u izmetu je crna, ugljenasta.
Želudac. Ulceracije.
Razudba.
Krv u izmetu je svježa i crvena,
Krvavi proljev, melena Debelo crijevo, kolon. Dizenterija svinja, Trichuris suis, Salmonella enterocolitis histopatologija, parazitološka pretraga
izmeta, bakteriološka pretraga.
Proliferativna hemoragična enteropatija. Intoksikacija
Tanko i debelo crijevo.
trihotecenima.
324
Tablica 9.5. Bolesti nedavno odbijene i starije prasadi s proljevom kao dijelom kliničkog sindroma koji se primarno očituje na drugim organskim
sustavima.
PRISUTNOST KRVI U
KLINIČKI ZNAKOVI MOGUĆI UZROCI DALJNJE RAZLIKOVANJE
IZMETU
Nevoljko ustajanje, vrućica, anoreksija, Septikemijski oblik salmoneloze, Bakteriološka pretraga,
depresija, promijenjena boje kože klasična i afrička svinjska kuga imunofluorescencija, serologija
Ascaris suum, stadij prije pojave znakova
Patoanatomska pretraga, bakteriološka
Respiratorni znakovi, kašalj akutne infekcije bakterijom A.
pretraga
pleuropneumoniae
U izmetu nema krvi
Poliurija, polidipsija, dehidracija Ohratoksin Toksikološka analiza hrane
Predoziranje levamisolom,
Povećana frekvencija disanja, dispneja, ataksija, Anamnestički podaci o liječenju,
dimetridazolom, piperazinom, akutna
tremor i konvulzije histopatološka pretraga, serologija
toksoplazmoza
Mršavljenje, smanjeni prirast Crijevna adenomatoza Histopatološka pretraga
Šepavost, nevoljko kretanje, anemija Trovanje varfarinom Anamnestički podaci o pristupu otrovu
Ulceracije želuca, proliferativna
Mršavljenje, smanjeni prirast
Krvavi proljev, melena. hemoragijska enteropatija
Depresija, iznurenost, vrućica, anoreksija,
Terminalni stadij afričke svinjske kuge
dispneja, hiperemija
325
Tablica 9.6. Bolesti koje uzrokuju povraćanje u neodbijene prasadi.
PRIMARNO
IZRAŽENOST OSTALI KLINIČKI
BOLEST DOB ZAHVAĆENI ZNAKOVI U KRMAČE
POVRAĆANJA ZNAKOVI
ORGANSKI SUSTAV
Letargija, prasad zbijena u
Hemaglutinirajući skupine, zatvor, cijanoza,
encefalomijelitis, 4-14 dana Izraženo Živčani kašalj, bruksizam, ukočeni Nema.
encefalitični oblik hod, konvulzije, pareza
stražnjeg kraja
Hemaglutinirajući Žedni, no ne mogu piti,
encefalomijelitis, bolest 4-14 dana Izraženo Sistemska bolest. katkad proljev pa zatim Nema.
povraćanja i mršavljenja zatvor.
Nema ili se javlja
Transmisivni Sve dobne skupine,
Izraženo. Gastrointestinalni. Profuzni vodeni proljev. anoreksija, povraćanje i
gastroenteritis izraženije u mlade prasadi.
proljev.
Nema ili se javlja
Sve dobne skupine,
Epizootski proljev svinja Izraženo Gastrointestinalni Profuzni vodeni proljev. anoreksija, povraćanje i
izraženije u mlade prasadi.
proljev.
Dispneja, hipersalivacija, Nema ili kašalj,
Sve dobne skupine,
Bolest Aujeszkog Srednje učestalosti. Živčani. proljev, tresenje, znakovi anoreksija, zatvor,
izraženije u mlade prasadi.
SŽS-a, konvulzije. neurološki znakovi.
Rotavirusni enteritis Rijedak u sisajuće prasadi. Povremeno. Gastrointestinalni. Vodeni proljev. Nema.
Letargija, cijanoza,
Svinjska kuga Sve dobne skupine. Srednje učestalosti. Sistemska bolest. vrućica, proljev, Isti kao u prasadi.
krvarenja.
Letargija, cijanoza,
Afrička svinjska kuga Sve dobne skupine. Srednje učestalosti. Sistemska bolest. vrućica, proljev, Isti kao u prasadi.
krvarenja.
326
Tablica 9.7. Bolesti koje uzrokuju povraćanje u odbijene prasadi i starijih svinja.
IZRAŽENOST PRIMARNO OSTALI KLINIČKI
SVINJE U ODRASLE
BOLEST DOB POVRAĆA- ZAHVAĆENI ZNAKOVI,
PRASILIŠTU SVINJE
NJA ORGANSKI SUSTAV TOVLJENICI
Srednje u Blagi proljev i
Sve dobne skupine, Vodeni proljev, Inapetencija i proljev
Transmisivni mlađih svinja i anoreksija. Katkad
izraženije u mlade Gastrointestinalni. dehidracija, anoreksija kroz jedan do nekoliko
gastroenteritis povremeno u agalakcija i
prasadi. do sedam dana. dana.
starijih. proljev.
Srednje u
Sve dobne skupine,
Epizootski proljev mlađih svinja i Vodeni prolje 4-6 dana, Depresija i anoreksija,
izraženije u mlade Gastrointestinalni. Anoreksija.
svinja povremeno u dehidracija. vodeni proljev.
prasadi.
starijih.
Kihanje, kašljanje,
Sve dobne skupine,
anoreksija, zatvor,
Bolest Aujeszkog izraženije u mlade Povremeno. Živčani. Znakovi od strane SŽS-a.
povremeni neurološki
prasadi.
znakovi, katkad pobačaj.
Rotavirusni Prasad u prasilištu, Najčešće nema
Povremeno. Gastrointestinalni. Proljev, dehidracija.
enteritis posebno nakon odbića. promjena.
Letargija, anoreksija,
iscjedak iz očiju, zatvor
Srednje pa proljev, teturanje,
Svinjska kuga Sve dobne skupine. Sistemska bolest.
učestalosti. zbijanje u skupine,
pareza stražnjeg kraja,
cijanoza, pobačaj.
Letargija, hiperemija,
Afrička svinjska
Sve dobne skupine. Povremeno. Sistemska bolest. dispneja, sluzavo krvavi
kuga
proljev, pobačaj.
Dispneja, kašalj, iz nosa i
Actinobacillus
Sve dobne skupine, no očiju iscjedak s
pleuropneumoniae Povremeno. Respiratorni.
najčešće pred kraj tova. primjesama krvi,
perakutni oblik
cijanoza.
Faringealni oblik-
cervikalni edem,
Srednje dispneja, depresija;
Antraks Sve dobne skupine. Sistemska bolest.
učestalosti. Intestinalni oblik-
anoreksija, krvavi
proljev.
Nezarazni uzroci mogu biti infestacija strongiloidima, ulceracije želuca, strana tijela, nedostatak tiamina i riboflavina i intoksikacije.
327
Tablica 9.8. Bolesti koje uzrokuju dispneju i kašalj u neodbijene prasadi.

BOLEST DOB KLINIČKI ZNAKOVI NALAZ NA RAZUDBI
Otežano disanje otvorenih usta, vrućica, Multifokalna do difuzna pneumonija,
Reproduktivni i respiratorni sindrom svinja Sve dobne skupine.
edem vjeđa. Sindrom slabljenja prasadi. povećani edematozni prsni limfni čvorovi.
Kašalj, frekventnije disanje, slabost, visoka Nepravilno razmještene promjene po
Bordetella bronchiseptica pneumonija Od trećeg dana.
smrtnost. plućima.
Bakterijska pneumonija (H. parasuis, P.
Različita ovisno o uzročniku. Često
multocida, A. pleuropneumoniae, M. Od sedmog dana. Dispneja, kašalj.
krvarenja i fibrinozne naslage.
hyopneumoniae, A. suis)
Otežano disanje, vrućica, slinjenje, Pneumonija, ulceracije crijeva,
Bolest Aujeszkog Sve dobne skupine. povraćanje, proljev, neurološki znakovi, hepatomegalija, bijela nekrotična žarišta u
visoka smrtnost. nekim organima.
Pneumonija, ulceracije crijeva,
Otežano disanje, vrućica, proljev, neurološki
Toksoplazmoza Sve dobne skupine. hepatomegalija, bijela nekrotična žarišta u
znakovi.
nekim organima.
Streptococcus spp. Od sedmog dana. Dispneja, kašalj. Fibrinozna pneumonija.
Nezarazni uzrok može biti anemija zbog nedostatka željeza.
328
Tablica 9.9. Bolesti koje uzrokuju dispneju i kašalj u odbijene prasadi i starijih svinja.
UZROČNIK DOB ZNAKOVI
H. parasuis, P. multocida, S. choleaesuis, B. bronchiseptica, M.
Svinje od odbića do kraja

hyorhinis, H. parasuis, Streptococcus suis, Klebsiella spp.,
Primarno respiratorni, dispneja, kašalj, anoreksija, vrućica, abdominalno disanje,
Staphylococcus spp., Moraxella spp., Corynebacterium spp. A.
težina kliničkih simptoma varira unutra oboljele skupine svinja.
pleuropneumoniae, M. hyopneumoniae, A. suis, respiratorni i
reproduktivni sindromi svinja, influenca svinja
tova
Brzi tijek bolesti, snoreksija, depresija, jaka dispneja, cijanoza, disanje otvorenih
A. pleuropneumoniae
usta, iz nosa i usta pjenušavi saržaj s primjesama krvi.
Ascaris suum, Metastrongylus spp. Kašalj, ostali znakovi minimalno izraženi.
Nema kašlja, izražene dispneja i cijanoza, depresija, vrućica, anoreksija i nevoljko
M. hyorhinis, H. parasuis, Streptococcus suis
kretanje, šepanje, ukočen hod, otečeni zglobovi, ataksija, konvulzije.
Vrlo nagli nastup, pobol blizu 100%, jako teško disanje i paroksizmalni kašalj, jaka
Svinje od odbića
Influenca svinja
do odrasle dobi
anoreksija i iznurenost.
Sistemska bolest, kihanje, kašljanje, dispneja, vrućica, anoreksija, povraćanje,
Klasična i afrička svinjska kuga, bolest Aujeszkog
šepanje, nevoljko kretanje, prvo zatvor pa proljev, moguć tremor i konvulzije.
Nezarazni uzroci – anemija, sindrom stresa svinja, insuficijencija srca,
dijafragmatska hernija zbog nedostatka selena, trauma, trovanje Znakovi bolesti ovisni o uzroku.
fumonizinom.
329
Tablica 9.10. Bolesti svinja koje se očituju neurološkim simptomima.
EPIZOOTIOLOGIJA
POJAVNOST U
NEODBIJENE
PRASADI PATOANTOMSKI
LIJEČENJE I
BOLEST ETIOLOGIJA DOBNA KLINIČKASLIKA NALAZ I
BROJ BROJ LETALIT PROFILAKSA
DISPOZICI DIJAGNOSTIKA
ZAHVA OBOLJEL ET
JA
ĆENIH E
LEGAL PRASADI
A U LEGLU
Nagla uginuća, Edem potkožja,
Brzi tijek
inkoordinacija, želučane stijenke i
Edemska Do 15% svinja u 1-2 tj, nakon Visok 50- bolesti-liječenje
E. coli ataksija, tremori, mezokolona.
bolest odgajalištu. odbića. 90%. uglavnom
veslanje, palpebralni Dijagnostika:
neučinkovito.
edem. Klinički, patoanat.
Fibrinozni
meningitis sa
Povišena
pleuritisom,
Bolest se javlja u 10-50% temperatura, tremor
perikarditisom,
Glasser-ova životinja; osobito ako su Uglavnom 5- Umjeren; mišića, slabost ATB u početku
Haemophilus parasuis peritonitisom i
bolest nedavno okupljene u 8 tj. Starosti. 20-50%. stražnjeg kraja, bolesti.
artritisom.
odgajalištu. veslanje, ubrzano i
Dijagnostika:
otežano disanje.
Izolacija,
patoanatomski.
U neodbijene prasadi; Javlja se u najviše Povišena temp., Kongestija mozga i
Poboljšati uvjete
50% legala od par dana starosti pa do slabost stražnjeg meninga, supurativni
uzgoja!!!
odbića. U zahvaćenom leglu oboljeva do kraja, ukočeni poliartritis,
All in - all out,
70% prasadi. Nema znakova bolesti u zglobovi, slijepoća, cerebrospinalna
dezinfekcija,
Bakterijski Streptococcus suis, krmače. nistagmus, gluhoća, tekućina zamućena.
Visok. bolji
meningitis Salmonella choleraesuis Odbijena prasad i tovljenici; uglavnom se šepanje, tremor, Dijagnostika:
zoohigijenski
javlja u odgajalištu, te povremeno u inkoordinacija, Izolacija alfa i beta-
uvjeti.
tovljenika. Uglavnom imamo nekoliko hodanje u krug, hemolitičnih
ATB
oboljelih životinja unutar par tjedana. veslanje, opistotonus, streptokoka ili
preventivno.
Najčešće sporadično. konvulzije, paralize. S.choleraesuis
330
Ukočenost zglobova,
ukočenost i Nepovoljno.
Najčešće uspravljenost uški i Penicilini, TAT,
Dijagnostika:
Tetanus C. tetani Javlja se sporadično. nakon Visok. repa, protruzija mišićni
Klinički
kastracija. trećeg očnog kapka, relaksansi,
opistotonus, spazam, sedativi.
ukočenost mišića.
Promjene u
ponašanju,
Uglavnom Dijagnostika:
Lyssavirus, prostracija, salivacija,
Rabies Javlja se sporadično. stariji od 2 100%. Diretna IFA, Nema.
Rhabdoviridae generalizirani
mjeseca histopatologija.
klonički grčevi
muskulature
Neurološki zn.
izraženiji u
Nema
neodbijene prasadi;
patognomoničnih
visoka temp.,
znakova; kongestija
dispneja,
nazalne mukoze i
Oboljevaju hipersalivacija,
U leglima ždrijela, nekrotični
sve dobne povraćanje, proljev, Nema.
neimunih tonzilitis, plućni
Morbus U kategorije. Visok!! ataksija, nistagmus, Serološko
krmača do edem. Sitne nekroze
Aujeszky neodbijene Neurol. 90-100% u konvulzije, koma. pretraživanje pri
Herpesvirus suis 1 100%, (1-2 mm) po slezeni
(Pseudora- prasadi do Simptomi neodbijene Starija prasad-svinje; uvođenju u
u imunih i jetri.
bies) 100% obično u 2-3 prasadi. kihanje, kašljanje, uzgoj.
krmača Dijagnostika:
dana starih salivacija, opstipacija, Vakcinacija.
20-40% Direktna IFA na
živ. povraćanje, ataksije,
tonzilama i mozgu,
konvulzije, koma.
PCR.
Gravidne k.;
Izolacija virusa.
resorpcija,
Serološke pretrage.
mumifikacija,
mrtvorođena p.
Tipični oblik; Mramorasti l.č. s
perakutni, akutni, krvarenjima,
Oboljevaju sve dobne kategorije. Širenje subakutni i kronični krvarenja po Nema.
Pestivirus
Svinjska kuga direktno i indirektno, promet životinja i Visok. tijek. Atipični oblici. bubregu i Suzbijanje po
Flaviviridae
mesa. Inkubacijski kliconoše. Divlje svinje. Neurološki s.; slabost mokraćnom mj., zakonu.
stražnjih nogu, infarkti po slezeni,
nekontrolirane butoni.
331
kretnje, pijetlov hod, Dijagnostika: ELISA
grčevi, strabizam. (detekcija antigena
ili protutijela), PCR
Oboljevaju sve dobne kategorije. Širenje Klinički vrlo slično Dijagnostika: ELISA Nema.
Afrička
ASFV direktno i indirektno, promet životinja i Visok. klasičnoj svinjskoj (detekcija antigena Suzbijanje po
svinjska kuga
mesa. Divlje svinje, krpelji. kugi. ili protutijela), PCR zakonu.
Zarazna Povišena temperatura,

Obolijevaju
uzetost svinja Visok, do Visok, do anoreksija, ataksija,
sve dobne Visok.
(Tješinska 100% 100% konvulzije, paraliza, Nema
kategorije
bolest) opistotonus, koma. patoanatomskih
Prvih promjena, histološki;
Enterovirus,
nekoliko lezije u CNS-u. Nema.
Picornaviridae Povišena temperatura,
tjedana. Dijagnostika:
Talfanska Sporadi- ataksija, vrlo rijetko Izolacija virusa,
Nizak. Bolest se ne Nizak.
bolest čno konvulzije ili diretna IFA, VN test
javlja u
paraliza.
starijih
životinja.
Vrlo često
Nipah – asimptomatski
virusni nosioci. Mogu se
encefalitis javiti respiratorni i
Dijagnostika: Nema.
Porcine Henipavirus, Emergentna zoonoza, (Indija, Malezija, Bangladeš); glavni neurološki simptomi
Izolacija virusa, Obavezno
Respiratory Paramyxoviridae rezervoari su šišmiši i svinje. (češći kod starijih
ELISA, RT-PCR. prijavljivanje.
and životinja; propulzija,
Encephalitis nistagmus, tetanički
Syndrome grčevi, paraliza
ždrijela).
332
Tablica 9.11. Zarazne bolesti koje uzrokuju pobačaj, mrtvorođenu prasad i mumifikaciju prasadi u svinja.
KLINIČKI ZNAKOVI U PROMJENE FETUSA I DIJAGNOSTIKA
BOLEST DOB FETUSA
KRMAČE PLACENTE
Resorpcija (mali broj prasadi u
leglu), česta mumifikacija,
Fetusi ugibaju u različitim
Parvoviroza svinja Nema. mrtvorođena ili slaba prasad, Izolacija virusa.
stadijima gestacije.
placenta čvrsto omotana oko
fetusa.
Slično kao kod parvoviroze,
hidrocefalus, potkožni edem,
Fetusi ugibaju u različitim Imunofluorescencija na tkivu
Japanski B encefalitis Nema. hidrotoraks, petehijalna
stadijima gestacije. fetusa.
krvarenja, ascites, nekrotična
žarišta u jetri i slezeni.
Žarišne nekroze jetre,
Blagi do umjereni, kihanje,
mumificirana, mrtvorođena
kašljanje, anoreksija, zatvor, Fetusi ugibaju u različitim
Bolest Aujeszkog prasa, resorpcija plodova (mali Parni serumi krmače.
slinjenje, povraćanje, neurološki stadijima gestacije.
broj prasadi u leglu). Nekrotični
znakovi.
placentitis.
Jaka iznurenost, letargija, Fetusi ugibaju u različitim Parni serumi krmače, izolacija
Influenza svinja leglu), mumifikacija,
otežano disanje, kašalj. stadijima gestacije. virusa.
mrtvorođena ili slaba prasad.
Infekcije enterovirusom, Resorpcija (mali broj prasadi u
Fetusi ugibaju u različitim
adenovirusom, reovirusom, Obično ih nema. leglu), mumifikacija, Parni serumi krmače.
stadijima gestacije.
citomegalovirusom mrtvorođena ili slaba prasad.
Mumificirana, mrtvorođena
Letargija, anoreksija, vrućica, prasad, edem, ascites,
konjuktivitis, povraćanje, Fetusi ugibaju u različitim deformacije glave i udova, Imunofluorescencija na tkivu
Svinjska kuga
dispneja, eritem, cijanoza, stadijima gestacije. petehijalna krvarenja, fetusa, posebice tonzila.
proljev, ataksija, konvulzije. hipoplazija pluća i cerebeluma,
nekroza jetre.
Nema. Katkad pri zajedničkom Fetusi ugibaju u različitim
Bolest sluznica goveda Nema lezija. Izolacija virusa, serologija.
držanju krmača i goveda. stadijima gestacije.
Bilo koja, obično su svi iste
Encefalomiokarditis Nema. Edem. Izolacija virusa.
dobi.
Letargija, anoreksija, vrućica,
Bilo koja, obično su svi iste Imunofluorescencija na tkivu
Afrička svinjska kuga povraćanje, dispneja, Petehije i ekhimoze.
dobi. fetusa.
hiperemija, povraćanje, proljev.
Vezikule na rilu, ustima i kruni Bilo koja, obično su svi iste Imunofluorescencija ili SN test
Vezikularna bolest svinja Nema makroskopskih lezija.
papaka. dobi. vezikularne tekućina.
RRSS Vrućica, anoreksija, letargija, Bilo koja, obično su svi iste Nekrotizirajući arteritis u Izolacija virusa.
333
crvenilo kože, cijanoza. dobi. pupčanom tračku. Edem.
Anoreksija, vrućica, depresija, Bilo koja, obično su svi iste
Bolest plavog oka leglu), mumifikacija, Izolacija virusa.
rijetko zamućenje rožnice. dobi.
mrtvorođena, pobačaj.
Klinički znakovi rijetko Mrtvorođena ili slaba prasad, Izdvajanje leptospira, parni
Druga polovica gestacije,
Leptospiroza izraženi, blaga anoreksija, ponekad pobačaj, difuzni serumi ili pojedinačni titar veći
obično su svi iste dobi.
vrućica, proljev, pobačaj. placentitis. od 1:800.
Infekcija bakterijama E. coli, A.
pyogenes, S. aureus,
pasteurella, E. rhusiopathiae, Bez promjena ili autolitičan s
Bilo koja, obično su svi iste
Pseudomonas, L. Najčešće ih nema. edemom i supurativnim Bakteriološka pretraga fetusa.
dobi.
monocytogenes, Strep. placentitisom.
Equisimilis, Bacillus,
Salmonella, etc.
Katkad autoliza ili potkožni
Bakteriološka pretraga fetusa,
Rijetko izraženi. Pobačaj u bilo Bilo koja, obično su svi iste edem, tekućina u peritoneumu,
Bruceloza serološki pozitivno krdo, parni
kojem stadiju gestacije. dobi. krvarenja. Supurativni
serum krmače.
placentitis.
Vrućica kao posljedica
sistemske bolesti (vrbanac, Vrućica. Ostali znakovi ovise o Bilo koja, obično su svi iste
Obično nema. Anamneza i klinički znakovi.
TGE, eperitrozoonoza, A. uzročniku. dobi.
pleuropneumoniae i druge)
Slično kao kod parvoviroze,
hidrocefalus, potkožni edem,
Fetusi ugibaju u različitim Imunofluorescencija na tkivu
Japanski B encefalitis Nema. hidrotoraks, petehijalna
stadijima gestacije. fetusa.
krvarenja, ascites, nekrotična
žarišta u jetri i slezeni.
Poremećaje u reprodukciji mogu uzrokovati i razni drugi uzroci poput pogrešaka u prehrani, intoksikacija, parazitarnih invazija i dr.
334
Tablica 9.12. Zarazne bolesti koje se očituju primarno promjenama na koži.
BOLEST DOB KLINIČKI ZNAKOVI DIJAGNOSTIKA

Promjene prvo na glavi, šire se po
Eksudativni epidermitis tijelu. Smeđe ljuskice nastale
1-8 tjedana Bakteriološka pretraga.
(S. hyicus) sušenjem eksudata, masan, neugodna
mirisa.
Virusološka pretraga vezikule. Izrazito je bitno kod pojave vezikula
Vezikule na rilu, kruni papaka, odmah pretragom isključiti ostale vezikularne bolesti (slinavku i
Parvovirusni dermatitis 1-4 tjedna
interdigitalnom području šap, vezikularni stomatitis, vezikularni egzantem i vezikularnu
bolest svinja)
Papule, vezikule, pustule, kraste.
Boginje svinja Najčešće mlađe od 4 mj. Patohistološki - intracitoplazmatske uklopine.
Spontano prolazi za 3-4 tjedna.
Crvenkasto-smeđe okrugle promjene
Dermatofitoze Sve dobne skupine. na koži koje se koncentrično šire. Mikološka pretraga dlake i krasti.
Svrbež minimalan.
Parazitoze (Sarcoptes
Sve dobne skupine. Eritematozne papule, izrazit svrbež. Pretraga strugotina kože i sadržaja zvukovoda.
sp.)
Slično dermatofitozi, najčešće na
ventralnom dijelu tijela, lezije okruglo
Pitirijaza Mlade. Uzrok nepoznat, klinički.
ovalne, koalesciraju. Spontano prolazi
za 3-4 tjedna.
Dermatoze mogu biti posljedica fizikalnih i kemijskih uzroka (opekline, ozebline, fotosenzibilizacija, dermotoksične kemijske tvari), pogrešaka u prehrani i okolišnih
čimbenika.
335
Mjere opće profilakse zaraznih bolesti izuzetno su važne u intenzivnoj svinjogojskoj

proizvodnji. Prilikom uvođenja novih životinja u uzgoj zatvorenog tipa obavezno se moraju
provoditi mjere karantene, a ponekad je sigurnije prije transporta provjeriti zdravstveni status
novih životinja na farmi gdje su do tada boravile. U samom uzgoju treba inzistirati na
odvojenom držanju životinja po dobnim i uzgojnim kategorijama pri čemi treba izbjegavati
mogućnost izravnog i neizravnog prijenosa uzročnika zaraznih bolesti preko primarnih i
sekundarnih izvora zaraze. Osim zakonom naređenim mjera kontrole zdravlja životinja
potrebno je redovito provoditi mjere dijagnostike koje podrazumijevaju svakodnevni klinički
nadzor životinja, povremeno uzimanje kliničkih uzoraka za dijagnostiku zaraznih bolesti i
redovito sustavno provođenje patoanatomske pretrage uginulih životinja. U uzgojima gdje se
učestalo koriste antimikrobni pripravci u svrhu profilakse i liječenja osobito je važno uzimati
uzorke za provjeru osjetljivosti prisutnih mikroorganizama na pojedine antibiotike, a liječenje
životinja provoditi isključivo na temelju antibiograma. Imunoprofilaksa zaraznih bolesti na
svinjogojskim farmama vrlo je složena i treba je prilagoditi pojedinom uzgoju. Prije
provođenja imunoprofilakse treba poznavati imunološki status krda, a odabir cjepiva uskladiti
s potrebom, dostupnošću na tržištu i zakonskim okvirom. Imunoprofilaksa mnogih bolesti
može utjecati na provođenje dijagnostike i suzbijanja neke bolesti jer je često nemoguće
razlikovati cjepna protutijela od onih stečenih prirodnom infekcijom. Nažalost, većini
veterinara praktičara nije poznata i činjenica da cijepljenje protiv nekih zaraznih bolesti (npr.
enzootske bronhopneumonije) može potaknuti pojavu do tada inaparentne infekcije nekim
drugim uzročnikom. Protiv nekih su bolesti proizvedena tzv. markirana cjepiva na koja
organizam stvara protutijela koja je moguće razlikovati od protutijela stečenih prirodnom
infekcijom. Najučestalije rabljena cjepiva u svinjogojskoj proizvodnji su ona protiv vrbanca,
parvovirusne infekcije, kolibaciloze, klostridioze, leptospiroze, enzootske pneumonije (M.
hyopneumoniae), nekrotične pleuropneumonije (A. pleuropneumoniae), atrofičnog rinitisa
(toksogena P. multocida), salmoneloze, reproduktivnog i respiratornog sindroma svinja i
transmisivnog gastroenteritisa. Od mnogih bakterijskih uzročnika moguće je proizvesti i
autogena cjepiva, a ponekad se primjenjuju i inducirani postupci posredne imunizacije
mladunčadi preko kolostruma.
Literatura:
CVETNIĆ, S. (1997): Virusne bolesti životinja. Školska knjiga, Zagreb.
CVETNIĆ, S. (2002): Bakterijske i gljivične bolesti životinja. Medicinska naklada, Zagreb.
340
HERAK-PETROVIĆ, V., Ž. GRABAREVIĆ, J. KOS (2012): Veterinarski priručnik.

Medicinska naklada, Zagreb, str. 2615-2652.
RADOSTITS, O. M., C. C. GAY, K. W. HINCHCLIFF , P. D. CONSTABLE (2007):
Veterinary Medicine. A textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs, and goats. 10th
ed., Saunders Elsevier, Edinburgh, London, New York, Oxford, Philadelphia, St. Louis,
Sydney, Toronto, pp. 1017-1044.
ZIMMERMAN, J. J., S. D' ALLAIRE, D. J. TAYLOR (2006): Diseases of swine. 9th ed.,
Wiley-Blackwell, Iowa, West Sussex, Oxford.
341
10. Parazitologija
(prof. dr. sc. Albert Marinculić, Vanja Vrkić, dr. med.vet.)
10.1. Pregled važnih invazijskih bolesti ovaca i koza
10.1.1. Bolesti uzrokovane protozoima
10.1.1.1 Babezioza
Uzročnici babaezioze ovaca su krvni protozoi Babesia ovis i Babesia motasi. Izvor invazije su
invadirani eritrociti, a prijenos se zbiva putem krpelja Rhipicephalus spp. i Haemaphysalis
spp. ili priborom (injekcijske igle). Bolest je važna zbog smanjene proizvodnosti i uginuća.
Klinička se slika očituje povišenom temperaturom, tahikardijom, tahipnejom, anoreksijom,
blažom depresijom, mršavošću, anemijom i ikterusom. Inkubacija traje 2 – 3 tjedna. Kliničko-
patološke odrednice bolesti su dokaz babezija u krvom razmazu i hematološki nalaz (mali
broj eritrocita, manje hemoglobina, trombocitopenija, smanjena količina fibrinogena).
Razudbeni nalaz obuhvaća ikterus, splenomegaliju, povećane bubrege i jetru te crvenosmeđu
mokraću. Liječi se imidokarb-dipropionatom. Bolest se kontrolira suzbijanjem krpelja.
10.1.1.2. Kokcidioza
Uzročnici kokcidioze ovaca su kokcidije Eimeria airlongi, E. crandallis, E. ahsata, E.
ovinoidalis te u koza Eimeria airlongi, E. caprina, E. faurei i E. ninakohlyakimovae. Izvor
invazije je izmet supklinički invadiranih životinja. Prijenosu pogoduje kontaminacija izmetom
supklinički invadiranih životinja, kontaminirana voda i hrana te lizanje izmetom zaprljanog
runa (oociste su veoma otporne pa mogu preživjeti i dvije godine na tlu). Važni čimbenici za
pojavu bolesti jesu aglomeracija životinja na malom prostoru, kontaminacija vode i hrane
izmetom, stres i nagle klimatske promjene. Posebice su osjetljive mlade životinje. Bolest je
važna zbog velike smrtnosti. Klinička se slika očituje blagim proljevom, anoreksijom,
smanjenim prirastom, mršavošću, slabošću, oporavkom ili uginućem za jedan do tri tjedna.
Bolest se može prepoznati nalazom velikog broja oocista već dva do četiri dana nakon pojave
znakova. Razudbeni nalaz obuhvaća enteritis na području tankog crijeva. Diferencijalno
dijagnostički treba isključiti kolibacilozu, salmonelozu, infekciju bakterijom Clostrydium
perfringens tipa C i invaziju crijevnim oblićima. Liječi se sulfadimidinom, toltrazurilom i
342
amproliumom. Kontrola bolesti provodi se održavanjem optimalnih zoohigijenskih uvjeta,

pregonskim napasivanjem te primjenom kokcidiostatika u hrani.
10.1.1.3. Kriptosporidioza
Uzročnik je protozoon Cryptosporidium parvum. Izvor invazije su asimptomatski izlučivači
oocista. Na bolest su posebice osjetljive mlade životinje, janjad u razdoblju od 4 do 10 dana.
Prijenos se zbiva oocistama kontaminiranom hranom i vodom. Bolest ima zoonotski karakter.
Klinička slika uključuje samoograničavajući sluzavi proljev, anoreksiju, dehidraciju i
mršavost. Dijagnosticira se na temelju nalaza oocista u obojenom razmazu izmeta
(modificirano bojenje prema Ziehl-Neelsenu). Razudbeni nalaz obuhvaća dehidraciju,
mršavost i eneteritis. Diferencijalna dijagnoza uključuje kolibacilozu i salmonelozu. Za
liječenje se može rabiti halofuginon. Kontrola bolesti provodi se održavanjem prikladnih
zoohigijenskih uvjeta i dezinfekcijom nastambi 5%-tnim amonijakom, 10%-tnim formolom ili
amonijevim hidroksidom.
10.1.1.4. Giardioza
Uzročnik giardioze je bičaš Giardia intestinalis (duodenalis). Nalazimo ga redovito u čak 18
– 36% ovaca. Invazija se zbiva cistama u izmetu. Klinička slika uključuje proljev i mršavost.
Dijagnosticira se na osnovi nalaza cista u sklopu flotacije s cinkovim sulfatom. Diferencijalno
dijagnostički treba razlikovati kolibacilozu, salmonelozu, kokcidiozu i kriptosporidiozu.
Liječi se dimetridazolom (50 mg/kg tijekom pet dana). Bolest se kontrolira održavanjem
prikladnih zoohigijenskih uvjeta i progonskim napasivanjem.
10.1.1.5. Toksoplazmoza
Uzročnik toksoplazmoze je protozoon Toxoplasma gondii. Invazija se zbiva oocistama u
izmetu invadiranih mačaka ili izmetom kontaminiranom hranom i vodom. Oociste T. gondii
mogu u vanjskoj okolini preživjeti i godinu dana. Važan čimbenik za širenje bolesti jest
prisutnost velikog broja mačaka. Bolest je važna zbog štete uzrokovane pobačajima,
neonatalne smrtnosti. Klinička se slika očituje pobačajem i neonatalnom smrtnošću (50% u
posljednjem mjesecu gravidnosti) te ataksijom u janjadi. Bolest se može dijagnosticirati i
serološkim pretragama. Razudbeni nalaz obuhvaća u gravidnih životinja lezije na stijenci
uterusa i kotiledonima, a u fetusa žarišne nekrotične lezije mozga, jetre i pluća. Diferencijalna
dijagnoza uključuje brucelozu, infekciju bakterijom Campylobacter foetus, enzootski pobačaj
343
ovaca, listeriozu, infekciju bakterijama Salmonella abortus ovis i Coxiella burnetti. Za

liječenje se mogu rabiti sulfonamidi i pirimetamin. Kontrola bolesti uključuje kontrolu
mačaka te primjenu kokcidiostatika u hrani tijekom rane gravidnosti.
Toksoplazmoza je vrlo opasna zoonoza (čovjek se najčešće invadira nedovoljno kuhanim
mesom u kojemu se nalaze ciste s toksoplazmama).
10.1.2. Bolesti uzrokovane helmintima
10.1.2.1. Fascioloza ovaca

Uzročnik je metilj Fasciola hepatica. Invazija se zbiva metacerkarijama kao rezultat
razvojnog ciklusa (posrednik puž Lymnaea truncatula). Važni epizootiološki čimbenici su
vlažnost, temperatura, velik broj posrednika, preživljavanje metacerkarija, dugo
preživljavanje odraslih metilja u organizmu. Komplikacije bolesti su uzrokovane i
mehaničkim prijenosom spora bakterije Clostridium spp. (nekrotični hepatitis) na površini
juvenilnih metilja. Klinička slika akutne fascioloze očituje se perakutnim ugibanjem bez
kliničkih znakova (u mladih ovaca tijekom ljeta i jeseni), slabošću, anoreksijom, bljedilom,
edemom, bolnosti na području jetre. Klinička slika subakutne fascioloze očituje se kao
bljedilo, submandibularni edem i bolnost na području jetre. Klinička slika kronične fascioloze
očituje se gubitkom mase, submandibularnim edemom, bljedilom sluznica, otpadanjem runa,
smanjenom mliječnošću i kroničnim proljevom. Akutnu fasciolozu prati izražena
normokromna anemija, eozinofilija, izražena hipoalbuminemija, povećana razina glutamat-
dehidrogenaze i gamaglutamil-transpeptidaze. Kod subakutne i kronične fascioloze nalazimo
izraženu hipokromnu makrocitnu anemiju, izraženu hipoalbuminemiju, povećanu razinu
aspartat-aminotransferaze i velik broj jajašaca u izmetu. Razudbeni nalaz kod akutne
fascioloze obuhvaća povećanu jetru, krvarenje ispod kapsule i oštećeni parenhim. Razudbom
kod kronične fascioloze nalazimo metilje u zadebljalim i povećanim žučovodima, fibrozu
parenhima, anemiju, edem i mršavost. Diferencijalna dijagnoza uključuje kod akutne
fascioloze infektivni nekrotični hepatitis, akutnu hemonkozu, eperitrozoonozu, bedrenicu i
enterotoksemiju. Diferencijalna dijagnostika kronične fascioloze uključuje dikroceliozu,
manjak bakra i kobalta u hrani te pseudotuberkulozu. Akutnu fasciolozu liječimo
triklabendazolom. Kroničnu fasciolozu liječimo klozantelom, albendazolom, oksiklozanidom
i klorsulonom. Bolest se kontrolira izbjegavanjem ispaše na naplavnim područjima te
primjenom fasciolicida i do četiri puta godišnje.
344
10.1.2.2. Trakavičavost
Uzročnici su trakavice Moniezia benedeni, Moniezia expansa i Thysanosoma actinoides.
Važni čimbenici za prijenos bolesti su posrednici, slobodnoživuće grinje. Klinička slika koja
prati opsežnu invaziju očituje se izmjenom začepa i proljeva, anemijom i slabošću.
Dijagnosticira se, najpouzdanije, nalazom članaka u izmetu. Razudbom se mogu pronaći
promjene na mjestu prijanjanja skoleksa za crijevo. Diferencijalna dijagnoza uključuje
malnutriciju i opsežnu invaziju ostalim helmintima. Liječi se fenbendazolom, albendazolom i
mebendazolom.
10.1.2.3. Invazija plućnim vlascima

Uzročnici su nematodi Dyctiocaulus filaria, Muellerius capillaris i Protostrongylus rufescens.
Važni čimbenici su posrednici – puževi koji su osobito brojni tijekom toplih i vlažnih ljeta.
Klinička se slika očituje kroničnim kašljem, slabim prirastom i sekundarnom bakterijskom
bronhopneumonijom. Dijagnosticira se nalazom ličinki u izmetu. Razudbenim nalazom
nalazimo nematode Dyctiocaulus filaria u bronhima, a Muellerius capilaris u fibroznim ili
kalcificiranim čvorićima ispod pleure. Diferencijalna dijagnoza uključuje virusnu i
bakterijsku pneumoniju. Liječi se ivermektinom i benzimidazolima.
Tablica 10.1. Trihostrongilidoza (ostertagioza, kooperioza, nematodiroza).

VRSTA SIRIŠTE TANKO CRIJEVO
Thostrongylus axei +
Trichostrongylus colubriformis +
Teladorsagia circumcincta +
Ostertagia trifurcata +
Cooperia punctata +
Cooperia curticei +
Nematodirus battus +
Etiologija
Razvoj ovih nematoda je neposredan. Invazija nastupa ličinkama 3. stupnja. U malih se
preživača uglavnom pojavljuje mješovita invazija uzrokovana različitim vrstama. Mlade
životinje posebice su osjetljive. Klinička se slika očituje slabim prirastom, anoreksijom,
tamnozelenim proljevom i sporadičnim uginućem. Može se dijagnosticirati nalazom povišene
razine pepsinogena u plazmi. Premda prisutna, jajašca u izmetu nisu pravi indikator
intenziteta invazije. Razudbeni nalaz obuhvaća nalaz nametnika u sirištu i crijevu, mršavost,
dehidraciju, enteritis i hiperplastični gastritis. Diferencijalna dijagnoza uključuje manjak
bakra u hrani, kokcidiozu, pseudotuberkulozu i kroničnu fasciolozu. Liječi se ivermektinom,
345
doramektinom, moksidektinom i benzimidazolima (albendazol, fenbendazol). Bolest se

kontrolira pregonskim napasivanjem i pravodobnom dehelmintizacijom.
10.1.2.5. Hemonkoza
Uzročnik je nematod Haemonchus contortus. Ovaj se nematod razvija bez posrednika.
Invazija nastupa ličinkama 3. stupnja. Razvoj uključuje i hipobiozu tijekom zimskih mjeseci.
Važni su čimbenici za pojavu bolesti aglomeracija i povećana vlažnost. Bolest je vrlo
značajna jer uzrokuje velike gubitke i znatno smanjenu proizvodnost. Klinička se slika očituje
perakutnim uginućem, bljedilom sluznica, submandibularnim edemom, ubrzanim disanjem,
začepom, anoreksijom, otpadanjem runa i slabošću. Klinička patologija podrazumijeva velik
broj jajašaca (identifikacija koprokulturom). Razudbeni nalaz obuhvaća anemiju, nametnike
na sluznici sirišta, hiperemiju stijenke sirišta i krvarenje te vrijedove na mjestu prihvaćanja
oblića. Diferencijalna dijagnoza uključuje bedrenicu i enterotoksemiju. Liječi se
ivermektinom, doramektinom, moksidektinom, benzimidazolima i klozantelom. Kontrola
bolesti provodi se trokratnom dehelmintizacijom, i to pred kraj zime, u proljeće i ljeti.
10.1.3. Bolesti uzrokovane člankonošcima
10.1.3.1. Mijaze
Dvokrilci Caliphora erytrocephala i Lucilia cuprina uzrokuju štete svojim ličinkama. Bolest
je katkad odgovorna i za smrtnost koja može zahvatiti i 30% stada. Ženke polažu ličinke ili
jaja na manje rane. Ličinke 1. stupnja hrane se eksudatom, a kasnije zalaze dublje u tkivo i
migriraju u udaljena područja. Potom izlaze te se zakukulje. Za tjedan dana iz kukuljice izlazi
krilati stadij. Važni čimbenici za pojavu bolesti jesu vlažno podneblje i prisutnost atraktivnih
mjesta za polaganje jaja ili ličinki (vlažno i neuredno runo, runo zaprljano izmetom,
mokraćom, plodovim vodama, promjene nastale zaraznom šepavosti i operacijske rane).
Bolest je važna jer uzrokuje smrtnost, oštećenje runa te troškove njege i liječenja. Klinička se
slika očituje inapetencijom i promijenjenim ponašanjem (očituju bol na mjestu ozljede).
Tamno vlažno runo ima karakterističan miris. Koža je ispunjena ličinkama. Nakon nekoliko
dana poraste temperatura. U životinja se pojavljuje anoreksija, tahikardija i hiperpneja. Bolest
se dijagnosticira nalazom i mogućom identifikacijom ličinki. Liječi se organofosfatima
(diazinon) ili drugim insekticidima. Kontrola bolesti podrazumijeva izlaganje mamaca za
dvokrilce (izlaganje pojedinih lešina), profilaksu larvicidima (organofosfati, regulatori rasta) i
izbjegavanje nastajanja rana kao i njihovu promptnu sanaciju.
346
10.1.3.2. Melofagoza
Uzročnik je krpuša ( Melophagus ovinus ). Melofagoza je čest problem u ekstenzivno držanih
ovaca. Bolest je osobito važna u zimskim mjesecima. Uzročnik se može uništiti rezidualnim
insekticidima (organofosfati, karbamati, sintetki piretroidi). Kontrola bolesti podrazumijeva
preventivnu primjenu insekticida.
10.1.3.3. Psoroptoza
Uzročnik je grinja Psoroptes ovis. Klinička se slika očituje lezijama po čitavu tijelu,
svrbežom, u početku papulama, a kasnije krastama, otpadanjem runa, mršavošću i slabošću.
Pouzdano se dijagnosticira nalazom grinja u strugotinama kože. Diferencijalna dijagnoza
uključuje mikoze, melofagozu i paušljivost. Liječi se ivermektinom, kupkama s
organofosfornim spojevima i sintetskim piretroidima. Kontrola bolesti provodi se
preventivnim kupkama i karantenom.
Literatura:
RADOSTIS, O. M., C. C. GAY, K.W. HINCHCLIFF, P. D. CONSTABLE (2006): A
Textbook of the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses. 10th ed., W.B. Saunders
Company, Ninth Edition, London, New York, Philadelphia, San Francisco, St. Louis, Sydney.
ZAJAC, A. M., G. A. CONBOY (2012): Veterinary Clinical Parasitology, 8th ed., John
Wiley & Sons, Inc.
WALL, R., D. SHEARER (2001): Veterinary Ectoparasites : Biology, Pathology and Control,
2nd ed., Blackwell Science
347
11. Odabrana poglavlja iz terapijske hranidbe
11.1. Dijetetika goveda

(prof. dr. sc. Vlasta Šerman, prof. dr. sc. Željko Mikulec, prof. dr. sc. Nora Mas, doc. dr. sc.
Tomislav Mašek)
Nepravilna opskrba hranjivim i biološki djelatnim tvarima može u krava uzrokovati niz
zdravstvenih i reproduktivnih poremećaja koji se očituju općim ili kliničkim simptomima.
Neuhranjenost tijekom bređosti može dovesti do preranog porođaja, malformacije ploda,
rađanja avitalne teladi, dok je neuravnotežena hranidba odgovorna za pojavu metaboličkih
bolesti, najčešće ketoze, sindroma masne debele krave, mliječne groznice i dislokacije
sirišta, mastitisa, retencije posteljice i drugih reproduktivnih poremećaja te laminitisa.
Ketoza se pojavljuje u krava s nedovoljnim ili prevelikim tjelesnim rezervama pri teljenju –
krave gube apetit, a proizvodnja mlijeka i plodnost se smanjuju. Acetonemija je čest nalaz u
krava visoke mliječnosti ili krava kvalitativno i kvantitativno loše hranjenih. Znakovi bolesti
mogu se pojaviti prije porođaja, česti su u prvom mjesecu nakon teljenja, a povremeno i u
drugom. U stadu ketoza može biti pojedinačna, a može se pojaviti i u više krava. Osnovni je
problem vezan uz nedostatak glukoze u krvi i tjelesnim tkivima. Preživači glukozu
sintetiziraju iz odgovarajućih ugljikohidrata hrane. Ako količina ugljikohidrata u obroku nije
dovoljna da se podmire potrebe krava za glukozom, jetra počinje proizvoditi glukozu iz
drugih tjelesnih izvora, često iz masnih rezervi. Nažalost, takva proizvodnja jetre daje i neke
nepoželjne nusproizvode – ketone. Oni pri nedostatku glukoze u krvi uzrokuju metaboličku
ketozu. U ranoj bređosti glukoza je nužna za razvoj teleta, a u početnoj laktaciji važna je za
sintezu mliječnog šećera, tj. laktoze, i mliječne masti. Za svaku litru mlijeka s 4,8% laktoze i
4% masti potrebno je 50 g glukoze. Primarna ketoza pojavljuje se kod visoke mliječnosti zato
što je mogućnost konzumiranja hrane nedostatna ili je raspoloživa hrana siromašna
ugljikohidratima. Sekundarna ketoza može se pojaviti zbog probavnih poremećaja vezanih uz
nepravilnu ili neuravnoteženu hranidbu, posebice lakoprobavljivim ugljikohidratima, što
remeti metabolizam ugljikohidrata.
348
Mliječna groznica, nefebrilna metabolička bolest visokomliječnih krava u vezi je s

crpljenjem kalcija iz krvi u mlijeko prvih dana nakon teljenja. Povezana je s prevelikom
količinom kalcija u hrani posljednja tri tjedna suhostaja ili neravnotežom kalcija i fosfora u
hrani. Zbog akutnog deficita kalcija nakon porođaja očituje se progresivnom
neuromuskularnom disfunkcijom. Hipokalcemija, posebice supklinička, smanjuje mogućnost
konzumiranja hrane što pak povećava rizik pojave sekundarnih bolesti te smanjuje mliječnost
i plodnost. Metoda preveniranja mliječne groznice jest restrikcija kalcija desetak dana prije
porođaja. Količina kalcija u hrani manja od 15 do 20 g na dan tijekom posljednjih deset dana
gravidnosti smanjuje rizik od mliječne groznice. Oralno i intramuskularno davanje vitamina
D3 prevenira mliječnu groznicu vrlo uspješno, međutim opetovano davanje može biti
toksično. U krava zahvaćenih mliječnom groznicom i sindromom debele krave češće se
pojavljuje zaostajanje posteljice i metritis, a mogućnost koncepcije je smanjena.
Sindrom masne debele krave jest stanje koje je rezultat suficita energije tijekom kasne
laktacije ili suhostaja, što rezultira pretilošću, gubitkom apetita i prekoračenjem tjelesne
tkivne mobilizacije u ranoj laktaciji.
Dislokacija sirišta (sirište istisnuto nalijevo i nadesno od svoje normalne pozicije) nastaje
zbog obilnog davanja koncentrata, uz nedostatak sirove vlaknine. Može biti povezana s
povećanim prostorom u abdominalnoj šupljini nakon teljenja.
U etiologiji ljevostrane dislokacije sirišta neuravnotežena hranidba dva do tri tjedna prije i
dva tjedna poslije porođaja najvažniji je čimbenik.
Već je spomenuto da nepravilna opskrba hranjivim i biološki djelatnim tvarima (energija,

bjelančevine, vitamini, minerali te prisutnost štetnih tvari u krmivima i obroku) uzrokuje niz
zdravstvenih poremećaja. Zbog toga ćemo se kratko osvrnuti na pogreške u hranidbi koje
dovode do poremećaja.
11.1.1. Nepravilna opskrba energijom – deficit ili suficit
Nepravilna opskrba krava potrebnom količinom energetskih tvari iz hrane jedna je od

najčešćih i najtežih pogrešaka u njihovoj hranidbi. Najčešće se radi o nedostatnoj opskrbi
energetskim tvarima zbog čega u krava dolazi do nedostatka energije. Najčešći uzroci
manjka energije su sljedeći: hranidba nedovoljnom količinom hrane, hranidba hranom loše
kakvoće, hranidba loše strukturiranim obrocima, fiziološka nemogućnost konzumiranja
dovoljnih količina hrane i sl.
349
Daljnji uzrok nedostatne opskrbe energijom (posebice u visokomliječnih krava) jest skupna
hranidba, poglavito ako krave nisu svrstane u skupine unutar kojih razlika u mliječnosti ne
prelazi 5 kg mlijeka dnevno.
Nedostatak energije najizraženiji je u početnoj laktaciji. Krave, naime, ne mogu lučiti
mlijeko s manjom količinom mliječnog šećera (količina laktoze u mlijeku je nepromjenjiva)
pa energetski nedostatak rješavaju na dva načina: djelomičnim smanjenjem mliječnosti i
razgradnjom vlastitih tkiva.
U krava visoke mliječnosti (iznad 8000 kg mlijeka godišnje) energetski nedostatak u prva
dva do tri mjeseca laktacije često je razmjeran količini mlijeka od 300 do 400 litara, odnosno
krave u tome razdoblju razgrade 30 – 80 kg vlastitih tkiva ili prosječno oko 50 kg masti.
Jedan kilogram tjelesnih tkiva sadržava 40 g bjelančevina, 120 g vode i 840 g masti što je
dovoljno energije za sintezu oko 7 kg mlijeka, ali za tu sintezu nema dovoljno bjelančevina.
Razgradnja tjelesnih tkiva očituje se gubitkom tjelesne mase, a oporavak slijedi u daljnjem
tijeku laktacije i za vrijeme gravidnosti, kada u krava dolazi do energetske uravnoteženosti.
Očito je da je nedostatak energetskog supstrata, posebno u prva 2 – 3 mjeseca laktacije
(krave bi trebale i koncipirati), veliko opterećenje za organizam te ima snažan stresorski
učinak. Stoga se u krava visoke mliječnosti često pojavljuju poremećaji u plodnosti i
poremećaji u mijeni tvari. No, zbog nepravilne opskrbe energijom može doći i do stvaranja
viška energije. To se najčešće događa u razdobljima poodmakle laktacije i suhostaja, zbog
obilne hranidbe obrocima velike energetske vrijednosti (primjerice kukuruzna silaža i
kukuruz). Posljedica takve hranidbe (viška energije) jest tovljenje krava.
U suviše utovljenih krava veoma često dolazi do teških porođaja, masne infiltracije jetre,
poremećaja u mijeni tvari i drugih poremećaja u plodnosti (poremećaji u involuciji maternice
i funkciji jajnika i sl.), kao i do smanjenja mliječnosti. Prema tomu, i višak energije kao i
nedostatak mogu se vrlo nepovoljno odraziti na zdravlje i plodnost krava.
Preobilna hranidba ili nagli prelazak na obilnu hranidbu lako probavljivim ugljikohidratima
izaziva probavne poremećaje. Krmiva što sadržavaju obilje lakoprobavljivih ugljikohidrata
(žitarice) remete procese vrenja u predželucima, pa naglo oslobođene velike količine
mliječne kiseline ulaze u krvotok (laktacidoza), snizuju vrijednost pH buragova sadržaja
(kisela indigestija) i oštećuju sluznicu buraga (ruminitis).
Do indigestija koje katkad ostaju nezapažene dovodi hranidba nekvalitetnom silažom i
drugim krmivima koja pogoduju acidozi buraga (pivski trop, džibra i sl.), te hranidba
obrocima nepravilne strukture.
350
U intenzivnim uvjetima proizvodnje, posebice u visokomliječnih krava, nedostatna opskrba

energijom (davanje krmiva slabije vrijednosti, skupna hranidba), uz davanje obroka s
nedovoljnom količinom sirove vlaknine, obiljem bjelančevina, masti, ketogenih masnih
kiselina (loša silaža) i alkohola (đibra) te povećano oslobađanje ketogenih tijela, hranidbeni
je uzrok pojavi ketoze.
Nastanku ketoze pogoduje i nepravilna hranidba krava u suhostaju i uvodu u mliječnost,
nedostatak vitamina A i E (kod probavnih poremećaja i vitamina B-skupine) te nekih
minerala, posebice fosfora i kobalta.
11.1.2. Nepravilna opskrba bjelančevinama
Stupanj iskoristivosti (biološka vrijednost) probavljivih sirovih bjelančevina hrane ovisi o

njihovu aminokiselinskom sastavu (količini i međusobnim odnosima). Najveću biološku
vrijednost imaju bjelančevine mlijeka (80 – 92%), dok se biološka vrijednost bjelančevina
krmiva korištenih u hranidbi krava (biljne bjelančevine), zahvaljujući mikropopulaciji u
predželucima, prosuđuje na oko 70%.
Najveći dio sirovih bjelančevina (amidi u potpunosti, a prave bjelančevine djelomično)
razgrađuje se u buragu do amonijaka i preoblikuje u mikrobne bjelančevine. Manji dio,
ovisno o vrsti hrane, izbjegne razgradnju u buragu (tzv. bypass protein) i u sirištu i crijevima
bude probavljen do aminokiselina.
Kravama koje proizvode 20 – 25 kg mlijeka dnevno aminokiseline iz mikrobnnih
bjelančevina zadovoljavaju potrebe za sintezom bjelančevina mlijeka, dok je kravama veće
mliječnosti potrebno davati bjelančevine koje sadržavaju dovoljno pravih bjelančevina koje
ne podliježu razgradnji u buragu.
U krava niže mliječnosti, posebice zimi pri hranidbi hranom koja sadržava malo sirovih
bjelančevina (kukuruzovina, kukuruzna silaža, žitarice, loše sijeno, repa i sl.) često se
pojavljuje nedostatak bjelančevina. Izravna posljedica jest niska mliječnost, a ako je
istodobno prisutan i nedostatak energije, uz loše gojno stanje može doći i do poremećaja u
plodnosti (rađanje slabe i neotporne teladi, jalovost i sl.).
U krava visoke mliječnosti do nedostatka bjelančevina dolazi zbog hranidbe obrocima koji
ne sadržavaju ili ne sadržavaju dovoljno bjelančevina dobre kakvoće, odnosno obrocima koji
ne sadržavaju dodatak esencijalnih aminokiselina, posebice metionina i lizina. Posljedice
takve hranidbe u krava jesu pad mliječnosti, sklonost krava poremećajima mijene tvari
(ketoza) i sklonost poremećajima u plodnosti (poremećaji u funkciji jajnika i sl.).
351
Do viška bjelančevina u organizmu dolazi zbog hranidbe krava obrocima koji sadržavaju
više od 17% sirovih bjelančevina u suhoj tvari obroka (pri probavnim poremećajima taj
sadržaj može biti i manji) i obrocima koji sadržavaju previše ureje. Prevelika količina
bjelančevina u obroku praćena je i opsežnim oslobađanjem amonijaka u buragu. Kako
mikrobna populacija buraga ne može iskoristiti sav amonijak za stvaranje mikrobne
bjelančevine, višak opterećuje jetru i uzrokuje njezino oštećenja te smanjuje količinu
glukoze u krvi (sklonost ketozi). U slučaju probavnih poremećaja može doći i do težih
promjena zdravstvenog stanja zbog intoksikacija, a sve se to može vrlo nepovoljno odraziti i
na plodnost krava (poremećaji u funkciji jajnika, pobačaji i prerani porođaji, rađanje slabe i
nedovoljno razvijene teladi i sl.).
11.1.3. Nepravilna opskrba vitaminima
Vitamini, biokatalitičke djelatne tvari sudjeluju u osnovnim metaboličkim, osobito

energetskim procesima u organizmu. Zbog njihova nedostatka nastaju složeni poremećaji u
mijeni tvari koji dovode do poremećaja u radu i promjena u strukturi različitih tkiva i organa,
pa tako i spolnih, već prema naravi i stupnju biokemijskih oštećenja koja pak ovise o vrsti
vitamina koji nedostaju i trajanju nedostatka. Tako do promjena u strukturi i poremećaja u
radu spolnih organa krava dolazi zbog nedostatka provitamina (karotin) i vitamina A, a na
posredan način nepovoljno može djelovati i nedostatak vitamina D i E.
Karotin i vitamin A nužni su za održanje građe i pravilan rad hipofize, jajnika, sluznice
spolnih organa, kao i za pravilan razvoj ploda (od oplodnje do prvih dana života). Osim toga,
karotin ima posebnu ulogu (karotinska molekula) u sintezi progesterona. Zato je kravama
niže mliječnosti dovoljno dobra opskrba karotinom, dok bi krave visoke mliječnosti osim
karotina trebale primati i vitamin A (antistresno djelovanje).
Najmanje potrebe za karotinom procjenjuju se u krava na oko 80 – 100 mg na dan, s tim da
za svaku litru mlijeka krave trebaju primiti dodatnih 10 – 20 mg karotina dnevno.
Za dobru plodnost potrebno je 120 – 150 mg karotina dnevno, dok optimalne količine iznose
300 – 600 (400 – 700) mg. Krave visoke mliječnosti uz to bi trebale primiti i 50 000 do
100 000 i. j. vitamina A dnevno. Opskrba krava karotinom optimalna je pri hranidbi zelenom
hranom (50 – 100 mg/kg), a zimi zadovoljava samo hranidba sjenažom trave ili leguminoza
(20 – 60 mg/kg). Znatno je slabija opskrba karotinom pri hranidbi kukuruznom silažom
(0,5 – 5 mg/kg) i dobrim livadnim sijenom (5 – 10 mg/kg), a vrlo loša pri hranidbi lošim
sijenom (1 – 3 mg/kg), kukuruzovinom, slamom, repom, žitaricama, posijama, sačmama i
352
sl. hranom koja karotin u biti i ne sadržava. Praktična vrijednost karotina iznosi 400 i. j.
vitamina A/mg karotina.
Kao dobar pokazatelj stanja opskrbe karotinom pokazala se i njegova razina u krvnom
serumu. Smatra se da razina iznad 300 mcg/100 mL seruma upućuje na dobru opskrbu,
razina od 200 do 300 mcg/100 mL seruma na kritičnu, dok razina ispod 100 mcg/ 100 mL
seruma upućuje na izraziti nedostatak karotina u hrani, odnosno u organizmu krava.
Nedostatak karotina i vitamina A u hrani, odnosno organizmu krava može uzrokovati
poremećaje u funkciji hipofize, a ako je taj nedostatak znatniji i dugotrajniji, mogu nastati i
ciste u njezinu prednjem i srednjem režnju kao posljedica distrofije epitelnog tkiva. To će se
odraziti u poremećenom lučenju hormona hipofize s posljedično poremećenim funkcijama i
promjenama u strukturi mnogih tkiva i organa (štitnjača, nadbubrežna žlijezda), pa tako i
jajnika (smanjeno lučenje gonadotropnih hormona).
Na jajnicima zbog nedostatka karotina, odnosno vitamina A može doći do stvaranja lutealnih
i folikularnih cista (obično nakon višemjesečnog nedostatka, potkraj zime), perzistentnih
folikula, atrezije folikula, pojave žutih tijela manje veličine i sl. Poremećena funkcija jajnika
očitovat će se poremećajima u trajanju izraženosti estrusa (produljen, neizražen) i kašnjenju
ovulacije (40 – 45 sati umjesto 20).
Daljnji poremećaji u plodnosti krava izazvani nedostatkom karotina i vitamina A mogu biti
sljedeći: orožnjavanje, smanjena otpornost i sklonost upalama sluznice spolnih organa,
poremećaji u nidaciji, rana uginuća embrija, pobačaji ili rađanje mrtve ili nakazne teladi,
rađanje teladi slabije otpornosti sklone uvjetnim infekcijama (kolibaciloza, upala zglobova,
upala pupka), zaostajanje posteljice i sl. Zbog toga je pravilna opskrba krava karotinom i
vitaminom A izuzetno važna za održavanje zdravlja, otpornosti i dobre plodnosti.
Nedostatak vitamina D (obroci bez sijena sušenog na suncu, stajsko držanje krava) može na
posredan način (poremećaji u mijeni kalcija i fosfora) nepovoljno djelovati na zdravlje,
plodnost (poremećaji u funkciji jajnika, zaostajanje posteljice, puerperalne pareze) i
mliječnost visokomliječnih krava.
Nedostatak vitamina E također može na posredan način uzrokovati poremećaje u plodnosti.
Izvori vitamina E i karotina su podjednaki, međutim do nedostatka karotina dolazi znatno
prije nego do nedostatka vitamina E.
Primijećeno je da liječenje krava vitaminom E može poboljšati plodnost i smanjiti broj
pobačaja (postoje podaci o povoljnom učinku vitamina E na razvoj ploda). Vitamin E
primijenjen u većim dozama zajedno s vitaminom A (održava stabilnost vitamina A u
353
organizmu) stimulativno djeluje na jajnike, a primijenjen u dozi od 750 do 1000 mg (uz

3 – 5 mg selena) dnevno tri tjedna prije porođaja preventivno djeluje na zaostajanje
posteljice.
Postoje podaci da parenteralna aplikacija vitamina C također povoljno utječe na funkcije
jajnika, ali i na otpornost krava, posebice u stresnim prilikama (grupiranje krava, preseljenja
u druge staje, transport i sl.).
11.1.4. Nepravilna opskrba mineralima
Nepravilna opskrba mineralima također je jedan od važnijih uzroka poremećaja u plodnosti

krava. Pritom najveću važnost ima nepravilna opskrba fosforom, kalcijem, natrijem i kalijem
od makroelemenata, te nepravilna opskrba manganom, bakrom, kobaltom, selenom i jodom
od mikroelemenata.
Budući da je mineralni sastav osnovne hrane za preživače ovisan o mineralnom sastavu
(i drugim fizikalno-kemijskim svojstvima) tla, tako je i nepravilna opskrba krava mineralima
iz hrane vezana za određena geografska područja.
Za vrijeme porođaja krave ispoljavaju gubitak 1 do 2 mg Ca/100 mL plazme. Ako kalcij u
plazmi padne ispod 5 mg/100 mL, može se razviti mliječna groznica. Kalcij se izluči najviše
u fecesu, a vrlo malo urinom. Gubitak u urinu je malen zbog uspješne reapsorpcije u
bubrezima.
Nedostatak fosfora, uz istodoban višak kalcija i nedostatak vitamina D, smatra se važnim
uzrokom poremećaja u plodnosti krava (poremećaj u funkciji jajnika, puerperalne pareze,
zaostajanje posteljice).
Rahitis može biti uzrokovan manjkom kalcija, fosfora ili vitamina D. Obilježen je
nepravilnom kalcifikacijom organskog matriksa kostiju mlade životinje u razvoju. Kosti su
slabe, meke i nedovoljne gustoće. Simptomi uključuju i natečene, mekane zglobove;
zadebljanja na završecima kostiju te savinuta leđa.
Ako uzrok rahitisa nije ispravljen, teladi će se razvijati savinuti i deformirani ekstremiteti,
zbog napinjanja mišića i pritiska težine na slabe, mekane nožne kosti. Rahitične su kosti
osjetljive na fakture.
Osteomalacija je rezultat demineralizacije kostiju odraslih životinja. Budući da su kalcij i
fosfor u kostima u dinamičkom stanju, visoke metaboličke potrebe za njihovim zalihama u
visokogravidnih krava te krava visoke mliječnosti mogu rezultirati osteomalacijom. To je
karakteristično za slabe, lomljive kosti, koje se lome kad su pod pritiskom.
354
Krave koje su dobivale hranu s nedovoljno kalcija sklone su razvoju osteomalacije.

Preživači toleriraju visok stupanj kalcija u hrani. Kalcij smanjuje resorpciju tetraciklina,
mangana i cinka. Visoka količina kalcija u hrani dovodi do smanjenog uzimanja hrane i
manjeg dnevnog prirasta. Hiperkalcijemija kao rezultat resorpcije kalcija u višku stimulira
štitnjaču na produkciju kalcitonina. Kalcitonin sprečava resorpciju kostiju. Ako se zadrži
visoka količina kalcija u hrani, a tijelo ostane pod utjecajem kalcitonina, korteks kostiju
može se podebljati (osteopetroza) zbog nastavljenog taloženja, ali i ograničene resorpcije
kalcija.
Pri nedostatnoj opskrbi natrijem može se pojaviti grčenje mišića, lizavost, opća slabost,
gubljenje tjelesne mase, smanjena proizvodnja mlijeka i čupava dlaka.
Nedostatak natrija posredno može uzrokovati poremećaje u plodnosti (smanjeno uzimanje i
iskorištavanje hrane – loše gojno stanje), dok je za višak kalija u hrani krava dokazano da
pogoduje nastanku upalnih promjena na sluznicama spolnih organa.
Višak natrija, posebice pri nedostatnoj opskrbi vodom, uzrokuje anoreksiju, povećanu
koncentraciju natrija i kalija u plazmi i fizički kolaps.
Nedostatak magnezija češće se pojavljuje udružen s akutnom metaboličkom tegobom
zvanom hipomagnezijemijska tetanija, obično zvana pašna tetanija. Ona se najčešće
pojavljuje u krava za vrijeme ranog razdoblja laktacije, kada pašnjaci sadržavaju manje od
0,2% magnezija. Starije su krave osjetljivije, zbog smanjene i labilne zalihe magnezija i
smanjene učinkovitosti resorpcije. Klinički znakovi tetanije pojavljuju se kad razina
magnezija padne na 1 – 1,2 mg/100 mL krvi. Pri nedostatku magnezija smanjuje se tkivna
razina kalija, dok se razina kalcija i natrija povećava.
Deficit magnezija dovodi i do anoreksije. Početni znakovi manjka magnezija su nervozni
strah, uši zabačene unatrag te ataksija. Pri dugotrajnijem manjku životinje postaju
hipersenzitivne na opip ili zvuk s trzanjem mišića, a zatim slijede konvulzije i uginuće.
Znakovi nedostatka sumpora uključuju smanjeni apetit, gubitak tjelesne mase, slabost,
preveliku salivaciju, vodenaste oči, mlohavost, mršavljenje i uginuće. U nedostatku sumpora
mikrobna sinteza bjelančevina je smanjena i životinje pokazuju znakove manjka
bjelančevina. Manjak sumpora onemogućuje mikrobnoj populaciji iskorištavanje laktata
zbog čega se oni sakupljaju u buragu, krvi i mokraći. Razine sulfata u serumu smatraju se
jednim od pokazatelja nedostatka sumpora, ali krvni laktati i razina hranidbenog sumpora
mogu biti pouzdan pokazatelj.
355
Otrovnost sumpora ispoljava se nemirom, proljevom, trzanjem i dispnejom. Uzrokom ovih

znakova otrovanja smatra se sulfid, proizveden u velikim količinama pri hranidbi visokom
razinom sumpora. Dok sulfat može biti resorbiran gotovo kroz čitav probavni sustav, sulfidi
mogu uzrokovati metaboličku acidozu. Predložena maksimalna razina sumpora u hrani je
0,4%, dok se za krave u laktaciji predlaže niža razina (0,26%).
Nedostatna opskrba kobaltom u krava dovodi do teških poremećaja u probavi (smanjen broj
mikroorganizama u buragu) i mijeni tvari (ugljikohidrati, bjelančevine), kao i do poremećaja
nastalih zbog nedostatka vitamina B12 (kobalt je bitan za sintezu tog vitamina). To se očituje
lošim gojnim stanjem, posebice ako hrana uz nedostatak kobalta ne sadržava ni dovoljne
količine energije i bjelančevina. Osim toga, nedostatak kobalta ubrzo dovodi do poremećaja
u lučenju, a zatim i do promjena u strukturi tkiva hormonskih žlijezda (hipofiza), što se može
nepovoljno odraziti na plodnost. Zbog toga su poremećaji u plodnosti prouzročeni
nedostatkom kobalta česti i brzo do njih dolazi (smanjeno lučenje spolnih hormona,
poremećaji u oplodnji, poremećaji u funkcijama jajnika). U većini slučajeva ti se poremećaji
ne mogu se u potpunosti otkloniti ni naknadnom poboljšanom opskrbom krava kobaltom.
Pri deficitu kobalta slijede anoreksija, degenerativne promjene na mišićju, anemija te
uginuće. Velik i dugotrajan deficit rezultira bijeljenjem membrane sluznica, kože, dolazi do
masne infiltracije jetre, a tijelo gotovo ostane bez masti. Anemija slijedi poslije anoreksije
koja je možda rezultat akumulacije propionata. U slučaju ekstremnog manjka kobalta, razina
glukoze u plazmi padne kao rezultat umanjenog metabolizma propionata. Povećana
glutamin-oksaloctena transaminaza u plazmi i niska razina askorbinske kiseline upućuju na
veliku oštećenost jetre. Razina piruvata u plazmi je visoka zbog induciranog manjka tiamina.
Razina B12 manja od 0,1 µg/g svježe jetre indikacija je umjerenog manjka kobalta, a razina
manja od 0,07 µg/g je indikacija velikog manjka. Razina u plazmi od 0,2 ng/mL je indikacija
manjka kobalta, iako ima znatnih individualnih varijacija. Najbolji indikatori manjka kobalta
su niska razina B12, gubljenje apetita i povećani piruvati u krvi.
Toksičnost kobalta u krava je rijetka jer je toksična doza oko 300 puta veća od potreba.
Metionin može pomoći pri otrovanju kobaltom.
Nedostatna opskrba krava jodom remeti funkciju štitnjače, zbog čega može doći i do
poremećaja u funkciji jajnika (slabo izražen ili nepravilan estrus, izostanak estrusa), a u
gravidnih krava u težim slučajevima i do resorpcije ploda, pobačaja ili rađanja slabe teladi s
oteklinama na vratu i prsima (povećana štitnjača). Takva telad katkad ima zadebljalu kožu
bez dlake.
356
Nedostatak joda ima određenu ulogu u reprodukciji, odnosno može biti jedan od čimbenika
u etiologiji zaostajanja posteljice.
Nedostatna opskrba krava bakrom uzrokuje niz općih poremećaja u mijeni tvari, te na taj
način, posredno, i poremećaje u plodnosti. No, smatra se da nedostatak bakra djeluje i
neposredno na spolne organe. Zbog nedostatka bakra može doći do poremećaja u oplodnji i
razvoju ploda (uginuća embrija ili pobačaji), zaostajanja posteljice i sl. Parenteralna
aplikacija bakra (400 mg) u obliku bakrenog glicinata rabi se pri liječenju određenih
poremećaja u plodnosti, a veće količine bakra imaju i stimulativni učinak na spolne funkcije.
Općenito, razina bakra u plazmi ispod 60 µg/100 mL indikacija je njegova manjka. Prvi
klinički znak manjka bakra najčešće je akromatrihija (nedostatak pigmentacije).
Deficit bakra smanjuje razinu aminooksidaze što može predisponirati fibrozu miokarda,
tanke kosti sa širokim epifiznim hrskavicama i nisku osteoblastičnu aktivnost u kostima.
Koncentracija bakra u zemlji može varirati ovisno o geografskoj lokaciji. Sušenje ili
konzerviranje (solju) krmiva može promijeniti kemijsko stanje bakra, odnosno povećati
njegovu resorpciju u odnosu na sviježa zelena krmiva i tako stvoriti predispoziciju za
otrovanje bakrom.
Toksičnost bakra u početku obilježava povećanje aktivnosti serumske transaminaze i laktat-
dehidrogenaze. Za vrijeme hemolitičke krize bakra u krvi, methemoglobin i kreatin-
fosfokinaza se povise, a razine hemoglobina i glutationa se smanjuju. Povećana razina bakra
može biti predisponirajući faktor za anemiju, mišićnu distrofiju i poremećenu reprodukciju.
Smatra se da mangan ima važnu ulogu u tzv. lutealnoj aktivnosti, odnosno u tvorbi i lučenju
spolnih hormona. Stoga se poremećaji u plodnosti krava zbog kojih dolazi zbog nedostatka
mangana obično očituju smanjenom aktivnošću jajnika (slabiji, skraćeni, produljeni,
neredoviti ili izostao estrus).
U gravidnih krava zbog nedostatka mangana može doći do pobačaja ili rađanja slabe,
neotporne teladi s deformacijama (poglavito ekstremiteta), a u junica do usporenog razvoja
spolnih funkcija.
Mangan se zbog svojeg stimulativnog učinka na spolne funkcije rabi i u suzbijanju jalovosti.
Preventivno se daje 250 mg mangana po kravi dnevno, a za stimuliranje estrusa 3 – 4 g
manganova sulfata po kravi dnevno.
U područjima gdje postoji nedostatak selena u tlima, a najčešće i istodobn nedostatak
vitamina E, pojavljuju se često različiti poremećaji u plodnosti krava (uginuća embrija,
pobačaji, zaostajanje posteljice i sl.), koji se u nekim slučajevima uspiju ublažiti ili izliječiti
357
primjenom selena. Tako se u nekim stadima krava s čestim zaostajanjem posteljica

primjenom kalijeva selenita (s vitaminom E ili bez njega) 3 – 4 tjedna prije porođaja uspjelo
smanjiti broj zaostajanja posteljica.
11.1.5. Prisustvo štetnih tvari u hrani
Štetne tvari iz hrane koje mogu uzrokovati poremećaje u plodnosti krava mogu se svrstati u
dvije skupine: skupinu biljnih tvari sa specifičnim bioaktivnim djelovanjem (fitoestrogeni,
antiestrogene tvari, antigonadotropne tvari i antitireoidne tvari) i skupinu tvari koje nastaju
kvarenjem hrane (mikotoksini, biogeni amini, nitrati, nitriti, peroksidi i sl.). Te tvari, ovisno
o vrsti i količini, mogu dovesti do sljedećih poremećaja u plodnosti: poremećaja u
sazrijevanju jajnih stanica, cista na jajnicima s posljedičnim poremećajima u njihovoj
funkciji (lažni estrusi), povećanja materničnih žlijezda, ranih uginuća ploda, pobačaja (i u
poodmakloj gravidnosti), teških porođaja, izvala rodnice i sl.
11.1.6. Hranidba i hromosti goveda
Pogreške u hranidbi, kao i drugi čimbenici koji remete ravnotežu hranjivih tvari u organizmu
(uvjeti držanja, stres, hormonski status, bolesti, genetika) mogu sudjelovati u etiologiji
hromosti. Od uvjeta držanja štalsko držanje, tvrde površine, nedostatak ili slaba upotreba
stelje, nehigijena, kratka ležišta i sl. pridonose pojavi bolesti lokomotornog sustava. Sve vrste
stresa (psihički, fizički, nutritivni, stres uzrokovan bolesnim stanjima) kao i hormonske
promjene povezane s porođajem i ostalim fazama laktacijskog ciklusa, te različita bolesna
stanja (mastitis, metritis, zarazne bolesti, metaboličke bolesti) mogu uzrokovati šepavost, no
katkad šepavost može biti samo simptom mnogo kompleksnijih zdravstvenih poremećaja.
Pogreške u hranidbi odnose se primarno na neizbalansiranost obroka, premda i određena
hrana može biti uzrokom bolesti lokomotornog sustava. Tako npr. pljesniva hrana može
izazvati specifični čir papka, hranidba većom količinom tropa od krumpira zvjerinac, dok
prevelika količina škroba može biti nutritivni uzrok laminitisa.
Neizbalansiranost obroka najčešće je vezana uz opskrbu energijom, dakle opskrbu
ugljikohidratima. Višak lakoprobavljivih ugljikohidrata (primarno žitarice), posebice uz
nedovoljnu ili nedjelatnu količinu teško probavljivih ugljikohidrata (sirove vlaknine) u obroku
goveda uzrokuje acidozu buraga što je pak predispozicija za laminitis. Osim toga, takva je
hranidba uzrok ugibanja gram-negativnih bakterija u buragu, uz otpuštanje endotoksina. Kako
358
je odgovor organizma na endotoksine proizvodnja histamina, a histamin remeti kapilarnu

cirkulaciju u koriju papka, jasno je da će nepravilna opskrba energijom dovesti i do
poremećaja u funkciji tog segmenta.
Prevencija acidoze vezana je uz pravilnu opskrbu hranjivim i biološki djelatnim tvarima te
postupnu pripremu buraga na lakoprobavljive ugljikohidrate, ovisno o fiziološkom statusu
goveda. Pravilna struktura obroka (odnos suhe tvari voluminozne krme i suhe tvari
koncentrata) osigurava opsežnu, uravnoteženu mikropopulaciju buraga, optimalnu pH
koncentraciju (5,5 – 6), uravnoteženo octeno i propionsko vrenje, dobru ili maksimalnu
opskrbu energijom te dobro ili maksimalno iskorištavanje genetskog potencijala uz najmanju
ili malu opasnost od zdravstvenih poremećaja, pa tako i hromosti.
Neizbalansiranost obroka može se odnositi i na opskrbu bjelančevinama, premda u dostupnoj
literaturi ne postoji naznačena veza bjelančevina i hromosti. No, odnos energije i bjelančevina
u hrani snažno je povezan, pa će pogreške u opskrbi bjelančevinama dovesti do pogrešaka u
opskrbi energijom, što će pak poremetiti opskrbu ostalim hranjivim i biološki djelatnim
tvarima i dovesti do poremećaja i u funkciji lokomotornog sustava.
Premda su zdravi preživači, zahvaljujući mikrobnoj populaciji u buragu, sposobni sintetizirati
vitamine B-skupine u dovoljnoj količini (osim biotina), neki čimbenici povećavaju potrebe za
pojedinim vitaminima. Tako, primjerice, poremećaji vezani uz funkciju probavnog sustava
povećavaju potrebe za svim vitaminima, stres povećava potrebe za biotinom (razine biotina u
krvi šepavih goveda niže su od normalnih), acidoza uzrokovana pretežno mliječnom
kiselinom povećava potrebe za aneurinom (B1) dok povećanje kalcija u obroku povećava
potrebe za vitaminom D3 (pokreće matične stanice na stvaranje nove formacije kosti i
remodeliranje).
Neuravnoteženi obrok uzrokuje i metaboličke bolesti kostiju koje su ipak najčešće povezane s
viškom ili manjkom određenih mineralnih tvari. Simptomi bolesti ovisit će o intenzitetu i
duljini trajanja deficita ili suficita pojedinih minerala. Uz promjene na kostima najčešće su
vezani manjak ili višak kalcija i fosfora, manjak magnezija, višak kalija i fluora, te od
mikroelemenata manjak ili višak bakra.
U odraslih goveda manjak cinka uzrokuje parakeratozu koja započinje iznad petne kvrge.
Proces napreduje sve više uz ekstremitet do vimena, te može s vremenom zahvatiti i glavu.
Zahvaćena goveda postaju mršava i šepaju te su vrlo prijemljiva za infekcije. Nedostatna
opskrba bakrom i cinkom može uzrokovati lezije na koži i dlaci zbog njihove presudne uloge
u sazrijevanju keratina. Ti su minerali esencijalni i za pravilan rast i razvoj rožine papka.
359
Smatra se da se kvaliteta rožine papka može poboljšati dodavanjem cinkova proteinata, a

učestalost interdigitalne flegmone može se smanjiti davanjem cinkova metionata. Nasljedni
oblik nedostatka cinka opisan kod frizijskog goveda dovodi u teladi do parakeratoze,
šepavosti, otečenosti zglobova i abnormalnog rasta papaka i rogova. Ta je telad sklona
infekcijama, no dobro reagira na oralnu aplikaciju cinkova sulfata. Ako se terapija prekine,
simptomi se vrlo brzo vraćaju. Iako su bakar i cink u literaturi najčešće spominjani, i drugi
minerali u tragovima (kobalt, selen, molibden, mangan) imaju, doduše manje očitu, ali važnu
ulogu u stvaranju zdrave papčane rožine. Premda je kobalt nužan da bi mikroorganizmi
buraga sintetizirali vitamin B12, primarni pokazatelji njegova nedostatka su kronično
mršavljenje i poremećen metabolizam bjelančevina i energije. Šepavost je posljedica
njegove kronične deficijencije.
Literatura:
AFRC (1993) Energy and Protein Requirements of ruminants. Technical Committee on
Responses to Nutrients. CAB International, Wallingford, UK.
GALYEAN, M. L., F. N. OWENS (1991): Effects of diet composition and level of feed
intake on site and extent of digestion in ruminants. Physiological Aspects of Digestion and
Metabolism in Ruminants. Proecedings of the seventh International Symposium on
Ruminant Physiology. Copiright by Academic Press Inc.
HILLMAN, D. (1993): Dietary nutrient allowances for dairy cattle feedstuffs.
ReferenceIssue 65, 54-66.
ŠERMAN, V. (2007): Hranidba krava. (Rukopis).
11.2. Bolesti svinja povezane s hranidbom

(doc. dr. sc. Hrvoje Valpotić)
11.2.1. Kolidiareja odbijene prasadi
Odbiće obuhvaća složene fiziološke, socijalne, okolišne i nutritivne stresore koji interferiraju s
razvojem i adaptacijom probavnog i imunosnog sustava. Neposredan učinak odbića je drastično
smanjenje unosa hrane što dovodi do pothranjenosti i zaostajanja u rastu. Iako 50% prasadi
počinje uzimati krutu hranu unutar 24 sata, oko 10% prasadi nije uzelo svoju prvu hranu do 48
sati nakon odbića. Zbog toga u prasadi dolazi do velikih promjena u morfologiji crijeva, poput
smanjenja visine crijevnih resica, povećanja širine resica, povećanja dubine kripti te smanjenja
360
resorptivnog kapaciteta i aktivnosti enzima četkastog poruba crijevnih resica. Oštećenje tkiva u
crijevima ponajprije se dovodilo u vezu s reakcijama preosjetljivosti na antigene u hrani, dok se u
novije vrijeme razmatra hipoteza da je primarni etiološki faktor anoreksija prasadi koja se
pojavljuje neposredno nakon odbića.
Pasivna laktealna imunost prasadi stečena od majke znatno se smanjuje upravo u vrijeme odbića.
Koncentracija imunoglobulina u serumu odbite prasadi ima tendenciju opadanja još dva tjedna
nakon odbića. Činjenica da prestaje pasivna imunosna zaštita prasadi, a aktivna još nije sasvim
razvijena do dobi od 7 do 9 tjedana, upućuje na mogućnost povećane pojavnosti infekcijskih
bolesti. Istodobno, stresni uvjeti vezani za proces odbića znatno utječu na funkciju imunosnog
sustava, a iz rezultata mnogobrojnih istraživanja vidljivo je da je oslabljena i humoralna i stanična
imunost.
Zastoj u rastu i proljev koji se pojavljuju 5 – 10 dana nakon odbića česta su pojava na većini
svinjogojskih farmi i ozbiljan problem za cijelu svinjogojsku proizvodnju. Kolonizacija tankog
crijeva enterotoksogenim sojevima bakterije E. coli u ovom razdoblju života prasadi uzrokuje
opsežan proljev – kolibacilozu odbijene prasadi (KOP). Osim što uzrokuje uginuće i zahtijeva
antibiotički tretman oboljelih životinja, znatne ekonomske gubitke uzrokuje zastoj u rastu te
činjenica da se povećava vrijeme potrebno da bi svinje dosegnule klaoničku masu. Do danas su
otkriveni brojni uzroci nastanka KOP-a među kojima su i razni hranidbeni čimbenici koji mu
pogoduju. Kao primjer možemo navesti obroke koji sadržavaju visoke razine bjelančevina (210
g/kg) te obroke s većom razinom topljivih neškrobnih polisaharida.
11.2.2. Parakeratoza svinja
Parakeratoza je metabolički poremećaj svinja u tovu povezan s hranidbom koji se očituje

stvaranjem krasta i hiperkeratotičnih naslaga. Smatra se da nastanku bolesti pogoduje više
čimbenika poput nedostatka cinka i esencijalnih masnih kiselina ili visoke razine kalcija, fitata i
ostalih kelirajućih spojeva koji mogu utjecati na apsorpciju cinka. Uglavnom obolijevaju svinje u
tovu u dobi od 2 do 4 mjeseca koje su hranjene suhom krmnom smjesom s obiljem bjelančevina i
kalcija. Pomanjkanje apetita i smanjeni proizvodni rezultati prvi su znak bolesti dok se promjene
na koži pojavljuju obično 1 – 2 tjedna kasnije. Liječenje i prevencija parakeratoze uključuju
hranidbu obrocima koji sadržavaju cink u obliku soli (cinkov sulfat ili karbonat) u količini od
0,02% ili 2 kg na tonu hrane. Masti bi trebale činiti oko 1% obroka dok razina kalcija ne bi smjela
prelaziti 1%. Također bi trebalo pripaziti na aminokiselinski sastav obroka te, ako je moguće,
smanjiti količinu ukupne bjelančevine.
361
11.2.3. Dudoliko srce (manjak vitamina E)
Bolest se očituje iznenadnim uginućem svinja u tovu bez ikakvih kliničkih simptoma. Najčešće
ugibaju najbolje svinje u boksu, i to između 15 i 30 kg tjelesne mase. Postmortalni simptomi
uključuju veliku količinu tekućine oko srca i pluća, hemoragična i blijeda područja na srčanom
mišiću, tekućinu u abdomenu s fibrinom. Vitamin E nalazimo u velikom broju krmiva poput
biljnih ulja, žitarica i zelenog bilja. Problemi s manjkom ovog vitamina nastaju kada kao izvor
energije u svinja rabimo polinezasićene masti koje uništavaju ovaj vitamin. Preporuke za vitamin
E su 30 – 100 i. j./kg u grover-smjesi te 30 – 60 i. j./kg u finišer-smjesi. U slučajevima kad se u
smjesu dodaju polinezasićene masti potrebno je za svaki gram masti dodati 3 i. j. vitamina E.
Deficiti vitamina A i selena povećavaju potrebe za vitaminom E pa je potrebno provjeriti njihove
razine u hrani. Također, žitarice koje su skladištene s visokim udjelom vlage, na visokoj
temperaturi, te ako su kontaminirane plijesnima, mogu imati niske razine vitamina E. Kao
posljedica manjka vitamina E u krmača može doći do trovanja željezom i uginuća u sisajuće
prasadi kojoj je apliciran preparat željeza.
11.2.4. Čir na želucu
Ulcerogastrični sindrom je česta pojava u svinja u intenzivnom uzgoju. Učestalost želučanog čira
najveća je u svinja u tovu te može iznositi do 60% stada, dok je u krmača rjeđa te iznosi oko 5%.
Bolest se temelji na erozivno-ulceroznim promjenama ezofagogastričnog dijela želuca koje mogu
uzrokovati ponavljajuća, manje opsežna krvarenja i anemiju ili jaka krvarenja koja rezultiraju
uginućem. Glavni i karakteristični simptom bolesti je crna balega, a katkad i povraćanje krvavog
sadržaja iz želuca. Životinje mogu biti blijede, slabe i bez daha te mogu škripati zubima zbog
bolova u želucu i povraćanja. Bolest je višeuzročna, što uključuje hranidbu i fizikalne
karakteristike hrane.
Nutritivni faktori uključuju:
nisku razinu bjelančevina u obroku
nisku razinu sirove vlaknine (držanje na slamnatoj stelji smanjuje učestalost bolesti)
visoku razinu energije u obroku
pšenica (iznad 55%) i kukuruz pogoduju nastanku dok zob i ječam smanjuju učestalost bolesti
deficit vitamina E i selena
obroke s visokim razinama željeza, bakra i kalcija te niskim razinama cinka
obroke s visokim postotkom nezasićenih masti
362
obroke koji se temelje na sirutki i obranom mlijeku.

Fizikalne karakteristike hrane uljučuju:
veličinu čestice hrane (sitnije čestice pogoduju nastanku bolesti neovisno o tome je li smjesa
peletirana)
peletirane smjese same po sebi povisuju učestalost bolesti
uporabu žitarica s visokim udjelom vlage
drobljenje žitarica umjesto mljevenja smanjuje učestalost bolesti, ali i iskorištavanje hrane.
Sveobuhvatan učinak hranjenja sitnim česticama hrane jest vrlo tekuć sadržaj i velika brzina
pražnjenja želuca koja za posljedicu ima gubitak razlike u pH-vrijednosti između neutralnog
proksimalnog i kiselog distalnog dijela. Da bi se učestalost bolesti smanjila na široj osnovi,
moraju se isključiti nutritivni čimbenici koji pogoduju nastanku te umanjiti nepotrebno
uznemiravanje životinja.
Literatura:
FEKETE, G. Y. S. (2008): Pig Dietetics: Feed related diseases, herd health aspects. U:
Veterinary Nutrition and Dietetics. Pro Scientia Veterinaria Hungarica Foundation, Budapest.
521-527.
LEWIS, A. J., L. L. SOUTHERN (2001): Applied Feeding of Swine. U: Swine Nutrition 2nd
ed., CRC Press. Boca Raton, London, New York, Washington D. C.. 671-785.
VARLEY, M. A., J. WISEMAN (2001): Gut Health: Practical Considerations. U: The
Weaner Pig: Nutrition and Management. CABI Publishing, New York. 249-259.
363
12. Klinička toksikologija

(prof. dr. sc. Emil Srebočan, izv. prof. dr. sc. Andreja Prevendar Crnić)
KONVERZATORIJ
12.1. Metodička jedinica br. 1.

12.1.1. Vaš prvi hitni slučaj otrovanja

12.2.1. Otrovanje antikolinesterazama (ACHE)
12.2.2. Otrovanje ovaca parakvatom
12.2.3. Otrovanje ovaca simazinom

12.3.1. Otrovanje teleta olovom
12.3.2. Otrovanje svinja organskim arsenom
12.3.3. Otrovanje bakrom u ovaca

12.4.1. Otrovanje svinja solju
12.4.2. Otrovanje etilen-glikolom pigmejske koze
12.4.3. Otrovanje junadi urejom (amonijakom)
12.4.4. Otrovanje krava nitratima i nitritima

12.5.1. Otrovanje prasadi zearalenonom
12.5.2. Otrovanje hrastom u goveda
12.5.3. Otrovanje oleanderom gusaka i goveda
12.5.4. Krpeljna paraliza u muflona
364
12.1.1. Vaš prvi hitni slučaj otrovanja
Vaš prvi slučaj može biti nakon telefonskog poziva stranke, dolaska stranke u ambulantu ili
nakon poziva na intervenciju na teren (mjesto otrovanja).
I. Prijava otrovanja telefonom: smiriti vlasnika (prestrašen, uzbuđen), pokušati pitanjima

postavljenima vlasniku brzo doznati radi li se o otrovanju i o kojem tipu otrova je riječ
(najčešće je teško utvrditi odgovore na ta pitanja).
Pri sumnji na otrovanje treba savjetovati vlasnika sljedeće:
1. maknuti životinju od izvora otrovanja ili obrnuto
2. dovesti životinju što je prije moguće u ambulantu ili na kliniku
3. sa sobom ponijeti sumnjiv izvor otrovanja (mamac, hrana, voda), urin i feces
4. uputiti vlasnika da životinji pruži prvu pomoć: oprati kožu i oči mlakom vodom i blagim
deterdžentom u slučaju sumnje na otrovanje putem kože i sluznica
5. zaštititi životinju tijekom transporta.
II. Postupci s otrovanom životinjom u ambulanti ili na klinici:

Stabilizacija općeg stanja životinje
Pod stabilizacijom se podrazumijeva:
1. osigurati prohodnost dišnog sustava
2. uspostaviti normalno disanje
3. ispraviti cirkulacijske nepravilnosti
4. suzbiti depresiju, odnosno ekscitaciju SŽS-a
5. sniziti povišenu temperaturu ili utopliti pothlađenu životinju.
Prohodnost dišnog sustava može biti smanjena zbog otoka sluznice, pojačane sekrecije,
dislokacije korijena jezika, prisutnosti stranih tijela i traume.
Klinički znakovi smanjene prohodnosti dišnog sustava su: otežano i ubrzano disanje, glad za
zrakom (gutanje zraka) i cijanoza, nemogućnost glasanja, slinjenje i znojenje. Pojačanu
sekreciju riješit ćemo sukcijom i atropinom, ošamućene pacijente (u polusvijesti)
endotrahealno intubirati, u slučaju stranih tijela pokušati izvaditi strano tijelo forcepsom ili
365
učiniti traheotomiju. Treba omogućiti opskrbu životinje kisikom te pratiti promjene u

ponašanju životinje, kontrolirati razinu plinova u krvi, prema potrebi učiniti i RTG pluća.
Nepravilnosti disanja mogu biti posljedica depresije centra za disanje u SŽS-u, kljenuti
respiracijskog mišićja, aspiracijske pneumonije, edema ili fibroze pluća, promjena u
sposobnosti hemoglobina da veže kisik, poremećaja transporta kisika iz krvi u tkivo i njegova
iskorištavanja. Posljedice poremećaja u disanju su hipoksemija i hipoksija.
Klinički su znakovi promijenjen dišni šum i RTG nalaz, cijanoza, tahipneja, znojenje te
poremećeno mentalno stanje.
Poremećeno disanje ispravlja se rješavanjem pneumonije i edema pluća, nadoknadom kisika
(ako ga je nedostatna koncentracija u krvi, odnosno povećana koncentracija CO2, ventilacija
štale), praćenjem koncentracije CO2 i O2 u krvi.
Cirkulacijske nepravilnosti su hipotenzija i hipertenzija. Niski krvni tlak nastaje zbog
hipovolemije, vazodilatacije ili smanjenog udarog volumena srca. Klinički znakovi
hipotenzije su smanjen sistolički tlak, produljeno vrijeme ponovnog punjenja kapilara,
tahikardija, šok i zakazivanje bubrega.
Visoki krvni tlak nastaje zbog vazokonstrikcije, adrenergične i srčane stimulacije. Klinička
slika uključuje povišen sistolički i dijastolički tlak, intrakranijalna i krvarenja na mrežnici, a
ako traje dulje, i kongestivno oštećenje srca.
Hipotenzija se liječi transfuzijom, infuzijom koloida i kristaloida (ne predozirati),
antiaritmicima i dopaminom (inotropne tvari). Hipertenzija se liječi diureticima, blokatorima
Ca++ kanala ako je prisutna tahikardija, antiadrenergicima (blokiraju simpatikus – alfa 1
receptore, šire krvne žile) ili ACE-inhibitorima (angiotenzin-konvertirajući enzim).
Inotropno djelovanje podrazmijeva učinak na snagu srčane kontrakcije, tj. kontraktilnost
miokarda. Batmotropno djelovanje podrazumijeva učinak na osjetljivost na podražaje, a
dromotropno djelovanje učinak na provodljivost, prolazak impulsa kroz živčani sustav
miokarda.
Suzbijanje depresije, odnosno ekscitacije SŽS-a
Depresija može biti izravna ili posljedica hipoksije, hipoglikemije i acidoze. Intenzitet
depresije varira od blagih simptoma do komatoznog stanja. Depresija se prosuđuje praćenjem
pokreta očiju, motornim i senzornim odgovorima, pri čemu je refleks pupile u otrovanja
obično sačuvan. Liječi se glukozom, kisikom i tiaminom.
Ekscitaciju (grčevi, konvulzije) mogu uzrokovati promjene na neurotransmiterima,
hipokalcemija, hipoglikemija, hipoksija, acidoza, neuravnoteženost elektrolita te krvarenja u
366
mozgu. Ako je blaga, nije je potrebno liječiti, osim uspostaviti elektrolitsku ravnotežu. U
slučaju konvulzija treba primijeniti barbiturate (pentobarbital, fenobarbital, mogu uzrokovati
respiracijsku depresiju), bromide, diazepam, fenitoin (dodatak fenobarbitalu) i inhalacijske
anestetike.
Povišena temperatura i pothlađenost
Uzroci nastanka povišene tjelesne temperature jesu raskopčavanje oksidacijske fosforilacije,
povećana neuromuskularna aktivnost i poremećeno znojenje. Pri povišenoj temperaturi dolazi
do poremećenog zgrušavanja krvi, rabdomiolize, neravnoteže elektrolita, kardio-respiracijske
depresije i konvulzija. Liječenje uključuje polijevanje hladnom vodom, antipiretike, sedative i
miorelaksanse.
Uzroci snižene tjelesne temperature su koma, izravni učinak na hipotalamus i hipotenzija.
Postupci s pothlađenom životinjom uključuju uporabu električnih pokrivača i deka.
Nakon što je opće stanje otrovane životinje stabilizirano, slijede postupci:
1. Ako je otrov poznat, treba dati antidotsku terapiju.
2. Treba provesti dekontaminaciju: spriječiti daljnju resorpciju, inaktivirati resorbirani dio
otrova i ubrzati eliminaciju iz organizma.
Sprječavanje resorpcije otrova
Ako je otrovanje putem kože, treba kožu oprati blagim deterdžentom. Nakon otrovanja putem
probavnog sustava, ako je otrovana životinja bez svijesti ili anestezirana, primjenjuje se
gastrična lavaža u svinja (u preživača ne dolazi u obzir). Pritom životinji treba staviti sondu
u želudac kroz koju se može ili ne mora aplicirati topla voda. Istodobno se aplicira aktivni
ugljen. Komplikacije su perforacija jednjaka, krvarenje iz nosa, hipotermija i neravnoteža
elektrolita. Ruminotomija kod preživača?
Primjena gastro-intestinalnih nespecifičnih adsorbansa uključuje sulfate, kalcijeve soli,
aktivni ugljen i tvari koje vežu ione. Nakon tog slijedi primjena laksansa (purgativ,
katarakt): fiziološka otopina, sorbitol, mineralna ulja (zaštitni laksans), magnezijev sulfat,
natrijev sulfat. Aktivni ugljen nije učinkovit kod otrovanja nekim metalima, cijanidima, jakim
kiselinama i lužinama, etanolom, urejom, naftnim derivatima i nekim pesticidima. Oprez pri
upotrebi aktivnog ugljena potreban je kod endoskopija (prikriva gastro-enteroskopski nalaz),
može uzrokovati začep, te može inaktivirati neke antidote (N-acetil-cistein). Najučinkovitiji je
kad se primjenjuje s laksativom.
367
Inaktivacija resorbiranog dijela otrova

- može se raditi u slučaju otrovanja metalom s kelirajućom tvari (EDTA, DMSA)
- putem prijetvora toksične u netoksičnu tvar (cijanidi)
- blokiranjem aktivacije (metaboliti etilen-glikola i etanol – kompetitivni inhibitor alkoholne
dehidrogenaze; izravni inhibitori alkoholne dehidrogenaze: 4-metilpirazol i 1,3-butandiol)
- ubrzavanjem izlučivanja (davanje sumpora i molibdena kod otrovanja bakrom)
- kompeticijom za vezno mjesto (receptor) – atropin
- reaktiviranjem funkcije (oksimi, npr. 2-PAM)
- ispravljanjem toksičnog učinka (metilensko modrilo kod otrovanja kloratima, nitritima)
Ubrzavanje eliminacije otrova iz organizma
- primjena diuretika i tvari koje vežu ione
- hemoperfuzija (hemodijaliza)?
- lipoliza (hipokalorična dijeta)?
Potporna terapija i kontinuirana njega
Vrlo je važna i uključuje: održavanje funkcije bubrega i srca, primjenu antibiotika, dijetu,
primjenu tekućine i edukaciju vlasnika zbog izbjegavanja eventualnih budućih problema sa
zdravljem životinja i ljudi.
Dijagnostika
U slučaju da je otrov nepoznat treba učiniti sljedeće:
- prikupiti što detaljniju anamnezu
- proučiti kliničku sliku i patologiju
- učiniti kratku listu diferencijalnih dijagnoza (3-4)
- prikupiti uzorke za analizu
- procijeniti učinak terapije koja je u tijeku.
Uputa za uzorkovanje materijala
Treba uzeti materijal koji je odgovarajući, što čišće, svaki uzorak zapakirati i označiti zasebno
te poslati s anamnestičkim podacima.
Vrste uzoraka: krv 10 mL (serum 5 mL), urin 50 mL, sadržaj želuca/buraga 500 g, mozak
cijeli (pola zaleđen, pola u formalinu), ostali organi 100 g ili cijeli zaleđeni (bubreg, jetra,
mišić), hrana ili paša 1000 g, voda 100 – 1000 mL.
INFORMACIJE O OTROVANJU
Zavod za farmakologiju i toksikologiju
368
Veterinarski fakultet
Zagreb
prof. dr. sc. Emil Srebočan
izv. prof. dr. sc. Andreja Prevendar Crnić
12.2.1. Otrovanje antikolinesterazama (ACHE)
Opis slučaja
Poljoprivredni stroj za sijanje kukuruza bio je uporabljen za primjenu insekticida, nakon čega
je provezen kroz vanjski obor u kojemu su boravile svinje. U roku od šest sati, 20 od 77 svinja
počelo je pokazivati sljedeće simptome: slinjenje, suzenje, znojenje, pojačano mokrenje,
proljev, otežano disanje, vlažne hropce, u nekih životinja trzanje mišićja (fascikulacije).
Nakon dolaska veterinara većina životinja je ležala, pokazivala slabost stražnjih ekstremiteta,
a tri su životinje uginule.
Koji bi bio najbolji tretman za životinje u kojih su izraženi simptomi otrovanja?
Atropin, GI i dermalna detoksikacija (adsorbansi, ispiranje životinje), oksimi (samo kod OFS,
ovisno o anamnezi).
Kako tretirati životinje koje još ne pokazuju kliničku sliku otrovanja?
Prikupiti uzorke krvi, GI i dermalna detoksikacija (adsorbansi, pranje životinje), promatranje
životinja, ako se pojave znakovi atropin i/ili antikonvulzivi.
Diferencijalna dijagnoza
Piretroidi mogući (klinička slika je dugotrajnija, prevladavaju klonično-tonični grčevi,
suzenje, mokrenje, respiracijski znakovi nisu česti i u pravilu otrovanje nije smrtno). Fosfidi
moguće (također naglo uginuće s poremećajima u radu srca, probavnim smetnjama, tonično-
kloničnim grčevima i tremorom). Alfanaftiltioureja (rodenticid, odavno zabranjen za
upotrebu) perakutni tijek otrovanja: nemir, preosjetljivost, konvulzije, poremećaji u radu srca,
povraćanje, baleganje. Organofosfati i/ili karbamati su vrlo vjerojatni (nagla smrt, laka
dostupnost u poljoprivrednim apotekama).
Patoanatomski nalaz
Razudbom uginulih životinja pronađen je edem u plućima i obilna tekućina u probavnom
sustavu. Histopatološki nalaz potvrđuje razudbeni nalaz.
Pomažu li navedeni nalazi u postavljanju dijagnoze?
369
Koje uzorke ćemo uzeti i za koje analize?

Prije uginuća: sadržaj sijačice (analiza na sve sumnjive otrove), sadržaj probavnog sustava (na
OFS, karbamate, piretroide), krv (na OFS, karbamate, piretroide, aktivnost AChE);
Postmortem:
Jetru – toksikološka pretraga (piretroidi, ANTU, OFS i karbamati)
Mozak - AChE, u slučaju da je životinja živa uzeti krv (u serumu odrediti aktivnost AChE –
siguran dokaz otrovanja OFS i karbamatima)
Mjere opreza s lešinama. Treba neškodljivo ukloniti leševe zbog mogućeg sekundarnog
otrovanja.
Očekivani rezultati toksikološke analize su da svi uzorci sadržavaju određene količine
OFS-a ili karbamata, odnosno njihove metabolite, AChE inhibicija u mozgu i krvi. Svi uzorci
negativni na ostale otrove.
Dijagnostika
OFS ili karbamati, zašto? Anamnestički podaci, naglo uginuće, klinički simptomi, pato-
anatomski i histološki nalaz je nespecifičan, dokaz otrova u uzorcima, inhibicija aktivnosti
AChE u serumu.
Mehanizam djelovanja: inhibicija aktivnosti acetilkolinesteraze (OFS – ireverzibilna i
karbamati – reverzibilna).
Liječenje
Aktivni ugljen po., atropin im. ili iv., reaktivatori AChE (oksimi – 2-PAM) kontraindicirani
kod karbamata, difenhidramin (bez atropina).
12.2.2. Otrovanje ovaca parakvatom
Opis slučaja
Početkom siječnja 1992. uginulo je 48 od 98 (49%) četiri do pet godina starih merino/bond
ovaca, 10 od 98 (10%) janjadi, i 5 od 20 (25%) ovnova. Polovica zahvaćenih ovaca
pokazivala je kliničke znakove bolesti tjedan dana prije uginuća. Životinje su bile
depresivne, spuštene glave i nekoordinirane. Tri ovce su pregledane i ustanovljeno je sljedeće:
mršavost, depresija, slabost, spuštena glava, spuštene uši, nezainteresiranost za okolinu, jedna
ovca je ležala u agoniji i uginula. U istom stadu od 1990. do 1991. godine uginulo je 603 od
630 (95%) pet godina starih križanaca merino/border letcester ovaca i 20 od 25 (80%) Dorset
Horn ovnova. Razudbom je utvrđena mala količina vlaknastog biljnog materijala u buragu,
370
otopljenog u vodi. U jedne je ovce pronađeno 50 mL bistre, žute serozne tekućine i mali bijeli
fibrinski ugrušak u perikardijalnoj šupljini. U treće je ovce pronađena tamna jetra, povećan
žučni mjehur i smanjena količina buragova sadržaja. Histološkim nalazom dokazana je
punokrvnost pluća s povećanim brojem polimorfonuklearnih leukocita u pulmonalnim krvnim
žilama, izrazit alveolarni i intersticijski edem pluća s multifokalnim petehijalnim krvarenjima
i blaga nekroza alveolarnih stijenki, atelektaza pluća, punokrvnost jetre s otečenim
hepatocitima i nakupljanjem polimorfonuklearnih leukocita u sinusoidama jetre, hepatitis,
vakuolizacija jetre, blaga fokalna nekroza hepatocita, vakuolizacija epitelnih stanica
proksimalnih tubula bubrega, blage degenerativne promjene u mozgu i kralježničnoj moždini,
blagi kronični negnojni ruminitis i enteritis.
U dva uzorka vode za piće uzeta istoga dana iz dva različita spremnika za vodu utvrđeno je
121 mg/mL i 400 mg/mL parakvata. Mikroskopskom pretragom vode nisu pronađene plavo-
zelene alge.
U spomenutom razdoblju od dvije godine još je jednom u vodi utvrđeno 400 mg/mL
parakvata pri čemu je uginulo 15 od 450 (3%) pet mjeseci stare merino janjadi. Razudbom je
otkriveno crvenilo sluznice gotovo cijelog probavnog sustava s vodenim sadržajem u buragu i
sirištu. Histološkim nalazom nađen je kronični ulcerativni nekrotizirajući ruminitis, akutni
kataralni enteritis, nefroza bubrega i masna degeneracija jetre. Nalaz arsena bio je negativan u
sadržaju buraga.
Dijagnostika
klinička slika, patoanatomski i histološki nalaz, analitička pretraga – dokaz parakvata u vodi
za piće, uzorcima pluća, bubrega i jetre.
Mehanizam djelovanja
- reaktivnost parakvata → stvaranje slobodnih radikala → oksidacijski stres, najviše u
plućima, jer se tu nalazi u 10 puta većoj količini nego u drugim tkivima.
Liječenje
Etiološke terapije nema pa je u slučaju akutnog otrovanja, koje je najčešće, potrebno što prije
aplicirati adsorbanse (Al-silikat), ruminotomija? Dobro je dati i diuretike, antioksidanse? (vit.
C, selen, acetilcistein).
371
12.2.3. Otrovanje ovaca simazinom
Opis slučaja
Stado od 150 ovaca paslo je više od dva tjedna na pašnjaku na kojemu je bio odbačen
neiskorišteni ostatak herbicida, nakon čega su životinje počele očitovati opći mišićni tremor
koji je prešao u blage tetanične grčeve, nakon čega se pojavila slabost stražnjih ekstremiteta.
Ovce su još neko vrijeme poskakivale pri hodu, a glava im je bila izrazito savinuta prema
dolje. Životinje su uginule 2 – 3 dana nakon pojave simptoma. Razudbeni nalaz od tri ovce
bio je oskudan: umjerena degeneracija miokarda, punokrvnost jetre, povećanje i edem
retrofaringealnih limfnih čvorova, u jedne ovce potkožni apsces na lijevoj mandibuli.
Histološke promjene bile su sljedeće: blaga žarišna degeneracija miokarda, blagi kronični
žarišni encefalitis, blaga masna degeneracija jetre, sarkosporidioza u sva tri leša.
Mikrobiološka pretraga tkiva bubrega, jetre i omentalne masti bila je negativna.
Nakon razgovora s vlasnikom stada došlo se do spoznaje o herbicidu kojim je kontaminiran
pašnjak te je učinjena kemijsko-toksikološka analiza uzoraka tkiva na sadržaj simazina
(triazinski herbicid). U tkivima jetre triju uginulih ovaca utvrđene su koncentracije simazina
od 0,19, 0,20 i 1,89 ppm, u mozgu jedne ovce izmjereno je 0,43 ppm, u masnom tkivu dviju
ovaca 0,20 i 2,50 ppm, a u buragovu sadržaju jedne ovce 165 ppm. Ostali uzorci tkiva nisu
poslani na analitičku pretragu. Koncentracija simazina u istraženim uzorcima bila je vrlo
različita što upućuje na različite hranidbene navike ovaca. Na temelju tih nalaza može se
zaključiti da je došlo do otrovanja navedenim herbicidom.
Mehanizam toksičnog djelovanja
Biokemijski mehanizam toksičnoga djelovanja triazina u životinja nije dovoljno istražen.
Liječenje je simptomatsko. Simazin se izlučuje mlijekom.
12.3.1. Otrovanje teleta olovom
Opis slučaja
Šest tjedana staro tele koje je od rođenja živjelo u ograđenom prostoru u blizini topionice
metala iznenada je počelo pokazivati sljedeće znakove bolesti: depresiju, zavlačenje u kut,
stenjanje, jako slinjenje, blagu dijareju, fascikulacije mišića, nemogućnost jedenja i pijenja,
372
kretanje u krug, agresivnost, konvulzije, gubitak sposobnosti treptanja, uginuće 24 sata nakon
pojave simptoma. U uzorcima krvi teleta nađena je regenerativna anemija s crvenim krvnim
tjelešcima s dijelovima jezgre, bazofilne punktacije eritrocita i normalan hematokrit. Krave i
starija telad koji su proveli na istom prostoru oko tri mjeseca nisu pokazivali nikakve znakove
bolesti. Prostor na kojemu su životinje živjele bio je pun smeća, uključujući stare
akumulatore, a unutar prostora bila je i bara koja je služila za napajanje životinja.
- netoksični uzroci: bjesnoća, poliencefalomalacija, apsces mozga, infekcijski encefalitisi,
crijevni nametnici, toplinski udar, nervni oblik kokcidioze, ketoza (u odraslih jedinki);
- toksični uzroci: olovo (odgovara); plavo-zelena alga (cijanobakterije) – brzo uginuće, nema
učinka na crvena krvna zrnca; drugi teški metali (drugi znakovi, nema učinka na crvena krvna
zrnca); metaldehid (miris po acetaldehidu, perakutno otrovanje); OFS i karbamati (nema
učinka na crvena krvna zrnca); piretroidi (rijetko uginuće, različiti biokemijski i hematološki
nalaz), ureja (kompatibilno za odrasle) – jaki nadam, hiperkalijemija, pH buragovog sadržaja i
krvi, miris na amonijak, otrovno bilje. Niti jedno otrovanje osim olova ne uzrokuje opisane
promjene na crvenim krvnim tjelešcima.
Pitanja koja treba postaviti vlasniku?
Je li vidio alge u vodi? Upotrebljavao pesticide (rodenticide)? Je li hranio životinje urejom?
Kakva je topionica u blizini? Kakav otpad i koliko je star na području gdje se drže goveda?
Koje materijale uzorkovati i koje analize provesti?
Uginula životinja: sadržaj buraga (Pb, Hg, pH, NH3, pesticidi); puna krv (Pb, Hg, AChE, broj
eritrocita); jetra, bubreg, mozak (Pb, Hg, AChE, pesticidi).
Uzorci iz okoliša: voda (plavo-zelena alga), baterije, stare boje, stari filteri, tovotna mast, (Pb,
Hg); uzorci paše (Pb i drugi metali).
Živa životinja: krv, mokraća, sadržaj buraga.
Klinička slika otrovanja u odraslih goveda očituje se smanjenim motilitetom buraga,
nadmom, besciljnim lutanjem, mukanjem, histerijom, sudaranjem s predmetima,
nistagmusom, sljepoćom, tresenjem glavom, škrgutanjem zubima i depresijom.
Patoanatomski i histološki nalaze se gastroenteritis, blijeda muskulatura te intranuklearne
inkluzije u epitelu proksimalnih tubula bubrega i hepatocitima.
Koji se rezultate analize mogu očekivati od uzorkovanog materijala?
Paša i smeće – visoka konc. Pb; sadržaj buraga – vjerojatno povišena konc. Pb, krv -
vjerojatno povišena konc. Pb; jetra i bubreg – 10 ppm Pb i više.
373
Dijagnostika
Na temelju kliničkih simptoma (SŽS i probavni sustav), hematološkog i analitičkog nalaza
krvi i ostalih uzoraka patoanatomski i histološki nalazi se subakutno otrovanje olovom. U
praksi je često teško dijagnosticirati otrovanje olovom na temelju inhibicije aktivnosti delta-
ALAD, što je siguran dokaz, a zbog slabe opremljenosti laboratorija potrebnim kemikalijama
(skupe).
Mehanizam toksičnog učinka. Vežući se za sulfhidrilne skupine inhibira mnoštvo enzima,
što je posebno vidljivo u hematopoetskom sustavu (inhibira aktivnost dehidrataze delta
aminolevulinske kiseline), interferira s GABA-om, kalcijem, dopaminom, protein-kinazom
C i kalmodulinom.
Slika 12.1. Učinak olova na sintezu hema.
Liječenje uključuje antikonvulzive laksanse po., kelirajuće tvari (dimerkaptosukcinilna

kiselina, DMSA), vitamine B-kompleksa, nadoknadu tekućine, antibiotike i potpornu terapiju
(vitamin C, kvalitetna hrana).
374
12.3.2. Otrovanje svinja organskim arsenom
Opis slučaja
125 tovnih svinja hranilo se domaćom mješavinom žitarica i komercijalnim koncentratom uz
dodatak promotora rasta. U želji za što boljom zaradom vlasnik je dodao hrani veću količinu
promotora rasta od propisane u završnom dijelu tova. Tjedan dana nakon toga mnoge su
životinje postale ataksične. Nakon uklanjanja hrane sve su se životinje, osim jedne, oporavile.
Ta je životinja oslijepjela, slabo je rasla, a sa 6 mjeseci imala je 27 kg.
Hrana je razrijeđena u omjeru 1 : 1 domaćim pripravkom i dana drugoj skupini od 175 svinja.
3 – 6 tjedana nakon toga u mnogih su se životinja pojavile nekoordinirane kretnje, sljepoća,
pareza i paraliza. Vlasnik je dodao vitamine u hranu i nastavio hraniti životinje. I dalje su
mnoge životinje bile paralizirane i slijepe, ali su jele i pile. Sa šest mjeseci samo je nekoliko
dostiglo masu za klanje. Vlasnik je želio sve životinje poslati na klanje.
Što biste savjetovali vlasniku da učini? Koji bi slijed postupaka bio logičniji od navedenog?
Treba preporučiti žrtvovanje nekoliko životinja te da se učini razudba i patohistološka
pretraga.
Slika 12.2. i 12.3. Pareze i paralize.
Slika 12.4. Vakuolarna degeneracija mijelina.
375
Na temelju kliničke slike i patohistološkog nalaza može se posumnjati na otrovanje
organskim arsenom, ali ne treba isključiti otrovanje solju (višak Na+, konvulzije, žeđ, nalaz
eozinofila u perivaskularnom prostoru u SŽS-u), organskom živom (anoreksija, promjene na
koži, oštećenja probavnog sustava, bubrega i SŽS-a), Ca/P inbalans, hipokalcemiju (nema
histoloških promjena u SŽS-u), avitaminozu B1 i B6 (vrlo slična), otrovanje ionofornim
antibioticima (monenzin – gubitak teka, proljev, depresija, dispneja).
Uzorci za analizu su hrana (na As, Hg, Na, Ca, P, ionofore), sadržaj želuca (na As, Hg,
ionofore), krv (na As, Hg, Na, Ca, ionofore), mokraća (na As, Hg), jetra, bubreg (na As, Hg),
mozak (na Na+), mišićno tkivo i pluća (na monenzin).
Dijagnostika
Otrovanje organskim arsenom na temelju:
- anamnestičkih podataka, oporavka nakon uklanjanja hrane, odgovarajuće kliničke slike,
- nalaza As u hrani u količini > 75 ppm (u nas je bilo dopušteno do 2 ppm), u krvi (1 – 2
ppm), jetri i bubregu (3 – 10 ppm), te na temelju negativnih nalaza za druge elemente.
Fenilarsoična kiselina (peterovalentni organski arsen) rabila se kao stimulator rasta za svinje i
perad (roxarsone), za liječenje dizenterije svinja i bolest crne glave u purana. Otrovanje se
može dogoditi kad se prekorači vrijeme terapije, zbog pogrešaka prilikom miješanja s
hranom, kod stresa, dehidracije i insuficijencije bubrega.
Inhibicija mnogih enzima vezanjem na SH-skupine, kompeticija s fosfatima u procesu
oksidativne fosforilacije (nestašica energije, poremećeno stanično disanje).
Organski peterovalentni aresen: interferencija s B1 i B6 vitaminima? (demijelinizacija
perifernih živaca – očni živci, sciatički i brahijalni pleksus, nema oštećenja SŽS-a).
Liječenje uključuje promjenu hrane, vodu, diuretike i vitamine B-kompleksa.
Prevencija. EU zabranjuje primjenu probiotika (antibiotici, As, steroidni hormoni) u hrani za
stoku.
12.3.3. Otrovanje bakrom u ovaca
Opis slučaja
Dvije odrasle ovce iz zabavnog parka za djecu posljednja su dva tjedna bile hranjene
komercijalnom hranom za kuniće, a prije toga u razdoblju od godinu dana dobivale su
376
povremeno mineralne dodatke za krave i hranu za telad. Iznenada, ovce su postale apatične,
imale su groznicu, žuticu i potamnjela im je mokraća. Obje su ovce uginule pod sumnjom na
leptospirozu (serološka pretraga na leptospirozu bila je negativna). Uzeta im je krv i utvrđena
je anemija (2 200 000 eritrocita/mL) te smanjeni hematokrit (18%). Biokemijskom su
pretragom pronađene povišene vrijednosti ureja dušika (762 mg%), povišene vrijednosti
transaminaze glutamin-oksalacetata i transaminaze glutamin-piruata. Razudbom ovaca
utvrđeno je sljedeće: žutica, žuta, prhka i šarena jetra, tamnosmeđe obojena mokraća,
tamnosmeđi povećani bubrezi. Histološkom pretragom jetre utvrđeno je sljedeće: periportalna
i centrolobularna upala i fibroza, fibrozni mostovi između portalnih prostora, infiltracija
mononuklearnih stanica i periportalana pojedinačna nekroza (karakteristika kroničnog
aktivnog hepatitisa), apoptoza u periportalnim prostorima, vaskularna degeneracija hepatocita,
kolaps retikulinskih vlakana u periportalnom području (upućuje na prijašnju nekrozu
hepatocita) te velike količine hemosiderina (nađene i u slezeni). Osim toga, pronađeni su
edem i punokrvnost pluća i SŽS-a, te nefroza i hemosideroza u bubrezima. U tkivu jetre
nađeno je 414 ppm (vlažna masa) bakra, a koncentracije bakra u hrani za kuniće (15 ppm),
mineralnom dodatku (1500 ppm) i hrani za telad (16 ppm) bile su veće od dopuštenih za ovce.
Molibden i sulfati važni su čimbenici u kinetici i dinamici otrovanja bakrom (Mb metabolički
antagonist Cu). Višak bakra u organizmu endocitozom se odlaže u lizosomski sustav
hepatocita, čime se organizam štiti od toksičnog učinka te kovine. Patogeneza otrovanja u
subakutnom i kroničnom tijeku tumači se oksidacijom lipida lizosomske membrane
(oksidacijski stres). Posljedica je ruptura lizosomskih membrana i izlazak lizosomskih
enzima, kiselih hidrolaza i beta-glukuronidaze u citoplazmu, nekroza hepatocita i nagli
prelazak velike količine bakra u krv. U krvi bakar uzrokuje oksidaciju reduciranoga
eritrocitnog glutationa, hemolizu i hemoglobinemiju, zatim hemoglobinuriju i žuticu, te
sintezu methemoglobina (do 35% hemoglobina). Taj se sindrom naziva hemolitičkom krizom.
Stresna stanja kao što su glad, fizički napor, porođaj i pobačaj pogoduju ovakvoj akutnoj
egzacerbaciji kroničnog, supkliničkog tijeka otrovanja.
Diferencijalna dijagnoza uključuje leptospirozu, enterotoksemiju tipa A, puerperalnu
hemoglobinuriju, hepatitis, babeziozu i anaplazmozu, otrovanje fenotijazinom u preživača i
leptospirozu u svinja.
377
Liječenje ukjučuje primjenu amonijeva molibdata ili tetratiomolibdata u dozi od 100 mg po

jedinki, intravenski, dvaput tjedno ili svaki drugi dan, što može poslužiti i kao terapija u tijeku
hemolitičke krize.
Preventiva je davanje molibdenovih soli u hrani.
Pojava opisanog otrovanja posljedica je hranjenja ovaca hranom koja je namijenjena drugim
životinjama i sadržava više koncentracije bakra u odnosu na hranu za ovce (preporučeno do
25 ppm). Ovce su posebno osjetljive na povišene koncentracije bakra u hrani, zbog toga što je
u njih prihvat bakra u lizosomima jetre ograničen isto kao i njegovo izlučivanje putem žuči.
Patohistološkom pretragom jetre uginulih ovaca nađene su promjene koje upućuju na
prijašnje kronično izlaganje višim količinama bakra koje su znatno oštetile jetru, a posljednja
izloženost bakru prouzročila je akutno oštećenje jetre i klinički očitovano otrovanje. Moguće
je i da je pojavi otrovanja pridonio i socijalni stres.
12.4.1. Otrovanje svinja solju
Opis slučaja
Radi se o privatnoj farmi s 50 svinja u završnom tovu, hranjenih kukuruzom, sojom,
djetelinom, mineralno-vitaminskim dodatkom, kalcijem u hrani 1,5%, natrijem 0,5%, vodom
ad libitum. 48 sati nakon jakog nevremena s niskom temperaturom (zima) svinje su postale
žedne, povraćale su, prestale mokriti, besciljno su lutale, vrtile se ukrug oko jedne noge, tresle
gubicom i upirale glavom. Zauzimale su sjedeći stav poput psa, pojavio se opistotonus, rušile
su se i imale konvulzije, nisu reagirale na podražaj, a dvije su uginule.
Najprije treba maknuti hranu i vodu, učiniti razudbu i u istom danu patohistološku pretragu
mozga, jetre i bubrega uginulih životinja, a životinje s izraženim simptomima SŽS-a tretirati
antikonvulzivima.
Diferencijalna dijagnoza uključuje metaldehid (vrlo slično), mikotoksine tremorogene
(obično kronično, malo vjerojatno, zbog različite kliničke slike), olovo, OFS (drugačija
klinička slika), otrovanje solju (kompatibilno), živom (anorganska – izraženije probavne
poremećaje), arsenom (organski – pareze, apetit prisutan, nema žeđi).
Što treba pitati vlasnika?
Je li upotrebljavao promotore rasta?
Podrijetlo sastojaka hrane?
378
Je li bilo kakvih promjena u prehrani u posljednja dva tjedna?

Jesu li spremljeni bilo kakvi pesticidi na dohvat životinja?
Jesu li životinje vakcinirane?
Koje materijale treba uzorkovati i za koje analize?
Hrana (za Na, Hg, As), povraćeni sadržaj (na Hg, As), krv (na Na, Hg, As), mokraća (na Hg i
As), jetra i bubreg (na Hg i As), cerebrospinalna tekućina (na Na), mozak (patohistologija i
Na).
Razudbom je ustanovljen edem mozga te je izmjeren natrij u krvi i cerebrospinalnoj tekućini
u količini od 148 do 165 mEq/L (normalno 135 – 145 mEq/L).
Karakterističan patohistološki nalaz u mozgu? U početnom stadiju otrovanja (prvih 48 sati)
karakterističan je nalaz eozinofila u perivaskularnim prostorima meninga i kore mozga u
svinja.
Ostali očekivani nalazi? Visoka ili normalna količina natrija u hrani (normalna je 0,5 – 1%),
visoka koncentracija natrija u krvi, histopatološki nekroza i edem mozga, jetra i bubreg bez
promjena, svi analizirani uzorci bez povišene konc. As i Hg. U mozgu visoka konc. Na iznad
1800 ppm (norm. 650 – 1620 ppm), cerebrospinalna tekućina Na iznad 130 – 140 mEq/L.
Visoka koncentracija natrija u krvi pogoduje ulasku natrija u cerebrospinalnu tekućinu
(pasivno). Visoka koncentracija natrija u SŽS-u suprimira stvaranje energije (glikoliza) i zbog
toga je onemogućen aktivni transport kojim se natrij izlučuje iz SŽS-a. Visoka koncentracija
natrija u mozgu navlači vodu iz plazme zbog čega nastaje edem mozga, pogotovo ako se
provodi nagla rehidracija, te se intenziviraju simptomi poremećaja SŽS-a.
Liječenje uključuje polaganu nadoknadu tekućine peroralno u količini od 0,5% tjelesne mase
na sat. U akutnim slučajevima otrovanja bez kliničke dehidracije preporučuje se intravenski
5%-tna dekstroza ili elektrolitske otopine u kombinaciji s diuretikom (furosemid).
Uzroci otrovanja solju su različiti: nemar, mehanički problemi s opskrbom vode,
neadekvatna voda (životinje je ne žele piti), hladnoća (smrzavanje prirodnih pojilišta ili vode
iz pojilica), prenapučenost životinja (sve životinje ne mogu doći do vode), smještanje životinja
u nove nepoznate prostore (životinje ne znaju naći vodu), hranjenje životinja neadekvatnom
hranom (napoj, rasol, sirutka, kuhinjski otpaci). U pašnih je goveda opskrba solju često
neredovita, pa kad životinje dobiju sol, pojedu previše, što uz blagu nestašicu vode može
uzrokovati otrovanje.
Prognoza je loša u slučaju izraženijih živčanih simptoma otrovanja.
379
12.4.2. Otrovanje pigmejske koze etilen-glikolom
Opis slučaja
Godinu dana stara, 15 kg teška pigmejska koza oboljela je sa simptomima ataksije,
polidipsije, začepa i zamućenja rožnice. Liječena je mineralnim uljem, oksitetraciklinom u
dozi od 10 mg/kg t. m. im. svakih 12 sati tijekom 5 dana te tiaminom u dozi od 10 mg/kg t. m.
im. svakih 12 sati tijekom 3 dana. Nakon četvrtog dana stanje se pogoršalo. Koza je postala
jako ataktična u stražnjem dijelu, jako je slinila i bila snuždena. Legla je i imala klonično-
tonične grčeve. Kliničkom je pretragom ustanovljena umjerena punokrvnost sklere, vertikalni
nistagmus, pad motiliteta buraga, vodenast izmet, temperatura 34,8oC. Koza je ponovno
liječena deksametazonom 40 mg/kg t. m. iv. i s 500 mL Ringerove otopine u koju je dodan
1 g manitola/kg i 500 mg tiamina im. Hematokrit je bio 29%, a u krvi je ustanovljeno 448
mL/dL N (norm. 13 – 26), 22 mg/dL kreatinina (norm. 0,7 – 1,5), fosfor 3,2 mg/dL (norm.
3,7 – 9,7), kalcij 8,7 mg/dL (norm. 9,0 – 11,6), metabolička acidoza (ukupni CO2
19 mmol/L), aktivnost kreatinin-kinaze 546 U/L (norm. 16 – 48), glutamat-transaminaza
22 U/L (norm. 20 – 50). Koncentracija olova u krvi bila je ispod granica detekcije. Dodatna
terapija sastojala se od infuzije fiziološke otopine s dodatkom 5% bikarbonata i 20%-tnog
etanola u dozi od 50 mL/sat. Četiri sata kasnije koza je uginula.
Razudbom je pronađen otok bubrega, difuzni edem pluća s tamnocrvenim tvrdim režnjićima u
kranijalnom režnju, difuzno crvenilo distalnog dijela jednjaka, fibroza jetre i normalan sadržaj
buraga. Histološki su nađeni kristali kalcijeva oksalata u bubrežnim tubulima. Plinskom
kromatografijoim ustanovljena je prisutnost etilen-glikola u sadržaju buraga (130 µg/mL), a
glikolne kiseline u mokraći (4 µg/mL), u očnoj vodici (2,3 µg/mL).
Glavni toksični učinak posljedica je djelovanja metabolita nastalih biotransformacijom etilen-
glikola, koja teče prema sljedećoj shemi:
380
Biotransformacija etilen-glikola.
ETILEN GLIKOL
⇓ alkohol dehidrogenaza
GLIKOALDEHID
⇓ aldehid dehidrogenaza
GLIKOLNA KISELINA I GLIOKSAL
⇓ BENZOIČNA KISELINA
⇓
MRAVLJA KISELINA ⇐ GLIOKSILIČNA KISELINA ⇒ GLICIN ⇒ HIPURNA
KISELINA
⇓
CO2 ⇓
OKSALIČNA KISELINA
⇓ Ca++
KALCIJEV OKSALAT
Najvažniji toksični učinak očituje glikolna kiselina koja je najvećim djelom odgovorna za jaku
metaboličku acidozu, te oksalična kiselina koja s kalcijem stvara kristale, ponajprije u
bubrezima i eventualno u mozgu i u drugim tkivima.
381
Klinička slika
Unutar kliničke slike vrlo je važna biokemijska pretraga seruma u kojemu je osim navedenih
promjena važan nalaz povišenog osmotskog tlaka, metaboličke acidoze i povišenog
anionskog procijepa [engl. anion gap = (Cl + HCO3) – (Na + K)].
Dijagnostika
Rade se biokemijske pretrage krvi: ureja, kreatinin i fosfor, kalcij, kalij i bikarbonati,
metabolička acidoza i povišen anionski procijep [engl. anion gap = (Cl + HCO3) – (Na + K)].
Također se radi i rendgen i ultrazvuk bubrega. Otrov i njegovi metaboliti dokazuju se
plinskom kromatografijom.
Liječenje
Konzervativno liječenje sastoji se u intravenskoj primjeni 20%-tnog etanola koji je
kompetitivni inhibitor alkoholne dehidrogenaze te izravnim inhibitorima alkoholne
dehidrogenaze: 4-metilpirazol i 1,3-butandiol.
Prognoza je uglavnom loša ako se razvila uremija.
12.4.3. Otrovanje junadi urejom (amonijakom)
Opis slučaja
Tridesetjedan junac holštajnske pasmine držan je u štali s izdvojenim ispustom. Hranjeni su
zrnatom hranom i sijenom te su imali pristup paši. Voda im je ponuđena u 10 h ujutro u 1000-
litarskim posudama u kojima je inače držano tekuće umjetno gnojivo. U 19 sati sedamnaest
životinja nađeno je uginulo ili s nadmom.
382
Slika 12.5. Uginula junad.
Vlasnik je vidio jednog junca kako leži, nadut, koji nije reagirao na podražaj i uskoro je
uginuo. Taj i još nekoliko svježe uginulih junaca poslani su na razudbu. Zemlja kojom su
junci bili zaprljani po trbuhu i površina na kojima su ležale uginule životinje upućuju na
udaranje ekstremitetima u abdomen i agoniju (vidljivo struganje tla). Ostale životinje uginule
su u konvulzijama i usta su im bila zamrljana sasušenom pjenušavom slinom. Razudbom je
ustanovljen miris po amonijaku iz buraga, pH buraga 8,5, prazan mokraćni mjehur,
petehijalna krvarenja po jejunumu i skeletnoj muskulaturi te blagi edem pluća. pH krvi bio je
7,2.
Kako liječiti preživjele životinje?
Potrebno je suzbiti konvulzije, aplicirati sondom hladnu vodu i zakiseliti buragov sadržaj,
ispustiti zrak iz buraga, izvršiti ruminotomiju i zamijeniti sadržaj buraga (samo u životinja
koje mogu podnijeti operaciju).
Olovo (nema promjene pH buraga, nezreli eritrociti u cirkulaciji? intranuklearne inkluzije?
prerano); anorganska živa (proljev, pH buraga); ureja (odgovara – nadam, visoki pH buraga,
miris na amonijak), prežderavanje zrnatom hranom (kisela indigestija – nizak pH buraga,
depresija CNS-a); OFS, karbamati (nadam ne tako rano, pH buraga se ne mijenja, aktivnost
383
AChE), otrovanje plavo-zelenom algom: mikrocistini i anatoksini (respiracijska paraliza,

naglo uginuće – minute do nekoliko sati).
Koje analize treba predložiti?
Treba predložiti analizu tekućeg dijela buragova sadržaja i krvi na pH, Pb, Hg, ureju,
amonijak, pesticide; sadržaj buraga na prisutnost plavo-zelene alge; uzorke vode na ureju,
amonijak, alge, pesticide i Pb; mozak na aktivnost AChE; jetra i bubreg na Pb, Hg i
patohistologija.
Koje su mjere opreza potrebne prilikom uzimanja uzoraka?
Voda i tekućina iz buraga – jedan uzorak običan i jedan uzorak u formalinu za plavo-zelenu
algu i amonijak; krv – puna, heparinizirana; plazma – zatvorene zaleđene epruvete na NH3;
tkiva – zamrznuta i fiksirana u formalinu; svi uzorci – u staklenoj ambalaži, sakupljeni što je
prije moguće nakon uginuća.
Očekivani razultati pretraga: voda – pozitivna na ureju i amonijak, sadržaj buraga – visoka
konc. amonijaka > 80 mg% (norm. do 80 mg%), bez ureje, krv – visoka konc. amonijaka > 2
mg% (norm. ≤ 2 mg%); ostale pretrage – negativne.
Dijagnoza je otrovanje urejom (NH3) iz vode za napajanje.
Ureja se razgrađuje do amonijaka u buragu pod djelovanjem mikroorganizama koji je i koriste
za sintezu svojih aminokiselina. Ako je amonijaka previše, pH buraga poraste (buražna
alkaloza), a dio se amonijaka resorbira u krv. Jetra detoksicira amonijak pretvarajući ga
ponovno u ureju, a kad je njezin kapacitet zasićen, dolazi do otrovanja amonijakom.
Amonijak inhibira Krebsov ciklus – aerobno stvaranje energije, organizam prelazi na
anaerobnu glikolizu s posljedičnom metaboličkom acidozom. Višak amonijaka u mozgu
inhibira Na+/K+ ATP-azu.
Patoanatomski nalaz je nespecifičan.
Preventiva uključuje prilagodbu životinja na ureju (postpno dodavanje hrani u količini do 1%
od ukupne količine hrane), adekvatnu količina ugljikohidrata u hrani, dovoljno vode, kontrolu
količine prirodnih proteina u hrani, nedodavanje ureje životinjama s insucificijencijom jetre, u
stresu, bolesnim i izgladnjelim životinjama.
384
12.4.4. Otrovanje krava nitratima i nitritima
Opis slučaja
Na farmi mliječnih krava (40 grla) istočnofrizijske pasmine držane su i tovne svinje. Životinje
su napasivane na ograđenim livadama s talijanskim ljuljem uz 24-satni rotacijski sustav.
Svinjski izmet razbacivan je povremeno na pašu. Jedno jutro u srpnju sedam krava u prvom
laktacijskom periodu zadržano je u dvorištu od 8 do 12 sati prijepodne, bez pristupa hrani,
vodi ili bilo kakvim toksičnim tvarima zbog pretraživanja kvalitete mlijeka, dok su ostale
puštene na novi pašnjak. U 12 sati krave iz dvorišta (njih 7) priključile su se ostalima na paši,
gdje nisu bile pod kontrolom sve do 18 sati, kad su dvije nađene uginule, a tri su ležale. Krave
koje su ležale ubrzano su disale, imale su ubrzano bilo, smeđe obojene mukozne membrane,
proljev i nisu imale povišenu temperaturu. Trima kravama koje su ležale aplicirana je iv. 2%-
tna otopina metilenskog modrila, u dozi oko 1 mg/kg t. m. Krave su se ubrzo oporavile.
Razudbom dviju uginulih krava utvrđeno je sljedeće: cijanoza, čokoladno obojena krv i tkiva
te prisutnost nitrita u svim tjelesnim tekućinama (test traka). Obje su krave imale pune
predželuce trave, sadržaj tankih crijeva bio je tekući. U tri uzorka talijanskog ljulja s različitih
područja paše srednja vrijednost koncentracije nitrata iznosila je 5,5% na suhu masu (norm.
oko 1,5%, Irska).
Dijagnostika
Na temelju kliničke slike, reakcije na terapiju i razudbenog nalaza te nalaza visokih
koncentracija nitrata u talijanskom ljulju postavljena je dijagnoza otrovanja nitritima.
Diferencijalna dijagnoza. Otrovanje cijanidima (svijetlocrvena krv), otrovanje bakrom (krv
je smeđa, ali je kronične prirode), akutno otrovanje keljom, ugljikov monoksid, silosni plinovi
(NO, NO2, N2O4).
Mehanizam toksičnog djelovanja. Nitriti nakon resorpcije uzrokuju snažnu vazodilataciju,
što dovodi do vaskularnog kolapsa i cerebralne sinkope.
Drugi, specifičan toksični učinak jest oksidacija dvovaljanog željeza u hemoglobinu u
trovaljano željezo, hem prelazi u hematin, tj. hemoglobin u methemoglobin, koji ne može
vezati kisik, nastane opća anoksija tkiva, što može završiti tzv. nitritskom sinkopom. Na taj su
proces osjetljivije mlade životinje i fetusi; odrasle mogu do određene granice brzo prevesti
methemoglobin ponovno u hemoglobin, katalitičkim djelovanjem NADPH-methemoglobin
reduktaze.
385
U navedenom je slučaju vidljivo da su životinje dulje vrijeme pasle talijanski ljulj s vrlo
visokom koncentracijom nitrata bez vidljivih znakova otrovanja. To pokazuje da se sedam
životinja koje su tog jutra zadržane u dvorištu zbog izrazite gladi prežderalo, odnosno pojelo
veliku količinu trave u vrlo kratkom vremenu, što je rezultitalo opisanim mehanizmom
toksičnog djelovanja i pojavom otrovanja.
Pogodovni čimbenici za koncentriranje nitrata u biljci su: oblačno i hladno vrijeme, noć,
(sinteza aminokiselina, fotosinteza), sušno vrijeme, ako nakon suše padne obilna kiša, mraz, u
mlađih biljaka nezrelo žito, korovi, primjena herbicida (2,4-D i triazini), pretjerano gnojenje
površina gnojem koje sadržava velike količine dušika.
Liječenje uključuje primjenu tvari s jakim reducirajućim djelovanjem: metilensko modrilo i
askorbinsku kiselinu. Svrha je potaknuti pretvorbu methemoglobina u hemoglobin, tj. željezo
u hemoglobinu u dvovaljano stanje. Pretvorba 10% methemoglobina u hemoglobin na sat
zbiva se i spontano u organizmu otrovanih goveda pod utjecajem reducirajućih enzima u krvi.
Metilensko modrilo se primjenjuje iv. u 4%-tnoj otopini u dozi od 4 do 9 mg/kg, ovisno o
težini simptoma. Askorbinska kiselina primjenjuje se iv. u dozi od 5 do 20 mg/kg. Aktivni
ugljen, lavaža buraga hladnom vodom ili velikom oralnom dozom antibiotika može spriječiti
redukciju nitrata u nitrite u buragu. Selen.
12.5.1. Otrovanje prasadi zearalenonom
Opis slučaja
Na frami od oko 400 krmača pasmine Hypor, u 26% novorođene prasadi od 20 krmača
pojavile su se promjene, i to najviše u prva dva dana nakon prasenja (55% unutar prvoga
dana). Klinička slika u prasadi oba spola pokazala je crvenilo, punokrvnost i edem, a katkad i
nekrozu vulve, nekrozu repa, mumifikaciju fetusa, deformaciju ekstremiteta, ugušenu,
nedoraslu, slabu ili mrtvorođenu prasad. Mortalitet prasadi je znatno porastao. Krmače čija je
prasad očitovala navedene simptome nisu pokazivale nikakve kliničke promjene. Nikakve
kliničke promjene nisu nađene niti u nerasta koji su oplodili krmače. U uzorcima hrane
pronađen je zearalenon u koncentraciji od 3 do 23,4 ppm. S obzirom na činjenicu da
zearalenon ima jak estrogeni učinak te na temelju kliničke slike i kemijsko-toksikološke
pretrage hrane postavljena je dijagnoza otrovanja zearalenonom već kongenitalno, ali i
mlijekom krmača. Nekroza repa u neke prasadi pokazuje da je hrana osim zearalenonom bila
386
kontaminirana i trihotecenskim mikotoksinom T-2, za koji je dokazano da uzrokuje iritaciju i

nekrozu kože u svinja. Prisutnost više mikotoksina u hrani čest je nalaz u terenskim uvjetima
držanja. Pogodovni čimbenici kod ovog otrovanja bile su loše higijenske prilike koje su
uzrokovale povećan broj uginuća izazvanih infekcijom klostridijama i E. coli, u vremenu
neposredno, prije i za vrijeme zearalenon-mikotoksikoze.
Mehanizam toksičnog djelovanja estrogenih mikotoksina
Zearalenon je kompetitor estrogenima na citoplazmatskim receptorima u spolnim organima.
Nakon vezanja za receptore etradiola -17-β kompleks ulazi u jezgru stanice i veže se na mjestu
estradiola u DNK. Time se koči sinteza specifične RNK što izaziva niz biokemijskih i
bioloških učinaka koji su uzrok estrogenizma. Zearalenon djeluje i na estrogene receptore u
hipotalamusu i hipofizi, inhibira sintezu i sekreciju folikulstimulacijskoga hormona (FSH),
čime inhibira sazrijevanje folikula. Zearalenon je luteotropna tvar pa u svinja uzrokuje
retenciju žutog tijela i anestriju.
Mehanizam toksičnog djelovanja trihotecena
Biokemijski mehanizami toksičnog učinka trihotecena temelje se na oštećenju poliribosoma i
inibiciji sinteze nukleinskih kiselina (RNK i DNK), odnosno početnoga stupnja sinteze
bjelančevina, te na pokretanju programirane smrti stanice.
Liječenje podrazumijeva zamjenu hrane. Najviše pažnje treba posvetiti preventivi.
12.5.2. Otrovanje hrastom u goveda
Opis slučaja
46 tovnih goveda križanaca slobodno je paslo na brežuljkastom području. U razdoblju od
siječnja do ožujka počela su pokazivati sljedeće simptome: slabost, depresiju, dehidraciju,
slabost stražnjeg dijela, suhu dlaku, kraste na nosnousnenom ogledalcu, upale oči, kataralni
iscjedak iz očiju i usta, edem i crvenilo konjunktiva, punokrvnost sklera, umjereni potkožni
edem na ventralnom dijelu abdomena i ispod donje vilice, smanjen motilitet buraga, začep,
tamno obojen izmet pokriven sluzi, povremeno melenu, poliuriju, ležanje, ubrzano bilo i
disanje te uginuće. Uginulo je ukupno 83% životinja. Biokemijskom pretragom krvi
pronađene su povišene vrijednosti ureje, kreatinina, aspartat-aminotransferaze,
γ-glutamiltransferaze, kreatin-kinaze, laktat-dehidrogenaze i anorganskog fosfora. Smanjene
vrijednosti ustanovljene su za alkalnu fosfatazu, ukupne serumske proteine, albumin,
trigliceride, kalcij, magnezij, natrij i klor. Razudbom su ustanovljeni smanjeni bubrezi
neravne površine, tvrđe kozistencije, sive boje sa znatno zadebljalom kapsulom, proširen
387
mokraćni mjehur ispunjen mokraćom, mala područja blage upale u tankim crijevima te
ulceracije u kolonu. Najvažnije histološke promjene nađene su u bubrezima: dilatacija i
nekroza tubula, glomerularna fibroza i glomerulitis, eozinofilni granulirani cilindri u tubulima
te povećana količina intersticijskog vezivnog tkiva.
Dijagnostika
Na temelju anamneze, kliničko-biokemijskog nalaza te patoanatomske i histološke slike može
se pretpostaviti da je otrovanju uzrok hrast (lišće, pupoljci, žir) koji su životinje jele u periodu
oskudne prehrane (kasna jesen i početak zime).
Mehanizam toksičnog djelovanja. Toksična tvar u hrastu je tanin koji bakterijskom
fermentacijom u buragu prelazi u galičnu kiselinu i pirogalol koji je toksičniji od tanina.
Fenolni se metaboliti vežu na bjelačevine u krvi i na endotel kapilara, što uzrokuje krvarenja i
transudaciju tekućine u tjelesne šupljine te stvaranje edema. Uzrokuju oštećenje jetre, a u
bubregu nekrozu tubula te intersticijski i perirenalni edem.
Liječenje. Nije poznat specifični antidot. Treba poticati diurezu furosemidom u dozi od
1 mg/kg i 20%-tnom otopinom dimetilsulfoksida u dozi od 1 g/kg iv. uz infuziju fiziološke
otopine s kalcijem i vitaminima B-skupine te 5%-tnom otopinom NaHCO3. Potrebno je
primijeniti životinjski ugljen ili neki drugi intestinalni adsorbans kako bi se vezao tanin,
mineralno ulje za poticaj pražnjenja crijeva. Korisno je zamijeniti buražni sadržaj
(transfaunacija).
12.5.3. Otrovanje oleanderom gusaka i goveda
Opis slučaja
1994. godine u jatu od 5000 gusaka njih je 22% bilo zahvaćeno bolešću. Klinički se očitovala
ataksijom, potištenošću, otežanim disanjem, ležanjem, drhtanjem, proljevom, paralizom,
iznenadnim uginućem. Uginulo je 91,4% oboljelih životinja. Razudbom su ustanovljena
mnoga krvarenja po parenhimnim organima. Pregledom hrane kojom su guske hranjene
neposredno prije pojave kliničke slike otrovanja nađena je prisutnost velike količine oleandra
(0,5 mg glikozida/g biljnog materijala). Otrovanje je potvrđeno i biološkim pokusom, i to tako
da su po tri guske, 4 kg teške, nahranjene sa po 3 g oleandera na kilogram t. m. Znakovi
otrovanja pojavili su se unutar 21 minute nakon hranjenja, a guske su uginule za 10 minuta.
Opis slučaja. Od 100 mliječnih krava 3 su uginule, a 4 su pokazivale slabost, nesiguran hod,
upalu očiju, slab i nepravilan rad srca, s pulsom od 120 otkucaja/min. Dvije su životinje
388
mukale i udarale se ekstremitetima u trbuh. Dva dana kasnije jedna je krava pobacila.
Razudbeni nalaz nije pokazao nikakve osobitosti, a u gornjem dijelu buraga nađena je velika
količina listova i grančica oleandera.
Mehanizam toksičnog djelovanja. Biljka sadržava glikozide: oleandrozide, neriozide,
digitoksigenin, nerium i dr., koji su po kemijskoj strukturi i biološkom učinku nalik na
digitoksin, odnosno na kardiotonične glikozide. Inhibiraju aktivnost N+/K+-ATP-aze; iritacija
gastrointestinalnog sustava.
inotropno djelovanje – učinak na snagu srčane kontrakcije tj. kontraktilnost miokarda
batmotropno djelovanje – učinak na osjetljivost na podražaje
dromotropno djelovanje – učinak na provodljivost, prolazak implsa kroz živčani sustav
miokarda
Liječenje. Primjenjuje se atropin-sulfat u dozi od 0,04 do 0,1 mg/kg iv. i sk., a kod
bradikardije i infuzija eletrolita iv. Može se dati i iv. propranolol (beta-blokator) u dozi od 0,4
do 1,5 mg/kg im. ili iv. 2 – 6 puta tijekom 24 h. Nespecifični adsorbens (medicinski ugljen).
12.5.4. Krpeljna paraliza u muflona
Opis slučaja
Slobodnoživući muflon mužjak dvije godine star, doveden je na Veterinarski fakultet u
Zagrebu u vrlo lošem stanju, slab i bez mogućnosti gibanja. Uginuo je kratko nakon dolaska.
Unutar tjedan dana doveden je drugi, tri godine star mužjak muflona, koji je pokazivao
slabost, ataksiju, dispneju i tremor. Nije učinjen sistemski neurološki pregled na njemu,
liječen je antibioticima, te je uginuo dva dana kasnije ležeći na lijevoj strani tijela nesposoban
da ustane, s tortikolisom. Istog dana na Fakultet je dopremljen leš gravidne ženke stare dvije
godine. Uzeti su uzorci krvi živih životinja, te su napravljeni i razmazi koji su bili negativni
na prisutnost Anaplasma marginale i Eperythrozoon spp. Negativne su bile i pretrage seruma
na leptosiprozu i Q-groznicu. Razudbom je ustanovljeno mnogo krpelja na ventralnom dijelu
vrata i glave, zatim blaga kronična pneumonija s prisutnošću plućnih vlasaca, ishemija
miokarda, dilatacija srca, punokrvnost te ekhimozna krvarenja na slezeni. Bakteriološki i
virusološki tkiva su bila negativna na listeriozu i bjesnoću. Na temelju svega navedenog
posumnjalo se na krpeljnu paralizu, pa su provedena detaljnija terenska istraživanja, u kojima
je pronađeno 13 oboljelih i 35 leševa muflona. Simptomi u oboljelih životinja kretali su se od
izrazite slabosti do paralize s otežanim disanjem. Na živim životinjama pronađeno je mnoštvo
(prosječno 24 po životinji) krpelja (Ixodes ricinus, Haemaphysalis punctata, Dermacentor
389
marginatus) koji su ručno uklonjeni, a životinje su tretirane s 250 ppm amitraza u vodenoj
otopini. Nakon što su krpelji uklonjeni, svih 13 životinja se oporavilo već sljedeći dan. Nakon
toga više nije bilo ugibanja muflona u lovištu.
Mehanizam toksičnog djelovanja. Krpeljna je paraliza toksikoza uzrokovana
holociklotoksinom, neurotropnim venomom iz žlijezda slinovnica ženke, ličinke i nimfi.
Venom zahvaća mioneuralne veze, remeti stupanj provođenja u terminalnim mišićnim
vlaknima, inhibira sintezu i oslobađanje acetilkolina te oštećuje receptor.
Diferencijalno dijagnostički treba isključiti traume kralježnice, botulizam,
encefalomijelopatiju uzrokovanu protozoama, idiopatsku mijelopatiju te tzv. monenzin-
toksikozu u peradi i noja.
Liječenje. Treba pomno pregledati životinju, posebno aksilarnu i ingvinalnu regiju, bokove,
vrat i trbuh te ukloniti sve krpelje. Ako jedan primjerak ostane, simptomi toksikoze ostaju, a
uklonimo li sve, simptomi mogu nestati već za nekoliko sati. Odmah treba primijeniti
ivermektin. Poboljšanju općega stanja pomaže intravenska primjena elektrolitske otopine, a u
životinja s lokalnim ozljedama oralno nesteroidni antiflogistici te lokalno antibiotičke
ljekovite masti.
Literatura:
ALFONSO, H. A., L. M. SANCHEZ, P. H. GOMEZ (1994): Intoxication due to Nerium
oleander in gees. Vet. Hum. Toxicol. 36, str. 47.
BOERMANS, H. J., P. L. RUEGG, M. LEACH (1988): Ethylene glycol toxicosis in a Pygmy
goat. JAVMA 193, 694-696.
DABOVIĆ, D., R. PAVLOVIĆ, S. HADŽOVIĆ, I. ŠIĆ (1978): Slučajevi trovanja svinja
timetom G-25. Vet. glasnik 32, 655-658.
EGYED, M. W., A. SCHLOSBERG (1977): Evalution of herbicide (simazine-aminotriazole)
poisoning in sheep and horses. Vet. Hum. Toxicol. 19, 83-84.
GUPTA, R. C. (2007): Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. Elsevier, USA.
KONJEVIĆ, D., Z. JANICKI, K. SEVERIN, M. STANKO, T. ŽIVIČNJAK, A. SLAVICA,
V. STAREŠINA (2007): An outbreak of tick paralysis in free-ranging mouflon (Ovis ammon
musimon). J. Zoo Wildlife Med. 38, 585-587.
LEMOS, R. A., D. DREIMEIER, E. B. GUIMARAES, I. S. DUTRA, A. E. MORI, C. S.
BARROS (2004): Lead poisoning in cattle grazing pasture contaminated by industrial waste.
Vet. Hum. Toxicol. 46, 326-326.
390
OSWEILER, G. D. (1996): Toxicology. Williams and Wilkins The Science of Review, str.
236.265.
PHILBY, A. W., A. G. MORTON (2001): Poraquat poisoning in sheep from contaminated
water. Aust. Vet. J. 79, 842-843.
SREBOČAN, V., E. SREBOČAN (2009): Veterinarska toksikologija – drugo obnovljeno i
dopunjeno izdanje, Medicinska naklada, Zagreb.
391
13. Klinička farmakologija

(prof. dr. sc. Darko Sakar, prof. dr. sc. Frane Božić, dr. sc. Jelena Šuran)
13.1. Primjena (ispravno doziranje) lijekova u hrani i vodi za piće u svinja, peradi i
drugih životinja
Primjena lijekova putem hrane ili vode za piće najjednostavniji je način peroralne aplikacije
ljekovite tvari. Kad je riječ o farmskim životinjama, takav način primjene omogućuje
istodobno liječenje većeg broja jedinki, odnosno grupnu terapiju. Uz takvo liječenje,
omogućena je i profilaksa raznih zaraznih bolesti kao neizostavan dio uspješnog farmskog
uzgoja. Grupna profilaksa i/ili liječenje jednostavniji su i ekonomski isplativiji od
pojedinačnog tretiranja životinja, pa se u velikim i ozbiljnim uzgojima redovito provode.
Nedostatak grupne terapije je u tome što nikada ne možemo biti sigurni da su sve životinje
uzele odgovarajuću dozu lijeka.
Peroralna aplikacija lijekova je u odnosu na parenteralnu neinvazivna, a i ne zahtijeva rad u
strogim uvjetima asepse. No, biodostupnost peroralno uzetog lijeka najčešće je manja od onog
primijenjenog parenteralnim putem. Zato se putem hrane ili vode za piće daju lijekovi koji se
neće raspasti prije apsorpcije ili djelovanja na samu sluznicu. Tiamulin se, recimo, dobro
apsorbira u probavnom traktu i postiže vršnu koncentraciju u plazmi za nekoliko sati. Za
razliku od njega, spektinomicin i neomicin se loše resorbiraju. No, loša apsorpcija u
probavnom traktu nije nepoželjno svojstvo kod antibiotika koji se rabe u kontroli i liječenju
crijevnih infekcija. Zbog slabe resorpcije oni ostaju u crijevu gdje djeluju na uzročnike
proljeva. S druge strane, antibiotici koji se dobro resorbiraju rabe se u liječenju respiracijskih i
sustavnih bolesti.
13.1.1. Primjena lijekova u hrani
Na farmama se sprječavanje i liječenje bolesti provodi davanjem ljekovite hrane. Ljekovita

hrana za životinje je mješavina hrane za životinje i odobrenog “ljekovitog dodatka”. Odobreni
dodatak je predmješavina (premiks) antimikrobnog, antikokcidijskog, antiparazitskog ili
drugoga medicinskog djelovanja, koji služi za pripremanje ljekovite hrane za životinje i ima
392
odobrenje za stavljanje u promet. Predmješavina se miješa u krmnu smjesu u posebnim

objektima – tvornicama stočne hrane.
Katkad se predmješavine miješaju s tekućom hranom kao što je napoj za svinje. Prilikom
pripreme ljekovite hrane moraju se poštovati načela dobre proizvođačke prakse što
podrazumijeva odgovarajuće sustave osiguranja kakvoće. Ljekovita hrana može se pripremati
i na gospodarstvu na kojemu se nalaze životinje, no mora se primijeniti odmah nakon
pripreme.
Takvom se hranom ne smije trgovati, već se ona proizvodi samo za vlastite potrebe.
Ljekovita se hrana ne može proizvoditi bez pisanog naloga propisanog zakonom. Ovlašteni
veterinar izdaje Veterinarski pisani nalog za ljekovitu hranu isključivo za životinje koje on
liječi, nakon što utvrdi da:
a) je upotreba lijeka za određenu vrstu životinja stručno opravdana
b) je upotreba lijeka spojiva s prijašnjim liječenjem
c) nema kontraindikacija niti međusobnog djelovanja između aktivnih tvari pri upotrebi više
različitih ljekovitih dodataka
d) ljekovita hrana koja se trenutačno upotrebljava za životinje ne sadržava iste djelatne tvari
(antibiotike, kokcidiostatike ili anthelmintike) kao propisana ljekovita hrana.
Jednim veterinarskim pisanim nalogom za ljekovitu hranu može se propisati ljekovita hrana
za jednokratno liječenje u jednom uzgoju. U nalogu mora biti napisana količina i vrsta
predmješavine, količina ljekovite hrane, kao i karencija za stavljanje na tržište proizvoda
životinjskog podrijetla.
Količina predmješavine za pripremu ljekovite hrane određuje se prema veličini uzgoja (npr.
1000 tovnih svinja od 40 kg), vrsti, kategoriji i zdravstvenom stanju životinja te trajanju
liječenja. Ta je količina uglavnom izražena u kilogramima predmješavine na tonu hrane
tijekom određenog broja dana ili u postotku dodatka homogeno umiješanog u krmnu smjesu.
Nužna je bliska suradnja između veterinara i tehnologa na farmi koji točno zna koju količinu
hrane određena vrsta i kategorija dnevno konzumira. Tada se može izračunati koju je količinu
predmješavine potrebno umiješati u hranu kako bi se postiglo željeno doziranje (mg/kg/dan ili
ppm na dan).
Za životinje liječene ljekovitom hranom, čije se meso, iznutrice ili proizvodi rabe za ljudsku
konzumaciju, vlasnik odgovara da:
a) nisu stavljene u promet prije isteka karencije
b) nisu zaklane prije isteka karencije
393
c) odnosno njihovi proizvodi nisu dobiveni ili stavljeni na tržište prije isteka karencije.
Veterinarski pisani nalog za izradu ljekovite hrane trebali bi imati veterinar, uzgajivač i
proizvođač ljekovite hrane kako bi se točno moglo pratiti čime su liječene životinje, kakav je
bio režim prehrane i koliko je vremena prošlo od uzimanja ljekovite hrane.
Osnovni nedostatak primjene ljekovite hrane jest taj što oboljele životinje često gube apetit.
Životinje koje slabo i nedostatno uzimaju hranu bolje je liječiti davanjem lijeka u vodi za piće
ili parenteralno.
Istodobno s većinom predmješavina ne smiju se u hranu miješati drugi ljekoviti dodaci. Danas
se u predmješavinama ne smiju nalaziti više od četiri djelatne tvari. Da bi lakše i
ravnomjernije umiješali predmješavinu u završnu krmnu smjesu, dobro je prvo potrebnu
količinu umiješati u malu količinu hrane ili ga prije izmiješati s nekim sastojcima završne
smjese kao što su mineralno-vitaminski dodaci. Ljekovita predmješavina ne smije se miješati
u hranu koja sadržava bentonit ili druge alumosilikatne adsorbense koji umanjuju biološku
raspoloživost peroralno danih lijekova.
U tvornicama stočne hrane velik je problem križno onečišćenje ljekovite hrane prethodno
pripremanom smjesom čiji se ostaci katkad zadržavaju na cijevima. Zato se kroz sustav
mješaonice između svakog ciklusa pripreme ljekovite hrane propušta obična krmna smjesa
kako bi pokupila ostatke djelatnih tvari. Važan je redoslijed pripreme hrane. Izbjegava se
proizvodnja ljekovite hrane za svinje (koja sadržava tiamulin) prije ili nakon proizvodnje
hrane koja sadržava ionoforne antibiotike (uglavnom za perad), jer je kombinacija tiamulina s
ionofornim antibioticima toksična.
Zaposlenici u mješaonicama stočne hrane moraju izbjegavati izravan dodir ljekovitog dodatka
s kožom i sluznicama, a prilikom miješanja moraju nositi zaštitne naočale, zaštitnu odjeću,
obuću, rukavice i masku s filtrom.
13.1.2. Primjena lijekova u vodi za piće
Lijek koji se daje u vodi za piće mora biti u cijelosti otopljen, dakle s vodom mora činiti
pravu otopinu unutar koje se nalazi u udjelu od 20 do 80%. Najčešće se radi o pripravcima u
obliku koncentriranih (antibiotičkih) prašaka ili suspenzija. Takva se otopina pušta kroz
sustav pojilica na farmi. Za ispravno doziranje lijeka u vodi za piće potrebno je znati koliku
količinu vode svaka životinja popije tijekom dana. Najčešće se ta količina izražava kao
dnevna potreba životinja (jedne ili više njih) za vodom s obzirom na starost u tjednima.
Katkad se ljekovita otopina daje samo tijekom osam sati ili pola dana kroz sustav napajanja.
394
Često se neko vrijeme prije davanja lijeka životinjama uskraćuje voda kako bi bile žedne.
Time se postiže veća vjerojatnost uzimanja lijeka s vodom za piće.
Prednost ovakve aplikacije nad onom putem hrane u tome je što bolesne životinje prvo
prestaju jesti, a nastavljaju piti. Tek kasnije životinja prestaje piti, a tada ju je potrebno
individualno liječiti ili neškodljivo ukloniti. Nadalje, prethodno uzeta hrana može se uplesti u
resorpciju lijeka.
No, ne može se točno odrediti koliko je koja životinja uzela antibiotika putem vode za piće.
Potrošena voda u pojilici nije ekvivalent unesenoj količini antibiotika zbog čestog
prolijevanja vode pri pijenju.
Kada se lijek daje putem vode za piće, ona ne smije sadržavati niti jednu tvar koja bi mogla
utjecati na djelovanje lijeka. Tako klor u vodi inaktivira fluorokinolone. Visoke koncentracije
željeza, magnezija i kalcija, te manje koncentracije metala (iz posuda ili cijevi) mogu
inaktivirati tetracikline. U vodi za piće može se pronaći sluz zbog pojave mikrorganizama koji
troše anorgansko željezo. Na cijevi za vodu mogu se nataložiti kamenac i ostaci lijekova
Taloženje ostataka lijekova u sustavu napajanja razlog je više zašto lijek mora biti u
potpunosti otopljen u vodi za piće. Sustavi pojilica moraju se redovito provjeravati i čistiti, a
voda za piće filtrirati.
13.2. Osobitosti sprečavanja, liječenja, kontrole i suzbijanja enteralnih i respiracijskih

bolesti u farmskih životinja
U proizvodnji farmskih životinja od liječenja bolesti mnogo je važnije njihovo sprečavanje jer
je posljedica svake bolesti smanjena proizvodnost i prirast, a to podrazumijeva ekonomski
gubitak. Posljedice mogu biti znatno teže ako se radi o ozbiljnijim zaraznim bolestima (SIŠ,
bedrenica, svinjska kuga) koje imaju visok morbiditet i mortalitet. Tada se provode zakonske
mjere kontrole bolesti koje najčešće nalažu obustavu proizvodnje.
Sustavan i stručni nadzor nad proizvodnjom pri kojoj su pojedine uzgojne kategorije farmskih
životinja u određenim trenucima podložnije obolijevanju od enteralnih i respiracijskih bolesti
temelj je uspješne uzgajivačke prakse. Nužno je dobro poznavanje čitavog proizvodnog
procesa, kao i svih pasminskih odlika uzgajanih životinja, te fiziologije uzgojnih kategorija.
Osim etiološki usmjerene prevencije zaraznih bolesti, u farmskih životinja valja sprečavati
razvoj predispozicija za obolijevanje od zaraznih i unutarnjih bolesti.
395
Zato je bitno osim upotrebi farmakoloških pripravaka pažnju posvetiti primjerenoj i

kvalitetnoj prehrani, dobrim i higijenski zadovoljavajućim uvjetima držanja te etičkim
načinom iskorištavanja i postupanja sa životinjom.
Prije svega, na farmi se redovito provode postupci dezinfekcije, dezinsekcije i deratizacije. U
prostoru u kojem osnovni mikroklimatski uvjeti ne zadovoljavaju određene zoohigijenske
standarde životinjama se ne može pružiti adekvatna zdravstvena zaštita!
Kontrola kvalitete krmiva kojima se životinje hrane nužna je kako bi se barem djelomično
isključila mogućnost unosa patogena hranom. Krmiva moraju biti odgovarajućeg sastava, pH,
vlage i temperature kako se u probavnom traktu životinje ne bi razvili uvjeti za pojavu
enteralnih bolesti.
Važno je odrediti kad su pojedine životinje izložene riziku od bolesti i jesu li ti rizici zarazne
ili nezarazne etiologije. Kad se to odredi, u određenom trenutku proizvodnje mogu se
primijeniti preventivne metode. One uključuju rutinsku dijagnostiku, preventivna cijepljenja,
primjenu antibiotika u hrani ili vodi za piće, dehelmintizaciju i mnoge druge metode. Svi
veterinarski lijekovi koji se rabe u farmskih životinja za sprečavanje i liječenje bolesti moraju
zadovoljavati načela sigurnosti i učinkovitosti.
13.2.1. Cjepiva
Primjena cjepiva je conditio sine qua non uspješne veterinarske profilakse. U farmskih se
životinja u većem broju rabe inaktivirana uljna, liofilizirana ili adsorbat cjepiva protiv brojnih
virusnih i bakterijskih infekcija. Neke se zarazne bolesti pojavljuju u više vrsta životinja
(bedrenica, bjesnoća, leptospiroza), a druge samo u određenih vrsta ili uzgojnih kategorija i
najčešće su respiracijske i enteralne naravi.
U svinja se, među ostali, rabe cjepiva protiv infekcije uzrokovane bakterijom Mycoplasma
hyopneumoniae, atrofičnog rinitsa svinja, nekrotičnog enteritisa i kolibaciloze prasadi. Katkad
su cjepiva polivalentna, pa su namijenjena sprečavanju više infekcija. Primjer je adsorbat
vakcina koja sadržava inaktivirane uzročnike atrofičnog rinitisa, vrbanca i koliinfekcije u
novorođene prasadi.
U goveda se respiracijske bolesti sprečavaju cijepljenjem protiv pastereloze, zaraznog
rinotraheitisa, parainfluence i respiracijskog sincicijskog virusa. Ove tri potonje često se
sprečavaju jednim trovalentnim cjepivom. Što se enteralnih bolesti tiče, telad se cijepi protiv
virusnog proljeva.
396
Perad se cijepi protiv zaraznog bronhitisa živim liofiliziranim ili inaktiviranim uljnim
cjepivima.
U uporabi je cjepivo čijom se primjenom imuniziraju gravidne ovce, koze, krave i krmače
protiv dizenterija i enterotoksemija, te nekrotičnog enteritisa. Mladunčad se od spomenutih
infekcija imunizira putem kolostruma vakciniranih jedinki.
13.2.2. Antimikrobni pripravci
Za sprečavanje i liječenje bakterijskih bolesti u farmskih se životinja rabi mnogo

antimikrobnih pripravka. Zbog uvijek aktualnog problema razvoja antimikrobne rezistencije
antibiotici ne bi trebali biti zamjena za higijenski odgovarajuće uvjete na farmi. Srećom,
zabranjena je njihova primjena za pospješivanje rasta. Miješanjem antibiotika u hranu ili u
vodu za piće može se liječiti velik broj životinja. Nedostatak grupne terapije je u tome što ne
možemo biti sigurni da je svaka životinja primila preporučenu dozu lijeka. Takav će postupak
se češće primjenjivati u preventivi određene bolesti u većeg broja životinja, dok će se
parenteralno aplicirati lijek, tzv. individualna terapija, provoditi na jedinki koja je već bolesna
pa zbog toga manje jede i pije.
Dobro poznavanje bolesti bakterijske etiologije koje se najčešće mogu pojaviti u uzgoju
preduvjet je za racionalnu primjenu antimikrobnih lijekova u farmskih životinja. Izbor lijeka
ovisit će o antibiogramu koji treba učiniti kod svake epizootije.
13.2.3. Enteralne bakterijske infekcije
Od enteralnih bakterijskih infekcija uobičajene su salmoneloze, kolibaciloze, enterotoksemije

i dizenterije. Naravno, te se bolesti očituju promjenama i na drugim organskim sustavima.
Prednost peroralne primjene antimikrobnog lijeka u oboljelih životinja je u enterohepatičnom
kruženju lijeka. Time se postiže razina lijeka u lumenu crijeva koja se ne može dosegnuti
parenteralnom aplikacijom. Vrlo je važno prije započinjanja etiološkog liječenja zaustaviti
proljev u životinje te provesti pomoćnu terapiju; popraviti poremećenu ravnotežu elektrolita,
suzbiti dehidraciju i acidozu.
Liječenje životinja oboljelih od salmoneloze uspješno je ako je započeto pri pojavi prvih
znakova bolesti, uz primjenu antibiotika širokog spektra i sulfonamida. No, liječenje može
uzrokovati stvaranje rezistentnih sojeva, obično na streptomicin, sulfonamide i gentamicin.
Peroralno liječenje pokazalo se dobrim u goveda i svinja. Telad inficiranu sa S. dublin liječi
397
se trimetoprim-sulfadoksinom, ampicilinom ili amoksicilinom koje je najbolje davati

parenteralno sve dok ne nestanu klinički znakovi. Kod salmonelozne septikemije svinja
preporučuje se trimetoprim-sulfadoksin, uz medikaciju stada klortetraciklinom i
sulfametazinom u vodi (svaki po 75 mg na litru vode).
Mladunčad oboljela od kolibaciloze može se liječiti cefalosporinima otpornima na laktamazu,
trimetoprim-sulfonamidom, tetraciklinima, sulfonamidima, neomicin-sulfatom i ampicilinom.
U slučaju enterotoksemija uzrokovanih bakterijom Clostridium perfrigens, tijek bolesti može
biti toliko brz da je liječenje često bezuspješno. Učinkovit može biti hiperimunosni serum,
primjerice u teladi 25 mL antiseruma C. Zato je najbolje bolest spriječiti cijepljenjem.
Penicilin i tetraciklini djeluju dobro, ali je problem u brzom tijeku bolesti. Kozama se za
liječenje enterotoksemije uzrokovane s C. perfrigens tipa D peroralno daje sulfadimidin.
Perad oboljela od ulceroznog enteritisa (Clostridium colinum) liječi se streptomicinom,
bacitracinom, a mogu se primijeniti i furazolidoni i klortetraciklini. Streptomicin u hrani ili
vodi za piće ima dobar profilaktični učinak. Nekrotični enteritis pilića može se liječiti
virginiamicinom, nitrovinom, tilozinom, penicilinom, ampicilinom, bacitracinom i
furazolidonom. Pojedini od tih antibiotika daju se u vodi za piće kao profilaksa.
Za metafilaksu i terapiju dizenterije svinja rabi se tiamulin. On se ne smije peradi i svinjama
davati zajedno s ionoformnim antibioticima (monenzin, narazin, salinomicin, maduramicin,
lasalocid) sedam dana prije i sedam dana poslije njihove uporabe.
13.2.4. Organske kiseline
Organske kiseline u svinjogojstvu i peradarstvu osim pospješivanja rasta imaju i preventivni

učinak na pojavu nekih enteralnih bolesti: nekrotičnog enteritisa u pilića i infekcije s E. coli u
prasadi. Također, mogu reducirati broj prijenosa infekcija uzrokovanih bakterijama iz roda
Salmonella i Campylobacter spp.
13.2.5. Respiracijske bakterijske infekcije
Respiracijske bakterijske infekcije se isto tako suzbijaju i liječe cijepljenjem i davanjem

antibiotika. Transportna groznica goveda, koja se katkad naziva enzootska
bronhopneumonija, često se pojavljuje kao kombinirana infekcija virusom parainfluence i
pasterelama. Ta se bolest suzbija aktivnom imunizacijom prije očekivanog stresa. Od lijekova
se u slučaju pasterelozne pneumonije goveda preporučuju oksitetraciklini, trimetoprim-
398
sulfadoksin, penicilin i sulfonamidi. Oksitetraciklin je lijek izbora i u slučaju pastereloze

ovaca i koza, a tetraciklin produljena djelovanja u slučaju pastereloze svinja.
Goveda oboljela od zarazne pleuropneumonije liječe se tilozinom koji se daje
intramuskularno jedanput na dan u dozi od 10 mg/kg tijekom 5 dana. Mogu pomoći i
streptomicin, oksitetraciklin i sulfonamidi. Koze zaražene pleuropneumonijom liječe se
streptomicinom i tetraciklima. U preventivi se mogu rabiti atenuirana cjepiva.
Kod pojave pleuropneumonije svinja preporučuje se parenteralno liječenje penicilinom,
tetraciklinom i spektinomicinom. Može se davati i linkomicin intramuskularno tijekom tri
dana, u dozi od 10 mg/kg tjelesne mase. Liječenje se nastavlja primjenom lijeka u hrani,
oksitetraciklina u količini od 500 g na tonu hrane. Potrebno je liječiti sve svinje koje su bile u
dodiru s bolesnima. Katkad je najbolji način suzbijanja bolesti sustav „sve unutra – sve van“.
Ako je bolest tvrdokorna, mjere suzbijanja treba u nezaraženoj populaciji usmjeriti na
otkrivanje i uklanjanje inficiranih jedinki i na moguću primjenu cjepiva. Tako je, primjerice,
osnovno načelo eradikcije goveđe tuberkuloze pouzdano otkriti inficiranu životinju i što prije
je neškodljivo ukloniti. Nakon uklanjanja i posljednjeg grla pozitivnog na tuberkulin i
provedene dezinfekcije stado se održava nezaraženim pomoću redovite tuberkulinizacije i
strogog nadzora nad nacionalnim i međunarodnim prometom goveda. Nadalje, ne smije se
dopustiti ulazak zaražene životinje u stado, jato ili čopor. Svaka pridošla životinja trebala bi
biti u karanteni gdje bi se serološki pretražila prije uvođenja u gojidbu.
Tulatromicin je makrolidni antibiotik koji se pokazao učinkovitim u liječenju respiracijskih
infekcija u goveda i svinja. Indikacije za njegovu upotrebu u goveda su infekcije sa
Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida, Histophilus somni (Haemophilus somnus) i
Mycoplasma bovis. U svinja se rabi za kontrolu i liječenje infekcije s Actinobacillus
pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica i Haemophilus
parasuis. Govedima se daje potkožno u dozi od 2,5 mg/kg, dok se svinjama jednaka doza
aplicira intramuskularno. Trenutačno je to antimikrobni lijek s najduljim učinkom koji traje
od 9 do 15 dana.
13.2.6. Antiparazitici
U farmskih se životinja često isti pripravci rabe za suzbijanje i liječenje različitih parazitskih
invazija. Tako se levamisol koristi za liječenje invazija uzrokovanih zrelim i nezrelim
stadijima sljedećih vrsta želučano-crijevnih i plućnih nematoda preživača, svinja i peradi:
399
• govedo, ovce i koze – Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus, Cooperia,

Bunostomum, Nematodirus, Oesophagostomum, Trichuris, Strongyloides,
Dictyocaulus Chabertia i Protostrongylus spp.
• svinje – Ascaris suum i vrste Oesophagostomum, Trichuris, Strongyloides,
Hyostrongylus i Metastrongylus spp.
• perad – Ascaridia, Capillaria, Heterakis, Amidostomum i Syngamus spp.
Levamisol u 10%-tnom prašku daje se svinjama (32 g/400 kg t. m.) u hrani ili vodi za piće,
peradi (20 g/100 kg t. m.) u vodi za piće, a preživačima u vodi za piće koja se daje u boci ili
posebnim aplikatorom (govedo – 32 g/400 kg t. m., ovce i koze – 2,5 g/30 kg t. m.).
Flubendazol je također antihelmintik širokog spektra. Djeluje protiv odraslih i razvojnih
stadija oblića u želučano-crijevnom i dišnom sustavu peradi i svinja. Učinkovit je i protiv
trakavica Cysticercus cellulosae i Raillietina cesticillus. Daje se kao prašak umiješan u hranu.
Fenbendazol dobro djeluje protiv želučano-crijevnih i plućnih nematoda, a rabi se u svinja i
goveda. Albendazol i klozantel primjenjuju se samo u preživača, a osim na želučano-crijevne
i plućne nematode, djeluju i na metilje i trakavicu roda Moniezia (albendazol). Isto tako,
oksfendazol, koji je registriran za upotrebu u goveda i ovaca, rabi se kao nematocid i cestocid.
Ivermektin također ima širok spektar djelovanja i primjnjuje se u goveda, ovaca i svinja.
Metrifonat se rabi u preživača i svinja za suzbijanje želučano-crijevnih nematoda. Piperazin je
pouzdano sredstvo za liječenje i suzbijanje askaridoze svih vrsta životinja (askaroza,
toksokaroza, toksaskaroza, paraskaroza, askaridoza i dr.). Pirantel se rabi za suzbijanje i
liječenje invazija uzrokovanih želučano crijevnim oblićima u preživača i svinja.
13.2.7. Rezidue
Naposljetku, pri primjeni svakog kemoterapeutika u uzgoju farmskih životinja mora se

posvetiti pažnja upozorenjima priloženim uz svaki pripravak, a koja se tiču njihovih ostataka,
tj. rezidua u životinjskim tkivima i proizvodima namijenjenima prehrani ljudi. Rezidua je,
prema Zakonu o veterinarskim lijekovima i veterinarsko-medicinskim proizvodima (NN
79/98), ostatak tvari s farmakološkim djelovanjem, ostatak njihovih metabolita i drugih tvari
koje mogu zaostati u proizvodima životinjskoga podrijetla, a za koje je dokazano ili postoji
sumnja da su škodljivi za ljudsko zdravlje.
Kako bi se rizik od zaostajanja djelatnih tvari u tkivima životinja namijenjenim za ljudsku
potrošnju sveo na najmanju moguću mjeru, veterinar mora u evidenciju liječenja na farmi
zabilježiti vrijeme, datum i način primjene lijeka, oznaku liječene životinje i vrijeme trajanja
400
karencije. Karencija je „vrijeme čekanja“ od posljednje primjene lijeka do trenutka kad se

namirnica može rabiti za prehranu ljudi. Ona se provjerava utvrđivanjem postupnog
otklanjanja izvorne molekule lijeka i njezinih metabolita do maksimalno dopuštene
koncentracije njihovih ostataka u jestivim tkivima (meso, jetra, bubreg, mast, koža s
potkožnim masnim tkivom, mlijeko, jaja, med).
Vlasnik životinje može primjenjivati veterinarske lijekove samo pod kontrolom veterinara te
se mora pridržavati uputa proizvođača lijekova i propisane karencije. Tako se goveda čije je
meso namijenjeno ljudskoj potrošnji ne smiju klati 18 dana nakon terapije tulatromicinom. U
svinja se klanje odgađa za pet dana. Isti se antimikrobni lijek ne smije primjenjivati u
mliječnih krava starijih od dvadeset mjeseci, a niti u teladi za proizvodnju teletine.
Ako se veterinarsko-medicinski proizvod primjenjuje za liječenje vrsta i kategorija životinja
za koje nisu provedena ispitivanja postupnog otklanjanja rezidua do propisane vrijednosti
maksimalno dopuštene koncentracije ostataka u jestivim tkivima, tada karencija ne smije biti
kraća od: 7 dana za jaja, 7 dana za mlijeko, 28 dana za meso, mast i jestiva tkiva peradi i
sisavaca te 5000 dana za meso riba, što prethodno mora odobriti posebno povjerenstvo.
13.3. Farmakoterapijske osnove suzbijanja i liječenja bronhopneumonije tovne

teladi/junadi
Zarazne bolesti dišnih organa u organiziranom intenzivnom tovu teladi i junadi uvijek su
aktualan problem. Njihova pojava uzrokuje ozbiljne ekonomske gubitke u govedarstvu.
Pasterelozna pneumonija, transportna groznica, parainfluenca, enzootska bronhopneumonija
goveda jesu bolesti slične, isprepletene etiologije. U anglosaksonskoj literaturi te bolesti
zapravo čine kompleks respiracijskih bolesti goveda (bovine respiratory disease, BRD), a
uzrokuju ih razni virusi (virus parainfluence 3, goveđi respiracijski sincicijski virus, goveđi
herpes virus 1, virus bolesti sluznice goveda), bakterije (Mannheimia haemolytica, P.
multocida, Haemophilus somnus), mikoplazme i klamidije, združeni sa štetnim čimbenicima
koji narušavaju obrambene mehanizme životinje. U te se čimbenike ubrajaju razni stresovi,
loša hranidba, neadekvatan smještaj i način držanja. Njih je teško izbjeći u intenzivnom tovu,
pa dio anamneze dišnih bolesti često čine neprimjeren prijevoz, prenapučenost objekata,
držanje različitih dobnih kategorija u istom prostoru, iskorištavanje objekata bez depopulacije
i higijensko sanitarne obrade, vlažna i skliska rešetkasta ležišta itd.
401
Zarazne bolesti dišnih organa goveda pojavljuju se u pravilu u većim skupinama životinja,
dok su u manjim stajskim uzgojima veoma rijetke, a u goveda držanih na otvorenom gotovo
nepoznate. Pojava ovakvih bolesti školski je primjer kako jednostrano usmjerena proizvodnja
uzrokuje ozbiljne zdravstvene probleme.
Napori za njihovo suzbijanje nisu jednostavni, brzi i jeftini, već predstavljaju skup složenih
postupaka uvjetovanih njihovom zamršenom etiologijom i patogenezom.
Enzootska bronhopneumonija teladi ili junadi bolest je koja se uporno pojavljuje u pojedinim
tovilištima, a očituje se upalom pluća. U većini slučajeva ju uzrokuje virus parainflence tipa 3
u kombinaciji s Pasteurella haemolytica i Pasteurella multocida. Očituje se teškim
respiracijskim simptomima.
Bolest često poprima još teži oblik ako je životinja pod stresom kao što je, recimo, transport.
Tada se naziva transportnom groznicom.
Ukratko, bolest obilježavaju respiracijski simptomi: disanje je plitko i ubrzano, pojavljuje se
kašalj koji se pojačava ako se životinje potjeraju na kretanje. Životinje gube apetit, a nakon
nekoliko dana trbuh im je usukan. Pojavi se mukopurulentni nosni iscjedak i suzenje. Nosnice
mogu biti oblijepljene sasušenim sadržajem. Auskultacijom se može čuti bronhalno disanje,
hropci i pooštreno vezikularno disanje u nezahvaćenim dijelovima pluća.
Napredovanjem bolesti tjelesna se temperatura povisi na 40 – 42 oC, a disanje ubrza na
35 – 100 udisaja u minuti. Hropci postaju sve jači.
U slučaju teške upale pluća životinja glasno diše na usta, a katkad isplati jezik i nerado se
kreće. Često se uz respiracijske znakove mogu pojaviti proljev i dehidracija.
Bolest traje dva do četiri dana, a ako je liječenje pravodobno započeto, životinja ozdravi za
24 – 48 sati. Ako je liječenje započeto kasnije, životinja može uginuti ili bolest postane
kronična. Neke životinje imaju komplikacije zbog kojih se moraju ukloniti iz stada. Vrlo
mlada telad može uginuti zbog septikemije bez prethodnih vidljivih simptoma.
Epizootija u tovljenika potraje dva do tri tjedna ili dulje, a produljuje se ako se u stado dovode
nove životinje kako bi se popunile staje. Takvim se postupkom omogućuje stalna prisutnost
bolesti u stadu, zbog čega se zove enzootska bronhopneumonija.
Načela liječenja enzootske bronhopneumonije goveda
Nakon postavljanja sumnje na enzootsku bronhopneumoniju bolesne se životinje odvajaju od
ostalih u posebnu prostoriju gdje se započinje s liječenjem. Prva dva dana daju se
antimikrobni pripravci prvog izbora. Treći se dan procjenjuje odgovor na terapiju i ako je on
povoljan, s terapijom se nastavlja slijedeća dva dana. Ako se životinji treći dan ne poboljša
402
zdravstveno stanje (tjelesna temperatura ne pada ispod 40 oC), slijedeća tri do četiri dana daju
joj se antimikrobni pripravci drugog izbora. Ako se bolest vrati, životinji se daju antibiotici
drugog ili trećeg izbora tijekom tri do šest dana. Antibiotik prvog izbora je širokog spektra i
ekonomski pristupačan kao, primjerice, oksitetraciklin. Drugi i treći izbor uključuju nešto
skuplje antibiotike širokog spektra. Među njima ne bi trebali biti tetraciklini ili penicilini jer je
moguće da su, kad već nisu reagirali na prvi primijenjeni antibiotik, mikroorganizmi na njih
rezistentni.
Oksitetraciklin prolongiranog djelovanja, tilmikozin i florfenikol su učinkoviti antibiotici koji
održavaju terapijsku koncentraciju u krvi tijekom tri dana, a inhibicijsku koncentraciju u tkivu
pluća još dulje. To je velika prednost u odnosu na konvencionalne pripravke koji se moraju
aplicirati jednom dnevno tijekom tri dana.
Naravno, uz antibiotike je potrebno životinji davati tekućinu i, kao pomoćnu terapiju,
nesteroidne protuupalne lijekove kao što je fluniksin meglumin.
Odgovor na liječenje ovisit će o kvaliteti grla, dobu godine, dobi, načinu držanja u koje spada
rano prepoznavanje i liječenje bolesne životinje. Pad rektalne temperature ispod 40 oC trećeg
dana liječenja smatra se poželjnim odgovorom. Prihvatljivo je kad se takav odgovor na
liječenje pojavi u 80% životinja. Ako se bolest vrati u 20% životinja, to je razlog za brigu te je
nužno preispitati i promijeniti dosadašnje metode liječenja.
Antimikrobni pripravci za liječenje enzootske bronhopneumonije goveda
Važno je što prije započeti s liječenjem jer se za dan ili dva može izliječiti 85 – 90% životinja.
Liječenje mora biti primarno usmjereno protiv bakterijskih uzročnika, a to su uglavnom P.
multocida i P. haemolytica. Osjetljivost P. haemolytica varira ovisno o podrijetlu životinja,
geografskom području i prethodnoj uporabi lijekova u tovilištu. Većina izolata ove bakterije
djelomično je rezistentna na mnoge antibiotike.
Tilmikozin je makrociklički lakton koji se proizvodi polusintetski iz antibiotika tilozina. U
citoplazmi osjetljivih bakterija koči sintezu bjelančevina tako što se veže za 50 S podjedinicu
ribosoma i inhibira translokaciju. Djeluje na gram-pozitivne i gram-negativne bakterije, pa i
na P. haemolytica i P. multocida. Liposolubilan je, pa lako prolazi kroz tkiva bez postizanja
visoke koncentracije u serumu. Nakon resorpcije raspodjeljuje se u većini tkiva, a najviše u
pluća. Tu tijekom tri dana održava učinkovitu koncentraciju, koja je do šezdeset puta veća
nego u serumu. Ne smije se aplicirati intravenski jer zbog toksičnosti može dovesti do
uginuća, a apliciran u mišić iritira tkivo. Zato se aplicira isključivo potkožno u dozi od
10 mg/kg. Nakon osam sati (Tmax) dostiže vršnu koncentraciju (Cmax) u plućnom tkivu, no
403
zapravo je već nakon četiri sata postignuta približna koncentracija. Primjenjuje se

jednokratno.
Florfenikol je fluorinirani derivat tiamfenikola. Iako se radi o bakteriostatskoj tvari,
florfenikol (u neznatno većoj koncentraciji) djeluje baktericidno protiv Haemophilus i
Pasteurella spp. Govedima se daje intramuskularno u dozi od 20 mg/kg dva puta u intervalu
od 48 sati ili se jednom da doza od 40 mg/kg. Ne postoji opasnost od razvoja aplastične
anemije kao kod uzimanja kloramfenikola. Moguća je pojava križne rezistencije s
kloramfenikolom.
Ceftiofur je cefalosporin treće generacije. Djeluje baktericidno kočeći u osjetljivim
bakterijama pregradnju stanične stijenke. Relativno je netoksičan i rjeđe od penicilina
uzrokuje alergijsku reakciju. Antimikrobni spektar ceftiofura obuhvaća mnogobrojne vrste
gram-pozitivnih i gram-negativnih bakterija, a neučinkovit je protiv bakterija Pseudomonas i
većine Proteus spp. Nakon intramuskularne primjene brzo se resorbira. Iz probavnog se
sustava ograničeno resorbira. Daje se intramuskularno u dozi od 1 mg/kg, jednom dnevno
tijekom pet dana.
Oksitetraciklin djeluje bakteriostatski na osnovi inhibicije vezanja fenil-t-RNK za 30 S
podjedinicu bakterijskog ribosoma i koči aktivnost nekih enzima u protoplastu bakterija, što
rezultira kočenjem sinteze bjelančevina. Oksitetraciklin djeluje protiv mnogih vrsta gram-
pozitivnih i gram-negativnih aerobnih i anaerobnih bakterija, aktinomiceta, treponema,
klamidija, spiroheta, rikecija, nekih protozoa i pojedinih velikih virusa. Mladim se govedima
daje intramuskularno u dozi od 6,6 mg/kg svaka 24 sata. Velik broj pripravaka
oksitetraciklina za intramuskularnu primjenu je prolongiranog djelovanja, pa se daju veće
doze (20 mg/kg), a lijek dulje ostaje postojan na mjestu aplikacije. Takve se formulacije daju
svaka 72 sata.
Trimetoprim–sulfadoksin (sulfadiazin) je kombinirani sulfonamidni pripravak potencirana
djelovanja. Djelatne tvari, diaminopirimidin trimetoprim i sulfonamid sulfadoksin, u
osjetljivim mikroorganizmima koče sintezu folne kiseline na dva mjesta. Sulfadoksin se
umjesto paraaminobenzojeve kiseline ugrađuje u folnu kiselinu, a trimetoprim koči aktivnost
dihidrofolat-reduktaze, enzima koji blokira prevođenje folne kiseline u folinsku. Time se
postiže veća učinkovitost nego što je očituje svaki od sastojaka zasebno. Na ovaj su pripravak
osjetljive mnoge gram-pozitivne i gram-negativne bakterije: razni koki, enterobakterije,
pasterele, bordetela, klostridija, brucela, vrste Haemophilus, vrsta Proteus, klepsijela, šigela
itd. Trimetoprim i sulfadoksin dobro se resorbiraju nakon parenteralne i peroralne primjene.
404
Vršnu koncentraciju u krvi postižu nakon 1 – 8 sati. Poluvrijeme eliminacije iz plazme iznosi
7 – 16 sati za sulfadoksin (prolongirani učinak), a za trimetoprim 0,5 – 3 sata. Oba
kemoterapeutika izlučuju se mokraćom, a manje količine mlijekom, žuči i suzama. Lijek se
daje intravenski, potkožno, intramuskularno ili intratrahealno u dozi od 15 mg/kg, što iznosi
oko 3 mL otopine (s 200 mg sulfadoksina i 40 mg trimetoprima) na 50 kg, dakle za jedno tele.
Enrofloksacin je derivat kinolon-karboksilne kiseline. Inhibira DNA-girazu koja katalizira
replikaciju DNA u jezgri bakterijske stanice. Ta inhibicija stvara funkcijske poremećaje,
zakoči sintezu DNA i uzrokuje smrt osjetljivih bakterija. To je kemoterapeutik širokog
antimikrobnog spektra, a indiciran je za liječenje primarnih i sekundarnih dišnih infekcija
teladi. Teladi se potkožno daje doza enrofloksacina od 7,5 do 12,5 mg/kg jednokratno ili
2,5 do 5 mg/kg svaka 24 sata tijekom 3 – 5 dana.
Gentamicin je aminoglikozidni antibiotik koji koči sintezu bjelančevina u ribosomima
osjetljivih bakterija, ometajući pritom pravilno čitanje genetskog koda. Na gentamicin su
osjetljive, među ostalim mikroorganizmima, i pasterele i mikoplazme. Daje se u mišić ili
potkožno u dozi od 4 mg/kg dva puta na dan. Opsežno se resorbira nakon intramuskularne
primjene. Poslije jednog sata postiže vršnu koncentraciju u plazmi. Iz organizma se izlučuje u
aktivnom obliku. Ne daje se zajedno s diureticima, drugim aminoglikozidima, općim
anesteticima i miorelaksansima.
U liječenju enzootske bronhopneumonije mogu se još rabiti razne kombinacije sulfonamida,
penicilina, streptomicina i sulbaktama (s ampicilinom).
Sprečavanje enzootske bronhopneumonije goveda
Za sprečavanje enzootske bronhopneumonije goveda bitno je primjenjivati načela dobre
uzgajivačke prakse što ga čini obrazac ponašanja počevši od otkupa teladi, prijevoza,
smještaja, hranidbe do specifičnih veterinarskih zahvata. Vrlo je važan pravilan odabir teladi
prilikom otkupa (zdrava, fenotipski prikladna telad), te prihvat teladi u čist i prozračan prostor
i navikavanje jedinki na skupinu u zasebnom prostoru u trajanju od barem 14 dana.
Kasnije se adaptiranom skupinom puni objekt namijenjen držanju teladi u tovu.
Isto tako, potrebno je prakticirati načelo „sve unutra – sve van“.
Učinak izravnih veterinarsko-medicinskih zahvata ili izostaje ili se kompromitira ako se ne
poštuju označena tehnološka pravila.
Zarazne bolesti dišnih organa mogu se donekle spriječiti davanjem oksitetraciklina
prolongiranog djelovanja ili tilmikozina teladi i junadi nakon otkupa, u razdoblju adaptacije
405
na novi objekt ili općenito prije očekivanog stresa. Ova se antimikrobna prevencija pokazala
isplativom u životinja koje su dolazile iz skupina u kojima su zabilježene dišne infekcije.
Pomoć u prevenciji dišnih infekcija mogu pružiti cjepiva protiv pastereloze, zaraznog
rinotraheitisa goveda, respiracijskog sincicijskog virusa i parainfluence 3. Obično se radi o
polivalentnim cjepivima. Zdrave životinje se katkad cijepe prije očekivanog stresa ili u sklopu
redovite profilakse već u dobi od 4 ili 6 tjedana. Četiri tjedna nakon prvog cijepljenja daje se
druga doza. Nakon osnovnog cijepljenja životinje treba redoviti docijepiti jedanput na godinu.
Ispunjenje uvjeta odabira, prihvata, smještaja te primjerene hranidbe teladi, podupire učinak
imunoprofilakse u sprečavanju pojave bronhopneumonije.
Univerzalnih pravila u suzbijanju bolesti dišnog sustava teladi nema, ali ima u praksi
dokazanih dobrih rješenja pomoću kojih se tov teladi ili junadi može učiniti isplativim. To se
nadasve odnosi na primjenjivanje preporuka s ciljem uklanjanja prethodno obrazloženih
pogodovnih čimbenika respiracijskih bolesti teladi.
13.4. Primjena glukokortikoida u mliječnu žlijezdu te osobitosti primjene lijekova

prema načelu MUMS-a (engl. minor use minor species)
13.4.1. Općenito o mastitisima
Mastitisi su upale mliječne žlijezde koje mogu biti različita tijeka i kliničkog očitovanja, a
najčešće su uzokovane bakterijama iz okoliša životinje. Mastitis se postupno širi i povlači
unutar stada. Velik broj slučajeva mastitisa u vrijeme laktacije ne očituje se klinički, već
ostane nezapažen. Upravo bi zato prevencija mastitisa trebala biti neizostavan dio pravilnog
postupanja s mliječnim stadom. No, s obzirom na ubikvitarnost većine uzročnika mastitisa i
uz najbolju volju teško je spriječiti upalu, tako da se iz epidemiološke prespektive procjena
mastitisa temelji na incidenciji, a ne prevalenciji.
Mastitisi su najčešće uzrokovani streptokokima, stafilokokima i koliformima. Koliformi
uzrokuju teži oblik kliničkog mastitisa. Razvojem infekcije, broj mikroorganizama u mlijeku
vrlo brzo raste, često postižući svoju vršnu koncentraciju nakon nekoliko sati. Nakon
migracije neutrofila u mliječnu žlijezdu taj se broj smanjuje. Većina koliformnih infekcija
prolazi s blagim kliničkim znacima, no ako je broj bakterija dovoljno visok da izazove akutnu
upalu, pojavit će se i opći klinički znakovi. Moguće je uginuće ili klanje zbog agalakcije.
Takav završetak nije rijedak ni u slučaju infekcije bakterijom Klebsiella sp.
406
U slučaju teškog kliničkog mastitisa antimikrobnu terapiju treba prvo usmjeriti protiv
koliformnih bakterija, no u obzir treba uzeti i ostale moguće uzročnike. Nužno je oboljeloj
životinji pružiti potpornu terapiju i omogućiti nadoknadu tekućine.
Mnoge upalne promjene koje se pojavljuju kod koliformnog mastitisa posljedica su
oslobađanja lipopolisaharidnog (LPS) endotoksina iz bakterije. Obično je u vrijeme kad se
započinje s liječenjem već oslobođena najveća količina LPS endotoksina. Zato je prioritet
liječenje šoka induciranog s endotoksinom pomoću tekućine, elektrolita i protuupalnih
lijekova. Antibakterijska terapija je u odnosu na ove hitne postupke od sekundarne važnosti.
Životinju treba rehidrirati intravenskim davanjem 30 – 40 L (za kravu) fiziološke otopine
tijekom četiri sata, što može biti nezgodno u terenskim uvjetima. Druga je mogućnost
intravenska primjena 2 L (krava) hipertonične otopine (7%-tni NaCl) nakon čega se životinji
daje da pije vodu. Mnoge su krave u endotoksičnom šoku hipokalcemične, pa im je dobro
potkožno dati 500 mL kalcijeva boroglukonata. Ako životinja ostane u šoku, treba nastaviti s
peroralnom ili intravenskom primjenom izotonične tekućine.
Nesteroidni protupalni lijekovi često se rabe u liječenju akutnog mastitisa. Aspirin, fluniksin
meglumin, flurbiprofen, karprofen, ibuprofen i ketoprofen ispitivani su u eksperimentalno
izazvanim koliformnim mastitisima. Najboljim su se izborom pokazali fluniksin meglumin i
ketoprofen. Radi se o lijekovima velike terapijske širine koji ublažavaju kliničke znakove kao
što su depresija, bol vimena, vrućica, bilo i disanje.
13.4.2. Glukokortikoidi
Glukokortikoidi su među najčešće upotrebljavanim (i zloupotrebljavanim) lijekovima u

veterinarskoj medicini. Njihovo je djelovanje protuupalno i imunosupresivno, zbog čega se
gotovo uvijek primjenjuju u kombinaciji s antibioticima. Sprečavaju stvaranje upalnih
molekula i adhezijskih molekula koje olakšavaju prijenos upalnih stanica iz krvotoka na
mjesto upale. Pomažu očuvanju mikrocirkulacije i integriteta stanične membrane te ometaju
razgradnju vezivnog tkiva (vjerojatno zbog stabilizacije lizosomalne membrane). Nadalje,
smanjuju proizvodnju histamina u oštećenim stanicama, te djeluju antagonistički toksinima i
kininima. Zbog svega navedenog očekivalo bi se da su glukokortikoidi učinkoviti kod
mastitsa, posebice onog uzrokovanog koliformnim bakterijama koje stvaraju endotoksin.
Oni dovode do indukcije proteina lipokortina koji inhibira fosfolipazu A2 i time smanjuju
otpuštanje arahidonske kiseline iz stanica. Potrebno ih je primijeniti što ranije pri pojavi upale
kako bi se postigao maksimalan učinak. Arahidonska se kiselina otpušta iz stanične
407
membrane odmah nakon izlaganja stanica endotoksinu, što uzrokuje stvaranje prostaglandina,
leukotriena i tromboksana.
Glukokortikoidi se mogu primjenjivati parenteralno. Nakon intramuskularnog davanja 30 mg
deksametazona kravama oboljelim od mastitisa izazvanog s bakterijom E. coli, uočeno je
smanjenje otekline mliječne žlijezde te smanjenje inhibicije motiliteta buraga. Problem je što
se na mastitis posumnja tek nakon što se pojave problemi s davanjem mlijeka (krpice u
mlijeku, vodenasto mlijeko i sl.). Tada će, budući da je bolest već uznapredovala, izostati
maksimalan učinak ovih protuupalnih lijekova.
Krave su osjetljive na imunosupresivno djelovanje glukokortikoida. Sprečavanje migracije
neutrofila na mjesto upale, mliječnu žlijezdu, odgađa rješavanje infekcije. No, kod liječenja
akutnog mastitisa, jednokratnom primjenom glukokortikoida postiže se pozitivan učinak zbog
antagonističkog djelovanja na endotoksin. Taj učinak ipak nadmašuje rizik od eventualnih
nepoželjnih učinaka na imunosni status životinje. Manje je podataka o primjeni
glukokortikoida u liječenju kroničnog mastitisa koji je uglavnom gram-pozitivne etiologije,
no za očekivati je da u tom slučaju ovi protuupalni lijekovi nisu od velike koristi.
13.4.3. Osobitosti pripravka za intramamarnu primjenu
Nove spoznaje o infekcijama mliječne žlijezde, porast broja poznatih uzročnika tih infekcija,
kao i sve veće potrebe industrije mlijeka dovele su do izrade intramamarnih pripravaka
proširenog antimikrobnog spektra. Postoje dvije skupine ovih pripravaka koje se razlikuju po
sastavu i namjeni: intramamarni pripravci za liječenje krava u suhostaju i intramamarni
pripravci za liječenje krava u laktaciji. Potonji sadržavaju podloge od biljnih ulja i brzo
otpuštaju djelatne tvari, najčešće antibiotike u kombinaciji s glukokortikoidima. Rabe se u
liječenju mastitisa pojedinih četvrti kod kojih se očekuje brzo poboljšanje. Kratke su karencije
i nakon njihove primjene se gubi malo mlijeka. Osim navedenog, ovi pripravci trebaju imati
nisku vrijednost minimalne inhibicijske koncentracije, niski stupanj ionizacije te niski stupanj
vezanja na mlijeko i bjelančevine u mliječnoj žlijezdi. Trebaju brzo otpuštati djelatnu tvar iz
podloge, a opet djelovati primjereno dugo da bi se postigao antibakterijski učinak. Ne smiju
dražiti mliječnu žlijezdu.
Pripravci koji se rabe u vrijeme suhostaja sadržavaju podloge dugog djelovanja zahvaljujući
kojima sporo otpuštaju djelatnu tvar. Uglavnom se radi o mineralnim uljima iz kojih se
uravnoteženo otpuštaju antibiotici u razdoblju od pet tjedana. Zato djelatna tvar mora biti
velike molekularne mase te se u visokom postotku mora vezati za sekrete vimena.
408
Antimikrobna aktivnost mora biti stabilna, a učinak baktericidan. Vrlo je važno da te podloge
ne podražuju žljezdano tkivo.
Intramamarni pripravci primjenjuju se nakon obveznog pranja i dezinfekcije vimena. Četvrti u
koje se namjerava aplicirati pripravak se izmuzu, vrh sise i okolina sisnog kanala se
dezinficiraju. Skine se zaštitna kapica injektora i kroz sisni se kanal oprezno uvodi nastavak
aplikatora. Dezinfekcija je jako važna jer bi se u protivnom razne bakterije koje se nalaze na
vrhu sise mogle uz pomoć aplikatora unijeti još dublje u tkivo mliječne žlijezde. U svaku se
četvrt istisne sadržaj cijelog injektora. Sisu treba izmasirati od vrha prema bazi kako bi se
lijek bolje raspodijelio. Nakon svega potrebno je još jednom dezinficirati vrhove sisa
uranjajući ih u odgovarajući antiseptik.
Slika 13.1. Intramamarna aplikacija lijekova.
13.4.4. Primjena glukokortikoida u mliječnu žlijezdu
Primjena glukokortikoida u mliječnu žlijezdu privlačna je alternativa njihovoj uobičajenoj

parenteralnoj primjeni. Primijenjeni na taj način oni smanjuju lokalnu upalu: umanjuju
stvaranje fibrina i eksudata u upalno promijenjenoj žlijezdi, ali pritom ne utječu na migraciju
neutrofila u mliječnu žlijezdu.
Na europskom tržištu postoje intramamarni pripravci koji sadržavaju kombinaciju antibiotika
i glukokortikoida, koji omogućuje antibioticima prodor do dubljih upalnih žarišta. Najčešće se
radi o glukokortikoidima produljenog djelovanja, deksametazonu i prednizolonu, koji djeluju
protuupalno i protualergijski umanjujući edem vimena i olakšavajući eksudaciju upalnog
eksudata.
409
Valja imati na umu da intramamarno primijenjeni glukokortikoidi mogu inducirati porođaj u

krava ako se primijene u kasnijim stadijima gravidnosti. Zato su intramamarni pripravci s
glukokortikoidima namijenjeni isključivo za liječenje krava u razdoblju laktacije. Američka
administracija za hranu i lijekove (FDA) zabranila je primjenu deksametazona u
intramamarnim pripravcima.
Nadalje, ako se pripravci koji sadržavaju glukokortikoide daju neposredno prije ili do dva
tjedna nakon vakcinacije, imunosni će odgovor biti slabiji ili će izostati u cijelosti.
13.4.5. Osobitosti primjene lijekova prema načelu MUMS-a

(engl. minor use/minor species)
Načelo MUMS-a (engl. minor use/minor species) podrazumijeva skup pravila (propisa,
aktova) kojima se regulira upotreba lijekova kod „rijetkih“ vrsta životinja ili rijetkih bolesti.
Engleski izraz minor use/minor species mogao bi se nezgodno prevesti na hrvatski jezik kao
rijetka indikacija/rijetka vrsta, iako se tu često radi o vrstama koje nisu rijetke, već ekonomski
manje isplative od one tzv. glavne (engl. major) vrste životinja za koju je većina lijekova
odobrena. U ove glavne vrste se, ovisno o njihovoj namjeni, ubrajaju goveda (za mlijeko i
meso), ovce (samo za meso), svinje, pilići i nesilice, Salmonidae, psi i mačke. Sve ostale vrste
smatraju se manje isplativima farmaceutskoj industriji: ostali preživači, uključujući koze i
jelene, ovce (za mlijeko), ostala perad i ribe, konje, dvojezupci, pčele itd. Radi se o tome da
su klinička ispitivanja, a posebice određivanja MRL-a (maksimalno dopuštene razine rezidua)
za potonje vrste neisplativa, a moraju se provesti kako bi se lijek za njih odobrio. Primjerice,
već spominjani intramamarni pripravci za liječenje mastitisa odobreni su samo za uporabu u
mliječnih krava, čiji udio u ukupnoj svjetskoj proizvodnji mlijeka daleko nadmašuje ovce i
koze.
Kad se spominju rijetke bolesti, tj. indikacije (minor use), misli se na bolesti vrlo niske
prevalencije u tih tzv. glavnih vrsta, za koje se proizvođačima ne isplati niti započeti
pretklinička ispitivanja.
Razvoj i istraživanje lijekova, kao i njihovo stavljanje na tržište, dugotrajan je i vrlo
skupocjen proces. Ako se radi o razvoju lijeka za bolest koja se rijetko pojavljuje ili za neku
ekonomski manje isplativu vrstu, očekivano je da će nedostajati interes među ulagačima i
proizvođačima lijekova. Donošenjem MUMS zakonskog akta za zdravlje životinja 2004.
godine modificirali su se već postojeći akti radi olakšavanja proizvodnje i trgovanja novim
410
veterinarskim lijekovima za rijetke bolesti ili ekonomski manje isplative životinje. Ti se

lijekovi ne bi razvijali u uobičajenim tržišnim uvjetima, već u, za proizvođača, povlaštenim
uvjetima.
Literatura:
ADAMS, H. R., L. E. MCDONALD (1995): Veterinary Pharmacology and Therapeutics.
8thed., Iowa State University Press, Ames.
BISHOP, Y. (2005): The Veterinary Formulary. 6th ed., Pharmaceutical Press, London.
CVETNIĆ, S. (2002): Bakterijske i gljivične bolesti životinja. Medicinska naklada Zagreb,
Zagreb.
PRESCOTT, J. F., J. D. BAGGOT, R. D. WALKER (2000): Antimicrobial Therapy in
Veterinary Medicine. 3rd ed., Iowa State University Press, Ames.
SAKAR, D., T. SAKAR (1999): Remedia Veterinaria Croatica. Argos, Zagreb.
411
14. Odabrana poglavlja iz patologije

(dr. sc. Ivan-Conrado Šoštarić-Zuckermann)
14.1. Općenito o razudbi kao dijagnostičkoj metodi kod bolesti farmskih životinja
Informacije koje veterinar može dobiti pravilno obavljenom razudbom životinja koje se drže u
stadima, krdima ili čoporima često su važni podaci o zdravstvenom stanju čitavog stada.
Stoga je korisno da se takva pretraga i napravi u svim slučajevima koji to dopuštaju.
Tijek razudbe u farmskih životinja ne razlikuje se od onoga u malih životinja. Nakon iscrpne
anamneze (postavljaju se pitanja vezana za samu životinju, ali i za stado), pristupamo
vanjskom pregledu (identifikacija, tjelesna građa, gojno stanje, pregled vanjskih otvora i
vidljivih sluznica, pregled kože i kožnih tvorevina). Detaljan vanjski pregled često nas može
ispravno uputiti koji su unutarnji organski sustavi zahvaćeni određenim patološkim
promjenama. Unutarnji pregled lešine sastoji se od pregleda potkožja, trbušne šupljine, prsne
šupljine, a potom i pregleda organa prsne i trbušne šupljine. Pritom valja napomenuti da u
velikih životinja (krave, konji) te u većih svinja, ovaca i koza prije pristupamo egzenteraciji
organa trbušne šupljine, a tek potom egzenteraciji organa prsne šupljine (to radimo zato jer su
organi trbušne šupljine voluminozni i smetaju pri pristupu prsnoj šupljini). Organe prsne
šupljine vadimo kroz otvor s ventralne strane prsne šupljine (otpili se sternum s krajevima
rebara) ili se pak cervikalni dio jednjaka i dušnika zajedno s jezikom provuče kroz kranijalni
otvor prsnoga koša (nakon što se polukružnim rezovima prerežu mišići na tom mjestu), pa se,
nakon što se ukloni ošit, svi organi prsne šupljine izvuku s abdominalne strane. Prilikom
pregleda organa, promijenjene dijelove organa i tkiva možemo uzorkovati i uputiti na
dodatne, tj. laboratorijske pretrage (patohistološka, bakteriološka, virusološka, parazitološka,
mikološka i toksikološka pretraga).
Napominjemo da u velikih životinja izrazito brzo dolazi do nepoželjnih postmortalnih
promjena autolize i pogotovo truljenja (velik probavni sustav u kojemu ubrzo nakon smrti
dolazi do bakterijske razgradnje i tvorbe plinova i topline), pa je stoga od velike važnosti
učiniti sekciju što brže od trenutka smrti životinje (čak i ako je lešina pohranjena u hladan
prostor).
412
14.2. Bolesti svinja
14.2.1. Vrbanac (erysipelas suis, Swine erysipelas)
Etiologija
Gram-pozitivna bakterija Erysipelothrix rhusiopathiae.
Patoanatomski nalaz
Uobičajeno je da svinje uginule od akutnog oblika vrbanca na koži imaju karakteristične
ružičaste do ljubičaste diskoloracije koje su blago odignute od ostatka kože. One su obično
romboidnog oblika, a najčešće ih nalazimo na gubici, obrazima, abdomenu i bedrima. Pluća
mogu biti edematozna i punokrvna, a po epikardu, miokardu atrija, kori bubrega i ostalim
seroznim ovojnicama mogu biti vidljive petehije. Na želucu možemo naći kataralni do
hemoragični gastritis, a na bubrezima i slezeni katkad se nađu infarkti.
U kroničnom obliku izvana nalazimo nekrozu repa i uški te romboidnih lezija. Na
intervertebralnim zglobovima i zglobovima ekstremiteta nalazimo artritise sa
serohemoragičnim izljevom u zglobne šupljine. Zglobna čahura bude odebljala, a sinovijalna
opna hiperemična i proliferirana. Promjene na zglobovima mogu biti i u obliku ankiloze i
spondilitisa. Često se mogu naći i lezije na endokardu, ponajprije kao vegetativni valvularni
(mitralni zalisci) endokarditis.
Materijal za bakteriološku pretragu
Obrisak zglobova, sinovijalne opne, komadić slezene ili bubrega.
Materijal za histopatološku pretragu
Srčani zalisci, sinovijalne membrane, slezena, jetra, lezije na koži.
Histopatološki nalaz
U akutnom obliku u dermisu nalazimo dilatirane i punokrvne krvne žile s mikrotrombima i
bakterijama; ako dođe do zastoja cirkulacije nalazimo i fokalne nekroze. Karakteristična
bubrežna lezija je fokalna fibrinoidna nekroza glomerularnog klupka s intrakapsularnim
krvarenjem. U plućima se nađu hiperemične alveolarne žile i mononuklearna infiltracija
stijenki alveola, a u bijeloj supstanciji mozga degeneracija krvnih žila.
U kroničnom se obliku nađe proliferativan negnojni artritis, sinovijalni porub bude
hiperplastičan, s viloznim izdancima, infiltracijom limfoidnih stanica i makrofagima. U
slučaju vegetativnog valvularnog endokarditisa zalisci budu odebljali granulacijskim tkivom,
fibrinom, proliferacijom vezivnog tkiva, bakterijskim kolonijama i nekrozom.
413
Klasična svinjska kuga, septikemijska salmoneloza, streptokokna septikemija.
14.2.2. Klasična svinjska kuga (pestis suum, Classical swine fever)
Etiologija
Pestivirus iz porodice Flaviviridae.
Patoanatomski nalaz
U perakutno uginulih svinja najčešće ne nalazimo promjene. U češćem, akutnom obliku
nalazimo brojna submukozna i subserozna krvarenja cijelog organizma, koja su najizraženija
pod bubrežnom kapsulom, oko ileocekalne valvule, u kortikalnim sinusima limfnih čvorova, u
mokraćnom mjehuru te po grkljanu. Radi se uglavnom o petehijama. Svi su limfni čvorovi
povećani, a slezena može imati rubne infarkte. Iako nestalna promjena, nalaz infarkta u
sluznici žučnog mjehura smatra se patognomoničnim. Nalazimo još kongestiju jetre, koštane
srži te često i pluća.
Nakon kronične bolesti obično nalazimo difteroidnu upalu sluznice debelog crijeva (tzv.
butoni). In utero infekcija rezultira hipoplazijom malog mozga, atrofijom timusa te
deformacijama glave i udova fetusa.
Materijal za virusološku pretragu: limfni čvorovi, tonzile, gušterača, slezena i distalni ileum.
Materijal za histopatološku pretragu: mozak, slezena, limfni čvorovi, debelo crijevo, bubrezi i
tonzile.
U akutnom obliku nalazimo generaliziranu degeneraciju endotelnih stanica, krvarenje i
infarkte, encefalitis s perivaskularnim porubljivanjem, fokalnom nekrozom i mikrogliozom. U
kroničnom se obliku nalazi glomerulonefritis, već spomenuti butoni u debelom crijevu i
kalcifikacija hrskavičnih stanica rebara.
Salmoneloza, vrbanac, pastereloza i afrička svinjska kuga.
14.2.3. Glässerova bolest (polyserositis fibrinosa)
Etiologija
Gram-negativna bakterija Haemophilus parasuis.
414
Patoanatomski nalaz
Fibrinozni pleuritis, perikarditis i peritonitis. Eksudat može varirati od serofibrinoznog do
fibrinozno-purulentnog. Fibrinozna pneumonija također je česta. Oko zglobova se nađe upala
i edem periartikularnih tkiva, a zglobne šupljine sadržavaju mutnu tekućinu s primjesma
sploštenih, diskoidnih nakupina žutozelenog fibrina (najčešće se radi o atlantookcipitalnom,
karpalnim i tarzalnim zglobovima). Čest je i nalaz fibrinozno-purulentnog meningitisa.
Obrisci seroznih opni.
Uzorci mozga, sinovijalnih membrana, jetre i pluća.
Fibrinopurulentna upala s infiltracijom neutrofila i ponekom mononuklearnom stanicom.
Česte su tromboze krvnih žila kože, meningi i glomerula.
Vrbanac, infekcije s mikoplazmom Mycoplasma hyorhinis te infekcije s bakterijom
Streptococcus suis tipa II.
14.2.4. Enzootska pneumonija svinja (pneumonia enzootica suum, mikoplazmatska

pneumonija svinja)
Etiologija
Mycoplasma hypneumoniae.
Patoanatomski nalaz
Osim u izuzetno uznapredovalim slučajevima, lezije su kod ove bolesti ograničene na
kranijalne i intermedijarne režnjeve pluća, koji obično budu jasno demarkirani od ostatka
normalnih pluća (ti su dijelovi konsolidirani, blijedosive boje nalik na riblje meso).
Uobičajeno je da te promjene budu izraženije na desnoj nego na lijevoj strani. Karakterističan
je nalaz povećanih, edematoznih bronhijalnih limfnih čvorova. U akutnim se slučajevima
nađe izrazit edem i kongestija pluća, a iz bronha se cijedi pjenušava tekućina. U kroničnom
tijeku izraženije su promjene poput konsolidacije i atelektaze te se na pritisk iz bronha cijedi
sluzavi do gnojni eksudat. Kod sekundarne infekcije još izraženijim promjenama na plućima
često se pridodaju perikarditis i pleuritis.
Pluća.
415

Pluća.
U akutnom obliku histopatološkom pretragom nalazimo neutrofilni bronhitis i bronhiolitis s
mješovitom neutrofilno-makrofagnom akumulacijom u susjednim alveolama. Respiracijski
epitel je degeneriran ili ulceriran, često s gubitkom cilija i hiperplazijom vrčastih stanica u
bronhima i bronhiolima. U kroničnom obliku može se uočiti kataralna bronhointersticijska
pneumonija s razvojem naglašenih peribronhalnih, peribronhiolarnih i perivaskularnih
akumulacija limfoidnog tkiva.
Zarazne pneumonije svinja uzrokovane s Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella
multocida, Salmonella cholerasuis, Bordetella bronchiseptica, virusom influence svinja i
respiracijskim koronavirusom svinja.
14.2.5. Edemska bolest
Etiologija
Serotipovi bakterije E. coli koji proizvode verotoksin (VT2e).
Patoanatomski nalaz
Uobičajeno je da od edemske bolesti obole i uginu tjelesno najrazvijenije svinje (prasad).
Želudac je ispunjen hranom, a feces je obično normalan. Nalazimo edeme u potkožju, oni su
ponajprije na čelu, vjeđama, laktovima, skočnim zglobovima i trbuhu. Nalazimo također i
edeme stijenke želuca (pogotovo oko kardije) te edem mezokolona (najbolje se vidi na
spiralnom kolonu). Karakterističan je i nalaz viška pleuralne, peritonealne i perikardijalne
tekućine. Skeletni mišići mogu biti blijedi. Katkad se mogu naći žuta područja malacije
unutar moždanog debla.
Uzorci ileuma i kolona.
Uzorci ileuma i kolona, jejunuma, fundusnog dijela želuca, mozga i mezenterijalnih limfnih
čvorova.
Degenerativna angiopatija koja zahvaća male arterije i arteriole. U ranoj fazi bolesti može se
vidjeti bubrenje endotelnih stanica, taloženje fibrina unutar tunike medije i nekroza endotelnih
416
stanica te miocita unutar tunike medije. U kasnijoj je fazi vidljiva proliferacija stanica
adventicije i medije. Nađe se i fokalna encefalomalacija u moždanom deblu.
Nakon razudbenog nalaza, a pogotovo i ako je učinjena patohistološka pretraga, ne bi trebalo
biti sumnje u dijagnozu edemske bolesti.
14.2.6. Transmisivni gastroenteritis (gastroenteritis viros suum)
Etiologija
Koronavirus svinja.
Patoanatomski nalaz
Praščići koji uginu od TGE-a obično su izrazito dehidrirani, a koža je u kaudalnim dijelovima
tijela uprljana tekućim fecesom. U želucu obično nalazimo zgrušano mlijeko, no može biti i
prazan. Stijenka crijeva je stanjena i prozirna, a samo crijevo ispunjeno tekućim zelenkastim
ili žućkastim sadržajem s primjesma zgrušanog mlijeka. Posljedično malapsorpciji, u
mezenterijalnim limfnim žilama ne nalazi se hilus. Pregledom sluznice tankoga crijeva lupom
je moguće vidijeti atrofiju resica. U starijih svinja, osim tekućeg, slabije formiranog fecesa, ne
nalazimo izraženije promjene.
Materijal za virusološku pretragu
Segmenti jejunuma i ileuma ili feces.
Uzorci jejunuma, ileuma i želuca.
Jasno je vidljiva atrofija resica u tankom crijevu i nekroza epitelnih stanica, hipertrofija kripti
(izražena regeneracija) te, ako je prisutna sekundarna infekcija, vidljiv je i mješoviti
submukozni upalni infiltrat.
Diferencijalna dijagnoza uključuje kolibacilozu, kokcidiozu, kriptosporidiozu, rotavirusnu i
ne-TGE koronavirusnu infekcija.
417
14.2.7. Zarazna kržljavost odbijene prasadi (infekcija svinjskim circovirusom-2,

Postweaning multisystemic wasting syndrome)
Etiologija
U razvoju ove bolesti sudjeluje više čimbenika, nezaobilazan čimbenik u svim slučajevima je
cirkovirus svinja tipa dva (porcine circovirus type 2 – PCV2).
Patoanatomski nalaz
Bolesne su svinje slaboga gojnog stanja. Uobičajeno je da su svi limfni čvorovi povećani.
Pluća ne kolabiraju, nađe se intersticijska pneumonija, a moguća je i konsolidacija u
kranioventralnim područjima. Jetra je atrofična s blagim ikterusom. Bubrezi mogu biti
povećani te po površini imati razasuta difuzna bijela žarišta. Na želucu, koji nije uvijek
zahvaćen promjenama, nađe se edem sluznice te ulceracije u jednjačnom dijelu. Crijeva su
ispunjena tekućim sadržajem, a stijenka stanjena.
Limfni čvorovi, pluća, jetra, bubrezi, ili neki promijenjen dio probavnog trakta.
Uzorci istih organa kao i za virusološku pretragu.
Limfoidna deplecija u limfnim čvorovima s histiocitnom infiltracijom u kojima se mogu naći
bazofilne intracitoplazmatske uklopine; multifokalna limfohistiocitna do diseminirana
granulomatozna intersticijska pneumonija, limfohistiocitna infiltracija portalnih područja jetre
i pojedinačna nekroza hepatocita koja kasnije prerasta u opsežno bubrenje većine hepatocita i
njihovo zamjenjivanje s histiocitima, multifokalna do difuzna limfohistiocitna i eozinofilna
infiltracija bubrežnog tkiva oko zdjelice, atrofija i regeneracija tubula, atrofija resica u
gastrointestinalnom traktu s umjerenom do jakom limfohistiocitnom infiltracijom.
Salmoneloza i kronične respiracijske bolesti.
418
14.2.8. Sindrom dermatitis i nefropatije svinja (Porcine dermatitis and nephropathy

syndrome, PDNS)
Etiologija
Etiologija ove bolesti nije u potpunosti razjašnjena. Smatra se da je etiološki povezana sa
zaraznom kržljavosti odbijene prasadi, a jednako tako se vjeruje da virus respiracijskog i
reproduktivnog sindroma svinja, bakterije Pasteurella multocida i Streptococcus sp., igraju
određenu ulogu u nastanku bolesti.
Patoanatomske promjene
Izvana na koži nalazimo nepravilne, crvene do ljubičaste, često krustozne papule. One se
najviše pojavljuju na stražnjim udovima, perinealnom području i ušima. Bubrezi su obostrano
povećani, blijedi, s petehijalnim krvarenjima. Svi su limfni čvorovi povećani i tamnocrvene
boje, a u tjelesnim šupljinama nalazimo povećanu količinu serozne tekućine. Pluća obično ne
kolabiraju, a čest je i nalaz gnojne bronhopneumonije na njima.
Promijenjeni dijelove kože, bubrezi, eventualno pluća.
Jaki fibrinoidni vaskulitis u području dermisa, supkutis te bubrežne zdjelice i srži;
nekrotizirajući glomerulonefritis s mezangijskom proliferacijom; granulomatozni splenitis i
limfadenitis; gnojni dermatitis.
Svinjska kuga, vrbanac i salmoneloza.
14.2.9. Bolest dudolikog srca (microangiopathia diaetetica myocardii suum, Mulberry

heart disease)
Etiologija
Glavni etiološki čimbenici koji dovode do ove bolesti su nedostatak selena i E vitamina, bilo
da je premali unos hranom bilo da su u samoj hrani spojevi koji su antagonisti selena.
Patoanatomski nalaz
Svinje koje uginu od ove bolesti obično su dobroga gojnog stanja. Sve tjelesne šupljine
sadržavaju povećanu količinu tekućine (transudata) i komadiće fibrina. Pluća su obično
edematozna, a zbog hidrotoraksa ventralni dijelovi pluća su kolabirali. Osrčje je ispunjeno
419
želatinoznom tekućinom isprepletenom s fibrinskim tračcima. Pod epikardom i endokardom

vidljiva su multipla krvarenja raznih veličina, koja su obično izraženija na desnoj strani srca.
Jetra je povećana, mutnog izgleda na površini, a na prereznoj plohi izgleda poput muškatnog
oraščića.
Glavne lezije su kongestija, krvarenja i degeneracija miokarda. U kapilarama miokarda
nalazimo multiple fibrinozne mikrotrombe, a katkad se mogu uočiti degenerativne promjene u
stijenkama malih arteriola srca i ostalih organa.
Encefalomiokarditis virusna infekcija (Picornaviridae, rod Cardiovirus), slinavka i šap (oblik
s lezijama na srcu), gosipol-toksikoza i vezikularna bolest svinja.
14.3. Bolesti ovaca i koza
14.3.1. Bolest plavog jezika (Bluetongue disease)
Etiologija
Orbivirus iz porodice Reoviridae.
Patoanatomski nalaz
Cijanoza bukalne sluznice i jezika, erozije i ulkusi sluznice ustiju, pogotovo postrano po
jeziku, ulkusi na sluznici jednjaka i buraga. Na papcima koronitis i laminitis, karakterističan
je nalaz tamnocrvenoljubičastog prstena na koži neposredno iznad papaka. Po cijelom tijelu
vidljiv je edem potkožja i mišića (usne, jezik, grlište, plahtica). Česta je i pneumonija s
povećanim edematoznim plućima. Gotovo patognomoničnom promjenom smatra se nalaz
krvarenja na bazi pulmonalne arterije.
Pluća i slezena.
Uzorci sluznice usta i mukokutanih spojeva, sirište, pulmonalna arterija, skeletni mišići s
različitih mjesta.
U brojnim krvnim žilama nađe se vaskulitis s trombozama, edem i krvarenja. Na papilarnim
mišićima lijeve klijetke nađe se nekroza mišićnih stanica. Skeletni su mišići degenerirani s
420
nekrozama i krvarenjem. Može se uočiti i već spomenuto krvarenje na bazi plućne arterije, i
to u mediji. Na plućima se može uočiti pneumonija s kongestijom alveolarnih septi i edemom.
Kuga malih preživača, zarazni ektim i boginje ovaca.
14.3.2. Q-groznica (Q-fever)
Etiologija
Gram-negativna bakterija Coxiella burnetii.
Placenta pobačenog ploda je odebljala, kožasta, sa stapajućim područjima mineralizacije.
Interkotiledonarna područja prekrivena su obilnim bijelim gnojnim eksudatom. Sami
kotiledoni imaju bijeli vanjski prsten te su posuti bijelim mrljicama. Na pobačenim fetusima
ne nalaze se makroskopske promjene.
Placentalni eksudat.
Placenta.
Promjene u placenti sastoje se od akutnog, difuznog, gnojnog placentitisa s ekstenzivnom
nekrozom kotiledonarnih resica i interkotiledonarnog epitela s limfoplazmocitnim infiltratom
u korioalantoisnom intersticiju.
Ostali zarazni pobačaji ovaca i koza, kao što su oni uzrokovani s bakterijama B. ovis,
Chlamydophila abortus, Campylobacter fetus i Listeria monocytogenes.
14.3.3. Artritis-encefalitis koza (caprine arthritis encephalitis)
Etiologija
Lentivirus iz porodice Retroviridae.
Ako su zahvaćeni zglobovi, lešina obično bude mršava. Na skoro svim zglobovima nalazimo
znakove degenerativne bolesti zglobova. U zglobovima se nađe serohemoragični sdržaj,
zglobna kapsula i ovojnice tetiva su odebljale, a na sinovijalnim membranama često se vide
421
fibrinski tračci. Regionalni limfni čvorovi su povećani, a obično je prisutna i difuzna

intersticijska pneumonija. Kod neurološkog oblika bolesti nalazimo asimetrična
smeđoružičasta područja nekroze i upale u stražnjem dijelu mozga i u kralježničnoj moždini.
U nekim oblicima bolesti nađe se i mastitis s povećanim otvrdnutim vimenom.
Pluća, sinovijalne membrane, mliječne žlijezde, stražnji dio mozga.
Uzorci pluća i bronhijalnih limfnih čvorova, mliječne žlijezde, sinovijalnih membrana, mozga
i kralježnične moždine.
422
Promjene kod neuroloških simptoma su: negnojni leukoencefalomijelitis u stražnjem dijelu
mozga i leđnoj moždini, perivaskularni obrubi limfocita i makrofaga te demijelinizacija; kod
simptoma artritisa i sinovitisa: vilozna sinovijalna hiperplazija, subsinovijalna
limfoplazmocitna upala, stvaranje limfoidnih folikula s germinalnim centrima, resice mogu
fibrozirati s hiperplazijom površnih sinoviocita, nakupljanjem fibrina; kod simptoma
pneumonije: limfocitna intersticijska pneumonija, s hiperplazijom pneumocita tipa II i
limfoidnom hiperplazijom te nalaz intraalveolarnog proteinskog sdržaja.
Zarazni artritisi poput onih uzrokovanih mikoplazmama i klamidijama (kod promjena na
zglobovima), listerioza i polioencefalomalacija (kod promjena na SŽS-u).
14.3.4. Zarazni ektim ovaca i koza (ecthyma contagiosum, Sore mouth)
Etiologija
Parapoxvirus iz porodice Poxviridae.
Patoanatomski nalaz
Iako lezije rijetko dovode do uginuća, do njih ipak može doći u mladih životinja. Prve se
promjene pojavljuju na komisurama usta, potom se šire na usne, oralnu mukozu, vjeđe i
papke. Slijed promjena na tim mjestima karakterističan je kao i za sve poksvirusne bolesti
(makula, papula, vezikula, pustula, krusta, i ožiljak). Klinički, najdulje traje faza ulkusa i
krusta. Rijetko, lezije se mogu širiti u alimentarni i respiracijski trakt, uzrokujući tako
intenzivan gastroenteritis i bronhopneumoniju.
Sadržaj vezikula, sadržaj i strugotine lezija.
Uzorci lezija s kože.
U izuzetom epidermisu nađemo naglašenu hiperplaziju epidermisa, intraepidermalne apscese,
keratinociti stratum spinozuma su nabubreni i vakuolizirani; debele kraste sastoje se od
ortokeratotične i parakeratotične hiperkeratoze, proteinskog sdržaja, degeneriranih neutrofila i
bakterija. Intracitoplazmatske uklopine mogu se zapaziti u kratkom periodu, pa su tako
bazofilne intracitoplazmatske uklopine vidljive oko 36 sati poslije infekcije, dok oko 72 sata
423
nakon infekcije keratinociti mogu imati eozinofilne intracitoplazmatske uklopine, piknotične

jezgre i naglašenu hidropičnu promjenu (balonizirajuća degeneracija).
Mikotični dermatitisi, bolest plavog jezika i boginje ovaca.
14.4. Bolesti goveda
14.4.1. Klostridijski miozitis - šuštavac (gangrena emphysematosa, Blackleg)
Etiologija
Gram-pozitivna bakterija Clostridium chauvoei.
Patoanatomski nalaz
U goveda uginulih od šuštavca brzo dolazi do postmortalnog meteorizma i truležnih
promjena. Iz nosnica i anusa obično se cijedi krvavo obojeni pjenušavi sadržaj. Ovisno o
starosti procesa, izgled lezija varira. Kod ranijih su lezija mišići tamnocrveni do crvenocrni,
vlažni na površini, ispunjeni serozno do serohemoragičnim eksudatom te su vlažni na
presjeku. U kasnijim lezijama mišići su crvenocrni, suhi, prhki, porozni i emfizematozni te
imaju karakterističan miris na užegao maslac. Takve promjene nalazimo prije svega na
velikim skeletnim mišićima prsišta i sapi, no valja dobro pregledati i srce, ošit i jezik jer se
mogu i tamo naći. Prsna šupljina i osrčje mogu sadržavati povećanu količinu krvavo obojene
tekućine s primjesama fibrina. Na plućima se obično nalazi kongestija.
Uzorci promijenjenih mišića koji se stavljaju u, za zrak nepropusnu, posudu.
Uzorci promijenjenih mišića, srca i pluća s poplućnicom.
Fokalno ekstenzivna područja nekroze i fragmentacije mišićnih vlakana, edem intersticija,
krvarenja i mjehurići plina. Gram-pozitivni bacili (Clostridium chauvoei) se tek katkad mogu
primijetiti.
Maligni edem (parašuštavac), bedrenica, udar groma i bacilarna hemoglobinurija.
424
14.4.2. Enzootska leukoza (limfom) goveda (leucosis enzootica bovis, Bovine enzootic
leucosis)
Etiologija
Deltaretrovirus iz porodice Retroviridae.
Patoanatomski nalaz
Čvrsti bijeli tumori mogu se naći u bilo kojem organu, iako su prepoznata dva obrasca njihove
distribucije. U mladih i novorođenih životinja takve promjene najčešće nalazimo u
bubrezima, timusu, jetri, slezeni te perifernim i unutarnjim limfnim čvorovima. U odraslih su
često zahvaćeni srce, sirište i kralježnična moždina. U srcu, tumorske mase posebno
invadiraju desnu pretklijetku. Stijenka sirišta može biti nejednako zadebljana, s tumorskim
materijalom u submukozi, pogotovo u pilorusnoj regiji. Slične lezije nađu se i u stijenci
crijeva. Promjene na živčanom sustavu uključuju zadebljanje perifernih živaca koji nastaju iz
zadnjega lumbalnog ili prvog sakralnog para, ili rjeđe iz kranijalnog cervikalnog dijela. Takva
promjena može biti povezana s jednim ili višestrukim kružnim zadebljanjima spinalnih
meningi. Zahvaćeni limfni čvorovi mogu biti povećani te se mogu sastojati i od normalnog i
neoplastičnog tkiva.
Eventualno krv i krvni ugrušci (virus se dokazuje PCR metodom iz limfocita).
Tumorozno promijenjeni limfni čvorovi i organi.
Tumorske mase sastoje se od gusto složenih monomorfnih limfocitnih stanica.
Sporadična leukoza (razlikujemo je od virusno izazvane enzootske leukoze pomoću
molekularnih metoda – PCR).
14.4.3. Zarazna korica goveda (coryza gangrenosa bovum, Malignant catarrhal fever)
Etiologija
Alcelafini herpervirus 1 (AHV-1) i ovini herpesvirus 2 (OHV-2).
Patoanatomski nalaz
Lezije koje nalazimo na sluznicama usta, nosa i ždrijela variraju od manjeg krvarenja i
eritema do erozija i jake upale. Te erozije mogu biti plitke i jedva primjetne ili dublje i
425
prekrivene sirastim naslagama fibrina. Česte su i erozije vrhova obraznih papila, pogotovo na
komisurama. U jednjaku su prisutne plitke longitudinalne erozije. Sluznica predželudaca
može biti zacrvenjena ili se u njoj pak nađu rijetko rasijane erozije s krvarenjima. Slične, no
nešto izraženije promjene nalazimo u sirištu. Na crijevima nalazimo kataralni enteritis
umjerenog stupnja, s oteklinom i ulceracijom Peyerovih ploča. Lezije slične onima opisanim
u ustima i nosu često se nađu i u dušniku, a katkad u bronhima. Na plućima rijetko nalazimo
promjene, a ako ih i bude, one su u obliku emfizema i sekundarne pneumonije. Jetra je
povećana, a sluznica žučnog mjehura može biti posuta krvarenjima i erozijama. Bubrezi su
također povećani, a na njihovoj površini mogu se naći multiple, uzdignute, nekrotične
promjene 2 – 4 mm u promjeru. Svi su limfni čvorovi povećani, edematozni, a često i
hemoragični. Iz očiju se može cijediti mukopurulentni iscjedak, a rožnice mogu biti
zamućene. Na mozgu i moždanim ovojnicama katkad nalazimo kongestiju i petehijalna
krvarenja.
Slezena, limfni čvorovi i pluća.
Mozak, limfni čvorovi, jednjak, burag, Peyerove ploče, jetra, bubrezi, mokraćni mjehur,
nadbubrežne i slinske žlijezde.
Na krvnim se žilama nađe perivaskularni i intramuralni limfocitni infiltrat, fibrinoidna
nekroza, otečenost endotela, perivaskulitis i nekrotizirajući vaskulitis. U bubrezima su vidljivi
infarkti; limfni su čvorovi prožeti jakim edemom; u SŽS-u se nađe perivaskularni edem,
negnojni meningoencefalomijelitis i limfocitno perivaskularno obrubljivanje. U
gastrointestinalnom traktu izražen je edem, kongestija, erozija sluznica, ulkusi na sirištu i
eozinofilna upala submukoze.
Virusni proljev goveda, zarazni rinotraheitis, kuga goveda i jembranska bolest (u Aziji).
14.4.4. Bruceloza goveda, Bangova bolest (brucellosis bovis, Bovine brucellosis)
Etiologija
Gram-negativna bakterija Brucella abortus.
426
Patoanatomski nalaz
Odrasle životinje rijetko ugibaju od bruceloze. Pobačeni fetusi u tjelesnim šupljinama te u
potkožju imaju serohemoragičnu tekućinu. Katkad se nađe i pneumonija, a njezin karakter
može varirati. U više organa nađu se granulomatozne lezije i fokalna nekroza, a može se
pojaviti i granulomatozni meningitis, fibrinozna bronhopneumonija, pleuritis i perikarditis.
Placenta je obično edematozna. S vanjske strane koriona mogu se naći kožasti plakovi, a na
kotiledonima nekrotične promjene. Sami kotiledoni su prekriveni smeđim, bezmirisnim,
ljepljivim (karamelastim) eksudatom. Interkotiledonarna placenta je odebljala, mutne
površine, žute do sive boje, mjestimice prekrivena žutim upalnim eksudatom.
Karunkuli, placenta, sadržaj želuca i pluća pobačenog ploda.
Placenta; pluća, slezena, mozak, jetra i bubreg pobačenog ploda.
Na pobačenom se teletu nađu granulomatozne lezije i fokalna nekroza u limfnim čvorovima,
jetri, slezeni i meningama. Na plućima je izražena bronhopneumonija (varira od kataralne do
fibrinozne) ili intersticijska pneumonija. Osim toga, može se naći i fibrinozni perikarditis te
nekrotizirajuća upala arterija, pogotovo onih u plućima.
Svi ostali zarazni pobačaji goveda.
14.4.5. Bedrenica (anthrax)
Etiologija
Gram-pozitivna, sporoformna bakterija Bacillus anthracis.
Patoanatomski nalaz
Ako posumnjamo da je neka životinja uginula od bedrenice, svakako ne treba raditi razudbu,
ili bolje rečeno, ne treba raditi razudbu ako nema prostora gdje bi se ona mogla obaviti u
kontroliranim uvjetima, uz neškodljivo uklanjanje lešine i uz adekvatnu zaštitu obducenta. Na
lešini nema znakova mišićne ukočenosti u vrijeme kad bi ona normalno trebala biti prisutna,
dok se postmortalni meteorizam i truležni procesi brzo pojave. Iz svih vanjskih otvora obično
se cijedi tamna, katranasta krv koja se slabo zgrušava. Uobičajen je nalaz krvarenja raznih
veličina po seroznim površinama abdomena, toraksu, podjednako kao i po epikardu i
endokardu. Ispod seroza raznih organa, između skeletnih mišića i u supkutisu uobičajen je
427
nalaz edematoznih crveno obojenih izljeva. Slezena je izrazito povećana, mekana,

konzistencije poput pekmeza. Potkožje je otečeno, a na presjeku se vidi sadržaj želatinozne
konzistencije.
Krv ili edemska tekućina u zapečaćenim nepropusnim posudama (ako nismo otvarali lešinu),
slezena i limfni čvorovi (ako smo otvorili lešinu i napravili razudbu).
Uzorci slezene i limfnih čvorova.
Kongestija slezene s limfocitnom nekrozom i fibrinskim eksudatom te krvarenja, edem,
fibrinski eksudat i nekroza u mnoštvu drugih tkiva. Isto tako, u skoro su svim tkivima vidljivi
mnogobrojni bacili sa stanjenim krajevima (5 µm x 1,5 mµ).
Perakutni šuštavac, parašuštavac, smrt zbog udara groma i bacilarna hemoglobinurija.
14.4.6. Virusni proljev goveda - bolest sluznica goveda (Bovine viral diarrhea)
Etiologija
Pestivirus iz porodice Flaviviridae.
Patoanatomski nalaz
Kod akutnog oblika bolesti na razudbi se ustanove uglavnom promjene po alimentarnom
sustavu, i to u obliku erozija i ulceracija. Po njuški, u usnoj šupljini, nešto manje po sluznici
ždrijela, grkljana i kaudalnom dijelu nosnica nalazimo karakteristične plitke erozije s vrlo
malo upale oko njih te s neravnim crvenim dnom. U jednjaku su te erozije linearne te leže
paralelno s podužnim naborima jednjaka. Erozije se mogu naći i u predželucima, no one su
prije svega koncentrirane na resicama rumena te listićima knjižavca. U sirištu je obično
izražen eritem koji je popraćen višestrukim submukoznim krvarenjima i edemom stijenke.
Sluznica tankog crijeva često izgleda normalno, osim što se katkad naiđe na mjestimičnu ili
difuznu kongestiju ili edem. U slučajevima kad je klinički tijek bolesti bio kratak, uobičajeno
je da se nad sluznicom erodiranih Peyerovih ploča nađu koagulirana krv i fibrin. To je dosta
upečatljiva promjena koja se može usporediti samo s onima kod kuge goveda te katkad kod
zarazne korice goveda. Jače promjene na Peyerovim pločama mogu se vidjeti i preko seroze
nasuprot hvatišta mezenterija kao crveno-crna ovalna područja do 12 cm u promjeru. U
debelom crijevu sluznica može biti otečena, tigrastog uzorka s obzirom na to da prati nabore
428
kolona. Lezije koje nisu vezane uz probavni sustav, a mogu se pojaviti su: ulceracije njuške,
interdigitalne kože i konjuktiva. Kod kroničnog oblika bolesti nekrotični epitel probavnog
sustava ne erodira, već ostaje in situ u obliku blago povišenih, žutih, prhkih plakova koji su
posebno uočljivi na jeziku i buragu. U ovih se životinja Peyerove ploče teško razaznaju.
Timus, štitna žlijezda, Peyerove ploče, slezena, mezenterijalni limfni čvorovi.
Uzorci lezija jednjaka, timus, Peyerovih ploča, kolona, sirišta, buraga i mezenterijalnih
limfnih čvorova.
Jaka akutna upala sluznice nad Peyerovim pločama; hijalina degeneracija ili fibrinoidna
nekroza krvnih žila; vaskulitis u više organa s umjerenim do izraženim infiltratom
mononuklearnih stanica u stijenke krvnih žila i perivaskularno tkivo; limfocitoliza i deplecija
limfocita u mezenterijalnim limfnim čvorovima i slezeni.
Zimska dizenterija, salmoneloza, paratuberkuloza i goveđa kuga.
14.4.7. Paratuberkuloza goveda - Johneova bolest (paratuberculosis bovis)
Etiologija
Acidorezistentna bakterija Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis.
Patoanatomski nalaz
Goveda uginula od paratuberkuloze mogu biti iscrpljena, mršava, s vidljivim gubitkom
perikardijalnog i perirenalnog masnog tkiva; to su obično životinje uginule u uznapredovalom
stadiju bolesti. Treba napomenuti da na životinjama često i nema znakova mršavosti.
Najizraženije unutarnje promjene locirane su u ileumu te se mogu širiti i proksimalno na
jejunum i distalno na kolon, a sastoje se od znatnog odebljanja stijenke crijeva s
karakterističnim poprečnim naborima sluznice. Uobičajeno je da se na tim mjestima vidi i
serozni limfangitis te povećanje mezenterijalnih i drugih regionalnih limfnih čvorova.
Ileocekalna je valvula uvijek zahvaćena, a lezije na njoj variraju od crvenila rubova valvule
(raniji stadiji) do edema s potpunim odebljanjem i nabiranjem. U uznapredovalim stadijima
paratuberkuloze uočena je učestala pojava arterioskleroze, pa tako ispod intime aorte
nalazimo fibrozu i mineralizaciju. Kod generaliziranog oblika bolesti nalazimo fokalne
429
granulomatozne lezije u jetri, slezeni, plućima, bubrezima, maternici i na mezenterijalnim

limfnim čvorovima.
Ileum, kolon, ileoccekalni limfni čvorovi.
Uzorci ileuma, kolona i ileocekalnih limfnih čvorova.
U crijevima se nađe granulomatozni enteritis s epiteloidnim makrofagima pjenušave ili
vakuolizirane citoplazme koji difuzno proširuju laminu propriju i submukozu, uzrokujući tako
odvajanje i premještanje kripti. U crijevima se nađu i multinuklearne divovske stanice
Langhansova tipa. Crijevne su resice umjerno do izrazito skraćene, a epitel kripti
hiperplastičan, dok je u mezenterijalnim limfnim čvorovima izražena granulomatozna upala.
Tuberkuloza, virusni proljev goveda, slmoneloza i crijevni paraziti.
14.4.8. Slinavka i šap (aphtae epizooticae, Foot and mouth disease)
Etiologija
Aphtovirus iz porodice Picornaviridae.
Patoanatomski nalaz
Na sluznicama usta, papcima i koži vimena pronalazimo vezikule i erozije. Erozije postaju
ulkusi ako su se vezikule sekundarno inficirale. U nekim slučajevima erozije nalazimo i po
sluznicama ždrijela, jednjaka, predželuca, crijeva, dušnika i bronha. Sise i vime obično su
otečeni. U malignom obliku te u novorođenih životinja također nalazimo epikardijalna
krvarenja s blijedih područja ili bez njh. Stijenke klijetki srca izgledaju prošarane prugama
žutog tkiva koje se izmjenjuju s tkivom normalnog izgleda, dajući tako tipičan „tigrasti“
izgled srca. Slične lezije mogu se naći i u skeletnoj muskulaturi.
Sadržaj vezikula ili okolno epitelno tkivo, koje se pohranjuje u otopini glicerola.
Uzorci sluznice usta i kože s promjenama (vezikule, svježe erozije), srce, vime i gušterača.
U ranom stadiju bolesti patohistološkom se pretragom može uočiti bubrenje, nekroza i liza
zahvaćenih keratinocita u dubokom sloju epidermisa. Kasnije, nakon što rupturiraju vezikule
430
(afte), uočavaju se erozije i ulkusi oko kojih je prisutna umjerena leukocitna infiltracija. U
tkivu mliječne žlijezde može se naći nekroza acinusa. U mladih se životinja mogu vidjeti
promjene na srcu u obliku limfohistiocitno-nekrotizirajuće upale te promjene na mišićima
obilježene upalom.
Diferencijalna dijagnoza (goveda)
Vezikularni stomatitis i bolest plavog jezika.
14.4.9. Plućna manhajmioza (transportna groznica, Shipping fever)
Etiologija
Bakterija Meinheimia haemolytica, biotip A, serotip I.
Patoanatomski nalaz
Lešina može imati seromukozni iscjedak iz nosa. Vidljive sluznice mogu biti cijanotične.
Glavnina patoanatomskih promjena vezana je uz pluća. Kod akutnog i subakutnog oblika
bolesti nalazimo promjene poput fibrinozne bronhopneumonije s izraženim fibrinoznim
pleuritisom i izljevom u pleuralnu šupljinu. Konsolidacijom je zahvaćena barem trećina
plućnog parenhima, i to u kranioventralnom dijelu. Sam stupanj pneumonije varira unutar
zahvaćenog tkiva, tako da ima dijelova samo s izraženom kongestijom i edemom, jednako
kao i dijelova u stadijima različite konsolidacije zračnih puteva i sa serofibrinoznom
eksudacijom u interlobularne prostore. Ti različiti stadiji upale u pojedinim režnjićima i
naglašenost intersticijskog tkiva edemom daju mramorast izgled plućima. Poplućnica je često
prekrivena žutim fibrinskim naslagama. Pluća su na promijenjenim dijelovima umjereno do
tvrdo elastične konzistencije. Na prerezu uočavamo raznobojne uzorke crvene, bijele i sive
boje (krvarenje, nekroza, konsolidacija). Općenito, koagulacijska je nekroza
najkarakterističnija lezija na pneumoničnim plućima kod plućne manhajmioze. U kroničnom
se obliku na plućima mogu naći bronhiektazije, pleuralne adhezije i nekrotični sekvestri.
Pluća i bronhijalni limfni čvorovi.
Najbolje je uzeti uzorke pluća.
Promjene u plućima svode se na nalaz edemske tekućine, fibrina i krvarenja u alveolama. Već
se drugog dana od početka bolesti u plućima može naći veći broj neutrofila i makrofaga.
Klasične se lezije vide oko četvrtog dana, i sastoje se od nekrotičnog tkiva okruženog
431
tamnijom zonom upalnih stanica. Čest je nalaz tzv. stanica oblika zobi koje predstavljaju
izdužene degenerirane neutrofile koji ograničavaju nekrotična područja.
Respiracijska histofiloza (hemofiloza), kontagiozna pleuropneumonija goveda, sekundarne
pneumonije goveda (uzrokovane s bakterijama Arcanobacter pyogenes, Escherichia coli).
14.4.10. Nadam (tympania ruminis, Bloat)
Etiologija
Multikauzalna, nasljedni faktori, prehrana leguminozama, vagusna indigestija itd.
Patoanatomski nalaz
Životinje koje uginu od nadma imaju općenite znakove kongestije vrata i glave, pa tako
obično nalazimo otečen jezik koji viri iz usne šupljine, kongestiju bjeloočnica i spojnica,
mišića i limfnih čvorova vrata. Na mjestu ulaska u prsnu šupljinu na jednjaku i dušniku
karakterističan je nalaz tzv. crte nadma koja označuje granicu između blijedog distalnog dijela
jednjaka (i dušnika) u kojemu ima malo krvi i proksimalnog punokrvnog dijela u vratnom
dijelu. Osim toga, u proksimalnom dijelu sluznice dušnika može biti vidljivo mnoštvo
točkastih krvarenja. Pluća su atelektatična i zauzimaju kranijalni dio prsne šupljine. Na
epikardu i endokardu vidljiva su petehijalna krvarenja. Jetra i slezena su blijede i ishemične.
Neposredno nakon uginuća u nadutom se buragu može naći velika količina sadržaja prožetog
većom količinom plina koji nažalost brzo nestaje, tako da često u nešto starijih lešina u
buragu nađemo samo odljušteni buragov epitel u sad već potpuno nepjenušavoj tekućini.
Pri postavljanju sumnje na zaživotni nadam moramo uzeti u obzir da se velika većina
preživača nadme nakon smrti, tako da je i stručnoj osobi jako teško razlikovati takav
postmortalni nadam od zaživotnog. Upravo iz tog razloga kao diferencijalne dijagnoze
trebamo isključiti uzroke uginuća kod kojih se životinja postmortalno brzo nadme, kao što je
slučaj kod npr. šuštavca, udara munje, bedrenice i ugriza zmije.
Literatura:
JONES, T. C., R. D. HUNT, N. W. KING (1997): Veterinary pathology, 6th edition,
Williams & Wilkins.
KAHN, C. M. (2005): Merck Veterinary Manual, 9th edition, Merck &CO.
432
KING, J. M., L. ROTH, D. C. DODD, M. E. NEWSON (2003): The necropsy book, 3rd
edition, Charles Louis Davis DVM Foundation
McGAVIN, M. D., J. F. ZACHARY (2008): Specijalna veterinarska patologija. Prema
četvrtom američkom izdanju. (GRABAREVIĆ, Ž., ur.). Stanek d.o.o., Varaždin
RADOSTITS, O. M., C. C. GAY, D. C. BLOOD, K.W. HINCHLIFF (2000): A Textbook of
the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses. W.B. Saunders Company, Ninth
Edition, London, New York, Philadelphia, San Francisco, St. Louis, Sydney.
SABOČANEC, R., K. ČULJAK (1995): Osnove obdukcijske tehnike životinja. Zagreb
STRAFUSS, A. C. (1998): Necropsy, Procedures and basic diagnostic methods for practicing
veterinarians. Chales C Thomas, Springfield, Illinois, USA.
433

Bolesti I Lijecenje Farmskih Zivotinja

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Bolesti I Lijecenje Farmskih Zivotinja

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Sveučilište u Zagrebu

prof. dr. sc. Goran Bačić,

Bolesti i liječenje farmskih životinja

Objavljivanje ovog sveučilišnog priručnika odobrio je

2. Medicinski management na farmi – osnove zdravlja stada

U današnjim prilikama sve intezivnije proizvodnje veterinar dolazi u položaj savjetodavca na

U podršci stočarima moraju se ujediniti stručnjaci različitih profila (zaposlenici savjetodavnih

2.2. Ciljevi zdravlja stada

Program ZSUP usmjeren je na maksimalno iskorištenje genetičkog potencijala pojedinih

U užem smislu ciljeve smo podijelili na:

2.3. Sastavnice ZSUP-a

− brzo uključivanje i primjena rezultata u proizvodnom procesu

2.4. Posjeti farmi

osnova su realizacije programa. Razlikujemo redovite (unaprijed dogovorene) posjete i

2.4.1. Učestalost posjeta

metodama njihova rješavanja. Važno je naglasiti da katkad napredak stanja možemo

2.4.2. Aktivnosti tijekom posjete farmi

2.4.3. Izbijanje bolesti

2.4.4. Susreti s proizvođačima

2.6. Dobrobit životinja i očuvanje okoliša

2.7. Zoonoze i sigurnost hrane

Zoonoze su bolesti zajedničke životinjama i ljudima. Velika je odgovornost veterinara u

2.8. Troškovi i koristi od zdravlja stada

2.9. Koristi ZSUP-a

Postoje četiri metode za računanje financijskog učinka veterinarske usluge: analiza

3. Menagement reprodukcije i plodnosti u mliječnih krava

3.1. Čimbenici plodnosti i njihova važnost

3.1.1. Čimbenici plodnosti pod utjecajem čovjeka

Najveći napredak u upravljanju reprodukcijom može se očekivati ako utječemo na povećanje

Oduvijek je poznato da postoji znatna razlika u plodnosti između pojedinih bikova za UO

3.1.2. Čimbenici plodnosti pod utjecajem reproduktivnog sustava krave

receptora za FSH i LH na pripadajućoj cisti te stoga ne mogu odgovoriti na hormonsku

3.1.3. Čimbenici plodnosti svojstveni svakom stadu i kravi

3.2. Pregled reproduktivnog sustava krave i evidencija

Redovni posjeti veterinara u svrhu pregleda na gravidnost i evidencija osnova su svakog

3.3. Kontrola reprodukcijskih bolesti

3.4. Programi sinkronizacije estrusa

Slika 3.1. Bijela krava u proestrusu, a crna u pravom estrusu.

Slika 3.2. Označivanje krava koje su u estrusu pomoću stočne krede.

Uspješnost sinkronizacijskih programa možemo mjeriti stopom otkrivanja estrusa, stopom

3.4.1. Različiti protokoli sinkronizacije estrusa

3.4.1.1. Programi koji se temelje na uporabi prostaglandina ili analoga

Do slabije koncepcije prilikom fiksnog vremena osjemenjivanja dolazi vjerojatno zbog

3.5. Reprodukcijski pregled mliječnih krava

Ažurno, lako provodljivo i logično prikupljanje podataka o reprodukciji, kojima kasnije

Slika 3.4. Primjena kompjutorskog programa na farmi mliječnih krava.

3.6. Uobičajena procjena stada

3.6.1. Rektalni pregled

Iskustvo u provođenju brzog i preciznog rektalnog pregleda od neprocjenjive je vrijednosti

Slika 3.5. Rektalna pretraga.

3.6.2. Ultrazvučni rektalni pregled

3.6.3. Ostali dijagnostički testovi

3.6.3.1. Određivanje koncentracije progesterona u mlijeku

Slika 3.6. Određivanje progesterona u mlijeku.

3.6.3.2. Citogenetski testovi

3.6.3.3. Vaginalni pregled uz pomoć spekuluma

3.6.3.4. Biopsije rodnice i maternice

4. Menagement reprodukcije svinja

4.1. Pokazatelji rasplodne djelotvornosti krmača i nazimica

Uzgajatelji od krmača zahtijevaju vrlo visoku rasplodnu djelotvornost, odnosno plodnost.

Rasplodna djelotvornost krmača očituje se sljedećim pokazateljima:

Na povećanje plodnosti krmača i nazimica utječe:

4.2. Pubertet nazimica