Патофізіологія тварин А Й Мазуркевич

Допущено
Міністерством аграрної політики

України
як навчальний посібник
для підготовки фахівців
із спеціальності “Ветеринарна
медицина” в аграрних вищих
навчальних закладах
ІІІ – IV рівнів акредитації
Київ
“Мета”
2003
УДК 521.2(075.8) Гриф надано Міністерством аграрної
ББК 48.7я73 політики України
М12 (лист № 18-2-1-13/783 від 28.07.03)
Р е д а к т о р З. А. Городиська
Мазуркевич А.Й., Данілов В.Б., Куц Н.В. Патофізіологія

М12 тварин. Практикум. — К.: Мета, 2003. — 176 с., іл.
ISBN 966-7947-14-9
Викладено теоретичні основи і порядок проведення практич-

них занять із курсу “Патофізіологія тварин”. Подано необхідні
відомості стосовно мети й методики дослідів та їх оформлення, а
також найбільш доступні методи математичної обробки цифро-
вого матеріалу.
Для підготовки фахівців із спеціальності “Ветеринарна меди-
цина” в аграрних вищих навчальних закладах ІІІ – IV рівнів
акредитації.
ББК 48.7я73
ISBN 966-7947-14-9 © Мазуркевич А.Й.,

Данілов В.Б., Куц Н.В.,
2003
ВСТУП
Структурно-логічна схема підготовки лікарів ветеринарної ме-

дицини побудована так, що після вивчення структури і функції
нормального організму тварин студенти переходять до вивчення
патологічних явищ, які найчастіше виникають під час хвороби. Їх
досить багато, причому одна й та сама хвороба в кожному конкрет-
ному випадку не завжди супроводжується однаковими патологіч-
ними змінами (як кількісними, так і якісними). Всі патологічні
процеси моделюються на здорових тваринах. Тому виникають
проблеми етичного характеру, зумовлені необхідністю досягти
максимальної результативності експериментів на тваринах в
умовах мінімальних пошкоджень організму. Гострі експерименти
треба проводити з максимальною обережністю після надійної фік-
сації тварин і достатнього їх знеболювання.
Заходи безпеки під час роботи в навчальній патофізіологічній
лабораторії. Робота в патофізіологічній лабораторії передбачає
контакт з різними тваринами (в тому числі хворими), викорис-
тання різноманітних хімічних речовин, електричних приладів.
Для створення безпечних умов роботи в навчальній патофізіо-
логічній лабораторії кожен студент зобов’язаний дотримуватися
таких вимог:
1. Працювати в халаті і шапочці (або косинці), а в разі потреби
одягати фартух і гумові рукавиці.
2. Під час роботи з лабораторними тваринами особливу увагу
звертати на надійну фіксацію їх або знерухомлення.
3. Проводячи експерименти на лабораторних тваринах, стежити
за чистотою робочого місця і дотримуватися правил особистої гігіє-
ни. Після закінчення експерименту провести вологе прибирання
робочого місця (столу, станка тощо) з використанням слабких роз-
чинів дезинфіктантів (хлораміну, вуглекислого натрію та ін.), по-
суд та інструменти вимити теплою водою з мийним засобом, про-
3
полоскати чистою водою і висушити. Після контакту з тваринами
ретельно вимити руки.
4. Стежити за тим, щоб використовувані під час виконання ла-
бораторних робіт хімічні речовини не потрапляли в ротову поро-
жнину або на одяг. Піпетки індивідуального користування, доза-
тори-напівавтомати, бюретки використовувати після попередньо-
го ознайомлення з інструкцією, що додається до того чи іншого
дозуючого пристрою.
5. Суворо дотримуватись правил безпеки під час використання
електрообладнання та приладів.
6. Запобігати прямому потраплянню сфокусованого світлового
променя в око дослідника під час роботи із світловим мікроско-
пом.
7. Перед початком роботи в патофізіологічній лабораторії слід
пройти інструктаж з техніки безпеки і зробити відповідний запис
про це у спеціальному журналі.
8. Не виходити у спецодязі за межі лабораторії.
Перша допомога у разі нещасного випадку.
При ураженні електричним струмом:
1) звільнити потерпілого від дії струму, користуючись засобами
індивідуального захисту; припинити подачу електроструму;
2) у разі зупинки дихання застосувати штучне дихання, розмі-
стити потерпілого в теплому місці, вкрити, викликати лікаря;
3) якщо є сліди електротравми, обробити їх антисептиком (йод,
бриліантове зелене, перекис водню, КMnО4) і накласти пов’язку.
При механічних ушкодженнях:
1) прикласти холод до забитого місця;
2) при порушеннях цілісності тканин і кровотечі зупинити
кровотечу відомими способами, обробити рану, звільнити її від
згустків крові, чужорідних предметів, обробити краї дезінфіку-
ючим розчином, перев’язати; сильну кровотечу спинити накла-
данням джгута вище місця ушкодження тканин, викликати
лікаря;
3) при переломах, вивихах, розтягах накласти іммобілізучу
пов’язку.
В усіх випадках травматичних пошкоджень доставити хворого
у травмпункт.
При термічних ушкодженнях:
1) при опіках 1-го ступеня уражену ділянку зрошувати холод-
ною водою до зникнення характерного болю. При опіках 2 і 3-го
ступенів накрити уражену ділянку марлею, зволоженою розчи-
ном риванолу (етакридину лактату) 1 : 1000, 1 % розчином натрію
бікарбонату, 5 % розчином калію перманганату або 2 % розчином
таніну. При значних опіках викликати лікаря.
4
При дії хімічних речовин:
1) при опіках сильними кислотами промити уражені місця во-
дою, потім 1 – 2 % розчином натрію бікарбонату, знову водою та
накласти пов’язку;
2) при опіках сильними лугами ушкоджені місця промити во-
дою, підкисленою оцтом, потім чистою водою і перев’язати;
3) при потраплянні всередину лугів дати випити велику кіль-
кість підкисленої води і викликати блювоту;
4) у разі надходження всередину кислот дати випити води із
содою і викликати блювоту;
5) при надходженні всередину інших хімічних речовин, які за-
стосовуються в лабораторії, дати випити 1 – 2 л води або 0,2 %
розчину таніну і викликати блювоту. При серйозних отруєннях
звернутися до лікаря;
6) при отруєнні ефіром вивести потерпілого на свіже повітря,
дати всередину аналептики (кофеїн, коразол, камфору), понюха-
ти нашатирний спирт.
При дії біологічних чинників:
1) покуси лабораторними тваринами обробляють зазначеним
вище способом, після чого направляють потерпілого до лікаря;
2) при потраплянні на відкриті ділянки шкіри крапель крові,
ексудату, а також виділень хворих тварин ці місця ретельно про-
мивають теплою водою з милом, а потім розчином дезінфікуючої
речовини (0,5 % розчин фенолу, хлораміну тощо). Одежу слід ви-
прати та попрасувати.
Регламентація заняття та оформлення його матеріалів. Занят-
тя з патофізіології проводять у групах по 10 – 15 осіб. Кожна тема
розрахована на 2 академічні години. Орієнтовна регламентація
заняття така: організаційний момент (5 хв); поточний контроль
(10 хв); уточнення методики заняття (10 хв); самостійне виконан-
ня завдань за темою лабораторної роботи з оформленням прото-
колу (55 хв); приймання і перевірка протоколів виконаних робіт
(10 хв).
Залежно від теми і характеру виконуваного завдання можливі
відхилення від запропонованої структури. Однак знання струк-
тури заняття з регламентацією дій дає студентові змогу правиль-
но розподіляти час у процесі виконання лабораторної роботи.
Матеріали заняття оформляють у вигляді протоколу, зазнача-
ючи в ньому: 1) дату і номер заняття; 2) назву теми; 3) мету за-
няття; 4) назву і номер досліду, принцип його виконання; 5) хід
виконання роботи; 6) результати досліду та їх аналіз; висновки.
Матеріали пунктів 1 – 5, як правило, заносять у зошит під час
підготовки до заняття. Протокол заняття слід ілюструвати табли-
цями, графіками, рисунками та ін.
5
Статистична обробка цифрового матеріалу, отриманого в па-
тофізіологічному експерименті. Для визначення достовірності
результатів експерименту здійснюють статистичну обробку циф-
рового матеріалу. Одним із найпростіших і доступних методів об-
робки даних є наведений нижче метод, за яким:
1. Знаходять середню арифметичну величину М результатів за
формулою
М = Σ V / n,
де Σ — знак суми; V — результат первинного виміру ознаки кож-
ного проекту; п — кількість проектів (вимірів).
2. Знаходять середню похибку середньої арифметичної (± m) за
формулою
m = ±ΣdK .
де K — фактор Молденгауера (табл. 1); Σ — знак суми; d — відхи-
лення окремої величини (варіанти) від середньої арифметичної.
При додаванні від’ємне або додатне значення величин (+ або –)
не враховується.
Таблиця 1. Сталі величини для середніх похибок
n K n K n K n K
3 0,2904 28 0,0086 53 0,0033 77 0,0019
4 0,1809 29 0,0082 54 0,0032 78 0,0018
5 0,1253 30 0,0078 55 0,0031 79 0,0018
6 0,0934 31 0,0074 56 0,0030 80 0,0018
7 0,0761 32 0,0070 57 0,0029 81 0,0017
8 0,0592 33 0,0067 58 0,0029 82 0,0017
9 0.0492 34 0,0064 59 0,0028 83 0,0017
10 0,0418 35 0,0062 60 0,0027 84 0,0016
11 0,0360 36 0,0059 61 0,0027 85 0,0016
12 0,0315 37 0,0056 62 0,0026 86 0,0016
13 0,0278 38 0,0054 63 0,0025 87 0,0015
14 0,0248 39 0,0052 64 0,0025 88 0,0015
15 0,0223 40 0,0050 65 0,0024 89 0,0015
16 0,0202 41 0,0048 66 0,0024 90 0,0014
17 0,0184 42 0,0047 67 0,0023 91 0,0014
18 0,0169 43 0,0045 68 0,0023 92 0,0014
19 0,0156 44 0,0043 69 0,0022 93 0,0014
20 0,0144 45 0,0042 70 0,0022 94 0,0013
21 0,0144 46 0,0040 71 0,0021 95 0,0013
22 0,0124 47 0,0039 72 0,0021 96 0,0012
23 0,0110 48 0,0038 73 0,0020 97 0,0012
24 0,0109 49 0,0037 74 0,0020 98 0,0011
25 0,0102 50 0,0036 75 0,0019 99 0,0011
26 0,0096 51 0,0035 76 0,0019 100 0,0011
27 0,0091 52 0,0034
6
Константи K визначають за формулою
1
K= .
0,7979n n − 1
3. Аналогічно обчислюють величини М ± т другого ряду (на-
приклад, дослідної групи, якщо перша група була контрольною).
4. При наявності різниці показників дослідної і контрольної
груп (M1 ± m1 і M2 ± m2) відшукують коефіцієнт вірогідності їх різ-
ниці t за формулою
t = D / m2 ,
де D — різниця (М2 – М1); m2 = m12 + m22 .
5. Нарешті, для визначення ступеня вірогідності (вірогідності
різниці) Р крім коефіцієнта вірогідності різниці t треба знати чи-
сло ступенів свободи L, яке визначають за формулою
L = (n1 − 1) + (n2 − 1) або L = n1 + n2 − 2,
де п1 — число показників у першому ряду (контроль); n2 — число
показників у другому ряду (дослід).
Далі з табл. 2 беруть значення вірогідності отриманих резуль-
татів, які знаходять на перетині ліній величини коефіцієнта віро-
гідності (по горизонталі) і ступеня свободи (по вертикалі).
Таблиця 2. Значення вірогідності Р для розрахунку вірогідності даних,
Р%
L P > 0,5 0,2 0,1 0,05 0,02 0,01 0,001
1 1,000 3,078 6,314 12,706 31,821 63,657 637,59
2 0,816 1,886 2,920 4,303 6,965 9,925 31,60
3 0,765 1,638 2,353 3,182 4,541 5,841 12,94
4 0,741 1,533 2,132 2,776 3,747 4,604 8,61
5 0,727 1,476 2,015 2,571 3,365 4,032 6,86
6 0,718 1,440 1,943 2,447 3,143 3,407 5,96
7 0,711 1,415 1,895 2,365 2,998 3,399 5,31
8 0,706 1,397 1,860 2,306 2,896 3,355 5,04
9 0,703 1,383 1,833 2,262 2,821 3,250 4,78
10 0,700 1,372 1,812 2,228 2,764 3,169 4,59
11 0,697 1,363 1,796 2,201 2,718 3,106 4,44
12 0,695 1,356 1,782 2,179 2,681 3,055 4,32
13 0,694 1,350 1,771 2.160 2,650 3,012 4,22
14 0,692 1,345 1,761 2,145 2,624 2,977 4,14
15 0,691 1,341 1,753 2,131 2,602 2,947 4,07
16 0,690 1,337 1,746 2,120 2,583 2,921 4,02
17 0,689 1,333 1,740 2,110 2,567 2,898 3,96
18 0,688 1,330 1,734 2,101 2,552 2,878 3,92
19 0,688 1,328 1,729 2,093 2,539 2,861 3,88
20 0,687 1,325 1,725 2,086 2,528 2,845 3,85
21 0,686 1,323 1,721 2,080 2,518 2,831 3,82
22 0,685 1,321 1,717 2,074 2,508 2,819 3,79
23 0,685 1,319 1,714 2,069 2,500 2,807 3,77
24 0,684 1,318 1,711 2,964 2,492 2,797 3,75
25 0,684 1,316 1,708 2,060 2,485 2,787 3,73
7
Цифровий матеріал можна обробити з використанням програ-
ми Microsoft Excel на ПК.
a Література
Монцевичюте-Эрингене Е.В. Упрощенные математико-статистическиие
методы в медицинской исследовательской роботе // Патологическая физиоло-
гия и экспериментальная терапия.— 1964. — Т. 8, № 4 – 6.
Ойвин И.А. Статистическая обработка результатов экспериментальных
исследований // Там же. — 1960. — Т. 4, № 1.
Поляков А.В., Юдицкий Я.А. Обработка опытных данных на программи-
руемых микрокалькуляторах. — К.: УСХА, 1986.
8
Частина I
ЗАГАЛЬНА
НОЗОЛОГІЯ
Тема 1
ПРЕДМЕТ І МЕТОДИ
ПАТОФІЗІОЛОГІЇ
Теоретичні положення
У системі ветеринарної освіти патологічна фізіологія є однією
із фундаментальних теоретичних дисциплін і займає чільне міс-
це серед експериментальних наук. Її завданням є вивчення жит-
тєдіяльності хворого організму, предметом — функціональні змі-
ни на рівні клітини, органа, системи і цілісного організму, що ви-
значають виникнення, розвиток та закінчення хвороби, механіз-
ми реактивності і резистентності організму.
Як навчальний предмет патологічна фізіологія складається з
трьох частин: нозологія, типові патологічні процеси і патофізіоло-
гія органів та систем.
Перша частина — нозологія включає загальне вчення про
хворобу (загальна нозологія), вчення про причини та умови ви-
никнення хвороби (етіологія) і механізми її розвитку (патогенез).
При цьому враховуються складні взаємовідносини організму з
навколишнім середовищем, де середовище виступає як джерело
різноманітних, у тому числі патогенних, впливів, а організм — як
найскладніша біологічна система з різноманітними рівнями ре-
гуляції, особливостями спадковості та реактивності.
Друга частина — типові патологічні процеси вивчає запален-
ня, лихоманку, пухлини тощо, тобто процеси, які лежать в основі
багатьох захворювань.
Третя частина — патофізіологія органів та систем охоплює за-
гальнопатологічні аспекти порушення функції окремих органів
та систем організму, базуючись на знаннях загальних закономір-
ностей виникнення, розвитку та закінчення патологічних проце-
сів.
9
Кінцевими завданнями курсу патофізіології є:
формування у студентів лікарського теоретичного мислення,
яке ґрунтується на знанні законів діалектики, детермінізму, для
застосування їх при вивченні клінічних дисциплін;
виховання умінь перевіряти факти експериментально;
навчання певних практичних методик і вироблення навичок
роботи в клінічній лабораторії.
Основним методом патофізіології є експеримент, який дає змо-
гу моделювати різні хворобливі стани в організмі з урахуванням
усіх можливих впливів. Розрізняють два види патофізіологічного
експерименту — гострий і хронічний.
Гострий експеримент, або вівісекція, є переважно аналітич-
ним, допомагає досліджувати патологічні явища з швидким пе-
ребігом, передбачає маніпуляції і оперативне втручання з вико-
ристанням наркотичних та знерухомлювальних речовин, що не
може не позначатись на функціональному стані тих чи інших ор-
ганів. Незважаючи на це, гострі експерименти свого часу дали
змогу вченим зробити великі відкриття в галузі фізіології та па-
тофізіології.
У навчальній патофізіологічній лабораторії через обмеженість
часу частіше використовують гострий експеримент.
За допомогою хронічного експерименту можна вивчати пато-
логічне явище в організмі та функціональні зміни. Його прово-
дять упродовж тривалого періоду в умовах, максимально набли-
жених до природних.
Зауважимо, що кожний експеримент має певні межі, поза
якими його результати не відповідають істині. Тому вибір методу
проведення досліду має велике значення. У патофізіологічному
досліді для вивчення змін в організмі внаслідок того чи іншого
виду патології часто користуються методами, які застосовуються у
фізіології: ізольованих органів, фістульний, подразнення, виклю-
чення, культури тканин, функціональних проб, біопсії, радіоак-
тивних ізотопів, ангіостомії.
У процесі вивчення матеріалів з етіології і патогенезу різних
патологічних явищ студенти зможуть визначити роль експериме-
нту і його можливості в кожному конкретному випадку.
> З а н я т т я 1. ЗНАЧЕННЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО

МЕТОДУ В ПАТОФІЗІОЛОГІЧНИХ ДОСЛІДЖЕННЯХ
Мета: в дослідах на тваринах із ізольованими органами пока-
зати значення експериментального методу у вивченні патологіч-
них процесів; зіставити різні методики, з’ясувати переваги та не-
доліки гострих і хронічних експериментів залежно від характеру
10
проведеного досліду; оволодіти методами постановки гострого
експерименту.
При підготовці до заняття студент повинен засвоїти теоретич-
ний матеріал про предмет і завдання патофізіології; форми пато-
логічних явищ; визначення понять «здоров’я» і «хвороба»; періоди
розвитку хвороби; класифікацію хвороб; завершення хвороби, тер-
мінальний стан, клінічну і біологічну смерть, реанімацію; повне і
неповне видужання; саногенез; етіологію і патогенез; матеріалі-
стичні й ідеалістичні підходи до вивчення суті хвороби та причин
її виникнення; види експерименту і його характеристику; засто-
совувані в патофізіології методи досліджень; методи моделюван-
ня хвороб у патофізіологічному експерименті.
Студент повинен вміти: вимірювати і записувати в гострому
досліді з кролем артеріальний тиск; користуватись електрокарді-
ографом і виконувати електрокардіографію; реєструвати дихальні
рухи, канюлювати судини; користуватись електротермометром;
готувати препарат ізольованого серця для реєстрації його діяль-
ності; проводити запис роботи ізольованого серця; виконувати пе-
реливання крові.
Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж. Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. ― С. 7 – 40.
Мазуркевич А.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-
вотных. Практикум. ― К.: Вища шк., 1991. ― С. 3 – 29.
Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 14 – 26.
Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:
Вища шк., 1995. — С. 11 – 16.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо и М.А. Адо. — М.: Три-
ада-Х, 2000. — С. 1 – 14.
Патофизиология: Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-
цина, 1997. — С. 7 – 28.
Посібник для практичних занять з патологічної фізіології / За ред.
Ю.В. Биця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 4 – 13.
Неговский В.А. Другая жизнь. — М.: Знание, 1983. — № 2.
Тагдиси Д.Г., Мамедов Я. Д. Механизм выздоровления. — М.: Знание,
1984. — № 3.
Зайчик А.Ш., Чурилов П.П. Основы обшей патологии. — СПб: ЭЛБИ-
СПб, 1999. — С. 6 – 24.
11
v Д о с л і д 1. Визначення реакції організму
на гостру втрату крові
Оснащення: кріль (бажано білої масті); пристрої для вимірю-
вання артеріального тиску кривавим методом — канюлі, гумові
трубочки, водяний манометр, штатив для закріплення маномет-
ра, затискачі, скляний трійник, електрокімограф, набір хірургіч-
них інструментів для оперативного введення канюлі в артерію,
стерильні тампони, пристрої для реєстрації дихання (гумові тру-
бочки з пластмасовими полірованими наконечниками діаметром
2 – 3 мм), капсула Марея, електрокардіограф, електротермометр,
шприци на 10 і 100 мл, скляна колба на 20 мл з силіконовими
стінками, вата, ефір для наркозу, 0,5 % розчин новокаїну для
ін’єкцій, розчин адреналіну для ін’єкцій, гепарин, 20 % мазь ане-
стезину, столик операційний, стерильні серветки.
Хід досліду: 1. Два студенти готують кроля до операції; фіксу-
ють у спинному положенні на операційному столику для дрібних
тварин; в середній третині шиї збоку від трахеї вистригають
шерсть в діаметрі, на 1 – 2 см більшому за передбачуваний розріз,
обробляють одним із дезінфектантів (спирт 70° або 5 % розчин
йоду); по ходу передбачуваного розрізу проводять інфільтраційну
анестезію, вводять внутрішньошкірно, а потім підшкірно пошаро-
во 10 мл розчину новокаїну; через 10 хв накладають на мордочку
маску з вати, змоченої ефіром. Стан наркозу визначають за реф-
лексом рогівки і активністю дихання.
2. Хірург розрізає шкіру і підшкірну клітковину вздовж сагіта-
льної лінії шиї, трохи відступивши від неї вправо або вліво, зале-
жно від того, в яку артерію (праву чи ліву) вводитиметься каню-
ля. Після розрізу фасції оголюють сонну артерію, яремну вену і
нервовий стовбур. Відпрепаровують артерію (вона знаходиться
глибше, під веною, добре пульсує, тонка, еластична) і підводять
під неї дві лігатури (рис. 1). Одну з них 6 наближають до головно-
го кінця сонної артерії, перев’язують нею судину 3. Відступивши
від передньої лігатури на 4 – 5 см назад, на центральний кінець
артерії накладають гемостатичний затискач 4. Підвівши під ар-
терію палець, роблять під його контролем косий надріз судини 15
за допомогою очних ножиць і ближче до передньої його частини
під контролем гачка вводять в напрямку до серця канюлю 10, за-
повнену фізрозчином з гепарином, фіксують її другою лігатурою
8. До канюлі приєднують трійник 11 і через нього за допомогою
гумової трубки — манометр. Вся система має бути заповнена фіз-
розчином з гепарином із розрахунку 2 – 3 ОД на 1 мл рідини.
Аналогічно вставляють канюлю 13 в яремну вену 1. Далі пе-
12
Рис. 1. Схема накладання канюль на судини в ділянці шиї:
1 — яремна вена; 2 — нервовий стовбур; 3 — сонна артерія; 4 — затискач для
сонної артерії; 5 — затискач на яремній вені; 6 — лігатура на головному кінці
артерії; 7 — лігатура на грудному кінці вени; 8 — фіксація канюлі в артерії за
допомогою лігатури; 9 — фіксація канюлі у вені за допомогою лігатури; 10 — ка-
нюля сонної артерії; 11 — V-подібний трійник; 12 — затискач 13 — канюля ярем-
ної вени з затискачем; 14, 15 — розріз стінки артерії; 16 — розріз стінки вени для
введення канюлі; 17 — кінці канюль для взяття крові; 18 — кінець канюлі для
з’єднання з манометром
рев’язують центральний її кінець 7, а затискач 5 накладають на

кінець, спрямований до голови. Обережно знімають затискачі з
сонної артерії і яремної вени, ранку накривають стерильною сер-
веткою, змоченою ізотонічним розчином натрію хлориду.
3. Через канюлю, вставлену в яремну вену, і відросток трійни-
ка, введений в артерію, долаючи опір крові, вводять розчин гепа-
рину на фізрозчині з розрахунку 500 – 1000 ОД на 1 кг маси тіла
(0,3 – 0,5 мл рідкого гепарину).
4. Реєструють рівень кров’яного тиску, частоту серцевих скоро-
чень на барабані кімографа за допомогою пера, вставленого у
відкрите коліно водяного манометра.
5. Вставляють у носову порожнину кроля (в одну з ніздрів) на-
конечник гумової трубки, оброблений анестезиновою маззю і
з’єднаний з капсулою Марея. Зазначені маніпуляції не повинні
завдавати болю чи страждань піддослідній тварині. Реєструють
на барабані кімографа частоту і характер дихальних рухів. На-
кладають електроди на підготовлені місця і реєструють ЕКГ.
6. Притискують затискачем трубочку між трійником і маноме-
тром, відкривають відросток трійника і випускають із сонної ар-
терії невелику кількість (15 – 20 % від загального об’єму) крові,
13
реєструючи роботу серця (ЕКГ) і дихання, висоту артеріального
тиску, знявши вказаний в п. 2 затискач і передавивши при вимі-
рюванні одночасно відросток, через який проводять кровопускан-
ня. Загальна кількість крові у кроля становить 1/18 маси тіла, або
59 мл/кг.
7. Через визначений час, коли артеріальний тиск і дихання
прийдуть до норми, повторюють кровопускання ще такої самої
кількості крові, порівнюючи зміни показників, що вивчаються.
8. Роблять максимальне кровопускання до виникнення кліні-
чної смерті тварини. Стежать за динамікою показників роботи
серця і дихання. У момент виникнення клінічної смерті припи-
няються робота серця і дихання, тиск крові знижується до нуля.
9. Кров, зібрану в силіконізовану колбочку, підігріту до темпе-
ратури тіла кроля, переливають у шприц Жане і через канюлю
яремної вени за допомогою крапельниці вводять в організм. Спо-
стерігають за відновленням життєвих процесів тварини. Для
більш швидкого відновлення роботи серця в кров можна додати
невелику кількість адреналіну в розведенні 1 : 10000 (0,5 – 0,8 мл).
10. Судини перев’язують, канюлі видаляють, ранку присипа-
ють порошком антисептиків (стрептоцидом з антибіотиками), за-
шивають. Тварину звільняють від фіксації і встановлюють за нею
післяопераційне спостереження.
11. Результати досліду заносять до протоколу заняття у вигля-
ді такої таблиці:
Показник
Артері- Темпера-
Стан кроля Дихання Пульс за альний тура
за 1 хв 1 хв тиск, мм тіла, ЕКГ
рт.ст, °С
Вихідний стан
Після кровопускання:
першого
другого
Після реінфузії крові
12. Аналізують отримані результати, роблять висновки, звер-

таючи увагу на:
характер патологічних явищ, які виникають у процесі зне-
кровлення тварини та реінфузії крові;
характер і межі захисно-пристосувальних реакцій у процесі
згасання і відновлення життєвих функцій;
характер і можливості експерименту, використаного в досліді.
14
v Д о с л і д 2. Вивчення зміни електрокардіограми
кроля при ішемії, викликаній уведенням
пітуїтрину
Оснащення: кріль; електрокардіограф, шприц (2 мл), пітуїт-
рин, ножиці, вата, спирт, 2 % розчин диплацину або 1 % розчин
дитиліну, 5 % розчин натрію хлориду.
Хід досліду. 1. Заземлюють корпус електрокардіографа, вми-
кають його в мережу, прогрівають протягом 10 хв, готують до ро-
боти за інструкцією.
2. Кроля зважують і вводять йому міорелаксанти (диплацин чи
дитилін). При перших ознаках їх дії кроля фіксують на столі спи-
нкою догори.
3. У відповідних місцях на тілі тварини вистригають шерсть і
накладають електроди, попередньо поклавши на тіло прокладки
з марлі, змоченої розчином натрію хлориду; електроди міцно за-
кріплюють фіксаційними гумовими пасками (електрод з черво-
ним штекером — на праву передню, з жовтим — на ліву передню
лапки, зелений — на задню ліву лапку, вище фіксуючих пе-
рев’язок).
4. Записують ЕКГ в першому та другому відведенні протягом
кількох секунд при швидкості руху стрічки 100 мм/с.
5. Внутрішньовенно вводять розчин пітуїтрину з розрахунку
1 ОД/кг маси тіла.
6. Через 5 хв повторюють запис ЕКГ.
7. Отримані результати заносять до протоколу, аналізують їх,
роблять висновки, звернувши особливу увагу на:
характер ЕКГ — сповільнення ритму, зміщення сегмента
S – Т відносно ізоелектричної лінії, появу «коронарного» зубця Т,
збільшення інтервалу Р < Q (ознаки спазму коронарних артерій);
характер такого моделювання хвороби і придатність його для
того чи іншого конкретного випадку.
b НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНА
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Визначення зміни функції ізольованого

серця жаби під впливом ацетилхоліну і адреналіну,
гістаміну та пітуїтрину
Оснащення: жаба, інструменти для проведення маніпуляцій,
зонд для знерухомлення, ножиці, пінцет, очні ножиці і пінцет,
канюля для введення в серце, лігатура, вата, розчин адреналіну
15
на 0,65 % розчині натрію хлориду, розчин ацетилхоліну хлориду
(свіжовиготовлені!), препарувальна дощечка, кімограф з присто-
суваннями для реєстрації роботи серця.
Хід досліду. 1. Після наркотизування жабу декапітують і зне-
рухомлюють руйнуванням спинного мозку, розтинають грудоче-
ревну стінку і за допомогою очних ножиць та пінцета обережно
звільняють серце від перикарду, підрізають вуздечку, переріза-
ють магістральні судини (аорту, вену) якомога далі від серця, ви-
тягують серце на предметне скло з 0,65 % розчином натрію хло-
риду кімнатної температури.
2. За допомогою очних пінцетів вводять канюлю Штрауба че-
рез передню порожнисту вену у венозний синус і закріплюють її
лігатурою, задню порожнисту
вену перев’язують. Препарат
серця укріплюють на штативі,
до верхівки серця прикріплю-
ють серфинку, з’єднану з апа-
ратом Енгельмана для запису
роботи серця на барабані кімо-
графа (рис. 2).
3. Реєструють роботу серця у
вихідному стані, звернувши
увагу на частоту скорочень і
висоту зубців.
4. В канюлю вводять неве-
лику кількість розчину адре-
наліну на 0,65 % розчині на-
трію хлориду в співвідношенні
1 : 500 000. Реєструють зміни
Рис. 2. Схема установки для вивчення роботи серця на барабані кімо-
роботи ізольованого серця: графа.
1 — ізольоване серце; 2 — канюля з 5. Ретельно промивають пре-
фізрозчином; 3 — нитка з гачком для парат 0,65 % розчином натрію
з’єднання верхівки серця із серфин-
кою; 4 — важельок Енгельмана; 5 — хлориду. Записують роботу се-
штатив; 6 — барабан кімографа рця, відмітивши момент повер-
нення її до вихідного рівня.
6. Пропускають через серце свіжовиготовлений розчин аце-
тилхолінхлориду на 0,65 % розчині натрію хлориду в розведенні
1 : 1000. Реєструють зміни роботи серця на кімографі.
7. Аналогічні досліди проводять з використанням розчину гіс-
таміну та пітуїтрину.
8. Результати досліду заносять до протоколу занять, аналізу-
ють їх, роблять висновки. Звертають увагу на роль методу в па-
тофізіологічних дослідженнях.
16
v Д о с л і д 2. Проведення біопсії печінки
великої рогатої худоби
Оснащення: тварина вказаного виду будь-якого віку (бажано

старше 4 міс); 25 мл 10 % розчину новокаїну для ін’єкцій, 5 %
спиртовий розчин йоду, порошок-присипка із сульфаніламідів
(краще трицилін), ефір, рідкий азот або рідина для фіксації проб
печінки, тампони, вата, лейкопластир, фільтрувальний папір,
ножиці, скальпель, щипці Занда, станок для великих тварин,
шприц на 20 мл, голки ін’єкційні, троакар з гільзою для біопсії і
поршнем для виштовхування отриманих проб з гільзи.
Хід досліду. Всі маніпуляції на тварині проводять після надій-
ної її фіксації у станку в стоячому положенні. Біопсію здійснюють
з дотриманням усіх правил асептики:
1. Готують поле операції: в останньому міжреберному проміж-
ку на рівні клуба вистригають шерсть і змащують шкіру спочатку
спиртово-ефірною сумішшю, а потім спиртовим розчином йоду.
2. У місці майбутнього проколу проводять пошарову анестезію
10 % стерильним розчином новокаїну.
3. Через 10 хв шкіру в місці операції зсувають дещо вперед і
скальпелем роблять надріз (до 1 см) зверху вниз паралельно ребру.
4. Троакар з гільзою вводять у розріз по передньому краю реб-
ра і невеликим зусиллям руки роблять прокол реберної стінки.
Просуваючи троакар далі вперед, вниз і вліво в напрямку лівого
ліктьового суглоба, впираються ним у паренхіму печінки.
5. Легким і швидким натиском троакара проколюють капсулу
печінки, витягують його із гільзи, аналогічним рухом у тому са-
мому напрямку втикають гільзу в паренхіму печінки на глибину
4 – 5 см. При цьому відчувається характерний хруст.
6. Закривають великим пальцем зовнішній отвір гільзи, лег-
ким рухом убік відривають шматочок (пробу) тканини печінки і
витягують назовні. Якщо потрібна більша кількість біопсійного
матеріалу, гільзу не витягують з паренхіми, а лише відтягують
на 3 – 4 см назад, закривши пальцем отвір, а потім проводять кі-
лька повторних «уколів» у паренхіму, щоразу дещо змінюючи на-
прямок. Тварина на ці маніпуляції зазвичай не реагує, оскільки
відчуває біль лише під час проколу реберної стінки.
7. Гільзу з пробою обережно витягують, а отвір у грудній стінці
відразу закривають стерильною серветкою. За допомогою поршня
біопсійний матеріал виштовхують на фільтрувальний папір, зві-
льняють від крові і переносять у фіксуючу рідину (рідкий азот або
інше середовище, залежно від мети дослідження).
17
8. Стерильним тампоном видаляють із рани кров, присипають
її порошком трициліну і накладають клейову пов’язку.
9. Протягом 7 днів спостерігають за станом тварини, проводять
профілактику антибіотиком.
v
Д о с л і д 3. Проведення ангіостомії ворітної вени
у великої рогатої худоби з метою вивчення
складу крові і введення лікарських речовин
Усі маніпуляції (ін’єкції, лапаротомію) проводять, суворо до-
тримуючи правил асептики й антисептики.
Оснащення: тварина — бугаєць (теличка) віком 4 – 5 міс; сві-
жоприготовлена наркотична суміш (до 200 мл стерильного 20 %
розчину глюкози додають 20 г хлоралгідрату, а після охолоджен-
ня — 40 мл спирту-ректифікату 96°), 2,5 % розчин аміназину, 2 %
і 4 % розчини новокаїну, пеніцилін у флаконах, присипка з анти-
біотиками (трицилін), спирт 70°, спиртовий розчин йоду 5 %, роз-
чин етакридину лактату (риванолу) з розрахунку 1 : 1000, йодний
спирт, іхтіолова мазь, канюля з лавсановим клаптиком та інка-
нюлею; скальпель, пінцет хірургічний, кровоспинні затискачі —
6 шт., ножиці — 2 шт., затискачі для фіксації ковдри на шкірі —
8 шт., дисекторний затискач, голки АКК.И-40 — 2 шт., голки хі-
рургічні великі — 4 шт., голка кругла для зашивання очеревини,
голкотримачі — 3 шт., шприц Жане з великою ін’єкційною гол-
кою, шприц на 20 мл, голки ін’єкційні короткі і для анестезії,
операційний стіл для великих тварин, освітлювач налобний,
шовк хірургічний № 3 і № 5, йодно-спиртові ватні кульки, тампо-
ни, серветки, ковдра, бинт, вата.
Виготовлення канюлі. Використовують поліетиленові трубо-
чки діаметром 4 – 5 мм завдовжки 35 – 45 см (канюля) і діамет-
ром 2 – 3 мм й такої самої довжини (інканюля), а також лавсано-
вий клаптик розміром 20 × 30 мм (можна вирізати із штучної су-
дини, виготовленої з лавсану, і після зволоження відпрасувати, а
краї злегка оплавити над полум’ям); один кінець трубочки (май-
бутній вісцеральний кінець канюлі) оплавляють при температурі
плавлення матеріалу, з якого вона виготовлена. При цьому край
трубочки заовалюється, потовщується і добре утримує лавсановий
клаптик, який надівають на канюлю через неоплавлений кінець
отвором, зробленим попередньо гострим кінцем ножиць, до його
центра. Один кінець трубочки меншого діаметра запаюють. Інка-
нюлю вводять у канюлю запаяним кінцем для надання канюлі
більшої міцності. Перед операцією підготовлені таким способом
канюлі з інканюлею переносять на 24 год у спирт.
18
Хід досліду: підготовка тварини до операції — 48-годинна го-
лодна (з водою) дієта.
1. Справа вздовж реберної дуги зверху від лінії клуба донизу
до лінії ліктьового суглоба готують операційне поле: вистригають
шерсть, миють шкіру теплою водою з милом, обробляють спирто-
вим розчином йоду місце операції.
2. Внутрішньом’язово вводять 2,5 % розчин аміназину з розра-
хунку 0,1 мл/кг живої маси.
3. Роблять блокаду нервів у місці їх виходу з міжхребцевих
отворів за останнім ребром, першим та другим поперечними від-
ростками поперекових хребців 4 % розчином новокаїну, а потім
інфільтраційну анестезію тканин черевної стінки (пошарово) у
місці майбутнього розрізу вздовж останнього ребра зверху від лінії
клуба до лінії рівня колінного суглоба 2 % розчином новокаїну.
4. Через 10 хв після анестезії внутрішньовенно вводять свіжо-
приготовлену наркотичну суміш із розрахунку 1 мл/кг живої
маси.
5. Фіксують тварину в лежачому положенні (боковому) правим
боком догори, забезпечуючи добрий доступ хірурга до операційно-
го поля. Голову фіксують, попередньо витягнувши язик.
6. Повноту наркозу визначають за корнеальним рефлексом.
7. Тіло тварини накривають стерильною ковдрою з розрізом
для проведення операції і фіксують на шкірі затискачами.
8. Хірург, асистент і два помічники обробляють руки (гарячою
водою з милом, 10 % розчином аміаку, спиртово-йодними кулька-
ми).
Послідовність проведення операції: 1. Хірург робить пошаро-
вий розріз черевної стінки (лапаратомію) від лінії, на 5 см нижче
лінії клуба вздовж реберної дуги, відступивши від неї на 2 – 3 см,
і до лінії колінного суглоба, по ходу зупиняючи кровотечу із судин
за допомогою гемостатичних затискачів. Очеревину розрізають
ножицями, щоб не пошкодити кишок. Краї розрізу завертають до
шкіри, фіксують затискачами, накривають серветками, що змо-
чені теплим розчином етакридину лактату (риванолу).
2. Один помічник злегка піднімає край реберної дуги разом із
задньовентральним (тонким) краєм печінки, прикриваючи їх сер-
веткою, змоченою розчином риванолу; другий відсуває назад і
вниз органи черевної порожнини, прикриті сальником.
3. Хірург спрямовує світловий промінь від налобної лампи на
лінію між додатковою часткою печінки і жовчним міхуром, утво-
рену з’єднанням підшлункової залози і печінки; тупим способом
відпрепаровує підшлункову залозу від печінки на відстані 3 –
3,5 см на глибину 1,5 – 2 см, де знаходиться дорзолатеральна
частина стінки ворітної вени, ворітні лімфовузли, ворота печінки.
19
4. Після звільнення від крові (можливі розриви vasa vаsоrиm)
до стінки вени пришивають клаптик з канюлею за допомогою ат-
равматичних голок АККИ-40 з використанням голкотримача для
глибинних порожнин. Попередньо лавсановий клаптик обробля-
ють кров’ю, а потім антибіотиками для поліпшення приживлення
канюлі.
Периферичний кінець канюлі виводять через окремий надріз
в середині правої голодної ямки або трохи нижче, накладаючи
навколо місця виходу кисетний шов.
5. Звільняють краї розрізу від серветок, черевну порожнину —
від згустків крові, тампонів, інших можливих чужорідних тіл, об-
робляють порошком антибіотиків і зашивають рану пошарово
(спочатку очеревину — безперервним швом, бажано звичайною
голкою). На м’язи і шкіру накладають валиковий і поверхневий
вузлуватий шви після обробки рани присипкою із сульфаніламі-
дів та антибіотиків.
6. В канюлю вводять риванол для вимивання згустків крові,
вставляють інканюлю, кінець її запаюють на вогні і підв’язують
до марлі або пластиру, наклеєного в ділянці попереку.
У післяопераційний період проводять профілактику антибіо-
тиком, а також призначають дієту (на 3-й день доводять до по-
вних норми сіна і комбікормів, а на 10-й день — норму соковитих
кормів).
Поверхневі шви знімають на 7-й, валикові — на 14-й день.
На 15-й день беруть кров на аналіз. Для цього зрізають запая-
ний кінець канюлі, витягують інканюлю, вводять голку такої ж
довжини, з’єднану із шприцом (20 мл), і промивають канюлю фіз-
розчином. Потім у шприц і голку набирають потрібну кількість
розчину гепарину і повторно вводять голку в канюлю до опору в
стінку вени. Невеликим зусиллям роблять прокол стінки вени,
просунувши голку на 4 – 5 мм, і повільно набирають у шприц по-
трібну кількість крові. Слід пам’ятати, що через низький гідро-
статичний тиск крові у ворітній вені взяти її самопливом важко,
тому треба користуватись шприцом. Для порівняння результатів
в іншу пробірку одночасно набирають кров із яремної вени.
A Теми рефератів
1. Роль експерименту в біологічному дослідженні.
2. Методи моделювання патологічних процесів.
3. Критика антинаукових тлумачень суті хвороби.
20
Астратян Е.А. Павлов І.П. — М.: Наука, 1981.
СПб, 1999. — С. 6 – 8.
Копнин П.В. Теория и эксперимент в современной науке // Полит. самооб-
разование. — 1963. — № 10. — С. 60 – 67.
Сукманский О.И., Царегородцев Г.И. К вопросу о сущности болезни // Би-
ология и медицина: философские и социальные проблемы взаимодействия:
Сб. науч. тр. — М., 1985. — С.176 – 184.
Слід використовувати також літературу до заняття 1.
? Запитання для самоконтролю

1. Дайте визначення предмета патофізіології.
2. Яка мета вивчення патофізіології?
3. Назвіть основний метод патофізіології.
4. Які види експерименту ви знаєте?
5. Чим відрізняється гострий дослід (експеримент) від хронічного?
6. Якою є мета патофізіологічного експерименту?
7. Які основні експериментальні методи ви знаєте?
8. В чому суть порівняльного або еволюційного методу в патології?
9. Дайте визначення науки нозології.
10. Які питання розглядає загальна нозологія?
11. Які форми патологічних явищ ви знаєте?
12. Дайте визначення поняття патологічної реакції.
13. Назвіть приклади патологічної реакції.
14. Що таке патологічний процес?
15. Назвіть приклади патологічного процесу.
16. Що таке патологічний стан?
17. Назвіть приклади патологічного стану.
18. Що таке норма як показник здоров’я?
19. Що таке хвороба?
20. Які показники використовуються для контролю за станом здоров’я?
21. Які принципи класифікації хвороб?
22. Які періоди розвитку хвороби ви знаєте?
23. Дайте характеристику латентного періоду хвороби.
24. Дайте характеристику продромального періоду.
25. Що характерно для періоду виражених клінічних ознак хвороби?
26. Що характерно для завершального періоду?
27. Чим може закінчитись хвороба?
28. Назвіть види видужування.
29. Дайте характеристику повного видужування.
30. Видужування буває повним в теоретичному чи практичному розумінні?
31. Чому повне видужування буває тільки в практичному розумінні?
32. Дайте характеристику неповного видужування.
33. Дайте характеристику смерті.
34. Назвіть основні періоди смерті.
35. В чому суть клінічної смерті?
36. Чим пояснюється тривалість клінічної смерті 5 – 6 хв?
21
37. Чим характеризується біологічна смерть?
38. Дайте характеристику термінального стану.
39. В чому суть преагонії?
40. Що таке агонія?
41. Що таке саногенез?
Тема 2
ЗАХИСНО-КОМПЕНСАТОРНІ
РЕАКЦІЇ ОРГАНІЗМУ
Найпоширенішими причинами виникнення хвороб є ушко-
джувальні чинники навколишнього середовища. У процесі філо-
генезу виживали ті організми, адаптаційно-компенсаторні мож-
ливості яких були найбільш сильними і гнучкими. Рівень і хара-
ктер цих можливостей з розвитком організмів постійно вдоскона-
лювався. Існує низка пристосовних реакцій, спрямованих на збе-
реження здоров’я або видужання: нейрогуморальні, ендокринні,
імунобіологічні та ін. Всі вони є функціональним вираженням
структурних утворень організму. Це наочний приклад єдності
структури і функції.
Біологічна доцільність таких захисно-рефлекторних реакцій у
відповідь на неадекватну дію різноманітних чинників полягає в
тому, щоб забезпечити захист організму від ушкоджень і зберегти
нормальні умови для функціонування його органів і систем. У
разі пошкодження починають діяти інші, більш пізні і стійкі за-
хисні механізми, які забезпечують розвиток структурних і гумо-
ральних змін, спрямованих на створення і забезпечення вихідно-
го рівня гомеостазу організму. Рефлекторні механізми більш рух-
ливі, лабільні і дають ефект на перших порах адаптації. Це за-
тримка дихання (апное), блювота, прискорення пульсу, кашель,
відсмикування кінцівки та ін.
Найважливішим пристосуванням організму, яке забезпечує
сталість його внутрішнього середовища, є бар’єрні системи. Саме
вони забезпечують затримку і знешкодження чужорідних хіміч-
них речовин і корпускулярних частинок (ксенобіотиків). Розріз-
няють зовнішні і внутрішні бар’єри. До зовнішніх бар’єрів відно-
сять шкіру, слизові оболонки, до внутрішніх — бар’єрну функцію
нирок, гістогематичні бар’єри різних органів. Деякі гістогематич-
ні бар’єри через складність їх будови та особливе функціонування
виділяють окремо (гематоенцефалічний, офтальмічний, плацен-
тарний). Зовнішні бар’єри перешкоджають потраплянню чужо-
22
рідних речовин в організм іззовні, внутрішні витягують їх із рі-
дин організму і знешкоджують.
Природні захисні реакції організму мають свої межі, за якими
можливі порушення його функцій. Життєдіяльність ушкодженого
організму здійснюється вже у стані хвороби із зміненим рівнем і
характером регуляції захисно-пристосувальних реакцій.
> З а н я т т я 2. РЕФЛЕКТОРНІ РЕАКЦІЇ ОРГАНІЗМУ

НА ДІЮ ПАТОГЕННИХ ПОДРАЗНИКІВ
Мета: в експерименті на лабораторних тваринах вивчити роль
захисно-рефлекторних механізмів у забезпеченні оптимальних
умов для життєдіяльності організму; показати залежність діапа-
зону цих реакцій від індивідуальних особливостей організму і
умов навколишнього середовища, від виду і сили ушкоджуваль-
ного агента; навчитись аналізувати отримані результати, робити
висновки.
Під час підготовки до заняття студенти повинні засвоїти: суть
цілісності організму і його зв’язок з навколишнім середовищем
при оцінці хворобливого стану; роль структури і функції у патоло-
гії; механізм виникнення рефлекторних реакцій і їх роль в пато-
логії; морфо-функціональну характеристику рефлекторної дуги,
зміни її під час хвороби; суть регуляції при патології та її відмін-
ність від фізіологічної; особливості реакцій ізольованих органів
на патогенний вплив; суть адаптації і компенсації при фізіологі-
чних станах і в патології.
Студент повинен уміти: реєструвати дихання у кроля; поводи-
тись з їдкими хімічними речовинами; аналізувати роботу рефлек-
торної дуги.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. ― С. 7 – 40.
Мазуркевич А.І. Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Три-
ада-Х, 2000. — С. 1 – 14.
Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных
животных. — М.: Колос, 2001. — С. 52 – 54.
Бляхер Л.Я. Проблемы морфологии животных. — М.: Наука, 1976 —
С. 385.
Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. — М.: Медицина, 1981.
23
v
Д о с л і д 1. Вивчення механізму рефлекторної
зупинки дихання кроля під впливом аміаку
на рецептори слизової оболонки органів дихання,
а також роль апное в життєдіяльності організму
Оснащення: кріль, стіл для фіксації, кімограф з капсулою Ма-

рея, гумова трубочка з пластмасовим наконечником діаметром
2 – 3 мм, секундомір, 25 % розчин аміаку, вата, 20 % анестезинова
мазь, вірьовки для фіксації.
Хід досліду. 1. Кроля фіксують на столику спинкою догори.
2. В одну з ніздрів по середньому носовому ходу вводять плас-
тмасовий наконечник, змащений 20 % анестезиновою маззю і
з’єднаний з капсулою Марея для реєстрації дихання на барабані
кімографа. Наконечник вводять обережно, щоб не ушкодити сли-
зову оболонку, на глибину 2 – 3 см.
3. Реєструють дихання на барабані кімографа у вихідному стані.
4. Продовжуючи реєстрацію дихання, підносять до ніздрів тва-
рини ватку, зволожену розчином аміаку.
5. Відмічають за секундоміром час виникнення і припинення
апное.
6. Дослід повторюють 2 – 3 рази з проміжками 3 – 4 хв.
7. Останній раз підносять ватку до ніздрів кроля і тримають її
до появи рухової реакції тварини, відмічаючи час виникнення
реакції у відповідь (апное, збудження та ін.), її тривалість.
8. Результати досліду заносять до протоколу заняття, одночас-
но замальовуючи схему установки для проведення досліду, аналі-
зують отримані дані і роблять висновки. Аналізують механізм
походження реакції у відповідь, залежність діапазону пристосов-
ної реакції від різних зовнішніх і внутрішніх чинників; звертають
увагу на характер реакції у відповідь, вид і значення експеримен-
ту для патофізіологічного дослідження.
9. Дані реєстрації дихання заносять до таблиці такої форми:
Частота Глибина ди- Характер пневмограми

Стан дихання хання, мм (дію аміаку показати
за 1 хв стрілкою)
Вихідний
Після дії аміаку
1-ї
2-ї
3-ї тривалої
24
> З а н я т т я 3. АКТИВНІСТЬ БАР’ЄРНИХ СИСТЕМ
ОРГАНІЗМУ І ЇХ РОЛЬ У ПАТОЛОГІЇ
Мета: вивчити в експерименті на тваринах роль бар’єрних
пристосувань для підтримки сталості внутрішнього середовища
організму (гомеостаз); показати залежність активності цих систем
від сили і виду ушкоджувального чинника, а також від індивіду-
альних особливостей організму.
Під час підготовки до заняття студенти повинні засвоїти такі
теоретичні положення: морфо-функціональну характеристику
бар’єрних систем організму; особливості гематоенцефалітного,
офтальмічного і плацентарного бар’єрів; бар’єрну функцію шкіри,
слизових оболонок, печінки, нирок, легень; механізм знешко-
дження ксенобіотиків бар’єрними системами організму; роль гі-
стогематичних бар’єрів у патології; особливості макрофагів у за-
безпеченні гомеостазу; анатомо-топографічні особливості тіла жа-
би; суть піноцитозу і фагоцитозу.
Студент повинен уміти: правильно знерухомлювати жаб уко-
лом у потиличний отвір; вводити зонд у шлунок кроля; виконува-
ти ін’єкції внутрішньовенні і в порожнину серця з дотриманням
правил асептики й антисептики.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. ― С. 7 – 40.
Мазуркевич А.І. Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-
Вища шк., 1995. — С. 37 – 45.
Иванов М.М. Барьеры на пути инфекции. — М.: Знание, 1985.
Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Часовые здоровья. — Новосибирск: Нау-
ка, 1987.
Оснащення: два кролі, жаби (по одній на робоче місце); шприц,

голки, вата, спирт, інструменти для анатомування, фіксаційне
приладдя; операційні столики, 20 % розчин магнію сульфату для
ін’єкцій, 10 % розчин кальцію хлориду для ін’єкцій, 0,1 % розчин
хлорного заліза, 5 % розчин жовтої кров’яної солі, 5 % розчин со-
ляної кислоти, зонд для введення рідин у шлунок, чашки Петрі,
скляні палички, фільтрувальний папір.
25
v Д о с л і д 1. Вивчення бар’єрної ролі печінки
і слизових оболонок травного каналу
Хід досліду. 1. Використовують двох кролів однакової маси,
однієї статі і віку. Протягом 10 хв спостерігають за загальною по-
ведінкою тварин, фіксуючи результати у протоколі.
2. Одному із кролів повільно вводять внутрішньовенно 2 – 3 мл
стерильного 20 % розчину магнію сульфату з дотриманням усіх
правил асептики. Вищі дози не посилюють анестезії, але можуть
привести до зупинки дихання. Антагоністом слугує 10 % розчин
кальцію хлориду в такій самій дозі.
Другому кролеві рівноцінну дозу магнію сульфату вводять
всередину за допомогою зонда, запобігаючи потраплянню його в
трахею.
3. Спостерігають за загальним станом тварин, звертаючи увагу
на стан рефлексів, дихання, роботу серця.
4. Результати досліду заносять у протокол заняття, роблять
висновки. Звертають увагу на різницю в ефективності дії однако-
вих доз магнію сульфату, на бар’єрну роль печінки і слизових
оболонок травного каналу у знешкодженні ксенобіотиків.
v Д о с л і д 2. Вивчення активності поглинання

заліза хлориду елементами
ретикулоендотеліальної системи
Принцип досліду: хлорне залізо, введене в кров, через визна-
чений час витягується морфофункціональними одиницями гісто-
гематичних бар’єрів (ендотелієм судин, фіксованими макрофага-
ми тканин та ін.). У кислому середовищі хлорне залізо дає з жов-
тою кров’яною сіллю реакцію з утворенням берлінського лазуру:
4FеСl + 3K4[Fе(CN)6] → Fе4[Fе(СN)6]3 + 12КСl,
який забарвлює тканини в голубуватий колір. За інтенсивністю
забарвлення тканин, яке дає берлінський лазур, можна судити
про активність елементів гістогематичних бар’єрів, що піноциту-
вали хлорне залізо.
Хід досліду. 1. Для досліду беруть жабу середніх розмірів, нар-
котизують її ефіром і знерухомлюють руйнуванням спинного моз-
ку.
2. Відкривають доступ до серця, розрізавши шкіру і видалив-
ши грудну кістку, частину ключиці та знявши перикард. У порож-
нину серця через прокол верхівки повільно вводять 0,2 – 0,5 мл
0,1 % розчину хлорного заліза. Швидке введення розчину може
викликати незворотну зупинку серця. Під час ін’єкції верхівку
26
серця злегка фіксують пінцетом, бранші якого обгортають ваткою,
змоченою 0,65 % розчином натрію хлориду.
3. Жабу залишають у спокої на 10 – 15 хв, накривши серце
серветкою, що змочена 0,65 % розчином натрію хлориду. Це по-
трібно для здійснення піноцитозу хлорного заліза — чужорідного
елемента для організму елементами гістогематичних бар’єрів.
4. Жабу анатомують, беруть по дві невеликі проби кожного ор-
гану і переносять на фільтрувальний папір для видалення крові.
Потім одну пробу (контроль) залишають на чистому листку філь-
трувального паперу, а другу (дослідну) проводять послідовно (по
10 – 15 с) через розчини соляної кислоти і жовтої кров’яної солі,
розлиті у чашки Петрі. Проби переносять з розчину в розчин
скляними паличками, щоб уникнути псування пінцетів.
5. Дослідні проби витягують і вміщують на фільтрувальний
папір проти контрольних проб. Оцінюють інтенсивність забарв-
лення проб берлінським лазуром, порівнюючи їх між собою, а та-
кож з контрольними зразками. Інтенсивність забарвлення оці-
нюють так:
+++ сильне забарвлення; ++ середнє; + слабе; – забарвлення
відсутнє.
6. Результати досліду записують у протокол заняття у вигляді
таблиця такої форми:
Органи, з яких Інтенсивність за- Органи, з яких Інтенсивність

взято зразки барвлення взято зразки забарвлення
Серце М’язи
Печінка Шкіра
Нирки Кишки
Селезінка Нерв
Легені
Роблять висновки про роль гістогематичних бар’єрів та їх актив-

ність у забезпеченні сталості внутрішнього середовища організму.

1. Що таке адаптація?
2. Що таке компенсаторні процеси?
3. Що таке акліматизація?
4. Назвіть стадії адаптаційно-компенсаторного процесу.
5. Назвіть основні механізми розвитку захворювань.
6. Назвіть шляхи поширення хвороботворних агентів в організмі.
7. Яку роль відіграють структурні і функціональні зміни в патології?
8. Яка роль специфічного і неспецифічного під час хвороби?
9. Вкажіть провідну ланку і ланки порочного кола при тимпанії.
27
10. Які є дві групи бар’єрних систем організму?
11. Що належить до зовнішніх бар’єрних систем?
12. Що належить до внутрішніх бар’єрних систем?
Тема 3
РОЛЬ ЗОВНІШНІХ І ВНУТРІШНІХ
ЧИННИКІВ У ПАТОЛОГІЇ
Наука, що вивчає причини та умови виникнення хвороб, нази-
вається патологією. Кінцева її мета — розкриття різних причин
та умов виникнення захворювань з метою їх ефективного ліку-
вання і профілактики. Цьому значною мірою сприяє і знання па-
тогенезу (механізмів розвитку і закінчення хвороби), а також са-
ногенезу (механізмів, що ведуть до видужання).
Вчення про причини і умови виникнення хвороб формува-
лось у міру поглиблення знань у галузі біології і медицини, а
також відповідно до світогляду вчених на різних етапах розви-
тку науки.
Сучасне уявлення про причини та умови виникнення хвороб
ґрунтується на новітніх досягненнях науки і положеннях діалек-
тичного матеріалізму. За цими уявленнями хвороба виникає вна-
слідок не однієї причини, як стверджують монокаузалісти, і не
одних умов, як гадають кондиціоналісти. Причиною хвороби мо-
же стати етіологічний чинник в сукупності з умовами зовнішньо-
го і внутрішнього середовищ. Усі етіологічні чинники поділяють
на основні й другорядні. Останні сприяють виникненню хвороби
або викликають схильність до неї організму. Причому в кожному
конкретному випадку спостерігається поєднання причини і умов.
Зазвичай провідну роль відіграє причина, а умови сприяють ви-
никненню хвороби. Частіше причина буває одна, а умов багато. В
деяких випадках можна виділити кілька причин — поліетіологіч-
них чинників (наприклад, в етіології пухлин), хоч це уявлення
може бути і помилковим, зумовленим браком даних про природу
таких хвороб.
Розрізняють три основні групи етіологічних чинників: фізичні,
хімічні та біологічні. Серед умов виділяють зовнішні (годівля,
утримання тварин) і внутрішні — властивості організму (реактив-
ність, резистетність, рівень регуляції життєвих процесів, стан гі-
стогематичних бар’єрів тощо). Останні можуть бути сприятливи-
ми і несприятливими.
28
До фізичних чинників відносять фізичні явища (удар, здавлю-
вання, розтяг, поріз, укол), вплив високої і низької температур,
зміни атмосферного тиску, дія електрики, акустичної і променевої
енергії та ін., які, діючи на організм тварини, можуть викликати
порушення цілісності тканин та їх функцій (табл. 3).
Таблиця 3. Характеристика ушкоджувальної дії фізичних чинників

Фізичні Характер дії Основні Наслідки для
чинники ушкодження організму
Механічні Здушування, Порушення Місцеві: крово-
(тверді предме- розтягнення, цілісності теча, ушиби, роз-
ти, вибухова скручування, риви тканин, роз-
хвиля) комбінована тяги, переломи,
розриви. Загаль-
ні: травматичний
шок, вібраційна
хвороба, контузія
Термічні (висо- Гостра, сповіль- Порушення Місцеві: опіки,
ка і низька нена цілісності тка- відмороження.
температури) нин Загальні: гіпер-
термія, тепловий
удар, гіпотермія,
простуда
Променеві Термічна, спе- Порушення Місцеві: опіки,
(промені види- цифічна фотохі- цілісності тка- фотохімічні ре-
мого спектра, мічна, іонізуюча нин, хімічні акції, променеві
інфрачервоні, перетворення, пошкодження.
ультрафіолето- іонізація моле- Загальні: соняч-
ві, лазерні, кул і атомів ний удар, проме-
радіація) нева хвороба
Електрострум Електротерміч- Порушення Місцеві: електро-
(постійний і на, електроме- цілісності тка- травми. Загальні:
змінний) ханічна, елект- нин, їх хімічно- електрошок
рохімічна го складу
Акустична ене- Теплова, меха- Порушення ці- Місцеві: підви-
ргія (звук, шу- нічна, хімічна, лісності тканин, щення температу-
ми, ультразвук) електрофізіоло- проникності ри, зміни тонусу
гічна мембран, каві- судин Загальні:
тація, вібрація, нервово-рефлек-
деполяризація торні розлади, за-
мембран гальне підвищен-
ня температури
Змінений атмо- Декомпресія: Гіпоксемія, гі- Місцеві; розриви
сферний тиск: зниження рО2 у поксія, пору- судин, кровотеча,
гіпобарія вдихуваному по- шення ціліснос- газова емболія.
гіпербарія вітрі, зниження ті тканин Загальні: асфік-
розчинності газів сія (залежить від
у крові та інших ступеня розладів
рідинах ор- місцевого
ганізму, розши- кровообігу
рення газів у за-
критих порожни-
нах. Компресія
29
Хімічні речовини органічного і неорганічного походження, ро-
слинні і тваринні отрути відносять до хімічних ушкоджувальних
чинників. Вони викликають порушення структури тканин і зде-
більшого порушення функцій через зміни обміну речовин у тка-
нинах. Як і фізичні чинники, вони виявляють місцеву і загальну
дію.
До біологічних чинників належать патогенні мікроорганізми,
віруси, рикетсії, найпростіші, гриби, деякі вищі рослини, комахи,
гельмінти та ін. Під їх впливом або під впливом продуктів їх
життєдіяльності у тканинах і в цілісному організмі виникають
зміни, що призводять до захворювання. Частіше це інфекційні та
інвазійні хвороби. Реакція організму на дію ушкоджувальних
чинників може бути різною і залежить від: а) локалізації цієї дії;
б) сили і тривалості дії; в) природи самого чинника; г) індивідуа-
льних особливостей організму.
Під впливом етіологічного чинника в організмі тварини вини-
кають складні зміни, які призводять до хвороби. Таким чином,
етіологічний чинник є пусковим. У розвитку і закінченні хвороби
беруть участь також чинники, які називаються патогенетичними.
Їх дія виявляється відразу після дії етіологічних чинників. Отже,
вивчаючи етіологічний чинник, ми отримуємо відповідь на запи-
тання «чому виникає хвороба?», а вивчаючи патогенетичний чин-
ник, ми отримуємо відповідь на запитання «як розвивається хво-
роба? Тому треба знати співвідношення дії етіологічного і патоге-
нетичного чинників. В одних випадках етіологічний чинник діє
короткочасно (наприклад, термічний), а хвороба розвивається під
впливом патогенетичних чинників, в інших хвороба розвивається
тільки за наявності етіологічного чинника (наприклад, збудника
інфекційної хвороби).
Вивчаючи причину виникнення і механізм розвитку хвороби,
треба звертати увагу на місце проникнення хвороботворного аге-
нта в організм і шляхи його поширення, оскільки від цього в ба-
гатьох випадках залежить розвиток хвороби. Так, після проник-
нення патогенного агента безпосередньо в кров хвороба розвива-
ється значно швидше, ніж у разі проникнення його через травний
канал. Розрізняють такі шляхи поширення хвороботворного по-
дразника в організмі: по продовженню (ларингіт — бронхіт —
пневмонія), через контакт, дотик (плеврит — пневмонія; пери-
кардит — міокардит), по кровоносних і лімфатичних судинах (ча-
стіше мікроорганізми та їх токсини, хімічні речовини), по нерво-
вих стовбурах (вірус сказу, токсин правця).
Механізми, що сприяють видужанню хворого організму,
об’єднано в понятті саногенез. Знання їх дає змогу правильно ке-
рувати процесами відновлення порушених функцій з метою як-
30
найшвидшого відновлення продуктивності і працездатності хво-
рого організму.
> Заняття 4. ХВОРОБОТВОРНА ДІЯ

ЕЛЕКТРИЧНОГО СТРУМУ НА ОРГАНІЗМ ТВАРИН
Мета: вивчити в експерименті на лабораторних тваринах
ушкоджувальну дію електрики на організм, а також чинники, які
визначають силу цього впливу.
Під час підготовки до заняття студенти повинні засвоїти: ха-
рактеристики причин і умов виникнення хвороб з позицій діале-
ктичного матеріалізму; наукову хибність монокаузалізму, конди-
ціоналізму і конституціоналізму, вейсманізму, фрейдизму та ін-
ших напрямів у патології; характеристику взаємовідношень етіо-
логічного і патогенетичного чинників; діалектичне взаємовідно-
шення причинно-наслідкових зв’язків у патогенезі хвороби; про-
відну ланку і порочні кола в патогенезі; особливості нервово-
рефлекторного, нервово-гуморального і клітинно-гуморального
механізмів розвитку хвороби; шляхи поширення хвороботворних
агентів в організмі; реакцію організму на дію ушкоджувальних
чинників — специфічну і неспецифічну; роль утримання і екс-
плуатації тварин в патології; ушкоджувальну дію механічних
чинників; види електричного струму, який застосовують у народ-
ному господарстві; умови, які визначають силу ушкоджувальної
дії електричного струму; механізм ушкоджувальної дії електрич-
ного струму на організм.
Студент повинен уміти: зібрати електричний ланцюг для про-
ведення дослідів за принциповою схемою; фіксувати лаборатор-
них тварин на операційному столі; накладати і закріплювати
електроди на тілі тварин; користуватись вимірювальними прила-
дами, реостатом і електричним ключем; визначати основні відхи-
лення від норми в діяльності органів і систем під впливом елект-
рики; визначати частоту серцевих скорочень і дихальних рухів;
аналізувати кількісні і якісні зміни в організмі під впливом елек-
тричного струму.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. ― С. 7 – 40.
Мазуркевич А.Й. Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-
вотных. Практикум. ― К.: Вища школа, 1991. ― С. 3 – 29.
31
Вища шк., 1995. — С. 50 – 60.
Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и М.А.Адо. —М.: Триада-Х,
2000. — С. 8 – 11.
цина, 1997. — С. 24 – 28.
ка, 1987.
Оснащення: кролі, дві білі миші (пацюки), жаба; столик для

оперування дрібних тварин, трансформатор змінної напруги,
електрична лампочка, електричний ключ, електроди, клеми,
електричний дріт, АVО-метр; мотузки для фіксації тварин, бинт,
4 гумові паски для закріплення електродів на тілі, фізрозчин,
засоби для знерухомлення тварин, апарат УВЧ, електротермо-
метр.
v Д о с л і д 1. Вивчення залежності сили

ушкоджувальної дії електричного струму
від стану шкірного покриву
Хід досліду. 1. Збирають електричний ланцюг за принциповою
схемою.
2. На операційному столику фіксують кроля черевцем донизу.
3. На бокових поверхнях задніх кінцівок, покритих шерстю, за
допомогою гумових пасків фіксують електроди.
4. Встановлюють напругу в ланцюгу 5 В, перевіряють вольт-
метром і подають за допомогою ключа на тіло кроля протягом
3 – 5 с. Спостерігають за зміною поведінки тварини.
5. Збільшуючи напругу в ланцюгу на 5 – 10 В, повторюють до-
сліди, поступово доводячи напругу до 250 В.
6. При розімкненому електричному ланцюгу омметром вимі-
рюють опір між електродами, накладаючи їх на тіло тварини.
7. Знімають електроди з тіла, шерсть на місці їх закріплення
зволожують фізрозчином.
8. Знову накладають електроди і замірюють опір між ними.
9. На електроди подають напругу 5 – 10 В, спостерігаючи за
поведінкою тварини. При появі ознак занепокоєння дослід при-
пиняють.
10. Визначають силу електричного струму І = U / R, створюва-
ного на електродах у першому випадку і після зволоження шерст-
ного покриву.
11. Результати досліду і висновки заносять у протокол. Звер-
тають увагу на те, що перша реакція на дію електроструму після
32
зволоження шерстного покриву виявляється у місцях накладання
електродів вже при невисокій напрузі.
v Д о с л і д 2. Визначення характеру місцевих

ушкоджень електрострумом
Хід досліду. 1. Після наркотизування жабу декапітують і зне-
рухомлюють руйнуванням спинного мозку, підвішують за нижню
щелепу на гачок, з’єднаний з джерелом побутового змінного
струму однією його клемою.
2. Другий електрод у вигляді загостреної голки (або оголений
кінчик дроту) прикладають на деякий час до різних ділянок тіла
жаби на різній відстані від першого електрода, подаючи струм з
напругою 220 В.
3. Замірюють опір різних ділянок тіла тварини і місць контак-
ту з електродами.
4. Звертають увагу на зміни у тканинах при контакті з елект-
родами, а також на загальну реакцію організму.
5. Результати досліду і висновки заносять у протокол, зверта-
ють увагу на силу струму між електродами в кожному випадку.
v Д о с л і д 3. Визначення впливу струмів

високої частоти на тканини тіла тварин
Хід досліду. 1. Кроля фіксують на операційному столику.
2. Включають апарат УВЧ і готують до роботи.
3. На ділянках майбутньої дії струмів УВЧ (краще на вусі) ви-
мірюють температуру за допомогою електротермометра, зверта-
ють увагу на стан капілярного кровотоку.
4. Досліджувана ділянка тіла має бути між електродами. Ак-
тивність впливу струмів УВЧ визначають за допомогою індикато-
рної лампочки, яку підносять до досліджуваної ділянки тіла. Ма-
ксимальне світіння лампочки свідчить про найбільший вплив
струмів. Якщо лампочка не горить або горить неяскраво, на-
строюють контур відповідною ручкою на приладі.
5. Після 5 – 10-хвилинної експозиції експеримент припиняють.
Вимірюють температуру тіла в даній ділянці, а також фіксують
стан регіонального кровотоку. Порівнюють отримані показники з
показниками на ділянках, що не підлягали впливу струмів УВЧ.
6. Результати досліду і висновки заносять у протокол.
33
v Д о с л і д 4. Виявлення залежності дії електричного
струму від стану нервової системи
Хід досліду. 1. Для досліду беруть дві білі миші (пацюки).
2. Наркотизують одну з них, фіксують на операційному столи-
ку.
3. На задні оголені і зволожені місця кінцівок накладають
електроди від джерела змінного струму з регульованою напругою.
4. Поступово збільшуючи напругу, подають струм на електро-
ди. Стежать за появою перших ознак вираженої реакції у відпо-
відь організму на дію струму. Замірюють опір між електродами.
5. Аналогічний дослід проводять з ненаркотизованою мишею.
6. Порівнюючи результати, роблять висновки, заносять їх у
протокол заняття.
> З а н я т т я 5. ВПЛИВ ЗМІНИ АТМОСФЕРНОГО ТИСКУ

НА ОРГАНІЗМ ТВАРИН
Під час підготовки до заняття студенти повинні засвоїти тео-
ретичний матеріал про: ушкоджувальні чинники зниженого ат-
мосферного тиску; основні ознаки «висотної хвороби»; основні змі-
ни в організмі в умовах гіпобарії; розвиток адаптаційно-
компенсаторних реакцій, їх стійкість і залежність від сили ушко-
джувальної дії, а також від особливостей організму; ушкоджува-
льні чинники підвищеного атмосферного тиску; ушкоджувальна
дія звукової енергії.
Студент повинен уміти: моделювати стан «гірської хвороби» у
піддослідних тварин; проводити реанімацію з використанням не-
обхідних матеріалів і обладнання; аналізувати послідовність ви-
никнення та розвитку порушень та адаптаційно-компенсаторних
реакцій організму в умовах гіпобарії.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. ― С. 7 – 40.
Вища шк., 1995.
Руководство к практическим заняттям по патологической физиологии /
Под ред. Н.Н. Зайко и Л.Я. Даниловой. — К.: 1989. — С. 13 – 19.
34
v Д о с л і д 1. Вивчення в експерименті умов
і наслідків ушкоджувальної дії зниженого
атмосферного тиску на організм тварин
Оснащення: білі миші (дорослі особини і новонароджені), насос
Комовського, скляний ковпак з тарілкою і манометром для ство-
рення гіпобаричного тиску (рис. 3), секундомір, вата, бинти, гумо-
ва трубка із скляним наконечником, вазелін, ефір для наркозу,
лійка.
Рис. 3. Схема установки для вивчення дії гіпобаричного тиску

на організм тварин:
1 — скляний ковпак; 2 — скляна тарілка; 3 — манометр; 4 — краник; 5 —
з’єднувальна трубка; 6 — насос Комовского
Хід досліду. 1. Змащують нижній край скляного ковпака вазе-

ліном, встановлюють його на тарілку, з’єднану з насосом Комов-
ського. Під ковпак переносять одну дорослу інтактну білу мишу,
другу таку саму, але наркотизовану і новонароджене мишеня.
2. Відмічають час початку досліду і починають відкачувати
повітря з-під ковпака, спостерігаючи за показами манометра рів-
ня атмосферного тиску і поведінкою тварин. Звертають увагу на
зміни дихання, стан непігментованої шкіри, загальний стан ми-
ші.
3. При настанні клінічної смерті однієї із тварин проводять
розгерметизацію системи і оживлення миші за допомогою штуч-
ного дихання.
4. Аналіз отриманих результатів і висновки заносять у прото-
кол заняття, звертаючи увагу на основні ушкоджувальні чинники
гіпобарії, а також на роль віку і стану нервової системи в розвит-
ку реакції організму у відповідь на гіпобарію.
5. Замальовують установку для моделювання гіпобаричного
стану тварин.
35
> З а н я т т я 6. ПАТОГЕННА ДІЯ ВИСОКОЇ І НИЗЬКОЇ
ТЕМПЕРАТУРИ НА ОРГАНІЗМ ТВАРИН
Мета. 1. Вивчити в експерименті загальний і місцевий ушко-
джувальний вплив тепла і холоду на організм тварин, а також
роль умов, які визначають ступінь змін в організмі під впливом
температурного чинника.
2. Навчитись аналізувати механізм змін у тканинах і цілісно-
му організмі при гіпер- і гіпотермії, опіках та відмороженнях.
ретичний матеріал про: умови, що сприяють розвиткові гіпо- та
гіпертермії; опіки та відмороження; патогенез теплового удару і
простудних захворювань, адаптаційно-компенсаторні реакції ор-
ганізму в умовах впливу високої та низької температур (роль ме-
ханізму терморегуляції); ушкоджувальну дію променевої енергії
на організм.
Студент повинен уміти: вимірювати температуру тіла тварин,
частоту роботи серця і дихання, відрізняти тепловий удар від со-
нячного.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. ― С. 7 – 40.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 43 – 46.
Вища шк., 1995. — С. 46 – 50.
Патологическая физиология экстремальных состояний / Под ред. П.Д. Го-
ризонтова, Н.Н. Сиротинина. — М.: Медицина, 1973.
Посібник для практичних занять з патологічної фізіології/ Під ред. Ю.В.
Биця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 10 – 11.
Руководство к практическим заняттям по патологической физиологии /
Под ред. Н.Н. Зайко и Л.Я. Даниловой. — К., 1989. — С. 8 – 19.
Оснащення: жаби, кролі, білі миші; посуд з холодною і теплою

водою, термостат або сушильна шафа, термометр, секундомір.
36
v Д о с л і д 1. Визначення патогенного впливу
гіпертермії на організм жаби
Хід досліду. 1. Беруть дві жаби, переносять їх у посуд з водою
кімнатної температури. Спостерігають за загальним станом, по-
ведінкою тварин.
2. Одну жабу переносять у сушильну шафу з температурою
38 – 40 °С, другу — в посудину з водою такої самої температури.
3. Включають секундомір і спостерігають за тваринами, звер-
таючи увагу на зміну їх поведінки, стан м’язів тіла. Фіксують час
виникнення судом у однієї із жаб, переносять її під кран або у по-
судину з холодною водою.
4. Аналізують отримані результати. Висновки заносять у про-
токол заняття. Звертають увагу на обмеженість адаптаційно-
компенсаторних реакцій в умовах, які підвищують можливість
накопичення теплоти в організмі.
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Виявлення загальної і місцевої дії холоду

на організм теплокровних
Хід досліду: 1. У скляному ексикаторі готують охоло-
джувальну суміш, яка складається з двох частин дрібного льоду
(снігу) і однієї частини кухонної солі. Зверху на суміш переносять
кружечок із тонкого картону діаметром 22 см, а на нього — скля-
ний ковпак або лійку діаметром 20 см. Тут же встановлюють тер-
мометр для вимірювання температури повітря. Краще, якщо є
два ковпаки з охолоджувальною сумішшю.
2. У дослід беруть дві білі миші однакової маси і віку. Реєстру-
ють температуру їх тіла (ректально за допомогою електротермо-
метра), а також частоту дихання.
3. Одну з мишей опускають у воду з температурою 38 °С. Друга
миша — інтактна.
4. Обох мишей переносять на 20 хв під ковпак (лійку) на охо-
лоджувальну суміш і через кожні 5 хв фіксують зміни температу-
ри тіла, частоти дихання, поведінку, а також шкірного покриву
(хвоста, лапок, вух).
5. Результати досліду заносять у протокол занять. Роблять ви-
сновки, звертаючи увагу на розвиток місцевих і загальних змін, а
також роль зволоження шкіри в їх виникненні.
37
1. Механізм дії променевої енергії на організм тварини.
2. Гіпотермія і простудні хвороби.
3. Застосування променевої енергії у ветеринарній медицині.
4. Застосування гіпотермії в лікувальній практиці.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. ― С. 7 – 40.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 33 – 46.
Адаптация животных к зимним условиям / Под ред. В. Е . Соколова. —
М.: Наука, 1980.
Молекулярные механизмы лучевой болезни. — М.: Медицина, 1984.
Температурная компенсация и поведенческий гомеостазис / Под ред. К.П.
Иванова. — Л.: Наука, 1980.
Сидоренко В.Н., Ширинский В.П. Охлаждение организма // БМЭ. — 3-е
изд. — М., 1982. — Т. 18. — С. 183 – 187.
Необхідно використовувати також літературні джерела, наведені до за-
няття 6.
> Заняття 7. УШКОДЖУВАЛЬНИЙ ВПЛИВ ХІМІЧНИХ

ЧИННИКІВ НА ОРГАНІЗМ ТВАРИН
Мета: вивчити суть місцевої і загальної (резорбційної) дії хімі-
чних речовин, а також вплив хімічного тропізму деяких речовин.
ретичний матеріал про: основні групи хімічних речовин, види їх
ушкоджувальної дії на організм; механізм захисту організму
проти дії хімічних речовин; місцеву і загальну дію хімічних ре-
човин; принципи виявлення хімічних речовин в організмі; вибі-
рковість дії хімічних речовин; ушкоджувальну дію біологічних
чинників.
Студент повинен уміти: аналізувати суть змін, що відбувають-
ся в організмі, в тому числі і патологічних та захисно-
пристосувальних, специфічних і неспецифічних, під впливом різ-
них хімічних речовин; давати порівняльну оцінку можливих ме-
ханізмів знешкодження в організмі отрут різноманітного похо-
дження.
38
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. ― С. 7 – 40.
Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и Л.М. Ишимовой. —
С. 84 – 86.
Козлов Н. Б. Аммиак и его роль в патологии. — М.: Медицина, 1971.
Оснащення: жаби; дерев’яні дощечки, булавки, ножиці, пінце-

ти, скляні палички, концентрована сірчана кислота, насичений
розчин КОН, 0,1 % розчин стрихніну нітрату, вуглекислий газ,
скляна банка з кришкою, шприци з голками, вата.
v Д о с л і д 1. Вивчення механізму місцевого

ушкодження тканин сильними кислотами і лугами
Хід досліду. 1. В дослід беруть дві жаби. Після наркотизування
їх декапітують і знерухомлюють руйнуванням спинного мозку.
2. На шкіру однієї із жаб, що перебуває у спинному положенні,
на одну із задніх кінцівок скляною паличкою наносять краплю
концентрованої сірчаної кислоти, на тіло другої — насиченого
розчину КОН.
3. Протягом 5 хв спостерігають за зміною стану шкіри і тканин
у місцях нанесення речовин.
4. Визначають різницю у зміні тканин при кислотному і луж-
ному опіках.
5. Аналізують отримані результати, висновки заносять до про-
токолу заняття. Звертають увагу на те, що кислотний опік супро-
воджується утворенням щільного струпу — альбумінату, тоді як
під впливом лугу відбувається гідроліз (розплавлення) білків,
жирів і вуглеводів.
v Д о с л і д 2. Вивчення особливостей загальної дії

речовин на організм тварин на моделі
з фармакологічними препаратами
Хід досліду. 1. Інтактній жабі після реєстрації загального ста-
ну підшкірно вводять 0,025 г водного розчину стрихніну або 1 мл
20 % масляного розчину камфори.
39
2. Протягом 15 – 20 хв спостерігають за загальним станом і по-
ведінкою тварини. Реєструють появу перших ознак дії речовини.
Результати досліду і висновки заносять до протоколу заняття,
звертаючи увагу на відсутність місцевих змін.
v Д о с л і д 3. Моделювання отруєння миші

оксидом вуглецю ІІ
Хід досліду. 1. Білу мишу переносять під скляну лійку, встано-
влену на тарілку, з’єднану гумовою трубочкою з джерелом СО2
(балон, подушка).
2. Після реєстрації загального стану (поведінка, дихання, ко-
лір шкірного покриву) включають подачу вуглекислого газу.
3. Спостерігають за зміною стану тварини. Результати досліду
заносять до протоколу заняття. Звертають увагу на те, що отру-
єння виникало внаслідок надходження вуглекислого газу через
дихальні шляхи.
Роблять висновок про те, що загальна дія хімічних речовин
(досліди 2 і 3) виявляється незалежно від шляху надходження їх
в організм тварини.

1. Які є групи ушкоджувальних чинників?
2. Які місцеві зміни у тканинах викликають механічні чинники?
3. Які зміни виникають у цілісному організмі внаслідок дії механічних
чинників?
4. Які зміни в організмі є провідними в патогенезі травматичного шоку?
5. Яка послідовність біохімічних і функціональних змін у початковій ста-
дії травматичного шоку?
6. Яка основна відмінність шоку від колапсу?
7. Яка основна відмінність шоку від непритомності?
8. Які зовнішні умови сприяють виникненню і розвитку хвороби?
9. Що розуміють під внутрішніми умовами виникнення хвороби?
10. Які впливи відносять до фізичних ушкоджувальних чинників?
11. Які основні напрямки дії механічного ушкоджувального чинника?
12. Які причини травматичного шоку?
13. Які стадії травматичного шоку?
14. Які основні причини контузії?
15. Які бувають види ушкоджувальної дії термічного чинника?
16. Які наслідки ушкоджувальної дії високої температури?
17. Які наслідки ушкоджувальної дії низької температури?
18. Якою є провідна ланка в патогенезі теплового удару (гіпертермії) та
які умови сприяють його розвиткові?
19. Охарактеризуйте першу стадію гіпертермії (компенсації).
20. Охарактеризуйте другу стадію гіпертермії (декомпенсації).
40
21. Дайте характеристику першої стадії гіпотермії.
22. Дайте характеристику другої стадії гіпотермії.
23. Які є ступені опіку за характером місцевих деструктивних і реактив-
них змін?
24. Які загальні зміни може викликати дія високої температури на орга-
нізм?
25. Який чинник є провідним у розвитку опікового шоку?
26. Які зміни в організмі характерні для опікової токсемії?
27. Яка основна причина зневоднення організму при опіковій хворобі?
28. Що характерне для опікового виснаження при опіковій хворобі?
29. Які умови сприяють пошкодженню тканин при місцевому впливу ни-
зької температури?
30. Які бувають ступені відмороження?
31. Які тварини найчутливіші до переохолодження?
32. Які умови патогенної дії електричного струму?
33. Які види місцевої ушкоджувальної дії електричного струму?
34. Перелічіть основні зміни у тканинах внаслідок дії електричного струму.
35. Які зміни у тканинах виникають на місці контакту з тілом електрода?
36. Охарактеризуйте основні зміни у тканинах внаслідок електрохімічної
дії електричного струму.
37. У чому суть електротермічної дії електричного струму?
38. У чому суть електромеханічної дії електричного струму?
39. Які наслідки місцевої і загальної дії електричного струму на організм?
40. Які наслідки дії на організм значного шуму?
41. Які наслідки дії ультразвуку на тканини?
42. Яких основних ушкоджень завдає акустична енергія?
43. Які наслідки ушкоджувальної дії на організм акустичної енергії?
44. Який основний механізм ушкоджувальної дії ультрафіолетових про-
менів на організм?
45. Які наслідки для організму довготривалої дії ультрафіолетових про-
менів?
46. Які основні умови фотодинамічної дії речовин?
47. У чому суть механізму дії на організм червоних і інфрачервоних про-
менів сонячного спектра?
48. Які основні відмінності між сонячним і тепловим ударами?
49. Які наслідки від дії прямих сонячних променів на незахищену голову
тварини?
50. У чому полягає ушкоджувальна дія лазерних променів?
51. За яких умов посилюється ушкоджувальна дія радіоактивного випро-
мінювання на організм?
52. У чому суть променевої хвороби?
53. У чому полягає специфічний вияв впливу на клітини і тканини іоні-
зуючого випромінювання?
54. Назвіть віддалені наслідки іонізуючої радіації.
55. Назвіть основні ушкоджувальні механізми гіпобарії.
56. Назвіть наслідки для організму швидкого переходу від високого тиску
до низького.
57. Назвіть місцеві і загальні наслідки гіпобарії для організму.
58. Яка отрута належить до органічної?
59. Дайте класифікацію отрут залежно від переважної дії на ті чи інші
клітини і тканини.
41
60. Що таке екзогенна отрута?
61. Що таке ендотоксини?
62. Що ви розумієте під аутоінтоксикацією?
63. Коли спостерігається ретенційна аутоінтоксикація?
64. В яких випадках виникає резорбційна аутоінтоксикація?
65. Що ви розумієте під біологічним ушкоджувальним чинником?
66. Які умови потрібні для розвитку інфекційного процесу?
67. Які шляхи поширення інфекційних хвороб?
68. Що таке мікробні екзотоксини?
69. Що таке мікробні ендотоксини?
70. З чого складається механізм ушкоджувальної дії біологічних чинників?
71. Які можуть бути наслідки для організму від дії біологічного агента?
72. Які умови утримання тварин вважаються несприятливими?
73. Які умови годівлі тварин вважаються несприятливими?
74. Які умови експлуатації тварин є несприятливими?
75. Чи можуть умови годівлі, утримання і експлуатації тварин самі по собі
викликати хворобу?
Тема 4
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ КЛІТИНИ
В основі порушення діяльності органа, тканини, цілісного ор-
ганізму лежить ушкодження клітини, тобто порушення структури
на клітинному і субклітинному рівні і, як наслідок, порушення її
функції. Причому ушкодження клітин може бути наслідком не
тільки безпосереднього впливу патогенного чинника, а й прояву
захисно-пристосувальних, захисно-компенсаторних механізмів,
дія яких спрямована на усунення хвороботворного агента або на-
слідків його ушкоджувального впливу на організм.
Знання основних закономірностей і механізмів ушкодження
клітини дає змогу з’ясувати механізм виникнення і розвитку ба-
гатьох хвороб, прояви законів (переходу кількісних змін у якісні,
єдності і боротьби протилежностей, заперечення заперечення) і
категорій (причина і наслідок, форма і зміст, явище і суть) мате-
ріалістичної діалектики.
Патофізіологічні прояви ушкодження клітин поділяють на
специфічні і неспецифічні (табл. 4).
Специфічні патофізіологічні прояви відображують характер
дії ушкоджувального чинника (порушення цілісності при дії ме-
ханічних чинників, утворення вільних радикалів під впливом
іонізуючого випромінювання тощо).
42
Таблиця 4. Патофізіологія клітини
Патофізіологічні Специфічні Неспецифічні

прояви ушкоджен-
ня
Етіологія Фізичні, хімічні і біологічні ушкоджувальні чинники
Патогенез: харак- Порушення цілісності Зміни однотипні і вини-
тер змін тканин під впливом кають незалежно від ха-
механічних, термічних рактеру ушкоджувально-
ряду хімічних чинників го чинника: порушення
поява вільних радика- структури і властивостей
лів під впливом іонізу- білків, ліпідів та нуклеї-
ючих променів тощо нових кислот
Прояв Зміни сорбційних влас-
тивостей білків, осмотич-
не ушкодження мембран,
активація мембранних
фосфорліпаз, перекисне
окиснення ліпідів
Порушення функ- Порушення обміну калію і натрію, води, зниження
ції активності окисно-відновних процесів, загальний
ацидоз тканин, кальцифікація тканин, зменшення
функціональної активності клітини
Захисно-компенса- Активація гліколізу і окиснювального фосфорилю-
торні реакції вання, посилення роботи Na – K і Са насосів, акти-
вація репаративних процесів, гіперфункція клітини
Наслідки Загибель клітини. Компенсація наслідків ушко-
дження
Неспецифічні прояви спостерігаються незалежно від харак-

теру ушкоджувального агента; мають загальний (неспецифічний)
характер за будь-якого ушкодження. Знання механізму і законо-
мірностей виникнення та розвитку неспецифічних проявів ушко-
дження клітини дає ключ до розуміння патогенезу тієї чи іншої
хвороби.
Під впливом будь-якого ушкоджувального чинника, як прави-
ло, відбувається денатурація (зміна природи) білка. Вона буває
зворотною і незворотною, залежно від того, які саме структури
молекули змінюються. Оскільки денатурації можуть підлягати
всі без винятку білки, то її наслідком можуть бути: порушення
проникності мембрани, які зумовлюють зміни мембранного по-
тенціалу, обміну електролітів і води, зміни активності ферментів,
передусім цитоплазматичних і мітохондріальних, які індукують
гальмування окисно-відновних процесів у тканинах і, як наслі-
док, накопичення кислих продуктів, загальний ацидоз тканин. У
43
зоні ушкодження накопичується надлишкова кількість іонів
кальцію, відбувається кальцифікація тканин.
Наведені та ряд інших неспецифічних патофізіологічних про-
явів при ушкодженні клітини спричинюють порушення функції
тканини в зоні ушкодження, паранекроз, некробіоз або некроз її.
Змінюються й інші властивості тканин (наприклад, сорбційні),
підвищується гідрофільність.
> З а н я т т я 8. ЗМІНИ ФІЗИКО-ХІМІЧНИХ

ВЛАСТИВОСТЕЙ ТКАНИН ПРИ УШКОДЖЕННІ
Мета: вивчити в експерименті in vitro зміни властивостей біл-
ків тканин після їх ушкодження; показати патологічні прояви
ушкодження, захисно-компенсаторні реакції при ушкодженні
клітин (тканин), прояв законів і категорій матеріалістичної діа-
лектики в патології.
ретичний матеріал про: структуру клітини, основні властивості і
функції мембрани, цитоплазми і субклітинних структур; роль на-
трієво-калієвого насоса клітин в трансмембранному транспорті в
нормі і при ушкодженні; дислокацію і роль ферментних систем в
обміні речовин та енергії в клітині; роль іонів кальцію в ушко-
дженні клітини; специфічні і неспецифічні патофізіологічні про-
яви ушкодження клітини; парабіоз, паранекроз, некробіоз, нек-
роз; пероксидне окиснення ліпідів і ушкодження мембран; лізо-
соми і їх роль в патогенезі порушення діяльності клітини після її
ушкодження; мітохондрії і їх роль в діяльності клітини в нормі і
патології.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 93 – 99.
Вища шк., 1995. — С. 141 – 149.
Посібник для практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В.
Биця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 33.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 97 – 109.
ада-Х, 2000. — С. 16 – 43.
цина, 1997. — С. 43 – 95.
Мусил Я. Основы биохимии патологических процесов: Пер. с чеш. — М.:
Медицина, 1985.
44
v Д о с л і д 1. Виявлення зміни гідрофільності
колоїдів тканин при їх ушкодженні
Оснащення: м’язи свіжозабитих жаб, ваги аптечні, розчини
лугу й кислоти, склянки, фільтрувальний папір, 0,65 % розчин
натрію хлориду.
Хід досліду. 1. Беруть три однакові шматочки м’язів (близько
1 г).
2. Один шматочок (контроль) переносять у 0,65 % розчин на-
трію хлориду, два інших (дослідних) — в кислоту і луг.
3. Через 30 хв усі шматочки виймають з розчинів, видаляють
надлишкову вологу фільтрувальним папером і порівнюють їх маси.
4. Результати дослідження і висновки заносять до протоколу
заняття. Звертають увагу на те, що кисле і лужне середовища,
будучи ушкоджувальними для тканин, змінюють (збільшують)
гідрофільність їх колоїдів.
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Визначення в експерименті in vitro зміни

сорбційних властивостей еритроцитів
під впливом хімічних чинників
Хід досліду. 1. У дві пробірки вносять по 1—2 мл гепаринізо-
ваної крові тварин.
2. У пробірку № 1 додають фізрозчин із розрахунку 0,1 мл на
1 мл крові, у пробірку № 2 — таку саму кількість 1 % розчину ди-
етилтіокарбамату (антиоксидант). Можна застосовувати й інші
речовини, які порушують проникність мембран.
3. Обидві пробірки переносять на 30 хв у термостат при темпе-
ратурі 38 °С.
4. Із крові двох проб готують мазки, фіксують, фарбують їх за
Романовським — Гімза і досліджують під мікроскопом з імерсій-
ною системою.
5. Результати досліджень заносять до протоколу, звертаючи
увагу на кількість зафарбованих у голубий колір еритроцитів у
мазках крові № 1 та № 2.
45
1. Роль проникності мембран у порушенні функції клітин.
2. Взаємовідношення місцевого і загального при ушкодженні
клітин організму.
3. Механізм порушення проникності мембран.
Бергельсон Л.Д. Биологические мембраны. — М.: Наука, 1975. — С. 180.
Клегг П., Клегг А. Гормоны, клетки организма: Пер. с англ. — М.: Мир,
1971.
Либерман Е.А. Живая клетка. — М.: Наука, 1982.
Зачик А.Ш., Чурилов П.П. Основы обшей патологии. — СПб: ЭЛБИ-СПб,
1999. — С. 112 – 135, 161 – 162.
Використати також літературні джерела до заняття 8.

1. Які основні причини ушкодження клітини?
2. Чим характерні специфічні прояви ушкоджень клітини?
3. Наведіть приклади специфічних проявів ушкодження клітини.
4. Чим характерні неспецифічні (загальні) прояви ушкодження клітини?
5. Назвіть основні неспецифічні прояви ушкодження клітини.
6. Перелічіть основні органели клітин, ушкодження яких суттєво впливає
на функції клітини.
7. Які зміни відбуваються в ендоплазматичному ретикулумі при його
ушкодженні?
8. Які зміни спостерігаються в мітохондріях при їх ушкодженні?
9. Які зміни спостерігаються в лізосомах при їх ушкодженні?
10. Які зміни спостерігаються в рибосомах при їх ушкодженні?
11. Які наслідки ушкодження ендоплазматичного ретикулуму і рибосом?
12. Які наслідки ушкодження мітохондрій?
13. Які основні властивості клітини змінюються при її ушкодженні?
14. Внаслідок порушення яких основних процесів у клітині порушується її
самовідновлення?
15. Порушення яких основних процесів у клітині приводить до зміни її
спеціалізованої функції?
16. Якими є наслідки обмінних порушень на рівні цілісної клітини?
17. Що таке дистрофія?
18. Які є основні види дистрофій?
19. Які дистрофічні процеси можуть відбуватись у клітині?
20. Які основні форми порушення тканинного росту?
21. Які основні види гіпербіотичних процесів?
22. Які основні види гіпобіотичних процесів?
23. Що таке гіпертрофія?
24. Які ви знаєте види гіпертрофії?
46
25. Наведіть приклади фізіологічної гіпертрофії.
26. Наведіть приклади патологічної гіпертрофії.
27. В чому суть справжньої гіпертрофії?
28. Що характерне для несправжньої гіпертрофії?
29. Що таке атрофія тканини?
30. Що таке гіперплазія?
31. Наведіть приклади основних процесів, якими супроводжується явище
гіперплазії.
32. Назвіть основні види атрофій залежно від причин, які її викликають.
33. Що таке дистрофія?
34. Якою є провідна патогенетична ланка в механізмі виникнення
дистрофії в клітинах?
35. Що характерне для пухлинного процесу?
36. Які основні біологічні ознаки пухлин?
37. Які є два типи пухлинного росту?
38. Що характерне для експансивного росту пухлин?
39. Що характерне для інфільтруючого росту пухлин?
40. Перелічіть основні теорії канцерогенезу.
41. Прихильники якої теорії канцерогенезу основною причиною розвитку
пухлин вважають дію хімічних речовин?
42. Прихильники якої теорії канцерогенезу основною причиною розвитку
пухлин вважають дію фізичних чинників?
43. Прихильники якої теорії канцерогенезу основною причиною
канцерогенезу вважають вплив вірусів?
44. Які основні правила експериментальної онкології вперше описав
Новінський?
45. В чому суть морфологічної анаплазії пухлинної тканини?
46. Які основні ознаки біохімічної анаплазії в пухлинній тканині?
47. Які основні фізико-хімічні особливості пухлинної тканини?
48. В чому виявляється вплив пухлин на організм?
49. В чому виявляється вплив організму на пухлину?
Тема 5
РЕАКТИВНІСТЬ ОРГАНІЗМУ
І ЇЇ РОЛЬ У ПАТОЛОГІЇ
Реактивність — це властивість організму як єдиного цілого ре-
агувати на зміни навколишнього середовища перебудовою обмі-
ну речовин і функцій органів та систем для створення оптималь-
них умов життєдіяльності. Форми її прояву найрізноманітніші
(перельоти птахів, линька, підвищення температури під час хво-
роби тощо). Для ветеринарної практики найбільший інтерес ста-
новлять форми реактивності, пов’язані із стійкістю проти хвороб,
а також з адаптаційно-компенсаторними реакціями в умовах
ушкоджувального впливу різних чинників. У цьому зв’язку як
біологічне явище розрізняють реактивність групову (типову) та
індивідуальну.
47
Груповій реактивності притаманні властивості, загальні для
однієї групі тварин. Індивідуальна реактивність включає спадко-
ві, статеві, вікові та інші внутрішні явища, а також стан в умовах
впливу чинників навколишнього середовища. Вона може бути
фізіологічною і патологічною. Остання відрізняється якісними
змінами реакцій і буває специфічною та неспецифічною. Неспе-
цифічна реактивність (індивідуальна і патологічна) включає в
себе ряд специфічних реакцій у відповідь на найрізноманітніші
ушкоджувальні впливи. Такими є фагоцитоз, лихоманка тощо.
Для специфічної реактивності характерна наявність специфічних
механізмів, які забезпечують реакцію у відповідь на дію хворобо-
творних агентів. Йдеться про імунні чинники, тому вона ще на-
зивається імунологічною реактивністю. Можна говорити за іму-
нітет як про форму реактивності, що склалася в процесі еволюції
у відповідь на вплив антигенів на організм. Однак процеси утво-
рення і накопичення антитіл можуть відхилятись від еволюційно
закладених. Тоді реакції протікають інакше, ніж звичайні, спо-
творюються. Такий вид імунологічної реактивності називається
алергією, а реакція — алергічною.
Реактивність організму визначається переважно його індиві-
дуальними особливостями, які у багатьох випадках залежать від
нервово-ендокринного впливу.
Реактивність організму в багатьох випадках є регульованою, і
цю її якість використовують цілеспрямовано для підвищення за-
хисних сил організму (резистентності). Під резистентністю розу-
міють стійкість організму проти патогенних впливів без суттєвих
змін сталості внутрішнього середовища.
Знання чинників і умов, що змінюють реактивність у бік об-
меження захисно-пристосувальних реакцій організму, дає змогу
проводити профілактику хвороби.
Великий інтерес становлять такі неспецифічні чинники реак-
тивності (резистентності), як фагоцитоз, активність елементів ре-
тикуло-ендотеліальної (системи макрофагоцитів, рО2, рН крові
тощо. В основі науково обґрунтованих методів специфічної профі-
лактики і терапії захворювань, зумовлених біологічними об’єк-
тами з антигенними властивостями, лежить знання чинників
специфічного імунітету, механізмів підвищення стійкості органі-
зму.
Чинниками специфічного імунітету є специфічні імуноглобу-
ліни — антитіла, які виробляються в організмі тварин у відповідь
на проникнення чужорідних в антигенному відношенні речовин.
Місце утворення антитіл — імунокомпетентна тканина, морфо-
функціональною одиницею якої є В-лімфоцити або їх похідні —
плазматичні клітини. Функція цих елементів пов’язана з функці-
єю інших елементів імунокомпетентної тканини. Це передусім Т-
48
лімфоцити, які, на відміну від В-лімфоцитів, не утворюють гумо-
ральних антитіл. Їх антитіла міцно утримуються на поверхні
мембрани, завдяки чому Т-лімфоцити уражують антиген, який
безпосередньо піноцитує його (кілери), сприяють В-лімфоцитам в
його інактивації (хелпери) або гальмують антитілоутворення, бе-
ручи участь у формуванні імунологічної толерантності (супресо-
ри).
При взаємодії Т-лімфоцита з антигеном виділяються біологіч-
но активні речовини інтерлейкіни, які розносяться з кров’ю та
лімфою по всьому організму і в незначній концентрації активу-
ють утворення антитіл, процеси фагоцитозу, систему пропердину,
комплементу тощо, тобто формують клітинний і гуморальний
імунітет.
Іноді імунологічна відповідь може значною мірою спотворюва-
тись. Це призводить до виникнення сильних, так званих алергіч-
них реакцій загального і місцевого характеру. Алергія — підви-
щена, якісно змінена імунологічна реакція організму на повторне
проникнення речовин антигенної природи. Ними можуть бути
білки тваринного і рослинного походження, ліпопротеїди і деякі
прості за структурою речовини. Окремі хімічні речовини (йод,
амідопірин та ін.) можуть викликати алергію, але не самі по собі,
а в комплексі з білками тканин організму, структура яких при
цьому змінюється і вони стають невпізнаними для імунокомпе-
тентних клітин.
В основі механізму виникнення алергічних реакцій лежать:
1) взаємодія речовин антигенної природи, які потрапили в орга-
нізм з імунокомпетентними клітинами; 2) зміна антигенності
тканин самого організму внаслідок демаскування забар’єрних
систем (кришталик ока, головний мозок тощо) або порушення
структури білків внаслідок утворення комплексів з токсинами
мікробів, хімічними речовинами внаслідок дії надзвичайних
чинників (висока та низька температури, промені тощо); 3) пато-
логія самої імунокомпетентної системи, внаслідок чого лімфоцити
приймають «свої» антигени за «чужі».
Залежно від швидкості перебігу алергічні реакції бувають не-
гайного і сповільненого типу. У виникненні реакцій негайного
типу (анафілаксія, сінна лихоманка) беруть участь гуморальні
антигени і антитіла. Такі реакції виникають і протікають швид-
ко, і функціональні порушення, які при цьому розвиваються, мо-
жуть закінчуватись смертю тварини. В розвитку реакцій сповіль-
неного типу (туберкулінова і малеїнова проби, реакції на відторг-
нення трансплантату тощо) беруть участь насамперед клітинні
антитіла.
Виділяють три стадії розвитку алергічних реакцій: сенсибілі-
зації, анафілаксії і десенсибілізації, антианафілаксії.
49
Знання основних закономірностей виникнення, розвитку та
завершення алергії дає змогу правильно організувати її профіла-
ктику і усунення основних проявів.
> З а н я т т я 9. ЗАЛЕЖНІСТЬ РЕАКТИВНОСТІ

І РЕЗИСТЕНТНОСТІ ОРГАНІЗМУ ВІД СТАНУ
НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Мета: вивчити роль стану нервової і ендокринної систем тва-
рин у формуванні і прояві різних видів реактивності.
ретичний матеріал про: визначення поняття реактивності; спів-
відношення понять «реактивність» і «резистентність» у патології;
класифікацію реактивності за А.Д. Адо; чинники реактивності і
резистентності — специфічні й неспецифічні; характеристику
імунокомпетентної системи; імунітет інфекційний і неінфекцій-
ний; кооперування клітин в імунітеті; роль нервової і ендокрин-
ної систем в реактивності; роль чинників зовнішнього і внутріш-
нього середовища в реактивності; імунологічну толерантність.
Студенту необхідно вміти: користуватись установкою для ви-
вчення гіпобарії; проводити ін’єкції, реанімацію.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 67 – 84.
Імунологічна (специфічна) реактивність: Метод. вказівки для студентів /
Укладачі А.Й. Мазуркевич, В.Б. Данілов, Н.В. Куц та ін. — К.: НАУ, 2001. —
С. 30.
Вища шк., 1995. — С. 98 – 116.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 66 – 95.
ада-Х, 2000. — С. 71 – 87.
Руководство к практическим занятиям по патологии / Под ред. Н.Н. Зайко
и Л.Я. Даниловой. — С. 31 – 36.
Посібник для практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В. Би-
ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 41.
v Д о с л і д 1. Вивчення реакції тварин з різним

станом нервової системи на вплив гіпобарії
Оснащення: білі миші (дорослі особини і новонароджені), жаби;
установка для вивчення впливу гіпобарії на тварин (див. рис. 3).
50
Хід досліду. 1. Для досліду беруть трьох білих мишей, новона-
роджених мишенят і жаб. Одній миші за 10 хв до початку досліду
підшкірно вводять кофеїн (фенамін, коразол, кордіамін або
якийсь інший аналептик) у терапевтичній дозі, другу мишу без-
посередньо перед дослідом наркотизують інгаляційним ефіром
або неінгаляційним (уретан, гексанал) наркотиком. Третя ми-
ша — контрольна.
2. Усіх трьох мишей, новонароджене мишеня і жабу перено-
сять під скляний ковпак установки для визначення впливу гіпо-
барії на організм.
3. Насосом Комовського поступово відкачують з-під ковпака
повітря, похвилинно спостерігаючи за зміною стану тварин. При
виникненні клінічної смерті в однієї із піддослідних тварин від-
качування повітря припиняють, засікають час припинення дослі-
ду і рівень атмосферного тиску під ковпаком.
4. Проводять заходи щодо оживлення тварини.
5. Аналізують отримані результати. Висновки заносять до про-
токолу заняття. Звертають увагу на те, що тварини з різним фун-
кціональним станом нервової системи, залежно від віку, рівня ор-
ганізації її на різних ступенях еволюційного розвитку, а також
впливу збуджувальних і пригнічувальних речовин мають неод-
накову реактивність за одних і тих самих умов.
РОБОТА
Мета: дослідити стан неспецифічної активності лейкоцитів і
роль цієї форми неспецифічної реактивності в захисті організму
від чужорідних (у тому числі і патогенних мікробів) частинок.
Оснащення: дві морські свинки; 10 % стерильний розчин пеп-
тону або скипидар з вазеліновим маслом (1:1), фарба для мазків
за Романовським, вазелін, спирт етиловій, 5 % спиртовий розчин
йоду, шприц, голки, очні ножиці, пінцет, хімічні склянки на 100 і
50 мл, предметні скельця з ямкою, прості предметні і шліфовані
скельця, мікропіпетки, скляні палички, посуд для забарвлення
мазків, фільтрувальний папір.
v Д о с л і д 1. Вивчення явища фагоцитозу

лейкоцитами морської свинки еритроцитів жаби
Хід досліду. 1. За 24 год до проведення досліду морським свин-
кам вводять внутрішньоперитонеально 10 мл 3 % розчину пепто-
ну. Одній з них додатково підшкірно вводять 0,5 мл суміші ски-
пидару з вазеліновим маслом (1 : 1).
51
2. Через 24 год після ін’єкції вказаним морським свинкам внут-
рішньоперитонеально вводять 5 мл 5 % суспензії еритроцитів жа-
би (курки, гуски) в ізотонічному розчині.
3. Через 20 – 30 хв морську свинку фіксують черевцем догори,
посередині черевця скальпелем роблять надріз та із черевної по-
рожнини мікропіпеткою (пастерівською піпеткою) беруть перито-
неальну рідину, з якої готують мазки і препарати висячої краплі
для дослідження процесів фагоцитозу.
4. Краплю рідини наносять на підготовлене предметне скло і
за допомогою шліфованого скла готують тонкий мазок, який ви-
сушують, фіксують у рідині Нікіфорова або метиловому спирті
протягом 5 хв, фарбують фарбою Романовського — Гімза (3 мл на
100 мл дистильованої води) протягом 20 хв, промивають проточ-
ною холодною водою і видаляють надлишок вологи фільтруваль-
ним папером. Отриманий зафарбований мазок досліджують під
мікроскопом.
5. Для приготування препарату висячої краплі використову-
ють предметне скло з ямкою і покривне скло. По периферії ямки
наносять шар вазеліну. Невелику краплю перитонеальної рідини
наносять на покривне скло і додають 1 % розчин фарби нейтраль-
рот. На покривне скло накладають предметне скло так, щоб вер-
хівка краплі потрапила у центр ямки, трохи притискують, щоб
створити герметичність препарату. Потім перевертають препарат
покривним склом догори.
6. Вивчають під мікроскопом всі чотири стадії фагоцитозу: в
мазку — зафіксовані, у висячій краплі — в динаміці. Причому в
останньому випадку четверта стадія (перетравлювання еритроци-
та) визначається за забарвленням цитоплазми лейкоцита (фаго-
цита) в рожевий колір внаслідок зміни рН цитоплазми від нейт-
ральної до кислої, яка зумовлює зміни кольору індикатора ней-
траль-рот.
7. Результати вивчення перитонеальної рідини двох морських
свинок заносять до протоколу, порівнюють між собою, замальову-
ють, роблять висновки, пояснюють причини різної інтенсивності
фагоцитозу в організмі тварин.
1. Роль І.І. Мечникова в розвитку вчення про фагоцитоз.
2. Характеристика імунокомпетентної тканини.
3. Імунодефіцитні стани — спадкові і набуті.
52
Галактионов В.Г. Иммунология. — М.: РИЦ МДК, 2000.
Клиническая иммунология и аллергология: В 3 т. / Под ред. Л.Йегера. —
М.: Медицина, 1990.
ка, 1987.
Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. — М.: Мир, 2000.
Використати також літературу до заняття 9.
> З а н я т т я 10. ВЗАЄМОДІЯ АНТИГЕНУ

І АНТИТІЛА
Мета: на прикладі імунологічної реакції гемолізу вивчити осо-
бливості і механізм перебігу імунологічної реакції між антигеном
і антитілом за участю комплементу, показати роль умов середо-
вища. Навчитись оцінювати результати імунологічних реакцій
гемолізу.
Під час підготовки до заняття треба засвоїти теоретичний ма-
теріал про: реактивність і резистентність, види реактивності, роль
нервової системи в реактивності, роль ендокринних чинників у
реактивності; генез імунокомпетентної системи; основні механізмі
формування специфічної і неспецифічної реактивності; суть іму-
нологічних реакцій; визначення понять «антиген», «антитіло»,
«комплемент»; класифікацію антитіл, їх властивості; основні ком-
поненти імунологічної реакції гемолізу; значення імунологічних
реакцій для діагностичних лабораторних дослідів.
Студент повинен уміти: готувати посуд і реактиви для прове-
дення імунологічної реакції гемолізу і користуватись ними; дозу-
вати компоненти імунологічної реакції; поводитись із термоста-
том, водяною серологічною банею.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 7 – 40.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 81 – 92.
ада-Х, 2000. — С. 99 – 112.
Бернер Ф. Клеточная иммунология: Пер. з англ. — М.: Мир, 1971.
Маслянко Р.П. Основи імунобіології. — Львів, 1999.
Оснащення: гемолізин (антитіло), 2,5 % суспензія еритроцитів

крові барана у фізрозчині (антиген), 2,5 % суспензія еритроцитів
53
крові великої рогатої худоби, комплемент, фізрозчин, активоване
вугілля або каолін, штативи, пробірки, вимірювальні піпетки на
2 мл, лійки діаметром 5 см, фільтрувальний папір, водяна баня і
термостат з регульованою температурою.
v Д о с л і д 1. Вивчення ролі компонентів

імунологічної реакції гемолізу
Хід досліду. 1. У три пробірки окремими піпетками вносять
компоненти імунологічної реакції:
№
Еритроцити Гемолізин Комплемент Фізрозчин
пробірки
1 0,5 0,5 0,5 —
2 0,5 0,5 — 0,5
3 0,5 — 0,5 0,5
2. Перемішують вміст пробірок, ставлять їх у термостат при

температурі 38 °С.
3. Через 30 хв пробірки виймають і «читають» реакцію гемолі-
зу. Повний гемоліз (зафарбований прозорий розчин) позначають
«+++»; неповний «++» (або «+»); відсутність гемолізу (вихідний
стан) позначають знаком «–».
4. Результати досліду і висновки записують у протокол занят-
тя. Звертають увагу на те, що при відсутності одного з компонен-
тів реакції гемоліз не відбувається.
v Д о с л і д 2. Виявлення специфічності імунологічних

реакцій (на прикладі імунологічної реакції гемолізу)
Хід досліду. 1. Із двох антигенів один невідомий (наприклад,
суспензія еритроцитів крові великої рогатої худоби). В кожну з
двох пробірок вносять окремими піпетками по 0,5 мл гемолізину
й комплементу. В пробірку № 1 вносять суспензію еритроцитів
№ 1, у другу— суспензію № 3. Одна з проб, таким чином, містить
антиген другої тварини.
2. Вміст пробірок перемішують і ставлять їх у термостат при
3. Через 30 хв «читають» реакцію. Результати і висновки зано-
сять до протоколу заняття. Звертають увагу на те, що антитіла,
утворені на еритроциті (антиген) барана, вступають з ним у реак-
цію і дають гемоліз, тоді як з еритроцитами крові іншої тварини
не реагують.
54
v Д о с л і д 3. Виявлення стійкості антитіла
і комплементу до температури 56 °С
Хід досліду. 1. У пробірку № 1 вносять 1 мл гемолізину, у про-
бірку № 2 — 1 мл комплементу. Переносять у водяну баню на 20
хв при температурі 56 °С, після чого використовують в імунологі-
чній реакції гемолізу. Пробірка № 3 — контрольна.
2. В пробірки вносять компоненти імунологічної реакції:
№ пробірки Еритроцити Гемолізин Комплемент

1 0,5 0,5 0,5
2 0,5 0,5 t 56 °C 0,5
3 0,5 0,5 0,5 t 56 °C
3. Пробірки струшують і ставлять у термостат при температурі

38 °С.
4. Через 30 хв «читають» реакцію. Результати досліду заносять
до протоколу заняття. Звертають увагу на те, що комплемент не-
стійкий до нагрівання. Цю його властивість використовують у ла-
бораторній діагностиці.
v Д о с л і д 4. Вивчення явища адсорбції антитіла

(гемолізину) на поверхні антигену (еритроцитів)
(дослід Даніша)
Хід досліду. 1. Використовують дві пробірки. У першу (№ 1)
вносять повний набір компонентів: Е – 0,5; Г – 0,5; ДО – 0,5; у
другу (№ 2): Е – 0,25; Г – 0,5; ДО – 0,5. Суміші змішують і став-
лять у термостат при температурі 38 °С.
2. Через 30 хв пробірки виймають, відмічають результати реа-
кції. Потім у пробірку № 2 вносять 0,25 мл еритроцитів, що зали-
шились, і знову проби ставлять у термостат при вказаній темпе-
ратурі.
3. Через 30 хв проби виймають і «читають» реакцію. Резуль-
тати досліду заносять до протоколу заняття. Відмічають, що до-
бавка антигену окремими частинками до антитіла в подальшо-
му не дає гемолізу, оскільки реакція не протікає за типом крат-
них відношень, а є складною колоїдно-хімічною реакцією, на
першому етапі якої відбувається адсорбція антитіла на поверхні
антигену.
55
> НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНА
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Вивчення адсорбції комплементу

активованим вугіллям
Хід досліду. 1. В пробірку № 1 вносять 1,5 мл гемолізину, в
пробірку № 2 — 1,5 мл комплементу, в кожну із них додають по
0,2 г активованого вугілля.
2. Вміст пробірок змішують струшуванням, переносять їх у
термостат на 30 хв при температурі 38 °С.
3. Після інкубації вміст пробірки № 1 фільтрують у пробірку
№ 3, а пробірки № 2 — в пробірку № 4. При використанні лійок
діаметром 5 см кількість отриманого фільтрату не перевищує 0,5 мл.
4. У пробірку № 3 додають по 0,15 мл суспензії еритроцитів і
комплементу, в пробірку № 4 — по 0,5 мл суспензії еритроцитів і
гемолізину, в пробірку № 5 (контроль) — по 0,5 мл суспензії ерит-
роцитів, гемолізину і комплементу. Вміст пробірок змішують і
переносять їх у термостат при температурі 38 °С.
5. Через 30 хв пробірки виймають, оцінюють результати (на-
явність і ступінь гемолізу), заносять їх до протоколу заняття. Зве-
ртають увагу на відсутність гемолізу в пробірці № 3 і властивості
комплементу адсорбуватись на активованому вугіллі.
1. Імунокомпетентна система і її роль у створенні імунітету.
2. Клітинна кооперація в імунітеті.
3. Характеристика основних типів антитіл і їх роль в імуноло-
гічних реакціях.
4. Аутоантигени та аутоімунні хвороби.
Використати літературу до занять 9, 10, 11.
> З а н я т т я 11. АЛЕРГІЯ

Мета: вивчити в експерименті на тваринах механізм ви-
никнення і розвитку, основні ознаки та особливості анафілаксії.
Навчитись на прикладі анафілаксії аналізувати особливості роз-
56
витку змін в організмі на різних стадіях розвитку алергічних ре-
акцій.
Під час підготовки до заняття необхідно засвоїти теоретичний
матеріал про: визначення понять «алергія», «анафілаксія», «ідіо-
синкразія»; види алергічних реакцій; місцеві та загальні прояви
анафілаксії; стадії анафілаксії; алергічні реакції як різновид іму-
нологічної реактивності; використання алергічних реакцій в діа-
гностиці інфекційних та інвазійних хвороб; суть активної і паси-
вної сенсибілізації; десенсибілізацію і антианафілаксію; пар-
алергію; особливості перебігу алергічних реакцій у різних тварин;
роль імунологічних і біохімічних чинників у розвитку алергічних
реакцій.
Студент повинен уміти: виконувати внутрішньоперитонеальні,
підшкірні, внутрішньовенні ін’єкції морським свинкам в умовах
асептики й антисептики; анатомувати загиблих тварин; визнача-
ти клінічний стан тварини в нормі і патології.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 84 – 93.
Вища шк., 1995. — С. 117 – 140.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 327 – 399.
Посібник для практичних занять з патологічної фізіології / За ред.
Ю.В.Биця, Л.Я.Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 48.
Пыцкий В.И., Андрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболе-
вания. — М.: Медицина, 1984.
v Д о с л і д 1. Визначення особливостей перебігу

анафілаксії у морських свинок
Оснащення: морські свинки, шприці, голки, ножиці, скляна
паличка, вата, спирт етиловий 60°, сироватка коняча.
Хід досліду. 1. За три тижні до досліду сенсибілізують морсь-
ких свинок підшкірним уведенням 0,1 мл конячої сироватки.
2. У день досліду сенсибілізованій свинці внутрішньовенно або
безпосередньо в порожнину серця вводять 1 мл цієї сироватки.
Якщо сироватку ввести внутрішньочеревно в дозі 1 – 2 мл, то мо-
жна спостерігати чітко виражену швидкоплинну анафілактичну
реакцію в легкій формі без смертельного кінця.
57
3. Спостерігають за розвитком основних змін в поведінці тва-
рини. У разі загибелі тварини роблять розтин трупа, приділяючи
основну увагу стану серця і легень.
4. Результати досліду заносять до протоколу заняття. Роблять
висновок про те, що функціональні зміни органів і систем є нас-
лідком патобіохімічних змін, що виникають внаслідок утворення
комплексу антиген — антитіло.
1. Суть алергічних реакцій сповільненого типу і використання
їх у ветеринарній практиці.
2. Алергічні хвороби тварин.
3. Імунологічна толерантність і її біологічна суть.
Клиническая иммунология и аллергология: В 3 т. / Под ред. Л.Йегера. —
М.: Медицина, 1990.
Аллергия и иммунопатология / Под ред. Г.В. Порядина. — М.: ВУН МЦ
МЗ РФ, 1999.
Руководство по гематологии / Под ред. А. І. Воробьева: В 2 т. — 2-е изд.,
перераб. и доп. — М.: Медицина, 1981. — Т. 1. — 448 с; Т. 2. — 386 с.
Пицкий В.І., Андрианова Н.В., Артамасова А.В. Аллергические заболева-
ния. — М.: Медицина, 1984.
Формирование аллергической реактивности / Под ред. Б.Ю. Падегимаса. —
Вильнюс: Мокслас, 1983. — С. 231.

1. Що таке реактивність?
2. На що спрямовані процеси реактивності (біологічне розуміння)?
3. Які є основні види реактивності?
4. Що лежить в основі видової реактивності?
5. Чим зумовлена індивідуальна реактивність?
6. Які є види індивідуальної реактивності?
7. В чому суть специфічної індивідуальної реактивності?
8. В чому суть неспецифічної індивідуальної реактивності?
9. Дайте визначення фізіологічної реактивності.
10. Дайте визначення патологічної реактивності.
11. Які ви знаєте форми патологічної реактивності залежно від її прояву?
12. Що таке резистентність?
13. Які є види резистентності?
14. Чим зумовлена пасивна резистентність?
15. Чим зумовлена активна резистентність?
16. Чим зумовлена первинна резистентність?
17. Чим зумовлена вторинна резистентність?
58
18. Що таке неспецифічна резистентність?
19. Що таке специфічна резистентність?
20. Яка роль нервової і ендокринної систем?
21. Яка система здійснює включення пристосовних реакцій?
22. Від яких властивостей нервових процесів залежить рівень реактивнос-
ті і резистентності організму?
23. Що лежить в основі пристосовного процесу?
24. Які гормони в першу чергу беруть участь у реалізації пристосовного
процесу на першому етапі?
25. Які гормони відіграють головну роль на другому етапі пристосовного
процесу?
26. Дайте визначення імунологічної реактивності.
27. Які ви знаєте види і форми імунологічної реактивності?
28. Дайте визначення антигену.
29. За якими принципами класифікують антигени?
30. Яку структуру має молекула імуноглобулінів?
31. Які основні класи імуноглобулінів?
32. Які функції виконує імунокомпетентна система?
33. Які лімфоїдні органи є центральними?
34. Які лімфоїдні органи є периферійними?
35. Які основні системи імунокомпетентних клітин?
36. Яка роль головного комплексу гістосумісності в забезпеченні
імунологічних реакцій?
37. Охарактеризуйте цитокіни, їх участь в імунних реакціях.
38. Який склад системи комплементу? Її роль в імунологічних реакціях.
39. Які імунні реакції відбуваються при потраплянні антигену в організм?
40. Які є види імунної відповіді?
41. Опишіть механізм розвитку гуморальної імунної відповіді.
42. Опишіть механізм розвитку клітинної імунної відповіді.
43. Які є шляхи знешкодження та виведення імунних комплексів з орга-
нізму?
44. Які існують варіанти утворення комплексів між антигенами та анти-
тілами?
45. Яким є механізм формування імунологічної пам’яті?
46. Як відбувається регуляція імунних реакцій?
47. Що таке фагоцитоз?
48. У чому суть недостатності імунної системи?
49. Які є два види імунітету за часом прояву в онтогенезі?
50. Які є види імунітету за способом виникнення?
51. Назвіть два типи імунодефіцитного стану.
52. За якого стану організму виникає процес біологічної несумісності тка-
нин?
53. Що таке імунологічна толерантність?
54. Які є види імунологічної толерантності?
55. Які чинники викликають виникнення імунологічної толерантності?
56. Що таке алергія?
57. Яка загальна назва речовин, що викликають алергію?
58. Які ви знаєте види алергенів?
59. Які бувають види алергії залежно від реактивності організму?
60. Які основні форми алергічних реакцій?
61. Які основні типи алергічних реакцій за характером прояву?
62. Що лежить в основі алергічних реакцій негайного типу?
59
63. Які антигени і антитіла взаємодіють в алергічних реакціях сповільне-
ного типу?
64. Наведіть приклади алергічних реакцій негайного типу.
65. Наведіть приклади алергії сповільненого типу.
66. Скільки часу потрібно для прояву алергії негайного типу?
67. Скільки часу потрібно для прояву алергії сповільненого типу?
68. Якими є основні стадії алергії?
69. Які є фази змін в організмі в патогенезі алергічних реакцій?
70. Коли розпочинається фаза імунних реакцій?
71. Коли закінчується фаза імунних реакцій?
72. Які зміни в організмі відбуваються у стадії імунних реакцій (перше
введення антигену)?
73. Що таке сенсибілізація?
74. Які є види сенсибілізації?
75. Коли розвивається активна сенсибілізація?
76. Коли розвивається пасивна сенсибілізація?
77. Які є типи алергічних реакцій?
78. Що характерне для імунологічних реакції типу анафілактичних?
79. Що характерне для імунологічних реакції типу цитолізу?
80. Що характерне для імунологічних реакцій типу феномена Артюса?
81. Що характерне для імунологічних реакцій сповільненої гіперчутливості?
82. Що характерне для стимулюючих алергічних реакцій?
83. У чому суть патохімічної фази алергічних реакцій негайного типу?
84. Якими є головні умови розвитку алергічних реакцій?
85. У чому суть патобіохімічної фази алергічних реакцій сповільненого
типу?
86. Що таке анафілаксія?
86. Які є стадії анафілаксії?
88. Які умови потрібні для розвитку анафілактичного шоку?
89. Що таке десенсибілізація?
90. Які основні шляхи досягнення стану десенсибілізації?
91. В чому суть специфічної десенсибілізації?
92. Які основні шляхи неспецифічної десенсибілізації?
93. Що таке ідіосинкразія?
94. Що таке пара- і гетероалергія?
60
Ч а с т и н а ІІ
ТИПОВІ ПАТОЛОГІЧНІ
ПРОЦЕСИ
Тема 6
ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ
МІСЦЕВОГО КРОВООБІГУ
І МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ
До місцевих розладів кровообігу відносять гіперемію (активну і
пасивну), ішемію, емболію, тромбоз і кровотечу.
Артеріальна (активна) гіперемія — збільшення кровонапов-
нення органу чи тканини внаслідок збільшення припливу крові
за нормального її відтоку. Основною причиною артеріальної гі-
перемії є розширення артеріальних судин (у тому числі прекапі-
лярів) під впливом:
біологічно активних речовин — ацетилхоліну, серотоніну та
інших судинорозширювальних медіаторів, що утворюються в ор-
ганізмі;
фармакологічних засобів, які підвищують дилатацію судин;
фізичних, хімічних та біологічних чинників, що викликають
збудження вазодилятаторів і пригнічення вазоконстрикторів ре-
флекторним шляхом.
Основні ознаки артеріальної гіперемії: почервоніння органу
(тканини), збільшення його об’єму, місцеве підвищення темпера-
тури, пульсація судин.
Наслідки артеріальної гіперемії: сприятливі — активізація
обмінних процесів у даній ділянці; несприятливі — набряк тка-
нин, розриви судин з наступним крововиливом, руйнування біо-
логічного бар’єра між здоровою й ураженою тканинами з наступ-
ним виходом у загальний кровоток продуктів розпаду тканин,
мікробів (при абсцесах, пухлинах та ін.) (табл. 5).
Венозна (застійна, пасивна) гіперемія — збільшення кро-
вонаповнення органу чи тканини за рахунок ослаблення або при-
пинення відтоку крові при збереженому нормальному притоку.
Причини венозної гіперемії: механічна непрохідність судин
від здавлювання чи закупорки; недостатність кровообігу (серцева,
судинна, змішана).
61
Таблиця 5. Місцеві розлади кровообігу
Вид по- Етіологія Патогенез Ознаки Наслідки

рушень
Гіпер- Безпосередній чи Нейротонічна, Почервонін- Посилення об-
емія опосередкований міопаралітич- ня, збільшен- міну речовин і
артеріа- вплив фізичних, на, нейропа- ня в об’ємі функції органу;
льна хімічних чинників ралітична органу (тка- розриви судини
(актив- на стінки артерій і гіперемія — нини), під- з крововиливом;
на) артеріол посилення вищення міс- порушення біо-
кровонапов- цевої темпе- логічних
нення органу ратури бар’єрів між па-
чи тканини за тологічно змі-
рахунок поси- неною і норма-
лення при- льною тканина-
пливу артері- ми, винос суб-
альної крові стратів (гнійно-
за незмінного го ексудату,
відтоку її клітин пухли-
ни) з ушкодже-
ної тканини в
загальний кро-
воток
Гіпере- Здавлювання від- Ослаблення Спочатку Ослаблення
мія ве- відних судин, за- відтоку веноз- почервонін- обміну речовин,
нозна купорка тромбами, ної крові від ня, потім си- гіпоксія тканин,
(пасив- звуження їх про- органу, тка- нюшність змертвіння (ко-
на, за- світу нини без змін тканини (ор- лікваційний
стійна) інтенсивності гану); спочат- некроз); за на-
відтоку арте- ку підвищен- явності анасто-
ріальної крові ня, а потім мозів — розрос-
зниження тання сполучної
місцевої тем- тканини на
ператури, місці змертвілої
збільшення спеціальної
об’єму органу тканини (на
(тканини) кінцівках —
слоновість)
Ішемія Спазм, звуження Зменшення Збліднення Різке зниження
судин, що прино- або повне ділянки чи обміну речовин,
сять кров, під припинення тканини, гіпоксія, змерт-
впливом хімічних притоку арте- зниження віння тканин
речовин; здавлю- ріальної крові температури, (сухий чи коа-
вання пухлинами, до органу чи зменшення в гуляційний
рубцями, закупор- тканини без об’ємі некроз); при
ка їх тромбами, зміни інтен- наявності кола-
емболами; рефлек- сивності від- тералей — гіпо-
торні впливи на току венозної й атрофія
судини крові
62
Продовження табл. 5
Вид по- Етіологія Патогенез Ознаки Наслідки
рушень
Тромбоз Ушкодження стін- Прижиттєва Див. Ішемія, венозна гіпере-
ки судини; сприя- закупорка мія. Залежно від виду закупо-
ють: посилення просвіту суди- реної судини і ступеня її заку-
згортаючої або ни зсілою порки, а також місця розмі-
ослаблення анти- кров’ю (част- щення судини; тромбоз арте-
згортаючої систем, кова чи пов- ріальної судини приводить до
зменшення швид- на) ішемії, венозної — до венозної
кості току крові гіперемії
Крово- Порушення ціліс- Вихід за межі Артеріальна При артеріа-

теча ності стінки суди- судинного кров червона, льній крово-
ни фізичними, хі- русла крові; б’є фонтаном, течі крововт-
мічними і біологіч- артеріальна пульсує; ве- рати бувають
ними чинниками (з артерій), нозна кров значними; при
венозна (з темна без венозній —
вен), капіляр- пульсації; істотними, але
на (з капіля- капілярна зупинити їх
рів), паренхі- кров сочиться легше; капі-
матозна (з з ушкодженої лярна не має
паренхімато- тканини пові- серйозних
зних органів); льно; відкрита наслідків за
відкрита і кров виходить нормального
внутрішня через ушко- згортання
кровотеча джену шкіру крові; при
або слизову паренхіматоз-
носа назовні; ній — крово-
внутрішня — втрати значні
у закриті по- через слабке
рожнини тромбоутво-
рення і не-
своєчасне її
виявлення
Основні ознаки венозної гіперемії: спочатку почервоніння, по-

тім ціаноз (синюшний відтінок) органу чи ділянки; спочатку ко-
роткочасне підвищення, а потім зниження температури; збіль-
шення об’єму тканини чи органу.
Наслідки венозної гіперемії: у гострих випадках — набряк
тканин; зниження обмінних процесів, порушення живлення тка-
нин, відмирання тканин (колікваційний некроз); при наявності
колатералей спостерігаються атрофія спеціальних клітин і зни-
ження функції даного органу; розростання сполучнотканинних
елементів (слоновість на кінцівках).
Ішемія, або місцева анемія, — зменшення кровонаповнення
органу чи тканин внаслідок ослаблення припливу крові.
63
Причини ішемії: спазм артеріальних судин під впливом різних
біологічноактивних речовин і фармакологічних засобів (норадре-
наліну, адреналіну); здавлювання судин механічними чинника-
ми (пухлини, розростання тканин, погано підігнана збруя тощо).
Ознаки ішемії: збліднення ділянки органу чи тканини, зни-
ження температури, зменшення об’єму органу, болючість (при
спазмах артеріальних судин).
Наслідки ішемії: порушення обміну речовин, що призводить до
ослаблення функції органу; відмирання тканини (сухий чи коа-
гуляційний некроз); атрофія тканини без заміщення її сполучно-
тканинними елементами (у разі неповного припинення припливу
крові). Наслідки для організму залежать насамперед від локалі-
зації ішемічної ділянки (головний мозок, серце).
Емболія — закупорка просвіту судини сторонніми частинками,
що заносяться током крові і не трапляються у крові за звичайних
умов.
Причинами емболії можуть бути: пухирці повітря (повітряна
емболія); крапельки жиру (жирова емболія); обривки тканин,
тромбів та інші щільні частинки. Найчастіше емболюють артері-
альні судини, особливо їх дрібні розгалуження, куди емболи за-
носяться током крові.
Наслідком емболії може бути ішемія. Дуже рідко можуть ем-
болюватися венозні судини, внаслідок чого розвивається венозна
гіперемія.
Кровотеча — вихід крові за межі судини внаслідок ушкоджен-
ня її стінки. Вихід крові за межі судини в тканину називають
крововиливом. Значні крововиливи призводять до утворення ге-
моекстравазативів чи гематом.
Залежно від виду судини розрізняють кровотечу артеріальну,
венозну, капілярну. Окреме місце займає паренхіматозна крово-
теча з ушкоджених паренхіматозних органів — печінки, селезін-
ки, легень, бруньок і т.ін. Вона надзвичайно небезпечна, оскільки
ендотеліальний шар стінки судин паренхіматозних органів по-
збавлений властивості загортатися усередину при ушкодженні й
у такий спосіб сприяти затримці, а потім і зупинці кровотечі.
Розрізняють також зовнішню (відкриту) кровотечу, коли кров
виходить у відкритий простір, і внутрішню, коли кров виходить у
закриті порожнини. Остання небезпечна тим, що її важко діагно-
стувати.
Наслідки кровотечі: значна крововтрата призводить до пору-
шення функцій тканин і органів аж до загибелі тварини.
Тромбоз — прижиттєве утворення згустку крові в судинному
руслі чи у місці його ушкодження.
64
Причини: ушкодження стінок судини, підвищене згортання
крові при збільшенні вмісту тромбоцитів, іонів кальцію, а також
зниження активності системи протизгортання крові.
Частіше можливий тромбоз венозних судин, розміщених бли-
зько до поверхні тіла і часто, менше — артерій. Тромбозу веноз-
них судин сприяють також менша, ніж в артеріях, швидкість
кровотоку і деякі реологічні властивості крові.
Наслідки тромбозу багато в чому залежать від: виду судини
(артерія, вена, капіляри); наявності колатерального кровообігу;
ступеня закупорки просвіту судини (повна чи часткова).
Стаз — уповільнення і зупинка току крові в капілярах, дріб-
них артеріях і венах. Розрізняють істинний, ішемічний і венозний
стаз. Істинний стаз зумовлюється патологічними процесами у ка-
пілярах чи порушенням реологічних властивостей крові. Меха-
нізм його виникнення полягає у внутрішньокапілярному склею-
ванні еритроцитів, утворенні конгломератів, що затруднюють
кровоток. Сприяють йому згущення крові, підвищення проникно-
сті судин.
Ішемічний стаз виникає внаслідок припинення припливу кро-
ві з артеріального русла, а венозний — внаслідок порушення від-
току крові по венозних судинах.
> Заняття 12. ГІПЕРЕМІЯ ТА ІШЕМІЯ

Мета: При підготовці до заняття варто засвоїти наступні тео-
ретичні положення: морфофункціональна характеристика мікро-
циркулярної одиниці (за А. М. Чернухом); нервова і гуморальна
регуляція кровотоку; сучасне уявлення про обмін речовин між
кров’ю і тканинами; визначення, причини, патогенез, ознаки і
наслідки артеріальної гіперемії, венозної гіперемії, ішемії; крово-
постачання вуха кролика.
Студент повинен уміти: відтворювати модель артеріальної і
венозної гіперемії, ішемії перетискуванням судин, що приносять і
відводять кров, або впливом на рецептори механічними і хіміч-
ними чинниками; вести спостереження за станом капілярного
кровотоку; аналізувати отримані результати, погоджуючи їх зі
знаннями про кровоток, отриманими при проходженні дисциплін
анатомії, гістології, фізіології і біохімії.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 99 – 104.
65
Вища шк., 1995. — С. 181 – 202.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 114 – 130.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо и Л.М. Ишимовой. —
С. 144 – 145.
цина, 1997. — С. 97 – 109.
ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 77 – 99.
Чернух А.М. Микроциркуляция. — М.: Медицина, 1975. — С. 456.
Оснащення: три кролі білої масті, електротермометр, гумовий

джгут чи тасьма з бинта, гумові або коркові пробки з вирізами
для перетискування судин вуха, кутиметр.
v
Д о с л і д 1. З’ясувати причини, механізм розвитку,
основні зміни у тканинах і наслідки артеріальної
(активної) гіперемії
Хід досліду. 1. Досліджують стан судин вушної раковини кроля
у вихідному стані, звертаючи увагу на товщину центральної вуш-
ної артерії, її розгалужень, капілярів і крайових вушних вен.
Електротермометром вимірюють температуру в різних ділянках
вушної раковини. Кутиметром визначають товщину вушної рако-
вини (її краю) у різних місцях. Результати заносять до протоколу
заняття.
2. Роблять масаж вушної раковини (гіперемію можна виклика-
ти змащуванням шкірної поверхні вушної раковини ксилолом або
іншими аналогічними за дією речовинами).
3. Знову досліджують стан кровотоку, вимірюють температуру і
товщину вушної раковини, її забарвлення порівняно з вихідним
станом, а також з іншим вухом.
4. Результати досліду заносять до протоколу заняття, аналізу-
ють і роблять висновки, звертають увагу на механізм розвитку
артеріальної гіперемії. Запис результатів ведуть у вигляді табли-
ці такої форми:
Стан кровотоку
Колір Середня Середня товщи-
Стан рако- темпера- на краю вушної в ар- у ве- у ка-
вини тура, °С раковини теріях нах піля-
рах
Вихідний
Після масажу:
через 30 с
« 2 хв
66
v Д о с л і д 2. Визначення причин, механізму розвитку
і наслідків венозної гіперемії
Хід досліду. 1. Вивчають вихідний стан кровотоку та інші по-
казники стану однієї вушної раковини білого кроля, як у досліді
1.
2. У вушну раковину до самого кореня вставляють гумову або
коркову пробку з поздовжнім вирізом так, щоб у вирізі була
центральна вушна артерія. Зверху на раковину накладають
джгут або тугу бинтову пов’язку у місці розміщення пробки, запо-
бігаючи перетискуванню артерії.
3. Через 4 – 5 хв проводять повторну реєстрацію стану вушної
раковини (колір, кровонаповнення, температура, товщина).
4. Результати заносять у таблицю (див. дослід № 1), аналізу-
ють, роблять висновки. Звертають увагу на механізм розвитку
пасивної гіперемії і її наслідки для організму.
v Д о с л і д 3. Обґрунтування основних причин,

патогенезу і наслідків ішемії
Хід досліду. 1. Для досліду беруть білого кроля з непігменто-
ваними вушними раковинами, реєструють їх вихідний стан, як у
досліді 1.
2. Біля самого кореня вушної раковини вставляють гумову або
коркову пробку з двома поздовжніми борозенками для крайових
вушних вен і накладають, добре затягуючи, гумовий джгут або
пов’язку з бинта. Треба стежити за тим, щоб ділянки раковини, де
проходять крайові вени, вільно розміщувалися в борозенці пробки.
3. Через 3 – 4 хв повторюють обстеження вушної раковини, фік-
суючи її колір, кровонаповнення судин, температуру, товщину.
4. Результати досліду заносять до протоколу заняття у вигляді
таблиці (див. дослід 1), аналізують, роблять висновки, звертаючи
увагу на зміни у тканинах і наслідки ішемії.
> Заняття 13. ЕМБОЛІЯ, КРОВОТЕЧА,

ТРОМБОЗ І СТАЗ
Мета: вивчити в експериментах на тварині причини, патоге-
нез і наслідки емболії, кровотечі і тромбозу. Навчитися аналізу-
вати їх наслідки для функції окремих тканин і організму в ці-
лому.
67
При підготовці до заняття варто засвоїти теоретичний матері-
ал про: визначення, причини, патогенез і наслідки емболії, кро-
вотечі, тромбозу, стазу; умови, що сприяють їх розвитку; види
тромбів; види інфарктів та умови їх виникнення; сучасні уявлен-
ня про згортальну і протизгортальну системи крові; порушення
згортання крові.
Студент повинен уміти: готувати препарат брижі жаби; вико-
нувати внутрішньосерцеві ін’єкції.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 104 – 106.
цина, 1997. — С. 109 – 111.
Вища шк., 1995.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 130 – 134.
Чернух А.М. Микроциркуляция. — М.: Медицина, 1975. — С. 456.
Оснащення: жаби, набір інструментів для знерухомлення й

анатомування, дерев’яна дощечка з отвором, шприц з голками,
масло вазелінове чи трансформаторне, вата, фізрозчин, кювети
для інструментів.
v Д о с л і д 1. В експерименті на жабах з’ясувати

механізм розвитку і наслідки жирової емболії
Хід досліду. 1. Готують препарат брижі жаби. Для цього її зне-
рухомлюють руйнуванням спинного мозку через укол зондом у
потиличний отвір; поклавши жабу на дощечку догори черевцем і
правим боком до отвору в дощечці, роблять розріз черевної стінки
з правого боку між передньою і задньою кінцівками. Розріз має
бути таким, щоб при витягуванні кишок брижа не перетягувалась
через краї, а вільно лягала на дощечку; витягують петлю товстої
кишки й обережно розтягують над отвором дощечки, прикріплю-
ючи її по периферії шпильками. Неприпустиме надмірне розтя-
гування і перекручування брижі.
2. Одночасно відкривають доступ до серця, розрізавши хресто-
подібно шкіру між передніми кінцівками і видаливши грудну кіст-
ку та прилеглі до неї частини ключиць; знімають серцеву сорочку.
68
3. Підготовлений препарат розміщують під мікроскопом і до-
сліджують стан кровотоку в судинах брижі. Для відновлення у
ній нормального кровотоку потрібно 5—10 хв, поки минуть шоко-
ві явища.
4. За допомогою шприца і голки в порожнину серця повільно
вводять 0,2 – 0,5 мл (залежно від розміру жаби) масла.
5. Продовжують спостереження за станом кровотоку в судинах
брижі, за розвитком емболії.
6. Результати спостережень оформляють у вигляді ілюстрацій.
Роблять висновки про механізм розвитку і наслідки емболії.
b НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНИЦЬКА
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Вивчення механізму розвитку, ознак

і наслідків венозної гіперемії язика жаби
Хід досліду. 1. Жабу наркотизують, знерухомлюють руйнуван-
ням спинного мозку і вміщують на дощечку спинкою догори так,
щоб передній край голови був на краю отвору.
2. З ротової порожнини жаби витягають пінцетом язик, роз-
правляють його і фіксують шпильками над отвором у дощечці.
3. Під малим збільшенням мікроскопа знаходять ділянку з до-
бре вираженим кровотоком у середніх і малих судинах та капіля-
рах. Звертають увагу на розміри судин, їх кровонаповнення і
швидкість кровотоку.
4. За допомогою голки і нитки накладають лігатуру на одну з
крайових вен язика. Треба стежити за тим, щоб не перев’язати
артерію, розміщену медіальніше вени.
5. Продовжують спостерігати за станом кровотоку в судинах
язика, за просвітом судин.
6. Результати спостережень заносять до протоколу заняття.
Звертають увагу на зміну просвіту венозних судин, кровотоку в
них, на колір і розміри язика. Замальовують язик жаби у вихід-
ному стані і після перев’язування вени, роблять висновки.
v Д о с л і д 2. Визначення механізму кровотечі

й утворення змішаного тромбу
Хід роботи. 1. Готують препарат брижі, як у досліді 1.
2. Під контролем мікроскопа за допомогою шпильки чи ін’єк-
ційної голки ушкоджують стінку однієї із судин.
69
3. Спостерігають за виходом крові і фіксують початок і завер-
шення утворення тромбу, припинення кровотечі.
4. Результати досліду і висновки заносять до протоколу занят-
тя, роблять малюнки.
1. Роль нейрогуморальних чинників у патогенезі місцевих
розладів кровообігу.
2. Роль колатерального кровообігу в розвитку компенсаторних
реакцій організму при місцевих порушеннях кровотоку.
Зайчик А.Ш., Чурилов П.П. Основы обшей патологии. — СПб: ЭЛБИ-СПб,
1999. — С. 217 – 273.
? Питання для самоконтролю

1. Які є види місцевих розладів кровообігу?
2. Що таке гіперемія?
3. Які основні види гіперемії?
4. Які основні умови виникнення артеріальної гіперемії?
5. Якою є провідна патогенетична ланка в механізмі розвитку артеріаль-
ної (активної) гіперемії?
6. Які основні умови виникнення венозної гіперемії, звуження або за-
криття просвіту венозних судин?
7. Якою є провідна патогенетична ланка в механізмі розвитку венозної
(пасивної) гіперемії?
8. Які основні ознаки артеріальної (активної) гіперемії?
9. Які основні ознаки венозної (пасивної) гіперемії?
10. Якими є позитивні і негативні наслідки активної гіперемії?
11. Якими є наслідки пасивної гіперемії?
12. Що таке ішемія?
13. Які основні умови виникнення ішемії?
14. Які основні ознаки ішемії?
15. Якими є наслідки ішемії?
16. Що таке емболія?
17. Які основні причини виникнення емболії?
18. Які основні наслідки емболії?
19. Що таке тромбоз?
20. Які основні види тромбів?
21. Які основні чинники в патогенезі тромбозу?
22. Які основні стадії тромбоутворення?
23. Які наслідки тромбозу артеріальних судин?
24. Які наслідки тромбозу венозних судин?
25. Що таке кровотеча?
70
26. Які основні види кровотечі?
27. Що таке крововилив?
28. Що таке гематома?
29. Якими є наслідки зовнішньої кровотечі?
Тема 7
ЗАПАЛЕННЯ
Запалення — складна судинно-тканинна, переважно місцева
реакція організму у відповідь на ушкодження тканин, яка харак-
теризується альтерацією, судинною реакцією і проліферацією, що
супроводжуються біохімічними та функціональними порушення-
ми органу (табл. 6).
Таблиця 6. Схема послідовних змін у тканинах при запаленні

Зміни Характер змін на клітинному
в тканинах і субклітинному рівнях
Первинна аль- Звільнення й активація лізосомних ферментів
терація
Вторинна аль- Руйнування білків, жирів, вуглеводів, виникнення й
терація активація біологічно активних речовин (простагланди-
ни, медіатори ушкодження)
Судинна реак- Набряк ендотелію, розволокнення міжендотеліальних
ція з ексудацією зв’язків, підвищення проникності судинної стінки, роз-
та еміграцією ширення судин. Уповільнення току крові, кальцифіка-
лейкоцитів ція і зміна заряду ендотелію, крайове стояння лейкоци-
тів, активізація їх біологічно активними речовинами,
еміграція лейкоцитів за межі судинного русла, хемотак-
сис, фагоцитоз
Проліферація, Активізація розподілу клітин інтими та адвентиції
загоювання, ушкоджених судин, сполучнотканинних та інших клі-
утворення руб- тин, утворення грануляційної тканини, що заповнює
ця або регене- дефект, розмноження специфічних елементів тканини
рація
Чинники фізичної, хімічної і біологічної природи, що викли-

кають запалення, називаються флогогенними. Залежно від сили і
тривалості їх дії, а також від реактивності організму запалення
може протікати по-різному. У формуванні запального процесу в
тканинах беруть участь нервова система, ендокринні чинники
цілісного організму, стан якого багато в чому визначає характер
запалення.
71
Основні явища, що розвиваються у тканинах під час запален-
ня, за структурно-хімічним характером поділяють на: явища аль-
терації (первинної і вторинної); явища судинної реакції з ексуда-
цією і еміграцією; явища проліферації.
Основні ознаки запалення: почервоніння, припухлість, болю-
чість, підвищення місцевої температури, порушення функції ор-
гану (тканини).
В основі порушень структури і функції ушкодженої тканини
лежать зміни біо- та фізико-хімічного характеру. Вони стосуються
обміну білків, жирів та вуглеводів, неорганічних елементів в осе-
редку запалення, характер якого відрізняється від обміну в нор-
мальних тканинах. Такі зміни мають свої закономірності й зумов-
люють послідовність розвитку явищ альтерації, судинної реакції і
проліферації.
Первинна альтерація тканин — це первинні зміни в тканинах
внаслідок впливу хвороботворного (фізичного, хімічного, біологі-
чного) чинника, що характеризуються виходом у місце ушко-
дження активованих лізосомних ферментів. Вони мають високу
гідролітичну активність відносно білків, жирів і вуглеводів, зумо-
влюють розвиток вторинної альтерації (зміна клітин, тканин). У
процесі розщеплення білків, жирів і вуглеводів утворюються
більш прості сполуки. Серед них ряд біологічно активних сполук,
що здійснюють каталітичний вплив на дальший обмін речовин і
зміну функції судин.
В осередку запалення, насамперед у його центрі, відбувається
ряд біохімічних змін. Продукти гідролізу білків, жирів і вуглево-
дів піддаються впливу ферментів. Причому внаслідок ушкоджен-
ня мітохондрій знижується активність аеробіозу і переважають
гліколітичні процеси, що призводить до нагромадження молочної
кислоти, ряду трикарбонових кислот і розвитку ацидозу. Нагро-
мадження недоокиснених продуктів може призвести до зниження
величини рН ексудату до 5,3. Нагромадження водневих іонів, а
також електролітів Са, Na, К зумовлює розвиток гіперіонії, гіпер-
онкії. Тканини в зоні запалення набувають гідрофільних власти-
востей, притягують воду, набухають. Розвивається локальний на-
бряк, тобто припухлість (tumor) — одна з кардинальних ознак
запалення.
Судинна реакція при запаленні починається з короткочасного
рефлекторного звуження (спазму) судин у результаті подразнен-
ня симпатичних нервів і виділення медіатора норадреналіну. У
міру того як у тканинах активізується фермент, що розщеплює
норадреналін (моноаміноксидаза — МАО), а також внаслідок на-
громадження в осередку ушкодження великої кількості ацетил-
холіну, серотоніну, гістаміну й інших медіаторів ушкодження,
72
спазм судин незабаром змінюється розширенням судин з упові-
льненням у них току крові. Вже в цей час під впливом тих самих
медіаторів ушкодження, а також нових біологічно активних речо-
вин (простагландинів), активізованих речовин каллікреїн-кіні-
нової системи і ряду інших відбувається розволокнення сполучно-
тканинних елементів судин, підвищується пористість судинної
стінки.
Далі лейкоцити виходять з осьового току крові і наближаються
до стінки судини, де затримуються. Цьому сприяють вихід рідкої
частини крові за межі судини, активізація самих лейкоцитів біо-
логічно активними речовинами, а також явище катафорезу (при-
тягання лейкоцитів до стінки судини в результаті різниці заря-
дів, яка виникла між ними, і появи кальцієвих містків між лей-
коцитами і ендотелієм). Контакт лейкоцита з ендотелієм судини
ще більше активізує його рухову активність; поступово лейкоцити
виходять крізь стінку судини, проникаючи через міжендотелі-
альні щілини, і спрямовуються до місця руйнування клітин, тка-
нини. Настає стадія еміграції лейкоцитів.
Рух лейкоцитів до місця руйнування здійснюється завдяки
явищу хемотаксису. На шляху руху лейкоцит при зустрічі з чу-
жорідними, невластивими даній тканині елементами поглинає і
перетравлює їх внаслідок дії піноцитозу і фагоцитозу.
І.І. Мечников, що вивчав явища фагоцитозу, виділив чотири ос-
новні його стадії: наближення (зближення), прилипання (атрак-
ції), занурення (поглинання), перетравлення (фаголізу).
Багато лейкоцитів, знешкоджуючи продукти розпаду клітин
тканин, гинуть і разом із залишками зруйнованих тканин та рід-
кої частини, що вийшла із судини, крові і лімфи стають складо-
вою частиною ексудату — продукту запалення. Відрізнити його
від транссудату (набрякової рідини) нескладно, оскільки в остан-
ній менше 3 % білка, немає гнійних тілець і ферментативної ак-
тивності.
Іноді пористість судин зростає настільки, що через їх пори віль-
но виходять еритроцити, які, на відміну від лейкоцитів, не мають
здатності змінювати свою форму й активно рухатися. Настає діа-
педез еритроцитів (переважно при геморагічних запаленнях).
Внаслідок руйнування специфічних клітин, сполучнотканин-
них елементів у запаленій ділянці (паренхіми, строми, судин то-
що) утворюються передумови для розмноження молодої тканини.
Спочатку на межі між ушкодженою і здоровою тканинами утво-
рюється своєрідний біологічний бар’єр, що складається з клітин
грануляційної тканини і лейкоцитів.
Явище проліферації. Власне проліферативні (відбудовні) про-
цеси починаються вже на початку запалення, але вони в цей пе-
73
ріод ще не мають домінуючого характеру. Процес проліферації
починається з розмноження набряклих під впливом продуктів
запалення клітин ендотелію й адвентиції ушкоджених судин.
Утворюються петлі нових капілярів, а між ними тим часом відбу-
вається розподіл і нагромадження клітин сполучної тканини,
специфічних та інших клітин. У міру старіння сполучнотканинні
клітини витягуються і перетворюються на волокна. Утворюється
рубцева тканина, яка згодом втрачає більшість судин (вони по-
рожніють), і рубець з рожевого стає світло-рожевим.
За незначних ушкоджень тканини дефект може бути заповне-
ний специфічними клітинами (процес регенерації).
Отже, запальний процес — це одне із найскладніших захисно-
пристосувальних явищ, яке закріпилося за організмами й удо-
сконалювалося протягом усієї еволюції. Він спрямований на ло-
калізацію (обмеження) і знешкодження хвороботворних чинни-
ків, що потрапили в організм, і відновлення порушень структури
і функції тканин (органів).
Наслідки запалення залежать від сили і тривалості дії фло-
генних чинників, ступеня ушкодження тканини, реактивності
організму та його резистентності.
Запалення закінчується:
1) повним відновленням структури і функції;
2) неповним відновленням структури і функції, якщо у місці
дефекту відбувається розростання сполучної тканини і частково
специфічних клітин. Значні розростання сполучної тканини мо-
жуть викликати рубцеві стягування органу чи ділянки тканини,
що призводять до розвитку патологічного стану (спайки кишок,
зморщування клапанів серця та ін.);
3) переходом у хронічну форму, коли адаптаційно-компен-
саторні реакції організму не в змозі забезпечити знешкодження
хвороботворного агента і відновлення порушеної структури і фун-
кції. Такі форми, як правило, протікають з перевагою явищ про-
ліферації, іноді в комбінації з альтерацією (утворення виразок);
4) ускладненням, якщо захисно-пристосувальні сили організ-
му, що спрямовані на ізоляцію запального процесу, не забезпечу-
ють достатнього біологічного бар’єра між ушкодженою і здоровою
тканинами. Продукти запалення і мікроби (у вільному стані, а
також захоплені фагоцитами, але не перетравлені) надходять у
загальний кровоток, розносяться по всьому організму, викликаю-
чи загальну реакцію й ускладнення аж до сепсису, піємії тощо.
Такі ускладнення можуть закінчуватись загибеллю тварини.
Принципи класифікації запалення: 1) за течією — гостре, під-
гостре і хронічне; 2) за реактивністю — нормергічне, гіперергічне і
гипоергічне; 3) за перевагою змін у тканинах — альтеративне,
74
ексудативне і проліферативне; 4) за типом ексудату — серозне,
гнійне, фібринозне, геморагічне і змішане.
Значення запалення для організму полягає насамперед у то-
му, що за допомогою місцевих тканинних процесів локалізується
(обмежується) і знешкоджується хвороботворний початок з мобілі-
зацією всіх необхідних для цього сил організму.
Усі процеси у тканинах і в усьому організмі при запаленні
проявляються дією багатьох діалектичних законів (переходу кі-
лькісних змін у якісні, єдності і боротьби протилежностей, запе-
речення заперечення) і категорії (причина і наслідок, структура і
функція).
> З а н я т т я 14. СУДИННО-ТКАНИННІ ЗМІНИ

ПРИ ЗАПАЛЕННІ (ДОСЛІД КОНГЕЙМА)
Мета: вивчити в експерименті на тварині основні етапи роз-
витку судинної реакції, зміни в тканинах при запаленні, їх зна-
чення для організму; навчитися визначати стадії розвитку су-
динної реакції, аналізувати механізми виникнення різних ста-
дій судинної реакції, їх зв’язок з кардинальними ознаками за-
палення (почервоніння, підвищення місцевої температури, при-
пухання, біль).
При підготовці до заняття студенти повинні засвоїти теоретич-
ний матеріал: з визначення поняття «запалення»; про причини
запалення, причинно-наслідкові відношення в патогенезі запа-
лення; прояв діалектичних законів і категорій при запаленні;
патогенез запалення; основні зміни тканин у зоні запалення; ви-
значення поняття «альтерація» і її ролі при запаленні; визначен-
ня поняття «судинна реакція», її стадій і ролі при запаленні; ви-
значення поняття «проліферація» і її ролі при запаленні; механі-
зми походження при запаленні почервоніння, болю, припухлості,
високої температури в осередку запалення; принципи класифіка-
ції запалення.
Студент повинен уміти: приготувати препарат брижі жаби,
працювати з мікроскопом, знаходити мікроциркуляторне русло.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 119 – 135.
Вища шк., 1995. — С. 211 – 237.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 138 – 166.
75
Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность / Под ред. Г.З. Мовэ-
та. — М.: Медицина, 1975.
Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Триада-
Х, 2000. — С. 273 – 354.
цина, 1997. — С. 121 – 135.
Чернух А.М. Воспаление. — М.: Медицина, 1979.
v Д о с л і д 1. Вивчення в експерименті на жабі

механізму розвитку судинної реакції
при запаленні брижі
Оснащення: жаби; дерев’яні дощечки з отвором для брижі, ін-
струменти для підготовки препарату брижі, фізрозчин, вата, мік-
роскопи з освітлювачами, окулярами і мікрометрами.
Хід досліду. 1. Жабу знерухомлюють руйнуванням спинного
мозку і готують препарат брижі (див. заняття 12, дослід 1).
Оскільки кровоток у брижі досліджують протягом 60 – 90 хв,
особливу увагу приділяють витягуванню петлі кишок і готуванню
брижі для дослідження. Петля кишок не повинна бути перекру-
ченою, а брижа — сильно розтягнутою, оскільки в таких випадках
неминуче порушення кровотоку. Ікру треба акуратно видалити з
черевної порожнини самок, уникаючи ушкодження великих су-
дин. У разі порушення кровотоку в судинах брижі (стаз, маятни-
коподібні рухи крові, спадання судин) потрібно усунути можливі
завороти брижі чи її перетискування, надмірне розтягування то-
що. Причиною запалення брижі під час експерименту можуть
бути проведені маніпуляції, а також перебування її протягом
тривалого часу в неадекватних умовах. У зв’язку з цим немає по-
треби у використанні інших чинників, щоб викликати запальну
реакцію. Під малим збільшенням мікроскопа відшукують зону
мікроциркуляції з гарним кровотоком та наявністю дрібних і се-
редніх судин.
3. Протягом 60 – 90 хв спостерігають за послідовними змінами
просвіту судин, їх стінок, рухом крові й окремих формених елеме-
нтів. Зміну просвіту судин вимірюють за допомогою мікрометра в
окулярі мікроскопа. Зміни мікроциркуляції замальовують у про-
токолі заняття.
4. Результати і висновки записують, звертаючи увагу на дина-
міку просвіту судин, швидкість кровотоку і розміщення формених
елементів, що вийшли з осьового току, а потім із судин.
76
v Д о с л і д 2. Ознайомитися з моделлю хемотаксису
(дослід Данилевського)
Оснащення: ртуть металева, кристали калію біхромату
(К2Сr2О7), 3 % розчин HNO3, піпетки, пінцети, чашки Петрі.
Хід досліду. 1. Наливають у чашку Петрі 15 – 20 мл розчину
азотної кислоти і додають 1 мл ртуті у вигляді краплі. Чашку
встановлюють у суворо горизонтальному положенні.
2. На невеликій відстані від ртуті вміщують у розчин кислоти
кристал калію біхромату.
3. Спостерігають за динамікою стану краплі ртуті.
тя, ілюструючи малюнками. Звертають увагу на те, що в міру на-
ближення хмарини розчиненого калію біхромату до ртуті і зітк-
нення з нею в цьому місці падає поверхневий натяг, що зумовлює
переливання ртуті з ділянки з високим в ділянку з низьким по-
верхневим натягом. Це призводить до виникнення амебоподібно-
го руху краплі у бік кристала й охоплення його аналогічно фаго-
цитозу.
> З а н я т т я 15. БІОХІМІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ

ГНІЙНОГО ЕКСУДАТУ. ЯВИЩЕ ХЕМОТАКСИСУ
Мета: вивчити біохімічні властивості гнійного ексудату на
прикладі його гідролітичної активності стосовно білка, жиру і ву-
глеводів; навчитися визначати активність гідролітичних фермен-
тів в умовних одиницях з використанням методик біохімічного
аналізу.
Гнійний ексудат складається з гнійних тілець і гнійної сирова-
тки. Гнійні тільця є залишками загиблої тканини, клітин крові.
Відомо, що гній, який накопичується у тканинах, може розплав-
ляти їх. Це явище зумовлене наявністю у гнійній сироватці без-
лічі ферментів, у тому числі протеолітичних, ліполітичних та
амілолітичних, що мають високу активність. Зазначені ферменти
надходять у гнійну сироватку внаслідок руйнування клітин і їх
лізосом, у свою чергу, розплавляючи мембрани нових клітин.
Ушкоджуючи їх лізосоми, ці ферменти зумовлюють активізацію
нових ферментів.
При підготовці до заняття студенти повинні засвоїти теоретич-
ний матеріал про: механізм дії гідролітичних ферментів, оптимум
їх активності; основні властивості ексудату, його відмінність від
транссудату; види ексудату і їх характеристики; механізм ексуда-
ції; чинники, що сприяють ексудації; значення ексудату в осеред-
77
ку запалення; основні біохімічні і фізико-хімічні зміни в осередку
запалення; історію розвитку вчення про запалення; наслідки за-
палення; значення запалення для організму; роль нервової та
ендокринної систем у патогенезі запалення; прояв загального і
місцевого при запаленні.
Студент повинен уміти: виконувати аналітичну роботу з ви-
користанням ферментів, одержувати розведення їх у 2, 4, 8, п
разів.
Використати літературу до заняття 14.
v Д о с л і д 1. Вивчення протеолітичної активності

гнійної сироватки
Оснащення: гнійна сироватка, курячий білок у розведенні
1 : 150 чи 1 % розчин казеїну, піпетки, пробірки, 20 % розчин су-
льфосаліцилової кислоти.
Хід досліду. 1. Використовують 8 пробірок, у які вносять ком-
поненти за такою схемою:
Номер пробірки
Компонент
1 2 3 4 5 6 7 8
20 % розчин сульфосаліцило-
1 1 1 1 1 1 1 1
вої кислоти, мл
Розчин білка, мл 1 1 1 1 1 1 1 1
Гнійна сироватка, крапель 2 4 6 8 10 12 14 0
Фізрозчин, крапель 12 10 8 6 4 2 — 14
2. Змішують вміст пробірок і ставлять їх на 40 хв у термостат

при температурі 38 °С.
3. Через 40 хв пробірки виймають з термостата й у кожну вно-
сять по 2 краплі 20 % розчину сульфосаліцилової кислоти. При
наявності білка в пробі індикатор викликає помутніння суміші.
4. За ступенем помутніння проб визначають активність гнійної
сироватки. Відсутність помутніння в пробірці свідчить про повне
розщеплення білка.
5. Протеолітичну активність гнійної сироватки виражають в
одиницях, кожна з яких дорівнює мінімальній кількості крапель
сироватки, що викликала розщеплення 1 мл розведеного білка за
40 хв.
6. Отримані результати і висновки заносять до протоколу за-
няття.
78
v Д о с л і д 2. Вивчення амілолітичної активності
гнійної сироватки
Оснащення: гнійна сироватка у розведенні 1 : 10; 0,25 % роз-
чин крохмалю, розчин Люголя, фізрозчин, термостат, годинник,
пробірки, піпетки, штативи.
Хід досліду. 1. У кожну з 9 пробірок наливають компоненти
реакції за такою схемою:
Номер пробірки
Компонент
1 2 3 4 5 6 7 8 9
0,25 % розчин крохмалю, мл 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Гнійна сироватка, крапель 2 4 6 8 10 12 14 0 0
Фізрозчин, крапель 12 10 8 6 4 6 2 0 14
Звичайна сироватка, крапель 0 0 0 0 0 0 0 14 0
2. Змішують вміст пробірок і ставлять їх у термостат на 15 хв

при температурі 38 °С.
3. Після інкубації в кожну пробірку додають по краплі розчин
Люголя, змішують і порівнюють їх забарвлення.
4. Амілолітичну активність гнійної сироватки виражають в
умовних одиницях, одна одиниця означає найменшу кількість її
(у краплях), достатню для повного розщеплення крохмалю. Про
це свідчить відсутність синього забарвлення проби за 15 хв при
5. Результати досліду і висновки заносять до протоколу заняття.
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Виявлення змін проникності судин

на початковому етапі запалення
(після ушкодження тканин)
Оснащення: жаби, дощечки, стрічки для фіксації, шпильки,
препарувальні голки, ножиці, пінцети, бинти, фізрозчин (0,65 %
розчин NaCI), тонкі шовкові чи сурові нитки, хірургічні голки,
голкотримачі, шприц (1 – 2 мл), 0,5 % розчин трипанової синьки,
ефір, склянка, вата.
Хід досліду. 1. Попередньо (за добу до досліду) проводять опе-
рацію наркотизованої ефіром жаби по зашиванню в рану марле-
вого тампона. Для цього жабу вміщують у склянку, де знаходить-
ся вата, змочена ефіром; наркотизовану жабу переносять на до-
79
щечку і залишають у положенні спинкою догори; на каудолате-
ральній поверхні однієї із задніх лапок роблять поздовжній розріз
шкіри (1,5 – 2 см); тупою стороною бранші ножиць роз’єднують
фасцію м’язів на невелику глибину і вкладають туди невеликий
тампон з бинта; рану зашивають кількома стібками. Жабу зали-
шають у прохолодному місці на добу в чистій скляній банці з не-
великою (на дні) кількістю води, яку змінюють через
8 – 10 год.
2. Через добу жабу знерухомлюють руйнуванням спинного
мозку.
3. Виконують аналогічну операцію зашивання в рану тампона
на протилежній задній кінцівці. При цьому стежать за тим, щоб
не порушити цілісності судин.
4. Відразу відкривають доступ до серця і за допомогою шприца
і голки повільно вводять у його шлуночок 0,5 – 1,0 мл трипанової
синьки.
5. Через 40 хв жабу перевертають, знімають шви з кожної рани
і визначають ступінь забарвлення в синій колір тампонів, що там
знаходилися.
v Д о с л і д 2. Ознайомитися в досліді з моделлю

хемотаксису лейкоцитів на прикладі поводження
інфузорій у різних середовищах
Оснащення: настій сіна (пучок сіна вміщують у склянку, зали-
вають водою і при кімнатній температурі витримують 5 – 7 днів),
предметне скло, скляна паличка, мікроскоп, 0,1 % розчин глюко-
зи, розчин хініну 1 : 1000.
Хід досліду. 1. За допомогою скляної палички наносять на
предметне скло на протилежних його краях (по довжині) дві не-
великі краплі настою сіна, розглядають під мікроскопом при ма-
лому збільшенні рух найпростіших.
2. Поряд з однією краплею наносять таку саму за розміром (і
особливо за висотою) краплю розчину глюкози, а поряд з іншою —
таку саму краплю розчину хініну. Розчини наносять різними па-
личками.
3. Шпилькою (сірником) кожну пару крапель з’єднують неве-
ликим містком, роблячи рух шпилькою з настою в розчин.
4. Під малим збільшенням мікроскопа спостерігають за пово-
дженням найпростіших на початку і наприкінці досліду.
5. У протоколі заняття замальовують розміщення найпрості-
ших на початку і наприкінці досліду, роблять висновки.
80
v Д о с л і д 3. Вивчення впливу адреналіну на судини
брижі в умовах зміненої величини рН середовища
Оснащення: жаби, дощечки, набір інструментів для готування
препарату брижі, розчин адреналіну 1 : 1000, 0,2 % розчин моло-
чної кислоти, мікроскопи, окуляри з мікроскопами, піпетки,
шприци (1 мл).
Хід досліду. 1. Жабу знерухомлюють, готують препарат брижі,
оголюють серце.
2. Під мікроскопом знаходять у брижі артеріальні судини з до-
бре вираженим кровотоком, вимірюють їх просвіт.
3. Наносять на брижі кілька крапель розчину адреналіну і
спостерігають за зміною просвіту судин.
4. Через 10 хв на брижу наносять краплю молочної кислоти і
залишають на 15 хв.
5. Повторно вимірюють просвіт судин і наносять ще краплю
розчину адреналіну, спостерігають за зміною просвіту судин.
тя. Звертають увагу на те, що в кислому середовищі дія адреналі-
ну інша.
1. Сутність і значення біологічної теорії запалення
І.І. Мечникова.
2. Механізм походження кардинальних ознак запалення (по-
червоніння, припухання, висока температура, біль, порушення
функції).
СПб, 1999. — С. 273 – 354.
Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Пауко-
ва. — М.:Медицина, 1995.
Чернух А. М. Воспаление. — М.: Медицина, 1979.

1. Дайте визначення запалення.
2. Які є групи флогогенних чинників?
3. Які основні ознаки запалення?
4. Які основні причинно-наслідкові відношення при запаленні?
81
5. Якою є провідна ланка в патогенезі первинної альтерації?
6. Якою є провідна ланка в патогенезі вторинної альтерації?
7. Які основні біохімічні зміни відбуваються в зоні запалення?
8. Які наслідки біохімічних і структурних змін у зоні запалення у фазі
альтерації?
9. Якими є основні стадії розвитку судинної реакції в зоні запалення за їх
послідовністю?
10. Які основні чинники стимулюють розвиток стадії звуження судин?
11. Які основні чинники беруть участь у стадії розширення судин?
12. Які чинники сприяють розвиткові пасивної гіперемії в зоні запалення?
13. Які основні чинники зумовлюють розвиток стадії крайового стояння
лейкоцитів?
14. Які основні умови сприяють еміграції лейкоцитів?
15. Що сприяє підвищенню проникності судинної стінки?
16. Чи є еміграція лейкоцитів енергозалежним процесом?
17. Чи змінює лейкоцит свою форму при проходженні через стінку судини
під час еміграції?
18. Під впливом яких речовин знижується еміграція лейкоцитів?
19. Якою є послідовність виходу різних форм лейкоцитів із судин?
20. Які особливості діапедезу еритроцитів?
21. Яка біологічна суть еміграції лейкоцитів при запаленні?
22. Яка послідовність стадій фагоцитозу за І.І. Мечниковим?
23. Які наслідки мають біохімічні зміни в зоні запалення?
24. Які основні фізико-хімічні зміни відбуваються в зоні запалення?
25. Якою є основна різниця між ексудатом і транссудатом?
26. Які є складові частини ексудату?
27. На чому ґрунтується ферментативна активність ексудату?
28. Які є основні види ексудату?
29. Які зміни в тканинах лежать в основі проліферації в зоні запалення?
30. В чому полягає біологічна суть проліферації?
31. В яких випадках проліферація змінюється регенерацією?
32. Якими є наслідки регенерації?
33. Які існують принципи класифікації запалення?
34. Що таке гостре, підгостре, хронічне запалення?
35. Які є види запалення за реактивністю?
36. Які є види запалення за характером змін у тканинах?
37. Які види запалення за типом ексудату?
38. Що є характерним для гострого запалення?
39. Що є характерним для хронічного запалення?
40. Що є характерним для гіпоергічного запалення?
41. Що є характерним для нормергічного запалення?
42. Які зміни у тканинах характерні для альтернативного запалення?
43. Які зміни у тканинах характерні для проліферативного запалення?
44. Що є характерним для серозного запалення?
45. Що є характерним для гнійного запалення?
46. Що є характерним для фібринозного запалення?
47. Що є характерним для геморагічного запалення?
48. Що є характерним для катарального запалення?
49. В чому полягає основна думка вивчення порівняльної патології запа-
лення?
50. Які існують докази ролі нервової системи в патогенезі запалення?
82
51. Які є докази ролі ендокринної системи в запаленні?
52. Які є докази впливу цілісного організму на зону запалення?
53. Які є докази впливу зони запалення на організм?
54. У чому виявляється біологічна суть запалення?
55. Перелічіть несприятливі для життя мікроорганізмів умови, що ство-
рюються в зоні запалення.
56. У чому виявляється негативна дія зони запалення на цілісний орга-
нізм?
57. Які є основні теорії запалення?
Тема 8
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ТЕПЛОВОЇ РЕГУЛЯЦІЇ
Сталість температури тіла у теплокровних тварин підтриму-
ється за допомогою теплопродукції і тепловіддачі. Ці процеси
знаходяться під впливом центра терморегуляції і залежать від
ендокринних впливів.
Лихоманка — типовий патологічний процес, який є реакцією
організму у відповідь на вплив пірогенних речовин і супроводжу-
ється перебудовою функції центра терморегуляції на більш висо-
кий рівень температури тіла.
Речовини, що викликають лихоманку, називаються пірогена-
ми. Це високомолекулярні сполуки тваринного і мікробного похо-
дження, а також продукти розпаду тканин організму, деякі син-
тетичні хімічні препарати. Самі по собі вони не діють на центр
терморегуляції організму. При проникненні в організм пірогени
захоплюються фагоцитами, трансформуються і вже в такій формі
впливають на центр терморегуляції. Залежно від пірогенного
чинника ступінь підвищення температури тіла, характер лихо-
манки можуть бути різними. Виділяють три стадії лихоманки:
підвищення температури, утримання підвищеної температури і
зниження температури.
Стадія підвищення температури характеризується підвищен-
ням в організмі термогенезу: хімічного (посилення обміну речо-
вин, катаболізм) і фізичного (фібрилярні посмикування м’язів і
т.ін.). Активізуються також процеси зниження тепловіддачі (зву-
ження периферичних судин, скуйовдженість шерсті, припинення
потовиділення тощо).
У стадії утримання підвищеної температури процеси тепло-
продукції і тепловіддачі зрівноважені, але підтримують темпера-
туру тіла на більш високому рівні порівняно з нормою.
83
У стадії зниження температури слабшають процеси теплопро-
дукції і посилюється тепловіддача (розширення периферичних
судин, посилення потовиділення та ін.).
Функції органів і обмін речовин у різні стадії лихоманки різні.
Так, під час лихоманки прискорюється робота серця і дихання,
пригнічується функція травних залоз, активізується обмін речо-
вин (особливо катаболізм), підвищується рефлекторна діяльність
центральної нервової системи. Діурез підвищений на початку і
наприкінці лихоманки; у другу стадію він зменшується.
За ступенем підвищення температури тіла порівняно з нормою
розрізняють такі види лихоманки: субфебрильна (на 0,5 – 1 °С);
помірна чи фебрильна (на 1,5 – 2 °С); висока чи піретична (на 2 –
2,5 °С); дуже висока, або гіперпіретична (більш як на 2,5 °С).
За характером температурних кривих розрізняють лихоманку:
постійну (Febris continua), за якої добові коливання темпера-
тури не перевищують 1 °С, спостерігається при крупозній пнев-
монії, чумі свиней і собак;
пропускну (F. remiftens), що характеризується коливаннями
температури тіла протягом доби 1,5 – 3 °С, характерна для ката-
ральної пневмонії і сепсису;
переміжну (F. inter mittens), за якої періоди високої темпера-
тури чергуються з періодами нормальної; тривалість періодів —
від однієї до трьох і більше діб; спостерігається при кровопарази-
тарних захворюваннях;
поворотну (F. reccurens), яка відрізняється від переміжної
більш тривалими періодами високої і нормальної температури і
спостерігається при туберкульозі, сепсисі та ін.;
неправильну, або атипову (F. athypica), що не має правиль-
ного чергування підвищення і спаду температури; трапляється
при гострому сапі коней, сепсисі;
короткочасну, або ефемерну (F. ephemera), що триває від 1 –
2 год до двох діб з підвищенням температури тіла на 2 – 2,5 °С.
Частіше спостерігається при підшкірній туберкулінізації, малеї-
нізації, після щеплень вакцинами, при розладах травлення, де-
яких інших незаразних захворюваннях, при транспортуванні та
перегонах тварин.
Значення лихоманки для організму полягає в тому, що при
підвищенні температури тіла підвищується фагоцитоз, активізу-
ються імунологічні реакції, створюються сприятливі умови для
боротьби з мікроорганізмами.
Відоме і негативне значення лихоманки. Тривалий гарячко-
вий стан призводить до втрати білка і виснаження тварин. Унас-
лідок гіперпіретичної лихоманки розвиваються серйозні пору-
84
шення функцій центральної нервової системи, серця й інших
життєво важливих органів.
> З а н я т т я 16. ОБМІН РЕЧОВИН

ПРИ ЛИХОМАНЦІ
Мета: вивчити в експерименті на тваринах механізм розвитку
та основні ознаки лихоманки, роль нервової системи й ендокрин-
них впливів на процес лихоманки, навчитися відрізняти лихома-
нку від гіпертермії, вимірювати ректальну температуру тіла,
аналізувати температурні криві.
При підготовці до заняття треба засвоїти теоретичний мате-
ріал про: фізіологію терморегуляції; визначення і сутність по-
няття «лихоманка»; причини лихоманки; механізм дії пірогенів;
механізм розвитку лихоманки; роль нервово-ендокринних чин-
ників у патогенезі лихоманки; схему розвитку лихоманки; стадії
лихоманки; принципи класифікації лихоманки; закінчення ли-
хоманки; функції органів і систем при лихоманці; обмін речовин
при лихоманці; відмінність лихоманки від гіпертермії; значення
лихоманки для організму; внесок вітчизняних учених у вивчен-
ня етіології й патогенезу лихоманки; прояв законів і категорій
матеріалістичної діалектики в патології на прикладі пропасного
процесу.
Студент повинен уміти: визначати типи і види лихоманки, ко-
ристуватися устаткуванням для вивчення основного обміну, во-
лодіти методами статистичної обробки цифрового матеріалу.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 173 – 177.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 166 – 186.
Вища шк., 1995. — С. 337 – 352.
Х, 2000. — С. 202 – 210.
цина, 1997. — С. 121 – 135.
85
v
Д о с л і д 1. Вивчення змін температури тіла
й основного обміну при лихоманці
у лабораторних тварин
Оснащення: морські свинки; установка для вивчення основно-
го обміну непрямим методом, натрію тіопентал, шприц, голки,
термометр, вазелін, вата.
Хід досліду. 1. Вимірюють температуру тіла морської свинки,
зважують її.
2. Визначають рівень основного обміну. Для цього збирають
устаткування за схемою (рис. 4). Змащують край кришки ексика-
тора, що притирається, вазеліном. На дно ексикатора під порце-
лянову сітчасту під-
ставку наливають
100 мл 10 % КОН
для поглинання з
видихуваного повіт-
ря вуглекислого газу,
що опускається вниз
на поверхню розчину
і реагує з лугом з
утворенням КНСОз і
К2СОз.
3. Тварин вміщу-
ють по одному в ек-
сикатор і надають їм
спокій для адаптації.
Наконечник трійни-
ка 9 має бути відкри-
тим, кришка ексика-
тора — злегка від-
Рис. 4. Схема установки для вивчення основного
критою.
обміну непрямим методом: 4. Через 10 хв
1 — відкрите коліно манометра; 2 — забарвлена кришку ексикатора
манометрична рідина: 3 — закрите коліно маномет- щільно притирають
ра зі сполучною трубкою; 4 — шкала манометра; 5 —
груша-резервуар манометричної рідини; 6 — регу- до корпуса, переві-
лювальний затискач; 7 — дерев’яна дощечка; 8 — ряють герметичність
штатив; 9 — відросток із затискачем; 10 — сполучна
трубка; 11 — кришка ексикатора; 12 — дірчасте системи, для чого:
порцелянове дно; 13 — розчин натрію (калію) гідро- а) гвинтовим затис-
ксиду; 14 — піддослідна тварина
качем 6 установлю-
ють рівень рідини в
колінах 1 і 3 на нулі;
б) змащують місця притирання кришки ексикатора до корпуса і
обережно притирають кришку до корпуса; в) накладають затис-
86
кач на гумовий наконечник трійника 9; г) затискачем 6 опуска-
ють рівень рідини у відкритому коліні до крайнього нижнього
положення. При цьому рідина в закритому коліні не повинна
підніматися на той самий рівень, що й у відкритому. Перевіри-
вши герметичність системи, рівень рідини (при відкритому
трійнику) в обох колінах встановлюють у крайнє верхнє поло-
ження.
5. Закривають гумовий наконечник трійника, припиняючи кон-
такт системи з навколишнім простором, і включають секундомір.
6. Через 3 хв гвинтом 6 рівень рідини у правому коліні опус-
кають до нуля (у відкритому коліні рівень опускається, а в закри-
тому піднімається) і роблять відлік зниження рівня рідини у від-
критому коліні в мм (h).
7. Знімають затискач із гумового наконечника трійника, зрів-
нюють рівні рідини в обох колінах на нульовій точці, закривають
наконечник трійника і визначення повторюють до трьох разів.
8. З трьох отриманих величин виводять середній показник.
9. Обчислюють кількість виділеної енергії твариною на почат-
ку досліду за формулою
hk60 ⋅ 20,1
Q= ,
tm
де Q — кількість енергії, виділена тілом тварини за 1 год з розра-
хунку на 1 кг живої маси, кДж; h — висота опускання водяного
стовпчика в манометрі, мм; k — константа для даної системи
(0,0004); t — час визначення виділення енергії (3 хв); т — жива
маса тварини, кг; 60 — коефіцієнт для перерахування на 1 год;
20,1 — коефіцієнт для перерахування обсягу виділеного CO2 одним
літром використаного кисню, еквівалентний 20,1 кДж теплоти.
10. За допомогою шприца вводять підшкірно вакцину з розра-
хунку 0,2 мл на 100 г живої маси.
11. Вимірюють температуру тіла через кожні 20 хв, наприкінці
заняття повторно визначають рівень основного обміну.
12. Результати досліду оформляють у вигляді таблиці такої
форми:
Кількість енергії, ви-

Період діленої за добу
Температу- Кількість кисню, погли-
дослі- ра тіла, °С нутого за добу, л з розрахунку
дження кДж на 1 кг живої
маси, кДж/кг
87
Результати аналізу отриманих даних заносять до протоколу
заняття, виводять температурну криву, визначають кількість ви-
діленої енергії з розрахунку на 1 кг живої маси за добу. Зверта-
ють увагу на прямий зв’язок рівня лихоманки з рівнем основного
обміну.
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Вивчення впливу стану нервової

системи на характер лихоманки
Оснащення (див. дослід 1 заняття 16).
Хід досліду. 1. Реєструють температуру тіла і рівень основного
обміну в організмі морської свинки.
2. Уводять внутрішньоперитонеально 5 % розчин натрію тіо-
пенталу з розрахунку 0,5 мл на 1 кг маси тіла.
3. Після настання наркозу вимірюють температуру тіла і вво-
дять підшкірно вакцину (0,2 мл на 100 г живої маси).
4. Проводять дослідження, аналізують результати, як і в до-
сліді 1 заняття 16.
5. Порівнюють результати дослідів. Звертають увагу на роль
стану нервової системи у формуванні пропасного процесу.
1. Лихоманка як прояв захисно-компенсаторної реакції організму.
2. Лихоманка в онтогенезі і філогенезі.
3. Види лихоманки і їх патогенез.
Веселкин П. H. Лихорадка. — 3-е изд. — М., 1980. — Т.13. — С. 217 – 227.
Скулачев В. П. Трансформация энергии в биомембранах. — М.: Медици-
на, 1972.
Теплообразование и терморегуляция организма в норме и при патологи-
ческих состояниях. — М.: Медицина, 1972.
Використати також джерела до заняття 16.
88
1. Які є два типи тваринних організмів за характером терморегуляції?
2. У яких тварин температура тіла підтримується на постійному рівні, не-
залежно від температури навколишнього середовища?
3. У яких тварин температура тіла залежить від температури навколиш-
нього середовища?
4. Що таке лихоманка?
5. Як називаються речовини, які викликають лихоманку?
6. Які є дві групи пірогенів?
7. Якою є послідовність ланок у механізмі розвитку лихоманки з часу по-
трапляння в організм пірогену до підвищення температури тіла?
8. Які співвідношення існують між процесами теплопродукції і тепловід-
дачі на першій стадії лихоманки?
дачі на другій стадії лихоманки?
дачі на третій стадії лихоманки?
11. Назвіть основні механізми посилення теплопродукції.
12. Назвіть основні механізми тепловіддачі.
13. Назвіть основні види лихоманки за ступенем підвищення температури.
14. Який вид лихоманки супроводжується підвищенням температури тіла
на 1,0 – 1,5 °С?
на 1,5 – 2,5 °С?
на 2,5 – 4,5 °С?
на 4,5 °С і більше?
18. За якого типу лихоманки добові коливання температури тіла не пере-
вищують 1 °С?
19. За якого типу лихоманки добові коливання температури тіла знахо-
дяться у межах 5 – 7 °С?
20. За якого типу лихоманки висока температура тіла через добу стає но-
рмальною?
21. За якого типу лихоманки висока температура тіла через тиждень чер-
гується з нормальною?
22. Як змінюється обмін речовин при лихоманці?
23. Які обмінні процеси переважають при лихоманці?
24. Як змінюється титр антитіл при лихоманці?
25. Що характерне для кризи при лихоманці?
26. Що є характерним для лізису при лихоманці?
27. Яка лихоманка при хворобі сприяє найефективнішому її протіканню із
сприятливим закінченням?
89
Тема 9
ТИПОВІ ПОРУШЕННЯ
ОБМІНУ РЕЧОВИН
В основі всіх патологічних явищ лежить порушення чи спотво-
рення обміну білків, жирів або вуглеводів, мінеральних речовин
або енергії, вітамінів чи інших біологічно активних речовин. Такі
порушення можуть виявлятися не тільки у визначеній ділянці
тканини, органу, а й на рівні всього організму, визначаючи хара-
ктер патологічного процесу. У цьому зв’язку знання основних за-
кономірностей виникнення, розвитку і наслідків порушень обміну
речовин, його характеру і ступеня прояву за тієї чи іншої хвороби
дає змогу вносити певні корективи для його нормалізації і мобілі-
зації захисно-пристосовних реакцій організму. Оскільки окремі
порушення обміну речовин впливають на життєдіяльність органі-
зму, є провідними чинниками у виникненні і розвитку хвороби, їх
виділено в окремі нозологічні одиниці (кетоз, гіпо- і авітамінози,
гіпо- і акобальтоз та ін.). Більшість порушень обміну речовин су-
проводжуються різними хворобливими станами, тобто вони є па-
тогенетичним чинником і можуть бути визначальними у розвитку
хвороби. Їх враховують при встановленні діагнозу хвороби мето-
дом біохімічного аналізу.
Найважливішими є такі види порушення обміну речовин: ос-
новний, білковий, вуглеводний, жировий, пігментний, водно-
електролітний, мінеральний, вітамінний, нуклеїновий. Одним з
чинників, що зумовлюють порушення обміну речовин, є голоду-
вання. Його сутність полягає у нестачі або відсутності в організмі
одного чи кількох компонентів поживних речовин.
Основний обмін може порушуватися у бік його посилення чи
ослаблення. Посилення обміну речовин викликають порушення
діяльності нервової системи, посилення функції гіпофіза, щито-
подібної залози, надниркових залоз, різні патологічні процеси, що
супроводжуються стресовими станами, лихоманка. Ослаблення
спостерігається за пригнічення функції нервової системи, гіпофі-
за, щитоподібної залози, надниркових і статевих залоз (їх вида-
ленні), при крововтратах, виснаженні тощо.
Порушення основного обміну речовин може бути спричинене
фармакологічними засобами. Наприклад, його посилюють так
звані розмежовувачі (α-динітрофенол). Вони спричинюють роз’єд-
нання в ланцюзі окисно-відновних процесів у мітохондріях, прос-
торово розділяючи один від одного матриксом і кристами, у яких
90
містяться різні ферменти одного і того самого ланцюга окиснення.
Внаслідок цього переривається дальша передача електрона в ла-
нцюзі флавонових ферментів і енергія не акумулюється у вигляді
макроергічних зв’язків, а виділяється у вигляді теплоти. Це зумов-
лює підвищення температури тіла. Речовини, що збуджують фун-
кцію нервової системи і стимулюють діяльність ендокринних за-
лоз, також посилюють основний обмін.
Зменшується основний обмін речовин засобами, що пригнічу-
ють нервову систему (наркотичні, анальгетичні, седативні), а та-
кож діяльність ендокринних залоз. Аналогічно діють речовини
групи анаболіків.
Порушення вуглеводного обміну можливе на стадії перетрав-
лення, всмоктування, утилізації і використання вуглеводів. По-
рушення розщеплення вуглеводів частіше спостерігається при
запаленні слизової оболонки тонкої кишки, а також при отруєнні
деякими отрутами, що пригнічують активність фосфорилаз і про-
цеси фосфорилювання гексоз. Вуглеводи, які циркулюють у крові,
частково використовуються як енергетичний матеріал у процесах
життєдіяльності різних клітин, а частково відкладаються у ви-
гляді глікогену. Ці процеси регулюються гормонами інсуліном і
глікогеном, перебувають під контролем нервової системи та де-
яких ендокринних залоз (надниркових, щитоподібної). Завдяки
цим регулювальним системам вміст цукру в крові підтримується
на постійному рівні.
Збільшення концентрації глюкози в крові є одним з показни-
ків порушення вуглеводного обміну. Підвищення його рівня (гі-
перглікемія) може бути пов’язане з надмірним надходженням
глікогену із травного каналу (аліментарна гіперглікемія) чи з
елімінацією з місць його депонування. Гіперглікемія може бути
зумовлена також недостатністю утилізації вуглеводів і викорис-
тання їх тканинами організму внаслідок зниження активності
інсуліну при цукровому діабеті. Засвоювати з крові цукор без до-
помоги інсуліну здатні тільки клітини головного мозку. Цукор,
що надходить із травного каналу, поступово накопичується у кро-
воносному руслі, до нього додається цукор, елімінований з органів
і тканин під впливом функціонального антагоніста інсуліну —
глюкогену та ряду інших гормонів. Коли концентрація цукру в
крові сягає граничної, він виділяється нирками із сечею. При цу-
кровому діабеті в організмі виникають й інші зміни, у тому числі
порушення жирового та білкового обміну.
Зниження рівня цукру в крові — гіпоглікемія є наслідком, з
одного боку, слабкого надходження з травного каналу і депо глі-
когену (голодування, надмірна фізична робота), з другого — по-
силення процесів його утилізації в органах і тканинах (за підви-
91
щеної активності інсуліну в організмі). При сильній гіпоглікемії
порушується насамперед функція клітин головного мозку, може
розвинутися гіпоглікемічний шок. Якщо шок виник від надлишку
інсуліну, його називають інсуліновим.
Порушення жирового обміну, як і вуглеводного, виникає на
стадії розщеплення, транспортування, утилізації і використання
жирів. Розщеплення жирів порушується при зниженні жовчови-
дільної функції печінки, ліполітичної активності панкреатичного
і шлункового соків. Порушення всмоктування жирів спостеріга-
ється при запальних процесах у травному каналі, а також за не-
стачі натрію в раціоні тварин. В останньому випадку жирні кис-
лоти в кишках сполучаються з іонами кальцію з утворенням не-
розчинних солей, які не всмоктуються в кров. Іони натрію беруть
участь також і у фосфорилюванні. При цьому порушується також
усмоктування жиророзчинних речовин, зокрема вітамінів A, D, Е
та ін.
Порушення жирового обміну в організмі може бути зумовлене
порушенням: транспортування ліпідів, захоплення і використан-
ня жиру легенями, печінкою та іншими органами; депонування
жиру в жирових депо; метаболізму ліпідів.
Показниками порушення ліпідного обміну є різні види гіпер- і
гіполіпемії, порушення співвідношення ліпідів у крові, ожиріння,
жирова інфільтрація і дистрофія, кетоз, атеросклероз. Основні
механізми порушення ліпідного обміну — це порушення регуля-
ції жирового обміну, аліментарні чинники, уроджені чи набуті
порушення активності ферментів ліпідного обміну, нестача в ор-
ганізмі білків, деяких мікро- та макроелементів.
Порушення білкового обміну. На відміну від вуглеводів і жи-
рів, білки не накопичуються в організмі про запас. Будучи основ-
ним пластичним матеріалом, вони одночасно беруть участь у ба-
гатьох обмінних процесах. Тому порушення білкового обміну бу-
вають різного характеру. Показником такого порушення в клініці
є зміна азотистого балансу. У дорослих продуктивних тварин кі-
лькість азоту, що надходить в організм, еквівалентна кількості
виділеного. У підростаючих тварин анаболічні процеси перева-
жають над катаболічними, тому азотистий баланс позитивний.
Багато патологічних процесів відбуваються за негативного
азотистого балансу, коли кількість виведеного з організму азо-
ту перевищує кількість того, що надійшов. До них належать
лихоманка, захворювання, що супроводжуються втратою білка
через нирки (протеїнурія), через шкіру (при опіках), травний
канал (діарея); гіперфункція щитоподібної залози, стресові
стани тощо.
92
Порушення білкового обміну можливі на всіх етапах пере-
травлення і всмоктування білка, транспортування і викорис-
тання його тканинами, проміжного обміну і виведення кінцевих
продуктів обміну білка з організму. У механізмі порушень біл-
кового обміну важливу роль відіграє порушення його регуля-
ції — на рівнях цілісного організму (нейроендокринні впливи),
клітинному і метаболічному. Вони можуть бути спадковими або
набутими.
Порушення водно-сольового обміну призводить до гіпергідрії
або гіпогідрії організму. Гіпергідрія часто зумовлює розвиток на-
бряків і водянок. Останні можуть бути також наслідком пору-
шення нормальної діяльності серця чи місцевих розладів крово-
обігу. Однак і тут не обходиться без порушення обміну солей.
Водно-сольовий обмін в організмі порушується внаслідок: роз-
ладів системи його регуляції; обміну; функції сечовидільної сис-
теми; патології травної системи з явищами проносу, блювоти; не-
достатності кровообігу; місцевих розладів кровообігу; аліментар-
них порушень (отруєння тощо).
Найчастішим проявом порушення водно-сольового обміну є
набряк — накопичення рідини у тканинах. Накопичення рідини
в закритих порожнинах називається водянкою. Набрякова ріди-
на — транссудат має солом’яний колір, не містить клітинних еле-
ментів, а вміст білка у ній не перевищує 3 %.
За механізмом виникнення розрізняють набряки: застійні,
внаслідок підвищення гідростатичного тиску в судинах (серцеві
набряки, асцит при цирозі печінки і т.ін.), осмотичні (онкотичні),
що виникають при підвищенні осмотичного (онкотичного) тиску в
тканинах без зміни або при зниженні осмотичного (онкотичного)
тиску крові, яка протікає через ці тканини (ниркові, токсигенні
набряки, при голодуванні).
У клініці існують й інші класифікації набряків, в основу яких
покладено переважно етіологічний або анатомічний принцип.
Патогенетичний принцип є найбільш загальним і простим. На-
брякла ділянка тіла збільшена в обсязі, холодна й безболісна; при
натисненні пальцем на ній утворюється ямка, яка повільно випо-
внюється.
Наслідки набряків для організму залежать від їх характеру,
місця утворення і пов’язані з можливостями тканин функціону-
вати в такому стані (для порівняння — набряк головного мозку і
набряк кінцівок), чи наявністю (відсутністю) колатерального кро-
вообігу (при застійних набряках того чи іншого органу) і т.ін. Де-
які набряки мають захисний характер (осмотичні), оскільки за-
хищають клітини тканин від ушкодження надлишком речовин,
які там накопичились, у тому числі токсичних.
93
Порушення пігментного, мінерального, вітамінного і нуклеї-
нового обміну детально висвітлюються в клінічних дисциплінах,
тому тут не розглядаються. Усі види обміну речовин тісно пов’яза-
ні між собою. Порушення одного виду обміну, як правило, поро-
джує ланцюг патогенетичних чинників, які зумовлюють структур-
ні й функціональні розлади в тканинах.
> Заняття 17. ПОРУШЕННЯ

ОСНОВНОГО ОБМІНУ
Мета: 1. Дослідити порушення основного обміну при голоду-
ванні.
2. Визначити основні причини і механізми порушення основ-
ного обміну, його зв’язок з обміном білків, жирів і вуглеводів та
функціями внутрішньоклітинних структур.
3. Навчитися визначати зв’язок обміну речовин з характером
патологічного процесу.
При підготовці до заняття треба засвоїти теоретичний матері-
ал: з визначення і сутності обміну речовин (основного, білкового,
вуглеводного, жирового, водно-електролітного, вітамінного й ін.);
щодо показників порушень обміну речовин, визначення сутності і
наслідків голодування; регуляції обміну речовин та її порушення;
класифікації гіперглікемії і гіперліпемії; сутності і значення для
організму цукрового діабету; сутності і патогенезу кетозу у висо-
копродуктивних тварин; ролі порушень обміну речовин у патоге-
незі хвороб.
Студент повинен уміти визначати основний обмін непрямим
методом.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 135 – 170.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 209 – 238.
Вища шк., 1995. — С. 266 – 337.
ада-Х, 2000. — С. 210 – 278.
цина, 1997. — С. 165 – 197.
94
v Д о с л і д 1. Вивчення порушення основного
обміну речовин морської свинки під час голодування
(методом Бріна)
Оснащення: морські свинки інтактні, а також після 36-годин-
ного голодування; апарат для газометричного аналізу, ваги для
зважування, вазелін, 10 % розчин КОН.
Підготовка і хід досліду. 1. За 36 год до початку досліду морсь-
ких свинок дослідної групи зважують і позбавляють корму.
2. Готують устаткування для вивчення газообміну, як описано
у занятті 16.
3. Піддослідних і контрольних тварин вміщують в ексикатори і
визначають активність виділення ними вуглекислого газу та по-
глинання кисню.
4. Визначають розрахункове виділення енергії піддослідними
(голодуючими) і контрольними тваринами за 1 год і за добу.
5. Результати досліду заносять у таблицю такої форми:
Споживання Кількість енергії, Різниця двох

Номер h, мм кисню, л виділеної за добу останніх
тварини показників,
за 1 год за добу кДж кДж/кг ± кДж
6. Аналізують результати, роблять висновки щодо причин роз-

ходження у рівнях обміну речовин у тварин дослідної і контроль-
ної груп.
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Вивчення механізму розвитку

і характеру гіпоглікемічного шоку у кроля
Оснащення: кріль, шприци (5,0 і 20,0 мл), ін’єкційні голки, ін-
сулін для ін’єкцій, 20 % розчин глюкози, вата, спирт, ножиці.
Підготовка і хід досліду. 1. За 48 год до досліду припиняють
давати корми тваринам.
2. У день досліду після обстеження загального стану кролеві
підшкірно вводять 10 – 30 ME інсуліну на 1 кг живої маси.
95
3. Спостерігають за розвитком інсулінової коми (через 1,5 – 3 год
після ін’єкції).
4. Беруть кров з вени (0,5 – 1,0 мл) для дослідження на цукор.
5. Для виведення зі стану інсулінової коми тварині внутріш-
ньовенно вводять 20 – 25 мл розчину глюкози.
1. Періоди голодування й основні зміни в організмі.
2. Патогенез порушення основного обміну.
3. Гіперглікемії, їх походження і зумовлені ними зміни в орга-
нізмі.
4. Кетози, патогенез і зумовлені ними зміни в організмі.
Використати літературні джерела до заняття 17.
Антомонов Ю.Г. Математическая теория системы сахара крови. — К.: На-
ук. думка, 1978.
Лейтес С. М. Проблемы регуляции обмена веществ в норме и патоло-
гии. — М.: Медицина, 1978.
Зайчик А.Ш., Чурилов П.П. Основы патохимиии. — СПб: ЭЛБИ-СПб,
2000. — С. 688.
Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс: Пер. с
англ. — М.: Медицина, 1978.
Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное
состояние в норме и при патологии. — К.: Здоров’я, 1989.
> З а н я т т я 18. НАБРЯКИ І ВОДЯНКИ

Мета: вивчити основні механізми розвитку набряків. При під-
готовці до заняття треба засвоїти теоретичний матеріал про: фізі-
ологію водно-сольового обміну, його регуляцію, закон Старлінга у
виникненні набряків, патогенетичну класифікацію набряків, ме-
ханізми їх виникнення, відмінність транссудату від ексудату,
ознаки і наслідки набряків, значення їх для організму.
Студент повинен уміти: моделювати застійні й осмотичні на-
бряки, аналізувати отримані результати, відрізняти застійні на-
бряки від осмотичних і мембраногенних.
96
осмотичного набряку
Оснащення: жаби, установки для перфузії рідин з постійними
і гвинтовими затискачами, голки-канюлі для введення в судини,
ножиці медичні й очні, пінцети анатомічний і очні, зонд для зне-
рухомлення жаб, нитки для накладання лігатури, дерев’яна до-
щечка, кювети ниркоподібні, ваги технічні, секундомір, фізроз-
чин, 1 % розчин білка (же-
латину) на фізрозчині, ва-
та.
Хід досліду. 1. Двох жаб
декапітують руйнуванням
спинного мозку і вміщують
на дощечку черевцем дого-
ри, оголюють серце.
2. Збирають дві системи
для перфузії (рис. 5).
3. Одну систему для
перфузії заповнюють фіз-
розчином, другу — розчи-
ном желатину.
4. За допомогою гвинто-
вого затискача 8 установ-
люють швидкість витікан-
ня рідини в обох системах
на рівні 60 крапель за хви-
лину.
5. Від’єднують канюлю Рис. 5. Схема установки для перфузії:
10 від системи і вводять її 1 — резервуар для перфузійної рідини; 2 —
кінчик з булавоподібним скляна трубка; 3 — перфузійна рідина; 4 —
сполучна гумова трубка; 5 — бюретка з пер-
потовщенням 11 в одну з фузійиою рідиною, що перебуває на постій-
розгалужень аорти. Для ному рівні; 6 — постійний затискач; 7 —
цього захоплюють пінцетом скляна трубка для контролю рівня рідини;
8 — гвинтовий затискач; 9 — гумова трубка;
верхівку серця, відтягують 10 — голка-канюля; 11 — булавоподібне
назад і трохи догори. По- потовщення; 12 — підставка під посудину;
13 — штатив
мічник підводить лігатуру
під розгалуження аорти.
Потім за допомогою очних ножиців роблять невеликий надріз
стінки аорти у місці її виходу із серця (трохи відступаючи від
клапанів), обережно вводять через розріз кінчик канюлі з була-
воподібним потовщенням і за потовщенням накладають лігатуру,
відрізають серце.
97
6. Підготовлену в такий спосіб жабу зважують разом з каню-
лею і дощечкою і використовують для перфузії. При цьому рідина
надходить в організм тварини через канюлю — аорту, а виходить
через порожнисті вени, що впадають у серце, а також через ушко-
джені при декапітації судини голови.
7. Після зважування дощечку з жабою розміщують на кюветі
для стоку перфузату і підключають канюлю до системи перфузії.
Стежать за тим, щоб при з’єднанні її в систему не потрапило пові-
тря.
8. Знімають постійний затискач і здійснюють перфузію, через
кілька хвилин після початку якої з розрізаних порожнин серця і
судин у місці декапітації витікає суміш крові з перфузною ріди-
ною, а потім чистий перфузат.
9. Через 1 год систему відключають, видаляють надлишок рі-
дини на препараті і повторюють його зважування.
10. Результати досліду оформляють у вигляді таблиці такої
форми:
Маса жаби, г
Дослід Різниця, ± г
вихідна кінцева
№ 1 (фізрозчин)
№ 2 (розчин желатину)
11. Аналізуючи результати, звертають увагу на те, що в дослі-

ді 1 маса жаби збільшується на більшу величину, ніж у досліді 2,
оскільки осмотичний тиск фізрозчину, який пропускається, наба-
гато нижчий за колоїдно-осмотичний тиск розчину білка і тканин,
через які він проходить.

застійного набряку
Оснащення (див. дослід 1).
Хід досліду. 1. Двох приблизно однакових жаб зважують і го-
тують до перфузії так, як описано в досліді 1.
2. Аналогічно готують дві установки. Заповнюють їх розчином
желатину на фізрозчині. Швидкість витікання рідини з канюлі
першої установки — 60 крапель/хв (контроль), другий — 80 кра-
пель/хв (дослід).
3. Підключають препарати до системи перфузії і перфузують
їх, спостерігаючи за станом.
4. Через 1 год системи відключають, жаб повторно зважують.
98
5. Результати досліду оформляють у вигляді таблиці. Зверта-
ють увагу на те, що швидкість перфузії 60 крапель/хв відповідає
швидкості витікання рідини з тіла жаби. Збільшення швидкості
надходження рідини в організм до 80 крапель/хв призводить до
затримки її в організмі, підвищення гідростатичного тиску і роз-
витку застійного набряку.
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Визначення механізму розвитку

зневоднювання організму жаб
Оснащення: дві жаби, скляна посудина з водою, скляна посу-
дина з 5 % розчином натрію хлориду, ваги технічні, важки, секу-
ндомір.
Хід досліду. 1. Жаб приблизно однакового розміру зважують,
одну вміщують у посудину з водою (контрольна), другу — у посу-
дину з розчином натрію хлориду (дослідна).
2. Через 30 хв жаб виймають, зважують. Результати досліду
заносять до протоколу заняття у вигляді таблиці. У висновках
звертають увагу на механізм зневоднення.
1. Патогенез набряків і їх значення для організму.
2. Запальний набряк і асцит, їх патогенез.
3. Патогенетична суть ниркових набряків.
1. Зайчик А.Ш., Чурилов П.П. Основы патохимиии. — СПб: ЭЛБИ-СПб,
2000. — С. 688.
> З а н я т т я 19. ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ЛУЖНОЇ

РІВНОВАГИ
Порушення кислотно-лужної рівноваги в організмі тварин
може виникати внаслідок неправильної годівлі і утримання тва-
рин. Виявлення цих порушень дає змогу профілактувати і кори-
гувати їх і, отже, запобігти можливим втратам поголів’я (табл. 6).
99
Таблиця 6. Порушення кислотно-лужної рівноваги
Ацидоз Алкалоз
Пато-
фізіо- газовий метаболічний газовий метаболічний
логічні компенсова- декомпенсо- компенсова- декомпенсо-
прояви ний ваний ний ваний
Етіоло- Недостатність Утворення Гіпервенти- Надходження

гія зовнішнього надлишку ляція легень в організм
дихання амінокислот надлишку
при обміні лугів
речовин
Вдихання Недостатність Виведення з
надлишку виділення організму
вуглекислого кислот з ор- надлишку
газу ганізму кислот (блю-
вання та ін.)
Втрата над- Надходження
лишку основ в організм
Надходження надлишку
в організм кортикостеро-
надлишку їдів
кислот
Пато- Накопичення Накопичення Надлишкова
генез в організмі в організмі кількість ос-
вуглекислоти нелетких ки- нов на фоні
слот недостатності
кислот
Зміни Спазм артері- Втрата з се- Гіпокапнія,
з озна- ол: підвищен- чею надлиш- зниження
ками ня артеріаль- ку іонів Na+, тонусу крово-
пошко- ного тиску, K+, Ca+: ари- носних судин,
джень зниження тмія серця, зниження
діурезу декальцина- артеріального
ція кісток, тиску
пригнічення
нервово-
м’язової збуд-
ливості
Розширення Зниження Збільшення
судин голо- вмісту СО2 в нервово-
вного мозку крові, поява м’язової збуд-
Підвищення дихання Кус- ливості
збудливості мауля, зни- Зневоднення
блукаючого ження тонусу
судин, арте- Порушення
нерва: спазм роботи серця
бронхів, бра- ріального
дикардія тиску
100
Ацидоз Алкалоз
Пато-
фізіо- газовий метаболічний газовий метаболічний
логічні компенсова- декомпенсо- компенсова- декомпенсо-
прояви ний ваний ний ваний
Меха- Відновлення балансу Відновлення балансу

нізми між кислотами та осно- між основами та кисло-
компе- вами: тами:
нсації збільшення секреції нирками збільшення концентрації Н+
Н+ та зниження його рівня в за рахунок буферних систем
організмі; та іонообміну крові з ткани-
збільшення реадсорбції нами;
гідрокарбонату та збільшен- обмеження секреції Н+
ня вмісту основ також за нирками;
рахунок буферних систем зменшення реадсорбції
та іонообміну крові з ткани- гідрокарбонату в нирках;
нами; гіповентиляція легень
гіпервентиляція легень
Кислотно-лужна рівновага може порушуватися як у кислий

(ацидоз), так і в лужний (алкалоз) бік. Ацидоз і алкалоз бувають
компенсованими, коли буферні системи організму усувають ви-
никле порушення за рахунок своїх компонентів. Величина рН
крові при цьому не змінюється, на відміну від співвідношення у
ній кислих і лужних елементів. Ацидоз і алкалоз можуть бути і
декомпенсованими, коли буферні системи організму не справля-
ються із зрушеннями, що виникли, і величина рН крові відповід-
но змінюється в кислий чи лужний бік.
Залежно від причин порушення кислотно-лужної рівноваги
розрізняють ацидоз і алкалоз дихальний, або газовий (зрушення
кислотно-лужної рівноваги відбувається за рахунок зміни газооб-
міну, нагромадження в організмі вугільної кислоти і призводить
до розвитку ацидозу, а елімінація надлишку її з організму в обмін
на кисень, що надійшов у нього, зумовлює розвиток алкалозу) і
метаболічний (внаслідок надходження в організм надлишку кис-
лот і лугів).
Існують різні фізіологічні і біохімічні механізми усунення
ацидозу й алкалозу в організмі. Так, ацидоз усувається за раху-
нок використання лужних компонентів буферних систем організ-
му, насамперед гідрокарбонатного буфера. Білки, що дисоціюють
при ацидозі за типом слабких основ, віддають Na+ для
зв’язування кислот. Його місце в цих зв’язках займають іони вод-
101
ню кислот. Частково надлишок водню в обмін на К+ переміщуєть-
ся з плазми крові в еритроцити і клітини тканин, зумовлюючи
тим самим розвиток гіперкаліємії. Іони Н+ надходять також у кіс-
ткову тканину в обмін на іони Na+ і Са++, внаслідок чого вміст
останніх, як і калію, у плазмі крові зростає, тоді як кістки збід-
нюються на кальцій.
Одночасно активізуються процеси виведення з організму кис-
лот, насамперед вугільної, за рахунок почастішання дихання й
елімінації надлишку вуглекислого газу через легені. Гіпервенти-
ляція легень, як і гідрокарбонатний буфер, відіграє головну роль
у компенсації метаболічного ацидозу. Газовий ацидоз усувається
переважно за рахунок: переміщення іонів Н+ в еритроцити і
зв’язування їх з гемоглобіном в обмін на іони калію; використан-
ня лужного компонента бікарбонатного буфера; використання
іонів калію, що вийшли з клітин тканин в обмін на іони Н+, а та-
кож іонів натрію білків плазми крові для зв’язування іонів НСО3.
При цьому зростають рівень бікарбонатів у крові, виділення вуг-
лекислоти через нирки. Відбувається реабсорбція Na+ в обмін на
іони NН+, і кислоти виділяються із сечею у вільному або
зв’язаному вигляді у формі амонійних солей.
Алкалози трапляються рідше, переносяться важче й усувають-
ся використанням кислотних компонентів буферних систем.
ал про: буферні системи організму; види ацидозу й алкалозу; ме-
ханізми усунення ацидозів і алкалозів; наслідки для організму
ацидозів і алкалозів; роль умов утримання і годівлі тварин у ви-
никненні ацидозів та алкалозів.
Студент повинен уміти: визначати вид і ступінь порушення
кислотно-лужної рівноваги, аналізувати отримані результати до-
сліду, а також зміни в організмі.
v Д о с л і д 1. Вивчення патогенезу метаболічного

ацидозу і механізму його усунення в організмі кроля
після введення в кров молочної кислоти
Оснащення: два кролі; шприц на 5,0 мл з голкою, пробірки,
лезо, вата, ефір, ксилол, спирт, гепарин, рН-метр, апарат Аструпа
чи Ван-Слайка, пневмограф з кімографом, столик для фіксації
кроля, ножиці, 1 % розчин молочної кислоти, центрифуга.
Хід досліду. 1. З крайової вушної вени кроля беруть кров. Для
цього у місці взяття крові вистригають шерсть, роблять масаж
вушної раковини, знежирюють ксилолом, а потім ефіром. Кров
102
можна брати із судини через введену в неї голку після надрізу
лезом. Кров беруть у пробірку, оброблену розчином гепарину.
2. Кроля зважують, реєструють частоту дихання і пульсу (робо-
ту серця) і вводять внутрішньовенно 1 % розчин молочної кислоти
з розрахунку 2 мл на 1 кг маси тіла.
3. Протягом 5 – 10 хв після ін’єкції повторно реєструють часто-
ту і характер дихання і пульсу. Беруть повторно пробу крові.
4. У цільній крові обох проб визначають кислотну ємність за
визначеною методикою, а також визначають стан кислотно-
лужної рівноваги за допомогою апарата Асрупа або лужний ре-
зерв за допомогою апарата Ван-Слайка за існуючими до них ме-
тодиками.
5. Отримані результати, їх аналіз і висновки заносять до про-
токолу заняття.
Методика визначення кислотної ємності крові. Реактиви: 0,01
н розчин НС1; 1 н розчин NaOH; 1 % розчин фенолфталеїну; бю-
ретки на 25 – 50 мол; склянки на 50 мол; піпетки 1,0 мл.
1. У дві склянки вносять по 10 мл 0,01 н розчину НСl. Потім у
склянку № 1 додають 0,2 мл цільної крові.
2. Вміст першої склянки відтитровують 0,1 н розчином NaOH
до помутніння і випадання пластівців.
3. Вміст другої склянки (контроль без крові) титрують після
додавання 2 – 3 крапель 1 % розчину фенолфталеїну до появи
незникаючого слабкорожевого кольору.
4. Від кількості мілілітрів 0,1 н розчину NaOH, затраченого на
титрування контрольної проби, віднімають кількість мілілітрів
цього розчину, використаного на титрування проби з кров’ю. Ре-
зультат множать на 2000. Шукану величину виражають у мі-
ліграм-процентах (мг%) (нормальний показник кислотної ємності
крові в собак становить 450 – 550 мг%).

1. Що таке основний обмін речовин?
2. Які основні процеси включає в себе обмін речовин?
3. Що таке катаболізм?
4. Що впливає на рівень основного обміну речовин в організмі?
5. Які бувають порушення основного обміну речовин?
6. Якими є причини посилення основного обміну, пов’язані з хворо-
бами?
7. Якими є причини зниження основного обміну?
8. Які основні порушення жирового обміну ви знаєте?
103
9. Якими є основні причини порушення розщеплення і всмоктування
жиру?
10. Які наслідки порушення проміжного обміну жирів?
11. Які види ожиріння розрізняють залежно від етіології?
12. Якими є основні патогенетичні чинники ожиріння?
13. Що таке гіпертрофічне ожиріння?
14. Які основні причини порушення холестеринового обміну?
15. Які чинники сприяють виникненню атеросклерозу?
16. Що таке гіперліпемія?
17. Коли виникає аліментарна гіперліпемія?
18. Які причини розвитку транспортної гіперліпемії?
19. Що сприяє розвиткові транспортної гіперліпемії?
20. Що є характерним для жирової дистрофії?
21. Якою є провідна ланка в патогенезі жирової інфільтрації?
22. Які можуть бути порушення обміну вуглеводів на різних етапах їх
використання організмом?
23. Які бувають порушення анаболізму вуглеводів?
24. Які ви знаєте клінічні прояви порушення вуглеводного обміну?
25. Які чинники впливають на синтез і відкладання глікогену в печінці
і м’язах?
26. Які ви знаєте види гіперглікемії?
27. Коли розвивається аліментарна гіперглікемія?
28. Коли розвивається емоціональна гіперглікемія?
29. Коли розвивається панкреатична гіперглікемія?
30. В яких випадках розвивається гіпоглікемія?
31. Які наслідки гіпоглікемії?
32. Що є характерним для гіпоглікемічного синдрому жуйних?
33. Що таке цукровий діабет?
34. Які причини виникнення цукрового діабету?
35. Які зміни спостерігаються в організмі при інсуліновій недостат-
ності?
36. Який симптом характерний для цукрового сечовиділення (сечови-
снаження)?
37. Які наслідки для організму має порушення вуглеводного обміну?
38. Внаслідок яких змін відбувається порушення білкового обміну?
39. В яких випадках відмічається позитивний азотний баланс?
40. В яких випадках спостерігається негативний азотний баланс?
41. Які причини викликають аліментарну білкову недостатність?
42. Які внутрішні причини порушення синтезу білка?
43. Який кінцевий результат білкового обміну при ушкодженні генетич-
ного апарату?
44. Які основні механізми порушення обміну амінокислот в організмі?
45. Які зміни спостерігаються в організмі при порушенні дезамінування
і трансамінування?
46. У яких випадках змінюється швидкість трансамінування?
47. Чим небезпечне для організму порушення декарбоксилювання?
48. Внаслідок порушення якої функції розвивається продуктивна гіпер-
азотемія?
49. Внаслідок порушення якої функції розвивається ретенційна гіпер-
азотемія?
104
50. Який наслідок від порушення синтезу сечовини в організмі спостері-
гається найчастіше?
51. При яких захворюваннях порушуються утворення і виділення сечо-
вої кислоти?
52. Якими є чинники ризику виникнення подагри?
53. В яких станах вода міститься в організмі?
54. Що таке гіпергідремія?
55. Що таке дегідратація?
56. Який стан організму призводить до розвитку дегідратації?
57. Втрата якої кількості води небезпечна для життя тварини?
58. Якими є наслідки дегідратації для організму?
59. Які види дегідратації ви знаєте?
60. Що таке набряк?
61. Що таке водянка?
62. Які види гіпергідремії ви знаєте?
63. Які основні чинники розвитку набряку?
64. Які бувають види набряку за механізмом розвитку?
65. Які є набряки залежно від причини їх виникнення?
66. Як змінюється кислотно-лужна рівновага в організмі при ацидозі?
67. Як змінюється кислотно-лужна рівновага в організмі при алкалозі?
68. Якими є межі коливання рН крові, вихід за які не сумісний з
життям?
69. Якими є основні буферні системи, що беруть участь у підтриманні
кислотно-лужної рівноваги в організмі?
70. Які ви знаєте основні види ацидозу й алкалозу за ступенем прояву?
71. Які основні види ацидозу за патогенезом?
72. Якою є провідна ланка в патогенезі метаболічного ацидозу?
73. Якою є провідна ланка в патогенезі респіраторного ацидозу?
74. Якою є провідна ланка в патогенезі метаболічного алкалозу?
75. Якою є провідна ланка в патогенезі респіраторного алкалозу?
76. Що характерне для компенсаторного ацидозу й алкалозу?
77. Що характерне для некомпенсаторного ацидозу?
78. Що характерне для некомпенсаторного алкалозу?
79. Якими є основні механізми усунення метаболічного ацидозу?
80. Якими є основні механізми усунення респіраторного ацидозу?
81. Якими є основні механізми усунення метаболічного алкалозу?
82. Якими є основні механізми усунення респіраторного алкалозу?
83. Якими є основні причини метаболічного ацидозу?
84. Якими є основні причини респіраторного ацидозу?
85. Якими є основні причини метаболічного алкалозу?
86. Якими є основні причини респіраторного алкалозу?
87. Що таке голодування?
88. Які види голодування ви знаєте?
89. Що характерне для повного голодування?
90. Що характерне для неповного голодування?
91. Що впливає на тривалість голодування?
91. Які основні внутрішні умови впливають на тривалість голоду-
вання?
92. Які тварини найчутливіші до голодування?
93. Яка тривалість голодування у щурів?
105
94. Яка тривалість голодування у собаки?
95. Яка тривалість голодування у коней?
96. Які є періоди голодування за клінічним проявом?
97. Які періоди голодування розрізняють за патофізіологічним про-
явом?
99. Якою є послідовність використання ендогенних білків, жирів і вуг-
леводів у процесі голодування?
100. Які види якісного голодування ви знаєте?
106
Ч а с т и н а IІІ
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ
ОРГАНІВ І СИСТЕМ
Т е м а 10
СИСТЕМИ КРОВІ
Розрізняють порушення транспортної (дихальна, обмінна, ре-
гулююча, гомеостатична) і захисної функцій крові. Ці функції ре-
алізуються за умови циркуляції крові в судинному руслі з визна-
ченими, чітко регульованими швидкістю кровотоку, об’ємом, гід-
ростатичним тиском, кількістю плазми з розчиненими у ній речо-
винами і клітинами крові.
Дихальна функція крові забезпечується переважно еритроци-
тами, що містяться у ній, з певною концентрацією гемоглобіну,
захисна — наявністю у крові лейкоцитів і ряду неклітинних суб-
стратів. Порушення функції одного з компонентів (кровотворні
органи, кров, органи і тканини, що є місцем руйнування елемен-
тів крові і їх утилізації), як правило, позначається на стані всієї
системи крові, хоча характер прояву порушення залежить від то-
го, який саме компонент ушкоджений.
Зміна кількісного і якісного складу крові є не тільки наслід-
ком патології системи крові, а й показником порушення функції
інших органів і систем організму, що зумовлено функціональ-
ними особливостями цієї системи. Так, порушення дихальної
функції крові звичайно пов’язане з порушенням об’єму крові,
кількісного і якісного складу еритроцитів. Порушення кількіс-
ного і якісного складу червоної крові може бути показником па-
тології нирок, селезінки, а не тільки наслідком первинного по-
рушення еритропоезу.
При порушенні загального об’єму циркулюючої крові, як пра-
вило, виникає порушення її функції, насамперед транспортної.
Розрізняють гіперволемію (збільшення маси крові) і гіповоле-
мію (її зменшення) порівняно з нормоволемією (нормальним
107
об’ємом). Кожний вид порушення загального об’єму крові супро-
воджується зміною співвідношення об’єму рідкої частини і клітин
крові. У зв’язку з цим виділяють гіперволемію і гіповолемію прос-
ту (без зміни співвідношення об’єму плазми і клітин), олігоците-
мічну (із зменшенням об’єму клітин порівняно з об’ємом плазми) і
поліцитемічну (із збільшенням клітинних елементів).
Якщо збільшення об’єму крові навіть на 100 % не викликає істо-
тних відхилень у життєдіяльності організму, то при зменшенні її
об’єму до 50 % розвиваються важкі розлади. Причому швидку кро-
вовтрату тварини переносять важче, тому що не встигають спра-
цювати захисно-компенсаторні механізми організму.
Зменшення кількості еритроцитів у периферичній крові з од-
ночасним зменшенням вмісту в них гемоглобіну називається
анемією. За механізмом розвитку розрізняють анемію постгемо-
рагічну, гемолітичну і внаслідок гальмування еритропоезу.
Останню поділяють на залізодефіцитну й ферментопатичну (вна-
слідок порушення активності ферментів і коферментів, що беруть
участь у синтезі пуринових і піримідинових основ, інших сполук,
що утворюють мембрани й інші складові частини еритроцитів).
Вид анемії залежить не тільки від характеру етіологічного чин-
ника і його сили, а й від стану адаптаційно-компенсаторних мож-
ливостей організму (табл. 7).
Таблиця 7. Анемії
Патоге- Механізми
нетичні Етіологія Основні показники компенсації
види
Пост- Гостра після Спочатку рівномірне зме- Термінові: зву-
гемо- швидкої втра- ншення кількості еритро- ження перифе-
рагіч- ти значної кі- цитів і гемоглобіну, ко- ричних судин,
на лькості крові льоровий показник (КП) прискорення
внаслідок без змін (нормохромна дихання і ро-
ушкодження анемія), потім еритропе- боти серця, ви-
судин нія за рахунок «розведен- хід депонованої
ня» крові рідиною, яка крові в загаль-
надходить із тканин і тра- не кров’яне рус-
вного каналу, і руйнуван- ло, перехід во-
ня еритроцитів. При по- ди з тканин у
силенні кровотворення кров. Віддале-
поява в крові незрілих і ні: активізація
гіпохромних еритроцитів еритропоезу
Хронічна вна- Зменшення кількості ери- Стимуляція
слідок повтор- троцитів і вмісту в них ге- еритропоезу,
них крово- моглобіну. Кольоровий посилення фу-
втрат показник зменшується нкцій серця і
З’являються в крові пато- дихання
логічні форми еритроцитів
108
Гемо- Переважання Значний гемоліз супрово- Аналогічні для

літи- процесів руй- джується гемоглобінемією хронічної пост-
чна нування ерит- на фоні зниження кілько- геморагічної
роцитів над сті еритроцитів, КП під- анемії, знач-
процесами їх вищується, спостерігаєть- ною мірою за-
дозрівання, ся гемолітична жовтяни- лежать від ха-
дія токсинів, ця, у крові з’являються рактеру основ-
фізичних і біо- патологічні форми ерит- ної хвороби
логічних чин- роцитів
ників, у тому
числі спад-
кових, імунна
несумісність і
т.ін.
Внаслі- Порушення ре- Виявляється залежно від Визначаються
док гуляції гемопое- основної причини: дизрегу- характером ос-
пору- зу, дефіцит залі- ляція внаслідок порушення новного захво-
шення за, інших плас- функції гіпофізу, щитоподі- рювання
еритро- тичних матеріа- бної залози, хвороб нирок;
поезу лів, ферментопа- залізодефіцитна характе-
тії, пригнічуюча ризується ознаками нестачі
дія на росткову заліза (гіпосидерексія, гіпо-
речовину кіст- хромія, низький КП через
кового мозку фі- значне зменшення рівня
зичних, хіміч- гемоглобіну порівняно з
них і біологіч- кількістю еритроцитів; ані-
них чинників зоцитоз із значною кількос-
тю мікроцидів); В12 і фоліє-
водефіцитна гіперхромія,
зниження кількості гемо-
глобіну і еритроцитів, проте
КП підвищений, у мазках є
патологічні форми еритро-
цитів (пойкілоцитоз, анізо-
цитоз, гіперхромія), змен-
шення кількості ретикуло-
цитів, наявність у крові
мегалобластів і мегалоци-
тів, у тому числі з вклю-
ченнями в них тілець Жол-
лі, кілець Кабота, еритро-
цитів з базофільною пунк-
туацією
Постгеморагічна анемія розвивається внаслідок гострої і хро-

нічної крововтрати і, відповідно, буває гострою і хронічною.
Характер і сила захисно-пристосувальних реакцій при гост-
рій і хронічній формах постгеморагічної анемії різні, а отже, і
прояви їх неоднакові. Так, за гострої крововтрати для підтри-
мання достатнього гідростатичного тиску в судинному руслі,
109
здійснення обміну між кров’ю і тканинами збільшується частота
серцевих скорочень, звужуються периферичні судини, у загаль-
ний кровоток надходить вода з тканин, а також депонована
кров, крім того, збільшується кількість функціонуючих клітин
крові. За рахунок посилення дихання, збільшення швидкості
кровотоку організм справляється деякою мірою з гіпоксичним
станом. Надалі посилюється гемоліз частини еритроцитів. Цьо-
му сприяють сильне розведення крові водою, що надходить, зро-
стання швидкості кровотоку і посилення функції фагоцитів се-
лезінки та печінки. Гемопоетини, що утворюються внаслідок
руйнування еритроцитів, стимулюють функцію еритроцитарного
паростка кісткового мозку, і, як результат, у периферичній крові
збільшується кількість еритроцитів. Одночасно змінюються їх
якісні показники: з’являються незрілі клітини із залишками яд-
ра (регенераторна анемія), а також із змінами форми (пойкіло-
цитоз), розмірів (анізоцитоз) і природного забарвлення (анізох-
ромазія). Окремі еритроцити, що мають слабку мембрану, при
фарбуванні мазка набувають синього забарвлення (поліхрома-
зія). Отже, після гострої крововтрати розвивається нормохромна
анемія регенераторного типу (з переліченими якісними змінами
еритроцитів).
При повторних крововтратах (виразка шлунка, геморагічний
діатез та ін.) втрачається надлишок заліза, а це зумовлює розви-
ток залізодефіцитної анемії і супроводжується гіпохромією (наяв-
ність у мазку еритроцитів, бідних на гемоглобін) і мікроцитозом
(наявність у мазку еритроцитів зменшених розмірів). При цьому
найчастіше пригнічується еритропоез, і така анемія стає гіпо- і
навіть арегенераторною.
Гемолітична анемія розвивається, коли процеси руйнування
еритроцитів переважають над процесами їх утворення. Причиною
цього виду анемії можуть бути різні фізичні, хімічні та біологічні
чинники, що викликають ослаблення і руйнування мембран ери-
троцитів. Це спадкові чи набуті порушення обміну речовин, які
призводять до порушення структури мембрани і строми еритро-
цитів або молекули гемоглобіну.
Від швидкості і характеру перебігу таких анемій залежить ка-
ртина крові. При масовому руйнуванні еритроцитів різко знижу-
ється дихальна функція крові з розвитком гіпоксії і виникненням
термінових і віддалених механізмів захисту (прискорення дихан-
ня, серцебиття, далі — посилення гемопоезу і т.ін.). У крові цир-
кулює надлишок гемоглобіну, що вийшов з еритроцитів (гемогло-
бінемія), сполученого з гаптоглобуліном. Частина не зв’язаного з
гаптоглобуліном гемоглобіну проходить через нирковий фільтр і
виділяється із сечею (гемоглобінурія). Одночасно в печінці поси-
110
люються процеси жовчоутворення з гемоглобіну, що призводить
до розвитку гемолітичної жовтяниці.
За тривалої гемолітичної анемії частина гемоглобіну, погли-
неного клітинами макрофагоцитарної системи, розщеплюється в
них до гемосидерину, що викликає реактивне розростання спо-
лучної тканини в органах, багатих на макрофагоцити (селезінка,
печінка, нирки, кістковий мозок) з наступним порушенням функ-
ції цих органів. Відкладення гемосидерину в клітинах називаєть-
ся гемосидерозом.
Отже, на більш ранніх стадіях гемолітичної анемії виникають
зміни у складі крові (гемоглобінемія, гіпоксемія, еритропенія, жо-
втяниця) і сечі (гемоглобінурія). При хронічному перебігу можли-
ві структурні порушення в органах, багатих на макрофагоцити
(гемосидероз, розростання сполучної тканини).
Із анемій, які виникають внаслідок гальмування еритропоезу,
у ветеринарній практиці найчастіше зустрічається залізодефі-
цитна, що розвивається у разі переважання використання і втра-
ти заліза в організмі над його надходженням. Особливо яскраво
це виявляється у новонароджених поросят та ягнят, які ссуть
молоко матерів, бідне на залізо. Характерним для цього виду
анемій є зниження вмісту гемоглобіну в крові. Кількість еритро-
цитів знижується меншою мірою, ніж рівень гемоглобіну, однак
вони не завжди є повноцінними через порушення процесів ерит-
ропоезу, а також недовговічні, якісно змінені (пойкілоцитоз, гіпо-
хромія тощо).
Анемія В12 і фолієво-дефіцитна пов’язана з порушенням синте-
зу нуклеїнових кислот внаслідок нестачі в організмі ціанкобала-
міну (вітамін B12) і фолієвої кислоти. При цьому порушується
процес поділу клітин, насамперед розмноження і дозрівання ери-
троцитів на ранній стадії. У периферичній крові з’являються ме-
галобласти, макроцити, поліхроматофіли з високим вмістом гемо-
глобіну. Вони здебільшого недовговічні і швидко руйнуються.
Водночас внаслідок порушення еритропоезу у крові з’являються
багато дегенеративно змінених еритроцитів (анізоцитоз, пойкіло-
цитоз, гіперхромазія, поліхромазія), а також еритроцити з вклю-
ченнями у вигляді кілець Кабо, тілець Жоллі.
Збільшення кількості еритроцитів у крові з одночасним збіль-
шенням вмісту в них гемоглобіну називається еритроцитозом. Він
буває абсолютним і відносним. Причиною абсолютного еритроци-
тозу є посилення еритропоезу під впливом різних чинників, що
підвищують рівень еритропоетинів (порушення нейрогуморальної
регуляції при гіпоксії і т.ін.). Відносний еритроцитоз виникає
111
внаслідок зневоднення організму. При цьому зменшується зага-
льний об’єм крові, але кількість еритроцитів у ній збільшується.
Еритроцитоз треба відрізняти від еритремії — системного за-
хворювання крові пухлинної природи, яке супроводжується не-
зворотною гіперплазією клітин червоного кісткового мозку (ерит-
роцитарного паростка).
Порушення захисної функції крові можливі при порушенні
лейкопоетичної функції гемопоетичної тканини, а також зміні
кількісного і якісного складу лейкоцитів у периферичній крові
під впливом різних чинників фізичної, хімічної, біологічної при-
роди.
Порушення лейкопоезу включає порушення функцій лейкопо-
етичної тканини, а також дозрівання лейкоцитів у кровотворних
органах. Порушення функції лейкопоетичної тканини, у свою
чергу, може зумовлювати посилення або пригнічення лейкопоезу,
а також вироблення патологічно змінених лейкоцитів.
Посилення лейкопоезу виникає як закономірна реакція у від-
повідь на дію інфекційних агентів, інших біологічних, хімічних
та фізичних чинників, під впливом яких виробляються лейкопое-
тини, що стимулюють проліферацію клітин кісткового мозку і їх
диференціацію у зрілі лейкоцити. Залежно від характеру етіоло-
гічного чинника гіперплазії піддаються різні клітини кісткового
мозку. Так, під впливом ендотоксинів стрептококів і стафілококів
збільшується вироблення нейтрофілопоетинів і, відповідно, при-
скорюється диференціювання нейтрофілів.
Під впливом комплексу антиген — антитіло активізується ди-
ференціювання еозинофілів, під дією збудників туберкульозу,
бруцельозу — базофілів.
Показником і наслідком посилення лейкопоезу є лейкоцитоз —
підвищення кількості лейкоцитів у крові.
Посилення лейкопоезу можливе і під впливом ряду канцеро-
генних чинників, що викликають мутацію генів або порушення
епігеномної регуляції розмноження клітинних елементів крові.
Це призводить до безмежного розмноження лейкоцитів, які над-
ходять у периферичну кров і створюють картину, характерну для
лейкозу.
Пригнічення лейкопоезу виникає під впливом деяких хі-
мічних, фізичних та біологічних чинників, при порушенні ней-
рогуморальної регуляції лейкопоезу (зменшення вироблення
лейкопоетинів), а також при нестачі окремих пластичних речо-
вин (голодування), ураженні клітин-попередниць лейко- і лім-
фопоезу.
112
Показником і наслідком пригнічення лейкопоезу є лейкоцито-
пенія — зменшення кількості лейкоцитів у крові.
Вироблення патологічно змінених лейкоцитів можливе вна-
слідок трансформації лейкопоетичної тканини, переважно при
пухлинних процесах, а також порушеннях структури та обміну в
самих лейкоцитах спадкоємного характеру.
Патологічно змінені лімфоцити є однією з причин аутоімунних
реакцій в організмі.
Кількісні зміни лейкоцитів у крові характеризуються збіль-
шенням (лейкоцитоз) чи зменшенням (лейкоцитопенія) кількості
лейкоцитів, порушенням співвідношення різних видів, у тому чи-
слі зрілих і незрілих їх форм. Якісні зміни лейкоцитів виявля-
ються у вигляді дегенеративних змін їх.
Лейкоцитоз — це збільшення загальної кількості лейкоцитів
в одиницях об’єму крові (абсолютний) чи переважне збільшення
кількості окремих видів їх (відносний — еозинофілія, нейтрофі-
лія, лімфоцитоз).
Лейкоцитоз, що виникає як наслідок реактивної гіперплазії
лейкопоетичної тканини при різних патологічних процесах, що
супроводжуються підвищенням активності всіх лейкоцитів чи
окремих форм їх, свідчить про підвищення захисних сил організ-
му. Водночас лейкоцитоз, що виникає при лейкозі, здебільшого не
сприяє цьому, оскільки більшість молодих лейкоцитів недовгові-
чні, дегенеративні і не забезпечують високу резистентність та ре-
активність організму.
Оцінювання порушень співвідношення зрілих і незрілих форм
лейкоцитів у периферичній крові тварин за різних станів має ве-
лике клінічне значення, так само як і порушення процентного
співвідношення різних форм лейкоцитів у лейкограмі. Так, якщо
при виведенні лейкограми встановлена зміна співвідношення
молодих і зрілих нейтрофілів у бік збільшення кількості перших і
паличкоядерних форм їх на фоні незмінної кількості сегменто-
ядерних, то говорять про ядерне зрушення вліво, або регенерати-
вне зрушення. Воно, як правило, свідчить про посилення лейко-
поезу і підвищення захисної функції крові і буває слабким, помір-
ним і сильним, або гіперрегенеративним. При збільшенні відсот-
ка сегментоядерних нейтрофілів при незмінному стані паличко-
ядерних і юних (метамієлоцитів) говорять про ядерне зрушення
вправо. Клінічне значення має зміна процентного співвідношен-
ня різних форм лейкоцитів у лейкограмі на фоні абсолютного
лейкоцитозу (наприклад, базофілія, еозинофілія, нейтрофілія,
лімфоцитоз, моноцитоз).
113
Лейкоцитопенія (лейкопенія) — зменшення кількості лейко-
цитів у крові. Як і лейкоцитоз, вона може бути абсолютною чи на-
слідком зменшення переважно одного виду лейкоцитів.
У патогенезі лейкоцитопенії відіграють роль два механізми:
гальмування процесів лейкопоезу і посилення процесів руйну-
вання лейкоцитів над утворенням їх. Частіше спостерігається
відносна лейкоцитопенія: нейтропенія, еозинопенія, чи анеози-
нофілія, агранулоцитоз тощо.
> З а н я т т я 20. АНЕМІЇ
Мета: вивчити зміни картини крові, а також основні клінічні

прояви при експериментальній анемії (постгеморагічній і гемолі-
тичній) у кролів.
При підготовці до заняття необхідно засвоїти теоретичний ма-
теріал про: поняття нормобластного і мегалобластного типів ери-
тропоезу; анемії, їх класифікації, види; клінічний прояв анемії;
кількісні і якісні зміни еритроцитів при анеміях; механізм ком-
пенсаторних реакцій при гострих і хронічних анеміях.
Студент повинен уміти: робити внутрішньовенні і підшкірні
ін’єкції; брати проби крові; брати і готувати проби крові для до-
слідження на вміст гемоглобіну, лейкоцитів та еритроцитів; готу-
вати, фіксувати й фарбувати мазки; користуватися імерсійною
системою мікроскопа для досліджень; заряджати камеру Горяєва
пробами для підрахунку еритроцитів і лейкоцитів; диференцію-
вати нормальні еритроцити від їх патологічних форм.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 185 – 208.
Вища шк., 1995. — С. 364 – 400.
Х, 2000. — С. 457 – 502.
цина, 1997. — С. 335 – 436.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 255 – 259.
вотных. Практикум. — К.: Выща шк., 1991. — С. 110 – 118.
Васильев А.В. Гематология сельскохозяйственных животных. — М.: Мед-
гиз, 1948.
Никитин В.Н. Атлас клеток крови сельскохозяйственных животных и ла-
бораторных. — М.: Медгиз, 1956.
114
Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии /
Под ред. Н.Н. Зайко и Л.Я. Даниловой. — С. 100 – 111.
v Д о с л і д 1. Простежити зміни кількісного складу

еритроцитів і лейкоцитів крові кроля при анемії
Оснащення: піддослідні тварини — три кролі (з постгеморагі-
чною анемією, з гемолітичною анемією і контрольний); мікроско-
пи з об’єктивами на 20, 40, 90 мм, освітлювачами і камерами Го-
ряєва, еритрогемометри, гемометри Салі, меланжери для еритро-
цитів і лейкоцитів, струшувач меланжерів, ножиці для вистри-
гання, ванночки для фарбування мазків, предметні скельця,
притерті покривні скельця, голки для взяття крові, пофарбовані
мазки крові тварин, хворих на різні види анемії, вата гігроскопі-
чна, ефір, ксилол, фізрозчин, 3 % розчин оцтової кислоти, підфар-
бований генціан-віолетом, 0,1 н розчин НСl, імерсійне масло, фі-
льтрувальний папір, фарби для крові у співвідношенні 1 мл фар-
би Романовського — Гімза на 9 мл дистильованої води, спирт для
протирання оптики.
Хід досліду. 1. Попередньо у кролів викликають постгеморагі-
чну і гемолітичну анемію. Для відтворення хронічної постгемора-
гічної анемії за 21 – 24 дні до початку досліду в кроля роблять
кровопускання через день (до 12 разів), випускаючи щоразу по
10 – 12 % об’єму крові з розрахунку, що загальний об’єм крові ста-
новить 1/15 – 1/16 маси тіла тварини.
Гостру постгеморагічну анемію викликають одноразовим кро-
вопусканням: за 5 – 7 днів випускають 40 – 50 % загальної кіль-
кості крові.
Гемолітичну анемію відтворюють триразовим протягом 6 днів
підшкірним уведенням 3 % розчину солянокислого фенілгідрази-
ну в дозі 0,6 мл на 1 кг маси тіла.
2. Після відповідної обробки операційного поля кров беруть із
крайової вушної вени після проколу чи надрізу. Визначають за-
гальну кількість еритроцитів і лейкоцитів, вміст гемоглобіну, ко-
льоровий показник, виготовляють мазки, фіксують і фарбують їх.
Підрахунок кількості еритроцитів проводять у такий спосіб:
свіжу або стабілізовану кров набирають у еритроцитарний мела-
нжер до мітки 0,5, переводять останній у горизонтальне поло-
ження, ваткою видаляють надлишок крові і доводять до мітки 101
фізрозчином (розведення у 200 разів). Потім меланжер вміщують
на струшувач або струшують вручну протягом 3 хв. У попередньо
115
підготовлену камеру Горяєва під притерте покривне скло вносять
з меланжера 3 і 4 краплі і підраховують у 5 великих (80 малень-
ких) квадратах на початку під малим, а потім під середнім збі-
льшенням мікроскопа кількість еритроцитів. Кількість еритроци-
тів в одиниці об’єму крові визначають за формулою
а ⋅ 4000 ⋅ в
Х= ,
б
де Х — кількість клітин в 1 мм3 крові; а — кількість підрахованих
клітин у 80 квадратах; в — розведення (у 100 чи 200 разів); б —
кількість малих квадратів, у яких роблять підрахунок.
Можна скористатися спрощеною формулою (а • 104), якщо роз-
ведення дорівнює 200. При маніпуляціях з меланжером його слід
тримати в горизонтальному положенні для запобігання витікан-
ню суміші. Кількість суміші, що залишилася, після нанесення на
сітку Горяєва треба зберігати у меланжері до кінця дослідження.
Для перерахунку загальної кількості еритроцитів (у Т/л) по-
трібно отриманий результат поділити на 106 або помножити на
106 і поділити на 1012.
Підрахунок кількості лейкоцитів здійснюють також у камері
Горяєва. Кров для дослідження розбавляють 3 % підфарбованим
розчином оцтової кислоти в лейкоцитарному меланжері. В
останній набирають свіжу або стабілізовану кров до мітки 0,5.
Надлишок крові видаляють ваткою чи фільтрувальним папе-
ром. Заповнюють меланжер підфарбованою оцтовою кислотою до
мітки 11 (розведення у 20 разів). При цьому настає гемоліз ери-
троцитів, а лейкоцити злегка підфарбовуються і їх добре видно
під мікроскопом.
Підрахунок лейкоцитів ведуть у 100 великих (1600 малих)
квадратах. Загальну кількість лейкоцитів в одиниці об’єму крові
обчислюють за формулою, наведеною вище для підрахунку ерит-
роцитів.
v Д о с л і д 2. Визначення вмісту гемоглобіну

і кольорового індексу у крові кроля при анемії
Хід досліду. 1. Визначають вміст гемоглобіну гемометром Салі.
Для цього на дно пробірки гемометра до нижньої мітки вносять
0,2 мл 0,1 н НСl. У капіляр до мітки 0,02 мл набирають свіжу або
стабілізовану кров і переносять її у пробірку з НСl, попередньо
видаливши з капіляра надлишок крові. Кров, що залишилася на
стінках капіляра, кілька разів змивають соляною кислотою або
116
дистильованою водою, щораз виливаючи вміст у пробірку. Вміст у
пробірці ретельно змішують і відставляють її на 5 – 10 хв для пе-
реходу гемоглобіну гемолізованих еритроцитів у солянокислий
гематин бурого кольору. Потім у пробірку при постійному помі-
шуванні її вмісту додають дистильовану воду для вирівнювання
кольору рідини в пробірці з кольором стандарту. За нижнім мені-
ском рідини в пробірці знімають показники в одиницях Салі чи у
грам-відсотках.
Кількість еритроцитів і концентрацію гемоглобіну можна ви-
значати еритрогемометром чи фотоелектрокалориметром, а кіль-
кість еритроцитів і лейкоцитів — також з використанням кондук-
тометричних лічильників у приладах ФЕК-62, ІКМ-2, «Пікоскел»,
«Целлоскоп» та ін.
2. Обчислюють кольоровий індекс відношенням добутку кіль-
кості еритроцитів у нормі на відсоток визначеного в крові гемо-
глобіну до добутку відсотка вмісту гемоглобіну в нормі на кіль-
кість визначених у крові еритроцитів. У нормі цей індекс дорів-
нює 1, його зменшення свідчить про гіпохромію, збільшення —
про гіперхромію.
3. Аналіз отриманих результатів і висновки заносять до прото-
колу заняття. Звертають увагу на зміну кількісних показників.
v Д о с л і д 3. Вивчення якісних змін еритроцитів

у пофарбованих мазках при анемії
Хід досліду. 1. У приготовлених і пофарбованих мазках крові
визначають характер якісних змін еритроцитів. Для контролю
використовують мазки нормальної крові одних і тих самих тва-
рин, атлас крові.
Для приготування і фарбування мазка краплю крові вміщують
на чисте сухе знежирене предметне скло ближче до одного з його
вузьких країв. В одну руку беруть скельце з краплею крові, утри-
муючи його в горизонтальному положенні за короткі ребра, в ін-
шу — шліфоване предметне чи покривне скельце за довгі ребра.
Друге скельце ставлять на перше поряд із краплею крові спочат-
ку перпендикулярно, а потім під кутом 45°, щоб крапля крові бу-
ла зовні і всередині гострого кута й розтікалася уздовж короткого
ребра. Швидким рівним рухом протягують скельце з краплею
крові вздовж усього предметного скельця. Мазок має бути рівним,
спочатку потовщеним, наприкінці — тонким і закінчуватися «бо-
родою». Через кілька секунд, коли мазок висохне, його фіксують
протягом 5 – 10 хв у метиловому спирті (в абсолютному етиловому
чи спирті-денатураті — протягом 30 – 35 хв).
117
2. Для прискорення фарбування мазка після висихання спир-
ту на мазок наносять 2 – 3 краплі чистої фарби Романовського —
Гімза і паличкою розносять по всьому мазку. Через 3 – 5 хв дода-
ють стільки ж крапель дистильованої води і рівномірно розмішу-
ють. Потім фарбу змивають водою. Загальна тривалість фарбу-
вання — 6 хв.
3. На пофарбованих мазках вивчають якісні зміни еритроцитів.
4. Роблять висновки про характер якісних і кількісних змін
еритроцитів і стан захисно-пристосовних механізмів організму
при кожному виді анемії. Змінені форми еритроцитів замальову-
ють у протоколі заняття.
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Вивчення зміни в організмі кролів

при гострій і хронічній анемії
Мета: 1. Відтворити у кролів експериментально: гостру постге-
морагічну анемію; хронічну постгеморагічну анемію; гемолітичну
анемію.
2. Провести клінічні спостереження за станом тварини протя-
гом установленого викладачем періоду з реєстрацією отриманих
результатів у протоколі заняття за такою схемою:
Показник
Період дослідження Температура Пульс, Колір види-
Дихання за мих
тіла, °С уд/хв хвилину слизових
оболонок
Вихідний
День досліду:
1-й
2-й
і т.д.
3. Встановити динаміку і стан захисно-пристосовних реакцій

організму при кожному виді анемії.
1. Патогенез залізодефіцитних анемій у тварин.
2. Стан еритропоетичної тканини у тварин при анемії і методи
активізації її функції.
118
Иржак Л.И. Гемоглобины и их свойства. — М.: Наука, 1975.

1. Які бувають патологічні зміни об’єму крові?
2. Що таке проста гіповолемія?
3. У яких випадках розвивається проста гіповолемія?
4. Що таке гіповолемія поліцитемічна?
5. Коли розвивається поліцитемічна гіповолемія?
6. Що таке гіповолемія олігоцитемічна?
7. Коли розвивається олігоцитемічна гіповолемія?
8. Що характерне для простої гіперволемії?
9. Що характерне для олігоцитемічної гіперволемії?
10. Що характерне для поліцитемічної гіперволемії?
11. Що характерне для поліцитемічної нормоволемії?
12. Що таке крововтрата?
13. Які відомі термінові механізми компенсації при крововтраті?
14. Якими є основні патогенетичні механізми розвитку анемії?
15. Які бувають якісні зміни еритроцитів при анеміях?
16. Які є види еритроцитів залежно від інтенсивності звичайного забарв-
лення?
17. Що характерне для пойкілоцитозу?
18. Які незрілі форми еритроцитів зустрічаються в мазках крові при анемії?
19. Які включення зустрічаються в еритроцитах при анемії?
20. Якими є причини розвитку гемолітичної анемії?
21. Якими є причини порушення кровотворення?
22. Які бувають види анемій за механізмом їх розвитку?
23. Які бувають види анемій залежно від виду кровотворення?
24. Які є основні види еритроцитозів?
> З а н я т т я 21. ЛЕЙКОЦИТОЗ І ЛЕЙКОЦИТОПЕНіЯ

(ЛЕЙКОПЕНІЯ)
Мета: вивчити зміни кількісного і якісного складу лейкоцитів
у крові за деяких патологічних процесів.
Лейкоцитоз може бути фізіологічним (збільшення кількості
лейкоцитів у периферичній крові вагітної тварини, після годів-
лі, важкого фізичного навантаження тощо) і патологічним (за
різних патологічних процесів). Супроводжується збільшенням
абсолютної кількості лейкоцитів (абсолютний лейкоцитоз), може
протікати з переважним збільшенням якогось одного виду лей-
коцитів (відносний лейкоцитоз). При кожному виді лейкоцитозу
119
поєднується збільшення одного виду лейкоцитів з одночасним
зменшенням або навіть зникненням лейкоцитів іншого виду.
Такі поєднання змін кількісного складу лейкоцитів мають важ-
ливе клінічне значення і враховуються під час аналізу крові.
Для цього здійснюють виведення лейкограми і лейкоцитарного
профілю. Лейкограма — відсоткове співвідношення різних видів
лейкоцитів. Лейкоцитарний профіль — співвідношення різних
видів лейкоцитів, виражене в абсолютних цифрах і зображене
графічно.
Лейкоцитопенія (лейкопенія) — зменшення кількості лейко-
цитів у периферичній крові. Розглядати зв’язок лейкопенії, як і
лейкоцитозу, зі станом захисно-пристосовних можливостей орга-
нізму в тому чи іншому випадку можна на основі аналізу лейко-
грами з урахуванням клінічних ознак хвороби.
ріал про: лейкопоез у нормі й патології; відмінні морфологічні і
функціональні ознаки різних форм лейкоцитозів; патогенез і
значення для організму основних видів лейкоцитозів; патогенез
і наслідки основних видів лейкопенії; поняття лейкограми і
лейкоцитарного профілю: поняття ядерного зрушення і його ви-
дів; морфологічну характеристику крові за різних форм лейко-
цитозів.
Студент повинен уміти: готувати і фарбувати мазки для ви-
вчення картини крові; вести підрахунок лейкоцитів під імерсій-
ною системою мікроскопа за допомогою препаратоводія; проводи-
ти реєстрацію різних форм лейкоцитів з використанням клавіш-
ного лічильника і спрощеного табличного методу; виводити лей-
кограму і лейкоцитарний профіль.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 185 – 208.
Вища шк., 1995. — С. 364 – 400.
Х, 2000. — С. 457 – 502.
цина, 1997. — С. 335 – 436.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 270 286.
Под ред. Н.Н. Зайко и Л.Я. Даниловой. — С.111 – 127.
120
v Д о с л і д 1. Вивчення кількісних і якісних змін

лейкоцитів при лейкоцитозах і лейкопенії
Оснащення: піддослідні тварини — три кролі (з лейкоцитозом,
лейкопенією і інтактний), мікроскопи з імерсією та освітлювача-
ми, препаратоводії, клавішні лічильники, голки для взяття крові,
лезо, ножиці для вистригання, лейкоцитарні меланжери, пред-
метне скельце, фарба азур-еозин за Романовським — Гімза, імер-
сійне масло, ефір, ксилол, 3 % розчин оцтової кислоти, підфарбо-
ваної генціанвіолетом, набір мазків крові тварин з різними вида-
ми лейкоцитозу і лейкопенії.
Хід досліду. 1. За три дні до початку досліду кролеві вводять
внутрішньочеревно 5 мл кип’яченого коров’ячого (знежиреного)
молока або підшкірно бензол у дозі 0,3 мл на 1 кг живої маси.
2. Готують поле операції, беруть кров із крайової вушної вени
після її проколу чи надрізу. Першу краплю її видаляють, а другу
використовують для приготування мазка і розведення в мелан-
жері, щоб підрахувати загальну кількість лейкоцитів.
3. У пофарбованих одним з описаних вище способів мазках
підраховують лейкоцити з наступною реєстрацією на клавішному
лічильнику. Для цього на предметному склі мікроскопа закріп-
люють препаратоводій, вставляють у нього предметне скло з маз-
ком крові. Мазок умовно розділяють на три частини: найтовщу
його частину не досліджують, у двох інших, починаючи із найто-
ншої, підраховують 200 клітин, по 50 клітин з кожної сторони, у
першій і другій третинах мазка. Схема дослідження може бути й
іншою. Але в кожному випадку треба рівномірно розподілити по-
ля дослідження у двох частинах мазка, просуваючи його зиґзаґа-
ми. Слід враховувати, що лейкоцити в мазку розміщуються нері-
вномірно: менші форми в центрі, великі — в тонкій частині. Од-
ночасно виявляють і патологічні форми лейкоцитів та еритроци-
тів. У разі потреби користуються атласом крові для диференціації
однієї форми лейкоцитів від іншої. За результатами підрахунку
лейкоцитів виводять лейкограму, прийнявши 200 лейкоцитів за
100 %.
4. Порівнюють виведену лейкограму хворої тварини з лейко-
грамою у нормі.
5. Роблять висновок про форму і ступінь порушення кількісно-
го складу лейкоцитів. Звертають увагу на ступінь і характер ядер-
ного зрушення нейтрофілів.
121
6. У разі потреби будують лейкоцитарний профіль. Для цього
треба знати загальну кількість лейкоцитів в одиницях об’єму
крові і процентне співвідношення різних форм їх (лейкограму).
Методика складання лейкоцитарного профілю. 1. Використо-
вуючи лейкограму і знаючи загальну кількість лейкоцитів в оди-
ниці об’єму, обчислюють абсолютну кількість кожної форми лей-
коцитів. Підсумовують усі форми нейтрофілів.
2. Будують графік, на якому на осі абсцис відкладають 5 кра-
пок на однаковій відстані, що відповідають п’ятьом основним фо-
рмам лейкоцитів (базофіли, еозинофіли, нейтрофіли, лімфоцити,
моноцити). На осі ординат відкладають кількісні показники лей-
коцитів до максимальної цифри, що відповідає максимальному
вмісту форм, які переважають у мазку.
На перетині двох умовних ліній, проведених перпендикулярно
до осей абсцис (вид лейкоцитів) і ординат (абсолютна кількість
даної форми лейкоцитів), ставлять крапки. Потім їх з’єднують
між собою і одержують графік — лейкоцитарний профіль.
РОБОТА
1. Вивчити запропоновані мазки крові і визначити характер
змін лейкограми.
2. На підставі запропонованої лейкограми в нормі, а також
при лейкоцитозі, лейкопенії і лейкозі побудувати лейкоцитарний
профіль і зробити висновок про характер порушень кількісного і
якісного складу лейкоцитів.
1. Характеристика основних форм лейкозу.
2. Лейкоцитоз як показник реактивності організму.

1. Що таке лейкоцитоз?
2. Які види лейкоцитозів ви знаєте?
3. Що є характерним для абсолютного лейкоцитозу?
4. Що є характерним для відносного лейкоцитозу?
122
5. Які є види фізіологічного лейкоцитозу?
6. Що характерне для нейтрофілії?
7. Якими є причини нейтрофілії?
8. Що характерне для еозинофілії?
9. У яких випадках розвивається еозинофілія?
10. Що характерне для базофілії?
11. Коли спостерігається базофілія?
12. Що характерне для лімфоцитозу?
13. В яких випадках спостерігається лімфоцитоз?
14. Що характерне для моноцитозу?
15. Коли спостерігається моноцитоз?
16. Що таке лейкопенія?
17. Які явища лежать в основі розвитку патологічних лейкоцитозів і лей-
копеній?
18. Що таке лейкоз?
19. Які є основні види лейкозів залежно від перебігу?
20. Які відомі види лейкозів залежно від морфологічної картини крові
хворих тварин?
21. Який початковий період у патогенезі лейкозу?
22. Які основні порушення відбуваються при лейкозах?
23. Чим характеризується мієлоїдний лейкоз?
24. Чим характеризується лімфоїдний лейкоз?
25. Чим характеризуються ретикулоендотеліози?
26. Які є теорії виникнення лейкозів?
27. В яких випадках спостерігається сповільнення зсідання крові?
28. Коли спостерігається прискорення зсідання крові?
29. Назвіть спадкове порушення зсідання крові.
30. Назвіть порушення фізико-хімічних властивостей крові.
Тема 11
СИСТЕМИ КРОВООБІГУ
Порушення гемодинаміки з недостатнім постачанням органів і
тканин організму циркулюючою кров’ю і необхідними речовина-
ми, що містяться в ній, називається недостатністю кровообігу. Во-
на виникає внаслідок ослаблення роботи серця (серцева недоста-
тність кровообігу), зміни функції судин (судинна недостатність)
або одночасного порушення функції і серця, і судин (змішана, се-
рцево-судинна, недостатність). Кожний вид недостатності може
протікати в гострій і хронічній формах.
Виділяють чотири основні ознаки прояву недостатності крово-
обігу: зміна частоти роботи серця, ціаноз слизових оболонок, за-
дишка і набряки нижніх частин тіла. За ступенем прояву виді-
ляють недостатність приховану (компенсовану) і явну (декомпен-
совану).
123
Серцева недостатність кровообігу виявляється у трьох патофі-
зіологічних варіантах: від перевантаження; внаслідок ушко-
дження міокарда; змішана, з поєднанням перевантаження міока-
рда і його ушкодження.
Серцева недостатність від перевантаження міокарда може бу-
ти спричинена надлишковим надходження крові до серця або
підвищенням опору викиду крові із серця при пороках серця. Пе-
ревантаження серця надлишковою кров’ю виникає при недостат-
ності серцевих клапанів — як атріовентрикулярних, так і аорта-
льних та легеневих артерій. Наприклад, при недостатності аор-
тальних клапанів частина крові, викинутої під час систоли з ліво-
го шлуночка в аорту, у період діастоли повертається назад у по-
рожнину лівого шлуночка. Разом з черговою порцією крові, що
надійшла з лівого передсердя, цей додатковий об’єм її призводить
до розтягування стінок лівого шлуночка. Під час чергової систоли
м’яз лівого шлуночка несе додаткове навантаження при викиді
додаткової порції крові в аорту, яке (навантаження) може бути
різним залежно від ступеня порушення. Процеси компенсації та-
кої недостатності характеризуються тим, що сила скорочення сер-
ця при цьому збільшується не за рахунок підвищення затрат ене-
ргії, а переважно внаслідок більшого розтягування м’яза в період
діастоли. Це гетерометричний тип компенсації (Франка — Стар-
лінга).
При пороках серця, що супроводжуються звуженням атріовен-
трикулярних отворів, аортальних і легеневих артерій, виникає
перешкода викиданню крові з тієї чи іншої порожнини, що при-
зводить до перевантаження м’яза певної частини серця. Напри-
клад, при звуженні лівого атріовентрикулярного отвору в період
систоли утруднюється перехід крові з лівого передсердя в лівий
шлуночок, що викликає перевантаження м’язів передсердя. При
цьому збільшується сила скорочення передсердного м’яза за ра-
хунок підвищених енергетичних затрат. Такий тип компенса-
ції — гомеометричний є неекономним, нестійким. При переван-
таженнях часто можлива декомпенсація, оскільки споживання
кисню серцевим м’язом збільшується прямо пропорційно зростан-
ню опору. Якщо, наприклад, у нормі при збільшенні наванта-
ження на серцевий м’яз вдвічі споживання кисню зростає лише
на 25 %, то за гомеометричного типу — на 200 %. Компенсація
здебільшого супроводжується гіпертрофією міокарда з виникаю-
чими структурними, обмінними і функціональними змінами. За-
вдяки цьому серцевий м’яз протягом тривалого часу може пере-
борювати підвищене навантаження, але водночас це може зумов-
лювати патологічні зміни в ньому.
124
Недостатність серця при ушкодженні міокарда виникає при
запаленні, дистрофії серцевого м’яза, а також при інфекції, іму-
нологічних процесах, генетичних дефектах, гіпоксичних явищах,
що зумовлюють порушення обміну речовин; при ушкодженні сер-
цевого м’яза внаслідок порушення в ньому кровотоку (ішемія, ін-
фаркт), порушення іннервації серця, провідності, автоматизму,
збудливості і скоротливості міокарда.
Серцева недостатність кровообігу найчастіше розвивається
внаслідок порушення припливу крові до серця по магістральних
венозних судинах (крововтрата, колапс — різке розширення су-
дин) або нездатності серця приймати кров, що надходить (нако-
пичення рідини в перикарді, підвищення внутрішньогрудного
тиску при пневмотораксі, тимпанії рубця і т.ін.).
Судинна недостатність кровообігу виникає при порушенні
нейрогуморальної регуляції судинного тонусу, структурних змін у
стінках судин, викликаних типовими патологічними процесами
(запалення, порушення обміну речовин тощо). Виявляється у ви-
гляді гіпертензії, гіпотензії, атеросклерозу, шоку, колапсу.
Часто спостерігається змішана серцево-судинна недостатність,
у яку далі здебільшого переходить або серцева, або судинна її фо-
рма. Прояв такої недостатності залежить від характеру і ступеня
розладу функцій серця і судин.
> З а н я т т я 22. ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОЇ

ДІЯЛЬНОСТІ
Мета: вивчити в експерименті на жабі роль рефлекторних
впливів на діяльність серця, а також порушення автоматизму,
збудливості, скоротливості серцевого м’яза.
При порушенні парасимпатичної іннервації діяльність серця
сповільнюється — виникають брадикардія і навіть зупинка серця.
Такі явища спостерігаються при подразненні гілок блукаючого
нерва, що іннервують органи травлення (наприклад, стінку шлун-
ка). Зміна серцевої діяльності може бути викликана також подра-
зненням рецепторів шкіри. При руйнуванні нервових шляхів, які
зв’язують серце й органи черевної порожнини (перерізання нер-
вів, що іннервують серцевий м’яз, руйнування спинного мозку),
такі подразнення не викликають змін у діяльності серця. При
цьому серце продовжує функціонувати завдяки автоматизму. У
таких умовах легко моделювати порушення автоматизму, провід-
ності, збудливості і скоротливості м’язів, вивчити характер і прояв
таких порушень.
125
ріал про: фізіологію серцевої діяльності; регуляцію серцевої
діяльності; механізми виникнення, проведення біопотенціалів
у міокарді; характер кровопостачання серцевого м’яза і мета-
болізму в ньому; суть недостатності кровообігу, її види і причи-
ни; механізми компенсації недостатності кровообігу і роль у
них нервово-гуморальної регуляції; форми недостатності кро-
вообігу та його основні ознаки; серцеву недостатність кровообі-
гу, її види: причини серцевої недостатності і механізм її компе-
нсації; основні прояви порушень автоматизму, провідності,
збудливості і скоротливості міокарда; судинну недостатність
кровообігу та її види.
Студент повинен уміти: створювати експериментальні моделі
порушень автоматизму, провідності і скоротливості міокарда; ре-
єструвати й аналізувати основні порушення серцевої діяльності
(окремо шлуночків і передсердь); користуватися електрокардіог-
рафом та іншою апаратурою.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 208 227.
Вища шк., 1995. — С. 401 – 459.
Х, 2000. — С. 398 – 426.
цина, 1997. — С. 437 – 504.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 287 – 315.
Руководство по патологической физиологии / Под ред. Н.Н. Сиротинин. —
Т. 3. — С. 181 – 216.
Оснащення: жаби, кімографи, 2 важільці Енгельмана з гачка-

ми для приєднання серця, дощечка, ножиці звичайні й очні, пін-
цети анатомічний і очний, зонд для руйнування спинного мозку,
джерело постійного (змінного) струму 2 – 4 В з проводами, елект-
родами і ключем, шпильки, теплий (38 °С) і холодний (4 °С) фіз-
розчин, вата, нитки для лігатури.
126
v Д о с л і д 1. Дослідження зміни роботи серця
внаслідок впливу рефлекторних подразнень
із стінки шлунка
Хід досліду: 1. Наркотизовану жабу декапітують без руйну-
вання спинного мозку і шпильками закріплюють на дощечці че-
ревцем догори.
2. Розкривають грудочеревну порожнину й оголюють серце.
3. Приєднують до верхівки серця гачок від важільця Енгель-
мана.
4. Реєструють роботу серця у вихідному стані на барабані кімо-
графа (частота, ритм і сила скорочень).
5. Продовжуючи запис роботи серця, пінцетом подразнюють
стінку шлунка.
6. Зондом руйнують спинний мозок.
7. Продовжуючи запис роботи серця, повторюють подразнення
стінки шлунка пінцетом.
таблиці такої форми:
Частота Сила скоро-

Стан скорочень чень, мм Характер
за 1 хв підйому кімограми
кривої
Вихідний
Після руйнування спинного мозку
9. Роблять аналіз і висновок про вплив рефлексу на роботу серця.
v Д о с л і д 2. Визначення зміни роботи серця

при порушенні його автоматизму
Хід досліду. 1. Наркотизовану жабу декапітують, руйнують
спинний мозок і далі готують препарат для запису роботи серця,
як у досліді 1.
Серце працює в «автоматичному» режимі.
2. Записують роботу серця у вихідному стані.
3. Наносять на міокард краплями холодний (4 °С) фізрозчин.
Записують роботу серця під впливом холоду.
4. Через 2 – 3 хв наносять теплий (38 °С) фізрозчин і запису-
ють на кімографі роботу серця під впливом теплоти.
таблиці такої форми:
127
Частота Сила серце-
скорочень вих скоро- Характер
Стан серця за 1 чень, мм кімограми
хв підйому
кривої
Вихідний
Під впливом фізрозчину:
холодного
теплого
6. У висновках звертають увагу на механізм походження бра-

дикардії і тахікардії.
v Д о с л і д 3. Виявлення змін роботи серця

при екстрасистолії
Хід досліду. 1. Декапітують наркотизовану жабу і руйнують
спинний мозок.
2. Розкривають грудочеревну порожнину й оголюють серце.
3. Окремими гачками приєднують передсердя і шлуночок до
важільців Енгельмана.
4. Записують на барабані кімографа роботу передсердь і шлу-
ночка у вихідному стані.
5. Продовжуючи запис роботи серця, подразнюють електрич-
ним струмом (2 – 4 В) спочатку стінку передсердь, а потім шлуноч-
ка через прикладені до відповідних ділянок серця електроди у
вигляді «уколів» у фазу діастоли.
6. Аналізують отримані результати (кімограми роботи перед-
сердь і шлуночка до і після подразнень), роблять висновки, зано-
сять до протоколу заняття. Звертають увагу на порушення ритму
серцевої діяльності, появу екстрасистоли внаслідок передчасного
збудження тієї чи іншої частини міокарда, відмінність передсерд-
ної екстрасистоли від шлуночкової.
v Д о с л і д 4. Вивчення зміни роботи серця

при порушенні провідності серцевого м’яза
Хід досліду. 1. Готують препарат, як у досліді 2.
2. Записують роботу передсердь і шлуночка у вихідному стані.
3. Накладають лігатуру на серце, трохи відступивши від атріо-
вентрикулярної борозни до верхівки серця.
4. Повторюють запис роботи передсердь і шлуночка.
5. Результати досліду, їх аналіз і висновки заносять до прото-
колу заняття. Звертають увагу на сповільнення скорочень шлу-
128
ночка або випадання окремих його скорочень при збереженій ча-
стоті роботи передсердь (передсердно-шлуночкова блокада).
v Д о с л і д 5. Вивчення зміни роботи серця

при порушенні скоротливості міокарда
Хід досліду. 1. Готують препарат, як у досліді 2.
2. Записують роботу серця на барабані кімографа. Вимірюють
частоту, силу і ритм скорочень.
3. Прикладають електроди від джерела струму до стінки шлу-
ночка і включають електричний струм (2 – 4 В) на 3 – 15 с.
4. Записують роботу серця на кімографі, фіксують ті самі показ-
ники.
5. Результати спостережень і висновки заносять до протоколу
заняття. Звертають увагу на різке ослаблення сили серцевих ско-
рочень внаслідок утоми міокарда під впливом електричних по-
дразнень.
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Дослідження зміни роботи серця

при експериментальному некрозі міокарда
Хід досліду. 1. Наркотизовану жабу знерухомлюють руйну-
ванням спинного мозку уколом через потиличний отвір. Розкри-
вають грудочеревну порожнину, оголюють серце.
2. Записують вихідну електрокардіограму на стрічці чорниль-
но-пишучого електрокардіографа. Для цього три електроди (гол-
частих!) накладають на дві передні і ліву задню кінцівки. Елект-
род, що заземлює, приєднують до задньої правої лапки.
3. Відтворюють експериментальний некроз міокарда припі-
канням за допомогою термокаутера верхівки або передньої стінки.
4. Проводять повторний запис електрокардіограми.
5. Аналіз отриманих даних і висновки разом з ЕКГ заносять до
протоколу заняття.
1. Значення порушення обміну макроелементів К+, Na+, Ca++ в
організмі тварин у розвитку недостатності кровообігу.
2. Механізм розвитку серцевої недостатності кровообігу при
травматичному перикардиті.
129
Аринчин Н.И. Помощники сердця. — М.: Знание, 1984.
Домрачев Г.В. Аритмии и болезни миокарда у лошадей. — М.: Сельхоз-
гиз, 1950.
Кардиология: достижения и проблемы. — М.: Знание, 1980. — Сер. Ме-
дицина. — № 3.
Современные проблемы кардиологии. — М.: Знание, 1984. —Сер. Меди-
цина. — № 6.

1. У чому полягає недостатність кровообігу?
2. Які є види недостатності кровообігу залежно від локалізації патологіч-
них змін?
3. Які є види недостатності кровообігу за ступенем його прояву?
4. Які види перевтоми міокарда призводять до розвитку судинної недоста-
тності?
5. Що характерне для механізму розвитку серцевої недостатності при пе-
ревантаженні надлишковим об’ємом крові?
6. Якими є основні клінічні ознаки недостатності кровообігу?
7. Який механізм виникнення задишки при недостатності кровообігу?
8. Який механізм розвитку ціанозу при недостатності системи кровообігу?
9. Якими можуть бути форми серцевої недостатності залежно від причини?
10. Які бувають ушкодження клапанного апарату?
11. Що таке дилатація серцевих порожнин?
12. Що таке тоногенна дилатація серцевих порожнин?
13. Що таке міогенна дилатація серцевих порожнин?
14. Що є характерним для гіпертрофії серцевого м’яза?
15. Які розрізняють види гіпертрофії серцевого м’яза?
16. Які бувають види компенсації серцевої недостатності?
17. Які є стадії компенсаторної гіперфункції серця?
18. Де розвиваються застійні явища при ослабленні функції лівого шлу-
ночка?
19. Де розвиваються застійні явища при ослабленні функції правого шлу-
ночка?
20. Які міокардіопатії ви знаєте?
21. Як виявляється порушення автоматизму серцевих скорочень?
22. Як виявляється порушення збудливості серця?
23. Що таке екстрасистола?
24. Назвіть екстрасистоли залежно від локалізації ектопічного вогнища.
25. Що є характерним для порушення провідності серця?
26. Назвіть блокади залежно від місця порушення провідності.
27. Назвіть блокади залежно від ступеня пошкодження провідної системи
серця.
28. Чим характеризується повна атріовентрикулярна блокада?
29. Чим характеризується поздовжня блокада?
30. Як виявляється порушення скорочення серця?
130
31. Що спричинює порушення коронарного кровообігу?
32. Які явища лежать в основі патогенезу інфаркту міокарда?
33. Які патологічні процеси найчастіше відбуваються в перикарді?
34. Які наслідки патологічних змін у перикарді?
35. Які стадії розвитку тампонади серця?
36. Які можуть бути порушення фізико-механічних властивостей кровоно-
сних судин?
37. Які захворювання викликають порушення еластичності судин?
38. Які захворювання характеризуються порушенням скорочення судин?
39. Що таке артеріальна гіпертензія?
40. Що характерне для первинної гіпертензії?
41. Що характерне для вторинної гіпертензії?
42. Що характерне для артеріальної гіпотензії?
43. В яких випадках спостерігається гостра гіпотензія?
44. Де відбуваються основні патологічні зміни при гіпотензії?
Т е м а 12
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ДИХАННЯ
Порушення постачання тканин киснем призводить до важких
розладів їх функції аж до загибелі тварини. Розрізняють дихання
зовнішнє (легеневе) і внутрішнє (тканинне). Недостатність зовні-
шнього дихання полягає у нездатності органів дихання забезпе-
чити оптимальний газовий склад крові відповідно до потреб ор-
ганізму. Вона призводить до розвитку гіпоксемії, а потім і гіпоксії
(табл. 8).
Таблиця 8. Недостатність зовнішнього дихання
Види Етіологія Наслідки
Вентиляційна Зміна складу вдихуваного повітря, Зміна частоти і ритму

зменшення вмісту кисню дихання, виникнення
Порушення регуляції дихання різних видів періодич-
(зміна збудливості дихального ного дихання; частіше
центра, скорочення або зменшення гіпоксемія дихальна,
тривалості рефлексу Герінга — гіпоксія з гіперкапнією,
Брайєра) ацидозом
Патологія органів дихання, яка При гіперпное — гіпер-
зумовлює: обмеження рухливості вентиляція легень із
легень (ушкодження грудної кліт- гіпокапнією і алкало-
ки, бочкоподібна і астенічна грудна зом. Гіповентиляція
клітка, спайки плеври легеневої і легень, гіпоксемія, ди-
костальної, ателектаз, фіброз, ем- хальна гіпоксія з гіпер-
фізема і т.ін.) капнією, ацидоз
131
Види Етіологія Наслідки
Порушення прохідності дихальних Те саме

шляхів (запалення з ексудацією,
бронхоспазм, набряк легень, чужо-
рідні тіла, пухлини та ін.)
Дифузна Патологія органів дихання, яка Гіпоксемія, дихальна
зумовлює: гіпоксія, гіперкапнія,
потовщення альвеолярних перети- ацидоз
нок (продуктивне запалення, на-
бряк легень, саркоїдоз і т.ін.);
зменшення площі мембран (пнев- Те саме
монія, туберкульоз, емфізема, на-
бряк, абсцес тощо)
Зменшення часу контакту крові з Змішана гіпоксемія, гі-
альвеолярним повітрям (фізичне поксія, деколи гіперкап-
навантаження, анемія і т.ін.) нія
Перфузійна Зменшення загального регіональ- Частіше циркуляторна
ного кровообігу в легеневій тканині гіпоксія, гіперкапнія,
(емболія легеневої артерії і її гілок, ацидоз
гостра судинна недостатність —
колапс, шок; розростання рубцевої
тканини тощо)
Серцево-судинна недостатність Циркуляторна гіпоксія,
(захворювання серця, пороки, су- гіперкапнія, ацидоз
динна патологія — склероз і т.ін.)
Зміна складу крові (утворення мет- Гематична гіпоксія,
гемоглобіну, карбоксигемоглобіну) гіперкапнія, ацидоз
Недостатність внутрішнього дихання виникає внаслідок по-

рушення газообміну між кров’ю і тканинами і призводить до роз-
витку гіпоксії.
Є три основних патофізіологічних механізми розвитку недо-
статності зовнішнього дихання: 1) порушення вентиляції легень;
2) порушення дифузії кисню через стінку альвеол у кров; 3) по-
рушення перфузії (кровообігу) легеневої тканини.
Порушення вентиляції легень, тобто повітрообміну в альвео-
лах, зумовлюється патологією органів дихання, дихальної муску-
латури, кісткового скелету, плеври (порушення їхньої цілісності,
запалення, пухлини й ін.), а також порушенням регуляції функ-
ції органів дихання (стан нейроендокринної системи, активність
інших гуморальних чинників).
Порушення проникності альвеолярних стінок для кисню ви-
никає, як правило, внаслідок їх (стінок) потовщення, порушення
132
фізико-хімічних властивостей структури мембран. Такі зміни
викликані запальними процесами з наступним розростанням
сполучнотканинних елементів у фазі проліферації. Крім того,
площа альвеолярних перегородок може зменшуватися від роз-
риву їх при емфіземі легень, кавернозних ураженнях (туберку-
льоз) тощо.
Недостатність зовнішнього дихання, що розвивається при по-
рушенні перфузії легень, найчастіше буває при патології серцево-
судинної системи (як і серцева недостатність, судинна недостат-
ність, емболія легеневої артерії або її гілок), а також при зміні
судинного русла внаслідок патологічних процесів (зменшення
капілярного кровотоку, артеріовенозні шунти та ін.). Здебільшого
виникають змішані форми недостатності зовнішнього дихання з
переважанням порушень вентиляції легень через порушення їх
функції і регуляції дихання.
Порушення внутрішнього дихання виникає на стадії дифузії
кисню через стінки капілярів і на стадії безпосереднього засвоєн-
ня кисню за участю окисно-відновних ферментів.
Причинами порушення тканинного дихання є:
1) порушення транспортної функції крові та її складу;
2) патологічні зміни у тканинах внаслідок порушення функцій
залоз внутрішньої секреції (зниження вмісту гормонів — тирок-
сину, адреналіну, інсуліну), що знижують тканинне дихання.
Сюди варто віднести також зміни в організмі, що виникають при
авітамінозах, різних порушеннях функції центральної нервової й
інших систем;
3) надходження в тканини речовин — інгібіторів ферментів
внутрішньотканинного дихання (отруєння ціанідами, миш’яком,
фосфором, наркотиками).
Ознаки порушення зовнішнього і внутрішнього дихання зале-
жать як від характеру і сили порушень дихальної системи, так і
від сили захисно-компенсаторних можливостей організму. Основ-
ні прояви цих порушень: рефлекторна зміна дихання (різні види
задишок), поява таких рефлекторних актів, як кашель, чихання;
виникнення патологічних типів дихання (при порушенні системи
регуляції) та ін.
Наслідок недостатності зовнішнього і внутрішнього дихання —
кисневе голодування тканин, або гіпоксія. За перебігом гіпоксія
може бути гострою і хронічною. Незалежно від причин, що ви-
кликають розвиток різних видів гіпоксії, вони зумовлюють, як
правило, однотипні зміни обміну речовин у тканинах, насамперед
вуглеводного й енергетичного. У тканинах зменшується рівень
АТФ, нагромаджуються недоокиснені продукти, що ведуть до роз-
витку метаболічного ацидозу, кетонемії. При цьому посилюється
133
розпад білка, утворюється надлишок аміаку, порушується елект-
ролітний обмін, передусім трансмембранний перенос іонів натрію
і калію.
Пристосувальні і компенсаторні реакції організму, що розви-
ваються при гіпоксії, спрямовані на підтримку сталості газового
складу у тканинах для забезпечення нормального функціону-
вання органів і систем. З боку органів дихання відзначається
посилення вентиляції і перфузії з наступним збільшенням ди-
фузійної поверхні легеневої тканини. У серцево-судинній систе-
мі відбувається низка змін, спрямованих на більш активну цир-
куляцію крові, перерозподіл її так, щоб у першу чергу забезпе-
чити киснем життєво важливі органи. Поступово змінюється
склад крові. У ній збільшується кількість гемоглобіну, причому
зростають спорідненість його з киснем і ступінь дисоціації окси-
гемоглобіну. У м’язовій тканині збільшується рівень міоглобіну,
у тканинах і клітинах відбувається переорієнтування функції
(на клітинному і субклітинному рівнях) і обміну речовин на ма-
ксимальне використання кисню, що надходить, насамперед в
органах, які мають першорядне значення для життєдіяльності
організму.
Ступінь і характер захисно-компенсаторних реакцій при гіпо-
ксії багато в чому залежать від сили і характеру порушень, а та-
кож від індивідуальних особливостей організму (вид, вік, стать
тощо).
> З а н я т т я 23. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ

ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ
Мета: вивчити основні механізми порушення зовнішнього ди-
хання, його причини і наслідки.
ал про: основні форми порушення зовнішнього і внутрішнього
дихання; показники порушення зовнішнього дихання; ознаки і
наслідки порушення регуляції дихання; задишки, їх походження
і значення; кашель, його походження і значення для організму;
роль патології органів дихання в розвитку недостатності зовніш-
нього дихання; гіпоксію та принципи її класифікації; зміни в ор-
ганізмі при гіпоксії; захисно-пристосувальні реакції в організмі
при гіпоксії; роль рефлексу Герінга — Брайєра і його порушення
у розвитку задишки; порушення функції легеневої тканини при її
патології; пневмоторакс, його види і наслідки.
Студент повинен уміти: реєструвати дихання тварин; викону-
вати внутрішньоторакальні ін’єкції; аналізувати послідовність
134
змін в організмі при порушенні дихання (на рівні цілісного орга-
нізму, органному, тканинному і молекулярному); моделювати
хворобливі стани організму, викликані порушенням дихання;
оцінювати характер і силу адаптаційно-компенсаторних можли-
востей у кожному конкретному випадку.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 227 – 242.
Вища шк., 1995. — С. 459 – 480.
Х, 2000. — С. 427 – 456.
цина, 1997. — С. 505 – 538.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 344 – 364.
Руководство по патологической физиологии / Под ред. Н.Н. Сиротинина. —
Т .3. — С. 15 – 96.
Оснащення: піддослідні тварини — кролі, жаби; електрокімог-

раф, операційний столик для дрібних тварин, дерев’яна дощечка,
тасьма з бинта, шприци 5,0 мл і 50,0 мл, голки до шприців, но-
жиці, електроплитка, термометр хімічний; вата, бинт, 5 % спир-
товий розчин йоду, 3 % розчин молочної кислоти для ін’єкцій,
10 % розчин натрію нітриту (NaNO2), фізрозчин з новокаїном для
ін’єкцій (2,0 г новокаїну на 100 мл фізрозчину).
v Д о с л і д 1. Дослідження в експерименті змін

зовнішнього дихання і серцевої діяльності
при гідротораксі
Хід досліду. 1. Кроля фіксують на операційному столику у
природному положенні (на животі). Праворуч в ділянці середньої
частини грудної клітки у місці з’єднання ребер і реберних хрящів
вистригають шерсть і обробляють поле операції 5 % спиртовим
розчином йоду.
135
2. По нижньому носовому ходу в носову порожнину на глибину
2 – 2,5 см вводять наконечник, з’єднаний з гумовою трубкою і далі
з капсулою Марея та змащений попередньо 10 % анестезуючою
маззю.
3. На барабані кімографа реєструють дихання у вихідному
стані, підраховують частоту серцевих скорочень (за кількістю сер-
цевих поштовхів через грудну клітку).
4. Продовжуючи реєстрацію дихання, через прокол в ділянці
4-го або 5-го міжреберного проміжку нижньої третини грудної
клітки повільно вводять 40 – 75 мл теплого стерильного фізроз-
чину з новокаїном і пеніциліном.
5. Реєструють дихання і серцеву діяльність в умовах, що змі-
нилися.
6. Тим самим шприцом відсмоктують розчин із грудної клітки,
спостерігаючи за зміною дихання і серцевої діяльності.
7. Результати досліду заносять до протоколу заняття у формі
такої таблиці:
Частота Частота Глибина Характер

Стан серцевих дихаль- дихання, пневмо-
скорочень них рухів мм грами
за 1 хв за 1 хв
Вихідний
Після введення фізрозчину:
через 1 хв
« 5 хв
Після відсмоктування
рідини
8. Аналіз результатів і висновки записують до протоколу за-

няття.
v Д о с л і д 2. Вивчення в експерименті на жабах

порушення дихання при зміні складу крові
Хід досліду. 1. Жабу фіксують тасьмою на дощечці у спинному
положенні, залишивши вільними бокові поверхні живота.
2. Реєструють дихання у вихідному стані протягом 30 с. Для
цього фіксують гачок, з’єднаний з важільцем Енгельмана, у сере-
дній частині міжщелепного простору (гачком проколюють шкіру).
3. В ділянці бокової поверхні живота підшкірно вводять 2 – 3 мл
10 % розчину натрію нітриту.
4. Роблять повторні записи дихальних рухів через кожні 2 хв
до припинення дихання.
136
5. Отримані результати заносять до протоколу заняття у ви-
гляді такої таблиці:
Стан Частота дихан- Глибина Характер

ня за 1 хв дихання, мм пневмограми
Вихідний
Після введення:
через 2 хв
« 4 хв
« 6 хв
і т.д.
6. Після змертвіння жабу розтинають, звертаючи увагу на ко-

лір крові.
колу заняття. Звертають увагу на появу періодичного дихання
внаслідок зміни збудливості дихального центра під впливом над-
лишку NaNО2.
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Дослідження в експерименті
на кролеві зміни дихання
при порушенні величини рН крові
Хід досліду. 1. Кроля фіксують на операційному столику у
природному положенні. Вистригають шерсть і обробляють повер-
хню вуха у місці проходження крайової вушної вени (середня тре-
тина вуха). Для чіткої дилатації вени попередньо роблять масаж
вуха, протирають місце проколу бензолом.
2. На барабані кімографа записують дані про дихання і серце-
ву діяльність у вихідному стані (див. дослід 1 заняття 23).
3. У крайову вушну вену повільно вводять 5 – 10 мл 3 % роз-
чину молочної кислоти.
4. Протягом кількох хвилин реєструють стан дихання і роботу
серця.
5. Результати досліду, їх аналіз і висновки заносять до прото-
колу заняття. Звертають увагу на посилення дихання як компен-
саторну реакцію організму на видалення з крові CO2, як один з
механізмів усунення ацидозу.
137
1. Патогенез задишок.
2. Нереспіраторні функції легень.
Руководство по клинической физиологии дыхания / Под ред. Л.Л. Шика. —
Л.: Медицина, 1980.

1. Що таке недостатність зовнішнього дихання?
2. Якими є основні показники ефективності зовнішнього дихання?
3. Якими є основні причини розвитку недостатності зовнішнього ди-
хання?
4. Якими є основні ознаки недостатності зовнішнього дихання?
5. Якими є основні наслідки недостатності зовнішнього дихання?
6. Що таке тахіпное?
7. Що таке брадипное?
8. Що таке диспное?
9. Які основні типи задишок?
10. Який вид задишки виникає під час прискорення рефлексу Герінга —
Брайєра?
11. Який вид задишки виникає під час продовження рефлексу Герінга —
Брайєра?
12. Якою є провідна патогенетична ланка в механізмі скорочення рефлек-
су Герінга — Брайєра?
13. Якою є провідна патогенетична ланка в механізмі продовження реф-
лексу Герінга — Брайєра?
14. Які є основні механізми регуляції дихання?
15. Які основні чинники нервово-рефлекторного механізму посилення ди-
хання?
16. Які чинники гуморального механізму прискорення дихання?
17. Які основні форми порушення вентиляції легень?
18. Якими є наслідки гіпервентиляції легень?
19. Якими є наслідки гіповентиляції легень?
20. Якими є наслідки нерівномірної вентиляції легень?
21. Що характерне для дихання при інспіраторній задишці?
22. Що характерне для дихання при експіраторній задишці?
23. Якими є основні причини періодичного дихання?
24. Якою є провідна ланка в механізмі розвитку періодичного патологіч-
ного дихання?
25. Що таке задишка?
26. Що таке кашель?
27. У якій послідовності включаються елементи рефлекторної дуги під час
кашлю?
138
28. У якій послідовності включаються м’язи під час кашлю?
29. Яке значення має кашель для організму?
30. Які ускладнення виникають після кашлю?
31. Що є причинами обмеження рухливості легень?
32. Якими є наслідки швидкого закриття просвіту гортані або трахеї?
33. Які зміни виникають в організмі при асфіксії, у якій послідовності?
34. Якими є основні причини порушення прохідності дихальних шляхів?
35. Чим зумовлюється чхання?
36. На що спрямовані захисно-пристосовні реакції організму при чхан-
ні?
37. Які зміни в легенях виявляються в клініці емфіземи легень?
38. Який вид задишки виникає при емфіземі легень?
39. Як змінюється дихання при значному подразненні рецепторів диха-
льних шляхів?
40. Що таке недостатність внутрішнього дихання?
41. Яку назву має явище «недостатність кисню в тканинах»?
42. Якими є основні патогенетичні шляхи розвитку недостатності внутріш-
нього дихання?
43. Яким є механізм розвитку гіпоксичної гіпоксії?
44. Яким є механізм розвитку циркуляторної гіпоксії?
45. Яким є механізм розвитку гемічної гіпоксії?
46. Яким є механізм розвитку цитотоксичної гіпоксії?
47. Назвіть термінові механізми компенсації при гіпоксії.
48. Назвіть основні віддалені компенсаторні механізми при гіпоксії.
Т е м а 13
СИСТЕМИ ТРАВЛЕННЯ
Органи травлення забезпечують організм тварини водою і не-
обхідними енергетичними та пластичними матеріалами. Завдяки
їх роботі корми, що надходять до травного апарату, піддаються
розщепленню з утворенням простих, доступних для організму
сполук, які у процесі всмоктування і циркуляції перетворюються
на властиві тільки йому білки, жири, вуглеводи, потрібні для
життєдіяльності. Частина речовин всмоктується у незмінному ви-
гляді (мінеральні солі, вітаміни, вода), чужорідні для організму
речовини (ксенобіотики) у процесі всмоктування підлягають зне-
шкодженню різними методами вже у стінці травного апарату, по-
тім у печінці і виводяться з організму.
Регуляція роботи травної системи — складний процес, який
охоплює ряд взаємозумовлених чинників. Порушення функції
однієї з ділянок травного апарату спричинює зміну функції інших
його відділів.
139
Розлад діяльності органів травного апарату — одна з найчас-
тіших причин захворювань тварин різного виду і віку, оскільки
він є місцем найтіснішого контакту організму із зовнішнім сере-
довищем. Характер і сила порушень функції органів травлення
залежать від сили і тривалості впливу ушкоджувальних чинни-
ків, стану організму з його реактивністю, а також від локалізації
порушення.
Основними у патофізіології травлення є порушення: прийман-
ня і обробки корму в ротовій порожнині; формування кормової
грудки і просування її з ротової порожнини у шлунок; травлення
у передшлунках; травлення у шлунку; травлення в тонкій кишці;
травлення в товстій кишці; функції печінки; секреторної функції
підшлункової залози; акту дефекації.
Причинами розладу функції травлення є: порушення
центральних механізмів регуляції травлення; безпосередній
вплив на органи травлення чинників фізичного, хімічного
і біологічного характеру; порушення кровопостачання тканин
системи травлення; порушення функцій інших органів і систем
організму, що супроводжується інтоксикацією, лихоманкою,
гіпоксією та ін. Прояви цих порушень багато в чому залежать
від місця локалізації, сили і характеру ушкодження, реак-
тивності цілісного організму. Часто виникають порушення сек-
реції травних залоз, у тому числі слинних, підшлункової, пе-
чінки. Зміна кількості і якості виділених травних соків знач-
ною мірою впливає на перетравлення корму. Порушення мо-
торної функції шлунково-кишкового апарату призводить до по-
силення, сповільнення або повного припинення просування і
перемішування його вмісту. Іноді просування вмісту по травній
системі порушується внаслідок закупорки просвіту (непрохід-
ності) травного каналу.
Головними наслідками розладу функції травного апарату є:
1) порушення розщеплення й всмоктування у кров необхідних
поживних (енергетичних і пластичних) речовин, що зумовлює
розвиток голодування; 2) активізація діяльності мікрофлори у
всіх відділах травного апарату внаслідок зниження бактерицид-
ності травних соків, що викликає гниття, розпад вмісту з утво-
ренням токсинів, які всмоктуються у кров і викликають інтокси-
кацію організму.
Голодування й інтоксикація зумовлюють розвиток вторинних
явищ з боку інших органів і систем, у тому числі і життєво важ-
ливих, а також можуть призвести до загибелі тварини.
140
> З а н я т т я 24. ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ
У ШЛУНКУ І КИШКАХ
Мета: 1. Вивчити основні форми порушення травлення і меха-
нізм виникнення їх у тварин жуйних і моногастричних, особливо-
сті патофізіології травлення новонароджених тварин.
2. Навчитися аналізувати комплекс змін при порушенні трав-
лення та його наслідки для організму.
При підготовці до заняття треба засвоїти теоретичний матеріал
про: порушення приймання і обробки корму в ротовій порожнині;
порушення зволоження корму, утворення харчової грудки і просу-
вання її з ротової порожнини у шлунок; порушення травлення в
передшлунках, шлунку, тонкій кишці, товстій кишці; порушення
секреторної функції підшлункової залози; механізм виникнення
блювання та його особливості в різних тварин; особливості секретор-
ної і рухової функцій органів травлення при диспепсії.
Студент повинен уміти: проводити титрування, працювати з
бюретками й індикаторами, визначати рН рідини.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 242 – 263.
Вища шк., 1995. — С. 481 – 503.
Х, 2000. — С. 514 – 538.
цина, 1997. — С. 539 – 560.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 365 – 393.
Руководство по патологической физиологии / Под ред. Н.Н.Сиротинина. —
Т. 4. — С. 9 – 83.
Солдатенков П.Ф. Обмен веществ и продуктивность жвачных животных. —
Л.: Наука, 1971.
Оснащення: бюретка на 50 мл, лійки скляні діаметром 5 см,

пробірки, хімічні склянки, штативи, термостат (водяна баня), во-
сковий олівець, крапельниці, фільтрувальний та індикаторний
141
папір, шлунковий сік підвищеної, нормальної, зниженої і нульо-
вої кислотності, 0,1 н, 10 % і 0,2 % розчин NaOH, 1 % спиртовий
розчин фенолфталеїну, 0,5 % спиртовий розчин диметиламідо-
азобензолу, 1 % розчин натрію алізаринсульфонату, 1 % розчин
CuSO4, фібрин.
Якщо немає натурального шлункового соку різної кислотності,
його можна приготувати штучно. Спочатку готують розчин соляної
кислоти різної концентрації. У 1000 мл води розчиняють 14 мл
концентрованої соляної кислоти із вмістом 35—37 % НСl) чи 20
мл соляної кислоти, що містить 25 % НСl. Одержують розчин із
вмістом 0,5 % НСl.
Для одержання моделей шлункового соку 0,75 % розчин пеп-
сину додають у розчин НСl: 0,5 % (підвищена кислотність), 0,25 %
(нормальна кислотність), 0,025 % (знижена кислотність). Шлун-
ковий сік нульової кислотності готують, розчинивши 0,75 % пеп-
сину у воді, а лужне середовище — 0,75 % пепсину в 0,2 % розчині
NaOH.
Фібрин одержують дефібринуванням цільної свіжої крові
скляними бусинками з наступним відмиванням фізрозчином.
Можна використовувати також напередодні приготовлену молоч-
но-ацетатну суміш, яка складається з рівних об’ємів свіжого мо-
лока з кислотністю 18 – 21 °Т, ацетатного буфера (45,0 г NaOH і
92,0 г крижаної оцтової кислоти розчиняють у дистильованій воді
до об’єму 1000 мл; рН ацетатного буфера 5,0).
v Д о с л і д 1. Визначення перетравної здатності

шлункового соку різної кислотності
Хід досліду. 1. У 5 пронумерованих пробірок наливають по
5 мл шлункового соку різної кислотності.
2. У кожну пробірку додають однакову кількість (0,2 – 0,3 г)
фібрину. Суміш добре змішують? пробірки вміщують у термостат
(водяну баню) при 38 °С на 60 хв. Під час інкубації пробірки із
вмістом періодично струшують.
3. У порціях шлункового соку визначають спочатку рН за до-
помогою лакмусового папірця, а потім загальну кислотність, ві-
льну і зв’язану соляну кислоту. Для цього у дві склянки (№ 1 і
№ 2) вносять по 5 мл кожної порції шлункового соку. У склянку
№ 1 додають по 2 краплі фенолфталеїну і диметиламідоазобензо-
лу. Суміш набуває червоного забарвлення. У склянку № 2 дода-
ють 2 краплі алізаринсульфанату натрію, що забарвлює суміш у
жовтий колір.
Титрують вміст склянки № 1 з бюретки 0,1 н розчином NaOH
до переходу червоного забарвлення в рожево-жовте. Відмічають
142
кількість мілілітрів розчину NaOH, витраченого на титрування.
Потім продовжують титрування вмісту цієї ж склянки до перехо-
ду рожево-жовтого забарвлення в рожеве. Повторно відмічають
об’єм лугу, витраченого на титрування.
Потім титрують суміш склянки № 2 до переходу жовтого ко-
льору в сіро-фіолетовий; відмічають кількість лугу.
Отримані цифри множать на 20 для перерахування в одиниці
кислотності на 100 мл соку. Для перерахування на моль/л НСl
кількість мілілітрів лугу, витраченого на титрування в кожному
випадку, необхідно помножити на 3,65 (0,00365 • 1000).
Результати титрування заносять до протоколу заняття у ви-
гляді таблиці такої форми:
Поря- Кількість лугу, ви-

№ ста- док Зміна кольору титрувального соку, трачена на титру-
канчика титру- вид кислотності вання порцій, мл
вання
1 А Від червоного до рожево-жовтого
(вільна НСl)
Б Від рожево-жовтого до рожевого
(загальна кислотність)
2 В Від жовтого до сіро-фіолетового всі
кислі валентності, крім зв’язаної НСl
Б – В — зв’язана НСl
Відтак титруванням А визначають вільну НСl, титруванням

Б — загальну кислотність, що є сумою вільної НСl, зв’язаної
НСl, органічних кислот і кислореагуючих солей. Титруванням В
визначають усі кислі валентності, крім зв’язаної НСl. Щоб ви-
значити кількість зв’язаної НСl, від результату Б віднімають
результат В.
Сума вільної і зв’язаної НСl = А + (Б – В). Після перерахунку
результати аналізу заносять у таблицю, виражаючи їх у тради-
ційних одиницях чи мілімолях на літр (ммоль/л):
№ НС1
рН Висновки
проби вільна зв’язана загальна
1
2
3
4
5
143
1. Які бувають форми порушення травлення?
2. Якими є основні порушення апетиту?
3. Як називається явище «посилення апетиту»?
4. Як називається явище «послаблення апетиту»?
5. З яких причин може виникати анорексія?
6. Якими є основні причини виникнення гіперорексії (булимії)?
7. Якими є основні причини посилення спраги?
8. Якими є основні причини зниження вживання води?
9. Що відбувається при захворюваннях ротової порожнини?
10. Якими бувають причини порушення механічної обробки корму в рото-
вій порожнині?
11. Що відбувається при порушенні хімічної обробки корму?
12. У яких випадках виникає гіперсалівація?
13. У яких випадках виникає гіпосалівація?
14. Якими є наслідки гіпосалівації?
15. Якими є якісні зміни складу слини?
16. З яких причин порушується функція стравоходу?
17. Які патологічні процеси можуть стати причиною глютамії?
18. Які розлади основних функцій передшлунків виникають при пору-
шенні травлення в них?
19. Якими є наслідки порушення ферментації вмісту рубця?
20. Які можливі порушення моторної функції передшлунків?
21. Що таке атонія передшлунків?
22. Що таке гіпотонія передшлунків?
23. Які можливі первинні і вторинні атонії передшлунків?
24. Якими є наслідки гіпотонії передшлунків?
25. Що таке тимпанія?
26. Чим небезпечний травматичний ретикуліт?
27. Які бувають форми порушення секреції шлунка?
28. Що характерне для ахлоргідрій?
29. Що характерне для ахолії?
30. Коли розвивається функціональна ахолія?
31. Коли спостерігається гіперсекреція шлунка?
32. Які наслідки від гіперсекреції?
33. Які наслідки від ахолії?
34. Порушення яких функцій шлунка можливе при розладі шлункового
травлення?
35. Які можливі порушення моторної функції шлунка?
36. Що характерне для гіпокінезу?
37. Що характерне для гіперкінезу?
38. Що таке блювання?
39. Які основні порушення секреторної функції підшлункової залози?
40. До чого може призвести недостатнє надходження панкреатичного соку
в кишки?
41. Що таке гіпохолія?
42. Які можливі наслідки гіпохолії та ахолії?
43. Якими є основні порушення кишкового травлення?
144
44. Що таке ілеус?
45. З яких причин виникає механічний ілеус?
46. Чому розвивається динамічний ілеус?
47. З яких причин виникає гемостатичний ілеус?
48. Що таке диспепсія (діарея)?
49. Що таке копростаз?
Т е м а 14
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ
Печінка виконує в організмі багато функцій, основними з яких
є: утворення і секреція жовчі, необхідної для процесів травлення;
обмін речовин (білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, пігментів води
та ін.); затримка і знешкодження різних речовин, у тому числі
токсичних, що надходять із травного каналу або утворюються у
тканинах організму; депонування крові, білків, жирів і вуглево-
дів, вітамінів та мікроелементів; участь в імунологічних проце-
сах, підтримці судинного тонусу, еритропоезі, синтезі білків, зсі-
даючій і протизсідаючій системі (фібриногену і плазмогену). Саме
завдяки такій функції печінка бере участь у забезпеченні гомео-
стазу в організмі.
Порушення діяльності печінки зумовлює розвиток в організмі
різноманітних патологічних процесів і їх наслідки. Такі процеси
вдається викликати у тварин при моделюванні недостатності пе-
чінки, часткової чи повної її екстирпації, токсичними ушкоджен-
нями органу, порушенням кровообігу перев’язуванням судин, по
яких кров надходить до печінки, чи відведенням крові у загаль-
ний кровоток, минаючи печінку (портокавальний анастомоз, фіс-
тула Екка — Павлова), порушенням відтоку жовчі та ін.
Недостатність функції печінки виявляється у порушенні обмі-
ну речовин, розладі жовчоутворення і жовчовиділення, зниженні
бар’єрної функції печінки. Як правило, при цьому змінюються
склад і властивості крові, порушується функція багатьох органів і
систем організму. Ступінь цих порушень багато в чому залежить
від характеру і сили ушкоджувального чинника, а також від діа-
пазону та рівня захисно-пристосовних можливостей організму в
кожному конкретному випадку. Порушення вуглеводного обміну
при недостатності печінки виявляється в ослабленні глікогенезу
та гліконеогенезу, посиленні процесів глікогенолізу, збіднінні
гепатоцитів на вуглеводи. Такі клітини стають надзвичайно чут-
145
ливими до впливу різних несприятливих умов, в організмі вини-
кають умови для розвитку гіпоглікемічного шоку.
При недостатності печінки істотно змінюється жировий обмін.
Зокрема, припиняється виділення з печінки в кров тригліцеридів
і жирних кислот у формі ліпопротеїдів. Вони відкладаються в
клітинах печінки, внаслідок чого розвивається її жирова дистро-
фія. Одночасно порушується окиснення жирів, в організмі нако-
пичуються кетонові тіла, пригнічується синтез холестерину, зни-
жується здатність печінки вилучати його з крові і затримувати
клітинами Купфера.
Порушення білкового обміну при недостатності печінки при-
зводить до пригнічення синтезу альбуміну і глобулінів, фібрино-
гену і протромбіну і, як наслідок, розвивається гіпопротеїнемія,
знижується онкотичний тиск крові, порушується водний обмін. За
деяких ураженнях печінки, що супроводжуються цирозом, спо-
стерігаються збільшення синтезу гамаглобулінів, що, як припус-
кається, є аутоантитілами щодо печінкових аутоантигенів. Пору-
шується дезамінування та переамінування амінокислот, що
спричинюється до дефіциту кетокислот у трикарбоновому окис-
ному циклі.
Сечовина утворюється практично тільки в печінці, якщо не
вважати, що незначна її кількість може синтезуватися стінкою
передшлунків у жуйних тварин. Внаслідок порушення орнітино-
вого циклу в крові накопичується надлишок аміаку й амінного
азоту, що, у свою чергу, викликають порушення функції центра-
льної нервової системи.
Порушення бар’єрної функції печінки здебільшого є наслідком
порушення обмінної її функції і виявляється в ослабленні проце-
сів ацетилування, окиснення, метилування, утворення парних
сполук та ін. Продукти, що є отруйними для організму, не зне-
шкоджуються, а накопичуються в крові, зумовлюючи розвиток
інтоксикації.
Гіпохолія і ахолія (відповідно зниження вмісту і відсутність
жовчі в кишках) спричинюють розщеплення і всмоктування
жирів.
Порушення жовчоутворення і жовчовиділення в печінці при-
зводить, з одного боку, до розвитку гіпохолії й ахолії, з другого —
до виникнення жовтяниці — синдрому нагромадження жовчі в
крові і тканинах. При цьому набувають жовтого забарвлення не-
пігментовані ділянки шкіри, склери, слизових оболонок через
відкладення в них жовчних пігментів. За механізмом розвитку
розрізняють жовтяницю механічну (застійну), паренхіматозну й
гемолітичну. Вміст у крові надлишку жовчних кислот та їх солей
(холемія) призводить до розладу функції інших органів і систем.
146
При цьому розвиваються брадикардія, брадипное, знижується
артеріальний тиск, виникає сверблячка тощо.
Наслідки для організму від порушень функції печінки зале-
жать від їх характеру, а також ступеня можливих захисно-
компенсаторних процесів.
> З а н я т т я 25. ПАТОГЕННА ДІЯ ЖОВЧІ

НА ОРГАНІЗМ ПРИ РЕЗОРБЦІЇ
Мета: 1. Дослідити в експерименті на тваринах порушення
функції органів і систем під дією жовчі, що всмокталася у кров.
2. На прикладі вивчення резорбтивної дії жовчі закріпити
вміння моделювати і досліджувати порушення діяльності серця,
органів дихання, судинного кровотоку, рефлекторної діяльності
спинного мозку, властивостей крові та ін. Навчитися аналізувати
отримані результати і робити висновки.
ріал про: основні функції печінки, їх роль у життєдіяльності ор-
ганізму; моделювання недостатності печінки; порушення вугле-
водного обміну при недостатності печінки; порушення жирового
обміну при недостатності печінки; порушення білкового й азоти-
стого обміну при функціональних розладах і ушкодженнях пе-
чінки; жирову дистрофію — універсальну реакцію печінки на її
ураження; порушення бар’єрної функції печінки; порушення
жовчоутворювальної і жовчовидільної функцій печінки; основні
патогенетичні форми жовтяниці, їх наслідки; наслідки недоста-
тності печінки.
Студент повинен уміти: готувати препарат брижейки жаби і
реєструвати порушення кровотоку під впливом жовчі; готувати
модель для вивчення порушення серцевої діяльності під впливом
жовчі і реєструвати їх; моделювати розлади дихання під впливом
жовчі і реєструвати їх; проводити дослідження загального стану
організму і встановлювати відхилення у ньому; готувати препа-
рат жаби для вивчення впливу жовчі на рефлекторну діяльність
спинного мозку і враховувати зміни цієї діяльності.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 263 – 270.
Вища шк., 1995. — С. 504 – 525.
147
Х, 2000. — С. 539 – 546.
цина, 1997. — С. 561 – 573.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 394 – 404.
Т. 4. — С. 315 – 323.
Оснащення: жаби; ножиці, пінцет, мікроскоп, шпильки, тась-

ма для фіксації, шприц, голки ін’єкційні, зонд для знерухомлен-
ня, штатив з гачком для підвішування; електрокімограф з пишу-
чим пристроєм і гачком для запису дихання і серцевої діяльності,
піпетки очні, хімічні склянки, жовч натуральна і розведена (1 : 5,
1 : 10), ефір для наркозу, 2 % розчин НСl, скляний ковпак з отво-
ром і підставкою, 0,65 % розчин натрію хлориду, посудина скляна
з водою кімнатної температури.
v Д о с л і д 1. Вивчення впливу жовчі на загальний

стан жаби
Хід досліду. 1. Визначають загальний стан жаби під скляним
ковпаком, а потім у посудині з водою (пересування, плавання,
наявність рефлексів тощо).
2. В ділянці лімфатичного мішка підшкірно вводять 2 – 3 мл
жовчі.
3. Жабу вміщують під скляний ковпак, а при потребі в скляну
посудину з водою і спостерігають за розвитком змін у загальному
її стані кожні 10 хв.
4. Результати досліджень, їх аналіз і висновки заносять до
v Д о с л і д 2. Визначення впливу жовчі

на серцеву діяльність
Хід досліду. 1. Наркотизують жабу, знерухомлюють її після де-
капітації руйнуванням спинного мозку. Розкривають грудочерев-
ну порожнину й оголюють серце.
148
2. Захоплюють гачком від важільця Енгельмана верхівку сер-
ця. Записують на барабані кімографа серцеву діяльність у вихід-
ному стані.
3. Наносять на серцевий м’яз очною піпеткою 2 – 3 краплі жо-
вчі в розведенні 1 : 10. Записують на барабані кімографа діяль-
ність серця.
4. Відмивають серце 0,65 % розчином натрію хлориду кімнат-
ної температури (зрошують з очної піпетки) і повторюють дослід,
використовуючи жовч у розведенні 1 : 5, а потім, після чергового
промивання, нерозбавлену (цільну) жовч. Щоразу реєструють ді-
яльність серця на барабані кімографа.
5. Результати досліджень заносять до протоколу заняття у ви-
гляді таблиці такої форми:
Стан Частота Сила Характер

скорочень, хв скорочень, мм кардіограми
Вихідний
Після нанесення жовчі в роз-
веденні:
1 : 10
1:5
нерозведеної
6. Аналізують результати, роблять висновки про вплив жовчі

на серцеву діяльність.
v Д о с л і д 3. Вивчення впливу жовчі

на судини
Хід досліду. 1. Знерухомлюють наркотизовану жабу уколом у
потиличний отвір, розміщують на дощечці в спинному положенні
і правим боком до отвору в дощечці.
2. Готують препарат брижейки, для чого розрізають шкіру і
черевну стінку з правого боку між передньою і задньою кінцівка-
ми, витягують петлю товстої кишки, розтягують брижейку над
отвором дощечки й закріплюють шпильками.
3. Під малим збільшенням мікроскопа відшукують кровоносну
судину середніх розмірів із кровотоком (артеріолу чи венулу). За
допомогою окуляра з мікроскопом вимірюють ширину просвіту
судини.
4. Наносять на брижейку кілька крапель жовчі, спостерігають
за зміною просвіту судини протягом 10 хв, реєструючи похвилин-
но результати за формою таблиці:
149
Просвіт судини
Стан
(в поділках)
Вихідний
Після нанесення жовчі, хв:
1
2
3
4
і т.д.

колу заняття.
v Д о с л і д 4. Вивчення впливу жовчі

на дихання
Хід досліду: 1. Жабу фіксують за допомогою тасьми на дощечці
у спинному положенні, залишивши вільними бокові поверхні жи-
вота.
2. Реєструють дихання на кімографі у вихідному стані протя-
гом 20 – 30 с. Для цього в центрі міжщелепного простору проко-
люють шкіру і приєднують гачок, з’єднаний з важільцем Енгель-
мана.
3. Підшкірно вводять 1 – 2 мл жовчі і повторно реєструють ди-
хання через кожні 5 хв до повної його зупинки.
4. Результати досліду заносять до протоколу заняття у формі
таблиці:
Частота Глибина ди- Характер

Стан дихання хання, мм пневмограми
за 1 хв
Після введення жовчі, хв:
5
10
і т.д.
5. Розтинають жабу. Звертають увагу на колір крові.

6. Аналізують отримані результати і роблять висновки про по-
рушення дихання під впливом жовчі.
150
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Дослідження в експерименті на жабі

впливу жовчі на рефлекторну діяльність
нервової системи
Хід досліду. 1. Двох однакових жаб декапітують і підвішують
на штатив за нижню щелепу.
2. Через 5 хв у кожної жаби визначають час рухового рефлексу.
Для цього задню лапку жаби подразнюють 2 % розчином соляної
кислоти. Період від моменту подразнення до початку захисної
реакції — час рухового рефлексу.
3. Одній із жаб (дослід) підшкірно вводять 2 – 3 мл нерозведе-
ної жовчі, другій (контроль) — таку саму кількість фізрозчину.
4. Через кожні 5 хв в обох жаб визначають час рухового рефле-
ксу. Результати досліду заносять до протоколу у формі таблиці:
Час рухового рефлексу, с

Стан
Дослід Контроль
Після ін’єкції, хв:
5
10
і т.д.
v Д о с л і д 2. Вивчення in vіtrо
впливу жовчі на кров
Хід досліду: 1. У дві центрифужні пробірки вносять по 3 мл
свіжої цитратної крові, розведеної фізрозчином 1 : 10.
2. В одну пробірку додають 10 крапель жовчі, в другу — стіль-
ки ж фізрозчину. Вміст пробірок струшують і залишають на 15 хв.
3. Центрифугують проби і відзначають результати.
4. Аналіз результатів і висновки заносять до протоколу заняття.
1. Механізм і наслідки портальної гіпертензії.
2. Порушення пігментного обміну, зумовленого недостатністю
печінки.
151
3. Порушення холестеринового обміну при недостатності пе-
чінки.
Покровский А.А., Крыстев Л.П. Печень, лизосомы и питание. — София,
1977.
Романенко В.Д. Печень и регуляция межуточного обмена. — К.: Наук.
думка, 1978.
Сокол А.С. Печеночно-почечная недостаточность. — К.: Здоровье, 1977.
Уша Б.В. Ветеринарная гепатология. — М.: Колос, 1979.

1. Якими є основні порушення функції печінки?
2. Що таке печінкова недостатність?
3. Якими методами можна моделювати печінкову недостатність?
4. Які є методи вивчення функції печінки?
5. Які основні зміни біохімічного складу крові відбуваються при недостат-
ності печінки?
6. Якими є основні прояви недостатності печінки?
7. За якими основними напрямами відбуваються зміни вуглеводного об-
міну при недостатності печінки?
8. Якими є основні порушення жирового обміну при недостатності печін-
ки?
9. Які основні зміни білкового обміну при недостатності печінки призво-
дять до гіпопротеінемії?
10. Які основні порушення азотного обміну при недостатності печінки
призводять до азотемії?
11. В чому виявляється порушення бар’єрної функції печінки при її недо-
статності?
12. Як називається функціональна недостатність печінки?
13. Що характерне для порушення депонуючої функції печінки?
14. Який основний синдром супроводжується порушенням жовчовидільної
функції печінки?
15. Які бувають основні види жовтяниць за механізмом їх походження?
16. Що характерне для патогенезу механічної жовтяниці?
17. Що характерне для патогенезу гемолітичної жовтяниці?
18. Як називається явище відсутності жовчі в тонких кишках внаслідок
припинення її виділення з печінки?
19. Яким є основний наслідок впливу надлишку жовчі, яка резорбувалась
у кров, на діяльність серця?
20. Як впливає жовч, яка надійшла в кров, на органи дихання?
21. Як впливає надлишок жовчі на еритроцити крові?
22. Як впливає надлишок жовчі на артеріальний тиск?
23. Як впливає резорбована в кров жовч на нервову систему?
24. Якими є основні наслідки недостатнього надходження жовчі в кишки?
25. Що характерне для портальної гіпертензії?
26. Якою є провідна ланка в патогенезі портальної гіпертензії?
27. Якими є основні наслідки портальної гіпертензії?
152
Т е м а 15
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ НИРОК
Нирки відіграють головну роль у забезпеченні водно-сольового
гомеостазу в організмі. Разом з тим вони беруть участь у регуля-
ції артеріального тиску: у юкстагломерулярному апараті нирок
(ЮГА) виробляється ренін, що надходить у кров і стимулює утво-
рення ангіотензину, який підвищує тонус судин; у мозковому ша-
рі нирок виробляються простагландини, що знижують тонус су-
дин. Доведено участь нирок у гемопоезі завдяки виробленню ни-
ми еритропоетину, що стимулює еритропоез. Відома також роль
нирок у підтримці антикоагуляційної системи: синтезована нир-
ками урокіназа (фермент) активує плазміноген плазми крові,
який підвищує фібриноліз. У зв’язку з цим великою є роль нас-
лідків для організму порушень функції нирок. Їх основними по-
казниками є порушення: сечовиділення, складу виділюваної сечі,
водно-сольового обміну; складу крові і її властивостей (анемія,
уремія, порушення гемокоагуляції).
Виділяють дві групи чинників, які викликають порушення
функції нирок:
екстраренальні (зміна складу крові, порушення системи кро-
вообігу, травлення, стану нервово-гуморальної регуляції);
ренальні (запальні і склеротичні процеси в нирках, пухлин-
ні, дистрофічні явища, симптомокомплекс під загальною назвою
«нефроз» і т.ін.).
Порушення сечовиділення можливе на стадії утворення сечі
первинної (фільтрація) і вторинної (реабсорбція).
Порушення утворення первинної сечі: зменшення клубочкової
фільтрації виникає при зниженні артеріального тиску, спазмі ар-
терій і артеріол нирок, зменшенні кількості функціонуючих клубо-
чків нирок внаслідок спазму судин або ушкодження клубочків, при
порушенні відтоку сечі; збільшення клубочкової фільтрації спосте-
рігається при підвищенні гідростатичного тиску в капілярах клу-
бочків (нормальний гідростатичний тиск у капілярах 70 – 90 мм рт.
ст., в інших тканинах — у середньому 40 мм рт. ст.), розширенні
судин, по яких кров притікає, і звуженні судин, по яких кров відті-
кає, зменшенні онкотичного тиску крові тощо.
Порушення утворення вторинної сечі: епітеліальні клітини
ниркових канальців забезпечують зворотне всмоктування (реаб-
сорбцію) речовин у кров, а також секрецію у просвіт канальців
153
сполук, які підлягають видаленню з організму. Цей процес пере-
буває під регулятивним впливом нейроендокринних чинників,
протікає з використанням значної кількості енергії макроергів і
за участю групи ферментів і молекул-переносників. Завдяки цьо-
му нирки у змозі виділити сечу, в 4 рази гіпертонічнішу за плаз-
му.
У механізмі розвитку порушень канальцевої реабсорбції голо-
вну роль відіграють:
порушення структури канальців (дистрофія, некроз), запа-
лення, порушення кровопостачання, отруєння деякими отрутами
та ін.;
зниження активності ферментів канальцевого апарата (дія
інгібіторів, уроджені ферментопатії, виснаження ферментних си-
стем надлишковим перевантаженням і т.ін.);
перевантаження реабсорбційного апарату надлишком пер-
винної сечі і речовинами, що містилися в ній.
Наслідками порушення реабсорбції в канальцевому апараті
можуть бути порушення реабсорбції:
глюкози (розвивається глюкозурія — підвищення вмісту цу-
кру в сечі);
білка, що спричинюється до розвитку протеїнурії — підви-
щення рівня білка в сечі;
амінокислот, що зумовлює розвиток аміноацидурії — підви-
щення вмісту амінокислот у сечі;
води і натрію, внаслідок чого порушується концентраційна
здатність нирок — її зниження (гіпостенурія), коли виділяється
багато сечі (поліурія) з низькою об’ємною масою (1,006 замість
1,016 – 1,020), чи збільшення (ізостенурія), коли виділяється ба-
гато сечі з високою об’ємною масою. Реабсорбція води, крім того,
контролюється антидіуретичним гормоном (АДГ) гіпофіза, а на-
трію — альдостероном кори надниркових залоз. При зниженні
активності зазначених гормонів реабсорбція води і натрію знижу-
ється.
Зменшення добової норми сечі (олігурія) чи повне припинення
її виділення (анурія) виникають через зниження або припинення
її клубочкової фільтрації (спазм судин) чи посилення канальцевої
реабсорбції. Можливе також порушення відтоку сечі по сечови-
відних каналах.
Показником порушення функції нирок може бути і наявність у
сечі циліндричного епітелію (циліндрурія), складових частин
крові (гематурія), лейкоцитів (лейкоцитурія), осаду солей.
Основними наслідками порушення функції нирок є: набряк,
анемія, ниркова гіпертензія, порушення зсідання крові, уремія.
154
Набряк. Патогенез ниркового набряку складний. Спочатку
внаслідок зниження реабсорбції білка (протеїнурія) знижується
онкотичний тиск плазми крові, що зумовлює перехід води із су-
дин у тканини (початок набряку). При цьому знижується артері-
альний тиск, регулюючі системи для приведення його в норму
стимулюють виділення надлишку альдостерону, що зумовлює за-
тримку натрію і підвищення осмотичного тиску плазми. У підсу-
мку стимулюється виділення гіпофізом АДГ, що спричинює за-
тримку води. Набряк зростає. Його розвитку сприяють підвищен-
ня проникності судин через активацію протеолітичних ферментів
та інші чинники.
Анемія. При недостатності нирок у них зменшується синтез
еритропоетинів, водночас збільшується синтез інгібіторів еритро-
поетинів. Крім того, у крові з’являються так звані гемолізуючі
чинники — речовини, що руйнують еритроцити.
Ниркова гіпертензія розвивається внаслідок змін, які призво-
дять до розвитку набряку, а також через вироблення ЮГА нирок
надміру реніну (при ішемічній нирці, склерозі судин нирок тощо).
Порушення зсідання крові. Встановлено, що при захворюван-
нях нирок знижується активність виділеного ними ферменту уро-
кінази, внаслідок чого зменшується фібринолітична активність
протизсідаючої системи.
Уремія виникає у разі порушення реабсорбційної властивості
нирок. При цьому продукти, особливо азотисті (сечовина, креате-
нін, амінокислоти, аміак), замість виділення, затримуються в
крові. Накопичення їх у загальному кровотоці зумовлює розвиток
ознак отруєння організму з порушенням функції центральної нер-
вової системи.
> З а н я т т я 26. ПОРУШЕННЯ ВИДІЛЬНОЇ

ФУНКЦІЇ НИРОК
Мета: дослідити в експерименті на тваринах зміни діурезу в
умовах порушення його регуляції.
ріал про: регуляцію фільтрації, реабсорбцію і секрецію в нирках
і їх порушення; порушення гомеостазу при зміні функції нирок;
чинники, що викликають порушення функції нирок; порушення
клубочкової фільтрації (утворення первинної сечі); порушення
канальцевої реабсорбції і секреції (утворення вторинної сечі);
основні показники порушення функції нирок; наслідки недоста-
тності нирок; механізм розвитку ниркових набряків, гіпертензії
й анемії.
155
Студент повинен уміти: аналізувати етіологію і патогенез по-
рушень механізму нейрогуморальної регуляції діурезу, а також
процес утворення первинної і вторинної сечі; виконувати ін’єкції,
працювати з еритрогемометром і рефрактометром.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 271 – 284.
Вища шк., 1995. — С. 525 – 544.
Х, 2000. — С. 547 – 574.
цина, 1997. — С. 574 – 592.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 405 – 422.
Т. 4. — С. 617 – 645.
Оснащення: кріль, жаба, білі миші; шприци ін’єкційні на 2,0,

10,0 мл, голки ін’єкційні, лійки діаметром 10 см із сіточкою для
розміщення тварин, градуйовані пробірки, штатив для тримання
лійок із тваринами і пробок, секундомір, клітка для кроля з по-
двійним дном для збору сечі, ножиці, ваги, катетер, урометр,
прилади для визначення вмісту гемоглобіну і еритроцитів, гема-
токриту, рефрактометр для визначення білка плазми крові; 50 %
розчин глюкози для ін’єкцій, 0,65 % розчин NaCl, фізрозчин для
ін’єкцій, 2 % розчин сечовини для ін’єкцій, пітуїтрин в ампулах,
5 % розчин йоду, гепарин.
v Д о с л і д 1. Вивчення змін діурезу в жаби

після введення антидіуретичного гормону
Хід досліду: 1. Збирають установку для збору сечі дрібних тва-
рин (штатив, лійка скляна із сіточкою, внизу градуйована пробі-
рка для визначення кількості виділюваної сечі).
2. Підбирають 6 жаб однакової маси і статі (3 дослідні, 3 конт-
рольні).
156
3. Жабам дослідної групи вводять підшкірно залежно від маси
0,5 – 1 MО (0,1 – 0,2 мл) пітуїтрину (можна застосовувати вазо-
пресин). Жаб вміщують по одній у лійку.
4. Через 10 хв усім жабам у різних місцях тіла вводять однако-
ву кількість (5—10 мл залежно від маси) 0,65 % розчину NaCl і
знову вміщують у лійки.
5. Спостерігають за виділенням сечі жабами протягом 60 – 70 хв,
реєструючи об’єм її через кожні 20 хв.
6. Середні показники досліджень дослідної і контрольної груп
тварин оформлюють у вигляді графіка.
7. Отримані результати, їхній аналіз і висновки записують до
v Д о с л і д 2. Вивчення змін діурезу при навантаженні

організму надлишком сечовини
Хід досліду: 1. Для досліду підбирають дві білі миші однакової
маси і статі. Одній з них (дослідній) підшкірно вводять залежно
від маси 1—2 мл 2 % розчину сечовини, другій — таку саму кіль-
кість ізотонічного розчину натрію хлориду.
2. Мишей вміщують у скляні лійки під сіточку й у градуйовані
пробірки збирають сечу протягом 80 – 90 хв.
3. Порівнюють кількість сечі, виділеної дослідною і контроль-
ною тваринами.
4. Результати досліду, дані їх аналізу і висновки заносять до
протоколу заняття, як у досліді 1.
v НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНИЦЬКА
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Вивчення порушення діурезу і складу

крові у кроля після навантаження його організму
надлишком глюкози
Хід досліду: 1. Кроля зважують і вміщують на 3 год у спеціа-
льну клітку для збору сечі. Визначають кількість виділеної сечі.
2. З крайової вушної вени беруть 1 – 2 мл крові в гепаринізо-
вану пробірку для аналізу і вводять внутрішньовенно 50 % роз-
чин глюкози з розрахунку 5 мл на 1 кг живої маси. Кроля знову
вміщують на 3 год у клітку, відзначаючи об’єм сечі через кожні
30 хв.
157
3. Беруть кров щогодини. У взятій з вушної вени крові до й під
час досліду визначають вміст гемоглобіну і кількість еритроцитів
(еритрогемометром), гематокрит (спіральною центрифугою) і від-
соток білка (рефрактометром).
4. Порівнюють показники сечі й крові за вихідного стану і під
час досліду, оформляють їх у вигляді такої таблиці:
Об’єм Вміст
Кількість
Стан сечі, еритро- гемогло- білка в
мл цитів, Т/л біну, г % плазмі
крові, %
Вихідний
Після ін’єкції глюкози через, год:
1
2
3
5. Аналіз результатів і висновки заносять до протоколу занят-

тя. Звертають увагу на динаміку показників крові до і під час до-
сліду, а також на кількість сечі.
1. Роль нирок у підтримці гомеостазу в нормі і за деяких пато-
логічних станів екстраренального походження.
2. Основні механізми полі-, оліго- та анурії.
Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. — М.: Медицина, 1981.
Шюк О. Функциональное исследование почек: Пер. с чеш. — Прага, 1975.

1. Яке основне призначення нирок?
2. Які є основні групи чинників порушення функції нирок?
3. Якими є основні екстраренальні чинники порушення сечоутворення?
4. Якими є основні ренальні чинники порушення сечоутворення?
5. Які бувають форми порушення сечоутворення залежно від порушення
етапів утворення сечі?
6. Які основні форми порушення процесів клубочкової фільтрації?
7. З яких причин посилюються клубочкова фільтрація і процес утворення
первинної сечі?
8. З яких причин послаблюються клубочкова фільтрація і процес утво-
рення первинної сечі?
158
9. Які є основні види порушення канальцевої реабсорбції?
10. Якими можуть бути наслідки посилення канальцевої реабсорбції?
11. Якими є наслідки послаблення канальцевої реабсорбції?
12. Які порушення механізмів гуморальної регуляції сечовиділення при-
зводять до посилення канальцевої реабсорбції?
13. Які основні причини послаблення канальцевої реабсорбції?
14. Які основні показники порушення сечовиділення?
15. Що таке поліурія?
16. Що таке олігурія?
17. Що таке анурія?
18. Що таке глюкозурія?
19. Що таке протеінурія?
20. Що таке циліндрурія?
21. Що таке гематурія?
22. Що таке аміноацидурія?
23. Що таке гіпостенурія?
24. Що таке ізостенурія?
25. Що таке лейкоцитурія?
26. До якої групи набряків (онкотичні, осмотичні, застійні, мембраноген-
ні) відносять ниркові набряки?
27. Який механізм розвитку ниркового набряку?
28. Який механізм розвитку ниркової гіпертензії?
29. Як впливає розлад функції нирок на систему крові?
30. Як впливає розлад функції нирок на серцево-судинну систему?
31. Як впливає розлад функції нирок на водно-сольовий обмін?
32. Що характерно для патогенезу нирково-кам’яної хвороби?
33. Що таке уремія?
34. Які основні причини порушення виділення сечі?
35. Що таке поллакіурія?
36. Які її основні причини?
37. Що таке енурія?
38. Що таке ішурія?
Т е м а 16
ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ
Регуляція основних фізіологічних процесів в організмі здійс-
нюється за участю нервової та ендокринної систем. Якщо нерво-
вий імпульс викликає вузьколокалізований і короткочасний
ефект, то залози внутрішньої секреції, що перебувають під регу-
ляторним впливом нервової системи, котра змінює іннервацію
гормонів, впливають на перебудову функції організму зміною
внутрішнього середовища. Відомо, що не тільки нервова система
впливає на ендокринні залози, але й останні можуть змінити її
159
діяльність. Виділяють три основних патогенетичних шляхи по-
рушення функції ендокринних залоз:
1) порушення центральних механізмів регуляції залоз (невро-
зи, порушення підкоркових центрів);
2) патологічні процеси в самих залозах (ендокринопатії — за-
палення, пухлини, місцеві розлади кровопостачання, бактеріаль-
на і вірусна інфекції тощо);
3) зміна активності гормонів на шляху переносу від залози до
клітини-мішені; можливе також зниження чутливості клітини-мі-
шені до дії гормону (аутоімунні реакції, отруєння речовинами, що
блокують рецептори клітин, чутливих до певного гормону, і т.ін.).
Усі види порушень функції ендокринної системи поділяють на
три основні групи: посилення функції; ослаблення функції; дис-
функція (зміна співвідношень рівня функції різних залоз).
Наслідки порушення функції ендокринних залоз залежать від
його характеру і сили. Так, при розладі центральних механізмів
регуляції на перший план виступають множинні захворювання
ендокринної системи. Оскільки залози внутрішньої секреції тісно
взаємозалежні і взаємозумовлені, то часто патологія однієї з них
призводить до істотних зрушень в інших ланках ендокринної сис-
теми. Порушення функції окремих залоз супроводжується специ-
фічними зрушеннями в обміні речовин, функції і часто в структу-
рі органів-мішеней.
Деякі порушення ендокринного характеру виникають на фоні
нормальної функції залоз внутрішньої секреції. Причинами їх є
розлади в утворенні комплексів гормонів з білками плазми крові,
обміну гормонів у печінці та нирках, руйнування гормонів білко-
вого походження аутоантитілами, а також зниження чутливості
клітин і тканин виконавчих органів до дії гормонів.
У сучасному інтенсивному тваринництві особливої важливості
набуває визначення ролі залоз внутрішньої секреції, зокрема сис-
теми гіпофіз — коркова речовина надниркових залоз, в адаптації
організму до дії шкідливих чинників навколишнього середовища.
При цьому відбувається істотна перебудова функції і структури
ряду інших залоз внутрішньої секреції (насамперед щитоподібної,
тимусу, статевих), що, у свою чергу, зумовлює значні зміни обміну
речовин і функції органів та систем цілісного організму.
На дію несприятливих чинників організм реагує здебільшого
розвитком або специфічних відповідних реакцій залежно від
характеру подразника, або неспецифічних, які не залежать від
якості подразника. До загальних специфічних відповідей можна
віднести шок, інфекційний процес, інтоксикацію, до неспецифіч-
них — стрес. Вплив неадекватних подразників на центральну
нервову систему тварини найчастіше зумовлює виникнення
160
конфліктів між біологічними потребами організму й умовами, у
яких він перебуває. Такі чинники, як рівень і тип годівлі, взає-
мовідношення тварин у новостворених групах тощо, можуть ста-
ти стресовими, тобто викликати в організмі напругу неспецифіч-
них адаптаційних механізмів. Стрес зазвичай супроводжується
комплексом функціональних і обмінних змін, які в сукупності
дають клінічний синдром — загальний адаптаційний синдром.
Виділяють три його стадії: тривоги (мобілізація захисних сил
організму), резистентності (завдяки перебудові функціональних
і обмінних процесів організм набуває певної рівноваги з навко-
лишнім середовищем), виснаження (якщо несприятливий чин-
ник виснажує адаптаційні можливості організму, що і призво-
дить до розвитку хвороби). У зв’язку з цим розрізняють еустрес
і дистрес. Еустрес — синдром, що сприяє збереженню здоров’я,
виникає під впливом загартування, тренінгу, оптимальної годів-
лі та утримання тварин відповідно до їхніх біологічних потреб.
Дистрес — синдром, що набуває ролі патогенного чинника й зу-
мовлює виникнення так званих хвороб адаптації. Викликати
стрес можуть усі фізичні, хімічні та біологічні чинники. Крім
того, може спостерігатися так називаний емоційний стрес як на-
слідок емоційних впливів на організм. Виникнення і характер
стресу, а також його наслідки багато в чому визначаються силою
і якістю стресора, а також реактивністю організму, яка, у свою
чергу, залежить від спадковості, віку й інших індивідуальних
особливостей. Стрес супроводжується зміною гомеостазу, зумов-
леного дисфункцією ряду ендокринних залоз. Це призводить до
порушення обміну речовин, зміни функції органів і систем. Такі
зміни можна виявити за допомогою різних біологічних тестів,
зокрема, підвищення вмісту кортикостероїдів, перекисних спо-
лук, значне посилення основного обміну за рахунок катаболізму
білків, жирів і вуглеводів.
> З а н я т т я 27. РОЛЬ ЕНДОКРИННИХ ВПЛИВІВ

У ЗМІНІ ОБМІНУ РЕЧОВИН ПРИ СТРЕСАХ
Мета: 1. Вивчити роль ендокринних залоз у життєдіяльності
організму, залежність ендокринної системи від стану нервової
системи.
2. Визначити роль ендокринних механізмів у виникненні хво-
роби, прояв основних законів і категорій матеріалістичної діалек-
тики на прикладі загального адаптаційного синдрому.
При підготовці до заняття слід вивчити теоретичний мате-
ріал про: роль ендокринної регуляції в життєдіяльності організ-
161
му в нормі і при патології; причини порушення функції ендо-
кринних залоз; види порушення функції ендокринної системи;
наслідки порушення функції гіпофіза, надниркових залоз, щи-
топодібної і паращитоподібної залоз, статевих залоз, підшлунко-
вої залози, гіпоталамуса, тимусу; основні види і стадії стресу;
зміни в організмі при стресах; роль стресових станів у розвитку
хвороби.
Студент повинен уміти: визначати рівень енергетичного обмі-
ну; аналізувати й узагальнювати отримані результати.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 284 – 303.
Вища шк., 1995. — С. 545 – 574.
Х, 2000. — С. 359 – 397.
цина, 1997. — С. 593 – 669.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 423 – 448.
Ковальчикова М., Ковальчик К. Адаптация и стресс при содержании и раз-
витии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1978.
Устинов Д.А. Стресс-факторы в промышленном животноводстве. — М.:
Россельхозиздат, 1976.
v Д о с л і д 1. Вивчення в експерименті на тваринах

впливу стресового стану на обмін речовин
в організмі
Принцип: після визначення рівня основного обміну в піддослі-
дних тварин їх піддають 10-хвилинному впливові якого-небудь
стресора (переляк, боротьба тощо). Потім повторюють вимірюван-
ня основного обміну, порівнюють отримані результати з вихідни-
ми.
Оснащення: 6 морських свинок на підгрупу студентів (12 – 14
осіб); 6 газометричних установок Калабухова для визначення кі-
лькості виділеного СО2, клітки для роздільного і спільного утри-
мання тварин, вазелін, вата, секундоміри, ваги побутові.
Хід досліду. 1. Збирають установку для вимірювання основного
обміну відповідно до схеми (див. заняття 16).
162
2. Після перевірки герметичності камер у кожну з них вміщу-
ють по одній тварині, попередньо зваживши її.
3. Визначають рівень споживання кисню тваринами у вихід-
ному стані (тричі). Виводять середню величину.
4. Тварин утримують в неадекватних умовах протягом 10 – 15 хв.
Краще для цього помістити усіх тварин у загальну клітку, якщо
взяли їх з різних кліток (попередньо позначивши їх фарбою).
Можна помістити тварин на дошку, що хитається (підставку) чи
на порожній високий стіл; можна пропускати через тіло тварини
електричний струм 15 – 20 В протягом 5 – 15 с. Обов’язковою умо-
вою такої процедури має бути створення обстановки, що викликає
у тварин реакцію тривоги.
5. Тварину вміщують у «свій» ексикатор, герметизують, переві-
ряють герметичність і знову тричі вимірюють активність спожи-
вання кисню і виділення СО2. Виводять середню величину h.
6. Обчислюють рівень енергії, виділеної тваринами у вихідно-
му стані і після дії стресора.
7. Аналізують добуті результати, звертаючи увагу на індивіду-
альні особливості організму. Роблять висновки про вплив стресо-
вих станів на основний обмін.
8. Результати досліду записують у вигляді таблиці:
Кількість кис- Кількість енергії, виділеної

Стан h, мм ню, спожитого за добу
за добу, л КДж кДж/кг кДж/м2
Вихідний
Після дії стресора
РОБОТА
v
Д о с л і д 1. Дослідження змін сперматогенезу жаби
під впливом гонадотропних гормонів
(реакція Галлі — Майнілі)
Хід досліду. 1. Підбирають двох жаб-самців однакової маси.
2. З клоаки беруть вміст і під малим і середнім збільшенням
мікроскопа при опущеному конденсаторі досліджують його на на-
явність сперматозоонів. У самців на час дослідження сперматозо-
онів немає.
3. Одній жабі вводять підшкірно в ділянці спинного лімфати-
чного мішка 4 – 5 мл сечі вагітної тварини (корова, вівця).
163
Ін’єкцію роблять у напрямку від голови до задніх кінцівок. Друга
жаба контрольна.
4. Через 60 хв повторюють дослідження вмісту клоаки обох
жаб на наявність сперматозоонів.
колу заняття.
1. Роль залоз внутрішньої секреції в розвитку гіперглікемії.
2. Стреси і загальний адаптаційний синдром у тваринництві.
3. Гіпертиреоз тварин.

1. Що таке гормон?
2. Як діють гормони, що виділяються залозами внутрішньої секреції?
3. Якими є основні механізми впливу гормонів на тканини?
4. Який основний принцип ендокринної регуляції?
5. В чому суть зворотного зв’язку?
6. Які залози регулюються за принципом простого зворотного зв’язку?
7. Які основні етіологічні чинники ендокринних порушень?
8. Які основні шляхи порушення активності гормонів у тканинах?
9. Які існують основні механізми порушення ендокринної регуляції?
10. З яких причин порушується центральна регуляція ендокринних
функцій?
11. Якими є основні розлади нейроендокринної регуляції?
12. Наведіть приклади порушення принципу зворотного зв’язку.
13. Які є основні пристосовні механізми при ендокринопатіях?
14. Якою є основна біологічна дія соматотропіну?
15. Які основні прояви гіперпродукції соматотропіну?
16. Які порушення характерні для акромегалії?
17. Які зміни характерні для гіпофізарного гігантизму?
18. Які основні прояви зниженої секреції соматотропіну в ранньому віці?
19. Які основні зміни виникають при зниженні утворення СТГ?
20. Який біологічний ефект від посиленого утворення АКТГ?
21. Який біологічний ефект від зниження біосинтезу АКТГ?
22. Який біологічний ефект від підвищеного синтезу ТТГ?
23. Який біологічний ефект від зменшення утворення ТТГ?
24. Який біологічний ефект від посиленого утворення гонадотропіну?
25. Який біологічний ефект від зниженого утворення гонадотропіну?
26. Який біологічний ефект від недостатнього утворення АДГ?
27. Який біологічний ефект від підвищеного вмісту вазопресину в крові?
164
28. Який біологічний ефект від зниженого вмісту вазопресину в крові?
29. Як діє на організм окситоцин?
30. Як виявляється недостатність в організмі АКТГ і СТГ?
31. Як виявляється підвищення функції кори наднирників?
32. Що характерне для стану альдестеронізму?
33. Що включає симптомокомплекс альдестеронізму?
34. Якими є ознаки андрогенітального синдрому?
35. Якими є два основних види андрогенітальних синдромів?
36. Які ознаки гетеросексуального андрогенітального синдрому?
37. Чим характеризується гостра недостатність надниркових залоз?
38. Що таке стрес?
39. Які є стадії загального адаптаційного синдрому?
40. Що становить головний зміст стрес-синдрому?
41. Охарактеризуйте першу стадію стрес-синдрому.
42. Які ознаки другої стадії стрес-синдрому.?
43. Охарактеризуйте третю стадію стрес-синдрому.
44. Які основні стрес-чинники характерні для промислового тваринництва?
45. З яких причин виникає гіпофункція щитоподібної залози?
46. Охарактеризуйте обмін речовин при гіпотеріозі.
47. Якими є основні клінічні прояви гіпотеріозу?
48. Якими є основні причини розвитку ендемічного зобу?
49. З яких причин розвивається гіперфункція щитоподібної залози?
50. Охарактеризуйте клінічні прояви гіпертеріозу.
51. Яка форма прояву гіпертеріозу є найтиповішою?
52. Охарактеризуйте вияви гіперпаратіреозу.
53. В чому виявляється гіпопаратіреоз?
54. Якими є наслідки недостатнього виділення з підшлункової залози ін-
суліну?
55. В чому виявляється посилене виділення глюкагону?
56. Охарактеризуйте гіпогонадизм.
57. В чому виявляється гіпергонадизм?
58. Які клінічні ознаки недостатньої гормональної діяльності фолікуляр-
ного апарату яєчників?
59. Чим характеризується недостатнє утворення прогестерону?
60. У чому полягає одностороння кастрація?
61. Розкажіть про повне видалення обох статевих залоз.
62. Охарактеризуйте крипторхізм.
63. З яких основних причин виникає гіперфункція яєчників?
64. У чому суть гіперфункції яєчників?
Т е м а 17
НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Нервова система відіграє найважливішу роль у регуляції фізі-
ологічних функцій та процесів життєдіяльності організму, адек-
ватності його зв’язків з навколишнім середовищем. Тому розлади
діяльності нервової системи зумовлюють істотні порушення за-
значених функцій і процесів.
165
Розрізняють екзогенні й ендогенні чинники ушкодження нер-
вової системи. До екзогенних належать фізичні (теплота, холод,
електрика, травми тощо), хімічні (токсини, отрути, інші ксенобіо-
тики і насамперед нейротропні) та біологічні (бактерії, віруси,
паразити) чинники. Найчастіше вони викликають первинні
ушкодження нервової тканини. До екзогенних чинників слід від-
нести також умови утримання й експлуатації тварин, що можуть
стати причиною стресів.
Ендогенними патогенними чинниками є первинні (спадко-
вість), що носять самостійний характер. Крім того, можуть спосте-
рігатися ураження нервової системи як вторинне явище, що ви-
никає на ґрунті якого-небудь захворювання (аутоімунні ушко-
дження, порушення місцевого і системного кровообігу та ін.).
Зміни, зумовлені ушкодженнями нервової системи, виявля-
ються на молекулярному й клітинному рівнях, а також на рівні
міжклітинних і системних взаємодій. Наслідки всіх порушень не-
рвової діяльності, їх характер і ступінь вираження залежать не
тільки від характеру нервової тканини, а й від компенсаторних
можливостей організму. Виявляється порушення діяльності нер-
вової системи у зміні функції іннервованого органу чи системи
органів, ділянки тіла. Найчастіше виникають:
зміна чутливості у вигляді анестезії (повна втрата чутливос-
ті), гіпестезії (знижена чутливість) і гіперестезії (підвищена чут-
ливість). Виникає внаслідок припинення або зниження передачі
нервового імпульсу від рецепторів по аферентних волокнах у
центральну нервову системи через три групи нейронів, одна з
яких знаходиться у міжхребцевих вузлах, друга — у дорсальних
рогах спинного мозку (больова і температурна) або в тонкому і
клиноподібному ядрах (глибока і тактильна чутливість), у зоро-
вому бугрі. Далі по аксонах імпульси передаються до чуттєвих зон
кори головного мозку;
порушення рухової функції нервової системи. Виникає при
ушкодженні еферентної частини рефлекторної дуги (мотонейро-
ни, еферентні нерви). У результаті найчастіше розвиваються па-
ралічі (моноплегія — параліч однієї кінцівки, параплегія — па-
раліч двох кінцівок одного сегмента, тетраплегія — параліч чоти-
рьох кінцівок, геміплегія — параліч м’язів однієї половини тіла).
Параліч характеризується відсутністю скорочення м’язів. При
цьому тонус м’язів може бути загубленим (млявий параліч) чи
підвищеним (спастичний параліч). Неповні паралічі називаються
парезами. При ушкодженні периферичних нервів розвиваються
периферичні паралічі. У разі ушкодження нейронів і провідних
шляхів розвиваються центральні паралічі, які легко відрізнити
від периферичних паралічів.
166
Існує група рухових розладів, пов’язаних з порушенням функ-
ції центрів і нейронів спинного мозку. До них відносять:
спинальний шок — при перерізанні спинного мозку;
гіпертонію й атонію м’язів, атаксію — при ураженні мозочка.
При цьому порушується також зв’язок між силою, швидкістю і
напрямком руху — дисметрія, виникає астенія — підвищена сто-
млюваність;
гіпокінезію — скутість рухів;
гіперкінезію — посилення допоміжних рухів;
хорею — швидкі, неритмічні рухи кінцівок, тулуба, голови;
розвивається при порушенні функції пірамідної і екстрапірамід-
ної систем головного мозку;
епілептичні судоми — при ураженні кори головного мозку і т.д.
Велике значення в патології має порушення трофічної функції
нервової системи (керування обміном речовин у тканинах через
медіатори ацетилхолін і норадреналін і за допомогою так званого
аксоноплазматичного току). Таке порушення приводить до розви-
тку дистрофічних процесів у тканинах, їх атрофії, появи альтер-
нативних процесів.
Порушення функції вегетативної (симпатичної і парасимпа-
тичної) іннервації зумовлює виникнення рухових і секреторних
розладів іннервованих органів, розвитку так званих вегетативних
неврозів.
І нарешті, порушення вищої нервової діяльності виникає на-
самперед при розладі функції кори великих півкуль, а потім гіпо-
таламуса, а через нього гіпофіза, всієї ендокринної системи і при-
зводить до розвитку так званих емоційних стресів. Клінічно такі
стреси виявляються у вигляді неврозу з перевагою процесів збуд-
ливості або процесів гальмування.
> З а н я т т я 28. ПОРУШЕННЯ РЕФЛЕКТОРНОЇ

ДІЯЛЬНОСТІ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Мета: 1. Вивчити в експериментах на тварині наслідки пору-
шення окремих ділянок рефлекторної дуги, провідних шляхів і
центрів нервової системи.
2. При аналізі механізмів порушення діяльності нервової сис-
теми показати її інтегруючу роль у життєдіяльності організму в
нормі і при патології, обмеженість компенсаторних реакцій при
ушкодженні нервових центрів.
При підготовці до заняття вивчити теоретичний матеріал про:
основні форми порушення нервової діяльності; показники пору-
шення функції нервової системи, наслідки порушення функції
периферичної нервової системи; наслідки порушення нейронів
167
спинного мозку чуттєвих і рухових; наслідки порушення висхід-
них і низхідних провідних шляхів спинного мозку; наслідки по-
рушення функції довгастого мозку і гіпоталамуса; порушення пі-
рамідних і екстрапірамідних шляхів головного мозку і його нас-
лідки; порушення функції мозочка та його наслідки; порушення
функції кори головного мозку і його наслідки; порушення трофіч-
ної функції нервової системи; порушення функції вегетативної
іннервації і його наслідки.
Студент повинен уміти: аналізувати зміни діяльності рефле-
кторної дуги і її окремих ланок; оцінювати регулюючу й інтег-
руючу діяльність усіх відділів нервової системи і їх роль у роз-
витку хвороби, а також у мобілізації захисно-пристосувальних
реакцій.
ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 315 – 338.
Вища шк., 1995. — С. 575 – 606.
Х, 2000. — С. 315 – 358.
цина, 1997. — С. 670 – 741.
вотных. — М.: Колос, 2001. — С. 449 – 483.
Горизонт П.Д. Вопросы патологической физиологии в трудах
И.П. Павлова. — М.: Медиздат, 1952. — С. 239 – 325.
Петров И.Р., Коропов В.М. Практикум по патологической физиологии. —
М.: Колос, 1964. — С. 370 – 382.
Руководство по патологической физиологии: В 4 т. / Под ред. Н.Н.Сиротини-
на. — Т. 4. — С. 422 – 536.
Оснащення: жаба, пацюк, біла миша; 0,5 % розчин НСl, ножи-

ці, зонд, ефір, шприц на 2,0 мл з ін’єкційною голкою, 20 % масля-
ний розчин камфори, 0,01 % розчин адреналіну, чашка з водою,
скляний ковпак або склянка з підставкою для наркозу, ножиці
для вистригання шерсті, ножиці очні, пінцет, ранорозширювачі,
голки хірургічні, шовк для зашивання рани, голкотримач, там-
пони, присипка.
168
Д о с л і д 1. Дослідження впливу порушення
v функції окремих ланок рефлекторної дуги
на характер рефлексу у жаб
Хід досліду. 1. Для досліду беруть три жаби, декапітують після
наркотизування, відпрепаровують сідничний нерв, не порушуючи
його цілісності, підвішують кожну жабу за нижню щелепу на га-
чок штатива. Під відпрепарований нерв підводять лігатуру, але
не перев’язують його.
2. Через 10 хв перевіряють тривалість рефлексу в кожної жаби.
Для цього одну з лапок кожної жаби занурюють у склянку із
0,5 % розчином соляної кислоти і за секундоміром фіксують час
від моменту занурення лапки до появи першої рухової реакції.
3. Лапку першої жаби обробляють ефіром, потім знову зану-
рюють її у розчин соляної кислоти і відзначають час рефлексу,
звертаючи увагу на його затримку, тоді як подразнення сіднично-
го нерва дає миттєву реакцію.
4. Другій жабі після перевірки тривалості рефлексу пере-
в’язують сідничний нерв і повторно досліджують тривалість реф-
лексу. Подразнюють сідничний нерв вище місця перев’язки, спо-
стерігають за появою відповідної реакції.
5. Реєструють результат, відзначаючи відсутність рухової реа-
кції як при подразненні лапки соляною кислотою, так при подра-
зненні нерва вище місця перев’язування.
6. Третій жабі після дослідження часу рефлексу руйнують зон-
дом спинний мозок.
7. Перевіряють повторно час рефлексу. При повній відсутності
рефлексу подразнюють сідничний нерв і відзначають швидку
відповідну реакцію у момент подразнення.
8. Результати дослідів, аналізу отриманих результатів і висно-
вки про роль окремих ланок рефлекторної дуги у рефлекторній
діяльності спинного мозку й особливості розладу їх функції зано-
сять до протоколу заняття.
Д о с л і д 2. Вивчення впливу функціонального
v стану центральної нервової системи

на характер рухових розладів у білих мишей
при «камфорній епілепсії»
Хід досліду. 1. Для досліду беруть трьох білих мишей однако-
вих статі і віку.
2. Першій миші попередньо вводять внутрішньом’язово 0,2 –
0,3 мл 0,01 % розчину фенаміну.
3. Через 15 хв кожній миші вводять внутрішньочеревно 20 %
масляний розчин камфори з розрахунку 0,1 мл на 10 г маси тіла.
169
4. Другу мишу вміщують під ковпак або у склянку з ефіром,
першу і третю залишають у клітці.
5. Реєструють час виникнення і характер рухових розладів у
кожної миші. Результати досліду і висновки заносять до протоко-
лу заняття.
РОБОТА
v Д о с л і д 1. Вивчення структурних змін у тканинах

після перерізання сідничного нерва у пацюка
Хід досліду. 1. У дослід беруть два пацюки. Уважно оглядають
їх і зважують, потім піддають ефірному наркозу.
2. У кожного з них на задній поверхні стегна у верхній його
частині готують поле операції (вистригають, обробляють спирто-
вим розчином йоду).
3. Роблять поздовжній розріз шкіри 1 – 1,5 см завдовжки і по-
шарово роз’єднують тупим способом фасції до оголення сіднично-
го нерва.
4. Рану першого пацюка присипають і зашивають (контроль).
5. У другого пацюка відпрепаровують сідничний нерв, розрі-
зають оболонку і видаляють 2 мм його. Після денервації рану та-
кож обробляють і зашивають.
6. Ведуть спостереження за тваринами протягом трьох тижнів.
Звертають увагу на їх загальний стан, чутливість шкіри кінцівки
нижче місця операції. Стежать за зміною шкіри в ділянці
п’яткової кістки, порівнюють зі шкірою кінцівки у здорового, а
також у контрольного пацюків.
7. Результати спостережень, їх аналізу і висновки заносять до
1. Патогенез і наслідки порушення функції синапсів.
2. Патогенез і наслідки порушення функції кори головного мо-
зку у тварин (декортикація).
3. Внесок вітчизняних учених І.П. Павлова, Л.А. Орбелі,
А.Д. Сперанського у розвиток вчення про нервову трофіку та ней-
рогенні дистрофії.
170
Горизонтов П.Д. Вопросы патологической физиологии в трудах И.П. Пав-
лова. — М.: Медгиз, 1952. — С. 239 – 325.
Зайко Н.Н. Основные етапы учения о нервной трофике. Чтение им. ака-
демика Сперанского. — М.: Медицина, 1974. — С. 6 – 19.
Крыжановский Г. Н. Общая патология нервной системы.— М.: Медицина,
1980. — С. 324.

1. Що лежить в основі порушення діяльності нервової системи?
2. Які екзогенні чинники можуть викликати розлади діяльності нервової
системи?
3. Які ендогенні чинники можуть стати причиною порушення діяльності
нервової системи?
4. Які чинники викликають розлад кровопостачання нервової системи?
5. Якими можуть бути наслідки емболії судин мозку?
6. Які клінічні прояви миттєвої масової емболії судин мозку?
7. Як впливають на нервову систему хімічні речовини?
8. Що лежить в основі ушкоджувальної дії інфекційних агентів на нерво-
ву систему?
9. Які прояви розладу функції нервової системи?
10. Якими можуть бути основні причини зниження процесів збудження у
нервовій клітині?
11. Якими можуть бути основні причини посилення процесів збудження у
нервовій клітині?
12. За яких основних причин і умов сповільнюється або припиняється
провідність нервових волокон?
13. Які зміни у нервовій тканині зумовлюють порушення передачі збу-
дження з одного нейрона на інший?
14. Що є безпосередньою причиною пригнічення передачі збудження в
адренергічних синапсах?
15. Якими є умови посилення передачі збудження в адренаргічних синап-
сах?
16. Якими можуть бути наслідки накопичення в організмі значних кіль-
костей ацетилхоліну?
17. За яких умов спостерігається порушення гальмування у нервовій клі-
тині?
18. Яким є механізм дії стрихніну?
19. Яким є механізм дії токсину правця?
20. Які можливі наслідки денервації органів і тканин?
21. Що лежить в основі розладу рухливої функції нервової системи?
22. Що лежить в основі паралічу?
23. Що лежить в основі парезу?
24. Які є види паралічу?
25. З яких причин виникають центральні паралічі?
26. Які є види центральних паралічів?
27. Що характерне для геміплегії?
171
28. Що характерне для моноплегії?
29. Що характерне для параплегії?
30. Що характерне для тетраплегії?
31. Коли виникають периферичні паралічі?
32. У яких випадках спостерігаються периферичні паралічі?
33. Що таке гіперкінези?
34. Які бувають види гіперкінезів?
35. Що таке пірамідні гіперкінези?
36. Чим характеризуються тонічні судороги?
37. Що характерне для клонічних судом?
38. Які гіперкінези належать до екстрапірамідних?
39. Як виявляється хорея?
40. Як виявляється тремтіння?
41. Коли виявляється тремтіння?
42. Як виявляється гіперкінез спинномозкового походження?
43. Що таке атаксія?
44. Які є види атаксій?
45. Які клінічні прояви астенії?
46. Чим характеризується стан астазії?
47. Що таке анестезія?
48. Яким терміном позначається втрата больової чутливості?
49. Які розлади виникають при ушкодженні гіпоталамуса?
50. Що характерне для порушення діяльності симпатичної іннервації?
51. Що характерне для порушення функції парасимпатичної іннервації?
52. Чим супроводжується ушкодження ретикулярної формації?
53. Які є різновиди неврозів?
54. Коли розвиваються неврози з переважанням процесу подразнення?
55. Коли розвиваються неврози з переважанням процесу гальмування?
56. Які є типи вищої нервової діяльності за І.П. Павловим?
57. Тварини якого типу нервової діяльності найбільш продуктивні і мають
підвищену резистентність проти патогенних впливів?
172
ЗМІСТ
Вступ ............................................................................................................. 3
Ч а с т и н а I. ЗАГАЛЬНА НОЗОЛОГІЯ .................................................. 9
Тема 1. Предмет і методи патофізіології .................................................. 9
З а н я т т я 1. Значення експериментального методу
в патофізіологічних дослідженнях .............................................. 10
Тема 2. Захисно-компенсаторні реакції організму .................................. 22
З а н я т т я 2. Рефлекторні реакції організму на дію
патогенних подразників ............................................................... 23
З а н я т т я 3. Активність бар’єрних систем організму
і їх роль у патології ....................................................................... 25
Тема 3. Роль зовнішніх і внутрішніх чинників у патології .................... 28
З а н я т т я 4. Хвороботворна дія електричного струму
на організм тварин ........................................................................ 31
З а н я т т я 5. Вплив зміни атмосферного тиску на організм
тварин ............................................................................................. 34
З а н я т т я 6. Патогенна дія високої і низької температури
на організм тварин ....................................................................... 36
З а н я т т я 7. Ушкоджувальний вплив хімічних чинників
на організм тварин ....................................................................... 38
Тема 4. Патофізіологія клітини ................................................................. 42
З а н я т т я 8. Зміни фізико-хімічних властивостей тканин
при ушкодженні ............................................................................ 44
Тема 5. Реактивність організму і її роль у патології ............................... 47
З а н я т т я 9. Залежність реактивності і резистентності
організму від стану нервової системи ......................................... 50
З а н я т т я 10. Взаємодія антигену і антитіла .......................... 53
З а н я т т я 11. Алергія ................................................................. 56
Ч а с т и н а II. ТИПОВІ ПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ ............................. 61
Тема 6. Патологічна фізіологія місцевого кровообігу
і мікроциркуляції .......................................................................... 61
З а н я т т я 12. Гіперемія та ішемія ............................................ 65
З а н я т т я 13. Емболія, кровотеча, тромбоз і стаз ................... 67
173
Тема 7. Запалення ...................................................................................... 71
З а н я т т я 14. Судинно-тканинні зміни при запаленні
(дослід Конгейма) .......................................................................... 75
З а н я т т я 15. Біохімічні властивості гнійного ексудату.
Явище хемотаксису ....................................................................... 77
Тема 8. Патофізіологія теплової регуляції .............................................. 83
З а н я т т я 16. Обмін речовин при лихоманці ......................... 85
Тема 9. Типові порушення обміну речовин ............................................. 90
З а н я т т я 17. Порушення основного обміну ........................... 94
З а н я т т я 18. Набряки і водянки ............................................. 96
З а н я т т я 19. Порушення кислотно-лужної рівноваги ......... 99
Ч а с т и н а III. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ОРГАНІВ
І СИСТЕМ ................................................................................................... 107
Тема 10. Патофізіологія системи крові ..................................................... 107
З а н я т т я 20. Анемії ................................................................... 114
З а н я т т я 21. Лейкоцитоз і лейкоцитопенія (лейкопенія) .... 119
Тема 11. Патофізіологія системи кровообігу ............................................. 123
З а н я т т я 22. Порушення серцевої діяльності ........................ 125
Тема 12. Патофізіологія дихання ............................................................... 131
З а н я т т я 23. Патофізіологія зовнішнього дихання .............. 134
Тема 13. Патофізіологія системи травлення ............................................ 139
З а н я т т я 24. Порушення травлення у шлунку і кишках ..... 141
Тема 14. Патофізіологія печінки ............................................................... 145
З а н я т т я 25. Патогенна дія жовчі на організм
при резорбції ................................................................................. 147
Тема 15. Патофізіологія нирок .................................................................... 153
З а н я т т я 26. Порушення видільної функції нирок ............... 155
Тема 16. Патофізіологія ендокринної системи ......................................... 159
З а н я т т я 27. Роль ендокринних впливів у зміні обміну
речовин при стресах ..................................................................... 261
Тема 17. Патофізіологія нервової системи ................................................ 165
З а н я т т я 28. Порушення рефлекторної діяльності
нервової системи ............................................................................ 167
174
Навчальне видання
Мазóрêевич Анатолій Йосипович

Данілов Василь Бенедиêтович
Кóц Наталія Валеріївна
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ТВАРИН
ПРАКТИКУМ
Оправа і титул В. С. Жиборовського

Комп’ютерна верстка Л. М. Кіпріянової
ТОВ «Мета»
04119, Київ-119, вул. Сім’ї Хохлових, 15
Свідоцтво про внесення до Державного реєстру
суб’єкта видавничої справи ДК № 761 від 10.01.2002 р.
Підписано до друку 31.07.2003 р. Формат 60 × 84/16.

Папір офс. № 1. Гарнітура Century Schoolbook. Офс. друк.
Друк. арк. 11,77. Обл.-вид. арк. 14,72.
Зам.
Надруковано з плівок, виготовлених у видавництві «Мета»,

в ЗАТ «Київська книжкова фабрика»,
м. Київ, вул. Воровського, 24
Свідоцтво про внесення до Державного реєстру

суб’єкта видавничої справи: серія ДК № 787 від 28.01.2002 р.
Викладено теоретичні основи і порядок проведен-
ня практичних занять із курсу «Патофізіологія тва-
рин». Подано необхідні відомості стосовно мети й ме-
тодики дослідів та їх оформлення, а також найбільш
доступні методи математичної обробки цифрового
матеріалу.
Для підготовки фахівців із спеціальності «Ветери-
нарна медицина» в аграрних вищих навчальних за-
кладах ІІІ – IV рівнів акредитації.

Патофізіологія тварин А Й Мазуркевич

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Патофізіологія тварин А Й Мазуркевич

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Допущено

Міністерством аграрної політики

Мазуркевич А.Й., Данілов В.Б., Куц Н.В. Патофізіологія

Викладено теоретичні основи і порядок проведення практич-

ISBN 966-7947-14-9 © Мазуркевич А.Й.,

Структурно-логічна схема підготовки лікарів ветеринарної ме-

Таблиця 1. Сталі величини для середніх похибок

> З а н я т т я 1. ЗНАЧЕННЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж. Патофізіологія тварин: Під-

рев’язують центральний її кінець 7, а затискач 5 накладають на

12. Аналізують отримані результати, роблять висновки, звер-

v Д о с л і д 1. Визначення зміни функції ізольованого

Оснащення: тварина вказаного виду будь-якого віку (бажано

? Запитання для самоконтролю

> З а н я т т я 2. РЕФЛЕКТОРНІ РЕАКЦІЇ ОРГАНІЗМУ

Оснащення: кріль, стіл для фіксації, кімограф з капсулою Ма-

Частота Глибина ди- Характер пневмограми

Оснащення: два кролі, жаби (по одній на робоче місце); шприц,

v Д о с л і д 2. Вивчення активності поглинання

Органи, з яких Інтенсивність за- Органи, з яких Інтенсивність

Роблять висновки про роль гістогематичних бар’єрів та їх актив-

? Запитання для самоконтролю

Таблиця 3. Характеристика ушкоджувальної дії фізичних чинників

> Заняття 4. ХВОРОБОТВОРНА ДІЯ

Оснащення: кролі, дві білі миші (пацюки), жаба; столик для

v Д о с л і д 1. Вивчення залежності сили

v Д о с л і д 2. Визначення характеру місцевих

v Д о с л і д 3. Визначення впливу струмів

> З а н я т т я 5. ВПЛИВ ЗМІНИ АТМОСФЕРНОГО ТИСКУ

Рис. 3. Схема установки для вивчення дії гіпобаричного тиску

Хід досліду. 1. Змащують нижній край скляного ковпака вазе-

Оснащення: жаби, кролі, білі миші; посуд з холодною і теплою

v Д о с л і д 1. Виявлення загальної і місцевої дії холоду

> Заняття 7. УШКОДЖУВАЛЬНИЙ ВПЛИВ ХІМІЧНИХ

Оснащення: жаби; дерев’яні дощечки, булавки, ножиці, пінце-

v Д о с л і д 1. Вивчення механізму місцевого

v Д о с л і д 2. Вивчення особливостей загальної дії

v Д о с л і д 3. Моделювання отруєння миші

? Запитання для самоконтролю

Патофізіологічні Специфічні Неспецифічні

Неспецифічні прояви спостерігаються незалежно від харак-

> З а н я т т я 8. ЗМІНИ ФІЗИКО-ХІМІЧНИХ

v Д о с л і д 1. Визначення в експерименті in vitro зміни

? Запитання для самоконтролю

> З а н я т т я 9. ЗАЛЕЖНІСТЬ РЕАКТИВНОСТІ

v Д о с л і д 1. Вивчення реакції тварин з різним

v Д о с л і д 1. Вивчення явища фагоцитозу

> З а н я т т я 10. ВЗАЄМОДІЯ АНТИГЕНУ

Оснащення: гемолізин (антитіло), 2,5 % суспензія еритроцитів

v Д о с л і д 1. Вивчення ролі компонентів

2. Перемішують вміст пробірок, ставлять їх у термостат при

v Д о с л і д 2. Виявлення специфічності імунологічних

№ пробірки Еритроцити Гемолізин Комплемент

3. Пробірки струшують і ставлять у термостат при температурі

v Д о с л і д 4. Вивчення явища адсорбції антитіла

v Д о с л і д 1. Вивчення адсорбції комплементу

> З а н я т т я 11. АЛЕРГІЯ

v Д о с л і д 1. Визначення особливостей перебігу

? Запитання для самоконтролю

Вид по- Етіологія Патогенез Ознаки Наслідки

Крово- Порушення ціліс- Вихід за межі Артеріальна При артеріа-

Основні ознаки венозної гіперемії: спочатку почервоніння, по-

> Заняття 12. ГІПЕРЕМІЯ ТА ІШЕМІЯ