МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ
ФАКУЛЬТЕТ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ МЕДИЧНОЇ ОСВІТИ

УДК [616.33+616,342]-002,44(043,3)

Чанцев Віктор Анатолійович

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ПЕРФОРАТИВНОЇ ВИРАЗКИ

ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

14.01.03 – хірургія
Робота на здобуття кваліфікаційного ступеня магістра

Науковий керівник:
кандидат медичних наук, доцент
Ситнік Олександр Леонідович

СУМИ – 2010

ЗМІСТ
 2

Перелік умовних скорочень…………………………………………………………3

Вступ………………………………………………………………………………….4
Розділ 1. Огляд літератури
1.1. Етіопатогенез виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки
……………………………………………….………………………………...9
1.2. Клініка і діагностика перфоративної виразки ................………………..16
1.3. Лейкоцитарний індекс інтоксикації, його значення ……………………29
Розділ 2. Матеріали та методи дослідження
2.1. Загальна характеристика клінічного матеріалу …………………………35
2.2. Методи дослідження………………………………...…………………..…35
Розділ 3. Результати дослідження
3.1. Загальний аналіз хворих…………………………………………………...38
3.2. Аналіз клінічного перебігу перфоративної гастродуоденальної виразки в
залежності від виду та поширеності перитоніту ..………………………….……41
3.3. Результати клінічних та додаткових методів дослідження ……………..50
3.4. Аналіз лейкоцитарного індексу інтоксикації в залежності від виду та
поширеності перитоніту при перфоративній гастродуоденальній виразці
…………………………………………………………………...……………….55
Розділ 4. Узагальнення результатів дослідження ..………...…………………….58
Висновки……………………………………………………………………………62
Практичні рекомендації……………………………………………………………63
Список використаних джерел……………………………………………………..64

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

 3

1. ПВ – перфоративна виразка
2. ВХШД – виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
3. ЛІІ – лейкоцитарний індекс інтоксикації
4. Нр – Heliсobacter pylori
5. ДПК – дванадцятипала кишка
6. УЗД – ультразвукова діагностика
7. КУСМКЛ№5 – клінічна установа Сумська міська клінічна лікарня №5
8. ЕОМ – електро-обчислювальна машина
9. М – середнья арифметична
10.m – середнья помилка
11.t – критерій Стьюдента
12.ВХ – виразкова хвороба
13.АКТГ – адрено-кортико-тропний гормон
14.АМФ та ГМФ – аденозін- та гуанін-монофосфат
15.ЦНС – центральна нервова система
16.СОШ – слизова оболонка шлунка
17.СО – слизова оболонка
18.LPS – ліпополісахарид зовнішньої мембрани Нр
19.TNF-α – туморнекротизуючий фактор-α
20.ІЛ-8 – інтерлейкіну-8
21.HCl – соляна кислота
22.ЕНІ – ендогенна інтоксикація
23.ЕТС – ендогенних токсичних субстанцій
24.І – інтоксикація
25.к-ть – кількість
26.ГП – гострий панкреатит

ВСТУП
 4

АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

ВХ займає одне з провідних місць у структурі патології, належать до

найпоширеніших захворювань, шлунково-кишкового тракту. Її діагностують
майже у 10% населення Європи та у 15% населення Америки [72]. У США
Кожен рік реєструють близько 350 тис. нових випадків. У Західній Європі на
протязі життя хоча б один раз хворіють 10-15% чоловіків і 4-15% жінок
[17]. У країнах Східної Європи, особливо в Росії, Україні, Білорусі та
Молдові захворюваність на виразкову хворобу зростає [31]. В Україні на цю
патологію страждає 3,5-12 % населення, причому 35- 47 % – працездатного
віку. Захворюваність на виразку ДПК за 10 років зросла по Україні на 38,4 % (у
1990 р. – 108,2; у 1999 р. – 149,8 на 100 тис. населення) [12]. Відсоток життєво
небезпечних ускладнень (перфорація виразки, виразковий стеноз, кровотеча) не
зменшується, незважаючи на досягнення сучасної медичної науки, що
зумовлює соціальне значення проблеми.
Перфорація є однією із найбільш небезпечеих та розповсюджених
ускладнень виразкової хвороби. Серед невідкладних хірургічних захворювань
органів черевної порожнини вона займає 4 місце після гострого апендицита,
защемлених гриж і гострої кишкової непрохідності. Частота перфорації виразки
складає 12,5 - 15 на 100 000 населення [15,76] і вона не зменшується,
незважаючи на успіхи у консервативному лікуванні виразкової хвороби
[14,82,88]. Серед хворих з проривною виразкою чоловіків 95 %. Перфорація
може спостерігатися в будь-якому віці, навіть у немовлят [94]. Частіше
зустрічається у віці 20 — 50 років (80 %), старше 60 — в 4,2 %. Летальність при
проривній гастродуоденальній виразці лишається досить високою - 3 - 6%
[7,13,84], а по даним деяких авторів сягає 10,8 - 30% [86,95,60].
У структурі ургентної хірургічної патології в КУСМКЛ№5 перфорація
займає 3 місце після гострого апендицита і защемлиних гриж. (табл. 1.).

Таблиця 1
 5

Ургентна оперативна активність та після операційна летальність

КУСМКЛ№5

2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009

ГКН 47\- 41\- 33\1 37\1 39\2 29\1 39\- 27\- 38\-
Гострий
682\- 696\- 633\- 651\- 612\- 571\- 472\- 506\- 487\-
апендицит
Проривна
104\7 67\3 55\1 68\1 69\- 40\- 42\1 64\- 59\4
виразка
ШКК 2\- 1\- 1\- 1\- - - - 1\- -
Защемлена
95\1 95\- 74\- 88\- 86\3 94\- 92\- 87\- 95\-
кила
Гострий
75\4 51\1 76\2 64\- 44\2 55\1 41\2 31\- 37\-
холецистит
Гострий
17\4 19\2 14\3 18\1 21\4 18\- 22\5 17\5 18\5
панкреатит
Травма
внутрішніх 42\3 51\5 45\2 34\- 27\3 29\- 27\4 27\2 21\2
органів

Загальна тенденція залежності ургентної оперативної активності від року

показана на рис. 1.

120

100

80

60

40

20

0
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009

Проривна виразка Защемлина кила Гострий холецистит

Аналізуючи рис. 1 бачимо, що кількість хворих на перфоративну виразку

коливається із року в рік, але стабільно залишається досить високою.
 6

Мета і задачі дослідження

Мета дослідження. Покращення результатів хірургічного лікування

хворих на перфоративну гастродуоденальну виразку ускладнену перитонітом
шляхом оптимізації діагностичної тактики.

Завдання дослідження.
1. Дослідити відповідність клінічного перебігу перфоративної
гастродуоденальної виразки стадії та поширеності перитоніту.
2. Визначити інформативність в порівнянні клінічного та
інструментальнго методів діагностики перфорації виразки.
3. Визначити інформативність УЗД у хворих на проривну виразку.
4. Дослідити лейкоцитарний індекс інтоксикації у хворих на
перфоративну виразку в залежності від характеру перитоніту.

Предмет дослідження.
Особливості клініки діагностики перфоративної виразки шлунка та
дванадцятипалої кишки. Залежність клініки перфоративної виразки від фази та
поширеності перитоніту. Результати клінічних та додаткових методів
дослідження у хворих з підозрою на перфорацію порожнистого органу.

Об’єкт дослідження. 111 хворих на проривну виразку шлунку та ДПК у

КУСМКЛ№5 з 2005 по 2009 роки). Чоловіків було 97(87,39±3,17), жінок –
14(12,61±3,17) (9:1) у віці від 15 до 89 років.

Наукова новизна отриманих результатів.Деталізована клінічна

симптоматика перфорації гастродуоденальної виразки і оптимізована її
інструментальна діагностика.
 7

Практичне значення дослідження.

Проаналізована ефективність методів діагностики перфорації виразки
шлунку та ДПК, удосконалено її алгоритм.

Особистий внесок здобувача. Провів збір клінічного матеріалу в 5-й

клінічній лікарні міста Суми; асистував при оперативних втручаннях у частини
(12) хворих на проривну гастродуоденальну виразку у 5-й клінічній лікарні
міста Суми; проаналізував результати дослідження на ЕОМ; узагальнив
отримані результати; підготував до друку тези.

Апробація результатів. Результати роботи доповідалися на міжнародній

науково-практичній конференції студентів, молодих вчених, лікарів та
викладачів Сумського державного університету “Сучасні досягнення
внутрішньої медицини”, “Сучасні досягнення в хірургії”, ”Сучасні досягнення
теоретичної та практичної ме6дицини”, присвяченій Дню науки в Україні та
60 – річчю Сумського державного університету, Суми 2008р., на міжнародній
науково-практичній конференції студентів, молодих вчених, лікарів та
викладачів “Актуальні питання клінічної медицини”, “Актуальні проблеми
діагностики та лікування хірургічних хвороб”, “Актуальні питання теоретичної
медицини” , присвяченій Дню науки в Україні, Суми 2009р.

Публікації.
Результати магістерської роботи викладені у 2 наукових роботах.
1. Чанцев В. А. Клінічна картина перфоративної гастродуоденальної
виразки / В. А. Чанцев // Матеріали міжнародної науково-практичної
 8

конференції студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів Сумського

державного університету “ Хірургія 2 ”. – Видавництво СумДУ, 2008. – С. 40.
2. Чанцев В. А. Особливості клінічної картини перфоративної
гастродуоденальної виразки в залежності від фази та поширеності перитоніту /
В. А. Чанцев // Матеріали міжнародної науково-практичної конференції
студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів Сумського державного
університету “ Хірургія 2 ”. – Видавництво СумДУ, 2009. – С. 178.

Методи дослідження:
1. Загальноклінічне дослідження: збір анамнестичних даних, фізикальне
обстеження.
2. Інструментальні та лабораторні дослідження.
3. Ретроспективний аналіз історій хвороб пацієнтів з перфоративною
виразкою.
4. Обробка статистичних даних шляхом обчислення середньої
арифметичної (М), середньої помилки (m), достовірності відмінностей за
критерієм (t) Стьюдента з використанням пакетів програм „Microsoft Excel 98”
та „StatSoft Statistica 6.0”.
 9

РОЗДІЛ 1
ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1. Етіопатогенез.

Більше 170 років минуло з часу виділення виразкової хвороби в

самостійну нозологічну форму, а суперечки про етіологію та патогенез цього
захворювання не стихають і досі. Основними факторами патогенезу виразкової
хвороби (ВХ) є кислотно-пептична агресія та інфекція Helicobacter pylori на
фоні спадкової схильності, які взаємно посилюють свою патологічну дію,
причому Helicobacter pylori (НР) підтримує хронічний перебіг захворювання,
періодично створюючи загрозу рецидиву.
З часу описання Ж. Крювельє (J. Cruveilhier) симптоматики та
патоморфологічних ознак виразкової хвороби (ВХ) десятки теорій по черзі
змінювали одна одну, намагаючись пояснити походження ВХ з позицій
локального патологічного процесу в слизовій оболонці шлунка або
дванадцятипалої кишки (ДПК) – судинна, травматична, запально-гастритична,
ацидопептична та інші або порушення загальних регуляторних механізмів
(неврогенна, нервово-трофічна, вегетативної «стигматизації»,
конституціонально-генетична, кортиковісцеральна та іншi). Однак і в середині
ХХ століття один з найближчих учнів В.П. Образцова М.М. Губергріц, як і
раніше, називав ВХ «таємничою незнайомкою». Через 20 років О.С. Радбіль
сказав: «Ми трохи підійняли вуаль, але ще не зазирнули незнайомці в обличчя»
[52].
Новий етап у розвитку вчення про ВХ розпочався у вісімдесятих роках
минулого століття, коли австралійські дослідники B. Marshall та R. Warren
виділили із слизової оболонки антрального відділу шлунка у хворих на
хронічний гастрит, а потім і у хворих на ВХ спіралеподібні мікроорганізми, які
 10

назвали Campylobacter pylori (з 1994 р. – Helicobacter pylori), оскільки вони

нагадували мікроби, які заселяють тонку кишку (Сampylobacter jejuni).

Рис. 2. Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori (Нр)— спіралеподібна грамнегативна бактерія, близько
3 мкм в довжину, діаметром близько 0,5 мкм. Вона має 4-6 джгутиків і здатна
надзвичайно швидко рухатися навіть в густому слизу або агарі. Вона
мікроаерофільна, тобто вимагає для свого розвитку наявність кисню, але в
значно менших концентраціях, ніж в атмосфері. Бактерія містить гідрогеназу,
яка може використовуватися для отримання енергії шляхом окиснення
молекулярного водню, що виділяється іншими кишковими бактеріями. [93]
Бактерія також виробляє оксидазу, каталазу і уреазу. (рис. 2.)
Hp має здатність формувати біоплівки, що сприяють несприйнятливості
бактерії до антибіотикотерапії та захищають клітини бактерій від імунної
відповіді хазяїна. [61] Припускають, що це збільшує її виживання в кислому й
агресивному середовищі шлунку.
У несприятливих умовах, а також у «зрілих» або старих культурах. Hp
має здатність перетворюватися з спіралевидної в круглу або кулясту Кокова
форму. Це сприяє її виживанню і може бути важливим чинником в
епідеміології та розповсюдженні бактерії. [62] Кокова форма бактерії не
піддається культивуванню на штучних живильних середовищах (хоча може
спонтанно виникати в міру «старіння» культур), але була виявлена у водних
джерелах в США і інших країнах. Кокова форма бактерії також володіє
здібністю до адгезії до клітин епітелію шлунка in vitro.
 11

Дослідження австралійців зробили справжню революцію в

гастроентерології. Численні експерименти, проведені потім у різних країнах
світу, переконливо засвідчили: бактерія, Hp, трапляється у 100% хворих на
хронічний гастрит і в більшості тих, хто потерпає від виразкових хвороб. Понад
те, наявність Hp-інфекції у кілька разів збільшує ризик раку шлунка. До речі,
1994 року Міжнародне агентство з вивчення раку віднесло хелікобактерну
інфекцію до канцерогенів I класу. [1,2,3,6,33,34]

Рис. 3. Молекулярная модель уреазы H. pylori

Дуже важливу роль у вірулентності бактерії і в її здатності виживати в
кислому вмісті шлунку грає секреція бактерією уреази – ферменту (Рис. 3), що
розщеплює сечовину з утворенням аміаку. Аміак нейтралізує соляну кислоту
шлунку і забезпечує бактерії локальну підтримку комфортного для неї pH
(близько 6-7).
 12

Штами Hp, виділені від хворих з виразкою шлунка або

дванадцятипалої кишки, як правило, виявляють більшу біохімічну
агресивність, ніж штами, виділені від хворих з гастритом, а штами,
виділені від хворих з гастритом, зазвичай агресивніші і вірулентніші, ніж
штами, виділені від безсимптомних носіїв [53]. Зокрема, штами, виділені
від хворих з виразковою хворобою, частіше бувають cagA-позитивними
(тобто продукують cagA ефекторні білки). Штами, виділені від хворих з
гастритом, частіше продукують екзотоксин vacA, ніж штами, виділені від
безсимптомних носіїв [57,79].

Рис. 4. Схематичне зображення патогенезу виразки шлунку

На початковому етапі після попадання в шлунок Hp, швидко рухаючись
за допомогою джгутиків, долає захисний шар слизу і колонізує слизову
оболонку шлунка. Закріпившись на поверхні слизової оболонки, бактерія
починає виробляти уреазу, завдяки чому в слизовій оболонці і шарі захисного
слизу поблизу від колонії, що росте концентрація аміаку і підвищується pH. По
механізму негативного зворотного зв'язку це викликає підвищення секреції
гастрину клітинами слизової оболонки шлунку і компенсаторне підвищення
секреції соляної кислоти і пепсину, з одночасним зниженням секреції
бікарбонатів. Муциназа, протеаза і ліпаза, що виробляються бактерією,
викликають деполімерізацию і розчинення захисного слизу шлунку, в
результаті чого соляна кислота і пепсин одержують безпосередній доступ до
 13

оголеною слизової оболонки шлунку і починають її роз'їдати, викликаючи

хімічний опік, запалення і виразку слизової оболонки(Рис. 4).
Екзотоксин VacA, що виробляється бактерією, викликають вакуолізацію і
загибель клітин епітелію шлунка. [98] Продукти гена cagA викликають
дегенерацію клітин епітелію шлунка, викликаючи зміни фенотипу клітин
(клітини стають видовженими, набуваючи так званий «колібрі фенотип» [75]).
Привернуті запаленням (зокрема, секрецією інтерлейкіну-8 клітинами слизової
оболонки шлунку) лейкоцити виробляють різні медіатори запалення, що
призводить до прогресування запалення і виразки слизової оболонки, бактерія
також викликає окислювальний стрес і запускає механізм програмованої
клітинної смерті клітин епітелію шлунка. [17, 64,83,74,77,96]
Виразкова хвороба (пептична виразка) – це захворювання, яке
характеризується виникненням виразкового дефекту в слизовій оболонці
шлунка і/або дванадцятипалої кишки, в основі якого лежить запальний процес,
зумовлений зниженням її захисних властивостей і/або підвищенням
агресивності шлункового вмісту у зв’язку з персистенцією гелікобактерної
інфекції, а також впливом багатьох інших внутрішніх і зовнішніх факторів
[42,43].
З морфологічної точки зору виразка, яка виникає в гастродуоденальній
зоні, є глибоким дефектом слизової оболонки з обов’язковим руйнуванням
власної м’язової пластинки, загоєння якого відбувається з утворенням
сполучнотканинного рубця [92].
Провідною ланкою в патогенезі ВХ є дисбаланс між факторами агресії та
захисту слизової оболонки.
До факторів агресії відносять соляну кислоту, пепсин, порушення
моторно-евакуаторної функції гастродуоденальної зони, бактерії Нр [47,51]. До
групи екзогенних агресорів відносять нікотин, алкоголь, лікарські препарати та
інші фактори [55].
 14

Захисні механізми включають слизово-бікарбонатний бар’єр шлунка та

ДПК, активну фізіологічну регенерацію поверхневого епітелію, достатній
кровоток, простагландини та місцеві імунні механізми [51].
Забезпечення рівноваги між факторами захисту та агресії здійснюється
шляхом нейрогуморальної регуляції, яку забезпечують біологічно активні
речовини та пептидні гормони.
Крім блукаючого нерва і гормонів залоз внутрішньої секреції (АКТГ,
кортизон, тироксин, інсулін та іншi) у підвищенні активності кислотно-
пептичного фактора беруть участь гастроінтестинальні гормони (гістамін,
гастрин, бомбезин, субстанція Р – фізіологічний активатор гастрину).
Стимулююча дія гормонів на мембрани головних і парієтальних клітин
здійснюється через рецептори шляхом підвищення продукції циклічних
нуклеотидів та збільшення кількості внутрішньоклітинного кальцію та калію.
Патогенна (агресивна) дія вказаних гормонів частіше проявляється в умовах
зниження активності гормонів, інгібуючих шлункову секрецію. До них
відносяться: соматостатин, глюкагон, кальцитонін, статеві гормони, секретин,
холецистокінін, панкреозимін, урогастрон, серотонін, простагландини, а також
опіоїди – енкефаліни та ендорфіни.
Механізм гіперсекреції, гіперацидності та підвищеної протеолітичної
активності шлункового соку у хворих на ВХ може бути різним. Він може бути
зумовлений підвищенням тонусу парасимпатичного відділу ЦНС, посиленням
звільнення гормону гастрину із гастринпродукуючих клітин пілороантрального
відділу шлунка, гістаміну з тучних клітин СОШ та утворенням циклічних
нуклеотидів (АМФ та ГМФ); зниженням активності дуоденального гальмівного
механізму або зменшенням продукції інгібуючих гормонів в ДПК при
атрофічному дуоденіті. Патогенетичне значення має також гіперплазія
обкладкових клітин зі збільшенням маси в фундальному відділі шлунка.
Виявилось, що посилення агресивних факторів в основному пов’язано з
гіперсекрецією соляної кислоти, а послаблення факторів захисту
гастродуоденальної СО – з її запаленням. Основою обох факторів є тривале
 15

інфікування СО шлунка та ДПК Helicobacter pylori. Нр бере участь у патогенезі

виразки, впливаючи на фактори як «захисту», так і «агресії».
Насамперед Нр безпосередньо пошкоджує епітелій СОШ, що особливо
притаманно штамам Нр І типу, які мають Cag A+ та VacA+ фенотип, і
внаслідок цього – найбільшу цитолітичну активність. Крім вакуолізуючого
цитотоксину Нр виробляє уреазу, оксидазу, каталазу, лужну фосфатазу,
глюкофосфатазу, протеазу, фосфоліпазу, білок-інгібітор секреції НСl,
супероксиддисмутазу та чимало інших речовин, деструктивно діючих на
тканини шлунка й дванадцятипалої кишки. Ліпополісахарид зовнішньої
мембрани Нр (LPS) взаємодіє з ламініном базальної мембрани епітелію шлунка.
Це розриває його зв’язок з інтегрином, порушується цілісність епітеліального
покрову – епітеліоцити втрачають зв’язок з базальною мембраною, в результаті
з’являються мікродефекти на поверхні СО. Імуногенні властивості має також
уреаза. Моноцити та лейкоцити, які залучені нею, виділяють цитокіни й
продукують вільні радикали, які пошкоджують епітелій. Нр сприяє виділенню
великої кількості прозапальних цитокінів (різні інтерлейкіни, TNF-α), які
ініціюють та підтримують процеси ушкодження слизової оболонки шлунка.
Однак прямої дії Нр на епітелій недостатньо для його загибелі та утворення
дефекту СО. Адгезія Нр негайно викликає сигнальну трансдукцію та
реорганізацію цитоскелету епітеліоцитів, які відповідають продукцією
цитокінів, а саме інтерлейкіну-8 (ІЛ-8). Ці цитокіни призводять до міграції
лейкоцитів із кровоносних судин, розвивається активна стадія запалення.
Активовані макрофаги секретують інтерферон g та фактор некрозу пухлини, у
свою чергу вони залучають у слизову оболонку нові клітини, які беруть участь
у запальній реакції. Завдяки каталазі та супероксиддисмутазі Нр уникають
фагоцитозу. У той же час у самому епітелії реактивний кисень і
мієлопероксидаза активованих лейкоцитів викликають тяжкі деструктивні
зміни. Таким чином, за висловом Л.І. Аруїна, «захисна реакція завершується
суїцидом».
 16

Вплив Нр розповсюджується і на фактори агресії. Бактерія порушує

систему міжклітинних взаємовідносин, що регулюють секрецію гастрину. За
рахунок потужної уреазної активності бактерії утворюють навколо себе «лужну
хмарку» з іонів амонію (уреаза Нр розчиняє сечовину до аміаку та вуглекислого
газу). Таким чином знімається існуюче у нормі гальмування в кислому
середовищі секреції гастрину G-клітинами.
Таким чином, основними факторами ульцерогенезу є кислотно-пептична
агресія та інфекція Нр на фоні спадкової схильності, які взаємно посилюють
свою патологічну дію, причому Нр підтримує хронічний перебіг захворювання,
періодично створюючи загрозу рецидиву.
Одне з основних ускладнень, яке призводить до летальнихх випадків є
перфорація.
Основним фактором, що призводить до виникнення перфорації, є
загострення виразкової хвороби, яке супроводжується прогресуючою
перевагою процесу деструкції над процесом репарації зі швидким розвитком
некрозу стінки шлунка.
Іншими факторами, що сприяють перфорації є вживання алкоголю,
переповнення шлунка їжею, надмірна фізична напруга, травма, негативні
емоції.
Лише в окремих випадках перфорація виникає без попередніх ознак,
серед повного благополуччя («німа» перфорація). Подібні випадки пояснюють
гострими нейродистрофічними змінами в стінці органа.
У 50,7 % випадків перфорують виразки дванадцятипалої кишки, у 42,8 %
- виразки пілоричного відділу шлунка, у 4,8 % – виразки малої кривини тіла
шлунка і в 0,7 % – виразки кардії.
Виразки, які лежать на передній стінці шлунка й дванадцятипалої кишки,
частіше дають перфорацію із загальним перитонітом, тоді як виразки на задній
стінці – перфорацію з адгезивним запаленням.

1.2. Клініка і діагностика перфоративної виразки

 17

Хірургії шлунка та дванадцятипалої кишки присвятили багато своїх

робіт С. І. Спасокукоцьй, С. С. Юдін, А. В. Вишневський, Пєтров, Малт, Кузін
та інші.
Перфорація є однією із найбільш небезпечеих та розповсюджених
ускладнень виразкової хвороби Займає 4 місце після гострого апендицита,
защемлених гриж і гострої кишкової непрохідності. Перфорація ускладнює
перебіг виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки за даними різних
авторів, в 6—20 % випадків, відсутність виразкового анамнезу зустрічається у 5
—10 % хворих молодого віку. Серед хворих з проривною виразкою чоловіки
займають 95 %. Частіше зустрічається у віці 20—50 років (80 %), старше 60 —
в 4,2 % [12,80].
Перфорація може спостерігатися в будь-якому віці, навіть у немовлят.
Перфорація виразки відбувається в будь-яку пору рокуа але частіше весною і
взимку. Можливо, що така сезонність повязана з особливостями харчування.
Прорив виразки може статися в будь-який час доби.
Фактори, що сприяють перфорації виразки: вживання алкоголю;
переїдання; фізичне навантаження; нервове перенапруження (стрес); після
зондування шлунка.
Оскільки перфорація є не самостійним захворювання , а ускладненням
виразкової хвороби, слід очікувати, що в анамнезі хворого з проривною
виразкою можно знайти в минулому скарги характерні для виразкової хвороби.
Зустрічається безсимптомний перебіг виразки шлунка та дванадцятипалої
кишки («німі»), які проявляються клінічно в момент перфорації.
У хворих старше 60 років дуже часто відсутній виразковий анамнез або
він виявляється коротким. Збираючи анамнез, потрібно наполегливо
добиватися відомостей про період, що передував прориву: чи була печія?
Приймав хворий соду чи ні? Перебіг хвороби і симптоми залежать від
локалізації прориву. Проривний отвір при виразці шлунку більше і виявляється
прикритим рідше, ніж проривний отвір при виразці дванадцятипалої кишки.
 18

Хворий з проривною виразкою зараховується до розряду хірургічних,

оскільки для врятування його життя необхідна екстрена операція, здатна
усунути перитоніт, що розвивається, і причину його виникнення [4].
На думку Н. И. Неймарк (1972 р.), в клінічній картині проривної
гастродуоденальної виразки доцільне виділення трьох періодів.
· період шоку (перші 3-6 годин);
· період уявного благополуччя (між 7-12 годинами після перфорації);
· період перитоніту (через 10-12 годин).
I. Період «гострого живота» (шоку або перфорації). Тривалість 6—8 г. Ця
стадія, по словах Мондора, є найлегшою для діагностики і найсприятливішою
для лікування за умови термінової операції.
Біль — раптова, жорстока, болісна. Кожен хворий описує біль по-своєму,
але частіше всього: «Ножем ударило під ложечку», «страшно кольнуло», «щось
лопнуло», «удар кинджалом в живіт». Нерідко хворі говорять, що із-за
нестерпного болю непритомніли і падали.
Болі зазвичай локалізуються в епігастрії або правому підребер'ї,
продовжуються 2—3 г, іррадіюют в плече, лопатку, ключицю (симптом
Елеккера, або «френікус-симптом»).
Огляд. Хворий лежить на спині або на правому боці з приведеними до
живота ногами. Шкіра бліда, покрита холодним потом, вираз обличчя
переляканий.
Хворий стогне, пульс в перших годинах рідкий (вагус-пульс), до 50—60
ударів за хвилину.
В кінці фази шоку брадикардія починає змінюватися почастішанням
пульсу.
Артеріальний тиск протягом першої фази залишається зниженим, але вже
через 1,5—2 ч може нормалізуватися. Зниження тиску залежить від швидкого
розвитку і тяжкості перитоніту. Нестійким виявляється артеріальний тиск у
немолодих і старих хворих [5,9,11].
Температура нормальна.
 19

Дихання в першій фазі прискорене до 25—30 в хвилину. Спроба хворого

вдихнути глибше приводить до різкого посилення болей в животі.
Після прориву хворих турбує спрага. Передня черевна стінка на початку
захворювання нерухома, не бере участі в диханні, втягнута.
Пальпація напруженого живота болісна. Напруження черевної стінки і
симптом Щеткіна-Блюмберга відносяться до самого початкового періоду,
пізніше у міру зміни клінічної картини змінюється і ступінь напруги, і зона
виявлення симптому Щеткіна-Блюмберга.
При перкуссиі живота визначається сильний біль в епігастрії і правому
підребер'ї. Дуже часто вдається встановити зникнення печінкової тупості,
тимпаніт, високий коробочний звук над печінкою.
Цей симптом викликаний тим, що у момент прориву виразки через отвір
в шлунку або дванадцятипалій кишці в черевну порожнину виходить не тільки
рідкий вміст, їжа, але і повітря, що спрямовується догори. Повітря
розташовується під діафрагмою, над печінкою.
Чим більше повітря проникло в черевну порожнину, тим більше виразним
буде цей симптом. Але відсутність цього симптому у жодному випадку не може
служити підставою для виключення прориву. У пізніший період при перкусії
живота визначається притуплення у відлогих ділянках.
Діагностика типових випадків перфорації виразок ускладнень не
викликає. Мондор виділив симптоми, характерні для перфоративної виразки:
різкий біль, напруження м'язів передньої черевної стінки, виразковий анамнез.
Гострий, раптово виникаючий, "кинджальний" біль у животі (симптом
Делафуа) вважається провідною ознакою перфоративної виразки. Спочатку
біль локалізується в епігастрії, потім, у міру розвитку захворювання,
поширюється по всьому животу. Напад болю настільки інтенсивний, що у ряді
випадків супроводжується больовим шоком.
Напруження м'язів передньої черевної стінки при пальпації характерне й
буває настільки виражене, що доречно назвати такий живіт "дошкоподібним"
 20

(симптом Краснобаэва-Крювельє). Виняток можуть становити хворі похилого

віку.
Виразковий анамнез у більшості випадків допомагає правильній
діагностиці, однак нерідкі випадки так званих "німих" перфорацій.
Блювання може бути рефлекторним (раннім) і пізнім на стадії перитоніту
як наслідок інтоксикації й паралітичної непрохідності кишечника. Наслідками
вираженої гіповолемії є спрага, сухість слизових рота й губ.
Положення хворого вимушене, частіше - на правому боці з приведеними
до живота коліньми. Рухи викликають посилення болю у животі. Шкірні
покриви бліді.
Характерними вважаються такі симптоми:
симптом Чугаєва - виникнення поперечних шкірних складок на передній
черевній стінці вище пупка відповідно перетинок прямих м'язів живота;
симптом Вігіацо - наявність підшкірної емфіземи у ділянці пупка
характерна для атипових перфорацій виразок задньої стінки дванадцятипалої
кишки й кардіального відділу шлунка в заочеревинну клітковину.
Симптом Де Кервена - за наявності значної кількості ексудату в черевній
порожнині при перкусії визначається вкорочення перкуторного звуку в пологих
місцях живота.
Симптом Жобера - зникнення "печінкової тупості" при перкусії через
скупчення вільного газу у верхніх відділах черевної порожнини.
Симптом Менделя - виникнення або посилення болю у вогнищі запалення
при легкому постукуванні кінчиками пальців по передній черевній стінці
хворого.
Патогномонічним симптомом подразнення очеревини, що може
визначатися при перфоративній гастродуоденальній виразці, є симптом
Щоткіна-Блюмберга.
При дослідженні прямої кишки визначається симптом Куленкампфа -
різкий біль при пальпації дугласового простору через скупчення в ньому
перитонеального ексудату та шлункового вмісту.
 21

Менш характерний симптом Бернштейна (генітальний симптом) -

рефлекторне підтягування яєчок до зовнішнього кільця пахового каналу.
Відразу після перфорації пульс вповільнений, потім у міру прогресування
перитоніту помітно частішає. Дихання частішає, а температура тіла
підвищується до фібрильних цифр [10,19,20,21].
У клініці перфоративної виразки виділяють три періоди: період шоку,
уявного благополуччя й розлитого перитоніту.
Період шоку відповідає безпосередньо фазі перфорації виразки, коли в
черевну порожнину через проривний отвір раптово виливається шлунково-
кишковий вміст, викликаючи різке подразнення нервового апарату очеревини.
При цьому виникає різкий біль у животі. Загальний стан хворих важкий, вони
лежать нерухомо, бояться всяких рухів. Відзначається блідість шкірних
покривів. Дихання часте, поверхневе, пульс нерідко сповільнений. Температура
тіла нормальна або субфебрильна. Живіт втягнутий, не бере участі в акті
дихання, різко напружений і болючий. Часто визначається зникнення печінкової
тупості. Характерні всі симптоми, описані вище. У цей період діагностика
особливих ускладнень не викликає, тривалість періоду близько 3-6 годин.
II. Фаза «уявного благополуччя» (8—12 г), поліпшення. Саме у цій фазі
особливо часті діагностичні помилки, із-за яких хворий пізно госпіталізується.
Цю фазу абсолютно справедливо називають «зрадницькою».
Болі зменшилися, стали не такими різкими. Хворий як би приходить до
тями, йому починає здаватися, що ще трохи - і «все налагодиться». Дихання
вільне, глибше. Особа не виглядає блідою. Суб'єктивне поліпшення оманливе.
Процес в черевній порожнині продовжується і поширюється, про що свідчать
багато ознак. Через 5-6 год температура піднімається до 37,5-38 ° С.
Чим більше часу пройшло, тим частіше пульс, тим помітніше
невідповідність між частотою пульсу та температурою («ножиці»).
Артеріальний тиск знижується. Дихання прискорене, язик стає сухим.
Відзначається здуття живота.
 22

При пальпації - виразна ригідність, але вже не доскообразний живіт.

Напруга виражено в правій здухвинній області не менше, ніж у верхніх відділах
живота. Позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. При ректальному
дослідженні завжди визначається різка болючість.
III. Третя фаза (перитоніт) 12 - 24 год і більше. Стан хворого важкий:
запалі очі, синюшність губ, обличчя, часте і поверхневе дихання, спрага,
безперервний біль у животі. Клінічні прояви відповідають термінальній фазі
перитоніту. Хворі перебувають у важкому стані: байдужі, у свідомості, шкіра
бліда і покрита холодним липким потом, риси загострені, очі запалі, губи сухі,
покриті коричневим нальотом, пульс частий малий, підвищується температура,
з'являються метеоризм і болісна відрижка вмістом кишечника. Живіт різко
роздутий, симптом Щоткіна-Блюмберга визначається у всіх його відділах на тлі
помірної м'язової напруги, позитивні симптоми Де Кервена й Куленкампфа
[22,23,24,26,27].
Однак не завжди клінічні прояви перфоративної виразки настільки
демонстративні. У 2,5-15% випадків спостерігається "прикрита перфорація". У
тих випадках, коли шлунок порожній, а також при малих розмірах
перфоративного отвору у вільну черевну порожнину надходить незначна
кількість вмісту шлунка або дванадцятипалої кишки. У відповідь на це виникає
обмежений запальний процес і сусідній орган (печінка, жовчний міхур, пасмо
сальника, парієтальна очеревина й ін.) може бути ''приклеєний" фібрином до
місця перфорації.
У деяких хворих вдається виявити передуючу прорив
предперфораціонную симптоматику, що характеризується значним посиленням
болю під ложечкою і нудоти, блювоти появою. Названі симптоми є свідченням
загострення запального процесу в зоні виразкового дефекту. Дана обставина
призводить до виникнення прориву. Сприяючою цьому ускладненню
обставиною служить підвищення внутрішлункового тиску, обумовленого
блювотою і фізичним напруженням.
 23

Відомі випадки виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки

(«німа» виразка), що вперше проявляються проривом. Думка про відсутність
виразкового анамнезу відображає не справжню частоту «німих» виразок, а
частоту невміло зібраних даних.
У 3-4% всіх спостережень відзначаються випадки атипових перфорацій
(прориву виразки, розташованої позаочеревинно, на задній стінці
дванадцятипалої кишки, в кардіальному відділу шлунка або на задній стінці).
Вміст шлунка надходить не у вільну черевну порожнину, а заочеревинно
або в сальнікову сумку. Не спостерігається сильних болей і різкого напруження
черевної стінки, як при типовій формі. Лише у випадках гнійника або його
прориву в черевну порожнину виникають показання до операції.
Діагностичні помилки зазвичай зустрічаються при атипових перфораціях,
прикритих. Помилки є наслідком поверхнево зібраного анамнезу, недбалого
обстеження хворого, невміння зіставляти дані анамнезу та симптоми.
Прикриті перфорації гастродуоденальних виразок зустрічаються в 5%
випадків.
Проривний отвір прикривається грудкою їжі або ж внаслідок
приклеювання сусідніх органів (печінки, жовчного міхура, поперечно-ободової
кишки, сальника). Прикриття можливо за певних умов: невеликий проривний
отвір, знаходження його на задній стінці шлунка або дванадцятипалої кишки,
порожньому або незначно наповненому шлунку.
Початок захворювання нічим не відрізняється від проривної виразок у
черевну порожнину. Фаза шоку триває 15-30 хв, а потім розвиток захворювання
обривається. Відзначається тільки напруга черевної стінки на обмеженій
ділянці і хворобливість.
У клінічній картині прикритої перфорації розрізняють:
1) фазу перфорації, коли шлунково-дуоденальний вміст вільно
виливається в черевну порожнину. Клініка в цей період нічим не відрізняється
від типової перфорації;
 24

2) фазу вгасання клінічних симптомів, при якій проривний отвір через 30

- 60 хв після перфорації прикривається й припиняється надходження шлунково-
дуоденального вмісту в черевну порожнину. Клінічний плин перфорації неначе
обривається: стихає гострий біль, поліпшується загальний стан, зменшуються
напруга м'язів живота й болючість при пальпації. Але в цій фазі залишається
ряд симптомів, що свідчать про перфорацію виразки: локальна м'язова напруга,
локальна болючість у цій ділянці при пальпації, субфебрильна температура,
лейкоцитоз[31,36,41].
Ще більш складно діагностувати атипову перфорацію, одним з видів якої
є перфорація виразки в заочеревинну клітковину (виразки задньої стінки
дванадцятипалої кишки, кардіального відділу шлунка). При цьому можуть бути
відсутні головні симптоми перфорації: гострий початок захворювання з різкими
болями у животі, напруження м'язів, швидкий розвиток перитоніту. Лише через
деякий час можна визначити клініку гнійного процесу в позаочеревинній
клітковині - флегмону заочеревинного простору. Трапляється атипова
перфорація у 4-6% випадків.
Крім відновлення захворювання (прорив), можливе утворення гнійника в
області прикритою перфорації, який може призвести до розлитого перитоніту.
Особливу групу атипових перфорацій складають хворі з поєднанням
перфорації й гострої шлунково-кишкової кровотечі, частота яких коливається
від 2,3 до 5,2%. Можливі різні поєднання кровотечі і перфорації:
· кровотеча та перфорація виникають одночасно;
· кровотеча виникає після перфорації;
· кровотеча передує перфорації.
Діагностика подібних випадків складна внаслідок згладження симптомів
перфорації, обумовлених нейтралізуючою лужною дією крові на шлунковий
вміст. У таких хворих, як правило, відсутній "кинджальний" біль, не виражене
м'язове напруження. Крім того, знекровлений організм хворого в'яло реагує на
перфорацію.
 25

У клінічній картині на перший план можуть виступати загальна слабість,

запаморочення, тахікардія, зниження АТ, мелена, криваве блювання.
Поставленню точного діагнозу сприяють правильно зібраний анамнез,
уважний огляд хворого і адекватна оцінка даних лабораторних та
інструментальних методів обстеження.
Також атипово може проходити перфоративна виразка у хворих з
вираженим спайковим процесом у верхньому поверсі черевної порожнини, що
трапляється при повторних перфораціях виразок, прориві пептичних виразок
після гастроентеростомії, резекції шлунка або інших операцій на органах
черевної порожнини. Гастродуоденальний вміст у таких випадках потрапляє в
обмежений спайками простір, і клініка прориву може бути слабо вираженою.
Додаткові методи обстеження.
Рентгенологічна діагностика перфоративних виразок. Патогномонічним
симптомом є пневмоперитонеум - наявність вільного газу в черевній
порожнині. Ця ознака спостерігається у 47-80% випадків.
Вільний газ у черевній порожнині проявляється у вигляді серпоподібної
смужки просвітлення під правим або лівим куполами діафрагми.
За відсутності вільного газу в черевній порожнині й підозрі на
перфорацію значно допомагає проба Хенальта (через зонд у шлунок вводять
500-800 мл. повітря й виконують оглядову рентгенографію черевної
порожнини. Виявлений після цього вільний газ під діафрагмою дозволяє
визначити точний діагноз).
Можна використовувати метод контрастування шлунка водорозчинною
контрастною речовиною. Вихід у вільну черевну порожнину контрастної
речовини через перфоративний отвір реєструється у вигляді тіні, що має обрис
"вусика". Більш інформативний метод подвійного контрастування (на оглядовій
рентгенограмі черевної порожнини виявляють пневмоперитонеум і вихід
"контрасту" за межі органа).
 26

Гастродуоденоскопія. Ендоскопічна картина проривної виразки

характеризується наявністю ознак гострого запалення навколо виразки, остання
- з ригідними краями, циліндричної форми, із відсутністю дна.
Більш складний діагностичний метод - лапароскопія. Ознаки перфорації:
наявність перфоративних отворів на передній стінці шлунка й дванадцятипалої
кишки з надходженням шлункового й дуоденального вмісту, гіперемія, набряк
очеревинного покриву, плівки й пластівці фібрину в ексудаті. При прикритій
перфорації можна виявити злипливий, фібринозний процес у підпечінковому
просторі, ексудат черевної порожнини, шматочки їжі, жовч.
Допомагає в діагностиці перфоративної виразки лапароцентез. При
отриманні із черевної порожнини патологічного вмісту (гній, екссудат із
фібрином, жовч) діагноз перитоніту сумнівів не викликає. Допомагає проба
Неймарка. До 2-3 мл ексудату додають 10% розчин йоду. За наявності
шлункового вмісту ексудат синіє через наявність у ньому крохмалю.
Лабораторна діагностика. У клінічному аналізі крові виявляються
лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорюється ШОЕ. При
тяжкому перебігу захворювання зменшується кількість гемоглобіну,
підвищується вміст залишкового азоту, сечовини й креатиніну. Змінюється
електролітний склад крові; зменшується рівень хлоридів, прогресує ацидоз. У
сечі з'являються ознаки ураження нирок - білок, лейкоцити, еритроцити,
гіалінові циліндри.
Диференційна діагностика перфоративної виразки.
У хворих похилого та старечого віку перфоративну виразку важко
диференціювати від стенокардії та інфаркту міокарда, гострого холециститу,
апендициту, кишкової непрохідності.
При стенокардії та інфаркті міокарда спостерігається абдомінальний біль
в області мечоподібного відростка, а не по всій надчеревній області, як при
проривнії виразці, хворий не скаржиться на нудоту, блювоту; болючість у
верхньому відділі живота виражена нерізко; напруга відсутня, симптоми
подразнення очеревини негативні.
 27

Гострий холецистит частіше спостерігається у жінок, а проривна виразка

- у чоловіків. Сильний біль у правому підребер'ї характерний для гострого
холециститу, не спостерігається шокоподобного стану, менше виражена
напруга, не так різко виражений симптом Щоткіна-Блюмберга, рано
підвищується температура.
Якщо при проривній виразці хворий нерухомий, то при гострому
холециститі - неспокійний. Після блювоти хворий з проривною виразкою
відзначає полегшення, чого не буває при холециститі. При гострому
холециститі може бути виявлено збільшення жовчного міхура.
При гострому апендициті біль у надчеревній області зникає або мало
виражений через 6 год від початку захворювання.
Напруга при гострому апендициті охоплює клубову область, при
проривній виразці - локалізується в епігастрії і правій половині живота.
Симптом Щоткіна-Блюмберга при гострому апендициті визначається
тільки у клубовій області.
Для кишкової непрохідності характерні переймоподібні болі, при
проривній виразці - постійні. Блювота при кишковій непрохідності постійна,
носить каловий характер. Здуття живота, його асиметрія характерні для
непрохідності. Симптом шуму плескоту виявляється при кишковій
непрохідності [53].
Діагностика перфоративного виразки шлунка та дванадцятипалої кишки
• Анамнез захворювання (виразковий).
• Клініка.
• Оглядова рентгеноскопія або рентгенографія черевної порожнини в
вертикальному положенні пацієнта або у положенні на лівому боці
(латерографія).
• Рентгенологічне дослідження у 70% хворих виявляє присутність
вільного газу в черевній порожнині, під правим куполом діафрагми.
• Пневмогастрографія або введення контрастної речовини через зонд в
шлунок, після чого виконується оглядова рентгенографія черевної порожнини.
 28

Виявлення на рентгенограмі газу під діафрагмою або контрастної речовини у

вільній черевної порожнини вказує на перфорацію виразки.
• Фіброгастродуоденоскопія. При прикритих перфораціях
внутрішньошлункової нагнітання повітря під час Фіброгастродуоденоскопія
здатне спровокувати появу повітря під діафрагмою, а також сприяти виявленню
виразки. Під час дослідження можлива поява сильних болей у животі при
нагнітанні повітря, це теж діагностичний симптом.
• Лапароцентез за методикою нишпорячого катетера для виявлення
перитоніту, випоту в черевній порожнині.
• Проведення діагностичної проби Неймарк (2-3 мл ексудату з черевної
порожнини і 4-5 крапель 10%-ної йодної настоянки). Якщо в рідині є домішка
шлункового вмісту, то під впливом йодної настоянки вона набуває темне
брудно-синє фарбування (через залишку крохмалю).
• Лапараскопія, яка дозволяє виявити ознаки перитоніту.
• З додаткових методів дослідження для виключення захворювань серця
призвести ЕКГ, огляд терапевтом [54,56].
Лікувальна тактика, помилки:
• На догоспітальному етапі (лікар коливається між діагнозом хірургічного
захворювання та терапевтичного) направлення хворого в стаціонар
терапевтичний є помилковим.
• Помилковим є виконання складних операцій у хворих у віці 70 років і
більше, з важкою супутньою патологією.
Пізня госпіталізація (пізніше 6-24 год) пов'язана не тільки з пізнім
зверненням хворих за допомогою, відмовою їх від госпіталізації, але й з
несвоєчасною діагностикою і помилками в розпізнаванні хвороби.
Причини помилок різноманітні:
• поверхове ознайомлення з анамнезом;
• недостатньо ретельне обстеження в момент огляду лікаря на дому та в
поліклініці;
• випадки атипових перфорацій;
 29

• прикриті перфорації;
• зміни в клінічній картині, які пов'язані зі часом, що минув від початку
захворювання.
Важливою мірою профілактики варто вважати раннє оперативне
лікування хронічних виразок.
Своєчасно поставлений діагноз, своєчасна операція, сучасний наркоз і
післяопераційна терапія сприяють поліпшенню результатів лікування хворих з
перфоративного виразками.

1.3. Лейкоцитарний індекс інтоксикації, його значення

Ендогенна інтоксикація (ЕНІ) - це поліетіологічний і поліпатогенетичний

синдром, який характеризується накопиченням в тканинах і біологічних
рідинах ендогенних токсичних субстанцій (ЕТС) - надлишку продуктів
нормального або збоченого обміну речовин або клітинного реагування [50].
Вона являє собою складне багатокомпонентне явище, що включає:
- Джерело токсемії, забезпечує створення ЕТС;
- Біологічні бар'єри, що попереджають прорив ендогенних токсинів за
межі джерела;
- Механізми перенесення цих токсичних продуктів до клітин-
мішенях, до органів біотрансформації та / або екскреції;
- Механізми іммобілізації та депонування, біотрансформації
(нейтралізації) і екскреції токсичних продуктів;
- Ефекторні відповіді на інтоксикацію у вигляді так званої
вторинної токсичної агресії, в результаті якої Ені значною мірою втрачає свою
специфічність [28,29].
ЕНІ класифікуються в залежності від захворювання, що послужило
джерелом їх виникнення (травматична, радіаційна, інфекційна, гормональна І),
або фізіологічної системи, розлади якої привели до накопичення в організмі
токсичних продуктів (кишкова, ниркова І).
 30

І звичайно настає в результаті дії циркулюючих в крові токсичних

речовин; циркуляція в крові ендогенних отрут частіше позначається як
токсемія, а циркуляція токсинів - як токсинемія. Часто використовують
терміни, що вказують речовина, яка знаходиться в крові в надлишку (хоча й
властива організму) – наприклад, азотемія. Терміном «токсикоз» інколи
користуються для назви захворювань, викликаних екзогенними отрутами,
наприклад, аліментарний токсикоз, протеотоксікоз (у випадку отруєння
екзогенними білками). Токсикозами іноді називають синдроми, що
розвиваються внаслідок надлишкового надходження в кров гормону,
наприклад, щитовидної залози - тиреотоксикоз, а також при ускладненнях
вагітності, пов'язаних з явищами аутоінтоксикації - токсикози вагітних та ін
[8,16].
Джерела ендотоксинемії.
- Продукти нормального обміну речовин у високих концентраціях
(лактат, піруват, сечова кислота, сечовина, креатинін, білірубіну глюкуронід і
ін);
- Речовини, які утворюються при надмірно перекрученому метаболізмі
(кетони, альдегіди, спирти, карбонові кислоти, аміак та ін);
- Продукти розпаду клітин і тканин з вогнищ тканинної деструкції та / або
з шлунково-кишкового тракту при порушенні бар'єрних функцій мембран
(ліпази, лізосомальні ферменти, катіонні білки, міоглобін, індол, скатол, фенол
та ін);
- Компоненти і ефектори регуляторних систем організму в патологічних
концентраціях: активоване ферменти (лізосомальні, протеолітичні, продукти
активації каллікреінкінінового каскаду, системи згортання крові і фібринолізу);
- Медіатори запалення, біогенні аміни, цитокіни, простагландини,
лейкотрієни, білки гострої фази та інші біологічно активні речовини;
- Активні сполуки, що утворюються при перекисне окислення ліпідів;
- Мікробні токсини (екзо-і ендотоксини) та інші фактори патогенності
мікроорганізмів (патогенних, умовно-патогенних, непатогенних);
 31

- Іммуночужеродние продукти клітинного розпаду, антигени та імунні

комплекси-агресори [40,46].
Клінічне обстеження пацієнтів з синдромом ендогенної інтоксикації.
Рівні діагностики [38].
Діагностика ЕНІ розроблена головним чином на біохімічному рівні.
У тому випадку, якщо стан не є критичним, для його діагностики доцільно
використовувати той же принцип, що і закладений в основу розпізнавання
дистресу, тому що, мабуть, ендогенна інтоксикація багато в чому перетинається
з реакцією загального адаптаційного синдрому. Ми пропонуємо оцінювати такі
ознаки дистресу, головним чином суб'єктивні, які складають основу ряду
запитальників для діагностики дистресу (табл. 2).

Таблиця 2.
Шкала для діагностики хронічної ендогенної інтоксикації.
Ознака 1 бал 2 бали 3 бали
Загальна слабкість Незначна Помірна Виражена
Зниження апетиту Незначна Помірна Виражена
Сонливість вдень Незначна Помірна Виражена
Порушення сну Незначна Помірна Виражена
вночі
Порушення апетиту Незначна Помірна Виражена
Зміни маси тіла Незначна Помірна Виражена
Біль будь-якої Незначна Помірна Виражена
локалізації

Мабуть, простота використання і прогнозований універсалізм підходу

дозволяють використовувати шкалу як тест першого рівня [98].
В якості тестів другого рівня доцільно використовувати різні
лейкоцитарні індекси інтоксикації.
Одним з показників, що характеризують ступінь вираженості ендогенної
інтоксикації, вважається лейкоцитарний індекс інтоксикації, який
розраховується за формулою Кальф-Каліфа і за сучасними уявленнями
відображає гостроту запалення в організмі і реакцію на ендогенну
 32

інтоксикацію. Збільшення кількості нейтрофілів із зсувом вліво відбувається в

результаті збільшення вироблення цитокінів (гранулоцитарного
колонієстимулюючого фактора та ін) при впливі таких хемотаксичні факторів,
як ендотоксини, компоненти комплементу, комплекси антиген-антитіло,
інтерлейкіни, вміст лізосом при розпаді клітин та ін Аналогічні фактори
роблять стимулюючу дію на моноцитарно-макрофагальний паросток,
впливаючи в основному на підвищення функціональної активності макрофагів
в тканинах. При вираженій антигенної стимуляції збільшується і кількість
плазматичних клітин у периферичній крові. Деякі цитокіни, що стимулюють
гранулоцитарний паросток, наприклад, гранулоцитарно-макрофагальний
колонієстимулюючий фактор, сприяють апоптозу еозинофілів в умовах
відсутності специфічної для еозинофілів хемотаксичні стимуляції продуктами
дегрануляції тучних клітин і базофілами при їх активації IgE, а також іншими
факторами, що призводить до еозінопеніі при запальних процесах в організмі
[44].
Формула для розрахунку ЛІІ, лейкоцитарного індексу токсемії, має
наступний вигляд:

де:
мієло - мієлоцитів,
юн - юні,
пал - паличкоядерні,
сегм - сегментоядерні,
пл - плазматичні клітини,
лімф - лімфоцити,
мон - моноцити,
еоз - еозинофіли.
 33

Нормальні значення ЛІІ від 0.3 до 1.5. При вірусної інфекції ЛІІ на тлі
лімфоцитоз стає нижче норми, а при запальних процесах - підвищується.
Підвищення ЛІІ до 4 - 9 свідчить про значне бактеріальному компоненті
ендогенної інтоксикації. Лейкопенія з високим ЛІІ є тривожним прогностичною
ознакою. При невідкладних станах індекс може бути використаний в основному
в 1-2 добу захворювання. Підвищення ЛІІ пов'язано зі зникненням еозинофілів,
збільшенням кількості сегментоядерних форм лейкоцитів, плазматичних клітин
і зниженням числа лімфоцитів. Лейкоцитарний індекс Кальф-Каліфа враховує
ряд передумов, заснованих на функціональній приналежності різних груп
клітин, що входять до лейкоцитарну формулу.
При появі у хворого ознак алергізації ця формула не працює. У таких
випадках потрібно використовувати варіанти формули Каль-Каліфа,
С.Ф.Хомича в модифікації А.Л. Костюченко та співавт. (2000):
0.1 * кількість лейкоцитів (тис. на мкл) * нейтрофіли (%)
ЛІІ = ------------------------------------------------ ----------------------------------------
100-нейтрофіли (%).
В якості ілюстрації можна вказати, що якщо при стафілококової і
стрептококової сепсисі рівень лейкоцитозу нижче 10 000 клітин в 1 мкл,
смертність становить 75-100%, у той час як при кількості лейкоцитів 20 000 -
знижується до 50-60%.
Цей показник можна використовувати в якості тесту для оцінки тяжкості
інтоксикації у хворих з механічною жовтяницею, а також в якості тесту оцінки
тяжкості захворювання у хворих з кишковими інфекціями, при менінгококовий
ураженнях, при гнійно-запальних захворюваннях легенів, при перитоніті, при
гнійному гострому панкреатиті, апендициті і холециститі.
Описано декілька модифікацій методу розрахунку ЛІІ, в тому числі,
модифікація Б. А. Рейса та співавт.:
 34

сегментоядерні - + паличкоядерні - + юні + мієлоцити

ЛІІ = ------------------------------------------------ --------------------------
моноцити + лімфоцити + еозинофіли

Другий варіант розрахунку лейкоцитарного індексу інтоксикації

пропонує В. Островський. Індекс схожий на ЛІІ Я. Я. Кальф-Каліфа, але
позбавлений основного його достоїнства - коефіцієнтів і не враховує щодо
більшу діагностичне значення появи або збільшення в лейкоформули таких
клітин, як молоді нейтрофіли і плазмоцитів:
сегментоядерні+ паличкоядерні+ юні + мієлоцити+ плазматичні клітини
ЛІІ = ------------------------------------------------ ------------------------------------------
моноцити + лімфоцити + еозинофіли
Дані модифікації ЛІІ є менш чутливими при оцінці показника
інтоксикації у одного і того ж хворого. Таким чином, ЛІІ, запропонований
Кальф-каліфом, представляється найбільш доцільним.
Хоча багато літературні джерела і переконують у доцільності визначення
ЛІІ при різних захворюваннях, так як він є найбільш простим, доступним і
досить інформативним показником, проте використання тільки одного цього
показника не дає повної оцінки ступеня ендогенної інтоксикації, а відображає, в
основному, ступінь запальної відповіді організму.
Пропонуючи індекс, сам автор вказував, що ЛІІ має недоліки:
- В ньому не відображається загальна кількість лейкоцитів, якому
надається велике значення в гемодіагностіке;
- Відображаючи загальну тяжкість гемограми, ЛІІ «знеособлює»
значення її окремих елементів;
- Показник непридатний при захворюваннях крові та кровотворних
органів;
- Показник не можна розраховувати при використанні лікарських
засобів, що впливають на склад крові чи спрямованих на сорбцію токсинів,
коли можлива одночасно і сорбція формених елементів крові [25].
 35

Загальні принципи лікування - видалення і знешкодження токсичних

речовин з організму і нормалізація функцій. ЕНІ обтяжує перебіг основного
захворювання, тому є серйозним прогностичною ознакою; перебіг основного
захворювання часто залежить від своєчасності дезінтоксикаційної терапії. При
екзогенної і результат залежить, як правило, від дози отрути; якщо доза
летальна або наближається до неї, І протікає гостро і важко. Однак, своєчасно
прийняті енергійні заходи, спрямовані на видалення та знешкодження отрути і
підтримка основних функцій організму, в більшості випадків дозволяють
врятувати хворого[39].
У висновку треба зазначити, що застосування ЛІІ в умовах
хірургічної та терапевтичної клініки має велике значення для
оцінки ступеня інтоксикації і ефективності лікування. Поряд з високою
діагностичної цінністю визначення в динаміці індексу в
Островському В.К. (1983) дозволяє своєчасно виявити розвиток
ускладнень і прогресування процесу при неадекватному лікуванні.
 36

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Роботу виконано у медичному інституті Сумського державного

університету на клінічній базі кафедри хірургії з дитячою хірургією та курсом
онкології (завідувач кафедри – доктор медичних наук, професор Кононенко М.
Г.) у хірургічному відділенні №1 комунальної установи Сумська міська
клінічна лікарня №5 (КУСМКЛ№5).

2.1 Загальна характеристика клінічного матеріалу

В основу дослідження покладений аналіз 111 історій хвороб пацієнтів з

перфоративну виразку шлунку та ДПК у 5-й клінічній лікарні міста Суми з 2005
по 2009 роки).

2.2. Методи дослідження

2.2.1. Клінічне обстеження:

збір анамнестичних даних, фізикальне обстеження.

2.2.2 Інструментальні методи обстеження хворих

Ендоскопічне обстеження
Фіброгастродуоденоскопію виконували ендоскопом фірми “Olympus” за
загальноприйнятою методикою. Завдання дослідження:
1 - виявлення рецидиву виразки або інших станів оперованого шлунку;
2 - діагностика ускладнень рецидиву виразки (кровотеча, стеноз);
3 - визначення показань до проведення додаткових методів дослідження;
4 - проведення біопсії;
5 - контроль ефективності противиразкової терапії.
 37

Рентгенологічне дослідження
Рентгенологічне дослідження проводили з контрастом (барієвою
сумішшю). Обстеження надавало можливість визначити наявність виразки, її
локалізацію та ускладнення. Безпосередніми симптомами виразки вважали
наявність ніші, запального валу, конвергенції складок. До непрямих ознак
відносили спастичні явища, зміни перистальтики, тонусу та рельєфу слизової
оболонки шлунку. Також вивчали розміри шлунку та ДПК, форму їх відділів.
Евакуаторну функцію оцінювали візуально, досліджуючи перистальтику
(глибокими, середніми, дрібними хвилями) та часові характеристики
гастродуоденального пасажу.

Ультразвукове дослідження
Ультразвукове дослідження проводили на апараті “SonoFly-3000” за
загальноприйнятою методикою. Обстеження надавало можливість визначити
наявність вільний газ і вільну рідину у черевній порожнині. Безпосередніми
симптомами перфорації вважали вільний газ. До непрямих ознак відносили
вільну рідину у черевній порожнині, як показ для лапароцентезу. Також
вивчали стан інших органів черевної порожнини (підшлункова залоза, жовчний
міхур, печінка, нирки та ін.).

2.2.3 Дослідження ЛІІ

Для визначення інтоксикації та особливостей імунного стану у хворих на
перфоративну гастродуоденальну виразку ми вивчали ЛІІ.
Нами була обрана формула Островського. Це формула розрахунку ЛІІ, в
якої в чисельнику знаходитися сума процентного вмісту клітин мієлоїдного
ряду, а в знаменнику сума інших клітин білої крові.
 38

ПК + мієло. + Ю. + П. + с.
ЛІІ = ------------------------------------------------------
Лімф. + Мон. + Е.. + Б.

Де: ПК - плазматичні клітини, мієло. - Мієлоцити, ю. - Юні, п. -

Паличкоядерні, с. - Сегментоядерні, лімф. - Лімфоцити, мон. - моноцити, е.. -
Еозинофіли, б. - Базофіли.
При розрахунку ЛІІ норма складає 1,6 ± 0,5.

2.2.4. Статистична обробка даних

Здійснювалась на персональному комп’ютері методом варіаційної
статистики з використанням стандартних пакетів прикладних програм
„Microsoft Excel 98” та „StatSoft Statistica 6.0”. Для розрахунку параметричних
критеріїв статистики визначали середню арифметичну варіаційного ряду (М) і
середню помилку середньої арифметичної (m). Визначення достовірності
розбіжностей між двома виборками проводили за допомогою критерію
Ст'юдента (t). На основі величини t і кількості ступенів свободи (f = n1 + n2 - 2)
за таблицею розподілу Стьюдента знаходили вірогідність випадкової
розбіжності двох виборок (p). Розбіжність вважали достовірною, якщо
вірогідність випадкової розбіжності не перевищувала 0,05 (р<0,05) [33].
 39

РОЗДІЛ 3
РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ

3.1. Загальна характеристика хворих

Чоловіків було 97(87,39±3,17), жінок – 14(12,61±3,17) (9:1) у віці від 15 до

89 років (табл. 3). У порівнянні з літературними данними помолодшала (31 –
40) [45].

Таблиця 3.
Хворі різних вікових групп за гендерними ознаками (М±м, %)

Чоловіків Жінок Всього

Вік
Кількість M±m,% кількість M±m,% кількість M±m,%

15-20 14 93,33±6,67 1 6,67±6,61 15 8,11±2,60

21-30 28 93,33±4,63 2 6,67±4,63 30 27,03±4,23

31-40 17 89,47±7,23 2 10,53±7,23 19 17,12±3,59

41-50 15 88,24±8,05 2 11,76±8,05 17 15,32±3,43

51-60 12 92,31±7,69 1 7,69±7,69 13 11,71±3,07

61-70 8 72,73±14,08 3 27,27±14,08 11 9,91±2,85

Більше 70 3 50,00±22,36 3 50,00±22,36 6 5,41±2,16

Всього 97 87,39±3,17 14 12,61±3,17 111 100

Перфорація виразки у чоловіків спостерігалась переважно в віці 21 - 30

років, а у жінок, навпаки, в більш старшому віці.
 40

При порівнянні груп крові у хворих зв'язку з захворюванням не виявили

(табл. 4). Хоча за літературними даними повинна переважати І група крові [45].
Таблиця 4
Хворі різних за групами крові (М±м, %)
Кількість I (0) II (А) III (В) VI (АВ)
Всього 37 44 21 9
111
(33,33±4,49) (39,64±4,66) (18,92±3,73) (8,11±4,49)
Перша група –
пацієнти з
22 7 7 5 3
хімічним
перитонітом
Друга група –
пацієнти з
бактеріальним 4 2 1 1
місцевим
перитонітом
Третя група –
пацієнти з
дифузним 51 19 24 7 1
бактеріальним
перитонітом
Четверта група
– пацієнти з
бактеріальним 34 9 12 9 4
розлитим
перитонітом

Масо-ростові індекс (Кетле) - це відношення маси тіла в грамах до

його довжини в сантиметрах
При аналізі індекса Кетле зв'язку з захворюванням не виявили (табл. 5).
Хоча за літературними даними повинен переважати недостатня вага [45].
Таблиця 5
Масо-ростовий індекс (Кетле), (М±м, %)

Чоловіки Жінки

Абс. Абс.
Індекс Кетле M±m (%) Індекс Кетле M±m (%)
кількість кількість

> 400 15 33,33±7,11 > 375 7 70,00±15,28

350 – 400 23 51,11±7,54 325 – 375 2 20,00±13,33

< 350 7 15,56±5,46 < 325 1 10,00±10,00

 41

Серед чоловіків переважають чоловіки з нормальною масою тіла, а серед

жінок - з надлишком маси тіла.
Аналіз анамнестичних даних показав, що до перфорації 30 (27,03%±4,23)
пацієнтів хворіли на виразкову хворобу. Ще 30 (27,03%±4,23) хворих до
перфорації виразки періодично відмічали біль у ділянці шлунку, диспептичні
розлади, але вони не звертались до лікарів, тому виразковий дефект виявлений
не був. У 61 (54,95%±4,74) хворих перфорація була першим проявом виразкової
хвороби.
В залежності від часу, який минув з моменту перфорації до госпіталізації
у стаціонар, хворі були поділені наступним чином (рис. 5).

Рис.5. Термін від перфорації виразки до госпіталізації

 42

До Від 6 до 12 Від 12 до 24 24 години

Всього
6 годин годин годин і більше

К-ть 68 26 11 6
111
% (61,26±4,64) (23,42±4,04) (9,916±2,85) (5,41±2,16)

Таким чином, більшість хворих поступила у стаціонар до 6 годин з

моменту перфорації виразки. При вивченні причин більш пізньої (після 6
годин) госпіталізації було встановлено, що при появі болю в животі із 42
пацієнтів 41 самі не зверталися за медичною допомогою. Лише одного хворого
при первинному зверненні до лікаря не направлено в хірургічний стаціонар.

3.2. Аналіз клінічного перебігу перфоративної гастродуоденальної

виразки в залежності від виду та поширеності перитоніту

Відомо, що у хворих на проривну гастродуоденальну виразку, важливе

прогностичне значення має характер перитоніту. Класифікацію поширеності
перитоніту ми проводили з урахуванням рекомендацій Панцирєва Ю.М. з
співавт [30]. Місцевим перитоніт вважали при локалізації запальних змін в
одній анатомічній ділянці черевної порожнини. Серед розповсюджених форм
виділяли дифузний (запальний процес займав від двох до п'яти анатомічних
ділянок) і розлитий (шість анатомічних ділянок та більше) перитоніт. Характер
та поширеність перитоніту визначали під час оперативного втручання.
У 22 (19,82%±3,80) із 111 хворих у черевній порожнині спостерігали
серозний або слизовий ексудат, інколи з домішками жовчі, частинок
неперетравленої їжі без макроскопічних морфологічних змін очерервини,
характерних для перитоніту. Важливо, що перитонеальний ексудат був
подібний до вмісту, що поступав із перфоративного отвору виразки. Кількість
та розповсюдженість рідини у черевній порожнині були різні – від 100-150 мл у
 43

підпечінковому просторі до 1000 мл в усіх відділах. Пригнічення моторної

активності тонкої кишки, її ділатації не спостерігали. У цих пацієнтів ми
констатували хімічну фазу перфоративного перитоніту.
У 4 (3,60%±1,68) чоловіків були виявлені ознаки місцевого, а у 85
(76,58%±4,04) хворих – дифузного чи розлитого перитоніту.
Відомо, що ведучим фактором розвитку перитоніту є термін від прориву
виразки до оперативного втручання (табл. 6).
Таблиця 6.
Поширеність перитоніту в залежності від часу з моменту перфорації виразки
Дифузно-розлитий
Час Всього Хімічна фаза Місцевий перитоніт
перитоніт
(години) хворих
Абс.число % Абс.число % Абс.число %
76,92 7,69 15,38
До 3 26 20 2 4
±8,43 ±5,33 ±7,22
4,76 2,38 92,86
Від 3 до 6 42 2 1 39
±3,33 ±2,38 ±4,02
6,25 93,75
Від 6 до 9 16 - - 1 15
±6,25 ±6,25
Від 9
10 - - 10 100
до 12
Від 12
11 - - 11 100
до 24
Більше 24
6 6 100

Дані таблиці 6 свідчать про наступне. У перші 3 години після перфораціїї

виразки у переважної кількості хворих (76,92%±8,43) у черевній порожнині
знаходився вміст шлунку без морфологічних ознак перитоніту.
В термін від 3 до 6 годин у більшості хворих (92,86%±4,02) виявлені
ознаки перитоніту Звертає на себе увагу досить висока частота
розповсюджених форм перитоніту у перші 6 годин з моменту перфораціїї
виразки. Цьому сприяли, по-перше, великі (10 мм та більше) розміри
проривного отвору, по-друге, переповнення шлунку вмістом внаслідок стенозу
пілородуоденальної зони або прийняття їжі напередодні перфораціїї виразки.
Після 6 годин з моменту прориву виразки хімічної фази перитоніту ми не
спостерігали. Переважали ознаки дифузно-розлитого перитоніту. Слід
 44

зауважити, що після 9 годин з моменту перфорації виразки місцевий перитоніт

діагностували лише при прикритій (лівою долею печінки, прядиною сальника,
фібрином або їжею) перфорації виразки.
На підставі отриманих результатів розвиток перитоніту внаслідок
перфорації гастродуоденальної виразки можна уявити наступним чином. Під
час прориву виразки у черевну порожнину попадає вміст шлунку, який, по-
перше, спричиняє хімічне подразнення очеревини, по-друге, більше ніж у
половини хворих інфікований. Попадання у черевну порожнину значної
кількості інфікованого вмісту шлунку (при великих розмірах проривного
отвору, стенозі пілородуоденальної зони) вже у перші 6 годин призводить до
розвитку дифузно-розлитого бактеріального перитоніту. Певне значення у
розвитку перитоніту при перфораціїї вираки відіграє і транслокація мікрофлори
у черевну порожнину із проосвіту кишкового тракту [45]. Після 6 годин з
моменту прориву виразки у вільну черевну порожнину у перебігу перитоніту
переважає бактеріальний компонент. Наявність макроскопічних змін
очеревини, характерних для перитоніту, крім випадків прикритої перфорації
виразки, свідчить про бактеріальне забруднення черевної порожнини.
Фібринозні нашарування на очеревині виявлені у 89 (80,18%) із 111
хворих з перитонітом. Найбільше накопичення плівок фібрину спостерігалось у
зоні перфорації, на тонкій кишці, між діафрагмою та печінкою, під лівим
куполом діафрагми, у порожнині малого тазу. Це обов'язково враховувалося
під час санації та дренування черевної порожнини.
Проаналізували клінічний перебіг перфоративної гастродуоденальної
виразки в залежності від виду та поширеності перитоніту.
Всі пацієнти були розділені на 4 групи в залежності від виду та
поширеності перитоніту.
Перша група – пацієнти з хімічним перитонітом (пацієнти, які поступили
менше ніж через 3 години від початку захворювання). Всього 22 (20%).
Друга група – пацієнти з бактеріальним місцевим перитонітом. Всього 4
(4%).
 45

Третя група – пацієнти з дифузним бактеріальним перитонітом. Всього

51 (46%).
Четверта група – пацієнти з бактеріальним розлитим перитонітом.
Всього 34 (30%).

Перша група – пацієнти з хімічним перитонітом (пацієнти, які поступили

менше ніж через 3 години від початку захворювання). Всього 22 (20%). Скарги
на біль в епігастрії – 16 (73%), правій здухвинній ділянці – 4 (18%), по всьому
животу – 2 (9%). Іррадіація в праве плече та ключицю – 6 (27%), в ліву – 1
(5%). Характер болю раптовий у всіх (100%) та постійний у 19 (86%) пацієнтів.
Спрагу та сухість у роті відмічали 8 (36%), блювання 4 (18%), нудоту – 8 (36%),
виражену слабкість – 6 (27%). З анамнезу – «кинжальний» біль у всіх (100%),
виразковий анамнез у 8 (36%) випадках. Об’єктивно: середній ступінь тяжкості
18 (82%), тяжкий 4 (18%). В свідомості всі (100%). Вимушене положення
займають 10 (45%). Шкіра блідо-рожевого кольору 12 (55%), бліда у 9 (41%),
іктерична спостерігалася у 1 (5%) людини. Тахікардія у 13 (59%), нормокардія у
9 (41%). Язик сухий у 13 (59%), вологий у 9 (41%), обкладений у 11 (50%).
Пальпаторно: біль в епігастрії 14 (64%), в правій здухвинній та епігастрії 6
(27%), по всьому животу з найбільшою інтенсивністю в епігастрії – 2 (9%).
Місцеве напруження в епігастрії 7 (32%), дошкоподібний живіт 15 (68%).
Живіт у акті дихання не приймає участі в 15 (68%). Ректально – біль у 2 (9%).
Симптоми Щоткіна-Блюмберга сумнівний 1 (5%), позитивний 21 (95%), з них в
епігастрії 19 (86%), по всьому животу 2 (9%), Раздольського 5 (23%),
Воскресенського 5 (23%), Краснобаєва 15 (68%), Вінтера 2 (9%), Мондора 8
(36%), Кларка 17 (77%), Декервена 1 (5%), френікус симптом 4 (18%), Делафуа
22 (100%) (табл. 7).
Таблиця 7.
Локалізація та характер болю

В В правій По Іррадіація Кинжальни Раптовий Поступовий

епігастрії здухвинній всьому %(к-ть) й біль початок початок
%(к-ть) ділянці животу %(к-ть) %(к-ть) %(к-ть)
 46

%(к-ть) %(к-ть)
1
73%(16) 18%(4) 18%(4) 32%(7) 100%(22) 100%(22) 0%
група
2
25%(1) 75%(3) 0% 25%(1) 100%(4) 100%(4) 0%
група
3
55%(28) 16%(8) 29%(15) 18%(9) 71%(36) 96%(49) 4%(2)
група
4
3%(1) 12%(4) 85%(29) 15%(5) 24%(8) 88%(30) 12%(4)
група
Друга група – пацієнти з бактеріальним місцевим перитонітом. Всього 4
(4%). Скарги на біль в епігастрії – у 1 (25%), правій здухвинній ділянці – у 3
(75%) паціентів. Іррадіація в праве плече та ключицю – 1 (25%). Раптовий та
постійний характер болю спостерігався у всіх пацієнтів (100%). Спрагу та
сухість у роті відмічали 2 (50%), блювання 1 (25%) нудоту – 1 (25%), слабкість
– 2 (50%). З анамнезу – раптовий початок у 4 (100%), виразковий анамнез у 2
(50%). Об’єктивно: середній ступінь тяжкості у 4 (100%). В свідомості всі
(100%). Вимушене положення займають 3 (75%). Шкіра блідо-рожевого
кольору у 3 (75%), бліда у 1 (25%). Тахікардія у 3 (75%). Язик сухий у 3 (75%),
вологий у 1 (25%), обкладений у 1 (25%). Пальпаторно: біль в епігастрії 1
(25%), в правій здухвинній ділянці та епігастрії 3 (75%). Місцеве напруження в
епігастрії у 1 (25%), дошкоподібний живіт у 3 (75%). Живіт в акті дихання не
приймає у 3 (75%). Симптоми Щоткіна-Блюмберга в епігастрії 2 (50%), в правій
здухвинній ділянці та епігастрії 2 (50%), Краснобаєва 3 (75%), Мондора 2
(50%), френікус симптом 1 (25%). Вінтера, Кларка, Ваньки-Встаньки не
відмічалися (табл. 8).

Таблиця 8.
Вираженість інтоксикаційного синдрому.

Ступінь Спра Блюв Нуд Вира Шкіра та ЧСС Язик

тяжкості га та ота ота жена слизові %(к-ть) %(к-ть)
%(к-ть) сухіс % % слабкі %(к-ть)
гру Сере Тяж ть у (к- (к- сть Іктер Бліді Тахі Бра Сух Обклад
па дній кий роті ть) ть) % ичні % карді ді ий ений
% (к- (к-ть) я кар
ть) дія

82% 18% 36% 18% 36% 27% 5% 41% 59% 0% 59 50%

1 (18) (4) (8) (4) (8) (6) (1) (9) (13) % (11)
(13)
 47

100% 0% 50% 25% 25% 50% 0% 25% 75% 0% 75 25% (1)

2 (4) (2) (1) (1) (2) (1) (3) %
(3)
65% 35% 63% 37% 55% 73% 0% 45% 69% 4% 71 51%
3 (33) (18) (32) (19) (28) (37) (23) (35) (2) % (26)
(36)
29% 71% 85%( 91% 97% 97% 0% 68%( 76%( 9% 74 76%
4 (10) (24) 29) (31) (33) (33) 23) 26) (3) % (26)
(25)

Третя група – пацієнти з дифузним бактеріальним перитонітом. Всього 51

(46%). Скарги на біль в епігастрії – у 28 (55%), правій здухвинній ділянці – у 8
(16%), по всьому животу – у 15 (29%). Іррадіація в праве плече та ключицю – у
8 (16%), в ліву – в 1 (2%). Характер болю раптовий у 49 (96%), періодичний та
помірний у 2 (4%). Спрагу та сухість у роті відмічали 32 (63%), блювання 19
(37%), нудоту 28 (55%), виражену слабкість – 37 (73%). З анамнезу – різкий
початок у 49 (96%), виразковий анамнез у 5 (10%). Об’єктивно: середній
ступінь тяжкості у 33 (65%), тяжкий у 18 (35%). В свідомості всі (100%).
Вимушене положення займають 46 (90%). Шкіра блідо-рожевого кольору у 28
(55%), бліда у 23 (45%). Тахікардія у 35 (69%), нормокардія у 14 (27%),
брадикардія у 2 (4%). Язик сухий у 36 (71%), вологий у 15 (29%), обкладений у
26 (51%). Пальпаторно: біль в епігастрії у 29 (57%), в правій здухвинній ділянці
у 8 (16%), по всьому животу з найбільшою інтенсивністю в епігастрії – у 14
(27%). Місцеве напруження в епігастрії у 4 (8%), правій здухвинній ділянці у
11 (22%), дошкоподібний живіт у 36 (71%), у 2 - (4%) м’який живіт. Живіт в
акті дихання не приймає участі у 44 (86%). Симптоми Щоткіна-Блюмберга
позитивний в епігастрії 8 (16%), по всьому животу у 39 (76%), у 2 (4%)
сумнівний, у 2 (4%) негативний, Раздольського у 34 (67%), Воскресенського у
15 (29%), Краснобаєва у 36 (71%), Вігіаце у 3 (6%), Вінтера у 4 (8%), Мондора
у 5 (10%), Кларка у 22 (43%), Декервена у 13 (25%), френікус симптом 3 (6%),
Грекова у 2 (4%), Делафуа у 36 (71%) (табл. 9).
Таблиця 9.
Пальпація живота

Біль в ділянці Напруження передньої Участь в

черевної стінки акті
 48

дихання
Епігастрія Правій По всьму В Дошкоподібни Не
%(к-ть) здухвинній животу епігастрії й живіт приймає
%(к-ть) %(к-ть) (локальне) %(к-ть) %(к-ть)
%(к-ть)
1 група 64%(14) 27%(6) 9%(2) 32%(7) 68%(15) 68%(15)
2 група 25%(1) 75%(3) 0% 25%(1) 75%(3) 75%(3)
3 група 57%(29) 16%(8) 27%(14) 8%(4) 71%(36) 86%(44)
4 група 21%(7) 0% 79%(27) 21%(7) 79%(27) 85%(29)

Четверта група – пацієнти з бактеріальним розлитим перитонітом. Всього

34 (30%). Скарги на біль в епігастрії у 1 (3%), правій злухвинній ділянці у 4
(12%), по всьму животу у 29 (85%). Іррадіаці в праве плече та ключицю – 4
(12%), в ліву – 1 (3%). Характер болю раптовий у 30 (88%), поступовий у 4
(12%). Спрагу та сухість у роті відмічали 29 (85%), блювання 31 (91%), нудоту
– 33 (97%), виражену слабкість – 33 (97%). З анамнезу – різкий початок 30
(88%), поступовий 4 (12%), виразковий анамнез у 6 (18%). Об’єктивно.
Середній ступінь тяжкості 10 (29%), тяжкий 24 (71%). В свідомості всі.
Вимушене положення займають 22 (65%). Шкіра блідо-рожевого кольору у 11
(32%), бліда у 23 (68%). Тахікардія у 26 (76%), нормокардія у 5 (15%),
брадікардія у 3 (9%). Язик – сухий 25 (74%), вологий – 9 (26%), обкладений у
26 (76%). Здуття живота у 4 (12%). Пальпаторно: біль в епігастрії 7 (21%), по
всьому животу – 27 (79%). Місцеве напруження у 7 (21%), дошкоподібний
живіт у 27 (79%). Живіт у акті дихання не приймає участі у 29 (85%). Ректально
– біль у 4 (12%). Симптоми Щоткина-Блюмберга сумнівний у 3 (9%),
позитивний у 31 (91%), Раздольського у 21 (62%), Воскресенського у 14 (41%),
Краснобаєва у 24 (71%), Мондора у 6 (18%), Грекова у 3 (9%), Вігіацо у 1 (3%),
Кларка у 11 (32%), Декервена у 19 (56%), френікус симптом 10 у (29%),
Делафуа у 8 (24%) (табл. 10).
 49

Таблиця 10.
Частота виявлення симптомів.

Ректально Щ-Блюмберга Раздольського Воскресе

Позитивний Сумнівний Негативний нського
Епігастрій Права Весь
здухвинна живіт
1 9%(2) 86%(19) 0%( 9%(2) 5%(1) 0% 23%(5) 23%(5)
група
2 0% 50%(2) 50%(2) 0% 0% 0% 0% 0%
група
3 0% 16%(8) 0% 76%(39) 4%(2) 4%(2) 67%(34) 29%(15)
група
4 12%(4) 0% 0% 91%(31) 9%(3) 0% 62%(21) 41%(14)
група

Мандора Кларка Вінтера Декервена Френікус Вігіаце Грекова Краснобаєва Делафуа

1 9%(2) 5%(1) 18%(4) 0% 0% 68%(15) 100%(22)
група
2 0% 0% 25%(1) 0% 0% 75%(3) 100%(4)
група
3 36%(8) 77%(17) 8%(4) 25%(13) 6%(3) 6%(3) 4%(2) 71%(36) 71%(71)
група
4 50%(2) 0% 0% 56%(19) 29%(10) 3%(1) 9%(3) 79%(24) 24%(8)
група

Таким чином, перфорацію гастродуоденальних виразок найчастіше

спостерігали у віці 21 - 30 років, переважно у чоловіків. В похилому віці
частота прориву виразки у чоловіків та жінок майже однакова.
У розвитку перитоніту внаслідок перфорації виразки мали значення
наступні чинники. По-перше, хімічне подразнення очеревини вмістом шлунку.
По-друге, інфікування черевної порожнини під час прориву виразки. По-третє,
транслокація мікрофлори із просвіту кишкового тракту у перитонеальний
ексудат. Після 6 годин з моменту прориву виразки у вільну черевну порожнину
у перебігу перитоніту переважає бактеріальний компонент. Наявність
макроскопічних змін очеревини, характерних для перитоніту, крім випадків
прикритої перфорації виразки, свідчить про бактеріальне забруднення черевної
порожнини про бактеріальне забруднення черевної порожнини.
Таким чином:
1. Симптоми подразнення очеревини виявляються в кожному випадку
при данній патології в тій чи іншій мірі, вираженність та локалізація
знаходяться в прямій залежності від поширеності та стадії процесу перитоніту.
 50

У пацієнтів 1 та 2 груп симптом Щоткіна-Блюмберга відмічався локалізовано у

86% і 100% відповідно, а по всьому животу лише у 9% пацієнтів 1 групи. У
пацієнтів 3 групи локалізований – 16%, по всьму животу 76%, 4 групи – по
свсьому животу – 91%, локалізований не відмічали взагалі. У пацієнтів 1 групи
симптоми Раздольського та Воскресенського відмічали 23% і 23% випадків, 2
групи – не відмічались, у пацієнтів 3 групи – 67% та 29%, 4 групи - 62% і 41%.
2.Локалізація болю прямопропорційно відповідає поширеності і стадії
перитоніту. При хімічному та бактеріальному місцевому перитоніті біль
частіше локалізується в епігастральній та правій здухвинній ділянці. У
пацієнтів першої групи 73% та 18% відповідно – всього 91% пацієнтів з
локалізованими болями. У пацієнтів другої – 25% та 75% відповідно – всього
100% пацієнтів з локалізованими болями. Натомість при дифузному
бактеріальному перитоніті (3 група) збільшуеться кількість пацієнтів з
поширеними болями по всьому животу (29%) і зменшується з локалізованими
болями (71%). А при розлитому бактеріальному перитоніті значно превалюють
пацієнти з поширеними болями по всьому животу (85%), і лише у 15%
відмічалися локалізовані болі.
3.Чим більш розповсюджений перитонеальний процес, тим сильніше
виражені явища інтоксикації, що виявляються при субєктивному і обєктивному
обстеженні. У пацієнтів 1 та 2 груп спостерігався середній ступінь тяжкості у
82% та 100% випадків відповідно, тяжкий – у 18% випадків у пацієнтів 1 групи,
у пацієнтів 2 групи тяжкого ступеня не відмічалось. У пацієнтів 3 групи
середній – 65%, тяжкий - 35%. 4 група 29%, 71%.
4.Діагностика даної патології на ранній стадії перитоніту тим
своєчасніша, чим бурхливіший початок та виразніший больовий синдром. У
пацієнтів 1 та 2 групи раптовий початок та симптом Делафуа відмічались у
100% випадків. У пацієнтів 3 групи – раптовий початок 96%, симптом Делафуа
71%. У пацієнтів 4 групи - 88%, 24% відповідно.
 51

3.3. Результати клінічних та додаткових методів дослідження

При проривній гастродуоденальній виразці оперативне втручання

виконували у перші дві години з моменту госпіталізації. Але, на жаль, у деяких
пацієнтів термін від госпіталізації до операції був затриманий (табл. 11).

Таблиця 11.
Причини затримки втручань у хворих на проривну виразку
Час до виконання операції (в годинах)
Причина Всього 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 і >
Діагностичні помилки 6 1 1 1 - 1 1 - 1 - -
Необхідність додаткових 1 - - - 1 - - - - - -
обстежень
Відмова від операції 1 - - - 1 - - - - - -
Необхідність тривалої 1 1 - - - - - - - - -
підготовки

Таким чином, основною причиною затримки строків втручання - у 6

(66,67%±16,67) хворих із 9 - були діагностичні помилки. Всього помилкові
діагнози в стаціонарі були встановлені у 12 (7,0%) пацієнтів (табл. 12).

Таблиця 12.
Помилкові діагнози у хворих на проривну виразку
Помилковий діагноз Оперовані хворі
Своєчасно Несвоєчасно
Гострий панкреатит 0 6
Гострий апендицит 3 0
Гострий холецистит 2 0
Гострий гастрит 1 0
Всього 6 6

Основними причинами діагностичних помилок були особливості

клінічної симптоматики перфорації виразки та невикористання додаткових
методів обстеження для остаточного підтвердження або виключення прориву
виразки.
Найбільші діагностичні труднощі виникали, коли перфорація виразки
нагадувала інші гострі захворювання органів черевної порожнини. Проведений
 52

аналіз клінічних симптомів прориву виразки дав підстави виділити наступні

форми клінічної картини ускладнення.
Холецистопанкреатитоподібна клініка прориву виразки відмічена у 9
(8,11%±2,60) пацієнта: болючість локалізувалась в правому підребер'ї та
епігастральній ділянці, спостерігались нестримне блювання (2), іррадіація болю
під праву лопатку (2), опоясуючий характер болю (1), симптом Грекова –
Ортнера був позитивним у 3, симптом Щоткіна - Блюмберга - лише у 2 хворих,
які були терміново оперовані.
Апендицитоподібна клінічна картина спостерігалась у 3 (2,70%±1,55)
пацієнтів. Всі були чоловіками молодого віку - від 17 до 35 років. Біль був
помірний, починався в епігастральній ділянці і зміщувався у праву здухвинну.
Особливістю симптоматики були швидкий (через 6 - 9 годин) розвиток клініки
місцевого деструктивного процесу у правій здухвинній ділянці (напруження
м'язів передньої черевної стінки, позитивний симптом Щоткіна - Блюмберга,
сухість язика, гіпертермія до 38 - 39°С), а також збереження пальпаторної
болючості у проекції цибулини ДПК. У всіх пацієнтів достовірний діагноз
встановлено завдяки виявленню пневмоперитонеуму при рентгенологічному
дослідженні.
Планування обсягу інструментальних обстежень, спрямованих на
підтвердження або виключення діагнозу проривної гастродуоденальної
виразки, є логічним продовженням оцінки клінічної симптоматики.
Інструментальне обстеження хворих ми починали з оглядової рентгенографії
черевної порожнини хворого у вертикальному положенні на наявність
пневмоперитонеуму. Також використовували пневмогастрографію (проба
Хеннельта) - через зонд у шлунок нагнічувалося 1500 мл повітря з наступним
рентгенологічним контролем. Пацієнтам з негативними результатами
рентгенологічних досліджень виконували ультразвукове дослідження органів
черевної порожнини або виконували фіброгастродуоденоскопію з інсуфляцією
повітря у кратер виразки і наступним рентгенологічним контролем,
лапароцентез, лапароскопію.
 53

Під час фіброгастродуоденоскопії крім ознак перфорації виразки

(наявність проривного отвору, неможливість визначити дно виразки,
воронкоподібний її кратер) також з'ясовували симптоми інших ускладнень
виразкової хвороби - стенозу (деформація та звуження пілородуоденальної
зони), кровотечі (домішок гематину у вмісті шлунку, наявність у кратері
виразки згустку або тромбірованої судини), а також множинні виразки шлунку
та ДПК. Порівняльна ефективність різних методів обстеження наведена в
табл. 13.
Таблиця 13.
Ефективність інструментальних методів діагностики перфорації виразки
Метод обстеження Обстежено хворих Перфорацію виявлено
Абс.число %
Оглядова рентгенографія 111 54 48,65±4,77
Пневмогастрографія 59 21 35,59±6,29
Фіброгастроскопія 5 5 100
УЗД ОЧП 22 20 90,00±10,00
Лапароцентез 20 20 100
Лапароскопія 4 4 100

З таблиці видно, що фіброгастродуоденоскопія з інсуфляцією повітря у

шлунок і наступною рентгенографією черевної порожнини, лапароскопія та
лапароцентез були високоінформативними методами діагностики перфорації
виразки. Але доступність данної методики досі залишається на низькому рівні.
На противагу частіше виконували ультразвукове дослідження органів черевної
порожнини (22 проти 5), завдяки якому виключали інші патології, та виявляли
вільну рідину, що було показом до лапароцентезу, при проведенні якого у всіх
пацієнтів знаходили мутний ексудат (шлунковий вміст).
Проведення інструментальних обстежень для діагностики прориву
виразки потребує додаткових витрат часу і може призвести до затримки
невідкладної операції. Ми розділяємо справедливу думку, що місце хворого з
проривною виразкою не на діагностичному, а на операційному столі. Тому для
оптимізації діагностичного алгоритму ми провели аналіз клінічної картини та
 54

ефективності різних методів інструментального обстеження в залежності від

форми перфорації виразки.
Відомі різні форми перфорації виразки: в вільну черевну порожнину,
прикрита та атипова. В залежності від форми прориву виразки хворі були
розподілені наступним чином (рис. 6).

Рис. 6. Клінічні форми перфорації виразки

Як бачимо, у переважної більшості хворих виразка перфорувала у вільну

черевну порожнину. Атипових перфорацій виразки не було. Прикриту
перфорацію спостерігали лише при пілородуоденальній локалізації виразки.
Розміри проривного отвору були різні – від 3 до 20 мм у діаметрі, перфорацію
прикривали прядина великого сальника, печінка, жовчний міхур, фібрин,
частки їжі.
Клінічна картина прикритої перфоративної виразки у 12 (85,71%±9,71) із
14 пацієнтів нагадувала гострий холецистопанкреатит або гострий апендицит.
Холецистопанкреатитоподібна форма прориву виразки у вільну черевну
порожнину виявлена у 2 (3,3 ± 0,8%) пацієнтів і у 6 (21,1 ± 9,6%) хворих з
прикритою перфорацією виразки (t = 1,8; р > 0,05). Апендицитоподібну клініку
спостерігали лише при прикритій перфораціїї – у 2 (31,6 ± 11,0%) чоловік (t =
2,7; р < 0,05).
 55

Спонтанний пневмоперитонеум спостерігали частіше при перфорації у

вільну черевну порожнину – у 54 (55,67±5,07%) пацієнтів із 97, ніж у хворих з
прикритим проривом – у 2 (14,29 ± 9,71%) із 14 рентгенологічно обстежених
чоловік (t = 2,1; р < 0,05).
При прикритій перфорації виразки пробу Хеннельта виконали 2 хворим,
але пневмоперитонеуму не виявили. Фіброгастродуоденоскопію з інсуфляцією
повітря у кратер виразки виконано 2 пацієнтам з підозрою на прикритий прорив
виразки, пневмоперитонеум виник у обох випадках. Ультразвукове
дослідження органів черевної порожнини з подальшим лапароцентезом було
ефективним у всіх (12) хворих з прикритою перфорацією виразки.
Таким чином, у 6,5% хворих на проривну виразку шлунку та ДПК
клінічна картина нагадувала інші гострі хірургічні захворювання органів
черевної порожнини.
У 96,1% хворих виразка перфорувала в вільну черевну порожнину.
Високоефективним методом діагностики у них є фіброгастродуоденоскопія з
інсуфляцією повітря у кратер виразки та наступною рентгенографією черевної
порожнини або лапароцентез, а також ультразвукове дослідження органів
черевної порожнини з подальшим лапароцентезом.
Прикриту перфорацію виразки спостерігали у 3,5% пацієнтів. Оглядова
рентгенографія черевної порожнини та методики, пов'язані з інсуфляцією
повітря у кратер виразки з рентгенологічним дослідженням та лапароцентез не
завжди були інформативними. При підозрі на прикриту проривну виразку
вважали більш виправданим лапароскопічне обстеження.
 56

3.4. Аналіз лейкоцитарного індексу інтоксикації в залежності від

виду та поширеності перитоніту при перфоративній гастродуоденальній
виразці

Згідно літературним даними, перитоніт є найбільш частим ускладненням

проривної виразки. Провідну роль в патогенезі перитоніту відіграє синдром
ендогенної інтоксикації, об'єктивна оцінка якого є необхідною ланкою при
виборі правильної лікувальної тактики.
Для визначення інтоксикації та особливостей імунного стану у хворих на
перфоративну гастродуоденальну виразку ми вивчали лейкоцитарний індекс
інтоксикації (ЛІІ).
Розрахунок лейкоцитарного індексу інтоксикації.
Розрахунок лейкоцитарного індексу інтоксикації призначений для
визначення ступеня інтоксикації при гнійно – запальних захворюваннях будь-
якої локалізації. ЛІІ має важливе значення як для контролю за лікуванням так і
для прогнозу хвороби. Клінічне значення ЛІІ полягає у визначенні тяжкості
гнійно - запального процесу, а також можливості застосування його як
критерію, що допомагає поряд з клінічними і лабораторними дослідженнями,
діагностувати прогресування процесу або розвиток гнійного ускладнення.
Нами була обрана формула Островського, в якої в чисельнику
знаходитися сума процентного вмісту клітин мієлоїдного ряду, а в знаменнику
сума інших клітин білої крові.
При розрахунку ЛІІ норма складає 1,6 ± 0,5.
Пацієнти були розділені на 2 групи в залежності від виду та поширеності
перитоніту. Перша група – пацієнти з хімічним перитонітом і з бактеріальним
місцевим перитонітом (пацієнти, які поступили менше ніж через 3 години від
початку захворювання). Друга група – пацієнти з дифузно-розлитим
бактеріальним перитонітом. В обох групах ЛІІ вивчався при поступленні та
виписці зі стаціонару (табл. 14).
 57

Таблиця 14.
ЛІІ від виду та поширеності перитоніту.
Кількість M m n 1,6 + 0,5
Всього 111
Перша група –
пацієнти з хімічним
перитонітом і з
бактеріальним 26 5,18 0,28 14 p<0,001
місцевим
перитонітом
при поступленні
Друга група –
пацієнти з дифузно-
розлитим
бактеріальним
85 6,72 0,59 55 p<0,001
перитонітом
при поступленні
Перша група –
пацієнти з хімічним
перитонітом і з
бактеріальним 26 3,02 0,38 12 p<0,001
місцевим
перитонітом
при виписці
Друга група –
пацієнти з дифузно-
розлитим
бактеріальним
85 2,83 0,28 40 p<0,001
перитонітом
при виписці

При поступленні ЛІІ в першій групі склав 5,2 ± 0,3. Що достовірно

(p<0,001, t=12,2) більше нормативних показників. А при виписці достовірно
знижувався (p<0,001, t=4,6) до 3,0 ± 0,4.
При поступленні ЛІІ в другій групі склав 6,7 ± 0,6. Що достовірно
(p<0,001, t=8,6) більше нормативних показників. А при виписці достовірно
знижувався (p<0,001, t=5,9) до 2,8 ± 0,3.
При порівнянні першої та другої груп можно відмітити, що ЛІІ при
дифузно-розлитому перитоніті достовірно (p<0,05, t=3,4) вищий, а відповідно і
ступінь ендогенної інтоксикації ніж при хімічній фазі та місцевому перитоніті.
ЛІІ відповідає тяжкості інтоксикації, яка в свою чергу відповідає виду та
поширеності перитоніту.
 58

Таким чином, ЛІІ є найбільш простим, доступним і досить

інформативним показником тяжкості інтоксикації, які використовуються в
клінічній практиці. Використання індексу можливо для динамічного
спостереження за ефективністю терапії і ранньої діагностики гнійно-септичних
ускладнень.
 59

РОЗДІЛ 4

УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ:

На підставі отриманих результатів розвиток перитоніту внаслідок

перфорації гастродуоденальної виразки можна уявити наступним чином. Під
час прориву виразки у черевну порожнину попадає вміст шлунку, який, по-
перше, спричиняє хімічне подразнення очеревини, по-друге, більше ніж у
половини хворих інфікований. Попадання у черевну порожнину значної
кількості інфікованого вмісту шлунку (при великих розмірах проривного
отвору, стенозі пілородуоденальної зони) вже у перші 6 годин призводить до
розвитку дифузно-розлитого бактеріального перитоніту. Певне значення у
розвитку перитоніту при перфораціїї вираки відіграє і транслокація мікрофлори
у черевну порожнину із проосвіту кишкового тракту [88]. Після 6 годин з
моменту прориву виразки у вільну черевну порожнину у перебігу перитоніту
переважає бактеріальний компонент. Наявність макроскопічних змін
очеревини, характерних для перитоніту, крім випадків прикритої перфорації
виразки, свідчить про бактеріальне забруднення черевної порожнини.
Симптоми подразнення очеревини виявляються в кожному випадку при
данній патології в тій чи іншій мірі, вираженність та локалізація знаходяться в
прямій залежності від поширеності та стадії процесу перитоніту. У пацієнтів з
хімічним перитонітом і з бактеріальним місцевим перитонітом симптом
Щоткіна-Блюмберга відмічався локалізовано у 86% і 100% відповідно, а по
всьому животу лише у 9% пацієнтів 1 групи. У пацієнтів з дифузнм
бактеріальним перитонітом локалізований – 16%, по всьму животу 76%, у
пацієнтів з розлитим бактеріальним перитонітом – по свсьому животу – 91%,
локалізований не відмічали взагалі. У пацієнтів 1 групи симптоми
Раздольського та Воскресенського відмічали 23% і 23% випадків, 2 групи – не
відмічались, у пацієнтів 3 групи – 67% та 29%, 4 групи - 62% і 41%.
 60

Локалізація болю прямопропорційно відповідає поширеності і стадії

перитоніту. При хімічному та бактеріальному місцевому перитоніті біль
частіше локалізується в епігастральній та правій здухвинній ділянці. У
пацієнтів першої групи 73% та 18% відповідно – всього 91% пацієнтів з
локалізованими болями. У пацієнтів другої – 25% та 75% відповідно – всього
100% пацієнтів з локалізованими болями. Натомість при дифузному
бактеріальному перитоніті (3 група) збільшуеться кількість пацієнтів з
поширеними болями по всьому животу (29%) і зменшується з локалізованими
болями (71%). А при розлитому бактеріальному перитоніті значно превалюють
пацієнти з поширеними болями по всьому животу (85%), і лише у 15%
відмічалися локалізовані болі.
Чим більш розповсюджений перитонеальний процес, тим сильніше
виражені явища інтоксикації, що виявляються при субєктивному і обєктивному
обстеженні. У пацієнтів 1 та 2 груп спостерігався середній ступінь тяжкості у
82% та 100% випадків відповідно, тяжкий – у 18% випадків у пацієнтів 1 групи,
у пацієнтів 2 групи тяжкого ступеня не відмічалось. У пацієнтів 3 групи
середній – 65%, тяжкий - 35%. 4 група 29%, 71%.
Діагностика даної патології на ранній стадії перитоніту тим своєчасніша,
чим бурхливіший початок та виразніший больовий синдром. У пацієнтів 1 та 2
групи раптовий початок та симптом Делафуа відмічались у 100% випадків. У
пацієнтів 3 групи – раптовий початок 96%, симптом Делафуа 71%. У пацієнтів
4 групи - 88%, 24% відповідно.
У переважної більшості хворих виразка перфорувала у вільну черевну
порожнину. Атипових перфорацій виразки не було. Прикриту перфорацію
спостерігали лише при пілородуоденальній локалізації виразки. Розміри
проривного отвору були різні – від 3 до 20 мм у діаметрі, перфорацію
прикривали прядина великого сальника, печінка, жовчний міхур, фібрин,
частки їжі.
Клінічна картина прикритої перфоративної виразки у 12 (85,71%±9,71) із
14 пацієнтів нагадувала гострий холецистопанкреатит або гострий апендицит.
 61

Холецистопанкреатитоподібна форма прориву виразки у вільну черевну

порожнину виявлена у 2 (3,3 ± 0,8%) пацієнтів і у 6 (21,1 ± 9,6%) хворих з
прикритою перфорацією виразки (t = 1,8; р > 0,05). Апендицитоподібну клініку
спостерігали лише при прикритій перфораціїї – у 2 (31,6 ± 11,0%) чоловік (t =
2,7; р < 0,05).
Спонтанний пневмоперитонеум спостерігали частіше при перфорації у
вільну черевну порожнину – у 54 (55,67±5,07%) пацієнтів із 97, ніж у хворих з
прикритим проривом – у 2 (14,29 ± 9,71%) із 14 рентгенологічно обстежених
чоловік (t = 2,1; р < 0,05).
При прикритій перфорації виразки пробу Хеннельта виконали 2 хворим,
але пневмоперитонеуму не виявили. Фіброгастродуоденоскопію з інсуфляцією
повітря у кратер виразки виконано 2 пацієнтам з підозрою на прикритий прорив
виразки, пневмоперитонеум виник у обох випадках. Ультразвукове
дослідження органів черевної порожнини з подальшим лапароцентезом було
ефективним у всіх (12) хворих з прикритою перфорацією виразки.
Таким чином, у 6,5% хворих на проривну виразку шлунку та ДПК
клінічна картина нагадувала інші гострі хірургічні захворювання органів
черевної порожнини.
У 96,1% хворих виразка перфорувала в вільну черевну порожнину.
Високоефективним методом діагностики у них є фіброгастродуоденоскопія з
інсуфляцією повітря у кратер виразки та наступною рентгенографією черевної
порожнини або лапароцентез, а також ультразвукове дослідження органів
черевної порожнини з подальшим лапароцентезом.
Прикриту перфорацію виразки спостерігали у 3,5% пацієнтів. Оглядова
рентгенографія черевної порожнини та методики, пов'язані з інсуфляцією
повітря у кратер виразки з рентгенологічним дослідженням та лапароцентез не
завжди були інформативними. При підозрі на прикриту проривну виразку
вважали більш виправданим лапароскопічне обстеження.
При поступленні ЛІІ у пацієнтів з хімічним перитонітом і з бактеріальним
місцевим перитонітом склав 5,2 ± 0,3. Що достовірно (p<0,001, t=12,2) більше
 62

нормативних показників. А при виписці достовірно знижувався (p<0,001, t=4,6)

до 3,0 ± 0,4.
При поступленні ЛІІ у пацієнти з дифузно-розлитим бактеріальним
перитонітом склав 6,7 ± 0,6. Що достовірно (p<0,001, t=8,6) більше
нормативних показників. А при виписці достовірно знижувався (p<0,001, t=5,9)
до 2,8 ± 0,3.
При порівнянні першої та другої груп можно відмітити, що ЛІІ при
дифузно-розлитому перитоніті достовірно (p<0,05, t=3,4) вищий, а відповідно і
ступінь ендогенної інтоксикації ніж при хімічній фазі та місцевому перитоніті.
Імунна відповідь відповідає тяжкості інтоксикації, яка в свою чергу
відповідає виду та поширеності перитоніту.
Таким чином, ЛІІ є найбільш простим, доступним і досить інформативним
показником тяжкості інтоксикації, які використовуються в клінічній практиці.
Використання індексу можливо для динамічного спостереження за
ефективністю терапії і ранньої діагностики гнійно-септичних ускладнень
 63

ВИСНОВКИ:

1. Симптоми подразнення очеревини виявляються в кожному випадку при

данній патології в тій чи іншій мірі, вираженність та локалізація знаходяться в
прямій залежності від поширеності та стадії процесу перитоніту. Локалізація
болю прямопропорційно відповідає поширеності і стадії перитоніту. Чим
більш розповсюджений перитонеальний процес, тим сильніше виражені явища
інтоксикації, що виявляються при субєктивному і обєктивному обстеженні.
Діагностика даної патології на ранній стадії перитоніту тим своєчасніша, чим
бурхливіший початок та виразніший больовий синдром.
2. У 96,1% хворих виразка перфорувала в вільну черевну порожнину.
Високоефективним методом діагностики у них є фіброгастродуоденоскопія з
інсуфляцією повітря у кратер виразки та наступною рентгенографією черевної
порожнини або лапароцентез, а також ультразвукове дослідження органів
черевної порожнини з подальшим лапароцентезом.
3. Прикриту перфорацію виразки спостерігали у 3,5% пацієнтів. Оглядова
рентгенографія черевної порожнини та методики, пов'язані з інсуфляцією
повітря у кратер виразки з рентгенологічним дослідженням та лапароцентез не
завжди були інформативними. При підозрі на прикриту проривну виразку
вважали більш виправданим лапароскопічне обстеження.
4. Пацієнтам з негативними результатами рентгенологічних досліджень
виконували ультразвукове дослідження органів черевної порожнини або
виконували фіброгастродуоденоскопію з інсуфляцією повітря у кратер виразки
і наступним рентгенологічним контролем, лапароцентез, лапароскопію.
Фіброгастродуоденоскопія з інсуфляцією повітря у шлунок і наступною
рентгенографією черевної порожнини, лапароскопія та лапароцентез були
високоінформативними методами діагностики перфорації виразки. Але
доступність данної методики досі залишається на низькому рівні. На противагу
частіше виконували ультразвукове дослідження органів черевної порожнини
 64

(22 проти 5), завдяки якому виключали інші патології, та виявляли вільну
рідину, що було показом до лапароцентезу, при проведенні якого у всіх
пацієнтів знаходили мутний ексудат (шлунковий вміст).
5. ЛІІ відповідає тяжкості інтоксикації, яка в свою чергу відповідає виду
та поширеності перитоніту.
6. Таким чином, ЛІІ є найбільш простим, доступним і досить
інформативним показником тяжкості інтоксикації, які використовуються в
клінічній практиці. Використання індексу можливо для динамічного
спостереження за ефективністю терапії і ранньої діагностики гнійно-септичних
ускладнень

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ:

1. У пацієнтів з перфоративною виразкою ретельно збирати скарги та

анамнез захворювання з деталізацією; сумлінно проводити фізикальні методи
дослідження, виявляючи максимальну кількість симптомів, які мають
вирішальне значення у своєчасній діагностиці перфоративної
гастродуоденальної виразки.
2. При неможливості виконати фіброгастродуоденоскопії з інсуфляцією
повітря у кратер виразки і наступним рентгенологічним контролем виконувати
ультразвукове дослідження органів черевної порожнини з лапароцентезом.
Зважаючі на їх високу доступність та інформативність.
3. ЛІІ є найбільш простим, доступним і досить інформативним показником
тяжкості інтоксикації, які використовуються в клінічній практиці.
Використовувати ЛІІ можливо для динамічного спостереження за ефективністю
терапії і ранньої діагностики гнійно-септичних ускладнень.
 65

СПИСОК ВИКРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Аруин Л.И. Качество заживления гастродуоденальных язв:

функциональная морфология, роль методов патогенетической терапии /Л.И.
Аруин // Экспериментальная и клиническая гастроентерология. – 2006. – №5. –
С. 1-5.
2. Бабак О.Я. Стандартная антихеликобактерная терапия (Maastricht 2-
2000 Consensus): насколько она актуальна сегодня? / О.Я. Бабак // Сучасна
гастроентерологія. – 2005. – № 2(22). – С. 4-6
3. Белоусов Ю.Б. Применение азитрокса (азитромицина) и гастрозола
(омепразола) в составе эрадикационных схем при хеликобактерной инфекции /
Ю.Б. Белоусов, А.Н. Грацианская , П.А. Татаринов, Е.А. Лукьянова //
Фарматека. – 2006. – №12. – С. 10-16.
4. Белый И.С. Ваготомия при прободных пилородуоденальных язвах /
И.С. Белый, Р.Ш. Вахтангишвили // — Киев: Здоров'я. - 1984. — С. 159.
5. Богомолов Н.И. Резекция желудка в условиях перитонита при
сочетании четырех осложнений язвенной болезни / Н.И. Богомолов // Вестник
хирургии им.И.И. Грекова. — 1997. — Т. 156. — № 2. — С. 115—116.
6. Вдовиченко В.І. Лікування виразкової хвороби / В.І. Вдовиченко //
Київ, ІВЦ АЛКОН. – 2004. – С.- 85 .
7. Велигоцкий Н.Н. Результаты лечения перфоративных язв с атипичной
клиникой / Н.Н. Велигоцкий, А.С. Трушин, В.А. Елоев // Общая и неотложная
хирургия. – К.: Здоров'я. - 1991. – №21. – С. 101-104.
8. Верник С.Д. Применение ЛИИ для оценки эффективности
лечения инфильтратов / С.Д. Верник // Хирургия. – 1972. — № 9. – С. 84-87.
9. Вилявин Г. Д. Резекция желудка и органосохраняющие операции при
гастродуоденальных язвах / Г. Д. Вилявин, А. 3. Магомедов, А. Ф. Дибиров //
Клин. хирургия. —1984. — № 10. — С. 50—52.
 66

10. Волобуев Н.Н. Интраоперационные и ранние послеоперационные

осложнения ваготомии / Н.Н. Волобуев, Н.Т. Чемодуров // Хирургия. — 1992.
—№ 6. — С. 38 — 40.
11. Витебский Я.Д. Методика оперативного лечения больных с
прободными гастродуоденальными язвами / Я.Д. Витебский, В.А. Янков,
П.К. Яромов // Клин. хирургия. —1982. —№ 8. — С. — 58-60.
12. Голубчиков М. В. Статистичний огляд захворюваності населення
України на хвороби органів травлення / М.В. Голубчиков // Сучасна
гастроентерологія та гепатологія. – 2000. – № 1. – С. — 17-20.
13. Гузеев А.И. Пути снижения послеоперационной летальности при
острых хирургических заболеваниях органов живота в условиях городской
больницы / А.И. Гузеев // Вестник хирургии им. И.И.Грекова. – 2000. – Т.159. -
№3. – С. 21-24.
14. Жученко О.П. Прогностична динаміка основних невідкладних
хірургічних захворювань за 13 років та її соціально-медична значущість / О.П.
Жученко // Клінічна хірургія. – 2001. - № 1.- С. 48-49.
15. Иванов С.В., Подлужный В.И. Отдаленные результаты селективной
проксимальной ваготомии при перфоративных пилородуоденальных язвах /
С.В. Иванов, В.И. Подлужный //Хирургия. – 1995. - № 2. - С. 13-15.
16. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его
практическом значении / Я.Я. Кальф-Калиф // Врачебное дело. — 1941. — №
1. — С. — 31-35.
17. Козлова А. В. Методы диагностики хеликобактериоза /
А. В. Козлова, В. П. Новикова // Диалектика. — 2008. — С. 34 — 48 — 88. —
ISBN 978-5-98230-044-7
18. Конспект врача // Приложение к газете Медицинская газета. Москва.
— 2005— №33. — С. — 18.
19. Кочнев О.С. Диагностика и лечение прободных гастродуоденальных
язв / О.С. Кочнев, И.С. Тохчуков, В.А. Тихомиров // Хирургия. — 1983. —№
10. — С. 61—65.
 67

20. Краковский А.И. Селективная проксимальная ваготомия в лечении

прободных пилородуоденальных язв / А.И. Краковский, С.И. Иванов // Томск.
— 1997.— С.124.
21. Кузин М.И. Техника расширенной селективной проксимальной
ваготомии / М.И. Кузин, Н.Г. Постолов , Н.М. Кузин // Хирургия. — 1980. —№
2. — С. 3—9.
22. Курыгин Л.А. Отдаленные результаты хирургического лечения
больных с перфоративными гастродуоденальными язвами / Л.А. Курыгин, С.И.
Перегудов // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. —1999. — Т. 158. — № 1. —
С. 20—23.
23. Лупальцов В.И. Опыт лечения перфоративных гастродуоденальных
язв / В.И. Лупальцов, Н.А. Гречишников, Б.Е. Гладких // Клин. хирургия. —
1987. — № 4. — С. 38—39.
24. Луценко С.М. Клиническая характеристика и хирургическое лечение
больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки / С.М.
Луценко // Клин. хирургия. —1989. —№ 4. — С. 12-14.
25. Медицинская лабораторная диагностика / Программы и алгоритмы //
СПб. Медика. — 2003. — С 531.
26. Милонов О.В. Послеоперационные осложнения и опасности в
абдоминальной хирургии / О.В. Милонов, К.Д. Тоскин , В.В. Жебровский // М.:
Медицина. —1990.— С. — 559.
27. Муравьев Л.А. Непосредственные и отдаленные результаты
ушивания прободных язв желудка и двенадцатиперстной кишки / Л.А.
Муравьев, Е.Ю. Волков // Клин хирургия. —1988. —№4. — С. —11-13.
28. Мурашев З.М. Изменение ЛИИ в пред- и послеоперационном
периоде у больных холециститом / З.М. Мурашев // Сов. Мед. – 1975. — № 2.
— С. — 112-116.
29. Островский В.К. ЛИИ при острых гнойных и воспалительных
заболеваний лёгких / В.К. Островский, Ю.Н. Свитич // Вестник хирургии им.
И.И. Грекова. — 1983. — т. 131. —№11 –С. — 21-24.
 68

30. Панцырев Ю.М. Прогнозирование рецидива язвенной болезни после

изолирований селективной проксимальной ваготомии / Ю.М. Панцырев, И.В.
Бобкова, И.М. Гельфанд, А.В. Алексеевский //Вестник хирургии им. Грекова. –
1989. – Т. 143. — № 9. – С. 17-24.
31. Панцырев Ю.М. Ваготомия при осложненных дуоденальных язвах /
Ю.М. Панцырев, А.А. Гринберг // М.: Медицина. —1979.—С. — 159.
32. Передерий В.Г. Язвенная болезнь или пептическая язва / Передерий
В.Г. // К. Здоров'я. --1997. – С.—158.
33. Передерий В.Г. От Маастрихта 1 – 1996 до Маастрихта 3 – 2005:
десятилетний путь революционных преобразований в лечении желудочно-
кишечных заболеваний / В.Г. Передерий, С.М. Ткач, Б.Н. Марусанич //
Сучасна гастроентерологія. – 2005. – №6. – С. 4-8.
34. Передерий В.Г. Язвенная болезнь. Прошлое, настоящее, будущее /
В.Г. Передерий, С.М. Ткач , С.В. Скопиченко // Київ. – 2003. – С. — 256.
35. Петров В.П. Выбор метода лечения неосложненной
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / Петров В.П //
Хирургия. - 2001. - № 7. - С. 13-16.
36. Поташов Л.В. Патофизиологическое обоснование ваготомии при
перфоративных дуоденальных язвах / Л.В. Поташов, В.П. Морозов, Е.С.
Дидзурабова // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. —1997. — Т. 156, № 1. — С.
17—19.
37. Прохоров А.М. Большая Советская Энциклопедия / А.М.
Прохоров // Сов. Энциклопедия. Москва. — С. – 223.
38. Прохоров А.М. Большая Советская Энциклопедия / А.М.
Прохоров // Сов. Энциклопедия. Москва. — С. – 417.
39. Рейс Б.А. Выделение токсического полипептида средней
молекулярной массы при экспериментальном разлитом перитоните / Б.А. Рейс,
Л.В. Полуэктов // Бюлл. Экспер. Биол. Мед. — 1983. — №7. - С. 53-55.
 69

40. Сазонов А.М. Некоторые вопросы лечения острых осложнённых

абсцессов лёгких / А.М. Сазонов, Ю.А. Муромский // Сов. Мед.—1979. — №
12. – С. — 11-15.
41. Сацукевич В.П. Хирургическое лечение «немых» язв желудка и
двенадцатиперстной кишки, осложненных перфорацией / В.П. Сацукевич, А.С.
Шулика, А.А. Курышка // Вест. хирургии им. И. И. Грекова. —1987. —№ 6. —
С.21.
42. Свінцицький А.С. Діагностика та лікування поширених захворювань
органів травлення / А.С. Свінцицький // Київ, ТОВ «ДЕГ ЛТД». – 2004. – С. —
240.
43. Свинцицкий А.С. Патогенез язвенной болезни в свете современных
представлений / А.С. Свинцицкий, Г.А. Соловьева // Сучасні інфекції. – 2000. –
№1. – С. —1-7.
44. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-
диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика //
М. — 2004. Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. –С. —126.
45. Ситнік О. Л. Перфоративна виразка / О. Л. Ситнік // Дисертація –
1997. – Суми. – С. 28-38
46. Сухоруков В.П. О ЛИИ / В.П. Сухоруков // Клин. Хирургия. – 1982.
-- № 1.- С. — 20-22.
47. Фадеенко Г.Д. Антихеликобактерная терапия: кому и как ее
проводить? / Г.Д. Фадеенко // Терапия. – 2006. – № 5(5). – С. — 5-8.
48. Фатула Ю.М. Комплексне лікування перфоративних
пілородуоденальних виразок з урахуванням гелікобактеріозу та стану
кислотності шлунка / Ю.М. Фатула // Автореф. дис. канд. мед. наук. –
Львів. — 2003. – С. — 18.
49. Фишзон-Рысс Ю.И. Гастродуоденальные язвы / Ю.И. Фишзон-Рысс,
Е.С. Рысс // Л.: Медицина. —1978. —С. 43—56.
50. Фищенко А.Я. Клиническая хирургия / А.Я. Фищенко // Киев,
Здоровье. – 1989 (9) С.68-69.
 70

51. Харченко Н.В. Клиническая гастроэнтерология / Н.В. Харченко //

Київ, Здоров’я. – 2000. – С. — 446.
52. Циммерман Я.С. «Этиология, патогенез и лечение язвенной болезни,
ассоциированной с Helicobacter pylori-инфекцией: состояние проблемы и
перспективы / Я.С. Циммерман // Клин. мед. – 2006. – №3. – С. 9-18.
53. Шалимов А.А. Хирургия желудка и двенадцатиперстной кишки /
А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко // Киев: Здоров'я. — 1972.—С. — 355.
54. Шалимов А.А. Хирургия пищеварительного тракта / А.А. Шалимов,
В.Фсаенко // Киев: Здоров'я. — 1987.—С. — 566.
55. Щербинина М.Б. Язвенная болезнь: современный взгляд на вопросы
патогенеза / М.Б. Щербинина // Діагностика та лікування. – 2005. – №2-3. – С.
26-34.
56. Юдин С.С. Этюды желудочной хирургии / С.С. Юдин // М.:
Медицина. -- 1965.—С. 269.
57. Andrzejewska J., Lee S. K., Olbermann P., Lotzing N., Katzowitsch E.,
Linz B., Achtman M., Kado C. I., Suerbaum S., Josenhans C. Characterization of the
Pilin Ortholog of the Helicobacter pylori Type IV cag Pathogenicity Apparatus, a
Surface-Associated Protein Expressed during Infection // Journal of Bacteriology. —
2006. — V. 188. — № 16. — P.- 5865 — 5877.
58. Baldwin D. N., Shepherd B., Kraemer P., Hall M. K., Sycuro L. K.,
Pinto-Santini D. M., Salama N. R. Identification of Helicobacter pylori Genes That
Contribute to Stomach Colonization // Infection and Immunity. — 2007. — V. 75. —
№ 2. — P. — 1005 — 1016.
59. Beswick E. J., Pinchuk I. V., Minch K., Suarez G., Sierra J. C., Yamaoka
Y., Reyes V. E. The Helicobacter pylori Urease B Subunit Binds to CD74 on Gastric
Epithelial Cells and Induces NF-κB Activation and Interleukin-8 Production //
Infection and Immunity. — 2006. — V. 74. — № 2. — P. — 1148 — 1155.
60. Bulut O.B., Rasmussen C., Fischer A. Acute surgical treatment of
complicated peptic ulcers with special reference to the eldery // World Journal of
Surgery. – 1996. – V. 20. — № 5. – P. — 574—577.
 71

61. Chan W. Y., Hui P. K., Leung K. M., Chow J., Kwok F., Ng C.
S. Coccoid forms of Helicobacter pylori in the human stomach. // American Journal
of Clinical Pathology. — 1994. — V. 102. — № 4. — P. — 503 — 507.
62. Chaput C., Ecobichon C., Cayet N., Girardin S. E., Werts C., Guadagnini

S., Prévost M.C., Mengin-Lecreulx D., Labigne A., Boneca I. G. Role of AmiA in the
Morphological Transition of Helicobacter pylori and in Immune Escape // PLoS
Pathogens. — 2006. — V. 2. — № 9. — P. — 97.
63. Couturier M. R., Tasca E., Montecucco C., Stein M. Interaction with
CagF Is Required for Translocation of CagA into the Host via the Helicobacter pylori
Type IV Secretion System // Infection and Immunity. — 2006. — V. 74. — № 1. —
P. -- 273 — 281.
64. Ding S.Z., Minohara Y., Fan X. J., Wang J., Reyes V. E., Patel J., Dirden-
Kramer B., Boldogh I., Ernst P. B., Crowe S. E. Helicobacter pylori Infection Induces
Oxidative Stress and Programmed Cell Death in Human Gastric Epithelial Cells //
Infection and Immunity. — 2007. — V. 75. — № 8. — P. 4030 — 4039.
65. Dubois A. Intracellular Helicobacter pylori and Gastric Carcinogenesis:
An “Old” Frontier Worth Revisiting // Gastroenterology. — 2007. — V. 132. —
№ 3. — P. 1177 — 1180.
66. J.P. Euzéby Campylobacter Sebald and Véron 1963. List of Prokaryotic
names with Standing in Nomenclature. — 2009. – V. 64. – P. – 231.
67. Epsilonproteobacteria // Bergey's Manual of Systematic Bacteriology /
Editor-in-Chief: George M. Garrity. — 2nd Edition. — New York: Springer. --2005.
— Т. The Proteobacteria. — P. 1169 — 1189. — ISBN 0-387-95040-0
68. Goodman K., Cockburn M. The role of epidemiology in understanding
the health effects of Helicobacter pylori. // Epidemiology. — 2001. — V. 12. — № 2.
— P. 266 — 271.
69. Goodman K. J, O'rourke K., Day R. S., Wang C., Nurgalieva Z., Phillips
C. V., Aragaki C., Campos A., de la Rosa J. M. Dynamics of Helicobacter pylori
infection in a US-Mexico cohort during the first two years of life. // International
Journal of Epidemiology -. — 2005. — V. 34. — № 6. — P. --1348 — 1355.
 72

70. Helicobacter pylori HPAG1 // Epidemiology. — 2005. — V. 45. — № 2.

— P. 258 — 261.
71. Helicobacter pylori J99, complete genome (англ.). NCBI. Проверено 4
марта 2009.
72. Helicobacter pylori 26695, complete genome (англ.). NCBI. Проверено
4 марта 2009.
73. Henderson M. Gastrointestinal Pathophysiology // Philadelphia, New
York: I. B. Lippinkot – Reven. — 1997. – P. – 238.
74. Holly M. Scott Algood, Timothy L. Cover Helicobacter pylori
Persistence: an Overview of Interactions between H. pylori and Host Immune
Defenses // Clinical Microbiology Reviews. — 2006. — V. 19. — № 4. — P. — 597
— 613.
75. Ivie S. E., McClain M. S., Torres V. J., Holly M. Scott Algood, Lacy D.
B., Yang R., Blanke S. R., Cover T. L. Helicobacter pylori VacA Subdomain
Required for Intracellular Toxin Activity and Assembly of Functional Oligomeric
Complexes // Infection and Immunity. — 2008. — V. 76. — № 7. — P. — 2843 —
2851.
76. Jibril J.A., Redpoth A., Macintyre I.M. Changing pattern of admission
and operation for duodenal. – 2007. – V. 23. — №6 – P. – 45.
77. Kuipers E. J., Israel D. A., Kusters J. G., Gerrits M. M., Weel J., van Der
Ende A., van Der Hulst R. W., Wirth H. P., Höök-Nikanne J., Thompson S. A.,
Blaser M. J. Quasispecies development of Helicobacter pylori observed in paired
isolates obtained years apart from the same host. // Journal of infectious diseases. —
2000. — V. 181. — № 1. — P. — 273 — 282.
78. Kumar S., Mittal G.S., Gupta S. et al. Prevalence of Helicobacter pylori in
patients with perforated duodenal ulcer // Trop. Gastroenterol. – 2004.– V.25. — №3.
– P. — 121 - 124.
79. López-Vidal Y., Ponce-de-León S., Castillo-Rojas G., Barreto-Zúñiga R.,
Torre-Delgadillo A. High Diversity of vacA and cagA Helicobacter pylori Genotypes
 73

in Patients with and without Gastric Cancer // Eur. J. Surg. – 2004. – V.182. —№8. –
P. 401 – 405.
80. Madiba T.E., Mulaudzy T.V., Thomson S.R. Perforated gastric ulcer -
reappraisal of surgical treatment // S. Afr. J. Surg. – 2005. – V. 3. – P.58 - 60.
81. Makela J.T., Kiviniemi H., Ohtonen P., Laitinen S.O. Factors that predict
morbidity and mortality in patients with perforated peptic ulcer // Eur. J. Surg. –
2002. – V.1682. —№ 8-9. – P. 446 - 451.
82. Makela J, Laitinen S., Kairaluoma M.I. Complications of peptic ulcer
disease before and after the introduction H2 – receptor antagonists //Hepato-
Gastroenterology. – 1992. – V. 39. —№ 2. – P. — 144-148.
83. Mégraud F. H. pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and
advances in testing // International Journal of Gastroenterology and Hepathology. —
2004. — № 53. — P. 1374 — 1384.
84. Naimota I., Matulewicz A., Milewski Z. Leezenie operacyzne
przedziurawionego wrzodu trawiennego // Pol.Przegl. chir. – 1986. — V. 58. —№ 3.
– P. 191-197.
85. Nawfal R. Hussein, Marjan Mohammadi, Yeganeh Talebkhan,
Masoumeh Doraghi, Darren P. Letley, Merdan K. Muhammad, Richard H. Argent,
John C. Atherton Differences in Virulence Markers between Helicobacter pylori
Strains from Iraq and Those from Iran: Potential Importance of Regional Differences
in H. pylori-Associated Disease // Journal of Clinical Microbiology. — 2008. —
V. 46. — № 5. — P. 1774 — 1779.
86. Piriz A., Sevilla Feijoo P., Cintra Brooks S. Ulcera gastroduodenal
perforada. Morbilidad y mortalidad // Rev. Cub. Cir. – 1986. – V. 25. — № 2. – P.
164-173.
87. PyloriGene World-Wide Institut Pasteur. — Геном H.pylori штаммов
26695 и J99 // Web Server. — 2009.
88. Reyes-Leon A., Atherton J. C., Argent R. H., Puente J. L., Torres
J. Heterogeneity in the Activity of Mexican Helicobacter pylori Strains in Gastric
 74

Epithelial Cells and Its Association with Diversity in the cagA Gene // Infection and
Immunity. — 2007. — V. 75. — № 7. — P. 3445 — 3454.
89. Sacco R., Giovanelli A., Giuliano L. et al. Il comportamento
epidemiologico dell'ulcera peptica perforata prima e l'introduzione della terapia
medica antisecretiva // Minerva Chirurgica. – 1995. – V.50. —№ 10. – P. —871-878.
90. Schweinitzer T., Mizote T., Ishikawa N., Dudnik A., Inatsu S., Schreiber

S., Suerbaum S., Aizawa S.-I., Josenhans C. Functional Characterization and

Mutagenesis of the Proposed Behavioral Sensor TlpD of Helicobacter pylori //
Journal of Bacteriology. — 2008. — V. 190. — № 9. — P. — 3244 — 3255.
91. Semino-Mora C., Doi S. Q., Marty A., Simko V., Carlstedt I., Dubois
A. Intracellular and Interstitial Expression of Helicobacter pylori Virulence Genes in
Gastric Precancerous Intestinal Metaplasia and Adenocarcinoma // Journal of
Infectious Diseases. — 2003. — V. 187. — № 8. — P. 1165 — 1177.
92. Sipponen P. Peptic ulcer disease // Gastrointestinal and oesophageal
pathology // Ed. by R. Whitehead: 2nd ed. London: Churchill Livingstone.-- 1995. –
P.-- 512-523.
93. Stark R. M., Gerwig G. J., Pitman R. S., Potts L. F., Williams N. A.,
Greenman J., Weinzweig I. P., Hirst T. R., Millar M. R. Biofilm formation by
Helicobacter pylori. // Letters in applied microbiology. — 1999. — V. 28. — № 2. —
P. — 121 — 126.
94. Suter M., Herrmann V., Alaili R., Merlini V. Pour une chirurgie
definitive d'emblee dans les ulceres gastro-duodenaux compliques // Helvetica
Chirurgica Acta.- 1992.- V. 59. —№ 2. – P. 365-369.
95. Truong S., Raguse T., Fass J. Behandlungsergebnisse beim perforierten
Gastro-Duodenalulkus // Aktuel. Chir. – 1987. – V. 22.--№ 6. – P. — 217-221.
96. Tsutsumi R., Takahashi A., Azuma T., Higashi H., Hatakeyama M. Focal

Adhesion Kinase Is a Substrate and Downstream Effector of SHP-2 Complexed with

Helicobacter pylori CagA // Molecular and Cellular Biology. — 2006. — V. 26. —
№ 1. — P. — 261 — 276.
 75

97. Vandamme P., Falsen E., Rossau R., Hoste B., Segers P., Tytgat R.,De
Ley J. [http://ijs.sgmjournals.org/cgi/reprint/41/1/88 Revision of Campylobacter,
Helicobacter, and Wolinella Taxonomy: Emendation of Generic Descriptions and
Proposal of Arcobacter gen. nov.] // International Journal of Systematic Bacteriology.
— 1991. — V. 41. — № 1. — P. 88 — 103.
98. Yamazaki S., Yamakawa A., Okuda T., Ohtani M., Suto H., Ito Y.,
Yamazaki Y., Keida Y., Higashi H., Hatakeyama M., Azuma T. Distinct Diversity of
vacA, cagA, and cagE Genes of Helicobacter pylori Associated with Peptic Ulcer in
Japan // Journal of Clinical Microbiology. — 2005. — V. 43. — № 8. — P. — 3906
— 3916.
99. Yokoyama K., Higashi H., Ishikawa S., Fujii Y., Kondo S., Kato H.,
Azuma T., Wada A., Hirayama T., Aburatani H., HatakeyamaM . Functional
antagonism between Helicobacter pylori CagA and vacuolating toxin VacA in control
of the NFAT signaling pathway in gastric epithelial cells // Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America. — 2005. — V. 102.
— № 27. — P. — 9661 — 9666.
100. Zambon C.-F., Navaglia F., Basso D., Rugge M., Plebani
M. Helicobacter pylori babA2, cagA, and s1 vacA genes work synergistically in
causing intestinal metaplasia // Journal of Clinical Pathology. — 2003. — V. 56. —
№ 4. — P. 287 — 291.