Вн мед М 3 Ведення хворих РЕВМАТОЛОГИЯ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра внутрішніх хвороб-3
КЛІНІЧНА РЕВМАТОЛОГІЯ
Модуль 3, 4
Навчально-методичний посібник для підготовки до практичних

занять студентів 6-го курсу медичного факультету, які навчаються за
фахом «лікувальна справа»
Запоріжжя, 2021
УДК 616-002.77(075.8)
Р 32
Затверждено Центральною методичною радою
Запорізького державного медичного університету та
рекомендовано до використання у навчальному
процесі (протокол № от 2021г.)
Колектив авторів:
Доценко С.Я., Рекалов Д.Г., Токаренко О.О., Токаренко І.І., Кулініч О.В.,
Данильченко Л.П., Свистун С.І., Медведчук Г.Я., Самура Б.Б., Кравченко В.І.,
Кравченко Т.В., Склярова Н.П., Кулинич А.В., Шевченко М.В., Чорна І..В.,
Сичов Р.О., Данюк І.О., Тягла В.М.
Рецензенти:
Крайдашенко О.В. – професор, доктор медичних наук, завідувач кафедри
клінічної фармакології, фармації, фармакотерапії та косметології ЗДМУ
О. О. Свинтозельський – доцент, кандидат медицинских наук, доцент

кафедри клінічної фармакології, фармації, фармакотерапії та косметології
ЗДМУ.
Р 32 Ревматология. Модуль 3, 4 : навчално-методичний посібник для

підготовки до практичних занять студентів 6-го курсу медичного
факультету, які навчаються за спеціальністю «Лікувальна справа» /
С. Я. Доценко [та інш.]. – Запоріжжя, 2021. – 157 с.
УДК 616-002.77(075.8)
Зміст
Практичне заняття 1 Тема №1
Ведення хворих з болем у спині та кінцівках ........................ ....... 4
Ведення хворих з артралгіями і міалгія ................................. 29
Ведення хворих з суглобовим синдромом .................................... .62
Ведення хворих з геморагічним синдромом ........................... ..82
Ведення хворих з артрозом ...................................................... 106
Список навчально-методичної літератури

ТЕМА 1. ВЕДЕННЯ ХВОРИХ З БОЛЕМ У СПИНІ І КІНЦІВКАХ.
Визначення, класифікація, критерії діагностики та диференційного

діагнозу болей в спині і кінцівках. Основні причини розвитку.
Диференціальний діагноз. Механізми розвитку болів в спині і кінцівках.
Складання плану обстеження, роль лабораторних методів у постановці
діагнозу. Тактика ведення хворих, медикаментозне, немедикаментозне
лікування. Існуючі стандарти лікування. Первинна, вторинна профілактика.
Прогноз і експертиза працездатності.
I: Актуальність теми
Больові відчуття в області спини і кінцівках - досить часто явище в

житті мало не кожного представника сучасного людства. Якщо вірити
твердженням лікарів-фахівців, то дана патологія стала молодіти, тобто біль в
м'язах все частіше і частіше захоплює в свої «тугі сітки» не тільки літніх людей,
але також і підлітків.
Конкретні цілі:
Студенти повинні:
1. Скласти план обстеження хворого хворих з болями в спині і кінцівках,

обґрунтувати застосування основних діагностичних методів, визначення
показань і протипоказань до даних методів, можливі ускладнення.
2. Виявляти різні варіанти перебігу та ускладнення захворювання.
3. Проводити диференціальну діагностику, обгрунтування і

формулювання діагнозу на основі синдромів, аналізів лабораторних та
інструментальних даних.
4. Визначати прогнози, проведення первинної та вторинної профілактики

5. Проводити диференціальну діагностику між групами захворювань
супроводжуються болем в спині і кінцівках.
6. Призначати терапію, оцінювати її ефективність.
7. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами

медичного працівника і принципами субординації.
II Наукова мета:
II.1 Студент повинен мати уявлення (ознайомитися):
• З епідеміологічними дослідженні по захворюваності з болем в спині і

кінцівках в Україні та світі.
II.2 Студент повинен знати (ознайомитися):
• Проводити опитування, фізикальне обстеження пацієнтів
• Визначення етіології і патологічних факторів у розвитку болю в спині і

кінцівках
• Визначати різні види течії і ускладнення захворювання
• Визначати прогноз, проводити первинну та вторинну профілактику у

хворих з болями в спині і кінцівках.
II.3. Студенти повинні вміти
• Проводити опитування, фізикальне обстеження хворого
• Визначати етіологічні фактори
• Пояснити основу методів обстеження хворого з болем у спині та

кінцівках
• Складати план обстеження хворих з болем у спині та кінцівках,

визначати показання та протипоказання до їх застосування, ускладнення
• Проводити диференціальну діагностику захворювань
Перелік практичних умінь, якими повинен володіти студент:
• Оволодіти навичками аналізу даних лабораторних та інструментальних

досліджень
• Оволодіти навичками медичної допомоги у хворих з болем у спині та

кінцівках
• Проводити курацію хворого
III Мета розвитку особистості
• На матеріалі теми розвивати почуття відповідальності до своєчасності

виявлення захворювання і правильності профілактичних заходів, спрямованих
на запобігання болю в спині і кінцівках у людини
• Сформувати вміння застосовувати знання з проблеми болю в спині і

кінцівках в процесі навчання і професійної діяльності відповідно до принципів
доказової медицини
• Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами

медичного працівника і принципами фахової субординації.
IV Міждисциплінарна інтеграція
1. Будується на вивченні студентами інших базових дисциплін (медичної

біології, медичної та біологічної фізики, біоорганічної, біологічної хімії,
гістології, цитології анатомії людини, мікробіології, вірусології)
2. Закласти фундамент для засвоєння студентом знань з профілактично-

практичних дисциплін
3. Формувати вміння застосовувати знання про болях в спині і кінцівках в

процесі подальшого навчання, професійної діяльності відповідно до принципів
доказової медицини.
V. Зміст теми:
Спондилоартропатії - група запальних захворювань сполучної тканини,

що розвивається у генетично схильних осіб і характеризується ураженням
хребта, крижово-клубових і периферичних суглобів, рідше - інших органів і
систем (очі, шкіра, ССС). Спондилоартропатії включають анкілозуючий
спондиліт, псоріатичний артрит, реактивні артрити (у тому числі синдром
Рейтера), ентеропатичні артрити (при неспецифічний виразковий коліт, хвороба
Крона, хвороби Уиппла), недиференційовані
Спондилоартропатія.
Епідеміологія
Поширеність спондилоартропатии становить 5-12 на 1000 наявного

населення.
Діагностичні критерії
Попередні критерії для класифікації спондилоартропатії Європейської

групи з вивчення спондилоартропатії:
• Болі в спині запального характеру - болі в спині (в момент обстеження

або в анамнезі), характер яких відповідає принаймні 4 з 5 зазначених нижче
ознак:
❖ поява у віці до 45 років
❖ поступове посилення
❖ зменшення після фізичного навантаження
❖ поєднання з ранкової скутістю
❖ тривалість не менше 3 міс.

• Синовіт - асиметричний артрит або артрит з переважним ураженням
суглобів нижніх кінцівок (в момент обстеження або в анамнезі).
• Псоріаз, діагностований лікарем (в момент обстеження або в анамнезі).
• Запальні захворювання кишечника - хвороба Крона або неспецифічний
виразковий коліт, діагностовані лікарем і підтверджені
рентгенологічними дослідженнями або колоноскопією (в момент
обстеження або в анамнезі). Болі в крижах - болі між правою і лівою
сідницями (в момент обстеження або в анамнезі).
• Ентезопатій - спонтанні болі або хворобливість при пальпації місць
прикріплення ахіллового сухожилля або підошовної фасції.
• Гостра діарея - епізоди діареї протягом 1 міс до розвитку артриту.
• Уретрит - негонококовий уретрит або цервіцит протягом місяця до
розвитку артріта
• Сакроілеіт - двосторонній (I -IV стадії) або односторонній (III-IV стадії).
Стадію сакроілеіту визначають відповідно до вираженості
рентгенологічних змін:
О - нормальна рентгенологічна картина
I - можливий сакроілеіт
II - мінімальні зміни: псевдорасшіреніе суглобових щілин з ерозіями або

субхондральний остеосклероз
III - помірні зміни: ерозії, склероз, нерівномірне розширення або

звуження суглобових щілин, частковий анкілоз
IV- анкілоз крижово-клубових суглобів. Діагноз спондилоартропатии

можна поставити при наявності першого або другого критеріїв в поєднанні з як
мінімум одним з інших критеріїв (чутливість і специфічність - 87%).
Анкілозуючий спондиліт
Анкілозуючий спондиліт - хронічне системне запальне захворювання,
переважно вражає хребет і куприково-клубове зчленування.
Епідеміологія. Захворюваність становить 3,9 на 100 тис. населення,

поширеність - 4 на 1000 населення. Смертність при анкілозуючому спондиліті
досягає 5%, основна причина смертей - патологія шийного відділу хребта, що
приводить до компресії спинного мозку. Переважний вік 15-30 років.
Переважаюча стать - чоловічий (3: 1).
Класифікація. Розрізняють первинну (ідіопатичний) форму

аікілозуючого спондилиту і вторинну (пов'язану з реактивним артритом,
псоріаз або запальними захворюваннями кишечника).
Діагностика. Основні скарги при анкілозуючому спондиліті - болі в

нижніх відділах спини, сідницях і грудній клітці, що посилюються ночами або в
спокої, що супроводжуються ранкової скутістю і дедалі слабші після фізичного
навантаження. При вираженому больовому синдромі в області шиї слід
виключити підвивих в атлантоаксіальному суглобі і перелом хребця на тлі
остеопорозу. Для гострого переднього увеїту характерні скарги на болі в очах,
непереносимість світла, порушення зору.
Задишка розвивається при фіброзі верхівок легень в зв'язку з обмеженням

рухливості грудного відділу хребта та ребер. Порушення функцій тазових
органів можуть розвиватися при компресії корінців кінського хвоста (рідкісне
ускладнення анкілозуючого спондиліту).
При зборі анамнезу важливо з'ясувати наявність анкілозуючого

спондиліту, переднього увеїту, захворювань кишечника, псоріазу у родичів
першого ступеня споріднення.
Фізикальне обстеження. Характерний, але пізня ознака - «поза

прохача», обумовлена шийногрудного кіфозом. Тест Шобера: відзначають
точку, відповідну остистого відростка Ц "і точку, що знаходиться на 10 см вище
нього; пацієнта просять максимально зігнути спину в поперековому відділі і
знову вимірюють відстань між зазначеними точками. Зміна відстані менш ніж
на 4 см свідчить про обмеження рухливості поперекового відділу хребта.
Для вимірювання екскурсії грудної клітки визначають коло грудної

клітини на рівні сосків на вдиху і видиху; в нормі різниця становить не менше 5
см, при анкілозуючому спондиліті вона зменшується.
Хворобливість при пальпації в місцях прикріплення ахіллового

сухожилля, підошовної фасції, а також в області остистих відростків і гребенів
клубових кісток. Діастолічний шум в проекції аортального клапана з'являється
при розвитку аортита в висхідному відділі аорти.
Лабораторні дослідження. Підвищення ШОЕ і концентрації СРБ

відображають активність запального процесу. У 50% пацієнтів виявляють
нормохромна анемія.
В загальному аналізі сечі можуть бути мікрогематурія (при

IgAнефропатіі) і протеїнурія (при амілоїдних нефропатії). Підвищення
концентрації креатиніну в сироватці крові свідчить про розвиток ХЗН.
Виявлення HLA В27 не являється достатнім для діагностики

анкілозуючого спондиліту чутливістю і специфічністю.
Інструментальні дослідження. Рентгенографія крижово-клубових

суглобів дозволяє виявити один з діагностичних критеріїв анкілозуючого
спондиліту - сакроілеіт. На ранній стадії захворювання виявляють розмитість і
розширення куприково-клубових щілин, пізніше - їх звуження, субхондральні
ерозії, а потім анкілоз. На рентгенограмах хребта виявляють ерозії в області
верхніх і нижніх кутів тіл хребців, зникнення нормальної вігнутості хребців,
осифікація передньої поздовжньої зв'язки. Поступово формуються
сіндесмофіти призводять до утворення рентгенологічної картини «бамбуковій
палиці». На рентгенограмах периферичних суглобів виявляють ознаки
ентезопатії у вигляді вогнищ деструкції в місцях прикріплення зв'язок до кісток
(гребенях клубових кісток, сідничного горбах, рожні стегнових кісток і
п'ятковим горбах, остистих відростках хребців). ЕКГ необхідна для виявлення
порушень АВ провідності (виникають рідко).
Нью-Йоркскі діагностичні критерії (1984).
1.Наявність в анамнезі запальних болів в спині або поперекової області

(болі посилюються в спокої і слабшають після фізичного навантаження,
супроводжуються ранкової скутістю, тривають не менше 3 міс).
2.Обмеження рухів в поперековому відділі хребта в сагітальній та

фронтальній площинах.
3.Обмеження рухливості грудної клітки (менше 2,5 см).
4.Рентгенологічні критерії
❖ двосторонній сакроілеіт II-IV стадій або односторонній сакроілеіт III-

IV стадій. Для постановки діагнозу анкилозирующего спондилита досить
одного з клінічних та одного з рентгенологічних критеріїв (чутливість 83,4%,
специфічність 97,8%) °.
Диференціальна діагностика . Болі при остеохондрозі хребта зникають

або зменшуються в спокої, супроводжуються симптомами ураження корінців
спинного мозку; на рентгенограмах виявляють зменшення висоти
міжхребцевих дисків, остеофіти.
Біль у спині при спондиліту також посилюється в спокої; важливе

значення мають анамнестичні відомості про ЦД, вживанні наркотиків, прийомі
імунодепресантів. При рентгенографії виявляють вогнища деструкції хребців.
Відбиття болю при захворюваннях нирок і органів малого таза

супроводжуються дизуричними симптомами або змінами при гінекологічному
огляді. Хвороба Форестьє розвивається у людей похилого віку і
характеризується гіперостоз і кальцинацією передньої поздовжньої зв'язки;
можливі зміни в куприково-клубових суглобах, аналогічні таким при
анкілозуючому спондиліті, запальних змін в крові не виявляють.
Лікування
Цілі:
• Зменшення болю.
• Поліпшення рухливості хребта.
• Купірування запального процесу.
Показання до госпіталізації
• Відсутність ефекту при амбулаторному лікуванні загострення.

• Неврологічні ускладнення (компресія корінців кінського хвоста,
підвивих в атлантоаксіального суглобі). Дихальна недостатність,
викликана фіброзом верхівок легень. Аортальна недостатність, що
вимагає трансплантації клапанів. Повна АВ блокада.
• Різке обмеження рухів в кульшових суглобах, що вимагає
артропластики.
Немедикаментозне лікування. Рекомендують зберігати пряму поставу

при ходьбі (але не слід використовувати корсети!), спати на жорсткому матраці
і тонкої подушці. У професійній діяльності неприпустимі руху, збільшують
кіфоз хребта. Автомобілістам слід використовувати підголовники для
запобігання «хлистової» травми. Спеціальної дієти при анкілозуючому
спондиліті не потрібно. Лікувальна фізкультура сприяє зменшенню болю і
поліпшення рухливості хребта. Рекомендують плавання, а також вправи з
розгинанням хребта і розтягнення м'язів.
Медикаментозне лікування
• Короткодіючі ЛЗ. НПЗЗ швидко (протягом 48 год) зменшують болі

в спині і суглобах, проте після відміни препарату біль знову
з'являється через 48 ч. Тривалий прийом НПЗЗ не запобігає
розвитку анкилозов. З НПЗЗ при анкілозуючому спондиліті
найбільш ефективні диклофенак (50 мг 3 рази на добу) і
індометацин (по 50 мг 3 рази на добу).
• Довгодіючі ЛЗ. У хворих з периферичним артритом і високою
активністю запального процесу можна використовувати
сульфасалазин по 2-3 г / сут або метотрексат по 7,5- 15 мг /
тиждень.
• Моноклональні AT до ФНО застосовують при анкілозуючому
спондиліті з високою активністю, що не знижується при лікуванні
іншими препаратами, призначають інфліксімаб по 3 мг / кг в / в
через 2 тижні, 6 тижнів, потім кожні 8 тижнів.
• ГК застосовують для внутрішньосуглобового введення при
периферичних артритах, проте їх ефективність нижче, ніж при
ревматоїдному артриті.
Хірургічне лікування.Артропластика тазостегнового суглоба при його

важких ураженнях покращує функцію суглоба. Остеотомія показана при
важких кіфозах грудного відділу хребта, що призводить до поліпшення функції.
Протезування аортальних клапанів проводять за тими ж показниками, що і при
аортальної регургітації ревматичного походження.
Кардіостимулятор встановлюють при повній АВ-блокаді (при

анкілозуючому спондиліті розвивається в рідкісних випадках).
Резекція легені необхідна в рідкісних при анкілозуючому спондиліті

випадках фіброзу верхівок легень з порушенням вентиляційної функції.
Навчання хворих. Ознайомлення пацієнтів з особливостями режиму і

спеціальними вправами збільшує прихильність до лікування, покращує його
результати і зменшує пов'язані з ним витрати.
Показання до консультації фахівця. Консультація ревматолога
показана, якщо лікування НПЗЗ в адекватній дозі не приносить ефекту, що
обумовлює необхідність підбору довгодіючі ЛЗ, а також при необхідності
внутрішньосуглобового введення ЛЗ (якщо цим навиком не володіє лікар
загальної практики). Консультація хірурга необхідна при переломах хребців або
для вирішення питання про постановку кардіостимулятора, протезуванні
аортальних клапанів або про артропластике тазостегнового суглоба (при
наявності відповідних показань).
Консультація нейрохірурга необхідна при компресії спинного мозку або

корінців кінського хвоста. Консультація офтальмолога важлива для
правильного лікування переднього увеїту.
Подальше ведення. При кожному візиті слід звертати увагу на стан

шийного відділу хребта, наявність ентезопатій, обсяг рухів в плечових і
тазостегнових суглобах, а також динаміку позасуглобових проявів. Незважаючи
на те, що ШОЕ і СРБ відображають активність запалення і вираженість болю, їх
значимість при динамічній оцінці стану хворого поступається клінічними
даними.
Рентгенологічні дослідження хребта і крижово-клубових суглобів не слід

проводити частіше ніж 1 раз на рік.
Прогноз. Втрата функції суглобів, що призводить до інвалідизації,

зазвичай розвивається через 20-40 років від початку хвороби, частіше у
пацієнтів з ураженням кульшових суглобів. Прогноз щодо життя погіршується
при ураженні шийного відділу, що приводить до компресії спинного мозку
(атлантоаксіального підвивих, перелом хребців), а також при розвитку
амілоїдних нефропатії. Адекватне лікування за допомогою НПЗЗ дозволяє
знизити частоту розвитку амілоїдних нефропатії.
Остеоартроз (OA) - гетерогенна група захворювань різної етіології з

подібними біологічними, морфологічними і клінічними проявами і наслідками,
в основі яких лежить ураження всіх компонентів суглоба, в першу чергу хряща,
а також субхондрального ділянки кістки, синовіальної оболонки, зв'язок,
капсули, періартикулярних м'язів .
Епідеміологія:
• Захворюваність: 8,2: 100 ТОВ населення
• Поширеність: 20% населення земної кулі
• Смертність: захворювання не призводить до смертельних наслідків
• Переважний вік: 40-60 років
• Переважаюча стать: для OA колінних суглобів - жіночий, для OA

тазостегнових суглобів - чоловічий.
В основі профілактики OA - зменшення навантажень на суглобовий хрящ.

Важлива підтримка нормальної маси тіла (приведення індексу маси тіла до
нормальних значень, тобто 20-25 кг / м2). Показано, що зменшення
надлишкової ваги на 2 одиниці в 10-річній перспективі призводить до 50-
відсоткового зниження ризику розвитку ОА. У професійній діяльності слід
уникати підйому важких предметів і рухів, пов'язаних з частим згинанням колін
через посилення тиску на суглобовий хрящ, що приводить до підвищення
ризику розвитку OA на 30% (у чоловіків). Тренування чотириголового м'яза
стегна знижує ризик рентгенологічних і клінічних проявів OA колінних
суглобів у жінок. Важлива профілактика травм, в тому числі спортивних
(розробка режиму тренувань спортсменів, застосування спеціальних пристроїв,
що обмежують тиск і деформації кручення в суглобових тканинах); особам, які
мали в минулому травми кінцівок, рекомендують підтримувати нормальну масу
тіла і тренувати чотириголового м'яза стегна.
Клінічна класифікація.
• Первинний (ідіопатичний) OA.

• Локалізованний (ураження трьох і менше суглобів): суглоби кистей,
суглоби стоп, колінні суглоби, тазостегнові суглоби, хребет, інші
суглоби.
• Генералізований (ураження більше трьох суглобів): з поразкою
дистальних і проксимальних міжфалангових суглобів; з ураженням
великих суглобів; ерозивний.
• Вторинний OA. Розвивається внаслідок ряду причин
• Посттравматичний Вроджені, придбані або ендемічні
захворювання (хвороба Пертеса, синдром гіпермобільності і ін.) •
Метаболічні хвороби: охроноз, гемохроматоз, хвороба Вільсона-
Коновалова, хвороба Гоше
• Ендокринопатії: СД, акромегалія, гіперпаратиреоз, гіпотиреоз.
Хвороба відкладення кальцію (фосфат кальцію, гідроксиапатит
кальцію)
• Невропатии (хвороба Шарко)
• Інші захворювання: аваскулярний некроз, ревматоїдний артрит,
хвороба Педжета та ін.
Класифікація ( рентгенологічна )
Класифікацію Келлгрена і Лоуренса (1957) використовують для

визначення рентгенологічної стадії OA.
0.Ізмененія відсутні.
1.Сомнітельние рентгенологічні ознаки.
2.Мінімальние зміни (невелике звуження суглобової щілини, поодинокі

ос теофіти).
3. Помірні прояви (помірне звуження суглобової щілини, множинні

остеофіти).
4. Виражені зміни (суглобова щілина майже не простежується, виявляючи
ють грубі остеофіти).
Діагноз
• Анамнез і фізикальне обстеження

• Необхідно враховувати такі особливості суглобового синдрому при ОА.
• Біль має тупий характер, локалізована глибоко, пов'язана з рухом; болю в
спокої свідчать про приєднання запального компонента.
• Ранкова скутість триває менше 30 хв; приєднання запального компонента
призводить до подовження ранкової скутості.
• При русі вислуховується крепітація. Рухи в суглобі обмежені внаслідок
болю, синовіту або блокади «суглобової мишею». Поступово
розвиваються деформації кінцівок (варусна деформація колінних
суглобів, «квадратна» кисть, вузлики Гебердена і Бушара відповідно в
дистальних і проксимальних міжфалангових суглобах кистей).
Лабораторні дослідження
Патогномонічних для OA лабораторних ознак не існує. Проте

лабораторні дослідження слід проводити з метою:
• диференціального діагнозу (при OA відсутні запальні зміни в

загальному аналізі крові, що не виявляють РФ, концентрація сечової кислоти в
сироватці крові відповідає нормі);
• перед початком лікування (загальний аналіз крові та сечі, креатинін

сироватки крові, сироваткові трансамінази) з метою виявлення можливих
протипоказань.
Дослідження синовіальної рідини слід проводити тільки при наявності

синовіту з метою диференціального діагнозу. Для OA характерний незапальний
характер синовіальної рідини: прозора, в'язка, з концентрацією лейкоцитів
менш як 2000.
Інструментальні дослідження. При рентгенологічному дослідженні
виявляють звуження суглобових щілин, остеосклероз, крайові остеофіти.
Рентгенологічних змін недостатньо для клінічного діагнозу OA.
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ
Діагностичні критерії остеоартрозу (Альтман і ін., 1995) Клінічні критерії
OA колінних суглобів (чутливість 89%, специфічність 88%) Болі +

крепітація + ранкова скутість менше 30 хв + вік старше 38 років або про біль +
ранкова скутість менше 30 хв + збільшення обсягу суглоба або
❖ болю + збільшення обсягу суглоба. OA кистей (чутливість 92%,

специфічність 98%)
❖ Болі і скутість в кистях + збільшення обсягу двох і більше з 10

обраних суглобів кистей (а саме: 2го і 3го дистальних міжфалангових суглобів
кистей справа і зліва; 2го і 3го проксимальних міжфалангових суглобів кистей
справа і зліва; 1го пястнозапястного суглоба справа і зліва) + набряк менш
трьох пястнофалангових суглобів + збільшення обсягу двох або більше
дистальних міжфалангових суглобів кистей або про біль і скутість в кистях +
збільшення обсягу двох і більше з 10 обраних суглобів кистей + набряк менш
трьох пястнофалангових суглобів + збільшення обсягу двох або більше
дистальних міжфалангових суглобів кистей + деформації двох і більше з 10
обраних суглобів кистей.
Клінічні, лабораторні та рентгенологічні критерії
• OA колінних суглобів (чутливість 94%, специфічність 88%
❖ Болі в колінному суглобі + наявність остеофітів або
❖ болю + синовіальна рідина, характерна для OA + ранкова скутість

менше 30 хв + крепітація або
❖ болю + вік старше 40 років + ранкова скутість менше 30 хв +
крепітація
• OA тазостегнових суглобів (чутливість 91%, специфічність 89%) с
❖ болі + остеофіти або
❖ болю + ШОЕ <20 мм / год + звуження суглобової щілини.
Цілі лікування:
• Усунення болю.
• Запобігання подальшого руйнування суглобного хряща.
• Збереження опорно-рухової функції.
Показання до госпіталізації. Лікування хворих з OA слід проводити в

амбулаторних умовах, за винятком необхідності хірургічного втручання або
наявності вираженого больового синдрому.
Немедикаментозне лікування.
1. Режим і фізична активність. Фізичні вправи сприяють при OA

полегшення болю і збереженню функціональної активності суставов.
Крім того, фізичні вправи необхідні хворим з точки зору профілактики
серцево-судинних захворювань. Корисні їзда на велосипеді, плавання,
прогулянки. Біг і підйом по сходах, навпаки, небажані. При OA з
ураженням колінних суглобів використовують вправи для зміцнення сили
чотириголового м'яза стегна, що призводить до достовірного полегшення
болю. Програми фізичних вправ слід починати з ізометричних вправ з
поступовим переходом до вправ з опором. Крім того, програми слід
привести у відповідність до індивідуальних можливостей хворого.
2. Дієта. На відміну від первинної профілактики OA, спеціальних
досліджень, які підтверджують роль зниження маси тіла в затримці
прогресування вже наявного OA, не проводили. Слід орієнтувати хворих
на підтримку нормальної маси тіла з позицій механічної розвантаження
суглобів, а також профілактики серцево-судинної патології.
3. Застосування спеціальних пристосувань. Застосування пов'язок або
наколінників, які фіксують коліно в вальгусному положенні,
використання ортопедичних устілок з піднесеним на 5-10 ° латеральним
краєм важливо для зменшення навантаження на медіальні відділи
колінного суглоба. Зазначені пристосування надають знеболюючий ефект
і покращують функцію суглобів. Застосування ортезів і шинирование 1го
запястнопястном суглоба сприяють усуненню підвивиху і поліпшенню
функції кисті. З метою механічного розвантаження застосовують
тростини в руці, протилежній ураженій нижній кінцівці (спеціальні
дослідження з цього приводу відсутні, проте використання тростини
внесено в міжнародні рекомендації).
4. Фізіотерапія. Місцеве застосування поверхневого холоду або тепла
сприяє знеболюючого ефекту. Ультразвукова терапія надає помірний
знеболюючий ефект при ОАА. Черезшкірна електростимуляція нервів
має достовірний, але нетривалий аналгетичний ефект. Доказових
відомостей про переваги рефлексотерапії немає, тому її слід
рекомендувати людям, які віддають перевагу нетрадиційні методи
лікування.
Медикаментозне лікування .Симптоматичні ЛЗ швидкої дії:
• Парацетамол показаний при OA без ознак запалення з метою полегшення

болю. Дозу парацетамолу підбирають індивідуально, але не більше 2,6 г /
сут, так як більш високі дози супроводжуються розвитком ускладнень з
боку шлунково-кишкового тракту. У зазначеній дозі доведена безпечність
застосування парацетамолу при OA протягом 2 років.
• НПЗЗ показані при OA в разі неефективності парацетамолу, а також при
наявності ознак запалення. Проведено сотні клінічних випробувань,
проте, відомостей про перевагу якого-небудь одного НПЗЗ над іншими
НПЗЗ по знеболюючим властивостям отримано не було. Таким чином,
вибір НПЗЗ визначається безпекою Л С в конкретних клінічних умовах, а
також його вартістю. Наприклад, серед клініко-фармакологічних
властивостей индометацина слід взяти до уваги його негативний вплив на
метаболізм суглобового хряща при ОА. Ускладнення з боку шлунково-
кишкового тракту - одні з найбільш серйозних побічних ефектів НПЗЗ.
Відносний ризик їх виникнення варіює у різних НПЗЗ та залежить від
його дози. Найменшим ризиком розвитку шлунково-кишкової кровотечі
мають селективні інгібітори ЦОГ2. Їх слід призначати при наявності
наступних факторів ризику: вік старше 65 років, наявність в анамнезі
виразкової хвороби або шлунково-кишкової кровотечі, одночасне прийом
ГК або антикоагулянтів. Слід зазначити також, що прийом неселективних
НПЗП в поєднанні з синтетичним простагландином мізопростолом в дозі
200 - 800 мг / добу, незважаючи на наявність захисного щодо ШКТ
ефекту, має значно вищу вартість лікування. НПЗЗ при OA застосовують
тільки в період посилення болів, на відміну від систематичного прийому
при артритах. Дози НПЗП при OA нижче, ніж при артритах
♦ Неселективні інгібітори ЦОГ: ібупрофен по 400600 мг 3 рази на добу,

кетопрофен по 100 мг / сут, диклофенак по 50 мг 2 рази на добу, набуметон по
1000-1500 мг 1 раз на добу, лорноксикам 12 - 16 мг / сутв
♦ Селективні інгібітори ЦОГ2: мелоксикам 7,5 мг / сут, німесулід по 100

мг 2 рази на добу, целекоксиб по 100 мг 1-2 рази на добу.
• Знеболюючі ЛЗ центральної дії опіоїдних ряду застосовують на короткий

період для купірування сильного болю за умови неефективності
парацетамолу або НПЗЗ, а також неможливості призначення
оптимальних доз цих ЛСА. В Україні до опіатів слабкої дії, широко
застосовуваним при OA, відносять трамадол. Трамадол призначають в
перші дні по 50 мг / добу з поступовим збільшенням дози до 200-300 мг /
сут. Симптоматичні ЛЗ повільної дії містять природні компоненти
суглобового хряща. Препарати зменшують болі в суглобах при OA,
причому ефект зберігається після їх скасування. Препарати добре
переносяться пацієнтами. Питання про тривалість і періодичності їх
призначення продовжує обговорюватися.
• Хондроітин застосовують по 750 мг 2 рази на добу - перші 3 тижні, потім
- по 500 мг 2 рази на добу, тривалість курсу - 6 міс. Глюкозамін
призначають по 1500 мг / добу протягом 4-12 тижнів, курс повторюють
2-3 рази на рік.
• Похідні гиалуроната застосовують для внутрішньосуглобового введення,
що призводить до полегшення больового синдрому і поліпшення функції
суглобів при ОА.
• Колхицин. Застосовують у разі множинного ураження суглобів при OA з
ознаками запалення і вираженим больовим синдромом, резистентним до
іншого лікування в дозі 1 мг / сут. Застосування колхіцину засноване, з
одного боку, на виявленні в зазначених випадках OA кристалів
пірофосфату кальцію в синовіальній рідині, а з іншого боку - на
властивості колхіцину гальмувати дегрануляцію нейтрофілів,
стимульованих кристалами. Колхицин призначають в дозі 1 мг / сут.
• Гидроксихлорохин. Рекомендують застосовувати при ОАС ознаками
запалення або у випадках ерозивного ОА по 200 мг / добу; проте
результати рандомізованих контрольованих досліджень препарату при
OA в даний час відсутні.
• Внутрішньосуглобове введення ГК. Введення ГК в порожнину суглоба
показано при OA з симптомами запалення. ГК вводяться при OA тільки в
колінні суглоби. Ефект лікування, що виражається в зменшенні болю і
симптомів запалення, триває від 1 тижня до 1 місяця. Застосовують
триамцинолон (20-40 мг), метилпреднізолон (20- 40 мг), бетаметазон (2-4
мг). Частота введення не повинна перевищувати більш 2-3 разів в добу;
більш часте введення не рекомендують через прогресування руйнування
хряща.
Хірургічне лікування. Ендопротезування суглобів показано у пацієнтів
OA з вираженим больовим синдромом, що не піддається консервативному
лікуванню, при наявності серйозного порушення функцій суглоба, але тим не
менше до розвитку значних деформацій, нестабільності суглоба, контрактур і
м'язової атрофії. Ендопротезування кульшових суглобів призводить до
зменшення болю, поліпшення рухової функції і поліпшення якості життя
хворих ОА . Тривалість ефекту становить 10 років; частота інфекційних
ускладнень і повторних операцій - 0,2-2,0% щорічно. Найкращі результати
ендопротезування відзначені у хворих у віці 45-75 років, з масою тіла <70 кг,
добре освічених, з високим соціальним рівнем життя. Втім, щодо осіб літнього
віку також отримані хороші результати ендопротезування. Однак таким особам
необхідний більш тривалий період госпіталізації, догляду та реабілітації, що
підвищує вартість лікування. Тривале спостереження за особами молодого віку
(молодше 45 років) показало, що у них (особливо займаються важкою фізичною
працею) частіше виникає необхідність у повторній операції. Необхідність в
повторному оперативному втручанні зростає у осіб з ожирінням.
Ендопротезування колінних суглобів призводить до зменшення болю і
поліпшення рухової функції при установці протезів в одному, двох або трьох
відділах колінного суглоба (маються на увазі медіальний і латеральний
большеберцово-стегнові відділи, а також стегнової-надколенниковой відділ), в
тому числі і в осіб похилого віку.
Артроскопічні маніпуляції :
• Лаваж колінних суглобів, що виконується під час артроскопії і видаляє

детрит і кров'яні згустки, має знеболюючий ефект, що триває в середньому 3
міс. Найкращі результати лаваж має в тих випадках, коли в синовіальної рідини
виявляють кристали пірофосфату кальцію. Лаваж колінних суглобів показаний
при OA колінних суглобів, резистентному до консервативного лікування і
внутрісуглобному введенню ГКВ.
• Видалення «суглобової миші» при артроскопії сприяє відновленню
рухів у суглобі. Остеотомія - новий вид хірургічного лікування при OA. Є
результати одиничних клінічних випробувань високою остеотомии
великогомілкової кістки в порівнянні з ендопротезування колінного суглоба;
одне з них свідчить про перевагу остеотомии в лікуванні болю і відновлення
функції суглоба; у другому дослідженні суттєвої різниці в клінічному ефекті
між зазначеними видами лікування при OA не виявлено. Таким чином, місце
остеотомии в лікуванні OA продовжує уточнюватися.
Навчання хворих. Застосування освітніх програм для хворих дозволяє

підсилити ефект НПЗЗ. Помірний ефект щодо зменшення больового синдрому і
поліпшення функції суглобів мають регулярні дзвінки хворим OA, навчання їх
самих і їх подружжя навичкам щоденних тренувань. В даний час навчання
хворих в лікуванні OA має невисокий рівень доказовості та вказує на
необхідність додаткових досліджень. Проте методи навчання хворих залучають
гуманним підходом до проблеми, а також невисокою вартістю витрат. Крім
того, методи включені в європейські рекомендації щодо ведення хворих з OA
колінних суглобів.
Тривале спостереження.Під час тривалого спостереження проводять:

оцінку динаміки числа уражених суглобів, оцінку зміни інтенсивності болю,
оцінку функції суглобів, можливість виконання побутових і професійних
завдань, виявлення побічних ефектів ЛЗ, корекцію при необхідності режимів
ЛЗ, скасування і заміну ЛЗ, з'ясування правильності проходження хворого
рекомендаціям, в тому числі дієти і режиму.
Прогноз. Прогноз щодо життя - сприятливий. Проте OA в багатьох

країнах займає одне з перших місць серед причин, що призводять до
інвалідності, що визначає соціальну значимість захворювання. Смертність після
операцій з приводу OA становить 1%.
Тесты для контролю рівня знань
1. Хворий О., 30 років, який хворіє 5 років, скаржиться на біль у

поперековій ділянці, шийному і грудному відділах хребта при фізичних
навантаженнях. При огляді: тулуб фіксовано у положенні наклону вперед з
опущеною вниз головою, атрофія сідничних м’язів. Рентгенографія хребта:
осифікація поздовжніх зв’язок. Ураження хребта при даному захворюванні
частіше починається:
А. З шийного відділу.
В. З поперекового відділу.
С. З крижово-клубових суглобів.
D. З грудного відділу.
2. 20-річний юнак скаржиться на “летючий” біль в крупних суглобах

кінцівок, серцебиття, задишку. Захворів через два тижні після ангіни. При
огляді: t тіла-38,20С, ліктьові і колінні суглоби набряклі, діяльність серця
ритмічна, тахікардія, на верхівці – м’який, систолічний шум. Загальний аналіз
крові: Л - 10*109/л, е-1%, п-12%, с-53%, л-30%, м-4%, ШОЕ-48 мм/год., СРБ-
+++. Для даного стану характерні переліковані ознаки, крім:
А. Симетричне ураження суглобів.
В. “Летючість” артриту.
С. Швидке покращення стану після лікування НПЗП.
D. Необоротний характер змін у суглобах.
Е. Гіперемія і набряклість суглобів.
3. 48-річна жінка скаржиться на біль і обмеження руху в суглобах кистей.

При огляді: в ділянці дистальних міжфалангових суглобів виявлені плотні
вузлики розміром 0,5 см, помірно болючі при пальпації, сустави деформовані,
рухливість обмежена. Які ознаки захворювання на рентгенограмі, окрім одного,
Ви очікуєте :
А. Звуження суглобової щілини.
В. Субхордальний остеосклероз.
С. Узурація суглобових поверхонь кісток.
D. Анкілоз.
Е. Краєва гіпертрофія суглобових поверхонь.
4. Хвора Л., 44 років, скаржиться на біль у променевозап’ясткових,

п’ястково-фалангових та проксимальних міжфалангових суглобах кистей рук,
ранішню скутість. Хворіє 5 років. При обстеженні: припухлість, локальне
підвищення t0, обмеження рухливості даних суглобів. На рентгенограмах
кистей: білясуглобовий остеопороз, звуження суглобових щілин. Для
діагностики стану найважливішим із лабораторних показників є:
А. Підвищення ШОЕ.
В. Підвищення a2 –глобуліну.
С. Наявність в сироватці крові СРБ.
D. Наявність в сироватці крові ревматоїдного фактора.
Е. Підвищення в синовіальній рідині кількості лейкоцитів і зниження вмісту
5. 44-річна жінка хворіє на ревматоїдний артрит впродовж 5 років,

постійно приймає НПЗП. Після дообстеження виявлено високий ступінь
активності захворювання. Про ступінь активності РА можна робити висновок
за всіма перелікованими змінами, крім:
А. Лабораторних показників активності.

В. Вираженості ексудативних змін в суглобах.
С. Наявності або відсутності системних проявів.
D. Температури тіла.
Е. Наявності вторинного амілоїдозу нирок.
6. Хвора Т., 62 років, скаржиться на біль в колінних суглобах, які мають

стартовий характер і підсилюються після тривалої ходьби. Об’єктивно: при
згинанні в суглобах визначається крепітація. При цьому стані показані всі
преліковані методи фізіотерапії, за виключенням:
А. Ультразвукова терапія.
В. Парафіно- і озокеритотерапія.
С. Електрофорез новокаїну.
D. Кріотерапія.
Е Індуктотерапія.
7. 40-річний хворий скаржиться на сильний біль у I плесне-фаланговому

суглобі лівої стопи, підвищення температури тіла. Напередодні він вживав
алкоголь та м’ясні страви. При огляді: t тіла-37,80С, почервоніння шкіри над
суглобом, набряк м’яких тканин. Такий стан виник вперше в житті. Які дієтичні
рекомендації Ви порадите хворому:
А. Вживати 2 літри води на добу.
В. Виключити із раціону смажене м’ясо і рибу.
С. Виключити із раціону торти.
D. Виключити із раціону бульони.
Е. Все переліковане.
8. Хвора Г., 64 років, скаржиться на біль у колінних суглобах, який має
стартовий характер. При огляді: деформація колінних суглобів, обмеження
рухливості і хруст в них. На дистальних міжфалангових суглобах – вузлики
Гебердена. Для даного стану справедливі всі переліковані ствердження, окрім:
А. Може супроводжуватися ранішньою скутістю більше 30 хвилин.
В. Дефігурація суглобів розвивається за рахунок кісткових розростань і

потовщення капсули суглобу.
С. Кінцем захворювання є костний анкілоз.
D. Біль в суглобах підсилюється при русі.
Е. Рух в суглобах супроводжується крепітацією.
9. Хворий Д., 34 років, який хворіє 7 років, скаржиться на біль у

поперековій ділянці, шийному і грудному відділах хребта при фізичних
навантаженнях. При огляді: тулуб фіксовано у положенні наклону вперед з
опущеною вниз головою, атрофія сідничних м’язів. Рентгенографія хребта:
осифікація поздовжніх зв’язок. Який із діагнозів є найімовірнішим:
А. Псориатична спондилоартропатія.
В. Розповсюджений остеохондроз хребта.
С. Туберкульозний спондилит.
D. Анкілозуючий спондилоартрит.
Е. Ревматоїдний артрит.
10. 45-річний хворий скаржиться на сильний біль у I-II плесне-

фалангових суглобах правої стопи, підвищення температури тіла. Біль почався
раптово, близько 6 годин ранку. Напередодні він їв шашлик і пив красне вино.
При огляді: t тіла-37,60С, почервоніння шкіри над суглобами, набряк м’яких
тканин. Такий стан виник вперше в житті. Ваша діагностична тактика -
призначення:
А. Пункції суглобу.
В. Клінічного аналізу крові.
С. Аналізу крові на сечову кислоту.
D. Рентгенографії стопи.
Е. Аналізу добової сечі на сечову кислоту.
11. Виявлення хворобливості в ділянці крижово-клубового суглоба у 25-

річного чоловіка з довготривалим рецидивуючим моноартритом крупного
суглобу осьового скелету свідчить про:
А. Хворобу Бехтерева
В. Попереково-крижовий остеохондроз.
С. Ревматоїдний артрит.
D. Хворобу Лайма
Е. Псоріатичний артрит.
12. 19-річний юнак скаржиться на постійний біль у колінних суглобах,

який підсилюється при русі, підвищення температури тіла до 37,60С увечері.
Місяць назад впав з велосипеду. Об’єктивно: набряк та гіпертермія суглобів.
Виберіть першочергове діагностичне дослідження:
А. Пункція колінного суглобу.
В. Спостереження в динаміці з вимірюванням розмірів суглобів
С. Клінічний аналіз крові.
D. Теплобачення колінних суглобів.

Е. Аналіз крові на антистрептолізин і антистрептокіназу.
13. Хвора М., 28 років, скаржиться на біль в колінних, плечових суглобах,

ранішню скутість на протязі 1 часу. Хворіє з 5 років, коли вперше після
перенесеної ангіни з’явились біль та припухлість у ділянці колінних суглобів,
еритематозна висипка, збільшення лімфатичних вузлів. Об’єктивно: колінні
суглоби деформовані, рухи в них обмежені. В аналізі крові ШОЕ-42 мм/год.
Яку рентгенологічну ознаку Ви очікуєте отримати:
A. Звуження суглобової щілини, узурація суглобової поверхні.
B. Звуження суглобової щілини, остеосклероз.
C. Розширення суглобової щілини, остеофіти.
D. Звуження суглобової щілини, симптом “пробійника”.
E. Звуження суглобової щілини, субхондральні кісти.
14. Хворий Т., 28 років, скаржиться на постійні болі в поперековій

ділянці, сідницях, які підсилюються вночі. При огляді: t0 тіла - 37,3°С,
визначається обмеження рухів у хребті: не може торкнутися пола кінчиками
пальців рук. В аналізі крові: L-10,29/л, ШОЕ-35 мм/год. Рентгенографія кісток
тазу: суглобові поверхні крижово-клубових зчленувань нерівні, щілі суглобів
нерівномірно розширені. Назвіть найімовірніший діагноз:
A. Анкілозуючий спондилоартрит.
B. Синдром Рейтера.
C. Радикуліт.
D. Псориатична артропатія.
E. Ревматична поліміалгія.
Відповіді :1А,2С,3В,4Д,5А,6В,7С,8В,9Е,10А,11Д,12Е,13В,14С.
ТЕМА 2: ВЕДЕННЯ ХВОРИХ З АРТРАЛГІЯМИ ТА МІАЛГІЯМИ.

діагнозу артралгий, миалгий. Основні причини розвитку. Диференціальний
діагноз. Механізми розвитку міалгії, артралгії. Складання плану обстеження,
роль лабораторних методів в постановці діагнозу. Тактика ведення хворих,
медикаментозне, немедикаментозне лікування. Існуючі стандарти лікування.
Первинна, вторинна профілактика. Прогноз і експертиза працездатності.
I. Актуальність теми
Больові відчуття в області м'язів і суглобів - досить часто явище в житті

мало не кожного представника сучасного людства. Якщо вірити твердженням
лікарів-фахівців, то дана патологія стала молодіти, тобто біль в м'язах все
частіше і частіше захоплює в свої «тугі мережі» не тільки літніх людей, але
також і підлітків.
1.Скласти план обстеження хворого хворих з артралгіями, міалгія,

обґрунтувати застосування основних діагностичних методів, визначення
показань і протипоказань до даних методів, можливі ускладнення.
2.Виявлять різні варіанти перебігу та ускладнення захворювання.
3.Проводіть диференціальну діагностику, обгрунтування і формулювання

діагнозу на основі синдромів, аналізів лабораторних та інструментальних
даних.
4.Определять прогнози, проведення первинної та вторинної профілактики
5.Проводіть диференціальну діагностику між групами захворювань

супроводжуються артралгіями, миалгиями.
6.Назначать терапію, оцінювати її ефективність.
7.Демонстріровать володіння морально-деонтологическими принципами

медичного працівника і принципами субординації.
• З епідеміологічними дослідженні по захворюваності артралгиями,

миалгиями в Україні та світі.
• Визначення етіології і патологічних факторів у розвитку артралгій,

миалгий

хворих з артралгіями, міалгія,

• Пояснити основу методів обстеження хворого з артралгіями, миалгиями
• Складати план обстеження хворих з артралгіями, міалгія, визначати

показання та протипоказання до їх застосування, ускладнення
• Проводити диференціальну діагностику захворювань

досліджень
• Оволодіти навичками медичної допомоги у хворих з артралгіями,

миалгиями
• Проводити курацію хворого

на визначення артралгії та міалгії у людини
• Сформувати вміння застосовувати знання з проблеми артралгії, міалгії в

процесі навчання і професійної діяльності відповідно до принципів доказової
медицини

IV Міждисциплінарна інтеграція:
1.Основується на вивченні студентами інших базових дисциплін

(медичної біології, медичної та біологічної фізики, біоорганічної, біологічної
хімії, гістології, цитології анатомії людини, мікробіології, вірусології)
2.Закласти фундамент для засвоєння студентом знань з профілактично-
3.Формувати вміння застосовувати знання з артралгій, міалгій в процесі

подальшого навчання, професійної діяльності відповідно до принципів
IV.Зміст теми.
1.Міалгія
Міалгія (myalgia; грец. Mys, myos м'яз + algos біль) - спонтанна або
викликана пальпацією біль в м'язах. Зустрічається при багатьох захворюваннях.
Патогенетично міалгію пов'язують з порушенням проникності мембран

м'язових клітин, набряком або запальними змінами м'язів. Вона може виникати
у практично здорових людей після важкої фізичної (незвичній) роботи або при
перетренованості у спортсменів. У цих випадках нерідко відзначаються
помірна припухлість і ущільнення піддавалися перевантаження м'язів. Міалгія
характерна для пароксизмальної миоглобинурии, що розвивається після
перенапруги м'язів, їх травми або масивного ураження, спостерігається також
при судорожному скороченні окремих м'язових груп, наприклад литкових
(крамп), при переміжної кульгавості. Міалгія може бути початковим проявом
поліміозиту, при якому в подальшому розвиваються м'язова слабкість головним
чином в проксимальних відділах кінцівок, і помірна гіпотрофія м'язів.
1.1 Дерматоміозит (хвороба Вагнера) - системне захворювання скелетної і

гладкої мускулатури і шкіри.
Етіологія дерматомиозиту: Причини невідомі. В даний час

дерматомиозит вважається мультифакторіальних захворюванням. Як
етіологічно значущих розглядають віруси грипу, парагрипу, гепатиту В,
пікорнавіруси, парвовирус, а також найпростіші (токсоплазма). Серед
бактеріальних збудників підкреслюють роль бореліозу і β-гемолітичного
стрептокока групи А. До іншим ймовірним етіологічним факторам відносять
деякі вакцини (проти тифу, холери, кору, краснухи, паротиту) і лікарські
речовини (Д-пеніциламін, гормон росту). Провокуючі фактори - охолодження,
інсоляція, травма, вагітність, лікарська непереносимість. Пухлинний
дерматоміозит спостерігається у 20 - З0% хворих.
Патогенез дерматомиозиту: Різноманітні іммунопатологичеськіє

порушення. Переважання жінок (2: 1), два вікові піки хвороби (перехідний і
клімактеричний періоди) вказують на значення нейроендокринної реактивності.
Можливо сімейно-генетична схильність.
Симптоми, перебіг дерматомиозиту. Захворювання починається гостро

або підгостро з м'язового синдрому (міастенія, міалгії), артралгії, лихоманки,
ураження шкіри, щільних поширених набряків. Надалі хвороба набуває
рецидивуючий перебіг. Поразка скелетних м'язів спостерігається у всіх хворих
у вигляді міалгії при русі і навіть у спокої, при натисканні і наростаючій
м'язової слабкості. М'язи плечового і тазового поясу ущільнюються,
збільшуються в обсязі, значно порушуються активні рухи, хворий не може
самостійно сісти, підняти кінцівки, голову з подушки, утримати її сидячи або
стоячи.
При значному поширенні процесу хворі по суті повністю знерухомлені,

а у важких випадках знаходяться в стані повної прострації. Міастенічні
синдром не зменшується від прийому прозерину і його аналогів. Поширення
патологічного процесу на мімічні м'язи веде до маскоподібним особи, ураження
глоткових м'язів - до дисфагії, а інтеркостальних і діафрагми - до порушення
дихання, зниження життєвої ємності легень, гіповентиляції і частим пневмоній.
Може дивуватися окорухова мускулатура з розвитком диплопії, страбізм,
двостороннього птозу століття і т. п. На ранніх етапах хвороби м'язи болючі і
нерідко набряклі, пізніше на місці зазнали дистрофії і миолиза м'язових
волокон розвиваються міофібрози, атрофія, контрактури, рідше - кальциноз.
Кальциноз може також спостерігатися в підшкірній клітковині, особливо
часто у молодих людей, і легко виявляється при рентгенологічному
дослідженні. При електроміографії зміни неспецифічні.
Лабораторні дані неспецифічні. Зазвичай спостерігаються помірний

лейкоцитоз з вираженою еозинофілією (до 25 - 70%), стійке, хоча і помірне
підвищення ШОЕ, гипергаммаглобулинемия. Діагностичне значення мають
біохімічні дослідження крові та сечі і біопсія м'язів, особливо при хронічному і
підгострому перебігу (виявляється потовщення м'язових волокон з втратою
поперечної смугастість, фрагментацією і дистрофією аж до некрозу,
спостерігається значна клітинна реакція - скупчення лімфоцитів, плазматичних
клітин і т. Д. ).
При гострому перебігу спостерігається катастрофічно наростаюче

генералізоване ураження поперечно-смугастої мускулатури аж до повної
знерухомлених, явищ дисфагії і дизартрії. Відзначається загальний важкий
гарячково-токсичний стан з різноманітними шкірними висипаннями. Причиною
смертельного результату, який в нелікованих випадках настає через 3 - 6 міс,
зазвичай є аспіраційні пневмонії або легенево-серцева недостатність у зв'язку з
важким ураженням легень або серця. Підгострий перебіг відрізняється
циклічністю, але все ж неухильно наростають адинамія, ураження шкіри і
внутрішніх органів.
Хронічний перебіг захворювання - найбільш сприятлива форма, при якій

дивуються лише окремі м'язи. Тому, незважаючи на значне число загострень,
загальний стан хворих залишається задовільним і вони тривалий час зберігають
працездатність. Виняток становлять молоді люди, у яких розвиваються великі
кальциноз в шкірі, підшкірній клітковині, м'язах з формуванням стійких
контрактур і майже повною нерухомістю хворих.
Лікування дерматомиозиту. Основа лікування - глюкокортикоїди, за

свідченнями цитостатики (метотрексат, циклофосфамід, азатіоприн) і
препарати, спрямовані на усунення порушень мікроциркуляції, обміну речовин,
підтримання функцій внутрішніх органів, запобігання ускладнень
захворювання та терапії.
1.2.Відома ревматична поліміалгія, яка характеризується болями і

напругою спочатку м'язів шиї, плечового пояса, потім розповсюджується на
м'язи тазового пояса і нижніх кінцівок.
1.3.Епідемічна міалгія., або борнхольмска хвороба, виникає при

ентеровірусної інфекції. Біль у м'язах живота і грудної клітини розвивається на
тлі підвищення температури тіла, головного болю. іноді блювання і проносу.
Нерідко біль у м'язах зустрічається при інших інфекційних хворобах, зокрема
при грипі, бруцельозі, а також при паразитарних міозитах (при трихінельозі,
цистицеркозі, токсоплазмозі), інтоксикаціях (алкоголем, свинцем, чадним
газом) і метаболічних порушеннях, глікогенозах, первинному амілоїдозі.
Диференціальний діагноз міалгії. Диференціальний діагноз проводять з

невралгією. Для М. характерна дифузна болючість м'язів при пальпації;
відсутні типові для невралгії больові точки (див. Невралгія), однак болючі
місця прикріплення сухожиль до кістки, не спостерігається розладів чутливості,
симптомів натягу нервових стовбурів.
Лікування спрямоване на основне захворювання. При травмі або

перетренованості міалгія може зникнути і без лікування. Показані
симптоматична терапія (анальгетики, препарати, що покращують
мікроциркуляцію), помірне місцеве тепло, легкий масаж, голкорефлексотерапія,
УФ-опромінення, синусоїдальні модульовані струми, електрофорез новокаїну.
При поліміозиті призначають кортикостероїдні гормони. До провокуючих
чинників перенапруги м'язових клітин можна віднести: надмірні стресові
ситуації, емоційні зриви, тривалі фізичні навантаження, травми, професії, які
передбачають перебування в одній і тій же позі і так далі. Виникає гіпертонус
м'язів в свою чергу провокує розвиток численних змін метаболічних процесів.
У підсумку, больові відчуття починають турбувати людину ще сильніше.
Тривала відсутність лікування міалгії може стати причиною розвитку таких
захворювань як: остеоартроз, остеохондроз, а також грижа будь-якого
міжхребцевого диска.
2.Артралгіі
Артралгія та артрити можуть бути обумовлені гнійної інфекцією

(гонококової, стафілококової, стрептококової), ревматоїдний артрит (в 25%
випадків починається з моноартрита), туберкульозом, інфекційний ендокардит і
ревматизмом. Для ревматичного атаки характерний мігруючий поліартрит з
переважним ураженням великих суглобів. Суглоби різко болючі при пальпації і
рухах, шкіра над ними червона, гаряча на дотик, навколосуглобових тканини
набряклі. Симптоми зберігаються протягом декількох днів (в середньому - 5
днів). Мігруючий поліартрит спостерігається також при інфекційному
ендокардиті. Для цього захворювання характерні лихоманка, слабкість, серцеві
шуми.
Висип і мігруюча артралгія, а також гнійний моно- або олігоартріт

можуть бути проявами диссеминированной гонококової інфекції. Артрит і
сакроілеіт характерні для бруцельозу і спондилоартропатий. У зв'язку з
припливом емігрантів з Південно-Східної Азії все частіше зустрічається
туберкульоз кісток і суглобів. Серед інших причин артралгії слід зазначити
ВІЛ-інфекцію, колагенози і новоутворення. При ВІЛ-інфекції спостерігається
підгострий олігоартріт з асиметричним ураженням суглобів і висип, яка іноді
схожа на псоріатичний. Артралгія та артрити дуже часто спостерігаються при
колагенозах: системний червоний вовчак, системної склеродермії,
дерматомиозите. Артралгія при злоякісних новоутвореннях може бути як
паранеопластіческой, так і викликаної метастазами в кістки. Паранеопластична
артралгія спостерігається при гострому лейкозі, лімфомах, нейробластома. При
раку легені розвивається гіпертрофічна остеоартропатия, для якої характерні
симетрична деформація довгих трубчастих кісток (особливо в області
гомілковостопного і лучезапястного суглобів) і пальців (у вигляді барабанних
паличок), артралгія, рідше олиго- і поліартрит. Метастази в суглоби (зазвичай -
в колінний) спостерігаються при раку легені та молочної залози.
Артралгія - це дуже значимий симптом для діагностики множинних

захворювань, є одним з перших симптомів, що відображає ураження суглоба на
органічному рівні (частіше незворотні біохімічні та імунологічні порушення), з
подальшим розвитком артриту (за винятком лікарської і метеопатичних
артралгії).
2.1Можливі причини болю в суглобах.
Артралгія виникає в результаті подразнення нейрорецепторов, які

знаходяться у всіх структурах суглоба, різними факторами в залежності від
основного захворювання. Однією з причин болю в суглобі може бути забій
суглоба і утворення гематоми, невидимої оку.
2.2Основні захворювання, при яких виникає біль в суглобах.
Остеоартроз - найпоширеніше хронічне захворювання суглобів (часто

тазостегнових, колінних, міжфалангові суглоби кистей), в основі якого лежать
дегенеративно - дистрофічні порушення (порушення метаболізму) суглобового
хряща, кісткової тканини, синовіальних оболонок і зв'язкового апарату суглоба
(похилий вік, надмірна вага, порушений обмін речовин, травми, нестача
вітамінів С і D, професійні шкідливості).
Ознаки остеоартрозу
Розвиток остеоартрозу може бути пов'язано з багатьма причинами або

факторами ризику. Вони умовно поділяються на три основні групи.
1. Генетичні: жіноча стать, дефекти гена колагену типу II, вроджені

захворювання кісток і суглобів.
2. Придбані: надлишкова маса тіла, дефіцит естрогенів в
постменопаузі у жінок, придбані захворювання кісток і суглобів,
операції на суглобах (наприклад, меніскектомія).
3. Факторів зовнішнього: надмірне навантаження на суглоби, травми
суглобів і деякі інші.
Патоморфологія остеоартрозу. На ранніх стадіях остеоартрозу

відзначають зміну кольору хряща (з блакитного в жовтий) внаслідок втрати
ним протеогліканів. Найраніший ознака остеоартрозу - поява локальних зон
розм'якшення хряща. При подальшому розвитку процесу в ньому з'являються
вертикальні тріщини, прогресуючі в ерозії. Ерозірованіе призводить до
витончення хряща. Для більш виражених стадій захворювання характерні
фрагментація та розшарування хряща. Зміст протеогліканів і води в хрящової
тканини зменшується відповідно тяжкості захворювання.
Класифікація остеоартрозу. Виділяють дві основні форми остеоартрозу:

первинний (ідіопатичний) і вторинний, що виникає на тлі різних захворювань.
Симптоми. Найчастіше до процесу залучаються навантажувальні

суглоби (колінні, тазостегнові), дрібні суглоби кистей (дистальні і
проксимальні міжфалангові суглоби, перший п'ястно-зап'ястний суглоб) і
хребет. Найбільш важливе клінічне значення має ураження кульшових і
колінних суглобів, що є основною причиною зниження якості життя та
інвалідизації хворих, що страждають на остеоартроз.
При ураженні колінного суглоба (гонартроз) виникають болі при ходьбі

(особливо при спуску зі сходів), що локалізуються в передній і внутрішній
частинах колінного суглоба, що посилюються при згинанні. У 30- 50% хворих
розвивається деформація колінного суглоба з відхиленням його назовні (genu
varum), нестабільність суглоба.
При ураженні кульшового суглоба (коксартроз) на початку захворювання

болю локалізуються не в області стегна, а в коліні, паху, сідниці, посилюються
при ходьбі, стихають у спокої. Болі можуть виникати при мінімальних змінах
на рентгенограмі і пов'язані з м'язовим спазмом. Поступово наростає
обмеження рухливості в суглобі, внутрішньої і зовнішньої ротації.
Біль при остеоартрозі. Ведучий клінічний ознака остеоартрозу - біль в

області ураженого суглоба (або суглобів). Причини суглобових болів
різноманітні. Вони не пов'язані з ураженням власне хряща (він позбавлений
нервових закінчень), а визначаються пошкодженням:
• кісток - остеофіти, мікроінфаркти, збільшення тиску в

субхондральної кістки і костномозговом каналі;
• суглобів - запалення синовіальної оболонки і розтягнення капсули
суглоба;
• навколосуглобових тканин - пошкодження зв'язок, м'язовий спазм,
бурсит;
• психоемоційними факторами і ін.
Характер болю різноманітний, але, як правило, "механічний", тобто болі

посилюються при фізичній активності і слабшають в спокої. Про наявність
"запального" компонента в походженні болів може свідчити раптове, без
видимих причин, їх посилення, поява нічних болів, ранкової скутості (почуття
в'язкості "гелю" в ураженому суглобі), припухлості суглоба (ознака вторинного
синовіту). Іноді інтенсивність болю змінюється в залежності від погодних умов
(посилюється в холодну пору року і при високій вологості) і атмосферного
тиску, що впливає на тиск в порожнині суглоба.
Крепітація при остеоартрозі. Крепітація - характерний симптом

остеоартрозу, що виявляється хрестом, тріском або скрипом в суглобах при
русі, що виникає внаслідок порушення конгруентності суглобових поверхонь,
обмеження рухливості в суглобі або блокади "суглобової мишею" (фрагментом
суглобового хряща, вільно лежачого в суглобової порожнини).
Збільшення обсягу суглобів при остеоартрозі. Збільшення обсягу
суглобів частіше відбувається за рахунок проліферативних змін (остеофіти), але
може бути і наслідком набряку навколосуглобових тканин. Особливо
характерне утворення вузликів в області дистальних (вузлики Гебердена) і
проксимальних (вузлики Бушара) міжфалангових суглобів. Виражена
припухлість і локальне підвищення температури над суглобами виникають
рідко, але можуть з'являтися при розвитку вторинного синовіту.
На відміну від запальних захворювань суглобів, позасуглобових прояви

при остеоартрозі не спостерігають.
Лабораторні дослідження остеоартрозу. При первинному

(ідіопатичному) остеоартрозі виявлення патологічних змін стандартних
лабораторних показників в цілому не характерно. Слід мати на увазі, що у
хворих похилого віку (більшість хворих на остеоартроз) невелике збільшення
ШОЕ і титрів ревматоїдного фактора може бути пов'язано з віком і не є
підставою для виключення діагнозу остеоартрозу.
При дослідженні синовіальної рідини виявляють її незначна зміна,

підвищення в'язкості, кількість лейкоцитів менш як 2000 в 1 мм 3, нейтрофілів
менше 25%.
Інструментальні дослідження остеоартрозу. Рентгенологічне

дослідження - найбільш достовірний метод діагностики остеоартрозу.
Тазостегнові суглоби - нерівномірне звуження суглобової йшов і,

остефіти по зовнішньому, а пізніше і по внутрішньому краю западини і по
периферії головки стегнової кістки, ознаки остеосклероза (ущільнення верхньої
частини западини).
Колінні суглоби - звуження суглобової щілини (більше медіальної),

остеофіти в області задньої частини виростківстегнової і великогомілкової
кісток.
Для визначення рентгенологічної стадії гонартрозу використовують таку
класифікацію.
- Відсутність рентгенологічних ознак.
- Сумнівні рентгенологічні ознаки.
- Мінімальні зміни (невелике звуження суглобової щілини, оди ничного

- Помірні прояви (помірне звуження суглобової щілини, множинні

- Виражені рентгенологічні зміни (суглобова щілина майже не

простежується, грубі остеофіти).
Лікування остеартроза досі залишається складною і невирішеною

проблемою.
Завдання лікування:
-уповільнення прогресування процесу;
-зменшення вираженості болю і запалення;
-зниження ризику загострень і поразки нових суглобів;
-Поліпшення якості життя і запобігання інвалідизації.
Методи лікування остеоартрозу. Симптоматичне лікування

остеоартрозу направлено на придушення болю. Для цього використовують
широкий комплекс нефармакологических і фармакологічних методів. Їх
застосування засноване на тих же принципах, що і при інших хронічних
захворюваннях, але жоден з цих методів не можна визнати універсальним. При
виборі методу лікування у конкретного хворого слід враховувати ряд факторів,
що залежать від властивостей самих ЛЗ, особливостей хворих (вік, вираженість
симптомів, швидкість прогресування, наявність запального компонента,
характер супутніх захворювань і їх фармакотерапія).
Оскільки огрядність і порушення м'язового тонусу - фактори ризику

виникнення та прогресування остеоартрозу, нормалізація маси тіла і зміцнення
м'язів є найважливішими напрямками лікування. Встановлено, що зниження
маси тіла вже само по собі веде до зменшення вираженості больового синдрому
не тільки в навантажувальних, але і в дрібних суглобах кистей. Для цього
рекомендовані спеціальні дієти і комплекси фізичних вправ (аеробні, рухові,
силові). Певний аналгетичний ефект дають фізіотерапевтичні методи, такі, як
холодові процедури, черезшкірна електростимуляція і ін.
Для зменшення болю в суглобах використовують ненаркотичні

анальгетики центрального дії (парацетамол), НПЗЗ і так звані
хондропротектори (хондроїтин сульфат, гликозамин).
У хворих з помірними непостійними болями без ознак запалення можна

обмежитися періодичним прийомом ненаркотичних анальгетиків центральної
дії (парацетамолу в дозі до 4 г / добу). Його перевагою перед НПЗЗ вважають
меншу ймовірність розвитку побічних ефектів з боку шлунково-кишкового
тракту.
У хворих з вираженими постійними болями, часто пов'язаними не тільки

з механічними факторами, але і з запаленням, препаратами вибору вважають
НПЗЗ. Всі сучасні НПЗЗ в еквівалентних дозах мають приблизно однаковою
аналгетичну активність. Тому вибір того чи іншого препарату залежить не від
ефективності, а від інших факторів - безпеки, сполучуваності з іншими
препаратами, відсутність негативного впливу на хрящ. У хворих на остеоартроз
нерідко ефективні більш низькі дози НПЗЗ, ніж при запальних захворюваннях
суглобів. Препарати слід приймати не постійно, а лише в період загострення
болю. Найбільш бажаними вважають ібупрофен (в дозі 1200-1400 мг / добу),
кетопрофен (в дозі 100 мг / добу), диклофенак (в дозі 75-100 мг / добу).
Застосування індометацину і піроксикаму не рекомендоване у зв'язку з
можливими важкими побічними ефектами (особливо у літніх хворих) і
лікарськими взаємодіями (наприклад, з антигіпертензивними, бета-
адреноблокаторами, сечогінними). Крім того, індометацин надає
хондродеструктівное дію і його прийом може сприяти прогресуванню
дегенеративного процесу в хрящі. У хворих похилого віку з факторами ризику
НПЗП-гастропатії (виразковий анамнез, супутні захворювання та ін.) Необхідно
застосовувати більш безпечні препарати. До них відносять селективні
інгібітори ЦОГ-2 - мелоксикам (в дозі 7,5 мг / добу), німесулід (у дозі 200 мг /
добу), а також специфічний інгібітор ЦОГ-2 целекоксиб (Целебрекс) по 100-200
мг / сут. Певне допоміжне значення має місцева терапія НПЗЗ (мазі, креми,
гелі).
Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтєрєва-Марі) - хронічне

запалення суглобів осьового скелета (міжхребцевих, крижово-клубових,
реберно-хребетних) в основі якого лежить імунно-запальний процес в організмі
з подальшим утворенням в суглобах рубцевої фибринозной тканини, на якій
осідають мікроелементи і солі , що призводить до обмеження рухливості
суглоба. Симптоми - перші виникають в молодому віці, ниючий постійний біль
в області сідниць, крижів і попереку, що посилюються вночі. Біль у грудній
клітці в області прикріплення ребер до хребта, що посилюються при глибокому
диханні, кашлі. Скутість м'язів спини, що виникають вночі і в спокої, дедалі
менші при активних рухах. Порушення постави - поза прохача. Пітливість в
денний час. Субфебрильна температура - 37,0-37,5. Поразка внутрішніх органів
(серця, аорти, нирок, очей).
Реактивний артрит - запальне гостре захворювання суглоба (в

основному суглобів нижніх кінцівок). Причина - виникає після перенесеної
гострої інфекції (кишкової, ГРВІ, ГРЗ, урогенітальної). Симптоми. Постійна
гострий біль в суглобі посилюються при русі, набряклість і гіперемія
(почервоніння) м'яких тканин над суглобом, лихоманка (38,6 - 40,0).
Позасуглобових прояви - ураження очей (кон'юнктивіт), ураження серця
(міокардит, перикардит, аритмії), ураження центральної нервової системи
(неврити, енцефалопатія), ураження нирок (пієлонефрит), порушення трофіки
нігтів, шкіри і слизових оболонок (оніходістрофія, кератодермія, ерозії).
Хвороба Рейтера (окремий вид реактивного артриту з генетичною

схильністю) - проявляється після перенесеної хламідійної або кишкової
інфекції. Виявляється реактивним артритом (переважно суглобів нижніх
кінцівок), біль в суглобі, характерні позасуглобні прояви (уретрит або
простатит, кон'юнктивіт або увеїт, ураження шкіри і слизових оболонок -
виразковий стоматит, ерозивний баланіт,), ураження серцево-судинної системи
(аритмії, блокади, аортит), лихоманка (38,6 - 40,0).
Ревматоїдний артрит - хронічне прогресуюче системне запалення

сполучної тканини (аутоімунне запалення в суглобі). Уражаються переважно
дрібні суглоби кистей і стоп, рідше колінні і ліктьові. Симптоми - біль в
суглобах постійна, деформація суглобів, набряклість суглоба, скутість в суглобі
вранці, симетричність ураження суглобів, слабкість, стомлюваність, зниження
маси тіла, підвищення температури тіла і над областю суглоба, стійка
деформація суглоба, ревматоїдні вузлики на розгинальних поверхнях, ураження
кісток (кісткові болі і переломи), ураження шкіри (сухість, блідість, підшкірні
крововиливи, яскраво-рожевий або синюшний колір шкіри, дрібновогнищевий
некроз м'яких тканин під нігтьовими пластинками), ураження нігтів (ламкість,
смугастість нігтьових пластин), лімфаденопатія (збільшення
піднижньочелюсних, шийних, пахових і ліктьових лімфатичних вузлів),
синдром Фелті (ураження суглоба з поєднанням спленомегалії - збільшення
селезінки і лейкопенією - зниження кількості лейкоцитів в периферичної крові),
ураження бронхо-легеневої системи (інтерстиціальний фіброз легеневої
тканини, односторонній плеврит, ревматоїдні вузлики в легенях) , ураження
шлунково-кишкового тракту (пов'язано з прийомом лікарських препаратів при
лікуванні основного захворювання без прикриття слизової шлунка -лікарські
гастрит), ураження серця (міокардит, ендокардит, перикардит, коронарний
артеріїт, аортит, аритмії), ураження нирок (амілоїдоз, гломерулонефрит,
лікарська нирка), ураження нервової системи (нейропатії з чутливими або
руховими порушеннями), ураження очей (склерит, кератоконьюктівіт).
Псоріатичний артрит - артрит розвивається у генетично схильних

хворих на псоріаз, загострення артриту збігається з загостренням псоріазу.
Симптоми. Біль в суглобі (уражаються в основному міжфалангові суглоби
кистей і стоп), багряно-синюшна шкіра з набряком над областю суглоба,
несиметричність поразки суглоба, болі в попереково-крижовому відділі хребта,
біль у п'ятах (талалгія), шкірні псориатические бляшки, ураження нігтів (
ламкість, смугастість і помутніння нігтьових пластин).
Подагра (подагричний артрит) - мікрокристалічний артрит, спадкове

захворювання в основі якого лежить порушення обміну речовин (при
порушенні дієти), а саме пуринового обміну, в результаті чого відбувається
відкладення кристалів уратів (солей сечової кислоти) в навколосуглобових і
суглобових тканинах. Симптоми. Біль в суглобі (частіше в першому
плюснефаланговом суглобі стопи), яскрава гіперемія (почервоніння),
набряклість і лущення шкіри над суглобом, лихоманка, підвищення локальної
температури області ураженого суглоба, шкірні прояви в області вушних
раковин, ліктьових суглобів, стоп, кистей, у вигляді тофусів (локальне
скупчення кристалів солей уратів в оточенні гранулематозной тканини),
ураження серця (міокардит, ендокардит, перикардит, коронарний артеріїт,
аортит, аритмії), ураження нирок (амілоїдоз, гломерулонефрит).
Псевдоподагра - (псевдоподагричний артрит) мікрокристалічний артрит,

захворювання в основі якого лежить порушення обміну речовин (локальні
порушення метаболізму пірофосфату кальцію в тканинах суглоба), а саме
кальцієвого обміну, в результаті чого відбувається відкладення кристалів
пірофосфатів кальцію (солей кальцію) в навколосуглобових і суглобових
тканинах . Симптоми. Біль в суглобі (частіше уражаються колінні суглоби),
яскрава гіперемія (почервоніння), набряклість шкіри над суглобом, лихоманка,
підвищення локальної температури області ураженого суглоба, деформація
суглоба. Внутрішні органи і інші системи при цьому не пошкоджуються.
Лікарська артралгія - тимчасовий стан, що характеризуються ниючі

болями в суглобах (переважно дрібних суглобів) на тлі прийому певних
лікарських препаратів у високих добових дозах. Групи препаратів здатні
викликати лікарську артралгія - антибіотики пеніцилінового ряду, барбітурати
та легкі снодійні препарати і транквілізатори (на хімічній основі), гіпотензивні
препарати, протизаплідні препарати і протитуберкульозні. Причини, патогенез,
клінічні прояви та діагностика цього стану не вивчається, в зв'язку з активним
просуванням лікарських препаратів на фармакологічному ринку і відсутністю
тяжкості стану по відношенню до функціональних порушень суглоба і
індивідуальної переносимості лікарських препаратів. Те ж саме можна сказати і
про метеопатических артралгіях (болі в суглобах виникають у метеопатических
людей, чутливих до перепадів атмосферного тиску).
3.Обстеження при болю в суглобах.
• Клінічний аналіз крові в більшості випадків свідчить про різні відхилення

в залежності від характеру ураження суглобів і ступеня його виразності,
збільшення ШОЕ, що відображає рівень запального процесу, при
нормальній кількості лейкоцитів характерно для ревматичних
захворювань. Збільшення кількості лейкоцитів при запальних хворобах
хребта, і суглобів може вказувати на наявність вогнища інфекції в
організмі і т.д. Біохімічний аналіз крові для діагностики деяких запальних
захворювань суглобів і хребта, велике значення мають визначення вмісту
С - реактивного білка (СРБ) в сироватці крові, діфеніламіновая реакція
(ДФА), визначення вмісту загального білка і фібриногену, серомукоїд, і
ін. Хоча всі ці тести не вказують на специфічність патологічного процесу,
при зіставленні з іншими клінічними і рентгенологічними даними вони
надають допомогу при діагностиці в ранніх стадіях хвороб опорно -
рухового апарату і дозволяють судити про рівень активності процесу.
Велике значення надається зміні змісту лізосомальнихферментів (кисла
фосфатаза, кисла протеиназа, дезоксирибонуклеаза, катепсини) в
сироватці крові та синовіальній рідині часто спостерігається при
ревматизмі, виразкової хвороби шлунку, псоріатичний поліартрит.
• Імунологічні дослідження. Для ранньої діагностики ревматоїдного
ураження особливе значення має ревматоїдний фактор - антіглобуліновой
антитіло. Він утворюється в лімфатичних вузлах, селезінці, синовіальній
оболонці лімфоплазмоцітарной клітинами. Для виявлення ревматоїдного
фактора в сироватці крові та синовіальній рідині реакція Ваалера - Роуза
вважається позитивною при наявності концентрації 1:28 і більше.
Ревматоїдний фактор виявляється у 75-85% хворих на ревматоїдний
артрит. У ранніх стадіях і при серонегативной формі ревматоїдного
артриту для виділення ревматоїдного фактора на рівні лимфоцита
використовують реакцію іммуноцітоадерентності.
• Проба з антистрептолізином О (АСЛ-О) відображає імунологічну
реактивність по відношенню до стрептококової інфекції. Збільшення
титру АСЛ-0 спостерігається у хворих на ревматизм, інфекційно-
алергічним поліартритом.
• Реакція гальмування міграції лейкоцитів. У нормі лейкоцити мають
здатність мігрувати в навколишнє середовище з утворенням
конгломератів. Якщо має місце сенсибілізація організму до певного
антигену, то при зустрічі сенсибілізованих лейкоцитів з даним антигеном
лімфоцити виділяють інгібуючий фактор, гальмує міграцію лейкоцитів.
Ця реакція є позитивною при ревматизмі, ревматоїдному артриті та інших
ревматичних захворюваннях.
• Кров на систему HLA - можливість ранньої діагностики хвороби
Бехтерева, велике значення має визначення HLA В-27. HLA-комплекс
виявляється в клітинній мембрані і виділяється за допомогою
імунологічних методів.
• Дослідження синовіальної рідини - на будь-який патологічний процес, що
виникає в суглобі, запальний, дегенеративний або травматичний,
синовіальна оболонка реагує і може виробляти при цьому велика
кількість ексудату. Він змішується з постійно міститься в порожнині
суглоба синовіальною рідиною, в зв'язку з чим вона набуває нових
іммунобіохіміческіе і гістохімічні властивості. Зміна гістологічних,
фізичних і біохімічних властивостей синовіальної рідини залежить від
характеру ураження, стадії і ступеня вираженості патологічного процесу.
Особливо велике значення дослідження синовіальної рідини має при
диференціальної діагностики запальних і дегенеративних захворювань
суглобів. Гострий запальний процес супроводжується збільшенням
кількості формених елементів крові в синовіальній рідині.
• Іммуноелектрофорез - виявляє імуноглобуліни класів А, G, М, які мають
велике значення для розвитку патологічного процесу при ревматоїдному
артриті.
• Рентгенографія - надійний метод дослідження суглобів. Фактично без неї
лікар не може встановити діагноз і провести диференціальну діагностику.
Рентгенологічне дослідження дозволяє визначити стадію і прогноз
захворювання, а в динаміці об'єктивно оцінити ефективність терапії.
Необхідно зіставляти рентгенологічні дані з клінічною картиною,
давністю захворювання і віком хворого.
• Томографія дозволяє більш точно визначити вогнищеві ураження або
окремі сегменти хребця.
• Мієлографія - контрастний метод дослідження хребта, за допомогою
цього методу можна уточнити локалізацію патологічного процесу,
особливо в тих випадках, коли необхідно оперативне втручання.
• Внутрішньокісткова флебографія - для вивчення венозного кровотоку
перидуральне простору. Цей метод дозволяє судити про стан кровообігу в
Навколохребцеві просторі і побічно про можливе дегенеративном
поразку.
• Артроскопія - метод дослідження, що дозволяє переглядати візуально
структуру колінного суглоба і взяти біопсію потрібної ділянки,
виявляються контури, забарвлення і капілярна мережа синовіальної
оболонки, хрестоподібні зв'язки, меніски і жирова подушка.
• Дискографія - введення контрастної речовини в міжхребцевий диск з
подальшою рентгенографією дає можливість судити про стан
міжхребцевих дисків, локалізації і ступеня ураження.
• Радіонуклідне сканування - важливий об'єктивний метод ранньої
діагностики ураження суглобів.
• Артрографія - за допомогою внутрішньосуглобового введення різних
контрастних речовин дозволяє більш точно визначити патологію в
глибоко розташованих суглобових частинах.
• Біопсія синовіальної оболонки - біопсійний матеріал при різних
захворюваннях суглобів є вирішальним при діагностиці ранніх форм
хвороби Бехтерева, хвороби Рейтера, подагричний артрит.
4.Дифференціальна діагностика артралгій органічного та

неорганічного походження
Органічні причини:
o біль виникає і вдень, і вночі;

o біль виникає у вихідні дні та під час шкільних канікул;біль
настільки сильна, що дитина змушена перервати захоплююче
заняття;
o біль локалізована в суглобі;
o однобічний біль;
o дитина кульгає або відмовляється ходити;
o опис болю піддається логічним поясненням з точки зору анатомії;
o ознаки системного захворювання, що включають втрату маси тіла,
лихоманку, нічні поти, висипання на шкірі, діарею.
Неорганічні розлади:
• біль виникає тільки вночі;
• біль виникає переважно в дні занять у школі;
• дитина продовжує вести нормальний спосіб життя;
• біль локалізована між суглобами;
• двостороння біль;
• хода дитини не змінюється;
• опис болю нелогічно і не збігається з відомими анатомічними або

фізіологічними процесами, часто театрально;
• у всіх відносинах здорова дитина, в анамнезі можуть бути мінімальні

невротичні розлади.
• При проведенні диференціальної діагностики іноді причину артралгий

допомагають встановити деякі лабораторні дослідження.
• Деякі лабораторні дослідження, які допомагають діагностиці артралгії
Дослідження Захворювання
лейкози; інфекційні захворювання кісток,

ЗАК суглобів, м'язів; системні захворювання сполучної
тканини
інфекції; запалення жовчного міхура; системні

ШОЕ
захворювання сполучної тканини; пухлини
Різні доброякісні та злоякісні пухлини кісток;

Рентгенографія остеомієліт (хронічний); діскоз (пізні стадії);
переломи; сколіоз; рахіт; зміщення епіфіза головки
великогомілкової кістки; хвороба Легг - Кальве -
Пертеса; лейкози
Остеомієліт (гострий і хронічний); діскоз;

Радіоізотопне
остеоїдна остеома; злоякісні пухлини кісток і
сканування кістки;
метастази; некроз кістки внаслідок недостатнього
активність м'язових
кровопостачання; рефлекторна симпатична
ферментів в сироватці
дистрофія; запальні захворювання м'язів (ідіопатичні
крові
або вірусні); м'язова дистрофія; рабдоміоліз
Фіброміалгія - це синдром триває більше 3 місяців, не запальної і не

аутоімунної розсіяною болю невідомого походження з характерними
больовими точками, що виявляються при фізикальному обстеженні.
При цьому синдромі хворі часто скаржаться на ознаки, характерні для

запального процесу: ранкову скутість, втому, прояви феномена Рейно та ін.
Однак фізичне обстеження і лабораторні дані не виявляють ознак запалення або
дегенеративних процесів в суглобах, кістках і м'яких тканинах.
У розвитку хвороби мають значення мікротравма і не тренованість

м'язів, збільшення продукції певного біологічно активної речовини, феномен
Рейно і ін. М'язовий біль проявляється через збільшення числа певних
рецепторів в м'язах, судинах пальців, слізних і слинних залозах. Стомлюваність
і слабкість викликані порушеннями сну.
Стомлюваність і генералізований біль при фибромиалгії - неспецифічні

симптоми і зустрічаються при багатьох станах.
Диференціальна діагностика деяких фіброміалгій
Хвороба Анамнез Данні Лабораторні

физикального тести
обстеження
Диффузні захворюванняя сполучної тканини
Ранкова скутість; синовит; деформація Ревматоїдний

болю в суглобів; ревматоїдні фактор; індикатори
ЮРА периферичних вузлики запалення;
суглобах; рентгенограма
стомлюваність
стомлюваність; Шкірні зміни; AHA ОзДНК, Sm;

біль в синовит; нейропатія Ro-антитіла С3, С4;
периферичних загальний аналіз
суглобах; набряк; сечі; індикатори
СЧВ
феномен Рейно; запалення
головний біль;
шкірні зміни;
серозит і ін.
Феномен Рейно; Склеродермия; AHA;

стомлюваність; набряклість кистей антіценттромерние;
біль в рук; патологія Scl-70-антитіла;
Системна
периферичних околоногтевого дослідження
склеродермія
суглобах; набряк; валика при моторики
симптоми з боку мікроскопії стравоходу; легеневі
стравоходу; легких функціональні тести
Біль в Збільшення слинних AHA; RO-; La-

Синдром периферичних залоз; сухий антитіла; тест
Шегрена суглобах; набряк; кератокон'юнктивіт; Шермер і Роуза;
стомлюваність; індикатори
сухість слизової синовит запалення
оболонки
порожнини рота і
кон'юнктиви
М'язова слабкість; м'язова слабкість КФК; альдолаза;

біль в м'язах; AHA; біопсія м'язів;
Полиміозит
стомлюваність індикатори
запалення
Ранкова скутість; Хворобливість по Підвищена ШОЕ;

Ревматич біль у плечі; ходу скроневої індикатори
на полиміалгія / тазостегновому артерії з ДКА запалення; біопсія
ГКА суглобі; кінцівках і скроневої артерії
шиї; головний біль при підозрі на ДКА
Серонегативна спондилоартропатія
Анкілозуючий Ранкова скутість; Обмеження рухів у Рентгенограма

біль в шийному та попереково-
спондиліт
периферичних поперековому крижового
суглобах, набряк; відділах хребта; зчленування;
біль в нижній синовит рентгенограма
частині спини; біль периферичних хребта,
в шийному відділі суглобів; ірит периферичних
хребта суглобів; індикатори
запалення
колітичний Біль в животі, Синовит Колоноскопія

артрит діарея; осьова периферичних (рентгено-
кістково-м'язовий суглобів; обмеження контрастні
біль; біль в рухів в шийному і дослідження);
периферичних поперековому рентгенограми
суглобах; набряк відділах хребта; хребта,
мелена (прихована периферичних
кров у капі) суглобів; індикатори
запалення
Другі захворювання
стомлюваність; Дослідження
Синдром освіжаючий сон структури сну
Без патології
сонного апное (сон без
відпочинку)
стомлюваність; Оцінка функції

біль в Збільшення щитовидної залози
Гіпотиреоз
периферичних щитовидної залози
суглобах; набряк
Діагностувати фіброміалгию можна за допомогою специфічних больових

точок. Їх необхідно знайти щонайменше 11 з 18, вони повинні розташовуватися
вище і нижче пояса, і виявлятися протягом не менше 3-х місяців.
Якщо дитина дійсно хвора на фиброміалгію, то специфічні больові точки

у нього більш чутливі до тиску, ніж інші точки на тілі. Для порівняння
чутливості використовують такі ділянки тіла - середня частина чола, м'язова
поверхню середньої третини передпліччя, середній частині передньої поверхні
стегна, нігтів першого пальця кисті.
При цьому контрольні точки можуть бути болючими у дітей, які

страждають соматичними розладами.
6.Неадекватні фізичні навантаження

Виникнення болю в кістках і суглобах ніг може провокуватися
неадекватними і тривалими фізичними навантаженнями.
Удари, розтягування, рідше вивихи і переломи, особливо у дітей

шкільного віку, регулярно займаються спортом, можуть супроводжуватися
симптомами, схожими на суглобовий синдром.
Наприклад, ходьба по глибокому снігу, тривалий біг по твердій поверхні

після тривалої перерви в тренуваннях викликають болі в гомілок. Причина
таких болів в розтягуванні і запаленні м'язово-сухожильних структур. Часто
болю супроводжуються набряком м'язів і судомами, такий стан називається
«розколота гомілку».
Скарги на «хлопок» в області суглоба при травмі коліна можуть бути

ознакою підвивиху надколінка, травми меніска, передній хрестоподібної
зв'язки.
Перетренованістю при заняттях спортом, наприклад, футболом, легкою

атлетикою, обумовлено виникнення пателлофсморального стрес - синдрому. Це
коли порушується процес розгинання неодноразово травмованого колінного
суглоба. Стан характеризується тривалими болями. Однак необхідно відрізняти
цю патологію від хондромаляція надколінка.
Чи не суглобовими болями в ліктьовому суглобі проявляється медіальний

епікондиліт ліктя. Він часто виникає в результаті перенапруження м'язів при
подачі м'яча при грі, наприклад, в регбі, гольф. Носить навіть специфічну назву
- «лікоть гравця в гольф».
Латеральний епікондиліт ліктя носить назву «лікоть тенісиста» і

проявляється болями в області бічних виступів кісток, службовців для
прикріплення м'язів, при проведенні провокаційної проби. Пробу проводить
лікар: пацієнт стискає кисть в кулак і утримує її в положенні розгинання, в той
час як лікар намагається зігнути його кисть, притримуючи передпліччя.
До основних скарг пацієнтів з суглобовим синдромом відносяться скарги
на:
• обмеження рухів в ураженому суглобі;
• ранкову скутість, припухлість і зміна конфігурації суглоба;
• наявність хрускоту, потьохкування в суглобі при русі (крепітація);
• зміна ходи;
• м'язові болі (міалгії), болі в області зв'язок і сухожиль;
• підвищення температури тіла;
• прояви токсикозу, такі як слабкість, млявість, невмотивована

примхливість, нездужання, зміна поведінки.
Тривалість ранкової скутості суглоба - це час, який необхідно хворій

дитині, щоб «розробити» суглоб. При запаленні суглоба тривалість ранкової
скутості перевищує 1 год, не запальні стану (артроз) можуть супроводжуватися
нетривалою, скороминущої ранкової скутістю в кілька хвилин.
Почервоніння уражених суглобів змушує запідозрити септичний артрит,

гостру ревматичну лихоманку (ревматизм), але іноді є ознакою злоякісної
пухлини.
Рідко зустрічаються скарги на відчуття стороннього, стороннього тіла в

суглобі (суглобова миша) при синдромі аваскулярного некрозу (розтинає
остеохондрит). При цьому синдромі розвивається омертвіння частини
суглобового хряща і кісткової тканини під ним. Омертвевшая частина кістки
при цьому відділяється і переміщається в порожнину суглоба. При цьому
синдромі болю в суглобі супроводжуються періодичними блокадами суглоба.
Контроль вихідного рівня знань:

1) Виявлення хворобливості в області крижово-клубових суглобів у
хворого з довгостроково поточним рецидивуючим моноартритом великого
суглоба осьового скелета свідчить про:
А Хвороби Бехтерева
Б Попереково-крижовому остеохондрозі
В ревматоїдний артрит
Г Хвороби Лайма
Д псоріатичний артрит
2) У лабораторній діагностиці виразкової хвороби шлунку при клінічному

припущенні вирішальнимпідтвердженням діагнозу буде:
А Тривале підвищення ШОЕ
Б Гіпохромна анемія
В Підвищення СРБ і фракцій глобулінів в сироватці крові
Г Виявлення НLА 27 антигенів
Д Підвищення активності лізосомальних ферментів
3) В який період найбільш ефективно початок профілактики розвитку

остеопорозу?
А В будь-якому віці
Б Після 35 років
В Після настання менопаузи
Г Через 5 років після настання менопаузи

Д Після 45 років, приблизно за 3-5 років до настання менопаузи
4) Яка «улюблена» локалізація остеопоретических переломів при хворобі

Іценко-Кушинга?
А Шейка стегна (стегон) і плеча
Б Медіального щиколотки гомілок
В Ребра і тіла хребців
Г Променеві кістки в «типовому місці»
Д Плоскі кістки
5) Які з перерахованих препаратів є препаратами першої лінії терапії

раннього ревматоїдного артриту:
А Кортикостероїди
Б Препарати золота
В Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)
Г Цитостатики
Д Делагил
6) Документи. На прийомі дівчинка 5 років, температура тіла 37,6 0С,

скарги на мігруючі болі в великих суглобах. Мама вважає, що захворювання
почалося близько трьох тижнів тому, але через постійно мінливих скарг вона не
поспішала звертатися до лікаря, приймаючи їх за капризи дитини. Взимку і
навесні дівчинка перенесла три ангіни і кілька разів хворіла на ГРЗ, практично
не відвідувала дитячий сад. В даний час турбують болі в правому колінному і
лівому гомілковостопних суглобах, шкіра над ними злегка гіперемована,
набрякла; температура її підвищена; руху в суглобах болючі. На шкірі грудної
клітки неяскраві рожеві плями з просветлениями в центрі. Ви говорите мамі,
що, швидше за все, це:
А інфекційно-алергійний поліартрит
Б Ревматичний артрит
В Хвороба Лайма
Г Ревматоїдний артрит
Д Склеродермия
7) Причина виклику лікаря додому до чоловіка 45 років - сильний біль у

правій стопі. З'ясовується, що напередодні він був в гостях на дні народження
друга, де були шашлики і червоне вино у великій кількості. Біль почалася
раптово близько 6 годин ранку і локализовалась переважно в області I-II
плюснефалангових суглобів правої стопи. Шкіра над суглобом великого пальця
різко гіперемована, гаряча на дотик, набряк поширюється на сусідні м'які
тканини, пальпація різко болюча, руху і ходьба практично неможливі. Турбує
слабкість, температура тіла 37,6 0С, головний біль. Такий стан виникло вперше
в житті. Ви підозрюєте подагричну атаку. Ваша діагностична тактика -
призначення:
А Пункції суглоба
Б Клінічного аналізу крові
В Аналізу крові на сечову кислоту
Г Рентгенограми стоп
Д Аналізу добової сечі на сечову кислоту
8) Жінка 32 років, прийшла на профілактичний огляд. В анамнезі - в 14

років перша ревматична атака, що протікає з ураженням суглобів і
ендокардитом. Скарги на слабкість, швидку стомлюваність, задишку при
фізичному навантаженні, до вечора з'являються набряки на тильній поверхні
стоп. Стан задовільний. Шкірні покриви чисті, бліді, тони серця приглушені,
вислуховується досить грубий пансистолічний шум. Гомілки трохи пастозна.
Ваша тактика:
А Спостереження в динаміці
Б Направлення на консультацію до ревматолога
В Направлення на консультацію до кардіохірурга
Г Призначення антибіотиків і фуросеміду
Д Направлення на УЗД серця з допплерографией
9) Пацієнт 60 років, курець зі стажем більше 30 років, скаржиться на

наполегливі тривалі артралгії в колінних, гомілковостопних і тазостегнових
суглобах. Суглоби іноді припухають, при цьому рухи стають обмеженими, але
ці зміни не тримаються довго. Протягом трьох місяців схуд на 8 кг, турбує
зниження апетиту, слабкість, млявість, погіршення настрою, поганий сон. В
аналізі крові - анемія. Чи не відвідував лікаря близько трьох років. Ваша
діагностична тактика повинна включати:
А Тільки спостереження
Б Обстеження з метою виявлення специфічної патології суглобів
В Обстеження для виявлення пухлинного процесу
Г Обстеження для виявлення туберкульозу
Д Обстеження для виявлення захворювання крові
10) На прийомі хлопчик 8 років з мамою. Скарги на біль при русі і в

спокої в обох колінних суглобах. Біль виникла близько півтора тижнів тому, до
вечора підвищується температура тіла до 37,6 0С протягом п'яти днів. Місяць
тому впав з велосипеда на дачі. Об'єктивно: шкіра над суглобами на дотик
гаряче навколишніх тканин, видно деформація, набряк суглобів. Рухи і активні,
і пасивні болючі. Виберіть першочергове діагностичне дослідження:
А Пункція колінного суглоба
Б Спостереження в динаміці з вимірюванням розмірів суглобів
В Клінічний аналіз крові
Г Теплобачення колінних суглобів
Д Аналіз крові на антістрептолізін і антістрептокінази
11) Чоловік 36 років скаржиться на різкі болі в лівому колінному суглобі

з почервонінням шкіри, припухлістю, обмеженням рухливості. При расспросе
з'ясовується, що близько місяця тому він лікувався у знайомого уролога від
«уретриту». Ви призначаєте:
А Rg-граму колінного суглоба і аналіз крові
Б Мазок на наявність гонококів і реакцію Борде-Жангу
В Аналіз крові і аналіз сечі
Г Консультацію ревматолога
Д Пункцію колінного суглоба з введенням кортикостероїдів
12) Який симптомокомплекс при ВКВ найбільшою мірою визначає

прогноз захворювання:
А Артрит (синовіїти)
Б Шкірна еритема
В Кардит
Г Васкулит
Д Неврит
13) У жінки 28 років спостерігаються болі в дрібних суглобах кистей з

обмеженням рухливості. При проведенні диференціальної діагностики між
ревматоїдний артрит і ВКВ який показник буде вирішальним для постановки
діагнозу:
А Підвищення ШОЕ
Б Рентгенологічні ознаки деструкції навколосуглобових тканин
В Наявність РФ в сироватці крові
Г Наявність LЕ-клітин в крові
Д Підвищення Lg G, М, А і СРБ
14) Кардит при гострої ревматичної лихоманці є:
А уповільнення гиперергической реакцією на антиген стрептокока
Б На захворювання, викликаний вірусом
ВЗахворюванням, викликаним найпростішими
Г На захворювання, викликаним грибками
Правильні відповіді:
1 (А), 2 (Г), 3 (Д), 4 (В), 5 (В), 6 (Б), 7 (Д), 8 (Д), 9 (В), 10 (В), 11 (Б), 12
(Г), 13 (Г) 14 (А).
Тема 3: ВЕДЕННЯ ХВОРИХ З СУГЛОБОВИМ СИНДРОМОМ
I. Актуальність проблеми.
В останні десятиліття ревматичні хвороби привертають до себе увагу

повсюду - в країнах, що розвиваються внаслідок високих показників первинної
захворюваності та смертності від вад серця, а в розвинених - через поширення
хронічних захворювань суглобів і хребта, які супроводжуються тимчасовою або
стійкою втратою працездатності. За узагальненими даними ВООЗ більш ніж в
30% випадків тимчасова непрацездатність і в 10% загальна інвалідність
обумовлені РБ. Статистичні дані, отримані в різних країнах світу, свідчать про
безумовне значення РХ стан здоров'я населення, оскільки від 16 до 23%
населення у віці старше 15 років страждають на різні захворювання цієї групи.
Незважаючи на постійне зниження смертності від ревматизму, велике соціальне
значення РБ визначається не тільки поширеністю, але і розвитком у значної
кількості хворих тимчасової та стійкої непрацездатності (інвалідності),
переважно в молодому віці: середній вік інвалідів, які страждають на ревматизм
- 40-43 роки, хворобою Бехтерева - 44-47 років, ревматоїдний артрит - 52.
• З епідеміологічними дослідженні по захворюваності суглобовим

синдромом в Україні та світі.

• Визначення етіології і патологічних факторів у розвитку суглобного

синдрому.

хворих з суглобовим синдромом.
• Пояснити основу методів обстеження хворого з суглобовим синдромом.
• Складати план обстеження хворих з суглобовим синдромом,

визначати показання та протипоказання до їх застосування, ускладнення.
• Проводити диференціальну діагностику захворювань.

досліджень.
• Оволодіти навичками медичної допомоги у хворих з суглобовим

синдромом.• Проводити курацію хворого.

на визначення суглобового синдрому у людини.
• Сформувати вміння застосовувати знання з проблеми суглобового
синдрому в навчанні та професійній діяльності відповідно до принципів

Будується на вивченні студентами інших базових дисциплін (медичної

Закласти фундамент для засвоєння студентом знань з профілактично-

практичних дисциплін.
V. Зміст теми.
біоорганічної, біологічної хімії, гістології, цитології анатомії людини,

мікробіології, вірусології)
Закласти фундамент для засвоєння студентом знань з профілактично-

V. Зміст теми.
Суглобовий синдром - характерний симптомокомплекс, що проявляється

болями в суглобах, їх дефігурацією і деформацією, обмеженням рухів в
суглобах, змінами сухожильно-зв'язкового апарату суглобів оточуючих м'язів.
В основі патогенезу суглобового синдрому лежать запальні або дистрофічні
зміни в суглобах і околосвязочном апараті, в легких випадках синдром
проявляється тільки артралгіями. У клінічній картині суглобового синдрому
можна виділити суб'єктивні і об'єктивні ознаки. Болі в суглобах є постійним
симптомом при ревматичних захворюваннях. У виникненні болів, їх ініціації
грають роль механічні фактори - перевантаження суглоба, розтягнення
сухожильно-зв'язкового апарату, роздратування синовіальної оболонки;
мікроциркуляторні розлади; обмінні порушення в кістковому скелеті, розвиток
в суглобі запальних і дегенеративних змін. Внаслідок цих процесів у тканинах
суглобів накопичуються речовини-алгетики (тканинні протеази, кініни,
простагландини, гістамін, серотонін), які дратують больові рецептори і дають
початок дузі больового рефлексу. Ноцицептори знаходяться в адвентиції
мікросудин, фіброзній капсулі суглобів, періості кісток, зв'язках і сухожиллях.
Їх немає в синовіальній оболонці, хрящі і менісках. Обов'язково з'ясовуються
параметри суглобових болів - точна локалізація, характер, тривалість,
інтенсивність, час появи протягом доби.
Другий суб'єктивний симптом - обмеження рухів в суглобах. Ступінь

вираженості цієї ознаки зазвичай прямо пропорційна тяжкості органічних і
функціональних змін в суглобах.
До об'єктивних ознак ураження суглобів відносять дефигурацію і

деформацію суглобів, припухлість, почервоніння шкіри над суглобами,
порушення функції суглобів. Дефігурація суглоба (або суглобів) - це зміна
форми суглоба за рахунок запального набряку синовіальної оболонки і
періартикулярних тканин, випоту в порожнину суглоба, гіпертрофії
синовіальної оболонки і фіброзно-склеротичних змін навколосуглобових
тканин. Деформація суглобів - це стійка зміна форми суглобів за рахунок
кісткових змін, розвитку анкилозів, підвивихів. Припухлість в області суглоба
може бути при обох зазначених станах. Почервоніння шкіри над ураженими
суглобами зумовлено локальним підвищенням шкірної температури і свідчить
про активному запальному процесі в суглобі.
При огляді та пальпації уражених суглобів орієнтовно встановлюється

обмеження обсягу рухів, властивих даному суглобу. Оцінюється обмеження
активних і пасивних рухів у суглобах.
Якщо вражений один суглоб, говорять про моноартрит; два-три суглоба -
олігоартрит, більше трьох - поліартрит.
Обстеження хворих, що скаржаться на артралгії, має на меті виявити, які

саме структури кістково-м'язової системи є джерелом болю або дисфункції.
Суглоби складаються з поверхонь суглобового хряща, кістки, зв'язок і
синовіальної оболонки. Суглобова щілина не є незаповненим простором, як це
нам здається при розгляданні рентгенограм, а представлена суглобовим
хрящем, прозорим для рентгенівських променів, отже, можна оцінити ступінь
деструкції хряща рентгенологічно шляхом вимірювання відстані між двома
кістковими поверхнями. Хрящ відрізняється від кістки більш еластичним
складом, має менший коефіцієнт тертя і, що найважливіше, не володіє
відновними здібностями кістки. Отже, потрібно розглядати пошкодження
хряща як незворотний процес.
Дефект або втрата хряща може відбуватися двома шляхами:
• механічна абразія, як це буває при остеоартрозі;
• ерозірованіе як наслідок запального синовіту при ревматоїдному артриті

або інших ревматичних захворюваннях.
Синовія поширюється між кістково-хрящовими кордонами з обох сторін,

в нормі вона не покриває суглобовий хрящ. Поверхня її представлена одним
або двома шарами сіновіоцітов, здатних до морфологічної адаптації, що
відбиває функцію, виконувану кліткою в даний момент, - синтетичну або
фагоцитарну. Гістологічна картина початкової стадії запального синовіту схожа
при більшості захворювань. Наприклад, не можна відрізнити анкілозуючий
спонділліт від ревматоїдного артриту при біопсії синовіальних оболонок.
Тільки в деяких ситуаціях, наприклад в разі туберкульозного артриту, діагноз
може базуватися на даних біопсії.
З плином ревматоїдного артриту процес набуває такі характерні риси:

розвивається ерозивний синовіт, роз'їдає і хрящ і кістку. Гіпертрофовані в ході
запального процесу синовіальні ворсини прикріплюються до суміжного краю
суглобового хряща, наповзаючи на його поверхню. Така запально змінена
тканина заміщає хрящ. Ця заміщає хрящ тканина відома як паннус і утворена
фіброзною тканиною, інфільтрованной клітинами хронічного запалення,
включаючи гладкі клітини. У краю суглобового хряща паннус заміщає кісткову
тканину, обумовлюючи виникнення ерозій, що виявляються при
рентгенологічному дослідженні. Паннус може також проникати через
субхондральную кісткову пластинку і розростатися в субхондральної кістки.
Оскільки хрящ руйнується швидше, на рентгенограмі прогресуючий

ерозивний синовіт проявляється спочатку як втрата хряща, потім як
періартікулярний ерозія кістки. Важливо відзначити, що персистирующий
синовит перешкоджає утворенню остеофитов по сусідству з порядку спадання
хрящової тканиною. Отже, рентгенологічними ознаками хронічного
персистуючого синовіту є:
• втрата хряща;
узурація кістки, що примикає до місць стоншування хрящових пластинок;
• відсутність ознак остеофітів.
У міру прогресування захворювання зменшується васкуляризація синовії

(в порівнянні з більш ранніми стадіями), що, з одного боку, пов'язано з
фіброзом як етапом еволюції захворювання, а з іншого - з економікою, що
розвивається внаслідок фіброзу нерухомістю. Формується так званий
«вигорілий ревматоїдний артрит». Вираз це можна вважати невдалим, так як,
хоча фізичне обстеження виявляє відсутність гіпертермії, випоту і гіперемії, у
хворих зберігається ранкова скутість, підвищення ШОЕ і, що більш важливо,
при динамічному рентгенологічному спостереженні збільшується узурація
кістки.
Дегенеративні захворювання суглобів мають зовсім інші характеристики.

• Відсутність синовіту. (Цим, до речі, пояснюється низька ефективність
протизапальних препаратів при даному захворюванні.)
• Дефект хряща локалізується в місцях механічних пошкоджень. Нерідко

спостерігається сусідство практично нормального хряща з ділянками, де хрящ
абсолютно зношений.
• Поява остеофітів по сусідству з ділянками хрящових дефектів.
Тільки на пізніх стадіях остеоартрозу больовий синдром може виникати і

при навантаженні і в спокої і порушувати нічний сон. Так як хрящ не володіє
регенеративної здатністю, одного разу виник симптомокомплекс має тенденцію
до прогресування. Однак у випадках звичайних побутових навантажень хрящ
зношується дуже поступово і погіршення наростає поволі, роками. Симптоми ж
синовіту зберігаються в спокої і лише акцентуються при навантаженні.
Ранкова скутість, характерна для ревматоїдного артриту, анкілозуючого

спондиліту та інших системних захворювань, триває зазвичай не менше двох
годин. Цей симптом пов'язують з фізіологічним падінням рівня
кортикостероїдів в крові в передранкові години і з акумуляцією цитокінів з
запальної рідини під час сну. Ранкова скутість при остеоартрозах
скоропреходяща, триває не більше 20 хвилин і не збігається з об'єктивними
симптомами. Тривалість ранкової скутості при системних ревматичних
захворюваннях знаходиться в прямій залежності від вираженості запальних
реакцій. Наприклад, одним з важливих критеріїв ремісії ревматоїдного артриту
є повне зникнення ранкової скутості.
За винятком подагри, синовіт являє собою прояв системних захворювань,

у хворих виявляються ознаки генералізованого процесу. Остеопороз, навпаки,
формується через місцевих механічних впливів і, природно, не
супроводжується системністю.
Остеоартроз вражає майже виключно суглоби, які відчувають вагове

навантаження, - тазостегновий, колінний, перший плюснефаланговий.
Поліартроз, як правило, носить сімейний характер і обумовлений генетичної
неповноцінністю хряща і зв'язкового апарату. Поява ж Дефигурация в ліктях,
п'ястно-фалангових, променезап'ясткових суглобах слід розглядати як прояв
запальних реакцій.
Як тільки дегенеративне ураження суглоба починає проявлятися клінічно,

типові його ознаки можна виявити і на рентгенограмі. У той же час початкові
стадії синовіту рентгенонегатівни. Узурація кісток видно лише при далеко
зайшов процесі. Диференційно-діагностичні характеристики суглобового
синдрому при остеоартрозі і системних синовіту представлені в таблиці.
При багатьох системних захворюваннях діагноз стає очевидним тільки

через кілька місяців, коли формується класичний симптомокомплекс. На ранніх
стадіях завжди виникають значні діагностичні труднощі. Однак існують певні
характерні варіанти дебютів:
• гострий моноартрит,
• мігруючий артрит,
• интермитирующий артрит,
• поширюється артрит.
Гострий моноартрит найчастіше зустрічається при септичних ураженнях і

синовітах, при мікрокристалічний артритах. Обидва діагнозу верифікуються
досить легко за допомогою діагностичної пункції культуральним або
крісталлогічним аналізом синовіальної рідини.Термін «мігруючий» артрит
використовується в тих випадках, коли спочатку в ураженому суглобі
запалення повністю вщухає і процес відновлюється в наступних. Це варіант
зустрічається досить рідко і характерний для ревматизму і гонококкового
артриту.Интермітуючий спалах артриту після тривалого періоду ремісії
зустрічається при подагрі, спондиліті, псоріатичний артрит і артритах,
пов'язаних з кишковою інфекцією.Найбільш неспецифічний поширюючийся
артрит: в цьому випадку при зберігається запаленні в спочатку ураженому
суглобі в процес залучаються всі нові суглоби.При постановці діагнозу дуже
важливо враховувати дані сімейного анамнезу, наприклад відомості про
наявність в сім'ї вузликів Гебердена, подагри, спондиліту, СЧВ,
гемохроматозу.При фізикальному обстеженні суглобів необхідно брати до
уваги три параметри: хворобливість (чутливість), припухлість, рухливість. Для
синовитов характерна болючість (чутливість) на всьому протязі суглоба. Якщо
біль локалізується лише в певній ділянці (точці) суглоба, слід думати про
місцеву, локальної причини її виникнення, такий як бурсит, тендовагініт або
перелом. Кісткова крепітація і освіту остеофитов є кардинальна риса
дегенеративного захворювання суглобів. Тоді як випіт і потовщення синовії
типовими для синовіту. Важливо пам'ятати, що припухання м'яких тканин не
виявляється при фізикальному обстеженні осьових суглобів й рідко виявляється
в проксимальних суглобах, таких як плечовий або стегновий. На додаток до
протоколу вивчення амплітуди руху можна зазначити, чи є значна різниця між
пасивним і активним обсягом руху. Така різниця свідчить про те, що поразка
пов'язано з м'язовою слабкістю, розривом сухожилля або неврологічної
патологією, але не з кісткової блокадою.Аналіз залучення в процес конкретного
суглоба може бути дуже важливий, так як деякі суглоби ніколи не уражаються
при певних захворюваннях і, навпаки, для багато нозологій є типові
локалізації.Скронево-нижньощелепний суглоб, наприклад, часто втягується в
процес при ревматоїдному артриті, але ніколи не уражається при подагрі.
Шийний відділ хребта часто буває вражений при РА, спонділлоартріте і
остеоартрозах, але ніколи при гонококковом артриті або подагрі. Суглоби
гортані уражаються в третини всіх випадків ревматоїдного артриту та вкрай
рідко при інших типах запальних уражень суглобів. Характерні симптоми
запалення суглобів гортані - болі в горлі, локалізовані в області гортані і
супроводжуються зміною голосу. Обидві ознаки можуть бути виражені лише
протягом кількох годин вранці. Синовіти зазвичай розвиваються в
ненавантажених вагою суглобах верхніх кінцівок, тоді як остеопороз не
спостерігається в ліктьових, метакарпальних або променезап'ясткових
суглобах. Спондиліт, як правило, прогресує з сакроілеального суглоба вгору по
хребту, локалізація ураження якого може бути різною. Ревматоїдний артрит, в
свою чергу, вражає тільки шийний відділ і не викликає болю в попереку.Було
відмічено, що деякі суглоби ніколи не уражаються в дебюті ревматоїдного
артриту. Це так звані суглобові виключення -дістальние міжфалангові,
пястнофаланговий суглоб великого пальця, проксимальний міжфаланговий
п'ятого пальця кисті.Вивчення області олекранона часто буває дуже плідним
при оцінці ревматичних захворювань, так як тут найчастіше локалізуються
ревматоїдні вузлики, подагричні тофі або псоріатичні бляшки. Ревматоїдні
вузлики часто також розташовуються в області клубових кісток, на вухах,
вздовж хребта і при фізикальному обстеженні можуть бути не відрізняються від
тофусів. Однак ревматоїдні вузлики можуть визначатися вже на ранніх етапах
захворювання, дуже характерні для первісної спалаху і мають звичай
зменшуватися в розмірах з плином часу. Тофуси ж нерідко виникають раніше
ніж через кілька років після того, як пацієнту поставлений клінічно явний
діагноз. Іноді для проведення специфічної діагностики потрібна біопсія вузлика
або аспірація вмісту тофуса для ідентифікації кристалів. Подагра чітко
діагностується при виявленні кристалів сечової кислоти в синовіальній рідині,
аспірованої з запаленого суглоба. Рівень сечової кислоти в сироватці може
вказати лише на схильність до подагри.
При проведенні рентгенологічного дослідження слід пам'ятати, що: 1)

остеопороз неспецифічний і часто є наслідком нерухомості, пов'язаної з болем;
2) звуження суглобової щілини свідчить про втрату хряща; 3) нові кісткові
розростання вказують на остеосклероз, є ознакою остеофитов та відсутності
синовіту; 4) набряк м'яких тканин найкраще діагностується при фізикальному
обстеженні.
Важливо пам'ятати, що рентгенологічне дослідження демонструє стан

кісток, а не хряща або синовіальної оболонки і, так як руйнування хряща
вимагає часу, зазвичай рентгенологічна картина відстає від клінічної на кілька
тижнів. Більш специфічна інформація з'являється через три-чотири роки, коли
виникає ерозірованіе (узурація) суглобового хряща грануляційної сполучної
тканиною - паннусом.
Суглобовий синдром при ревматоїдному артриті.
1) Локалізація
При РА може розвинутися запалення будь-якого суглоба, що має

синовіальну мембрану. Однак для ранньої стадії хвороби особливо характерне
ураження дрібних суглобів кистей - п'ястно-фалангових, проксимальних
міжфалангових і зап'ястних. Артрити цих суглобів можуть бути основним
клінічним синдромом у 65-90 \% хворих. Приблизно у 50 \% пацієнтів раннім
проявом хвороби служить залучення плюснефалангових суглобів. Ряд суглобів
в дебюті хвороби залишаються «інтактними» (так звані суглоби «виключення»).
Це дистальні міжфалангові суглоби, перший п'ястно-фаланговом суглоб
великого пальця кисті, проксимальний міжфаланговий суглоб мізинця. Слід
зазначити, що в початковому періоді РА дрібні периферичні суглоби
уражаються частіше, ніж великі. Серед великих на першому місці за частотою
артритів стоять колінні, рідше ліктьові і гомілковостопні, ще рідше - плечові.
Поразка тазостегнових суглобів у дебюті хвороби не характерно. Може
спостерігатися біль в шийному відділі хребта і скронево-щелепних суглобах.
2) У більшості хворих (70 \%) спостерігається поліартрит.
3) Симетричність суглобових уражень
Суглоби при РА уражаються симетрично. Це не означає, що існує

абсолютна синхронність запалення симетричних суглобів - на початку може
розвинутися артрит одного з них, а через кілька днів або тижнів - другого. Для
визнання симетричності дрібних суглобів кистей і стоп вважається достатнім
поразку будь-якого суглоба кожної з цих груп з різних сторін.
4) Тривала ранкова скутість
Ранкова скутість - це відчуття тугорухливості в суглобах або

навколосуглобових групах м'язів, максимально виражене після пробудження
або після тривалого періоду непорушності. Для РА характерна тривала ранкова
скутість (симптом «тугих рукавичок») в суглобах (від 30 хвилин до декількох
годин), яка при активному русі проходить. Тривалість і інтенсивність скутості
асоціюється з активністю процесу: чим більше тривалість і вираженість
скутості, тим вище активність.
5) Загальні клінічні ознак запалення суглобів
Активна фаза хвороби характеризується переважанням ексудативних

явищ з наявністю випоту в суглобах, який визначається при огляді
(припухлість), пальпаторно по запального набряку періартикулярних тканин,
різкої хворобливості при пальпації, позитивного симптому стиснення кисті,
підвищення шкірної температури над ураженими суглобами, обмеження
амплітуди рухів внаслідок болів . Діагностично важливими клінічними
особливостями є відсутність змін кольору шкіри над запаленими суглобами,
розвиток тендосиновіти згиначів або розгиначів пальців кистей і формування
аміотрофій, типових деформацій кистей, так звана «ревматоїдна кисть» в пізніх
стадіях захворювання.
6) Стійкий суглобовий синдром
Для суглобового синдрому РА характерні монотонність, тривалість,

збереження артритів на тлі прийому адекватних доз НПЗП протягом 6-8 тижнів
(стійкий суглобовий синдром).
7) Прогресуючий суглобовий синдром
Суглобовий синдром при РА в 90 \% випадків носить прогресуючий

характер. Про це свідчить: залучення в процес нових суглобових зон,
формування деформацій, контрактур, анкілозів суглобів і негативна
рентгенологічна динаміка з утворенням нових ерозій у міру перебігу хвороби.
8) Ерозивний артрит. Ревматоїдний процес призводить до руйнування

хряща, кістковим ерозії, підвивихи, кістковому анкілозу.
9) Поєднання суглобового синдрому з системними проявами
Типового суглобового при РА часто супроводжує втому, нездужання,

зниження маси тіла, субфебрилітет, легка анемія і збільшення ШОЕ. Хвороба,
починаючись з суглобового синдрому, поступово набуває рис системності.
З'являються позасуглобні прояви захворювання. Такі як ревматоїдні вузлики,
ревматоїдний васкуліт, атрофії м'язів, ішемічна периферична полінейропатія,
синдроми Стілла і Фелти, полісерозит, склерит, лімфаденопатія. Ряд з них
добре діагностується. Розвиток системних проявів при РА зумовлює
несприятливий перебіг захворювання. Прогностично несприятливими
факторами є також високі титри РФ, виражене збільшення ШОЕ і поразки
більше 20 суглобів.
У дебюті захворювання клінічні прояви можуть бути виражені помірно і

часто носять суб'єктивний характер. Тільки у деяких хворих з дуже активним
перебігом захворювання виявляють класичні ознаки запалення суглобів, такі, як
підвищення температури шкіри і набряк суглобів (частіше колінних, рідше
проксимальних міжфалангових і зап'ястя). Для більшості пацієнтів характерно
симетричне ураження суглобів кистей (проксимальних міжфалангових, п'ястно-
фалангових і променезап'ясткових), а також плюснефалангових суглобів. Вкрай
характерно залучення в процес колінних, гомілковостопних, плечових,
ліктьових і кульшових суглобів, а також шийного відділу хребта. Поразка
суглобів, як правило, пов'язане з залученням зв'язкового апарату, приводячи до
гіпермобільності і деформації суглобів на більш пізніх стація хвороби.
Кисть
Ульнарная девіація п'ястно-фалангових суглобів (розвивається через 1-5 років
від початку хвороби), ураження пальців кисті за типом «бутоньєрки» (згинання
в проксимальних міжфалангових суглобах) або «шиї лебедя» (переразгибание в
проксимальних міжфалангових суглобах), деформації за типом « лорнетки ».
Колінні суглоби
Сгибательная і вальгусна деформація; кіста Бейкера.
Стопи
Підвивихи головок плюснефалангових суглобів, латеральна девіація,

деформація великого пальця.
Шийний відділ хребта
Підвивихи в області атлантозатилочного зчленування, зрідка ускладнюються

компресією спинного мозку або хребетної артерії.
Персневидно-черпакуватий суглоб
Огрубіння голосу, задишка, дисфагія, рецидивуючий бронхіт.
Поразка зв'язок
Тендосиновіт в області лучезапястного суглоба і кисті (біль, набряк, порушення

функції, згинальні контрактури).
Бурсит
Бурсит: найчастіше в області ліктьового суглоба. Синовіальная кіста на

задній стороні колінного суглоба (кіста Бейкера), що супроводжується
підвищенням тиску в колінному суглобі (може привести до розриву з болями в
литкових м'язах, набряку гомілковостопного суглоба, що необхідно
диференціювати з тромбозом глибоких вен гомілки).
Чотири рентгенологічні стадії захворювання, що відображають
прогресування ревматоїдного артриту в дрібних суглобах кистей і дистальних
відділів стоп.
• I стадія. Поява періартикулярних потовщень, ущільнення м'яких тканин

і наявність навколосуглобових остеопорозу. Поодинокі кистовидная
просвітлення кісткової тканини. Незначне звуження суглобових щілин в
окремих суглобах.
• II стадія. Помірний (виражений) навколосуглобових остеопороз.

Множинні кистовидная просвітлення кісткової тканини. Звуження суглобових
щілин. Поодинокі ерозії суглобових поверхонь (1-4). Невеликі деформації
кісток.
• III стадія. Помірний (виражений) навколосуглобових остеопороз.

Множинні кистовидная просвітлення кісткової тканини. Звуження суглобових
щілин. Множинні ерозії суглобових поверхонь (5 і більше). Множинні виражені
деформації кісток. Підвивихи і вивихи суглобів.
• IV стадія. Помірний (виражений) навколо суглобовий (поширений)

остеопороз. Множинні кистовидні просвітлення кісткової тканини. Звуження
суглобових щілин. Множинні ерозії кісток і суглобових поверхонь. Множинні
виражені деформації кісток. Підвивихи і вивихи суглобів. Поодинокі
(множинні) кісткові анкілози. Субхондральний остеосклероз. Остеофіти на
краях суглобових поверхонь.
Суглобовий синдром при остеоартрозі
Найчастіше до процесу залучаються навантажувальні суглоби (колінні,

тазостегнові), дрібні суглоби кистей (дистальні і проксимальні міжфалангові
суглоби, перший п'ястно-зап'ястний суглоб) і хребет. Найбільш важливе
клінічне значення має ураження кульшових і колінних суглобів, що є основною
причиною зниження якості життя та інвалідизації хворих, що страждають на
остеоартроз.
При ураженні колінного суглоба (гонартроз) виникають болі при ходьбі
(особливо при спуску зі сходів), що локалізуються в передній і внутрішній
частинах колінного суглоба, що посилюються при згинанні. У 30-50% хворих
розвивається деформація колінного суглоба з отклоненіемего назовні (genu
varum), нестабільність суглоба.
• При ураженні кульшового суглоба (коксартроз) на початку

захворювання болю локалізуються не в області стегна, а в коліні, паху, сідниці,
посилюються при ходьбі, стихають у спокої. Болі можуть виникати при
мінімальних змінах на рентгенограмі і пов'язані з м'язовим спазмом. Поступово
наростає обмеження рухливості в суглобі, внутрішньої і зовнішньої ротації.
Ведучий клінічний ознака остеоартрозу - біль в області ураженого

суглоба (або суглобів). Причини суглобових болів різноманітні. Вони не
пов'язані з ураженням власне хряща (він позбавлений нервових закінчень), а
визначаються пошкодженням:
• кісток - остеофіти, мікроінфаркти, збільшення тиску в субхондральної

кістки і костномозговом каналі;
• суглобів - запалення синовіальної оболонки і розтягнення капсули

суглоба;
• навколосуглобових тканин - пошкодження зв'язок, м'язовий спазм,

бурсит;
• психоемоційними факторами і ін.
Характер болю різноманітний, але, як правило, «механічний», тобто болі

посилюються при фізичній активності і слабшають в спокої. Про наявність
«запального» компонента в походженні болів може свідчити раптове, без
видимих причин, їх посилення, поява нічних болів, ранкової скутості (почуття
в'язкості «гелю» в ураженому суглобі), припухлості суглоба (ознака вторинного
синовіту). Іноді інтенсивність болю змінюється в залежності від погодних умов
(посилюється в холодну пору року і при високій вологості) і атмосферного
тиску, що впливає на тиск в порожнині суглоба.
Крепітація - характерний симптом остеоартрозу, що виявляється хрестом,

тріском або скрипом в суглобах при русі, що виникає внаслідок порушення
конгруентності суглобових поверхонь, обмеження рухливості в суглобі або
блокади «суглобової мишею» (фрагментом суглобового хряща, вільно лежачого
в суглобової порожнини).
Збільшення обсягу суглобів частіше відбувається за рахунок

проліферативних змін (остеофіти), але може бути і наслідком набряку
навколосуглобових тканин. Особливо характерне утворення вузликів в області
дистальних (вузлики Гебердена) і проксимальних (вузлики Бушара)
міжфалангових суглобів. Виражена припухлість і локальне підвищення
температури над суглобами виникають рідко, але можуть з'являтися при
розвитку вторинного синовіту.
Суглобовий синдром при подагріКлінічна картина подагри залежить від

стадії захворювання і складається з суглобового синдрому, поступового
розвитку тофусів і ураження нирок (інтерстіціадьного нефриту і нефролітіазу),
часто виявляють ожиріння, гіперліпідемію, порушення вуглеводного обміну і
ІХС.Гострий подагричний артритТиповий раптово виникаючий артрит з
вираженим больовим синдромом, який можуть провокувати травма, фізичне
навантаження, відвідування сауни, емоційний стрес, зміни дієти (як переїдання,
так і голодування), вживання алкогольних напоїв, кровотечі, інфекції,
хірургічні втручання, застосування ліків (найбільш часто тіазидних діуретиків,
хіміотерапевтичних протипухлинних засобів). Найчастіше відбувається
ураження одного суглоба на нижніх кінцівках, причому у 50% хворих страждає
перший плюснефаланговий суглоб. Менш типово запалення ліктьових і
променезап'ясткових суглобів; дистальні міжфалангові суглоби уражаються
чаші при предсуществующей остеоартрозі; тазостегнові суглоби зазвичай не
уражаються. Більшість подагричних атак проявляється вночі і протікає з
швидким наростанням еритеми і температури навколо суглоба, набряком і
болючістю. Запалення може перейти і на м'які тканини, формуючи клінічну
картину целюліту або флебіту. Важкі випадки супроводжує підвищення
температури тіла. Звичайна тривалість нападу - кілька днів, рідше кілька
тижнів. Після нападу суглоб набуває нормальної форми.Хронічний
подагричний артритХронічний подагричний артрит (хронічна тофусная
подагра) виникає при відсутності лікування; його вважають фінальною стадією
подагри. Тофус утворений скупченнями уратних кристалів, оточених
запальними клітинами і фіброзними масами. Тофуси щільні, рухливі, білувато-
жовтуватого кольору з виділенням крейдоподібного вмісту при виразці. Типова
локалізація тофусів: вушна раковина, шкіра над ураженими суглобами,
субхондральні відділи суглобових поверхонь, розгинальні поверхні
передпліччя, область ліктя, шкіра над ахилловим і підколінних
сухожиллями.ПА - діагностичні критерії (по H. Mathies)1. Пораження
дистальних міжфалангових суглобів пальців.2. Залучення до процесу
пястнофалангових, проксимального і дистального міжфалангових суглобів
одного і того ж пальця.3. Наявність псоріатичних елементів на шкірі і нігтях,
підтверджених дерматологом.4. талалгіі.5. Доведені випадки псоріазу у
близьких родичів.6. Негативні реакції на ревматоїдний фактор.7.
Рентгенологічні ознаки ураження суглобів кистей і стоп - остеолітичний процес
в поєднанні з кістковими розростаннями.8. Поразка ілеосакральних зчленувань,
доведене клінічно і рентгенологічно.9. Рентгенологічні ознаки ураження
хребта.Для діагностики певного псоріатичного артриту необхідні три із
зазначених критеріїв, одним з яких повинен бути 3, 5 або 7.ревматичний
поліартритБільш характерний для первинного ревматизму, в його основі-
гострий синовіт. Основні симптоми ревматичного поліартриту: сильні болі в
великих і середніх суглобах (симетрично), частіше колінних і
гомілковостопних, припухлість, гіперемія шкіри в області суглобів, різке
обмеження рухів, летючий характер болів, швидкий Купируются ефект
нестероїдних протизапальних препаратів, відсутність залишкових суглобових
явищ. В даний час частіше спостерігається тимчасовий олігоартріт, рідше -
моноартрит.синдром РейтераПровідною ознакою хвороби є ураження суглобів,
яке розвивається через 1-1.5 міс. після гострої сечостатевої інфекції або її
загострення. Найбільш характерний асиметричний артрит з залученням
суглобів нижніх кінцівок - колінних, гомілковостопних, плюснефалангових,
міжфалангових. Болі в суглобах посилюються вночі і вранці, шкіра над ними
гіперемована, з'являється випіт. Характерно «сходовий» (від низу до верху)
послідовне залучення суглобів через кілька днів. Саме для урогенная артриту
(хвороби Рейтера) патогномонічні періартікулярний набряк всього пальця і
сосиськообразний дефигурация пальців з синюшно-багряної забарвленням
шкіри, а також псевдоподагріческое симптоматика при залученні суглобів
великого пальця стопи.Рентгенологічне дослідження суглобів виявляє
несиметричний навколосуглобових остеопороз, асиметричне звуження
суглобових щілин, при тривалому перебігу - ерозивно-деструктивні зміни,
внаслідок періоститу - шпори п'ят і ізольовані шпори на тілі одного-двох
хребців; патогномонічними є шпори п'ясткових кісток і їх ерозії, періостіти
кісток п'ят і фаланг пальців стоп, асиметричні ерозії плюснефалангових
суглобів, у 30-50% хворих - ознаки сакроілеіта, частіше одностороннього.
Псоріатичний артрит
При ПСА типові зміни виявляються в 2 зонах: дистальних відділах стоп і

п'яткових кістках. У дистальних відділах стоп зміни зазвичай двосторонні і
несиметричні, з переважним ураженням ПФС і міжфалангових суглобів.
Визначаються крайові ерозії, звуження або розширення суглобової щілини,
кісткова проліферація на тлі відсутності навколосуглобових остеопорозу в
ураженому суглобі. Виражена деструкція суглобових поверхонь і епіфізів
кісток в міжфаланговому суглобі великого пальця стопи можуть бути виявлені
як при псоріатичний артрит, так і при хворобі Рейтера. Так само як і при інших
ССА комбінація проліферативних і ерозивних змін в області передньонижні і
заднього відділів п'яткових горбів є важливим рентгенологічним симптомом
псоріатичного артриту (рис. 10). Часто виявляються ерозії по задній поверхні
п'яткової кістки з періоститу в області примикає до кістки позадіпяточной
бурси. Неправильної форми, невеликі шпори - типові прояви периостита в місці
прикріплення підошовного апоневроза до нижнього краю п'яткової бугра. В
окремих випадках ці шпори можуть бути вираженими. При тривалому і
вираженому артриті в патологічний процес можуть залучатися будь-які суглоби
стоп. У всіх випадках псоріатичного артриту характерним вважається
поєднання ерозійних (деструктивних) і проліферативних змін.
Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтєрєва)
Зміни в периферичних суглобах при анкілозуючому спондилоартриті

(АС) зустрічаються з різною частотою. В цілому ці зміни подібні з іншими
захворюваннями з групи серонегативного спондилоартрит (ССА), але менш
виражені. Симптоми ураження суглобів включають в себе потовщення м'яких
тканин, помірний остеопороз, звуження суглобових щілин, кісткові ерозії і
проліферативні зміни кісток. Ерозії кісток Не такі глибокі, як при РА.
Наявність ентезопатій в місцях прикріплення зв'язок до кісток і

періоститів при АС, а також при інших ССА, надають додаткову допомогу для
постановки правильного діагнозу. Запальні кісткові проліфратівние зміни у
вигляді періоститів в місцях прикріплення зв'язок до кісток в поєднанні з
ерозіями, особливо в області кісток, є відмітним симптомом ССА від інших РЗ.
Часто виявляються кісткові "шпори" в місцях прикріплення підошовного
апоневроза до нижнього краю п'яткової бугра і ахіллового сухожилля до
верхнезадней краю п'яткової кістки. У гостру фазу захворювання в місцях
прикріплення зв'язок виявляються крайові ерозії кісток, періостіти, кистовидная
просвітлення кісткової тканини і локальний остеопороз, і поєднуються з
потовщенням подошвенного апоневроза, ахіллового сухожилля і бурсит в
позадіпяточной сумці. Запальні ентезопатії при ССА відрізняються від
ентезопатій при дегенеративних незапальних захворюваннях, яким властиві
остеофіти в місцях прикріплення зв'язок до кісток великих розмірів (до 2-3 см
завдовжки і 0,8-1 см завтовшки). Такі ентезопатії характерні для дифузного
идиопатического гіперостозу скелета (хвороба Форестьє).
ТЕМА 4: ВЕДЕННЯ ХВОРОГО З ГЕМОРАГІЧНИМ СИНДРОМОМ.

діагнозу геморагічного синдрому. Основні причини розвитку. Диференціальний
діагноз. Механізми розвитку геморагічного синдрому. Складання плану
обстеження, роль лабораторних методів в постановці діагнозу. Тактика ведення
хворих, медикаментозне, немедикаментозне лікування. Існуючі стандарти
лікування. Первинна, вторинна профілактика. Прогноз і експертиза
працездатності.
I: Актуальність теми
Важко назвати галузь практичної медицини, де б не спостерігалися
розлади гемокоагуляції. Вони можуть бути як самостійним захворюванням, так
і вторинними розладами, зумовленими патологією іншої функціональної
системи (порушення гемокоагуляції як патологічний синдром при серцево-
судинних захворюваннях, всіх видах шоку, патології пологової діяльності та
ін.). При цьому все розмаїття клінічних симптомів патології згортання крові
зумовлене розвитком таких патофізіологічних синдромів, як гіпокоагуляція,
геморагічний синдром, гіперкоагуляція у вигляді тромбозу або синдрому
діссемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром). Вивчення і
знання основних закономірностей розвитку порушень системи гемостазу
необхідні для успішної їх профілактики та лікування. Надзвичайно поширеною
патологією є геморагічний синдром. Він спостерігається при багатьох
захворюваннях, ускладнюючи їх перебіг. Знання основних механізмів
виникнення і розвитку геморагічного синдрому необхідно лікаря будь-якого
фаху.
1. Застосовувати сучасні досягнення фізіології процесу згортання крові

для аналізу механізмів виникнення і розвитку його порушень.
2. Дати поняття "геморагічний синдром" і визначити його основні

різновиди.
3. Пояснити етіологію і патогенез тромбоцитопатій і вазопатій, які лежать

в основі механізмів розвитку геморагічного синдрому.
4. Обгрунтувати основні прояви геморагічного синдрому.
5. Визначити причини та патогенез гемофілії.

6. Обгрунтувати напрямки патогенетичного лікування різних форм
геморагічного синдрому.
• З епідеміологічними дослідженні по захворюваності геморагічним

синдромом в Україні та світі.
• Визначення етіології і патологічних факторів у розвитку геморагічного

синдрому.

хворих з геморагічним синдромом.
• Пояснити основу методів обстеження хворого з геморагічним

синдромом.
• Складати план обстеження хворих з геморагічним синдромом,

визначати показання та протипоказання до їх застосування, ускладнення.

• Оволодіти навичками медичної допомоги у хворих з геморагічним

синдромом.
• Проводити курацію хворого.

на визначення геморагічного синдрому у людини.
• Сформувати вміння застосовувати знання з проблеми геморагічного

синдрому в навчанні та професійній діяльності відповідно до принципів

1. Базується на вивченні студентами інших базових дисциплін (медичної

2. Закласти фундамент для засвоєння студентом знань з профілактично-

3.. Формувати вміння застосовувати знання з геморагічного синдрому в

процесі подальшого навчання, професійної діяльності відповідно до принципів
Геморагічний синдром
Геморагічний синдром - стан або група станів, відмітною ознакою яких є

підвищена кровоточивість у вигляді кровотеч з слизових оболонок носа, появи
крововиливів в шкіру і суглоби, шлунково-кишкових кровотеч і т.д.
Розрізняють спадкові (сімейні) форми з багаторічної, що починається з

дитячого віку кровоточивістю та набуті форми в більшості своїй вторинні
(симптоматичні). Велика частина спадкових форм пов'язана з аномаліями
мегакаріоцитів і тромбоцитів, дисфункцією останніх або з дефіцитом або
дефектом плазмових факторів згортання крові, атакож фактора Віллебранда,
рідше-з неповноцінністю дрібних кровоносних судин (телеангіектазії, хвороба
Ослера - Ранд). Особливу групу включають різні форми так званої невротичної,
або імітаційної, кровоточивості, спричиненої у себе самими хворими внаслідок
розлади психіки шляхом механічного травмування тканини.
Розрізняють 5 типів геморагічного синдрому.
Гематомний. Типовий для гемофілії А і В, характеризується виникненням

хворобливих напружених крововиливів в м'які тканини і суглоби, поступовим
розвитком порушень функції опорно-рухового апарату ..
Петехіально-плямистий (сінячковий). Виникає при тромбоцитопенії,

тромбоцитопатії, порушення згортання (гіпо- та дісфібріногенемія, спадковому
дефіциті факторів згортання).
Змішаний сінячково-гематомний. Розвивається при важкому дефіциті

факторів протромбінового комплексу і фактора XIII, хворобі Віллебранда,
ДВС-синдромі, передозуванні антикоагулянтів і тромболітиків, появі в крові
імунних інгібіторів факторів VIII і IX і характеризується поєднанням
петехіальні-плямистих шкірних геморагії з окремими великими гематомами в
заочеревинному просторі, стінці кишечника . На відміну від Гематомний типу,
крововилив в порожнину суглобів виникає вкрай рідко. Синці можуть бути
великими і болючими.
Васкулітно-пурпурний тип. Спостерігається при інфекційних та імунних
васкулітах, легко трансформується в ДВС-синдром і характеризується
геморагій у вигляді висипки або еритеми на запальної основі, можливим
приєднанням нефриту і кишкової кровотечі.
Ангіоматозний тип. Розвивається в зонах телеангіоектазій, ангиом,

артеріовенозних шунтів і характеризується наполегливими локальними
геморагіями, пов'язаними з зонами судинної патології.
З певною часткою ймовірності припустити патологію судинно-

тромбоцитарного або коагуляційного ланки гемостазу можна за особливостями
геморагічних проявів.
Ознаки порушення судинно-тромбоцитарного і коагуляційного

гемостазу
Зміни
судинно-
Зміни
Клінічний тромбоцитарн
коагуляционного
ознака ого
гемостазу
гемостазу
Петехії Рідкісні Характерні
Розшаровуючі
Характерні Рідкісні
гематоми
Зазвичай
Поверхневі Найчастіше
невеликі множинні
екхімози великі поодинокі
Гемартрози Характерні Рідкісні
Запізніла
Звичайна Рідкісна
кровоточивість
Кровотеча з Тривала, часто

Мінімальна
порізів і подряпин інтенсивне
Стать 80-90% у Частіше у

пациентів чоловіків жінок
Вказівка на
Часто Вкрай рідко
сімейний анамнез
Кровоточивість виникає в результаті патології:
1. Тромбоцитів;
2. Згортання крові;
3. Стінок кровоносних судин.
Згортання крові - комплекс послідовних реакцій, що залучає тромбоцити,

фактори плазми і тканин і приводить до утворення згустку фібрину в місці
пошкодження судини. Пошкодження судини тягне за собою ряд процесів: 1 -
скорочення пошкодженої судини; 2 - накопичення тромбоцитів в місці
пошкодження; 3 - активацію факторів згортання; 4 - активацію реакції
фібринолізу.
Власне згортання крові складається з трьох основних етапів: 1) утворення

ферменту, що активує протромбін; 2) перетворення протромбіну в тромбін під
впливом ферменту, що активує протромбін; 3) перетворення фібриногену в
фібрин під впливом тромбіну. Згортання крові може відбуватися як всередині
судини і тому воно називається внутрішнім згортанням, так і поза судини.
Згортання поза судини називається зовнішнім згортанням, а активні фактори
згортання, виділяються головним чином з пошкоджених тканин.
Внутрішнє згортання відбувається без впливу чинників ушкодження

тканин і як не здасться дивним, кров, згортається на поверхні скла або
всередині пробірки згортається за механізмом ідентичному внутрішньому
згортання. Внутрішнє згортання настає тоді, коли кров контактує з негативно
зарядженими поверхнями. В умовах неушкодженого судини згортання настає
при контакті крові з негативно зарядженими поверхнями ендотелію, а також з
колагеном або фосфолипидами. Негативні заряди, колаген або фосфоліпіди
активують фактор XII (фактор Хагемана), який в свою чергу активує XI фактор.
Потім активоване фактор XI в присутності іонів Са 2+ і фосфоліпідів робить
активним IX фактор (фактор Крістмас). IX фактор утворює комплекс з VIII
фактором (антигемофилический фактором), іонами Са 2+ і активує X фактор
(фактор Стюарта). Активований Х фактор взаємодіє з активованим V фактором,
іонами Са 2+ і фосфоліпідами і в результаті утворюється фермент, який активує
протромбін. Далі реакція протікає аналогічно як при внутрішньому, так і при
зовнішньому згортання.
Зовнішнє згортання настає під впливом факторів, що виділяються з

пошкоджених тканин. Початковим моментом зовнішнього згортання є
взаємодія фактора III (тканинної фактор) в присутності іонів Са 2+ і
фосфоліпідів з фактором VIII (Проконвертін), яке призводить до активації Х
фактора (фактора Стюарта). Далі реакція йде аналогічно реакції, що протікає
при внутрішньому згортання.
Друга стадія згортання протікає аналогічно як при внутрішньому, так і

при зовнішньому згортанні і полягає в тому, що фактор II (протромбін) вступає
у взаємодію з V і Х факторами і призводить до утворення тромбіну.
Третя стадія згортання полягає в перекладі фібриногену в фібрин під

впливом тромбіну. Тромбін розщеплює фібрин; утворився мономер фібрин в
присутності іонів Са 2+ і фактора ХIII (фібрінстабілізірующего фактора)
утворює щільні нитки у формі нерозчинного згустку. Згусток, що утворився
(тромб) стискується (ущільнюється), виділяючи рідина - сироватку. У процесі
ущільнення, названого ретракцією, велику роль відіграють тромбоцити. В
умовах дефіциту тромбоцитів процес ретракції не відбувається. Справа в тому,
що тромбоцити містять скорочувальний білок - тромбостенін, який
скорочується при взаємодії з АТФ. Кров'яний згусток не постійний і через
деякий час він розчиняється або лизируется. У процесі лізису відбувається
перетворення інактивність попередника профібринолізину (плазміногену) в
активну форму - фібринолізин (плазмін) під впливом фактора XII (фактора
Хагемана). Виниклі перші порції фибринолизина за принципом зворотного
зв'язку посилюють вплив ХII чинника на процес утворення розщеплює
ферменту. Фибринолизин руйнує мережу з ниток фібрину і призводить до
розпаду згустку. В організмі підтримується баланс між процесом утворення
тромбів і їх лізисом. Так, у відповідь на введення природного фактора, що
перешкоджає згортанню - гепарину, в крові відбувається підвищення
концентрації профібринолізину. Найімовірніше, що цей процес відповідає за
підтримання нормального кровотоку в капілярах, запобігаючи утворенню
микротромбов.
У нашому організмі містяться чинники, контролюючі, а точніше

гальмуючі, процес утворення тромбів. У крові містяться такі фактори, як
антітромбопластін, антитромбін і гепарин, які можуть контролювати згортання
на різних стадіях. Так якщо з тканин виділяється невелика кількість
тромбопластину то і його може бути досить, щоб запустити процес згортання та
активувати Х фактор. Однак в цьому випадку коагуляція може бути відвернена
під впливом гепарину. Гепарин - полісахарид, що виробляється в огрядних
клітках. Його дія спрямована на порушення процесу перетворення протромбіну
в тромбін. Антитромбін, являє собою комплекс речовин, який запобігає перехід
фібриногену в фібрин. Антітромбопластін (активоване С-білок) гальмує
активацію V і VIII факторів згортання крові.
Уповільнення процесу згортання може спостерігатися: 1) при зниженні

вітаміну К в їжі, що знижує рівень протромбіну; 2) при зменшенні кількості
тромбоцитів, що знижує рівень активують згортання факторів; 3) при хворобах
печінки, що призводять до зменшення вмісту білків, що беруть участь в
згортанні і чинників активації згортання; 4) при захворюваннях генетичного
характеру, коли в організмі відсутні деякі фактори згортання (наприклад, VIII -
антигемофилический); 5) при підвищенні вмісту фибринолизина в крові.
Підвищення згортання може спостерігатися: 1) при локальному
придушенні активності антитромбіну і тромбопластину (С-активованого білка)
в дрібних судинах, найчастіше цей процес виникає в дрібних венозних судинах
і призводить до утворення тромбів; 2) при великих хірургічних втручаннях, що
викликають значне пошкодження тканин; 3) при вираженому склерозі судин, за
рахунок підвищення зарядів в стінці судин (ендотелію) і накопичення іонів Са2
+ на ній.
Окремі епізоди підвищеної кровоточивості можуть бути відокремлені

один від одного багатьма місяцями і навіть роками, а потім виникати досить
часто. У зв'язку з цим для діагностики спадкових дефектів гемостазу вкрай
важливий ретельно зібраний анамнез не тільки у самого хворого, але і у всіх
його родичів. При цьому треба з'ясувати і тип кровоточивості у хворого і
родичів при ретельному аналізі мінімальних ознак кровоточивості - періодичні:
шкірний геморагічний синдром, носові кровотечі або кровотечі після травм,
порізів, тривалість менструальних кровотеч у дівчат, гемартрози і ін.
У клінічній практиці доцільно виділяти кілька типів кровоточивості:
1. Гематомний тип - визначаються хворобливі великі крововиливи в

підшкірну клітковину, під апоневрози, в серозні оболонки, в м'язи і суглоби
зазвичай після травм з розвитком деформуючих артрозів, контрактур,
патологічних переломів. Спостерігаються тривалі, профузні посттравматичні і
післяопераційні кровотечі, рідше - спонтанні. Виражений пізній характер
кровотеч, через кілька годин після травми. Гематомний тип характерний для
гемофілії А і В (дефіцит факторів VIII і IX).
2. петехіальними-плямистий (сінячковий), або мікроциркуляторний, тип

характеризує петехіями, екхімози на шкірі та слизових оболонках, спонтанними
(виникають переважно ночами несиметричними крововиливами в шкіру і
слизові оболонки) або виникають при найменших травмах кровотечами:
носовими, десневими, матковими, нирковими. Гематоми утворюються рідко,
опорно-руховий апарат не страждає. Післяопераційні кровотечі не
відзначаються (крім тонзилектомії). Часті і небезпечні крововиливи в мозок; як
правило, їм передують петехіальні крововиливи в шкіру і слизові оболонки.
Мікроциркуляторний тип спостерігається при тромбоцитопеніях і

тромбоцитопатій, при гіпо- та Дісфібріногенемія, дефіциті факторів X, V та II.
3. Змішаний (мікроциркуляторно-гематомний) тип характеризується

поєднанням двох перерахованих вище форм і деякими особливостями;
переважає мікроциркуляторний тип, гематомний тип виражений незначно
(крововиливи переважно в підшкірну клітковину). Крововиливи в суглоби
рідкісні. Такий тип кровоточивості спостерігається при хворобі Віллебранда і
синдромі Віллебранда-Юргенса, оскільки дефіцит коагулянтной активності
плазмових факторів (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) поєднується з дисфункцією
тромбоцитів. З придбаних форм такий тип кровоточивості може бути
обумовлений дефіцитом факторів протромбінового комплексу і фактора XIII,
ДВС-синдромом, передозуванням антикоагулянтів і тромболітиків, появою в
крові імунних інгібіторів факторів XIII і IV.
4. Васкулітно-пурпурний тип обумовлений ексудативно-запальними

явищами в мікросудинах на тлі иммуноаллергической та інфекційно-токсичних
порушень. Найбільш поширеним захворюванням цієї групи є геморагічний
васкуліт (синдром Шенлейна-Геноха). Геморагічний синдром представлений
симетрично розташованими, переважно на кінцівках в області великих
суглобів, елементами, чітко відмежовані від здорової шкіри, які виступають над
її поверхнею, представленими папулами, пухирями, бульбашками, які можуть
супроводжуватися некрозом і утворенням кірочок. Можливо хвилеподібний
перебіг, "цвітіння" елементів від багряного до жовтого кольору з подальшим
дрібним лущенням шкіри. При васкулітно-пурпуровому типі можливі
абдомінальні кризи з великими кровотечами, блювотою, макро- і
мікрогематурією (частіше), часто трансформуються в ДВС-синдром.
5. Ангіоматозний тип характерний для різних форм телеангіоектазій при
ангіомі, артеріовенозних шунтах. Найбільш частий тип -синдром Ослера-
Рандю.
Порушення в мегакаріоцітарном-тромбоцитарної системі:
1. Зміна кількісного складу тромбоцитів - тромбоцитопенії;
2. Зміна функціональних властивостей тромбоцитів - тромбоцитопатії.
тромбоцитопенії:
Найбільш відоме і поширене захворювання цієї групи - ідіопатична

тромбоцитопенічна пурпура (ІТП). Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура
буває як спадкової, так і набутою, останній варіант зустрічається частіше.
Частота ІТП становить приблизно 1/10000, при цьому жінки хворіють
приблизно в 2 рази частіше, ніж чоловіки (в дитячому віці дівчатка і хлопчики
хворіють з однаковою частотою). Придбаної ІТП частіше хворіють жінки у віці
від 20 до 50 років. Часто ІТП виникає на тлі таких захворювань як хронічний
лімфолейкоз, лімфогранулематоз, бронхіальна астма, системний червоний
вовчак та інших аутоімунних захворювань. У цьому випадку головною
причиною зниження числа тромбоцитів в крові є пригнічення
мегакариоцитарного паростка кісткового мозку, однак приєднання імунного
механізму підсилює тромбоцитопению. Антитіла при ІТП виробляються проти
незмінених тромбоцитарних антигенів, найчастіше бувають спрямовані проти
головних та найбільш імуногенних білків тромбоцитів - комплексу мембранних
глікопротеїдів (ДП) IIb-ІІІа і ДП Ib. В основі патогенезу захворювання лежить
вкорочення тривалості життя тромбоцитів. Нормальна тривалість життя
тромбоцитів досягає 7-10 днів, а при хворобі Верльгофа (ІТП) кілька годин. В
результаті руйнування тромбоцитів (руйнування йде як за рахунок дії
аутоантитіл, так і за рахунок руйнування в селезінці) відбувається різка
активізація тромбоцітопоеза. Освіта тромбоцитів збільшується в 2-6 разів,
збільшується кількість мегакаріоцитів, різко прискорюється відщеплення
тромбоцитів від мегакаріоцитів. Все це створює помилкове враження що
порушена відшнуруванням тромбоцитів, хоча насправді відшнуруванням
відбувається набагато швидше.
В окрему підгрупу виділяють так звані гаптенового (гетероіммунние)

тромбоцитопенії. При цій патології аутоантитіла виробляються проти змінених
або чужорідних антигенних структур на поверхні тромбоцитів, що з'являються,
наприклад, в результаті впливу ліків або вірусів. Серед лікарських препаратів,
здатних стимулювати вироблення гаптенового антитіл і лікарську
тромбоцитопенія, виділяють препарати хінідинових ряду і гепарин. Лікарські
тромбоцитопенії носять тимчасовий характер і зазвичай зникають після
припинення прийому препаратів. Гетероіммунние тромбоцитопенії в результаті
дії вірусів найчастіше зустрічаються у дітей, іноді тромбоцитопенія може бути
наслідком вакцинації. У дорослих відома асоціація тромбоцитопенії з ВІЛ-
інфекцією. Передбачається, що віруси можуть змінювати антигенну структуру
тромбоцитів, як в результаті взаємодії з мембранними білками, так і внаслідок
неспецифічної фіксації на поверхні тромбоцитів. В результаті може
відбуватися, вироблення антитіл проти змінених тромбоцитарних антигенів і
перехресне взаємодія власне противірусних антитіл з тромбоцитами.
тромбоцитопатії:
Тромбоцитопатії - велика група захворювань, що характеризується

якісним порушенням кров'яних пластинок (тромбоцитів). При тромбоцитопатій
у тромбоцитів функції агрегації і адгезії знижені або відсутні зовсім, тому
основна ознака тромбоцитопатій це підвищена кровоточивість.
Тромбоцитопатії зустрічаються з однаковою частотою, як у чоловіків, так і у
жінок, але ознаки підвищеної кровоточивості у жінок більш виражені.
Тромбоцитопатії поділяються на дві великі групи: вроджені та набуті

протягом життя.
Вроджені порушення тромбоцитів характеризуються спадковим

дефіцитом спеціальних білків на поверхні тромбоцитів або білкових гранул, що
знаходяться в порожнині пластинок, а також порушенням форми і розмірів
тромбоцитів. До вроджених тромбоцитопатій відносяться: тромбоцитопатія
Гланцмана, синдром Бернара-Сульє, аномалія Мея-Хеггліна, а також вкрай
рідкісні дефекти тромбоцитів такі як аномалія Пірсона-стобой, есенціальна
атромбія і ін. Найбільш небезпечними проявами захворювання є крововиливи в
сітківку ока, головний мозок і його оболонки.
При придбаних тромбоцитопатій так само, як і при вроджених, має місце

дефіцит білків, як на поверхні тромбоцитів, так і в самих пластинках, але
причиною цього є вплив ззовні. Клінічні прояви ті ж, що у вроджених
тромбоцитопатій.
Причини виникнення набутих тромбоцитопатій:
• захворювання системи крові (гострий лейкоз, хронічні лейкози, В12-

дефіцитна анемія, різні форми дефіцитів факторів зсідання крові);
• захворювання печінки, частіше за все - цироз печінки;
• захворювання нирок з порушенням їх функцій в останніх стадіях (важкі

форми гломерулонефритів, полікістоз і ін.);
• масивні переливання крові і плазми (в даній ситуації зміни в

тромбоцитах ліквідуються, як правило, самостійно протягом 2-3 діб);
• захворювання щитовидної залози, такі як гіпотиреоз, лікування якого

повністю відновлює функції тромбоцитів;
• застосування різних лікарських препаратів: аспірин, похідні

нестероїдних протизапальних кошти, такі як індометацин, ортофен; а також
трентал, курантил, еуфілін, деякі психотропні засоби - аміназин, амітриптилін
та ін. Час дії на тромбоцити кожного з препаратів залежить від часу циркуляції
в крові, дія деяких з них, наприклад, аспірину може зберігатися до 5 діб після
одноразового прийому. Ступінь вираженості підвищеної кровоточивості строго
індивідуальна у кожної людини.
У лікуванні використовуються препарати, які посилюють склеюючою

здатність тромбоцитів (це амінокапронова кислота, ПАМБА, АТФ,
гормональна терапія). При масивних кровотечах застосовується замісна терапія
препаратами крові: свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, в рідкісних
випадках концентрат донорських тромбоцитів. При придбаних
тромбоцитопатіях основним завданням є усунення причини підвищеної
кровоточивості.
Коагулопатії:
1. Гемофілії.
2. Псевдогемофілія (гіпопротромбінемія, гіпопроакцелерінемія,

гіпоконвертінемія, афібриногенемія і т.д.)
3. Геморагічні захворювання, викликані надлишком антикоагулянтів
крові.
Гемофілії.
Гемофілія А викликана дефіцитом антигемофилический глобуліну (VIII

фактор згортання). Гемофілія В викликана дефіцитом IX фактора згортання.
Гемофілія А і В - спадково обумовлені захворювання, передаються зчеплене з
Х-хромосомою, аутосомно-рецесивний). Гемофілія З викликана дефіцитом XI
фактора згортання (фактор Розенталя), протікає найбільш важко. Гемофілія С
передається аутосомно-домінантно (страждають і жінки і чоловіки).
В основі підвищеної кровоточивості лежить дефіцит факторів згортання

крові. Провокуючим моментом завжди є травма (фізична) тобто порушення
цілісності слизової оболонки, шкіри.
Перебіг гемофілії має особливості: 1) кровотеча виникає не відразу після

травми, а через 2-3 години; 2) вираженість кровотечі неадекватно травмі; 3)
тривалість кровотечі до декількох годин і днів; 4) згусток утворюється, але кров
продовжує текти (просочується); 5) спостерігається кровотеча в м'язи, в
суглоби, у внутрішні органи;
6) кровотеча може бути з одного і того ж місця (кровотеча рецидивує).
Лікування: при гемофілії А: переливання цитратной крові,

кріопреципітату; при гемофілії В, С використовують переливання плазми крові,
кріопреципітату, концентрат факторів згортання. При гемартрозах проводять
пунктирование суглоба з введенням гідрокортизону, щоб не дати розвинутися
гемартріту.
Рідкісні коагулопатии.
Решта 15% представляють собою рідше зустрічаються дефіцити інших
факторів системи гемостазу: фібриногену, протромбіну, факторів 5,7,10,11,13, і
поєднаного дефіциту факторів 5 і 8. Клінічні прояви цих «рідкісних порушень»
включають в себе весь діапазон від тенденції до кровоточивості до серйозних і,
навіть, небезпечних для життя кровотеч.
Фібриноген є глікопротеїном з молекулярною вагою в 340 кДа, який

синтезується в печінці і відіграє ключову роль в системі гемостазу. Повна його
відсутність, зване вродженої афібриногенемією, призводить як до незначних,
так і до вельми важким кровотеч. Захворювання передається по аутосомно-
рецесивною схемою з частотою 1-2 випадки на мільйон чоловік і виражається в
зниженні рівня фібриногену до 200-800 мг / л. Симптоми зазвичай
проявляються з перших днів життя у вигляді кровоточивості в пупкової області.
У міру дорослішання кровотеча може виникнути в будь-якому місці і мати
катастрофічні наслідки. Вроджена гіпофібриногенемія проявляється
кровотечами легкого або помірного типу, які можна лікувати, проте, тільки
серйозними терапевтичними заходами; придбана - може спостерігатися при
синдромі ДВС, захворюваннях печінки і на тлі застосування тромболітиків.
Природжений дефіцит протромбіну є надзвичайно рідкісним аутосомно-

рецесивним захворюванням. У всіх пацієнтів відзначені і зовнішні кровотечі з
слизових оболонок і внутрішні різної локалізації, часто зустрічаються
внутрішньочерепні гематоми. Спадковий дефіцит протромбіну також описаний
як змішаного дефіциту факторів 7, 9, 10 і протеїнів С і S. Є ще випадки
вродженої діспротромбінеміі, при яких вираженість тенденції до
кровоточивості відповідає рівню протромбіну в крові.
Фактор VII перетворюється в свою активну форму завдяки тканинному

фактору (TF), а комплекс TF: VIIa є ініціатором процесу згортання. Дефіцит F
VII є рідкісною патологією (1 випадок на 500 000 чоловік), і симптоми його
різноманітні. Пацієнти з активністю фактора менше 1% страждають
серйозними порушеннями згортання, аналогічними проявами важкого ступеня
гемофілії А. При рівні Фактора VII більше 5% у хворих відзначаються лише
незначні епізоди кровоточивості слизових оболонок. Зустрічаються
повідомлення про можливість тромбозів на тлі дефіциту F VII, а також
описаний поєднаний дефіцит факторів VII, IX та X.
Фактор Х являє собою зимоген з молекулярною вагою в 56 кДа, що

складається з 2 кіл, який вільно циркулює в плазмі. Його активована форма є
ферментним компонентом комплексу протромбінази, яка є каталізатором в
процесі конверсії протромбіну в тромбін. Природжений дефіцит цього фактора
зустрічається рідко і передається по аутосомно-рецесивним механізмом.
Набутий дефіцит описаний при амілоїдозі, гострих респіраторних інфекціях і
лейкозах типу гострого міелобластоза. Тип і частота кровотеч зазвичай
відповідають рівню дефіциту фактора. Найчастіші симптоми включають в себе
гемартрози, менструальні кровотечі і спонтанні гематоми, рідше зустрічаються
гематурія і ураження центральної нервової системи.
Дефіцит фактора ХІ проявляється надзвичайно різною клінічною

картиною, але кровотеча зазвичай розвивається тільки в зв'язку з хірургічним
втручанням або травмою. У жінок ця патологія зрідка проявляється
профузними менструальними кровотечами. Дефіцит успадковується по
аутосомно-рецесивним механізмом і найчастіше зустрічається серед
ашкеназскіх євреїв, де частота патології досягає 8%. На відміну від класичної
гемофілії, при цьому захворюванні не існує відповідності між рівнем фактора в
крові і вагою кровотеч.
Вазопатії.
Геморагічний васкуліт. Найбільш часто зустрічається хвороба Шенлейна-

Геноха (геморагічний імунний мікротромбоваскуліт). В основі патогенезу
хвороби Шенлейн-Геноха лежить иммунопатологический процес. По суті
справи при даній патології мова йде про 3-му типі алергічних реакцій -
феномен Артюса. Це захворювання вважається спадково-обумовленим, воно
успадковується по аутосомно-рецесивним типом. Зустрічається з однаковою
частотою у хлопчиків і дівчаток. Найчастіше епізоди цього захворювання
спостерігають навесні і восени частіше у дітей дошкільного та шкільного віку.
Процес ураження судин може носити системний характер, але частіше за все (в
переважній кількості випадків), він локалізований в рамках однієї будь-якої
системи.
Клінічні прояви:
• шкірна форма характеризується появою переважно на розгинальних і

бічних поверхнях нижніх кінцівок, сідницях і рідко на тулуб геморагічної
висипки, розміри якої від просяного зерна до 5 копійчаної монети. Висип
макульозно-папульозна. Іноді висип турбує сверблячкою. Елементи
поєднуються з набряком гомілки, стоп, зовнішніх статевих органів, вік, по типу
набряку Квінке. Геморагічні елементи в важких випадках некротизируются, що
є одним з критеріїв важкості перебігу захворювання. Через деякий час елементи
зникають, а потім настає рецидив. Рецидив може бути спровокований
порушенням рухового режиму, дієта і ін.
• суглобова форма: в патологічний процес найчастіше залучаються великі

суглоби. В основі суглобового синдрому лежить пропотеваніе серозно-
геморагічної рідини в порожнину і синовіальної оболонки, периартикулярні
тканини. Клініка суглобового синдрому: частіше уражаються великі суглоби,
зовні суглоби збільшені, больовий синдром і все це проходить без будь-яких
наслідків. На висоті процесу дуже сильно турбують болі, хворий займає
вимушене положення. Суглоби набряклі, при пальпації болючі.
• абдомінальна форма: в основі лежить пропотеваніе серозно-геморагічної

рідини в слизові травного тракту. Клініка: болі в животі, розвиток захисного
напруги передньої черевної стінки. Диспепсичні явища: блювання, іноді з
кров'ю, рідкий стілець з кров'ю. Такі діти найчастіше потрапляють до хірургів,
або в інфекційний стаціонар з клінікою будь-якого гастроентериту. Якщо
дитина потрапляє в хірургічне відділення, то діагноз ставиться під час
лапаротомії.
на жаль, можливі і неврогенні симптоми при даному захворюванні, коли

має місце крововилив в структури головного мозку або спинного. В цьому
випадку можлива поява периферичних паралічів, афазії, епілептиформних
судом.
• описують також кардиальную форму, коли є характерні зміни оболонок

серця. При цьому спостерігається розширення всіх меж серця, зниження
артеріального тиску.
Клінічний аналіз крові: зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну,

кольорового показника, анізоцитоз, кількості, лейкоцитоз, нейтрофільоз зі
зрушенням вліво, прискорена ШОЕ. Білкові фракції: зниження альфа-
глобулінів, збільшення деяких фракцій гаммаглобулінів. Дослідження часу
згортання крові - знижене.
У всіх випадках незалежно від ступеня тяжкості хвороби призначається

гепарин в дозі 150-500 ОД / кг / добу в чотири введення. Гепарин вводять
підшкірно в області живота. При легкій формі гепарин вводять протягом 10-14
днів. При середньому ступені тяжкості і при важкій формі гепарин вводять
внутрішньовенно протягом перших 2-3 днів, а потім підшкірно протягом 1-1.5
місяців. Доза підбирається індивідуально, критерієм ефективності при цьому є
час згортання, яке повинно зменшуватися. При середній і важкій формах також
застосовують преднізолон по 0.5 - 0.7 мг на кг на добу протягом 5 днів, потім
робляться 5-ти денний перерву, потім проводять ще курс 5 днів і так далі до
досягнення ефекту. У ряді випадків, особливо при хронічних рецидивуючих
формах можна використовувати препарати аминохинолинового ряду: резохин,
плаквініл і ін. Вони мають иммунносупрессивного, протизапальну, знеболюючу
ефектом. Також при середньої тяжкості і важкій формах можна підключити
(трентал). Можна також використовувати плазмаферез, гемосорбцію,
ентеросорбція.
Хвороба рандом Ослера.
Пов'язана з патологією судинної стінки, в результаті чого утворюються

гемангіоми. В основі лежить дефект стінки, зміна її субендотеліального шару.
Стінка не тільки не бере участі в гемостазі, а й легко травмується. Як правило,
захворювання носить спадковий характер. Успадковується рецесивно.
Найчастіше проявляється на слизовій рота, шлунково-кишкового тракту, шкіри
обличчя, губах. Проходить три стадії в своєму розвитку - стадія плямочки,
зірочки і гемангіоми. Особливість діагностики - при натисканні ці освіти
бліднуть. Клінічна картина характеризується ангіоматозних типом
кровоточивості. Стан тромбоцитарного ланки нормальне, плазмові фактори - в
нормі. Терапія симптоматична - в ряді випадків ці утворення можуть січуть.
Диференціальна діагностика
Схема діагностичного пошуку при геморагічному синдромі (ГС):
1. Визначення наявності геморагічного синдрому, давності його

виникнення (вроджений / придбаний)
2. Облік попередніх і фонових захворювань (характерні для придбаного

ГС)
3. Виявлення загальних симптомів ГС і симптомів, обумовлених

поразкою внутрішніх органів (крововиливи в черевну порожнину, нирки
характерні для геморагічного васкуліту), суглобів (гемартрози характерні для
гемофілій) і ін.
4. Визначення типу кровоточивості (див. Питання 62): при гемофілії -

гематомний тип, при тромбоцитопенічна пурпура - петехіальні-плямистий, при
геморагічному васкуліті - васкулітно-пурпурний і т. Д.
5. Визначення форми геморагічного діатезу, стадії захворювання та
наявності ускладнень - здійснюється на підставі комплексу клінічного і
лабораторно-інструментального дослідження.
Основні відмінності 3-х типів геморагічного синдрому:
Порушення Порушенн
Вазопатії
тромбоцитарної ланки я плазмової
Ознака (геморагічний
(тромбоцитопенічна ланки
васкуліт)
пурпура) (гемофілії)
Спадковіст
відсутня присутня відсутня
ь
Великі Точкові
Характерис Петехии, носові,
гематоми, крововиливи,
тика геморрагій маткові кровотечі
гемартрози петехії
Час
Подовжений Норма Норма
кровотечі
Час Подовжен
Норма Норма
згортання ий
Кількість
Знижена Норма Норма
тромбоцитів
Симптом
Негативни Непостійн
«джгута», Позитивний
й ий
«щипка»
Тести вихідного рівня знань.

1. У хлопчика, 9 років, у якого часто виникають простудні захворювання,
на шкірі з'явилися дрібні крововиливи. Порушень функції внутрішніх органів
не виявлено. Яка патологія у хлопчика?
A. Тромбоцитопенія.
B. Гипопластическая анемія
C. Агранулоцитоз
D. Гемофілія.
E. Справжня поліцитемія
2. У хворого з опікової хворобою як ускладнення розвинувся ДВЗ-

синдром. Яку стадію ДВЗ-синдрому можна допустити, якщо відомо, що кров
хворого згортається менше, ніж за 3 хв.?
A. Гіперкоагуляції
B. Активації протеаз
C. гипокоагуляцию
D. фібринолізі
E. Заключну
3. У хворого після оперативного втручання на підшлунковій залозі

розвинувся геморагічний синдром з вираженим порушенням третьої фази
згортання крові. Вкажіть можливий механізм порушення гемостазу в даному
випадку
A. Посилення фібринолізу
B. Дефіцит ХІІ фактора
C. Ослаблення фібринолізу
D. Надлишок ХІІ фактора
E. Надлишок VIII фактора
4. У хворого час тривалості кровотечі за Дюке - 15 хв. Час згортання - 6

хв. Порушення якої ланки гемостазу можна допустити у хворого?
A. Судинно-тромбоцитарного
B. КОАГУЛЯЦІЙНОГО, I фази
C. КОАГУЛЯЦІЙНОГО, II фази
D. КОАГУЛЯЦІЙНОГО, III фази E. фібринолізі
5. У хворого з травмою печінки в післяопераційному періоді розвинувся

ДВС-синдром. Які зміни гемостазу спостерігаються в I фазі ДВС-синдрому?
A. Гиперкоагуляция
B. Гіпокоагуляція
C. Тромбоцитопенія споживання
D. Гіпокальціємія
E. Анемія
6. Після імплантації пацієнту штучного клапана серця у нього з'явилася

схильність до кровотеч. Кількість тромбоцитів в крові знижений.
Тромбоцитопенія у даного хворого можна пояснити
A. Механічним руйнуванням тромбоцитів
B. адгезії тромбоцитів на клапані
C. Токсичною поразкою тромбоцитів
D. Руйнуванням тромбоцитів аутоантителами
E. Дефіцитом тромбоцітопоетіческого фактора

7. У дитини з геморагічним синдромом діагностована гемофілія В. Вона
зумовлена дефіцитом фактора
A. ІХ (Крістмаса)
B. ІІ (протромбіну)
C. VІІІ (антигемофильного глобуліну)
D. ХІ (протромбопластіна)
E. ХІІ (Хагемана)
9. Хвора, 25 років, поступила в гематологічне відділення зі скаргами на

появу крововиливи різних розмірів на тілі, під час місячних - маткові кровотечі.
Хворіє 10 років. При огляді: блідість шкіри і слизових оболонок, на верхніх і
нижніх кінцівках - крововиливи різної величини і кольору. Пульс - 100 уд / хв.,
АТ - 110/70 мм.рт.ст. Аналіз крові: ер. - 3,3х1012 / л, Hb - 80г / л, тромбоцити -
33х109 / л, час згортання крові: початок - 2 хв., Кінець - 6 хв., Час тривалості
кровотечі (за Дюке) - 15 хв. Який найбільш вірогідний діагноз?
A. тромбоцитопенічна пурпура
B. Хвороба Маркіафави-Мікеле
C. Тромбастенія Глянцмана
D. Тромбоцитопатія Віллебранда-Юргенса
E. Хронічний мієлолейкоз
10. Хворий, 12 років, поступив в клініку з гемартрозом колінного суглоба.

З раннього дитинства відзначає підвищену кровоточивість. Яка хвороба у
хлопчика?
A. Гемофілія.
B. Геморагічний васкуліт.
C. Залізодефіцитна анемія.
D. В12-дефіцитна анемія.
E. тромбоцитопенічна пурпура.
11. Хвора, 30 років, страждає на мігрень, в зв'язку з чим часто приймає

анальгін. Останнім часом з'явилися геморагії на шкірі, часті носові кровотечі,
кількість тромбоцитів - 30х10 9 / л, час тривалості кровотечі видовжене. Чим
викликані такі порушення?
A. Аутоіммунна тромбоцитопенія.
B. Геморагічний васкуліт.
C. Гемолітична анемія.
D. ангіогемофілія.
E. Тромбоцитопатія.
12. У хворого спостерігається патологічний процес, обумовлений генною

мутацією, зчепленої з Х-хромосомою. Дане захворювання супроводжується
дефіцитом VIII фактора і подовженням часу згортання крові до 25 хв. Яке це
захворювання?
A. Гемофілія
B. Глаукома \
C. Гемералопія
D. Дальтонізм
E. Галактоземия
13. Робочий фармацевтичного заводу звернувся зі скаргами на загальну

слабкість, носові кровотечі, значну кровоточивість ясен, множинні підшкірні
крововиливи. У крові: ер. - 2,2х1012 / л, Нв - 48 г / л, Л. - 2,1х109 / л,
нейтропенія з відносним лімфоцитозом, тромбоцити - 35х109 / л. Який
найбільш ймовірний патогенез тромбоцитопенії?
A. Зменшення продукції тромбоцитів.
B. Посилене руйнування тромбоцитів.
C. Підвищений використання тромбоцитів.
D. Перерозподіл тромбоцитів.
E. Підвищена втрата тромбоцитів
14.Гепарін проявляє антикоагуляційні властивості в результаті:
A. активації антитромбіну III
B. Блокування фібриногену
C. зв'язування іонів Са ++
D. інактивації фактора VII
E. інактивації протеїну С
15. У здорової 27-річної жінки на шкірі раптово з'явилися розповсюджені

петехії. Вміст гемоглобіну, показник гематокриту, кількість еритроцитів,
лейкоцитів і лейкоцитарна формула - в нормі. Відзначається значне зменшення
числа кров'яних пластинок - 30х109 / л. Для яких з перерахованих нижче
патологічних процесів вказане найбільш характерно?
A. Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура
B. Алейкеміческая лейкемія
C. Тромбастенія Гланцмана
D. Тромбоцитопенія фармакологічного походження
E. Апластичні процеси кісткового мозку

16. У хворого з синдромом Іценко-Кушинга на шкірі з'явилися синці і
точкові крововиливи, особливо виражені в місцях тертя одягу. Поява шкірної
кровоточивості зумовлено порушенням функціонального стану
A. Судинної стінки
B. кров'яних пластинок
C. Системи коагулянтів
D. Системи антикоагулянтів
E. Системи фібринолізу
17. Після щеплення (АКДС) загинув хлопчик 11 років при клінічній

картині скарлатини. При вивченні історії хвороби встановлено, що у нього
періодично спостерігалася петехіальний висип на шкірі рук і ніг, екзема.
Хворий загинув через наявність у нього:
A. Синдрому Віскотта-Олдріча
B. Синдрому Луї-Барра
C. Хвороби Верльгофа
D. Хвороби Брутона
E. Хвороби Шенлейна-Геноха
18.Прі обстеженні хворого з гемофілією виявлені зміни деяких показників

крові. Який з перерахованих ознак відповідає цьому захворюванню?
A. Час згортання крові загальмовано.
B. Тромбоцитопенія
C. Час тривалості кровотечі за Дюке видовжене
D. Еозинофілія
E. афібриногенемією
19. Дайте правильне визначення гемостазу як фізіологічної функції.
A. Підтримка сталості внутрішнього середовища в організмі.
B. Підтримка рідкого стану крові і згортання її в разі пошкодження судин.
C. Зупинка кровотечі.
D. Синонім коагуляції.
E. Підтримка рідкого стану крові
ТЕМА 5: ВЕДЕННЯ ХВОРИХ З АРТРОЗОМ.
I Актуальність питання
Артрозом хворіє від 10 до 15% населення Землі. З віком ризик появи

артрозу істотно збільшується. Часто симптоми артрозу виявляються вже в 30-40
років. 27% людей, старших за 50 років, страждають артрозом. А після 60 років
цією хворобою страждають практично всі. Частота поширення артрозу
однакова серед чоловіків і жінок. Винятком є артроз міжфалангових суглобів -
такий вид артрозу зустрічається найчастіше у жінок. Але все ж, частіше за все
артроз є ознакою ревматоїдного артриту, і являє собою деструктивні зміни в
хрящі і кісткової тканини, що відбуваються з віком в результаті природного
старіння. Красномовна і статистика. По досягненню 60-70 років захворювання
артроз діагностується у 60-70% людей.
Остеоартроз - найпоширеніша форма ураження суглобів і одна з головних

причин непрацездатності, що викликає погіршення якості життя і значні
фінансові витрати, особливо у літніх людей. Зустрічається остеоартроз
повсюдно. У США їм хворіє 21 млн чоловік (приблизно 7% населення).
Широкомасштабне дослідження в 7 містах колишнього СРСР виявило
маніфестний (що супроводжується клінічними симптомами) остеоартроз у
6,43% обстежених (41 348 чоловік старше 15 років). В цілому, в різних країнах
світу поширеність і захворюваність на остеоартроз широко варіюється.
Наприклад, поширеність остеоартрозу на Україні становить 2515,7 на 100 тис.
Населення, захворюваність - 497,0 на 100 тис. Населення. Як встановлено
популяційних дослідженнями, ці показники дещо нижчі, ніж в США, і значно
вище, ніж у Великобританії. Захворюваність на остеоартроз різко збільшується
з віком, досягаючи третини населення в похилому і старечому віці. Серед
хворих на остеоартроз в молодому віці переважають чоловіки, а в літньому віці
- жінки. У США остеоартроз зустрічається у 2% населення молодше 45 років, у
30% у віці 45-64 років і у 63-85% старше 65 років. У той же час в Швеції
маніфестний остеоартроз периферичних суглобів виявлено тільки у 5,8%
населення у віці 50-70 лет.Чаще всього при остеоартрозі уражаються суглоби
кисті, перший плюснефаланговийсуглоб стопи, суглоби шийного і
поперекового відділів хребта, колінних і тазостегнових суглобів. Однак, по
тяжкості порушення функції опорно-рухового апарату перше місце займають
тазостегновий, колінний і гомілковостопний суглоби, а також плечовий суглоб.
Деформуючий артроз це хвороба сучасності, до неї привів нас

малорухливий спосіб життя. Природою нам судилося жити інакше, але
автоматизувавши процеси, людина «заробив» чимало болячок, якими люди
розплачуються за всі отримані блага. Деформуючий артроз вражає, як правило,
опорні суглоби. Артроз колінного суглоба пояснимо, тому що його особливість
на відміну від інших суглобів у великих навантаженнях, які він несе. Природа
не подбала особливо про харчування таких перевантажених роботою місць. А
оскільки власних судин у хрящів колінного суглоба немає, то в результаті
старіння або під дією інфекцій або травм, він може атрофія.
• З епідеміологічними дослідженні по захворюваності на остеоартроз в

Україні та світі.
• Визначення етіології і патологічних факторів у розвитку остеоартрозу.
• Визначати різні види течії і ускладнення захворювання.
• Визначати прогноз у хворих на остеоартроз.
• Пояснити основу методів обстеження хворого.
• Складати план обстеження хворих на остеоартроз.


• Проводити курацію хворого.

виявлення захворювання і правильності профілактичних заходів.
• Сформувати вміння застосовувати знання з проблеми в навчанні та

професійній діяльності відповідно до принципів доказової медицини.

1. Будується на вивченні студентами інших базових дисциплін (медичної

гістології, цитології анатомії людини, мікробіології, вірусології).
2.Закладає фундамент для засвоєння студентом знань з профілактично-

V. Зміст теми
Остеоартроз - хронічне прогресуюче незапальне захворювання суглобів

невідомої етіології, яке характеризується дегенерацією хряща та структурними
змінами субхондральної кістки, а також явним або прихованим помірно
вираженим синовіїтом.
Термін «остеоартроз» об'єднує групу захворювань різної етіології, але з

подібними біологічними, морфологічними і клінічними результатами, при яких
в патологічний процес залучається не тільки суглобовий хрящ, але і весь
суглоб, включаючи субхондральную кістка, зв'язки, капсулу, синовіальну
оболонку і периартикулярні м'язи. Основними клінічними симптомами
остеоартрозу є біль і деформація суглобів, що призводять до функціональної
недостатності. В основі дегенеративних дистрофічних змін при артрозі лежить
первинне ушкодження хряща з наступною запальною реакцією, тому часто
артроз називають артрозо-артритом. Артроз завжди пов'язаний з деформацією
кісткової тканини, в зв'язку з чим його також називають остеоартритом або
деформуючим артрозом.Термінологіческіе визначення - остеоартроз, артроз,
остеоартрит, деформуючий артроз - в даний час в X Міжнародній класифікації
хвороб представлені як сіноніми.Чаще всього термін «остеоартроз»
застосовується для позначення хронічного прогресуючого захворювання
синовіальних суглобів. Виділяють локалізовану (з ураженням одного суглоба) і
генералізовану форми остеоартрозу (поліостеартроз). Деякі поширені види
остеоартрозу отримали окремі назви. Зокрема, термін «гонартроз» (від грец.
Γόνυ - коліно) використовують для позначення артрозу колінного суглоба,
«коксартроз» (від лат. Coxa - стегно) - для позначення артрозу тазостегнового
суглоба.
Первинний артроз або ідіопатичним (від грец. Ἴδιος - своєрідний,

особливий, незвичайний і πάθος - хвороба). - Становить приблизно 40-50% всіх
випадків захворювання на артроз. У цьому випадку хвороба відбувається на
раніше здоровому суглобі, і її причина - не ушкодження суглоба, а, наприклад,
важка фізична робота.
Вторинний артроз - становить приблизно 50-60% випадків. Вторинний

остеоартроз має явну причину: він розвивається після травми, при порушеннях
метаболізму, ендокринних захворюваннях, як результат дегенеративно-
некротичного процесу (асептичний некроз головки стегнової кістки, що
розтинає остеохондрит (хвороба Кеніга), хвороба Пертеса), як результат
запального процесу (гнійне запалення суглоба , ревматоїдний артрит, артрит
при системний червоний вовчак, при туберкульозі).
Остеоартроз є мультифакторіальних поліетіологічним захворюванням.

Три основні причини розвитку дегенеративно-дистрофічного процесу в суглобі:
травма, дисплазія і запалення.
Травма суглоба - найчастіша причина артрозу. На другому місці стоїть

дисплазія суглоба - вроджені особливості, які супроводжуються поганий
біомеханікою суглоба.
Запалення також досить часто призводить до пошкоджень тканин суглоба

і розвитку вторинного артрозу. Найчастіше це є результатом аутоімунних
захворювань (наприклад, ревматоїдний артрит), рідше - інфекційного процесу
(наприклад, гостре гнійне запалення суглоба, викликане стафілококом або
іншою специфічною інфекцією (при гонореї, сифілісі, кліщовий
енцефаліте.Факторамі ризику первинного остеоартрозу є: спадкова схильність ,
надлишкова маса тіла, похилий вік, специфічні професії. Крім цього,
захворюваність на остеоартроз залежить від статі і расової / етнічної
приналежності. До генетичним факторам відносяться: спадкові порушення і
мутації колагену II типу, інші спадкові захворювання кісток і суглобів,
вроджені порушення розвитку суглоба ( дисплазії).
Накладають відбиток на розвиток і прогресування остеоартрозу

негенетичні (неуспадковане) множинні фактори, такі як:
• вік, остеопороз;
• надлишкова маса тіла;
• порушення ендокринного балансу організму, в тому числі зниження

секреції естрогенів (постменопаузі);
• метаболічні порушення в організмі;

• дефіцит в організмі мікроелементів;
• порушення розвитку (дисплазія) і набуті захворювання кісток і суглобів;
• нейродистрофічні прояви патологічного процесу в попереково-

крижовому (синдром попереково-клубової м'язи), або в шийному відділі хребта
(плече-лопатковий періартрит);
• запальний процес в суглобі.
Наступні фактори ризику остеоартрозу - фактори навколишнього

середовища:
• переохолодження;
• порушення екологічної рівноваги;
• дія хімічних токсинів;
• травма суглоба, що повторюються мікротравми;
• операції на суглобах (наприклад, меніскектомія);
• рід занять і фізична активність на роботі.
Стадії артрозу. Незалежно від причини, розрізняють 3 стадії артрозу.

При першій або початковій стадії артрозу немає виражених морфологічних
порушень тканин суглоба. Зміни стосуються лише функції синовіальної
оболонки, до біохімічного складу синовіальної рідини, яка за рахунок дифузії
живить хрящ і меніски суглоба. Суглоб втрачає здатність протистояти звичної
для нього навантаженні, і перевантаження суглоба супроводжується
запаленням і больовим сіндромом.Во другій стадії захворювання ми бачимо
починається руйнування суглобного хряща і менісків. Кость реагує на
навантаження суглобової майданчики крайовими розростаннями -
остеофітамі.Вторая стадія неминуче переходить в третю - стадія важкого
артрозу. Її ознаки - виражена кісткова деформація опорного майданчика
суглоба, яка змінює вісь кінцівки. Неспроможність, вкорочення зв'язок суглоба
призводить до патологічної рухливості суглоба або в поєднанні з жорсткістю
суглобової сумки - до різкого обмеження природних рухів - контрактур.
Хронічне запалення і хронічний больовий синдром зазвичай супроводжують 2 і
3 стадію.В початковій стадії захворювання м'язи, які здійснюють руху в
суглобі, ослаблені, але, загалом, не змінені. У другій стадії спостерігається
порушення функції м'язів за рахунок порушення рефлекторної нейро-трофічної
регуляції. У третій стадії захворювання навантаження суглоба і рухова
активність різко порушується, в зв'язку з контрактурами і порушенням осі
кінцівки змінюється амплітуда скорочення м'язи, змінюються нормальні точки
прикріплення м'язово-сухожильного комплексу. Це супроводжується
укороченням або розтягуванням м'язи, зниженням здатності до повноцінного
скорочення. Трофічні порушення при захворюванні суглоба стосуються не
тільки м'язів, але і всіх тканин кінцівки.
Структура хряща. В основі цього захворювання лежить порушення

функції і структури хряща суглоба. Суглобовий хрящ - високоспеціалізована
тканину, що складається з матриксу і занурених у нього хондроцитов. Матрикс
містить дві головні макромолекули, гликозамин (протеоглікани) і колаген.
Висока концентрація протеогліканів в хрящі тримає колагенову мережу під
напругою, сприяючи таким чином рівномірному розподілу навантаження, яка
впливає на хрящ, і забезпечуючи відновлення форми після припинення дії
навантаження. При втраті навіть невеликої кількості глікозамінів опір матриксу
хряща до впливу фізичного навантаження зменшується, і поверхня хряща стає
чутливою до пошкодження. На самих ранніх стадіях артрозу хрящ стає товщі,
ніж в нормі, але при прогресуванні - стоншується. Хрящ стає м'яким і пухким,
на ньому з'являються глибокі виразки, зазвичай тільки в найбільш
навантажується частини сустава.В нормі, при періодичних навантаженнях,
наприклад при ходьбі, хрящова пластинка деформується і повертає колишню
форму, виконуючи функцію своєрідного насоса, який забезпечує
виштовхування продуктів розпаду і «всмоктування» поживних речовин і
будівельного матеріалу. Стиснення і відновлення форми при навантаженні - це
основна умова регенерації пошкодженої хрящової тканини. Однак надмірне або
тривале навантаження суглоба несприятливо впливає на функцію суглобового
хряща і ускладнює перебіг артроза.Пітаніе хряща і менісків суглоба
здійснюється тільки за рахунок синовіальної рідини. Від того, в якій кількості і
якої якості рідина секретує синовіальна оболонка, залежить «здоров'я»
ковзають і амортизувальних структур сустава.Сіновіальная мембрана виконує
важливу функцію фільтрації будівельного матеріалу хряща - гіалуронової
кислоти, вона охороняє вимивання останньої з порожнини суглоба. Порушення
біохімічного складу синовіальної рідини при травмі або запаленні суглоба
власне і призводить до розвитку хвороби іменованої
остеоартроз.Еффектівность циркуляції і дифузії синовіальної рідини
безпосередньо пов'язана з рухом в суглобі і навантаженням суглоба. Рух в
суглобі необхідно для обміну речовин в хрящі. Само по собі тривале
обмеження рухів в суглобі призводить до погіршення харчування хряща.Прі
артрозі порушується рівновага між утворенням нового будівельного матеріалу
для відновлення хряща і його руйнуванням. Хрящ з міцною, еластичною
структури перетворюється в суху, тонку з шорсткою поверхнею. Що підлягає
кістка стає товщі і розростається в сторони від хряща, що обмежує рух і є
причиною деформації суглобів. Суглобова капсула ущільнюється -
фіброзірующего, а також запалюється. Суглоб наповнюється запальної
рідиною, яка розтягує капсулу і зв'язки суглоба. Біль, а в подальшому і
деформація суглобових поверхонь при артрозі веде до тугорухливості суглоба і
до контрактура суглоба. Ранкова і стартова біль, а також скутість в суглобі у
хворих з деформуючим артрозом власне і обумовлена низькою еластичністю
хряща і необхідністю стартових рухів для відновлення достатньої еластичності
хряща. Це створює відчуття болю і скованності.Прі запаленні суглоб приймає
положення спокою або фізіологічне положення. При цьому положенні
забезпечується максимальне расправление зв'язок і капсули суглоба. У цьому
положенні біль в суглобі мінімальна. Великий вплив на перебіг патологічного
процесу надає стан так званого м'язового корсету суглоба, тобто системи м'язів,
яка не тільки здійснює рух в суглобі, але і є стабілізаторами суглоба,
поглинаючи потужні інерційні імпульси при русі. Так, внутрішній широкий
м'яз в складі квадрицепса стегна охороняє колінний суглоб від бічної
нестабільності в момент приземлення на п'яту при ходьбі, а середній сідничний
м'яз на стороні опорної ноги обмежує нахил таза в момент перенесення, що
оберігає тазостегновий суглоб від перегрузки.Основні ознаки клінічної картини
остеоартрозу - це болючі точки і щільні потовщення по краю суглобової
щілини, крепітація, помірні ознаки запалення, обмежені хворобливі руху,
відчуття напруженості в суглобі, нестабільність.
Клінічні критерії, що дозволяють поставити діагноз «остеоартроз»:
• біль в суглобах, що виникає в кінці дня і / або в першій половині ночі, а

також після механічного навантаження, зменшується в спокої.
• наявність деформації суглоба за рахунок кісткових розростань.
IX Загальні критерії рентгендіагностики
Порушення осі нижньої кінцівки при гонартрозі
Рентгенологічна семіотика остеоартрозу складається з ознак, що

відображають дистрофічні зміни в суглобових хрящах (звуження суглобової
щілини) і в кістковій тканині (сплощення і деформація суглобових поверхонь,
гроновидні освіти), нестабільність суглобів (підвивихи, викривлення осі
кінцівок), реактивні компенсаторно-пристосувальні процеси (крайові кісткові
розростання, субхондральний остеосклероз).
Крайові розростання (остеофіти) при коксартрозе
Рано рентгенологічним симптомом є крайові кісткові розростання -

остеофіти - наслідок активної проліферації периферичних відділів суглобового
хряща. Вони проявляються спочатку загостренням країв суглобових поверхонь,
а потім, наростаючи, утворюють масивні кісткові шипи і губи. Крайові
остеофіти, як правило, раніше виявляються з боку суглобових западин.
Звуження суглобової щілини свідчить про значні зміни суглобових

хрящів. Суглобова щілина може стати клиноподібної, звужуючись з одного
боку і нерідко розширюючись при цьому з протилежного, що вказує на
недостатність зв'язкового апарату і нестабільність суглоба.
При остеоартрозі втрачається амортизаційна функція суглобових хрящів,

що оберігають кісткову тканину від механічних перевантажень. Як компенсація
розвивається остеосклероз субхондральній губчастої кістки. Особливо він
виражений при коксартрозе в даху западини, поширюючись іноді майже на все
тіло клубової кістки. Однак рано чи пізно цей механізм компенсації стає
недостатнім. Механічні сили, що передаються безпосередньо з однієї
суглобової поверхні на іншу, викликають атрофію від тиску їх найбільш
навантажених ділянок і перш за все центральних відділів суглобових головок.
Внаслідок цього вони стають більш щільними і одночасно розширюються.
Кістовідна перебудова голівки стегна і вертлюжної западини при

диспластичному коксартрозі.
Результатом поразки суглобових хрящів є осередкові дистрофічні і

некротичні процеси в субхондральній частині губчастої кістки, відповідні
локальним пікам механічної напруги. В результаті цих процесів формуються
кистовидні утворення. Останні найбільш характерні для коксартроза, при якому
вони часто множинні і досягають великих розмірів.
Рентгенологічна класифікація остеоартрозу за стадіями розвитку,

розроблена Н. С. Косинскою:
• Остеоартроз на I стадії характеризується головним чином крайовими
кістковими розростаннями при незначному звуженні суглобової щілини.
• На II стадії вона звужена більш чітко, виникає субхондральний

остеосклероз.
• Різке звуження суглобової щілини на III стадії супроводжується

уплощением суглобових поверхонь і розвитком кістовідного утворень.
Рентгенологічне дослідження грає важливу роль в розпізнаванні

етіологічних факторів при вторинних остеоартриту. Так, при посттравматичних
остеоартрозі воно дає можливість виявити кісткові деформації після
внутрішньосуглобовихпереломів, встановити характерні ознаки диспластичних
артрозів, особливо в тазостегновому суглобі, на рентгенограмах можна виявити
крайові дефекти суглобових поверхонь, остеопороз і атрофію кісток при
постартрітіческой артрозах. За допомогою рентгенографії можна встановити
зв'язок між віддаленими від суглобів деформаціями кісток диспластичної,
посттравматичної чи іншої природи. Наприклад, кутове викривлення осі довгої
трубчастої кістки, що супроводжуються змінами умов навантаження на
суглоби, і вторинним (статичним) остеоартрозом. Рентгенологічне дослідження
дає можливість виявити такі причини артрозу, як внутрішньосуглобове тіло при
хондроматозі суглоба.
Результат артрозу - повне руйнування суглоба з формуванням анкілозу -

повної нерухомості суглоба або неоартроза з неприродною рухливістю. Це
супроводжується тяжким порушенням функції кінцівки. Останнім часом, не
чекаючи результату захворювання, все частіше застосовують спеціальні
операції із заміни суглоба протезом - ендопротезування суглоба. Артроз
блоковидного або кулястого суглоба, такого як тазостегновий, завершується
анкилозірованієм. При цьому замикання суглоба зазвичай відбувається в
відсутності фізіологічних (порочному) положенні кінцівки. В даному випадку
ми бачимо стегно в положенні згинання і приведення, при якому нога
коротшає, а вісь кінцівки і біомеханіка опорно-рухової системи істотно
порушується.
Для оцінки тяжкості порушення функції нижніх кінцівок використовують

інтегральний показник, який обчислюється як середнє арифметичне значення
від величини 6 експертних ознак в%. НФНК більше 20% розцінюється як
важкий і відповідає III і більше груп інвалідності (в Відповідно до експертних
оцінок ЛТЕК). Показник НФНК використовується як основний критерій оцінки
ефективності реабілітаційних заходів в амбулаторних умовах.
Методика оцінки тяжкості порушення функції нижніх кінцівок.
Оцінка порушення функції нижніх кінцівок в%

експертна
ознака 0— 21 41— 61— 80
20 —40 60 80 —100
Кул патол ход

Кул кул
ьгавість огічний тип ьба
пересування ьгавість ьгавість
різко пересуванн неможлив
незначна виражена
виражена я а
спе
Додаткова відс ціпо Два мили
ціальні
опора утня к ціпка ці
засоби
Виконання Обм
Не обм різко нем
побутових ежено
обмежено ежено ускладнено ожливо
функцій незначно
самообслуго Не Обм обм різко нем

вування обмежено ежено ежено ускладнено ожливо
незначно
Користуван Обм
Не обм різко нем
ня громадським ежено
обмежено ежено ускладнено ожливо
транспортом незначно
Лікування
Лікування остеоартрозу - тривалий процес. Пацієнти лікуються головним

чином амбулаторно.
Умови, в яких повинна надаватися медична допомога
1. Хворі на остеоартроз в періоді загострення захворювання, з вираженим

синовіїтом, підлягають стаціонарному лікуванню в спеціалізованих
ревматологічних відділеннях обласних або міських лікарень. Хворі на
остеоартроз в період ремісії захворювання можуть перебувати під наглядом
лікаря ревматолога за місцем проживання в районних поліклініках.
2. Орієнтовна тривалість лікування в стаціонарних умовах

(спеціалізованы ревматологічні відділення) - 8-14 діб за умови підбору
адекватної ефективної фармакотерапевтичних програми, поліпшення клінічних
та лабораторних ознак захворювання.
3. Критерії ефективності та очікувані результати лікування
• Відсутність або значне зменшення проявів суглобового синдрому,

відсутність рецидивів синовіїту.
• Покращення якості життя пацієнта.
• Уповільнення рентгенологічного прогресування процесу, деструктивних

змін суглобових хрящів (ультразвукове дослідження суглобів, МРТ).
Основні принципи лікування: обмеження навантаження, дотримання

ортопедичного режиму, ЛФК, фізіотерапія, мета яких уповільнення
прогресування остеоартрозу, запобігання розвитку контрактур і поліпшення
функції суглоба. Важливим етапом лікування остеоартрозу є санаторно-
курортне лікування.
До фізіопроцедур загальної дії відносяться:
- електросон
- Електрофорез
- Голкорефлексотерапія
-Мікрохвильова резонансна терапія
- Гіпербаричної оксигенації в повітряно-кисневої барокамері
До місцевих процедур на область суглоба відносять:
- Лікарський електрофорез-
Діадінамотерапія-
ампліпульсотерапія
- Магнітотерапія
- Ультрафонофорез
- Лазеротерапія
- Гравітаційна енергія в лікуванні артрозу суглобів нижньої кінцівки.
4. Дієта і харчові добавки при артрозі
Якоїсь спеціальної дієти або необхідності застосування біологічно

активних добавок (БАД) при остеоартрозі не існує. Дієта і потреба в БАД
визначається віковими або професійними потребами, супутньою патологією,
надмірною вагою або станом навколишнього среди.Вместе з тим деякі
продукти харчування традиційно вважають корисними або шкідливими при
хворобах суглобів дегенеративного характера.К корисних продуктів слід
віднести холодець або хаш. При варінні хрящів, яловичих і свинячих ніжок, вух
і кісток колаген, що забезпечує їх міцність, переходить в бульйон. Речовини,
що утворюються при розщепленні желатину, забезпечують багато життєво
важливі функції організму: зберігають слизову шлунка, поліпшують пам'ять,
перешкоджають склеюванню тромбоцитів. А це в свою чергу знижує ризик
розвитку гострого порушення кровообігу, уповільнює старіння. Препарати,
подібні харчового желатину, називають хондропротекторами і застосовують в
офіційній медицині для внутрішньом'язового введення (див. Також:
Фармакотерапія) або у вигляді БАДів ( «Инолтра» і ін.). БАД не є ліками і
мають зіпсовану нав'язливою рекламою репутацію, але, в принципі, можуть
бути рекомендовані при остеоартрозі. Слід зазначити, що жоден з таких
хондропротекторов в даний час не має під собою доказової бази високого рівня
достоверності.Прі остеоартрозі рекомендують також продукти, багаті кальцієм
(молочнокислая дієта) і вітамінами групи B і C, лікувальний голоданіе.Пріём
алкоголю традиційно і обгрунтовано вважають провокуючим чинником, що
викликає посилення суглобовому та м'язовому болю при остеоартрозі.
Механізм цього впливу неясний, можливо біль при прийомі алкоголю
обумовлена порушенням кісткового кровотоку в результаті
гиперкоагуляционного сіндрома.Не слід плутати дієту при артрозі з дієтою при
подагричний артрит, дотримання якої передбачає відмову від м'ясних
бульйонів.
5.Руховий режим і ЛФК
Завдання ЛФК в комплексному лікуванні артрозу
У міру того, як поверхня кістки втрачає хрящову захист, пацієнт починає

відчувати біль при фізичному навантаженні на суглоб, зокрема при ходьбі або в
положенні стоячи. Це призводить до гіподинамії, оскільки пацієнт щадить
суглоб, намагаючись уникнути болю. У свою чергу, гіподинамія може стати
причиною локальної атрофії м'язів і слабкості зв'язок. У період загострення
хворого суглоба надають нейтральне положення для створення спокою і
максимального розвантаження. До рухам в суглобі приступають відразу ж після
зняття запалення і болю не пізніше ніж через 3-5 дней.Задачі ЛФК при
комплексному лікуванні артрозу можна представити у вигляді піраміди, в
основі якої лежить відновлення рухливості і необхідної амплітуди рухів в
суглобі; збільшення сили і витривалості м'язів; аеробне тренування. На цій
основі власне і розташовуються всі інші методи відновного
леченія.Многочісленние дослідження показують, що на сприятливий прогноз у
лікуванні суглобів впливає освіту хворого і рівень його інтелекту. Розуміння
того, що з хворим суглобом треба жити, працювати, що з захворюванням треба
рахуватися, має призвести до зміни способу життя хворого, в якому висока
рухова активність повинна розумно поєднуватися із суворим режимом
розвантаження суглоба. Пробудження мотивації до рухової активності, до
здорового способу життя, виховання необхідних рухових якостей, навчання
пацієнта методиками ЛФК для самостійного застосування, - все це також є
найважливішим завданням ЛФК при лікуванні артрозу. Дозування
навантаження найважче завдання ЛФК. З одного боку досягнення лікувального
ефекту фізичного навантаження при короткому впливі просто неможливо, з
іншого боку, перевантаження суглоба, загострення хвороби, необхідність
постільного режиму перекреслить всі зусилля виконану работи. Руховий режим
(обсяг ефективної, але безпечної навантаження, необхідність додаткової опори)
і конкретні форми , засоби і методики ЛФК залежать від стадії, локалізації,
особливості перебігу захворювання та визначається індивідуально лікарем
після обстеження та оцінки функціонального стану пацієнта.
6.Фармакотерапія
Оскільки приводом для звернення хворого до лікаря є біль, то на

першому місці стоять нестероїдні протизапальні препарати, які призначаються
для зняття болю і запалення. У фазі гострого болю, коли остеоартроз може бути
ускладнений синовітом, використовується внутрішньосуглобове введення
кортикостероїдів (дипроспан, кеналог, гідрокортизон) для зняття болю і
запалення.
В основі підтримки функції суглоба лежить хондромодулірующая

терапія. Препарати - хондропротектори (хондроїтин сульфат і глюкозамін)
застосовують у вигляді курсового лікування всередину (див .: Дієта і харчові
добавки при артрозі), внутрішньом'язово, внутрисуставно в I і II стадії
захворювання. Для внутрішньом'язового введення призначають склоподібне
тіло, Румалон, Мукасат, Хондролон, Цель-Т, Алфлутоп і ін. Для
внутрішньосуглобового ведення застосовують препарати гіалуронової кислоти
(Ферматрон, Синокром, Хіаларт, Остеніл, Дюролан, Гіастат і ін.).
Внутрішньосуглобова оксигенотерапія
Внутрішньосуглобова оксигенотерапія патогенетично обгрунтована, так

як в умовах кисневої недостатності посилюється гліколіз в тканинах суглоба, в
результаті чого накопичуються недоокислені продукти обміну: молочна,
піровиноградна кислоти. Для їх окислення потрібно посилена доставка кисню
до тканин суглоба. Крім того, кисень розтягує капсулу суглоба і створює
розвантажувати «газову» подушку.
Лазеротерапія
Лазеротерапія застосовується як основний метод лікування
(протизапальний, аналгезуючий, стимулюючий ефекти) в ранній стадії
захворювання, так і в якості фактора, що знижує ризик застосування
кортикостероїдів і маніпуляцій на кістках і суглобах на більш пізніх стадіях.
Декомпресія метаепіфіза і внутрішньокісткові блокади
Патогенетично обгрунтованою і досить ефективною є методика

декомпресії зони метаепіфіза стегна. Усунення підвищеного
внутрішньокісткового тиску здатне «зламати» ішемічний цикл захворювання.
Успіх від застосування цієї методики коливається від 40 до 90%. Ефективність
лікування підвищується при застосуванні малотравматичного і доступного в
амбулаторних умовах методу туннелизация зони метаепіфіза з декомпресією
кістки і проведенням лікувальних блокад. Декомпресія здійснюється в області
великого вертіла, виростків стегна, гомілки, внутрішньої кісточки і п'яткової
кістки.
Багатоканальна електроміостімуляція в ходьбі (МЕСМ)
Застосовується у хворих, в тому числі старших вікових груп, з

вираженими порушеннями функції м'язів і рухового стереотипу із
застосуванням 6 канального стаціонарного електростимулятора під клініко-
біомехано-Електроміографічне контролем. Цей метод поєднується з м'язовими,
провідниковими, внутрішньокістковими блокадами, з внутрішньосуглобової
ін'єкційної терапією і електростимуляції в спокої. Позитивний ефект лікування
можливий, якщо при мануальному тестуванні сила м'язів становить не менше 2
балів. Крім того, неодмінною умовою проведення процедури є можливість
самостійного пересування хворого з додатковою опорою або без неї на відстань
не менше 10 метрів, а також відсутність різко вираженого больового синдрому.
Порівняльна характеристика МЕСМ і інших методів підвищення
функціонального стану м'язів (електромістімуляція в спокої, лікувальна
гімнастика):
• м'язи працюють в фазі їх природного збудження і скорочення в циклі
кроку, а не в штучному режимі;
• тренувальний ефект МЕСМ досягається з використанням середніх

фізіологічних напруг м'язів, достатніх для корекції даного руху, що
переноситься пацієнтами більш комфортно;
• тренування м'язів здійснюється шляхом взаємного посилення

природного і штучного скорочень, послаблюючи залучення «непотрібних»
рухових одиниць, що викликаються електричним скороченням;
• одночасна багатоканальна стимуляція комплексу м'язів нижньої

кінцівки і тулуба дозволяє виробляти повноцінну корекцію декількох рухів, що
сприяє більш швидкому відновленню функції ходьби, виробленні та підтримці
наближеного до норми рухового стереотипу
Ендопротезування суглобів
За наявності показань до операції методом вибору може бути

ендопротезування суглобів. В даний час розроблені і успішно застосовуються
ендопротези кульшового та колінного суглобів. При остеопорозі
ендопротезування здійснюється конструкціями з цементним кріпленням.
Подальше консервативне лікування сприяє зниженню термінів реабілітації
оперованих хворих і підвищенню ефективності лікування.
Санаторно-курортне лікування
Санаторно-курортне лікування дозволяє проводити комплексну

реабілітацію, що включає позитивний вплив лікувальних грязей, ванн, сауни,
фізіопроцедур, масажу, занять лікувальною фізкультурою. Важливу роль
відіграє зміна обстановки, зняття стресових впливів, знаходження на свіжому
повітрі. Санаторно-курортне лікування можна проводити тільки поза
загостренням хвороби.
Профілактика
Серед численних шляхів профілактики остеоартрозу можна виділити
наступні, найбільш значущі:
• профілактика та ефективне лікування травми суглоба
• достатня рухова активність протягом усього життя
• зниження надмірної ваги тіла
• своєчасна корекція набутого або вродженого порушення біомеханіки

суглоба (наприклад, корекція плоскостопості, виправлення травматичної
деформації осі кінцівки, лікування вродженого вивиха стегна і т. П.)
1. Фізичні навантаження
Думка про те, що фізичне навантаження може привести до передчасного

«зношування суглоба», помилково. Дослідження показують, що саме по собі
заняття спортом не призводить до остеоартрозу. Навпаки, будь-яка рухова
активність, спрямована на збереження рухливості суглобів, на зміцнення м'язів,
на координацію рухів дозволяє тривалий час підтримувати хорошу функцію
суглоба і протистояти хворобам.
Для пацієнтів, що відносяться до «групи ризику» захворювання на артроз

(травма або дисплазія суглоба, надмірна вага, низька фізична підготовленість),
рекомендується вправи з дозованим навантаженням на суглоб (дозована ходьба,
сходження, велосипед, плавання).
Ходьба - це основна природна локомоция людини. Повсякденному

ходьбою людина зайнята кілька годин в день. Це в будь-якому випадку більше,
ніж час спеціальних щоденних занять фізичною культурою. Тому важливо, щоб
ходьба стала основним засобом профілактики остеоартрозу. Саме тому при
наслідках травм і артрозах суглобів нижніх кінцівок рекомендують дозовану
ходьбу як основний метод профілактики і лікування. Рекомендуючи збільшити
рухову активність, перш за все мають на увазі пройдені кілометри протягом дня
(до 7 км). Дозування ходьби - це обмеження часу безперервної (без відпочинку)
перебування «на ногах» не більше 30-40 хвилин, але не пройдений відстані за
день.
1. Контроль маси тіла
Надлишкова маса тіла - важливий фактор розвитку і прогресування

остеоартрозу. Зниження маси тіла зменшує ризик розвитку захворювання і
супроводжується поліпшенням функції суглобів, тому в програму лікування
обов'язково включають дієтотерапію.
Прийнято вважати, що зменшення ваги тіла на 1 кг знижує навантаження

на суглоб на 4 кг. Саме тому при лікуванні артрозу застосовують програми
ЛФК для зниження маси тіла хворого, в основі яких лежить аеробне
тренування.
3. Профілактика диспластичного коксартроза
Своєчасно не усунута дисплазія суглоба (неправильне лікування

вродженого вивиху стегна) призводить до порушення біомеханіки кульшового
суглоба і до розвитку важкого захворювання, іменованого «диспластичний
коксартроз», нерідко двостороннього.
Профілактика диспластичних коксартрозів полягає в дотриманні

ортопедичного режиму (уникати травм, фізичних вправ або роботи, пов'язаних
з інерційними навантаженнями на суглоб: біг, стрибки, підняття важких
предметів), а також в активному занятті фізичною культурою, спрямованої на
зміцнення м'язів, що стабілізують тазостегновий суглоб (група сідничних
м'язів, чотириглавий м'яз стегна, розгиначі спини і м'язи черевного преса):
плавання, ходьба на лижах і т. п. Для жінок важливі дотримання ортопедичного
режиму і ЛФК в до і післяпологовому періоді.
XIII Клінічні форми ОА
ОА кистей
1.Біль, ригідність або почуття скутості в кистях, найчастіше вдень
протягом минулого місяця
2.Щільне потовщення двох або більше суглобів (див. Нижче *).
3.Меньше 3-х припухлих пястнофалангових суглобів, або
а) тверде потовщення двох або більше дистальних міжфалангових

суглобів,
або
б) неправильне положення одного або декількох суглобів (див. нижче

*).
* II і III дистальні міжфалангові суглоби; II і III проксимальні

міжфалангові суглоби; зап'ястне-п'ястно суглоб на обох кистях.
Чутливість складає 93%, специфічність - 97%.
Коксартроз
Клінічні симптоми
1.Біль в стегновому суглобі.
2. Внутрішня ротація менше 15 градусів
3. ШОЕ менше 45 мм / год (при відсутності ШОЕ замість згинання

стегнового суглоба менше 115 градусів) або
4. а) внутрішня ротація менше 15 градусів;
б) біль при внутрішній ротації;
в) ранкова скутість менше 60 хвилин;
г) вік більше 50 років.

Клінічні і рентгенологічні симптоми
Біль в стегновому суглобі і, щонайменше, 2 з 3 наступних ознак:
• СОЕ менше 20 мм / год;
• Рентгенологічне - остеофіти (голівка або вертлужная западина);
• Рентгенологічне - звуження суглобової щілини (угорі, латерально і / або

медіально).
Гонартроз
Клінічні симптоми
1.Боль в колінному суглобі.
2.а) крепітація протягом більшості днів попереднього місяця;
б) ранкова скутість при активному русі менше 30 хвилин;
в) вік понад 37 років або
3.а) крепітація;
б) ранкова скутість мінімум 30 хвилин;
в) кісткова деформація (здуття).
4.а) відсутність крепітації
б) кісткова деформація.
Клінічні і рентгенологічні симптоми.
1.Біль в колінному суглобі протягом попереднього місяця, найчастіше

вдень.
2.Остеофіти або
3.а) типова для артрозу синовіальна рідина (світла, в'язка, число клітин
менше 2000 / мл); (Якщо немає відомостей про синовіальної рідини, то замість
цього враховується вік менше 40 років);
б) ранкова скутість щонайменше 30 хвилин;
в) крепітація при активних рухах.
Лікування
1.Протизапальна і знеболювальна терапія.
а) Анальгетики:
• ненаркотичні;
• наркотичні (лише у випадках неефективності або не підлягає

переведенню інших препаратів, нетривало);
б) НПЗЗ;
в) Препарати системної ензімотерапі
г) Пролонговані форми глюкокортикостероїдів внутрисуставно (при

неефективності інших протизапальних препаратів не більше 4 ін'єкцій на рік).
2.Хондропротектори (препарати повільної дії):
а) пероральні;
б) парентеральні.
3.Местное застосування мазевих і гелевих форм НПЗП.
4.Препарати, які покращують мікро циркуляцію.
5.Ортопедіческое лікування:
а) І-ІІ рентгенологічна стадія за Келлгреном і Лоуренсом:
• корігірующіе остеотомии при дисплазії або біомеханічні відхилення;
б) ІІІ-IV рентгенологічна стадія за Келлгреном і Лоуренсом:
• тотальне ендопротезування;
• артродез ураженого суглоба в функціонально зручному положенні.
6.Лікувальна фізкультура.
7.Фізіотерапевтичні процедури.
Фізіотерапевтичне лікування
В ході великомасштабного дослідження, проведеного в 2012 році, було

проаналізовано порівняльне вплив різних методів фізіотерапії на біль і фізичні
обмеження, викликані остеоартроз колінного суглоба. В ході дослідження було
проаналізовано 4266 статей і звітів про клінічні випробування (всі, доступні
англійською мовою, з 1970 року), з яких було відібрано 422 найбільш
релевантних і достовірних, результати яких лягли в основу дослідження. В ході
досліджень було проведено порівняння наступних методів лікування і
реабілітації:
• аеробних вправ;
• вправ у воді;
• вправ для розвитку сили м'язів ніг;
• вправ для розвитку проприоцепции;
• освітніх програм;
• тайчи;
• масажу;
• мобілізації суглоба;
• мобілізації суглоба з вправами;
• застосування ортопедичних пристосувань;
• тейпірування;
• пульсової магнітотерапії (PEMF);
• ультразвукової терапії;
• електростимуляції;
• діатермії;
• прогрівання;
• кріотерапії.
В результаті дослідження були зроблені наступні висновки:
• Аеробні і водні вправи зменшують фізичні обмеження у пацієнтів.

Істотної різниці між результатами аеробних і водних вправ встановлено
не було.
• Аеробні вправи і вправи для розвитку сили м'язів ніг зменшують біль і
покращують функціональні показники.
• Вправи для розвитку проприоцепции зменшують біль.
• Ультразвукова терапія зменшує біль і покращує функціональні

показники.
• Заняття тайчи короткостроково покращують функціональні показники,

але ефект нетривалий.
• Електроміостимуляція зменшує біль на короткий період, але потім біль

значно посилюється.
• Наступні методи продемонстрували ефективність, але досліджень було
недостатньо для точних тверджень: прогрівання, масаж, мобілізація
суглоба.
• Наступні методи не продемонстрували ефективність: пульсовая

магнітотерапія, діатермія, кріотерапія, тейпірованіе, освітні програми,
застосування ортопедичних пристосувань (мова йде про вимірювання,
проведених без ортопедичних пристосувань, після закінчення періоду їх
носіння).
8.Санаторно-курортне лікування.
XIV Контрольний матеріал
• Тести
# Хворий 40 р. хворіє біля 8 років. Скаржилася на Біль в попереково

відділі хребта при фізічному навантаженні, в шийно и грудному відділі,
особливо при кашлі, Біль в кульшовому и колінному суглобу справа.
Об'єктивно: тулуб фіксований в положенні нахил вперед з опущеною вниз
головою, атрофія сіднічніх м'язів. Рентгенографія хребта: остеопороз хребців,
закостеніння повздовжніх зв'язок. Який з діагнозів є найбільш вірогіднім?
+ Анкілозуючій спондилоартрит
- Туберкульозній спонділіт
- Псоріатічна спонділоартропатія
- Спонділоартропатія на фоні хвороби Рейтера
- Розповсюдження остеохондроз хребта
# У хворої 56 років, доставленої вночі з діагнозом: набряк легенів, при

огляді відзначається, яскравий ціанотичний рум'янець, при визначенні меж
серця виявлено зсув верхньої межі до II ребра, а при аускультації серця -
миготлива тахіаритмія, на верхівці - тричленна мелодія, гучний I тон, регресний
шум у середині діастоли. Найбільш імовірною причиною вади серця у хворої є:
+ Ревматизм
- Атеросклеротичнеураження
- Бактеріальний ендокардит
- Сифілітичний мезаортит
- Системна червона вовчанка.
# Жінка 56 років, скаржиться на інтенсивні болі в дрібних суглобах рук

(проксимальні міжфалангові, п'ястно - фаланговом), а також в колінних
суглобах. Захворіла близько 2 років тому. Зазначені суглоби кистей
деформовані, пальпація їх болюча, ульнарная девіація кистей,. ШОЕ - 48 мм /
год, лейкоцити - 10,4 * 109 г / л, сечова кислота - 0,34 ммоль / л. Рентгенограма
кистей: відзначаються поодинокі дрібні дефекти суглобових поверхонь
міжфалангових проксимальних суглобів. Який діагноз у якості попереднього
можна поставити в даному випадку?
+ Ревматоїдний артрит
- Ревматизм, поліартрит
- Деформуючий остеоартроз
- Подагричний артрит
- Реактивний артрит.
# У юнака 16 років через 2 тижні после ангіні з'явилися різкі Болі и

пріпухлість дрібніх суглобів кістей рук и колінніх суглобів, Підвищення
температури до 38С, серцебиття, задуха. Болісність в суглоб носять мігруючій
характер, без стійкого Порушення Функції. У крови: нейтрофільній лейкоцитоз
Із помірнім паличкоядерним зрушенням, ШОЕ - 30 мм / год.С-реактивний білок
"+". Ваш діагноз?
+ Ревматизм
- Реактивний артрит
- Бактеріальній (гнійній) артрит
- Хвороба Рейтера
- Ревматоїдний артрит
# У хворого 40 років з артритом лівого гомілково-стопного суглобу при

рентгенологічному обстеженні хребта спостерегаються Такі Зміни: явіща
сакроілеіту зліва, у попереково відділі грубі, несіметрічні сіндесмофіті. Який
діагноз найбільш вірогідній?
+ Хвороба Рейтера
- Псоріатічній артрит
- Хвороба Бєхтєрєва
- Подагра
# Чоловіка 32 років в течение последнего року турбують Болі в кріжах та

кульшових суглоб, болючість та скутість при рухах в попереково відділі хребта.
ШОЕ - 56 мм / год. Рентгенологічно Виявлено ознака двобічного сакроілеїту.
Хворий є носієм антигену НLA В27. Який діагноз є найбільш
+ Анкілозуючій споділоартріт
- Коксартроз
- Спондільоз
# Жінка 34 р. захворіла Гостра, 3 місяці тому после гострої респіраторної

інфекції. З'явився Біль в міжфаланговіх, а потім через 2 тижні в колінніх суглоб,
Ранкова скутість, підвіщілась температура тіла до 38С. Суглоб міжфалангові,
п'ястно-фалангові, колінні набряклі, малорухомі, гарячі на дотик. У ан.крові:
ШЗЕ-45 мм / год, СРБ +++, Реакція Ваалер-Роуз-1: 128. Про Пожалуйста
захворювання можна думати?
- Ревматічній поліартрит
- Подагричного артропатія
- Остеоартроз з реактивним сіновітом
- Реактивний поліартрит
# Жінка 56 р. скаржилася на Біль в променевозап'ясніх и колінніх суглоб.

Хворіє 8 років. Температура тіла нормальна. Міжфалангові суглоб рук
потовщені и болючі при рухах, хрускіт в колінніх суглобу при згінанні.
Рентгенографія колінніх суглобів: остеопороз, звуження суглобової щіліні,
незначні кісткові розростання по краях суглобів. Ан. крови: лейк.-6,2х109 / л,
ШЗЕ - 13 мм / год. Про Пожалуйста захворювання можна думати в даного
випадка?
+ Деформуючій остеоартроз
- Ревматічній поліартрит
- Подагричного артропатія
- Реактивний поліартрит.
# Жінка 32 років страждає на ревматоїдний артрит, Суглобова форма, І ст.
актівності з порушеннях Функції суглобів І ст. Захворіла 1,5 роки тому после
ангіні. Лікувалась нестероїднімі протізапальнімі засоби. Стан хворої значний
покращівся. Яка подальша тактика ведення хворої?
+ Санаторно-курортне лікування.
- Проведення сіновіектомії.
- Призначення глюкокортікоїдів.
- Лікування цитостатиками.
- Курс плазмоферезу.
# Хворий 34 років скаржиться на болі в колінних і гомілковостопних

суглобах при русі, печіння в очах і різі при сечовипусканні. Об'єктивно: лівий
колінний суглоб збільшений в об'ємі, шкіра над ним гіперемована, гаряча на
дотик, рухи в суглобі обмежені через біль. Кон'юнктиви гіперемійовані. З
уретри слизисто-серозні виділення. Визначення якого виду збудника буде
найбільш імовірним при дослідженні зіскрібка з уретри?
+ хламідії
- гонококи
- стафілокок
- Мікоплазми
- Тріхомонади
Хвора 55 років в течение 2-х місяців скаржилася на Біль в лівому

колінному суглобі. За останні 2 тижні спостерігається помірна гіперемія кожи
над ним, набряк, Порушення Функції. Рівень сечової кислоти не підвіщеній.
Рентгенологічно візначається остеосклероз, остеофіті, звуження міжсуглобової
щіліні колінного суглобу. Який найбільш імовірній діагноз?
+ Деформуючій остеоартроз
- Гонорейно гоніт
- Подагра
- Туберкульозній гоніт
Жінка 32 років скаржиться на інтенсивні болі в колінних суглобах, шиї.

Вранці відзначає болі в межлопаточной області, суглобах ніг; після розминки
болю слабшають. Підвищеного харчування, хрускіт в колінах при присіданні,
вони кілька дефігуріровани, пальпація чутлива. В аналізі крові: ШОЕ - 18 мм /
год, лейк. $ 8,0 * 10 ^ 9 $ / л. Рентгенологічно: склероз правої пластинки в
лівому колінному суглобі. Що лежить в основі даної патології?
+ Дегенеративні процеси в хрящі
- Аутоімунний процес в синовії
- Відкладення уратів (тофуси) суглобових тканин
- Інфікованість бета-гемолітичним стрептококом
- Крововилив в суглоб
Жінка 43 років скаржиться на болі в променезап'ясткових,

гомілковостопних, міжфалангових суглобах кистей і стоп, скутість рухів
вранці. Хворіє 7 років. Захворювання почалося з симетричного ураження
дрібних суглобів кистей і стоп. Відзначається деформація кистей і стоп, атрофія
міжкісткових м'язів, набряк і запалення променезап'ясткових, гомілковостопних
суглобів, руху в них обмежені і різко болючі. Внутрішні органи без
особливостей. Який показник найбільш інформативний для постановки
діагнозу?
+ Ревматоїдний фактор
- Лейкоцитоз
- Прискорена ШОЕ
- Диспротеінемія
- С-реактивний протеїн
Чоловік 44 років відмітів раптові різкі Болі в дрібніх суглоб ніг,

колінному суглобі, лихоманку до 38,7 ° С. ЦІ Скарги з'явились после трівалого
ходіння в тісному взутті. При огляді суглоб пріпухлі. Шкіра над ними
гіперемійована, лущитися. В крови: лейк - 9,9х10 * 9 / л, ШЗЕ - 30мм / год, СРП
+++. Рівень сечової кислоти - 0,600 мкмоль / л. Який найбільш імовірній
діагноз?
+ Подагричного артрит
- Ревматічній артрит
- Гостра інфекційній артрит
- Деформуючій остеоартроз
Чоловік 62 років скаржилася на помірній Біль в лівій ступні в області

плюсне-фалангового суглобу, Який посілюється при рухах. Хворіє течение 12
років, захворювання Почалося з "Гостра нападу" болю. 2 роки тому під шкірою
суглобу з'явився жовтувато-білий вузлики. При огляді суглоб деформованій,
синюшний. На рентгенограмі суглобу спостерігається звуження суглобової
щіліні, чітко обмежені дефекти кісткової тканини в епіфізі ( "симптом
пробійніка"). Який
+ Подагра
- Деформуючій остеоартроз
- Псоріатічній артрит
- Синдром Рейтера
Жінка 59 років скаржилася на Біль та набряклість дрібніх суглобів кистей,

ніючій Біль у ділянці серця, задуха, слабкість. Хворіє 8 років. Об'єктивно: $ t ^ 0
$ тела - $ 37,8 ^ 0C $, шкіра Бліда, дрібноточкові крововіліві на тулубі та
кінцівках, ульнарная девіація кистей. Межі серця зміщені вліво, систолічний
шум над верхівкою. Пульс - 96 / хв. АТ - 170/100 мм рт.ст. У крови: ер. - $ 3,2 *
10 ^ {12} $ / л, Hb - 108 г / л, лейк. - $ 6,8 * 10 ^ 9 $ / л, тромб. - $ 220 * 10 ^ 9 $,
ШЗЕ - 48 мм / год., З-реактивний білок +++. У сечі: d - 1016, білок - 2,8 г / л,
лейк. - 10-12 в п / з., Ер. - 2-4 в п / з. Який найбільш вірогідній діагноз?
- Ревматизм
- Системний червоний вівчак
- Хронічній гломерулонефрит
- Тромбоцітопенічна пурпура
• Завдання
Завдання №1.
Хвора Е., 31 років, листоноша.
Скарги при надходженні: на виражені болі і припухання суглобів кистей,

променезап'ясткових, ліктьових, плечових і колінних суглобах, на болі при
жуванні, на ранкову скутість в уражених суглобах, що триває до 14-15 годин
дня, на субфебрилітет, втрату ваги на 6 кг за останні 4 місяці, виражену
загальну слабкість.
З анамнезу: близько 7 місяців тому вперше в житті виникли ниючі болі в
суглобах кистей, променезап'ясткових, а потім колінних суглобах, загальна
слабкість. До лікарів не зверталася, намагалася більше відпочивати,
нерегулярно приймала анальгін без істотного ефекту. Погіршення стану в
останні 4 місяці, коли значно посилилися болі в суглобах, в процес залучилися
ліктьові, плечові і скронево-нижньощелепних суглоби, розвинулися скутість,
субфебрилітет, схуднення. За порадою сусідки приймала аспірин, індометацин
з незначним позитивним ефектом, однак на тлі прийому цих препаратів
виникли болі в епігастрії, печія.
При огляді: стан середньої тяжкості. Температура тіла 37,4ºС. Шкірні

покриви і видимі слизові бліді, в області лівого ліктьового суглоба 2
підшкірних щільних вузликових утворень розміром 0,5х0,5 см. Відзначається
припухлість і гіперемія п'ястно-фалангових, променезап'ясткових і ліктьових
суглобах, обмеження обсягу активних і пасивних рухів у суглобах кистей,
ліктьових, плечових суглобах через болі. Визначається западання міжкісткових
проміжків на обох кистях. Колінні суглоби дефігуріровани, збільшені в обсязі,
визначається гіпертермія шкіри при пальпації, балотування надколінка. У
легенях дихання з жорстким відтінком, хрипів немає. ЧД = 17 в хв. Тони серця
дещо приглушені, шумів немає, ритм правильний. ЧСС = 78 в хв. АТ = 132 і 80
мм рт.ст. Живіт при пальпації м'який, помірно болючий в епігастрії і
пілородуоденальних зоні. Печінка і селезінка не збільшені.
В аналізах крові: Hb 99,4 г / л, лейкоцити 9,1 тис., Тромбоцити 519 тис.,

ШОЕ 46 мл / год. Електрофорез білків: альбуміни 43,7%, глобуліни: 1- 4,9%,
2- 12,8%, - 12,4%, - 26,2%. С-реактивний білок +++, фібриноген 4,38 мг /
дл, реакція Ваалера-Роуза 1: 1028. Залізо 152 мг / дл.
Рентгенографія кистей: навколосуглобових остеопороз і поодинокі кісти в

епіфізах II-III п'ястковий кісток справа, звуження рентгенівських суглобових
щілин обох променезап'ясткових суглобів, II-IV зліва і II-III п'ястно-фалангових
суглобів справа.
Езофагогастродуоденоскопія: яскрава гіперемія слизової антрального
відділу шлунка, складки слизової потовщені. Ерозій і виразок не виявлено.
Дайте письмові відповіді на наступні питання:
• Проведіть діагностичний пошук.
• Після другого етапу діагностичного пошуку сформулюйте попередній

діагноз.
• Складіть план обстеження хворого, вкажіть які додаткові дослідження

необхідно провести для постановки діагнозу.
• Сформулюйте клінічний діагноз. Вкажіть діагностичні критерії.
• Призначте лікування і обґрунтуйте його
Домогосподарка, 32 років, звернулася до терапевта зі скаргами на болі в

п'ястно-фалангових суглобах, «припухание» п'ястно-фалангових і
проксимальних міжфалангових суглобів 2-3 пальців обох кистей, труднощі при
спробі стиснути кисті в кулаки, що тривають до середини дня, загальну
слабкість , періодичну втрату чутливості кінчиків пальців рук на холоді.
Вищевказані симптоми з'явилися близько 4 тижнів тому.
При огляді: температура тіла 36,7. Симетричне збільшення в обсязі всіх

п'ястно-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобів 2-3 пальців обох
кистей, біль при пасивних рухах в п'ястно-фалангових і проксимальних
міжфалангових суглобах, позитивний симптом стиснення стопи, побіління
дистальних фаланг пальців кистей на холоді, що змінюються їх посинінням в
теплі . У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. ЧД 16 в хв. ЧСС 76 в хв.
АТ 115 і 75 мм рт.ст. Тони серця ясні, ритм правильний, шумів немає. Живіт
при пальпації м'який, безболісний. Печінка і селезінка не збільшені.
В аналізах крові: Hb 14,7 мг / дл, лейкоцити 6,2 тис., Тромбоцити 210

тис., ШОЕ 29 мм / год. Креатинін 1,0 мг / дл, глюкоза 101 мг / дл, АСТ 18 од / л,
АЛТ 20 од / л. С-реактивний білок 1,5 мг / дл. АНФ негативні. РФ в реакції
Ваалера-Роуза 1: 160.

діагноз.

• Призначте лікування і обґрунтуйте його.
Чоловік, 63 років, пенсіонер, викликав терапевта додому. Пред'являє

скарги на виражені болі в проксимальних міжфалангових, п'ястно-фалангових,
променезап'ясткових, плечових суглобах і правому колінному суглобі, що
посилюються до ранку, на виражену загальну слабкість, зниження ваги на 6 кг
за останні 4 тижні, на нічні поти, виражену загальну слабкість, задишку при
помірному фізичному навантаженні. З анамнезу відомо, що хворий
захворюванням суглобів близько 2 років, хвороба дебютувала поразкою обох
кистей і променезап'ясткових суглобів. До лікарів не звертався, для зменшення
болю приймав аспірин, анальгін, солпадеін. Стан різко погіршився в останні 4
тижні: в процес залучилися плечові суглоби, правий колінний суглоб, наросла
слабкість, з'явилася виражена пітливість ночами, пропав апетит. В останні дні
відзначив підвищення температури тіла до 38,5.
При огляді: температура тіла 38,7. Симетрична набряклість

проксимальних міжфалангових, п'ястно-фалангових і променезап'ясткових
суглобів, шкіра над п'ястно-фалангових суглобами напружена, гіперемована,
гаряча на дотик. Активні і пасивні руху в уражених суглобах викликають біль.
Над правим ліктьовим суглобом пальпуються 2 підшкірних вузлика розміром 4
мм. Правий колінний суглоб збільшений в об'ємі, обсяг активних рухів в ньому
обмежений через болі, визначається балотування надколінка. Визначається
притуплення перкуторного звуку нижче кута лівої лопатки, дихальні шуми там
не проводяться. В інших відділах легень - жорстке дихання. ЧД 20 в хв.
Перкуторно ліва межа серця на 1 см до зовні від лівої среднеключичной лінії.
Тони серця глухі, ритм правильний, шумів немає. ЧСС 100 в хв. Живіт при
пальпації м'який, безболісний. Печінка не збільшена. Селезінка пальпується
біля краю реберної дуги.
В аналізах крові: Hb 10,2 мг / дл, КП = 0,84, лейкоцити 15,4 тис.,

Тромбоцити 620 тис., ШОЕ 68 мм / год. 1-глобулін 6%, 2-глобулін 12%, -
глобулін 23%. Креатинін 1,2 мг / дл, глюкоза 104 мг / дл, АСТ 38 од / л, АЛТ 27
од / л. С-реактивний білок 7,4 мг / дл. АНФ негативні. Ат до ДНК негативні. РФ
в реакції Ваалера-Роуза 1 1024. HВsAg негативні. Ат до HCV негативні. Ат до
ВІЛ, хламідій, іерсініямі, борреліям, цитомегаловірусу - негативні.
ЕКГ: синусовий ритм, нормальне положення ЕОС, низький вольтаж QRS.
При пункції правого колінного суглоба отримана жовтувата прозора

рідина зі згустками фібрину. При її аналізі: лейкоцити 23,6 тис. (82%
гранулоцитів, 14% лімфоцитів, 4% моноцитів), РФ покладе., Посів зростання не
дав.

діагноз.

завдання №4
Хвора Д., 18 років, студентка.
Скарги при надходженні: на болі в колінних, ліктьових і міжфалангових

суглобах кистей, відчуття «скутості» в них, болю під лопатками при глибокому
диханні, відчуття браку повітря, загальну слабкість, підвищення температури
тіла до субфебрильних цифр.
З анамнезу: Захворіла гостро 3 місяці тому, коли з'явилися різкі болі в

правому плечовому і променезап'ястковому суглобах, почуття «скутості» в них,
слабкість в руках і ногах, болі в попереку, підвищення температури тіла до
38. Незабаром з'явилися еритематозні висипання на спинці носа і щоках.
Лікувалася в місцевій лікарні, де стан розцінювалося як ревматизм в активній
фазі, ревмокардит, поліартрит, ураження нирок. В аналізах крові була виявлена
анемія (Hb 90 г / л), збільшення ШОЕ до 35 мм / год. Проводилось лікування
пеніциліном, індометацином, антигістамінними засобами, на тлі чого
температура тіла знизилася до субфебрильних значень. Однак зберігалися
артралгії, що поширилися на колінні суглоби і міжфалангові суглоби кистей,
стало виникати відчуття браку повітря, потім з'явилися болі під лопатками при
глибокому диханні.
При огляді: температура тіла 38,3. Шкірні покриви бліді, капілляріти

долонь, лімфаденопатія, збільшення в обсязі і гіпертермія лівого колінного
суглоба. На шкірі щік і спинки носа яскрава еритема. У легенях дихання
везикулярне, хрипи не вислуховуються. ЧД = 17 в хв. Перкуторно межі серця
не розширені. Тони серця приглушені, вислуховується ритм галопу, слабкий
систолічний шум на верхівці. Пульс 100 за хв, ритмічний. АТ 120 і 70 мм рт.ст.
Печінка виступає на 2,5 см з-під краю правої реберної дуги, при пальпації
м'яко-еластична, безболісна. Пальпируется нижній полюс селезінки. Симптом
поколачивания по поперекової області негативний з обох сторін.
В аналізах крові: Hb 66 г / л, гематокрит 33%, КП = 0,80, лейкоцити 2,9

тис., Тромбоцити 112 тис., ШОЕ 59 мм / год. Загальний білок 7,2 г / дл,
альбумін 2,9 г / дл, креатинін 1,4 мг / дл. IgM 140 мг%, IgA 225 мг%, IgG 1800
мг%, комплемент 0. Титр АСЛ-О нижче 250 од. Латекс-тест негативні., Реакція
Ваалера-Роуза негативні., Антинуклеарні антитіла 1: 160, LE-клітини знайдені.
В аналізах сечі: уд. вага 1010, рН 5, білок 1,75 ‰, цукру немає, лейкоцити
4-6 в п / зр., еритроцити 7-10 в полі зору, циліндри гіалінові 3-4 в п / зр.,
циліндри зернисті 1-2 в п / зр.
ЕКГ: синусова тахікардія, негативні. зубці Т в I, III, aVF, V3-V5

відведеннях.
Рентгенографія органів грудної клітини: помірне посилення легеневого

малюнка, потовщення і ущільнення междолевой плеври.
УЗД черевної порожнини та нирок: печінка і селезінка дещо збільшені,

нормальної ехогенності. Нирки не змінені.

діагноз.

У стаціонар поступила хвора 18 років. Захворіла 9 років тому, коли без

видимих причин з'явилися болі в дрібних суглобах кистей, висипання на шкірі
обличчя, через деякий час приєдналися набряки. Постійно зберігалася
лихоманка (37,6-38,3˚С). Практично постійно проводилося лікування
преднізолоном (максимальна доза 40 мг / добу, підтримуюча - 10-15 мг / добу).
Протягом останніх 8 місяців приймала преднізолон в дозі 60 мг / сут, на цьому
тлі зазначила прибавку у вазі на 17 кг, виявлена гіперглікемія 178 мг%, АТ
склало 180 і 110 мм рт.ст. Спроби зниження дози преднізолону нижче 20 мг /
сут викликали слабкість, посилення змін на шкірі, наростання набряків,
підвищення температури тіла. Госпіталізована для визначення подальшої
тактики лікування.
При огляді: звертають на себе увагу невелике зростання, ожиріння з

переважним відкладенням жиру над 7 шийним хребцем, в надключичних
ямках, яскрава гіперемія шкіри обличчя, гнійничкові висипання на шкірі спини
і плечей, стрії на животі, набряки гомілок. Наголошується хворобливість при
пальпації остистих відростків на рівні 11-12 грудного і 1-2 поперекових
хребців. АТ 175 і 105 мм рт.ст.
Аналіз крові: Hb 95 г / л, еритроцити 4,2 млн., КП = 0,85, лейкоцити 11

тис. (Формула не змінена), ШОЕ 37 мм / год. Заг. білок 5,9 мг%, альбумін 3,0
мг%, глюкоза 134 мг%, креатинін 1,9 мг%. LE-клітини не визначаються. АНФ
1: 160, Ат до нативної ДНК 1,8 (норма до 1,2). IgA 70 мг%, IgM 120 мг%, IgG
+1050 мг%, комплемент 8 мг%.
Аналіз сечі: уд. вага 1018, білок 2,8 ‰, еритроцити 8-10 в полі зору,
лейкоцити 4-6 в полі зору, гіалінові циліндри 0-1-2 в полі зору.
Аналіз калу: повторно позитивні реакції на кров.

діагноз.

Хвора С., 22 років, секретар. Звернулася до поліклініки зі скаргами на

виражену загальну слабкість, підвищення температури тіла до 37,5, болі в
міжфалангових суглобах кистей і труднощі при спробі стиснути ліву кисть в
кулак, болі в грудній клітці справа при глибокому диханні, поява висипу на
обличчі, зовнішньої поверхні передпліч, на ліктях і в зоні декольте.
Вищевказані симптоми виникли близько тижня тому після відпочинку у вихідні
дні на березі озера, де хвора засмагала.
При огляді: на шкірі спинки носа і вилицях, в зоні декольте і на

розгинальних поверхнях передпліч визначаються яскраві еритематозні
висипання, кілька посилене випадіння волосся. Температура тіла 37,3. При
пальпації лівої кисті визначаються ущільнені хворобливі сухожилля згиначів
пальців, спроба зігнути кисть в кулак викликає біль. При аускультації
легеньсторінки нижче кута лопатки вислуховується шум тертя плеври, в інших
відділах диханнявезикулярне. ЧД = 17 в хв. Перкуторно межі серця не
розширені, тони ясні, шумів немає, ритм правильний. ЧСС = 78 в хв. АТ 135 і
80 мм рт.ст. Живіт при пальпації м'який, безболісний. Печінка і селезінка не
збільшені. Симптом поколачивания по поперекової області негативний з обох
сторін. Вогнищева неврологічна симптоматика не визначається.
В аналізах крові: Hb 12,1 г / л, гематокрит 39%, КП = 0,88, лейкоцити 3,1

тис., Тромбоцити 103 тис., ШОЕ 56 мм / год. АСТ 18 од / л, АЛТ 16 од / л,
креатинін 1,2 мг / дл, глюкоза 98 мг / дл. Антинуклеарних антитіла 1: 500,
Антитіла до нативної ДНК 1,2, світіння крапчатості, LE-клітини не виявлені.
При посіві крові зростання мікрофлори не отримано.
В аналізах сечі: уд. вага 1017, рН 5,5, білок 0,058 ‰, цукру, ацетону
немає, лейкоцити 1-3 в полі зору, еритроцити 2-5 в полі зору, циліндрів немає,
бактерій небагато.

діагноз.
• Сформулюйте клінічний діагноз. Вкажіть діагностичні критерії

Список рекомендованої літератури
Основна:
1. Ревматологія : підручник / І. М. Ганджа, В. М. Коваленко, Г. І.

Лисенко, А. С. Свінціцький. - Київ : Здоров'я, 1996. - 304 с.
2. Сєркова В. К. Факультетська терапія : підручник / В.К. Сєркова,

М.А. Станіславчук, Ю.І. Монастирський. - Вінниця : Нова книга, 2005. - 624 с.
3. Казимирко В. К. Ревматология : учеб. пособие / В. К. Казимирко, В.

Н. Коваленко. - Донецк : Заславский А. Ю., 2009. - 626 с.
4. Денисюк В. І. Доказова внутрішня медицина. Таємниці, стандарти

діагностики та лікування / В. І. Денисюк, О. В. Денисюк. - Вінниця : ДКФ, 2006.
- 704 с.
5. Травматология и ортопедия : учеб. для студ. высш. мед. учеб.

заведений IV уровня аккредитации / А. А. Бурьянов [и др.] ; под ред.: Г. Г.
Голки, А. А. Бурьянова, В. Г. Климовицкого. - Вінниця : Нова книга, 2016. - 448
с.
Додаткова
1. Клиническая ревматология : рук. для практ. врачей / под ред. проф. В.И.
Мазурова. - 2-е изд., перераб. и доп. - СПб. : Фолиант, 2005. - 520 с.
2. Ревматология : руководство / под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. -
М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 720 с.
3. Носков С. М. Болезни суставов : учеб. пособ. / С. М. Носков. - Ростов н/Д
: Феникс, 2006. - 603 с.
4. Ревматология : клинич. рекомендации / под ред. Е. Л. Насонова. - М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 288 с.
5. Основы клинической ревматологии : учеб.-метод. пособие / сост. В. Г.
Лычев [и др.].; под ред. В. Г. Лычева. - Н. Новгород : НГМА, 2004. - 156 с.
6. 4. Беневоленская Л. И. Эпидемиология ревматических болезней / Л. И.
Беневоленская, М. М. Бржезовский. — М.: Медицина, 1988. — 237 с.
7. 5. Коваленко В. Н. Остеопороз : практическое руководство
/ В. Н. Коваленко, О. П. Борткевич. — К.: Морион, 2003. — 448 с.

Вн мед М 3 Ведення хворих РЕВМАТОЛОГИЯ

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Вн мед М 3 Ведення хворих РЕВМАТОЛОГИЯ

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Навчально-методичний посібник для підготовки до практичних

О. О. Свинтозельський – доцент, кандидат медицинских наук, доцент

Р 32 Ревматология. Модуль 3, 4 : навчално-методичний посібник для

Практичне заняття 1 Тема №1

Ведення хворих з болем у спині та кінцівках ........................ ....... 4

Практичне заняття 2 Тема №2

Ведення хворих з артралгіями і міалгія ................................. 29

Практичне заняття 3 Тема №3

Ведення хворих з суглобовим синдромом .................................... .62

Практичне заняття 4 Тема №4

Ведення хворих з геморагічним синдромом ........................... ..82

Практичне заняття 5 Тема №5

Ведення хворих з артрозом ...................................................... 106

Список навчально-методичної літератури

Визначення, класифікація, критерії діагностики та диференційного

Больові відчуття в області спини і кінцівках - досить часто явище в

1. Скласти план обстеження хворого хворих з болями в спині і кінцівках,

2. Виявляти різні варіанти перебігу та ускладнення захворювання.

3. Проводити диференціальну діагностику, обгрунтування і

4. Визначати прогнози, проведення первинної та вторинної профілактики

6. Призначати терапію, оцінювати її ефективність.

7. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами

II.1 Студент повинен мати уявлення (ознайомитися):

• З епідеміологічними дослідженні по захворюваності з болем в спині і

II.2 Студент повинен знати (ознайомитися):

• Проводити опитування, фізикальне обстеження пацієнтів

• Визначення етіології і патологічних факторів у розвитку болю в спині і

• Визначати різні види течії і ускладнення захворювання

• Визначати прогноз, проводити первинну та вторинну профілактику у

II.3. Студенти повинні вміти

• Проводити опитування, фізикальне обстеження хворого

• Визначати етіологічні фактори

• Пояснити основу методів обстеження хворого з болем у спині та

• Складати план обстеження хворих з болем у спині та кінцівках,

Перелік практичних умінь, якими повинен володіти студент:

• Оволодіти навичками аналізу даних лабораторних та інструментальних

• Оволодіти навичками медичної допомоги у хворих з болем у спині та

• Проводити курацію хворого

III Мета розвитку особистості

• На матеріалі теми розвивати почуття відповідальності до своєчасності

• Сформувати вміння застосовувати знання з проблеми болю в спині і

• Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами

1. Будується на вивченні студентами інших базових дисциплін (медичної

2. Закласти фундамент для засвоєння студентом знань з профілактично-

3. Формувати вміння застосовувати знання про болях в спині і кінцівках в

Спондилоартропатії - група запальних захворювань сполучної тканини,

Поширеність спондилоартропатии становить 5-12 на 1000 наявного

Попередні критерії для класифікації спондилоартропатії Європейської

• Болі в спині запального характеру - болі в спині (в момент обстеження

❖ поява у віці до 45 років

❖ зменшення після фізичного навантаження

❖ поєднання з ранкової скутістю

❖ тривалість не менше 3 міс.

О - нормальна рентгенологічна картина

II - мінімальні зміни: псевдорасшіреніе суглобових щілин з ерозіями або

III - помірні зміни: ерозії, склероз, нерівномірне розширення або

IV- анкілоз крижово-клубових суглобів. Діагноз спондилоартропатии

Епідеміологія. Захворюваність становить 3,9 на 100 тис. населення,

Класифікація. Розрізняють первинну (ідіопатичний) форму

Діагностика. Основні скарги при анкілозуючому спондиліті - болі в

Задишка розвивається при фіброзі верхівок легень в зв'язку з обмеженням