KALP - DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ

Öğr.Gör.Dr.Ümit KILIÇ
1
 Kalp

• Göğüs kafesi içine yerleşmiş

– 2-5. kostalar arası
• 300-350 g/e, 220-270g/k
• Ortalama 70-80atım/ dk, ~100.000/gün,
• 3 milyar atım/70 yıl,
• 180 milyon litre /70 yıl,
• Ömür boyu... 2
• Kalp: Memeli kalbi birbirine seri olarak
bağlı iki pompadan oluşur. Her pompanın
da iki bölümü vardır: Kalbe dönen kanı alan
atriumlar ve bu kanı kalpden dışarı
pompalayan ventriküller

3
Ventrikülleri çevreleyen kalp kasının kasılmasıyla oluşan basınç
kanın odacıklarla bağlantılı büyük damarlara akmasını sağlar. Bu
döneme sistol denir. Bunu izleyen diastol döneminde kalp kası
gevşeyerek, venler aracılığıyla kalbe dönen kanın odacıklara
dolmasına izin verir. 4
• Bu kapakların açılıp kapanması sadece
ayırdıkları boşluklar arasındaki basınç
farkıyla sağlanır
• Sistol ve diastolden oluşan döngüye kalp
siklusu denir. Kalp siklusu, iki ayrı kalp
pompasında (sağ ve sol kalpde) ayrı ayrı,
ama senkronize olarak işler.

5
KALP
KASININ
FİZYOLOJİSİ

6
 Kalp
* Atriyum kası
* Ventrikül kası
* Özelleşmiş uyarıcı ve ileti
lifleri

7
• Kalp içten dışa doğru üç tabaka;
– Endokardiyum
– Myokardiyum
– Perikardiyum
• Perikard;
– Pariyetal yaprak
– Viseral yaprak

8
• İskelet kasında olduğu gibi, kalp
kasında da uyarılma ile kasılmanın
eşlenmesi kalsiyum iyonlarıyla
gerçekleşir.
• Kalp kasında hücre içi kalsiyum
konsantrasyonu, kalsiyumu hücre dışına
taşıyan aktif pompalar ve sekonder aktif
transport mekanizması ile
düşük düzeyde
tutulur.

9
 Kalp Kası

• Çizgili, kısa, dikdörtgen prizma şeklinde, dallanmaları olan kas lifleri

• Merkezde tek nukleus vardır
• Hücreler sıkı bağlantılarla interkala diskler sayesinde bağlantılıdır
• İnce ve kalın filamentler iskelet kasındaki gibidir
10
 Kalp kası (myokard)
• Spontan aktivasyon
• Çizgili görünüm
• Tek nükleus
• İnterkale diskler
• Gap junction (oluklu
bağlantı)

11
Kalp Kası İle İskelet Kasının Farkları
• İskelet kasında kalsiyumun sarkoplazmik retikuluma girip,
çıkışını denetleyen protein ryanodindir
• Myokardda aynı işi yapan protein ise fosfolambandır
• Fosfolamban fosforile olduğunda aktive olan proteindir
– Fosfolamban, ryanodine göre çok hızlı çalışmaktadır
– Bu nedenle kalsiyum sarkoplazmik retikuluma hızlı girip
çıkabildiği için, sistol ve diyastol çok hızlı bir döngüyle
gerçekleşebilmektedir

12
• Pacemaker dokusunda dinlenim zar potansiyeli
sürekli olarak daha az negatif duruma geçer
• Bunun nedeni sükun durumunda membranın K+
permabilitesinin sürekli olarak azalmasıdır
• Bu durumda hücre içinden dışarı K+ çıkışı giderek
azalır, Na+ iyonları yavaş bir şekilde hücre dışında
içeriye sızarlar.
• Pozitif yüklü K+ iyonlarının hücreden
çıkamaması ve pozitif yüklü Na+ iyonlarının
hücreye girmesi sonucu membranın negativitesi
giderek azalır.
• Bu şekilde meydana gelen potansiyele pre-
potansiyel veya pacemaker potansiyeli adı verilir
13
Pre-potansiyeller  S-A düğüm
A-V düğüm
His demeti ve
Purkinje liflerinde meydana gelir
• Ancak SA düğümde oluşan pre-potansiyel diğerlerine
oranla daha çabuk tetikleme değerine ulaşır ve aksiyon
potansiyelini başlatır ve kalp kası bu sebeple SA
düğümden başlayan impulslarla çalışır.

14
• SA düğüm dakikada 60-80
defa deşarj yapar
• Kalp kası SA düğümden
kaynaklanan impulslarla
çalıştığı için
– SA düğümde oluşan pre-potansiyele pacemaker
potansiyeli,
– SA düğümede kalbin normal pacemakerı
(normotrop exitasyon merkezi) adı verilir
15
• Myokard hücreleri
– Dinlenim potansiyeli; -90mV
– Platolu aksiyon potansiyeli
– Hızlı depolarizasyon
– Uzamış depolarize durum
(plato)
– Hızlı repolarizasyon

16
 AP’nin kaynağı
• Sinoatriyal düğüm
hücreleri
– Pace-maker potansiyel
(ritmik-spontan-hız
belirleyici)
– Dinlenim zar potansiyeli;
-55/-60mV
– Dinlenim zar potansiyeli
sabit değildir.

17
Kalp Kasında Aksiyon Potansiyeli
• Uzun seyirli
• Ventrikül kasında aksiyon potansiyeli 250-300 msn
– Nedeni myokard lif membranlarında 3 ayrı iyon kanalı
bulunması ve bunların farklı zamanlarda aktif hale
gelmesidir
• Kalp kası membranında bulunan iyon kanalları
– Hızlı Na+ kanalları
– Yavaş Ca-Na kanalları
– K+ kanalları

18
• Kalp kasındaki hücreler arası bağlantı unsurları (diskus
interkalaris) birbirine komşu kalp kası hücreleri
arasında düşük elektriksel dirençli bölümler
oluşturarak, elektriksel uyarıların kolaylıkla hücreden
hücreye yayılmasını sağlarlar.
• Bu nedenle, kalp kasının birbirinden elektriksel olarak
ayrılmış ventrikül ve atrium bölümleri kendi içlerinde
bütün olarak uyarılırlar.
• Kalp kasının bu özelliği "hep ya da hiç kanunu" olarak
bilinir.
• Kendi içlerinde bütün olarak uyarılan (ve buna paralel
olarak kasılan) bölümler atrial sinsityum ve ventriküler
sinsityum adını alırlar. 19
 Ventrikül Aksiyon Potansiyeli

Membran Potansiyeli (mV) 1

2
0

0
3

-60
4

0 300
Zaman (msn) 20
 Faz - 0 Hızlı Depolarizasyon fazı
1
Membran Potansiyeli (mV)
2
0

-60
4

0 300
Zaman (msn) 21
Membran Potansiyeli (mV) Faz 1 - Repolarizasyon başlangıç fazı

-60

0 300 22
Zaman (msn)
 Faz - 2 Plato Fazı
Membran Potansiyeli (mV)

-60

0 Zaman (msn) 300 23

 Faz - 3 Repolarizasyon Fazı
Membran Potansiyeli (mV)

-60

0 300 24
Zaman (msn)
 Faz - 4 Dinlenim Durumunun Sağlanması
Membran Potansiyeli (mV)

-60

0 300 25
Zaman (msn)
 Faz 0 : Hızlı sodyum girişi
Membran Potansiyeli (mV)
0

-60

0 300
Zaman (msn) 26
 Faz 1 : Hızlı sodyum girişinin durması
Potasyumun hücre dışına çıkışı
Membran Potansiyeli (mV)
1
0

-60

0 300
Zaman (msn) 27
 Faz 2 : Ca++girişi.
Membran Potansiyeli (mV) K+ çıkışı

2
0

-60

0 300
Zaman (msn) 28
 Faz 3 : Potasyum çıkışı
Membran Potansiyeli (mV)

-60

0 300
Zaman (msn) 29
 Faz 4 : Dinlenim durumunun sağlanması
Membran Potansiyeli (mV)

-60 4
3Na+ 2K+ Ca++ 3Na+

0 300
Zaman (msn) 30
 Refrakter Periyot
• Kalp kası depolarize olduğu süre boyunca
refrakter durumdadır
• Faz 0-1-2 (200-300 ms) süresince depolarize halde
olduğu için uyaranlara kesinlikle cevap vermez bu
döneme mutlak refrakter periyot denir (Kasılma
fazı-sistol)
• Repolarizasyonun (faz 3) başlangıcından itibaren
kalp kası normal üstü uyarılara cevap verebilir bu
döneme ise relatif refrakter periyot denir
(Gevşeme fazı başlangıcı-diyastol başı)
31
• Kalpte mutlak refrakter devrin uzun olması ve tüm
sistol boyunca sürmesi sebebi ile sumasyon ve
dolayısı ile tam tetanus meydana getirilemez
KALP KASI TETANİZE OLMAZ! 32
• İskelet kası
– Refrakter periyot kısa (10ms)
– Sık uyarı ile tetanus oluşur
• Kalp kası
– Refrakter periyot uzun
(250ms)
– Sık uyarı ile tetanus oluşmaz
– Kalbe diyastol sırasında bir
elektriksel uyarı verilirse
fazladan bir sistol, yani
ekstrasistol meydana gelir
33
 AP’nin dönemleri

• Hızlı depolarizasyon;
– Hızlı Na kanalları açık
• Hafif repolarizasyon;
– Hızlı Na kanalları kapalı
• Plato;
– Yavaş Ca-Na kanalları açık
• Repolarizasyon;
– K kanalları açık

34
 Kalp kası dört temel fizyolojik özellik
gösterir.

* Kasılabilme
* Uyarılabilme
* Otonomi ve otoritmisite
* İletebilme

35
Kalp kasının kasılma kuvveti,
büyük ölçüde,
hücre dışı sıvılardaki,
kalsiyum yoğunluğuna
bağlıdır.

36
• Aksiyon potansiyelinin oluşumu sırasında
gerek doğrudan ekstraselüler sıvıdan, gerekse
sarkoplazmik retikulumdan hücre içine geçen
kalsiyum iyonları kasılma mekanizmasını
harekete geçirir.
• Hücre içi kalsiyum konsantrasyonu artarsa,
kasılma kuvveti de artar.

37
 OTORİTMİSİTE
• Kalp kası, dışarıdan herhangi bir uyarı
almaksızın (örneğin sinirsel yolla) kendi
kendisine uyarı doğurabilir. Bütün kalp kası
hücrelerinde bu yetenek vardır. Ancak,
kalbin bazı bölümlerindeki hücrelerde bu
yetenek daha gelişmiştir

38
 UYARI DOĞURAN HÜCRELER
(pacemaker hücreler)

• Kalbin sinoatrial nod adı verilen

bölümünde yer alan hücrelerin
elektrofizyolojik özellikleri nedeniyle,
kendi kendilerine doğurdukları aksiyon
potansiyellerinin frekansı kalbin diğer
bölümlerindeki hücrelerden yüksektir.

39
40
• Bu hücrelerin membran potansiyelleri
normal kalp kası aksiyon potansiyellerinden
farklıdır.
– İstirahat potansiyelleri düşüktür (-55/-60
milivolt civarında).
– İstirahat potansiyelleri sabit değildir (zaman
içinde sıfıra doğru kayma gösterir).
– Aksiyon potansiyelinin başlangıç safhası yavaş
seyir gösterir.
41
• Kalbin fizyolojik uyarı odağı sinoatrial
nod'dur (SA nod). Bu odak, tıp çevrelerinde
sinüs düğümü diye de anılır. Kalbin bu
odaktan çıkan ritmik uyarılarla çalışmasına
sinüs ritmi denir.

42
ÖZEL İLETİ SİSTEMİ
• Sinüs düğümünden
çıkan uyarı (aksiyon
potansiyeli) kalp
kası kitlesi içinde
belirli bir yol
izleyerek yayılır.Bu
yola kalbin özel
ileti sistemi denir
43
• Sinoatriyal düğüm
• Atriyoventriküler yollar
• Atriyoventriküler düğüm
• His demeti
– Sağ dal
– Sol dal
• Sağ dal;
– Sağ Purkinje liflerine
• Sol dal;
– Sol Purkinje liflerine
• Miyokard kası
44
• Kalbin özel ileti sisteminde yer alan bütün
hücreler ritmik uyarılar doğurabilirler.
Ancak, bu ritmik uyarıların frekansı sinüs
düğümünden Purkinje sistemine doğru
gidildikçe küçülür

Ritmik uyarı frekansı

Sinoatrial nod (SA nod) 60-80 /dk

Atrioventriküler nod (AV nod) 40-60 /dk

His-Purkinje sistemi 15-40 /dk

45
46
KALBİN RİTMİK UYARILMASI

47
48
 İnternodal Yollar
• Ön atriyumlar arası şerit sol
atriyuma iletimi sağlar

• SA nod ile Atriyo-Ventriküler

(AV) nod arasındaki yollara
internodal yollar denir Bachman
– Ön dal
– Orta dal Wenckebach
– Arka dal
Thorel

49
 A-V Düğüm
• SA noddan başlayan uyarı
ve ileti sistemi atriyum
kası içindeki çok sayıda
internodal yollar üzerinden
geçerek sağ atriyum arka
duvarında triküspid kapağa
komşu olarak yerleşmiş
AV noda ulaşmaktadır

50
 His demeti ve Purkinje lifleri
• A-V demette ileti tek yönlüdür

• Aynı impuls özel olarak

modifiye olmuş kalp kası
liflerinin yaptığı ve purkinje
sistemi adı verilen özel bir
yapı üzerinden devam
etmektedir

51
Uyarının Yayılma Süresi

52
Kalbin son depolarize olan
bölümleri
Sol ventrikülün posterobazal
kısmı
Pulmoner konus
Septumun en üst bölümü

53
 İletim hızları ve süreleri

• Anatomik yapı iletim hızı (m/sn) geçiş

süresi (sn)
• SA düğüm………………………… 0,05………………………………… 0,0
• İnternodal bağlantı lifleri……………….…........ 1…………………..………………… 0.03
• A-V düğüm lifleri …………………………….. 0,05 ………….………………….. 0.09
• A-V demet (his demeti)……………………….. 1…….…………….…………………0,04
• Purkinje lifleri ………………………………………. 4 …………………..………………. 0,03
• Ventrikül kası içi……………………………………. 1……………………………………. 0,03

54
 Odakların Boşalma Hızları

Boşalma Bölgesi Uyaran/dk

Sinüs düğümü 60-100

A-V düğüm 40-60

Purkinje sistemi 15-40

55
56
57
58
59
60
61
62
Membran potansiyeli (mV)

Pacemaker Aksiyon
potansiyeli potansiyeli

Zaman (sn)

63
64
KALP SİKLUSU

65
Bir kalp atımının
başlangıcından, bir sonraki
kalp atımı başlangıcına
kadar, gerçekleşen kalp
olaylarına, kalp döngüsü
(kardiyak siklus) denir.
66
KALP SİKLUSU

67
 Kalp siklusu 0.80 sn
Vent. sist. Ventrikül diyastolü
0.27 sn 0.53 sn Atr
Sis

68
• Diastol sonu hacmi : 110-120 ml
• Atım hacmi : 70 ml
• Sistol sonu hacmi : 40-50 ml

• Kalp Debisi : Kalbin bir dakikada

aortaya pompaladığı kan miktarı.
• Venöz Dönüş : Venlerden bir
dakikada sağ atriuma akan kan
miktarı
69
KALP SESLERİ

70
Kalp seslerinin en iyi işitildiği göğüs bölgeleri

71
 Kalp Sesleri
1. “Lub” Sistolün başlangıcında AV
kapakların kapanması.
Uzun (0.14 sn), tok.

2. “Dup” Diastolün başlangıcında

Semilunar kapakların kapanması
(aortik ve pulmoner)
Kısa (0.11 sn), net, tiz.

1 - 2 ses arası: sistol

2 - 1 ses arası: diyastol 72
 Kalp Sesleri
• Birinci kalp sesi (S1) AV kapaklar kapandığı zaman
meydana gelir ve ventrikül kasılmasının başlangıcına
rastlar. İkinci kalp sesi (S2) semilunar kapaklar kapanırken,
yani ventrikül doluşumun başlangıcında duyulur. Sağlıklı
erişkinde pek duyulmayan üçüncü ve dördüncü kalp
sesleri kapak faaliyetiyle ilgili olmayan seslerdir. Üçüncü
kalp sesi, diyastolün ilk yarısında atriumlardan
ventriküllere akan kanın oluşturduğu bir sestir. Dördüncü
kalp sesi (atriyal ses), atriumların kasılması sırasında
meydana gelir.

73
Atım Hacminin [Stroke volume (SV)]
Düzenlenmesi
Atım hacmi 3 değişkenle düzenlenir:
1. Diyastol sonu volüm (EDV):
• Diyastol sonunda ventriküllerde kalan kan volümü
2. Total Periferik Rezistans (TPR):
• Arterlerdeki kan akımına karşı oluşan sürtünme
direnci
3. Kontraktilite:
• Ventriküler kontraksiyonun gücü

74
 Miyokardda uzunluk-gerim ilişkisi
Frank Starling yasası
• Fizyolojik koşullarda kalp
kendisine ne kadar kan geliyorsa
o kadar kanı arter sistemine
pompalar. Bu kalbin intrensek
yeteneğidir. Bu ifade Frank-
Starling yasası olarak bilinir.

– Kalp venöz sistemde kan

birikmesine izin vermeyecek şekilde
pompa işlevi görür
– Diyastol sonu hacim (ön yük)
arttıkça miyokardın gerimi artar
– Gerim artınca kas daha güçlü kasılır

75
 Ekstrensek Düzenlenme

• Sempatik sistem
• Parasempatik sistem

76
 Extrensek Kontraktilite
• Sempatoadrenal sistem etkilidir:
– Norepinefrin ve epinefrin kontraksiyon gücünü
arttırır.
– + inotropik efekt:
• Ca++ iyonları etkilidir.

77
 Kalbin enerji ihtiyacı
• Yağ asitleri
• Glikoz
• Laktik asit
• Keton cisimleri

• Oksidatif metabolizma
• Verim; %25
– Yapılan işin harcanan
kimyasal enerjiye oranı
78
• Kalp dinlenme durumundaki bir
kişide 4-6 lt / dk kan pompalar.

• Egzersiz sırasında bu miktarın

4-7 katını pompalamak zorundadır.

79
Vurum hacmini ne kontrol eder ?

• İntrinsik Mekanizmalar
• Otonom Sinir Sistemi

80
İntrinsik mekanizma
(Frank-Starling mekanizması)

Fizyolojik sınırlar içerisinde

kalp, venlerde normalden fazla
miktarda kan birikmesine izin
vermeyecek şekilde, kendisine
gelen kanın tamamını
pompalar.
81
Kalbe dönen kan miktarının artması;

* Ventriküllerin kasılma kuvvetini

artırır.

* Kalp hızını artırır.

82
 Otonom sinir sistemi
Sinus caroticus
* Baroreseptörler
N. glossofaringeus *
Vazomotor Arcus aorta
Merkez *** Baroreseptörler
*
N. vagus *
(parasempatik) S-A
düğüm
A-V düğüm

Ventriküler
miyokard

Sempatik sinir

Sempatik ganglion
83
Otonom sinir sistemi
1. Sempatik sinir sistemi
• Kalp hızını arttırır.
• Kalp kasının kasılma kuvvetini arttırır.

2. Parasempatik sinir sistemi

• Kalp hızını azaltır / durdurabilir.
• Kalp kasının kasılma gücünü hafifçe
azaltabilir.
84
ELEKTROKARDİYOGRAFİ
(EKG)

85
P-Q aralığı veya P-R aralığı : 0.16 sn
Q-T aralığı : 0.35 sn
86
• P dalgası:
ECG
– Atriyal
depolarizasyon.

• QRS kompleksi:
– Ventriküler
depolarizasyon.
– Atriyal repolarizyon.

• T dalgası:
– Ventriküler
repolarizasyon.

87
88
 DERİVASYONLAR - DI +
- -
DII DIII
I- BİPOLAR DERİVASYONLAR + +
DI, DII, DIII

II- UNİPOLAR DERİVASYONLAR

A- Unipolar göğüs derivasyonları

V1, V2, V3, V4, V5, V6

B- Yükseltilmiş derivasyonlar

aVL, aVR, aVF

89
DOLAŞIM SİSTEMİ
FİZYOLOJİSİ

90
Dolaşım sistemi,
1- Vücuttaki bütün dokuların kan akımı,
daima doku gereksinimlerine göre
hassas biçimde kontrol edilir.
2- Kardiyak debi başlıca, lokal doku
akımlarının tümü tarafından kontrol
edilir.
3- Arteriyal basınç, genellikle lokal akım
kontrolü ya da kalp debisi kontrolü
mekanizmalarından bağımsız olarak
düzenlenir.

91
Dolaşım sistemi,

Sistemik dolaşım

Pulmoner dolaşım

92
PULMONER DOLAŞIM -
SİSTEMİK DOLAŞIM

93
• Venler aracılığıyla sağ artiuma gelen kan,
sağ ventrikülden pulmoner arter aracılığıyla
akciğerlere gönderiler.
• Venöz nitelikteki bu kan, akciğerlerde
oksijen parsiyel basıncı yükselip,
karbondioksit parsiyel basıncı düşerek
arteriyel hale gelir.
• Akciğerlerden gelen arteriyel kan sol
atriuma döner.
• Sağ ventrikülle sol atrium arasındaki bu
dolaşım ağına pulmoner dolaşım denir.
94
• Sol kalbe gelen arteriyel kan sol
ventrikülden aortaya pompalanır. Arterler
aracılığıyla bütün vücuda dağılan kan venler
aracılığıyla sağ kalbe geri gelir. Sol
ventrikülle sağ atrium arasındaki bu dolaşım
ağına sistemik dolaşım denir.

95
Kan damarları
Arterler
Kapiller
Arteriyoller
Kapillerler
Arter
Venüller
Ven
Venler

96
 Elastik arterler
Aorta

Aortik
kapak
Sol ventrikül
Sol Arteriol
Mitral kapak
kalp
Sol atriyum
Pulmoner ven

Akciğerler Kapiller
Kapillerler
değişim

Pulmoner arter
Pulmoner kapak
Sağ ventrikül
Sağ Trikuspit Venüller
kalp Sağ atriyum
kapak

Vena
kava
Venler 97
 Kan Basıncı
Kanın damar çeperinin herhangi bir birim
alanına uyguladığı basınçtır.
mmHg
cmH2O
1 mmHg = 1.36 cmH2O

Sistolik Basınç
Diyastolik Basınç
98
SİSTOLİK BASINÇ

Vent.
kasılması

Semilunar
kapak açık

Vent.
gevş.

Semilunar
kapak kapalı

DİYASTOLİK BASINÇ
99
Arterial Kan Basıncının Ölçülmesi

SFİGMOMANOMETRİ

100
 Arterial Kan Basıncının Ölçülmesi
A B
> 120 mmHg 80 - 120 mmHg
Steteskop

AKIM Y OK

SES DUYULMUYOR SES DUYULUYOR (Korotkoff sesleri)

C
< 80 mmHg

SES DUYULMUYOR
101
KAPİLLER MEMBRANDAN SIVI GEÇİŞİ

KAPİLLER PLAZMA KOLLOİD

BASINÇ (Pk) OSMOTİK BASINÇ (P)

İNTERSTİSYEL SIVI İNTERSTİSYEL SIVI

BASINCI (Pif) KOLLOİD OSMOTİK
BASINCI ( if)

102
KAPİLLER MEMBRANDAN SIVI GEÇİŞİ

KAPİLLER BASINÇ (Pk)

PLAZMA KOLLOİD OSMOTİK BASINÇ (P)
İNTERSTİSYEL SIVI BASINCI
İNTERSTİSYEL SIVI İNTERSTİSYEL(PSIVI
if)
KOLLOİD
BASINCI (P ) OSMOTİK BASINCI ( if)
İNTERSTİSYEL SIVI KOLLOİD
if
OSMOTİK BASINCI ( if)

NET FİLTRASYON BASINCI = (Pk +  if) – (P + Pif)

ARTERİYAL UÇ VENÖZ UÇ
Pk=35 P =28 Pk=10 P =28

Pif =-3  if =8 Pif =-3  if =8

NET FİLTRASYON BASINCI NET FİLTRASYON BASINCI

[35 + 8] – [28 + (-3)] = 18 mmHg [10 + 8] – [28 + (-3)] = -7 mmHg
103
 LENFATİK SİSTEM

LENFATİK KAPİLLER
LENFATİK DAMARLAR
LENFATİK KANAL
TOPLAYICI KANAL
Torasik kanal
(Sol int. juguler ven + Subklavian ven)

Sağ lenf kanalı

(Sağ int. juguler ven + Subklavian ven)

VENÖZ SİSTEM

104
LENFATİK SİSTEM

105
LENFATİK SİSTEM

kapiller

arteriol venül

lenfatik

kapiller

sıvı girişi lenfatik

damarlar

106
DIŞ Lenf, interstisyel sıvıdan oluşarak
lenfatikler içinde akar.
•Proteinler
•Yağlar (GIS)
•Bakteriler

İÇ

LENF AKIM HIZI

Torasik kanal 100 ml / saat
Sağ lenf kanalı 20 ml / saat
120 ml / saat
2-3 litre / gün 107
 KAN AKIMI ml/dk
Beyin
Kalp
KAS DOKUSU Kas

4 ml/dk/100g Deri
(Dinlenim durumu)
Böbrekler

80 ml/dk/100g
(Ağır egzersiz) Abdominal
organlar

Diğer
Total 108
KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ

1- Oksijen
2- Besin maddeleri
3- Karbondioksit
4- Hidrojen iyonları

109
KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ

1- Akut kontrol
Arteriyol, metarteriyol ve prekapiller
sfinkterlerdeki düz kaslar
2- Uzun süreli kontrol

110
KAN AKIMININ AKUT KONTROLÜ

Vazodilatatör teori Oksijen gereksinim teorisi

Vazodilatasyon
111
 KAN AKIMININ AKUT KONTROLÜ
Doku Metabolizması 
Oksijen 

Vazodilatatör teori Oksijen gereksinim teorisi

ADENOZİN Oksijen ve diğer besin
CO2 maddelerinin eksikliği
LAKTİK ASİT
ADENOZİN FOSFAT
BİLEŞİKLERİ
HİSTAMİN
K+
H+ 112
KAN AKIMININ UZUN SÜRELİ KONTROLÜ

Saatler, günler, aylar içinde gelişir.

Akut mekanizmalara göre daha etkili bir

regülasyon sağlar.

113
KAN AKIMININ UZUN SÜRELİ KONTROLÜ

• Doku Damarlanmasında Artış

(60 mmHg )
• Kollateral Dolaşımın Gelişimi
Kan akımının kesildiği bölgenin altında
ve üstünde kalan alanlar arasında
bağlantıyı sağlayan çevre vasküler
yatakta genişleme meydana
gelmesidir.
114
KAN AKIMININ HUMORAL REGÜLASYONU
Hormonlar
Vazokonstriktör Ajanlar
Norepinefrin / Epinefrin * Sempatik Sinir Sistemi
* Adrenal medulla
Anjiotensin
Vazopressin (Antidiüretik Hormon)
Endotelin
Vazodilatatör Ajanlar
Bradikinin
Histamin
Prostoglandinler
Serotonin (5-hidroksitriptamin) (?)
115
 KAN AKIMININ NÖRONAL DÜZENLENMESİ
VAZOMOTOR
VAZOMOTOR MERKEZ
MERKEZ VAZOMOTOR MERKEZ
A1 Vazodilatatör alan
A2 Duysal alan
C1 Vazokonstriktör alan
(Baroreseptör Refleks)

116
Kan Basıncının Düzenlenmesi

1. Kısa Sürede Aktive Olan Mekanizmalar

2. Orta Vadede Etkili Mekanizmalar

3. Uzun Vadede Etkili Mekanizmalar

117
1 ARTER BASINCININ DÜZENLENMESİ

Normal arter basıncının korunması

(Refleks Mekanizmalar)
1- Arteryel Baroreseptör Kontrol Sistemi
(Baroreseptör Refleksler)
2- Karotis ve Aort Kemoreseptörleri
Tarafından Kontrol

118
BARORESEPTÖRLER İnternal Karotis Arter

MSS MSS

Kommon Karotid Karotis sinüs

Arter
baroreseptörleri

Aortik
baroreseptör MSS

1 119
 N. vagus
BARORESEPTÖRLER
N. glossofaringeus

Gang. nodoza
Karotid sinus siniri
İnternal karotid arter
Kimoreseptörler
Eksternal
Baroreseptörler Karotid Arter

İnternal Karotis Arter Sol Kommon

Karotid Arter

Aortik sinir
Aortik baroreseptör

Aort

1 120
Kalp
 BARORESEPTÖR REFLEKS
1
ARTERİYAL BASINÇ

ARTERİYAL VAZOMOTOR MERKEZ

BARORESEPTÖRLER
A1 VAZODİLATATÖR ALAN
UYARI
UYARILMASI

VAZOMOTOR MERKEZ
C1 VAZOKONSTRİKTÖR ALAN
İNHİBİSYONU

SEMPATİK UYARI PARASEMPATİK UYARI

(KALP, ARTERİOLLER, VENLER) (KALP)
121
BARORESEPTÖRLERİN ADAPTASYONU

Baroreptörler etkilendikleri basınç ne

düzeyde olursa olsun bir iki gün içinde
adapte olur. Bu arter basıncının uzun
süreli düzenlenmesinde öneminin
olmadığını göstermektedir.

122
1
 ARTER BASINCININ KEMORESEPTÖRLER
TARAFINDAN KONTROLÜ

Kemoreseptörler, kimyasal duyarlılığı olan

hücrelerdir. Kan basıncı 80 mmHg’nin altına
düştüğünde uyarılırlar.
1- Oksijen yokluğu
2- Karbondioksit artışı
3- Hidrojen iyonlarının artışı
1
123
 İnternal Karotis Arter
KEMORESEPTÖRLER 1
* *
MSS MSS
Kommon
Karotis
Karotid
Sinüsü
Arter

Arkus Aorta

* Kemoreseptör
*** MSS

124
 KEMORESEPTÖR REFLEKS
1
ARTERİYAL BASINÇ

80 mmHg
Kemoreseptörlere
Ulaşan Kan Miktarı

O2 H+ CO2

VAZOMOTOR MERKEZ
C1 VAZOKONSTRİKTÖR ALANIN
UYARILMASI

SEMPATİK UYARI PARASEMPATİK UYARI

125
(KALP, ARTERİOLLER, VENLER) (KALP)
 MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN 1
İSKEMİK YANITI

Kan basıncı 60 mmHg’nın altına düştüğünde uyarılırlar.

En fazla kan basıncı 15-20 mmHg’ya düştüğünde
uyarılır.
Kan akımının azalması sonucu biriken metabolitler
özellikle CO2 Vazomotor merkezin kendisi güçlü bir
şekilde uyarılır.
Sistemik arter basıncı kalbin pompalama gücünün
ulaşabileceği en son seviyeye kadar artması ile
yükselir. 126
 ARTER BASINCI 
2
RENİN (Böbrek)

RENİN SUBSTRATI
ANJİYOTENSİN I
(Plazma Proteini)

ANJİYOTENSİN
KONVERTİNG
ENZİM

ANJİYOTENSİN II

BÖBREKLERDEN SU VE TUZ VAZOKONSTRİKSİYON

TUTULMASI 

ARTER BASINCI  127

 2
Anjiyotensin II
1- Vazokonstriksiyon

2- Böbrekler üzerine direkt etki ederek su ve tuz

tutulmasına yol açar.

3- Böbrek üstü bezlerinden aldosteron salgılanmasına

neden olarak böbrek tubuluslarından su ve tuz geri

emilimine neden olur.

128
 2

• Damar Stres Relaksasyon Mekanizması

• Kapiller Sıvı Transfer Mekanizması

129
 3

Böbrek-Vücut Sıvıları Sistemi

1. Ekstrasellüler sıvı hacminde artma
2. Kan hacminin artması
3. Dolaşım ortalama doluş basıncının artması
4. Kalbe dönen venöz kan miktarının artması
5. Kalp debisinin artması
6. Arter basıncının artması

130
 Kalbin Kimyasal Regülasyonu

• Adrenalin ve tiroksin hormonları kalp hızında

artışa neden olur
• Hücre içi ve dışı iyon konsantrasyonları normal
kalp işlevi için muhafaza edilmelidir.

131
 Homeostatik Dengesizlikler

• Hipokalsemi – azalmış iyon konsantrasyonu kalbe

hasar verir
• Hiperkalsemi – kalbin uyarlabilirliğini artırır ve
spastik kalp kasılmalarına yol açar (sistolde durur)
• Hipernatremi – iyonik kalsiyum taşınmasını inhibe
ederek kalbin kasılmasını bloke eder
• Hiperkalemi – kalp bloğu ve kalp durmasına yol
açar (diyastolde)

132
Kronotrop etki Vurum sayısı (frekans)’nı
değiştiren etki

İnotrop etki Kasılma kuvvetini

değiştiren etki

Dromotrop etki Eksitasyon dalgasının ileti

hızını değiştiren etki

Batmotrop Uyarılabilme ve uyaran

eşiğini değiştiren etki
133
 • Kronotrop • Kronotrop
+ -
• İnotrop • İnotrop
+ -
• Dromotrop • Dromotrop
+ -
• Batmotrop • Batmotrop
+ -
134