WYKŁAD 1: Budowa mózgu

Podstawowe informacje o mózgu

- Masa- około 1,5 kg (od 820 do 2800)

- Liczba neuronów- 86 miliardów

Podział mózgu- kryterium anatomiczne:

- Pień mózgu

Tylna część:

1. Rdzeń przedłużony
2. Most
3. Śródmózgowie

Przednia część:

1. Międzymózgowie

- Móżdżek
- Półkule mózgowe

Opony mózgowe:

- Opony twarde- przylega do czaszki, tworzy przegrody chroniące przed urazami (sierp mózgu,
namiot móżdżku)
- Opona pajęcza- pasma beleczki pajęczynówki
- Opona miękka- ściśle przylega do powierzchni kory, silnie unaczyniona

Płyn mózgowo- rdzeniowy:

- Ochrona mózgu i rdzenia kręgowego

- Utrzymanie stałego ciśnienia wewnątrzczaszkowego
- Wytwarzany w splotach naczyniówkowych komór bocznych (ok. 0,5 l na dobę)
- Przepływa przez układ komorowy
- Odprowadzany przez ziarnistości pajęczynówki do układu żylnego

W budowie półkul wyróżnia się:

1. Istotę białą (zmielinizowane włókna nerwowe) - przekazywanie impulsów nerwowych

między neuronami
2. Istotę szarą (skupiska ciał neuronów) - opracowywanie informacji zapisanej i przesyłanej w
postaci impulsów nerwowych
Półkule mózgowe:

- na powierzchni pofałdowana istota szara (kora mózgowa)

- Wewnątrz istota biała ze skupiskami istoty szarej (jądra podkorowe)
- Półkule połączone pasmami istoty białej (spoidło wielkie, spoidło przednie, spoidło
hipokampa)

Przekroje mózgu:

- Przekrój podłużny (strzałkowy)

- Przekrój poziomy
- Przekrój poprzeczny (czołowy)

Powierzchnie półkul:

- Grzbietowo- boczna
- Przyśrodkowa
- Podstawna

Kora mózgowa:

- Zakręty (zawoje)
- Bruzdy:
1. Środkowa
2. Boczna
3. Ciemieniowo- potyliczna

Płaty: czołowe, ciemieniowe, skroniowe, potyliczne, wyspa

Układ limbiczny:

- ośrodki korowe (biegun płata skroniowego, hipokamp, zakręt obręczy, zakręty oczodołowe,
wyspa)
- jądro migdałowate (amygdala)
- ośrodki przodomózgowia (jądra podwzgórza, przegrody, j. półleżące, j. podstawne)
- ośrodki pnia mózgu (pole brzuszne nakrywki, miejsce sinawe, istota szara
okołowodociągowa)

- regulacja zachowań emocjonalnych

- afektywna pamięć i uczenie się
- analiza wrażeń węchowych

Pamięć:
 - hipokamp –pamięć deklaratywna
- jądra podstawy –niektóre niedeklaratywne formy pamięci i uczenia się:
1. motoryczne uczenie się
2. utajone/proceduralne uczenie się
3. uczenie się oparte na nagrodzie
4. uczenie się oparte na informacji zwrotnej

Jądra podstawy- uszkodzenia:

- Choroba Parkinsona
- Pląsawica Huntingtona
- Zespół Tourette’a

Istota biała półkul:

- włókna kojarzeniowe (asocjacyjne) łączą okolice korowe w obrębie jednej półkuli

- włókna międzypółkulowe (spoidłowe) łączą odpowiadające sobie okolice w obu półkulach
- włókna projekcyjne (rzutowe) łączą korę i głębiej położone struktury

Spoidło wielkie:

- największe skupisko włókien spoidłowych

- łączy opowiadające sobie obszary kory w obu półkulach

FUNKCJE:

- międzypółkulowy transfer informacji

- integracja informacji
- koordynacja ruchów obustronnych

Dyskoneksja:

- kalosotomia –przecięte spoidło wielkie lub wybrane szlaki

- komisurotomia –przecięte spoidło wielkie, przednie i hipokampa

OBJAWY:

- zespół obcej ręki

- agrafia jednostronna (lewostronna)
- aleksja połowicza
- apraksja (lewostronna)

__________________________________________

WYKŁAD 2: Historia uszkodzeń

- 3000 lat p.n.e. Papirus Chirurgiczny Edwina Smith’a

- Związek mózg- zachowanie
 - Obserwowanie współwystępowania zaburzeń funkcji z uszkodzeniami mózgu

•460-377 p.n.e. Hipokrates

•II w n.e. Galen –gaz psychiczny (pneuma) –łączy duszę z ciałem, umożliwia percepcję i ruch

•IV/V w n.e. św. Augustyn –doktryna komorowa –pneuma krąży w ukł. komorowym i pompowana
jest do narządów zmysłów i mięśni

•XVI w Wezaliusz –rozwój neuroanatomii

•XVII w Kartezjusz –szyszynka

Lokalizacjonizm kontra antylokalizacjonizm

•Gall –frenologia –osobne organy mózgowe zawiadują poszczególnymi funkcjami psychicznymi (np.
idealizm, destrukcyjność, miłość małżeńska)

•Flourens –ekwipotencjalność różnych obszarów mózgu

•koncepcje wąskolokalizacyjne -próby dokładnego umiejscowienia odpowiedników strukturalnych

(ośrodków) wszystkich funkcji psychicznych, nawet najbardziej złożonych

•koncepcje antylokalizacyjne -odrzucenie przestrzennych zależności między funkcjami psychicznymi

a mózgiem, łączenie funkcji psychicznych z działaniem mózgu jako całości

Mózgowe podstawy mowy w XIX w.:

•Broca –„mówimy lewą półkulą” –funkcje ekspresji mowy w tylnej części lewego płata czołowego

•Wernicke

–recepcja mowy w lewym, górnym zakręcie skroniowym

–obszar, po uszkodzeniu którego wystąpiło zburzenie jakiejś funkcji jest ośrodkiem tej funkcji

Koncepcja układu funkcjonalnego:

•dynamiczna lokalizacja funkcji

•funkcjonalne zróżnicowanie ośrodków i ich wzajemne współdziałanie

–ścisłą lokalizację mają funkcje elementarne

–funkcje złożone wymagają współpracy wielu ośrodków

–przy uszkodzeniu jednego składnika czasem jego funkcje mogą zostać przejęte (przynajmniej
częściowo) przez inne

Dyskoneksje:
•zaburzenia mogą być spowodowane nie tylko uszkodzeniem ośrodka, ale także przerwaniem
połączeń między ośrodkami

–wewntrzpółkulowa (afazja przewodzenia)

–międzypółkulowa (apraksja spoidłowa)

–mieszana (aleksja bez agrafii)

Podwójna dysocjacja funkcji:

•objaw A występuje przy uszkodzeniach struktury X ale nie przy uszkodzeniu struktury Y, podczas
gdy objaw B ujawnia się przy uszkodzeniu struktury Y ale nie X

•uszkodzenie X powodujące wyłączenie danego czynnika zaburza wszystkie funkcje wymagające go a

inne funkcje pozostają nienaruszone

Zespoły neuropsychologiczne:

•zbiór charakterystycznych objawów powstałych w wyniku neurologicznego schorzenia lub

uszkodzenia OUN

•diagnoza nastawiona na poszukiwanie pewnych wzorców objawów -hipotezy

•większość zespołów neuropsychologicznych jest wywoływana przez zakłócenie kilku mechanizmów

mózgowych –niejednoznaczność danych

Metody badania mózgu:

•DANE KLINICZNE

–obserwowanie współwystępowania zaburzeń zachowania i funkcji psychicznych z uszkodzeniami

mózgu (procesy chorobowe, urazy, operacje chirurgiczne)

–uszkodzenia mają najczęściej charakter niezamierzony, incydentalny, zgromadzone dane są

niejednorodne (uszkodzenie u każdego pacjenta jest zwykle nieco inne)

•zdjęcia RTG

•tomografia komputerowa

•emisyjna tomografia pozytonowa (PET)

•arteriografia (angiografia)

•rezonans magnetyczny (MRI)

•funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI)

Elektrofizjologiczne metody badania mózgu:

•EEG -badanie czynności bioelektrycznej, zapis toniczny, fale mózgowe -rytmy alfa, beta, theta,
gamma itd.)

•ERP (event-related potentials)

–zmiany fazowe, tzw. potencjały wywołane

–uśrednianie zapisu z wielu powtarzanych prób

•MEG -magnetyczny odpowiednik EEG –zmiany w polu magnetycznym tkanki mózgowej

Podstawowe rodzaje uszkodzeń mózgu:

•urazy czaszkowo-mózgowe

- typowe źródła urazów: wypadki komunikacyjne, postrzały, pobicia, upadki

- lokalizacja uszkodzenia (stłuczenia) przy gwałtownym hamowaniu: w miejscu uderzenia i po
stronie przeciwległej
- urazy pierwotne: wstrząśnienie (chwilowa utrata przytomności niepamięć wsteczna i
następcza), stłuczenie półkul, stłuczenie pnia mózgu, zranienie, krwotok
- urazy wtórne: zmniejszenie dopływu krwi i tlenu, obrzęk mózgu

•zaburzenia krążenia mózgowego

- przejściowe napady niedokrwienne -nawracające napadowo, krótkotrwałe deficyty

neurologiczne, spowodowane przez miejscowe niedokrwienie
- udar niedokrwienny (zawał mózgu) -całkowita niedrożność tętnicy, wskutek zablokowania
przez złogi miażdżycowe (zakrzep, zator), niekiedy powstałe w odległych miejscach
(zwłaszcza w lewej komorze i lewym przedsionku serca)
- udar krwotoczny -wylew krwi do miąższu półkuli mózgowej, zniszczenie tkanek mózgu
objętych krwotokiem, ucisk i przemieszczenie tkanek sąsiednich, krwiak, obrzęk mózgu,
wzmożone ciśnienie śródczaszkowe
- krwotok śródczaszkowy -wywołany przez pęknięcie tętniaka lub połączenia tętniczo-żylnego
(patologiczne struktury w budowie naczyń będące efektem wad rozwojowych)

•guzy śródczaszkowe: nowotwory łagodne i złośliwe

- Glejak
- Oponiak
- Gruczolak przysadki
- Guzy przerzutowe

•choroby zwyrodnieniowe

- przewlekłe i postępujące zmiany patologiczne w tkance nerwowej mózgu

- prowadzą do demencji (otępienia) -obniżenie poziomu i dezorganizacja funkcji psychicznych
- choroba Alzheimera -demencja korowa
- choroba Parkinsona -demencja podkorowa
- stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex -SM)

__________________________________________

WYKŁAD 3: Płaty czołowe

Pola pierwszorzędowe- okolica ruchowa

- Uszkodzenie prowadzi do niedowładów (zazwyczaj jednostronnych- po stronie przeciwnej do

miejsca uszkodzenia)

Pola drugorzędowe- okolica przedruchowa

- wykonywanie złożonych ruchów

- Tworzenie i realizacja programów ruchowych
- Uszkodzenie prowadzi do apraksji

Apraksja czołowa

- Zaburzenia wykonywania złożonych czynności ruchowych

Zaburzone:

- Formułowanie zamiarów i programu działania

- Deficyty monitorowania czynności i korekty

Zaburzenia mowy:

• afazja Broki i transkorowa afazja ruchowa

•trudność w znajdowaniu właściwych słów

•ograniczenie spontanicznych wypowiedzi (adynamia werbalna w mowie i piśmie)

•obniżenie płynności mowy

•perseweracje

•echolalia

Aleksja czołowa (składniowa)

- zaburzenia czytania przyimków i wyrazów określających wzajemne relacje

- niemożność odczytania pojedynczych liter
- zachowana umiejętność czytania rzeczowników i czasowników
- zwykle towarzyszy afazji

Zaburzenia percepcji:

- ograniczenie wstępnej eksploracji wzrokowej (fiksowanie wzroku w przypadkowym punkcie)

- zaburzenia analizy złożonego materiału (Historyjki Obrazkowe -hipotezy impulsywne)
Okolica przedczołowa:

- liczne połączenia z innymi strukturami mózgu (korowymi i podkorowymi)

- kontrola pracy całego mózgowia, większości czynności psychicznych i fizjologicznych
- dojrzewa częściowo w okresie rozpoczęcia nauki szkolnej, pełną dojrzałość osiąga w wieku
adolescencji lub wczesnej dorosłości
- planowanie i realizacja złożonych czynności
- wykrywanie i korygowanie błędów w wykonywanych czynnościach
- ocena konsekwencji podejmowanych działań
- podejmowanie decyzji
- wgląd, samoocena, autorefleksja
- myślenie abstrakcyjne

(Przypadek Phineasa Gage’a- ten gościu, co mu pręt wbił się w głowę)

Zespół płata czołowego (osobowość i emocjonalność)

–objawy kompulsji, stereotypii i sztywności zachowań

–pseudodepresja: apatia, utrata zdolności do podejmowania działania

–labilność nastroju: napady euforii, depresji, niepokoju

–płytka emocjonalność

Adynamia czołowa:

• obustronne uszkodzenie przyśrodkowej części płatów

•przerwanie połączeń z pniem mózgu –zakłócenie mechanizmu aktywacji

•ograniczenie spontanicznych zachowań, ruchów, wypowiedzi przy zachowanej reaktywności na

bodźce

•mutyzm akinetyczny –brak reagowania przy pozornym stanie czuwania

Zespół płata czołowego:

1. Zaburzenia kontrolowania i hamowania reakcji:

–impulsywność

–zachowania nieadekwatne emocjonalnie

–rozhamowanie werbalne i seksualne

–wesołkowatość

2. Nieadekwatna ocena sytuacji społecznych

 3. Nieprzestrzeganie zasad współżycia społecznego (np. Brak dystansu, zachowania wulgarne
lub agresywne)
4. Brak samokrytycyzmu
5. Brak troski o przyszłość

→ Odmienne grupy objawów w zależności od miejsca uszkodzenia:

- zespół grzbietowo- boczny (połączenia z okolicą asocjacyjną tylnej kory) –trudności w
planowaniu, sztywność, kompulsje
- zespół podstawno-przyśrodkowy (orbitalny)(połączenia z ukł. limbicznym) –zachowania
impulsywne, nieadekwatnie emocjonalnie

Zespół płata czołowego (sfera intelektualna)

- Trudności w tworzeniu i realizacji planów

- Zaburzenia myślenia abstrakcyjnego- postawa konkretna- bezpośrednia odpowiedź na
wymogi sytuacji

Rozwiązywanie problemów:

•trudność w wykonaniu zadań wymagających planowania:

–labirynty, zadania konstrukcyjne –poprawa przy dostarczeniu wzorca lub programu działania
(sekwencja działań do realizacji)

•problemy arytmetyczne –skupianie się na fragmencie danych

•oceny szacunkowe –ile żyraf jest w Krakowie?

Informacje zwrotne o błędach:

•nieświadomość błędów -bezkrytyczna postawa wobec własnego działania

•dostrzeganie błędów, ale niemożliwość wykorzystania tej wiedzy do korekty zachowania

Sztywność:

•ograniczenie zdolności przechodzenia od jednego pojęcia/ działania do innego

•perseweracje (np. ruchowe, słowne)

•bodziec tak silnie wzbudza system reakcji, że osoba nie potrafi zmienić sposobu reagowania

Zachowanie użytkownika:

•zależność od kontekstu
•wykonywanie sekwencji zachowań związanych z danym przedmiotem (np. grzebień –czesanie się),
niezależnie od sytuacji, tylko dlatego, że przedmiot znajduje się w pobliżu

Amnezja czołowa:

•trudność w korzystaniu z zapamiętanych informacji

•trudność w równoczesnym zapamiętaniu kilku faktów

•zachowane zapamiętywanie proste –pamięć bezpośrednia pozostaje zachowana (łatwe

przypominanie cyfr, figur)

•uczenie dowolne ograniczone, ale często powtarzane informacje zostają zachowane w pamięci

Konfabulacja:

–konfabulacja chwilowa –opowiadanie o faktach z życia w zniekształcony sposób (błędy

przypominania)

–konfabulacja fantastyczna –opowiadanie o sobie w sposób znacznie odbiegający od rzeczywistości

(np. wątki wielkościowe)

Konfabulacja- przyczyny:

•niezdolność do hamowania nieprawidłowych reakcji

•utrata krytycyzmu

•zakłócone monitorowanie: detekcja i korekta błędnych wypowiedzi

•brak samoregulacji działania

Zakłócenia oceny sytuacji:

•paramnezja reduplikacyjna –przekonanie o występowaniu duplikatów różnych miejsc i osób

•Zespół Capgrasa –przekonanie, że osoby bliskie zostały zastąpione przez sobowtórów

•Zespół Cotarda –przekonanie, że jest się martwym, pozbawionym ciała, nieistniejącym

Lobotomia i leukotomia

•1935 -Egas Moniz i Pedro A. Lima

•Walter Freeman -„Standardowa procedura Freemana-Wattsa”

•1949 –Nagroda Nobla dla Moniza

Leukotomia (lobotomia):

przecięcie istoty białej płatów czołowych –włókien wzgórzowo-czołowych

•efekty pozytywne:

–eliminacja ruminacji, natręctw, kompulsji

–obniżanie poziomu lęku i depresji

•efekty negatywne

–płaski afekt, osłabienie emocjonalności

–impulsywne zachowania

–zaburzenia planowania (Klocki) i korzystania z informacji zwrotnych (labirynty), sztywność (testy

sortowania)

–czołowe zaburzenia osobowości

–padaczka pooperacyjna

–nadwrażliwość na ból

Leukotomia
- William Scoville –uszkadzanie wybranych szlaków w obrębie:–pól Brodmana 9 i 10–okolicy
oczodołowo -czołowej–zakrętu obręczy

Henry Molaison (pacjent H.M.)

- nie dające się opanować ataki padaczki

- 1953r. operacja obustronnego usunięcia przyśrodkowej części płatów skroniowych z ciałem
migdałowatym i hipokampem
- ogólny zespół amnestyczny –głęboka amnezja następcza

Zaburzenia amnestyczne- lokalizacja uszkodzeń

•pł. skroniowe i hipokamp –zespół Milner

•struktury międzymózgowia (wzgórze, ciała suteczkowate)

•amnezja czołowa

Ogólny zespół amnestyczny (zespół Milner)

•utrata możliwości zapamiętywania nowych informacji (zaburzona pamięć semantyczna i

epizodyczna)

•częściowa amnezja wsteczna

•dość dobrze zachowana pamięć zdarzeń odległych

•zachowana pamięć krótkotrwała

•zachowana pamięć utajona

•normalny poziom inteligencji

Przejściowa amnezja globalna (TGA)

•chwilowe niedokrwienie obszaru zaopatrywanego przez tętnice mózgowe tylne

•częsta u osób ze skłonnościami do migren

•różnorodne wyzwalacze –silne emocje, szok termiczny, stosunek seksualny

•dla napadu charakterystyczna dezorientacja, amnezja wsteczna i amnezja następcza

•zazwyczaj szybki powrót funkcji

Amnezja czołowa

•trudność w korzystaniu z zapamiętanych informacji wynikająca z zaburzenia regulacji

•brak strategii uczenia się i odtwarzania

•uczenie dowolne ograniczone, ale informacje często powtarzane są zapamiętywane (ale też
bezwładność śladu pamięciowego –perseweracje)

•zapamiętywanie proste niezaburzone –pamięć krótkotrwała zachowana (np. przypominanie cyfr)

Zespół amnestyczny Korsakowa- przyczyny

•obustronne uszkodzenia ciał suteczkowatych i jądra grzbietowo-przyśrodkowego wzgórza

–encefalopatia alkoholowa (Wernickego)

–inne

Zespół amnestyczny Korsakowa

•amnezja następcza

•amnezja wsteczna z chronozognozją, zaburzony gradient czasowy

•konfabulacje (kompensacyjne, zburzenia wglądu i kontroli)

•pamięć bezpośrednia niezaburzona

•dezorientacja dotycząca miejsca i czasu

•deficyty myślenia i celowego działania, szczególnie w sytuacjach nowych

•brak inicjatywy, płaski afekt

•przejściowa amnezja przy urazie szyi

•amnezja po pęknięciu tętniaka

•amnezje pourazowe

Zaburzenia pamięci w otępieniach

•osiowy objaw chorób otępiennych

•zaburzenia pamięci krótkotrwałej (trudności w zapamiętaniu i odtworzeniu informacji po bardzo

krótkim czasie)

•zaburzenia pamięci długotrwałej –epizodycznej, semantycznej, autobiograficznej, proceduralnej

•pozostałe funkcje poznawcze także poważnie zaburzone

Amnezja psychogenna

•brak podłoża organicznego

•głęboka uogólniona amnezja wsteczna –często dotycząca określonych obszarów życia (rodzina,
praca zawodowa)

•zaburzenia przypominania wszystkich informacji autobiograficznych (zaburzenia tożsamości)

•zachowana zdolność nabywania nowych informacji

Objawy nadmiarowe- hipermnezja

•hipermnezja –zwiększona zdolność do zapamiętywania, bez selekcji informacji (mnemonista

Szereszewski)

•zespół sawanta –niski iloraz inteligencji w połączeniu z wybitnymi uzdolnieniami w jakiejś wąskiej
dziedzinie

___________________________
Płaty skroniowe

•funkcje węchowe

•słuch i analiza dźwięków

•rozumienie mowy (gramatyka, prozodia)

•integracja wrażeń wzrokowych z innymi rodzajami informacji sensorycznych

•integracja informacji sensorycznych i emocjonalno-motywacyjnych

•pamięć
POLA PIERWSZORZĘDOWE

•pierwotna projekcja słuchowa

•elementarne wrażenia zmysłowe (stymulacja elektryczna -pojedyncze trzaski, szumy)

•informacje z jednego ucha docierają do kory obu półkul (około 80% do kontrlateralnej)

•uszkodzenia powodują zaburzenia odbioru informacji zmysłowych (głuchota korowa)

POLA DRUGORZĘDOWE

•analiza i synteza percepcyjna, integrowanie w znaczące całości i świadomie rozpoznawane

•stymulacja elektryczna wywołuje złożone halucynacje (np. głosy ludzkie lub inne złożone dźwięki)

•uszkodzenia powodują zaburzenia percepcji słuchowej (agnozje słuchowe)

AFAZJA CZUCIOWA (AFAZJA WERNICKEGO)

•uszkodzenia tylnej części górnego zakrętu skroniowego (okolica Wernickego),

•zaburzenia rozumienia mowy słyszanej

•mowa płynna, prozodia prawidłowa

•parafazje werbalne, neologizmy (żargon)

•wypowiedzi niegramatyczne i często niezrozumiałe

•chorzy mogą nie orientować się, że w ich wypowiedzi są nieprawidłowe

•zaburzenia powtarzania

•trudności w pisaniu i czytaniu

SŁUCHOWA AGNOZJA WERBALNA

•zaburzenia rozumienia wypowiedzi słownych, także własnych -mowa ojczysta brzmi dla chorych jak
język obcy, brak świadomości zaburzeń mowy

•geneza objawów –trudności w różnicowaniu fonemów i analizie sekwencji dźwięków

AFAZJA NAZYWANIA

•chory nie potrafi podać nazwy przedmiotu, mimo że go rozpoznaje i potrafi opisać jego funkcję

•zaburzenia kojarzenia wzrokowego wizerunku przedmiotu z jego nazwą

SŁUCHOWA AFAZJA AMNESTYCZNA

•zaburzenia pamięci słuchowo-werbalnej przejawiające się min. trudnościami w zapamiętywaniu
ciągów słów

•nasilone hamowanie pro-i retroaktywne

SŁUCHOWA AGNOZJA DŹWIĘKÓW NIEWERBALNYCH

1. AGNOZJA PERCEPCYJNO-RÓŻNICOWA

•trudności percepcyjne w identyfikacji dźwięków -zaburzenia różnicowania i rozpoznawania cech

akustycznych

–błędy różnicowania akustycznego np. płacz dziecka vs miauczenie kota

–uszkodzenia prawostronne

2. KOJARZENIOWA AGNOZJA DŹWIĘKÓW

•zaburzenia asocjacyjno-semantyczne –niezdolność kojarzenia bodźców słuchowych z ich

znaczeniem

–błędy o charakterze semantycznym

–towarzyszą zaburzeniom rozumienia słów

–uszkodzenia lewostronne

SŁUCHOWA AGNOZJA „PARAJĘZYKOWA”

•zaburzenia rozumienia intonacji wypowiedzi:

–emocji zawartych w komunikacie (aprozodia emocjonalna)

–sarkazmu i ironii

–różnicowania wypowiedzi rozkazujących, pytających i oznajmujących

•charakterystyczne dla uszkodzeń prawopółkulowych

AGNOZJA MUZYCZNA „AMUZJA”

•zaburzenia identyfikacji dźwięków muzycznych i melodii

•może towarzyszyć afazji czuciowej, ale może mieć charakter izolowany

•możliwa przy uszkodzeniach prawo-, lewo-i obustronnych

ASYMETRIA SŁUCHOWA

•lewy płat skroniowy zaangażowany głównie w przetwarzanie dźwięków mowy

•prawy płat skroniowy zaangażowany przede wszystkim w przetwarzanie informacji niewerbalnych

•metody badawcze

–słuchanie obuuszne

–technika Wady

FUNKCJE WZROKOWE PŁATÓW SKRONIOWYCH

•integracja wrażeń wzrokowych z innymi informacjami zmysłowymi

•następstwa uszkodzeń:

–ubytki w polu widzenia (promienistość wzrok.)

–trudność rozpoznawania materiału (znanego przy uszkodzeniach lewostronnych i nieznanego przy

prawostronnych)

–zaburzone wzrokowo-przestrzenne rozumowanie abstrakcyjne

HALUCYNACJE

•doznania percepcyjne, mające cechy rzeczywistego wrażenia zmysłowego, przy jednoczesnym

braku bodźców fizycznych.

•stymulacja prądem elektrycznym (Penfield) –wyłącznie przy drażnieniu płatów skroniowych

–elementarne (błysk, pojedynczy dźwięk)

–proste (jednomodalne)

–złożone (wielomodalne)

ZŁUDZENIA

•podczas napadów padaczkowych z ogniskami w płatach skroniowych

–zespół Alicji w krainie czarów (metamorfopsje -makropsje, mikropsje)

–depersonalizacja -poczucie oderwania od swojego ciała

–derealizacja -poczucie nierealności przedmiotów

PADACZKA

•zespół objawów towarzyszących wielu schorzeniom ośrodkowego układu nerwowego (urazy,

infekcje, guzy)

•nieprawidłowe wyładowania neuronów i rozprzestrzenianie się pobudzenia w mózgu

•przejawia się napadami padaczkowymi z różnymi objawami

KLASYFIKACJA NAPADÓW PADACZKOWYCH

•napady uogólnione:

–toniczno-kloniczne (napady duże)

–napady nieświadomości (typu absence, napady małe)

–miokloniczne (skurcze grup mięśni)

–atoniczne (krótkotrwała utrata napięcia mięśniowego i przytomności, upadki)

•toniczno-kloniczne (napady duże)

–obniżenie napięcia mięśniowego i upadek

–zatrzymanie oddechu, sinica

–toniczne wyprężenia kończyn i tułowia

–drgawki kloniczne -rytmiczne drgawki kończyn i głowy

–charczenie, przygryzienie języka, oddanie moczu

–po napadzie stan splątania, senność

•napady nieświadomości (typu absence, napady małe)

–przerwanie wykonywanych czynności

–nieruchomienie

–chwilowy brak kontaktu z otoczeniem

–chory nie zdaje sobie sprawy z zaniku świadomości

•napady częściowe proste (bez zaburzeń świadomości) z objawami:

–ruchowymi (jednostronne drgawki rozpoczynają się zwykle w obrębie ust i rozprzestrzeniają na całe
ciało)

–czuciowo-ruchowymi (omamy wzrokowe, słuchowe, węchowe, parestezje -wrażenia drętwienia,

mrowienia lub zmian temperatury)

–autonomicznymi (przyspieszenie tętna, blednięcie, czerwienienie, ucisk w nadbrzuszu, poty)

•napady częściowe złożone (np. przy padaczce skroniowej, czołowej)

–wyłącznie z zaburzeniami świadomości

–psychoruchowe (automatyzmy)

–z omamami sensorycznymi

–z objawami poznawczymi (zaburzenia myślenia, pamięci, deja vu)

–z objawami afektywnymi (lęk, agresja)

______________________________________________________________
Płaty ciemieniowe

•czucie dotyku, temperatury, bólu

•lokalizacja wrażeń czuciowych
•orientacja w przestrzeni na podstawie bodźców wzrokowych

•kierowanie ruchami na podstawie bodźców wzrokowych manipulacja obiektami

wymagająca wyobraźni przestrzennej
•integracja bodźców czuciowych i wzrokowych

Okolica pierwszorzędowa:
•pola pierwszorzędowe (projekcyjne)
–zakręt zaśrodkowy
–elementarne wrażenia dotykowe, bólowe, temperatury
–homunkulus czuciowy

–uszkodzenia powodują trwałe zaburzenia czucia

(Homunkulus czuciowy!)

Zaburzenia czucia:
•zaburzenia rozpoznawania przedmiotów w wyniku deficytów pierwotnej percepcji
czuciowej
•zaburzenia czucia:
- lekkiego dotyku i wibracji
- czucia głębokiego
- czucia temperatury
- czucia bólu
- różnicowania kształtu, wagi, faktury przedmiotów
- różnicowania między dwoma punktami dotyku

Okolice II- rzędowe:

•struktury wieczka ciemieniowego
•informacje czuciowe są integrowane w znaczące całości percepcyjne

•uszkodzenia powodują agnozje dotykowe

Agnozja dotykowa (astereognozja):
•zaburzenia rozpoznawania przedmiotów, przy zachowanych podstawowych funkcji
czuciowych
•deficyty integracji informacji dotykowych o różnych cechach obiektu (amorfosynteza)
•pacjenci potrafią narysować nierozpoznany przedmiot i wybrać go spośród innych, ale nie
zidentyfikować

•towarzyszy często zaburzeniom orientacji przestrzennej

Zaburzenia integracji międzymodalnej:

•uszkodzenia płata ciemieniowego półkuli dominującej

•trudności w integracji bodźców o różnych modalnościach (wzrokowo-słuchowych,

słuchowo-dotykowych itd.)
•mogą leżeć u podstaw zaburzeń czytania i praksji konstrukcyjnej

Zaburzenia syntezy symbolicznej:

•relacje symboliczne –quasi-przestrzenne

•działania matematyczne –istotna relacja przestrzenna pomiędzy cyframi –56/65
•675-443=? / 523-479=?
•konstrukcje składniowe z abstrakcyjnymi relacjami logicznymi –zmiany w szyku zdania
powodują zmiany znaczenia (kwadrat jest prostokątem/ prostokąt jest kwadratem)

Zaburzenia oceny i zapamiętywania położenia:

•zaburzona ocena lokalizacji pojedynczego bodźca (lokalizacja absolutna) tylko u pacjentów
z rozległymi uszkodzeniami
•zaburzona ocena relacji przestrzennych między obiektami (lokalizacja względna)

Zaburzenia zapamiętywania położenia:

•połączone z innymi zaburzeniami pamięci –w ogólnym zespole amnestycznym

•połączone z innymi zaburzeniami przestrzennymi
•dotyczy w większym stopniu bodźców dotykowych niż wzrokowych –nie wynika z zaburzeń
percepcji wzrokowej
Dotykowa percepcja kształtów i pamięć lokalizacji (Tactual Performance Test)

Zaburzenia orientacji i pamięci topograficznej:

•trudności w określaniu i pamięci:
–organizacji przestrzeni
- osobistej (w obrębie własnego ciała i położenia ciała w przestrzeni)
- pozaosobistej -w znanym otoczeniu (np. mebli w swoim pokoju)
–dobrze znanych relacji geograficznych (np. kolejne przystanki autobusowe)
•niezdolność do przywołania wspomnień wzrokowych i dotykowych

Agnozja topograficzna:
• niezdolność do rozpoznawania informacji topograficznych nie wynikająca z agnozji cech
otoczenia (punktów orientacyjnych)
•zaburzenia tworzenia i odczytywania poznawczych map topograficznych

Amnezja topograficzna:
•niepamięć informacji topograficznych
•możliwa dysocjacja pomiędzy pamięcią topograficzną nowych i dawnych informacji

Apraksja
•niemożność wykonywania czynności ruchowych, mimo zachowanych funkcji ruchowych
(brak niedowładów i zaburzeń czucia)
•zaburzenia czynności wyuczonych i nabywania nowych umiejętności

•diagnoza na podstawie oceny ruchów dowolnych (manipulacja przedmiotami, imitowanie

czynności, ruchy ustami, koordynacja, sekwencje)

Apraksje- klasyfikacja Liepmanna:

- Apraksja ruchowa
•trudności w wykonywaniu ruchów precyzyjnych i koordynacji
•ruchy są niepewne, niezgrabne, nieporadne
•spowodowana zaburzeniami korzystania ze zwrotnych informacji kinestetycznych
- Apraksja ideomotoryczna
•zaburzenia imitacji ruchów (np. posługiwania się nożyczkami) –w wykonaniu obecne błędy
przestrzenne albo chory pokazuje inny ruch
•chorzy potrafią zwykle użyć przedmiotu w realnej sytuacji –nienaruszone zachowania
nawykowe
•zaburzenia wyobraźni przestrzenno-ruchowej

- Apraksja wyobrażeniowa (ideacyjna)

•zaburzenia tworzenia i realizacji planów ruchów złożonych
•trudności w ustaleniu kolejności elementów ruchowych sekwencji i powiązaniu ich w
całość

•rozpad nawyków ruchowych

Apraksja konstrukcyjna:
•zaburzone łączenie w całość elementów złożonych -spostrzeganie szczegółów oraz relacji
pomiędzy częściami (Benton)

•diagnozowana na podstawie spontanicznego rysowania, odwzorowywania, układanek

Dysleksja przestrzenna:
•zaburzenia czytania mimo zachowanej zdolności do rozpoznawania liter i wyrazów

•dezorganizacja skokowych ruchów oka –wzrok fiksowany jest w przypadkowych miejscach

tekstu, co uniemożliwia rozumienie treści
•zaniedbywanie stronne –chorzy pomijają część tekstu

Dyskalkulia przestrzenna:
•zaburzenia liczenia spowodowane trudnością w uwzględnianiu relacji przestrzennych
pomiędzy cyframi i składnikami działania (np. 86 –21=? vs. 52 –25=?)
•zwykle przy uszkodzeniach prawostronnych

•przy uszkodzeniach lewostronnych anarytmia –niezdolność dokonywania obliczeń

matematycznych

Percepcja fantomowa:
•doznania czuciowe (dotyk, propriocepcja, temperatura, ból) pochodzące z amputowanych
kończyn

Kończyny fantomowe:
•model neuromatrycy (Melzack) -względna niezmienność obrazu ciała w mózgu tworzonego
przez 3 systemy
–czuciowy (kora czuciowa)

–emocjonalny (ukł. limbiczny) –przyjemne i nieprzyjemne doznania z ciała

–różnicowania przestrzeni ciała i otoczenia (asocjacyjne pola płata ciemieniowego)
•zburzenia spowodowane przerwaniem dopływu bodźców przy niezmienionej matrycy
•plastyczność mózgowej reprezentacji ciała (Ramachandran)

–w homunkulusie czuciowym obszar utraconej kończyny może być przejmowany przez inne
części ciała (np. dotykając twarzy pacjent czuje, że dotykana jest jego fantomowa dłoń)
–fantomy mogą ulegać zmianom w czasie (np. fantomowe palce zmniejszają się, ręka skraca
itp.)
–fantomy mogą ulegać zmianom pod wpływem terapii z użyciem luster

Schemat ciała:
- ośrodkowa reprezentacja przestrzennych właściwości ciała
- oparta na integracji wielomodalnych informacji płynących z ciała i stale uaktualniana podczas
aktywności motorycznej

- mózgowa reprezentacja ciała jest kluczowa dla świadomości cielesnego ”j a”

Zaburzenia schematu ciała:

- Anozognozja
 zaburzenia świadomości własnych deficytów: czuciowych, ruchowych, językowych
(np. niedowładu, utraty wzroku) i wynikających z nich ograniczeń w życiu
codziennym towarzyszące uszkodzeniom mózgu
 percepcja rzeczywistości w innych aspektach może być prawidłowa
 zaprzeczanie: pacjenci negują istnienie deficytów i kwestionują rozsądek lub intencje
osób, które mówią o ich chorobie
 konfabulacje: chorzy twierdzą, że widzą jak ich sparaliżowana kończyna porusza się;
opowiadają o swoich wyczynach sportowych, brak sprawności kończyny tłumaczą
czynnikami innymi niż paraliż np. artretyzmem, przetrenowaniem
Kwestionariusz Badania Anozognozji (Starkstein i i in.)
1.Dlaczego Pan/Pani znajduje się w tym miejscu?
2.Co Pani dolega?

3.Czy coś złego dzieje się z Pani ręką czy nogą?

4.Czy coś złego dzieje się z Pani wzrokiem?
5.Czy Pani kończyna jest słaba, porażona lub zdrętwiała?6.Jakie Pani ma odczucie w ręce i w
nodze?

Skala oceny:
0.Pacjent zgłasza występowanie zaburzeń spontanicznie lub w odpowiedzi na pytania ogólne
o swój stan
1.Pacjent zgłasza występowanie zaburzeń dopiero w odpowiedzi na pytanie o stan kończyny

2.Pacjent uświadamia sobie istnienie zaburzenia dopiero po badaniu przedmiotowym

3.Pacjent całkowicie nie zdaje sobie sprawy z zaburzeń
Lokalizacja uszkodzenia:

− obszary czołowo-ciemieniowe prawej półkuli

− obszary skroniowo-ciemieniowe prawej półkuli a szczególnie zakręt nadbrzeżny płata
ciemieniowego
− Wyspa
− jądra podstawy
− Wzgórze
Anozognozja- stronność:
u większości pacjentów z anozognozją występuje uszkodzenie prawej półkuli z
niedowładem lewostronnym
dotyczy 10 -60%chorych po udarze w stanie ostrym i utrzymuje się później u około 30%
chorych (Orfei, Robinson, Prigatano i in., 2007)
Kaloryczna stymulacja przedsionkowa:
wstrzyknięcie zimnej wody do przewodu słuchowego ucha po stronie przeciwnej do
uszkodzonej półkuli powoduje krótkotrwałe (15 –60 min.) wycofanie się objawów
anozognozji u części pacjentów

Hipoteza Ramachandrana:
- anozognozja opiera się na mechanizmach przystosowawczych, które występują
powszechnie także u zdrowych osób
- lewa półkula jest zaangażowana w utrzymanie spójnego modelu rzeczywistości
(siebie, innych itp.) i radzenie sobie z informacjami, które do niego nie pasują (m.in.
poprzez ignorowanie, zaprzeczanie, konfabulację)
 - kiedy rozbieżności są na tyle duże, że nie mogą być wyjaśnione ani zignorowane
prawa półkula doprowadza do zmiany obrazu rzeczywistości
Somatoparafrenia:

▫ zaburzony stosunek do niesprawnych kończyn lub porażonej połowy swojego ciała

(niechęć, wrogość, obrzydzenie)
▫ zespół obcej ręki -przekonanie, że kończyna należy do innej osoby
▫ uszkodzenia prawopółkulowe
- Autotopagnozja
• zaburzenia lokalizowania poszczególnych części ciała (trudność we wskazywaniu u
siebie i u innych osób)
• zachowana wiedza o kategoriach części ciała (pacjent potrafi je nazwać), ale
zaburzone spostrzeganie miejsca poszczególnych elementów w całości przestrzennej
• zazwyczaj przy uszkodzeniach prawostronnych
- Agnozja palców
• zaburzenia lokalizowania i nazywania palców swoich i u innych osób
• występuje przy uszkodzeniach lewostronnych
- Zaburzenia orientacji lewa- prawa
• zespół zaburzeń przejawiający się trudnościami w odróżnianiu prawej i lewej strony
w obrębie własnego ciała
• zaburzenia te mogą mieć złożone przyczyny (apraksja, agnozja, afazja)

Zespół Gertmanna:
❖ agnozja palców
❖ zaburzenia strony prawa –lewa
❖ Agrafia
❖ Akalkulia
− jego istnienie kwestionowane jest przez niektórych badaczy np. Bentona
− w czystej postaci występuje rzadko

Zespół zaniedbywania stronnego:

“Wszyscy mówią mi, żebym patrzył na lewo. Nie patrzę na lewo, bo nie mogę znaleźć tej
strony”
▪ trudności w reagowaniu i zwracaniu się ku bodźcom, pojawiającym się po stronie
przeciwnej do lokalizacji uszkodzenia
▪ zwykle po uszkodzeniach prawej półkuli w postaci zaniedbywania lewostronnego
▪ może współwystępować z hemianopsją, ale nie może być wyjaśnione prostymi
deficytami sensorycznymi
Percepcyjne zaniedbywanie stronne:
▪ pomijanie bodźców występujących w lewej części przestrzeni
▪ uszkodzenia ciemieniowe i skroniowo-ciemieniowe

Percepcyjne zaniedbywanie stronne:

▪ wzrokowe –chory kopiuje tylko prawą część rysunku lub tekstu, czyta tylko lewą
część strony, zjada porcję z połowy talerza
▪ czuciowe –bodźce dotykowe z lewej ręki odbierane jako pochodzące z prawej,
niepomijanej
▪ słuchowe –chorzy nie reagują na wypowiedzi kierowane ze strony pomijanej, albo
błędnie przypisują autorstwo

▪ Motoryczne zaniedbywanie stronne:

chory nie korzysta z ręki przeciwstronnej do lokalizacji uszkodzenia, nawet jeśli jest
sprawna
▪ uszkodzenia czołowe i czołowo-ciemieniowe i/lub wzgórza i jąder podstawy

Zaniedbywanie połowy ciała:

▪ chorzy myją, golą albo malują tylko połowę twarzy, nie wkładają buta na jedną nogę,
rękawa na jedną rękę itp.

Wzrokowe zaniedbywanie stronne (rysunki)

Zaniedbywanie stronne- hipotezy:

o zaburzenia przesyłania i syntezy informacji sensorycznych w obrębie jednej półkuli

o zaburzenia wewnętrznej reprezentacji przestrzeni –deficyt dotyczy nie tylko
percepcji i motoryki (Plac Katedralny, Bisiach i Luzzatti)
o deficyty wzbudzania uwagi
o asymetria w funkcjach uwagowych lewej i prawej półkuli
o Deficyty ukierunkowania uwagi:
− cyfra po lewej stronie linii pomaga w dzieleniu odcinka na równe części
− zimna woda w uchu pomaga w zwróceniu uwagi na pomijaną stronę i chwilowo znosi
objawy zespołu
o Asymetria w funkcjach uwagowych LP i PP
− każda z półkul kieruje uwagę na przeciwną stronę przestrzeni ale lewa dominuje w
tym zakresie –uwaga jest częściej zwracana na prawo (niemowlęta, preferencja
obrazów, krążenie w koło)
Asymetria w funkcjach uwagowych LP i PP:

 prawa półkula odpowiedzialna za kierowanie uwagi w obie strony, a lewa tylko w

prawo
 teoria asymetrii uwagi Heilmana-neurony uwagi w pł. ciemieniowym PP mają pola
recepcyjne zlokalizowane obustronnie, natomiast zlokalizowane w LP mają pola tylko
po str. Przeciwległej

Częściowa dostępność informacji w pomijaniu:

 płonący dom (Marshall i Halligan), kieliszki, wazony (Bisiach)

 konfabulacje –lewa półkula jako interpretator rzeczywistości łączący różne
informacje w spójne doświadczenie (Gazzaniga)
__________________________________________________________
Płat potyliczny

•widzenie: kolor, ruch, kształt, głębia, integracja bodźców w znaczące całości, świadomie
rozpoznawanie
•uszkodzenia: ślepota korowa, różnorodne zaburzenia widzenia (np. trudności w:
umiejscowieniu widzianych obiektów, w rozpoznawaniu ich -agnozje)

Ślepota mózgowa:
•niedowidzenie połowicze jednoimienne (hemianopsja) jedno lub obustronne
•zaburzenia krążenia w tętnicy mózgu tylnej

•epizod naczyniowy może być oddalony w czasie o dni i tygodnie od objawu

•zazwyczaj powrót funkcji –kolejno: widzenie jasnych plam, rozjaśnienie pola widzenia,
ruch, kształty, barwy

Adaptacja do ograniczenia pola widzenia:

•duża zdolność do kompensacji w hemianopsji –ruchy oka

•dopełnianie ubytków w polu widzenia -chorzy są przekonani, że widzą całość, mimo że jest
tylko połowa obrazka
•wielu pacjentów nie zdaje sobie sprawy z niedowidzenia
Zespół Antona:
•pacjent nie wie, że nie widzi i zachowuje się jakby widział

•współwystępuje z anozognozją
•konfabulacje –np. opisywanie nie widzianych obiektów
•częstsze przy uszkodzeniach prawostronnych
Gazzaniga:

•lewa półkula zaangażowana w tworzenie wewnętrznie spójnych modeli rzeczywistości i

zapewnienie ich stabilności. Przy napływie informacji nieprzystających do modelu
uruchamiane mechanizmy obronne (zaprzeczania, wyparcia, konfabulacji)
•półkula prawa włącza się gdy nie pasujące informacje przekroczą pewien próg i należy
zweryfikować dotychczasowy model

Widzenie mimo ślepoty (blindsight)

•pacjent jest w stanie rozpoznać cechy bodźca i adekwatnie reagować, bez możliwości
świadomego doświadczania percepcji i z przekonaniem, że nic nie widzi

•zdolność widzenia ruchu, kształtu, koloru, wyrazu twarzy

•połączenia między siatkówką a poduszka i wzgórkiami czworaczymi górnymi

Ślepota histeryczna:

•brak wrażeń wzrokowych, pomimo prawidłowo funkcjonującej kory wzrokowej

•diagnozowana przy pomocy badań:
- odruchu obronnego (mruganie przy zbliżającym się szybko obiekcie)
- odruchu okoruchowego (skokowe ruchy oka przy serii bodźców)
- EEG w odpowiedzi na stymulację wzrokową (obecność rytmu alfa przeczy hipotezie o
konwersji)

Inne zaburzenia wzrokowe:

•akinetopsja –chory nie widzi ruchu, tylko statyczne obrazy (stop klatki)
•achromatopsja (ślepota barw) -niezdolność do widzenia kolorów (wszystko widziane jest w
odcieniach szarości)
Agnozja wzrokowa:
•trudności w rozpoznawaniu znanych obiektów przy braku pierwotnych deficytów
sensorycznych (np. ostrości wzroku)

•rozpad związku między obiektem a jego znaczeniem

•częstsze po uszkodzeniach prawostronnych

Agnozja wzrokowa:

1. agnozja apercepcyjna –zaburzenia integracji bodźców w spójną całość

2. agnozja asocjacyjna –brak połączeń między spostrzeżeniami a dotyczącymi ich
śladami pamięciowymi

Agnozja wzrokowa:
•wzrokowa agnozja przedmiotów
- zaburzenia wzrokowego rozpoznawania znanych obiektów przy zachowanej
zdolności do rozpoznawania innymi zmysłami
- trudności w rysowaniu i opisie przedmiotów z pamięci
- często zachowana zdolność kopiowania, ale pacjenci nie mogą rozpoznać tego, co
narysowali
- pacjent prawidłowo używa przedmiotu, ale nie potrafi opisać jego funkcji
- częstsze po uszkodzeniach lewostronnych

•agnozja symultatywna (symultanagnozja)

- niezdolność do określenia znaczenia złożonej całości, mimo prawidłowego
rozpoznawania pojedynczych elementów (zaburzenia analizy i integracji materiału
wzrokowego)
- niepoprawne odczytywanie obrazków (np. rower zamiast okularów)
- zaburzenia poszukiwania wzrokowego i przenoszenia uwagi
- przy uszkodzeniach potylicznych i czołowych
•agnozja wzrokowo-przestrzenna
•agnozja twarzy (prozopagnozja)
- niezdolność do rozpoznawania i różnicowania znanych twarzy
- możliwy brak rozpoznawania własnej twarzy
- czasem zachowane różnicowanie między twarzami nieznanymi
- zaburzona zdolność do rozpoznawania obiektów należących do tej samej kategorii
(np. ptaków, samochodów)
- mogą występować reakcje emocjonalne na twarze znane na poziomie podkorowym
- nie jest wyłącznie upośledzeniem syntezy i analizy złożonych bodźców wzrokowych
–może występować bez innych agnozji wzrokowych (choć rzadko –najczęściej
współwystępuje ze wzrokową agnozją przedmiotów)
–pacjenci z poważnymi zaburzeniami spostrzegania mogą prawidłowo rozpoznawać twarze

Hipoteza dyskoneksji:

→ niezdolność do rozróżniania obiektów należących do tej samej kategorii

→ dysocjacja między percepcją i pamięcią wzrokową –przerwanie połączeń między
wzrokową korą asocjacyjną i płatem skroniowym
→ uszkodzenia skroniowo-potyliczne obustronne lub jednostronne w połączeniu z
uszkodzeniem spoidła wielkiego
•agnozja barw
- zaburzenia identyfikacji i rozróżniania kolorów bez pierwotnych deficytów
sensorycznych
- często towarzyszy ubytkom w polu widzenia i hemianopsji prawostronnej
- zazwyczaj przy uszkodzeniach lewostronnych
Zaburzenia nazywania barw:

− chorzy nie potrafią nazwać koloru ani rozpoznać koloru, kiedy podaje się im nazwę
− może towarzyszyć zaburzeniom afatycznym -rozłączenie funkcji językowych i
wyobrażeń wzrokowych
− zazwyczaj przy uszkodzeniach lewostronnych

•aleksja słów (czysta ślepota słów)

- trudności w rozpoznawaniu słów bez zaburzeń afatycznych
- zachowana zdolność czytania liczb
- aleksja bez agrafii -chory pisze spontanicznie i pod dyktando, ale niemożliwe
kopiowanie tekstu
- aleksja literowania –chory rozpoznaje pojedyncze litery, może literować wyraz, ale
bez zrozumienia
Aleksja agnostyczna- dyskoneksja:

→ ZESPÓŁ POETZLA -prawostronna hemianopsja z aleksją agnostyczną i anomią barw

→ uszkodzenia lewego płata potylicznego i tylnej cz. spoidła wielkiego powodują, że
informacje wzrokowe nie trafiają do lewej półkuli, więc nie mogą być
zwerbalizowane

Halucynacje wzrokowe:
•proste –plamy, błyski, figury geometryczne zazwyczaj w połowie pola widzenia w
padaczkach z ogniskiem w pł. Potylicznych
•złożone –postacie, przedmioty, sceny w padaczkach z ogniskiem w okolicy potyliczno-
ciemieniowej, potyliczno-skroniowej lub skroniowej
____________________________________________________

CHOROBA PARKINSONA (PD- Parkinson's Disease)

•postępujące schorzenie ośrodkowego układu nerwowego

•symptomy

- ruchowe
- wegetatywne
- Poznawcze
- emocjonalne

•obumieranie neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej i innych rejonach

dopaminergicznych śródmózgowia
•spadek poziomu dopaminy w prążkowiu i postępującą degeneracja jąder podstawy

(jądra podstawy)

•we wczesnych etapach choroby uszkodzeniu ulega skorupa zaangażowana głównie w

procesy motoryczne

•w kolejnych fazach choroby uszkodzeniu ulega jądro ogoniaste, zaangażowane w procesy

uczenia, pamięci i uwagi

•pierwsze zmiany degeneracyjne zachodzą poza układem nigrostratialnym w przedniej

części jądra węchowego i opuszce węchowej
•degeneracji ulegają także:
- neurony cholinergiczne w jądrze podstawnym Meynerta
- neurony noradrenergiczne w miejscu sinawym
- neurony serotoninergiczne w jądrach szwu
- jądra wzgórza
•najczęściej występującą formą parkinsonizmu jest idiopatyczna postać choroby Parkinsona
o nieznanej etiologii.
•istotny czynnik genetyczny
•czynniki środowiskowe (np. zanieczyszczenie)
•zaburzenia depresyjne
•introwertyzm

Zespół Parkinsonowski
•kiedy przyczyna uszkodzenia jąder podstawy jest znana
•zatrucia lekami, pestycydami, tlenkiem węgla, narkotykami
•zapalenie mózgu (np. śpiączkowe zapalenie von Economo 1917-27)

Choroba Parkinsona
•częstość występowania w całej populacji wynosi około 0,15%
•w populacji ludzi powyżej 70-tego roku życia wzrasta do 1,5 -2%

•średni wiek zapadania na PD wynosi 58 lat.

•możliwy też parkinsonizm o wczesnym początku -zachorowanie przed 40 rokiem życia
•częstość występowania choroby jest nieco większa u mężczyzn niż u kobiet

Kliniczne rozpoznanie choroby Parkinsona opiera się na stwierdzeniu przynajmniej dwu z

trzech objawów parkinsonizmu:
•drżenia spoczynkowego
•spowolnienia ruchowego (bradykinezja) •wzmożenia napięcia mięśniowego

Objawy wegetatywne
•obecne już w okresie przedklinicznym
- spadki ciśnienia tętniczego
- zaburzenia funkcji jelit (zaparcia)
- Ślinotok
- zaburzenia termoregulacji i pocenia się
- trudności w oddawaniu moczu
- zaburzenia czynności płciowych

Początek choroby
•symptomy ruchowe pojawiają się, kiedy poziom dopaminy w prążkowiu spadnie o 60-80%
•bezpośrednim wyzwalaczem może być infekcja, stres, okres zwiększonego wysiłku
•tempo zaniku neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej i rozwoju objawów
motorycznych jest najszybsze w pierwszych latach rozwoju choroby

•ruchy jednej z kończyn niezgrabne, powolne

•niewielkie, jednostronne drżenie spoczynkowe
•utykanie
•spowolnienie chodu i poruszanie się małymi kroczkami

•trudności z rozpoczęciem ruchu (akinezja)

•zaburzenia postawy ciała i równowagi
•zubożenie spontanicznych ruchów (np. gestykulacji)
•ograniczona mimika (maskowata twarz)

•wydłużony czas reakcji

•mowa powolna i niewyraźna
•mikrografia (małe litery)

Zaawansowane etapy choroby

•zastyganie w bezruchu i trudność w ruszeniu z miejsca bez pomocy

•pogłębienie zaburzeń postawy ciała i równowagi (częste upadki)
•upośledzenie ruchów naprzemiennych
•drżenie może rozszerzyć się na drugą stronę ciała

•utrudnione gryzienie i żucie

•problemy z połykaniem

Leczenie

•ponieważ u podstaw PD leżą zaburzenia neuroprzekaźnictwa, szczególnie

dopaminergicznego, leczenie opiera się na próbach regulacji poziomu dopaminy w
organizmie
•podawanie lewodopy będącej bezpośrednim prekursorem dopaminy
•l-dopa zmniejsza sztywność, drżenie i spowolnienie ruchowe
•łagodzenie objawów choroby bez spowolnienia procesu degeneracji neuronów i postępu
choroby
•część objawów -dyzartria, zaburzenia połykania (dysfagia), zaburzenia chodu, niestabilność
postawy nie poddaje się leczeniu lewodopą

Długotrwałe leczenie
•l-dopa działa najskuteczniej we wczesnym stadium choroby, w późniejszych wywołuje
wiele objawów ubocznych
•fluktuacje ruchowe -zespół przełączeń ("on-off") nagłe przejścia ze stanu dość dobrej
sprawności ruchowej ("on") w całkowite znieruchomienie ("off") i odwrotnie
•dyskinezy -ruchy pląsawicze, bolesne kurcze mięśni z wykręcaniem kończyn

Zaburzenia psychiatryczne
•u 25% leczonych chorych
•bardzo realistyczne koszmary senne
•złudzenia wzrokowe

•urojenia
•długotrwałe stany splątania świadomości
•stany hipomaniakalne

Zaburzenia snu
•trudności w zasypianiu
•spłycenie snu i wybudzania się
•zmniejszona ilości snu REM + zaburzenia behawioralne

•koszmary senne
•lęki nocne
•zaburzenia rytmu snu i czuwania
•nadmierna senność w ciągu dnia i napady snu

Zaburzenia poznawcze
•zaburzenia funkcji wzrokowych i wzrokowo-przestrzennych
•deficyty uwagowe
•zaburzenia myślenia (np. spowolnienie)
•trudności w planowaniu

•ograniczenie fluencji słownej

•zaburzenia ukrytej pamięci i uczenia się

Cechy osobowości przedchorobowej

•obniżenie nastroju, sztywność zachowania, trudności w nazywaniu uczuć, introwertyzm i

niska potrzeba poszukiwania doznań (Cummings, 1992)
•epizody depresji występują dwukrotnie częściej u osób, u których rozwija się później
choroba Parkinsona niż w populacji zdrowej

•zmniejszenie transmisji dopaminy i innych monoamin może ujawniać się przed

wystąpieniem pełnoobjawowej PD w postaci cech osobowości przedchorobowej i zaburzeń
emocjonalnych

Otępienie w PD

•otępienie podkorowe o łagodnym lub umiarkowanym charakterze

•ryzyko wystąpienia rośnie wraz z wiekiem chorego i czasem trwania choroby
•dotyczy około 30% chorych
•spowolnienie psychoruchowe

•trudności w przypominaniu sobie faktów, zdarzeń i nabywania nowej wiedzy

•zaburzenia orientacji wzrokowo-przestrzennej
•trudności w koncentracji i podzielności uwagi
•upośledzone planowanie przyszłości

•apatia
•rzadko obecne objawy demencji korowej: afazja, apraksja, aleksja, agrafia
_____________________________________
STWARDNIENIE ROZSIANE
SCLEROSIS MULTIPLEX (SM)

•przewlekła, postępująca choroba OUN charakteryzująca się występowaniem uszkodzeń osłonek

mielinowych w mózgu i rdzeniu kręgowym
•objawy czuciowe, ruchowe, autonomiczne, poznawcze, emocjonalne

Historia:
•św. Lidwina (1380-1433) –patronka chorych

•początek choroby w 15 r.ż., chorowała 38 lat •utrata władzy w trzech kończynach, porażenie nerwu
twarzowego (nieprawidłowe funkcjonowanie mięśni twarzy), trudności w połykaniu i zaburzenia
widzenia

•wizje i ekstazy

•od 1822 r. pamiętniki kuzyna królowej Wiktorii -relacja z 26 lat choroby

•początkowo utrata wzroku w jednym oku, remisja i nawrót w ciągu 4 lat

•w późniejszym okresie porażenie kończyn dolnych

•Carswell i Cruveilhier, dwaj lekarze, niezależnie od siebie opisali zmiany w tkance nerwowej,
charakterystyczne dla SM

•1867 r. Charcot jako pierwszy wprowadził pojęcie SM –odkrył związek zmian z objawami
neurologicznymi pacjentów

Stwardnienie rozsiane

•20-60 zachorowań na 100 000 osób

•początek choroby zazwyczaj między 20 a 40 r.ż., rzadziej później

•najwięcej zachorowań w wieku 30-35 lat

•częściej występuje u kobiet

•powszechniejsza w krajach o klimacie umiarkowanym i chłodnym niż gorącym

•uwarunkowania genetyczne (większe ryzyko choroby u osób spokrewnionych, rosnące wraz ze

stopniem pokrewieństwa)

Etiologia SM

•przyczyny choroby nie do końca poznane

•niektóre infekcje wirusowe inicjują zmiany zapalne w OUN wywołując nieadekwatną odpowiedź
ukł. Immunologicznego

•powstaje stan zapalny w wyniku, którego mielina jest niszczona przez limfocyty

•znaczenie czynnika immunologicznego potwierdza skuteczność środków immunomodulujących

(interferon) w leczeniu SM

•najbardziej niebezpieczne wirusy latentne, wnikające do jądra komórki i trwające tam w utajeniu
•zakażenie wirusem opryszczki może prowadzić do zmian w OUN podobnych do występujących w
SM

•wirus opryszczki jest obecny w tkance nerwowej części pacjentów

Zmiany patologiczne:

•ogniska demielizacyjne (blaszki, plaki) -patologiczne zmiany powstające w osłonkach włókien

nerwowych

•uszkodzenie mieliny spowalnia lub uniemożliwia przebieg impulsów nerwowych, co powoduje np.
utratę precyzji w poruszaniu kończynami, niedowłady

Lokalizacja uszkodzeń:

•rodzaj objawów zależy od miejsca występowania uszkodzeń

•zmiany najczęściej występują w:

- nerwach wzrokowych
- obszarze okołokomorowym
- pniu mózgu
- móżdżku
- istocie białej rdzenia kręgowego (sznury boczne i tylne)

Objawy SM:

•zaburzenia czucia obwodowego (parestezje) •osłabienie mięśni kończyn

•w późniejszym okresie występuje wzmożone napięcie mięśni (spastyczność), szczególnie kończyn

oraz przykurcze

•zaburzenia koordynacji mięśniowej i równowagi

•zaburzenia widzenia (widzenie podwójne, spadek ostrości wzroku, utrata widzenia kolorów)

•ból o charakterze ostrym lub przewlekłym (zwykle neuralgia nerwu trójdzielnego)

•zaburzenia funkcji pęcherza moczowego i motoryki jelit

•zaburzenia połykania (dysfagia).

•zaburzenia seksualne (częściej u mężczyzn)

Przebieg SM:
•przebieg choroby zwykle z rzutami i remisjami

•rzut -wystąpienie lub nasilenie objawu trwające przynajmniej 24 h

•remisja -wycofanie się objawów lub ich złagodzenie –całkowita i długotrwała remisja możliwa tylko
na początku choroby im bardziej zaawansowana choroba, tym remisje krótsze

Postacie choroby:

1. Z rzutami i remisjami- najczęstsza postać SM

•występowanie zaostrzeń choroby (rzutów) po których następuje remisja

•łagodny przebieg

•zazwyczaj przechodzi w typ wtórnie postępujący

2. Wtórnie postępująca- stałe pogarszanie stanu, bez wyraźnych rzutów i remisji

•10-20% pacjentów

•częstsza u osób z początkiem choroby w starszym wieku

3. Pierwotnie postępująca

początkowo przebieg z rzutami i remisjami, następnie stałe pogarszanie stanu bez rzutów i remisji

4. Postępująca z rzutami

w chorobie wyraźne rzuty, a pomiędzy nimi stopniowy postęp choroby

Przebieg choroby:
•remisje możliwe ponieważ początkowo mielina nie ulega trwałemu uszkodzeniu, stan zapalny
wycofuje się, następuje remielinizacja

•po kolejnym rzucie choroby trwałe uszkodzenie i powstanie stwardniałej blizny

Zaburzenia poznawcze

•spowolnienie psychoruchowe

- zaburzenia transmisji impulsów nerwowych

- rozłączenie kory i struktur podkorowych, powoduje trudności w ocenie bodźca, sytuacji
zadaniowej i monitorowaniu wykonania zadania

•zaburzenia pamięci bezpośredniej

•zaburzenia pamięci długotrwałej (częściej werbalnej niż niewerbalnej)

- zaburzenia przypominania, ale nie rozpoznawania –prawidłowe kodowanie a trudności w

wydobyciu informacji
- zaburzenia dotyczą w większym stopniu pamięci semantycznej niż epizodycznej
- zaburzenia metapamięci –trudności w ocenie własnych możliwości pamięciowych
występujące razem z deficytami planowania i kontroli poznawczej

•rzadziej dysnomia, apraksja, afazja

Funkcjonowanie poznawcze

•stopień nasilenia objawów neurologicznych i czas trwania choroby korelują z zaburzeniami

poznawczymi (pamięci, uwagi, myślenia)

•całkowita powierzchnia zmian demielinizacyjnych koreluje z nasileniem zaburzeń poznawczych

Przebieg SM a procesy poznawcze:

•w przebiegu z rzutami i remisjami mniejsze zaburzenia poznawcze niż w przebiegu postępującym

•trzy postacie zaburzeń poznawczych:

- głębokie zaburzenia związane z otępieniem

- zaburzenia poznawcze z dominującymi deficytami pamięci
- niewielkie, wybiórcze zaburzenia poznawcze

Otępienie w SM:

- w przebiegu z rzutami i remisjami dominują objawy otępienia podkorowego

- w przebiegu wtórnie postępującym pojawiają się elementy otępienia korowego np. afazja,
dysnomia, apraksja
- zaburzenia pamięci (głównie bezpośredniej)
- zaburzenia koncentracji uwagi
- trudności w rozwiązywaniu problemów –związane z zaburzeniami myślenia przyczynowo-
skutkowego i abstrakcyjnego
- zaburzenia koordynacji wzrokowo-przestrzennej

Zaburzenia emocjonalne:

- labilność emocjonalna
- podniesiony nastrój, euforia, anozognozja–związane z zaburzeniami poznawczymi w ocenie
sytuacji

•w niektórych przypadkach przejaw zachowań adaptacyjnych

•wynik uszkodzeń czołowych, jeden z objawów zespołu płata czołowego

•anozognozja związana z uszkodzeniem prawego płata ciemieniowego

•w zespole otępiennym

•częstszy w postaci wtórnie postępującej niż w postaci z rzutami i remisjami

- obniżony nastrój i depresja –prawidłowa ocena własnego stanu

- Lęk

Depresja
 - spowodowana uszkodzeniami mózgu?

•u chorych z SM wyższe wskaźniki depresji niż u osób z poważniejszymi zaburzeniami

neurologicznymi nie związanymi z SM

•zaburzenia emocjonalne wiążą się z rozległością uszkodzenia, ale nie ze stopniem

niepełnosprawności

•zaburzenia emocjonalne obecne u chorych z uszkodzeniami mózgu a nie występują u chorych z

uszkodzeniami rdzenia

•efekt uszkodzenia ukł. limbicznego

- psychogenna?

•u chorych z SM niższe wskaźniki depresji niż u osób z uszkodzeniem rdzenia oraz u pacjentów
wielką depresją

______________________________________________________________

ZESPOŁY OTĘPIENNE

Otępienie

•zespół objawów wywołany uszkodzeniami mózgu o różnej etiologii

•charakteryzuje się licznymi zaburzeniami funkcji poznawczych, emocjonalnych i motywacyjnych

MOŻE ROZWINĄĆ SIĘ W WYNIKU:

•chorób neurodegeneracyjnych np. AD, HD

•chorób naczyniowych

•urazów głowy

•działania toksyn (np. CO) lub czynników chorobotwórczych (bakterie, wirusy, priony)

•czynników wrodzonych

Zaburzenia:
•pamięci, zwłaszcza nabywanie nowej wiedzy

•myślenia abstrakcyjnego

•oceny sytuacji i planowania

•wyższych czynności korowych (np. wzrokowo-przestrzennych, afazja, agnozja, apraksja)

•emocjonalne (labilność, drażliwość, obniżenie nastroju, apatia)

Zespoły otępienne:

•Choroba Alzheimera
•otępienia z ciałami Lewy’ego

•otępienia czołowo-skroniowe

•otępienia naczyniopochodne

Rozpowszechnienie:
•65-69 1.4%

•70-74 2.8%

•75-79 5,6%

•80-84 10,5%

•85-89 20.8%

•90-94 38,6%

Choroba Alzheimera
•postępująca choroba neurodegeneracyjna •najczęstsza przyczyna otępienia w Europie i USA a
druga pod względem częstości w krajach Dalekiego Wschodu

•dziedziczna postać rodzinna -wczesne wystąpienie objawów około 40 r.ż., rzadka tylko 5%
wszystkich przypadków AD

•sporadyczna postać -wystąpienie objawów około 65 r.ż., czynnik dziedziczny jednym z możliwych
czynników ryzyka

Czynniki ryzyka:
•wiek –częstość zwiększa się wraz z wiekiem

•płeć –większe rozpowszechnienie u kobiet

•poziom wykształcenia i inteligencji

•uraz głowy –dwukrotnie zwiększa ryzyko rozwoju AD

•zaburzenia mikrokrążenia (np. w nadciśnieniu, cukrzycy) –czynniki spustowe obecne przed

wystąpieniem choroby

•zakażenia wirusem opryszczki

•czynnik dziedziczny

Czynnik dziedziczny:
•posiadanie jednego krewnego I-ego stopnia, chorego na AD zwiększa ryzyko zachorowania
czterokrotnie, a dwu i więcej krewnych około 40-stokrotnie
Etiopatogeneza:

•uszkodzenie tkanki nerwowej zapoczątkowane przez odkładanie się w mózgu złogów peptydu β-
amyloidu prowadzące m.in. do:

- nadmiernej aktywacji mikrogleju,

- degeneracji astrocytów
- dysfunkcji układu cholinergicznego
- powstania stanu zapalnego tkanki nerwowej
- wzrostu liczby toksycznych wolnych rodników

Przebieg choroby:
•faza przedkliniczna -łagodne zaburzenia poznawcze

•faza pośrednia –otępienie łagodne i umiarkowanie zawansowane

•faza późna –otępienie głębokie

Łagodne zaburzenia poznawcze:

•tylko część przypadków przechodzi w AD

•zaburzenia poznawcze: pamięć epizodyczna, semantyczna, uwaga, funkcje wzrokowo-przestrzenne,

planowanie

•prawidłowe ogólne funkcjonowanie poznawcze

•prawidłowa prosta aktywność codzienna

Otępienie łagodne:
•zaburzenia pamięci deklaratywnej –głównie nabywania nowej wiedzy

•zachowana pamięć o przeszłości i proceduralna

•zaburzenia analizy sytuacji i planowania

•zaburzenia wzrokowo-przestrzenne utrudniające poruszanie się

•zaburzenia afatyczne –problemy z doborem słów, ograniczona płynność mowy

•zaburzenia czytania, pisania, liczenia

•labilność emocjonalna

Otępienie umiarkowanie zaawansowane:

•postępujące zaburzenia pamięci świeżej

•apraksja utrudniająca samoobsługę

•nasilenie zaburzeń afatycznych –ograniczenie słownictwa, trudności z rozumieniem mowy

•prozopagnozja

•anozognozja

•zburzenia emocjonalne –lęk, reakcje katastroficzne, agresja (20%)

•błądzenie i bezcelowe wędrowanie

Otępienie głębokie:

•zachowana wyłącznie pamięć prostych faktów autobiograficznych, czasami brak orientacji co do

własnej osoby

•wypowiadanie tylko pojedynczych słów, fraz, mutyzm akinetyczny

•nierozpoznawanie członków rodziny

•niemożliwe celowe poruszanie się

•zaburzony odruch żucia

Otępienie z ciałami Lewy’ego

•postępujące zaburzenia poznawcze

•zaburzenia pamięci pojawiają się zwykle w późniejszych stadiach

•zaburzenia wzrokowo-przestrzenne

•zaburzenia uwagi

•charakterystycznym objawem fluktuacje uwagi i zmienność funkcjonowania poznawczego

•objawy psychotyczne i zaburzenia zachowania

OBJAWY PSYCHOTYCZNE I ZABURZENIA ZACHOWANIA

- Pobudzenie
- depresja i lęk
- omamy wzrokowe- bardzo realistyczne, szczegółowe, czasem złożone, nasilenie objawu
wieczorem
- wzmożone napięcie, gwałtowne ruchy i zachowania związane z tematem snu w fazie REM

Otępienie czołowo- skroniowe:

•grupa chorób neurodegeneracyjnych uszkadzających płaty czołowe i/lub skroniowe

•czołowy wariant otępienia z dominującymi zaburzeniami zachowania

•skroniowy wariant z dominującymi zaburzeniami mowy

•postępująca afazja bez płynności mowy

•otępienie semantyczne
Czołowy wariant otępienia:
•wczesnym symptomem jest zaniedbanie wyglądu, higieny osobistej

•odhamowanie –wulgarność, wzmożona aktywność seksualna, gwałtowność

•zachowania niezgodne z normami społecznymi (np. kradzieże)

•impulsywność

•zachowania użytkownika i kolekcjonera

•hiperoralność (nadmierna konsumpcja żywności, używek, branie do ust obiektów niejadalnych)

Skroniowy wariant otępienia:

•głębokie zaburzenia pamięci semantycznej i utrata pamięci słownej

•zachowana pamięć epizodyczna

•prozopagnozja (uszkodzenia prawostronne)

•mowa płynna o niewielkiej zawartości informacyjnej (pusta mowa)

•trudności ze znajdowaniem właściwych słów

•echolalia

•zaburzenia zachowania obecne w późnym stadium choroby

Postępująca afazja bez płynności mowy

•uszkodzenia lewego płata skroniowego i czołowego

•zaburzona płynność mowy, przy zachowanym dobrym rozumieniu

•zaburzona struktura gramatyczna

•opuszczenia i niewłaściwe używanie przyimków

•parafazje

•zaburzenia powtarzania, czytania i pisania

•zaburzenia zachowania obecne dopiero w późnym stadium choroby

Otępienie naczyniopodobne

•zespół objawów powstający w przebiegu chorób naczyniowych mózgu

•zaburzenia pamięci

•zaburzenia funkcji wykonawczych

•spowolnienie procesów poznawczych

•labilność emocjonalna

•zaburzenia depresyjne

Podstawowe metody diagnostyczne:

•Krótka Ocena Stanu Psychicznego (Mini Mental State Examination –MMSE)

–ocena orientacji w czasie i miejscu, zapamiętywania, kalkulii, uwagi, odtwarzania wcześniej

zapamiętywanych informacji, nazywania przedmiotów, czytania, pisania, wykonywania złożonych
poleceń oraz praksji konstrukcyjnej

•Test Rysowania Zegara

Terapia niefarmakologiczna:
•terapia kognitywna -trening pamięci i inne ćwiczenia usprawniające funkcje poznawcze

Ćwiczenie pamięci długotrwałej:

Proszę uzupełnić brakującą część tytułu:

•Adam Mickiewicz „Pan......... ”

•Gabriela Zapolska „Moralność .........”

•Zygmunt Krasiński „Nieboska.........”

•Henryk Sienkiewicz „Pan......... ”

•terapia reminiscencyjna -wywoływanie wspomnień dzięki odpowiednim materiałom (muzyce,

fotografiom, pamiątkom itd.), wzmacnianie poczucia tożsamości, zmniejszanie zagubienia i izolacji
pacjenta

•terapia zajęciowa -pobudzanie aktywności, podtrzymywanie umiejętności jeszcze nienaruszonych,

przywracanie niedawno utraconych, zwłaszcza ułatwiających samodzielne funkcjonowanie

•terapia środowiskowa -tworzenie przyjaznego i bezpiecznego otoczenia (np. zabezpieczenie drzwi)