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Pulmonary Disease Examination and
Board Review - eBook PDF

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Pulmonary Disease
Examination and
Board Review
NO ICE
M d v h g g .A w h d l l xp
d k wl dg , h g m dd g h py q d.
T h d h p l h h w kh v h k dw h l v d
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Pulmonary Disease
Examination and
Board Review
Edited by
Ronaldo Collo Go, MD
F ly
Dv P lm y, C l C , d Sl p M d
M S B hI l
N w Y k, N w Y k
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C y lR H l hC
M ddl w , N w Y k
N w Y k Ch g S F Ah L d M d d Mx C y
N w D lh S J S gp Syd y
Pulmonary Disease Examination and Board Review
C py gh © 2016 y M G w H ll Ed . All gh v d. P d Ch . Ex p p m d d h U dS
C py gh A 1976, p h p l m y p d d d d y m y ym , d
d v l y m, w h h p w p m h p l h .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 0 C P/C P 19 18 17 16
ISBN 978 0 07 184529 8

MHID 0 07 184529 1
T kw M P .
T d w B B lv l d Ch N gl .
T p d p v w C h S gg .
P j M gm w p v d d y Am K hy p, Ap ,I .
Ch l &P gS v ,L d w p d d .
T k p d d p p .
Library of Congress Cataloging-in-Publication Data
P lm yd x m d d v w / d d y R ld C ll G .
p. ; m.
I l d l g ph l d d x.
ISBN 978 0 07 184529 8 (p k. : lk. p p )—ISBN 0 07 184529 1 (p k. : lk. p p )
I. G , R ld C ll , d .
[DNLM: 1. R p y D —Ex m Q .
2. P lm yM d —Ex m Q . WF 18.2]
RC756
616.2’40076—d 23
2015011040
M G w H ll Ed k v l l p lq yd p m m d l p m p
gp g m . p v , pl v h C U p g www.mhp l. m
T is book is dedicated to:
Evangeline and Benjamin Go

Anna Go, Jean Go, and Juan ruyol
Natalio Collo and Brigida Zapanta Collo
Jose Go and Rosalina Go
Sabina, Esther and the Bediones Family
ruyol Family
Lydia, Rodolfo, Imelda, and the Jovellanos Family
Rosa, Fortunato, and the Garces Family
Go Family
Collo Family
abobo Family
May Martin
Our patients
Contents
Cont r ibu t or s x
Pr efa ce xv
1. HE CELL AND IMMUNOLOGY

Ronaldo Collo Go
Page 1
2. PULMONARY FUNC ION ES S
Ronald Evans, Ronaldo Collo Go, Andrew Matragrano, and
Paul Simonelli
Page 9
3. CHES RADIOLOGY
Mary Salvatore, Lea Azour, Adam Jacobi, Matthew Cham,
Corey Eber, and Joseph Marchione
Page 33
4. CHRONIC OBS RUC IVE PULMONARY DISEASE
Jason Filopei, Lisa Bajpayee, and Ronaldo Collo Go
Page 66
5. AS HMA
Sarun T omas and Alfred Astua
Page 86
6. BRONCHIEC ASIS
Daniel Greenblatt Fein, Stacy Verzosa, and Patricia Walker
Page 101
7. DIFFUSE PARENCHYMAL LUNG DISEASES
Ronaldo Collo Go
Page 121
8. CYS IC LUNG DISEASES
Daniel Greenblatt Fein, Stacey Verzosa, and Patricia Walker
Page 157
9. RACHEAL DISEASES
Omar Ibrahim and Erik Folch
Page 166
vii
viii Co n t e n t s
10. MEDIAS INAL DISEASES

George Cheng and Colleen Keyes
Page 179
11. PLEURAL DISEASES
Oleg Epelbaum and Irene Galperin
Page 193
12. PULMONARY VASCULAR DISEASES
Luis D. Quintero and Roxana Sulica
Page 215
13. LUNG CANCER
Ronaldo Collo Go
Page 241
14. OCCUPA IONAL LUNG DISEASES
Brian M Walsh and Paul Simonelli
Page 264
15. SLEEP MEDICINE
Michael Marino, Ronaldo Collo Go,
Evelyn Mai, and Alfred Astua
Page 274
16. IN ERVEN IONAL PULMONOLOGY
Amit Mahajan and Adnan Majid
Page 293
17. LUNG RANSPLAN A ION
Irene Louh, Hilary Robbins, and Lori Shah
Page 307
18. BAC ERIAL AND VIRAL DISEASES
Navitha Ramesh, Aloke Chakravarti,
and Ronaldo Collo Go
Page 315
19. MYCOBAC ERIAL DISEASES
Michael Bergman and Ronaldo Collo Go
Page 327
20. FUNGAL DISEASES
Jimmy Johannes, essy Paul, and isha Wang
Page 343
21. HIV-ASSOCIA ED PULMONARY DISEASES
Anthony F. Arredondo, Richard H. Huynh, and Steven Y. Chang
Page 366
Co n t e n t s ix
22. CRI ICAL CARE

Ronaldo Collo Go, Michael Silverberg, Rafael Yunen,
Amar Anantdeep Singh Sarao, Charanya Sivaramamkrishnan,
Vikram Dhawan, and Roopa Kohli-Seth
Page 386
23. BIOS A IS ICS
Michael Elias and Roopa Kohli-Seth
Page 431
24. HYPERBARIC MEDICINE
Nagendra Madisi, Ronaldo Collo Go, and Roopa Kohli-Seth
Page 447
25. CARDIO HORACIC SURGERY
Stephen Spindel and Dong-Seok Lee
Page 459
26. PULMONARY PA HOLOGY
Abul Ala Syed Rifat Mannan and Songyang Yuan
Page 475
Contributors
Anthony F. Arredondo, MD Matthew Cham, MD

Fellow Associate Professor of Radiology and Medicine
Dv P lm y, C lC , d I h Sh l M d M S
Sl p M d D p m R d l gy
R ld R g UCLA M d lC M S H p l
L A gl ,C l N w Y k, N w Y k
Alfredo Astua, MD Steven Y. Chang, MD, PhD

Assistant Professor of Medicine Associate Clinical Professor of Medicine
Dv P lm y, C lC , d Dv P lm y, C lC , d
Sl p M d Sl p M d
M S B hI l D vdG Sh l M d UCLA
N w Y k, N w Y k R ld R g UCLA M d l C
L A g l ,C l
Lea Azour, MD
Resident George Cheng, MD, PhD
D p m R d l gy Fellow
M S H p l Dv P lm y dC lC M d
N w Y k, N w Y k M h G lH p l
B ,M h
Lisa Bajpayee, MD
Resident Dong-Seok Daniel Lee, MD
D p m I lM d Assistant Professor of Surgery
B U v yM d lC D p m T S g y
B ,M h I h Sh l M d M S
M S H p l
Michael P. Bergman, MD N w Y k, N w Y k
Fellow
Dv P lm y, C lC , d Vikram Dhawan, MD
Sl p M d Fellow
M S B hI l Dv S g lC lC
N w Y k, N w Y k M S H p l
N w Y k, N w Y k
Aloke Chakravarti, MD
Fellow Corey Eber, MD
Dv P lm y, C lC , d Assistant Professor of Radiology
Sl p M d I h Sh l M d M S
M S B hI lM d lC D p m R d l gy
N w Y k, N w Y k M S H p l
N w Y k, N w Y k
xi
xii Co n t r ib u t o r s
Michael Elias, MD Daniel Greenblatt Fein, MD

Fellow Fellow
Dv S g lC lC Dv P lm y, C lC , d
M S H p l Sl p M d
N w Y k, N w Y k M S B hI l
N w Y k, N w Y k
Oleg Epelbaum, MD
Director Richard Huynh, MD
Bronchoscopy and Interventional Pulmonology Fellow
Elmh H p lC Dv P lm y, C lC , d
Assistant Professor of Medicine Sl p M d
I h Sh l M d M S R ld R g UCLA M d lC
N w Y k, N w Y k L A gl ,C l
Ronald Evans, DO Omar Ibrahim, MD

Fellow Assistant Professor of Medicine
Dv P lm y dC lC M d Director of Interventional Pulmonary
G g M d lC Dv P lm y dC lC M d
D v ll , P ylv U v y C Sh l M d
F m g ,C
Jason Filopei, MD
Fellow Adam Jacobi, MD
Dv P lm y, C lC , d Sl p M d Assistant Professor of Radiology
M S B hI l I h Sh l M d M S
N w Y k, N w Y k D p m R d l gy
M S H p l
Erik Folch, MD N w Y k, N w Y k
Assistant Professor of Medicine
Associate Director of Interventional Pulmonology Jimmy Johannes, MD
B hI lD M d lC Fellow
H v dM d lS h l Dv P lm y, C lC , d
B ,M h Sl p M d
R ld R g UCLA M d lC
Irene Galperin, MD L A gl ,C l
Director, Pleural Disease Service
Dv P lm y dC lC M d Colleen Keyes, MD, MPH
L x H ll H p l – NSLIJ Associate Program Director, C m d BIDMC MGH
Assistant Professor of Medicine I v l P lm y F ll w h p
Al E C ll g M d Dv P lm y, C lC , d
N w Y k, N w Y k Sl p M d
M h G lH p l
Ronaldo Collo Go, MD I ,H v d M d l S h l
Faculty B ,M h
Dv P lm y, C lC , d
Sl p M d Irene K. Louh, MD, PhD
M S B hI l Fellow
N w Y k, N w Y k Dv P lm y, All gy, d
A d C lC M d
C y lR H l h C C l m U v yM d lC
M ddl w , N w Y k N w Y k, N w Y k
Co n t r ib u t o r s xiii
Nagendra Madisi, MD essy Paul, MD

Fellow Fellow
Dv S g lC lC Dv P lm y, C lC , d
M S H p l Sl p M d
N w Y k, N w Y k R ld R g UCLA M d lC
L A gl ,C l
Amit Mahajan, MD
C d ,V l , d S g lA Luis D. Quintero, DO, MPH
I v l P lm l gy INOVA F xH p l Resident
F ll Ch h, V g D p m I lM d
M S B hI l
Evelyn Mai, MD N w Y k, N w Y k
Faculty
Dv P lm y, C lC , d Navitha Ramesh, MD
Sl p M d Fellow
G g M d lC Dv P lm y, C lC , d
D v ll , P ylv Sl p M d
M S B hI lM d lC
Adnan Majid, MD N w Y k, N w Y k
Director, Section of Interventional Pulmonology
Director, Combined BIDMC-MGH Interventional Abul Ala Syed Rifat Mannan, MD
Pulmonology Fellowship Resident
Dv T S g y dI v l D p m P h l gy
P lm l gy M S S .L k ’ R vl H p lC
B hI lD M d lC N w Y k, N w Y k
A P M d
H v dM d lS h l Hilary Robbins, MD
B ,M h Assistant Professor of Clinical Medicine
L g pl P g m
Joseph Marchione, MD Dv P lm y, All gy, d
Resident C lC M d
D p m R d l gy N wY k P y C l m
M S H p l N w Y k, N w Y k
N w Y k, N w Y k
Mary Salvatore, MD
Michael Marino, DO Assistant Professor of Radiology
Faculty I h Sh l M d M S
Dv P lm y, C lC , d D p m R d l gy
Sl p M d M S H p l
G g M d lC N w Y k, N w Y k
D v ll , P ylv
Amar Anantdeep Singh Sarao, MD
Andrew Matragrano, MD Fellow
Director of Pulmonary Function Lab Dv S g lC lC
G g M d lC M S H p l
D v ll , P ylv N w Y k, N w Y k
xiv Co n t r ib u t o r s
Lori Shah, MD Brian M. Walsh, DO

Assistant Professor of Clinical Medicine Fellow
L g pl P g m Dv P lm y, C lC , d
Dv P lm y, All gy, d C lM d Sl p M d
N wY k P y C l m G g M d lC
M d lC D v ll , P ylv
N w Y k, N w Y k
isha Wang, MD
Michael Silverberg, MD Assistant Clinical Professor of Medicine
Faculty Fellowship Program Director
Dv P lm y, C lC , d Associate Chief of Inpatient Services and raining
Sl p M d Dv P lm y, C lC , d
H k kU v yM d lC Sl p M d
H k k, N w J y D vdG Sh l M d UCLA
R ld R g UCLA M d l C
Stephen Spindel, MD L A g l ,C l
Resident
D p m C d h S g y Stacey Verzosa Weisman, MD
M S H p l Associate Professor of Radiology
N w Y k, N w Y k M S H l h Sy m – B h I l,
S .L k ’, d R vl H p l
Roxana Sulica, MD N w Y k, N w Y k
Director of Pulmonary Hypertension Program
Assistant Professor of Medicine Songyang Yuan, MD, PhD
I h Sh l M d M S Faculty
Dv P lm y, C lC , d D p m P h l gy
Sl p M d M S B hI lM d lC
M S B hI l N w Y k, N w Y k
N w Y k, N w Y k
Rafael Alba Yunen, MD
Sarun T omas, DO Fellow
Fellow Dv S g lC lC
Dv P lm y, C lC , d M S H p l
Sl p M d N w Y k, N w Y k
M S B hI l
N w Y k, N w Y k
Patricia Walker, MD
Co-director of Adult Cystic Fibrosis Center
Acting Chief
Dv P lm y, C lC , d
Sl p M d
M S B hI l
N w Y k, N w Y k
Preface
M G w H ll’ Pulmonary Disease Examination and I mh p l h h k w ll h

Board Review d d h d w h y k wl dg p lm yd d h lp y p
p lm yd , h p lm y ll w, d h h p lm y d.
p lm y d g dy g h d .T d
h k g w h d ly p h Ronaldo Collo Go, MD
d d p d d g p lm y Editor
d .F h ,I h v k d phy m Faculty
h d p m d l gy, p h l gy, d h Division of Pulmonary, Critical Care, and
g y, p lm y d l p vd m l Sleep Medicine
d pl yp p v .T Mount Sinai Beth Israel
d g d h p pp h w ll h New York, New York
d m l m d h phy l gy, m and
l gy, d ll l mm l gy. T v g m l Crystal Run Health Care
l l d l mm h m y v lv v m ll Middletown, New York
h l l h p lm yd , dp March 2015
d g d d m d
mpl .
xv
1
he Cell and Immunology
Ronaldo Collo Go MD
CASE 1 D. P85 a mutation

E. 790 point mutation
G0
CASE 2
G1 S Human immune system consists o two parts: innate
immunity which recognizes pathogen receptor moti s in
many microbes and adaptive immunity which involves
Mitos is G2 generation o speci c antigen receptors on and B cells.
Question 1: Which o the ollowing have azurophilic

granules?
Question 1: What stage o the cell cycle is the rst A. Macrophages
checkpoint or aberrant DNA? B. Dendritic cells
C. Natural killer cells
A. G0
D. Neutrophils
B. Mitosis
E. Eosinophils
C. G1
D. S Question 2: An important component o the innate
E. G2 immunity is the complement system. Which comple-
ment component is responsible or the membrane
Question 2: Which o the ollowing is responsible or
attack complex?
senescence?
A. C4 a
A. elomere
B. C3 a
B. Mitochondria
C. C3 b
C. Cytokine
D. C5 a
D. Integrin
E. C5–9
E. tRNA
Question 3: Cytokines are proteins that are critical in
Question 3: Which o the ollowing con ers resistance
both innate and adaptive immunity. T ey unction to
to tyrosine kinase inhibitors in patients with EGFR
promote active immune cells and mediate the in am-
mutations?
matory response. Di erent cytokines have similar
A. Deletions on exon 19 unctions and each cytokine may have di erent actions
B. Point mutation in L858R in exon 21 on di erent cells. T eir actions can be autocrine,
C. V600 mutation
1
2 Pu l m o n a r y Dis e a s e e x a m in a t io n a n D Bo a r D r e v ie w
paracrine, or endocrine. Which cytokine is responsi- Question 6: What type o hypersensitivity involves
ble or the release o eosinophils? arthus reaction?
A. IL-5 A. ype I hypersensitivity reaction
B. IL-1, IL-6, NF-alpha B. ype II hypersensitivity reaction
C. IL-2 C. ype III hypersensitivity reaction
D. Il-17 D. ype IV hypersensitivity reaction
E. IL-10 E. ype V hypersensitivity reaction
Question 4: Adaptive immunity requires an initial con- Question 7: Which inter eron is prominent in granu-
tact with the antigen ollowed by a more vigorous loma ormation in sarcoidosis?
in ammatory response af er re-exposure to the antigen. A. Inter eron alpha
Bone marrow is the major site or B cells and thymus is B. Inter eron beta
the major site or cells. In the lymph nodes, the cells C. Inter eron gamma
are in the deep paracortical areas around B-cell germi- D. Inter eron alpha and beta
nal centers. wo important subsets o cells include E. All o the above
the cytotoxic CD8+ /MHC Class I and helper CD4+ /
MHC Class II. Which o the ollowing is not true Question 8: Which oll-like receptor proteins are
regarding the -cell recognition o an antigen? associated with gram-negative septic shock?
A. It is a heterodimer with CD3 subunits. A. LR1
B. It closely resembles the immunoglobulin heavy and B. LR3
light chains. C. LR4
C. Diversity is determined by rearrangements o V D. LR5
(variable), D (diversity), and J (joining) regions. E. LR6
D. CR recognizes protein antigen peptides which have
been “processed” by antigen presenting cells. Question 9: Anti-IgE therapy in asthma involves which
E. None o the above. type o antibody?
A. IgG
Question 5: B cells express immunoglobulins on their B. IgA
sur ace which can recognize unprocessed native anti- C. IgM
gens, and components o activated complement. D. IgD
Which immunoglobulin is ound as either a monomer E. IgE
or dimer, with J chain, and has secretory properties?
A. IgG Question 10: Which o the ollowing is pro brotic?
B. IgA A. GF-beta
C. IgM B. Plate-derived growth actor
D. IgD C. Insulin-derived growth actor
E. IgE D. Connective tissue growth actor
E. All o the above
Answers
CASE 1 smokers develop cancer suggesting a genetic predispo-

Question 1: C. G1 sition. Polymorphisms in cytochrome P450 1A1 gene,
T e cell cycle leads to duplication and division o one GS M1 homozygous deletion, polymorphisms in DNA
cell into two daughter cells. It consists o two phases: repair gene, nicotinic receptor polymorphism at chro-
interphase and mitosis. Interphase consists o three mosome locus 15q25 can predispose a person to lung
events: G1 is the biosynthetic and growth stage, S phase cancer risk.
is where DNA is replicated, and G2 is continued growth Question 2: A. elomere
and preparation or karyokinesis, or mitosis. Mitosis is elomeres are repetitive nucleotide sequences, usu-
urther subdivided into: prophase, metaphase, anaphase, ally AGGG, and acts as bu ers rom chromosomal
telophase, and cytokinesis. G0 is a state o senescence deterioration. elomeres shorten a er each cell divi-
where cells stop dividing, sometimes due to nonviable sion. elomerase, the enzyme responsible or addition
progeny. Progression o the cell cycle is dependent on o this nucleotide sequence, has two subunits: h ER ,
a heterodimer which consists o cyclin, which is the the reverse transcriptase, and h R, an RNA that con-
regulatory unit and a catalytic unit, cyclin-dependent tains telomere template repeat. Stability is dependent on
kinases (CDK). Once activated by cyclins, the CDK X-chromosome DKC1 gene. Shortened telomeres are
phosphorylates and activates or inactivates a target perceived as damaged DNA and undergo apoptosis or
protein. senescence via P53/A M pathway.
** **
T ere are three checkpoints: G1, G2, and the metaphase elomeres are important in lung diseases. Idiopathic
o mitosis. In the G1 and G2 phase, P53 acts as a gate pulmonary brosis is the most commonly associated
keeper and prevents urther replication and synthesis o mani estation o telomerase mutations, particularly with
aberrant DNA.1 involving h ER , h R, and DKC1.3 Besides lung diseases,
** shortened telomeres cause accelerated aging as seen in
arget cells in lung cancer are the basal bronchial cells aplastic anemia and dyskeratosis congenital (DC). In
and clara cells. umor growth is enhanced by evasion lung carcinogenesis, these shortened telomeres continue
o apoptosis through death cell dysregulation via FAS to proli erate because P53 pathway is inactivated. COPD
ligand and E2F (Figs. 1–1 and 1–2), cell immortaliza- is ound as early mani estations in telomerase mutation
tion via telomerase, epigenetic modi cation via DNA carriers.
methylation, and miRNA.2
Question 3: E. 790 point mutation
** Due to its association with carcinogenesis, one o the
One o the most well-studied risk actors, tobacco, with most studied growth signaling pathways is EGFR. Lig-
polycyclic aromatic hydrocarbons and nitrosamines, ands bind to the extracellular domains which result in
cause genetic mutations via DNA adducts. Excision o heterodimer or homodimer ormation and transphos-
these adducts occurs via nucleotide repair amily which phorylation. T is leads to activation o two sets o down-
includes ERCC1 and XRCC. Persistence o adducts stream signaling: RAS/mitogen-activated protein kinase
lead to mutations such as in either P53, which is usu- and P13 K/AK pathways. Mutations or dysregulation on
ally not seen in immunohistochemistry because o the any component o the pathway cause them to be onco-
short hal -li e, 14,ARF RAS, or INKa amily. Less than 20% genes. One o the most common mutations is deletions
3
CELL MEMBRANE CELL MEMBRANE CELL MEMBRANE CELL MEMBRANE CELL MEMBRANE CELL MEMBRANE CELL MEMBRANE CELL MEMBRANE
CD95 Extrins ic pathway Intrins ic pathway
Pro-cas pas e 8
STRESS SIGNALS VIA DNA DAMAGE,

ONCOGENE, HYPOXIA
Cas pas e 8
P53
Bax bcl2 Bax bcl2
Cytochrome C
Cas pas e 9
Cas pas e 3
APOPTOSIS
Figure 1–1 T ere are two pathways leading to apoptosis. T e intrinsic pathway involves the P53 system which detects stress signals
via DNA damage, oncogene, and hypoxia. T is activates the BAX to proceed to increased permeability and release o cytochrome
C. T e extrinsic pathway involves binding o Fas Ligand and entering the apoptosis pathway via Caspase 3.
on exon 19 and point mutation in L858R in exon 21. CASE 2

KRAS can have missense mutations; BRAF has V600 Question 1: D. Neutrophils
mutation; and PI3 K has mutations in p85a subunit. Azurophilic granules contain antimicrobial elements such
Some mutations are sensitive to certain chemotherapies as myeloperoxidase, phospholipase A2, acid hydrolases,
while others render them resistant. For example, pri- elastase, de ensins, proteases, lysozymes, and cathepsin G.
mary resistance to KI to EGFR is secondary to exon 20 T ey are most closely associated with neutrophils.
insertion mutations and secondary resistance to 790M
point mutation. **
c h a Pt e r 1 t h e c e l l a n D im m u n o l o g y 5
E ector Cells
P53
Macrophages First line o de ense o innate immunity
Binding LPS
APC to lymphocytes
Secretions o IL-1, NF-a, IL-12, IL-6
Dendritic cells APC
P16
P21 P27 INK CD83, MHC II, multiple thin membrane
projectile
Most potent producers o IFN-alpha
Natural killer Sur ace receptors or Fc o IgG, NCAM-I
cells (CD56), CD8
Dual role: Antibody-dependent cytotoxicity
CDK2 and nonimmune killing o target cells
Cyclin E2 Killing ability is inversely related to levels
o MHC I
Rb Rb
Granulocytes:
CDK2 Neutrophils Fc receptors or IgG (CD16) and or com-
Cyclin D1
E2F E2F plement components (C3b and CD35)
Secretes azurophilic granules into the sur-
Figure 1–2 RB Pathway. T e retinoblastoma pathway is the ace generating superoxide radicals a er
downstream pathway or P53 and disrupts G1 entry to S phase. stimulation rom immune complexes or
T is is highlighted by phosphorylation o RB/E2 F product, opsonized bacteria
causing dissociation o E2 F rom RB. (Reproduced with per- Eosinophils Fc receptors o IgG (CD32)
mission o Brambilla E, Gazdar A. Pathogenesis o lung cancer Cytotoxic to parasitic in ections
signalling pathways: roadmap or therapies. Eur Respir J. 2009; Contents include major basic protein,
33(6):1485–1497.) eosinophilic cationic protein, neurotoxin
and Anti-in ammatory enzymes such as
histaminase, arylsul ase, phospholipase D
T e ve phases o host de ense include: (1) migration o Basophils IL-4
leukocytes to antigen; (2) antigen recognition by innate High af nity or IgE (FCRI)
immunity; (3) antigen recognition by adaptive immu- Release histaminine, eosinophlic chemo-
nity; (4) in ammatory response; and (5) destruction and tactic actor, neutral protease
removal o particles. Expresses C3a and C5b receptors
**
Migration o the leukocyte, such as a neutrophil, involves pathway. C4a, C3a, and C5a release histamine rom
interaction with endothelial cells and con ormational basophils and mast cells.4 C3b and C3bi participate in
change with their adhesion molecules. T e rst stage, the phagocytosis by neutrophils and macrophages and
called attachment and rolling, involves leukocyte leav- participate in the ormation o immune complex. C5–9
ing the blood stream through the post-capillary venule, is the membrane attack complex.
mediated by L-selectin molecule. T e second stage, rm
adhesion with activation-dependent stable arrest, is Question 3: A. IL-5
attachment o leukocyte to high endothelial venules via Recognition interleukins and their roles might have
cytokines. T e third stage is the migration o leukocyte to therapeutic implications such as in asthma. T e normal
endothelial cells and release o matrix metalloprotenases airway is rich with T 1 cells. In an asthmatic airway, they
which digest the subendothelial basement membrane. are rich in T 2 cells.8 Below is a table that lists selected
interleukins, their mechanisms, and associated drugs.8
Question 2: E. C5–9
T e complement system is a cascading series o reactions Question 4: E. None o the above
which results in cell lysis. T ere are three pathways which MHC-peptide- CR is the initiation o an antigen
include classic activation pathway via immune com- driven immune response. T e major histocompatibility
plex, mannose-binding lectin pathway, and alternative complex (MHC), also called human leukocyte antigen
Interleukin Mechanism Drugs

IL-1 • Stimulates IL-5 release rom smooth muscles and in uences eosinophilic • Anakinra–inhaled IL-1R
recruitment and activation antagonist
IL-2 • Promotes e ector -cell and -reg responses • Daclizumab–antibody against
• Secreted by malignancies and its antibodies have been used to suppress a subunit o IL-2 receptor
rejection in organ transplants
IL-5 • Promotes proli eration, di erentiation and survival o eosinophils and • Mepolizumab and reslizumab
development o basophils and mast cells are IL-5 antibodies
• Benralizumab–antibody
against alpha chain o IL-R5
IL-4 • Highly involved in allergic reaction and ollowing signaling via S A 6 • Lebrikizumab—IL-13 antibody
IL-13 • Produce IgE • Pascolizumab—anti-IL-4
• Associated with subepithelial brosis and airway remodeling antibody
• Fibroblastic • Altrakincept and nuvance–
inhaled
IL-6 • Promotes T 2 and T 17 di erentiation and T 1 suppression
IL-8 • Induces migration o neutrophils, monocytes and eosinophils to sites o

in ammation
IL-9 • Role in airway hyperresponsiveness, eosinophilia, and IgE
IL-10 • Anti-in ammatory and inhibits release o IL-1,IL-6,IL-12, and NF-alpha • Corticosteroids
• Deactivates macrophages, mast cells, and eosinophils • Vitamin D
IL-12 • Suppress allergies and eosinophilia
IL-17 • Proin ammatory and released by IL-23 • Secukinumab

• Secreted by T 17
• Role in neutrophilic asthma and corticosteroid insensitive
IL-22 • Acts on nonhematopoietic tissue to secret antimicrobial peptides and

maintain cellular integrity
IL-25 • Causes eosinophilia indirectly by increasing secretion o IL-5
IL-33 • Released rom necrotic cells and leads to T 2 response
(HLA) complex, is located on chromosome 6 and has a Other groups o HLA are organ speci c such as: HLA-
role on antigen speci city and presentation. T ey have DRB1*12 and HLA-DRB1*14 are associated with lung
roles in pathogen resistance and autoimmune disease. involvement, HLA-DRB1*04-BQB1*0301 are associated
T ere are two classes. Class I, HLA-A,-B, and -C, appear with uveitis, and HLA-DQB1*0601 are associated with
to have particular characteristics such as polymorphism cardiac involvement.13–18
and linkage disequilibrium. Recognized by CD8 cells,
class I allele has a heavy chain and a nonpolymorphic **
B2-microglobulin light chain. Recognized by CD4 cells, CD4 helper cells produce cytokines. T 1 CD4+ aide
class II consists o a heterodimer with amino-terminal in cellular killing and help generate opsonizing antibod-
domains representing antigen-binding regions. ies that lead to a delayed hypersensitivity response. T ey
secrete IL-2, IFN-gamma, IL-3, NF-alpha, GM-CSF, and
**
NF-beta. T 2 CD4+ produce IL3-6, IL-10, and IL-13
T e association o HLA and sarcoidosis has been well
regulate humoral immunity and isotype switching.
documented, initially with Class I HLA-B8 but more
so with Class II HLA, with variable implications.13
**
HLA-DQB1*0201 and HLA-DRB1-301 are associated
with good prognosis in British and Dutch and in Swish CD4 and CD8 regulatory cells are produced by den-
respectively.14,15 HLA-DRB1*01 and HLA-DQB1*0501 dritic cells and suppress immune response, particularly
have been shown to be protective against sarcoidosis.14 those rom sel -antigens.
c h a Pt e r 1 t h e c e l l a n D im m u n o l o g y 7
Question 5: B. IgA IFN-alpha and IFN-beta, is produced by nucleated cells

Immunoglobulins are products o B cells and mediate and ype II IFN-gamma is produced by NK cells and
humoral response by binding to antigen and promote inac- lymphocytes.
tivation or removal o an o ending substance. T e basic
structure consists o two heavy chains, which determine **
the subtype, and two light chains. Each chain has a con- Granulomas orm to contain pathogen and limit in am-
stant and variable region. Disul de bridges link the heavy mation. Inter eron alpha promotes overexpression o
chains together and the heavy chain to the light chain. T e major histocompatibility complex (MHC) II on antigen
variable regions are also the antibody-binding sites. presenting cell. T is leads to increased cytokine release
rom dendritic cells, IL-12 rom monocytes, and inter-
IgG Monomer eron gamma rom natural killer cells. reatment with
Mass = 150 kDa inter eron therapy has led to inter eron-induced sar-
75–85% total Serum Ig coidosis.5 T is can be seen in inter eron alpha therapy
Binding Macrophages, neutrophils, lymphocytes or hepatitis C but case reports have suggested the devel-
Crosses placenta, secondary response
opment o sarcoidosis rom inter eron beta therapy
IgA Monomer, dimer in patient with multiple sclerosis and renal cell carci-
J chain
Mass = 150-600 kDa
noma.6 T e dependence o sarcoidosis on CD4 counts
7–15% total Serum Ig are observed in a retrospective study HIV that showed
Binding o lymphocytes patients with CD4> 200 were more likely to have sar-
Secretory coidosis than those with CD4< 200.7
IgM Pentamer, hexamer
J chain Question 8: C. LR4
Mass = 950–1150 kDa oll-like receptors initiate the adaptive immune
5–10% total Serum Ig response and have also had roles in the development o
Binding o lymphocytes septic shock.12 T ey are associated with CD14 and are
Primary response, Autoimmune diseases
expressed on macrophages, dendritic cells, and B cells.
IgD Monomer T ey activate intracellular signaling that lead to bacterial
Mass = 175 kDa and viral killing. LR2 and LR4 have been studied in
0.3 % o total Serum Ig
Mature B Cell Marker
their role in gram-negative septic shock.
IgE Monomer Question 9: B. IgG
Mass = 190 kDa Anti-IgE therapy, such as omalizumab, is an IgG antibody
0.019% total Serum Ig
that binds to IgE.9,11 It is recommended or patients with
Binding o Mast cells, Basophils, and B cells
Allergic response, antiparasitic response moderate to severe asthma, a total serum IgE 30 to 700 IU/
mL, inadequately controlled on high dose–inhaled corti-
costeroids, and positive skin testing and in vitro testing.11
Question 6: C. ype III Hypersensitivity Reaction
Question 10: E. All o the above
ype I: immediate Anaphylaxis Pulmonary brosis consists o an in ammatory state
hypersensitivity with IgE
that results in excessive extracellular matrix accumu-
ype II: cytotoxic Hemolytic anemia lation and lung architecture distortion. T is is a conse-
hypersensitivity with IgG or IgM
quence o abnormal re-epithelization and an imbalance
ype III: circulating antigen– Serum sickness, between in ammatory molecules, brogenetic and anti-
antibody immune complexes arthus reaction
brogenic molecules, oxidants and antioxidants, and
ype IV: delayed hypersensitivity Contact dermatitis antivascular and provascular molecules. Sites o epithe-
lial injury show migration and organization o bro-
Question 7: C. Inter eron gamma blasts and myo broblasts into brotic oci. Fibroblasts
Inter erons are glycoproteins with immunomodula- di erentiate into myo broblasts and perpetuate collagen
tory properties and act primarily as a response to viral synthesis, and decreased synthesis o tissue inhibitor o
in ections but have roles in response to tumor cells, metalloproteinase. T e table below lists the cells or mol-
parasites, and bacteria. ype I IFN, which consists o ecules and their mechanisms in pulmonary brosis.10
Cells or Molecules Mechanisms

rans orming growth actor beta • Stimulates broblast production, myo broblast di erentiation, resistance to apoptosis,
and ROS production
Connective tissue growth actor • Stimulates broblast production and ECM production
Platelet growth actor • Stimulates broblast production and chemotaxis
Insulin-like growth actor • Stimulates broblast production
cells • Pro brotic via LR -beta and PDGF

• CD8+ cells associated with worse prognosis
Macrophages • Overexpression o reactive oxygen species
• Pro brotic
• Receptors to proteinase
B Cells • Autoantibodies against periplakin, a component o desmosomes

• Overexpression o CD19
• May have some “protective” e ects although this remains unclear
Fibrocytes • Bone marrow derived, they produce collagen and express CD45 (leukocytes) and CD34
(stem cells)
• Di erentiate to myo broblasts and contribute to ECM or di erentiate into mesenchy-
mal cells
• Recruitment dependent on CXCL12, CCL2, CCL3, and IL-10
CD40–CD40 L • Co-stimulators in the activation o CD4+ cells via CD40L and antigen presenting cell
(APC) via CD40
• With IL-4, promotes broblasts
Fas–FasL • Inherent resistance to apoptosis

• Cells within broblastic oci have minimal or absent expression o Fas
Integrins • Cell sur ace molecules involve in adhesion between cell to cell and cell to ECM
• Roles in cell migration, growth, and survival
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severe asthma. Expert Rev Respir Med. 2012;6(4):423–429.
2
Pulmon ry Func ion ss
Ronald Evans DO, Ronaldo Collo Go MD, Andrew Matragrano MD, and
Paul Simonelli MD, PhD
CASE 1 Question 2: Which o the ollowing is part o the

reproducibility criteria?
A 24-y r-ol wom n is b ing v lu or chronic cough
wi h pulmon ry unc ion s . A. No r i c s
B. Exh l ion > 6 s con s
** C. wo l rg s v lu s o FVC r wi hin 0.150 L rom
Volum v rsus im n Flow v rsus im is s n b low. ch o h r
D. T s r is < 5% x r pol volum o FVC
4 E. Pl u in volum - im curv
)
s
3
r
CASE 2
e
t
i
L
(
A 30-y r-ol wom n, 34 w ks g o g s ion wi h
e
2
m
u
his ory o s hm com s in or rou in ollow-up.
l
o
V
1
0 1 2 3 4 5 6
IRV
Time (s econds ) IC
IVC
4 VT
)
TLC
d
3
n
o
ERV
c
e
2
S
(
FRC
w
1
o
l
F
RV
0 1 2 3 4 5 6
R pro uc wi h p rmission rom W ng r J, Cl us n JL, Co s
Time (s econds ) A, l. S n r is ion o h m sur m n o lung volum s.
Eur Respir J. 2005;26(3):511–522.
Question 1: What kind o arti act do you see?
A. Cough Question 1: Which o the ollowing are increased
B. H si ion during the third trimester o pregnancy?
C. E rly rmin ion A. V n IC
D. Air l k B. VC
E. Glo is closur C. FRC, ER, RV
9
D. LC Question 2: T e patient had a single breath nitrogen

E. ER, IR test and the graph is below. Which portion o the graph
illustrate the nonuni orm ventilation secondary to his
Question 2: Which o the ollowing is primarily mea- disease?
sured by body plethysmography and gas dilution
techniques?
A. V
B. VC
C. RV IV
2
D. LC
N
f
o
E. FRC III
%
II
CASE 3 I
A 50-y r-ol m n wi h COPD w s r rr o your

clinic or his pulmon ry is s . Pulmon ry unc ion Volume in liters
s s w r or r s p r o h ini i l v lu ion.
A. I
B. II
C. III
s
r
D. IV
e
t
i
L
E. All o h bov
n
i
e
A
m
u
l
B
o
V
CASE 4
g
n
C
u
L
A 24-y r-ol m n who w s clinic lly i gnos wi h
e
t
u
l
o
chil hoo s hm rriv s in clinic or s hm v lu -
s
b
A
ion. H is symp om ic n h s no compl in s.
Static Pleural Pres s ure or Elas tic Recoil Pres s ure cm H2 0 **
Mo i wi h p rmission rom Hy RE, Sc nlon PD, On physic l x min ion, his vi l signs r wi hin nor-
N k mur M. Interpretation of Pulmonary Function Tests. 3r m l limi s, inclu ing puls oxim ry o 97% on room ir.
. Phil lphi , PA: Wol rs-Kluw r/Lipinco Willi ms & H pp rs n muscul r. His h r n lung x mi-
Wilkins; 2008. n ion is norm l. Ch s x-r y is lso norm l.
Question 1: In the static pleural pressure versus lung

volume graph above, which is more likely to represent
this patient?
A. A
B. B
C. C
D. A n C
E. All o h bov
c h a Pt e r 2 Pu l m o n a r y Fu n c t io n t e s t s 11
**
Spirom ry p r orm by his prim ry c r physici n
prior o sp ci l y consul ion is s ollows:
Flow P ULMONARY FUNCTION ANALYSIS

16
12 Re f P re P re P o s t Pos t Pos t
Me a s % Re f Me a s % Re f % Chg
8
FVC Liters 5.09 5.40 106 5.38 106 - 0
4 FEV1 Liters 4.39 3.80 87 3.87 88 2
FEV1/FVC % 85 70 72
0 FEF25–75% L/s ec 4.92 2.82 57 2.86 58 1
PEF L/s ec 9.39 7.90 84 7.70 82 - 2
- 4 FET100% Sec 10.46 9.62 - 8
FIVC Liters 5.09 5.28 104 5.40 106 2
- 8 FIF50% Liters 5.13 4.70 - 8
MVV L/min 179
- 12
- 2 0 2 4 6 8
Volume
**
H is s n or m h cholin ch ll ng s s h r is
s rong n o cl ri y i h ruly h s i gnosis o
s hm . R sul s o h m h cholin ch ll ng s r
s ollows:
BASELINE MAX RESPONSE Post-BD

Pred Actual %Pred Actual %Chng Actual %Chng
— SPIROME RY —
FVC (L) 5.05 5.20 102 4.38 - 15 5.30 +2
FEV1 (L) 4.20 3.69 87 2.86 - 22 3.79 +2
FEF 25–75% (L/s c) 4.45 2.67 59 1.06 - 60 2.85 +6
FEF m x (L/s c) 9.52 8.73 91 6.34 - 27 8.30 - 4
12 12
12 10 10
10 8 8
8 6 6
6
4 4
4
2 2
2
0 0 0
- 2 2 4 6 - 2 1 2 3 4 5 6
- 2 1 2 3 4 5 6
- 4 - 4 - 4
- 6 - 6 - 6
- 8 - 8 - 8
- 10 - 10 - 10
- 12 - 12 - 12
Pred Pred
Pred Pre Pre
Pre Chlg Pos t
Stage BASELINE 0.031 MG/ML 0.0625 MG/ML 0.125 MG/ML

Dos 0.00000 0.03100 0.06250 0.12500
Do s Uni s 0.00000 0.15500 0.31250 0.62500
C.D.U.s 0.00000 0.15500 0.46750 1.09250
— SPIROME RY —
FVC (L) 5.20 5.24 5.15 5.13
% Ch ng +0 +0 +0 - 1
FEV1 (L) 3.69 3.65 3.58 3.49
% Ch ng +0 +0 - 2 - 5
FEF 25–75% (L/s c) 2.67 2.62 2.47 2.28
% Ch ng +0 - 1 - 7 - 14
FEF m x (L/s c) 8.73 8.19 7.69 7.74
% Ch ng +0 - 6 - 11 - 11
Stage 0.25 MG/ML 0.5 MG/ML 1 MG/ML 2 MG/ML

Dos 0.25000 0.50000 1.00000 2.00000
Dos uni s 1.25000 2.50000 3.00000 10.00000
C.D.U.s 2.34250 4.84250 9.842S0 19.84250
— SPIROME RY —
FVC (L) 5.05 4.93 4.74 4.84
% Ch ng - 2 - 5 - 8 - 6
FEV1 (L) 3.44 3.28 3.18 3.27
% Ch ng - 6 - 10 - 13 - 11
FEF 25–75% (L/s c) 2.15 1.87 1.68 1.81
% Ch ng - 19 - 30 - 37 - 31
FEF m x (L/s c) 7.23 7.55 7.08 7.29
% Ch ng - 17 - 13 - 18 - 16
Stage 4 MG/ML 8 MG/ML POS -BRONCH

Dos 4.00000 8.00000 0.00000
Dos Uni s 20.00000 40.00000 0.00000
C.D.U.s 39.84250 79.84250 79.84250
— SPIROME RY —
FVC (L) 4.74 4.38 5.30
% Ch ng - 8 - 15 +2
FEV1 (L) 3.13 2.86 3.79
% Ch ng - 15 - 22 +2
FEF 25–75% (L/s c) 1.59 1.06 2.85
% Ch ng - 40 - 60 +6
FEF m x (L/s c) 7.05 6.34 8.30
% Ch ng - 19 - 27 - 4
Question 1: What can be said about this patient having C. T p i n r nk cup o r gul r co on h w y
a diagnosis o asthma? o his m h cholin s
A. T p i n bsolu ly h s s hm s vi nc by D. T p i n ook 1,000 mg c minoph n on h
h > 20% cr s in FEV1 uring m h cholin morning o his m h cholin s
s ing E. H lso k s lisinopril or hyp r nsion
B. T p i n bsolu ly o s no h v i gnosis o
s hm s his FEV1 i no ll b low 20% un il CASE 5
conc n r ion on 8 mg/mL m h cholin
C. T prob bili y o h p i n h ving s hm is bor r- A 73-y r-ol m n h s r c n ly b n i gnos wi h
lin u o h m h cholin conc n r ion n o COPD n h s smok 1 p ck p r y or 50 y rs. H
in uc 20% or gr r cr s in FEV1, bu his l ck no s his shor n ss o br h is no limi ing his ily
o s hm ic symp oms giv him low pr - s prob - c ivi i s n h con inu s oing s r nuous m nu l
bili y or i gnosis o s hm l bor roun his hom ily. H no s ily symp oms o
D. PF s prior o m h cholin s ing show 2% cough pro uc iv o y llow-brown spu um n s s h
improv m n in FEV1 ollowing broncho il or. T is h s on o wo bou s o “bronchi is” p r y r, or which
lon shows bronchi l r sponsiv n ss n prov s h s s his prim ry c r physici n n is ypic lly r
nough vi nc or h i gnosis o s hm in his wi h cours o or l n ibio ics n or l cor icos roi s.
p i n
**
E. H h s s hm s vi nc by h i gnosis h c r-
ri s rom chil hoo His physic l x min ion is o h rwis unr m rk bl
xc p or BMI 32 n occ sion l xpir ory wh z .
Question 2: Which o the ollowing may have inter-
ered with the methacholine challenge testing? **
Pulmon ry unc ion s s r shown b low:
A. T p i n us lbu rol inh l r 1 y prior o
m h cholin s ing
B. T p i n c m o clinic r ing milk n o
c r l or br k s prior o m h cholin s ing
Pre-Bronch Post-Bronch
Actual Pred %Pred SD LLN Actual %Chng
— SPIROME RY —
FVC (L) 2.86 3.97 72 0.54 3.08
FEV1 (L) 1.42 2.88 49 0.45 2.14
FEV1/FVC (%) 50 73 67 6 63
FEF 25% (L/s c) 1.61
FEF 75% (L/s c) 0.27
FEF 25–75% (L/s c) 0.58 2.12 27 0.92 0.60
FEF m x (L/s c) 3.75 7.56 49 1.33 5.37
FIVC (L) 2.22
FIF m x (L/s c) 2.71
(continued)
(Continued)
— LUNG VOLUMES —
SVC (L) 3.22 3.97 81 0.54 3.08
IC (L) 2.43 3.12 77
ERV (L) 0.79 0.85 92
GV (L) 5.25 3.54 148 0.72 2.10
RV (Pl h) (L) 4.46 2.42 184 0.37 1.68
LC (Pl h) (L) 7.68 6.66 115 0.79 5.08
RV/ LC (Pl h)(%) 58 37 157 4 29
r pp g s (L)
— DIFFUSION —
DLCOunc (mL/min/mm Hg) 15.09 29.49 51 4.83 19.83
DLCOcor (mL/min/mm Hg) 29.49 4.83 19.83
DL/VA (mL/min/mm Hg/L) 2.76 4.43 62
VA (L) 5.47 6.66 82 0.79 5.36
— AIRWAYS RESIS ANCE —
R w (cmH 2O/L/s) 1.45 0.48 0.66
G w (L/s/cmH 2O) 1.03
0
1 2 3 4
- 8
- 8
- 6
- 8
Pred Pre
Six-minute walk test results: W lk 372 m in 6 minu s C. His COPD is s v r , lung volum s r no sugg s iv
o ir r pping, his DLCO is mo r ly cr s ,
Heart Borg n h r is no vi nc o hypox mi wi h x r ion
SpO2 (%) Rate Scale O2 (L/min) D. His COPD is v ry s v r , lung volum s r sugg s iv
o ir r pping, his DLCO is mo r ly cr s ,
B s lin 94 94 2 Room ir
n h r is no vi nc o hypox mi wi h x r ion
1 minu 93 99 2 Room ir E. His COPD is s v r , lung volum s r sugg s iv o
2 minu s 93 102 3 Room ir ir r pping, his DLCO is s v r ly cr s , n
3 minu s 93 100 3 Room ir h r is no vi nc o hypox mi wi h x r ion
4 minu s 94 104 4 Room ir
5 minu s 94 103 4 Room ir CASE 6
6 minu s 93 103 4 Room ir A 68-y r-ol m n wi h 50 p ck-y rs n qui 11 y rs
R cov ry go, obs ruc iv sl p pn on CPAP, hyp r nsion,
1 minu 94 98 3 Room ir GERD, n hypo hyroi ism pr s n s or v lu ion o
2 minu s 96 93 3 Room ir incr sing yspn on x r ion. H c n pr s n ly climb
l ss h n on igh o s irs b or h ving o r s u o
br hl ssn ss. H lso no s yspn wh n r ssing
4 minu s 95 92 2 Room ir hims l . How v r, h h s no shor n ss o br h r s
5 minu s 95 92 2 Room ir or wh n lying . H ni s ny occup ion l, nviron-
m n l, or ch mic l xposur s.
Question 1: What does his pulmonary unction test- **

ing and 6-minute walk test indicate about his lung His physic l x min ion is r m rk bl or bo y m ss
disease? in x is 36 kg/m², M ll mp i scor o II, n bil r l
A. His COPD p rsis s bu is lik ly unch ng sinc pr - cr ckl s.
vious s ing 12 y rs rli r wh n h s v ri y w s
mo r **
B. His COPD is s v r , lung volum s r sugg s iv o His pulmon ry unc ion s s, inclu ing spirom ry,
ir r pping, his DLCO is mo r ly cr s , n lung volum s, DLCO, n 6-minu w lk s ing r p r-
h r is no vi nc o hypox mi wi h x r ion orm . T r sul s r b low:

— SPIROME RY —
FVC (L) 2.32 4.12 56 0.53 3.25 2.25 - 3
FEV1 (L) 2.00 3.04 65 0.45 2.30 1.96 - 2
FEV1/FVC (%) 86 74 116 6 64 87 +1
FEF 25% (L/s c) 5.59 6.90 + 23
FEF 75% (L/s c) 0.94 0.75 - 20
FEF 25–75% (L/s c) 2.78 2.36 117 0.91 0.86 2.57 - 7
FEF m x (L/s c) 5.92 8.04 73 1.32 5.86 6.87 + 16
FIVC (L) 1.73 1.81 +4
FIF m x (L/s c) 3.73 4.10 + 10
(continued)
(Continued)
— LUNG VOLUMES —
SVC (L) 2.29 4.12 55 0.53 3.25
IC (L) 1.79 3.12 57
ERV (L) 0.50 1.00 50
GV (L) 2.70 3.44 78 0.72 2.00
RV (Pl h) (L) 2.20 2.28 96 0.37 1.54
LC (Pl h) (L) 4.48 6.56 68 0.79 4.98
RV/ LC (Pl h) (%) 49 35 139 4 27
r pp g s (L)
— DIFFUSION —
DLCOunc (mL/min/mm Hg) 10.76 30.32 35 4.83 20.66
DLCOcor (mL/min/mm Hg) 30.32 4.83 20.66
DL/VA (mL/min/mm Hg/L) 3.45 4.62 74
VA (L) 3.12 6.56 47 0.79 5.26
— AIRWAYS RESIS ANCE —
R w (cmH 2O/L/s) 1.45 0.48 0.66
G w (L/s/cmH 2O) 1.03
sR w (cmH 2O*s) < 4.76
sG w (1/cmH 2O*s) 0.20 0.07 0.08
10
8
6
4
2
0
- 2 1 2 3 4 5
- 4
- 6
- 8
- 10
Pred Pre Pos t
A 6-minute walk test: W lk 305 m in 6 minu s
Heart Borg Heart Borg

SpO2 (%) Rate Scale O2 (L/min) SpO2 (%) Rate Scale O2 (L/min)
B s lin 95 83 2 Room ir R cov ry
1 minu 87 99 3 Room ir 1 minu 85 73 2 Room ir
2 minu s 79 105 4 Room ir 2 minu s 93 77 1 Room ir
Question 1: What is the major nding in the spirome- v lu ion o shor n ss o br h. Un il r c n ly, sh h s
try and lung volumes? l h h r s hm symp oms w r un r con rol n
A. R s ric iv physiology bu no ru r s ric ion u o h no us h r lbu rol inh l r or mon hs. Sh no s
h pr s rv o l lung c p ci y n insi ious ons o yspn on x r ion ov r h p s
B. Obs ruc iv lung is s u o h FEV1 b ing l ss 1 o 2 y rs. Sh m inly h s no if cul y p r orming
h n h low r limi o norm l h r ily robic x rcis rou in u o yspn . Sh
C. ru r s ric iv is s no s sh h s ri h r lbu rol inh l r wi h only mil
D. Emphys m u o h low DLCO r li o h r symp oms. Sh ls h r symp oms only
E. Norm l spirom ry occur wi h physic l x r ion n l i r n h nh r
pr vious s hm symp oms.
CASE 7 **
A 20-y r-ol wom n wi h p s m ic l his ory signi - Physic l x min ion is r m rk bl or BMI is 24 kg/m²
ic n or ob cco us (h l p ck o cig r s p r y or n x spli S2.
4 y rs—qui 1 mon h prior o pr s n ion), ri l s p- **
l c , n mil in rmi n s hm i gnos clin-
Pulmon ry unc ion s ing is p r orm n h r sul s
ic lly (wi hou PF s) wh n sh w s chil pr s n s or
ollow.
Actual Pred %Pred SD LLN Actual %Pred %Chng
— SPIROME RY —
FVC (L) 4.03 3.97 101 0.44 3.24 4.23 106 +4
FEV1 (L) 2.51 3.45 72 0.37 2.84 3.14 91 + 25
FEV1/FVC (%) 62 86 72 6 76 74 86 + 19
FEF 25% (L/s c) 2.60 6.08 42 1.30 3.94 3.32 54 + 27
FEF 75% (L/sw) 1.79 2.11 84 0.58 1.15 2.17 102 + 21
FEF 25–75% (L/s c) 2.35 3.81 61 0.79 2.51 3.05 79 + 29
FEF m x (L/s c) 2.70 7.08 38 1.09 5.28 3.42 48 + 26
FIVC (L) 2.17 2.17 +0
FIF m x (L/s c) 2.58 3.89 + 50
FEV6(L) 4.03 3.97 101 0.43 3.26 4.23 106 +4
im o FEF m x (s c) 0.355 0.465 + 30
10
8
6
4
2
0
- 2 1 2 3 4 5
- 4
- 6
- 8
- 10
Pred Pre Pos t

Question 1: What does the f ow-volume loop indicate? CASE 8

A. Cl ssic obs ruc iv lung is s . Mos lik ly s hm A 50-y r-ol m n wi h his ory o COPD n Cong s-
B. R s ric iv physiology wi h lik ly “Fing rprin ing” in iv H r F ilur is s n or c r iopulmon ry x rcis
h xpir ory limb o h ow-volum loop s ing o v lu his yspn . His m ic ions consis
C. V ri bl x r hor cic obs ruc ion o io ropium, uros mi , m oprolol, lisinopril, n
D. V ri bl in r hor cic obs ruc ion lbu rol s n . R vi w o prior ch s compu
E. Fix obs ruc ion omogr phy shows upp r-lob mphys m ous ch ng s
wi h bro ic ch ng s in h low r lob s. T CPE is
bor or yspn .
CPET:
Work Rate 80 65%predicted SaO2% 93 Rest 84 Peak

VO2 1.10 65% pr ic SpO2% 90 R s 84 P k
A 0.80 N P O2 67 R s 50 P k
HR 135 85% pr ic P CO2 40 R s 50 P k
O2 puls 8 80% pr ic PO2 (A– ) 20 R s 35 P k
BP 170/80 VD/V 0.45 0.43
VE 50 120% pr ic
FR 39 N
VE/VCO2
A 44
RER 1
Max Predicted HR
Max Predicted O 2 Puls e

R
O
2
O
H
2
V
P
u
l
s
e
WR VO 2
(continued)
(Continued)
MVV
2
E
O
V
C
V
WR VCO 2
VC
2
P
O
E
C
T
V
C
F
/
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2
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T
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V
O
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2
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VO 2 VO 2
2
O
A
P
T
V
P
/
a
D
C
V
S
O
a
O
2
2
2
O
a
P
VO 2 VO 2
Mo i wi h p rmission rom Am ric n T or cic Soci y; Am ric n Coll g o Ch s Physici ns. A S/ACCP S m n on c r iopulmon ry x rcis
s ing. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167(2):211–277.
Question 1: What contributes to his exercise intoler- C. In rs i i l lung is s

ance? D. Psychog nic
A. COPD E. Non o h bov
B. CHF
Answers
CASE 1
)
4
d
n
o
c
3
e
S
Question 1: A. Cough
/
s
2
r
An cc p bl or is voi o ny r i c s, which
e
t
i
L
(
c n inclu bnorm li i s in h volum - im curv n 1
w
o
ow-volum curv s con ry o cough or v ri bl or ,
l
F
0 1 2 3 4 5 6
rly rmin ion (< 6 s con s wi h no pl u r ch
Time (s econds )
in volum - im curv n low o l volum in ow-
volum curv ), l k (volum - im curv rops ins Hesitation
o pl us n ow-volum b ck r cks), glo is closur
( n brup s op in bo h curv s), n h si ion ( h ini- 4
i l xh l ion is l y or no orc ul).
)
s
3
r
e
t
i
L
Glottis closure
(
2
e
m
u
l
4
o
1
)
V
s
r
e
3
t
i
L
(
2 0 1 2 3 4 5 6
e
m
u
Time (s econds )
l
1
o
V
0 1 2 3 4 5 6 4
)
d
n
Time (s econds )
o
c
3
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S
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)
4
s
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r
2
n
e
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t
i
L
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1
/
o
s
l
2
r
F
e
t
i
L
(
1 0 1 2 3 4 5 6
w
o
Time (s econds )
l
F
0 1 2 3 4 5 6
Time (s econds )
Leak
Early termination 4
)
s
r
3
e
t
i
4
L
(
2
)
e
s
m
r
3
e
u
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l
i
L
1
o
V
(
2
e
m
u
l
0 1 2 3 4 5 6 7 8
o
1
V
Time (s econds )
0 1 2 3 4 5 6
Time (s econds )
20
6 xh l ]/[conc n r ion o lv ol r ni rog n]) wi h

sm ll corr c ions or r m ining conc n r ion o lv -
)
5
d
n
o
c
ol r ni rog n n ni rog n pro uc by bo y issu s.2
4
e
S
/
s
3
r
e
t
i
L
2
(
w
o
l
1
F
%
0 1 2 3 4 5 6
n
e
Time (s econds )
g
o
r
t
i
N
Question 2: C. wo largest values o FVC are within
0.150 L rom each other
T cc p bl cri ri or in ivi u l spirogr ms consis s
o (1) r o r i c s; (2) goo s r s s n by x r -
pol volum < 5% o FVC or 0.15 L, which v r is Volume
gr r; n 3) s is c ory xh l ion n s ≥ 6 s c-
Mo i wi h p rmission rom W ng r J, Cl us n JL, Co s
on s, pl u in volum im curv or p i n c nno or
A, l; A S/ERS sk Forc . S n r is ion o h m sur -
shoul no con inu o xh l .1 m n o lung volum s. Eur Respir Jl. 2005;26(3):511–522.
**
T r pro ucibili y cri ri involv s l s hr in i- **
vi u l spirogr ms which h r o h cc p bili y cri- Ano h r g s ilu ion chniqu is h clos circui
ri wi h h wo l rg s FEV1 n FVC wi hin 0.150 L h lium ilu ion. Spirom r is ll wi h 20% o 30%
rom ch o h r.1 I his is chi v , h x min ion c n oxyg n, ir n h lium is un il 10% is chi v .2
b conclu . I no , i c n b r p 8 im s. P i n r br h s h spirom r un il h H con-
c n r ion is in quilibrium. T c lcul ion is FRC =
(% H lium ini i l – % H lium n l) × sys m volum %
CASE 2 H lium n l.2 A jus m n s r m or 100 mL or h lium
los in h bloo n -sp c volum rom br hing
Question 1: A. V and IC v lv n l r.
During pr gn ncy h r is progr ssiv cr s in
xpir ory r s rv , r si u l volum , unc ion l r si u l **
c p ci y, n o l lung c p ci y s con ry o h grow- In bo y pl hysmogr phy, volum rom bo h communi-
ing u rus. V n IC incr s . T V incr s s up o c ing n noncommunic ing irw ys is ccoun or.
600 mL s con ry o prog s ron -m i r spir ion T p i n is pl c in box n p n s wi h h n s on
n nh nc m n o hyp rc pnic v n il ory riv . VC ch k, g ins clos shu r. D cr s s in c bin vol-
o s no ch ng . um r in ir c ly r l o hor cic volum incr s .2
Question 2: E. FRC
Lung volum s c n b c lcul by ini i lly rmin- CASE 3
ing h FRC.2 T r r wo ppro ch s. On is o us
g s ilu ion chniqu which works on h riv iv Question 1: A. A
o Boyl ’s l w (P1V1 = P2V2). Ni rog n n h lium ilu- R sis nc is h pr ssur r quir o ow 1 L/S in n
ion chniqu s only m sur irw ys o communic - ou o h lung.3 I h s r ciproc l r l ionship wi h con-
ing con uc ing irw ys.2 Wi h h ni rog n w shou uc nc n is l ss in l rg r irw ys comp r o sm ll r
m ho , 100% oxyg n or 3 o 7 minu s is mploy irw ys. I is m sur in wo w ys: (1) ob ining h
or un il hr cons cu iv br hs h v < 1.5% ni rog n. pl ur l pr ssur in ir c ly vi sm ll b lloon c h r
FRC h s ni rog n conc n r ion o 0.75 n h c lcu- h is l soph gus n comp ring i wi h h pr ssur.
l ion (VFRC = [Conc n r ion o xh l N2] [volum h mou h ivi by ow (Rpulm = Ppl – P o/V)
or (2) vi bo y pl hysmogr .ph by m suring irw y p i n inh l s 100% o oxyg n. T p i n h n slowly

r sis nc (R w = P lv – P o/V). R w is l ss h n Rpulm xh l s hrough on w y v lv s ni rog n m r
b c us h r is no issu r sis nc . r cor s h ni rog n conc n r ion o xpir ir. Ph s
I is h n omic l sp c wi h no ni rog n.3 Ph s
** II consis s o mix conc n r ions o lv ol r ir n
Compli nc (CL = ΔV/ΔPpl) is h ch ng in volum w shing ou o ir rom sp c .3 Ph s III consis s
s con ry rom ch ng in l s ic pr ssur o h lung. o lv ol r ir, ini i lly rom p n n r gions wh r
T r r wo yp s: (1) s ic compli nc , wh r h r is ni rog n conc n r ions r low s .3 T slop is nor-
no ow m sur uring o l lung c p ci y ( LC); n m lly 1% o 2.5% p r li r. T is slop is incr s in
(2) yn mic compli nc which is Ppl m sur uring p hologic con i ions wh r h r is incr s h r-
n inspir ion n minus n xpir ion.3 Norm l CL is og n ous v n il ion such s in COPD. Ph s IV illus-
0.150 o 0.250 L/cmH 2O. r s h n o ni rog n mp ying rom p n n
r gions n h incr s r c h bun n ni rog n
** conc n r ion in h pic l r gions.3 Ph s IV’s ons
Hys r sis n s h m jor con ribu ion o l s ic r coil lso illus r s h irw y closur o h p n n
pr ssur is s con ry o h sur c nsions h lv - r s, usu lly 80% o 90% o VC. Ph s IV n s h
ol r ir– ui in r c . T is l s ic r coil pr ssur is h r si u l volum .
m in rmin n o m xim l xpir ory ow.
**
CASE 4
Compli nc is r uc in pulmon ry brosis. In COPD,
h s ic compli nc is incr s bu h yn mic
compli nc m yb norm l u o h h rog n ous Question 1: C. T e probability o the patient having
v n il ion. asthma is borderline due to the methacholine concen-
tration needed to induce a 20%or greater decrease in
** FEV1, but his lack o asthmatic symptoms give him a
Choic A r rs o COPD wh r h lung p r nchym low pre-test probability or a diagnosis o asthma.
c nno is n h irw ys o h x n o non is-
**
s lung, Choic B is h norm l r ng . Choic C
r rs o r uc bili y o xpir ory muscl s b c us M h cholin ch ll ng s m yb us o provi mor
o r uc lung volum n incr s r coil s s n in vi nc or n s hm i gnosis only i b s lin spirom-
pulmon ry brosis. ry o s no show signi c n irw y obs ruc ion (FEV1
shoul b ≥ 50% o pr ic [i lly ≥ 60% or 70%] n
Question 2: C. III ≥ 1 L [i lly ≥ 1.5 L] n h r is no signi c n broncho-
Singl br h ni rog n (SBN2) s s h is ribu ion il or r spons ).4 T bl b low lis s h in ic ions
o v n il ion. A r xh ling o r si u l volum h n con r in ic ions or m h cholin ch ll ng s .
Indications Absolute Contraindications Relative Contraindications
Ass ssing or i gnosis o s hm , risk o FEV1 < 50% pr ic , or < 1 L FEV1 < 60% pr ic or < 1.5 L or
v loping s hm , r spons o s hm CVA or MI in h l s 3 mon hs FEV1
r m ns Uncon roll H N (SBP > 200 or In bili y o ollow ir c ions
Chronic cough v lu ion DBP > 100) Pr gn ncy or loc ion
Bronchi l hyp rr sponsiv n ss ss ssm n in Aor ic n urysm Cholin s r s inhibi or us
p i n s wi h bronchocons ric ion R spir ory in c ion wi hin 2 w ks
Epil psy
** **
T ch ng in FEV1 is prim rily wh is moni or ur- Bronchoprovoc ion s s, which lso inclu s his -
ing m h cholin ch ll ng s . A ll in FEV1 by ≥20% min , m nni ol, n x rcis , h lp i n i y p i n s wi h
n s h PC20 n his is consi r signi c n s hm , x rcis -in uc bronchocons ric ion (EIB) or
m rk r o bronchi l r sponsiv n ss.4 Low s os o m h- o h r is s s wi h bronchi l hyp rr sponsiv n ss, g ug
cholin which r sul s in cr s in FEV1 by ≥20% rom h s v ri y o h ir is s , i n i y rigg rs o h ir is-
b s lin is known s h PC20. ypic lly, m h cholin is s, n rmin i h r is clinic r spons .4 T y c n
in ro uc in s ri s o incr sing conc n r ions un il c ir c ly (m h cholin n his min ) by s imul ion
os o 16 mg/mL is r ch or un il FEV1 cr s s ≥20% o irw y smoo h muscl r c p ors or in ir c ly (m nni-
rom pr - s spirom ry. During s ing, spirom ry is ol, nosin monophosph , n uc pnic hyp rv n i-
p r orm 30 n 90 s con s r ch os o ilu l ion) vi h r l s o in mm ory m i ors.
m h cholin . I conc n r ion o 16 mg m h cholin
p r mL o s no r sul in cr s in FEV1 by 20% or **
mor , h n h PC20 shoul b r por s “gr r h n Wi h m nni ol ch ll ng , h subj c is sk o xh l
16 mg/mL.” I h FEV1 is cr s by 20% or mor prior compl ly b or king s ri s o con roll p
o h os r ching 16 mg m h cholin p r mL, h n h br hs rom vic con ining 0 mg n h n incr s-
s is rmin h os n h PC20 is r por s ing os s o m nni ol. T p i n hol s his/h r br h
h low s m h cholin conc n r ion which r sul in or 5 s con s n h n xh l s hrough h mou h. A
h FEV1 lling by ≥20% rom b s lin . Following s ing, ch os l v l, spirom ry is p r orm in uplic ,
lbu rol shoul b minis r n spirom ry r p 60 s con s r inh l ion o h os . Cons cu iv
un il pr - s spirom ry r sul s r uplic . os s r minis r un il h rg is chi v , which
is 15% ll h FEV1 or cumul iv os < 635 mg.
Bronchocons ric ion is h n r v rs wi h lbu rol.
% Fall in FEV 1
20% **
Wh n comp r o m h cholin , h is l ss robus
or m nni ol ch ll ng . In hos wi h symp oms o
10%
PC 20
s hm , h s is 58% s nsi iv n 98% sp ci c wi h
posi iv pr ic iv v lu o 91% n n g iv pr ic
0 v lu o pproxim ly 90%.4 T us n g iv m nni ol
Dilvent 0.125 0.25 0.5 1 2 4 8 16 ch ll ng in p i n wi h symp oms o s hm ( n
Conc entration in mg/cc
hus high pr - s prob bili y) m k s h i gnosis o
s hm unlik ly bu o s no xclu i .
**
T PC20 c n b in rpr s b low. As c n b s n, in **
h corr c clinic l con x , x r m s in PC20 m y r sul Bronchoprovoc ion ch ll ng s wi h x rcis b gins
in mor s r igh orw r in rpr ion o m h cho- wi h pr - s ing inh l ion o ry ir (< 10 mg H 2O)
lin ch ll ng s ing whil in rm i os r spons s rom g s cylin r wi h r s rvoir b g n on
b com mor ch ll nging.4 w y v lv pp r us. T x rcis s shoul llow h
p i n o r ch 80% o 90% o pr ic m ximum vol-
PC20 (mg/mL) Interpretation un ry v n il ion (MVV ≈ 40 × FEV1). Spirom ry is
Gr r h n 16 Norm l bronchi l r sponsiv n ss p r orm prior o n 5, 10, 15, 20, n 30 minu s
r h x rcis s is compl . A ll in FEV1 o 10%
4–16 Bor rlin bronchi l hyp rr sponsiv n ss
is sugg s iv bu 15% is mor i gnos ic.
1–4 Mil bronchi l hyp rr sponsiv n ss
L ss h n 1 Mo r o s v r bronchi l hyp rr s- **
ponsiv n ss Bronchoprovoc ion ch ll ng s vi uc pnic volun-
Source: Cr po RO, C s buri R, Co s AL, l. Gui lin s or m h cho- ry hyp rc pni (EVH) involv s inh l ion o chill
lin n x rcis s ing-1999. T is of ci l s m n o h Am ric n hyp rc pnic ir o r 80% o 85% o MVV. wo
T or cic Soci y w s op by h A S Bo r o Dir c ors, July 1999.
Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:309–329. r pro ucibl spirom ri s r p r orm 5, 10, n
15 minu s n h s is consi r posi iv i FEV1 decreased, and there is no evidence o hypoxemia with
cr s s by ≤ 10%. exertion
Question 2: C. T e patient drank a cup o regular co - **
ee on the way to his methacholine test T h llm rk o obs ruc ion is h ispropor ion
Drugs which c bronchi l r sponsiv n ss shoul b cr s in FEV1 wh n comp r o h FVC. T us h
s opp prior o h s .5 T im r m r comm n FEV1/FVC r io will ll (unl ss h FVC lso is signi -
c n b oun in s n r pro ocols. In i ion, n ihis- c n ly iminish , i. ., in c s s o s v r ir r pping).1
min s n o b s opp b c us o h n icholin rgic T low FEV1 is r c ion o xpir ory ir ow slow-
c o m h cholin . No , h c o inh l cor icos- ing n r sul s in h cl ssic conc v sh p o h xpir-
roi s on bronchi l hyp rr sponsiv n ss p rsis s or up ory limb o h ow-volum loop. Abnorm li i s in
o 3 w ks r h rug is s opp . A “n g iv ” bronch- h xpir ory ow uring xh l ion 75% FVC o
oprovoc ion s whil h p i n is using inh l cor- 25% FVC (FEF 25–75) r lso ypic lly s n ( s in his
icos roi n is symp om ic impli s h h p i n ’s x mpl ) bu r no sp ci c or sm ll irw ys is s .1
symp oms r no u o s hm . o xclu irw ys How v r, som u hori i s l h r uc ion in FEF
hyp rr sponsiv n ss, h ch ll ng shoul b p r orm 25–75 c n b sign o rly obs ruc iv physiology.
3 w ks r h iscon inu ion o inh l cor icos roi s.
**
**
As xpir ory ow con inu s o cr s , h FVC lso
M h cholin , riv iv o c ylcholin , is cholin rgic
cr s s s llu o bov . T is r c s h in bili y o
gonis h c us s bronchocons ric ion by ir c s imu-
h p i n o ully xh l uring h orc ul m n uv r.
l ion o cholin rgic r c p ors. B or s ing, qu s ion-
T r l iv ly high ows which occur in h FVC ( orc
n ir r vi wing pr vious s hm his ory, r c n in c ion,
vi l c p ci y) m n uv r c n c us xc ssiv n rrowing
o h r p r in n m ic l con i ions, n m ic ion is
o h in r hor cic irw ys, r sul ing in obs ruc ion.
minis r . Also n in orm cons n is ob in .
T SVC (slow vi l c p ci y, lso r rr o s VC [vi l
Minimum time between c p ci y]) is slow xpir ory m n uv r h c n lim-
Agent last exposure and testing in som o h in r hor cic irw y coll ps in uc
uring orc xh l ion. T i r nc in SVC n FVC
Shor c ing inh l 8 hours r c s r pp ir. In s v r COPD, h FVC m y b sig-
broncho il ors
ni c n ly low r h n h SVC. A signi c n i r nc in
M ium c ing inh l 24 hours SVC n FVC is consi r o b 200 mL or mor .
broncho il ors
Long c ing inh l 48 hours (Up o 1 w k or **
broncho il ors io ropium) T r io o FEV1 o FVC (or VC [slow vi l c p ci y, lso
Or l broncho il ors 12–48 hours known s SVC]) s blish s h pr s nc o obs ruc iv
Cromolyn so ium 8 hours is s . T b s r pro ucibl r sul o spirom ry r
Hy roxyzin 3 ys
s vr l mp s n r h minis r ion o bron-
cho il or shoul b us o cl ssi y h s v ri y o
L uko ri n inhibi ors 24 hours
ir ow obs ruc ion. Un or un ly, h r w s no pos -
Inh l cor icos roi s Up o 3 w ks broncho il or r sul r por or his p i n so “ h
C in con ining oo s Hol on h yo su y b s ” r sul is h only r sul lis . I h r or c n
b rgu h his s is in qu or cl ssi ying h
Source: Cr po RO, C s buri R, Co s AL, l. Gui lin s or m h cho-
lin n x rcis s ing-1999. T is of ci l s m n o h Am ric n s v ri y o his COPD.
T or cic Soci y w s op by h A S Bo r o Dir c ors, July 1999.
Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:309–329. **
As bov , i FEV1/FVC is us , s v r obs ruc ion wi h
ir r pping m y r sul in norm l r io (“ps u onor-
CASE 5
m liz ion”) u o h yn mic cr s in FVC long
wi h h xp c cr s in FEV1. I FEV1/VC is us ,
Question 1: B. His COPD is severe, lung volumes are h r io will b mor s nsi iv bu l ss sp ci c or
suggestive o air trapping, his DLCO is moderately c ing obs ruc iv ci s. A subs n i l i r nc
b w n SVC n FVC (SVC – FVC > 200 mL) is **

vi nc o ir r pping. As p r h 1991 A S gui lin s, I h p i n c rri s clinic l i gnosis o COPD, h r
h FEV1/VC shoul b us or c ing obs ruc iv r GOLD (glob l ini i iv or chronic obs ruc iv lung
ci s n obs ruc ion is consi r pr s n wh n h is s ) cri ri or qu n i ying h s v ri y o COPD
FEV1/VC r io is l ss h n h p rc n il o h pr ic h sligh ly i rs rom h A S cri ri cl ssi ying h
v lu . How v r, p r mor r c n A S/ERS gui lin s on gr o obs ruc ion.1 Pl s no h h b s r pro uc-
COPD n h Glob l Ini i iv or Chronic Obs ruc iv ibl FEV1 (Pr - or pos broncho il or) shoul b us in
Lung Dis s (GOLD), FEV1/FVC shoul b us o or r o limi v ri bili y b w n s s.
scr n or h pr s nc o obs ruc iv physiology n ,
p r GOLD cri ri , x v lu o 0.7 or l ss is con-
FEV1 (%Predicted. Using the
si r signi c n or obs ruc ion.5 T i ring cri ri
GOLD Criteria or best reproducible FEV1
or i gnosing obs ruc ion c n obviously l o i r- Classi cation o obtained during the testing
ing ccur cy o i gnos ics mong in rpr ing physi- Severity o COPD 6 [Pre- or Postbronchodilator])
ci ns. T r or , i m y b wis o no h cri ri us
wh n i gnosing such issu s. Mil : GOLD 1 80 or gr r
Mo r : GOLD 2 50–79
** S v r : GOLD 3 30–49
On c n s h c lcul v lu s or r si u l volum
V ry s v r : GOLD 4 L ss h n 30
(RV) will i r i h FVC or VC (SVC) is us o m k
his c lcul ion in p i n s wi h signi c n COPD. I
h FVC is signi c n ly l ss h n h SVC n h RV is **
c lcul by sub r c ing FVC rom LC ( o l lung c p c- T ch ng in lung unc ion ov r im m y lso b
i y), h r si u l volum will s m high r h n i h RV is ss ss i h is v il bl . T r m y b v ri bili y
c lcul by sub r c ing SVC rom LC. Mos US c n rs in s ing minu o minu , y o y, w k o w k, c.
us SVC r h r h n FVC in c lcul ions o s ic lung T r or , i is impor n o rmin i ch ng s in PF s
volum s. How v r, or h obs ruc iv in x in h Uni r u o s v ri ion or v n h xp c ch ng s wi h
S s, h FEV1/FVC r io is us wh r s in Europ , h g . T ollowing ispl ys ch ng s l o b signi c n .
FEV1/SVC ( i n u in x) is commonly us .
** MEF (Mid
Signi cant Expiratory
Air ow r sis nc is r r ly us o c obs ruc iv
Changes Over Flow)
ci s. How v r, ir ow r sis nc m y h v rol in
ime FVC FEV1 25–75% DLCO
c ing x r hor cic or l rg c n r l irw y n rrowing.
D y o y
** Norm l subj c s ≥5 ≥5 ≥ 13 > 7%
Cl ssi c ion o h s v ri y o ir ow obs ruc ion is COPD p i n s ≥ 11 ≥ 13 ≥ 23
lso impor n . T is shoul b rmin by h b s
W k ow k
r pro ucibl FEV1 ( i h r pr - or pos broncho il or,
bu ypic lly pos broncho il or) m sur uring h Norm l p i n s ≥ 11 ≥ 12 ≥ 21 > 6 uni s
spirom ry m n uv rs.1 COPD p i n s ≥ 20 ≥ 20 ≥ 30 > 4 uni s
Y r oy r ≥ 15 ≥ 15 > 10%
A S Criteria or Severity o
Any Spirometric Abnormality FEV1 (%Predicted) Flow-Volume Loop
Mil 70 or gr r T ow-volum loop mus lso b ss ss . As b low, h
Mo r 60–69 ow-volum loop m y llu o h pr s nc o x or
v ri bl obs ruc ion, obs ruc iv physiology, r s ric iv
Mo r ly s v r 50–59
physiology, or o h r irw ys obs ruc ion. T ov r ll sh p
Svr 35–49
o h ow-volum loop mus b ss ss n mos im s
V ry s v r L ss h n 35 is s r v ling s h spirom ric numb rs h ms lv s.
Normal Flow-Volume Loop Restrictive Loops

PEF
FEF25
FEF50
PEF
FEF75 FEF25
FEF50
TLC FVC FEV RV
FEF75
RV
TLC FEV
Obstructive Loops FVC
PEF
FEF25
FEF50
Mixed Loop
FEF75
PEF
FEF25
TLC FVC FEV RV
FEF50
FEF75
TLC FVC FEV RV
PEF
FEF25
FEF50
Lung Volumes
FEF75
Exp c (or “Norm l”) lung volum s r rmin
prim rily by g n r n bo y siz (s n ing h igh b ing
h mos impor n siz v lu ) n hnici y. In chil-
RV
FVC FEV r n n ol sc n s, lung grow h n s o l g b hin
TLC
bo y grow h uring grow h spur s. T us, xp c lung
volum s or chil r n n ol sc n s r l ss r li bl .
Di r n hnici i s h v sligh ly i r n propor ions o lung volum n cr s in DLCO is nonlin r u

o hor cic siz s comp r os n ing h igh . T is is o h nonuni ormi y o v n il ion n p r usion in h
lso ru in h i r n s x s. T in rpr r mus b lungs. Corr c ion mo ls h v b n consi r bu no
sur h r r nc v lu s us in h s u y ruly r c y v li clinic lly.
h p i n b ing s .
Six-Minu W lk s
** T 6-minu w lk s (6-MW ) is clinic l ool us
Slow vi l c p ci y (SVC or VC) is m sur long wi h o obj c iv ly v lu unc ion l x rcis c p ci y. As p r
orc vi l c p ci y (FVC) in mos US pulmon ry unc- h A S, h 6-MW is sy o p r orm, w ll- ol r ,
ion l bor ori s. In obs ruc iv lung is s wi h ir r p- n w ll r c s c ivi i s o ily living.8 T r is lso
ping, h FVC m y b consi r bly sm ll r h n h SVC vi nc h h 6-MW is nc corr l s w ll wi h
u o irw y coll psibili y in uc uring h orc orm l s m n s o qu li y o li . In p i n s wi h s v r
vi l c p ci y m n uv r. A subs n i l i r nc b w n COPD, r pro ucibili y o 6-MW is nc is b r h n
SVC n FVC (SVC – FVC > 200 mL) is vi nc o ir r pro ucibili y o FEV1. Fur h rmor , ch ng s in 6-MW
r pping. In obs ruc iv lung is s wi h “ps u onor- is nc r l w ll o subj c iv ch ng s in yspn ol-
m liz ion” o h FEV1/FVC in x, i m y b b n ci l o lowing h r p u ic in rv n ions.
c lcul n FEV1/SVC in x s scrib bov .
**
T prim ry m sur m n in h 6-MW is h is nc
DLCO
on c n quickly w lk on h r , sur c or l s
T i usion c p ci y or c rbon monoxi (DLCO) is n 100 in 6-minu im r m . P i n s r p rmi
imp r c s bu is o n im s h lp ul wh n in rpr ing o slow own or s op s n . P rio s o r s r lso
PF s n mp ing o m k i gnosis. T DLCO is cc p bl i sir by h p i n .
highly p n n on h circul ing h moglobin in h lung.7
T r or , i h p i n ’s h moglobin is known h corr c **
DLCO (DLCOcor) shoul b r por n us or in r- A S r comm n s h us o bsolu ch ng in 6-MW
pr ion. I h p i n ’s DLCO is no known, h uncor- is nc un il ur h r s u i s r on o comp r h
r c DLCO is o n r por (DLCOunc). T conv n ion mos r li bl in ic or o physiologic ch ng v rsus v ri-
or cl ssi ying h s v ri y o cr s in DLCO is r por bili y b w n mp s.6 A norm l p rson shoul b bl
in h bl b low. No , i h DLCO is bov h low r l v l o w lk b w n 400 n 700 m uring 6-MW . In pr -
o norm l (LLN), h n h DLCO is consi r norm l. vious s u i s o p i n s wi h pulmon ry hyp r nsion,
h is nc w lk in 6 minu s corr l v ry s rongly
Severity o Decrease in wi h VO2 s rmin by c r io pulmon ry x rcis
DLCO i Below the LLN %o predicted DLCO s ing. A is nc < 332 m w s in p n n ly ssoci-
wi h incr s mor li y. T minim lly impor n
Mil > 60% bu < low r limi o
i r nc ( h sm ll s ch ng in n ou com m sur s
norm l
p rc iv s b n ci l n woul jus i y ch ng in
Mo r 40–60% m ic l m n g m n ) w s pproxim ly 33 m.
Svr < 40%
** CASE 6
T r c n lso b n incr s in DLCO. T is c n b s n in
c r in con i ions such s x rcis , s hm , ob si y, supin Question 1: C. rue restrictive disease
posi ion, polycy h mi , l o righ in r c r i c shun , His spirom ry shows r s ric iv physiology u o low
rly pulmon ry m , n in r pulmon ry h morrh g . FVC n FEV1 wi h norm l FEV1/FVC r io. No
r s ric iv lung is s c nno b con rm un il lung
** volum s r m sur n con rm low o l lung vol-
A jus ing DLCO or lung volum (DLCO/V or DLCO/ um ( LC < h p rc n il o h pr ic v lu or
LC) is con rov rsi l.7 Conc p u lly, corr c ing h < low r limi o norm l [LLN]) s is ru in his c s .2
DLCO or lung volum loss (such s in pn umon c- T r is no signi c n ch ng ollowing h minis r -
omy) s ms o m k s ns . How v r, h r l ion o loss ion o broncho il or. Lung volum s show low o l
lung c p ci y. T is con rms h pr s nc o r s ric iv broncho il or is n s n FEV1, FVC, or bo h

lung is s . T gr o r s ric ion is mo r b s h improv ≥ 12% and ≥ 200 mL ollowing broncho-
on FEV1, hough i is mil b s on LC con nc il or. T is m y in ic gr o r v rsibl bron-
in rv ls ( LC pr ic – LC m sur = 2.08). chocons ric ion.
Qu n i c ion o h gr o r s ric ion: **
How v r, h ow-volum loop mus no b ov rlook .
A S Criteria or Severity o Any T ow-volum loop in his c s pp rs o show pl -
Spirometric Abnormality1 FEV1 (%Predicted) u in h xpir ory limb. T is is s n in bo h h pr -
n pos broncho il or loops. T inspir ory limb o
Mil 70 or gr r
h ow-volum loop is lso bnorm l, bu his n ing
Mo r 60–69 is lik ly m ni s ion o s chniqu r h r h n
Mo r ly s v r 50–59 physiologic con i ion in h p i n .
Svr 35–49
**
V ry s v r L ss h n 35
An irr gul ri y in h xpir ory limb m y no b n c s-
s rily p hologic, bu m y b r pr s n iv o mil sm ll
** irw y coll ps h occurs wi h orc xh l ion. T is
Al rn iv ly, h s v ri y o r s ric ion c n b r- is sp ci lly ru i h r sul is con inu lly r pro uc
min by o l lung c p ci y con nc in rv ls s r c- in subs qu n mp s. Such n ing is commonly
omm n by h In rmoun in T or cic Soci y. T is r rr o s “Fing rprin ing” or “Sign ur ” which
is on by sub r c ing h m sur o l lung c p ci y ims o illus r h h sub l sh p o h ow-vol-
rom h pr ic o l lung c p ci y ( LC pr ic um loop is uniqu o v ry p i n . Fing rprin ing/
– LC m sur ) i h o l lung c p ci y is b low h Sign ur s o no usu lly ch ng ov r im . I h irr g-
low r limi o norm l or h in ivi u l p i n . ul ri y is no r pro uc in ll subs qu n mp s, h
c lik ly r pr s n s n r i c , n or -r l n -
LC predicted – LC predicted –
ing, cough uring s ing, c.
LC measured LC measured
**
Severity o Restriction Women Men A pl u in h xpir ory loop, such s s n h r ,
Based on Con - shoul m k on consi r h possibili y o v ri bl
dence Intervals
in r hor cic irw y obs ruc ion. Common c us s o
Norm l (< 1 CI) < 1.08 < 1.61 v ri bl in r hor cic irw y obs ruc ion inclu r -
Mil (≥ 1–1.5 CI) 1.08–1.16 1.61–2.41 ch om l ci n umor.
Mo r (≥ 1.5–2 CI) 1.62–2.15 2.42–3.21 Fixed upper airway obstruction
S v r (≥ 2 CI) > 2.15 > 3.21
PEF
T r or , in his p i n , his r s ric ion is mo r p r A S cri ri
(b s FEV1 = 65% pr ic ) n is mil p r con nc in rv ls ( LC FEF25
pr ic – LC m sur = 6.56 – 4.48 = 2.08).
FEF50
CASE 7
FEF75
Question 1: D. Variable intrathoracic obstruction

In his c s , h pr -broncho il or spirom ry v l-
u s r consis n wi h obs ruc ion (FEV1/FVC r io TLC FVC FEV RV
< LLN) wi h signi c n r spons o broncho il or
(FEV1 incr s s by 25% [> 12%] n 0.23 L [> 0.2 L]).
As pr viously iscuss , signi c n r spons o
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honnête jeune fille se déterminât sans entraînement spontané, sans
amour en un mot, pour un homme comme Paul. Il admettait qu’elle
le trouvât digne de son choix pour des raisons froidement mais
sagement méditées.
Ces idées lui étaient revenues souvent sur le pont de sa
canonnière, là-bas, au Tonkin, — pendant les longues soirées… Et
comme il avait renouvelé en lui ces souvenirs chaque jour, il n’avait,
au bout de dix-huit mois, qu’à se rappeler ses pensées de la veille
pour se retrouver le même qu’au moment de son départ de France.
Il était donc certain de souffrir en revoyant Paul et Marie, en
assistant à leur mariage ; mais l’idée de cette souffrance ne lui
déplaisait pas. Il revenait sur son champ de bataille moral, se
rappeler une victoire. En même temps que de sa douleur
égoïstement savourée, il venait jouir sincèrement du bonheur qu’il
avait permis. — Puis, en des minutes de révolte, il se trouvait victime
et regrettait son abnégation…
Le paquebot le débarqua à Marseille, le 12 septembre. Il
demanda par dépêche, à Toulon, la permission d’aller à Paris, pour
embrasser sa mère. Il l’obtint, et prit le rapide, le soir même de son
arrivée en France.
Avant de partir, il avait écrit à Paul qu’il reviendrait pour le
mariage, avec sa sœur Pauline.
A la vérité, il aurait pu aller chercher en personne sa permission
à Toulon, y donner rendez-vous à Paul, l’embrasser ainsi plus tôt,
comme il eût fait autrefois ; mais il avait un peu peur de voir le
bonheur de son ami… Il aimait mieux l’arrivée aux Bormettes, avec
beaucoup d’autres personnes, au milieu des banalités solennelles
d’une cérémonie. Alors, son regret, son chagrin passeraient plus
facilement inaperçus…
De son côté, Paul était si occupé, si troublé en ces derniers jours,
qu’il ne songea pas à s’étonner des nouvelles façons d’Albert. Et
puis, Madame de Barjols avait si grand’peur de ne plus revoir son
fils ! Il était naturel qu’il ne perdît pas une minute après une longue
absence : ce fut la pensée de la comtesse d’Aiguebelle.
Quant à Annette, ce qu’elle pensa, personne n’en sut rien. Marie
pourtant en devina quelque chose, car la fillette avait, selon Mlle
Déperrier, l’ingénuité un peu bécasse.
Elle était un peu bécasse, mon Dieu ! c’était vrai, si bécasse veut
dire inexpérimentée. Mais comment faire ? Tous les nouveaux venus
dans la vie n’y entrent pas corrompus par avance. L’ancien
vocabulaire, un peu niaisement idéaliste, disait d’une jeune fille
pure : « C’est un ange. » L’ironie à la mode, assez lourdement
réaliste, prononce : bécasse… Il est bien vrai que les enfants sont
des sots. Ils n’apprennent qu’à leurs dépens que le monde est
traître, que leurs parents ne sont pas toujours honnêtes, que les
amitiés trahissent parfois, que le mensonge est en honneur parmi
les hommes, que les paroles données ne comptent pour rien, si elles
ne sont pas écrites ; que la justice est partout méconnue, — bref,
que le monde des grandes personnes est exactement le contraire de
ce qu’on leur demande d’être eux-mêmes, les pauvres petits, sous
peine d’avoir le fouet ou d’être mis au pain sec et à l’eau.
Cette bécasse d’Annette n’était pas une Agnès, — mais ce n’était
pas une Rita. On ne voilait pas à son intention l’Eros de marbre
blanc, un antique rapporté de Mélos par un d’Aiguebelle et qui ornait
la bibliothèque. Elle avait lu Paul et Virginie et Jocelyn ; et savoir les
pudeurs, c’est entrevoir ce qu’elles cachent. Sa mère n’était pas
collet-monté, quoi qu’en pût penser Rita. Elle ne croyait pas que
l’absolue ignorance fût une chose nécessaire ou seulement bonne,
mais elle croyait au danger moral et physique de la précocité. Elle
aurait fiancé avec joie les dix-sept ans de sa fille ingénue à un jeune
homme de pure et haute éducation, de noble nature. Elle eût laissé
les deux enfants errer ensemble dans le parc, par les belles soirées,
afin que la chère petite pût éprouver et savourer une à une, à l’âge
divin, les émotions de la vie, telles qu’elle les avait connues elle-
même. Elle respectait l’amour naturel, comme le plus profond
miracle de la vie, mais c’est bien pourquoi tout ce qui le vulgarise,
tout ce qui en fait le sujet plaisant, irrévérencieux, des conversations
de boudoir ou de fumoir, lui avait toujours inspiré de l’horreur.
L’acceptation loyale et fière de la vie complète lui semblait la loi
même de Dieu.
Elle n’avait donc pas fait de sa fille une ignorante prête à
s’épouvanter des plus nobles réalités ou à les désirer coupablement
comme interdites, — mais elle n’avait pas jugé à propos de déflorer
sa jeune imagination en lui laissant lire des histoires, même
honnêtes, où tout le mal est trop bien raconté, dépeint de couleurs
trop exactes. Il lui semblait que c’eût été devancer artificiellement le
travail de la vie. C’eût été, croyait-elle, ravir d’avance à l’enfant, —
sous prétexte de lui épargner des douleurs, — ce je ne sais quoi de
nouveau qui, dans la douleur même, est un charme de mystère
peut-être nécessaire au bonheur futur. Et surtout, disait-elle aux
femmes, bien rares, avec qui elle avait pu causer de ces choses,
c’eût été trahir le futur époux que d’achever trop tôt cette petite âme
en formation, avide de connaître. Celui-là, si le vœu de la bonne
dame était réalisé, devait trouver une vraie jeune fille, c’est-à-dire un
être moral inachevé encore, noué à peine, comme un fruit dans la
fleur, et dont il ferait une femme selon son propre cœur et selon son
esprit, le moule mystérieux de sa race.
C’était donc une bécasse ravissante, quelque chose comme un
oiseau bleu à long bec, — que cette pauvre petite Annette. La sotte
avait très bien reconnu, dans l’ami de son frère, l’homme que sa
mère eût rêvé pour elle. Tout en grandissant, elle avait senti grandir
en elle pour Albert un amour bébête, et charmant, un amour destiné
à croître encore et qu’elle s’imaginait cacher. Mais c’était un amour
bécasse : il montrait souvent le bout de l’aile — ou le bout du bec.
Elle se déclara furieuse de ne pas voir Albert avant tout le monde,
même avant Madame de Barjols et Pauline. C’était si près, Toulon,
de Marseille ! Puis, elle déclara qu’il avait bien fait et qu’il ne serait
pas digne d’être aimé par ses amis, s’il n’eût pas pensé à sa mère
avant tout.
Albert, qui ne se doutait pas de cet amour-là, et qui, s’il l’avait
connu, n’y aurait vu sans doute qu’un petit rêve de pensionnaire, ne
pensait guère à Annette. Il avait vingt-sept ans. Elle en avait dix-sept
à présent. Ils étaient, par l’éducation, par la nature, faits l’un pour
l’autre, — mais il pensait à Rita, qui épousait son ami ! Et le pis était
que, sans doute, dans le charme qu’exerçait Marie Déperrier, avec
son visage angélique et ses yeux purs, il y avait l’attrait du mal,
parfaitement méconnaissable, mais sourdement actif. En un mot,
l’attrait de Marie, c’était le secret appel luxurieux de sa volonté
froide. Les innocentes n’appellent pas. Le mot de la Bible est
profond : Elle le prit et lui en offrit. — Mais depuis l’antique histoire
où l’on voit la femme offrir et l’homme accepter, Ève a décidé que
l’honneur d’Adam consiste à témoigner du contraire.
Madame de Barjols, heureuse d’avoir revu son fils, l’engagea
affectueusement à repartir tout de suite pour Hyères.
— A présent, tu m’as embrassée, je suis heureuse… Emmène
Pauline ; je serai bien soignée en son absence par nos vieux
serviteurs, tu le sais bien. Partez donc tranquilles. Tu me la
ramèneras dans trois jours. Il faut que la chère enfant s’amuse un
peu. J’y tiens beaucoup.
Qu’elle s’amuse ! La paralytique ne se doutait pas de l’ironie de
ce mot. Pauline lui avait caché avec soin la douleur que lui avaient
apportée les fiançailles de Paul.
Paul avait passé à côté du bonheur, sans s’en apercevoir. Au
temps où Madame de Barjols habitait Toulon, et n’était pas encore
une infirme, il voyait Pauline tous les jours. Quand elle avait dix ans,
il en avait treize, et ils jouaient ensemble. Annette était alors un bébé
à la mamelle. Pauline était pour Paul comme une autre sœur. Il ne
lui était pas même venu en l’esprit qu’elle pût jamais être autre
chose pour lui. Pauline n’était pas jolie. Ni laide non plus. Elle avait
de belles dents, un sourire adorable, de grands yeux bruns, de
grands cheveux bruns, mais elle avait toujours eu je ne sais quoi de
triste dans l’expression générale de sa physionomie, jusque dans
ses attitudes. On la taquinait à cause de cela, quand elle était petite.
Son frère l’appelait Mignon. Et parfois il lui disait : « As-tu fini, ce soir,
de regretter la patrie ?… » Puis gravement : « Voyons, sois un peu
où nous sommes. Nous t’aimons bien, nous autres. Quelle raison
as-tu d’être si triste ? »
— Je ne suis pas triste, Albert, et ce n’est pas ma faute si j’en ai
l’air.
— Ne la taquine pas toujours là-dessus, disait la mère. Elle est
comme ça. Et puis, entre nous, ça lui va si bien !
Elle l’attirait alors contre sa poitrine et caressait ses beaux
cheveux.
Oh ! cette caresse de la mère ! La petite Pauline en rêvait
passionnément. Elle était câline, tendre, — de cœur ferme, avec
cela.
D’où lui venait son air de tristesse ? Elle ne savait pas. Il y a des
êtres qui, de bonne heure, avant toute expérience, montrent une
disposition d’âme définitive. Leur physionomie en est marquée dès
l’enfance et pour toujours. Il y a des êtres dont les yeux rient
perpétuellement. Il y en a qui n’ont jamais, même aux minutes de la
joie, qu’un triste infini dans le regard. Ces marques-là, joie ou
tristesse, attirent quelquefois la destinée qu’elles semblaient
raconter d’avance. Une précoce mélancolie avait peut-être voué
Pauline à un destin mélancolique. Dans l’expression de son jeune
visage, en effet, Paul eût en vain cherché ce qui inspire les amours
de la vingtième année. On n’y voyait que la gravité tendre, mais
prématurée, d’une jeune sœur, d’une jeune mère. Il semblait qu’il y
eût déjà, dans son enfance, quelque chose de passé, de regretté.
Peut-être, encore enfant, — elle-même n’aurait su le dire, — avait-
elle eu quelque signe, décisif pour elle, de la relative froideur de
Paul ; peut-être avait-elle sollicité, à l’âge où les jeux sont
d’importantes affaires, une partie de volant que le petit garçon refusa
brutalement ; peut-être répondit-il un jour sur un ton rêche et dur, à
une demande affectueuse, à une supplication enfantine, et elle en
demeura repliée sur elle-même, refermée, et pour toujours
contristée. Si quelque chose de cela l’avait autrefois blessée, elle
n’en savait plus rien. Elle avait cru de tout temps qu’elle ne serait
jamais heureuse, et s’y était, de tout temps, résignée. Maintenant
c’était arrivé. Elle n’était pas surprise. Elle regrettait seulement, avec
des élans de colère vite réprimés, que Paul n’épousât pas une fille
« plus digne de son cœur. » Elle ne savait pourtant rien du passé de
Mlle Déperrier, mais elle le pressentait.
« Non, ce n’est pas, songeait-elle, la femme qu’il lui faut… à
moins que la vilaine jalousie ne m’égare. »
Le sérieux de son visage, de son esprit, de son cœur, avait de
tout temps inspiré une telle confiance autour d’elle, qu’on l’avait de
bonne heure traitée en petite femme. On ne l’avait peut-être pas
protégée assez, elle, contre les conversations révélatrices des
grandes peines de la vie. Plus d’une jeune femme s’était, en ces
dernières années, confiée à elle, comme à une autre femme, plus
mûre même, plus sage, de vues plus profondes et plus tranquilles,
en sorte que Pauline avait une certaine expérience des choses, des
êtres, de la douleur. Quand Albert vint lui annoncer qu’il l’emmenait à
Hyères avec lui, elle résista.
« A quoi bon, songeait-elle, me donner ce chagrin affreux d’être
là ? A qui serai-je utile ? »
— Mais maman, dit Albert, tient beaucoup à ce que tu aies le
plaisir de ce voyage.
Et comme elle résistait encore :
— Eh bien ! ma Pauline, s’écria-t-il, viens pour moi, pour que je
ne sois pas seul, pour que j’aie auprès de moi quelqu’un à qui parler,
à qui me confier.
Elle s’étonna : — Qu’y a-t-il donc ?
— Ah ! j’ai peur, Pauline, j’ai peur de ne pas savoir supporter
assez vaillamment ma grande peine… Je peux bien confier cela à
ton cœur maternel de petite femme. Écoute…
Et il lui fit le récit de son amour.
Quand il lui expliqua son dévouement : « Grand cœur ! » dit-elle
simplement, en lui tendant la main. Puis, il lui conta ses espérances
obstinées, ses rêves de tous les jours là-bas…
— Au fond, j’attendais toujours la nouvelle d’un obstacle survenu,
je ne savais quoi ni comment. Et aujourd’hui… Ah ! c’est un peu dur,
va !… Si tu savais, en route, — quarante-cinq jours de route ! — ça
m’a gâté toute la joie du retour… C’est affreux, de se dire :
J’aimerais mieux ne pas retourner, ne pas voir ma mère, ne pas voir
ma sœur chérie, afin de ne pas assister au bonheur d’un autre… et
de quel autre… de mon meilleur ami, de mon frère, de notre cher
Paul !…
Il jetait au hasard, en marchant à travers sa chambre, des gants,
des cravates dans sa valise. Il les lançait avec fureur ; il s’irritait ; il se
soulageait un peu, après une si longue patience muette.
Pauline avait baissé la tête. Elle jugea que l’aveu de sa propre
douleur donnerait du courage à son frère :
— Albert, dit-elle lentement, en secouant la tête, Albert… nous
sommes malheureux !
« Nous ! » Il laissa tomber à terre des épaulettes neuves qu’il était
en train d’examiner distraitement, — et, se tournant vers elle avec
une brusque divination de tout le petit passé désespérément
monotone de sa pauvre sœur :
— Toi aussi ! cria-t-il…
Il éprouvait une admiration attendrie pour la douce créature.
— Et depuis quand ? poursuivit-il ; depuis toujours, je parie !
— Oui, dit-elle, avec son joli sourire triste, oui, depuis toujours.
Il lui prit la main :
— Pardon ! dit-il. Tu me rappelles à moi-même.
— Nous sommes deux à souffrir. Il faut nous aider, dit-elle.
Il l’entoura de ses bras, l’enleva de terre, l’embrassa à plein
cœur.
— Je ne veux plus de toi pour aller à Toulon, dit-il enfin ; tu
resteras avec notre mère.
— Non, dit-elle, à présent je pars. Nous souffrirons cela
ensemble.
— Ah ! ma chère petite, le grand cœur, le brave homme, c’est toi !
XIV
Ce fut pour tout le pays des Bormettes une mémorable journée

que celle du mariage du comte Paul d’Aiguebelle. D’Hyères aux
Bormettes ce fut, tout le jour, une véritable procession de voitures,
sur la grande route poudreuse. Tous les landaus d’Hyères et même
de Toulon avaient été réquisitionnés, et les cantonniers
s’émerveillèrent de voir tant d’uniformes d’officiers de marine dans la
campagne.
La cérémonie religieuse eut lieu dans la chapelle du château.
Le matin, quand elle fut habillée, avec l’aide d’Annette et de
Pauline, — Marie vit arriver la comtesse, mince et toute droite,
comme rajeunie, dans son éternelle robe noire. Madame
d’Aiguebelle prit son lorgnon d’or avec son geste de distinction
suprême, qui facilement semblait dédaigneux, et inspecta la belle
toilette de la mariée.
— C’est parfait, dit-elle, en s’asseyant, je ne vous ai jamais vue
plus jolie… Vos bandeaux tombants vous allaient à ravir… je crois
pourtant que je préfère cet arrangement moderne.
Marie, pour ce jour-là, avait, en effet, abandonné sa coiffure à la
vierge… Ce fut peut-être une imprudence…
Annette tournait autour de la robe, la frappant de petits coups
habiles, pour arranger les plis, les cassures, et elle riait, — sans
doute parce qu’il faisait du soleil et aussi parce qu’Albert était arrivé
à Hyères, — qu’elle l’avait vu la veille, qu’elle allait le voir
aujourd’hui.
La comtesse, prise tout à coup d’une profonde émotion, se leva.
Elle venait de penser, avec plus de force que jamais, aux risques
toujours cachés dans l’aventure du mariage. Paul serait-il heureux ?
Car, du bonheur de Marie, si la jeune femme était celle qu’il fallait, la
comtesse ne doutait pas… Que serait l’avenir ?
Elle marcha vers Marie, la regarda longuement… La jeune fille,
sous ce regard d’interrogation, sentit la haine qu’éprouvent contre
tout témoin, ceux qui ne veulent pas être devinés. Mais elle le soutint
avec une fermeté douce… Toutefois, elle plia légèrement les
paupières, amincissant le passage de son regard, afin de le voiler s’il
devait la trahir…
La comtesse lui prit une main, la garda un moment entre les
siennes et lui dit à voix basse :
— Je vous le confie !
Alors, brusquement, quelque chose s’émut dans les profondeurs
obscures du cœur de la jeune fille. Le meilleur d’elle fut atteint. La
générosité, la confiance, opérèrent durant une seconde. Troublée,
elle pensa à ses mauvais desseins qui étaient vagues, à ses
mauvaises intentions qui étaient certaines. Elle pensa distinctement
aux lettres, tout au moins dangereuses, qui étaient là, enfermées,
dans cette merveille de petit secrétaire que venait d’effleurer la
longue traîne de sa robe de mariée. Si elle eût été seule, elle les eût
prises, ces lettres, elle les eût, sur-le-champ, détruites, — mais,
voilà, elle n’était pas seule. Elle pensa aussi à Léon, qu’elle allait voir
aujourd’hui, — et elle trouva tout cela mal arrangé, inutile, bête,
odieux et fatigant !
— Je vous le confie !
Pour la première fois cette « vieille », comme elle l’appelait, lui
disait un mot dont elle fut touchée. Elle ne put que murmurer :
— Madame… Oh ! madame !
Aucune promesse ne lui vint aux lèvres mais il y en eut dans son
cœur. Il y avait aussi la confusion de se sentir indigne, un élan vers
le repentir, un vœu de devenir autre, — d’essayer du moins…
— Ma chère enfant, reprit avec une douce simplicité la comtesse
d’Aiguebelle en retenant toujours dans les siennes la main de Marie,
soyez heureuse…, soyez heureux. De toute mon âme, je vous
bénis !
— Là, ça y est ! pensa l’exquise fiancée. Berthe avait deviné : on
bénit encore, dans cette maison !
Son habitude de « blague » avait été la plus forte. Un mot auquel
s’accrochait d’elle-même son ironie, suffisait à la détourner
brusquement et pour toujours des pensées les plus hautes un
moment entrevues.
XV
Pendant toute la cérémonie, à l’église, elle pensa aux lettres de

Léon. La mémoire de ses ferveurs de communiante lui revint
étrangement. Le lieu, les sonorités de l’orgue, et jusqu’à sa robe
blanche, avec ce long voile qui l’enveloppait d’un nuage, tout
contribua à lui rendre quelque chose des sensations éprouvées en
ce jour de première communion où elle avait rêvé la pureté parfaite.
Et, au moment où elle reçut l’anneau, elle se dit avec netteté qu’il
était non seulement honnête, mais prudent de s’affranchir du passé ;
peut-être bien serait-ce intelligent, d’entrer dans le mariage
franchement et sans esprit de révolte… Elle avait tout à y gagner, en
somme. Oui, décidément, elle serait une honnête femme. C’était
plus sûr. Elle en prenait l’engagement devant Dieu et devant les
hommes… Où était-il, Léon, en ce moment ? Là, dans le public sans
doute. Après tout, il était gênant, ce garçon-là. Il faudrait songer à
s’en débarrasser… Serait-ce facile ? Bah ! un jeu, pour elle !
… Par une ironie des choses, l’organiste de Toulon, qui devait
venir à Aiguebelle, n’étant pas arrivé, c’est Pauline qui était assise
devant le petit orgue apporté le matin dans la chapelle. Et la
chapelle, bien délaissée à l’ordinaire, pleine ce jour-là d’un monde
élégant, de frous-frous de soie et d’étincellements d’uniformes,
vibrait tout entière aux sons prolongés de l’instrument sur lequel
couraient les doigts nerveux de Mlle de Barjols.
A plusieurs reprises, les assistants émerveillés sentirent passer
en eux un élan de douleur, de prière perdue, de vaine espérance. Ils
ne savaient pas de quelles profondeurs cela venait.
Albert, dans son coin, retenait à grand peine ses larmes. Ce
n’était plus sur lui, mais sur sa sœur qu’il avait envie de pleurer. Et
elle continuait de jeter son cœur tout entier dans les longues plaintes
de l’orgue… Oh ! les déchirants cris d’adieu à la vie même, à
l’amour, à tous les biens de la terre, tels que Dieu les a faits pour la
créature !… Les assistants ne manquèrent pas de féliciter la
musicienne. Elle leur répondit avec ces longs sourires résignés qui
étaient toujours sur ses lèvres et comme répandus dans les
moindres lignes de son doux visage triste…
Et, une heure après, dans le parc, Annette l’ayant félicitée à son
tour :
— Oui, oui, c’est bon, dit-elle ; mais, vois-tu, j’ai pris le mauvais
moyen. Il ne faudra pas faire comme moi. Je n’ai pas su être
coquette. Toi, il faut l’être, je t’apprendrai.
Il y avait une certaine amertume dans l’accent qu’elle mit à ces
paroles.
— Tu m’apprendras ? dit Annette en riant… Mais, puisque tu ne
sais pas ?… Et puis, fit-elle tout à coup, à propos de quoi, tout cela ?
Pauline se tut. Annette réfléchissait. Elle eut un soupçon de la
vérité, mais non pas du caractère tragique de cette vérité ; et,
tranquillement, d’un air capable, elle dit :
— Si tu m’avais confié cela, je te l’aurais fait épouser, moi !
— Gamine ! dit Pauline gravement.
Elle se remit à sourire d’un air navrant. Son sourire, ce n’était pas
de la douleur, c’était comme de la joie morte.
— Ne parlons plus de moi, reprit-elle. C’est fini, ça.
— Qu’est-ce, au juste, que la coquetterie ? fit Annette.
— La coquetterie, c’est une promesse qui se donne et se retire
perpétuellement. Nous autres, nous ne savons que dire oui, et
donner notre cœur d’un seul coup. Nous ne l’offrons jamais, notre
cœur, mais nous ne le retirons plus, quand une fois il est donné…
Nos mères nous ont appris, à nous autres, toutes les timidités ; et
nos frères nous ont demandé toutes les modesties, — qui les
ennuient dans leur fiancée… Ah ! j’ai été bien malheureuse et je sais
maintenant que je le serai toujours.
Annette, gentiment, l’embrassa.
Pauline reprit avec une exaltation qui était bizarre de sa part.
— Toi du moins, je te sauverai ?
Elle lui serrait les bras fortement.
— Alors, dit Annette d’un air d’espiègle prise en faute, si tu es
décidée à ça, alors…
— Alors, quoi ?
— Alors… commence !
— Que veux-tu dire, chérie ?… Comment ! déjà ?…
Pauline ne put s’empêcher de sourire, et ce fut moins tristement.
Tout de suite, elle se mettait à espérer pour l’autre, elle qui n’espérait
plus. Il y a des femmes qui sont nées sœurs de charité.
— Comment ! déjà !… Qui donc alors, petite masque ?
— Voir le Loup et l’Agneau, répondit Annette un peu confuse et
elle récita :
Si ce n’est toi… c’est donc ton frère !
La citation s’appliquait à moitié, mais elle disait bien ce qu’elle

voulait dire.
— Dieu soit loué ! dit Pauline, j’entrevois du vrai bonheur pour les
deux êtres que j’aime le mieux maintenant, après ma mère : pour
mon frère et pour toi.
— Comme ça, fit Annette, Paul n’en fait plus partie, des êtres que
tu aimes le mieux ?
— Chut ! dit Pauline. Paul, maintenant, ne nous appartient plus.
Puisse-t-il être heureux ! Je ne veux plus penser qu’à toi et à mon
frère…
Deux grosses larmes lui vinrent aux yeux.
— Oh ! fit Annette. C’était donc profond !
Et prenant Pauline entre ses bras, elle la couvrit de baisers…
A ce moment Albert, à travers le parc, cherchait et appelait sa
sœur, que demandait la comtesse.
Les jeunes filles allèrent à lui.
— Dis-lui n’importe quoi ! fit Pauline à voix basse. Il faut lui parler,
attirer son attention.
— Je ne sais pas quoi dire ; et surtout, quand on me dit :
« Parle ! » ça me paralyse.
— N’importe quoi ! ce que tu voudras, mais parle ! qu’il te
remarque !
Annette prit son élan comme pour sauter à la corde.
— Est-ce que vous me trouvez embellie ? interrogea-t-elle
brusquement, avec un grand sérieux comique, dès qu’elle fut près
d’Albert.
La question, ainsi posée d’un ton audacieux, isolée des motifs
qui la provoquaient, des conseils et des insistances de Pauline,
étonna Albert. Ce n’étaient point là les façons fines, discrètes,
douces, d’Annette. Et, en riant, sans volonté de malice, il répondit :
— Oui…, mais enhardie, mademoiselle !… Allons, viens vite,
Pauline, je suis chargé de t’emmener.
Et il s’éloigna.
— Je te suis ! lui cria Pauline.
Annette s’arrêta et, à son tour, elle se prit à pleurer
silencieusement.
— Oh ! je lui ai déplu ! dit-elle consternée.
— Mais non ! Il t’a remarquée ! C’est excellent ! disait Pauline.
C’est comme ça qu’il faut faire. Tu verras. Nous en viendrons à
bout… Il t’a remarquée. Je te dis que c’est l’essentiel.
TROISIÈME PARTIE
Ce fut le soir seulement que Mlle Marie Déperrier se sentit

vraiment en possession de tout ce qu’elle avait rêvé.
Quand le parc fut illuminé, quand le vieux château tout entier,
étincelant de lumières et comme incendié, s’emplit des sonorités de
l’orchestre et les envoya, par toutes ses fenêtres, s’éparpiller dans
les arbres du parc, sous lesquels se tenait une foule de paysans
curieux et respectueux, — ce fut alors seulement qu’elle se sentit
reine, c’est-à-dire riche, et même comtesse.
Les compliments des hommes, surtout des officiers de marine
chamarrés de croix, l’enivrèrent. La présence de Berthe, du petit
Lérin de la Berne, de Léon, témoins discrets de son passé médiocre,
l’excitaient à l’orgueil, à l’arrogance, à tous les défis envers la
destinée. Quand elle passait près d’eux, elle avait, en les regardant,
une flamme mauvaise dans les yeux. Ce regard leur disait
clairement : « Hein ! Ça y est ? A présent, bonsoir ! Je peux, à mon
gré, me passer de vous, — ou daigner vous reconnaître… Auriez-
vous jamais cru ça, dites, les petits amis ? »
Léon, mis d’ailleurs à la raison par Berthe, fit d’abord assez
bonne contenance.
— Quand on n’a rien à offrir à une honnête fille, rien que son
cœur, — avait prononcé Berthe, — on ne lui fait pas manquer une
affaire inespérée comme le mariage de notre amie, — que vous
avez tort, par parenthèse, d’appeler Rita. Il est même temps de
l’appeler « la jeune comtesse », mon cher !
Le pauvre diable s’était rendu. Ce n’était pas un méchant garçon.
C’était un faible — qui se croyait un soldat. Il avait pris l’habitude
d’aimer Marie pour ses défauts, pour sa manière de l’appeler et de le
repousser, pour ses glissements de couleuvre qui irritaient son désir
de la fixer, de la tenir, de l’avoir à lui. C’était un héros de faits-divers.
La lecture des journaux, à la rubrique « Drames de l’amour et de la
jalousie », était sa seule littérature. Sans s’en douter, il s’était formé
peu à peu un idéal de conduite d’après ces héros vulgaires qui
vivent et meurent tous les jours, à la troisième page des gazettes.
Cela n’empêchait point, au contraire, la sincérité et la violence de
ses passions.
Quand il vit Marie si belle, triomphante au milieu de tous ces
hommes et des femmes qu’elle éclipsait, il eut un mouvement de
rage à la tuer. Quand il la vit valser entre les bras de son mari, il se
déclara, avec un mouvement de fureur aveugle, qu’il allait sortir et se
noyer dans la mer… C’était si près. Le temps était admirable… Le
clair de lune scintillait sur les vagues tranquilles… Il fut tenté. Il se dit
encore qu’il était bien sot d’assister à cette fête, d’exaspérer en lui
des regrets poignants et inutiles… et il conclut que puisqu’il était là, il
fallait « faire quelque chose »… Oui, il fallait agir, en homme de
résolution, en soldat, en héros, ce soir même !
Pourquoi ne l’enlèverait-il pas ? Enlever une nouvelle mariée,
c’était original, ça ! On en parlerait ! Cette folie le séduisit
étrangement… Quand Marie repassa près de lui, dans le moment où
il faisait ce rêve, il ressentit, à la voir, ce coup de vertige qui vient
d’un afflux de sang au cerveau, qui aveugle la raison, emporte les
sens, fait commettre les grandes, les irréparables sottises.
Un moment plus tard, il put s’approcher d’elle : — Il faut
absolument que je vous parle, murmura-t-il, bas et vite.
Elle était animée par la danse, échauffée et rouge. Elle était dans
le feu de l’action, dans la lumière de sa gloire.
— Bon ! je le pensais bien, fit-elle de même.
Excitée comme elle l’était à ce moment, ce lui fut un âcre plaisir
d’avoir ce bout de dialogue coupable, là, en pleine fête de mariage…
« Ça commençait donc, la vraie vie ! »
Elle respira, s’éventa et dit avec calme :
— Tous les appartements sont ouverts, livrés aux invités. Les
cadeaux sont exposés dans la bibliothèque, au premier étage.
— Je sais, dit le jeune homme.
— Montez-y, reprit-elle. Je vous y rejoindrai avant un quart
d’heure.
Elle le laissa pour s’élancer au bras du docteur qui passait.
— Eh bien ! docteur, vous rappelez-vous notre première
conversation à cette soirée des Russes ? Vous m’avez dit, ce soir-là,
bien des choses intéressantes…
— Elles ne sont pas tombées dans l’oreille d’un sourd.
— Dame !
Elle quitta le docteur pour Berthe, qui lui dit : — On ne peut donc
pas t’avoir un moment ?… Tu es diablement en beauté, ce soir. Ta
beauté embellie, ça semblait impossible, et pourtant cela est !…
Tiens, tu n’es plus la même… Tu as un rayonnement… insolent !
— Parbleu ! fit-elle avec un regard qui tomba de haut et qui faisait
la charge de son propre orgueil.
— Allons, adieu, glorieuse ! répliqua Berthe… Comme ton mari
nous regarde ! Est-ce qu’il serait jaloux la veille, Monsieur
d’Aiguebelle ?
Paul observait en effet.
Le petit Lérin s’approcha de Marie, avec son carreau dans l’œil.
— Vous m’ennuyez, vous, lui dit-elle. Vous avez mis le pied sur
ma robe tout à l’heure, et me voilà bien, avec tout ça déchiré !…
Enfin, quoi ! Qu’est-ce que vous voulez ? Oh ! je m’en doute… On
vous a déjà donné, mon bonhomme.
— Petite monnaie ! mâchonna-t-il.
— On a eu bien tort, dit-elle ; ça vous fait revenir.
Il passa une lueur vicieuse sous la vitre de son monocle.
— Inscrivez-moi, ma petite Rita !
Elle se demanda s’il fallait se fâcher avec cet imbécile qui en
restait aux plaisanteries des jours de réception, des jours de
Théramène. Il ne comprenait donc rien, ce ramolli, cette bête brute !
Elle le regarda et se mit à rire, prenant le parti d’entrer dans son
badinage.
— Vous êtes inscrit, dit-elle… Je les inscris sur mon carnet de
bal.
— Premier ? interrogea-t-il.
— Comme vous y allez ! Je vais vous dire. Il n’y a pas encore de
numéros d’ordre… Vous êtes dans le tas.
Il bégaya :
— Un tour de faveur ! un tour de faveur !
Et, ravi de son insolence, il s’en fut la conter à Berthe de Ruynet,
dont le mari errait comme une âme en peine à travers le parc, où il
achevait de fumer une boîte de cigares.
Tout en causant avec Albert, qui, maître enfin de lui, faisait bonne
contenance et portait sa peine avec le courage simple et invisible
que mettait sa sœur Pauline à subir la sienne, — le comte Paul,
pendant ce temps, se sentait envahi par un étrange malaise moral,
du caractère des pressentiments.
Il ne raisonnait rien. Il subissait une vague et invincible angoisse,
et il songeait obstinément : « C’est singulier, quand je la regarde, je
ne la reconnais plus… On dirait une autre !… »
— Tu as l’air préoccupé. Est-ce que tu souffres ? lui dit Albert. Je
te défends bien, par exemple, de n’être pas heureux ce soir !
— Je suis fatigué. Voilà tout, dit Paul. Allons dehors respirer un
moment.
Ils sortirent et Paul ne tarda pas à se remettre de son trouble. Le
bon air frais le rendit à lui-même. Tu vois bien ! lui dit Albert, —
c’était subjectif !
La nuit était somptueuse. Sur les velours du ciel, qui étaient les
profondeurs de l’éther, — les diamants qui étaient des mondes,
scintillaient bleus, verts, blancs et or. Le reflet de la lune sur les
vastes eaux de la mer, s’ouvrait comme une avenue de mystère,
comme le chemin de l’amour et de la mort.
Les deux hommes causaient, renouvelaient en eux, par
l’échange des pensées les plus intimes, leurs raisons de s’aimer. Et
Paul était loin de se douter des souffrances de son ami. Ni l’amitié,
ni l’amour ne peuvent faire que deux êtres aient tout à fait les
mêmes joies, les mêmes peines.
Hélas ! les cœurs les plus liés ne sont pas, pour cela, mêlés.
II
Elle vit très bien le comte sortir, engager une conversation avec
Albert, dans le parc. Alors, prestement, elle s’esquiva.
Dans la bibliothèque, Léon Terral était seul. Il attendait,
bouillonnant d’impatience, s’efforçant de se distraire, examinant un à
un les cadeaux étalés sur la longue table.
Au bruit léger de la robe, il se retourna, et pâlit.
— Quelle imprudence ! dit-il.
— Vous trouvez ! répondit-elle, avec un sourire d’ironie. Vous
trouvez ?… Les hommes ont peur de tout ! Il n’y a pas plus
d’imprudence aujourd’hui qu’il n’y en aurait dans un an. Il y en a
même moins. Comment voulez-vous qu’on suppose que, le jour
même de mon mariage, je viens causer avec vous… d’autre
chose ?… Tous ces gens-là sont bien trop honnêtes pour ça.
Elle avait une certaine volubilité rageuse. L’excitation de la
journée, la fièvre de la danse, le tendu de la situation, tout cela
faisait passer dans ses paroles une fébrilité particulière.
Tous deux étaient en action d’attaque et de défense ; comme
deux duellistes sur le terrain.
De plus, ce jour rappelait à l’ambitieuse toutes les humiliations du
passé, parce qu’il les vengeait. Jamais elle ne s’était sentie plus
armée, plus mauvaise. Elle était, entre le comte et Léon Terral,
comme entre deux destinées redoutables toutes les deux. Qu’elle se
tournât vers l’une ou vers l’autre, elle se voyait en guerre avec la vie.
Ses narines palpitaient. Un souffle court faisait battre sa poitrine,
mais ses yeux avaient des regards ternes, où l’on sentait une âme
murée, qui a fermé toutes les issues par où on pourrait l’atteindre.
Elle n’était plus que résolution hostile.

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Evangeline and Benjamin Go

1. HE CELL AND IMMUNOLOGY

10. MEDIAS INAL DISEASES

22. CRI ICAL CARE

Anthony F. Arredondo, MD Matthew Cham, MD

Alfredo Astua, MD Steven Y. Chang, MD, PhD

Michael Elias, MD Daniel Greenblatt Fein, MD

Ronald Evans, DO Omar Ibrahim, MD

Nagendra Madisi, MD essy Paul, MD

Lori Shah, MD Brian M. Walsh, DO

M G w H ll’ Pulmonary Disease Examination and I mh p l h h k w ll h

CASE 1 D. P85 a mutation

Question 1: Which o the ollowing have azurophilic

CASE 1 smokers develop cancer suggesting a genetic predispo-

CD95 Extrins ic pathway Intrins ic pathway

STRESS SIGNALS VIA DNA DAMAGE,

Bax bcl2 Bax bcl2

on exon 19 and point mutation in L858R in exon 21. CASE 2

Interleukin Mechanism Drugs

IL-8 • Induces migration o neutrophils, monocytes and eosinophils to sites o

IL-12 • Suppress allergies and eosinophilia

IL-17 • Proin ammatory and released by IL-23 • Secukinumab

IL-22 • Acts on nonhematopoietic tissue to secret antimicrobial peptides and

IL-33 • Released rom necrotic cells and leads to T 2 response

Question 5: B. IgA IFN-alpha and IFN-beta, is produced by nucleated cells

Cells or Molecules Mechanisms

Platelet growth actor • Stimulates broblast production and chemotaxis

Insulin-like growth actor • Stimulates broblast production

cells • Pro brotic via LR -beta and PDGF

B Cells • Autoantibodies against periplakin, a component o desmosomes

Fas–FasL • Inherent resistance to apoptosis

CASE 1 Question 2: Which o the ollowing is part o the

D. LC Question 2: T e patient had a single breath nitrogen

A 50-y r-ol m n wi h COPD w s r rr o your

Question 1: In the static pleural pressure versus lung

Flow P ULMONARY FUNCTION ANALYSIS

BASELINE MAX RESPONSE Post-BD

Stage BASELINE 0.031 MG/ML 0.0625 MG/ML 0.125 MG/ML

Stage 0.25 MG/ML 0.5 MG/ML 1 MG/ML 2 MG/ML

Stage 4 MG/ML 8 MG/ML POS -BRONCH

Question 1: What does his pulmonary unction test- **

Actual Pred %Pred SD LLN Actual %Chng

Pred Pre Pos t

A 6-minute walk test: W lk 305 m in 6 minu s

Heart Borg Heart Borg

Pred Pre Pos t

Question 1: What does the f ow-volume loop indicate? CASE 8

Work Rate 80 65%predicted SaO2% 93 Rest 84 Peak

Max Predicted O 2 Puls e

Question 1: What contributes to his exercise intoler- C. In rs i i l lung is s

6 xh l ]/[conc n r ion o lv ol r ni rog n]) wi h

or (2) vi bo y pl hysmogr .ph by m suring irw y p i n inh l s 100% o oxyg n. T p i n h n slowly

Indications Absolute Contraindications Relative Contraindications

b w n SVC n FVC (SVC – FVC > 200 mL) is **

Normal Flow-Volume Loop Restrictive Loops

TLC FVC FEV RV

Di r n hnici i s h v sligh ly i r n propor ions o lung volum n cr s in DLCO is nonlin r u

lung c p ci y. T is con rms h pr s nc o r s ric iv broncho il or is n s n FEV1, FVC, or bo h

Question 1: D. Variable intrathoracic obstruction