Pulmonary

thromboembolism
Clinica Medicală I
Prof. Dr. Maria Puşchiţă
 Overview
 Pulmonary embolism and deep vein thrombosis
(DVT) are important causes of morbidity and
mortality, hard to recognize in medical practice
(PE diagnosis in the life of the patient is rare -
10-30%)
 The incidence of PE is 20,000 cases / year in
Romania, and in the US 500,000 / year.
 Actual DVT and EP are seen as a common
entity - pulmonary thromboembolism, given
causal relationship and common treatment
methods
 Classification
Sasahara classification :
 Minor pulmonary embolism
 Major
 Massive
The European Diagnostic and Treatment Guide of THP
divides it into 3 categories:
Massive PTE - cases with cardiogenic shock and / or
hypotension (systolic TA <90mmHg)
Underlying PTE - Widened and Hypokinetic VD on
Echocardiographic Examination
Unsolicited APE - without alteration of ultrasound VD
without significant haemodynamic disturbances
 Etiology
 Pulmonary thromboembolism is the consequence of
migration in the pulmonary circulation of emboli
fragments from a deep vein thrombosis
 The most common thrombi come from lower limbs (70-
80%),
 the more proximal the thrombosis, the higher the risk of
thromboembolism
 In 10-15%, the thrombi come from the upper cavity
system, more often secondary to venous catheterization
or mediastinal syndromes.
 Sometimes the thrombi come from the inferior vena
cava, a situation that is hard to detect in the absence of
invasive investigations.
 Etiologie
 Clinic, TEP este diagnosticat în doar 30% din cazuri. În
70-90% din cazuri, locul de unde a plecat trombul este
decelat cu ocazia examenului necroptic.
 În unele cazuri, trombul care a obstruat vena
embolizează în totalitate şi nu mai este depistată sursa
emboliei.
 Majoritatea trombilor sunt suficient de mari pentru a
obstrua o ramură principală a arterelor pulmonare.
 Rareori, în TEP masive este obstruată o arteră
pulmonară principală, sau chiar amblele (tromboză în
şa).
 Etiology
 Risk factors are the same for pulmonary
thromboembolism and deep vein thrombosis
Virchow Triad
 Hipercoagulability
 Venous stasis
 Lesion of venous endothelium

 Risk factors are divided into primary factors

(heredity ) şi secondary (gained throughout life ).
 Etiologie
 Primary risk factors – genetic deficiencies
involved in coagulation and fibronolysis which
results in a hipercoagulability state, therefore is
associated with deep vein thrombosis in young
people without any secodnary risk factors

Antithrombin deficiency Displasminogenemia

Primary dysfibrinogenemia Factor XII deficiency
Hipercisteinemia Deficiency of S, C
Antiphospholipid proteins
antibodies Factor V Leiden
Excess of PAI-1 Plasminogen deficiency
 Etiology
 Secondary risk factors – pathologies which
produce venous stasis and endothelium lesion

Trauma Acquired platelet abnormalities

Stroke Surgery
Old age immobilization
Cronic venous insuficiency Neoplasms, chemotherapy
Smoking Central venous catheters
Pregnancy, postpartum obesity
Hiperviscosity in Vera Nephrotic syndrome
policitemia or Waldenstrom Heart failure
macroglobulinemia Long distance airplane
Oral contraceptives travelling
 Pathophysiology
The pathophysiological consequences of TVP
depend on:
The size of the embolus
Its location in the pulmonary circulation
Repetitiveness of TEP
Previous cardiorespiratory condition
In DVT there are consequences for:
Hemodinamics of the right cord and pulmonary
circulation
Systemic and coronary circulation
Respiratory disorders
 Fiziopatologie
 Massive and submassive pulmonary embolism causes
sudden increase in pulmonary artery pressure, plus
hypoxic vasoconstriction and neurohormonal agents.
 It increases the RV preload with the acute dilation of RV
and its dysfunction
 Sudden increase in venous central pressure
 Interventricular septum shift occurs – LV filling
decreases - heart rate decreases
 Decreased cardiac output corroborated with increased
parietal pressure in RV - myocardial ischemia and even
RV death with sudden death.
 Fiziopatologie
PTE Respiratory Consequences:
hyperventilation
increasing resistance to flow
hypoxemia
zonal hypocapia, alkalosis
decrease in lung compliance - decrease in
surfactant - atelectasis
Alteration of gas diffusion - hypoxemia
Imbalance / infusion imbalances (in repeated
peripheral forms) - hypoxemia
 Fiziopatologie

 Repeated -> development of chronic

embolic pulmonary heart
 After the acute phase the thrombus is
subjected to a limited lysis process and
organization
 Collateral pulmonary circulation develops
 Tabloul clinic
 Only 30% of PTE are identified during the
patient's life
 This is due to the lack of specificity of the
clinical signs
 Much of the case is asymptomatic
 Tablou clinic

 Hyperacute onset with sudden death,

cardiogenic shock, acute right heart
failure
 At times the onset is acute with
associated signs increasing suspicion
of diagnosis
 Clinic signs
 Dyspnea – 82% of cases
 Tachypneea - > 20 resp/min – 60% of cases
 Tachycardia (> 100b/min)
 Pleural pain – in periferic PTE, 50%
 Coughing – 20%
 Sincope – 15%
 Hemoptysis – 7%
 Examenul fizic
 Nespecific:
 Semnele fizice sunt valoroase prin
asocierea lor şi corelarea cu
simptomatologia
 Pot să apară mai frecvent:
 Tahicardie
 Tahipnee
 Semne de TVP
 Febră (peste 38,5)
 Cianoză
 Examenul fizic
 Mai pot apărea:
 frecături pleurale, raluri pulmonare,
 galop ventricular drept, pulsaţia VD în
epigastru
 Suflu diastolic de insuficienţă pulmonară şi
sistolic de insuficienţă tricuspidiană
 Zg II întărit în focarul pulmonar
 Suflu de ejecţie pulmonară
 Diagnosticul diferenţial clinic
După prezentarea clinică a pacienţilor este
esenţial să excludem alte cauze ale simptomelor:

 Infarct miocardic acut  Pneumonie acută

 Insuficienţă cardiacă  Pneumotorax
congestivă  Astm bronşic
 Cardiomiopatii  Cancer intratoracic
 Hipertensiune  Fracturi costale
pulmonară primară  Costocondrită
 Pericardită  Dureri
musculoscheletale
 Sindroame clinice de TEP
 Includerea pacienţilor în diferite
sindroame clinice este utilă pentru
conduita terapeutică şi prognostic.
1. TEP masiv – tromboza afectează peste
50% din patul pulmonar (frecvent
afectează bifurcaţia)
 Este prezentă întotdeauna dispneea şi
hipotensiunea ce necesită suport presor
 Evolează frecvent spre şoc cardiogen
 Sindroame clinice de TEP
2. TEP moderat spre mare – afectează între 30-
50% din patul vascular
 Prezintă hipochinezie a VD la ecocardiogramă
 Au TA normală, dar prezintă instabilitate
hemodinamică
 Riscul de TEP recurent este foarte mare

3. TEP mic la moderat: - pacienţi stabili

hemodinamici şi fără disfuncţie de VD
 Sunt necesare măsuri de prevenire a
recurenţei
 Sindroame clinice de TEP

4. Infarctul pulmonar: - este dat de

localizarea periferică a emboliei, soldată
cu infarctizarea ţesutului pulmonar şi
afectarea pleurei.
 Clinic: durere toracică, hemoptizii, tuse,
febră, imagine radiologică de infarct
pulmonar.
 Sindroame clinice de TEP
5. Embolii paradoxale: sunt caracterizate
de prezenţa concomitentă a unei embolii
sistemice (ex. AVC) şi a unei embolii
pulmonare
 Sursa emboliei este cel mai frecvent o
TEP la membrele inferioare
 Este datorat comunicării dreapta stânga
(ex. un foramen ovale)
 Sindroame clinice de TEP
6. Embolie pulmonară nontrombotică –
foarte rară
 Embolii grăsoase după fracturi
 Embolii cu fragmente tumorale
 Embolie gazoasă
 Embolii cu fragmente de vegetaţii septice
în cadrul EI
 Embolii cu diverse materiale (talc, păr,
vată – la toxicomani
 Paraclinic
Explorări nonimagistice:
Electrocardiograma (1):
 modificări sugestive apar la pacienţii cu
TEP masive şi submasive
 Sunt date de supraîncărcarea VD
 Sunt tranzitorii (dispar după dispariţia
supraîncărcării VD)
 Paraclinic
Electrocardiograma (2)
 Pot apare:
 BRD complet/incomplet
 Unda S în DI şi aVL > 1,5 mm
 Qs în DIII, şi aVF dar nu în DII
 Aspect S1Q3
 Unde T negative în V1-V4, DIII, aVF
 Microvoltaj QRS în derivaţiile membrelor
 Axul QRS peste +90º, sau ax nedeterminabil
 Electrocardiogramă la un pacient cu embolie
pulmonară masivă: tahicardie sinusală, aspect
S1Q3T3, BRD minor, unde T negative în V1-2.
 Paraclinic
Dimerii D în plasmă
 Se determină prin metoda ELISA
 Sensibilitate f. bună (90%)
 Specificitate mai redusă, pot apare şi în
cancere, necroze, inflamaţii, infecţii
 Apar prin descompunerea fibrinogenului în
cadrul fibrinolizei fiziologice
 Un nivel normal de D-dimeri exclude
diagnosticul de TEP sau TVP
 Paraclinic

Dozarea gazelor din sângele arterial

 Majoritatea pacienţilor cu TEP au
hipoxemie, alcaloză, hipocapnie, alterarea
diferenţei alveoloarteriale a O2
 Aceste modificări sunt nespecifice, nu se
folosesc în stabilirea diagnosticului
 Paraclinic
Explorări imagistice:
Radiologia aparatului pulmonar (1):
 Depind de dimensiunea şi localizarea embolului, de
momentul examinării în raport cu debutul
 Poate fi normal în 10-20% din cazuri
 Poate arăta prezenţa unui infarct pulmonar –
opacitate triunghiulară/rotundă periferică, revărsat
pleural, ridicarea hemodiafragmului de aceeaşi parte
 Pot exista opacităţi multiple
 Paraclinic
Radiologia aparatului pulmonar (2):
În cazul emboliilor mari fără infact pulmonar:
 Hipertransparenţă unilaterală
 Aocierea unui hil mărit
 Hipervascularizaţie în plămânul opus
 Butonul arterei pulmonare mărit , dilatarea
arterelor pulmonare cu întrerupere bruscă,
 Oprirea arterei lobare sau segmentare în deget
de mânuşă
 Ascensionarea diafragmului de aceasi parte
 Paraclinic
Ecocardiografia (1):
 Serveşte la efectuarea diagnosticului
diferenţial (IMA de VS, disecţia de aortă,
endocardita infecţiosă, pericardita acută)
 Evidenţiază modificările cordului drept:
 dilataţie, hipochinezia VD
 deplasarea septului spre VS,
 lărgirea trunchiului arterei pulmonare,
 Paraclinic
Ecocardiografia (2): - mai evidenţiază:
 prezenţa insuficienţei tricuspidiene,
 gradient sistolic transtricuspidian peste 50mmHg
(hipertensiune pulmonară patentă),
 cresterea presiunii în AD
 Mai rar – vizualizarea trombilor în artera
pulmonară sau în VD
 Examenul ecografic contribuie la luarea unor
decizii terapeutice (tromboliza)
 Paraclinic
Scintigrafia pulmonară:
 Are un rol important în diagnostic, fiind eficientă,
neinvazivă, cu efecte secundare minime
 Scintigrafia de perfuzie cu Tc 99 care poate fi
asociată celei de ventilaţie arată defecte de
perfuzie asociate cu ventilaţie normală a zonelor
afectate.
 Dacă scintigrafia este normală, probabilitate ade
TEP este scăzută, dar nu exclusă.
 Scintigrafie pulmonară la un caz de embolie masivă:
stânga – scintigrafia de perfuzie arată absenţa vascularizaţiei
lobului inferior drept şi a plămânului stâng. Dreapta –
scintigrafia de ventilaţie total discordantă, aspect sugestiv
pentru embolia pulmonară.
 Paraclinic
Tomografia computerizată toracică:
 Permite evidenţierea trombilor în arterele
pulmonare
 Are sensibilitate bună în emboliile proximale
(până în arterele segmentare), şi mai puţin bună
în cele periferice, care ar necesita totuşi
tratament anticoagulant
 Sensibilitatea este crescută de administrarea de
substanţă de contrast sau metode tomografice
noi (tomografia spirală sau helicoidală)
 Imagine CT tridimensional în embolia pulmonară – se
observă circulaţia pulmonară în lobul superior şi inferior
drept cu absenţa vascularizaţiei la nivelul lobului mijlociu.
 Paraclinic

Examenul RMN al toracelui:

 nu necesită administrarea de substanţă de
contrast şi nu este iradiantă
 Permite achiziţia aceloraşi date ca şi TC şi
în plus date despre funcţia ambilor
ventriculI.
 Paraclinic
Angiografia pulmonară (1):
 este considerată cea mai exactă metodă de
diagnostic
 Indicaţii:
 la cazurile cu suspiciune de TEP dar la care
investigaţiile neinvazive sunt negative sau
neiterpretabile
 La pacienţii cu contraindicaţii la tratamentul fibrinolitic
sau la heparină
 Premegător intervenţiei chirurgicale
 Paraclinic
Angiografia pulmonară (2):
Criterii de diagnostic:
 directe: obstrucţie completă sau defect de umplere a
arterei cu îngustarea lumenului
 Indirecte: fluxul lent şi slab al substanţei de contrast,
hipoperfuzia unor zone, neregularităţi ale vaselor,
hiperperfuzia altor zone
 Permite evidenţierea emboliilor periferice
(subsegmentare)
Angiografia cu substracţie digitalică nu necesită inserţia
de cateter în artera pulmonară, injectarea se face
periferic. Este o metodă de viitor.
 Paraclinic
Evidenţierea paraclinică a TVP:
 serveşte la recunoasterea unei TVP ca sursă a
TEP
 Pletismografia de impedanţă
 Ultrasonografia Dupplex a venelor memebrelor
inferioare – evidenţiază prezenţa TVP în 50%
cazurile cu TEP
 Dacă este negativă nu exclude TEP
 Venografia nucleară – permite evidenţierea unei
TVP la pacienţii la care ultrasonografia nu a dat
rezultate
 Venografia de contrast
 Strategii de diagnostic
1. Pacient ce se prezintă de urgenţă cu
simptome sugestive pentru TEP:
 Ca prim test se efectuează D-dimerii:
 Negativi – exclud TEP
 Pozitivi – se efectuează ecografie venoasă
de membre inferioare:
 Pozitivă: se începe tratamentul
anticoagulant
 Negativă: diagnostic improbabil, nu se
iniţiază terapia anticoagulantă
 Strategii de diagnostic
 Ecografie venoasă negativă sau
neinterpretabilă , dar cu dimeri pozitivi şi
suspiciune clinică de TEP – scintigrafie
pulmonară:
 Pozitiv – TEP
 Inconcludentă, dar cu probabilitate clinică
ridicată de TEP – angiografie pulmonară
(10%)
 În unele centre scintigrafia este înlocuită
de CT spiral
 Strategii de diagnostic
2. Pacienţi internaţi:
 D-dimerii pot fi crescuţi prin prezenţa
afecţiunilor asociate, sunt negativi şi permit
excluderea diagnosticului într-un număr redus
de cazuri
 Majoritatea pacienţilor internaţă au cel puţin
risc intermediar de TEP
 După efectuarea ecografiei venoase şi
scintigrafiei pulmonare, 36% din pacienţi
necesită angiografie pulmonară pentru
clarificarea diagnosticului
 În unele centre, angiografia este precedată de
CT spiral
 Strategii de diagnostic
3. Pacienţi cu suspiciune clinică de TEP masiv:
 Clinic: hipotensiune, soc
 Diagnosticul diferenţial include IMA cu şoc cardiogen,
disecţia de aortă, tamponada cardiacă
 Testul iniţial este ecografia cardiacă care permite:
 Excluderea diagnosticelor alternative
 Evidenţierea semnelor indirecte de TEP date de
supraîncărcarea dreaptă
 La pacienţii instabili hemodinamici decizia de tratament
trombolitic se ia doar pe baza ecografiei cardiace
 La pacienţii stabilizaţi hemodinamic prin tratament suportiv
se efectuează scintigrafia sau CT spiral care permit
stabilirea cu uşurinţă a dignosticului, având în vedere
dimensiunea trombului.
Evoluţie, complicaţii, prognostic
Evoluţia naturală este influenţată de:
 Mărimea cheagului embolizat
 Numărul acestora
 Afecţiuni cardiopulmonare asociate
 Precocitatea şi corectitudinea tratamentului
 Recurenţa trombemboliilor

Mortalitatea generală este de 30% la pacienţii

netrataţi şi 10% la cei trataţi
Evoluţie, complicaţii, prognostic
 Evoluţia TEP nemasiv este de obicei favorabilă,
spontan sau sub tratament anticoagulat.
 Embolia masivă prezintă o mortaliatate ridicată
mai ales în faza acută, care scade prin tratament
suportiv şi trombolitic.
 Riscul de recurenţă al TEP este de 20-25% în
absenţa tratamentului anticoagulant.
 Pacienţii cu TEP recurent au prognostic rezervat
 Hipertensiunea pulmonară cronică
trombembolică este o complicaţie rară (1%) a
TEP acut sau recurent
 Profilaxia TEP
 Se suprapune peste măsurile de profilaxie ale
TVP
 Tratamentul preventiv este destinat următoarelor
categorii:
 Care prezintă factori de risc şi predispozanţi
pentru trombembolism– profilaxie primară.
 La pacienţii care au prezentat deja un episod
de TVP sau embolie pulmonară în vederea
prevenirii recidivelor
 Tratamentul corect al pacienţilor cu TVP
manifestă clinic scade frecvenţa complicaţiilor
embolice a acestora.
 Profilaxia TEP
Pacienţii sunt împărţiţi pe grupe de risc (1) care
dictează intensitatea tratamentului profilactic:
 Risc redus: intervenţii chirurgicale minore la
pacienţi sub 40 ani, fără factori de risc (FR)
 Risc moderat: intervenţii chirurgicale la pacienţi
40-60nai, fără alţi FR
 Intervenţii chirurgicale majore sub 40 ani, fără
FR
 Profilaxia TEP
Grupe de risc (2)
 Risc înalt: intervenţii chirurgicale majore peste 60ani,
fără FR
 Intevenţii între 40-60 ani cu FR prezenţi
 Pacienţii cu infarct miocardic acut sau patologie
medicală şi factori de risc
 Risc foarte înalt:
 Intervenţii chirugicale majore la pacienţi peste 40 ani
cu TVP în antecedente, neoplazii, stări de
hipercoagulabilitate
 Intevenţii ortopedice majore ale membrelor inferioare
sau cu fracturi de şold, AVC, traumatisme multiple.
 Profilaxia TEP
Metode de profilaxie:
 Doze mici de heparină nefracţionată (HNF)
 Administrare de heparine fracţionate (HF)
 Anticoagulante orale (ACO)
 Compresie pneumatică intermitentă a
membrelor inferioare (CPI)
 Bandaje compresive (BE)
 Agenţi noi antitromboitci
 Administrare de dextran iv
 Profilaxia TEP
În raport cu riscul de TVP şi TEP se vor lua
următoarele măsuri (1):
 Risc scăzut – fără măsuri specifice, mobilizare
precoce
 Risc moderat – HNF doze mici sau HF, CPI sau
BE
 Risc crescut – HNF doze mici sau HF şi CPI
 Risc foarte înalt: HF, ACO şi compresie
prneumatică externă.
 Profilaxia TEP
Măsuri de profilaxie (2)
 Pacienţi cu IMA, AVC, infecţii pulmonare,
insuficinţă cardiacă şi factori de risc – HF sau HNF.
 În caz de contraindicaţie pentru heparină, se vor
folosi CPI plus BE.
Durata profilaxiei primare:
 la pacienţii cu afecţiuni medicale se întinde pe o
perioadă de 7 zile, până la mobilizarea pacientului
 La pacienţii chirurgicali: 7-10 zile postoperator.
 Profilaxia TEP
Dozele mici de HNF:
 5000 u sc la 8-12 ore
 Nu produc complicaţii hemoragice
 Nu necesită monitorizare de laborator
 Sunt eficace şi uşor de administrat
 Profilaxia TEP
Heparinele fracţionate:
 Sunt cele mai folosite în prezent
 Deltaparină-5000 u/zi
 Enoxaparina 40mg
 Nadroparina 40u/kgc
 Tinzaparina 50u/kgc
 Se administrează subcutanat, doză unică zilnică
 Au efecte profilactice similare sau superioare
HNF la acelaşi risc hemoragic
 Profilaxia TEP

Anticoagulantele orale:
 Warfarina, acenocumarol
 Metodă rar folosită, la bolnavi cu risc
foarte crescut de TVP,şi TEP
 Minidoze de warfarină (1 mg/zi, cu INR –
1,5-2)
 Profilaxia TEP
Prevenirea trombembolismului pulmonar
recurent după TVP se face prin:
 Administrarea de anticoagulante orale pe
termen indefinit
 Plasarea de filtre în VCI pentru pacienţii cu
contraindicaţii la ACO, la care tratamentul cu
ACO este insuficient sau s-a soldat cu accidente
hemoragice majore
 Tratamentul curativ
Cuprinde:
 Tratament anticoagulant cu:
 Heparină nefracţionată
 Heparină fracţionată
 Anticoagulante orale
 Terapia fibrinolitică
 Embolectomia
 Terapia stării de şoc, a hipovolemiei şi
decompensării drepte
 Tratamentul anticoagulant

Heparina nefracţionată (1):

 Intervine în procesul de coagulare prin inhibarea
în proporţii egale a trombinei (factorul IIa), şi a
factorului Xa.
 Este indicată la pacienţii cu EP masiv, la cei cu
EP submasiv şi nevasiv se indică heparinele
fracţionate
 Tratamentul anticoagulant
Heparina nefracţionată (2):
 Se realizează prin administrarea unui bolus de
5000-10000u urmat de perfuzie continuă cu
32000u/zi, cu menţinerea unui APTT între 50-70
(prelungit de 1,5-2,3 ori faţă de normal)
 Durata tratamentului – 5-7 zile, cu
administrarea în continuare de ACO după 4-5
zile de suprapunere.
 Tratamentul anticoagulant
Heparina nefracţionată (3):
 Dezavantaje:
 Administrarea trebuie făcută sub stricta supraveghere
a coagulării (APTT).
 Efecte adverse frecvente: hemoragii, trombocitopenie,
osteoporoză, cresterea enzimelor hepatice etc.
 Are efecte clinice şi biodisponibilitate diferită de la
pacient la pacient, funcţie de legarea de proteinele
plasmatice, inactivarea de către factorul plachetar.
 Există un rebound procoagulant la întreruperea
bruscă a terapiei
 Tratamentul anticoagulant
Heparina nefracţionată (4):
 Tratamentul hemoragiilor sub heparină
constă în:
 Oprirea tratamentului
 Administrarea de sulfat de protamină –
1mg/100u heparină
 Pacienţii care nu tolerează heparina vor
primii dermatan sulfat, heparudin sulfat, r-
hirudin.
 Tratamentul anticoagulant
Heparinele fracţionate în doză anticoagulantă
(1):
 Sunt metoda de elecţie în prezent în EP
submasive şi nemasive
 Acţionează prin inhibarea mai ales a factorului
Xa şi mai puţin a factorului IIa, raportul acţiunii
variază la diferite preparate.
 Preparate: enoxaparină, reviparin, tinzaparin,
deltaparin, nadroparin,
 Studiile au arătat eficienţă cel puţin egală cu a
HNF, dar cu efecte adverse mult reduse.
 Tratamentul anticoagulant
Heparine fracţionate (2):
 Beneficii
 Administrare comodă – sc 1-2 doze /zi
 Biodisponibilitate mare
 Timp de înjumătăţire lung
 Efecte adverse reduse: risc scăzut de
trombocitopenie, osteoporoză
 Nu necesită supravegherea timpilor de
coagulare
 Durata tratamentului – aceeasi ca la HNF
 Tratamentul anticoagulant
Anticoagulantele orale (antivitaminele K) (1):
 Acţionează prin antagonizarea vitaminei K la
nivel hepatic cu reducerea carboxilării factorilor
de coagulare II, VII; IX, X
 Efectul terapeutic se instalează în 5 zile
 Controlul terapeutic se face prin timpul de
protrombină şi INR.
Preparate:
 Acenocumarol – trombostop, cp 2 mg şi Sintron,
cp de 4 mg, doza iniţială: 3-4mg/zi, apoi cu
ajustarea dozelor funcţie de INR
 Warfarină, doza iniţială 5-10 mg/zi, urmată de
ajustarea dozelor
 Tratamentul anticoagulant
Anticoagulantele orale (antivitaminele K) (2):
 Se administrează încă din prima sau a 2-a zi de
heparinoterapie, cu suprapunerea heparinei timp
de 4-5 zile.
 Heparina se întrerupe când INR va fi de 2-3
pentru 2 zile consecutiv.
 Durata tratamentului cu ACO - 3-6 luni :
 3 luni la cei cu factori de risc identificabili şi reversibili,
 6 luni la cei cu TVP idiopatice
 pe termen indefinit în TVP recurentă)
 Tratamentul anticoagulant
Anticoagulantele orale (antivitaminele K) (2):
Complicaţii:
 hemoragii, favorizate de boli hepatice, renale,
neoplazice
 Anomalii genetice la făt
 Necroze cutanate etc.
Tratamentul complicaţiilor hemoragice:
 Vitamină K, 10mg sc
 Crioprecipitat
 Plasmă proaspătă
 Concentrat de complex protrombinic
 Terapia fibrinolitică
Mecanism de acţiune:
 Produce liza cheagului cu reducerea
obstacolului din circulaţia pulmonară
 Ca urmare scade presarcina VD, cu ameliorarea
funcţiei acestuia
 Scade mortalitatea şi recurenţa EP (lizează
simultan şi trombii venoşi)
 Liza cheagului reduce cantitatea de produşi
neurohormonali activi din cheag care
accentuează hipertensiunea pulmonară
 Tratamentul fibrinolitic
Indicaţii:
 TEP masiv cu stare de şoc , hipotensiune,
insuficienţă de ventricul drept.
 Bolnavi cu instabilitate hemodinamică cu
hipotensiune sau disfuncţie de VD
 Poate fi indicată şi în cazurile de TEP submasiv
cu disfuncţie de VD la examnul ecocardiografic,
sau cu patologie cardio-pulmonară asociată
 Tratamentul trebuie să se bazeze pe date
obiective: scintigrafie, CT, sau date ecografice de
cord pulmonar acut şi suspiciune clinice mare de
TEP masiv.
 Tratamentul fibrinolitic
Foloseşte:
 Streptokinaza 1,5 milioane de unităţi în 2 ore
 Urokinaza: perfuzie continuă 4400u/kg/h, 12 –
24 ore ore
 t-PA: 100mg în 2 ore
 Reteplaze (r-PA) – 10 u dublu bolus la 30 min
 Cea mai importantă complicaţie o reprezintă
hemoragiile, care au frecvenţă dublă faţă de
terapia cu heparină
 Tratamentul fibrinolitic
 Terapia trombolitică este urmată de
terapia anticoagulantă
 Administrarea tromboliticului se poate face
până la 2 săptămâni de la debutul TEP
Contraindicaţii absolute:
 Sângerări interne active
 Hemoragie cerebrală spontană recentă
 Tratamentul fibrinolitic
Contraindicaţii relative:
 Operaţii majore, naştere, biopsii de organe, puncţii
necompresibile în ultimele 10 zile
 Ictus ischemic în ultimele 2 luni
 Hemoragie digestivă în 10 zile
 Traumatism sever în 15 zile
 Intervenţii neurologice şi oftalmologice în ultima lună
 HTA severă necontrolată
 Resuscitare cardiorespiratorie recentă
 Sarcină
 Trombocite sub 100000, timp protrombină sub 50%
 Endocardită bacteriană
 Embolectomia
Embolectomia intervenţională:
 Foloseşte o serie de catetere speciale care
pulverizază cheagul sau îl străbat urmate de
angioplastie cu balon
 Sunt încă în fază experimentală
Embolectomia chirurgicală:
 Prezintă o mortalitate ridicată – 20-50%
 Simultan se realizează şi plasarea unui filtru în
VCI
 Este indicată la pacienţii cu TEP masiv
ameninţător de viaţă la care terapia litică a eşuat
sau obstrucţie subotală a trunchiului arterei
pulmonare.
 Tratamentul stărilor de şoc, al
insuficienţei VD şi hipotensiunii
 Dopamină şi dobutamină în perfuzie pentru
cresterea debitului cardiac şi a tensiunii arteriale
 La pacienţii care nu au răspuns la acestea se
poate administra norepinefrină
 Inhalarea de oxid nitric a scăzut hipertensiunea
pulmonară în unele studii
 Combaterea hipoxemiei la valori ale saturaţiei
O2 mai mici de 80% - O2 pe mască, ventilaţie
mecanică
 Fluide în caz de hipovolemie, dar fără a depăşii
500ml Dextran sau ser glucozat.