PHYSIOLOGY OF

DIGESTION

Dr.Ngakan Made Rai Widjaja,drh.,MS

Sub Bagian Fisiologi Veteriner
Fakultas Kedokteran Hewan Unair
Animals consume foodstuffs that contains
nutriens (monosaccharides, amino acids,
and fattyacids) in more complex chemical
and physical forms.
 It is function of the gastointestinal tract to
reduce the consumed foodstuffs to
simpler molecules and to transfer them to
the blood so that they can be delivered to
the cells for metabolism.
 The process of physical and chemical
breakdown of foodstuffs are termed.

mechanical
digestion
chemical

 the gastrointestinal tract must absorb other

essential minor nutrients (e.g., salts,
vitamins), so that they are available to the
cells of the body.
The gastrointestinal tract is essentially a long
smooth muscle tube extending from mouth to
anus.

The tube has two distinct layer of smooth

muscle in its wall (circular and
longitudinal layers) and its lined with
epithelia that function as selective barries
between the lumen and the body fluids.
The smooth muscle in the wall of the
gastrointestinal tract provides the force to
move digesta through the tract 
gastrointestinal motility.
 Primarily regulated by three
mechanism
• Autonomic nervous system
• Gastrointestinal hormones
• Enteric nervous system
 Gastrointestinal hormones
are released from endocrine cells in the
epithelial lining of the gastrointesinal tract:
enteroendocrine cells.
 may stimulated or inhibit gastrointestinal
smooth muscle.
 the release: is usually in response to
digesta in the lumen of the tract  local
regulation that is coordinated with the
ingestion and digestion of food.
 The enteric nervous system
 Consits of neural plexuses between layers of
smooth muscle in the wall of the tract.
 Contain complete neurons
(dentrites, cell bodies and axons) that
can form complete neural and reflex
circuits in the wall of the tract circuits in
the wall of the tract  so that neural
regulation can be independent of external
inervation.
 Act as stimuli: the presence of food and
distension of gastrointestinal tract segment.
The three regulatory mechanism also regulate
secretion from glands in the wall of the
gastrointestinal tract and the intestinal
accessory organs (salivary glands, liver, and
pancreas.
 The relative importance of each varies
among the segments of the
gastrointestinal tract and the accessory
organs.
(automic nervous system  salivary
secretion; gastrointestinal hormones 
the initiation of bile secretion).
Prehensi
 Tingkah laku hewan memasukan
makanan kedalam mulut.
 Organ prehensi hewan domestik: gigi,
bibir dan lidah.
(bibir pada kuda, lidah pada sapi &
domba, moncong / hidung pada babi)
 Tipe gigi, susunan rahang dan kebiasaan
mengunyah (mastikasi) bervariasi
tergantung spesies & makanan.
  Karnivora: giginya sederhana &
menggigit makanan serta sedikit
mengunyah / menggiling (grinding)
 Herbivora: rahang atas lebih besar,
mengunyah terus menerus.

Mastikasi: dapat dikontrol secara

voluntari (tetapi keberadaan makanan di
rongga mulut akan merangsang refleks
mastikasi).
Saliva
 tersusun dari: air, elektrolit, mukus, & enzim.
 Air & mukus: melunakkan & melicinkan
ingesta  memudahkan mastikasi &
penelanan (swallowing).
 lysozyme: enzim saliva dengan efek
antibakteri.
 amylase: enzim pencerna tepung (strach)
didalam saliva.
 Pada omnivora
 Terbatas pada kuda
 Tidak ada pada rumiansia & karnivora.
Saliva
 Sekresi pada sapi: > 200 liter/hari (manusia: 1-2
liter/hari)
 Pada sapi: konsitensi isi rumen dapat
dipertahankan, serta mencegah munculnya
buih pada isi rumen.
 Ruminansia: cenderung pH nya relatif tinggi
& kandungan basanya tinggi (bicarbonate &
phosphate).
 Kondisi basa tersebut menetralkan asam
produk fermentasi didalam rumen  pH
rumen tidak terlalu asam.
Saliva
 Saraf parasimpatis meregulasi sekresi
saliva
 Rangsangan yang memicu sekresi saliva;
 Melihat dan mencium makanan
 Keberadaan makanan dirongga mulut
 Kondisi reflek (food & feeding)  Pavlov:
anjing tersalivasi oleh pengaruh bunyi
bel.
Penelanan (swallowing)
Deglutisi (deglutition): aksi penelanan dibagi tiga
stadium.
a. air / makanan selama di mulut.
 Dibawah kontrol voluntari
 Membentuk bolus (massa makanan dengan
bentuk bulat) setelah makanan dikunyah &
bercampur dengan saliva  dipindahkan ke
atas lidah  lidah terangkat  bolus
mengarah ke faring (palatum lunak
terangkat, menutup hidung bagian belakang)
 pangkal lidah seperti penghisap 
mendorong bolus masuk ke faring.
Penelanan

 Bolus merangsang reseptor tekanan di dinding

faring  secara reflek memicu stadium kedua.

b. Air / makanan selama di faring.

 Secara reflek, pernafasan terhambat  secara

reflek laring menutup, tertarik & kedepan 
pangkal lidah melipat  epiglotis menutup
laring  faring memendek, diikuti efek
peristaltik (milking) akibat kontraksi otot faring
 bolus masuk ke esofagus.
Penelanan
c. air/makanan selama di esofagus
 Reflek peristaltik esofagus, akibat makanan
berada di esofagus.
 Peristaltik esofagus tersusun dari relaksasi &
kontraksi otot bergantian pada dinding
esofagus (berbentuk cincin) berbarengan
dengan kontraksi otot longitudinal disekitar
area bolus.
 Peristaltik menggerakkan makanan solid
maupun semisolid sepanjang esofagus
(pada kuda: 35-40cm/detik.
 Cairan mengalir 5X lebih cepat melalui efek
semprotan (squirting) dari mulut & faring.
Vomiting (emesis) = muntah.
 Respon proteksi bertujuan membuang
ingesta yang merusak dari lambung
dan usus kecil (small intestine) .
 Merupakan reflek sangat terkoordinasi,
dikontrol melalui pusat reflek muntah di
brainstem.
 Emetics: obat yang merangsang pusat
muntah, menyebabkan muntah.
 Proses muntah dimulai relaksasi
sfingter antara lambung dan usus kecil
atas, diikuti antiperistaltik yang
mendorong isi usus ke lambung.
Vomiting
 Relaksasi sfingter esofagus atas & bawah
bersamaan dengan inspirasi, menutupnya
glotis serta kontraksi kuat otot-otot
abdominal  berpindahnya isi lambung
ke esofagus.
 Menutupnya glotis & gerakan palatum
lunak  mencegah arus balik
(regungitasi) makanan masuk masing-
masing ke trakea & rongga hidung.
Lambung depan ruminansia
Digesti fermentatif.
• Mamalia tidak mampu mencerna
langsung komplek karbohidrat yang
menyusun sel tanaman (cellulosa &
hemicellulose) ok mamalia tidak
menghasilkan enzim cellulase.
• Lambung depan ruminansia
menyediakan lingkungan yang serasi
bagi pertumbuhan bakteri, protozoa &
mikroba lainnya yang mampu
menghasilkan cellulase.
Cellulase:

Efek pada cellulose & hemicellulose

menghasilkan monosakarida &
polisakarida sederhana yang diperlukan
bagi pencernaan mikrobial selanjutnya.

Pencernaan mikrobial dilambung

depan berlangsung dalam suasan
anaerobik, disebut pencernaan
fermentatif.
 Volatile fatty acids (VFAs) dihasilkan

melalui fermentasi karbohidrat (yang

dikonsumsi ruminansia).

 VFAs juga dihasilkan dari pengolahan

karbohidrat yang diproduksi dari

aktivitas cellulase mikrobal.

VFAs adalah: acetic acid, propionic

acid & butyric acid.

VFAs diabsorbsi langsung dari

lambung depan & menjadi sumber
energi utama untuk ruminansia.
 VFAs juga digunakan untuk sintesis
lemak susu pada hewan yang sedang
menyusui.

 Methane & CO2 dihasilkan oleh

pencernaan fermentatif & terakumulasi
sebagai suatu lapisan gas diatas
permukaan ingesta didalam rumen
retikulum.
Protein dalam ransum (diet) merupakan
sumber utama nutrisi bagi mikroba
didalam lambung depan.

Protein tersebut digunakan oleh

mikroba untuk menghasilkan protein
mikrobial & memicu pertumbuhan
mikrobial atau produksi VFAs melalui
digesti fermentatif.
 Mikrobial protein dapat juga dihasilkan
dari nonprotein nitrogen (urea &
amonia).

Mikroba yang berkembang didalam

lambung depan merupakan sumber
utama protein diit untuk rumimansia.
 Apabila mikroba tersebut masuk ke

abomasum (lambung kelenjar / lambung

sebenarnya) serta saluran pencernaan

selanjutnya, mikroba akan dicerna

dengan cara pencernaan protein yang

sama dengan kelompok nonruminansia.

Produk samping metabolisme mikrobal
yang menguntungkan adalah: vitamin-
vitamin yang larut didalam air.
Motilitas lambung depan

Kontraksi rumen & retikulum berulang-

ulang dengan frekuensi (beberapa
kali/menit) sangat bervariatif.

 Pola pertama: kontraksi dimulai dari

retikulum  berjalan ke kantung
(sacs) dorsal & ventral rumen.
Bertujuan mencampur ingesta dengan
tujuan fermentasi lebih sempurna &
mendorong ingesta cair keluar dari
lambung depan ke abomasum.
Pola kedua:

kontraksi dimulai dibagian kaudal dari

kantung dorsal & bergerak ke kranial.

 bertujuan memindahkan gas

kebagian kranial rumen untuk
mengalami eruktasi (eructation).
Ruminasi (rumination).
memungkinkan hewan makan &
menelan dengan cepat dan diakhiri
dengan mengunyah kemudian.
dibagi menjadi tahapan: regurgitasi,
remastikasi, reinsalivasi akhirnya
reswallowing
Regurgitasi
 Diawali dengan kontraksi retikulum,
menggerakkan ingesta (bolus) yang
berat ke ujung kardia, menyebabkan
sfingter antara esofagus & lambung
depan relaks  glottis menutup setelah
inspirasi  tekanan negatif
menyebabkan dinding tipis esofagus &
kardia berdilatasi.
Regurgitasi
 Tekanan disofagus lebih rendah daripada
rumen bersamaan dengan terjadinya
antiperistaltik berakibat material (ingesta
semifluid) melewati kardia masuk ke esofagus
hingga ke mulut
 Sapi:
 Rata-rata 8 jam perhari ruminasi.
 Satu siklus ruminasi butuh waktu 1 menit,
3-4 detik untuk regurgitation &
reswallowing.
 Ruminasi, tampaknya seluruhnya
dibawah kontrol reflek. Padahal proses
bisa dihambat / dihentikan melalui
voluntari. Jalur reflek afferent &
afferent ada kemungkinan melalui jalur
nervus vagus.

 Kontak makanan dengan dinding

retikulum dan dekat kardia rupanya
merupakan stimulus utama untuk
ruminasi.
Reticular or Esophageal, Groove
Pada rumimansia muda:
Menyusui & afferents dari faring
tampaknya merangsang refleks
penutupan groove  air susu terhindar
masuk ke rumen & retikulum  melalui
omasum langsung ke abomasum.
Pemberian air susu dari ember
menyebabkan air susu masuk ke rumen
 pencernaan air susu tidak sempurna.
  Pemberian air susu dengan ember
yang ber nipples dapat mencegah air
susu masuk ke ramen.
 Peran groove pada hewan dewasa tidak
diketahui
 Reflek penutupan pada hewan dewasa
bisa dihasilkan dengan pemberian
sodium salts pada sapi & copper
sulfate pada domba.
Omasum
Berpenampilan sebagai lembaran-
lembaran (omasal leaves) yang penuh
dengan papillae pendek seperti tanduk 
berhubungan erat dengan proses
penggilingan makanan.
 Rangsangan nervus vagus memicu
kontraksi yang kuat dinding omasum,
tapi dengan gerakan omasal leaves
yang terbatas.
Gastric Glands and Scretions.
Gastric juice / gastric pit: sekresi
substansi kombinasi kedalam lambung
oleh kelenjar lambung & sel epitel pada
mukosa lambung.
 Terdiri dari: air, HCl, mukus, faktor
intrisik, pepsinogen (enzim proteolitik,
bentuk tidak aktif pepsin), rennin.
 Regulasi sekresi: fase cephalic,
gastric & intestinal.
Gastric Juice

 Fase Cephalic:

 Respon terhadap: melihat, bau/mencium

atau rasa makanan.

 Berhubungan dengan rangsangan n.

vagus (rangsang saraf parasimpatis
meningkat) ke lambung.
 Fase Gastric:
 Respon terhadap masuknya makanan ke
lambung
 Protein dilambung memicu sekresi
hormon: gastrin & histamine  memicu
pariental cells di lambung menghasilkan
HCl. (asetilkolin = neurotransmiter
parasimpatis juga mampu merangsang
pariental cells menskresi HCl).
 Lebih efisien sekresi HCl ada ketiganya
(gastrin, histamine & asetilkolin).
Reseptor histamine pada sel pareital (H2)
berbeda dengan reseptor yang
berhubungan dengan reaksi alergi (H1
receptors).
 Antagonis H2 reseptor  menurunkan
sekresi HCl.
 Antihistamines untuk alergi tidak
berikatan dengan H2 receptors  tidak
mengganggu pencernakan.
 Fase intestinal.

 Keberadaan makanan di deudenum,

memicu sekresi hormon: choleystokinin,

gastrin inhibitory peptide & secretin dari

eptel duodenal  menghambat sekresi

HCl (menghambat fungsi lambung).

Mamalia: gastric juice pHnya mencapai 2 atau
kurang

berperan proteksi menekan pertumbuhan

mikroba yang masuk bersama makanan.

 rendahnya pH akan menghambat sekresi

HCL, untuk menghindari pH terlalu asam.
 pepsinogen akan teraktivasi oleh
rendahnya pH  terbentuk pepsin 
pepsin akan dapat mengaktifkan lebih
banyak pepsinogen.

 pH yang rendah juga memicu aktivitas

pepsin (pH yang ideal untuk aktivitas
proteolitiknya adalah: 1,3-5).
Chief atau peptic cells: mensekresi
pepsinogen (mengawali pencernaan
protein dalam lambung)

 Namun pencernaan protein paling

lengkap berlangsung didalam
small intestine oleh enzim
digestif lainnya.
Suatu lapisan mucus menutup
epitel yang melapisi lambung

Peran mucus: mencegah

kerusakan lapisan epitel
lambung dari rendahnya pH
cairan lambung.
Sekresi mucus dirangsang oleh
prostaglandin (di produksi lokal di
dinding lambung).

 Non-steroidal anti-inflammatory
drugs: NSAID (aspirin,
phenylbutazone) menghambat
sistesis prostaglandin.
• Dosis toksik NSAID tersebut

berhubungan dengan kejadian

gastric ulcus (akibat rendahnya

sekresi mucus sebagai protektor

dinding lambung).
Renin:
 Enzim didalam gastric juice yang
terdapat didalam abomasum
ruminansia muda.
 Fungsi: mengkoagulasi air susu
sehingga kecepatan perjalanan air
susu sepanjang saluran
gastrointestinal berkurang.
Intrinsic factor.

 Suatu carrier protein untuk vit.

B12  mengikat vit. B12 
menuju ke ileum, terjadi absobsi
vit. B12.
Gastric motility.

Fungsi: gerakan mencampur

ingesta dengan gastric juice
(melanjutkan digesti mekanis) 
digesta lebih cair  sampai
masuk ke deudenum pada
kecepatan terkontrol.
Lambung secara periodik
menghasilkan kontraksi peristaltik,
dimulai dari regio cardia & semakin
kuat menyebar keseluruh lambung
hingga tiba di antrium pyloric

Mencampur dan menggiling ingesta

tersebut setelah melewati sfingter
pyloric, masuk ke duodenum.
Ingesta yang didorong masuk ke
duodenum (melalui sfingter pyloric)
disebut: chyme.

 Penampilan chyme: seperti bubur,

bentuk campuran semisolid dari
makanan, air & gastric juice.
 Regulasi gastric motility: sama dengan
regulasi gastric juice (fase cephalic,
gastric & intestinal)
 Gastrin, memicu semua motilitas
lambung untuk tujuan mixing (gastric
phase).
 Cholecystokinin, secretin & gastric
inhibitory peptide: memicu
menguatnya kontraksi sfingter
pyloric  pengosongan lambung
dihambat (intestinal phase).
Ketiga hormon duodenal diatas
(cholecystokinin, secretin & gastric
inhibitory peptide) terangsang
sekresinya oleh masuknya chyme
ke duodenum  mencegah terlalu
cepatnya chyme masuk ke
duodenum  pencernakan
berlangsung normal.
 Carnivora: rangsangan gastricmotility

terjadi setelah beberapa jam (biasanya

sebelum makan berikutnya).

 Hewan lainnya lebih lama lagi

 Kuda, babi bisa terjadi 24 jam.

 Puasa yang lama: amplitudo kontraksi
lambung bertambah kuat  hunger
contraction.
 Berlangsungnya ok meningkatkan
input parasimpatis
 Pada manusia: mencapai maksimum
setelah 3 hari tanpa makan, kemudian
semakin melemah.
  Hunger Contraction pada kuda:
muncul 5 jam setelah makan.
 Level gula darah berhubungan
dengan hunger contraction  level
gula darah turun, intensitas hunger
contraction meningkat.
Small intestine
Small intestine adalah tempat utama
berlangsungnya pencernakan kimiawi
& absorbsi makanan.
Intestinal juice: berasal dari
intestinal glands didalam dinding
small intestine.
 Terdiri dari: garam & air (peran
garam kurang jelas, sedangkan
air untuk mengencerkan chyme
yang cenderung hipertonis.
 Makanan di intestine memicu
sekresi intestinal juice dari
intestinal crypt glands.
Intestinal glands: tersusun dari

 Crypts or crypts of leberkuhn,

yang menyebar sepanjang small
intestine.

 Duodenal glands: penghasil

mucus & hanya ditemukan di
duodenum.
Prinsip gerakan small intestine adalah
segmentation & peristaltik.
Segmentation.
 Berlangsung kalau ada makanan
di small intestine
 Karakter: secara lokal bergantian
antara kontraksi dengan
relaksasi.
  Tujuan segmentation: mencampur
digesta dengan intestinal juice & enzim
pencernaan & meningkatkan kontak
antara digesta dengan permukaan epitel
small intestine.
 Peristaltis: meningkat pada puasa atau
beberapa jam setelah makan,
dimaksudkan membersihkan small
intestine dari bahan makanan yang tidak
tercerna, sebelum makanan berikutnya
masuk.
Exocrine Pancreas
Sekresi eksokrin pankreas terutama
terdiri dari berbagai enzim digestif dan
sodium bicarbonat.
 sel acinar pankreas mensekresi
enzim digestif.
 sel yang melapisi duktus pankreas
mensekresi sodium bicarbonat.
• sodium bicarbonat melalui duktus
pankreas dialirkan ke duodenum.
• sodium bicarbonat bertugas
menyesuaikan pH chyme untuk bisa
diterima di duodenum (semula pH
chyme dari lambung rendah).

• epitel small intestine tidak diproteksi

untuk menghadapi pH chyme yang
rendah.
 epitel small intestine lapisan mucusnya
tidak setebal lapisan mucus pada lambung.
 pH yang tinggi juga cocok untuk efektivitas
enzim pencernaan pankreas.
 stimulus utama untuk sekresi bicarbonat
adalah hormon secretin dari mucosa small
intestine.
 sekresi scretin meningkat oleh adanya
respon keasaman (pH) chyme yang datang
dari lambung.
Enzim proteolytic pankreas adalah
trypsin & chymotrypsin.

Seperti halnya pepsin didalam

lambung, kedua hormon pankreas
tersebut juga disekresi dalam
keadaan inaktif (trypsinogen &
chymotrypsinogen).
 trypsinogen diaktifkan oleh
enterokinase, suatu komponen dari
sel luminal pada small intestine
(enterocytes).

 trypsin dapat mengaktifkan

chymotripsinogen.
 Enzim proleolitik pankreas mencerna
protein hingga mencapai peptida yang
dirangkai dari 2 atau lebih asam amino.
 Selanjutnya peptidases yang dihasilkan
oleh enterocytes akan mencerna
peptida lebih lanjut menjadi individual
asam amino yang siap diabsobsi.
 Enzim pankreas lainnya: pancreatic amylase
& lypase.
 Kedua enzim tersebut langsung diskresi
oleh pankreas dalam bentuk aktif.
 Amylase: mencerna tepung menjadi
oligosaccharides (2-4 monosaccharides).
• Selanjutnya maltase & sucrase
(dihasilkan oleh enterocyte) akan
mencerna oligosaccharides menjadi
monosaccharides
 Lipase: menghidrolisis triglycerides
menjadi asam lemak & glycerol (lebih
efektif kalau lemak mengalami
emulsifikasi terlebih dahulu, oleh
bile).
 Lactase: (dihasilkan oleh enterocyte
pada hewan muda) akan mencerna
lactose (gula susu); lactase tidak
terdapat pada hewan dewasa.
 Kontrol sekresi eksorin pankreas tergantung
kepada rangsangan nervus vagus
(menginervasi pankreas) & 3 hormon intestinal
(cholecystokinin, secretin & gastrin).
 Sekresi eksokrin pankreas paling tinggi terjadi
bila keasaman chyme & komponen makanan
diduodenum mampu memicu sekresi
chalecyrtokinin & secretin dari sel mucusa
duodenal (intestinal phase of control).
Chalecytokinin & secretin juga
melakukan feed back ke lambung 
aktivitas & pengosongan lambung
melambat, hingga chyme duodenal
sudah didegradasi oleh enzim &
pHnya sudah dinetralkan oleh
bicarbonate pankreas .
Liver Digestive Function: Secretion
of Bile.
Sel liver (hepatocytes) penghasil
empedu.
Empedu: larutan garam kuning
kehijauan, disusun terutama dari
garam empedu, cholesterol,
phospholipids (lecithin) & pigmen
warna empedu (bilirubin).
 Hepatocytes mensintesis garam
empedu (terutama garam sodium dari
glycocholic & taurocolic acids) dari
cholesterol.
 Fungsi garam empedu: membantu
pencernakan, absorbsi lipids
(triglycerides).
• Peran produksi & sekresi garam
empedu: merupakan peran
terpenting liver dalam pencernaan.
Asam empedu berperan mengurangi
ukuran droplet sehingga
memungkinkan lipid lebih mudah
dicapai oleh lipases. (pencernakan
lipid lebih efisien & efektif).
Micelle: bentuk small droplets
didalam intestinal chyme yang
mengandung: lipids, garam empedu
& produk pencernakan lipid.
Semua farm animals (kecuali kuda)
empedu disimpan di gallbladder.

 kuda tidak mempunyai gallbladder,

empedu langsung lewat dari liver ke
duodenum melalui duktus terus
menerus.
Gallbladder menyimpan empedu
untuk dikeluarkan secara intermitten
ke duodenum & membuat empedu
lebih kental akibat terjadi reabsorbsi
air selama empedu di simpan.
Kontraksi gallbladder dipicu oleh
cholecystokinin  empedu keluar dari
gallbladder (sejak makanan berada di
duodenum sekresi cholecystokinin
berlangsung  garam empedu juga
akan keluar dari gallbladder).
Digesta yang tiba diujung small
intestine (ileum) tetap masih
bercampur dengan garam empedu.

Di ileum enterocytes melakukan

reabsorbsi garam empedu yang
masuk ke darah.
Garam empedu yang berhasil
diabsobsi oleh ileum di transport
ke liver melalui vena portal &
hepatocytes akan mengambil
kembali garam empedu dari darah
portal  garam empedu in
kemudian diskresikan oleh
hepatocytes kedalam empedu 
terjadi reuse.
 Apabila terjadi peningkatan garam
empedu didalam darah portal (akibat
meningkatnya pencernakan makanan) 
merupakan stimulus utama bagi
hepatocytes untuk menskresi garam
empedu.
 Recycling of bile salts ini (antara
digestive tract dan liver) berlangsung
secara enterohepatic circulation.
 Liver mampu mensintesis cholesterol
& liver juga yang membuat empedu
banyak mengandung cholesterol.
 Liver dapat pula mengelaminasi
kelebihan kolesterol diet melalui
empedu
 Cholesterol tidak larut dalam air,
tetapi garam empedu & lecithin
mengubah cholesterol menjadi
bentuk terlarut sehingga cholesterol
bisa berada di empedu.
• Bagaimanapun juga terkadang

cholesterol bisa mengalami presipitasi

di gallbladder atau di duktus yang

kemudian membentuk: gallstones.