STREPTOKOKNE

INFEKCIJE
 DEFINICIJA

• Streptokokoze predstavljaju heterogenu

grupu humanih infekcija, koje izezivaju
bakterijski agensi – Streptokoki sa svojim
invazivnim i toksičnim mehanizmima, ili
imunološkim (posljedica senzibilizacije
domaćina na ove infektivne agense).
• Najčešća
streptokokna
oboljenja su : angina,
scarlatina, erizipel,
nazofaringitis, otitis,
sinuzitis, limfadenitis,
sepsa, pneumonija,
osteomielitis, gnojni
meningitis, impetigo,
celulitis.
 ETIOLOGIJA
• Streptokoke su Gr-pozitivne sferične bakterije, za koje je
karakteristično formiranje parova ili lanaca tokom razmnožavanja,
medjutim u kulturi mogu postati Gr-negativne (nakon inkubiranja od
24 časa).
• Široko su rasprostranjene u prirodi. Neke pripadaju normalnoj
humanoj flori, druge su primarno patogene, povezane sa važnim
oboljenjima ljudi. Streptokoke sintetišu raznovrsne ekstracelularne
supstance i enzime.
• Klasifikacija ove heterogene grupe bakterija nije zadovoljavajuća na
osnovu kulturelnih osobina, hemolize na krvnom agaru (alfa-
hemoliza, beta-hemoliza ili odsustvo hemolize), antigenskih i
biohemijskih karakteristikama.
• Neke streptokoke sintetišu kapsularni polisaharid. Većina sojeva
grupa A,B,C (Tab.1) produkuje kapsulu sastavljenu od hijaluronske
kiseline (ometa fagocitozu).
• Ćelijski zid streptokoka sadrži proteine (M,T,R antigene), ugljene
hidrate (grupno specifični antigen) i peptidoglikan.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
 KARAKTERISTIKE MEDICINSKI ZNAČAJNIH STREPTOKOKA
Naziv Grupno Hemoliza Životna Česta i važna
specifični sredina oboljenja
antigeni
Str.pyogenes A beta grlo, faringitis,impetigo,
koža reumatska groznica,
glomerulonefritis
Str.agalactiae B beta UGT neonatalna sepsa,
meningitis
Enterokoke D anhemolitičn debelo abdfominalni absces,
i, crijevo infekcije urinarnog
alfa trakta, endokarditis
Str.bovis D anhemolitičn debelo endokarditis, česta
i crijevo izolacija iz krvi kod Ca
debelog crijeva
Str.anginosus F (ACg), beta grlo, piogene infekcije,
netipizirani koža, uključujući i absces
UGT mozga
netipizirani alfa, Grlo, Nije dobro definisano
nehemolitičn kolon,
i UGT
Str.viridans netipizirani Alfa, Usta, karies, endokarditis,
(više vrsta) nehemolitičn grlo, abscesi
i kolon,
UGT
Str. nema alfa grlo pneumonija,
pneumoniae meningitis,
endokarditis
Peptostreptoc nema nehemolitičn usta, abscesi (sa mnogim
ocuc (mnoge i, alfa kolon, drugim bakterijama)
vrste) UGT
• Grupno specifični antigen ćelijskog zida :
Polisaharid u ćelijskom zidu mnogih streptokoka, čini osnovu za
serološko grupisanje (Lancefieild-ove grupe A - U).
• M protein :
Najvažniji faktor virulencije gr.A Str. Kad je prisutan Str. su virulentni
i rezistentni na fagocitozu. Imunitet na infekciju sa gr.A Str., zavisi
od prisustva tipski specifičnih At na M protein. Postoji preko 80
serotipova M proteina,zbog toga se infekcija izazvana Str. Gr.A
može ponavljati, smenjivanjem različitih serotipova.
Grupe C i G Str. imaju gene koji su homologni genima M proteina
Str. gr.A.
M protein i drugi antigeni ćelijskog zida imaju važnu ulogu u
patogenezi reumatske groznice, indukuju sintezu At koja reaguju sa
sarkolemom srca i tkivom srćanog mišića.
• T supstanca :
Ovaj antigen nije povezan sa virulencijom Str. Omogućava
diferencijaciju određenih tipova Str., slično kao i R antigen.
 Toksini i enzimi
Str. gr.A sintetišu preko 20 ekstracelularnih produkata, koji imaju antigenska svojstva :
• STREPTOKINAZA (FIBRINOLIZIN) :
Transformiše plazminogen u plazmin, aktivni proteolitički enzim koji razlaže fibrin i druge
proteine. Na ovaj proces mogu uticati i drugi nespecifični serumski inhibitori i specifična At
(antistreptokinaza).
• STREPTODORNAZA (STREPTOKOKNA DEOKSIRIBONUKLEAZA) :
Purulentni eksudati su viskozni zahvaljujući najvećim djelom prisustvu deoksinukleoproteina.
Streptodornaze pomažu likvefakciju eksudata i otklanjanje gnoja i nekrotičnog tkiva.
• HIJALURONIDAZA :
Razgrađuje hijaluronsku kiselinu, važnu komponentu cementne supstance vezivnog tkiva. Tako
hijaluronidaza doprinosi širenju patogenih mikroorganizama (faktor prodornosti)
• ERITROGENI TOKSIN :
Pirogeni, solubilni endotoksin produkuju lizogeni sojevi Str. Izaziva egzantem kod šarlaha. Dic-ov
test : ubrizgan ic u velikom razređenju, izaziva lokalni eritem, pa se tako može ispitivati stepen
prokuženosti, odnosno osjetljivosti na scarlatinu.
• DIFOSFOPIRIDIN NUKLEOTIDAZA :
Za ovu supstancu se predpostvlja da ima veze sa citocidnim dejstvom streptokoka na leukocite.
Neki sojevi produkuju i proteinaze, amilaze.
• HEMOLIZINI :
Mnogi sojevi streptokoka su sposobni da hemoliziraju Er. Beta hemolitični Str. gr.A, sintetiše 2
hemolizina (streptolizina) : O i S.
Streptolizin O je protein koji izaziva hemolizu. Reagije kvantitativno sa antistreptolizinom O At,
koja blokiraju hemolizu. Povišenje serumskog titra antistreptolizin O At (ASO), ukazuje na
skorašnju infekciju streptokokom ili na perzistentno visok titar At zbog neumjerenog imunskog
odgovora prilikom ranije ekspozicije preosjetljivih osoba.
 EPIDEMIOLOGIJA
• Streptokokoze su proširene po čitavom svijetu, najčešće
u područjima sa umjerenom klimom.
• Najveći socijalno-medicinski značaj imaju streptokokna
oboljenja gornjih disajnih puteva. Javljaju se endemski u
gusto naseljenim mjestima. Najčešće su kod predškolske
i školske djece, najređe u dojenačkoj dobi.
• Izvor infekcije može biti bolesnik, rekonvalescenti,
kliconoše.
• Način širenja infekcije : kapljično, rađe aerogeno,
kontaminiranim predmetima i hranom.
• Beta hemolitični Str. grA može dospjeti u organizam :
inhalacijom, ingestijom, inokulacijom.
 PATOGENEZA
• Sa ulaznog mjesta, streptokok se može proširiti
na bližu ili dalju okolinu : per continuitatem,
limfogeno, hematogeno i izazvati gnojne ili
negnojne upale (bakterijalna ili invazivna
komponenta).
• Oštećenja udaljenih tkiva i organa mogu izazvati
i njegovi egzotoksini (toksična komponenta).
• Klinički oblici streptokokoza mogu biti posljedica
senzibilizacije domaćina na ove infektivne
agense.
KLINIČKE KARAKTERISTIKE

Kliničke manifestacije streptokokne

infekcije zavise od nekoliko faktora :

• od ulaznih vrata infekcije

• uzrasta i prirode imunskog odgovora
domaćina
• od bioloških osobina mikroorganizama
 Oboljenja koja izazivaju Str. mogu se
podijeliti u nekoliko grupa
A - Invazivna oboljenja izazvana Gr.A beta hemolitičnih streptokoka
(Str.pyogenes):
- Erysipelas
-Puerperalna groznica
-Sepsa
B - Oboljenja u čijoj je osnovi lokalna infekcija izazvana Gr.A beta hemolitičnih
streptokoka (S.pyogenes) i njihovim egzoproduktima :
-Streptokokna angina
-Streptokokna piodermija
C - Infektivni endokarditis:
-Akutni endokarditis
-Subakutni endikarditis
D – Fulminantne infekcije izazvane Gr.A streptokoka i streptokokni toksični
sindrom
E – Druge infekcije
F – Poststreptokokna oboljenja
-Akutni glomerulonefritis
-Reumatska groznica
 A - Invazivna oboljenja izazvana Gr.A
beta hemolitičnih streptokoka

• Ulazna vrata determinišu osnovnu kliničku

sliku.
• Postoji difuzno i brzo širenje infekcije koja
zahvata tkiva i širi se dalje duž limfnih
puteva sa minimalnom lokalnom
supuracijom.
• Iz limfnih žlijezda, infekcija se može dalje
širiti u krvotok.
Erysipelas (Crveni vetar, vrbanac)
• Ako su ulazna vrata na
koži, razvija se akutni
dermatitis, prouzrokovan
beta hemolitičkim
streptokokom.
• Glavni klinički simptom je
otok i crvenilo kože, koji
se brzo širi. Granice
otoka su oštre a rubovi
izdignuti. Granična linija
brzo napreduje,
zahvatajući okolno zdravo
tkivo.
 Epidemiologija
• Javlja se sporadično. Izvor infekcije je
bolesnik koji boluje od neke streptokokoze
ili kliconoša. Bolest se prenosi direktno –
dodirom, ali su moguće i endogene
infekcije od samog bolesnika.
• Ulazna vrata : mikropovrede na koži, ređe
sluznicama.
• Bolest ne ostavlja imunitet, već naprotiv
sklonost ka novoj ifekciji.
 Patogeneza
• Kroz mikrotraume na koži, uzročnici prodiru i
naseljavaju se u limfnim sudovima i kapilarima
kože, gdje se razmnožavaju i izazivaju :
hiperemiju, remiju, eksudaciju, infiltraciju
polinuklearima.
• Limfnim putevima se šire do regionalnih Ly-
žlijezda (limfadenitis).
• Lokalno nastaje crvenilo i edem kože, koji se
brzo širi u svim pravcima. Ako je eksudacija
izražena, dolazi do raslojavanja epidermisa i
stvaranja bula.
 Kliničke karakteristike
• Inkubacija 1 – 4 dana (izuzetno do 9 dana)
• Bolest počinje naglo sa visokom temperaturom, drhtavicom,
glavoboljom, povraćanjem.
• Istog dana pojave se lokalni simptomi : najčešće na licu (90%),
ekstremitetima, sluznici usne šupljine i ženskim genitalnim
organima.
• Koža je edematozna, hiperemična, sjajna, zbrianog crteža. Otok je
elastičan, jasno ograničen od zdrave kože i izdignutih rubova.
• Zahvaćena koža svrbi i peče.
• Regionalne limfne žlijezde su redovno uvećane.
• Ako je eksidacija jače izražena, mogu se pojaviti vezikule ili bule,
ispunjene seroznim sadržajem.
• Posle nekoliko dana crvenilo počne da blijedi, od centra prema
periferiji i nastaje regresija upalnih promjena.
 Klinički oblici
Podjela se može izvršiti prema izgledu, lokalizaciji,
uzrastu bolesnika.
PODJELA PREMA IZGLEDU :
• klasični, vezikulozni, bulozni, gangrenozni.

PODJELA PREMA LOKALIZACIJI :

• erizipel kože;
• kosmatog dijela glave (sa slabije izraženim crvenilom, testast i bolan otok, izraženiji opšti
simptomi);
• erizipel sluznice (ždrijela, usne šupljine, ženskih polnih organa), protiče vrlo burno sa visokom
temperaturom, teškim opštim simptomima i jako izraženim edemom.

PODJELA PREMA UZRASTU :

• Erizipel novorođenčadi : Je težak oblik infekticije, prije pojave antibiotika, smrtnost je bila veoma
visoka. Ulazna vrata – pupčana rana, znatno ređe povrijede na koži. Crvenilo je slabije izraženo,
otok je kod pojedinih bolesnika bjeličast (blijedi erizipel). Upala se može proširiti na peritoneum
(difuzni peritonitis)
• Erizipel kod starijih : Odlikuje se slabo izraženim lokalnim simptomima i veoma teškim opštim
simptomima. Edem je blijedo-lividan, granice slabije izražene, rubovi manje izdignuti. Ređe se
javljju velike bule sa hemorasgičnim sadržajem.
• Erizipel kod dijabetičara, hroničnih bubrežnih, jetrenih oboljenja, alkoholičara : otežava osnovno
oboljenje i može dovesti do smrtnog ishoda.
Erysipellas crurus : klasični i
bulozni
 Komplikacije
• Flegmona : nastaje ako se upala proširi na
potkožno tkivo
• Retrobulbarni absces : upala se sa lica
proširi na retrobulbarno tkivo.
• Komplikacije na unutrašnjim organima :
rijetke, javljaju se kod starijih.
• Elefantijaza : kod osoba koje su imale više
recidiva erizipela na donjim
ekstremitetima.
 Diferencijalna dijagnoza
• Flegmona, Furunculus nasi, Osteomyelitis ili periostitis,
• dermatitisi druge etiologije (medikamentozni, erythema
solare, opekotine vodenom parom),
• erizipeloid (ima karakterističnu lokalizaciju – šake, otok
je plavičast i sporije se širi);
• staphylociccia maligna faciei ili stafilokokni erizipel,
• herpes zooster,
• lupus erythematodes (ako je lokalizacija na licu,
podsjeća na leptira raširenih krila);
• Dacryocystitis je praćen otokom očnih kapaka, ali
pritiskom na suznu žlijezdu, izaziva se pojava gnojne
sekrecije.
 PUERPERALNA GROZNICA

• Ako streptokoke dospiju u uterus nakon

porođaja, javlja se puerperalna groznica,
predstavlja septikemiju proisteklu iz
infekcije rane (endometritis)
 SEPSA

• Infekcija traumatskih hirurških rana

streptokokom, rezultira sepsom ili
hirurškim šarlahom.
 B - Oboljenja u čijoj je osnovi lokalna
infekcija izazvana Gr.A beta hemolitičnih
streptokoka i njihovim egzoproduktima :

• ANGINE (Streptokokna angina)

• SKARLATINA (šarlah, skrlet)

• STREPTOKOKNA PIODERMIJA
Streptokokna angina
• Angina je sindrom koji se
klinički definiše kao upala
Waldeverov-og
limfatičnog prstena u
ždrijelu.
• Dominira upala tonzila i
njihove okoline, s toga se
pojam angine, uglavnom
poklapa sa pojmom
tonzilitisa. Vodeći
simptom bolesti je
gušobolja.
 Etiologija
• Etiologija angina nije jedinstvena, jer ih izazivaju
različiti mikroorganizmi : bakterije, gljivice, virusi,
s toga se klinička slika i tok bolesti razlikuje.
Pored virusa, najčešći i praktično najznačajniji
uzročnik angina je beta hemolitički streptokok
grupe A.
• Angine izazvane beta hemolitičnim
streptokokom gr.A mogu biti primarne i
sekundarne. Mogu biti ishodište širenja infekta i
njegovih egzoprodukata ili imunoloških
komplikacija.
 Patogeneza
• Virulentni streptokoki Gr.A adheriraju na faringealni epitel posredstvom lipoteihoinske
kiseline. Glikoprotein fibronektin na epitelnim ćelijama predstavlja vezno mesto za
lipoteihoinsku kiselinu.
• Kod novorođenčadi i djece mlađeg uzrasta, angina se javlja kao subakutni
nazofaringitis sa diskretnim seroznim sekretom i blago povišenom temperaturom, ali
sa tendencijom širenja infekcije u okolinu na srednje uvo, mastoidne ćelije i meninge.
Kod starije djece i odraslih, bolest ima akutniji oblik i karakteriše je : nazofaringitis,
tonzilitis, intenzivno crvenilo i edem sluzokože sa gnojnim eksudatom, cervikalnim
adenitisom i visokom temperaturom.
• Ako je anginu izazvao Str. koji produkuje eritrogeni toksin, a pacijent nema
antitoksični imunitet, javlja se Scarlatina.
• Specifična At za eritrogeni toksin, spriječavaju pojavu osipa, ali ne utiču na
streptokoknu infekciju. Kod teških inflamacija može biti zahvaćeno i okolno meko
tkivo, pri čemu se formiraju peritonzilarni abscesi ili se razvija Ludvig-ova angina sa
masivnim otokom mekih tkiva podjezične regije, što onemogućava prolaz vazduha.
• Streptokokni toksični šok sindrom, povezan je sa infekcijom koju izaziva invazivni soj
grupe A Str (lizogeni soj)., koji produkuje pirogeni egzotoksin (eritrogeni toksin).
• Streptokokna infekcija GRP, obično ne zahvata pluća. Pneumonija koju izaziva beta-
hemolitični streptokok je opasno oboljenje, koje brzo napreduje, a najčešće nastaje
kao posljedica virusnih infekcija (influenca, morbili), koje znatno povećavaju
osjetljivost organizma prema Str.
 Kliničke karakteristike
• Angina se klinički karakteriše pojavom
dviju grupa simptoma :
• Opšti simptomi : su kod angina izraz
opšteg infekta i mogu biti različitog
intenziteta
• lokalni simptomi : su odraz lokalne upale
u ždrijelu a djelimično i subjektivnih
(gušobolja) i objektivnih (promjene u
ždrijelu, regionalni limfadenitis).
Morfološka slika angine može biti
različita
• KATARALNA
ANGINA :
• Tonzile i sluznica
ždrijela su
hiperemične i
edematozne,
mjestimično
pokrivene sa sluzi.
Eksudata na
tonzilama nema.
• LAKUNARNA ANGINA :
Uz edem i crvenilo
sluznice ždrijela, u
lakunama tonzila nalazi
se gnojni eksudat u obliku
žutih nakupina (čepova).
Kod obilnije eksudacije,
eksudat se može proširiti
i na veći dio pa i na čitave
tonzile, tada govorimo o
KONFLUENTNOJ
LAKUNARNOJ ANGINI
(Angina lacunaris
confluens)
 ULCEROZNA PSEUDOMEMBRANOZNA
(NEKROTIZIRAJUĆA) ANGINA :
ANGINA :

• Zbog nekroze sluznice na • Na tonzilama se javljaju

tonzilama i ždrijelu dolazi sivo-žute naslage, koje se
do pojave više ili manje teško skidaju i ostaju defekti
dubokih ulceracija. One sluznice, uz krvarenje. Ove
su pokrivene nekrotičnim promjene su rezultat
tkivom u obliku zeleno- fibrozno-nekrotizirajuće
smeđih naslaga. Zbog upale.
krvarenja u tkivu, naslage
mogu biti crne boje.
• Hemolitički streptokok je uzročnik 25% – 30% svih
angina. Te angine mogu imati sve morfološke slike od
kataralnih do ulceroznih, no najčešća je lakunarna
angina.
• Početak bolesti je nagao, često sa drhtavicom,
malaksalošću, glavoboljom. Temperatura je visoka,
gušobolja jako izražena. Ždrijelo je plameno crveno,
edematozno a eksudat, ako postoji obično je gnojan.
Regionalni limfadenitis uz izražen edem i bolnost
angularnih limfnih žlijezda.
• U krvnoj slici : leukocitoza, ubrzana sedimentacija
eritrocita, u urinu prolazna albuminurija.
• Bolest traje 2 – 3 dana u lakšim slučajevima, u težim 7 i
više dana i može biti produžen zbog komplikacija.
 Komplikacije
• Septičke :
• Lokalne: peritonzilitis, peritonzilarni
absces, otitis media, lymphadenitis
angularis purulenta, ili
• Opšte : limfangitička i tromboflebitička
sepsa i metastaze u udaljenim organima.
• Tokso-alergične :
• poststreptokokna oboljenja :
reumatska groznica i glomerulonefritis.
 DIJAGNOZA
• klinička slika i tok bolesti, laboratorijski
nalazi
• treba izvršiti kompletan pregled bolesnika
da bi se utvrdilo da li je primarna ili
sekundarna
• dokaz uzročnika : direktnim preparatom
brisa ždrijela, kultivacijom
• serološkim pretragama.
SCARLATINA ( ŠARLAH , SKRLET)

• Akutna infekcija koju

izaziva eritrogeni beta
hemolitični streptokok
gr. A. Karakteriše se
upalom ždrijela i
ospom.
• Ređi oblik bolesti je
ginekološki šarlah.
• Hirurški šarlah
 Epidemiologija
• Izvor infekcije je oboljeli od šarlaha, kliconoše
hemolitičnog streptokoka i oboleli od
streptokoknog nazofaringitisa.
• Bolest se širi kapljičnim putem, veoma rijetko
preko kontaminiranih predmeta.
• Oboljevaju djeca školskog i predškolskog
uzrasta. Dojenčad u prvoj godini života i odrasli,
rijetko oboljevaju od šarlaha.
• U velikim naseljima šarlah je endemičan, ali su
moguće i epidemije naročito u jesen i zimu.
 Patogeneza
• Ulazna vrata : sluznica farinksa, iznimno sluznica ženskih genitalija i
povrijeđenja koža.
• Uzročnici ostaju na sluznici farinksa, izazivaju upalu i luče toksine koji
prodiru u cirkulaciju izazivajući intoksikaciju.
• U patogenezi šarlaha dolaze do izražaja 3 svojstva streptokoka :
-invazivno (na ulaznom mjestu kataralna ili gnojna angina, luče
toksine, rijetko se šire do regionalnih Ly-žlijezda. Samo iznimno može
prodrijeti u krvotok, izazivajući septikemiju sa septičkim metastazama u
pojedinim organima
-toksično – Uzročnici luče toksine (eritrogeni toksin) koji dospijevaju u
krvotok. Izazivaju : temperaturu, povraćanje, enantem, egzantem. Toksini
mogu da izazovu oštećenja na miokardu, bubregu, zglobovima.
-alergično – Preosjetljivost organizma na ponovni ulazak uzročnika,
ispoljava se alergijskim manifestacijama na srcu, bubrezima zglobovima.
• IMUNITET : Solidan imunitet stvara se protiv eritrogenog toksina, dok je
specifičan antibakterijski imunitet kratkotrajan pa su moguće docinije
infekcije sa različitim tipovima eritrogenog streptokoka.
 Kliničke karakteristike
• Inkubacija 2 – 5 dana (rijetko do 9 dana).
Razlikuju se 3 stadijuma
• INVAZIVNI STADIJUM : traje 36 sati
• Bolest počinje naglo : visoka
temperatura,gušobolja, povraćanje. Mogu se
javiti i glavobolja, opšta slabostbolovi u
zglobovima, tahikardija, enantem.
• OSIPNI STADIJUM : traje 2 – 7 dana
• Ospa izbija po vratu, grudima, leđima,
ekstremitetima.
• Po licu dlanovima, tabanima se ne javlja
• Ospa je sitna, tačkasta,
difuzna (folikularna),
isčezava na pritisak.
Koža je suva,
sitnozrnasta (guščija).
• Najizraženija je gdje je
koža nježnija : postranični
djelovi gr. koša,
unutrašnje strane
ekstremiteta, ingvinum, u
pregibima velikih
zglobova (Pastijin znak).
• Karakteristična je
zažarenost lica i
perioralno bljedilo
(Filatovljev znak).
Jezik u početku bijelo obložen, slobodnih
crvenih rubova (bijela jagoda, rimska
petica). Kasnije postaje malinast.
• Sluznica je intenzivno
crvena (plameno
crvena),
• tonzile – angina,
• regionalna
adenopatija
• STADIJUM PERUTANJA

• Perutanje najčešće
počinje 8. dana bolesti.
Po dlanovima i tabanima
perutanje je krupno,
lamelozno, a po ostalim
djelovima tijela sitno
brašnasto
• može poslužiti za
retroaktivnu Dg šarlaha.
 Klinički oblici
• Laki oblici : danas su veoma česti.
Umjereno povišerna temperatura, slabo izraženi prodromalni simptomi,
blijeda i oskudna ospa (scarlatinet)

• Teški oblici : posljedica su ili teške intoksikacije organizma ili prodora

uzročnika u krvotok i nastanka sepse.

• TOKSIČNI ŠARLAH :
Karakteriše se malignim sindromom : perakutni početak, visokaT, uporna
povraćanja, eritematozna ili hemoragična ospa, epistaksa, melena,
hematemeza
Veoma rano dolazi do oštećenja miokarda : ubrzani puls pad tenzije, kolaps
i šok.
Nisu rijetke konvulzije i delirantna stanja.
Smrtnost je visoka.

• SEPTIČNI ŠARLAH :
Osdnovni kl. simptomi su sve vrste angina, gnojna upala srednjeg uha i
sinusa i metastatska gnojna žarišta na različitim organima, ako uzročnik
prodre u krvotok i izazive septikemiju.
 Komplikacije
• Prema nastanku u odnosu na početak bolesti : rane i
kasne
• Prema patogenezi : toksične, alergične, septičke.

• TOKSIČNE : Rane komplikacije, javljaju se do desetog

dana bolesti.
• Prognoza – dobra, sekvela – nema.
• Oblici : akutni toksični miokarditis, toksični nefritis,
sinovitis

• ALERGIJSKE : Javljaju se kasnije u III i IV nedjelji bolesti

• Klinički tok je teži, moguće su sekvele
• Oblici : šarlahni reumatizam, akutni glomerulonefritis.
• Dijagnoza :
klinička slika, krvna slika (leukocitoza, polinukleoza i eozinofilija) i
povećanje reaktanata akutne faze (fibrinogen, CRP i dr.), izolacija
uzročnika, AST-o ( u drugoj nedjelji).

• Diferencijalna dijagnoza :
različite angine, virusne osipne groznice

• Terapija : etiološka, simptomatska i dijetetska.

Penicillin G (2x800000 IJ)im, u toku 10 dana.
Ukoliko je ispoljena teža kl. slika ( infektivni sindrom dužeg trajanja,
obilne gnojne naslage na tonzilama koje se sporo povlače, izražena
leukocitoza), savjetuje se davanje cristalnog penicilina i.v.
Terapiju treba završiti jednokratnim davanjem extencillina.
Preosjetljivi na penicilin se liječe sa erytromycinom per os, ili
linkomycinom iv ili im.
STREPTOKOKNA PIODERMIJA
• Impetigo
• Lokalna infekcija površinskih slojeva
kože (kod djece i mladih). Manifestuje
se površinskim plikovima, koji prskaju i
ostaju erodirane zone, čija je ogoljena
površina pokrivena gnojem ili
krustama.
• Oboljenje se širi per continuitatem i
prenosivo je u visokom procentu,
posebno u toplim i vlažnim klimatskim
uslovima.
• Infekcija se najčešće javlja na
ekcematoznoj ili povređenoj koži ili
poslije opekotina i može se razviti u
celulitis.
• Infekcije kože izazvane Gr.A
streptokoka, često se pripisuju
serotipovima M 49, 57 i 59 – 61, i
mogu predhoditi glomerulonefritisu, ali
rijetko dovode do reumatske groznice.
C – INFEKTIVNI ENDOKARDITIS
• 1. Akutni endokarditis :
• Tokom bakterijemije beta-hemolitični streptokok,
pneumokok i druge bakterije, mogu se zadržati
na normalnim ili predhodno oštećenim srčanim
zaliscima i izazvati akutni endokarditis.
• Brza destrukcija zalistaka , može u toku nekoliko
dana ili nedjelja dovesti do fatalne srčane
insuficijencije. S aureus i Gr-negativni bacili
povremeno se mogu izolovati od pacijenata sa
ovom bolešću (naročito medju narkomanima).
Pacijenti sa vještačkim srčanim zaliscima
pripadaju posebno rizičnoj grupi.
 2.Subakutni endokarditis :

• Se manifestuje kod oštećenih zalistaka

(urođeni deformiteti, reumatske
arteriosklerotične lezije).
• Subakutni endokarditis najčešće
izazivaju predstavnici normalne flore,
koji su akcidentalno dospjeli u krvotok.
• Nakon ekstrakcije zuba, najmanje 30%
pacijenata dobija bakterijemiju
izazvanu viridans streptokokama.
Streptokoke gr.D su takođe česti
uzročnici subakutnog endokarditisa
oko 5%-10% slučajeva izazvano je
enterokokama porijeklom iz
intestinalnog ili urinarnog trakta.
• Oštećenja se sporo razvijaju.
Vegetacije se sastoje od fibrina,
trombocita, eritrocita i bakterija
adheriranih za listiće zalistaka.
• Tipična kl. slika uključuje groznicu,
anemiju, slabost, srčani šum,
mikroembolije, uvećanu slezinu i
oštećenja bubrega.
 D – FULMINANTNE INFEKCIJE
IZAZVANE Str. A GRUPE I Str.TOKSIČNI
ŠOK SINDROM
• Karakterišu se : bakteriemijom, šokom,
respiratornom insuficijencijom i
insuficijencijom drugih organa. Ishod je
smrtonosan kod 30% obolelih.
• Infekcije nastaju poslije malih povreda,
kod zdravih osoba i počinju razvojem
zapalenjskog žarišta u mekim tkivima u
ovu grupu spada :
NEKROTIZIRAJUĆI FASCITIS
• Progresivna infekcija potkožnog tkiva sa destrukcijom fascija i
masnog tkiva, miozitisom, infekcijom drugih mekih tkiva, uključujući i
tkiva oko gornjih respiratornih puteva
• Kod obolelih, koji su inficirani sa serotipovima M 1 ili M 3, bolest se
manifestuje kao foklana infekcija mekih tkiva, praćena visokom
temperaturom i brzom progresijom šoka uz otkazivanje f-je više
organa. Može doći do pojave eritema i deskvamacije.
• M tipovi 1 i 3 ( kao i serotipovi M 12 i M 28 str. gr.A), koji produkuju
pirogeni egzotoksin A ili B, povezani su sa ozbiljnim infekcijama.
• Ovi toksini i M protein, ponašaju se kao superantigeni koji stimulišu
T-limfocite, vezujući se za II-klasu glavnog histokompatibilnog
kompleksa, na regionu V-beta receptora T-limfocita.
• Aktivirani T-limfociti oslobađaju citokine, koji dovode do šoka i
oštećenja tkiva.
• Izgleda da je mehanizam dejstva Str. toksina sličan mehanizmu
dejstva Stafilokoknog toksina-1 i Staf. enterotoksina.
 E – DRUGE INFEKCIJE
• Različiti streptokoki (posebno enterokoki), izazivaju infekcije urinarnog
trakta. Anaerobne streptokoke (Peptostreptococcus) su prisutne u
normalnoj flori genitalnog trakta žena, usne duplje, digestivnog trakta.
• One mogu dovesti do razvoja supurativnih lezija, samostalno, no najčešće
udruženo sa drugim anaerobnim bakterijama (Bacteroides).
• Ove infekcije se javljaju na mjestu povreda, u grudnom košu,
endometrijumu posle porođaja, posle rupture abdominalnih organa.
• Gnoj obično ima neprijatan miris.
• Str. grupa C – L i O, koje su obično prisutne kod životinja, mogu da izazovu
i oboljenja ljudi.
• Streptokoki gr. B :
• Deo su normalne flore vaginalne sluznice kod 5% - 25% žena.
• Infekcije B grupom Str. kod beba u prvom mjesecu života, mogu se ispoljiti
kao : fulminantna sepsa, meningitis ili respiratorni distres sindrom.
• Prevencija : iv.davanje ampicillina u toku porođaja, pokazala se kao
efikasna mjera u sprečavanju kolonizacije novorođenčeta sa Str.B gr.
 F – POSTSTREPTOKOKNA
OBOLJENJA
• Nakon akutne infekcijesa GrA streptokoka,
nastaje latentni period od 1 – 4 nedjelje i razvoja
akutnog glomerulonefritisa ili reumatske
groznice.
• Period latencije, sugeriše da ova oboljenja nisu
posljedica direktnog dejstva bakterija, već su
posljedica preosjetljivosti domaćina.
• Nefritis se češće javlja poslije infekcija kože, a
reumatska groznica poslije infekcija GRT
(angine, tonzilopharyngitisa).
 Akutni glomerulonefritis
• Javlja se obično 3 nedjelje nakon kožne infekcije izazvane serotipovima M
12; M 4 ; M 2 ; M 49 streptokoka.
• Neki sojevi su izrazito nefrogeni (M 49, jer kod 23% djece sa kožnim
infekcijama, nastaje nefritis ili hematurija). Nefrogeni tipovi su i M 59 – M
61.
• Incidenca nefritisa poslije svih streptokoknih oboljenja iznosi manje od
0,5%.
• Imunopatogeneza :
• Može biti iniciran taloženjem Ag – At kompleksa na bazalnoj membrani
glomerula.
• Najvažniji antigen je vjerovatno u membrani streptokoknog protoplasta
• Klinički : krv i proteini u urinu, edemi, hipertenzija, retencija uree i drugih
azotnih materija u krvi.. Serumska koncentracija komplementa je niska.
• Prognoza : Najveći broj pacijenata se u potpunosti oporavi. Kod malog broja
bolest se završava smrću, kod izvesnog broja dolazi do razvoja hroničnog
glomerulonefritisa sa bubrežnom insuficijencijom.
 Reumatska groznica
• Najteža posljedica infekcija sa beta hemolitičkim streptokokom zbog
posljedica : oštećenja miokarda i zalistaka.
• Imunopatogeneza :
• Određeni sojevi gr.A streptokoka, posjeduju antigene na ćelijskoj
membrani, koji unakrsno reaguju sa antigenima srčanog mišića i
zalistaka.
• Klinika : Nastaje 3 – 4 nedjelje nakon angine, mada infekcija može
biti sasvim diskretna. Visoka temperatura, slabost, migratorni
neuspurativni artritis i znaci inflamacije svihstruktura srca /
endokard, miokard, perikard/.
• Za karditis je karakteristično da dovodi do zadebljanja i deformacija
zalistaka, kao i nastanka malih perivaskularnih granuloma u
miokardu (Aschoff-ovi čvorići), koje u daljem toku zamjenjuje ožiljno
tkivo.
• Razvoj reumatskog procesa potvrđuje povećanje sedimentacije Er i
serumske koncentracije transaminaza, elektorkardiografski i drugim
testovima.
• Reumatska groznica pokazuje tendenciju reaktivacije u slučaju
rekurentnih streptokoknih infekcija.