Management Keperawatan

Diabetes Mellitus
Tri Sunaryo
Distribusi Kematian pada Semua Umur menurut Kelompok
Penyakit, SKRT 1995-2001

70,0
59,5
60,0

49,9
50,0
44,2
41,7
40,0
31,2
30,0 28,1

20,0

10,1
10,0 6,0 6,0 5,9 7,3 6,5

0,0
Gangguan Penyakit Penyakit Tidak Cedera
Perinatal/Matern Menular Menular
al
SKRT 1995 SKRT 2001 SKRT 2007
IDF-Atlas, 2013
T2DM Prevalence in Indonesia: 5.7%

73.7% were undiagnosed

73,7
73,7 26,3

Undiagnosed Diagnosed

Basic Health Survey – Ministry of Health of Indonesia, 2007

 In Indonesia...

people with diabetes

reasons to care

Source: International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 6th edn.

Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2013.
http://www.idf.org/diabetesatlas
 Indonesia, No. 7 largest
diabetes population in the world
2035
Prediction

• 14,1 mill people with

diabetes

• No. 6 largest diabetes

population in the world

7 • 6,67% diabetes
prevalence (adult pop.)

Prevalence: 5,55% (adult pop.)

Source: International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 6th edn.

Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2013.
http://www.idf.org/diabetesatlas
 Riskesdas 2007-2013

2030
2004
2000

5.6 million 8.4 million 21,2 miilion

Winda Yuniarsih, Deteksi Dini Perburukan Kondisi pasien DM, 30 0ktober 2016
 Tati Binarti
Retired
teacher

Diabetes is more prevalent

65 years

amongst women and in urban

areas

Source: International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 6th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes
Federation, 2013. http://www.idf.org/diabetesatlas
R rasetyo Waspodo
Government employee
55 years

Almost 1 in 5 of Indonesians with

diabetes are below 40 years

The majority are between 40-59 years

000 people

Source: International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 6th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes
Federation, 2013. http://www.idf.org/diabetesatlas

11
Poor diabetes control leads to
poor health outcomes

Every three
minutes one
Indonesian
dies from
diabetes

Source: International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 6th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes
Federation, 2013. http://www.idf.org/diabetesatlas
PADA SAAT DIAGNOSIS DIABETES

20% DENGAN
KELAINAN
MATA

S/D 50%
TERDIAGNOSIS DENGAN
DM-DEWASA 9% DENGAN
9% DENGAN K EMUNGKINA 8% DENGAN
~ 8 million KELAINAN
KELAINAN SYARAF N KELAINAN KELAINAN GINJAL
SYARAF JANTUNG

YANG TAK
TERDIAGNOSIS
~ 8 million

Komplikasi sudah dimulai sejak sebelum diagnosis DM ditegakkan

Organs involved in hyperglycemia development

Decreased insulin secretion

Inefficient glucose uptake

(skeletal muscle)

Increased hepatic glucose

production

Hyperglycemia
Decreased incretin effect

Increased glucagon secretion

Increased free fatty acids

Neurotransmitter dysfunction

Increased glucose reabsorption

Organs involved in glucose homeostasis
- sateity
- apetite

•meal absorption
•Incretin secreion

Liver
gluconeo lipolysis
genesis Blood Glucose
Adipocytes
glycogenesis
lipogenesis

insulin
Glucose uptake
α-

Pa
Muscle ncr
Kidney eas
Pancreatic Islet Morphology: Structural Defects are
Evident in T1-DM

Normal T1DM

β-Cells
(insulin)

α-Cells
(glucago
n)

•Marked reduction in β-cell number

mostly due to immunology process

T2DM = type 2 diabetes mellitus

Adapted from Rhodes CJ.
Science. 2005; 307:380–384.
Pancreatic Islet Morphology: Structural Defects are
Evident in T2DM

Normal T2DM

β-Cells Amyloid
(insulin) plaque

α-Cells
(glucago
n)

• Disorganized and misshapen

• Marked reduction in β-cell number
• Amyloid plaques

T2DM = type 2 diabetes mellitus

Adapted from Rhodes CJ.
Science. 2005; 307:380–384.
 Disorders of glycemia: etiologic types and stages.

Stages Normoglycemia Hyperglycemia

Normal Glucose regulation Impaired Glucose Tolerance or Diabetes Mellitus

Types Impaired Fasting Glucose Not Insulin Insulin Requiring Insulin Requiring
Requiring for control for survival

Type 1*
Type 2
Other Specific Types**

Gestational Diebetes**
 PENGERTIAN

Menurut American Diabetes

Association, diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin,
atau kedua-duanya. (American
Diabetes Association 2005)

Kumpulan problema anatomik dan kimiawi yg merupakan

akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin
absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin (WHO
1980)
 1. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang
berkurang
2. Perubahan karena lanjut usia sendiri yang berkaitan
dengan resistensi insulin, akibat kurangnya massa
Etiologi

otot dan perubahan vaskular.

3. Aktivitas fisik yang berkurang, banyak makan, badan
kegemukan.
4. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress,
operasi.
5. Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan.
6. Adanya faktor keturunan.
 KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS

DM tipe 1 DM tipe 2 DM tipe lain DM

Defisiensi insulin Def. Insulin relatif: 1. Defek genetik fungsi sel beta:
- Maturity onset diabetes of the Gestasional
absolut akibat 1. Defek sekresi young
destruksi sel insulin lebih MODY 1 : kromosom 20, HNF4
dominan dibanding MODY 2: .kromosom 7,
beta glukokinase
Penyebab: Resistensi insulin MODY 3 : .kromosom 12, HNF1
1. Autoimun 2. Resistensi insulin MODY 4 : kromosom 13, IPF1
- Mutasi mitokondria DNA 3243
2. Idiopatik lebih dominan
dan lain-lain
dibanding Defek 2. Penyakit Eksokrin pankreas
sekresi insulin - Pankreatitis
- Pankreatektomi
3. Endokrinopati
- Akromegali
- Cushing
1. Gemuk - Hipertiroidisme
2. Tidak gemuk 4. Akibat obat
- glukokortikoid
- hormon tiroid
5. Infeksi
- Cytomegalo virus (CMV), Rubella
6. Imunologi ( jarang )
- antibodi anti insulin
7. Sindrom genetik lain
- Sindroma Down, Klinefelter,
Turner

22
 DM TIPE II
1.Sukar terjadi ketoasidosis
2.Pengobatan tidak harus dengan insulin
3.Onset lambat
4.Gemuk atau tidak gemuk
5.Biasanya terjadi pada umur > 45 tahun
6.Tidak berhubungan dengan HLA
7.Tidak ada antibodi sel islet
8.30%nya ada riwayat diabetes pada
DM TIPE I keluarga
1.Mudah terjadi ketoasidosis 9.± 100% kembar identik terkena
2.Pengobatan harus dengan insulin
3.Onset akut
4.Biasanya kurus
5.Biasanya terjadi pada umur yang
masih muda
6.Berhubungan dengan HLA-DR3 dan
DR4
7.Didapatkan antibodi sel islet
8.10%nya ada riwayat diabetes pada
keluarga
9.30-50 % kembar identik terkena
Klasifikasi dan Karakteristik Diabetes Melitus

Diabetes melitus tipe I:

Destruksi sel beta, umumnya menjurus
ke defisiensi insulin absolut baik
melalui proses imunologik maupun
idiopatik.
Pasien diabetes tipe ini mewarisi
kerentanan genetik yang merupakan
predisposisi untuk kerusakan autoimun
sel beta pankreas. Respon autoimun
dipacu oleh aktivitas limfosit, antibodi
terhadap sel pulau langerhans dan
terhadap insulin itu sendiri.
Diabetes melitus tipe II:

Bervariasi mulai yang predominan

resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang predominan
gangguan sekresi insulin bersama
resistensi insulin.
Jumlah insulin normal, tetapi jumlah
reseptor insulin yang terdapat pada
permukaan sel yang kurang sehingga
glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit
dan glukosa dalam darah menjadi
meningkat.
GEJALA KLINIK AKUT
Sering minum / Polidipsi

Sering makan /
polifagi

Sering kencing
malam hari / Poliuri :
 GEJALA LAIN :

• BB mula-mula naik, lalu turun

• Kesadaran menurun bila kadar sgt tinggi/rendah,

sampai koma diabetikum

• GEJALA MENAHUN : Lemah badan, kesemutan, mata

kabur (katarak/reti-nopati) luka tak kunjung sembuh
(celu-litis/gangren), impotensi, stroke, penyakit
jantung koroner, gagal ginjal (nefropati )

27
Tanda dan Gejala Diabetes
Melitus poliuria, polidipsia, polifagia
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi

proses kimia/

saluran karbohidrat  glukosa metabolisme

makanan
pencernaan
protein  asam amino energi
lemak  asam lemak insulin
Langkah diagnostik DM & gangguan toleransi glukosa

31
 Apakah Hemoglobin A1c?
Hemoglobin (HB)= protein di dalam sel darah merah
Sel darah merah : umur 120 hari, diganti sel yang baru

Glukosa + hemoglobin HbA1c

Makin tinggi kadar Glukosa darah Makin tinggi

kadar HbA1c

Semiardji Gatut, 2008

 HbA1c
• Rata-rata GD selama 3 bulan terakhir
• Diperiksa setiap 3 bulan
• Terpercaya
• Tidak perlu puasa atau persiapan lainya
• Hasil : dalam %
• Normal tanpa diabetes: HbA1c < 6%

Semiardji Gatut, 2008

 HbA1c
• Target < 7%, Tanpa menyebabkan
hipoglikemia
• Bila target belum tercapai, perlu
tindakan :
1. Memperbaiki gaya hidup (Diet & O.R)
2. Meningkatkan dosis obat
3. Menambah obat anti diabetes lain atau
insulin
Semiardji, Gatut, 2008
 Perkiraan Kadar GD:
Hubunganya dengan hasil HbA1c

HbA1c Rata-rata kadar GD(mg/dl)

4 65
5 100
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
11 310
12 345

Rohlfing CL and Goldstein DE et al

Defining the Relationship Between Plasma Glukose and
HbA1c
 Pilar penatalaksanaan DM
(Perkeni 2011)

1. Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis
 Pilar penatalaksanaan DM : . Edukasi
1. Ketrampilan serta informasi yang bersifat dasar
(basic), awal (initial) atau bertahan (survival)
a. Patofisiologi sederhana
b. Cara-cara terapi
c. Pengenalan, penanganan dan pencegahan komplikasi akut
(hipoglikemia dan hiperglikemia)
d. Informasi yang pragmatis (Dimana membeli dan
menyimpan insulin, spuit suntik dll)
2. Pendidikan tingkat lanjut
a. memodifikasi diet serta insulin dan persiapan untuk
perjalanan.
b. tindakan preventif untuk menghindari komplikasi
diabetes jangka panjang
3. Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)
 Pilar penatalaksanaan DM : Latihan jasmani
Prinsip latihan jasmani bagi orang diabetisi

1. Frekuensi : 3-5 kali perminggu

2. Intensitas : ringan dan sedang (60-70% maximius
heart rate) MHR = 220 - Umur,
3. Durasi : 30-60 menit
4.Jenis : latihan jasmani endurans (aerobik) untuk
meningkatkan kemampuan kardiorespirasi
seperti jalan, jogging, berenang dan bersepeda.
 PRINSIP LATIHAN JASMANI BAGI ORANG DIABETISI
Kadar gula darah tidak terkontrol latihan
jasmani akan menyebabkan kadar kortisol lebih
cepat peningkatan kadar glukosa darah dan
benda keton
Diabetisi tidak terkendali  peningkatan
norepinefrin sebesar 800 kali  peningkatan
tekanan darah dan frekuensi denyut jantung
mikroangiopati.
Disarankan olahraga jika kadar gula darah
dibawah 250 mg/dl.
 Pilar penatalaksanaan DM :
Intervensi farmakologis

Obat dan insulin ditambahkan jika

kadar glukosa darah belum tercapai
dengan pengaturan makan dan
latihan jasmani
 OHO dan pengaruh terhadap penurunan A1C
Obat Cara kerja utama Efek samping Penurunan Cara pemberian
hipoglikemik utama A1c / Hb
oral (OHO) glikosilat
Sulfonylurea Meningkatkan Berat badan 1.5-2% 15-30 menit
sekresi insulin naik, sebelum makan
hipoglikemia
Glinid Meningkatkan Berat badan ? Sesaat / sebelum
sekresi insulin naik, makan
hipoglikemia
Metformin Menekan produksi Diare, 1.5-2% Sebelum/pada
glukosa hati & dyspepsia, saat/sesudah
menambah asidosis laktat makan
sensitivitas karbohidrat
terhadap insulin
Penghambat Menghambat Flatulen, tinja 0.5-1.0% Bersama suapan
glukosidase alfa absorpsi glukosa lembek pertama
Tiazolidindion Menambah Edema 1.3% Tidak
sensitivitas tergantung pada
terhadap insulin jadwal makan
 Indikasi terapi dengan insulin
• DM tipe I
• DM tipe 2, mengalami keadaan stress berat, seperti
pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark
miokard akut atau stroke.
• DM gestasional dan penyandang DM yang hamil
• Ketoasidosis diabetik
• Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
• Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral
• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
• Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi
oral
 KOMPLIKASI DIABETES MELITUS
1. KOMPLIKASI AKUT 2. KOMPLIKASI KRONIS
a. Komplikasi
a. Hipoglikemia
makrovaskuler
b. Ketoasidosis diabetik 1) Penyakit arteri koroner
2) Penyakit
serebrovaskuler
3) Penyakit vaskuler
perifer
b. Komplikasi
mikrovaskuler
1) Retinopati diabetik
2) Katarak
3) Nefropati
4) Neuropati diabetes
 Bagan 2
Komponen utama respon simpatis dan counte r regulatory terhadap hipoglikemia
(Heller 2003 dalam Soemadji, 2006)

Hipoglikemia

sel Alfa pankreas Hipotalamus Jalur simpatis

Epineprin + aktifitas
saraf simpatis
hipofisis
ACTH

glukagon vasopresin Output kardiak,

Hormone Kortisol
vasodilatasi otot,
perpertumbuhan
vasokontriksi kulit & usus

Glukoneogenesis Penghambat Aliran darah ke

glukogenolisis sekresi insulin otak, otot & hati

Peningkatan glukosa darah

 Bagan 3
Penatalaksanaan hipoglikemia (Perkeni, 2003)

HIPOGLIKEMIA

SADAR TIDAK SADAR

 Beri larutan gula  Suntik 50 cc Dextrose 40% bolus

murni 20-30 gr (atau glucagon 0.5-1 mg iv / im,
 Minum gula-gula, bila penyebabnya insulin
(bukan pemanis  Infus Dextro 10% 6 jam/kolf
pengganti gula / gula  Pantau GD tiap ½ jam
diet / gula diabetes
 Obat DM stop
sementara
BELUM SADAR
 Pantau glukosa darah
1-2 jam
 GD masih < 100 mg/dl
 Pertahankan GD -200
Ulangi suntik 50 ml Dx 40%
mg/dL (apabila
 Pantau Gula darah tiap ½ jam
sebelumnya tak sadar)
 Cari penyebab

BELUM SADAR

 Ulangi suntik 50 ml DX 40%

 Pantau Gula darah tiap ½ jam

BELUM SADAR GD-200 mg/dl

 Ulangi suntik 50 ml Dx 40%

 Pantau GD tiap ½ jam
 Bagan 4
Patofisiologi KAD

Glukagon
Insulin

Penggunaan glukosa oleh otot, lemak & hati

Produksi glukosa oleh hati

Lipolisis
Hiperglikemia Napas aseton

Asam-asam lemak
Selera makan yang
Penglihatan Diuresis osmotic buruk / anoreksia
yang kabur / poliuria Badan keton

Mual
Kelemahan
Dehidrasi

Sakit kepala
muntah Asidosis
Rasa haus
polidipsi
Nyeri
Poldipsi abdomen
Respirasi
 BAGAN 6
Patofisiologi terjadinya ulkus d iabetes
(Sumber : Waspad ji S, 2006 & Smeltzer SC et all, 2008 )

Hiperglikemia
Diabetes mellitus
Hiperlipidemia
Merokok

Penuruna n imunita s Neuropati

Penyakit vascular periperal

Somatik Motorik Neuropati otonomik

Meroko
k
Sensasi nyeri dan Masalah Limited joint Keringat Aliran darah
Proprioseptive ortopedi movement menurun terhambat
menurun

Otot hipotropik Plantar pressure meningkat Dry skin fissura Engorged vein,
Warm foot

callus

Ulkus pada kaki Ischemic limb

Infeksi
 4.PERAWATAN ANGGOTA TUBUH

 Cegah supaya tdk terluka

 Bila terluka harus dirawat
dg baik
 Luka yg besar & lama tidak
sembuh, perlu perawatan
di RS
Pengkajian
Pengkajian Fisik
1.Ada gangguan pada mata
2.Kebas pada kaki dan tangan
3.BB menurun drastis
4.Luka lama sembuh
5.Badan lesu
6.Nafas bau aseton
 Masalah-masalah keperawatan yang sering
ditemukan pada pasien DM (NANDA dalam
Wilkinson (2011) dan Doengoes (1999) :

1.Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan

dengan pemantauan glukosa darah tidak tepat, kurang
kepatuhan pada rencana manajemen diabetik, status
kesehatan fisik, stress.
2.Resiko atau defisit volume cairan berhubungan dengan
diuresis osmotik (dari hiperglikemia, pengeluaran cairan
lambung yang berlebihan, penurunan pemasukan.
 Cont…Diagnosa DM
1. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakmampuan tubuh dalam menggunakan glukosa,
defisiensi insulin dan atau resistensi insulin

2. (Resiko) tidak efektifnya penatalaksanaan program

terapetik (individu) berhubungan dengan defisit
pengetahuan (proses penyakit, diet dan keseimbangan
latihan, pemantauan dan pengobatan sendiri, perawatan
kaki, tanda dan gejala komplikasi, sumber – sumber
pelayanan kesehatan yang tersedia), kompleksitas
perawatan diri, rutinitas medis, penyakit kronis,
pengingkaran terhadap penyakit yang dialaminya.
 Cont…Diagnosa DM

3. Ketidakberdayaan berhubungan dengan ketidakmampuan

untuk mencegah komplikasi, penyakit kronis,
ketergantungan pada orang lain.
4. Disfungsi seksual atau perubahan pola seksual
berhubungan dengan impotensi akibat neuropati perifer,
stres psikologis, keputihan, obat-obat antihipertensi.
5. Infeksi, resiko sepsis berhubungan dengan penurunan
fungsi sistem imun akibat hiperglikemia, gangguan
sirkulasi. Ketakutan berhubungan dengan perubahan gaya
hidup yang harus dilakukan, injeksi (pemberian terapi
insulin), potensial berkembangnya komplikasi DM.
 Cont…Diagnosa DM
7. Koping keluarga yang tidak adekuat berhubungan dengan
aturan self care yang rumit/kompleks, penyakit kronis,
ketidakmampuan memprediksi kejadian yang akan
datang, informasi atau pemahaman yang tidak adekuat
atau tidak lengkap, perubahan fungsi keluarga
8. Resiko cedera berhubungan dengan penurunan ketajaman
penglihatan, hipoglikemia, penurunan sensasi rasa
pada kaki, hipokalemia, hiponatremia.
9. Ketidakpatuhan berhubungan dengan kompleksitas
perawatan diri, penyakit kronis.
10. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
keseimbangan glukosa insulin atau elektrolit, perubahan
neurovaskular perifer
INTERVENSI KEPERAWATAN
 Berperan aktif dalam proses
pengobatan

cari informasi mengenai diabetes

buat jadwal pemeriksaan rutin

minta rujukan ke ahli gizi, dokter

kesehatan olahraga, atau dokter spesialis
yang lain, jika perlu.
 Pola makan yang baik

Makan teratur sesuai kebutuhan

Makan beragam makanan
Batasi makanan lemak, terutama lemak
hewani
Jarak makan besar 4 – 6 jam
Hindari makanan kaya gula
Jangan minum alkohol
Batasi konsumsi garam
 PIRAMIDA MAKANAN

2-3 porsi 2-3 porsi

lauk hewani lauk nabati

3-4 porsi 2-3 porsi

sayur buah

3-5 porsi
makanan pokok
 Hidup lebih aktif

Rencanakan untuk bergerak aktif 30 menit

atau lebih setiap hari
Aktivitas dapat dibagi menjadi kegiatan
kecil sehingga total menjadi 30 menit
Pilih kegiatan yang diminati dan sesuai
kemampuan
Konsultasikan kepada dokter mengenai
jenis olahraga, pengaturan pola makan dan
pengaruhnya terhadap pengobatan
 Minum obat sesuai dengan
anjuran Dokter

Patuhi jadwal minum obat

Jangan mengubah dosis tanpa
sepengetahuan dokter
Bagi yang menggunakan insulin patuhi
jadwal makan Anda demi keberhasilan
terapi
 Periksa kadar gula darah secara
teratur

Catat:
nilai kadar gula darah
tanggal pemeriksaan
obat yang diminum
kondisi tubuh saat pemeriksaan
 Perhatikan kaki Anda

Periksa kaki Anda setiap hari.

Jagalah agar kaki Anda selalu bersih,
kering dan lembut
Gunakan kaus kaki dan alas kaki yang
nyaman
Potong kuku jari kaki lurus, sejajar
dengan ujung jari
 Periksa mata Anda Secara teratur

Amati adakah gangguan

pada mata Anda
Mintalah kepada dokter
untuk melakukan
pemeriksaan secara rutin
thank you…