ÇOCUKLARDA

SANTRAL SİNİR SİSTEMİ

ENFEKSİYONLARI
MENENJİT
Beyin ve omuriliği çevreleyen
Leptomeningeal zarların
Pia
Araknoid
Duramater
inflamasyonudur
EPİDEMİYOLOJİ
Viral
Bakteriyel
Fungal
Parazitler

İlaçlar
Malignite
Otoimmun hast.
 YAŞ ETKEN
GBS, E. Coli, Listeria
<1 ay
(Neonatal patojenler)
1-3 ay
Neonatal patojenler,
İmmünizasyon uygulanmamış yada tek doz

uygulanan olgular S.Pneumoniae, Hib, N.Meningitis

3-6 ay
S.Pneumoniae, N.Meningitis, Hib,
İmmünizasyon uygulanmamış
S.Pneumoniae, N.Meningitis
En az iki doz primer immünizasyon (Hib)
7 ay-5 yaş
S.Pneumoniae, N.Meningitis, Hib,
İmmünizasyon uygulanmamış
S.Pneumoniae (Aşı dışı suşlar), N.Meningitis
İmmünizasyon tamamlanmış

>5 yaş S.Pneumoniae

N.Meningitis
EPİDEMİYOLOJİ
Bakteriyel menenjitler halen çocukluk çağının önemli
mortalite nedenlerinden biridir

S.pneumoniae rutin aşılama sonrasında (2008 yılından

sonra aşı ülkemizde rutin) invazif hastalık (menenjit,
pnömoni) önemli ölçüde azalmış (ABD %90 azalmış)

Türkiyede S.pneumoniae aşılaması sonrası menenjitte

etkenler S.pneumoniae (%22.5), Hib (%20.5) ve
N.meningitidis (%56.8) olarak tespit edilmiştir
EPİDEMİYOLOJİ
Hib menenjiti sonbahar ve kış aylarında zirve yapar

Pnömokoklara bağlı menenjit yine kış aylarında sık

görülür

Meningokok hastalığı hem endemik hem de epidemik

olabilir; genellikle bakteriyi taşıyan erişkinden bakım
verdiği çocuğa bulaşmasıyla ortaya çıkar
 Kolonizasyon haftalar hatta aylarca sürebilir
 Beş yaşın altındaki çocuklar meningokok hastalığı için en
yüksek riskli gruptur
BAKTERİYEL MENENJİT İNSİDANSLARI
<2 ay  80 / 100,000
2 - 23 ay  6.9 / 100,000
2 - 10 yaş  0.5 / 100,000
11 - 17 yaş  0.4 / 100,000
EPİDEMİYOLOJİ
Virüsler
◦ Enterovirüsler
 Poliovirüsleri
 Echovirüsleri
 Coxsackievirüsleri ve diğer enterovirüsler
◦ Herpes virüsler
◦ Arbovirüsler
◦ Kabakulak
◦ Kuduz
◦ Human Parechovirus
◦ HIV
◦ Daha nadir nedenler
 Adenovirus, Influenza , Parainfluenza, EBV, CMV, VZV,
Parvovirüs, kızamık vb.
PREDİSPOZAN FAKTÖRLER
Konjenital anomaliler (Dermal sinüs vb)
Koklear inplant
Endemik bölgeye seyahat
Penetran kafa travması
Yakın zamanda geçirilmiş solunum yolu veya kulak
enfeksiyonu
PATOGENEZ
Bakteriyel menenjitin patogenezinde birbirini izleyen
• Nazofarenx veya cildin bakteriyel kolonizasyonu
• Mukozal invazyon ve kan dolaşımına geçiş
• Damar içinde çoğalma ve koroid pleksus yoluyla kan-
beyin bariyerinden geçiş
• Subaracnoid alanın inflamasyonu
• Nöron ve işitsel hücre hasarı

Çocukların %5-40’ında S.pneumoniae, Hib ve

N.meningitidis ile nazofarengeal kolonizasyon gelişir
SEMPTOM VE KLİNİK BULGULAR
Ateş
Bulantı
Kusma
Huzursuzluk
İştahsızlık
Baş ağrısı
Bilinç bulanıklığı
Sırt ağrısı
Ense sertliği
SEMPTOM VE KLİNİK BULGULAR
SEMPTOM VE KLİNİK BULGULAR

Süt çocuklarında
◦ Ateş, hipotermi
◦ Sarılık
◦ Letarji
◦ Beslenmede bozulma
◦ Solunum sıkıntısı
◦ İshal, kusma
◦ Sarılık
◦ Fontanel kabarıklığı
DİĞER NÖROLOJİK BULGULAR

Kafa içi basınç artışına bağlı olarak 3,4, ve 6. kraniyal

sinirlerde defekt

Papil ödem günler içerisinde gelişen bir durum olup,

menenjitlerde nadir görülür. Görülmesi durumunda da
venöz tromboz, subdural ampiyem veya intrakraniyal
abse düşünülmelidir

Fokal nörolojik defisitler

Nöbet
Cilt bulguları
Peteşi, purpura

Baş çevresinde artma

Fokal enfeksiyon bulguları

Yakın zamanda geçirilmiş ÜSYE, Otit,
Sinüzit
İYE
LABORATUVAR TESTLERİ
Kan kültürü
◦ %50 hastada kan kültürü pozitif
 Hib menenjitinde %80-90
 Pnömokok menejitinde %52-80
 Meningokok menenjitinde %33-90

Döküntü olması durumunda kanama profili mutlaka

bakılmalıdır
BOS İNCELEMESİ
Lomber ponksiyon, menenjitten şüphelenildiği
takdirde eğer bir kontrendikasyon yok ise vakit
kaybetmeden yapılmalıdır

LP kontrendikasyonları;
◦ HipoTA
◦ İntrakraniyal basınç artışı bulguları
◦ Papilödem
◦ Solunum düzensizliği
◦ Fokal nörolojik defekt
◦ LP bölgesinde cilt enfeksiyonu
◦ Ciddi PLT düşüklüğü, pıhtılaşma bozukluğu
KRANİYAL GÖRÜNTÜLEME
Bakteriyel menenjitte, fokal nörolojik defisit veya
koma hali eşlik etmiyorsa, LP sonrası herniasyon
beklenen bir durum değildir

BT endikasyonları;
Koma
Papilödem
BOS şantı veya hidrosefali öyküsü
Yakın zamanda geçirilmiş SSS travması veya
operasyonu
Fokal nörolojik defisit
BT’nin normal olması LP’nin güvenle yapılabileceği
anlamına gelmez

Görüntüleme tetkiki, endikasyon koyulduğu

durumda, hasta stabil olur olmaz acil yapılmalıdır

Menenjit şüphesi olan bir hastada tedavi

başlamak için kraniyal BT veya MR
beklenmemelidir

Menenjitin erken evrelerinde kontrastsız BT

veya MR normal görülebilir
KİBAS düşündüren bulgular;
Fokal nörolojik bulgular
Postüral/solunumsal bozukluk
Dilate asimetrik pupil
Durdurulamayan nöbet
Ağır bilinç değişikliği ve koma
Kafa travması öyküsü

KİBAS şüphesi; LP öncesi mannitol infüzyonu

yaptıktan 30 dk sonra <1 ml BOS alınabilir
BOS İNCELEMESİ
Hücre sayımı ve formülasyonu
Glukoz
Protein
Gram boyama
Kültür
BOS İNCELEMESİ
Hücre sayımı ve formülasyonu
◦ Akut bakteriyel menenjitte lökosit sayısı genellikle
>1000/mm3
◦ 29 – 90 gün arasında > 9 lökosit/mm3 ve
◦ > 90 günlük çocuklarda > 6 lökosit/mm3 anormal kabul
edilmelidir
 BOS Normal Viral ABM ABM Fungal TB
bulguları
Yetersiz

tedavi
Lökosit/mm3 <5 Ndr>100 >1000 >1000 <500 <300

Nötrofil (>%75 20–40% >85–90% >80% <10% <10–20%

lenfosit)
Protein 20-45 N veya >100–150 60 - >100 <100 >200–300
(mg/dL) <100
Glukoz >50 N veya <40 <40 N veya <40
(mg/dL) düşük düşük
(serumun (Serum <

>%75) %66)
Pozitif Nadir >95% <90% – <30%
kültür
BOS İNCELEMESİ
Gram boyama;
 Gr (+) diplokok  Pnömokok
BOS İNCELEMESİ
Gram boyama;
 Gr (-) diplokok  Meningokok
 Gr (-) kokobasil  Hib

Gr (+) kok – kokobasil  GBS

Gr (+) çomak ve kokobasil  Listeria

TANI
Önce şüphe

BOS laboratuar bulguları

BOS kültürü

İleri moleküler yöntemler (PCR, antijen testleri)

AYIRICI TANI
BOS pleositozu yapan nedenler (BOS’da > 10 lökosit)
Abse
Bakteriyel endokardit embolisi
Subdural ampiyem
Beyin tümörü (Arka çukur tm yüksek ateş ve ense sertliği
vardır)
AYIRICI TANI
Normal BOS bulguları;
Sağ taraf pnömonisi
Otitis media
Farenjit, tonsillit
ÜSYE + servikal LAM
Viral enfeksiyon, herpanjina (<5 yaş)
Gastroenterit
Retrofaringeal abseler
Böcek sokmaları (örümcek, akrep)
Tetanoz
Omurga yaralanmaları
Özefagusta yabancı cisim
ENSEFALİT
Beyin parankiminin akut yangısal durumu olarak
tanımlanabilir

Beyin parankimi yanında meninkslerdede tutulum

olursa meningoensefalit olarak adlandırılmaktadır

Ciddi morbidite ve mortalite ile sonuçlanabileceğinden

ve ensefalopatiye neden olan pek çok enfeksiyon dışı
durumla karışabildiğinden erken tanı ve tedavi önemli

Akut Ensefalit insidansı 1,5-10/100.000, insidans

küçük çocuklarda en yüksek
ENSEFALİT
Ensefalite neden olan çeşitli ajanlar bildirilmesine
rağmen çoğunluğunu virüsler oluşturmaktadır,
bakteriler ve mantarlar nadiren ensefalite neden olur

Tüm dünyada en sık görülen etkenler enterovirüsler,

HSV Tip 1 ve 2,diğer herpes virüsler ve arbovirüslerdir

Suçiçeği, kızamık, kızamıkçık, kabakulak ve polio

aşılarının uygulandığı ülkelerde bu ajanlarla nadiren
ensefalit görülür
ENSEFALİT
Ensefalit lyme hastalığı, leptospiroz, brusella,
listeryoz, kedi tırmığı hastalığı ve mikoplazma gibi
bakteriyel hastalıklarda görülebilir

Kafa içinde yer kaplayan lezyonlar, vaskülitler, bazı

metabolik bozukluklar, zehirlenmeler, inme, ilaç
reaksiyonları, paraneoplastik sendromlar ve otoimmun
hastalıklar enfeksiyöz ensefalitler ile benzer
semptomlara yol açabildiklerinden ayırıcı tanıda akla
gelmelidirler
ENSEFALİT
Virüsler santral sinir sistemine çoğunlukla hematojen
ve bazen de nöronal (kuduz, HSV-1) yol ile ulaşırlar

Pek çok virüs gri cevhere oturarak belirtilere yol

açarken (primer ensefalit), kızamık, EBV ve
kızamıkçık gibi bazı virüsler de otoimmun reaksiyonu
tetikleyerek beyaz cevherin tutulumu ile seyreden
postenfeksiyöz ensefalite (sekonder) ya da akut
dissemine ensefalomiyelite (ADEM) neden
olabilmektedirler
ENSEFALİT-Klinik
Ensefalitlerde klinikte ateş, baş ağrısı ve bilinç
değişikliği olması tipiktir

Mikroorganizmaya ve beyinde tutulan yere göre

bulgular değişebilir

Nöbetler, hemiparezi, irritabilite, kişilik değişikliği,

istemsiz hareketler ve letarji görülebilir

Ağır seyirli ensefalitlerde hızla ilerleyen letarji, koma

ve ölüm görülebilir
ENSEFALİT-Klinik
HSV ciddi seyirli ensefalitlere yol açar

Temporal lobu tuttuğu için afazi ve fokal

konvulziyonlara, ileri dönemde ise sekellere neden
olabilir

Fokal tutulum yapabilen Enterovirus 71 dışında diğer

enteroviruslar genellikle beynin tüm alanlarını tutabilir

EBV ensefaliti hareket bozuklukları, ataksi ve nesneleri

faklı algılama (Alis harikalar diyarında) şeklinde duysal
bozukluklara neden olabilir
ENSEFALİT-Klinik
Kuduz olgularında ısırık alanında ya da komşuluğunda
parestezi, ajitasyon, deliryum, nöbetler ve koma
görülebilir

İnfluenza da bazen oldukça fatal seyirli nekrotizan bir

ensefalite neden olabilmektedir
ENSEFALİT-Tanı
Detaylı incelemelere rağmen ensefalit olgularının
çoğunda etyolojik ajan saptanmamaktadır

İyi bir anamnez alınması, aşılanma durumunun bilinmesi,

hastanın geldiği bölgenin özellikleri ve seyahat gibi
bilgiler önemlidir

BOS incelemesi mutlaka yapılmalıdır

ENSEFALİT-Tanı
 BOS incelemesinde, görünüm berrak, basınç normal ya da
hafif artmış, hücre 0-500/mm3’de ve lenfosit hakimiyeti olur

 İlk 24-48 saatte nötrofil hakimiyeti de görülebilir

 Ensefalit geçiren çocukların %60’ında BOS’da pleositoz

vardır

 HSV ensefaliti ve nekrotizan ensefalitlerde eritrosit

görülebilir

 BOS protein ve glukoz değerleri normal ve ya hafif yüksek

olabilir
ENSEFALİT-Tanı
BOS Gram boyama, bakteriyel kültür, HSV ve
enterovirus PCR her hastadan istenmeli, epidemiyolojik
risk faktörlerine göre özel incelemeler ( influenza,
mantar ve protozoolar…) planlanmalıdır
ENSEFALİT-Tanı
 Ensefalit şüphesi olan olgulara manyetik rezonans görüntüleme
(MRG) yapılmalıdır

 MRG’de beyin ödemi ve serebral korteks, gri-beyaz cevher

birleşim yerinde, talamusta, bazal gangliyonlarda inflamasyon
bulguları görülebilir

 HSV ensefalitinde özellikle T2 ağırlıklı görüntülerde mediyal ve

inferiortemporal loblarda insulaya uzanan yüksek sinyal yoğunluklu
lezyonlar görülür

 EBV ensefalitlerinde %80 olguda bazal gangliyonlar, talamus,

temporal loblar ve subkortikal beyaz cevherde MRG anormallikleri
saptanır
ENSEFALİT-Tanı
 CMV ensefalitinde daha çok periventriküler beyaz cevherde T2
görüntülerde sinyal artışı olabilir

 Enteroviruslarda MRG’de her iki serebral hemisferdeT2 ağırlıklı

görüntülerde sinyal artışı ve ödem görülebilir

 Postenfeksiyöz ensefalitlerde ise MRG’de supratentoryal beyaz

cevherde mültifokal lezyonlar görülebilir
ENSEFALİT-Tanı
 Elektroensefalogram (EEG), ensefalit tanısını desteklemek için
kullanılan önemli bir yontemdir

 EEG nonkonvulzif nöbet aktivasyonunun ensefalitten ayrımı için de

yarar sağlar

 Ensefalitli çocuk olguların %90’ında EEG anormalliği saptandığı

bildirilmiştir

 Ensefalitli olgularda en sık anormallik yaygın yavaş dalga

aktivasyonlarının varlığıdır

 Özellikle temporal bölgede saptanan yüksek voltajlı diken dalgalar

ve yavaş dalga kompleksleri HSV ensefalitini düşündürmelidir
ENSEFALİT-Tanı
Kesin tanı için beyin biyopsisi de yapılabilir ancak
oldukca invaziv olması nedeni ile günümüzde tercih
edilmemektedir

Etiyolojisi saptanamayan ve asiklovir tedavisine rağmen

klinik kötuleşmesi olan olgularda beyin biyopsisi
gündeme gelebilir