DEMANS

BİLİNÇ

• İnsanın kendisini, çevresini ve olup

biteni tanıma, algılama, kavrama,
fark etme yetisi
BELLEK
Bellek (Hafıza)
Yaşam boyunca öğrenilen
bilgilerin, davranış kalıplarının,
deneyimlerin, anıların
depolanıp saklanması ve
hatırlanmasıdır.

•.
• Kısa Süreli Bellek : Bilgileri tutma süresi 30
saniyeden daha kısa olan bellektir.
• Kısa süreli belleğin depolama kapasitesi 7± 2
birimdir.
• Yani kısa süreli bellekte en fazla 9 birimlik bilgi
tutulabilir.

• Uzun Süreli Bellek : Uzun süreli belleğe alınan

bilgi uzun zaman aralığında hatırda tutulur,
unutulmaz.

• Bu zaman aralığı 30 saniyeden başlayarak

organizmanın tüm yaşamı boyunca sürebilir.
• Kapasitesi sınırsızdır
• Asetilkolin bellek oluşmasında rol oynayan ilk ve en
önemli nörotransmittterdir.

• Asetilkolin asetilkoenzim A+ kolin

molekülünün kolinasetiltransferaz ile sentezinden
oluşur.

• Bu nörotransmitterin eksikliği öğrenme ve bellek

bozukluğu ile giden hastalıklarda , özellikle
Alzheimer demansında, rol oynar.
DEMANS
• Kişinin bilişsel işlevlerinde, daha önce edindiği işlev
düzeyine göre kötüleşme ile giden bir klinik
sendromdur.

• Demans da davranış bozukluklar, sosyal ve mesleki

aktivitelerde bozulma da gözlenir.

• Bir diğer etkilenen işlev grubu ise günlük yaşam

aktiviteleridir.

• Demans sendromları kronik, ilerleyici ve geri

dönüşümsüzdür.
Demans Tanımı

• Entellektüel seviyede progresif yıkım

• Aşağıdaki kognitif fonksiyonlarda ( en az ıkısınde ) defisit

* Bellek
* Konuşma
* Yargılama
* Duygu durum

• Bilinç düzeyinde değişiklik yoktur.

Demans Prevelansı
• Demans prevalansı yaş ile orantılı
olarak artmaktadır.

• Prevalansı 65 yaş civarında %5-8 iken

• 75 yaş dolayında bu oran %15-20

• 85’lerde ise %25-50’ye yükselir.

• Tüm demans olgularının %60- 70’ini
Alzheimer hastalığı oluşturmaktadır.

• Vasküler demans, kortikal Lewy

cisimciği gibi nedenlerle birlikte
bulunan Alzheimer hastalığı da
gözönüne alındığında demans
olgularının %85’inde Alzheimer
hastalığı rol almaktadır.
Alzheimer Tipi Demans
 • 1907 yılında Alois
Alzheimer tarafından
tanımlanmıştır.
(1864-1915)
Alzheimer Hastalığı Risk Faktörleri
• Yaş
• Aile öyküsü
• Depresyon
• Sigara kullanımı ?
• Kadın cinsiyeti
• Kafa travmaları
• Annenin doğumdaki yaşı
• Düşük eğitim düzeyi
• Apolipoprotein E4 polimorfizm varlığı (19.
kromozom)
ß-amiloid fenotipi ve gen mutasyonları
21 ßAPP 50yaş ß42 peptid artışı

19 APOE4 60yaş A ß plak yoğunluğu

14 Presenilin1 40-50yaş Aß42 peptid artışı

1 Presenilin2 50’li yaş Aß42 peptid artışı

Kalıtım Çevre
 Normal Kolinerjik Fonksiyon
Acetil
Acetil
Presinaptik CoA Glial
Glial hücre
hücre
Presinaptik CoA
nöron
++ Kolin
Kolin
nöron Kolin
Kolin
ChAT
ChAT BuChE
ACh
ACh
Sinaptik
Sinaptik yarık
yarık
ACh
ACh Kolin
BuChE
Kolin
++
AChE
Postsinaptik
Postsinaptik Asetat
Asetat
nöron
nöron
AChE
Kolinerjik
Kolinerjik reseptör
reseptör
AChE = Asetilkolinesteraz;
BuChE = Butirilkolinesteraz;
ChAT = Kolin asetiltransferaz;
CoA = Koenzime A.
ACh = Asetilkolin
Adapted from Adem, 1992
• Presinaptik nörondan, sinaptik aralığa salınan ACh
kolinesteraz inhibitörleri ile yıkılır; bunlar AChE ve BuChE’dir.

• AH’de Ach seviyesi progresif olarak azalmaktadır.

• Normal beyinde BuChE seviyesi ihmal edilebilir oranda

düşüktür. Ancak Alzheimer hastalığında beyindeki seviyesi
giderek artar.

• Asetilkolinin işlevsel kapasitesinin artırılması amacıyla bu

nörotransmitterin yıkımının engellenmesi gereklidir.
 AH Demansının Fizyopatolojisi
KOLİNERJİK
KOLİNERJİK DEFİSİT
DEFİSİT

Progresif
Progresif kolinerjik
kolinerjik nöron
nöron kaybı
kaybı

ACh’de
ACh’de progresif
progresif azalma
azalma

GYA,
GYA, davranış ve kognitif fonksiyonlarda bozulma
bozulma
AD da Glutamatın Rolü

• Alzheimer hastalığında, glutamaterjik sinapslarda aktivite

artışı ortaya çıkabilir

Enerji defisiti, glutamat düzeyinde artış.

NMDA reseptörlerinin ı tonik aktivasyonuna yol açar

NÖRON ÖLÜMÜ KOGNİTİF DEFİSİT

 AD da glutamaterjik iletim
1. Glutamat aralıklı olarak
presinaptik nörondan salınır 2

2. Kısmen depolarize olmuş 1

3
postsinaptik membran daha da [Ca2+] 4

depolarize olur
2
3. Kanallardan Ca girişi artar
2+

mM [Glutamat]
4. Postsinaptik Ca2+
konsantrasyonu daha da artar, Mg2+ Glisin Glutamat Memantin Kalsiyum
fakat önceden artmış zemin sinyal

düzeyleri nedeniyle sinaptik

sinyal saptanamaz ve sinaptik
plastisite azalır
Alzheimer Hastalığında Glutamat

• Artmış glutamat ve NMDA reseptörlerinin aşırı aktivasyonu

intraselüler Ca++ girişini arttırır.

• Artmış hücre içi Ca++ , serbest radikaller oluşmasına, nükleer

kromatinde değişikliklere ve DNA hasarına yol açar,
nörodejenerasyona neden olur .

(NMDA reseptörleri hücre içine Ca++ girişini sağlayarak

öğrenmede önemli olan uzun dönemli pekiştirme potansiyellerinin
oluşumuna katkıda bulunurlar. )
• Moleküler çalışmalar amiloid plakların ana komponentinin
amiloid beta (Aβ).

• Aβ, “amiloid precursor protein” (APP) nin bazı enzimler

aracılığı ile proteolizi sonucu oluşur

• Nörofibriller yumakların ise tau proteini olduğunu

göstermiştir
Alzheimer Hastalığında Halen Bilinen
Patogenez
5
Oksidatif
Hasar

6
İnflamatuar
Yanıt

APP/PS-1ve 2
APOE4
Mutasyonları

Artmış Ab42 Tau

Çevresel Nöron
Oluşumu ve hiperfosforilasyonu ve
Etkenler Ölümü
depolanması agregasyonu
3
2 4
1

Yaş
Alzheimer Hastalığında Amiloid
Patolojisi 1: Diffüz plak; sadece APP içerir.

1 2: Matür plak; amiloid merkez

etrafında aktifleşmiş mikroglia
ve ApoE, ubikütin gibi
maddeler içerir. Etraftaki
nöronlarda nörofibriler
yumaklar var.
2

3: Tükenmiş plak; sadece

amiloid merkez kalmış.

3
Alzheimer hastalığının
Nöropatolojisi
 PROGNOZ
• Kronik ve progresif seyirli, nörodejeneratif bir hastalıktır.

• Yaşam kalitesini bozar

• Yaşam süresini kısaltır

• Kardiyovasküler hastalıklar kanser ve inmeden sonra

dördüncü sırada en çok ölüme sebep olan hastalık
durumundadır.
Alzheimer Hastalığı

Klinik:
• Bellek, lisan, görsel-uzaysal ve yürütücü işlevlerde ilerleyici
bozulma .

• Davranışsal bozukluklar. (psikoz ,anksiyete, uyku bozuklukları

ve depresyondur.)
Alzheimer Hastalığı
• 45 yaş öncesi başlangıç çoğunlukla otozomal dominant
kalıtımla ilişkilidir.

• Bellek sorunları AH’nın değişmez bulgusudur.

• AH da yakın hafıza daha erken ve ağır olarak

etkilenmektedir.

• Kişinin geçmişindeki olayları içeren uzak hafıza ise erken

dönemde belirgin olarak korunmaktadır.
Alzheimer Hastalığı
• Özellikle kelime bulma ve konuşma akıcılığı olmak üzere lisan
bozuklukları AH’nın en erken bulgusudur.

• Görsel-uzaysal yeteneklerde azalma sık görülür.

• Nöropsikiyatrik semptomlar 4 gruba ayrılmaktadır.

• Ruhsal durum ve duygulanımda bozulma

• Psikoz
• Kişilik değişiklikleri ve davranış bozuklukları (%75)
• Depresyon
Başlangıç
Evresi I
• Bellek Sorunları
• İsimler unutulur, sorular
tekrarlanır, eşyalarını koyduğu
yeri unutur.
• Bellek bozukluğunda eski
olaylar ve emosyonel önemi
olan yeni olaylar daha iyi
hatırlanır.
• Sıradan günlük olaylar güç
hatırlanır.
• İp uçları ve seçenekler
verilmesi hatırlamada
yardımcıdır.
Evresi II
• Dil Sorunları
• Konuşma az akıcı hale gelir
ve spontanlığını yitirir.
• Özellikle karmaşık
konularda sözcük bulma
zorlaşır.
• Özellikle iş arkadaşlarınca
destekleniliyorsa hasta
çalışmayı sürdürebilir.
• Ev işlerini yapabilir, tüm sosyal
aktivitelere katılabilir.
• Elbise seçimi ve kompleks
finansal aktivitelerde zorluk
olabilir
Orta

Evre I Evre II

• Bellek Sorunları:
• Eski olaylar da unutulur
• Yüzler unutulur
• İp uçları ve listeler kullanılamaz
• Tanımadığı çevrelerde kaybolabilir.
• Yeni bilgi dakikalar süresi içinde
unutulur.
• Sıradan konularda
konuşurken sözcük bulma
zorluğu.
• Yanlış anlamalar artar.
• Gün batımı: gün sonunda
kognitif bozukluk artar.
• Ev işlerinde, fatura
ödemede, giyinmede, tuvalet
ve banyo gereksinimlerinin
giderilmesindeki bağımsızlık
giderek azalır.
 Son
Evre I Evre II

• Bellek Sorunları
• Geçmişte yaşar.
• Aile üyelerini tanımaz.
• Tanıdık çevrelerde bile
kaybolur.
• Evini ve odaları karıştırır.
Beklenen yaşam süresi 8-12 yıldır.
En sık ölüm nedeni, infeksiyon ve kalp hastalığı’dır.
• Konuşmanın kaybı.
• Amaçsız gezinme ve
tekrarlayıcı hareketler.
• Hareket etme, beslenme,
banyo yapma, tuvalet ve
sfinkter kontrolünde kayıp.
• yürüme bozukluğu tarzı motor
bulgular.
• Yatağa bağımlılık 
enfeksiyon ya da emboliye
bağlı ölüm
Tanıda Yardımcılar-Laboratuvar Tetkikleri

• Rutin • İsteğe ve hastaya bağlı

• Glukoz • MRI
• Kan sayımı • Akciğer grafisi
• B12 vitamin düzeyi • EKG
• Tiroid fonksiyon testleri • EEG
• AST, ALT • Kan ilaç düzeyleri
• LDH • İdrar tetkiki
• Üre • HIV testi
• Ürik asit • İdrarda ağır metal aranması
• Sedimentasyon hızı • BOS tetkiki (BOS
• Sifilis serolojisi normaldir)
• CT • PET/SPECT
Normal
Normal
Alzheimer
Alzheimer
Hastası
Hastası

Grossberg C.’nin arşivinden; St Louis University, ABD

TEDAVİ
KOLİN ESTERAZ İNİBİTÖRLERİ
Donepezil (5-10 mg tb )
• 1996’da hafif-orta düzey AH, 2006’da ise ileri evre AH için
FDA onayı.
• Yan etkiler : bulantı, kusma ,diyare ön planda.
• Daha az oranda aşırı rüya görme, gece idrar kaçırma, uyku
bozukluğu ve kas krampları.
• İlacın sabah kahvaltı sonrası verilmesi sorunları kısmen
çözebilir.
• Bradiaritmi ,yeni geçirilmiş mide kanaması, aktif ülser varlığı,
aktif astım varlığında tüm KEİ’leri için olduğu gibi, donepezil
için de göreli kontrendikasyon.
• Günde tek doz, uzun yarı ömür.
• 4-8 hafta içinde basamaklı titrasyon.
• Bilişsel ve global işlevlerde hem 5 ve hem de 10 mg/ gün
etkin .
Rivastigmin(3- 4,5-6cap,5-10-15patch)

• Yüksek dozlarda etkisi fazladır fakat yan etki de artabilir.

• Gastrointestinal yan etkiler biraz daha fazladır.
• Tedavi de etki 6 aylık çalışmalarda donepezile benzerdir.
• Parkinson hastalığı demansına etkili.
• Transdermal uygulama mümkün.
• Bu ilacın da açık çalışmalarda etkinliğinin 5 yıla kadar sürdüğü
gösterilmiştir.
• 6-12 mg/gün bilişsel işlevlerde etkin .
• Etki doza bağımlı olarak artmakta.
• AH’nın ilerleyen dönemlerde asetil kolinin yıkımında
daha fazla rol oynadığı söylenen; butiril kolin esterazı da
inhibe eder.
Galantamin (8-16-24 mg )

• Randomize çalışmalarda bilişsel işlevler, davranış ve günlük

yaşam aktiviteleri üzerine etkili .
• Asetil kolin esteraz aktivitesinin yanı sıra pre ve post
sinaptik nikotinik reseptörleri uyarak hem asetil kolin
salgılamasını artırır ve hem de reseptör yanıtını düzenler.
• 16-24 mg, günde tek dozda verilir.

• Tedavi edici etkisinin gücü donepezil ve rivastigmine benzer.

•
• Açık çalışmalarda etkinliğin 4 yıla kadar sürdüğü gösterilmiştir.
Tedavi ne kadar sürmeli?

• Açık çalışmalarda çeşitli ölçekler kullanılarak 5

yıla varan sürelerde etkinlik gösterilmiş.
• Kesin tedavi süresi bir sonuca bağlanmamıştır.
• Değerlendirilme yapılırken göz önüne alınması
gereken sadece bilişsel test sonuçları
olmamalıdır.
Glutamaterjik iletim – memantin ile tedavi
edilen AD
Memantin tonik patolojik
aktivasyona karşı korur 3

1. Memantin NMDA-reseptör
2
kanalına bağlanır ve bloke
5
eder 1

2. Gluatmatın patolojik, 4 3

uzamış presinaptik salınımı

devam eder µM [Glutamat]

Mg2+ Glisin Glutamat Memantin Kalsiyum

3. Glutamatın artmış
konsantrasyonları sınırlı
postsinaptik depolarizasyona
neden olur

.
Anti glutamat tedavi: NMDA reseptör antagonisti
(memantin)
• Avrupa’da 2002 yılında ve FDA tarafından 2004 yılında orta-ileri
evre AH tedavisinde ilaç seçeneği olarak kabul edilmiştir.

• Tek başına ya da asetil kolin esteraz inhibitörleri ile birlikte

kullanılabilir.

• Yan etkileri arasında ajitasyon ve halusinasyonlar sayılabilir.

• ABD ve Avrupa kökenli iki büyük randomize kontrollü çalışmada orta

ve ileri evredeki AH ve vasküler demans hastaları palsebo
karşılaştırmalı olarak incelenmiştir.

• Bu iki çalışmada da klinik olarak düzelme saptanmıştır.

• Orta-ileri evre Alzheimer hastalarında fonksiyonel
yıkım ve bilişsel işlevler üzerine gösterilebilen yararlı
etkisi vardır.

• Orta-ileri evre Alzheimer hastalarının memantin alan

bölümünde daha az miktarda davranışsal belirtiler
gözlenir.
SONUÇ……………………..
• Alzheimer hastalığında kolin esteraz
inhibitörleri hafif-orta derece hastalıkta etkin.

• Memantin orta-ileri evre tedavisinde etkin.

• Kolin esteraz inhibitörü alan hastaya memantin

eklenebilir.
 FRONTOTEMPORAL DEMANSLAR

• FTD’lar ; ileri evrelere kadar, selektif frontal

ve/veya temporal lob tutulumuyla karekterize bir
nörodejeneratif demans grubudur.

• Pick Hastalığı bu gruptadır.

Frontotemporal demanslar klinik
• Orta ve ileri yaşlarda görülür.

• Ortalama hastalık süresi 8 (2-15) yıldır.

• Olguların yarısının birinci derece akrabalarında benzer hastalık vardır.

• En sık görülen iki şekli ilerleyici davranış ve lisan bozukluklarıdır.

• İlk şeklinde kişilik değişiklikleri baskın özellik olup yürütücü işlev

ve muhakeme bozuklukları eşlik eder.

• Disinhibisyon, hiperaktivite ve huzursuzluk.

• Apati, motivasyon kaybı ve girişkenlikte azalma görülebilir.

 Frontotemporal demanslar
Klinik

• Sistemik nedenler dışlanmalıdır.

• Kan ve BOS incelemeleri normaldir.

• EEG geç dönemlere kadar normal kalabilir.(ileri dönemde

frontal bölgelerde yavaş dalgalar)

• Kranial MRI da kortikal atrofi

Frontotemporal Lobar Dejenerasyon:
Modifiye Neary Kriterleri

I. Ana Klinik Bulgular

• Sinsi başlangıç ve yavaş progresyon

• Sosyal kişilerarası ilişkide erken dönemde bozulma

• Kişisel davranışın düzenlenmesinin erken dönemde bozulması

•
• Erken dönemde emosyonel küntlük

• İç görünün erken dönemde kaybı

II. Destekleyici Tanısal Özellikler

Davranışsal Bozukluk

• Kişisel hijyen ve kendine bakımda azalma

• Çelinebilirlik ve sebatsızlık

• Hiperoralite ve beslenme alışkanlığında değişiklik

• Stereotipik davranış
b. Konuşma ve Dil

• Konuşma çıktısında değişiklik

• Stereotipik konuşma

• Ekolali

• Perseverasyon

• Mutizm

c. Beyin Görüntülemesi (yapısal ve / ya da fonksiyonel):

Nondominant frontal ve/veya anterior temporal lob anormalliği
FTD için Tanı Kriterleri

• Kademeli bir klinik seyir ve fonksiyonlarda sürekli azalma

karekteristiktir

• Kayıplar diğer SSS metabolik veya toksik bozukluklarına

bağlı değildir.

• Kayıplar bir deliryum tablosunda gelişmez ve şizofreni veya

depresyon gibi psikiyatrik bir tanıya bağlanamaz.
TANIDA YARDIMCILAR-LABORATUVAR TETKİKLERİ

Sistemik nedenler dışlanmalıdır.

Kan ve BOS incelemeleri normaldir.

EEG geç dönemlere kadar normal kalabilir.(ileri dönemde frontal

bölgelerde yavaş dalgalar)

Kranial MRI da kortikal atrofi

TEDAVİ :

• Semptomatik ve antidepresan tedavi esastır.

• AKEİ’lerinin tedavide faydası gözlenmemiştir
PARKİNSON TİPİ DEMANSLAR
Parkinson Demans

TEMEL ÖZELLİKLER :

1. Tanısı “Queen Square Beyin Bankası” Kriterlerine göre konmuş

Parkinson Hastalığı

2. Sinsi olarak başlayan, yavaş ilerleyen, tanısı öykü, klinik ve mental

muayene bulguları ile konan, aşağıdaki şekilde tanımlanmış demans sendromu

• Birden fazla bilişsel alanda bozulma

• Bozulan alanlarda hastalık öncesine göre düşüş

• Bilişsel fonksiyonlardaki bozulmanın günlük yaşam aktivitelerini

etkileyecek düzeyde olması
Eşlik Eden Klinik Özellikler

1. Bilişsel özellikler:

• Dikkat

• Yürütücü İşlevler

• Bellek
Eşlik Eden Klinik Özellikler
2. Davranışsal özellikler

• Apati

• Duygu-durum.

• Varsanılar.

• Sanrılar

• Aşırı gündüz uyukluluğu

• Diğer hastalıklar ve Depresyon Dışlanmalı
VASKÜLER DEMANSLAR
 VASKÜLER DEMANSLAR

• AH’ndan sonra demansların ikinci en sık nedenidir.

• Tedavide primer önleyici (HT,DM,HL,kalp hast. gibi

serebrovaskuler risk faktörlerinin kontrolü) ve sekonder
önleyici tedavi temel hedeflerdir.
 Kortikal ve Subkortikal Vasküler Demanslar
• VaD klinik bulguları kortikal veya subkortikal olabilir.

• Kortikal VaD çok sayıda bilateral supratentorial enfarktlar

sonucunda ortaya çıkan ve multienfarkt demans olarak da
isimlendirilen tablodur.

• Subkortikal VaD ise genellikle laküner enfarktlar

Kortikal ve Subkortikal Vasküler Demanslar:

• Subkortikal arteriosklerotik ensefalopati veya Binswanger

Hastalığı, subkortikal VaD ‘ların bir alt tipidir.

• Olguların yarısından fazlasında yavaş gelişen kognitif

bozukluklar ilk bulgulardır; hafıza problemleri, apati ve
düşünce hızında yavaşlama belirgindir.

• Geç dönemde motor kayıplar gözlenir: beceriksizlik, hareket

yavaşlığı, yürüyüş bozuklukları
Vasküler Demansta Görüntüleme

Multipl büyük Bilateral stratejik Binswanger

damar infarktları talamik infarktlar Hastalığı
(SİVD)
• Özellikle frontal, temporal ve parietal bölgelerde yerleşen
geniş iskemik lezyonların VaD’a neden olur ancak
lezyonların boyutları ve sayıları ile kognitif kayıplar korele
olmayabilir.

• Stratejik Lokalizasyonlu Enfarktlar

• Talamus ve bazal ganglion enfarktları, demansa yol açabilecek

kadar ağır motor ve kognitif kayıplara neden olabilir.
LEWY CİSİMCİKLİ DEMANS

ANA ÖZELLİK

(Olası yada mümkün LBD tanısı için şart)

• Demans: Progressif bilişsel bozukluk

• Progresyon gözlenir.

• Dikkat, yönetsel fonksiyonlar ve vizüospasyal

yetileri değerlendiren testlerde defisit göze
çarpıcıdır.
 ESAS ÖZELLİKLER

(Olası LBD için ikisi, mümkün LBD için biri gerekli)

• Dikkat ve uyanıklıktaki belirgin olmak üzere, bilişsel işlevlerde dalgalanma

• Tekrarlayıcı görsel hallüsinasyonlar

• Parkinsonizmin özellikleri
• REM uykusu davranış bozukluğu

• Ciddi nöroleptik duyarlılığı

• SPECT veya PET görüntüleme ile gösterilen basal

ganglionlarda düşük dopamin transporter uptake
LEWY BODİES
LBD’ın Nöropatoloji ve Nörokimyası

• Asetilkolinerjik defisit mevcut.

• Presinaptik kolinerjik aktivitede azalma.

• LBD hastaları bu nedenle kolinerjik tedaviye yanıt

verebilir.
KLİNİK
Parkinson demans ………….Lewy body
demans
• Parkinson hastalıklı birçok hastada motor semptomların
başladığı 10 yıl ve sonrasında demans gelişir.

• Başlangıç yaşı, klinik seyir ve muhtemel levodopa

yanıtlılığı dışında LBD ve PDD arasında belirgin farklılık
yoktur.

• LBD‘da demans parkinsonizmden önce veya eş zamanlı

oluşurken, PDD‘da tanı almış parkinson hastalığı alan
olgularda gelişir.

• LBD ve PDD ayrımında demans ve parkinsonizmin

başlangıcı arasında 1 yıl olması kuralı kullanılabilir.
 Vizüel Hallüsinasyonlar
• Vizüel hallüsinasyonlar:

* LBD olgularında sıklıkla kognitif tutulumun

olduğu ilk 1 yıl içinde görülürken,

* AD ve VD vakalarında demansın
başlangıcından ortalama 6 yıl sonrasında
görülmektedir.

• % 30 LBD vakasında vizüel illüzyonlar olabilir.

 PARKİNSONİZM
• Ekstremitelerde bradikinezi

• Maske yüz

• Rijidite

• Yürüyüş bozuklukları, assosiye hareketlerde azalma

• İstirahat tremoru (nadir)

• Komplike olmamış PD vakalarına göre levodopaya
yanıt daha az.
* Bir veya daha fazla esas özellikle birlikte bir veya
daha fazla anlamlı özellik varsa olası LBD tanısı
konabilir.

* Esas özellik yokluğunda demanslı bir hastada bir

veya daha fazla anlamlı özellik mümkün LBD tanısı
için yeterli.

* Sadece anlamlı özellik varlığına bakılarak olası LBD

tanısı konamaz.
• Nöroleptik sensitivitesi mevcut:

** Parkinsonizm tablosunda hızlı ve geri

dönüşümsüz kötüleşme olur

** Nadiren de nöroleptik malign sendrom

gelişebilir.

• Nöroleptik kullanımına bağlı:

mortalite 3 kat
DİĞER DEMANSLAR
 Posttravmatik Demans
• Açık veya kapalı kafa travması nörolojik,psikiyatrik ve
kognitif kayıplara neden olabilir.

• Kafa travmalarının %5’i demans kriterlerini karşılamaktadır.

• Klinik değişkendir; görüntüleme çalışmalarında kanama

veya atrofi gibi belirgin beyin hasarı bulguları
gözlenebilirken , normal MRG veya BT bulguları da olabilir .

• Frontotemporal ve kortikal-subkortikal devrelerin

bozulmasına neden olan yaygın anterior subkortikal aksonal
zedelenme sebebiyle,frontotemporal kognitif disfonksiyon
posttravmatik demansın en sık bulgularıdır.
 Normal Basınçlı Hidrosefali
• Klasik triadında yürüyüş apraksisi, üriner inkontinans ve
ilerleyici demans yer almaktadır.

• Yürüyüş bozuklukları ve üriner inkontinans bazı olgularda

demans gelişimden önce izlenebilir.

• Yürüyüş bozuklukları parkinson hastalarının yürüyüşüne

benzer olmakla birlikte,bu hastalarda yürüyüşe başladıktan
sonra izlenen düzelme görülmemektedir.

• BT ve MRG’DE saptanabilen ventriküler genişlemeye eşlik

eden klasik triad varlığı tanısaldır.

• Tedavide ventriküloperitoneal şant yer alır.