RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GiẢI

THƯỜNG GẶP Ở NGƯỜI CAO TUỔI

Đối tượng: Sau đại học và trên đại học

GS. TS. BS. NGUYỄN ĐỨC CÔNG

 NỘI DUNG
• Các biến đổi sinh lý ở người cao tuổi

• Rối loạn tăng và hạ natri máu

• Rối loạn tăng và hạ kali máu

 MỤC TIÊU
Sau khi học xong, học viên có được các kiến thức:

• Hiểu được các biến đổi sinh lý liên quan đến cân nằng nước
và điện giải ở người cao tuổi

• Biết các nguyên nhân và điều trị được các rối loạn tăng và hạ
natri máu

• Biết nguyên nhân và điều trị được các rối loạn tăng và hạ kali
máu
TỔNG QUAN
 TỔNG QUAN
• Quá trình lão hóa bình thường: suy giảm về sự dự trữ chức
năng sinh lý của nhiều hệ cơ quan.
• Sự suy giảm thông thường, các bệnh thường gặp, và các
loại thuốc gây ra mất dự trữ nước, tăng hay hạ natri máu.
• Ba thành phần chính điều hòa cân bằng dịch:
• Trung khu nhận cảm khát
• Thận
• Hormon: AVP (arginine vasopressin); ADH, ANH (atrial
natriuretic hormon) hệ thống RAA
 ẢNH HƯỞNG CỦA LÃO HÓA BÌNH THƯỜNG
LÊN HỆ THÔNG ĐIỀU HÒA DỊCH
Thành phần cơ thể:
• Phần trọng lượng cơ nạc (Lean Body Mass)↓
• Khối mỡ ↑
• Khối lượng nước ↓
• ↓ còn 54% BW/nam và ↓ còn 46%/nữ > 65 tuổi.
•  tăng nguy cơ mất nước, hạ natri máu do mất dịch, uống ít,
•  tăng nguy cơ quá tải dịch, hạ natri máu nếu uống nhiều quá
hay truyền dịch nhiều
 ẢNH HƯỞNG CỦA LÃO HÓA BÌNH
THƯỜNG LÊN HỆ THÔNG ĐIỀU HÒA DỊCH
Thành phần cơ Lượng dịch Chức năng thận Hormon
thể nhập
↓ tổng lượng ↓ kích thích ↓ thể tích thận VASOPRESSIN
nước cơ thể trung tâm khát ↓ máu qua thận ┴/ ↑ tiết
↓ dịch nội bào (TBMMN, ↓ EGRF ↑ đáp ứng với kích thích
Alzheimer) Suy yếu khả năng pha thẩm thấu
loãng ống xa ↓ bài tiết về đêm
Suy yếu khả năng cô ATRIAL NATRIURETIC
đặc HORMONE
Suy khả năng đáp ứng ↑ tiết
với Vasopressin ↑ đáp ứng với kích thích
↓ hoạt động Renin
↓ sản xuất Aldosterone
 THAY ĐỔI CHỨC NĂNG THẬN THEO
QUÁ TRÌNH LÃO HÓA BÌNH THƯỜNG
Thay đổi giải phẫu và chức năng
Trọng lượng ↓ từ 250-280g/trưởng thành  180-200g/80-90 tuổi
Số tiểu cầu thận ↓ 30-40%
Xơ hóa tăng 10-30%
Bắt đầu sau 40 tuổi
Dòng máu qua thận # 300 mL/phút, ↓ 50%
↓ tưới máu thận: chủ yếu vùng vỏ
GFR ↓ 0,8 mL/phút/1.73 m2 mỗi năm (26% > 70 tuổi GFR < 60)
 THAY ĐỔI CHỨC NĂNG THẬN THEO
QUÁ TRÌNH LÃO HÓA BÌNH THƯỜNG
Khả năng điều hòa nước
Dự trữ nước qua thận
Khả năng pha loãng của thận bị lão hóa được đánh giá bằng P thẩm
thấu nước tiểu và độ thanh thải nước tự do đáp ứng với sự bù
nước cấp tính.

Nước tiểu Người trẻ Trung niên Cao tuổi

(TB 31 tuổi) (TB 60 tuổi) (TB 84 tuổi)
Osmolality 52 74 92
(mOsmoL/kg)
 THAY ĐỔI CHỨC NĂNG THẬN THEO
QUÁ TRÌNH LÃO HÓA BÌNH THƯỜNG
Khả năng điều hòa nước
Đào thải nước qua thận
Thay đổi về khả năng cô đặc theo tuổi:
Yếu tố Người trẻ Người cao tuổi
Tỷ trọng nước tiểu 1,030 1,023
Lưu lượng NT (mL/phút) 1,02 +/- 0,1 1,05 +/- 0,2
Osmolality (mOsmol/kg) 969 852
 KHẢ NĂNG ĐIỀU HÒA SODIUM
Dự trữ Natri ở thận Bài tiết Natri ở thận
Giảm máu tới thận theo tuổi Ở NCT, do nhiều yếu tố
Cường Aldosterone thứ phát ANH
(CHF, Xơ gan, HC thận hư) RAAS
Thuốc: NSAIDs Chức năng ống thận
HỆ THỐNG VASOPRESSIN TRONG LÃO HÓA
BÌNH THƯỜNG

Hệ thống
hạ đồi-tuyến yên
 SINH LÝ PHÂN BỐ DỊCH TRONG CƠ THỂ

• Nước có vai trò rất quan trọng trong việc tham gia cấu tạo tế
bào và cơ quan tổ chức, cũng như duy trì các hoạt động
bình thường của cơ thể.

• Cơ thể mất 10% nước đã lâm vào tình trạng bệnh lý, mất 20
- 25% nước có thể chết.

• Nước: dung môi cho các hệ thống sinh học.

 SINH LÝ PHÂN BỐ DỊCH TRONG CƠ THỂ
Phân bố nước trong cơ thể
• Người lớn bình thường lượng nước trong cơ thể ở nữ ít
hơn nam và giảm dần theo tuổi.
• ∑ nước: # 60% BW (nam), 50% (nữ), 75 - 80% ở trẻ < 1
tuổi, (dịch nội bào # 40%, dịch ngoại bào # 20%).
• Trong 20% dịch ngoại bào: dịch nằm trong khoảng kẽ
(chiếm 15% trọng lượng cơ thể) và nằm trong nội mạch
(chiếm 5% trọng lượng cơ thể).
 SINH LÝ PHÂN BỐ DỊCH TRONG CƠ THỂ
• Thể tích máu: #75 ml/kg và huyết tương 50 ml/kg. Máu
bao gồm các tế bào (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) và
huyết tương.  
• Huyết tương (plasmma): chiếm 55-60% tổng lượng máu.
• Thành phần HT: Nước 90-92%, ngoài ra còn có protein,
lipid, glucid, muối khoáng, các hợp chất hữu cơ chứa
nitơ, các  enzym, hormon, vitamin.
• 75g protein/lít huyết tương. Protein toàn phần tham gia
tạo thành một phần của áp suất thẩm thấu máu.
 SINH LÝ PHÂN BỐ DỊCH TRONG CƠ THỂ
• Khi cơ thể không đủ nước và thận vẫn hoạt động bình
thường: V nước tiểu giảm và cơ thể có cảm giác khát.
Khi đó sẽ cần uống nước nhiều hơn để bù vào lượng
nước thiếu hụt. Ngược lại khi lượng nước vào vượt quá
nhu cầu, V nước tiểu bài tiết ra sẽ tăng tương ứng để
đào thải lượng nước vượt quá.
 SINH LÝ PHÂN BỐ DỊCH TRONG CƠ THỂ

Cân bằng nước

bình thường
 SINH LÝ PHÂN BỐ DỊCH TRONG CƠ THỂ

Cân bằng nước bình thường

• Lượng nước mất không nhìn thấy (insensible loss):
• Tăng khi sốt (khoảng 100-300ml/10C/ngày hay 2-2,5 ml/kg/ngày cho
mỗi độ trên 37oC),
• Bay hơi mồ hôi sinh lý khoảng 500ml/ngày,
• Môi trường khô có ẩm độ thấp.
• Lượng nước mất đo được sẽ tăng khi:
• Tăng đường huyết
• Thuốc lợi tiểu,
• Chuẩn bị ruột
• Bệnh tuyến thượng thận
SINH LÝ PHÂN BỐ DỊCH TRONG CƠ THỂ
 Cơ chế của điều hoà cân bằng nước
1. Điều hòa cân bằng thẩm thấu
• Chủ yếu do cơ chế tiết hóc môn chống bài niệu ADH (AntiDiuretic
Hormone) và cơ chế khát.
• Kích thích tiết ADH  tăng P thẩm thấu, giảm V ngoại bào.
• Trung tâm khát ở vùng dưới đồi: có thụ thể áp lực thẩm thấu, sự
giảm thể tích môi trường ngoại bào cũng kích thích gián tiếp trung
tâm khát.
2. Điều hòa thể tích môi trường ngoại bào
• Vai trò của Natri  chủ yếu do điều hòa Natri ngoại bào, sự điều
hòa Natri ngoại bào chủ yếu qua trung gian Aldosterone và thận.
 Cơ chế của điều hoà cân bằng nước
3. Các loại áp lực của dịch
• Dịch ngoài tế bào di chuyển giữa mạch máu và khoang
gian bào để duy trì cân bằng dịch trong khoang ngoài tế
bào.
• Có 4 loại áp lực có thể đo được quyết định đến dòng dịch
chuyển giữa lòng mạch và khoang gian bào.
• P keo, P thuỷ tĩnh/máu và mô:  di chuyển dịch qua màng
mao mạch.
 Cơ chế của điều hoà cân bằng nước
3. Các loại áp lực
• Độ thẩm thấu - Áp lực thẩm thấu của huyết thanh
• Dựa trên số lượng các phân tử hoà tan: natri, ure và glucose/ 1lít
nước.
• Natri là chất quyết định chính đến độ thẩm thấu huyết thanh.
• Bình thường: (ALTTHT) 280 – 290 mOsmol/kg.
• Ptt < 280 mOsmol/kg: giảm áp lực thẩm thấu,
• Ptt > 290 mOsmol/kg: tăng áp lực thẩm thấu.
• P thấu thấu = 2 x [Na+] + [Nồng độ ure máu (mmol/L)] + [Nồng
độ đường máu (mmol/L)]
 Cơ chế của điều hoà cân bằng nước
Độ thẩm thấu - Áp lực thẩm thấu của huyết thanh
• Khoảng trống P thẩm thấu HT = ALTTHT đo được – ALTTHT tính
toán
• Bình thường: < 10mOsmol/kg
• Khoảng trống ALTTHT tăng: HT chứa một lượng lớn chất có độ thẩm
thấu cao không đo được (như ethanol, sorbitol, mannitol, methanol):
nhiễm toan chuyển hoá có tăng khoảng trống anion.
• P thẩm thấu giữa khoang nội bào = ngoại bào # 285 mOsmol/l.
• Vận chuyển của nước qua màng tế bào: chênh lệch P thẩm thấu
(osmol),
• Vận chuyển nước qua màng m.mạch: chênh lệch P thuỷ tĩnh và P keo.
RỐI LOẠN ĐIỀU CHỈNH DỊCH
 RỐI LOẠN NATRI MÁU
• Nồng độ natri máu bình thường: 135 – 145 mEq/L
• Hypernatremia > 145 mEq/L, hyponatremia < 135 mEq/L
• Thay đổi Natri và nước của toàn cơ thể trong trường hợp hypernatremia và
hyponatremia:

Na Na
H2O Lượng H2O và Na trong cơ H2O
thể

• Người cao tuổi: thường do cơ chế hạ Natri do pha loãng: SIADH

 RỐI LOẠN NATRI MÁU

Thể tích ngoài TB (Extracellular Toàn cơ thể

volume) Natri Nước tự do

Hypernatremia
Giảm
Bình thường
Tăng
Hyponatremia
Giảm
Bình thường
Tăng
 NỒNG ĐỘ NATRI TRONG DỊCH CƠ THỂ

Mất dịch Nồng độ Natri (mEq/L)

Nước tiểu (*) < 10
Tiêu chảy 40
Dịch hút dạ dày 55
Mồ hôi 80
Lợi tiểu quai 75
Dịch tụy 145
Dịch ruột non 145

(*) Nồng độ Natri nước tiểu thay đổi tùy thuộc vào lượng Natri nhập mỗi ngày
 ĐÁNH GIÁ THỂ TÍCH NGOÀI TB ECV

• Khi protein máu không bị giảm, V/ lòng mạch có thể được sử dụng để
đánh giá V ngoài TB.
• Các phương pháp xâm lấn: CVP, đo áp lực ĐM phổi bít Swan – Ganz, đo
cung lượng tim liên tục PiCCO…
• Các phương pháp không xâm lấn: M, HA, khám da niêm, phù chỉ phát
hiện khi ECV tăng 4-5 L, dễ nhầm lẫn ở BN nặng do bất động, giảm
albumin máu hoặc do sung huyết TM do áp lực lồng ngực tăng cao (ở BN
lệ thuộc máy thở). Làm siêu âm đo độ lớn của tĩnh mạch đùi hay được sử
dụng.
 TĂNG NATRI MÁU
• Tăng Natri máu thường là do sự mất cân bằng giữa lượng nước
đưa vào cơ thể và lượng nước bị đào thải ra khỏi cơ thể.

• Tăng natri máu kèm theo tăng áp lực thẩm thấu.

• Các triệu chứng gặp ở người già thường kín đáo.

• NC 15,187 BN > 60 tuổi nhập viện: chiếm 1  18% sau 12 tháng, [Na] TB 154 mEq/L

• NC tại viện dưỡng lão: 34%.

 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Chẩn đoán xác định tăng natri máu
• *  Xét nghiệm: Natri máu > 145 mmol/l
• * Dấu hiệu lâm sàng gợi ý
• - Toàn thân: khát nước, khó chịu, sốt.
• - Thần kinh: Do các tế bào thần kinh bị co nhỏ lại đẫn đến yếu cơ, mê sảng, co giật,
hôn mê, co cứng, tăng phản xạ.
• - Tiêu hóa: Buồn nôn và nôn.
• - Dấu hiệu thay đổi thể tích dịch ngoại bào.
• + Tăng natri máu do giảm thể tích (sụt cân, da niêm mạc khô, tĩnh mạch cổ xẹp,
ALTMTT giảm, nhịp tim nhanh,…).
• + Tăng natri máu do tăng thể tích (tăng cân, không có dấu hiệu thiếu dịch ngoại bào,
phù ngoại vi, tĩnh mạch cổ nổi, ALTMTT tăng).

Thấp
(mất dịch nhược trương)
Ói, tiêu chảy…
Lạm dụng thuốc lợi tiểu
Diabetes melitus (non ketotic
hyperglycemia)
Bổ sung lượng Natri thiếu hụt
một cách nhanh chóng
Bổ sung lượng nước mất.
TĂNG NATRI MÁU
Đánh giá dịch ngoại bào
Tăng
Bình thường
(nhập dịch ưu trương)
(mất nước tự do)
Diabetes Insipidus Truyền muối ưu trương
Lạm dụng thuốc lợi tiểu, sau đó Truyền quá nhiều NaHCO3
được thay thế NaCl 0.9% theo tỷ
lệ 1:1
Sử dụng lợi tiểu mất Natri
Sử dụng dung dịch muối đẳng
Thay thế lượng NT bằng dd
trương theo tỷ lệ 1 : 1
nhược trương hơn NT
 TĂNG NATRI MÁU
DỊCH NGOẠI BÀO THẤP/BÌNH THƯỜNG
(mất dịch nhược trương)

• Sẽ gây ra 2 hậu quả: mất nước (hypovolemia) và hội chứng ưu

trương (hypertonic syndrome)
• Hypovolemia: mất nước sẽ làm giảm tưới máu các cơ quan, tuy
nhiên điều này khó xảy ra vì khi mất nước nhược trương, dịch
ngoại bào trở nên ưu trương và kéo nước từ trong ra ngoài TB
giúp duy trì thể tích trong lòng mạch.
• Hypertonicity: dịch ngoài TB ưu trương sẽ làm tăng nguy cơ
mất nước bên trong TB, bệnh não do chuyển hóa (tỷ lệ tử vong
50%), tuy nhiên việc điều trị thay thế dịch nên truyền từ từ.
 TĂNG NATRI MÁU
DỊCH NGOẠI BÀO THẤP/BÌNH THƯỜNG ĐIỀU TRỊ

1. Thay thế lượng dịch mất:

• Mục tiêu: thay thế lượng dịch mất và duy trì CO. Dựa theo: CVP,
CO, nước tiểu….
• Khi có ảnh hưởng huyết động, sử dụng dd keo (5% albumin hoặc
6% hetastarch) giúp khôi phục V nội mạch nhanh hơn dd tinh thể.
• Khi dd tinh thể được sử dụng: nên dùng dd đẳng trương hơn dd
nhược trương (giảm nguy cơ phù não).
 TĂNG NATRI MÁU
DỊCH NGOẠI BÀO THẤP/BÌNH THƯỜNG ĐIỀU TRỊ
2. Thay thế lượng nước tự do bị thiếu hụt:
Sau khi tình trạng giảm V đã được điều chỉnh, tính toán lượng nước tự do mất dựa
vào:
TBW (BN) * PNa (BN) = TBW (bt) * PNa (bt)
Lượng nước bị thiếu hụt = TBW (bt) – TBW (BN)
= TBW (bt) * {1- 140 / PNa (BN)}
= 0.5 * cân nặng * {1- 140 / PNa (BN)} (ở phụ nữ là 0.4)
Truyền nước tự do phải cẩn thận để tránh nguy cơ phù não. Mục tiêu [Na +] máu không
giảm nhanh quá 0.5 mEq/L/giờ (thường kéo dài 48 -72 giờ).
Nếu dùng dd có chứa Na (Vd. NaCl 0.45%), dung dịch thay thế = Lượng nước thiếu hụt
* (1/1-X)
TBW: total body water, X = [Na+] dịch thay thế/ [Na+] đẳng trương
 Diabetes Melitus
(nonketotic hyperglycemia )
Tình trạng tăng ĐH (thường > 1000mg%) sẽ làm tăng ALTT dịch ngoại
bào (> 330 mOsm/kgH2O) gây hội chứng ưu trương. Mất glucose/NT
kéo theo lợi tiểu thẩm thấu gây giảm V nặng.
Điều trị:
Gồm 2 bước như trên.
Lưu ý điều chỉnh Na máu BN theo mức ĐH (ĐH tăng thêm 100 mg%
sẽ làm giảm Natri máu 1.6 – 2 mEq/L)
Insulin: đưa glucose và nước vào TB, do đó sẽ làm nặng thêm tình
trạng mất nước. Cần phục hồi V tuần hoàn trước khi truyền Insulin.
 Diabetes insipidus (DI)
Là NN làm tăng Natri máu nhưng không gây mất nước trên LS, liên quan đến ADH
(giúp tái hấp thu nước ở ống xa)
Central DI: giảm phóng thích ADH (CTSN, thiếu oxy não, VMN, chết não…)
Nephrogenic DI: mất đáp ứng với ADH (amphotericin, dopamin, lithium, cản
quang, hạ Kali máu, aminoglycoside)
Chẩn đoán:
Độ TTNT < 200 mOsm/L (central DI), 200 – 500 mOsm/L (nephrogenic DI)
Test hạn chế dịch: độ TTNT tăng > 30 mOsm/L trong vài giờ đầu tiên khi hạn
chế dịch hoàn toàn (thận trọng nguy cơ trụy mạch do giảm V)
Test Vasopressin giúp phân biệt 2 thể.
Điều trị:
Bù nước tự do theo công thức
Central DI: vasopressin: 2-5 UI, TDD mỗi 4-6h
 TĂNG NATRI MÁU
THỂ TÍCH DỊCH NGOẠI BÀO TĂNG
(nhập dịch ưu trương)
• Nguyên nhân:
• truyền dd ưu trương,

• truyền quá nhiều NaHCO3 : nhiễm toan chuyển hóa, chế độ ăn nhiều muối.

• Ở BN có CN thận bt, lượng muối và nước dư sẽ nhanh chóng được bài tiết.

• Khi CN thận bị suy, cần phải tăng đào thải lượng muối dư bằng lợi tiểu (Lasix).
[Na]/NT ~ 75mEq/L (nhược trương hơn so với huyết tương) làm nặng thêm
tình trạng hypernatremia. Do đó V NT mất sẽ được thay thế bằng dd nhược
trương hơn so với NT.
 GIẢM NATRI MÁU
Đánh giá V dịch ngoại bào

Thấp Bình thường Tăng

[Na]/NT Độ thẩm thấu NT [Na]/NT

> 20 < 20 > 100 < 100 > 20 < 20

mEq/L mEq/L mOsm/L mOsm/L mEq/L mEq/L

Lợi tiểu Tiêu chảy SiADH Uống nhiều do tâm Suy thận Suy tim
Suy thượng thận thần Xơ gan

Có TC: NaCl ưu trương Có TC: NaCl ưu trương+Lasix Có TC: Lasix + NaCl ưu trương (thận trọng)
Không TC: NaCl đẳng Không TC: hạn chế dịch+Lasix Không TC: Lasix
trương
SSRI: serotinin reuptake inhibitor: ức chế tái hấp thu serotonin: paroxetine, sertraline, citalopram
SNRI: SSRI/norepinephrine reuptake inhabitor: venlafaxine, duloxetine
 SIADH
Chẩn đoán: [Na+] máu, ALTT máu giảm, ALTT/NT > 100
mOsm/kg, [Na+]/NT > 40 mEq/L, acid uric máu giảm.
NN: thần kinh (đột quỵ, nhiễm trùng, chấn thương…), bướu sản
xuất ADH, thuốc (chlorpropamide, carbamazepine, oxcarbazepine,
cyclophosphamide, haloperidol, amitriptilline), PT lớn (bụng/ LN),
bệnh phổi, HIV…
Điều trị:
Hạn chế nước + Lasix
Có TC hạ natri máu: kết hợp Na ưu trương
Vasopressin: conivaptan, tolvaptan
 GIẢM NATRI MÁU

• Biến chứng chết người/ giảm Natri máu: phù não, tăng ALNS, co
giật.
• Điều chỉnh Natri máu quá nhanh biến chứng: hủy myelin cầu
não, tổn thương tuyến tùng, liệt dây TK vận nhãn.
• Điều trị dựa vào V dịch ngoại bào, có triệu chứng hay không.
• Tốc độ tăng Natri máu ≤ 0.5 mEq/L/giờ và [Na] /máu ≤ 130 mEq/L.
• CT bù Natri = 0.5 * PBN {130 – PNaBN}

PBN: trọng lượngcơ thể BN

PNaBN: [Na]/ máu
ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU
 ĐA NIỆU VỀ ĐÊM (Nocturnal Polyuria)
• Định nghĩa: Đa niệu về đêm khi:
• Lượng nước tiểu sản xuất trong suốt 8 giờ tối khi ngủ ≥ 33% lượng NT trong 24 giờ.
• V NT/tối > 0,9 ml/phút
• V NT từ 7 PM-7AM > 50% NT 24 giờ

• Nguyên nhân:
• Lão hóa bình thường
• Sự hao mòn nhiều hệ thống
• Alzheimer
• Đa niệu do tổn thương tủy sống
ĐA NIỆU VỀ ĐÊM (Nocturnal Polyuria)
• ĐIỀU TRỊ
• DDAVP (Deamino – 8-d- Arginine Vasopressin)
• xịt mũi 5-20 mcg/ngày
• 200-400mg uống tối
• Thời gian tác dụng: 12-24 giờ
• Theo dõi [Na]/máu/ 3-7 ngày sau liều đầu
CÂN BẰNG NƯỚC TRONG BỆNH ALZHEIMER
• Bài tiết Vasopressin thấp
• Ảnh hưởng của Metoclopramid, Physostigmin  kém
đáp ứng của Vasopressin.
• Suy giảm nhận thức
 Đa niệu về đêm và tiểu đêm
 RỐI LOẠN KALI

98 %
Sự thay đổi rất ít Kali trong máu
phản ánh sự thay đổi rất lớn dự
∑ Kali ngoài TB
~ 2 % (~ 70 mEq) trữ Kali của cơ thể.
Kali máu bình thường: 3.5 – 5.5
0.4 % ~ 15 mEq
mEq/L
∑ Kali toàn cơ thể
= 50 mEq/kg (~ 3500 mEq)
 RỐI LOẠN KALI
• Mối liên quan giữa Kali máu và dự trữ Kali của toàn cơ thể:
 Hạ Kali máu

Chuyển kali Kali nước tiểu

vào trong TB

> 30 mEq/L < 30 mEq/L

Chloride nước tiểu

Tiêu chảy

< 15 mEq/L > 25 mEq/L

Dẫn lưu sonde dạ dày Lợi tiểu

Kiềm hóa máu Mất Mg
 HẠ KALI MÁU
2 nhóm nguyên nhân chính: chuyển Kali vào trong TB và mất Kali:
• Chuyển Kali vào trong TB:
• Kích thích thụ thể β2 adrenergic (sử dụng các thuốc dãn PQ)
• Kiềm hóa máu (hô hấp/chuyển hóa)
• Hạ thân nhiệt (một số trường hợp chết người do hạ Kali máu có thể do tăng Kali
máu do các TB chết hàng loạt)
• Insulin
• Mất Kali: Xét nghiệm Kali và Chlor/ NT giúp xác định nguyên nhân.
• Lợi tiểu
• Dẫn lưu dạ dày
• Mất Mg
• Kiềm hóa máu
• Tiêu chảy.
 HẠ KALI MÁU
Biểu hiện LS: thường không có triệu chứng, yếu cơ (khi kali < 2.5
mEq/L).

ECG: sóng U (> 1mm), sóng T dẹt và đảo ngược, QT kéo dài.

Rối loạn nhịp: Hạ kali máu không gây RLN, trừ khi kết hợp với
những điều kiện khác: thiếu Mg, ngộ độc digitalis, TMCT.
 ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
Điều trị hạ kali máu phải luôn quan tâm đến những nguyên nhân
gây chuyển kali vào trong tế bào.

Khi Kali giảm đi 1 mEq/L, lượng Kali dự trữ của cơ thể giảm 10%.
[K] / máu Lượng Kali thiếu hụt (*)
(mEq/L) mEq %∑

3.0 175 5
2.5 350 10
2.0 470 15
1.5 700 20
1.0 875 25
(*) thiếu hụt kali được ước tính đối với người lớn 70 kg (∑kali = 3500 mEq)
ECG HẠ KALI MÁU
 ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
Dd thường là Kalichloride 10%, 10ml (13 mEq) là dd rất ưu trương,
do đó cần pha loãng và truyền bằng TM lớn CVP (tuy nhiên nếu
truyền với tốc độ lớn thì dùng đường TM ngoại biên).

Tốc độ truyền 20 – 40 mEq/giờ.

Nếu hạ kali máu không đáp ứng với điều trị, xem xét hạ Mg kèm
theo.
 TĂNG KALI MÁU

Tăng kali máu có thể gây tử vong.

Tăng kali máu giả:

Hiện tượng tán huyết trong quá trình chọc TM (20%)

Phóng thích từ phần cơ ở xa khi buộc ga rô chi

Phóng thích từ các TB khi có tăng BC hoặc TC nặng (BC >

50.000/mm3, TC > 100.000/mm3) trong ống nghiệm

 thận trọng trước khi ∆ tăng kali máu.

 Tăng Kali máu

Loại trừ tăngKali Kali nước tiểu Truyền máu

máu giả
1 ĐV MTP (250 ml)
làm tăng 0.25
> 30 mEq/L < 30 mEq/L mEq K+/ ngày.

Dịch chuyển kali Gỉam bài tiết kali

từ trong TB qua thận

Toan hóa máu Thuốc làm tăng

Suy thận Thuốc làm giảm
dịch chuyển kali
bài tiết kali qua thận
(ức chế β2, digitalis)
Ly giải cơ (bảng)
Vận động quá mức Suy thượng thận
ở BN suy thận
 CÁC THUỐC LÀM TĂNG KALI MÁU

Các thuốc gây tăng kali máu

Ức chế men chuyển NSAIDs
Ức chế β Pentamidine
Cyclosporine Potassium penicillin
Digitalis Tacrolimus
Lợi tiểu giữ kali TMP-SMX
Heparin Succinylcholine
 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

• Ít có biểu hiện lâm sàng

• ECG:

• Tăng kali máu gây chậm dẫn truyền, thường xuất hiện khi [K +] ≥ 6
mEq/L, luôn luôn bất thường khi [K+] ≥ 8 mEq/L.

• Biểu hiện sớm là sự thay đổi sóng T (cao, nhọn), kế đến giảm biên
độ sóng P, PR kéo dài, mất sóng P, QRS rộng, cuối cùng là rung thất
và vô tâm thu.
 BIỂU HIỆN ECG

[K+] mEq/L
ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
THÀNH PHẦN ĐIỆN GIẢI TRONG DỊCH
TRUYỀN TĨNH MẠCH
 KẾT LUẬN
• Lão hóa thường đi kèm theo các vấn đề rối loạn điều hòa nước và
kiểm soat Natri máu khiến cho người cao tuổi kém thích nghi với
các tác động do thuốc, do bệnh lý, các stress làm tăng nguy cơ bị
ảnh hưởng đáng kể bởi sự cân bằng nước và natri.
• Vai trò của nhóm thuốc AVP: được chú ý trong điều tri hạ natri máu
mạn nhất là trên các bệnh nhân có sẵn tình trang rối loạn nhận
thức.
• Điều tri các thuốc AVP giúp cải thiện chất lượng sống và tử vong ở
các bệnh nhân hạ natri máu kem tăng áp lực thẩm thấu: suy tim
sung huyết, xơ gan cổ chướng.
 TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Ahsan U, Seth G, (2012), “Electrolyte Abnormalities”, The Washington Manual of Critical
Care,24, pp. 178-208.
2. Palmer B.E,(2003), “Hyponatremia in patiens with central nervous system disease: SIADH
vesus CSW”, Trends Endocrinol Metab, 14, pp. 182-187
3. HAZZARD’S GERIATRIC MEDICINE AND GERONTOLOGY, Sixth Edition
4. Gabor D. Kelen, J.S Stapczynski (2000). Fluid and electrolyte problems. Emergency Medecine.
Judith E. Tintinalli,. 5th edition, McGraw- Hill, 2000: 150- 164.
5. B.Lee, A Sapirstein (2002). Specific considerations with renal disease. Clinical Anesthesia
Procedures of the Massachusetts General Hospital. W.E. Hurford. 5th edition, Lippincott - Raven,
2002: 42-45
6. A.R. Aitkenhead, D.J. Rowbotham, G. Smith (2001). Fluid, electrolyte and acid-base balance.
Textbook of Anesthesia.. 4th edition, Churchill Livingstone, 2001: 489-496.