Viêm Khớp dạng thấp

(Rheumantoid Arthritis –RA)

TS. BS Mai Anh Lợi

Mục tiêu

1) Nắm được cơ chế bệnh sinh bệnh VKDT

2) Trình bày được các đặc điểm lâm sàng bệnh VKDT

3) Trình bày được các cận lâm sàng trong VKDT

4) Chẩn đoán được một trường hợp VKDT

5) Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán theo ACR - 1987 và
ACR/EULAR 2010

6) Nêu được nguyên tắc điều trị viêm khớp dạng thấp
Nội dung
1. Định nghĩa VKDT

2. Dịch tễ học VKDT

3. Cơ chế bệnh sinh

4. Đặc điểm lâm sàng

5. Đặ điểm cận lâm sàng

6. Chẩn đoán

7. Điều trị

8. Tiên lượng
1. Định nghĩa

• Viêm khớp dạng thấp là một bệnh tự miễn

hệ thống gây viêm khớp mạn tính ở người
lớn, biểu hiện bằng viêm không đặc hiệu
màng hoạt dịch của nhiều khớp, diễn biến
kéo dài, tăng dần, cuối cùng dẫn tới dính và
biến dạng khớp
2. Dịch tễ học

• Châu âu VKDT khoảng 0,5 – 1% dân số

• Châu á khoảng 0,17 – 0,3%
• VN khoảng 0,28% (thống kê 2000)
• Thuật ngữ VKDT do Garrod đề nghị 1858. Waaler (1940) và Rose
(1947) phát hiện ra yếu tố dạng thấp bằng phản ứng ngưng kết
hồng cầu cừu.
• Bệnh thường ở nữ giới, tuổi trung niên.
• Tỷ lệ nam/nữ là 1/9.
3. Cơ chế bệnh sinh
1. Màng hoạt dịch:

- Lớp trên, tăng số lượng cả 2 loại (type A và B) lên đến 10 lớp.

- Lớp dưới thâm nhiễm và các tế bào miễn dịch và viêm, chủ yếu
là các đại thực bào, các tế bào lympho T và B, các tương bào và
các tế bào gai.
- Tuần hoàn tân tạo mạnh (t/chứng chính quá sản lớp màng dưới)
- Bệnh tiến triển, màng hoạt dịch càng biến đổi. Các TB hoạt dịch
không nhận biết giới hạn của mô lành mà chúng xâm lấn cả vào
trong sụn khớp, chúng tiết cytokine và men hóa giáng xương và
sụn dẫn tới biến đổi phá hủy đặc trưng của bệnh VKDT.
3. Cơ chế bệnh sinh
2. Các chất trung gian viêm
- Màng hoạt dịch cytokine tăng cao khớp bị VKDT, nhiều nhất
là yếu tố hoại tử u nhóm alpha (Tumor Necrosis Factor α) và
Interleukin 1, các yếu tố tiền viêm như IL-6, IL-12, IL-15, IL-
18.
- Sự mất cân bằng giữa các yếu tố viêm, tiền viêm với các yếu
tố trung hoà cytokine có thể là cơ chế bệnh sinh trọng tâm
trong bệnh VKDT.
- Nhiều kích thích tố với tuần hoàn tân tạo như giảm oxy, yếu
tố tăng trưởng nội mạc thành mạch…
3. Cơ chế bệnh sinh

3. Chết tế bào theo chương trình

- “chết tế bào theo chương trình” (apoptosis) ngăn chặn một tình
trạng chứa chất tế bào quá mức
- Sự suy yếu apoptosis của các tế bào hoạt dịch có thể do biến dị
của các gen ung thư bảo vệ, khả năng là thứ phát sau môi
trường giảm oxy nội khớp và là trung tâm cho mô hình tế bào
hoạt dịch của bệnh sinh VKDT.
- Biểu hiện ngoài khớp còn nhiều điều chưa sáng tỏ về bệnh sinh
của các biểu hiện ngoài khớp của bệnh VKDT như các nốt thấp,
tình trạng viêm màng ngoài tim, viêm phổi, viêm màng phổi….
3. Cơ chế bệnh sinh

3. Chết tế bào theo chương trình

- Giả thuyết phức hợp IgG – RF tạo ra bởi các tương bào
trong khớp, tự kết hợp với nhau rồi khuếch tán vào tuần
hoàn, các mô, ở đó chúng kích hoạt các đại thực bào bộc lộ
ra những thụ thể Fc-g (tức là các thụ thể của IgG), những thụ
thể này sản sinh tiếp các cytokine và các chất hóa hướng
tiền viêm, dẫn tới sự tràn ngập của các tế bào viêm sau
này......
4. Lâm sàng
1. Tại khớp
* Vị trí: thường các khớp ngón gần, bàn ngón, cổ tay,
khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân, 2 bên. (VN sớm nhất
là cổ tay 50 – 60%; bàn ngón tay; gối 10 – 15%; vai,
khuỷu 2,4%)
- Toàn phát, khớp cổ tay 80 – 100%, bàn ngón 70 – 85%,
đốt ngón gần 70 – 75%, gối 55 – 75%, cổ chân 40 – 75%,
khuỷu 20 – 50%, vai 2,4 – 60%. Đôi khi khớp háng và cột
sống cổ
4. Lâm sàng
1. Tại khớp
* Tính chất: đợt tiến triển có sưng đau nóng, ít đỏ, đau kiểu
viêm, khớp ngón gần thường có dạng hình thoi, khớp
thường cứng vào buổi sáng. (đợt tiến triển >1 giờ)
* Biến dạng khớp: tiến triển liên tiếp, diễn tiến mạn tính,
khớp bị biến dạng với các dạng rất gợi ý như: bàn tay gió
thổi, cổ tay hình lưng lạc đà, ngón tay hình cổ cò… và
bệnh nhân sẽ bị tàn phế.
4. Lâm sàng
2. Toàn thân và ngoài khớp
- Toàn thân: có thể sốt trong đợt viêm cấp, mệt mỏi, gầy
sút, chán ăn, thiếu máu, …
- Nốt thấp (VN 5%): dưới da nhất là những chỗ tỳ đè, nốt
này rắn chắc, kích thước vài mm - vài cm, vị trí thường
mặt ngoài cẳng tay và trên những điểm ép của cổ tay,
bàn tay và bàn chân. Ngoài ra nốt thấp còn xuất hiện ở
phổi hay củng mạc mắt.
Nốt thấp

https://www.slideshare.net/PHAMHUUTHAI/vim-khp-dng-thp-24695863
4. Lâm sàng
2. Toàn thân và ngoài khớp
- Viêm mao mạch: dạng hồng ban ở gan bàn tay chân, hoại tử
vô khuẩn hoặc tắc mạch lớn (tiên lượng nặng)
- Biểu hiện nội tạng: tràn dịch màng phổi, màng tim hiếm gặp
- Gân, cơ, dây chằng và bao khớp: teo do giảm vận động, có
thể viêm gân, đôi khi có kén ở khoeo chân (kén Baker)
- Triệu chứng khác: thiếu máu (đặc điểm của thiếu máu do
viêm), rối loạn TK thực vật, hội chứng đường hầm cổ tay cổ
chân, viêm mống mắt…
5. Cận lâm sàng

1. Các xét nghiệm đánh giá tình trạng viêm

- VS: tăng trong các đợt tiến triển, mức độ phụ thuộc tình trạng
viêm khớp.
- Các protein viêm như CRF, γ-globulin, sợi huyết…
- CTM: thiếu máu đẳng sắc hoặc hồng cầu nhỏ nhược sắc nếu
tình trạng viêm và thiếu máu kéo dài; ferritin tăng, không đáp
ứng với điều trị sắt mà sẽ hồi phục khi tình trạng viêm được
cải thiện.
5. Cận lâm sàng
2. Các xét nghiệm miễn dịch
- RF: Bao gồm cả IgG và IgA nhưng IgM có mặt ở 75 – 80%
người bệnh VKDT (RF không đặc hiệu với bệnh VKDT dương
tính hiệu giá ≥1/32)
- Anti-CCP có độ nhậy và độ đặc hiệu cao hơn RF, xuất hiện
sớm hơn, có giá trị tiên lượng một viêm khớp không xác định
biểu hiện thành một VKDT.
- Ngoài ra, xuất hiện một số tự kháng thể như: tự kháng thể
kháng nhân (ANA), tự kháng thể kháng bào tương đa nhân
(p-ANCA)…
5. Cận lâm sàng
3. Chẩn đoán hình ảnh
Chụp X-quang quy ước
- Trong VKDT mới, X-quang bình thường hoặc chỉ thấy sưng
mô mềm và loãng xương nhẹ quanh các khớp viêm.
- Tiếp theo là hình ảnh những tổn thương ăn mòn kinh điển
(erosion) ở cạnh khớp
- Muộn hơn nữa là hình ảnh ăn mòn lan rộng ra sụn khớp, hẹp
khe khớp, bán trật khớp, lệch trục khớp, thoái hóa thứ phát,
cứng khớp, …
5. Cận lâm sàng
3. Chẩn đoán hình ảnh
- MRI sớm thấy hình ảnh bào mòn (erosion), hình ảnh phù
xương do viêm màng hoạt dịch gây sung huyết từng
vùng của xương và sự xâm nhập của dịch viêm.
- Siêu âm độ phân giải cao, mới có thể phát hiện tràn
dịch, viêm bao hoạt dịch, tổn thương ở vỏ xương, tổn
thương ăn mòn xương ngay khi chưa tới mức biểu hiện
trên lâm sàng hay trên X-quang thông thường.
 6. Chẩn đoán
1. Chẩn đoán xác định (Tiêu chuẩn ACR 1987)

TIÊU CHUẨN ĐỊNH NGHĨA

1. Cứng khớp buổi Cứng tại khớp và quanh khớp ít nhất 1 giờ trước
sáng khi cải thiện tối đa
Có ít nhất đồng thời 3 nhóm khớp bị sưng mô
mềm hoặc tụ dịch trong 14 nhóm (trái và phải):
2. Viêm ít nhất 3
khớp liên đốt ngón gần bàn tay; khớp bàn ngón
nhóm khớp
tay – chân; khớp cổ tay; khớp khuỷu; khớp gối;
khớp cổ chân
Có ít nhất 1 nhóm khớp bị sưng (sưng như tiêu
3. Viêm các khớp bàn
chuẩn 2) trong 3 nhóm: khớp liên đốt ngón gần
tay
bàn tay, khớp bàn ngón tay, khớp cổ tay
 6. Chẩn đoán
1. Chẩn đoán xác định (Tiêu chuẩn ACR 1987)
TIÊU CHUẨN ĐỊNH NGHĨA
Tình trạng viêm ảnh hưởng đồng thời các nhóm khớp
4. Viêm khớp đối xứng giống nhau (như tiêu chuẩn 2) ở cả 2 bên cơ thể (đối với
PIP, MCP, MTP có thể không đối xứng tuyệt đối)
Nốt dưới da nằm trên phần lồi của xương hoặc bề mặt cơ
5. Nốt thấp
duỗi hoặc khu vực cạnh khớp
6. Yếu tố dạng thấp (RF)
Chứng tỏ có sự tăng nồng độ RF bất thường trong huyết
trong huyết thanh dương
thanh bằng bất cứ phương pháp nào cho kết quả (+)
tính
Những thay đổi điển hình của VKDT trên phim cổ và bàn
tay tư thế trước – sau: sự ăn mòn hoặc mất calci xương rõ
7. Thay đổi trên X quang
ràng quanh khớp hoặc dính khớp những khớp bị viêm
(những thay đổi thoái hóa khớp đơn độc không có giá trị)
6. Chẩn đoán

• Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 4 tiêu

chuẩn và các tiêu chuẩn từ 1 – 4 phải
kéo dài ít nhất 6 tuần.
6. Chẩn đoán
2. Chẩn đoán xác định (Tiêu chuẩn ACR/EULAR 2010 Số điểm ≥6/10)

A. Biểu hiện tại khớp Điểm

1 khớp lớn 0

2 – 10 khớp lớn 1

1 – 3 khớp nhỏ (có hoặc không có biểu hiện tại các khớp lớn) 2

4 – 10 khớp nhỏ (có hoặc không có biểu hiện tại các khớp lớn) 3

>10 khớp (ít nhất phải có 1 khớp nhỏ) 5

Khớp lớn: vai, khuỷu, gối, háng, cổ chân; Khớp nhỏ: khớp bàn ngón tay,
chân, khớp liên đốt gần, khớp cổ tay.
 6. Chẩn đoán
2. Chẩn đoán xác định (Tiêu chuẩn ACR/EULAR 2010)

B. Huyết thanh (ít nhất phải có 1 XN) Điểm

RF âm tính và Anti CCP âm tính 0

RF dương tính thấp hoặc Anti CCP dương tính thấp 2

RF dương tính cao hoặc Anti CCP dương tính cao 3

 6. Chẩn đoán
2. Chẩn đoán xác định (Tiêu chuẩn ACR/EULAR 2010)

C. Các phản ứng ở pha cấp (ít nhất phải có 1 XN) Điểm

CRP bình thường và ESR bình thường 0

CRP bất thường hoặc ESR bất thường 1

 6. Chẩn đoán
2. Chẩn đoán xác định (Tiêu chuẩn ACR/EULAR 2010)

D. Thời gian của triệu chứng Điểm

<6 tuần 0

≥6 tuần 1
 6. Chẩn đoán

3. Các tiêu chuẩn đánh giá tiến triển của bệnh

- Xác định mức độ đau theo VAS (Visual Analog Scale)

(10 - 40 mm = đau nhẹ; 50 – 60 mm = đau vừa; 70 – 100
mm = đau nặng)
- Thời gian cứng khớp buổi sáng: càng dài thì càng nặng
(EULAR ít nhất 45 phút)
- Số khớp sưng, số khớp đau: càng nhiều khớp sưng đau thì
càng nặng. (EULAR ít nhất 3 khớp)
 6. Chẩn đoán
3. Các tiêu chuẩn đánh giá tiến triển của bệnh

- Chỉ số Ritchie: khảo sát ở khớp: vai, khuỷu, cổ tay, bàn

ngón tay, ngón gần, háng, gối, cổ chân, sên – gót, bàn cổ
chân, bàn ngón chân (22 vị trí); Khớp thái dương hàm, ức
đòn, mỏm cùng vai cột sống cổ (4 vị trí).
 6. Chẩn đoán
3. Các tiêu chuẩn đánh giá tiến triển của bệnh

- Tổng 26 vị trí khớp được tính điểm như sau:

0 điểm – Không đau
1 điểm – Đau ít, bệnh nhân kêu đau
2 điểm – Đau vừa, bệnh nhân kêu đau và nhăn mặt
3 điểm – Đau nhiều, đến nỗi bệnh nhân rút chi lại
Chỉ số Ritchie từ 0 - 78 điểm, đợt tiến triển Ritchie ≥ 9
(EULAR).
 6. Chẩn đoán
3. Các tiêu chuẩn đánh giá tiến triển của bệnh

Tiêu chuẩn đánh giá đợt tiến triển của bệnh VKDT theo
EULAR
Có ít nhất ba khớp sưng và ít nhất 1 trong 3 chỉ tiêu sau:
 Chỉ số Ritchie từ 9 điểm trở lên.
 Thời gian cứng khớp buổi sáng kéo dài từ 45 phút trở lên.
 Tốc độ máu lắng giờ đầu từ 28mm trở lên
6. Chẩn đoán
3. Các tiêu chuẩn đánh giá tiến triển của bệnh

- Chỉ số hoạt tính DAS 28 (Disease Activity Score 28): đánh giá hoạt tính
bệnh dựa trên 28 khớp sưng và đau.
Công thức DAS 28  0.56* T 28  0.28* S 28  0.7*ln( ESR)  (0.014* GH )

28 khớp: vai, khuỷu, cổ tay, gối, bàn ngón tay, liên đốt ngón xa bàn tay
(2 bên).
+ T28 là số khớp đau; S28 là số khớp sưng dựa trên 28 khớp
+ Ln(ESR) là logarit tự nhiên tốc độ máu lắng giờ thứ nhất (mm/giờ).
+ GH (Global health): người bệnh tự đánh giá về tình trạng sức khỏe
chung trên thang 100mm.
6. Chẩn đoán
3. Các tiêu chuẩn đánh giá tiến triển của bệnh
Vẽ 1 đường thằng nằm ngang 100mm như sau:

0 100
Sức khoẻ tố nhất Sức khoẻ kém nhất

BN đánh dấu trên đường thằng tại 1 điểm họ thấy rằng tương ứng với tình
trạng sức khỏe của họ (đo lường bằng đơn vị mm)
Phân loại:
DAS < 3,2: hoạt tính bệnh thấp
3,2 ≤ DAS < 5,1: hoạt tính bệnh trung bình
5,1 ≤ DAS: hoạt tính bệnh cao
6. Chẩn đoán
4. Chẩn đoán giai đoạn tổn thương khớp theo Steinbrocker

Chức năng
Giai đoạn I: B/thường, hoạt động thoải mái như thường ngày
Giai đoạn II: thực hiện được các hoạt động thường ngày
nhưng không thoải mái do giới hạn vận động một vài khớp
Giai đoạn III: giới hạn các hoạt động thường ngày và giảm
khả năng tự chăm sóc
Giai đoạn IV: mất chức năng, chủ yếu nằm trên giường, giảm
khả năng hoặc không tự chăm sóc được
Viêm khớp

https://khopnu.vn/phat-hien-som-viem-khop-dang-thap-de-tranh-tan-phe/
6. Chẩn đoán
4. Chẩn đoán giai đoạn tổn thương khớp theo Steinbrocker

X quang
Giai đoạn I: sưng nề phần mềm quanh khớp, loãng xương
nhẹ ở đầu xương
Giai đoạn II: mất vôi rõ ở đầu xương tạo thành dãy, bào mòn
đầu xương, hẹp nhẹ khe khớp
Giai đoạn III: mất vôi nặng, khuyết xương, hẹp khe khớp,
dính khớp 1 phần
Giai đoạn IV: dính khớp, lệch trục, biến dạng khớp
X quang viêm khớp
6. Chẩn đoán
5. Chẩn đoán phân biệt

Thấp khớp cấp

 Gặp ở người trẻ tuổi.
 Sưng đau các khớp trung bình, viêm cấp tính, kiểu di chuyển.
 Có tiền sử nhiễm liên cầu khuẩn: sốt, đau họng trước đó 1
tuần, ASLO dương tính
 Thường kèm theo viêm tim.
6. Chẩn đoán
5. Chẩn đoán phân biệt

Lupus ban đỏ hệ thống

 Thường gặp ở nữ trẻ tuổi.
 Đau khớp hoặc đau cơ là chính, vị trí tương tự trong VKDT.
 Viêm khớp trong Lupus thường không có hình ảnh bào mòn
(erosion) trên X quang.
 Thường kèm theo ban cánh bướm, nhạy cảm ánh nắng, tổn
thương thận, sốt kéo dài, rụng tóc, …
6. Chẩn đoán
5. Chẩn đoán phân biệt

Xơ cứng bì
 Nữ, trung niên.
 Đau khớp: các khớp nhỏ ở bàn tay tương tự bệnh VKDT.
 Thường kèm theo hội chứng Raynaud và tổn thương da đặc
biệt: dày, cứng, rối loạn sắc tố.
6. Chẩn đoán
5. Chẩn đoán phân biệt

Thoái hóa khớp

 Nữ, trung niên.
 Đau khớp nhỏ ở bàn tay, đặc biệt các khớp ngón xa, có thể
tổn thương cả khớp ngón gần. Có thể có các hạt Heberden
(ngón xa), hạt Bouchat (ngón gần), ngoài ra thường đau các
khớp chi dưới, đặc biệt khớp gối.
 Đau kiểu cơ học, có dấu hiệu phá gỉ khớp dưới 30 phút. Khớp
thông thường không có dấu hiệu viêm
 Xét nghiệm: máu và dịch khớp không có hội chứng viêm, RF
âm tính.
6. Chẩn đoán
5. Chẩn đoán phân biệt

Viêm khớp Gout mạn tính

 Nam giới, trung niên
 Sưng đau các khớp nhỏ ở bàn tay, chân, đối xứng 2 bên
 Tiền sử có đợt sưng đau cấp tính ngón chân cái. Có thể có
hạt tophi.
 Xét nghiệm: có thể tìm thấy tinh thể urat ở hạt tophi hoặc
trong dịch khớp, acid uric máu thường tăng.
Viêm cột sống dính khớp
Viêm khớp vảy nến
7. Điều trị

1. Mục tiêu
- Kiểm soát quá trình miễn dịch và quá trình viêm.
- Phòng ngừa hủy khớp, bảo vệ chức năng khớp, giảm
thiểu tối đa các triệu chứng để bệnh nhân có thể có cuộc
sống bình thường.
- Tránh các biến chứng của bệnh và các thuốc điều trị.
- Giáo dục, tư vấn bệnh nhân, vật lý trị liệu và phục hồi
chức năng cho bệnh nhân.
 7. Điều trị

2. Nguyên tắc điều trị thuốc

- Kết hợp thuốc: điều trị TC, giảm đau, chống viêm và thuốc
chống thấp cải thiện bệnh (DMARD) ngay từ đầu
- Duy trì thuốc nhiều năm, thậm chí suốt đời trên nguyên tắc số
nhóm thuốc và liều thuốc thấp nhất có hiệu quả.
- Corticoid chỉ sử dụng đợt tiến triển.
- Thuốc điều trị TC có thể giảm hoặc ngừng hẳn theo thứ tự:
corticoid, thuốc kháng viêm không steroid, giảm đau.
- Thuốc DMARDs thường dùng Methotrexat thường 10 – 15 mg
mỗi tuần một lần.
7. Điều trị

3. Điều trị cụ thể (Điều trị triệu chứng)

NSAIDs
- Diclofenac (Voltaren): 75mg x 2 lần/ngày x 3 – 7 ngày, sau đó uống 50
x 2lần/ngày trong 4 – 6 tuần.
- Meloxicam 15mg ngày 1 lần, Celecoxib 200mg ngày 2 lần.
Corticosteroids
Thể vừa: 16mg Methylprednison, hằng ngày, 8 giờ sáng.
Thể nặng: 40mg Methylprednison TM mỗi ngày, giảm dần và cắt khi
điều trị cơ bản có hiệu lực (sau 3 – 6 tháng).
7. Điều trị

3. Điều trị cụ thể (Điều trị triệu chứng)

Thể tiến triển cấp, nặng, đe dọa tính mạng
- Bắt đầu 500–1000mg Methylprednisolone TTM trong 30–45
phút/ngày x 3 ngày liên tục rồi 1mg/kg hằng ngày và giảm
liều dần
- Sử dụng dài hạn (khi cần) Bắt đầu ở liều uống 16 – 20mg
hằng ngày, vào 8 giờ sáng. Giảm dần và duy trì ở liều 5 –
7,5mg vào 8 giờ sáng hàng ngày.
7. Điều trị

3. Điều trị cụ thể (Điều trị cơ bản)

 Do các BS chuyên khoa chỉ định
 Sử dụng nhóm thuốc Chống thấp khớp có thể làm thay đổi
được diễn tiến tự nhiên của bệnh (làm ngưng hoặc làm
chậm diễn tiến của bệnh) đường uống, cần điều trị lâu dài (>
5 năm)
 Theo dõi LS và CLS (CTM, máu lắng, Creatine máu, SGOT,
SGPT mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng)
Thể nhẹ: Hydroxychloroquine (HCQ): 200 – 400mg mỗi
ngày.
7. Điều trị

3. Điều trị cụ thể (Điều trị cơ bản)

Thể vừa
- Methotrexate (MTX) khởi đầu 10mg một lần mỗi tuần. Sau đó
duy trì 7,5 – 20mg một lần mỗi tuần.
- Hoặc Sulfasalazine (SSZ) khởi đầu 500mg/ngày, tăng mỗi
500mg mỗi tuần, duy trì ở liều 1000mg x 2 ngày.
- Hoặc kết hợp MTX với SSZ hoặc HCQ
- Hoặc kết hợp MTX với SSZ và HCQ
7. Điều trị

3. Điều trị cụ thể (Điều trị cơ bản)

Thể nặng, kháng trị
- Leflunomide (Avara) khởi đầu 100mg/ngày x 3 ngày. Sau đó
dùng liều 20mg hằng ngày.
- Cyclosporin A (Neoral) 2,5 – 5 mg/kg/hằng ngày.
- Kết hợp Leflunomide (Avara) với MTX.
- Kết hợp Cyclosporine A với MTX.
7. Điều trị

3. Điều trị cụ thể (các biện pháp hỗ trợ)

 Trong đợt viêm cấp: để khớp nghỉ ở tư chế cơ năng, tránh
kê, độn.
 Tập ngay khi giảm viêm, tăng dần, nhiều lần trong ngày, cả
chủ động và thụ động theo đúng các chức năng sinh lý của
khớp.
 Phục hồi chức năng, vật lý trị liệu.
 Phẫu thuật chỉnh hình.
7. Điều trị

3. Điều trị cụ thể

* Viêm, loét dạ dày tá tràng
 Chủ động vì > 80% bệnh nhân không có triệu chứng L
 Phòng ngừa điều trị bằng các chất bảo vệ tế bào (Misopostol-
Cytotec), ức chế bơm proton kèm thuốc điều trị Helicobacter
Pylori (nếu có)
 Theo dõi và phòng ngừa các biến cố tim mạch.
*Loãng xương: Calcium, Vitamin D, Bisphosphonate, Calcitonine,
Hormon thay thế, vận động, …
* Thiếu máu: Sắt, Vitamin B12, Acid Folic
8. Tiên lượng

Diễn tiến của bệnh rất khác nhau giữa các bệnh nhân.
 Sau khi khỏi bệnh 10 năm: 10 – 15% bệnh nhân bị tàn phế,
phải cần đến sự trợ giúp của người khác (Giai đoạn III & IV
theo Steinbrocker)
 Tỷ lệ tử vong tăng ở những BN sớm bị suy giảm chức năng
vận động.
 Các yếu tố làm tăng tỷ lệ TV ở BN VKDT gồm:
+ Bệnh lý Tim mạch
+ Nhiễm trùng
+ Loãng xương
8. Tiên lượng

Các bệnh liên quan đến các thuốc kháng viêm Steroid
và NSAIDs.
 Khả năng làm việc giảm, nhất là trên 50 tuổi, lao động
nặng.
 Tỷ lệ có các thay đổi đặc trưng của bệnh Viêm khớp
dạng thấp trên Xquang.
+ Sau khỏi bệnh 2 năm: khoảng 50%
+ Sau khỏi bệnh 5 năm: khoảng 80%
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bệnh học, sách đào tạo dược sỹ đại học, mã số: Đ.20.Y.07, chủ biên TS Lê Thị
Luyến

2. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp của Bộ Y Tế (ban
hành kèm theo quyết định số 361/QĐ-BYT ngày 25 tháng 01 năm 2014 của Bộ
trưởng Bộ Y tế)

3. Giáo trình Nội Bệnh lý 1 của trường Đại học Y Dược Cần Thơ 2018