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AKI

Acute kidney injury


• Abrupt decrease in kidney function
• 예상되는 결과는 ?
• 노폐물
• ECF volume
• Electrolyte
• ARF 는 무엇인가 ?
AKI 진단기준
1. Increase in serum Cr by ≥ 0.3mg/dL within 48hr
2. Increase in serum Cr to ≥ 1.5 times baseline,
which is known or presumed to have occurred within the prior seven
days
3. Urine volume < 0.5ml/kg/hr for six hours

• 이 셋은 or 로 연결된다 .
• 결국 피검사가 필요하다 .
• 48 시간내에 다시 피검사를 해야 한다는 것
• baseline 을 알아야 한다는 것
이 기준의 한계점
• AKI 의 etiology 를 구분할 수 없다 .
• 그런데 이것은 AKI 자체가 어떤 원인으로든 급격한 콩팥기능의 감소를 모두
포괄하기 때문에 어쩔 수 없는 것
• Urine output 기준만 있어도 AKI 로 진단내릴 수 있는데 , 이는 엄밀히
검증된 것이 아니다 .
• 또한 70kg 의 건강한 성인 남성을 기준으로 하면 , 6 시간동안 210ml 소변
나오면 AKI 에 해당하는데 , 물 조금 마시면 그렇게 나오는 건 흔한 일이다 .
그래서 공개적으로 이 정의에 동의하지 않는 전문가들도 있다 .
• 기준 2 는 baseline creatinine 을 알아야 적용할 수 있는데 , 그런 경우는
사실 별로 없다 .
Two major causes of AKI
• Prerenal
• ATN
Two major causes of AKI
• Prerenal
• Systemic hypoperfusion
→ sensed by cardiac and arterial receptor
→ sympathetic tone ↑, release of renin
→ arteriolar and venular contraction
→ renal vasocontriction
→ renal blood flow ↓, GFR ↓
• Selective kidney ischemia
• ATN
• prolonged and/or severe ischemia 는 ATN 으로 이어질 수 있다 .
• histologic change 를 시사하는 병명이다 - necrosis, denuding of epithe-
lium, occlusion of the tubular lumen by casts and cell debris
Causes of prerenal disease
• True volume depletion
• Hypotension
• Edematous states
• Selective kidney ischemia
• Drugs affecting glomerular hemodynamics
Causes of prerenal disease
• True volume depletion
• Gastrointestinal disease : vomiting, diarrhea, GI bleeding
• Renal losses : diuretics, glucose osmotic diuresis
• Skin or respiratory losses : insensible losses, sweat, burns
• Third space sequestration : crush injury or skeletal fracture
• Hypotension
• Shock : hypovolemic, myocardial, septic
• Posttreatment of severe hypertension
• 과잉치료는 독이 된다 .
Causes of prerenal disease
• Edematous states
• heart failure – cardiac output 의 감소
• Liver cirrhosis – splanchnic vasodilation
• Selective kidney ischemia
• bilateral renal artery stenosis
• unilateral stenosis in a solitary functioning kidney
 made worse by tx with ACEi, ARB, direct renin inhibitors
• Drugs affecting glomerular hemodynamics
• NSAID, calcineurin inhibitors – decrease afferent arteriolar dilatation
• ACEi, ARB – decrease efferent arteriolar constriction
NSAID 는 어떻게 AKI 를 일으키는가
• NSAID 는 무슨약인가 ?
• COX enzyme 을 inhibit 해서 PG synthesis 를 감소시키는 약
• 그런데 콩팥에서 COX 에 의해 생산되는 PG 는 local vasodilator 로서의 역할을
한다 .
• 그래서 renal perfusion 이 부족한 상황 (Ang II, NE, vasopressin, endothelin 이
많아진 상황 ) 에서는 내부적으로 PG 를 많이 생산해서 kidney perfusion 을
유지하고자 한다 .
• 그런 상황에서 NSAID 에 의해 COX 가 억제되어 PG 생산이 감소하면 ? kidney
perfusion 이 떨어질 수밖에 없다 .
• 따라서 건강한 사람에서는 NSAID 에 의해 renal hemodynamics 가 별로 영향을
받지 않는다 . 하지만 뭔가 renal perfusion 이 취약한 상황에서 NSAID 가
투여되면 치명적일 수 있다 .

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