1. VEGETATIVNI ILI AUTONOMNI IVANI SUSTAV 1.

UVOD Vegetativni ili autonomni ivani sustav dio je ivanog sustava koji regulira odnose unutar organizma, tj. upravlja radom unutarnjih organa, a samo indirektno izmeu organizma i okoline. Naziva se autonomnim, jer se procesi koje regulira odvijaju potpuno izvan svijesti ovjeka te nisu pod svjesnom kontrolom, ve se odvijaju refleksnim putem, tj. autonomno. Takoer se naziva vegetativnim, jer regulira vegetativne funkcije organizma, tj. funkcije koje su vane po ivot za organizam (npr. rad srca, disanje, probava, itd.) Autonomni ili vegetativni ivani sustav ine sve centralne i periferne strukture koje su u vezi i djeluju na: a) razne strukture u glavi, b) dini sustav, c) srce (sinus-atrijski i atrio-ventrikularni vor) i krvne ile koje su u vezi s miiima srca, d) glatki miii u probavnim organima, e) urogenitalni organi f) mnoge endokrine lijezde. ine ga centralne i periferne strukture koje primaju informacije iz glatkih miia. Receptori su u unutarnjim organima. Procesi unutar autonomnog ivanog sustava se temelje na niim oblicima funkcioniranja, primjerice refleksima. Centri su im u kraljenikoj modini i modanom deblu. 1.2 ODNOS AUTONOMNOG IVANOG I ENDOKRINOG SUSTAVA: Osnovna funkcija autonomnog ivanog sustava jest regulacija unutarnjeg miljea ili homeostaze i on to ini u uskoj suradnji sa endokrinim sustavom.

Autonomni ivani sustav dijeli se na: 1.SIMPATIKI DIO 2.PARASIMPATIKI DIO

1. SIMPATIKI DIO: Simpatikus djeluje disimilatorno ili ergotropno u organizmu, tj. omoguuje

organizmu mobilizaciju potencijalne, dakle, pohranjene energije za stvaranje vanjske energije. Brojna uvstva praena su pojaanim radom simpatikusa. (npr.: strah - omoguuje bijeg od opasnosti; srdba - omoguuje napad na opasnost.). Aktivira se kod snanih emocija, kad je potrebno vie energije.

2. PARASIMPATIKI DIO: Parasimpatikus djeluje asimilatorno ili trofotropno(hranidbeno) u

organizmu, tj. omoguuje organizmu stvaranje potencijalne energije, odnosno energetskih zaliha koje organizam u sluaju potrebe moe aktivirati. Aktivira se nakon jae aktivacije simpatikusa kako bi tijelo vratio u stanje ravnotee.

1.3. Odnos simpatikusa i parasimpatikusa: Kao to vidimo, simpatikus i parasimpatikus funkcioniraju u velikoj mjeri antagonistiki, ali unato toga, njihovo je djelovanje vrlo koordinirano i omoguuje odravanje unutarnje ravnotee (homeostaze) u vrlo promjenljivim uvjetima. Simpatikus funkcionira ekscitacijski, a parasimpatikus inhibicijski. Veina organa prima i simpatika i parasimpatika vlakna.

VEGETATIVNI IVANI SUSTAV SIMPATICUS

1. irenje zjenice 2. Srce: poveana frekvencija i snaga kontrakcija miokarda 3. ubrzano i produbljeno disanje 4. suenje krvnih ila u probavnom traktu time povienje krvnog tlaka i bolji protok krvi u mozgu i miiima 5. inervacija sri nadbubrene lijezde poveano luenje adrenalina time povean metabolizam stanica i bazalni metabolizam 6. ekscitacija lijezda znojnica znojenje 7. bazalni metabolizam povean do 150% 8. inhibicija rada unutarnjih organa lijezde znojnice vezano uz aktivaciju simpatikusa dlaica na koi. omoguuju refleks pilomotora- kostrijeenje

PARASIMPATICUS
1. suenje zjenice 2. Srce: smanjena frekvencija i slabija kontrakcija miokarada 3. usporeno i plie disanje 4. irenje krvnih ila pad krvnog tlaka

5. poveava aktivnost gastrointestinalnog sustava to pospjeuje probavu

2. PERIFERNI DIO VEGETATIVNOG IVANOG SUSTAVA

2.1. AFERENTNI DIO AUTONOMNOG IVANOG SUSTAVA Aferentna se vlakna autonomnog ivanog sustava se niti morfoloki niti funkcionalno ne razlikuju od aferentnih vlakana somatskog ivanog sustava. Smjetaj tijela (soma) aferentnih stanica vegetativnog ivanog sustava:

1.) Stanina tijela jednog dijela aferentnih neurona nalaze se u spinalnim ganglijima. Dendrit pseudounipolarne stanice u vezi je s interoceptorima koji su smjeteni u unutarnjim organima i stjenkama ila, a akson odvodi uzbuenje u lateralnu kolumnu kraljenike modine. 2.) Drugi dio aferentnih vlakana vegetativnog ivanog sustava je u stvari aferentna grana nervus vagusa (X. kranijalnog ivca) odgovornog za reflekse, i preko njega se aferentno uzbuenje nastalo u interoceptorima u trbunim i probavnim organima odvodi u centralne strukture. Nervus vagus sadri svih parasimpatikih vlakana. (Interoceptori = receptori koji reagiraju na razliite promjene u unutranjim organima i to uglavnom na promjene pritiska, neki i na promjene u sastavu elektrolita ili slinih elektrokemijskih promjena.)

2.2. EFERENTNI DIO AUTONOMNOG IVANOG SUSTAVA Eferentni dio openito: Izmeu eferentnih vlakana autonomnog i somatskog ivanog sustava postoji znaajna razlika: Kod somatskog eferentna vlakna nakon izlaska iz centralnih struktura (kraljenika modina, modano deblo) ivano uzbuenje neprekinuto odvode do efektora, tj. veza je direktna. Kod vegetativnog/autonomnog eferentna vlakna se uz samo jedan izuzetak (sr nadbubrene lijezde) prekapaju na novi neuron u jednom od ganglija koji su smjeteni izvan centralnih struktura. Veza dakle nije direktna, ve uzbuenje preko jednog novog neurona dolazi do efektora. Tako kod vegetativnog ivanog sustava razlikujemo preganglijska i postganglijska vlakna: 1. PREGANGLIJSKA vlakna - vlakna koja dovode ivano uzbuenje do ganglija. Ona su uglavnom mijelinizirana, srednje debela, a iz zavrnih vorova se otputa acetilkolin (Ach) u sinaptiki prostor- kolinergika vlakna. 2. POSTGANGLIJSKA vlakna - vlakna koja odvode ivano uzbuenje od ganglija. Ona su nemijelinizirana (sporije provode uzbuenje), neka otputaju Ach, a neka noradrenalin, to ovisi da li pripadaju simpatikusu ili parasimpatikusu. SIMPATIKA postganglijska vlakna = ADRENERGIKA PARASIMPATIKA postganglijska vlakna = KOLINERGIKA Na svim unutarnjim organima na kojima zavravaju parasimpatika vlakna, zavravaju takoer i simpatika vlakna, to meutim ne vrijedi i obrnuto. (Tako npr. na stanicama 1. lijezde znojnice, 2. adrenalne lijezde, 3. miia koji stiu krvne ile, i 4. miia koji podiu dlaice na koi, zavravaju smo eferentna vlakna simpatikusa.) Refleksi vegetativnog ivanog sustava- kreu iz aferentnog dijela pseudounipolarne stanice u lateralnim kolumnama sive tvari. Uzbuenje ne ide direktno na eferentni neuron nego se predaje u nekom od ganglija. Vlakna iz eferentnih struktura prema ganglijima su preganglijska, a ona koja vode do efektora su postganglijska. Eferentni dijelovi simpatikusa i parasimpatikusa razlikuju se: 1. EFERENTNI DIO SIMPATICUSA Naziva se i torakalno-lumbalni dio jer su eferentne stanice simpatikusa smjetene u lateralnim kolumnama u torakalnom i lumbalnom dijelu kraljenike modine. Eferentna vlakna se ne prekapaju u ganglijima. Aksoni tih stanica izlaze kroz ventralni (prednji) korijen kraljenike modine i onda se

odvajaju od tog motornog korijena inei snop ramus communicans albus (bijela grana simpatikog ivca). Ramus comunnicans albus dovodi uzbuenje do tzv. paravertebralnih ganglija koji su smjeteni uz kraljeniku modinu i ovdje se dijeli na dva dijela: 1. DIO (prevertebralni dio) eferentnih vlakana prolazi kroz paravertebralne ganglije i vodi uzbuenje do prevertebralnih ganglija koji su smjeteni blie efektorima. Tamo se uzbuenje predaje na novi neuron (postganglijski) iji akson uzbuenje odvodi do efektora. Povezan je u obliku lanca- parasimpatiki lanac. SIMPATIKI LANAC (truncus simpaticus): Kod ovjeka postoje 22 para vertebralnih ganglija koji su odmah uz kraljenicu poredani jedan ispod drugoga u obliku lanca, inei tzv. simpatiki lanac. U njemu su najvanija 3 ganglija koja se nalaze u cervikalnom dijelu. Do njih vode preganglijska vlakna iz torakalnog dijela kraljenike modine, a postgangljjska vlakna iz tih cervikalnih ganglija inerviraju: 1.) u glavi - krvne sudove i lijezde znojnice, 2.) u srcu - krvne sudove i sam srani mii, 3.) respiratorni sustav.

2. DIO (paravertebralni dio) eferentnih vlakana predaje uzbuenje na novi neuron ve u samim paravertebralnim ganglijima. Aksoni tih stanica iz paravertebralnih ganglija ine snop ramus communicans griseus (siva grana simpatikog ivca), koji vodi uzbuenje natrag u spinalni ivac i u njegovom sastavu do efektora. (Pri tome do predaje uzbuenja ne mora doi u onom paravertebralnom gangliju koji se nalazi najblie mjestu gdje iz kraljenike modine izlaze aksoni stanica iz lateralne kolumne, ve u paravertebralnom gangliju u bilo kojem drugom segmentu kraljenike modine.)- tu nema somatotopne organizacije. Tu se radi o 2 osnovna mehanizma: 1. ramus communicanus albus- uzbuenje prolazi kroz paravertebralne ganglije i prekapa se u prevertebralnima 2. ramus communicanus griseus- prekapanje se izvrava odmah u paravertebralnim ganglijima, uzbuenje se vraa u ventralni korijen spinalnog ivca i odatle ide do efektora. Do predaje uzbuenja ne mora doi u onom gangliju koji je blizu segmentu kraljenike modine ili izvrnom organu- nije somatotopno organiziran. Posljedica je difuzno(generalizirano) djelovanje simpatikusa. Pojaana aktivnost simpatikusa odrazit e se na veliki broj organa. U sri nadbubrene lijezde direktno zavravaju aksoni iz ventralnih kolumni bez posredovanja ganglija. 2. EFERENTNI DIO PARASIMPATICUSA Naziva se i kranio-sakralni dio jer eferentna vlakna parasimpatikusa izlaze iz modanog debla, i iz sakralnog dijela kraljenike modine, pa tako razlikujemo DVA DIJELA PARASIMPATICUSA: 1. DIO = Encefaliki (kranijalni) dio: sadri vlakna koja preko modanih ivaca inerviraju mozak i razne druge strukture u glavi, a preko nervus VAGUSA (X.) srce, eludac, bubrege, tanko crijevo, dunik i jetru, (some tih stanica smjetene su u modanom deblu). 2. DIO = Sakralni dio: - sadri vlakna koja inerviraju zdjeline organe i krvne ile (some tih stanica smjetene su u: s1, s2 , i s3 KM). Lokalizirano djelovanje parasimpatikusa: Eferentna vlakna parasimpatikusa imaju karakteristiku da gangliji u kojima se uzbuenje predaje s preganglijskih na postganglijska vlakna nalaze ili a) u blizini efektora ili b) u samim efektorima.

Zbog te je blizine ganglija i efektora djelovanje parasimpatikusa vie lokalizirano - za razliku od vie difuznog djelovanja simpatikusa jer on zahvaa vei dio organa. Svi organi u kojima zavravaju parasimpatika vlakna primaju sinaptiku aktivnost, ali obrnuto ne vrijedi.

3.) CENTRALNE STRUKTURE POVEZANE SA VEGETATIVNIM IVANIM SUSTAVOM 3.1. OPE Glavni su centri vegetativnog ivanog sustava smjeteni u : Kraljenikoj modini, modanom deblu i hipotalamusu. 1. KRALJENIKA MODINA: Tu se nalaze centri refleksa za pranjenje rektuma i mokranog mjehura. 2. MODANO DEBLO: Tu se nalaze centri refleksa za: a) disanje, b) za promjenu sranih kontrakcija, c) za kaljanje, kihanje i gutanje. 3. HIPOTALAMUS: Hipotalamus je najvaniji centar za kontrolu i integraciju pojedinih autonomnih funkcija.

3.2. HIPOTALAMUS Hipotalamus ini 1% volumena mozga, a nadzire velik broj vitalnih funkcija. Najvaniji je centar za kontrolu i integraciju pojedinih autonomnih funkcija. Glavne funkcije hipotalamusa: kardiovaskularna, regulacija tjelesne temperature, regulacija koliine vode u organizmu, kontrola endokrinog sustava, utjecaj na emocionalno ponaanje, utjecaj na budnost i spavanje, regulacija probavnog sustava i uzimanja hrane. Osnovna funkcija: osnovna funkcija hipotalamusa jest da integrira razliite vegetativne funkcije u cjelinu koja omoguuje odravanje homeostaze. Pojedine funkcije na koje utjee hipotalamus regulirane su i od niih centara smjetenih u modanom deblu i kraljenikoj modini, no, da bi se odrala homeostaza potrebno je da se rad tih automatizma uskladi, tj. da se ti automatizmi integriraju i prilagode promjenljivim potrebama organizma, i ta se integracija vri na nivou hipotalamusa. Povezan je s korteksom, to znai da mu funkcije moraju biti prilagoene somatskim funkcijama. Jezgre hipotalamusa: Hipotalamus je uz talamus dio diencefalona (meumozga), koji se sastoji od niza jezgara smjetenih na bazi mozga, na dnu i sa strane 3. mozgovne komore. Hipotalamike jezgre mogu se sistematizirati u 4 skupine:

4 Skupine jezgara hipotalamusa

PARASIMPATIKA funkcija

SIMPATIKA funkcija

1.) ROSTRALNE: Nucleus PRAEOPTICUS Nucleus SUPRAOPTICUS Nucleus PARAVENTRICULUS Nucleus HIPOTALAMUSROSTRALIS Nucleus SUPRACHIASMATICUS 2.) MEDIJALNE: Nucleus VENTRO-MEDIJALIS Nucleus DORSO-MEDIJALIS Nucleus INFUNDIBULARIS

3. CAUDALNE: Nucleus HIPOTALAMUSCAUDALIS Nucleus CORPORIS MAMILARIS

4.) LATERALNE: Nucleus HIPOTALAMUSLATERALIS Nucleus TUBERALES LATERALES

Integrativna funkcija hipotalamusa omoguena mu je zbog mnogostrukih veza sa drugim strukturama ivanog sustava. Funkcije: kardiovaskularna regulacija, tjelesna temperatura, koliina vode u organizmu, probavni sustav i uzimanje hrane, kontrola nekih endokrinih funkcija, utjecaj na emocionalno ponaanje, regulacija budnosti i spavanja... 1.) HIPOTALAMUS CORTEX : veza omoguuje prilagoavanje autonomnih funkcija somatskim funkcijama, 2.) HIPOTALAMUS centri u MODANOM DEBLU : disanje, rad srca, 3.) HIPOTALAMUS HIPOFIZA : regulacija rada endokrinog sustava 4.) HIPOTALAMUS LIMBIKI SUSTAV : sudjeluje u regulaciji uvstvenog doivljavanja 3.3. LIMBIKI SUSTAV [LIMBUS=granica ili rub izmeu: velikog mozga - modanog debla]. Limbiki sustav obuhvaa niz filogenetski starijih struktura smjetenih s unutarnje (medijalne) strane svake hemisfere. Glavni skup vlakana- FORNIX (svod) izlazi iz dorsalnog dijela hipokampusa, vodi do SEPTUMA i MAMILARNIH TIJELA. Limbiki sustav utjee na motivacijsko ponaanje(4 F's motivacije: fleeing, feeding, fighting, sexual behavior). Limbiki sustav ukljuuje: 1. HIPOTALAMUS 2. SUBKORTIKALNE STRUKTURE 3. KORTIKALNE STRUKTURE 1. 2. 3. 4. 5.

Subkortikalne strukture su: ) hipotalamike jezgre (i oko njih sljedee), ) septum, ) prednje jezgre talamusa, ) hipokampus i ) amigdaloidne jezgre.

Sva ta subkortikalna podruja okruena su limbikom korom koju grade filogenetski stariji dijelovi cortexa na kojoj su najvanije strukture gyrus cinguli i entorinalni cortex limbikog sustava. Sve te strukture su meusobno usko povezane i smatra se da one zajedniki ine osnovu emocionalnog doivljavanja i ponaanja. Funkcija: Za njih se nekad smatralo da su povezane s receptorom za njuh i da im je funkcija obrada njunih informacija pa ih se zajedno nazvalo rhinencephalon. No, danas je poznato da je hipotalamus ukljuen u regulaciju razliitih sloenih procesa. VEZA: LIMBIKI SUSUTAV RETIKULARNA FORMACIJA: Limbiki sustav je u dvostrukoj vezi sa RF u modanom deblu, to znai da limbiki sustav i prima ivane impulse iz retikularne formacije, i alje ih u nju. Zato je limbiki sustav vezan uz stanje budnosti i spavanja i sudjeluje u regulaciji ope razine aktivacije organizma. VEZA: LIMBIKI SUSUTAV PREDNJE JEZGRE TALAMUSA frontalni reanj velikog mozga: Limbiki sustav je dalje preko prednjih jezgara talamusa povezan sa frontalnim renjevima velikog mozga, a takoer postoje veze limbikog sustava i sa svim ostalim renjevima (tj. sa parietalnim, temporalnim i okcipitalnim) i smatra se da limbiki sustav preko tih veza utjee na procese pamenja.

2. ENDOKRINI SUSTAV 1. UVOD Funkcije organizma reguliraju dva glavna sistema: a) NERVNI SISTEM b) ENDOKRINI SISTEM ENDOKRINI SUSTAV ine lijezde s unutranjim izluivanjem koje svoje produkte, tj. HORMONE lue izravno u krvotok i ti se hormoni putem krvi distribuiraju po itavom tijelu. Endokrini sustav zajedno s krvoilnim i ivanim sustavom povezuje pojedine dijelove tijela u funkcionalnu cjelinu. Utjeu na brzinu kemijskih procesa, transport tvari, odnos vode i elektrolita, rast, razvoj...
Odnos meu lijezdama: Pojedine lijezde ne funkcioniraju izolirano, ve jedna utjee na drugu

(tj. moe aktivirati ili inhibirati rad drugih lijezda). Pri tome najveu kontrolu nad drugim lijezdama ima hipofiza.

Mehanizam povratne

sprege: Izluivanje pojedinih hormona najee se regulira preko mehanizama povratne sprege. Hipotalamus pomou kemoreceptora i osmoreceptora registrira razinu nekog hormona u organizmu (npr. tiroksin), ako je ona previsoka/preniska, on smanji/povea luenje faktora za oslobaanje, odnosno smanjuje/poveava inervaciju neurohipofize.

Povezanost endokrinog i ivanog sustava: Izmeu endokrinog i ivanog sustava postoje brojne meusobne veze. Utjecaj ivanog na endokrini sustav moe biti: a) direktan (npr. na neurohipofizu ili sr nadbubrene lijezde) ili b) indirektan, tj. preko hipofize. S druge strane, funkcija ivanog sustava pod znaajnim je utjecajem razliitih hormona (npr. adrenalina). Stoga je rad dvaju glavnih kontrolnih sustava meuzavisan i njihova koordinirana funkcija neophodna je, ne samo za normalno odvijanje fiziolokih procesa, ve i za normalno psihiko funkcioniranje.

Djelovanje lijezda nije autonomno niti izolirano. Djeluju jedna na drugu inhibicijom ili pospjeivanjem. Cijelo je djelovanje regulirano preko hipotalamusa, kojim ivanom sustav djeluje na hipofizu posredno, a rjee direktno. HORMONI sintetiziraju se u endokrinim lijezdama i openito djeluju kao kemijski glasnici koji kontroliraju i koordiniraju kemijske reakcije u organizmu. Konkretno djeluju na funkciju stanica, tkiva ili organa mijenjajui njihov metabolizam, tj. kontrolirajui vrstu i brzinu kemijskih reakcija. su graeni od razliitih kemijskih spojeva pa tako razlikujemo: a) steroide (androgeni hormoni, estrogeni, progesteron, kortikosteroidi), b) proteine: a) polipeptide - (H. hipotalamusa, H. hipofize, glukagon, inzulin) i b) derivate aminokiselina - (H. tirozinske strukture, npr. tiroksin). neki hormoni djeluju nespecifino na sve stanice (npr. STH, TIROKSIN), dok drugi djeluju specifino, tj. ba i iskljuivo na odreena tkiva (tzv. ciljna ili target tkiva). Neke lijezde lue vie hormona, a svaki ima svoje ciljno tkivo i uinak. djeluju indirektno jer se prethodno veu sa specifinim hormonskim receptorima

Dva osnovna mehanizma kojima hormoni ostvaruju svoj uinak:

1. MEHANIZAM: (proteini- nesteroidni mehanizam) Ciljna stanica ima na membrani receptore za odreene hormone. Vezivanje hormona za te receptore dovodi do nastanka 2. glasnika. KONKRETNO: 1.) aktivira se G-protein koji prelazi u GTP-formu; 2.) GTP-protein dalje aktivira enzim adenilciklazu, koja 3.) onda razgrauje ATP u c-AMP (cikliki adenozin-monofosfat); 4.) cAMP, koji predstavlja 2. glasnika, dalje aktivira niz enzima u citoplazmi koji onda odreuju funkciju stanice- npr. kinaza uzrokuje promjene u metabolizmu stanice. 2. MEHANIZAM: (steroidi i tireoidi- steroidni mehanizam)) Steroidni i tireoidni hormoni imaju receptore u citoplazmi stanice. 1.) Hormoni su topivi u mastima pa difuzijom prolaze kroz membranu koja sadri lipoproteine, 2.) veu se za specifini receptor i tako nastaje steroidnoproteinski kompleks, koji 3.) odlazi u jezgru stanice gdje se vee za odreene gene i time aktiviraju DNA koja mijenja informacije u glasnikoj RNA. To konano vodi do poveane/smanjene sinteze odreenog proteina, tj. mijenja funkciju stanice.
lijezde endokrinog sustava: 1. hipofiza 2. titnjaa 3. dotitne lijezde 4. timus 5. nadbubrene lijezde 6. guteraa 7. spolne lijezde 1.) HIPOFIZA ILI PITUITARNA LIJEZDA Hipofiza se smatra glavnom endokrinom lijezdom jer njezina endokrina aktivnost direktno kontrolira rad drugih endokrinih lijezda (npr. rad titnjae, nadbubrene lijezde i rad gonada).

 Promjer: 1 cm - Smjetaj: s bazalne (unutarnje) strane mozga ispod hipotalamusa.

Sa hipotalamusom je povezana infundibulumom(pituitarni drak). Postoji i pons intermedia koji lui

MSH(melanocit stimulirajui hormon) koji sudjeluje u raspodjeli konog pigmenta Sastoji se od 2 dijela koja se meusobno funkcionalno, morfoloki i razvojno razlikuju: 1.) ADENOHIPOFIZA (75 % teine) = PREDNJI reanj 2.) NEUROHIPOFIZA (25 % teine) = STRANJI reanj 1.) ADENOHIPOFIZA Graa: Adenohipofiza je graena od tri vrsti stanica: 1) KROMOFOBNE (50%); 2) ACIDOFILNE = - stanice (40%, STH, LTH); 3) BAZOFILNE = - stanice (10%, TSH, ACTH, FSH, LH).

Adenohipofiza je za razliku od neurohipofize dobro prokrvljen organ s mnotvom venskih sinusa, koji se proteu izmeu ljezdanih stanica. Kontrolni mehanizam: Endokrinom aktivnou adenohipofize upravlja hipotalamus(glavna poveznica ivanog i endokrinog sustava) i to kemijskim (hormonalnim) putem. ivana vlakna nekih hipotalamikih stanica lue u krvotok tzv. FAKTORE KOJI OSLOBAAJU/INHIBIRAJU (releasing/inhibiting factors) - tj. hormone koji aktiviraju ili inhibiraju stanice adenohipofize da lue odreeni hormon. Oni dospijevaju krvnim putem do adenohipofize preko tzv. HIPOTALAMIKEHIPOFIZNE-PORTALNE ILE u infundibulumu (portalni sustav) u kojoj krv tee od hipotalamusa prema hipofizi. Ona tako povezuje hipotalamus i adenohipofizu. Krv u sebi nosi hipotalamiki produktneurosekrecijske tvari koje alju naredbe iz hipotalamusa za luenje nekog hormona. Svaki hormon kojeg lui adenohipofiza ima svoj specifian "faktor koji oslobaa". Na osnovi informacija iz organa hipotalamus izluuje faktor i poalje ga u hipofizu- mehanizam povratne sprege. Hipofiza izluuje tropne hormone(one koji djeluju na izluivanje hormona drugih lijezda). Ti se hormoni krvlju ire do lijezde, a ona potom lui svoje hormone u krv i tako uzrokuje promjene u organizmu. Razina hormona u krvi raste i kad postane dovoljna, hipotalamus prestane luiti faktor koji oslobaa. On ne djeluje na hipofizu u ona ne lui tropni hormon do daljnjeg. To nije univerzalan mehanizam, ali je jako rairen(titnjaa, nadbubrene lijezde i spolne lijezde). Svi hormoni adenohipofize djeluju na druge lijezde, osim somatotropina.

1.SOMATOTROPNI HORMON (STH) = HORMON RASTA: (to je jedan polipeptidni lanac od 190 aminokiselina s dva disulfidna mosta unutar molekule).Oslobaa se u veim koliinama u razvojnoj dobi, a nakon puberteta se proizvodnja tog hormona bitno smanjuje. Djelovanje: Potie rast svih stanica i tkiva koja mogu rasti (tj. djeluje nespecifino) i to tako da povea volumen stanica. To dalje pospjeuje mitozu (dijeljenje) stanica. Do toga dolazi jer STH poveava propustljivost stanine membrane za aminokiseline pa zato dolazi do poveane sinteze proteina. Poremeaji: a) U dobi rasta - smanjeno luenje STH moe dovesti do PATULJASTOG RASTA, dok prekomjerno luenje dovodi do GIGANTIZMA. b) U odrasloj dobi - AKROMEGALIJA je posljedica prekomjernog luenja STH.

Simptomi: kosti rastu u irinu, a poveavaju se i neka tkiva, tj. dolazi do specifinih promjena u izgledu ( npr.; donja eljust se izboi, elo se iskosi, nos se znaajno povea, prsti ruku se zadebljaju, stopala se poveaju, dolazi i do promjena u kraljenici, to najee rezultira grbavou.)
2. ADENOKORTIKOTROPNI HORMON (ACTH): Djelovanje: Stimulira rad KORE NADBUBRENE LIJEZDE da lui KORTIKOSTEROIDE (aldosteron, kortizol). 3.TIREOTROPNI HORMON (TSH): Djelovanje: Stimulira rad TITNJAE da lui TIROKSIN, i to tako da: - Ubrzava apsorpciju joda iz krvi u stanice titnjae - Ubrzava ugraivanje joda u tiroksin - Ubrzava otputanje ve ranije stvorenog tiroksina 4.GONADOTROPNI HORMON (GTH): Djelovanje: Stimulira rad SPOLNIH LIJEZDA da lue muke (testosteron) i enske (estrogen, progesteron) spolne hormone. 1a.) LH (kod ena) - hormon luteinizacije 1b.) ICSH (kod mukaraca) - stimulira intersticijske stanice 2.) FSH - folikulo-stimulacijski hormon- kod mukaraca i ena pospjeuje sazrijevanje spolnih stanica 3.) LTH (lueotropni hormon) = PROLAKTIN: djeluje na aktivnost utog tijela i mlijenih lijezda.

2.) NEUROHIPOFIZA Graa: Neurohipofiza je graena od stanica slinih glija stanicama. Kontrolni mehanizam: Endokrinom aktivnou neurohipofize upravlja hipotalamus i to neuralnim putem. U neurohipofizi zavravaju ivana vlakna koja pripadaju stanicama smjetenim u PARAVENTRIKULARNOJ i SUPRAOPTIKOJ jezgri hipotalamusa Kad te stanice pojaano alju impulse u NH, ona poinje pojaano luiti hormone i obrnuto. Stanice neurohipofize same NE sintetiziraju nikakve hormone, ve se oni sintetiziraju u stanicama tih rostralnih jezgara hipotalamusa, od kuda zatim putuju kroz ivana vlakna i taloe se u stanicama neurohipofize. Dakle, hormoni se poinju luiti kada preko tih ivanih vlakana doe ivani impuls- neuralna komunikacija. 1. ANTIDIURETIKI HORMON (ADH) = VAZOPRESIN ADH se sintetizira u SUPRAOPTIKOJ JEZGRI hipotalamusa. Djelovanje: glavna zadaa ADH je regulacija koliine vode u organizmu. ADH poveava reapsorpciju vode u tzv. renalnim tubulama (ponovno vraanje u organizam), to dovodi do smanjenog izluivanja vode preko bubrega (u obliku urina), to dalje razrjeuje tjelesne tekuine. Ako nema dovoljno ADH - smanjuje se i reapsorpcija vode u renalnim tubulama i vie se vode otputa preko bubrega. Regulacija: Izluivanje ADH iz neurohipofize ovisi o osmotskom tlaku krvi koja prolazi kroz supraoptiku jezgru. Ta jezgra ima osmoreceptore koji registriraju koncentraciju otopljenih tvari u krvi. Krvna plazma u normalnom stanju sadri 0.9 % otopljenih tvari (0.15 mol = fizioloka otopina). Ako je krv HIPERTONINA (poveana koncentracija) supraoptika jezgra reagira poveanjem broja ivanih impulsa koji odlaze u neurohipofizu, to dalje rezultira pojaanim luenjem ADH. Smanjenje osmotskog tlaka ima obrnut uinak.

10

 Poremeaj: DIJABETES INSIPIDUS(nije eerna bolest) - kod tih pacijenata nema dovoljno ADH. Zbog toga se kod njih voda ne reapsorbira u renalnim tubulama i oni velike koliine vode otputaju urinom te neprestano osjeaju e.

2. OKSITOCIN: Oksitocin se sintetizira u PARAVENTRIKULARNOJ JEZGRI hipotalamusa na kraju trudnoe.

Djelovanje: 1.) Pri porodu: uzrokuje ritmike kontrakcije miia gravidnog uterusa (maternice). 2.) Nakon poroda: uzrokuje istiskivanje mlijeka iz ljezdanih stanica u dojkamaprolaktini slue za produkciju mlijeka, oksitocin za izluivanje mlijeka. Oksitocin sudjeluje i u majinskom ponaanju. Regulacija: Sisanje podrauje bradavicu dojke Impulsi se somatskim ivanim putovima prenose u PARAVENTRIKULARNU jezgru hipotalamusa zatim eferentna ivana vlakna te jezgre inerviraju NH da lui oksitocin oksitocin prenesen krvlju do mlijene lijezde uzrokuje kontrakciju ljezdanih stanica dojke.

5.) NADBUBRENA ILI ADRENALNA LIJEZDA Ope: Smjetaj i podjela: Nadbubrena je lijezda parna lijezda koju ine gornje polovice bubrega i sastoji se od dva funkcionalno posve razliita dijela: a) sri i b) kore. A.) SR - NADBUBRENE LIJEZDE: Direktno je inervirana centrima u lateralnoj kolinearnoj kraljenikoj modini. To su simpatika vlakna- Sama je sebi ganglij. Graa: Graena je od modificiranih ganglijskih stanica koje su dio simpatikusa. To je jedino tkivo koje direktno iz kraljenike modine dobiva ivane impulse, tj. u kojem preganglijska simpatika vlakna zavravaju neprekinuto iz lateralne kolumne medule spinalis. Hormoni sri: Sr lui dva glavna hormona: 1. ADRENALIN ( = Epinefrin) 2. NORADRENALIN ( = Norepinefrin)

DJELOVANJE: To su vrlo slini hormoni i njihov uinak na razliite organe je vrlo slian uinku simpatikusa i oni zapravo upotpunjuju i pojaavaju rad simpatikusa. Meutim trajanje efekata tih hormona je oko 10x due od efekata pojaane aktivnosti simpatikusa (zbog relativno sporog odstranjivanja tih hormona iz krvi).
1.) Efekti na kardiovaskularni sustav: a) Adrenalin: poveava frekvenciju sranog rada (puls) i poveava snagu kontrakcije sranog miia (miokarda). b) Noradrenalin: pod utjecajem noradrenalina dolazi do vazokonstrikcije (suenje krvnih ila), to rezultira povienjem krvnog tlaka i minutnog volumena srca- bolja prokrvljenost znai i bru reakciju.

11

2.) Efekti na metabolizam: adrenalin znaajno djeluje na metabolizam stanica, tj. moe ga poveati ak za 100% od normalne razine. Pod utjecajem adrenalina glikogen se razgrauje u glukozu to organizmu daje dodatnu energiju, to dovodi do poveane ope razine aktivacije itavog organizma. Osim toga adrenalin stimulira adenohipofizu da pojaano lui ADCH, TSH i GTH koji takoer ubrzavaju metabolizam. 3.) Efekti na sredinji ivani sustav: adrenalin ubrzava provoenje ivanih impulsa, tj. ubrzava rad ivanog sustava. Dakle, pod blagim stresom organizam raspolae s vie energije i reagira bre.

Regulacija SEKRECIJE: Koliina sekrecije tih hormona ovisi o opoj razini aktivacije organizma, tj. sredinjeg ivanog sustava. Tijekom spavanja, ti se hormoni samo u minimalnim koliinama izluuju iz sri nadbubrene lijezde. Ali ve malo poveana aktivnost, dovodi do znaajnog poveanja luenja adrenalina. Jaki podraaji koji dugo traju, i oni koji su bolni ili izazivaju intenzivna uvstva (znai u stresnim situacijama) dovode do luenja velikih koliina adrenalina.
B.) KORA - NADBUBRENE LIJEZDE:

Ope: Funkcija kore nadbubrene lijezde pod neposrednom je kontrolom ACTH kojeg lui adenohipofiza. Hormoni kore: Kora nadbubrene lijezde lui skupinu hormona tzv. kortikosteroide koji se sintetiziraju iz kolesterola. Kortikosteroidi su skupina razliitih hormona koji utjeu na specifine metabolike procese u organizmu. (Vanost kore nadbubrene lijezde vidi se po tome, da ako potpuno odstranimo tu lijezdu iz organizma, organizam umire u roku od 3 do 7 dana). Kora lui dvije glavne vrste kortikosteroida:
1.) MINERALO-KORTIKOIDI - glavni je aldosteron-regulacija minerala posredstvom elektrolita -djeluju na koliine natrija, kalija i klorida u izvanstaninoj tekuini, i to tako da stimuliraju reapsorpciju natrija, a pospjeuju izluivanje kalija putem urina iz bubrega. 2.) GLUKO-KORTIKOIDI- glavni je kortizol -djeluju kao i STH dijabetogeno, tj. poveavaju koncentraciju glukoze u krvi (GUK). Takoer djeluju i na metabolizam masti i proteina u organizmu. Vani su i kod odgovora organizma na stres i za funkcioniranje imunolokog sustava-bitno za suzbijanje alergija. 3.) Osim te dvije skupine, kora lui i manje koliine androgenih hormona, iji je uinak slian uinku testosterona. 4.) takoer lui i neke spolne hormone- dominantno androgen i anrostenedion(slian testosteronu, ali slabiji. Kod mukaraca ima malu ulogu, a kod ena veliku). BOLESTI KORE NADBUBRENE LIJEZDE:

(1)

Adisonova bolest - naziv za hipofunkciju kore nadbubrene lijezde. Simptomi: iznemoglost, progresivno slabljenje, probavne smetnje, smanjenje krvnog tlaka i pigmentacija koe. Bez terapije uzrokuje smrt. Cushingova bolest - naziv za hiperfunkciju kore nadbubrene lijezde. Simptomi: povean krvni tlak, osteoporoza (krhke kosti), odebljanje lica i gornjeg dijela tijela i poveana dlakavost.

(2)

12

Nadbubrena lijezda ima veliku ulogu u stresnoj reakciji: ima kratkotrajne i dugotrajne efekte. Isto tako, za njih postoje i posebni mehanizmi1. za kratkotrajni stres- iz simpatikih centara preko hipotalamusa ivani impulsi odlaze u sr nadbubrene lijezde. U kratkotrajnoj reakciji lui se adrenalin koji utjee na disanje, tlak i srce. Uklanjanjem iz situacije sve se brzo vraa u normalu- parasimpatikus djeluje i luenje prestaje. 2. dugotrajni stres- zbog velikih energetskih potreba u stresu adenohipofiza dobiva informacije i iz adrenalina. Lui ACTH koji djeluje na koru nadbubrene lijezde i lue se kortikosteoridi koji uzrokuju dugotrajne metabolike promjene. Dugotrajno djelovanje stresa loe je zbog pretjeranog luenja ACTH koje na kraju dovodi do potiskivanja djelovanja imunolokog sustava.

2.) TITNJAA ILI TIROIDEA

Smjetaj: - ispod grkljana, ispred i s obje strane dunika (trachea), a teka je 30-60 grama. Graena je od brojnih mjehuria (folikula) koje oblau ljezdane stanice. TIROKSIN kao glavni hormon: titnjaa po koliini najvie lui TIROKSIN (T4) - jedan od regulatora metabolizma u organizmu. No, ona takoer lui i trijod-tironin (T3), a i niz drugih hormona. Funkcija svih tih hormona je vrlo slina, osim malih razlika u brzini i intenzitetu djelovanja. Sinteza tiroksina: Sinteza i izluivanje JOD tiroksina pod direktnim je utjecajem ulazi tireotropina (TSH), kojeg lui adenohipofiza-povratna sprega. Za u titnjau stvaranje tiroksina neophodan je JOD kojeg ljezdane stanice titnjae JOD + TIROZIN uzimaju iz krvi, a jod se oralno unosi u vee organizam putem hrane (barem 1 mg se za tirozin tjedno) te se apsorbira iz probavnog sistema u krv. Jod zatim prelazi iz krvi TIREOGLOBULIN u titnjau, vee se uz aminokiselinu Otputa se tirozin i tako nastaje treoglobulin koji se pohranjuje u folikulama. Iz tiroksin tireoglobulina se konano prema potrebama otputa tiroksin, koji TIROKSIN ulazi u krvotok i krvlju se raznosi po itavom tijelu(ne u mrenicu, mozak i plua). DJELOVANJE TIROKSINA: tiroksin djeluje nespecifino na sve stanice organizma, a njegov glavni uinak je znatno poveanje metabolizma (i do 100%) gotovo svih tkiva u organizmu, uz nekoliko izuzetaka, a to su: mozak, retina i plua. Do tog poveanog metabolizma dolazi zbog djelovanja tiroksina na razne enzimske sisteme koji upravljaju metabolizmom stanice. Tiroksin takoer djeluje na neke druge endokrine lijezde, iji produkti utjeu na metabolizam. On je glavni regulator metabolizma.

13

 Djelovanje tiroksina razliite PROCESE u organizmu:

a) - na bazalni metabolizam: Ubrzava bazalni metabolizam u svim stanicama, a ekstremne koliine tiroksina mogu ga poveati i za 100%. b) - na kardiovaskularni sistem: - a) poveava se frekvencija pulsa i b) poveava se minutni volumen srca (to je volumen krvi koje srce utisne u krvotok u minuti, npr. 70 mL x 80 udaraca = 5600 mL/min); povea se i snaga sistole. c) - na disanje: - povea se potronja kisika i stvaranje ugljinog dioksida (CO2), to poveava frekvenciju i dubinu disanja. d) - na gastrointestinalni trakt: - uslijed poveane apsorpcije hranjivih tvari, poveava se i sekrecija probavnih sokova i motilitet gastrointestinalnog trakta (moe doi do proljeva). e) - na CNS: - ubrzavaju se sinaptiki procesi, to openito mijenja brzinu procesa u ivanom sustavu. REGULACIJA SEKRECIJE TITNJAE: Izluivanje tiroksina regulirano je mehanizmom povratne sprege. Koliina izluivanja tiroksina ovisi o koliini TSH (tireotropina), ija koliina pak ovisi o hipotalamusu. Hipotalamus lui tireoliberin koji podrauje stanice adenohipofize koje zatim lue TSH. TSH dalje putem krvi dospijeva do titnjae to dovodi do sintetiziranja i otputanja TIROKSINA. Ako je razina tiroksina u krvi previsoka, ovi hormoni e negativnom povratnom spregom blokirati aktivnost hipotalamusa. On e luiti manje tireoliberina, pa e i adenohipofiza luiti manje TSH, to e smanjiti luenje tiroksina. Faktori luenja tiroksina: a) Emocionalne reakcije utjeu na luenje TSH, pri emu kratkotrajna uzbuenja i tjeskobe smanjuju luenje TSH, dok dugotrajna tjeskoba poveava luenje TSH, c) izloenost hladnoi poveava luenje TSH. No, koliinu luenja TSH regulira i sam tiroksin poveanje koncentracije tiroksina dovodi do smanjenja luenja TSH, i obrnuto. Odnosi titnjae i drugih endokrinih lijezda: Poveano luenje tiroksina poveava sekreciju gotovo svih ostalih endokrinih lijezda u organizmu. Npr. a) tiroksin poveava metabolizam glukoze pa se zbog toga javlja potreba za adekvatnim poveanjem sekrecije inzulina iz guterae, ili b) poveana potreba za paratiroidnim hormonom uslijed poveanja metabolikih procesa povezanih sa stvaranjem kosti, c) poveano luenje i sintetiziranje TSH smanjuje luenje ADCH, to smanjuje luenje glukokortikoida (kortizola) iz kore nadbubrene lijezde. BOLESTI TITNJAE:
1.) HIPERFUNKCIJA - HIPERTIREOZA = BASADOWLJEVA BOLEST: Osnovi uzrok ove bolesti je prekomjerno luenje TSH iz adenohipofize. Simptomi: titnjaa se poveava i nastaje gua (gua = izrazito poveana titnjaa); poveava se bazalni metabolizam (+ 40 - 60 %); poveava se znojenje; ubrzava se puls; gubi se na teini (do 45 kg); pacijent je emocionalno labilan i razdraljiv; egzoftalmos - je specifian simptom (isturene, tj. izbuljene oi). 2.) HIPOFUNKCIJA - HIPOTIREOZA: a) Endemska guavost: - Simptomi: poveanje titnjae i guavost; smanjenje bazalnog metabolizma; miina tromost; velika pospanost; usporen rad srca; poveanje tjelesne teine; podbuhli izgled, tzv.

14

mixedem (Ovaj poremeaj nekad je bio prilino proiren u podrujima gdje nije bilo dovoljno joda npr. alpski krajevi. Danas su ti poremeaji vrlo rijetki jer se jod dodaje kuhinjskoj soli.) b) U dobi djetinjstva - jaka hipotireoza moe dovesti do kretenizma. On nastaje kod djece koja su se rodila bez titnjae (tzv. kongenitalni kretenizam), kao i kod djece ija titnjaa ne funkcionira. Takva djeca po samom roenju nemaju potekoa, jer tiroksin dobivaju preko posteljice. Kod djece u ijoj hrani nema joda, dolazi do endemskog kretenizma, koji se oituje velikim zaostajem u rastu i tekom mentalnom defektnou.

3.) DOTITNE ILI PARATIREOIDNE LIJEZDE

Ope karakteristike: broj: Paratireoidnih lijezda u ovjeka ima 4; vrlo su male; teina: 1/10 grama; smjetaj: neposredno iza tireoidne lijezde. Glavni hormon: PTH ili PH = paratireoidni hormon ili parathormon. - Funkcija: PTH regulira koliinu kalcija (Ca++), i fosfata u krvi. Pod utjecajem PTH poveava se koliina Ca++, a smanjuje se koliina fosfora. Poveanje koliine Ca++ omogueno je uzimanjem Ca++ iz kostiju, a do smanjenja fosfora dolazi poveanjem njegaova izluivanja preko bubrega (urinom). Smanjena koliina kalcija poveava iritabilnost ivanog tkiva. REGULACIJA SEKRECIJE PTH: Izluivanje PTH odvija se takoer prema sistemu povratne sprege: koliina izluivanja PTH - ovisi o koncentraciji Ca++ i P u krvi. Fiksna razina (set point) koncentracije kalcija u krvi je 0,16 g/l. Ako razina padne samo minimalno ispod te razine lui se PTH i kalcij se uzima iz kostiju; viak kalcija smanjuje se luenje PTH i kalcij se taloi u kostima. BOLESTI DOTITNJE LIJEZDE: 1.) HIPORFUNKCIJA - hipoparatireoidizam: Smanjeno luenje PTH dovodi do smanjene apsorbcije kalcija iz kostiju, a time i smanjene razine kalcija u tjelesnim tekuinama. Tetanija - moe dovesti do greva miia ili tetanije, koja moe zavriti ak smru.
4.) PRSNA LIJEZDA ILI THYMUS Prema Springer, O. (1995) - Prsna lijezda ili timus smjetena je u prsnoj upljini, iznad dunika, blizu srca a ispod prsne kosti i nie od titnjae. To je jedna od najveih lijezda u dobi rasta, ali se djelovanjem spolnih, steroidnih, hormona nakon puberteta postepeno smanjuje.

Hormoni timusa: Timus lui nekoliko hormona (timozin i dr.), koji dijelom djeluju lokalno u timusu u T-limfopoezi, a dio tih hormona prelazi krvotokom u druga krvotvorna tkiva. Tu se diobom i zriobom nadoknauju stanice vane za obranu tijela od infekcije. Znaaj timusa za razvoj imunolokog sustava: Bez timusa u najranijoj dobi nemogu je razvitak i zrioba cjelokupnog imunolokog sustava, poglavito stanina imunost ovivi o timusu. Naime, imunoloki sustav je nakon roenja nepotpuno razvijen. U prvim tjednima poslije roenja, djelovanjem stanine hormonske aktivnosti timusa, imunoloki sustav dozrijeva odnosno limfni vorovi se u tijelu popunjavju zrelim imunokompetentnim T-limfocitima iz timusa.

15

6.) GUTERAA ILI PANKREAS OPE: Smjetaj: ispod eluca; duina: dugaka je 15 cm; teina: 70-90 grama

GRAA: Graena je od dvije vrste tkiva s egzokrinom i endokrinom funkcijom:

1.) EGZOKRINI DIO: - graen je od stanica "osnovnog ljezdanog parenhima", a lui probavni sok u dvanaesnik (duodenum = poetni dio tankog crijeva), koji se sastoji od: vode, hidrogenkarbonatnih iona (HCO3-) i probavnih enzima. 2.) ENDOKRINI DIO: - graen je od i stanica Langerhansonovih otoia. - stanice = lue GLUKAGON - stanice = lue INZULIN A.) INZULIN: - Glavna funkcija: Pospjeuje transport glukoze iz krvi kroz stanine membrane u stanice tijela, to smanjuje razinu GUK. Monosaharidi Glukoza daje stanicama energiju za vrenje razliitih procesa. Glukoza se dalje koristi na tri naina: a) stanica odmah potroi glukozu za trenutane potrebe, b) viak glukoze koji se nije odmah potroio uz pomo nekih enzima polimerizira se u veliku molekulu GLIKOGENA i tako pohranjuje u samoj stanici (kratkorona zaliha energije), pri emu naroito velike zalihe energije glikogena nalazimo u jetri i miiima (500-800 g) i c) kada su stanice zasiene glikogenom viak glukoze pretvara se u MASTI (dugorona zaliha energije). B.) GLUKAGON: - Glavna funkcija: djeluje suprotno od inzulina (dijabetogeno), tj. stimulira razgradnju glikogena u glukozu i to pomou raznih enzima u jetri. To dovodi do poveane koncentracije glukoze u krvi (GUK). Potie razgradnju masti.

Regulacija SEKRECIJE: Koliina izluivanja inzulina, odnosno glukagona ovisi o koncentraciji glukoze u krvi (GUK). Normalna koncentracija GUK iznosi 5,55 mmol/L. a) - Ako koncentracija GUK naraste iznad te razine poveava se izluivanje inzulina, a smanjuje glukagona. b) - Ako pak koncentracija GUK padne poveava se luenje glukagona, a smanjuje inzulina. Tako oni zajedno dre razinu glukoze relativno stabilnom.
BOLESTI guterae: Dijabetes melitus = eerna bolest - posljedica hipofunkcije guterae. Uslijed smanjene aktivnosti guterae lui se manje inzulina. Smanjena koliina inzulina dovodi do porasta koncentracije glukoze u krvi (hiperglikemije). Time poraste i osmotski tlak tjelesnih tekuina, to organizam eli rijeiti izluivanjem glukoze urinom ( vidi ADH). Kako bi bubrezi mogli izluiti tu poveanu koliinu eera, oni moraju izluiti i poveane koliine vode tako da dolazi do dehidracije organizma. S druge strane, stanice nemaju dovoljno glukoze, pa koriste dugorone zalihe energije. Prvo se razgrauju masti, a kad je to potroeno razgrauju se tkivne bjelanevine. To poveano metaboliziranje masti i proteina dalje dovodi do nakupljanja tzv. ketonskih tijela, kao to su aceton i acetoctena kiselina. Ta su ketonska tijela otrovna i njihovo nakupljanje moe dovesti do kome, pa i do smrti (upravo zato je dijabetes mellitus dosta nezdrav).

16

7.) SPOLNE LIJEZDE Ope: Spolne lijezde su parne lijezde, razliite kod mukaraca i ena, a njihov je rad pod direktnim utjecajem GTH, koje lui adenohipofiza, koju dalje kontrolira hipotalamus. Spolne lijezde imaju dvije funkcije: 1.) GAMETOGENEZA 2.) LUENJE SPOLNIH HORMONA

1.) Kod mukaraca: spolne lijezde su testisi (sjemenici - leydigove stanice):

oni lue: testosteron (od puberteta pa nadalje)- glavni androgen, odgovorni su za spermatogenezu (uz pomo FSH).

2.) Kod ena: spolne lijezde su jajnici (ovariji):

oni lue: estrogene (estradiol, estron) i progesteron (corpus luteum), odgovorni su za oogenezu i sudjeluju u regulaciji menstrualnog ciklusa.

Odreena koliina androgena se javlja kod ena, a odreena koliina estrogena kod mukaraca

DJELOVANJE:

a) organizirajue djelovanje: Pod utjecajem testosterona, estrogena i progesterona razvijaju se primarne (spolni organi) i sekundarne spolne karakteristike (u pubertetu). Tijekom embrionalnog razvoja GTH su od posebnog znaaja za funkcionalnu organizaciju mozga. Pod utjecajem GTH nastaju neke specifine razlike u mozgovnoj organizaciji izmeu mukaraca i ena, to se povezuje s razlikama u ponaanju. Npr. preoptiko podruje je kod mukaraca 2 - 3 x ire, kora velikog mozga je kod mukaraca deblja na desnoj hemisferi, a kod ena na lijevoj hemisferi, a naene su i razlike u amigdalama, hipokampusu i orbitofrontalnoj kori.
Uzroci razlika: Za nastanak tih razlika neophodno je prisutstvo testosterona u odreenom kritinom periodu embrionalnog razvoja, tj. kod ovjeka je to izmeu 3. i 4. mjeseca, koji uzrokuje maskulinizaciju mozga. Odsustvo testosterona u mozgu dovodi do razvoja mozga karakteristinog za ene. Svoje efekte testosteron realizira tako da ulazi u stanice mozga, tamo se pretvara u estradiol i maskulinizira tu stanicu. Estradiol, koji se takoer nalazi u krvi, ne moe ui u stanice jer je vezan za alfa-protein, i zato, iako je prisutan kod enskih fetusa (a testosteron nije), ne moe izazvati maskulinizaciju mozga. Razliita debljina mozgovnih polovica kod mukaraca i ena objanjava se na sljedei nain: Estradiol izaziva propadanje neurona, a poto ene imaju vei broj receptora za estradiol na desnoj hemisferi, a mukarci na lijevoj, kod ena propada vie neurona na desnoj, a kod mukaraca na lijevoj polovici mozga. Estradiol takoer pospjeuje rast i mijelinizaciju neurona u odreenim dijelovima mozga. b) aktivirajue djelovanje: Osim toga ti hormoni djeluju i na seksualna i druga ponaanja ( vidi seksualne potrebe).

17

3. REGULATORNI MEHANIZMI U ORGANIZMU

3.1. UVOD Aktivnosti ivih bia regulirane su a) unutarnjim potrebama i b) vanjskim podraajima. Potrebe organizma koje predstavljaju unutarnje pobude na akciju, izraz su odreene neravnotee - bilo unutar samog organizma, bilo izmeu organizma i okoline. Razlikujemo : 1.) uroene ili biotike potrebe i 2.) steene potrebe. Uroene ili biotike potrebe: Uroene ili biotike potrebe posljedica su fizikalno kemijskih poremeaja unutarnjeg miljea ili homeostaze i njihovo zadovoljenje je apsolutno nuno kako za ivot jedinke, tako i za opstanak itave vrste. Za odravanje homeostaze organizam posjeduje odreene regulatorne mehanizme: 1.) mehanizme za detekciju - odstupanja raznih tjelesnih varijabli od optimuma u odvijanju biokemijskih procesa u unutranjosti i 2.) mehanizme za korekciju - mehanizme koji induciraju promjene, kako samih uvjeta unutar organizma, tako i ponaanja koje e omoguiti da se ponovo uspostavi ravnotea. Homeostaza: homeostaza je pojam koji je uveo ameriki fiziolog Walter B. Cannon vezano za regulaciju temperature. Homeostaza opisuje proces regulacije raznih unutarnjih tjelesnih varijabli unutar nekog zadanog raspona koji je neophodan za normalan rad tjelesnih stanica. Ti homeostatski procesi aktiviraju se kad neka varijabla izae iz tog optimalnog raspona, tj. pokreu aktivaciju raznovrsnih fizikalnih i bihevioralnih aktivnosti. SET POINT: U mnogim sluajevima taj raspon toliko je uzak da se naziva fiksna razina ili set point (npr.: koncentracija kalcija u krvi mora iznositi 0,16 g/l pad ispod te razine: kalcij se oduzima iz kosti; viak kalcija: kalcij se taloi u kostima.). postoji za svaku varijablu i to je sustav za njeno kontroliranje: mehanizam fiksne razine, mehanizam detekcije i izvrni mehanizam.

5 BIOTIKIH POTREBA:
1.za stalnom tjelesnom temperaturom 2. za kisikom 3. glad - za hranom 4. e - za tekuinom 5. seksualne potrebe

Bitna je kvaliteta i kvantiteta, te prisutstvo atmosferskog i krvnog tlaka. Da bi se odrala homeostaza, mogu samo malo varirati. Primjer je termostat(fiksna razina)- to je sustav negativne povratne sprege(kao, primjerice, koncentracija glukoze u krvi)- povratna informacija o odstupanju u jednom smjeru izaziva kompenzacijsku reakciju u drugom smjeru.

18

Koncentracija guteraa detektira inzulin uzrokuje koncentracija glukoze eera u krvi promjenu i ulaenje glukoze u krvi pada raste otputa inzulin u stanicu i stvaranje zaliha u jetri i miiima

normalna koncentracija glukoze u krvi

koncentracija GUK raste

glukagon uzrokuje otputanje glukoze iz zaliha i ulazak u krv

guteraa detektira promjenu i otputa glukagon

koncentracija GUK pada

slika: homeostatski mehanizam regulacije glukoze u krvi Razina uravnoteenja(setting point) se danas koristi umjesto set pointa. Moemo biti aktivni bez obzira na okolinsku temperaturu, a egzotermni organizmi ne mogu. Tijelo sprjeava pothlaivanje(mozga) tako to poduzima PERIFERNU VAZOKONSTRIKCIJU- suavanje krvnih ila, tako da manje krvi ide u ekstremitete pa se manje krvi hladi(zato su ekstremiteti najhladniji). Drhtanje proizvodi toplinu-aktivacija mehanizma za izolaciju(krzno)- adenohipofiza uzrokuje luenje tireotropina, tiroksina i adrenalina

1. REGULACIJA TJELESNE TEMPERATURE UVOD: U prosjenom danu ovjek izgori 2000 cal energije, a veinu te energije (55% ukupne energije hrane) organizam troi na odravanje tjelesne temperature. Toplina se kontinuirano stvara kao nusprodukt metabolikih reakcija. Odreena temperatura neophodna je za odvijanje raznih biokemijskih procesa, pa su organizmi tijekom evolucije razvili specifine sustave za regulaciju tjelesne temperature. Moemo ih kategorizirati u dvije skupine: poikilotermike organizme i homeotermike organizme.

1. Poikilotermiki (egzotermni) organizmi - su organizmi koji ne odravaju stalnu tjelesnu temperaturu (npr.: zmije, ribe, abe, itd.), ve njihova tjelesna temperatura iznosi isto koliko i trenutana temperatura okoline u kojoj se upravo nalaze. Te ivotinje reguliraju temperaturu vlastitog organizma tako da trae okolinu sa za njih povoljnom temperaturom. Prednost: ekonominost - ti organizmi ne troe energiju na odravanje stalne tjelesne temperature, pa zato mogu nekoliko dana i tjedana provesti bez hrane. Nedostatak: ovisnost o okolinskoj temperaturi.

19

2. Homeotermiki (endotermni) organizmi - su organizmi koji sami odravaju stalnu tjelesnu temperaturu (npr.: ovjek 36,8C, ptice 40,0 C). Tijelo prati nekoliko varijabli u razliitim dijelovima tijela da bi se odredila mogua potreba za toplinom ili hlaenjem, a ovisno o potrebi aktivira se nekoliko regulatornih mehanizama koji su meusobno donekle nezavisni. FIKSNA RAZINA - nije uvijek ista, ve ovisi o cirka-diurnom ritmu (24h) i kod ovjeka varira izmeu 36,6C - 37,2C, pri emu je po noi najnia. Tijelo naroito brani unutranju temperaturu (npr. mozak) i to znatno paljivije od temperature na periferiji (npr. na koi).
HIPOTALAMUS - CENTAR REGULACIJE TJELESNE TEMPERATURE: Centri za regulaciju svih tih fiziolokih mehanizama nalaze se u hipotalamusu. Razlikujemo dva podruja kontrole (to nije u skladu s predavanjima, ali zato s Guytonom). 1.) DORSALNI HIPOTALAMUS regulira zagrijavanje preoptiko podraivanje

2.) VENTRALNI HIPOTALAMUS - regulira hlaenje

hipotalamusa

Kad tjelesna temperatura padne, ekscitiraju se centri u dorsalnom hipotalamusu - to aktivira

mehanizme zagrijavanja. Kad tjelesna temperatura poraste, ekscitira se supraoptika i preoptika jezgra u ventralnom hipotalamusu - to aktivira mehanizme hlaenja. Ti ventralni i dorsalni centri meusobno se reciprono inhibiraju, tj. aktivacija jednih - inhibira aktivaciju drugih centara i oni registriraju trenutanu tjelesnu temperaturu na dva naina: 1.) Termoreceptori u samom hipotalamusu - registriraju promjene u temperaturi krvi koja tee kroz ta podruja (to su pokazala direktna zagrijavanja tog podruja). 2.) Termoreceptori u koi - alju impulse preko neurona kraljenike modine u hipotalamus. Zbog toga se mogu uskladiti metabolike reakcije u organizmu. Toplina pospjeuje brzinu irenja kemijske reakcije- prednost. Oteenje tog podruja kod sisavaca dovodi do poremeaja u regulaciji temperature tako da tjelesna temperatura moe varirati u rasponu od 10,0C.

A) Fizioloki mehanizmi za sprjeavanje hipotermije:

1.) PERIFERNA VAZOKONSTRIKCIJA - Suavanje krvnih ila koje vode prema periferiji - time je smanjeno hlaenje krvi uslijed dodira s hladnom okolinom. Tako moe doi do pada povrinske temperature (ekstremiteti se ohlade), dok unutarnja temperatura ostaje konstantna (mozak, srce i dr. unutarnji organi) 2.) POVEANJE METABOLIZMA - uslijed poveanog luenja adrenalina i tiroksina i pojaane aktivnosti simpatikusa. To dovodi do poveanog oslobaanja toplinske energije kao nusprodukta metabolikih

20

reakcija. 3.) RITMIKA KONTRAKCIJA MIIA (drhtanje) dovodi do poveanog radnog metabolizma. 4.) PILOEREKCIJA (najeimo se) - to poveava izolaciju jer se uhvati vie zraka. 5.) PRESTANAK ZNOJENJA - stimulacija stranjih centara hipotalamusa reciprono inhibira aktivnost prednjih centara i tako se zaustavlja znojenje 6.) PSIHIKA ELJA ZA TOPLINOM - koja ima bihevioralne posljedice, tj. organizam aktivno trai topliju okolinu, zaklon, odjeu i sl.

B) Fizioloki mehanizmi za sprjeavanje hipertermije:

1.) PERIFERNA VAZODILATACIJA - irenje krvnih ila prema periferiji, to dovodi do veeg protoka krvi prema koi, to dalje pospjeuje hlaenje krvi uslijed dodira sa zrakom. 2.) ZNOJENJE - simpatika stimulacija lijezda znojnica dovodi do poveanog isparavanja tekuine (hlaenje evaporacijom). 3.) SMANJENJE TJELESNE AKTIVNOSTI - to dovodi do smanjenja radnog metabolizma, a time i smanjenja oslobaanja toplinske energije koja inae nastaje kod metabolike razgradnje ugljikohidrata, bjelanevina i masti. 4.) DAHTANJE (kod ivotinja bez lijezda znojnica) ubrzano disanje.

FENOMEN POVIENE TEMPERTURE: Poviena temperatura nastaje esto uslijed bakterijske ili virusne infekcije i ona kao takva nije bolest, ve je zapravo obrambena reakcija organizma koja mu pomae u borbi protiv bolesti. KAKO NASTAJE POVIENA TEMPERATURA: Uslijed infekcije organizam mobilizira leukocite (bijele krvne stanice) da napadnu te strane mikroorganizme (tzv. fagocitoza). Ti leukociti oslobaaju specifian protein koji izaziva produkciju prostagladina E1. Prostagladin E1 jo nepoznatim

21

mehanizmom djeluje na stanice dorsalnog hipotalamusa koji aktivira mehanizme podizanja temperature. SIMSAO POVIENE TEMPERATURE: a) kod bakterija - kod vee temperature bakterije sporije rastu. Razlog tome je da se uslijed poveane temperature snizi razina eljeza u krvi, a povea se potreba bakterija za eljezom. b) kod virusa - vea temperatura pospjeuje produkciju interferona i drugih antivirusnih tvari u organizmu. SMISAO GROZNICE - uslijed infekcije esto nastaje osjeaj hladnoe, tzv. groznica, a svrha groznice lei u daljnjem poveavanju tjelesne temperature, jer se aktiviraju razni fizioloki mehanizmi koji poveavaju temperaturu.

Zakljuak: U mnogim je svojim aspektima regulacija tjelesne temperature homeostatski proces, iako ne funkcionira kao termostat. No, to nije samo homeostatski proces. Tijelo ponekad i anticipira budue temperaturne uvjete organizma i ve unaprijed ga priprema na te uvjete. (Npr.: STRAH uvstvo straha esto je praeno bjeanjem, tj. velikom fizikom aktivacijom koju prati oslobaanje velike koliine topline. Organizam zato reagira znojenjem, jer se unaprijed priprema na to oekivano pregrijavanje zbog bjeanja.). ako je tempreatura izrazito visoka, teti organizmu, naruava druge procese u tijelu- potrebna je farmakoteraopija( ANTIPIRETICI) primjenjuju se kad je temperatura via od 38.5 C.

2. REGULACIJA UZIMANJA HRANE Potrebna nam je energija koju dobivamo iz hrane. Probava poinje ve u ustima. HCl u elucu i pepsin razgrauju proteine u aminokiseline. Probava u dvanaesniku: probavni sokovi iz guterae i unog mjehura- sloeni eer razgrauju na jednostavni, tanko crijevo slui za apsorpciju. Postoje 3 izvora energije: lipidi(masti), aminokiseline, glukoza(eeri). Energija dolazi povremeno, a troimo je stalno(bazalni metabolizam- odravanje tjelesne temperature)- zalihe energije su u mastima, glikogenu i bjelanevinama. Najvie energije dobivamo iz masti- promjene u teini su posljedica promjena u mastima.(mukarci imaju 15- 20% masti u organizmu, a ene 20- 25%). 2.1. Tri faze metabolizma: 1.) CEFALINA FAZA: to je pripremna faza- nije poela apsorpcija krajnjih tvari (nismo poeli jesti. Mislimo na hranu)

2.) FAZA APSORPCIJE: Tijekom prve apsorptivne faze iz crijeva se u krv, a zatim u stanice prenosi glukoza, aminokiseline i masti. Razina inzulina u krvi je visoka, to svim stanicama omoguuje metaboliziranje glukoze. Glukoza se dijelom koristi za trenutne potrebe, a miii i jetra pretvaraju glukozu u glikogen i tako stvaraju kratkorone zalihe energije. Viak ugljikohidrata i aminokiselina pretvara se u masti koje se taloe u tkivu i time se stvaraju dugorone zalihe. 3.) FAZA GLADOVANJA: U treoj fazi smanjuje se koliina inzulina u krvi, a poveava se razina glukagona, te katekolamina iz nadbubrene (adrenalne) lijezde. Glukagon stimulira jetru da pohranjen glikogen razgradi u glukozu. Trigliceridi se razlau na glicerid i masne kiseline pa se glicerid u jetri takoer pretvara u glukozu. Kad nema inzulina, samo mozgovne stanice mogu koristiti glukozu, a ostale stanice koriste masne kiseline. Zavretkom tree faze poinje ponovno cefalina faza.

22

2.2. Faktori uzimanja odreene koliine hrane: a) Koliina hrane koju ivo bie uzima u normalnim prilikama je tolika da mu je tjelesna teina konstantna. Da bi se odrala stalna teina potrebno je da kalorina vrijednost hrane takoer bude priblino konstantna. Ako se uzima hrana manje kalorine vrijednosti, potrebne su vee koliine hrane i obratno. b) Broj kalorija koji je organizmu potreban ovisi o energetskim potrebama organizma. U stanju mirovanja npr. organizam troi znatno manje energije, nego kad je aktivan. S poveanjem energetske potronje organizma, poveat e se i kalorinost hrane. Broj potrebnih kalorija poveat e se i smanjenjem temperature u kojoj se nalazimo (npr. u zimi - zbog poveanog bazalnog metabolizma (tiroksin) i time vee potronje energije). Postoje neki regulatorni mehanizmi koji omoguuju konzumiranje onolike koliine hrane koja odgovara promjenljivim energetskim potrebama organizma i omoguuje odravanje relativno stabilne tjelesne teine.

Potronja kalorija: Veina kalorija unesenih u organizam koristi se za odravanje bazalnog metabolizma, tj. procesa za odravanje osnovnih ivotnih funkcija kao i odravanje konstantne tjelesne temperature. Ljudi se znatno razlikuju po svom bazalnom metabolizmu, pa se neki debljaju od manjih koliina hrane, a neki ostaju vitki i kada puno jedu (brzi bazalni metabolizam).
Uzimanje manjih koliina hrane dovodi do smanjenja bazalnog metabolizma te se viak kilograma teko moe ukloniti smanjenjem koliine hrane. Unoenje manjih koliina hrane kod ljudi sporog metabolizma dodatno ga usporava(jer ima manje energije za troenje).

Specifine gladi: Osim to se regulira ukupna koliina hrane koja se konzumira, postoji i regulacija uzimanja pojedinih tvari potrebnih organizmu (masti, ugljikohidrati, bjelanevine, minerali, vitamini). Potrebe za pojedinim tvarima izraavaju se u "specifinim gladima". Pokusi sa takorima pokazali su da oni imaju sposobnost selekcije tvari potrebnih organizmu. (Razliite vrste hrane - svaka po 1 vrsta potrebnih tvari - birali su od svake vrste samo koliko im je trebalo). Ova sposobnost naena je i kod male djece. No, ve i kod ivotinja koje imaju sposobnost biranja uravnoteenog sastava hrane mogu interferirati neke nauene preferencije. One su pogotovo karakteristine za odrasle ljude.

2.3. Zato se javlja glad?

1.) POVIJESNO SHVAANJE: Stariji autori smatrali su da su osjeaj gladi i sitosti rezultat promjena u gastrointestinalnom traktu, prvenstveno u elucu. Smatralo se da je glad posljedica kontrakcija eluca.
to se tie gladi, protiv te teorije govore injenice da bolesnici kojima je odstranjen eludac i dalje osjete glad, a i ivotinje kojima su prekinute neuralne veze izmeu eluca i mozga. Prema istom shvaanju, sitost je uvjetovana irenjem eluca uslijed uzimanja hrane. No, ivotinje kojima se eludac direktno napuni nehranjivim tvarima i dalje jedu. Tek kad im se daju vee koliine tih nehranjivih tvari one jedu neto manje nego to su potrebe zahtijevale.

Zakljuak: Napunjenost eluca ipak utjee na veliinu obroka. Iz eluca preko X. kranijalnog ivca (nervus vagus) u mozak dolaze signali o zategnutosti stjenke eluca. ivotinje kojima je oteen nervus vagus jedu dok ne prepune eludac. No, ovaj znak je samo signal o prepunjenosti eluca.

23

Takoer se javila homeostatika teorija- teorija fiksne razine prema kojoj imamo fiksnu razinu energije koju trebamo, a kad padne aktivira se mehanizam gladi- postavilo se pitanje gdje se u mozgu nalaze centri za glad.

2.) SHVAANJE 50-tih: Od 50.-tih godina, dominantna teorija uzimanja hrane je ona po kojoj su za regulaciju gladi i sitosti odgovorna dva dijela hipotalamusa : a) Lateralni (ekscitatorni - centar za glad) b) Ventromedijalni (inhibitorni - centar za sitost)
a) Lezije lateralnog hipotalamusa: Nakon ozlijede lateralnog hipotalamusa, ivotinja odbija hranu i vodu i ako se ne hrani prisilno - gladuje do smrti. Dolazi do afagije (odbijanje hrane) i adipsije (odbijanje vode). Elektrina stimulacija lat. hip. dovodi do toga da i sita ivotinja poinje jesti. Problem kod afaginih ivotinja nije samo u neuzimanju hrane, ve su one i vrlo neaktivne (nizak stupanj pobuenosti). b) Lezije ventromedijalnog hipotalamusa: S druge strane unitenje ventromedijalnog hipotalamusa izaziva hiperfagiju. takori su jeli i pili u ogromnim koliinama dok ne bi dostigli 2x ili 3x teinudinamika faza. Ti takori su jeli puno kada im je hrana bila na dohvatu. Meutim, nisu se posebno trudili doi do tee dostupne hrane (npr. savladati prepreku) . Tada su jeli ak i manje od normalnih takora- statika faza. Takoer su bili mnogo izbirljiviji od normalnih. Ako su ovi hipotalamiki centri kontrolna sredita uzimanja hrane i vode, o emu ovisi njihova aktivacija? 2.4. DVIJE TEORIJE FIKSNE RAZINE: 1.) Glukostatska: Prema glukostatskoj teoriji aktivnost tih centara ovisila bi o koliini glukoze u krvi. Time je prvenstveno definirana kratkorona regulacija uzimanja hrane. Probavljena hrana ulazi u krvotok velikim dijelom u obliku glukoze pa se javila ideja da koliina glukoze odreuje stanje gladi i sitosti. Kad je u stanicama premalo glukoze, osjeamo glad. Meutim, i u normalnom stanju, koliina glukoze varira u uskim granicama, a ak i u uvjetima produljenog gladovanja jetra pretvara glikogen iz masti da bi odrala stabilnu razinu GUK. Takoer hranjenju ne prethodi uvijek pad GUK. Pad GUK moe biti ak posljedica uzimanja hrane, a ne uzrok. Injekcijama inzulina (koji smanjuje GUK) moe se inducirati poveano hranjenje, no tek kada se GUK smanji za vie od 50%, to se u normalnim prilikama ne moe desiti. Sustav za hranjenje sprjeava prekomjerno smanjenje razine GUK, no ne reagira svaki put. U nekim patolokim sluajevima (dijabetes mellitus) razina GUK moe biti stabilno visoka, a da se osjeaj gladi ipak periodiki ponavlja. Kad je razina inzulina niska, razina GUK moe biti do 3x vea od normalne razine jer malo glukoze moe prodrijeti u stanice. Pacijent esto jede i vie od normalnog, jer su njegove stanice ustvari gladne za glukozom, ali ti pacijenti ipak gube na teini jer urinom izluuju glukozu. 2.) Lipostatska: Prema lipostatskoj teoriji aktivacija tih centara ovisi o razini masnih kiselina u krvi. (dugorono uzimanje hrane). Provjeravanja su pokazala da varijacije u osjeaju gladi samo djelomino prate promjene u razini koliine masnih kiselina u krvi.

Regulacija tjelesnih zaliha masti: Organizam odgovara na smanjenje ili poveane zalihe energije promjenom uinkovitosti koritenja energije koja mu je na raspolaganju . Niskokalorina dijeta u poetku dovodi do smanjenja teine, no ona se smanjuje jer organizam bolje poinje koristiti

24

dobivene koliine energije. Uspjenost traenja energije obrnuto je proporcionalna koliini zaliha masti. Teorija fiksne razine zanemarile su niz drugih faktora, poput uenja, okusa, drutvenih faktora... Okus je presudan u konzumaciji- ako takorima damo ____________ u hrani, ne mogu vie regulirati- promjena okusa- debljaju se. Suvremene spoznaje: Uinci unitenja lateralnog i ventromedijalnog hipotalamusa ne ukazuju nuno da su to centri za sitost i glad, ve naeni efekti mogu biti posljedica nekih drugih faktora. Mogu biti: posljedica senzorikih deficita: lezije lat. hipotalamusa katkada oteuju nervus TRIGEMINUS pa zaostaju somatosenzorne informacije vane za uzimanje hrane, a ponekad dolazi i do oteenja okolnih struktura u bazalnom dijelu mozga. Lezije ventromedijalnog hipotalamusa mogu takoer poveati averziju ili prihvatljivost neke hrane.

posljedica promjene hormonalne ravnotee: Lezije ventromedijalnog hipotalamusa znatno poveavaju luenje inzulina, to dovodi do poveanog uzimanja hrane i njezinog pretvaranja u masti , odnosno, lipogeneze(tj. dolazi do debljanja).

posljedica lezije ivanih putova: Ozljede lateralnog dopaminergika vlakna ija ozljeda i van hipotalamusa dovodi do afagije.

hipotalamusa

unitavaju

Promjena u predodreenim stabilnim razinama tjelesne teine. Poveana teina prije lezije ventromedijalnog hipotalamusa rezultira time da nema promjene teine nakon lezije. Ako je teina smanjena prije lezije lateralnog hipotalamusa, nakon lezije nee doi do daljnjeg smanjenja teine.

Dananje stanovite o ventromedijalnom i lateralnom hipotalamusu:

a) Ventromedijalni hipotalamus: Gojaznost nakon unitenja ventromedijalnog hipotalamusa posljedica je prekomjernog pretvaranja hranjivih tvari u masti, (tj. ne koriste se za trenutne energetske potrebe), tako da postoji nedostatak hranjivih tvari za stvaranje energije nune za normalno djelovanje pa dolazi do poveanog uzimanja hrane kako bi se stvorila potrebna energija. b) Lateralni hipotalamus: lateralni hipotalamus je relativno loe definirano podruje koje obuhvaa vei broj jezgara i putova (za razliku od starijih shvaanja ventromedijalni hipotalamus se ne moe promatrati kao centar vezan samo za uzimanje vode i hrane.) Unitenje lat. hip. uz adipsiju i afagiju dovodi do niza poremeaja u motorici, te do opeg smanjenja reaktivnosti na razliite podraaje od kojih su hrana i voda samo dva primjera.
Nove teorije:

TEORIJA POZITIVNIH POTICAJA: ne poinjemo jesti zbog deficita, ve zbog oekivane ugode, odnosno, pozitivno poticajne vrijednosti ponaanja. Postoji korelacija hranjenja i seksualnog ponaanja, no ono nije nuno za preivljavanje jedinke.
Kad je mozak evoluirao, pojavili su se uvjeti neredovite prehrane- hrana dobiva visoko pozitivnu poticajnu vrijednost(jedemo kad ima)- ne jedemo zbog neravnotee, nego zato to oekujemo ugodu. Pozitivno poticajna vrijednost hrane je interakcija okusa, znanja o uincima hrane, vremena proteklog od obroka, koliine prethodno pojedene hrane, prisutnosti drugih ljudi koji jedu, razine energenata u organizmu... glad odreuje ta interakcija koja uvjetuje pozitivno poticajnu vrijednost hrane.

25

 ZNAAJ OKUSA: Suvremena istraivanja regulacije uzimanja hrane naroito su usmjerena na osobitosti hrane kao potkrepljivaa (kao izvor ugode), te utjecaj uenja na hranidbene navike. Velikim dijelom ljudi jedu zbog OKUSA.
U jednom su istraivanju studenti dobrovoljci kroz tjedan dana konzumirali ruak tako da ga uope ne bi okusili. Oni su progutali jedan kraj gumene cijevi i pritiskom na polugu upumpali su tekuu hranu u eludac. Nakon par dana svaki je ispitanik uspostavio ravnoteu hranjenja upumpavajui konstantnu koliinu hrane i odravajui stalnu tjelesnu teinu. Dakle, potrebe organizma za hranom bile su u potpunosti zadovoljene. Meutim, te obroke koje nisu okusili ispitanici su doivljavali krajnje nezadovoljavajuima i mnogi su izrazili elju da neto okuse ili neto vau. Kad su im dozvolili da tekuu hranu piju na normalan nain, dok su je uz to kroz cijev primali direktno u eludac, oni su popili skoro toliko kao da kroz cijev ne primaju nita (dakle, konzumirali su gotovo dvostruku koliinu hrane koja im je potrebna). Zakljuak:ukusnost hrane jedan od znaajnih faktora koji utjee na njeno uzimanje, ne samo kod ljudi, ve i kod niih vrsta (npr. pokus sa takorima kojima su u hranu dodavali kinin (gorak) ili eer hranu sa kininom su jeli u znatno manjoj koliini.).

FAKTORI KOJI ODREUJU SITOST: nazivaju se i signalima sitosti. Glukoza u krvi potie inhibiciju hranjenja, a ovisi i o drugim faktorima i o tome jedemo li sami ili u drutvu. Koliina konzumirane hrane je u visokoj korelaciji s brojem ljudi- u drutvu se jede vie. To je kulturalno nadograen mehanizam za dobru prehranu. Situacije kad drutveni faktori smanjuju koliinu pojedene hrane- dijeta- u sluajevima kad elimo ostaviti dobar dojam.

Specifina zasienost: Meutim, ukusnost se mijenja sa koliinom pojedene hrane iste vrste (nije kostantna). Dolazi do tzv. specifine zasienosti, to posredno dovodi do toga da se konzumiraju razliite vrste hrane (npr. nakon jedenja velike koliine slatkia, esto se javlja potreba za neim slanim ili kiselim zbog zasienosti slatkim). Veliina obroka ovisi o tome koliko ima razliitih osjeta u njemu- dok jedemo, pozitivno poticajna vrijednost te hrane, ali i openito opada. Osjeaj specifine zasienosti uvjetuje da jedemo razliitu hranu unutar, ali i izmeu obroka. Postoji i hrana imuna na specifinu zasienost: kruh, krumpir, salata, okolada... da nema tog fenomena, jeli bismo jednolino- mehanizam koji potie da zasienje jednom hranom uvjetuje elju za drugom u paleolitiku je zbog nedostatka hrane uvjetovao raznolikost prehrane. Postoje fizioloki signali s periferije koji odreuju da prestanemo jesti- pokazalo se da eludac i probavni organi lue peptide( NT i hormoni )- imamo specifine receptore koji reagiraju na luenje peptida u krvotok koji u mozgu djeluju kao peptidi sitosti- najpoznatiji je kolecistokinin(CCK). Dokaztakori manje jedu kad im se ubrizga CCK. Postoje i peptidi gladi- najproueniji je golanin(masti). Neuropeptid y (ugljikohidrat)- ubrizgani u paraventrikularnu jezgru poveavaju unos, djeluju i na procese u organizmu- smanjuju metabolizam energije i poveavaju lipogenezu. Ta 2 peptida slue gomilanju zaliha energije. 2.6. Znaaj uenja: Uenje je jedan od bitnih faktora to, koliko i kada emo neto jesti, pa se tako glad javlja u prisutstvu podraaja prethodno povezanih sa hranjenjem, ukljuujui i doba dana (Zato se glad moe javiti bez stvarne fizioloke potrebe organizma; npr. ako svaki dan ruamo u dva sata po podne, mi emo biti u to vrijeme gladni iako smo moda kratko prije ve neto pojeli). Za razliku od drugih sisavaca koji uzimaju vie manjih obroka, osim ako im predstoji napor, kod ljudi je kulturalno

26

uvjetovano uzimanje nekoliko velikih obroka, a ti obroci jedu se u vrijeme kad osjeamo glad. Organizam unato homeostazi poinje razmiljati o hrani, lui inzulin i oekuje puno hrane, pa moe pasti i eer- to moe biti ak i posljedica jedenja neposredno prije. Glad u vrijeme obroka nije zbog neravnotee, nego oekivanja. Ljudi preferiraju slatke, slane i masne obroke, a izbjegavaju gorke- slian odnos razliitih ljudi prema hrani odreen je energetskom vrijednou na koju se nadograuju nauene individualne preferencije i kulturalne preferencije. Suvremena shvaanja regulacije uzimanja hrane: Shvaanje sustava za regulaciju uzimanja hrane promijenilo se od pretpostavke o nepromjenjivom sustavu koji odrava razinu glukoze i masti na konstantnoj razini, u pretpostavku o fleksibilnom sustavu koji funkcionira po nekim opim principima, ali je pod znaajnim utjecajem uenja. To se shvaanje temelji na dvije spoznaje: a) Iako u osnovi uzimanje hrane ima homeostatsku funkciju, jer je potrebno odrati relativno konstantnu razinu hrane za stanice, i relativno stabilnu tjelesnu teinu, mozak ne pokuava drati pojedine varijable na fiksnoj razini (set-point), ve prati niz tjelesnih varijabli, a uz odgovor na trenutne potrebe anticipira i budue. b) Nadalje ljudi se esto ne ponaaju u skladu sa fiziolokim signalima, tj. jedu atraktivnu hranu i kad su siti, a nee jesti ono to im nije privlano ak niti kad su gladni. Lipostatska teorija nije odriva ali postoje mehanizmi za odravanje tjelesne teine(masti), ali to nije set point ve setting point- razliiti faktori utjeu na teinu i ona e biti stabilna ako su svi u ravnotei. Ako se jedan promijeni, primjerice, poinjemo jesti , vea je razina masti- javljaju se promjene koje uspostavljaju ravnoteu izmeu novog unosa i troenja- tijelo na unos utjee regulacijom troenja(ako vie unosimo, vie troimo, a smanjimo li unos, manje troimo, no to ovisi i o bazalnom metabolizmu). Prema teoriji fiksne razine u osnovi hranjenja je odravanje homeostaze, a te se varijable ne odravaju na fiksnoj razini. Ta teorija nije dobra jer se ne uzima u obzir uenje- uenjem mogu biti prevladani oekivanje hrane i fizioloki faktori. ZAKLJUAK: Tako je uzimanje hrane po dananjem stanovitu izrazito kompleksno ponaanje, koje uz fizioloke ovisi o itavom nizu kognitivnih i socijalnih utjecaja.

2.7. Poremeaji regulacije hrane

Osnovni poremeaji:
1.) Gojaznost 2.) Anorexia nervosa 3.) Bulimija nervosa

GOJAZNOST: Gojaznost je jedan od najistraivanijih poremeaja jer danas predstavlja veliki problem kako zdravstveni kako i estetski. U pleistocenu najvie anse za preivljavanje imali su ono koji su puno

27

jeli, jer su imali bru lipogenezu i sporiji bazalni metabolizam- to je genetski poeljno i na taj se nain razvija drutvo koje osigurava puno hrane. Ritual obroka nas potie da jedemo to vie. To je pozitivno u situacijama kad nema hrane ili kad je neredovita, ali okolina se promijenila- hrane ima previe. U osnovi su ipak uroene i steene razlike u metabolizmu , prevladavanje inhibicijskih signala to se hrane tie u drutvu i okolni imbenici. Korelacija teine djece i biolokih roditelja- 40% masti uvjetovano je genetikom. Razlike u ponaanju gojaznih ljudi i onih s normalnom teinom: Jedan od najznaajnijih istraivaa (Schachter) je zamijetio da postoje slinosti u ponaanju gojaznih ljudi s ponaanjem takora kojima je uniten ventromedijalni hipotalamus (hiperfagini). I jedni i drugi su izbirljiviji u hrani, manje su aktivni, jedu bre, emocionalno su uzbudljiviji i jedu manje ako postoje potekoe u pribavljanju hrane. Jedan od faktora koji igraju veliku ulogu u konzumiranju prevelikih koliina hrane (kod gojaznih ljudi), jest njena dostupnost. Naime, kad je hrana na dohvat ruke gojazni jedu vie od normalnih, no kad je do nje teko doi, oni jedu manje to je eksperimentalno pokazano. SCHACHTEROV EKSPERIMENT:

Postupak: On je svojim ispitanicima rekao da sudjeluju u nekim ispitivanjima linosti i dao im je niz upitnika koje su trebali ispuniti. Na stolu je uz upitnike stajala zdjelica s orasima. Eksperimentator se posluio orahom i ponudio ih i ispitanicima, tj. rekao im da se samo dalje poslue, te je pod nekom isprikom otiao iz sobe na 15 min. Ono sto je zapravo bila ZV, bila je koliina pojedenih oraha. Rezultati su sljedei: U skupini ispitanika normalne teine, faktor dostupnosti hrane nije igrao nikakvu ulogu, tj. podjednak broj ispitanika su jeli odnosno nisu jeli kad su orasi bili sa odnosno bez ljuske. Gojazni meutim, jeli su znatno vie od normalnih kad je hrana bila dostupna odnosno manje kad je trebalo uloiti trud.
NIZBERGOV EKSPERIMENT: Slian eksperiment, ali on je ispitanicima ponudio sendvie. Kad je naputao prostoriju u kojoj su sjedili ispitanici rekao im je: Ima jo puno sendvia u friideru, samo se posluite. Gojazni su pojeli vie od normalnih kad su im ponuena 3 sendvia (lako dostupni), a manje kad im je ponuen samo 1 sendvi (jer je trebalo otii do friidera). Zakljuak: Gojazne su osobe vie eksternalno kontrolirane, tj. njihovo ponaanje je vie vezano uz podraaje.

ANOREXIA NERVOSA = je stanje karakterizirano izbjegavanjem uzimanja hrane i gubitkom teine, ponekad do granice gubitka ivota. Javlja se kod djevojaka u pubertetu, gotovo nikad prije puberteta, a rijetko se javlja kasnije od 20-te godine, no moe trajati godinama nakon pojave. Vrlo je rijetka meu mukarcima i mnogo je rjea meu crnim nego meu bijelim enama. 90% oboljelih su ene. Oboljele ne pate od pomanjkanja gladi niti interesa za hranu, ve kod njih postoji patoloka elja za mravou. Uzimanje minimalnih koliina hrane esto je praeno rigoroznim vjebanjem. Nisu u stanju objektivno percipirati svoj izgled.

28

 Uzroci: Uzroci anoreksije su mnogostruki: obiteljska dinamika, pritisak da se bude savren. Kod mnogih oboljelih primijeen je otpor odrastanju. Imaju nisku razinu reproduktivnih hormona zbog gubitka teine, smatra se da odraava i neki hormonalni poremeaj koji je prethodio gubitku teine. Kada se pacijentice izlijee, hormonalna ravnotea se uglavnom ne uspije ponovo uspostaviti. Lijeenje: U lijeenju se koriste: hormonalne terapije, bihevioralne terapije, te individualno i obiteljsko savjetovanje. Potpun povratak u normalu rijetko se postie u krae od 4 - 5 godina. AD.3. BULIMIA NERVOSA = je stanje karakterizirano: naizmjeninim gladovanjem i periodima pretjeranog uzimanja hrane esto uz namjerno izazivanje povraanja. Mnoge ene koje pate od anoreksije nervose imaju i napade bulimije (moda alternativne manifestacije iste pojave). DIJETA Moemo imati dobar metabolizam, ali ga pokvariti- jo- jo efekt ispitan je na mievima koji su se debljali 46 dna, mravili 21 dan, a drugi put odnos je bio 14 i 45 dana. Tipina dijeta:

poetak dijete

kraj dijete

tokom dijete, tijelo naglo gubi masno tkivo, pa metabolizam pone usporavati- to je prehranom inducirana termogeneza(poveanjem masnih zaliha povea se i tjelesna temperatura, a ako se teina smanjuje, smanjuje se i temperatura da se utroi energija. Kad doe do stagnacije, to znai da je tijelo uspjelo prilagoditi utroak i unos. Nakon kraja dijete, pozitivno poticajna vrijednost hrane je porasla, a utroak energije je manji. Na kraju je metabolizam sa stalno usporen. Redukcijska dijeta + vjebanje malo pridonosi gubitku teine- jer veina energije odlazi u bazalni metabolizam, a dolazi do oblikovanja tijela(moe se poveati teina, a da bolje izgledamo) pa ima koristi. Uinkovita je jedino promjena kvalitete prehrane+ vjebanje. Postoji zdravstvena dobrobit od konzumiranja manje hrane- Okinawa istraivanje- tamo se unosi 20% manje kalorija od ostatka Japana, a mortalitet i morbilitet su puno nii. Ljudi su takoer ivjeli due. Te posljedice nisu povezane s gubitkom masti, jer oni nisu ni mravili. Mievi s ob genom(ob/ob mievi) vie jedu i imaju bolju lipogenezu, smanjenu potronju masti. Ekspresija tog gena je samo u masnim stanicama gdje kao signal negativne povratne sprege djeluje protein leptin- vie masti, vie leptina, koji smanjuje razinu masti tako da daje informacije mozgu. Index tjelesne mase: BMI=kg/m2

29

3. REGULACIJA EI 3.1. Uvod 70 - 75 % naeg tijela ini voda(kod mukaraca 63%, a kod ena 52% jer one imaju vie masnog tkiva koje sadri manje vode). Kako sve kemijske reakcije ovise o koncentraciji tvari u vodi, taj postotak smije varirati u uskim granicama. Dovoljno tekuine potrebno je cirkulatornom sustavu i zbog krvnog tlaka. Vodu je nuno nadoknaditi hranom i vodom jer se gubi znojenjem, mokrenjem, disanjem, stolicom, hlapljenjem. Stalna koliina vode je vana, jer sve kemijske reakcije u organizmu ovise o koncentraciji otopljenih tvari , a i krvni tlak je ovisan o vodi. to nas potie da pijemo: Stariji autori tvrde da je e posljedica suhoe u ustima , uzrokovana manjkom vode u lijezdama slinovnicama(od Hipokrata do 1811.). Pokazalo se da ljudi bez slinovnica piju normalno vodu kao i ivotinje s podvezanim slinovnicama. Osjeaj suhoe samo je jedan od manje bitnih faktora. Kada sve pijemo: a) nekad jer smo izgubili vodu (npr.: intenzivnim znojenjem, pa smo edni)- izazvano deficitom b) nekad da bi unaprijed sprijeili nastanak ei- sponatno sponatno pijenje bazira se na uenju da anticipiramo budue promjene, npr. nakon obroka- hrana poveava koncentraciju otopljenih tvari, a voda je potrebna i za metabolizam, pa se razvila navika pijenja uz obrok. ivotinje ne piju da bi nadoknadile deficit, nego da bi ga izbjegle- piju vie nego to je potrebno. Pijemo i zbog okusa- predviena je ugoda i pozitivni efekti- sprjeavamo manjak vode i stvaramo zalihe. Pijemo previe, a tu utjeu i socijalni imbenici- spontano pijemo vie nego to nam treba. e je krajnji sustav osiguranja kad kroz spontano pijenje ne unesemo dovoljno tekuinepijenje izazvano deprivacijom. Postoje 2 komponente tjelesnih tekuina: 1. koncentracija vode u stanicama 2. ukupan volumen tekuine u krvi U skladu s tim doivljavamo i 2 vrste ei: 1. OSMOTSKA E - nastaje uslijed poveane koncentracije ekstracelularne tekuine, odnosno, tokom stanine dehidracije 2. HIPOVOLEMIJSKA E - nastaje uslijed smanjenog volumena krvi

TIP EI OSMOTSKA

Podraaj visoka koncentracija tvari u stanici, gubitak vode iz stanice niski volumen krvi

Rjeava se pijenjem vode

Podruja mozga lateralno preoptiko -podruje hipotalamusa podruje oko 3. mozgovne komore

HIPOVOLUMSKA

voda + sol i slane otopine

30

1. OSMOMETRIJSKA E Koncentracija svih kombiniranih otopina u tjelesnim tekuinama odrava se na gotovo konstantnoj razini oko 0,5 mola kod sisavaca. Tu vrijednost moemo promatrati kao SET - POINT (fiksnu vrijednost), pri emu odstupanje od te vrijednosti aktivira mehanizme koji omoguuju vraanje koncentracije opet na tu fiksnu razinu. Kad doe do poveane koncentracije tjelesnih tekuina, poveava se njihov osmotski tlak. To se moe dogoditi zato to je tijelo a) izgubilo vodu ili b) zato to se poveala koliina otopljenih tvari (npr. nakon jela). Tijelo e to kompenzirati tako da a) izluuje koncentriraniji urin i b) tako da uzima tekuinu da bi se poveala koliina vode. Rezultirajua e naziva se osmometrijska e. Osmoreceptori koji su osjetljivi na dehidraciju stanica do koje dolazi zbog poveane koncentracije ekstracelularnih tekuina, smjeteni su u lateralnom hipotalamusu i lateralnom preoptikom podruju i oni potiu pijenje. U prednjem dijelu talamusa je supraoptika jezgra i lamina terminalis- tu se nalaze osmoreceptori, a mozak dobiva i informacije iz receptora na periferiji(eludac detektira visoku koncentraciju Na i drugih soli- mozak tako predvia osmotsku e prije nego to doe do poremeaja osmotskog tlaka. Osmoreceptori aktiviraju 2 mehanizma za pijenje: 1. izravan- neuralan- osmoreceptori pobuuju neuralne krugove 2. neizravan- hormonalan- osmoreceptori utjeu na adenohipofizu i na luenje ADH 2. HIPOVOLUMSKA E Organizam mora odravati adekvatni krvni tlak. Ako je volumen krvi, a time i tlak prenizak, krv ne moe dovesti dovoljno vode i hranjivih tvari u stanice. Rezultat je hipovolumska e, a razlog takvih promjena je znojenje, gubitak krvi, povraanje, proljev. Jedan od podraaja za hipovolumsku e su signali iz baroreceptora u krvnim ilama koji poveavaju luenje ADH. Drugi mehanizam hipovolumske ei vezan je uz funkciju bubrega. Kad padne volumen krvi smanji se krvni tlak; na to bubrezi reagiraju izluivanjem hormona renina u krv. On stimulira sintezu peptida koji se zove angiotenzin II. Taj peptid djeluje na receptore u subkortikalnom organu, smjetenom na dorsanoj strani 3. mozgovne komore. On izaziva suenje krvnih ila na periferiji i izluivanje aldosterona kako bi se regulirala koliina soli-izaziva zadravanje soli u bubrezima. Kako sol vee i zadrava vodu, poveava se volumen krvi. Taj subkortikalni organ i druga podruja oko 3. mozgovne komore odgovorni su za nastanak hipovolmske ei. Potie potie uzimanje tekuine i soli. Bihevioralno ne funkcioniramo po set point teorijama nego veina ponaanja proizlazi iz anticipacije i uenja. Ne kompenziramo nedostatak, ve ga sprjeavamo konzumirajui vie nego to treba i anticipiramo pomanjkanje da sprijeimo nedostatak.

4. SEKSUALNE POTREBE 4.1. Uvod Seksualne potrebe imaju svoju specifinost meu biotikim potrebama. To je jedna potreba ije zadovoljavanje nije neophodno po ivot jedinke. Njeno zadovoljenje bitno je za opstanak itave vrste. Kod ivih bia koja se nalaze nie na evolucijskoj ljestvici, seksualno ponaanje uglavnom je pod utjecajem spolnih hormona. to se vie penjemo na filognenetskoj ljestvici, uz hormonalne, sve vaniji postaju neuralni utjecaji. Kod ovjeka konano, seksualno ponaanje u najveoj mjeri ovisi o

31

raznim socijalnim faktorima, uenju, stavovima, i dr., a u znatno manjoj mjeri je hormonalno determinirano. Spolni hormoni: Spolni hormoni su steroidi. Obino androgene hormone nazivamo mukima, a estrogene enskima, no oni su po grai vrlo slini (testosteron je ustvari jedna vrsta estrogena), i obje vrste hormona lue se kod oba spola, no u razliitim koliinama. Mukarci lue vie androgena, a ene vie estrogena. Hipofiza kod oba spola lui GTH, tj. hormon koji stimulira folikule (FSH) i hormon luteinizacije (LH=ICSH). - Kod ena - postoje ciklike promjene u vrsti i koliini hormona koji se lue iz hipofize, ime se regulira menstrualni ciklus. Te promjene su zapravo periodike varijacije u plodnosti unutar jednog mjeseca. - Kod mukaraca - pod utjecajem androgenih hormona ne dolazi do ciklikih promjena, ve se stalno izluuje konstantna koliina GTH - gonadotropnih hormona. Luenje spolnih hormona regulirano je negativnom povratnom spregom hipotalamusa gonadotropinom. sa ADH i

4.2. Menstrualni ciklus

Menstruacijski ciklus jedan je od tipinih biolokih ritmova, koji ukljuuje ciklike varijacije mnogih fiziolokih varijabli. Hipotalamus, hipofiza i jajnici u interakciji reguliraju menstrualni ciklus kod ena. Hipotalamus, kao glavni kontrolni centar lui gonadoliberin (FOGTH), koji stimulira adenohipofizu da lui dva GTH-a, tj. LH i FSH. Luenje FOGTH ovisi pak o koncentraciji estrogena i progestrerona u krvi (mehanizam povratne sprege). 1.) FOLIKULARNA FAZA: (0-12 dan) Menstruacijski ciklus poinje mjesenicom, tj. menstruacijskim krvarenjem (3-5 dana). U toj fazi u jednom Graafovom mjehuriu (folikulu) u jajnicima pod utjecajem FSH poinje sazrijevanje jajne stanice. Oogeneza: Ovdje zametne stanice, tzv. oogonije zapoinju mejotiku diobu. Iz velike nezrele primarne oocite nakon prve mejotike diobe nastaju sekundarne oocite, a nakon druge mejotike diobe nastanu etri haploidne (23 kromosoma). No, od njih se razvije samo jedna velika jajna stanica, a preostale tri malene stanice (polocite) propadnu. (to osigurava dovoljne koliine hranjivih tvari u citoplazmi za razvoj zametka.) Ta faza traje 12 dana. 2.) OVULACIJSKA FAZA: (12-14/15 dan) - Ovdje jajna stanica konano dozre i ova faza zavrava ovulacijom. Pod utjecajem GTH i porasta tlaka tekuine, Graafov mjehuri na rubu jajnika pukne i izbaci jajace u jajovod (tuba uterina). Takoer i hipofiza pojaano lui GTH, tj. LH i FSH. Ti hormoni pripremaju maternicu za implantaciju oploenog jajaca. Tako prema sredini menstrualnog perioda folikuli otputaju vee koliine jednog tipa estrogena - estradiol. Taj period oko ovulacije posebno je plodno vrijeme.

32

3.) SEKRECIJSKA FAZA: (Lutealna) - (14/15-26 dan) ovdje se poveava sekrecija progesterona i estorogena. Pod utjecajem LH folikularne stanice se pretvaraju u luteinske stanice pa tako ostatak Graafovog folikula postaje corpus luteum = uto tijelo. Ono pod utjecajem LTH pone intenzivno otputati progesteron koji: a) potie ljezdane stanice jajnika da lue pojaano estrogene, b) izaziva bubrenje endometrija, tj. priprema uterus (maternicu) na prihvat oploenog jajaca i c) inhibira daljnje otputanje LH iz adenohipofize, uslijed ega dolazi do involucije utog tijela. 4.) KRAJ (Predmenstrualna faza) - (26-28 dan): - Dvanaestog dana nakon ovulacije uto tijelo se smanjuje i prestaje luiti progesteron. Ono iz svojih stanica gubi masti i uti pigment lutein i tako postaje corpus albicans = bijelo tijelo. 2 dana prije kraja ciklusa razina svih hormona naglo opada, to uvjetuje menstruacijsko krvarenje. a) Ako je jajace oploeno (tj. ako je nastala zigota ono se 7. do 8. dana nakon oplodnje implantira duboko u endometrij maternice, koji se ne ljuti, ve stvara placentu. To je mogue, jer stanice trofoblasta (= vanjski sloj stanica blastociste, tj. zametnog viestaninog mjehuria) lue PGTHplacentarni gonadotropni hormon koji sprjeava propadanje utog tijela. Ono ak jo nabuja i postaje jae aktivno, tj. lui dodatne koliine progesterona koji potie i poveano luenje estrogena iz jajnika. Tako razina estradiola i progesterona raste i to karakterizira trudnou. b) ako jajace nije oploeno, jajna stanica prolazi kroz maternicu i rodnicu i gubi se iz tijela. Obloga uterusa (sluznica=endometrij) koja je bila spremna za prihvaanje, postaje suvina. Uslijed pada razine estrogena i progesterona ona se razgrauje enzimima i izbacuje se menstruacijom te itav ciklus poinje ponovo. Menstruacijska krv je dakle razgraena sluznica maternice pomijeana sa krvi iz kapilarne mree koja je hranila sluznicu. Faktori ciklusa: Ciklus ovisi o razliitim faktorima: stres ga moe poremetiti, svijetlo ga skrati, tama usporiti (produiti ga). Uslijed djelovanja feromona (miris kojeg lui pojedinac, a utjee na druge) ene koje ive zajedno e postupno sinhronizirati menstrualni ciklus. Krvarenje je u poetku neredovito (menarha), a nakon godinu-dvije uspostavlja se redoviti ritam pa se itav ciklus ponavlja svakih 28 dana (ali i 21 do 40 dana). Mjesenice se javljaju redovito, osim u trudnoi, dojenju i klimakteriju. Kod mukaraca se stalno lue iste koliine gonadotropina, a luenje se regulira negativnom povratnom spregom(postoje cirkadialne i sezonske varijacije). Vie testosterona lui se u jesen(vie panse za preivljavanje djeteta je u jesen). 4.3. Naini djelovanja spolnih hormona

1. Orgnizirajue djelovanje - spolni hormoni odreuju da li e se tijelo razviti kao muko ili ensko, djeluju u intrauterinoj fazi razvoja i taj proces je ireverzibilan. 2. Aktivirajui efekti - promjene u seksualnim i kasnije u ivotu
drugim ponaanjima; oni se javljaju

33

1. ORGANIZIRAJUI EFEKTI Tijekom ranog prenatalnog razvoja za sve sisavce vrijedi pravilo da su gonade i reproduktivni sustav isti kod svakog fetusa, kao i stukture iz kojih e se razviti genitalije. Spol fetusa odreuje spermij oca, donosei u 23. par kromosoma ili X (enski) ili Y (muki) kromosom, tj. enski spol = XX, a muki = XY. Spolni kromosomi odreuju vrstu spolnih lijezda (gonada) koje e se razviti tijekom embrionalnog razvoja. Vrsta spolnih lijezda dalje odreuje vrstu spolnih hormona koji e se iz njih izluivati, a time i daljnje razlike u razvoju primarnih spolnih karakteristika mukih i enskih fetusa, tj. spolnu diferencijaciju.

Osnovni spol i androgenizacija: Genetiki su zapravo svi pretprogramirani da se razviju u ene, tj. osnovni spol je enski. Da bi se razvio ovjek mukog spola, nuna je u kritinom razvoju prenatalnog razvoja (3. i 4. mjesec trudnoe) prisutnost testosterona, koji promjeni osnovni (enski) program i omogui razvoj mukih osobina, LIJEZDA, genitalija i odreenih dijelova mozga. Taj proces se jo naziva prenatalna androgenizacija. Uslijed odsustva testosterona razvija se enski fetus i kod XY kombinacije. Za razvoj mukog fetusa kljuan je testosteron, a postojanje jajnika i estradiol nije kljuan za razvoj enskog fetusa. Razlike u razvoju mozga: Osim u glavnim reproduktivnim karakteristikama, dolazi do razlika u grai pojedinih dijelova mozga.
Npr. preoptiko podruje hipotalamusa vee je kod mukaraca nego kod ena, a naene su i razlike u sinaptikoj organizaciji tog podruja. Takoer su naene i razlike u amigdalama, hipokampusu i orbitofrontalnoj kori. - Uzroci razlika: Do tih razlika dolazi, jer testosteron nije vezan za alfa-protein pa moe ui u stanice mozga i izazvati njihovu maskulinizaciju. Djelovanjem enzima dolazi do ____________ u estradiol koji izaziva specifine promjene, odnosno maskulinizira mozak- estradiol ne moe sam ui u mozak pa je potrebna ___________. Za razliku od toga estrogeni jesu vezani za alfa-protein, i on ih sprjeava da uu u mozgovne stanice, to bi takoer rezultiralo maskulinizacijom mozga. Normalne koliine estradiola kod enskog fetusa nemaju funkciju u ranom razvoju fetusa jer fetoprotein u ranoj fazi ne doputa estradiolu da ue u stanicu. No, ako mu se injeciraju poveane koliine estradiola, on e se takoer maskulinizirati - jer tijelo nema dovoljno alfa-fetoproteina za zadravanje estradiola. U kasnijim fazama razvoja alfa-fetoproteini se ne nalaze u krvotoku estradiol ulazi u stanice koje imaju receptore za njega u citoplazmi, mijenja transkripciju gena - to moda dovodi do propadanja ivane stanice.

Razlike u cerebralnoj lateralizciji: Pretpostavlja se da se mozgovna asimetrija razvija ranije kod djeaka, a kod odraslog mukarca postoji vei stupanj asimetrije. Zbog toga je i enski mozak plastiniji.
Ve kod novoroenadi postoje odreene hemisferne razlike, no cerebralna lateralizacija se razvija kroz djetinjstvo i zavrava u ranoj adolescenciji. Vei dio ljudske populacije su denjaci i kod njih je lijeva hemisfera mozga dominantno povezana s govornim funkcijama, dok je desna dominantno povezana s perceptivnim procesima, osobito s obradom vidnih podraaja i vizualnih predodbi. Takoer su neka istraivanja pokazala da se debljina mozga na lijevoj i desnoj strani razlikuje kod ena i mukaraca, no ta istraivanja jo nisu interpretabilna.

34

 Razlike u kognitivnom razvoju: Nema razlika u opoj inteligenciji (G-faktoru) izmeu mukaraca i ena, ali ima u nekim specifinim kognitivnim sposobnostima. 1.) Jezine i verbalne sposobnosti: Djevojice su uspjenije od djeaka u stjecanju jezika i openito u verbalnim sposobnostima premda te razlike nestaju tijekom adolescencije. Takve razlike vjerojatno su uzrokovane zajednikim djelovanjem biolokih i socijalnih faktora (majinim eim verbalnim ophoenjem s keri). 2.) Numerike sposobnosti: Premda u srednjem djetinjstvu djevojice poinju ranije brojiti i bolje raunaju, tijekom adolescencije djeaci postaju bolji u matematici, osobito u matematikom rezoniranju. Opet se pretpostavlja se da su za to odgovorni i bioloki i socijalizacijski initelji. 3.) Sposobnosti prostornog predoavanja: Djeaci su uspjeniji od djevojica u zadacima prostornog predoavanja i ta se razlika u funkciji dobi poveava. Ona se ne moe u potpunosti objasniti ni biolokim niti socijalizacijskim initeljima. Eksperimentalna ispitivanja su pokazala da je frontalno podruje kod mujaka majmuna ranije ukljueno u rjeavanje zadataka s prostornim razlikovanjem. Njegovo ranije ukljuivanje moe biti odgovorno za njegovu veu razvijenost kod mukaraca. Nalazi se vjerojatno mogu generalizirati i na ovjeka. Te razlike nisu uvijek jednake- variraju dnevnim, sezonskim i mjesenim utjecajima. Razlike u ponaanju: Prenatalno hormonalno okruenje utjee na razlike u ponaanju mukaraca i ena i izvan repertoara seksualnog ponaanja. Npr. poveana tjelesna aktivnost i agresivnost kod mukaraca pripisuje se utjecaju testosterona, kao i vea tendencija kod mukaraca da budu autistini, hiperaktivni ili alkoholiari, a kod ena depresivne ili fobine. Mnoge od tih razlika bi mogle biti u vezi s hormonalnim utjecajima. Razlike u ivotnom vijeku: U prosjeku ene ive due od mukaraca (i u ivotinjskom svijetu!). Smatra se takoer da bi hormoni prisutni u kritinom periodu intrauterinog razvoja mogli biti vani determinatori oekivanog ivotnog vijeka. Pokus: Jedna od analiza je pokazala da su mentalno retardirani mukarci koji su kastrirani ivjeli u prosjeku due od retardiranih mukaraca kod kojih nije izvrena kastracija. Kod ena meutim, odstranjenje jajnika ne mijenja njihov ivotni vijek.
Turnerov sindrom: kromosomi X0 zbog deficita spermija- nema y kromosoma, pa zato ni testosterona, ali nema ni drugog X-a koji je neophodan za razvoj jajnika i enskih hormona- fetus e se razviti u normalan enski organizam- imat e enske spolne organe, ali nee imati jajnike- na enski spolni karakter se utjee umjetno- hormonima. 2. AKTIVIRAJUI EFEKTI Znatno nakon determiniranja strukture gonada i ivanog sustava, testosteron i estradiol izazivaju aktivirajue efekte koji privremeno modificiraju seksualna i druga ponaanja. Seksualni efekti znatno variraju od vrste do vrste i izraeniji su kod ivotinja nego kod ovjeka. Npr. jeleni se pare samo jednom godinje kad im je razina hormona visoka. Kod primata je taj utjecaj znatno manji, a kod ovjeka najmanji (ali prisutan), a odnosi se na ovisnost seksualne aktivnosti o trenutnoj razini hormona u organizmu. Aktivirajui efekti se javljaju u pubertetu. Do tog je razdoblja razina hormona niska, a po opem izgledu djevojice i djeaci su slini Kod mukaraca: Kod mukaraca je taj period od 15. - 25. godine. Nakon toga testisi smanjuju izluivanje testosterona, to dovodi do opadanja seksualne motivacije, a time i seksualnih aktivnosti.

35

Posljedice odstranjenja testisa(orhitomija) su takoer smanjenje seksualne motivacije i ponaanja jer nema testosterona, no pokazale su se znaajne individualne razlike u efektima kastracije- u nekim se situacijama potpuno gubi seksualna motivacija. Takoer dolazi do promjena u tjelesnom izgledusmanjenje dlakavosti, razvoj bokova(estrogen dolazi do izraaja). Ako se testosteron unosio injekcijama, sve se vratilo u normalu. Ako se poveanjem koliine testosterona pokua pojaati seksualni nagon, efekt izostaje. To znai da je za aktivaciju neuronskih krugova odgovornih za regulaciju seksualnog ponaanja potrebna odreena koliina testosterona, a viak nema efekta. Zato niti umjetno poveavanje razine testosterona nema uinka. Kod ena: aktivirajui efekti poinju djelovanje oko godinu do dvije ranije nego kod mukaraca, openito oko 10- 12 godine. Kod ena su seksualna ponaanja i motivacija jo slabije povezane s hormonalnom aktivnou, nego kod mukaraca, tj. nije utvrena korelacije izmeu stupnja hormonalne aktivnosti i seksualnog ponaanja( za razliku od enki niih vrsta kod kojih je seksualno ponaanje povezano s ciklusom), no naene su neke korelacije s androgenim hormonom.
-

Zakljuak: Na osnovi prouavanja zakljuuje se da je hipotalamus dio sredinjeg ivanog sustava koji je najukljueniji u regulaciji seksualnog ponaanja, i to medijalno-preoptiko podruje. Unutar medijalno- preoptikog podruja je spolno dismorfna jezgra, koja je nekoliko puta vea kod mukaraca nego kod ena. Kod takora je veliina jezgre u korelaciji sa koliinom testosterona i seksualnog ponaanja. Ventromedijalna jezgra utjee na spolno ponaanje kod ljudi. Ne zna se jo koliki je taj utjecaj. U pubertetu se poinju luiti gonadotropni hormoni, ali nije jo jasno to potie hipotalamus na aktivnost. Kad se aktivira, njegovo djelovanje traje kroz itav period plodnosti, kada se razvijaju sekundarna spolna obiljeja, primjerice, dlakavost na koju utjee androstenedion iz kore nadbubrenih lijezda. Nakon puberteta su i kod ena i mukaraca prisutni testosteron i estrogen, koji su izbalansirani s obzirom na spol. Poremeaji se oituju u krivom balansiranju hormona.

PUBERTET Pubertet je poetak spolne zrelosti i sposobnosti reprodukcije, i obino zapoinje u dobi od 12.-13. god. kod djevojica i godinu dana kasnije kod djeaka, iako se ta granica sve vie sputa, a zavrava u dobi od 16-18 god. Pubertet zapoinje kad hipotalamus pone luiti vee koliine hormona (faktora) za oslobaanje LH-a. Ne zna se kako taj proces zapoinje, no kad zapone, traje kroz itav period plodnosti. To stimulira hipofizu da izluuje GTH = LH (ICSH) i FSH, to potie gonade da ponu luiti testosteron i estradiol. Takoer se lui androstenedion iz nadbubrene lijezde, ija je posljedica pojaana dlakavost kod oba spola. - ene: Jajnici poinju luiti spolne hormone i proizvoditi jajne stanice. Tako estradiol izaziva razvoj sekundarnih spolnih karakteristika, kao: razvoj grudi (dojki), irenje bokova i poveanja masnog tkiva. Na poetku puberteta menstrualni ciklusi su anovulacijski, tj. nema ovulacije i oni su prilino nepravilni. Kad jajnici ponu proizvoditi jajne stanice, poinju i ovulacije, a menstrualni ritam se postepeno stabilizira. Fertilitet ene se uspostavlja oko 2 god. nakon prve menstruacije. - Mukarci: Pod utjecajem testosterona takoer se razvijaju sekundarne spolne karakteristike, kao: produbljivanje glasa (mutiranje), proirivanje ramena, te rast dlaica, poveanje i pojaanje penisa.

36

Takoer se poinju proizvoditi sjemene stanice i pripadajui sekreti, tj. sperma. I kod djeaka i kod djevojica dolazi do naglog rasta uz popratne psihike promjene. RODITELJSKO PONAANJE Na kraju trudnoe i neposredno nakon poroda kod svih sisavaca, majke imaju visoke razine estrogena, progesterona, oksitocina i prolaktina koji ih predisponiraju na majinsko ponaanje. Kod ljudi su ti utjecaji zanemarivi. ene koje nikad nisu bile trudne mogu biti odline majke, no jedino je mogunost za dojenje hormonalno uvjetovana. Roditeljsko ponaanje prisutno je i kod mukaraca, iako kod njih ne postoji nikakva hormonalna osnova za taj oblik ponaanja. ODSTUPANJE OD UOBIAJENOG OBRASCA Postoji 7 razliitih varijabli spola: 1. kromosomski spol, 2. gonadni spol, 3. prenatalni hormonalni spol 4. izgled genitalija 5. hormonalni spol u pubertetu 6. pripisani spol 7. spolni identitet Spolni identitet iskljuivo je ljudska karakteristika i slian je spolnoj ulozi (ali ne identian), tj. sklopu aktivnosti i dispozicija za koje se smatra da su uobiajene za svaki spol u pojedinom drutvu. Subjektivna je varijabla i ne mora biti u korelaciji s biolokim varijablama. Na njega se veu spolne uloge. Spolne uloge su uvelike determinirane kulturom i odgojem, a ak i unutar jedne kulture ono to se smatra normalnim moe se drastino promijeniti na prijelazu generacija. Spolni identitet takoer ovisi o odgoju, no mali postotak ljudi je, bez obzira na to, toliko nezadovoljan svojim spolom da ga eli promijeniti, dok drugi usmjeravaju seksualne aktivnosti ka pripadnicima istog spola. Drugaije spolne uloge: transseksualac, homoseksualac Pseudohermafroditi- do takvog poremeaja dolazi zbog odstupanja luenja hormona u prenatalnom razvoju. Kod roenja je teko odrediti spol takvog djeteta i svi su neplodni. Kromosomski spol je manje vaan. Puno je lake napraviti kirurki ensko spolovilo, pa se pseudohermafroditi uglavnom odgajaju kao ensko. 90- 95% je zadovoljno pripisanim spolom. Kako su oni mala i heterogena skupna, ne moe se nita zakljuiti o utjecaju biologije i odgoja na spolni identitet. Sindrom neosjetljivosti na androgene- to su ljudi sa xy kromosomom koji lue normalne razine androgena, ali su na njih neosjetljivi. Razvit e se kao ene. Problem se otkriva tek u pubertetu kad izostane menstruacija. Adrenogenitalni sindrom= kongenitalna(uroena) adrenalna hiperplazija lue se pretjerane koliine androgena. Kod mukaraca nema efekta, a kod ena dolazi do maskulinizacije tijela. Sluaj Baltimorskih blizanaca(1963. jednojajani blizanci mukog spola koje su roditelji odveli na obrezivanje). Vjerovalo se da je spolni identitet determiniran odgojem- Money je tretirao transseksualce. Sluaj Joan John

37

Seksualna orijentacijaLjudi veinom odgovaraju da im se seksualna orijentacija jednostavno dogodila. Psihoanalitika istraivanja su pokazala da je to rezultat djelovanja dominantne majke i submisivnog oca- meutim pokazalo se da je tako samo kod neurotinih homoseksualaca. Razina hormona je jednaka i kod homoseksualnih i heteroseksualnih mukaraca. Pitanje je mogu li neki bioloki faktori (prenatalni hormoni) utjecati na spolni identitet ili na homoseksualnu/heteroseksualnu orijentaciju. 1. KOD MUKARACA: to se tie utjecaja hormona, ne moe se govoriti o utjecaju hormona u odrasloj dobi, jer se pokazalo da je kod veine homoseksualca razina hormona ista kao i kod heteroseksualnih mukaraca. Neto plauzibilnija hipoteza je da su moda homoseksualci bili izloeni neto manjoj koliini testosterona tijekom kritinog razdoblja prenatalnog razvoja. Na ljudima je iz etikih razloga nemogue to eksperimentalno ispitivati, pa se LeVay posluio ivotinjama. Konaan odgovor na to pitanje nisu mogla dati niti ta istraivanja, ali ostavljena je ta mogunost. Kod nekih ivotinjskih vrsta manjak testosterona zaista je doveo do poveanog interesa za druge mujake, ali kod tih ivotinja su se pojavile i abnormalnosti spolovila (to kod homoseksualnih mukaraca nije sluaj). Post mortem obdukcija pokazala je izraene razlike u INAH 3 jezgri(trea intersticijska jezgra anteriornog hipotalamusa), koja je dva puta vea kod heteroseksualaca nego kod homoseksualaca, a tri puta vea nego kod ena. Ti su homoseksualci umrli od AIDS-a. Kad ih je iskljuio iz uzorka i uzeo samo one umrle na drugi nain, korelacija INAH 3 i seksualne orijentacije je ipak velika. Zakljuak je taj da nema sigurnih pokazatelja da testosteron ima, odnosno nema utjecaja na homoseksualnu orijentaciju. 2. KOD ENA: to se tie enske homoseksualnosti rezultati malobrojnih istraivanja takoer ne sugeriraju bitan utjecaj prenatalnih hormona na seksualnu orijentaciju. Kako neke trudnice uzimaju sintetski estrogen zbog sprjeavanja pobaaja i problema u trudnoi, jedna je hipoteza da to moe dovesti do homoseksualnosti, jer DES moe uzrokovati maskulinizaciju poput testosterona. Usporeena je skupina od N=30 ena koje su imale utjecaju DES-a u prenatalnom razvoju sa 30 normalnih ena. Od tih 30 DES ena 7 je imalo i homo i heteroseksualne sklonosti, naprema samo jednoj iz kontrolne skupine, no eksperiment je bio vrlo manjkav, te se opet nita ne moe definitivno zakljuiti. Naslijee- istraivanja su vrena na jednojajanim(52%) i dvojajanim blizancima(22% konkordanca) i jednojajanim i dvojajanim blizankama( 48% i 16% konkordanca). Hamer je prouavao obiteljska stabla mukih homoseksualaca i otkrio vie homoseksualaca s majine strane obitelji(pretpostavlja se da utjee neto locirano na x kromosomu). Zakljuak: utjeu naslijee i prenatalna izloenost hormonima

38

4. BIOLOKI RITMOVI

Pod biolokim ritmovima kod ovjeka podrazumijevaju se ciklike promjene u raznim fiziolokim i psiholokim funkcijama. Relativno su nova istraivanja kronobiologije i kronopsihologije. Cikliko izmjenjivanje budnosti i spavanja jedan je od biolokih ritmova. Takve ciklike promjene postoje i u disanju, pulsu, izluivanju hormona, tjelesnoj temperaturi, motornoj aktivnosti, radnoj uspjenosti i sl.
4.1. Vrste biolokih ritmova: 1.) ENDOGENI CIRKADIURNI RITMOVI 2.) CIRKAANUALNI RITMOVI 3.) CIRKALUNARNI RITMOVI- u mjesec dana, npr. menstruacijski ciklus Meu biolokim ritmovima najbolje se istraeni ENDOGENI CIRKADIURNI RITMOVI. To su ciklike promjene koje se odvijaju u 20 - 28 satnim ciklusima (lat. circa = oko + dies = dan). Takve ritmove nalazimo i unutar biljnog i ivotinjskog svijeta. Jo razlikujemo ultradiurne (krae od jednog dana, npr. ritam sranih otkucaja) i infradiurne ritmove (due od jednog dana, npr. menstruacijski ciklus). Kod ivotinja takoer nalazimo i CIRKAANOALNE RITMOVE kojima su regulirane pojave poput hibernacije, selidbe ptica, i sl. Bioloki satovi: Hipotetski biokemijski mehanizam koji regulira i vremenski usklauje bioloke ritmove u organizmu. Budui da bioloki ritmovi perzistiraju i u potpuno konstantnim vanjskim uvjetima, tj. i u uvjetima izolacije od egzogenog (vanjskog) utjecaja tzv. "zeitgebera" (zato se nazivaju endogenim ili slobodnim), smatra se da u samom organizmu postoje odreeni biokemijski mehanizmi (sustavi) tzv. endogeni bioloki satovi koji dovode do ciklikih oscilacija u nekim funkcijama. Zeitgeberi: Ispitivanja su pokazala da bioloki satovi nisu neovisni o ciklikim promjenama u okolini ivog bia. Smatra se da te vanjske promjene sinkroniziraju bioloke satove na 24.5-satne periode. Ti vanjski podeivai nazvani su Zeitgeberi (time-givers), a jedan od najznaajnijih zeitgebera za kopnena bia je cikliko izmjenjivanje svjetla i tame u okolini. 4.2. CIKLUS BUDNOSTI I SPAVANJA: Kod ovjeka ciklus budnosti i spavanja traje 24-25 sati. Naime ovjekov unutarnji sat nije "natiman" tono na 24 sata, ve na 24,5 odnosno 24,75 sata. Zato se svakog dana moramo malo prilagoditi da bi bili u skladu s vanjskim svjetlom. (Primjer: Vikendom imamo tendenciju da due ostanemo budni i da kasnije ustajemo. U ponedjeljak ujutro kad sat kae da je objektivno 7 sati, naem biolokom satu je tek 5 sati). Pitanje koje se esto postavljalo je, je li taj bioloki sat neka naa inherentna konstanta, ili je promjenama u okolini mogue promijeniti i bioloki sat kod pojedinca tako da daje drukiji endogeni ritam. Provedena su dva istraivanja:

39

 1. Eksperiment (spilja u Kentuckyu): Dva ispitanika provela su mjesec dana u izolaciji u jednoj spilji u Kentuckyju, gdje su im istraivai nametnuli 28-satni dan: 19 sati budnosti, 9 sati spavanja, uz konstantnu temperaturu od 12C i vlanost zraka od 100%. Jedino svjetlo koje su vidjeli bilo je umjetno osvjetljenje kontrolirano po fiksnom rasporedu. - Rezultati: a) Prvi ispitanik: se prilino dobro prilagodio novom rasporedu. Njegov ciklus tjelesne temperature odgovarao je ciklusu aktivnosti tako da mu je najnia temperatura bila za vrijeme spavanja, dakle kao i normalno. Dok fizioloki pokazatelji pokazuju da je prilagodba bila dosta dobra, subjektivna prilagodba to nije bila, tj. on je uvijek bio pospan znatno prije nego to je bilo vrijeme za spavanje, i teko se budio kad je trebao ustati. b) Kod drugog ispitanika prilagodba je bila znatno loija. Uvijek mu se spavalo u njegovo uobiajeno vrijeme, a njegova tjelesna temperatura takoer je fluktuirala prema 24-satnom ritmu. Niti na kraju mjeseca nije pokazivao prilagodbu na 28-satni ritam.

- Zakljuak: Jo je bilo drugih slinih pokusa, no zakljuno se moe rei sljedee: prilagoavanje nekom nametnutom ritmu je to uspjenije to je on blie prirodnom 24-satnom ritmu, a to se vie udaljava od tog normalnog ritma - to je prilagodba loija.
2. Ekspermiment: U jednom pokusu grupa od N=12 ljudi ivjela je u okolini "nalik na peinu " izolirani od danjeg svjetla tri tjedna. Dogovoreno je da uvijek idu spavati u 23:45 te da se bude u 7:45. Meutim, taj sat kojeg su oni u poetku imali iao je u poetku tono, ali kasnije sve bre tako da je na kraju ta tri tjedna sat zavrio dan u samo 22 sata. - Rezultati: Kad je dan trajao 23 sata ljudi su funkcionirali na posve normalan nain i nisu se nita alili na potekoe vezane uz odlazak na spavanje ili buenje. Meutim na kraju pokusa, kad je dan trajao samo 22 sata, samo je jedan ispitanik uspio odrati ritam sa satom. - Zakljuak: Isti kao i prije: na mala odstupanja od 24-satnog ritma organizam se bez veih potekoa moe prilagoditi, ali to se vie udaljavamo od 24-satnog ritma to je prilagodba tea. 4.3. JET-LAG: Jedna zanimljiva pojava u prilagoavanju naeg biolokog sata javlja se kad putovanjem mijenjamo vremenske zone. Pri tome je situacija bitno drukija s obzirom da li putujemo na zapad ili na istok. Kad putujemo na zapad (u SAD) ostajemo budni do kasno u no i kasnije se ustajemo (jer je tamo ranije). No, kad putujemo na istok (u Japan) idemo spavati usred popodneva, a budimo se usred noi (jer je tamo kasnije). Kad putujemo na zapad te promjene (kasnijeg ustajanja i spavanja) ak i u sluaju pomaka od 7 vremenskih zona ne predstavlja organizmu praktiki nikakve potekoe. Meutim putovanja na istok izazivaju velike potekoe. Potrebno je oko 2 tjedna da se prilagodimo.

Eksperiment: Kod grupe zdravih ljudi koji su otputovali 7 vremenskih zona na istok, praenjem je ustanovljeno da im je trebalo punih 11 dana da uhvate normalni ritam. Vrsta poremeaja prouzrokovana takvom promjenom naziva se JET-LAG. Poremeaji uz uestale promjene ritma budnosti i spavanja, est su problem i kod ljudi koji rade u smjenama. BROJ biolokih satova: ini se da kod ljudi postoje barem dva bioloka sata.
Eksperiment: U nekim pokusima, ljudima izoliranim od sunevog svjetla i drugih veza s vanjskim svijetom dozvolili da idu na spavanje i ustaju se kad god to ele, a da ne znaju koliko je sati.

Rezultati: Veina tih ispitanika zadrala je konstantan 24 - 25 satni ritam, no kod nekih su se javili posve neobini ritmovi. Najekstremniji ispitanik poeo je funkcionirati po ritmu 29 sati budnosti i 21 sati sna. Kod svih ispitanika ritmovi hranjenja, pijenja, mokrenja i sekrecije hormona bili su

40

ujednaeni s ritmom spavanja i budnosti. Meutim, tjelesna temperatura nije. Uobiajeno je da tjelesna temperatura raste sredinom dana na 37C, dok nou pada na tek neto vie od 36C. Te promjene temperature nastavljaju slijediti 24-satni ritam ak i kad osoba potpuno promjeni ritam spavanja i budnosti. - Zakljuak: Iz toga bi slijedio zakljuak, da kod ljudi postoje dva mehanizma: a) jedan mehanizam kontrolira razinu aktivnosti, a b) drugi mehanizam kontrolira tjelesnu temperaturu. Ti su mehanizmi obino sinkronizirani, no pod nekim okolnostima mogu funkcionirati nesinkrono. 4.4. Pretpostavljena NEUROFIZIOLOKA OSNOVA biolokih satova:

a) SCN: Eksperimenti provedeni na takorima pokazuju da je glavni bioloki sat smjeten u jezgri SCN (nucleus suprahiasmaticus) koji se nalazi u medijalnom dijelu hipotalamusa iznad hijazme opticus.
Unitenje SCN-a kod takora dovelo je do prestanka ciklikih promjena u aktivnosti uzimanja hrane i izluivanja hormona, ali ne nuno i u ritmu tjelesne temperature. Pokazano je da se aktivnost ivanih stanica u SCN-u cikliki mijenja, no nije razjanjeno koji se fizioloki procesi nalaze u osnovi tih ciklikih promjena. Jo je zanimljivo napomenuti da ako se takoru uniti SCN, kod njega prestaje ciklika izmjena faze sna i budnosti, no ukupna koliina spavanja ostaje nepromijenjena, samo to je spavanje nepravilno rasporeeno. To ukazuje da je centar za spavanje smjeten negdje drugdje, tj. SCN nije centar za spavanje. - SCN i retina: Budui da smo rekli da je sunevo svjetlo odluujui zeitgeber za veinu biolokih ritmova opravdano je oekivati da je SCN neposredno povezan s vidnim sustavom. Naene su izravne veze izmeu SCN-a i retine. Ako se te veze prekinu svjetlo vie ne moe podeavati bioloki sat, iako ivotinja normalno vidi. Suprotno tome ako se unite vlakna koja vode iz retine u corpus geniculatum laterale (u hipotalamusu) ivotinja gubi vid, ali svjetlo i dalje odreuje njen bioloki sat (to znai da sama funkcija vida nije u vezi sa svjetlou kao zeitgeberom). Sa slijepim se osobama javlja problem jer nemaju informacije o svjetlu i tami.

- SCN i dr. strukture: SCN povezan je preko izdanaka svojih stanica sa srednjim mozgom, drugim jezgrama hipotalamusa, drugim encefalikim podrujima i septumom. Osim preko tih izravnih veza SCN moe djelovati na druga podruja u mozgu posredstvom neuromodulatora (neuropeptida) koji se izluuju iz stanica u SCN-u.
- Zakljuak: Nalazi li se i kod ovjeka jedan od biolokih satova u SCN-u nije sa sigurnou utvreno, no budui da u mozgu ovjeka ta jezgra postoji, dosta je opravdano pretpostaviti da ima slinu funkciju onoj kod ivotinja.

b) EPIFIZA ILI PINEALNA LIJEZDA: SCN nije jedini dio mozga odgovoran za regulaciju biolokih ritmova, tj. nije jedini bioloki sat. Istraivanja na ivotinjama ukazala su na vanost epifize u regulaciji sezonskih ili CIRKAANOALNIH RITMOVA. Epifiza je lijezda smjetena na vrhu srednjeg mozga i iznad malog mozga i ona izluuje hormon melatonin. Izluivanje melatonina pod utjecajem je SCN-a, koji je u posrednoj vezi s epifizom preko simpatikog ivanog sustava. Melatonin djeluje na razliite dijelove mozga, kontrolira izluivanje hormona, neke fizioloke procese i ponaanja koja pokazuju sezonske varijacije.

41

 BIORITMOVI: Bioloke ritmove ne smijemo zamjenjivati sa znanstveno neutemeljenim bioritmovima. Pod bioritmom se podrazumijevaju 3 ciklusa: a) 23-dnevni tjelesni ili fiziki ciklus, b) 25-dnevni uvstveni ili emocionalni ciklus i c) 35-dnevni intelektualni. Ti bioritmovi poinjali su danom roenja i traju nenarueni sve do kraja ivota te su stoga predvidivi. 1/2 ciklusa je tzv. "+" period koji je za pojedinca povoljan, a u drugoj polovici je "-", tj. nepovoljno razdoblje. Posebno vani bili su tzv. "kritini dani" kad se iz "+" prelazi u "-", i obrnuto. Budui da se "+" i "-" faze pojedinih ritmova mogu izraunati, pokualo se na osnovi bioritmova predviati razdoblja ovjekove poveane ili smanjene uspjenosti, a time utjecati na budua dogaanja. Meutim, razliita rigorozno provedena znanstvena istraivanja nisu potvrdila postojanje bioritmova.

5. SPAVANJE

42

Stadiji spavanja i budnosti pravilno i cikliki se izmjenjuju, tj. predstavljaju jedan od znaajnih biolokih ritmova. - DEF: spavanje se opisuje kao stanje relativnog mirovanja organizma, a fizioloki gledano, ono se odreuje kao stanje smanjene integracijske funkcije ivanog sustava. 5.1. Ope karakteristike spavanja: U toku spavanja opa aktivnost je smanjena, to znai: a) izostaju reakcije na veinu podraaja iz okoline, b) smanjena je aktivnosti skeletnih miia, c) smanjen je i vei broj vegetativnih funkcija (puls, krvni tlak, tjelesna temperatura, disanje), pri emu prevladava rad parasimpaticusa, d) mijenjaju se biopotecijali mozga (-alfa i -beta nestaju i javljaju se -delta valovi) i e) Psihika aktivnost tokom spavanja takoer je smanjena i znaajno promjenjena. Javlja se u obliku povremenih snova. 5.2. Mjerenje MOZGOVNIH POTENCIJALA: Mjerenje biopotencijala mozga vri se pomou elektroencefalografa (EEG-a), to predstavlja osnovni postupak kojim se u laboratoriju prati spavanje. Elektrode se privruju na kou lubanje. Mozgovni potencijali se preko njih dovode do jakih pojaala i zatim se najee posredstvom pisaa prikazuju na pokretnom papiru. Dobivena snimka se naziva elekroencefalogram - a pokazuje sumirane postsinaptike potencijale mozgovnih stanica. Openito, to je vea razina aktivacije valovi su manje amplitude i vee frekvencije, a i obino je amplituda manja ako je frekvencija vea i obrnuto. 1.) Tijekom budnosti - aktivnost mozgovnih stanica moe biti: a) sinkronizirana - to odgovara -valovima (8-12 Hz) - u relaksiranom stanju b) desikronizirana, tj. -valovi (13-30 Hz) - pri poveanoj aktivnosti. 2.) Tijekom spavanja - mogu se registrirati dvije osnovne vrste valova: delta-valovi u toku tzv. nREM (sporovalnog) spavanja, te valovi male amplitude a velike frekvencije u fazi REM spavanja (PGO-valovi). U laboratoriju osim EEG-a, najee se registriraju i pokreti oiju (EOG - elokulografija), te tonus miia (EMG - elektromiografija) 5.3. ETRI FAZE n-REM SPAVANJA: Spavanje poinje fazom n-REM sinkronizirano(s-) spavanje (S - spavanje = non REM ili u-REM spavanje.) 1.) FAZA(hipnagono stanje?): (prvih 10 min.) aktivnost je desinkroniziranai tek se poinje sinkronizirati; izmjenjuju se brzi valovi: alfa (8-12 Hz) i theta valovi (3.5 - 7.5 Hz) 2.) FAZA: (traje 15 min.): na EEG snimci su theta valovi(manje frekvencije i vee amplitude) s tzv. K-kompleksima (jedna izrazita negativna i izrazita pozitivna defleksija, odnosno, velika amplituda) i vretana spavanja = salve valova (12-14 HZ) koje se javljaju 2-5 puta u minuti.

43

Neki autori smatraju da su K-kompleksi i vretana spavanja posljedica mozgovnih mehanizma koji smanjuju osjetljivost na okolne podraaje. 3.) FAZA: U 20 - 50 % vremena: delta valovi (male frekvencije, a velike amplitude), 4.) FAZA: - valovi u vie od 50 % vremena (45 min). U toj etvrtoj fazi karakteristini su sinkronizirani valovi, izluuje se puno hormona rasta. Oko 70.godine ta faza potpuno nestaje. Izraenija je nakon tekih tjelesnih napora. Da bi sve etiri faze prole potrebno je 90 minuta. Zatim se vraaju obrnutim redoslijedom:poslije etvrte- 3.- 2.- REM- 2.- 3.- 4.- 3.- 2.- REM-... prema jutru se sporovalno spavanje skrauje, a produljuje se REM spavanje. non - REM Faze 3 i 4 zajedno se nazivaju SPOROVALNO SPAVANJE (slow-wave-sleep = SWS). Spori valovi pokazuju da je neuralna aktivnost visoko sinkronizirana. Tijekom n-REM spavanja u svakoj sljedeoj fazi spavanja srani ritam i ritam disanja su sporiji nego u prethodnoj fazi i poveava se postotak sporih valova velike amplitude. U treoj fazi ima 20-25% sporih t delta valova, a u etvrtoj vie od 50%. U treoj i etvrtoj fazi sve vie dominira aktivnost parasimpatikusa(poveava se samo gastrointestinalna aktivnost). REM FAZA (rapid eye movements): Nakon 90 minuta od poetka spavanja preko faze 3 i 2 prelazi se u prvu REM fazu. EEG postaje desinkroniziran s mnogo nepravilnih, brzih valova male amplitude. Tu dolazi do brzih pokreta oiju, po emu je ta faza i dobila ime RAPID EYE MOVEMENTS = paradoksalno spavanje = desinkronizirano ili d-spavanje, odnosno aktivno spavanje. Popratne pojave REM spavanja su: 1.) trzanje ekstremiteta, 2.) nepravilno disanje i rada srca, 3.) odsustvo tonusa postularnih skeletnih miia i 4.) erekcija kod mukaraca.

- Daljnji tijek spavanja: Nakon REM spavanja sve se ponavlja u trajanju od 90-100 minuta. Ranije tijekom noi dominantne su faze 3 i 4. Prema jutru faza 4 se gubi, faza 3 se skrauje, a produljuje se REM faza.
Kad osoba zaspi, vanjski podraaji mogu zaustaviti progresiju spavanja, npr. buka u 3. fazi moe izazvati vraanje u 2. Fazu, usporiti je ili prekinuti. 5.4 SANJANJE: Ako se usnula osoba probudi u REM fazi, ona e u 80-90 % sluajeva izvijestiti da je upravo sanjala, a ako se probudi u n-REM fazi, ona e to rjee izjaviti. Taj postotak sanjana u nREM fazi varira u razliitim istraivanjima izmeu 10 i 70 %, a te se velike varijacije javljaju zbog razliitih definicija sna. Neki autori smatraju da je san samo kompleksan dobro definiran doivljaj, dok drugi smatraju da je i neko nejasno iskustvo takoer san (npr. neka izolirana slika). U tome se sastoji kvalitativna razlika snova koji se javljaju u REM i n-REM fazi: a) REM san odnosi se na itav slijed dogaaja, vizualno je sloen i ima radnju koja se doivljava kao realnost

44

b) n-REM san odnosi se vie na neku izoliranu sliku ili uvstvo. Iako ti doivljaji mogu biti suprotni iskustvu i izvjesnoj logici, za vrijeme sanjanja ne primjeujemo njihovu neloginost, odnosno ta neloginost nas ne smeta.
U 4. fazi n-REM spavanja moe se javiti noni strah ili pavor nocturnus, kao i hodanje u snu ili somnabulizam. Noni strah je izrazit osjeaj straha pri emu se osoba esto budi vritei!!! To treba razlikovati od none more (izrazito neugodan san) u REM fazi kod ljudi svih dobnih skupina. Noni strah u n-REM-u ee se javlja kod djece. INTERPRETACIJA SNOVA: Psiholozi su dugo bili pod utjecajem FREUDA, koji je snove smatrao odrazom "potisnutih" i "podsvjesnih" elja i misli, naroito seksualnih konflikata, ali koji su "kamuflirani". Danas je najprihvaenije tumaenje - HOBSONOVA HIPOTEZA SINTEZE AKTIVACIJE: Sadraj snova odraava: a) sluajnu aktivaciju razliitih neuralnih krugova, bilo uslijed spontanog izbijanja, bilo uslijed djelovanja podraaja iz okoline i b) tendenciju mozga da unese red i smisao toj nestrukturiranoj aktivnosti. U REM fazi poveana je brzina toka krvi u vidnom podruju te smanjen protok krvi u donjem frontalnom podruju, koje je odgovorno za planiranje i organizaciju dogaaja u vremenu. Time se tumai pojava da se za vrijeme spavanja javljaju jasne vidne slike koje su loe organizirane u vremenu (prolost, sadanjost i budunost). Ova hipoteza nije zapravo u suprotnosti s psihoanalizom, jer te manje-vie sluajne kreacije snova, razliiti e ljudi razliito interpretirati, pogotovo prilikom njihovog prepriavanja. Tradicionalna "tumaenja" - postoji itav niz netonih ili djelomino tonih stereotipa glede spavanja i sanjanja: 1.) Shvaanje da se vanjska zbivanja ukljuuju u snove samo djelomino tono. Pokus: 33 ispitanika bila su polijevana po nogama vodom, a samo njih 14 sanjalo je neto s vodom. 2.) Snovi traju kratko (1-2 sec.) netono; snovi traju onoliko koliko nam se ini da traju. 3.) Neki ljudi smatraju da ne sanjaju netono; svi ljudi sanjaju u istraivanjima. Pokazalo se da oni ispitanici koji tvrde da ne sanjaju, sanjaju blijede i neupeatljive snove (pa ih ne pamte). 4.) Erekcija u snu povezana je sa snovima seksualnog sadraja netono; to je popratna pojava REM faze. 5.) Govor u snu javlja se prilikom sanjanja netono; govor u snu i somnabulizam ne javljaju se pri sanjanju, ve u 4- fazi n-REM-a. Somnabulizam najei je kod djece od 2-5 godina; uzroci nisu poznati; pojavljuje se u vie generacija u istoj obitelji. 6.) Osobe koje hodaju u snu ne smije se buditi netono; buenje nema negativnih posljedica, osim trenutane dezorijentacije probuenog. 7.) veina ljudi sanja u boji 8.) simboli nemaju univerzalno znaenje DOIVLJAJ I UVJETI BUENJA: U laboratoriju je ustanovljeno da doivljaj buenja ovisi o fazi u kojoj spavaa budimo: a) razlika: nakon buenja iz n-REM-a ispitanici su zbunjeni, dok iz REM-a nema tih tegoba. b) slinost: U fazi 4 i u REM fazi potrebni su jaki podraaji da se spavaa probudi. Uz to, u REM fazi potreban je smisleni podraaj (npr. ime ispitanika), dok je u n-REM vaan intenzitet.

45

5.5. DVIJE HIPOTEZE O SVRSI SPAVANJA:

1.) EVOLUCIJSKA teorija spavanja:

Naziva se i teorija prilagoenog ponaanja. Spavanje je jedna adaptivna reakcija, tj. spavanje je prilagoeni oblik ponaanja ivih bia u odreenim, za njih nepovoljnim okolinskim uvjetima. Za ivotinje je to mrak, jer je u mraku poveana opasnost od ozljeda i neprijatelja i tee je doi do hrane. Funkcija spavanja slina je funkciji hibernacije.

Hibernacija = prilagoavanje nekih ivotinja kad nema dovoljno hrane, tj. kod ivotinja se znatno smanjuje puls, disanje metabolizam, mozgovna aktivnost te se smanji stvaranje tjelesne topline tako da se ona tek ne smrzne. Funkcija toga nije oporavak, ve konzerviranje energije u loim okolinskim uvjetima.
Slino tome prema evolucijskoj teoriji, funkcija spavanja jest konzerviranje energije u vrijeme kad bi ulaganje energije bilo neefikasno. NPR.: Postoji povezanost izmeu duine spavanja pojedinih ivotinjskih vrsta i nekih okolinskih faktora, kao npr.: stupanj sigurnosti, ili koliine vremena potrebne da se nae hrana (npr. konji, krave koji pasu itav dan, tj. lako dolaze do hrane spavaju kratko, a make i drugi grabeljivci koji jedu samo 1x na dan spavaju i do 20 sati). Tako ivotinje koje imaju skrovite (npr. imi) ili koje imaju manje neprijatelja (make) spavaju due, a zeevi koji se moraju jako uvati i spas im je bijeg, samo kratko spavaju. Odreena koliina spavanja ipak je fizioloki nuna.

2.) Teorija RESTITUCIJE: Spavanje je proces restitucije, tj. oporavka. Tijekom budnosti postupno se naruava fizioloka ravnotea u organizmu i nuno je spavanje da se ta ravnotea opet uspostavi. Ako pretpostavimo da je glavna svrha spavanja oporavak, logino je da e svaka vrsta za to koristiti vrijeme u kojemu je neefikasna. NPR.: One vrste koje si mogu priutiti da spavaju dulje (grabljivci) evolutivno e razviti tendenciju da spavaju dulje od onih koji su plijen. Ako krenemo od toga da je svrha spavanja konzerviranje energije, onda se usput vri i oporavak.
ZAKLJUAK: Prema tome te se dvije teorije zapravo ne iskljuuju, ve su komplementarne. 5.6. ISTRAIVANJA SVRHE SPAVANJA: Osnovni postupak kojim se provjerava svrha spavanja je ispitivanje posljedica produene budnosti, tj. deprivacija spavanja. Ovisno o teoriji, posljedice toga trebale bi biti razliite. 1.) evolucijska - deprivacija od sna nee imati veih posljedica osim poveane pospanosti i ta pospanost biti e najizraenija u ono doba dana kada uobiajeno spavamo. Takoer i nadoknaivanje proputenog vremena spavanja ne bi trebalo biti naroito izraeno. 2.) restitucijska - duga razdoblja budnosti dovest e do poremeaja na bihevioralnoj i fiziolokoj razini, a ti e se poremeaji poveavati u funkciji poveavanja trajanja budnosti. Nakon prestanka deprivacije vei dio proputenog spavanja e se nadoknaditi. Rezultati istraivanja posljedica deprivacije spavanja vie govore u prilog 1. teorije. U istraivanjima deprivacije spavanja,

46

- a) u kojima su mjereni razliiti fizioloki parametri (puls, tlak, EEG, temperatura i sl.) nisu naeni fizioloki poremeaji, ak ni nakon vrlo dugog perioda neprekinute budnosti. - b) pokazalo se da pospanost ne raste progresivno s trajanjem budnosti. Pospanost raste tijekom noi, a smanjuje se tijekom dana. - c) nije pronaen znaajan pad uratka pri mjerenju kvocijenta inteligencije, ali je naeno da je uradak kod dosadnih ili jednostavnijih zadataka bio loiji jer se poveala pospanost. Velika potekoa je da je nakon 2-3 dana deprivacije nemogue izbjei mikrospavanje (traje 2-3 sek., oi se zatvaraju, smanjuje se puls i javlja se EEG karakteristian za spavanje.) nekakva restitucija nam je ipak potrebna Produljena deprivacija moe dovesti do nekih poremeaja linosti, ali to ovisi o fizikom i mentalnom zdravlju, kao i uzrocima deprivacije (vrtoglavica, tremor ruku, poveana iritabilnost). Poremeaji koji se javljaju nakon deprivacije pokazuju da san ipak ima funkciju oporavka, ali ne na jednostavan nain, jer bi onda ljudi redovito dugo spavali nakon napornog dana. U istraivanjima nakon napornog dana ispitanici su zaspali ranije, ali nisu spavali i dulje. Nakon produenog bdijenja spava se dulje, ali ne onoliko koliko se propusti. Tada se u snu produljuju 4. faza i REM spavanje, to ukazuje na to da su te faze od posebne vanosti. Uloga SWS - SPOROVALNOG SPAVANJA (3. i 4. faza n-REM): U nekim istraivanjima naeno je da je u fazi 4 znaajno smanjena a) brzina metabolikih procesa, kao i b) brzina protoka krvi u mozgu. To ukazuje na to da se mozak tada odmara. Poveana fizika aktivnost tijekom dana moe dovesti do produljenog SWS, ali samo u sluaju kad je tijekom fizike aktivnosti dolo do poveane temperature, a time i do poveanog metabolizma u mozgovnim stanicama. Dakle, SWS je naroito vano za restituciju/oporavak mozga. Pojava delta-valova karakteristinih za SWS praeno je poveanim luenjem hormona rasta (STH), uslijed ega se poveava ulaz aminokiselina u stanicu (iz aminokiselina se izgrauju proteini, koji su nuni za restituciju tjelesnih tkiva), neki autori smatraju zbog toga da SWS slui restituciji svih tjelesnih stanica, a ne samo mozgovnih. Protiv te hipoteze govori injenica da slobodnih aminokiselina u krvi ima najvie 5h nakon jela. POSLJEDICE DEPRIVACIJE REM-SPAVANJA: U prosjeku 1/3 ivota spavamo, a od toga 1/5 u REM spavanju (600h godinje). U itavom nizu istraivanja ispitanicima su snimali EEG, a im su uli u REM spavanje bili su bueni. Tako su oni bili deprivirani od REM spavanja. to je deprivacija REM spavanja dulje trajala, iz noi u no broj buenja da se sprijei REM spavanje postepeno je rastao (17. buenja u 1. noi, a 57 buenja u 7. noi), to ukazuje da su ispitanici u funkciji trajanja deprivacije sve ee ulazili u REM fazu. nakon deprivacije REM spavanja, u njemu provodimo oko 30 % vremena, a inae 20%. - Subjektivni doivljaji: Tijekom deprivacije, veina ispitanika izjavila je da osjeaju poveanu anksioznost, razdraljivost i poremeaj koncentracije. Kod nekih se poveao apetit i oni su dobili na teini. Kontrolne studije su pokazale da slian broj buenja, ali nevezan uz REM nije imao te posljedice. Nakon 7 noi spavanja bez REM-a, ispitanici su mogli spavati nesmetano i postotak vremena

47

provedenog u REM spavanju znaajno se poveao. Prema tome, oigledno postoji specifina potreba za REM spavanjem uz opu potrebu organizma za spavanjem.

- REM i uenje i pamenje: Psihiki procesi s kojima se REM spavanje najee povezuje su uenje i pamenje. a) Pokusi na ivotinjama pokazali su da ako se nakon uenja ne dozvoli REM spavanje, uenje je sporije, a nakon uenja ivotinje due vrijeme provode u REM spavanju. b) Kod ljudi se nije pokazalo da REM deprivacija nakon uenja smanjuje uinak uenja. Mentalno zaostala djeca manje vremena provode u REM-u, dok nadarena djeca, ba suprotno vie vremena provode u REM-u od prosjene. Kod studenata pak postoji vie REM-a u ispitnom razdoblju.
- Svrha REM spavanja - Postoje tri hipoteze o svrsi REM spavanja: a) REM se dovodi u vezu s konsolidacijom tragova pamenja. b) Neki autori smatraju da REM pokazuje potrebu za aktivnim radom mozga tijekom noi. c) Takoer postoji hipoteza da REM spavanje slui za proiavanje mentalnih krugova. Nove informacije slau se na stare, a one nove, nepotrebne informacije briu se. Dakle, REM je proces koji organizira bitne, a isti sve one nepotrebne informacije. No, do danas jo nema jasnih nalaza o stvarnoj svrsi REM spavanja. 5.7. FIZIOLOKI MEHANIZMI U OSNOVI SPAVANJA I BUDNOSTI

- UVOD: Ako o spavanju razmiljamo samo kao o pasivnom prestanku aktivnosti, onda se ne postavlja pitanje koji dio mozga to kontrolira, ali spavanje nije posljedica umora neurona i uslijed toga, smanjenja njihove aktivnost. Spavanje je zapravo promjena vrste aktivnosti. Dakle,
1.) Spavanje nije stanje neuralnog mirovanja. 2.) Postoje specifini neuronski krugovi koji potiu spavanje pri emu su bitni oni u modanom deblu. Vezani su uz retikularnu formaciju. 3.) Pojedini korelati spavanja mogu se razdvojiti: Stanje budnosti, SWS i REM spavanje ne kontrolira jedan zajedniki mehanizam, ve svako od tih stanja rezultat je interakcije nekoliko mehanizama, koji se pod odreenim uvjetima mogu razdvojiti i djelovati drugaije. Spavanje poinje aktivacijom sasvim odreenih neurona.

A) NEURALNA KONTROLA BUDNOSTI

1949. godine Magoun & Moruzzi utvrdili su da budnost ne ovisi o senzornim putovima, tj. o direktnom priljevu senzornih informacija u mozak, ve o sastavu meusobno dobro povezanih neurona, tzv. ARAS (ascendentni retikularni aktivacijski sistem) koji je dio retikularne formacije. (Naziva se ascendentnim (uzlaznim) da bi smo ga razlikovali od silaznog dijela RF, kojeg ine aksoni iz RF koji se sputaju u MS). Ako napravimo rez kroz srednji mozak dobiva se CERVEAU ISOLE = izolirani srednji mozak. ivotinja kod koje je napravljen takav rez upada u produljeno stanje spavanja, mozak ne pokazuje nikakve znakove budnosti prvih 7 dana, a samo kratke periode nakon toga. Kako veina informacija ulazi u mozak na razinama ispod tog reza, ovakav rez izolira mozak od osjetne stimulacije. Zato se brojnim autorima inilo oitim da rez omoguuje produljeno spavanje jer izolira

48

mozak od podraaja iz okoline. ALI, efekt ovakvog reza bitno je drukiji od efekata koje dobivamo ako prereemo svaki senzorni put zasebno. Ovdje ivotinja prestaje odgovarati na podraaje, ali i dalje ima normalna razdoblja budnosti i sna. Prema tome uzrok produljenog spavanja nije izolacija mozga od osjetnih informacija.
1949. Magoun & Moruzzi utvrdili su da je ARAS struktura koja odreuje stupanj pobuenosti modane kore:
a)

elektrina stimulacija retikularne formacije u modanom deblu poveava razinu aktivacije ivotinja. Visoko frekventno podraivanje ARAS-a budi ivotinju koja spava ili poveava aktivnost kod budne ivotinje. Takvo podraivanje desinkronizira EEG.
spavanja i smanjenja aktivnosti.

b) oteenje ARAS-a ili rez koji ga odvaja od prednjih dijelova mozga dovodi do produljenog

Neuroni koji ine retikularnu formaciju jako su dobro meusobno povezani. Oni imaju dugake dendrite koji se difuzno granaju. Retikularnu formaciju aktiviraju: a) aferentni (senzorni) ivani impulsi koji u nju stiu kolateralama aferentnih putova, to znai da e je aktivirati praktiki bilo koji podraaj. No, iako ARAS dobiva veinu impulsa od aferentnih putova, b) ARAS se aktivira i vlastitom aktivnou. Aktivirana retikularna formacija djeluje dalje pobuujue na korteks pomou 2 puta: 1.) DORSALNOG - vodi do medijalnog talamusa, dakle postoje projekcije u koru, i 2.) VENTRALNOG - koji vodi do hipotalamusa, bazalnih ganglija te bazalnog dijela prednjeg mozga. Sudjeluju i 3 neurotransmiterska sustava u regulaciji pobuenosti: 1.) NORADRENERGIKI - poinje u jezgri Locus Coeruleus u dorsalnom ponsu i smatra se da je odgovoran za panju i pozornost, poveavajui osjetljivost na okolne podraaje, pogotovo vidne. Najvie reagira na smislene podraaje(koji imaju znaenje za organizam). 2.) KOLINERGIKI - ine ga kolinergika (Ach) vlakna iz retikularne formacije i bazalnog dijela prednjeg mozga 3.) SEROTONERGIKI - poinje u RAPH jezgrama u retikularnoj formaciji To je sustav odgovoran za budnost: ako napravimo rez na razini ponsa odvajamo mozak od veine senzornih putova, a posljedica toga je poveana budnost (npr. maka kojoj je uinjen takav rez bila je budna u 70 - 90 % vremena, to je duplo vie nego kod neozlijeene make.). rez ostavlja dovoljno velik dio ARAS-a za pobuivanje kore, ali dira u mehanizme koji utjeu na spavanje. RAPH SISTEM: pokazalo se da brojni neuroni u tim jezgrama postaju najaktivniji u vrijeme poetka spavanja. Nakon unitenja cijelog ili dijela RAPHE sustava, maka ili takor su budni cijeli dan. Spavanje im se postupno vraa, ali nikad potpuno. Unitenje nekih dijelova RAPH sustava dovodi do poveanja REM i n-REM spavanja. Ako su RAPH jezgre odgovorne za spavanje, oekivali bi da njihova stimulacija izazove spavanje, ali to se dogaa samo u usko definiranim uvjetima. Dakle, konana uloga RAPH sistema nije do kraja razjanjena.

49

B) NEURALNA KONTROLA POJEDINH FAZA SPAVANJA

Spavanje ima razliite faze, pa je pod utjecajem razliitih mehanizama:

1.) SWS - neuralna kontrola SWS je vrlo slabo poznata. Vanim se pokazao bazalni dio prednjeg mozga neposredno prije hipotalamusa koji ukljuuje i preoptiko podruje odgovorno za regulaciju temperature. Zagrijavanje preoptikog podruja dovodi do pospanosti kao i visoka temperatura. Za prelazak iz budnosti u san ipak je potrebno smanjenje tjelesne temperature, ali se spavanje povea kod zagrijavanja.
Openito, funkcioniranje mozga u uskoj je vezi s temperaturom. Neki su istraivai postavili hipotezu da mozak ptica i sisavaca radi na gornjoj granici temperature, koja omoguava normalni rad. Povienje te temperature naruava funkciju. Pretpostavlja se da je SWS dio mehanizama ija je funkcija da periodiki smanji temperaturu mozga smanjujui nau aktivnost i metabolizam mozgovnih stanica.

2.) REM - ovdje su ukljueni sasvim drugi mehanizmi. REM poinje karakteristinim uzorkom elektrinih potencijala visoke amplitude koja se moe registrirati najprije u ARAS-u, zatim corpusu geniculatum laterale (talamus) i na kraju u okcipitalnom dijelu.
PGO valovi javljaju se na poetku REM-a i svaki je val sinkroniziran s jednim pokretom oiju. Kad ivotinja nastoji kompenzirati gubitak REM spavanja, ona preciznije kompenzira PGO valove nego ukupnu koliinu REM-a. Nakon produljene deprivacije od REM-a, PGO valovi se javljaju tijekom 2., 3. i 4. faze n-REM, u kojima ih inae nema, pa ak i u stanju budnosti. Nakon perioda deprivacije, REM spavanje ima izrazito gusto smjetene PGO-valove. Ne zna se toni uzrok, ali je poznato da je potrebna odreena koliina PGO valova u odreenom vremenu. Neuronski krug koji inicira REM, smjeten je u dorsolateralnom ponsu i kolinergike je prirode. On inicira sve promjene svojstvene REM spavanju( PDO, pokreti oiju, kortikalna desinkronizacija, miina afazija). Normalno ga inhibira serotonergiki sustav RAPH jezgrama i noradrenergiki sustav u locus coeruleus. Jedan od faktora koji potie REM je pad temperature u SWS-u. Ako je, naime, temperatura za vrijeme s-spavanja visoka - nee doi do REM spavanja. Da bi se javio REM mora se smanjiti i aktivnost u locus coeruleus. Nije jasno zato niti treba li jo neka ekscitacija za REM osim ove inhibicije. POREMEAJI SPAVANJA 1.) Nesanica (insomnia) problem definiranja normalne koliine spavanja. Nije univerzalna i karakterizira je velik interindividualni varijabilitet(1- 12). Normalno spavanje je najee spavanje osobe odreene dobi u odreenim skupinama. Nesanicu karakterizira subjektivni osjeaj neispavanosti, a mui oko 20 % populacije. Mogu je prouzroiti razliiti faktori: buka, psihika napetost i stres, lijekovi, neodgovarajua temperatura, spavanje na nepoznatom mjestu, pokuaj da se zaspi u pogreno vrijeme unutar vlastitog cirkadiurnog ritma. Nesanica je simptom, a ne bolest. Na lijekove za uspavljivanje se vrlo brzo razvija tolerancija to izaziva trajne potekoe s nespavanjem. Postoje tri tipa nesanice: a) potekoa da se zaspi, b) esto buenje tijekom noi,

50

c) prerano buenje poslije kojeg se vie ne moe zaspati- to su esto depresivni i oni koji uzimaju lijekove Istraivanja su pokazala da mnogi pacijenti koji se ale na nesanicu, u laboratorijskim uvjetima spavaju dulje nego procjenjuju. Subjektivno se vrijeme ne-spavanja procjenjuje puno dulje.

APNEA - je poseban uzrok nesanice. Radi se o nemogunosti disanja pri spavanju. Mnogi ljudi nepravilno diu tijekom REM spavanja i 15 % odraslih ima povremene prekide od 10 sec bez disanja. To je relativno normalno i nema veze s nesanicom. Ali ima pojedinaca koji ne diu ak po 1 min. i vie i onda se probude hvatajui zrak. Mogu biti u krevetu 8 sati, a spavaju zapravo pola tog vremena. Uglavnom nisu svjesni tih buenja. ali su ujutro umorni.
Uzroci: - Pretilnost - debeli ljudi pogotovo muki imaju potekoe da nau poloaj u kojem mogu disati - Opstrukcija dinih putova

- Abnormalnosti unutar CNS-a

Povezuje se i uz SIDS (sudden infant death sindrome) = naizgled zdravo novoroene prestane disati pri spavanju i umire; ee je kod spavanja na trbuhu.

SINDROM NEMIRNIH NOGU - est je u non- REM fazama sna, a nismo toga svjesni. Kod nekih je ljudi to toliko esto da se ne bude

2.) Poremeaji vezani uz pojedine vrste spavanja

A) POREMEAJI REM - spavanja: Narkolepsija = neuroloki poremeaj karakteriziran neoekivanim i nepredvidivim periodima spavanja usred dana. Taj se poremeaj javlja s vjerojatnou od 1:1000. Tendencija za taj poremeaj je primijeena unutar obitelji, jer ima genetiku osnovu. Najea su etiri simptoma:
1.) Postepeni ili nagli napadi pospanosti tijekom dana. Mogu se dogoditi u bilo koje vrijeme, a najee u uvjetima monotonije i dosade. Spavanje obino traje 2-5 min. i osoba se onda budi osjeajui se osvjeeno. 2.) Povremena katopleksija, odnosno napad miine slabosti dok osoba ostaje budna. Tijekom katoplektikog napada, osoba odjednom padne poput vree i ostaje leati pri potpunoj svijesti nekoliko sekundi do nekoliko minuta. ini se da je u osnovi katopleksije da se jedan od fenomena REM-a javlja u krivo vrijeme. Obino je izazivaju jake emocije ili iznenadan fiziki napor. U literaturi se esto navodi primjer mladia koji je prezentirao rad. 3.) Paraliza pri spavanju. Radi se o potpunoj nemogunosti pokretanja kod osobe koja tone u san ili se budi. 4.) Tzv. hipnagogne halucinacije - iskustva slina snu koje pojedinac teko moe razluiti od realnosti. Najee se dogaaju na poetku spavanja i esto imaju zastraujui karakter. Svi ovi simptomi mogu se interpretirati kao "ubacivanje" REM spavanja u budnost. ini se da se neuralni mehanizmi odgovorni za REM spavanje aktiviraju u neprikladno vrijeme. Takoer je utvreno da kod takvih pacijenata ne postoji faza sporovalnog spavanja tijekom noi, ve odmah prelaze u REM. Taj nalaz govori da su mehanizmi koji proizvode REM slabo kontrolirani. Suzbija se raznim vrstama

51

lijekova, najee stimulansima jer oni podiu aktivaciju, a narkolepsija je posljedica pretjerane aktivacije kolinergikih sustava odgovornih za budnost. REM poremeaj ponaanja - REM bez atonije = Kod veine ljudi glavni postularni miii su relaksirani ili neaktivni tijekom REM spavanja (= atonija). Meutim, neki ljudi se snano miu tijekom REM spavanja oigledno glumei svoj san. Mnogi od snova su agresivni i ljudi s tim poremeajem se tuku i ozljeuju sebe i druge za vrijeme spavanja. Objanjenje: nastaje uslijed oteenja mozgovnih podruja koja su odgovorna za inhibiciju miia tijekom REM-a.
c)

POREMEAJI SPOROVALNOG SPAVANJA (n-REM)

Enureza nono nekontrolirano mokrenje. Noni strah (pavor nocturnus) osjeaj izrazitog straha i tjeskobe i osoba se esto budi vritei. Javlja se ee kod djece nego kod odraslih i to iskljuivo tijekom n-REM spavanja. Somnabulizam hodanje u snu. Javlja se uglavnom kod djece u fazama sporovalnog spavanja (3. i 4. faza), i to rano u noi. Govor u snu moe se pojaviti i tijekom n-REM i tijekom REM spavanja- nije poremeaj. Hodanje u snu i noni strah nestaju sami od sebe, dok enureza najee zahtijeva odreenu terapiju.

52

6. NEUROFIZIOLOKE OSNOVE EMOCIJA

EMOCIJE: Pojam koji je u psihologiji prilino nedefiniran, ali radi se o subjektivnom doivljaju, izazvanom nekom vanjskom ili unutarnjom situacijom, karakteristinom po tome da moe biti ugodan ili neugodan (odnosno i jedno i drugo = ambivalentan). Emocije su obrazac fiziolokih promjena i s njima povezanih ponaanja karakteristinih za vrstu, a kod ljudi praenih i osjeajima(doivljajima). Ponaanje je bilo bitno u evoluciji, a doivljaji su se razvili kasnije.
Kod svake emocije moemo razlikovati tri aspekata: 1.) fizioloke promjene (kako u sredinjem ivanom sustavu, tako i na periferiji - u skeletnim miiima i visceralnim organima) to ovisi o djelovanju simpatikusa i parasimpatikusa. 2.) emocionalno ponaanje podlono vanjskom opaanju 3.) emocionalni doivljaj podloan introspekciji Razne teorije koje su pokuavale objasniti nastanak emocija pridavale su razliitu vanost svim aspektima, a posebno ulozi perifernih promjena. 6.1.) PERIFERNI FIZIOLOKI KORELATI EMOCIJA Autonomne reakcije olakavaju emocionalno ponaanje- povean je utroak energije i ubrzana mobilizacija, a pritom pomau i hormonalne promjene(adrenalin i noradrenalin iz nadbubrene lijezde). ) Promjene elektrine vodljivosti koe (Fereov fenomen EDR- psihogalvanski refleks): Svaki iznenadni ili novi podraaj dovodi do kratkotrajnog poveavanja elektrine vodljivosti koe. To je tzv. elektrodermalna reakcija koja se sastoji u naglom padu otpora koji koa prua protoku struje. ) Kardiovaskularne promjene: Uslijed pojaanog rada simpatikusa, dolazi do promjena krvnog tlaka, pulsa i promjera krvnih ila. Podraaji koji izazivaju emocije poveavaju frekvenciju sranih kontrakcija i dovode do konstrikcije krvnih ila uslijed ega se povea krvni tlak. ok: Uslijed tih promjena mogu se podraiti receptori u karotidnom sinusu (osjetljivi su na promjer arterije) to aktivira parasimpatike reflekse, posljedica ega moe biti nagli pad krvnog tlaka i usporenje rada srca, tj. ok. Drugi razlog naglog poveanja aktivnosti parasimpatikusa je uklanjanje podraaja koji je izazvao aktivnost simpatikusa. ) Promjene u gastrointestinalnom traktu: Emocije vrlo esto dovode do smanjenja salivacije, motilitet eluca i crijeva prestaje, kao i izluivanje eluanih sokova, to usporava probavu. ) Somatomotorne reakcije (promjene u tonusu miia). Tonus miia openito se poveava porastom aktivacije organizma, pa tako i uslijed emocija. Promjene u aktivaciji mozga- desinkronizacija modanih valova(EEG), selektivna aktivacija struktura u mozgu(ovisno o fazi i vrsti emocija).

(1)

(2)

(3)

(4)

(5)

(6)

53

(7)

) Ope promjene: Nadalje, dolazi do promjena u brzini disanja, promjeru zjenice, u kemijskom sastavu krvi i urina, poveava se koliina adrenalina i noradrenalina i adenokortikotropnog hormona, te dolazi do promjena u spontanoj elektrinoj aktivnosti mozgovne kore.

Postoje velike interindividualne razlike- povezati vrstu ili intenzitet emocija i veliinu promjena ili vrstu nije uspjelo.

6.2.)TEORIJE EMOCIJA

1.) JAMES - LANGEOVA teorija

Po ovoj teoriji pobuenost i aktivnost vode do nastanka emocija, odnosno emocija je naa percepcija odreene pobuenosti i aktivnosti. Npr.: Uslijed zastraujueg vanjskog podraaja poinjemo trati, oblije nas znoj, i sl. i percepciju tih promjena mi interpretiramo kao strah. Dakle emocije doivljavamo nakon to tijelo reagira.

PERCEPCIJA PODRAAJA FIZIOLOKE PROMJENE EMOCIONALNI DOIVLJAJ

Kad informacija stigne do mozga, nastaje uvstveni doivljaj - emocija je percepcija reakcije tijela. Dvije su pretpostavke ove teorije koje je mogue testirati: 1.) to je vea pobuenost, vei je i intenzitet emocije 2.) Ako pojedinac moe razlikovati emocije, to znai da je svaka emocija povezana sa drukijim tipom pobuenosti i aktivnosti. to se tie povezanosti intenziteta pobuenosti i intenziteta emocije, to je samo djelomino tono. Pokazalo se da neki lijekovi, koji poveavaju autonomnu pobuenost, dovode do toga da ljudi procjenjuju emocije kao intenzivnijima. S druge strane, ljudi s ozljedama kraljenice izvjetavaju da povratne tjelesne informacije nisu bitne za emocionalne doivljaje. Njihove su emocije i dalje jake iako zbog prekida putova u kraljenikoj modini nemaju nikakvih povratnih informacija o fizikim reakcijama. to se tie razlikovanja emocija, to je takoer samo djelomino tono. Postoje neke razlike u fizikim promjenama razliitih emocija, no one su vrlo male i nekonzistentne, te ih pojedinac teko moe sam percipirati.

2.) CANNON - BARDOVA teorija (Emergency-theory)

Po ovoj teoriji emocije su se razvile kao posljedica aktivacije simpatikusa, to priprema organizam za reakciju bijega. Fizioloke promjene su dio ukupnog obrasca, ali percepcija odreenog podraaja

54

dovodi istovremeno do fiziolokih promjena i interpretacije ne viim razinama- emocionalni doivljaj. Emocionalni se doivljaj i autonomne promjene javljaju simultano, ali neovisno, jer podraaj aktivira kako autonomni ivani sustav (fizioloke promjene), tako i korteks (emocionalni doivljaj) i to istovremeno.

CANNON-BARDOVA (EMERGENTNA) TEORIJA:

PERCEPCIJA PODRAAJA

FIZIOL.PROMJENE

EMOC. DOIVLJAJ

Za razliku od James-Langeove teorije po kojoj emocionalni podraaji izazivaju razliite obrasce aktivnosti autonomnog ivanog sustava, ova teorija pretpostavlja da svi emocionalni doivljaji izazivaju iste obrasce aktivnosti autonomnog ivanog sustava (prevladavajue stajalite do poetka 50-tih godina). Eksperimentalna validacija: Ove se teorije direktno suprotstavljaju, to je dovelo do brojnih provjera tih teorija. Istraivanje Axa imalo je za cilj provjeriti da li se periferne promjene kod razliitih emocija razlikuju. On je mjerio razliite aspekte elektrodermalne, elektromiografske, kardiovaskularne i respiratorne aktivnosti, ukupno 14 varijabli. Ispitanicima je reeno da sudjeluju u ispitivanju krvnog tlaka. Dok su im stavljali elektrode, usput im je reeno da je taj tehniar (koji je odgovoran za tehniku stranu mjerenja) otputen zbog nekompetencije. Bile su dvije eksperimentalne situacije u kojima su se kod ispitanika nastojale izazvati razliite emocije. U 1. situaciji se nastojala izazvati srdba ("tehniar" se ponaao bezobrazno i agresivno), a u drugoj strah (pojavljivale su se iskre! ispod elektroda). Od 14 fiziolokih varijabli, njih 7 je pokazalo razlike, a u preostalih 7 razlike nije bilo.

3.) DANANJE SHVAANJE: Globalni model Danas znamo da je Cannon-Bardova teorija pogrena, no, nema ni dokaza da je svaka emocija praena specijalnim promjenama. Danas je vaei globalni model, koji pretpostavlja da nema jednosmjernih utjecaja.

55

DANANJE SHVAANJE :
PERCEPCIJA PODRAAJA

FIZIOL.PROMJENE

EMOC. DOIVLJAJ

Prema suvremenom biokemijskom shvaanju, svaki element ima utjecaj na svaki drugi element.

4.) SCHACHTEROVA "teorija kognitivne interpretacije"

Suvremena istraivanja pokazuju da simpatikus nije aktiviran samim podraajem, ve naom interpretacijom tih podraaja. Eksperiment: Npr., u jednoj studiji dvjema grupama djeaka zadan je odreeni zadatak. a) Prvoj grupi je reeno da se mjere njihove sposobnosti, i kod njih je naeno poveanje pulsa. b) Drugoj grupi je reeno da se radi o jednoj novoj igri i kod njih nije dolo do poveanja pulsa. Dakle sam podraaj nije dovoljan za aktivaciju simpatikusa, ve je za to odgovorna percepcija situacije. Biokemijski odgovori ukljueni u kemijske reakcije mogu se razlikovati ovisno o znaenju koje pridajemo odreenoj situaciji. Tako npr. iako se pla prvenstveno vezuje uz tugu, on se javlja i uz razne druge emotivne doivljaje. No, suze teku i zbog podraaja koji jednostavno iritiraju oi, a nemaju veze s emotivnim uzbuenjem. Kad su istraivai usporedili kemijski sastav suza prolivenih kod tuge i kod iritacije oi, pokazalo se da se emotivne suze (generirane gledanjem tunog filma) po svom kemijskom sastavu znaajno razlikuju od onih izazvanih iritacijom (lukom). U emocionalnim uvjetima suzne lijezde lue vei volumen suza i u njima je naena vea koncentracija proteina. Percepciju fiziolokih promjena ne moemo smatrati pravilom-ona moe i promijeniti doivljaj, to je u skladu sa James- Langeovom teorijom- procjena emocija u vezi je s mimikom lica, pa vlastita percepcija lica utjee na doivljaj. Napadi panike- poveana je razina anksioznosti, pa bez razloga doe do nagle aktivacije simpatikusa, odnosno straha- nema objektivne situacije, a strah izaziva percepcija fizioloke reakcije, koju ljudi interpretiraju kao strah. POLIGRAF - DETEKTOR LAI: Poligraf registrira poveanu pobuenost simpatikusa. Najee varijable su: EDR, krvni tlak, brzina otkucaja srca (puls), i sl. Kao prvo, postavlja se niz neutralnih pitanja da se odredi bazina linija aktivacije simpatikusa. Nakon toga se opet postavljaju neutralna pitanja, ali sada se ponekad ubacuju tzv. "kritina pitanja", tj. pitanja vezana uz delikt. Pretpostavka je da e ta kritina pitanja izazvati pojaani rad simpatikusa (uslijed emotivnog uzbuenja) samo kod delinkventa, a ne i kod nevinih, jer e njima to kritino pitanje biti neutralno.

6.3.) SREDINJE STRUKTURE UKLJUENE U REGULACIJU EMOCIJA

56

Budui da su uvstva svjesno iskustvo, ona ukljuuju kognitivni aspekt koji je vezan uz funkciju kore. Ona su takoer praena i autonomnim, endokrinim i motorikim reakcijama koje ovise o raznim subkortikalnim sturkturama kao: a) strukturama u modanom deblu, b) hipotalamusu i c) limbikom sustavu, tj. amigdalama. Te strukture pripremaju organizam za akciju i slue u komunikaciji uvstva. Odstranjenje mozga tako da se rez mozga uini iza stranjeg dijela hipotalamusa dovodi do tzv. pseudoafektivnog ponaanja, tj. ivotinje pokazuju znakove emocionalnog ponaanja, ali je ono fragmentarno, nekoordinirano i potpuno vezano uz podraaj. 1.) MODANO DEBLO (truncus cerebri) - smatra se da vei broj perifernih fiziolokih reakcija koje prate emocije imaju svoj centar u modanom deblu. Bolesnici sa bilateralnim oteenjem produljene modine i ponsa emocionalno su labilni: u jednom trenutku se smiju, a u drugom plau (pri tom su ponaanje, izgled lica i govor u skladu s odreenom uvstvenom reakcijom). Ali uvstveni doivljaj nije u skladu s tim ponaanjem. Ako se ivotinjama odstrani vei dio prednjeg mozga, pokazuju emocionalno ponaanje, ali su ta ponaanja nekoordinirana i potpuno vezana za podraaj. Modano deblo na osnovi informacija iz periferije inicira odreene promjene(fizioloke), a ne zna nita o doivljaju. Kad modano deblo ne moe komunicirati sa korteksom, ima fizioloke promjene, ali nema doivljaja 2.) HIPOTALAMUS Dekortikalizirane ivotinje kojima je odstranjen i talamus i neki bazalni gangliji postaju emocionalno razdraljive. Ranije neutralni podraaji sada kod njih izazivaju napadaj bijesa. Uniti li im se meutim i hipotalamus, ta reakcija nestaje. Hipotalamus igra vanu ulogu u integraciji emocionalnog ponaanja. On je takoer glavni dio CNS-a koji upravlja radom autonomnog ivanog sustava. 3.) LIMBIKI SUSTAV + AMIGDALOIDNE JEZGRE Na moguu vanost limbikog sustava u emocionalnom doivljavanju i ponaanju ukazao je Papez, a njegove postavke potvrdio je McLean. Meu razliitim dijelovima limbikog sustava vanu ulogu u organizaciji uvstava imaju amigdaloidne jezgre (u temporalnom renju). Klver & Bucy (1937) su uklonili rhesus-majmunima temporalne renjeve ukljuujui i amigdaloidne jezgre, to je rezultiralo znatnim promjenama u ponaanju tih majmuna. Postali su izrazito blagi i pitomi (tzv. Klver-Bucy sindrom) Amigdale su sastavljene od vie skupina jezgara od kojih su 4 najvanije:

1.) Kortikomedijalna skupina - ove jezgre dobivaju obavijesti iz receptora za njuh i prenose ih u mediobazalni dio prednjeg mozga i hipotalamus. 2.) Laterobazomedijalna skupina - primaju druge vrste podraaja i prenose ih u iste strukture kao i kortikomedijalna skupina 3.) Bazolaterlana skupina - jezgre dobivaju informacije iz senzornih kortikalnih podruja (POTpodruja) i talamusa i prenose ih u sredinje jezgre. 4.) Sredinja skupina jezgara - iz ove skupine obavijesti odlaze u hipotalamus i u sve dijelove modanog debla, tj. u strukture odgovorne za izraavanje razliitih komponenti uvstvenog ponaanja i njihovu organizaciju. Informacije takoer odlaze i u gyrus cinguli i orbitofrontalni dio korteksa.

57

Sve te jezgre bitne su za nastajanje uvstava i predstavljaju onaj dio mozga koji je odgovoran za organizaciju uvstvenih reakcija (straha i srdbe) na podraaje koji predstavljaju opasnost ("Bori se ili bjei reakcija"). Unitenje sredinjih jezgara ili bazolateralne skupine, dovodi do smanjenja ili nestanka niza emocionalnih ponaanja i fiziolokih reakcija. ivotinja ne pokazuje strah i razina stresnih hormona se smanjuje. Podraivanjem sredinje skupine ivotinje pokazuju znakove uzbuenosti i straha, dok dugotrajno podraivanje dovodi do psihosomatskih bolesti koje se pripisuju djelovanju stresa (npr. ir na elucu). Pretpostavlja se da jezgre sredinje skupine kontroliraju reakcije autonomnog ivanog sustava i endokrinog sustava koje su odgovorne za stresne uinke izazvane dugotrajnim stresnim doivljavanjem. UVJETOVANE EMOCIJE Vanu ulogu u procesu uenja da pojedini podraaji predstavljaju prijetnju imaju - neugodna iskustva s pojedinim podraajem i njegove posljedice koje dovode do uvstvene reakcije, koja e se oitovati u doivljaju straha i nizu fiziolokih reakcija (puls, tlak, adrenalin, tonus miia). To su tzv. uvjetovane uvstvene reakcije. LeDoux (1992) je proveo pokus s uvjetovanjem emocija kod takora: NP = ton od 800 Hz, trajanja od 10 sec BP = elektrook na podlozi (1 sec) BR = strah i niz fiziolokih reakcija UR Nakon procesa uvjetovanja na ton od 800 Hz javljale su se fizioloke reakcije i tzv. freezing (ivotinja se ukoi) zatim je kod razliitih takora unitavao razliite dijelove mozga: a) unitenje sredinje skupine sprjeavalo je pojavljivanje uvjetovane reakcije b) unitenje lateralnih jezgri hipotalamusa izostajala je promjena u krvnom tlaku c) unitenje periakveduktalne sive tvari u modanom deblu izostajala je reakcija freezinga Zakljuak tog pokusa bio je da sredinja skupina integrira pojedine fizioloke i bihevioralne reakcije koja je svaka za sebe vezana uz pojedine strukture sredinjeg ivanog sustava. Uinci anksiolitika (smanjuju anksioznost) vjerojatno su rezultat njihovog djelovanja na sredinju skupinu. Bazolateralne jezgre sadre veliki broj receptora za tzv. benzodiazepine (najrairenija vrsta anksiolitika).

4.) AKTIVACIJA AMIGDALA & DETEKCIJA PODRAAJA amigdala su struktura kljuna za emocionalne reakcije i fizioloke promjene na neugodne podraaje, ali ne odluuju kad e izazivati reakciju. Aktiviraju se kad percipiramo da je prijetei podraaj prisutan. Smatra se da su, ovisno o sloenosti podraaja u aktivaciji amigdala vana tri podruja mozga: 1.) talamus 2.) senzorna kortikalna podruja 3.) orbitofrontalni korteks

58

1. TALAMUS: ponaanja bijeg/borba su prisutna odrana u evoluciji, a temelje se na funkcioniranju starijih dijelova mozga, koja detektiraju najjednostavnije podraaje za iju detekciju nije potreban korteks. Sva aferentna vlakna osim njunog prolaze kroz talamus. uvstvene reakcije na jednostavne podraaje osnivaju se na subkortikalnim strukturama i tu veliku ulogu ima talamus. On dobiva informacije iz receptora i alje impulse izravno u amigdalu. Za nastanak uvjetovanih uvstvenih reakcija na jednostavne slune podraaje (ukanje, zujanje) odgovorni su dijelovi corpusa geniculatuma laterale, a za nastanak istih na jednostavne vidne podraaje, odgovara corpus geniculatum mediale(cortex). Suradnjom talamusa i amigdale nastaju grubi doivljaji, jer im fali informacija, pa se zato dorauju u korteksu. Amigdala izaziva emocionalnu reakciju na temelju tih grubih podataka, a onda se informacije prenose u korteks. Taj se mehanizam razvio za preivljavanjebrza reakcija je omoguena primarnim senzornim reprezentacijama koje aktiviraju amigdalu kako bi se organizmu omoguilo preivljavanje. LeDoux je kod takora utvrdio postojanje anatomskog puta koji omoguuje dolazak senzornih informacija iz talamusa u amigdale prije nego u korteks. Amigdale reagiraju na osnovu tih sirovih informacija i izazivaju emocionalnu reakciju prije nego korteks moe osigurati interpretaciju podraaja. LeDoux postavlja hipotezu da neki ljudi mogu biti preosjetljivi jer je reakcija amigdala prejaka te je korteks ne moe kontrolirati racionalnim interpretiranjem, pa je tu temelj interindividualnih razlika u emocionalnim reakcijama. 2. SENZORNA PODRUJA KORTEKSA: Veina je podraaja koji izazivaju emocije, meutim, sloena te se njihova analiza odvija na kortikalnoj razini. Tamo se odvija percepcija, te integracija i prepoznavanje tih emocija. Amigdale dobivaju informaciju iz tzv. POT-podruja (donjeg temporalnog renja) kamo se slijevaju informacije iz vidnih, slunih i somatosenzornih podruja, te stranjih temporalnih renjeva. Eksperiment: Downer je (1961) proveo istraivanje koje ukazuje na vanost veze izmeu amigdala i POT-podruja u emocionalnom reagiranju. Jednom agresivnom lako uzbudljivom majmunu: a) unitio je amigdale u lijevoj hemisferi, b) presjekao: 1. corpus callosum 2. anteriorne hemisfere i 3. optiku hijazmu. Na taj nain su informacije dobivene lijevim okom obraivane samo u lijevoj hemisferi, a one dobivene desnim, samo u desnoj. Rezultat: Prije operacije je majmun napadao sve to je bilo u vidnom polju, a poslije operacije samo ono to je vidio desnim okom. Uloga hipokampusa: U prepoznavanju podraaja i situacija vanu ulogu igra i hipokampus koji je u vezi s amigdalama. 3. ULOGA ORBITOFRONTALNE KORE: Posebno je vano prepoznavanje socijalnih situacija koje ukljuuju druge ljude. Odvijanje sloenijih procesa senzorne analize, pamenje i prepoznavanje, vezano je uz funkciju niza kortikalnih podruja, pri emu je posebno vana orbitofrontalna kora (Donji dio eonog renja) Taj dio kore ima aferentne i eferentne veze: a) aferentne: on dobiva ulazne informacije o onome to se dogaa u okolini (POT-p.), a isto tako o namjerama koje nastaju u drugim dijelovima frontalnog renja (a takoer i iz sredinjih jezgara).

59

b) eferentne: izlazne veze tog dijela su takve da mu omoguuju da utjee na razne vidove emocionalnog ponaanja i fizioloke reakcije ukljuujui emocionalne reakcije koje kontroliraju amigdale. Na taj nain orbitofrontalna kora je informirana o svemu to djeluje na organizam i o svim planovima korteksa, te moe utjecati na sve vidove ponaanja. Funkcija - oteenje orbitofrontalne kore ne naruava sposobnost da ispravno procijenimo razliite vidove socijalnih situacija, ali takva osoba nije u stanju to primijeniti na sebe. Orbitofrontalna kora nije izravno ukljuena u donoenje sudova i zakljuaka, ve u provoenje tih prosudbi u odgovarajue ponaanje. GYRUS CINGULI: Osim s amigdalama, orbitofrontalna kora povezana je i s gyrusom cinguli, za kojega se pretpostavlja da je meusklop izmeu a) procesa donoenja odluka u frontalnoj kori b) emocionalnih funkcija limbikog sustava c) dijelova mozga koji kontroliraju motoriku. Gyrus cinguli dvosmjerno komunicira s frontalnom korom i limbikim sustavom. Elektrino podraivanje gyrusa ciguli dovodi do pozitivnih i negativnih emocija. Oteenje gyrus cinguli dovodi do poremeaja, tzv. akinetikog mutizma (bolesnik prestaje govoriti i kretati se, a teka oteenja dovode i do smrti. Gyrus cinguli ima utjecaj na uvstva i openito na motivirajue ponaanje. LATERALIZACIJA UVSTAVA Kako se smatra, emocije su vezane uz funkciju desne hemisfere. Desna hemisfera je superiorna u prepoznavanju uvstvenih podraaja, ali ta dominacija nije potpuna. Stupanj dominacije kod nekih ozlijeenih ljudi ovisi o koritenju emocija i o tome gdje je ozljeda lokalizirana u hemisferi.

PSIHOKIRURGIJA
Nalaz da frontalni dijelovi kore sudjeluju u regulaciji uvstava primijenjen je 30-te godine u uvstvenoj klinikoj praksi. Kod primjene tih saznanja polo se od dva istraivanja:
(1)

Jedno je provedeno 1935. god. na impanzi koji se nakon unitenja frontalnog lobusa od ivotinje sklone izljevima srdbe i bijesa pretvorio u mirnu i kooperativnu ivotinju. Iste 35-te godine jedan je istraiva doao do zakljuka da unitenje frontalnih dijelova kod ljudi ne smanjuje motorne, senzorne ni intelektualne sposobnosti. Potaknut tim nalazima portugalski psihijatar E. Monitz, poinje primjenjivati prefrontalnu lobotomiju za lijeenje tekih stanja anksioznosti i iracionalnih strahova.

(2)

Prefrontalna lobotomija (PFL) = presijecanje veze izmeu prefrontalne kore i subkortikalnih podruja. To je bio poetak psihokirurgije koja se neko vrijeme dosta koristila kao tretman za teke psihike poremeaje i one koji se drugim metodama nisu mogli izlijeiti. Tijekom 40-tih i ranih 50-tih godina izvedeno je oko 40 tisua!!! prefrontalnih lobotomija. U poetku se tehnika koristila samo na pacijentima s tekom shizofrenijom. Pacijenti su nakon toga postali smireniji, ali esto su rezultati bili razoaravajui. Kasnije je primjena prefrontalne

60

lobotomije postala s vremenom sve manje kritina - i koristila se i kod manje tekih poremeaja, pa ak i kod pacijenata koje bi danas smatrali normalnima. Meu uobiajenim posljedicama prefrontalne lobotomije: apatija, gubitak planiranja i inicijative, poremeaji pamenja, distraktibilnost, gubitak emotivnog izraza lica i sl. Osim prefrontalne lobotomije, jedan od eih kirurki zahvata bila je amigdalotomija kod patoloke agresivnosti. No, zbog esto tekih negativnih uinaka s jedne strane, te pronalaenja psihofarmaka s druge, pshokirurgija je postepeno naputena.

ZAKLJUNO O EMOCIJAMA Ni jedna od teorija uvstva nije na zadovoljavajui nain obuhvatila sve do danas poznate injenice o ulozi centralnih i perifernih imbenika integriranih u uvstveno doivljavanje i ponaanje.

UVSTVENI DOIVLJAJ
KORTEKS
F E E D B A C K

PODRAAJ

RECEPTOR

LIMBIKI SUSTAV

HIPOTALAMUS

UNUTARNJE PROMJENE promjena pulsa suenje/irenje krvnih ila Promjene brzine metabolikih procesa tonus miia

VANJSKE PROMJENE promjene izraza lica zauzimanje odgovarajueg postularnog stava ekspresivni pokreti , geste

EMOCIONALNO PONAANJE

Slika podraaj koji moe izazvati neko uvstvo prvo se percipira u korteksu. na osnovi brze usporedbe podraaja s prolim iskustvom i moguim posljedicama koje podraaj moe izazvati, nastaje neuralna aktivnost koja zahvaa limbiki sustav i hipotalamus, preko kojih se realiziraju unutarnje promjene i vanjske reakcije. Prema ovom modelu uvstveni doivljaj nastaje stapanjem poetne procjene vanjskih dogaanja s povratnim informacijama iz limbikog sustava i hipotalamusa, kao i s popratnim informacijama o fiziolokim promjenama na periferiji. Ovdje nema jednosmjernih veza ili jednosmjernog utjecaja. POZITIVNO I NEGATIVNO POTKREPLJENJE Pitanje zadovoljstva: Jedno od posebno sloenih stanja za znanstveno prouavanje je kategorija zadovoljstva. Za razliku od boli, zadovoljstvo ne odgovara nekoj posebnoj vrsti podraivanja i za razliku od straha ili bijesa, ono ne uzrokuje neki konzistentan odgovor koji je mogue opaati. Meutim, moemo mjeriti utjecaj potkrjepljenja i mjeriti koji su mozgovni procesi povezani s

61

potkrjepljenjem. Podruja poztivnog i negativnog potkrepljenja u mozgu su emocionalno obojena zbog hedonisistikog tona, a imaju kljunu ulogu u uenju. Problemi u istraivanju potkrepljenja su to je to iroko podruje sa veliki interidividualnim i situacijskim variranjem. Takoer, ispitivanje je mogue vriti samo na ljudima jer je potrebna introspekcija. Potkrepljenje je sve ono to poveava vjerojatnost pojavljivanja nekog odgovora (npr. hrana e kod takora poveati vjerojatnost svakog ponaanja koje ga vodi do hrane). Kod ljudi, gotovo svi dogaaji koji nas ine sretnima slue kao potkrepljenje, no, ne ine svi potkrepljivai ovjeka sretnim. Povijest: Mozgovni mehanizmi ugode i potkrepljenja otkriveni su sluajno. Dva mlada znanstvenika Olds & Mildner (1953), vrili su pokuse u kojima su elektrinom strujom podraivali retikularni sustav kod takora. No, jednom je takoru elektroda pogrekom implantirana u septum. Naeno je da se taj takor stalno vraa u ono podruje u kojem je bio elektrino stimuliran. Dalje, ustanovili su da elektrinim podraivanjem mogu ivotinju nauiti snalaenje u labirintu. Uslijed toga su razni autori sustavno ispitivali djelovanje elektrinog potkrepljivanja, a zakljuak je taj da elektrina stimulacija moe posluiti kao izrazito jak potkrepljiva, snaniji od svih vrsta pokrepljenja. Kako se istrauje: Koriste se male iane elektrode koje su izolirane svugdje osim na samom vrhu, i implantiraju se u mozak ivotinje. Zatim, nakon nekoliko dana oporavka te se elektrode spoje s elektrinim krugom. Nakon toga se utvruje je li stimulacija ugodna ili neugodna za ivotinju: a) Ako je stimulacija ugodna, ivotinja je aktivna i ubrzo naui kako e sama pokrenuti to stimuliranje. b) Ako je stimulacija pak neugodna, ivotinja e brzo nauiti kako NE pokrenuti tu stimulaciju, odnosno vrlo brzo naui radnju kojom to podraivanje moe prekinuti. Isti efekti djelovanja podraivanja nekih mozgovnih podruja, naeni su kod raznih ivotinjskih vrsti, a naeni su i kod ovjeka (postoji samo malo istraivanja na ovjeku). Mozgovna elektrina stimulacija kao potkrepljenje: Mozgovna stimulacija vrlo je intenzivno potkrepljenje kod ivotinja i to znatno jae od drugih vrsta potkrepljivaa. Rezultati istraivanja: Ako su takori mogli birati izmeu hrane i elektrine stimulacije, u 80% sluajeva takori su birali elektrinu stimulaciju iako su tijekom 10 dana dobivali tek toliko hrane da jedva mogu preivjeti. U jednom pokusu takori su pritiskali na polugu i obnavljali tu elektrinu stimulaciju gotovo bez prestanka tijekom 20 dana. U jednom drugom istraivanju i majmuni su takoer stalno obnavljali to podraivanje sve dok se nisu sruili od iznemoglosti, tj. nisu ni jeli ni pili ni spavali, ve su stalno obnavljali to elektrino podraivanje. Ili, ako ivotinja mora prijei elektrino nabijenu reetku, tj. pretrpjeti elektrine okove, da bi dola do elektrine stimulacije, ona e izdrati mnogo intenzivnije okove kad je nagrada elektrina stimulacija nego kad je nagrada hrana ili voda. ak i majke takora naputaju svoju mladunad da bi pritiskale polugu, iako se u normalnim prilikama majke gotovo nikad ne odvajaju od svojih mladih. To pokazuje koliko snano potkrepljenje predstavlja elektrina stimulacija odreenih mozgovnih podruja. FIZIOLOKI NALAZI

62

Istraivanja o stimulaciji mozgovnih podruja, pokazala su da u mozgu postoji poseban sustav povezanih ivanih struktura ija aktivnost predstavlja pozitivno potkrepljenje, tj. nagradu ili ugodu, a poseban sustav ija aktivacija izaziva negativno potkrepljenje, tj. neugodu. Naeno je da je velik dio mozga, tj. vei dio neokorteksa i vei dio talamusa neutralan. Pozitivni efekti ugode mogu se dobiti stimuliranjem:

a) tegmentuma srednjeg mozga, b) stranjeg i lateralnog dijela hipotalamusa, c) preoptikog podruja, d) septuma, e) hipokampusa, f) gyrusa cinguli, i g) nekih dijelova temporalnog i frontalnog korteksa.
Najizrazitiji pozitivni efekti dobivaju se kad se elektrode nalaze u masivnom medijalnom snopu prednjeg mozga (MFB=medialforebrain bundle), koji povezuje srednji mozak s razliitim strukturama limbikog sustava i nekim kortikalnim podrujima. Lezije tog snopa smanjuju broj reakcija izazvanih mozgovnom stimulacijom. Biokemijska ispitivanja su pokazala da MFB sadri noradrenergika, serotonergika i dopaminergika vlakna. Novija istraivanja pokazuju da su izgleda dopaminergini neuroni najodgovorniji za aktivaciju neuronskih krugova koji su vezani uz potkrepljenje. Ako se dopaminergiki putevi blokiraju, izostaje efekt potkrepljenja. mezotelencefaliki dopaminski sustav se nalaziu substantiji nigri i ventralnom dijelu tegmentuma. Doapminski aksoni odatle idu difuzno po mozgu- amigdala- cingularni korteks- striatum- septumfornix posebnu ulogu ima nucleus aceumbens- izmeu strijarnog sustava i bazalnog dijela prednjeg mozganajizrazitija je aktivnost tog dijela kod zadovoljstva. Kod ovisnosti o psihofarmacima aktivira se dopaminski sustav, a postepeno je potrebno sve vie lijeka i sva druga potkrepljenja gube na snazi. Fiziologija negativnog potkrepljenja: Anatomska podloga negativnog potkrepljenja znatno je manje jasna. Kod ivotinje do reakcije izbjegavanja dovodi elektrina stimulacija:

a) difuzno rasporeenih mjesta u amigdaloidnim jezgrama, b) hipokampusu, c) talamusu, d) lateralnom i medijalnom hipotalamus, te e) centralnoj sivoj masi srednjeg mozga.
Neka od tih mjesta poklapaju se s putovima koji prenose uzbuenje iz receptora za bol. Dakle, u nekim sluajevima je to bol to ivotinja izbjegava. Kod ljudi podraivanje ove vrste izaziva uglavnom loe definirane osjeaje uznemirenosti, straha, frustracije, i opi nedefinirani osjeaj neugode.

63

Smatra se da je negativni efekt mozgovne stimulacije vezan za aktivaciju tzv. PVS-snopa, (tj. paraventrikularnog snopa ivanih vlakana) koji veim dijelom tee paralelno s MFB-snopom. PVS je kolinergiki sustav, tj. na sinapsama se oslobaa acetilkolin (Ach).

64

7. UENJE I PAMENJE Cjelokupno ponaanje funkcija je mozga, a sve funkcije mozga rezultat su interakcije genetikih i razvojnih procesa s jedne strane s procesima uenja s druge strane. Iskustvo mijenja ivani sustav, a time i ponaanje. Proces mijenjanja zovemo uenje, a nastale promjene = pamenje. Promjene su posljedica strukturalnih promjena u neuronima- mijenjaju se neuronski krugovi odgovorni za neku funkciju. Pod utjecajem iskustva mijenja se nain na koji percipiramo, djelujemo, mislimo, planiramo itd., a te su promjene posljedica promjena u neuronskim krugovima na kojima se ti procesi zasnivaju.

7.1. UENJE Glavni cilj uenja je stvaranje obrazaca ponaanja koji su prilagoeni stalnim promjenama u okolini. etiri osnovna oblika uenja: 1.) PERCEPTIVNO UENJE - zasniva se na promjenama u senzorikim podrujima. 2.) UENJE VEZE S R (podraaj reakcija): koje se zasniva na povezivanju senzorikih i motorikih podruja. 3.) MOTORIKO UENJE: zasnivano na promjenama u motorikim podrujima, 4.) UENJE ODNOSA: promjene u specifinim strukturama PERCEPTIVNO UENJE Sastoji se u uenju prepoznavanja podraaja kojima smo prethodno bili izloeni, to omoguuje identifikaciju i kategorizaciju predmeta i situacije. Naime, da bi ponaanje bilo prilagoeno situaciji treba situaciju najprije prepoznati. Perceptivno uenje mogue je posredstvom svakog od naih osjetnih sustava. Prepoznavanje jednostavnih podraaja (npr. razlikovanje razliitih svjetlina) mogue je i na osnovu subkortikalnih struktura, a za prepoznavanje sloenijih podraajnih struktura nuna su kortikalna senzorika podruja. Ova vrsta uenja ukljuuje prepoznavanje novih podraaja te prepoznavanje promjena na prije nauenim. Primjer iz vidnog podruja: U primarno vidno podruje dolaze obavijesti iz corpus geniculatum lateralnog talamusa. Unutar primarnog vidnog podruja, pojedini moduli analiziraju obavijesti iz pojedinih ogranienih podruja vidnog polja, i to obavijesti koje se odnose na kretanje, poloaj, boju, binokularnu disparatnost i spacijalnu frekvenciju. Obavijesti o svakom od ovih atributa povezuju se u podrujima uz strijarnu koru (tj. sekundarnom vidnom podruju), i rezultati analize alju se u donji dio temporalnog renja kore u kojima se kombiniraju u sloene 3-D percepcije i nastaju promjene u neuronima. Ako se kod majmuna uniti donji dio temporalne kore, nemaju mogunost pamenja. Uenje prepoznavanja vidnih podraaja - zasniva se na promjenama u sinaptikim vezama u donjoj temporalnoj kori. a) Dugotrajno vidno pamenje ukljuuje stvaranje novih neuronski krugova u tom podruju (uslijed promjena u sinapsama) b) kratkotrajno vidno pamenje zasniva se na neuralnoj aktivnosti neuronskih krugova tog podruja.

UENJE VEZE: SR To je uenje odreenog ponaanja na pojavu odreenog podraaja. Za tu vrstu uenja nuno je uspostavljanje veza izmeu neuronskih krugova ukljuenih u percepciju i neuralnih krugova ukljuenih u realizaciju pokreta, tj. senzornih i motornih podruja. Ukljuuje dvije osnovne kategorije uenja: 1.) KLASINO uvjetovanje 2.) INSTRUMENTALNO uvjetovanje

1. KLASINO UVJETOVANJE: npr.: uvjetovanje palpebraunog refleksa (refleks kapaka). BP = strujanje zraka prema oku BO = treptaj kapaka NP = ton 1000 Hz
Fizioloka zbivanja: Na ton (NP) nema treptaja, zbog slabe sinapse izmeu neurona koji reagira na zvuk i neurona koji je odgovoran za pokret kapaka. Drukije je za strujanje zraka (BP), ovdje je sinapsa izmeu stanice u somatosenzornom sustavu (koja reagira na taj podraaj) i motorike stanice (koja realizira treptaj) jaka. Nakon odraenog broja uparivanja, tako da ton neposredno prethodi struji zraka, ton izaziva treptaj. Ta se pojava tumai tzv. HEBOVIM PRAVILOM, koji kae: ukoliko se sinapsa opetovano aktivira u isto vrijeme kada nastaje ivani impuls u postsinaptikom neuronu, dolazi do kemijskih i strukturalnih promjena na toj sinapsi tako da ona postepeno jaa. Dakle, objanjenje klasinog uvjetovanja jest, da prethodno slaba sinapsa kroz ponovljenu aktivaciju vezanu uz kombiniranje NP i BP, kroz proces uvjetovanja postaje jaa i onda moe izazvati uvjetovanu reakciju.

Usporedba klasinog i instrumentalnog uvjetovanja: Klasino uvjetovanje ukljuuje automatsku reakciju dok se kod instrumentalnog uvjetovanja reakcija mora nauiti. Naime, klasino uvjetovanje zahtijeva asocijaciju izmeu dva podraaja, a instrumentalno uvjetovanje asocijaciju izmeu reakcije i podraaja potkrepljivaa. Potkrepljenje poveava vjerojatnost da e podraaji prisutni za vrijeme reagiranja izazvati tu reakciju. 2. INSTRUMENTALNO UVJETOVANJE Instrumentalno uvjetovanje ukljuuje pojaanje veza izmeu neuronskih krugova koji detektiraju odreeni podraaj i neuronskih krugova koji dovode do reakcije. Do tog pojaanja doi e samo onda ako reakcija slijedi potkrepljenje koje je regulirano posebnim mozgovnim podrujima. Sustav potkrepljenja ima dva zadatka: 1.) detekciju potkrepljujueg podraaja (npr. hrane), 2.) jaanje veze izmeu a) neuronskih krugova za detekciju diskriminativnog podraaja (poluga u Skinnerovoj kutiji) b) neuronskih krugova koji dovode do nastanka instrumentalnog odgovora (pritisak na polugu). Do potkrepljenja e doi kad odreeni neuronski krugovi detektiraju potkrepljujui podraaj i aktiviraju dopaminergike neurone u tzv. VTP-podruju (ventralnotegmentalnom podruju). Potkrepljujui podraaj vodi do oslobaanja dopamina iz VTP-a u odreena limbika i kortikalna podruja. Hoe li odreeni podraaj biti potkrepljujui, ovisi o stanju organizma. Hrana nee biti jednako percipirana kao potkrepljiva kad je organizam gladan ili sit(ovisi o stanju organizma).

Pretpostavlja se da su neuronski krugovi odgovorni za detekciju potkrepljivaa tri podruja povezana sa VTP-om: amigdaloidne jezgre, hipotalamus i prefrontalna kora. Prefrontalna kora bitna je za izradu strategija, stvaranje planova, procjenu napredovanja i vlastitog ponaanja i sl., pa se smatra da ona aktivira potkrepljivaki mehanizam u VTP-u, kad procjeni da trenutano ponaanje vodi ivo blie cilju. Potkrepljujui podraaj aktivira potkrepljivaki mehanizam koji posredstvom dopamina jaa sinaptike veze izmeu neuronskih krugova za detekciju potkrepljujuih podraaja i neuronskih krugova za odreenu reakciju. To je mehanizam na kojem se osniva instrumentalno uvjetovanje. 3 su kljuna podraaja za te procese: nervus accumbens, bazalni gangliji i prefrontalna kora. MOTORNO UENJE To je poseban vid stvaranja veze izmeu SR, jer su povratne senzorike informacije nune za sloeni niz motorikih radnji. Ovdje su vie izraene promjene u neuronskim krugovima samih motorikih podruja. UENJE ODNOSA Odnosi se na primjer prepoznavanje podraaja putem vie senzorikih kanala, prepoznavanje relativnog poloaja podraaj u prostoru, pamenje redoslijeda sekvence dogaaja i sl. (npr. kad ujemo mijaukanje make, mi moemo tu maku vizualizirati, moemo zamisliti da ju gladimo i sl.). To znai da su neuronski krugovi u sekundarnom slunom podruju gdje nastaje doivljaj mijaukanje make kojeg ujemo, sa sekundarnim vidnim, sa sekundarnim somatosenzornim podrujem, dakle da postoje sloene veze unutar tih razliitih podruja. Ovaj tip uenja, ukljuuje neke podtipove uenja, kao to su: spacijalno uenje (uenje prostornih odnosa), epizodiko uenje (uenje vremenskog slijeda dogaaja i sl.). To uenje odnosa zahtijeva oblike usvajanja odnosa. To uenje zahtijeva aktivnost hipokampusa.

7.2. PAMENJE S obzirom na trajanje zadravanja informacija u pamenju, razlikuju se tri vrste pamenja:
(1)

SENZORIKO PAMENJE

Ta vrsta pamenja mogu je na osnovu naknadnog izbijanja impulsa iz neurona koji su bili ukljueni u snimanje i obradu informacija. Gdje e u sredinjem ivanom sustavu doi do naknadnog izbijanja impulsa ovisi o vrsti podraaja.
(2)

KRATKORONO PAMENJE

Autori se ne slau u tome koliko dugo traje (nekoliko minuta do nekoliko sati), i osniva se na reverberaciji uzbuenja (reverberativnim neuronskim krugovima).
(3)

DUGORONO PAMENJE

Temelji se na strukturalnim promjenama u ivanim stanicama.

 KLINIKI NALAZI: Znaajan doprinos objanjavanja fiziolokih osnova uenja i pamenja te razlikovanju razliitih vrsta pamenja, dala su klinika iskustva s bolesnicima koji usred oteenja mozga boluju od retrogradne i anterogradne amnezije:

1.) KORSAKOVLJEV SINDROM: - pripada u anterogradnu amneziju; posljedica je nedostatka tiamina (vitamina B1), koji je neophodan za metaboliziranje glukoze, koja je nuna za funkcioniranje mozga. Simptomi: Produljeni deficiti tiamina dovodi do gubitka i propadanja neurona u mozgu, naroito u talamusu i mamilarnim tjelecima (caudalni hth). Tako ozbiljan deficit tiamina javlja se gotovo iskljuivo kod tekih alkoholiara, koji jedu samo minimalno, a stalno piju alkohol. Posljedica je atrofija ivanih stanica (= propadanjem izdanaka gube se veze meu stanicama) u talamusu posebno u dorsomedijalnom te u prefrontalnoj kori u koju se taj dio talamusa projicira. Ovi bolesnici se s lakoom dosjeaju dogaaja iz ranog ivota, no, pokazuju izrazitu anterogradnu amneziju (npr. za vrijeme razgovora s njima lijenik napusti sobu, pa se vrati oni ga se ne sjeaju) 2.) ALZHEIMEROVA BOLEST: Javlja se u starijoj dobi, a oituje se u zaboravljanju detalja ba kao i u starijih ljudi. No, tada se nastavlja ozbiljnije: konfuzija, depresija, halucinacije, poremeaji hranjenja, spavanja (potpuna deterioracija). Alzheimerova bolest povezana je sa irokom atrofijom kore, hipokampusa i nekih drugih podruja pri emu je najzahvaeniji entorinalni cortex (dio kore koji najue funkcionira s hipokampusom).
Primjer: Pacijent H.M.: Jedan od najpoznatijih sluajeva: zbog epileptikih napadaja koji nisu poputali ni pod kakvim medikamentima uklonjen je hipokampus i susjedne strukture ukljuujui i amigdale. Simptomi: a) dugorono pamenje mu je bilo sauvano; b) imao je potekoe dosjeanja dogaaja 1 - 3 god. prije operacije, no nije imao potekoa s ranijim dogaajima; c) mogao je nove informacije pohraniti samo na kratko, dakle imao je ogromne potekoe da ih se prisjeti, pogotovo ako mu se privue panja na neto drugo; d) imao je vrlo oteano prebacivanje informacija iz kratkoronog u dugorono pamenje (npr. proitao bi priu, ali ne bi znao o emu se u njoj radi. Ili, isti asopis itao bi mnogo puta, a nikad se ne bi prestao zanimati za nj. Svoju dob je podcjenjivao za 10 godina.) Ipak, bilo mu je mogue perceptivno uenje i uenje S R veze. Vjetine bi nauio bez veih potekoa, meutim nije se sjeao da ih je uio. 2.) JO DVIJE VRSTE PAMENJA Na osnovu klinikih iskustava i eksperimentalnih istraivanja na ivotinjama, koja su dala sukladne rezultate, razlikuju se dvije vrste pamenja: 1. EKSPLICITNO (DEKLARATIVNO) 2. IMPLICITNO (NEDEKLARATIVNO) Eksplicitno - je autobiografsko i faktografsko. Sadraji tog pamenja mogu se verbalno priopiti. Ono zahtijeva svijest o zapamivanju. Nuna je funkcija hipokampusa i nekih struktura povezanih s

njim, naroito dorsomedijalnog talamusa (pri Korsakovljevom sidromu oteen je naroito taj dio thalamusa). Funkcija hipokampusa: hipokampus = je privremeno skladite informacija, odakle se one predaju korteksu na trajno uskladitenje. Eksplicitno pamenje zahtijeva organizaciju informacija u pamenju u prostoru i vremenu. To se postie tako da hipokampus tokom uenja povezuje nizove percepcija na nain da pamtimo odnose meu podraajima i njihov slijed i kontekst. Implicitno - predstavlja oblike perceptivnog i motorikog uenja. Manifestira se u poboljanom uinku u nekoj aktivnosti, pri emu ne zahtijeva svjesnost i ne mora se nuno moi priopiti. Dakle, ne moramo se sjeati da smo neto nauili, a da je to ipak zapameno. Pacijenti od amnezije vrlo esto imaju sauvano implicitno pamenje. 3.) PROMJENE U IVANOM SUSTAVU KOJE OMOGUUJU PAMENJE Glavni poticaj razmatranja fiziolokih osnova uenja bio je Pavlovljeov koncept. Na osnovi tog koncepta Donald Hebb predloio je hipotetski: ako akson neurona A ponovljeno aktivira neuron B (izazove impuls), to poveava vjerojatnost da e i u budue A ekscitirati B. Hebb nije eksplicirao u emu se sastoji promjena koja e do toga dovesti. Moda se radi o rastu terminalnih dijelova aksona A, dendrita B ili o nekoj kemijskoj ili metabolikoj promjeni. Eksperimenti s APLYSIJOM - Krenulo se od niih ivotinjski vrsta beskraljenjaka, budui da su I kod beskraljenjaka i kraljenjaka naela prijenosa impulsa jednaka na razini prouavanja sinapsi. APLYSIJA =vrsta morskog pua. Neuroni su joj vrlo veliki; do 1 mm to ih ini vrlo dostupnima za prouavanje. Osim toga ivani sustavi kod razliitih jedinki aplizija su jednaki. Najee ispitivan refleks jest refleks povlaenja (na dodir). Istraivai su identificirali neuronski put od dodirnih receptora preko razliitih interneurona do motoneurona koji su odgovorni za povlaenje. Taj put prolazi kroz promjene koje se baziraju na iskustvu - habituacija i senzitizacija, tako da se moe pratiti to se dogaa na tom neuronskom putu kad do tih promjena dolazi. Jednostavni oblici implicitnog uenja dovode do promjena u uinkovitosti prijenosa uzbuenja na sinapsama. Dakle, implicitno uenje ne ovisi o posebnim stanicama u kojima je uskladitena informacija, ve o promjenama na neuronima koji su funkcionalne jedinice u normalnim putovima.

1.) HABITUACIJA: - je slabljenje odgovora na opetovani podraaj koji pri tom nije praen promjenom ni u jednom drugom podraaju. Naime, ivotinja naui ignorirati irelevantan podraaj - tj., njen odgovor sve vie slabi. Kad bi smo apliziju podraivali trcanjem vode, i to ponavljamo, povlaenje prestaje. Habituacija je posljedica smanjenja funkcionalne efikasnosti veza sa motorikim neuronima koji su bili opetovano aktivni. Smatra se da habituacija odraava smanjeno luenje neurotransmitera iz presinaptikog neurona. 2.) SENZITIZACIJA: - se javlja kao posljedica npr. elektrooka ili drugog jakog tetnog podraaja, nakon ega se javlja pretjerana reaktivnost i na blage podraaje. Intenzivan tetni podraaj na bilo kojem dijelu tijela aplizije pojaava kasniji odgovor. Senzitizacija moe trajati od nekoliko sekundi do nekoliko dana, ovisno o intenzitetu i estini zadavanja senzitizirajueg podraaja. Intenzivno podraivanje izaziva aktivaciju specifinog facilitirajueg neurona koji posredstvom serotonina pospjeuje funkciju aferentnog neurona.

Primjeri istraivanja na apliziji pokazuju da je mogue nai promjene na sinapsi koje su u osnovi nekog oblika implicitnog uenja. Neuroznanstvenici danas prihvaaju stanovite da ljudsko pamenje ukljuuje promjene u fiziologiji i strukturi sinaptikih membrana. ivani impulsi koji oznaavaju specifina iskustva mijenjaju grupe sinapsi u korteksu . Osnovna pretpostavka je, da kasnije pamenje mora biti u stanju ireverzibilno promijeniti male grupe sinaptikih kontakata na jednom neuronu . ULOGA HIPOKAMPUSA Mehanizam sinaptikih promjena u osnovi dugoronog pamenja najbolje prouen u tzv. hipokampalnoj formaciji. Nju ine: a) hipokampus i b) entorinalni korteks.

Long term potentiation: Koritenjem visoko frekventnog podraivanja neuronskih krugova u hipokampusu (100x sek., u trajanju od nekoliko sek.), postie se da stimulirani neuron postane visoko osjetljiv za input iste vrste. Mogue je izazvati i dugotrajne fizioloke promjene. Ova tehnika je nazvana LTP (long-term-potentiation = dugorono pojaavanje). Time je dolo:
a) do promjena u obliku u sinapsi, b) do formiranja novih sinaptikih kontakata na ivanim stanicama, c) poveao se broj receptora za neurotransmiter glutamat. Takoer je dolo do poveana EPSP-a u postsinaptikom neuronu. To se moe proizvesti ne samo u hipokampalnoj formaciji nego i u drugim dijelovima mozga. Zato mnogi smatraju da je LTP izuzetno vaan mehanizam uenja kod kraljenjaka. Na stanicama hipokampusa dokazana je i valjanost Hebbovog pravila. Ako se istovremeno podrae dvije sinapse na istom neuronu od kojih je jedna jaka a druga slaba, ona slabija postepeno jaa (asocijativno dugorono pojaanje ) i dolazi do facilitacije odgovora. LTP zadovoljava dva bitna uvjte da se neka pojava moe smatratim fiziolokim mehanizmom uenja- moe trajati i nekoliko tjedana nakon uenja, a nuna zajednika aktivnost je prisutna- sinapsa se mora aktivirati, a postsinaptiki neuron depolarizirati i nastaje LTP. Dugorono pamenje mijenja sinapse kroz nekoliko kemijskih procesa pokrenutih ivanim impulsom. Smatra se da se radi o 3 razliita mehanizma: 1.= Pojaano luenje neurotransmitera iz presinaptikog neurona, pri emu se to moda dogaa i pod utjecajem postsinaptikog neurona. 2. = Promjena u obliku dendrita postsinaptikog neurona i izlaganja veeg broja receptora za neurotransmitere. Jedan od tih procesa ukljuuje porast kalcija u neuronu. Kalcij uzrokuje aktiviranje enzima KALPAIN. Kalpain preko odreenih procesa dovodi do sinteze novih receptora na membrani, koji stanicu ine osjetljivijom za naredne signale, koji dolaze istim putem. Efekti kalpaina su trajni i ireverzibilni, tako da proizvode dugotrajne promjene u staninoj kemiji i samoj strukturi. Blokiranje kalcija onemoguuje nastanak LTP-a.

 3. = Aktivacija prethodno "tihih" receptora na staninoj membrani (neaktivni). LTP se moe zasnivati na svim ovim mehanizmima ili na njihovim kombinacijama u razliitim situacijama. Sve to se dogaa u postsinaptikom neuronu utjee na presinaptiki- retrogradna komunikacija. Luenje neurotransmitera je posljedica signala u postsinaptikom neuronu, a ti se signali moda prenose preko NO(topivog plina neurotransmitera), koji prenosi poruku putem kruga uzajamne facilitacije. Vei EPSP aktivira NO koji nosi informaciju na predsinaptiki neuron. Ako se blokira proizvodnja NO, nema LTP- a u hipotalamusu. Uslijed povratne informacije unutranjost neurona se preplavi kalpainom- mijenjaju se dogaaji i vrsta neurona posredstvom enzima- neuron jae i dulje reagira ako istim putem ide vie informacija. Istovremeno dolazi i do presinaptikih promjena- pospjeuje se sinteza NO, koji se vee za terminalne kvrice, i pojaano se otputa glutamat koji djeluje na postsinaptiki neuron- kalcij izaziva rast i grananje dendrita- a to je mehanizam zadravanja i pojaavanja uzbuenja dok se ne promijeni struktura sinapsi u nekom neuronskom lancu.

Puno sree na ispitima i puno sna(ak ne prije ispita, onda bar poslije) ele vam svima Maja i Ivana!!!