Professional Documents
Culture Documents
1. UVOD
Vegetativni ili autonomni živčani sustav dio je živčanog sustava koji regulira odnose unutar
organizma, tj. upravlja radom unutarnjih organa, a samo indirektno između organizma i okoline.
Naziva se autonomnim, jer se procesi koje regulira odvijaju potpuno izvan svijesti čovjeka te nisu
pod svjesnom kontrolom, već se odvijaju refleksnim putem, tj. autonomno. Također se naziva
vegetativnim, jer regulira vegetativne funkcije organizma, tj. funkcije koje su važne po život za
organizam (npr. rad srca, disanje, probava, itd.)
Autonomni ili vegetativni živčani sustav čine sve centralne i periferne strukture koje su u vezi i
djeluju na:
a) razne strukture u glavi,
b) dišni sustav,
c) srce (sinus-atrijski i atrio-ventrikularni čvor) i krvne žile koje su u vezi s mišićima srca,
d) glatki mišići u probavnim organima,
e) urogenitalni organi
f) mnoge endokrine žlijezde.
Čine ga centralne i periferne strukture koje primaju informacije iz glatkih mišića. Receptori su u
unutarnjim organima. Procesi unutar autonomnog živčanog sustava se temelje na nižim oblicima
funkcioniranja, primjerice refleksima. Centri su im u kralježničkoj moždini i moždanom deblu.
1. SIMPATIČKI DIO: Simpatikus djeluje disimilatorno ili ergotropno u organizmu, tj. omogućuje
organizmu mobilizaciju potencijalne, dakle, pohranjene energije za stvaranje vanjske energije.
Brojna čuvstva praćena su pojačanim radom simpatikusa. (npr.: strah - omogućuje bijeg od
opasnosti; srdžba - omogućuje napad na opasnost.). Aktivira se kod snažnih emocija, kad je
potrebno više energije.
1
Simpatikus funkcionira ekscitacijski, a parasimpatikus inhibicijski. Većina organa prima i simpatička
i parasimpatička vlakna.
SIMPATICUS PARASIMPATICUS
Aferentna se vlakna autonomnog živčanog sustava se niti morfološki niti funkcionalno ne razlikuju
od aferentnih vlakana somatskog živčanog sustava.
2
Smještaj tijela (soma) aferentnih stanica vegetativnog živčanog sustava:
1.) Stanična tijela jednog dijela aferentnih neurona nalaze se u spinalnim ganglijima. Dendrit
pseudounipolarne stanice u vezi je s interoceptorima koji su smješteni u unutarnjim organima i
stjenkama žila, a akson odvodi uzbuđenje u lateralnu kolumnu kralježničke moždine.
2.) Drugi dio aferentnih vlakana vegetativnog živčanog sustava je u stvari aferentna grana nervus
vagusa (X. kranijalnog živca) odgovornog za reflekse, i preko njega se aferentno uzbuđenje nastalo
u interoceptorima u trbušnim i probavnim organima odvodi u centralne strukture. Nervus vagus
sadrži ¾ svih parasimpatičkih vlakana. (Interoceptori = receptori koji reagiraju na različite
promjene u unutrašnjim organima i to uglavnom na promjene pritiska, neki i na promjene u sastavu
elektrolita ili sličnih elektrokemijskih promjena.)
3
Naziva se i torakalno-lumbalni dio jer su eferentne stanice simpatikusa smještene u lateralnim
kolumnama u torakalnom i lumbalnom dijelu kralješničke moždine. Eferentna vlakna se ne prekapaju
u ganglijima. Aksoni tih stanica izlaze kroz ventralni (prednji) korijen kralježničke moždine i onda
se odvajaju od tog motornog korijena čineći snop ramus communicans albus (bijela grana
simpatičkog živca). Ramus comunnicans albus dovodi uzbuđenje do tzv. paravertebralnih ganglija
koji su smješteni uz kralježničku moždinu i ovdje se dijeli na dva dijela:
1. DIO –(prevertebralni dio) eferentnih vlakana prolazi kroz paravertebralne ganglije i vodi
uzbuđenje do prevertebralnih ganglija koji su smješteni bliže efektorima. Tamo se uzbuđenje
predaje na novi neuron (postganglijski) čiji akson uzbuđenje odvodi do efektora. Povezan je u
obliku lanca- parasimpatički lanac.
SIMPATIČKI LANAC (truncus simpaticus): Kod čovjeka postoje 22 para vertebralnih ganglija
koji su odmah uz kralježnicu poredani jedan ispod drugoga u obliku lanca, čineći tzv. simpatički
lanac.
U njemu su najvažnija 3 ganglija koja se nalaze u cervikalnom dijelu. Do njih vode preganglijska
vlakna iz torakalnog dijela kralježničke moždine, a postgangljjska vlakna iz tih cervikalnih ganglija
inerviraju: 1.) u glavi - krvne sudove i žlijezde znojnice, 2.) u srcu - krvne sudove i sam srčani
mišić, 3.) respiratorni sustav.
2. DIO – (paravertebralni dio) eferentnih vlakana predaje uzbuđenje na novi neuron već u samim
paravertebralnim ganglijima. Aksoni tih stanica iz paravertebralnih ganglija čine snop ramus
communicans griseus (siva grana simpatičkog živca), koji vodi uzbuđenje natrag u spinalni živac i u
njegovom sastavu do efektora. (Pri tome do predaje uzbuđenja ne mora doći u onom
paravertebralnom gangliju koji se nalazi najbliže mjestu gdje iz kralježničke moždine izlaze aksoni
stanica iz lateralne kolumne, već u paravertebralnom gangliju u bilo kojem drugom segmentu
kralježničke moždine.)- tu nema somatotopne organizacije.
Naziva se i kranio-sakralni dio jer eferentna vlakna parasimpatikusa izlaze iz moždanog debla, i iz
sakralnog dijela kralježničke moždine, pa tako razlikujemo DVA DIJELA PARASIMPATICUSA:
1. DIO = Encefalički (kranijalni) dio: sadrži vlakna koja preko moždanih živaca inerviraju
mozak i razne druge strukture u glavi, a preko nervus VAGUSA (X.) srce, želudac, bubrege, tanko
crijevo, dušnik i jetru, (some tih stanica smještene su u moždanom deblu).
2. DIO = Sakralni dio: - sadrži vlakna koja inerviraju zdjelične organe i krvne žile (some tih
stanica smještene su u: s1, s2 , i s3 KM).
4
Lokalizirano djelovanje parasimpatikusa: Eferentna vlakna parasimpatikusa imaju karakteristiku
da gangliji u kojima se uzbuđenje predaje s preganglijskih na postganglijska vlakna nalaze ili a) u
blizini efektora ili b) u samim efektorima.
Zbog te je blizine ganglija i efektora djelovanje parasimpatikusa više lokalizirano - za razliku od
više difuznog djelovanja simpatikusa jer on zahvaća veći dio organa. Svi organi u kojima završavaju
parasimpatička vlakna primaju sinaptičku aktivnost, ali obrnuto ne vrijedi.
3.1. OPĆE
Glavni su centri vegetativnog živčanog sustava smješteni u : Kralježničkoj moždini, moždanom deblu
i hipotalamusu.
1. KRALJEŽNIČKA MOŽDINA: Tu se nalaze centri refleksa za pražnjenje rektuma i mokraćnog
mjehura.
2. MOŽDANO DEBLO: Tu se nalaze centri refleksa za: a) disanje, b) za promjenu srčanih
kontrakcija, c) za kašljanje, kihanje i gutanje.
3. HIPOTALAMUS: Hipotalamus je najvažniji centar za kontrolu i integraciju pojedinih
autonomnih funkcija.
3.2. HIPOTALAMUS
Hipotalamus čini 1% volumena mozga, a nadzire velik broj vitalnih funkcija. Najvažniji je centar
za kontrolu i integraciju pojedinih autonomnih funkcija. Glavne funkcije hipotalamusa:
kardiovaskularna, regulacija tjelesne temperature, regulacija količine vode u organizmu, kontrola
endokrinog sustava, utjecaj na emocionalno ponašanje, utjecaj na budnost i spavanje, regulacija
probavnog sustava i uzimanja hrane.
Osnovna funkcija: osnovna funkcija hipotalamusa jest da integrira različite vegetativne
funkcije u cjelinu koja omogućuje održavanje homeostaze. Pojedine funkcije na koje utječe
hipotalamus regulirane su i od nižih centara smještenih u moždanom deblu i kralježničkoj moždini,
no, da bi se održala homeostaza potrebno je da se rad tih automatizma uskladi, tj. da se ti
automatizmi integriraju i prilagode promjenljivim potrebama organizma, i ta se integracija vrši na
nivou hipotalamusa. Povezan je s korteksom, što znači da mu funkcije moraju biti prilagođene
somatskim funkcijama.
5
4 Skupine jezgara hipotalamusa
6
4. ) hipokampus i
5. ) amigdaloidne jezgre.
Sva ta subkortikalna područja okružena su limbičkom korom koju grade filogenetski stariji dijelovi
cortexa na kojoj su najvažnije strukture gyrus cinguli i entorinalni cortex limbičkog sustava. Sve
te strukture su međusobno usko povezane i smatra se da one zajednički čine osnovu emocionalnog
doživljavanja i ponašanja.
2. ENDOKRINI SUSTAV
1. UVOD
ENDOKRINI SUSTAV čine žlijezde s unutrašnjim izlučivanjem koje svoje produkte, tj.
HORMONE luče izravno u krvotok i ti se hormoni putem krvi distribuiraju po čitavom tijelu.
Endokrini sustav zajedno s krvožilnim i živčanim sustavom povezuje pojedine dijelove tijela u
funkcionalnu cjelinu. Utječu na brzinu kemijskih procesa, transport tvari, odnos vode i elektrolita,
rast, razvoj...
Odnos među žlijezdama: Pojedine žlijezde ne funkcioniraju izolirano, već jedna utječe na drugu
(tj. može aktivirati ili inhibirati rad drugih žlijezda). Pri tome najveću kontrolu nad drugim
žlijezdama ima hipofiza.
Mehanizam povratne sprege: Izlučivanje pojedinih hormona najčešće se regulira preko
mehanizama povratne sprege. Hipotalamus pomoću kemoreceptora i osmoreceptora registrira
razinu nekog hormona u organizmu (npr. tiroksin), ako je ona previsoka/preniska, on
smanji/poveća lučenje faktora za oslobađanje, odnosno smanjuje/povećava inervaciju
neurohipofize.
Povezanost endokrinog i živčanog sustava: Između endokrinog i živčanog sustava postoje brojne
međusobne veze. Utjecaj živčanog na endokrini sustav može biti: a) direktan (npr. na
7
neurohipofizu ili srž nadbubrežne žlijezde) ili b) indirektan, tj. preko hipofize. S druge strane,
funkcija živčanog sustava pod značajnim je utjecajem različitih hormona (npr. adrenalina). Stoga
je rad dvaju glavnih kontrolnih sustava međuzavisan i njihova koordinirana funkcija neophodna je,
ne samo za normalno odvijanje fizioloških procesa, već i za normalno psihičko funkcioniranje.
Djelovanje žlijezda nije autonomno niti izolirano. Djeluju jedna na drugu inhibicijom ili
pospješivanjem. Cijelo je djelovanje regulirano preko hipotalamusa, kojim živčanom sustav
djeluje na hipofizu posredno, a rjeđe direktno.
HORMONI
sintetiziraju se u endokrinim žlijezdama i općenito djeluju kao kemijski glasnici koji kontroliraju
i koordiniraju kemijske reakcije u organizmu. Konkretno djeluju na funkciju stanica, tkiva ili
organa mijenjajući njihov metabolizam, tj. kontrolirajući vrstu i brzinu kemijskih reakcija.
su građeni od različitih kemijskih spojeva pa tako razlikujemo:
a) steroide (androgeni hormoni, estrogeni, progesteron, kortikosteroidi),
b) proteine: a) polipeptide - (H. hipotalamusa, H. hipofize, glukagon, inzulin) i
b) derivate aminokiselina - (H. tirozinske strukture, npr. tiroksin).
neki hormoni djeluju nespecifično na sve stanice (npr. STH, TIROKSIN), dok drugi djeluju
specifično, tj. baš i isključivo na određena tkiva (tzv. ciljna ili target tkiva). Neke žlijezde luče
više hormona, a svaki ima svoje ciljno tkivo i učinak.
djeluju indirektno jer se prethodno vežu sa specifičnim hormonskim receptorima
8
1.) HIPOFIZA ILI PITUITARNA ŽLIJEZDA
Hipofiza se smatra glavnom endokrinom žlijezdom jer njezina endokrina aktivnost direktno
kontrolira rad drugih endokrinih žlijezda (npr. rad štitnjače, nadbubrežne žlijezde i rad gonada).
Promjer: 1 cm - Smještaj: s bazalne (unutarnje) strane mozga ispod hipotalamusa.
Sa hipotalamusom je povezana infundibulumom(pituitarni držak). Postoji i pons intermedia koji luči
MSH(melanocit stimulirajući hormon) koji sudjeluje u raspodjeli kožnog pigmenta
Sastoji se od 2 dijela koja se međusobno funkcionalno, morfološki i razvojno razlikuju:
1.) ADENOHIPOFIZA
9
povećava propustljivost stanične membrane za aminokiseline pa zato dolazi do povećane sinteze
proteina.
Poremećaji: a) U dobi rasta - smanjeno lučenje STH može dovesti do PATULJASTOG
RASTA, dok prekomjerno lučenje dovodi do GIGANTIZMA.
b) U odrasloj dobi - AKROMEGALIJA je posljedica prekomjernog lučenja STH.
Simptomi: kosti rastu u širinu, a povećavaju se i neka tkiva, tj. dolazi do specifičnih promjena u
izgledu ( npr.; donja čeljust se izboči, čelo se iskosi, nos se značajno poveća, prsti ruku se
zadebljaju, stopala se povećaju, dolazi i do promjena u kralježnici, što najčešće rezultira
grbavošću.)
2.) NEUROHIPOFIZA
10
Ako nema dovoljno ADH - smanjuje se i reapsorpcija vode u renalnim tubulama i više se vode
otpušta preko bubrega.
Regulacija: Izlučivanje ADH iz neurohipofize ovisi o osmotskom tlaku krvi koja prolazi kroz
supraoptičku jezgru. Ta jezgra ima osmoreceptore koji registriraju koncentraciju otopljenih
tvari u krvi. Krvna plazma u normalnom stanju sadrži 0.9 otopljenih tvari (0.15 mol = fiziološka
otopina). Ako je krv HIPERTONIČNA (povećana koncentracija) supraoptička jezgra reagira
povećanjem broja živčanih impulsa koji odlaze u neurohipofizu, što dalje rezultira pojačanim
lučenjem ADH. Smanjenje osmotskog tlaka ima obrnut učinak.
Poremećaj: DIJABETES INSIPIDUS(nije šećerna bolest) - kod tih pacijenata nema dovoljno
ADH. Zbog toga se kod njih voda ne reapsorbira u renalnim tubulama i oni velike količine vode
otpuštaju urinom te neprestano osjećaju žeđ.
2. OKSITOCIN:
Oksitocin se sintetizira u PARAVENTRIKULARNOJ JEZGRI hipotalamusa na kraju trudnoće.
Djelovanje: 1.) Pri porodu: uzrokuje ritmičke kontrakcije mišića gravidnog uterusa (maternice).
2.) Nakon poroda: uzrokuje istiskivanje mlijeka iz žljezdanih stanica u dojkama-
prolaktini služe za produkciju mlijeka, oksitocin za izlučivanje mlijeka. Oksitocin
sudjeluje i u majčinskom ponašanju.
Regulacija: Sisanje podražuje bradavicu dojke Impulsi se somatskim živčanim putovima
prenose u PARAVENTRIKULARNU jezgru hipotalamusa zatim eferentna živčana vlakna te
jezgre inerviraju NH da luči oksitocin oksitocin prenesen krvlju do mliječne žlijezde uzrokuje
kontrakciju žljezdanih stanica dojke.
Opće: Smještaj i podjela: Nadbubrežna je žlijezda parna žlijezda koju čine gornje polovice
bubrega i sastoji se od dva funkcionalno posve različita dijela: a) srži i b) kore.
1. ADRENALIN ( = Epinefrin)
2. NORADRENALIN ( = Norepinefrin)
DJELOVANJE: To su vrlo slični hormoni i njihov učinak na različite organe je vrlo sličan učinku
simpatikusa i oni zapravo upotpunjuju i pojačavaju rad simpatikusa. Međutim trajanje efekata tih
hormona je oko 10x duže od efekata pojačane aktivnosti simpatikusa (zbog relativno sporog
odstranjivanja tih hormona iz krvi).
11
1.) Efekti na kardiovaskularni sustav:
a) Adrenalin: povećava frekvenciju srčanog rada (puls) i povećava snagu kontrakcije srčanog
mišića (miokarda).
b) Noradrenalin: pod utjecajem noradrenalina dolazi do vazokonstrikcije (suženje krvnih žila), što
rezultira povišenjem krvnog tlaka i minutnog volumena srca- bolja prokrvljenost znači i bržu
reakciju.
2.) Efekti na metabolizam: adrenalin značajno djeluje na metabolizam stanica, tj. može ga
povećati čak za 100% od normalne razine. Pod utjecajem adrenalina glikogen se razgrađuje u
glukozu što organizmu daje dodatnu energiju, što dovodi do povećane opće razine aktivacije
čitavog organizma. Osim toga adrenalin stimulira adenohipofizu da pojačano luči ADCH, TSH i
GTH koji također ubrzavaju metabolizam.
3.) Efekti na središnji živčani sustav: adrenalin ubrzava provođenje živčanih impulsa, tj. ubrzava
rad živčanog sustava. Dakle, pod blagim stresom organizam raspolaže s više energije i reagira
brže.
Regulacija SEKRECIJE: Količina sekrecije tih hormona ovisi o općoj razini aktivacije
organizma, tj. središnjeg živčanog sustava. Tijekom spavanja, ti se hormoni samo u minimalnim
količinama izlučuju iz srži nadbubrežne žlijezde. Ali već malo povećana aktivnost, dovodi do
značajnog povećanja lučenja adrenalina. Jaki podražaji koji dugo traju, i oni koji su bolni ili
izazivaju intenzivna čuvstva (znači u stresnim situacijama) dovode do lučenja velikih količina
adrenalina.
Opće: Funkcija kore nadbubrežne žlijezde pod neposrednom je kontrolom ACTH kojeg luči
adenohipofiza.
Hormoni kore: Kora nadbubrežne žlijezde luči skupinu hormona tzv. kortikosteroide koji se
sintetiziraju iz kolesterola. Kortikosteroidi su skupina različitih hormona koji utječu na specifične
metaboličke procese u organizmu. (Važnost kore nadbubrežne žlijezde vidi se po tome, da ako
potpuno odstranimo tu žlijezdu iz organizma, organizam umire u roku od 3 do 7 dana).
Kora luči dvije glavne vrste kortikosteroida:
12
(1) Adisonova bolest - naziv za hipofunkciju kore nadbubrežne žlijezde. Simptomi: iznemoglost,
progresivno slabljenje, probavne smetnje, smanjenje krvnog tlaka i pigmentacija kože. Bez
terapije uzrokuje smrt.
(2) Cushingova bolest - naziv za hiperfunkciju kore nadbubrežne žlijezde. Simptomi: povećan
krvni tlak, osteoporoza (krhke kosti), odebljanje lica i gornjeg dijela tijela i povećana
dlakavost.
Nadbubrežna žlijezda ima veliku ulogu u stresnoj reakciji: ima kratkotrajne i dugotrajne efekte.
Isto tako, za njih postoje i posebni mehanizmi-
1. za kratkotrajni stres- iz simpatičkih centara preko hipotalamusa živčani impulsi odlaze u srž
nadbubrežne žlijezde. U kratkotrajnoj reakciji luči se adrenalin koji utječe na disanje, tlak
i srce. Uklanjanjem iz situacije sve se brzo vraća u normalu- parasimpatikus djeluje i lučenje
prestaje.
2. dugotrajni stres- zbog velikih energetskih potreba u stresu adenohipofiza dobiva
informacije i iz adrenalina. Luči ACTH koji djeluje na koru nadbubrežne žlijezde i luče se
kortikosteoridi koji uzrokuju dugotrajne metaboličke promjene. Dugotrajno djelovanje
stresa loše je zbog pretjeranog lučenja ACTH koje na kraju dovodi do potiskivanja
djelovanja imunološkog sustava.
Smještaj: - ispod grkljana, ispred i s obje strane dušnika ( trachea), a teška je 30-60 grama.
Građena je od brojnih mjehurića (folikula) koje oblažu žljezdane stanice.
TIROKSIN kao glavni hormon: štitnjača po količini najviše luči TIROKSIN (T4) - jedan od
regulatora metabolizma u organizmu. No, ona također luči i trijod-tironin (T3), a i niz drugih hormona.
Funkcija svih tih hormona je vrlo slična, osim malih razlika u brzini i intenzitetu djelovanja.
Sinteza tiroksina: Sinteza i JOD
izlučivanje tiroksina pod direktnim je ulazi
utjecajem tireotropina (TSH), kojeg
luči adenohipofiza-povratna sprega. Za u štitnjaču
stvaranje tiroksina neophodan je JOD
kojeg žljezdane stanice štitnjače JOD + TIROZIN
uzimaju iz krvi, a jod se oralno unosi u veže
organizam putem hrane (barem 1 mg se za tirozin
tjedno) te se apsorbira iz probavnog
sistema u krv. Jod zatim prelazi iz krvi TIREOGLOBULIN
u štitnjaču, veže se uz aminokiselinu Otpušta se
tirozin i tako nastaje treoglobulin koji
se pohranjuje u folikulama. Iz tiroksin
tireoglobulina se konačno prema
potrebama otpušta tiroksin, koji TIROKSIN
ulazi u krvotok i krvlju se raznosi po
čitavom tijelu(ne u mrežnicu, mozak i
pluća).
13
DJELOVANJE TIROKSINA: tiroksin djeluje nespecifično na sve stanice organizma, a njegov
glavni učinak je znatno povećanje metabolizma (i do 100%) gotovo svih tkiva u organizmu, uz
nekoliko izuzetaka, a to su: mozak, retina i pluća. Do tog povećanog metabolizma dolazi zbog
djelovanja tiroksina na razne enzimske sisteme koji upravljaju metabolizmom stanice. Tiroksin
također djeluje na neke druge endokrine žlijezde, čiji produkti utječu na metabolizam. On je glavni
regulator metabolizma.
Odnosi štitnjače i drugih endokrinih žlijezda: Povećano lučenje tiroksina povećava sekreciju
gotovo svih ostalih endokrinih žlijezda u organizmu. Npr. a) tiroksin povećava metabolizam glukoze
pa se zbog toga javlja potreba za adekvatnim povećanjem sekrecije inzulina iz gušterače, ili b)
povećana potreba za paratiroidnim hormonom uslijed povećanja metaboličkih procesa povezanih sa
stvaranjem kosti, c) povećano lučenje i sintetiziranje TSH smanjuje lučenje ADCH, što smanjuje
lučenje glukokortikoida (kortizola) iz kore nadbubrežne žlijezde.
BOLESTI ŠTITNJAČE:
14
kg); pacijent je emocionalno labilan i razdražljiv; egzoftalmos - je specifičan simptom (isturene, tj.
izbuljene oči).
Opće karakteristike: broj: Paratireoidnih žlijezda u čovjeka ima 4; vrlo su male; težina: 1/10
grama; smještaj: neposredno iza tireoidne žlijezde.
REGULACIJA SEKRECIJE PTH: Izlučivanje PTH odvija se također prema sistemu povratne
sprege: količina izlučivanja PTH - ovisi o koncentraciji Ca ++ i P u krvi. Fiksna razina (set point)
koncentracije kalcija u krvi je 0,16 g/l. Ako razina padne samo minimalno ispod te razine luči se
PTH i kalcij se uzima iz kostiju; višak kalcija smanjuje se lučenje PTH i kalcij se taloži u kostima.
Prema Springer, O. (1995) - Prsna žlijezda ili timus smještena je u prsnoj šupljini, iznad dušnika,
blizu srca a ispod prsne kosti i niže od štitnjače. To je jedna od najvećih žlijezda u dobi rasta, ali
se djelovanjem spolnih, steroidnih, hormona nakon puberteta postepeno smanjuje.
Hormoni timusa: Timus luči nekoliko hormona (timozin i dr.), koji dijelom djeluju lokalno u timusu
u T-limfopoezi, a dio tih hormona prelazi krvotokom u druga krvotvorna tkiva. Tu se diobom i
zriobom nadoknađuju stanice važne za obranu tijela od infekcije.
15
Značaj timusa za razvoj imunološkog sustava: Bez timusa u najranijoj dobi nemoguć je razvitak
i zrioba cjelokupnog imunološkog sustava, poglavito stanična imunost ovivi o timusu. Naime,
imunološki sustav je nakon rođenja nepotpuno razvijen. U prvim tjednima poslije rođenja,
djelovanjem stanične hormonske aktivnosti timusa, imunološki sustav dozrijeva odnosno limfni
čvorovi se u tijelu popunjavju zrelim imunokompetentnim T-limfocitima iz timusa.
OPĆE: Smještaj: ispod želuca; dužina: dugačka je 15 cm; težina: 70-90 grama
BOLESTI gušterače:
Dijabetes melitus = šečerna bolest - posljedica hipofunkcije gušterače. Uslijed smanjene
aktivnosti gušterače luči se manje inzulina. Smanjena količina inzulina dovodi do porasta
koncentracije glukoze u krvi (hiperglikemije). Time poraste i osmotski tlak tjelesnih tekućina, što
organizam želi riješiti izlučivanjem glukoze urinom ( vidi ADH). Kako bi bubrezi mogli izlučiti tu
povećanu količinu šećera, oni moraju izlučiti i povećane količine vode tako da dolazi do dehidracije
organizma.
16
S druge strane, stanice nemaju dovoljno glukoze, pa koriste dugoročne zalihe energije. Prvo se
razgrađuju masti, a kad je to potrošeno razgrađuju se tkivne bjelančevine. To povećano
metaboliziranje masti i proteina dalje dovodi do nakupljanja tzv. ketonskih tijela, kao što su aceton
i acetoctena kiselina. Ta su ketonska tijela otrovna i njihovo nakupljanje može dovesti do kome, pa i
do smrti (upravo zato je dijabetes mellitus dosta nezdrav).
Opće: Spolne žlijezde su parne žlijezde, različite kod muškaraca i žena, a njihov je rad pod
direktnim utjecajem GTH, koje luči adenohipofiza, koju dalje kontrolira hipotalamus. Spolne
žlijezde imaju dvije funkcije:
1.) GAMETOGENEZA
2.) LUČENJE SPOLNIH HORMONA
Određena količina androgena se javlja kod žena, a određena količina estrogena kod
muškaraca
DJELOVANJE:
17
Različita debljina mozgovnih polovica kod muškaraca i žena objašnjava se na sljedeći način:
Estradiol izaziva propadanje neurona, a pošto žene imaju veći broj receptora za estradiol na desnoj
hemisferi, a muškarci na lijevoj, kod žena propada više neurona na desnoj, a kod muškaraca na
lijevoj polovici mozga. Estradiol također pospješuje rast i mijelinizaciju neurona u određenim
dijelovima mozga.
b) aktivirajuće djelovanje: Osim toga ti hormoni djeluju i na seksualna i druga ponašanja ( vidi
seksualne potrebe).
18
3. REGULATORNI MEHANIZMI U ORGANIZMU
3.1. UVOD
Urođene ili biotičke potrebe: Urođene ili biotičke potrebe posljedica su fizikalno kemijskih
poremećaja unutarnjeg miljea ili homeostaze i njihovo zadovoljenje je apsolutno nužno kako za
život jedinke, tako i za opstanak čitave vrste.
Za održavanje homeostaze organizam posjeduje određene regulatorne mehanizme:
1.) mehanizme za detekciju - odstupanja raznih tjelesnih varijabli od optimuma u odvijanju bio-
kemijskih procesa u unutrašnjosti i
2.) mehanizme za korekciju - mehanizme koji induciraju promjene, kako samih uvjeta unutar
organizma, tako i ponašanja koje će omogućiti da se ponovo uspostavi ravnoteža.
Homeostaza: homeostaza je pojam koji je uveo američki fiziolog Walter B. Cannon vezano za
regulaciju temperature. Homeostaza opisuje proces regulacije raznih unutarnjih tjelesnih varijabli
unutar nekog zadanog raspona koji je neophodan za normalan rad tjelesnih stanica. Ti homeostatski
procesi aktiviraju se kad neka varijabla izađe iz tog optimalnog raspona, tj. pokreću aktivaciju
raznovrsnih fizikalnih i bihevioralnih aktivnosti.
SET POINT: U mnogim slučajevima taj raspon toliko je uzak da se naziva fiksna razina ili set point
(npr.: koncentracija kalcija u krvi mora iznositi 0,16 g/l pad ispod te razine: kalcij se oduzima iz
kosti; višak kalcija: kalcij se taloži u kostima.). postoji za svaku varijablu i to je sustav za njeno
kontroliranje: mehanizam fiksne razine, mehanizam detekcije i izvršni mehanizam.
5 BIOTIČKIH POTREBA:
19
Koncentracija gušterača detektira inzulin uzrokuje koncentracija glukoze
šećera u krvi promjenu i ulaženje glukoze u krvi pada
raste otpušta inzulin u stanicu i stvaranje
zaliha u jetri i mišićima
normalna koncentracija
glukoze u krvi
Razina uravnoteženja(setting point) se danas koristi umjesto set pointa. Možemo biti aktivni bez
obzira na okolinsku temperaturu, a egzotermni organizmi ne mogu. Tijelo sprječava
pothlađivanje(mozga) tako što poduzima PERIFERNU VAZOKONSTRIKCIJU- sužavanje krvnih žila,
tako da manje krvi ide u ekstremitete pa se manje krvi hladi(zato su ekstremiteti najhladniji).
Drhtanje proizvodi toplinu-aktivacija mehanizma za izolaciju(krzno)- adenohipofiza uzrokuje
lučenje tireotropina, tiroksina i adrenalina
UVOD: U prosječnom danu čovjek izgori 2000 cal energije, a većinu te energije (55% ukupne
energije hrane) organizam troši na održavanje tjelesne temperature. Toplina se kontinuirano stvara
kao nusprodukt metaboličkih reakcija. Određena temperatura neophodna je za odvijanje raznih
biokemijskih procesa, pa su organizmi tijekom evolucije razvili specifične sustave za regulaciju
tjelesne temperature. Možemo ih kategorizirati u dvije skupine: poikilotermičke organizme i
homeotermičke organizme.
20
2. Homeotermički (endotermni) organizmi - su organizmi koji sami održavaju stalnu tjelesnu
temperaturu (npr.: čovjek 36,8C, ptice 40,0 C). Tijelo prati nekoliko varijabli u različitim
dijelovima tijela da bi se odredila moguća potreba za toplinom ili hlađenjem, a ovisno o potrebi
aktivira se nekoliko regulatornih mehanizama koji su međusobno donekle nezavisni .
FIKSNA RAZINA - nije uvijek ista, već ovisi o cirka-diurnom ritmu (24h) i kod čovjeka varira
između 36,6C - 37,2C, pri čemu je po noći najniža. Tijelo naročito brani unutrašnju temperaturu
(npr. mozak) i to znatno pažljivije od temperature na periferiji (npr. na koži).
Kad tjelesna temperatura padne, ekscitiraju se centri u dorsalnom hipotalamusu - što aktivira
mehanizme zagrijavanja.
Kad tjelesna temperatura poraste, ekscitira se supraoptička i preoptička jezgra u ventralnom
hipotalamusu - što aktivira mehanizme hlađenja.
Ti ventralni i dorsalni centri međusobno se recipročno inhibiraju, tj. aktivacija jednih - inhibira
aktivaciju drugih centara i oni registriraju trenutačnu tjelesnu temperaturu na dva načina:
1.) Termoreceptori u samom hipotalamusu - registriraju promjene u temperaturi krvi koja teče
kroz ta područja (što su pokazala direktna zagrijavanja tog područja).
2.) Termoreceptori u koži - šalju impulse preko neurona kralježničke moždine u hipotalamus.
Zbog toga se mogu uskladiti metaboličke reakcije u organizmu. Toplina pospješuje brzinu širenja
kemijske reakcije- prednost.
Oštećenje tog područja kod sisavaca dovodi do poremećaja u regulaciji temperature tako da
tjelesna temperatura može varirati u rasponu od 10,0C.
21
simpatikusa. To dovodi do povećanog oslobađanja
toplinske energije kao nusprodukta metaboličkih
reakcija.
22
oslobađaju specifičan protein koji izaziva produkciju prostagladina E1. Prostagladin E1 još
nepoznatim mehanizmom djeluje na stanice dorsalnog hipotalamusa koji aktivira mehanizme
podizanja temperature.
SMISAO GROZNICE - uslijed infekcije često nastaje osjećaj hladnoće, tzv. groznica, a svrha
groznice leži u daljnjem povećavanju tjelesne temperature, jer se aktiviraju razni fiziološki
mehanizmi koji povećavaju temperaturu.
2.) FAZA APSORPCIJE: Tijekom prve apsorptivne faze iz crijeva se u krv, a zatim u stanice
prenosi glukoza, aminokiseline i masti. Razina inzulina u krvi je visoka, što svim stanicama omogućuje
metaboliziranje glukoze. Glukoza se dijelom koristi za trenutne potrebe, a mišići i jetra pretvaraju
glukozu u glikogen i tako stvaraju kratkoročne zalihe energije. Višak ugljikohidrata i aminokiselina
pretvara se u masti koje se talože u tkivu i time se stvaraju dugoročne zalihe.
3.) FAZA GLADOVANJA: U trećoj fazi smanjuje se količina inzulina u krvi, a povećava se razina
glukagona, te katekolamina iz nadbubrežne (adrenalne) žlijezde. Glukagon stimulira jetru da
pohranjen glikogen razgradi u glukozu. Trigliceridi se razlažu na glicerid i masne kiseline pa se
glicerid u jetri također pretvara u glukozu. Kad nema inzulina, samo mozgovne stanice mogu
23
koristiti glukozu, a ostale stanice koriste masne kiseline. Završetkom treće faze počinje ponovno
cefalična faza.
1.) POVIJESNO SHVAĆANJE: Stariji autori smatrali su da su osjećaj gladi i sitosti rezultat
promjena u gastrointestinalnom traktu, prvenstveno u želucu. Smatralo se da je glad posljedica
kontrakcija želuca.
Što se tiče gladi, protiv te teorije govore činjenice da bolesnici kojima je odstranjen želudac i
dalje osjete glad, a i životinje kojima su prekinute neuralne veze između želuca i mozga.
Prema istom shvaćanju, sitost je uvjetovana širenjem želuca uslijed uzimanja hrane. No, životinje
kojima se želudac direktno napuni nehranjivim tvarima i dalje jedu. Tek kad im se daju veće količine
tih nehranjivih tvari one jedu nešto manje nego što su potrebe zahtijevale.
24
Zaključak: Napunjenost želuca ipak utječe na veličinu obroka. Iz želuca preko X. kranijalnog živca
(nervus vagus) u mozak dolaze signali o zategnutosti stjenke želuca. Životinje kojima je oštećen
nervus vagus jedu dok ne prepune želudac. No, ovaj znak je samo signal o prepunjenosti želuca.
Također se javila homeostatička teorija- «teorija fiksne razine» prema kojoj imamo fiksnu razinu
energije koju trebamo, a kad padne aktivira se mehanizam gladi- postavilo se pitanje gdje se u
mozgu nalaze centri za glad.
2.) SHVAĆANJE 50-tih: Od 50.-tih godina, dominantna teorija uzimanja hrane je ona po kojoj su
za regulaciju gladi i sitosti odgovorna dva dijela hipotalamusa :
a) Lateralni (ekscitatorni - centar za glad)
b) Ventromedijalni (inhibitorni - centar za sitost)
a) Lezije lateralnog hipotalamusa: Nakon ozlijede lateralnog hipotalamusa, životinja odbija hranu i
vodu i ako se ne hrani prisilno - gladuje do smrti. Dolazi do afagije (odbijanje hrane) i adipsije
(odbijanje vode). Električna stimulacija lat. hip. dovodi do toga da i sita životinja počinje jesti.
Problem kod afagičnih životinja nije samo u neuzimanju hrane, već su one i vrlo neaktivne (nizak
stupanj pobuđenosti).
b) Lezije ventromedijalnog hipotalamusa: S druge strane uništenje ventromedijalnog hipotalamusa
izaziva hiperfagiju. Štakori su jeli i pili u ogromnim količinama dok ne bi dostigli 2x ili 3x težinu-
dinamička faza. Ti štakori su jeli puno kada im je hrana bila na dohvatu. Međutim, nisu se posebno
trudili doći do teže dostupne hrane (npr. savladati prepreku) . Tada su jeli čak i manje od normalnih
štakora- statička faza. Također su bili mnogo izbirljiviji od normalnih.
Ako su ovi hipotalamički centri kontrolna središta uzimanja hrane i vode, o čemu ovisi njihova
aktivacija?
1.) Glukostatska: Prema glukostatskoj teoriji aktivnost tih centara ovisila bi o količini glukoze u
krvi. Time je prvenstveno definirana kratkoročna regulacija uzimanja hrane. Probavljena hrana ulazi
u krvotok velikim dijelom u obliku glukoze pa se javila ideja da količina glukoze određuje stanje
gladi i sitosti. Kad je u stanicama premalo glukoze, osjećamo glad. Međutim, i u normalnom
stanju, količina glukoze varira u uskim granicama, a čak i u uvjetima produljenog gladovanja jetra
pretvara glikogen iz masti da bi održala stabilnu razinu GUK. Također hranjenju ne prethodi uvijek
pad GUK. Pad GUK može biti čak posljedica uzimanja hrane, a ne uzrok.
Injekcijama inzulina (koji smanjuje GUK) može se inducirati povećano hranjenje, no tek kada se
GUK smanji za više od 50%, što se u normalnim prilikama ne može desiti. Sustav za hranjenje
sprječava prekomjerno smanjenje razine GUK, no ne reagira svaki put.
U nekim patološkim slučajevima (dijabetes mellitus) razina GUK može biti stabilno visoka, a da
se osjećaj gladi ipak periodički ponavlja. Kad je razina inzulina niska, razina GUK može biti do 3x
veća od normalne razine jer malo glukoze može prodrijeti u stanice. Pacijent često jede i više od
normalnog, jer su njegove stanice ustvari gladne za glukozom, ali ti pacijenti ipak gube na težini jer
urinom izlučuju glukozu.
2.) Lipostatska: Prema lipostatskoj teoriji aktivacija tih centara ovisi o razini masnih kiselina u
krvi.(dugoročno uzimanje hrane). Provjeravanja su pokazala da varijacije u osjećaju gladi samo
djelomično prate promjene u razini količine masnih kiselina u krvi.
25
Regulacija tjelesnih zaliha masti: Organizam odgovara na smanjenje ili povećane zalihe energije
promjenom učinkovitosti korištenja energije koja mu je na raspolaganju . Niskokalorična dijeta u
početku dovodi do smanjenja težine, no ona se smanjuje jer organizam bolje počinje koristiti
dobivene količine energije. Uspješnost traženja energije obrnuto je proporcionalna količini zaliha
masti.
Teorija fiksne razine zanemarile su niz drugih faktora, poput učenja, okusa, društvenih faktora...
Okus je presudan u konzumaciji- ako štakorima damo ____________ u hrani, ne mogu više
regulirati- promjena okusa- debljaju se.
Suvremene spoznaje:
Učinci uništenja lateralnog i ventromedijalnog hipotalamusa ne ukazuju nužno da su to centri za
sitost i glad, već nađeni efekti mogu biti posljedica nekih drugih faktora. Mogu biti:
posljedica senzoričkih deficita: lezije lat. hipotalamusa katkada oštećuju nervus
TRIGEMINUS pa zaostaju somatosenzorne informacije važne za uzimanje hrane, a ponekad dolazi i
do oštećenja okolnih struktura u bazalnom dijelu mozga. Lezije ventromedijalnog hipotalamusa
mogu također povećati averziju ili prihvatljivost neke hrane.
posljedica promjene hormonalne ravnoteže : Lezije ventromedijalnog hipotalamusa znatno
povećavaju lučenje inzulina, što dovodi do povećanog uzimanja hrane i njezinog pretvaranja u masti ,
odnosno, lipogeneze(tj. dolazi do debljanja).
posljedica lezije živčanih putova: Ozljede lateralnog hipotalamusa uništavaju
dopaminergička vlakna čija ozljeda i van hipotalamusa dovodi do afagije.
Promjena u predodređenim stabilnim razinama tjelesne težine . Povećana težina prije
lezije ventromedijalnog hipotalamusa rezultira time da nema promjene težine nakon lezije. Ako je
težina smanjena prije lezije lateralnog hipotalamusa, nakon lezije neće doći do daljnjeg smanjenja
težine.
26
proteklog od obroka, količine prethodno pojedene hrane, prisutnosti drugih ljudi koji jedu, razine
energenata u organizmu... glad određuje ta interakcija koja uvjetuje pozitivno poticajnu
vrijednost hrane.
U jednom su istraživanju studenti dobrovoljci kroz tjedan dana konzumirali ručak tako da ga uopće
ne bi okusili. Oni su progutali jedan kraj gumene cijevi i pritiskom na polugu upumpali su tekuću
hranu u želudac. Nakon par dana svaki je ispitanik uspostavio ravnotežu hranjenja upumpavajući
konstantnu količinu hrane i održavajući stalnu tjelesnu težinu. Dakle, potrebe organizma za hranom
bile su u potpunosti zadovoljene. Međutim, te obroke koje nisu okusili ispitanici su doživljavali
krajnje nezadovoljavajućima i mnogi su izrazili želju da nešto okuse ili nešto žvaču. Kad su im
dozvolili da tekuću hranu piju na normalan način, dok su je uz to kroz cijev primali direktno u
želudac, oni su popili skoro toliko kao da kroz cijev ne primaju ništa (dakle, konzumirali su gotovo
dvostruku količinu hrane koja im je potrebna).
Zaključak:ukusnost hrane jedan od značajnih faktora koji utječe na njeno uzimanje , ne
samo kod ljudi, već i kod nižih vrsta (npr. pokus sa štakorima kojima su u hranu dodavali kinin
(gorak) ili šećer hranu sa kininom su jeli u znatno manjoj količini.).
FAKTORI KOJI ODREĐUJU SITOST: nazivaju se i signalima sitosti. Glukoza u krvi potiče
inhibiciju hranjenja, a ovisi i o drugim faktorima i o tome jedemo li sami ili u društvu.
Količina konzumirane hrane je u visokoj korelaciji s brojem ljudi- u društvu se jede više. To
je kulturalno nadograđen mehanizam za dobru prehranu. Situacije kad društveni faktori
smanjuju količinu pojedene hrane- dijeta- u slučajevima kad želimo ostaviti dobar dojam.
Specifična zasićenost: Međutim, ukusnost se mijenja sa količinom pojedene hrane iste vrste
(nije kostantna). Dolazi do tzv. specifične zasićenosti, što posredno dovodi do toga da se
konzumiraju različite vrste hrane (npr. nakon jedenja velike količine slatkiša, često se javlja
potreba za nečim slanim ili kiselim zbog zasićenosti slatkim).
Veličina obroka ovisi o tome koliko ima različitih osjeta u njemu- dok jedemo, pozitivno poticajna
vrijednost te hrane, ali i općenito opada. Osjećaj specifične zasićenosti uvjetuje da jedemo
različitu hranu unutar, ali i između obroka. Postoji i hrana imuna na specifičnu zasićenost: kruh,
krumpir, salata, čokolada... da nema tog fenomena, jeli bismo jednolično- mehanizam koji potiče da
zasićenje jednom hranom uvjetuje želju za drugom u paleolitiku je zbog nedostatka hrane
uvjetovao raznolikost prehrane.
Postoje fiziološki signali s periferije koji određuju da prestanemo jesti- pokazalo se da želudac i
probavni organi luče peptide( NT i hormoni )- imamo specifične receptore koji reagiraju na lučenje
peptida u krvotok koji u mozgu djeluju kao peptidi sitosti- najpoznatiji je kolecistokinin(CCK).
Dokaz- štakori manje jedu kad im se ubrizga CCK.
Postoje i peptidi gladi- najproučeniji je golanin(masti). Neuropeptid y (ugljikohidrat)- ubrizgani u
paraventrikularnu jezgru povećavaju unos, djeluju i na procese u organizmu- smanjuju metabolizam
energije i povećavaju lipogenezu. Ta 2 peptida služe gomilanju zaliha energije.
27
Učenje je jedan od bitnih faktora što, koliko i kada ćemo nešto jesti, pa se tako glad javlja u
prisutstvu podražaja prethodno povezanih sa hranjenjem, uključujući i doba dana (Zato se glad
može javiti bez stvarne fiziološke potrebe organizma; npr. ako svaki dan ručamo u dva sata po
podne, mi ćemo biti u to vrijeme gladni iako smo možda kratko prije već nešto pojeli). Za razliku od
drugih sisavaca koji uzimaju više manjih obroka, osim ako im predstoji napor, kod ljudi je kulturalno
uvjetovano uzimanje nekoliko velikih obroka, a ti obroci jedu se u vrijeme kad osjećamo glad.
Organizam unatoč homeostazi počinje razmišljati o hrani, luči inzulin i očekuje puno hrane, pa može
pasti i šećer- to može biti čak i posljedica jedenja neposredno prije. Glad u vrijeme obroka nije
zbog neravnoteže, nego očekivanja.
Ljudi preferiraju slatke, slane i masne obroke, a izbjegavaju gorke- sličan odnos različitih ljudi
prema hrani određen je energetskom vrijednošću na koju se nadograđuju naučene individualne
preferencije i kulturalne preferencije.
Suvremena shvaćanja regulacije uzimanja hrane: Shvaćanje sustava za regulaciju uzimanja
hrane promijenilo se od pretpostavke o nepromjenjivom sustavu koji održava razinu glukoze i masti
na konstantnoj razini, u pretpostavku o fleksibilnom sustavu koji funkcionira po nekim općim
principima, ali je pod značajnim utjecajem učenja. To se shvaćanje temelji na dvije spoznaje:
a) Iako u osnovi uzimanje hrane ima homeostatsku funkciju, jer je potrebno održati relativno
konstantnu razinu hrane za stanice, i relativno stabilnu tjelesnu težinu, mozak ne pokušava držati
pojedine varijable na fiksnoj razini (set-point), već prati niz tjelesnih varijabli, a uz odgovor na
trenutne potrebe anticipira i buduće.
b) Nadalje ljudi se često ne ponašaju u skladu sa fiziološkim signalima, tj. jedu atraktivnu hranu i
kad su siti, a neće jesti ono što im nije privlačno čak niti kad su gladni.
Lipostatska teorija nije održiva ali postoje mehanizmi za održavanje tjelesne težine(masti), ali to
nije set point već setting point- različiti faktori utječu na težinu i ona će biti stabilna ako su svi u
ravnoteži. Ako se jedan promijeni, primjerice, počinjemo jesti , veća je razina masti- javljaju se
promjene koje uspostavljaju ravnotežu između novog unosa i trošenja- tijelo na unos utječe
regulacijom trošenja(ako više unosimo, više trošimo, a smanjimo li unos, manje trošimo, no to ovisi i o
bazalnom metabolizmu).
Prema teoriji fiksne razine u osnovi hranjenja je održavanje homeostaze, a te se varijable ne
održavaju na fiksnoj razini. Ta teorija nije dobra jer se ne uzima u obzir učenje- učenjem mogu biti
prevladani očekivanje hrane i fiziološki faktori.
Osnovni poremećaji:
1.) Gojaznost
2.) Anorexia nervosa
3.) Bulimija nervosa
28
GOJAZNOST:
Gojaznost je jedan od najistraživanijih poremećaja jer danas predstavlja veliki problem kako
zdravstveni kako i estetski. U pleistocenu najviše šanse za preživljavanje imali su ono koji su puno
jeli, jer su imali bržu lipogenezu i sporiji bazalni metabolizam- to je genetski poželjno i na taj se
način razvija društvo koje osigurava puno hrane.
Ritual obroka nas potiče da jedemo što više. To je pozitivno u situacijama kad nema hrane ili kad je
neredovita, ali okolina se promijenila- hrane ima previše. U osnovi su ipak urođene i stečene razlike
u metabolizmu , prevladavanje inhibicijskih signala što se hrane tiče u društvu i okolni čimbenici.
Korelacija težine djece i bioloških roditelja- 40% masti uvjetovano je genetikom.
Razlike u ponašanju gojaznih ljudi i onih s normalnom težinom : Jedan od najznačajnijih
istraživača (Schachter) je zamijetio da postoje sličnosti u ponašanju gojaznih ljudi s ponašanjem
štakora kojima je uništen ventromedijalni hipotalamus (hiperfagični). I jedni i drugi su izbirljiviji u
hrani, manje su aktivni, jedu brže, emocionalno su uzbudljiviji i jedu manje ako postoje poteškoće u
pribavljanju hrane. Jedan od faktora koji igraju veliku ulogu u konzumiranju prevelikih količina
hrane (kod gojaznih ljudi), jest njena dostupnost. Naime, kad je hrana na dohvat ruke gojazni jedu
više od normalnih, no kad je do nje teško doći, oni jedu manje što je eksperimentalno pokazano.
SCHACHTEROV EKSPERIMENT:
NIZBERGOV EKSPERIMENT:
Sličan eksperiment, ali on je ispitanicima ponudio sendviče. Kad je napuštao prostoriju u kojoj su
sjedili ispitanici rekao im je: “Ima još puno sendviča u frižideru, samo se poslužite.“
Gojazni su pojeli više od normalnih kad su im ponuđena 3 sendviča (lako dostupni), a manje kad im je
ponuđen samo 1 sendvič (jer je trebalo otići do frižidera).
Zaključak: Gojazne su osobe više eksternalno kontrolirane, tj. njihovo ponašanje je više
vezano uz podražaje.
29
je rijetka među muškarcima i mnogo je rjeđa među crnim nego među bijelim ženama. 90% oboljelih
su žene.
Oboljele ne pate od pomanjkanja gladi niti interesa za hranu, već kod njih postoji patološka želja
za mršavošću. Uzimanje minimalnih količina hrane često je praćeno rigoroznim vježbanjem. Nisu u
stanju objektivno percipirati svoj izgled.
Uzroci: Uzroci anoreksije su mnogostruki: obiteljska dinamika, pritisak da se bude savršen. Kod
mnogih oboljelih primijećen je otpor odrastanju. Imaju nisku razinu reproduktivnih hormona zbog
gubitka težine, smatra se da odražava i neki hormonalni poremećaj koji je prethodio gubitku težine.
Kada se pacijentice izliječe, hormonalna ravnoteža se uglavnom ne uspije ponovo uspostaviti.
DIJETA
Možemo imati dobar metabolizam, ali ga pokvariti- jo- jo efekt ispitan je na miševima koji su se
debljali 46 dna, mršavili 21 dan, a drugi put odnos je bio 14 i 45 dana.
Tipična dijeta:
30
Index tjelesne mase: BMI=kg/m2
3. REGULACIJA ŽEĐI
3.1. Uvod
70 - 75 % našeg tijela čini voda(kod muškaraca 63%, a kod žena 52% jer one imaju više masnog
tkiva koje sadrži manje vode). Kako sve kemijske reakcije ovise o koncentraciji tvari u vodi, taj
postotak smije varirati u uskim granicama. Dovoljno tekućine potrebno je cirkulatornom sustavu i
zbog krvnog tlaka. Vodu je nužno nadoknaditi hranom i vodom jer se gubi znojenjem, mokrenjem,
disanjem, stolicom, hlapljenjem. Stalna količina vode je važna, jer sve kemijske reakcije u
organizmu ovise o koncentraciji otopljenih tvari , a i krvni tlak je ovisan o vodi.
Što nas potiče da pijemo: Stariji autori tvrde da je žeđ posljedica suhoće u ustima , uzrokovana
manjkom vode u žlijezdama slinovnicama(od Hipokrata do 1811.). Pokazalo se da ljudi bez slinovnica
piju normalno vodu kao i životinje s podvezanim slinovnicama. Osjećaj suhoće samo je jedan od
manje bitnih faktora.
Kada sve pijemo:
a) nekad jer smo izgubili vodu (npr.: intenzivnim znojenjem, pa smo žedni)- izazvano deficitom
b) nekad da bi unaprijed spriječili nastanak žeđi- sponatno
sponatno pijenje bazira se na učenju da anticipiramo buduće promjene, npr. nakon obroka- hrana
povećava koncentraciju otopljenih tvari, a voda je potrebna i za metabolizam, pa se razvila navika
pijenja uz obrok. Životinje ne piju da bi nadoknadile deficit, nego da bi ga izbjegle- piju više nego
što je potrebno. Pijemo i zbog okusa- predviđena je ugoda i pozitivni efekti- sprječavamo manjak
vode i stvaramo zalihe. Pijemo previše, a tu utječu i socijalni čimbenici- spontano pijemo više nego
što nam treba. Žeđ je krajnji sustav osiguranja kad kroz spontano pijenje ne unesemo dovoljno
tekućine- pijenje izazvano deprivacijom.
31
HIPOVOLUMSKA niski volumen krvi voda + sol i područje oko 3.
slane mozgovne komore
otopine
1. OSMOMETRIJSKA ŽEĐ
Koncentracija svih kombiniranih otopina u tjelesnim tekućinama održava se na gotovo konstantnoj
razini oko 0,5 mola kod sisavaca. Tu vrijednost možemo promatrati kao SET - POINT (fiksnu
vrijednost), pri čemu odstupanje od te vrijednosti aktivira mehanizme koji omogućuju vraćanje
koncentracije opet na tu fiksnu razinu. Kad dođe do povećane koncentracije tjelesnih tekućina,
povećava se njihov osmotski tlak. To se može dogoditi zato što je tijelo
a) izgubilo vodu ili
b) zato što se povećala količina otopljenih tvari (npr. nakon jela). Tijelo će to kompenzirati tako da
a) izlučuje koncentriraniji urin i
b) tako da uzima tekućinu da bi se povećala količina vode.
Rezultirajuća žeđ naziva se osmometrijska žeđ.
Osmoreceptori koji su osjetljivi na dehidraciju stanica do koje dolazi zbog povećane koncentracije
ekstracelularnih tekućina, smješteni su u lateralnom hipotalamusu i lateralnom preoptičkom
području i oni potiču pijenje. U prednjem dijelu talamusa je supraoptička jezgra i lamina
terminalis- tu se nalaze osmoreceptori, a mozak dobiva i informacije iz receptora na
periferiji(želudac detektira visoku koncentraciju Na i drugih soli- mozak tako predviđa osmotsku
žeđ prije nego što dođe do poremećaja osmotskog tlaka. Osmoreceptori aktiviraju 2 mehanizma za
pijenje:
1. izravan- neuralan- osmoreceptori pobuđuju neuralne krugove
2. neizravan- hormonalan- osmoreceptori utječu na adenohipofizu i na lučenje ADH
2. HIPOVOLUMSKA ŽEĐ
Organizam mora održavati adekvatni krvni tlak. Ako je volumen krvi, a time i tlak prenizak, krv ne
može dovesti dovoljno vode i hranjivih tvari u stanice. Rezultat je hipovolumska žeđ, a razlog takvih
promjena je znojenje, gubitak krvi, povraćanje, proljev. Jedan od podražaja za hipovolumsku žeđ su
signali iz baroreceptora u krvnim žilama koji povećavaju lučenje ADH. Drugi mehanizam
hipovolumske žeđi vezan je uz funkciju bubrega. Kad padne volumen krvi smanji se krvni tlak; na što
bubrezi reagiraju izlučivanjem hormona renina u krv. On stimulira sintezu peptida koji se zove
angiotenzin II. Taj peptid djeluje na receptore u subkortikalnom organu, smještenom na dorsanoj
strani 3. mozgovne komore. On izaziva suženje krvnih žila na periferiji i izlučivanje aldosterona
kako bi se regulirala količina soli-izaziva zadržavanje soli u bubrezima. Kako sol veže i zadržava
vodu, povećava se volumen krvi. Taj subkortikalni organ i druga područja oko 3. mozgovne komore
odgovorni su za nastanak hipovolmske žeđi. Potiče potiče uzimanje tekućine i soli. Bihevioralno ne
funkcioniramo po set point teorijama nego većina ponašanja proizlazi iz anticipacije i učenja. Ne
kompenziramo nedostatak, već ga sprječavamo konzumirajući više nego što treba i anticipiramo
pomanjkanje da spriječimo nedostatak.
4. SEKSUALNE POTREBE
32
4.1. Uvod
Seksualne potrebe imaju svoju specifičnost među biotičkim potrebama. To je jedna potreba čije
zadovoljavanje nije neophodno po život jedinke. Njeno zadovoljenje bitno je za opstanak čitave
vrste. Kod živih bića koja se nalaze niže na evolucijskoj ljestvici, seksualno ponašanje uglavnom je
pod utjecajem spolnih hormona. Što se više penjemo na filognenetskoj ljestvici, uz hormonalne, sve
važniji postaju neuralni utjecaji. Kod čovjeka konačno, seksualno ponašanje u najvećoj mjeri ovisi o
raznim socijalnim faktorima, učenju, stavovima, i dr., a u znatno manjoj mjeri je hormonalno
determinirano.
Spolni hormoni: Spolni hormoni su steroidi. Obično androgene hormone nazivamo muškima, a
estrogene ženskima, no oni su po građi vrlo slični (testosteron je ustvari jedna vrsta estrogena), i
obje vrste hormona luče se kod oba spola, no u različitim količinama. Muškarci luče više androgena,
a žene više estrogena. Hipofiza kod oba spola luči GTH, tj. hormon koji stimulira folikule (FSH) i
hormon luteinizacije (LH=ICSH).
- Kod žena - postoje cikličke promjene u vrsti i količini hormona koji se luče iz hipofize, čime se
regulira menstrualni ciklus. Te promjene su zapravo periodičke varijacije u plodnosti unutar jednog
mjeseca.
- Kod muškaraca - pod utjecajem androgenih hormona ne dolazi do cikličkih promjena, već se
stalno izlučuje konstantna količina GTH - gonadotropnih hormona.
Menstruacijski ciklus jedan je od tipičnih bioloških ritmova, koji uključuje cikličke varijacije
mnogih fizioloških varijabli.
Hipotalamus, hipofiza i jajnici u interakciji reguliraju menstrualni ciklus kod žena. Hipotalamus, kao
glavni kontrolni centar luči gonadoliberin (FOGTH), koji stimulira adenohipofizu da luči dva GTH-a,
tj. LH i FSH. Lučenje FOGTH ovisi pak o koncentraciji estrogena i progestrerona u krvi
(mehanizam povratne sprege).
1.) FOLIKULARNA FAZA: (0-12 dan) Menstruacijski ciklus počinje mjesečnicom, tj.
menstruacijskim krvarenjem (3-5 dana). U toj fazi u jednom Graafovom mjehuriću (folikulu) u
jajnicima pod utjecajem FSH počinje sazrijevanje jajne stanice.
Oogeneza: Ovdje zametne stanice, tzv. oogonije započinju mejotičku diobu. Iz velike nezrele
primarne oocite nakon prve mejotičke diobe nastaju sekundarne oocite, a nakon druge mejotičke
diobe nastanu četri haploidne (23 kromosoma). No, od njih se razvije samo jedna velika jajna
stanica, a preostale tri malene stanice ( polocite) propadnu. (Što osigurava dovoljne količine
hranjivih tvari u citoplazmi za razvoj zametka.)
33
2.) OVULACIJSKA FAZA: (12-14/15 dan) - Ovdje jajna stanica konačno dozre i ova faza završava
ovulacijom. Pod utjecajem GTH i porasta tlaka tekućine, Graafov mjehurić na rubu jajnika pukne i
izbaci jajašce u jajovod (tuba uterina). Također i hipofiza pojačano luči GTH, tj. LH i FSH. Ti
hormoni pripremaju maternicu za implantaciju oplođenog jajašca. Tako prema sredini
menstrualnog perioda folikuli otpuštaju veće količine jednog tipa estrogena - estradiol.
3.) SEKRECIJSKA FAZA: (Lutealna) - (14/15-26 dan) ovdje se povećava sekrecija progesterona i
estorogena.
Pod utjecajem LH folikularne stanice se pretvaraju u luteinske stanice pa tako ostatak Graafovog
folikula postaje corpus luteum = žuto tijelo. Ono pod utjecajem LTH počne intenzivno otpuštati
progesteron koji: a) potiče žljezdane stanice jajnika da luče pojačano estrogene, b) izaziva
bubrenje endometrija, tj. priprema uterus (maternicu) na prihvat oplođenog jajašca i c) inhibira
daljnje otpuštanje LH iz adenohipofize, uslijed čega dolazi do involucije žutog tijela.
4.) KRAJ (Predmenstrualna faza) - (26-28 dan): - Dvanaestog dana nakon ovulacije žuto tijelo se
smanjuje i prestaje lučiti progesteron. Ono iz svojih stanica gubi masti i žuti pigment lutein i tako
postaje corpus albicans = bijelo tijelo. 2 dana prije kraja ciklusa razina svih hormona naglo opada,
što uvjetuje menstruacijsko krvarenje.
a) Ako je jajašce oplođeno (tj. ako je nastala zigota ono se 7. do 8. dana nakon oplodnje implantira
duboko u endometrij maternice, koji se ne ljušti, već stvara placentu. To je moguće, jer stanice
trofoblasta (= vanjski sloj stanica blastociste, tj. zametnog višestaničnog mjehurića) luče PGTH-
placentarni gonadotropni hormon koji sprječava propadanje žutog tijela. Ono čak još nabuja i
postaje jače aktivno, tj. luči dodatne količine progesterona koji potiče i povećano lučenje
estrogena iz jajnika. Tako razina estradiola i progesterona raste i to karakterizira trudnoću.
b) ako jajašce nije oplođeno, jajna stanica prolazi kroz maternicu i rodnicu i gubi se iz tijela.
Obloga uterusa (sluznica=endometrij) koja je bila spremna za prihvaćanje, postaje suvišna. Uslijed
pada razine estrogena i progesterona ona se razgrađuje enzimima i izbacuje se menstruacijom te
čitav ciklus počinje ponovo. Menstruacijska krv je dakle razgrađena sluznica maternice pomiješana
sa krvi iz kapilarne mreže koja je hranila sluznicu.
Faktori ciklusa: Ciklus ovisi o različitim faktorima: stres ga može poremetiti, svijetlo ga skrati,
tama usporiti (produžiti ga). Uslijed djelovanja feromona (miris kojeg luči pojedinac, a utječe na
druge) žene koje žive zajedno će postupno sinhronizirati menstrualni ciklus. Krvarenje je u početku
neredovito (menarha), a nakon godinu-dvije uspostavlja se redoviti ritam pa se čitav ciklus ponavlja
svakih 28 dana (ali i 21 do 40 dana). Mjesečnice se javljaju redovito, osim u trudnoći, dojenju i
klimakteriju.
Kod muškaraca se stalno luče iste količine gonadotropina, a lučenje se regulira negativnom
povratnom spregom(postoje cirkadialne i sezonske varijacije). Više testosterona luči se u jesen(više
panse za preživljavanje djeteta je u jesen).
34
1. Orgnizirajuće djelovanje - spolni hormoni određuju da li će se tijelo razviti kao muško
ili žensko, djeluju u intrauterinoj fazi razvoja i taj proces je ireverzibilan.
1. ORGANIZIRAJUĆI EFEKTI
Tijekom ranog prenatalnog razvoja za sve sisavce vrijedi pravilo da su gonade i reproduktivni sustav
isti kod svakog fetusa, kao i stukture iz kojih će se razviti genitalije.
Spol fetusa određuje spermij oca, donoseći u 23. par kromosoma ili X (ženski) ili Y (muški)
kromosom, tj. ženski spol = XX, a muški = XY. Spolni kromosomi određuju vrstu spolnih žlijezda
(gonada) koje će se razviti tijekom embrionalnog razvoja. Vrsta spolnih žlijezda dalje određuje
vrstu spolnih hormona koji će se iz njih izlučivati, a time i daljnje razlike u razvoju primarnih
spolnih karakteristika muških i ženskih fetusa, tj. spolnu diferencijaciju.
Npr. preoptičko područje hipotalamusa veće je kod muškaraca nego kod žena, a nađene su i razlike
u sinaptičkoj organizaciji tog područja. Također su nađene i razlike u amigdalama, hipokampusu i
orbitofrontalnoj kori.
- Uzroci razlika: Do tih razlika dolazi, jer testosteron nije vezan za alfa-protein pa može ući u
stanice mozga i izazvati njihovu maskulinizaciju. Djelovanjem enzima dolazi do ____________ u
estradiol koji izaziva specifične promjene, odnosno maskulinizira mozak- estradiol ne može sam ući
u mozak pa je potrebna ___________. Za razliku od toga estrogeni jesu vezani za alfa-protein, i
on ih sprječava da uđu u mozgovne stanice, što bi također rezultiralo maskulinizacijom mozga.
Normalne količine estradiola kod ženskog fetusa nemaju funkciju u ranom razvoju fetusa jer α-
fetoprotein u ranoj fazi ne dopušta estradiolu da uđe u stanicu. No, ako mu se injeciraju povećane
količine estradiola, on će se također maskulinizirati - jer tijelo nema dovoljno alfa-fetoproteina za
zadržavanje estradiola. U kasnijim fazama razvoja alfa-fetoproteini se ne nalaze u krvotoku -
estradiol ulazi u stanice koje imaju receptore za njega u citoplazmi, mijenja transkripciju gena - što
možda dovodi do propadanja živčane stanice.
35
Već kod novorođenčadi postoje određene hemisferne razlike, no cerebralna lateralizacija se
razvija kroz djetinjstvo i završava u ranoj adolescenciji. Veći dio ljudske populacije su dešnjaci i
kod njih je lijeva hemisfera mozga dominantno povezana s govornim funkcijama, dok je desna
dominantno povezana s perceptivnim procesima, osobito s obradom vidnih podražaja i vizualnih
predodžbi. Također su neka istraživanja pokazala da se debljina mozga na lijevoj i desnoj strani
razlikuje kod žena i muškaraca, no ta istraživanja još nisu interpretabilna.
Razlike u kognitivnom razvoju: Nema razlika u općoj inteligenciji (G-faktoru) između muškaraca i
žena, ali ima u nekim specifičnim kognitivnim sposobnostima .
2.) Numeričke sposobnosti: Premda u srednjem djetinjstvu djevojčice počinju ranije brojiti i bolje
računaju, tijekom adolescencije dječaci postaju bolji u matematici, osobito u matematičkom
rezoniranju. Opet se pretpostavlja se da su za to odgovorni i biološki i socijalizacijski činitelji.
Razlike u životnom vijeku: U prosjeku žene žive duže od muškaraca (i u životinjskom svijetu!).
Smatra se također da bi hormoni prisutni u kritičnom periodu intrauterinog razvoja mogli biti važni
determinatori očekivanog životnog vijeka. Pokus: Jedna od analiza je pokazala da su mentalno
retardirani muškarci koji su kastrirani živjeli u prosjeku duže od retardiranih muškaraca kod kojih
nije izvršena kastracija. Kod žena međutim, odstranjenje jajnika ne mijenja njihov životni vijek.
2. AKTIVIRAJUĆI EFEKTI
Znatno nakon determiniranja strukture gonada i živčanog sustava, testosteron i estradiol izazivaju
aktivirajuće efekte koji privremeno modificiraju seksualna i druga ponašanja . Seksualni efekti
znatno variraju od vrste do vrste i izraženiji su kod životinja nego kod čovjeka. Npr. jeleni se pare
36
samo jednom godišnje kad im je razina hormona visoka. Kod primata je taj utjecaj znatno manji, a
kod čovjeka najmanji (ali prisutan), a odnosi se na ovisnost seksualne aktivnosti o trenutnoj razini
hormona u organizmu. Aktivirajući efekti se javljaju u pubertetu. Do tog je razdoblja razina
hormona niska, a po općem izgledu djevojčice i dječaci su slični
Kod muškaraca: Kod muškaraca je taj period od 15. - 25. godine. Nakon toga testisi smanjuju
izlučivanje testosterona, što dovodi do opadanja seksualne motivacije, a time i seksualnih
aktivnosti. Posljedice odstranjenja testisa(orhitomija) su također smanjenje seksualne motivacije i
ponašanja jer nema testosterona, no pokazale su se značajne individualne razlike u efektima
kastracije- u nekim se situacijama potpuno gubi seksualna motivacija. Također dolazi do promjena u
tjelesnom izgledu- smanjenje dlakavosti, razvoj bokova(estrogen dolazi do izražaja). Ako se
testosteron unosio injekcijama, sve se vratilo u normalu.
Ako se povećanjem količine testosterona pokuša pojačati seksualni nagon, efekt izostaje. To
znači da je za aktivaciju neuronskih krugova odgovornih za regulaciju seksualnog ponašanja
potrebna određena količina testosterona, a višak nema efekta. Zato niti umjetno povećavanje
razine testosterona nema učinka.
Kod žena: aktivirajući efekti počinju djelovanje oko godinu do dvije ranije nego kod muškaraca,
općenito oko 10- 12 godine. Kod žena su seksualna ponašanja i motivacija još slabije povezane s
hormonalnom aktivnošću, nego kod muškaraca, tj. nije utvrđena korelacije između stupnja
hormonalne aktivnosti i seksualnog ponašanja( za razliku od ženki nižih vrsta kod kojih je seksualno
ponašanje povezano s ciklusom), no nađene su neke korelacije s androgenim hormonom.
- U pubertetu se počinju lučiti gonadotropni hormoni, ali nije još jasno što potiče hipotalamus na
aktivnost. Kad se aktivira, njegovo djelovanje traje kroz čitav period plodnosti, kada se
razvijaju sekundarna spolna obilježja, primjerice, dlakavost na koju utječe androstenedion iz
kore nadbubrežnih žlijezda. Nakon puberteta su i kod žena i muškaraca prisutni testosteron i
estrogen, koji su izbalansirani s obzirom na spol. Poremećaji se očituju u krivom balansiranju
hormona.
PUBERTET
Pubertet je početak spolne zrelosti i sposobnosti reprodukcije, i obično započinje u dobi od 12.-13.
god. kod djevojčica i godinu dana kasnije kod dječaka, iako se ta granica sve više spušta, a završava
u dobi od 16-18 god. Pubertet započinje kad hipotalamus počne lučiti veće količine hormona
(faktora) za oslobađanje LH-a. Ne zna se kako taj proces započinje, no kad započne, traje kroz
čitav period plodnosti. To stimulira hipofizu da izlučuje GTH = LH (ICSH) i FSH, što potiče gonade
da počnu lučiti testosteron i estradiol. Također se luči androstenedion iz nadbubrežne žlijezde,
čija je posljedica pojačana dlakavost kod oba spola.
- Žene: Jajnici počinju lučiti spolne hormone i proizvoditi jajne stanice. Tako estradiol izaziva
razvoj sekundarnih spolnih karakteristika, kao: razvoj grudi (dojki), širenje bokova i povećanja
37
masnog tkiva. Na početku puberteta menstrualni ciklusi su anovulacijski, tj. nema ovulacije i oni su
prilično nepravilni. Kad jajnici počnu proizvoditi jajne stanice, počinju i ovulacije, a menstrualni
ritam se postepeno stabilizira. Fertilitet žene se uspostavlja oko 2 god. nakon prve menstruacije.
RODITELJSKO PONAŠANJE
Na kraju trudnoće i neposredno nakon poroda kod svih sisavaca, majke imaju visoke razine
estrogena, progesterona, oksitocina i prolaktina koji ih predisponiraju na majčinsko ponašanje. Kod
ljudi su ti utjecaji zanemarivi. Žene koje nikad nisu bile trudne mogu biti odlične majke, no jedino
je mogućnost za dojenje hormonalno uvjetovana. Roditeljsko ponašanje prisutno je i kod muškaraca,
iako kod njih ne postoji nikakva hormonalna osnova za taj oblik ponašanja.
Spolni identitet isključivo je ljudska karakteristika i sličan je spolnoj ulozi (ali ne identičan), tj.
sklopu aktivnosti i dispozicija za koje se smatra da su uobičajene za svaki spol u pojedinom društvu.
Subjektivna je varijabla i ne mora biti u korelaciji s biološkim varijablama. Na njega se vežu spolne
uloge. Spolne uloge su uvelike determinirane kulturom i odgojem, a čak i unutar jedne kulture ono
što se smatra normalnim može se drastično promijeniti na prijelazu generacija.
Spolni identitet također ovisi o odgoju, no mali postotak ljudi je, bez obzira na to, toliko
nezadovoljan svojim spolom da ga želi promijeniti, dok drugi usmjeravaju seksualne aktivnosti ka
pripadnicima istog spola.
38
Adrenogenitalni sindrom= kongenitalna(urođena) adrenalna hiperplazija luče se pretjerane
količine androgena. Kod muškaraca nema efekta, a kod žena dolazi do maskulinizacije tijela. Slučaj
Baltimorskih blizanaca(1963. jednojajčani blizanci muškog spola koje su roditelji odveli na
obrezivanje). Vjerovalo se da je spolni identitet determiniran odgojem- Money je tretirao
transseksualce. Slučaj Joan John
Seksualna orijentacija-
Pitanje je mogu li neki biološki faktori (prenatalni hormoni) utjecati na spolni identitet ili na
homoseksualnu/heteroseksualnu orijentaciju.
1. KOD MUŠKARACA: što se tiče utjecaja hormona, ne može se govoriti o utjecaju hormona u
odrasloj dobi, jer se pokazalo da je kod većine homoseksualca razina hormona ista kao i kod
heteroseksualnih muškaraca. Nešto plauzibilnija hipoteza je da su možda homoseksualci bili izloženi
nešto manjoj količini testosterona tijekom kritičnog razdoblja prenatalnog razvoja. Na ljudima je
iz etičkih razloga nemoguće to eksperimentalno ispitivati, pa se LeVay poslužio životinjama.
Konačan odgovor na to pitanje nisu mogla dati niti ta istraživanja, ali ostavljena je ta mogućnost.
Kod nekih životinjskih vrsta manjak testosterona zaista je doveo do povećanog interesa za druge
mužjake, ali kod tih životinja su se pojavile i abnormalnosti spolovila (što kod homoseksualnih
muškaraca nije slučaj). Post mortem obdukcija pokazala je izražene razlike u INAH 3 jezgri(treća
intersticijska jezgra anteriornog hipotalamusa), koja je dva puta veća kod heteroseksualaca nego
kod homoseksualaca, a tri puta veća nego kod žena. Ti su homoseksualci umrli od AIDS-a. Kad ih je
isključio iz uzorka i uzeo samo one umrle na drugi način, korelacija INAH 3 i seksualne orijentacije
je ipak velika. Zaključak je taj da nema sigurnih pokazatelja da testosteron ima, odnosno nema
utjecaja na homoseksualnu orijentaciju.
2. KOD ŽENA: što se tiče ženske homoseksualnosti rezultati malobrojnih istraživanja također ne
sugeriraju bitan utjecaj prenatalnih hormona na seksualnu orijentaciju. Kako neke trudnice uzimaju
sintetski estrogen zbog sprječavanja pobačaja i problema u trudnoći, jedna je hipoteza da to može
dovesti do homoseksualnosti, jer DES može uzrokovati maskulinizaciju poput testosterona.
Uspoređena je skupina od N=30 žena koje su imale utjecaju DES-a u prenatalnom razvoju sa 30
normalnih žena. Od tih 30 DES žena 7 je imalo i homo i heteroseksualne sklonosti, naprema samo
jednoj iz kontrolne skupine, no eksperiment je bio vrlo manjkav, te se opet ništa ne može
definitivno zaključiti.
39
4. BIOLOŠKI RITMOVI
Pod biološkim ritmovima kod čovjeka podrazumijevaju se cikličke promjene u raznim fiziološkim i
psihološkim funkcijama.
Relativno su nova istraživanja kronobiologije i kronopsihologije.
Cikličko izmjenjivanje budnosti i spavanja jedan je od bioloških ritmova. Takve cikličke promjene
postoje i u disanju, pulsu, izlučivanju hormona, tjelesnoj temperaturi, motornoj aktivnosti, radnoj
uspješnosti i sl.
Biološki satovi: Hipotetski biokemijski mehanizam koji regulira i vremenski usklađuje biološke
ritmove u organizmu.
Budući da biološki ritmovi perzistiraju i u potpuno konstantnim vanjskim uvjetima, tj. i u uvjetima
izolacije od egzogenog (vanjskog) utjecaja tzv. "zeitgebera" (zato se nazivaju endogenim ili
slobodnim), smatra se da u samom organizmu postoje određeni biokemijski mehanizmi (sustavi) tzv.
endogeni biološki satovi koji dovode do cikličkih oscilacija u nekim funkcijama.
Zeitgeberi: Ispitivanja su pokazala da biološki satovi nisu neovisni o cikličkim promjenama u
okolini živog bića. Smatra se da te vanjske promjene sinkroniziraju biološke satove na 24.5-satne
periode. Ti vanjski podešivači nazvani su Zeitgeberi (time-givers), a jedan od najznačajnijih
zeitgebera za kopnena bića je cikličko izmjenjivanje svjetla i tame u okolini.
4.2. CIKLUS BUDNOSTI I SPAVANJA: Kod čovjeka ciklus budnosti i spavanja traje 24-25 sati.
Naime čovjekov unutarnji sat nije "naštiman" točno na 24 sata, već na 24,5 odnosno 24,75 sata.
Zato se svakog dana moramo malo prilagoditi da bi bili u skladu s vanjskim svjetlom. (Primjer:
Vikendom imamo tendenciju da duže ostanemo budni i da kasnije ustajemo. U ponedjeljak ujutro
kad sat kaže da je objektivno 7 sati, našem biološkom satu je tek 5 sati).
40
Pitanje koje se često postavljalo je, je li taj biološki sat neka naša inherentna konstanta, ili je
promjenama u okolini moguće promijeniti i biološki sat kod pojedinca tako da daje drukčiji endogeni
ritam. Provedena su dva istraživanja:
1. Eksperiment (spilja u Kentuckyu): Dva ispitanika provela su mjesec dana u izolaciji u jednoj
spilji u Kentuckyju, gdje su im istraživači nametnuli 28-satni dan: 19 sati budnosti, 9 sati
spavanja, uz konstantnu temperaturu od 12C i vlažnost zraka od 100%. Jedino svjetlo koje su
vidjeli bilo je umjetno osvjetljenje kontrolirano po fiksnom rasporedu.
- Rezultati: a) Prvi ispitanik: se prilično dobro prilagodio novom rasporedu. Njegov ciklus tjelesne
temperature odgovarao je ciklusu aktivnosti tako da mu je najniža temperatura bila za vrijeme
spavanja, dakle kao i normalno. Dok fiziološki pokazatelji pokazuju da je prilagodba bila dosta
dobra, subjektivna prilagodba to nije bila, tj. on je uvijek bio pospan znatno prije nego što je bilo
vrijeme za spavanje, i teško se budio kad je trebao ustati. b) Kod drugog ispitanika prilagodba je
bila znatno lošija. Uvijek mu se spavalo u njegovo uobičajeno vrijeme, a njegova tjelesna
temperatura također je fluktuirala prema 24-satnom ritmu. Niti na kraju mjeseca nije pokazivao
prilagodbu na 28-satni ritam.
- Zaključak: Još je bilo drugih sličnih pokusa, no zaključno se može reći sljedeće: prilagođavanje
nekom nametnutom ritmu je to uspješnije što je on bliže prirodnom 24-satnom ritmu, a što se više
udaljava od tog normalnog ritma - to je prilagodba lošija.
2. Ekspermiment: U jednom pokusu grupa od N=12 ljudi živjela je u okolini "nalik na pećinu "
izolirani od danjeg svjetla tri tjedna. Dogovoreno je da uvijek idu spavati u 23:45 te da se bude u
7:45. Međutim, taj sat kojeg su oni u početku imali išao je u početku točno, ali kasnije sve brže
tako da je na kraju ta tri tjedna sat završio dan u samo 22 sata.
- Rezultati: Kad je dan trajao 23 sata ljudi su funkcionirali na posve normalan način i nisu se ništa
žalili na poteškoće vezane uz odlazak na spavanje ili buđenje. Međutim na kraju pokusa, kad je dan
trajao samo 22 sata, samo je jedan ispitanik uspio održati ritam sa satom.
- Zaključak: Isti kao i prije: na mala odstupanja od 24-satnog ritma organizam se bez većih
poteškoća može prilagoditi, ali što se više udaljavamo od 24-satnog ritma to je prilagodba teža.
4.3. JET-LAG: Jedna zanimljiva pojava u prilagođavanju našeg biološkog sata javlja se kad
putovanjem mijenjamo vremenske zone. Pri tome je situacija bitno drukčija s obzirom da li
putujemo na zapad ili na istok. Kad putujemo na zapad (u SAD) ostajemo budni do kasno u noć i
kasnije se ustajemo (jer je tamo ranije). No, kad putujemo na istok (u Japan) idemo spavati usred
popodneva, a budimo se usred noći (jer je tamo kasnije). Kad putujemo na zapad te promjene
(kasnijeg ustajanja i spavanja) čak i u slučaju pomaka od 7 vremenskih zona ne predstavlja
organizmu praktički nikakve poteškoće. Međutim putovanja na istok izazivaju velike poteškoće.
Potrebno je oko 2 tjedna da se prilagodimo.
Eksperiment: Kod grupe zdravih ljudi koji su otputovali 7 vremenskih zona na istok, praćenjem je
ustanovljeno da im je trebalo punih 11 dana da uhvate normalni ritam. Vrsta poremećaja
prouzrokovana takvom promjenom naziva se JET-LAG. Poremećaji uz učestale promjene ritma
budnosti i spavanja, čest su problem i kod ljudi koji rade u smjenama.
41
BROJ bioloških satova: čini se da kod ljudi postoje barem dva biološka sata.
Eksperiment: U nekim pokusima, ljudima izoliranim od sunčevog svjetla i drugih veza s vanjskim
svijetom dozvolili da idu na spavanje i ustaju se kad god to žele, a da ne znaju koliko je sati.
Rezultati: Većina tih ispitanika zadržala je konstantan 24 - 25 satni ritam, no kod nekih su se javili
posve neobični ritmovi. Najekstremniji ispitanik počeo je funkcionirati po ritmu 29 sati budnosti i
21 sati sna. Kod svih ispitanika ritmovi hranjenja, pijenja, mokrenja i sekrecije hormona bili su
ujednačeni s ritmom spavanja i budnosti. Međutim, tjelesna temperatura nije. Uobičajeno je da
tjelesna temperatura raste sredinom dana na 37C, dok noću pada na tek nešto više od 36C. Te
promjene temperature nastavljaju slijediti 24-satni ritam čak i kad osoba potpuno promjeni ritam
spavanja i budnosti.
- Zaključak: Iz toga bi slijedio zaključak, da kod ljudi postoje dva mehanizma:
a) jedan mehanizam kontrolira razinu aktivnosti, a
b) drugi mehanizam kontrolira tjelesnu temperaturu.
Ti su mehanizmi obično sinkronizirani, no pod nekim okolnostima mogu funkcionirati nesinkrono.
42
epifize u regulaciji sezonskih ili CIRKAANOALNIH RITMOVA. Epifiza je žlijezda smještena na
vrhu srednjeg mozga i iznad malog mozga i ona izlučuje hormon melatonin. Izlučivanje melatonina
pod utjecajem je SCN-a, koji je u posrednoj vezi s epifizom preko simpatičkog živčanog sustava.
Melatonin djeluje na različite dijelove mozga, kontrolira izlučivanje hormona, neke fiziološke
procese i ponašanja koja pokazuju sezonske varijacije.
43
5. SPAVANJE
Stadiji spavanja i budnosti pravilno i ciklički se izmjenjuju, tj. predstavljaju jedan od značajnih
bioloških ritmova.
- DEF: spavanje se opisuje kao stanje relativnog mirovanja organizma , a fiziološki gledano, ono se
određuje kao stanje smanjene integracijske funkcije živčanog sustava .
5.1. Opće karakteristike spavanja: U toku spavanja opća aktivnost je smanjena, što znači:
a) izostaju reakcije na većinu podražaja iz okoline,
b) smanjena je aktivnosti skeletnih mišića,
c) smanjen je i veći broj vegetativnih funkcija (puls, krvni tlak, tjelesna temperatura, disanje), pri
čemu prevladava rad parasimpaticusa,
d) mijenjaju se biopotecijali mozga (-alfa i -beta nestaju i javljaju se -delta valovi) i
e) Psihička aktivnost tokom spavanja također je smanjena i značajno promjenjena. Javlja se u
obliku povremenih snova.
2.) Tijekom spavanja - mogu se registrirati dvije osnovne vrste valova: delta-valovi u toku tzv. n-
REM (sporovalnog) spavanja, te valovi male amplitude a velike frekvencije u fazi REM spavanja
(PGO-valovi).
U laboratoriju osim EEG-a, najčešće se registriraju i pokreti očiju (EOG - elokulografija), te tonus
mišića (EMG - elektromiografija)
44
2.) FAZA: (traje 15 min.): na EEG snimci su theta valovi(manje frekvencije i veće amplitude) s tzv .
K-kompleksima (jedna izrazita negativna i izrazita pozitivna defleksija, odnosno, velika
amplituda) i vretana spavanja = salve valova (12-14 HZ) koje se javljaju 2-5 puta u minuti.
Neki autori smatraju da su K-kompleksi i vretana spavanja posljedica mozgovnih mehanizma koji
smanjuju osjetljivost na okolne podražaje.
non - REM
Faze 3 i 4 zajedno se nazivaju SPOROVALNO SPAVANJE (slow-wave-sleep = SWS). Spori valovi
pokazuju da je neuralna aktivnost visoko sinkronizirana. Tijekom n-REM spavanja u svakoj
sljedećoj fazi spavanja srčani ritam i ritam disanja su sporiji nego u prethodnoj fazi i povećava
se postotak sporih valova velike amplitude. U trećoj fazi ima 20-25% sporih t delta valova, a u
četvrtoj više od 50%. U trećoj i četvrtoj fazi sve više dominira aktivnost
parasimpatikusa(povećava se samo gastrointestinalna aktivnost).
- Daljnji tijek spavanja: Nakon REM spavanja sve se ponavlja u trajanju od 90-100 minuta. Ranije
tijekom noći dominantne su faze 3 i 4. Prema jutru faza 4 se gubi, faza 3 se skraćuje, a produljuje
se REM faza.
Kad osoba zaspi, vanjski podražaji mogu zaustaviti progresiju spavanja, npr. buka u 3. fazi može
izazvati vraćanje u 2. Fazu, usporiti je ili prekinuti.
5.4 SANJANJE: Ako se usnula osoba probudi u REM fazi, ona će u 80-90 % slučajeva izvijestiti
da je upravo sanjala, a ako se probudi u n-REM fazi, ona će to rjeđe izjaviti. Taj postotak sanjana u
n-REM fazi varira u različitim istraživanjima između 10 i 70 %, a te se velike varijacije javljaju
zbog različitih definicija sna. Neki autori smatraju da je san samo kompleksan dobro definiran
doživljaj, dok drugi smatraju da je i neko nejasno iskustvo također san (npr. neka izolirana slika).
45
U tome se sastoji kvalitativna razlika snova koji se javljaju u REM i n-REM fazi:
a) REM san odnosi se na čitav slijed događaja, vizualno je složen i ima radnju koja se doživljava kao
realnost
b) n-REM san odnosi se više na neku izoliranu sliku ili čuvstvo. Iako ti doživljaji mogu biti suprotni
iskustvu i izvjesnoj logici, za vrijeme sanjanja ne primjećujemo njihovu nelogičnost, odnosno ta
nelogičnost nas ne smeta.
U 4. fazi n-REM spavanja može se javiti noćni strah ili pavor nocturnus, kao i hodanje u snu ili
somnabulizam. Noćni strah je izrazit osjećaj straha pri čemu se osoba često budi vrišteći!!! To
treba razlikovati od noćne more (izrazito neugodan san) u REM fazi kod ljudi svih dobnih skupina.
Noćni strah u n-REM-u češće se javlja kod djece.
INTERPRETACIJA SNOVA: Psiholozi su dugo bili pod utjecajem FREUDA, koji je snove
smatrao odrazom "potisnutih" i "podsvjesnih" želja i misli, naročito seksualnih konflikata, ali koji su
"kamuflirani".
Danas je najprihvaćenije tumačenje - HOBSONOVA HIPOTEZA SINTEZE AKTIVACIJE:
Sadržaj snova odražava:
a) slučajnu aktivaciju različitih neuralnih krugova, bilo uslijed spontanog izbijanja, bilo uslijed
djelovanja podražaja iz okoline i
b) tendenciju mozga da unese red i smisao toj nestrukturiranoj aktivnosti.
U REM fazi povećana je brzina toka krvi u vidnom području te smanjen protok krvi u donjem
frontalnom području, koje je odgovorno za planiranje i organizaciju događaja u vremenu. Time se
tumači pojava da se za vrijeme spavanja javljaju jasne vidne slike koje su loše organizirane u
vremenu (prošlost, sadašnjost i budućnost).
Ova hipoteza nije zapravo u suprotnosti s psihoanalizom, jer te manje-više slučajne kreacije snova,
različiti će ljudi različito interpretirati, pogotovo prilikom njihovog prepričavanja.
Tradicionalna "tumačenja" - postoji čitav niz netočnih ili djelomično točnih stereotipa glede
spavanja i sanjanja:
1.) Shvaćanje da se vanjska zbivanja uključuju u snove samo djelomično točno. Pokus: 33
ispitanika bila su polijevana po nogama vodom, a samo njih 14 sanjalo je nešto s vodom.
2.) Snovi traju kratko (1-2 sec.) netočno; snovi traju onoliko koliko nam se čini da traju.
3.) Neki ljudi smatraju da ne sanjaju netočno; svi ljudi sanjaju u istraživanjima. Pokazalo se da
oni ispitanici koji tvrde da ne sanjaju, sanjaju blijede i neupečatljive snove (pa ih ne pamte).
4.) Erekcija u snu povezana je sa snovima seksualnog sadržaja netočno; to je popratna pojava
REM faze.
5.) Govor u snu javlja se prilikom sanjanja netočno; govor u snu i somnabulizam ne javljaju se pri
sanjanju, već u 4- fazi n-REM-a. Somnabulizam najčešći je kod djece od 2-5 godina; uzroci nisu
poznati; pojavljuje se u više generacija u istoj obitelji.
6.) Osobe koje hodaju u snu ne smije se buditi netočno; buđenje nema negativnih posljedica,
osim trenutačne dezorijentacije probuđenog.
7.) većina ljudi sanja u boji
8.) simboli nemaju univerzalno značenje
46
a) razlika: nakon buđenja iz n-REM-a ispitanici su zbunjeni, dok iz REM-a nema tih tegoba.
b) sličnost: U fazi 4 i u REM fazi potrebni su jaki podražaji da se spavača probudi. Uz to, u REM
fazi potreban je smisleni podražaj (npr. ime ispitanika), dok je u n-REM važan intenzitet.
47
Rezultati istraživanja posljedica deprivacije spavanja više govore u prilog 1. teorije. U
istraživanjima deprivacije spavanja,
- a) u kojima su mjereni različiti fiziološki parametri (puls, tlak, EEG, temperatura i sl.) nisu
nađeni fiziološki poremećaji, čak ni nakon vrlo dugog perioda neprekinute budnosti.
- b) pokazalo se da pospanost ne raste progresivno s trajanjem budnosti. Pospanost raste
tijekom noći, a smanjuje se tijekom dana.
- c) nije pronađen značajan pad uratka pri mjerenju kvocijenta inteligencije , ali je nađeno da je
uradak kod dosadnih ili jednostavnijih zadataka bio lošiji jer se povećala pospanost.
Velika poteškoća je da je nakon 2-3 dana deprivacije nemoguće izbjeći mikrospavanje (traje 2-3
sek., oči se zatvaraju, smanjuje se puls i javlja se EEG karakterističan za spavanje.) – nekakva
restitucija nam je ipak potrebna
Produljena deprivacija može dovesti do nekih poremećaja ličnosti, ali to ovisi o fizičkom i
mentalnom zdravlju, kao i uzrocima deprivacije (vrtoglavica, tremor ruku, povećana iritabilnost).
Poremećaji koji se javljaju nakon deprivacije pokazuju da san ipak ima funkciju oporavka, ali ne na
jednostavan način, jer bi onda ljudi redovito dugo spavali nakon napornog dana.
U istraživanjima nakon napornog dana ispitanici su zaspali ranije, ali nisu spavali i dulje. Nakon
produženog bdijenja spava se dulje, ali ne onoliko koliko se propusti. Tada se u snu produljuju 4.
faza i REM spavanje, što ukazuje na to da su te faze od posebne važnosti.
48
Kontrolne studije su pokazale da sličan broj buđenja, ali nevezan uz REM nije imao te posljedice.
Nakon 7 noći spavanja bez REM-a, ispitanici su mogli spavati nesmetano i postotak vremena
provedenog u REM spavanju značajno se povećao. Prema tome, očigledno postoji specifična potreba
za REM spavanjem uz opću potrebu organizma za spavanjem.
- REM i učenje i pamćenje: Psihički procesi s kojima se REM spavanje najčešće povezuje su
učenje i pamćenje.
a) Pokusi na životinjama pokazali su da ako se nakon učenja ne dozvoli REM spavanje, učenje je
sporije, a nakon učenja životinje duže vrijeme provode u REM spavanju.
b) Kod ljudi se nije pokazalo da REM deprivacija nakon učenja smanjuje učinak učenja. Mentalno
zaostala djeca manje vremena provode u REM-u, dok nadarena djeca, baš suprotno više vremena
provode u REM-u od prosječne. Kod studenata pak postoji više REM-a u ispitnom razdoblju.
- Svrha REM spavanja - Postoje tri hipoteze o svrsi REM spavanja:
a) REM se dovodi u vezu s konsolidacijom tragova pamćenja.
b) Neki autori smatraju da REM pokazuje potrebu za aktivnim radom mozga tijekom noći.
c) Također postoji hipoteza da REM spavanje služi za pročišćavanje mentalnih krugova. Nove
informacije slažu se na stare, a one nove, nepotrebne informacije brišu se. Dakle, REM je proces
koji organizira bitne, a čisti sve one nepotrebne informacije.
No, do danas još nema jasnih nalaza o stvarnoj svrsi REM spavanja.
- UVOD: Ako o spavanju razmišljamo samo kao o pasivnom prestanku aktivnosti, onda se ne
postavlja pitanje koji dio mozga to kontrolira, ali spavanje nije posljedica umora neurona i uslijed
toga, smanjenja njihove aktivnost. Spavanje je zapravo promjena vrste aktivnosti. Dakle,
1.) Spavanje nije stanje neuralnog mirovanja.
2.) Postoje specifični neuronski krugovi koji potiču spavanje pri čemu su bitni oni u moždanom
deblu. Vezani su uz retikularnu formaciju.
3.) Pojedini korelati spavanja mogu se razdvojiti: Stanje budnosti, SWS i REM spavanje ne
kontrolira jedan zajednički mehanizam, već svako od tih stanja rezultat je interakcije nekoliko
mehanizama, koji se pod određenim uvjetima mogu razdvojiti i djelovati drugačije.
Spavanje počinje aktivacijom sasvim određenih neurona.
1949. godine Magoun & Moruzzi utvrdili su da budnost ne ovisi o senzornim putovima, tj. o
direktnom priljevu senzornih informacija u mozak, već o sastavu međusobno dobro povezanih
neurona, tzv. ARAS (ascendentni retikularni aktivacijski sistem ) koji je dio retikularne formacije.
(Naziva se ascendentnim (uzlaznim) da bi smo ga razlikovali od silaznog dijela RF, kojeg čine aksoni
iz RF koji se spuštaju u MS).
Ako napravimo rez kroz srednji mozak dobiva se CERVEAU ISOLE = izolirani srednji mozak.
Životinja kod koje je napravljen takav rez upada u produljeno stanje spavanja , mozak ne pokazuje
nikakve znakove budnosti prvih 7 dana, a samo kratke periode nakon toga.
49
Kako većina informacija ulazi u mozak na razinama ispod tog reza, ovakav rez izolira mozak od
osjetne stimulacije. Zato se brojnim autorima činilo očitim da rez omogućuje produljeno spavanje
jer izolira mozak od podražaja iz okoline . ALI, efekt ovakvog reza bitno je drukčiji od efekata
koje dobivamo ako prerežemo svaki senzorni put zasebno. Ovdje životinja prestaje odgovarati na
podražaje, ali i dalje ima normalna razdoblja budnosti i sna. Prema tome uzrok produljenog spavanja
nije izolacija mozga od osjetnih informacija.
1949. Magoun & Moruzzi utvrdili su da je ARAS struktura koja određuje stupanj pobuđenosti
moždane kore:
b) oštećenje ARAS-a ili rez koji ga odvaja od prednjih dijelova mozga dovodi do produljenog
spavanja i smanjenja aktivnosti.
Neuroni koji čine retikularnu formaciju jako su dobro međusobno povezani. Oni imaju dugačke
dendrite koji se difuzno granaju.
Retikularnu formaciju aktiviraju: a) aferentni (senzorni) živčani impulsi koji u nju stižu
kolateralama aferentnih putova, što znači da će je aktivirati praktički bilo koji podražaj.
No, iako ARAS dobiva većinu impulsa od aferentnih putova,
b) ARAS se aktivira i vlastitom aktivnošću.
2.) VENTRALNOG - koji vodi do hipotalamusa, bazalnih ganglija te bazalnog dijela prednjeg mozga.
Sudjeluju i 3 neurotransmiterska sustava u regulaciji pobuđenosti:
1.) NORADRENERGIČKI - počinje u jezgri Locus Coeruleus u dorsalnom ponsu i smatra se da je
odgovoran za pažnju i pozornost, povećavajući osjetljivost na okolne podražaje, pogotovo
vidne. Najviše reagira na smislene podražaje(koji imaju značenje za organizam).
2.) KOLINERGIČKI - čine ga kolinergička (Ach) vlakna iz retikularne formacije i bazalnog dijela
prednjeg mozga
3.) SEROTONERGIČKI - počinje u RAPHÈ jezgrama u retikularnoj formaciji
To je sustav odgovoran za budnost: ako napravimo rez na razini ponsa odvajamo mozak od većine
senzornih putova, a posljedica toga je povećana budnost (npr. mačka kojoj je učinjen takav rez bila
je budna u 70 - 90 % vremena, što je duplo više nego kod neozlijeđene mačke.). rez ostavlja
dovoljno velik dio ARAS-a za pobuđivanje kore, ali dira u mehanizme koji utječu na spavanje.
RAPHÈ SISTEM: pokazalo se da brojni neuroni u tim jezgrama postaju najaktivniji u vrijeme
početka spavanja. Nakon uništenja cijelog ili dijela RAPHE sustava, mačka ili štakor su budni cijeli
dan. Spavanje im se postupno vraća, ali nikad potpuno. Uništenje nekih dijelova RAPHÈ sustava
dovodi do povećanja REM i n-REM spavanja. Ako su RAPHÈ jezgre odgovorne za spavanje, očekivali
bi da njihova stimulacija izazove spavanje, ali to se događa samo u usko definiranim uvjetima.
Dakle, konačna uloga RAPHÈ sistema nije do kraja razjašnjena.
50
B) NEURALNA KONTROLA POJEDINH FAZA SPAVANJA
Spavanje ima različite faze, pa je pod utjecajem različitih mehanizama:
1.) SWS - neuralna kontrola SWS je vrlo slabo poznata. Važnim se pokazao bazalni dio prednjeg
mozga neposredno prije hipotalamusa koji uključuje i preoptičko područje odgovorno za regulaciju
temperature. Zagrijavanje preoptičkog područja dovodi do pospanosti kao i visoka temperatura. Za
prelazak iz budnosti u san ipak je potrebno smanjenje tjelesne temperature, ali se spavanje poveća
kod zagrijavanja.
Općenito, funkcioniranje mozga u uskoj je vezi s temperaturom. Neki su istraživači postavili
hipotezu da mozak ptica i sisavaca radi na gornjoj granici temperature, koja omogućava normalni
rad. Povišenje te temperature narušava funkciju.
Pretpostavlja se da je SWS dio mehanizama čija je funkcija da periodički smanji temperaturu
mozga smanjujući našu aktivnost i metabolizam mozgovnih stanica.
2.) REM - ovdje su uključeni sasvim drugi mehanizmi. REM počinje karakterističnim uzorkom
električnih potencijala visoke amplitude koja se može registrirati najprije u ARAS-u, zatim corpusu
geniculatum laterale (talamus) i na kraju u okcipitalnom dijelu.
PGO valovi javljaju se na početku REM-a i svaki je val sinkroniziran s jednim pokretom očiju. Kad
životinja nastoji kompenzirati gubitak REM spavanja, ona preciznije kompenzira PGO valove nego
ukupnu količinu REM-a. Nakon produljene deprivacije od REM-a, PGO valovi se javljaju tijekom 2.,
3. i 4. faze n-REM, u kojima ih inače nema, pa čak i u stanju budnosti. Nakon perioda deprivacije,
REM spavanje ima izrazito gusto smještene PGO-valove. Ne zna se toni uzrok, ali je poznato da je
potrebna određena količina PGO valova u određenom vremenu.
Neuronski krug koji inicira REM, smješten je u dorsolateralnom ponsu i kolinergičke je prirode.
On inicira sve promjene svojstvene REM spavanju( PDO, pokreti očiju, kortikalna desinkronizacija,
mišićna afazija). Normalno ga inhibira serotonergički sustav RAPHÈ jezgrama i noradrenergički
sustav u locus coeruleus.
Jedan od faktora koji potiče REM je pad temperature u SWS-u. Ako je, naime, temperatura za
vrijeme s-spavanja visoka - neće doći do REM spavanja. Da bi se javio REM mora se smanjiti i
aktivnost u locus coeruleus. Nije jasno zašto niti treba li još neka ekscitacija za REM osim ove
inhibicije.
POREMEĆAJI SPAVANJA
1.) Nesanica (insomnia) – problem definiranja normalne količine spavanja. Nije univerzalna i
karakterizira je velik interindividualni varijabilitet(1- 12). Normalno spavanje je najčešće
spavanje osobe određene dobi u određenim skupinama. Nesanicu karakterizira subjektivni osjećaj
neispavanosti, a muči oko 20 % populacije. Mogu je prouzročiti različiti faktori: buka, psihička
napetost i stres, lijekovi, neodgovarajuća temperatura, spavanje na nepoznatom mjestu, pokušaj
da se zaspi u pogrešno vrijeme unutar vlastitog cirkadiurnog ritma. Nesanica je simptom, a ne
bolest. Na lijekove za uspavljivanje se vrlo brzo razvija tolerancija što izaziva trajne poteškoće s
nespavanjem. Postoje tri tipa nesanice:
a) poteškoća da se zaspi,
b) često buđenje tijekom noći,
51
c) prerano buđenje poslije kojeg se više ne može zaspati- to su često depresivni i oni koji
uzimaju lijekove
APNEA - je poseban uzrok nesanice. Radi se o nemogućnosti disanja pri spavanju. Mnogi ljudi
nepravilno dišu tijekom REM spavanja i 15 % odraslih ima povremene prekide od 10 sec bez
disanja. To je relativno normalno i nema veze s nesanicom. Ali ima pojedinaca koji ne dišu čak po 1
min. i više i onda se probude hvatajući zrak. Mogu biti u krevetu 8 sati, a spavaju zapravo pola tog
vremena. Uglavnom nisu svjesni tih buđenja. ali su ujutro umorni.
Uzroci: - Pretilnost - debeli ljudi pogotovo muški imaju poteškoće da nađu položaj u kojem mogu
disati
- Opstrukcija dišnih putova
- Abnormalnosti unutar CNS-a
Povezuje se i uz SIDS ( sudden infant death sindrome) = naizgled zdravo novorođenče prestane
disati pri spavanju i umire; češće je kod spavanja na trbuhu.
SINDROM NEMIRNIH NOGU - čest je u non- REM fazama sna, a nismo toga svjesni. Kod
nekih je ljudi to toliko često da se ne bude
52
raznim vrstama lijekova, najčešće stimulansima jer oni podižu aktivaciju, a narkolepsija je
posljedica pretjerane aktivacije kolinergičkih sustava odgovornih za budnost.
REM poremećaj ponašanja - REM bez atonije = Kod većine ljudi glavni postularni mišići su
relaksirani ili neaktivni tijekom REM spavanja (= atonija). Međutim, neki ljudi se snažno miču
tijekom REM spavanja očigledno glumeći svoj san. Mnogi od snova su agresivni i ljudi s tim
poremećajem se tuku i ozljeđuju sebe i druge za vrijeme spavanja.
Objašnjenje: nastaje uslijed oštećenja mozgovnih područja koja su odgovorna za inhibiciju mišića
tijekom REM-a.
Hodanje u snu i noćni strah nestaju sami od sebe, dok enureza najčešće zahtijeva određenu
terapiju.
53
6. NEUROFIZIOLOŠKE OSNOVE EMOCIJA
EMOCIJE: Pojam koji je u psihologiji prilično nedefiniran, ali radi se o subjektivnom doživljaju,
izazvanom nekom vanjskom ili unutarnjom situacijom, karakterističnom po tome da može biti
ugodan ili neugodan (odnosno i jedno i drugo = ambivalentan). Emocije su obrazac fizioloških
promjena i s njima povezanih ponašanja karakterističnih za vrstu, a kod ljudi praćenih i
osjećajima(doživljajima). Ponašanje je bilo bitno u evoluciji, a doživljaji su se razvili kasnije.
Kod svake emocije možemo razlikovati tri aspekata:
1.) fiziološke promjene (kako u središnjem živčanom sustavu, tako i na periferiji - u skeletnim
mišićima i visceralnim organima) što ovisi o djelovanju simpatikusa i parasimpatikusa.
2.) emocionalno ponašanje podložno vanjskom opažanju
3.) emocionalni doživljaj podložan introspekciji
Razne teorije koje su pokušavale objasniti nastanak emocija pridavale su različitu važnost svim
aspektima, a posebno ulozi perifernih promjena.
(1) ) Promjene električne vodljivosti kože (Fereov fenomen – EDR- psihogalvanski refleks): Svaki
iznenadni ili novi podražaj dovodi do kratkotrajnog povećavanja električne vodljivosti kože. To
je tzv. elektrodermalna reakcija koja se sastoji u naglom padu otpora koji koža pruža protoku
struje.
(2) ) Kardiovaskularne promjene: Uslijed pojačanog rada simpatikusa, dolazi do promjena krvnog
tlaka, pulsa i promjera krvnih žila. Podražaji koji izazivaju emocije povećavaju frekvenciju
srčanih kontrakcija i dovode do konstrikcije krvnih žila uslijed čega se poveća krvni tlak.
Šok: Uslijed tih promjena mogu se podražiti receptori u karotidnom sinusu (osjetljivi su na
promjer arterije) što aktivira parasimpatičke reflekse, posljedica čega može biti nagli pad
krvnog tlaka i usporenje rada srca, tj. šok.
(3) Drugi razlog naglog povećanja aktivnosti parasimpatikusa je uklanjanje podražaja koji je izazvao
aktivnost simpatikusa.
(4) ) Promjene u gastrointestinalnom traktu: Emocije vrlo često dovode do smanjenja salivacije,
motilitet želuca i crijeva prestaje, kao i izlučivanje želučanih sokova, što usporava probavu.
(5) ) Somatomotorne reakcije (promjene u tonusu mišića). Tonus mišića općenito se povećava
porastom aktivacije organizma, pa tako i uslijed emocija.
54
(6) Promjene u aktivaciji mozga- desinkronizacija moždanih valova(EEG), selektivna aktivacija
struktura u mozgu(ovisno o fazi i vrsti emocija).
(7) ) Opće promjene: Nadalje, dolazi do promjena u brzini disanja, promjeru zjenice, u kemijskom
sastavu krvi i urina, povećava se količina adrenalina i noradrenalina i adenokortikotropnog
hormona, te dolazi do promjena u spontanoj električnoj aktivnosti mozgovne kore.
55
Postoje velike interindividualne razlike- povezati vrstu ili intenzitet emocija i veličinu promjena ili
vrstu nije uspjelo.
6.2.)TEORIJE EMOCIJA
Kad informacija stigne do mozga, nastaje čuvstveni doživljaj - emocija je percepcija reakcije tijela.
Što se tiče povezanosti intenziteta pobuđenosti i intenziteta emocije, to je samo djelomično točno.
Pokazalo se da neki lijekovi, koji povećavaju autonomnu pobuđenost, dovode do toga da ljudi
procjenjuju emocije kao intenzivnijima. S druge strane, ljudi s ozljedama kralježnice izvještavaju
da povratne tjelesne informacije nisu bitne za emocionalne doživljaje. Njihove su emocije i dalje
jake iako zbog prekida putova u kralježničkoj moždini nemaju nikakvih povratnih informacija o
fizičkim reakcijama.
Što se tiče razlikovanja emocija, to je također samo djelomično točno. Postoje neke razlike u
fizičkim promjenama različitih emocija, no one su vrlo male i nekonzistentne, te ih pojedinac teško
može sam percipirati.
Po ovoj teoriji emocije su se razvile kao posljedica aktivacije simpatikusa, što priprema organizam
za reakciju bijega. Fiziološke promjene su dio ukupnog obrasca, ali percepcija određenog podražaja
dovodi istovremeno do fizioloških promjena i interpretacije ne višim razinama- emocionalni
doživljaj. Emocionalni se doživljaj i autonomne promjene javljaju simultano, ali neovisno, jer
podražaj aktivira kako autonomni živčani sustav (fiziološke promjene), tako i korteks (emocionalni
doživljaj) i to istovremeno.
56
CANNON-BARDOVA (EMERGENTNA)
TEORIJA:
PERCEPCIJA PODRAŽAJA
DANAŠNJE SHVAĆANJE :
PERCEPCIJA PODRAŽAJA
57
Prema suvremenom biokemijskom shvaćanju, svaki element ima utjecaj na svaki drugi element.
58
c) limbičkom sustavu, tj. amigdalama . Te strukture pripremaju organizam za akciju i služe u
komunikaciji čuvstva.
Odstranjenje mozga tako da se rez mozga učini iza stražnjeg dijela hipotalamusa dovodi do tzv.
pseudoafektivnog ponašanja, tj. životinje pokazuju znakove emocionalnog ponašanja, ali je ono
fragmentarno, nekoordinirano i potpuno vezano uz podražaj.
1.) MOŽDANO DEBLO (truncus cerebri) - smatra se da veći broj perifernih fizioloških reakcija
koje prate emocije imaju svoj centar u moždanom deblu. Bolesnici sa bilateralnim oštećenjem
produljene moždine i ponsa emocionalno su labilni: u jednom trenutku se smiju, a u drugom plaču (pri
tom su ponašanje, izgled lica i govor u skladu s određenom čuvstvenom reakcijom). Ali čuvstveni
doživljaj nije u skladu s tim ponašanjem. Ako se životinjama odstrani veći dio prednjeg mozga,
pokazuju emocionalno ponašanje, ali su ta ponašanja nekoordinirana i potpuno vezana za podražaj.
Moždano deblo na osnovi informacija iz periferije inicira određene promjene(fiziološke), a ne zna
ništa o doživljaju. Kad moždano deblo ne može komunicirati sa korteksom, ima fiziološke promjene,
ali nema doživljaja
2.) HIPOTALAMUS
Dekortikalizirane životinje kojima je odstranjen i talamus i neki bazalni gangliji postaju
emocionalno razdražljive. Ranije neutralni podražaji sada kod njih izazivaju napadaj bijesa. Uništi li
im se međutim i hipotalamus, ta reakcija nestaje. Hipotalamus igra važnu ulogu u integraciji
emocionalnog ponašanja. On je također glavni dio CNS-a koji upravlja radom autonomnog živčanog
sustava.
59
Uništenje središnjih jezgara ili bazolateralne skupine, dovodi do smanjenja ili nestanka niza
emocionalnih ponašanja i fizioloških reakcija. Životinja ne pokazuje strah i razina stresnih hormona
se smanjuje.
Podraživanjem središnje skupine životinje pokazuju znakove uzbuđenosti i straha, dok
dugotrajno podraživanje dovodi do psihosomatskih bolesti koje se pripisuju djelovanju stresa (npr.
čir na želucu).
Pretpostavlja se da jezgre središnje skupine kontroliraju reakcije autonomnog živčanog sustava i
endokrinog sustava koje su odgovorne za stresne učinke izazvane dugotrajnim stresnim
doživljavanjem.
UVJETOVANE EMOCIJE
Važnu ulogu u procesu učenja da pojedini podražaji predstavljaju prijetnju imaju - neugodna
iskustva s pojedinim podražajem i njegove posljedice koje dovode do čuvstvene reakcije, koja će se
očitovati u doživljaju straha i nizu fizioloških reakcija (puls, tlak, adrenalin, tonus mišića). To su
tzv. uvjetovane čuvstvene reakcije.
LeDoux (1992) je proveo pokus s uvjetovanjem emocija kod štakora:
NP = ton od 800 Hz, trajanja od 10 sec
BP = elektrošok na podlozi (1 sec)
BR = strah i niz fizioloških reakcija
UR Nakon procesa uvjetovanja na ton od 800 Hz javljale su se fiziološke reakcije i tzv. freezing
(životinja se ukoči) zatim je kod različitih štakora uništavao različite dijelove mozga:
60
1. TALAMUS: ponašanja bijeg/borba su prisutna odrana u evoluciji, a temelje se na funkcioniranju
starijih dijelova mozga, koja detektiraju najjednostavnije podražaje za čiju detekciju nije
potreban korteks. Sva aferentna vlakna osim njušnog prolaze kroz talamus. Čuvstvene reakcije na
jednostavne podražaje osnivaju se na subkortikalnim strukturama i tu veliku ulogu ima talamus. On
dobiva informacije iz receptora i šalje impulse izravno u amigdalu. Za nastanak uvjetovanih
čuvstvenih reakcija na jednostavne slušne podražaje (šuškanje, zujanje) odgovorni su dijelovi
corpusa geniculatuma laterale, a za nastanak istih na jednostavne vidne podražaje, odgovara corpus
geniculatum mediale(cortex). Suradnjom talamusa i amigdale nastaju grubi doživljaji, jer im fali
informacija, pa se zato dorađuju u korteksu. Amigdala izaziva emocionalnu reakciju na temelju tih
grubih podataka, a onda se informacije prenose u korteks. Taj se mehanizam razvio za
preživljavanje- brza reakcija je omogućena primarnim senzornim reprezentacijama koje aktiviraju
amigdalu kako bi se organizmu omogućilo preživljavanje.
LeDoux je kod štakora utvrdio postojanje anatomskog puta koji omogućuje dolazak senzornih
informacija iz talamusa u amigdale prije nego u korteks. Amigdale reagiraju na osnovu tih sirovih
informacija i izazivaju emocionalnu reakciju prije nego korteks može osigurati interpretaciju
podražaja. LeDoux postavlja hipotezu da neki ljudi mogu biti preosjetljivi jer je reakcija amigdala
prejaka te je korteks ne može kontrolirati racionalnim interpretiranjem, pa je tu temelj
interindividualnih razlika u emocionalnim reakcijama.
Eksperiment: Downer je (1961) proveo istraživanje koje ukazuje na važnost veze između
amigdala i POT-područja u emocionalnom reagiranju. Jednom agresivnom lako uzbudljivom majmunu:
a) uništio je amigdale u lijevoj hemisferi,
Uloga hipokampusa: U prepoznavanju podražaja i situacija važnu ulogu igra i hipokampus koji je u
vezi s amigdalama.
a) aferentne: on dobiva ulazne informacije o onome što se događa u okolini (POT-p.), a isto tako o
namjerama koje nastaju u drugim dijelovima frontalnog režnja (a također i iz središnjih jezgara).
61
b) eferentne: izlazne veze tog dijela su takve da mu omogućuju da utječe na razne vidove
emocionalnog ponašanja i fiziološke reakcije uključujući emocionalne reakcije koje kontroliraju
amigdale.
Na taj način orbitofrontalna kora je informirana o svemu što djeluje na organizam i o svim
planovima korteksa, te može utjecati na sve vidove ponašanja.
Oštećenje gyrus cinguli dovodi do poremećaja, tzv. akinetičkog mutizma (bolesnik prestaje govoriti
i kretati se, a teška oštećenja dovode i do smrti. Gyrus cinguli ima utjecaj na čuvstva i općenito na
motivirajuće ponašanje.
LATERALIZACIJA ČUVSTAVA
Kako se smatra, emocije su vezane uz funkciju desne hemisfere. Desna hemisfera je superiorna u
prepoznavanju čuvstvenih podražaja, ali ta dominacija nije potpuna. Stupanj dominacije kod nekih
ozlijeđenih ljudi ovisi o korištenju emocija i o tome gdje je ozljeda lokalizirana u hemisferi.
PSIHOKIRURGIJA
Nalaz da frontalni dijelovi kore sudjeluju u regulaciji čuvstava primijenjen je 30-te godine u
čuvstvenoj kliničkoj praksi. Kod primjene tih saznanja pošlo se od dva istraživanja:
(1) Jedno je provedeno 1935. god. na čimpanzi koji se nakon uništenja frontalnog lobusa od
životinje sklone izljevima srdžbe i bijesa pretvorio u mirnu i kooperativnu životinju.
(2) Iste 35-te godine jedan je istraživač došao do zaključka da uništenje frontalnih dijelova kod
ljudi ne smanjuje motorne, senzorne ni intelektualne sposobnosti. Potaknut tim nalazima
portugalski psihijatar E. Monitz, počinje primjenjivati prefrontalnu lobotomiju za liječenje
teških stanja anksioznosti i iracionalnih strahova.
Prefrontalna lobotomija (PFL) = presijecanje veze između prefrontalne kore i subkortikalnih
područja.
To je bio početak psihokirurgije koja se neko vrijeme dosta koristila kao tretman za teške psihičke
poremećaje i one koji se drugim metodama nisu mogli izliječiti. Tijekom 40-tih i ranih 50-tih godina
izvedeno je oko 40 tisuća!!! prefrontalnih lobotomija.
U početku se tehnika koristila samo na pacijentima s teškom shizofrenijom. Pacijenti su nakon toga
postali smireniji, ali često su rezultati bili razočaravajući. Kasnije je primjena prefrontalne
62
lobotomije postala s vremenom sve manje kritična - i koristila se i kod manje teških poremećaja, pa
čak i kod pacijenata koje bi danas smatrali normalnima.
Među uobičajenim posljedicama prefrontalne lobotomije: apatija, gubitak planiranja i inicijative,
poremećaji pamćenja, distraktibilnost, gubitak emotivnog izraza lica i sl.
Osim prefrontalne lobotomije, jedan od češćih kirurški zahvata bila je amigdalotomija kod
patološke agresivnosti. No, zbog često teških negativnih učinaka s jedne strane, te pronalaženja
psihofarmaka s druge, pshokirurgija je postepeno napuštena.
ZAKLJUČNO O EMOCIJAMA
Ni jedna od teorija čuvstva nije na zadovoljavajući način obuhvatila sve do danas poznate činjenice
o ulozi centralnih i perifernih čimbenika integriranih u čuvstveno doživljavanje i ponašanje.
ČUVSTVENI
DOŽIVLJAJ PODRAŽAJ
KORTEKS RECEPTOR
F
E
E
D LIMBIČKI SUSTAV
B
A
C
K HIPOTALAMUS
Slika podražaj koji može izazvati neko čuvstvo prvo se percipira u korteksu. na osnovi brze
usporedbe podražaja s prošlim iskustvom i mogućim posljedicama koje podražaj može izazvati,
nastaje neuralna aktivnost koja zahvaća limbički sustav i hipotalamus, preko kojih se realiziraju
unutarnje promjene i vanjske reakcije. Prema ovom modelu čuvstveni doživljaj nastaje stapanjem
početne procjene vanjskih događanja s povratnim informacijama iz limbičkog sustava i
hipotalamusa, kao i s popratnim informacijama o fiziološkim promjenama na periferiji. Ovdje
nema jednosmjernih veza ili jednosmjernog utjecaja.
POZITIVNO I NEGATIVNO POTKREPLJENJE
63
potkrjepljenjem. Područja poztivnog i negativnog potkrepljenja u mozgu su emocionalno obojena
zbog hedonisističkog tona, a imaju ključnu ulogu u učenju. Problemi u istraživanju potkrepljenja su
što je to široko područje sa veliki interidividualnim i situacijskim variranjem. Također, ispitivanje
je moguće vršiti samo na ljudima jer je potrebna introspekcija.
Potkrepljenje je sve ono što povećava vjerojatnost pojavljivanja nekog odgovora (npr. hrana će
kod štakora povećati vjerojatnost svakog ponašanja koje ga vodi do hrane). Kod ljudi, gotovo svi
događaji koji nas čine sretnima služe kao potkrepljenje, no, ne čine svi potkrepljivači čovjeka
sretnim.
Povijest: Mozgovni mehanizmi ugode i potkrepljenja otkriveni su slučajno. Dva mlada znanstvenika
Olds & Mildner (1953), vršili su pokuse u kojima su električnom strujom podraživali retikularni
sustav kod štakora. No, jednom je štakoru elektroda pogreškom implantirana u septum. Nađeno je
da se taj štakor stalno vraća u ono područje u kojem je bio električno stimuliran. Dalje, ustanovili
su da električnim podraživanjem mogu životinju naučiti snalaženje u labirintu. Uslijed toga su razni
autori sustavno ispitivali djelovanje električnog potkrepljivanja, a zaključak je taj da električna
stimulacija može poslužiti kao izrazito jak potkrepljivač, snažniji od svih vrsta pokrepljenja.
Kako se istražuje: Koriste se male žičane elektrode koje su izolirane svugdje osim na samom
vrhu, i implantiraju se u mozak životinje. Zatim, nakon nekoliko dana oporavka te se elektrode spoje
s električnim krugom. Nakon toga se utvrđuje je li stimulacija ugodna ili neugodna za životinju:
a) Ako je stimulacija ugodna, životinja je aktivna i ubrzo nauči kako će sama pokrenuti to
stimuliranje.
b) Ako je stimulacija pak neugodna, životinja će brzo naučiti kako NE pokrenuti tu stimulaciju,
odnosno vrlo brzo nauči radnju kojom to podraživanje može prekinuti.
Isti efekti djelovanja podraživanja nekih mozgovnih područja, nađeni su kod raznih životinjskih
vrsti, a nađeni su i kod čovjeka (postoji samo malo istraživanja na čovjeku).
Mozgovna električna stimulacija kao potkrepljenje: Mozgovna stimulacija vrlo je intenzivno
potkrepljenje kod životinja i to znatno jače od drugih vrsta potkrepljivača. Rezultati istraživanja:
Ako su štakori mogli birati između hrane i električne stimulacije, u 80% slučajeva štakori su
birali električnu stimulaciju iako su tijekom 10 dana dobivali tek toliko hrane da jedva mogu
preživjeti.
U jednom pokusu štakori su pritiskali na polugu i obnavljali tu električnu stimulaciju gotovo bez
prestanka tijekom 20 dana.
U jednom drugom istraživanju i majmuni su također stalno obnavljali to podraživanje sve dok se
nisu srušili od iznemoglosti, tj. nisu ni jeli ni pili ni spavali, već su stalno obnavljali to električno
podraživanje.
Ili, ako životinja mora prijeći električno nabijenu rešetku, tj. pretrpjeti električne šokove, da bi
došla do električne stimulacije, ona će izdržati mnogo intenzivnije šokove kad je nagrada električna
stimulacija nego kad je nagrada hrana ili voda.
Čak i majke štakora napuštaju svoju mladunčad da bi pritiskale polugu, iako se u normalnim
prilikama majke gotovo nikad ne odvajaju od svojih mladih.
To pokazuje koliko snažno potkrepljenje predstavlja električna stimulacija određenih mozgovnih
područja.
FIZIOLOŠKI NALAZI
64
Istraživanja o stimulaciji mozgovnih područja, pokazala su da u mozgu postoji poseban sustav
povezanih živčanih struktura čija aktivnost predstavlja pozitivno potkrepljenje, tj. nagradu ili
ugodu, a poseban sustav čija aktivacija izaziva negativno potkrepljenje, tj. neugodu.
Nađeno je da je velik dio mozga, tj. veći dio neokorteksa i veći dio talamusa neutralan. Pozitivni
efekti ugode mogu se dobiti stimuliranjem:
a) tegmentuma srednjeg mozga,
b) stražnjeg i lateralnog dijela hipotalamusa,
c) preoptičkog područja,
d) septuma,
e) hipokampusa,
f) gyrusa cinguli, i
g) nekih dijelova temporalnog i frontalnog korteksa.
Najizrazitiji pozitivni efekti dobivaju se kad se elektrode nalaze u masivnom medijalnom snopu
prednjeg mozga (MFB=medialforebrain bundle), koji povezuje srednji mozak s različitim
strukturama limbičkog sustava i nekim kortikalnim područjima.
Lezije tog snopa smanjuju broj reakcija izazvanih mozgovnom stimulacijom.
Biokemijska ispitivanja su pokazala da MFB sadrži noradrenergička, serotonergička i
dopaminergička vlakna. Novija istraživanja pokazuju da su izgleda dopaminergični neuroni
najodgovorniji za aktivaciju neuronskih krugova koji su vezani uz potkrepljenje. Ako se
dopaminergički putevi blokiraju, izostaje efekt potkrepljenja.
mezotelencefalički dopaminski sustav se nalaziu substantiji nigri i ventralnom dijelu tegmentuma.
Doapminski aksoni odatle idu difuzno po mozgu- amigdala- cingularni korteks- striatum- septum-
fornix
posebnu ulogu ima nucleus aceumbens- između strijarnog sustava i bazalnog dijela prednjeg mozga-
najizrazitija je aktivnost tog dijela kod zadovoljstva.
Kod ovisnosti o psihofarmacima aktivira se dopaminski sustav, a postepeno je potrebno sve više
lijeka i sva druga potkrepljenja gube na snazi.
Fiziologija negativnog potkrepljenja: Anatomska podloga negativnog potkrepljenja znatno je
manje jasna. Kod životinje do reakcije izbjegavanja dovodi električna stimulacija:
a) difuzno raspoređenih mjesta u amigdaloidnim jezgrama,
b) hipokampusu,
c) talamusu,
d) lateralnom i medijalnom hipotalamus, te
e) centralnoj sivoj masi srednjeg mozga.
Neka od tih mjesta poklapaju se s putovima koji prenose uzbuđenje iz receptora za bol. Dakle, u
nekim slučajevima je to bol što životinja izbjegava. Kod ljudi podraživanje ove vrste izaziva
uglavnom loše definirane osjećaje uznemirenosti, straha, frustracije, i opći nedefinirani osjećaj
neugode.
65
Smatra se da je negativni efekt mozgovne stimulacije vezan za aktivaciju tzv. PVS-snopa, (tj.
paraventrikularnog snopa živčanih vlakana) koji većim dijelom teče paralelno s MFB-snopom. PVS
je kolinergički sustav, tj. na sinapsama se oslobađa acetilkolin (Ach).
66
7. UČENJE I PAMĆENJE
Cjelokupno ponašanje funkcija je mozga, a sve funkcije mozga rezultat su interakcije genetičkih i
razvojnih procesa s jedne strane s procesima učenja s druge strane.
Iskustvo mijenja živčani sustav, a time i ponašanje. Proces mijenjanja zovemo učenje, a nastale
promjene = pamćenje. Promjene su posljedica strukturalnih promjena u neuronima- mijenjaju se
neuronski krugovi odgovorni za neku funkciju. Pod utjecajem iskustva mijenja se način na koji
percipiramo, djelujemo, mislimo, planiramo itd., a te su promjene posljedica promjena u neuronskim
krugovima na kojima se ti procesi zasnivaju.
7.1. UČENJE
Glavni cilj učenja je stvaranje obrazaca ponašanja koji su prilagođeni stalnim promjenama u okolini.
PERCEPTIVNO UČENJE
Sastoji se u učenju prepoznavanja podražaja kojima smo prethodno bili izloženi, što omogućuje
identifikaciju i kategorizaciju predmeta i situacije. Naime, da bi ponašanje bilo prilagođeno situaciji
treba situaciju najprije prepoznati.
Perceptivno učenje moguće je posredstvom svakog od naših osjetnih sustava. Prepoznavanje
jednostavnih podražaja (npr. razlikovanje različitih svjetlina) moguće je i na osnovu subkortikalnih
struktura, a za prepoznavanje složenijih podražajnih struktura nužna su kortikalna senzorička
područja. Ova vrsta učenja uključuje prepoznavanje novih podražaja te prepoznavanje promjena na
prije naučenim.
Primjer iz vidnog područja: U primarno vidno područje dolaze obavijesti iz corpus geniculatum
lateralnog talamusa. Unutar primarnog vidnog područja, pojedini moduli analiziraju obavijesti iz
pojedinih ograničenih područja vidnog polja, i to obavijesti koje se odnose na kretanje, položaj,
boju, binokularnu disparatnost i spacijalnu frekvenciju. Obavijesti o svakom od ovih atributa
povezuju se u područjima uz strijarnu koru (tj. sekundarnom vidnom području), i rezultati analize
šalju se u donji dio temporalnog režnja kore u kojima se kombiniraju u složene 3-D percepcije i
nastaju promjene u neuronima. Ako se kod majmuna uništi donji dio temporalne kore, nemaju
mogućnost pamćenja.
Fiziološka zbivanja: Na ton (NP) nema treptaja, zbog slabe sinapse između neurona koji reagira
na zvuk i neurona koji je odgovoran za pokret kapaka. Drukčije je za strujanje zraka (BP), ovdje je
sinapsa između stanice u somatosenzornom sustavu (koja reagira na taj podražaj) i motoričke
stanice (koja realizira treptaj) jaka.
Nakon odrađenog broja uparivanja, tako da ton neposredno prethodi struji zraka, ton izaziva
treptaj. Ta se pojava tumači tzv. HEBOVIM PRAVILOM, koji kaže: ukoliko se sinapsa opetovano
aktivira u isto vrijeme kada nastaje živčani impuls u postsinaptičkom neuronu, dolazi do
kemijskih i strukturalnih promjena na toj sinapsi tako da ona postepeno jača. Dakle,
objašnjenje klasičnog uvjetovanja jest, da prethodno slaba sinapsa kroz ponovljenu aktivaciju
vezanu uz kombiniranje NP i BP, kroz proces uvjetovanja postaje jača i onda može izazvati
uvjetovanu reakciju.
2. INSTRUMENTALNO UVJETOVANJE
Instrumentalno uvjetovanje uključuje pojačanje veza između neuronskih krugova koji detektiraju
određeni podražaj i neuronskih krugova koji dovode do reakcije. Do tog pojačanja doći će samo
onda ako reakcija slijedi potkrepljenje koje je regulirano posebnim mozgovnim područjima.
Sustav potkrepljenja ima dva zadatka:
1.) detekciju potkrepljujućeg podražaja (npr. hrane),
2.) jačanje veze između
a) neuronskih krugova za detekciju diskriminativnog podražaja (poluga u Skinnerovoj kutiji)
b) neuronskih krugova koji dovode do nastanka instrumentalnog odgovora (pritisak na polugu).
Do potkrepljenja će doći kad određeni neuronski krugovi detektiraju potkrepljujući podražaj i
aktiviraju dopaminergičke neurone u tzv. VTP-području ( ventralnotegmentalnom području).
Potkrepljujući podražaj vodi do oslobađanja dopamina iz VTP-a u određena limbička i kortikalna
područja.
Hoće li određeni podražaj biti potkrepljujući, ovisi o stanju organizma. Hrana neće biti jednako
percipirana kao potkrepljivač kad je organizam gladan ili sit(ovisi o stanju organizma).
Pretpostavlja se da su neuronski krugovi odgovorni za detekciju potkrepljivača tri područja
povezana sa VTP-om: amigdaloidne jezgre, hipotalamus i prefrontalna kora .
Prefrontalna kora bitna je za izradu strategija, stvaranje planova, procjenu napredovanja i
vlastitog ponašanja i sl., pa se smatra da ona aktivira potkrepljivački mehanizam u VTP-u, kad
procjeni da trenutačno ponašanje vodi živo bliže cilju . Potkrepljujući podražaj aktivira
potkrepljivački mehanizam koji posredstvom dopamina jača sinaptičke veze između neuronskih
krugova za detekciju potkrepljujućih podražaja i neuronskih krugova za određenu reakciju. To je
mehanizam na kojem se osniva instrumentalno uvjetovanje. 3 su ključna podražaja za te procese:
nervus accumbens, bazalni gangliji i prefrontalna kora.
MOTORNO UČENJE
To je poseban vid stvaranja veze između SR, jer su povratne senzoričke informacije nužne za
složeni niz motoričkih radnji. Ovdje su više izražene promjene u neuronskim krugovima samih
motoričkih područja.
UČENJE ODNOSA
Odnosi se na primjer prepoznavanje podražaja putem više senzoričkih kanala, prepoznavanje
relativnog položaja podražaj u prostoru, pamćenje redoslijeda sekvence događaja i sl. (npr. kad
čujemo mijaukanje mačke, mi možemo tu mačku vizualizirati, možemo zamisliti da ju gladimo i sl.).
To znači da su neuronski krugovi u sekundarnom slušnom području gdje nastaje doživljaj mijaukanje
mačke kojeg čujemo, sa sekundarnim vidnim, sa sekundarnim somatosenzornim područjem, dakle da
postoje složene veze unutar tih različitih područja.
Ovaj tip učenja, uključuje neke podtipove učenja, kao što su: spacijalno učenje (učenje prostornih
odnosa), epizodičko učenje (učenje vremenskog slijeda događaja i sl.). To učenje odnosa zahtijeva
oblike usvajanja odnosa. To učenje zahtijeva aktivnost hipokampusa.
7.2. PAMĆENJE
Ta vrsta pamćenja moguć je na osnovu naknadnog izbijanja impulsa iz neurona koji su bili uključeni u
snimanje i obradu informacija.
Gdje će u središnjem živčanom sustavu doći do naknadnog izbijanja impulsa ovisi o vrsti podražaja.
Autori se ne slažu u tome koliko dugo traje (nekoliko minuta do nekoliko sati), i osniva se na
reverberaciji uzbuđenja (reverberativnim neuronskim krugovima).
KLINIČKI NALAZI:
Značajan doprinos objašnjavanja fizioloških osnova učenja i pamćenja te razlikovanju različitih
vrsta pamćenja, dala su klinička iskustva s bolesnicima koji usred oštećenja mozga boluju od
retrogradne i anterogradne amnezije:
2.) ALZHEIMEROVA BOLEST: Javlja se u starijoj dobi, a očituje se u zaboravljanju detalja baš
kao i u starijih ljudi. No, tada se nastavlja ozbiljnije: konfuzija, depresija, halucinacije, poremećaji
hranjenja, spavanja (potpuna deterioracija). Alzheimerova bolest povezana je sa širokom atrofijom
kore, hipokampusa i nekih drugih područja pri čemu je najzahvaćeniji entorinalni cortex (dio kore
koji najuže funkcionira s hipokampusom).
Primjer: Pacijent H.M.: Jedan od najpoznatijih slučajeva: zbog epileptičkih napadaja koji nisu
popuštali ni pod kakvim medikamentima uklonjen je hipokampus i susjedne strukture uključujući i
amigdale.
Simptomi:
a) dugoročno pamćenje mu je bilo sačuvano;
b) imao je poteškoće dosjećanja događaja 1 - 3 god. prije operacije, no nije imao poteškoća s
ranijim događajima;
c) mogao je nove informacije pohraniti samo na kratko, dakle imao je ogromne poteškoće da ih se
prisjeti, pogotovo ako mu se privuče pažnja na nešto drugo;
d) imao je vrlo otežano prebacivanje informacija iz kratkoročnog u dugoročno pamćenje (npr.
pročitao bi priču, ali ne bi znao o čemu se u njoj radi. Ili, isti časopis čitao bi mnogo puta, a nikad
se ne bi prestao zanimati za nj. Svoju dob je podcjenjivao za 10 godina.)
Ipak, bilo mu je moguće perceptivno učenje i učenje S R veze. Vještine bi naučio bez većih
poteškoća, međutim nije se sjećao da ih je učio.
Glavni poticaj razmatranja fizioloških osnova učenja bio je Pavlovljeov koncept. Na osnovi tog
koncepta Donald Hebb predložio je hipotetski: ako akson neurona A ponovljeno aktivira neuron B
(izazove impuls), to povećava vjerojatnost da će i u buduće A ekscitirati B. Hebb nije eksplicirao u
čemu se sastoji promjena koja će do toga dovesti. Možda se radi o rastu terminalnih dijelova
aksona A, dendrita B ili o nekoj kemijskoj ili metaboličkoj promjeni.
Eksperimenti s APLYSIJOM - Krenulo se od nižih životinjski vrsta beskralježnjaka, budući da su
I kod beskralježnjaka i kralježnjaka načela prijenosa impulsa jednaka na razini proučavanja sinapsi.
APLYSIJA =vrsta morskog puža. Neuroni su joj vrlo veliki; do 1 mm što ih čini vrlo dostupnima za
proučavanje. Osim toga živčani sustavi kod različitih jedinki aplizija su jednaki. Najčešće ispitivan
refleks jest refleks povlačenja (na dodir). Istraživači su identificirali neuronski put od dodirnih
receptora preko različitih interneurona do motoneurona koji su odgovorni za povlačenje. Taj put
prolazi kroz promjene koje se baziraju na iskustvu - habituacija i senzitizacija, tako da se može
pratiti što se događa na tom neuronskom putu kad do tih promjena dolazi. Jednostavni oblici
implicitnog učenja dovode do promjena u učinkovitosti prijenosa uzbuđenja na sinapsama.
Dakle, implicitno učenje ne ovisi o posebnim stanicama u kojima je uskladištena informacija, već o
promjenama na neuronima koji su funkcionalne jedinice u normalnim putovima.
1.) HABITUACIJA: - je slabljenje odgovora na opetovani podražaj koji pri tom nije praćen
promjenom ni u jednom drugom podražaju. Naime, životinja nauči ignorirati irelevantan podražaj -
tj., njen odgovor sve više slabi. Kad bi smo apliziju podraživali štrcanjem vode, i to ponavljamo,
povlačenje prestaje. Habituacija je posljedica smanjenja funkcionalne efikasnosti veza sa
motoričkim neuronima koji su bili opetovano aktivni. Smatra se da habituacija odražava smanjeno
lučenje neurotransmitera iz presinaptičkog neurona.
2.) SENZITIZACIJA: - se javlja kao posljedica npr. elektrošoka ili drugog jakog štetnog
podražaja, nakon čega se javlja pretjerana reaktivnost i na blage podražaje . Intenzivan štetni
podražaj na bilo kojem dijelu tijela aplizije pojačava kasniji odgovor. Senzitizacija može trajati od
nekoliko sekundi do nekoliko dana, ovisno o intenzitetu i čestini zadavanja senzitizirajućeg
podražaja. Intenzivno podraživanje izaziva aktivaciju specifičnog facilitirajućeg neurona koji
posredstvom serotonina pospješuje funkciju aferentnog neurona.
Primjeri istraživanja na apliziji pokazuju da je moguće naći promjene na sinapsi koje su u osnovi
nekog oblika implicitnog učenja. Neuroznanstvenici danas prihvaćaju stanovište da ljudsko pamćenje
uključuje promjene u fiziologiji i strukturi sinaptičkih membrana. Živčani impulsi koji označavaju
specifična iskustva mijenjaju grupe sinapsi u korteksu .
Osnovna pretpostavka je, da kasnije pamćenje mora biti u stanju ireverzibilno promijeniti male
grupe sinaptičkih kontakata na jednom neuronu .
ULOGA HIPOKAMPUSA
a) hipokampus i
b) entorinalni korteks.
Dugoročno pamćenje mijenja sinapse kroz nekoliko kemijskih procesa pokrenutih živčanim
impulsom. Smatra se da se radi o 3 različita mehanizma:
1.= Pojačano lučenje neurotransmitera iz presinaptičkog neurona, pri čemu se to možda događa
i pod utjecajem postsinaptičkog neurona.
LTP se može zasnivati na svim ovim mehanizmima ili na njihovim kombinacijama u različitim
situacijama.
Puno sreće na ispitima i puno sna(ak ne prije ispita, onda bar poslije)
žele vam svima Maja i Ivana!!!