Karijesologija Nedovrsena Skripta

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta
1. POREMECAJI U INICIJALNOM STADIJU RAZVOJA ZUBNOG ZAMETKA

1.1 EKTODERMALNA DISPLAZIJA
= djelomican ili potpun nedostatak tkiva koja nastaju od ektoderma
- najcesce se ocituje djelomicnim ili potpunim nedostatkom epitela i epiderma
- rijetka pojava
- ima hereditarnu podlogu
- cesca je u M
- znakovite promjene mogu biti:
- distroficne promjene noktiju i koze
- nedostatak slinovnica i znojnica tanka, glatka i sjajna koza
promjene na sarenici i roznci uz kongenitalnu kataraktu
- ocitovanja u usnoj supljini:
- visok nepcani svod
- zadebljane usnice
- nedostatak pricvrsne gingive
- hipodoncija/oligodoncija
1.2 ABNORMALNOSTI U BROJU ZUBA (anodoncija, hipodoncija, hiperdoncija)
a) anodoncija potpuna bezubost, iznimno rijetka
b) hipodoncija kongenitalni nedostatak zubi
- najcesce nedostaju:
maxilla: 2,5,8
mandibula: 1,5,8 (genetski labilni zubi)
hpodoncija nedostatak 1 ili nekoliko zubi
vs. oligodoncija nedostatak veceg broja zubi
- hipodoncija je cesca u trajnoj denticiji
- razlicita je u pojedinim narodima: Europa (2. donji pretkutnjak)/SAD (lat gornji sjekutic)/
Japan (sredisnji donji sjekutic)
(D5, G2, D1)
- hipodoncija je cesca u djevojcica
- obicno nedostaju 2 zuba u oko 50% osoba
- moze biti simetricna (najcesce: 2,5,8) / asimetricna (6) asimetricna se nasljedjuje
dominantno!!
- cesto udruzena s razlicitim sindromima: Down, hondroektodermalna displazija,
kleidognatopalatoshiza, orodigito-facijalna displazija, Bloch-Schulzbergerov sindrom
c) hiperdoncija prekobrojni zubi akcesorni zubi (sinonimi)
- najcesce se pojavljuje u podrucju lateralnih gornjih sjekutica i pretkutnjaka
- cesca je u djecaka
- moze biti simetricna ili asimetricna
- najcesci uzroci nastanka su hereditarni cimbenici i hiperreaktivnost zubnog organa
- oblik prekobrojnog zuba moze biti normalan (suplementni=dodatni zub) ili nenormalan (dentoid)
- ovisno o smjestaju, prekobrojne zube dijelimo:
- MEZIODENS
- prekobrojni zub izmedju gornjih sredisnjih sjekutica
- razlicite velicine i oblika, polozen normalno, koso, katkad i
naopako
- moze izniknuti normalno, ali vise od 75% ostaje retinirano u celjusti
- DISTOMOLAR
- prekobrojni zub distalno od 3. gornjeg ili donjeg kutnjaka
- cesce se pojavljuje u maxilli
- obicno je mnogo manji i nepravilna oblika
- PARAMOLAR
- prekobrojni zub smjesten bukalno ili lingvalno od kutnjaka i pretkutnjaka
- cesce se pojavljuje u maxilli
- obicno je mnogo manji i nepravilna oblika
nerijetko distomolar i paramolar srastu s normalnim pretkutnjakom ili
kutnjakom
2. POREMECAJI ZA VRIJEME MORFODIFERENCIJACIJE ZUBNOG ZAMETKA
Poremecaji koji se pojavljuju za vrijeme morfodiferencijacije mogu se odnositi na oblik, broj i velicinu

zuba, bez ostecenja funkcije ameloblasta i dentinoblasta.
1) Prekobrojne kvrzice i korjenovi
Povecani broj kvrzica na zubima oznacuje se kao:

a) premolarizacija
- u podrucju sjekutica prekobrojna se kvrzica oznacava kao tuberculum dentis
- t.d. moze biti razlicitih oblika i velicine, ponekad toliko izrazen da zub podsjeca na pretkutnjak
- razlikujemo 2 tipa povecanih kv. na lingvalnoj strani sjekutica:
1. tuberkul siroko povezan s oralnom povrsinom- moze se ocitovati u 3 oblika:
1a: oblik slova Y nastaje kao posljedica ugibanja labijalne povrsine u oralnom smjeru,
doima se da prekobrojna palatinalna kv. povlaci labijalnu povrsinu u oralnom smjeru
- ponekad ima izgled orlovske pandze (talon cusp)
- estetski neprihvatljiva, okluzijske smetnje i parodontne teskoce
1b: T zapocinje na incizalnom bridu, a gubi se prema zubnom vratu
1c: X kvrzica je nazocna na lingvalnoj i labijalnoj povrsini, vrlo rijetka
pojava
2. tuberkul koji se uzdize kao samostalna kvrzica
b) molarizacija
- povecani broj kv. u podrucju premolara, ali slicne promjene mogu se uociti i na kutnjacima
- u podrucju 2. donjih premolara postoji tendencija preoblikovanja krune i pojave povecanog broja
kvrzica; slicbe se promjene mogu uociti i na kutnjacima
- 2. donji premolar: lingvalna kvrica je podijeljena brazdom u dvije manje kvrice (1 bukalna + 2
lingvalne
kv.) Nema klinickog znacenja.
- tuberculum Carabelli tvorba na MP kvrzici 1. gornjeg kutnjaka
- moze biti tockasto udubljenje, usjeklina ili kvrzica visoka do 3mm ili visa od 3 mm
- najcesce se pojavljuje simetricno
- izrazen je visok indeks nasljednosti
Prekobrojni korjenovi
- mogu se pojaviti na bilo kojem zubu
- sjekutici mogu imati prekobr. korijen, ali se u dijagnostici moraju iskljuciti geminacija i fuzija zubi (tek
kada se iskljuce ove anomalije moze se govoriti o prekobr. kor. u uzem smisu)
- dvostruki korijen (radix biffida) mnogo je cesci na donjim ocnjacima
- pretkutnjaci mogu imati i 3 korijena 1. gornji prekutnjak najcesce ima 3 korijena
- kutnjaci
- prekobrojni korijen na 1.gornjem kutnjaku samo u 1-2% osoba
- 1. i 2. donji kutnjaci kadsto imaju prekobrojne kor. koji su smjesteni lingvalno (radix entomolaris)
ili
bukalno (radix
paramolaris)
- umnjaci (gornji i donji) mnogo cesce pokazuju nepravilnosti u obliku, velicini i broju kvrzica i korjenova od
ostalih zubi, jer su smjesteni najdistalnije u polju
2) Zubi blizanci (dentes geminati, shysodontia)
- nastaju uzduznim dijeljenjem zametnog pupoljka pri cemu cijepanjem 1 zametka nastaju 2
jednaka zuba
- dijeljenje pocinje na griznom bridu i moze biti samo naznaceno ili potpuno, tako da se na izniklom zubu
uoavaju plii ili dublji urezi, ili potpuna podjela krune u dvije manje simetricne krune
- pri potpunom djeljenju krune nastaju pravi zubi blizanci koji imaju potpuno odvojene pulpne komorice
- kalanje moze zahvatiti i korijen, koji tada imaju djelomicno ili potpuno odvojene korijenske kanale
- geminacija cesce zahvaca sjekutice nego lateralne zube
- najcesce: gornji lat sjekutic
3) Stapanje zubi (Dentes confusi, synodonthia)
- pojava suprotna geminaciji
- stapanje (fuzija) 2ju ili vie zubnih zametaka u 1
- dogaa se kada kruna jo nije mineralizirana
- ovisno o vremenu djelovanja uzrocnog cimbenika i pocetku procesa, stapanje je djelomino ili potpuno
- stapanje se moze dogoditi samo izmeu cakline ili izmeu cakline i dentina
- najcesce se stapaju sredisnji i bocni sjekutici u maksili
- pojava moze biti simetricna i asimetricna
Tesko je odrediti sto je geminacija, a sto stapanje, osobito stapanje normalnih i prekobrojnih zubi
Stapanje normalnih i prekobrojnih zubi se radioloski moze vidjeti kao 1 siroki korijen sa zajednikom
pulpom
Ako anomalijom nije zahvacen prekobrojni zub, tada se i stapanje i geminacija broje kao 1 zub
Ukupan broj zubi u zubnom luku: geminacija normalan/ stapanje 1 zub manje

4) Caklinske tvorbe (biseri, trnovi, otoci, kapljice)
= nakupine cakline razlicite velicine i oblika na zubnom korijenu
- najee se pojavljuju na zubnom vratu i u podrju bifurkacije korijena trajnih kutnjaka
- caklinski biseri - jednostruke, dvostruke ili trostruke tvorbe razlicite velicine, glatke i sjajne povrine
- uz caklinu najcesce imaju i dentinsku jezgru
- uzroci nastanka nisu sasvim poznati najvise je zastupljena hipoteza dase stvaraju od
Hertwigove epitelne ovojnice prije nego ona izgubi sposobnost stvaranja cakline
*EULER smatra da nastaju od stanica unutarnjeg caklinskog epitela koje se diferenciraju u
ameloblaste, istodobno se povecava epitel, a vanjski cakl.epitel se mjerurasto odvaja od
unutrasnjeg, i tako nastale prostore ispunjavaju novonastale epitelne st koje odgovaraju
caklinskoj pulpi
*ORBAN drzi da c.biseri nastaju od zaostalih st Hertwigove epitelne
ovojnice
- caklinske bisere i ostale tvorbe susrecemo slucajno, prilikom radioloskog pregleda zubi
- klinicko znacenje: zbog zadrzavanja hrane mogu uzrokovati gingivitis i parodontitis; one smjestene na
caklinsko-cementnom spojistu mogu biti pogodno mjesto za nastanak karijesa
- potrebno ih je odstraniti i povrsinu korijena zagladiti
5) Dens invaginatus (Dens in dente, radix in radici, dilatirani odontom, dens telescopes)
- 1 zub se razvija u 2.om
- anomalija koja nastaje invaginacijom palatinalne plohe zubnog zametka
- moze zahvatiti sve zube ali je najcsca na gornjim lateralnim sjekuticima
(promjena se zbiva na oralnoj povrsini prednjih zubi)
Hallett temelji podjelu na radiolokim slikama zubi:
Klasa I udubljenje na oralnoj povrini = foramen caeccum
Klasa II udubljenje koje se siri od cerviksnog dijela u smjeru pulpne komorice i stvara dobro razvijen
cingulum
Klasa III udubljene koje se protee dublje u pulpnu komoricu i u njoj se proiruje
Klasa IV udubljenje koje se pojavljuje u korijenskoj pulpi, a moe se proiriti ispod caklinsko-cementnog
spojita. katkad sve do apeksne 1/3 korijena
Klasa IV je naknadno podijeljena u dvije skupine (Monteil i Knoche).
Klasa IV A duboka invaginacija (u koronskoj pulpi) bez izravne komunikacije s
periapeksnim tkivom
Klasa IV B duboka invaginacija u izravnoj svezi s periapeksom
- Sveza nastala zbog strukturnog defekta cakline na dnu invaginacije omogucuje prirodni put prodiranju
bakterija iz usne supljine u endodontski prostor
- Postupno nastaje nekrotizacija pulpnog i ostecenje periradikularnog tkiva
- Postupno nastaje nekrotizacija pulpnog i ostecenje periradikularnog tkiva (brzina nekrotizacije ovisi o
velicini strukturnog nedostatka)
- Uzroci invaginacije zuba nisu sasvim razjasnjeni:
- mogucnosti:
- stapanje dvaju zametaka, premjetanje caklinskog organa u smjeru dentalne papile,
poremecen tlak u okolnim tkivima za vrijeme morfogeneze, nedostatci u caklinskom organu
zaposjednutom VT-om
- caklinski organ zaostaje u razvoju u pojedinim dijelovima za vrijeme morfodiferencijacije
- klasa I i II mnogo su zastupljenije od III i IV
- u praksi se foramen caeccum ne smatra poremecajem
- na lateralni gornji sjekuti odnosi se vise od 50% slucajeva
6) Dens evaginatus
- nepravilnost zubnog oblika suprotna invaginaciji
- nastaje zbog izguravanja zubnog zametka na mjestu uranjanja
- moze se objasniti i kao vanjski oblik invaginacije koji u svojoj sredini ima osovinski kanal ispunjen pulpnim
tkivom
- ima genetsku podlogu
- pojavljuje se gotovo iskljucivo u mongolskoj populaciji
- dr. naziv okluzalna anomalna kvrica
7) Konicni zub (dens coniformis)
- cesce se pojavljuje u sklopu sindroma : Down, hondroektodermalne displazije, Bloch-Sulzbergerova
sindroma, anhidrotine displazije

8) Lopatasti sjekutici
- nepravilnost zubnog oblika s uzdignutim rubovima i udubljenim oralnim povrinama gornjih
sjekutia
- udubljenje nalikuje otisku lopate
- vjerojatno ima genetsku podlogu
- najee kod mongolske rase Japanci, americki Indijanci, Eskimi
9) Srastanje zubi (concrescentia; dentes concreti)
- nepravilnost koja se pojavljuje u podruju korjenova dvaju ili vie zubi
- poremecaj se dogadja nakon normalnog razvoja kruna
- sratanje nastalo prije zavretka oblikovanja korijenova zovemo pravom konkrescencijom, a sratanje
korijenova nakon njihova oblikovanja naziva se stecenom konkrescencijom
- najee se dogadja u podruju 2. i 3. gornjeg kutnjaka
- srasti mogu normalni zubi ili normalni i prekobrojni
- uzroci sratanja zubnih korijenova nisu posve razjanjeni smatra se da prava konkrescencija nastaje
zbog nedostatka prostora u maksili ili mandibuli, a stecena kao posljedica kronicnih upalnih procesa u
podrucju korjenova ili zbog hipercementoze
- sratanjem korijenova nastaju razliciti odnosi meu pojedinim zubima to stvara velike potekoce
prilikom vaenja i gotovo uvijek zahtijeva kirurku intervenciju
10) Mikrodoncija (mikrodontizam)
- pojava mnogo manjih zubi
- moze zahvatiti pojedine zube ili skupine zubi
- ako zahvati sve zube = generalizirana mikrodoncija
- zahvaca trajne zube
- pretezno se javlja u sklopu pojedinih sindroma, genetski je uvjetovana
11) Makrodoncija (gigantski zubi, megadontizam)
- pretjerano velika kruna zuba, posebno u podrucju srednjih gornjih sjekutica
(zubi izgledom podsjecaju na stapanje zubi)
- samo na trajnim zubima
- moze se ocitovati kao pojedinacna simetricna pojava u slucaju pretjerane odontogeneze
- lokalna ili generalizirana (pri pretjeranoj aktivnosti hipofize)
- uvjetovana je genetski
12) Rizomikrija
- vrlo kratki korjenovi uz sasvim normalno razvijene zubne krune
1, 2, 4, 5, 8
13) Rizomegalija
- smanjena zubna kruna i izrazito dugi i snani korijeni
- cesce na: donjim onjacima, pretkutnjacima i kutnjacima
14) Hutchinsonovi sjekutici
- abnormalnost zubnog oblika koja se pojavljuje u sklopu endemskog nasljednog sifilisa (zbog teratogenog
djelovanja T. pallidum na ameloblaste tijekom razvoja)
- glavna osobitist je bavast izgled sredinjih gornjih sjekutia
- nedostatak srednje zametne jezgre tijekom morfodiferencijacije uzrokuje pribliavanje lateralnih jezgara i
na taj nacin, stvaranje polumjesecastoh incizalnog brida i konveksnih aproksimalnih povrsina zuba
- Hutchinsonovi sjekutici zajedno s ottitis media i parenhimatoznim keratitisom cini trijas simptoma
znakovit za konatalni sifilis
15) Pflugerov kutnjak (malinasti kutnjak ili Moonov kutnjak)
- abnormalnosti na prvim trajnim kutnjacima uslijed konatalnog sifilisa
- karakteristike: gubitak morfolokog oblika okluzijske povrine te nepravilna izboenja i udubljenja koja
podsjecaju na malinu ili dud
16) Taurodontizam (-grc. tauros = govedo)
- normalan izgled zubne krune i pretjerano velik trup korijena, koji dosee do apeksne 1/3;
korijen je vrlo malen i obicno nepravilna oblika
- ova je atavisticka pojava
- tu je nepravilnost prvi opisao Kramberger 1892. otkrivsi kostur krapinskog pracovjeka u spilji Husnjakovo
iznad Krapine
-Shaw-ova podjela - hipotaurodontizam / mezotaurodontizam / hipertaurodontizam
17) Turnerov zub
- hipoplastine promjene na kruni trajnih zubi zbog upalnih promjena u periapeksom podruju
mlijenih zubi koje ometaju proces mineralizacije trajnih nasljednika
- promjena je lokalizirana samo na trajnom nasljedniku izravno ugrozenom djelovanjem kronicne nokse

3. POREMECAJI ZA VRIJEME APOZICIJE TVRDIH ZUBNIH TKIVA
a) HIPOPLAZIJA
- najcesce nastaje djelovanjem bolesti (specif. i nespecificnih) koje uzrokuju
zastoj
u izmjeni tvari za vrijeme apozicije mineralnih tvari u embrijskom razvoju zuba
- obicno simetricno zahvaca skupine zubi koji se nalaze u stadiju apozicije tvrde
zubne tvari u vrijeme djelovanja nokse (stete)
- smetnje u izmjeni tvari u prvom se redu odnose na kalcij i fosfor
- nespecificne bolesti koje mogu uzrokovati hipoplaziju:
- zelucano-crijevne bolesti u dojencadi, teske infekcije, intoksikacije
- gripa, sarlah, ospice, difterija
- nedostatak vitamina A, C i D
- hormonske bolesti
- specificne bolesti: sifilis
- rahitis nije uzrocnik hipoplazije moze samo uzrokovati promjene u oblikovanju
celjusti, smetnje u nicanju zubi, nepravilan raspored i kasnije ispadanje mlijecnih
zubi
- lokalizacija, prosirenost i vrsta hipoplazije ovise o:
- intenzitetu, trajanju i vremenu djelovanja nokse
- na temelju hipoplasticnih promjena na zubima retrogradno se ne moze utvrditi
bolest koja ih je uzrokovala, ali se moze zakljuciti o razdoblju djelovanja nokse
b) GENETSKE ABNORMALNOSTI CAKLINE (amelogeneza imperfekta)
- strukturni poremecaji cakline i dentina mogu biti u vezi sa sindromima
dismetabolickog tipa (poremecaji koji obuhvacaju smetnje pri kalcifikaciji, defekte
koze i njenih derivata, poremecaje rasta, sinteze hormona, proteina i
mukopolisaharida)
- genetski uvjetovane abnormalnosti cakline i dentina mogu utjecati na estetiku, ali
i na
gubitak funkcijske vrijednosti i uzrokovati ozbiljne psiholoske poteskoce
- vazna je ispravna dijagnoza
- za dijagnosticiranje genetskih poremecaja cakline i dentina danas se ugl
primjenjuju
klinicki, geneticki i histoloski kriteriji
- svi poremecaji nastali u razvoju cakline nazivaju se, bez obzira na etiologiju,
amelogenesis imperfecta
- defekti u oblikovanju cakline nastaju kao posljedica genetskih i ekoloskih
cimbenika i
njihove interakcije
- genetski poremecaji cakline:
1) pojedinacni poremecaji cakline (posljedica su nepravilne funkcijske
aktivnosti ameloblasta; poremecaj aktivnosti izravno je pod utjecajem
genetskih cimbenika)
2) poremecaji cakline u svezi s anomalijama ostalih tkiva ili organa (nastaju
zbog poremecaja funkcije manje diferenciranih stanica ili opcih metabolickih
sustava; posljedica su djelovanja zajednickog gena)
- 3 tipa amelogeneze imperfekte ovisno o stadiju embrijskog razvoja (Witkop i
Sauk):
1) hipoplasticni (nedostatno stvorena caklina)
2) hipomneralizacijski (manjkavost u pocetnoj mineralizaciji organske
matrice)
3) hipomaturacijski (nedostaci u stvaranju kristala hidroksiapatita u razlicitim
sastavnim dijelovima prizama i caklinskih ovojnica)
- Klinicki izgled strukturnog defekta zuba 1. je korak u dijagnosticiranju. Inspekcijom se moze
utvrditi je li caklina normalno razvijena ili nije. Na pocetku se moze razlikovati hipoplazija od
hipomineralizacije ili hipomaturacije.
- Tvrdoca cakline sluzi kao kriterij razlikovanja hipomineralizacije od hipomaturacije.-->
hipomineralizirana caklina lagano se struze ekskavatorom, a hipomaturacijska caklina potpuno
se otkida od dentina.
- Histoloske osobitosti poremecaja cakline pokazuju u kojoj se fazi stvaranja cakline zbivao
poremecaj.
- hipoplasticni tip je posljedica smetnji u stvaranju organske matrice
- hipomineralizacijski tip je posljedica poremecaja u stadiju mineralizacije cakline
- hipomaturacijski tip je posljedica ostecenja u strukturi caklinskih prizama i njihovih
ovojnica
- Geneticka kontrola amelogeneze imperfekte je vrlo slozena. Najmanje 1 lokus na X
kromosomu i 3 autosomna lokusa imaju ulogu u nastanku izoliranih defekata cakline.
1) Hipoplasticni oblik amelogeneze imperfekte
ocituje se smanjenom debljinom cakline s hipoplasticnim promjenama na
pojedinim dijelovima cakline ili cijeloj povrsini krune
- zbog smanjene debljine cakline nastaju kontaktni odnosi medju zubima; na caklini
mogu uociti uzduzne ili vodoravne fisure ili jamice
- 6 uobicajenih oblika:
- autosomnodominantna rupicasta hipoplasticna am.imp.
- ad lokalna h.a.i.
- ad glatka h.a.i.
- ad hrapava h.a.i.
- autosomnorecesivna hrapava h.a.i.
- dominantna glatka h.a.i. vezana uz X kromosom
se
2) Hipomineralizacijski oblik
posljedica poremecaja u stadiju mineralizacije cakline
- caklina je odmah nakon nicanja zuba mekana i brzo se trosi, pa zubi ostaju s ogoljelim
dentinom
- moze biti autosomnodominantna, autosomnorecesivna ili vezana za kromosom X
- caklina je normalne debljine, odmah nakon nicanja zuba prilicno je hrapava i
zuta, mekana je pa se lako struze ekskavatorom, brzo se trosi sto uzrokuje
ogoljelost dentina
- na radiogramu se caklina i dentin ocituju gotovo jednakom gustocom
- zbog mekoce i hrapavosti izrazena je sklonost nakupljanja plaka i kamenca te jakom
gingivitisu
3) Hipomaturacijski oblik
posljedica ostecenja u strukturi caklinskih prizama i njihovih ovojnica
- caklina je mutna, zutosmedja i normalne debljine
- zubi se medjusobno dodiruju u kontaktnim dodirima
- iako je caklina meksa od zdrave, ne moze se strugati kao kod
hipomineralizacijskog tipa, ali pri pokusaju struganja otkidaju se dijelovi cakline
od dentina
- na radiogramu je izrazena nesto veca gustoca cakline od dentina
- razlikujemo 4 tipa:
- ad hipomaturacijsko-hipoplasticnu a.i. s taurodontizmom
- recesivnu hipomaturacijsku a.i. vezanu za kromosom X
- ar pigmentiranu hipomat. a.i.
- snijegom pokrivene zube
- prilicno cest tip koji pretezno pogadja sjekutice i okluzalne povrsine
lateralnih zubi koji su pokriveni mutnom bijelom naslagom, nalik na
snijeg
- promjene se ocituju na incizalnoj i okluzalnoj 1/3 krune
c) NASLJEDNE ABNORMALNOSTI DENTINA
- Prema Shieldsovim klinickim kriterijima, svi nasljedni defekti dentina mogu se svrstati u 2
skupine :
1. dentinogeneza imperfekta
- Shieldsov tip I
- Shieldsov tip II
- Shieldsov tip III
2. dentinska displazija
- Shieldsov tip I
- Shieldsov tip II
Dentinogeneza imperfekta
Shieldsov tip I
- ocituje se u sklopu generalizirane bolesti kostura, osteogeneza imperfekta
- bolest se ocituje multiplim frakturama kostiju, hipersenzitivnoscu zglobova, plavom sklerom,

progresivnom gluhocom, dentinogenezom imperfektom
- caklina se lomi i otpada zbog ega se brzo troi mekani dentin
- histopatoloski se nalazi atubulusni i interglobulusni dentin
- radioloski obliteracija pulpnog prostora s vrlo suzenim korijenskim kanalima
- moze biti zahvaceno samo nekoliko, ili svi zubi, s blagom diskoloracijom
- osteogeneza imperfekta se prenosi autosomno dominantno
Shieldsov tip II
- nasljedni opalescentni dentin koji ima klinicke, histopatoloske i radioloske osobitosti kao tip I
- diskoloracijom su obicno pogodjeni donji zubi
- izrazena je obliteracija pulpnih prostora
- Witkop naziva promjene kroijenskih kanala nistastima, a krune gomoljastima
- bolest pogadja obje denticije
Shieldsov tip III
- ni oblikom ni bojom se ne razlikuje od tipa I i II, ali ga posebno karakteriziraju:
opalescentna boja zubi, zvonaste krune, zahvaenost obiju denticija
- radiografski nalaz je specifican, jer se tvrda zubna tkiva doimaju kao tanke ljuskice skoljke (shell
teeth) spominje se naziv skoljkasti zubi
- bolest se naslijedjuje autosomno dominantno
Dentinska displazija
Dentinska displazija tip I
- zubi bez korijena, zubi su normalne veliine, oblika i konzistencije
- izrazena je malpozicija i velika pomicnost zubi
- radiografski nalaz je karakteristican po konicnom obliku kratkih korjenova i periapeksnoj
radiolucentnosti oko intaktnih zubi
- pulpa je vec prije nicanja obliterirana i polumjesecasta izgleda
- korijenski su kanali posve obliterirani
- vrlo rijetka anomalija
Dentinska displazija tip II
- razlika u boji izmeu mlijenih zubi jantarne boje i trajnih zubi normalne boje
- obliteracija pulpnog prostora u mlijecnim zubima je potpuna, a u trajnima se uocavaju brojni
pulpoliti
- nema periapeksne radioluscentnosti
- autosomnodominantno nasljedna bolest
d) NASLJEDNA DISPLAZIJA CAKLINE I DENTINA
- to je poremecaj koji zahvaca i caklinu i dentin, bez mogucnosti utvrdjivanja koji je proces
primaran, a koji sekundaran
- zubi su zuckaste do smedje boje; kruna je vrlo istrosena, pa zubi brzo ostaju bez cakline, a kroz
transparentni se dentin vide obrisi pulpe
- radiografski se vidi generalizirani nedostatak cakline ili smanjena gustoca i debljina caklline,
zatim siroka pulpna komorica i korijenski kanali
- dentin je abnormalan, sa smanjenim # tubulusa vrlo nepravilnog oblika i smjera
- nasljedjuje se autosomnodominantno
4. POREMECAJI U BOJI ZUBA

- promjene u boji mogu uzrokovati brojni cimbenici koji djeluju tijekom embrijskog razvoja
- poremecaji se dogadjaju tijekom stadija mineralizacije tvrdih zubnih tkiva, kada se u
kristale hidroksiapatita ugradjuju razlicite tvari (fluoridi, bilirubin, biliverdin,
hematoporfirin, tetraciklin i razliciti pigmenti)
Anomalije boje najcesce se spominju pri ovim bolestima:
1. Dentalna fluoroza (fluorosis dentalis)
- u podrucjima s pretjeranom kolicinom fluorida u vodi i hrani
- povecana kolicina fluorida uzrokuje tijekom embrijskog razvoja tvrdih zubnih tkiva i u prvim
godinama ziota promjenu boje tih tkiva
- fluor iz hrane tijekom mineralizacije se ugradjuje u kristale hidroksiapatita, te se umjesto kalcijhidroksiapatita stvara fluor-apatit, koji uzrokuje hipomineralizaciju labijalnih povrsina gornjih
sjekutica
- klinickim pregledom mogu se razlikovati 3 oblika dentalne fluoroze:
- bjelkaste opalescencije
- smedje opalescencije
- erozije caklinske povrsine

- bjelkaste i smedje opalesc. karakterizira intaktna, glatka i sjajna povrsina
cakline s bj. ili smedj. opalescencijama
- 3. oblk dentalne fluoroze prate povrsinske erozije manjeg ili veceg stupnja, s
odlozenim Fe ili Mn u caklinskoj strukturi
- dent. fluoroza je endemska pojava, u podrucjima gdje u vodi, mlijeku ili ostaloj hrani postoji
povecani sadrzaj fluorida od 1.5 mg po L
2. Fetalna eritoza
- zbog inkopatibilnosti Rh faktora nastaje hemoliticka anemija u novorodjencadi (fetalna
eritroblastoza) hemolizom eritrocita fetusa, zbog alergizacije u majcinom krvotoku, hemolizirani
se eritrociti taloze u tvrde zubne strukture raspadom eritrocita oslobadjaju se bilirubin i
biliverdin, pa zubi poprimaju zuckastu boju
3. Kongenitalna porfirija (erythrodontia)
- nasljedna anomalija koju, medju ostalim, karakterizira cirkulacija hematoporfirina u krvi
- hematoporfirin tako dospjeva u zubne strukture i one postaju crvenkastosmedje, a pod
ultraljubicastim svjetlom fluoresciraju crvenom bojom
4. Tetraciklinski zubi
- uporaba tetraciklinskih antibiotika u prvih 28 tj trudnoce uzrokuje zuckastozlatnu boju zubi u
fetusa
- tetraciklin se u organizmu fetusa veze s kalcij-hidroksiapatitom, pa nastaju
kalcijskoortofosfatni kompleksi njihovim sazrijevanjem stvara se novi tetraciklinsko-kalcijski
kompleks: tetraciklinsko-kalcijski fluorofori
5. Embriopatija rubeoloza
- poremecaj koji nastaje kao posljedica intrauterine infekcije virusom rubeole
- embriopatija rubeoloza moze izazvati katarakte, ostecenje unutrasnjeg uha, mikrocefaliju,
hidrocefaliju, strukturne poremecaje zubi i zakasnjelo nicanje zubi (dentitio tarda)
6. Pigmentna inkontinencija
- anomalija koju susrecemo nakon poroda
- karakterizira ju prljavosmedja ili grimiznosiva pigmentacija, hipodoncija, zakasnjelo nicanje
zubi, nakaznosti u velicini i obliku zubi
- pojavljuje se iskljucivo u zena, smrtonosna je i smatra se genetski uvjetovanom
5. NEKARIJESNA OSTECENJA ZUBA: abrazija, atricija, erozije, abfrakcija

Tribologija nauka o trosenju, trenju i podmazivanju
Trosenje je svojstvo materijala, tj. viseuzrocna pojava koja ukljucuje 4 temeljna mehanizma:
1. abrazija zbog kidanja (kidanje i nestanak adhezijskih sveza na povrsinskoj plohi pojavni oblik
trosenja pri toj vrsti abrazije: izjedanje, ljustenje, prenosenje materijala, nastajanje jamica ili kuglica na
povrsini)
2. abrazija zbog brazdanja nastaje odnosenjem materijala brazdanjem ili grebenjem povrsine
objekta pojavni oblici promjena: ogrebotine, pukotine, zlijebovi i valovi
3. promjene povrsine zbog zamora ostecenje povrsine koje nastaje zbog zamora i stvaranja
pukotina na povrsini uzrokuje odvajanje materijala
4. tribokemijske reakcije nastanak reakcijskih produkata pri kemijskim reakcija,a
izmedju temeljnog
tijela, suprotnog tijela i granicnog sredstva
a) ABRAZIJA
= nestajanje povrsine cakline, dentina i cementa pod djelovanjem neobicnih i
neprirodnih fizickomehanickih postupaka tijekom zivota
- ovisno o mjestu ili povrsini na kojoj se ocituje istrosenost zubnih tkiva, razlikujemo: vodoravnu i
okomitu abraziju
- vodoravna abrazija ocituje se na okluzalnim povrsinama ili bridovima zubnih
kruna u skracivanju visine zuba i okomitog medjuceljusnog odnosa
- okomita abrazija ocituje se na okomitim povrsinama zuba, a moze izazvati smanjenje
meziodistalnog i bukolingvalnog promjera zuba
- Novonastale tipove abrazije mozemo podijeliti u 3 tipa: demastikacija, umjetna
abrazija, atricija
- demastikacija trosenje koje nastaje prilikom zvakanja hrane i moze biti
razlicitog stupnja
- izrazito visok stupanj demastikacijskog trosenja postoji u Eskima stvaraju

se siroke fasete na inciz. bridovima prednjih zubi i gube se kvrzice straznjih
zubi; slicne promjene uocene su na zubima prethistorijskog covjeka; ta se
promjena tumaci nacinom i pripremom prehrane
- zubalo suvremenog covjeka nije izlozeno izrazitoj abraziji (pripremljena i
meka hrana koja ne sadrzi vece kolicine abrazivnih cestica)
- drugi cimbenici koji utjecu na trosenje:
- nepravilni nacin cetkanja zubi klinasta ostecenja razlicite
dubine na povrsini
* klinasti defekti na zubnim vratovima nastaju kao
posljedica zajednickog djelovanja tvrdih dlacica i abrazivnih
cestica iz zubnih pasta abr.cestice mogu uzrokovati abraziju cakline,
cementa, dentina, cak i materijala za ispun kaviteta
- koristenje abrazivnih zubnih prasaka za ciscenje zubi

- mobilni protetski nadomjestci s lijevanim ili zicanim kvacicama
nastaju abrazije u obliku uzduznih zlijebova i brazda na
pojedinacnim zubima
- umjetna (artificijalna) abrazija steceni defekti koji su nastali dugotrajnim
djelovanjem nekog predmeta
- kod pusaca lule, glazbenika koji sviraju na puhackim glazbalima,
krojacica, blagajnika, postolara, staklopuhaca i ljudi drugih
profesija koji medju zubima drze predmete s kojima rade
- najcesce se promjene ocituju na gornjim i donjim lat sjekuticima i
ocnjacima, obicno na 1oj strani, vidljiva je i promjena na
parodontu onih zubi koji pridrzavaju predmer
- obilnu abraziju prirodnih zubi mogu uzrokovati keramicke krunice i
mostovi
- grickanje sjemenki takodjer moze uzrokovati habitualne uzure
oblika obrnutog slova V ili trokuta
- specificni oblici uzura na zubima su ritualne abrazije koje se
susrecu u razlicitim primitivnim plemenima i narodima pr. Hindusi
i danas stuju ceremonijal potong sigi, pri kojem bruse labijalne
povrsine sjekutica u razlicito nazubljenim oblicima
b) ATRICIJA = postupan i pravilan gubitak tj fiziolosko trosenje zubnih struktura,
tijekom normalne funkcije zvakanja prilikom dodirivanja antagonista, bez
posredovanja nekog abrazivnog sredstva
- zahvaca incizijske, okluzijske i aproksimalne povrsine zubi
- moze biti ogranicena na pojedini zub ili na skupine zubi
- 1. ju je opisao Zsigmondy kao intersticijsko povrsinsko trenje
- 1. klinicku razdiobu atricije dao je Broca:
0 bez atricije
1- pocetna atricija cakline, uz jos vidljive kvrzice
2- eksponirani dentin
3- istroseni okluzijski reljef s ocuvanim caklinskim rubom
4- kruna zuba istrosena sve do zubnog vrata
Broca u svojoj razdiobi ne oznacuje perforaciju pulpe zbog atricije, jer je ona rijetka, a obicno
je usporedo s atricijom izrazena i pojava stvaranja sekundarnog dentina
- Lokalizacija atricijskih faseta prilicno je konstantna: 1. se trose incizalni bridovi sjekutica uz
nestanak inczijskih brazda, zatim se trose okluzijske povrsine kutnjaka; nakon toga se atricijske
fasete pokazuju na palatinalnim kv. gornjih i bukalnim kv. donjih kutnjaka
- atricijom izlozeni dentin sklon je promjeni boje
- aproksimalna atricija uzrokuje gubitak kontaktnih tocaka i nastanak kontaktnih ploha
- posljedica je smanjenje MD i bukoling. promjera zubnog luka i do 10 mm
- atricijsko trosenje zuba izrazeno je i u slucaju patoloskog polozaja zubi te okluzijskih
parafunkcija pr. bridni zagriz i ektopicni zubi
- atriciju uzrokuje i pretjerano stiskanje zubi prilikom rukovanja teskim kompresorima i drugim
strojevima koji uzrokuju vibracije
* REAKCIJA PULPODENTINSKOG KOMPLEKSA NA FIZICKOMEHANICKE PODRAZAJE:
sekundarni dentin, sklerozacija dentina, preosjetljivost dentina, pulpoliti, hiperemija pulpe

c) EROZIJE
= gubitak tvrdih zubnih tkiva izazvan kemijskim, fizickim, mehanickim i ne jos sasvim
razjasnjenim procesima
- prema podrjetlu se dijele na:
a) egzogene
povecana kiselost usne supljine najcesce je egzogenog porijekla
- uzroci mogu biti: kiseli napitci, limunska kiselina, vocni sokovi, Coca-Cola,
lizalice, pirofosfati, salivarni citrati, lijekovi koji sadrze solnu kiselinu,
isparavanja ind. kiselina u tvornicama akumulatora i kem.
proizvoda te u biokem.laboratorijima
- medju kem. cimbenike erozivnih promjena povrsine tvdrdih zubnih tkiva
spadaju i kiseline koje nastaju metabolizmom u dentinobakterijskom
plaku
- fermentacijom niskoviskoznih ugljikohidrata nastaju kao nuspojave,
razlicite kiseline koje dugotrajnim djelovanjem ispod plaka zapocinju
proces demineralizacije cakline
- egzogeno uzrokovane erozivne promjene najcesce se nalaze na
palatinalnim i lingvalnim povrsinama prednjih i straznjih zubi
- erozivne promjene vezane uz profesiju pretezno su smjestene na
vestibularnim povrsinama i incizalnim bridovima prednjih zubi
b) endogene
najvazniju ulogu u nastanku ima zlucana solna kiselina
- veca mobilizacija kisenine iz zeludca nastaje pri pojedinim patoloskim
zbivanjima: ulkusi, opstipacije, ezofagusna i piloricna stenoza, psihicke
tjeskobe, endokrinoloske teskoce tijekom trudnoce
- kiselina povecane koncentracije zaostaje izmedju jezicnih papila i u
gingivnim sulkusima te u dzepovima pri upali gingive
- kiselina ima demineralizacijski ucinak na caklinu u neposrednoj blizini
(palat kv straznjih gornjih i ling kv donjih zubi)
- demineralizacija lab povrsina zubi objasnjava se nakupljanjem kiselog
sadrzaja u pukotiama, jamicama i fisurama tih zubi
- slina je najvazniji regulator homeostaze u usnoj supljini!
- ima zastitnu ulogu odrzavajuci optimalne koncentracije iona
kalcija, kalija, fluorida i vodika, koji su potrebni za sprjecavanje
demineralizacije i zapocinjanje remineralizacije
- regulira acido-baznu ravnotezu pufer; inhibicijom puferskog
sustava i nemogucnoscu penetracije bikarbonata kroz plak,
omogucuje se djeovanje kiselina i snizavanje pH vrijednosti ispod
kriticne tocke od 5,5, kada nastaje demineralizacija
- cestim ispiranjem usne supljine i zubi, odstranjuju se ostatci hrane,
bakterije i njihovi metab proizvodi, cime se onemogucuje demineralizacija
Prilikom erozivnog djelovanja stetnih egzogenih i endogenih kiselina, kratkotrajno se
intermitentno pH vrijednost snizi na 2-3. pH snizuju H+ ioni oslobodjeni u kiseloj okolini.
Oslobodjeni H+ ioni vezuju fosfatne ione i mijenjaju osmotsku ravnotezu u okolini zuba.
Okolina zuba prezasicena fosfornim ionima zbog promijenjenog osmotskog stanja izaziva
razgradnju molekula hidroksiapatita i spajanje fosfatnih iona sa slobodnim H+ ionima. Slijedi
otapanje povrsnog dijela kristalne strukture hidroksiapatita i izravni prodor kiselina i ubrzani
procc. demineralizacije.
- Obzirom na podrijetlo, dentalne erozivne promjene dijelimo na..
dijetetske erozije: nastaju zbog pretjeranog unosa vocnih sokova, kiselih napitaka i
kiselih bombona
profesionalne erozije: nastaju zbog isparavanja kiselina u tvrornicama
akumulatora, kem. industriji i biokem.laboratorijima
perimilolize: nastaju povecanjem kiselog zelucanog sadrzaja i regurgitacijom
nakupljenih para
c) idiopatske
erozivne promjene koje se ne mogu objasniti nijednim poznatim
uzrocnim cimbenikom, iako je u osoba s takvim eroz.promjenama
ustanovljena povecana kolicina limunske kiseline u stimuliranoj slini te
povecana kolicina mucina i niski pH u okolini erozije
Klinicki izgled erozivnih promjena:

- u pocetnom stadiju: glatka zubna povrsina i gubitak sjaja
- osjecaj preosjetljivosti bolesnika na mehanicke i kem. podrazaje
- u slijedecoj fazi, defekti se mogu ocitovati u nekoliko oblika:
- bubrezast ili diskoidan oblik (na vratnoj 1/3 lab pov zuba)
- klinasti oblici (na caklinsko-cementnom spojistu)
- erodirane cijele povrsine (lingvakne ili palatinalne; s ocuvanim tankim
dijelovima cakline uz gingivni rub)
- ograniceni oblici na incizalnim ili okluzalnim kvrzicama
Stupnjevanje erozija nastalih zbog regurgitacije (Restarski):
stupanj 0 bez erozivnih promjena
stupanj 1 visoko polirane lab povrsine, s laganim gubitkom obrisa lingv. kv
stupanj 2 blaga gravura ling cakline na gingivnom rubu
stupanj 3 stvaranje brazda i izbocina u gingivnom rubu cakline
stupanj 4 srednja razgradnja ling cakline, s otkrivenim dentinom u sredistu kvrzice
stupanj 5 jaka razgradnja ling cakline, s otkriveni dentinom i izrazitim brazdama
na rubu gingive
supanj 6 potpuna razgradnja ling cakline na otkrivenoj kruni, s razorenim
dentinom
d) ABFRAKCIJA
Abfrakcija je klinasta lezija u podrucju vrata zuba nastala zbog savijanja zuba
uzrokovanog okluzalnim opterecenjem (neispravne restauracije, nefunkcionalni kontakt,
ekstrahirarani susjedni zub) i parafunkcijama .
Abfrakcijske lezije su uzrokovane savijanjem i krajnjim zamorom materijala zahvacenog zuba na
mjestu udaljenom od mjesta na kojem djeluje sila. Velicina lezije je ovisna o snazi, trajanju,
smjeru, frekvenciji i lokaciji sile. Prijenos vlacnih i tlacnih sila na vrat zuba dovodi do
mikrofraktura u kristalnoj strukturi cakline i dentina. Gubitak zubne strukture se konacno
pojavljuje u regijama gdje se koncentrira naprezanje. Nakon pokretanja lezije njeno napredovanje
moe biti ubrzano djelovanjem kiselina, erozije i/ili abrazije. Razlikujemo aktivnu (bez sjaja, s
dentinskom preosjetljivocu) i kronicnu (tamnija, skelroticna, sjajna, bez dentinske
prosjetljivosti) leziju.
6. DENTINSKA PREOSJETLJIVOST (etiologija, terapija)

= otra, kratkotrajna bol eksponiranog (ogoljelog) dentina, a pojavljuje se kao
odgovor na mehanicke, termike, taktilne, osmotske i kemijske podraaje te se be
moze povezati s bilo kakvim oblikom bakterijskog zubnog ostecenja ili bolesti
-
bol se polako smanjuje odstranjivanjem

pogadja svaku 7. osobu
osnovi simptom je jaka bol
kod mladjiih, ee kod ena
starenjem se poveava povrina ogoljelog dentina, ali se gubi njihova preosjetljivost
najcesce na vestibularnoj strani zuba najvise su pogodjeni onjaci i gornji pretkutnjaci
..a zatim- gornji sjek.
- donji pret.
- donji sjek.
- cest uzrok je cetkanje zuba neadekvatnim priborom na neadekvatan nacin indikativan je
nalaz izrazenije recesije gingive na lijevoj strani u desnjaka, i na desnoj strani u ljevaka
- od cijele povrsine preosjetljivog dentina najosjetljiviji su:
- mezijalni i distalni rub ovi
- zatimgingivalni rub
- a najmanje su osjetljivi sredite, povrina i gornji rub
Podraaji kojima se ispituje dent. preosjetljivost:
1) Mehaniki lagano povlaenje sonde po povrini i usporedjivanje sa susjednim
zubom
2) Termiki hladnoa, toplina (mlaz hladnog zraka izaziva dehidraciju povrsne i
brzi pomak tekucine u tubulusima/ toplinsko ispitivanje provodi se
mlazom tople vode ili termoelektrickim napravama)
3) Elektrini aparati s galvanskom strujom, potenciometar
4) Kemijski razblazene kiseline, hipertonicne otopine eera odnosno kalcijklorida
nijedna metoda nije sveobuhvatna i dostatna, jer je bol zbog preosjetljivosti
dentina promjenjiva, a i interpretacija je subjektivna
Vazno je razlikovanje preosjetljivosti dent. od pulpne boli. Pulpna bol je posljedica izravnog
kem/bakt/tox ili meh ostecenja i samo je 1 od simptoma bolesti, dok je preosjetljivost dentina i
simptom i sama bolest kod koje nema izravnog podrazivanja zivcanih zavrsetaka!
Sustav prijenosa dentinske boli:
Hidrodinamika teorija - najprihvaenija

- vanjski podraaj uzrokuje brzo kretanje tekuine u tubulusima, sto uzrokuje deformacije
odontoblasticnih nastavaka. Deformacije i pokreti prenose se na zivcana vlakna.
- najvazniji je cimbenik propusnost dent.tubulusa jer tamo gdje je ona smanjena ili zaprijecena
nema ni preosjetljivosti dentina ako zelimo smanjiti reosjetljivost, najprije treba smanjiti
propusnost tubulusa!!
druge teorije: odontoblasticka i nervna
O: teorija o prijenosu vanjskih podrazaja s povrsine dentina na odontoblasticke nastavke, a s njih
na zivce, posredovanjem 1 veze kolinergicko-sinaptickog tipa, za koju se pretpostavlja da postoji
izmedju zivc. vlakana i tijela odontoblasta; ne postoji EM dokaz ni biokemijska potvrda aktivnosti
acetilkolinesteraze u dentinu
N: nemijelinizirana zivc. vlakna koja se protezu cijelom duljinom dentinskih tubulusa mozda
prenose vanjski podrazaj izravno, bez posredstva receptora za bol; tesko je objasnjiva, jer su iste
morfoloske prilike prisutne i u tubulusima normalno osjetljivog dentina
ETIOLOGIJA:
- Za pojavu dentinske preosjetljivosti, najvaznija su 2 faktora :
1. eksponirani dentin i/ili
2. otvoreni dentinski tubulusi
1. Eksponirani dentin:
- pojavljuje se u slucaju gubitka cakline ili parodontnog tkiva
- gubitak cakline ukljucuje atriciju, abfrakciju, abraziju i eroziju
- rijetko neki od ovih fizikalnih i kemijskih procesa samostalno dovede do gubitka zubnog tkiva
- obicno su u medjusobnoj interakciji
- pr. kod pojedinih zuba abfrakcija moze djelovati kao predisponirajuci faktor;
jake zvacne sile dovode do nekarijesnih cervikalnih lezija sto olaksava djelovanje
abrazije i/ili erozije
- atricija moze rezultirati dentinskom preosjetljivoscu prilikom
parafunkcijskih navika kao sto je bruksizam
- sto se tice abrazije, u centru istrazivanja je cetkanje i utjecaj paste za
zube ukoliko se ne primjenjuju prekaje sile pri cetkanju, ne dolazi do
mjerljivog gubitka cakline, narocito ako uz to pasta za zube ima nisku
vrijednost REA (relative enamel abrasivity) problem je taj sto zube
najcesce cetkamo nakon obroka, dok je u ustima jos visoka koncentracija
kiseline; tada je povrsinski sloj kiselinama omeksane cakline (3-5 m)
izrazito osjetljiv na fizikalne inzulte; remineralizacija ionima iz sline zbiva se
tek unutar nekoliko h, pa cetkica moze ukloniti navedeni fragilni sloj prije
nego se neutralizira pH sline Zube bi trebalo cetkati tek kad se
neutralizira pH!!
- gazirana pica (1L/dnevno) mogu uzrokovati gubitak 1 mm cakline u
periodu od 2-20 g
- razvoju dentinske preosjetljivosti pogoduje i gingivna recesija koja moze
biti uzrokovana prejakim silama pri cetkanju, traumom, ANUGO-m,
parodontoloskim zahvatima, genetski uvjetovana, izazvana losim
navikama (sisanje prstiju, infantilno gutanje i sl.) / razvoju gingivne recesije
narocito su skloni gornji ocnjaci zbog lokalizacije u poluelipticnom
gornjem zubnom nizu koja ih ugrozava pri cetkanju
Zakljucno, recesija gingive je odgovorna za preosjetljivost iskljucivo cervikalnog dijela, a
erozija kombinirana s abrazijom i/ili atricijom razlog je eksponiranog dentina i na drugim
dijelovima krune zuba
2. Otvoreni dentinski tubulusi:
- otvaranje tubulusa dogaa tek prilikom ekscesivnog cetkanja u kombinaciji sa izrazito
abrazivnim pastama
- slicno kao kod etiologije eksponiranog dentina, erozija, gazirana pica, kiseline, i sl. mogu
utjecati na otvarnje tubulusa

TERAPIJA:
preosjetljivost dentina moze se smanjiti prirodnim procesima zatvaranja tubulusa kroz dulje
vrijeme, ili razlicitim terapijskim postupcima
- Idealno sredstvo desenzibilizacije trebalo bi imati slijedeca svojstva:
da ne nadrazuje pulpu
da ne boli pri nanosenju
da bude jednostavno za koristenje
da brzo djeluje
da trajno djeluje
da ne mijenja boju zuba

- Sustavi djelovanja desenzibilizirajucih sredstava:
skleroziranje dentina
koagulacija proteinskih sastojaka odontoblasticnih nastavaka
fizicko zatvaranje ulaza u dent. tubuluse
promjena zivcane podrazljivosti smanjenjem membranske probusnosti za ione K i Na
poticanje pulpe na ubrzano stvaranje peritubulusnog dentina
Procesi ozdravljenja:
1) Samoizlijeenje
Iznutra
1. Sklerozacija tubulusa nespescifini obrambeni mehanizam pulpe
2. Poveanje mineralizacije peritubularnog dentina smanjuje se promjer
tubulusa i koliina tekuine u tubulusima, koja je prema hidraulickoj teoriji
odgovorna za prirodni proces odlaganja iona Ca i fosfora iz pulpe u
tubuluse, sto postupno uzrokuje njihovu nepropusnost
3. Stvaranje sekundarnog dentina sec.dent. ima manji broj tubulusa i
ivanih vlakana pa je tako smanjena hidraulicka provodljivost i
podrazljivost
Izvana
1. Precipitacija minerala iz sline taloenje minerala na vanjske otvore
tubulusa (fizikalni procc.)
2. Remineralizacija is sline fizikalno-kemijski proces pri kojem se pojedini
ioni iz sline (kalcij, fosfati, fluoridi) povezuju s mineralnom
komponentom dentina, stvarajuci novi spoj
- remineralizacija dentina sporija je od remineralizacije
cakline, jer je plak kojeg ugl.nema na ogoljenom dentinu
mnogo veci izvor mineralnih iona od sline
2) Terapijsko ubrzavanje prirodnih procesa ili njihovo oponasanje
vanjskim nanosenjem preparata na povrsinu dentina poticu se ili ubrzaju prirodni procesi
zatvaranja tubulusnih otvora, cijelih tubulusa ili pak stvaranje 2 nd dentina; ako to nije moguce,
onda slican ucinak treba provesti nekom umjetnom tvari, uz uvjet da se pritom ne ostecuje pulpa
a) Fluoridni preparati
NaF paste za zube, otopine, gelovi
- djelovanje F iona na povrsnu ogoljelog dentina je dvojako 1.
mehanizam djeluje kao obicna percipitacija kristala CaF2 na otvore dent.
tubulusa, a 2. nacin djelovanja znaci ugradnju F- u kristalni resetku kalcijhiroksiapatita, pretvarajuci ga djelomicno u fluoroapatit koji je mnogo
stabilniji i manje topljiv u kiselinama
- poveava radiolosku gustou dentina, smanjuje pokretljivost tekuine u
tubulusima i tako smanjuje osjetljivost
- Na-monofluorfosfat (MFP) sustav djelovanja nije razjasnjen, jer elekstronska
mikrosokopija pokazuje da nakon njegova nanosenja tubulusi i dalje
ostaju otvoreni; prije se rabio za zastitu od karijesa, ali djeluje i
desenzibilizirajuce
- Kositar fluorid SnF2 prije za zastitu od karijesa, slabije desenzibilizira od MFP
- djeluje povrsinskim blokiranjem ulaza u tubuluse
- vjerojatno se brzo odstrani pa je desenz. ucinak samo trenutan
b)Stroncij-klorid, SrCl2 10%tni dodatak pastama za zube (Sensodine)

- smanjuje osjetljivost na mehanicke, a nesto manje i na termicke podrazaje
- mehanizam djelovanja nije potpuno jasan, ali Sr vjerojatno prilikom
demineralizacije aktivira i veze Ca i zajedno s njime cepi dent. tubuluse
- Sr smanjuje ivanu podraljivost i mijenja propusnost za ione Na i K
c) Ca(OH)2 protiv mehanickih i termickih podrazaja
- potie dentinogenezu i odlaze se u tubuluse do dubine 0.1 mm, smanjujuci tako
propusnost dentina
- kisela jela i pica ponistavaju njegovo desenzibilizirajuce djelovanje
- nedostatak mu je to sto ga samo lijecnik moze nanositi na preosjetljive zube
d) Kalij-nitrat, KNO2 - u obliku gela ili dodatka pasti za zube
- smanjuje osjetljivost na el. i termike podraaje
- nacin djelovanja nije objasnjen, ali vjerojatno smanjuje propusnost
e) Oksalati oksalatne soli (K-oksalat i Fe-oksalat) reagiraju s Ca stvarajuci netopljive kristale Caoksalata
- ti kristali prodiru u tubuluse i smanjuju propusnost
- pod EM vidljivo je potpuno zacepljenje tubulusa nakon nanosenja 3%tne
otopine Caoksalata na povrsinu dentina
- oksalatni pripravci su otporni i na djelovanje kiselina
- Ca-oksalat kao 2%tni dodatak pastama za zube pokazao se kao
najdjelotvornija
tvar za uklanjanje dentinske preosjetljivosti
- smanjuje i ivanu podraljivost
- osim u pastama, na trzistu se nalazi i kao komercijalni preparat Protect, u obliku
tekucine za premazivanje osjetljive povrsine dentina
3) Primjena tvari za zatvaranje tubulusnih otovra
- u tu skupinu spadaju tvari koje se mehanicki ili kemijski vezu za povrsinu dentina, zatvarajuci
vanjske tubulusne otvore; pritom ne djeluju na smanjenje propusnosti dentina i ne poticu
prirodne procese sklerozacije ili stvaranja sekundarnog dentina
- nedostatak im je sto ih moze nanositi samo lijecnik
- to su
1. Lakovi smanjuju hidraulicku provodljivost dentina; nedostatak: brzo se troe, pa ih je
potrebno cesce nanositi; na trzistu postoje cisti lakovi (pr. Copalite) ili s dodatkom fluorida (pr.
Duraphat)
2. Adhezivi pr. Gluma preparat na bazi glutaraldehida i metakrilnog hidroksida - jednostano
nanoenje, dugo djelovanje, ogranicava razmnozavanje bakterija
3. Kompoziti i stakloionomeri ugl se stavljaju kada postoji veci gubitak zubne tvari
4) Druge tvari
1. Formaldehid dodatak pastama za zube, kratkotrajno djelovanje, mehanizam djelovanja je
nepoznat
2. Kortikosteroidi
3. Ionoforeza unos minerala u tubule djelovanjem tijeka struje posebno za ione fluorida koji
tako dublje prodiru u tubuluse smanjuje dentinsku propusnost, pa tako i preosjetljivost
4. Hipnoza emocionalna komponenta
5. Srebro-nitrat danas je napusten jer mijenja boju zuba, djelotvoran jer zatvara tubuluse
7. PRIMARNI, SEKUNDARNI, TERCIJARNI DENTIN

VRSTE DENTINA
PREDENTIN
PRIMARNI DENTIN
dentinski ogrta (pokrovni dentin, mantle dentin)
cirkumpulpni dentin
SEKUNDARDNI DENTIN
TERCIJARNI DENTIN
PREDENTIN
Predentin je sloj nemineraliziranog matriksa irok 10-20 m izmeu sloja odontoblasta i
mineraliziranog dentina.
Nazoan je za vrijeme dentinogeneze ali i sve dok je pulpa vitalna (znak kontinuiranog
odlaganja tijekom ivota).
PRIMARNI DENTIN
primarni dentin je sav onaj dentin stvoren tijekom razvoja zuba
primarni dentin tvori najvei dio zuba i oblikuje pulpnu komoricu
primarni dentin se dijeli na:
o dentinski ogrta (pokrovni dentin, mantle dentin) i
o cirkumpulpni dentin
DENTINSKI OGRTA
dentinski ogrta (pokrovni ili mantl dentin je prvi sloj formiranog dentina koji je
smjeten najblie CDS-u)
debljinamu je 20 - 150 m
razlikuje se od cirkumpulpnoga dentina jer su kolagena vlakanca veinom su usmjerena
okomito na CDS i bazalnu membranu, a u cirkumpulpnom su usporedna s CDS-om
ti snopii kolagenih vlakanaca se nazivaju von Korffova vlakna
hipomineraliziran je u usporedbi s cirkumpulpnim dentinom
CIRKUMPULPNI DENTIN
cirkumpulpni dentin je slijedei sloj primarnog dentina koji se odlae nakon dentinskog
ogrtaa
ta vrsta dentina izgrauje najvei dio zuba
cirkumpulpni dentin nastaje tijekom odontogeneze istim nainom kao i dentinski ogrta, a
razlike su slijedee:
o kolagena vlakna su manjeg promjera i postavljena okomito na smjer pruanja
dentinskih tubulusa
o osnovna tvar je iskljuivo proizvod odonotoblasta, za razliku od tvari za dentinski
ogrta koja sadrava i osnove supstance acelularne zone
o nain mineralizacije je razliit jer ne postoje mjehurii matriksa
SEKUNDARNI DENTIN
dentin nastao nakon zavretka stvaranja zuba tj. nakon zavretka razvoja korijena se
naziva sekundarni dentin
stvara se na isti nain kao i primarni dentin, ali znatno sporije od njega
taloi se prema pulpi, tako da se smanjuje pulpna komorica
sekundarni dentin je slabije mineraliziran od primarnog
pojedini autori sekundarni dentin s obzirom na strukturnu organizaciju dentinskih tubulusa
dijele na regularni i iregularni dentin, dok neki drugi autori regularni i iregularni dentin
smatraju podvrstama tercijarnog dentina
TERCIJARNI DENTIN
tercijarni ili reparativni dentin se odlae zbog reakcije pulpe na razliite podraaje ili
ozljede (npr. karijes, abrazija, buenje zuba itd.)
brzina odlaganja ovisi o jaini ozljede to je ozljeda jaa, to se dentin bre odlae (do
oko 3,5 m/dan)
za razliku od sekundarnog dentina koji se stvara ravnomjerno du cijele pulpo-dentinske
granice, tercijarni dentin se stvara samo lokalno uz mjesto podraaja
odontoblasti esto puta bivaju uhvaeni u novoformirani matriks to remeti tubularnu
strukturu dentina; stoga tercijarni dentin moe biti:
o regularni (struktura tubulusa i smjer pruanja je identian onome u primarnom
odnosno sekundardnom dentinu)
o iregularni (struktura tubulusa i smjer pruanja je razliit od onoga u primarnom
odnosno sekundardnom dentinu) ili
o atubularni dentin (tubulusa uope nema)

8. VELIKE I MALE ZLIJEZDE SLINOVNICE
- uz slinu luce i vrlo male kolicine hprmona vaznih za rast i obnovu tkiva
Velike zlijezde slinovnice:

- luce 95% ukupnog volumena sline
1) Gl. Parotis (dousna zlijezda)
- parna, cisto serozna
- luci 60-65% volumena sline
- piramidna je oblika
- obavijena je gustom fibroznom cahurom
- povrsni dio baze piramide ogranicen je zigomaticnim lukom, vanjskim slusnim hodnikom i
kutom mandibule
- velicina zlijezde je promjenjiva
- teska je 20-30 g
- sustav izvodnih kanalica sastoji se od sekrecijskih cjevcica koje provode izluceni sekret
izvodnim cijevima do glavnog izvodnog voda i usne supljine
- glavni odvodni kanal, ductus parotideus Stenoni, napusta mezijalni kut zlijezde, prolazi
preko massetera, ulazi u m. buccinator i otvara se u usnoj supljini neposredno iznad bukalne
povrsine 1.gornjeg kutnjaka
- kanal je duug 45 mm i siroko oko 4 mm
- stijenke kanala gradjene su od glatkih misica, fibroznog tkiva i dvorednog cilindricnog epitela
- krvozilna opskrba zlijezde potjece od a.temporalis superficialis
- inerviraju ju miti simpatikusa koje uz arteriju i parasimpatikus dolaze od n. IX, preko
n.tympanicusa. optickog ganglija i aurikulotemporalnog zivca
2) Gl. Submandibularis (potceljusna)
- parna, mjesovita (pretezno serozna)
- orasasta oblika
- smjestena u potceljusnom trokutu
- luci 20-30% ukupnog volumena sline
- lateralno je u dodiru s tijelom mandibule
- medijalno s m. mylohyoideus-om
pdvodni kanal (ductus Warthoni) zavrsava na dnu usne supljine, postranicno od frenuluma
linguae, s otvorom caruncula sublingualis (papilla salivaria sublingualis)
- krvlju se opskrbljuje preko a. facialis
- venska krv v.facialis i okolnim venama odlazi u jugularnu venu
- In: osjetna vlakna dolaze od n.lingualisa, a sekrecijska od simpatikusa (n. VII) i parasimpatikusa
(chorda tympani)
3) Gl. Sublingualis (podjezicna)
- mjesovita (pretezno mukozna)
- trokutasta oblika
- lezi ispod mukoze dna usne supljine, na m. mylohyoideus-u
- izdize dno u 2 nabora s obje strane jezika plica sublingualis
-lateralno se nalazi mandibula, a medijalno m. genioglossus
- najmanja je od velikih zlijezda
- sastavljena je od 10-12 malih zlijezda
- nema jedinstven odvodni kanal, vec niz malih kanala koji se otvaraju uzduz podjezicnog nabora
(ductus sublinguales minores)
- odvodni kanal prednjeg dijela zlijezde zove se ductus sublingualis, a luci 2-5 % cijelog volumena
sline
- Kz: a. sublingualis; v.facialis
- In: n.lingualis, chorda tympani (pridodani ganglion submandibulare i g. sublinguale za
parasimpatikus)
Male zlijezde slinovnice:
Serozna Ebnerova zlijezda otvara svoje odvodne kanalice u sulkuce papile cirkumvalate
Anteriorne lingvalne zlijezde leze s donje str frenuluma, na donjoj str jezika i imaju nekoliko
izvodnih kanalica koji probijaju mukozu
Lingvalne, bukalne, labijalne i palatinalne zlijezde nakupine su malih zlijezda razasutih

po povrsini jezika, na unutrasnjoj strani obraza, usana i nepca. Pretezno su mjesovite, iako mogu
biti i posve serozne ili mukozne.
9. SEKRECIJA I SASTAV SLINE

KOLICINA SLINE: kolicina izlucena tijekom 24 h, ukupna kolicina koju izluce zlijezde pri normalnoj
sekreciji, ne samo slina u mirovanju (nestimulirana)
- 500-1500 mL u 24 h (1/5 ukupne probavne sekrecije)
- lucenje se povecava od rodjenja do 20.g, a zatim se smanjuje do 60.g zivota
- muskarci u mirovanju luce nesto vise sline od zena
- na protok sline utjece:
nacin i intenzitet trajanja stimulacije
doba dana (najmanje se sline luci nocu i ujutro, vise u popodnevnim satima)
vrsta hrane (najdjelotvorniji su kiseli stimulansi, nesto manje slatki i slani, a
najmanje gorki)
dob i spol
eventualne bolesti (neke sistemne bolesti i bolesti zlijezda slinovnica smanjuju
protok sline pr. pri Sjogrenovu sindromu i postrdijacijskom sindromu uvelike se
smanjuje lucenje sline, cak nastaje i kserostomija)
njusni iritansi izazivaju povecano lucenje sline
pH SLINE: nije stalan; ovisi o gubitku CO2, o metabolizmu bakterija prisutnima u hrani i o
samoj hrani; ipak, puferski sustav sline, bikarbonatni ioni, fosfatni ioni i proteini
odrzavaju acido-baznu ravnotezu
- pH skupne sline iznosi 5.8 do 7.1
- parotidne: 5.1 do 5.7
- submandibularne 5.9 do 6.4
pH je izravno razmjeran kolicini sekrecije (pr mala kolicina sline, nizi pH i
obrnuto)
VISKOZNOST: ovisi o kolicini mucina mjeri se brzinom protoka odredjene kolicine sline kroz
odredjenu kapilaru
OSMOTSKI TLAK: nizi je od tlaka plazme
POVRSINSKA NAPETOST: 18.8 dyn/cm2 (manje od vode: 72 dyn/cm)
ELEKTRICNA PROVODLJIVOST: slina je elektronegativna
SASTAV SLINE:
- hipotonicna vodena otopina (89% H2O) s promjenjivim kolicinama soli,
elemenata u tragovima, organskim tvarima i spojevima
Anorganske tv: ioni anorganskih tvari koji se nalaze u svim tzk tekucinama postoje i u slini,
ali u smanjenim koncentracijama
- K, Na, Ca, fosfati, bikarbonati, Mg, Cl, I, F
Organske tv: proteini, serumski proteini (IgG,A,M), globulini, albumini, salivarni enzimi
amilaze, lizozim, lipaze, peroksidaza, mijesani enzimi; mukoproteini, glikoproteini, krvne grupe,
hormoni, ugljikohidrati, lipidi, dusokovi spojevi, laktoferin (spoj zeljeza i proteina)
10. FUNKCIJA SLINE U USNOJ SUPLJINI

1. Probavni ucinak
- probava zapocinje vec u usima pod utjecajem sline (stvaranjem
bolusa) i
enzima amilaze
- amilaza je glavni probavni enzim sline, s kriticnim pH 6.8
- amilaza razgradjuje skrob u usnoj supljini (posebno je vazna za razgradnju hrane
zaostale u interdentalnim prostorima)
- slina sudjeluje i u diferenciranju okusa
2. Ravnoteza tekucine
- povracanje i ubrzano disanje mogu uzrokovati dehidraciju preko usne supljine

- kako slina potjece od izvanstanicne tekucine, vazopresin (ADH) ce
omoguciti
povecanu resorpciju vode u stijenkama odvodnih kanala slinovnica, sto smanjuje lucenje sline u
usnu supljinu
- kserostomija je glavni simptom hiposalivacije, a moze nastati i zbog bolesti zlijezda
(Sjogrenov sy, postradijacijski sindrom, sijalolitijaza..), u starosti i pri
uzimanju nekih lijekova
(sedativi, amfetamini, antihistamini..)
3. Ucinak izlucivanja
ekskrecijska funkcija vazna je zbog izlucivanja nekih krvnih sastojaka:
ureje, mokracne kiseline i amonijaka
- slinom se mogu izluciti i suvisne koncentracije teskih metala iz krvi (Hg, Bi)
4. Otapanje
- olaksava probavu otapanjem hrane
5. Zastitna funkcija
- mehanickim ispiranjem usne supljine odstranjuju se ostatci hrane i
mikroorganizama
s povrsine zubi i sluznice usne supljine
- ispiranje omogucuje nizak postotak primarnih infekcija usne supljine i upalnih
ostecenja
6. Podmazivanje (lubrikacija) to je funkcija mukoproteina i glikoproteina
- olaksava gutanje bolusa hrane, pokrete jezika i funkciju govora
***Specificni obrambeni ucinci sline***
- sastojci koji omogucavaju obrambene ucinke sline:
salivarni lizozim djeluje baktericidno, sprjecava kolonizaciju
nekomenzalnih mikroorganizama i ogranicava komenzalnu floru
imunoglobulini (A i G u slini, M potjece iz gingivnog eksudata)
IgA olaksava agregaciju mikroorganizama i tako olaksava
njihovo mehanicko ispiranje; moze se povezati s proteinom
koji prekriva oralni epitel i tako stvara zastitni
imunoglobulinski omotac
- zajedno s komplementom i lizozimom cini bakteriolizni sustav i
sprjecava kolonizaciju mikroorg u usnoj supljini
peroksidaze djeluju kao protubakt. enzimi
globulin i tiocianat pokazuju protubakt.svojstva
salivarni leukociti protubakt. svojstva
11. MJERENJE KOLICINE STIMULIRANE I NESTIMULIRANE SLINE

Prvim mjerenjem, koje je provedeno tako da su je izbacivali u epruvetu (0,1 skala) tijekom 5 minuta,
odreena je nestimulirana slina. Sedam dana poslije mjerenja je stimulirana slina poto su studenti pili
vodenu otopinu askrobinske kiseline (1g na 1 dcl), te skupljali slinu u epruvetu tijekom 5 minuta.
Mjerenjem nakon 14 dana dobivena je stimulirana slina poto su 1 minutu vakali vakau gumu Orbit, te
izbacivali slinu u epruvetu tijekom 5 minuta. Svrha istraivanja bila je odrediti razlike u koliini nestimulirane
i stimulirane sline, ovisnost sekrecije sline o vrsti stimulacije, razlike u koliini sline prema spolu. Rezultati
pokazuju da su vrijednosti nestimulirane sline manje od vrijednosti stimulirane, C-vitamin
poveava sekreciju za 35%, a Orbit za 70%. Mukarci izluuju vee koliine nestimulirane sline
i stimulirane C-vitaminom i Orbitom u odnosu na prema enama i to u omjeru 1:1,5.
12. MIKROFLORA USNE SUPLJINE
- u ustima zive bakterije, gljivice, mikoplazme i protozoe

- zubi, gingivna brazda, obrazna sluznica i slina cine posebne entitete s odredjenim vrstama
mikroorganizama koji djeluju medjusobno i podlozni su promjenama tijekom zivota
- prije rodjenja djetetova su usta sterilna
- tijekom poroda naseljavaju se organizmi koji potjecu iz majke i iz neposredne okoline, ali je ta
flora prolazna
- za vrijeme dojenja u ustima se najcesce izoliraju: Streptococcus salivarius,
Staphilococcus albud, Neisseria spp. i Veillonella spp. koje cine 1. mikrobnu zajednicu
- s nicanjem zubi mijenja se mikroflora, pa Streptococcus sanguis i mutans postaju njeni
redoviti stanovnici
- promjene su uvjetovane brojem izraslih zubi i prehranom u sve vecem broju
naseljavaju se anaerobi, aktinomicete i laktobacili

- kulminacija u broju, vrsti i medjusobnim odnosima mikroorganizama nastaje u adolescentnoj
dobi (nikli su svi zubi, medjuzubni prostori su veci i postoje parodontni dzepovi)
- svaka promjena karijes, parodontopatije, oralne bolesti, gubitak zuba, ortodontski aparati,
protetski nadomjestci i drmjenja odnos mikroflore u ustima
Cimbenici koji utjecu na oralnu mikrofloru :
1. anatomske osobitosti zubi
2. ortodontske nepravilnosti
3. karijes
4. bolesti parodonta
5. slina
6. sulkusna tekucina
7. mikroorganizmi
8. drugi cimbenici
- fisurni sistav pretkutnjaka i kutnjaka smatra se zasebnim ekoloskim entitetom
- dubina fisura moze biti u rasponu od plitkih i sirokih do dubokih usjekotina
ampularnog oblika
- u dubokim se fisurama zbog dugotrajnog zadrzavanja ostataka hrane
cesto razvija karijes
- i bukalne i palatinalne jamice omogucuju razvoj specificne flore
- ortodontske nepravilnosti, karijes aproksimalnih ploha i bolesti parodonta olaksavaju
zadrzavanje hrane i razvoj specificne mikrobne flore
- slina stiti usnu supljinu uravnotezuje broj mikroorganizama mehanickim ispiranjem,
enzimatskim ucinkom (lizozim, laktoferin, laktoperoksidaza), stanicnim i humoralnim imunitetom,
puferskim sustavom i gutanjem
- sustav sulkusne (gingivne) tekucine slican je serumu sadrzi elektrolite (Na, K, Ca, F),
proteine (albumine, Ig G,A,M, transferin), enzime domacina i enzime mikroorganizama
(kolagenaza, elastaza, lizozim, proteinaza), te polimorfonuklearne leukocite koji sudjeluju u
fagocitozi bakterija u sulkusu
- oksidoredukcijski potencijal je razlicit na razlicitim mjestima u ustima i odredjuje mikrobni
sastav tog dijela:
-100mV u dubini plaka (potpomaze rast striktnih anaeroba)
+70 na gingivnom rubu (onemogucuje rast anaeroba)
- primjena antibiotika, antiseptika, navike, prehrana i oralna higijena takodjer utjecu na
mikrofloru
13. NASLAGE NA POVRSINI ZUBA (DENTOBAKTERIJSKI PLAK)

- ovisno o mjestu nastanka, razlikujemo oralni, gingivni i dentalni plak
- postojanje dentalnog plaka je uvjet nastanka karijesa
Opce karakteristike:
- Dentobakterijski plak je mekana (elatinozna) naslaga ivih i neivih mikroorganizama u
matriksu bogatom polisaharidima i glikoproteinima koji vrsto prijanja uz povrinu
zuba
- on je produkt razmnoavanja mikroorganizama i njihova metabolizma
- cvrsto prijanja za zubne povrsine i moze se ukloniti samo mehanickim ciscenjem (za razliku od
materije albe)
- tesko se vidi golim okom za otkrivanje se koriste boje (eozin, gencijanaviolet..- revelatori)
- sastav plaka ovisi o unutrasnjim cimbenicima: genski uvjetovana gradja zuba, zlijezda
slinovnica i sastav i kolicina sline); i vanjskim cimbenicima (prehrana i oralna higijena)
- predilekcijska mjesta - zbog anatomskih osobitosti pojedina mjesta na zubu olakavaju
nakupljanje plaka (fizioloski necista mjesta)
- vrat zuba i dijelovi ispod ekvatora
- aproksimalne povrine ispod kontaktnih toaka, a iznad

dentalnih papila
- jamice i fisure griznih, bukalnih i vestibularnih te oralnih i
palatinalnih ploha
- slijepe udubine (foramina coecca) gornjih prednjih zuba
- losa oralna higijena, neravne povrsine, hipoplasticne promjene, prevjesi i nepolirani ispuni
omogucuju nakupljanje plaka
- obilniji je ako se uzima kaasta, mekana i lijepljiva hrana bogata ugljikohidratima (slatkii, bijeli
kruh, ueereno voe), dok tvrda hrana (siorovo voce i povrc, crni kruh) svojom konzistencijom
meh. ucinkom smanjuje njegovo stvaranje i nakupljanje
Sastav plaka:
intracelularni matriks
odljutene epitelne stanice (potjecu sa sluznice usne supljine)
- obvezatan su nalaz u ranoj fazi stvaranja plaka, ali se rijetko
nalaze u zrelom plaku jer ih razgradjuju bakt. enzimi
leukociti potjecu iz sline igingivne tekucine
imunoglobulini A i G (IgG se javlja zbog antigenog potencijala dekstrana)
neorganske tvari Na, K, Ca, P, Mg; Cu, Li, Pb, Zn, Sr u tragovima
niskomolekularne organske tvari - topljivi proteini, polisaharidi, niskomol. org kis
koje nastaju anaerobnom razgradnjom ugk mlijecna i
pirogrozdjana, tj njihovi produkt i octena, mravlja, propionska i
maslacna
voda 80% volumena plaka (isusivanjem plaka na 105 gubi se voda i ostaje
suhi ostatak
mikroorganizmi - bakterije
- bogati ionski sadrzaj plaka omogucuje visoku osmotsku konc mikrosredine plaka
- kristalizaciju takvog ionskog sastava vjerojatno sprjecavaju proteini
- konc. Ca i fosfata odgovorna je za kasniju kristalicaciju plaka i stvaranje neorganskih soli kalcijfosfata, kalcij-karbonata i magnezij-fosfata
- proteinski matriks povezuje bakterije u kolonije pa se veliki broj bakterija i njihovi kiseli
metaboliti i tox produkti nalaze na malom ogranicenom prostoru, zbog cega nastaju karijes i
parodontopatije
Mikroorganizmi dentalnog plaka:
- vrlo brzo nakon mehanickog ciscenja zuba bakterije se naseljavaju u nalijegajucu pelikulu
gotovo istodobno s njenim nastankom
- najprije se naseljavaju streptokoki, tj. Streptococcus sangius, gram koki Neisseria i
Branhamella
- u pocetku nalazimo samo 1 sloj bakterija na pelikuli, ali sa starenjem plaka nagomilavaju se
bakterije i stvaraju slojevi i grozdovi mikroorganizama
- udruzeni streptokoki i Bacterioneme matruchotii cine tvorbu nalik klipu kukuruza koja
karakterizira ranu kolonizaciju
- Sastav, kolicinu i djelovanje plaka na okolinu odredjuju razicite reakcij prisutnih
mikroorganizama. Pocetni oksidoredukcijski potencijal iznosi oko +200mV, ali s on kasnije
smanjuje zbog metabolizma bakterija
- snizenje or porencijala omogucuje razmnozavanje anaerobnih bakterija: Bacteroides,
Actynomices israeli i nekih anaerobnih koka
- acidogene bakterije S. mutans, S. anguis i laktobacili snizuju pH plaka fermentacijom ugk i time
smanjuju broj bakterija kojima je visoki pH potreban za normalan rast i razvoj (Veilonellae,
Bacteroides spp)
- Veilonellae koriste se metabolizmom stvorenim laktatima i koce snizenje pH
- Laktobacili koriste se izvanst. polisaharidima koji su produkti metab. streptokoka, najserija i
aktinomiceta
- Korinebakterije proizvode vitamin K koji oitice rast Bacteoides melaninogenicusa
- S. sanguis omogucuje rast mutansu tvorbom paraaminobenzojeve kiseline
- Nemoguce je govoriti o stalnom sastavu plaka jer je on podlozan dinamicki promjenama!
- Sastav plaka moze biti razlicit na razlicitim povrsinama istog zuba i izmedju pojedinih zubi:
- u fisurama i jamicama griznih ploha: S. mutans, sanguis i salivarius,
Corynebakterije i Veillonele
- na aproksimalnim povrsinama prevladavaju Actynomices viscosus i israelii, S.
sanguis i mutans, Laktobacili i Veilonele
- za opstanak nekih mikroba potrebne su cvrste zubne povrsine S. mutans ne nalazimo prije
izbijanja zuba ni nakon njihova gubitka, a moze se naci u ustima s mobilnim protetskim
nadomjestkom
- S. mutans se siri aktivnim prijenosom, pa nekad moze biti prisutan na plaku jedne strane
zubala, a na drugoj ne; moze se prenijeti i mehanicki pa se pregledom zuba sondom moze
prenijeti s karijesnih na zdrave zube
Subgingivni vs. supragingivni plak
- sub: ..sadrzi vise odljustenih epitelnih st i Ig
..brze se snizava oksidoredukcijski potencijal pa brze stari (subging. plak
star 3 dana sastavom odgovara supraging. plaku starom 14 dana)
..sadrzi mnogo vise anaerobnih bakterija, ukljucujuci spirohete i
Bacteroides asaccharolyticus, koje normalno ne nalazimo u supraging.
plaku
Ekstracelularni polisaharidi
- dekstran, levan i mutan ine matriks zrelog plaka
- produkt su katalitikog djelovanja specifinih bakterijskih enzima
- Dekstran - saharoza (dekstran saharoza) dekstran + n-fruktoza
- netopljivi polisaharid koji pridonosi volumenu plaka
- dobro prilijee na hidroksiapatit cakline, ali tu sposobnost smanjuju fosfati i
vec natalozeni glikoproteini sline
- aglutinira bakterije, smanjuje propusnost plaka, onemogucuju izlazak kiselih
metabolita iz plaka i ulazak puferskih sustava i kisika - smanjuje pH,
pridonosi demineralizaciji cakline, sto je pocetak nastanka karijesa
- izvor je energije za bakterije u plaku
- u covjekovu tijelu ne postoji polisaharid strukturno podudaran dekstranu, pa
on uzrokuje sintezu antidekstran-protutijela
- Levan vrlo netabilan, brzo se razgrauje do pirogroane i mlijene kiseline
- sastoji se od n-molekula fruktoze
( levan-saharoza)
- nastanak: saharoza + H2O
levan + n-glukoza
- Mutan je spremite energije za metabolizam plaka
- nastaje polimerizacijom n-molekula fruktoze
- razgradjuje ga enz. mutanaza
Mnoge bakterije iz plaka sintetiziraju intracel. polisaharide
Intracelularni polisaharidi
- pohranjeni u vakuolama, izvor energije bakterijama u dubini plaka
- nalaz tih polisaharida upucuje na prisutnost bakterija koje uzrokuju karijes u dentalnom plaku
- fluoridi smanjuju njihovu sintezu, sto je vazno za suzbijanje karijesa!

14. MIKROBIOLOGIJA KARIJESNE LEZIJE (u caklini, dentinu i cementu)
15. NASTANAK DENTOBAKTERIJSKOG PLAKA (stvaranje pelikule,

kolonizacija mikroorganizama, nezreli i zreli plak)
1. Nastajanje pelikule
- prva stecena naslaga na zubima
- tanka (10 m) prozirna glikoproteinska naslaga bez stanica i bakterija
- pokriva caklinu i zatvara njene pore ulazei u njih svojim dentritinim izdancima
- mehaniki titi caklinu i djelomino neutralizira kiseline svojim proteinskim dijelom
- nastaje ve za 20 minuta na poliranim zubima, a na izjetkanoj caklini za 2 sata
- nastaje djelovanjem bakterijskih enzima na salivarne glikoproteine
- neuraminidaza (sadrze ju mikroorganizmi koji su normalni stanovnici usne supljine
Bacteroides spp., fuzobakterije) vee sijalinsku kiselinu za glikoproteine i mijenja njihovu
konfiguraciju tako da mogu prilijegati i percipitirati se na povrinu cakline
2. Naseljavanje bakterija
- traje nekoliko sati do 2 dana
- naseljavaju se aerobi i fakultativni anaeorbi (S. mutans, S. sangius, S. mitis, Neisseriae, gram
+ bacili)
- bakterije prijanjaju uz pelikulu izravnim dodirom stijenke i pelikule
- putem vlastitih nastavaka na stijenkama bakterija
- posredovanjem pahuljiastog sloja epitelnih stanica
- bakterije mogu izravno prilijegati na zubni povrsinu: tako S.mutans u svojoj stijenci ima
lipoteihoicnu kiselinu, antigensku komponentu i sposobnost vezivanja uz caklinu
- glikozid-hidrolaza (bakt enz) precipitira mucin odvaja se sijalinska kiselina, kolabriraju
ugljikohidratni lanci te ostaju peptidi koji veu bakterije meusobno
- slobodne COOH skupine GP st stijenke bakterija pridonose medjusobnom
odbijanju,
ali se peptidi preko svojih NH2 skupina vezuju na karboksilne i tako
stvaraju grozdove
bakterija
- u ovoj se fazi stvaraju ekstracelularni polisahardi koji imaju vaznu ulogu u prilijeganju bakterija
- u plaku prevladavaju aerobni uvjeti
- u CLK se razgradjuju supstrati, a krajni produkti aerobne razgradnje glukoze su CO2 i H2O, uz
oslobadjanje E
- puferi iz sline jos odrzavaju razmjerno stabilan pH
3. faza: traje od 3.-7. dana (nastanak zrelog plaka)
- pojaava se tvorba ekstracelularnih polisaharida dekstrana, mutana i levana
- poveavaju volumen plaka i smanjuju njegovu propusnost i tako onemoguuju izlazak kiselih
metabolita iz plaka i ulaz puferskih sustava i kisika (pada pH)
- nastaje zreli plak koji je nepropustan za velike molekule i pojedine ione, pa u plak mogu
prodirati samo male molekule, primjerice saharoza koja ima veliki kariesogeni potencijal
- zbog manjka kisika nastaju anaerobni uvijeti koji odgovaraju fuzobakterijama, aktinomicetama,
vibrionima, veilonelama, filametoznim bakterijama i G- kokima
- u anaerobnim su uvjetima konacni produkti razgradnje saharoze pirogroana i mlijena
kiselina pa se vrijednost pH snizi do kritinih vrijednosti 5.2 5.4, nakon
ega nastaje demineralizacije cakline i inicijalna lezija
- plak potpuno sazri za oko 7 dana, jos nije kalcificiran i izrazito je metabolicki aktivan
Nezreli plak razmjerno je tanak, mogua je difuzija, ulazak bikarbonata i kisika te izlazak
metaboliki produkta
- zbog aerobnih uvijeta nema nakupljanja kiselih metabolita i smanjenja pH
Zreli plak difuzija je oteana i sasvim onemoguena, pristup kisiku je otean, te se nakupljaju
kiseli metaboliti
- zbog anaerobnih uvijeta poveava se koliina kiselih metabolita to sizuje pH u
plaku
16. FISURNI PLAK I PLAK GLATKIH PLOHA (mikrobiologija i struktura)

- u fisurama i jamicama griznih ploha: S. mutans, sanguis i salivarius,
Corynebakterije i Veillonele
- ekstracelularni matriks je tanak
- sadrzi intracelularne polisaharidne granule
- na aproksimalnim povrsinama prevladavaju Actynomices viscosus i israelii,
S. sanguis (najvise zastupljen streptokok), S mutans, Laktobacili i Veilonele
17. METABOLIZAM DENTOBAKTERIJSKOG PLAKA

- u mikrosredini dentobakterijskog plaka zbiva se niz biokemijskih procesa:
(6) sinteza glikogena, glikogenolza, pentozni tip razgradnje glukoze,
pretvaranje pirogrozdjane kiseline u dr metabolite, katabolizam uree,
katabolizam AK i dr.
- Biokemijski procesi razliciti su u zrelom i nezrelom plaku:
- u NEZRELOM plaku: moguca je difuzija, ulazak HCO3- i O2, te izmazak
metabolitickih produkata; zbog aerobnih uvjeta nema nakupljanja kiselih
metabolita
i snizavanja pH
- u ZRELOM plaku: difuzija je otezana ili onemogucena, otezan je pristup O2, nakupljaju
se kiseli metaboliti; zbog anaerobnih uvjeta povecava se kolicina
kiselih metabolita i
snizuje se pH
- neke bakterije razgrauju duine organske spojeve poveava se lokalni pH
- druge bakterije razgrauju ugljikohidrate u organske kiseline smanjuje se lokalni pH
- izvori organskih tv. za mikroorganizme mogu biti:
- egzogeni iz hrane
- endogeni iz sline i gingivnog sekreta
- znacajni izvori ugljikohidrata: saharoza, glukoza, fruktoza i skrob iz hrane, ekstracelularni
polisaharidi, peptidi, proteini i glikoproteini lokalnog porijekla
1. Sinteza glikogena
- glikogen je spremite energije, sintetizira se iz glukoze u 4 faze:
1) fosforilira se molekula glukoze uz posredstvo ATPa i heksokinaze

glukoza + ATP (heksokinaza) glukoza-6-fosfat + ADP
2) nastala glukoza-6P djelovanjem fosfoglukomutaze prelazi u glukozu-1P
3) glukoza-1P reagira s uridintrifosfatom (UTP) i nastaje uridindifosfoglukoza
- reakcija je reverzibilna
- katalizira ju UDP-glikofosforilaza
Glc-1P + UTP
(UDP glikofosforilaza)
UDP-glukoza + H4P2O7
4) zavrsna reakcija je prijenos ostataka glukozila iz UDP-glukoze u glikogenski lanac posredstvom
glikooziltransferaze
- tako se produuje lanac glikogena i nastaje njegova molekula 1-glukozil
- obratni proces je glikogenoliza prvi produkt je glukoza-1P koja se pretvara u glukozu-6P kako
bi se razgradnja nastavila do pirogroane i mlijene kiseline
(enzim: fosforilaza) / glikogen (fosforilaza) glc-1P
2. Glikoliza
- osnovni put razgradnje glukoze
- moze zapoceti razgradnjom slobodnih molekula glukoze (Glc-6P) ili se nastavlja na glikogenolizu
- slobodne molekule Glc najprije se fosforiliraju uz ATP pa nastaje Glc-6P
- 1. produkt glikogenolize je Glc-1P, koja se pretvara u Glc-6P, a razgradnja se nastavlja do
pirogrozdjane i mlijecne kiseline
glukoza + ATP glukoza-6P +ADP
pirogroana kiselina
mlijena kiselina(anaerobno)
oksiloocetena kiselina (aerobno) CO2 + H2O
3. Pentozni tip razgradnje glukoze

- alternativni put razgradnje glukoze
- svojstva su mu:
a) oslobadjanje reduciranih oblika NADH dehidrogenaze koji se mogu iskoristiti u
biosintezi
b) nastaje riboza-5P koja je nuzna za sintezu nukleotida i nukleinske kiseline
- glukoza-6P (oksidacija lakton = fosforoglukonska kiselina (oksidacija)
riboza-5P, glicerinaldehid-3P, heksoze, heptoze
4. Pretvaranje pirogroane kiseline u druge molekule
- pirogrozdjana kiselna je konacni produkt glikolize, osnovnog katabolickog puta glukoze i
ugljikohidrata
- u mikroorganizmima se nagomilava velika kolicina kiseline, sto prijeti snizenjem intracel. pH ali
se to ne dogadja zbog procesa kojima se pirogrozdjana kis. dalje razgradjuje
aerobno u oksiloctenu kiselinu (enzim: piruvatkarboksilaza) koja se dalje razgradjuje u CO2 i
H2O
anaerobno u mlijenu kiselinu, octenu, formalinsku, propionsku, maslanu / kiseline snizuju pH
uzrokuju demineralizaciju cakline
5. Katabolizam uree
ureaza hidrolizira ureu na CO2 i amonijak:
urea + H2O (ureaza) CO2 + 2NH3

2 NH3 + 2 H2O 2 NH4OH + CO2
CO2 + H2O H2CO3
- nastaju 2 molekule baze i 1 molekula slabe kiseline (ugljicna kis)
- stvaranje viska baze neutralizira kiselost mikrosredine plaka
- oslobodjeni amonijak iskoristava se u sintezi AK i tako se pohranjuje, a po potrebi se moze
otpustiti u svrhu neutralizacije kiselih produkata
6. Katabolizam aminokiselina
- AK potjeu iz proteina plaka, salivatornih proteina, zaostalih estica iz hrane
- one se razgrauju procesom dekarboksilacije do CO2 i amina, kad pH iznosi 5-6.5
- pokrene se niz enzima dekarboksilaze
- metab. AK regulira acidobaznu ravnotezu u mikrosredini plaka
18. KEMIJSKE INTERAKCIJE TIJEKOM NASTANKA KARIJESNE LEZIJE

karijes = niz medjusobno povezanih fizikalnokemijskih procesa koji u odredjenom vremenu
izazivaju razaranje tvrdih zubnih tkiva
- 2 su osnovna fizikalnokemijaska procesa karijesa:
1. DEMINERALIZACIJA
- kalcij-hidroksiapatit je u svom cistom obliku slabo topljiv i slabo reaktivan
- caklinski apatit sadri 2-4% karbonata i 1% drugih elemenata koji ga ine reaktivnijim i
topljivijim u kiselinama
- oko kristala je hidratacijska ovojnica sastavljena od vode, proteina i lipida, koji cine
difuzijske kanale kroz koje prolaze ioni kiselina i minerala za vrijeme demineralizacije i
remineralizacije
- prvi gubitak iona za vrijeme demineralizacije je iz hidratacijske ovojnice,a zatim iz vrstih
dijelova kristala
- brzina otapanja kristala razmjerna je koliini karbonata u njima (najosjetljiviji na djelovanje
kiselina su karbonati i magnezij) vecina CO3 2- i Mg 2+ smjestena je na povrsini i u sredistu
kristala pa tu i zapocinje demineralizacija
- bakterije plaka stvaraju organske kiseline, najvie se stvara mlijene kiseline, u manjim
koliinama mravlje, duicne, propionske i masne kiseline
- neionizirani oblici svake kiseline izvor su H iona potrebnih za kemijske reakcije u procesu
demineralizacije
- za ucinkovitost demineralizacije vaznija je koncentracija kiselineod pH, a vazan je i stupanj
razgradjenosti
- najlake se razgrauje mlijena kiselina, pa je ona gl. cimbenik demineralizacije
- kiselinska difuzija odvija se kros tekucinu (;ipidi/proteini/voda) u interkristalnim prostorima
(mikroporama)
Demineralizaciju kontroliraju razliciti cimbenici:
difuzija
brzina kojom H+ ioni desezu povrsinu caklinskih kristala
koncentracija kiseline
konstanta razkradnje kiseline (Ka)
pocetna demin. r. smanjuje se s nazocnoscu produkata reakcije (ioni Ca, fosfata i
fluorida) u okolnoj tekucini
produkti r. se otapaju, percipitiraju i rekristaliziraju ovisno o navedenim
cimbenicima
Proces nastanka karijesa :
1. Nakon odlaganja pelikule, na P cakline naseljavaju se bakterije i stvara se zreli plak, bakerije
zapoinju metaboliku pregradnju ugljikohidrata iz hrane stvarajui kiseline i proteolitike enzime
2. Neprestanim stvaranjem kiselina nastaje koncentracijski gradijent koji omoguuje difuziju H+

iona i nerazgraenih kiselina; kada uu u caklinu kiseline se razgrauju na ione vodika koji u
reakciji s caklinom oslobaaju iz nje ione kalcija i fosfata
3. Nerazgraene kiseline spremite su i izvor novih vodika, njihova razgradnja ovisi o pH i
koncentraciji nerazgradjenih molekula
4. Ioni H+ i L- i A- napadaju apatitne kristale na dislokacijama (osjetljiva mjesta kristalne
resetke). Iz kristala iu interkristalne prostore izlaze: CO3, Ca, PO4, OH, F, Na, Mg
Fluoridi djeluju protektivno.
5. Demineralizacijski proces napreduje sve dok se ne iscrpi postojea kiselina ili dok se ne
zaustavi difuzijski dotok nove kiseline
6. Poveanim otapanjem cakline poveava se koncentracija iona kalcija i fosfata u interkristalnoj
tekuini to omoguuje aktiviranje procesa remineralizacije na povrini kristala koji su vec
osteceni demineralizacijom
7. to je difuzija kalcija i fosfata iz unutranjosti prema van sporija to je vea vjerojatnost da e
nastati remineralizacija kristala povrinske zone. U povrsinskoj zoni lezije uspostavljena je
demin.-remin. ravnoteza koja odrzava debljinu cakline od postojanja pocetne lezije do kavitacije
8. Izjednaava se koncentracija kiseline i iona s obje strane polupropusne membrane. Nestaju
gradijenti kiselina i slobodnih iona, prestaju difuzijski tokovi u oba smjera (kiseline u caklinu i
iona iz cakline). Novi dotok ugk u plak aktivira metabolizam bakterija i stvaranje novih kiselina,
pa zapocinje novi demineralizacijski ciklus. Naizmjenino djelovanje demineralizacije,
precipitacije i rekristalizacije glavno je obiljeje nastanka karijesa. Sve vece premjestanje
demineralizacije u podrucje pod povrsinom uvjetuje oblikovanje karakteristicne pocetne lezije s
histoloski izrazenim zonama. One se razliku prema kolicini izgubljenih minerala i opsegu
remineralizacije i percipitacije.
9. Ako se demineralizacija nastavi, a reparacija ne moe odrati korak s gubitkom minerala, osim
pojedinacnih kristala, razaraju se i prizme u sredistu lezije pa se urusava povrsinska zona, tj.
nastaje kavitacija
10. Otapanjem caklinskih minerala, organski matriks postaje podloniji djelovanju proteolitikih
enzima iz plaka. Proteoliticko razaranje u caklini manje je znacajno od onog u dentinu i cementu,
jer je i kolicina organskog matriksa u caklini mnogo manja.
Osobitosti ponasanja cakline:
- usprkos relativno velikom gubitku minerala, specificna gradja cakline relativno
dugo uspijeva odrzati caklinsku cjelovitost
- sustav pora, tj. interkristalni prostori vazni su u demineralizaciji, percipitaciji i
rekristalizaciji
- povrsinska zona sve do kavitacije zadrzava istu debljinu i mineraliziranost, tj.
postotak pora, iako se sredisnja zona neprestano povecava gubeci minerale
- otopina u porama je za cijelo vrijeme napredovanja karijesa prezasicena
mineralnim
ionima, sto bi znacilo da se otapanje kristala odvija neprestano; nije
poznato pri kojoj krajnjoj
vrijednosti zascenosti nastupa preokret iz otapanja u
percipitaciju i rekristalizaciju
- organske kiseline imaju vaznu ulogu u nastanku i sirenju karijesa
- mnogo je vaznija koncentracija kiseline nego njezin pH
- ceste promjene pH vise ostecuju caklinu i druga tkiva nego stabilna
kiselost bilo koje vrijednosti izmedju 5.20 i 5.85
- koncept kriticnog pH od 5.25 je zapravo neodrziv, jer stvarna tocka na
kojoj zapocinje demineralizacija ovisi o svim slobodnim ionima u demin.
tekucini, a ne samo o vodikovim ionima!
- otapanje minerala ne zapocinje kada se pH smanji do odredjene razine
izmedju 5.20 i 5.85, nego kad je osim noskog pH kiseline i tekucina plaka
nezasicena ionima kalcija i fosfata u odnosu prema caklini
2. REMINERALIZACIJA
- proces obnove karijesom oteene cakline novim mineralnim materijalom
- moze biti
a) prirodna sloena fizikalnokemijska reakcija koja se pojavljuje kao reparacijska
suprotnost svih poetnih demineralizacija cakline
b) potaknuta djelovanjem izvana, primjenom fluoridnih prearata u obliku otopina,
gelova i pasta za zube
- remin. znai obnovu apatitnih kristala oteenih karijesom (x neostecenih apatitnih kristala)

- Remin. je skupni naziv za 2 procesa :
1. rekristalizacija sloen fizikalnokemijski proces pri kojem se na ispranjena mjesta
iona odstranjenih demineralizacijom, u kristalnu resetku ugrauju ioni kalcija, fosfata, fluorida,
elemenata u tragovima
- ioni minerala potjeu iz tekuine u interkristalnim prostorima, u koju su dospjeli iz kristala
ostecenih demineralizacijom ili izvana iz sline, plaka, remineralizacijskih otopina i dr.
2. precipitacija fizikalni proces taloenja (adsorpcije) slobodnih minerala iz tekuine u
interkristalnim prostorima u hidratacijsku ovojnicu ili na povrinu oteenih kristala (dr
naziv..povrsinsko otvrdnuce)
- na rekristalizaciju i precipitaciju utjee opseg demineralizacije tj. veliina gradijenta slobodnih
iona u interkristalnoj tekuini, ali i brzina demineralizacije
- to je otapanje kristala sporije to ima vie vremena da se osloboeni ioni ponovno ugrade ili
adsorbiraju u/na druge oteene kristale
- i neoteeni kristali mogu primiti u svoju hidrataciju ovojnicu dio slobodnih iona i posatati
hipermineralizirani
- za remineralizaciju izvana izvor slbodnih iona slina i plak sa svojim promjenjivim
koncentracijama
kalcija, fosfata i fluorida
- procc. remineralizacije samoograniava se prema dubljim slojevima cakline, zato se esto
remineralizira samo povrina, a lezija u cjelini ostaje demineralizirana
- prevlada li u rekristalizaciji ugradnja fluora naspram dr. iona nastanu fluorapatiti koji su otporniji
na djelovanje kiselina, oni se ugl. ugrauju na mjestu izgubljenih karbonatnih iona
- rekristalizacijsko uklapanje iona fluora je glavni i najdjelotvorniji oblik njegova kariostatskog
djelovanja
- najvei je problem remineralizacije izvana da se ioni s pozitivnim i negativnim el. nabojem
najprije moraju spojiti s nekim drugim ionima ili molekulama kao bi postali neutralni i tako proli
kroz membranu (plak, pelikukla, povsina cakline)
- Prirodni proces remineralizacje vazan je za smanjenje ucestalosti karijesa jer mijenja, usporava
ili prekida demineralizaciju i nadomjesta izgubljenu mineralnu masu cakline
- demineralizacija i remineralizacija nisu strogo odijeljene, one se neprestano izmjenjuju i
dopunjuju, a remineralizacija se esto zna aktivirati jo u tijeku trajanja demineralizacije
19. KLINICKI I HISTOLOSKI IZGLED KARIJESA CAKLINE (klinicki vidljive

bijele mrlje)
20. NAPREDOVANJE KARIJESNE LEZIJE U CAKLINI
1. Razaranje kristala hidroksiapatita
- proces demineralizacije najprije djeluje na kristale hidoksiapatita povrine, a kasnije se proiri i
na kristale u dubljim slojevima cakline
- takve su promjene vidljive samo transmisijskim elektronskim mikroskopom pod vrlo velikim
povecanjem
- kiselinskoj razgradnji najprije podlijeu sredinji kristali intraprizmatske cakline, a kasnije kristali
ruba prizama i interprizmatskih prostora
- takav redoslijed razaranja kristala posljedica je razlika nasralih u kristalogenezi:
- brzinu i nacin razaranja kristala odredjuje kolicina i razmjestaj dislokacija, jer su to
slabe tocke u krst. resetci i mjesta prodora kiselina
- kristali sredita prizama nastaju u vrlo kratkom vremenu i pritom u
svojoj unutranjosti obuhvaaju molekule vode, ostatke organskog
matriksa, ione elemenata u tragovima
- kristali ruba prizama i interprizmatskih prostora razvijaju se sporije,
polako sazrijevaju i njihove dislokacije ugl su smjestene na povrsini
- posljedicno je razlicita brzina i nacin na koji kiseline razaraju te kristale apatita
( 2 gl nacina razaranja apatitnih kristala kaijesnom demin: povrsinska najetkanost/ sredisnje
otapanje oblik ukosnice)
- kristale intraprizmatske cakline kiselina pocinje otapati na 1 kraju, a zatim prodire u njihovo
srediste, pa pod mikroskopom nalikuju ukosnici; daljnjim otapanjem se potpuno demineraliziraju
- rubni prizmatski i interprizmatski kristali ne pokazuju znakove sredisnjeg otapanja, nego nastaje
samo vanjska najetkanost kristala i zaobljenje rubova demineraliziraju se mnogo sporije i
omoguuju da caklinske prizme dugo vremena zadre vanjski oblik iako su izgubile mnogo
minerala u sredistu, pa se ne urusavaju
- fragmentacija kristala i povrinsko otapanje uzrokuje proirenje interkristalnih prostora i
stvaranje mikropora. Ubrzo nakon stravaranja, mikropore postaju mjesto odlaganja nove kiseline
i polaziste daljnje demineralizacije
2. Povrinsko omekanje cakline
- klinicki se ocituje kao blago zamuenje ili fina hrapavost
- promjene nisu vidljive svjetlosnim mikroskopom, ali SEM pokazuje da su pod djelovanjem
organskih kiselina bakterijskog porijekla na povrsini cakline nastale razlicite promjene:
- otopljene su caklinske kapice, sredita Tomesovih nastavaka (sredista prizama)
udubljuju se i postaju porozna, zapaa se i gubitak inerprizmatske cakline
- na rubovima perikimata nastaju plitke erozije nepravilnih ruubova i hrapava dna
- na poprecnom presjeku najranijih karijesnih lezija cakline vidi se veca poroznost intraprizmatske
cakline kojja je manje uocljiva u interprizmatskim prostorima
- demineralizacijske promjene seu ak do dubine 80 do 100 m
- poveanom fragmentacijom kristala poveava se broj mikropora, a njihovim spajanjem nastaju
velike pore u caklini
- mjerenja mikrotvrdoce (pr. prema Vickersu) pokazuju smanjene vrijednosti u odnosu na zdravu
caklinu
- mikroradiografija i spektralna analiza potvrdjuju gubitak mineralnih iona Ca i fosfata
- laboratorijska istrazivanja i klinicko iskustvo pokazuju da su te karijesne pojave cesto reverzibile
- zbog aktiviranja procesa remineralizacije,promjena prehrambenih navika i oralne higijene,
moguca je obnova karijesom omeksane cakline (50-80%)
3. Poetna (inicijalna) karijesna lezija cakline kliniki izgled bijele mrlje
- vec vrlo uznapredovalo stanje razorenosti cakline
- klinicki izgled bijele mrlje histopatoloski se na poprecnom presjeku ocituje kao
vieslojna lezija cijela smjetena u caklini, jo nije dosegla CDS i nije nastala kavitacija povrsine
- u podrujima ravne cakline poetna je karijesna lezija oblika stoca osnovice okrenute prema
povrini cakline, a vrha prema CDSu
- u fisurama je oblika stoca iji je vrh na dnu fisure, a osnovica okrenuta prema CDSu
Histoloski izgled i velicina lezije ovise o tehnici promatraja.
SM-om se ne moze u cijelosti vidjeti taj oblik karijesne lezije niti uociti pojedine zone razaranja.
Bolji rezultati postignuti su polarizacijskom mikroskopijom, rentgenskom dozimetrijom i EM-om.
Slika pod polarizacijski mikroskopom:
- Zbog svojstva kristala da stvaraju 2x lom svjetlosti, gradja i promjene u caklini izazvane
karijesnim razaranjem, ne mogu se vidjeti SM-om
- Prodorom imerzijskog sredstva u cakl. pore stvorene djelovanjem karijesa, nastaje drukciji lom
svjetlosti i stvara se polarizacijska slika
4 zone :
1) POVRINSKA ZONA - 40m, gubitak kalcija i fosfata iskazuje se stvaranjem pora koje
u toj zoni ine 1-10% volumena, zbog malog postotka pora ta se zona vrlo
malo razlikuje od
susjedne zdrave cakline; poroznost povrsinske zone je mala jer se djelovanjem perciptacije i
remineralizacije slobodnim ionima iz dubljih dijelova
lezije i izvana iz plaka i sline, dio pora
smanjuje i zatvara
2) SREDITE (tijelo)LEZIJE sredinji i najvei dio lezije, pore zauzimaju 5-25%
volumena, sto znaci i toliki gubitak minerala i dijela organske tvari cakline
- zbog velike demin, sred. zona obiljezena j epojacanom vidljivoscu Retziusovih
pruga
3) TAMNA ZONA sadrzi 2-4% pora, pore su manjeg promjera (od pora u sredistu
lezije i od pora u povrsinskoj zoni)zbog precipitacije slobodnih iona iz sredita lezije sto
ih pretvara u mikropore/ cijela zona pod mikroskopom izgleda tamna
4) TRANSLUCENTNA ZONA najudaljenija od vanjske povrsine cakline; 1% pora

(normalna caklina 0,1%)koje su na rubovima prizama, u podrucju prizmatskih ovojnica;
dovoljno su velike da u njih prodire imerz sredstvo
Rentgenskodenzitometrijska slika pocetne lezije
sto je veca demineralizacija, pojedine zone karijesne lezije su tamnije
- najbolje vidljive povrinska i sredinja zona (s izrazenim Retziusovim prugama)
- slabije vidljiva tamna
-najslabije - translucentna zona (tesko razluciva od zdrave cakline)
Elektronski mikrosokop
povrinska zona gubitak kalcija, fosfata, karbonata
- precipitacija ionima izvana i iznutra
- proireni interkristalni prostori
- sredite najizraenija demineralizacija, veliki interkristalni prostori
- tamna zona najvei kristali, slaba demineralizacija, jaka precipitacija
- transcelularna kristali gotovo jednaki kao u zdravoj caklini

Karijesologija Nedovrsena Skripta

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Karijesologija Nedovrsena Skripta

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

1. POREMECAJI U INICIJALNOM STADIJU RAZVOJA ZUBNOG ZAMETKA

2. POREMECAJI ZA VRIJEME MORFODIFERENCIJACIJE ZUBNOG ZAMETKA

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

1) Prekobrojne kvrzice i korjenovi

Povecani broj kvrzica na zubima oznacuje se kao:

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

- bolest se ocituje multiplim frakturama kostiju, hipersenzitivnoscu zglobova, plavom sklerom,

4. POREMECAJI U BOJI ZUBA

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

- erozije caklinske povrsine

5. NEKARIJESNA OSTECENJA ZUBA: abrazija, atricija, erozije, abfrakcija

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

- izrazito visok stupanj demastikacijskog trosenja postoji u Eskima stvaraju

- koristenje abrazivnih zubnih prasaka za ciscenje zubi

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

Klinicki izgled erozivnih promjena:

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

6. DENTINSKA PREOSJETLJIVOST (etiologija, terapija)

bol se polako smanjuje odstranjivanjem

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

Hidrodinamika teorija - najprihvaenija

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

da ne boli pri nanosenju

da bude jednostavno za koristenje

da ne mijenja boju zuba

koagulacija proteinskih sastojaka odontoblasticnih nastavaka

fizicko zatvaranje ulaza u dent. tubuluse

promjena zivcane podrazljivosti smanjenjem membranske probusnosti za ione K i Na

poticanje pulpe na ubrzano stvaranje peritubulusnog dentina

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

b)Stroncij-klorid, SrCl2 10%tni dodatak pastama za zube (Sensodine)

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

7. PRIMARNI, SEKUNDARNI, TERCIJARNI DENTIN

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

Velike zlijezde slinovnice:

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

Lingvalne, bukalne, labijalne i palatinalne zlijezde nakupine su malih zlijezda razasutih

9. SEKRECIJA I SASTAV SLINE

10. FUNKCIJA SLINE U USNOJ SUPLJINI

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

- povracanje i ubrzano disanje mogu uzrokovati dehidraciju preko usne supljine

11. MJERENJE KOLICINE STIMULIRANE I NESTIMULIRANE SLINE

12. MIKROFLORA USNE SUPLJINE

- u ustima zive bakterije, gljivice, mikoplazme i protozoe

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

naseljavaju se anaerobi, aktinomicete i laktobacili

13. NASLAGE NA POVRSINI ZUBA (DENTOBAKTERIJSKI PLAK)

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

- aproksimalne povrine ispod kontaktnih toaka, a iznad

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

15. NASTANAK DENTOBAKTERIJSKOG PLAKA (stvaranje pelikule,

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

16. FISURNI PLAK I PLAK GLATKIH PLOHA (mikrobiologija i struktura)

17. METABOLIZAM DENTOBAKTERIJSKOG PLAKA

karijesologija, Anika Cerneka, nedovrsena skripta

1) fosforilira se molekula glukoze uz posredstvo ATPa i heksokinaze