You are on page 1of 30

1.

Poremećaji u inicijalnom stadiju razvoja zubnog zametka

1. EKTODERMNA DISPLAZIJA-
djelomičan ili potpun nedostatak tkiva koji nastaju od ektoderma
-
najčešće se ošituje djelomičnim ili potpunim nedostatkom epitela i epiderma
- rijetka pojava ima hereditarnu podlogu-
češće u muškaraca
-
opće promjene :
-distrofične promjene noktiju i kože
-nedostatak žlijezda lojnica i znojnica (koža je glatka, tanka i sjajna)
- kongenitalna katarakta
-posljedice kongenitalnog nedostatka mogu se očitovati u usnoj šupljini, u
oblikuzadebljalih usnica, visokog nepčanog svoda, nedostataka pričvrsne gingive,
hipodoncije i oligodoncije

2. ABNORMALNOSTI U BROJU ZUBI2.1 Anodoncija- potuna bezubost, smatra


se rijetkom pojavom2.2 Hipodoncija- kongenitalni nedostatak zubi-
najčešće : 3 kutnjak, 2 pretkutnjak i lateralni sjekutić u gornjoj čeljusti

3 kutnjak, 2 pretkutnjak i središnji sjekutić u donjoj čeljusti


- ako nedostaje jedan ili nekoliko zubi = hipodoncija

češća u trajnoj denticiji, kod djevojčica

( u Europi 2 donji pretkutnjak, SAD 2 gornji sjekutić, Japan 2 prvi donji


sjekutić)

u 50 % slučajeva nedostaju 2 zuba

simetrična –

nasljeđuje se dominantno
-
3 gornji kutnjak, lateralni sjekutić i 2 pretkutnjakasimetrična
- 1 kutnjak-
nedostatak većeg broja zubi = oligodoncija
2.3 Hiperdoncija- prekomjerni zubi
zbog hereditiranih čimbenika ili hiperaktivnosti zubnog organa
-
češće u području laterelnih gornjih sjekutića i pretkutnjaka
-
češća u dječaka
- oblik prekobrojnog zuba
može biti normalan = suplementaran ili nenormalan = dentoid
-
prema smješta
ju ih dijelimo :meziodens

različite veličine i oblika


-
1 ili 2 između središnjih gornjih sjekutića
-
75% retiniran u čeljusti
distomolar

distalno od 3 gornjeg i donjeg kutnjaka-
češće u gornjoj čeljusti
- mnogo manji i nepravilnog oblika-
srašten sa distoaproksimalnom površinom osmice
paramolar

u području predkutnjaka bukalno i lingvalno


- nepravilnog oblika i manjeg volumena-
češće u gornjoj čeljusti

2.
Poremećaji za vrijeme morfodiferencijacije zubnog zametka
-
odnose se na oblik, broj i veličinu zuba, bez oštećenja funkcije
ameloblasta i dentinoblasta1
. PREKOBROJNE KVRŽICE I KORIJENOVI
1.1 Premolarizacija

povećan tuberculum dentis sjekutića da podsjeća na predkutnjake


-
2 tipa povećanih kvržica :
1)
tuberculum dentis povezan je s oralnom površinom
oblik Y

ugibanja labijalne površine u oralnom smjeru


-
prekobrojna palatinalna kvržica povlači labijalnu površinu uoralnom smjeru =
orlovska pandža (talon cusp)
oblik T -
započinje na incizalnom bridu, gubi se prema zubnom vratu
oblik X

kvržica je nazočna na lingvalnoj i labijalnoj površini

2) tuberkulum dentis se uzdiže kao samostalna kvržica


1.2 Molarizacija

donji drugi pretkutnjak ima palatinalno 2 kvržice


-
Carabellijeva kvržica

na meziopalatinalnoj kvržici gornje


g prvog kutnjaka-
bolje fiksiranje zubnih nizova u položaju centralne okluzijeleži točno između
lingvalnih kvržic
a donjeg prvog kutnjaka= predilecijsko mjesto za karijes-
simetrična pojava, nasljedna
1.3 Korijenovi

na bilo kojem zubu- Radix biffida (dvostruki korijen)

mnogo češći na donjim očnjacima


- pretkutnjaci 3 korijena

najčešće prvi gornji pretkutnjak
- kutnjaci

na prvom gornjem i drugom donjem kutnjaku prekobrojni korijenovi su
smješteni lingvalno (radix entomolaris) ili bukalno (radix paramolaris)
- umnjaci

mnogo češće nepravilnosti


2. DENTES GEMINATI (zubi blizanci)-
najčešće sjekutići, gornja lateralna dvojka 0,5
-2,5% osoba-
kalanjem zubne krune u zubnoj vrećici, počinje na griznom bridu
tako da na izniklom zubu
uočavaju plići ili dublji urezi ili potpuna podjela krune u dvije manje krune
- pri potpunom djeljenju krune = pravi zubi blizanci

imaju potpuno odvojene pulpne komorice- potpuno i nepotpuno kalanje korijena3.
DENTES CONFUSI (synodonthia, stapanje zubi)-
fuzija 2 ili više zubnih zametaka u jedan
-
najčešće gornji sjekutići, pojava može biti simetrična ili asimetrična
-
događa sekada kruna još nije mineralizirana
-
stapanje je djelomično ili potpuno
-
stapanje između cakline ili između cakline
i dentina-
normalan i prekobrojan zub imaju 1 korijen sa zajedničkom pulpom
4. CAKLINSKE TVORBE-
paraplastične caklinske tvorbe nakupine su cakline različite veličine i oblika
na zubnom korijenu
-
najčešće se pojavljuju na zubnom vratu i u podrčju rastav
ljanja korijena trajnih kutnjaka4.1 Caklinski biseri -
jednostruke, dvostruke ili trostruke tvorbe glatke i sjajne površine, 1,6%
- imaju dentinsku jezgru- stvaraju se od Hertwigove epitelne ovojnice prije nego
ona izgubi sposobnoststvaranja cakline , od unutarnjeg caklinskog epitela ili
Malasezove stanice4.2 Caklinski trnovi4.3 Caklinski otoci
posebno izražene na vanjskim površinama i ispod interradikularnog mostića
4.4 Caklinske kapice 14,1 % osoba

5. DENTES INVAGINATUSKlasa I

udubljenje na oralnoj površini = foramen caeccum


Klasa II

udubljenje od cervikalnog dijela u smjeru pulpne komorice i stvara dobro
razvijen cingulumKlasa III

udubljene koje se proteže dublje u pulpnu komoricu i u njoj se proširuj


eKlasa IV

udubljenje koje se pojavljuje u korijenskoj pulpi, a može se proširiti ispod


caklinsko
-
cementnog spojišta
Klasa IV A

duboka invaginacija u korijenskoj pulpi bez izravne komunikacije speriapeksnim
tkivomKlasa IV B

duboka invaginacija u izravnoj svezi s periapeksom- klasa I i II su mnogo
zastupljenije-
susreće se na prednjim gornjim sjekutićima
-
na lateralni gornji sjekutić najčešći
- uzroci
: stapanje svaju zametaka, premještanje caklinskog organa u smjeru dentalne
papile,poremećen tlak
6. DENS EVAGINATUS- nepravilnost zubnog oblika suprotna invaginaciji, zbog
izguravanja zubnog zametka na mjestuuranjanja- vanjski oblik invaginacije koji u
svojoj sredini ima osovinski kanal ispunjen pulpnim tkivom-
okluzalna anomalija kvržica
-
najčešće kod mongolske rase

7. DENS CONIFORMIS (kronični zub)


- u sklopu sindroma : Downova sindroma, Bloch-Sulzbergerova sindroma,
anhidroti
čne displazije,
hondroektodermalne displazije
8. LOPATASTI SJEKUTIĆI
-
nepravilnost zubnog oblika prominentni rubovi i udubljene oralne površine gornjih
sjekutića
-
najčešće kod mongolske rase
9. DENTES CONCRETI (srastanje zubi)-
nepravilnost koja se pojavljuje u području korjenova dvaju ili više zubi
-prava konkrescencija -
ako se srastanje dogodi prije završetka oblikovanja korijenova
-
uzrok je nedostatk prostora u čeljusti
-
stečene konkrescencija
- ako se srastanje dogodi nakon oblikovanja-
uzroci : kronični upalni procesi u području korij
ena, hipercementoza-
najčešće u području drugog i trećeg gornjeg kutnjaka
10. MIKRODONCIJA- pojava mnogo manjih zubi- ako zahvati sve zube =
generalizirana mikrodoncija- pr
etežito u sklopu sindroma, genetski
uvjetovana11. MAKRODONCIJA-
pretjerano velika zubna kruna, posebice u području gornjih srednjih sjekutića
- kod trajnih zubi-lokalna

zbog pretjerane odontogeneze-generalizirana

zbog pretjerane aktivnosti hipofize12. RIZOMIKRIJA- normalno razvi
jene zubne krune a vrlo kratki korijenovi gornjih sjekutića, trećih donjih
kutnjaka i
donjih pretkutnjaka13. RIZOMEGALIJA-
smanjena zubna kruna, a izrazito dugi i snažni korijen
-
donji očnjaci, pretkutnjaci i kutnjaci

14. HUTCHINSONOVI SJEKUTIĆI


- ab
normalnost zubnog oblika, bučvast izgled središnjih gornjih sjekutića
-
nedostatak srednje zametne jezgre tijekom morfodiferencijacije uzrokuje
približavanje lateralnih
jezgri-
karakteristični simptom konatalnog sifilisa
15. PFLUGEROV KUTNJAK ( malinast kutnjak ili Moonov kutnjak)-
gubitak morfološkog oblika okluzijske površine te nepravilna izbočenja i
udubljenja
- konatalni sifilis16. TAURODONTIZAM-
normalan izgled tubne krune i pretjerano velik trup korijena koji doseže
do apeksne trećine,
akorijen je vrlo alenShawnova podijela - hipotaurodontizam- mezotaurodontizam-
hipertaurodontizamKallayeva podijela

hipoendotaurodontizam- mezotaurodontizam- hiperendotaurodontizam17.
TUNEROV ZUB-
hipopastične promjene na kruni trajnih zubi zbog upalnih promjena u periapeksom
područjumliječnih zubi koje ometaju proces mineralizacije trajnih
- samo lokalna promjena na kruni pretkutnjaka18. DILACERACIJA-
rastrgnuće krune
- polovica krune trajnog zuba je mineralizirana- utiskivanje tvrdog tkiva u
nemineralizirani organski matrik zametka trajnog

4. Poremećaji u fazi apozicije

1. HIPOPLAZIJA
-
najčešće nastaje djelovanjem specifičnih ili nespecifičnih bolesti koje uzrokuju
zastoj u izmjeni tvari
za vrijeme pozicije-
želičano
-
crijevne bolesti u dojenčadi, infekcije, gripa, ospice, šarlah
-
lokalizacija, proširenost i vrsta h
ipoplazije ovise : intenzitetu, trajanju i vremenu djelovanja nokse2.
AMELOGENEZA IMPERFEKTA ( genetske abnormalnosti cakline)-
pojedinačni poremećaji –
posljedica nepravilne funkcijske aktivnosti ameloblasta-
poremećaji cakline u svezi s anomalijama os
talik tkiva i organa

- 3 tipa

hipoplastični
- nedostatno stvorena caklina- kao posljedica smetnji u stvaranju
organske matrice- smanjena debljina cakline-hipomineralizacijski -
manjkavost u početnoj mineralizaciji organske matrice
-
posljedica poremećaja u stadiju mineralizacije
-hipomaturacijski - nedostaci u stvaranju kristala hidroksiapatita3. NASLJEDNE
ABNORMALNOSTI DENTINA- 2 skupine :Dentinogeneza imperfekta

Shieldsov tip I- Shieldsov tip II- Shieldsov tip IIIDentinska displazija

Shieldsov tip I- Schieldsov tip IIDentinogeneza imperfektaShieldsov tip I- u
sklopu generalizirane bolesti kostura osteogeneze imperfekte-
caklina se lomi i otpada zbog čega se troši mekani dentin
Shieldsov tip II- nasljedni upalescentni dentin koji ima osobitosti kao tip
IShieldsov tip III-
opalescentna boja zubi, zvonaste krune, zahvaćenost obiju
denticijaDentinska displazijaDentinska displazija tip I-
zubi bez korijena, zubi su normalne veličine, oblika i konzistencije
Dentinska displazija tip II-
razlika u boji između mliječnih i trajnih zubi
4. NASLJEDNA DISPLAZIJA CAKLINE I DENTINA-
zubi žućkaste do smeđe boje čija je kruna vrlo istrošena

6. Detinska preosjetljivost ( etiologija i terapija)


ETIOLOGIJA-
oštra, kratkotrajna bol eksponiranog dentina kao odgovor na termičke, osmotske,
kemijskepodražaje
- 2 faktora : eksponirani dentinotvoreni dentinski tubulusi- svaka 7 osoba
, češća kod žena
-
starenjem se povećava površina ogoljelog dentina ali se gubi njihova
preosjetljivost
-
kod mlahih, češće kod žena
- vestibularno

očnjaci, gornje 4,5


(31%)- gornja 1,2 (27%)- donja 4,5 (17%)- donja 1,2 (15%)-
površina –
meziodistalni rub- gingivalni rub-
središte, površina
- gornji rub
Podražaji : 1) Mehanički –

lagano povlačenje sonde po površini

(dijagniza) 2) Termički –

hladnoća, toplina

3) Električni –
aparati s galvanskom strujom, potenciometar4) Kemijski

kiseline, otopine šećeraHidrodinamička teorija


-
najprihvaćenija
-
vanjski podražaj uzrokuje brzo kretanje tekućine u tubulusima
TERAPIJA
Samoizliječenje
Izvana1. Sulerozacija tubulusa

nespescifična obrana
pulpe
2. Povećanje mineralizacije peritubularnog dentina, smanjen promjer tubulusa,
samnjena količinatekućine u tubulusima
3. Sekundarni dentin

smanji se broj tubulusa i živčanih vlakana


Iznutra1. Precipitacija minerala iz sline

taloženje na van
jske otvore2. Remineralizacija is slineUbrzavanje prirodnih procesa1. Fluoridi

NaF

paste za zube, otopine, gelovi,-
povećava gustoću dentina, smanjuje pokretljivost tekućine
- Na-monofluorfosfat2. SrCl2

Sensodine

Sr smanjuje živčanu podražljivost


3. Ca(OH)2

potiče dentinogenezu
4. KNO2 -
smanjuje osjetljivost na el. i termičke podražaje
5. Oksalati

Ca-
oksalat najdjelotvorniji, potpuno začepljenje, samnjena živčana podražljivost
Zatvaranje tubulusnih otovra-
mehaničko ili kemijsko vezanje za dentin –
zatvaranje tubula1. Lakovi

brzo se troše
2. Adhezivi

guma

jednostano nanošenje, dugo djelovanje


3. Kompoziti

StakloionomeriDruge tvari1. Formaldehid

paste za zube, kratkotrajno2. Kortikosteroidi3. Ionoforeza

unos minerala u tubule4. Hipnoza

13. Naslage na površini zuba (Dentobakterijski plak)


-
mekana (želatinozna) naslaga živih i neživih mikroorganizama u matriksu bogatom
polisaharidima iglikoproteinima koji čvrsto prijanja uz površinu zuba
-
on je produkt razmnožavanja mikroorganizama i njihova metabolizma
- ovisno o mjestu nastanka : oralni, gingivalni i dentalni plak- predilekcijska
mjesta -
zbog anatomskih osobitosti mjesta na zubu koja olakšavaju nakupljanje
plaka- vrat zuba i dijelovi ispod ekvatora-
aproksimalne površine ispod kontaktnih točaka, a iznad dentalnih papila
- fisurni sustavi griznih ploha i oralnih i vestibularnih plohaa- slijepe udubine
gornjih prednjih zuba-
obilniji je ako se uzima kašasta, mekana i lijepljiva hrana bogata ugljikohidratima
(slatkiši, bijeli kruh,ušećereno voće), dok tvrda hrana smanjuje stvaranje
i nakupljanje dentalnog plaka
- sastav :intracelularni matriks
odljuštene epitelne stanice
leukociti

IgA i IgGimunoglobulinineorganske tvari

Na, K, Ca, P, Mgniskomolekularne organske tvari

nastaju anaerobnom razgradnjom ugljikohidrata ↓pH


voda

80% volumenamikroorganizmi - bakterijeMikroorganizmi- najprije se naseljavaju
: Streptococcus sangius, gram

koki Neisseria i Branhamella-Streptococcus sangius

povećava afinitet prema tvrdim površinama zuba


-
fragmentira ugljikohidrate što smanjuje pH
- fisure, jamice, aproksimalne plohe-Streptococcus mutans

fragmentira ugljikohidrate pa smanjuje pH- fisure, aproksimalne plohe- ne
nalazimo prije izbijanja zuba nu nakon gubitka zuba-
ne širi se bez aktivnog prijenosa
-Streptococcus salivarius

fisure-Neisseria - stvaraju ekstracelularan matriks i polisaharide-Branmamella-
Aktynomices

aproksimalno-Laktobacili

aproksimalno-Veillonele

fisurno, aproksimalno-Corynebacterium

fisurnom-Bacterodes

jaka proteolitička aktivnost, stvara peptide


Ekstracelularni polisaharidi- dekstran, levan i mutan
čine matriks zrelog plaka
-
produkt su katalitičkog djelovanja specifičnih bakterijskih enzima
-Dekstran

netopljivi polisaharid koji pridonosi volumenu plaka-
dobro priliježe na hidroksiapatit a tu sposobnost smanjuju fosfati sline
- aglutinira bakterije, smanjuje propusnost plaka, smanjuje pH, izvor je energije
zabakterije
saharoza →
(dekstran saharoza)

→ dekstran + n
-fruktoza-Levan

vrlo netabilan, brzo se raz
građuje do pirogrožđane i mliječne kiseline
saharoza + H
2
O→
( levan-saharoza)

→ levan + n
-glukoza-Mutan

spremište energije za metabolizam plaka


- nastaje polimerizacijom n-molekula fruktozeIntracelularni polisaharidi-
pohranjeni u vakuolama, izvor energije bakterijama u dubini plaka, fluoridi
smanjuju njihovu sintezu

15. Nastanak dentobakterijskog plaka(stvaranje pelikule, kolonizacija


mikroorganizama, nezreli i zreli plak)
1. Nastajanje pelikule- tanka prozirna glikoproteinska naslaga bez stanica i
bakterija, pokriva caklinu i zatvara njene pore
ulazeći svojim dentritičkim izdancima
-
mehanički štiti caklinu i djelomično neutralizira kiseline
-
nastaje već za 20
minuta na poliranim zubima, a na izjetkanoj caklini za 2 sata- nastaje djelovanjem
bakterijskih enzima na salivarne glikoproteine-
neuraminidaza veže sijalinsku kiselinu za glikoproteine mijenja konfiguraciju tako
da mogu prilijegatina površinu cakline
2. Naseljavanje bakterija- traje nekoliko sati do 2 dana- naseljavaju se aerobi i
fakultativni anaeorbi (Streptococcus mutans, Streptococcus
sangius,Streptococcus mitis, Neisseriae, gram-pozitivni bacili)- bakterije
prijanjaju uz pelikulu

izravnim dodirom stijenke i pelikule- putem vlastitih nastavaka na stijenkama
bakterija-
posredovanjem pahuljičastog sloja epitelnih stanica
- glikozid-hidrolaza

precipira mucin

odvaja se sijalinska kiselina kolabriraju ugljikohidratni lanci te
ostaju peptidi koji vežu bakterije međusobno
3
. Pojačava se tvorba ekstracelularnih polisaharida dekstrana, mutana i levana
-
povećavaju volumen plaka i smanjuju njegovu propusnost i tako onemogućuju
izlazak kiselih
metabolita iz plaka i ulaz puferskih sustava i kisika- nastaje zreli plak koji je
nepropustan za velike molekule i pojedine ione, pa u plak mogu prodiratisamo male
molekule, primjerice saharoza- zbog manjka kisika nastaju anaerobni uvijeti u
kojima je kon
ačni produkt razgradnje saharozepirogrožđana i mliječna kiselina pa se
vrijednost pH snizi do kritičnih vrijednosti
5.2

5.4 nakon
čega dolazi
do demineralizacije cakline i inicijalna lezija- plak potpuno sazri oko 7
danaNezreli plak

razmjerno je tanak, moguća je difuzija, ulazak bikarbonata i kisika te izlazak


metabolički
produkta- zbog aerobnih uvijeta nema nakupljanja kiselih metabolita i smanjena
pHZreli plak

difuzi
ja je otežana i sasvim onemogućena, pristup kisiku je otežan, te se nakupljaju
kiseli
metaboliti-
zbog anaerobnih uvijeta povećava se količina kiselih metabolita što sizuje pH u
plaku

16. Fisurni plak i plak glatkih ploha (mikrobiologija i struktura)


Fisurni plak

Streptococcus mutans, sangius, salivarius, Corynebacterium, Veillonelle-
ekstracelularan matriks je tanak- intracelularni polisaharidi tvore granulePlak
glat
kih površina –
Actinomyces viscosus, Israelli- Streptococcus sangius, mutans- Lentobacili,
Veillonelle

17. Metabolizam dentobakterijskog plaka


-
neke bakterije razgrađuju dušićne organske spojeve –

povećava se pH
-
druge bakterije razgrađuju ugljikohidrate u organske kiseline –
smanjuje se pH- izvori opskrbe mikroorganizama

egzogeni

hrana- endogeni

iz sline i gingivnog sekreta1. Sinteza glikogena-
glikogen je spremište energije, sintetizira se iz glukoze
-
fosforilira se molekula glukoze : glikoza + ATP → (heksokinaza)→ glukoza
-6-fosfat + ADP- glukoza-6P djelovanjem fosfoglukomutaze prelazi u glukozu-1P-
glukoza-1P reagira s uridintrifosfatom i nastaje uridindifosfoglukoza-
podsredstvom glikooziltransferaze prenosi se ostatak glukozila iz UDP-glukoze
na glikogenski lanac-
tako se produžuje lanac glikogena i nastaje njegova molekula 1
-glukozil- obratni proces je glikogenoliza

prvi produkt je glukoza-1P koja se pretvara u glukozu-6P kako bi se
razgradnja nastavila do pirogrožđane i mliječne kiseline
2. Glikoliza- razgradnja slobodnih molekula glukoze- nastavak glikogenolize
glukoza + ATP → glukoza
-6P +ADP

pirogrožđana kiselina

↓↓

mliječna kiselina(anaerobno) oksiloocetena

kiselina (aerobno) → CO2 + H2O


3. Pentozni tip razgradnje glukoze- alternativni put- glukoza-
6P →(oksidacija)→ lakton →(oksidacija)→ riboza
-5P, glicerinaldehid-3P, heksoza, heptoza
4. Pretvaranje pirogrožđane kiseline u druge molekule
- aerobno u oksiloctenu kiselinu-
aerobno u mliječnu kiselinu, octenu, formalinsku, propionsku, maslačnu
5. Katabolizam uree-
urea + H2O →(ureaza)→ CO2 + amonijak
-
CO2 stara ugljičnu kiselinu
- baza neutralizira kiselost plaka6. Katabolizam aminokiselina- aminokiseline
potječu iz proteina plaka, salivatornih proteina, zaostalih čestica iz hrane
-
one se razgrađuju kad pH iznosi 5
-6.5 pokrene se niz enzima dekarboksilaze

18. Kemijske interakcije tijekom nastanka karijesne


lezije (demineralizacija/remineralizacija)
DEMINERALIZACIJA- kalcij-
hidroksiapatit je slabo topljiv i slabo reaktivan, u kristalnoj rešetci sadrži 2
-4% karbonata i 1%
drugih elemenata koji ga čine reaktivnijim i topljivijim u kiselinama
-
oko kristala je hidratacijska ovojnica sastavljena od vode, proteina i lipida,
proteini i lipidi čine
difuzijske kanale kroz koje prolaze ioni kiselina i minerala za vrijeme
demineraluzacije iremineralizacije- prvi gubitak iona je iz hidratacijske
ovojnice , zatim iz čvrstih dijelova kristala
-
brzina otapanja kristala razmjerna je količini karbonata u njima (najosjetljiviji
su karbonati i
magnezij)-
bakterije plaka stvaraju organske kiseline, najviše se stvara mliječne kiseline, u
malim količin
ama
mravlje, dušićne, propionske i masne kiseline
- neionizirani oblici svake kiseline izvor su H iona potrebnih za kemijske reakcije
u procesudemineralizacije-
najlakše se razgrađuje mliječna kiselina
Proces nastanka karijesa :1. Nakon odlaganja
pelikule naseljavaju se bakterije i stvara se zreli plak,
bakerije započinjumetaboličku pregradnju ugljikohidrata iz hrane stvarajući
kiseline i proteolitičke enzime

2. Neprestanim stvaranjem kiselina nastaje koncentracijski gradijent koji


omogućuje
difuziju
vodikovih iona i nerazgrađenih kiselina, kada uđuu caklinu kiseline se razgrađuju
na ione vodikakoji u reakciji s caklinom oslobađaju iz nje ione kalcija i fosfata
3.
Neratf+građene kiseline spremište su i izvor novih vodika, njihova k
oncentracija ovisi o pH4. Ioni H+ i L- i A- napadaju apatitne kristale na
dislokacijama
5. Demineralizacijski proces napredaju sve dok se ne iscrpi postojeća kiselina
ili dok se ne zaustavi
difuzijski dotok nove kiseline
6. Povećanim otapanjem cakline povećava se koncentracija iona kalcija i fosfora u
interkristalnojtekućini što omogućuje aktiviranje procesa remineralizacije
na površini demineralizacijomoštećenih kristala

7. Što je difuzija kalcija i fosfata iz unutrašnjosti prema van sporija to je veća


vjerojatnost da ćenastati remineralizacija kristala površinske zone8.
Izjednačava se koncentracija kiseline i iona s obje strane polupropusne
membrane

Naizmjenično djelovanje demineralizacije, precipitacije i rekristalizacije


glavno je obilježje nastanka
karijesa.
9. Ako se demineralizacija nastavi, reparacija ne može održati kontakt
te nstaje kavitacija
10. Otapanjem caklinskih minerala, organski matriks postaje podložniji djelovanju
proteolitičkih
enzima-
interkristalni prostori važni su za precipitaciju i rekristalzaciju
-
važnija je koncentracija kiseline od njenog pH, pri 5.25 započinje
demineralizacija

REMINERALIZACIJA-
proces obnove karijesom oštećene cakline novim mineralnim materijalom
- prirodna

složena fizikalno
-kemijska reakcija koja se pojavljuje kao reparacijska sposobnost svih
početnih demineralizacija cakline
-
znači obnovu apatitnih kristala oštećenih karijesom
- 2 procesa :rekristalizacija

složen fizikalnokemijski proces pri kojem na ispražnjena mjesta seugrađuju ioni


kalcija, fosfata, fluorida, elemenata u tragovima
- ioni minera
la potječu iz tekućina u interkristalnim prostorima
precipitacija

fizikalni proces taloženja slobodnih minerala iz tekućine u interkristalnim


prostorima u hidratacijsku ovojnicu ili
na površinu oštećenih kristala
-
na rekristalizaciju i precipitaciju utječe opseg demineralizacije tj. veličina
gradijenta slobodnih ionau interkristalnoj tekućini, ali i brzina demineralizacije
-
što je otapanje kristala sporije to ima više vremena da se oslobođeni ioni ponovno
ugrade iliadsorbiraju u/na druge oštećene kristale
-
neoštećeni kristali mogu primiti u svoju hidrataciju ovojnicu dio slobodnih iona i
posatati
hipermineralizirani- za remineralizaciju izvana izbor slbodnih iona slina i plak sa
svojim promjenjivim koncentracijamakalcija, fosfata i fluorida-
samoograničava se prema dubljim slojevima cakline, zato
se
često remineralizira

samo površina, a
lezija u cjelini ostaje demineralizirana- prevlada li u rekristalizaciji ugradnja
fluora nastanu fluorapatiti koji su otporniji na djelovanje
kiselina, oni se ugrađuju na mjestu izgubljenih karbonatnih iona
-
najveći je problem remineralizacije izvana da se ioni s pozitivn
im i negativnim nabojem najprije
moraju spojiti s nekim drugim ionima ili molekulama kao bi postali neutralni i tako
prošli kroz
polupropunsnu membranu- demineralizacija i remineralizacija se neprestano
izmjenjuju i dopunjuju, a remineralizacija se
čestozna aktivirati još u tijeku trajanja demineralizacije

19. Klinički i histološki izgled karijesa cakline (klinički vidljive bijele mrlje)
20. Napredovanje karijesne lezije u caklini1. Razaranje kristala hidroksiapatita-
proces demineralizacije najprije djeluje na kristale hidoksiapatita
površine, a kasnije se proširi i na
kristale u dubljim slojevima cakline-
kiselinskoj razgradnji najprije podliježu središnji kristali intraprizmatske
cakline, a kasnije kristali
ruba prizama i interprizmatskih prostora-
u kristalogenezi : kristali središta prizama nastaju u vrlo kratkom vremenu i
pritom u svojojunutrašnjosti obuhvaćaju molekule vode, ostatke organskog
matriksa, ione
elemenata u tragovimakristali ruba prizama i interprizmatskih prostora razvijaju
se sporije, polakosazrijevaju- kristali interprizmatske cakline potpuno se
demineraliziraju, dok se rubni prizmatski i
interprizmatski kristali demineraliziraju mnogo sporije i onemogućuje
da caklinske prizme dugovremena zadrže vanjski oblik
-
fragmentacija kristala i površinsko otapanje uzrokuje proširenje interkristalnih
prostora(mikropore)2
. Površinsko omekšanje cakline
-
blago zamućenje ili fina hrapavost
-
otopljene su caklinske kapice, središta Tomesovih nastavaka udubljuju se
i postaju porozna, zapaža
se i gubitak inerprizmatske cakline- demineralizacijske promje
ne sežu čak do dubine 80 do 100 µm
-
povećanom fragmentacijom kristala povećava se broj mikropora, a njihovim
spajanjem nastaju
velike pore u caklini
3. Početna karijesna lezija cakline –

klinički izgled bijele mrlje


-
višeslojna lezija smještena na caklini, nije još dosegla CDS i nije
nastala kavitacija
-
u područjima ravne cakline početna je karijesna lezija oblika stošca osnovice
prema površini cakline,a vrha prema CDSu, u fisurama je oblika stošca čiji je vrh
na dnu fisure, a osnovica okrenuta pr
emaCDSuPolarizacijski mikroskop

4 zone : 1
) POVRŠINSKA ZONA
-
40µm, gubitak kalcija i fosfata iskazuje sestvaranjem pora koje čine 1
-10% volumena2)
SREDIŠTE LEZIJE

središnji i najveći dio lezije, pore 5


-25%gubitak minerala i organske tvari3)TAMNA ZONA

2-4% pora, pore su manjeg promjera zbogprecipitacije slobodnih iona iz s
redišta lezije
4) TRANSLUCENTNA ZONA

1% pora koje su na rubovima prizama- ozn
ačava smjer napredovanja karijesa
Rentgenskodenzitometrija

na mjestima demineralizacije vidimo tamnije- najbolje vidljive

površinska i središnja zona


- slabo vidljive

tamna i transcelularna zonaElektronski mikrosokop

površinska zona –
gubitak kalcija, fosfata, karbonata- precipitacija ionima izvana i iznutra-
prošireni interkristalni prostori
-
središte –

najizraženija demineralizacija, veliki interkristalni prostori


- tamna zona

najveći kristali, slaba demineralizacija, jaka precipitacija


- transcelularna

kristali gotovo jednaki kao u zdravoj caklini

21. Klinički i histološki izgled karijesa den


tina22. Napredovanje karijesne lezije u dentinu
-
osim demineralizacije zastupljena je i proteolitička aktivnost i razgradnja
kolagenog matriksa
-
peritubulusni dentin je otporniji na demineralizaciju, ograničava početnu leziju
- organske kiseline prodi
ru kroz caklinu u dentin kada dosegnu CDS djeluju u širinu
-
odontoblastički nastavci se povlače prema pulpi da bi sudjelovali u stvaranju
sekundarnog dentina
1. REPARATORNI DENTIN2. ZDRAVI DENTIN
3. SKLEROTIČNI DENTIN


dentinski tubulusi su zatvoreni is
taloženim mineralima
-
odontoblastički izdanci prenose iz pulpe ione kalcija koji kristalizirajustvarajući
male pločice unutar i izvan izdanka u zdravom dentinu
-
pločice putuju prema van gdje ih otapaju kiseline i zatim se ponovno
rekristaliziraju- otporniji na djelovanje kiselina4. MRTVI HODNICI5. ZONA
DEMINERALIZACIJE

otopljene mineralne soli gube se u okolni prostor ali su dentinski
tubulusi očuvani, u površinskim slojevima mogu se naći bakterije
-
sterilno tkivo = kožasto
6. PRODOR BAKTERIJA

između odontoblastičkih nastavaka i stijenke tubulusa


-
uništeni izdanci ispunjen cijeli lumen kanalića
- lumen
se proširuje
7. NEKROZA

uništeni tubulusi, uništen peritubulusni dentin


-
mješana mikrobna flora –

gram+štapići
- Propionoibacterium, Eubacterium, Arachina,Lactobacillus, Bifidobacterium-
gram-
štapići
- Bacteroides, Fusobacterium- gram+koki- Streptococcus, Peptostreptococcus
23. Odgovor dentina na napredovanje karijesne lezije
REMINERALIZACIJA

reprecipitacija karijesnih kristala koji zatvore dentinske tubuluse- na mjestu
gubitka intertubulusnog matriksa- hipermineralizacija

odgovor vitalnog tkiva na podražaje


-
poveća se debljina intertubularnog dentina
PULPA

upalne stanice u subodontoblastičkom području –

pobuđeni odontoblastički nastavci


- najranije odgovor

smanjuje se broj, oblik i veličina odontoblasta


- Ca2+ traumatska crta- sekundarni dentin- tercijarni dentin

37. Epidemiologija zubnog karijesa( indeksi karijesa, analiza i interpretacija


podataka)Epidemiologija

znasnost koja proučava ulogu i značenje različitih čimbenika u nastanku,


razvoju,raspodjeli ili kretanju, spriječavanju i suzbijanju bolesti
-
zubni kvar je najučestalija bolest kod čovjeka –
epidemiologija usmjerava pozornost na skupinu ljudi- provodi se prema :dobispolu
zemljopisnom području

sociološko
-ekonomskom stanju- prevalencija

brojnost populacije zahvaćene bolešću u renutku ispitivanja


-
zubni kvar oštećen je na 3 načina :
karijesno
oštećenje(kavitacija) K

ispun (karijesna oštećenja sanirana) P


gubitak zuba E( daju KEP-indeks)-
prednji zubi od očnjaka do očnjaka imaju četri površine
(mezijalna,distalna,labijalna, palatinalna)= ukupno 148 površina
KIo

indeks govori o postotku osoba iz neke skupine sa zubnim kvarom= broj osoba
sa KEP/ broj svih pregledanih osoba x 100KIz

indeks daje postotak zubnog kvara izvađenih i popunjenih zubi neke skupine
= broj KEP-
zuba/broj postojećih zuba+ ekstrahiranih x100
KIp

indeks govori koliko prosječno KEP
-a otpada na jednu osobu= broj KEP-zubi/ broj pregledanih osobaKIpp

indeks prosijeka površine


= broj KEP-
zubnih površina / broj pregledanih osoba
30. Prevencija karijesa
31. Oralna higijena i zubni karijes (četkanje zuba, uporaba zubne svile,
profesionalno čišćenje zuba)
32. Prehrana i karijes (sistemski i lokalni utjecaj prehrane)33. Kemoprofilaksa
karijesa
34. Pečaćenje fisura (indikacije, kontradikcije, materijali za pečaćenje)

36. Imunološki aspekt zubnog karijesa (imunološki sustav, zubni

karijes, načini imunizacije i cjepiva za


aktivnu i pasivnu imunizaciju)Prevencija zubnog kvara1. FLUORIDI-
otpornost zuba postiže se fluoridacijom
- djelotvornost

smanjuju topljivost cakline i dentina u kiseloj okolini-
povećanje remineralizacije karijesne lezije
- smanjeno prijanjanje mikroorganizama- protuenzimatsko djelovanje- smanjuje
kiselinu u plaku-
spriječava stvaranje ekstracelularnih i intracelularnih polisaharida
-
djelotvornost ovisi o sastavu (SnF2 učinkovitiji od NaF), koncentraciji i pH
otopine, duljini djelovanjai učestalo
sti primjene- paste za pranje zubi- vodice za ispiranje zubi (svakodnevno 0.025-
0.05%NaF dnevno, 0.2% NaF tjedno)- tablete

za hendikepirane osobe- prevencija zubnog kvara fluoridima koju provodi
stomatolog

otopine, paste, gelovi, lakoviTemeljna na
čela smanjenja karijesogenih mikroorganizama ( kemoprofilaksa karijesa)

1. povećana otpornost domaćina –


fluoridacija
2. smanjen broj uzročnika –

treba ukloniti retencijska mjesta ( loši ispuni, duboke fisure) i provoditioralnu


higijenu ( pravilno četkanje poslije svakog obroka)
3. povoljna okolina

prehrana

malo saharoze, umjetnih sladila- slina

povećanja sekrecija –

bjelančevine, povrće, povoljan pH

2. NAČIN PROVOĐENJA ORALNE HIGIJENE

Četkice za zube
-
najdjelotvorniji način održavanje oralne higijene
-
četkanje prema Bassu –

četkica se pod kutom od 45⁰ prisloni na dulju os zuba, a čekinje se usmjereprema


gungivalnom sulkusu i interdentalnim prostorima, četkica se pokrećenaprijed i
nazad , svako područje se četka 10 do 15 sekundi = 3 min
-
četkice sa umjetnim vlaknima jer se u prirodne uvlače bakterije
Paste-
imaju zaštitnu ulogu jer sadrže fluoride koji spriječavaju razvoj zubnog kvara
-
mješavine detergenta i abraziva
Zubna svila-
omogućuje odstranjivanje plaka i ostataka hrane iz međuzubnih prostora

Profesionalno čišćenje
- otopine

2% NaF 3-4 puta u razmaku od jednog tjedna ili 8% SnF prema receptu- paste
za poliranje

poliranjem se gubi bogati dio površine cakline, nadoknađuje se pastama


- gelovi

0.2-1% fluorida,osobe sa smanjenom salivacijom- lakovi za premaz

rabe
se za pojedine zube, nanose se 1 puta godišnje
Pravilnom prehranom smanjuje se broj mikroorganizama:
1) Smanjena količina hrane s velikim sadržajem saharoze i smanjenem slatkih
međuobroka
2) Zamjena saharoze umjetni sladilima

u slučaju visokog rizika preporučljivo je smanjitiugljikohidrate na samo 100g u


dva tjedna, za to vrijeme će se broj laktobacila smanjiti za 10%

3) Fluoridima se povećava otpornost domaćina

Niska sekrecija i PH sline kao i nepravilna prehrana mogu povećati rizik od


karijesa.

Povećanje izlučivanja sline –

žvakanje parafinskog voska 2


-5 puta na dan3. PREVENCIJA IMUNIZACIJOM-
protutijela na S.mutans nalazimo u slini i serumu, sudjeluju u zaštiti od zubnog
kvara
-
osobe s niskom pojavnošću karijesa imaju viši titar protutijela
IgG i IgM- imunost na karijes : salivarni IgA i serumski IgG
Imunizacija je najučinkovitija ako se provodi prije ili za vrijeme nicanja
1.Sistemna

cjepivo

cijele stanice S.mutansa2.Lokalna

aktivna

niskomolekularni proteini

antigeni- internazalna

jednostavna i djelotovrna-
proteinski antigen I/II potiče tvorbu IgA i IgG
- parenteralna

antigen I/II potič


e IgG-pasivna

IgG monoklonska protutijela spriječavaju kolonizaciju S.mutansa


4. PREVENTIVNO ZATVARANJE FISURA I JAMICA-
fisure i jamice su vrlo osjetljivo područje za pojavu zubnog kvara
- fisure oblik : V(34%) U (14%) I (19%) IY (26%) A (7%)MATERIJALI -
profilaktična odontomija
-
unošenje kemijskih sredstava u fisurnom sustavu i jamica
- neinvazijski postupci -
važan je niskoviskozni smolasti materijal jer prodire u fisurni
sustavFAZE :
1. PROFILAKTIČNO ČIŠĆENJE

mehanički četkicom i pastom

2. ISPIRANJE, SUŠENJE
3. JETKANJE 37% H3PO4 60 sekundi pa ispiranje H20 30 sekundi
4. SUŠENJE, ISPIRANJE
5. ZALIJEVANJE

sredstvom za zatvaranje fisura uz pomoć pipete , teflonskog kuglastog inst.


6. POLIMERIZACIJA

Dvokomponentno stvrdnjavanje

međusobno miješanje do 4 min
- Jednokomponentno stvrdnjavanje

halogeno svjetlo, 20-40 s
7. ZAVRŠNA

uklanjanje viška materijala, poliranje površine

27. Klinička dijagnostika karijesa glatkih ploha, jamica, fisura, aproksimalnog


karijesa
- dijagnostika

vizualna

boja, translucencija- palcipitacija

sonda, taktilno- radiografijaFisure

vizualno

caklina promijeni boju (od bijele do smeđe) , gubitak translucencije


- taktilno

zapinjanje sondeAproksimalni

radiografski-
najbočnije
- taktilno

oštrom sondom otkriva se šupljina


- vizualno

bijela boja krede

akutni-
smeđe mrlje –
kronični –

gingivalno područje,
kod starijih- prosvjetljenje

zrcalo je izvor svjetlosti ako svjetlost ide kroz zub

karijesGlatki

gingivalno područje vestibularnih i oralnih ploha


- uzrok je nepravilna higijena i prehrana-
početni –
vizualno

bijele mrlje-
vlaženjem nestaje , sušenjem se ponovno pojavi
- fenomen estajanja i ponovne pojave- hipokalcifikacija cakline- uznapredovali

vizualno

promjena boje, demineralizacija- taktilno

sondom, razmekšanje

28. Radiološka dijagnostika karijesa


-
rano otkrvanje početn
og karijesa-
nepristupačna mjesta
-
pravodobno liječenje
-
spriječavanje širenja patoloških procesa
Tehnike snimanja :
1) Intraoralne : Tipična –

najčešće, kruna, vrat, korijen


-
film na jezičnoj strani okomit ili
vodoravanUgriz u traku

kruna, vrat i korijen zubaKose (okluzijske)Aksijalna2) Ekstraoralne

prikaz : lubanja, lice, djelovi čeljusti, čeljusni zglob, maksilarni


sinusPanoramske

česta upotreba, prikazuje se gornja i donja čeljust


3) SPECIJALNE

Sijalografija, Artrografija

kontrastna sredstvaTomografija

slojevito snimanjeRotacijske cijeviOrtopantomografija

slojevito snimanje cijele čeljusti

You might also like