Zklady EKG

MUDr. Petr Haman, Plze

OBSAH
SEZNAM POUITCH ZKRATEK ................................................................................................... 3
SRDEN PEVODN SOUSTAVA ................................................................................................. 4
PEHLED SVOD UVANCH V EKG .......................................................................................... 5
BIPOLRN KONETINOV (STANDARDN) SVODY ................................................................ 6
UNIPOLRN SVODY ............................................................................................................... 6
JCNOV SVODY ...................................................................................................................... 7
DAL SVODY (informativn pehled) ...................................................................................... 7
POPIS EKG KIVKY ...................................................................................................................... 8
1. SRDEN RYTMUS ............................................................................................................... 9
2. AKCE SRDEN .................................................................................................................. 10
3. FREKVENCE ....................................................................................................................... 10
4. ELEKTRICK OSA SRDEN ................................................................................................ 11
5. ANALZA KMIT A VLN .................................................................................................... 13
Vlna P ................................................................................................................................ 13
Interval PQ (PR) ................................................................................................................ 15
QRS komplex .................................................................................................................... 16
Kmit Q ............................................................................................................................... 17
Kmit R ............................................................................................................................... 18
Kmit S................................................................................................................................ 19
sek ST ............................................................................................................................. 20
Vlna T ................................................................................................................................ 22
Vlna U ............................................................................................................................... 24
Interval QT ........................................................................................................................ 24
ISCHEMICK CHOROBA SRDEN ............................................................................................. 26
1. ANGINA PECTORIS ............................................................................................................ 26
2. INFARKT MYOKARDU........................................................................................................ 26
TRANSMURLN IM (Q-infarkt) ........................................................................................ 27
NETRANSMURLN IM (non-Q-infarkt, subendokardiln IM) ......................................... 28
INFARKT MYOKARDU PEDN STNY ............................................................................... 31
DIAFRAGMATICK IM (zadn, spodn) .............................................................................. 32
COR PULMONALE ACUTUM ..................................................................................................... 34
HYPERTROFIE SRDENCH KOMOR .......................................................................................... 34
HYPERTROFIE LEV KOMORY SRDEN ................................................................................ 35
HYPERTROFIE PRAV KOMORY SRDEN ............................................................................. 36
ARYTMIE ................................................................................................................................... 38
PORUCHY TVORBY VZRUCHU ............................................................................................... 42
A. SINUSOV ARYTMIE ..................................................................................................... 42
B. SUPRAVENTRIKULRN ARYTMIE ................................................................................. 45
C. KOMOROV ARYTMIE .................................................................................................. 50
PORUCHY VEDEN VZRUCHU ................................................................................................ 56
A. SINOATRILN BLOKDA (SA blok) ............................................................................... 56
B. ATRIOVENTRIKULRN BLOKDA (AV BLOK) ............................................................... 58
C. RAMNKOV BLOKDY ................................................................................................ 59
D. SYNDROM KOMOROV PREEXCITACE ......................................................................... 64
PORUCHY TVORBY I VEDEN VZRUCHU ................................................................................ 66
PARASYSTOLIE .................................................................................................................. 66
-1-

ZNTLIV ONEMOCNN SRDCE ............................................................................................ 68

MYOKARDITIS ....................................................................................................................... 68
PERIKARDITIS ........................................................................................................................ 68
DIGITLISOV ZMNY............................................................................................................... 70
EKG ZMNY PI ANMII, HYPER- A HYPOTYREZE .................................................................. 70
ANMIE ................................................................................................................................. 70
HYPERTYREZA .................................................................................................................... 70
HYPOTYREZA ...................................................................................................................... 70
IONTY A ZMNY NA EKG........................................................................................................... 71
HYPERKALMIE ..................................................................................................................... 71
HYPOKALMIE ...................................................................................................................... 71
HYPERKALCMIE ................................................................................................................... 72
HYPOKALCMIE .................................................................................................................... 72
STIMULOVAN RYTMUS ........................................................................................................... 73

-2-

SEZNAM POUITCH ZKRATEK

ALT - alaninaminotransferza
AP - angina pectoris
AST - asparttaminotransferza
AV - atrioventrikulrn
ax. - axilrn
BLRT - blok levho ramnka Tawarova
BPRT - blok pravho ramnka Tawarova
Ca - vpnk
CK - kreatinkinza
CLC - Clerc-Levy-Christesco (syndrom)
CNS - centrln nervov systm
dif. dg. - diferenciln diagnza
EKG - elektrokardiografie, elektrokardiogram
ES - extrasystola
ICHS - ischemick choroba srden
IM - infarkt myokardu
K - draslk
KES - komorov extrasystola
LAH - lev pedn hemiblok (angl. zkratka - left anterior hemiblock)
LBBB - viz BLRT (angl. zkratka left bundle branch block)
LGL - Lown-Ganong-Levine (syndrom)
LKS - lev komora srden
LPH - lev zadn hemiblok (angl. zkratka - left posterior hemiblock)
LTR - lev Tawarovo ramnko
MDCL - medioklavikulrn
mV - milivolt
mzb - mezieb
PKS - prav komora srden
PTR - prav Tawarovo ramnko
RBBB - viz BPRT (angl. zkratka - right bundle branch block)
SA - sinoatriln
SES - supraventrikulrn extrasystola
stp. - stav po
WPW - Wolff-Parkinson-White (syndrom)

-3-

SRDEN PEVODN SOUSTAVA

Obr.1 Schematick znzornn srden pevodn soustavy. SA-sinoatriln uzel; AV-atrioventrikulrn

uzel; HS Hisv svazek; PR-prav ramnko Tawarovo; PF pedn fascikulus LTR; ZF-zadn fascikulus
LTR; 1-Thorelv svazek; 2-Wenckebachv svazek; 3-Jamesv svazek; 4-Mahaimova vlkna

Pevodn srden soustavu tvo (obr. 1):

sinoatriln uzel (SA uzel)
internodln sov spoje
atrioventrikulrn uzel (AV uzel)
Hisv svazek
prav a lev ramnko Tawarovo
Purkyova vlkna
Vzruch vznik normln v SA uzlu, kter je primrnm pacemakerem, nebo m vy
frekvenci ne ostatn "potenciln pacemakery" (AV uzel, komory). SA uzel tedy uruje
srden rytmus,v tomto ppad je sinusov. Z SA uzlu se pak vzruch na sn, po kterch
se rozbh vemi smry, pednostn vak vyuv preferenn sov drhy (Thorelv,
Wenckebachv, Jamesv a Bachmanv svazek viz obr. 1), kter vedou vzruch rychleji ne
ostatn pracovn myokard.
Vzruch z SA uzlu pechz postupn na AV uzel, kter le pod endokardem na spodin prav
sn, nad septlnm cpem trikuspidln chlopn. Jeho doln st plynule pechz v Hisv
svazek, kter prostupuje elektricky nevodivou vazivovou pepkou na mezikomorov
septum. AV uzel a horn st Hisova svazku se oznauj jako sokomorov junkce (AV
junkce). Penos vzruchu se na komory jen cestou AV junkce (vzhledem k vazivovmu
skeletu mezi snmi a komorami).
Pi vyazen SA uzlu pejm AV uzel funkci pacemakeru (sekundrn pacemaker s tzv.
nodlnm - junknm srdenm rytmem).
AV uzel m dleit vznam u fibrilace a flutteru sn, kdy aktivace sn je cca 300/min., a AV
uzel chrn komory ped touto vysokou frekvenci, kter by vedla k jejich vyerpn a
srdenmu selhn. AV uzel zde psob jako fyziologick blok a pevede jen vzruchy, kter
nespadaj do refraktern fze.

-4-

V mezikomorovm septu pechz Hisv svazek v prav a lev Tawarovo ramnko (obr. 2).
Zhy po rozdlen se lev ramnko dl na silnj zadn fascikulus (svazeek, vtev) a slab
pedn vtev. Z pedn vtve levho Tawarova ramnka (LTR) odstupuji vtve pro aktivaci
septa.
Kad ramnko aktivuje uritou st srdench komor, a to:

Prav ramnko (PTR) aktivuje pravou komoru

Pedn fascikulus LTR aktivuje septum, pedn papilrn sval a anterolaterln st lev
komory
Zadn fascikulus LTR aktivuje posterolaterln oblast lev komory srden a zadn papilrn
sval

Obr. 2

PEHLED SVOD UVANCH V EKG

V souasn dob se pouv 12-svodov EKG, kter sestv z:
3 bipolrnch konetinovch svod - I, II, III
3 unipolrnch zeslench svod - aVR, aVL, aVF
6 unipolrnch hrudnch svod - V1-6

Obr. 3

-5-

BIPOLRN KONETINOV (STANDARDN) SVODY

Zjiuj rozdly potencil mezi dvma elektrodami. Svodn msta jsou na konetin a dvaj
tzv. Einthovenv trojhelnk (obr. 3). Aby nedolo k pehozen svod a chybnmu zznamu
EKG, je nutn znt dobe barvy jednotlivch elektrod:prav ruka erven, lev ruka lut,
lev noha zelen, prav noha - ern (uzemnn)
UNIPOLRN SVODY
Zjiuj potencily z jednoho msta (diferentn elektroda) proti druhmu mstu (indiferentn
elektroda). Unipolrn svody tvo zbvajcch 9 zznam l2-svodovho EKG. Diferentn
elektroda (+) se umst na povrchu tla (jde o ti msta na konetinch shodn se
standardnmi svody + 6 hrudnch elektrod) a na negativn vstup (-) galvanometru se pivede
nulov napt. Na povrchu tla vak msto s trvale nulovm naptm neexistuje. Teoreticky
by takov elektroda leela v nekonen vzdlenosti od zdroje. Ti konetinov svody tvo ale
uzaven kruh a podle Kirchhoffova zkona je souet vech proud, kter protkaj takovm
okruhem roven nule. Wilson toho vyuil a spojil vechny ti konetinov svody do jednoho
bodu a vytvoil tzv. centrln svorku. Ta odpovd elektrickmu stedu srdce a m nulov
napt. Aby vylouil vliv rozdlnho konho odporu, kter me bt zdrojem falenho
signlu, zvtil odpor elektrod o 5000 ohm. Pi Wilsonov unipolrnm zapojen se tedy
srovnv napt na konetinov elektrod proti napt na centrln svorce. Osa svodu, na
kter se napt m, smuje ze stedu srdce k pslun konetin. Zapojenm se zsk
bohuel jen 58% hodnoty napt ve srovnni s bipolrnm zapojenm.
Wilsonovo unipolrn zapojeni modifikoval Goldberger. Ten odpojil od centrln svorky vdy
konetinu zapojenou souasn na mc elektrodu a z obou dalch konetin odpojil vloen
odpor. Jeho centrln svorka ji nem nulov napt a je posunuta z elektrickho stedu srdce
mezi ob spojen konetiny. Unipolrn svody takto vznikl maj napov zisk 87%. Nazvaj
se zeslen, zvten, augmentovan (viz obr. 4).

Obr. 4
Vysvtlen zkratek: aV - augmented volt R - right L - left F - foot

Nejdleitjmi unipolrn svody jsou hrudn svody. Jsou, jak ji bylo eeno, unipolrn a
napt se na nich snm proti Wilsonov centrln svorce. Poloha jednotlivch hrudnch
elektrod je v tab. I.

-6-

oznaen svodu
konetinov
svody
(standardn)
zeslen
svody

hrudn svody

I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6

umstn elektrod
kladn elektroda
zporn elektroda
lev ruka
prav ruka
bipolrn lev noha
prav ruka
lev noha
lev ruka
prav ruka
unipolrn lev ruka
Goldbergerova svorka
lev noha
4. mzb vpravo od sterna
4. mzb vlevo od sterna
mezi V2 a V4
unipolrn
5. mzb v MDCL e
ve vi V4 v pedn axilrn e
ve vi V4 ve stedn axilrn e
Tab. 1 Pehled vech svod bnho EKG
zapojen

Krom uvedench 12 konvennch svod bn pouvanch se za nkterch situac a pro

speciln ely uvaj dal svody. Pehled dalch svod a jejich umstn ukazuje tab. 2.
Vesms jde o svody unipolrn a nejastji z nich se registruj etov svody, kter jsou
oznaovny apostrofem.
oznaen svodu
umstn kladn elektrody
V7
zadn axilrn ra vlevo v rovni V6
V8
skapulrn ra vlevo v rovni V6
V9
paravertebrln ra vlevo v rovni V6
VE
vlevo od processus xiphoideus
V3R - V6R
zrcadlov svodm V3-V6 na prav stran hrudnku
etov svody
V1' - V6'
o 1 mzb ve ne svody V1 - V6
V1'' - V6''
o 2 mzb ve ne svody V1 - V6
Tab. 2 Pehled dalch mn asto uvanch svod

JCNOV SVODY
Jcnov svody (E nebo Oe) pouvaj diferenciln Wilsonovu elektrodu umstnou na vrcholu
gumov sondy. Postaven elektrody se udv v cm od kraje zub (pi podn sty) nebo od
vstupu do nosu (pi zavdn nosem). E37,5 znamen jcnovou elektrodu umstnou 37,5 cm
od zub, kter je ve vi lev sn. Zavedeme-li sondu jet ne, pichzme do oblasti zadn
stny lev komory. Jcnov elektroda je schopna svou ptomnost u lev sn snmat
relativn vysok sov potencily, a tak pesn urovat chovn elektrickho pole srdenho
vytvenho aktivitou sn a jej vztah k aktivit komor. To m neobyejn vznam nap. u
fibrilace a flutteru sn, nodlnho rytmu, AV bloku apod. . Dnes je hlavn uit jcnovch svod
prv v diagnostice arytmi.
DAL SVODY (informativn pehled)
1. Nehbv trojhelnk - bipolrn svody s oznaenm D, A, I
2. Frankv korigovan ortogonln systm - pouv se 7 elektrod
-7-

3. Korigovan ortogonln systm McFee-Parungao - 9-svodov systm

POPIS EKG KIVKY

EKG vyeten je soust kadho internho vyeten. Proto sprvn popis EKG kivky je
dleit a m spolu s anamnzou a klinickm obrazem rozhodujc vznam pro stanoven
diagnzy.
Na kad EKG kivce popisujeme:
1. Rytmus
2. Akce
3. Frekvence
4. Sklon elektrick osy srden
5. Analza jednotlivch vln a kmit
Doporuuji si osvojit tento postup a zat pi popisu vdy hodnocenm rytmu, a nikoliv hledat
hned extrasystoly, infarkty, bloky apod. Tak postupem od bod 1-4 zskme del as na
rozvahu bodu 5.
Nkolik upozornn:
Ze vech svod je nejmn pnosn svod aVR, a proto si pi bnm popisu EKG tohoto
svodu nevmejte.Izoelektrick linie je vodorovn ra, kterou zapisuje elektrokardiograf
bc naprzdno nebo v dob mezi jednotlivmi srdenmi revolucemi. Do tto linie se
promtaj normln i seky PQ a ST.
Posun papru u bnho EKG je standardn 25 mm/s.
Ped nebo po kadm zznamu jednotlivch svod se provd cejch. Sprvn zznam m
cejch o vce 10 mm (1 mV). Pozor na zmnu s extrasystolou.

Cejch
Rastr (mkovn) papru:
slab vertikly jsou vzdleny 0,04 s (1 mm)
silnj vertikly jsou vzdleny 0,20 s (5 mm)
vzdlenost jednotlivch horizontl je 0,1 mV (1 mm)
Na kadm EKG zznamu mus bt jmno vyetovanho, rodn slo, datum a hodina
proveden a oznaen jednotlivch svod.
Nestandardn svody musej bt zeteln oznaeny, nap.: apostrof u etovch svod (V1'),
R u svod z pravho prekordia (V3R) apod.
Pozor na artefakty, co jsou zmny, kter nejsou dny elektrickou aktivitou srdce. Jsou
zpsobeny nap. tesem nemocnho (chlad, emoce), neklidem nebo zznamem stdavho
proudu (patn uzemnn, such elektrody).

-8-

1. SRDEN RYTMUS
Srden rytmus uruje skupina bunk s nejrychlej zmnou spontnnho klidovho napt,
kter prvn doshne prahu pro akn napt. Za normlnch okolnost vznik vzruch
v sinoatrilnm uzlu, a proto mluvme o sinusovm rytmu. Vzruch zde vznik s frekvenc
60-90/min.
Buky se spontnn depolarizac se nachzej i mimo SA uzel. Msta, kde me vzruch vznikat,
se oznauj jako centra nhradn automacie. Sekundrnm pacemakerem (centrem) je pak AV
uzel (oblast AV junkce) a tercirnm pacemakerem jsou komory. Vlastn rytmus tchto center
kles od sn ke komorm. Frekvence tvorby vzruch je v oblasti AV junkce 40-60/min.,
v komorch 30-40/min.
Nhradn msta automacie jsou pod neustlm vlivem SA uzlu, kter vybj a potlauje jejich
spontnn automatickou innost. Rytmus srdce je zen vdy centrem s nejrychlej spontnn
frekvenc. Proto nhradn centra automacie se mohou uplatnit teprve tehdy, kdy ustane vliv
nadazenho SA uzlu.
Patologicky nemus vzruch vznikat v primrnm, sekundrnm ani tercirnm centru, ale
vzruchy vznikaj v oblasti patologickch ohnisek v snch s rychlm sledem impuls nebo se
me jednat o mechanismus krouiv kontrakce na bzi fenomnu reentry (fenomn
nvratnch vzruch). Takto je tomu u fibrilace sn, kter je charakterizovna zcela
nepravidelnou innost srdce. Frekvence vzruch tvoench v sni je a 600/min., ale na
komory se pevede podle bloku v AV uzlu jen daleko men poet vzruch (vtinou 8090/min.).
Pehled srdench rytm a hlavnch patologickch frekvenc:
1. Sinusov rytmus - zkladn rytmus zdravho srdce, charakterizovn nlezem vlny P, kter
v pravidelnch intervalech pedchz komplex QRS. Je nejastjm srdenm rytmem.
Vzruchy vznikaj v SA uzlu normln s frekvenc 60-90/min.
2. Junkn (nodln) rytmus - vzruchy vznikaj v oblasti AV junkce.
Podle frekvence je tzv.:
pasivn junkn rytmus - 40-60/min.
aktivn junkn rytmus - nad 60/min
Podle tvaru a lokalizace vlny P se rozdluje junkn rytmus na:
a) horn nodln rytmus (rytmus koronrnho sinu) - jde o ektopick sov rytmus, kter
vznik v automatickch bukch vodiv drhy spojujc SA uzel s AV uzlem v mst
vystn koronrnch il do prav sn. Vlny P jsou ve svodu II, III, aVF a ve
V5,6 negativn a pedchzej vdy komorov komplex. Interval PQ je zkrcen nebo
normln.
b) stedn nodln rytmus - vlna P je skryta v komorovm komplexu, a proto se ned na
EKG kivce rozeznat. Na rozdl od fibrilace sn je zde akce pravideln.
c) doln nodln rytmus - innost srdce je zena tercirnm pacemakerem z komor o
frekvenci 30-40/min.

-9-

Obr. 5 Rzn typy nodlnho rytmu: a) horn, b) stedn, c) doln.

ipka ukazuje vlnu P, kter je u b) skryta v komorovm komplexu

3. Idioventrikulrn rytmus - innost srdce je zena tercirnm pacemakerem z komor

frekvenci 30-40/min.
4. Fibrilace sn - po sinusovm rytmu nejastjm nlezem na EKG je fibrilace sn, kdy
vzruchy vznikaj zcela kdekoliv v sni, a tak zcela nepravideln jsou pevdny na komory.
Frekvence vzruch vznikajcch v snch je a 600/min., ale AV uzel chrn komory ped
vyerpnm a psob jako fyziologick blok, a proto frekvence komor je asto normln (6090/min.). Typick pro fibrilaci sn je neptomnost vlny P, nepravideln srden akce a
ptomnost fibrilanch vlnek (viz kapitola "Supraventrikulrn arytmie"). Pi zcela
nepravideln akci je vdy nutn pomlet jako prvn na fibrilaci sn.
5. Flutter sn - nlezem je astj ne junkn rytmus, akce je asto pravideln a je nlez
pravidelnch jasnch flutterovch sovch vlnek (viz kapitola "Supraventrikulrn arytmie").
2. AKCE SRDEN
Pravideln - QRS komplexy jsou neustle ve stejn vzdlenosti od sebe. Je u sinusovho
rytmu.
Nepravideln - QRS komplexy jsou od sebe rzn vzdleny. Jestlie je vzdlenost jednotlivch
komorovch komplex neustle rzn, pak se nejastji jedn o fibrilaci sn. Je-li vtinou
vzdlenost stejn, a jen ojedinle je vzdlenost mezi komorovmi komplexy jin, pak je to
zpsobeno nejastji ptomnmi extrasystolami, bu supraventrikulrnmi nebo
komorovmi.
3. FREKVENCE
Normln frekvence je 60-90/min.
Tachykardie je nad 90/min.
Bradykardie je pod 60/min.
Zpsoby vpotu frekvence (za minutu):
A) EKG pravtkem
B) Spoteme poet R kmit (QRS komplex)
-v oblasti 7,5 cm zznamu (= 3 sekundy) a nsobme 20
-v oblasti 12,5 cm zznamu (= 5 sekund) a nsobme 12
C) Frekvence = 150 : 1x RR vzdlenost v cm
= 300 : 2x RR vzdlenost v cm
- 10 -

4. ELEKTRICK OSA SRDEN

Elektrick osa srden vyjaduje postupujc sovou a komorovou aktivaci. Je dna soutem
vech okamitch vektor,kter tvo pslunou prostorovou depolarizan smyku. Piblin
meme stanovit sklon nebo polohu elektrick osy srden i z 12-svodovho EKG.
Pi standardnm EKG vyeten rozumme srden osou smr elektrick aktivity bhem
depolarizace komor, ili urujeme osu komplexu QRS. Existuje vztah mezi elektrickou osou
(QRS osou) a anatomickmi a elektrickmi pomry srdce.Normln rozmez srden osy je
-30 a +105 (obr. 6). Hypertrofie a dilatace komor, bloky Tawarovch ramnek apod. vedou
k vychlen osy z normlnho rozmez. Pi hodnotch nad +105 dochz k vychlen osy
srden doprava, tedy vertikln (nap. u hypertrofie PKS, LPH), pi hodnotch pod -30 je
deviace osy doleva - horizontln (nap. u hypertrofie LKS, LAH).

Obr. 6 Urovn srden osy z diagramu

Obr. 7 Schematick znzornn smru elektrick srden osy

Pi vlastnm stanoven meme pout svod I a III, nebo aVL a aVF, i Wilsonova srovnvac
kritria.
- 11 -

a)stanoven elektrick osy srden podle svod I-III

b) stanoven elektrick osy podle svod aVL a aVF

c) Wilsonova srovnvac kritria

Pi urovn polohy elektrick osy srden podle Wilsona se srovnv komplex QRS
v unipolrnch svodech aVL a aVF s unipolrnmi svody z pravho (V1 a V2) a z levho (V5 a
V6) prekordia. Wilson rozliuje tedy svodn msta ve V1 a V2, kter zaznamenvaj potencily
prav komory a V5 aV6,kter zaznamenvaj potencily lev komory.Mezi elektrodami V1,
V2 a V5, V6 je pechodn zna, tj. msto, kde bv kmit R stejn velk jako kmit S. Wilson
rozeznv 6 srdench poloh (viz tab.).
horizontln poloha
semihorizontln poloha
intermediln poloha
semivertikln poloha

svod aVL se podob svodu V6

svod aVF se podob svodu V1
svod aVL se podob svodu V5
ve svodu aVF jsou nzk vkyvy
svody aVL i aVF se podobaj svodu V5
ve svodu aVL jsou nzk vkyvy
svod aVF se podob svodu V5

- 12 -

vertikln poloha
neurit poloha

svod aVL se podob svodu V1

svod aVF se podob svodu V5
podle uvedench kritrii nelze urit

5. ANALZA KMIT A VLN

Depolarizace a repolarizace sn a komor vede ke vzniku rznch vln a kmit na EKG.
Na EKG rozeznvme nsledujc vlny, kmity a intervaly (obr. 8):
vlny: P, T, U, (aT)
kmity: Q, R, S
interval PQ (PR), sek ST, interval QT

Obr. 8 Normln EKG kivka

Pehled podstaty jednotlivch vln a kmit:

depolarizace sn
repolarizace sn
depolarizace komor
repolarizace komor

vlna P
aurikulrn T (aT) je ploe negativn a bv skryto v QRS komplexu
QRS komplex
ST sek a vlna T

Vlna P
Je projevem depolarizace sn. Je to obvykle pozitivn kulovit vlna, jej vka je maximln
2,5 mm (0,25 mV) a netrv dle ne 0,10 s. Normln me bt, a pomrn asto je, ve
svodu III a V1 negativn (ve svodu aVR je vdy negativn).Ve svodu V1 je asto vlna P bifzick
(+-). Nejlpe se identifikuje ve svodech II a V1.
Jej nlez, pokud je ve vech svodech pozitivn (mimo event. III, V1) a nsleduje-li po n v
pravidelnch intervalech QRS komplex, svd pro sinusov rytmus.
Negativn vlna P ve svodech II, III, aVF nebo hrudnch zna junkn rytmus (viz kapitola
"Srden rytmus").
Vlna P chyb u:
fibrilace sn (nejastj pina chybjcho P)
flutteru sn
SA bloku, komorov a supraventrikulrn tachykardie
fibrilace a flutteru komor
- 13 -

 stednho junknho (nodlnho) rytmu

Patologick P
a) P-mitrale (P sinistrocardiale) - je charakterizovno zmnami vlny P v I, II, aVL, pop. V46.Vlna P je dvojvrcholov, rozen nad 0,11 s, oba vrcholy jsou od sebe vzdleny nad 0,04
s.Ve svodu V1, event. V2, je vlna P bifzick a prohlubuje se jej negativn komponenta. Vka
vlny P je normln. Vskyt: u zvten lev sn,event. jejho peten, nap. u mitrlnch vad
(zejmna u mitrln stenzy me bt jedinou chylkou na EKG kivce) nebo pi
dekompenzaci lev komory.

Obr. 9 P-mitrale

b) P-pulmonale (P dextrocardiale) - charakteristick zmny vlny P jsou ve II, III, aVF, V1.Vlna
P je abnormln vysok - nad 2,5 mm (0,25 mV) a piat v uvedench svodech. Trvn vlny
P nepesahuje 0,10 s. Vskyt: u chronickho (vzcn akutnho) cor pulmonale, u
trikuspidlnch nebo pulmonlnch srdench vad, u nkterch vrozench srdench vad.

Obr. 10 P-pulmonale

- 14 -

c) P-cardiale (P biatriale) - pi zvten obou sn. Sdruuj se znmky obou pedchozch

obraz. Vskyt: nap. u dekomp. cor bilaterale, u mitrln vady s plicn hypertenz, u
nkterch vrozench srdench vad.
d) Cestujc (putujc) pacemaker - pokud se souasn uplatuje vce center automacie, pak
se podle msta, odkud se vzruch , mn i tvar vlny P a vzdlenost PQ. Jsou-li na
zznamu alespo 3 rzn tvary vlny P a 3 rzn intervaly PQ,pak to oznaujeme jako putujc
pacemaker.
Poznmka:
Mal zlomy nebo dvojit vrchol P vlny meme zjistit u zdravch jedinc. Je to v dsledku
asovho rozdlu podrdn prav a lev sn. U zvenho tonu sympatiku me bt vlna P
ve svodech II, III, aVF zvena, co me vst k zmn za P-pulmonale. Pi zvenm tonu
parasympatiku me bt naopak vlna P ve svodech II, III, aVF tak nzk, e se me
pehldnout.
Interval PQ (PR)

Jde o interval, kter mme od zatku vlny P k zatku komorovho komplexu (kmit Q
nebo R). Tento interval pedstavuje dobu, za kterou vzruch probhne od sinusovho uzlu
pevodn soustavou a k pracovnmu myokardu komor (do komorov svaloviny).
Interval PQ je normln izoelekrick.
Normln trvn PQ (PR) intervalu je 0,12 - 0,20 s.
Trvn PQ intervalu se mn nepmo mrn s frekvenc, tzn. e:
pi tachykardii se PQ interval zkracuje
pi bradykardii se PQ interval prodluuje
U trnovanch sportovc s bradykardi me bt PQ nad 0,20 s, ani by lo o patologickou
znmku.
Kad prodlouen PQ oznaujeme jako AV blok 1. stupn. Postupn se prodluujc PQ je u
AV bloku 2. stupn (Mobitz I).
Piny prodlouenho PQ (nad 0,20 s):
lba digitalisem (nap. Digoxin), betabloktory apod.
revmatick myokarditida
vagotonie (zven tonus parasympatiku)
Piny zkrcenho PQ (pod 0,12 s):
- 15 -

syndrom preexcitace (WPW a CLC syndrom)

sinusov tachykardie
junkn rytmus (souasn je zmnna vlna P)
fyziologicky u dt

QRS komplex
Podkladem QRS komplexu je depolarizace komor. Depolarizace je postupn, nejprve se
depolarizuje septum z vtve levho Tawarova ramnka, pak jsou souasn aktivovny
subendokardiln vrstvy obou komor a odtud se podrdn nap pracovnm
myokardem k epikardu. QRS komplex sestv ze 3 kmit - Q, R a S.

Pozitivn kmit (nad izoelektrickou lini) se oznauje R - pop. je-li pozitivnch kmit vce R, R.
Negativn kmity (pod izoelektrickou lini) jsou dva, a to: Q (je to prvn negativn vchylka QRS
komplexu a vdy pedchz kmit R). Je-li prvn negativn kmit a po kmitu R, oznauje se S.
S je negativn kmit, kter nsleduje po kmitu R.

Obr. 11 Typy QRS komplexu a jejich oznaen

- 16 -

Jako QS se oznauje komorov komplex, kter je tvoen jen jedinm negativnm kmitem bez
pozitivnho kmitu R. Pklady oznaovn komorovho komplexu ukazuje obr. 11.
Normln trvn QRS komplexu je 0,06 - 0,10 s
Piny rozen QRS (nad 0,10 s):
kompletn blokda levho nebo pravho Tawarova ramnka
komorov extrasystoly
komorov tachykardie
idioventrikulrn rytmus
Upozornn: podle velikosti vchylky se pouvaj mal nebo velk psmena:
pi vchylce nad 5 mm - Q, R, S
pi vchylce pod 5 mm - q, r, s
Kmit Q
Je to prvn negativn kmit komorovho komplexu, kter vdy pedchz kmit R. Vyjaduje
depolarizaci septa a papilrnch sval.

Normln (nepatol.) kmit Q:

je irok do 0,03 s
je hlubok do 3 mm (0,3 mV)
nepesahuje 1/4 vchylky R v tomt svodu
Septln kmit q se bn vyskytuje ve svodech nad povrchem lev komory (tzn., e je
normln q ve V5-6).
Patologick Q
Je takov Q, kter nespluje podmnky normlnho kmitu Q (q). Patologick Q vznik nad
elektricky nmou oblast myokardu. Proto je patologick kmit Q vdy podezel z infarktu
myokardu, u nho vznik v oblasti nad nekrzou myokardu nebo nad ji vytvoenou jizvou.

- 17 -

Patologick Q je:
irok 0,04 s a vce
hlub ne 3 mm
vt ne 1/4 pslunho kmitu R
Pehled pin patologickho kmitu Q:
infarkt myokardu (diafragmatick lokalizace = Q II, III, aVF; IM pedn stny = Q,
astji QS ve V1-3)
hypertrofie komorovho septa (nap. u kardiomyopatie) - Q ve V1-3
blok levho ramnka Tawarova (BLRT) - vzhledem k pozdj aktivaci lev komory (a
po aktivaci komory prav) se objev patologick Q ve III, aVF ani by lo o probhl
diafragmatick infarkt. Je ale teba ci, e BLRT je nejastji ischemickho pvodu
prv na podklad probhlho infarktu myokardu.
syndrom preexcitace (WPW syndrom) - me bt tak ptomno patologick Q ve
svodech II, III, aVF ani by lo o infarkt myokardu.
Upozornn:
Tzv. polohov Q III - u pn polohy srdce nebo u otylch vlee vlivem vysokho postaven
brnice se ve svodu III me registrovat tzv. polohov Q, co je hlubok Q (hlub ne 3
mm), a tedy nespluje podmnky normlnho kmitu Q.Toto polohov Q je vak vhradn jen
izolovan ve svodu III, a je hodnoceno jako varianta normlu, nikoliv jako znmka
probhlho infarktu myokardu (samozejm, e je-li Q ve III i aVF, pak je probhl
diafragmatick IM vysoce pravdpodobn). Polohov Q miz vstoje i vsed nebo je-li
registrace EKG v ndechu (u Q po infarktu myokardu se jeho morfologie v souvislosti na
dechu i poloze nemn).
Ve svodu aVR je bn kmit Q hlub ne 3 mm, stejn jako je negativn vlna P a negativn
vlna T, ale jak u bylo eeno, je lpe si tohoto svodu vbec nevmat.
Ve svodu aVL se tak me objevit abnormln "signifikantn" Q, kter nemus znamenat
probhl infarkt myokardu.Me se vyskytnout i u zdravch osob se svislm srdcem.
Rozlien je podle vlny P. Je-li P vlna negativn,pak Q je v rmci abnormlnho postaven
srdce. Q v aVL pi pozitivn vln P svd pro vysok laterln IM. V obou ppadech me bt
negativn vlna T.
Kmit R
Je vdy pozitivn. Je-li v komorovm komplexu vce pozitivnch kmit, oznauji se dal
s apostrofem R, R. V hrudnch svodech se kmit R smrem do levho prekordia postupn
zvyuje (tedy od V1 po V5). Ve V6 je velikost R kmitu asto ji mrn men ne ve V5, ale
me bt stejn, nebo i lehce vy.
Normln vka kmitu R je:
v konetinovch svodech do 10 mm (1 mV)
v hrudnch svodech (V5, V6) do 25 mm (2,5 mV) (u mladistvch do 35 mm (3,5 mV))
(V1, V2) do 7 mm (0,7 mV)

- 18 -

Patologie kmitu R
a) Vysok volt - vy amplitudy R ne uveden normln hodnoty svd pro:
hypertrofii lev komory (vy R ve V5, V6, kon. svodech)
hypertrofii prav komory (vy R ve V1, V2)
Vy R, vtinou ale R je ve V1, V2 u bloku pravho ramnka.
U astenickch mladistvch jsou pro amplitudu kmitu R povoleny vy hodnoty. Vy
vchylky jsou dny zejmna blzkost explorativn elektrody k povrchu srdce.
b) Nzk volt - je tehdy, je-li R < 5 mm v konetinovch svodech
< 7 mm v hrudnch svodech
Piny: obezita, anasarka, perikardiln nebo pleurln vpotek, konstriktivn
perikarditis, hypotyreza, a dle ada plicnch nemoc - emfyzm plicn, chronick
bronchitis, chronick obstrukn choroba bronchopulmonln. Nzk volt me bt i po
rozshlch IM.
c) Chybjc R - m-li QRS komplex charakter QS, svd to pro probhl IM:
pedn stny - chyb R ve V1-3 (je QS V1-3)
diafragmatick stny - chyb R ve II, III, aVF
d) Naruen gradient - zna, e smrem od levho prekordia od V1 k V5 nedochz
postupn k narstn R, ale dojde k jeho snen. Nap. ve V1 a V2 je mal kmit r, ve V3 je
vak jen QS kmit (chyb R), pak jde o naruen gradient. Svd pro probhl IM.
e) Elektrick alternans - je pravideln kolsn vky amplitudy komorovho komplexu
(rzn vky kmitu R) nezvisle na dchn i frekvenci. Me se vyskytnout u
perikardilnho vpotku, ale i u supraventrikulrnch tachykardi, tachyfibrilace sn apod.

Elektrick alternans

Kmit S
Je to negativn kmit (pod izoelektrickou lini), kter nsleduje po kmitu R. Oproti kmitu R se
velikost kmitu S sniuje od V1 k V5-6.Ve svodech V5-6 normln nemus bt S nebo je jen
mal s. Hlubok S ve V5-6 se nachz pi rotaci srdce ve smru hodinovch ruiek a pi LAH
(lev pedn hemiblok). irok S je u BPRT (blokda pravho Tawarova ramnka).
- 19 -

sek ST
Je to izoelektrick interval mezi koncem QRS komplexu a zatkem vlny T. Podstatou ST
je repolarizace komor.

Obr. 12

Bod, kterm kon QRS komplex a zan sek ST, se oznauje jako junkn bod (viz obr. 12).
Tento junkn bod (bod J) je normln ve stejn linii, jako zan odstupovat kmit Q (konec
PQ). V hrudnch svodech je bod J asto zven.Toleruje se zven do 2 mm ve svodech V1-4.
sek ST i vlna T jsou nejlabilnjmi stmi EKG kivky. Zmny seku ST i vlny T (tzv. zmny
repolarizan fze) mohou bt zpsobeny celou adou pin. asto jsou zmny seku ST a
vlny T nespecifick a jejich interpretace mus bt vdy v souvislosti s klinickm obrazem a
anamnzou onemocnn.
Zmny seku ST
1. Elevace ST - zven sek ST - probh nad izoelektrickou lini.
K elevaci ST vede pokozeni epikardu, a proto se vyskytuj zejmna u akutnch
transmurlnch infarkt myokardu a u akutnch perikarditid.
Signifikantn elevace jsou:
vy ne 1 mm v konetinovch svodech
vy ne 2 mm v hrudnch svodech
Pehled pin elevac ST seku:
Transmurln infarkt myokardu - asto jsou elevace obrovsk, zejmna v akutnm
stdiu, kdy elevovan sek ST splv s vlnou T v tzv. Pardeeho vlnu. Elevace jsou jen v
pslunch svodech podle lokalizace IM. V protilehlch svodech asto jsou zrcadlov
deprese ST.

Perikarditis - elevace jsou ve vech svodech, nejsou tak obrovsk jako u infarktu
myokardu. Jsou proximln konkvn. Perikarditida nikdy nevede k zrcadlovm
depresm.
- 20 -

Srden aneurysma - aneurysma po IM se projevuje na EKG trvalou elevac ST seku.

Prinzmetalova varianta anginy pectoris- viz angina pectoris.

2. Deprese ST - ST sek probh pod isoelektrickou lini. Podle prbhu ST seku me bt

deprese:
descendentn (sestupn)
ascendentn (vzestupn)
horizontln
lunkovit apod.
Pehled typ a pin depres ST seku:
a) Horizontln deprese ST, pop. descendentn - v zsad nejvznamnj typ depres,
nebo jde o tzv. ischemick deprese - jsou charakteristick pro subendokardiln
ischmii. Vyskytuj se nap. bhem zchvatu anginy pectoris nebo pi vyvoln ischmie
myokardu bhem bicyklov ergometrie, jcnov stimulace, curantylovho testu apod.
Signifikantn ischemick deprese svdc pro anginu pectoris se oznauj jako znmky
koronrn nedostatenosti.

Jsou to horizontln pop. descendentn deprese ST, kter:

trvaj dle ne 0,08 s
jsou hlub ne 1 mm v konetinovch svodech a 1 mm v hrudnch svodech
Ischemick deprese ST jsou i u akutnch netransmurlnch infarkt myokardu, kdy je
souasn ptomno koronrn T (viz vlna T). U transmurlnch IM, kdy je i pokozen
subepikardu, nen deprese ST seku, ale naopak elevace ST seku, kter se v akutnch
stadich pi splynut s vlnou T oznauje jako tzv. Pardeeho vlna. Deprese ST jsou u
transmurlnch IM v protilehlch svodech (viz kapitola "Infarkt myokardu").

b) lunkovit deprese ST - vyskytuj se pi chronickm uvn srdench glykosid

(digitlisov zmny). lunkovit deprese jsou asto tm ve vech svodech,
nejzetelnji ve svodech s nejvym R. lunkovit deprese ST jsou znmkou digitalizace,
mohou se ale objevit i pi lb antiarytmiky, diuretiky, nebo antagonisty Ca.
- 21 -

c) Descendentn deprese ST - s negativn nebo preterminln negativn T vlnou jsou

asto znmkou peten srden komory.
Pi peten lev komory jsou zmny v I, II, aVL, V5-6.
Pi peten prav komory jsou zmny v II, III, aVF.
Hypertrofie lev komory srden me mt descendentn deprese ST v V5-6, I,
pop. aVL.
Dle jsou descendentn deprese ST u kompletnho bloku levho (I, aVL, V5-6)
nebo pravho(V1, V2) Tawarova ramnka.

d) Ascendentn deprese ST - tzv. junkn deprese ST - jsou charakterizovny tm, e bod J

je pod izoelektrickou lini, ale dal prbh ST seku je trvale vzestupn. sek ST svr s
osou komplexu QRS hel men ne 90 stup.

Vyskytuj se v podstat fyziologicky jako soust 'sympatikotonickch zmn', kdy se dle

vyskytuje tachykardie, vrazn vlna P, zkrcen PQ mrn tachykardii, vlna T se
oplouje a je preterminln negativn. Sympatikotonick zmny se objevuj bhem
nmahy, rozilen, strachu, bolesti, u vegetativn labilnch osob jsou i trval.
Ascendentn deprese ST jsou bn u tachykardie jakkoliv etiologie.
Vlna T
Podobn jako sek ST je vlna T vrazem repolarizace komor. Normln je vlna T lehce
asymetrick (s pozvolnm vzestupnm a pkrm sestupnm ramenem), ve vech svodech
je pozitivn (krom aVR, kde vdy je negativn). Negativn me bt T normln jen ve svodu
III a V1. Vlna T trv normln 0,2 s a jej vka je 2-8 mm. U dt do 2 let jsou vzhledem k
fyziologick pevaze prav komory ploe negativn T ve V1-3. Tyto
tzv. juveniln T se mohou vyskytovat i u nkterch jedinc a do 30 let. ast jsou u
thotnch en. U vagotonik a sportovc je vlna T vysok symetrick a jsou dal EKG znmky
pevahy vagu, a to: bradykardie, ploch P a prodlouen interval PQ a QT.

- 22 -

Obr. 13 Pklady rznch tvar vln T a jejich oznaen

Patologick vlny T:
1. Koronrn T - je hlubok symetrick negativn vlna T (diskordantn s hlavn vchylkou
komorovho komplexu). Tyto "krpnkov inverze" jsou asto hlub ne 5 mm. Koronrn
T je typick pro ischmii myokardu (srden infarkt) a vyskytuje se v pslunch svodech
podle lokalizace IM.

2. Ploch T pop. ploe negativn T - bv u myokarditidy, ale zmny nejsou specifick.

Nzk, oplotl a invertovan vlny T bvaj i u hypokalmie.

3. Asymetrick negativn T - vtinou s descendentn depres ST (schodovit ST s negativn

vlnou T) - bv u hypertrofie lev komory srden ve svodech V5-6. U peten prav
komory srden (nap. cor pulmonale chronicum) bvaj podobn zmny ve svodu III, aVF,
pop. II. Asymetrick negativn T je i u blokdy levho nebo pravho Tawarova ramnka.

- 23 -

4. Vysok piat T s zkou bz - je typick pro hyperkalmii (nad 6,0 mmol/l). Vlna T je
v konetinovch svodech vy ne 5 mm a v hrudnch svodech vy ne 10 mm.

5. Vysok piat T bez zk bze - me bt pln prvn zmnou, ke kter vede infarkt
myokardu. Me tedy pedchzet typick EKG nlez infarktu myokardu - Pardeeho vlnu.
Vlna U
Je patrna jen na nkterch EKG. Nejlpe se nalz ve svodech II, aVL, V2-4, Normln je vlna
U ploe pozitivn, vdy men ne vlna T a asto nepesahuje vku 0,5 - 1 mm. Pina vlny U
nen jasn. Soud se na pozdj repolarizaci septa i opodnou repolarizaci nkterch
oblast komory.Tak se soud, e vlna U je vsledkem repolarizace Purkyovch vlken.

Vskyt vlny U:
a) fyziologicky - u mladch lid
- u sportovc
b) patologicky - u hypokalmie
- po digitlisu, chinidinu
- po sympatikomimetikch
Interval QT
Pedstavuje elektrickou systolu. Zan kmitem Q (nebo R, nen-li Q ptomno) a kon
koncem vlny T. Jeliko hodnoty QT vrazn ovlivuje tepov frekvence, uvaj se pro
praktick ely tzv. hodnoty QTc - tzn. hodnota QT s korekc na frekvenci (c). Hodnota QTc se
pohybuje mezi 0,34 - 0,42 s a li se ponkud podle pohlav (u en je del) a podle vku
(prodluuje se s vkem).
Piny prodlouenho QTc (prodlouen QT signalizuje prodlouen aknho napt bunk):
hypokalcmie, hypokalmie
chronick ischmie myokardu
- 24 -

 cerebrovaskulrn phody
lba chinidinem
vrozen syndromy, asto spojen s hluchotou - je nchylnost k fibrilaci komor a nhl
smrti:
o syndrom Jerval-Lange-Nielson (je spojen s kongenitln hluchotou a
prodlouenm QT)
o syndrom Romano-Ward (charakterizovn prodlouenm QT bez hluchoty)
Piny zkrcenho QTc:
hyperkalcmie, hyperkalmie
digitalis

- 25 -

ISCHEMICK CHOROBA SRDEN

Rozdlen: 1. Angina pectoris
2. Infarkt myokardu
1. ANGINA PECTORIS
Angina pectoris se d diagnostikovat na EKG podle nlezu znmek koronrn
nedostatenosti. EKG znmky koronrn nedostatenosti se daj registrovat pi zchvatu
anginy pectoris a zejmna jsou patrn pi proveden nmahovch test (bicyklov
ergometrie, curantylov test, jcnov stimulace apod.). V dob mimo zchvat je EKG kivka u
nemocnch s anginou pectoris asto zcela normln a pro diagnzu AP svd anamnza a
pozitivn nlez koronrn nedostatenosti pi ztovch testech.
Znmky koronrn nedostatenosti:
Horizontln deprese ST (pop. descendentn)
trvajc dle ne 0,08 s
hlub ne: 1 mm a vce v konetinovch svodech
1 mm a vce v hrudnch svodech
Upozornn: QRS komplex a T vlna jsou vtinou normln.

Obr. 14 Znmky koronrn nedostatenosti

Prinzmetalova varianta anginy pectoris

Bhem zchvatu AP se neregistruj horizontln deprese ST, ale naopak elevace ST. EKG obraz
pipomn obraz IM. Na rozdl od IM jsou zmny jen pechodn a miz obyejn s koncem
zchvatu. Zchvaty pichzej zpravidla v klidu, vtinou v asnch rannch hodinch.
2. INFARKT MYOKARDU
Na EKG se projev jednotliv pokozen myokardu rznmi zmnami:
a) nekrza - nejt stupe pokozen myokardu pi srdenm infarktu, hoj se jizvou. Jak
nekrza, tak jizva je elektricky nm a m za nsledek vznik patologickch kmit Q.

- 26 -

b) zna pokozen - je to zna kolem nekrzy a na EKG se projevuje zmnami ST seku, a to:
elevace ST - pi postien subepikardu
deprese ST - pi postieni subendokardu

Elevace ST je v oblasti nad IM, v protilehlch svodech je zrcadlov obraz, tzn. deprese ST
(nap. u diafragmatickho IM s elevacemi ST II, III, aVF jsou zrcadlov deprese ST 1, aVL,
pop. V1-V3).
Poznmka: Je dobr si pamatovat, e postien subepikardu vyvol na EKG elevace ST a pi
perikarditid je teba proto t hledat elevace ST. Naopak pi subendokardiln ischmii
(nap. netransmurln IM, zchvat AP, jej vyvoln pi bicyklov ergometrii) vznikaj deprese
ST.
c) zna ischmie - projev se jen zmnami repolarizace. Tedy v oblasti vny T na EKG, a to
nlezem: terminln negativita T vlny (+ -T), symetrick hlubok koronrn T.

Rozdlen IM:
podle velikosti
transmurln
netransmurln
laboratorn

podle stdia
akutn
subaktn
chronick

podle lokalizace
pedn stny
diafragmatick
anteroseptln
zadn
anterolaterln
cirkulrn
vysok laterln
prav komory

TRANSMURLN IM (Q-infarkt)
Je charakterizovn na EKG vvojem patologickho Q-kmitu. Patologickoanatomicky postihuje
celou stnu (endokard, myokard i perikard). Patologick Q-kmit odpovd nekrze myokardu
nebo ji vytvoen jizv. Q-kmit provz akutn, subakutn i chronick stadium
transmurlnho IM.
a) Akutn transmurln IM - mimo patologick Q-kmit je typickou zmnou Pardeeho vlna
(vysok elevace ST seku, kter pmo pechz do vlny T). V prvnch minutch, event. i
hodinch IM me Pardeeho vlnu pedchzet vysok piat pozitivn vlna T.
- 27 -

b) Subakutn transmurln IM - oproti nlezu pi akutn ischmii jsou zrnny na seku ST a

vln T:
Q-kmit zstv
sek ST se zan vracet k izoelektrick linii (postupn miz elevace ST)
T vlna: s vymizenm (i zmenenm) elevace ST dochz ke vzniku terminln negativity
T vlny, kter pechz a v symetricky negativn, tzv. koronrn T

Obr. 15 Jednotliv fze transmurlnho IM (zjednoduen schma)

c) Stav po IM (chronick stadium) - asto jedinou znmkou stavu po IM je perzistence

Q-kmitu. Oproti subakutnmu IM dochz opt ke zmnm na seku ST a na vln T:
sek ST - me bt normln, tzn. izoelektrick nebo petrvv elevace ST jako
znmka aneurysmatu
vlnaT - jej negativita ustupuje a vsledkem na EKG je nlez jen ploe negativn vlny T,
plochho T nebo me bt T vlna pozitivn a pak jedinm dg. mtkem stavu IM je
patologick kmit Q v pslunch svodech podle lokalizace IM
NETRANSMURLN IM (non-Q-infarkt, subendokardiln IM)
Tento typ nepostihuje celou stnu srden, ale nekrza se vyvj jen v oblasti subendokardu,
co nevede ke vzniku patologickho kmitu Q. Bv ast v pedn a laterln oblasti.
Zmny u netransmurlnho IM postihuj:
ST sek s event. depres
T vlnu s plochm nebo preterminln negat. T, pop. ji zcela jasnm koronrnm T
a) Akutn a subakutn netransmurln IM - nemus se na EKG od sebe zeteln odliovat.
asto na akutn stadium usuzujeme jen podle bolesti na hrudi nebo pozitivit (vzestupu)
enzym (myoglobin, CK, AST, ALT). Na EKG je zachoval kmit R (ten svd pro
netransmurln lzi) a hlavn patologickou EKG znmkou je symetrick, negativn,
- 28 -

koronrn T. ST sek me bt izoelektrick, pop. jeho deprese me svdit pro akutn

stadium.
b) Stav po netransmurlnm IM (chronick stadium) - je charakterizovn:
nen patologick Q-kmit
ST sek je izoelektrick - netransmurln IM nevede k aneurysmatu
T vlna - jej negativita (koronrn T) se postupn vrac k normlu a na EKG je nlez
ploe neg. T, plochho T nebo je T vlna pozitivn.
V ad ppad se chronick stadium (stp. netransmurlnm IM) projev na EKG nlezem,
kter hodnotme jako normln tvar kivky a prodlan IM zjiujeme jen anamnesticky.

Obr. 16 Jednotliv fze netransmurlnho IM (zjednoduen schma)

Pamatujte si:
1) Podle nlezu patologickho kmitu Q dlme IM na transmurln a netransmurln. Toto
dlen nem absolutn platnost a tak podle pitevnch nlez se nekryj ve 100% popisy Qinfarktu s transmurlnm a non-Q-infarktu s netransmurlnm postienm myokardu. V
souasn dob se toto dlen opout, vt pozornost se vnuje ptomnosti elevac ST.
2) Pro akutn transmurln IM svd Pardeeho vlna, u netransmurlnch IM jen koronrn T,
pop. deprese ST.
3) Chronick stadium na EKG nemus bt znateln, zejmna u netransmurlnch lz, kdy
me bt normln tvar kivky. Stav po transmurlnm IM se na EKG projev asto jen
ptomnost patologickho kmitu Q (nap. Q II, III, aVF svd pro st. po diafragmatickm
IM, QS V1-3 pro st.po IM pedn stny, pop. naruen gradient* kmitu R v hrudnch
svodech svd t o prodlanm IM pedn stny).
*[tzn. e smrem do levho prekordia kmit R nenarst, ale naopak se vyskytne QS kmit
ve svodech z levho prekordia, kdy pedtm z pravho prekordia byl registrovn kmit R]
4) Elevace ST u stav po IM svd pro suspektn srden aneurysma.
Diferenciln diagnza:
perikarditis - elevace ST jsou ve vech svodech, nen patologick Q
hypertrofie lev komory srden a BLRT - elevace ST ve V1-3 a negativn T ve svodech
z levho prekordia (V5-6)
hypertrofie septa - patologick Q ve V1-3
Rozdlen podle lokalizace
Dobe si zapamatujte nsledujc schma, kter zcela jasn odvozuje nlez svod s
patologickmi zmnami podle lokalizace infarktu myokardu:

- 29 -

Obr. 17 Piblin projekce jednotlivch svod na plochu srdce

Pehled hlavnch typ infarkt podle lokalizace a pehled svod s typickm nlezem pro
jednotliv typy IM:
1
2
3
4
5
6
7
8
9

IM pedn stny
IM anteroseptln
IM anterolaterln
IM vysok laterln
IM diafragmatick (spodn)
IM diafragmatickolaterln
IM cirkulrn
IM zadn stny
IM prav komory

V1-V6, pop. I, aVL

V1-V4
V4-V6
I, aVL
II, III, aVF
II, III, aVF, V5-V6
V1-V6, II, III, aVF
V7-V9
V1, V3R-V6R

Obr. 18 Pehled tepennho zsoben a monosti uzvr jednotlivch typ infarkt (schma)
RIA - ramus interventricularis anterior, RC - ramus circumflexus, RD - ramus diagonalis,
RM - ramus marginalis, ACD - arteria coronaria dextra. sla se vztahuj na pedchoz tabulku a
oznauj lokalizaci infarktu myokardu pi vzniklm uzvru pslun artrie.

- 30 -

INFARKT MYOKARDU PEDN STNY

Vznik pi proximlnm uzvru ramus interventricularis anterior, pp. kmene lev vnit
tepny. asto se vyvj postupn - nejprve obraz anteroseptlnho a pak anterolaterlnho IM.
Hlavn zmny jsou ve svodech: V1-6, pop. I a aVL

Obr. 19 Akutn IM pedn stny

Signifikantn elevace ST (Pardeeho vlna) je u rozshlho IM pedn stny ve vech hrudnch

svodech. Zrcadlov deprese jsou event. ve III. svodu.

Obr. 20 Subakutn IM pedn stny

Subakutn stadium m maximum zmn v oblasti ST-T. ST sek se postupn stv

izoelektrick, T vlna se negativizuje.

- 31 -

Obr. 21 Stav po IM pedn stny

Typickou znmkou je perzistence patol. Q, nejastji jako QS ve V 1-3, pop. je naruen

gradient kmitu R smrem do levho prekordia. Pomrn asto petrvv mrn elevace ST
jako znmka pravdpodobnho aneurysmatu pedn stny lev komory.T vlna me bt jak
negativn, tak ploch nebo i pozitivn. Pokud nejsou zmny ve vech hrudnch svodech, ale
jen ve V1-4, oznaujeme IM jako anteroseptln, pi zmnch ve V4-6 jako anterolaterln.
Jako vysok laterln IM oznaujeme infarktov EKG zmny, kter jsou izolovan jen ve
svodech I a aVL (v ostatnch svodech je norm. nlez).
DIAFRAGMATICK IM (zadn, spodn)
Vznik pi uzvru arteria coronaria dextra nebo ramus circumflexus a. coronariae sinistrae,
kter nkdy dominantn zsobuje st spodn a zadn stny. Hlavn zmny jsou ve svodech:
II, III, aVF

Obr. 22 Akutn diafragmatick IM

- 32 -

Ve svodech II, III, aVF je typick Pardeeho vlna svdc pro akutn stadium. Je ptomen
patologick kmit Q. V protilehlch svodech (I, aVL, pop. V1-3) mohou bt zrcadlov deprese.

Obr. 23 Subakutn diafragmatick IM

Elevace ST se postupn normalizuje, zan se negativizovat vlna T, kter pechz v typick

koronn T. Petrvv patol. kmit Q jako projev nekrzy myokardu.

Obr. 24 Stav po diafragmatickm IM

asto jedinm projevem stp. diafragmatickm IM je perzistujc Q ve svodech II, III, aVF, nebo
jen III a aVF. Perzistujc elevace ST me znamenat srden aneurysma. T vlna me bt
pozitivn, ploch nebo negativn. Pi postieni r. circumflexus lev vnit tepny me dojt k
ischmii t laterln sti lev komory a pak jde o diafragmatickolaterln IM s typickm
nlezem pat. zmn ve svodech II, III, aVF V5 a V6.

- 33 -

COR PULMONALE ACUTUM

Vskyt: akutn embolie plicnice
EKG znmky akutnho cor pulmonale:
SI
Q III s neg. T III
neg. T ve V1-3 (vzcn V4,5 pop. a V6) - z dilatace a peten prav komory
elektrick osa srden se vertikalizuje
Embolie plicnice me vyvolat fibrilaci sn nebo inkompletn BPRT (RBBB). Dal dleitou
EKG znmkou embolizace je tachykardie, a u sinusov nebo jako tachyfibrilace. Popsan
EKG zmny se vyskytuj vtinou jen u hemodynamicky vznamn plicn embolie. asto me
u plicn embolie bt EKG nlez zcela normln, pop. se najde pouze tachykardie.EKG zmny
svdc pro cor pulmonale acutum pi embolizaci plicnice asto rychle miz pi zlepen
klinickho stavu.

Obr. 25 EKG znmky akutnho cor pulmonale

Pozor: EKG obraz akutnho cor pulmonale nkdy imituje akutn IM diafragmatick lokalizace
s nlezem Q II, III, aVF a elevace ST ve stejnch svodech.

HYPERTROFIE SRDENCH KOMOR

Diagnza hypertrofie komor je z klinickho hlediska dleit, protoe ukazuje, e srden
komora byla dlouhodob vystavena hemodynamicky zvanmu zaten. Dnes je suvernn
metodou poznn hypertrofie komor echokardiografie. Diagnza hypertrofie podle EKG je
mn spolehliv.
Anatomicky se hypertrofie projevuje zeslenm stny lev komory nad 12 mm, prav komory
nad 5 mm.
Hypertrofie me bt:
koncentrick - pi odporov zti (systolick tlakov peten, nap. u arteriln
hypertenze, aortln stenzy)

- 34 -

 excentrick - pi objemov - volumov zti (diastolick peten LKS), nap. u

aortln nebo mitrln insuficience
Zkladn charakteristick EKG znmky hypertrofie lev i prav komory:
Zven amplitud kmit R, event. S ve svodech jak konetinovch, tak zejmna
hrudnch.
Elektrick osa srden se st ve smru zvten komory.
Doba aktivace hypertrofick komory se prodluuje a QRS komplex se roziuje.
Zmny na seku ST-T (ili zmny v repolarizan fzi) - nazvaj se komorovm
petenm a vznikaj zejmna u odporovch zt.
HYPERTROFIE LEV KOMORY SRDEN
Pro diagnzu hypertrofie LKS maj hlavn vznam voltov kritria hypertrofie LKS (viz
tabulka), z nich m nejvt cenu Sokolowv index, pop. index McPhie, kter postauj k
vysloven diagnzy hypertrofie LKS podle EKG (nen tedy teba nlez vech voltovch
kritrii pro stanoven diagnzy).
Voltov kritria pro hodnocen hypertrofie LKS:
Sokolowv-Lyonv index: S V1,2 + R V5,6 35 mm (u mladch 45 mm)
Index McPhie: max. S + max. R v hrudnch svodech 40 mm
Lewisv index:
R I + S III 25 mm
R aVL 11 mm (pi levotypu)
R aVF 20 mm (pi pravotypu)
S V1,2 25 mm
R V5,6 25 mm

Obr. 26 EKG zmny u hypertrofie LKS s petenm

Upozornn:
Hypertrofie se patn diagnostikuje u lid otylch (tuk je patnm vodiem) a u stav po IM
laterln stny. U mladch lid a astenik je naopak falen pozitivita (tzn. EKG nlez je
pozitivn, ale pi ECHO srdce je nlez normln). Proto u mladch lid jsou psnj kritria. U
zmn v oblasti ST-T nutno odliit digitlisov nebo ischemick zmny.
Dal EKG zmny pi hypertrofii LKS:
- 35 -

 elektrick osa srden se ot doleva

v hrudnch svodech je rotace proti smru hodinovch ruiek; ji samotn nlez
rotace proti smru ruiek by ml vzbudit podezen na hypertrofi LKS
dleit zmny jsou v oblasti ST-T (tzv. znmky z peten) a to descendentn deprese
ST s negativn vlnou T ve svodech I, aVL, V5 a V6. Tato znmka je hlavn u odporov
zte LKS se systolickm petenm (hypertenzn nemoc, aortln stenza). U
objemovho (diastolickho) peten vtinou zmny v oblasti ST-T nebvaj.
HYPERTROFIE PRAV KOMORY SRDEN
Svalovina prav komory je slab ne lev. Aby se prav komora uplatnila, mus bt jej
hypertrofie pokroil. Diagnostick cena EKG pro hypertrofii PKS nen ani 50%.
Diagnostick kritria hypertrofie PKS se opraj zejmna o:
pm znmky (napov kritria).
nepm znmky (vtinou odrej polohov zmny)
elektrick osa srden se vertikalizuje
descendentn deprese ST s negativn vlnou T ve V1,2 jako znmka peten prav
komory
v hrudnch svodech se objevuje rotace ve smru hodinovch ruiek a ve V5,6 vznik
RS.
Poznmka:
Nepm znmky vtinou odrej polohov zmny (nap. pi akutn dilataci prav komory
z plicn embolizace se asto objev pouze inkompletn BPRT (RBBB) s rSr',s rotac elektrick
osy ve smru hodinovch ruiek v hrudnch svodech a symetricky invertovan vlny T
ischemickho typu nad pravm srdcem V1-3).
Znmky hypertrofie prav komory srden:
pm znmky
nepm znmky
R ve V1 7 mm
S ve V5 7 mm
R/S ve V1 1
R ve V5 5 mm
R ve V1 + S ve V5 10,5 mm
R/S ve V5 1
qR ve V1 pi vylouen lze
vysok R v aVR
inkompletn BPRT + R' 10 mm inkompletn BPRT + R' < 10 mm
kompletn BPRT + R' 15 mm
kompletn BPRT + R' < 15 mm
peten PK ve V1 a V2
negativn T ve V1-V3
P-pulmonale
RS ve V5/RS ve V1 < 10

Hodnocen:
Pozitivn diagnza hypertrofie PKS - ptomnost 2 pmch znmek
Pravdpodobn diagnza - 1 pm + 1 nepm znmka nebo 2 a vce nepmch znmek
Sporn diagnza - jen 1 pm nebo 1 nepm znmka

- 36 -

Obr. 27 EKG znmky hypertrofie PKS

- 37 -

ARYTMIE
Jako arytmie se oznauj vechny poruchy tvorby vzruchu, tzn. rytmy s atypickm mstem
vzniku vzruchu, nefyziologick frekvence apod., a dle veker poruchy veden vzruchu.
Srden arytmie sama o sob jet neznamen nepravidelnou srden akci. Naopak cel ada
arytmi m akci pravidelnou (nap. sinusov tachy- i bradykardie, AV blok I. a II. stupn,
asto flutter sn).
Elektrokardiogram je tm suvernn metodou v diagnostice arytmi. Nlez arytmie na EKG
je pomrn ast. Poruch srdenho rytmu je cel ada, a proto tak jejich celkov odezva na
organismu je rzn. Arytmie mohou bt subjektivn zcela nm nebo se projevuji
palpitacemi (asto fibrilace sn nebo rzn tachyarytmie), dunost i stenokardiemi
(zejmna u tachyarytmi, u nich trp myokard hypoxi z hypoperfze, nebo se zkracuje
diastola,ve kter se pln koronrn tepny).
U nkterch osob se arytmie mohou projevovat nedostatenou perfz CNS s pocity na
omdlen, pechodnou poruchou zraku, zvratmi, pop. i kardilnmi synkopami.
Klinicky zvan a ivotu nebezpen arytmie (nap. komorov tachykardie, komorov
fibrilace, komorov flutter, AV blok III. stupn) vedou k tk porue hemodynamickho
stavu. Objektivn je tento stav doprovzen kardiln synkopou a kardiogennm okem s
bezvdomm, nehmatnm pulsem a nemitelnm tlakem. Tyto stavy vyaduj urgentn
lbu, nebo jinak vedou k smrti.
I kdy nkter poruchy srdenho rytmu se mohou objevit na jinak zcela zdravm srdci
(extrasystoly, syndrom preexcitace), vtinou se arytmie vyskytuj jako prvodn jev cel ady
srdench onemocnn ( ischemick choroba srden, myokarditis, embolie plicnice apod.),
kter mohou hemodynamicky zhorovat. ada arytmi me bt vyvolna rznmi farmaky
(nap. digitalis, amiophyllin, skupina alfa2-sympatikomimetik) i iontovou dysbalanc
(zejmna K+ a Ca2+).
Mechanismus vzniku arytmi
je v tsnm vztahu k naruenm elektrickm vlastnostem membrny srdench bunk.
V srdci jsou 2 druhy bunk: a) automatick buky (vlkna)
b) pracovn buky (vlkna)
Automatick buky jsou soust srden pevodn soustavy. Jejich charakteristickou
znmkou, kterou se li od pracovnch bunk, je schopnost spontnn pomal diastolick
depolarizace, a proto jsou odpovdny za tvorbu impuls v srdci.
Vznik elektrickho impulsu je vsledkem pomal spontnn diastolick depolarizace.
Transmembrnov potencil automatickho vlkna bhem diastoly pomalu kles. V
okamiku, kdy doshne "prahov hodnoty" (kolem -60 mV), dojde nhle k velmi rychl
depolarizaci, kter se jako vlna do okol a vznik elektrick impuls.
Pracovn buky nemaj schopnost pomal diastolick depolarizace, ale naopak jsou schopny
udret na membrn v klidu stl potencil, kter in -90 mV a je polarizovn tak, e nitro je
negativn, povrch pozitivn. Srden akn potencily trvaj stovky ms a vrazn se li tvarem i
trvnm podle lokalizace buky. Jednotliv fze aknho potencilu srden buky ukazuje
obr. 28.

- 38 -

Obr. 28 Transmembrnov akn potencil komorov kontraktiln buky (vlevo)

a automatick buky sinusovho centra (vpravo). 0 - prudk depolarizace; 1 - rychl repolarizan
fze; 2 - fze plateau; 3 - rychlej repolarizace 4- pomal diast. depolarizace; PP - prahov potencil;
KP - klidov potencil

Protoe rychlost pomal diastolick depolarizace je nejvt u bunk sinusovho uzlu (SA
uzlu), dochz k tvorb impuls normln prv zde. I ni centra pevodn srden soustavy
maj schopnost spontnn automacie, ale uplatn se pouze tehdy, kdy jejich vzruchov
potencil nebyl vybit jinm vzruchem, zpravidla sinusovm.
Frekvence automatick tvorby impuls kles smrem od SA uzlu k Purkyovm vlknm.
Jeliko je tedy nejvy frekvence tvorby impuls v SA uzlu, a to 60 - 90 impuls/min., je SA
uzel udavatelem srdenho rytmu a oznauje se jako primrn pacemaker (centrum). Oblast
SA uzlu a Hisova svazku nad bifurkac m spontnn frekvenci 40 - 60/min., QRS komplexy
jsou thl. Tato oblast se oznauje jako sekundrn pacemaker (centrum). Tercirnm
pacemakerem je oblast distln od bifurkace Hisova svazku vetn Purkyovch vlken se
spontnn frekvenc 30 - 40/min. a typicky irokmi QRS komplexy nad 0,11 s.
Centra s ni spontnn frekvenc se normln neuplatn, nebo jsou potlaen ("vybit")
centrem vym (s vy spontnn frekvenc). Uplatn se, jakmile ustane vliv nadazenho SA
uzlu. Vechny spontnn excitace z nhradnch center, kter vznikaj jako odpov na
vrazn zpomalen nebo dokonce zstavu tvorby impuls v SA uzlu, se oznauj jako pasivn
nhradn rytmy.
Pokud se nhradn automatick centrum (pedevm oblast AV junkce) vyman
z hierarchickho vlivu SA uzlu a zrychl svj inherentn rytmus, stane se udavatelem rytmu v
celm srdci. Vznikaj aktivn nhradn rytmy, nap. nodln rytmus (viz kapitola "Srden
rytmus"). Vzruchy z heterotopnch center se mohou objevit jen nahodile mezi aktivacemi z
SA uzlu a vznikaj tak jednotliv pedasn stahy (extrasystoly), piem udavatelem rytmu je
primrn Pacemaker (tedy SA uzel).
Frekvence vzruch v SA uzlu nebo jin oblasti spontnn automacie zvis na:
Velikosti klidovho membrnovho potencilu
Hodnot prahovho potencilu
o hyperkalcmie vede k poklesu prahovho potencilu a tm ke snen
frekvence
- 39 -

o hypokalcmie vede ke zven hodnot prahovho potencilu a k vzestupu

srden frekvence
Rychlosti spontnn pomal diastolick depolarizace
o stimulace vagu, acetylcholin, hypotermie vedou ke zpomaleni rychlosti a tm k
bradykardii
o stimulace sympatiku, noradrenalin, vzestup teploty pomalou diastolickou
depolarizaci urychluj
Pro srden innost je stejn jako drdivost dleit refrakterita. Bunn membrny jsou
bezprostedn po ukonen aknho napt nedrdiv. Nov vzruch na nich neme
vzniknout. Buky jsou v absolutn nebo relativn refraktern fzi (obr. 29).

Obr. 29

Absolutn refraktern fze: v tto dob nelze buky podrdit jakkoliv silnm podntem.
Relativn refraktern fze: buky lze podrdit, ale jen nadprahovm podntem. Tato fze
kon zhruba s koncem vlny T.
Potom nsleduje krtk obdob supernormln drdivosti, kdy buky lze podrdit i lehce
podprahovm podntem, a potom ji zstane drdivost konstantn a do nsledujc
depolarizace.
Normln se depolarizace po srdci jako uniformn a spodan vlna, kter postupn
zashne vechny srden oddly a nakonec vyhasn. Nikde se nevrac na msta, kde ji
odeznla. Kad excitace zan proto vdy znovu z centra automacie.
Porucha odeznvn vzruchu bv asto pinou tachyarytmi a nazv se fenomn reentry
(mechanismus nvratnch vzruch, krouiv mechanismus - obr. 30). Vzruch nkde ve tkni
nevyhasne, ale d vzniknout nov vln excitace. Rozhodujc je trvn refrakterity tkn.
Nejsnadnji se vzruch udr tam, kde se me it po paralelnch elektricky izolovanch
drahch.

- 40 -

Obr. 30

Fenomn reentry se podle velikosti krouivho obvodu dl na:

makro-reentry - krouiv okruh je del, vyskytuje se na snch kolem st velkch
cv,v oblasti AV junkce a na ramnkch i kolem ischemickho loiska.
mikro-reentry - impuls krou v malm obvodu dlky nkolika set mikron. Vyskytuje
se v oblasti Purkyovch vlken.
Na obr. 30 je patrn, e impuls neme vstoupit do zny, kter je jet v refraktern fzi (B).
Impuls prochz oblast A a vrac se zptn do oblasti B, kter se ji stala receptivn pro pijet
podntu, zatmco okoln svalovina je refraktern. Nakonec vstupuje impuls do stejn tkn,
kter byla aktivovna na potku a kter se nyn zotavila.
Poznmka: vyskytuje-li se arytmie u pacienta pouze intermitentn, je vhodn pokusit se
podit EKG zznam v dob jej ptomnosti nebo vyut tzv. "Holterovy ambulantn
monitorace" , pi kter se zaznamenv EKG penosnm pstrojem po dobu 24 hodin,
samozejm i bhem normlnch dennch aktivit pacienta. Holterv pstroj pitom nemus
bt vdy zapnut, ale pacient si jej me zapnout sm pouze v dob pot.

- 41 -

KLASIFIKACE ARYTMI
Sinusov arytmie
sinusov tachykardie
sinusov bradykardie
respiran sinusov arytmie
nerespiran sin. arytmie
sinusov zstava (sinus arrest)
sick sinus syndrom
SA blokdy
I. stupe
II. stupe - typ I
II. stupe - typ II
III. stupe

Poruchy tvorby vzruchu

Supraventrikulrn arytmie
supraventrikulrn extrasystoly
supraventrikulrn tachykardie
fibrilace sn
flutter sn
putujc pacemaker
multifokln atriln tachykardie
Poruchy veden vzruchu
AV blokdy
Ramnkov blokdy
I. stupe
blok pravho TR
II. stupe - Mobitz I
blok levho TR
II. stupe - Mobitz II lev pedn hemiblok
III. stupe
lev zadn hemiblok
bifascikulrn blokda
trifascikulrn blokda

Komorov arytmie
komorov extrasystoly
komorov tachykardie
komorov fibrilace
komorov flutter
komorov zstava

Syndromy preexcitace
WPW syndrom
CLC syndrom

Poruchy tvorby i veden vzruchu - parasystolie

PORUCHY TVORBY VZRUCHU

A. SINUSOV ARYTMIE
1. Sinusov tachykardie
Jedinou odchylkou na EKG oproti normlnmu zznamu je tachykardie - frekvence je nad
90/min (obr. 31).
Na EKG je sinusov rytmus, akce pravideln, P vlny jsou normln, pop. u pli rychlch
tachykardi je nenajdeme, jeliko jsou skryty ve vln T pedchzejcho QRS komplexu.
Komorov QRS komplex je normln, thl. Pi vrazn tachykardii mohou bt ascendentn
deprese ST sek. mrn tachykardii je zkrcen PQ interval.
Vskyt:
fyzick nmaha, rozruen, stres
zven teplota, horeka (zven teploty o 1 stupe zv frekvenci asi o 10/min.)
hyperkinetick cirkulace - anmie, hypertyreza, gravidita
ok, srden selhn (jako kompenzan mechanismus na snen tepov objem a
minutov objem srden)
po podn nkterch lk - parasympatikolytika (atropin), sympatikomimetika
(adrenalin, isoprenalin, efedrin)

Obr. 31

- 42 -

2. Sinusov bradykardie
Oznaen pro normln tvar kivky s frekvenc pod 60/min.
Na EKG (obr. 32) je sinusov rytmus, akce pravideln, P vlna je pozitivn. u vrazn
bradykardie me bt oplotl, naopak T vlna bv vysok, QRS komplex je thl a mrn
bradykardii je prodlouen interval PQ (i nad 0,20 s ani by lo o AV blok I. st.).

Obr. 32

Vskyt:
fyziologicky
o u zdravch mladch osob
o u trnovanch sportovc
o ve spnku (sniuje se tonus sympatiku)
patologicky
o hypotyreza (snen metabolismus)
o po podn lk - digitalis, betabloktory, chinidin, verapamil, procainamid
o zven vagotonie (vagov aktivita), kter me bt centrln (u nitrolebnho
petlaku, nap. pi mozkovm krvcen) reflexn (u akutnho diafragmatickho
IM, u binho onemocnn (nap. cholecystopatie)
Vraznou sinusovou bradykardii nelze dle EKG odliit od sinoatriln blokdy II. stupn
s blokem 2 : 1 (viz kapitola "Poruchy veden vzruchu").
3. Respiran sinusov arytmie
Opt na EKG normln tvar kivky, tentokrt i s normln frekvenc, ale dochz k
pravidelnmu zkracovn a prodluovn R-R interval (obr. 33). Tvorba vzruch v SA uzlu se
toti mn v zvislosti na dchn. Pinou je kolsn tonu vagovch center, kter jsou
ovlivovna z dchacho centra.
Pi inspiriu (vdechu) se frekvence tvorby vzruch zvyuje, nejvy je na vrcholu inspiria.
Pi exspiriu (vdechu) se frekvence tvorby vzruch sniuje, nejni je na vrcholu exspiria.
Vskyt:
bn u mladch lidi
asto u vegetativn labilnch osob (nap. u neurotik)

Obr. 33

4. Nerespiran sinusov arytmie

Je charakterizovna kolsnm intervalu P-P o vce ne 0,16 s bez zvislosti na dchni.
Nachz se zejmna u starch osob a je potencovna nap. srdenmi glykosidy (digitalis).

- 43 -

5. Sinusov zstava (sinus arrest)

Jde o blokdu vzniku vzruchu v SA uzlu, vesms doasnou z vystupovan vagotonie (nap.
pi podrdn prodlouen mchy nebo sinus caroticus).
Na EKG (obr. 34) zjiujeme dlouhou diastolickou pauzu bez patrn elektrick aktivity sn.
Trv-li toto vypadnut sinusu uritou dobu, objev se junkn nebo komorov unikl stahy
(extrasystoly).
Vskyt:
ojedinle u mladch osob s vagotoni
medikamentzn (nap. po digitlisu)
organick postien sn a oblasti sinusovho uzlu pi zntu i ischmii.

Obr. 34

6. Sick sinus syndrom

Synonyma: nemoc sn, tachykardicko-bradykardick syndrom, syndrom nemocnho sinu,
syndrom chorho sinu, syndrom lnho sinu ("ln sinus").
Sick sinus syndrom je charakterizovn postienm nejen sinusovho uzlu, ale celho
pevodnho systmu v snch. Proto zaazen mezi sinusov arytmie nen zcela pesn, ale
stejn tak zaazen mezi jin typy arytmi by nebylo pln sprvn. Sick sinus syndrom nem
jednotn, ani zcela typick EKG nlez. Proto se dl do rznch forem podle pevaujc
arytmie. Jednotliv formy se mohou u tho nemocnho vzjemn stdat.
Formy sick sinus syndromu:
Tachykardicko-bradykardick forma (obr. 35) - je nejastj, pro tento typ je typick
tlum sinusov automacie se souasn zvenou ektopickou automaci sn. Stdaj
se zde rychl a pomal supraventrikulrn rytmy s SA blokdami, pi kterch se vas
neobjev nhradn junkn rytmus, co podmiuje vznik synkopy. Je to tedy velmi
polymorfn obraz stdav rychlch (supraventrikulrn tachykardie, tachyfibrilace
sn, flutter sn) a pomalch (sinusov i junkn bradykardie) rytm.

Obr. 35 Sick sinus syndrom jako stdn bradykardie a tachykardie (tachykardicko-bradykardick

forma). Na potku zznamu je sinusov bradykardie s intermitujc SA blokdou, na konci je
supraventrikulrn tachykardie s frekvenc160/min.

Trval vrazn sinusov bradykardie

Zstava sinusu nebo SA blokda s nhradnm sovm rytmem, pop. vzcn i
komorov zstava
Chronick fibrilace sn s pomalou komorovou odpovd, kter nen zpsobena lky
(nap. digitalis), co ukazuje i na souasn postien AV uzlu. Vtinou je neschopnost
udret sinusov rytmus i po pstrojov kardioverzi v rmci resinuzace.
- 44 -

 Syndrom hypersenzitivnho karotickho uzlu.

Pro vechny bradykardick formy je typick patn odpov na atropin. Dal
charakteristickou znmkou sick sinus syndromu je nepohotovost, s n se pi zstav objevuj
nhradn rytmy.
Etiologie:
ischemick
zntliv (asto po prodlanm zkrtu)
degenerativn
Vskyt: sick sinus syndrom nen tak zcela vzcn, vyskytuje se ve vech vkovch skupinch,
tedy i u mladch lid.
Diagnostika:
Atropinov test - tepov frekvence se po aplikaci atropinu zv max. o 25 % kdeto
normln prmrn o 64 % vchoz hodnoty.
Ztov EKG - u nemocnch se sick sinus syndromem nen adekvtn odpov na
zt a vzestup frekvence je proto pi nap. bicyklov ergometrii nedostaten a jen
zdka peshne 90/min.
B. SUPRAVENTRIKULRN ARYTMIE
1. Supraventrikulrn pedasn stahy (extrasystoly)
Rzn poruchy rytmu mohou vzniknout z loiska i loisek ektopick aktivity v snch mimo
sinusov uzel. Jestlie loisko vysl sv podnty intermitentn, vznikaj supraventrikulrn
ektopick stahy (supraventrikulrn extrasystoly).
Tyto ektopick stahy mohou bt dvoj: sov a junkn.
a) Sov pedasn stahy (sov extrasystoly)
Zkladn charakteristika sovho pedasnho stahu (extrasystoly):
Vlna P m abnormln tvar a pichz dve ne oekvan vzruch e sinusovho
uzlu.
Sled P-QRS-T je zachoval a komorov komplex m thl tvar (bn normln
tvar).
Po sov extrasystole nsleduje nepln kompenzan pauza.
Sov ektopick stahy vznikaj v ektopickch centrech kdekoliv v snch. Vzruch, kter
vznikne na snch mimo SA uzel, se uplatn jen tehdy, pijde-li dve ne pravideln
sinusov podnt. Po snch se ektopick stah jinou cestou ne obvykle, a proto sov
vlna P m abnormln tvar. Sov vzruch se obvykle pevede retrogrdn i na SA uzel a
vybije vzruch, kter se v nm tvo. Nov vzruch se zan v SA uzlu tvoit od potku a na
sn se pevede v normlnm intervalu. Souet pre- a postextrasystolickho intervalu
(R-R* a R*-R) je tedy men ne 2x R-R, a proto po sov extrasystole vznik tzv. nepln
kompenzan pauza (obr. 36).

- 45 -

Obr. 36

Po abnormln vln P nsleduje QRS komplex, kter je thl, m tedy normln tvar. Jen
vjimen se stane, e QRS komplex m abnormln tvar, protoe se vzruch komorou v
dob relativn refraktern fze, a proto aberoval. Sov extrasystola s aberantnm QRS
komplexem imituje komorovou extrasystolu. Odlien je bu podle nlezu abnormln
vlny P nebo podle kompenzan pauzy, kter je u sovch extrasystol nepln, kdeto u
komorovch extrasystol pln.
O tzv. blokovan sov extrasystole (blokovan excitace) mluvme tehdy, lo-li o velmi
pedasn sov vzruch, kter neproel junkc na komory, nebo ty byly v absolutn
refraktern fzi. Na EKG je abnormln vlna P bez nslednho komplexu QRS a T vlny.
b) Junkn extrasystoly
Zkladn charakteristika junknch extrasystol:
Vlna P, pokud se vzruch z junkce na sn pen, me komplex QRS pedchzet
(pak je vdy P abnormln a ve svodech II, III, aVF negativn), splvat s nm nebo
nsleduje a po komorovm komplexu.
Komorov komplex m normln tvar, je tedy thl a pichz dve ne oekvan
komplex pravidelnho rytmu.
Junkn extrasystoly nemaj kompenzan pauzu.
Junkn extrasystoly jsou pomrn vzcn a vznikaj v oblasti AV junkce. asto se nedaj
odliit od sov extrasystoly. Proto oba typy extrasystol oznaujeme jako
supraventrikulrn. Pi nlezu pedasnho stahu se thlm QRS komplexem mluvme o
supraventrikulrn extrasystole (a rozlien na sovou i junkn extrasystolu bn
neprovdme, jeliko to nem dn praktick ani klinick vznam). I junkn extrasystoly,
pokud jsou velmi pedasn, mohou mt aberantn QRS komplex, nebo pi en
podrdn na jednotliv ramnka me bt nkter jet refraktern a vzruch nevede.
2. Supraventrikulrn tachykardie
Zkladn charakteristika supraventrikulrn tachykardie:
Frekvence komor je 140-220/min.
Vlny P jsou abnormln (retrogrdn aktivace sn) nebo mohou bt skryty v QRS
komplexech a jejich frekvence je stejn jako komorovch komplex, tzn. 140220/min.
- 46 -

 Komorov komplexy QRS jsou thl (nepesahuj 0,10 s).

Dobe reaguje na podrdn vagu (nap. mas karotickho inu, tlak na on bulby
apod.)
Vtinou jde o paroxysmln tachykardie s nhlm zatkem i koncem a s trvnm od minut
a po dni. Atrioventrikulrn veden je zachovno, a proto sov stah je nsledovn
normlnm, thlm QRS komplexem. Vlny T mohou, ale nemus bt identifikovateln, asto
jsou ploe invertovan. ST sek je snen (deprese ST seku).

Obr. 37 Supraventrikulrn tachykardie (P vlny nelze identifikovat)

Rozpoznn supraventrikulrn tachykardie na EKG nedl vt pote. Pi velmi vysok

frekvenci se vak me objevit obraz bloku pravho ramnka, nebo toto ramnko m ji
fyziologicky del refraktern obdob ne lev. V tomto ppad je nutn supraventrikulrn
tachykardii s blokem ramnka odliit od komorov tachykardie, co je asto velmi nesnadn
(dif. dg. mezi supraventrikulrn a komorovou tachykardi viz kapitola "Komorov
tachykardie").
Patogeneze: nejastji vznik na podklad mechanismu reentry. pop. daleko vzcnji je
vsledkem rychlho vysln vzruch z ektopickho fokusu kdekoliv v sni.
Vskyt:
ojedinle u zdravch jedinc, nap. pi nmaze i stresu
komplikuje Syndromy preexcitace (WPW nebo CLC syndrom)
jako projev ICHS
vzcn pi hypertyreze nebo hypertenzi
3. Fibrilace sn (mhn sn)
Fibrilace sn je stejn jako flutter sn charakterizovna abnormln vysokou innosti sn s
frekvenci sn bn nad 300/min.
Fibrilace sn (obr. 38, 39) se vyznauje zcela nepravidelnou tvorbou impuls v sni s frekvenc
300-600/min. Sov stahy se na EKG projevuj nepravidelnmi a velmi nzkmi, asto
pehldnutelnmi sovmi vlnkami "f"' kter stle mn svj tvar i vzdlenost.
Komorov komplexy nsleduj zcela nepravideln, protoe pevod na komory ze sn je
nepravideln. AV uzel psob jako "fyziologick blok" a brn pevodu vtiny sovch stah
na komory, aby nedolo k jejich vyerpn. Frekvence komor je asto normln, vtinou vak
kolem 80-100/min.
Zkladnm nlezem na EKG svdcm pro fibrilaci sn je:
Zcela nepravideln srden akce (vzdlenost R-R interval komorovch komplex se
neustle mn v dsledku nepravidelnho pevodu sovch stah na komory)
V dnm svodu nelze najt typickou P vlnu
Rozdlen fibrilac sn:
Podle velikosti sovch vlnek "f":
o hrubovlnn - vlnky "f" jsou vt a vy, daj se na EKG dobe rozeznat a vedou
k tomu, e zkladn linie (izoelektrick linie) m tvar nepravideln vlnovky.

- 47 -

Obr. 38

o jemnovlnn - sov vlnky "f" jsou drobnj a frekventnj, na EKG kivce se

nedaj rozeznat a fibrilace se na EKG pozn podle neptomnosti vlny P a
nepravideln srden akce. Na rozdl od hrubovln fibrilace m tento typ
podstatn men nadj na resinuzaci (obnoven sinusovho rytmu).
Jemnovlnn fibrilace se d asto dobe prokzat jcnovmi svody.

Obr. 39

Podle frekvence komorov odpovdi dlme fibrilace sn:

o s normln frekvenc komor - frekvence je 60-90/min.
o bradyfibrilace - fibrilace sn s frekvenc komor pod 60/min.
o tachyfibrilace - fibrilace sn s frekvenc komor nad 90/min.
Podle doby trvn:
o paroxysmln (zchvatovit)
o trval - je astj
Patogeneze: mechanismus nen zcela jasn. Pravdpodobn jde o mnohoetn loiska
ektopick aktivity (patologick ohniska vzruch) v snch s rychlm sledem impuls, nebo jde
o mechanismus krouiv kontrakce (fenomn reentry - fenomn nvratnch vzruch). Velmi
asto jsou ektopick loiska v lev sni.
Vskyt:
velk piny (tzv. big five):
o revmatick mitrln stenza - astji hrubovln fibrilace
o hypertyreza
o ischemick choroba srden - astji jemnovlnn fibrilace
o hypertenzn nemoc srden
o idiopatick - nev se, ale mon prolaps mitrln chlopn
dal 3 piny u mladistvch:
o aktivn revmatick karditida
o kongenitln vady - defekt septa sn, Ebsteinova anomlie
o konstriktivn perikarditis
dal mn ast piny:
o alkoholick kardiomyopatie
o sepse
o po kardiochirurgickch operacch
4. Flutter sn (kmitn sn)
Je daleko mn ast ne fibrilace sn, ale zato nebezpenj.

- 48 -

Flutter sn (obr. 40) se vyznauje naprosto pravidelnou innost sn s frekvenci 250-350/min.

Na EKG jsou flutterov sov vlnky "F"' kter jsou zcela zeteln patrn a maj stle stejn
tvar - tzv. pilovit tvar (pipomn zuby pily).
Zkladn charakteristika flutteru sn na EKG je:
Nlez zcela zetelnch pravidelnch pilovitch sovch vlnek "F"' a to nejlpe ve
svodech II, III, aVF a V1.
Akce srden je asto pravideln.

Obr. 40 Flutter sn s blokem komory 4:1

I u tto arytmie psob AV uzel jako fyziologick blok a pevd na komory kad druh, tet,
tvrt vzruch, take pak je flutter sn s blokem na komory 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1 apod. Protoe je
blok na komory vtinou stl, je akce srden pravideln. U nkterch lid je akce srden
nepravideln (rytmus komor je nepravideln), u nich pak stupe blokdy kols od cyklu k
cyklu.
Stejn jako fibrilace je flutter sn trval, pop. s pechodem do fibrilace sn, anebo pichz
flutter sn jako krtkodob paroxysmus. Po masi karotickho sinu se AV blokda zdrazn a
frekvence se nhle zpomal.
Tzv. deblokovan flutter je hlavnm nebezpem tto arytmie a znamen, e kad sov
stah se pevede na komory (AV uzel pevede tedy vechny impulsy), co vede k vysok
frekvenci komor a vyerpn srdenho svalu.
Patogeneze: pravdpodobn jde bu o unifokln ektopickou tvorbu impuls v sni
(nejastji prav), nebo vznik flutter sn na podklad fenomnu reentry (makroreentry).
Vskyt:
ICHS
hypertyreza
mitrln vady
po kardiochirurgickch operacch
idiopatick
5. Putujc pacemaker
Synonyma: cestujc pacemaker, wandering (of the) pacemaker
Na EKG (obr 41) je putujc pacemaker charakterizovn rznmi tvary P vlny a rznmi PQ
intervaly. Je to v dsledku toho, e vzruchy vznikaj nejen v SA uzlu, ale souasn i v jinch
innch heterotopnch centrech automacie v sni, kter jsou mezi SA uzlem a AV uzlem.
Najdou-li se na zznamu alespo 3 rzn tvary vlny P a ti rzn intervaly PQ (PR), pak se
mluv o putujcm pacemakeru. Frekvence pi putujcm pacemakeru je vtinou nzk, asto
kolem 50-60/min., nebo je frekvence normln.Prognza: dobr

Obr. 41

- 49 -

6. Multifokln atriln tachykardie

Multifokln atriln tachykardie je charakterizovna na EKG nlezem rychl srden akce
nad l00/min. s promnlivmi PP i PQ (PR) intervaly, pokud lze vlnu P vbec diferencovat.
Konfigurace P vln je rzn a jsou ptomny nejmn 3 rzn tvary vlny P. V podstat lze ci,
e jde o podobn EKG nlez jak m putujc pacemaker, ale je ptomna
vrazn tachykardie.
Diferenciln diagnza: nlez multifokln atriln tachykardie se lehce zamn za fibrilaci sn,
protoe asto nelze vlny P diferencovat.
Vskyt:
multifokln atriln tachykardie se vyskytuje astou u nemocnch s chronickmi
nemocemi, nejastji s chronickm onemocnnm plic. asto se vyskytuje u embolie
plicnice.Tato arytmie nen projevem digitlisov otravy.Prognza: velmi patn, jde o arytmii
s vysokou mortalitou, kter je souasn tak dsledkem tkho zkladnho
onemocnn.Terapie: jedinm lenm je u tto arytmie zvldnut primrn nemoci. Podn
digitlisu nem na tuto arytmii vliv, a proto je naprosto zbyten.
C. KOMOROV ARYTMIE
1. Komorov pedasn stahy (extrasystoly)
Komorov pedasn stahy maj svj pvod v ektopickch centrech komor. Vznikaj nejastji
ve svalovin komor nebo v Purkyovch vlknech. Jsou zvanj ne supraventrikulrn
extrasystoly.
Klinicky se extrasystoly dl:
Podle msta svho vzniku:
o supraventrikulrn - sov nebo nodln
o komorov
o sinusov - z SA uzlu (velmi vzcn)

Obr. 42a supraventrikulrn ES

Obr. 42b Komorov extrasystola

Podle astosti vskytu:

o ojedinl (sporadick)
o nakupen (v salvch, kupletech a paroxysmln tachykardie)
o vzan (bigeminie, trigeminie, kvadrigeminie apod.)

Obr 42c Bigeminie

Obr. 42d Kuplety extrasystol

Podle potu ektopickch center:

o monotopn - maj stle stejn tvar, jsou z jednoho centra
o polytopn - jsou z vce center, maj rzn tvar

- 50 -

Obr 42e Monotopn extrasystoly

Obr 42f Polytopn extrasystoly

Zkladn EKG charakteristika komorovch extrasystol je:

Komorov komplex m vrazn aberantn tvar, kter se podob bloku pravho nebo
levho ramnka. T vlna je diskordantn s hlavn vchylkou komorovho komplexu.
QRS komplex je rozen nad 0,11 s.
Komorov extrasystoly maj plnou kompenzan pauzu.
Komorov extrasystoly, kter vznikaj v prav komoe, maj tvar bloku levho ramnka,
extrasystoly z lev komory se podobaj bloku pravho ramnka (kov pravidlo). QRS
komplex komorovch extrasystol je vdy rozen nad 0,11 s (tm se li od
supraventrikulrnch extrasystol, kde je QRS komplex thl, pokud nen souasn blok
ramnka). Komorov extrasystola se obvykle ne zpt na sn, a proto nen naruen sled
sinusovch vzruch.
Po komorovch extrasystolch bvaj komory v dob pchodu nsledujcho normlnho
podrdn jet v refraktern fzi, take na tento impuls nemohou reagovat, a proto dojde k
jejich stahu a pi dalm normlnm impulsu. Tm vznik u komorovch extrasystol tzv. pln
kompenzan pauza (obr. 43), tzn. souet pre- a postextrasystolickho intervalu je roven
dvma normlnm, obvykle sinusovm stahm (R-R* + R*-R = 2 RR). U supraventrikulrnch
extrasystol je kompenzan pauza nepln, nebo extrasystolick impuls vybj sinusov uzel,
kter pak vyle dal vzruch za obvyklou dobu).

Obr. 43

Lownova klasifikace zvanosti komorovch extrasystol: (zvanost stoup od 0 do V)

0 - bez extrasystol
I - ojedinl extrasytoly
II - poetn monotopn extrasystoly (do 30 za hodinu)
IIIa - polytopn extrasystoly
IIIb - bigeminie
IVa - kuplety
IVb - salvy
V - R na T fenomn
- 51 -

Vskyt:
jsou i u zdravch lid, asto s neurovegetativn labilitou, v dsledku stresu, abzu
alkoholu nebo nikotinu
u cel ady srdench onemocnn: ICHS, akutn IM, myokarditida, kardiomyopatie,
aorto-mitrln srden vady, defekt septa sn
pi srden katetrizaci nebo u srdench operac, kde pichzej asto v salvch
endokrinn nemoci (tyreotoxikza, feochromocytom)
lkov intoxikace
iontov dysbalance, zejmna draslku

Obr. 44 Umstn komor. extrasystol

Vysvtlen nkterch pojm:

Bigeminie - na EKG je pravideln kad normlnmi sinusov stah nsledovn jednou
extrasystolou (obr. 42c). Bigeminie je typick pro intoxikaci digitlisem.
Trigeminie - oznaen pro EKG nlez pravideln se opakujcch 2 normlnch stah a 1
extrasystoly nebo 1 normlnho stahu nsledovanho 2 extrasystolami.
Monotopn extrasystoly - na EKG jsou vechny extrasystoly pouze jednoho tvaru (obr. 42e).
Polytopn extrasystoly - na EKG je nlez nkolika extrasystol nejmn dvou rznch tvar.
Jsou vdy vrazem vnho organickho pokozen (obr. 42f).
Interpolovan extrasystola (vmezeen) - vyskytuje se vzcn, obvykle pi pomalm
sinusovm rytmu, kdy nen extrasystola nsledovna kompenzan pauzou (obr. 44).
Fusion beat (splynul stah) - extrasystola vznik v dob, kdy se po komorch ji normln
sinusov vzruch. Komory jsou pak aktivovny ze dvou mst. Je normln vlna P, kter
pedchz abnormln komorov komplex (obr. 65).
asn extrasystoly - tzv. fenomn R na T - vznikaj na vrcholu vlny T v jej vulnerabiln fzi.

- 52 -

2. Komorov tachykardie
Je to sled 3 (ppadn 5) nebo vce po sob nsledujcch komorovch extrasystol v rychlm
sledu, tedy salvy extrasystol. Ektopick komorov fokus aktivuje komory rychlost 140220/min.
Komorovou tachykardii pedchzej asto etn komorov extrasystoly. Sn jsou na
komorch nezvisl a obvykle zstvaj pod kontrolou sinusovho uzlu.
Komorov tachykardie je podstatn vzcnj, prognosticky daleko zvanj a terapeuticky
odolnj ne supraventrikulrn tachykardie.
Na EKG je nlez irokch komplex QRS (nad 0,12 s) aberantnho tvaru, kter me
pipomnat obraz blokdy nkterho z Tawarovch ramnek. Vlny P jsou skryty v
aberantnch komorovch komplexech, a proto je lze tko diferencovat. Frekvence vln P
(sovch stah) je obvykle normln a tedy vrazn ni ne komorovch komplex.

Obr. 45 Komorov tachykardie

Po skonen paroxysmu komorov tachykardie bv na EKG nkdy deprese ST a obraz IM.

Tento obraz se oznauje jako posttachykardick syndrom.
Diferenciln diagnza: nejvtm problmem je odlien od supraventrikulrn tachykardie
se souasnou blokdou ramnka, vtinou pravho. Pokud se poda identifikovat vlny P,
maj u komorov tachykardie zeteln pomalej frekvenci nezvislou na frekvenci komor.
Vlny P se daj dobe registrovat pomoc jcnovch svod. Klinick rozlien je zejmna v tom,
e komorov tachykardie nereaguje na mas karotickho sinu (drdn vagu), kdeto
supraventrikulrn tachykardie na mas karotickho sinusu reaguje.
Z hlediska terapie je klinick zvanost komorov tachykardie tak urgentn, e pi
diagnostickch rozpacch je nutno tachykardii povaovat za komorovou a tak ji tak lit.
Rozdlen podle zvanosti:
Benign forma - pichz asto jako krtkodob paroxysmus u mladch lid se zdravm
srdcem
Malign forma - vznik na tce pokozenm srdenm svalu a m velmi patnou
prognzu
Vskyt:
jako asn i pozdn komplikace akutnho infarktu myokardu
pokroil ischemick choroba srden
pedvkovn lky - digitalis, chinidin, procainamid
vzcnji u myokarditid (zejmna revmatickho pvodu) a u kardiomyopati
u vrozench syndrom prodlouenho QT (viz kapitola "Interval QT")
zcela ojedinle jsou krtkodob paroxysmy i u jedinc se zdravm srdcem
Zvltn typy komorovch tachykardi:
1. Torsade de pointes - tento typ je charakterizovn frekvenc QRS komplex kolem
200/min., piem amplitudy bizarnch QRS komplex pi tto tachykardii pomalu
narstaj a poklesaj (obr. 46). Vysvtluje se to periodickou zmnou hlavnho vektoru QRS.
- 53 -

Ataky tachykardie bvaj krat, mohou spontnn vymizet, ale mohou pejt t ve
fibrilaci komor.
Vskyt:
pedvkovni lky (chinidin, mesocain, procainamid)
poruchy elektrolytov rovnovhy (hypokalmie, hypomagnezmie)
u vrozench syndrom prodlouenho QT

Obr. 46

2. Bidirektionln komorov tachykardie - komorov tachykardie se dvma stdajcmi se

typy QRS komplex (obr. 47). Je asto projevem digitlisov intoxikace.

Obr. 47 Bidirektionln komorov tachykardie

3. Repetitivni monomorfn komorov tachykardie - nepravideln se stdaj krtk seky

komorov tachykardie (vtinou 3-15 aberantnch komplex) a normln sinusov
komplexy s P vlnou (obr. 48). M dobrou prognzu, vyskytuje se u mladch zdravch lid.

Obr. 48 Repetitivni monomorfn komorov tachykardie

3. Fibrilace komor (mhn komor)

Je charakterizovna chaotickou elektrickou aktivitou vedouc k rychle se opakujcm
nekoordinovanm a hemodynamicky neinnm kontrakcm svalovch vlken a komor a tm
k zstav obhu. Minutov vdej srden rychle kles k nulovm hodnotm a bhem nkolika
minut nastv smrt.
Objektivn se manifestuje fibrilace komor kardiln synkopou s bezvdomm, nehmatnm
pulsem, neslyitelnmi ozvami a nemitelnm tlakem.
Na EKG jsou zcela nepravideln a deformovan komorov komplexy, v nich nelze rozeznat
jednotliv kmity (obr. 49). Amplituda jednotlivch vkyv (aberantnch komorovch
- 54 -

komplex) je rzn, asto na potku relativn vysok, pozdji se vkyvy oplouj, pop.
vznik asystolie.

Obr. 49

Patogeneze: fibrilace komor vznik vdy na hrub poruenm srdenm svalu, kde se
vytvoily etn oblasti s rznou refrakternost a kde je tendence lokln tvoit rychl sledy
impuls. Krom jednoduch, unifokln tvorby impuls se me uplatnit i multifokln tvorba
impuls nebo mechanism reentry, pop. kombinace tchto mechanism.
Vskyt:
akutn fze IM - fibrilace komor je hlavn pinou smrti v pedhospitalizan fzi na
srden infarkt. Asi v polovin ppad IM jde o primrn fibrilaci komor, druhou
polovinu tvo sekundrn fibrilace komor.
zasaen elektrickm proudem
otravy, nap. digitlisem, chinidinem, procainamidem apod.
iatrogenn pi kardiochirurgickch operacch, zejmna v hypotermii
pi lb komorovch tachykardi elektrickm impulsem (kardioverze) nebo pi
stimulaci, jestlie impuls piel do vulnerabiln fze (fenomn R na T)
Rozdlen fibrilac komor:
Primrn - je pomrn dohe terapeuticky ovlivniteln, nebo u n jde pouze o
elektrickou instabilitu srdce a nikoliv o mechanick postien. Tzn. nen zde srden
selhni ani hypotenze.
Sekundrn - tento typ fibrilace pichz u tce postienho srdce s mechanickou
insuficienc, kter vede k souasnmu srdenmu selhn nebo je ptomna hypotenze
a kardiogenn ok. Terapeuticky je patn ovlivniteln.
Terminln - agonln, pedsmrtn
Terminln EKG
Terminln (konen, pedsmrtn) stahy jsou charakterizovny bizarnmi tvary. Zpotku
se zpomaluje frekvence, prodluuje se PQ interval (sokomorov veden), objevuje se tzv.
vlna J ("Asbornova vlna"), kter nsleduje po R kmitu a vede k rozen komplexu QRS. Vlna
T se oplouje (obr. 50).

Obr. 50

Postupn se mn tento EKG obraz ve sporadicky se vyskytujc komorov komplexy nzk

volte tvaru monofzick vlny, na ni nelze rozeznat jednotliv sti QRS komplexu (obr.
51). Tyto zmny jsou refraktern na terapii.
- 55 -

Obr. 51

4. Flutter komor (kmitn komor)

Vyskytuje se oproti fibrilaci komor zcela ojedinle, ale zvanost flutteru komor je naprosto
stejn jako u fibrilace komor. Na EKG obr. 52 jsou siln aberantn komorov komplexy ve
form stejnch pravidelnch a vysokch kmit, kter pipomnaj sinusoidu o frekvenci 180220/min. Nelze diferencovat jednotliv sti komorovho komplexu. Nkdy je tk odliit
flutter komor od rychl paroxysmln komorov tachykardie.

Obr. 52

5. Komorov zstava
Svalovina komor nen elektricky aktivovna. Na EKG nalezneme pouze vlny P nebo nezjistme
dn znmky elektrick aktivity srdce (izolelektrick linie).
Vskyt:
krtkodob zstavy jsou charakteristick pro sick sinus syndrom.
spontnn zstava tce organicky postienho srdce m nejt prognzu.
k zstav komor, vtinou jenom krtkodob, me dojt i u zdravho jedince, nap.
pi anestezii

PORUCHY VEDEN VZRUCHU

A. SINOATRILN BLOKDA (SA blok)
Je to dysrytmie, pi n veden impulsu z SA uzlu na sn je zpomaleno nebo blokovno.
Podobn jako AV blokda m i SA blok 3 stupn. Pamatujte si, e na EKG je mon
diagnostikovat jen SA blokdu 2. stupn.
Vskyt: organick onemocnn srdce, pedvkovn digitlisem, chinidinem.
1. stupe
Jde o prodlouen veden (zpomalen veden) ze sinusovho uzlu (SA uzlu) na svalovinu
sn. Jeliko na EKG lze zachytit jen aktivitu pedsn v podob P vln (depolarizace sn) a
nikoliv aktivitu sinusovho uzlu, nelze tento I. stupe SA bloku na bnm EKG
registrovat.
2. stupe (nepln, sten blok) m 2 typy
Typ I - Wenckebachovy periody - je charakterizovn postupnm prodluovnm
intervalu mezi vlnami P a dojde k vpadu (spolu s komorovm komplexem QRS).
- 56 -

Tato pestvka in mn ne dvojnsobek pedelho intervalu P-P a interval P-P po

pauze je krat ne tento pedel interval (obr. 53). U tohoto typu se veden impuls
mezi sinusovm uzlem a pedsn postupn pi kadm srdenm stahu prodluuje, a
se vzruch z SA uzlu na svalovinu sn (a tm i komor) nepevede.
Typ II - vyznauje se vpadem P vlny (i s komorovm komplexem), ani by mu
pedchzelo postupn prodluovn intervalu P-P. Pauza in dvojnsobek, pop. i
vcensobek normlnho intervalu P-P. Blok je pravideln (nap. 3 : 2 apod.) nebo
nepravideln. Blok 2 : 1 se manifestuje jako sinusov bradykardie. Nepravideln SA
blok se podob sinusov arytmii.
Poznmka: Pokud na EKG nalezneme P vlnu, kter nen nsledovna QRS komplexem, pak se
nejedn o SA blok, ale o AV blok!!!
3. stupe (pln blok)
dn impuls se nepevede ze sinusovho uzlu na pedsn. P vlny zcela chybj. Nelze
diagnostikovat podle EKG. Nhradn rytmus pi plnm SA bloku je zajiovn obvykle
z AV junkn tkn (AV junkn rytmus).

Obr. 53 Normln EKG kivka a zznam SA bloku II. stupn obou typ. Nejspodnj zznam ukazuje SA
blok 2 : 1 (sinusov bradykardie).

Zkladn rozdl mezi SA blokem II. stupn a AV blokem II. stupn na EKG je:
SA blok II. stupn - p vypadnut stahu chyb na EKG P i QRS
AV blok II. stupn - v tomto ppad chyb jen QRS; vlna P je ptomna

- 57 -

B. ATRIOVENTRIKULRN BLOKDA (AV BLOK)

Oblast atrioventrikulrnho spojen je nejzranitelnj z celho pevodnho systmu. Oblast
AV spojen je pedstavovna AV uzlem, Hisovm svazkem a potkem obou Tawarovch
ramnek. AV blokda vyjaduje poruchy pevodu vzruchu ze sinusovho uzlu do
atrioventrikulrn pevodov soustavy a do vodiv soustavy komor. Je tedy poruen pevod
vzruchu ze sn na komory. Jsou 3 stupn AV blokd, kter mohou v sebe rzn pechzet.
1. Stupe: PO interval > 0,20
Je prodloueno vedeni vzruchu ze sn na komory, co se projevuje na EKG prodlouenm
PQ intervalu nad 0,20 s, piem dlka PQ intervalu je konstantn (obr. 54).
2. stupe (nepln, sten blok) - opt jsou 2 typy
Mobitz I (Wenckebachovy periody) - je charakterizovn postupnm prodluovnm
PQ intervalu, a dojde k vypadnut QRS komplexu (vzruch se na komory nepevede),
tzn. po progresivnm prodluovn PQ intervalu nen nakonec P vlna sledovna QRS
komplexem. Cel proces se pravideln opakuje. Obecn lze mluvit o blokd n:(n-1)
[n = poet P vln, n-1 = poet komorovch komplex].
Vskyt: tento typ je typick pro digitlisovou intoxikaci a je monou komplikac
akutnho IM diafragmatick lokalizace. Msto poruchy je vtinou v AV uzlu, a proto
se nkdy hovo o "supranodln blokd".
Mobitz II - vyznauje se konstantnm intervalem PQ s nhlm nepevedenm vzruchu
na komory (chyb QRS komplex pi zachoval vln P), bu pravidelnm nebo
nepravidelnm. Me vznikat blok n:1 (nap. 3:1, kdy se pevd na komory kad
tet podnt ze sn), pop. me po nkolika normlnch pevodech vzruch na
komory (P-QRS) dojt k bloku a vypadnut QRS komplexu.
Vskyt: vtinou je porucha lokalizovna distln od Hisova svazku (tzv. "infranodln
blokda") na rozdl od Mobitz I je daleko zvanj, protoe me snadno pechzet
do AV blokdy III. stupn. astou pinou jeho vzniku je akutn infarkt pedn stny.
3. stupe (pln AV blok)
Veden na komory je pln perueno, na komory se nepevede dn impuls ze sn a
sn i komory tepou vlastnm, na sob nezvislm rytmem.
Na EKG je nlez pravideln se opakujcch vln P (vzdlenost PP je konstantn), kter nejev
dnou souvislost s QRS komplexem (vzdlenost RR je konstantn, ale PQ interval se stle
mn, i kdy zde v podstat PQ interval neexistuje). Frekvence sn (P vlny) je vtinou 7080/min., frekvence komor (QRS komplexy) je kolem 30-40/min. Je nutn si pamatovat, e
P vlna me bt skryta v QRS komplexu nebo splyne s vlnou T, me se tedy zdt na prvn
pohled nepravidelnost P vln. QRS komplex je bu normln (vodiv systm je peruen
nad bifurkac Hisova svazku) nebo je aberantn (pekka je pod Hisovm svazkem) - viz
obr. 54.
U tohoto typu jsou sn aktivovny SA uzlem. Komory se aktivuj ze sekundrnho centra
(AV junkn oblast)-vdy za pekkou anebo mn asto je pacemakerem tercirn
centrum (idioventrikulrn rytmus), kter se nachz v Hisov svazku nebo Tawarov
ramnku, pop. v komorovm myokardu. m je centrum aktivace distlnji, tm je jeho
frekvence pomalej.
Vskyt: ICHS (akutn IM), myokarditidy, kardiomyopatie, farmakologick a toxick vlivy
(digitlisov intoxikace).

- 58 -

Obr. 54 Nkolik EKG zznam AV blok I., II. a III. stupn

C. RAMNKOV BLOKDY
Ramnkov blokdy se z poruch veden vzruchu vyskytuj na EKG nejastji. Postup vzruchu
z Hisova svazku distln na komory - viz "Srden pevodn soustava". Pehled ramnkovch
blokd ukazuje tabulka, schematick znzornn jednotlivch blok a hemiblok je na obr.
55. Na dalm obr. 56 je pehled charakteristickch EKG zmn u poruch intraventrikulrnho
veden vzruchu.
Rozdlen ramnkovch blok:
Blok levho ramnka (BLRT)
Blok pravho ramnka (BPRT)
Lev pedn hemiblok (LAH)
Lev zadn hemiblok (LPH)
Bifascikulrn bloky
o BPRT + LAN
o BPRT + LPH
Trifascikulrn blokda

- 59 -

Obr. 55 Schematick znzornn blokdy levho ramnka, pravho ramnka a hemiblok

Obr 56 Charakteristick zmny na EKG pi blocch Tawarova ramnka, hemiblocch a u

bifascikulrnch blokd (pehled)

Pi blokd jednoho z ramnek dochz k pozdj aktivaci pslun komory (tzn. u BPRT je
pozdj aktivace prav komory). Tato pozdj aktivace jedn z komor vede k
charakteristickm tvarovm zmnm na QRS komplexu, kter se vyskytuj jak u bloku levho,
tak pravho ramnka.
Typick zmny u obou blok: rozen QRS komplexu se zlomy (RR') a negativn T vlnou
Zmny je teba hledat:
u BLRT ve V5-6, I, aVL
u BPRT ve V1-2
- 60 -

1. Blokda levho ramnka Tawarova (BLRT) (synonymum: LBBB - left bundle branch block)
Pi BLRT (LBBB) je abnormln aktivovan septum, tzn. zprava doleva (norm. zleva doprava),
a proto chyb ve V1 r a ve V6 q. Cel lev komora je aktivovna zprava pravm Tawarovm
ramnkem.
Podle ky QRS komplexu dlme BLRT na:
kompletn - QRS komplex rozen nad 0,12s
inkompletn - QRS komplex je do 0,11s

Obr. 57 znmky BLRT (LBBB) na EKG

Typick svody: I, aVL, V5,6

Typick zmny na EKG:
rozen QRS komplex se zlomy
descendentn deprese ST s negativn vlnou T
ve V1 chyb r, ve V6 nen q
Ve svodech z pravho prekordia (V1, asto i V2, pop. V3 je asto vrazn kmit QS s elevac
ST a pozitivn vlnou T - je proto nutn odliit stav po IM pedn stny s aneurysmatem (pro
BLRTsvd typick EKG nlez ze svod z levho prekordia).
Vskyt: nejastji pi ICHS (infarkt myokardu); kongenitln BLRT je extrmn vzcn. Dal
pinou je aortln stenza nebo zkrt.
Upozornn: kompletn BLRT brn diagnze infarktu myokardu, a proto u bolest na hrudi s
EKG nlezem BLRT nejasnho st nutno vdy uvaovat o monosti erstvho akutnho IM!
Pi bolestech na hrudi s nlezem starho BLRT nelze erstv infarkt tak vylouit, svd-li
klinick obraz pro koronrn pvod bolesti, pak vdy hospitalizujeme. Laborato rozhodne,
zda stav hodnotme jako akutn IM nebo jako nestabiln AP.
2. Blokda pravho ramnka Tawarova (BPRT)(Synonymum: RBBB - right bundle branch
block)
Podobn jako BLRT i blok pravho Tawarova ramnka se dl podle ky QRS komplexu na:
kompletn - QRS komplex je rozen nad 0,12
inkompletn - QRS komplex je do 0,11

- 61 -

Obr. 58 znmky BPRT (RBBB)) na EKG

Typick svody: V1-2

Typick zmny na EKG:
zdvojen kmitu R, vtinou tvar rSR
descendentn deprese ST s negativn vlnou T
U kompletnho BPRT je druh kmit R (pesnji R) vy ne prvn. Vlna T je podobn jako
u BLRT diskordantn s hlavn vchylkou QRS. Ve svodech nad levou komorou (V4-6) a ve
svodech I a aVL nachzme hlubok irok kmity S s pozitivnmi vlnami T.
Vskyt: BPRT provz ICHS, chronick cor pulmonale, akutn cor pulmonale (embolie plicnice)
nebo defekt septa sn. Inkompletn BPRT se me vyskytovat vcelku normln u zdravch lid
nebo sportovc (cyklist, veslai- u nich je vyvoln objemovou zt prav srden komory
pi vytrvalostnm sportu).
Poznmka: pi BPRT je nlezem pi poslechu srdce roztp 2. ozvy nad a. pulmonalis, kter je
po cel respiran cyklus a v inspiriu se zvtuje (na rozdl od fyziologickho roztpu 2. ozvy
nad a. pulmonalis, kter v exspiriu vymiz).
3. Lev pedn hemiblok (Synonymum: LAH - left anterior hemiblock)
Jde o blokdu pedn vtve levho ramnka, a proto aktivace anterolaterln oblasti lev
komory, septa a pednho papilrnho svaluje je opodna. Vzruch se do tchto oblast i
cestou zadn vtve LTR. Vsledkem je horizontln sklon elektrick osy srden.
Typick zmny na EKG:
horizontln sklon el. osy srden - sklon doleva (srden osa pod -45)
S do V6
R<S ve svodu II
svod I - vysok R
svod III a aVF - hlubok S

- 62 -

Obr. 59 znmky LAH na EKG

4. Lev zadn hemiblok (Synonymum: LPH - left posterior hemiblock)

Je vzcnj ne LAH, jde o blokdu zadn vtve levho ramnka. Podrdn proto nejprve
smuje doleva nahoru (pedn vtv LTR) a pak se obrt smrem dol - dsledkem je sklon
doprava.

Obr. 60 znmky LPH na EKG

Typick zmny na EKG:

sklon el. osy doprava (srden osa nad +120)
svod I-S
svod II a III-R
svod aVL - rS
svod aVF - qR
Pi nlezu sklonu elektrick osy doprava bez dalch klinickch projev peten pravho
srdce (nejde-li o astenika) nutno pedpokldat pokozen zadn vtve levho ramnka.
- 63 -

Zadn vtev levho ramnka je silnj ne pedn vtev a m dvoj cvn zsoben. Proto
vznik LPH je vrazem rozshlch ischemickch zmn a m patnou prognzu, zejmna je-li
provzen souasn BPRT (bifascikulrn blokdou), nebo je asto pedzvsti vzniku AV
blokdy III. stupn.
Zkladn zjednoduen tabulka k rozlien levho pednho a levho zadnho hemibloku:
LAH
LPH

I
II
III
aVL
aVF
sklon elektrick osy
+
+
horizontln
+
+
+
vertikln
+smr hlavn vchylky QRS komplexu smuje nad izoelektrickou linii
- smr hlavn vchylky QRS komplexu smuje pod izoelektrickou linii

5. Bifascikulrn blokdy
Bifascikulrn blokdy jsou charakterizovny souasnou blokdou pravho Tawarova
ramnka s levm pednm nebo levm zadnm hemiblokem.
RBBB + LAH: na EKG je nlez typick pro RBBB se sklonem doleva
RBBR + LPH: na EKG je nlez typick pro RBBB se sklonem doprava
EKG nlez je na obr. 56 - pehled vech typ ramnkovch blokd
6. Trifascikulrn blokda
U trifascikulrn blokdy je perueno veden vzruchu souasn na prav ramnko i ob
vtve levho ramnka. Na EKG se manifestuje trifascikulrn blokda jako AV blokda III.
stupn se irokmi QRS komplexy.
D. SYNDROM KOMOROV PREEXCITACE
je charakterizovn tm, e vzruch se ze sn na komory ne urenmi drhami (tedy
pirozenou cestou), ale pomoc abnormlnch svalovch mstk, kter urychluj pevod
vzruchu ze sn na komory. Mon akcesorn drhy jsou na obr. 61.

Obr. 61

Kentv svazek (K) - vpravo nebo vlevo uloen atrioventrikulrn svalov mstek mezi
sn a komorou
- 64 -

 Jamesova vlkna (J) - obchz AV uzel a spojuj se s Hisovm svazkem

Mahaimova vlkna (M) - spojuj Hisv svazek pmo myokardem komor a obchz
Tawarova ramnka
Pechod vzruchu pes akcesorn svazky vede k pedasn excitaci komory. Me bt urychlen
pevod vzruchu z SA uzlu na AV uzel (zkrcen intervalu PQ) nebo pevod vzruchu z AV uzlu
na komory (vlna delta, rozen QRS komplexu). Obr. 62 ukazuje, jak urychluj jednotliv
typy abnormlnch svalovch mstk veden vzruchu.

Obr. 62 Hlavn zmny jednotlivch akcesornch drah

Na EKG je preexcitace charakterizovna:

Zkrcenm PQ pod 0,12 s
Vlnou delta
Rozenm QRS komplexu nad 0,12 s, pop. je QRS norm.
Vlna delta () pedstavuje poten postupn vzestup (nebo pokles) QRS komplexu

Obr. 63 Schma preexcitace

Podle toho, zda jsou ptomny vechny nebo jen nkter EKG znmky preexcitace,
se rozdluje:
1. Syndrom WPW (Wolff-Parkinson-White)
M vechny 3 znmky preexcitace, tedy: PQ pod 0,12, vlna delta, QRS nad 0,12 s nebo norm.
Dve se WPW syndrom dle dlil na:
Typ A (sternln pozitivn typ) - kdy se vzruch pevede nejprve na levou komoru. Na
EKG je delta vlna ve svodu V1 pozitivn a QRS komplex se podob bloku pravho
ramnka Tawarova
Typ B (sternln negativn typ) - nejprve se vzruch pevd na pravou komoru. Delta
vlna je ve svodu V1 negativn a QRS komplex se podob bloku levho ramnka
Tawarova.

- 65 -

Obr. 64 WPW syndrom - typ A

Ve svodech s vysokm R je zmnna repolarizan st kivky. Je ptomna nahoru konvexn

deprese ST, kter pechz asto do negativnho T.
Ve svodech II, III, aVF me bt patol. Q, kter v tomto ppad neznamen stav po IM, i kdy
probhl infarkt nelze vylouit.
EKG obraz VPW syndromu me pipomnat (diferenciln diagnza):
hypertrofii komor - pro vysokou volt QRS komplexu
blok levho nebo pravho ramnka Tawarova
infarkt myokardu - asto abnormln kmit Q nebo QS ve svodu II, III. aVF a je tedy
mon zmna IM diafragmatick lokalizace. Abnormln kmit Q je v tomto ppad v
rmci WPW syndromu.
Pokud se na monost WPW syndromu mysl a sprvn je rozpoznna delta vlna a zkrceni PQ
intervalu pod 0,12, nemly by diferenciln diagnostick otzky pichzet v vahu.
Poznmka: tzv. concertina effect (harmonikov efekt) - zjednoduen jde o nekonstantn
WPW syndrom, kdy se std EKG zznam normlnho tvaru kivky s typickmi EKG znmkami
WPW syndromu.
2. Syndrom CLC (Clerc-Levy-Christesco) - syndrom krtkho PQ
Ze znmek preexcitace je ptomno jen zkrcen PQ pod 0,12. Nen vlna delta a nen rozen
QRS komplex nad 0,12 s. Nkdy se oznauje tento syndrom jako LGL syndrom (LownGanong-Levine).
Poznmka: u obou syndrom (WPW i CLC) je ast sklon k paroxysmln supraventrikulrn
tachykardii, nkdy i k tachykardii komorov.
Etiologie: oba syndromy jsou nejastji vrozen. Ze zskanch pin se uvd hypertyreza,
endokarditida, myokarditida.
PORUCHY TVORBY I VEDEN VZRUCHU
PARASYSTOLIE

- 66 -

Pro parasystolii jsou typick dv centra tvorby vzruch, kter produkuj vzruchy souasn
a nezvisle na sob. V srdci jsou tedy inn dva zdroje vzruch, z nich jednm je zpravidla
sinusov uzel, druh je v komorch nebo v snch. Komorov parasystolie jsou astj.
Parasystolick centrum je chrnno ped vybitm sinusovm vzruchem tzv. vstupnm blokem
(ochrannou blokdou). Tento blok je asto nepln, co vede k dlouhm pestvkm
v innosti parasystolickho centra.

Obr. 65 Parasystolie. F - fusion beat (splynul stah), A - sn, V - komory

Parasystolie se d vtinou diagnostikovat na EKG (obr. 65) jen v dlouhch zznamech, aby
se bezpen odliila od prost extrasystolie. Zejmna komorov parasystolie bv
zamovna za komorovou extrasystolii.
Odlien:
vazba pedasnch parasystolickch stah na pedchzejcm sinusovm stahu se
neustle mn, kdeto u typickch extrasystol je naopak pevn vazba, tzn. vzdlenost
mezi komorovm sinusovm stahem a komorovm extrasystolickm stahem je stejn.
vzdlenosti mezi parasystolickmi stahy jsou vdy nsobkem nejkrat vzdlenosti
mezi 2 parasystolickmi stahy
me bt nlez splynulch stah ("fusion beats", kdy impuls vznikl v obou centrech
souasn a na EKG je normln P vlna (aktivace sn z SA uzlu) a nsledn abnormln
rozen komorov komplex (na tvaru QRS komplexu se podl jak parasystolick, tak
i sinusov impuls).

- 67 -

ZNTLIV ONEMOCNN SRDCE

MYOKARDITIS
I kdy jsou EKG zmny asto jedinou znmkou onemocnn, nejsou specifick a mohou jen
podpoit klinickou diagnzu.
Mezi nepm EKG znmky myokarditidy pat:
ptomnost arytmi - sinusov tachykardie, supraventrikulrn a komorov
extrasystoly, fibrilace a flutter sn, rzn typy A-V blokd
zmny v repolarizan fzi - sek ST (nemus bt zmnn nebo mohou bt jen
nevznamn deprese) a vlna T (ast je oplotn a inverze vln T)
prodloueni PQ a QTc (na frekvenci korigovan interval QT nad 0,44 s) - zejmna u
revmatick myokarditidy.
nzk volt - provz srden dilataci nebo perikardiln vpotek.
PERIKARDITIS
1. Akutn stadium (dny a 3 tdny) - typickou znmkou je elevace ST
Elevace ST je ve vech svodech mimo aVR. Je proximln konkvn (obr. 66, 67) a pechz do
normln vlny T. Nedochz ke vzniku patologickho kmitu Q.

Obr. 66

Obr. 67 Akutn perikarditis

Pozor: Diferenciln diagnosticky je nutno odliit elevace ST u infarktu myokardu, kter jsou
proximln konvexn, vlna T splv s elevac ST v Pardeeho vlnu a ned se od ST seku
odliit. Elevace jsou jen v nkterch svodech podle lokalizace IM. Navc je patol. Q jako
znmka nekrzy myokardu.
- 68 -

2. Subakutn stadium (tdny a 3 msce)

Dochz k vymizen elevac ST a souasn dochz k vvoji negativnch vln T (obr. 68, 69).
Vtinou jde jen o ploch negativity, kter nejsou tak hlubok jako koronrn T u infarktu
myokardu. Je-li ptomen perikardiln vpotek, je na EKG nzk volt.
Na EKG jsou asto jen nespecifick zmny v oblasti vlny T (negativn nebo jen ploe negativn
vlny T), kter mohou mt adu pin a nemus tedy znamenat perikarditis. Je nutn srovnn
s klinikou a anamnzou onemocnn.

Obr. 68

Obr. 69 Subakutn stadium perikarditidy

3. Stavy po perikarditid - EKG se normalizuje

Petrvvajc nzk volt a oplotn a invertovan (ploe negativn vlny T svd
pro chronickou perikarditidu).

- 69 -

DIGITLISOV ZMNY
Je nutn je dobe znt vzhledem k tomu, e digitlisov glykosidy (Digoxin) pat mezi bn
uvan lky.
Veobecn zmny po podn Digoxinu:
Tyto zmny se vyskytuj i pi normlnch terapeutickch hladinch a nejsou tedy projevem
digitlisov intoxikace.
lunkovit tvar ST sek
ploch a negativn vlna T
prodlouen PQ
zkrcen QTc

Obr. 70 Digitalisov zmny na EKG. Zmny jsou dobe patrn ve svodech s vysokmi kmity R, zejmna
ve svodech I, V5, V6.

Znmky digitlisov intoxikace:

bigeminicky vzan komorov extrasystoly
rzn typy AV blok
Pi znmkch digitlisov intoxikace se lk vysad a k lb bigeminie je mono pout
phenytoin, kter je jako antiarytmikum inn prv jen u digitlisov intoxikace, nebo
procainamid.

EKG ZMNY PI ANMII, HYPER- A HYPOTYREZE

ANMIE
deprese ST sek typu koronrn nedostatenosti
nespecifick zmny na T vlnch (oplotn a inverze)
HYPERTYREZA
sinusov tachykardie, pop. fibrilace sn
nespecifick zmny na ST-T (lehk deprese ST, ploch a neg. T vlny)
HYPOTYREZA
bradykardie, prodlouen PQ, QT
ploch a neg.T vlny
nzk volt (pi perikardilnm vpotku)
- 70 -

IONTY A ZMNY NA EKG

Na EKG obraz m vliv jen draslk a vpnk. Podle EKG kivky vak nelze usuzovat na pesnou
hladinu uritho iontu v krvi.

Obr. 71 Pehled zkladnch EKG zmn u poruch minerlnho hospodstv

HYPERKALMIE
Draslk je hlavn nitrobunn kationt a zven extracelulrn koncentrace K + zpomaluje
depolarizaci a zkracuje trvn repolarizace.

Obr. 72

EKG nlez:
pi hladin cca 6 mmol/l - vysok, hrotnat, piat a zk vlny T (symetrick) ve
vech svodech, hlavn V2-4. Vka pesahuje 5 mm v konetinovch svodech a 10
mm v hrudnch svodech
Zkracuje se interval QT (i QTc)
pi hladin 7 - 8 mmol/l - prodluuje se interval PQ a miz amplituda vlny P (bu
vymizenm excitability sn pi zachovalm sinoventrikulrnm veden nebo zrychlenm
junknch pacemaker).
pi hladin 8 - 10 mmol/l - deformace a rozen QRS komplexu (zpomaluje se en
vzruchu v komorch).
EKG zmny mohou vystit v komorovou tachykardii s fibrilac komor nebo v asystolii.
Vskyt: akutn selhni ledvin, hemolytick stavy, metabolick acidza.
HYPOKALMIE
Snen hladina K+ v sru vede ke zven koncentranho spdu draslkovch iont, a to vede
ke zrychlen depolarizace a zpomalen repolarizace.

- 71 -

Obr. 73

EKG nlez:
nzk, oplotl a invertovan T vlny
prodlouen QT seku (je to na kor prodlouen T vlny; ST sek nen prodlouen)
zeteln pozitivn U vlny - v hrudnch i konetinovch svodech, a to zejmna tam, kde
je vysok R
horizontln, pop. lehce descendentn deprese ST 0,5 mm
sklon k etnjm komorovm extrasystolm
Vskyt: zvracen, prjmy, chronick podvn diuretik, laxanci, kortikoid, primrn a
sekundrn hyperaldosteronismus, i. v. podvn inzulnu u diabetickho kmatu.
HYPERKALCMIE
Npadn urychluje repolarizaci komor.

Obr. 74

EKG nlez:
zkrcen seku ST, a to vede ke
zkrcen intervalu QT
Vskyt: myelom, ndory metastazujc do kost, hyperparatyreoidismus.

HYPOKALCMIE
Prodluuje repolarizaci komor.

- 72 -

Obr. 75

EKG nlez:
abnormln prodlouen ST, co vede k
prodlouen intervalu QT
Vskyt: hypoparatyreoidismus, urmie, hepatln kma, v prbhu akutn pankreatitidy,
hypovitaminza D.

STIMULOVAN RYTMUS
Pokud srdce nem patin vlastn rytmus a komory nesta peerpat dostaten objem
krve, pak je indikovno pouit umlch srdench stimultor.
Protoe se pro stimulaci pouvaj unipolrn elektrody (druh pl tvo kovov pl
stimultoru), projev se na EKG vyslan impuls charakteristickm artefaktem. Stimulovan
rytmus m zcela jasn EKG obraz, a neml by bt pehldnut.
EKG obraz stimulovanho rytmu charakterizuje:
nlez typickch ostrch krtkodobch kmit, kter se oznauji "pace", "flick", "spike",
"strick", nebo tak esky "fous". Daj se rozpoznat ve vech svodech.
aberantn irok komorov komplexy, kter maj nejastji tvar bloku levho
ramnka, jeliko elektroda je nejastji zavedena do prav komory (tm dochz k
abnormlnmu en vzruchu po komorch - nejprve se tedy stimuluje prav komora
a pak i lev). Aberantn komorov komplexy pedchz ji zmnn ostr krtkodob
kmit.

Obr. 76 EKG obraz stimulovanho rytmu. * oznauje abnormln kmit (.fous")

Indikace kardiostimulace: hlavn indikac jsou AV blokdy II. a III. stupn, zejmna spojen se
srdenmi synkopami nebo se srdenm selhnm.
- 73 -

Elektrick stimulace srdce me bt:

Doasn - jde o aplikaci elektrickch impuls pro krtkodob pouit (dny a tdny) u
nhle vzniklch poruch AV pevodu. Stimulan elektroda se nejastji zavd do
dutiny prav komory cestou v. subclavia. Zdroj vzniklch vboj energie je mimo tlo
nemocnho.
Trval - jde o dlouhodobou elektrickou stimulaci, piem zdroj energie je
implantovn do tla pacienta.

Obr. 77 EKG obraz u kardiostimulace typu "fixed rate"

Obr. 78 EKG obraz typu "on demand". Uprosted je vlastn rytmus s dostaten rychlou akc komor. Po
jeho zpomalen (na zatku a konci zznamu) se ujm funkce kardiostimultor.

- 74 -