£ o R / \ n / \ avicenum 21

Stefan Silbernagl, Agamemnon Despopoulos

A t l a s f y z io l o g ie
člověka
6. vydání, zcela přepracované a rozšířené
Přehled ka p ito l a je jich barevné značení Obsah

1 Základy. Fyziologie buňky 2 1 Z áklady. F y zio lo g ie b u ň k y (přel. Z. Wůnsch) 2

I('li i; otevřený systém s vnitřním prostředím .................................................................. 2
2 Nerv a sval, práce 42 ftl/.cni a regulace ..................................................................................................................4
Hlinka .................................................................................................................................... 8
lí iinsport uvnitř buněk, přes buňky a mezi buňkami .................................................. 16
3 Vegetativní (autonomní) nervový systém 78
I'ailvni transport d if ú z í..................................................................................................... 20
t Inmóza. filtrace a konvekce ............................................................................................. 24
4 Krev 88 Aktivní transport ................................................................................................................26
Migrace buněk .................................................................................................................... 30
5 Dýchání 106 1 lekl rické membránové potenciály a iontové k a n á ly ....................................................32
Wlolia iontů Ca2+ při buněčné regulaci .......................................................................... 36
Přeměna energie ................................................................................................................38
6 Udržování acidobazické rovnováhy 138

2 N erv a sval, p rá c e (přel. Z. Wunsch) 42

7 Ledviny 148
Stavba a funkce nervové buňky .......................................................................................42
8 Srdce a krevní oběh 186 Klidový membránový potenciál .......................................................................................44
Akční potenciál ..................................................................................................................46
Vedení akčního potenciálu nervovým vláknem ............................................................ 48
9 Tepelné hospodaření organismu 222
l Jmělé dráždění nervových buněk ...................................................................................50
Synaptický přenos ............................................................................................................. 50
10 Trávení 226 Motorická ploténka ........................................................................................................... 56
Motilita a druhy svalů ....................................................................................................... 58
11 Hormony, reprodukce 266 Motorická jednotka kosterního svalu ............................................................................ 58
Kont raktilní aparát příčně pruhovaného svalového vlákna ....................................... 60
Kontrakce příčně pruhovaného svalového vlákna ........................................................62
12 Centrální nervový systém a sm ysly 310
Mechanické vlastnosti kosterního svalu ........................................................................ 66
I lludké svalstvo ..................................................................................................................70
13 Dodatek 372 Zdroje energie svalové kontrakce ...................................................................................72
/m ěn y v organismu při tělesné práci ............................................................................ 74
Literatura 391 Tělesná výkonnost, trénink ...............................................................................................76

Rejstřík 395 3 V e g e ta tiv n í (au to n o m n í) n e rv o v ý sy sté m (přel. S. Trojan) 78

Organizace vegetativního nervového systému .............................................................. 78

Acetylcholin a cholinergní přenos ................................................................................ 82
Katecholaminy, adrenergní přenos a adrenoreceptory..................................................84
1)řeň nadledvin ................................................................................................................. 86
1)al$í transmitery ve VNS (necholinergní a neadrenergní) ......................................... 86
4 Krev (přel. E. Trávničková)
Složení a funkce k r v e ......................................................................................................... 88
Metabolismus železa, erytropoéza ...................................................................................90
Keologické vlastnosti krve ...............................................................................................92
Krevní plazma, distribuce iontů .......................................................................................92
Imunita ................................................................................................................................ 94
Reakce přecitlivělosti (alergie) ....................................................................................... *00
Krevní sk u p in y .................................................................................................................. 100
Zástava krvácení (hemostáza) ....................................................................................... 102
Fibrinolýza, inhibice srážení krve ................................................................................. 104
5 Dýchání (přel. J. Mareš)
Funkce plic, dýchání .......................................................................................................
Mechanika dýchání .........................................................................................................
Čištění vdechovaného vzduchu .....................................................................................
Umělé dýchání .................................................................................................................
Pneumotorax ....................................................................................................................
Plicní objemy a jejich měření .........................................................................................
Mrtvý prostor a reziduální objem .................................................................................
V ztah tlak /o b jem p ro plíce a h ru d n ík , dech o v á p ráce ......................................................
Povrchové napětí v alveolech............................................................................................
Dynamické dýchací testy ...............................................................................................
Výměna plynů v plicích .................................................................................................
P rů to k k rve plícem i, v ztah v en tilace-p erfu ze ..............................................................
Transport C 0 2 krví .........................................................................................................
Vazba C 0 2 v krvi .............................................................................................................
C 0 2 v mozkomíšním moku ...........................................................................................
Vazba a transport 0 2 krví ...............................................................................................
Tkáňové dýchání, hypoxie .............................................................................................
Řízení dýchání, podněty ovlivňující dýchání ..............................................................
Dýchání při potápění .....................................................................................................
Dýchaní ve velkých výškách ...........................................................................................
Otrava 0 2 ..........................................................................................................................
6 Udržování acldobazické rovnováhy (přel. E. Trávničková)
Hodnota pH, pufry, acidobazická rovnováha ..............................................................
P u f r o v ý systém hydrogenkarbonát (bikarbonát)-oxid u h lič itý .................................
Acidózy a alkalózy ............................................................................................................
Měření poměru kyselin a zásad .....................................................................................
7 Ledviny (přel. E. Trávničková)
Stavba a funkce le d v in ..................................................................................................... ..148
Krevní zásobení ledvin ................................................................................................. '• 150
<ilomerulární filtrace, clearance .......................................................................................152
l i.importní procesy v n e fro n u ........................................................................................154
88 Kesorpce organických látek .............................................................................................158
Vylučování organických lá te k ...........................................................................................160
Kesorpce Na* a C l* ..............................................................................................................162
Kesorpce vody a koncentrování moči .......................................................................... ..164
I lospodaření vodou ......................................................................................................... ..168
ftlzení hospodaření solemi a vodou .............................................................................. ..170
Diuréza a diuretika ......................................................................................................... .. 1 7 2
Poruchy solné a vodní bilance .........................................................................................172
l.edviny a acidobazická rovnováha .................................................................................174
Kesorpce a vylučování fosfátů, Ca2+ a Mg2+ ................................................................ ..178
I lospodaření draslíkem ................................................................................................... ..180
Tuhuloglomerulární zpětná vazba, systém renin-angiotenzin ................................. ..184
106
106 0 Srdce a krevní oběh (přel. J. Mareš) 186
108
110 Přehled .............................................................................................................................. 186
HO Systém krevních cév a proudění krve .......................................................................... 188
HO Činnost srdce .................................................................................................................... 1 9 0
112 Vznik podráždění a jeho vedení v srdci ...................................................................... 192
114 1 lektrokardiogram (E K G )............................................................................................... 196
116 Tvorba vzruchů v srdci při poruchách elektrolytů ...................................................... 198
H8 Poruchy srdečního rytmu ............................................................................................... 200
118 Tlak a objem v srdečních komorách a jejich v z ta h y .................................................... 202
120 Práce a výkon srdce ......................................................................................................... 202
122 Kegulace tepového objemu .............................................................................................204
124 Zlíní návrat ........................................................................................................................204
126 Muk krve v tepnách ......................................................................................................... 206
126 Výměnné děje v mikrocirkulaci .....................................................................................208
128 Zásobování myokardu kyslíkem ...................................................................................210
130 Kťgulace krevního oběhu ............................................................................................... 212
132 Oběhový šok ....................................................................................................................2 18
134 ( )břh před a po narození ...............................................................................................220
136
136 9 Tepelné hospodaření organismu (přel. E. Trávničková) 222
Termoregulace ..................................................................................................................224
138
138 10 Trávení (přel. J. Mareš) 226
140
142 Vý>lva ................................................................................................................................ 226
'46 1'ncrgetická přeměna a kalorimetrie ............................................................................ 228
I nergetická homeostáza, tělesná h m o tn o s t.................................................................. 230
«iustrointestinální trakt: přehled, imunitní mechanismy, zásobení krví ...................232
148
Nervová a hormonální integrace ...................................................................................234
M in y .................................................................................................................................... 236
Polykání ............................................................................................................................238
/vraceni ............................................................................................................................238
/ithidek: stavba a motilita ............................................................................................... 240 ^
Žaludeční šťáva ................................................................................................................242
Tenké střevo: stavba a motilita .......................................................................................244
Pankreas ............................................................................................................................ 246
Žluč .................................................................................................................................... 248
Vylučovací funkce jater, b iliru b in ...................................................................................250
Trávení tuků ...................................................................................................................... 252
Distribuce a ukládání tuků ............................................................................................. 254
Trávení a vstřebávání cukrů a bílkovin ........................................................................ 258
Resorpce v ita m in ů ............................................................................................................260
Vstřebávání vody a minerálních látek .......................................................................... 262
Tlusté střevo, vyprazdňování, stolice .............................................................................264
11 H orm ony, re p ro d u k c e (přel. E. Trávničková) 26 6
Integrační systémy organismu .......................................................................................266
Hormony .......................................................................................................................... 268
Humorální signály: regulace a účinky ...........................................................................272
Předání extracelulárních signálů v buňce .................................................................... 274
Hypotalamo-hypofyzární systém ...................................................................................280
Metabolismus sacharidů, hormony pankreatu ............................................................ 282
Hormony štítné žlázy ..................................................................................................... 286
Hospodaření kalciem a fosfáty .......................................................................................290
Biosyntéza steroidních hormonů ...................................................................................294
Kůra nadledvin: glukokortikoidy ...................................................................................296
Vývoj vajíčka, menstruační cyklus .................................................................................298
Hormonální regulace menstruačního cyklu ................................................................ 300
Estrogeny .......................................................................................................................... 302
Progesteron ......................................................................................................................303
Prolaktin, oxytocin ......................................................................................................... 303
Hormonální regulace těhotenství a porodu ................................................................ 304
Androgeny, funkce varlat ............................................................................................... 306
Sexuální reflexy, koitus, oplodnění .................................................................................308
I lypotalnmus, limbický systém ....................................................................................... 3 3 0
( )rguni/.ace mozkové kůry, EEG .....................................................................................3 3 2
( liování při bdění a spánku, cirkadiánní rytmicita ....................................................334
Vědomí, paměť, řeč ......................................................................................................... 3 3 6
<illc .................................................................................................................................... 3 3 8
<:huť .................................................................................................................................. 3 3 8
£lch .................................................................................................................................... 3 4 0
Slatokinetické čidlo (vestibulární aparát) .................................................................... 342
Anutomic oka, slzy, komorová v o d a .............................................................................. 344
( >ptický aparát oka ......................................................................................................... 3 4 6
/raková ostrost, fotoreceptory ....................................................................................... 3 4 8
Adaptace oka na různou intenzitu světla .................................................................... 352
/pracování zrakového podnětu v sítnici ...................................................................... 3 5 4
llarcvné vidění ................................................................................................................. 3 5 5
/o rn é pole, zraková dráha a zpracování zrakového podnětu v CNS .......................358
Pohyby očí, prostorové vidění a vidění do dálky ........................................................360
Fyzika zvuku, zvukový podnět a vnímání zvuku ........................................................362
Vedeni zvuku a sluchové senzory .................................................................................364
/.pracování zvukové informace v CNS ........................................................................ 368
Ilias a řeč .......................................................................................................................... 3 7 0
13 Dodatek (přel. Z. Wunsch) 372
Měřené veličiny a měrné jednotky .................................................................................3 7 2
Mocniny a logaritmus ..................................................................................................... 3 7 9
t iralické zobrazení naměřených d a t .............................................................................. 381
Řecká abeceda ..................................................................................................................383
Normální h o d n o ty ........................................................................................................... 384
I >Aležité vzorce ve fyziologii ........................................................................................... 388
L lt t r a t u r a 39 1

R a jstřfk 395
12 C e n trá ln í n e rv o v ý sy sté m a sm ysly (přel. S. Trojan) 310

Stavba centrálního nervového systému ........................................................................ 310

Likvor ................................................................................................................................ 310
Příjem a zpracování informací .......................................................................................312
Kožní čití .......................................................................................................................... 314
Hluboké čití, napínací reflex ........................................................................................... 316
Bolest ................................................................................................................................ 318
Polysynaptické reflexy ..................................................................................................... 320
Inhibice synaptického p ře n o s u .......................................................................................320
Další vedení smyslového podnětu v CNS .................................................................... 322
Cílená a opěrná motorika ............................................................................................... 324
Funkce bazálních g a n g lií................................................................................................. 324
Funkce mozečku ..............................................................................................................326
( )pěrná motorika ..............................................................................................................328
 1 Základy. Fyziologie buňky A. Jednobuněčný o rg a n is m u s v k o n s ta n tn ím vn ě jším p ro s tře d í p ra m o ře -

pramoře příjem signilú f příjem a výdej lite k

.....rozloiíme-li živý organismus a izolujeme jeho různé části, činíme tak pouze proto, abychom
usnadnili experimentální analýzu, a nikoli abychom jim odděleně porozuměli. Ve skutečnosti,
chceme-li nějaké fyziologické vlastnosti přiřadit její hodnotu a její skutečný význam, musíme ji teplo f

vždy vztáhnout k celku a konečné závěry smíme vyvozovat pouze v souvislosti s jejími účinky
na celek. “
Claude Bernard (1865)

Tělo: otevřený systém s vnitřním středí, které zůstává vcelku nezměněné,

Tab. 1.1 Zevní a vnitřní prostředí

prostředím i když z něj buňka odebírá potravu nebo do
něj odevzdává látky již neupotřebitelné.
Základy. Fyziologie buňky

Nejjednodušší formu života představuje Nicméně tento jednobuněčný jedinec je již

jednobuněčný organismus. Již pro něj musí schopen pseudopodiemi nebo bičíky reago­
být splněny dva požadavky pro jeho přežití vat na signály okolního světa, např. na změ­
nezbytně, ale v zásadě protikladné: musí se ny koncentrace živin.
ohraničit vůči „neuspořádanosti" neživotné­ Vývoj od jednobuněčného organismu
ho okolí, a naproti tomu je jako „otevřený k mnohobuněčnému, specializace buněč­
II. Udržování „v n itřn íh o " p ro stře d í u člověka
systém" (-> str. 40) odkázán na výměnu ných skupin na orgány, objevení se dvojpo-
tepla, kyslíku, potravy, odpadních látek a in­ hlavnosti, spolužití v sociálních skupinách integrace
formací se svým okolím. a přechod z vody na souš ohromně zvýšilo nervovým systémem,
v n é jií signály hormony
Ohraničení obstarává především buněč­ výkonnost, schopnost přežití, akční radius
ná m em brána, jejíž hydrofobní vlastnosti a nezávislost živých tvorů. Předpokladem
chrání buňku před „smrtícím" smíšením toho byl ovšem souběžný vývoj komplexní vým ěna p lyn ů
v n itř n í
hydrofilních složek vodných roztoků vně infrastruktury v organismu. Jednotlivá buň­ signály chování
a uvnitř buňky. Propustnost této bariéry ka těla totiž potřebuje, podobně jako dříve,
umožňují bílkovinné molekuly v membráně, k životu a přežití prostředí pramoře. Tyto
regu la ce
bud ve formě pórů (kanálů), nebo komplex­ konstantní podmínky okolního prostředí
nějších transportních bílkovin, tzv. přenaše­ musí nyní poskytovat tekutina extracelulár-
čů (carriers) (-» str. 26 a další). Jsou pro ně­ ního p rostoru (—> B). Její objem však již
které látky selektivní a jejich aktivita je není nekonečně veliký, je dokonce menší než
obvykle řízená. Pro hydrofobní molekuly intracelulární objem (—» str. 168). Buňky by
(např. plyny) je buněčná membrána relativ­ svojí metabolickou aktivitou velmi rychle extra-
ně dobře propustná. Je to výhodné pro vý­ vyčerpaly kyslík a živiny v této tekutině ob­ celulární
intersticium prostor
měnu 0 2 a CO, a příjem lipofilních signál­ sažené a zaplavily by své prostředí odpadní­
ních látek, avšak buňka je tak také vystavena mi produkty, kdyby se byly nevyvinuly or­ intracelulárníprostor
toxickým plynům (např. CO) a jiným lipo- gány, které toto „vnitřní prostředí" udržují
filním škodlivinám, jako jsou např. organic­ stálé (homeostáza): přijímají novou potravu, p říje m
ká rozpustidla. Dalšími bílkovinami buněčné elektrolyty a vodu a konečné produkty od­ živiny,
membrány jsou receptory, které slouží příjmu straňují stolicí a močí. Tyto orgány jsou voda,
soli atd.
humorálních signálů z vnějšího prostředí propojeny prostřednictvím krevního oběhu Ir •lvinu
d is trib u c e
a převádějí informace do nitra buňky (trans- s každým „koutkem" těla a výměna látek
v y lu h o v á n i 0»
dukce signálů), a rovněž enzymy, které mezi krví a mezibuněčným prostorem (in- I ifllli mnoho
umožňují metabolické zpracovávání extra- tersticium) slouží k udržování stálého pro­ ymly odpadní
M,ll a jedovaté
celulárních substrátů. středí pro buňky. Příjem živin, jejich úpravu v y lu č o v á n í
Kytdln l^tky trávicr odpadní
Představíme-li si život jednobuněčného a distribuci v těle obstarávají mj. trávicí ústrojí a jedovaté látky
organismu v pramoři (—> A), pak žije v pro- ústrojí a játra. Plíce zajišťují výměnu plynů 3

(příjem 0 2, vylučování C 0 2), játra a ledviny
slouží k vylučování odpadních a toxických
látek a kůže k výdeji tepla. Důležitou úlohu
při regulaci (viz dále) „vnitřního prostředí"
mají mj. ledviny (hospodaření vodou, osmo-
lalita, koncentrace iontů, hodnota pH) a plí­
ce (tlaky 0 2 a C 0 2, hodnota pH) (—> B).
Taková specializace buněk a orgánů pro
plnění určitých úkolů přirozeně vyžaduje
integraci. Ta je zajišťována konvektivním
transportem na větší vzdálenost, humorál-
ním předáváním informací (hormony)
a elektrickým přenosem signálů v nervovém
Základy. Fyziologie buňky
systému. Tyto procesy se uplatňují nejen při
vytváření a zabezpečování „vnitřního pro­
středí" a tím při udržování jeho stálosti i za
podmínek extrémních nároků a zátěží, ale
řídí a regulují také funkce, které slouží k pře­
žití v širším slova smyslu, tj. k zachování
d ru h u . K tomu je potřebný včasný vývoj
sexuálních orgánů a vytvoření zárodečných
buněk schopných oplodnění po dosažení
pohlavní zralosti stejně jako řízení erekce,
ejakulace, oplodnění a nidace vajíčka, sladě­
ní funkcí mateřského a fetálního organismu
během těhotenství a také regulace průběhu
porodu a období laktace.
Z hlediska chování zvířat nebo zejména
člověka nabývá klíčového významu centrál­
ní nervový systém, který jednak zpracovává
signály z periferních čidel, smyslových bu­
něk a orgánů, jednak také aktivuje efektory
orientované směrem k okolí, tj. kosterní
svaly, a ovlivňuje endokrinní žlázy. Neslou­
ží „pouze" k vyhledávání potravy a vody,
ochraně proti horku nebo chladu, volbě
partnera, péči o děti ještě dlouho po jejich
narození a integraci do sociálních systémů,
ale též ke vzniku, projevu a zpracování toho,
co spojujeme s pojmy libost, nelibost, zvěda­
vost, přání, štěstí, vztek, zloba, úzkost a závist
a také kreativita, zvídavost, zkušenost
a zodpovědnost. Zde jsou již zdaleka pře­
kročeny hranice fyziologie, tj. nauky o funk­
cích těla v užším smyslu, která je obsahem
této knihy. Věda o chování, sociologie a psy­
chologie se tak částečně překrývají s fyzio­
logií, přičemž skutečné vytvoření mostů
i lliM ju ln ťn l o b vo d
mezi fyziologií a těmito oblastmi se poda­
řilo jen výjimečně.
Řízení a regulace
Specializované orgány těla mohou smys­
luplně kooperovat jen tehdy, mohou-li být
jejich funkce přizpůsobeny daným potře­
bám, tj. musí být řiditelné a regulovatelné.
Řízení znamená, že jedna stavová veličina,
např. tlak krve, je cíleně měněna, např. změ­
nou srdeční frekvence (např. —> str. 218).
Tab. 1.2 Řízení a regulace I
Vzhledem k mnoha ostatním vlivům na tlak
krve a srdeční frekvenci je tento cíl dosaži­
telný pouze tehdy, je-li skutečně dosažený
tlak krve opakovaně registrován, porovná­
ván se žádanou hodnotou a vzniklé odchyl­
ky jsou průběžně korigovány. Poklesne-li
např. krevní tlak při rychlém přechodu
z polohy vleže do stoje, zůstane srdeční
frekvence tak dlouho zvýšená, dokud se tlak
opět neznormalizuje. Zvýšení srdeční frek­
vence ustane, a stoupne-li tlak krve nad
normální hodnotu, frekvence klesá. Řízení
takovou zápornou zpětnou vazbou se ozna­
čuje jako regulace. Do regulačního obvodu sku te čn á h o d n o ta
(-» C l) patří regulátor, kterému je zadán cíl tla k u k rv e ?
žádaná = žádaná h o d n o ta
regulace (žádaná hodnota regulované veliči­ h o d n o ta tla k u k rv e
ny) a který nastavuje funkce (efektory)
vegetativní
k dosažení tohoto cíle. Obvod uzavírají či­ nervový systém
dla, která průběžně měří hodnotu (skuteč­
nou hodnotu) regulované veličiny a průběž­
ně ji zpětně hlásí regulátoru, kde je skutečná
hodnota porovnávaná se žádanou; odtud
regulace upravuje odchylky vyvolané půso­
bením poruchových veličin na skutečnou
hodnotu regulované veličiny. Regulační
obvod probíhá buď v samotném orgánu
arterioly
(autoregulace), nebo přes nadřazený orgán
srdeíní frekvence
(centrální nervový systém, endokrinní žlá­
zpětný
za). Ve srovnání s řízením mohou kompo­ venózni tok
nenty regulace pracovat poměrně nepřesně, periferní
aniž by se minuly se žádaným cílem (ales­ ___ odpor
k re v n í tla k
poň v prům ěru). Mimoto se mohou při re­
2
gulaci uplatnit i neočekávané poruchové («•tjulační o b v o d : kre vní tla k např. ortostáza
veličiny (ztráta krve při regulaci krevního
tlaku) (—> C2). 5
 ►
Regulace, které udržují konstantní hod­
notu veličiny, se označují jako regulace na
konstantní hodnotu. Při těchto regulacích
jsou to poruchové veličiny, které vyvolávají
odchylky skutečných hodnot regulované
veličiny od hodnot žádaných (-> D2). V or­
ganismu je však žádaná hodnota zřídka
neměnnou konstantou; vyžadují-li to nadřa­
zené potřeby, může být „nastavována". V ta­
kovém případě je to nastavení žádané hod­
noty regulované veličiny, které vyvolá rozdíl
mezi skutečnou a žádanou hodnotou a akti­
vuje tak efektory (—> D3). Zde pak regulace
Základy. Fyziologie buňky
sleduje změny žádané hodnoty (a nikoli
poruchové veličiny), takže se hovoří o vleč­
né regulaci nebo o servoregulaci. Horečka
(-> str. 224) a nastavení regulované délky
svalu prostřednictvím svalových vřetének
a y-motoneuronů (—» str. 316) jsou toho
příkladem.
V těle jsou regulovány nejen relativně
jednoduché veličiny, jako je krevní tlak,
hodnoty buněčného pH, svalová délka, tě­
lesná hm otnost a koncentrace glukózy
v plazmě, ale též - a zejména - tak komplex­
ní děje, jako je oplodnění, těhotenství, růst,
diferenciace orgánů, zpracování smyslových
podnětů a motorická aktivita kosterního
svalstva, např. při udržování tělesné rovno­
váhy při stoji a běhu. Regulační pochod
může trvat jen milisekundy (např. při cíle­
ném pohybu) nebo se může protáhnout na
mnoho let (při růstu).
Skutečná hodnota regulované veličiny,
která je v prům ěru konstatní, může být výše
uvedenými regulačními obvody udržována
kolísající s menšími nebo většími odchylka­
mi. Při náhlém výskytu poruchové veličiny
jsou odchylky zvlášť veliké, avšak u stabilní­
ho regulačního systému brzy odezní (—> E,
proband 1). Takové výkyvy mohou předsta­
vovat pouze několik procent, v jiných přípa­
dech však mohou být značné. Tak např.
hladina krevního cukru kolísá po jídle při­
bližně o 2 mmol/1. Při tom má být zamezeno
pouze extrémním výchylkám (hypo-, popř.
hyperglykemie) a rovněž chronickým od­
chylkám. Čím přesněji má být dodržován cíl
regulace, tím musí být regulace citlivější D. Regulace: Přechodové je v y po p o ru ie a zm ěně žádané h o d n o t y ------
(činitel zesílení). To ovšem prodlužuje trvání
zákmitů (-» E, proband 3) a v extrémním reguláto r žádaní žádaná reguláto r
případě vede k nestabilitě, tj. skutečná hod­ hodnot.i \
nota regulované veličiny pak kolísá tam
© h o d n o ta
©
čidlo fc i č id lo
a zpět mezi extrémními hodnotami (oscilu­
regulovaná ^ p 0ruchová regulovaná • / }oruchová regulovaná * ^ v á
jící regulace; —> E, proband 4). soustava X ^ e l iilna
soustava soustava > ^ e l i i i n a
Kolísání skutečné hodnoty regulované
veličiny vlivem působení poruchové veličiny
řidiči veličina
může být tlumeno, a) je-li signál čidla tím / (žádaná hodnota)
silnější, čím rychleji roste odchylka skutečné
hodnoty od žádané hodnoty (derivační [D] \ regulovaná veličina
(skutečná hodnota)
vlastnosti čidla; —> str. 312 a další) a b) je-li
čas ias čas
Tab. 1.3 Řízení a regulace II
očekávaná hodnota poruchy předem signa­
1 stabilní regulace 2 velká hodnota poruchové veličiny 3 velká změna žádané ho dnoty
lizována regulátoru (dopředné působení po­
ruchy). Tak je tomu u termoregulace, kde E. Regulace k re vn íh o tla k u p ři ná h lé m v z ty k u
kožní chladové receptory vyvolají protiregu-
laci již před tím, než se vůbec změní stávající
proband 1
hodnota (teplota jádra) (-» str. 224). Nevý­
hody D-čidel v regulačním obvodu ilustrují ry c h lý a ú p ln ý
n á v ra t k vý c h o z í
arteriální presoreceptory při akutní regulaci h o d n o tě
krevního tlaku: velmi pomalé, ale trvalé
změny, jako např. vývoj arteriální hyperten­
ze, unikají regulaci; rychlé poklesy krevního
tlaku u nemocného s hypertenzí dokonce p o m a lé a n e ú p ln é
vyvolávají opětné zvýšení tlaku. Pro dlouho­ d o re g u lo v á v á n í
(re g u la č n í o d c h y lk a )
dobou regulaci krevního tlaku jsou tedy x
potřebné jiné regulační obvody. E —i---------------------- 1-----------------------
E
proband 3
■8 d o k m itá v a jíc í
re g u la č n í p o c h o d
n e s ta b iln í regulace
(po d le A. D ittm ara a K. M echelkebo)
7

Buňka
Buňka je nejmenší jednotkou živého, tj.
pouze buňka (a žádná menší jednotka) je
schopna realizovat základní funkce organis­
mu, jako je metabolismus, růst, pohyb, roz­
množování a dědičnost ( W. Roux) (—> str. 4).
Růst, rozmnožování a dědičnost jsou umož­
ňovány buněčným dělením.
Součástmi buňky jsou buněčná membrá­
na, cytosol nebo cytoplazma (asi 50 obj. %)
a v ní uložené subcelulární struktury s vlast­
ním membránovým ohraničením, buněčné
Základy. Fyziologie buňky
organely (—» A, B). Organely eukaryotické
buňky jsou vysoce specializované. Její gene­
tický materiál je např. soustředěn v jádru
buňky, její „trávící" enzymy v lyzosomech,
její oxidativní produkce ATP probíhá v mi-
tochondriích.
Buněčné jádro obsahuje jadernou teku­
tinu (karyolymfa),jadérko (nucleolus) a chro­
matin s nositeli dědičné informace, deoxyri-
bonukleovými kyselinami (desoxyribonucleic
acids, DNA). Dvojité šroubovice DNA (dop-
pelhelix; délka až 7 cm) jsou svinuty a slože­
ny tak, že vzniknou 10 |im dlouhé chromo-
somy. Člověk jich má 46, a to 22 autosomních
párů a 2 chromosomy X (žena), resp. 1 chro-
mosom X a 1 Y (muž). DNA sestává z řetěz­
ce třídílných molekul, nukleotidů, které ob­
sahují vždy pentózu (deoxyribózu), fosfát
a bázi: na cukru monotónní páteře ze sacha­
ridů a fosfátů (...deoxyribóza-fosfát-deoxy-
ribóza...) je zavěšena vždy jedna ze čtyř
odlišných bází. Uspořádání posloupnosti
bází tvoří genetický kód vždy pro jednu
z přibližně 100 000 rozdílných bílkovin,
které během svého života syntetizuje jediná
buňka (exprese genu). Dvě taková vlákna
DNA jsou ve dvojité šroubovici spojena
prosřednictvím právě protilehlých bází, vždy
adenin (A) s thyminem (T) a guanin (G)
s cytozinem (C). Sled bází jednoho vlákna
DNA (-» E) je proto vždy „zrcadlovým ob-
razem“ druhého. Jedno vlákno tak může
posloužit jako matrice pro novou syntézu
komplementárního vlákna s identickou in­
formací, což se uplatňuje před každým děle­
A. Schéma b u ň k v ( b u ň k a p n it p ln )
ním buňky při zdvojení dědičné informace
(replikace). /onula occludens
Předání kódu od DNA v jádru (sekvence buněčná
bází) do syntézy bílkovin v cytosolu (sek­ membrána
vence aminokyselin) obstarávají ribonukle­ cytosol
ové kyseliny: in(messenger)RNA (-> C l). cytoskelet
Tvoří se v jádru buňky a od DNA se odlišu­ lyzosom
jí v tom, že sestávají jen z jediného vlákna hladké ER
a že obsahují místo deoxyribózy ribózu (iol()iho vezikula
a místo thyminu uracil (U). Na řetězci DNA zrnité ER
je každá aminokyselina (např. glutamát; mitochondrie
—* E) budoucí bílkoviny kódována třemi po <*«>/<y//)o komplex
sobě následujícími bázemi (triplet bází, jádro
chromatin
v příkladu: C-T-C) (kodogen). Při čtení DNA vakuola
jadérko
je do mRNA zabudován ke kodogenu kom­
plementární triplet bází, kodon (v příkladu: II. Stavba b u ň k y v e le k tro n o v é m m ik ro s k o p u (b u ň ka e p ite lu )
G-A-G) (-> E). Přečtení kodonu v riboso-
Tab. 1.4 Buňka I
mech (—> C2) je úkolem (relativně krátké)
membrána buňky
t(transfer)RNA, která opět obsahuje triplet
bází komplementární kodonu, antikodon kartáčový lem
(v příkladu C-U-C) (—> E).
Syntéza RNA v jádře je pod kontrolou
RNA-polymeráz (typ I—III), jejichž účinek na vakuola
DNA je normálně blokován represorovým
proteinem. Je-li represor odstraněn (derepre-
zonula occludens
se) a jsou-li mimoto obecné transkripční
faktory vázány na tzv. promotorní sekvenci volné ribosomy
DNA (např. T-A-T-A v případě polymerázy hranice mezi
II), je polymeráza fosforylována. Po této buňkami
aktivaci uvolní na určitém místě od sebe oba mitochondrie
řetězce DNA, takže na jednom z nich může
být přečten kód a předkódován do struktury
řetězce mRNA (transkripce; —> C l a, D).
Tato polymerázou syntetizovaná hnRNA lyzosomy
(heterogenous nuclear RNA) je na konci 5 '
opatřena „čepičkou11(angl. cap) a na konci 3'
polyadeninovým zakončením (—> D) a po­
tom ihned „zabalena" do bílkovinné slupky, zrnité
takže vzniknou hnRNPs (heterogenous nuc­ endoplazmatické
lear ribonucleoprotein particles). Jejich od­ retikulum
povídající primární RNA neboli pre-mRNA autofagosom
obsahuje nejen sekvence bází, které slouží
jako kód pro aminokyseliny vytvářené bíl­ Golgiho komplex
koviny (exony), ale také takové, které s vlast­
bazálni labyrint
ním kódováním nemají co do činění (intro- (s bunět. membránami)
ny). Introny, které mohou mít 100 až 10000
bazálni membrána
nukleotidů, jsou z primárního řetězce mRNA
fota W. Pfaller)
vyčleněny (splicing, „sestřih"; -» C lb , D) 9
►

a odbourány, přičemž introny samy obsahu­
jí informaci o přesném místě oddělování.
Splicing je závislý na ATP a realizuje se sou­
činností četných bílkovin v ribonukleopro-
teinovém komplexu (spliceosom). Introny
tvoří obvykle hlavní podíl v pre-mRNA.
V koagulačním faktoru VIII, který obsahuje
25 intronů, je to např. 95 % nukleotidového
řetězce. V rámci této posttranskripční m o­
difikace může být mRNA ještě nakonec
modifikována (např. metylace).
RNA nyní opouští jádro skrze póry jádra
(okolo 4000/buňku) do cytosolu (-» Cle).
Základy. Fyziologie buňky
( . T ranskripce a translace
Z jádra exportovaná mRNA se dostává
k ribosom ům (—> C l), které bud volně b u n é čn é já d r o cytoplazma
ji lli, .lili llliJ Ih
plavou v cytosolu, nebo jsou vázány na ja d e rn ý p ó r
cytosolovou stranu ER (viz dále). Každý
\ • L
ribosoni je tvořen tucty bílkovin, které jsou
asociovány s větším počtem molekul RNA
(r[ibosomální]RNA). Dvě podjednotky ri-
bosomu jsou v nukleolu přepsány z četných
rRNA-genů a odděleně opouštějí buněčné 2 translace na rib o so m u
jádro skrze póry. Sestaveny do ribosomu mRNA
vytvářejí biochemický „stroj“ na syntézu
bílkovin (translace) (—> C2). K vytvoření
peptidového řetězce je (pro každou z 21 bíl-

)sou to vysokomolekulární bílkovinné kom­ kovinotvorných aminokyselin) vždy zapo­

plexy (125 MDa) v obalu jádra, které umož­
ňují selektivní transport velkých molekul do
jádra (např. transkripční faktory, RNA-po-
lymerázy nebo cytoplazmatické receptory
steroidních horm onů) nebo ven z jádra
(např. mRNA, tRNA) nebo oběma směry
(např. ribosomální proteiny). Pro (na ATP
třebí jedna specifická tRNA, která má na
svém C-C-A-konci (stejném u všech tRNA)
navázánu zabudovávanou aminokyselinu
a na druhém konci má příslušný antikodon,
který rozpozná kodon na mRNA (—» E).
(Ribosom obsahuje dvě vazebná místa pro * * ** ■
, \ — -^ o d b o u rá v á n í ribosom
tRNA, totiž jedno pro právě zabudovanou '’ířŤ T rrf? ^ \ mRNA

\
IMNA Aminokyseliny
závislý) průchod jedním nebo jiným smě­ aminokyselinu a druhé pro aminokyselinu,
rem je nutný specifický signál, s ním ž je která má být zabudována vedle; v E není bilko vin y
V Tcj» -
viny rf.
molekula do pórů vpuštěna. Pro výstup znázorněno). Syntéza začíná přečtením cytosolu # • ••
mRNA z jádra je to struktura „čapky" na startovacího kodonu a končí přečtením stop- 0 tRNA-

konci 5 ' (viz výše), pro vstup bílkovin do kodonu. Potom se ribosom rozpadne na své translace aminokyseliny

jádra je nutná jedna nebo dvě určité sekven­ dvě podjednotky a uvolní se od mRNA
rib o s o m y bílkoviny exportní a vázané
ce nemnohých (většinou bázických) am ino­ (—> C2). Rychlost syntézy na ribosomu je asi na membránu
( icflulacc
kyselin, které jsou součástí peptidového 10-20 aminokyselin/s. Vlákno mRNA je (viz tab. F)

řetězce takové jaderné bílkoviny a které asi však obvykle čteno více ribosomy současně I) Transkripce a sestřih - r - E. K ó d o vá n í b ílk o v in na DNA a R N A -----
vytvářejí peptidovou smyčku na povrchu (na různých místech) (polytribojsomy), 3’ 5’
kódováni aminokyselin t.
bílkoviny. Tento jaderný lokalizační signál takže rychlost syntézy bílkoviny je podstat­ 1-15 15-44 45-67 DNA |T|A|A|A|A |T|G |C |T|C |T|C |~
ně větší než její mRNA. V kostní dřeni je ONA
např. u cytoplazmatického receptoru pro
yaniim u kodogen
glukokortikoidy (-» str. 278) v nepřítom ­ vytvářeno např. dohromady okolo 5 . 1014
transkripce J transkripce a sestřih
nosti glukokortikoidu zakrývá „chaperon“ kopií hemoglobinu s 574 aminokyselinami 'W
(„doprovodný") protein (hsp90 = heat shock za vteřinu. končící končící exportování z jádra
protein 90) a je odkryt teprve tehdy, když se Endoplazm atické retikulum (ER; —> C, ř '■1unarm 5, p
|- e x o n pp i n
ii t r o n . 3'
NNA
hormon naváže a hsp90 se tím od receptoru F) má v buňce centrální úlohu při syntéze IhnHNA)
mRNA lAlUlUlUlUlAlclGl
uvolní. Takto „aktivovaný" receptor se pak bílkovin a lipidů a navíc slouží jako intra-
dostane do buněčného jádra, kde se váže na celulární zásobárna Ca2* (—> str. 17 A). Je 3’-poly-A-zakončení . s m ě r č te n í
specifické sekvence DNA a reguluje tran ­ tvořeno síťovitým labyrintem rozvětvených
*
skripci určitých genů. kanálů a plochých váčků, jejichž vnitřní 5’
Obal jádra sestává ze dvou fosfolipido- prostory (cisterny, asi 10 % objemu buňky)
vých membrán, které do sebe přecházejí
v místech pórů jádra. Obě membrány jsou
jsou navzájem propojeny a obklopeny
m em bránou, která může představovat až
sestřih
JS in tro n y

10
sestaveny odlišně, přičemž vnější je kontinu­
ální s membránou endoplazmatického retiku-
la (ER; viz dále) (—►F).
70 % celkové hm oty buněčných membrán.
Na vnější straně jedné části ER jsou připo­
jeny ribosomy (zrnité ER), které syntetizují
111HNA
€ 1 15 44 67
 ►

transm em bránové bílkoviny (—» G) pro jejichž obsah je odevzdáván exocytózou I . Syntéza, tříd ě n í, recyklace a o d b o u rá v á n í b ílk o v in
plazmatickou membránu, ER, Golgiho apa­ do extracelulárního prostoru (např. -» jádro buňky cytosol
rát, lyzosomy atd. jakož i exportní bílkoviny. str. 246). tra nskripce

Na začátku syntézy nějaké bílkoviny (start Golgiho aparát je tedy především centrál­ * mRNA
* * * * *^ 9*
na aminokonci) prostřednictvím (zpočátku ní stanicí pro modifikace, třídění a d istri­
ještě volného) ribosomu vzniká sekvence buci bílkovin a lipidů převzatých od ER.
signálů, na kterou se v cytoplazmě váže SRP Regulace genové exprese se uskutečňuje
(signal-recognition particle). To má za ná­ na úrovni transkripce (-» C la), modifikace rrm tfg f F ••• b ílk o v in y
sledek, že a) je syntéza přechodně pozasta­ RNA (-» Clb),exportování mRNA (—>Cle), • m ribosomy c y to s o lu
vázané na ER

vena a b) ribosom je (prostřednictvím SRP
a SRP-receptoru) připojen k ribosomální-
mu receptoru ribosomu membrány ER.
Teprve potom pokračuje syntéza dál. Při
Základy. Fyziologie buňky
...
odbourávání RNA (—» C ld ), translace
(-» C le), modifikace a třídění (—» Ff) a od­
.
bourávání bílkovin (-» Fg).
• *
M itochondrie (—> A, B a str. 17 B) jsou

syntéza b ílk o v in a lip id ů

syntéze exportní bílkoviny je peptidový ře­ místem oxidace sacharidů a lipidů na C 0 2
tězec po ukončení syntézy odevzdán pro­ a H20 za spotřeby 0 2. Probíhá zde mj. cyklus endoplazmatické
střednictvím translokační bílkoviny do kyseliny citronové, dýchací řetězec a s tím retikulum (ER)
cisterny. Při syntéze bílkovin membrány je spojená tvorba ATP. Na mitochondrie jsou

Tab. 1.6 Buňka III

syntéza podle počtu domén procházejících
mem bránou (-» G2) vícekrát přerušena
zavřením translokátorového proteinu a prá­
vě se vyskytující (hydrofobní) peptidová
sekvence je zasunuta ze strany do fosfolipi-
dové membrány. ER bez ribosomu se ozna­
čuje jako hladké ER. Zde jsou syntetizová­
ny mj. lipidy (např. pro lipoproteiny; -> str.
254 a další). Bílkoviny vytvářené ER jsou
včetně membrány (lipidy) transportovány
dále ke Golgiho aparátu v podobě odděle­
ných váčků.
Golgiho aparát nebo komplex (-» F) je
tvořen za sebou funkčně řazenými kompart-
menty, v nichž dále zpracovává produkty ER.
Sestává z Golgiho „cis-sítě“ (vstupní část při­
bohaté buňky s intenzivními metabolickými
a transportními procesy, např. buňky jater, cis-Golgi-
popř. střevního a ledvinového epitelu. Mito­ hoslť
chondrie jsou obklopeny hladkou vnější
m o d ifik a c e b ílk o v in a lip id ů Golgiho
membránou a vnitřní membránou, jejíž plo­ komplex
cha je zvětšena hlubokými záhyby (cristae)
a má důležité transportní funkce (-» str. 17 v yD
B). Pravděpodobný fylogenetický původ t ř íd ě n í trans-Golgi-
hosK
mitochondrií se odvozuje od vcestovalých o d b o u rá v á n í b ílk o v in Ct
aerobních bakterií, které kdysi žily v symbi­ ( -i
óze s anaerobní buňkou (hypotéza symbiózy).
Reliktem je (bakteriální) DNA a dvojitá
membrána mitochondrií. Mají také riboso-
my pro syntézu bílkovin.
Lyzosomy jsou vezikuly (—> F), které
vznikají v ER (via Golgiho aparát) a slouží
ly /in o m

pozdní
endosom
^t>
'
\n \<Sr sekreťní
vezikuly
vrácená k ER), nahromaděných plochých intracelulárním u „tráveni" makromolekul.
Ty jsou buňkou přijímány bud endocytózou signál
váčků (Golgiho komplex) a z Golgiho „trans- časný (
-sítě“ (další třídění = sorting). Golgiho aparát (např. albumin v ledvinovém tubulu, —> str. endosom

♦ syntetizuje polysacharidy,
♦ modifikuje bílkoviny (posttranslační
modifikace): např. glykozylace membráno­
158), nebo fagocytózou (např. bakterie fago-
cytované makrofágy; —> str. 94 a další), nebo
vznikají odbouráváním vlastních organel
f.igocytóza
V/
zabudovávání —i
bílkovin do y
Y cytosol

extra-
^ buněčných i celulární
vých bílkovin na určitých aminokyselinách buňky (autofagie, např. mitochondrií), dodá­ membrán * prostor
vaných v autofagosomech (-> B, F). Endocy-

\
(částečně probíhá již v ER), které se později
klatrin ^ - w \
uloží jako glykokalyx na povrchu buňky tované složky membrány jsou zčásti znovu \ e x o c y tó z a
(-» str. 14), nebo y-karboxylace glutamáto- zabudovány do buněčné membrány (např.
vých zbytků (—>str. 102), recyklace receptorů při receptory zprostřed­
♦ fosforyluje cukerné složky glykoproteinů kované endocytóze; -» str. 28). Mezistadii re g u lo v a n á
t sekrece
(např. na manózo-6-fosfát, viz dále) a tohoto vezikulárního „provozu" jsou časné k o n s titu tiv n í b ílk o v in
sekrece
♦ „balí“ bílkoviny určené k exportování a pozdní endosomy. Pozdní endosomy a ly­
) regulace
do sekretorických vezikul (sekreční granula), zosomy obsahují kyselé hydrolázy (mj. pro- 13
 ►
teázy, nukleázy, lipázy, glykosidázy, fosfatázy,
které jsou aktivní jen v kyselém prostředí),
membrána H*-ATPázu, která okyseluje vni­
třek lyzosomů na pH 5, a také rozdílné
t ransportní bílkoviny, které a) uvolňují „pro­
dukty trávení'1 (např. aminokyseliny) do
cytoplazmy a b) slouží vyrovnání nábojů
při příjmu H+ (Cl"-kanály). Tyto enzymy
a transportní bílkoviny jsou dodávány
z Golgiho aparátu v primárních lyzosomech.
Jako „adresa" při tom slouží manózo-6-fosfát
(M6P); ten se váže na M6P-receptory v Gol­
giho membráně, které jsou podobně jako
Základy. Fyziologie buňky
při receptory zprostředkované endocytóze
(-» str. 28) spoluukládány pomocí klatrino-
vé kostry. V kyselém prostředí se bílkoviny
oddělí od receptoru a M6P je defosforylo-
ván. Receptory M6P jsou recyklovány (—>F).
M6P-receptor již nerozpoznává na M6P
defosforylované bílkoviny, což bílkovinám
zamezí návrat ke Golgiho aparátu.
Peroxisomy obsahují enzymy (importo­
vané prostřednictvím signální sekvence),
kterými oxidují určité organické molekuly
(R-H2), např. d-aminokyseliny a mastné
kyseliny: R-H2 + 0 2 -> R + H2Ó2. Kataláza,
rovněž přítomná v peroxisomech, přeměňu­
je 2H20 2 na 0 2 + H20 a oxiduje mj. toxiny,
např. alkohol.
Zatímco membrány organel obstarávají
intracelulární kompartmentalizaci, buněčná
m em brána (—> G) slouží především k od­
stínění nitra buňky vůči extracelulárnímu
prostoru (-> str. 2). Tvoří ji lipidová dvoj-
vrstva (-» G l) a je hladká nebo s hluboký­
mi záhyby (např. kartáčový lem nebo bazál-
ní labyrint; —> B). Podle typu buňky
obsahuje různý podíl fosfolipidů především
fosfatidylcholin (—> G3), -serin a -etanol-
amin a i sfingomyelin; dále cholesterol a gly-
kolipidy (např. cerebrosidy), jejichž hydro-
fobní části jsou k sobě vzájemně přivráceny,
zatímco hydrofilní složky jsou obráceny do
vodního prostředí, tj. do extracelulární te­
kutiny nebo cytosolu (—> G4). Složení lipidů
v obou listech membrány je velmi rozdílné;
glykolipidy se nacházejí pouze ve vnější
vrstvě (viz dále). Cholesterol (v obou vrst­
vách) snižuje fluiditu membrány a permea- ii llim é tn á m em brána
bilitu pro polární látky. V této dvojrozměrné 0 integrální e x tra c e lu lá rn ě
fluidní lipidové membráně jsou uloženy IM .il. k lil.l llp ld ll
bílkovina membrány g|ykoprotein
bílkoviny, které tvoří podle typu membrány glykolipid
25 % (myelinová membrána) až 75 % (vnitř­ glykokalyx
ní membrána mitochondrií) celkové hmoty
membrán; mnohé z nich prostupují jednou
(-> G l) nebo vícekrát (-> G2) celou lipido-
vou dvojvrstvou (transmembránové bílkovi­
ny) a uplatňují se např. jako iontové kanály,
přenašeči nebo receptory pro hormony. Tyto
bílkoviny jsou zakotveny s lipofilními am i­ - lipidová
dvojvrstva
nokyselinovými zbytky nebo uloženy na již
(okolo 5 nm)
zakotvené proteiny. Některé membránové
bílkoviny jsou v membráně volně pohyblivé,
jiné kotví k cytoskeletu, např. aniontový
výměník erytrocytů. Povrch buňky zcela
pokrývá glykokalyx sestávající z cukerných
složek glykoproteinů a glykolipidů buněčné c yto so l
membrány (—> G l, 4) a extracelulární mat­
rix. Glykokalyx zprostředkuje interakce periferní
buňka-buňka (rozpoznávání povrchu, ukot­ membránová
bílkovina
vení buněk apod.). Selektiny jsou např.
membránové bílkoviny endotelu, které se
1 součásti m e m b rá n y
zachycují na složkách glykokalyxu leukocy-
tů (-» str. 94). Iipofilní zbytky
Cytoskelet umožňuje buňce zaujmout aminokyselin
různé tvary (mj. při buněčném dělení), cíle­
ně se pohybovat (migrace, cilie) a být vodít­
i iMH'ijf Alní b ílko vin a vícen ásob ně glykolipid
kem pro intracelulární transporty (vezikuly, |M iii hA /ejfcí m e m b rá n o u
mitóza). Obsahuje aktinová filamenta, mik-
rotubuly vycházející od centrosomu a inter- cholesterol
mediární filamenta, jako jsou vimentinová, cholin polární skupina
hlaviček
desminová, keratinová a neurofilamenta. (hydrofilní)
dvojná
Víi/bj
mastné kyseliny
(hydrofobnt)
fosfatidyl serin
3 fo s fo llp id (fosfatidylcholin)
4 m e m b rá n o v é lip id y

Transport uvnitř buněk,
přes buňky a mezi buňkami
l.ipofilní buněčná membrána je přepážkou
chránící nitro buňky vůči zcela odlišnému
složení extracelulární tekutiny (-> str. 2).
Díky tomu může buňka při využití metabo-
lické energie vytvářet a udržovat své vnitřní
prostředí. Kanály (póry), přenašeči, iontové
pumpy (-> str. 26 a další) a proces cytózy
(-» str. 28) umožňují transm em bránový
tran sp o rt pouze zcela určitých látek; patří
sem import a export substrátů nebo produk­
Základy. Fyziologie buňky
tů metabolismu nebo směrovaný transport
iontů, kterým je mj. vytvářen a měněn bu­
něčný potenciál (—> str. 32), což je u nervo­
vých a svalových buněk předpokladem pro
jejich dráždivost. Také následky prostupu
látek, pro které je buněčná membrána rela­
tivně dobře propustná, např. vody a CO,,
mohou být zmírněny směrovaným transpor­
tem jiných substancí. Tak se regulovaně
kompenzují např. nežádoucí změny objemu
buňky a intracelulárních hodnot pH.
Intracelulární tra n sp o rtn í procesy
Buněčné nitro je rozčleněno na zcela odlišné
prostory různými membránami buněčných
organel a v některých buňkách musí být
překonávány velmi dlouhé intracelulární
vzdálenosti; proto musí existovat množství
specifických intracelulárních transportních
procesů. Příkladem toho je:
♦ export RNA a import bílkovin prostřed­
nictvím pórů v obalu jádra (—» str. 11 C),
♦ transport bílkovin od RER ke Golgiho
komplexu (—>str. 13 F),
♦ axonální transport v nervových vláknech,
který musí překonávat vzdálenosti až 1 m
(—> str. 42). Tyto transporty se uskutečňují
většinou podél filament cytoskeletu. Např.
vezikuly vázané na dynein mikrotubulů se
při spotřebě ATP pohybují jedním směrem
a vázané na kinezin druhým směrem (—> str.
13 F).
Intracelulární transm em bránový trans­
port probíhá mj.
A. T ra n sp o rt Ca2+ m e m b rá n o u ER
♦ na lyzosomech: příjem iontů H+z cytoso-
lu a odevzdávání metabolitů, např. aminoky­
selin, do cytosolu (-» str. 12);
♦ na ER, které mimo svých translokačních cytosol
bílkovin (-» str. 10) disponuje mj. také dvě­
ma různými bílkovinami transportující­
mi Ca2* (—» A): prostřednictvím jedné
Ca2+-ATPázy může být Ca2* pumpován ven
z cytosolu a prostřednictvím jiného Ca2*- endoplazmatické
Ca'*-ATPáza retikulum signál
-kanálu může být takto uskladněné Ca2+ (depolarizace,
v y p la ve n í ze
působením signálu opět odevzdáno do cy­ hormon aj.)
skladových p ro s to r
tosolu (—> str. 36);
u klád ání d o sklado vých p ro s to r
♦ na mitochondriích. Jejich vnější membrá­
na obsahuje velké póry (poriny, permeabilní k o n c e n tra c e Ca
pro molekuly < 5 kDa) a jejich vnitřní mem­ IO '9 m o l/l
v c y to s o lu
Tab. 1.8 Transport I
brána má hustě nakupené specifické přena­
šeče a enzymy (—» B). Komplexy enzymů
B. M ito c h o n d riá ln í tra n s p o rt
dýchacího řetězce přenášejí elektrony (e')
z vysoké energetické hladiny na nízkou
■vnější membrána
a současně tak přečerpávají ionty H+ z pro­
vnitřní membrána
storu matrix do prostoru mezi membránami
(—» B l). Vzniká tak gradient iontů H* smě­ matrice ATP-syntetáza
řující do matrix. Ten pohání nejen ATP-syn- krista
tetázu (produkce ATP; —> B2), ale mj. také ribosomy
influx pyruvátu' a organického fosfátu, P f vnitřní inter-
membranóznl prostor
(symport; —» B2b, c a str. 28). lonty Ca2*, granula
které ve svalu regulují Ca2+-senzitivní enzy­
my mitochondrií, mohou být pumpovány za
cenu spotřeby ATP do prostoru matrix
(-» B2); mitochondrie tak mohou vytvářet vytvářeni gradientu H
jakýsi pufrovací prostor pro případ nebez­ gradient H* poháni syntézu ATP a přenaieiů
pečně vysokých koncentrací Ca2+ v cytoso­
NADH + H
lu. Potenciál membrány, který je uvnitř pyruvát
v důsledku výstupu H+ negativní, pohání
příjem ADP3' výměnou za ATP4~(potenciá­
lem poháněný transport) (—> B2a a str. 22).
matrice
T ransport mezi sousedícím i buňkam i ->AD P4-
V organismu existuje také transport mezi
sousedícími buňkami, ať již difúzí extracelu- enzymatické x
lárním prostorem (např. parakrinní působení komplexy
hormonů), nebo prostřednictvím spojů v po­ dýchacího řetězce
době kanálků mezi buňkami (konexony) prostor mezi
membránami
v místech určitých oblastí membrány (gap
junctions = nexus; —> C). Konexon (—> C l)
je poloviční kanál tvořený 6 molekulami ko- cytosol poriny
nexinu (—>C2), kterému odpovídá konexon 17
umístěný přesně naproti v sousední buňce,
 t . Gap ju n c tio n
takže oba dohromady vytvářejí kanál, který mnohobuněčnými překážkami, tedy jistý
propouští látky o molekulové hmotnosti do směrovaný transcelulární tran sp o rt, při
1 kDa. To platí jak pro ionty (např. Ca2*), takkterém je kombinován „import" do buňky COO kanál
také pro četné organické látky (např. ATP), na jedné straně s „exportem" na straně pro­ (1,2—1,5 nr
a proto jsou takové buňky propojeny do těs­ tilehlé. Na rozdíl od buněk, jejichž piazma-
ného elektrického a metabolického společen­ tická membrána má vcelku stejné vlastnosti cytosol 1
ství (syncytium); patří sem např. epitely, (např. krvinky), mají buňky epitelu a endote-
hladká svalovina žaludečního a střevního lu specifickou stavbu (-» str. 9 A, B) a trans­
traktu, děloha (na konci těhotenství), játra, portní funkci, a jde tedy o polární buňky. buněčné membrány
myokard a glie CNS. Elektrické propojení Apikálni membrána (obrácená „navenek")
např. umožňuje, že se podráždění svalových epitelové buňky má tak jinou sadu trans­ cytosol 2
buněk šíří na sousední buňky a může tak portních bílkovin než její bazolaterálni
vyvolat vlnu podráždění ve velkých částech membrána na krevní straně. Laterálnímu
Základy. Fyziologie buňky

orgánu (žaludek, střevo, žlučovod, děloha, míšení obou typů membrán brání uzávěrové
io n ty , ATP, cAMP,
ureter, srdeční síň, srdeční komora atd.; viz též
lišty (viz dále), kde je vnější fosfolipidová a m in o k y s e lin y a j.
str. 70). Tímto způsobem komunikují i určité vrstva jakoby přeložená (—> D2).

Tab. 1.9 Transport!!

neurony sítnice a CNS (elektrické synapse). Transport takovými buněčnými bariérami
Gap junctions glie (-» str. 338) a epitelů může probíhat nejen transcelulárně, ale také
umožňují, aby se na překonávání zátěží, které mezi buňkami: paracelulární transport.
se vyskytují při transportních a bariérových Některé epitely (např. v tenkém střevě a v led­
funkcích (viz dále), podílelo celé společenstvívinách v proximálním tubulu) jsou paracelu-
buněk. Vzroste-li však v jedné buňce přespří­ lárně pro malé molekuly relativně propustné
liš koncentrace Ca2+ (extrémní případ: otvor („děravé"), jiné jsou naproti tomu méně kanál otevřen kanál zavřen
v membráně buňky) nebo H+, konexony se propustné (např. distální nefron, tračník).
uzavřou (—>C3) a buňka je v zájmu zachová­ Záleží to na tom, jak silně jsou vyvinuty I) A p ik á ln i fu n k č n í ko m p le x
ní funkce celého společenství „ponechána se uzávěrové lišty (tight junctions, zonula occlu­
dens; —> D), kterými jsou buňky navzájem microvilli
svými problémy osamocena".
spojeny. Paracelulární cesta a stupeň propust­
T ransport buněčným společenstvím nosti, který může být také specifický pro
Dělící funkci mezi „nitrem" a „vnějškem11 některé kationty, jsou podstatné funkční
buněčné membrány jednotlivé buňky přejí­ prvky příslušného epitelu. Endotelovou bari­ zonula p a ra ce -
má mnohobuněčný organismus a jeho větší éru cévních stěn mohou makromolekuly occludens lu lá r n i
transport
buněčná společenství: takové velkoplošné překonávat transcytózou (—» str. 28), avšak
bariéry jsou epitely (kůže, gastrointestinální i v tomto případě má podstatnou úlohu pa­
aktomyo-
ústrojí, urogenitální trakt, dýchací soustava racelulární transport, přirozeně zejména zinové
aj.), endotel krevních cév a glie CNS. Oddě­ u fenestrovaného endotelu. Makromolekulár- opásání
lují celkový extracelulární prostor od prosto­ ní anionty, jako je albumin, který musí s ohle­ • piniové buňky (např. enterocyty) bazolaterálně
rů se zcela odlišným složením, jako třeba od dem na své koloidněosmotické účinky zůstat
vzduchu (kůže, bronchiální epitel),od obsa­ v krevním řečišti (—>str. 208), jsou navíc za­
okluzin
hu žaludku a střev, od dutin naplněných držovány díky negativnímu náboji stěny in-
močí a žlučí (tubuly, močový měchýř, žluč­ tercelulárních štěrbin a z části i fenestrací.
ník) či komorovou vodou oka, od krve myozin II E-kadherin
v cévách a srdci (endotel), od mozkomíšního Dálkový tra n sp o rt bílkovinné adaptéry
moku („hematolikvorová bariéra1*) a od Kromě uvedených transportů je nutný
extracelulárního prostoru CNS („hemato- také dálkový transport mezi orgány těla
encefalická bariéra"). Vzdor tomuto oddě­ a mezi ním a okolním světem. Hlavním
lení musí pro některé látky přirozeně existo­ transportním principem je zde konvekce
val transportní možnosti procházet těmito (-> str. 24). (foto lod-sh. H Soeotifx A m « K in Book v Hrw Y<xV 1995 19
 Pasivní transport difúzí 1. Fickův zákon difúze (Adolf Fick, 1855) A. D ifúze v h o m o g e n n ím p ro s tře d í -
je pak následující: 1 B row núv p o h yb
Difúze znamená transport nějaké látky na ťástic (~ T )
základě náhodného termického (Brownova) Jdif = F • D ■(-^—) [mol • s"1] | 1. 2 ] 2 pasivní tra n sp o rt
pohybu jejích molekul nebo iontů (—» AI). dx 3 p ro fil P0 j

Jelikož tento transport probíhá v prostoru (C = koncentrace, x = dráha difúze). * P0j

všemi směry, může netto difúze, tj. směrova­
ný transport, probíhat jen tehdy, když je Protože hnací „síla“, tj. gradient dC/dx, klesá °> °> \ 9
látka ve výchozím místě koncentrovanější
než v cílovém, tj. je-li hnací „silou" koncen­
podél dráhy difúze exponenciálně (viz výše),
prodlužuje se doba difúze exponenciálně se i iii I 1-0

trační spád. (Jednosměrná difúze probíhá
i bez koncentračního spádu, avšak v tomto
případě je v obou směrech difúze tam a zpět
Základy. Fyziologie buňky
X
čtvercem difuzní dráhy: potřebuje-li určitá POjt
molekula pro první pm 0,5 ms, pro 100 um
je to již 5 s a pro 1 cm již 14 h.

stejně veliká, a tak netto difúze = 0.) Difúze
tedy vyrovnává koncentrační rozdíly a spo­
třebovává při tom svoji vlastní pohonnou
sílu: pasivní tran sp o rt (= transport „po
Je-li ve výše uvedeném příkladu volné
difúze 0 2 do kapaliny (—» A2) udržován nad
vodou Pq2 konstantní, po určité době se
B. Difúze porézní separující přepážkou -
ustaví ve vodě stejný PQj; netto difúze pak

spádu").
Převrstvíme-li např. vodu plynným 0 2,
difunduje rychle do vody po svém zpočátku
vysokém tlakovém spádu (—» A2). V důsled­
Difuze I
ustane: difuzní rovnováha. V organismu je
toho příkladem difúze 0 2 z plicního alveolu
do krve a difúze C 0 2 opačným směrem
(-> str. 120).

Tab. 1.10
ku toho stoupá ve vodě parciální tlak 0 2(P02) Uvažme nyní dva prostory, a a b (—> Bl), r
g ra d ie n t
(u plynů používaný místo koncentrace), naplněné roztoky, v nichž je rozdílná kon­ / ' p a r ^ - -----
takže 0 2 může ihned difundovat do následu­ centrace C jedné rozpuštěné látky (bez ná­
jící, na 0 2 chudší vrstvy (—> AI). Nicméně boje) (C* > Cb). Přepážka nechť má póry
strmost profilu Po2 nebo gradientu dP02/dx dlouhé Ax a póry mají celkovou plochu
se v každé další vrstvě ve vzdálenosti x od průřezu F. Protože póry jsou pro látku pro­
prostor a oddělující přepážka prostor b
zdroje 0 2 (exponenciálně) zmenšuje (—> A3), stupné, difunduje z a do b, (a opomineme-li
Ca- C b=AC
tj. difuzní rychlost je stále menší. V organis­ pro zjednodušení v B2 v póru znázorněný
mu je difúze vhodná pouze pro transport na gradient dC/dx), pak zní 1. Fickův zákon

1- 5nm
-1 (ft<
krátké vzdálenosti, přičemž v kapalinách je difúze (rov. 1.2) následovně C. Difúze lip id o v o u m em bránou
difúze pomalejší než v plynech.
Množství látky, které za časovou jednotku
,dif = F ' D ‘ Í £ -Imol‘ s''1- 11,31 h y d ro filn í h y d ro fo b n í
difunduje (tzv. difuzní rychlost, Jdiff [mol • s-1]), substance X substance Y
je mimoto přímo úměrné ploše F, která je Rychlost difúze je tedy tím větší, čím větší je c«* 1)

- C xb
pro difúzi k dispozici, a absolutní teplotě T, F, D a AC, a tím menší, čím je stěna přepážky
avšak je nepřímo úměrné viskozitě r| rozpus- (Ax) tlustší.

§5=
tidla a poloměru r difundujících částic. U difúze lipidovou m em bránou buňky \ gradient

Stokesova a Einsteinova rovnice vyjadřuje je třeba počítat s tím, že hydrofilní látky se

vztah mezi T, r) a r jako difuzní koeficient D: v membráně rozpouštějí jen málo (viz intra-
membránový gradient v C l ve srovnání
RT
D= [ 1. 1 ] s C2) a mohou jí tedy proniknout prostřed­
N a (6tt- r - r|) lipidovó
nictvím „jednoduché" difúze jen obtížně. voda membrána voda
přičemž konstantou úměrnosti R je obecná Měřítkem rozpustnosti substance v lipidech
plynová konstanta (8,3144 J • K_1 • mol-1). je rozdělovači koeficient olej-voda k (—» C).
rovnovážn á kon ce n tra ce v o liv o vé m o le ji
rovnovážn á kon ce n tra ce ve v o d é
20 (zčásti podle S. G. Schultze) 21
►
Substance bude čistě fosfolipidovou dvojvrst-
vou membrány difundovat tím rychleji, čím je
k větší. (-> D). Rovn. 1.3 je pak doplněna na
Jdlf= k - F D ^ [m o l-a '1]. [1.4]
Ax
Zatímco při stejném k polomér molekuly r ( - > rov. 1.1) nadále podstatné
spoluurčuje velikost D (siov. např. dietylmalonamid s etylmoťovinou v D). při
stejném r se může * ménit o desítky procent (srov. např. močovinu s elanolem
v 0) a významné tak ovlivňovat propustnost membrány.
Protože veličiny k, D a Ax nelze obvykle
v organismu určit, jsou v praxi slučovány
dohromady jako koeficient permeability P,
přičemž
P=k~ [mol • s '1]. [1.5]
Ax
Transportní rychlost Jdifr[mol • s '1] vztaže­
nou k ploše F vyjádříme upravenou rovnicí
1.4 takto:
■ipí-= P • AC [mol • n r 2- s '1]. [1.6]
F svůj náboj a sám tak vytváří elektrický difuz­
Množství (netto)difundující substance pro
danou plochu a čas je pak přímo úměrné AC
a P (-» E, modrá přímka se stoupáním P).
Pro difúzi plynů je AC v rov. 1.4 nahra­
zeno a ■AP (koeficient rozpustnosti násobe­
ný rozdílem parciálních tlaků; -> str. 126)
a Jdiff [mol • s~‘) je nahrazen Vdiff [m5- s*1];
k • a ■ D jsou pak sloučeny jako „difuzní
vodivost" nebo Kroghův difuzní koeficient
K [m2- s’1• Pa-1], takže 1. Fickův zákon difú­
ze je v této formě vyjádřen takto:
AP
V,„
<M
=K [1.7]
~Ax
Protože v živém organismu nelze při alveo-
lární výměně plynů (—» str. 120) určovat F
a Ax, K • F/Ax pro 0 2 se často slučuje jako
0 2-difuzní kapacita plic DL, takže
1Dl - AP0 [m3- s"1]. [ 1. 8 ]
Když slabá báze (např. amoniak = NH3)
nebo slabá kyselina (např. kyselina mraven­
čí 1ICOOH) prochází bez náboje membrá-
nou snáze než s nábojem (—> F), hovoříme . Perm eabilita lip id o v ý c h m em brán E. Usnadněná difú ze
o neiontové (angl. non-ionic) difúzi. Pro
NH, je membrána např. mnohem propust­
nější než pro N H j (—» str. 176 a další).
O tom, zda takové látky mají, nebo nemají
náboj (hodnota pK; -» str. 378), rozhoduje
pH; proto má hodnota pH vliv na difúzi
slabých kyselin a bází.
Ve výše uvedeném textu nebyl brán v úva­
hu vliv elektricky nabitých částic (iontů) na
difúzi. Rozdíl elektrického potenciálu, např.
na buněčné membráně, však může působit
jako hnací „síla" difúze („elektrodifuze“):
ionty s pozitivním nábojem (kationty) pak 10 10° 10‘2 10' 1
mohou putovat na negativně nabitou stranu rozdělovači koeficient olivový olej/voda k
membrány, ionty s negativním nábojem
Difuze II
(anionty) na stranu s pozitivním nábojem.
Předpokladem pro takový transport ovšem
je, že membrána je díky iontovým kanálům
(—>str. 32 a další) propustná pro transporto­
Tab. 1.11
vaný iont. Zároveň každý iont difundující
podél koncentračního spádu nese s sebou
ní potenciál (—» str. 32 a další).
Sohledem na elektrický náboj iontů může být koeficient permeability iontu X
(= P,) pieménén na elektrickou vodivost membrány pro tento iont, g,
str. 32):
P • z_2 • F2
ťx x čx [S • m '2], [1.9]
r T
(•fcnušcči (carrier, transporter). Přenašeč noduché difúzi potřebný koncentrační spád
pňřeml Ra I mají obvyklý význam (viz výie), z, je počet nábojů iontu, Fje Fara-
dayova konstanta (9,65 ■ 104A • s • mol ') a c, značí střední aktivitu iontů
imvú/c na jedné straně membrány transpor­ (pasivní transport)-, tato „usnadněná difuze“
v membrané (index d = vniřní a j = vnéjií strana membrány): tovanou molekulu (např. glukózu) a (po je však saturovatelná (—> E) a je specifická
lotnlórmační změně) se od ní na druhé stra­ vůči strukturně podobným látkám, které se
in opět oddělí (—> G). Pro transport ta­ tak mohou kompetitivně inhibovat. Tyto
Cd-Cj
[1. 10 ] liovými přenašeči (např. GLUT-uniporter vlastnosti jsou společné i pro přenašeče při
Incd - InCj
pio glukózu; str. 158) je stejně jako při jed­ aktivním trasportu (-> str. 26).
Na rozdíl od Pje g lávislé také na koncentraci. Zvétíí-li se např. extracelulár-
ni koncentrace K* ze 4 na 8 mmol/kg H,0, zvýtíse (při nezménéné intracelu-
lárni 160 mmol/kg H,0) ča tím i go 20 %.
Protože většina biologicky důležitých látek
je tak polární, a tedy lipofobní (malé k), že
by jejich prostá difúze membránou probíha­
la příliš pomalu, existují vedle iontových
kanálů další membránové bílkoviny, tzv. 23
 Osmóza, filtrace a konvekce Filtrace probíhá zejména stěnou krevních ka­ A. Osmóza (d ifú ze vo d y ) -
pilár, jsou většinou propustné pro malé ionty lumen intersticium
Transport vody nebo objemu (Jv) přepážkami a molekuly, které jsou pak volně filtrovány
v organismu je uskutečňován osmózou (= di­ společně (a = 0; viz dále), nejsou však propust­ h 2o ;-------
va-
akva­
fúze vody) nebo filtrací. Přepážka musí být né pro plazmatické bílkoviny (—> B, X). V dů­ iriny
poriny
propustná pro vodu (hydraulická vodivost sledku jejich koncentračního rozdílu se vytvá­ o
Kf), aby tak mohl rozdíl osmotického nebo ří rozdíl onkotického tlaku An, který směřuje
hydrostatického tlaku (Arc nebo AP) protlačit proti AP, tj. filtrace může probíhat jen potud,
tekutinu stěnou. pokud je AP > An (-» B a str. 158 a 208). difúze vody

Osmóza, filtrace a konvekce

V průběhu osmózy a filtrace mohou být za do b
Pro osmotický tok vody (-» A) platí s sebou „strhávány" rozpuštěné látky: solvent o
epitel renálniho
Jv = Kf • An [1.11] drag. Množství rozpuštěné látky x, které je sbéraclho
a pro Arc podle van’t Hoffa a Stavermana tímto způsobem transportováno (Jx), závisí kanálku
Základy. Fyziologie buňky

to k v o d y Jv = K, • Arc (~ C‘Mm - Cbolm)

Arc = a • R • T • ACoim, [1.12] nejen na Jv a střední aktivitě látky á * ( —> str. 376)
kde a = je koeficient reflexe (viz dále) zúčast­ v místě průchodu, ale také na tom, jaký podíl B. F iltrace
něných částic, R = je obecná plynová kon­ částic přepážkou nepronikne, a je tedy „reflek­
stanta (-» str. 20), T = absolutní teplota tován". Mírou toho je koeficient reflexe a.
a ACosm [mosm • kg H20 " '| = rozdíl mezi J„ = Jv(l - o ) ax [m o l-s‘‘] [1.14] kapilára
glomerulu
nižší a vyšší koncentrací částic (—» A; C“sm- U velkých molekul, např. bílkovin, které
CbosJ • ACosm má jako hnací „síla“ osmózy jsou plně „reflektovány" (např. X v B), je a =
negativní hodnotu, takže Jv se stává rovněž 1; u malých molekul je a < 1. Pro prostup

Tab. 1.12
negativním (rov. 1.11). Tok vody směřuje tedy močoviny stěnou proximálního tubulu led­
proti koncentračnímu spádu částic v roztoku, vin je např. a = 0,68 • (1 - o) označován také AP > Arc
nebo jinak vyjádřeno, vyšší koncentrace C„sm jako koeficient prostupnosti síta (Sieb(ungs)-
„nasává" k sobě vodu. V případě rozpustidla -koeffizient) (-> str. 154).
filtrace vody
H20 je koncentrace H20 v a, Cf,2o, větší než Některé nízkomolekulární látky v plazmě z a dob
v b, C h2o>tj. C“h2o - C h2q je hnací „sílou" di­ jsou zčásti vázány na bílkoviny: vazba na
fúze H20 (—» A). Předpokladem osmózy také plazm atické bílkoviny (—> C). To brání
je, že o > 0, tj. že propustnost pro částice volnému pohybu těchto látek endotelem
v roztoku je menší než pro vodu. nebo glomerulárním filtrem (—> str. 154
V buněčné membráně umožňují často a další). Při ledvinové filtrační frakci 20 % je , Arc
to k v o d y Jv = K, • (AP - Arcx) p rim á rn í filtr á t (= onkotický tlak
prostup vody vodní kanály (akvaporiny). také 20 % volně filtrovatelné látky odfiltro­ m oč
plazmatických bílkovin)

Hlavní buňka sběracího kanálku ledviny má váno. Je-li však tato látka z 9/10 vázána na
např. 107 takových kanálů, v luminální mem­ plazmatické bílkoviny, jsou jí při pasáži led­ C. Vazba na p la zm a tick é b ílk o v in y -
bráně akvaporin-2 (regulovatelný) a v bazo- vinou filtrována pouze 2 %.
o c hra n a před vyloučením,
laterální membráně aquaporin-3 a -4 (per­ Také při transportu na velké vzdálenosti,
např. vazba hernu na hemopektin
manentní?). Propustnost epitelu sběracího např. v krevním oběhu nebo v močovém M lh o v in a

kanálku pro vodu (-» A, vpravo) je regulo­ ústrojí, jsou rozpuštěné látky „strhávány" po­ tra n s p o rtn í forma v krvi,
např. vazba iontů Fe3+ na apotransferin
vána vřazováním a oddělováním akvapo- dobně jako kus dřeva v řece: transport konvek-
rinu-2, který je uskladněn v membráně intra­ cL Transportované množství látky/čas (Jkonv) se rychle použitelná zásobárna,
celulárních vezikul. V přítomnosti ADH vypočítá z toku objemu/čas (Jv [m3 ■ s '1]) např. pro Ca2+ a Mg2*

(receptory V2,cAMP; —> str. 274) jsou kanály a koncentrace látky (C [mol • m '3]): ro z to k lipofilních látek v krvi,
pro vodu během minut zabudovány do lumi­ Jkonv = Jv*C [m ol-s"1]. [1.15] např. nekonjugovaného bilirubinu
nální membrány a zvýší tak její propustnost Proudění plynů v dýchacích cestách slou­ lé k y (např. mnohé sulfonamidy):
pro vodu (pro kanál asi 1,5 • 10‘171 • s '1). ží také konvektivnímu transportu. Rovněž podíl vázaný na bílkoviny
při transportu tepla krví nebo při odvádění - farmakologicky neúčinný
- nefiltrovatelný (zpomalené vylučování ledvinami)
Pro filtraci (—> B; Pcf —> str. 152) platí: tepla v podobě teplého vzduchu jde o kon- - působící jako alergen (hapten)
)v = Kf • APcf. [1.13] vekci (—> str. 222). 25
 Aktivní transport
Na mnoha místech organismu je nutné
transportovat látky energeticky „do kopce",
tj. proti jejich chemickému koncentračnímu
spádu a/nebo - v případě iontů - proti elek­
trickému potenciálu (—> str. 22), tj. dohroma­
dy proti jejich elektrochemickému gradientu.
Tato úloha nemůže být řešena pomocí pa­
sivních transportních procesů (které přece
probíhají opačným směrem, tj. energeticky
„s kopce"; —» str. 20 a další), ale pouze pro­
střednictvím tzv. aktivních transportních
Základy. Fyziologie buňky
m echanism ů, které jsou závislé na energii.
Značná část chemické energie dodávané do
těla potravou je - po přeměně na bezpro­
středně využitelný ATP (—> str. 41) —spotře­
bovávána na aktivní transport. Energie
uvolněná hydrolýzou ATP pohání četné
transmembránové transporty iontů, meta-
bolických substrátů a vylučovaných odpad­
ních látek. Z termodynamického hlediska
vzniká vynaložením této energie při všech
uvedených reakcích v buňkách a jejich orga-
nelách pořádek, který je předpokladem pře­
žití a normální funkce buněk a tím i celého
organismu (-» str. 38 a další).
fe-li energie hydrolýzy ATP zužitkována
přímo pro transport nebo mechanismus
„pump", jde o p rim ární aktivní transport.
Takové iontové pum py se proto také nazý­
vají ATPázy. Vytvářejí elektrochemický
gradient poměrně pomalu (Na+-K+-ATPáza:
asi 1 (imol • s"1 ■ m~2 plochy membrány).
Tento gradient je potom po zvýšení propust­
nosti iontových kanálů (-> str. 32 a další)
využíván pro rychlé toky iontů (např. influx
Na+ při akčním potenciálu: asi 1000 (imol •
• s-1 • m*2).
Ubikvitérní Na+-K+-ATPáza buněčné
membrány, Ca2+-ATPázy endopiazmatického
retikula a plazmatické membrány, H+/K+-
ATPáza žaludečních žlázek a ledvinových
sběracích kanálků a H+-ATPáza lyzosomů
jsou toho příkladem. Transportují Na+, K+,
Cla2' a H+ primárně aktivně. S výjimkou H+-
ATPázy jsou složeny vždy ze 2 a - a ze
2 |l podjednotek (tzv. třída P), přičemž a -
-podjednotky jsou fosforylovány a tvoří A. Na*-K*-ATPáza
„transportní kanál" pro ionty (—> AI).
Na'-K*-ATPáza odpovídá za homeostázu
intracelulární koncentrace Na* a K' a tim také [Na+
za udržování membránového potenciálu I (K*L
buňky. Během transportního cyklu jsou
současně „pumpovány" 3 ionty Na+ ven
z buňky a 2 ionty K* dovnitř (—> A I, 2).
Přitom je jedna molekula ATP spotřebována š i
na fosforylaci přenašeče (-» A2b), která vy­
volá nejprve konformační změnu bílkoviny
a následně změny afinity vazebných míst pro
Na* a K *. Konformační změna představuje 0
[Na*], [K+] (
vlastní krok iontového transportu, při kte­
rém jsou exponovaná vazebná místa vždy na
1
protilehlé straně membrány (—>A2, b => d).
Defosforylací se přenašeč vrací do výchozího
stavu (-» A2, e => f). Výkonnost Na+-K*-
-ATPázové pumpy stoupá s rostoucí koncen­
trací Na+, např. při jeho zvýšeném příjmu,
nebo když se zvyšuje extracelulární koncen­
trace K+. Proto je také plné znění názvu
Na+-K*-aktivovatelná ATPáza. Ouabain a sr­
deční glykosidy Na*-K’-ATPázu inhibují.
Sekundární aktivní tran sp o rt nastává,
když je transport molekuly proti gradientu navázání Na*, fo s fo ry la c e
o d e v z d á n í K* k o n fo r­
(např. glukózy) prostřednictvím přenašečové m ační vysoká
bílkoviny (v příkladu: SGLT2) spřažen s pa­ zm ě na afinita pro K*
sivním transportem určitého iontu (v příkla­
du: Na+) (—>B1).V tomto případě je elektro­ k o n fo rm a ce E,
chemický gradient Na+ směřující do nitra
buňky (který zajišťuje Na*-K+-ATPáza na ji­
ném místě membrány; —» A) hnací silou pro
sekundární aktivní vstup glukózy do buňky.
Takové spřažení se nazývá kotransport.
O sym portu hovoříme, je-li příslušná sub­ ko n fo rm a ce E
stance transportována stejným směrem jako vysoká afinita
hnací iont (-» B l, 2, 3); an tip o rt (Gegen- pro Na*
transport, countertransport) vzniká, když k o n fo rm a č n í
gradient Na+ sekundárně aktivně transpor­ z rn in a
tuje např. ionty H+ v protisměru (—» B4).
Takto vznikající elektrochemický spád H+
může pak být následně využit pro terciární
aktivní sym port např. peptidů (—> B5).
Zatímco při Na+/H *-antiportu (—» B4)
o d e v z d á n í Na*,
a při Na+-Cl"-symportu (—> B2) není trans­ n avá zá n í K‘
portován žádný elektrický netto náboj (elek- d e fo s fo ry la c e (částečné podle P. Lauder.i)
troneutrální transport), jde při symportu
 ►
Na* + glukóza0 (-> B l), Na+ + aminokyseli­
na0 (—> B3), 2 Na* + aminokyselina" nebo H*
+ peptid0 (-> B5) o elektrogenní neboli
reogenní transport. Při elektroneutrálním
transportu je jedinou hybnou silou chemic­
ký spád Na+, zatímco při elektrogenním
transportu představuje další dodatečnou
hybnou sílu negativní potenciál na vnitřní
straně membrány (—> str. 32 a další). Je-li
sekundární aktivní transport, např. glukózy,
spřažen s influxem do buňky nejen jednoho,
ale 2 iontů Na+ (např. u symporteru SGLT1),
pak se hybná síla zdvojnásobí. Pokud však
Základy. Fyziologie buňky
musí být vytvořen koncentrační spád pře­
sahující několik řádů (extrémní případ:
ionty H+ v žaludku: 1 : 106), musí být pou­
žity ATPázy. Také ty mohou být elektrogen­
ní (např. Na+-IC-ATPáza: 3Na+-2K*; viz též
str. 46) nebo elektroneutrální (např. H+/K+-
-ATPáza: 1 H71 K+).
Pro takové aktivní transportní mecha­
nismy je mj. příznačné, že
♦ vykazují saturaci, tj. mají pouze omezenou
kapacitu (Jmax a viz dále),
♦ jsou více nebo méně specifické, tj. přena­
šečem mohou být transportovány pouze
určité látky, chemicky si většinou velmi po­
dobné; při transportu se vzájemně inhibují
(kompetitivní inhibice),
♦ tyto podobné látky jsou často transpor­
továny různě úspěšně, tj. mají rozdílnou afi­
nitu (~1/Km; viz dále) k transportnímu sy­
stému,
♦ je-li porušeno zásobování buňky energií,
jsou inhibovány.
S výjimkou posledního bodu platí totéž
i pro pasivní přenašeče, tj. pro usnadněnou
difúzi uniporterem (—> str. 22).
Rychlost transportu Jsat takového saturo-
vatelného transportu se obvykle vypočítá na
základě kinetiky Michaelise a Mentenové:
Ll = Imax ■V C r lmo1 • m~2 • S~']> [1-16]
r.m +
kde C je aktuální koncentrace transportované
substance, Jmax je maximální rychlost jejího
t ransportu a KMjejí koncentrace při polovič­
ní saturaci, tj. při 0,5 Jmax (viz též str. 383).
Aktivním transportem zcela odlišného B. S ekundárně a k tiv n í a te rc iá rn ě a k tiv n í tra n s p o rt
charakteru je cytóza. Zahrnuje tvorbu mem­ 1 e le k tro c h e m ic k ý spád Na* p o h á n í seku ndárně a k tiv n í tra n s p o rt g lu k ó z y
bránou obklopených vezikul, které mají
Na* glukóza
průměr 50-400 nm a díky energii uvolňova­ [Na1z
INa’I . m [glukóza],.
né z ATP se oddělují od plazmatické mem­
brány (endocytóza) nebo se do ní začleňují
©
(exocytóza). Specifickou cytózou jsou do
buňky přijímány zejména makromolekuly
(bílkoviny, lipoproteiny, polynukleotidy a po-
lysacharidy) nebo jsou z ní vydávány. Zcela
obdobným způsobem jsou tyto látky trans­
portovány uvnitř buňky (—> str. 12 a další).
Aktivní transport II
Endocytóza (viz též str. 13) probíhá jako [Na*], [glukóza]
I©
kontinuální, nespecifický příjem extracelu­
lární tekutiny prostřednictvím relativně
malých vezikul (pinocytóza), kterými jsou 2 s y m p o rt 3 s y m p o rt 4 a n tip o rt 5 te rciá rn ě a ktivn í
buňkou přijímány libovolné, v tekutině (e le ktro n e u trá ln í) (e le ktro g e n n í) (e le ktro n e u trá ln í) s y m p o rt
rozpuštěné molekuly, nebo je zprostředková­ (e le ktrog enn í)
na receptory (= adsorptivní endocytóza)
a je specifická pro některé makromolekuly
(—> C). Obvykle začíná malými vkleslinami
Tab. 1.14
plazmatické membrány (pits), které jsou na
své vnitřní straně často hustě pokryty bílko­
vinou klatrinem (coated pits = potažené jam ­
ky). Receptory pro receptory zprostředkova­
nou endocytózu jsou integrální bílkoviny
buněčné membrány, např. pro lipoprotein
LDL (jaterní buňka) nebo pro kobalaminy a m ln o - Na p e p tid y
k y s e lin y
vázané na intrinsic factor (epitel ilea). Na
clathrin-coated pits mohou být shromážděny
tisíce receptorů i různého druhu (-» C), což C. R eceptory z p ro stře d k o v a n á end ocytó za
enormě zvyšuje účinnost navazování ligandů. I— potažená jamka — i
Endocytované vezikuly jsou zpočátku ještě
obaleny klatrinem (clathrin-coated vesicles).
Po odstranění klatrinu se vezikuly stanou tzv.
časnými endosomy, z nichž receptory recir-
kulují většinou k buněčné membráně (-» C
a str. 13). Endocytovaný ligand může (na
druhé straně buňky) opět buňku opustit
exocytózou (transcytóza, viz níže) nebo být
„stráven" v lyzosomech (—» C a str. 13). Totéž
nastává při (rovněž často receptory zpro­
středkované) fagocytóze bakterií nebo tělu
vlastních rozpadlých buněk (—» str. 94 a dal­
ší). Malé produkty trávení, tj. aminokyseliny,
cukry a nukleotidy, jsou z lyzosomů trans­
portovány do cytosolu, kde jsou využity při
metabolismu nebo jsou odevzdány do ECT.
►
 ►

'Iiiké při vazbě některých hormonů, např. buněčných typů. Speciální pohonný mecha­ D. K o n s titu tiv n í exo cytóza
inzulínu, na receptory na povrchu cílových nismus mají snad jen spermie, které prostřed­
Golgiho trans-komplex 1 a ktiva ce ARF
buněk, putuje komplex receptor-hormon do nictvím úderů svého bičíkovitého výběžku
v-SNARE GNRP
buňky v „coated pits“ a je tak endocytován mohou plavat rychlostí až 2000 (im/min.
(„internalizován“; -> str. 282) a stráven lyzo- Také jiné buňky se mohou pohybovat, i když
somy.Tím klesá hustota receptorů, které jsou mnohem pomaleji; fibroblasty např. rychlos­
k dispozici pro navázání hormonů („down tí asi 1,2 |im/min. Při poranění vcestují do
regulation“ receptorů zvýšenou nabídkou rány a přispívají ke tvorbě jizvy. Jinými pří­
hormonů). klady jsou: putování buněk v průběhu embry­ ARF-GTP
GOP
Exocytóza (viz též str. 13) slouží jednak onálního vývoje, nebo neutrofilních granulo- 2 c o a tin g (.p o ta ž e n í' (aktivní) ARF-GDP
cílenému exportu makromolekul (např. enzy­ cytů a makrofágů, které - chemotakticky (inaktivní)

mů pankreatu; —» str. 246 a další) nebo přilákané - migrují dokonce cévní stěnou
uvolňování hormonů (např. v zadním laloku směrem k proniknuvším bakteriím (-» str. 94 3 c o a to m e ry potažen á
Základy. Fyziologie buňky

hypofýzy; -> str. 280) nebo neurotransmiterů a další); patří sem také „zvrhlé" nádorové (o p lá š tě n á) ve ziku la ARF-GDP
(Inaktivní)
(—> str. 50 a další). Tyto látky jsou uloženy buňky, které vcestovávají do nejrůznějších
hotové, „zabalené" v sekretorických veziku- tkání těla (metastázování).
4 fúze
lách (clathrin-coat) a jsou vyplaveny vlivem Migrace je plazení se po pevné podložce m e m b rá n y
signálu (zvýšení intracelulární koncentrace (—> E l) a uskutečňuje se tak, že putující coatomer
Ca2+). „Balící materiál", tj. membrána vezikul, buňka
je zpětně endocytován (recyklace). Fúze ♦ na svém „zadním" konci a) depolymerizu-
membrány při exocytóze slouží též k za­ je aktin a tubulin cytoskeletu, b) endocytuje
budovávání bílkovin integrovaných v mem­ části své buněčné membrány (viz výše) a v po­
bráně vezikul do plazmatické membrány době endocytovaných vezikul je intracelulárně t-SNARE
plazmatická extracelulárni
(—> str. 13). Přitom se tekutý obsah vezikul transportuje „dopředu", a c) vydává „navenek" membrána prostor
nutně vyprazdňuje navenek (konstitutivní ionty a tím i buněčnou tekutinu, aby I Buněčná m ig ra ce
exocytóza). ♦ na „předním" konci (lamellipodium) a) i K *,cr_____
polymerizovala aktin za přispění profilinu, lamellipodium
funkci klatrinu (viz výSe) zde přebírá bílkovinný komplex koatomer. GNRP tj. přidávala monomery aktinu (-> E2) a po­ buňka
(guanin-nudeotíde-releasing protein) Golgiho membrány fosforyluje cytoso-
souvala je za spoluúčasti myozinu I (v plaz­
lový ARF (ADP-ribosylation factor) na GfP ( - > D l) a tak spustí odesíláni
vezikul od Golgiho trans-komplexu. Molekuly ARf-GTP pak zakotví v mem- matické membráně) „kupředu" (spotřeba p o d lo ž k a místa adheze
bránř a naváží koatomery ( - » D2), tatíe vznikne coatomer-coated-vesic- ATP), b) vezikuly znovu zabudovala do bu­
A %«hwdba a spol.)
le ( - > DB), fa obsahuje ve své membráné v-SNARE (vesicle synaptosome- něčné membrány a rovněž c) z vnějšku při­
-associated protein receptor), který rozpoznává t(target)-SNARE cílové
jala ionty a tím i tekutinu.
membrány (v tomto případě plazmatické membrány); nastane štěpení ARf-
-GIPs, oddélení ARf-GDPs a koatomeru a nakonec fuze membrány a exocy-
Části buněčné membrány, které se v da­
tóza (—► D4,5). ném okamžiku nepodílejí na cytóze, jsou po
způsobu housenkového pásu nutně přesou­
Přijímání makromolekul (bílkovin, horm o­ vány „zepředu dozadu". Vzhledem k tomu, že
nů) endocytózou na jedné straně buňky buněčná membrána je přichycena k podlož­
a jejich odevzdávání na straně druhé slouží ce (fibroblasty zejména k fibronektinu extra-
jejich transcelulárnímu transportu, např. en- celulární matrice), buňka se tak ve vztahu monomer aktinu
dotelovými buňkami: transcytóza. k ní posouvá dopředu. Pro toto přichycení r— profilin
potřebuje buňka opět specifické receptory polymer aktinu
(fibroblasty tedy pro fibronektin). propojovací
Migrace buněk bílkovina

V organismu je většina buněk v zásadě myozin I

schopna aktivně se pohybovat: migrace
( > li). ( )všcm normálně to využívá jen málo U dásti p o d le H. l o d l i h c .« %|x>l )
 Elektrické membránové
potenciály a iontové kanály
T ransport iontů současné znamená přesun
nábojů, tj. vznik elektrického potenciálního
rozdílu. Difundují-li např. ionty K* ven
z buňky, vzniká difuzní potenciál, při kte­
rém se nitro buňky stává negativním vůči
okolí. Tento potenciál pak pohání ionty K+,
které z buňky vystoupily, podél chemického
gradientu (—» str. 20 a další) zpět dovnitř
(potenciálem poháněný transport; —> str.
22). Difúze K+ ven z buňky pokračuje tak
Základy. Fyziologie buňky
pro ionty K+, pak se m em bránový potenci­ A. E le ktro ch e m ický p o te n c iá l (Em - EK) a io n to v ý p ro u d
ál Em ustaví na hodnotě -91 mV, tj. Em = EK
(-►AI). Nernstova rovnice 0Qi =
4,5 mmol/l 140 mmol/l
140
Při jejich rovnovážném potenciálu bude 09 4 j
právě tolik iontů daného druhu X hnáno ■91 mV
chemickým gradientem jedním směrem,
jako jich bude hnáno elektrickým gradien­ netto proud lK= g K■(Em - EK)
tem ve směru opačném. Elektrochem ický zevné uvnitř
potenciál (Em- Ex, zvaný též elektrochemic­
ká hnací „síla", ačkoliv nejde o fyzikální sílu) rovnovážný stav: lK= 0
(proud K* z buňky ven = proud K* do buňky)
je tedy roven nule, stejně jako součet obou 2 hyperpolarizace
proudů iontů, tzv. netto proud iontů (Ix). (např. silné aktivní Na*-K*-ATPáza)

3 depolarizace
dlouho, dokud se obě (proti sobě orientova­ (např. proud Na* do buňky)
né) hnací síly nevyrovnají, tj. dokud jejich Pro „propustnost*1 membrány pro ionty
součet neboli elektrochem ický gradient se obvykle místo koeficientu permeability P
(a tím i elektrochemický potenciál, viz dále) (viz rov. 1.5 na str. 22) používá (na koncen­
není roven nule. Pak se ustálí jistý poměr traci závislá) vodivost gx [S - n r 2] (přepočet Em- Ek = negativní
:K= pozitivní
mezi koncentrací iontů na jedné a druhé viz rov. 1.9 na str. 22). Je vztažena na plochu
straně membrány (rovnovážná koncentrace) membrány a odvozena z hodnoty vodivosti
a určitý potenciál (rovnovážný potenciál). G [S] (= l/odpor [I/O]).
Rovnovážný potenciál Ex iontu „X“ mezi Podle O hmová zákona pro (netto proud
vnitřní stranou (i) a vnější stranou (z) bu­ iontů)/(plocha membrány) Ix [A • m '2] pak n e tto proud K* do buňky
něčné membrány lze vypočítat podle Nern- platí: (negativní lK) n etto proud K* ven z buňky
stovy rovnice: (pozitivní lK)

Ix = gx - ^ „ . - E x ) . [1.19] H. R egistrace je d n o tliv ý c h ka n á lů (p a tc h -d a m p )

Ex = | - X . l n lf|l i [ V ] ; [1.17]
F • zx [XJi Ix se bude od nuly lišit tehdy, když se mem­ 3 vyhodnocení
kde R je obecná plynová konstanta (= 8,314 bránový potenciál Em bude vzdalovat od 1 uspořádání pokusu
J • K '1 • m ol'1), T je absolutní teplota (v těle: rovnovážného potenciálu Ex. K tomu dochá­
elektroda
310 K), F Faradayova konstanta, tedy náboj/ zí např. tehdy, když je přechodně silně aktivo­
mol (= 9,65 • 10' A • s • mol-1), zx je počet vána (elektrogenní!; —>str. 26) Na+-K*-ATPá-
nábojů iontu (+ I pro K \ + 2 pro Ca2*, - 1 za (hyperpolarizace; —> A2) nebo když se " i/lu k v pipeté: m é řic í p řís tro j
pro Cl atd.), In je přirozený logaritmus a |X] stane membrána buňky vodivou nejen pro l mi mmol/l Nad
i *. mmol/l KCI napéti (mV)
je „efektivní" koncentrace (= aktivita; —> str. K+, ale např. také pro Na+ (depolarizace; oscilograf
376) iontu X. Při tělesné teplotě (310 K) je —» A3) a Cl'. Je-li membrána permeabilní pro svorkové napéti 20 mV
R • T/F = 0,0267 V '. Přeměníme-li mimoto více iontů, je rozhodující, jaký podíl mají
lnlXlj/fXIi na -ln |X ||/|X |z, V na mV a In na jednotlivé vodivosti gK, gNa a ga na celkové
log (—> str. 380 a další), dosazením do rovni­ vodivosti membrány (gm), tj. jak veliká je
ce 1.17 vypadá upravená Nernstova rovnice frakční vodivost f x. Vypočítá se takto: svorkové napětí 0 mV
takto: fut . I.T. 1 . I lV.
ploška membrány
fx = gx/gm [1-20]
Ex = - 6 1 . - 1 . log [1.18] roztok v lázni: 2 svorkové napéti -20 mV
ZX [X ]z 5 m m ol/l NaCI
Jsou-li známy frakční vodivosti a rovnováž­ 1 ) um 1 + 150 mm ol/l KCI o ] --------J J J L i- .,_______ L J . l . ' x ...
Je-li „X“ např. K* a je-li [K+]j = 140 a [K+]z = né potenciály (rov. 1.18) podílejících se
svorkové napéti -40 mV
4,5 mmol/kg HjO, pak je rovnovážný poten­ iontů, počítá se Em ze vztahu:
2 m ěřeni proudu
ciál pro K+dán EK= -61 • 1 • log 31 = -91 mV. je d n o ho kanálu o2 1 **^ ll1 ■1^ ^ »~
* II (ttnjeta)
Je-li buněčná membrána propustná pouze = EK• fK+ ENa • fNa + Eq • fa [ 1.21 ]
►
 ►
Dosadíme-li do rov. 1.21 skutečné hod­
noty např. nervové buňky v klidovém stavu
(fK= 0,90, fNj = 0,03, fc, = 0,07; EK= -90 mV,
ENa = +70 mV, ECi = -83 mV), pak vypočítá­
me Eln = -85 mV. Z Em - Ex je vypočítaná
hnací síla pro K++5 mV.pro Na* je -145 mV
a pro Cl" je 2 mV, tj. K+ bude pod vlivem
malé hnací síly, ale při vysoké vodivosti g
proudit ven; Na+ však bude navzdory velké
hnací síle proudit do buňky pouze v malém
rozsahu, protože gNa, resp. fNa, je při klidovém
stavu buňky tak malá. Otevřou-li se naproti
tomu v průběhu akčního potenciálu (-» str.
Základy. Fyziologie buňky
46) Na+-kanály, INa enormé vzroste.
Potenciál vytvořený transportem jednoho
druhu iontů pohání membránou i jiné kati-
onty a anionty („elektrodifuze"; str. 22),
je-li membrána pro takové ionty pernieabil-
ní. Tak např. působením difuzního potenci­
álu pro K' vystupuje z buňky C l', a to tak
dlouho, dokud Ec! = Em, což podle rov. 1.18
znamená, že intracelulární koncentrace Cl~
klesla na 1/25 extracelulární (tzv. pasivní
rozdělení Cl" mezi extra- a intracelulární).
V uvedeném příkladu však existovala i pro
Cl" malá hnací síla z intra- do extracelulár-
ního prostředí (Em - Ea = -2 mV); to zna­
mená, že Cl" jsou v tomto případě v cytoso­
lu koncentrovanější, než odpovídá jejich
pasivnímu rozdělení (Ecl = Em) a musely být
proto aktivně přijaty do buňky (tzv. aktivní
rozdělení Cl"), např. prostřednictvím NaCl-
-symportu (—> str. 29 B).
Buněčná membrána má pro transport iontů
více nebo méně specifické kanály (póry), tj.
pro Na+, Ca2+, K+ nebo Cl", a její vodivost
(viz výše) je určena tím, které a kolik ionto­
vých kanálů je právě otevřeno. Metoda
„patch-clamp“ neboli přísavné elektrody (viz
dále) umožnila přímo měřit iontový proud
jednotlivými kanály (-> B). Přitom se ukáza­
lo, že vodivost membrány nespočívá v tom,
zda jsou iontové kanály více nebo méně
otevřeny, ale zda jsou v prům ěru otevřené
častěji nebo méně často, tj. propustnost pro
ionty určuje pravděpodobnost otevření.
Kanál se otevírá často opakovaně v salvách C. Řízení io n to v ý c h ka n á lů
(bursts; —►B2), přičemž jedno otevření ka­
nálu, kdy jím proudí desetitisíce iontů, trvá
pouze několik málo ms. m e m b rá n o v ý p o te n c iá l
Při technice patch-clamp je na buněčnou
membránu přiložen otvor (prům ěr 0,3 až
3 um) skleněné elektrody tak, že pokrývá jen
malou plošku membrány (skvrnku = patch),
v níž je jen jediný kanál (nebo zcela málo
kanálů). (Ploška membrány je bud ponechá­
na na místě, nebo je, jak je znázorněno v Bl,
vytržena, aby bylo možno ji zkoumat izolo­
vaně.) Při zadaném napětí na membráně interstitiumi
(napěťový zámek = voltage clamp) lze pak cA M P
vždy měřit příslušný proud jednotlivým -----------
kanálem a zakreslovat křivku závislosti
proud/napětí (křivka I/V) (-> B3), jejíž str­ IP, cGMP
most odpovídá vodivosti jednotlivého kaná­
lu (viz rov. 1.18). Napětí, při kterém protíná
(extrapolovaná) křivka I/V osu x (I = 0), se ty ro z in -
k in á z y
nazývá potenciál nulového proudu. Z jeho
hodnoty lze usuzovat na druh iontů, který je
nositelem proudu I. V příkladu B je poten­ protaže ní b u n ě č­
ciál nulového proudu -90 mV. Zde existuje né m e m b rá n y
elektrochemický gradient pouze pro Na+
a K+ a pro tento gradient leží EK u -9 0 mV,
ENa naproti tomu u +90 mV. Kanál je tedy
propustný pouze pro ionty K+, ale např. ni­ in tra c e lu lá rn í s igná lní
in tra c e lu lá rn í látky
koli pro ionty Na+. Typy kanálů lze rozlišit
m e ta b o lity
mj. přidáním specifických kanálových blo-
kátorů.
Otevření kanálů může být řízeno (—> C),
a to mj. cGMP (např. při muskarinovém účinku ♦ prostřednictvím intracelulárních meta-
♦ velikostí membránového potenciálu (např. acetylcholinu nebo při podráždění tyči­ bolitů (-> C4) jako je ATP (např. K+-kanály
kanály Na+ a K+ na nervových a svalových nek sítnice),
v srdci a B-buňky Langerhansových ostrův­
vláknech; —» C l a str. 46 a 50), IP, (např. otevření Ca2*-kanálů intracelu- ků) nebo K*-kanály ledvinových epitelů),
♦ substancemi, které se váží z vnějšku na lárních zásobáren Ca2*),
kanál (ligandy; —> C2), např. acetylcholin na ♦ přímo nebo nepřímo (?) stupněm prota­
tzv. malými G-proteiny (např. Ca2+-kaná- žení (—* C5) buněčné membrány (např.
postsynaptické membráně nikotinové sy­ ly buněčné membrány),
napse (kationtový kanál), glutamát (kation- Ca2*-kanály vláken hladkých svalů nebo
tyrozinkinázy (např. K*-kanály nebo akti­ obecně K+- a Cl'-kanály při zduření buňky).
tový kanál), rovněž glycin a GABA (Cl"-ka- vace tzv. rychlých Na+-kanálů; —> str. 46),
nály),
♦ prostřednictvím intracelulárních signál­
ních látek (—» C3) jako
- cAMP (např. Ca2+-kanály na buňkách
myokardu a Cl"-kanály v epitelech),
 Přeměna energie
Knergie [J] je schopnost systému vykonávat
práci |J). Předpokladem pro vykonávání
práce je existence potenciálního rozdílu
(= potenciální spád; názorně, ale nikoli zce­
la korektně označovaný hnací ,,síla“), který
může pohybovat hmotou. U mechanické
práce je potenciálním rozdílem např. výška
spádu vody [m] pro hydroelektrárnu, u elek­
trické práce napětí [V] a u chemických re­
akcí změna tzv. volné entalpie (AG [J • m ol'1],
viz dále). Aby bylo možno určit, kolik práce
Základy. Fyziologie buňky
je vykonáno, je nutné násobit potenciální
rozdíl {faktor intenzity) příslušným faktorem
kapacity, tedy výšku vodního spádu silou
váhy vody [N], napětí množstvím náboje |C]
a AG množstvím látky [mol].
Život není možný bez přívodu energie.
Rostliny ji získávají od slunce a přeměňují
tak C 0 2 ze vzduchu na kyslík a organické
sloučeniny. Tyto látky mohou být člověkem
a zvířaty přímo využívány ke krytí energe­
tické potřeby. To znamená, že energie může
být přeměněna z jedné formy na jinou. Pro-
běhne-li taková přeměna v uzavřeném
systému (výměna energie, ale nikoli látek
s okolím), zůstane celkové množství energie
konstantní. První hlavní zákon term ody­
nam iky tedy říká, že změna vnitřní energie,
tj. množství energie (AU) v systému, např.
v nějaké chemické reakci, je rovno součtu
přijaté (+W) a vykonané (-W ) práce a tepla,
které bylo přitom odevzdáno (-Q ) nebo
absorbováno (+Q).
AU = Q - W [I] (přijaté teplo - vykonaná
práce), [1.22]
AU = W - Q [J] (přijatá práce - odevzda­
né teplo). [1-23]
Při všech chemických reakcích dochází
k přeměně v teplo. Teplo vznikající při pře­
měně jedné látky v jinou je vždy stejné - ne­
závisle na určité reakční cestě a nebo na tom,
probíhá-li v nějakém uzavřeném nebo ote­
vřeném (např. biologickém) systému (hod­
noty spalného tepla; —> str. 228).
Přeměna tepla při konstantním tlaku se
nazývá změna entalpie AH. (Při tom je brán
zřetel na vykonávanou práci tlak-objem: AH
= AU + p • AV.) AH je při exotermních reak­
cích negativní (uvolňování tepla) a u en-
dotermních reakcí pozitivní (příjem tepla).
Aby bylo možno zjistit, jaká část AH je sku­
tečně volně (např. jako hnací „síla" pro něja­
kou chemickou reakci) k dispozici (= volná
změna entalpie AG), je třeba použít dru h o u
hlavní term odynam ickou větu. Ta říká, že
při dějích probíhajících „svobodně" (spon­
tánně) v uzavřeném systému roste „nepořá­
dek" nebo „nahodilost" systému, nazvaná
entropie (AS > 0). Součin přírůstku entropie
Přeměna energie
a absolutní teploty (AS • T) se rovná teplu,
které při takovém procesu vznikne.
Volná entalpie AG se proto počítá násle­
dovně (Gibbsova-Helmholtzova rovnice):
AG = AH - AS • T. [1.24]
Když je AS blízké nule, jsou AG a AH stejně
veliké, takže je např. možné odvodit maxi­
Tab. 1.19
mální chemickou práci glukózy v organismu
z přeměny tepla AH při spálení glukózy
v kalorimetru (spalné teplo) (-» str. 228).
Rov. 1.24 definuje také podmínky, za kterých
může např. probíhat spontánní chemická
reakce. Když je AG < 0, je reakce exergonická
a může probíhat spontánně; když AG > 0, je
reakce endergonická a může probíhat pouze
tehdy, je-li přiváděna dodatečná volná ener­
gie. Reakce může být také exergonická (AG
< 0), ačkoli je endoterm ní (AH > 0), a to
tehdy, je-li pokles uspořádanosti AS tak
velký (pozitivní), že (AH - AS • T) < 0, např.
při endotermním rozpouštění krystalického
NaCl ve vodě.
AG je závislá na koncentraci a lze ji vy­
počítat z volné standardní entalpie AG°
a aktuální koncentrace zúčastněných látek.
(Ke zjištění AG° je u všech reakčních složek
přepokládána koncentrace 1 mol/l, pH =
7,0, T = 298 K a p = 1013 hPa.) Jde-li např.
o reakci
A <=> B + C [1.25]
(kde A je edukt, B a C jsou produkty reakce),
pak se AG° následovně přemění v AG:
AG = AG° + R • T • ln [1.26]
[A]
►
2 Nerv a sval, práce A. Stavba a fu n kce n e rv o v é b u ň k y
1 n e u ro n 2 ne rvová vlákna bez m y e lin o v é p o ch vy
a synapse a m ye lin izo va n á vlákna bez myelinové pochvy

Stavba a funkce nervové buňky
Vzrušivá buňka reaguje na podnět /.měnou
vlastností své membrány (—> str. 32). Existu­
jí dvojí typy vzrušivých buněk, a to nervové
buňky, které přenášejí impulzy a mohou je
v buněčném seskupení modifikovat, a svalo­
vé buňky, které se působením těchto impulzů
nebo autonomně kontrahují (—> str. 59).
Lidský nervový systém sestává z více než
1010 nervových buněk (neuronů). Neuron
tetanu aj. Pomalý axonální transport (asi
1 mm/d) je důležitý při dorůstání přeruše­
ných neuritů.
Buněčná membrána sómatu pokračuje
podél axonu jako axolema (—> A I, 2), která dendrity
soma
je v CNS obklopena oligodendrocyty (—> str.
338) a v periferním nervovém systému
axonový
Schwannovými buňkam i (—» A I, 2) (axon hrbolek
+ obal = nervové vlákno). U části neuronů mitochondrie
tvoří Schwannovy buňky kolem axonu četné
fosfolipidové dvojvrstvy, tzv. myelinovou

Tab. 2.1 Nervová buňka

(-» AI) je strukturní a funkční jednotkou (nebo dřeňovou) pochvu (—> A I, 2). Vůči
axon Schwannovy
nervového systému. Typický (motorický) iontovým proudům působí jako izolátor a je (neurit) buňky
neuron má buněčné tělo (soma) a podobně v průběhu axonu přerušena přibližně každé­
axolema —
jako jiné buňky (-> str. 8 a další) buněčné ho 1,5 mm tzv. Ranvierovými zářezy
endoneurium
jádro, mitochondrie (-> A2) atd. a navíc (—> AI). Tato myelinizovaná nervová vlákna
neurofibrily a neurotubuly. Neuron má dva vedou mnohem větší rychlostí než nemyeli-
druhy výběžků, dendrity a axon (neurit) nizovaná. Rychlost je navíc tím vyšší, čím je
myelinizo-
(—>AI). Prostřednictvím obykle stromovitě prům ěr vlákna větší. vané vlákno
rozvětvených dendritů přijímá neuron (bu- Synapse (—> A3) je místo styku axonu
divé nebo tlumivé) aferentní signály od jedné nervové buňky s efektory nebo jiným
(často tisíců) jiných neuronů, které se na neuronem (viz též str. 50 a další). U savců myelinová
- pochva -
buněčné mebráně sómatu sčítají. Axon, kte­ probíhá na synapsích (s nemnohými vý­ Ranvíerův.
rý vychází z axonálního hrbolku sómatu, má jimkami) nikoliv elektrický, ale chemický zátez
za úkol převádět eferentní nervový signál na přenos. Přitom je na konci axonu na presy-
často velmi vzdálené ejektory (buňky svalů naptické m em bráně elektrickým signálem
a žláz) a také na návazně zapojené neurony. uvolňován z exocytárních vezikul m ediátor elektronmikroskopický řez,
zvětšení 1 :22 000
Během svého průběhu často vysílá větve (neurotransm iter), který difunduje sy- (foto: Dr. Lauren A. Langford)
(kolaterály), které se na konci ještě dále větví. naptickou štěrbinou (10-40 nm) k postsy-
jádro
Překročí-li součet signálů na axonálním naptické m em bráně a tam znovu vyvolává Schwannovy buňky
hrbolku prahovou hodnotu, je po axonu elektrické změny (-» A3). V závislosti na
vyslán akční potenciál (—> A I, 3), který na povaze mediátoru a na typu postsynaptické- kolaterála presynaptické
koncových butonech axonu (A I, 3) dospěje ho receptoru je postsynaptická membrána zakončenI
(terminátní elektrický 3 synapse (schém a)
k nejbližší synapsi (viz dále). drážděna (např. acetylcholin v kosterním buton) pfenos
Z Golgiho komplexu (—> str. 13 F) v só­ svalu) nebo je její podráždění tlumeno (např.
matu probíhá k zakončením dendritů a axo­ glycin v CNS). Protože postsynaptická mem­
presynaptická
nu rychlý (40 cm /d) axonální tran sp o rt brána (až na několik málo výjimek; např. membrána
vezikul, které obsahují bílkoviny, lipidy, cuk­ —» str. 340) neuvolňuje žádné neurotransmi- chemický
ry, transmitery aj. Tento anterográdní trans­ tery, synapse propouštějí signál pouze jed­ přenos
(neurotransmiter) ------- synaptická
port probíhá, za spotřeby ATP, podél neuro- ním směrem, tj. mají funkci ventilu, bez níž štěrbina
tubulů pomocí bílkoviny kinezinu (podobné by uspořádaný přenos informace nebyl
myozinu) (viz též str. 16). Retrográdně (z pe­ možný. Synapse jsou mimoto místem, na postsynaptická
elektrický
membrána
riferie k sómatu; asi 25 cm/d) je transporto­ kterém může být neuronální přenos infor­ přenos
ván mj. NGF (nerve growth factor), ale také mace modifikován jinými (excitačními nebo
herpetické viry a viry poliomyelitidy, toxin inhibičními) neurony. 43
 Úloha iontů Ca2' při buněčné
regulaci
Koncentrace volných iontů Ca2* v interstici-
ální tekutině, [Ca2*]*, je okolo 1,3 mmol/1.
Naproti tomu v cytosolu, [Ca2*]|, je o 4 až
5 řádů nižší (okolo 0,1-0,01 nm ol/l);Ca2+je
totiž průběžně aktivně transportováno z cy­
tosolu do intracelulárních zásobáren (endo-
plazmatické retikulum [—>str. 17 A], veziku-
ly, mitochondrie, jádro?) nebo ven z buňky.
Obojí je uskutečňováno prim árně aktivně
(Ca2*-ATPázy) a čerpání Ca2* z buňky navíc
Základy. Fyziologie buňky
sekundárně aktivně (Ca2+/3Na+-výměnný
přenašeč) (—» AI).
(Ca24] je zvyšována zejména vtokem Ca2*
do buňky, zprostředkovaným Ca2*-kanály ze
zásobáren Ca2* a z extracelulárního prostoru
(—> A2). Ca2'-kanály buněčné membrány se
otevírají zvýšenou měrou např.
- její depolarizaci (nervové a svalové buňky),
- vnějšími ligandy (např. cestou G0-protei-
nů; —> str. 274),
- působením intracelulárních signálních
látek, jako je IP3 nebo cAMP (—» str. 274
a další) a
- protažením membrány nebo tepelnými
podněty.
Ca2*-kanály zásobáren se otvírají častěji mj.
lokálním zvýšením [Ca2+]| (influx Ca2* do
buňky z vnějšku jako „zážeh“ nebo „trigger")
a prostřednictvím inozitoltrisfosfátu (IP3;
—» A2 a str. 276).
Vzestup [Ca2*]j je signálem pro četné
buněčné funkce (—> A). Vyvolává mj. kon­
trakci ve svalových buňkách, v presynaptic-
kých zakončeních neuronů exocytózu neu-
rotransmiterů, v endo- a neurokrinních
buňkách exocytózu hormonů, v některých
senzorických buňkách jejich podráždění,
v různých buňkách zavření gap junctions
(-» str. 19 C) a otevření kanálů pro jiné
ionty, u leukocytů a nádorových buněk je­
jich migraci (-» str. 30), v trombocytech je­
jich aktivaci a u spermií jejich motilitu. Část
těchto účinků zprostředkuje kalm odulin.
Zvýší-li se [Ca2*]i, váže kalmodulin až 4 ion­
ty Ca2* (—►A2). Komplex Ca2*-kalmodulin
aktivuje mj. četné enzymy, jako je CaM-ki- A. Regulace b u ň k y io n ty CaJ'
náza II (viz dále) a v hladkém svalu vyvolá [C«J*1, depolarizace,
prostřednictvím kínázy lehkého řetězce = 1,3 mmol/l , T ,, . zevní ligandy
IP3, cAMPaj.
myozinu (MLCK) kontrakci (-» str. 70).
Mnohé buňky reagují na určitý podnět
nebo hormon celou sérií krátkodobých, pravi­
delně se opakujících vzestupů [Ca2*],: oscilace
[Ca2*]| (—> B).V tom případě není kvantitativ­
lonty Ca2* a buněčné regulace
ním signálem pro odpověď buňky absolutní vezikula
velikost [Ca2*];, alefrekvence oscilací. Tak např. v příčné
pruhovaném
na kalmodulinu závislá proteinkináza II (Ca2*),
,i svalu:
0, 1 - 0,01 pmol/l kalmodulin
(CaM-kináza II) je při nízkéfrekvenci vzestupu
[Ca2*], krátce aktivována (a fosforyluje pouze
své cílové bílkoviny), ale je rychle opět zcela
troponin
deaktivována (-> Bl, 3). Naproti tomu je en­
zym při vysokéfrekvenci v rostoucí míře auto-
fosforylován, což jeho deaktivaci stále více
B. Oscilace Ca2*
zpomaluje (—> B3). Enzymatická aktivita mezi
[Ca2*],-signály proto odeznívá stále pomaleji, 1 nízká fre kvence s tim u l 2 fre kvence
tj. každý další [Ca2*]i-sígnál vede k načítání
aktivity (—>B2). Podobně jako u akčních po­
Tab. 1.18
tenciálů je pro buňku tento digitální přenos ÍAAAAAAAA
informace principem „vše nebo nic" mnohem aktivita
CaM-ki-
jednoznačnější než amplituda [Ca2+]j, která názy II aktivita
může také fluktuovat i z jiných příčin. CaM-ki-
Extracelulární koncentrace Ca2*, [Ca2*],, fAÁÁAA názy II
která je mj. rozhodující pro hemokoagulaci,
tvorbu kostí a rovněž pro dráždivost nervů
a svalů, je (prostřednictvím hormonů - PTH, 3 de aktivace en zym u narůstajíc!
autofosforylace
kalcitriol, kalcitonin) přísně regulovanou ve­ nefosforylovaný
ličinou (—> str. 290) a sama také představuje autofosforylovaný
zpětnovazebný signál v regulačním obvodu
(-» str. 290). Příslušné senzory pro Ca2*jsou
membránové proteiny, které registrují vysoké C. Ca2+-senzor
hodnoty [Ca2*], na povrchu buňky a (pro­ k a lc ito n in
střednictvím jednoho Gq-proteinu) intracelu-
lárně odesílají IP3+ DAG (diacylglycerol) jako
druhého posla (-» C l a str. 274 a další). V pa-
rafolikulárních buňkách způsobí IP3 vzestup parafolikulárni
[Ca2*]j, což vede k exocytóze kalcitoninu, C-buňka
který snižuje [Ca2+]z (—> C2). Naproti tomu
v buňkách příštítných tělísek snižuje vysoká
[Ca2*]z výdej PTH, který [Ca2*]zzvyšuje; to je
paratyreoidální \
zprostředkováno DAG a proteinkinázou C buňka í * . a
(PCK), popř. i (prostřednictvím G,-proteinu;
—> str. 274) sníženou koncentrací cAMP
(—> C3). Senzory pro Ca2+ se nacházejí též [cA M P ] \
v osteoklastech a v epitelu ledvin a střeva.
 ►
nebo (při 37 °C):
AG = [R l■IC1
AG° + 8,31-310-2,3-log [J -m o l1]
1A| (1.27)
Je-li např. AG° nějaké reakce +20 kj • m o l1
(endergonicky), bude pak AG < 0 (exergo-
nicky), když například [B].[C] bude 104 krát
menší než [A]:
AG = 20000 + 5925 • loglO 4 = -3,7 kj • mol’ 1
[ 1.281
V tomto případě se tedy A přemění na B a C,
tj. reakce 1.25 bude probíhat doprava.
Jestliže je pro stejnou reakci ([B] • [C]/
Základy. Fyziologie buňky
[A]) = 4,2 • 10'4, pak AG = 0 a reakce bude
v rovnováze (žádná netto reakce). Tento čí­
selný vztah je proto označován jako rovno­
vážná konstanta Kcq této reakce. Použíje-
me-li rovnici 1.26, můžeme přeměnit K,.q na
AG° a opačně:
0 = AG° + R • T ■lnKcq nebo
AG° = -R • T • lnKjq [1.29]
nebo
Keq = e-4G°«RT). [1.30]
Je-li konečně ([B] • [C])/[A] > 4,2 • 10"4, pak
bude AG > 0 a netto reakce bude probíhat
opačně, tj. z B a C se bude tvořit A.
AG tedy určuje, kterým směrem bude
reakce probíhat a jak je vzdálena od rovno­
vážného stavu. AG je závislá na koncentraci
a z toho vyplývá, že AG v otevřeném systé­
mu (viz výše) zůstává při trvalém odstraňo­
vání produktů reakce vysoce negativní (např.
prostřednictvím další přídatné reakce podél
navazující metabolické cesty) a v důsledku
toho reakce probíhá dále.
Velikost AG°, která představuje rozdíl
mezi energetickou hladinou (= chemický
potenciál) produktu (Pp) a eduktu (Pc)
(—> A), však nic nevypovídá o rychlosti re­
akce. I když je AG° < 0,je možné, aby probí­
hala velmi pomalu. Rychlost reakce totiž
závisí také na energetické hladině, které musí
být přinejmenším přechodně dosaženo pro
vznik přechodových stavů (-» A, Pa) a která
přitom leží výš než Pc. Energie, která je zde
potřebná navíc (Ea = Pa — Pc), se nazývá
aktivační energie. Je obvykle tak veliká
(* 50 kj • mol"1), že je získána pouze z onoho
nepatrného zlomku (F a 10"9 !) molekul
eduktu (—> A, B), jejichž individuální ener­
getická hladina je příležitostně vyšší než Pc
a představuje jen průměrnou hodnotu pro
všechny molekuly eduktu. F je závislá na
teplotě (-> B). Pokles/vzestup o 10 °C sníží/
zvýší F (a tím i reakční rychlost) obvykle
o faktor 2-4, tj. hodnota Q 10 reakce je 2-4.
Vzhledem k vysokým hodnotám Ea m no­
ha nekatalyzovaných reakcí bylo v evoluci
rozhodující, že se vyvinuly enzymy, tedy
biologické katalyzátory, které enormě urych­
lují rychlost reakcí snižováním Ea (-► A).
Podle Arrhenia je rychlostní konstanta k [s"1]
unimolekulární reakce úměrná e 'Ri/<R ' T).
Když je tedy E, nějaké unimolekulární reak­
ce působením enzymu sníženo např. ze 126
na 63 kj • m o l'1, zvýší se při 310 K (37 °C)
rychlostní konstanta o faktor e-6M00/(8J1 ' 3I0)/
e-i26000/(8.3i •3 io)>tj 0 4 . I010-násobek. V tom ­
to případě zkrátí enzym dobu, za kterou je
metabolizováno 50 % výchozí substance
(tV2), např. z 10 roků na 7 ms! „Rychlost**
dopředně reakce [mol • 1"' • s"1] se přitom
počítá ze součinu (rychlostní konstanta
[s"1] . koncentrace výchozí látky [mol • l"1]).
Obsahem druhého zákona termodynami­
ky také je, že v uzavřeném systému dochází
v důsledku přírůstku entropie k nepřetržité
ztrátě volné energie, takže ze souhrnného
pohledu směřuje systém ke stavu rostoucí
nahodilosti a neuspořádanosti. Naproti
tomu představuje organismus otevřený
systém a jako takový může přijímat energe­
ticky bohaté živiny a vydávat konečné pro­
dukty svého metabolismu. Ačkoliv přitom
entropie uzavřeného systému [organismus +
prostředí] roste, udržuje otevřený systém
organismu nejen svoji entropii konstantní,
ale může ji dokonce s vynaložením volné
entalpie snižovat. Příkladem toho je vytvá­
ření iontových gradientů nebo rozdílů hyd­
raulických tlaků v těle. Zatímco pro uzavře­
ný systém je charakteristické maximum
entropie, stav pravé reakční rovnováhy, a že
může práci vykonat jen jednou, tělo jako
otevřený systém je schopné vykonávat práci
trvale a produkovat přitom minimum ent­
ropie. Jen velmi málo procesů v organismu Substance se zřetelně vyšším ACi" pro
dosahuje skutečné rovnováhy (např. reakce hydrolýzu než ATP, např. krcatinfostát
t Oj + H20 o HCOj + FT). Ve většině pří­ (-43 kj • mol"1), jsou schopné (z ADP a P,)
padů (metabolické procesy, buněčný poten­ vytvářet ATP. Univerzálně použitelná che­
tial apod.) existuje pouze dynam ická rov­ mická energie ATP může být na druhé
nováha (steady state). Takové metabolické straně použita pro tvorbu jiných sloučenin
procesy jsou obvykle ireverzibilní (např. (např. UTP,GTP,glukózo-6-fosfát aj.), jejichž
kvůli vylučování konečných produktů). Tato energetický obsah je sice menší, než má ATP,
Ircverzibilita je zvlášť zřetelná, když vezme­ ale stále je ještě relativně vysoký.
me jako příklad obrácení „reakce** zárodečná Energie uvolňovaná hydrolýzou ATP
buňka-» dospělý organismus.. pohání v organismu stovky reakcí, např.
U dynamické rovnováhy je rozhodující aktivní transport látek membránami, synté­
rychlost reakce (rate) a nikoliv její rovnováž­ zu bílkovin a kontrakci svalů. Z termodyna­
ný stav. Ovlivňování reakčních rychlostí mického hlediska vzniká díky energii vyna­
umožňuje také regulaci tělesných funkcí. kládané při všech těchto reakcích pořádek
Některé reakce jsou tak pomalé, že ani v buňkách a tím i v celém těle. Život se tedy
enzymy, ani snížení koncentrace produktů vyznačuje trvalým snižováním entropie, za
Přem ěna e n e r g ie
nepostačují k docílení dostatečné přeměny. cenu nárůstu entropie okolního světa a v ko­
V tomto případě musí být reakci dodána nečném důsledku vesmíru.
energie zvnějšku, např. aktivací eduktu při­
pojením energeticky bohaté fosfátové skupi­
ny, tj. jeho převedením na vyšší Pc. Téměř
univerzálním nosičem a přenašečem volné
entalpie v organismu je adenozintrifosfát,
ATI*. Je metabolickým produktem, který
přejímá svoji chemickou energii od energe-
luky bohatých živin (-» C). ATP vzniká
hlavně oxidací biologických molekul jako
např. glukózy. Oxidace v tomto případě
znamená odebrání elektronů od na elektrony
poměrně bohatého (redukovaného) sacha-
1 Idu. Konečnými produkty této reakce jsou
< (>., a H20 . Tato oxidace (nebo přechod
elektronů) probíhá v organismu na mnoha
•lupních a umožňuje, aby část energie uvol­
něné při oxidaci byla spřažena s tvorbou
ATP: spřažená reakce (—> C a str. 17 B).
Volná standardní entalpie AG° hydrolýzy
ATP
A T P o A D P + P, [1.31]
4lni 30,5 kj • mol"1. Jak vyplývá z rov. 1.27,
mulo AG reakce 1.31, když klesá poměr
IADP] • [Pj]/[ATP] pod hodnotu rovnovážné
konstanty K,q hydrolýzy ATP. Vysoká koncen-
11.11 e ATP v buňkách vede skutečně k hodno-
t*»ni ACi přibližně -46 až -54 kj • mol"1.
41
Klidový mem bránový potenciál potenciál). Tento difuzní potenciál narůstá A. Příčiny a d ů sle d ky k lid o v é h o p o te n c iá lu m e m b rá n y
tak dlouho, až téměř (viz dále) vykompen­ 1 pasivní ro zlo žení io n tů 2 a k tiv n í N a*-K *-pum pa 3 d ifu z n í p o te n c iá l K '
Na membráně živých buněk je elektrický zuje koncentrační gradient působící jako ECT IC T ECT IC T ECT 0
potenciál, Em, který se u nepodrážděných hnací síla pro pohyb K* ven z buňky (—> A4):
svalových a nervových buněk nazývá klidový Membránový potenciál Em « rovnovážný
(membránový) potenciál a podle typu buňky potenciál K*, EK(—> str. 32).

membrána
činí -50 a ž -100 m V (nitro buňky je negativ­ < bílkoviny
r č bílkoviny*
.
♦ Rozdělení Cl": Protože je buněčná mem­ bílkoviny
ní). Příčinou klidového potenciálu je nerov­ fosfáty fosfáty fosfáty

Klidový membránový potenciál

noměrné rozdělení iontů (-» B) mezi intrace- brána vodivá také pro Cl" (g<:i ve svalech >
lulární (ICT) a extracelulární tekutinou v nervových buňkách), žene membránový Cl Cl
(ECT). Na klidovém potenciálu se podílejí potenciál (elektrická hnací síla) ionty Cl" ven K*
další fenomény (viz též str. 32 a další):

♦ Udržování nerovnom ěrného rozložení

z buňky (-> A4) tak dlouho, až je koncent­
rační spád Cl" (chemická hnací síla) žene
právě takovou silou zpět do buňky, až tedy
K>

Na+
K*

Na*
Na

aktivní transport
jfl
chemický gradient K* vzrůstá
iontů: Působením Na*-K*-ATPázy (-> str. uvnitř buňky vznikne taková koncentrace prostřednictvím ATPázy ▼
26) je Na* průběžně „pumpován" z buňky Cl", při které je rovnovážný potenciál Cl" Ea difuze K* z ICT do ECT
ven a K+do buňky (-» A2), takže koncent­ = Em (—> A5). Hodnotu [Cl~]j lze vypočítat ▼
vznik potenciálu
race K+ uvnitř buňky je 35krát vyšší, končen - podle Nernstovy rovnice (—» str. 32, rov. 1.18
trace Na+ však asi 20krát nižší než mimo se z = -1 ). Toto tzv. pasivní rozdělení Cl" 4 p o te n c iá l žene Cl z ICT d o ECT 5 kon ečný stav: k lid o v ý m e m b rá n o vý p o tenciál
buňku (—» B). Přitom je jako při každém mezi ICT a ECT však trvá pouze tak dlouho, 0
ECT ICT ECT -
aktivním transportu spotřebovávána ener­ dokud nejsou Cl" buňkou přijímány aktivně

Tab. 2.2
gie, zde v podobě ATP. Při nedostatku ener­ (-> str. 34).
v. mV J
gie nebo při inhibici Na*-K*-ATPázy je
iontový spád plošší a membránový potenci­ ♦ Proč je Em m éně negativní než EK? S
C bílkoviny
ál se zhroutí. Ačkoli v klidu je vodivost pro Na+ a Ca2* fosfáty
velmi malá, přece jen ionty Na+ (a některé cr<J
Difuzlbilní ionty by se v malém rozsahu rozdélily nerovnomérné i zcela pa­ ionty Ca2*) do buňky difundují (—> A4, 5),
sivné (Gibbsovo a Donnanovo rozdělení), protože bílkovinné anionty protože oba ionty mají rovnovážný potenci­
a fosfáty, které jsou v cytosolu ve znařné koncentraci, nemohou buňku ál daleko v pozitivních hodnotách (velká
opustit ( - » AI), takie z důvodu elektroneutrality [K* + Na*),
> (K*+Na*l, a rovněž [Cl- ], < [C li,. Oviem pro vznik klidového potenciá­
elektrická a velká chemická hnací síla! -» B
lu to nemá prakticky žádný význam. a str. 32 a další). Tento influx buňku depo-
larizuje, což má mimoto za následek, že za
♦ Malá klidová vodivost pro Na*, gNa: Za každý pozitivní náboj tohoto proudu opustí
klidových podmínek je buněčná membrána buňku jeden iont K*. [Na*]j a [C a2+]j by
téměř nepropustná pro ionty Na* (a Ca2+) takto stále rostly, [K+)j by klesala, EK a tím
(v klidu představuje gNajen několik % celko­ i Ero by se stávaly méně negativními, kdyby
vé vodivosti; —> str. 32 a další), takže koncen- Na*-K*-ATPáza průběžně tyto gradienty
trační rozdíl Na+ (-» A3-5) stejně nemůže neobnovovala (u Ca2* nepřímo prostřednic­
být zpětnou pasivní difúzí Na* opět zrušen. tvím výměny 3 Na*/Ca2*; —» str. 36). B. T ypické „e fe k tiv n í" k o n ce ntra ce a ro v n o v á ž n é p o te n c iá ly d ů le ž itý c h
Všechny živé buňky vykazují (klidový) io n tů v ko ste rn ím svalu (3 7 °C)
♦ Vysoká vodivost pro K*, gK: Membrána membránový potenciál, ale jen vzrušivé „e fe k tiv n í" k o n ce n tra ce (m m o l/k g H 20 ) ro vn o vá žn ý
buňky je v klidu pro K* relativně dobře pro­ buňky (nerv, sval) mají schopnost vlivem intersticium (ECH buňka (ICT) p o te n ciá l
pustná (asi 90 % celkové vodivosti; —> str. 32 podráždění silně změnit vodivost membrány K' 4,5 160 -9 5 mV
a další). V důsledku značného koncentrační­ pro ionty: akční potenciál (—> str. 46). N .I' 144 7 + 80mV
ho rozdílu proto difundují ionty K* z ICT do C*J* 1.3 0,0001-0,00001 +125 a i +310mV
H* 4 * 10-5 (pH 7,4) 10-4 (pH 7,0) - 24m V
ECT (-» A3). Difúze i nevelkého počtu ion-
Cl 114 7 -8 0 mV
tů K' působí vzhledem k jejich pozitivnímu
HCOj 28 10 - 27m V
náboji narušení náboje membrány (difuzní 45
 Akční potenciál blízko Ek (—» str. 44, 32 a další), může A. A k ť n i p o te n ciá l (1) a v o d iv o s t p ro io n ty (2) (ne rv a k o s te rn í sv a l)-
v návaznosti nastat následná hyperpola-
Akční potenciál je signál, který se dále šíří rizace (-> A I). K tomu může přispět také
po axonu a vyvolává kontrakci svalu. zvýšená čerpací rychlost Na*-K*-ATPázy .pfekmitnutí*
(20-30 mV)
K podráždění dochází tak, že se na axo- (elektrogenně; —> str. 28).
novém hrbolku motoneuronu (-> str. 42) Je možné vybavit velmi mnoho AP akční
nebo na motorické ploténce svalového vlák­ rychle za sebou (v některých vláknech až potenciál
na vychýlí membránový potenciál (Em) 1000/s!), protože množství iontů procháze­
z klidových hodnot (-> str. 44) směrem jících přitom membránou je krajně nepatrné
akční
k méně negativním hodnotám (relativně (jenom asi 1/100000 intracelulárního potenciál
pomalá predepolarizace; —> AI). Příčinou množství iontů!). Mimoto Na+-K+-ATPáza
podráždění může být např. otevření postsy- (-» str. 26) trvale zajišťuje znovuobnovování

Tab. 2.3 Akční potenciál: vznik

naptických kanálů pro kationty působením původní koncentrace iontů (—* str. 46).
následná
neurotransm iteru (—» str. 50 a další) nebo Krátce po začátku AP nemohou ani hyperpolarizace
(elektrotonické) podráždění přicházející extrémně silné podněty vybavit další AP,
z okolí (—> str. 48). Blíží-li se Em během po­ protože v depolarizované membráně nejsou podprahová'
klidový
Nerv a sval, práce

dráždění ke kritické hodnotě, k prahovému kanály pro Na* aktivovatelné (—> B3): abso­ depolarizace
stav
potenciálu (—> AI), aktivují se (tzv. rychlé) lutní refraktern í fáze. Na ni navazuje (ke
napěťově řízené kanály pro Na* (-» B4 konci repolarizační fáze) relativní refrak­
a B1=>B2), tj. vzroste vodivost gN, (—> str. terní fáze, během níž i velmi silné podněty
32) pro Na+ (—►A2) a Na* proudí dovnitř. vyvolají jen relativně nízký AP s malou M P otenciálem řízený Na*-kanál
Není-li dosaženo prahového potenciálu, strmostí náběhu. Refrakterní fáze skončí,
zůstane u této „lokální" odpovědi. když membránový potenciál dosáhne své t . /.iv fe n ý ,
Překročí-li Emprahový potenciál, vznikne klidové hodnoty (např. —>str. 59 A). .ik tlv o v a te ln ý
akční potenciál (vzruch, AP; -> AI), který Aktivovatelnost kanálů pro Na* a tím d e p o lariza ce

normálně probíhá jako „odpověď vše nebo influx Na* do buňky, INa, závisí na poten­
nic“, tj. způsobem typickým pro daný druh ciálu před podrážděním (nikoli na trvání
klidový potenciál
buňky bez ohledu na velikost vyvolávajícího depolarizace!): při klidovém potenciálu asi
podnětu. Přitom je zpočátku aktivováno stále -100 mV je aktivovatelnost maximální,
2 . o te v ře n ý
víc a víc kanálů pro Na*, což urychluje depo- při -60 m V je o 40 % menší a od asi -50 mV
larizaci, gNa se dále zvětšuje atd. V důsledku nejsou kanály pro Na* v membráně savčích depolarizace
toho se Emvelmi rychle zhroutí (v nervovém buněk již vůbec aktivovatelné (-> B3). To je tetrodotoxin (první 0,5 ms)
vlákně během 0,1 ms: depolarizační fáze také příčinou absolutní a relativní refrakter-
upíná
nebo „náběh" AP), a přechodně dokonce nosti (viz výše) a též nepodrážditelnosti při (••polarizace
dosáhne pozitivních hodnot (overshoot, trans- podání trvale depolarizujících substancí veratridin
batrachotoxin tetrodotoxin
polarizace, +20 až +30 mV); gNa ještě před (např. suxametonium; —» str. 56). Zvýšení
(TTX)
dosažením transpolarizace opět klesá (—> A2), extracelulární koncentrace Ca2* dráždivost
protože kanály pro Na* jsou již během 0,1 ms buňky snižuje, protože prahový potenciál
inaktivovány (—> B2=>B3). Proto dojde dosahuje méně negativních hodnot. Při hy- zevné
k obrácení potenciálu a k obnovení klidového pokalcemii se naopak dráždivost zvyšuje I /nvřený,
In .iktivo va n ý
potenciálu, začíná repolarizační fáze AP. (snížený práh) (svalové křeče při tetanii;
I)epolarizací byly ve větším počtu otevřeny —> str. 290).
napěťově řízené kanály pro K*, tj. vodivost gK Zvláštnosti AP srdeční a hladké svaloviny n á v ra t p o te n c iá lu
a p očá tek
pro K' se (relativně pomalu) zvětšila (—> A2), -> str. 192,70 a 59 A. re p o la riza ce
což urychluje repolarizaci.
Protože gKje zvýšená i ještě po dosažení u v n itř

původního klidového potenciálu (—> A2)

ti v důsledku toho leží Empřechodně zvlášť 47
 A. K o n tin u á ln í (1a, 1b) a s a lta to rn í (2) v e d e n i a k čn ího p o te n c iá lu
Vedení akčního potenciálu Normálně se AP šíří dopředu (antero-
nervovým vláknem dromně), protože každý úsek vlákna je AP | I AP myelinovd pochva

Kabelem protéká proud, když přivedeme

napětí. Protože je kovový drát uvnitř kabelu
krátce po proběhnutí AP refrakterní
(—> A lb a -> str. 46). Vznikne-li přesto AP
směřující nazpět (antidromně) (např. při
'■©Mi akční potenciál
(AP)

dobře izolovaný a má velmi malý odpor depolarizace Maýl

(malé ztráty), může jím být veden proud na
kilometry daleko. Nervové vlákno má v po­
délném směru mnohem větší vnitřní odpor R,
a není, zejména u nemyelinizovaných vlá­
ken, příliš dobře izolované vůči okolí. Vede­
umělém elektrickém dráždění nervového
N
vlákna; —> str. 50), končí nejpozději na nej- akční
bližší synapsi (funkce ventilu; -» str. 42). potenciál
Pokračující vybavování akčních potenci­
álů pokaždé v následujícím, těsně sousedí­
klidový stav

S 5
r 1^1

Tab. 2.4 Akční potenciál: vedení

cím úseku vlákna zajišťuje sice vždy znovu
ní po způsobu kabelu, tzv. elektrotonické obnovení signálu, ale je relativně časově řa . S
i i i
vedení, se zde velmi rychle ztratí. Dříve než náročné (—> Bl): Na takto vedoucích nemye­ refrakterní stav 21
2 č 2
|
k tomu dojde, musí proto být probíhající linizovaných vláknech (-> C, typ C) je rych­

J
s-s£

br1
impulz vždy znovu „osvěžen" nově vytvoře­ lost vedení 0 přibližně jen 1 m/s. Mnohem
ným akčním potenciálem (AP; -» str. 46). větší 0 (člověk: až 90 m/s = 350 km/h!) mají depo­
Propagace AP: Na začátku AP dochází myelinizovaná vlákna (—> C, typ A a B). Pro­ depolarizace larizace
ke krátkodobému influxu Na* do nitra
vlákna (—>A la). Původní uvnitř negativní
tože jsou v oblasti internodii izolována vůči
okolí myelinovou pochvou (—» str. 42), může
h
náboj buněčné membrány se musí obrátit depolarizace vyvolaná AP přesahovat na
(uvnitř nyní +20 až +30 mV), takže vznikne větší (asi 1,5 mm) vzdálenost (—» A2) a vy­ H. S iřeni vzru ch u (akčních p ro u d ů ) v n e m y e lin iz o v a n ý c h a m y e lin iz o v a n ý c h vlá kn e ch —
rozdíl náboje vůči sousedním, ještě volat AP až v nemyelinizovaném a na kaná­
nepodrážděným úsekům (uvnitř -70 až -90 ly pro Na+bohatém Ranvierově zářezu. AP se J\__________________
mV; —» str. 46). To způsobuje podél vlákna zde tedy šíří skoky (saltatorně) od zářezu v
pasivní, elektrotonické odebírání náboje ze k zářezu. Délka „skoku" je omezena tím, že
v __ /
A
sousedství, které zde vyvolává depolarizaci. vyrovnávací proud (1-2 nA) s rostoucí vzdá­
Je-li přitom dosaženo prahového potenciálu,
vzniká zde nový AP, zatímco v předcházejí­
leností slábne (—> B2). Dříve, než se stane v
A
podprahovým, musí být signál (s časovou ( ■ AP _ /
cím úseku již odeznívá (-> A lb). r, V
Vzhledem ke kondenzátorovým vlastnos­
ztrátou 0,1 ms) „osvěžen" novým AP.
Protože R| vlákna omezuje rozsah půso­ V
A
tem membrány představuje uvedené odebí­ bení depolarizace (viz výše), je 0 ovlivněna
rání náboje tzv. kapacitní (zde: depolarizu- také prům ěrem axonu (= 2r) ( - » C). R, je 1
r ^
A - i 1]nA
-A
jící) proud. S prostorovou vzdáleností se přímo úměrný ploše průřezu (rcr2) vlákna, tj.
zmenšuje a stává se méně strmým, protože Ri ~ 1/r2. Tlustá vlákna tak potřebují na 2 ms
relativně vysoký R, vlákna způsobuje, že délku vlákna menší počet nově vytvořených
vystupující proudové smyčky kříží membrá­ AP, což je pro 0 výhodné. S tloušťkou vlákna C. K lasifikace n e rvo vých v lá k e n (h o d n o ty u člověka)
nu již poměrně blízko místu podráždění, se však zvětšuje obvod (2nr) a tím kapacita fu n k c e (např.) p rů m ě r rych lo st ve d e n í
ty p vlákna
a tak proud periferním směrem klesá. Depo- membrány K (K - r), což zmenšuje 0, avšak I-IV: typ vlákna (podle Lloyda a Hunta) (ym ) (m /s)
larizace ve větší vzdálenosti již nestačí k vy­ vzhledem ke kvadratickému vztahu převa­ Aot eferentní inervace kosterních svalů, aferentní vlákna 11-16 60-80
volání AP. Protože se zvýšil hnací potenciál žuje urychlující efekt menšího Rr ze svalových vřetének (la) a šlachových receptorii (Ib)
AP aferentní vlákna z mechanoreceptorů kůže (II) 6-11 30-60
pro eflux K+ z buňky (= Em - EK; str. 32),
motorická inervace svalových vřetének
dochází dokonce navíc k repolarizaci způso- ay
2-30
AS aferentní vlákna z kůže (teplota a .rychlá" 1-6
vané ionty K+. Distálněji umístěný AP může bolest (III)
být tedy vybaven jen ve vzdálenosti, ve které sympatická pregangliová vlákna, 3 3-1,5
B
kapacitní proud depolarizuje membránu viscerální aferentace
dostatečně rychle až k prahu. Jinak jsou ka­ C aferentní vlákna z kůže (.pomalá" bolest); 0.5-1.5
sympatická postgangliová vlákna (IV) nemyelinizovaná 0,25-1,5
nály pro Na+ ještě před dosažením prahu
( p o d le E rla n g e ra a G assera) 49
opět inaktivovány (-» str. 46).
 Umělé dráždění nervových buněk
Je-li nervová buňka drážděna elektrickými
podněty zvenčí, protéká proud od pozitivní
stimulační elektrody (anoda) do nitra neu­
ronu a vystupuje opět u negativní elektrody
(katoda). Pod katodou je tak nerv depolari-
zován a při dosažení prahu zde vznikne AP.
Rychlost vedení nervem lze v klinické pra­
xi měřit tak, že se kožními elektrodami
dráždí nerv (mnoho neuronů!) a podél ner­
vu se na dvou jiných místech (ve známé
vzdálenosti) zaznamenává časový odstup
probíhajících sumačních akčních potenciálů
(normálně 40-70, chorobně < 40 m • s '1).
Úrazy elektrickým proudem . Přijde-li
Nerv a sval, práce
tělo do styku s vyšším elektrickým napětím,
zejména s nízkofrekvenčním střídavým napě­
tím (např. světelná síť) a při malém přecho­
dovém odporu (bosé nohy, mokrá vana), je
ohrožena zejména srdeční činnost (fibrilace
komor, —>str. 200).
Stejnosměrný proud dráždí téměř jen při
zapnutí nebo vypnutí, zatímco vysokofrek­
venční proudy (> 15 kH) už vůbec nemohou
depolarizovat; ohřívají však tkáň, čehož se
terapeuticky využívá při diatermii.
Synaptický přenos
Nervové buňky jsou propojeny synapsemi mezi
sebou (to platí také pro některé svalové buňky)
a rovněž se senzorickými (smyslovými buňka­
mi) a efektorovými buňkami (svaly, žlázy).
Elektrické synapse jsou přímá, pro ionty
vodivá spojení buňka-buňka, zprostředko­
vaná kanály (konexony) v oblasti gap junc­
tions (—» str. 16 a dále). Slouží např. vedení
podráždění v hladkém svalu, srdečním svalu
a částečně v sítnici a CNS a také propojení
buněk epitelu a glie.
Na chemických synapsích se přenáší in­
formace prostřednictvím mediátoru (neu-
ro)transm iteru; tyto synapse slouží nejen
k jednoduchému spojení 1 : 1, ale jsou také
přepojovacími prvky nervové soustavy, na
kterých může být přenos impulzů facilitován
a inhibován a také sčítán s jinými informace
mi. Akční potenciál přicházející po axonu
uvolňuje na chemické synapsi z presynaptic-
kých zakončení axonu (AP; —> A 1,2 a str. 48)
transmiter (podle okolností i více než jeden);
ten pak difunduje úzkou synaptíckou štěrbi­
nou (asi 30 nm) a postsynapticky se naváže na
receptory subsynaptické membrány neuronu,
žlázy nebo svalové buňky. Podle povahy
transmiteru a typu receptoru může tím být
Tab. 2.5 Synaptický přenos I
postsynaptická membrána drážděna nebo její
podráždění může být utlumeno (viz dále).
Uvolňování transm iteru (—» A 1) se usku -
tečňuje regulovanou exocytózou tzv. synaptic-
kých vezikul. Každá z nich obsahuje tzv.
kvantum transmiteru; v případě motorické
ploténky (-» str. 56) to je asi 7000 molekul
acetylcholinu. Část vezikul je již „našedlá" na
membránu („aktivní zóna“) a je připravena
pro exocytózu svého obsahu. Signálem pro
uvolnění je příchod AP po axonu(—>A I, 2);
čím větší je frekvence těchto AP, tím více
vezikul uvolňuje svůj obsah. AP způsobuje
v presynaptické membráně častějším otevře
ním napěťově řízených kanálů pro Ca2*
(podle okolností oscilující) vzestup koncent
race Ca2' v cytosolu, [C a2+]j, (—> A I, 3
a -» str. 36). Extracelulární Mg2+ tlumí tento
děj. C a2" se váže na synaptotagmin (—> AI),
který vyvolá interakci syntaxinu a SNAP-25
v presynaptické membráně se synaptobrevi
nem v membráně vezikul a tím exocytózu
vezikul (—>A 1 ,4 ) již usazených na membrá­
ně (okolo 100 na jeden AP). Ca2+ dále akti­
vuje proteinkinázu 11 závislou na kalcium
-kalmodulinu (CaM-kináza II; —> A5 a str.
36), která aktivuje v presynaptickém zákon
čení enzym synapsin, díky kterému se vezi
kuly znovu hromadí v aktivní zóně.
Synaptická facilitace (= potenciace).
Přijde-li na presynaptické zakončení po AP
ihned další salva AP (frekvence AP > asi
30 Hz), neklesla [Ca2*]! ještě na svoji klido
vou hodnotu (tzv. klidové kalcium) a nový
vzestup [Ca2+)i nasedne na předcházející.
[Ca2+]| proto vystoupí při druhém podnětu 51
►
 ►
výše než při prvním, a uvolní tak více trans-
miteru; první podnět tím „proklestil cestu"
excitační odpovědi na podnět druhý. (Po­
dobnou příčinu má zvýšená síla svalu při
vyšších frekvencích dráždění; —» str. 67 A).
Excitačními transm itery jsou např. ace-
tylcholin a glutamát. Jsou často vyplavovány
současně s ko-transmitery, které přenos vzru­
chu modulují (acetylcholin např. společně se
substancí P, VIP nebo galaninen; glutamát
se substancí P nebo enkefalinem). Je-li re­
ceptor excitačního transmiteru také součas­
ně iontovým kanálem (ionotropní receptor,
popř. ligandem řízený kanál, -» A6 a F), např.
při působení acetylcholinu na N-cholinergní
Nerv a sval, práce
synapse (—> str. 82), pak se tento kanál ote­
vírá častěji a do buňky proudí více kationtů
(Na+, zčásti též Ca2+), resp. z buňky vystupu­
jí (K+). Jiné, tzv. metabotropní receptory
ovlivňují kanál prostřednictvím G-proteinů,
které řídí kanál samy nebo prostřednictvím
druhého posla (—> A7 a F). Působením vy­
sokého elektrochemického gradientu Na+
(-> str. 32) je influx Na* podstatně větší než
eflux K*; navíc může vtékat Ca2*, např. u glu-
tamát-NMDA-receptoru (-» F). Proud kati­
ontů dovnitř způsobuje depolarizaci; exci­
tační postsynaptický potenciál (EPSP)
(max. asi 20 mV; -» B). EPSP začíná asi 0,5
ms po příchodu AP na presynaptický kon­
cový buton. Toto synaptické zpoždění (laten-
ce) je způsobeno relativně pomalým uvolňo­
váním a difúzí transmiteru.
Jednotlivý EPSP není obvykle schopen
vyvolat axonální AP (APA). K tomu je třeba
většího počtu lokálních depolarizaci vyvola­
ných současně na dendritech, které jsou
elektrotonicky převáděny tělem buňky (—>str.
48) a na axonálním hrbolku se sumují: pro­
storová sumace (—>B). Přijdou-li jednotlivé
podněty (během asi 50 ms) časově odděleně
v době, kdy předcházející depolarizace ještě
neodezněla a následující na ni nasedne, je pak
snadněji dosaženo prahového potenciálu, tj.
excitabilita postsynaptického neuronu je
touto časovou sumací zvýšena (-> C).
| P iH tlH H iv A lu m a c e p o d r á ž d ě n í
Inhibičními transm itery jsou např. gly-
cin a GABA a také acetylcholin (receptor M2
EPSP
a M3 na M-cholinergních synapsích; —* str,
82). Zvyšují na subsynaptické membráně
pouze vodivost (g)pro K' (např. metabotrop
ní receptor GABAb) nebo pro Cl” (např. io­
ti* tuhli
notropní receptory glycinu a GABAa; -» F). EPSP,
Membrána se tak poněkud hyperpolarizujc,
při zvýšeném gK proto, že se Empřibližuje nruion (soma)
k Ek (—> str. 144). Tento inhibiční postsy
naptický potenciál (1PSP) (max. asi 4 mV; EPSP
-> D) účinkuje méně svou - proti depolari
Tab. 2.6 Synaptický přenos II
zaci EPSP směřující - hyperpolarizací (IPSP
může být dokonce sám lehce depolarizující), • i^ n l p o te n c iá l
ale tím, že vodivost membrány zvýšená bě
hem IPSP zkratuje elektrotonické proudy elektrotonické
proudy
EPSP (vysoké gKnebo g<:|!). Protože EKa rov (depolarizující)
něž Ea leží v blízkosti klidového potenciálu
so uče t EPSP
(-» str. 44), je tento potenciál stabilizován, tj.
velké zkratové proudy K* a C1' činí EPSP
neúčinnými. Depolarizace působením EPSI’
je proto menší a excitace postsynaptického
neuronu je tak inhibována (—» D).
Blokování synaptického přenosu (-» E)
• ( « « o v * lu m a c e p o d r á ž d ě n í
může být způsobeno inaktivací kationto
vých kanálů (= konformační změny kanálu,
podobně jako u akčního potenciálu; —> str.
46). Tento velmi rychlý proces, nazvaný de- " IP S P ,
senzitizace, působí i v přítomnosti transmi
teru. Jiným způsobem blokování je rychlé
U \
neuron (soma)
enzymatické odbourání transm iteru ještě
v synaptické štěrbině (např. acetylcholin),
jeho zpětné přijímání do presynaptického
zakončení (např. noradrenalin), jeho převzc
tí extraneuronálními buňkami (v CNS např. A
buňkami glie), internalizace receptoru en akční potenciál
(APa)
docytózou (—> str. 28) a konečně i vazba
transmiteru na receptor presynaptické menv
součet EPSP
brány (autoreceptor). Tato vazba zde může
zvýšit gKa snížit gca a inhibovat tak uvolňo • .n o v ý
in l it u p elektrotonické
vání transmiteru, např. GABA prostřed- proudy
nitvím GABAB-receptorů a noradrenalin (depolarizující)
prostřednictvím a 2-adrenoreceptorů (—» F
a str. 86).
55

Tab. 2.7 a 2.8 Synaptický přenos III a IV

 Motorická ploténka
Přenos vzruchu z motoneuronu na svalové
vlákno se uskutečňuje na motorické plotén-
ce (Mpl; —> A), která je chemickou synapsí
(—> str. 50 a další). Transmiterem je acetyl-
cholin (ACh; viz též str. 82), který se váže na
N(nikotinergní)-cholinové receptory sub-
synaptické membrány svalové buňky (=
sarkolema) (—> A3). N-cholinové receptory
jsou ionotropní, tj. tvoří současně iontový
kanál (—> A4). N-cholinový receptor Mpl
(typ Nm) sestává z 5 podjednotek, 2 a a 1 p,
y a 8, z nichž jedna každá má 4 membránu
prostupující a-šroubovice (—> str. 14).
Když se na obě a-podjednotky N-choli-
Nerv a sval, práce
nového receptoru naváže po jedné molekule
ACh, kanál se krátce otevře (—> B1), průměr­
ně asi na 1 ms. Na rozdíl od napěťově říze­
ných kanálů pro Na* není tedy pravděpodob­
nost otevření p„ ACh-receptoru zvýšena
depolarizací, ale je určena koncentrací ACh
v synaptické štěrbině (-> str. 50 a další).
Kanál je specifický vůči kationtům (Na*, K+,
Ca2*), tj. při klidovém potenciálu asi -90 mV
dochází především k proudění Na* do buňky,
v opačném směru k (mnohem slabšímu)
efiuxu K* (—> str. 32 a další a str. 44) a tím
k depolarizací: ploténkový potenciál (EPP).
Když se jedna vezikula spontánně vy­
prázdní (= 1 kvantum ACh), aktivuje tisíce
N-cholinových receptorů (—> B2) a proud
2,7 pA (-» B l) jednotlivých kanálů se sečte
do miniaturního ploténkového proudu něko­
lika nA. To však nepostačuje k postsynaptic-
kému vybavení akčního potenciálu (AP).
K tomu dojde teprve tehdy, když AP na
axonu motoneuronu vyprázdní asi sto tako­
vých vezikul a následkem toho se otevře asi
200 000 kanálů: nervově indukovaný plo­
ténkový proud (IEP) asi 400 nA (-» B3).
Ploténkový proud IEP tedy závisí:
- na počtu otevřených kanálů (= počet
kanálů n krát pravděpodobnost otevře­
ných kanálů p0), přičemž p0 závisí
- na koncentraci ACh v synaptické štěrbině
(až 1 mmol/1),
- na vodivosti jednotlivých kanálů y (asi A M o t o r ic k á p lo t é n k a
30 pS) a myelinová pochva
- méně na membránovém potenciálu Em, — axon motoneuronu
neboť elektrická hnací síla (Em- ENaK; —>str. motorická ploténka
32 a další) se při negativním Emzmenšuje.
tn u je.spoleťný rovnovážný potenciál' pro Na* a K* a je asi 0 mV. Je také
označován jako potenciál obratu, protože se smér liP (= l „ + IJ, který pii
negativním E„ sméfuje dovnitř (proud Na* dovnitř > proud K* ven), obraci
(proud K* ven > proud Na* dovnitř). Z toho plyne: ‘ichwannova
lmi)ka
Iki- = n • po-y • (Em- E Nl.K) [A] [2.11
mitochondrie nervové
vezikuly zako nčeni prstové výběžky
Tab. 2.9 Motorická ploténka
Nervově navozený EPP na kosterním svalu
je mnohem větší (depolarizace asi o 70 mV!) ř v - • *. « -? ., ,
než neuronální EPSP (několik málo mV;
-» str. 50 a další), takže již každý AP axonu bazálni
postsynaptické
motoneuronu je nadprahový. EPP se přitom invaginace membrána
elektrotonicky šíří na přilehlou sarkolemu,
kde prostřednictvím napěťově řízených ka­
nálů pro Na* vyvolá svalový AP a následně
svalové trhnutí.
Ke zrušení synaptického přenosu dojde
acetylcholinová
tak, že ACh je v synaptické štěrbině 1. velmi vezikula presynaptická membrána
rychle rozložen acetylcholinesterázou subsy-
synaptická Štěrbina s bazálni membránou
naptické membrány a 2. difunduje ze štěrbi­ nervové
zakončenI postsynaptická membrána Isarkolema)
ny ven (—» str. 82).
Mpl mohou blokovat jedy nebo farmaka:
výsledkem je svalová slabost nebo obrna. Bo-
tulotoxin např. inhibuje vyprazdňování vezi­ N-cholinergnf
kul a a-bungarotoxin (jed kobry) blokuje ot­ receptory
vírání kanálů. Při chirurgických operacích
jsou k zajištění svalové relaxace používány
substance příbuzné kurare, např. (-t-)-tuboku-
rarin. Vytlačují ACh z vazebného místa (kom- svalové vlákno
petitivní inhibice), nemají však samy žádný
depolarizující účinek. Tuto inhibici lze zrušit (řťis ti p od Ir Akefta j Pepcra >
(dekurarizace) inhibitory cholinesterázy, např.
li 1‘lo té n k o v é p ro u d y
neostigminem. Zvyšují koncentraci ACh ve
100-200 kvant
štěrbině, čímž je kurare zase vytěsňováno.
Dostanou-li se však inhibitory cholinesterázy
do intaktní synapse, způsobí takto permanent­
ně zvýšená koncentrace ACh obrnu v důsledku
trvalé depolarizace. Takový je také účinek látek
podobných ACh (např. suxametonium). De-
1 2 3 3 0 1 2 3
polarizují jako ACh, ale jsou pomaleji odbou­ čas (ms) čas (ms) čas (ms)
rávány. Obrna pak spočívá v tom, že Na*-ka- 1 p ro u d je d n o tliv ý m 2 m in ia tu rn í p lo té n k o v ý 3 p lo té n k o v ý p ro u d vyvo -
nály sarkolemy jsou trvalou depolarizací kanálem p ro u d la n ý akčním p o te n ciá le m
v okolí Mpl trvale inaktivovány (—» str. 46). (podle Nehera a Sakmanna a podle Pepera a spoU
 Motilita a druhy svalů
Aktivní motilita (schopnost pohybu) růz­
ných systémů organismu spočívá bud v in­
terakci motorických proteinů spotřebováva­
jících energii (s ATPázovou aktivitou), jako
jsou myoziny, kineziny nebo dyneiny, s jiný­
mi bílkovinami, např. aktinem, nebo spočívá
v polym erizaci a depolymerizaci aktinu
a tubulinu. Příkladem motility buněk a or-
ganel je dělení buněk (cytokineze), migrace
buněk (-> str. 30), intracelulární transport
vezikul a cytóza (-» str. 12 a další), pohybli­
vost spermií (—> str. 306 a další), axonální
transport (-» str. 42), elektromotilita vlásko-
vých buněk (-» str. 336), pohyblivost cilií
Nerv a sval, práce
(-> str. 110) aj.
Svalstvo sestává z buněk, které se na
podnět mohou zkracovat. Kosterní svalstvo
slouží tělesné hybnosti a pohybu (lokomoci)
a také konvekci dýchacích plynů, srdeční
svalovina (—» str. 190 a další) zajišťuje cirku­
laci krve a hladké svalstvo (—> str. 70) je
„motorem" vnitřních orgánů a krevních cév.
Tyto druhy svalů se liší četnými, funkčně
významnými charakteristikami (—» A).
Motorická jednotka kosterního
svalu
Na rozdíl od části hladkých svalů (jednotko­
vý typ; —> str. 70) a srdečního svalu, jejichž
vlákna (= svalové buňky) jsou spolu elektric­
ky propojeny prostřednictvím gap junctions
(= nexus) (—> A a str. 16 a další), nejsou
(kontraktilní) vlákna kosterního svalu ak­
tivována prostřednictvím sousedních buněk,
ale prostřednictvím příslušného motorické­
ho neuronu (motoneuron) (obrna po přeru­
šení nervu).
Jednotlivý motoneuron tvoří se všemi
svalovými vlákny, která inervuje, tzv.
m otorickou jednotku (MJ). Svalová vlákna
jedné jediné MJ mohou být rozložena po
větších oblastech (1 cm2) průřezu svalu.
Tomu odpovídá rozvětvení motoneuronu do
četných kolaterál, které se dále větví (—» str.
42). Počet svalových vláken inervovaných
jedním motoneuronem může být jen 25
(mimické svaly) nebo může značně
převyšovat 1000 (m. temporalis).
Podle rychlosti svalového trhnutí lze
přitom rozlišovat tři typy vláken: pomalý typ
(typ S [slow) nebo 1), rychlý typ F (F [fast]
Druhy svalů, motorická jednotka
nebo 2) s dílčími typy FR (= 2A) nebo FF (=
2B). Protože každou motorickou jednotku
tvoří vždy jen jeden typ, vztahuje se toto
rozdělení i na ni. V lákna typu S se málo
unaví, a uplatní se tedy při dlouhodobém
výkonu. Jsou vybavena hustou sítí kapilár
a četnými mitochondriemi a je v nich také
velký obsah tukových kapének (energeticky
bohaté zásoby substrátu) a myoglobinu
(červená barva) a mají silně vyvinutý oxida-
tivní metabolismus (—> str. 72). Vlákna typu
F slouží zejména krátkým, rychlým kontrak­
cím, rychle se unaví (FF > FR), obsahují
Tab. 2.10
hodně glykogenu (FF > FR) a málo myoglo­
binu (FF « FR).
D istribuce typů je různá podle svalu:
v „červených" svalech (např. m. soleus: držení
polohy při stoji) převažují MJ typu S, v „bí­
lých" svalech (např. m. gastrocnemius: rychlý
běh) převažuje typ F. Typy se mohou vzájem­
ně přeměňovat. Dojde-li např. ve vláknech
typu F v důsledku dlouhotrvající aktivace
k chronickému vzestupu koncentrace Ca2*,
přebudují se tato vlákna na typ S a naopak.
Odstupňování svalové aktivity je možné
jednak tak, že je aktivováno jednou víc a jed­
nou méně motorických jednotek (rozdílný
recruitm ent, tj. nábor, MJ). Čím větší počet
MJ sval obsahuje, tím jemněji může být kon­
trakce odstupňována, ve vnějších okohyb-
ných svalech (asi 2000 MJ) např. jemněji než
v m. lumbricalis (asi 100 MJ), a čím větší je
recruitment těchto MJ, tím je kontrakce sil­
nější. Na typu pohybu (jemná nebo hrubá,
intermitentní nebo trvalá kontrakce, reflexní
aktivita, volní námaha atd.) závisí, zda je
náborem aktivováno málo nebo hodně po­
malých nebo rychlých MJ. Navíc může být
síla každé MJ stupňována zvyšováním frek­
vence nervových vzruchů (tetanus kosterní­
ho svalu; —» str. 67 A).
 Kontraktiiní aparát příčně ly (220 kDa) přiléhají dva lehké bílkovin­ A. S tru ktu ra p říčně p ru h o v a n é h o sva lo vé h o vlá kn a
pruhovaného svalového vlákna né řetězce (light chain), jeden regulační
(20 kDa) a jeden esenciální (17 kDa). „Pře­
Svalová buňka je vlákno (—> A2) o prům ě­ klopení" hlavy při interakci s aktinem
ru okolo 10-100 um a v kosterním svalu umožňují konformační změny v části hlava-
o délce až 15 cm. (Prostým okem rozpozna­ -krček (posuv filament; —>str. 62).
telná „vlákna masa“ jsou vlastně svazky Aktin je globulární bílkovinná molekula O
sarkomera c
vláken o prům ěru 100-1000 ^m; —> AI). (G-aktin), a vždy 400 G-aktinů vytvoří po­
'J2
Buněčná membrána svalového vlákna (buň­ lymer uspořádaný jako šňůra perel, F-aktin. >
ky) se nazývá sarkolema a obklopuje sarko- Dvě taková vzájemně obtočená protofila- 'Q)
>
plazmu (cytoplazmu), větší množství buněč­ menta vytvářejí aktinové filam entum 100-1000 Mm 10-100 pm _o
ných jader, mitochondrie (tzv. sarkosomy), (—» B), které je osazeno stejně dlouhým 1 svazek vláken 2 svalové vlákno (= buňka) 3 myofíbrila >
to
látky pro zajišťování energie a O, (—> str. 72) proteinem nebulinem. 'di
II. S tru k tu ra s a rko m e ry C
a také stovky myofibril. K aktinovému filamentu přiléhají svými ru
>
Každou myofibrilu (-» A3) rozdělují tzv. konci (end-to-end) spojené molekuly tropo- O
-C
Z-disky na asi 2 um dlouhé oddíly zvané myozinu (po 40 nm), přičemž každých asi D
Nerv a sval, práce

sarkom ery (—» B). Na nich lze při (dvouroz­ 40 nm je připojena molekula troponinu Q.
aktin KL>
měrném) mikroskopickém pozorování roz­ (—> B). Troponin sestává ze tří podjednotek: tropomyozin C
sarkomera troponin HJ
poznat střídající se světlé a tmavé pruhy - TN-C má na aminoskupinovém konci
a linie (proto příčně pruhované svalstvo), dvě regulační vazebná místa pro Ca2+, proužek H ^ filamentum
které jsou způsobeny uspořádáním (tlustých) - TN-I zamezuje v klidu posuvu filament aktinové^
myozinových (myozin II) a aktinových fi­ (-> str. 62), ploténka Z filamentum fM
lam ent (-> B; myozin I -» str. 30). Sarkome- - TN-T vzájemně reaguje s TN-C, TN-I -fi

ra leží mezi dvěma Z-liniemi nebo, trojroz­ a aktinem. myozinové

&
měrně, Z-disky (destičkové proteiny; -> B). Sarkomera obsahuje ještě další systém fila­ filamentum
ploténka Z
Asi 2000 aktinových filament sarkomery je ment (—> B), více než 1000 nm dlouhý ploténka M

uprostřed fixováno na Z-disku, tj. vždy jedna
polovina filamenta vyčnívá do sousední
sarkomery. V blízkosti Z-disků sestává sarko-
mera pouze z aktinových filament: proužek I
(-> B). Oblast, kde se aktinová a myozinová
protein tvaru vlákna, titin (= connectin). proužek A 1,6 pm
Svými asi 30000 aminokyselinami (Mr >
3000 kDa) je nejdelším známým polypepti- m yozinové fila m e n tu m
dovým řetězcem a představuje 10 % hmoty hlava myozinu
svalu. Titin je svým karboxylovým koncem molekula myozinu

filamenta překrývajíce viditelná jako proužek zakotven v M-disku a aminoskupinovým proužek I

A. H-zóna obsahuje pouze myozinová fila­
menta (asi 1000/sarkomeru); tlustší střed
(centrum sarkomery) tvoří M-linii (M-disk).
Na sarkolemě jsou aktinová filamenta zakot­
vena bílkovinou dystrofinem.
Myozinové filamentum tvoří svazek asi
300 dimerických molekul m yozinu II
(—> B). Každá z nich má dvě globulární
hlavy, které jsou spojeny prostřednictvím
ohebného krčku (po proteolýze hlava + kr­
ček = subfragment .Sl) s vláknitou částí
molekuly (subfragment S2 = 2 vzájemně
obtočené a-šroubovice) (-> C). Každá hlava
má motorickou doménu s nukleotidovou
kapsou (ATP nebo ADP + Ps) a vazebné
místo pro aktin. Ke krčku této těžké moleku­
koncem v Z-disku (funkce; —» str. 66).
Sarkolema je na mnoha místech hadicovi- ploténka M
tě vychlípena kolmo dovnitř ke svalovými
fibrilám: transverzální tubuly nebo-li T-sys- ( . M o le ku la m y o z in u II
tém (-> str. 63 A). Také endoplazmatické reti-
kulum (—> str. 10 a další) má ve svalové buňce motorická doména
zvláštní tvar a nazývá se sarkoplazmatické re- doména
tikulum (SR) (—» str. 63 A). Vytváří uzavřené vazby
aktinu
cisterny (bez spojení s intra- a extracelulárním
----- kapsa
prostorem), které probíhají především podél nukleotidu
svalových fibril: longitudinální tubuly (—>str. regulační lehký řetězec (ATP, popř.
esenciální lehký řetězec ADP)
63 A). V kosterním svalu jsou více vyvinuté
než v myokardu a představují rezervoár pro krček
ionty Ca2*. T-systém probíhá v těsném soused­ násada (150 nm) (ohýbatelný) hlava
ství mezi konci dvou sousedících longitudi-
nálních tubulů (triády, —» str. 63 A, B). (podle D. M. Warshawa) 61
 Kontrakce příčně pruhovaného
svalového vlákna
Podráždění svalového vlákna. Je-li v moto­
rické ploténce uvolněn acetylcholin, vzniká
zde ploténkový proud, jehož elektrotonické
šíření v sarkolemé aktivuje napěťově řízené
kanály pro Na+ (—> str. 56). Takto vyvolané
akční potenciály se šíří po sarkolemé přes
celé svalové vlákno (2 m/s) a podél T-systé-
mu rychle pronikají do hloubky vlákna
(—» A).
Převedení tohoto AP na kontrakci se
označuje jako elektrom echanické spřažení
(—> B). V kosterním svalu začíná tím, že AP
podráždí v oblasti triád napěťově řízené di-
Nerv a sval, práce
hydropyridinové receptory (DHPR) sarkole-
my. DHPR jsou uspořádány do řad a jim
přímo naproti jsou v sousedící membráně
sarkoplazmatického retikula (SR) usazeny
rovněž řady kanálů pro Ca2*, tzv. ryanodino-
vé receptory (kosterní sval: RYR1), z nichž
každý druhý je asociován s jedním DHPR
(-> B2). RYR1 se otevřou, když přímo (me­
chanicky) „cítí" konformační změnu DHPR,
kterou vyvolal AP. Naproti tomu je v sarko-
lemě myokardu DHPR částí napěťově řízené­
ho kanálu pro Ca2*, který se otevře vlivem
AP a kterým vnikne dovnitř něco málo ex-
tracelulárních Ca2*, které pak otevřou myo-
kardiální RYR2 (tzv. spouštěcí účinek Ca2* =
Ca2*-„zážeh“; —> B3). Otevřeným RYR1,
příp. RYR2 pak proudí do cytosolu Ca2*
skladované v SR, takže se zde zvýší koncen­
trace Ca2* (|C a 2*]i) z klidových hodnot asi
0,01 nmol/1 na více než l|im ol/l (—» Bl).
V kosterním svalu postačuje podráždění
DHPR na jednom místě k (mechanickými
vazbami?) koordinovanému otevření celé
skupiny RYRl.což zvyšuje spolehlivost pře­
nosu. Vzestup [Ca2*]i nasytí na troponinu C
vazebné místo pro Ca2*, což zruší troponi-
nem zprostředkovaný inhibiční vliv tropo-
myozinu na posuv filament (-> D). Není
jasné, zda se zrušení inhibice týká vazby
aktinu s myozinem nebo uvolnění ADP a Pj
(viz dále).
Posuv filament. Pro posuv filament a tím
pro svalovou kontrakci je nezbytné ATP
Příčně pruhované svalové vlákno: kontrakce I
(—> str. 72), přičemž motory jsou hlavy myo-
zinu (—> str. 60) se svou ATPázovou aktivitou
(„proteinové motory"). Filamenta myozinu
II a aktinu jsou v sarkomeře (—>str. 60) uspo­ sarkolema
(buněčná
řádána tak, že se mohou vzájemně posouvat. membrána)
Hlavy myozinu se přitom pod určitým úhlem triáda
spojují s aktinovým filamentem (—> C l).
Prostřednictvím konformační změny probí­
hající v oblasti vazebného místa myozinu pro mitochondrie
nukleotid (—> str. 61 C), jejíž prostorový
rozsah je zesilován současným pohybem
v oblasti krčku, se hlava myozinu „nakloní"
a táhne přitom s sebou tenké filamentum po (upraveno podle
dráze asi 4 nm (—> C2). (Případně přitom Portera a Franzini-Armstronga)
druhá hlava táhne sousední aktinové fila­ II. CaJ‘ ja k o p ro s tře d n ík m ezi e le k tric k ý m p o d n ě te m a k o n tra k c í
mentum.) Pak se hlava uvolní, znovu „se
I T-systém |
napřímí", aby při obnovení vazby na aktin
provedla další „úder veslem" (-» C3). I — ~ 90nl,V_____ r f - l T ; ' ! DHPR . I
Na rozdíl od jiného proteinového motoru, klidový stav sarkoplaz-
Tab. 2.12
matické
kinezinu (—> str. 42 a 58), který se pohybuje retikulum
po mikrotubulu pomocí svých dvou hlav
jako při tažení za lano „ruka po ruce" (vždy
o 8 nm) (50 % doby cyklu je pracovní: „duty 2 kosterní cyloiol
sval
ratio" = „služební úvazek" = 0,5), a musí tak
kontrakce
vykonávat vše sám, myozin II v kosterním
svalu „sáhne" mezi dvěma připojeními k ak­ DHPR
ia^kanáli
tinu dopředu 36 nm až (při rychlém trhnutí)
400 nm, aby dosáhl na další (resp. desáté nebo
dvanácté) „výše" ležící vazebné místo aktinu
(-» C3b). Během tohoto skoku musí nejmé­
ně 10-100 veslovacích úderů (po 4 nm)
uskutečnit jiné myozinové hlavy, které na
tomto filamentu pracují, tj. pracovní podíl 3 myokard
1 vyplavení Ca;
jedné myozinové hlavy je 0,1-0,01. Tato
„dělba práce" myozinových hlav také zajišťu­ « . Posuv fila m e n t
je, že je vždy jistá část z nich připravena vazba aktin-myozin II
k rychlému záběru. «-I------- slabá —
Během posuvu se Z-disky k sobě přibli­
žují a oblast překrytí tlustých a tenkých fila­
ment se zvětšuje. (Délka filament se nemění.)
Proužek I a zóna H (—» str. 60) se tak zkra­
cují. Když nakonec konce tlustých filament
narazí na Z-disk, je sval maximálně zkrácen,
přičemž se konce tenkých filament již pře­ 4 nm I-------- 36 nm nebo násobek — »-|
krývají (-> str. 67 C). Ke zkracování sarko- I lllnA vazba 2 pracovní krok 3 pracovní pauza (asi 90 % času; v té to době
(asi 10% času) jsou aktivní jin é m yozinové hlavy)
►
 ►
mery dochází tedy na obou koncích myozi- pod 10_í’ mol/l a posuv filament ustane (kli­ D. P racovní cyklus p ři p o su nu fila m e n t (iz o to n ic k á ko n tra kce )
nového svazku, ale opačným směrem. dové postavení; —> D). DHPR bez (sval), popr. s Ca'

Příčně pruhované svalové vlákno: kontrakce II

akční
Relaxace svalu po krátkých záškubech je potenciál RYR kanálem (srdce)
Kontrakční cyklus (—» C a D). Obě myo- urychlována parvalbum inem . Tento druh T-systém
zinové hlavy (M) molekuly myozinu II vá­ bílkoviny se vyskytuje v cytosolu svalových myozin
žou po jednom ATP ve své vazebné kapse vláken typu F(2) (-» str. 58); váže Ca2+ (vý­
hngitudinálni
pro nukleotid. V této podobě vytvářejí (M- měnou za Mg2*) s větší afinitou než tropo­ tubulus
-ATP-komplex) se zbývající částí myozino- nin, ale nižší než Ca2+-ATPáza, a účinkuje tropomyozin
vého filamenta (-> str. 61 C) úhel asi 60°. tak jako „pomalý" kalciový pufr.
Vazba s aktinem je v tomto stavu jen slabá.
troponin
Působení Ca2* na troponin-tropomyozinový Průběh cyklu posuvu platí v popsané
komplex má za následek, že aktin (A) akti­ formě zejména pro izotonická trh n u tí, tj.
vuje ATPázu myozinu, takže je ATP naváza­ pro skutečné zkracování svalu. Při přísně klidová poloha
ný na myozin rozštěpen (ATP —>ADP + P,). izom etrické kontrakci (zvýšení svalového
Vznikne tedy komplex (A-M-ADP-P,) napětí bez vnějšího zkrácení) napíná proces ICa2*),
(—> D l). Uvolní-li se z komplexu P, (anor­ posuvu, tzv. sériovou elastickou složku svalu, = 1 -1 0 pmol/1
Nerv a sval, práce

ganický fosfát), zvětší se konformační změ­ a brzy se zastavuje. Komplex A-M-ATP

nou asociační konstanta aktin-myozin o 4 (-» D3) pak pravděpodobně přímo přechá­
řády (nyní velmi silná vazba) a myozinové zí v komplex A-M-ADP-P, (—>D l). Ve svalu
hlavy se sklopí o 40° (—> D2a), což má za mrtvého organismu se již žádné ATP netvo­
následek, že se aktinová a myozinová fila­ ří. To znamená, že ani nemůže být Ca2*

Tab. 2.13
1 vazba aktin-myozin,
menta vůči sobě posunou. Uvolnění ADP pumpováno zpět do longitudinálních tubu- štěpení ATP
nakonec vrátí myozinové hlavy do jejich lů, ani není k dispozici ATP k uvolnění sta­
původní polohy (45°; —» D2b). Přetrvávající bilního komplexu A-M: nastává m rtvolná
komplex A-M je stabilní („rigorový kom­ ztuhlost; uvolní se až při rozložení aktino-
plex") a může být převeden zpět do slabé vých a myozinových molekul. uvolnění vazby
vazby jen novou vazbou ATP na myozinové aktin-m yozin
hlavy („změkčující účinek" ATP). Snadná (.změkčující účinek" ATP),
protažitelnost svalu v klidu je např. důležitá napřímení myozinových hlav
pro plnění srdce nebo pro poddajnost exten-
zorů při rychlém pohybu. Je-li ATP vázán na
myozin, umožňuje tato nyní volnější vazba
aktin-myozin opětné napřímení myozinových
hlav (45° —> 90°; -» D4), což je přednostní 2a sklopení
postavení komplexu M-ATP. Je-li i nadále myozinových hlav
(Ca2*], > 10“6 mol/l, což závisí především odevzdáním P,
na příchodu dalších akčních potenciálů,
začne cyklus D 1-D 4 znovu. Všechny myo­
zinové hlavy táhnoucí jedno filamentum
nejsou přitom současně v záběru (malý i v.izba ATP
„služební úvazek", viz výše), což také zabra­
ňuje trhavému průběhu kontrakce.
lonty Ca2* uvolněné ze SR jsou opět do
bez ATP
něj zpětně čerpány za spotřeby ATP (aktivní
transport prostřednictvím Ca2,-ATPáza;
‘.t.ibilní „rigorový komplex'
—» str. 17 A a str. 26). Když uvolňování Ca2+ /mtává trvalý:
skrze RYR ustane, klesne tím [Ca2*], rychle rlg lr m o rtis 2 b konečné postavení hlav
64 způsobené odevzdáním ADP
65
 Mechanické vlastnosti kosterního
svalu
Akční potenciál (AP) vyvolaný ve svalu zvy­
šuje cytosolovou koncentraci Ca2* [Ca2+]f
a vybaví tak kontrakci (kosterní sval -» str. 63
B, myokard —>str. 194). Odstupňování síly
kosterního svalu je dosaženo jednak rozdíl­
ným náborem motorických jednotek (—> str.
58), jednak změnou frekvence akčních poten­
ciálů. Jednotlivý podnět vede vždy k maxi­
málnímu uvolnění Ca2* a tím také k maxi­
málnímu jednotlivému trhnutí vlákna
kosterního svalu (pravidlo „vše nebo nic“).
Přesto nevede jednotlivý podnět k maximál­
ně možnému zkrácení svalového vlákna,
Nerv a sval, práce
protože trvá příliš krátce, než aby udržel po­
suv filament v chodu až do konečné polohy.
Zkracování pokračuje pouze tehdy, když
v průběhu tohoto jednoho trhnutí přijde
další podnět. Takto opakované podněty ve­
dou ke stupňovité mechanické sumaci (su­
perpozici) jednotlivých trhnutí (—> A). Je-li
sled podnětů dále zvyšován (na 20 Hz u po­
malu reagujících, na 60-100 Hz u rychle rea­
gujících svalů; —> str. 58), nastane maximálně
možná kontrakce motorické jednotky: tetanus
(-» A). Ve srovnání s jednotlivým trhnutím
se síla svalu zvětší maximálně až na čtyřná­
sobek. Koncentrace Ca2+, která u superpozice
mezi podněty znovu klesá, zůstává při tetanu
zvýšená.
Od tetanu je třeba odlišit rigor (-► str. 64)
a další trvalou kontrakci svalu, kontrakturu.
Není způsobena akčními potenciály, ale bud
lokální trvalou depolarizací, např. při zvýšené
extracelulární koncentraci K* (K*-kontrak-
tura), nebo farmakologicky vyvolaným
uvolněním Ca2* v buňce, např. kofeinem. Také
kontrakce tzv. tonických vláken (určitá
vlákna zevních okohybných svalů a svalo­
vých vřetének;-» str. 318) je kontraktura.
Tonická vlákna nereagují na podnět trhnu­
tím podle pravidla „vše nebo nic“, ale kon­
trahují se na základě velikosti depolarizace
(žádný AP!). Zde je rozsah kontrakce řízen
změnami [Ca2+]j.
Všeobecný „tonus“ (reflexní tonus) A. Sila svalu p ři sto u p a jíc í a klesající fre k v e n c i p o d n ě tů
kosterní svaloviny je naproti tomu vyvolán
normálními AP na jednotlivých motorických l l l l l l l U M ! I I I podnět
oblast sumace
jednotkách. Přitom nejsou patrná jednotlivá jednotlivá svalová ;
trhnutí, protože motorické jednotky jsou trhnutí —\
drážděny střídavě (asynchronně). Zejména
svaly pro udržování polohy jsou i při zdán­ 10 čas (s)
livém klidu v tomto mimovolněm stavu
napětí, který je řízen reflexně (—» str. 318 II. F orm y ko n tra k c e
Mechanika kosterního svalu
a další) a např. při zvýšené pozornosti se
zvyšuje.
iz o m e tric k á iz o to n ic k á
Způsoby kontrakce (-» B). Kontrakce
svalu může být izometrická, tj. délka svalu , křivka
klidové
zůstává konstantní a mění se síla. (U srdce
o1-----
se nazývá izovolumetrická, protože délka o délka
svalu určuje síňový, resp. komorový objem.)
Kontrakce může být také izotonická (u srdce n ára zo vé a u x o to n ic k á p o d p ů rn é
tr h n u tí tr h n u tí
také tzv. izobarická), tj. při konstantní síle se A
mění délka (srdce: při konstantním tlaku).
Mění-li se obě veličiny současně, hovoří­ V
Tab. 2.14
me o auxotonickě kontrakci, navazuje-li izo­
k lid o v ý iz o m e tric k á k lid o v ý iz o to n ic k á
metrická kontrakce na izotonickou, jde •U v k o n tra k c e stav k o n tra k c e
o nárazové trhnutí, při opačném sledu o pod­
půrnou kontrakci. C. Izo m e trická síla svalu v z á vislo sti na délce sa rko m e ry
Pružnost svalu. Sval v klidovém stavu,
obsahující ATP, lze protáhnout jako gumový
pás, k čemuž je zpočátku zapotřebí jen malá kosterní sval
síla (—> D, E, klidová pružná síla), která však
u silně protaženého svalu exponenciálně
vzrůstá: křivka klidové elasticity (—> D). Na
tomto elastickém odporu, který brání rozpo­
jení do sebe zasouvatelných sarkomer, se
podílí mj. pojivová tkáň (fascie); zejména to
však je pružné vlákno obrovské molekuly ti-
tinu (= connectin; délka 1000 nm, Mr = 3 až
3,7 MDa), která je zabudovaná přímo v sar-
komeře (6 molekul/myozinové filamentum).
V oblasti A-proužku sarkomery (—» str. 61 B)
je titin přiložen k myozinovému filamentu,
kde také slouží k udržování polohy myozino-
vého filamenta v centru sarkomery; v oblasti
1-proužku je elastický a účinkuje jako mole­
kulární „gumová pružina", která působí proti délka sarkomery (pm)
pasivnímu protažení svalu a podstatně spo- (kosterní sval)
luurčuje rychlost zkracování svalu.
(podle Gordona a spol.) 67
►
►
Protaiitelnost titinu na asi desetinásobek (kosterní sval, srdeční sval méné)
spořívá zejména na řasto opakovaném motivu PEVK(zkratka pro prolin-
-glulamát-valin-lyzin). Pii znaíném protaženi svalu (nejsttméjfc úsek křivky
klidové elasticity; —> 0) se navíc rozvinou globulárni komponenty ietézce
((2-domény imunoglobulinu). avSak to se déje přerývané a tím nepoddaj-
néji, čím rychleji protahování probíhá (charakteristika.tlumiče nárazů").
Mezi délkou (L) a sílou („napětí", N) svalu
existují úzké vztahy (—> C, E). Celková síla je
součtem aktivní síly svalu a jeho klidové
elastické síly (viz výše). Aktivní síla je urče­
protažení přídatně ovlivňuje citlivost tropo- i D. A k tiv n í a p a sivn í složka svalové síly (k o s te rn í sval)
ninu na Ca2* (strmější křivka v E2).
♦ AP srdečního svalu trvá déle než koster­
ního (-» str. 59 A), protože po rychlé inakti-
vaci kanálů pro N a' přechodně klesne gK
a g0 je po dobu 200-500 ms zvýšené. Takto
vyvolaný „pomalý" proud Ca2* do buňky
způsobuje plató akčního potenciálu, takže
refrakterní perioda končí až tehdy, když

Mechanika kosterního svalu II

na celkovým rozsahem možných interakcí kontrakce téměř odezněla (-> str. 59 A). Na
mezi aktinem a myozinem a méní se tedy rozdíl od kosterního svalu nelze u SS vyvolat
s počáteční délkou sarkomery (—> C, D). tetanus.
Největší aktivní (izometrickou) sílu N0 může ♦ V SS nejsou žádné motorické jednotky.
sval vyvinout při své klidové délce (Lmax; Na rozdíl od KS se vzruch šíří celým myo­
délka sarkomery 2-2,2 (im; —> C). Zkrátí-li kardem síní a komor: kontrakce „vše nebo 1-6 '<8 2,2 délka sarkomery (um)
se sarkomery (L < Lmax), tenká filamenta se nic".
již částečné překrývají a může být vyvinuta ♦ Síla kontrakce SS může být měněna trvá­ E. K řiv k y dé lka /síla k o s te rn íh o a srdečního s v a lu ------------------------------------
jen menší síla než N0 (—» C). Při L = 70 % ním akčního potenciálu,coi)e řízeno proměn­ 1 příčně pruhovaný sval 2 srdeční sval
délky Lmax (délka sarkomer 1,65 (tm) nará­ livým proudem Ca2' do buňky.
žejí tlustá vlákna na Z-disky, takže N dále | J celková
klesá. Na druhé straně při značně prodlou­ Rychlost (izotonické) kontrakce je tím

Tab. 2.15
celková
žené délce (L > Lmax) může být rovněž vyvi­ menší, čím větší je zátěž (síla) (křivka síla
nuta jen menší síla, protože přitom také rychlost/síla; —>F l). Maximální sílu (+ málo
klesá možnost vytváření aktin-myozinových tepla) sval vyvíjí, když nenastane žádné pasivní kli­
dová elas
můstků (—> C). Počínaje délkou 130 % Lmax zkrácení. Maximální rychlost (biceps: asi 7 tická síla
se stává klidová elastická síla podstatnou m/s) a hodně tepla vyvíjí nezatížený sval. 3 100
složkou celkové síly (—» E). Křivce délka/síla Lehká břemena lze proto zvedat rychleji než
odpovídá u srdce diagram tlak/objem: místo těžká (—> F2). Celková spotřeba energie pro
délky svalu je měřen objem naplnění komo­ práci + teplo je při izotonické kontrakci
ry, místo síly komorový tlak (—» str. 202). větší než při izometrické. Výkon svalu je síla
Vztah tlak/objem může být modifikován x rychlost zkracování (N • m • s~‘ = W (—» F l, relativní délka svalu
relativní délka svalu
koncentrací Ca2* v cytosolu (změna kon- barevné plochy). (100 % = délka při max. síle, L^^) (100 % = délka při max. síle, L ^ )
traktility; —>str. 203 B2).
F. Síla (resp. zátěž) svalu a ry c h lo s t zkraco vá n í
Další funkční rozdíly mezi srdečním
a kosterním svalem jsou (viz též str. 59A): maximální rychlost ( V ^ )
♦ Kosterní sval (KS) je protažitelnější než 2
srdeční sval (SS), tj. při stejném protažení je
- lehká
pasivní elastická síla SS větší než u KS
v ý k o n p ři
(—> E l, 2). zátéž
m a lé z á té ž i
♦ Pracovní oblast KS je normálně v oblasti v e lk é z á tě ii téžká
plató křivky délka/síla, naproti tomu u SS je
to vzestupná část (hodnoty pod Lmax) jeho
křivky délka/síla, která nemá plató (—> C
a E l, 2), takže srdce může - je-li myokard
při diastolickém plnění více protažen - vy­
vinout větší sílu (Frankův a Starlingův me­ zátéž = síla svalu
chanismus; -» str. 204). U srdečního svalu
69
 Hladké svalstvo
Hladké svalstvo (HS) je tvořeno vrstvami
vřetenovitých buněk. Podílí se na činnosti
mnoha orgánů (žaludek, střeva, měchýř,
děloha, bronchy, oko aj.) a v cévách podstat­
ně přispívá k regulaci krevního oběhu.
Hladká svalovina obsahuje specifické formy
filament F-aktin-tropomyozinu a myozinu
II (-> str. 60), schází však troponin, myofib-
rily, členění na sarkomery (žádné příčné
pruhování, proto „hladké") a výrazný tubu-
lární systém (další rozdíly -> str. 59 A). Fila-
menta tvoří volný kontraktilní aparát, který
je uložen přibližně po délce buňky a připev­
něn na destičkovité připevňovací plaky,
Nerv a sval, práce
které současné mechanicky spojují buňky
HS mezi sebou. HS se může zkracovat rela­
tivně mnohem silněji než příčně pruhované
svalstvo (modelová představa -> B).
M embránový potenciál HS často není
stabilní (např. ve střevě), ale mění se rytmic­
ky s nízkou frekvencí (3-15 min"1) a ampli­
tudou (10-20 mV): pomalé vlny. Překročí-li
tyto hodnoty určitý prahový potenciál, vzni­
kají salvy akčních potenciálů (spiky), jejichž
počet a frekvence je tím vyšší, čím je výraz­
nější pomalá spontánní depolarizace. Asi
150 ms po špiku vznikne relativně pomalá
kontrakce (-> str. 59 A, vlevo). Tetanus
vznikne již při relativně malé frekvenci špiků
(—>str. 66). Hladká svalovina je tak trvale ve
stavu více nebo méně silné kontrakce: tonus.
U některých hladkých svalů vykazuje AP
podobné plato jako AP srdce (-» str. 59 A).
Jednotkový a vícejednotkový typ HS
(—> A). Buňky HS jednotkového svalu jsou
mezi sebou elektricky propojeny (gap juncti­
ons; —» str. 18 a 50), tj. podráždění se šíří
z buňky na buňku, např. v žaludku, střevu,
močovém měchýři, ureteru, děloze a krevních
cévách. Podráždění přitom vzniká autonom­
ně ve společenství buněk HS (tzv. pacema-
kery), tj. je nezávislé na inervaci a často
spontánní (myogenní tonus). Druhý typ je
převážně aktivován vegetativními nervy
(neurogenní tonus), např. v arteriolách, chá- A. Typy a k tiva čn ích p o d n ě tů h la d k é h o s v a ls tv a ------------------------------------
movodech, duhovce, corpus ciliare a ve sva­ 1 Jednotkový ty p elektrické propojeni 2 vícejednotkový typ
lech vlasových folikulů. Zde z velké části (gap junctions) V aktivace vegeta.
chybí gap junctions, takže podráždění zůstává * t \ ^ t i v n l m nervem
lokalizované podobně jako u motorické jed­ T vl p
notky kosterního svalu: vícejednotkový typ. spontánní aktivace
Na regulaci tonu se podílí stupeň depo­ 1 — l r ___________ <
7 celková kontrakce jj
larizace (např. depolarizace prostřednictvím
protažení nebo pacemakeru), transmitery iirtpf. Žaludek, střevo, déloha, krevní cévy např. arterioly, chámovody, duhovka
(např. acetylcholin, noradrenalin) a četné
hormony (v děloze např. estrogeny, progeste- II. Ragulace k o n tra k c e h la d k é h o svalu
ron a oxytocin nebo ve svalovině cév hista- d e p o lariza ce, tra n s m ite r, h o rm o n y , p ro ta ž e n i
min, angiotenzin II, ADH, serotonin, bra-
Hladké svalstvo
Intermediální vlákna / ^—
dykinin). Tyto vlivy zvyšují tonus, když thhylné _X- / i---------
vyvolávají přímo nebo nepřímo zvyšování plátky jádro buňky J y
koncentrace Ca2* v cytosolu ([Ca2*]j) na
> 10'6 mol/l. Ca2+ proudí do buňky přede­
vším z extracelulárního prostoru, z menší aktin-myozinová ty ty ty ’
filamenta
části pochází z intracelulárních zásobáren
RLC I zóny zhuštění
(—> B l). Ca2+ se váže na kalmodulin (CM; \
Tab. 2.16
mytt/lnll [Ca1*],
—> B2) a Ca2+-CM podporuje kontrakci tě­ hladké ER
C IO -® m o l/l >10 m o l/l
mito způsoby: kiMrvmon „ (zásobník Ca2*)
(CDM) — J
♦ regulací na myozinu II (—>B3): Ca2+-CM 2
CM
aktivuje kinázu lehkého řetězce myozinu
(MLCK, myozin light chain-kinase), která aktin-tropomyozin n avá zá n i na k a lm o d u lin
pak fosforyluje na určitém místě regulační
n ízký to n u s
lehký řetězec (RLC) myozinu a tím aktivuje
hlavu myozinu pro interakci s aktinem
(-> B6);
♦ regulací na aktinu (—» B4): Ca2+ se váže
také na kaldesmon (CDM), který se pak
uvolní od aktin-tropomyozinového komple­
xu a poskytne jej pro posuv filament (-» B6).
u v o in é n f z a k tin u
To se může uskutečnit také tak, že CDM je
ADP
fosforylován prostřednictvím proteinkinázy
fo s fo ry la c e m y o z in u II
C (PK-C) (-> B5).
Snižování tonu působí pokles [Ca2*], na
< 10~6 mol/l (—> B7), aktivita fosfatázy
(—> B8) a rovněž také opět PK-C, když tato
fosforyluje jiné místo na RLC (-> B9).
Také u HS lze zaznamenávat křivku
%A1 o .
délka/síla, avšak přitom se ukazuje, že síla se
Y v y v \
A h
při nezměněném protažení trvale zmenšuje. IX i v
Tato vlastnost se označuje jako plasticita.
ko n tra k c e : zvýše n ý to n u s p o s u v fila m e n t
71
 Zdroje energie svalové kontrakce
Svalová kontrakce využívá přímo energii
adenozintrifosfátu (ATP) (-» A a str. 40
a 64). Ovšem zásoba ATP ve svalové buňce
je velmi omezená, běžec na 100 m by se s ní
dostal jen 10-20 m daleko. Spotřebovaný
ATP je proto průběžně regenerován, takže
intracelulární koncentrace ATP zůstává i při
zvýšené spotřebě převážně konstantní.
Pro regeneraci ATP (—> B) je k dispo­
zici:
1. štěpení kreatinfosfátu (CrP),
2. anaerobní glykolýza,
3. aerobní oxidace glukózy a mastných ky­
Nerv a sval, práce
selin.
Procesy 2 a 3 nabíhají pomaleji, takže ve sva­
lové buňce je k rychlé akci využívána chemic­
ká energie CrP: při štěpení ATP vznikající
ADP je kreatinkinázou mitochondrií rychle
přeměňován na ATP (a kreatin, Cr) (—> B ia
str. 40). Zásoba CrP (asi 25 (amol na g svalu)
umožňuje krátkodobé špičkové výkony(10-20 s,
např. běh na 100 m) do vyčerpání rezervy.
A naerobní glykolýza nastupuje oproti
štěpení CrP poněkud později (maximum asi
po 0,5 min). Při tom je ve svalu uložený
glykogen odbourán přes glukózo-6-fosfát na
kyselinu mléčnou (poskytuje 3 ATP na glu-
kózový zbytek; —> B2). Při lehké práci je
laktát metabolizován v srdci a játrech za
spotřeby H* a tato málo výtěžná regenerace
ATP je po asi 1 min vystřídána aerobním
odbouráváním glukózy a mastných kyselin.
Když to však při těžké práci nestačí, probíhá
vedle toho dále anaerobní glykolýza (viz
dále), přičemž je nyní přednostně odbourá­
vána glukóza odebíraná z krve (z jater: gly-
kogenolýza a glukoneogeneze) (poskytuje
jen 2 ATP/glukózu, neboť 1 ATP je spotře­
bován na 6-fosforylaci glukózy).
Trvalé výkony jsou možné pouze při ae­
robní regeneraci ATP z glukózy (2 + 34
ATP/glukózu) a tuků (-» B3). K tomu musí
být tak dlouho zvyšován srdeční minutový
výdej a ventilace, dokud se nepřizpůsobí
požadavkům svalového metabolismu (srdeč­
ní frekvence bude konstantní; -> str. 75 B). A. ATP ja k o b e z p ro s tře d n í z d ro j e n ergie
Než je tato rovnováha („steady state") dosa­
AD ^ P, zásoba stačí
žena, uplyne několik minut, které jsou pře­ na 10 kontrakci
konány jednak prostřednictvím anaerobního •n«rgie > ,
získávání energie (viz výše), jednak zvýše­ < ~ t-------
zásoba: ATP AG = - 5 0 k J /m o l ATP
ným odběrem 0 2 z krve a využitím krátko­
okolo 5 pmmol/g kontrakce
dobých zásobáren 0 2 ve svalu (myoglobin), svalu
přičemž přechod mezi oběma fázemi je
\ \ \
mechanická
často vnímán jako „mrtvý bod". teplo +
energie
Myoglobin má vétii afinitu k 0, nei hemoglobin, ale menSÍ než enzymy B. Regenerace ATP -
dýchacího retézce, takte normální je myoglobin nasycený Oj a pfi krátkodobé
pfílK malém arteriálním pfísunu 0, může svůj 0, odevzdat mitochondriim 1 štěpení kreatinfosfátu
zásoba:
Po překročení hranice vytrvalostního vý­ okolo 25 [jmol/g
Zdroje energie
konu, která je u špičkových sportovců asi svalu
370 W (= 0,5 PS) a závisí především na rych­
losti přísunu 0 2 a aerobním odbourávání Cr
glukózy a tuků, nelze dosáhnout žádného
„steady state" (např. tepová frekvence trvale
2 anaerobní glykolýza
stoupá; —> str. 75 B). Nedostatek energie
může být sice přechodně pokryt (viz výše),
Tab. 2.17
. . zásoba:
g ly k o g e n oko|o , qq Mmo,/g sva!u
ale vysoká anaerobní regenerace ATP vede
k tomu, že odbourávání laktátu (spotřebová­
vající H+) již nemůže „držet krok“. V důsled­ u .
ku toho se hromadí ionty H*, které vznikají
při disociaci kyseliny mléčné na laktát
(—> B2). Při překročení asi 60-65 % maxi­
mální výkonnosti (~ maximálního příjmu 0 2;
-> str. 74) vzrůstá v plazmě velmi strmě
koncentrace laktátu a při 4 mmol/1 dosáhne
tzv. anaerobního prahu, nad nímž již nelze
očekávat větší zvýšení výkonu. Systémový
pokles pH (laktacidóza) nakonec stále více nahromaděni kyseliny mléčné pokles pH
odbourá­
tlumí chemické reakce nezbytné pro svalo­ 2 pyrohroznová ^ 2 pyruvát" + 2H* vání
vou kontrakci a vzniká nedostatek ATP 2 kys. mléíná 2 H*+ 2 laktát • v játrech
s rychlou únavou a nakonec je nutné práci a srdci
I oxidace glukózy
přerušit.
Při štěpení CrP a anaerobní glykolýze
může organismus po dobu asi 40 s podat c e lk o v ý č is tý vý tě že k:
36 m o t A TP /m ol g lu k ó z y
3násobný výkon oproti aerobní regeneraci
ATP, ovšem za cenu deficitu 0 2, který musí
být v následující klidové přestávce uhrazen
jako kyslíkový dluh. To slouží zejména re­
generaci zásob a odbourávání laktátu v ját­
rech a srdci. Po velmi těžké práci je z mnoha 6 CO
důvodů kyslíkový dluh podstatně větší (až
20 1) než deficit Ó2.
73

Změny v organismu při tělesné
práci
Rozlišujeme
♦ pozitivně dynamickou práci, během které se
vzájemně střídají kontrakce vykonávající prá­
ci a ochabnutí (např. při výstupu do kopce),
♦ negativně dynamická práce, při níž se
střídá brzděné natahování svalů (brzdná
práce) s kontrakcemi bez zátěže (např. sestu­
pování z kopce),
♦ udržovací statická práce (např. klidný
stoj).
Často se spolu vzájemně kombinují dva
nebo všechny tři typy práce. Při dynamické
svalové práci je vykonávána zevní mecha­
Nerv a sval, práce
nická práce, zatímco při čisté udržovací
práci nikoliv (síla x dráha = 0!). Přesto spo­
třebovává tato práce energii (úplná přeměna
na teplo: udržovací teplo), pro kterou je mě­
řítkem součin síla svalu x udržovací doba.
Při těžké práci musí být svalům dodáváno
až 500krát více 0 2 než v klidu. Současně
musí být ve větší míře odstraňovány vznika­
jící metabolické produkty H*, C 0 2 a laktát
(-» str. 72). Svalová práce tak podmiňuje
pronikavé změny v oběhovém a dýchacím
systému.
Při práci se zvětšuje srdeční m inutový
výdej (MV; —> str. 186) z 5-6 l/min u netré­
novaných (NT) na max. asi 20 l/min (-> str.
77 C). Prostřednictvím aktivace sympatiku
vyvolané prací se zvýší jak srdeční frekvence
(f; max. asi 2,5krát u NT; —> B), tak i systolic-
ký objem (SV; max. asi l,2krát u NT). Při
lehké a středně těžké práci dosáhne f brzy
nové, konstantní hodnoty (žádná únava),
zatímco těžká práce musí být brzy přerušena,
protože srdce nemůže podávat potřebný
výkon trvale (—> B). Zvýšený MV poslouží
nejen k prokrvení svalstva (—> A), ale také
kůže (výdej tepla —» str. 222), zatímco průtok
krve ledvinami a trávicím ústrojím klesne
vlivem tonu sympatiku pod klidovou úroveň
(—> A). Systolický tlak (—» str. 206) přitom
stoupá, diastolický zůstává stejný, zvětší se
tlaková amplituda (o 20-50 mm Hg), ale
74 střední tlak se zvýší jen mírně. Čím méně
A. P ro krv e n í o rg á n ů v k lid u r— C. D ýcháni p ři tě le sn é nám aze -
svalové hmoty je do práce zapojeno, tím a p ři tě le sn é práci
vyšší je však vzestup; při namáhání paží
(stříhání plotu) tedy vyšší než při činnosti
nohou (jízda na kole). Práce paží ohrožuje
pacienty s koronární srdeční chorobou nebo
sklerózou mozkových cév více než práce
nohou (nebezpečí srdečního infarktu, resp.
mozkového krvácení).
Prokrvení svalů. Při maximální práci v y č e rp á n i
stoupá prokrvení 1 kg činné svaloviny až na 400 1
2,5 l/min (-» str. 213 A), což je 10 % max.
-
u 1
MV. Může tedy být maximálně činných jen
< 10 kg svalů (< '/) celkové hmoty svalů). o 200
Potřebného rozšíření cév je dosaženo zejmé­ 1
na lokálně-chemicky (PCo,^> Po,^- p H l) nebo
prostřednictvím uvolňování NO (—> str. ! 1 1
212). Při čistě statické práci (např. udržování 10 15 min
polohy) je toto zvyšování prokrvení částečně
omezováno tím, že trvale napnutý sval stla­
čuje své cévy; proto se unaví rychleji než při 7
c
60
rytmicko-dynamické práci. E
<v
M inutová ventilace VE stoupá při těles­ 40
v
ném zatížení (—> C l) od klidových hodnot
(asi 7,5 l/min) na max. 90-120 l/min (—» C3).
Na tomto vzestupu se podílí jak dechová 20
A '
frekvence (max. 40-60 m in '1; —» C2), tak
1 dechový objem (max. asi 2 1). Díky této
10 15 min
značné ventilaci dohromady se zvýšeným
MV může být příjem 0 2 (\k 2) stupňován
z asi 0,3 l/min v klidu až na asi 3 l/min u NT
(V02 max, viz dále) (—» C4 a str. 96). Zatímco
v klidu musí být pro příjem 1 1 0 2 vdech­
nuto 25 1 vzduchu a dechový ekvivalent (=
X/V0f) tedy činí 25, za hranicí dlouhodobé­
ho výkonu vzroste na 40-50.
Na velkém vzestupu \ , 2 při tělesné práci
se podílí také zvýšená extrakce 0 2 (= výtěž­
nost 0 2) v krevních kapilárách (pokles pH
a vzestup teploty posouvají vazebnou křivku
0 2 doprava;—> str. 129 B). Extrakce 0 2 se
vypočítá z arteriovenózní diference 0 2
(av-do2) krát prokrvení (l/min). M aximální I 4
odběr 0 2, V ^m ax se pak rovná: O
ITJ
.o 2
V^max = fmax • SVmax • av-d0,max
X,2max vztažený na tělesnou hmotnost pla­
tí jako ideální míra schopnosti tělesného 10 15 min
výkonu (—> str. 76).
(podle J. Stegemanna)
 Tělesná výkonnost, trénink se většinou dvě nebo tři z nich vzájemně i— A. Koncentrace la k tá tu p ři práci - B. M a x im á ln í p říje m 02
kombinují: p o su n v y v o la n ý pfíjem kyslíku V0j
K m ěření tělesné výkonnosti, jako např. ♦ Motorické učení slouží ke zlepšení nervo- (mi/min na kg tělesné hmotnosti)
u sportovců při kontrole tréninku nebo u pa­ svalové koordinace a motivace (např. psaní
v klidu Vq^
cientů během rehabilitace, jsou používány na psacím stroji), tedy především dějů, které
standardizované postupy, které jsou pro pro­ se odehrávají v CNS. ženy
banda i testujícího snadno použitelné: ergo- ♦ Vytrvalostní trénink, tj. submaximální
netrénované 2,3 38
m etrie. Přitom jsou porovnávány vztahy dlouhotrvající výkony (např. maratónský
mezi fyziologickými parametry, jako je příjem běh), zvyšuje mj. oxidativní kapacitu (např.
0 2(X)2), dechová a srdeční frekvence (—» str.
74) a plazmatická koncentrace laktátu (-> A)
větší hustota mitochondrií) v pomalu se
kontrahujících motorických jednotkách
9
trénované 3,3 -> -> 55
s právě zjištěnou fyzikální výkonností pro­ (—» str. 58), minutový objem srdeční a též

Výkonnost, trénink
banda (ve W nebo W/kg tělesné hmotnosti). X,2max (—» B, C). Zvětšená hmotnost srdce
m uži
umožňuje větší systolický objem (-» C),
Při bicyklovéergometruje počet wattů nastaven na bfzdé; při ergometrii na
béhaclm koberci naklonéném „do kopce" (úhel o) je výkon (W) počítán
a roste i dechový objem, což má - ve srov­ netrénovaní 3,2 -> 44
z (télesná hmotnost TH (kg) ■gravitační zrychlení g [m ■s' '| • dráha béhu |m] nání s netrénovanými jedinci - v klidu za
Nerv a sval, práce

■sina ■l/doba béhu [s ’I). Pii schodišťovémtestu podle Magaria béží pro­ následek velmi nízkou srdeční a dechovou
band s rozbéhem co nejrychleji vzhůru po schodech, přičemž se výkon počítá d
frekvenci, při práci však umožňuje docílit
zTH [kg] ■g |m • s-'] ■vý5ka/čas |m • s ']. Mimoto existuji také ergometrické zátěž (watt/kg tělesné hmotnosti)
větších hodnot minutového srdečního obje­
metody specifické pro daný druh sportu. trénovaní 4,8 -> -> 67
mu a minutové ventilace (-> C). U zdravého

Tab. 2.19
Krátkodobými testy (10-30 s) se měří výkon, člověka je pro V02max omezující výkon sr-
kterého je dosaženo anaerobně s rychle do­ dečně-oběhového systému, a nikoliv dýchá­ C. Sro vn á ní h o d n o t u n e s p o rto v c ů a v y trv a lo s tn íc h sp o rto v c ů
stupnými zdroji energie (kreatinfosfát, sva­ ní. U vytrvalostně trénovaného jedince
fy z io lo g ic k é p a ra m e try nesporto v c i v y trv a lo s tn í s p o rto v c i
lový glykogen), střednědobými testy (30 až stoupá při svalové námaze hladina laktátu (2 muži, 25 roků, 70 kg)
180 s) výkon závislý na anaerobní glykolýze méně a později než u netrénovaného (A).
(—> str. 72). Déletrvající, aerobní výkony ♦ Silový trénink, tj. maximální, ale jen krát­
(s oxidací glukózy a volných mastných kyse­
lin) jsou hodnoceny na základě m axim ální
spotřeby 0 2 (X)?max) (-> str. 74).
ce trvající výkony (např. zdvihání závaží),
vyvolávají zejména svalovou hypertrofii (=
zvětšení svalových buněk) a zvýšenou gly- j __ \_
I#
v klidu maximálně v klidu maximálně T
Již během počátečního, anaerobního me­ kolytickou kapacitu v rychle se kontrahují­ hmotnost srdce (g) A 300 500 -8
tabolismu vzniká kyselina mléčná, která diso- cích motorických jednotkách (-» str. 58). objem krve (1) 5,6 5,9
ciuje na laktát a H+. Při velmi těžké práci (asi Nezvykle vysoké tělesné výkony vyvolá­ srdeční frekvence (min-1) 80 —> —> 180 40 180 Q.
od 2/3 maximální výkonnosti) aerobní získá­ vají svalové bolesti. Co přitom bolí, není tepový objem (ml) 70 100 140 —> —> 190 Sn
-<
vání energie nepostačuje, anaerobní metabo­ zřejmě nahromadění kyseliny mléčné, ale minutový objem (l/min) 5.6 —> —> 18 5,6 —> —> 35 a
>■
lismus proto probíhá paralelně s aerobním, jsou to mikrotraumata, která způsobují otok minutová ventilace plic (l/min) 8,0 —> - » 100 8,0 —> —> 200 8
dochází k (lakt)«c/ť/óze a v plazmě strmě a bolesti, a jsou tedy příznaky (mikro)zánětu
spotřeba kyslíku (l/min) 0,3 —> —> 2,8 0,3 —> —> 5,2 I
stoupá koncentrace laktátu (-> A). Výkony, (-> D). D. Svalové b o le s ti
při kterých narůstá do 2 mmol/1 (tzv. aerobní Únava může být periferní-, dochází k ní
práh), mohou být dlouho tolerovány, překro­ zejména vyčerpáním energetických zásob n e z v y k le vyso ká zátěž trhliny v Z-ploténkách
je d n o tliv ý c h svalů odbourávání bílkovin
čení 4 mmol/1 laktátu (tzv. anaerobní práh) je a nahromaděním produktů látkové přeměny
známkou toho, že bude brzy dosaženo výkon­ vstup vody
v činných svalech a nastupuje zvlášť rychle při
nostní hranice. K přerušení práce však nenutí statické práci (—> str. 66). O centrální únavě otok
sám laktát, ale zvětšující se acidóza (-» str. 74). hovoříme, když např. pracovně podmíněné ^i ^ _ |
. o le s t
^ b
Odbourávání laktátu probíhá zejména v ját­ bolesti ve svalech a kloubech omezují pokra­
nedostatečné prokrvení
rech a srdci, kde je za spotřeby H* oxidován
na C 0 2 nebo použit pro glukoneogenezi.
T rénink stupňuje a udržuje tělesnou vý­
čování výkonu nebo snižují motivaci k němu.

ztráta síly > t

reflexní napětí
1
konnost. Rozeznáváme tři kategorie, přičemž 77
 3 Vegetativní (autonomní) nervový systém
Organizace vegetativního
nervového systému
Somatický nervový systém reaguje na podněty
Vegetativní (autonomní) nervový systém
okolního světa odpovědí směřující většinou
zase navenek (např. obranný reflex; -> str.
320). Mnohé jeho aktivity jsou pod volní kon­
trolou a probíhají vědomě. Naproti tomu vege­
tativní nervový systém (VNS) zajišťuje říze­
ní funkcí vnitřních orgánů a krevního
oběhu, přizpůsobuje je aktuálním potřebám
(např. ortostatická reakce, startovní reakce při
tělesné práci) a kontroluje také vnitřní pro­
středí organismu (-» str. 2). Protože tyto ak­
tivity probíhají zcela bez volní kontroly, je VNS
také nazýván autonomní nervový systém.
Na periferii těla je vegetativní nervový
systém anatomicky i funkčně zcela oddělen
od somatického (—> A), zatímco v centrál­
ním nervovém systému jsou mezi oběma
těsná propojení (—>str. 266).
Periferní VNS je eferentní (to znamená
vede informace do periferie), avšak nervy,
jimiž probíhá, obsahují většinou také vlákna
aferentní (to znamená centripetální). Ta
přicházejí od receptorů vnitřních orgánů
(jícen, žaludek, střevo, játra, plíce, srdce, tep­
ny, močový měchýř atd.), a jsou proto ozna­
čována jako viscerální aferentace. Je rovněž
běžné je označovat podle nervu, v němž
vlákna probíhají (např. vagová aferentace).
Vegetativní nervový systém většinou fun­
guje na principu reflexního oblouku s jednou
částí aferentní (viscerální a/nebo somatickou)
a jednou eferentní (vegetativní a/nebo soma­
tickou). Aferentní vlákna „hlásř‘ mj. dráždění
kůže (např. nocicepční podněty; —» str. 316)
nebo signály z mechanoreceptorů a chemore-
ceptorů plic, gastrointestinálního traktu, mo­
čového měchýře, cév, pohlavních orgánů atd.
Eferentní vlákna řídí reflexní odpověď hladké
svaloviny (—►str. 70) různých orgánů (oka, plic,
trávicího ústrojí, močového měchýře atd.)
a činnost srdce (-> str. 194) a žláz. Příkladem
propojení se somatickým nervovým systé­
— A. Vegetativní (autonomní) nervový systém
parasympatická část sympatická část
(oddíl kraniosakrální) řízení (oddíl torakolumbální)
mem je aferentace z kůže nebo ze smyslových mediátory: nadřazenými mediátory:
centry
orgánů a eferentní impulzy vedoucí ke kašli pregangliový - acetylcholin pregangliový - acetylcholin
postgangliový - acetylcholin postgangliový - noradrenalin
nebo ke zvracení. výjimka: potní žiázy, nékteré cévy
Jednoduché reflexy mohou probíhat uvnitř
ve svaléch
příslušného orgánu (např. -» str. 244), naproti
tomu komplexnější děje jsou řízeny nadřaze­
nými vegetativními centry v CNS (v míše;
-» A). Jejich nadřazeným integračním cent­
rem je hypotalamus, který zapojuje VNS do
svých programů (—> str. 330). Ještě vyšší úro­ n. vagus
veň integrace mezi VNS a ostatními systémy
Tab. 3.1 Organizace VNS
představuje mozková kůra.
Periferní VNS je tvořen dvěma vzájemně
zcela oddělenými částmi (—> A a str. 80 a dále),
sympatikem a parasympatikem. Vegetativní
centra patřící k sympatiku jsou v hrudní a be­ bronchy
derní míše, parasympatická centra jsou v moz­
kovém kmeni (pro oko, žlázy a orgány inervo-
torakální
vané n. vagus) a v křížové míše (pro močový
měchýř, části tlustého střeva a pohlavní orgány)
(—» A). Z těchto center vedou do periferie pre- trávicí ústrojí hladká svalóvina
gatigliová vlákna, která jsou v gangliích sy-
napticky přepojována na vlákna postgangliová.
^^FOBUt^^^pankreas
Sympatická pregangliová vlákna z páteř­ a +p
lumbální
ní míchy končí v paravertebrálních gangli­ metabolismus tuků a cukrů
m oiovod
ích, v krčních a břišních gangliích nebo v tzv.
terminálních gangliích. Zde se impulzy pře­ cholinergní
vádějí cholinergně (transmiter: acetylcholin; dolní oddíly
—> str. 82) na postgangliová vlákna, která tlustého střeva potní žlázy
(s výjimkou potních žláz) působní na cílové
sakrální
orgány adrenergně (transmiter; noradrena­
line —> A a str. 84 a další). pohlavní
ústrojí
£ měchýř pohlavní ústrojí dfeň nadledvin
Parasympatická ganglia leží v blízkosti m olovy
nebo přímo uvnitř cílového orgánu. Parasym-
cholinergní receptory: adrenergní receptory:
patický synaptický přenos je jak v gangliích, tak
nikotinový typ a všeobecné excitační
ve výkonných orgánech cholinergní (—>A). - všechny postgangliová, (výjimka: v trávicím ústrojí
Většina orgánů je inervována jak sympa­ vegetativní gangliové buňky, nepřímo snížení napětí)
tikem, tak i parasympatikem, přičemž odpo­ resp. dendrity p všeobecně inhibidnf
- dřeň nadledvin (výjimka: v srdci
věď orgánu na oba systémy může být proti­ muskarinový typ budivé)
chůdná (antagonistická, např. v srdci), nebo - všechny cílové orgány inervované Pi především srdce
se doplňuje (např. pohlavní orgány). parasympatickými postganglio-
vými vlákny P; bronchy, močový měchýř.
Dřeň nadledvin je kombinací ganglia a en­ (včetné sympatické inervace děloha, trávicí ústrojí a další
dokrinní žlázy: pregangliová vlákna sympatiku potnlch žláz)
(cholinergní, viz výše) zde uvolňují do krevního
i postgangliová: cholinergní [ postgangliová: adrenergní
oběhu adrenalin a noradrenalin (—> str. 86).
A. Funkce v e g e ta tiv n íh o n e rv o v é h o systém u --------
(pregangliová vlákna cholinergní: Nn- a Mrreceptory,
p a ra sym p a tická část (cholinergnl) sym p a tic k á část postgangliová většinou adrenergní)
řízení nadřazenými
ganglia: Nn- a M|-receptory centry a-receptory (a,: IP, + DAGf; a 2: cAMP^) p-receptory (cAMP f )
cílový orgán: Mr nebo M r receptory (hypotalamus aj.)
oko (a,) oko (P2) cholinergní

glandula
ganglion sub-
mandibulare
sphincter pupillae A >
m. ciliaris
slzné žlázy
K>
A>
ganglion
ciliare
'ganglion
< K m. dilatat, pupillae

glandula
r1 akomodace na dálku
(m. ciliaris)

srd ce (ji, a p,)

____ f A
1
p o tn í
žlázy
pterygopalatinum
submandibularis submandibularis zrychlené vedeni postgangliová
chorda tympani
parotis vzruchu sympatická
ganglion sekrece
srdce cervikální € A hlenu frekvence f
aktivace oticum f-
zpomalené ganglia (vazké sliny) sila stahů f
vedení vzruchu dráždivost i

Funkce VNS
uvolnění kininu
frekvence+
svalová vlákna
vazodilatace K napřimovačú cévy
CO bronchy (P,)
(zčásti také cestou bronchy chlupů v kůži
VIP jako kotransmiteru) > C D
sekrece
sympatická
svalovina cholinergní

Tab. 3.2 a 3.3

vazodilatace
(u člověka
žaludek, střevo (bez nejistá)
dolní části tlustého stř.)

tonus
sfinkter
sekrece

< H sekrece
inzulínu (ot,) pankreas
žlučník exokrinní sekrece dřeň
-CA inzulínu (P2) nadledvin
sekrece
-CA sekrece

cévy
glykogeneze A
exokrinní slezina
sekrece S ---- CD kůže, svalstvo aj.

cévy tukové buňky

•— — <
pregangliová močovod K v kůži S — C lipolýza pregangliová
cholinergní ve svalech cholinergní
< věnčité •-------------- C
postgangliová dolní část tl. střeva všeobecné postgangliová
játra (p2a a,) adrenergní
cholinergní tonus
sekrece cf pohl. ústrojí (a,) — C glukoneogeneze

sfinkter ejakulace

d 9 pohlavní ústrojí močový měchýř

močový měchýř močový měchýř
paravertebrálm
erekce detruzor ganglia < K sfinkter detruzor (P;)
(vazodilatace)
sfinkter páteřní mícha děloha (P,)
děloha (a,)
v (těhotná) Ltokolýza")
S = eřerentni inervace vždy
A = aktivace H = inhibice K = kontrakce E = snížené napětí D = rozšíření (dilatace) z přísiuiného segmentu CNS
81
 A. Přenos vzruch u ve v e g e ta tiv n íc h g a n g liíc h
Acetylcholin a cholinergní přenos a kationtovými kanály, tedy ionotropními re­
ceptory. Vazba na ACh vyvolá influx Na*
Acetylcholin (ACh) je nejen transmiterem a Ca2* a tím časný (rychlý) EPSP (-» str. 50 presynaptický AP
na nervosvalové ploténce (—> str. 56) a další), který jakmile překročí práh, vyvolá
a v CNS, ale i ve vegetativním nervovém na postsynaptické části akční potenciál
systému (VNS), a to na (—>str. 78 a další) (-> A, vlevo).
Vegetativní (autonomnQ nervový systém

- všech pregangliových, M -cholinergní receptory (typy M, a M 2) peptid jako

kotransmíter
- všech parasympatických postganglio- ovlivňují synaptický přenos nepřímo pro­
vých a střednictvím G-proteinů (metabotropní re­
- některých sympatických postgangliových ceptory):
nervových zakončeních. M,-cholinergní receptor, který se vyskytu­ poítgangliový
neuron
je ve vegetativních gangliích (—> A), v CNS

Syntéza ACh probíhá v cytoplazmé nervových zakoniení. Acetylkoenzym
A (AcCoA) se tvoií v mitrxhondriích. Jeho acelylová skupina je pfenáSena na
cholin pomoci enzymu chotinacetyluamferizy Enzym je vytvářen v téle
neuronu a odtud se axoplazmatickým transportem dostává do nervových
zakoníeni ( - » str. 42). Cholin je získáván z extracelulární tekutiny pomocí
nosiče; tím je limitována rychlost kroků syntézy ACh.
Uvolňování ACh. Jakmile vlivem přicházejí­
cích akčních potenciálů (AP) stoupne cyto-
Cholinergní přenos
a v buňkách exokrinních žláz, aktivuje prostřed­
nictvím Gg-proteinu fosfolipázu C{, (PLCp).
Následuje uvolnění IP3 (inozitoltrisfosfátu)
a DAG (diacylglycerolu) v postgangliovém
neuronu jako druhého posla (-» str. 276), což
způsobí influx Ca2*a pozdní EPSP (—>A, upro­
střed). Tím je modulován synaptický přenos,
stejně jako prostřednictvím peptidů coby ko-

Tab. 3.4
plazmatická koncentrace Ca2* (—>A a str. 50 transmiterů (trvání v minutách) vyvolávajících
a další), vyprazdňují se vezikuly presynaptic- peptidergní EPSP nebo IPSP (-» A, vpravo).
postsynaptický akční potenciál
kého nervového zakončení do synaptické M j-cholinergní receptor, vyskytující se
štěrbiny. Adrenalin a noradrenalin mohou v srdci, vyvolává prostřednictvím Gr protei-
prostřednictvím presynaptických a 2-adreno- nu (—> str. 274 a další) otevření určitých K*- B. C h o lin e rg n í p ře n o s v srdci
receptorů (—>str. 84) uvolňování ACh tlumit.
Obdobně působí ACh na postgangliových
-kanálú sinusového a AV-uzlu v srdeční síni
a tím působí na srdce negativně chronotrop-
presynaptický AP
A ® - ACh
postgangliový
parasympatický
neuron
parasympatických vláknech, a to vazbou na ně a dromotropně (-> B). Kromě toho inhi-
presynaptické autoreceptory (M-cholinergní buje Gr protein adenylylcyklázu, takže influx
-^ © -1 c h ó litD ^
receptory, viz dále) (příklad -> B).
Ach se váže postsynapticky na cholinerg­
ní receptory, a to jednak ve vegetativních
Ca* do cytosolu klesá (-> B).
M3-cholinergní receptor se vyskytuje na
hladké svaloviné, kde vazba ACh vyvolává
M-cholinergní
autoreceptor b€- - ° ° °° M cholin-
esteráza
1
acetát

M2-cholinergní 09
gangliích, jednak v orgánech inervovaných prostřednictvím podobných reakcí jako receptor
parasympatikem (např. srdce, hladká svalo- u typu M, influx Ca2* a tím kontrakci (-* str.
adenylátcykláza
vina oka, bronchů, močovodu, cév a trávicí­ 70). Pokles napětí může ale také nastat vli­ buňky sinusového,
ho ústrojí, včetně slinných, slzných a potních vem na Ca2* závislé aktivaci NO-syntázy případně AV-uzlu
ATP K*
[inervovaných sympatikem] žláz; -> str. 80 (např. v endotelu) (—> str. 278).
i "
a další). Existují dva hlavní typy receptorů Účinek ACh ukončuje štěpení enzymem hyperpolarizace
pro ACh: N (nikotinové) a M (muskarinové) acetylcholinesterázou v synaptické štěrbině AV-uzel
sinusový uzel
cholinergní receptory (drážditelné nikoti­ (—> str. 56). 50 % takto uvolněného cholinu proteinkináza A |
nem, případně jedem muchomůrky červené je přijato zpět do presynaptické části nervo­ i
muskarinem). vého zakončení (jako příldad —> B). *
U N-cholinergních receptorů se liší ner­ Antagonistou pro všechny M-typy cho- influx Ca2* |
vový typ N n ve vegetativních gangliích linergních receptorů je atropin, pro typ M,
(—> A) od svalového typu NMna nervosvalo­ pirenzepin, pro typ NM tubokurarin (viz též
vé ploténce (-» str. 56), který je tvořen jinými str. 56) a pro typ Nn trimetafan.
podjednotkami. Oba typy se shodují v tom, negativní chronotropie negativní dromotropie
že jsou současně cholinergními receptory
Katecholaminy, adrenergní
přenos a a adrenoreceptory
Určité neurony mají schopnost enzymaticky
přeměňovat aminokyselinu L-tyrozin na
L-dopa (L-dihydroxy-fenylalanin). L-dopa je
výchozi substancí tří přirozených katechola-
minú, dopaminu, noradrenalinu a adrenali­
nu, které postupně enzymaticky v uvedeném
pořadí vznikají. Je-li k dispozici pouze první
enzym (aromatická dekarboxyláza L-amino-
kyselin), končí syntéza u dopam inu (DA),
A působí na všechny AR, účinkuje NA na — A. A d re n e rg n í přenos
P2-AR pouze málo. Izoprenalin pak např. __ ^ aktivuje dřeň
aktivuje pouze p-AR a fentolamin tlumí —a tlumí nadledvin
pouze a-AR. Všechny AR působí prostřed­
nictvím G-proteinů (-> str. 55).
Mezi a,-adrenergním i receptory (—> B1)
nalézáme podtypy ( a 1At B D), které jsou mj.
v CNS (aktivita sympatiku t ) , ve slinných
žlázách, v játrech (glykogenolýza t ) , v ledvi­
nách (posunují práh uvolňování reninu; ->
str. 184) a v hladkém svalstvu (kontrakce
arteriol, uteru, ductus deferens, bronchiolů, L-dopa

transm iteru dopaminergních drah v CNS
a vegetativních vláken směřujících do ledvin.
Obsahuje-li neuron i druhý enzym (dopa-
min-fi-hydroxyláza), vzniká noradrenalin
(NA). Ten je spolu s kotransmitery ATP, SIH
nebo NPY (viz dále) přenašečem zejména na
sympatických postgangliových nervových za­
končeních a na noradrenergních vláknech
v CNS. Ve dřeni nadledvin (viz dále) a v adre-
Adrenergní přenos I
sfinkterů močového měchýře a trávicího inaktivace
(MAOU
ústrojí a m. dilatator pupillae).
Aktivace a,-A R (-> B l) vyvolává pro­ dopamin
střednictvím Gq-proteinu a fosfolipázy Cp akční potenciál
(PLCp) mj. tvorbu druhého posla inozitoltris-
fosfátu (IP3, zvyšuje koncentraci Ca2+v cyto­
solu) a diacylglycerolu (DAG, aktivuje pro-
teinkinázu C = PKC). Mimoto aktivují srdce, žlázy,
a,-A R (rovněž přes Gq) na Ca2+závislé K+- hladké svalstvo

nergních neuronech prodloužené míchy
nakonec vzniká z NA (pomocí fenyletanola-
min-N-metyltransferázy) adrenalin (A).
Konečná větvení nemyelinizovaných
sympatických postgangliových nervových
vláken jsou vícenásobně varikózně zduřená
(tvarem podobná šňůrce perel) (-»A). Tato
Tab. 3.5
-kanály. Tím hyperpolarizují např. svalovinu
trávicího ústrojí, takže ochabuje. inaktivace: zpětná
Podtypy (a 2A, b, d existuje i podtyp D - rezorpce
pozn. překl.) a 2-adrenergních receptorů
(—>B2) se vyskytují mj. v CNS (aktivita sym­
patiku 4-; např. snížení tlaku krve pomocí prostřednictvím CO) n o ra d re n a lin
a 2-antagonisty klonidinu), ve slinných žlázách (N A )

zduření představují synaptický kontakt (ne
vždy zcela úzký) s výkonným orgánem
a jsou také místem syntézy a skladování NA.
Nervová zakončení přijímají aktivně L-tyro­
zin, který je zde (—> A I) přeměněn na DA.
Tento krok je (fosforylací enzymu zprostřed­
kovanou PKA; -» A2) urychlován adrenerg­
ní stimulací (zvýšený výdej DA). DA je
předán do chromafinních váčků, kde je pře­
měňován na NA (—>A3). NA jako konečný
produkt pak tlumí tvorbu DA (negativní
zpětná vazba).
Když dorazí akční potenciály na nervová
zakončení a vyvolají zde influx Ca2*, uvol­
ňuje se NA exocytózou do synaptické štěr­
biny (-> A4 a str. 50).
Adrenoreceptory (AR; -» B). Na základě
citlivosti na A a NA a četné agonisty a anta-
gonisty mohou být adrenoreceptory rozdě­
leny na 4 hlavní typy (a „ a 2, P„ P2). Zatímco
(sekrece 4-), pankreatu (sekrece inzulínu 4),
tukových buňkách (lipolýza i) , na trombocy-
tech (agregace T) a rovněž na presynaptických
neuronech (autoreceptory, viz dále).
Aktivace a 2-AR inhibuje (-> B2) pro­
střednictvím Gj-proteinu (podjednotka a*)
adenylylcyklázu (pokles tvorby cAMP)
a zvyšuje prostřednictvím podjednotky G*-
-proteinu otevření napětím řízeného K+-ka-
nálu (hyperpolarizace); prostřednictvím
G0-proteinu se kromě toho uzavírá napěťově
řízený Ca2+-kanál ([Ca2*]* 4).
Všechny p-adrenergní receptory jsou
spřaženy s Gs-proteiny, jejichž a s-podjednot-
ka uvolňuje aktivací adenylylcyldázy cAMP
jako druhého posla. Ten aktivuje proteinki-
názu A (PKA), která, podle typu cílové
buňky, fosforyluje různé proteiny.
Tak působí NA nebo A prostřednic­
tvím p,-adrenoreceptorů (-> B3) otevření
► ►
kapilára
6a |
:e (zvyšuje
NA v krvi)
a-adrenergní
receptory
►
( !a2*-kanálů typu L v buněčných membrá­
nách myokardu, což zvyšuje [Ca2*]j a tím
účinkuje pozitivně chronotropně, dromotrop-
n i a inotropně. V srdci mohou aktivované
i i, proteiny také přímo zvyšovat pravděpo­
dobnost otevření napěťově řízených Ca2+-
kanálů. V ledvinách se přes P rA R zvyšuje
hazální uvolňování reninu.
Adrenalinem aktivované p2-adrenorecep-
lory (—>B4) snižují prostřednictvím zvýšení
i AMP (tato cesta není zcela objasněna)
P-adrenergní
receptory
■
[Ca2*]; a působí tak dilataci např. cév ve sva­
lech a bronchiolů a relaxaci svaloviny uteru,
ductus deferens a trávicího ústrojí. Prostřed­
nictvím p2-AR stoupá vyplavování inzulínu,
zvyšuje se glykogenolýza (v játrech a ve sva­
lech) a inhibuje agregace trombocytů. Přes
presynaptické p2-AR zvyšuje adrenalin vypla­
vování NA z adrenergních vláken (—» A 2,5).
Prostřednictvím p,-adrenergních recep­
to rů v hnědém tuku stoupá produkce tepla
(-> str. 222). 85
 ►
Ukončení účinku NA (—> A6a-d) nastává uvolňování NA zprostředkované presy- B. A d re n e rg n í re c e p to ry
♦ difúzí NA ze synaptické štěrbiny do naptickými p,-receptory (-» A2). Podněty W noradrenalin přirození agonisté adrenalin
krve, pro vyplavování A z DNL (zprostředkované
♦ extraneuronálním vstřebáváním NA
(v srdci, žlázách, hladkých svalech, glii, ját­
zvýšenou aktivitou sympatiku) jsou např.
tělesná námaha, chlad, horko, úzkost a zlost
------------------ J
mjonisté: izo- salbu-
rech) a následujícím intracelulárním o d ­ („stres"), bolesti, nedostatek 0 2 a pokles řenylefrin klonidin
f prenalin "N tamol
bouráváním katechol-O-metyltransferá-
Vegetativní (autonomní) nervový systém

krevního tlaku. Při výrazné hypoglykemii r

zou (COMT) a také monoaminooxidázou (< 300 mg/l) stoupá plazmatická koncentra­
(MAO), ce A více než 20krát nad bazální hodnotu antagonisté:
prazosin yohimbin atenolol
♦ zpětným vychytáváním NA (70 %) do a NA 2,5krát, to znamená, že se také zvyšuje
presynaptického nervového zakončení, při­
čemž volný NA je v buňce částečně zavzat
poměr A : NA v plazmě.
Hlavním posláním uvolněného adrena­ adreno- Ir

Tab. 3.6 Adrenergní přenos II

do vezikul (-> A3) a částečně inaktivován linu je mobilizovat zásobní chemickou receptory 1 b,
Cl, «2
vlivem MAO. energii (lipolýza,glykogenolýza). V kosterním G, G, G. -
♦ NA také aktivuje v synaptické štěrbině svalstvu podporuje A příjem glukózy (—> str. pip 2 i ^cA M P f ^cA M P f
presynaptické a 2-AR (autoreceptory; -» A6d, 282) a aktivuje enzymy, které zvyšují odbou­ cAMP*

r J
PLC»
7), což inhibuje další uvolňování NA.
Presynaptické a 2-receptory jsou i na
rávání glykogenu a tvorbu laktátu (—> str. 72
a další). Vzestup srdečního výdeje umožňu­ DAG Ca2*
1 i
PKA f PKA f

cholinergnich nervových zakončeních, např.

v trávicím ústrojí (motilita -I) a v srdečních
síních (negativně drom otropní účinek).
je vyšší prokrvení činných svalů, avšak
současně je omezováno prokrvení a aktivita
trávicího ústrojí (-» str. 75A). Již během této
PKCf
^

\
' P3 PKA*

./
/ i\
*
A
Naopak také existují presynaptické M-cho- poplachové reakce podněcují katecholaminy &
linergní receptory na adrenergních zakon­
čeních. Toto vzájemné ovlivňování umožňu­
je způsob periferní regulace VNS.
uvolňování hormonů, které zajišťují doplňo­
váni vyprázdněných energetických zásobá­
ren (např. ACTH; -» str. 297A). hyper-
polarizace
l f r , 2n +
^
rc-, 2*,
1
i hyper-
nyper-
polarizace [Ca2*], t [Ca2* ] , *

Dřeň nadledvin (DNL) Další transm itery ve VNS In h ib k e m o ti­

(necholinergní a neadrenergní) lit y trá v ic íh o
a2 P2
Vlivem nervových impulzů pregangliových ú s tro jí ínhibice
exocytózy p ře v o d n í d lla ta c e
sympatických vláken (cholinergnich; -» str. V pregangliových vláknech sympatiku byly kontrakce a sekrece soustava • cév,
srdce • bronchiolů,
81) se uvolňuje z 95 % buněk DNL exocy- u člověka prokázány peptidy GRP (gastrin • cév, • potních žláz,
• délohy
tózou do krve endokrinně účinný adrenalin releasing peptide) a VIP (vasoactive intes­ • bronchiolů, • inzulínu,
a dalších .
• sfinkterú, • noradrenalinu,
(A) a (z 5 % buněk DNL) noradrenalin tinal peptide) a v postgangliových vláknech • délohy • acetylcholinu uvolnéní
a dalších a dalších reninu
(NA). Syntéza NA probíhá podobně jako NPY (neuropeptid Y) a SIH (somatostatin)
v noradrenergních neuronech (viz výše). jako kotransmitery. Postgangliová vlákna
NA však z větší části vezikuly opět opouští parasym patiku využívají jako kotransm i­
►
a je v cytoplazmě enzymaticky přeměněn na tery peptidy enkefalin, SP (substance P)
A (viz výše). Ten pak je ve vezikulách (chro- a/nebo NPY. v trávicím ústrojí (spolu s NO, viz dále) V nitridoxidergních neuronech je uvolňo
mafinní granula) akumulován a spolu s ko- Nejdůležitější funkcí pregangliově uvol­ ochabování kruhové svaloviny a sfinkterú ván NO (oxid dusnatý) (-» str. 278).
transm itery (enkefalin, NPY) je připraven ňovaných peptidů se jeví modulování dráž- ti zvyšuje (spolu s kotransmitery dynorfinem
pro exocytózu. divosti postsynaptických neuronů. Jako a galaninem) střevní sekreci.
V situaci tělesné nebo psychicko-emoci- stálé transmitery ve VNS se spolehlivě uplat­
onální poplachové situace se významně ňují ATP (adenozintrifosfát) a peptidy NPY
zvyšuje uvolňování katecholaminú z DNL. a VIP. VIP a acetylcholin se často vyskytují
Tak jsou do poplachové reakce zapojeny i ty společně (ale v oddělených vezikulách) v pa-
buňky těla, které nemají sympatickou iner- rasympatických vláknech krevních cév
vaci. Kromě toho se zvyšuje neuronální a exokrinních a potních žláz. VIP způsobuje 87
►
4 Krev A. Řízení p o čtu e ry tr o c y tů --------- B. D oba ž iv o ta a z á n ik e ry tro c y tů

1 hypoxie ^ kostní dřeň

. ___ např. pobyt ve vysoké
O2 t ^ nadmořské výšce tvorba
Složení a funkce krve molekul na bílkoviny snižuje také jejich osmo-
tickou účinnost. Řada plazmatických bílkovin
Objem krve dospělého člověka koreluje s tě­ se podílí na srážení krve a na fibrinolýze. Když
lesnou hmotností (bez tuku) (-» str. 89) se krev srazí, spotřebuje se plazmatický fibri­ doba života:
a v průměru činí u žen 3,6 1 a u mužů 4,5 1. nogen a z plazmy vzniká sérum. 120 dní
K úkolům krve patří mj. transport mnoha látek Tvorba krvinek. Hemopoetická tkáň, tj. erytrocyty
( 0 2, C 0 2, živiny, produkty metabolismu, vita­ postnatálně červená kostní dřeň a u plodu erytropoetin f

miny, elektrolyty atd.), transport tepla (oteplo­ i slezina a játra, obsahuje pluripotentní kmeno­
vání, ochlazování), zprostředkování přenosu vé buňky, které se vlivem hemopoetických

Tab. 4.1 Složení a úkoly krve

signálních molekul (hormony),pufrován\ a obra­ růstových faktorů (viz dále) diferencují na
na proti cizorodým látkám a mikroorganis­ myeloidní, erytroidní a lymfoidní progenito- kostní dřeň
mům. Plnění uvedených úkolů se účastní rové buňky. Kmenové buňky se samy repro­
2 hemolýza
krevní plazma i krvinky (—>str. 89); mezi nimi dukují, takže jejich počet se udržuje během odbou­
P o ,* * hemolýza
vysoce převažují erytrocyty, které transportují celého života stálý. Lymfocyty, které vzniknou rávání slezina .ještě dobré'
0 2 a částečně se podílejí na udržování pH. z lymfoidních prekurzorů, musí ještě projít i „p robírka'
Leukocyty se uplatňují při obraně organismu, „výchovou" (v thymu nebo v kostní dřeni)
přičemž neutrofilní granulocyty odpovídají za a později se vytvářejí nejen v kostní dřeni, ale
nespecifické a monocty a lymfocyty za specific­ i ve slezině a v mízních uzlinách (lymfopoéza). fagocytóza
ké imunitní reakce. Trombocyty se významně Všechny ostatní progenitorové buňky prolife- makrofágy v:
arterioly
účastní zástavy krvácení. Poměr mezi objemem rují a zrají až do své konečné podoby v kostní erytropoetin tt kostní dřeni, pulpy
krvinek a celkovým objemem krve se označu­ dřeni (myelopoéza), aby z ní byly nakonec lymfatických
uzlinách,
je jako hematokrit (hkt) (-» C). vydány do krve. Myelopoézu ovlivňují mj. dva slezině,
V krevní plazmě jsou rozpuštěny elektro­ hormony, erytropoetin (z ledvin; viz dále) játrech aj.
lyty, živiny, produkty metabolismu, vitaminy, a trombopoetin (z jater), který podněcuje zrání
plyny a rovněž bílkoviny (—» str. 89). K úkolům a proliferaci megakaryocytů, resp. trombocy­ C. P a ra m e try červených k rv in e k : MCH, MCV a MCHC
plazmatických bílkovin patří mj. humorální tů. Vedle toho existuje celá řada dalších stimu­
centrifugování
imunita, udržování onkotického tlaku (který lačních a inhibičních faktorů, které parakrinně
je nezbytný pro stálý objem krve), transport regulují tvorbu krvinek přímo v kostní dřeni. odběr krve
MCH (barevná hodnota červené krvinky)
látek nerozpustných ve vodě a ochrana někte­ Erytropoetin, který se tvoří v ledvinách
rých látek před odbouráním a před vylučová­ a játrech (fétus: játra; postnatálně: asi 90 % ko n cH b (g/ery)
počet ery normálně:
ním ledvinami (např. hem). Vazba menších v ledvinách), stimuluje zrání a proliferaci 27-32 pg
erytrocytů. Nedostatek 0 2 (např. při pobytu
objem krve (I) (t. h. = télesná hmotnost) b/a =hematokrit (hkt)
ve vysoké nadmořské výšce nebo při hemolý- ( l „ y/ W )
( 5 0,041 kg L h. +1,53 Y 0,047 kg t .h .+ 0,86 MCV (střední objem červené krvinky)
hematokrit ( I j^ A * ) :
ze) zvyšuje v regulačním obvodu sekreci
C5 0,40-0,54 9 0,37-0,47 erytropoetinu a tím počet erytrocytů, přičemž hkt
koncentrace hemoglobinu ------------------- (l/ery)i
počet erytrocytů (10u/l krve = lO V jil krve): se v krvi zvětšuje zastoupení retikulocytů (= počet ery normálně:
d 4,6-5,9 9 4 ,2 -5 ,4 (9/1 krve) 80-100 fl
mladé erytrocyty). Doba života červených
koncentrace hemoglobinu (g/l krve): počet erytrocytů
(5 140-180 9 1 2 0 -1 6 0
krvinek činí okolo 120 dnů. Erytrocyty pravi­ í— (počet/l krve)
barevná hodnota červené krvinky (MCH), střední objem červené krvinky delně vystupují v červené pulpě sleziny z arte- MCHC (průměrná koncentrace Hb v ery)
(MCV), průmémá koncentrace Hb v červené krvince (MCHC) (= Mean riol a pronikají úzkými póry do slezinných
Corpuscular Hb, Volume, Hb-Concentration) - » C ^ i- r r - r - ^ • * •
sinusů (—» B). Zde jsou staré erytrocyty sek- = k° nCHb (g/l ery)
počet leukocytú (10Vl krve = lOVpl krve): 3-11 hkt normálně:
vestrovány a destruovány. Rozpadlé krvinky 320-360 g/l
(2toho 63 % granulocytů, 31 % lymfocytů, 6 % monocytO)
počet trombocytů ( Iď /l krve = 10!/pl krve): jsou pak ve slezině, játrech a kostní dřeni mj.
<3170-360 9 180-400 fagocytovány a odbourány. Hem, který se uvol­
89
plazmatické bílkoviny (g/l séra): 66—85 ní při hemolýze, se přemění na bilirubin (—» str.
(z toho 55-64% albuminu)
250), železo je reutilizováno (-» str. 90).
 A. Příjem železa a je h o m e ta b o lism u s
Metabolismus železa, erytropoéza placenty a dalších. Apoferitin, který odevzdal 2 resorpce Fe
1 příjem Fe | slizniční buňky
Fe do cílových buněk, je znovu k dispozici pro
normální příjem Fe: hemové (duodenum)
Z celkového obsahu železa (Fe) v těle (oko­ příjem Fe ze střeva a z makrofágů (viz dále).
9 10-20 mg/d Fe"
lo 2 g u žen, 5 g u mužů) jsou 2/3 vázány Zásobní železo a jeho recyklování (J 5-10 mg/d
v hemoglobinu (Hb), 'A tvoří zásobní železo (—> A3). Feritin (ve střevní sliznici, játrech, Fe2
resorpce Fe:
(feritin, hemosiderin) a zbytek je železo

Tab. 4.2 Metabolismus železa, erytropoéza

kostní dřeni, erytrocytech a plazmě) jako 3-15%
funkční (myoglobin, enzymy obsahující Fe). „kapsa" pro 4500 iontů Fe3* představuje rych­ přijatého Fe
Ztráty železa činí u mužů asi 1 mg/d, u žen le využitelnou rezervu železa (asi 600 mg); Fe
až 2 mg/d (menstruace, těhotenství, porod). hemosiderinu se mobilizuje obtížněji (250 mg
Resorpce Fe probíhá především v duodenu Fe v makrofázích jater a kostní dřeně). He-
a odpovídá jeho potřebě. Z Fe přijatého po­ moglobinové a hemové Fe uvolněné z defekt -
travou se resorbuje 3-15 % (-» AI), při jeho ních erytroblastů (tzv. neefektivní erytropo­
nedostatku až více než 25 % (viz dále). Pro­ éza) a z hemolyzovaných erytrocytů se váže
to musí denní příjem železa činit minimál­ na haptoglobin, popř. hemopexin, pak je pohl­
ně 10-20 mg/d (ženy > děti > muži). ceno makrofágy kostní dřeně, jater a sleziny
Resorpce Fe (—>A2). Železo přijaté potra­ a z 97 % znovu využito (—►A3). neresorbované Fe ve stolici:
vou (hemoglobin, myoglobin a enzymy obsa­ N edostatek železa tlumí syntézu Hb normálně: 85-95 % přijatého Fe
hující Fe, především v mase a rybách) může a vzniká hypochromní mikrocytární anemie:
být po odštěpení bílkoviny relativně účinně MCH < 26 pg; MCV < 70 fl; Hb< 110 g/l. transferin
3 zásobní Fe a recyklované Fe
resorbováno jako hemové Fe2+. V enterocytu Příčiny:
je Fe účinkem hemoxygenázy odštěpeno od - ztráta krve (nejčastější; s 1 ml krve se kosím
ttémová
hemu a oxidováno na Fe3*, které bud přestou­ ztrácí 0,5 mg Fe), krev
pí do krve, nebo zůstane v buňce vázáno na - příliš malý příjem nebo resorpce Fe, feritin hemo­ feritin
feritin a při deskvamaci buněk střevní slizni- - zvýšená potřeba Fe (růst, těhotenství, pexin
ce se vrátí do lumina. Nehemové Fe se může kojení),
hemo­ hemo­
vstřebávat pouze jako Fe2+. Proto musí být - snížené recyklování Fe (při chronických siderin siderin
nehemové Fe3+ nejprve na luminálním povr­ infekcích), nebo
chu enterocytu účinkem ferireduktázy (+ as- - defekt apotransferinu (vzácně). zásobní Fe
erytrocyty
korbát) redukováno na Fe2+ (-» A2, FR). Fe2*
Nadmérný příjem Fe do organismu poikozuje předevSim játra, pankreas makrofágy
je pravděpodobně resorbováno sekundárním právé vytvořené v kostní dřeni ve slezině, játrech a kostní
a myokard (hemochromatizy) Jestliže je Fe podáno parenterálné (injekce), dřeni (extravaskulárně)
aktivním transportem pomocí elektrogenní- může být překročena kapacita transferinu a volné Fe je pak pWinou otravy
ho Fe2+-H*-kotransportního nosiče (DCT1) železem
(kompetice s Mn2+, Co2+, Cd2+ aj.). Pro tento B. Kyselina lis to v á a v ita m in B12 (k o b a la m in ) -
NADP NAOPH +H*
děj je důležitá nízká hodnota pH chymu, pro­ Pro erytropoézu jsou potřebné také vitaminy ostatní orgány
tože a) zvyšuje gradient H+, který žene Fe2* ,2
B (kobalamiri) a kyselina listová (—> B). Ne­
7.8-
s DCT1 do buňky, a b) uvolňuje Fe přijaté dostatek vyvolá hyperchromní anemii (pokles
■dihydro-
potravou z komplexů. Příjem Fe do krve je počtu erytrocytů, zvýšená MCH). Příčinou je metyl- folát
regulován střevní sliznicí: při nedostatku Fe se hlavně chybění,.vnitřního faktoru' (nutný pro kobalamin
váže cytosolová akonitáza (= Fe-regulující resorpci kobalaminu), popř. omezení resorpce
tetrahydro-
protein) na feritinovou mRNA, a tlumí tak kyseliny listové při malabsorpci (viz též str. Ns-tetra- Jl ' folát
hydrofolát
slizniční translaci feritinu. Resorbované Fe2+ 260), nebo velmi jednostranná výživa. Kobal-
tak může ve větším množství přestoupit do amin vytváří v těle dosti značné zásoby, proto
deoxy- deoxy-
krve. Zde je oxidováno ceruloplazminem se při poruše jeho resorpce objeví příznaky erytropoéza uridylát tymidylát
(+ měď) na Fe'* a navázáno na apotransferin, jeho nedostatku až po několika letech; anemie erytrocyty erytroblast
který transportuje Fe v plazmě (—» A2, 3). při nedostatečném příjmu kyseliny listové se
Transferin (= apotransferin + Fe3*) se dostává projeví již po několika málo měsících. kostní dřeň 91
prostřednictvím transferinových receptoru
endocytózou do erytroblastů, do buněk jater,
 A. F ih ra e u s ú v -L in d q v is tů v e fe k t r- B. P lazm atické b ílk o v in y
Reologické vlastnosti krve (-» str. 89 C). Plazma se skládá z vody, v níž albumin globuliny
jsou rozpuštěny velké molekuly bílkovin « i 0<2 li y
Viskozita r| (= l/fluidita = třecí síla x/tření y s\ 4% 8 % 1 2 % 16%
(—> B) a nízkomolekulární organické látky 60%
[Pa • s]) krve je vzhledem k obsahu krvinek a ionty (—> B).
větší než viskozita plazmy. Stoupá, jestliže se Koncentrace těchto částic se podílejí na
zvětšuje hematokrit nebo klesá rychlost prou­ osmolalitě plazmy, která činí 290 mosm/kg / *
dění krve. Bezjaderné erytrocyty se však H20 (—> str. 164 a 377). Z kationtů se nejvíce , '8
velmi snadno deformují: nízká r) jejich obsa­ / chC;
uplatňují Na+, z aniontů Cl" a HCOj. Bílko­
hu, vlastnosti jejich membrány podobné te­ viny nesou četné negativní náboje (—» C). ■ S .g

Tab. 4.3 Reologické vlastnosti krve

kutému filmu a vysoký poměr povrch/objem
způsobují, že se krev, zejména rychle proudí­
cí, chová spíše jako emulze než jako suspenze
buněk. Viskozita krve (r| krve), která proudí
v tepénkách ( 0 20 um), je proto se svými
4 relativními jednotkami (= 4krát větší než
Viskozita vody) pouze dvakrát větší než vis­
kozita plazmy (r| plazmy = 2 relativní jednot­
ky [r.j.], voda = 1 r.j. = 0,7 mPa • s při 37 °C).
Normální erytrocyty pronikají díky své
značné deformabilitě kapilárami a póry
v červené pulpě sleziny (-> str. 89 B), jejichž
prům ěr (< 5 jim) je menší než průměr volně
Krev
vž 1
Osmotická účinnost bílkovin je však ve srov­
nání s ionty podstatně menší, protože rozho­
J / ✓ N /
dující je počet částic, a nikoliv nábojů. 5 10 50 100 500 1000 elektroforéza bílkovin (jednotlivé frakce)
Bílkoviny opouštějí krevní řečiště pouze vnitřní průměr cév (pm)
ve velmi malém rozsahu. Jejich výstup kolísá
podle orgánu; např. kapiláry v játrech jsou C. Io n to v é složení tě le sn ých te k u tin
cytosol
mnohem propustnější než v mozku. Složení intersticium
intersticiální tekutiny se proto liší od plazmy katio nty anionty
zejména obsahem bílkovin (-» C). Naprosto
jiné složení má cy/osol, v němž převládající­
mi kationty jsou K+ a hlavními anionty jsou
fosfáty, bílkoviny a ostatní organické anion­
anorganický
ty (—» C; podíl těchto látek se poněkud mění

fosfát
HCO3
plujících krvinek (7 (am). Zpomalení toku podle typu buněk). HCOi
proteiny, fosfáty ostatní
krve v malých cévách ovšem r| krve zvyšuje, Z plazmatických bílkovin (-» B) připadá CaJ\ Mg Ca2*, Mg2* - 1
a jiné
červené krvinky však plují v cévách menšího okolo 60 % na albuminy (35-46 g/l), které mval/l (mmol/l)
v o d a p la z m y In te rs tic iu m cy to s o l
p lazm a
prům ěru ( 0 < 300 um) v osové části krev­ v krvi transportují celou řadu látek, nejvíce okolo 12
ního proudu, což viskozitu zmenšuje (Fáh- se podílejí na koloidně-osmotickém (= on-
raeusúv-Lindqvistův efekt; -» A). V arte- kotickém) tlaku (—> str. 208 a 378) a při ne­
riolách ( 0 7 |am) je r| krve pouze o málo dostatku bílkovin slouží jako proteinová
větší než r| plazmy, v kapilárách ( 0 a 4 pm) rezerva. Globuliny typu a ,, a 2 a P transpor­
se opět zvyšuje. Viskozita krve může kriticky tují mj. lipidy (apolipoproteiny), hemoglobin
stoupnout, když a) se příliš zpomalí proudě­ (haptoglobin), železo (apotransferin), korti-
ní a/nebo b) se zmenší fluidita erytrocytů zol (transkortin) a kobalaminy (transkobal-
v důsledku hyperosmolality (echinocyty), amin). Také většina plazmatických faktorů
přítomnosti inkluzí, syntézy patologických srážení krve a fibrinolýzy jsou bílkoviny.
hemoglobinů (např. srpkovitá anemie), Imunoglobuliny (Ig; —> D) patří většinou
162 153 okolo 152
změn buněčné membrány (např. u starých mezi y-globuliny. Jsou to obranné látky krev­ součet 150
•) celkové Ca v plazmé 2,5 mmol/l; **) celkové Mg v plazmé 0,9 mmol/t
krvinek) aj. Za takových podmínek nabývá ní plazmy (protilátky). Relativně největší
krev shlukováním (penízkovatění) erytrocy­ koncentraci mají IgG (7-15 g/l), které jsou D. K oncentrace im u n o g lo b u lin ů v séru
tů vlastností značně vískózní suspenze (až transportovány placentám! bariérou (přenos
1000 r.j.), což může v malých cévách rychle -IgA 2,25
od matky k plodu; —» D). Imunoglobuliny
způsobit zástavu průtoku krve (—» str. 218). jsou tvořeny dvěma skupinově specifickými IgM 1,15
těžkými polypeptidovými řetězci (IgG: y, IgO 0,03
IgA: a , IgM: p, IgD: 8, IgE: s) a dvěma lehký­ IgE 0,0002
Krevní plazma, distribuce iontů mi řetězci (A. nebo x)> které jsou spojeny
disulfidovými můstky do charakteristického
věk (měsíce) (podle Hobbse) ,3
Plazmu získáme, když z nesrážlivé krve od­ tvaru velkého Y (-» str. 95 A). porod
dělíme centrifugováním buněčné elementy
 A. Nespecifická im unita, posílená specifickým i protilátkami
Imunita v těle; postižený jedinec onemocní. Specific
ké imunitní mechanismy s buňkami typu humorální buněčně zprostředkovaná
Z á k la d n í p rin cip y T-killer (-> B2) a imunoglobuliny (nejprve receptory
Tělo je vybaveno nespecifickou, vrozenou, IgM, pak IgG; —» C3) totiž nastupují a akti­ lyzozym pro Fc a C3b

a (s ní spojenou) specifickou, získanou neboli vují se pomalu (p rim árn í odpověď nebo ----- poškozuje membrány
adaptivní imunitou proti mikroorganismům senzibilizace), ale pak se jim přece podaří
(bakterie, viry, plísně, paraziti) a proti cizoro­ původce nemoci zneškodnit a pacient se Interferony (IFN)
neutrofilní
dým makromolekulám. Všechno to jsou an- vyléčí. Při druhém setkání s infekcí nastoupí IFNa, p, Y inhíbují granulocyty
tigeny, na které reaguje specifický imunitní specifická produkce IgG okamžitě (sekun­ množení viru; monocyty •»X
* j C3b
-vK
systém aktivací a zmnožením antigen-speci- d árn í odpověď), viry jsou inaktivovány IFNy aktivuje makrofágy, makrofágy
NK-, B- a T- buňky
fických T- a B-lymfocytů (T- a B-buňky). hned na začátku a nemoc se vůbec nerozvi­ antigeny \
B-buňky se přitom diferencují na plazmatické ne: organismus je proti ní im unní. Imunity fagocytóza opsonlzovaně Ig a C3b \
buňky, které produkují antigen-specifické je možné docílit i očkováním upravenými aktivace kom plem entu
protilátky (imunoglobuliny, Ig) (-* C). antigeny: aktivní imunizace. Pasivní imuni­
Úkolem Ig je antigeny a) neutralizovat, b) zace spočívá ve vpravení (injekce) hotových
opsonizovat a c) aktivovat komplementový imunoglobulinů (léčebné sérum).
systém (viz dále). Tyto vysoce specifické me­
chanismy jsou schopné daný antigen rozpo­ N esp e cifick á im u n ita
znat, kdežto jeho eliminace pak probíhá rela­ Nástroji nespecifické imunity (—> A) jsou:
tivně nespecificky. Kromě toho je antigen obranné látky rozpuštěné v plazmě, jako je ly-
uchován díky T-, popř. B-paměťovým buň­ zozym a faktory komplementu (-> AI), přiroze­
kám „v paměti": imunologická paměť. né zabíječské buňky (= Natural Killer = NK-
Při výchově v thymu (T-buňky) nebo buňky; viz dále) a fagocyty (především
v kostní dřeni (B-buňky) se vytvoří z lymfa- makrofágy [ty vznikají v tkáních z monocytů,
tických prekurzorových buněk, které dosud které vycestovaly z krve] a neutrofilnígranulo-
nemají žádné receptory pro antigeny, „reper­ cyty, —> A2). Monocyty a neutrofilní stejně jako
toár" 108 různých T- a B-buněk reagujících eozinofilní granulocyty se tvoří v kostní dřeni
na určitý antigen (= monospecifických bu­ a cirkulují tělem. Jakmile se objeví v určitém
něk). Tyto ještě „naivní" lymfocyty recirku- místě choroboplodné mikroorganismy, vznika­
lují v organismu (krev —> periferní lymfatic- jí zde různé chemokiny (např. IL-8), které je
ké tkáně —» lymfa —> krev). Jestliže buňka lákají (chemotaxe) do místa infekce; monocyty
přitom potká „svůj“ antigen (což se stane a granulocyty musí být vybaveny pro chemo­
většinou v lymfatické tkáni), začne se množit kiny příslušnými receptory (pro IL-8 např.
(klonální selekce a proliferace) a vzniká velký CXCR1 a 2). Obojí buňky se pak přemění na
počet monospecifických dceřiných buněk. buňky migrující, schopné „zaútočit". Prostřed­
Ty se diferencují na plazmatické buňky nebo nictvím selektinů přilnou k endotelu (margina-
efektorové T-buňky, které nakonec zajistí ce), prostoupí jím (diapedeze) a fagocytují cizo­
antigen:
eliminaci antigenu. rodé částice. Pak následuje likvidace pohlcených patogenní
mikroorganismů lyzozymem (viz dále), oxi- mikroorganismy,
Lymfocyty s receptory prali tkáním vlastního těla jsou po rozpozná ni .svého" cizorodé buňky,
danty, jako je peroxid vodíku (H20 2) a kyslíko­
antigenu v thymu, popř. v kostní dřeni včas likvidovány. Tato klonální delece virem infikované
je tudíž základem (centrální) imunologické tolerance. Schopností rozeznal vé radikály (Oj, OH", '0 2), oxidem dusnatým b uň ky těla T jW B a —
cizorodé antigeny od molekul télu vlastních se .naučí" imunitní systém (NO) aj. a „strávení" lyzosomálními enzymy
zhruba do doby narození. Látky, s nimiž přijde v této době do styku, rozeznává (lýza). Je-li antigen příliš velký (např. paraziti), cytolyza ADCC
.
normálně po celý žimt jako télu vlastní, všechny látky, které se objeví později,
jsou obranné látky (mj. proteázy a cytotoxické
jako.cizí". Když toto rozlišení selže, vznikají autoimunitnionemocněni
proteiny) uvolněny exocytózou.
Při prvním kontaktu s infekcí, např. spalnič­
kami, nemůže nespecifický imunitní systém Za normálních okolností je koncentrace oridantů udržována úťinkem reduku­
zcela zabránit rozmnožení a rozšíření virů jících enzymů (kataláza, superoxid-dismutázal na nízké úrovni. Při aktivaci.
►
 ►
zejména makrofágů (viz dále; - » B3). se vSak lo!o.krocení" zruií a bakteri-
cidnfho úíinku oxidanlů se využije naplno. Pii zánétu, který v daném místé
lakto vznikne ( - > A2,4), jsou poškozovány i samotné obranné buňky i dalii
buňky vlastního organismu.
NK-buňky jsou oktimány interferony (IFN), a to IFNa a IFNp, které se uvol B. Specifická im unita: aktivace T-buněk
ňují z leukocytů a hbroblastů, a také IFNy, secernovanými z aktivovaných T -ly m fo c y ty
I-bunék a ze samotných NK-bunék. Interferony, které se uvolňuji zejména typ CD8' typ CD4’
z infikovaných bunék, indukuji v buňkách dosud nenapadených infekci zvýie p reze n ta ce a n tig e n u lo z tz n iv i an tig« n v í K K l x i s HLA-I rozeznává am tg en v asociaci s HLA II

Fagocytózu zesiluje (a u bakterií s polysa-
charidovou schránkou teprve umožňuje)
pokrytí povrchu antigenu protilátkami IgM
nebo IgG nebo složkami komplementu C3b
(opsonizace; —> A 1, 2): fagocyty jsou vyba­
nou rezistenci proti virům. Fagocyty produkují peptidy defenziny. které puso APC:
bí (mj. tvorbou iontových kanálů v membráně cílové buňky) nespecificky cy - makrofágy
- dendritické buňky
(otoxicky i na ty mikroorganismy, které jsou vůči NK-buňkám rezistentní
- B-buňky
Makrofágy vznikají z monocytů, které mig­
rují z krevního řečiště, nebo setrvávají (s ur­
čitou lokální pohyblivostí) na jednom místé, T-buňka

veny receptory pro (na antigenu nezávislý)
Fc-fragment IgG a pro C3b, jejichž prostřed­
nictvím se navážou na opsonizovaný antigen
(to je důležité zejména u Tl-antigenů; viz
dále). Těmito ději se stává fagocytóza, sama
0 sobě nespecifická, součástí specifické imu­
nity. Opsonizace se může zúčastnit jako
„nespecifická protilátka" i vazebný protein
pro manózu (MBP), který se váže na přísluš­
né skupiny na povrchu bakterií a virů.
Komplementovou kaskádu spouští anti­
gen opsonizovaný IgG (tzv. klasická cesia), ale
tuto schopnost mají i choroboplodné mikro­
Krev
jako jsou jaterní sinusy (Kupfferovy hvězdi­ CD8, resp. CD4 „ naivní‘
cové buňky), plicní alveoly, střevní seróza, receptor T-buňky T-buňka
slezinné sinusy, lymfatické uzliny, kůže (Lan ~~ £ dvojí signál
gerhansovy buňky), kloubní štěrbiny (synovi-
áltií A-buňký), mozek (mikroglie) a endotel
např. dendritická
(např. v ledvinových glomerulech). Dohro­ buňka ICAM
mady tvoří mononukleárnífagocytární systém
(MPS), starší název je retikuloendotelový
IL-2-receptor
systém (RES). Makrofágy rozpoznávají po­
měrně nespecificky sacharidové složky na
povrchu bakterií a potom je fagocytují. Zni­
čení částic, které po pohlcení přežívají ve
fagosomech, vyžaduje, aby makrofágy byly p ro life ra c e T -b u ň k y

(klonální expanze a diferenciace)

organismy neopsonizované (tzv. alternativní aktivovány (viz dále; —> B3).
cesta; —» AI). Složky komplementu C3a, C4a CD8/HLA-I CD4/HLA-II

a C5a aktivují bazo- a eozinofilní granulocy- S p e cific k á b u n ě č n á im u n ita

ty (—> A4) a C5-C9 vytvářejí komplex, který Specifickou buněčnou imunitu zprostředko­ TH,-buňka
Infikovaná buňka, nádorová
destruuje membránu. Komplex perforuje vávají efektorové T-buňky. Její aktivace je
buňka, cizorodá buňka cytotoxická T-buňka ■buňka
stěnu (gramnegativních) bakterií a tím je relativně pomalá (dny) (tzv. oddálená imunit­
usmrcuje: cytolýza (—>A3). K tomu přispívá ní odpovědi). Nejprve je zpracovaný antigen
1lyzozym (= muramidáza), obsažený v plaz­ (peptidové fragmenty) „předložen" „profesi­
mě, lymfe a sekretech, který je schopen na- onálními" antigen-prezentujícimi buňkami
trávit stěnu bakterií obsahující murein. (APC) okolním naivním T-buňkám: prezen­
Přirozené zabíječské buňky (NK-buňky) tace antigenu (—> Bl). Přitom je antigen
jsou specializovány na nespecifickou obranu zabudován do molekulární „kapsy" individu­
T-buňka
zejména proti virům, mykobakteriím a nádo­ álně specifických proteinů M H C 1. tř. a II. tř., infíkovoná
buňka |CAM
rovým buňkám. Rozpoznávají infikované nazývaných u člověka také HLA I. tř„ popř.
a nádorové buňky podle „cizího" povrchu II. tř. (human leukocyte antigen). (MHC, CD8
receptor T-buňky a ktivace
a spojují se svými Fc-receptory s povrchový­ major histocompatibility complex, je příslu­ m a k ro fá g u
mi antigeny těchto buněk opsonizovanými šející genový lokus.) Jako APC se uplatňují antigen
IgG (ADCC = antigen-dependent cell-medi- především virem infikované dendritické buň­
ated cytotoxicity; —>A3). NK-buňky proděra­ ky, které sídlí převážně v lymfatické tkáni.
perforiny
ví membránu cílové buňky svými exocytova- ICAM (intercellular adhesion molecule) na a p o p tó z a
nými perforiny, takže buňka zahyne (cytolýza). povrchu APC se váže při prezentaci (—> B l)
gey, granzymB
Viry jsou tak zbaveny nejen možnosti se mno­ na LFA1 (lymphocyte function-associated makrofág
žit (enzymový aparát buňky!), ale stanou se antigen-1) na membráně T-buňky. Když se
(to se týká i jiných přežívajících intracelulár­ naváže T-buňka pro antigen specifická, vazba zánět
ních mikroorganismů) přístupnými pro zesílí a T-buňka se aktivuje dvojím signálem,
„útok" dalších složek imunitního systému. který spustí klonální selekci (—» Bl).
►
 ►
C. Specifická im unita: aktivace B-buněk
Dvojí signál sestává 1. z rozpoznání an- z obalu viru: exogenní prezentace antigenu)
tigenu (vasociaci s HLA-I nebo -II) recepto­ v asociaci s HLA-II přeměňují na nezralé B -ly m fo c y ty
ry T-buněk spolu s koreceptory (CD8 na cy- efektorové T-buňky (THo). Z těchto buněk
totoxických Tc-lymfocytech a CD4 na vznikají diferenciací pomocné T-buňky (TH) va zba a n tig e n u
pomocných T H-lymfocytech) a 2. z kosti- dvojího typu: prozánětové (= typ 1) TH , B-buňko
aktivace
mulačního signálu, tj. vazby proteinu B7 (na které aktivují prostřednictvím IFN-y makro- IgD-, IgM-
APC) na protein CD28T-buňky (-> Bl). Při fágy (vyvolání zánětu; -» B3), nebo pomocné -monomer
vazbě antigenu bez kostimulace (např. v já­ T-buňky typu 2 (TH2), které jsou potřebné pro zesitění
trech, kde obvykle nejsou žádné APC) je aktivaci B-buněk (-» C2). Buňky TH[ a TH2 se „naivní" protilátek
lymfocyt dokonce inaktivován, tj. stane se navzájem potlačují (suprese), takže může pře­ B-buňka
anergickým: periferní imunotolerance. vládnout jen jeden z obou typů (—> B3).
T-buňka může obdržet dvojí signál též od
internalizace
infikovaných makrofágů nebo od B-buněk, S p e cifick á h u m o rá ln í im u n ita
které zachytily svůj antigen prostřednictvím Výchozími buňkami humorální imunity jsou
svých receptorů (např. hmyzí nebo hadí jedy, B-lymfocyty (-> C l). Na jejich povrchu jsou
alergeny). Dvojí signál od APC-buněk zakotveny IgD a monomery IgM (rozpuštěné

Im u n ita lll
spouští v T-buňce expresi interleukinu-2 IgM existují jako pentamery), z nichž většina
(IL-2) a zabudování příslušného lL-2-recep- váže příslušný antigen. Následné zesitění
toru (—> B l). IL-2 je vlastním (působícím protilátek vyvolá v B-buňce internalizaci zpracování
THybuňka
auto- a parakrinně) signálem pro klonální a zpracování komplexu antigen-protilátka. (viz tab. B3)

Tab. 4.6
expanzi této monospecifické T-buňky. Pro navazující aktivaci B-buňky je však
nutný ještě druhý signál. Tím může být pří­
Krev

Přitom se T-lymfotyty diferencuji na tři typy efektorových T-bunék: T-killer mo samotný antigen (např. bakteriální poly- s p o lu p rá c e TH2-b u ň k y
a THl- a THj-buňky. Ty již nepotřebují žádnou kostimulaci a exprimuji nové
adhezní molekuly (integrin VLA-4 místo L-selektinů), takže nyní adhetují na
sacharidy); to ovšem platí pro antigeny tzv. a B -b u ň k y
B-buňka
endotelv zanícené tkáni {nikoliv v lymfatické tkáni jako jejich.naivni' mateřské na thymu nezávislé TI (= thymus indepen­ TH,-buňka
TD-
buňky). Aplikaci inhibitorů IL-2, jako je cykloiporin A, lze docílil velmi úťinné dent). U antigenů na thymu závislých, TD ■antigen,
imunosuprese (např. při transplantaci orgánu). CD4
(thymus dependent), pochází signál od bu­
receptor T-buňky
něk TH2, jimž prezentují B-buňky TD-anti- preze n ta ce
Cytotoxické T-buňky (T-killer) vznikají gen v asociaci s HLA-II (—> C2). Jakmile ligand CD40 CD40
z „naivních" CD8-T-buněk po prezentaci rozpozná receptor THl-buňky spolu s korecep-
antigenu v asociaci s HLA-I (—> B2), při­ torem CD4-antigen, exprimuje T-buňka na
čemž HLA-I přijal antigen většinou z cyto- svém povrchu ligand CD40 (váže se na pro­
solu APC (viry, cytosolové proteiny: endo­ tein CD40 B-buňky) a kromě toho secernu-
genní prezentace antigenu). Buňky T-killer je IL-4. Ligand CD40 spolu s IL-4 (později
pak opět rozpoznají svým receptorem v aso­ i IL-5 a IL-6) spustí klonální selekci B-buňky, p ro life ra c e

ciaci s CD8-koreceptorem příslušný antigen sekreci IgM a diferenciaci na plazmatické

ve vazbě s HLA-I na infikovaných (virem) buňky (—> C3). Přitom může nastat díky
buňkách, nádorových buňkách a buňkách různému „sestřihu" (splicing) DNA (—> str. plazmatická buňka
transplantovaných orgánů a „doženou* tyto 8 a dále) exprimovaných IgM (n-řetězec; viz d ife re n c ia c e
buňky k programované „sebevraždě", tj. též str. 92) přepojení na IgA (a), IgG (y) nebo
apoptóze, nebo k nekróze. Na tomto ději se IgE (e) (změna třídy nebo zm ěna izotypu
podílí navázání Fas-ligandů na CD95 (= Fas) Fc-fragmentu). Všechny tyto typy Ig, které podle změny třídy Ig
a granzym B (proteáza), který proniká pro­ pocházejí z jednoho klonu B-buněk, však ■ imuno-
střednictvím exocytovaných perforinů do zůstávají monospecifické pro stejný antigen. . globuliny
nitra napadené buňky (—>B2) Plazmatické buňky, které vznikly diferenci­
„Naivní" CD4-T-buňky se po prezentaci ací po změně třídy, pak produkují pouze sp ecifická h u m o rá ln í im u n ita
(—» Bl) antigenu (z intracelulárních vezikul, (viz tab. A)
jeden typ Ig. 99
např. fagocytované bakterie nebo proteiny
 které se ukládají zejména v kapilárách. Stěnu kapilár pak atakuje především A. A na fyla xe B. Sérová nem oc
Reakce přecitlivělosti (alergie) systém komplementu a objevují se mj. bolesti kloubů a horeťka (tzv. sérová antigen
nemoc; - > B). příznaky
Alergie je specifická nepřiměřená reakce imu­ antigen nemoci
nitního systému na tělu cizí (často jinak ne­ Reakce IV. typu je uskutečňována buňkami
škodnou) látku, tj. na antigen (-> str. 94 a dále), TH , T-killer a makrofágy a dosahuje svého
který se tak stane alergenem. Jako alergeny maxima za 2-4 dny (typ oddálené reakce).
mohou působit i tělu vlastní bílkoviny, na Vyvolávajícími látkami jsou především bílkovi­
V ~ granula
' -V ^ komplexy
antigen-
které jsou navázány nízkomolekulání cizorodé ny choroboplodných mikroorganismů a jiné cizo­ -protilátka volné
protilátky
látky; vznikají tak „nekompletní" antigeny, rodé proteiny a hapteny, jako jsou léky nebo
IgE"
zvané hapteny. Za obvyklých okolností má látky z rostlin. Reakcí IV. typu je i primární -receptor
zesílená imunitní reakce (sekundární), která odvržení transplantovaných orgánů. Hapteny tlrnd buňka nebo

Tab. 4.7 Alergie, krevní skupiny

bazofílnl granulocyt
nastává při opakovaném styku s antigenem, (např. nikl v bižuterii) vyvolávají často reakci IV. histamin, PAF, leukotrieny dny po prvním kontaktu s antigenem
ochranný význam (imunizace; -» str. 94 a dá­ typu na kůži v podobě kontaktní dermatitidy. a jiné mediátory (podle Kownatzkého)
le). Při alergii má taková reakce za následek
ničení zdravých buněk a intaktní tkáně, tj. C. In k o m p a tib ilita v systém u ABO
sérum krevní skupiny
primární kontakt zde vyvolal alergizaci. Přitom Krevní skupiny
mohou být chorobně postiženy i tělu vlastní erytrocyty
bílkoviny, takže se tvoří autoprotilátky. Poško­ Určité glykolipidy na membráně červených
zení způsobují především zánétlivé reakce.
Typy reakcí přecitlivělosti: častý je I. typ.
krvinek se uplatňují jako antigeny: tzv. krev­
ní skupiny. Systém ABO: skupina A (na
protilátky ©OOOO ( ^ ) kompatibilita
inkompatibilita
Při prvním kontaktu je prezentován TH2- erytrocytech antigen A, v séru protilátky aglutinace
(aglutinace)
-buňkám alergen, internalizovaný B-buňka- anti-B), skupina B (B, anti-A), 0 (ani A, ani A anti-A
Krev

mi; ty se pak množí a diferencují se v plaz­
matické buňky (—> str. 98), které uvolňují
imunoglobulin (Ig) E. IgE se vážou svou Fc-
-oblastí na žírné buňky a bazofilnígranulocy-
ty. Při druhém setkání se vážou antigeny na
žírné buňky již před tím obsazené IgE
(—> A); ze žírných buněk se rychle uvolňují
vazoaktivní mediátory zánětu (histamin,
leukotrieny, PAF [platelet-activating factor]
aj.) a v průběhu sekund až minut se rozvíjí
okamžitá reakce (anafylaxe). Tímto způso­
bem např. vyvolávají alergeny vdechnuté se
vzduchem sennou rýmu a astma. Při gene-
ralizované reakci I. typu může vazodilatace
vyústit v anafylaktický šok (—> str. 218).
Při reakci II. typu atakuje imunitní sy­
stém buňky účinné jako antigeny. Patří sem
např. erytrocyty nesprávné krevní skupiny
při inkompatibilní transfuzi (viz dále), nebo
situace, kdy se vážou hapteny (např. léky) na
tělu vlastní buňky, např. na trombocyty,
a vzniká trombocytopenie.
Reakce III. typu ( —> B )je vyvolávána komplexy antigen-protilátka (imuno-
komplexy). V situaci, kdy jsou antigeny v poměru k protilátkám v přebytku,
100 cirkulují v krvi delší dobu rozpustnékomplexyantigen-protilátka ( - » B),
B, ale anti-A i anti-B) a AB (A i B, ale ani mi anti-B
anti-A, ani anti-B) ( —> C ). Kdyby se např. hemolýza
při chybné transfuzi krve setkal antigen
A s protilátkou anti-A, červené krvinky by D. S enzibilizace m ezi m a tk o u a p lo d e m v systém u Rh a p ři krevn ích tra n sfu zích
se navzájem spojily prostřednictvím IgM
matka
(shlukování = aglutinace) a rozpadávaly by
erytrocyty Rh+
se (hemolýza; —» C l ) . Proto musí být před erytrocyty Rh+
vysoký
transfuzí známa skupina dárce i příjemce titranti-Rh+
a musí být otestována vzájemná snášenlivost
obou krví (křížová zkouška; —> C2). Protilát­
ky v systému ABO patří do třídy IgM, a pro­ masivní hemolýza
to normálně neprocházejí placentou. krvinek plodu
Na rozdíl od systému ABO vznikají proti­
látky proti Rh-vlastnostem (C, D, E) erytro-
cytů (přítomnost D: Rh+, chybění D: Rh-) poškození
pouze po předchozí senzibilizaci. Protilátky
první dítě Rh+
anti-D patří do třídy IgG, a proto mohou
vysoký
prostupovat placentou (-» str. 93 D). Jedinci titr anti-Rh+
skupiny R h- mohou tvořit protilátky proti tvorba anti-Rh+
erytrocytům Rh-i- (anti-Rh+), což přichází
v úvahu při chybné transfúzi nebo při těho­
tenství, kdy je matka Rh- a plod Rh+. Pozděj­
ší setkání těchto „nesprávných" krví má za
následek silnou reakci antigen-protilátka poškožení
s intravaskulární aglutinací a hemolýzou první chybná transfuze Rh+ další nesprávná transfuze Rh+
(-* D).
 Zástava krvácení (hemostáza)
Hemostatický systém chrání organismus
před krvácením. Hemostázy se účastní krev­
ní destičky, plazmatické faktory a cévní stěna.
Výsledkem jejich interakcí je lokální ucpání
otvoru v cévě: poraněná céva se zúží, trom-
bocyty zalepí během 2-4 min (doba krvá­
cení) otvor a nakonec se vytvoří činností
koagulačního systému pevná fibrinová sra­
ženina, která se pak stáhne (retrakce)
a vznikne stabilní zátka. Pozdější rekanaliza-
ci cévního lumina zajistí fibrinolýza.
Krevní destičky (trombocyty; 170-400 .
10}/|il krve; doba života 7-10 dní) jsou bez-
jaderné fragmenty cytoplazmy megakaryo-
který je kofaktorem posttranslační y-karbo A. Funkce tro m b o c y tů p ři zástavě k rv á c e n í----------------------
xylace řady N-terminálních glutamátových
vWF trombocyt
zbytků těchto faktorů. Tyto y-karboxygluta-
mylové skupiny jsou silné Ca2*-chelátory
a jsou potřebné pro vazbu faktorů na povrch
fosfolipidů (PL) zprostředkovanou Ca2*,
především na membránu trombocytů (des­
tičkový faktor 3): tvorba komplexů (viz dále).
zm ěna tv a ru
Ionty Ca2* jsou nezbytné pro většinu inter­
akcí v koagulační kaskádě (—> B). Když při­
dáme ke krvi in vitro citrátové nebo oxaláto-
vé ionty nebo EDTA, vážou ionty Ca2*. Tím
se zabrání srážení krve - efekt, který je po­ a k tiv a c e d e s tič e k
třebný pro celou řadu vyšetření krve. t
zpomalení
1 fibrinogen poločas (h): 96 toku krve

Hemostáza
cytů kostní dřeně. Při poranění se obnaží
ll‘ protrombin 72 t sekrece
III tkáňový tromboplastin vazokonstrikce 3
subendotelová vlákna kolagenu, na která IV ionty Ca'*
destičky za pomoci von Willebrandova fak­ v proakcelerin 20
toru (vWF; cirkuluje v krvi a je uložen Vil* prokonvertin 5
VIII antihemofilnf globulin A 12 vWF serotonin, TXA2 ADP, a gregace d estiče k:
v subendotelu) přilnou (adheze; —> AI).

Tab. 4.8
IX" antihemofilni globulin 6 (PIC; Christmas-factor) 24 PDGF PAF d e s tič k o v á zá tka
Přitom se uplatňuje jako receptor glykopro- X' StuartOv-ProwerOv faktor 30
Krev

teinový (GP) komplex Ib/IX na membráně XI PIA (Plasma Thromboplastin Antecedent) 48

B. Srážení krv e -
trombocytů. Adheze destičky aktivuje: nyní XI Hagemanův faktor 50
XIII fibrin stabilizující faktor (FSF) 250 1 exogenní aktivace 2 endogenní aktivace
začnou secernovat látky (—» A3), které pod­ - prekalikreln (PKK; FletcherOv faktor) (poranéní tkáné) (kontakt s kolagenem)
porují adhezi dalších destiček (vWF), dále vvsokomolekulémi kininooen (HMWK; RtzoeraldOv faktor) fáze k o n ta k tu
látky, které působí vazokonstrikčně (seroto­ HMK KK <— PKK
nin, PDGF = platelet-derived growth factor, Aktivace srážení krve (-» B, nahoře).
tromboxan A2 = TXA2) a tím zpomalují tok Většina koagulačních faktorů je normálně Xlla
krve (usnadnění adheze), a mediátory zesi­ v neaktivní podobě (= zymogeny). Jejich
lující aktivaci trombocytů, adhezi a aktivaci aktivace (označení a) probíhá v kaskádě.
dalších destiček (ADP,TXA2, PAF = platelet- V celé kaskádě se uplatňuje amplifikační
PL fosfolipidy (předeviim
-activating factor). Aktivované trombocyty efekt, takže i nejmenší množství vyvolávací­ destičkový faktor 3)
také mění svůj tvar (—» A4); z okrouhlých ho faktoru na začátku vyústí v rychlé sraže­ zymogen
destiček vznikají kuličky s pseudopodiemi, ní krve. Hemokoagulace může odstartovat komplex
jimiž se navzájem proplétají a shlukují se. endogenně (uvnitř cévy) nebo exogenně —> účinek
Tuto agregaci destiček (—» A5) podporuje mj. (z vnějšku). Endogenní aktivace (-» B2) —> pfeména
trombin a stabilizují ji glykoproteiny Ilb/IIIa, začíná v místě defektu endotelu (negativní
které jsou při změně tvaru exponovány na náboj subendotelového kolagenu a sulfati
protrombin (II)
povrchu destiček. Na ně se váže fibrinogen, dových skupin) kontaktní aktivací f. XII na
který spojí destičky navzájem. GP Ilb/IIIa Xlla. Ten aktivuje PKK na kalikrein (KK), 3
zesilují adhezi i umožněním připojení trom ­ který zesiluje aktivaci f. XII (fáze kontaktu -----tvorba fibrinu
bocytů na subendotelový fibronektin. s pozitivní zpětnou vazbou). F. Xlla pak — > agregace destiček
Srážení krve se účastní četné koagulační aktivuje f. XI na f. XIa, ten f. IX na IXa a IXa fibrinogen (I)
faktory (—> B a tab. v pravém sloupci: biolo­ aktivuje f. VIII na Vlila. Faktor IXa a f. Vlila
Xllla
gický poločas v h). Kromě Ca2* jsou to bíl­ tvoří s Ca2* a PL (viz výše) komplex, který
koviny syntetizované v játrech. Pro tvorbu aktivuje f. X. K faktoru X konverguje i exo- fibrinm onom er > fib rin o v á síť
102 faktorů označených Kje nezbytný vitam in K, genní systém (-» Bl): při větších poraně 103
►
►
nich přichází s krvi do styku tzv. tkáňová
trombokináza (f. III = membránová bílkovi­
na mimocévních buněk) a aktivuje f. VII,
který v komplexu s Ca2+ a PL aktivuje f. X
(a též f. IX).
Tvorba fibrinu (-» B, dole). Po aktivaci
f. X na Xa endogenním a/nebo rychlejším
exogenním systémem aktivuje f. Xa f. V a vy­
tvoří spolu s f. Va, PL a Ca2+ další komplex
(,,protrombináza“). Tento komplex pak pře­
mění protrombin (f. II) na trom bin odště­
pením N-terminálního konce protrombinu
fixovaného Ca2+-dependentní vazbou na
fosfolipidový povrch. Uvolněný trombin
nyní aktivuje a) fibrinogen na fibrin, b)
fibrin-stabilizující f. XIII a c) f. V, VIII a XI
(pozitivní zpětná vazba), lednotlivá fibrino-
vá vlákna (fibrin-monomery) se polymeri-
zují a vytvoří solubilní fibrins, který je nako­
nec stabilizován účinkem f. XII Ia na fibrin,
(nerozpustný). F. XlIIa je transamidáza, kte­
rá spojí postranní řetězce fibrinových vláken
kovalentními vazbami.
Fibrinolýza, inhibice srážení krve
Je nezbytné zabránit nadměrnému srážení
krve (tvorba trombů), protože by mohly být
ucpány větší cévy (trombóza) nebo zanesen
trombus do vzdálenějších míst (embolie).
Tomu slouží jednak včasné rozpouštění vol­
ných fibrinových sraženin (fibrinolýza), na
druhé straně nadměrné hemostáze již předem
zabraňují zpětnovazebně inhibičnífaktory.
Fibrin je rozpouštěn (fibrinolýza; —> C)
plazminem. Plazmin vzniká z plazminoge-
nu, který je aktivován různými faktory v kr­
vi (plazmatický kalikrein, f. Xlla), v tkáních
(tkáňový aktivátor plazminogenu = tissue
plasminogen activator = tPA, např. z endotelu)
a v moči (urokináza). V klinické praxi se k roz­
puštění čerstvého trombu (např. v koronární
tepně) terapeuticky používá tPA.streptokiná-
za nebo stafylokináza. Produkty štěpení fibri­
nu (fibrinopeptidy) tlumí tvorbu trombinu
a polymerizaci fibrinu, takže průběh fibrino-
lýzy není komplikován tvorbou dalších krev­
ních sraženin. Nadměrné nebo předčasné C. Fibrinolýza
fibrinolýze fyziologicky zabraňuje a 2-antiplaz
min. Terapeuticky se může k tomuto účelu plazminogen
použít např. kyselina tranexamová. ( streptokináza
Nejdůležitější plazmatickou bílkovinou, plazmatický ' stafylokináza
která chrání před trombózou, je serpin an kalikrein
titrom b in III (-> D). Tvoří s trombinem (PKK)
'' i
Tab. 4.9 Fibrinolýza, inhibice srážení krve
a faktory IXa, Xa, Xla a Xlla komplexy a tím plazmin
tlumí jejich proteázovou aktivitu. Tuto inhi
bici podstatným způsobem zesiluje přiroze­
ný (ze žírných buněk a granulocytů) nebo
- Xlla tPa J T aprotinin 4
T
_ )
injikovaný heparin a heparinu podobné — > kalikrein
( kys. tranexamová
glykosaminoglykany z endotelu.
Další ochranou proti trom bóze je vazba urokináza
a 2-antiplazmin
trombinu na trombomodulin endotelu; v této
účinek
podobě působí na principu negativní zpětné
přeměna
vazby antikoagulačně (—> D): aktivuje pro­
inhibice ro z p u s tn é
tein C na Ca, který v komplexu s proteinem S fib r in o p e p tid y
léťivo
inaktivuje faktory Va a Vlila. (Tvorba pro­
teinu C a proteinu S je vitamin K-depen
dentní.) Trombin je kromě toho inhibován D. In h ib ice k o a g u la č n ih o systém u
a 2-makroglobulinem a a,-antitrypsinem
(—> D). V endotelu se tvoří inhibitor tkáňo­ h e p a rin exogenní endogenní
vého trom boplastinu, který tlumí exogenní
koagulační systém, a prostacyklin, který za­
braňuje adhezi destiček na normální en ­
dotel.
Při nebezpečí trombózy je nutné preventivně «bránit srážení krve (antikoagu
lačni terapie) Podává se buď okamžitě účinkující heparin nebo penxáiní kunu
rinové deriváty (Pelentan, Warfarin, Marcoumar), které v játrech vyřazuji vitamin
K-dependentní y- karboxylaci {antagonist vitaminu K, viz výie); jejich účinek
se projeví až po poklesu koncentrace faktorů11již dříve vyplavených do krve. Inhi
bitory cyklooxygenázy, jako je např. kyselina acetylsalicylovó (Aspirin), tlumí
blokováním syntézy IXA, agregaci krevních destiček.
Krvácivost, tj sklon ke krvácení, může mít tyto příčiny:
- vrozený nedostatek některého z faktorů (např. f. Vlil; tzv. hemoHlie4).
- získaný nedostatek faktorů Ipoikozenijater, nedostatek vitaminu K
např. při vyhubení střevní flory, která vitamin K produkuje),
- zvýSená spotřeba faktorů (tzv. konzumpční koagulopatie = (ftem iwraw
introvaskulámikoogukKe),
- nedostatek nebo defekt krevních destiček (trombocytopenie nebo
trombocytopotie).
- některé choroby cév,
- překotná fibrinolýza.
105
 A. T ra n s p o rt p ly n ů -
5 Dýchání parciální tlaky
parciální tlaky kPa (mm Hg)
kPa (mm Hg)

Funkce plic, dýchání 0,3 mm), které nasedají na koncová větvení

bronchiálního stromu. Alveoly jsou opřede­ 15,33(115)
21,17(158,8)
Pifce mají vedle svého hlavního úkolu, kterým je dýcháni, také metabolické ny hustou sítí plicních kapilár. Celkový
funkce. Přeměňují např. angiotenzin I na angiotenzin II ( - > sir. 184) a odstra­ povrch alveolů o velikosti okolo 100 n r 4,43 (33)
ňuji některé látky, jako např. serotonin, z krevního oběhu. Plkní oběh mimoto vdechovaný 0,03 (0,23)
a krátká difuzní dráha vzduch/plíce o délce vydechovaný
slouží jako niramik krevního objemu ( - » str. 204) a vychytává malé sraže­ 6,27 (47) (suchý) vzduch
několika málo |im (—» rov. 1.7 na str. 22) vzduch (vlhký) 80,10(601)
niny přicházející žilní cestou ze systémového oběhu dříve, než mohou
v tepenném lefliti způsobit Škody (srdce, mozek!). umožňují dostatečnou difúzi 0 2 z alveolů do
75,33 (565)
krve a C 0 2 opačným směrem (-» str. 120
V,= 8 l/m in -

Funkce plic, dýchání

Dýchání v užším slova smyslu, tedy „zevní" a další), a to dokonce i při desetinásobném
£ p = 101,3 (760)
dýchání, je výměna plynů mezi organismem zvýšení potřeby 0 2 (—> str. 74). Tím se krev E p = 101,3 (760) zvlhčování
^ 0= 2,4 l/m in (úroveň mořské
a zevním prostředím („vnitřní dýchání" = z a. pulmonalis, ochuzená o kyslík („venóz- hladiny)
oxidace živin; —>str. 228). Dlouhé dráhy pro ní“), znovu „arterializuje" a činností levého
výměnu plynů u mnohobuněčných organis­ srdce je znovu vypuzována do periferie.
13,33(100) VA= 5,6 l/m in
mů musí být překonávány pomocí konvekce Srdce přečerpává v klidu okolo 6 / krve/
(proudění) (—> str. 24). Děje se tak prostřed­ min (srdeční výdej, minutový objem srdeč­
5,2 (39)
nictvím proudu plynů v dýchacím ústrojí ní, MV) jak plícemi, tak i systémovým obě­ alveoly
a proudu krve v oběhovém systému. Trans­ hem. Při arteriovenózní diferenci 0 2 (avdG ) 6,27 (47)

Tab. 5.1
port plynů na krátké vzdálenosti (v rozsahu mezi krví v aortě a smíšenou venózní krví
|im) přes buněčné a membránové bariéry se v dutých žilách okolo 0,05 l OJI krve tvoří 76,5 (574)
naproti tomu uskutečňuje difúzí (—> str. 20 objem dále transportovaného 0 2 opět 0,3 I/ srt-
a dále). 0 2 se tak dostává v proudícím vde­ min (6 • 0,05 = V02). Srdeční výdej lze naopak MV = 6 l/m in
chovaném vzduchu do plicních alveolů (ven­ stanovit pomocí příjmu O, plícemi, tedy V0,, Ep = 101,3 (760)
tilace = větrání), odkud difunduje alveolární a avd02 (Fickův princip): a. pulmonalis
membránou do krevního oběhu, který jej MV = V0;/avd0, [5.1)
prouděním (konvekcí) přenese dále do tkání; Dělíme-li výsledek" srdeční frekvencí (tep),
z krve nakonec difunduje do mitochondrií dostaneme tepový (systolický) objem. 12,66(95)
zásobovaných buněk. C 0 2, který v buňkách Ve směsi plynů se sčítají částečné neboli
vzniká, se pohybuje opačnou cestou. parciální tlaky P jednotlivých plynů ve vý­ 5,33 (40) 5,27(41)
Ve stavu tělesného klidu musí být přivede­ sledný celkový tlak (Ptotai) směsi plynů (Dalto-
6,0 (45) 6,27 (47)
no z okolního vzduchu do tkání těla okolo 0,3 nův zákon). Při tom parciální tlak jednoho vény
2
l/min O (spotřeba 0 2, Vq2) a z těla ven okolo z plynů je určován jeho relativním objemo­ 6,27 (47)
(w . cavae)
0,25 l/min C 02 (výdej C 0 2; VCq2). K tomu vým podílem, tedy frakcí F (1/1; —> str. 376)
je zapotřebí minutová ventilace (VT, nebo zde z celkovém objemu. Platí tedy např.: Pq2 = Fq2
většinou výdechově měřený VE) přibližně 8 • P,oui. Na úrovni mořské hladiny (Ptou] = 101,3
I/min, tj. pro příjem 110 2 musí být vdechnuto kPa = 760 mm Hg) se vypočítají z hodnot FQ)
a vydechnuto 261 vzduchu (dechový ekvivalent = 0,209, Fco^ = 0,0004 a FNj + vzácné plyny =
= okolo 26). VTje součinem dechového objemu 0,79 v suchém venkovním vzduchu parciální
5 5,33(40)
(VT v klidu okolo 0,5 1) a dechové frekvence tlaky (-> A, vpravo nahoře).
(f v klidu okolo 16/min). (Hodnoty při tělesné 2 6,0(45)
práci —>str. 74.) Je třeba si uvědomit, že z VT Je-li směs plynů vlhká, musí být od (obvykle barometrický tlak) odeťten
tkáně
6,27 (47)
8 l/min se (při f = 16/min) dostává do alveolů parciální tlak vodních par PH * Tím klesnou ostatní parciální tlaky, takže nyní N2
pouze 5,6 l/min (= alveolární ventilace VA), Pí = Fx (Paul - PHi0). Například vdechovaný vzduch je při pasáži dýchacími +
cestami (při 37 °C) zcela nasycen vodními patami, takže P„ n stoupne na vzácné
zbytek představuje ventilace mrtvého prosto­ plyny
6,27 kPa (47,02 mm Hg).Tím je P0; ve vdechnutém vzduchu o 1,32 kPa
ru, VD (—> str. 114 a 120). (9,9 mm Hg) menši než v suchém okolním vzduchu (viz též str. 112). Parciál­
107
Člověk má asi 300 milionů alveolů, což ní tlaky v alveolech. tepnách, žilách (smSená venózní krev), tkáních a ve vy­
jsou tenkostěnné váčky (o prům ěru okolo dechovaném vzduchu (vlhkém) jsou uvedeny v A.
 - A. Dýchací svaly
Mechanika dýchání straně plíce (pleura pulmonalis) a na straně
druhé vystýlá hrudník (pleura parietalis), je trachea ----- ■
Hnací „silou“ ventilace, tedy výměny plynů tenká vrstvička tekutiny.
mezi alveoly a zevním prostředím, jsou roz­ Plíce mají za normálního stavu tendenci ST j H i
díly tlaku mezi těmito oddíly. Při vdechu zmenšovat svůj objem (retrakční síla), která
(inspirace) musí tlak v alveolech (alveolární je dána jejich vlastní elasticitou a povrcho­
tlak, PA = intrapulmonální tlak; —> B) kles­ vým napětím v alveolech (-> str. 118). Teku­
nout pod hodnotu barometrického tlaku PB tina v pleurální štěrbině ovšem není „rozta-
v prostředí. Při výdechu (exspirace) musí být žitelná", takže plíce se drží na vnitřním mm. inter­
costales externi
tlakový rozdíl opačný. Je-li PB roven nule, povrchu stěny hrudního koše a ve štěrbině bránice
mm. inter­
nabývá PA během inspirace negativních vzniká podtlak. Tento ve srovnání s atmosfé­ costales interni
a během exspirace pozitivních hodnot rickým tlakem negativní pleurální tlak Pp)

Tab. 5.2 Mechanika dýchání

exspirace
(-> B). Pro vytvoření těchto tlaků se objem (= intrapleurální tlak = intratorakální tlak) inspirace
inspirace
plic musí při inspiraci zvětšit a při exspiraci může být během dýchání měřen („dynamic- exspirace -
zmenšit (-» A I, 2), což se děje pohyby brá­ ky“) pomocí jícnové sondy (a Pp|). Když se
nice a hrudního koše (torax). hrudní koš během vdechu rozšíří, podtlak se
Vdech se uskutečňuje a) stahem (= oploš- zvětší, zatímco při výdechu opět klesne
zdvih žeber
těním) bránice, b) zdvihem žeber (= zvětšení (—> B). Pouze při výrazně usilovném (forzí-
mm. intercost. ext.
hrudníku) stahem mm. intercostales externi rovaném) výdechu za přispění exspiračních
— mm. intercost. int.
a někdy mm. scaleni a (při usilovném dýchá­ svalů (viz výše) může Pp| nabývat také pozi­
ní) c) ostatními tzv. pomocnými dechovými tivních hodnot.
svaly, které rovněž hrudní koš zvedají a roz­ Pojmy vztahující se k dýchání. Termíny
šiřují. Při výdechu se uplatňuje a) pasivní hyper- a hypopnoe je mj. označována hloubka
zmenšení hrudního koše a plic v důsledku dýchání, tachy-, brady- a apnoe vyjadřují jeho
jejich tíhy a elasticity (—» str. 116) a při zesí­ frekvenci, aniž je při tom brána v úvahu jeho
leném výdechu b) svaly břišní stěny (břišní účinnost nebo nároky organismu. Hypo- skloubení
lis), které vytlačují bránici nahoru a c) kon­ a hyperventilace jsou naproti tomu definová­ obratel
žebro
trakce mm. intercostales interni. ny výhradně na základě toho, že vydechová­
Mm. intercostales externi stejně jako mm. ní C 0 2 je menší nebo větší než jeho tvorba,
intercostales interni spojují vždy dvě nad takže arteriální parciální tlak C 0 2, PaCo2. ve B. A lv e o lá rn í tla k PA a p le u rá ln í tla k Pp, bě h em dých á ní
sebou ležící žebra. Jejich protichůdné půso­ srovnání s normálními hodnotami (-» str.
vdech výdech
bení lze vysvětlit především rozdílnou dél­ 142) stoupá nebo klesá. Dyspnoe popisuje
kou páky při pohybu horního a dolního pocit dechové nedostatečnosti a ortopnoe je pleura
pulm onalis parietalis
žebra (—» A3): odstup napojení mm. inter­ těžká dyspnoe vynucující si vzpřímenou
costales externi na horní žebro (Y) od osy polohu hrudníku. hrudní stěna
otáčení tohoto žebra (X) je menší než vzdá­
lenost úponu těchto svalů na dolním žebru
pleurální štěrbina
(Z’) od jeho osy otáčení (X’). Výsledná délka
páky na dolním žebru X’ - Z’ je proto větší
než délka páky X-Y, takže při kontrakci mm.
intercostales externi se žebra zvednou. Mm.
intercostales interni směřují opačně, takže
při jejich kontrakci hrudní koš klesne. rozdíl mezi tlakem v plicích
Pohyby bránice a hrudního koše jsou pro a tlakem v pleurální štěrbině
ventilaci efektivní pouze tehdy, když je plíce
následují, aniž by byly k bránici či hrudnímu
koši zcela fixovány. Je to dáno tím, že mezi
oběma listy pleury, která pokrývá na jedné
 konstantním objemem (.objemově řizenf) nebo konstantním tlakem (.tlako A. Um ělé dých á ní
Čištění vdechovaného vzduchu vé lizenr). Úspěšnost ventilace však musí být vždy průběžné kontrolována
(koncentrace plynů w vydechovaném vzduchu, obsah plynů v krvi apod.)
Prachové částice obsažené ve vdechovaném Tento způsob ventilace však vždy omezuje návrat žilní krve k srdci
vzduchu jsou zachycovány na hlenu nosohl- ( - ► str. 204). lato nevýhoda může být odstraněna použitím ventilace
s proměnlivým tlakem ( - > A2), kdy vdech přetlakem je střídán přístrojovým popř. 0 2
tanové dutiny, v trachei a bronšich. Cizí čás­
odsátímvzduchu během exspirační fáze.
tečky jsou na místě fagocytovány makrofágy Na jiném principu je založen přístroj na podtlakové dýchání ( - > A2). exspirace
a/nebo spolu s hlenem zpětně transportovány Pacient leží až po krk uzavřen v komoře (.železné plíce"). Pro uskutečnění
řasinkovým epitelem bronchú směrem do vdechu je v této komoře vytvořen ve srovnáni se zevním prostředím podtlak,

Tab. 5.3 Umělé dýchání, pneum otorax

který je tedy také nižší než tlak v alveolech. Tento rozdíl způsobí rozepnutí
trachey. Řasinky řasinkového epitelu kmitají
hrudníku (inspirace). Když je podtlak v komoře zrušen, nastane zase exspirace.
12-20krát/s a posouvají hlen orálním smě­ Tato metoda umělého dýcháni je používána především u trvajícího ochrnutí
rem rychlostí okolo 1 cm/min, přičemž se dýchacího svalstva (např. dětská obrna).
hlen pohybuje na filmu z tekutiny secernova-
1 přetlakové dýcháni
né epitelem. Tento proces je mj. u mukovisci-
dózy a u silných kuřáků porušen. Množství
produkovaného hlenu činí 10-100 ml/d a je Pneumotorax
závislé na místním dráždění (např. kouř) 3 dýchání z úst do úst
a stimulaci vagu. Hlen je obvykle spolykán Pneumotorax vzniká, když se do pleurální
pumpa
a tekutina je resorbována v trávicím ústrojí. štěrbiny (-> str. 108) dostane vzduch. Posti­
žená plíce se díky své elasticitě (retrakční síla podtlak
tlak
n n r m i l n í t la k
- pozn. překl.) stáhne a nepodílí se na dý­ vdech
Umělé dýchání chání (—> B). Také funkce druhé plíce je výdech

postižena, protože část vdechovaného vzdu­ proud plynu

podtlaková komora (železné plíce)
Při náhlé zástavě dechu se provádí jako nou­ chu „pendluje" mezi zdravou a kolabovanou —► - vdech
zové opatření dýchání z úst do úst. Postižený plící a neúčastní se proto výměny plynů. Při 2 podtlakové dýchání —► výdech

při tom leží na zádech. Zachránce mu smáčk­ uzavřeném pneumotoraxu se dostává vzduch
ne nos a vydechuje (z úst do úst) do jeho plic do pleurální dutiny z alveolárního prostoru - B. P n e u m oto ra x
vzduch (—» A3). Tím se u pacienta zvyšuje buďto spontánně, např. po prasknutí emfy-
alveolární tlak (—> str. 108) oproti atmosféric­ zémové buly (spontánní pneumotorax), nebo
kému tlaku, který působí zvenku na jeho při poranění plic (např. při „forzírovaném"
hrudník; plíce a hrudník se při tom rozšiřují přetlakovém dýchání nebo při barotrau-
(inspirace). Po uvolnění úst proudí vefouknu- matu; -» str. 134). Otevřený pneumotorax
tý vzduch díky zpětnému elastickému tahu (-> B2) vzniká při poraněních hrudní stěny
(retrakční síla) plic a hrudníku (-» str. 109 (např. propíchnutím zlomeným žebrem).
A2) opět ven (exspirace). Výdech je možno Životu nebezpečný je ventilový pneumotorax
urychlit stlačením hrudníku, zachránce opa­ (—> B3), při kterém vzduch, který se dostává 2 otevřený pneum otorax
kuje manévr přibližně 16krát/min. do pleurální štěrbiny při každém dýchacím
Obsah 0 2 ve vydechovaném vzduchu pohybu, nemůže uniknout (např. když kožní
pomáhající osoby (-> str. 107 A) stačí lalok na ráně působí jako ventil): v pleurál- otvor s ventilovou
k uspokojivé dodávce 0 2 pacientovi. Úspěch ním prostoru na postižené straně tak vzniká funkcí

je patrný podle změny barvy pacientovy přetlak a sekundárně také ve zbývající části
kůže z původně promodralé (cyanóza; -> str. hrudníku. Minutová ventilace se v důsledku
130) na růžovou. hypoxie zvyšuje a vytváří se tak vysoký tlak 1 norm ální
(4 kPa; 30 mm Hg), který postupně vede
Princip je podobný jako při přetlakové ventilaci pomoci přístroje. Používá se k omezení plnění srdce a ke kompresi zdra­
např. pň narkóze, když je aktivita dýchacfoo svalstva pacienta béhem operace vé plíce. Adekvátní pomocí je pomalé vy­
farmakologicky potlačena. Vefouknuti vzduchu (inspiraci) zde obstarává
pumpa (—> AI). Výdechová a vdechová trubice musí být (co nejblíže úst pa­
pouštění vzduchu a tím snížení tohoto pře­ ohroženi života
cienta) úplně odděleny (řízení ventilem), protože by se jinak přrlii zvětiil mrtvý tlaku a odstranění příčiny dalšího působení 3 ventilový pneum otorax
prostor (- > str. 114). lento typ umělého dýchání může být prováděn bud ventilu.

Plicní objemy a jejich měření
Po normálním klidném výdechu se plíce
a hrudník nacházejí v uvolněném středním
postavení, tzv. klidové dechové poloze. Při
normální inspiraci (v klidu) je vdechnuto
zpravidla 0,5 1 vzduchu - dechový objem VT.
Při maximálním úsilí mohou být navíc
vdechnuty 31 (inspirační rezervní objem, IRV).
Po klidném výdechu může být vydechnuto
ještě 1,7 1 (exspirační rezervní objem, ERV).
Tyto rezervní objemy se využívají při zvýše­
ných nárocích, kdy (např. při tělesné námaze;
—> str. 74) normální dechové objemy pro
potřebnou výměnu plynů již nestačí. I po
maximálním výdechu zůstává v plicích ještě
objem 1,3 1plynů - tzv. reziduální objem, RV.
Součty těchto jednotlivých objemů se nazý­
vají kapacity. Vitální kapacita, VC, znamená
objem maximálního výdechu po maximálním
vdechu, tedy součet VT + IRV + ERV(= okolo
5,31 pro 20letého muže 180 cm vysokého, viz
dále). VC ve stáří klesá a RV stoupá (1,5=>31).
Celková kapacita plic (6-7 1) zahrnuje VC +
RV, zatímco termínem funkční reziduální ka­
pacita (FRC) je míněn součet ERV + RV
(-» A a str. 114). Všechny hodnoty objemů
platí pro podmínky BTPS (viz dále).
S výjimkou RV a kapacit, v nichž je obsa­
žen, mohou být výše uvedené hodnoty mě­
řeny pomocí spirom etru (-» A). Tento
přístroj se většinou skládá z nádoby, do níž
je vložen zvon utěsněný vodním pláštěm.
Takto uzavřený vzdušný prostor má vývod,
na který se napojí dýchání vyšetřované oso­
by. Zvon je vyvážen protizávažím. Objem
vzduchu ve spirometru ukazuje poloha zvo­
nu, která je cejchována v objemových jed­
notkách (LiterATPS, viz dále). Když pokusná
osoba vydechuje do spirometru (exspirace),
zvon se zvedá a při vdechu klesá.
Je-li přístroj vybaven průběžným regis­
tračním zařízením, nazývá se spirograf Jeho
pomocí můžeme měřit minutovou ventilaci
VT (—> str. 106 a 118). Spirograf se využívá
i při měření compliance (—> str. 116) a spo­
třeby 0 2 a pro dynamické dechové testy
(-» str. 118).
A. Plicní o b je m y a je jic h m ě ře n i
Je třeba zdůraznit, že výše uvedené obje­
my a kapacity u jednotlivých osob silně ko­
lísají v závislosti na věku, tělesné výšce, po­
hlaví a stavu trénovanosti. Vitální kapacita
tak může být, aniž by byly její hodnoty pa­
tologické, stejně dobře 2,5 jako 7 1.
Pro zohlednění alespoň jedné části těch­
to faktorů se používá empirických vzorců,
které umožní standardizaci. Pro normální
hodnoty vitální kapacity (VC) obyvatel Ev­
ropy např. platí;
Muži: VC = 5,2 v - 0,022 s - 3,6 (± 0,58)
Ženy: VC = 5,2 v - 0,018 s - 4,36 (± 0,42)
Přičemž v je tělesná výška (m), s stáří
(roky) a hodnota v závorce udává standard­
ní odchylku. Tak mohou být zachyceny
pouze poměrně velké odchylky od normy.
Větší vypovídací hodnotu mají měření plic-
ních objemů, jestliže jsou u téže osoby zjiš­
ťovány častěji, čímž jsou zachyceny i jejich
spirometr
změny (např. průběžné kontroly při plicním reziduální objem
onemocnění). funkční
Přepočet objem ů plynů. Podle rovnice ide­ reziduální kapacita
álního plynu závisí objem V [1] na množství vitální kapacita
plynu M [mol], absolutní teplotě T [K] a cel­ celková kapacita plic
posun papíru
kovém tlaku P [Pa]:
V = M ■R • T/P, [5.2] maximální
přičemž P = barometrický tlak P„ minus tlak vdech
vodních par PH20 (-» str. 106) a R = všeobec­
ná plynová konstanta = 8,31 J • K ' • m o l'.
inspirační rezervní
objem
Romúváme tyto podmínky pro objem: okolo 3 1
STPD: standard temperature pressure dry (273 K, 101 kPa |757,56mm
HqI. Ph^ = 0) normami
vdech
ATPS: ambient temp, press. HjO-saturated (T ^,, P^,, PHi0 při T „J
BTPS: body temp press, sat. (310 K, Pto , P „,,=6,25 kPa (46,87 mm dechový objem
Hgl) okolo 0,S I
Proto platí:
Vstto= M - R- 273/101000 [m '| exspirační rezervní
VW = M - cc objem
okolo 1,71
Vr b = M • R-310/(Ps,- 6 2 5 0 )|m 'l
Přepoťítávací faktory vycházejí i daných kvocientů (M • R se vykrátí), např
VKPS/VSTO = 1,17. Ze spitometrkky naméřeněho objemu VBK při pokojově i. výdech
teplotě (Tr t = 2 0 t ; =2,3 kPa (17,25 mm Hgl) a PM = 101 kRi (757,56
mm Hg) ke vypoťítat: ^ * 1,1 Vm (viz výíe) a Vsmi * 0,9 \lm . t
reziduální objem (neměřitelný spirometrem)
I
 A. S tanovení m rtv é h o p ro s to ru -
Mrtvý prostor a reziduální objem což udržuje složení plynů v alveolárním
prostoru relativně konstantní. objem objem mrtvého dechový
smísení objem
alveolů prostoru
Výměna plynů v dýchacím ústrojí probíhá Měření. FRC a RV nelze změřit spirome- V,
V» VD
pouze v alveolech. Do nich pronikne jen část trem, a proto musí být stanoveny nepřímo,
dechového objemu (VT), tzv. alveolární ven­ metodou zřeďování testovacího plynu
tilace (VA). Zbytek je objem mrtvého prosto­ (—> E). Jako testovacího plynu může být faCo2 'co 2
ru (VD), neboť vzduch zůstává v tzv. m rtvém použito např. těžko rozpustné a inertní heli­
J L

Mrtvý prostor a reziduální objem

prostoru, tj. v dutinách, které sice slouží um (He). Jestliže testovaná osoba opakovaně objem CO, , objem C 0 2 _ objem C 0 2

/lP \
přívodu vzduchu, avšak na výměně plynů se vdechne a vydechne do spirometru, v němž v alveolech v m rtvém prostoru vydechovaném vzduchu
nepodílejí. Jako anatomický mrtvý prostor je známý objem (Vs) směsi plynů obsahující
(okolo 0,151) se dohromady označují dutina He (např. FHco= 0,1), rozdělí se He rovno­ 4 4
ústní, nosní a hrtan, trachea a bronchy. Jeho měrně mezi plíce (VP) a spirometr (—» B) =
V a -F aco 2 + V d - F iCOj V T • F EC0 2
objem odpovídá za normálních okolností a zředí se (FHex < FHC()). Protože se celkový
přibližně tzv. funkčnímu mrtvému prostoru. objem He nezměnil, lze považovat známý
Ten je však větší než anatomický mrtvý objem He na počátku pokusu (Vs • FHř()) za
prostor, jestliže v části alveolů neprobíhá shodný s objemem He na konci pokusu (Vs V a = V t - V d F iCo 2- 0
dosadit
žádná výměna plynů (—> str. 120). Funkce + VP) • FHř)(. Po změření FHcx ve spirometru
mrtvého prostoru jsou: přívod vdechované­ po konci pokusu lze vypočítat VP (-» B). Vp např. při normálních hodnotách
Bohrova rovnice 0,5(0,056 - 0,040)
ho vzduchu do alveolů, jeho čištění (-» str. je roven RV, jestliže byl pokus zahájen v ex­ VrtFA^-F^Q,) VD- 0056
110), zvlhčování a ohřívání. Mimoto předsta­ trémní exspirační poloze, resp. je roven FRC, m rtv ý p ro s to r Vp =
Fa co mrtvý prostor Vo = 143 ml

Tab. 5.5
vuje součást hlasového aparátu (-» str. 370). byl-li hrudník na začátku v klidové poloze.
Objem m rtvého prostoru lze vypočítat Pomocí metody ředění testovacího plynu
pomocí Bohrovy rovnice {—>A). je možné zachytit pouze ventilované prosto­
ry plic, zatímco při určování RV nebo FRC
Odvozeni Vydechovaný objem V, (= V() se skládá z objemu, který byl pomocí celotělové pletyzmografie lze v pli­
v mrtvém prostoru (Vu), a objemu, který byl v alveolech (VJ ( - » A, nahoře).
V kahjém z téchto tří objemů je určitý podrt CO, ( - » str. 376), F ^ veVv F,<0i
cích postihnout i uzavřené prostory vyplně­
ve V, a nezménéný nepatrný (a proto opominutelný) frakční podíl (O j ze ze­ né vzduchem (např. cysty). Proband přitom
vního vzduchu (F,(J veV|> Součin daného objemu a píisluiného podílu CO, sedí ve vzduchotěsné komoře a dýchá přes
určuje objem CO,. Objem CO, v exspiraínim objemu ( = V, ■F ^ p je mimoto přístroj pro měření proudu vzduchu (pneu-
roven součtu objemů CO, v obou jednotlivých složkách (—> A).
motachograf). Současně jsou průběžně re­
gistrovány v ústech a v komoře změny tlaku
K výpočtu VD musí být tedy změřeny tři vzduchu závislé na dýchání. Z těchto hodnot
hodnoty: VT pomocí plynových hodin nebo lze vypočítat FRC i RV a také odpor dýcha­
spirometru, Ft<;02 a FAc02 např. pomocí Bun- cích cest (= odpor = hnací rozdíl tlak/velikost
teho byrety nebo absorpčního spektrometru dechového proudu).
pro infračervenou oblast. Frakční podíl ^ACO? Klinicky významný je podíl RV na celko­
je obsažen ve VT na konci výdechu, tedy vé kapacitě plic (—> str. 112). Normálně činí
v alveolárním vzduchu. FAc02 je možno získat maximálně 0,25, ve vyšším věku o něco více.
kontinuálně např. pomocí Řahnova ventilu. Např. u emfyzému, chorobného zvětšení
Funkční reziduální kapacita (FRC) je alveolů, stoupá tato hodnota až nad 0,55
objem plynu, který se nachází v plicích po a může být považována za měřítko stupně
normálním klidném výdechu, a reziduální závažnosti tohoto onemocnění.
objem (RV) je objem plynu, který zůstane
v plicích po maximálním výdechu (-> str.
112). Při vdechu se dostává až do alveolů VA
(v klidu okolo 0,351), tj. ze 3 1 FRC je přitom
obnoven pouze zlomek (v klidu asi 12 %), 115
 Vztah tlak/objem pro plíce
a hrudník, dechová práce
Po normálním výdechu jsou plíce a hrudník
v klidové dechové poloze (KDP). Příslušný
objem plic odpovídá funkční reziduální kapa­
citě (-» str. 112), z níž graf vychází a v němž
je uváděna jako nulová hodnota (Vpu|m = 0;
—» AI). KDP je stabilní střední poloha, při
které se dvě pasivní síly právě ruší: snaha
hrudníku se rozšířit (Th) a plic se retrahovat
(Pn). Při vdechu z KDP převládne síla půso­
bící rozšíření hrudníku a při výdechu pře­
vládne naopak retrakční síla plic (eventuálně
posílená působením výdechového svalstva).
V obou případech má funkční jednotka „plíce
+ hrudník“ tendenci vrátit se do KDP (—> A,
modrá šipka). Při uzavřených dýchacích ces­
tách (i při relaxovaných dýchacích svalech)
a za různého objemu hrudníku může proto
alveolární tlak (PA; —> str. 108) nabývat pozi­
tivní (—» A2), popř. negativní hodnoty
u
'>> (—» A3). Tento vztah mezi Vpu|ma PAgraficky
O
znázorňuje tlakově objemový diagram plic
a hrudníku (—» A): statická křivka klidového
rozpětí (-» A, B, modrá křivka).
Měření vychází od KDRVdechují se (V,**, > 0), resp. vydechuji ( V ^ í 0) vždy
uríité změřené objemy (spirometr); pak se uzavře ventil spirometru a za těchto
statickýchklidovýchpodmínekse zméii tlak v dýchacích cestách, který přislu-
5i k danému objemu (.staticky* = měření při zadrženém dechu; .k liď = dý­
chací svaly jsou uvolněny). (Pro přesná měřeni je nutné vžit v úvahu, že V ,*, je
béhem méřeni stlačován nebo rozpínán [ - > A, tmavoSedé plochy).)
Sklon křivky klidového rozpětí AVpu|m/APA
vyjadřuje (statickou) compliance (= objemo­
vou roztažitelnost = převrácená hodnota
elastance) „plic a hrudníku" (—> B). Nejstrměj­
ší část křivky, tj. nejvělší compliance (asil 1/
kPa [mm Hg] u dospělých) je v oblasti mezi
KDP a Vpuim = 1 1, tj. v rozsahu normálního
dýchání. Zde musí dýchací svaly překonat na
jednotku vdechovaného objemu nejmenší
„protisíly". Ve stáří nebo při plicních onemoc­
něních je křivka plošší (menší compliance), tj.
pro stejný dechový objem je nutné větší úsilí.
Výše popsaná compliance platí pro „plíce
a hrudník". Compliance může být také mě­
116 řena odděleně jenom pro hrudník (AVA /
APplřu = 2 1/kPa) a pro plíce (AVA/A [PA- Ppl]
= 2 l/kPa[mm Hg|) (Pp, = pleurální tlak; A. V zta h y tla k -o b je m v p licích a h ru d n ík u
-» str. 108).
Podobně jako křivku klidového rozpětí lze
sestrojit diagram vztahu tlak/objem také při
maximálním úsilí dýchacích svalů (—» A, čer­
vené a zelené křivky): exspirační a inspirač­
ní (tlaková) maxima. Zatímco v maximální
výdechové poloze (Vpulm « 0) mohou exspi­
rační svaly docílit již jen pouze relativně
malého tlaku (—> A7), při Vpu|„, » 0 je tlakové
maximum až +15 kPa (112,5 mm Hg) (Val-
salvův pokus; —►A5). Analogicky může být
při vdechu z maximální výdechové polohy
dosaženo největšího podtlaku (okolo 10 kPa
[75 mm Hg]) (-» A6; Miillerůvpokus)-, ovšem
nikoliv z výdechové polohy (—> A4).
Křivka rozpětí plic a hrudníku měřená
během dýchání (dynam ická křivka tlak/
objem; —> C) poskytuje místo křivek iden­
tických pro vdech a výdech (modře) smyčku
(červená/zelená). Vzniká hlavně tím, že musí
být překonáván proudový odpor respiračního
systému R„ (lokalizovaný především v hor­
ních a středních dýchacích cestách), a to při
vdechu v jednom a při výdechu v druhém
směru. To znamená, že také k tomu potřebné
hnací tlakové rozdíly AP jsou protisměrné
(inspiračně: PA< 0, exspiračně: PA > 0; —> str.
109 B). Analogicky jako v Ohmově zákonu,
jestliže AP = Rrs • intenzita dechového prou­
du V, musí stoupnout AP (—> C), když se
bronchy zúží a/nebo se V zvýší.
Dechová práce. Barevné plochy WR
a W r ^ uvnitř smyčky (-> C) jsou měřítkem
pro danou inspirační, resp. exspirační decho­
vou práci (tlak • objem; —» str. 374), která je
konána proti proudovému odporu dýchacích
cest (+ třecí odpory plic a hrudníku). Šrafo-
vaná plocha (—> C) představuje práci proti
elastickým silám plic a hrudníku (Wt|M). In­
spirační práce odpovídá W Rjnj + WcUst, exspi­
rační práce W » - Wdasl, protože při vdechu
překonávají inspirační svaly (-> str. 108)
elastické síly, zatímco při výdechu jsou zcela
naopak hnací (pasivní) silou (znaménko
u We|Mt). Je-li W R při usilovném dýcháni
větší než WeUst, je třeba i pro výdech vynalo­
žit (aktivní) svalovou energii.
Povrchové napětí v alveolech vydávají exocytózou. U některých novoro­ r - A. P ovrchové n a p ě tí (m o d e lo v ě na m ý d lo v é b u b lin ě )
zenců není tento faktor dostatečně účinný, r l > r2 A P , <AP2
Pasivní roztažitelnost plic a hrudníku což vede k vážným poruchám výměny plynů
(-» compliance; str. 116) závisí mj. na povr­ v plicích (respiraění distress novorozenců).
chovém napětí. To vzniká na rozhraní mezi Také poškození plic při otravě 0 2 (-> str.
plynem a tekutinou, v případě plic na vnitř­ 136) je zčásti zaviněno oxidativním zniče­
ní ploše alveolů velké asi 100 m2 a sloužící ním surfaktantu. Klesá compliance, kolabují
výměně dýchacích plynů. alveoly (atelektáza) a rozvíjí se plicní edém.

Oíinnosi léchto sil lze dobře demonstrovat na plnéní izolovaných, zcela kola­
bovaných plic a) vzduchem nebo b) tekutinou: v případé a) kladou plíce,
Dynamické dýchací testy
zvláilě na zaíátku plnéní, mnohem vétií odpor [.otevírací tlak"), který při
dosaiení celkové kapacity plic ( - > str. 113 A) zvýií alveolárni tlak (P,) až na
Jestliže stoupne minutová ventilace volním
asi 2 kR V případě b) je odpor a tím P, pouze čtvrtinový. V situaci a) je tedy i— B. H raniční h o d n o ta d ý ch á ní -
k překonání povrchového napětí potřebný vyttí tlak.
zvýšením dechového objemu a dechové frek­
vence (po dobu 10 s) na maximální hodno­
Je-li bublina plynu (poloměr r) obklopena te­ tu, dosáhne normálně 120-170 l/min. Tato
kutinou, vyvolá povrchové napětí y (N • m"‘) hraniční hodnota minutové ventilace má
této tekutiny uvnitř bubliny přetlak oproti určitý klinický význam např. pro průběžnou
vnějšímu tlaku (transmurální tlak AP > 0). kontrolu při onem ocnění dýchacích svalů
Podle Laplaceova zákona (viz též str. 188) platí: (např. myasthenia gravis).
AP = 2y/r (Pa). [5.3]. Tzv. Tiffeneauovým testem se určuje maxi­
Protože y určité tekutiny je za normálních mální objem vzduchu vydechnutelný usilov­
okolností konstantní (plazma např. 10"3N • ným výdechem v průběhu první sekundy
n r 1), je AP tím větší, čím je r menší. Jestliže (FEV,, forzírovaná exspirační sekundová
ústí válce pokrývá plochá mýdlová bublina, kapacita = jednosekundová vitální kapacita),
je r relativně velké (—> A I) a AP malé. (Pro­ který se většinou uvádí jako část usilovné vitál­ C. Rozepsaný výdech v itá ln í k a p a c ity (Jednosekundová kapacita)
tože v tomto případě je nutno brát v úvahu ní kapacity (FVC) (relativní sekundová kapacita, maximálně rychlý výdech
dvě rozhraní mezi vzduchem a tekutinou, zní normálně větší než 0,7; —> C). (FVC je objem,
rov. 5.3: AP = 4y/r.) Při pokusu zvětšit objem který můžeme vydechnout po maximálním
bubliny se nejdříve musí zmenšit r (-> A2) vdechu tak rychle a tak usilovně, jak je jen
chorobné
a tím zvětšit AP: je třeba vynaložit relativně možné; je často o něco menší než VC; —> str.
velký „otevírací tlak". Při dalším nafukování 112.) Maximální síla proudu vydechovaného
se r zvětšuje (—» A3) a poměr tlak na stěnu/ vzduchu (měřená pneumotachografem) při
zvětšení objemu opět klesá. Alveoly se v prin­ tom činí asi 10 l/s.
normální
cipu chovají obdobné. Z modelu bubliny je Pomocí uvedených testů lze klinicky
také možno odvodit, že u navzájem propoje­ rozlišit mimo jiné restrikční dýchací poruchy
ných alveolů (-> A4) se při vyrovnání tlaků (zmenšení funkčního objemu plic, např. posun papíru
může menší (AP, vysoký) ještě dále zmenšit plicní edém, zánět plic, nebo omezení rozpí­
1 měření
ve prospěch velkého (AP, malý). nání plic např. při deformaci páteře) od ob- 1,0 0,8 0,6 0,4
V normálních plicích tomu brání přede­strukčních poruch (zúžení dýchacích cest, / / / /
usilovná vitální
vším souvislý film zvaný surfaktant (surface např. astma, bronchitida, emfyzém, ochrnu­ l.o / / / /
1 \ kapacita (FVC)
active agent), pokrývající vnitřní povrch al­ tí hlasových vazů) (-> C2).
veolů. Surfaktant snižuje y, a to v menších
alveolech více než ve větších. Surfaktant je
Podobně jako u vitální kapacity (-> str.
112) je třeba také u relativní sekundové kapa­
0,8

0,6
normální restrikční po­
rucha dýchání —'1 i jako zlomek
normy

směsí proteinů a fosfolipidů a jeho význam­ city brát v úvahu pomocí empirických rovnic obstrukčr i po­ kombinovaná po­
nou složkou je dipalmitát lecitinu. Místem věk, tělesné rozměry a pohlaví. 0,4 - ruchá dýc hání ------ rucha dýchání —
produkce surfaktantu jsou specializované klinický význam i
buňky alveolů (tzv. buňky typu II), které jej
Výměna plynů v plicích
Ventilace alveolů. Z dechového objemu
(VT) přichází do styku s alveoly pouze část
(VA), zbytek (VD) zůstane v mrtvém prosto­
ru (-» str. 114). Proto platí: VA = VT - VD[1].
Z této hodnoty násobené dechovou frekven­
cí f (min-1) dostaneme alveolární ventilaci
(VA) = minutová ventilace (VT) - ventilace
mrtvého prostoru (VD) [1 • min-1].
Protože VD je předem dán anatomicky,
stoupá VD (= VD • 0 s dechovou frekvencí f.
dient pro 0 2 z alveolů do kapilár okolo 8 kPa i— A. Výměna plynů v plicích
(60 mm Hg) a C 0 2 v opačném směru 0,8 kPa alveolus
(6 mm Hg) (regionální rozdíly —» str. 122).
Klesá-li PAcc,2 (např. při hyperventilaci),
stoupá PAc02, a naopak (alveolární rovnice
plynů; -> str. 136).
Difuzní d ráh a z alveolů do erytrocytů
činí 1-2 (im a je dostatečně krátká, aby za
dobu, kdy je erytrocyt v kontaktu s alveolem
(kontaktní čas; v klidu okolo 0,75 s; -> A)
nastalo vyrovnání parciálních tlaků. V takto
arterializované kapilární krvi jsou proto Pao2 100 100

Proto je-li při určité minutové ventilaci VT a PAc02 prakticky stejné vysoké jako odpoví­ 12 - /o 7 - 12
(= VT • f) vyšší dechová frekvence (f t ) , dý­ dající střední hodnoty v alveolech. Krátce 80 - / 80 "
chání je mělčí (VT 4-) („povrchní dýchání"). nato se však do arterializované krve dostává 10 / - 10

Q-
Klesá tak hodnota VA, důležitá pro výměnu - pco2
venózní krev z arteriovenózních zkratů /

plynů, a současně stoupá Vu.
Přiklad: ZatímcopřiV, 8 1 m in'.V ,, 0,151a normální frekvenci 16 m in '1činí
V, 5,61• min 1(= 70 % iy , klesne lato hodnota píi dvojnásobné f (a polovič­
ním V|) i p#es nezménénou minutovou ventilaci na 3,21• m in'1= 40 96 V,!
Mělké nebo povrchní dýchání (např. při
bolestivé fraktuře žeber) může způsobit
omezení obnovy plynů v alveolech. To na­
stává i při umělém zvětšení mrtvého prosto­
ru (-> str. 134).
Spotřebu kyslíku za časovou jednotku
(Vg2) lze vypočítat z rozdílu vdechnutého
objemu 0 2lčas (= VT • FJo ) a vydýchaného
objemu OJčas (VT • F ^ )] takže Vo2 = VT
( F .o r FeoJ- (Klidová hodnota: V02 = asi 8
(0.2Í-0.175 = 0,32 1 • min-'.
Hodnotu výdeje C 0 2, N fcc^, lze získat z Vj- •
^Ecoj (Ftco2= 0!), v klidu = asi 0,261 ■min-1. V^
a V;o2se zvyšují při maximální tělesné námaze
až téměř desetinásobně (—>str. 74). Vztah Vq^/
Vo2 je tzv. respirační kvocient (RQ), který
v závislosti na výživě činí 0,7-1,0 (—> str. 228).
Výměna plynů v alveolech se uskuteč­
ňuje pomocí difúze podle Fickova difuzního
zákona (-> rov. 1.7 na str. 22). Její hnací silou
jsou rozdíly parciálních tlaků mezi alveo-
lárním prostorem a erytrocyty v krvi plic-
ních kapilár (—>A). Střední alveolární parci­
ální tlak 0 2 (PAQ ) je 13,3 kPa (99,75 mm Hg)
a C 0 2 (PAc;0 ) oéolo 5,3 kPa (39,75 mm Hg).
Parciální tlak 0 2ve „venózní“ krvi a. pulmo­
nalis (PVo ) je 5,3 kPa (39,75 mm Hg) a C 0 2
(Pvco2) 6.5 kPa. Proto je střední tlakový gra­
O
-
o
8 - 60 60 ~ o
(shunts) v plicích, zčásti z bronchiálních žil -
a z thebesiánských žil srdce: extraalveolární 6 - - 6
venózní příměsi (—> B). Tato skutečnost a ta­ C02
.ar» 40
ké nehomogenita \7Q (—* str. 122) jsou 0.75 s
příčinami, že PA02 klesne z 13,3 kPa
(100 mm Hg) - po průchodu alveolárními
kapilárami - na hodnoty 12,0 kPa (90 mm Hg)
v aortě (a PAc02 o něco stoupne) (—> A a str.
107).
Pro výměnu C 0 2 stačí malý tlakový roz­
díl okolo 0,8 kPa (6 mm Hg), protože Kro-
ghův difuzní koeficient K (-» str. 22) pro C 0 2
(Kco2) je zhruba 23krát větší než pro 0 2
(tkáně: Kq a 2,5 • 10'l6m2 • s '1■Pa-1), a pro­
to C 0 2 difunduje mnohem rychleji než 0 2.
Při tělesné práci (velký srdeční výdej!) klesá
doba kontaktu až na 1/3 klidové hodnoty.
Jestliže nastane porucha difúze (viz dále), je
při námaze vyrovnání s alveolárním parciál­
ním tlakem 0 2 ohroženo dříve než v klidu.
Poruchy výměny plynů mohou mít tyto
základní příčiny: perfuze alveolárních kapi­
lár je snížená (např. při plicním infarktu;
—» B2); vznikne difuzní překážka (např.
ztluštěním membrán při plicním edému;
—>B3); alveoly nejsou ventilovány (např. při
vdechnutí cizího tělesa; —» B4). V případech
B2 a B3 se zvětšuje funkční mrtvý prostor
(—» str. 114), v případech B3 a B4 není krev
dostatečně arterializována: tzv. alveolární
venózní příměs k arteriální krvi. „Poruchy"
typu B2 a B4 různého stupně je možné po­
zorovat i u zdravých jedinců (—> str. 122).
 Průtok krve plícemi, vztah
ventilace-perfuze
Odhlédneme-li od malého množství krve,
která se dostává do plic bronchiálními tep­
nami, je střední perfuze plic (Q) stejná jako
je minutový výdej (MV * 6 1 ■min-1). Tlak
krve v a. pulmonalis je v systole okolo 25
mm Hg (3,33 kPa), v diastole 8 mm Hg (1,06
kPa) a střední tlak (P) 15 mm Hg (1,99 kPa).
P klesá až k začátku plicních kapilár (preka-
pilárně) podle odhadu na 12 mm Hg (Pprckap)
a v postkapilárním řečišti činí pouze asi 8
mm Hg (1,06 kPa) (PpoSikaP)- Uvedené hod­
noty platí pro všechny oblasti plic ležící
v úrovni chlopní a. pulmonalis.
Nehomogenita perfuze p lk Q.V cévách pod úrovní pulmonálních chlopni
(ve směru k plicní bázi) se p ii vzpfimené poloze hrudníku zvyšuje
protože se zde k němu přidává hydrostatický tlak krevního sloupce (až na 12
mm Hg [ 1,59 kPa)), zatímco P , * , se v oblastech nad chlopněmi (směrem
Dýchání
k plicnim hrotům) snižuje ( - » A, zóna 1). Zde může být P ^ dokonce nižší
než atmosférický, takže tlak v alveolech, který je v průměru roven atmosféric­
kému (PJ kapiláry značné komprimuje (P, > P,^,,, > P , ^ - » A); perfu­
ze na jednotku plicního objemu je tam tedy velmi malá. Ve střední zóně plic
( - > A, zóna 2) může na venózních koncích kapilár nastat zúženi lumen
pouze občas (P ,*» > P, > P *» *), zatímco báze plic ( - > A, zóna 3) jsou
prokrvovány nepřetržitě ( P ^ > P ^ * ,, > PJ. I toho vyplývá, že Q vztažený
na jednotku plicního objemu se od hrotů k bázi zvyšuje ( - » A, B, červené
linie).
Nehomogenita alveolárnl ventilace. Rovněž tak vlivem gravitace
stoupá od hrotu k bázi i ventilace alveolárniho prostotu (VJ vztažená na jed­
notku plicního objemu ( - » B, oranžová íára), ovšem méně výrazně než 0,
takže V,/Q (poměr ventilace/perfuze) od hrotů k bázi klesá ( - > B, zelená
křivka a horní stupnice).
Střední pom ěr ventilace-perfuze (VA/Q je
pro celé plíce okolo 0,93 (—>C2) a vypočítává
se ze střední ventilace alveolú (VA), což je asi
5,6 1 • min"1, a celkové perfuze (Q= MV sr­
deční), která činí 6 1 • m in '1. Pokud není
v extrémním případě nějaká oblast vůbec
ventilována,je Va/Q= 0 (—>C l). Při opačném
extrému, tj. zástavě perfuze (VA/Q °°;
—> C3) zavládnou v postižených alveolech
podmínky jako v okolním vzduchu (funkční
mrtvý prostor; —> str. 120). V plicích se tedy
může Va/Q v různých oblastech výrazné
měnit (nehomogenita VA/Q), teoreticky mezi
0 a oo. To znamená, že Pao2 kolísá mezi hod­
notami smíšené venózní krve Pv0, a P,02
122
(vlhkého) atmosférického vzduchu (A D). Ve
zdravých plících, ve svislé poloze značně
klesá Va/Q od hrotu k bázi (ze 3,3 na 0,63;
-> B, zelená křivka), takže PAQ2, resp. PAc02
v„hyperventilovaných“ hrotech činí 17,6 kPa
(132 mm Hg), v normálně ventilované střed­
ní zóně 13,3 kPa (99,75 mm Hg) a v „hypo-
ventilované“ bázi 11,9 kPa (89,25 mm Hg).
Při tělesné námaze jsou tyto změny méně
výrazné, protože díky zvýšení Pprekap stoupá
Q i v první zóně.
Nehomogenita VJQsnižuje efektivitu plic
pro výměnu plynů. Přes vysoký Pao2 v oblasti
plicních hrotů (okolo 17,6 kPa [132 mm Hg],
—> D, vpravo) a v podstatě normální celkový
Pao2přispívá poměrně malý podíl Q přicháze­
Tab. 5.9 Perfuze plic
jící z první zóny k celkovému Q ve w. pulmo-
nales jen málo. Proto je Pa02 < Pao?’ fy vzniká
mezi alveoly a arteriální Ičrví diference 0 2,
která normálně činí 1,3 kPa (9,75 mm Hg). Při
úplném arteriovenózním zkratu (VA/Q = 0)
nepomáhá postiženým plicnim oblastem do­
konce ani ventilace čistým 0 2, protože nabíd­
nutý 0 2 v nich nepřichází do kontaktu s krví
v kapilárním řečišti (—>Cl).
Existuje ovšem mechanismus, který brání
vzniku extrémních hodnot VA/Q pomocí
regulace prokrvení alveolů - tzv. hypoxická
vazokonstrikce. Při silném poklesu Pao2 - D. R egionální p a ra m e try fu n k c e p lic
vyvolávají receptory v alveolech pomoci okolní vzduch
lokálních signálů konstrikci přívodných
krevních cév. Tím se zkraty ve špatně nebo
vůbec neventilovaných oblastech plic omezí
a normálně fungující oblasti mají k dispozi­
ci relativně více krve pro výměnu plynů.
Při mnoha plicních onemocněních může
dojít k velmi výrazné nehomogenitě VA/Q.
Tak např. u šokové plíce činí zkrat až 50 % Q.
Současný plicní edém, dodatečná překážka
alveolární difúze nebo porucha surfaktantu
(—> str. 118) pak způsobí velmi rychle hrozi­
vou dechovou nedostatečnost.
(podle Westa a spol.) 123
Transport C 0 2 krví
Oxid uhličitý (C 0 2) je konečným produk­
tem energetického metabolismu (—>str. 228).
C 0 2 vznikající v buňkách těla je fyzikálně
rozpuštěn a difunduje do sousedních krev­
ních kapilár. V krvi zůstává C 0 2 z menší
části fyzikálně rozpuštěn a z větší části je
chemicky vázán jako HCOj a karbamát
(-> A, dole, modrá šipka; -> arteriovenózní
diference C 0 2 v tab.). Krev takto obohacená
C 0 2 se dostává krevním oběhem přes pravé
Významným nárazníkem pro tyto ionty
H* je hem oglobin (-» A6; také „nebikarbo-
nátový“ pufr; —> str. 140). Odstraňování
iontů H* z reakcí 5.4 a 5.5 zabraňuje rychlé­
mu vzniku rovnováhy, takže mohou být
velká množství C 0 2 vázána v podobě
HCOj, případně karbaminosloučenin (kar-
bamátů). Přitom může deoxygenovaný he­
moglobin (—» A, Hb) vázat více iontů H+než
oxygenovaný (-> A, oxy-Hb), protože oxy-
genovaný Hb je silnější kyselina. Tato vlast­
nost usnadňuje příjem C 0 2 do erytrocytů

Tab. 5.10 Transport C 02 krví

srdce do plicních kapilár. Zde se C 0 2 opět ze cirkulujících na periferii (Haldaneúv efekt),
své vazby uvolní (—>A, červená šipka) a roz­ protože z nich současně vystupuje 0 2, tj.
pustí a difunduje do alveolů, odkud je vydý­ oxy-Hb je deoxygenován na Hb.
chán do prostředí(—> A a str. 106). V plicních kapilárách probíhají všechny
Pro reakci H C O j a H * o C 0 2 + H20 uvedené reakce v opačném směru (—> A,
probíhající v erytrocytech hraje rozhodující nahoře, červené a černé šipky): protože v al-
úlohu v nich obsažená karbonátdehydratá- veolech je nižší Pcc>2 než ve venózní krvi, di­
za (-> A5, 7); díky tomuto enzymu se jinak funduje C 0 2 do alveolů a reakce 5.4 a 5.5 nyní
relativně pomalé ustavování rovnováhy tak probíhají směrem doleva, C 0 2 je navázáním
silně urychlí, že pro změnu C 0 2 na HCOj H+ uvolněn z H COj a karbaminosloučenin
stačí krátká doba kontaktu mezi erytrocytem (—>A7, resp. 8) a výměna HCO 3VCI probíhá
a alveolem či periferní tkání (< ls). zpětně (—> A9). Reoxygenace Hb na oxy-Hb
C 0 2 difundující z buněk těla (-» A, dole, v plicích podporuje tento děj zvýšeným uvol­
,,tkáň“) zvyšuje Pc c >2 arteriální krve (okolo ňováním iontů H* (Haldaneův efekt).
5,33 kPa [39,97 mm Hg]) až na hodnotu
smíšené venózní krve 6,27 kPa (47,02 mm Distribuce CO, v krvi (mmol/l krve, 1 mmol = 22,26 ml CO;)
Hg). Tím se zvýší i množství C 0 2 fyzikálně rozpuštěný HC0; karbamát celkové
rozpuštěného v plazmě. Hlavní část C 0 2 arteriální krev
však difunduje do erytrocytů a i tam zvyšu­ plazma* 0,7 13,2 0,1 14
erytrocyty" 0,5 6,5 1,1 8,1
je koncentraci fyzikálně rozpuštěného C 0 2 krev 19,7
1,2 1.2 22.1
a je v nich kromě toho chemicky vázán. smíšená venózní krev
Vzniká H C O j (—» A 5,2) a pomocí karbami- plazma* 0,8 143 okoloO.l 15,2
novazby s hemoglobinem (Hb) Hb-karbamát erytrocyty** 0,6 U 1,4 6.2
krev 1.4 21,5 15 24.4
(karbam inohem oglobin; -> A3). Tím se
arteriovenózní 0,2 13 0,3 2.3
proti plazmě v Ery zvýší koncentrace H C O j diference CO,
a v důsledku tohoto spádu opouští 3/4 v krvi
H CO j erytrocyty výměnou za Cl” pomocí (% celkové (9%) (78%) (1396) (10096)
HCOj/Cl'-antiporteru (výměna aniontů arteriovenózní
diference)
[Hamburgerův posun]; —>A4).
* okolo 0,551plazmy/l krve
Při chemické vazbě C 0 2 v periferně cirku­
** okolo 0,451erytrocytů/l krve
lujících erytrocytech se uvolňují ionty H':
tvorba hydrogenkarbonátu:
C 0 2 + H20 o HCOJ + H*. [5.4]
tvorba karbaminohemoglobinu:
H b-N H 2 + C 0 2 o Hb-NH-COO" + H+.
[5.5] 125
Vazba C 0 2 v krvi
Celková koncentrace C 0 2 (= chemicky
vázaný „C 0 2“ + fyzikálně rozpuštěný C 0 2)
činí ve smíšené venózní krvi 24-25 mmol/1,
v arteriální krvi 22-23 mmol/l. Téměř 90 %
z toho je H C 0 3~ (-> A, vpravo a tab. na str.
124). Celková koncentrace C 0 2 je závislá
především na parciálním tlaku C 0 2 (Pco2)-
Grafické znázornění tohoto vztahu předsta­
vuje vazebná křivka C 0 2 v krvi (viz dále).
Plazmatická koncentrace fyzikálně roz­
mezi oběma křivkami pro S0, = 0,00 a 1,00. — A. Vazebná křivka pro C 0 2
V arteriální krvi je PCC)2 asi 5,33 kPa a S0,
činí 0,97 (-> A, bod a). Ve smíšené venózní
krvi činí PCq2 asi 6,27 kPa a SG, okolo 0,75
(-> A, bod v). Spojení bodů a a v se nazývá
„fyziologická vazebná křivka pro C 0 2“.
Vztah koncentrace H CO j k fyzikálně
rozpuštěnému C 0 2 je v plazmě a erytrocy-
tech různý (okolo 20 : 1, resp. 12 : 1). Tyto
hodnoty odrážejí také rozdíl hodnot pH
v plazmě (7,40) a v erytrocytech (okolo 7,2)
(-» str. 138 a dále).

Tab. 5.11 C 02 v krvi a v likvoru

puštěného C 0 2 je lineárně závislá na Pcc,2
v plazmě a vypočítá se takto:
|C 0 2] = Otco • Pco, (mmol/1 plazmy), C 0 2 v mozkomíšním moku
popř. (ml/l plazmy), [5.6]
přičemž a Co2 je (Bunsenův) koeficient roz­ C 0 2 difunduje v protikladu k HCOj a H*
pustnosti pro C 0 2. V plazmě při 37 °C činí: relativně snadno hematoencefalickou barié­
a COj= 0,225 mmol • 1"' • kPa"1, rou (-> B1 a str. 310), takže se Pco likvoru
popř. přepočítáno na objem C 0 2 (ml = velmi rychle přizpůsobuje akutním zm ě­
mmol • 22,6): nám PCq2 v krvi. V likvoru však mohou být 10 20 30 40 50 60 70 80
změny pH v organismu podmíněné změna­ mm Hg
a Co2= 5 ml • 1~‘ • kPa"1.
Vazebnou křivkou fyzikálně rozpuštěného CO, mi C 0 2 (tzv. respirační) pufrovány pouze tzv.
je proto přímka (—> A, zelené čáry). „nebikarbonátovými" pufry (-» str. 144). Pro­ — B. V liv C 0 2 na pH lik v o ru
V protikladu k tomu chemicky vázaný tože jejich koncentrace v likvoru je velmi
např. 1 akutní
„C 0 2“ nestoupá se zvyšováním Pcc,2 lineár­ nízká, snižuje v něm např. akutní vzestup respirační acidóza 2 chronická
ně, protože nárazníková kapacita je mj. limi­ PCo2 (respirační acidóza; —>str. 144) relativně renálni
tována a existuje pouze omezený počet silně hodnotu pH (-» Bl; p H Íl).T a to změ­ \ kompenzace
\
možných karbaminovazeb na hemoglobin: na je registrována centrálními chemosenzo- CO,
' t --------- co. HCOí/H
proto pro chemicky vázaný „C 02“ je vazebná ry a odpovědí je přizpůsobení dýchací čin­
křivka zakřivená. Vazebná křivka pro celkový nosti (—> str. 132). Na rozdíl od likvoru je
«9 | krev
7 \
„C02“ (-> A, červená, popř. fialová čára) se krev bohatá na NBP (hemoglobin!), takže H £| 0»
& 1
vypočítá z okamžitého součtu fyzikálně jsou ionty H+ uvolněné díky vzestupu CO, \ *2
rozpuštěného a chemicky vázaného C 0 2. v krvi efektivně pufrovány. Tím stoupne hemato-likvo-
rová bariéra
I
\
„pm
npbÍ
. i1 ^
H| NFS)
Průběh vazebné křivky krve pro C 0 2 je aktuální koncentrace HCOj v krvi (-> str. PH*
E
závislý na nasycení (Sq2) hemoglobinu (Hb) 146) na vyšší hodnoty, než jsou v likvoru, a
kyslíkem: při stejném Pcc>2 může krev zcela takže ionty H C 0 3~ (relativně pomalu) do
saturovaná 0 2 vázat méně C 0 2 než krev bez likvoru difundují (—> B2); v důsledku toho COjJ HCOj

0 2 (—> A, srovnej červenou a fialovou křiv­ hodnota pH opět stoupne (protože stoupá H C 0i,4
ku). Když se např. venózní krev v plicích poměr [H C 0 j]/[C 0 2]; -» str. 140), a tím se H2 91 likvor
nasytí kyslíkem, sníží se současně pufrovací (via chemosenzory) omezí stimulace dýchá­
kapacita Hb a tím také chemická vazba CO, ní; tento děj je ještě posilován renální kom­
(Haldaneův efekt; —> str. 124). Venózní krev penzací (vzestup pH na základě retence
pi** )*( \ p H (* )
centrální
ovšem není nikdy úplně zbavena 0 2, nýbrž HCOj; -» str. 144). Tímto způsobem nako­ chemoreceptory centrální
je (podle odčerpání 0 2 v tom kterém orgá­ nec vzniká určitý druh přizpůsobení na chemoreceptory
nu) vždy ještě do určité míry 0 2 nasycena; chronické výkyvy PCq2 od normální hodno­ silný signál pro
slabý signál
ve smíšené venózní krvi činí S02 okolo 0,75. ty (viz též str. 132). regulaci dýchání
(.návyk")
Pro tuto hodnotu se křivka (v A čárkovaná) 127
 - A. Vazebná k řiv k a p ro O j : ka p a cita p ro O,
Vazba a transport 0 2 krví Hb pro 0 2. Posun křivky doprava (afinita 1)
způsobí, že počáteční část křivky je plošší (HbOj) [ 0 2]
Hemoglobin (Hb,64 500 Da) v erytrocytech a posun doleva (afinita T) znamená, že křivka
slouži především jako transportní bílkovina bude zpočátku strmější. Příčiny posunu dole­
pro 0 2. Transportuje však i C 0 2 a navíc je va jsou: pokles PCo2>snížení teploty a pokles
i důležitým krevním pufrem (—> str. 124 a 138 koncentrace 2,3-bisfosfoglycerátu (2,3-BPG)
a dále). Hb se skládá ze čtyř podjednotek a zvýšení pH (i nezávisle na l P Co2)- 2,3-BPG
(98 %: 2a+2p = HbA; 2 %: 2a+28 = HbA2), (normálně 1 mol/mol Hb-tetrameru) vzniká
z nichž každá obsahuje jeden hem. Hem je z vedlejšího produktu glykolýzy v erytrocy­
komplex porfyrinu a Fe2\ Každé ze čtyř Fe2* tech a ukládá se mezi p-řetězce deoxy-Hb.
reverzibilně váže (spolu s histidinovým Posun doprava nastává při poklesu pH a zvý­
02
zbytkem Hb) jednu molekulu 0 2: oxygenace šení PC < teploty a koncentrace 2,3-BPG
(nikoliv oxidace) Hb na oxy-Hb. Čím vyšší (-» B). Po2, při kterém je Hb nasycen z 50 %
je P02> tím více 0 2 se naváže: vazebná křiv­ (P0,s; -» B, tečkovaná šipka), je hodnota Pq2,
ka krve pro 0 2 v krvi (-> A, červená křiv­ při níž Sq2 = 0,5 (normálně je to při P o2 3,6
ka). Křivka má tvar S (sigmoideální zakřive­ kPa), a je mírou pro hodnoceni posunu do­
ní), protože vazba 0 2 vyvolává konformační prava (P„ , 5 1) a doleva (P05 4-). smíšená venózní__^ arteriální POj
změny uvnitř Hb-tetrameru, což dále zvyšu­ Posun křivky doprava z funkčního hle­
0 50 100 150 mm Hg
je jeho afinitu k 0 2 (pozitivní kooperace). diska znamená, že např. na periferii (pH 4-,
Při úplném nasycení 0 2 váže 1 mol Hb- Pco, T) může být z krve uvolněno více O,
-tetrameru 4 mol 0 2 (tj. 64 500 g Hb váže 4 x (Bonrův efekt), aniž by proto musel kles­
22,410 2). 1 g Hb proto může teoreticky trans­ nout Pq2 a tím by se snížila hnací síla pro
portovat 1,39 a in vivo 1,35 ml 0 2 (Hufnerův difúzi 0 2 (-» B, přerušovaná šipka). V plic-
počet). Celková střední koncentrace Hb ních kapilárách (pH Ť, PCq2 i ) se obnovuje
([Hb]ceik) je okolo 150 g/l krve (-» str. 88). vyšší afinita k 0 2. To nastává především při
Tomuto [Hb]cdk odpovídá i maximální kon­ sníženém PAc>2 (např. při výškové hypoxii),
centrace 0 2 v krvi 9,1 mmol/1 krve (nebo protože v této situaci při tom leží SaQj vlevo
maximální frakce 0 2 0,203 1/1 krve): kyslíko­ od saturačního plató 0 2. Do jaké míry ovliv­
vá kapacita, která tedy závisí na [Hb]ct|k ňují změny koncentrace 2,3-BPG regulaci
(—> A, žlutá a fialová křivka). afinity k 0 2, není zcela objasněno.
Myoglobin (krátkodobá zásobárna 0 2 ve
Koncentrace0, vkrvi praktickyodpovídámnožství 0, vázanémunahemoglo­ svalech) je monomer, a jeho vazebná křivka
bin (Hb), protože (při P0; 13,33 kPa) je fyzikální rozpuiténo jen 1,4 %
pro 0 2 je proto při nízkém P0, mnohem str­
krevního 0; (-» A, oranžová křivka). Koeficient rozpustnosti a* je totiž
s 10iimol • (I plazmy) ' • kPa"' asi 22krát menii nežac0) (-> str. 126). mější než u HbA (—> C; funíce -> str. 72).
Fetální Hb (2a+ 2y = HbF) má rovněž strměj­
Sycení 0 2 (saturace, Sq2) je označení pro ší vazebnou křivku, takže pupečníková žilní
podíl oxy-Hb z [Hb]ulh nebo, což vychází krev dosahuje i při nízkém Pq2 (3-4 kPa) S0l
nastejno, vztah skutečné koncentrace 0 2 mezi 45-70 %. (To stačí, protože fetální [Hb]cclk
v krvi ke kapacitě pro 0 2. Při normálním P02 = 180 g/l.) Křivka znázorňující vazbu oxidu
v arteriální krvi (Pa<)2 = 12,6 kPa) dosahuje uhelnatého (CO) na Hb je extrémně strmá, což
S02 asi 0,97 (plató sycení), ve smíšené venóz- znamená, že již velmi malé příměsi CO ve
ní krvi (PV02 = 5,33 kPa) je Sq2 stále ještě vdechovaném vzduchu vytěsní 0 2 z Hb (otra­
0,73. V jednotlivých orgánech se venózní Sq2 va CO) (—> C). Jesdiže se Fe2* v Hb oxiduje na
může velmi lišit (—> str. 130). Fe51' (spontánně, nebo zevními oxidanty),
Vyneseme-li (jinak než v A) Pq2 proti Sq2 vzniká m etřlb (normálně 1 % Hb), který již
(—> B), stane se vazebná křivka pro 0 2 nezá­ není schopen vázat 0 2 (-» C). Pomocí metHb-
vislou na [Hb]cclk a lze dobře odečíst změny -reduktázy je Hb-Fe (III) redukován na
afinity mezi Hb a 0 2: posun vazebné křivky Hb-Fe (II) (u kojenců je jí málo).

Tkáňové dýchání, hypoxie
Příjem 0 2 z krve do periferní tkáně se usku­
tečňuje, podobně jako odvádění C 0 2, pomocí
difúze (—>str. 20 a dále a str. 106). Protože C 0 2
difunduje mnohem snáze (-» str. 120), je difú­
ze 0 2 limitující. Je umožněna značnou husto­
tou kapilár, z níž vyplývá velká výměnná plo­
cha (celkem okolo 1000 m2) a krátké difuzní
dráhy (maximálně 10-25|am; —>A,„R“). Hna­
cí silou je rozdíl parciálních tlaků 0 2 (AP0j)
mezi kapilární krví a mitochondriemi spotře­
bovávajícími 0 2, pro které P(,2nesmí být nižší
než kritický, tedy neméně než 0,1 kPa. Protože
PQ klesá se vzdáleností jak podél kapiláry, tak
i kolmo na ni, jsou kyslíkem nejhůře zásobo­
vány buňky vzdálené od kapilár a ležící u jejich
venózního konce (Kroghův válec;-* A1) a jako
první jsou ohroženy nedostatkem O, (hypoxie,
viz dále; —> A2, „smrtící úhel“).
Spotřebu 0 2orgánem, Vq2 (10 2/min), lze
vypočítat pomocí Fickova principu (-» str.
106) z rozdílu mezi objemem 0 2/čas nabíze­
ným v arteriích (Q- [ 0 2)a) a zbylým (nevy­
užitým) v odvodních žilách (Q- [0 2]v), při­
čemž Q = perfuze orgánu (l/min) a | 0 2] =
koncentrace 0 2 (1/1 krve):
V02= Q ( [ 0 2] . - [ 0 2]v) [5.7]
Odčerpáním nebo extrakcí 0 2 (Eo,) rozumí­
me podíl spotřeby Vc,2na nabídce (Q • ( 0 2]a).
Protože se Q krátí, získáme:
Eo2 = ( I0 2]a - [ 0 2]v) /[ 0 2]a [5.8]
Eq2 je závislá na druhu a způsobu činnosti
orgánu: kůže 0,04 (= 4 %), ledviny (0,07),
mozek, játra a relaxovaný kosterní sval oko­
lo 0,3, myokard 0,6 (všechny hodnoty v tě­
lesném klidu) a intenzivně pracující sval až
0,9. Např. zvýšená potřeba kyslíku v koster­
ních svalech může být tedy kryta (jako do­
plněk k vzestupu Q; -> str. 74) stoupnutím
Eq2 (0,3 => 0,9), zatímco v myokardu je to
možné pouze v omezené míře.
Dělení tkáňové hypoxie podle příčin:
1. Hypoxická hypoxie (—> A2, B l) nastává
při příliš nízkém obsahu 0 2 v krvi, např. při
pobytu ve velkých výškách (—» str. 136), při
snížené alveolární ventilaci nebo poruchách
výměny plynů v alveolech.
I— A. Tkáň o k o lo k a p ilá ry zásobovaná kyslíke m (tzv. K ro g h ů v válec)
2. Při anemické hypoxii (—> B2) je obsah
1 norm ální difuzní dráha R
hemoglobinu a tím i kapacita krve pro O, Po,(kPa)
příliš nízká, např. při anemii z nedostatku
železa (—> str. 90).
3. lschemická hypoxie (—> B3) vzniká při
nedostatečném prokrvení (Q -l); příčiny m o­
hou být systémové (např. selhání srdce),
nebo lokální (např. aterosklerotický nebo
embolický uzávěr tepny). V protikladu k (1) arteriální konec 1—zásobovaná (homogenní) tkáň venózní konec
a (2) musí být při (3) pro udržování úrovně
Vo2 (viz rov. 5.7) kompenzováno zmenšení 2 hypoxemická hypoxie
P0j (kPa)
Q vzestupem Eu . Při (3) je také omezen 2.1-
přívod a odvod substrátů, popř. metabolitů, tj.
je málo užitečná anaerobní glykolýza (-» str.
72), protože není ani přiváděna glukóza a ani
nejsou odváděny ionty H+ mléčné kyseliny.
4. Hypoxie způsobená p iilii dlouhou difuzní dráhou vzniká pii
zmnožení lkáné bezsouiasnéhozvřtJení poťtu kapilár, takževSechnybuňky .smrtící úhel"
(podle J. Piipera)
užnejsou uvnitř Kroghovaválce(-> A,,R*), tj. v oblasti dostatečnéhozáso­
bování 0, r - B. H yp o xie
5.0 cytotoxiáéhypoxii sehovoří tehdy, kdyžje dodávkaOj mitochon-
driímdostatefná, jehovyužiti je v5akznemožnéno toxiny. Kyselina kyanovo­
díková (HCN) napi. blokujeoxidativní bunéťný metabolismus útlumemcyto-
chromoxidázy.
Citlivost různých tkání na hypoxii je roz­
dílná. Mozek je zvlášť citlivý. Tato skutečnost
je o to závažnější, že jednou zničená nervová
buňka obvykle už nemůže být nahrazena. Při
úplné celotělové anoxii (např. při zástavě
srdce a/nebo dýchání) je doba přežití mozku
rozhodující, protože po anoxii limituje mož­
nost zotavení organismu jako celku. Již po
15 s anoxie se dostaví bezvědomí a po více
než 3 min nastupují první ireparabilní po­
škození.
Cyanóza, tedy modrofialové zbarvení rtů,
lůžek nehtů apod., vzniká, když arteriální
obsah deoxy-Hb překročí množství 50 g/l.
Při normálním nebo výrazně sníženém cel­
kovém obsahu Hb je cyanóza známkou hy­
poxie. Při velmi nízkém obsahu Hb může být
nedostatek 0 2 (anemická hypoxie) životu
nebezpečný i přes chybění cyanózy, zatímco
při vysokém Hb může nastoupit cyanóza,
aniž existuje význačnější hypoxie.
Řízení dýchání, podněty
ovlivňující dýchání
Dýchání je řízeno centrálně. Dýchací svaly
(—» str. 108) jsou ínervovány vlákny z krční
a hrudní míchy (C4-8, T hl-7). K tamním
motoneuronům přicházejí dráhy z prodlou­
žené (medulla oblongata) a krční míchy, kde
se prostorově odděleny nacházejí skupiny
inspiračně a exspiračně aktivních neuronů,
které jsou však navzájem propojeny (—>AI,
červená [insp.] a zelená [exsp.] pole) a do­
hromady tvoří generátor dýchacího rytm u
(tzv. dýchací „centrum"; —» AI). Tyto skupi­
ny neuronů jsou činné střídavě, vzájemně se
inhibují, a tak dochází ke střídání vdechu
a výdechu. Jsou tonicky, tj. nezávisle na ryt­
mu dýchání, aktivovány z formatio reticula­
ris, která zase dostává modulační aferentace
(podněty ovlivňující dýchání) z periferie
a vyšších oblastí mozku (viz dále).
Část těchto podnětů pro řízení dýchání je
pomocí senzorů (= receptorů) sledována
a ovlivňována zpětnými vazbami (—> str. 4),
kdy regulovanou veličinou jsou bud parciální
tlaky dýchacích plynů v krvi a v likvoru sledo­
vané pomocí chemoreceptorů (viz dále), nebo
hloubka jednotlivých dechů aktivuje mecha-
noreceptory (rozpínání plic) (-> A2). Tak
zprostředkovávají pomalu se adaptující tahové
receptory plic, stěny trachey a bronchů Herin-
gův-Breuerův reflex. Ten, jak se zdá, omezuje
u člověka během zvýšené ventilace hloubku
dechů. Další zpětné informace přicházejí ze
svalových vřetének (-> str. 318) dýchacích svalů
a přizpůsobují činnost těchto svalů odporům
plic a hrudníku uplatňujícím se při ventilaci.
Chemické podněty. Rozsah spontánní
ventilace je v prvé řadě vymezen parciálními
tlaky 0 2 a C 0 2 a hodnotou pH v krvi a lik­
voru. Zpětná vazba je zde zprostředkována
pomocí chemosenzorů. Periferní chemore-
ceptory v oblouku aorty a při a. carotis
communis {glomus aorticum, glomus caroti-
cum; —> A3) registrují především P0, arteri­
ální krve. Při jeho poklesu je dýchání stimu­
lováno prostřednictvím vláken v n. vagus
a n. glossopharyngeus (nn. X a IX), takže Po2
v krvi opět stoupne (např. výšková hyper- A. Regulace dýchání, d echové p o d n ě ty
ventilace;-» str. 136). Podobný stimulační
účinek mají také vzestup Pco^ a pokles pH
v krvi. Frekvence impulzů z těchto senzorů
prudce stoupá, klesne-li arteriální P0j pod
Regulace dýchání, dechové podněty
13 kPa. Tato závislost je ještě výraznější,
jestliže se současně zvýší PCq2 a/nebo zvýší-
-li se koncentrace H*. Na vzestup C 0 2 (a tím
pokles pH) v likvoru reagují centrální che-
mosenzory na přední straně prodloužené
míchy (—» A4 a str. 126). Tento podnět zvýší
ventilaci tak, že v krvi a v likvoru klesne Pco
a pH opět stoupne. Tato převážně centrální
dechová stimulace je akutně velmi účinná;
když stoupne arteriální Pcc,2 z 5 na 9 kPa,
minutová ventilace se přibližně zdesateroná­
sobí (křivka odpovědi na C 0 2; —> A6).
Při chronickém zvýšení Pco2 dříve zvýšená
centrální dechová stimulace opět klesá
(-» str. 126). Je-li za tohoto stavu periferním
Tab. 5.14
senzorům „předstíráno" dostatečné dýchání
pomocí umělé ventilace 100% 0 2, je ohrože­
na i ještě zbývající dechová stimulace z peri­
ferních receptorů.
Zvýšení minutové ventilace při tělesné
práci (—> A5) nastává a) díky paralelní iner-
vaci generátoru rytmu dýchání (kolaterály
korových eferentních motorických vláken)
a také b) na základě informací z propriore-
ceptorů pohybového aparátu.
Další podněty pro dýchání, které nejsou
v systému zpětných vazeb, mají důležité
modulační vlivy na základní dýchací rytmus.
Patři sem aferentace mechanosenzory
♦ od rychle se adaptujících dráidivých zakonieni ve sliznici bronchů, v plicích a dýcha­
která reaguji na zmenieni objemu plic (stoupá dechová frekvence; defíaini cích svalech
nebo Headův reflex) a na částice prachu nebo některé dráždivě plyny (vyvo-
Wkoilaciho reflexu).
♦ od volných zakončeni vláken C (tzv. 7-receptory) v í sténé alveolů a bton -
80
chů, které jsou drážděny např. pfi plknim edému a vyvolávají mj. apnoe
1^ —
a pokles krevního tlaku,
60
♦ z vySSich center CNS (kůra, limbický systém, hypotalamus, pons) pfi
emocích (např. úzkost bolest, radost), při reflexech, jako je kýchání, kaiel,
zíváni a polykání, a při minim ovlivněnidýchániběhem řeči, zpěvu atd. E f 40
♦ od baroreceptorů ( - > str. 214), díky kterým se zvýíi dýcháni např. při ° s- 1 /
poklesu krevního tlaku, o 20
křivka odpovědi na C 02 / l
♦ z kůže [tepelnéachladovépodněty) a z termofegulaťniho centra; hyper- ___ __ - • -----normální hodr ota
ventilace nastává jak při zvýíeni (např. horečka), tak i poklesu tělesnéteploty.
♦ Dýcháni ovlivíuji i hormony; zvýSení nastává působením progesteronu
6 8 10
arteriální PC02 (kPa)
ve 2. polovině menstruačního cyklu a během těhotenství. 133
 Dýchání při potápění parciálních tlaků v alveolech a rozsah a směr A. P o tápění se š n o rc h le m --------------------- B. P řís tro jo v é p o tá p ě n í -
alveolární výměny dýchacích plynů při ta­ norm ální příliš hluboko
plynová embolie'
Potápění přináší problémy s dýcháním ze kovém pokusu s potápěním (hloubka 10 m,
dvou důvodů: jednak je uzavřen normální trvání 40 s) jsou znázorněny v C: v alveolech 'O
přístup k zevnímu vzduchu, jednak pod (a v krvi) sníží počáteční hyperventilace I < 40 cr
vodou značně stoupá tlak na tělo, protože PCo2 (—> C, plná zelená čára) a o něco zvýší
k barometrickém tlaku nad vodní hladinou P0, (—> C, červená čára). Potopení do 10 m
§• * fv rw
li
se přičítá tlak vodního sloupce (na 10 m
hloubky o 98 kPa = 735 mm Hg = 1 at).
Při potápění těsně pod vodní hladinu mo­
hloubky zdvojnásobí tlak na hrudník a tím
i na alveoly, takže v nich značně stoupnou
parciální tlaky plynů (PCo2>Po, a Pn,)- Z al­
fc t- Jr 2 °-
£ 3
14
f S. přílii rychlé
vynoření
baro-
,rauma

hou být dýchací cesty prodlouženy trubicí - veolů proto přestupuje více O , ďo krve >100 cm S'S
hluboko

Dýchání při potápění

„šnorchlem“, takže je zachován přístup at­ a také C 0 2 nyní proniká tímto směrem
mosférického vzduchu (—> A). Dýchání je při (-» C, dole). Stoupne-li Pco, v krvi na dosta­
tom ztíženo, protože se a) zvětší mrtvý prostor tečnou hodnotu, dostaví se signál „vynořit!"
(—>str. 114 a 120) a b) při vdechu se musí navíc (viz výše). Je-li příkaz splněn, P02 v krvi / rfV \\
překonávat i tlak vody působící na hrudník. a v alveolech rychle klesne (spotřeba O, + tlak vody do 70 m
znemožňuje dýcháni ^ hloubky
odstranění tlaku!) a ustane alveolární vý­ A MÁ
Hloubka potápéní se.inotchlem' je pralo omezena, protože 1. pii přiliiném měna O,. Na úrovni vodní hladiny klesne
prodlouženi trubice se buď prim; zvětSÍ mrtvý prostor, nebo pii použiti užši
parciální tlak 0 2 na právě ještě tolerova-
trubice piíK stoupne odpor kladený proudu vzduchu a 2. tlak vody je phlii
telnou hodnotu. Je-li hyperventilace před - C. P otápění se zadržením dechu
velký: při vdechu může být totiž vyvinut maximální podtlak pouze okolo 11
Dýchání

ponořením nadměrná, dostaví se pocit sig­

Tab. 5.15
kPa (1 12cm H ,0)(-> str. 116, inspirační maxima). Vdech ve větii hloubce
než 112 cm proto už není možný (hypoxemická anoxie; - » A). nálu k vynoření příliš pozdě a P02 klesne hloubka ponoru
ještě před dosažením úrovně vodní hladiny (m)
Při potápění do větších hloubek (až do 70 m) na nulu (ztráta vědomí, smrt utopením; (hloubka 10 m: 10
umožňují dýchání potápěcí přístroje. Ty —» C, čárkované čáry). tlak vody 98 kPa) 0

automaticky nastavují tlak vdechovaného B arotraum a. Při potápění se tělesné

vzduchu (z tlakové láhve) na hodnotu tlaku dutiny vyplněné vzduchem (plíce, střední
v okolní vodě. Potápěč tak může stále dýchat ucho aj.) vlivem zvýšeného tlaku zmenšují
s normálním úsilím. 2
(na V v 10 m hloubky, na 'A ve 30 m).

Pii vysokém tlaku tfak stoupá mj i parciální tlak dusíku (P „. -> B), takže se
ho v krvi rozpustí vice než nad vodní hladinou (v 60 m hloubky asi 7kiát více).
Při vynoření okolní tlak opét klesne a přebytečný N, se uvolňuje. Při pomalém
a postupném vynořování difunduje tento N, do alveolů a je vydýcháván. Při
píilii rychlém vynoření viak naproti tomu vznikají ve tkánkh (bolesti!) a krvi
bublinky dusíku, které ucpávají malé cévy Iplynovd embolie) (kesonová
nemoc —> B). V hloubkách nad 40-60 m může nastat hloubkové opojeni
(.dusíková narkóza"?) a od 75 m otrava0, ( - > str. 136).
Při potápéní s přístrojem je chybějící objem vzduchu v plkkh nahrazen auto­
maticky. Spojeni středního ucha s hltanem Eustachovou trubicí se viak otvírá
pouze příležitostně (při polykánO nebo vůbec ne (např. při nachlazeno. Chybi-
-li při potápěni toto vyrovnáni objemu, je bubínek vtlaíován zvyiujkím se
tlakem vody v zevním zvukovodu dovnitř (bolest!) a může dojit i k jeho
prasknuti. Studená voda vniká dovnitř a jednostranně dráždí orgán rovnováhy,
což vede k nevolnosti, závrati a poruchám orientace. Prevencí je obťasné aktiv­
ní vtlačeni vzduchu z plk do středouiní dutiny (ucpat nos, tlaiit!).

Jestliže se člověk potápí bez přístroje, se zadr­ 76,5

ženým dechem, stoupá mu v krvi parciální tlak Při vynoření se vzdušné prostory rozepnou.
C 0 2 (Pco,), protože v těle produkovaný CO, Jestliže se potápěč vynoří příliš rychle
není vydýcháván. Od určité hodnoty Pco (> 18 m /m in), tj. bez rovnom ěrného vy­ alveolární výměna plynů tlak vody
vzniká drážděním chemoreceptorů (—>str. 132) pouštění vzduchu, může nastat ruptura plic plíce -4
pocit dechové nouze, tedy signál k vynoření. s pneum otoraxem (—> str. 110) a často se
smrtelným krvácením a vzduchovými em- y * a *
Tento okamžik lze oddálit snížením Pcc>2 boliemi.
v krvi hyperventilací před ponořením. Tré­ krev . t .
novaní potápěči pak dokáží vydržet pod (podle Honga a spol.)
134 vodou déle než jednu minutu. Průběh změn 135
Dýchaní ve velkých výškách
Na úrovni hladiny moře je barometrický tlak
(PB) prům ěrně 101,3 kPa (760 mm Hg).
Z obsahu 0 2 ve vzduchu (= Fi0 = 0,209) lze
pro tuto výšku vypočítat parciální tlak 0 2 ve
vdechovaném vzduchu (P|02)>který je okolo
21,2 kPa (-> str. 106). S rostoucí nadmořskou
výškou klesá P„, tím P|Q (—» A, první slou­
pec) a následkem toho také parciální tlak 0 2
v alveolech (PA()2). který je na úrovni moře
okolo 13,33 kPa (100 mm Hg; —> A, druhý
sloupec). Klesne-li Pao2>který je rozhodující
pro zásobování organismu 0 2, pod kritickou
hodnotu okolo 4,7 kPa (35 mm Hg), dojde
v důsledku hypoxie k poruchám funkce
mozku (—> str. 130). Při normálním dýchá­
ní je této hodnoty dosaženo ve výšce asi
4 000 m (—>A, čárkovaná křivka ve druhém
sloupci). Nízký P0 2 dráždí chemoreceptory
(-> str. 132) a tím se zvýší minutová ventila­
ce (VT) (dýchání při nedostatku 0 2) (-> A,
čtvrtý sloupec). Při ní se vydýchává více C 0 2,
díky čemuž klesá ^Aco2 a následkem toho
Pa C 0 2 (viz dále). Jak vyplývá z rovnice dýcha­
cích plynů v alveolech,
pao2= P . o2 - P aco2/ RQ i5'9!
(RQ = respirační kvocient; -» str. 120 a 228),
má tento pokles PA c 0 2 za následek vzestup
Pao2- Díky tomu je kritické hodnoty Pao2
dosaženo teprve ve výšce okolo 7 000 m (tzv.
výškový zisk-, —» A).
Maximální hyperventilace (asi trojnáso­
bek klidové) při nedostatku 0 2 je relativně
malá, jestliže ji srovnáme např. s desetiná­
sobným zvýšením při těžké práci konané
v normálních výškách (—> str. 74 a 75 C3).
Příčinou je to, že při hyperventilaci (—» str.
108) klesá arteriální Pc c ,2 (PaC02) a vzniká
respirační alkalóza (—> str. 144). Tím ovšem
klesá stimulace dýchání zprostředkovaná
centrálními chemoreceptory (—» str. 132)
a vzniká efekt, který působí proti stimulaci
dýchání aktivací chemoreceptorů citlivých
na pokles 0 2. Respirační alkalóza je však po
určité době kompenzována zvýšeným vylu­
čováním HCO 3 ledvinami (—> str. 144). Tím
se pH krve opět přiblíží normálu, takže se
nyní může v plné míře uplatnit stimulace
dýchání vlivem nedostatku 0 2. Dráždění
chemoreceptorů pro 0 2 vyvolá také vzestup
srdeční frekvence; dostatečné zásobování
tkání 0 2 je tak zaručeno navíc i zvýšením
minutového srdečního výdeje.
Ve velkých výškách ožívá i erytropoéza
(-» str. 8 8 a dále): Při delším pobytu v tom ­
to prostředí proto stoupá hematokrit. Jeho
vzestup je však limitován sním souvisejícím
Dýchání ve velkých výškách
nárůstem viskozity krve (—> str. 92 a 188).
Výšek nad 7000 m může být dosaženo za
pomoci dýchání 0 2 z tlakových lahví. Pi0 je
přitom téměř shodné s barometrickým tla­
kem Pbar (—> A, třetí kolonka). Bez hyper­
ventilace se kritický Pa% objevuje teprve ve
výškách nad 12 km a zvýšení VT okolo 14 km.
Moderní dálková letadla proto létají o něco
níže, protože tak je možné v kabině přežít za
pomoci kyslíkové masky.
Pobyt ve výškách nad 14 km je i při dýchá­
ní 0 2 možný pouze v tlakových kabinách nebo
Tab. 5.16
oblecích (kosmické lety). Nad 20 km by bez
takové ochrany začaly tělní tekutiny vřít (-»
A), protože barometrický tlak (P ^ ) je v této
výšce nižší než tlak vodní páry při 37 °C.
Otrava Oz
Jestliže je parciální tlak 0 2 ve vdechovaném
vzduchu (Pi02) vyšší než normální (> 22 kPa
neboli 165 mm Hg), ať již při vyšší koncent­
raci 0 2 (kyslíková terapie), nebo při zvýšeném
celkovém tlaku vzduchu s normálním podí­
A. Dýchání ve výšce (bez aklim atizace)
lem 0 2 (potápění; —> str. 134), dochází k hy-
peroxii. Toxicita 0 2 závisí na Pl{ ) 2 (kritický: >
asi 40 kPa čili 300 mm Hg) a na době trvání
hyperoxie. Několikadenní dýchání při PIO
okolo 70 kPa (0,7 at) nebo 3-6 h okolo 200
kPa (2 at) způsobuje poškození plic (úbytek
surfaktantu; —> str. 118). Prvními příznaky
jsou kašel a bolest při dýchání. Při P, 0 2 >
i
200 kPa (2,2 at), což odpovídá přístrojovému
i
potápění se stlačeným vzduchem do 1 0 0 m
hloubky, se objevují křeče a ztráta vědomí. ^ ’■ " li
Nedonošení novorozenci oslepnou, jest­ \ 7 ( j
liže jsou vystaveni v inkubátoru delší dobu A ™ c *
P„ 2 » 40 kPa, protože se jim za těchto pod­
mínek zakalí sklivec.
 6 Udržování acidobazické rovnováhy
Hodnota pH, pufry, acidobazická
rovnováha
H odnota pH je mírou pro „efektivní" kon­
centraci iontů H+ (= aktivita iontů H* =
fH• [H+]; —> str. 378), přičemž
Udržování acidobazické rovnováhy
pH = -log (fH • [H*]). [6.1]
Hodnota pH krve činí v prům ěru 7,4 (nor­
mální rozmezí -» str. 142), což odpovídá
aktivitě H+40 nmol/1. Udržování konstantní
hodnoty pH je pro organismus obzvláště
důležité. Větší odchylky od normy mají za
následek poruchy metabolismu, permeability
membrán, distribuce elektrolytů aj. Hodnoty
pH krve pod 7,0 a nad 7,8 již nejsou sluči­
telné se životem.
Pro udržení stálého pH disponuje orga­
nismus různými pufry (-» str. 379). Důležitý
pufr krve a intersticiální tekutiny je systém
C 0 2 + H20 o HCO 3 + H+. [6.2]
Pro každé určité pH roztoku je stanoven
poměr koncentrace pufrové báze (zde:
[HCOj]) k odpovídající pufrové „kyselině"
(zde: [C 0 2]) hodnotou pKa (Hendersonova-
-Hasselbalchova rovnice-, —> A).
Velký význam pufrového systému CO 2/
H CO j v krvi spočívá v tom, že může nejen
vázat HMonty, ale navíc mohou být kon­
centrace obou složek nezávisle na sobě
značně měněny: [C 0 2] dýcháním, [HCO'3]
činností jater a ledvin (—>A; viz též str. 174).
Proto se hovoří o otevřeném pufrovém systé­
mu (-> str. 140).
Nejdůležitější z dalších pufrů v krvi („ne-
bikarbonátový"pufr) je hem oglobin v červe­
ných krvinkách (320 g Hb/1 erytrocytů!
MCHC; -> str. 89 C):
HbH o H b' + H+; [6.3]
oxy-HbH o oxy-Hb' + H*. [6.4]
Relativně kyselý oxygenovaný H b' váže mé­
ně iontů H+ než méně kyselý deoxygenovaný
H b' (viz též str. 124). Proto když Hb v plicích
naváže 0 2, ionty H* se uvolní. Reakce 6.2 se
tím posouvá doleva, uvolňuje se více C 0 2
z chemické vazby a je plícemi vydýcháván.
Dalii.nfbikart>onátové' pufry krvejsoo pkumotickěbílkovinya anorganické
(H,P0 , « > H* + HPOÍ) a (v erytrocytech) organické M áty K pufrováni
přispívají rovnéž anorganické a organické pufry uvnitř bunék různých tkáni.
Tab. 6.1 Hodnota pH, acidobazická rovnováha
Pro pufrovací schopnost roztoku je rozhodu­
jící pufrovací kapacita (mol • l" 1 • [ApH]'1).
Je to množství přidaných iontů H+, resp.
O H ', které změní hodnotu pH o jednu jed­
notku, tj. pufrovací kapacita odpovídá str­
mosti titrační křivky tohoto pufru (—> str.
380 B). Pufrovací kapacita závisí a) na kon­
centraci pufru a b) na hodnotě pH. Čím více
je tato hodnota vzdálena od píC, pufru, tím
menší je pufrovací kapacita (viz též str.
380). Pufrovací kapacita krve činí při pH 7,4
a konstantním PC 0 2 asi 75 mmol • l " 1 •
(ApH )'1. Vzhledem k tomu, že pufrovací
kapacita je závislá na aktuálním PCo2>Pou'
žívá se v klinické praxi jako míra pufrova­
cí schopnosti krve raději koncentrace puf-
rových bází, která činí normálně okolo
48 mval/1 (—►str. 142 a 146). Je to součet
koncentrací všech forem pufrů, které mohou
přijímat ionty H+, tedy H CO j, H b', oxy-
-H b', bisfosfoglyceráť, anionické plazmatic­
ké bílkoviny, HPO 4 ' aj.
Příčiny zm ěny hodnoty pH krve jsou
(-» A a str. 124 a další):
♦ Může přímo stoupat příliv iontů H \ např.
z potravy (ocet aj.) nebo z metabolické čin­
nosti, nebo jsou naopak z krve odstraňovány
(např. ledvinami; —» str. 174 a další).
♦ Mohou přibývat ionty O H ', např. v podo­
bě (bázických) solí slabých kyselin při pře­
vážně rostlinné potravě.
♦ Může se měnit koncentrace C 0 2, např.
změnou jeho produkce při metabolických
dějích nebo jeho vydýcháváním. Když [C 0 2]
klesá, hodnota pH stoupá, a naopak (-» A:
[C 0 2] je ve jmenovateli rovnice!)
♦ HCOj může být z krve přímo odstraňován
(vylučování HCOj ledvinami nebo při prů­
jmu; -» str. 176 a 142), přičemž vzestup nebo
pokles [HCOj] mají za následek zvýšení nebo
snížení hodnoty pH (—» A: [HCOj] je v čita­
teli rovnice). 139
 Pufrový systém hydrogenkarbo-
nát (bikarbonát)-oxid uhličitý
V každém pufrovém roztoku je hodnota pH
nerozlučně spojena prostřednictvím pK,
s poměrem koncentrací pufrových párů
(-» str. 378). V roztoku hydrogenkarbonátu
je tedy pH určeno poměrem koncentrace
hydrogenkarbonátu [HCO,] ke koncentraci
Udržování acidobazické rovnováhy
fyzikálně rozpuštěného oxidu uhličitého
[C 0 2] (-> Al.Hendersonova-Hasselbalcho-
va rovnice). Když např. [HCO j] = 24 mmol/1
a [C 0 2] = 1,2 mmol/1, [H C 0 j]/[C 0 2] =
24/1,2 = 20. Dosadíme-li do rovnice log 20
(= 1,3) a pK, (= 6 ,1), dostaneme hodnotu pH
7,4 (—» A2). Klesne-li např. [HCO 3 ] na 10
a [C 0 2] na 0,5 mmol/1, poměr obou hodnot
se nezmění a pH zůstane stejné.
Jestliže se přidají do pufrovaného roztoku
ionty H +, vážou se na pufrovou bázi (zde
HCO'3) a tím vzniká pufrová kyselina:
H CO 3 + H+ -» C 0 2 + H 2 0 . V uzavřeném
systému (z něhož nemůže uniknout C 0 2;
—> A3) se přitom tvoří právě tolik pufrové
kyseliny (C 0 2), kolik je spotřebováno pufro­
vé báze (HCOj); opačný děj probíhá při
přidání iontů OH". Uvedené výchozí hodno­
ty 24/1,2 mmol/1 pro [H C 0 j]/[C 0 2] (-» A2)
se změní při přidání např. 2 mmol/ 1 iontů H*
na 22/3,2, takže pH klesne na 6,93 (-» A3).
To znamená, že pufrovací kapacita pufru
H C 0 j/C 0 2 je v uzavřeném systému velmi
malá, protože hodnota pKa 6,1 je od žádané
hodnoty pH (7,4) příliš vzdálena (-» str. 138
a 380).
Jestliže však je navíc vznikající C 0 2 z roz­
toku odstraněn (otevřený systém; —> A4),
mění se přidáním stejného množství H*
(2 mmol/1) pouze [HCOj]. Poměr [HCOj]/
[C 0 2] (= 22/1,2) a tím také hodnota pH
(7,36) klesnou v tomto případě mnohem
méně než při pufrování v uzavřeném systé­
mu. V organismu tak vzniká v případě hyd-
rogenkarbonátového pufru otevřený systém,
protože parciální tlak C 0 2 (Pcc>2) a tím [C 0 2]
v plazmě (= a • Pco,; —> str. 126) je regulován
dýcháním (—> B). Normálně je v plicích
vydechováno právě tolik C 0 2, kolik je ho
vyprodukováno při metabolismu (15 000 až — A. H y d ro g e n u h lič ita n (b ik a rb o n á t) ja k o p u fr v u za vře n é m a o te v ře n é m systém u
20 000 mmol/den). Přitom se udržuje v al­
veolech konstantní Pco (—>str. 120 a další), [HCOj ] mmol/1
6,1 + log PH
s nímž se při každé pasaži plícemi vyrovná­ (pKa) [C 0 2] mmol/1
vá PCo, plazmy, čili PC G 2 v arteriální krvi je
[H C O j] Hendersonova-Hasselbalchova rovnice
rovněž konstantní. Příliv H* z periferie vede
ke zvýšení PC 0 2 ve venózní krvi (H ’ +
HCOj —» C 0 2 + *H20 ) (-> Bl). Tento přeby­
tek C 0 2 je v plicích velmi rychle vydýchán,
takže navzdory přísunu H* se arteriální Pco,
Tab. 6.2 Pufrovací systém HCOj/CO
prakticky nezmění (otevřený systém).
lakové zvýšené vydechováni CO, je z kvantitativního hlediska téméí zanedba
telné; dá se to dokázal timto výpočtem: jestliže se např. produkce iocitů H*
v průbéhu jednoho dne zdvojnásobí (normálné činí 60 mmol/den), vznikne
tím (bez ohledu na.nebikarbonátové‘ pufty) navíc 60 mmol CO,/den, což
představuje pouze asi 0,3 % normálního výdeje CO, za den.
V principu obdobně funguje periferní p ří­
sun O H ‘. Protože O H ' + COi H CO , 2HCOj +2H * —» 2CO, + 2HjO
stoupá [H C O 3 ] a PC 0 2 ve venózní krvi je
nižší než normálně. Z tohoto důvodu klesne
4
výdej C 0 2 a PC 0 2 v arteriální krvi (—» B2) se
nezmění ani v tomto případě.
Při pH 7,4 se na pufrovací kapacitě krve uzavřený systém: pH 6,93 otevřený systém: pH 7,36
(—> str. 138) podílí otevřený pufrovací sy­ — B. H y d ro g e n u h lič ita n ja k o p u fr v k rv i (o te v ře n ý systém )
stém H C 0 j/C 0 2 (Pco, konstantně 5,33 kPa)
asi ze 2/3. Zbytek je zajišťován „nebikarbo-
OH-
nátovými“ pufry, lokalizovanými převážně Z )
intracelulárně.
„N ebikarbonátové“ pufry (NBP) se tkáň
uplatňují v uzavřeném systému, tj. jejich &
celková koncentrace ([NBP-báze] + [NBP- vzestup H*
-kyselina]) zůstává i po pufrovací reakci
konstantní. Znatelně se však mění v závis­
losti na změně koncentrace hemoglobinu
v krvi, protože hemoglobin je hlavní složkou
\dobakontaktusalveoly/
NBP (-» str. 138 a 146). Při nerespiračních
poruchách (—> str. 142) doplňují NBP sy­
stém H C 0' 3/C 0 2, zatímco při respiračních
poruchách (—>str. 144) jsou jedinými efek­
konstantní konstantní
tivními pufry.
141
 a
Acidózy a alkalózy váno (renální acidóza); 2. hyperkalemie A. M e ta b o lic k á acidóza -
h y d ro q e n u h lič ita n o v ý
(—> str. 180); 3. zvýšená produkce kyseliny (b ika ro o n á to vy) p u fr n e b ik a rb o n á to v ý p u fr (NBP)
Řízení acidobazické rovnováhy slouží primár­ P-hydroxymáselné a acetoctové (diabetes HC0 3
NBP" NBP-H
ně udržování konstantního pH krve (a tím mellitus, hladovění); 4. zvýšené anaerobní
v celém těle). Norm ální acidobazické para­ odbourávání glukózy na kyselinu mléčnou
m etry plazmy (změřené v arterializované (-» laktáť + H‘), např. při těžké fyzické ná­ i coí íao JJ ,
----------------- ^ ,
kapilární krvi) jsou uvedeny v tabulce (eryt- maze (—> str. 74) nebo hypoxii; 5. zvýšená
rocytární Pc02 a [HCOj] —> tab. na str. 124): metabolická produkce HC1 a H2S 0 4 při
n o rm á ln ě : pH 7,4
nadm ěrném přijmu bílkovin; 6. ztráty
ženy muži HCOj ledvinami (renální proximální tubu­
přísun H*
* )-
|H*](nmol/l)
PH
39,8 ±1,4
7,4 ±0,015
40,7 ± 1,4
7,39 ±0,015
lární acidóza, příjem inhibitorů karbonátde- & CO,
hydratázy) a při průjmech.
Pco, (kPa) 5,07 ±0,3 5,47 ±0,3 1 p u fro v á n í
[HCOjKmmol/l) 24,0 ±2,5 24,0 ±2,5
Při všech těchto situacích nastává nejdří­
ve pufrování (-> A I) nadbytečných iontů H+ H C O j-+ H *-> c o 2+ h 2o NBP'+H* NBP-H
Hospodaření kyselinami a bázemi je v rov­ (také každá ztráta HCOj odpovídá přírůstku i ________►£
nováze, jsou-li v organismu vyrovnány tyto iontů H+). Na tomto pufrování se podílejí . - i
bilance: H CO j a „nebikarbonátové“ pufrové báze a
1. (přísun, resp. produkce H+) - (přísun, (NBT) asi z 2/3, resp. 1/3; přitom CO, vzni­ pufrování pomocí HCOj
pufrování pomocí NBP'
resp. produkce HCOj) = (vylučování H+) kající z H COj opouští organismus plíce­
nerespirační acidóza: pH |
- (vylučování H CO j) = 60 mmol/den mi (otevřený systém; —> str. 140). Klesá
(závisí na příjmu potravy), i standardní koncentrace hydrogenuhličitanu
po d rá žd ě n í c h e m o re c e p to rů
2. (produkce C 0 2) = (vylučování C 0 2) * [HCOj]st, aktuální koncentrace hydrogeuhliči-
15 000 - 20 000 mmol/den. tanu [HCOj] akt i koncentrace pufrových bází zvýšení m in u to v é ve n tila ce
V případě 1. bilance hraje hlavní úlohu pro­ [PB‘] (negativní exces bází; -» str. 146). zvýšené
vydýchávání C0 2 C0 2
dukce H+(HC1, H2S 0 4, kyselina mléčná, Druhý krok představuje respirační kom ­ 2 re spirační kom penza ce
H 3P 0 4 a další) a adekvátní vylučování H+ penzace (—> A2) nerespirační acidózy: sní­
ledvinami (—» str. 174 a další). Podstatný žená hodnota pH vyvolává (cestou centrál­
přísun H CO j však může nastat např. při ních chemoreceptorů) zvýšení minutového
rostlinné výživě (metabolismus: OH + C 0 2 dechového objemu, což má za následek po­
-> HCOj; -> str. 138). Přitom jsou kompen­ kles alveolárního a arteriálního PC02 (hyper-
začně vylučovány HCOj močí (moč vegeta­ ventilace; -> A2a). Výsledkem je nejen
aA\ stoupá pH

riána je proto alkalická). opětná postupná normalizace poměru

Poruchy. Jestliže stoupne pH krve nad [HCOj]/[CO,] (20 : l),ale (následkem stou­
horní hranici normy (viz tab.), hovoříme pajícího pH) se NBP-H opět přemění na
o alkaláze; pokles pod dolní hranici je acidó­ NBP" (-» A2b). Tento děj spotřebovává
vyšší spotřeba
CO^

tv _
I <----

NBP" jsou regenerovány

*

za. Je-li příčinou primární změna PCo2v kr­ rovněž HCOj, což vyžaduje ke kompenzaci
vi, jde o poruchu respirační (—> str. 144), za­ další vydýchávání C 0 2 (—» A2c). Jestliže HCOj' + H* - » C02+ H2Q.
tímco prim ární změna [HCOj] znamená příčina acidózy trvá, kompenzace dýcháním w.
nerespirační (= „metabolickou") poruchu. nestačí. Musí nastoupit zvýšené vylučování
Tyto poruchy mohou být částečně nebo H* ledvinami (-> str. 174 a další).
(téměř) úplně kompenzovány. N erespirační alkalóza. Může být mj.
vyvolána: respirační ko m penza ce acidózy: |p H f |
N erespirační (m etabolické) poruchy 1. přívodem bází (např. infuze HCOj), 2.
ale: [HCOJ ] ak, a Pco; js o u sníženy
N erespirační acidóza. Může mít tyto zvýšeným odbouráváním organických ani-
příčiny: ontů (např. laktáť, a-ketoglutarát2"), 3. ztrá­ 4
1. Insuficience ledvin nebo izolovaný tou iontů H* zvracením (—> str. 238) nebo při
zvýšené v y lu č o v á n í H* a N H Í m o čí
defekt tubulární sekrece H+, takže normálně hypokalemii a 4. poklesu objemu. Pufrování d o p ln ě n í HCOJ
vytvářené množství H* nemůže být vylučo­ těchto poruch probíhá obdobně jako při
►
►
metabolické acidóze ([HCOj]SI stoupá, exces
bází je pozitivní). Respirační kompenzace
hypoventilacíje vzhledem k hrozícímu nedo­
statku 0 2 možná jen ve velmi omezeném
rozsahu. Nerespirační alkalóza může být
naproti tomu regulována zvýšeným vylučo­
váním HCOs močí.
R e s p ira č n í p o ru ch y
Jestliže je vydýcháno více C 0 2, než ho vzniká
při metabolismu (hyperventilace), klesá Pco2
v plazmě (hypokapnie) a tím vzniká respirač-
ní alkalóza. Naopak při vydýchávání relativně
malého množství C 0 2 (hypoventilace) PC02
v plazmě stoupá (hyperkapnie) a vzniká re­
spirační acidóza (-» B). Zatímco při nerespi­
rační (metabolické) acidóze (—» str. 142)
pufrují pokles pH paralelně HCOj i nebikar-
bonátové pufrové báze (NBP‘), chovají se oba
pufrovací systémy při respirační acidóze
velmi rozdílné (—> Bl). Pufr H COj/CO, je
totiž v tomto případě neúčinný, protože při
respiračních poruchách je právě změna P<:02
příčinou, a nikoliv následkem poruchy (v pro­
tikladu k nerespiračním poruchám).
Respirační acidóza. Příčiny jsou: úbytek
funkční tkáně plic (např. při tuberkulóze),
omezení výměny plynů v alveolech (např. při
plicním edému), ochrnutí dýchacích svalů
(např. při dětské obrně), nedostatečná stimu­
lace dýchání (např. při otravě uspávacími
prostředky),omezení pohyblivosti hrudníku
(např. při deformaci páteře) aj. Hyperkapnie
znamená zároveň vzestup koncentrace C 0 2
v plazmě ([C 0 2] = a ■ PK02), která má za
následek zvýšení tvorby HCOj a H* (—» BI,
vlevo). Ionty H+ jsou pufrovány bázemi
NBP- (NBP- + H* -» NBP-H; -►Bl, vpravo),
zatímco [HCO~3]ak,stoupá.V protikladu k ne­
respirační acidóze zůstává, přinejmenším
primárně, nezměněný [HCOj],, (je definován
jako normální Pco2> str- 146), a i [PB']
jsou stejné, protože [NBP'] klesne o stejné
množství, o jaké [HCOj] stoupne. Vzhledem
k tomu, že [HCOj]akl stoupne procentuálně
mnohem méně, než činí zvýšení [C 0 2], je
vztah [H C 0 j]/[C 0 2] a tím pH menší než
normálně (acidóza).
a a *-
Jestliže vzestup PC02 přetrvává, nastoupí B. Respirační acidóza
renální kom penzace (-» B2) respirační
poruchy: po určité době (1 až 2 dny) se začne HCOj' NBP" NBP-H
vylučovat více iontů NHJ a stoupá i vylučo­ co2 ✓
vání iontů H+(jako titrovatelná kyselina). Za yi .<8,0
každý vyloučený iont NHJ se v játrech ušet­
ří jeden iont HCOj a za každý vyloučený H'
předá tubulární buňka jeden HCOj do krve normálně: ph 7,4
(—>str. 174 a další). To trvá tak dlouho, až se
pH, přes zvýšený PC02, opět prakticky nor­ snížené
CO,
malizuje. Část H CO j se přitom použije vydýchávání C 0 2
k pufrování těch iontů H \ které se při stoup­
nutí pH opět uvolnily z reakce NBP-H
-» NBJ*" + H+ (—> B2, vpravo). Vzhledem
£ ~
HCOj+H*<— C02+ H20
j
1
k tomu, že renální kompenzace nastupuje pufrování
i . *
poměrně pomalu, klesá pH při akutní respi­
rační acidóze podstatně více než při chronic­ a * I
NBP + H* — » NBP-H
ké. Při chronické acidóze může [HCOj]akl
stoupat o asi 1 mmol na 1,34 kPa vzestupu
Pco2.
Respirační alkalóza. Mezi její příčiny 1 - 1
respirační acidóza: j pH | pufrování NBP' ▼
patří např. hyperventilace z psychických
důvodů nebo ve větších nadmořských výš­
kách (dýchání při nedostatku 0 2; —> str. 136).
Přitom PC02 v plazmě klesá. Tím o něco
klesá také [HCOj]akl, protože se část HCO,
přemění na C 0 2 (H ‘ + HCOj —» C 0 2 + H20 )
a ionty H* potřebné pro tuto reakci jsou
dodávány NBP (pufrování: NBP-H —>NBP
+ H*). Z téhož důvodu dále klesá [HCOj]akt
také při respirační kompenzaci nerespirační
acidózy (—>str. 143 A, dole a str. 146). K nor­
malizaci pH (kompenzace) je tedy také
nutný další pokles [HCOj]akI. Toho se docílí
větším vylučováním HCOj ledvinami (pro­
střednictvím snížené sekrece H* v tubulech)
(renální kompenzace).
C 0 2 přestupuje při akutní respirační
acidóze nebo alkalóze z krve do likvoru
mnohem rychleji než HCOj a H*; tím vy­
volá, vzhledem k zdejší nízké koncentraci
NBP, relativně značné výkyvy pH likvoru
(—> str. 126). Tyto změny představují ade­
kvátní podnět pro centrální chemorecepto-
ry (-» str. 132).
ale: [HCOJ]Jkt a pCO; jsou zvýšeny
Měření poměru kyselin a zásad
Hendersonova-Hasselbalchova rovnice pro
pufrovací systém H C 0 j/C 0 2 zní:
pH = pKa + log ([HCOj]/[CO,]). [6.5]
Protože [C 02] = a ■PC02 (—» str. 126), obsahu­
je rovnice 6.5 dvě konstantní veličiny (pro
plazmu při 37 °C), tj. hodnotu pKa (= 6,1)
a a (= 0,225 mmol • l '1• kPa'1; viz též str. 126).
Kromě toho obsahuje rovnice 6.5 tři proměnné,
pH, [HCOj] a PCOr Z toho vyplývá, že je-li
jedna proměnná konstantní (např. [HCOj]),
musí obě další (Pco2 a pH) být na sobě závislé:
v grafickém znázornění se tato závislost zob­
razí jako přímka, jestliže vyneseme logaritmus
PC02 proti hodnotě pH (-> A-C a str. 382).
V roztoku HCOj (bez jiných pufrú) zůstává |HC0;) při změnách P(0; konstant­
ní, kdežto pHseméni ( - > A, plná fára). Stejné přímky pro [HCOj ] se dají
zakreslit pro jiné hodnoty ( - > A a B, oranžové čárkované linie) a všechny jsou
navzájem paralelní. V nomogramech A-C je zvoleno takové měřítko, aby tyto
přímky tvořily s koordinátami úhel 45°. V nomogramu C (Siggmdův-An-
dersenův) nejsou pro |HC0 ,| zakresleny přímky, nýbrž pouze jejich průsečity
s horizontálami při normálním P(0j 5,33 kPa.
V krvi je obsažen nejen pufr HCOj/CO,, ale
i tzv. nebikarbonátové pufry (NBP) (—> str.
138). Proto změní-li se PCo 2>kolísá hodnota
pH srovnatelně méně výrazně (—> str. 144),
a přímky v nomogramu PC02/pH budou tedy
strmější než 45° (-» B, zelená a červená čára).
To pak znamená, že se nyní mění i [HCOj],
a to ve stejném směru, v němž se mění PC02
(—> str. 144). Proto rozeznáváme v každém
vzorku krve skutečnou, aktuální koncent­
raci hydrogenuhličitanu ([HCOj]akl), od
standardní koncentrace hydrogenuhličita­
nu ([HCOj]st), která je definována při nor­
málním PC02 = 5,33 kPa. [HCOj]sl tedy do­
voluje posouzení [HCOj] nezávisle na
změnách PCo 2-
Známe-li přímku PC02/pH krve (viz dále),
můžeme stanovit [H C O j]st a [HCOj]akI.
Hodnotu [HCO j]st udává totiž ta přímka
[HCOj] (—>B, oranžová), kterou při normál­
ním PC02 5,33 kPa (—> B, C, bod D, resp. d)
protíná přímka Pc02/pH krve (—> B, C, zele­
ná, resp. červená). [HCOj]akl můžeme napro­
ti tomu odečíst na té přímce [HCOj], kterou
protíná ve výši skutečného PC02 přímka PC()2/
pH. Protože skutečný a normální PC02 jsou
za normálních okolností shodné, platí ob­
vykle [HCOj],,. Když se ale Pco, odchýlí od
normální hodnoty (-> B, C, bod c), odečítá­
me [HCOj]akl na bodu e na přímce [HCOj]
(-> B, C, čárkovaná 45°linie), na níž leží
Tab. 6.5 Měření poměru kyselin a bází
skutečný PCQ2 (—> B, C, bod c).
Stanovení přím ek PCD2/pH v krvi: Po­
mocí ekvilibrační metody (Astrup) se změří
třikrát pH : 1. v nezměněném vzorku krve, 2.
po vyrovnání s vysokým PCG2 (např. 10 kPa;
-> C, bod A, popř. a), 3. po vyrovnání s níz­
kým Pcc>2 (např. 2,7 kPa, -» C, bod B, popř.
b). Z přímek A-B, resp. a-b, může být s hod­
notou pH z měření 1 odečten původní Pco2
vzorku krve. V norm álním případě (—» C,
velká písmena) je [HCOj]akt roven [HCOj]sl,
tedy 24 mmol/1 (—> C, body E a D). Příklad 2
(—» C, malá písmena, červeně) ukazuje po­
ruchu hospodaření kyselinami a zásadami:
pH je příliš nízké (7,2) a [HCOj],, (-» C, bod
d) klesl na 13 mmol/1 (nerespirační acidóza).
K docílení částečné respirační kompenzace
klesl také PC02 (na 4 kPa), čímž se snížil
[HCOj]akt na 11 mmol/1 (-» C, bod e).
V nomogramu C lze odečíst i celkové
pufrové báze (PB) a exces bází (BE) (—> str.
142): z odečtených PB (bod G, resp.g) minus
normální PB (bod G) dostaneme BE (odeči
tatelný přím o z bodu F, resp. f). Bod G je
přitom závislý na obsahu Hb v krvi (—> C,
srovnání [Hb]/PB). Podobně jako u [HCOj],,
dovoluje odchylka BE od normální hodnoty
(0 ± 2,5 mmol/1) diagnózu primární nerespi­
rační poruchy.
Přímka PCG2/pH jednoho vzorku krve se
potom dá také zjistit v C, když jsou známy
1. Pc02 (bez vyrovnání), 2. pH a 3. koncent­
race hemoglobinu v krvi. Pomocí 1. a 2. se
dá zakreslit bod hledaných přímek (—> C,
bod c). Jím musí být nyní proložena přímka
tak, že PB (bod g) - PBnorma| (závisí na hod­
notě Hb) = BE (bod f).
 A. A n a to m ie le d v in (schéma)
7 Ledviny
ko ro vý
n e fro n
vas afferens
merulu (- > B), který je do pouzdra.vchlipen"; tím se pouzdro rozděluje na
Stavba a funkce ledvin parietálni a viscerálni list. Mezi listy je prostor, do něhož je filtrován glomeru
peritubulárni ju x ta m e d u lá rn í
kapilární pleteň n e fro n
lárni filtrát (primární moč) ( - » B). Krev do glomerulu přivádí arteriola (ras
Princip funkce ledvin je tento: afferens), rozvětvující se zde na kapiláry, které se opět spojují do odvodně kůra
arteríoly (vas efferens), z té pak vznikne peritubulárni kapilární pleteň
( - > str. 150). Glomerulárnif ilt r ů B) má několik vrstev: na krevní straně a. interlobularis
1. V glomerulu je filtrován z krve do tubulu jp/enesfrowjnýfni/ore/glomerulárních kapilár (velikost pórů 50-100 nm); glomerulus
(glom erulárni filtrace = GFR) velký pod nim směrem do dutiny pouzdra je bazálni membrána a viscerálni list
objem tekutiny (primární moč), která Bowmanova pouzdra, jehož buňky [podocyty) jsou opatřeny navzájem pro­ zevní proužek proxim álni
obsahuje kromě vody nízkomolekulární pletenými výběžky (pedicely). Mezi výběžky jsou Štěrbiny, pokryté tenoučkou tubulus
pórovitou membránou, jejíž póry mají rozměr okolo 5 nm. Jsou tvořeny le v n í zón a d ře n ě -------

Tab. 7.1 Stavba a funkce ledvin

látky krevní plazmy.
2. V tubulu a sběracím kanálku jsou složky
primární moči transportovány tubulární
stěnou zpět do krve, a to
- podle druhu látky v různém rozsahu
(např. glukóza > močovina) a
- tatáž látka podle potřeby (regulace)
v proměnlivém množství (např. Na+
nebo H ,0 ) = resorpce.
Zbytek filtrátu je vyloučen močí (exkrece).
Některé látky, které mají být z těla eliminová­
ny obzvláště rychle (např. toxiny),jsou nejen
filtrovány, ale navíc transportovány tubulár-
ními buňkami do lumina tubulu: sekrece.
Ledviny kontrolují prostřednictvím pro­
měnlivé (podle potřeb organismu) resorpce
vylučování solí a vody a tím udržují konstant­
ní objem a osmolalitu extracelulární tekutiny.
Ledviny se rovněž podílejí na regulaci acido-
bazické rovnováhy; jsou schopny měnit vylu­
čování iontů H+ a HCOj podle toho, kolik
jich bylo přijato do těla, a také přizpůsobovat
vylučované množství dýchání a metabolismu.
Ledviny dále eliminují konečné produkty lát­
kové přeměny a cizorodé látky (např. močovi­
nu, kyselinu močovou, léky a toxiny), ale za­
držují nepostradatelné látky obsažené v krvi
(např. glukózu, aminokyseliny). Kromě uve­
dených funkcí produkují ledviny také hormo­
bílkovinou nefrinem. ukotveným na cytoskelet podocytú. vnitřní proužek
♦ Proximálni tubulus (-» A, tmavozelený) je nejdelší částí nefronu (asi
10 mm); na zaíátku je stočený [pars convoluta. -> A3) a pak přechází a. arcuata
distálni
v přímou (ásl (pars recta; -» A4). tubulus
♦ Henleova klička má na začátku tlustou část směřující do dřené (= me
Henleova
dulla) ( - * A4 = pars recta; viz výše), dále tenké sestupné raménko (—» A5),
vasa recta k liik a
tenkou část vzestupného reménka (pouze u dlouhých kliček) a tlustý segment
vzestupného raménka (—>■A6) Jeho pokračováni obsahuje skupinu speciál
nich buněk [maculadensa, - > str. 184), které se těsně přikládají k cévnímu v n itřn í zó n a dřeně
pólu glomerulu vlastního nefronu. Pouze asi 20% nefronu (hluboko uložených,
tzv juxtamedulárnich) má dlouhé kličky, které dosahuji až do vnitřní zóny
dřeně. Korové nefrony mají kličky kratší ( - » A a str. 150). sběrací kanálek
♦ Distálni tubulus (—> A, svétlezelený) začíná pnmcxi částí (= tlustévzestup-
né raménko Henleovy kličky; - » A6), která přechází v část stočenou ( - > A7)
Distálni tubulus ústi spojovacím segmentem (- » A8) do sběracího
kanálku ( - » A9), který má kornou a pokračující dřeňovou íást Sběrací
kanálky se spojuji ve vývody a ústí v oblasti papily do ledvinové pánvičky
Odtud se moč dostává močovodem [ureter) do moiového méchý/e (regula
ce - » str. 78 a další) a z něj močovou trubicí [uretra) ven z těla.
p a p ila
m o(ovod
Moč je dopravena peristaltickými kontrak­
cemi močovodu do močového měchýře, je­ B. G lo m e ru lu s a B o w m a n o vo p o u z d ro
hož vyprazdňování (mikce) je řízeno reflex­
ně. Naplnění stimuluje baroreceptory ve d u tin a B ow m an ova
vas afferens vas efferens
stěně měchýře; prostřednictvím aferetntních pórovitá po u zd ra
vláken se pak aktivují eferentní parasympa-
tická vlákna (S2-S.,) (—> str. 78 a další), která
vyvolají kontrakci hladké svaloviny měchý­
ře (m. detrusor). Stěna měchýře při malém
objemu náplně vlivem sympatických vláken
(L|-L2; řízení z oblasti střední části mostu) fenestra
opět ochabne a vnitřní sfinkter se kontrahu­ 50-100 nm
je. Při objemu náplně měchýře > 0,3 I je lu m e n kapiláry

ny (erytropoetin, kalcitriol, prostaglandiny překročen prahový tlak (okolo 1 kPa), při

B ow m anovo
aj.) a vykonávají některé „servisní" metabolic- němž je vyvolán mikční reflex (pozitivní po u zd ro
kéfunkce (např. odbourávání bílkovin a pep- zpětná vazba): kontrakce m. detrusor —> tlak dutina glom eru lus
tidů, glukoneogeneze, tvorba argininu). T-» kontrakce TT, až se účinkem parasym- pouzdra
glom erulárni
patiku otevře vnitřní sfinkter (hladká sválo kapiláry začátek proxi- pedicela endotel
S ta v b a n e fro n u vina) a vlivem n. pudendus zevní (příčně m álniho tubulu
♦ ledvinová (Malpighího) těliska (průměr okolo 0,2 mm) jsou uložena bazálni membrána
pruhovaný) sfinkter. 149
v kůře ledvin (= kortex; —» A) a skládají se z Bowmanovapouzdra a glo­
 Krevní zásobení ledvin
Na rozhraní mezi kůrou (kortex) a dření
(medulla) probíhají aa. arcuatae (—> AI),
z nichž „vybíhají" do kůry aa. interlobulares
(—» A2). Z nich odstupují vasa afferentia
(—> A3), na které navazují dvě za sebou zařa­
zená kapilární řečiště (-> A, B). V prvním,
v glomerulárních kapilárách (—> str. 148), je
relativně vysoký tlak (—> B a str. 152), řízený
průsvitem vas afferens a z glomerulu vystu­
pující vas efferens (-» A3,4). Druhá kapilár­
aa. interlobulares a vasa afferentia, a přizpú A. Cévní systém le d v in r- B. Tlak k rv e v cévách le d v in
sobuje se aktuálnímu střednímu tlaku krve korový
(-» B, C). Klesne-li však tento tlak pod 80 nefron
Juxtameduiárni
mm Hg, sníží se rychle průtok krve a nako nefron glom eruldrni
nec ustane filtrace (—> C). RBF a GFR mohou kapiiáry
být také řízeny nezávisle na sobě, a to jestliže
se odděleně mění (v sérii zapojené) odpory
ve vas afferens a vas efferens (—» str. 152).
RBF lze zjistit m ěřením průtoku plaz
my ledvinam i (RPF, normálně okolo 0,6 I/
min): na základě Fickova principu se použije
infuze takové testovací látky, která se z krve

Tab. 7.2 Krevní zásobení ledvin

ní síť opřádá korové tubuly (peritubulární téměř úplně odstraní při jediném průtoku
kapiláry, —>A). Obstarává výživu tubulárních ledvinami; tomuto požadavku odpovídá
buněk a výměnu látek mezi luminem tubulu např. p-am inohippurát (= PAH). Platí:
a krví (resorpce, sekrece; —>str. 154 a další). množství PAH/čas, které přitéká a. renalis do
Průtok krve ledvinami (= RBF) je značně ledviny, minus množství, které ledvinu
velký a činí okolo 1,2 l/m in (20-25 % minu­ venózní krví opouští, se rovná množství,
tového srdečního výdeje). Slouží primárně které se za příslušný čas vyloučí. Protože
k docílení vysoké GFR (okolo 120 ml/min),
množství = .objem. . koncentrace, |7.l|
Ledviny

takže arteriovenózní diference 0 2je velmi malá čas čas

(asi 15 ml/l krve). Spotřebovaný 0 2 (okolo 18
ml/min) je využíván v oxidativním m etabo­ dostaneme vztah, v němž PapAH = končeni vasa recta
lismu kůry ledvin (mastné kyseliny aj.), která race PAH v arteriální krvi; PrvPAH = končen sběrači kanálek
potřebuje mnoho ATP pro aktivní transport­ trace PAH v krvi ve vena renalis; UPAn Henleova klička
ní procesy. Metabolismus v ledvinové dřeni koncentrace PAH v moči;V„ = objem moči
probíhá převážně anaerobně (—> str. 72). za časovou jednotku:
C. A u to reg u la ce p rů to k u k rve le d v in a m i a v e lik o s t g lo m e ru lá rn í filtra c e
Z celkového průtoku krve ledvinami (RBF) připadá na kůru 90 %; na 1 g tkáné (RPF ■PapAH) - (RPF • PrvpAH) =VU• UPAM
protéká kůrou 5 ml krve/min, zevní a vnitřní dření 1,75 a 0,5 ml/min; i tato
nebo |7.2|
hodnota je v5ak vy5ií než ve větSiné ostatních orgánů ( - » str, 213 A).
ledviny obsahují dva typy nefronú, kteté se mj. navzájem liSi uspořádá­
ním druhého kapilárního řeťiité ( - > A). RPF =V„ • UPA„/(PapAH - PrvPAl|)- I' ' I
♦ Tzv. korové nefrony, jejichž tubuly jsou zásobovány sítí peritubulárních
kapilár, mají jen krátké Henleovy kliíky.
P,vPAh ^*n' pouze 10 % PapAH a normálně
• Vasa efferentia juxtamedulámích nefronů (na rozhraní kůra-dřefí) pře­
cházejí ve velmi dlouhé (40 mm) cévy sestupující do dřené, vasa recta. Dopro­
neměří; je však třeba brát tuto hodnotu
vázejí dlouhé Henleovy kličky juxtamedulámích nefronů částečné až k vrcholu v úvahu a clearance PAH • UPAH/Pa|,AM,
papily (—»• str. 148).Vasa recta zásobují ledvinovou dřefi a jejich vfósenkowfý —» str. 152) dělit 0,9, takže
průběh je důležitý pro proces koncentrování moči ( - » str. 164 a dalSO.
Změnadistribucekrvemencévními řečiSi obou uvedených typů nefronů
ovlivňuje mj. vylučování NaCI. Kromé toho zvySuje ADH 6FR nefronů 2. typu.
RPF =V0 • UPA„/(0,9 • PapAH). 17.11

Jako autoregulace RBF se označuje skuteč­ (PapAH však nesmí být příliš vysoká, proto/r
nost, že se průtok plazmy ledvinami (RPF, by mohla být překročena kapacita pro seku
viz dále) a tím i GFR mění v rozmezí systé­ ci PAH a naměřená clearance PAH by pak
mového krevního tlaku 80 až 180 mm Hg byla mnohem menší než skutečný Rl’1,
jen velmi málo (-» C), a to i v denervované —» str. 161 A).
ledvině. Dosud ne zcela objasněným mecha­ Za pomoci hematokritu (hkt; -» str. MM1
nismem se totiž automaticky nastavuje od­ se nakonec vypočítá RBF: střední arteriální tlak (mm Hg)
150 por v tepnách před korovými glomeruly, tj. RBF = RPF/(1 - Hkt). |7, .|
 Glom erulární filtrace, clearance Pro stanovení GFR se vpravuje do krve indikátorová látka se specifickými - A. Clearance in u lin u = g lo m e ru lá rn í filtra c e (GFR)
vlastnostmi;
- musi se volně filtrovat;
Objem tekutiny, který je za časovou jednotku - jednouprofiltiwat^mnohtviseužnesmivtuWechzrněnitaniieso(p(i,ani
filtrován ve všech glomerulech, je ukazatelem sekrecí;
velikosti glom erulární filtrace (GFR). Nor­ - nesmí se v ledvinách metabolizovat;
- nesmí ovlivňovat činnost ledvin.
málně se pohybuje okolo 120 m l/m in/l,73 m2 lěmto požadavkům odpovídá např. inulin Po dobu měřeni GFR se aplikuj
tělesného povrchu, resp. 180 l/den. Filtrova- v infuzi. S určitými omezeními lze použit i endogenní !tj normálně obsažený
telná extracelulární tekutina (okolo 171) tedy v krvi) kreatinin
prochází ledvinovými tubuly více než lOkrát
denně. Z denního objemu 180 1glomerulár- Množství indikátoru profiltrované za časo­
ního filtrátu se normálně vrací tubulární re- vou jednotku se vypočítá (-> A) z jeho
množství vyloučené za — množství filtrované
sorpcí přibližně 99 % zpět do extracelulární- koncentrace v plazmě (Pjn [g/l]) násobené časovou jednotku = I za časovou jednotku =
ho prostoru, tj. frakční vylučování H20 činí GFR [l/min]. Stejné množství indikátoru se koncentrace v moči koncentrace v plazmě
■objem močl/čas x filtrovaný objem/čas
v průměru 1 % GFR, absolutní objem vylu­ za stejnou časovou jednotku objeví v moči
čované vody 1 až 2 l/den (= objem moči za (požadavky 2 a 3; viz výše). Vyloučené koncentrace
Uin (g/l) • Vw (ml/min) = Pln (g/l) • GFR (ml/min)
časovou jednotku = Vu). (Filtrace rozpuště­ množství se vypočítá z V ^m l/m in] krát inulinu v moři
koncentrace indikátoru v moči, Uin[g/1], tj. v důsledku
ných látek -> str. 154.) resorpce FH20
Pin-GFR = U in-V u, neboli: stoupá GFR = - Vy (m l/m in)
GFR představuje asi 1/5 RPF ( - » str. 150); tento podíl (GFR/RPF) se nazývá
filtrační frakce (FF). FF se může zvétSít vlivem alriopeptinu, který zvyiuje GFR =Vup Uia- | m l/m in | (-> A). [7.8]
odpor ve vas efferens (RJ a snižuje současně odpor ve vas afferens (RJ. Tím * in GFR = okolo 120 ml/min na 1,73 m 2
Ledviny

stoupá efektivní filtrační tlak v glomerulámích kapilárách (viz dále), aniž by se tělesného povrchu
podstatné změnil celkový odpor v ledvinových cévách a s ním RPF. Pravá část rovnice 7.8 se nazývá (nezávisle
na sledované látce) clearance. GFR se tedy
Hnací silou filtrace je efektivní filtrační tlak rovná clearance inulinu nebo kreatininu.
(Tktf). Je dán tlakem krve v glomerulámích (Ačkoliv plazmatická koncentrace kreatini­
kapilárách (Tk^,, okolo 48 mm Hg), od kterého nu (Pkr) při poklesu GFR stoupá, je Pkr sama B. Clearance 1. m enší n ebo 2. větší než clearance in u lin u
se odečte tlak v Bowmanově pouzdře (Tkik„„ o sobě jen velmi nepřesným indikátorem pro
glukóza organické anionty
asi 13 mm Hg) a onkotický tlak plazmatických změření velikosti glomerulární filtrace!) aminokyseliny a kationty
bílkovin (Ttiup, 25-35 mm Hg, viz dále). Clearance si můžeme představit jako Na*, Cl aj. (např. PAH nebo atropin)
Tk,.f = Tkjmp - T kBow - 7Ckap [7.6] objem plazmy, který se za časovou jednotku
Na začátku glomerulární kapiláry je Tk^ = úplně očistí od indikátorové látky. Clearance
48 - 13 - 25 = 10 mm Hg. V důsledku vyso­ libovolné látky X lze porovnávat s clearance
ké FF stoupá koncentrace plazmatických inulinu (Cx/C in); tento vztah má stejný vý­
bílkovin a tím 7tkap v průběhu glomerulární znam jako frakční vylučování (= FE = filtrace
kapiláry (-» str. 378) a klesá Tkt.f. (Proto je frakční exkrece; viz též str. 154) a udává, jaký
v rovnici 7.7 dosazen střední efektivní filtrač­ díl filtrovaného množství látky X je vylou­ • i +
ní tlak.) Když Jtkap stoupne na 35 mm Hg čen. Je-li látka z tubulů odstraňována resorp- •• i
resorpce
a Tkc, klesne na nulu, filtrace ustává zhruba cí, je FE menší než 1 (-> B l, např. Na+, Cl , ••i . >1
%
na konci kapiláry) (filtrační rovnováha). glukóza, aminokyseliny). Naopak FE větší &•
než 1 znamená, že látka se kromě filtrace •
Faktory, které určují GFR, jsou: Tk,f (zde •
zastoupený průměrem ze všech glomerulů), vylučuje i tubulární sekrecí (-> B2). V přípa *
k,
plocha, na níž se filtrace děje (F; je dána souč­ dě PAH (—> str. 150) je tato sekrece tak •
tem filtrační plochy všech intaktních glome­ značná, že FEPAH = 5 (= 500 %). nepatrné značné
rulů), a permeabilíta glomerulárního filtru pro M nožství volně filtrovatelné látky X ab ­ vylučování vylučování
vodu (k). Na filtrační ploše a propustnosti pro solutně resorbované nebo secernované ••.V ý ­
vodu (F • k) závisí ultrafiltrační koeficient Kf: (mol/min) v ledvinách se vypočítá z rozdílu
GFR = Tkrf • Kf. [7.7] mezi filtrovaným množstvím/čas (GFR • Px) SjL _ _ vyloučený podíl z fil- _ „ 1_ _ £ * ___ vyloučený podii z fil- _ , n
C|„ GFR trovaného m nožství ' C,„ GFR “ trovaného množství '
152 a vyloučeným množstvím/čas (Vy • Ux).

Transportní procesy v nefronu
Filtrace rozpuštěných látek. S glomerulár-
ním filtrátem (-> str. 152) jsou odfiltrovány
i nízkomolekulární látky rozpuštěné v plazmě
(ultrafiltrát). Měřítkem propustnosti glonie-
rulárního filtru (-> str. 148) je koeficient „síta"
sc (= koncentrace ve filtrátu/koncentrace ve
vodě plazmy). Filtr volně propouští látky
s poloměrem molekuly r < 1,8 nm (moleku­
lová hmotnost < 10 000 daltonů) (sG ~ 1,0).
Látky s r > 4,4 nm (molekulová hmotnost >
80 000 daltonů, např globuliny) se normálně
nefiltrují (sc = 0). Molekuly s r mezi 1,8 nm až
4,4 nm se filtrují jen částečně (sG mezi 1 a 0),
přičemž negativně nabité částice procházejí
hůře (např. albumin: r = 3,4; sGa 0,0003) než
neutrální látky se stejným r. Příčinou jsou
negativně nabité látky v glomerulárním filtru,
které odpuzují anionty. Část nízkomolekulár-
Ledviny
ních látek, vázaná na velké plazmatické bíl­
koviny (vazba na bílkoviny), nemůže být
prakticky vůbec filtrována (—>str. 24).
Očišťováníglomerulárního filtru od zachy­
cených látek probíhá nejspíše fagocytózou
(—>str. 94 a další), kterou vykonávají mezan-
giální makrofágy a podocyty glomerulu.
Tubulární epitel. Epitelové buňky tubu-
lu a sběracího kanálku mají polární charak­
ter, tj. jejich luminální membrána (na straně
tubulární tekutiny) se podstatně funkčně liší
od bazolaterální membrány na krevním
pólu. Buňky proximálního tubulu jsou opat­
řeny na luminální membráně vysokým
(obzvláště v proximálním tubulu) kartáčo­
vým lemem (= microvilli), který plochu
membrány zvětšuje; na bazolaterální straně,
přivrácené ke kapilárám, mají buňky hlubo­
ké zářezy (bazální labyrint). Zářezy jsou
v úzkém kontaktu s početnými mitochon-
driemi (—>str. 9 B), které poskytují ATP pro
Na+-K+-ATPázu (-> str. 26) lokalizovanou
v bazolaterální membráně (jako ve všech
epitelových buňkách). V proximálním tubu­
lu se resorbuje největší množství látek, dis-
tálním směrem se tato resorpce zmenšuje;
proto „postproximální“ tubulární buňky již
154 nejsou vybaveny kartáčovým lemem.
A. F ra kčn i v y lu č o v á n í (FE) - B. T u b u lá rn í tra n s p o rt
Pro transcelulární transport (resorpce, se­
krece) je rozhodující propustnost obou mem­ inulin
brán, zatímco paracelulární transport je určen
především hustotou spojovacích komplexů
(tight junctions) mezi tubulárními buňkami
(—> str. 18). Mezibuněčné spoje v proximálním
tubulu jsou relativně „děravé" pro vodu a malé
ionty, což spolu s velkým povrchem jeho lu­
Tab. 7.4 Transportní procesy v nefronu I
minální membrány činí tento epitel obzvláště
vhodným pro objemný transport (—> D, 2.
sloupec). Tenké části Henleovy kličky jsou
rovněž značně propustné, zatímco tlustý seg­
ment vzestupného raménka a zejména distál-
ní tubulus a sběrací kanálek patří ke „středně
těsným" epitelům, na nichž mohou vznikat
podstatně větší transepitelové chemické a elek­
trické gradienty než ve volných epitelech.
Měření resorpce či sekrece a vylučování
látek. Podle koncentrace určité látky v moči
je nesnadné určit, jak se po odfiltrování v glo- pasivní
merulech „chovala" v tubulech a sběracích ' V ^ U - .U x celulární
kanálcích, tj. zda a v jaké míře byla resorbo- (Ux/Px) sekrece
FE* = • W k L í d e fin itivn í moč aktivní
vána nebo secernována; koncentrace v moči (Uln/Pln)
se totiž sama o sobě zvyšuje v důsledku re­
sorpce vody (—> str. 164). Ukazatelem veli­
kosti resorpce vody je poměr koncentrace
inulinu (nebo kreatininu) v moči a v plazmě,
Uin/Pi„. V zhledem k tomu, že tyto indikátoro­
vé látky nejsou ani resorbovány ani secerno-
vány (-» str. 152), mění se jejich koncentrace
v průběhu průtoku tubuly pouze resorpcí
H20 (-» A). Jestliže tedy např. Uin/Pin = 200,
znamená to, že se filtrát postupně při přemě­
ně v definitivní moč 200krát zkoncentroval.
(Tento výsledek současně znamená, žefrakčni
vylučování H20 [FEH20] činí 1/200 nebo 0,005
nebo 0,5 % GFR.) Jestliže měříme ve stejných
vzorcích plazmy, resp. moči, v nichž byl sta­
noven Uin/Pin, také koncentraci látky X (volně
filtrované, popř. navíc i secernované), dosta­
neme Ux/P x. Přihlédneme-li k Uin/Pin, vypo­
čítáme nyní frakčni vylučování (FE) látky X
(-» A a D, sloupec 5, zde v %):
FE, = (Ux/P x)/(Uin/P in) [7.9]
(Rovnice 7.9 vyplyne ostatně i z Cx/C in
[—» str. 152], když zde krátíme V,j.) 155
►
►
Frakční resorpce (FR) látky X se vypo­ Je třeba konstatovat, že při transcelulár- D. Resorpce, sekrece a fra k č n í v y lu č o v á n í -

čítá z: ním transportu musí být překonány dvě ■ M j 1 2 3 4 5 6

FRX= 1 - FEX [7.10]
Resorpce v jednotlivých úsecích tubulů.
Jestliže stanovíme pomocí mikropunkce
určitých tubulárních úseků koncentraci látky
membrány, a to zpravidla dvěma různými
mechanismy. Mají-li být látky (např. glukóza frakční resorpce (FR) [%]
nebo PAH) transportovány aktivně (tj. pro­
ti elektrochemickému gradientu; —> str. 26
a další), musí být alespoň jeden z obou séri­

[% filtrovaného množství]
koncentrace v plazmě (P)
X a inulinu v tubulární tekutině (= TFX,resp. ových membránových transportů rovněž

tubulu

Tab. 7.5 Transportní procesy v nefronu II

frakční vylučování (FE)
TFin; —> A), vypočítáme zcela analogicky aktivní. P= koncentrace

% v Henieově kličce
v plazmě
frakci (FD) ještě z filtrovaného množství Interakce transportů. Aktivní a pasivní TF = koncentrace

% v proximálním
v tubulární
neresorbovanou (TFx/Px)/(TFin/Pin), a tedy transportní procesy jsou většinou spolu úzce tekutině
až do té doby proběhlou FR z 1 - FD (-> D; spojeny: např. H ,0 je resorbována pasivně,

celkové %
[m m ol/ 1]
sloupec 2 a 3, zde v %). Kvocient TF/P v pro- vznikne-li aktivní resorpcí rozpuštěné látky t zvyšuje FE

(TF/P)

(TF/P)
látka
>N
ximálním tubulu pro různé látky je uveden (např. Na+ nebo glukóza) osmotický gradient
=5 | snižuje FE
ve sloupci 2 v závorkách. (—> str. 24). Resorbovaná H 20 jednak s se-
Resorpce a sekrece různých látek bou strhává rozpuštěné látky (solvent drag;
(transportní mechanismy —> str. 16-30). -» str. 24), jednak je příčinou koncentrování H20 - 65% 10% 9 3 % -9 9 ,5 % 0,5%-7% ADH: 4
V tubulech jsou resorbovány (—> B l, 2, 3) jiných rozpuštěných látek v tubulu (viz výše),
kromě H20 četné anorganické (Na+, HCOj, které jsou pak podél svého vlastního kon­ 153 65% 25% 9 5% -9 9 ,5 % 0,5% -5% aldosteron: *
Na+ (1,0) (0,4)
Cb, K+, Ca2+, Mg2+ a další) a organické látky centračního gradientu pasivně resorbovány ADH:
(glukóza, aminokyseliny, kyselina močová, do krve (např. Cb, močovina). Při iontových ANP: t *
močovina, laktát, vitamin C, peptidy, protei­ a s ionty spřažených transportech přistupu­ K+ 4,6 65% 1 0 % -2 0 % mj. 2 % -1 5 0 % aldosteron: t
ny a jiné) (—> C, D a str. 158 a další). Do tu­ jí k tomu ještě elektrické vlivy membránové­ (1,0) sekrece
bulární tekutiny (-» C) vstupují transcelu- ho potenciálu (viz výše) a popř. transepitelo-
Ca2+ volné: 1,6 60% 30% 9 5 % -9 9 % 1 % -5 % PTH:
lární sekrecí (—> B4) tělu vlastní metabolity, véhopotenciálu, který představuje hnací sílu (1,1) acidóza: t
např. kyselina močová, glukuronidy, hippu- pro paracelulární transport iontů.
rát, sulfáty, a cizorodé látky (penicilín, diure­ Slabé elektrolyty jsou v neiontové podobě M g2+ Volné: 0,6 15% okolo 70 % 80%-95 % 5 % -2 0 % P stoupá: i
tika, PAH; —» str. 150). Některé látky (např. lépe rozpustné v tucích, a mohou proto (2,5)

amoniak [NH3] a ionty H +) se tvoří v tubu­ prostupovat membránou snáze, než jsou-li
Cl 112 55% okolo 20 % 95%-99,5 % 0,5%-5%
lárních buňkách a pak se celulární sekrecí ionizované (neiontová difúze; —» B2). Tím (1,3)
-

dostávají do tubulu. Zatímco NH3 difundují má pH moči vliv na pasivní resorpci. Při
do lumina tubulu pasivně (—» B5), jsou ion­ difúzi hraje roli i velikost molekuly: čím je hco3 24 9 3% 9 8 % -9 9 % 1 % -2 % alkalóza: t
ty H + secernovány sekundárním aktivním molekula menší, tím lépe difunduje (—» str. (0,2)
transportem (—> B6 a str. 174 a další). 20 a další). 2,2 6 5% 15% 8 0 % -9 7 % 3 % -2 0 % P stoupá: t
„M otorem" pro většinu těchto tra n s­ fosfáty
(1,0) PTH: t
po rtn ích procesů je tra n sp o rt Na+ a K+ Ca 2+klesá:
Na+-K+-ATPázou (—> str. 26) v bazolaterál- acidóza: !
ní membráně tubulů a sběracího kanálku. glukóza 5 96% 4% = 100% =0% P silně stoupá: f
Na+-K+-ATPáza pumpuje prim árně a ktiv­ (0,1)

ně (tj. na základě přímé spotřeby ATP) Na+

močovina 5 50% sekrece okolo 60 % okolo 40 % diuréza: t
z buňky (index i) do krve (index a) a K+
(1,4)
opačným směrem. Tím vznikají dvě rozho­
dující hnací síly pro transport řady látek
kreatinin 0,1 0% 0% 0% 100% -
(včetně samotných Na+ a K+), a to chemický (2,9)
Na+-gradient ([Na+]z > [Na+]j) a (v důsledku
[K+]j > [K+] J elektrický gradient, tj. vnitřní
PAH (i. v.) ^-test sekrece sekrece sekrece = 500% P silně stoupá:
negativní membránový potenciál (—> str. 32 *
a další a str. 44). 157
 Resorpce organických látek telnost a velikost resorpce. FE většiny AK je « - A. Resorpce g lu k ó z y a a m in o k y s e lin - B. Resorpce o rg a n ic k ý c h lá t e k ---------------
1 % (0,1 % pro 1-valin až 6 % pro 1-histidin). lumen buňka krev
Filtrované množství/čas (,,load“) látky ob­
sažené v plazmě se vypočítá jako součin GFR Při vysoké koncentraci AK v plazmě nastává jejich zvýšené vylučování (hy-
peraminoacidurie) prerenátnihopůvodu (saturaci resorpce, analogicky jako filtrovaná /
krát koncentrace látky v plazmě. Při vysoké v A), nebo z renální příčiny při defektu transportu, který může být specifický
glukóza/
GFR (180 1/d) se dostávají do tzv. primární (např, cystinurie) nebo nespecifický (např. Fanconihosyndrom)
moči enormní látková množství; denně např. V proximálním tubulu jsou resorbovány sekundárně aktivně v kotrans­ resorpční
resorpiní * resorbovaná
portu s Na‘ i jiné látky (např. laktát, sulfáty, fosfáty, dikarboxylát), zatímco maxirnum____glukóza /
160 g d-glukózy. Úkolem resorpčního systé­
molovina se resorbuje pasivní difúzi ( - > str. 166). Kyselina močová a oxa-
mu nefronu je ochránit před vyloučením
láty jsou současné resorbovány i secetnovány ( - » str. 160). V případě kyse­
látky, které jsou pro organismus potřebné. liny močové převažuje resorpce (FE=0,1), u oxalátu sekrece (FE > l).Jestliře
Frakční vylučování (FE; —> str. 154) d-glu­ stoupne jejich koncentrace v moči, vypadnou vzhledem ke své špatné rozpust­ vyloučená
glukóza
kózy je velmi malé (FE « 0,4 %). Tato praktic­ nosti z roztoku (nebezpelimoiových kamenů). Totéž platí pro cyslin při
cystinurii (viz výše).
ky 100% resorpce se uskutečňuje sekundárním
aktivním transportem (kotransport čili sytn- (GFR=* 100 ml/min)
port Na*-glukóza) přes luminální buněčnou Oligopeptidy (např. glutation, angiotenzin II)
membránu (-» B a str. 29 Bl) a z 95 % pro­ jsou tak rychle štěpeny luminálně aktivními membrána
kartáčového lemu
běhne v proximálním tubulu. Překročí-li peptidázami kartáčového lemu (y-glutamyl- koncentrace glukózy
koncentrace glukózy v plazmě (normálně 5 transferáza, aminopeptidázy, endopeptidáza), normálně v plazmě (mmol/1) glukóza
luminálnf
aminokyseliny
mmol/1) 10-15 mmol/1 (např. při diabetes že mohou být resorbovány v podobě volných (různé systémy) Na*-kontransport
mellitus), stoupá koncentrace glukózy v moči; aminokyselin (—>C l). Dipeptidy, které nejsou fosfáty
— C. Resorpce o lig o p e p tid ů laktát
Ledviny

glykosurie (—> A). Znamená to, že resorpce v luminu hydrolyzovatelné (např. karnozin), pasivní transport
sulfáty nosičem
glukózy má omezenou kapacitu a její trans­ mohou být resorbovány jako intaktní mole­ dipeptidy dikarboxylát
portní mechanismus je saturovatelný, což od­ kuly kotransportním nosičem (pepT2), který
povídá kinetice Michaelise-Mentenové (—» str. je „poháněn" gradientem H* směřujícím do oligopeptidy - D. Resorpce b ílk o v in e n d ocytó zo u
28). Kromě této prerenální glykosurie existují buňky (—» str. 174) („terciární" aktivní H*- albumin
a jiné bílkoviny
i renální formy, při nichž je jeden z tubulár- -symport; —►str. 29 B5). Tyto dipeptidy jsou
ních přenašečů pro glukózu defektní. hydrolyzovány až v buňce (—» C2). Nosiče
pepT2 využívají i určité léky a toxiny.
Za resorpci glukózy je odpovědný nízkoafinitni přenašeč v luminálnibuněť- Proteiny. Albumin, který má malý koefici­ extracelulárni
né membráně pars convoluta (sodium-glucose transporter, typ 2, SGLT 2) peptidázy
ent prostupnosti (0,0003; —>str. 154), se přesto
a vysokoafinitní (SGLT 1) v pats recta. Oba přenášejí glukózu v kotransportu
s Na*, S6LT 2 v poměru 1:1, SGLT I v poměru 1:2. Energie pro tento sekun­ dostává při plazmatické koncentraci 45 g/l
dárné aktivní příjem glukózy pochází z elektrochemického gradientu pro Na* v poměrném množství 2400 mg/d (= 1801/d.
směřujícího do buňky, který je v případě S6LT1 v důsledku 2 Na* dvakrát tak 45 g/l • 0,0003) do glomerulárního filtrátu,
velký než u SGIT 2. Glukóza, která se akumuluje v buňce, ji opouští na peri- zatímco v definitivní moči se objeví jen 2 až < resorpce v podobé
tubulární straně pasivně cestou uniportu (GLUT 2 = glucose-transporter 2. volných aminokyselin
typu) pomoci tzv. usnadněnédifúze ( - > str. 22). Galaktóza používá rovněž
35 mg/d (FE a 1 %). Albumin, lyzozym, a r
přenašeč SGLT 2, zatímco fruktóza vstupuje do tubulární buňky pouze pa­ a p2-mikroglobulin a další jsou resorbovány
sivně (GLUT 5). v proximálním tubulu receptorově zprostřed­
kovanou endocytózou (-> str. 28) a „stráveny" prim ární
intracelulární lyzosom
V glomerulech se denně filtruje asi 70 g am i­ v lyzosomech (—> D). Tato resorpce je saturo­ peptidázy
nokyselin (AK), jichž je v plazmě více než 25. vána již za normálních okolností, takže zvý­
sekundární
Většina 1-AK se resorbuje v proximálním tu­ šená hladina bílkovin v plazmě nebo zvýšená lyzosom
bulu velmi podobně jako d-glukóza, tedy se­ propustnost glomerulárního filtru pro protei­
kundárně aktivním s Na+ spřaženým trans­ ny (např. při nefrotickém syndromu) má za
portem (-> B a str. 29 B3). V proximálním následek proteinurii. lumen buňka
tubulu je 7 různých transportních systémů pro
a Na*-kotransportni nosič
AK, které se svou specifitou částečně překrý­ Také 25-OH-cholekolciferol, který se v plazmě váže na DBP (vitamin-D amino­
vají. Podle aminokyseliny a podle přenašeče kyseliny
-binding protein), se resorbuje včetně DBP receptory zprostředkovanou endo - H*-kotransportní nosič
158 se různí Jmax a KM(-> str. 28) a tím i saturova- cytózcxj (—> str. 292). lumen buňka proxim álního tubulu krev
 Vylučování organických látek
V potravě jsou přítomny i nepotřebné nebo
škodlivé látky. Organismus je většinou vytří­
dí již při příjmu, ať již v důsledku jejich pachu
nebo chuti, nebo na základě specifity trávicích
enzymů a mechanismů resorpce ve střevě
(např. resorpce I-, ale ne d-aminokyselin).
Podobné rozlišení nastává i při vylučování
játry (=> žluč => stolice): potřebné soli žlučo­
vých kyselin jsou pomocí specifických přena­
šečů ve střevě prakticky úplně zresorbovány,
odpadové látky jako bilirubin jsou naproti
tomu z velké části vyloučeny stolicí. Podobně
se v ledvinách nepotřebné a škodlivé látky
téměř neresorbují. To platí např. pro konečné
produkty, jako je močovina nebo kreatinin.
Látky pro organismus cenné (např. d-glukóza,
1-aminokyseliny) jsou pomocí specifických
transportních systémů resorbovány a tím
Ledviny
chráněny před vyloučením (—> str. 158).
Játra a ledviny jsou kromě toho schopné
tělu vlastní odpadové produkty nebo cizorodé
látky (xenobiotika) chemicky modifikovat,
a tak je - pokud jsou toxické - detoxikovat,
takže je pak lze rychle vyloučit. Takové látky
se v nezměněné podobě nebo po enzymatic­
kém připojení OH- nebo COOH-skupiny
konjugují např. s kyselinou glukuronovou, síro­
vou, acetátem nebo glutationem. Vzniklé kon-
jugáty jsou částečně vyloučeny žlučí, částečně
secernovány do lumina proximálního tubulu
(mj. po další metabolické přeměně).
T u b u lá rn í s e k re ce
Proximální tubulus je vybaven aktivním i
transportním i mechanismy pro sekreci
mnoha odpadových a cizorodých látek. Tyto
děje zprostředkovávají přenašeči pro organic­
ké anionty (OA~) a pro organické kationty
(OK+). Sekrece takových látek zvyšuje jejich
clearance nad hodnotu Cin a tím jejich frakční
vylučování (FE) nad 1,0 (100 %) (—> str. 152),
tj. jsou vylučovány obzvláště efektivně (—> A,
srov. červenou křivku s modrou). Sekrece je
zprostředkována nosiči (viz dále), a proto je
saturovatelná. V protikladu k látkám, které se
160 resorbují (jako např. d-glukóza) (—>str. 159 A),
FE OA' a OK* klesá, jestliže stoupá jejich A. Sekrece a v y lu č o v á n i p -a m in o h ip p u rá tu (PAH)
koncentrace v plazmě (—» A: plató sekrece
PAH a oploštění vylučování PAH). Některé
vyloučený PAH
OA~ (např. uráty, oxaláty) a OK* (např. cholin)
jsou zároveň secernovány i resorbovány
(obousměrný transport), takže může součtem
obou dějů nastat netto resorpce (uráty, cholin) secernovány PAH
nebo netto sekrece (oxaláty).
K secernovaným organickým aniontům
Tab. 7.7 Vylučování organických látek
(OA') patří kromě indikátorů, jako je PAH saturace
(p-aminohippurát; -» str. 150) a fenolová filtrovaný PAH
červeň, i tělu vlastní látky jako např. oxalát,
urát a hippurát, léky Penicillin G, barbituráty
a četná diuretika (—> str. 172) a konjugáty
(viz výše) s glukuronátem, sulfátem a glutati­ koncentrace PAH v plazmě (volný PAH) (mmol/l)
onem. Silným inhibitorem sekrece OA' je
Probenecid, který má značnou afinitu k jejich B. Sekrece o rg a n ic k ý c h a n io n tů (O A') -------------------------------------
transportnímu systému.
lumen buňka proxim álního tubulu
Aktivní složka sekrece OA ( - * B] probíhá pies bazolaterální membránu
probenecid
buňky proximálního tubulu (intracelulámi přírůstek OA navzdory negativnímu
potenciálu na vnitřní straní membrány!). Zde je umístěn přenašeč (0AI1 = 0AT1
transportér organických aniontů, typ 1) se Širokou specifřtou, který zachycuje
OA z krve a převádí je do buňky výménou za dikarboxyláty, jako je např.
sukcináť a 2-oxoglutarát; (= o-ketoglutaráť; —> BD.Ien pochází z me­ 2 -oxoglutarát
tabolismu glutaminu v buňce ( - * str. 177 D2) nebo vstupuje sekundárním PAH,
fenolová červeň,
oktivnim transportem pomoci nosiťe hNaDC-1 (human Na'-dkarboxylate hNaDCI
transportér) spolu s 3 Na* do buňky ( - » B2). Hovoříme proto také o.ter- hippurát,
ciámím aktivním" transportu OA". Výstup OA" do lumina je pasivní (.fecilito- uráty,
penicilín,
vaná difúze"; —> B3). Pro sekreci amfililních konjugátů (např lipofilní toxíny MRP2
barbituráty,
konjugované s glutathionem) existuje v luminální membráně navíc AlP-de-
amfifilnl diuretika,
pendentní Jtonjugdtová pumpa" (MRP 2 = multi-drug-resistance protein, konjugát)
konjugáty
ty p 2 ;-> B4). a řada dalších
vylučování
Mezi secernované organické kationty
(OK*) patří tělu vlastní látky adrenalin, cho­ C. Sekrece o rg a n ických k a tio n tů (OK*)
lin, histamin a serotonin a léky jako atropin,
chinin a morfin. lumen proxim álního tubuly ____ ^
Na rozdíl od sekrece OA' probíhá aktivnísložka sekrece OK* ( - » C) přes
luminální membránu buňky proximálního tubulu (zvýíení 0K’ v luminu
spojené s překonáním negativního potenciálu na vnitřní straně membrány!).
Zde jsou lokalizovány: a) nosil přímo jo h á n in f ATPpro 0K' (MOR 1;
primární aktivní transport 0K+; - » C l) a b) polyspecifiíký výměnnýpřena- adrenalin,
cholin,
ie lO t/lť (.terciární aktivní* transport;- » C2). Vstup O rz k rv e do buňky
histamin,
probíhá pasivné prostřednictvím polyspecifkkého nosiče (OCT; - » O ).
serotonin,
atropin,
chinin,
cimetidin,
morfin
a řada dalších
vylučování
 Resorpce Na" a Cl
Z filtrovaného množství Na* (okolo 27000
mmol/d) se v průměru více než 99 % resorbu-
je, tj. frakční vylučování Na* FENa = 1 %. Přes­
ný rozsah FENa (= 0,5-5 %) je regulován al-
dosteronem a dalšími hormony (—» str. 170).
Na* se resorbuje ve všech částech tubulu
a sběracím kanálku. V proximálním tubulu se
resorbuje asi 65 % filtrovaného Na* (luminál-
ní koncentrace Na* přitom zůstává nezměně­
na; —>str. 166), dalších 25 % v Henleově kličce
(zde luminální koncentrace Na* silně klesá;
-» str. 157 D, sloupce 2 a 3). Na* se resorbuje
i ve stočené části distálního tubulu, i ve sběra­
cím kanálku; ten je místem účinku hormonů,
a tedy přesného nastavení vylučování Na*.
M echanismy resorpce Na*. Na*-K‘-
-ATPáza pumpuje Na* ven z buňky a K* do
buňky (-» A a str. 156). Tím vzniká chemic­
Ledviny
ký gradient pro Na* (—> A2) a díky zpětné
difúzi K* (—» A3) elektrický potenciál
(-» A4). Součet obojího dává vysoký elektro­
chemický Na*-gradient-, ten je hnací „sílou"
pro pasivní vtok Na* do buněk, který však
probíhá v jednotlivých oddílech nefronu
rozdílně (-» B):
♦ V proxim álním tubulu proudí Na* pa­
sivně z lumina tubulu do buňky a) prostřed­
nictvím přenašečového p ro titran sp o rtu
Na*/H* (NHE3 = Na*/H* exchanger, typ 3),
při kterém se elektroneutrálně vyměňuje Na*
za H* (—> Bl; sekundární aktivní sekrece H*;
-> str. 29 B4 a str. 174) a b) prostřednictvím
různých Na*-kotransportních nosičů pro se­
kundární aktivní resorpci glukózy a jiných
látek (-» B2 a str. 158). Tyto kotransporty
(symporty) jsou z velké části elektrogenní,
takže se luminální buněčná membrána de-
polarizuje a v prvním úseku proximálního
tubulu vzniká lumen-negativní transepiteli-
ální potenciál (LNTP).
♦ V tlustém segmentu vzestupného ramén-
ka Henleovy kličky se resorbuje Na* činnos­
tí kotransportního Na*-2Cl'-K*-přenašeče
(BSC = bumetanid-senzitivní kotransportér;
-> str. 172) (—» B6). BSC je sice primárně
162 elektroneutrální, ale K*. které vstupují do
buňky, recirkulují K*-kanály zpět do lumina,
a tak hyperpolarizují luminální membránu,
tj. vzniká transepitelový potenciál lumen-
-pozitivní (LPTP).
♦ Ve stočeném distáinim tu bulu se Na'
resorbuje prostřednictvím Na'-Cl~-kotrans-
portu (TSC = thiazid-senzitivní kotranspor­
tér; —> B8 a str. 172).
♦ V hlavních buňkách spojovacího seg­
m entu a sběracího kanálku opouští Na*
lumen Na*-kanály (—» B9), které se aktivují
aldosteronem a ADH a inhibují ANP a pro-
staglandiny (—>str. 170).
Tyto 4 pasivní cesty transportu Na* přes
luminální membránu jsou zapojeny v sérii
Tab. 7.8 Resorpce Na* a Cl"
s aktivním Na*-transportem v bazolaterální
membráně (Na*-K*-ATPáza), takže je v těch­
to případech transepitelová resorpce Na"
p B. Resorpce Na* a Cl"
aktivní. V proximálním tubulu představuje
tlustý segment vzestupného raménka Henleovy kličky
asi 1/3 resorpce Na*, při které se spotřebo­ začátek proxim álního tubulu
vává na 3 Na*-ionty 1 ATP (-» str. 26). Další 1 e le k tro n e u tr á ln í
N a * /H +-v ý m ě n ík
2/3 proximální resorpce Na* probíhají pasiv­
ně, a to paracelulárně.
Za paracelulárni cesorpci Na’ odpovídají dvé hnací _sily": a) ve středním glukóza0 aj
a pozdním segmentu praximáJníio lubulu (—> B5. vú níže) a v Henleové kliťce
( - » B7) ženou Na' a jiné kationty z.etektrických pfiůn' LPTPs najoevni stranu'
epitelu; b) voda, která následuje z osmotkkých píiún viechny resorbované
e le k tro g e n n í N a '- k o tr a n s p o r t
substance (vťetné Na*), strhává s sebou viechny soluty (vťetné Na*), jejichž
koeficient reflexe < 1: jdvenl drag' (- > str. 24). Vzhledem k tomu, že a) i b)
jsou nepiimými následky aktivity Na*-K*-ATRSzy, zlepSuje se v proximálním X
tubulu energetická bilance na 9 Na'/ATP (vcelé ledviné: 5 Na'MlP).
Na* opouití buňku proximálního tubulu ru bazolatetální strané nejen
LNTP
pomoci Na'-K'-ATPázy, ale i No' -lHCOl-kotramponem ( - » str. 174). Zde
se tedy Na* dostává ven z buňky .terciárné aktivné"
re s o rp c e C I'
pars convoluta distálního tubulu
FEC| činí 0,5-5 %. Resorpce Cl* probíhá 8 N a *-C I -k o tra n s p o rt
nejméně z 50 % v proximálním tubulu: na střední a pozdní segment proxim álního tubulu
začátku „žene“ LNTP C1' paracelulárně ven filtrát: 100%
z lumina (—> B3). Resorpce Cl- ovšem zao­ pozdní prox. tubulus: 35 %
začátek dist. tubulu: 10 %
stává za resorpci Na* a H ,0 , takže se lumi­
definitivní moč: 0,5-5 %
nální koncentrace Cl" zvyšuje. Cl" poté di­
funduje paracelulárně po svém chemickém
gradientu ven z lumina střední a pozdní sběrací kanálek (hlavni buňky)
části proximálního tubulu (—» B4) a vytváří 9 tr a n s p o r t N a *-k a n á ly
tak LPTP (obrácení potenciálu; —> B5).
V tlustém segmentu vzestupného raménka
Henleovy kličky a ve stočeném distáinim tu­ aldosteron,
bulu vstupuje Cl" sekundárně aktivně do prostaglandiny,
buňky a opouští ji pasivně bazolaterálně ANP
Cl"-kanály, které se mohou aktivovat ADH
163
(-> B6,8).
Resorpce vody a koncentrování kladním předpokladem je hypertonicita dřeně - A. Protiproudové systém y
moči (viz dále), zvětšující se směrem k papile, a pro­
pustnost vasa recta pro vodu. Část vody pře­ 0° 10°
V ledvinových glomerulech se odfiltruje den­ stupuje po osmotickém spádu ze sestupného «- •4-
ně okolo 1801 plazmatické vody (GFR; —» str. do vzestupného raménka vasa recta a odtéká 20° 30°
152). Objem moči za časovou jednotku (Vy) tak pryč z dřeně (-» A4). V důsledku úniku •4- •4- —
naproti tomu činí normálně pouze 0,5 až 2 vody se všechny ostatní složky krve směrem výména tepla 50° 60°
1/d. Hodnoty v oblasti dolní hranice normy se k papile stále více koncentrují. Tak se vyrovná­ k
označují jako antidiuréza, v oblasti horní hra­ vá osmolalita plazmy ve vasa recta s osmolali-
nice normy se označují jako diuréza (—» str. tou okolního intersticia, která směrem k papi­ 70° 80°
172). Objemy moči nad touto hranicí se nazý­ le stoupá, a také heniatokrit je ve dřeni vyšší. — S
vají polyurie, pod dolní hranicí oligurie (< 0,1 Opačně látky, které vstoupily ve dřeni do krve, 50° 50° 90°

Koncentrování moči I
1/d). Osmolalita (-» str. 377) plazmy a filtrátu difundují ze vzestupného do sestupného ra­ 1 paralelní výměnný systém 2 protiproudová výměna
(„primární moč') činí 290 mosm/kg H ,0 (= ménka vasa recta (např. močovina; —» C).
Protiproudová výměna ve vasa recta tak teplo
Posm), osmolalita definitivní moči (Uosm) kolí­ 1 t | H2 O
sá v závislosti na příjmu a vylučování vody umožňuje nezbytné krevní zásobení ledvinové 37° V
mezi 50 (hypotonická moč při extrémní vod­ dřeně, aniž by byla podstatnějším způsobem 600
ní diuréze) a 1200 mosm/kg H20 (hyperto- narušena její vysoká osmolalita a tím koncen­ 27° K25°
nická moč při maximálním koncentrování). trační schopnost ledvin (viz dále).
V tzv. protiproudovém m ultiplikačním 17° 15°
Vodní diuréza umožňuje vyloučení velkého
objemu vody, aniž by přitom bylo vyloučeno systému, který se uskutečňuje činností Hen-
7° "*5°

Tab. 7.9
větší množství NaCl nebo jiných látek. V tom­ leovy kličky, je vynaložením energie trvale
to případě se hovoří o vyloučení „volné vytvářen koncentrační gradient mezi oběma
vody“ (= clearance „volné vody“ = CH20) raménky vlásenkovité trubice (—» A5). Proti­
a ledviny tak mohou např. normalizovat sní­ proudovým uspořádáním se tento místně mosm/kg H20
ženou osmolalitu plazmy (-> str. 170). Jako vytvořený gradient mezi trubicemi (dílčí 1200
C H2 o se rozumí ten objem vody/čas, který by krok) zvětšuje podél raménka kličky až na 3 protiproudová výměna v kličce 4 protiproudová výměna (vody) v kličce
mohl být odebrán objemu moči za časovou veliký gradient. Ten je pak tím větší, čím (např. vasa recta)
jednotku, až by moč dosáhla stejné osmolali­ delší je klička a čím větší je gradient každého nepropustné
ty jako plazma. Vypočítává se z hodnot jednotlivého kroku, a je obráceně proporci­ pro vodu

C„2o = V u ( l - [ U osm/Posm]). [7.11] onální (čtverci) síle proudu v kličce.

400
P ro tip ro u d o v é sy sté m y R e so rp ce H 20
Jednoduchý výménný systém (- > A I) se skládá napi. ze 2 trubic, v nichí V proxim álním tubulu se zresorbuje zhru­
600
proudí paralelné studená (0 °Q a horká (100 °Q voda. V důsledku výmény ba 65 % GFR (—> B a str. 157 D). Hnací silou
tepla mezi obéma trubicemi vytéká i obou konců voda teplá asi 50 °C, tj. je zde probíhající resorpce osmoticky účin­
velký počáteční teplotní gradient 100 °C zanikl.
V piípadé protiproudového výměnného systému (- > A2) teče te­
ných částic, především N a' a Cl'. Tubulární
tekutina se touto resorpcí o něco zřeďuje, ale 800
kutina v obou trubicích v opaťném sméru. Nyní existuje teplotní gradient
všude a leplo se může vyměňovat po celé délce trubic Místo tepla se mohou H20 tento malý osmotický gradient okamži­
vyměňoval i látky, pokud je pro né sténá trubic propustná a pokud pro né tě následuje, protože proximálni tubulus je
existuje koncentrační gradient.
Jestliže probíhá protiproudová výména v trubici tvaru vlásenkovité
„děravý" (-» str. 154). Voda se v něm může 1000
kličky a její vrchol je v kontaktu s prostředím, jehož teplota se liší od teplot resorbovat jak paracelulárně, tak prostřed­
tekutiny uvnitř kličky (led; - > A3J, je tekutina vytékající z kličky jen o málo nictvím kanálů pro vodu v obou buněčných
chladnější než do kličky přitékající, protože teplo přestupuje všude z teplejšího vasa
membránách (= akvaporin 1. typu = AQP1). recta
raménka do chladnějšího raménka kličky.
Tubulární tekutina proto zůstává v průběhu
tohoto oddílu nefronu nezměněně izotonic- Henleova klička
5 protiproudový multiplikační systém
V ledvinové dřeni nastává protiproudová výmé­ ká. Další hnací silou pro resorpci H ,0 je (Henleova klička) 6 protiproudové systémy ve dřeni
na vody ve vasa recta (—> A6 a str. 150). Zá­ onkotický tlak (—> str. 378) v peritubulárních ledvin
165
►
 ►
kapilárách. Je tím větší, čím více vody bylo
odfiltrováno z glomerulu. Tím se přizpůso­
buje resorpce H20 glomerulární filtraci:
glomerulotubulární rovnováha.
Tekutina v sestupném raménku Henleovy
kličky je v důsledku značné propustnosti pro
vodu (AQP1) v osmotické rovnováze s inter-
sticiem, jehož hypertonicita se směrem
k papile zvyšuje; tekutina je proto stále kon­
centrovanější. Tenké sestupné raménko je
málo propustné pro NaCl, takže se NaCl také
koncentruje. Vodu, která přitom vystoupila
do intersticia, odvádějí z největší části vasa
recta (—>B). Tenký i tlustý segment vzestup­
ného raménka jsou však pro vodu značné
nepropustné-, NaCl se (z tenké části) pasivně
a (z tlusté části) aktivně resorbuje do inter­
sticia (—> B). Protože voda nemůže NaCl
následovat, je tekutina která opouští Henle-
ovu kličku, hypotonická.
Ledviny
Aktivní transport NaCl v tlusté části vze­
stupného raménka (-> str. 162) vytváří
gradient „jednotlivého kroku" (viz výše; asi
200 mosm/kg H20 ; —» A5) mezi vzestupným
a sestupným raménkem kličky spolu s dře­
ňovým intersticiem. Značná osmolalita
dřeňového intersticia vyvolává „nasávání"
vody ze sběracího kanálku (viz dále), takže
tento aktivní transport NaCl představuje
ATP-dependentní „motor" pro koncentrační
mechanismus ledvin. Jeho regulaci dlouho­
době zajišťuje zvýšený ADH.
V přítomnosti antidiuretického hormonu
(ADH){—>str. 168), tj. při antidiuréze, se pak
v distálním tubulu a ve spojovacím seg­
m entu (obsahuje akvaporiny a V2-receptory,
viz dále) stane tubulární tekutina opět izo-
tonickou (osmotické vyrovnání s izotonic-
kým intersticiem v kůře). Dále se zde resor­
buje Na+ a C!' (—> str. 162); přesto se tím
osmolalita podstatně nezmění, protože z os-
motických příčin proudí do intersticia i H ,0
(asi 5 % GFR) a osmolalitu tubulární tekuti­
ny spoluurčuje i přibývající močovina (viz
dále).
Konečná úprava objemu vylučované
moči probíhá ve sběracím kanálku. Vlivem
166 ADH (bazolaterální V2-receptory) jsou vřa­
zeny do (jinak pro vodu nepropustné) lumi­
nální membrány hlavních buněk akvaporiny
(AQP2); výsledkem je, že z tekutiny se bě­
hem jejího průtoku stále hypertoničtější
dření vstřebá tolik vody, až se Uosm ve srov­
nání s Posm prakticky zčtyřnásobí, tj. Uosm/
Posm * 4 (maximální antidiuréza). V nepří­
tomnosti ADH nastává vodní diuréza, při
které může klesnout Uosm/Poín, až na < 0,3.
Uosmse dokonce sníží pod hodnotu osmola­
lity v počáteční části distálního tubulu (viz
výše), protože v distálním tubulu a sběracím
kanálku pokračuje transport NaCl (—> str.
162), ale voda ho nemůže následovat.
Při koncentrování moči se významně
uplatňuje i močovina. Při výživě bohaté na
bílkoviny, při níž se tvoří více močoviny,
stoupá koncentrační schopnost ledvin. Pro-
ximální tubulus opouští difúzí (—> C) asi
50 % filtrovaného množství močoviny. Vze­
stupné raménko Henleovy kličky, distální
tubulus a počáteční úseky sběracího kanálku
jsou pro močovinu téměř nepropustné,
takže její koncentrace v těchto oddílech
nefronu průběžně stoupá (—>C). Části sbě­
racích kanálků v blízkosti papily se mohou
stát pro ni propustnými účinkem ADH,
který začlení (prostřednictvím V2-recepto-
rů) do luminální buněčné membrány přena­
šeče pro močovinu (UT1 = urea transporter,
typ 1). Jimi difunduje močovina zčásti zpět
do intersticia (kde přispívá asi polovinou
k vysoké osmolalitě) a dostává se pomocí
přenašeče UT2 znovu do sestupného ra­
ménka Henleovy kličky: recirkulace močo­
viny (—> C). Neresorbovaná močovina se
vyloučí: FEmoe = 40 %. Vodní diuréza vylu­
čování močoviny zvyšuje, nedostatek vody
ji snižuje. Zdá se, že za to odpovídá výkonná
regulace přenašeče UT2.
Poruchy koncentrováni moči nastávají při a) přilii velkém průtoku krve
dření (vymývání NaCl a močoviny), b) osmotické diuiéze a c) podání kličkových
diuretik ( - > str. 172). Dalšími příčinami jsou nedostatek ADH nebo výpadek
jeho účinnosti (centrální, popř. periferní diabetes insipidus).
 Hospodaření vodou
Život je neoddělitelně spjat s vodou. Voda je
výchozím i konečným produktem nesčet­
ných biochemických reakcí, slouží jako
rozpustidlo, transportní prostředek, vyrov­
nává teplotu, ochlazuje atd. Je obsažena ne­
jen v buňkách, ale obklopuje je v podobě
extracelulární tekutiny, která poskytuje buň­
kám těla obdobné stálé prostředí (vnitřní
prostředí), jaké nalezli v podobě pramoře již
první jednobuněční živočichové (—> str. 2).
Výrazně konstantní obsah vody v těle je
výsledkem vyrovnané vodní bilance (—» A).
Průměrný příjem vody (okolo 2,5 l/den)
sestává z: a) nápojů, b) vody v potravě a c)
oxidační vody vznikající při metabolismu
(-» str. 229 C). Na druhé straně probíhá
stejně velký výdej vody, do něhož patří: a)
moč, b) výdej vody dýcháním a c) kůží (-» str.
Ledviny
223 B3) a d) voda obsažená ve stolici (—> str.
265 C). Denní obrat vody ve vztahu k tělesné
hmotnosti činí u dospělého člověka v prů­
měru 1/30 (2,51/70 kg), u kojence však celou
1/10 (0,7 1/7 kg), což ho činí citlivějším na
poruchy vodní bilance.
Obrat vody může značně stoupnout, ale
vždy musí být opět dosaženo vyrovnané
bilance (regulace —>str. 170). Hyperventila­
ce při pobytu ve vysoké nadmořské výšce
zvýší např. výdej vody dýcháním (—» str. 106
a 136), pochod ve velikém horku nebo práce
ve slévárně železa mohou znamenat enorm ­
ní ztráty vody pocením (mnoho litrů za
hodinu) (—> str. 222), což musí být opět vy­
rovnáno vypitím stejně velkých množství
vody (a soli). A naopak, vypití příliš velkého
množství tekutiny se musí vyrovnat zvětše­
ním objemu vylučované moči (—> str. 170).
Nedostatek vody vzbuzuje pocit žízně, což
je mechanismus řízený tzv. centrem žízně
v hypotalamu. Žízeň vyvolávají: stoupnutí
osmolality tělních tekutin a zvýšená koncen­
trace angiotenzinu II v likvoru (—>str. 170).
Obsah vody v těle. Voda se podílí na tě­
lesné hmotnosti (1,0) v závislosti na věku
a pohlaví od 0,46 (46 %) do 0,75 (75 %)
168 (—> B). Kojenec má v těle ještě 0,75 (75 %)
vody; tato hodnota klesá u mladého muže na i— A. V o d n í b ila n c e u člo vě ka
0,64 (u ženy: 0,53) a ve stáří u muže na 0,53
(žena: 0,46). Tyto pohlavní (a také inidividu- deficit příjem
ální) rozdíly jsou způsobeny hlavně různým okolo 2,5 l/den
podílem tuku na tělesné hmotnosti: zatímco z toho: z toho:
většina tkání (u mladého dospělého) obsa­ oxidační voda stolici v
huje prům ěrně 0,73 vody, je jí v tukové voda v potravé dýcháním 0,1 I
tkáni pouze okolo 0,2 (-> B). a kůži \
nápoje moči ^
Tab. 7.11 Hospodaření tělesnou vodou
Rozdělení vody v těle. Z prům ěrného 0,91
celkového obsahu vody v těle 0,6 připadají
1,51
asi 3/5 této vody (= 0,35 tělesné hmotnosti)
na intraceluiární prostor (intracelulární teku­
tina, ICT) a asi 2/5 (0,25 tělesné hmotnosti)
KW Ír/M r/7»
výdej
V
jsou jí v extracelulárním prostoru (ECT); ten okolo 2,5 l/den
je tvořen mezibuněčným prostorem (.inter­
sticium, 0,19), plazmatickou vodou (0,045) zvyšuje vylučováni
a tzv. transcelulárními tekutinami (likvor, moči
voda v luminu střeva atd., 0,015) (-» C). nadbytek
Plazma se liší od ostatní ECT především
obsahem bílkovin, zatímco ICT vykazuje ve
srovnání s ECT podstatně odlišné iontové
složení (—» str. 93 B). Převážná většina Na*
v těle je obsažena v ECT, a proto je její objem
v podstatě určen bilancí Na* (-* str. 170).
Měření kom partm entů tělesných teku­
tin se provádí na základě principu zředění
indikátoru. Za předpokladu, že se použitá
indikátorová látka (která byla vpravena do
krve) rozptýlí pouze v měřeném prostoru
(-> C), platí:
prostor vyplněný tekutinou (1) =
= injikované množství
indikátoru S (g)/Cs(g/l), [7.12]
přičemž Cs = koncentrace S po docílení
rovnoměrné distribuce v daném prostoru |— C. K o m p a rtm e n ty (p ro s to ry ) tě le sn ých te k u tin -
(měřená v odebrané krvi). Pro největší část podíl na tělesné
objemu ECT je indikátorem např. inulin, hmotnosti
transcelulární HjO indikátor
antipyrin pro celkovou tělesnou vodu. Objem
ICT proto přesně odpovídá velikosti anti- voda plazmy
pyrinového prostoru, od kterého odečteme
ECT
inulinový prostor. Indikátorem pro měření okolo 0,19
objemu plazmy je např. Evansova modř,
která se úplně naváže na plazmatické bílko­
viny. Objem krve se pak vypočítá z objemu
plazmy/ (1 - hematokrit) (—> str. 88) a ob­ ICT okolo 0,35
jem intersticiální tekutiny = ECT - objem
plazmy.
169
 Řízení hospodaření solemi
a vodou
Osmoregulace. Osmolalita tělesných teku­
tin činí - až na málo výjimek - okolo
290 mosm/kg H20 . Příjem většího množství
NaCl nebo ztráta vody zvýší osmolalitu v ex-
tracelulárním prostoru (ECT); protože je
- A. Řízení h o s p o d a ře n í so le m i a v o d o u
NaCl za den vyloučit. Tato objemová regu­
lace se týká prim árně Na* (bilance Cl se 1 n e d o s ta te k v o d y n a d b y te k v o d y 2
nastavuje sekundárně) a podílí se na ní pře­
osmolalita f tlak j i
devším: v síních ” osmolalita |
♦ systém renin-angiotenzin (RAS; -> str.
184). Jeho aktivace vyvolává působením
angiotenzinu II (A II, snižuje mj. GFR) a al-
dosteronu (-> A4) retenci Na*;

Hospodaření vodou: regulace

tento prostor v rovnováze s intracelulárním,
vystupuje z ICT voda (-> str. 173 B2 a 6).
Buňky však musí být před většími kolísáními
objemu chráněny, a proto je třeba osmolalitu
ECT přísně regulovat. Na tomto řízení se
podílejí především osmoreceptory (osmosen-
zory - hlavně v hypotalamu), antidiuretický
hormon (= ADH = vazopresin) a ledviny jako
jeho cílový orgán (—> str. 166).
Nedostatek H20 (—> AI). Jestliže nejsou
ztráty H20 z těla (např. potem, močí, dýchá­
ním aj.) nahrazovány vůbec nebo nedosta­
♦ atriální natriuretický peptid (= ANP =
atriopeptin). Je uvolňován z buněk srdečních
síní při zvýšení objemu ECT (a tím zvýšení
siňového tlaku). Vlivem ANP stoupne filtrač­
ní frakce (—> str. 152) a utlumí se resorpce
NaCl ve sběracím kanálku; výsledkem je
zvýšené vylučování Na+ ledvinami;
♦ ADH. Sekreci ADH stimuluje a) zvýšení
osmolality (viz výše), b) pokles (více než
10%) objemu ECT (~ tlaku v srdeční síni)
i l
signalizovaný prostřednictvím síňových
baroreceptorů do hypotalamu (Cauerův- klesá vylučováni .o d , s,oupl

Tab. 7.12
Ledviny

tečně, stane se ECT hypertonickou: již vzestup
osmolality pouze o 1 % (= 3 mosm/kg H ,0 )
stačí, aby se zvýšil výdej ADH ze zadního
laloku hypofýzy (—> str. 280) (-» AI). ADH
pak vylučování H20 sníží (—> str. 166). Sou­
časná hypertonicita likvoru vyvolá prostřed­
nictvím centrálních osmoreceptorů v hypo­
-Henryho reflex), c) A II (-» str. 184);
♦ tlaková diuréza (—» str. 172), při níž se
vylučuje více Na+ a vody. Vyvolává ji zvýšení n e d o s ta te k soli n a d b y te k soli
krevního tlaku (-> str. 216), které doprovází osmolalita 4 osmolalita t
vzestup objemu ECT.
Nedostatek soli (—> A3). Hyponatremie
má při norm álním obsahu vody v těle za
I ADH |

vodní diuréza
žízeň
f
žízeň
_J ^ ADH f

retence vody
talamu hyperosmotickou žízeň, která je
pobídkou k doplnění vody v těle. Přesuny
H 20 v trávicím ústrojí jsou registrovány
následek pokles osmolality krve; tím se utlu­
mí sekrece ADH a vylučování vody stoupne
(viz výše). Výsledkem je zmenšení objemu
I
objem plazmy ■
;
angiotenzin II
*
ibjer
I
periferními osmoreceptory v portální oblasti ECT a tím také objemu plazmy a krevního a krevní tlak ▼ a krevní tlak
a tyto signály jsou vedeny dostředivými tlaku (—> A4). Tyto změny aktivuji RAS (viz
'J'
vlákny vagu do hypotalamu. výše); A ll vyvolá hypovolemickou žízeň
Nadbytek vody (-> A2): příjem hypoto-
nické tekutiny sníží osmolalitu ECT. Tento
signál utlumí výdej ADH a následuje vodní
a prostřednictvím aldosteronu retenci Na*.
Retence soli (via vzestup ADH) znamená
sekundárně zadržení vody; kromě toho pocit
li
aldosteron i—
tlak v síních

ANP f
V

J X_ _
diuréza (—> str. 166), která během < 1 h os­ žízně navodí pití tekutiny a objem ECT se renin ?nin
molalitu plazmy opět normalizuje. nakonec opět normalizuje.
Jestliže člověk vypije velmi rychle příliš N adbytek soli zvyšuje při normálním v
velké množství H20 , může nastat intoxikace obsahu H20 (—» A4) osmolalitu plazmy y
resorpce a kůra
vodou (nevolnost, zvracení, šok). Příčinou (žízeň) a stimuluje výdej ADH (retence Na+ T nadledvin Na*
je osmolalita plazmy, která silně klesne ještě H ,0). Objem ECT se nyní zvětšuje a RAS se /
dříve, než se může uplatnit utlumení výdeje
ADH.
Regulace objemu. Příjem NaCl činí ob­
utlumí. Následuje zvýšení sekrece ANP (viz
výše) a popř. i natriuretického hormonu (oua­
bain?, účinkuje déle než ANP); tím se vylu­
i
vykle 8-15 g/d. Má-li zůstat obsah Na* v těle čuje více NaCl a s ním H20 . Objem ECT se
klesá vylučování soli a vody: stoupá
a na něm závislý objem ECT (-» str. 168) opět normalizuje.
170 konstantní, musí ledviny stejné množství 171
 Diuréza a diuretika zmenšuje pouze resorpci NaCl, ale současně ■— A. M ísta ú č in k u d iu re tik
ochromuje i „motor" celého koncentračního th ia z id o v á d iu re tik a
in h ib ito r y
Diuréza znamená zvýšené vylučování moči mechanismu (—> str. 166). Protože přitom k a rb o n á td e h y d ra tá z y
(okolo > 1 ml/min); možné přičiny: klesá LPTP (-» str. 162 B7), snižuje se i pa- (např. acetazolamid)
♦ Vodní diuréza. Pokles osmolality plazmy racelulární resorpce Ca2* a Mg2*. Neresor- Na’-CI -kotransport
a/nebo zvětšení objemu krve snižují hladinu bované Na* nyní postupuje ve větším množ­
ADH; výsledkem je vylučování tzv. volné ství do sběracího kanálku a zde se resorbuje
vody (—> str. 164). (-» str. 181 B3); proto stoupá s resorpci Na* a n ta g o n is té
a ld o s te ro n u
♦ Osmotická diuréza vzniká, když s glome- spřažená sekrece K* a draslík se ve zvýšené (např. spironolakton)
rulárním filtrátem přichází do tubulu větší
množství neresorbovatelných látek (terapeu­
ticky se používá např. manitol). Tyto látky
míře vylučuje. Současně se ztrátami K* se
vylučují i H* a rozvíjí se hypokalemická al-
kalóza.
I I Na‘ -kanál (nepřímo)

poutají z osmotických příčin vodu, která je
pak spolu s nimi vyloučena. To se týká i látek,
které se sice resorbují, např. glukózy, ale v dů­
sledku své vysoké koncentrace v plazmě
(hyperglykemie) překročí resorpční kapacitu
tubulů (-» str. 158). Proto je glykosurie při
diabetes mellitus provázena diurézou a sekun­
dárně zvýšenou žízní. Toto platí např. i pro
Ledviny
Diuréza a diuretika
Kličková diuretika inhibují na macula densa BSC;.oklamaná" maculadensa
pak předává juxtaglomerulárnimu aparátu (JGA) chybnou informaci, že lumen a m ilo rid
lubulu neobsahuje NaCl; v důsledku toho stoupá prostřednictvím TGF ( - > str.
184) GFR, což ještě více podporuje diurézu.
Na'-kanál (přímo)
Thiazidy tlumí resorpci Ca2*, především
v distálním tubulu (TSC; —>str. 162 B8); tím
stoupne resorpce Na* a v distálních partiích

hydrogenkarbonáturii (—> str. 176). nefronů se zvětšují, podobně jako vlivem

Tab. 7.13
♦ Tlaková diuréza vzniká vymýváním kličkových diuretik, ztráty K* a H*. resorpce NaCl ♦ — > ------> resorpce H2C>4 objem extracelulární tekutiny \
hypertonické ledvinové dřeně při zvýšeném Amilorid blokuje Na*-kanály v hlavních
průtoku krve; nejčastěji jako následek vyso­ buňkách spojovacího segmentu a sběracího i— B. P oruchy h o sp o d a ře n í solem i a v o d o u -
kého krevního tlaku. kanálku, což způsobuje pokles vylučování
♦ Diuretika (—>A) jsou léky, které způsobu­ K*; amilorid je tedy diuretikum šetřící draslík. C»3c | S * f
0
jí diurézu. Tlumí (s výjimkou osmotických Sem patří také antagonisté aldosteronu
diuretik, viz výše) resorpci NaCl (saluretika) (např. spironolakton); jejich účinek spočívá c3 = u 2 i
š_ . s 2 S f a3
^ C fsj3 Jč
c' °
E T3 iS if
a sekundárně tak snižují resorpci H20 . Cílem v tom, že obsadí v cytoplazmě receptory pro o a ř 59.9- 35
Q. O) £ '5-5;! o
této léčby je redukce objemu ECT, např. u pa­ aldosteron. i - s j i ': !f > .c n
c 'J cOJS«/» t i * 5 ? c sá
cientů s edémy a s vysokým krevním tlakem. S o 0.8 ^o l i 1c toísJS
í n
i i o 22
l i ■O Q. CL =3 >» E o ■-
§ .1 1 1 II s i-fl t m
Diuretika v zásadě inhibujf transportní procesy pro NaCl v celém těle; jejich Poruchy solné a vodní bilance
úíinek se však vysoce spec/fic*y projevuje v ledvinách, protože se tubulární
sekrecí ( - > str. 160) a tubulární resorpci vody značně koncentrují a nejvíce
tak působí pfímo v luminu tubulu. Proto stačí pouze dávka, píi které se neob­ Nevyrovnaná bilance solí a vody (—> B a str.
nedostatek nedostatek nedostatek nadbytek nadbytek nadbytek
jeví žádné nežádoucí systémové účinky. 170) mění při normální osmolalitě pouze izoosmotického vody soli izoosmotického vody soli
Inhibitory karbonátdehydratázy (např. acetazolamid) omezují objem extracelulární tekutiny (ECT; —> B objemu objemu
v proximálnlmtubulu Na*/H*-výměnu a resorpci HCOj ( - » str. 174 a další).
1, 4). Naproti tomu při hyper- nebo hypoos-
Docílená diuréza je celkem mírná, protože distálnějií části tubulů nyní resor­ •
molalitě ECT nastávají změny distribuce • • • • • •
bují více NaCl a diky tubulo-glomerulární zpětné vazbě (T6F; - > str. 184) se • • • v------- N • • v v
snižuje GFR. Kromě toho zvýšené vylučování HCO', vyvolá nerespirační acidá- H20 mezi extracelulárním a intracelulárním ECT • • • • •» • h 2o h 2o V ; :
• • • • • •_
• • •
zu. Proto se tato diuretika nasazují pouze v případech, kdy je současně nutné prostorem (ICT; —> B 2 ,3 ,5 , 6 ). Možné pří­ 0 • • \ / • • • \ / •• • • A
potlačit alkalózu. činy jsou uvedeny v B. Následky poruch
znázorněných ve sloupci 1, ale i 2 a 3, jsou
•• • •
• •
/ \
h 2o
• •
• • ¥ • •
• • •
• • f • •• l\
h 2o
ICT . • •• •
• • •
Velmi účinná jsou tzv. kličková diuretika hypovolemie, 3 a 5 intracelulární edém (mj. • #• • i • •
•• • • • • • • • • •
• ••
(např. furosemid, bumetanid). Inhibují zduření mozkových buněk) a 4,5 a 6 extra­ • • • •
• • • • •
v tlusté části vzestupného raménka Henleovy celulární edém (edém plic). A I*. • • *«. * • • : •
kličky nosič kotransportního systému Na*- sůl
172 -2C1'-K* (BSC; —> str. 162 B6), což zde ne­ 173
 Ledviny a acidobazická rovnováha HCOj než je ho obsaženo v krvi. Proto musí A. Sekrece H*
být v zájmu udržení acidobazické rovnováhy
Sekrece H* v ledvinách (—> A) slouží přede­ (—> str. 138 a další) HCOj zpětně resorbo-
vším: ván. Ionty H* secernované do lumina proxi­
- resorpci filtrovaného hydrogenuhličitanu málního tubulu (viz výše) zde reagují s 90 %
(-> B), filtrovaného HCOj za vzniku C 0 2 a H20

Ledviny a acidobazická rovnováha I

- vylučování iontů H* v podobě titrovatel- (-» B); tento děj je urychlován CAIVluminál­
né kyseliny (-» C) a ní membrány. C 0 2 pak snadno vstupuje do
- neiontovému transportu (NH}) NH.J buňky difúzí, popř. kanály pro vodu (AQP 1;
(—> D l , 2). -* str. 166). Uvnitř buňky opět vznikají, za
Odehrává se zejména na dvou místech urychlující účasti cytoplazmatické CA", H*
(—> A): a HCOj (-» B). Ionty H+ jsou znovu secer-
1. Velká množství iontů H 'jsou secerno- novány, zatímco HCOj vystupuje pomocí
vána do lumina proxim álního tubulu elektrogenního nosiče (hNBC = human Na*-
(—> AI), a to a) primárním aktivním trans­ -bicarbonat cotransporter; -» B) na bazola­
portem za pomoci H*-ATPázy a b) sekundár­ terální straně z buňky; nosič kotransportu-
ním aktivním transportem prostřednictvím je 1 Na* se 3 HCOj (a/nebo s 1 HCOj +
elektroneutrální Na*/H '-výměny (Na7H*- 1COj-?). HCOj je tedy transportován lumi­
-antiporter, NHE 3-carrier; -» str. 162). Hod­ nální membránou v podobě C 0 2 (hnací síla:
nota pH v laminu přitom klesá ze 7,4 (filtrát) A Pco?)' buňku však opouští jako HCOj (hna­
Ledviny

na 6,6. Za každý secernovaný iont H+zůstává cí síla: především membránový potenciál).

v buňce iont OH , který reaguje s C 0 2 na
HCOj (urychluje karbonátdehydratáza.CA11,
viz dále). HCOj opouští buňku a přestupuje
do krve, které odnímá jeden iont H \ Každý
iont H* secernovaný do lumina (a vyloučený)
znamená, že se tělo jednoho H+ zbaví.
2. Ve spojovacím segmentu a sběracím
kanálku (-> A2) secernují buňky ICC (inter­
calated cells, vložené buňky) typu A ionty H*
prostřednictvím H’/K'-ATPázya H*-ATPázy,
luminální pH zde může klesnout dokonce až
na 4,5. Při přebytku alkálií mohou buňky typu
B secernovat HCOj (—>A3).
Enzym karbonátdchydratáza (CA) je
důležitá všude tam, kde ionty H+ opouštějí
buňku jedním směrem a/nebo HCOj dru ­
hým; to se děje v ledvinách (CA11v cytosolu,
CA1V na luminální membráně; -> A, B, D),
v žaludku, v tenkém střevě, vývodu pankre­
atu, erytrocytech aj. CA katalyzuje reakci
H20 + C 0 2 <=> H+ + HCOj.
Obvykle bývá 2a meziprodukt léto reakce považována kyselina uhličitá (HjCOj),
ale na enzym se asi váže 0H ~(a nikoliv H,0). Proto se výše uvedená brutto reak­
ce skládá vlastně ze drou reakci: H,0 o 0H~+ H* a OH"+ CO, <=> HCOj.
Resorpce hydrogenkarbonátu (HCOj;
174 —» B). Denně je filtrováno asi 40krát více
Tab. 7.14
Hypokalemie zvyšuje membránový potenciál (Nernstova rovnice; - * str. 32)
a transport HCO, stoupá, což má za následek zvýšenou sekreci H* a tím hy-
pokalemickou alkalózu
Vylučování kyselin močí. Při příjmu potravy
obsahující okolo 70 g bílkovin/d (-» str. 226)
se v těle denně uvolní okolo 190 mmol iontů
H+. Hlavními zdroji jsou HC1 (z argininu,
lyzinu a histidinu), H2S 0 4 (z metioninu a cys-
tinu) a H ,P 0 4 a kyselina mléčná (= „fixní*
kyseliny, které na rozdíl od CO, nemohou být
vyloučeny dýcháním). Asi 130 nmol H 7d se
spotřebuje při odbourávání organických
aniontů (glutamár, aspartáť, laktát" a další),
takže „čistá" produkce H ‘ činí průměrně 60
(40-80) m m ol/d. Ačkoliv jsou tyto ionty H~
ihned v místě svého vzniku pufrovány, musí
být v zájmu regenerace pufrů vyloučeny.
H odnota pH moči může v extrémním
případě stoupnout až na 8,0 (při velkém
vylučování HCOj), ale i klesnout až na 4,5,
kdy maximální koncentrace H* v moči činí
0,03 mmol/1. Při objemu moči 1,5 1/d tedy
může být vyloučeno maximálně < 1 % uvol­
ňovaných iontů H+ ve volné podobě.
Mnohem významnější způsob vylučování
iontů H* je tzv. titrovatelná acidita (—> C l).
►
 ►
Nazývá se titrovatelná, protože titrováním
moči pomocí NaOH až na pH plazmy (nor­
málně 7,4) může být stanoveno množství
iontů H+vyloučených v této podobě (—>C2).
Fosfát (pKa = 6 ,8 ) se vyskytuje v krvi (pH
7,4) z 80 % jako H PO^\ v kyselé moči téměř
výhradně jako H 2 PC>4 (—> str. 380), tj. secer-
nované ionty H+jsou pufrovány filtrovaným
HPO 4 '. Na neresorbovaný fosfát (= 5-20 %
filtrovaného množství; —» str. 178) se tedy
navazuje H+, a to asi do poloviny proximál-
ního tubulu (pH 7,4 => asi 6 ,6 ), zbytek ve
sběracím kanálku (pH 6 , 6 => 4,5; —>C l). Při
acidóze se z kostí mobilizuje a pak vylučuje
více fosfátů. Takto vyvolané vylučování vět­
šího množství iontů H+ předchází při acidó­
ze zvýšené tvorbě NH 4 (viz dále).
Nepřímým ukazatelem další důležité formy
vylučování H* je vylučování amonných ion­
tů (N H 4 ; —> D), které činí při smíšené stravě
Ledviny
25-50 mmol/d; N H 4 ovšem není titrovatelná
acidita. NH 3 o NH!, se totiž vzhledem k vy­
soké hodnotě pKa 9,2 neuplatňuje v organis­
mu ve srovnání s HPO," o H 2 P 0 4,jako pufr.
Je „nepřímým" ukazatelem spolupráce jater
a ledvin. Při průměrném příjmu bílkovin se
tvoří při metabolismu aminokyselin přibližně
ekvimolární množství HCOj a N H 4 (700 až
1000 mmol/d). Zcela převažující část obou
těchto produktů je použita k tvorbě močoviny
v játrech (—> Dl):
2HCOJ + 2 NH4 o H2N-C-NH2 + C0 2 + 3H,0
NH
4,
II
O [7.12]
Proto je za každý který dospěje z jater
do ledvin a opouští tělo v moči, spotřebová­
no o jeden H CO j méně. Takto ušetřený
N
H
4,
HCOj může „odpufrovat" jeden H+, a proto
zde hovoříme o „nepřímém vylučování H+“
(—» D l). Játra zabudovávají určený na
N
H
4. N H
4
„export“ do ledvin, z největší části do gluta-
minu; pouze malá část dorazí do ledvin jako
volný (NH 3 • » je při zvýšené
koncentraci v plazmě toxický.)
V ledvinách vstupuje glutamin v ko-
transportu s Na+ do buněk proximálního tu­
bulu a je zde mitochondriální glutaminázou
176 štěpen na N H 4 a glutam áť (glu'). Glu" je
- C. V ylu čo vá n í titro v a te ln ý c h kyselin
dále metabolizován glutamát-dehydrogená-
h o d n o ta pH
zou na 2 -oxoglutarát2' (= a-ketoglutarát2'),
----------------- krev: 7,4
přičemž vzniká druhý N H 4 (—> D2). Takto pozdní prox, tubulus: 6,6
vytvořený NH 4 může proniknout do lumina moč m : 4,5
dvěma cestami: 1. V omezené míře disociuje
Ledviny a acidobazická rovnováha II
v buňce na NHj a H+, a NH 3 difunduje („ne-
iontovou difuzí“) do lumina, kde se opět
spojuje se samostatně secernovanými ionty
H+. 2. NH 4 je secernován pomocí nosiče NHE
3 (místo H+) jako iont. Když přijde do tlusté­
ho ascendentního raménka Henleovy kličky
(—» D4), je opět resorbován s nosičem BSC > 0 ,9 9 0 ,8 0 ,6 0 ,4 0 ,2 < 0 ,0 1
jako iont (místo K+), takže zůstane v ledvino­ > 0 ,9 9 0 ,8 0 ,6 0 .4 0 ,2 < 0 ,0 1 IH P O i' l/c e lk o v ý fo s fá t
vé dřeni a recirkulací přes Henleovu kličku [H P Q j‘ )/c e lk o v ý fo s fá t
2
vytvoří směrem k papile velmi vysokou kon­ v y lu č o v á n í H *s fo s fá ty t itr a te p o m o c í N a O H s ta n o v f
centraci NH 4 o N H j + H* (—> D3). Zatímco (titr o v a te ln á a c id ita ) m n o ž s tv í io n tů H *
jsou ionty H+ nakonec aktivně pumpovány
D. Sekrece a v y lu č o v á n í NHJ NH3
do lumina sběracího kanálku (-» A2, D4),
dostane se tam NH 3 neiontovou difúzí z odbourávání bílkovin
I -1000 I
(—» D4). K tomu je potřebný NH 3 -gradient, Ý mmol/d y
Tab. 7.15
který vzniká v důsledku podstatně menší
koncentrace NH 3 v luminu než v intersticiu; močovina
příčinou je obzvláště nízké pH v luminu.
pufrování H*:
.nepřímé
P o ru ch y a c id o b a z ic k é ro v n o v á h y glutamin'
vylučování H*"
(viztéžstr. 142a dalšO glutamáť
Vylučováni NH‘, sloupá při chronické nerespiračni acidóze netenálního pů­
vodu béhem 1-2 dnů až na trojnásobek normy. Příčinou je paralelní vzestup
tvorby glutaminu v játrech (na úkor syntézy močoviny, viz výíe) a aktivity
glutaminázy v ledvinách. Pfi nerespiračni alkalóze klesá pouze tvorba NH;
k u ra :
a sekrece H* v ledvinách; současně stoupá filtrované množství HCOj (zvýšená < 1 m m o l/l
koncentrace v plazmě! —> str. 144), takže se značné zvětšuje jeho vylučováni, NH3 ^ n h 4*
spojené s osmotickou diurézou ( - > str. 172). Pro kompenzaci respiračnich proxim álni tubulus
poruch ( - » str. 144) je důležité, že vzestup (popf. pokles) P(0j v plazmě má
y
za následek zvýšeni (popf. sníženi) sekrece H* a lim také resorpce HCO;. g lu ta -
m in 0 _
Porucha může být rovněž primárně lokalizována přímo v ledvinách (re- glutamináza
nální acidóza); může to být obecné pfi ledvinovénedostatečnosti, která je
v důsledku omezeného vylučováni H* piičinou acidózy, nebo jde o izolovaný
defekt: při poruše proximálni sekrece H* unikne značná část filtrovaného
množství HCOj resorpci 1proximálni tubulárníaddtia) Je-li postižena se­
krece H* ve sběracím kanálku, nemůže již být moč dostatečně okyselena
(navzdory acidóze pH > 6), což omezí vylučování titrovatelné kyseliny a NHJ
2
4 . -dehydrogenáza i
-oxogiutarát2
glukóza d ře ň :
(distálnitubulárníaadóza). 10 m m o l/l
> « iO id nh3 ^ n h 4*
NHE3
J ' vylučováni:
NH « 2 5 -5 0 mmol/d
NH3 ^ N H 4*
177
 Resorpce a vylučování fosfátů,
Ca2 a Mg2
Fosfáty. Při normální plazmatické koncent­
raci 0,8-1,4 mmol/1 je 150-250 mmol anor­
ganického fosfátu, P| (H P 0 42~ o H2PO.f)
denně filtrováno a většina z toho je resorbo-
vána. Frakční vylučování, kolísající mezi 5-
20 % (-> AI),slouží bilancování 1. Pf samot­
ného, 2. iontů H*a 3. Ca2*. Nadměrný přívod
Pí (P| v plazmě zvýšen) stupňuje vylučování
P|, nedostatek Pj je omezuje. Fosfaturicky
působí také acidóza a zvyšuje tak vylučování
iontů H+ („titrovatelná" acidita; —> str. 174
a další). To platí i při fosfaturii jiného půvo­
du. Vylučování P, zvyšuje i hypokalcemie
a parathormon (—> A3 a str. 290 a další).
Místem resorpce P, je proximální tubulus
(-» A2, 3). V luminální membráně „sídlí"
kotransportní Na*-Prpřenašeč (typ NaP,-3),
Ledviny
který navazuje jak HPO2', tak i H2POj, a re­
sorbuje sekundárním aktivním transportem
Na* s Pj (v poměru 3 :1 ?) (-» str. 26 a další).
V odpověcf na nedostatek P„ alkatózu, hyperkalcemii a nízkou hladinu PIH se
ve zvýiené míie zabudovávají do membrány NaPi-3-přenašeči, zatímco
nadměrný přívod P, acidóza, hypokalcemie a zvýšená sekrece PIH vyvoláva­
jí internalizaci (down-regulation) a nakonec lyzosomální odbourávání NaPí-3
( - > A3).
Kalcium (viz též str. 36). Hospodaření Ca2*
je (na rozdíl od Na*) regulováno především
prostřednictvím příjmu Ca2* ve střevě (-» str.
290 a další), podílejí se na něm však i ledviny
jako vylučovací orgán. Celková koncentrace
kalcia v plazmě (= vázané kalcium + ionty
Ca2*) činí v průměru 2,5 mmol/1. Z toho je
1,3 mmol/1 iontů Ca2+, 0,2 mmol/1 je vázáno
v komplexech (na fosfát, citrát aj.) a zbytek,
1 mmol/1, je ve vazbě na plazmatické bílko­
viny, a proto se nemůže filtrovat v glomeru-
lech (—> str. 154). Frakční vylučování Ca2*
(FEq,) močí činí 0,5-3 % (-» AI).
Kalcium se resorbuje prakticky v celém
nefronu (—>A I, 2). Okolo 60 % filtrovaného
množství připadá na resorpci v proximálním
tubulu, dalších 30 % se resorbuje paracelulár­
ně, tedy pasivně, v tlustém ascendentním
178 raménku Henleovy kličky (—>A4a a str. 163,
B5 a B7). Hlavní hnací silou je lumen-pozi- A. Resorpce fo s fá tů , Ca2* a M g 2*
tivní transepitelový potenciál (LPTP). Ten
závisí ve vzestupném raménku Henleovy
kličky na resorpci NaCl, a proto kličková di­
uretika (-» str. 172) inhibují resorpci Ca2*.
PTH zde resorpci Ca2* podporuje stejně ja­
ko i v distáinim tubulu, kde se Ca2* resorbu­
je transcelulárně aktivním transportem
(—» A4b): Ca2* vstupuje do buňky pasivně
luminálními Ca2*-kanály a bazolaterálně
vystupuje aktivně a) pomocí Ca2*-ATPázy (=
primární aktivní transport Ca2*) a b) proti-
transportem pomocí 3Na*/l Ca2*-přenašeče re g u la č n í Síře
Fosfáty, Ca2* a Mg
(sekundární aktivní transport Ca2*). Acidóza
z nejasných důvodů resorpci Ca2* tlumí.
Nejbéžnéjší močové kameny obsahuji kokiumfm/át nebo kaldmoxalát
I když se zvýší obsah Ca!*. P, nebo oxalátu a je překročena hranice rozpustnosti,
může se normálně stát moč diky sloučeninám tvořícím komplexy s kalciem
(např. citrát) a inhibitorům krystalizace (např. nefrokalcin) až do určitého
stupné přesyceným roztokem. Jestliže uvedené látky chybí nebo jsou Ca'*, P, 3 transport fosfátů
Tab. 7.16
a oxalát extrémné koncentrované (to platí pro víechny tři při silné antidiuréze),
proximální
mohou se tvořit močové kameny.
M agnézium je v plazmě (0,7-1,2 mmol/1)
zčásti vázáno na bílkoviny, a proto je kon­
centrace Mg2* ve filtrátu pouze 80 % kon­ .down regulation*
centrace v plazmě. Frakční vylučování Mg2* V
fo s fá ty
(FEMg) činí 3-8 % (—> A I, 2), avšak na rozdíl zabudováni
od Ca2* opouští proximální tubulus pouze
15 % filtrovaného množství. Okolo 70 %
n e d o s ta te k
Mg2* se resorbuje paracelulárně v tlusté a lk a ló z a
části vzestupného raménka Henleovy kličky h y p e rk a lc e m ie
(—> A4a a str. 163, B5 a B7). V distáinim
4 transport Ca2*a M g 2*
tubulu se resorbuje dalších 10 % Mg2* trans­
celulárně (—> A4b), nejspíše podobně jako
Ca2* (viz výše).
Vylučováni Mg'* zvyšuje hypermagneziemie, hyperkalcemie, hypervolemie
a kličková diuretika (viz výše), zatimco vylučování tlumí nedostatek MgJ*. Ca; *
a pokles objemu a též PTH a ostatní hormony, které účinkuji především na
proxim ální tubulus a tlusté
tlusté ascendentní raménko Henleovy kličky.
ascendentní raménko
Ledvina je vybavena receptory ( - » str. 36) pro divalentni kationty, jako Henleovy kličky
jsou CaJ* a MgJ*. Aktivace těchto receptorú má za následek mj. útlum resorp­
ce NaCl v Henleové kličce, což (podobně jako kličková diuretikalzmenšuje
hnací sílu pro paracelulárni resorpci kationtů a tím inhibuje resorpci Mg2*,
která je v této části nefronu zvláště výrazná.
distální tubulus
179
 Hospodaření draslíkem
Denní příjem K* činí okolo 100 mmol (mini­
mální potřeba je 25 mmol/d), z nichž se
zhruba 90 % vyloučí močí a 10 % stolicí.
Koncentrace K* v plazmé je 3,5-4,8 mmol/l,
kdežto v buňkách (činností Na*-K*-ATPázy)
je koncentrace K+více než 30násobná (—>A);
to znamená, že z celkového množství 3000
mmol iontů K+v těle se nachází 98 % v buň­
kách. I když tedy extracelulární K* předsta­
vuje pouze 2 % celkového obsahu, je tento
podíl významný mj. proto, že a) jeho pro­
střednictvím je řízeno celkové hospodaření
draslíkem a b) i relativně malé změny buněč­
ného K* (eflux a influx) mohou vyvolat
enormní kolísání koncentrace K* v plazmě
(mj. nebezpečí poruch srdečního rytmu!).
Řízení kaliové homeostázy proto musí
zahrnovat jak rozdělení K* mezi intracelulární
Ledviny
a extracelulární prostor, tak i přiměřené vylu­
čování draslíku s ohledem na jeho příjem.
Akutní regulace extracelulární koncen­
trace K* se děje prostřednictvím přesunů K*
uvnitř organismu mezi ECT a ICT (—» A).
Tento relativně rychlý děj zabraňuje nebo
zmírňuje např. nebezpečný vzestup K+ (hy-
perkalemie) v ECT po přívodu jeho větších
množství zvenčí (potravou), nebo po jejich
uvolnění uvnitř organismu (např. při náhlé
hemolýze). Takový přesun 1C je řízen přede­
vším hormonálně. Po jídle se secernuje inzu­
lín, který stimuluje Na*-K*-ATPázu a pod­
poří tak vstup přijatého K* (se živočišnými
a rostlinnými buňkami v potravě) do buněk.
To platí i pro hyperkalemie na příjmu potra­
vy nezávislé, které stimulují sekreci inzulínu
samy o sobě. Podobným způsobem zvyšuje
vstup K+do buněk adrenalin; to je významné
zejména při svalové práci a při poranění, při
nichž přechází více K+ do plazmy. Zvýšená
hladina adrenalinu zajišťuje v obou přípa­
dech opětovný příjem K* do příslušných
buněk. Intracelulární koncentraci K* zvyšu­
je i aldosteron (viz dále).
Distribuci K* mezi plazmou a buňkami
ovlivňují změny pH (—> A), protože všudy­
180 přítomný Na7H*-protitransport probíhá při
alkalóze rychleji, při acidóze pomaleji (—> A). — A. R egulace e x tra c e lu lá rn í k o n c e n tra c e K*
Při acidóze proto klesá influx Na*, činnost
Na*-K*-ATPázy je pomalejší a extracelulární
v potravé
koncentrace K* stoupá (zejména výrazně při asi 100 mmol/d tělesná práce. hyperkalemie
nerespirační acidóze, a to o 0,6 mmol/l, což
změní hodnotu pH o 0,1). Při alkalóze
vznikne hypokalemie.
O chronickou regulaci draslíkové bilance
organismu ve vztahu k prostředí pečují pře­
devším ledviny (—> B). K* se volně filtruje
I
v glomerulech a za normálních okolností se
Hospodaření draslíkem
z největší části opět resorbuje (netto resorp­
ce); vyloučené množství může popř. převýšit
množství filtrované (netto sekrece, viz dále).
Až do konce proximálního tubulu se resorbu­
je asi 65 % filtrovaného množství K* bez
ohledu na jeho přívod, tedy stejné procento
jako Na* a H20 (-> B1 a str. 157,2. sloupec).
Tento transport je z největší části paracelu-
lární, a proto pasivní. Hnacími silami pro něj
B. Resorpce a sekrece K* v le d vin á ch
Tab. 7.17
jsou solvent drag (—> str. 24) a ve střední
: LPTP - sekrece (vlivem aldosteronu)
a pozdní části proximálního tubulu lumen-
-pozitivní transepitelový potenciál (LPTP,
(tT Ťe -20 mV v r -70 mV
K* K*
—» B1 a str. 162). V Henleově kličce opouští
tubulární lumen dalších 15 % filtrovaného
množství (—> B2), a to trans- a paracelulárně
+ * K*
(—> B2). Teprve ve spojovacím segmentu a ve K* *
sběracím kanálku se rozhodne, kolik K* bude
vyloučeno: K* se zde může podle potřeby
dále resorbovat, nebo se secernovat. Při vy­ 1 buňka proxim álního tubulu
hlavní buňka spojovacího
sokém přívodu K* může činit jeho frakční segmentu a sběracího kanálku
vylučování (FEK) v extrémním případě pod­ Filtrát: 100 %
> pozdní proximální tubulus: 35 %
statně více než 100 %, při nedostatku K* FEK
►počáteční část dist. tubulu: 10-20 %
naopak klesá na minimálně 3-5 % (-» B). definitivní moč: 3-200 % resorpce (bez aldosteronu)
Celulární mechanismy. Ve spojovacím
segmentu a ve sběracím kanálku jsou hlavní
buňky (—>B3), které resorbují Na* a secernu- ^ h2o ci- V v
jí K*. Na obou stranách buněk jsou K*-kanály,
jimiž může (pomocí Na*-K*-ATPázy) intrace-
lulárně akumulované K* vystupovat z buněk,
přičemž pro tento eflux K* je rozhodující
elektrochemický K*-gradient přes příslušnou
membránu. V luminální membráně hlavních
buněk jsou kromě toho Na*-kanály, jimiž
proudí Na* z lumina do buňky (—> str. 162). To
depolarizuje membránu až na -20mV, zatím­ raménka Henleovy kličky
co bazolaterální membrána si zachovává svůj
4 buňka ICC ty p A
normální potenciál -70 mV (—> B3). Tím je 181
►
 ►
na luminální straně k dispozici vyšší hnací síla
(Em - Ek; —> str. 32) pro eflux K‘ než na peri-
tubulární straně, takže K* opouští buňku
přednostně směrem do lumina (sekrece). To
je hlavní příčina spřažení sekrece K* s resorp-
cí Na*: čím více Na* je hlavní buňkou takto
resorbováno, tím více 1C je secernováno.
Zdá se, že dalií příčinou je zmenšení hnací síly pro výměnu 3 Na*/Ca'* přes
bazolaterální buněčnou membránu vyvolané vzestupem koncentrace Na*
v buňce v důsledku jeho resorpce: výsledkem je zvýšení koncentrace Ca'*
v cytosolu. To je pak signálem pro masové otvíráni luminálních K*-kanálů.
„VIožené“ (ICC) buňky typu A (-» B4)
mohou nejen secernovat ionty H*, ale i ak­
tivně resorbovat K*. K tomu účelu jsou vy­
baveny v luminální membráně, podobně
jako krycí buňky žaludečních žlázek, H*/K*-
-ATPázou.
Vlivy na vylučování Kf (—» C):
Ledviny
1. Zvýšený příjem K* stupňuje koncentraci
K* v plazmě a v buňkách, a tím se zvětšuje
chemická hnací síla pro sekreci K*;
2. pH krve: alkalóza zvyšuje, akutní acidóza
snižuje intracelulární koncentraci K* (viz
výše) také v buňkách ledvin, a tím stejným
způsobem i vylučování K*.
Vylučování píi chronické acidóze opít stoupá, protože a) inhibice Na*-K*-
-ATPázy, podmíněná acidózou, zmenšuje proximální resotpci Na* a tím se
zvétší tok tekutiny v distálním tubulu (viz bod 3) a b) vzniklá hyperkalemie
vyvolá zvýšený výdej aldosteronu (viz bod 4).
3. Když se zvětšuje rychlost toku tekutiny
ve spojovacím segmentu a sběracím kanálku,
např. při značném příjmu Na*, při osmotické
diuréze nebo při jiné protiproudové inhibici
resorpce Na*, je vylučováno více K* (viz
např. zvýšení ztrát K* účinkem některých
diuretik; str. 173). Příčinou je nejspíše
skutečnost, že sekrece K* je limitována urči­
tou luminální koncentrací K*. To znamená,
že větší objem za časovou jednotku může
s sebou za stejnou dobu odnášet více K*.
4. A ldosteron vyvolává retenci Na* se zvět­
šením objemu extracelulární tekutiny (—> str.
184), mírné zvýšení sekrece H* (stoupá pH
v buňkách) a vylučování většího množství K~.
182 Aldosteron kromě toho zmnožuje v cílových
buňkách počet molekul Na*-K*-ATPázy [— C. V liv y na sekreci a v y lu č o v á n í K* ■
a chronicky zvětšuje, např. při draslíkové
K*
adaptaci (viz dále), hustotu mitochondrií.
příjem K* f
Celulární mechanismy. Vzestup resorpce
Na* je podmíněn zvýšenou syntézou trans­ řurosemíd,
acidóza spirono- thlazíd
portních bílkovin (aldosteronem indukované
objem ECT 4 lakton \
proteiny, AIPs) (= účinek zprostředkovaný ge- resorpce Na* v Henleově
nomem; začíná asi Vi až 1 h po aplikaci nebo kličce a distálním ^
vyplavení hormonu, maximální působení tubulu
[K*l v plazmě »
nastává za několik hodin). Aldosteron stup­ a v buňkách '
II
ňuje resorpci Na*, tím depolarizuje luminální
nabídka Na * a rychlost
Hospodaření draslíkem
membránu buněk (—> B3) a zvětšuje hnací proudu ve sběracím T
sílu pro sekreci K*; současně zvyšuje v důsled­ kanálku
ku vzestupu pH v buňkách vodivost pro K+.
Obojí zesiluje sekreci K*. Dále dochází k vel­
mi rychlému (sekundy až minuty) negenomo-
vému účinku aldosteronu na buněčné mem­
bráně, jehož fyziologický význam není jasný.
Při dlouhodobém zvýšeném přívodu
draslíku stoupá výkonnost vylučovacích r- D. Sekrece, ú č in k y a o d b o u rá v á n í a ld o s te ro n u
mechanismů pro K* (K*-adaptace). I při
Tab. 7.18
hyperkalemie
omezení funkce ledvin zabezpečuje adapta­
ce zbylého, ještě funkčního tubulárního
aparátu dostatečně vyrovnanou draslíkovou
bilanci. Kromě toho může za těchto podm í­
nek převzít více než 1/3 vylučování K*
tlusté střevo.
Aldosteron je m ineralokortikoid a tvoří
se v zona glomerulosa kůry nadledvin (—> D O CHjOH
a str. 294 a další). Hlavním úkolem aldoste­
ronu je řízení transportu Na* a K* (viz výše)
v ledvinách, ve střevě a v dalších orgánech
(—> D). Sekrece aldosteronu se zvyšuje při
a) snížení objemu krve a krevního tlaku (zpro­
středkovává angiotenzin 11; —>str. 184) a b)
hyperkalemii (—> D). Syntézu aldosteronu
stimuluje ACTH (—►str. 297 A), zatímco
atriopeptin (ANP) jeho sekreci tlumí (—» str.
171 A4).
Glukokortikoid kortizol se váže na aldosteronové receptory, ale není píi nor­
málních koncentracích účinný, protože je v cílových buňkách pro aldosteron
přeměňován vlivem 1ip-hydroxysteroid-oxidoreduktázy na kortizon.
Hyperaldosteronismus může být primární (nádory kůry nadledvin,
které produkují aldosteron: Connůvsyndrom), nebo sekundární(při poklesu
objemu; - > str. 184). Následkem je retence Na* se zvýšením extracelulární-
ho objemu a krevního tlaku: současně se ztrácí K* a vzniká hypokalemická
alkalóza. Insuficience nadledvin (Mdisonwa chorobo) a s ni spojený ne­
dostatek aldosteronu způsobuje značné zvýšení vylučování Na* a retenci K*.
což spolu s chyběním glukokortikoidů ohrožuje život. 183
Tubuloglom erulární zpětná 60 min po poklesu krevního tlaku) vzniká |— A. J u x ta g lo m e ru lá rn í ap a rá t
vazba, systém renin-angiotenzin konečný produkt - angiotenzin II (—> B).
-------- vas afferens
Řízení RAS (-» B). Prahová hodnota
Juxtaglomerulární aparát (JGA; - » A) je tvořen témito anatomickými krevního tlaku, od které stoupá sekrece re­
strukturami: a) Mstí vasafferens (se sympaticky inervovanými tzv. granulár-
ninu, může být prostřednictvím a,-adreno- macula densa
nimi buňkami obsahujícími renin) a vas efferens v blízkosti glomerulu, b)
receptorů zvýšena, aktivace P,-adrenorecep- vas efferens
buňkami tzv. macula densa tlusté íásti vzestupného raménka Henleovy pólové polštářky
kličky téhož nefronu a c) buňkami extrdglomerulárního mezangia (pólové torů bazální sekreci reninu podporuje. RAS
politáfky; - » A). má dva hlavní efektory, A II a aldosteron,
jehož sekreci v kůře nadledvin A II stimulu­ glomerulus

renin-angiotenzin
JGA zprostředkovává 1. lokálně v jednotli­ je (viz dále). Oba hormony podporují přímo
vém nefronu prostřednictvím angiotenzinu (rychle, viz dále) nebo nepřímo (pomaleji, proxim álni
II (A II) tubuloglomerulární zpětnou vazbu viz dále) opětovný vzestup krevního tlaku tubulus
(feedback), TGF, a 2. systémovou tvorbu A II: (-» B), a ten pak normalizuje uvolňování
distálnf tubulus
systém renin-angiotenzin (RAS). reninu; toto uvolňování je kromě toho angio-
tenzinem II a aldosteronem inhibováno
TGF. GFR/d je zhruba lOkrát vétií než celý objem extracelulární tekutiny (negativní zpětná vazba). konec Henleovy kličky
( - » str. 168); proto musí vylučování soli a vody naprosto přesné odpovídat
Jestliže klesne krevní tlak pouze v jedné
příjmu. 6FRjednotlivého nefronu (SNGFR = single nephron glomerular fil­ i— B. Systém re n in -a n g io te n z in

Systém
tration rate) a tím množství NaCl filtrovaného za časovou jednotku v tomto ledvině (např. při stenóze příslušné a. rena­

\
nefronu se může z mnoha důvodů aktutné ménit. Jestliže je toto množství lis), uvolňuje tato ledvina rovněž větší množ­
akutní pokles: objem plazmy se
přili! velké, vzniká nebezpečí, že distálnéji situované mechanismy pro resotp- ství reninu, a v tomto případě se vyvine objemu plazmy normalizuje,
ci NaCl budou překročeny a mnoho NaCl a H,0 se bode ztrácet moči; jestliže

Tab. 7.19
v ostatním krevním oběhu tzv. renální hy­ a krevního tlaku krevní tlak se normalizuje
je pfílii malé, budou NaCl a H /) nežádoucné zadržovány. Rozsah resorpce NaCl
a H,0 v proximálnim tubulu určuje, jak rychle protéká tubulární tekutina pertenze.
Henleovou kličkou. Cím menií byla proximálni resorpce, tím rychleji proudí Kromě působení A II na strukturu myo­
tekutina tlustým ascendentním raménkem Henleovy kličky, tím méné zde kardu a cév (především aktivací A2-recepto-
bude tekutina zředéna ( - > str. 162) a tím vétií bude koncentrace NaCl rů) rozeznáváme (A,-receptory zprostřed­
v oblasti macula densa [NaOluoStoupne-li INaCI]* na přilii vysokou hod­
notu, nastane rychle (v průbéhu 10 s) konstrikce vas afferens a GFR téhož
kované) rychlé a pomalé účinky (—> B): angiotenzinogen
nefronu se sníží, a naopak (negativní zpétná vazba). Způsob přenosu signálu ♦ Cévy. A II je látka s velmi silným vazokon-
od [NaCl]no k procesu vazokonstrikcenení objasnén, jsou viak k nému nezbyt­ strikčním účinkem a zvyšuje tak krevní tlak;
né receptorypro AII (typ 1A).
V připadé, kdy by se [NaClJuo při chronických poruchách obsahu NaCl
působí (via endotelin) na arterioly (rychlý Q
v téle a tím objemu ECI zménila, mohlo by oviem být přilii rigidní spřažení
účinek). angiotenzin I
SNGFR s INaCIlMo prostřednictvím IGF fatální: dlouhodobé zvýiení ECI totiž ♦ CNS: A II ovlivňuje i hypotalamus, který
konvertující
zmeniuje proximálni resorpci NaCl, INaCI],* proto stoupá, a to by dále snižo­ pak vzbuzuje prostřednictvím kardiovasku­ enzym
valo GFR a tím by opét jeité stoupal objem ECT. Opačná situace by vyústila lárního centra vazokonstrikci (rychlý účinek).
v pokles objemu ECT. Aby se takovým nežádoucím zménám zabránilo, posou­
Kromě toho vyvolává A ll v hypotalamu 77777777^
vá se v podobných případech odpovédlNaCljui/SNGFIt při přilii velkém
objemu ECT vlivem NOjedním smérem (zvýSení SNGFR při stejném [NaClIuo) zvýšenou sekreci ADH a žízeň a podporuje
a při malém objemu ECT vlivem lokálního A II druhým smérem. „chuť na slané“ (pomalý účinek).
♦ Ledviny. A II vyvolává konstrikci vas affe­
RAS. Při akutním poklesu středního tlaku rens a/nebo vas efferens a tím podstatně
krve v ledvinách pod 90 mm Hg se zvýší přispívá k regulaci prokrvení ledvin a GFR
prostřednictvím renálních baroreceptorů (pomalý účinek; k autoregulaci —> str. 150). i všeobecná
sekrece reninu a tím jeho koncentrace v plaz­ A II kromě toho přímo podněcuje resorpci GFRaRBF i .. ,
vazokonstrikce
▼ aldosteron
mě. Renin je peptidáza, která odštěpuje Na+ v proximálnim tubulu (pomalý účinek).
z reninového substrátu angiotenzinogenu ♦ Nadledviny. A II stimuluje v kůře syntézu
(z jater) angiotenzin I. Konvertující enzym aldosteronu (pomalý účinek; -> str. 182), ve i i
(angiotensin-converting enzyme, ACE), který dřeni uvolňuje adrenalin (rychlý účinek). snižuje se v y lu č o v á n í solí a v o d y —
se vyskytuje mj. v plicích, odštěpuje od angio­
tenzinu I dvě aminokyseliny a (asi za 30 až zvýší se příjem tekutin a soli
185
8 Srdce a krevní oběh r— A. Srdce a krevní oběh

Přehled tok krve koronárními tepnami srdečního mozek:

svalu (v klidu 4 % MV) nesmí klesnout, pro­ Q = 13%
Levá srdeční komora vypuzuje krev tepnami tože by došlo k poruše přečerpávací funkce Vr, =21 %
velkého (systémového) oběhu ke krevním kapi­ srdce a mohl by tak selhat celý krevní oběh.
lárám na periferii těla. Žilami se krev dostává Ledvinami protéká okolo 20-25 % MV. Ve
zpět do srdce a je pak pravou srdeční komo­ vztahu k jejich hmotnosti (pouze 0,5 % těles­
27 %
rou vypuzována do malého (plicního) oběhu né hmotnosti!) je to velmi značné prokrvení, kapiláry
a jím opět přiváděna do levého srdce (-> A). které slouží z největší části jejich kontrolní malé
Celkový objem krve je okolo 4,5-5,5 1 a vylučovacífunkci. Při hrozícím šoku (—» str. a arterioly arterie
(7 % beztukové tělesné hmoty; viz též tab. na 218) proto může být prokrvení ledvin dočas­ ro z d ě le n i o b je m u ro z d ě le n í o d p o ru
str. 88); přibližně z 80 % se nachází v takzva­ ně omezeno ve prospěch srdce a mozku. v systémovém oběhu
ném nízkotlakém systému, tedy v žilách, Kosterními svaly při těžké tělesné práci pro­
v pravém srdci a v cévách malého oběhu téká až 3/4 (při práci zvýšeného) MV. Během a. p u lm o n a lis aorta
(-» A, vlevo). Díky velké roztažitelnosti a ka­ trávení protéká trávicím ústrojím také poměr­ krevní tlak: krevní tlak:

Přehled
pacitě slouží nízkotlaký systém jako rezervo­ ně velký podíl MV. Z toho jasně vyplývá, že 25/10 m m Hg 120/80 mm Hg
ár krve, která může v případě potřeby kon- obě tyto skupiny orgánů nemohou být ma­ (střední tlak 15 mm Hg) (střední tlak 100 mm Hg)

strikcí žil doplnit potřebný objem (např. ximálně prokrveny současně. Průtok krve koronární
—» str. 218). Jestliže se normální objem krve kůží (v klidu 10 % MV) slouží v první řadě oběh;

Tab. 8.1
pravá
zvětší (např. krevní transfuzí), pak je více než výdeji tepla. Kůže je proto při zvýšené pro­ komora
Q = 4%
99 % převedeného objemu v nízkotlakém dukci tepla (tělesná práce) a/nebo při vyso­ levá V0 = 11%
systému a méně než 1 % v arteriálním vyso­ kých zevních teplotách výrazněji prokrvena. komora
kotlakém systému. Za opačné situace, kdy je Tato krev však může být v případě potřeby
n íz k o tla k ý systém
objem krve příliš malý, se zmenšuje téměř převedena do životně důležitých orgánů (rezervoárová funkce)
výhradně objem nízkotlakého systému. Při (bledost, např. při šoku; —>str. 218).
normální funkci srdce a plic je proto cent­ Plicním oběhem protéká celý srdeční MV.
rální žilní tlak (normálně 4-12 cm H20 ) To je dáno tím, že je se systémovým oběhem játra a gastro-
intestinální trakt:
dobrým měřítkem objemu krve. zapojen do série (—> A). Plicní tepnou se
Q =24%
Minutový srdeční výdej (MV; minutový dostává krev s nízkým obsahem kyslíku
V0 = 23%
objem srdeční) se vypočítá jako součin srdeční („venózní") do plic, kde je obohacena 0 2
frekvence a tepového objemu a v klidu činí („arterializována"). Bronchiálními arteriemi
okolo 70 [min-1] • 0,08 [1], tedy 5,6 l/min (přes­ do tohoto oběhu navíc přitéká relativně malé kosterní svalstvo: v y s o k o tla k ý systém
něji: v průměru 3,4 1/m 2tělesného povrchu). množství arterializované krve ze systémové­ Q =21% (zásobovací funkce)
Vzestup frekvence a/nebo tepového objemu ho oběhu, která slouží zásobování vlastního
může srdeční výdej mnohonásobně zvýšit. plicního parenchymu. Odtok se uskutečňuje
Srdeční MV se rozděluje v systémovém společně plicními žilami.
oběhu do paralelně zapojených orgánů O dpor kladený pro u d u krve v malém
(—» A, hodnoty Q), a to jednak podle jejich oběhu je pouhým zlomkem celkového peri­
životní důležitosti, a dále také podle okamžité ferního odporu (CPR) ve velkém oběhu,
potřeby (viz též str. 213 A). Přednostně je takže pravé komoře stačí vytvořit podstatně
ledviny:
udržováno dostatečné krevní zásobení moz­ nižší střední tlak (15 mm Hg = 2 kPa) než
Q =20% *0!
ku (asi 13 % klidového MV). Mozek je totiž musí komora levá (100 mm Hg = 13,3 kPa). spotřeba O j orgány
zásobení orgánů krví v % V0 = 7%
nejen životně důležitý orgán, nýbrž také or­ Hlavním zdrojem odporu ve velkém oběhu v procentech celkové
minutového objemu srdeiního spotřeby O,
gán, který zvláště citlivě reaguje na nedosta­ jsou malé arterie a arterioly (—> A, vpravo (klidový MV= 5,6 l/min
kůže (celková spotřeba
tek 0 2 a jednou zničené nervové buňky již nahoře), které jsou proto označovány jako při télesné hmotnosti 70 kg) v klidu - 0,25 l/min)
a další orgány
obvykle nemohou být nahrazeny. Také prů­ odporové cévy.
Systém krevních cév a proudění Malé arterie a arterioly se jako celek i— A. V la stn o sti je d n o tliv ý c h o b la s ti cé vn ího ře č iité -
krve podílejí na téměř 50 % TPR (odporové cévy;
-> AI a str. 187 A), protože jejich jednotlivé
V systémovém oběhu je krev vypuzována malé poloměry ovlivňují TPR podstatně více
z levé komory do aorty a dostává se přes vv. (R~ 1/r4) než celková plocha jejich průřezu (R
cavae opět do pravé předsíně (—» A). Přitom ~ r2). Krevní tlak v nich odpovídajícím způ­
klesá střední tlak krve (—» str. 206) ze 100 sobem velmi klesá a každá změna poloměru
mm Hg v aortě na 2-4 mm Hg (—> A2), arterií či arteriol význačně ovlivňuje TPR
takže arteriovenózní tlakový rozdíl (AP) činí (—» str. 212 a dále). Jejich šířka a především
97 mm Hg (plicní oběh —> str. 122). Podle šířka prekapilárních svěračů určují distribu­
Ohmová zákona platí ci krve do kapilárních výměnných oblastí.

w. cavae
AP = Q ■R (mm Hg), [8.1] Kapiláry mají sice ještě menší poloměr
přičemž Q= velikost proudu krve (1 • min"‘)> (a tím každá z nich mnohem větší R než arte­
R = odpor proudění krve (mm Hg • min • l '1). rioly), ale jejich celkový počet (a tím prů­
Rovnice 8.1 platí právě tak pro průtok krve řez - pozn. překl.) je tak velký, že jejich podíl zvyiujlclse 0,16-10’ 5-10’ 0,5-10’ klesajíc!
jedním orgánem (R = orgánový odpor) jako na TPR činí pouze asi 27 % (—>AI a str. 187
pro celý velký oběh, kdy Q je minutový sr­ A). V kapilárách a v postkapilárních venu- 1 podíl na CPR
19% 47% 27% 7%
deční výdej (MV; —» str. 186) a R je celkový lách probíhá výměna látek a tekutin. K tomu
periferní odpor (TPR; v klidu okolo 18 mm jsou tyto cévy zvlášť dobře uzpůsobeny, neboť 2 střední tlak krve P (mm Hg)
Hg • min • l"1). v nich (díky velkému celkovému průřezu) je 100 40 25 20 2-4
Aorta a velké tepny distribuují krev do V zcela malý (0,02-0,1 cm/s; —>A3). Mají také
periferie a mají funkci pružníku: jejich stěna mimořádně velký celkový povrch (okolo 3 střední rychlost prouděni V (cm • s’ 1)
se během vypuzovací fáze (-» str. 190) půso­ 1000 m2) a velmi tenké stěny. Existenci takto 18 5 1,5 0,02- 0,1 1,0 6
bením vysokého systolického tlaku roztáhne, tenkých stěn umožňuje především malý vnitř­
takže část vypuzeného objemu krve se v tak­ ní průměr kapilár (Laplace, viz dále). 4 průměr jednotlivých cév (cm)
to zvětšeném lumen „hromadí". Po uzavření Transmurální tlak Plm[N/m2], tedy tlakový 3,2
2,6 0,15 1.6
aortální chlopně se stěny velkých cév opět rozdíl přes stěnu dutého tělesa (= tlak v dutém -0,7
i ^ 0,3-0,006 o.OO? 0,0009 0,00025
vracejí do výchozí polohy, tlačí krev a tím tělese minus tlak v okolí), vyvolává napětí stěn,
udržují proudění krve i v průběhu diastoly. které musí stěny vydržet. Vznikající tangenci­
Aorta a arterie tak, díky své (ve stáří klesající) ální napětí stěn T [N/m2] je dáno vnitřním
objemové roztažitelnosti (compliance = AV/ poloměrem r [m]: Laplaceův zákon. Pro
APtm; viz dále), přeměňují pulzní proud krve válcovité (či kulovité) duté orgány zní 5 souhrnná plocha průřezů
na začátku aorty na kontinuální proudění. P ,m .T /r (či Plm = 2T/r) [ 8.3a/b]

Rychlost (V) a velikost (Ó) proudu krve. Při přífnéploíe aorly okolo 5,3 cm'
a celkovém průřezu všech navazujících arterií 20 cm' ( - > AS) lze z klidového
MV 5,6 l/min (= 93 cmVs) vypočítat průmérnou rychlost proudu krve
(béhem systoly a diastoly) v klidu, kdy je hodnota pro aortu 18 cm/s a tepny
5 cm/s ( - > A3). Protože však aorta dostává krev z levé komory pouze béhem
vypuzovací fáze ( - » str. 190), jsou V a Q na začátku aorty béhem této fáze
mnohem vyšší (maximální hodnoty v klidu: V = 9 5 cm/s, Q = 500 cmVs).
Podle Hagenova-Poiseuilleova zákona
R = 8 I q/(7t • r4) [8.2]
závisí proudový odpor (R) v trubicích o dél­
ce 1 na viskozitě tekutiny r| (—> str. 92) a na
čtvrté mocnině vnitřního poloměru trubice
(r4). Aby se odpor zdvojnásobil, stačí zmen­
šení poloměru o pouhých 16 %!
I zde znamená celkové napétí stén bez ohledu na to, jak je sténá silná. Silná
sténá však samozřejmé odolává danému R „ snáze než tenká. Pro určení na­
pétí S (tj. namáháni materiálu N/mí) na plochu průřezu stény musí být do
rovnice zavedena tlouštka stény w. takže rovnice 8.3 a/b pak zní:
Pm=S-w/r(SPm=2S-w/r) |8.4a/b)
Vény mají za úkol shromažďovat krev. Jako 1550
součást nízkotlakého systému mají díky své 6 celková náplň cév (cm1)
velké kapacitě (—> A6) kromě toho důležitou
úlohu jako krevní rezervoár: kapacitní cévy
(-> str. 186).
Činnost srdce
Srdeční frekvence činí v klidu 60-80/min. To
znamená, že přibližně za ls proběhnou 4 fáze
činnosti srdečních komor (—» A): napínací (I)
a vypuzovací fáze (II) systoly a relaxační (III)
a plnicí fáze (IV) diastoly, na jejímž konci se
kontrahují síně. Těmto mechanickým fázím
srdeční aktivity (srdeční revoluce) předchází
elektrické podráždění síní a komor.
Srdeční chlopně určují směr proudění
v srdci, totiž ze síní do komor (IV. fáze)
a odtud do aorty či plicnice (II. fáze). Během
fáze I. a III. jsou všechny chlopně uzavřeny
(-» A, nahoře). Otevírání a uzavírání chlop­
ní je dáno tlaky na jejich obou stranách.
Srdeční cyklus (srdeční revoluce). Na
konci diastoly komor (fáze IVc) se depolari-
zuje sinusový uzel (počátek vlny P v EKG;
—> A I, fáze IVc, a str. 196 a dále), síně se
kontrahují (—> A4, fáze IVc) a hned potom
jsou aktivovány komory (komplex QRS
v EKG). Nitrokomorový tlak začíná stoupat
(—> A2, modře) a převýší tlak v síních, takže
se uzavřou cípaté chlopně (mitrálni a trikus-
pidálni). Tím končí diastola, přičemž enddia-
stolický objem (EDV, telodiastolický objem
TDV - pozn. překl.) je v komorách v klidu
průměrně 120 ml (—> A4), přesněji 70 ml/m2
tělesného povrchu (= PT).
Začíná napínací fáze (fáze I, asi 50 ms),
během níž se komory kontrahují (všechny
chlopně uzavřeny: izovolumická kontrakce;
první srdeční ozva; —> A6), takže nitrokomo­
rový tlak dále velmi rychle stoupá. Když
dosáhne tlak v levé komoře (-> A2, modře)
hodnoty okolo 80 mm Hg (10,66 kPa), pře­
kročí tlak v aortě (v pravé komoře při 10 mm
Hg [ 1,33 kPa] tlak v a. pulmonalis) a otevřou
se (—» A2) poloměsíčité chlopně (aortální
a pulmonálni chlopeň).
Tím je zahájena vypuzovací fáze (fáze II,
v klidu 210 ms), během níž dosáhne tlak
v levé komoře a v aortě maxima okolo 120
mm Hg (= systolický tlak; 15,99 kPa). V této
časné fázi (Ila) je rychle vypuzena největší
část tepového objemu (SV;—> A4),síla prou­
du krve na začátku aorty stoupá na maxi­
mum (-» A5). Poté ustupuje podráždění
myokardu (vlna T v EKG; —>A I) a nitroko­
morový tlak začíná klesat (zbytek SV je vy­
puzen pomaleji, fáze lib), až nakonec klesne
pod hodnotu tlaku v aortě a v arterii pulmo­
nalis, takže se (krátce potom) uzavřou polo­
měsíčité chlopně (11. srdeční ozva; —> A6).
V klidu činí SV v prům ěru 80 ml (přesněji:
47 ml/m2 PT), takže klidová ejekčnífrakce (=
SV/EDV) je asi 0,67. V komoře pak zůstává
endsystolický objem (= reziduální objem; ESV)
okolo 40 ml (—» A4).
Nyní začíná diastola komor svou izovo-
lumickou relaxační fází (fáze III, 60 ms).
Mezitím se opět naplnily síně, čemuž napo­
mohl sací účinek komorové systoly způso­
bený snížením ventilové roviny během vy­
puzovací fáze (pokles centrálního venózního
tlaku [CVT] mezi c ax; —» A3). Nitrokomo­
rový tlak prudce klesá (—> A2) a tlak v síních
mezitím stoupl (vlna v CVT), takže se cípaté
chlopně opět otevírají.
Fáze plnění (fáze IV v klidu cca 500 ms)
začíná. Krev nyní teče z předsíní do komor
tak rychle (pokles tlaku y CVT; —> A3), že se
komory naplní z 80 % (při normální srdeční
frekvenci) již během čtvrtiny trvání diastoly
(fáze rychlého plnění (IVa); —> A4). Plnění
se zpomaluje (IVb) a nakonec se kontrahují
síně (fáze IVc a vlna a CVT; —>A 2,3). Kon­
trakce síní přispívá při normální srdeční
frekvenci k plnění komor pouze asi z 15 %.
Při zvýšené frekvenci se srdeční cyklus zkra­
cuje především na úkor diastoly, takže se
systola síní stává pro plnění komor kvanti­
tativně významnější.
Rytmická srdeční činnost vyvolává (tla­
kovou) tepovou vlnu, která se šíří arteriál-
ním řečištěm rychlostí tepové vlny (v aortě
3-5 m/s, v a. radialis 5-12 m/s). Rychlost
tepové vlny je znatelně vyšší než rychlost
proudu krve V, která je v aortě maximálně
1 m/s, a je tím vyšší, čím je cévní stěna méně
poddajná.
 Vznik podráždění a jeho vedení
v srdci
V myokardu jsou svalové buňky (vlákna),
které vytvářejí vzruchy a vedou je dále (sy­
stém tvorby a vedení vzruchů), a dále takové,
které odpovídají na impulzy kontrakcí (pra­
covní myokard). Oproti kosterní svalovině
tedy vzniká podráždění uvnitř orgánu: auto-
macie nebo autonom ie srdce. Sinový a ko­
morový myokard jsou funkční syncytium, to
znamená, že buňky nejsou navzájem izolo­
vány, ale jsou propojeny pomocí gap juncti­
ons (-> str. 16 a další). Podnět, který vznikne
kdekoliv v komorách a v síních, proto vždy
Srdce a krevní oběh
vyvolá úplnou kontrakci obou komor a obou
síní (tzv. „zákon vše nebo nic").
Podnět pro podráždění myokardu vzniká
normálně v sinusovém uzlu, který je tedy
srdečním pacemakerem. Podráždění (depo-
larizace; -» A ) se z něho šíří na obě síně až
k atrioventrikulárnímu uzlu (AV-uzel) a do­
stává se pak Hisovým svazkem a oběma jeho
(Tawarovými) raménky k Purkyňovým vlák­
nům, která přenesou podráždění na myokard
komor. V něm se podráždění šíří směrem
zevnitř k vnějším vrstvám a od hrotu k bázi,
což lze v intaktním organismu sledovat po­
mocí EKG (-» str. 196 a dále) (-» C).
Buněčný potenciál v sinusovém uzlu je
pacemakerový potenciál (—> Bl, nahoře).
U tohoto typu membránového potenciálu ne­
existuje konstantní klidový potenciál. Po každé
repolarizaci, jejíž maximální negativní hodno­
ta je označována jako maximální diastolický
potenciál (MDP, asi -70 mV), začíná opět po­
malu narůstat depolarizace (prepotenciál, PP),
což trvá, dokud potenciál nedosáhne hodnoty
prahového potenciálu (PRP, okolo -40 mV), a je
znovu vyvolán akční potenciál (AP).
Podstatou těchto dějů jsou následující
změny iontové vodivosti (g) přes plazmatic-
kou membránu a v důsledku toho tedy ion­
tové proudy (I; —» str. 32 a dále) (—» Bl,
dole): počínaje MDP se zvyšuje neselektivní
vodivost a tím čistý influx kationtů dovnitř
buňky (If, přičemž f zastupuje „funny"), který
192 způsobuje pomalou depolarizaci (PP). Když
je dosaženo PRP, zvýší se relativně rychle g< a
a potenciál strměji stoupá; příčinou rychlého i— A. Vznik vzruchů v srdci
vzestupu depolarizace je tedy zvýšený proud EKG
Ca2* dovnitř ( I Ca). Během překmitu potenci­
pacemakerový
álu na pozitivní hodnoty silně stoupá gK, potenciál
sinusový uzel
takže dochází k vytékání K* a vzniká proud (spontánní
depolarizace)
směrem ven ( I K), který opět repolarizuje
pacemakerovou buňku na úroveň MDP.
Za normálních okolností vyvolá každý
Tab. 8,4 Tvorba vzruchů a jejich vedení I
akční potenciál v sinusovém uzlu jeden sr­ akční potenciály '
deční stah, tj. frekvence impulzů pacemake-
ru určuje tepovou frekvenci srdce. Frekven­
ce může být vyšší, když
- strmost vzestupu PP se zvětší (—» B3a),
- PRP je negativnější (—» str. B3b),
- MDP dosahuje méně negativních hodnot,
stabilní klidový
takže spontánní depolarizace začíná
potenciál
„z větší výšky" (-» B3c) nebo
- repolarizace po akčním potenciálu probí­ _ myokard relativné reřrakterní:
há strměji. □ vulnerabilní perioda
0.1 s (podle Hoffmana a Cranefielda)
Prvým třem dějům je společné to, že prahu - B. P acem akerový p o te n c iá l a fre k v e n c e vzruch ů v srdci -
se dosáhne později.
1 p a c e m a k e ro v ý p o te n c iá l a io n to v é p ro u d y 3 z m ě ny srd ečn í fre k v e n c e v y v o la n é z m ě na m i
Všechny oddíly převodního systému jsou S> (podle DiFrancesca) p o te n c iá lu p acem akeru
schopny spontánní depolarizace, přesto však £ 40
při normálním podráždění srdce hraje vedou­ í\ - AP
cí úlohu sinusový uzel (sinusový rytmus:
60-100/min). Vlastní frekvence ostatních \ PRP J
částí převodního systému je totiž pomalejší -40
než frekvence sinusového uzlu (—> tab. v C; pp MDP
příčiny: PP jsou v nich, stejně jako repolari­ | -80
zace, plošší, viz výše). Podráždění vycházející
ze sinusového uzlu proto zastihne „nižší“ o c t U
oddíly právě před jejich spontánní depolari­ i! —o —* —
zaci, tedy než dosáhnou vlastního prahového
potenciálu. Je-li však převod sinusových pod­ ÍO.Ho ^ i f sympatíkus
maximální diastolický
lc.
potenciál (MDP)
nětů přerušen (—» str. 200), pak nastupuje n. vagus
vlastní frekvence distálnějších částí převod­
ního systému: srdce pak tepe AV-rytmem
0,2 0,4 s 4 v liv y na v e d e n í a k č n íh o p o te n c iá lu
(40-55/min), nebo za některých okolností (AV u zlík)
2 tr v á n i a k čnfh o p o te n c iá lu m y o k a rd u je
ještě nižší frekvencí tzv. terciárního (ventri- závislé na fre k v e n c i d rá ž d ě n i
dV/dt
kulárního) pacemakeru (25-40/min). (podle Trautweina a spol.)
strmý:
+30 1 / plochy:
V protikladu k sinusovému a AV-uzlu rychlé
vedení l\ / pomalé
s jejich relativně plochým vzestupem AP (způ­ V vedení
V\
sobeným především influxem Ca2+) existují např. sympatíkus — > fÁ * např. parasympatikus.
mV
v pracovním myokardu síní a komor tzv. f \ i teplota f
rychlé, napěťově řízené Na*-kanály, což na PRP----- - \ \ ___ chinidin
\ t
začátku AP způsobí krátký, rychlý vtok Na* do \ i
V .
-1 0 0
buňky a tím ve srovnání s pacemakerovým
0,5 s
potenciálem relativně rychlý vzestup AP 193
(—» A). V době mezi akčními potenciály je na
►
buněčných membránách klidový potenciál,
tzn. že v pracovním myokardu normálně ne­
probíhá PP, a proto také nevzniká žádné spon­
tánní podráždění. Relativně dlouhé trvání AP
myokardu v podobě plató (—> str. 59 A) má
důležitou funkci. Části myokardu podrážděné
jako první jsou totiž díky tomu ještě v refrak-
— C. Šíření p o d rá ž d ě n í srdcem
receptory pacemakerových buněk) a také
noradrenalinem (NA) z vláken srdečního
sympatiku a adrenalinem (A) z plazmy (váží
se na P,-adrenoreceptory; —>str. 84 a další). AV-uzel
NA a A zvyšují v sinusovém uzlu tepovou
frekvenci (pozitivně chronotropní účinek)
a ACh ji snižuje (negativně chronotropní

Tab. 8.5 Tvorba vzruchů a jejich vedení II

terní fázi až do chvíle, když podráždění zasáh­ účinek). Přitom se mění vzestup PP a MDP
ne poslední části myokardu. Tím je zabráněno v sinusovém uzlu (—» str. B3a, popř. 3c).
kroužení vzruchů v myokardu (reentry). To Oploštění PP a negativnější MDP působe­ II)
platí také pro velmi vysoké a velmi nízké sr­ ním ACh spočívá ve zvýšení gK, strmější PP
deční frekvence, protože se trváni AP přizpů­ vlivem sympatiku nebo adrenalinu ve zvý­
sobuje srdečnífrekvenci (—» B2). šení gCa a za určitých podmínek snížení gK.
AP otevírá napěťové řízené kanály pro Ca2* V podřízených oddílech převodního systé­
(spojené s tzv. dihydropyridinovým recepto­ mu působí chronotropně pouze NA a A, což
rem) v membráně buněk myokardu, takže jim zajišťuje rozhodující vliv při případném
Ca2* vtéká z extracelulárního prostoru do převzetí funkce pacemakeru AV-uzlem nebo
buňky (—> str. 63 B3). Tím lokálně stoupá terciárním pacemakerem (viz výše).
koncentrace Ca2* v cytosolu (Ca2*-„zažehnu­ ACh (levá větev vagu) zpomaluje a NA
tí") a následně se, jako tzv. „triggerejfect", oteví­ i A urychlují převod vzruchů AV-uzlem:
rají ligandy řízené tzv. ryanodin-senzitivními negativně a v případě NA a A pozitivně sinusový
uzel
Ca2*-kanály sarkoplazmatického retikula slou­ dromotropní působení. Přitom je ovlivněna
žícího jako zásobárna Ca2*. Ca2* vytékající především amplituda a počáteční strmost
odtud do cytosolu nakonec vyvolá elektrome­ AP (—> B3c či B4). Také zde hrají důležitou AV-uzel
chanické spřažení (—» str. 62) - kontrakci úlohu změny gKa go,. Hisův
svazek
srdce. Koncentrace Ca2* v cytosolu je kromě Na rozdíl od svého chrono- a dromotrop-
Tawarovo
toho určena aktivním transportem do zásobá­ ního účinku na převodní systém působí NA raménko
ren Ca2* (pomocí Ca2*-ATPázy) a také do ex­ a A pozitivně inotropně přímo na pracovní Purkyňova
tracelulárního prostoru. Tento transport zajiš­ myokard. Zvýšení kontraktility (při nezmě­ vlákna
ťuje jak Ca2*-ATPáza, tak také výměnný nosič něném předpětí) přitom spočívá ve zvýšeném rychlost vlastní
3Na*/Ca2*, který je poháněn elektrochemic­ vtékání Ca2* z extracelulárního prostoru do normální vedení frekvence
průběh dráždění (m • s"1) (m in-1)
kým gradientem Na* přes buněčnou membrá­ buňky vyvolaném aktivací P,-adrenocepto-
nu, tedy nepřímo pomocí Na*-K*-ATPázy. rů. V buňce myokardu tak stoupne cytoso- sin u so v ý u zel
Srdce sice tepe autonomně, přesto však lová koncentrace Ca2*. Tento influx Ca2* lze tvorba podnětů 0 vlna P 0,05 1111111
přizpůsobení srdeční činnosti na měnící se farmakologicky tlumit blokátory kalciových vstup im pulzu do f pravá síň 50
60-100
vzdálených částí síní \ levá síň 0,8-1,0
nároky závisí z větší části na eferentních sr­ kanálů (tzv. Ca2*-antagonisté). Kontraktilitu 85 v síni
A V -uzel
140-55
1111
{
dečních nervech. Nervově (a též adrenalinem kromě toho zvyšuje prodloužení AP (a tím úsek P-Q
další vedení (zdržení j-0,05
v plazmě) mohou být modifikovány tyto protrahování influxu Ca2*) a také inhibice im pulzu dalšího vedenO
charakteristiky srdeční činnosti: Na*-K*-ATPázy, např. pomocí srdečních
a k tiv o v á n H isů v sv a z e k 1.0-1,5
- frekvence tvorby podnětů v pacemakeru
a tím tepová frekvence srdce (chrono-
glykosidů digitalisu a strofantinu (=> plošší
gradient Na* přes buněčnou membránu => a k tiv o v á n y k o n ce ra m é n e k
130
1.0-1,5
JUJL
‘25-40
145
tropie), menší hnací síla pro 3 Na*/ Ca2+-výměník => a k tiv o v á n a P u rk y ň o v a v lá k n a 3.0-3.5
150
- rychlost vedení podráždění, především zvýšená koncentrace Ca2* v cytosolu). v n itřn í stran a m y o k a rd u f pravá komora 175 '
v AV-uzlu (dromotropie), plně aktivována |Jevá komora 190 komplex 1,0
Pii nízké srdeční frekvenci je influx Ca'Včas do buňky malý (málo AP), takže • žádná
- síla stahu srdečního svalu při daném před- z e v n í stran a m y o k a rd u f pravá komora 20S ' QRS v myokardu
mezi AP zbývá relativně mnoho času pro vytékáni CaJ*. To je příčinou nízké
pětí, tj. kontraktilita srdce (inotropie). koncentrace Ca;* v cytosolu, diVy níž se udržuje relativně malá kontraktilita.
plně aktivována | levá komora 225
Tyto změny srdeční činnosti jsou vyvolávány Pomocí tohoto mechanismu může parasympatikus působit, ovSem nepřímo,
acetylcholinem (ACh) z parasympatických negativně inotropně (frekvenčníinotropie). Opačně to platí pro sympatikus.
vláken n. vagus (váže se na M2-cholinergní
Eiektrokardiogram (EKG)
Pomocí EKG jsou zobrazovány potenciálové
rozdíly (několik málo mV), které vznikají při
podráždění srdce. EKG může informovat
o poloze srdce, tepové frekvenci, rytmu, pů­
vodu a šíření vzruchů a o repolarizaci a po­
ruchách těchto dějů, nevypovídá však nic
o kontrakci a přečerpávacím výkonu srdce.
Potenciály, které jsou podkladem EKG,
vznikají na rozhraní mezi podrážděnými
a nepodrážděnými částmi myokardu. Nepo­
drážděný nebo zcela podrážděný (depolari-
zovaný) myokard nevytváří žádnou změnu
potenciálu viditelnou na EKG. Při postupu
čela vlny depolarizace myokardem vznikají
různé potenciály, které se liší velikostí a smě­
rem. Takové vektory si lze představit jako
šipky, jejichž délka je výrazem velikosti po­
tenciálu a směr ukazuje směr potenciálu
(hrot šipky: +). Mnoho individuálních vek­
torů se sčítá (jako grafický součet vektorů)
do jednoho sumačního, či integrálního vek­
toru (—» A, červená šipka). Ten během po­
dráždění srdce mění svou velikost a směr, tj.
hrot šipky sumačního vektoru opisuje dráhu
smyčky (-» A), kterou je možno zobrazit na
osciloskopu jako vektokardiogram.
Pomocí končetinových a hrudních svodů
EKG lze zobrazit časový průběh okamžitého
sumačního vektoru projikovaného na danou
rovinu svodů. Svod paralelní k sumačnímu
vektoru vykazuje největší výchylku (kmit R
1-2 mV), svod k němu kolmý neukazuje vý­
chylku žádnou. Einthovenovy svody 1, II a III
(—» C) jsou bipolární a nacházejí se ve frontál­
ní rovině. U unipolárních Goldbergerových
svodů (aVL, aVR a aVF; —> D) je, na rozdíl od
svodů I—III, aktivní elektroda umístěna vždy
na jedné končetině (např. pravé paži při aVR)
proti spojení obou dalších elektrod (na konče­
tinách). To zvyšuje (aVR = augmented) výchyl­
ku kmitů; aVL, aVR a aVF leží rovněž ve
frontální rovině. Unipolární hrudní svody V,-
V6 ( Wilsonovy; —> F) se nacházejí přibližně
v horizontální rovině. Spolu s výše popsanými
svody ve frontální rovině umožňují třírozměr­
né znázornění sumačního vektoru. Svody
V |-V 6 snímají potenciálové změny z levé po­
loviny hrudníku, přičemž místa svodů leží
přibližně v horizontální rovině (-> F). Jako in­
diferentní elektroda přitom slouží spojení tří
končetinových svodů přes odpor 5 kfi. Pomo­
cí hrudních svodů lze zachytit především
vektory směřující vzad, které vytvářejí ve fron­
tální rovině bud jen malé, nebo vůbec žádné
potenciály. Protože střední vektor QRS (elek­
trická osa srdeční; viz dále) směřuje převážně
vlevo dolů a dozadu, je vektor QRS ve V ,-V 3
převážně negativní a ve V5 a V6 pozitivní.
I
Ve zvtóitnkh případech lze snímal EKG jeité z jknu, z praví strany hrudníku
Tab. 8.6 Eiektrokardiogram
(Vfl- V J a z levé íásli zad (V ,-V * - » F2).
Na křivce EKG (-» B a str. 195 C) rozeznává­
me vlny a kmity, jejichž výchylka nahoru je
+ a dolů -, a mezi nimi leží úseky (= segmen­
ty), které spolu s vlnami tvoří intervaly. Vlna
P (> 0,3 mV, >0,1 s) je projevem depolariza-
ce síni. Vlna jejich repolarizace není viditelná,
protože je za normálních okolností překryta
následujícími kmity. Kmit Q (mV < 1/4 R, <
0,04 s), kmity R a S (R + S > 0,6 mV) tvoří
dohromady komplex QRS (< 0,1 s). Komplex
je označován QRS i tehdy, pokud některá ze
tří komponent chybí. Potenciál odpovídající
střednímu vektoru QRS (elektrická osa sr­
deční) se vypočítá (s ohledem na příslušné
znaménko) ze součtu velikostí kmitů Q, R
a S. (Podle definice je první pozitivní kmit
v komplexu QRS kmitem R, což znamená, že
kmity R nemusí být za některých okolností i— E. Kruh p o d le C abrery -
ve všech svodech synchronní.) Komplex QRS
je výrazem depolarizace komor, vlna T jejich
repolarizace. Přestože jsou oba děje proti­
chůdné, má vlna T za normálních okolností
stejný směr jako kmit R (ve většině svodů +),
tzn. že šíření podráždění a repolarizace ne­
probíhají v myokardu stejným směrem
(—> QRS a T na str. 195 C: přes opačnou
polarizaci při odeznívání podráždění jsou
vektorové šipky orientovány stejným smě­
rem). Úsek PQ (kompletně aktivované síně)
a úsek ST (plně aktivované komory) se na­
cházejí přibližně v úrovni 0 mV. Interval PQ
(od začátku P po začátek Q; < 0,2 s; —> B)
odpovídá trvání atrioventrikulárního převodu. 197
►
 I ►
Interval QT (od začátku Q po konec T), tedy
celkové trvání depolarizace a repolarizace
komor, je závislý na srdeční frekvenci a činí
při tepové frekvenci 75/min 0,35-0,40 s.
Polarizace šesti frontálních svodů (Ein-
thovenovy a Goldbergerovy) je zakreslena
v Cabrerově kruhu (-> E). Z minimálně dvou
(lépe tří;-» G) synchronních svodů Cabre-
rova kruhu může být stanoven okamžitý
sumační vektor ve frontální rovině, např.
střední vektor QRS (—» C3 a G, červená
šipka), jehož poloha odpovídá při normál­
ním šíření podráždění přibližně anatomické
podélné ose srdce („elektrická osa srdeční").
Normální typy polohy „elektrické osy
srdeční" se u dospělých nacházejí od přibližně
-g +90° po -30° (—> G, H). Rozlišuje se pravý typ
•- s a = +120° až +90° (je častý u dětí; u dospě­
lých může být patologický), svislý typ (a =
+90° až +60°; —» G l), indiferentní typ (a =
io +60° až +30°;—» G2) a levý typ (; a = +30° až
-30°: G3). Patologické polohy jsou tzv.
i přetočený pravý typ (deviace doprava; > +120°),
např. při hypertrofii pravé komory, a přetoče­
ný levý typ (deviace doleva; negativnější než
-30°), např. při hypertrofii levé komory.
Také rozvinutý infarkt myokardu může
elektrickou osu srdeční stočit. Hlavní znám­
kou transmurálního infarktu (tj. infarktu,
který zasahuje celou stěnu komory) je pato­
logický kmit Q (—> II), tj. takový, který trvá
více než 0,04 s a jehož výška přesahuje 25 %
celkové výšky komplexu QRS. Objevuje se
přibližně během jednoho dne. Příčinou je, že
odumřelý myokard nevytváří žádné elektric­
ké signály, takže v době, kdy by tato část
myokardu měla být vlastně depolarizována
(první 0,04 s), převažuje vektor zdravé části
srdce na druhé straně. Vektor „0,04“ tedy
ukazuje „pryč od infarktu"; toto je patrné
např. při infarktu přední stěny především ve
svodech V5,V6,1 aVL jako značně negativní
kmit Q (a zmenšený R). Patologické kmity Q
jsou viditelné ještě i po letech (-» 12,3), což
znamená, že nejsou známkou akutního in­
farktu. Elevace úseku ST značí, že došlo k is-
chemii.ale (ještě) neodum ření části myokar­
du. Objevuje se 1. během ischemie myokardu
(angina pectoris), 2. na úplném začátku F. U n ip o lá rn í h ru d n í svo d y p o d le W ilsona
transmurálního infarktu, 3. u netransmurál-
ního infarktu a 4. v omezených okrajových
oblastech několik hodin až dnů po transmu-
rálním infarktu (—> 14). Jeden až dva dny po
infarktu se úsek ST normalizuje, avšak vlna
T je po několik týdnů obrácená (—> 15 a 2).
Tvorba vzruchů v srdci
při poruchách elektrolytů
pohled shora
Nevýrazná hyperkalemie zvyšuje mj. MDP
v sinusovém uzlu a působí tak většinou pozi­
tivně chronotropně. Při značné hyperkalemii
působí pozitivnější MDP inaktivaci Na+-ka-
nálů (—> str. 46), tj. strmost vzestupu a ampli­
tuda AP v AV-uzlu jsou sníženy (negativně
dromotropní účinek). Mimoto se zvyšuje gK,
takže prepotenciál (PP) je plošší (negativně
chronotropní účinek; —» str. 193 B3a), a repo­
larizace myokardu je uspíšena, takže Ca2+
v buňce klesá. V extrémních případech vy­
hasne i činnost pacemakeru (ochrnutí srdce).
Masivní hypokalemie působí pozitivně chro­
notropně a inotropně (-» str. 193 B3a). Hy-
perkalcem ie pravděpodobně zvyšuje gK
a tím zkracuje AP myokardu.
EKG. Změny koncentrací K* a Ca2* v sé­
ru vedou ke změnám podráždění myokardu,
které mohou být patrné na EKG:
♦ Při hyperkalemii (> 6,5 mmol/1) se obje­
vuje vyšší špičatá vlna T a poruchy vedení
s prodloužením intervalu PQ a rozšířením deviace
doleva
komplexu QRS; v extrémních případech -30
nastává srdeční zástava.
♦ Při hypokalemii (< 2,5 mmol/1) lze pozo­
rovat pokles úseku ST, bifázickou vlnu T
(nejdříve +, poté -) a dodatečnou pozitivní
vlnu U (brzy po T).
♦ Při hyperkalcemii (> 2,75 mmol/1 celkové
deviace
hladiny kalcia) je na úkor úseku ST zkrácen doprava
interval QT.
♦ Při hypokalcemii (< 2,25 mmol/1 celkové­
ho kalcia) je prodloužen interval QT.
+ 12 0 *
oblast
normálních
poloh

Poruchy srdečního rytmu
Poruchy rytmu (arytmie), tedy změny tvorby
nebo převodu podráždění, jsou patrné na EKG.
Poruchy tvorby vzruchů mění sinusový
rytmus. Stoupá-li sinusová frekvence nad
100/min, např. při tělesné námaze, vzrušení,
horečce (vzestup asi o 10 • min-1 na 1 °C) nebo
při hypertyreóze, jde o sinusovou tachykardii
(-» A2) Pokud frekvence poklesne pod 60/min
(při hypotyreóze), je to sinusová bradykardie.
V obou případech je rytmus pravidelný, zatím­
co při sinusové arytmii frekvence kolísá. Sinu­
sová arytmie se fyziologicky objevuje u mla­
distvých a je závislá na dýchání: při vdechu se
frekvence zvyšuje, pří výdechu zpomaluje.
Ektopická tvorba vzruchů. Podráždění
může být i při (nomotopní) tvorbě vzruchů
v sinusovém uzlu (—> A) spouštěno z ohnis­
ka v síni (atriálně), v AV-uzlu (nodálně) nebo
v komoře (ventrikulárně). Tyto abnormální
vzruchy jsou označovány jako ektopické (=
heterotopní). Vysoká frekvence výbojů atri-
álního ložiska vyvolává sinovou tachykardii
(pilovitá „základní čára" místo vlny P). Ko­
mory jsou schopny tuto frekvenci sledovat
až do 200/min. Při vyšší frekvenci je převá­
děn pouze každý druhý nebo třetí vzruch,
protože impulzy, které přicházejí mezi nimi,
zastihnou části převodního systému s nej­
delším akčním potenciálem (AP; většinou
Purkyňova vlákna) v refrakterní fázi. Tyto
oddíly převodního systému tak působí jako
frekvenční filtr. Při síňových frekvencích do
350/min se hovoří o sinovém flutteru, nad
tuto frekvenci o sinové fibrilaci (do 500/
min). Aktivace komor je pak zcela nepravi­
delná (absolutní arytm ie). Komorová ta­
chykardie je časným důsledkem ventriku-
lární (ektopické) tvorby vzruchů, která
začíná extrasystolou (ES, viz dále) (—> B3,
druhá ES). Plnění srdce a vypuzování krve
se zmenšují a může dojít k fibrilaci komor,
což jsou vysokofrekventní nekoordinované
záškuby myokardu (—» B4). Jestliže nedojde
k rychlému protiopatření, je tento stav v dů­
sledku nedostatečného přečerpávání krve
právě tak smrtící, jako srdeční zástava.
Fibfilace komor se objevuje převážné tehdy, když extrasystola .vpadne" do |— A. N o m o to p n í tv o rb a vzruch ů s n o rm á ln ím p ře vo d e m
vulnerabilní (.zranitelné") fáze předchozího AP (relativnírefrakternifáze.
synchronní s vlnou I v EKG; —> str. 193 A). AP vyvolané v této fázi totiž a)
stoupají méné, a jsou proto vedeny pomaleji a b) mají kratii trváni. Obojí
přispívá k tomu, že podráždéni myokardu vždy zastihuje již opét excitabilni
oblasti (kroužení vzruchů = reentry) f ibrilace komor může být vyvolána mj.
také úrazem elektrickýmproudem, lzeji viak také vétiinou odstranit včasným,
přesné dávkovaným elektrickým výbojem (defibrildlor).
Extrasystoly (ES). Jsou-li vzruchy vedeny i atriálniho nebo nodálnlho 1 norm ální sinusový rytmus
(= supcaventrikulárniho) ektopického ložiska do komor, mohou komory vy­
padnout ze svého sinusového rytmu supraventrikulárniarytmie. Pii sífíové
extrasystole je v EKG deformována vlna P, komplex QRS je viak normální.
U nodálni ES jsou sfné aktivovány zpétné; vlna P je proto negativní a je vétii­
podráždéni
A = iffení
nou překryta komplexem QRS. nebo se objevuje krátce po ném ( - > B l, E = zcela
vpravo). Protože se při supraventrikulárni ES také řasto vybije sinusový uzel, R = repolarizace
zvéKuje se interval mezi kmity R ES(=Rts) a následujícím normálním kmitem
Ro řas, který potřebuje vzruch od ložiska k sinusovému uzlu: postextrasysto- 2 sinusová tachykardie
Hekápauza. Pro intervaly RR přitom platí: l y t > RR a (RR,S+ RfSR) < 2 RR
i— B. H e te ro to p n í tv o rb a vzruch ů (1 -5 ) a p ře v o d n í po ru ch a (5)
(—> B1).
U komorové extrasystoly ( - + B2,3) je komplex QRS tvarové zménén. zpétné se ifřlci sinusový
Při nízké sinusové frekvenci je dalii sinusové podráždéni převedeno do komor podráždění síni a sinu uzel
v neporuiené podobé: interpolovámi f5 ( - » B2). Při vySii sinusové frekven­
ci viak následující sinusový impulz zastihne myokard komor v refrakterní fází,
takže úíinnýje až teprve po ném následující sinusový podnét: kompenzační
pauza. Přitom platí, že RR,S+ RjjR = 2 RR.
gativnf P
Převodní poruchy: AV-blok. Jako AV-blok 1 nodálni (AV-) extrasystola
I. stupně je označován abnormálně zpomalený s kompenzační pauzou
AV-převod (PQ-interval > 0,2 s), jako AV-blok
II. stupně převod pouze každého 2. nebo sinusový uzel
3. impulzu a jako AV-blok III. stupně úplná
izolované
blokáda. Při III. stupni se srdce přechodně podrážděni komor
zastaví (Adamsova-Stokesova synkopa), aktiva­
ci komor pak převezme komorový pacemaker
(ventrikulární bradykardie při normální frek­
venci aktivace síní). Důsledkem toho je čás­
tečná nebo úplná nezávislost komplexů QRS 2 interponovaná komorová extrasystola
na vlně P (—» B5). Když převezme úlohu pa-
cemakeru AV-uzel, klesá srdeční frekvence na 3 komorová tachykardie U F
40-55/min (—> B5) a pří uplatnění tzv. ter­ po extrasystole
ciárního (ventrikulárního) pacemakeru kles­
ne na pouhých 25-40/min. V těchto případech
vykoná dobrou službu umělý pacemaker.
Blok raménka (převodní porucha v íawarové raménku) vede k silné defor­
maci komplexu QRS, protože postižená strana myokardu je drážděna ze
4 fibrilace komor
zdravé strany abnormálními cestami.
5 to tá lní AV-blok s ventrikulárním
náhradním rytm em
;:p=75/rj>in R i 45/min
__________(zčásti podle Reckera) 201
 (— A. Pracovní diagram srdce (levá komora)
Tlak a objem v srdečních (= systolického) tlaku (-> A1,S) se objem již
komorách a jejich vztahy prakticky nemění, ale tlak poněkud klesá až
pod hodnotu tlaku v aortě, což způsobí uza­
Závislost mezi výchozí délkou svalu a silou vření aortální chlopně (-» A I, K). Ve fá zi
jeho stahu (-» str. 66 a dále) odpovídá v srd­ relaxace klesá tlak (při konstantním objemu)
ci vztahu mezi objemem komory (délka sva­ rychle k (téměř) nule (-» AI, V). V komoře
lových vláken) a tlakem v komoře (síla). se nyní nachází ještě endsystolický objem
Jestliže vyneseme změny objemu a tlaku |RSV|; (v příkladu: 60 ml). Během plnicífáze
během celé srdeční revoluce do diagram u opět lehce stoupá tlak v komoře (podél kli­
tlak/objem , vznikne pracovní diagram dové napínací křivky).
srdce (Frank, 1895) (-» AI, body A-D-S-V-
-A pro levou komoru).
Práce a výkon srdce
Pro konstrukci pracovního diagramu jsou zapotřebí následující křivky vzíahu
j (lak/objem: Protože práce [J = N • m] = tlak |N • m '2= Pa]
♦ Křivka klidového napětí, která ukazuje tlaky vznikající pasivné (bez
Srdce a krevní oběh

• objem [m3], odpovídá v diagramu tlak/objem

svalové kontrakce) pří různých objemech náplně komory ( - > A I a A2,
I modrá křivka). plocha opsaná změnami tlaku a objemu bě­
♦ Křivka Izovolemických maxim ( - > AI a A2, zelená křivka). Křivka byla hem srdeční revoluce (-> AI, růžová plocha)
■ (experimentálně) získána tak. že byly změřeny - s ohledem na různé objemy tlakově objemové práci nebo krátce práci
plněni- maximálnídosaženétlaky vkomořepřije jim konstantnímobjemu P-V, kterou vykonává levá komora během
(za izovolemických podmínek, tj. bez vypuzeni objemu) ( - » A2, svislé šipky).
♦ Křivka izotonických (izobarických) maxim (—> AI a A2, fialová křivka).
systoly (13 333 Pa ■0,00008 m \ tj. 1,07 J; pravá
Přitom je srdeční výdej - opět vycházeje z různých náplni—řízen (experimen­ komora: 0,16 J). Největší část této systolické
tálně) tak, le během snižováni objemu zůstává tlak konstantní (izotonie; práce P-V vykonává myokard přímo svou
- > A2, vodorovné iipky). aktivní kontrakcí, menší část je vykonávána
♦ Křivka podpůrných maxim (U-kiivka; - > AI a A2, oranžové křivky).
Systola ( - > str. 190) zobrazuje izovolemickou napínací fázi (- > A I, A-D),
pomocí pasivních elastických zpětných sil
která je následována auxotonickou vypuzovací fázi (úbytek objemu při daliím vzniklých během plnění při roztahování ko­
vzestupu tlaku; - ► A I, D-S). laková smíšená forma kontrakce je označována mory. Tato diastolická plnicí práce (-» AI,
jako podpůrný stah (viz též str. 67 B). Při daném plnicím tlaku (—> A I, A) se modrá plocha pod modrou křivkou) je vyko­
mění jeho maximum ( - > A I, S) v závislosti na enddiastolickém tlaku v aortě
návána z části (nepřímo) myokardem komor,
( - > A I, D), přesto však všechna tato maxima leží na křivce U. la je (téměř)
lineární spojnicí mezi izovolemickým a izotonickým maximem (—> AI, T.resp. zčásti však také myokardem síní a dýchacími
M) náležejícím danému plnicímu tlaku (bod A). a kosterními svaly (—►str. 204, žilní návrat).
Celková práce. Srdce musí vykonat navíc
Jsou-li vyneseny hodnoty tlaku a objemu, k systolické práci P-V obou komor (v klidu
např. pro levou komoru během srdeční re­ asi 1,2 I) ještě dalších 20 % (0,24 J) práce pro p- B. V liv y k lid o v é h o n a p ě tí (1), srdeční fre kve n ce a s y m p a tik u (2) na n a p ě tí a ry c h lo s t------
voluce, jako pracovní diagram do diagramu vznik tepové vlny (roztažení stěn cév; —» str. k o n tra k c e srdečního svalu
tlak/objem, dostaneme tento cyklus ( - > A I 188, pružník). Práce, která je zapotřebí
podání noradrenalinu
a str. 190): enddiastolický objem (EDV) činí k urychlení krevního proudu, je v klidu velmi při srdeční frekvenci 60/min
např. 125 ml (—►A I, A). Během napínací malá (1 % práce P-V), stoupá však při vyso­ srdeční frekvence 60/min
fáze stoupá tlak v komoře izovolemicky tak kých tepových frekvencích. Výkon celého
klidové protaženi: srdeční frekvence 30/min
dlouho (všechny chlopně jsou uzavřeny!), až srdce v klidu (f = 70/min = 1,17/s) tak činí
vysoké
je dosaženo úrovně diastolického tlaku okolo (1,45J • l,1 7 s-‘ =) 1,70 W (Watt). střední
v aortě (zde např. 80 mm Hg) (-> A I, D). nízké
V tuto chvíli se otevírá aortální chlopeň.
Během vypuzovací fáze se objem komory
zmenší o tepový (systolický) objem (SV),
zatímco tlak zpočátku ještě dále stoupá čas (s) čas (s)
(—►str. 188, Laplace, rov. 8.4b: P,mt , proto­ text viz dalíí str. (podle Sonnenblicka)
202 že r i a w t ) . Po dosažení maximálního
Regulace tepového objemu
Reakce na měnící se plnění komor (poloha
těla, dýchání) nebo na tlaky v aortě probíhá
autonomně, přičemž předpětí myokardu
(klidové natažení; —> str. 66 a dále) určuje
tepový objem (SV): ťrankúv-Starlingův
mechanism us. Ten zajišťuje, že se tepové
objemy obou komor od sebe neliší, takže
nemůže dojít k městnání ani v plicním, ani
systémovém oběhu.
Zvýší-li se plnění (angl. preload; —> AI),
posouvá se začátek napínací fáze na křivce
klidového napětí doprava (-» A I , A , ) . Tím
se zvyšují enddiastolický objem (EDV), SV
a práce srdce; stoupá také endsystolický
objem (ESV).
Zvyšuje-li se tlak v aortě (angl. afterload;
—> A 2 ) , otevírá se aortální chlopeň teprve při
odpovídajícím zvýšeném tlaku v levé komo­
ře (-» A 2 , DP). V krátké přechodné fázi
proto tepový objem klesne (SVP). ESV se tím
zvýší na ESVP. Následující diastolické plnění
proto posouvá začátek napínací fáze na
křivce klidového napětí doprava (-» A 2 , A2).
Tepový objem se tak, přes zvýšený tlak v aor­
tě (D2), normalizuje (SV2). ESV je přitom
poměrně značně zvýšen (ESV2).
Při změně síly srdečního stahu nezávis­
lé na „preloadu“ a „afterloadu" hovoříme
o změněné kontraktilitě nebo inotropii. Ta
se zvětšuje působením noradrenalinu nebo
adrenalinu a také při zvýšení srdeční frek­
vence ((J,-adrenergné zprostředkované po­
zitivně inotropní působení, resp. frekvenční
inotropie; —» str. 194). Přitom se mj. zvyšují
izovolemická maxima (—> A 3 , zelená křivka),
takže srdce může pracovat proti zvýšenému
tlaku (-> A 3 , D3) a/nebo (na účet ESV) vy­
pudit větší SV (-» A 3 , SV4).
Zatímco různá předpětí ovlivňují pouze
sílu komorové kontrakce (-» str. 203 Bl),
zvyšují pozitivně inotropní vlivy také rych­
lost kontrakce myokardu (-> str. 203 B2).
Maximální izovolemický vzestup tlaku (max.
dP/dt) je proto klinicky využíván také jako
míra kontraktility.
Žilní návrat
Krev přicházející z kapilár je shromažďována
ve vénách a odváděna k srdci. Hnacími sila­
mi tohoto žilního návratu (—> B) jsou a)
zbylý krevní tlak, který ještě zůstal po průcho­
krevní tlak
du kapilárami (vis a tergo; okolo 15 mm Hg),
b) sací účinek systoly způsobený poklesem
ventilové roviny srdce, c) tlak, kterým kontra-
hující se kosterní svaly stlačují žíly (svalová
pumpa), přičemž pohybu krve zpět brání
žilní chlopně, d) přetlak vznikající v břišní
dutině při vdechu a zároveň zvyšující se pod­
tlak v dutině hrudní (intratorakální tlak, Pp|cu;
-> str. 108), který vede k rozšíření žil v hrud­
níku a tím k nasávání (viz též str. 206).
Při změně polohy z lehu do stoje (ortostá-
za) jsou žíly nohou zatíženy sloupcem krve,
tj. přídatným hydrostatickým tlakem. Ten
způsobí rozšíření velmi snadno roztažitel-
ných žil (ve srovnání s tepnami), tzn. zadrží
se v nich asi 0,4 I krve. O toto množství krve
se zmenší tzv. centrální krevní objem (přede­
vším v plicním oběhu). Tím klesne žilní
návrat k levému srdci a následně i tepový
ut
a minutový objem. Aby se zabránilo příliš
velkému poklesu krevního tlaku (za určitých
okolností ortostatickému kolapsu!), zvýší se
krevní tlak
reflexně tepová frekvence a periferní odpor
(ortostatický reflex-, —» str. 7 E, str. 212 a dále).
„Uskladnění" krve je ve stoji výraznější než
při chůzi (svalová pumpa!). V žilách hlavy je
naopak při stoji podtlak. Těsně pod úrovní
bránice se venózní tlak při změně polohy
nemění: indiferentní bod.
Tzv. centrální žilní tlak (tlak v pravé síni
normálně: 0-12 cm H20 [0-9 mm Hg]) je
v první řadě závislý na objemu krve. Jeho
měření je proto klinicky využíváno ke sledo­
vání objemu krve (např. při infúzích). Zvý­
šený centrální žilní tlak (> okolo 20 cm H20
[15 mm Hg]) se mimo jiné objevuje také při
srdeční insuficienci, tj. při snížené čerpací
schopnosti srdce, a fyziologicky během tě­
hotenství.
Tlak krve v tepnách
Pod pojmem krevní tlak rozumíme tlak krve
v tepnách systémového oběhu. Během vypu­
zovací fáze systoly stoupá v aortě tlak až
k maximu, tj. na hodnotu systolického tlaku
(Tksysl), a během systolické napínací fáze
(aortální chlopeň uzavřena) klesá tlak v aor­
tě na minimum - hodnota diastolického
tlaku (Tkjia,,) (-> AI a str. 191 A2). Rozdíl
Tk,yst - Tkjiast je tlaková am plituda, která je
funkcí tepového objemu (SV) a compliance
(objemová roztažitelnost = dV/dP; —> str.
188) arterií. Při daném SV a snížené compli­
ance cév stoupá Tksyst více než Tkdiast, tj. am ­
plituda je větší (časté ve stáří, viz dále). Totéž
platí, když při dané compliance stoupá SV.
Když stoupá celkový periferní od p o r
(TPR; str. 188) a SV je vypuzen stejně rych­
le jako předtím, stoupají Tk,ysl a Tkj,„, o stej­
nou hodnotu (amplituda se nemění). Vypu­
zení SV je však většinou díky zvýšenému
TPR prodlouženo a vztah vzestupu arteriál-
ního objemu k odtoku do periferie během
vypuzovací fáze klesá. Tksys, proto stoupá
méně než Tkdiasl, tj. amplituda je menší.
N orm ální hodnoty. Do 45. roku života
lze v klidu (vsedě, vleže) normálně naměřit
Tkdiasl 60-90 mm Hg a Tksyst 100-140 mm
Hg. Pro 45leté až 601eté je považován za
normální ještě Tksyst do 150 mm Hg a pro
starší 60 let Tksysl do 160 mm Hg (—> C).
Optimálně regulovaný krevní tlak (—» str.
212) je nezbytný pro zásobování tkání.
Pfilii nízký krevní tlak (hypotenze) může být příčinou Soku ( - > str. 218),
anoxie ( - > str. 130) a zničeni tkané. Škodí i chronicky zvýšený krevní tlak
(hypertenze; - > str. 216), protože jím trpí cévy (zvláště v srdci, mozku,
ledvinách a sítnici).
Pro prokrvení periferie je rozhodující střed­
ní (= zprům ěrněný v čase) krevní tlak
(—>str. 188).
Střední tlak lze zjistit i graficky z křivky krevního tlaku změřeného krvavou
cestou (např. arteriálním katétrem) ( - > A), nebo lze již při zápisu takové
křivky utlumit oscilace natolik, že je zakreslen pouze střední krevní tlak.
Přestože střední krevní tlak klesá od aorty
k velkým tepnám, je v nich Tk^.,, (např.
v a. femoralis) obvykle vyšší než v aortě ■— A. Průběh zm ěn tla k u k rv e v te p ná ch
(srovnej A 1 s A2). Příčinou toho je jejich (ve
srovnání s aortou) nižší compliance (viz též
rychlost tepové vlny; -> str. 190).
Měření krevního tlaku lze provádět přímo
pomocí kanyly zavedené do krevního prou­
du. V tepnách vzdálenějších od srdce je
křivka krevního tlaku v porovnání s aortou
díky časovému průběhu tlakové pulzní vlny
(3-10 m/s; —» str. 190) časově posunuta a též
se mění její tvar (—> A I, 2, nakreslené křivky
krevního tlaku). Krevní tlak je normálně
měřen nepřímo (nekrvavě, ve výši srdce)
podle metody Riva-Rocci (—> B).
Při měření se těsné přiloží na paží nafukovací manžeta a stetoskop se přitiskne
do loketní jamky. Za současné kontroly manometru se manžeta nafoukne [— B. M ěře n í tla k u k rv e p o d le Riva-Rocciho -
výrazné nad očekávanou hodnotu systolického tlaku T k ^ (vymizí tep na paže
a. radialK!). Pak pomalu vypouštíme vzduch z manžety (2 -4 mm Hg/s). Když
se objeví první zvuky synchronní s tepem (Korotkovůvfenomén). znamená
a. brachialis -
KUže tlak v manžetě klesl pod hodnotu Ik ,^ (odečíst!). Zvuk zpočátku silia pak manžeta
náhle, při dosaženi T k ^ ztichne a ustává (druhé odečtení).
Zdroje chyb při měření krevního tlaku. Jestliže měření opakujeme,
musí být vzduch z manžety před tím na 1- 2 min zcela vypuštěn, protože jinak
může venózni stáza simulovat zvýšený Tk^,. Manžeta musí být také minimál­
ně o 20 % širší, než je průměr paže; příliš volná, nebo poměrně úzká manže­
ta (paže při nadváze nebo u atletů; měření na stehně) je také zdrojem chyb,
např. naměření zvýšeného Tk»*,.
Tlak v plicní tepně je podstatné nižší než
v aortě (—>str. 186). Další zvláštností plicní­
ho oběhu jsou relativně tenké stěny cév
a také vysoká poddajnost tkáně v jejich
okolí (vzduchem naplněná plicní tkáň!).
Zvýšený minutový objem pravé komory C. Z á vislo st tla k u k rv e na věku — D. V ztah tla k /in te n z ita p ro u d u -
srdce proto způsobí rozšíření plicních cév, tj.
jejich odpor klesá (-> D). To zabraňuje, např. tlakem podmíněné
rozšíření cév t
při zvýšení srdečního MV během tělesné (plíce) i
námahy, přílišnému vzestupu tlaku v a. pul­ střední tlak
monalis. Plicní cévy mají současně určitý
druh nárazníkové funkce zabraňující krát­ .kritický"
kodobým kolísáním objemu (—> str. 204). uzavírací
tlak
_l______ L
20 40 60 80
věk (roky) 0 hybná síla - rozdíl tlaků AP (mm Hg)
(podle Guytona) (podle P. Gaehtgense)

Vým ěnné děje v mikrocirkulaci
Zásobování buněk potřebnými látkami a od­
vádění produktů z buněk se uskutečňuje na
úrovni krevních kapilár a postkapilárních
venul (výměnné cévy; -» str. 188). Jejich en-
dotel může být vybaven malými (2-5 nm)
a (především v ledvinách a játrech) velkými
(20-80 nm) „funkčnímipóry' odpovídajícími
prostupným mezibuněčným štěrbinám, či
fenestraci endotelu. Permeabilita endotelu je
v různých orgánech velmi rozdílná. Zatímco
voda a anorganické ionty procházejí praktic­
ky všude, je endotel zcela neprostupný pro
krevní buňky a velké částice bílkovin. Určité
větší molekuly však prostupují pomocí trans-
cytózy a nosičů (—> str. 26 a dále).
Filtrace a resorpce. Stěnou všech výměn­
ných cév těla (mimo ledviny) je do intersticia
profiltrováno okolo 20 I tekutiny za den.
Proti tomu činí resorpce, tj. návrat tekutiny
do kapilár, okolo 18 1 tekutin za den. Zbýva­
jící asi 2 l/den se dostávají zpět do krevního
řečiště teprve až oklikou, tj. lymfou (—» A).
Rychlost filtrace či resorpce Q, je určována
filtračním koeficientem Kf (= propustnost
pro vodu k krát výměnná plocha F) endotelu
a též efektivním filtračním tlakem Pcf (Qf—
Pcf • Kf). Kf je ve venózní části výměnné dráhy
větší než v arteriální (kapacita a k jsou větší).
Pro resorpci tedy stačí kratší dráha, čili men­
ší tlakový rozdíl, než pro předchozí filtraci
(—» A). Pcf je rozdíl mezi gradientem hydro­
statického tlaku AP a gradientem onkotického
f= koloidně-osmotického) tlaku Arc přes kapi­
lární stěnu (Starlingův vztah; —» A), přičemž
AP = tlak krve v kapiláře (Pkap) minus tlak
v intersticiu (normálně Pim = 0 mm Hg). Ve
výši srdce na arteriálním konci systémových
kapilár činí AP okolo 30 mm Hg a klesá smě­
rem k venóznímu konci na asi 22 mm Hg. An
(24 mm Hg; -» A) působí proti AP, takže
počáteční vysoká filtrace (Pcf = +6 mm Hg)
přechází v resorpci, kdy se Pc, stává negativ­
ním. (V plicích činí AP pouze 10 mm Hg,
takže Pcf je tam velmi nízký.) Aj: vzniká na
základě toho, že v plazmě je o ACprot
(= lmmol/1) větší koncentrace proteinů (pře­
— A. V ým ě n a te k u tin v k a p ilá rá c h a v e n u lá c h
devším albuminů) než v intersticiu. Je proto
o to větší, čím více se blíží reflexní (odrazový)
A P (rozdíl hydrostatických kPa
koeficient pro plazmatické proteiny (a pro,) tlaků)________________
rozhraní
k 1,0 a také čím menší je pro tyto proteiny
permeabilita membrány (An = a prot • R • T • Á7l (rozdíl onkotických
tlaků)________________
ACproI; -> str. 377).
Pod úrovní srdce se přidává hydrostatic­
ký tlak krevního sloupce ke tlaku v lumen
Tab. 8.12 Výměnné děje na endotelovém
kapilár (nohy: až +90 mm Hg!). Především filtrace
při klidném stoji v nich probíhá výrazná = resorpce + odtok lymfy
filtrace, která je „samoregulačně“ kompen­
zována tím, že a) díky výstupu vody z kapilár
se v nich zvyšuje koncentrace bílkovin a tím
An podél kapiláry stoupá (= normální stav
v glomerulárních kapilárách; —>str. 152) a b)
při zvýšené filtraci stoupá Pinl a tím se zmen­
šuje AP.
Překročí-li velikost filtrace součet resor-
bovaného objemu plus odtok lymfy, vznika­
jí edémy, v portální oblasti ascites a v malém
oběhu edém plic.
lymfa
Jako příčiny edému přicházejí v úvahu (—> B) tyto faktory:
♦ Vzestup krevního tlaku na arteriálním konci kapiláry ( - > BDzpůsobený r B. Příčiny o to k ů
prekapilámí vazodilataci (P ^ t ) , předeviím při současném zvýiení propust­
nosti pro bílkoviny (o ,„ 1 a tím An 1 ), napi, pii zánétech nebo anafylaxi
(histamin.bradykininaj.).
venula
♦ Vzestup venózniho tlaku (P,* t na konci kapiláry: - > B2), což může být
způsobeno např. žilni trombózou nebo systémové pii srdeční insuficienci
(.kardidlniedémy). Méstnáni v portální oblasti vede ke vzniku ascitu.
♦ Snížení plazmatické koncentrace proteinů, předeviim albuminu, má za
následek nadmémý pokles in ( - » B3 a str. 379 A). Příčinou může být ztráta
bílkovin ledvinami (proteinurie), nebo nedostatečná syntéza plazmatických
proteinů v játrech (napi. pii jaterni cirhóze), nebo též zvýSené odbourávání kPa
plazmatických bílkovin pro pokrytí energetických potřeb, které nastává při -4,0
deficitu bílkovin ve výživé (hladové edémy).
♦ Také snížený odtok lymfy (—>• B4) může vést k místnímu edému. aťuž je -3,5
způsoben kompresí (nádor), přeruiením (operace], poškozením (radioterapie) ■-
♦3.0
nebo ucpáním (bilharzióza) lymfatických cest
♦ Vznik edému je usnadnén zvýšeným hydrostatickým tlakem v kritických l 2,5
partiích téla (edémy kolem kolníků;-» B, fotografie).
Difúze. Při filtraci a resorpci H20 stěnou
kapiláry jsou strhávány i rozpuštěné částice
(„solvent drag"; —> str. 24). Přesto je výměna
látek difúzí (-» str. 20) kvantitativně zdaleka
> resorpce + odtok lymfy
nejdůležitější. Existuje-li pro danou látku
rozdíl koncentrací mezi plazmou a interstici-
em, probíhá její čistá difúze (např. 0 2, C 0 2). l
omezený odtok lymfy
edém
(např. perimaleolární)
209
 Zásobování myokardu kyslíkem
Myokard je zásobován oběma vřnfilými (koronárními) tepnami odstupujícími
na zaíátku aorty. Pravá koronární tepna (1/7 krve) zpravidla zásobuje větší
část praví komory a levá koronární tepna (6/7 krve) větší část levé komory
(—» A). Pííspévek obou tepen k zásobeni septa a zadní stěny levé komory je
proménlivý.
Průtok krve koronárním i cévami (Q^,,,.) je
fázický: Q k()r během srdečního cyklu výraz­
ně kolísá v důsledku vysokého extravazální-
ho tlaku tkáně v době systoly (-» B, C). Za­
Potřeba kyslíku myokardu stoupá na jedné A. P ro k rv e n í a s p o tře b a 0 2 a s u b s trá tů v m y o k a rd u -
straně se zvyšováním výkonu srdce (zvýšená
tlakově-objemová práce/čas -> str. 202 a dá­
le), tedy při vzestupu srdeční frekvence a/
nebo zvýšené kontraktilitě, např. při tělesné
nám aze (-> D, vpravo), na straně druhé se
součinem napětí myokardu (Svcntr) krát trvá­
ní systoly (tzv. tension-time-index). Protože
Svcntr = Pvtntr- rve„J2w (Laplace; -> str. 188,
rovnice 8.4b), je V02 i při stejné práci (P • V)
při vysokém intraventrikulárním tlaku

Zásobení myokardu O
tímco tím v podstatě netrpí Q kor v tepnách (Pvcntr) a malém tepovém objemu vyšší než ( „ e x tr a k in l k o e fic ie n t 0 / ) , 3 0 0 g s rd c e
1 1 /7 g lu k ó z a
v blízkosti epikardu a v hlavních kmenech při nízkém Pvcnlr a velkém tepovém objemu.
koronárních arterií uložených epikardiálně, V prvním případě je např. při hypertenzi také k o ro n á r n í p e rfu z e Q k0, ( m l/m in ) 600 / 1 /5 v o ln é m a s tn é kys.
250
1 /3 g lu k ó z a i
jsou cévy v blízkosti endokardu levé komory snížen stupeň účinnosti srdce; tj. zvýšený a r te rio v e n ó z n í ro z d íl O ,
( C . - C . i o ^ l/ I k rv e )2 0,15 i 2 /3 la k tá t
Srdce a krevní oběh

v systole komprimovány. Důvodem je to, že P v c n tr spotřebovává pro stejnou práci více 0 2 1 /3 v o ln é m a , 0,12
(z p ra c u jíc íc h
v tuto chvíli tam extravaskulární tlak (= tlak (—» D, vpravo). s p o tř e b a 0 2 V 0 ) = Q koí ( c « - Cv)0 j ( m l/m in ) 90 k o s te rn íc h s v a lů )
1 /3 la k tá t
v levé komoře, P1K) překročí tlak v lumen Myokard pracuje aerobně, a proto při
tepen (—» C). Krevní zásobení levé komory zvýšené potřebě 0 2 musí velmi rychle odpo­ i— B. P rů to k krve k o ro n á rn ím i cévam i — — C .S ysto lické tla k y v srdci
je tak z větší části omezeno na období dia- vědět vazodilatací. Na této regulaci průsvi­ s y s to la a o rta : 1 20
le v á

Tab. 8.13
stoly (—> B, uprostřed). Podstatně méně je tu koronárních cév se podílí: (v y p u z o v a c í fá z e )
p ra v á k o ro n á r n í
postižena, díky nižšímu intraventrikulární- ♦ Metabolické faktory. Vazodilatačně působí: k o ro n á r n í te p n a : 1 20
120 te p n a : 120
mu tlaku, pravá komora (-» B, C). a) Nedostatek 0 2, protože O, působí vazokon-
Spotřeba 0 2 (Vq2) myokardu se vypočítá strikčně. b) Adenozin; AMP nemůže být při 100 endokard
z Qa,r krát arteriovenózní diference O, (Ca - nedostatku O, dostatečně regenerován na ATP,
Cv)o2- Při zvýšené potřebě 0 2 (—> D, vpravo) epikard
takže se hromadí produkt odbourávání AMP
může být dosaženo většího myokardiálního - adenozin. Ten vyvolává prostřednictvím re-
V02 v podstatě pouze zvýšením Q kor a to ceptoru A2 vazodilatací. c) Nahromadění lak-
vazodilatací. V srdci je totiž relativně vysoká tátu a iontů H* (z anaerobního metabolismu W'L
k o ro n á r n í te p n a
e x tra v a s k u lá rn í tla k
a-v diference 0 2 (Ca - Cv)02 (0,12 1/1 krve) myokardu) a také d) prostaglandin I,. v e s tě n ě k o m o r y
a tedy extrakce 0 2 (Ca - Cv)02/G,O2 = 0,12/ ♦ Faktory zprostředkované endotelem: ATP b ě h e m s y s to ly
0,21 je již v tělesném klidu okolo 60" %; pro­ (např. z trombocytů), bradykinin, histamin
0 25
to se již nemůže příliš zvýšit. a acetylcholin jsou vazodilatátory. Z endote- v p ra v o v le v o
Přizpůsobení nabídky 0 2potřebám myo­ lu uvolňují oxid dusnatý (NO), který difun­ čas (s) v ie t hny tlaky v mm Hg
kardu se tedy uskutečňuje v první řadě změnou duje do svaloviny cév a vyvolává vazodilata-
cévního odporu (—> D, vlevo). Odpor (distál- ci (-» str. 279 E). i— D. Složky bila n ce 0 2 v m y o k a rd u
ních) koronárních cév se může normálně ♦ Neurohumorální faktory: Adrenalin nebo ko ron á rn í
insu ficie nce
zmenšit až na 1/4 klidové hodnoty (koronární noradrenalin uvolňovaný ze sympatických
rezerva). Tím může Q kor (v klidu 250ml/min) zakončení působí přes P2-adrenoceptory tě le s n á prá c e
d ila ta c e k o ro n á rn íc h te p e n (s y m p a tík u s )
stoupnout maximálně na 4-5násobek a při distálních koronárních cév vazodilatačně. (k o r o n á rn í re z e rv a )
extrémní námaze může tedy pokrýt 4 až 5ná- h y p e r te n z e aj.
sobné zvýšení nároků srdce na 0 2. Myokard může využívat jako energetický substrát pro tvorbu ATP podle
nabídky glukózu, volné mastné kyseliny, laktát a jiné. Podíl uvedených tří k o ro n á r n í o d p o r 4
substrátů na spotiebé Oj využitého pro energetický metabolismus (jxtraki-
Je-li lumen velkých koronárních tepen zúženo aterosklerózou, krevní tlak d ia s to lic k ý
nikoeficient 0,') je vklidu zhruba po 1/3. Pii tělesné práci spaluje myokard p e r fu z n í o d p o r t
poststenoticky klesá a distálnéjií cévy odpovídají na tento pokles autoregu- n a b íd k a O , p o tře b a 0 2
ve zvýšené míře laktát pocházející z kosterních svalů (—> A a str. 72 te p o v á fre k v e n c e f < -
laíné (viz dále) vazodilatací. lim je (podle rozsahu stenózy) již v klidu využita k o n c e n tra c e
a 282). 0 2 v te p n á c h t
část koronární rezervy, takže zvýšená potřeba 0, ( - > D, vpravo) nemůže být k o n tr a k tilita f <—
ve stejném rozsahu pokryta zvýšením nabídky 0; ( - > 0, vlevo): koronární
210 insuficience 211
Regulace krevního oběhu
Úkolem regulace krevního oběhu je záso­
bování organismu krví i za měnících se
podmínek zevního prostředí a změn zatížení.
(-» str. 74). Přitom a) musí být činnost srdce
a krevní tlak optimálně řízeny (homeostáza),
b) musí být zajištěno minimální prokrvení
všech orgánů a c) musí být přerozdělován
krevní proud do právě aktivních orgánů
a systémů (např. svalů) na úkor orgánů,
které jsou v té době v klidu (např. gastroin-
testinální trakt), protože současné maximál­
ní prokrvení všech orgánů by mohlo překro­
čit možnosti výkonu srdce (—> A).
Řízení prokrvení orgánů se uskutečňuje
především změnou průsvitu cév. Napětí
(tonus) svaloviny cév přitom může být ovliv­
něno 1. místními vlivy (—> B2a/b), 2. hormo­
nálními signály (—> B3a/b) a 3. nervovými
signály (—> B la/b). V klidu je většina cév ve
stavu středního napětí (klidový tonus). Po
denerevaci mnohé cévy dilatují a ustavuje se
u nich bazální tonus. Ten je důsledkem spon­
tánních depolarizací hladké svaloviny cév
(viz též str. 70).
M ístn í říz e n í k re v n íh o o b ě h u
má dvě funkce:
(a u to re g u la ce )
♦ V mnoha orgánech slouží autoregulace
k tomu, aby udržela prokrvení orgánu při
proměnlivém krevním tlaku konstantní (např.
vazokonstrikce v ledvinách při zvýšení krev­
ního tlaku; -» str. 150).
♦ Druhým úkolem autoregulace je přizpů­
sobit prokrvení aktivitě, tj. změnám metabo­
lismu orgánů (metabolická autoregulace),
přičemž průtok krve (např. v srdci a koster­
ních svalech; -» A a str. 210) může stoup­
nout na mnohonásobek klidových hodnot.
M e ch a n ism y a u to re g u la c e :
♦ Myogenní (vycházející ze svaloviny cév)
efekty (Bayliss) spočívají v tom, že malé ar-
terie a arterioly odpovídají na roztažení
svých stěn vlivem tlaku krve kontrakcí
(B2a), např. v ledvinách, gastrointestinálním
traktu a mozku, ne však v kůži a plicích.
— A . P erfu ze o rg á n ů
♦ Nedostatek 0 2 působí obecně vazodilataci,
proto při rostoucí spotřebě 0 2 stoupá prokr
vení a tím přívod 0 2. Naproti tomu v plicích C l relativné
o>| k hmotnosti
vyvolává nižší P02 v okolí cév vazokonstrikci o J orgánu
(hypoxická vazokonstrikce; —» str. 122).
♦ Lokální metabolický (chemický) efekt,
místní zvýšení koncentrace produktů metabolis­
2
mu, jako jsou CO , H*-ionty, ADP, AMP, adeno-
zin, a také iontů K+v intersticiu působí dilataci
prekapilárních arteriol.Toje příčinou zvýšené­
ho prokrvení, které nejen zlepšuje zásobení
substráty a 0 2, ale také zrychluje odvádění
produktů metabolismu. Průtok krve mozkem
a myokardem (-» str. 210) je určován téměř
výhradně lokální metabolickou kontrolou. Lo­
kální metabolické účinky a také nedostatek O,
způsobuj í, že při obnovení průtoku krve po jeho
přerušení stoupá prokrvení postižené oblasti až
na 5násobek (reaktivní hyperemie).
♦ Na autoregulaci se podílejí také mnohé
z dále uvedených vazoaktivních látek, např.
prostaglandiny.
H o rm o n á ln í říz e n í o b ě h u
Vazoaktivní hormony působí buď samy
B. V a zo k o n strik c e a v a z o d ila ta ce
přím o na svalovinu cév (např. adrenalin),
nebo lokálně uvolňují tzv. vazoaktivní látky presorická oblast . 1a 1b
(např. NO, endotelin), které pak působí pa- n e rv o v ě n e rv o v ě
rakrinně (—> B).
♦ Oxid dusnatý (NO) působí vazodilatačně.
NO je mj. uvolňován endotelem, když se na
buňky endotelu naváží acetylcholin (M-re- i / 1 j parasympatikus
ceptory), ATP, endotelin-1 (receptor ETB) y (slinné žlázy,
genitálie)
nebo histamin (receptor H,) (-> str.278).NO roztažení cév
difunduje do sousedních buněk svaloviny
cév a vyvolává tak vazodilataci. i. myogenní reakce
♦ Endotelin-1 může uvolnit vazbou na
2b
ETB-receptory endotelu NO (vazodilatace, viz lo k á ln ě P° ' t lo k á ln ě
výše), avšak na druhé straně působí prostřed­
nictvím receptorů ETAna svalovinu cév va- endotelin-l f (ET*)
zokonstrikčně. Naváže-li se např. angiotenzin PGF*,.
II nebo ADH (= vazopresin; receptor V,) na tromboxany
membránu endotelové buňky, uvolní se z ní
endotelin-1, který pak difunduje k soused­
ADH (V,), acetylcholin (M),
ním buňkám cévní svaloviny a vazbou na adrenalin (P2)
adrenalin (a,), ATP,
receptory ETA způsobuje vazokonstrikci. 3b histamin (H,),
angiotenzin II
♦ Adrenalin z dřeně nadledvin (-» str. 86) h o rm o n á ln ě h o rm o n á ln ě endotelin-1 (ETg)
působí ve vysokých koncentracích na cévy
►
 ",*
vazokonstrikčně (a,-adrenoceptory) a v niž­
ších koncentracích přes P2-adrenoceptory na
cévy kosterních svalů, myokardu a jater va-
zodilatačně (—> C). Fyziologicky však závisí
výsledné působení především na stávající
převaze jednoho či druhého typu adreno-
ceptoru. V cévách ledvin a kůže se např. na­
cházejí převážně a,-adrenoceptory.
♦ Eikosanoidy (= metabolity kyseliny ara-
chidonové; —> str. 269): prostaglandin (PG)
: F2a a tromboxany A 2 a B2 působí vazokon­
strikčně, zatímco PGE2 a PG12 vazodilatačně.
Další arteriální vazodilatátor uvolňovaný
z endotelu např. účinkem bradykininu (viz
dále) otevírá ve svalových buňkách cév ka­
Srdce a krevní oběh
nály pro K+, tím je hyperpolarizuje a násled­
ně u nich snižuje cytosolovou koncentraci
Ca2+: EDHF (endothelium-derived hyper-
polarizing factor). Byl identifikován jako
11,12-epoxyeikosatrienoát (11,12-EET).
♦ Bradykinin a kalidin, které jsou odště­
povány z kininogenů krevní plazmy enzy­
mem kalikreinem, a také histam in působí
vazodilatačně. Všechny tři látky ovlivňují
také permeabilitu cév (např. při zánětech)
a srážení krve.
Nervové řízení krevního o běhu
Nervová kontrola prokrvení (—> B la/b) se
zaměřuje především na malé arterie a větší
arterioly (-> str. 188) na regulaci žilního návra­
tu k srdci (změna jejich kapacity pro usklad­
nění krve) (-» str. 204). Obojí probíhá většinou
cestou sympatiku (—> B1 a str. 78 a dále),
přičemž postgangliový transmiter (s výjimkou
potních žláz) je noradrenalin. Ten se váže na
a,-adrenoceptory cév a působí tak vazokon­
strikčně (—>B). Vazodilatace nastává snížením
tonu sympatiku (—» Blb). Výjimkou jsou cévy
potních žláz (zvýšená sekrece) a genitálií (erek­
ce), které se vlivem impulzů z parasympatiku
dilatují, mediátory jsou vazoaktivní látky (bra­
dykinin, popř. NO; viz výše). Mnohé neurony
uvolňují silný vazodilatátor CGRP (calcitonin
gene-related peptide).
Nervová koordinace zásobení orgánů
krví se uskutečňuje hlavně dvěma způsoby:
214 a) pomocí centrální souběžné inervace (např.
při aktivaci skupiny svalů vychází z mozko­ p C. C e n trá ln í regulace krevního oběhu
vé kůry současně impulz i pro oběhová
centra), nebo b) nervovou zpětnou vazbou 1
mozková kůra
z orgánů, jejichž aktivita a metabolismus se
změnily. )sou-li nervové a lokálně metabo­ limbický teplota
lické vlivy v rozporu, např. při aktivaci systém
sympatiku při svalové práci, převáží meta­
bolické vlivy; v pracujícím svalu dochází
proto k vazodilataci, zatímco ve zbývajících
svalech sympatikus prokrvení omezí. Pro­ dýchací
krvení kůže je regulováno převážně nervově „centrum"
presorická
a slouží na jedné straně termoregulaci oblast
(—> str. 224), na druhé straně se kožní cévy oběhová .centra'
při zmenšení objemu krve silně zúží, aby v mezencefalu
a prodloužené míše para-
krev přednostně zásobovala životné důležité sympatikus
orgány, jako jsou CNS a srdce (bledost při
depresorická
centralizaci krevního oběhu; —> str. 218). oblast
vagová jádra
V silném chladu je vazokonstrikce v kůži podmíněná nízkou teplotou periodic­ tlumeni IX. hlavový
ky přerušována (Lewism reakce), aby bylo zabráněno poškozeni tkáně. nerv
Úlohu zde mají tzv, axonové reflexy: aferentni podnět z kůže přitom přechá­
zí ještě v periferii na eferentní vlákna pro cévy. Podobně také vzniká zčervená­
sympatikus n. vagus
ní kůže po poškrábání (dermografismus).
(X)
Centrální řízení krevního oběhu (—> C) je
lokalizováno v CNS v prodloužené míše
a mostu. Ty dostávají informace z receptorů
krevního oběhu. Patří sem receptory ve
vysokotlakém systému (baro- nebo presore- mícha
ceptory v aortě a v a. carotis; RD v C), v níz­ tlumí srdeční
kotlakém systému (baroreceptory ve v. cava činnost
a v síních; RA a RBv C) a v levé komoře (Rv
v C). Tyto senzory „měří“ arteriální krevní zesiluje I__ _
tlak, tepovou frekvenci (RD a Rv) a plnicí tlak srdeční činnost r "
a. carotis
v nízkotlakém systému (a tím nepřímo objem communis
krve). A-receptory (RA) přitom reagují hlavně
na kontrakci síní a B-receptory (RB) na pa­ aorta
sivní plnění (—> C2). Pokud se tyto hodnoty
odchylují od žádané hodnoty, zasáhnou re­
gulační oblasti pro oběh v CNS (oběhová
„centra") a vyšlou eferentní impulzy k srdci
a cévám (-> D a str. 5 C2). vazokonstrikce
(a,-receptory)
V oběhovém „centru" je po stranách žilni tep
umístěna „presorická“ oblast (-» C, červeně),
její neurony (modré dráhy) nepřetržitě vy­ arterioly
sílají sympatikem impulzy k srdci a cévám.
Působí tedy na srdce stimulačně (frekvence, 2 aferentni akční potenciály
síla stahu) a na cévy (převážně) vazokon­ z oběhových senzorů
strikčně (klidový tonus).
►
►

„Presorické" okrsky (centra) jsou v úzkém V y so k ý tla k |— D. Oběhové reflexy

propojení s mediálnéji uloženými neurony Jako vysoký krevní tlak (= hypertonie = zvýšení síňového tlaku stim uluje
snižování tlaku krve
(„depresorické" pole; —> C, modře); obě pole hypertenze) je označováno chronické zvýše­ po jeho zvýšení srdeční činnost (Bainbridgeův reflex)
jsou opět spojena s jádry vagu (—>C, zeleně), ní systémového arteriálního tlaku krve.
jejichž podráždění vyvolává pokles frekven­ Obvykle je rozhodujícím kritériem opako­
ce a rychlosti převodu v srdci (—> str. C, vané, v klidu naměřené překročení hodnoty
oranžové dráhy). diastolického krevního tlaku nad 90 mm Hg
Dostředivými drahami z presoreceptorů (—> str. 206). Neléčený nebo nedostatečně
v aortě a karotickém sinu (-» C, zelené drá­ léčený vysoký krevní tlak zatěžuje levou
hy) jdou aferentní impulzy pro tzv. homeo- komoru, která sice následkem toho kompen­
statické oběhové reflexy (-> D3a/b), které začně hypertrofuje, avšak dlouhodobě vzni­
stabilizují především arteriální krevní tlak ká insuficience levého srdce. Kromě toho je
4b 3a 3c 4c
(„otěže" krevního tlaku); akutní výrazný vysoký tlak rizikovým faktorem pro atero-
y ' ' eferentní aferentní ‘ ' aferentní eferentnl ' '
vzestup krevního tlaku zvyšuje frekvenci sklerózu i s jejími následky (infarkt myokar­
aferentních impulzů a aktivuje depresorické du, iktus, poškození ledvin atd.) a velmi
pole. Odtud je v podobě (depresorické) re­ výrazně tím zkracuje u velké části populace
flexní odpovědi snížen cestou n. vagus mi­ očekávanou délku života.
nutový objem srdeční (MV) a utlumením Příčinou vysokého krevního tlaku může
sympatické inervace cév nastane vazodilata- být a) zmnožení extracelulární tekutiny (ECT)
ce a tím klesne periferní odpor (TPR) se zvýšeným žilním návratem a tím i zvýše­
(—> D4a/b). Oba děje mají za následek po­ ným minutovým objemem srdečním (obje­
kles zvýšeného krevního tlaku. Naopak mový vysoký tlak) nebo b) zvýšený periferní
akutní pokles krevního tlaku aktivuje preso­ odpor (odporový vysoký tlak). Protože každý
rické okrsky a následkem toho se zvýší MV vysoký tlak způsobuje změny cév, které zvy­
a TPR, takže krevní tlak opět stoupne. šují jejich odpor, přechází po nějakém čase typ
Vzhledem k tomu, že presoreceptory jsou a v typ b, který, ať již vznikl jakkoliv, vyústí
schopny rozlišování (—>str. 312 a dále), vzta­ v začarovaný kruh - circulus vitiosus.
vazodilatace tahové
huje se tato regulace krevního tlaku na jeho Objem ECT stoupne, když je příjem NaCl senzory
akutní změny, tj. tlumí akutní kolísání krev­ (a vody) vyšší než jejich výdej. Velmi obvyk­
1. ž iln í n á v ra t s to u p á
ního tlaku: při změně polohy těla (leh/stoj) lý vysoký příjem NaCl v potravě může být tla k k rv e v te p n á c h s to u p á podnět tla k v síních s to u p á
dochází k redistribuci krve. Takto změněný spoluodpovědný za daleko nejčastější formu
presoreceptory v:
žilní návrat by bez homeostatických oběho­ vysokého tlaku, tzv. esenciální nebo prim ár­ a) aorté 2.
d) tahové receptory
vých reflexů (ortostatická reakce; —» str. 204) ní hypertenzi (minimálně u tzv. na sůl citli­ b) a. carotis
re c e p to r
v síních a žilách
vyvolal silná kolísání arteriálního krevního vých pacientů). Vysoký tlak na základě c) levé komoře
tlaku. Také pokles P02 nebo vzestup PC02 zvýšeného objemu vzniká také tehdy, když
a) n. glossopharyngeus (IX) 3.
(zkřížené spojení s dechovým centrem) v krvi např. v důsledku insuficience ledvin už ne­ b) n. vagus (X) a fe re ntace
c) n. vagus (X)
vedou k presorické reakci, tj. i v těchto přípa­ může být vyrovnáván ani relativně nízký
a) podráždění
dech k žádoucímu zvýšení krevního tlaku. příjem NaCl, nebo když tum or nadledvin parasympatiku b)ú(|um 4. c) podráždění
produkuje nekontrolované aldosteron a tím e fe re ntace sympatiku
sympatiku
Je-li viak krevní tlak zvjSen chronicky (vysoký tlak viz dále), je i lato zvýSená způsobuje retenci Na*.
hodnota oběhovými reflexy stabilizována, tj. otěže krevního tlaku nejenže
Dalšími důležitými příčinami vysokého bradykardie ▼
nezabraňují hypertenzi, nýbrž dokonce přispívají k jejímu fixování.
Také okamžitý příliš vpokýžilni návrat (např. po intravenózní infuzi tlaku je feochromocytom, nádor, který se- . vazodilatace s_ tachykardie, zvyšuje se síla
tekutin) způsobí ziychlení srdeční iinnosti ( - » 0, vpravo). Fyziologický vý­ cernuje adrenalin a noradrenalin, takže se ^ I odpověď srdečního stahu
znam tohoto tzv. Bainbridgeova reflexu však není zcela jasný. Možná dopl­ zvýší i srdeční MV i TPR. Patří sem také klesá srdeční klesá periferní
ňuje Frankův-Statlingův mechanismus ( - > sir. 202 a dále). výdej odpor
renální hypertenze (při stenóze a. renalis
a onemocnění ledvin). Při ní je zvýšena se­
a rte riá ln í k re v n í tla k klesá 6- m in u to v ý o b je m srd ečn í s to u p á
krece reninu a přes systém RAA (—» str. 84) výs le d e k
stoupá krevní tlak.

Oběhový šok
Pod názvem(oběhový) šok se rozumí akutně
nebo subakutně vznikající a progredující
generalizované selhání oběhu s poruchou
mikrocirkulace a nedostatečným prokrvením
životně důležitých orgánů. Nejčastější příči­
nou šoku je snížení m inutového objem u
srdečního; příčiny mohou být tyto:
♦ Při hypovolemii (hypovolemický šok) je
snížen centrální žilní tlak a tím omezen žilní
návrat; následně klesá tepový objem (Fran-
kův-Starlingův mechanismus). Příčinou
poklesu objemu může být krvácení (hemo-
ragickýšok) nebo ztráta tekutin z organismu
Srdce a krevní oběh
popř. ztráta krve < 10 %; do 1 .0 = ztráta krve < 20-30 %: hrozící šok. do 1,5 — A. K o m p e nza čn í m e ch a n ism y p ři h ro zícím h y p o v o le m ic k é m š o k u --------------------
= ztráta krve > 30-50% : manífestnišok.
selhání srdce hormonální příčiny nedostatek objemu
Většina uvedených symptomů je výrazem
ochranných regulačních opatření organis­
mu proti hrozícímu šoku (—» A). Přitom
anaerobní
proběhnou jednak rychlé, definované děje,
glykolýza f
které snížený tlak opět zvýší, jednak pom a­
lejší, které kompenzují nedostatek objemu:
Kompenzace krevního tlaku (—> A, vle­
vo): pokles krevního tlaku zvýší tonus sym­
patiku (—» A la str. 214). Arteriální vazokon­
strikce (chybí při šoku z vazodilatace)
odklání snížený srdeční MV z kůže (ble­
dost), břišních orgánů a ledvin (oligurie)
k životně důležitým orgánům (koronární

gastrointestinálním traktem (krvácení, silné tepny, mozek): centralizace krevního oběhu

zvracení, dlouhodobé průjmy), ledvinami (-> A2). Sympatikem podmíněná vazokon­
(např. diabetes mellitus, diabetes insipidus, strikce žitních kapacitních cév (zlepšuje plně­
vysoké dávky diuretik) nebo kůží (popáleni­ ní srdce), tachykardie a pozitivní inotropie
ny, silné pocení bez přívodu vody). Také opět o něco zvyšují předtím snížený MV
mohou nastat ztráty tekutiny „dovnitř", např. srdeční.
vnitřní krvácení. Objem ová kompenzace (—> A, vpravo):
♦ K ardiogenní šok: Selhání srdce může pokles krevního tlaku a periferní vazokon­
mimo jiné být způsobeno akutním infark­ strikce při hrozícím šoku zmenšují kapilární
tem myokardu, akutně dekompenzovanou filtrační tlak, takže do krevního řečiště prou­
srdeční insuficiencí nebo omezením plnění dí intersticiální tekutina. Atriální volumore-
srdce. V protikladu k hypovolemickému ceptory mimoto registrují nedostatek obje­
šoku je v těchto případech centrální žilní tlak mu (snížený tlak v síních), což omezí sekreci
zvýšen (tzv. šok ze stázy). atriopeptinu (= ANP) ze stěny síní a reflexně
♦ K horm onálním příčinám šoku patří vyvolá sekreci ADH (Gauerův-Henryho re­
mj. insuficience nadledvin, diabetické kóma flex) (—> str. 170). ADH způsobí vazokon­
nebo hypoglykemický šok (např. při předáv- y y
strikci (receptory V,) a také retenci vody arteriální
kování inzulínu). (receptory V2). Pokles krevního tlaku v led­ vazokonstrikce
♦ Snížení srdečního MV může být také vinách zvýší uvolňování reninu, takže se především
v ledvinách, žaludku,
způsobeno rozšířením periferních cév (chybí spouští RAA-mechanismus (-» str. 184). Je- střevech a kůži
bledost) se zadržením krve, jako je tomu při -li hrozící šok odvrácen, jsou ztracené ery­
anafylaktickém šoku (alergie na potraviny trocyty později nahrazeny (zvýšená renální
nebo léky; bodnutí hmyzem), kdy jsou uvol­ tvorba erytropoetinu; —> str. 88) a plazmatic- přestup H jO g lo m e ru lá rn í i
ňovány vazoaktivní látky (histamin aj.). ké bílkoviny doplněny na základě zvýšené z intersticia fi|trace ▼
Symptomy. Hypovolemický a kardiogen­ syntézy v játrech. do kapilár
ní šok jsou mj. doprovázeny poklesem krev­ tepová frekvence t oligurie
ního tlaku (měkký tep), zvýšenou tepovou Když organismus není schopen zabránit vlastními kompenzačními homeosta-
periferní síla srdečního stahu t
tickými mechanismy hrozícímu Soku bez pomoci zvenčí (infuze apod.), rozvi­
frekvencí, bledostí se studeným potem (nena­
jí se manifest™' šok. Zůstane-li systolický krevní tlak dlouhodobé < 90 mm
o d p or t /
stane při šoku z vazodilatace cév), snížením Hg, resp. střední tlak < 60 mm Hg (což se stává i navzdory doplnéní objemu: ^ >r >l ' * yt yt
vylučování moči (oligurie) a silnou žízní. protrahovanýšok), rozviji se v důsledku hypoxie orgánovápoikoani. která
mohou vyvrcholit v extrémně kritické multiorgánové selháni. k re v n í tla k s to u p á o b je m k rv e s to u p á
| Deficit objemu lze zhruba odhadnout pomoci kvocientu počet tepů (min■')/
218 systolický krevní tlak (mm Hg), což je tzv. šokový index: do 0,5 = normální,
Oběh před a po narození
Mateřská placenta slouží plodu jako „střevo"
(příjem živin, zčásti aktivním transportem),
jako „ledviny" (odstraňování produktů od­
bourávání) a konečně i jako „plíce", tj. pro
příjem 0 2 a výdej C 0 2. 1 když je - na rozdíl
od dospělých - vazebná křivka fetálního he­
moglobinu pro 0 2posunuta doleva (-» str. 129
C), sytí se HbF v placentě 0 2 pouze ze 60 %
(-> A, „0,6").
Krev je v plodu rozdělována podle jeho
vlastních potřeb: ještě nepoužívané, nebo
málo používané orgány jako napL plíce jsou
v podstatě obcházeny. Fetální m inutový
objem srdeční (z obou komor dohromady)
činí okolo 0,2 l/min na 1 kg tělesné hm ot­
nosti, tepová frekvence stoupá od počáteč­
ních 65/min (5. týden) na pozdějších 130 až
160/min. Přibližně 50 % krve vypuzené
srdcem protéká placentou a druhá polovina
zásobuje tělo (35 %) a plíce (15 %) plodu.
Levé a pravé srdce je pro tento výkon zapo­
jeno převážně paralelně-, plicní oběh, zapoje­
ný jako u dospělých do série, není v celém
rozsahu potřebný.
Fetální krev teče touto cestou (-> A): po
arterializaci v placentě se krev dostává pupeč-
níkovou žilou do plodu a návazně zčásti
cestou ductus venosus obchází játra. Při
vyústění do dolní duté žíly se mísí s venózní
krví z dolní poloviny těla. Tato smíšená krev
se dostává díky speciálním záhybům v duté
žíle z pravé síně otvorem v síňovém septu
(foram en ovale) přímo do levé síně a odsud
do levé komory. Přitom se v pravé síni usku­
tečňuje křížení (pouze malé míšení) s venóz­
ní krví z horní duté žíly, která vtéká do pravé
komory. Tato krev se dostává pouze z 1/3 do
plic (v nich je vyšší proudový odpor, protože
nejsou rozvinuty a je v nich hypoxická va-
zokonstrikce; - » C a str. 122); 2/3 vstupují
skrze ductus arteriosus do aorty (pravo-
-levý zkrat), v níž je díky nízkému periferní­
mu odporu (placenta) relativně nízký tlak;
na konci těhotenství činí okolo 65 mm Hg.
Částečně arterializovaná krev z levé ko­
mory zásobuje tepny hlavy (mozek je citlivý
r - A. Fetální krevní oběh
na nedostatek 0 2!) a horní polovinu těla
(-» A). Teprve po odstupu těchto tepen horní
z aorty do ní přitéká venózní krev z ductus polovina těla
arteriosus. Pro dolní část těla je tedy k dis­
pozici pouze krev relativně chudá na 0 2
(sycení = 0,3; —> A). Největší část této krve
O
syceni 0 2
(úplné nasyceni - 1 ,0)
plíce
(ještě
se dostává pupečníkovými tepnami opět nerozvinutě)
(m l/m in)
zpátky do placenty, kde se znovu nasytí 0 2.
přibližná
Při porodu je příjem a výdej látek pomo­ perfuze/kg
cí placenty náhle ukončen. V krvi proto tělesné hmotnosti
ductus arteriosus
stoupá PC02, což velmi silně stimuluje (přes plicní tepna
chemoreceptory;-> str. 132) dýchání. Takto foramen
vyvolaný inspirační pohyb vytvoří v hrudní ovale----- A aorta
dutině podtlak. Tím je jednak úplně odsáta
krev z pupečníkové žíly a placenty (placen-
tární transfuze), jednak se rozepnou plíce.
Rozvinutí plic a vzestup alveolárního P02
sníží odpor v plicním oběhu (prokrvení
stoupá, tlak klesá; -» B l, 2), zatímco odpor ductus venosus
v systémovém oběhu na základě autonom­
ního zúžení nebo podvázání pupečníku
stoupá. Tak se změní směr toku v ductus
arteriosus (nyní: levo-pravý shunt). Plicní
oběh tak dostává ještě několik dnů po naro­
zení krev z aorty. Plnění pravé síně je sníže­
dolní
no (chybí placentární krev), zatímco plnění polovina těla
levé síně se zvětšuje (stoupá prokrvení plic). r '
v. portae
Na základě takto vzniklého tlakového spádu pupeinik
z levé do pravé síně a také díky poklesu va-
pupečníkové tepny pupecntková
zodilatačních prostaglandinú se zhruba do 2 žila
týdnů po narození uzavírá foram en ovale. p la ce n ta
To později zarůstá stejně jako ductus arteri­
osus a ductus venosus. Tím jsou systémový r B. P licní o b ě h p ře d a po n arození C. H yp o xická v a z o k o n s trik c e
a plicní oběh zapojeny do série. u p lo d u
Zůstanou-li foramen ovale nebo ductus plicní tepna:
arteriosus široce otevřeny, vznikají oběhové
zkraty (shunts) zatěžující srdce. Při otevře­ 1 I perfuze
(l/min)
ném foram en ovale (defekt síňového septa)
probíhá oběh takto: levá síň -» pravá síň (=
levo-pravý shunt) —» pravá komora (obje­
mové zatížení!) —>plíce —>levá síň; oběh při 2 systolický
tlak
otevřeném d uctus arteriosus: aorta —» a. (a. pulmonalis)
pulmonalis (= levo-pravý zkrat) -» plíce (mm Hg)
(tlakové zatížení!) —>aorta.
tlak Oj v a. pulmonalis
(mm Hg)
porod (podle Levina) (métení na ovčím plodu)
(podle Rudolpha)

Tepelné hospodaření organismu
222
9 Tepelné hospodaření organismu
Člověk patří k hom oioterm ním (teplokrev-
ným) živočichům, jejichž tělesná teplota se
udržuje - i při proměnlivé teplotě prostře­
dí - na konstantní hodnotě. To se však týká
pouze nitra těla (teplota já d ra = 37 °C).
Končetiny a kůže („obal“ těla) se chovají více
méně poikilotermně („studenokrevné"; —> str.
225 A). Udržování stálé teploty jádra je mož­
né tehdy, jestliže produkce a příjem tepla jsou
v rovnováze s výdejem (ztrátami) tepla: ter-
moregulace (—> str. 224)
Produkce tepla závisí na energetickém
metabolismu (—>str. 228). V tělesném klidu se
podílejí na tvorbě tepla přibližně z 56 %
vnitřní orgány a z 18 % svalstvo a kůže
(—» A2, nahoře). Při tělesné práci se tvorba
tepla mnohonásobně zvětšuje a podíl svalstva
může stoupnout až na 90 % (—> A2, dole). Pro
udržení teploty těla je důležitá produkce
tepla při vědomých tělesných pohybech nebo
svalovém třesu a (především u kojence) ne-
třesová termogeneze v hnědé tukové tkáni
(-» str. 225). Chladový podnět vyvolává v tu­
kové tkáni reflexní uvolnění noradrenalinu
((ij-adrenoreceptory), který zde stimuluje 1.
lipolýzu a 2. expresi lipoproteinlipázy (zvy­
šuje nabídku mastných kyselin; -» str. 254,
LPL) a termogeninu (UCP 1; -> str. 230).
Jednosměrný přenašeč H+(uniport) ve vnitř­
ní membráně mitochondrií (-> str. 17 B2)
uzavře nakrátko H+-gradient přes tuto mem­
bránu a tím odpojí dýchací řetězec (produ­
kující teplo) od produkce ATP.
Teplo vytvořené v těle ohřeje krev a je tak
transportováno k tělesnému povrchu. Toto
v n itřn í proudění tepla je možné tehdy,
jestliže teplota kůže je nižší než teplota jádra.
Pro tepelný transport ke kůži je rozhodující
především její prokrvení (—» str. 224).
Výdej tepla (zevní proud tepla) se děje
několika mechanismy (—> B);
1. Tepelné záření (sálání, radiace - pozn.
překl.) (—>B1 a C). Množství tepla vydávané
zářením závisí mj. na (čtvrté mocnině) tep­
lotě zdroje (zářiče). To platí na jedné straně
- A. Relativní podíl jed n otlivých orgánů na tělesn é hm otnosti a na produkci tepla -
p o d í l n a t ě le s n é h m o t n o s t i
pro povrch kůže, na druhé straně ale i pro (= 100%) p o d íl n a tv o r b ě
osoby nebo předměty v okolí. Jestliže jsou t e p la
mozek (= 100%)
teplejší než kůže, tělo od nich sálavé teplo
přijímá; jsou-li chladnější (nebo není-li pří­
tomen žádný vyzařující zdroj, např. v noci a
ostatní
s bezoblačným nebem), může kůže vydávat v k li d u
tepelné paprsky jejich směrem.
Tab. 9.1 Tepelná bilance organismu
hrudní
a břišní
Zářeni nepotřebuje k přenosu tepla žádný nosič a kromě toho není prakticky orgány
ovlivněno teplotou vzduchu (vzduch sám je Spatný zářič!): proto může např.
studená sténá místnosti navzdory přítomnosti teplého vzduchu mezi ni kůže
a svaly
a zdrojem tepla toto teplo odvádét a naopak můžeme přijímat zářeni vydáva­
né sluncem (navzdory vzduchoptázdnému prostotu) nebo infračerveným v k li d u
zářičem (i když je okolní vzduch chladný).
2. Vedení tepla z kůže do okolního vzdu­
chu. K tomu musí být vzduch chladnější než
kůže. Tento způsob výdeje tepla se mnohem — B. M echanism y v ý d e je te p la
více uplatňuje, jestliže ohřátá vrstvička vzdu­ 1 r a d ia c e ( s á lá n í) 2 kondukce a konvekce 3 e v a p o ra c e (o d p a ř o v á n í)
chu je z povrchu kůže odnímána bud stou­ (v e d e n í a p ro u d ě n í)
kůže odvádění
páním teplého vzduchu, nebo větrem (kon- konvekce tepla
odpařováním
vekce; —> B2 a C).
3. Oba uvedené mechanismy (1 a 2) ne­
jsou při vysoké teplotě prostředí a těžké tě­
lesné práci dostatečně účinné; za těchto
podmínek musí být teplo vydáváno odpařo­
váním (—» B3 a C). Potřebná voda vystupu­
je na povrch kůže jednak difúzí (perspiratio
insensibilis), jednak nervově řízenou činnos­
tí potních žláz (—> B3,str. 78 a dále a str. 225 potní
D). Jeden litr odpařené (tedy nikoliv odkapa­ A žlázy
né) tekutiny odejme tělu 2428 kj v podobě
tepla. Při teplotách prostředí nad 36 °C - C. V ýd e j (ztrá ty) te p la (bez o d ě vu, v k lid u ) p ři různých te p lo tá c h p ro s tře d í-
pokojová teplota — :—
(-» C, vpravo) je výdej tepla účinný pouze
celkový výdej tepla
odpařováním. Při ještě vyšších teplotách
teplo zářením a vedením (+ konvekcí) přijí­ ^ 6 3 J m - J-s -, = 100% 43 J m -J s '' = 100% i
máme. Aby se toto vyrovnalo, musí se výdej
I 1 z toho: z toho:
tepla odpařováním ještě dále zvýšit. Předpo­
kladem pro mokrý výdej tepla je ovšem re­ ^ W? 13% v g 100%&
\ \ 1 odpařováním o
lativně suchý vzduch (poušť, sauna). Při M
velké relativní vlhkosti vzduchu (např. tro­
fr. 26%
pický prales) snáší člověk i v úplném těles­ vedením
o%
ném klidu teploty nejvýše do 33 °C. a konvekcí
^►61% o%
sáláním
223
 A. T e p lo tn í z ó n y tě la r - C. T e p lo ta p ro s tře d í a te rm o re g u la c e
Termoregulace Jestliže klesá tělesná teplota pod náležitou
hodnotu, omezí se výdej tepla (vazokonstrik-
Úkolem termoregulačních mechanismů je ce v kůži; —>A, vlevo) a stoupá jeho produk­
teplota řízení
udržovat teplotu tělesného jádra (-> A) na ce: to se děje vědomou svalovou činností, prostředí teploty
konstantní (náležité) hodnotě, a to i při případně svalovým třesem (—> D). Velmi 600
stálém kolísání příjmu, tvorby a výdeje tepla snadno se podchladí kojenci, protože mají
400
(—» str. 222). Tato hodnota činí v průměru relativně (ve vztahu k objemu) velký tělesný měsíční
37 °C a během dne kolísá v rozsahu asi 0,6 °C povrch. Tvorba tepla je u nich zajištěna do­ 200
(minimum okolo 3 h ráno, maximum v 18h;
—> str. 381 C). Nastavení náležité hodnoty
plňkovým mechanismem, kterým je tzv.
netřesová termogeneze (—> str. 222). Při po­ €> vědomou
Tepelné hospodaření organismu

činností
je řízeno „vnitřními hodinami“ (—» str. 334). klesu teploty prostředí se všechny tři mecha­ 80
Dlouhodoběji probíhá nastavení náležité nismy aktivují prostřednictvím dráždění
60
hodnoty vlivem menstruačního cyklu (—» str. chladových receptorů v kůži (—> str. 314), a to
299 A3) a při horečce (viz dále). tropy
dříve, než klesne teplota jádra. 2 0 °C p o k o jo v á t e p lo t a 3 5 °C 40
te p lo ta poceni

Tab. 9.2 Termoregulace

Řídícím centrem pro řízení tělesné teplo­ Mezi teplotou prostředí, na kterou člověk (podle Aschoffa)
já d ra termoneutrální
ty je hypotalamus (-> str. 330). Zde jsou lo­ reaguje pocením, a teplotou, která vyvolá sva­ r— B. Vým ěna te p la m ezi te p n a m i a ž ila m i----- zóna
kalizovány centrální termoreceptory, které lový třes, je úzká, tzv. term oneutrální zóna; třes aj.
registrují teplotu jádra. Další informace u klidně sedícího, jen málo oblečeného člověka (ant-)arktida
přicházejí z páteřní míchy a z periferních činí 27-32 °C. V rámci tohoto rozmezí se ter­ výměna
tepla vědomou
termoreceptorů v kůži (—>str. 314). V hypo- moregulačně mění jen prokrvení kůže. Úzký _ činností
talamu je porovnávána skutečná teplota já­ rozsah termoneutrální zóny ukazuje, jak je měsíční
noc
dra (aktuální hodnota) s hodnotou náležitou důležité vědomé chování, jako je přiměřené
a při odchylkách jsou aktivovány term ore­ odívání, vyhledávání stínu, vytápění budov atd.
gulační mechanismy (-» D a str. 4 a dále): Za extrémních teplotních podmínek je vědo
absolutní
Stoupá-li teplota jádra nad žádanou hod­ mé chování rozhodujícím nástrojem (—>C). nula
notu (např. při tělesné práci), zvýší se vnitřní Termoneutrální zóna je subjektivné vnímá
transport tepla (-> str. 222) dilatacícév v kůži; na jako tepelná pohoda. Např. asi 95 % lidí,
arteriovenózní anastomózy se otvírají přede­
vším v prstech. Přitom větší objem krve
transportuje za časovou jednotku nejen větší
kteří se věnují v běžném oblečení práci v kan
celáři, vyhovuje prostředí, v němž je teplota
vzduchu a stěn okolo 23 °C, rychlost proudění
kapiláry

prokrvení I (podle Hardyho)

množství tepla, ale zmenšuje se také protiprou­ vzduchu < 0,1 m/s a relativní vlhkost vzduchu r— D. N ervové řízení te p e ln é bilance org a n ism u
dová výměna tepla mezi tepnami a souběžný­ asi 50 %. Tepelná pohoda závisí na všech periferní
centrální
mi žilami (—> B). Kromě toho je návrat žilní těchto ukazatelích. V klidu se u neoblečeného termoreceptory termoreceptory
krve z končetin převeden z hlubokých žil do člověka zvyšuje na 28 °C a ve vodě, podle
povrchních. Zvětšuje se také sekrece potu, což tloušťky podkožní tukové vrstvy (tepelná izo
ochlazuje povrch kůže; tím se vytváří tepelný lace), na 31 °C (silná) až 36 °C (tenká vrstva).
spád mezi jádrem a kůží potřebný pro vnitřní Horečka je vyvolávána exogennínň (složky
transport tepla. Signál pro sekreci potu při­ těl bakterií) a endogenními (interleukiny a jiné sympatikus somatické nervstvo
chází z centrálních termoreceptorů. (Kožní cytokiny z makrofágů) pyrogeny, které pro
cholinergní a,-adrenergní (i3-adrenergní cholinergní
receptory v tomto případě nesignalizují žádné střednictvím prostaglandinu PGE2 spouštějí
ohřátí, protože kůže je odpařováním ochlazo­ v hypotalamu horečnaté reakce. Při horečce
vána.) Inervaci potních žláz obstarávají cho- probíhá termoregulace na vyšší teplotní úrov­
linergní sympatická vlákna (—> D). ni, tj. žádaná hodnota je nastavena na vyšší
&
y y cévy hnědý 5 kosterní
stupeň. Ve vztahu k této hodnotě je na začátku l l tuk -? svalstvo ~
Aklimatizace na trvale zvýienou teplotu (tropy) trvá (asto léta. Pro aklimati­ tělo chladné (dostaví se mj. svalový třes: zim­
zaci jsou charakteristické: 1. zvýSená sekrece potu, 2. snížený obsah soli v potu, výdej vedení tepla netřesová třesová
a 3. pocit žízné je intenzivnější, íímž se zvyiuje příjem HjO.
nice, třesavka); když horečka klesne na normál tepla uvnitř těla termogeneze termogeneze
ní náležitou hodnotu, je tělo relativně příliš odpařováním (jádro —» kůže) (u kojence) (svalový třes)
224 horké; nastává vazodilatace a silné pocení. 225
 10 Trávení — A. Obsah energie v živinách a je jí potřeba

potřeba fyziologické energie/den procentuální podíl

g/d spalné teplo kJ/g kJ/d na potřebě energie
Výživa mohou navzájem do značné míry zastoupit:
podíl cukrů na energii přiváděné potravou 38,9 A
D ostatečná výživa musí tělu dodávat po­
třebnou energii, minimální množství bílko­
vin a sacharidů a minerální látky (vč. sto­
může klesnout až na 10 % (normálně okolo
60 %), aniž vzniknou poruchy metabolismu.
Na rozdíl od cukrů je tuk postradatelný, musí
tu k y
“
á ig
pových prvků), esenciální aminokyseliny však být zajištěn přívod vitaminů rozpustných
a esenciální mastné kyseliny a vitaminy. Dále v tucích (vitaminy A, D, E, K) a esenciálních
musí člověk přijímat dostatečné množství mastných kyselin (kyselina linolová aj.).

1 '£
vody. Pro zabezpečení normální doby pasá­ Tuky (1/3 jako esenciální mastné kyseliny) bílkoviny
že, především tlustým střevem, musí potrava je v prům ěru přiváděno 25-30 % energie
obsahovat také tzv. balastní látky, tj. nestra­ (—> A); je to podíl, který se při zvýšené potře­ '
vitelné součásti rostlin (celulóza, lignin aj.). bě energie zvyšuje (u velmi těžce pracujících
činí 40 %). Ve vyspělých zemích se v poměru
Denní potřeba energie, která je totožná s energetickou přeměnou a výkonem k lehčím pracovním podmínkám konzumuje
(1 J/s = 1W = 86,4 kj/d), závisí na řadě podmínek a je i v tělesném klidu
potrava příliš bohatá na energii (tuky namís­
(klidovýobrat) velmi různá. Proto byla definována základní přeměna Ibazdl- sacharidy 370

f•sp "a
očítánoprom
užestělesnouhm
otnosti70kgvykonávajícholehkoupráci
nimetabolismus). Měření se provádí za tzv. bazálních podmínek 1. táno. 2. to cukrů). K tomu často přistupuje konzuma­
I nalačno, 3. v klidu a vleže, 4. při normální tělesné teplotě a 5. v prostředí ce alkoholu (30 kj/g). Důsledkem tohoto
tepelného komfortu ( - > str. 224). Hodnota bazálnibo metabolismu se mění příliš velkého přívodu energie je nadváha.
podle pohlaví, věku, tělesné hmotnosti a výšky a v průměru je u dospělých Tělo potřebuje celou řadu anorganických
I o něco více než 7 MJ/d (= okolo 80 W). tělesná námaha zvyšuje spotřebu r - B. C hem ická stavba tu k ů , b ílk o v in a sacharidů
energie asi na 11 MJ/d (127 W) a při vykonávání nejtěžškh prací činí u žen až m inerálních látek: zvláště je třeba přijímat
! 15 MJ/d (177 W) a u mužů okolo 20 MJ/d (230 W) na 70 kg tělesné hmot­ dostatečná množství vápníku (800 mg/d; 0
nosti. lakové nóroinéprice s vysokou energetickou přeměnou může člověk —> str. 290 a dále), železa (10-20 mg/d; —> str. 1
Q H2C ------ 0 --------C ------ (CH2) n ------ CH3
vykonávat po mnoho let. Mimořádně těžce pracující lidé mohou nárazově 90) a jodu (0,15 mg/d; —> str. 288). Stejně tak
v jednom dni dosáhnout maximálně 50 MJ/d (600 W). Výkonní sportovci I I /
jsou životně nezbytné četné další „stopové tuky CH3 ------(CH2) n ------- C ------ O — CH o mastné kys.— ^
zvýší svou energetickou pfeměnuběltemdvouhodin(maratonskýběh)ažna (například
1600W, jejich běžná denní přeměna je přirozeně podstatné nižší. prvky" (As, F, Cu, Si, V, Sn, Ni, Se, Mn, Mo, triacylglycerol)
H2C ------ 0 ------- C -------(CH2) n ------ C Hj
Cr, Co). Ty však jsou v normální výživě ob glycerol -------
Energetické nároky jsou hrazeny třemi zá­ saženy v dostatečném množství. Jejich nad
kladními živinami: bílkovinami (proteiny), měrný přívod může být toxický.
tuky a sacharidy (-> B a učebnice biochemie). Vitaminy (A, B,, B2, B6 B12, C, D2, D3, E, 11, aminokyseliny
Minimální potřeba bílkovin nutná pro udrže­ K,, K2, kyselina listová, niacinamid, kyselina
ní životně nezbytné vyrovnané dusíkové bi­ pantotenová) jsou organické sloučeniny, ktc
lance je okolo 0,5 g/kg tělesné hmotnosti ré tělo potřebuje pro svůj metabolismus bílkoviny
a den (bilanční minimum), přičemž aby byl (hlavně jako koenzymy). Člověk sám nemůže
zajištěn dostatečný přívod esenciálních amino­ vitaminy syntezovat vůbec nebo jen v nedosta

(zde:glukóza)
kyselin (histidin, izoleucin, leucin, lyzin, me- tečném množství. Přesto, že je jich většinou koncové aminokyseliny karboxylový konec
vazby
thionin, fenylalanin, treonin, tryptofan, valin zapotřebí jen velmi málo, dochází k jejich
a u dětí ještě arginin), musí být přibližně po­ nedostatečnému přívodu a mohou nastat monosacharidy
lovina v podobě živočišných bílkovin (maso, specifické projevy jejich nedostatku (avitami
ryby, mléko, vejce). Rostlinné bílkoviny neob­ nózý): např. šeroslepost (vitamin A), kurděje
sahují esenciální aminokyseliny v dostateč­ (vitamin C), křivice (vitamin D = kalciol;
ném množství, což snižuje jejich „biologickou sacharidy
-» str. 292), anemie (vitamin B12= kobalamin; (např. amylóza)
hodnotu" prakticky na polovinu. kyselina listová; —» str. 90), beri-beri (vitamin
Zbývající převážnou část energetické B, = thiamin), poruchy srážení krve (vitamin
potřeby hradí cukry (škroby, disacharidy, K; —» str. 104). Naopak nadměrný přívod
glykogen) a tuky (živočišné a rostlinné tuky určitých vitaminů(A, D) má za následek to­
a oleje), tyto živiny se jako zdroje energie xické projevy.
 B. Přím á k a lo rim e trie (Lavoisier)
Energetická přeměna uvnitř organismu (např. práce srdce a dýcha­
a kalorimetrie cích svalů; aktivní transport látek atd.).

Metabolismus převádí chemickou energii Množství tepla, které tělo vydává, může být měřeno pfimo: tzv. přímá kalo­
rimetrie ( - » B). Pokusné zvíře se umístí do nádržky a její vodní nebo ledový
živin na energii tělu vlastních látek, jako je
pláiť přijímá měřené teplo, jehož množství lze vypočítal ze vzestupu teploty
kreatinfosfát a především adenozintrifosfát tekutiny nebo podle množství tající vody.
(ATP). Energie ATP pak může být dále vy­
užita pro mechanickou práci (svaly), pro Energetický metabolismus člověka může být
syntézu četných látek, jako jsou strukturní stanoven jednodušeji pomocí nepřím é ka­
bílkoviny, enzymy, močovina a mnohé další, lorim etrie. Mírou energetické přeměny je zde
stejně jako pro tvorbu koncentračních gradi­ spotřeba 0 2(V0 ; —» str. 120). K tomu musíme
entů (Na*\ K+, Ca2+ aj.). Potenciální energie znát tzv. kalorický ekvivalent právě „spalova­
těchto gradientů umožňuje např. elektrické né" živiny. Kalorický ekvivalent (KE) se
podráždění buněk nebo sekundárně aktivní vypočítá z STn a množství 0 2 potřebného
transport dalších látek. Při všech těchto k oxidaci. Ke spálení 1 mol glukózy je zapo­
energetických přeměnách se vždy uvolňuje třebí 6 mol 0 2 (6 • 22,41) (-> C). STfl glukózy C. S p alováni g lu k ó z y : spalné te p lo , k a lo ric k ý e k v iv a le n t a RQ
také teplo (—» str. 38). činí 15,7 kj/g. 180 g glukózy vydá tedy množ­
Jsou-li živiny zcela oxidovány („spále­ ství tepla odpovídající 2827 kj při spotřebě HjCOH energie
ny"), tj. odbourávány za přítomnosti Ó2 na 0 2 134,4 1, tedy 21 kj/l 0 2. Tato hodnota
C 0 2 a H20 (-> str. 39 C), odpovídá jejich
biologicky využitelný energetický obsah je­
představuje za standardních podmínek KE
glukózy (-» C). Za standardních podmínek
v í-
c OH
\?c H 1 rozklad
LL+
\ I l / l
jich fyzikálnímu spalném u teplu (STfy). (0 °C) je průměrný KE pro různé cukry po­ HO V —c' H (spalovánO
STfy se stanovuje ve spalovacím kalori- travy 21,15 kj/l 0 2,pro tuky 19,6 kj/l 0 2a pro I I
H OH
m etru (—> A). V tepelně izolované vodní bílkoviny 19,65. Při 37 °C je to 18,8 (cukry),
nádržce je umístěna spalovací komora, do g lu k ó z a co2 6 mol
17,6 (tuky) a 16,8 (proteiny) k)/l 0 2. o x id a č n í
níž se vloží určité množství dané živiny Pro výpočet energetické přeměny pomocí | 1 m ol = 180 g | |6 m ol = 134,4 l| 6 mol vody
a pak se (s 0 2) spálí. Teplo, které při tom KE musí být proto známo, které živiny jsou
energie
vzniká, je předáváno okolní vodě a její ohřá­ právě oxidovány. Přibližným měřítkem pro to
1 2827 kJ 1 i
tí je tedy mírou hledaného STfy. je respirační kvocient (RQ = VC02/V02; —>str. 1
1
1
1
1 1
Tuky a sacharidy se v organismu spolu 120). Při výživě pouze sacharidy činí 1,0, jak 1 1 i
i
i
i
i
i
i
i
1 1
y v y y y y
s 0 2 beze zbytku odbourávají na C 0 2+ H20. vyplývá z následující reakce pro glukózu:
| 2 8 2 7 1:| 134,4 | 6 : 6 = 1 ,0
Jejich fyziologické spalné teplo (STfl) je C2H 120 6+ 6 0 2<=>6C02+ 6 H 20 . [10.1) | 2 8 2 7 1:| 180 |
proto shodné s STfy. Jeho hodnota činí Reakce pro tuk tripalmitin je: = 15,7 kJ/g = 21 kJ/1 Oj
re s p ira č n í k v o c ie n t (RQ)
v průměru pro tuky 39,9 kj/g a pro stravi­ 2C51H980 6+ 145 0 2 o 102 C 0 2+ 98 H20 . spalné te p lo k a lo ric k ý e k v iv a le n t p ro g lu k ó z u
telné sacharidy 17,2 kj/g (—> str. 227 A). [ 10.21
Naproti tomu bílkoviny nejsou v lidském RQ pro tento tuk tedy činí 102/145, tj. 0,7. i— D. RQ a k a lo ric k ý e k v iv a le n t v z á vislo sti na živin á ch -
těle úplně odbourávány. Produktem jejich Protože podíl bílkovin ve výživě je značně
odbourávání je močovina, která může při konstantní, může být každému RQ mezi 1 složeni potravy.

úplném spálení ještě uvolnit energii. STfy
proteinů je proto asi o 23 kj/g větší než
jejich STfl, které činí v prům ěru pouze
17,2 kj/g (-» str. 227 A).
V tělesném klidu není konána téměř
žádná zevní mechanická práce, a proto je
energie přivedená do těla v podobě živin
přeměňována z největší části na teplo. Výdej
tepla přitom odpovídá (při konstantní těles­
né teplotě) energetickému metabolismu
a 0,7 přiřazen KE (—» D). Ze součinu KE ■ bílkoviny konstantní (12%)
V02 lze nakonec vypočíst energetickou
přeměnu.
Příjem potravy zvyšuje spotřebu energie,
která je použita pro vstřebávání a ukládání respirační
kvocient
živin. Bílkoviny zvyšují energetický metabo­ (RQ)
lismus více než např. glukóza (tzv. specific-
ko-dynamický účinek).
 Energetická homeostáza, tělesná Účinky leptinu. I.eptin způsobuje sníženi - A. Energetická rovnováha
zásoba energie
hmotnost tělesné hmotnosti, které se (v protikladu (tělesná hmotnost)
k primárním u hladovění) omezuje na od­

Energetická homeostáza, tělesná hm otnost

Zdaleka největší zásobárnou energie v těle bourávání tukových zásob, což uzavírá
jsou zásoby tuku. Mají-li být tyto zásoby zpětnovazebnou smyčku. Účinek leptinu je snižování
stálé (mechanismus lipostázy), musí být dlou­ zprostředkován především dvěma neuro-
hodobě přesně sladěny příjem a spotřeba transmitery v hypotalamu (—» B): příjem:
energie (—» A). Uvážíme-li, že tělesná hm ot­ ♦ Na jedné straně stimuluje leptin uvolňo­
bílkovin
nost jedince souvisí především s kolísáním vání a-MSH (= a-melanocyty-stimulující
tu k ů
velikosti jeho tukových zásob, pak řízení této hormon), který patří k melanokortinům (=
energetické homeostázy je totožné se říze­ MC) vytvářeným z POMC (—» str. 280). sacharidů
ním tělesné hm otnosti (TH). Vazbou na MC4-receptory (MC4-R) růz­
Normální, snížená a zvýšená hmotnost se ných oblastí hypotalamu tlumí a-MSH pří­
obvykle určují pomocí indexu tělesné hmot­ jem potravy a zvyšuje tonus sympatiku 7 T
nosti („body-mass index", BM1), přičemž a spotřebu energie.
f - B. Regulace tělesné h m o tn o s ti p o m o ci le p tin u , a-MSH a NPY ■
BMI = TH |kg]/(tělesná výška [m])2. [10.3] Jak zvyšuje a-MSH spotřebu energie, není
jasné. Zdá se, že se mimovolně zvyšují běžné z trá ta h m o tn o s ti n á rů s t h m o tn o s ti
Sohledem na perspektivu nejvěfií předpokládané délky života se považuje za aktivity kosterního svalstva a svalový tonus. \ kůra
normální tělesnou hmotnost, jestliže je BMI u žen 19-24, u mužů 20-25.
Na straně druhé však byly již dříve objeveny
VySii hodnoty (BMI >24, popi. 25: nadváha; BMI >30: otylost = adiposltas
= obejita) snižují očekávanou délku života, protože s vysokým BMI je často také v kosterním svalstvu a bílé tukové tká­

Tab. 10.3
spojen diabetes mellitus (2. typ), vysoký krevní tlak a srdeční choroby. ni uncoupling proteiny (typ UCP2 a UCP3), limbický systém
Trávení

které zvyšují prostupnost vnitřní mitochon-

hypotalamus mozkový kmen
Rozhodujícími články řízení (-» str.4) zásob driální membrány pro H+-ionty; tím rozpo­
tuku nebo tělesné hm otnosti jsou (—» B): jují dýchací řetězec, díky čemuž se chemická
♦ regulační centrum - hypotalamus, který energie přeměňuje více na teplo (a méně se le p tin ^ ZZZZZZZi le p tin ^
je pro tuto činnost obousměrně propojen ukládá do ATP). Tyto proteiny, jejichž expre­
s limbickým systémem, mozkovou kůrou si pravděpodobně podporuje a-MSH, tedy
a kmenem; působí zcela podobné jako termogenin
♦ vstupní informace o velikosti tukových (= UCPI; —►str. 222). tu k o v é z á s o b y | tu k o v é z á s o b y |
zásob přicházejí především v podobě lepti­ ♦ Na druhé straně tlumí leptin v hypotala­
nu, což je proteohormon o 16 kDa produko­ mu uvolňování NPY (= neuropeptid Y), A
vaný tukovými buňkami; jeho koncentrace který zesiluje pocit hladu, zvyšuje tonus
v plazmě stoupá s masou tukových buněk; parasympatiku a snižuje spotřebu energie.
♦ eferentní signály, na jejichž podkladě a) je
při vysoké koncentrací leptinu (= „bohaté Nedostatek leptinu. NPY mimo jiné snižuje ( - » B) sekreci gonadoliberínu
(GnRH). U extrémně vyhublých žen proto vzniká amenorea. U genových de
zásoby tuku") snížen příjem potravy a zvýšena
fektů postihujících tvorbu leptinu (ofc[esitas|-gen) nebo leptinový receptor k o r tik o lib e r in
spotřeba energie a b) při nízké hladině leptinu (<ft[diabetes|-gen) nedochází k pubertálnímu vývoji a u pacientek se brzy
(= „málo zásobního tuku") je zvýšen příjem m m] iadipoBta. d s o m a to lib e rin
potravy a omezena spotřeba energie (—>B). Kromě dlouhodobého řízení tukových zásob leptinem (viz výíe) existu
je dalSi, na leptin zčásti navazující řízení hmotnosti pomocí neurotransmiterú
Leptin se v hypotalamu váže na leptino-
a neuropeptidů. Některé posiluji chuť k jídlu (působí orexigenně, např
vé receptory typu b (mj. také v ncl. dorso- orexiny A a B, noradrenalin loj-receptorl), zatímco jiné jsou anorexigenni
a ventromedialis, ncl. lateralis, ncl. paraven- (např. CCK, CRH, CARI [cocaine- and amphetamine reguleted transkiipt],
tricularis a ncl. arcuatus), přičemž určité inzulín, serotonin). Některé peptidy signalizují sytost (např. CCK, GLP-1 Iglu
neurony s těmito receptory leží před hema- cagon-like peptide amide), somatostatin, glukagon, GRP Igastrin-releasini) p ř íje m p o tra v y t podkožní tuková tkáň
p ř íje m p o tra v y *
peptide]). Tyto peptidy sytosti spolu s chuťovými podněty a rozpětím stěny s p o tř e b a e n e rg ie s p o tř e b a e n e rg ie t
toencefalickou bariérou. (Leptinové recep­ žaludku omezují pii jídle množství přijímané potravy. to n u s p a ra s y m p a tik u t to n u s s y m p a tik u t
tory mají mimoto také T-lymfocyty a pan-
kreatické B-buňky.)
230 231
Gastrointestinální trakt: přehled,
imunitní mechanismy, zásobení krví
Pro pokrytí pro organismus potřebného
přívodu látek a energie (—> str. 228 a dále)
musí být potrava polknuta, /.pracována
a rozštěpena (trávení) a nakonec vstřebána
ze střeva (resorpce). Trojvrstevná svalovina
trávicího ústrojí slouží k promíchávání a po­
sunu obsahu. Doba pasáže trávicí trubicí, tj.
žaludkem a jednotlivými oddíly střeva, je
individuálně různá a závisí především na
složení potravy (střední hodnoty —> A).
Pevná potrava je nejdříve rozžvýkána
a sousta jsou přitom promíchána se slinami,
které na nich vytvoří kluzký film a obsahují
též obranné látky (viz dále) a enzymy. Jícen
(oesophagus) rychle transportuje sousta do
žaludku. Dolní jícnový svěrač se při tom ote­
vírá jen nakrátko, normálně však brání refluxu
žaludeční šťávy. Proxim ální žaludek slouží
především k uskladnění potravy. Jeho tonus
zajišťuje posun do distálního žaludku, kde je
potrava upravena a kde jsou žaludeční šťávou
natráveny proteiny. Distální žaludek také
dávkuje chymus. Kromě uvedených funkcí
secernuje žaludek vnitřnífaktor (-» str. 90).
V tenkém střevě štěpí enzymy pankreatu
a sliznice tenkého střeva součásti potravy na
vstřebatelné částice. HCOj z pankreatické
šťávy neutralizují kyselý chymus. Pro trávení
tuků jsou nezbytné také soli žlučových kyse­
lin přiváděné žlučí. Produkty trávení (mo-
nosacharidy, aminokyseliny, dipeptidy, mo-
noacylglyceroly a volné mastné kyseliny)
jsou vstřebávány v tenkém střevě spolu s vo­
dou, minerálními látkami a vitaminy.
Žluč secernovaná v játrech obsahuje
odpadní produkty (např. bilirubin), které jsou
pak vylučovány stolicí. Játra mají i mnoho
dalších úkolů při metabolismu; jsou obli­
gátní mezistanicí pro téměř všechny látky
resorbované ze střeva (v. portae, viz dále)
a detoxikují četné cizorodé látky (biotransfor-
mace) a konečné produkty metabolismu,
které nakonec i vyloučí.
Tlusté střevo je poslední stanicí pro re­
sorpci vody a iontů. Je osídleno bakteriemi
a v céku a rektu představuje prostor pro
hromadění stolice (faeces), takže i při hoj­
ném příjmu potravy probíhá defekace rela­
tivně méně často.
Im unitní ochrana. Okolo 100 m2 velký
vnitřní povrch trávicího ústrojí potřebuje
vysoce účinnou imunitní ochranu (viz též str.
94). Součásti slin, jako jsou muciny, imunoglo-
bulin A (IgA) a lyzozym, tlumí pronikání
mikroorganismů. Žaludeční šťáva působí
baktericidně a Peyerovy pláty představují
vlastní imunokompetentní lymfatickou tkáň
gastrointestinálního traktu. Specializované
M-buňky („membranózní buňky") ve sliz-
ničním epitelu zajišťují přenos luminálních
antigenů k lymfocytům Peyerových plátů,
které ve spolupráci s makrofágy mohou rea­
govat uvolňováním IgA (—> str. 98). IgA po­
stoupí transcytózou do lumen (-> str. 30);
v epitelu se naváží na sekreční komponentu,
která je chrání proti účinku trávicích enzy­
mů. Ve slizničním epitelu sliznice se navíc
nacházejí intraepitelové lymfocyty (IEL)
s vlastnostmi buněk typu T-killer (-» str. 98),
které pomocí signálních látek vzájemně ko­
munikují se sousedícími enterocyty. Dalším
nástrojem imunitní ochrany jsou makrofágy
v sinusoidách jater (Kupfferovy hvězdicovité
buňky). Konečně i fyziologické osídlení tlus­
tého střeva střevní flórou brání rozšíření
patogenních mikroorganismů. U novorozen­
ců je sliznice trávicího ústrojí chráněna
především IgA z mateřského mléka.
Krevní zásobení žaludku, střev, jater, pan
kreatu a sleziny (30 % srdečního výdeje)
obstarávají tři hlavní větve břišní aorty. Pro­
krvení střev je regulováno místními reflexy,
vegetativním nervovým systémem a horm o­
ny. Je nezávislé na kolísání systémového
krevního tlaku (autoregulace), silně stoupá
po jídle (transmiter: acetylcholin, VIP
vazoaktivní intestinální peptid aj.) a klesá při
tělesné práci (noradrenalin aj.). Venózní krev
obsahující látky resorbované ze střeva se
dostává vrátnicovou (portální) žilou do jater.
Část resorbovaných tuků (chylomikrony)
prostupuje do střevní lymfy a dostává se do
systémového oběhu, aniž prošla játry.
Nervová a hormonální integrace — A. H o rm o n y trá v ic íh o s y s té m u --------
horm ony GIT jsou peptidy a jsou tvořeny
v endokrinních buňkách sliznice. Strukturou roztažení peptidy, H* nervově glukóza mastné kyseliny
Motilita, sekrece, krevní zásobení a růst jsou jsou si velmi podobné jednak a) gastrin aminokyseliny
v trávicím ústrojí (gastrointestinální trakt, a cholecystokinin (CCK), jednak též b) sekre-
GIT) řízeny hormony,parakrínné působícími tin a GIP (i glukagon; —» str. 282 a dále,
signálními látkami a nervově. V plexus myen- a VIP, viz výše). Hormony ze stejné „rodiny"
tericus a submucosus (enterický nervový proto mají ve vyšších (tj. farmakologických)

Nervová a hormonální integrace

systém; ENS) probíhají endogenní reflexy, koncentracích velmi podobné účinky.
a aktivitu ENS moduluje zevní inervace. G astrin je ve dvou formách, v krátké (G
Endogenní reflexy. Lokální reflexy jsou 1 7 se 17 AMK) a dlouhé (G 34 se 34 AMK),
prostorově úzce ohraničeny a jsou vyvolává­ přičemž G 17 tvoří 90 % antrálního gastrinu.
ny drážděním baroreceptorú ve stěně jícnu, Gastrin je tvořen v antru žaludku a v duode- antrum
žaludku a střeva, nebo chemoreceptorú ve nu (-» A 1); jeho uvolňování je ovlivňováno duodenum
slizničním epitelu. Odpovědí je kontrakce nervově prostřednictvím GRP a dále disten-
nebo relaxace sousedních svalových vláken. jejunum
zí žaludeční stěny a štěpnými produkty bíl­
Do větší vzdálenosti orálním (cca 2 mm) kovin v žaludku. Hodnota pH < 3,5 v lumen
— ileum
nebo aborálním (20-30 mm) směrem dosa­ žaludku nebo duodena sekreci gastrinu tlu­
hují reflexy, které jsou zčásti zprostředková­ mí (-» AI). Hlavním účinkem gastrinu je
ny interneurony a spolupůsobí při posunu sekrece kyseliny chlorovodíkové a růst žalu­
obsahu lumen: peristaltický reflex. deční sliznice (-» A2).

Tab. 10.5
Zevní inervaci GIT (viz též str. 78 a dále) CCK (33 AMK) se tvoří ve sliznici celého
obstarává parasympatikus (od dolního jícnu tenkého střeva. Jeho sekreci stimulují mast­
až po colon ascendens), sympatikus a visce- né kyseliny s dlouhým řetězcem, aminoky­
rální aferentní vlákna (v sympatických nebo seliny a oligopeptidy v lumen (-» AI). CCK
parasympatických nervech), v nichž probí­ vyvolává kontrakci žlučníku, tlumí vyprazd­
hají aferentní impulzy reflexů ovlivňujících ňování žaludku a podporuje růst pankreatu
vzdálenější oblasti GIT. a sekreci pankreatických enzymů a (cestou
sekretinu, viz dále) sekreci HCOj (—> A2).
ENS může pracoval zcela nezávisle na vnéjii inervaci. Přesto má tato inervace tu Sekretin (27 AK) se tvoří především
přednost, že a) umožňuje píes bfóni ganglia (krátké viscetálni afereniace) nebo *
v duodenu a podnětem pro jeho uvolnění je
CNS (dlouhé viscerální aferentace) rychlou vzájemnou komunikaci mezi relativně
znaině vzdálenými oddíly trávicího ústrojí, b) funkce GIT mohou být podřízeny kyselý chymus (—> AI). Sekretin tlumí sekre­
funkcím celého organismu a c) procesy v trávicím ústroji jsou zptacovávány na ci kyseliny chlorovodíkové a růst žaludeční
úrovni mozku a dokonce mohou být uvědomovány (např. bolest břicha). sliznice, stimuluje sekreci HCOj" (potenco-
ván CCK, viz výše), růst pankreatu a tok
N eurotransm itery. Vegetativní nervový žluči v játrech (—> A2).
systém v GIT uvolňuje noradrenalin a acetyl- GIP (glucose-dependent insulinotropic
cholin (ACh), přičemž ACh pochází jak peptide, 42 AK; dříve: enterogastron). GIP je
z pre-, tak i z postgangliových (= enteric- produkován v duodenu a jejunu a podnětem
kých) vláken (—>str. 78 a dále). pro jeho uvolnění jsou štěpné produkty
bílkovin, tuků a cukrů (glukóza!) (—> AI).
Daliími neurotransmitery ENS jsou mj.: VIP (= vasoactive intestinal pepti­ Stimuluje uvolňování inzulínu (proto orální
de), klerý způsobuje relaxaci hladké kruhové a cévní svaloviny GIT; met- a leti-
podání glukózy uvolní více inzulínu než její
enkefalin, které zesiluji prostřednictvím opioidních receptorů kontrakci dolní­
ho jícnového svéraíe, pyloru a ileocekálního sfinkteru: 6RP (= infuze!) a tlumí sekreci kyseliny (—> A2).
gastrin-releasing peplide), který stimuluje uvolňování gastrinu: (GRP (caki- Motilin (22 AK) je v tenkém střevě uvol­
Oj >c;
tonin gene-relaled peptide), který mj. podněcuje uvolňováni SIH. ňován neuronálně a řídí interdigestivni I*
motilitu (—> A I, 2).
Všechny endokrinní (= přivádění k cílovým Parakrínné účinné signální látky v GI T 2 d ů le ž ité ú čin ky g a tro in te s tin á ln íc h h o rm o n ů (zčásti podle L. R. Johnsona)
235
buňkám systémovým krevním oběhem) jsou mj. histamin, somatostatin a prostaglandiny.
 Sliny
Funkce slin jsou výsledkem jejich složení:
Hlenovité látky (muciny) činí sousta kluzký­
mi a tím umožňují jejich polykání; usnadňu­
jí také pohyby při žvýkání a artikulaci.
Součásti potravy se ve slinách zčásti rozpouš­
tějí, což je mj. předpokladem účinnosti
chuťových podnětů (—> str. 338) a čištění úst
a zubů. Sliny obsahují málo NaCl, jsou hypo-
tonické a jsou tak uzpůsobeny pro intermi-
tentní oplachování chuťových receptorů
(NaCl!) během přijímání potravy. Kojenec
potřebuje sliny pro utěsnění rtů při kojení.
Enzym a-amyláza (ptyalin) zahajuje trávení
škrobů již v ústech. Imunoglobulin A a ly-
zozym slouží k imunitní obraně (—» str. 94
a další). Vysoký obsah HCOj pufruje sliny na
pH okolo 7,0, které odpovídá optimálnímu
pH pro amylázu, a mimoto umožňuje pufro-
vat polykanými slinami kyselou žaludeční
Trávení
šťávu, která se dostala do jícnu (-> str. 238).
Tuto úlohu má i značná sekrece slin, která
předchází zvracení, při kterém by žaludeční
kyselina mohla dokonce poškodit zubní
sklovinu. Produkce slin výrazně souvisí
s obsahem vody v těle, a proto při nedostat­
ku vody vysychají ústa a hltan; to přispívá
k pocitu žízně, která je důležitá pro bilanci
tekutin v těle (-» str. 168 a 184).
Velikost sekrece slin. V závislosti na
stupni stimulace je secernováno 0,1 až
4 m l/m in slin (10-250 nl/m in na lg žlázy;
-> B), což celkově odpovídá 0,5-1,5 l/d.
Při rychlosti sekrece 0,5 m l/min pochází
95 % slin z gl. parotis (serózní slina) a gl.
submandibularis (slina bohatá na mucin);
zbytek je z glandulae sublinguales a žlázek
ústní sliznice.
Tvorba slin probíhá ve dvou stupních:
V acinech se tvoří primární slina (-> A, C),
která má podobné elektrolytové složení jako
plazma (-> B) a je potom ve vývodných
kanálcích modifikována (sekundární slina).
Tvorba prim árních slin v acinech (-> C) je
výsledkem transcelulárního transportu Cl':
chloridové ionty jsou sekundárně aktivně
236 přijímány do buněk na krevním pólu pomo­
cí kotransportu Na+-K+-2C1~ a na luminál- i— A. Tvorba slin-
ním pólu (spolu s HCOj) aniontovými ka­
nály secernovány. Tím vzniká v lumen
negativní transepitelový potenciál, který je primární
acinus
hnací silou pro paracelulární výstup Na* do slina
lumen. Tyto přesuny sleduje po osmotickém
spádu voda. S ekundární slina vzniká ve
systém
vývodných kanálcích. V nich se během prů­ vývodů
chodu primární sliny z lumen resorbuje Na*
a Cl* a do lumen secernuje K* a H C 0 3' (v zá­
vislosti na karbonátdehydratáze) (-> A).
Protože resorpce NaCl převažuje nad sekrecí
KHCO) a propustnost vývodného systému
pro vodu je nízká, stává se slina hypotonic-
kou (až pod 100 mosm/kg H20 ; —> B). Jest­
liže se sekrece slin výrazně zvyšuje, ustupuji
tyto děje do pozadí a složení sekundárních
slin se blíží slinám primárním (—> B).
Sekrece slin ve velkých slinných žlázách
je spouštěna reflexně (—> D). Podněty jsou r— C. M echanism us (1) a říz e n i (2) tv o rb y slin v bu ň kách acinu -
mj. vůně a chuť potravin, mechanické doteky
ústní sliznice, žvýkání a i nevolnost. Důleži­ kontrakce
primární
té jsou také podmíněné reflexy. (Musí být buňka acinu
slina — myoepitelové
„naučeny". Původně vedlejší a pouze dopro­ buňky
vodné situace, jako např. cinkot talířů před
podáváním jídla, stačí později samy o sobě
jako podmíněný podnět k vyvolání sekrece.)
Sekreci slin tlumí spánek a dehydratace. HCO, exocytóza
Sekrece je stimulována sympatikem a pa-
rasympatikem (-» C2): f z r proteiny
♦ Noradrenalin vyvolává prostřednictvím L - v —
p2-adrenoceptorů a cAMP sekreci viskóz- mucin
cAMP-
ních slin bohatých na mucin.
krevní pól lumen
♦ Acetylcholin způsobuje a) vazbou na M,-
-cholinergní receptory a IP3 (-» str. 82 a 274)
vzestup koncentrace Ca2* v cytosolu buněk f— D. V yvo lá n í sekrece slin -
acinů. To zvýší vodivost luminálních kanálů
vyšší centra
pro anionty a způsobí tak tvorbu vodnatých S '
slin a zároveň zvýší exocytózu proteinů slin. podněty
hypotalamus
b) ACh spouští prostřednictvím M3-cholinerg- ------glandula
I
vůně
ních receptorů kontrakci myoepitelových bu­ parotis
něk okolo acinů, takže je jejich obsah vytlačen chuť
m
ven. c) ACh podporuje tvorbu kalikreinů, dotyk „centrum slinění*
které uvolňují z plazmatického kininogenu
J
žvýkání - glandula sublingualis
bradykinin. Ten spolu s VIP (-» str. 234) dila-
tuje cévy ve slinných žlázách. To je nezbytné glandula aktivace
nevolnost
submandibularis sympatikem
vzhledem k tomu, že maximální tvorba slin aj. a parasympatikem
výrazně překračuje klidový průtok krve.
 Polykání tí, tj. spolykané sliny zajišťují pufrování — A. Polykání
zbytkového objemu: clearance pH.
Svalovina stěny jícnu je zčásti příčně pruho­
vaná (horní 1/3) a zčásti hladká. Při polyká­
ní je sousto posouváno jazykem do hltanu Zvracení
(—» AI); pak se reflexně uzavře nosní dutina
(—» A2), zastaví se dýchání a uzavře se hla­ Zvracení, ke kterému patří i nauzea - nevol­
sová štěrbina; dýchací cesty se uzavřou hr- nost, zvýšená sekrece slin a dávení (—>C) - je
tanovou záklopkou (—> A3) a otevírá se především ochranným reflexem; je však i dů­
horní jícnový svěrač (—» A4). Peristaltická ležitým klinickým symptomem, např. při (podle Rushmera a Hendrona)
vlna svaloviny jícnu posouvá sousto k žalud­ zvýšeném nitrolebním tlaku (intrakraniální
ku (—» A5, B l, 2). Uvízne-li sousto během krvácení, tumor). C entrum pro zvracení [— B. M o tilita jíc n u -

Polykání a zvracení
pohybu v jícnu, roztažení v tomto místě leží v prodloužené míše v oblasti formatio h lta n ----------- -* polykání
vyvolá sekundární peristaltickou vlnu. reticularis. Je aktivováno mj. prostřednic­ horní / i ' i
/ 40
Již na počátku polykání se pomocí vago- tvím chem oreceptorů v area postrema na svérai
vagového reflexu otevírá dolní jícnový spodině IV. komory (chemosenzorická spouš­ příčně pruhovaná
svěrač (receptivní relaxace; —> B3). Tento děj těcí zóna, CHSZ), kde je hematoencefalická svalovina ----------

je zprostředkován neurony uvolňujícími VIP bariéra propustnější. hladká

postup
a NO, jinak je tento svěrač převážně uzavřen CHSZ je aktivována především nikoti­ lumen peristaltické vlny
svalovina ------
jícnu
a tvoří překážku proti refluxu agresivní ža­ nem a jinými toxiny a též agonisty dopami-

Tab. 10.7
ludeční šťávy (pepsin a HC1). nu, jako je apomorfin (terapeutické emeti- cholinergní
Trávení

kum). Buňky CHSZ mají mimoto receptory vlákna

aktivují: otevření svěrače
Motilita jícnu se, podobné jako postup peristaltické vlny, testuje převážně pro neurotransmitery, takže mohou být ak­ sevření
měřením tlaku v lumen ( - > B l, 2). Uvnitř dolního svěrale je klidový tlak
tivovány i neuronálně. Centrum pro zvrace­ * ^ dolní
22-25 mm Hg, zatímco pii receptivní relaxaci klesá na několik málo mm Hg, VIP- a NO-
ní může být stimulováno přím o pomocí svěrač
stejné nízký tlak je v proximálním žaludku (- > B3), což je známkou otevření •vlákna
sfinkteru. Pii achalazii chybí receptivní relaxace, takže se potrava hromadí CHSZ, a to např. při nefyziologickém dráž­ tlumí:
v jícnu. dění statokinetického čidla (kinetóza), při otevření
Napětí sfinkteru snižujíVIP, sekretin, CCK, NO, GIP ( - » str. 234) a pro-
přílišné distenzi žaludku nebo střeva, při
gesteron./vyiu/e je acetylcholin, gastrin, motilin a také vysoký nitrobřišni tlak
opožděném vyprazdňování žaludku a také nervové řízení svěrače
(tlak z vnějšku), protože část dolního jícnového svěraíe se nachází v dutině
bíiSní. při zánětech břišních orgánů. V první třetině
těhotenství se často vyskytuje nevolnost r— C. Zvracení
Sporadický reflux žaludeční šťávy do jícnu a zvracení (vomitus matutinus) a za určitých zápach roztaženi
/ \ v- l • \ / léky \ /
je častý, ať už je to při nenadálém tlaku na okolností se objevují i poruchy podmíněné
toxiny intrakraniální žaludek
plný žaludek, při polykání (otevření sfinkteru zvracením (hyperemesis gravidarum; viz \ / A bolest j\
V /V
na více sekund) nebo tzv. tranzientních ote­ dále). V těhotenství / \ k záření J >táčení
vřeních sfinkteru, která trvají až 30 s a souvi­ Při zvracení je bránice fixována v inspi­
příčiny
sejí s reflexem říhání. V důsledku refluxu rační poloze a břišní svaly se rychle kontra­
silně klesá hodnota pH v distálním jícnu. hují. Protože se současně kontrahuje duode­
Pro ochranu sliznice jícnu po refluxu jsou num a jícnové svěrače ochabnou, je díky centrum zvracení
důležité: 1. Objem ová clearance, tj. rychlé vysokému tlaku na žaludek jeho obsah vy­ s chemosenzorickými
opětovné vyprázdnění refluxního objemu do tlačen jícnem nahoru a ústy pak ven. spouštěcími oblastmi
žaludku na základě peristaltického reflexu zadržení dechu
jícnu. Např. objem refluxu okolo 15 ml nor­ Chronické zvracení má za následek snížený přívod potravy [podvýživo)
málně zůstává (až na malý zbytek) v jícnu aztráty žaludečníšťávy. Souíasně se ztrácí také spolykané sliny, nápoje a za
nauzea II
nevolnost zvýšené slinění dávení břišní lis
pouze 5-10 s. 2. Zbytky žaludeční šťávy, jistých podmínek i sekrety tenkého střeva. Rozvíjí se hypovolemie a na zákla­
dě ztráty žaludeťni kyseliny (10-100 mmol HMontů/l žaludeťni šťávy!) se rozšíření zornic pocení bledost
které zůstávají po vyprázdnění refluxního /
objemu, mají nezměněné nízké pH. To se
dostaví také nerespiraíníalkalóza, která je ještě zesilována hypokolemii K'
se totiž ztrácí se zvratky (potrava, sliny a žaludeční štáva) a také močí (hypo \^ ------> N
zvracení
kontrakce
duodena
238 zvyšuje teprve postupně při každém polknu­ volemií podmíněný hyperaldosteronismus; - > str. 180 a další). 239
 A. A n a to m ie ž a lu d k u r— B. P ostup p ln ě n í
Žaludek: stavba a motilita vlivů. Gastrin zvyšuje četnost odpovědí
a frekvenci pacemakerových potenciálů. Jiné jícen proximálni žaludek
Jícen ústí v oblasti kardie do žaludečního lundu, na který navazuji korpus hormony, jako je GIP, tuto motilitu přímo kardie
žaludeční
a onlrum.Vyústění žaludku [pylorus) přechází v duodenum (—» A). Velikost fundus
tlumí, zatímco somatostatin (SIH) působí
žaludku závisí na jeho náplni, s níž se zvétiuje především proximálni žaludek korpus
(- > A, B) Stěna žaludku je tvořena zevní podélnou wstvou svaloviny (je pouze nepřímo prostřednictvím inhibice uvolňo­ antrum
na zakřiveních a reguluje délku žaludku), silnou cirkulární sval ovinem a vnitřními vání GRP (-» D l a str. 234). buňka krčku
pylorus
iikmými svalovými vlákny. Tubulární žaludeční žlázky ve slíznici fundu a těla Vyprazdňování žaludku. Pevná potrava duodenum
obsahují hlavnibuňky (HB) d parietálnibuňky (PB) (—> A), které produkují
zůstává v žaludku tak dlouho, dokud nevznik­
složky žaludeční tfávy ( - > str. 242). V žaludeční sliznici jsou navíc endokrinní parietání
buňky (mj. tvorba gastrinu v antru) a buňky krčků (BK) produkující hlen. ne suspenze částeček o průměru < 1 mm buňka

Žaludek: stavba a m otilita

(chymus); teprve potom odtéká do duodena.
Čas, po němž opustí žaludek 50 % přijatého distálni žaludek hlavni
buňka
Proximálni žaludek lze od distálního vymezit množství potravy, je pro vodu 10-20 min.
funkčně (—>A). Při polykání sousta se vago- Pro pevnou potravu se tato hodnota zvyšuje r - C. M o tilita d is tá ln íh o ža lu d ku
-vagálními reflexy otevírá dolní svěrač jícnu podle jejího složení na 1-4 h (doba setrvání: bulbus duodeni
(-» str. 238) a krátkodobě dilatuje i proximál- sacharidy < proteiny < tuky). Vyprazdňová­
ní žaludek (receptivní relaxace). Toto uvolně­ ní je závislé především na tonu proximálního duodenum
pylorický
ní trvá po celou dobu, kdy do žaludku přichá­ žaludku a pyloru. Vyprazdňování žaludku kanál
zí potrava (vago-vagální akomodační reflex), podporuje motilin (tonus proximálního ža­
takže i přes zvětšování objemu náplně tlak ludku stoupá, pylorus dilatuje). Vyprazdňo­
uvnitř žaludku téměř nestoupá. Obsah proxi­ vání je utlumeno snížením pH chymu nebo
(podle Carlsona a spol.)

Tab. 10.8
málního žaludku, který slouží především jako vzestupem osmolality a obsahu volných
Trávení

rezervoár, je pak jeho tonickou kontrakcí mastných kyselin s dlouhým řetězcem a (a- r- D. O vlivn ě n í h y b n o s ti ža lu d ku
pomalu posouván do distálního žaludku. Na romatických) aminokyselin. Tyto regulace
jeho horní hranici (střední třetina těla) je zprostředkovávají chemosenzorické entero- hvpoqlykemie,
bolest,
psychické vlivy, chuť,
pacemakerová zóna (viz dále), odkud startují cyty a buňky kartáčového lemu sliznice pachy aj. psychické vlivy aj.
peristaltické vlny, a to hlavně vlivem místního tenkého střeva, enterogastrické reflexy a hor­
dráždění stěny žaludku (zčásti přímo reflexně, mony CCK, sekretin, GIP a gastrin (-» D2). sympatikus vagus adrenergní
< ------------------
zčásti pomocí gastrinu; —» D l). Vlny jsou Pylorus je však většinou poněkud otevřen ^ cholinergní
zvláště silné v antru, šíří se směrem k pyloru (volný odtok „hotového" chymu). Kontrahu­ — — <•
a posouvají k němu tráveninu (-> C5, 6, 1), je se pouze 1. na konci „systoly" antra (viz 4, CNS receptivní
pace­
která je zároveň stlačována (-> C2, 3) a po výše), aby zadržel pevnou potravu, a 2. při a prevertebrální makerová relaxace
ganglia
uzavření pyloru opět vypuzena k tělu žaludku kontrakcích duodena, aby zabránil refluxu
zpět (—>C3,4). Přitom je potrava rozmělněna, žlučových kyselin poškozujících žaludek. adrenergní
smíchána s žaludeční šťávou a natrávena; Jestliže však nastane reflux, vyvolávají v něm
mimoto jsou emulgovány tuky. obsažené volné aminokyseliny, které se v ža­
V pacemakerových buňkách (= intersti- ludku normálně nevyskytují, reflexní uzavře­
ciální Cajalovy buňky) distálního žaludku ní pyloru (—> D2).
dochází zhruba každých 20 s ke kolísání Nestravitelné části (kosti, pojivo, cizí těle­
potenciálu (tzv. pomalé vlny; —» str. 244), sa) během digestivní fáze žaludek vůbec ionty H+
peristaltické mastné kyseliny
které se pohybují se zvyšující se rychlostí neopouštějí. Teprve v navazující interdiges vlny osmolalita
(0,5-4 cm/s) a amplitudou (0,5-4 mV) smě­ tivní fázi probíhají jednou za asi 1,5 h v ryt tryptofan
rem k pyloru. Vlastní frekvence pacemake­ mu „vnitřních hodin“ žaludkem a tenkým rozepnuti
SIH gastrin ---------------
rových buněk distálnějších částí žaludku je střevem speciální kontrakční vlny (angl.
nižší, takže jim proximálnější pacemaker migrating motor complex, MMC), které ze gastrin
GIP aj. motilin
vnutí (podobně jako je tomu u srdce) svou žaludku vypuzují nestravitelné složky
CCK, GIP,
vyšší frekvenci. Zda a jak často jsou vlny a z tenkého střeva bakterie, které do něj 1 d is tá ln i žaludek sekretin
podráždění následovány kontrakcemi, závi­ pronikly retrográdně, opět do tlustého stře 2 p ro x im á ln i ža lu d e k a p ylo ru s (vyprazď nování)
240 sí na součtu neuronálních a humorálních va. Tato „čisticí" fáze je řízena motilinem. 241
Žaludeční šťáva
Tubulární žlázky fundu a těla secernují den­
ně 3-4 1žaludeční šťávy. Pepsinogeny a lipázy
pocházejí z hlavních buněk, HCl a vnitřní
faktor (—> str. 260) z parietálních buněk
a mutiny a HCOj z mucinózních buněk
krčků žlázek a z ostatní sliznice.
Pepsiny jsou endopeptidázy podílející se
na trávení bílkovin. Odštěpují se v lumen
žlázek a žaludku při pH < 6 z pepsitiogenů,
které jsou uvolňovány exocytózou z hlav­
ních buněk. Hlavním aktivátorem tohoto
děje je acetylcholin, který je zčásti uvolňován
na základě lokálních reflexů vlivem iontů H+
(a tím také nepřímo gastrinem).
Žaludeční kyselina. Při maximální sekre­
ci HCl klesá hodnota pH žaludeční šťávy na
0,8. Rozmělněnou potravou je pufrována na
přibližně 1,8-4,0, což je oblast, kde leží opti­
ma pH většiny pepsinů a žaludeční lipázy.
Nízká hodnota pH přispívá navíc k denatu-
raci bílkovin potravy a působí baktericidně.
Sekrece HCl (-> A). V lumen žaludku se
asi 107krát koncentrují ionty H* (výměnou za
ionty K+),a to činností H*/K*-ATPázy v lumi­
nální straně membrány parietálních buněk
(primární aktivní transport; —> AI a str. 26).
K* recirkulují K+-kanálem přes luminální
membránu zpět do lumen. Za každý secerno-
vaný iont H+opouští buňku na krevní straně
jeden iont HCOj (z C 0 2+ OH" za spoluúčas­
ti karbonátdehydratázy [CA]). H CO j je na
krevní straně buňky vyměňován pomocí
aniontového nosiče za iont Cl' (—>A2).Tím se
v buňce hromadí Cl', které buňku opouštějí
Cl~-kanálem směrem do lumen (-> A3). Tak
se dostává do lumen na jeden secernovaný
iont H+také jeden iont Cl".
Pří aktivaci parietálních buněk (viz dále) se do vývodu žlázky otevírají ka­
nálkyzasahující hluboko do nitra buněk ( - » B2), jejichž stěny jsou opatřeny
hustým karláíovým lemem. Toto enormní zvětšení luminálniho povrchu bu­
něčné membrány spolu s bohatou výbavou molekul lf7K*-ATPázy umožňu­
je maximální vzestup sekrece H* v žaludku z klidových 2 mmol/h na více než
20mmol/h.
Při vyvolání sekrece žaludeční kyseliny
(—» B) se rozlišují nervové, lokálně žaludeč­
ní a intestinální vlivy (,,fáze“) (—» B). Zahá­
jení sekrece žaludeční šťávy probíhá reflexně
v souvislosti s příjmem potravy, přičemž tyto
zčásti podmíněné reflexy jsou vybavovány
zrakovými, chuťovými a čichovými podněty
(—» str. 236). Tento reflex může vyvolat také
nedostatek glukózy v mozku. Eferentním
nervem je n. vagus. Acetylcholin ve fundu
aktivuje parietální buňky přímo (Mj-choli-
nergní receptory; —> B2); v antru uvolňuje
přes GRP-neurony (gastrin-releasing pepti­
de) z G-buněk gastrin (—> B3), který pak
aktivuje parietální buňky prostřednictvím
CCKB-receptorů. H- nebo ECL-buňky (en-
terochromafiin-like) žlázek fundu jsou rov­
něž aktivovány gastrinem (CCKB-receptory),
ale i cholinergně a (53-adrenergně (—» B2);
tyto buňky pak uvolňují histamin, který pa-
rakrinně aktivuje sousední parietální buňky
(Hr receptor). Lokální žaludeční, eventuálně
duodenální vlivy na sekreci kyseliny spočí­
vají v účinku chymu, který v antru a duode-
nu uvolňuje gastrin (-» B l, str. 235 A).
K tlum ení sekrece žaludeční kyseliny
přispívají následující faktory: a) Hodnota pH
< 3,0 v lumen antra ruší sekreci G-buněk
(negativní zpětná vazba; -> B l,3) a současné
aktivuje D-buňky antra, které secernují SIH
(—» str. 234). SIH parakrinně tlumí G-buňky
v antru (-» B2, 3) a H-buňky ve fundu
(—> B2). b) Nervovou cestou se uvolňuje
CGRP (-» str. 234), který aktivuje D-buňky
v antru a fundu. (-» B2,3). c) Selaetin a GIP
z tenkého střeva (-> str. 234) ovlivňují retro-
grádně sekreci žaludeční šťávy (-» Bl). Tím
je přizpůsobováno složení chymu přicházejí­
cího ze žaludku potřebám tenkého střeva.
O chrana žaludeční sliznice před účin­
kem agresivní žaludeční šťávy je zajištěna a)
vrstvou hlenu a b) sekrecí HCOj mucinózních
buněk sliznice pod hlenem. HCOj difunduje
do vrstvy hlenu a pufruje tam kyselinu, která
difunduje do hlenu opačným směrem z lu­
men. Prostaglandiny PGE2 a PGI2 tuto sekre­
ci H CO j zesilují. Je-li například utlumena
protizánětlivými léky cyklooxygenáza 1 a tím
tvorba prostaglandinů (-» str. 269), ochrana
sliznice se zmenšuje a může dojít ke vzniku
vředového onemocnění.
 Tenké střevo: stavba a motilita
Hlavní funkcí tenkého střeva je dokončení
trávení potravy a resorpce produktů štěpení
spolu s vodou, elektrolyty a vitaminy.
Stavba. Tenké střevo je zaživa asi 2 m dlouhý orgán, který začíná u vyústěni
obsah a zajišťují jeho co nejužší kontakt se A. Stavba te n k é h o střeva
slizničním epitelem, což je podporováno 10
i vlastní pohyblivostí klků (lamina muscula-
ris mucosae). Naproti tomu peristaltické re­
flexní vlny (30-120 cm/min), výrazné přede­
vším v interdigestivním období (-» str. 240),
posouvají obsah střeva asi o 1 cm/min) smě­

Tenké střevo: stavba a m otilita

žaludku jako duodenum, pokračuje dále jako jejunum a ústi do tlustého
rem k tlustému střevu.
střeva jako ileum. Pod zevni vrstvou tenkého stíeva (seróza;—> A I) je vrstva
podélnésvaloviny ( - > A2), pak plexus myentericus (Auerbachi; A3). Při peristaltickém reflexu vyvolává ob­ 11 Kerckringova řasa
vrstvakruhovésvoloviny(-yM), plexussutmufosus (Meissneri; —>■A5) sah střeva {bolus; —> B) působením na nie-
a nitro vystýlá slúnice (mukiza; - » A6), která je kryta epitelovými buň­ chanoreceptory současně za sebou zúžení epitelová
kami (-¥ A13-15). Tenké střevo je zásobováno krevními a lymřatickými buňka
a před sebou rozšíření střevního lumen.
cévami ( - » A8 čí 9) a nervy ( - > A10) z mezenteria ( - > A7). Hraniční
plocha epitel/lumen je ve srovnáni s hladkou válcovitou trubicí 300-1600 ná­ Cholinergní motoneurony s dlouho přetrvá­
sobné (< 100 m') zvětiena: trojnásobné Kerckringovýmirasami ( - » A11), vajícím podrážděním (tzv. typ 2), které jsou
12 střevní klk
7—14krát klky (villi; - > A12) a 15-40krát kartáčovým lemem ( - > A13) modulovány interneurony, přitom současně tenké střevo
enterocytů. aktivují kruhovou svalovinu za a podélnou
r B. P e rista ltický re fle x
svalovinu před porcí obsahu. Paralelně k to ­
Mikroskopická stavba a funkce. Mezi resor- mu je v distálním směru utlumena (akomo- podélná
tahový receptor
bujícími enterocyty (—> A14) jsou rozesety dace) a směrem zpět odtlumena cirkulární (podrážděný svalovina
pohárkové buňky (—> A15), jejichž hlen (mu­ svalovina (—> B; viz též str. 234). předchozí pasáží plexus

Tab. 10.10
bolu) re la x o v a n a myentericus
cus) pokrývá jako ochranná a kluzká vrstva Stejně jako žaludek má také střevo pace­
Trávení

povrch epitelu. U báze klků jsou uloženy maker v podobě intersticiálních Cajalových cirkulární
glandulae intestinales či Lieberkúhnovy krypty buněk, jejichž membránový potenciál kolísá svalovina

(—> A16). V nich se nacházejí a) nediferen­ 0 10-20 mV frekvencí 3-15/min: pomalé vlny relaxovaná
cované a mitotické buňky, b) mucinózní buňky, (-> Cl). Nervové,endokrinní,nebo parakrin­ bolus B lumen
c) ettdo- a parakrinní buňky, které jsou infor­ ní vlivy mohou celkovou úroveň vln zvýšit (=
movány sousedními chemosenzorickými buň­ méně negativní potenciál) nebo snížit. Stou- neuron transmiter
; senzorický (+)
kami o složení chymu a reagují uvolněním pá-li vrchol vln a dosáhne prahového poten­ ; interneuron (+) serotonin
pohyb vpřed
příslušného hormonu do krve nebo parakrin- ciálu (-40 mV), jsou vyvolávány série akčních ; interneuron (-)
interneuron (+)
ně signální látky do intersticia (—> str. 234), potenciálů (salvy „hrotů") (—> C2). Pokud kontrahovaná ; motorický, typ 2 {+) ACh
a také d) buňky sloužící imunitní ochraně 1výchylka vlny směrem dolů dosáhne praho­ ; motorický (-Í

(—» str. 232). Brunnerovy žlázky duodena uvol­ vého potenciálu, vyvolávají přetrvávající
ňují do lumen sekret bohatý na HCOj a též hroty (-> C3) trvalou kontrakci {spazmus).
kontinuální
urogastron (hEGF = human epidermal growth Vedení podráždění. Salvy hrotů jsou
factor), stimulátor proliferace epitelových přenášeny k sousedním svalovým buňkám
buněk. pomocí gap junctions (-» str. 70), takže se
^ -10
tyto buňky rytmicky stejnou frekvencí kon­ E
Vrcholy klků jsou průběžné odírány a zároveň k nim dorůstají nově buňky trahují. Vedení análním směrem se však po = -20
z krypt. Epitel tenkého střeva je tak nahrazen v průběhu 3 -6 dnů (deskvama-
určité vzdálenosti vyčerpá (—►D, pacemake- 5 -30
ce). Odloupané epitelové buňky se v lumen střeva rozpadávají a uvolňují tam
svůj obsah, např enzymy a nashromážděné železa rová zóna) a úlohu pacemakeru přebírají I — p ra h o v ý
distálnější buňky (s vlastní nižší frekvencí). To | p o te n c iá l
M otilita střeva je autonomně řízena střev­ je též příčinou toho, že peristaltika tenkého
ním nervovým systémem a je ovlivňována střeva probíhá pouze aborálním směrem. E -60
Ol
hormony a extramurální inervací (-» str. E
-70
234). V tenkém střevě probíhají lokální (oko­
lo 1-4 cm) kývavé pohyby (podélná svalovi-
na) a rytmické segmentace (cirkulární svalo-
244 Čas (s) (podle Guytona)
vina). Oba pohyby promíchávají střevní
Pankreas trypsinem v lumen tenkého střeva (viz dále) [— A. K o n ce n tra ce e le k tro ly tů v p la zm ě a v p a n k re a tic k é šťávě
(—> D ).Sekretin zvyšuje sekreci HCOj a vody 180 --------------------B B cck ■ sekretin

Exokrinní část slinivky břišní produkuje ve vsunutých vývodech. CCK a acetylcholin 160
__________ ♦ ♦ + * * + i
* Na-
denně 1-2 1pankreatické šťávy, která odtéká (ACH) přitom také zvyšují cytosolovou kon­ 140
HCO 3
do duodena. Obsahuje především hydroge- centraci Ca2+a tím působí potenciačně. Hor­ S-
0 _ 120
nuhličitanové ionty (HCO j), důležité pro mony ovlivňují také expresi genů pankrea- á s ioo
01 O /
neutralizaci (pH 7-8) chymu ze žaludku tických enzymů. v | 80
bohatého na HC1. Dále obsahuje většinou Pankreatické enzymy jsou nezbytné pro 60 O 0 u
O U
inaktivní prekurzory trávicích enzymů, které trávení. Všechny mají optimum pH mezi * 40 X- 1
v tenkém střevě štěpí bílkoviny, tuky, sacha­ 7-8. Při nedostatečné sekreci HCOj (např. 20
ridy a jiné látky. při mukoviscidóze) zůstává chymus příliš 0t i l
0,4 0,8 1,2
— 1
1 plazma 2 pankreatická šťáva 1.6
Tvorba pankreatické šťávy se podobá kyselý a důsledkem je nedostatečnost tráve­ po podání CCK 3 pankreatická šťáva po podání sekretinu (ml/min)
tvorbě slin, probíhá rovněž ve dvou stupních ní (maldigesce).
a v acinech jsou sekundárné aktivně secerno- Štěpení bílkovin slouží proteázy secer- B. Sekrece b u n ě k vý v o d n ý c h cest p a n k re a tu -
vány Cl~ pasivně následované Na+ a vodou nované v inaktivní podobě (proenzymy):

(-» str. 236). Primární sekret odpovídá slo­
žením elektrolytů plazmě (srovnej AI s 2).
Obsahuje také trávicíproenzymy a jiné pro­
teiny (exocytóza; —> str. 30). Ve vývodných
cestách (interkalární neboli vsunuté vývody)
Pankreas
trypsinogeny, chymotrypsinogeny, proelastáza
a prokarboxypeptidázy A a B. Jejich aktivace
se uskutečňuje teprve ve střevě, kde entero- HC5 ' * — T
peptidáza nejdříve přemění trypsinogen na
trypsin (—> D), který aktivuje chymotrypsi- defekt kanálu při

Tab. 10.11
mukoviscidóze
je prim ární sekret obohacován o ionty nogen na chymotrypsin a stejně i četné další
CFTR
HCOj (výměnou za Cl“); Na* a voda pasivně pankreatické proenzymy vč. elastázy a kar-
následují. Tím stoupne v pankreatické šťávě boxypeptidáz. Jestliže nastane za chorobných pankreatický vývod (lumen) epitelová buňka
koncentrace HCOj na více než 100 mmol/1, okolností aktivace uvnitř pankreatu, natráví
zatímco množství C1' současně klesá (-» A3). orgán sám sebe (akutní nekróza pankreatu). C. Řízení sekrece p a n k re a tic k é šťá vy-
Ve srovnání s plazmou se naproti tomu ne­ Trypsin, chymotrypsin a elastáza štěpí urči­ — — ► CCK
mění osmolalita ani koncentrace Na+ a K+ té peptidické vazby uvnitř bílkovinné mole­ sekretin
(srovnej AI s 2); tím se pankreatická šťáva kuly, jsou to tedy endoproteázy. Karboxypep- ~V -^ ]▼
venina
trávenina v
liší od slin (—> str. 237 B). Během trávení tidázy A a B jsou naproti tomu exopeptidázy:
pochází hlavní objem pankreatické šťávy ze odštěpují jednotlivé aminokyseliny na kar-
sekrece ve vsunutých vývodech {—>A3). boxylovém konci proteinů.
pankreas
Štěpení sacharidů, a-amyláza secerno-
HCOi je secernován luminálni membránou buněk vsunutých vývodů sou­ vaná v aktivní podobě štěpí škroby a glyko-
časnou směnou za Cl~ odebírané z lumen pomoci aniontového výměníku
( - » B1). Aby množství secernovaného HCOj nebylo omezováno dostupnos­
gen na maltózu, maltotriózu a a-lim itní
ti lumínálnibo 0 " , recírkuluje Cl -kanálem zpět do lumen. Otevírání tohoto dextrin, které jsou dále odbourávány enzymy duodenum
kanálu je zvyiovánosekretinem (prostřednictvím cAMPa proteinkinázy A = epitelu tenkého střeva (-» str. 259).
PKA] ( - » B2). Tento CFTR-kanál (= cystic fibrosis transmembrane conduc­ Nejdůležitějším enzymem pro štěpení
tance regulator) je defektni pii mukoviscidóze (= cynickáfibróza). což vede
tuků je pankreatická lipáza (viz též str. 252
k těžkým poruchám funkce pankreatu. Secemovaný HCO, vzniká na základě
reakce C0,+ OH katalyzované karbonátdehydratázou (CA). Na krevním pólu a dále). Je secernována jako aktivní enzym
i— D. T ryp sin : a ktiv a c e a ú č in k y -
opouští buňku pomoci výměníku Na*/H * jeden iont H* za každý secernovaný a štěpí triacylglyceroly na 2-monoacylglyce-
iont HCOj- ( - > B3). roly a volné mastné kyseliny. K jejímu účin­
ku jsou však potřebné ještě další enzymy,
Řízení sekrece pankreatické šťávy (—> C) se kolipázy, které jsou odštěpovány (také půso­
uskutečňuje cholinergně (n.vagus) a hormo­ bením trypsinu) z prokolipáz pankreatické
ny cholecystokininem (CCK; zesiluje působe­ šťávy. Pro trávení tuků jsou nutné také soli entero-
ní vagu prostřednictvím CCKA-receptorů žlučových kyselin (-» str. 248). peptidáza
cholinergních vláken v acinech) a sekretinem Dalšími pankreatickými enzymy jsou mj.
(-» A2, 3, B, C a str. 234). Sekrece CCK je 247
(pro-)fosfolipáza A2, (pro-)elastáza, RNAázy,
opět zrušena pomocí zpětné vazby spouštěné DNAázy a karboxylesteráza.
 Žluč
Součástmi žluči jsou, kromě elektrolytů
a solí žlučových kyselin, cholesterol, lecitin (=
fosfatidylcholin), bilirubin, steroidní hormo­
ny, léky aj. (-> A). Soli žlučových kyselin jsou
důležité pro trávení tuků, zatímco většina
ostatních součástí žluči odchází z těla spolu
se stolicí (exkreční funkce jater; —> str. 250).
Tvorba žluči. Žluč (okolo 0,7 l/d) je se-
cernována jaterními buňkami přímo do
žlučových kanálků (canaliculi), uložených
vždy mezi dvěma jaterními buňkami (-» A).
Hepatocyty mají ve svých membránách
obrácených do sinusoid a kanalikulů četné
nosiče, které odebírají součásti žluče z krve
a odevzdávají je do kanalikulů.
Žlučové kyseliny (ŽK). Játra syntezují
z cholesterolu cholát a chenodeoxycholát, což
jsou tzv. primární ŽK. Střevní bakterie je
zčásti mění na sekundární ŽK (např. deoxy-
Trávení
cholát a litocholát). V játrech jsou ŽK konju-
govány s taurinem nebo glycinem a v této
podobě (využitelné pro tvorbu micel ve
žluči a střevě) secernovány do žluči (-> A).
Nosiče ŽK. Konjugované ŽK jsou vjater-
ních buňkách sekundárně aktivně odebírány
z krve v sinusech pomocí nosiče symportem
s Na+ (NTCP = NaMaurocholate cotrans-
porting polypeptide) a prim árně aktivně
transportovány proti vysokému gradientu
do kanálku pomocí nosiče závislého na ATP
(hBSEP = human bile salt export pump =
cBAT = canalicular bile acid transporter).
Nekonjugované ŽK jsou zpětně resorbo-
vány hned ve žlučových cestách (cholehepa-
tální oběh), zatímco konjugované ŽK se re-
sorbují (Na*-symport, ISBT = ileal sodium
bile acid cotransporter) z terminálního ilea
teprve poté, co byly využity při trávení tuků
(-» str. 252); ze střeva se dostávají opět do
jater: enterohepatální oběh (—> B). Celkový
obsah žlučových kyselin v těle (2-4 g) projde
tímto oběhem (podle obsahu tuků v potravě)
přibližně 6-10krát za den, takže pro denní
resorpci tuků je zapotřebí 20-30 g ŽK.
Koncentrace solí žlučových kyselin
248
v portální žíle je v průběhu trávení díky
enterohepatálnímu oběhu ŽK velmi vysoká. A. S oučásti žlu či a je jí sekrece v já tre c h
To má dva účinky: a) útlum syntézy ŽK v já­
. . . , primární soli
trech (cholesterol -7a-hydroxyláza; negativní cholesterol Suťových
zpětná vazba; -> B) a b) stimulaci sekrece ŽK
(a lipidů) do kanalikulů. Tato zvýšená sekre­ sekundární soH i
zentero- _ žlučových kys. '1 ,. taurin
ce vyvolává osmoticky sekreci vody a tím hepatálnlho '
zvýšený tok žluči: choleréza závislá na solích obéhu . glycln
žlučových kyselin (-> C). Mimoto existuje
i choleréza nezávislá na žlučových kyselinách
konjugované soli
(-> C), jejímž základem je kanalikulární se­ žlučových kyselin
krece jiných součástí žluče a HCOj a H20 do
žlučových cest. Na ni navazuje choleretické
působení n. vagus a sekretinu.
Žlučník. Je-li svěrač mezi žlučovodem
a duodenem uzavřen, průběžně produkovaná
jaterní žluč se dostává do žlučového měchýře,
kde je zahuštěna v poměru 1/10 a uskladněna
(—>D l). Epitel žlučníku resorbuje především
Na+ a C1' společně s vodou (—> D), takže se
koncentrace specifických součástí žluči (soli
žlučových kyselin, bilirubin, cholesterol, fos­
kyselina
hormony ----- gjúkuronová
fatidylcholin aj.) zmnohonásobí. Má-li být
žluč použita pro trávení tuků (nebo probíhá-
bilirubin
-li interdigestivní peristaltická vlna; —►str.
240), žlučník se kontrahuje (—» D2) a jeho
- C. P rodukce žluči
obsah se po částech promíchá s tráveninou
v duodenu.
závislá na solích
Cholesterol je žlučí transportován v mi- žlu č o v ý c h kyse lin
celách, které vytváří společně s lecitinem
a žlučovými kyselinami. Změní-li se směsný I hepatocyty nezávislá na solích
poměr těchto tří látek (-> E) ve prospěch žlu č o v ý c h k yse lin
cholesterolu, vypadávají ve vysoce koncent­ žlučové cesty
rované žlučníkové žluči cholesterolové krys­ koncentrace solí žlučových kyselin v plazmé
taly, což je jedna z příčin tvorby žlučových i— E. M ice lá rn í „ ro z to k " c h o le s te ro lu -
kam enů. Červený a zelený bod v E symbo­ ve žluči
lizují příklady dvou směsných poměrů. vypadávání ze směsi:
Kontrakce žlučníku je vyvolávána CCK krystaly cholesterolu
(—» str. 234) a nervovým plexem ve stěně
žlučníku inervovaným pregangliovými vlák­
ny vagu (—> D2).
CCK působí na svalovinu žlučníku pravděpodobné tak. že aktivací neuronálních
CCK,-receptorii zvyšuje uvolňováni acetykholinu. Zdá se, že podobné působí
CGRP ( - » str. 234) a substance P ( - » str. 86), uvolňované ze senzorických micelární
vláken, zatimco sympatikus prostřednictvím o,-adreno<eptorii cholinergních roztok
vláken kontrakce tlumí. Zvlášť účinnými podněty pro uvolňováni CCK jsou
kromě mastných kyselin a produktů štěpeni bílkovin ( - > str. 234) vaječný
100 80 60 40 20 0
žloutek a MgSO, (tzv. cMaqoga).
soli žlučových kyselin (% mol)
 i— A. K onjugace a sekrece b iliru b in u v já tre c h
Vylučovací funkce jater, bilirubin konjugována s bilirubinem (viz výše). Takto
vzniklý bilirubinbisglukuronid rozpustný
cMOAT
Játra zajišťují detoxikaci a vylučování čet­ ve vodě je prim árně aktivně (cMOAT = albumin
ných, většinou lipofilních látek, které pochá­ hBSEP, viz výše a str. 248) secernován do bilirubin­
bilirubin
bisglu­
zejí bud z látkové přeměny (např. bilirubin žlučových kanálků. bilirubin kuronid
nebo steroidní hormony), nebo ze střeva Vylučování bilirubinu žlučí činí 200 až
(např. antibiotikum chloramfenikol). K tomu 250 mg/d a okolo 85 % z tohoto množství kyselina
UDP-glu­ /lucovt’
je zapotřebí biotransform ace: první krok je odchází se stolicí. Ve střevě je bilirubin od­
kuronová
enzymatické (monooxigenázy aj.) navázání bouráván (bakteriemi) na bezbarvý sterkobi-

Játra: vylučování, bilirubin

reaktivních skupin OH, NH, nebo COOH
na hydrofobní substance; pomocí naváza­
ných skupin se ve druhém kroku tyto látky
spojují mj. s kyselinou glukuronovou, acetá-
tem, glutathionem, glycinem nebo sulfátem.
Takto vzniklé konjugáty rozpustné ve vodě
jsou buď dále zpracovávány v ledvinách
a vylučovány močí (při konjugaci s gluta­
thionem např. jako merkaptokyseliny), nebo
jaterními buňkami secernovány do žluče, aby
pak opustily tělo se stolicí.
linogen (—» B). Ten je částečně oxidován na albumin
hnědě zbarvenou sloučeninu sterkobilin (bar­
va stolice). Asi 15 % bilirubinbisglukuronidu glukóza
jaterni buňka
je střevními bakteriemi dekonjugováno a do­
stává se v této lipofilní podobě (zčásti jako
— B. M e ta b o lism u s a v y lu č o v á n í b iliru b in u
sterkobilinogen) ze střeva opět zpátky do
jater (enterohepatální oběh). Malá část (1 %)
se dostává do velkého oběhu a je vylučována bilirubin
Hb 230 mg/den
ledvinami (—> B) jako urobilinogen (= sterko­
6,5 g/den
bilinogen, viz dále). Při poškození jaterních
buněk se toto renální vylučování zvyšuje.

Tab. 10.13
makro­
V kanalikulární membráně hepatocytů Normální koncentrace bilirubinu v plaz­ fágy
jsou zastoupeny různé, převážně ATP pohá­ mě je maximálně 17 (imol/1 (= lmg/dl).
něné nosiče, jako jsou MDR1 (multidrug Stoupne-li nad 30 |imol/l (= 1,8 mg/dl),zbar-
resistance protein 1) pro relativně hydrofob­ vují se skléry a později i kůže žlutě: žloutenka jiné
zdroje 15%
ní, většinou kationtové metabolity, MDR3 (ikterus).
enterohepatální
pro fosfatidylcholin a cMOAT (= canalicular bilirubin­ oběh
multispecific organic anion transporter = Přířiny ikteru: bisglukuronid
1. Prehepatální ikterus: při masivní hemolýze může vzniknou! tolik
MRP 2 = multidrug resistance protein 2) pro
bilirubinu, že játra mohou s jeho vylučováním udržet krok pouze za cenu
konjugáty glutathionu, glukuronidu a sulfátů zvýšení jeho hladiny v plazmé. Přitom se zvyšuje hlavné nekonjugovaný
a pro mnohé jiné organické anionty. (jK piim f) bilirubin.
Zdroje bilirubinu a jeho konjugace. 2. Intrahepatální ikterus vzniká a) poškozením jaterních bunék např. tlusté střevo
jedy (muchomůrka hliznatá) nebo zánéty (hepatitis), přičemž je pocušen
Bilirubin pochází z 85 % z hemoglobinu urobilinogen
transport a konjugace bilirubinu; b) při ikteru novorozenců způsobeném hemo-
erytrocytů, zbytek je z jiných hemoproteinů lýzou nebo na základé úplného chybéní (Criglerův-Najjarův syndrom) nebo
jako např. cytochromů (-» A a B). Při od­ velký
nezralosti glukuronylačního systému; c) útlumem glukuronyltransferázy, např.
oběh
bourávání hemoglobinu (hlavně v makrofá- steroidy; d) při vrozeném defektu (Dubin-)ohnson) nebo útlumu (např. léky
sterko­
zích) jsou odštěpeny globinové složky a že­ nebo steroidními hormony) sekrece bilirubinu do žlučových kanálků. bilinogen
3. U posthepatálního ikteru nastává v důsledku ucpání žlučových cest. tenké střevo
lezo (-* str. 90) a z porfyrinového kruhu např. žlučovými kameny nebo nádory, k méstnání žluči. Přitom je v krvi
vznikají přes mezistupně biliverdin a nako­ zvýšen především konjugovaný [jriimý") bilirubin a alkalická fosfatáza.
nec žlutý bilirubin (35 mg bilirubinu z 1 g které jsou normálné rovnéž součástmi žluči. sterkobilin
hemoglobinu). Volný bilirubin („nepřímý U typů 2a, 2d a 3 se objevuje konjugovaný bilirubin ve zvýšeném
množství také v moči (hnédé zbarvení). Speciálné u typu 3 je navíc odbarve­
bilirubin“) je špatně rozpustný ve vodě a dí­ ná stolice, protože se nedostává do střeva žádný bilirubin, a proto již nemůže
urobilin
ledviny
ky své rozpustnosti v tucích je toxický. Pro­ vznikat sterkobilin.
to je v krvi navázán na albumin (2 mol ■ _ anaerobní
bilirubinu/1 mol albuminu), avšak do jaterní bakterie
buňky je přijímán bez albuminu (-» A). Zde • = O,
se prostřednictvím glukuronyltransferázy 85 %
ve stolici
a s užitím glukózy, ATP a UTP vytváří kyse­
lina UDP-glukuronová, která je dvojnásobně

Trávení tuků
Denní příjem tuků (máslo, olej, margariny,
mléko, maso, uzeniny, vejce, ořechy aj.) je indi­
viduálně velmi rozdílný (10-250 g/d) a činí
v průměru 60-100 g/d. Jeho hlavní součástí
(90 %) jsou neutrální tuky čili triacylglyceroly
(= triglyceridy); k tomu přistupují fosfolipidy,
estery cholesterolu a v tucích rozpustné vitaminy
A, D, E, K. Všechny tyto lipidy jsou normálně
z více než 95 % resorbovány v tenkém střevě.
Lipidy jsou špatně rozpustné ve vodě. Jejich
trávení a vstřebávání ve vodném prostředí
trávicího ústrojí a jejich transport plazmou
(-> str. 254) proto vyžadují zvláštní mecha­
nismy (—>A). Přestože triacylglyceroly mohou
být v malých množstvích resorbovány i ne-
rozštěpené, je enzymatické štěpení tuků potra­
vy podmínkou pro jejich normální resorpci.
Pro optimální působení enzymů je nezbytná
mechanická emulgace tuků (především účin­
kem motility „distálního1*žaludku; —>str. 240),
protože kapičky tuků v emulzi (1-2 [tm;
—> B l) nabízejí lipázám (relativně k množství
tuků) velkou povrchovou plochu ke štěpení.
Na trávení tuků se podílejí tyto enzymy:
Lipázy pocházejí ze žlázek kořene jazyka,
žaludečního fundu (hlavní buňky a buňky
krčků žláz) a pankreatické šťávy ( - > A a str.
246). Okolo 10-30 % tuků se rozštěpí již
v žaludku (kyselé optimum pH jazykových
a žaludečních lipáz), 70-90 % v duodenu
a horním jejunu (optimum pH pankreatické
lipázy je 7-8). Lipázy jsou aktivní na rozhraní
mezi tukovou, popřípadě olejovou fází a vod­
ným okolím (-» B). Pankreatická lipáza (tri-
acylglycerolová lipáza) rozvíjí svou lipolytic-
kou aktivitu (maximálně 140 g tuků/min!) za
přítomnosti Ca2* a kolipáz, které vznikají na
základě působení trypsinu z prokolipáz pan­
kreatické šťávy. Pankreatická lipáza štěpí tri­
acylglyceroly při zavedení H20 především na
1. a 3. esterové vazbě (—» str. 227 B), takže jako
štěpné produkty vznikají především volné
mastné kyseliny (FFA) a 2-monoacylglyceroly.
Okolo enzymů se pňtom vytváří viskózné-izotropnifázese současné vodný­
mi a hydrofobními oblastmi ( - > B2). Při nadbytku Ca!* nebo při nízké kon­
centraci monoacylglycetolú vytváří íást mastných kyselin vápenatá mýdla,
která jsou pak vyloučena.
r— A. Trávení tuků: přehled-
Fosfolipáza A2 (z profosfolipázy A, pankre­
atické šťávy aktivované trypsinem) za pří­ tuky potravy žaludek
tomnosti solí žlučových kyselin a Ca2* štěpí
pregastrická
2. esterovou vazbu fosfolipidů (především emulgace pohyby
a žaludeční
žaludku
fosfatidylcholinu = lecitinu) micel. lipáza
Nespecifická karboxyesteráza (= nespe­
cifická lipáza, též cholesterolester[hydrol]á- Stépenl v žaludku
pankreatická
(10-30%)
za) pankreatické šťávy působí rovněž na lipáza
micely a štěpí estery cholesterolu a také
pankreas
všechny tři esterové vazby triacylglycerolů
duodenum
a estery vitaminů A, D a E.
Tato lipáza se vyskytuje také v mateřském mléce (nikoliv v kravském), takže itépenl a tvorba micel vyloučeni v podobé
kojené déli dostávají k mléčnému tuku zároveň enzym k jeho trávení. Enzym v duodenu a v jejunu vápenatých mýdel
je termolabilní; proto pasterizace lidského mléka pro nedonoSence výrazné (70-95%) (asi 5 %)
redukuje trávení mléčného tuku.
i— B. Trávení tu k ů : ště p en í a tv o rb a m ic e l-
V tenkém střevě se za spolupůsobení solí žlu­
čových kyselin (—» str. 248) spontánně tvoří
emulgace žaludek
z monoacylglycerolů, FFA (free fatty acid)
s dlouhým řetězcem a jiných lipidů micely
(—> B3). (FFA s krátkým řetězcem jsou napro­
ti tomu relativně polární a pro svůj transport
nepotřebují ani soli žlučových kyselin, ani
micely.) Micely díky své velikosti - pouze 20 až
50 nm (a okolo 50krát většímu poměru
povrch/objem, než mají kapénky v emulzi) -
dovolují ještě těsnější kontakt lipofilních štěp­
ných produktů se střevní stěnou, a jsou proto
nezbytnou podmínkou pro normální vstřebá­
vání tuků. Polární části molekul zúčastněných
látek (především konjugované žlučové kyseliny,
monoacylglyceroly a fosfolipidy) jsou přitom
obráceny do vodného prostředí a apolární
části dovnitř micely. Zcela apolární lipidy (např.
cholesterolester, v tucích rozpustné vitaminy,
ale i lipofilní jedy) jsou umístěny uvnitř micel.
Jsou při všech těchto dějích obklopeny zcela
lipofilním prostředím (tzv. „uhlovodíkové“
kontinuum) a tak se nakonec dostávají také 2 v is k ó z n ě - in o t r o p n í f á z e
k (rovněž lipofilní) membráně kartáčového
lemu epitelu. Tam jsou pasivním dějem (FFA O triacylglyceroly (TG)
zčásti pomocí nosiče) přijímány do slizničních
buněk. Vstřebávání tuků je ukončeno nejpoz­ monoacylglyceroly (MG)
ději na konci jejuna. Soli žlučových kyselin
volné mastné kyseliny (VMK)
uvolněné z micel jsou naproti tomu vstřebává­
mm— apolární lipidy
ny v terminálním ileu a nakonec znovu použi­
ty (enterohepatální oběh-, —> str. 249 B). O soli žlučových kyselin (SŽK)
3 m i c e l á r n í fá z e (podle Pattona)
Distribuce a ukládání tuků bírají nadbytečný cholesterol z extrahepatál­ A. L ip o p ro te in y
chylom ikrony
ních buněk a krve. Svým apoAI aktivují triacylglyceroly
Lipidy jsou v krvi transportovány v kulovi­ plazmatický enzym LCAT (lecitin-choleste- estery
tých molekulárních komplexech (mikroemul- rol-acyltransferáza, zčásti ovládá esterifikaci cholesterolu
ze), lipoproteinech (LP) (-» A). Jejich zevní cholesterolu) a dodávají cholesterol a cho- cholesterol
vrstva je tvořena amfifilními lipidy (fosfolipidy, -estery mj. do jater a žláz produkujících ste-
fosfolipidy
cholesterol), jejich vnitřek silně hydrofobními roidní hormony (vaječníky, varlata, kůra
lipidy, triacylglyceroly (TG) a estery choleste­ nadledvin), které mají HDL-receptory. proteiny
rolu (cho-estery) a apolipoproteiny. LP se liší
(—> A) podle velikosti, hustoty (denzity, viz T ria cy lg ly ce ro ly průměr

dále), složení lipidů, místa tvorby a také svými TG potravy jsou v gastrointestinálním traktu apolipoproteiny

apolipoproteiny (apo). Apo slouží jako struk­
turální elementy LP (např. apoAll a apoB48),
jako ligandy (např. apoBlOO a apoE) pro LP-
-receptory v membráně cílových buněk pro
LP (B- či E- receptory) a také jako aktivátory
enzymů (např. apoAl, apoCll).
štěpeny na FFA a 2-monoacylglyceroly (MG) B. Z d ro je a osud ch o le s te ro lu
(—>C a str. 252). FFA s krátkým řetězcem jsou
rozpustné ve vodě, a proto se jako takové syntéza de novo
vstřebávají a dostávají se portální žilou do
jater. Hydrofobní produkty (tedy FFA s dlou­ joternl buňky endocytóza lyzosomáln,
HDL- —
hým řetězcem a monoacylglyceroly) se lipázy

Chylomikrony transportují lipidy (pře­

devším triacylglyceroly) ze střeva (střevní
v hladkém endoplazmatickém retikulu střev­
ní sliznice opět slučují na TG (—» C). Bílko­
-receptor
V LDL .................cholesterol
7

extra- LDL- \ —
lymfou) do periferie (—» D), kde jejich apoCll viny vážící FFA dopravují tyto kyseliny od hepatdlnl -receptor
aktivuje endotelovou lipoproteinovou lipázu buněčné membrány k místu syntézy. Protože HDL- — buňky
-receptor estery cho­
(LPL). Ta odštěpuje od TG volné mastné ky­ jsou TG nerozpustné ve vodě, jsou na závěr lesterolu ACAT
seliny (FFA), které jsou přijímány především (zásoba)
zabudovány do chylomikronů (viz výše). Ty
membrány, syntéza
tukovými a svalovými buňkami (-> D). V já­ jsou exocytózou uvolněny do extracelulární- steroidú
trech se zbytky chylom ikronů (remnants) ho prostoru a odsud předávány do střevní
váží prostřednictvím apoE na receptory a po lymfy (obcházejí játra!), s níž vstupují do
syntéza de novo
endocytóze uvolňují své zbývající TG, chole­ plazmy velkého oběhu (—> C, D). (Plazma se
sterol a cho-estery (—> B, D). po tučném jídle díky obsahu chylomikronů
Játra exportují takto přijaté i nově syntezo- na 20-30 min zakalí.) TG se syntezují také soli
vané TG a cholesterol v podobě VLDL (very v játrech, která odebírají potřebné FFA z plaz­ cholesterol žlučových
' rb y tk y ' — kyselin
low density LP) do periferie. VLDL tam svými my, nebo je nově tvoří z glukózy. Jaterní TG chylo-
apoCll aktivují LPL, která z nich uvolňuje jsou zabudovávány do LDL (viz výše), které .mikronů.

FFA (—> D). Přitom se apoCll ztrácí a je expo­ jsou předávány do plazmy (—>D). Export ve střevo
nován apoE. Zůstávají zbytky VLDL nebo IDL VLDL je však omezen, takže při nadměrné
estery cho­ potrava:
(intermediate density LP). Těch se 50 % vrací nabídce FFA nebo glukózy (-» D) může na­ lesterolu
asi 0,5 g/den
do jater (vazba především pomocí apoE na stat ukládání TG v játrech (steatóza jater). cholesterol
receptory pro LDL, viz dále), kde jsou obnove­ Volné m astné kyseliny (FFA) jsou vyso- estery
ny a opouštějí játra opět jako VLDL (-> B). koenergetickými substráty pro energetický . cholesterolu

Druhá polovina IDL je kontaktem s jater- metabolismus (—>str. 228). V krvi jsou neko- nespecifická
pankreatická
ní lipázou přeměněna na LDL (low density valentně vázány na albuminy. Nejvíce jich je esteráza
LP) (přitom se ztrácí apoE a exponuje sliznice
však transportováno jako TG (v lipoprotei­
apoBlOO). 2/3 těchto LDL odevzdávají svůj nech) a z nich, chylomikronů a také VLDL odlučováni
cholesterol a své cho-estery v játrech, 1/3 jsou odštěpovány lipoproteinovými lipázami buněk
ACAT
v extrahepatálních tkáních (—> B). V obou (LPL) z endotelu kapilár m noha orgánů chylo­
případech je zapotřebí vazba apoBlOO na (především tuková tkáň a svalovina; —> D). mikrony ’*
LDL-receptory (viz dále). ApoCll na povrchu obou uvedených LP střevní syntéza stolice:
HDL (high density LPs; —> B) si vyměňu­ přitom slouží jako aktivátor LPL. Inzulín, lymfa de novo asi 0,5 g/den
jí s chylomikrony a s VLDL určité apo a pře­ který je secernován po jídle, indukuje LPL
►
►
(—> D), což posiluje rychlé odbourávání TG
vstřebaných z potravy. LPL jsou zčásti akti­
vovány také heparinem (např. z endotelu
a také z bazofilnich granulocytú), což přispí­
vá k„projasnění“ plazmy zakalené chylomik-
rony („čeřícífaktor"). FFA, které jsou v plaz­
mě navázány na albumin, se dostávají
především do těchto míst určení (-» D):
♦ srdeční a kosterní svalovína, ledviny a jiné
orgány, kde jsou oxidovány jako zdroje energie
v mitochondriích ((3-oxidace) na C 0 2 a H20 ;
♦ tukové buňky (—> D), které z FFA znovu
syntetizují TG, které také ukládají. Zvyšuje-li
se potřeba energie nebo sníží-li se přívod
potravy, jsou z TG v tukových buňkách opět
odštěpeny FFA(lipolýza) a krevní cestou
transportovány do místa potřeby (—> D).
Adrenalin, glukagon a kortizol stimulují a in­
zulín tlumí lipolýzu (—> str. 282 a dále);
♦ játra, kde jsou FFA oxidativně odbourávány
nebo mohou být znovu přeměněny na TG.
C h o le s te ro l
Stejně jako TG patří estery cholesterolu
(cho-estery) mezi apolární lipidy. Ve vod­
ném prostředí těla je jejich transport (—> B)
možný pouze zabudováním do lipoproteinů
(nebo vazbou na bílkoviny) a jejich využití
v metabolismu je možné pouze po přeměně
na polárnější cholesterol. Obdobně jako TG
pro FFA, slouží cho-estery jako zásobní
a zčásti transportní forma pro cholesterol.
Cho-estery jsou ve všech LP; relativně nej­
více (42 %) je jich v LDL (—> A).
Cholesterol není pouze důležitým staveb­
ním kamenem buněčných membrán (—> str.
14), nýbrž také výchozí látkou pro tak důleži­
té sloučeniny, jako jsou žlučové kyseliny (—» B
a str. 248) a steroídní hormony (-» str. 294
a dále). Denní ztráta cholesterolu stolicí (v po­
době koprostanolu) a odloupanou kůží činí
okolo 0,6 g, se žlučovými kyselinami okolo
0,5 g. Tyto ztráty (vztaženo na cholesterol
v potravě) musí být průběžně nahrazovány
novou syntézou (střevo, játra; -» B). Choleste­
rol je přijímán potravou zčásti ve volné a zčás­
ti esterifikované formě (—> B, vpravo dole).
Cho-estery jsou před resorpci štěpeny nespe­
cifickou pankreatickou karboxyesterázou a v té­
to podobě jsou v horní části tenkého střeva
resorbovány (—» B, dole). Buňky sliznice obsa­
hují enzym, který část cholesterolu znovu es-
terifikuje (ACAT [acyl-CoA-cholesterol-acyl-
transferáza]), takže v chylomikronech jsou
obsaženy jak cholesterol, tak i cho-estery
(—> A). Cholesterol a cho-estery se ve zbytcích
chylomikronů (viz výše) dostávají do jater, kde
lyzosomální kyselé lipázy opět štěpí cho-estery
na cholesterol. Cholesterol z těchto i jiných
zdrojů (LDL, HDL) může opouštět játra mj.
těmito cestami (-» B); 1. vylučování do žluči
(-> str. 248); 2. přeměna na žlučové kyseliny
(-> str. 249, B); 3. zabudování do VLDL,
z nichž působením LPL (viz výše) vznikají IDL
a nakonec LDL (—» B, vlevo). LDL dodávají
cholesterol a cho-estery do buněk s LDL-re-
ceptory (játra a extrahepatální buňky; -» B,
nahoře). Hustota receptorů na povrchu buňky
je regulována potřebou cholesterolu. LDL je
přijímán do buněk endocytózou a lyzosomál­
ní kyselé lipázy štěpí cho-estery na cholesterol
(—> B, vpravo nahoře). Cholesterol je tak buň­
ce k dispozici pro zabudování do membrán
nebo pro syntézu steroidů. Při nadbytku cho­
lesterolu je v buňce a) utlumena syntéza cho­
lesterolu (3-HMG-CoA-reduktáza) a b) akti­
vována ACAT (viz nahoře), která esterifikuje
cholesterol a ukládá jej do zásoby.
Zvýiení krevních lipidů (hyperlipoproteinemie) se může týkat cholestero
lu (více než 200-220 mg/dl séra; každý 5. dospělý ve střední Evropě!),
triacylglycerolů nebo obou. Při nejtěžjí formě, familiárníhypercholesleroie-
mii. je plazmatický cholesterol silně zvýSen od narozeni, což může již u mla ■
distvých způsobit srdeční infarkt. Pfiťinou jsou genetické defekty vysoce afi-
nitních LDl-receptorů. Sérový cholesterol přitom stoupá jednak diky
sníženému buněčnému příjmu LDL bohatých na cholesterol do buněk, jednak
jej vice tvoři extrahepatální tkáně. Dilty sníženému přijmu UX se v nich totiž
rozvijí útlum 3-HM6-CoA-reduktázy. Důsledkem je zvýSená vazba LDL na tzv
(nizkoafinitní) scavenger-receptory, které zprostředkovávají ukládáni chde
sterolu do makrofágů, kůže a stěny cév. Hyperchdesterolemie je proto riziko­
vým faktorem aterosklerózy a koronárních onemocnění.
 — A. T rá ve n í c u k rů a v s tře b á v á n í m o n o s a c h a rid ů
Trávení a vstřebávání cukrů tidázy štěpí při pH 2-5 bílkoviny v místech,
a bílkovin kde jsou do peptidového řetězce zabudovány
tyrozin nebo fenylalanin. V prostředí tenké­
p ty a lin i
(a-amyláza) šk ro b y
Sacharidy (S) zpravidla pokrývají 2/3 potřeby ho střeva (pH 7-8) jsou pepsiny opět inak-
i stinné
energie (-» str. 226). Polysacharid škrob (= tivovány. Z pankreatu pak přicházejí do a-amylázy žlázy
amylóza a amylopektin) tvoří prakticky polo­ duodena prekurzory dalších proteáz a jsou
g lu kó za
vinu potravou přijatých S, následuje řepný cukr zde aktivovány (-» str. 246).Tyto tři endo- sacha­
rid y
(= sacharóza) a mléčný cukr (laktóza). Trávení peptidázy trypsin, chymotrypsin a elastázu
cukrů začíná již v ústech (-> AI a str. 236): ve rozkládají molekulu bílkoviny na kratší pep­ iltó z a aj.
slinách je obsažen ptyalin, a-amyláza, která při tidy. Karboxypeptidáza A a B (z pankreatu)
neutrálním pH štěpí škroby na oligosacharidy a také dipeptidázy a aminopeptidázy sliznič- la któza mikroklky
(maltózu, maltotriózu, a-hraniční dextriny). ního kartáčového lemu působí na konce I
V proximálním žaludku tento trávicí děj po­ J.
peptidových řetězců, takže peptidy jsou na­ m altáza uniport
pom ocí
kračuje, avšak je přerušen v distálním žaludku konec rozloženy na tri- a dipeptidy a (pře­ izo m altá za nosiče
v důsledku promíchání s kyselou žaludeční vážně) jednotlivé aminokyseliny. Tyto tři
p a n k re a tic k á
šťávou. V duodenu se chymus mísí s pankrea- štěpné produkty jsou resorbovány v duode­ a-amyláza symport
pankreas s Na*
tickou šťávou (—> str. 246), v níž je další (pan- nu a jejunu. g lu kó za
kreatická) a-amyláza (pH-optimum 8). Tím by Aminokyseliny (AK) jsou (podobně jako V laktáza
galaktóza
mohlo trávení polysacharidů skončit na úrov­ v ledvinách; —» str. 158) vstřebávány pomocí sacharóza
ni výše uvedených oligosacharidú. Vlastní re­ většího počtu specifických nosičů (—> B2).
---------
sorpce S se uskutečňuje v podobě monosacha- „Neutrální" a „kyselé" 1-AK se ze střevního
Trávení

sacharáza fru k tó z a
ridů. Maltóza, maltotrióza a a-limitní dextrin lumen dostávají do slizničních buněk pomo­
proto musí být dále hydrolyzovány. V luminál- cí sekundárně aktivních Na+-symportů a pak lumen střeva buňka sliznice portální krev
ní membráně enterocytů jsou pro toto koneč­ jsou pasivně a i na nosiči transportovány do
r— B. Trávení b ílk o v in a vs tře b á v á n í a m in o k y s e lin a o lig o p e p tid ů
né štěpení integrovány enzymy kartáčového krve. Pro kationické („bázické") AK (argi-
lemu, maltáza a izomaltáza. Konečný produkt, nin+, lyzin+, ornitin+) existují vlastní (na Na* b ílk o v in a
p e p s in o g e n y
p ro te in y
glukóza, je (jako v ledvinovém tubulu; —> 158) nezávislé?) transportní systémy. Další trans­ ------->1
aktivně vstřebána do slizniční buňky (sekun­ portují anionické („kyselé") AK (glutamát
p e p s in y
dárně aktivní Na'-symport; —>A2 a str. 29 B l) a aspartáť), které jsou z větší části rozkládá­
a na závěr pasivně předána do portální krve ny již ve slizničních buňkách. Pro „neutrální" k a rb o x y p e p tid á z y

uniportem na glukózovém nosiči GLUT 2 AMK existuje více transportních systémů. p o ly p e p tid y
(„usnadněná difuze“; —> str. 22). Pro štěpení try p s in , c h y m o try p s in ,
sacharózy, laktózy a trehalózy jsou k dispozi­ Rada známých vrozených poruch resorpce určitých skupin aminokyselin ■■ elastáza
často kombinována s podobnými defekty v ledvinovém tubulu (renální ami-
ci další enzymy kartáčového lemu: laktóza, portální
noacidtirie, např. cystinurie). t r i- a d ip e p tid y buňka sliznice
sacharáza a trehaláza. Kromě glukózy se uvol­ krev
ňuje galaktóza (z laktózy), která je vstřebávána
stejným nosičem jako glukóza, zatímco fruktó- Dipeptidy a tripeptidy mohou být resorbo­
a m in o -
za (ze sacharózy) může přestoupit přes mem­ vány jako intaktní molekuly pomocí sym- m a d ip e p tid á z y
bránu enterocytů pouze pomocí pasivního portního nosiče (PepTl) poháněného gra­ ?
'J p ) ? kationtovéAK
jednosměrného přenašeče (GLUT5) (—» A2). dientem H* směřujícím do buňky (—> B2),
který je udržován sekrecí H+ („terciárně"- W neutrální AK
Laktóza nemůže být při nedostatku laktázy Štěpena a tedy ani resorbována. a m in o -
-aktivní symport H+; -> str. 229 B5). AK jsou a d ip e p tid á z y
Objevuji se průjmy, protože 1. laktóza osmotitky zadržuje vodu v lumen prolin aj.
v podobě di- a tripeptidů resorbovány vět­ ka rb o x y p e p tid á z y ,
střeva a 2. střevní bakterie přeměňuji laktózu na toxické látky. try p s in , c h y m o try p s in ,
šinou podstatně rychleji než jako volné ky­ symport
P -a^A K *
elastáza
Trávení bílkovin začíná v žaludku (—> Bl). seliny. Resorbované peptidy jsou pak dále anionické AK
Kyselina chlorovodíková denaturuje bílkoviny intracelulárně hydrolyzovány na volné AK. symport
s Na* 1
a aktivuje tři secernované pepsinogeny na — ^
258 přibližně 8 různých pepsinů. Tyto endopep-
 A. T ra n s p o rt k o b a la m in u (B u ) i— B. Resorpce k y s e lin y fo lo v é
Resorpce vitaminů bolicky aktivní podobě (kyselina tetrahydro-
folová) pro syntézu DNA (denní potřeba kobalamin
(v ita m in B,2) 12 kyselina listová:
Kobalaminy (vitaminy B,2) jsou syntetizo­ 0,1-0,2 mg). Kyselina folová přichází v po­ P te-G lu -G lu-G lu...
protein
vány mikroorganismy a vyšší živočichové je travě převážně v podobách obsahujících v potravě: * v potravě:
0,6 mg/den
musí přijímat s potravou. Pro člověka jsou namísto kyseliny pteroylglutamové (Pte- 5-15 ng/den
P te-G lu, i (m in.0,05)
proto nejdůležitějším zdrojem kobalaminu -Glu,) až 7 glutamylových zbytků (y-vázané (min. 1-5) \
HCI
živočišné produkty (játra, ledviny, maso, peptidové řetězce; Pte-Glu7). Z lumen střeva M e -H 4-P te - Glu
ryby, vejce, mléko). Protože kobalaminy (proximálni jejunum) se však může vstřebá­ protein
(CN-, OH-, metyl-, adenozylkobalamin) jsou vat pouze Pte-Glu, (-> B), a proto musí být
poměrně velké a v tucích těžko rozpustné polyglutamylový řetězec před vstřebáním
molekuly, jsou pro jejich resorpci ze střeva zkrácen specifickými enzymy (pteroylpoly-
potřebné vlastní transportní mechanismy glutamáthydrolázy). Ty jsou pravděpodobně žaludek
protein R
(-> A). Během pasáže trávicím ústrojím lokalizovány v luminální membráně sliznice
a v plazmě jsou kobalaminy vázány na různé tenkého střeva. Vstřebávání Pte-Glu l je za­ duodenum Intrinsic
tran sp o rtn í proteiny: 1. Intrinsic factor (IF) jišťováno specifickým aktivním transportním factor

Vitam iny
(z parietálních buněk žaludku) v lumen mechanismem. V důsledku toho vzniká ve
střeva, 2. transkobalamin 11 (TC II) v plazmě, slízniční buňce z Pte-Glu, zčásti kyselina N5- protein R jejunum
pankreas
3. R-proteiny v plazmě (TC I), granulocytech -metyltetrahydrofolová (5-Me-H4-Pte-Glu,)
(TC III), slinách, žluči, mléce a jinde. Koba­ a jiné metabolity (—> B). Jsou-li tyto látky
laminy se z proteinů potravy uvolňují žalu­ k dispozici již v potravě, jsou z lumen střeva

Tab. 10.18
protein R l | ja trypsin
deční kyselinou a váží se především na resorbovány stejným způsobem. (Totéž pla­
Trávení

R-protein slin a (při vysokém pH) také na IF tí pro cytostatikum metotrexát.) K přeměně
(—> AI). R-protein je v duodenu rozložen 5-Me-H4-Pte-Glu, na metabolicky aktivní
trypsinem; kobalamin, který se přitom uvol­ kyselinu tetrahydrofolovou je potřebný me- terminálnl
ňuje, se naváže na (trypsin-rezistentní) IF. tylkobalamin. Zásoby kyseliny folové v těle ileum
M e -H 4-P te - Glu
Sliznice terminálního ilea má vysoce speci­ (okolo 7 mg) stačí na několik měsíců (nedo­
fické receptory pro komplex kobalamin-IF; statek folátu —» str. 90).
navázaný komplex je pak endocytózou přijat Ostatní vitam iny rozpustné ve vodě (B,
pteroyl-
do buňky. K tomu jsou potřebné ionty Ca2+ [thiamin], B2 (riboflavin],C [kyselina askor- polyglutamát
a pH > 5,6 (-» A2). Hustota receptorů a tím bová], H [biotin, niacin]) jsou sekundárně specifická hydroláza
vazba na
i resorpce stoupají v průběhu těhotenství. aktivně resorbovány symportem s Na*, tedy receptory buňka sliznice
V plazm ě je kobalamin vázán na TCI, II zcela obdobně jako glukóza nebo aminoky­ sliznice
lumen (jejunum)
Ilea
a III (—> A3). TCII slouží pro jeho distribu­ seliny (-» C). Místem jejich resorpce je je­
transcelulární
ci do cílových tkání, především všem dělícím junum a pro vitamin C ileum. Vitaminy B6 transport B,2 f- C. S ekundárně a k tiv n í resorpce v ita m in ů -.
se buňkám (receptory pro TC II, endocytó- (pyridoxal, pyridoxin, pyridoxamin) se prav­ (asi 1-2 Mg/den)
za). TC III (z granulocytů) přenáší nadby­ děpodobně resorbují pouze pasivně.
tečné kobalaminy a jejich nežádoucí derivá­ Vstřebávání vitam inů rozpustných v tu ­
ty do jater (TCIII-receptory), kde jsou cích (A [retinol], D3[cholekalciferol], E [to-
uskladněny a popřípadě vyloučeny se žlučí. koferol], K, [fylochinon], K2 [farnochinon])
TC I (poločas asi 10 dnů) slouží v plazmě závisí podobně jako vstřebávání tuků (—» str.
jako krátkodobá zásoba kobalaminů. 252) na tvorbě micel. Resorpční mecha­ plazmatická
plazma
zásoba
nismy nejsou objasněny (jsou zčásti saturo-
vitaminy
Výhradně rostlinná potrava nebo poruchy resorpce kobalaminu mají za násle­ vatelné a závislé na energii). Transport
dek těžké projevy nedostatku, jako jsou perniciózni anemie, poškození míchy vit. Bi,B2,H:
v plazmě se uskutečňuje po jejich zabudová­ jejunum
(funikulární myelóza) aj. Objevují se teprve po letech, protože v těle je uložen
do zásoby přibližně lOOOnásobek denní potřeby (1 pg) ( - » str. 90). ní do chylomikronů a VLDL (—> str. 254 uložení
vit. C:
(3-5 mg) buněčný metabolismus
a dále). ileum
Kyselina folová (listová) neboli pteroylglu- vylučování lumen buňka sliznice
261
tamová (Pte-Glu,) je využívána ve své meta-
Vstřebávání vody a minerálních
látek
Denně přijímáme v prům ěru 1,5 l vody (ná­
poje, potrava). Kromě toho jsou do dutiny
trávicího ústrojí uvolňovány sliny, žaludeční
šťáva, žluč, pankreatická šťáva a střevní šťáva
v množství okolo 7 1/d. Vzhledem k tomu, že
se stolicí vyloučí pouze 0,1 l/den, musí být
v trávicím traktu resorbováno minimálně
netto 8,4 l/den. Resorpce vody probíhá pře­
devším v jejunu a ileu, z malé části také
v colon (-» A). Pohyb vody střevní stěnou je
podmíněn osmoticky. Jsou-li vstřebávány
osmoticky účinné částice (Na*, Cl'), voda je
následuje (—> B); jsou-li naopak takové látky
secernovány do lumen, nebo jsou-li s potra­
vou přijaty nevstřebatelné látky, voda s nimi
proniká do lumen. Těžko vstřebatelné látky
(např. sulfáty, sorbit, polyetylenglykol) tak
působí jako projímadlo.
Vstřebávání vody je „poháněno" přede­
vším vstřebáváním Na*, Cl" a organických
látek (—> B). Luminální koncentrace Na*
a Cl" od duodena do tlustého střeva soustav­
ně klesá. Koncentrace Na* činí zpočátku 145,
v ileu 125 (—> C) a v colon asi 40 mmol/l.
Na* je ve střevě resorbován více mecha­
nismy, přičemž ve všech případech je pri­
mární hnací silou Na*-K*-ATPáza na bazo-
laterální straně buňky (—> B):
♦ Symport Na* s organickými látkami (viz
též str. 26 a dále a str. 258): Na* vtéká v duo­
denu a jejunu pasivně do buňky a tento in­
flux současně slouží sekundárnímu aktivní­
mu příjmu glukózy, aminokyselin, fosfátů
a jiných látek do buňky (-» D). Transport je
elektrogenní (-» str. 28), takže lumen-nega-
tivní transepitelový potenciál (LNTP; —>str.
162) vypuzuje paracelulárně Cl" z lumen
(-> D 2).
♦ Paralelní transport Na* a Cl": v ileu je
zahájena výměna luminálních Na* za ionty
H* (—» D3) a současně s tím Cl" za HCOj
(—> D4). H* a H CO j se přitom v lumen
spojují na H20 + C 0 2, které difundují pryč.
Tento elektroneutrální transport zajišťuje
největší část resorpce Na*, Cl" a H20 .
♦ Difúze Na*: Na* je především v colon
resorbován také luminálními Na*-kanály
(—» D5). Tento transport Na* je závislý na
aldosteronu (-» str. 182) a je také elektrogen­
ní. Vznikající LNTP (viz výše) vytlačuje Cl"
z lumen (-» D), nebo pohání sekreci K*.
V epitelových buňkách, píedevim lieberkiihnových krypt ( - » str 245 A 16),
probíhá také sekrece 0" (mechanismus je podobný jako v acinech slinných žláz.
- » str. 236). Proud Cl" do lumen provázený Na* a vodou je stimulován cAMP
a je řízen neuronálněa hotmooálné (VIP [vasoactive intestinal peptide], prosta
glandiny). Fyziologická úloha této sekrece H,0 může spočívat ve snižováni pííK
né viskozity chymu, v recirkulaci H,0 (krypty-» lumen-» klky-krypty)
a v usnadněni resorpce Spatné rozpuiténých látek Choteratoxin tlumí GTPázu
(vproteinů ( - > str. 274), takže koncentrace cAMP zůstává velmi vysoká. Pii
taktozesilenésekrecifl vystupuje do lumen velkémnožství Na'avody,což může
mít za následek katastrofální průjmy (max. 1 l/h!).
HCOj přichází do lumen střeva jako součást
pankreatické šťávy a také z buněk tenkého
a tlustého střeva (-» A). Sekrece K* z buněk
krypt tlustého střeva je závislá na aldosteronu
(luminální koncentrace K* asi 90 mmol/l!)
a povrchový epitel opět resorbuje K* pomocí
H*/K*-ATPázy (mechanismus podobný jako
v žaludku; —» str. 243 A). Aldosteronem říze­
ný vztah mezi sekrecí K* a resorpcí K* určuje
konečné vylučování K* (-» A a str. 180). Při
průjmech se K* a HCOj ztrácí (hypokalemie
a nerespirační acidóza; -> str. 142).
Stolice je chudá na Na*, Cl" a H ,0 , je s ní
však vyloučena v prům ěru 1/3 přijatého
Ca2*. Ca2* se vstřebává v horní části tenkého
střeva (—> A), pro tuto resorpci je důležitý
protein vážící vápník (CaBP) v enterocytech.
Jeho syntézu zvyšuje kalcitriol a zlepšuje tak
vstřebávání Ca2* (-> str. 292). Vstřebávání
Ca2* je sníženo při nedostatku vitaminu D,
nebo v přítom nosti látek, které se s Ca2*
spojují na sloučeniny nerozpustné ve vodě
(fytin, oxalát, mastné kyseliny). Mg2* je ve
střevě resorbován zcela obdobně jako Ca2*,
zatímco resorpce železa (Fe) probíhá speci­
ficky řízeným mechanismem (—» str. 90).
 r A. V elké p o h y b y tlu s té h o střeva
Tlusté střevo, vyprazdňování, v žaludku je důležitou bariérou proti mikro­
stolice organismům, takže v horní části tenkého
střeva se téměř žádné bakterie nevyskytují
| Poslední část trávicí trubice tvoří tlustéstřevo [caecuma colon, délka asi 1,3 (0-1 O'/ml). Střevní bakterie zvyšují aktivitu
I m) a kone/nlk [rektum) Sliznice tlustého stleva se vyznačuje hlubokými
I vkleslínami [krypty), které jsou vystlány buňkami tvořícími převážné hlen, tzv.
místní imunitní ochrany („fyziologický zánět")
pohárkovými buňkami. Část povrchových bunék (s kanálovým lemem) a pro „hostitele" je významný i jejich metabo­
B slouží vstřebávání. lismus. Přeměňují nestravitelné (např. celuló­
za) nebo nevstřebané sacharidy (např. laktó-
Tlusté střevo má dvě hlavní funkce: slouží za) na vstřebatelné mastné kyseliny s krátkým
jako rezervoár střevního obsahu (1. zásobník: řetězcem a na plyny (metan, H2, C 0 2); kromě
caecum a colon ascendens; 2. zásobník: rek­ toho mohou vytvářet vitamin K.
tum); dále vstřebává vodu a elektrolyty (—* str. Konečník (anus) je za normálních okol­
262), takže se 50-1500 ml chymu vstupujícího ností uzavřen. K tomu přispívají (-> Bl): tzv.
denně do tlustého střeva zahustí na 100-200 Kohlrauschova řasa, která zasahuje mezi dvě
ml. Tlusté střevo není pro život nezbytné. naproti ležící řasy; dále mm. puborectales,
V nutném případě je možné odejmout jeho anální svěrače (vnitřní, neovládaný vůlí, a ze­
velké části (např. u nádorů). vní, vůlí ovládaný) a žilní pleteň (corpus ca­
vernosum ani). Tonická kontrakce je udržová­ 12“
Voda zavedená uméle do rekta [klystýr) může být resorbována. Léky (iípky) na napínáním svalů vnitřního svěrače (hladká (podle Hertze a Newtona)
aplikované do rekta rovněž difundují střevní stěnou do krve. Takto podané svalovina) a-adrenergním drážděním přes
látky jsou chráněny proti vlivu trávicích enzymů a žaludeční kyseliny a navíc
sympatikus (L,—L^) a u zevního svěrače (příč­ r - B. Uzávěr anu a defekace -
j obcházejí játra.
ně pruhovaný) vlivem n. pudendus (S2—S4).
V yprazdňování stolice. Je-li horní část ampulla recti
M otilita. Tlusté střevo vykonává místní rekta (ampulla recti) naplněna střevním Kohlrauschova senzory
míchací pohyby se silným zaškrcováním obsahem, podráždí se mechanoreceptory lasa citlivé na
napínání
(haustrace) a také v něm probíhají antero- (—> D2), tím se reflexně relaxuje vnitřní svě­
i retrográdní peristaltické vlny (pacemaker je rač (akomodace přes VIP-neurony), zvýší se mm. pubo­
v colon transversum), takže stolice z trační­ tonus zevního svěrače a vzniká pocit nucení rectales
vnitfni anální rektum je
ku se může ukládat i v céku. Mimoto dochá­ na stolici. Je-li nucení vyhověno, zkrátí se svérač zkráceno
zevní žilní
zí 2-3x/d k tzv. velkým pohybům (—» A). Ty rektum, ochabnou mm. puborectales a zevní pleteň mm. puborectales
obvykle souvisejí s příjmem potravy; odpo­ anální svěrač a parasympatikem aktivovaná relaxovány

vídá za ně tzv. gastrokolický reflex a hormony kruhová svalovina sestupného tračníku, sig­ 2 t l a k s t o lic e 3 d e fe k a c e
1 a n u s je u z a v ře n
gastrointestinálního traktu. moidea a rekta vytlačují za podpory břišního
lisu, stolici ven (—> B3). Frekvence defekací C. Složení sto lice -

Typický průběh celkových (velkých) pohybů může být pozorován na rentge­ je různá (3x/d až 3x/týden) a závisí přede­ 1.0 --------- 1
novém snímku s baryovou kontrastníkaši ( - » A1-A8): podání kontrastní vším na množství nestravitelných balastních
kaše v 7 h (—> A I); 12 h: kontrastní kaše je již v posledních kličkách ilea látek (např. celulóza, lignin) v potravě. Příliš
a v céku. Počátek oběda urychluje vyprazdňování ilea ( - > A2). Přibližné
o 5 min později se na čele kontrastní kaše vytváří zaškrcení ( - » A3), krátce časté vyprazdňování tekuté stolice (průjem) voda anorganické látky
nato se kontrastní kaší naplní příčný tračník ( - » A4), který ji ihned pomocí může vyvolávat poruchy stejně jako příliš
píiiných stahů děli a tím promíchává ( - » A5). 0 několik minut později nízká frekvence defekací (obstipace, zácpa).
(ještě během jídla) se střevo kolem nejdistálnéji uložené části obsahu náhle Stolice (faeces; —> C). V prům ěru se vy­
zúží a v krátkém čase ji zatlačí dolů až do sigmoidea (—> A6- 8). látky obsahující N
lučuje 60-80 g/d stolice (> 200 g: průjem).
Stolice je tvořena z 1/4 sušinou,zníž 1/3 jsou
0,08 buňky střevního epitelu
Střevní bakterie. Střevo je při narození ste­ bakterie tlustého střeva. celulóza aj.
0,08 bakterie
rilní; během prvních týdnů života se z orální
strany osidluje bakteriemi (anaeroby). U do­ 0,08 zbytky potravy —
spělých je v 1 ml obsahu tlustého střeva s t o l ic e ( 6 0 - 1 8 0 g / d e n = 1 , 0) s u š in a ( 2 4 - 4 0 g / d e n = 1 ,0 )
10"-1012bakterií, v ileu asi 106/ml. Nízké pH

11 Hormony, reprodukce
Integrační systém y organismu
V mnohobuněčném organismu musí být - na
rozdíl od jednobuněčného - všechny specia­
lizované buněčné skupiny a orgány smyslupl­
ně integrovány a koordinovány (viz též str. 2).
V savčím organismu vykonávají tyto funkce
nervový a horm onální systém, obraně orga­
nismu slouží předávání informací v im unit­
ním systému (-» str. 94 a další). Signály
v uvedených systémech jsou zprostředková­
Hormony, reprodukce
vány elektricky a humorálně (—> A).
Nervové a hormonální signály řídí a re­
gulují (—» str. 4) metabolismus a „vnitřní
prostředí" (krevní tlak, hodnotu pH, hospo­
daření vodou a elektrolyty, tělesnou teplotu
atd.), růst a zrání organismu, funkce orgánů
a přiměřené chování nutné k rozmnožování,
a konečně i reakce organismu ve vztahu k ze­
vnímu prostředí. Na tomto řízení se podílejí
informace z receptorů ve vnitřních orgánech,
z pohybového aparátu a smyslových orgánů
stejně jako kosterní svalstvo, psychicko-emoční
faktory aj. V mnoha případech jsou signály
zapojeny ve zpětnovazebných mechanismech
uvnitř organismu (-> str. 4).
Nervy jsou specializovány na rychlé vedení
většinou jemně odstupňovaných signálů. Rozli­
šujeme ústřední nervovou soustavu (CNS; —>str.
310 a další) a periferní nervstvo. K němu patří:
♦ somatický nervový systém, který vede
informace z „neútrobních“ čidel centripetál-
ně (aferentace) a řídí kosterní svalstvo (efe­
rentní nervy),
♦ periferní vegetativní (= autonomní)
nervový systém (-» str. 78 a další), který je
eferentní a řídí hlavně krevní oběh, vnitřní
orgány, sexuální funkce aj. Je doplněn:
♦ viscerálnMerentadíjjiervovýmivlák-
ny, která vedou signály z vnitřních orgánů do
CNS a většinou probíhají v těchže nervech
jako autonomní vlákna (např. n. vagus), a
♦ enterálním nervovým systémem, který
integruje lokální funkce jícnu, žaludku
266 a střev (-> str. 234).
r A. Řízení vegetativních funkcí (přehled) -
p o d n é ty
Hormony, stejně jako cytokiny a chemokiny ze ze v n íh o
imunitního systému (—» str. 94 a další) a neu- p ro s tře d í
p o d n é ty
rotransmitery (viz dále) jsou chemičtí „p o ­ z v n itřn íh o
p ro s tře d í
slové". Hormony slouží především pomalému (i zpětnovazebně
a dlouhodobému přenášení signálů a většinou mechanismy)
využívají k překonání větších vzdáleností
uvnitř těla krevní oběh. Některé hormony
a jiné signální látky působí pouze na soused­
Integrační systémy
ní buňky: to se nazývá parakrinní účinek. Jiné
působí zpětně na samotné buňky, které je
vyprodukovaly: autokrinní účinek.
Hormony se tvoří ve žlázách s vnitřní
sekrecí, ve tkáních nebo ve specializovaných
buňkách (některé i v nervových buňkách: periferní nervový systém
neuroendokrinní buňky) a působí buď na im unitní vegetativní somatick
endokrinní systém
podřízenou endokrinní žlázu (glandotropní systém
hormony), nebo je jejich cílovým orgánem
Tab. 11.1
neendokrinní tkáň (aglandotropní hormony).
Cílové buňky jsou vybaveny specifickými
vazebnými místy (receptory) pro určitý
hormon, který vážou s vysokou afinitou, tzn. o b ra n a
pro zprostředkování signálu postačují jen
velmi malé koncentrace hormonu (10'6-10‘12
mol/l). Cílová buňka si svými receptory ja­
koby vyhledává určitý pro ni příslušející
signál mezi všemi působky, které k ní součas­
ně „dorazí".
Hormony regulují v úzké spolupráci s ner­
vovým systémem výživu, metabolismus, růst,
tělesný a psychický vývoj a zrání, mechanismy
sloužící rozmnožování, výkonnost a její přizpů­
sobování a vnitřní prostředí (homeostázu)
organismu (-> A). Většina těchto převážně
vegetativních funkcí je podřízena centrální
kontrole hypotalam u, který je ovlivňován
vyššími mozkovými centry (-> str. 330).
Signální látky, uvolňované na chemic­
kých synapsích nervového systému, zpro­
středkovávají přenos informací na postsy-
řízení a regulace
naptická nervová vlákna, svaly nebo žlázy,
rustu
a nazývají se mediátory nebo neurotransmi- chování výživy krevního obéhu a zrání
tery (-> str. 50 a další). Některé neuropepti-
hospodaření reprodukce
dy, uvolňované z presynaptického zakonče­ tělesné teploty metabolismu solemi a vodou
ní, difundují i do okolí synapse, a působí 267
tedy též „parakrinně".
 Hormony
Hormony jsou chemičtí poslové, kteří slouží
v organismu přenosu inform ací při řízení
funkcí orgánů a metabolických procesů
(-> str. 266). Hormony jsou zpravidla rozná­
šeny k cílovým buňkám krevním oběhem
a tvoří se ve žlázách s vnitřní sekrecí (hy-
pofýza, štítná žláza, příštítná tělíska, nadled-
viny, Langerhansovy ostrůvky v pankreatu,
vaječníky, varlata) nebo v difuzně rozesetých
endokrinních buňkách (v CNS, C-buňkách
štítné žlázy, thymu, srdečních síních, ledvi­
nách, játrech, trávicím ústrojí aj.). V buňkách
Hormony, reprodukce
uložených rozptýleně ve tkáních jsou secer-
novány i hormony, které působí parakrinně,
tj. na sousední buňky (tkáňové hormony
nebo mediatory, viz dále). Také neurony se­
cernují hormony, např. adrenalin, oxytocin,
antidiuretický hormon. Endokrinní účinky
vykazují i některé signální látky imunitního
systému, např. tymozin a různé cytokiny.
Podle chemické struktury a biosyntézy
rozeznáváme tří skupiny hormonů:
1. Hydrofilní peptidové horm ony (-> A,
sytě modré obdélníky) a glykoproteiny
(—> A, světle modré obdélníky): jsou uloženy
do zásoby v sekrečních granulech a podle
potřeb vydávány exocytózou. Alternativním
„sestřihem" (splicing) a posttranslační mo­
difikací (—» str. 8 a dále) mohou vznikat
z jednoho genu různé hormony (-> např.
POMC; -> str. 280).
2. Steroidní horm ony (-» A, žluté obdél­
níky) a jim chemicky příbuzný kalcitriol jsou
lipofilní a vznikají látkovou přeměnou z cho­
lesterolu (-» str. 294, popř. 292). Nejsou uklá­
dány do zásoby, ale v případě potřeby jsou ve
zvýšené míře syntetizovány; jsou uvolňovány
z endokrinních buněk pravděpodobně po­
mocí nosiče ze skupiny OAT (—> str. 160).
3. Deriváty tyrozinu (-> A, oranžové
obdélníky): vznikají při látkové přeměně a pat­
ří k nim a) hydrofilní katecholaminy (dopamin,
adrenalin, noradrenalin; -> str. 84) a b) lipofil­
ní hormony štítné žlázy (T3, T4; -> str. 286).
Transport. Lipofilní hormony ze skupiny 2
268 a 3 jsou vázány v krvi na bílkoviny; např. korti-
koidy na transkortin a albumin pro vazbu korti
zolu, testosteron a estrogeny na vazebný globulin
pro pohlavní hormony a T, a T, na albumin
a další dvě plazmatické bílkoviny (—» str. 286).
Receptory (vazebná místa) pro glykopro-
teinové a peptidové hormony a pro katechol­
aminy jsou transm embránové bílkoviny
(—» str. 14), které specificky vážou daný hor­
mon na vnější straně buněčné membrány.
Navázáním horm onu se uvolní na vnitřní
straně membrány intracelulární přenašeč
(„second messenger"), který předává v buňce
hormonální signál dále. Takovými „druhými
(a též třetími) posly" jsou např. cAMP, cGMP,
inozitoltrisfosfát, diacylglycerol, Ca2+ a NO
(—> str. 274 a další). Některé peptidové hor­
mony (inzulín, prolaktin, atriální natriure-
tický peptid a četné růstové faktory) se vá­
žou z vnější strany membrány na receptory,
jejichž molekuly mají cytosolovou část, kte­
rá má pak enzymatické účinky (-» str. 278).
Steroidní horm ony naproti tomu vstupují
samy dovnitř buňky (—> str. 278), vážou se
na cytosolové receptorové proteiny, dostávají
se s nimi k buněčnému jádru a zde ovlivňu­
jí transkripci (působení na genom). Podobné
je to u kalcitriolu, T3 a T4.
Cílová buňka může mít různé receptory
jak pro rozdílné hormony (např. pro inzulín
a glukagon), tak i pro tentýž hormon (např.
a ,- a P2-adrenoreceptory pro adrenalin).
H ierarchie horm onů (—> A). Uvolnění
hormonu může být v mnoha případech vy­
voláno nervovým signálem působícím v CNS.
Neurohormonální „přepojovací centrálou"
je v první řadě hypotalamus (—> str. 280
a 330). Přeměňuje nervový signál na výdej
hormonu z hypotalamu samotného a z neu-
ronálně s ním spojeného zadního laloku hy-
pofýzy (neurohypofýza), nebo (sekundárně)
z předního laloku hypofýzy (adenohypofýza).
Glandotropní hormony adenohypofýzy řídí
periferní endokrinní žlázy (—> A, nahoře ze­
leně), z nichž je potom uvolňován konečný
hormon (-> A). V těchto „přepojovacích
místech" může být původní signál nejen
zesílen, ale i mnohonásobně modulován
(-> str. 272).
Horm ony hypofýzy. Uvolňování hormo­
nů z adenohypofýzy je řízeno regulačními
hormony, které jejich sekreci stimulují (relea­
sing hormone, RH) nebo tlumí (release-w/i;-
biting hprmone, 1H) (—» A a tab.). Většina
hormonů adenohypofýzy je glandotropních
(-» str. 280). Oba hormony neurohypofýzy
(ADH, oxytocin) jsou uvolňovány působe­
ním nervových signálů (—» str. 280).
Další horm ony jsou na ose hypotalamus-
-hypofýza zcela nezávislé; jsou to hormony
pankreatu,parathormon, kalcitonin a kalcitri­
ol, angiotenzin a aldosteron (—> str. 182 a dá­
le), erytropoetin (-> str. 88) a gastrointestinál-
ní hormony (-> str. 234). Sekrece atriálního
natriuretického peptidu je řízena změnami
tlaku prostřednictvím baroreceptorů (—>str.
170) a sekrece hormonu epifýzy melatoninu
dostředivými nervovými signály (světelné
podněty aj.; —>str. 334).
Tzv. tkáňové hormony nebo m ediátory
mají parak rin n í účinky, např. v endokrin­
ních nebo exokrinních žlázách, ve stěně ža­
ludku nebo pří zánětlivých procesech (počí­
táme k nim i angiotenzin II). Patří sem
bradykinin (—►str. 214 a 236), histamin
(-» str. 100 a 242), serotonin (= 5-hydro-
xytryptamin; —» str. 102) a eikosanoidy.
K eikosanoidům (z řeckého slova označu­
jícího dvacet [atomů uhlíku]) patří prostaglan-
diny (PG), tromboxany (TX), leukotrieny a epo-
xyeikosatrienoáty, které se u člověka tvoří
z arachidonové kyseliny. (PG, které se od ní
odvozují, mají index 2.) Arachidonová kyseli­
na (AA) pochází z potravy (maso), nebo je
syntetizována z esenciální mastné kyseliny li-
nolové. AA je v organismu obsažena ve fosfo-
lipidové vrstvě buněčné membrány jako ester
a je uvolňována působením fosfolipázy A2.
Syntéza eikosanoidů z AA probíhá třemi
cestami:
1. Cyklooxygenázová (COX) dráha: Účinkem
COX-1 a COX-2 se přeměňuje AA na PGG,;
z něj vzniká PGH2, „mateřská" látka biologicky
aktivních sloučenin PGE,, PGD2, PGF2a PGI2
(= prostacyklin) a TXA2. COX-1 a -2 jsou inhi-
bovány nesteroidními protizánětlivými léky
(např. kyselinou acetylsalicylovou).
2. Lipoxygenázová dráha: Účinkem 5-li-
poxygenázy (především v neutrofilních gra-
nulocytech) vzniká z AA (přes meziprodukt
5-HPETE = 5-hydroperoxyeikosatetraenoát)
leukotrien A4, výchozí látka pro leukotrieny
C4, D4 a E4. Význam 12-lipoxygenázy (přede­
vším v trombocytech) je zatím nejasný,
kdežto 15-lipoxygenáza tvoří vazoaktivní li-
poxiny (LXA.,, LXBJ.
3. Účinkem cytochrom-P450-epoxygená-
zy vznikají epoxyeikosatrienoáty (EpETrE
= EE).
Některé typické účinky eikosanoidů jsou:
PGE2 dilatuje svalstvo bronchů a cév
(a udržuje otevřený ductus arteriosus a fora­
men ovale; -» str. 220), kontrahuje svalovinu
střev a dělohy, chrání žaludeční sliznici (—» str.
242), tlumí lipolýzu, zvyšuje GFR, podílí se na
vzniku horečky (-> str. 224), senzibilizuje
nocicepční nervová zakončení (bolest!) a zvy­
Hormony
šuje permeabilitu cév (zánět!). PGD2 vyvolá­
vá bronchokonstrikci. PGI2 (= prostacyklin),
tvořený v endotelu, má vazodilatační účinky
a tlumí shlukování destiček, zatímco TXA2
(z destiček) je stimuluje a působí vazokon-
strikčně (-» str. 102). 1 1 ,12-EpETrE působí
vazodilatačně (= EDHF; —> str. 214).
Hormony hypotalamu a hypofýzy
zkrácený název zkratky (jiné názvy)
hypotalamus
konikoliberin kortikotropin-RH, CRF. CRH
gonadoliberin 6n-RH, FSH/IH-RH
prolaktostatin dopamin, prolaktin-IH, PIF, PIH
somatoliberin GH-RH, GRH, $RF, SRH
somatostatin* IH pro STH, SIH, GH-IH
tvroliberin RHDtoTSH.IRF.TRH
adenohypofýza
kortikotropin adrenokortikotropni hormon, ACTH
folitropin foli kuly stimulující hormon, FSH
lutropin luteinizaíni (interstkiální buňky stimulující)
hormon, IH.KSH
melanotropln = a-melanocyty stimulující hormon.
o-melanokortin a-MSH
somatotropin růstový hormon (growth hormone), STH, GH
tyrottopin tyreoideu stimulující hormon, TSH
orolaktin mamotrooní (laktotrooní) hormon. PRL
neurohypofýza
oxytocin
antidiuretický ADH, (atginin-)vazopresín, AVP
hormon
* tvoří se i v gastrointestinálním traktu
269
270

Tab. 11.2 a 11.3 Hormony: přehled

271

Humorální signály: regulace
a účinky
Hormony a ostatní látkové signály vykoná­
vají regulační funkci (—> str. 4), při níž od­
pověď na signál zpětně ovlivňuje zdroj sig­
nálu (např.: endokrinní žlázu): zpětná vazba
(feedback). O rychlosti průběhu regulace
rozhoduje především rychlost, s jakou se
signální látka odbourá: čím dříve toto odbou­
rání nastane, tím je regulace rychlejší a sou­
časně flexibilnější.
Při negativní zpětné vazbě reaguje orgán
vydávající signál (např. hypotalamus, výdej
Hormony, reprodukce
CRH) na informaci o odpovědi na tento
signál (v našem příkladu: koncentrace kor-
tizolu v plazmě; —>A I) oslabením signální­
ho řetězce CRH ACTH => kůra nadled­
vin, takže sekrece kortizolu klesne. Stejně tak
může hormon adenohypofýzy zpětně tlumit
hypotalamus (—> A2), nebo konečný hor­
mon může zpětně tlumit adenohypofýzu
(—> A3). Podobně může být zpětnovazeb-
ným signálem úroveň metabolismu nastavená
hormonem (např. koncentrace glukózy v kr­
vi, tedy inhibice sekrece glukagonu, stimula­
ce sekrece inzulínu; —> B). Zpětná vazba
může zahrnovat i nervové signály (neuroen-
dokrinní regulační obvody), např. při regulaci
osmolality plazmy (—> str. 170).
Při pozitivní zpětné vazbě odpověď
původní signál zesiluje, což opět vyvolá ze­
sílení odpovědi atd. (viz dále: autokrinní
regulace).
Nadřazené hormony řídí nejen tvorbu
a výdej konečného hormonu, ale ovlivňují
i rů st periferní endokrinní žlázy. Jestliže je
např. koncentrace konečného horm onu
v krvi stále příliš nízká, a to i při jeho maxi­
mální syntéze a uvolňování v daných žlázo­
vých buňkách, zmnožují se tyto buňky tak
dlouho, až množství jimi secernovaného
konečného hormonu dosáhne úrovně, která
činnost jemu nadřazené endokrinní žlázy
potlačí (např. vznik strumy; —» str. 288).
Taková kom penzační hypertrofie periferní
žlázy vzniká např. po chirurgickém odstra­
2 72
nění její části.
Hormonypodávanéuméle (např. koftizon) působí na výdej glandotropnkh |— A. R egulace k o n c e n tra c e k o rtiz o lu a a d re n a lin u v pla zm ě
hormonů (v tomto připadé AC1H) zrovna tak tlumřvé, jako hormony (kor tizol)
uvolňované z periferní žlázy (kúra nadledvin) za přirozených podmínek
Chronické podáváni konečného hormonu proto vede k útlumu a regresi nor
mální produkční tkáné tohoto hormonu: kompenzační atrofie
V této souvislosti lze hovořit o tzv rebound fenoménu (.zpétný náraz'
.zvrať) v pfipadé, kdy se po vysazení aplikace konečného hormonu sekrece
z d r o j s ig n á lu
nadřazeného hormonu (v uvedeném příkladu ACTH) přechodné abnormální
zvý5i (.přestřeli").
Endokrinní a parakrinní hormony i ostatní
signální látky v zásadě řídí a regulují:
♦ aktivity enzymů, nejspíše změnami jejich
konfigurace (tzv. alosterické mechanismy), nebo
Regulace a účinky
inhibicí či stimulací (indukcí) jejich syntézy;
♦ transportní procesy, např. změny zabudo­
vání nebo rychlosti syntézy iontových kaná­
lů nebo přenašečů a pravděpodobnosti jejich
otvírání, resp. afinity;
♦ růst (viz výše), tedy mj. stimulaci buněč­
ného dělení (proliferaci), nebo „programo-
vanou“ buněčnou sm rt (apoptózu), a to
Tab. 11.4
prostřednictvím diferenciace nebo dedife-
renciace buněk;
♦ sekreci jiných hormonů. Řízení může
probíhat endokrinní cestou (např. uvolňová­
ní kortizolu vlivem ACTH; —> A5), krátkými
portálními spojkami uvnitř orgánu (např.
působení CRH na výdej ACTH; —» A4, nebo
kortizolu z kůry nadledvin na syntézu adre­ o d p o v ě ď na
s ig n á l (s e k re c e
nalinu ve dřeni nadledvin; —» A6) a též pa- h o rm o n u )
rakrinně (např. vliv somatostatinu (SIH) na
sekreci inzulínu a glukagonu; —> B).
Buňky, které mají receptory pro své vlast­
ní látky, které secernují, vydávají autokrinní
signály. Ty slouží
♦ negativní zpětné vazbě na jednotlivé buň­
ce, nejspíše pro ukončení výdeje transmiteru
(např. noradrenalin; —►str. 84),
♦ koordinaci buněk téhož druhu, např. při
růstu,
♦ pozitivní zpětné vazbě v rámci samotné
secernující buňky a buněk téhož druhu na­
vzájem. Tímto způsobem může být slabý
jednotlivý signál zesílen, např. při výdeji ei-
kosanoidů nebo při klonální expanzi T-bu-
něk (—> str. 96 a dále).
273
 A. cAMP ja k o „seco n d m essenger"
Předání extracelulárních signálů K tomu je zapotřebí Mg’". Zbylý a s-GTP, resp.
v y ř a z e n í"
v buňce a ,-G T P aktivuje adenylátcyklázu na vnitřní extracelulární prostor .první posel' :
straně membrány (koncentrace cAMP v cyto­ stim ulující d hladina B.
inhibiční klesá
Hormony, stejně jako mnoho ostatních sig­ solu stoupá), zatímco otj-GTP adenylátcyklázu signální látka signální látka (B) signální látka ,
nálů humorální povahy, tj. neurotransmitery tlumí (koncentrace cAMP klesá-, -» A3). (horm on aj.) se váže na
např. adrenalin ^ hladina B,
např. adrenalin receptor (R) / klesá
(—>str. 55 a 82), cytokiny a chemokiny (-» str. (P-rec.)
(ct2-rec.) J
94 a další), se dostávají jako „chemičtí poslové“ Signální látky (v orig. Botenstoffe, proto v obr. jako B - pozn. piekl.), kt... *
X
(first messenger) extracelulární cestou ke aktivují G, a zvyšují cAMP, jsou m j: ACTH, adenozin (receptory A;, a A )
ADH neboli vazopresin (receptory V,), adrenalin a notadrenalm (ret p, a 3.). buněčná cAMP f
svým cílovým buňkám. Ty jsou vybaveny
kalcitonin, CGRP. CRH, dopamin (rec. D, a Ds), FSH, glukagon. histamin (rec. membrána
receptory, které jsou pro daného „posla“ GDP
H,), oxytocin (rec. V,, viz vý5e), různé prostaglandiny (rec DP. IR EP>, EP,). GDP/ f a, ' m '
specifické a vážou jej s vysokou afinitou. serotonin = 5-hydroxytryptamin (rec 5-HT, a 5-HT,). sekretin, VIPaTRH aTSH Gs-protein r y ^ r Gi-protein
ti 1 *

Glykoproteinové a peptidové horm ony (nékteré účinky). i m ££5/

adenylátcykláza

Tab. 11.5 G-proteiny a cAMP

a katecholaminy se navážou na vnější straně G, (pokles cAMP) aktivují tytéž signální látky, ale prostřednictvím
vazby na jiný receptor. G, dále aktivuji: acetylcholin (tec. M, a M J, adenozin Intracelulární prostor
buněčné membrány. Navázání signální látky (rec. A,, Aj), adrenalin a noradrenalin (Oj-rec.), angiotenzin II, chemokiny, X (
Hormony, reprodukce

na receptor vyvolá (s některými výjimkami,
např. v případě inzulínu a prolaktinu; —> str.
278) prostřednictvím určitých reakcí mezi
membránovými proteiny (a i fosfolipidy)
uvolnění druhých poslů (second messengers)
uvnitř buňky a ti předávají signál dále. K nim
dopamin (rec. D;, Dj, D«). GABA (GABAj-rec), glutamát (rec. mGlU,
mG lU^), melatonin, neuropeptid Y, opíoidy, serotonin (rec 5-HT,), sóma
kom plex B-R
tostatinadalii.
se váže na
Účinky cAMP. cAMP aktivuje protein-ki
názy typu A (PKA), které katalyzují fosfory-
G-protein

V
J k
patří cyklický adenozin- a guanozinmonofos- laci proteinů (hlavně enzymů a membráno­ GDPJ
«s
fát (cAMP, cGMP), inozitol-l,4,5-trisfosfát vých bílkovin, mj. i samotného receptorů)
(IP,), 1,2-diacylglycerol (DAG) a Ca2\ Speci- (-» A4). Specifická buněčná odpověď závisí návrat
adenylátcykláza k předchozímu
fita účinku hormonů a ostatních signálních na druhu fosforylovaného proteinu, což je inaktivnlmu stavu
látek je zajištěna receptorovým vybavením dáno proteinkinázami, které jsou v cílové
cílové buňky, a proto mohou často používat buňce k dispozici. Některé bílkoviny se fos-
forylací aktivují, jiné inaktivují. a-GTP
stejného „druhého posla". Jeho intracelulární
působí na
koncentraci může kromě toho jeden „první adenylátcyklázu
posel" zvyšovat, jiný naopak snižovat. Navíc V b u to jater stimuluje cAMP prostřednictvím PKA odbouráváni glykogenu
dvojím způsobem: enzym glykogensyntetáza, která katalyzuje tvorbu glyko
velmi často existuje pro tutéž signální látku "N i 1* r
genu, je fosforylaci inaktivována, kdežto enzym glykogenfosforyláza. která
(„prvního posla") více typů receptorů. odbourávání glykogenu stimuluje, je fosforylaci (zprostředkovanou cAMPi
aktivována.
cA M P ja k o d ru h ý p o se l
^ ,
Pro uskutečnění buněčné odpovědi zpro­ Celý signální řetězec od vazby „prvního ^ ' s t im u l u j e ^ ,,'J tlum í
středkované cAMP musí být membrána cílo­ posla" až po buněčnou odpověď se nazývá adenylátcykláza
vé buňky vybavena kromě receptorů také transdukce. Signál je přitom a) ovlivnitelný
stimulačními a/nebo inhibičními G(guanyl- jinými signály a b) je mnohonásobně zesílen: fosfo-
second cAM P diesteráza
nucleotid-binding)-proteiny, tj. Gs nebo G* jedna jediná aktivovaná molekula adenylát- ATP messenger
(-» AI). Tyto G-proteiny se skládají ze 3 cyklázy může vytvořit velký počet molekul £ 5'-AMP

různých podjednotek, a s (nebo a,), P a y ,
a jsou tedy heterotrimery. Na subjednotku a
se v klidu váže guanozindifosfát (GDP). Jak­
mile reaguje signální látka (hormon, mediátor
aj.) s receptorem, váže se komplex signální
látka-receptor na Gs-protein (popř. na G;-pro-
cAMP a PKA, z nichž každá pak může fos- aktivuje odbourání cAMP
proteinkináza A
forylovat mnoho molekul enzymů. Zapoje­
ním dalších kináz mohou při transdukci
vznikat celé kinázové kaskády (viz dále), proteiny i proteiny
které původní signál dále zesilují, a současně P0< ^
' fosforylace
se jejich prostřednictvím cíleně uplatňují

274
tein; —» A2). GDP je pak nahrazen cytosolo-
vým GTP a současně se odštěpí komplex Py
a komplex signální látka-receptor (—> A3).
další regulační vlivy. 4 ATP
ADP
buněčná
odpověď L/ 275
►
 ►

Hydrofilní IP} pronikne cytosolem k orga B. D ia cylg lyce ro l a in o z ito l-1 ,4 ,5 -tris fo s fá t ja k o second m e sse n g e rs ---------
Signální řetězec (-» A, vpravo) může být
vyřazen (vypojen) působením a-podjed- nelám, akumulujícím v buňce Ca2* (především např. PIP 2(fosfatidytino- ,p
adrenalin (a,), v a z b a s ig n á ln í lá tk y zitoM .s-bisfosfát) rfe )
notky, která svou GTPázou štěpí na ni navá­ ER; —►str. 36), váže se zde na Ca2+-kanály a tím na s p e c ific k é re c e p to r y
histamin (H,), w w w v w -T ^ S i
zaný GTP na GDP a P, (-» A5), a potom je otevírá (—> B2). Ca2* nyní proudí ze zásoba CCK aj. /VWWWv-*
opět vytvoří spolu s Py trimerický G-protein. ren do cytosolu a uplatní se jako „třetí pošeť,

iA (inozitol-4,5-
Kromě toho je cAMP inaktivován fosfodies- který může regulovat celou řadu buněčných 1 IP> 0 w
terázou na 5 '-AMP (—> A4,6); také fosfory- funkcí, mj. prostřednictvím interakcí se signál v -trisfosfát)
lované proteiny mohou být účinkem fosfatáz ní cestou cAMP. Mnohé účinky Ca2* jsou
DAG vV W W V W M
opět defosforylovány (—> A4). Je i další cesta, zprostředkovány regulačním proteinem kal
g ly c o l) /V W V W W
jak vyřadit aktivovaný receptor při vysoké modulinem, vázajícím Ca2+ (—> např. str. 70).

DAG, IP3, tyrozinkinázy

koncentraci signální látky: fosforylace jej Lipofilní DAG zůstane v buněčné mem­
učiní necitlivým - desenzibilizace. bráně a má zde dvě funkce:
♦ DAG je štěpen fosfolipázou A2 (PLA-2) na
Choleratoxin blokuje GTPázu. Tím odpadne její inaktivaťní účinek na adeny­ kyselinu arachidonovou, která je pak metabo-
látcyklázu ( - ► A5) a intracelulární koncentrace cAMP stoupá na extrémně
Hormony, reprodukce

lizována na eikosanoidy (—» B3 a str. 269).

vysoké hodnoty s píístónými následky ve střevní buňce ( - » str. 262). Vzestup
cytosolové koncentrace cAMP může být způsoben také toxinem pertuse
(pertussis = fetný kaSel). Tento toxin tlumí G,-protein a tím zruSÍ jeho inhi­
bitin' účinek na adenylátcyklázu. Forskolin dokonce adenylátcyklázu inakti-
vuje přímo. Teofylin nebo kofein tlumí reakci cAMP - > 5'-AMP a tím pro­
dlužuje přetrvávání cAMP; výsledkem je prodloužení efektu vyvolaného
signální látkou.
♦ DAG aktivuje proteinkinázu C (PKC =
C-kináza); PKC je Ca2*-dependentní (proto má
v názvu C). Ca2+ uvolněné díky IP, (viz výše)
je potřebné k translokaci PKC z cytosolu do
vnitřní vrstvy membrány (—> B4). Takto akti­

Tab. 11.6
vovaná PKC fosforyluje celou řadu proteinu
Prostřednictvím Gs, G| a jiných G-proteinů na jejich serinových a treoninových zbytcích.
(G„) mohou být regulovány iontové kanály PKC spouští kaskádu dalších fosforyla-
(popř. i bez přepojení přes adenylátcyklázu). cí (značné zesílení signálu, viz výše), jimiž
Tak např. G,-proteiny aktivují určité Ca2*-ka- je nakonec fosforylována MAP( mitogen b u n ě čn é o d p o v ě d i
nály a G„-proteiny je inaktivují; naopak určité -activated protein)-kináza, která postoupí neurony, exo- a endokrinní pankreas, trombocyty,
játra, kůra nadledvin, leukocyty, vajíčka a mnoho dalších
K*-kanály jsou G0- a G,-proteiny (Py-komple- do buněčného jádra a zde aktivuje genový
xem) aktivovány (např. —> str. 83 B). Do rodi­ regulační protein Elk-1. Fosforylací PKC se
ny G-proteinů patří také Golf čichových buněk, uvolní také NF-xB, další genový regulač­ I— C. R eceptorové ty ro z in k in á z y -
transducin fotoreceptorů (tyčinek) (—> str. ní protein. PKC krom ě toho aktivuje -— s ig n á ln í lá tk a v a z b a s ig ­
n á ln í lá tk y
348 a dále) a a-gustducin chuťových buněk Na*7H+-výměníkový nosič, takže intrace ~V re c e p to r p r o n a p ř. EGF n a re c e p to r
—' s ig n á ln í lá tk u n a p r.
(-> str. 338). lulární pH stoupne, a to je další signál pro
mnohé buněčné procesy. e x tra c e lu lá rn í / \ O lo 7 &
dom éna
IP3 a D A G ja k o s e c o n d m e sse n g e rs Mezi signální látky, které aktivují IP, o a a
■ *g tra n s ----- ^
Signální látky, které používají tento způsob a DAG,patří mj. acetylcholin (Mr ,M 3- rec.), í -g m e m b rá n o v ý v V P P
transdukce, se extracelulárně vážou na svůj ADH = vazopresin (V,-rec.), adrenalin a nor [ i a - h e lix —
* E
receptor; tím se - podobně jako u Gs-pro- adrenalin (a,-rec.), bradykinin, CCK, en
teinu (viz výše) - uvolní z heterotrimeru dotelin, gastrin, glutamát (rec. mGLU,, c y to s o lo v á
dom éna
Gq-proteinu podjednotka a q a aktivuje fos- mGLU5), GRP, histamin (H,-rec.), leukotri I .
folipázu C-/J (PLC-P) na vnitřní straně bu­ eny, neurotenzin, oxytocin, různé prosta t y ro z in -
k in á z a
něčné membrány (—>B1). PLC-P štěpí fosfati- glandiny (FP-, TP-, EP,-rec.), serotonin =
dylinozitol-4,5-bisfosfát (P1P2), obsažený 5-hydroxytryptamin (5-HT2-rec.), tachyki­
ve vnitřní vrstvě membrány, na inozitol- nin, tromboxan A2 a (některé účinky) TRH
1a in a k tiv n í m o n o m e r y / a u to řo s řo -
ry la c e
1,4,5-trisfosfát (IP3) a diacylglycerol (DAG). a TSH. i
<yr k 1b a k tiv n í d im e r
Obě sloučeniny mají jako paralelní second Vypojení signálního řetězce nastává i zde
a
messengers různé účinky a částečně spolu vlastní inaktivací G-proteinu (štěpení GTP) OH ATP ADP x 0 2 v a z b a c ílo v ý c h b ílk o v in
POí
kooperují (—> B1): a fosfatáz (viz výše) a odbouráním IP3. s S H 2 -d o m é n o u
276 277
►
 ►

M e m b rá n o v é re c e p to ry pro s ig n á ln í vyvolávají, stejně jako ostatní hormony, speci­ P D. M echanism y ú čin k u s te ro id n íc h h o rm o n ů

lá tk y sd ru ž e n é s e n z y m e m
Cytosolová doména těchto receptorů se uplat­
ňuje (nezávisle na G-proteinu) jako enzym,
který se aktivuje vazbou signální látky na
extracelulární doménu receptorů. Patří sem
pět tříd takových receptorových enzymů:
1. Účinkem receptorových guanylátcykláz
na GTP vzniká second messenger cGMP,
který zase aktivuje proteinkinázu G (PKG)
fickou buněčnou odpověd, ale v buňkách spouš­
tějí jiný signální řetězec, (sou liposolubilní
a snadno procházejí buněčnou membránou.
EC T
Steroidní hormony se v cílové buňce vá­
žou na svůj odpovídající cytoplazmatický recep- buňka
torový protein (—» D). Tato vazba způsobí, že se
od receptorů odpoutají inhibiční bílkoviny cytoplazmatický
(tzv. heat shock proteins, HSP); komplex hor- receptor
mon-receptorovýprotein (H-R) pak postoupí do

Steroidní hormony, NO
(viz dále). Příkladem je receptor pro atrio- buněčného jádra (translokace) a v něm stimu­
peptin (ANP). luje transkripci určitých genů (indukce) nebo trans­
aminokyseliny
2. Receptorové tyrozinkinázy (-» C), které ji inhibuje. Takto syntezované proteiny se (AK) lokace
fosforylují proteiny (i vlastního druhu, viz zmnoží (např. AIP; —» str. 182) nebo jich ubu­
dále) na OH-skupinách tyrozylových zbytků. de, a jsou pak odpovědné za vlastní buněčnou
Hormony, reprodukce

Sem patří receptory pro inzulín a četné růs­ odpověď (—> D).
tové faktory (growth factors), jako např. EGF Trijodtyronin (T3; —>str. 286 a dále) a kal­
(epidermal GF), PDGF, NGF (nerve GF), citriol (—> str. 292) se vážou na své odpovída­ transkripce

FGFs (fibroblast GFS), HGF (hepatocyte GF), jící receptory v buněčném jádru (jaderný recep­
IGF-1 (insulinlike GF-1). tor). Receptory pro oba hormony jsou

Tab. 11.7
hormonálně aktivované transkripční faktory.
Informace o vazbě zevního signálu (např. EGF a PDGF) na receptor je často
V případě kalcitriolu indukují vazebný protein
předána do nitra buňky tím způsobem, že se spoji dohromady dva receptory
(dimerizace; —> Cla = > Clb) a jejich cytosolové domény se vzájemně fos­ pro kalcium (Ca-binding protein), který se >indukovaný buněčná odpověď
forylují (autofosforylace; - » Clb), V jiných případech, např. u inzulínu účastní resorpce Ca2* v tenkém střevě (—> str. protein
a IGF-1,je receptor již předem heterotettamer (a,(S;), který po své autofosfo- 262). Nejnovější poznatky nasvědčují tomu, že
rylaci fosforyluje dalii protein (insulin receptorsubstrate-1, IRS-1); ten pak
steroidní hormony a kalcitriol mohou řídit
následně aktivuje inlracelulámí cílové bílkoviny, které mají tzv. SH2-doménu E. NO ja k o sig n á ln í lá tk a -
(—>C2). funkci buněk i bez ovlivněnígenomu.
signální látka,
např. acetylcholin
3. Receptorové serin/treonin-kinázy, např. NO ja k o s ig n á ln í m o le k u la Ca2*-
•kanál
receptor pro TGF-fí, fungují podobně jako NO (oxid dusnatý) je uvolňován v nitrergních
tyrozinkinázy (skup. 2), fosforylace však ne­ neuronech a v endotelu aktivovanou neuro- membrána
probíhá na tyrozinových, ale na serinových nální, resp. endotelovou NO-syntetázou
vazo­
nebo treoninových zbytcích cílových bílko­ (NOS); její aktivaci zprostředkuje Ca2*-kal- dilatace
kalmodulin
vin, podobně jako u C-kinázy (viz výše). modulin (-» E). NO má sice poločas jen
t
4. Receptory asociované s tyrozinkinázou
se spojují s nereceptorovými tyrozinkináza-
mi (především proteiny Src-rodiny), které
několik sekund, ale difunduje do sousedních
buněk tak rychle (např. z endotelu do buněk
hladké svaloviny cévy), že zde aktivuje cyto-
[Ca2* )*

4
zásobárna
Ca:
r komplex 2*
teprve pak fosforylují cílové bílkoviny. Sem plazmatickou guanylátcyklázu. Aktivovaná kalmodulin-Ca
protein-
patří receptory pro STH, prolaktin, erytro-
poetin a četné cytokiny.
5. Receptorové tyrozin-fosfatázy odstra­
guanylátcykláza přemění GTP na cGMP
(-» E), který jako second messenger aktivuje
proteinkinázu G (PKG); ta dosud ne zcela
kináza G

taktivuje
aktivu5''
difúze V
NO-syntetáza
ňují z tyrozinových zbytků fosfát (např. objasněným způsobem sníží [C«2+], a dojde arginin
CD45-receptor, který se podílí na aktivaci k vazodilatací, např. koronárních tepen. cytosolová 0 2, NADPH
T-buněk). guanylát­
Vazodilatace hlubokých arteríi penisu má za následek jeho erekci. lato cykláza citrulin
erekce může být terapeuticky prodloužena pomoci inhibitoru (např. sildena
H o rm o n y s in tra ce lu lá rn ím i re c e p to ry filcitrát = Viagra) cGMP-specifické fosfodiesterázy typu 5 a tím oddálením cGMP
Steroidní hormony (-» str. 270 a dále, žluté odbourání cGMR buňka 1
buňka 2
(např. endotel)
2 78 obdélníky), kalcitriol a hormony štítné žlázy (např. hladká svalovina cévy) 279
 Hypotalam o-hypofyzární systém urychlující porod, nemá tedy nic společného - A. Hypotalamo-hypofyzární systém
s 0 2) a stimuluje ejekci mléka. Dráždění
V hypotalamu se převádějí 1. humorální prsních bradavek při kojení (sání) vyvolává nucleus hypotalamus
signály z periferie (např. cirkulujíc! hormony, na základě neurohumorálního reflexu sekre­ ventromedialis
nucleus
jako je kortizol) na eferentní neurony a 2. afe- ci oxytocinu (a prolaktinu; —>str. 303). dorsomedialis 1
nucleus
P supraopticus
rentní nervové impulzy na humorální signá­ Liberiny neboli releasing (uvolňující) hor­ nucleus nucleus

Hypotalamo-hypofyzární systém
ly (neurosekrece). mony (RH), působící na sekreční činnost infundibularis paraventricularis
adenohypofýzy (GnRH, TRH, SRH, CRH;
První z uvedených funkcí je umožnéna sousedstvím hypotalamu s tírkum- -» str. 270 a dále), jsou nejprve vydávány
ventrikulárními orgány (OVIT [ = organum vasculosum laminae terminalis),
z neurosekrečních neuronů hypotalamu do
subfornikální orgán, eminentia mediana, neurohypofýza). V nich neexistuje RH, IH
hemato-encefalická bariéra, takže k nim mohou proniknout např. i hydroHlní portálního systému; tímto způsobem se do­
ADH
peptidové hormony. stanou krátkou krevní cestou do cévní plete­ o x y to c in
Hypotalamus je úzce spojen s dalSími oddíly CNS ( - > str. 330). Řídí chiasma
ně adenohypofýzy, v níž ovlivňují uvolňování opticum
ietné vegetativní funkce, ovlivňuje svými neutopeptidy výkonnost vyHích corpus
adenohypofyzárních hormonů do systémové­ mamillare
oblastí mozku a je sám ovlivňován rytmem spánek-Méni ( - > str. 334)
ho oběhu (—> A). Regulace sekrece RH probí­
Hormony, reprodukce

a psychicko-emoinlmi faktory. Stresové situace vyvolávají napf. (via CRH

a ACTH, viz dále) uvolňováni korlizolu, a u žen mohou mít za následek výpad­ há na základě negativní zpětné vazby (-» str.
ky hormonální řízeného menstruačního krvácení. 272). Pro některé hormony adenohypofýzy
a. hypophysialis
existují i tzv. statiny neboli inhibiční hormony superior
Neurosekrece. Určité neurony hypotalamu IH (SIH, PIH = dopamin; -> str. 270 a dále).
axonální transport
jsou schopné syntetizovat hormony, balit je v neurosekrečních

Tab. 11.8
do granul, dopravit je v této podobě do za­ Liberiny a statiny částečné stimuluji nebo tlumí i sekreci dalitch adenohypo neuronech
fyzárních hormonů (např. IRH a SIH; - > str. 270 a dále). Kromé toho se
končení nervových vláken (axoplazmatický
účastní regulace adenohypofýzy periferní hormony (mj. při zpétné vazbé;
transport; —» str. 42) a uvolňovat je do krve. - > str. 272), ADH a četné neurotransmitery, např. neuropeptid Y (NPY),
Tímto způsobem se dostávají oxytocin a ADH noradrenalin (NA), dopamin (viz vý$e), VIP a opioidy.
z magnocelulárních hypotalamických jader
uvolňování
až do zadního laloku hypofyzy, liberiny a sta- V adenohypofýze jsou secernovány čtyři RH, IH a ADH,
tiny (a i ADH) do eminentia mediana hypo­ glandotropní horm ony ACTH, TSH, FSH dále NA, NPY aj.
talamu (—» A). Exocytární výdej hormonů a LH a dva aglandotropní (s přímým tkáňo­ transm iterů
a. hypophysialis
z nervových zakončení do krve je stimulován vým účinkem) hormony prolaktin a STH. inferior
portdlnl systém
akčními potenciály; při tomto ději proudí do Sekreci růstového hormonu STH (soma-
nervových zakončení Ca2+ (podobně jako totropní hormon = GH = growth hormone) f RH stim ulují uvolňování
u neurotransmiterů) (—> str. 50 a dále). regulují GH-RH,SIH a IGF-1 (vizdále).STH | horm onů
Oba horm ony zadního laloku hypofyzy podněcuje mj. syntézu bílkovin (anabolický IH uvolňování
(neurohypofýza), ADH (= arginin-vazopre- účinek) a růst kostry; tohoto působení se inhibují
sin) a oxytocin se dostávají přímo do systé­ účastní somatomediny (růstové faktory z ja­
mového oběhu. ADH podporuje vazbou na ter), např. při zabudovávání sulfátů do tkáně uvolňování
ADH, oxytocinu
V2-receptory sběracích kanálků ledvin (—> str. chrupavky. Somatomedin C (= insulin-like
166) retenci vody a má také vazokonstrikční growth factor-1 = IGF-1) tlumí v adenohy­
účinky, protože pomocí V,-receptorů na pofýze sekreci STH (negativní zpětná vaz­
endotelu uvolňuje endotelin (—» str. 212 ba). Účinky STH nezávislé na somatomedinu zadní lalok
hypofyzy
a dále). Neurony transportující ADH se jsou lipolytické a glykogenolytické.
dostávají i k eminentia mediana. ADH, který přední lalok h o rm o n y n e u ro h y p o fý z y
hypofyzy h o rm o n y a d e n o h y p o fý z y ADH, oxytocin
je takto secernován do místního portálního Prekurzorový peptid pro ACTH je proopiomelanokortin (P0MC). Z néj vzniká (adenohypofýza)
(v adenohypofýze nebo mimo ni) také p-endoffin, který tlumí v CNS pocity ACTH PRL
systému (viz dále), reguluje spolu s CRH STH LH
bolesti a na periferii má imunomodulační účinky; z P0MC pochází i o-MSH
v předním laloku hypofyzy (adenohypofýza) (o-melanocyty stimulující hormon = o-melanokortin), který se mj. podílí na
TSH a-MSH
sekreci ACTH. O xytocin vyvolává u ženy FSH [J-endorfin RH = releasing-hormone
hypotalamické regulaci télesné hmotnosti ( - » str. 230) a stimuluje periferní
IH = inhibiting-hormone
porodní kontrakce děložní svaloviny (—> str. melanocyty.
280 304; název pochází z řeckého oky-tokos =
 A. M e ta b o lism u s g lu k ó z y (z je d n o d u íe n ý p ře h le d )
Metabolismus sacharidů, In zu lín
hormony pankreatu Tvorba: Inzulín je peptid (6 kDa) tvořený p říje m p o tra v y

51 aminokyselinami. Vzniká odštěpením tzv.

Glukóza je v metabolismu člověka centrál­
ním zdrojem energie, přičemž mozek a ery­
trocyty jsou na ní závislé absolutně. Koncen­
trace glukózy v plazmě (hladina glukózy,
glykemie) je určena na jedné straně její spo­
třebou, a na druhé straně její tvorbou.
C-řetězce od proinzulinu (84 aminokyselin),
který pochází ze štěpení preproinzulinu. In­
zulín se skládá ze dvou peptidových řetězců
(A a B), spojených dvěma disulfidovými
můstky. O dbourávání: Poločas inzulínu je
5-8 min; je odbouráván hlavně v játrech

Metabolismus sacharidů I
a ledvinách.
Pro pochopeni metabolismu sacharidů (—» A, C) jsou důležité tyto pojmy; Hlavním podnětem pro sekreci inzulínu,
1. Glykolýza. V užiím smyslu tím rozumíme anaerobní odbourávání
která má pulzní charakter, je zvýšení glykemie
glukózy na laktát ( - » str. 72). Glykolýza probíhá v erytrocytech, ve dieni
ledvin a částečné v kosterních svalech ( - > str. 72). Aerobné-oxidativně je (—> B, vpravo). Při stimulaci sekrece probí­
glukóza Stépena pledeviim v CNS, v srdečním a kosterním svalu a ve vétiině hají tyto kroky: plazmatická glukóza t =>
ostatních orgánů.
Hormony, reprodukce

glukóza v B-buňce t => oxidace glukózy i

2. Glykogeneze je tvorba glykogenu z glukózy (játra, svaly); slouží
uskladňování glukózy do zásoby a udržování stálé glykemie. Ve svalech může
být glykogen skladován pouze pro místní energetickou potřebu.
3. Glykogenolýza je rozklad glykogenu na glukózu, čili opačný děj než 2.
4. Glukoneogeneze (v játrech a kůře ledvin) je označení pro novotvo-
ření glukózy z nesacharidových látek, tedy aminokyselin (např. glutamin),
=> ATP v buňce T ^ ATP-řízené K*-kanály
se zavírají => depolarizace => potenciálem
řízené Ca2+-kanály se otvírají => Ca2+v buň­
ce t . Vzestup Ca2* vyvolá a) exocytózu in­
zulínu a b) znovuotevření K*-kanálů (odpo­

Tab. 11.9
laktátu (z anaerobní glykolýzy ve svalech a erytrocytech) a z glycerolu (z od­

výdej glukózy z ja te r
bourávání tuků).
jení na základě zpětné vazby). Sekrece
5. Lipolýza je odbourávání tuků, při némž vznikají glycerol a volné inzulínu je stim ulována především v průbě­
mastné kyseliny. hu trávení cholinergnimi vlákny vagu,gastri-
6. Lipogeneze je tvorba tuků (do zásoby v tukové tkáni). nem, sekretinem, GIP (-> str. 234) a CLP-1
(glucagon-like peptide = enteroglukagon),
Rozhodující úlohu v metabolismu sacharidů který je odštěpen od enterálního progluka-
hrají Langerhansovy ostrůvky pankreatu. gonu. Výdej inzulínu zvyšují i určité amino­
Rozeznáváme v nich tři typy buněk, A, B a D kyseliny (především arginin, leucin), volné
(-> str. 273 B). Asi 25 % tvoří buňky typu mastné kyseliny, řada hypofyzárních hor
A (nebo a), které produkují glukagoiv, 60 % monů a některé steroidní hormony. Adre­
jsou B(nebo P)-buňky vytvářející inzulín, nalin a noradrenalin ( a 2-adrenoreceptory;
a 10 % je D(nebo 8)-buněk, které secernují —> A, B), SIH (—» str. 273 B) a neuropeptid
somatostatin (SIH). Tyto hormony navzájem galanin sekreci inzulínu tlum í. Výrazný po­
parakrinně ovlivňují (ne zcela objasněným kles hladiny glukózy (hladovění, dlouhodobá
způsobem) svou tvorbu a sekreci. Buňky silná tělesná námaha) je registrován v CNS
ostrůvků v hlavě pankreatu syntetizují navíc (chemoreceptory pro glukózu) a v odpověď
pankreatický polypeptid, jehož fyziologická je reflexně aktivován sympatikus.
funkce je zcela nejasná. Hormony se dostá­ Receptor pro inzulin je heterotetranier
vají portální krví ve vysoké koncentraci do (a,p,) a skládá se ze dvou extracelulárních
jater. a-podjednotek a ze dvou transmembráno
Funkce pankreatických horm onů jsou; vých (3-podjednotek. Podjednotky a jsou
1. ukládání živin přijatých potravou, v podo­
bě glykogenu a tuku do zásoby; 2. mobiliza­
ce energetických rezerv během hladovění
důležité pro tvorbu hormonu, (3-podjednot
ky se jako receptorové tyrozinkinázy po své
k e to g e n e z e
|
|l
in z u lín e m
( p o jid le )
f
jC kko
o rtiz
rti o le m

c
autofosforylaci spojují s inzulínovým recep-
nebo při tělesné námaze, stresových situa­ torovým substrátem 1 (IRS-1) a fosforylují jej. | a d re n a lin e m g lu k a g o n e m
cích apod. (glukagon, adrenalin); 3. udržo­ 1RS-1 pak fosforylují intracelulární proteiny |A (tělesná n á m a h a aj.) (h la d o vě n o

vání glykemie na co nejkonstantnější hod­ s tzv. SH2-doménami, které předávají signál 283
282 notě (-> A) a 4. stimulace růstu. dále (—» str. 277 C3).
►
 ►

Účinky inzulínu (-» A, B, C): inzulín snižuje patiku (přes p2-receptory; —> A). Uvolňování r— B. H o rm o n á ln í regulace ko n ce ntra ce g lu k ó z y v k rv i -
glykemii, působí anabolicky, podporuje tvorbu glukagonu tlumí glukóza a SIH (-» str. 273 B). g ly k e m ie klesá p o d g ly k e m ie stou pá nad
tuků a ukládání glukózy do zásoby, především Tlumivě působí i zvýšená koncentrace vol­ n o rm á n í h o d n o tu n o rm á ln í h o d n o tu
v játrech. Zde indukuje enzymy, které podně­ ných mastných kyselin v plazmě.
1__ J___ L 5 m m o l /1 5 m m o l/1
cují glykolýzu a glykogenezi a potlačuje enzy­ Účinky glukagonu (—» A, B, C) jsou zpro -
my odpovědné za glukoneogenezi. Inzulín středkovány cAMP (—> str. 274) a jsou z větší
'! W I
také zvyšuje zabudovávání GLUT4-uniporte- části antagonistické vůči inzulínu. Spočívají
ru do membrány buněk kosterních svalů. především v udržování dostatečné úrovně
Všechny uvedené děje snižují (po příjmu

potravy zvýšenou) koncentraci glukózy
v plazmě. Asi 2/3 glukózy, postprandiálně re-
sorbované ze střeva, se tak přechodně usklad­
ní a během interdigestivní fáze je opět (gluka-
gonem) mobilizována. Tím má především
Hormony, reprodukce
Metabolismus sacharidů II
glykemie v době mezi příjmy potravy a při
velké spotřebě glukózy, a tím v zabezpečová­
ní zdroje energie. Tohoto efektu je dosaženo
a) zvýšenou glykogenolýzou (v játrech, niko­
liv ve svalech) a b) glukoneogenezi z laktátu,
aminokyselin (odbourávání bílkovin = kata-

CNS, silně závislý na glukóze, k dispozici bolismus) a z glycerolu (z lipolýzy).

nabídku glukózy relativně málo závislou
na příjmu potravy. Inzulín zabezpečuje ta­
ké ukládání aminokyselin v podobě bílko­
vin, především v kosterním svalstvu (ana-
bolismus), stimuluje růst a lipogenezi (—> str.
Zvýšená koncentrace aminokyselin (AK) v plazméstimuluje sekreci inzulínu,
který by bez současného přívodu glukózy způsobil hypoglykemii Aminoky
seliny však zároveň podporuji uvolňováni glukagonu. který hladinu glukózy
J
v krvi zvyšuje, a zabraňuje tak hypoglykemii. Glukagon stimuluje také gluko
neogenezi z aminokyselin, které se tak částečné zapojí do energetického ACTH

Tab. 11.10
257 D) a ovlivňuje distribuci K+ (—» str. 180). metabolismu. Protojestliže podáme pacientovi infuzi aminokyselin s úmyslem
podpořit u něho syntézu bílkovin, musíme mu soulosni podat glukózu
abychom zabránili zužitkování podaných AK jako zdroje energie.
Nadměrný přívod inzulínu vyvolává hypoglykemii, která má při hodnotách STH
< 2 mmol/1 (< 35 mg/dl) za následek nedostatek energie pro mozek (mj.
kóma): hypoqlykemickýšok
Som atostatin z D-buněk (tvořen 14 AK:
Nadmérný přívod přívod sacharidů (přejídání) překročí kapacitu uklá­ SIH-14) se uvolňuje (stejně jako inzulín) při
dání glykogenu, takže játra nyní přeměňují glukózu na mastné kyseliny zvýšení koncentrace glukózy a argininu
a.exportuji" je do tukové tkáně, kde jsou ve íocmé Iriacylglycerotů ukládány v krvi (tedy po jídle); tlumí parakrinně (přes glukagon kortiziol { g lu k a g o n ! in z u lin
do zásoby ( - ► str. 257 D). \ /
receptor spřažený s G|) uvolňování inzulínu
Diabetes mellitus (cukrovka) vzniká mj. při nedostatku inzulínu (typ
1 neboli IDDM = insulin-dependent diabetes mellitus), nebo při snížení (-> str. 273 B).
účinnosti inzulínu (typ 2 neboli NIDDM = non-insulin-dependent DM, často Tím inhibuje SIH nejen sekreci gastrinu,
se zvýSenou hladinou inzulínu). DM je charakterizována zvýšenou koncentra­ který podporuje procesy trávení (—> str.
ci glukózy v krvi (hyperglykemieI, která může mít za následek glykosurii žádná stimulace ^ g ly k e m ie se n o rm a liz u je
243 B3), ale ukončuje inzulin-dependentní
( - » str. 158). Kromě toho odpadne útlum lipolýzy ( - > str. 257 D), takže se iádná Inhibice ^
uvolňuje velké množství mastných kyselin. ly mohou sice být využity via ukládání živin do zásoby. SIH tlumí i sekre­
acetyl-coA jako zdroj energie, z acetylkoenzymu A však vzniká kyselina acet- ci glukagonu (—» str. 273 B). Nedostatek i— C. Ú čin ky h o rm o n ů na m e ta b o lis m u s sacharidů a tu k ů -
octováa dále kyselina |S-hydracymáselná (metaboUckáacidóza' - > str. 142) glukózy a s ním spojené uvolňování kate-
a aceton (ketóza). Protože je syntéza tuků v játrech nezávislá na inzulínu h o rm o n in z u lin g lu k a g o n a d rena lin ko rtizo l
cholaminů sekreci SIH sníží a tím uvedené
a k dispozici jsou velká množství volných mastných kyselin, ukládají se kromě funkce sytost ----- pufr -----► hlad poplach, námaha pohotovost
toho v játrech triacylglyceroly (steotózajater).
efekty potlačí.
Som atotropin (STH, GH) má akutní glukó za svaly. svaly,
příjem do buňky J L tuková - ( - svaly tuková
účinek podobný inzulínu, zprostředkovaný 1 tkáft tkáft
G lu k a g o n , s o m a to sta tin , s o m a to tro p in somatomediny (—» str. 280). Dlouhodobé glykolýza — + —
+
Glukagon z A-buněk je peptidový hormon působení STH však glykemii zvyšuje, což
glukoneogeneze (játra) — + + +
složený z 29 aminokyselin, který vzniká z pro- působí pozitivně na růst.
glukagonu (= glicentin). Glukagon je skladován O vlivu glukokortikoidů na metabolis­ g ly k o g e n játra, játra
játra. játra
svaly sv a _ ^
v granulech a vydáván exocytózou. Hlavními mus sacharidů (—> C) viz str. 296. tvorba * * ^ odbouráváni
—► —
podněty pro sekreci glukagonu jsou aminoky­
tu k játra, tuková tuková tuková
seliny z bílkovin potravy (především alanin, tuková tkáft tkáft tkáft tkáft
arginin), hypoglykemie (hladovění, dlouhotr­ tvorba ^ ^ odbourávání
284 vající tělesná námaha; —» B) a stimulace sym- 285
 Hormony štítné žlázy
Štítná žláza obsahuje kulovité folikuly
(o průměru 50-500 |im), v jejichž buňkách
se tvoří oba hormony obsahující jod, tyroxin
(T4, tetrajodtyronin) a trijodtyronin (T3). T3
loidu) spolu reagovaly; přitom se spojí feno­ i— A. H o rm o n y štítn é žlázy (pře h le d ) -
lové jádro jednoho DIT (nebo MIT) étero­ , SIH TRH * f
vou vazbou s jiným DIT, takže řetězec
tyreoglobulinu nyní vykazuje tetrajodtyrony- tyroxin
(tetrajodtyronin)
lové a (v menší míře) trijodtyronylové zbytky
(—> C). Představují zásobní formu hormonů 5'-dejodáza

a T.,jsou skladovány v koloidu uvnitř folikulů štítné žlázy T4 a T3.

(—> A, Bl) ve vazbě na glykoprotein tyreoglo- TSH stimuluje i sekreci T, a T4. Při ní je \ štítná žláza j trijodtyronin —
bulin (-» B2). Syntéza a výdej T3 a T., jsou tyreoglobulin koloidu znovu přijat endocytó- příjem jodu,
řízeny osou tyroliberin-tyrotropin (TRH- zou do buňky (—> B3, C). Endocytární vezi­ syntéza hormonů, 4

Hormony štítné žlázy I

-TSH) (—» A a str. 270 a dále). T3 a T4 ovliv­
ňují tělesný růst, zrání a metabolismus.
V tzv. parafolikulárních neboli C-buňkách
štítné žlázy je kromě toho syntetizován hor­
mon kalcitonin (—» str. 292).
Hormony, reprodukce
sekrece
kuly splynou s primárními lyzosomy a vznik­ viz tab. B metabolismus, růst, zrání aj.
nou fagolyzosomy, v nichž je tyreoglobulin
hydrolyzován proteázami. T} a T4 se tak - B. Syntéza a sekrece h o rm o n ů -
uvolňují (asi 0,2, popř. 1-3 mol na mol tyreo­ 1 syntéza tyreoglobulinu
globulinu). Jsou odevzdány do krve (-> B3), vezikuly s tyreoglobulinem

Dimer tyreoglobulin (660 kDa) je synte­ zatímco ze současně stejně uvolněných MIT kyseliny sacharidy
• • tyreoglobulin
tizován v ribosomech folikulárních buněk a DIT se účinkem dejodázy odštěpí I“, který
a svou sacharidovou komponentu získává je opět k dispozici pro novou syntézu. peptidy
exocytůza
v Golgiho aparátu. Tyreoglobulin je přitom Řízení sekrece horm onů. Tripeptid TRH
H C -------- > 4 »
balen do granul a pak odevzdán exocytózou z hypotalamu (—> str. 280) stimuluje v adeno-

Tab. 11.11
(-» Bl a str. 30) do koloidu. hypofyze sekreci TSH, zatímco somatostatin I
ribosomy
Buňka štítné žlázy vychytává jod potřebný (SIH) ji tlumí (—> A a str. 270). Efekt TRH je
k syntéze hormonů z krve v podobě jodido- modifikován vlivem T4 v plazmě. K tomu Golgiho aparát
endoplazmatické
vého iontu (I') sekundárním aktivním trans­ musí být přijatý T4, stejně jako v jiných cílo­ krevní
retikulum
vlásečnice buňka štítné žlázy (tyreocyt) koloid
portem pomocí symportního 2Na*-I'-přena- vých buňkách, intracelulárně dejodován na
šeče (NIS) a asi 25násobně jej koncentruje Tj. Tj tlumí sekreci TRH v hypotalamu a sni­ 2 příjem jodu, syntéza a skladování horm onů
(—> B2). TSH zvyšuje (via cAMP) transportní žuje v hypofýze množství receptorů pro tyreo-
kapacitu bazolaterálního příjmu I" (koncent­ TRH, takže sekrece TSH a následkem toho peroxidáza
rování T až 250krát). Příjem I" naopak kom- i Tj/T., klesá (negativní zpětná vazba). Zdá
petitivně tlumí jiné anionty (např. - v pořadí se, že u novorozence stimuluje uvolňování jo d id o v ý p o o l syntéza T3 a T4 __ >
účinnosti - C104, SCN", NOj). TRH nervovou cestou chlad (termoregulace; m 9 9 (viz tab. C)
1“ potřebný k syntéze horm onů je z in­ —» str. 224). Heterodimer TSH (26 kDa), <^Na*-kotransport

tracelulární hotovosti (T-pool) průběžně který se skládá z jedné podjednotky a (iden­ TSH
odebírán; pomocí tyreoperoxidázy (TPO) na tická s podjednotkou LH a FSH) a jedné skladováni Tj a T,
(ve vazbé na tyreoglobulin)
microvilli buněčné membrány přivrácené do podjednotky p, řídí všechny funkce štítné
koloidu je oxidován na elementární 1° (nebo žlázy, tj. příjem jodidu, syntézu a sekreci Tj/
na iont jodonia I+?), který zde reaguje pro­ T4 (—> A-C) a též prokrvení a růst žlázy.
střednictvím téhož enzymu s 20 ze 144 tyro- 3 sekrece horm onů
primární lyzosomy
zylových zbytků tyreoglobulinu (-» C). Struma (vole) je difuzní nebo noiMtmzvétšeníštítnéžldíy Příčinou difu/ s proteázami
Přitom je fenolové jádro tyrozylového zbyt­ ní strumy může být např. nedostatekjodu. Následkem toho nastává pokles
produkce T/T,, který vyvolá mj. zvýšenou sekreci TSH. Chronické zvýieni TSH endocytóza
ku jodováno na 3., popř. 5. pozici, takže J j-
pak vede ke vzniku suumy, protože jeho vlivem značné ptoliferují (olikulárm ------------ *6
proteinový řetězec nyní obsahuje dijodtyro- buňky (hyperplastiáá struma). Nyní stoupá syntéza T /T „ což může mít za
TV«- = G fúze
zylové (DIT) nebo monojodtyrozylové (MIT) následek normalizaci koncentrace těchto hormonů v krvi: eutyroidnistruma
zbytky. Tyto děje jsou stimulovány TSH (via Taková struma často přetrvává, i když původní strumigenní noxa (např. nedo­
štěpení • •• ■-•••
••• •1•••••
IP3) a tlumeny thiouracilem, thiocyanátem, st alek jodu) pomine. tyreoglobulinu
Nedostatek Tj/T, (hypotyreóza) nastává, když ani zvětšená štítná žláza dejodáza
glutathionem a dalšími redukujícími látka­ již není schopna jich dodávat dostatek: hypotyroidnístruma. Ta se objevuje
mi. Struktura tyreoglobulinu nyní dovoluje, MIT, DIT
_____7
také při vrozených poruchách syntézy T./T, (viz dále), při zánětech štítné
286 aby jodované tyrozylové zbytky (stále v ko­ žlázy apod. 287
►
 ►
Pii hypertyreóze produkuje tumor Štítné žlázy (.horký uzel") nebo difuz-
ni struma (píi Basedowově chorobě) nezávisle na 1SH nadmérné množství
Tj/T,. V druhém piípadě (Basedowova choroba) se váže na receptory pro TSH
outoprotilátka proli těmto receptorům Autoprotilátka má účinky jako TSH
a stimuluje produkci a sekreci T, a T(.
T ransport T3 a T4. Hladiny T3 a T4 v plazmě
jsou v poměru 1:40 a oba hormony se vážou
z > 99 % na tři různé bílkoviny (přednost má
T.,): 1.globulin vážící tyroxin (TBG) trans­
portuje 2/3 T.,; 2. prealbumin vážící tyroxin
Sem patří zvýšení počtu mitochondrií
a zmnožení jejich krist, vystupňovaná expre­
se Na*-K*-ATPázy, ovlivnění metabolismu
cholesterolu a další. T, tak zvyšuje energetic­
kou přem ěnu a tím obecně spotřebu O,
a produkci tepla. T3 zvyšuje produkci tepla
i cíleně, a to stimulací exprese odpojovacího
proteinu termogeninu v hnědém tuku
(-> str. 222). T3 také ovlivňuje účinnost jiných
hormonů. S tím souvisí, že inzulin, glukagon,

Hormony štítné žlázy II

(TBPA) transportuje spolu se 3. sérumalbu-
minem zbytek 'I',,. Volné T3 a T., cirkulují
v krvi sice pouze ve stopovém množství
(méně než 0,3 %), ale pro cílové buňky před­
Hormony, reprodukce
STH a adrenalin pozbývají při hypotyreóze
svého stimulačního účinku na zvýšení ener­
getické přeměny, zatímco při hypertyreóze
se stupňuje citlivost na adrenalin (stoupá

stavují účinnou formu. Některé léky vytěs­
ňují T, a 1’., z vazby na transportní bílkoviny,
a zvyšují tak v plazmě hladinu volných hor­
monů.
Účinnost T /I Y T , je 3-8krát účinnější než
T,, a působí i rychleji (T3 má poločas 1 den,T4
např. srdeční frekvence aj.). T3 zvyšuje prav­
děpodobně hustotu P-adrenoreceptorů.
Kromě toho stimuluje T3 růst a zrání, přede­
vším mozku a kostry.
Nedostatek hormonů štítné žlázy u novo­
rozence má proto za následek retardaci těles­

Tab. 11.12
7 dní). T3, který cirkuluje v krvi, pochází pou­ ného růstu a zrání (trpasličí vzrůst, opoždění
ze asi z 20 % ze štítné žlázy, 80 % ho vzniká sexuálního vývoje aj.) a poškození CNS (sní­
|— D. H osp o d aře n í jo d e m
v játrech, v ledvinách a ve všech cílových žení inteligence, záchvaty křečí aj.): kretenis-
buňkách odštěpením jodu z T4. Přeměnu T4 mus. Podání hormonů štítné žlázy v prvních extracetulární
na T3 katalyzuje mikrosomální 5 -dejodáza, 6 měsících života může uvedeným p o ru ­ tekutina (ECT)
příjem jodu T4
která odštěpuje jod na 5 -pozici (zevní kruh) chám zčásti zabránit. 150 jig /d e n 2 -1 0 |ig /l
(-> D). Ze všech uvedených důvodů je za M etabolismus jodu (—> D). Jod cirkulu­ (silné kolísá) O obsah T4
1 -2 |ig /l T3 500 )ig
účinný hormon považován T3, kdežto T4 za­ je v krvi ve třech formách: 1. anorganický
stává v plazmě funkci zásobního hormonu. I" (2-10 ng/1), 2. organický nehormonální
3 5 -8 0 |ig /l t4

Jestliže však je jod ve vnitřním kruhu jod (stopy) v podobě jodovaného tyreoglo- Tj
odstraněn (5-dejodázou), vzniká z T4 inak­ bulinu, MIT a DIT a 3. jod obsažený v T,
tivní reverzní T3 (rT 3). Za normálních a T4 vázaných na plazmatické bílkoviny (viz t4
okolností je v periferii produkováno přibliž­ výše): „protein bound iodine" (PBI) (35 až
ně stejně T3 jako rT3 (okolo 25 Hg/d). Při 80 ng jodu/l). Asi 90 % z toho je T4, což je
hladovění tvorba T3 klesá (šetření energií, podíl nazývaný také „jod extrahovatelný
viz dále) a rT3 stoupá, protože 5 '-dejodáza je butanolem" (BEI). Denní potřeba jodu činí
potlačena. Není však inhibována 5'-dejodá- okolo 150 |ig (při horečce a při hyperfunk-
za v hypofýze (viz dále), takže uvolňování ci štítné žlázy 250 až 500 jj.g). Vyloučený jod ztráty jodu stoupají
během kojení
TSH (v tomto případě nežádoucí) vlivem (—» D) musí být nahrazen příjmem v p o ­ (mléko obsahuje l“!)
zpětné vazby přetrvává. travě. Na jod bohatá je např. mořská sůl,
Receptory pro T3/T4 jsou hormon-senzi- mořská zvířata, obilí vyrostlé v půdě boha­
tivní transkripční faktory (typ a a p). Jsou té na jod. Nedostatečný obsah jodu v potra­
lokalizovány v buněčném jádře, v němž se vinách bývá nahrazován jodováním ku
komplex hormon-receptor váže na regulač­ chyňské soli. Jod je obsažen i v mateřském
ní proteiny určitých genů a ovlivňuje jejich mléce, a proto ho kojící ženy potřebují více vylučování stolicí
transkripci. (asi 200 (ig/den). (zvyiuje se při průjmech)
Účinky T3/T4jsou mnohostranné; přede­ 1 0 |ig /d e n
288 289
vším působí na intermediární metabolismus.

Hospodaření kalciem a fosfáty
Vápník, zejména v podobě iontů (Ca2*), má
ústřední postavení v regulaci mnoha buněč­
ných funkcí (—» str. 36,62 a další, 192 a 276).
Podílí se 2 % na tělesné hmotnosti; z toho
99 % je v kostech, 1 % je rozpuštěno v těles­
ných tekutinách. Celková koncentrace kal-
cia v séru činí normálně 2,1 až 2,6 mmol/l.
Asi 60 % tohoto množství je volně filtrova-
telné (difuzibilní) Ca, z něhož 4/5 jsou volné
ionty Ca2* (1,1-1,3 mmol/1), 1/5 je v kom­
plexní vazbě. Zbylých 40 % celkového kalcia
v séru je vázáno na plazmatické bílkoviny,
Hormony, reprodukce
především na albumin, a proto není volně
filtrovatelné (nedifuzibilní) (—» str. 178). Tato
vazba na bílkoviny závisí na pH krve a zvět­
šuje se při jeho vzestupu, protože za těchto
podmínek se na bílkovinách uvolňuje více
vazebných míst pro Ca2*. Následkem toho
klesá při alkalóze ionizované Ca2* a při aci-
dóze stoupá (asi o 0,21 mmol/1 Ca2* na jed­
notku pH). Proto může při alkalóze, např.
v důsledku hyperventilace, dojít k tctanii
jako při hypokalcemii (viz dále).
K udržení vyrovnané kalciové bilance
(-> A) musí být příjem a výdej Ca2+v rovno­
váze. Denní příjem vápníku činí asi 12 až
35 mmol/den (1 mmol = 2 mval = 40 mg).
Zvláště bohaté na vápník jsou mléko, sýry,
vejce a „tvrdá voda“. Při vyrovnané Ca2*-bi-
lanci se většina požitého kalcia opět vyloučí
stolicí a zbytek močí (-» str. 178), zatímco při
nedostatku Ca2+ se ve střevě zresorbuje až
90 % vápníku potravy (-* A a str. 262).
Zvýiená polieba Ca'* nastává při těhotenství a kojení, dítě přijímá placentou
(asi 625 mmol) a později mateřským mlékem (až 2000 mmol) Ca'’ a zabu­
dovává je do své kostry. Proto se poměrně fasto objevuje nedostatek Ca1'
v průběhu a po skoníení těhotenství.
S metabolismem kalcia je úzce spojen m e­
tabolism us fosfátů, který však není řízen
tak přísně jako hospodaření Ca2*. Denně
přijímáme okolo 1,4 g fosfátů; z tohoto
množství se asi 0,9 g resorbuje a v prům ěru
se také znovu vyloučí ledvinami (str. 178).
Koncentrace fosfátů v séru činí normálně
290 0,8-1,4 mmol/1.
— A. K in e tik a kalcia
Soli kalcium fosfátu jsou špatně rozpust
né. Jestliže překročí součin koncentrací Ca2' m lé k o , sýr, vejce
a p itn á vo d a
a fosfátu určitou hodnotu (součin rozpust­
nosti), vypadává kalciumfosfát z roztoku
a jeho soli se v živém organismu ukládají; je
to především v kostech, ale za určitých okol­
ností i v ostatních orgánech. Podávání fosfá­
tu infuzí snižuje koncentraci Ca2* v séru,
protože kalciumfosfát vypadává v kostech.
Naopak hypofosfatemie má za následek
hyperkalcemii (uvolňování Ca2* z kostí).
Kalciovou a fosfátovou homeostázu řídí
tři horm ony: parathormon, kalcitriol a s ur­
čitým omezením kalcitonin. Působí přede­
vším na tři orgány: střevo, ledviny a kosti
(—» B a D).
Parathorm on (PTH). PTH je peptidový
hormon tvořený 84 aminokyselinami. Tvoří
se v příštítných tělíscích. Syntéza a výdej PTH
jsou řízeny koncentrací iontů Ca2* v plazmě,
pro které mají buňky příštítných tělísek
vlastní receptor (—> str. 36). Klesne-li kon­
centrace pod hranici normy (hypokalcemie),
stoupá výdej PTH do krve, stoupá-li nad • i mmol Ca! * » 2 mval Ca1' = 40 mg C a '-
normu, uvolňování PTH klesá (-> D, vlevo).
Všechny účinky PTH jsou zaměřeny na
opětovné zvýšení (předtím snížené) hladiny
Ca2+ (—> D): 1. V kostech se aktivují osteo-
klasty (viz dále), tj. nastává odbourávání
kostí a uvolňování Ca2* (a fosfátů). 2. PTH
stimuluje poslední, tj. renální „krok" při
syntéze kalcitriolu, který pak stimuluje ve
střevě resorpci Ca2* (viz dále). 3. PTH zvy­
šuje v ledvinách syntézu kalcitriolu a resorp­
ci Ca2*, což je zvláště důležité při zvýšeném
přílivu Ca2* v důsledku účinků 1. a 2. Kromě
toho tlumí PTH resorpci fosfátů (-> str. 178).
Vzniklá hypofosfatemie podněcuje uvolňo­
vání Ca2* z kostí, popř. zabraňuje vypadává­
ní kalciumfosfátu v tkáních (součin rozpust­
nosti; viz výše).
Nedostatek PIH nebo jeho neúčinnost (hypo- nebo pseudohypoparatyrem
dismus) má za následek hypokalcemii («stabilizace klidového potenciálu
- > křeče: tetanie) a sekundární deficit kalcitriolu; naopak nadbytek Plil
(ihyperparatyreoidismus), stejně jako maligní osteolýza, která píekroó
možnosti regulace Ca1*, způsobují hyperkalcemii; dlouhodobá hyperiulcemie
má za následek kalcifikace (ledviny) a při [ t f * | > 3,5 mmol/1 kóma, insufi
cienci ledvin a poruchy srdečního rytmu.
►
 ►
Kalcitonin (tyreokalcitonin, CT) je také
peptidový hormon (32 aminokyselin) a tvo­
ří se v parafolikulárních neboli C-buňkách
štítné žlázy, které jsou rovněž vybaveny re­
ceptory pro Ca2+ (-> str. 36). Koncentraci CT
v plazmě mnohonásobně zvyšuje hyperkal-
cemie (—►D, vpravo), kdežto při [Ca2*]
< 2 mmol/l již není prokazatelný žádný CT.
Kalcitonin snižuje (zvýšený) obsah Ca2+
v séru především svým účinkem na kosti.
Tlumí v nich aktivitu osteoklastů podníce­
nou PTH a podporuje (alespoň přechodně)
zvýšené ukládání Ca2* v kostech (—» D5).
Některé gastrointestinální hormony zvyšují
Hormony, reprodukce
sekreci CT, který podporuje zabudovávání
postprandiálně resorbovaného Ca2* do kos­
tí. Tento efekt, stejně jako případný retardu­
jící vliv CT na činnost trávicího ústrojí, za­
braňují postprandiální hyperkalcemii; to by
mělo za následek inhibici (v tomto případě
nežádoucí) sekrece PTH a tím zvýšené vy­
lučování právě resorbovaného Ca2+. Účinky
CT lze prokázat i v ledvinách (-» D6).
Kalcitriol (= l,25-(OH)2-cholekalciferol).
Syntézy tohoto lipofilního, steroidúm p o ­
dobného hormonu se účastní více orgánů
(—> C). V kůži vzniká ze 7-dehydrocholeste-
rolu účinkem UV záření (slunce, horské
slunce) přes mezistupeň (provitamin D)
cholekalciferol (kalciol, vitam in D3). Oba
produkty se v krvi vážou na transportní
protein pro vitamin D (DBP); kalciol má
vyšší afinitu, a proto je transportován před­
nostně. Provitamin D tak zůstane ještě něja­
ký čas po ozáření v kůži (krátkodobá záso­
ba). DBP je produkován ve zvýšené míře
v těhotenství, a to vlivem estrogenů, a vážou
se na něj i kalcidiol a kalcitriol (viz dále).
Při nedostatečné expozici UV záření je
nutné podávat kalciol orálně jako vitamin.
Děti potřebují asi 400 jednotek = 10 pg/d,
dospělí polovinu. Místo vitaminu D3, který
je získáván ze zvířat, je možné podávat stej­
ně účinný ergokalciferol (= vitamin D2)
rostlinného původu. (Další přeměny v orga­
nismu probíhají stejně.)
Cholekalciferol (kalciol) je přeměňován
292
v játrech na 25-OH-cholekalciferol (kalci­
diol). Kalcidiol je v plazmě v koncentraci
25 pg/1 a má poločas 15 dní; představuje tak
podstatnou zásobu. Teprve v ledvinách (mj.
také v placentě) vzniká vlastní účinná látka,
kalcitriol (= l,25-(O H)2-cholekalciferol;
—> C).
Regulace hladiny kalcitriolu v plazmě zá­
visí jak na renální Ia-hydroxyláze, tj. na posled­
ním stupni syntézy, tak i na enzymu 24-hyd-
as
>>
*-*
£
roxyláze, která činí kalcitriol neúčinným. íU
E
v
Zvýiení hladiny kalcitriolu způsobuje PIH, secernovaný ve zvýšené mile při
hypokalcemii ( - > D2), úbytek fosfátů a proláklin (laktace!), které aktivuji (TJ
1-o-hydroxylázu a tlumí 24-hydroxylázu. Pokles hladiny kalcitriolu nastává
tak, že kalcitriol a) přímo tlumí 1-a-hydroxylázu, b) tlumí sekreci PIH a c) c
>CuLI
podporou střevní tesocpce (a;* a resorpce fosfátů (viz dále) opét zvyíuje jejkh
koncentraci v plazmé. Oba ionty inhibují 1-o-hydraylázu a fosfáty navíc ak “O
livují 24-hydroxylázu. O
Q.
co
O
X
Nejdůležitějším cílovým orgánem kalcitriolu
je střevo, dále působí i na kosti, ledviny, pla­
centu, mléčné žlázy, vlasové folikuly, kůži
a další orgány. Váže se na jejich jaderný recep­ -Q
tor a indukuje expresi vazebného proteinu
pro kalcium (CaBP) a Ca2*-ATPázy (-> str.
278, 36). Některé jeho efekty nejsou genové
povahy. Kalcitriol normálně stimuluje resorp-
ci Ca2* ve střevě (—» D4) a mineralizaci skele­
tu; při předávkování naopak kosti odvápňuje,
což je efekt potencovaný PTH. Kalcitriol také
zvyšuje transport Ca2+ a fosfátů v ledvinách
(—> str. 178), placentě a mléčných žlázách.
Při přechodné hypokalcemii slouží kosti sice jako krátkodobý Caí*-pufr
( - > D), deficit Ca'* je však nakonec vyrovnán jeho zvýšeným příjmem ze
střeva podmínéným kakitriolem. Jestliže ovšem není k dispozici dostatek
kalcitriolu, tj. např. při nedostatku vitaminu D v důsledku jeho omezeného
přívodu nebo resorpce (porucha trávení tuků), nedostatkem UV záření nebo
při snížené l-o-hydroxylaci (insuficience ledvin), nastává demineralizace
skeletu (osteomatacie; u dětí: rachitis) Příčinou je především trvale zvýšená
sekrece PIH vyvolaná chronickou hypokalcemii (kompenzačníhyperparaty
reoidiímus)
2 93
 Biosyntéza steroidních hormonů
Mateřskou látkou steroidních hormonů je
cholesterol (—» A). Vzniká především v ját­
rech přes více mezistupňů (skvalen, lanosterol
aj.) z acetylkoenzymu A a je transportován
v lipoproteinech k endokrinním žlázám
(-» str. 256). Cholesterol může být synteti­
zován de novo i v kůře nadledvin, ale ne
(—> str. 182), tedy kortikosteron a aldosteron i— A. Biosyntéza s te ro id n íc h h o rm o n ů
(—> A d a e). Jestliže dojde k hydroxylaci
nejprve na 17. atomu C (-» A f nebo g), vede
další cesta syntézy jednak ke glukokortikoi-
dům (především v zona fasciculata kúry
nadledvin [-> A h-j-k]), jednak k tzv. 17-ke-
tosteroidům s ketoskupinou na C,7 (—» A 1
a m). Glukokortikoidy a 17-ketosteroidy
mohou být tedy také vytvořeny „obejitím" C21 c"> C„ CH,

v placentě (—» str. 304). Steroidní hormony progesteronu ze I7a.-OH-pregnenolonu. c =o

jsou skladovány v místech své produkce
(kůra nadledvin, vaječník, varlata, placenta)
pouze v malém množství, tzn. že při vzniku
potřeby musí být nejprve syntetizovány ze
Hormony, reprodukce
Od 17-ketosteroidů vede přímá cesta
k oběma estrogenům (-> str. 302), estronu
a estradiolu (—> A o-p), nebo nepřímá přes o HO^
~+nP
17a-O H -
androgenní hormon testosteron (—>Aq-r-p). p ro g e s te ro n
-p re g n e n o lo n

zásob cholesterolu v buňkách. V některých cílových buňkách pro androge­

£
Cholesterol obsahuje 27 atomů uhlíku. ny (např. prostata) jsou vlastními účinnými
Přes více mezistupňů vznikne výchozí látka látkami dihydrotestosteron nebo estradiol, oba C
Cj1
CH,
i
Cl9
steroidních horm onů - pregnenolon (21 vznikají z testosteronu (-> A s nebo r). C= 0 0

atomů C; -> Aa). Z pregnenolonu se tvoří

progesteron (—> Ab), který je jednak sám 17 ketosteroidy se tvoři v gonádách (varlata, vajeťníky) a v kůre nadledvin
o sobě účinný (ženský pohlavní) hormon Objevují se také v moíi, čehož se využívá při tzv. metopimovém (metyra O-CU HO-O^J
ponovém) testupro stanovení rezervy 4CTW: normálné je sekrece ACTH říze­ 17CC-OH- d e h y d ro e p i-
(—>str. 298 a další), jednak se z něho mohou na (zpétnou vazbou) glukokortikoidy ( - > str. 296). Metopiron inhibujc -p ro g e s te ro n a n d ro s te ro n (DHEA)
syntetizovat všechny ostatní steroidní hor­
mony: 1. hormony kůry nadledvin s 21 atomy
11-hydroxylázu ( - » Ad a )), takže odtlumením stimulačního vlivu ACTH
vzniká za normálních okolností vétií množství 17-ketosterotdů. Jestliže k tomu
' h\ t \
(při zcela zdravé kůře nadledvin) nedojde, je třeba usuzovat na chorobnou H jC — OH Cj, C H ,- O H
C (—> A, žluté a oranžové čtverce), 2. mužské I I
zménu sekrece ACTH.
pohlavní hormony (androgeny) s 19 atomy C=0 c= o
C ve varlatech (—> str. 306), ve vaječnících O dbourávání steroidních horm onů probí­ o s ta tn í
17 -k e to s te ro id y
a v kůře nadledvin (—> A, zelené a modré há hlavně v játrech. Jsou zde většinou kon-
čtverce) a 3. další ženské pohlavní hormony jugovány svými OH-skupinami se sulfáty
k o rtik o s te ro n 11-d e o x y k o rtiz o l a n d ro s te n d io>n
n AI
(.estrogeny, —> str. 298 a další) s 18 atomy C nebo kyselinou glukuronovou a nakonec vy­
ve vaječnících (—» A, červené čtverce).
Výchozí látky pro syntézu steroidních
loučeny žlučí nebo močí (-» str. 160 a 250).
Hlavní formou vylučování estrogenů je es- CHjOH r CHjOH
°$ q] ti
horm onů jsou přítomny ve všech přísluš­ triol, gestagenů (progesteron, 17a-OH-pro I I
C =0
ných žlázách. Jaký hormon a kde bude na­ gesteron) pregnandiol. Jeho stanovení v m o­ OH

konec vytvořen, závisí proto na těchto či se může využít k průkazu těhotenství

okolnostech: 1. které receptory pro nadřazené (—> str. 304). Vzestup hladiny estrogenů u
regulační hormony (ACTH, FSH, LH atd.) u muže (normální hodnoty —> tab. na str. k o rtik o s te ro n k o rtiz o l e s tro n (E,) te s to s te ro n
jsou na žlázových buňkách a 2. které enzymy 302), např. při jejich sníženém odbouráváni
potřebné ke změně struktury v té které en­ (poškození jater), má za následek mj. zvětšo­ 4 4t p'I't /* !kS 4
Cj, CHjOH C 21 CH,OH
dokrinní buňce převažují. Kůra nadledvin vání prsů (gynekomastie). 21 OHI 21 OH
obsahuje 17-, 21- a 11-hydroxylázy, tedy V c =0 C=0
HO “ • OH
enzymy, které připojí OH-skupinu na atom
uhlíku odpovídající číslu ve steroidu (číslo­ JO
vání —>A, vlevo nahoře). Hydroxylace na 21. »2
uhlíku (—» Ac) učiní steroid nedostupným a ld o s te ro n k o rtiz o n e s tra d io l (E2) d ih y d ro te s to s te ro n
pro 17-hydroxylázu: pak mohou (jak tomu prekurzory mineralokortikoidy 17-ketosteroidy ženské pohlavní hormony
je v zona glomerulosa kůry nadledvin) být mezistupně glukokortikoidy mužské pohlavní hormony
294 ještě vytvořeny pouze m ineralokortikoidy
 Kůra nadledvin: glukokortikoidy (odbourávání tkáňových bílkovin). Tím také - A. H o rm o n y k ů ry n a d le d v in
stoupá vylučování močoviny. hypotalamus
Zona glomerulosa (—> A I) kůry nadledvin 2. Srdce a krevní oběh: Glukokortikoidy negativní zpétná vazba
produkuje tzv. mineralokortikoidy aldosteron, zvyšují sílu srdečního stahu a působí vazokon- stres
kortikosteron a 11 -deoxykortikosteron strikcr, obojí nastává zesilováním účinku ka- adrenalin stimuluje
(—» str. 182 a dále a 294). Zona fasciculata techolaminů (—> str. 194 a 214): permisivní sympatikus
adenohypofýza uvolňování ACTH
(—> A2) syntetizuje předevší m glukokortikoid působení kortizolu. Kromě toho podporuje
kortizol (hydrokortizon) a (v malé míře) kortizol zvýšení tvorby adrenalinu v dřeni
ACTH
kortizon (—> str. 294). Zona reticularis nadledvin (—» A6) a angiotenzinogenu v já­

Hormony kůry nadledvin

(-» A3) je hlavním místem tvorby nadledvi- trech (—> str. 184). angiotenzin II S ' ’l edviny
nových androgenů, které, jako např. dehydro- 3. Glukokortikoidy působí (hlavně ve
epiandrosteron, jsou „exportovány" do ji­ vyšších dávkách) protizánětlivě a protialer- h y p e rk a le m ie
ných tkání v podobě výchozí látky pro
pohlavní hormony (-» str. 304).
Kortizol je transportován krví přede­
gicky, protože tlumí syntézu lymfokinů
a uvolňování histaminu (-» str. 100) a stabi­
lizují lyzosomy. Naopak interleukin-1 a -2
P
Hormony, reprodukce

vším ve vazbě na transkortin (= cortisol-bin- a T N Fa zvyšují sekreci CRH, což má za

ding globuline = CBG), což je specifický následek vysokou hladinu kortizolu u těž­ mineralo­
--------- > \ kortikoidy aldosteron
transportní protein s vysokou vazebnou kých infekcí (viz dále).
afinitou. Když se změní konformace CBG, 4. Ledviny: Glukokortikoidy zpomalují zona glomerulosa
např. v okolí zánětů, kortizol se uvolní. vylučování vody a udržují normální GFR. s

Tab. 11.16
o
k o rtiz o l
Tvorbu a uvolňování kortizolu řídí CRH Reagují také s receptory pro aldosteron, jsou c. V ~O-
gluko­
kortizol
a ACTH (-» A 4,5 a str. 270). ACTH zodpo­ však v jeho cílových buňkách přeměňovány ^ kortikoidy
transkortin
vídá především za udržování struktury kůry účinkem 1lfi-hydroxysteroid-oxidoreduktázy < zona fasciculata
nadledvin a za dostupnost (hotovost) hor­ na kortizon. Proto je kortizol v normálních anabolické
monálních prekurzorů (cholesterol z chole- koncentracích na aldosteronových recepto- ----------- > a pohlavní
hormony
sterolesterů i nově syntetizovaný; progeste- rech neúčinný. Ve velkých dávkách ovšem
ron, 17a-OH-progesteron; —>str. 256, popř. působí stejně jako aldosteron (-» str. 182). zona reticularis

294). Sekreci ACTH stimulují CRH a adrena­ 5. Žaludek: Glukokortikoidy oslabují

lin a současně ji zpětnovazebně (negativní
zpětná vazba) kontroluje kortizol (částečně
přes CRH; —> A a str. 273 A).
Kromě toho existuje spontánní rytmus den-noc (cirkadiánní) sekrece CRH
a tím i ACIH a kortizolu s maximem v ranních hodinách ( - > B, .střední
hodnota"). Měření koncentrace hormonu v krátkých intervalech ukazují, že
sekrece ACTH a tím kortizolu probíhá ve 2 až 3hodinových epizodách
( - > B).
Receptorové proteiny (-» str. 278) pro glu­
kokortikoidy byly zjištěny prakticky ve všech
orgánech. Účinky (pro život nezbytných)
glukokortikoidů jsou proto mnohostranné.
Ovlivňují mezi jiným tyto funkce:
1. Metabolismus sacharidů a am inoky­
selin (—» také str. 283 A a str. 285 C): Kortizol
zvyšuje koncentraci glukózy v krvi (v extrém­
ním případě: „steroidní diabetes"); k tomu
využívá aminokyselin získaných z rozkladu
296 bílkovin. Kortizol působí tedy katabolicky
ochranu žaludeční sliznice, takže vysoké adrenalin
dávky kortizolu nebo silný stres (viz dále) noradrenalin
znamenají nebezpečí žaludečních vředů
(-» str. 242).
6. V m ozku se objevují při vysoké hla­
dině glukokortikoidů kromě účinků na hy-
potalamus (-» A) změny EEG a psychiky. B. D iu rn á ln í rytm u s sekrece ACTH a k o rtiz o lu
Stres vyvolaný fyzickou námahou nebo psy­
chickou zátěží stimuluje prostřednictvím
zvýšeného uvolňování CRH a stoupnutím
sympatického tonu sekreci kortizolu (—> A).
Při stresové reakci se proto uplatňují mnohé střední hodnota
z účinků kortizolu (mobilizace energetické­
krátkodobá
ho metabolismu, zvýšení srdečního výkonu kolísání
aj.). Při těžkých somatických (např. sepse)
nebo psychických chorobách (např. deprese)
se udržuje hladina kortizolu po celý den na
velmi vysoké úrovni (až desetinásobek nor­ 1200 1800 2400 600 1200 denní doba
mální hodnoty). 297
 A. M en stru a ční c y k lu s ------
Vývoj vajíčka, m enstruační cyklus (vaječnících), uteru (děloze) a cervixu (číp­
■a .> •
ku) tyto změny (—» A):
Vývoj vajíika (oogeneze) od oogonie )> k otxylu 1. iddu (v primordiáíním 1. den: začátek menstruačního krvácení adenohypofýza ovulace
folikulu) probíhá již pfed narozením, tedy mnohem dříve než odpovídající
(trvání: 2-6 dní).
stupné spermatogeneze ( - » str, 306), Tato fetální fáze je po 5. mésíci tého-
tenstvi ukončena, po ní již nevznikají žádné nové vaječné buňky. Oocyty pak 1.-14. den (doba trvání je proměnlivá, viz __ *
je d n o tk y /l
setrvávají v klidovém stavu, až teprve od zaíátku pohlavní zralosti uzraje výše): Folikulární fáze začíná l.dnem krvá­
každých 28 dní jedno vajíčko v Graafové folikulu a je připraveno k oplození. 50
cení a trvá až do ovulace. V této fázi se ob­
novuje a roste děložní sliznice (endometri­
M enstruační cyklus. Po nástupu pohlavní um) tak, aby byla připravena pro přijetí
zralosti probíhá u ženy v asi 28denním cyklu oplozeného vajíčka (-> A5). Ve vaječníků
sekrece následujících hormonů (-» A I, 2): zraje v této fázi pod vlivem FSH asi 20 foli­
n g /m l n g /m l
gonadoliberin (GnRH) a dopamin (PIH) z hy- kulu. Jeden z nich se stane dominantním
8 0,4
potalamu, folitropin (FSH), lutropin (LH) a produkuje zvyšující se množství estrogenů
0,3 e s tro g e n y
a prolaktin (PRL) z hypofýzy a progesteron, (—> A4 a str. 300). Děložní branka je malá
(p ře d e vším E2)
Hormony, reprodukce

estrogeny (především estradiol = E2) a inhibin a uzavřená silně viskózní hlenovou zátkou. >■0,2
z vaječníků. GnRH řídí pulzní uvolňování 14. den (variabilně, viz výše): Od 12. až
f 10,1
FSH a LH (—> str. 300), které pak regulují se­ 13. dne značně stoupne produkce estrogenů
kreci E2 a progesteronu. Periodická sekrece ve folikulu (-> A2). Tím je stimulována se­ £ 0 -i—i— i— i—i—|
hormonů řídí ženské pohlavní funkce s cílem: krece LH, který vyvolá ovulaci (—» A I, 4 dny 28
jednou za měsíc nechat ve vaječníků uzrát a str. 300). 1-2 dny poté stoupne bazální
jedno vajíčko schopné oplození (—> A4), teplota (tělesná teplota měřená brzy ráno v z e s tu p
a připravit pohlavní orgány ženy na přijetí a nalačno) asi o 0,5 °C a zůstane na této 3 asi o 0,5 °C
spermie a na uhnízdění oplozeného vajíčka zvýšené hodnotě až do konce cyklu (-» A3). bazá lní
télesn á
(nidace) (—> A5). Projevem tohoto menstru­ Změna bázální teploty se používá jako indi­ te p lo ta
ačního cyklu je každý měsíc se opakující kátor pro zjištění ovulace. Cervikálníhlen se
menstruační (pravidelné) krvácení, jehož ná­ stane během ovulace méně viskózním (může 14 21 dny 28
stup znamená podle definice začátek cyklu. být vytahován v dlouhých vláknech) a dělož­
První pravidelné krvácení (m enarché) ní branka se pootevře, čímž umožní průnik I I
se objevuje u dívek ve střední Evropě asi ve spermií. 4
věku 13 let. Po 40. roce života se cykly stá­ 14.-28. den: Luteální fáze je charakteri­
vají nepravidelnými a po přechodné fázi
trvající až 10 let (klim akterium ) se ve věku
48-52 let dostaví poslední krvácení (m eno­
zována vývojem žlutého tělíska (—> A4),
které secernuje progesteron (—» A2), a sekreč­
ní činností žlázek v děložní sliznici (—> A5).
zrání fo lik u lu
ve va je č n ík ů

O
I vajlCko '—
O —■

pauza). Nejsilněji reaguje děložní sliznice na pro­ selekce d o m in a n tn í o v u la c e ž lu té té lls k o in v o lu c e ž lu té h o

fo lik u lů fo lik u l (p ra s k n u ti fo lik u lu ) tělíska
Délka cyklu je 21 až 35 dní. Druhá polo­ gesteron asi 22. den cyklu, tedy v termínu,
vina cyklu, luteálnífáze (= fáze žlutého tělís­ kdy má dojít k nidaci v případě, že došlo
ka nebo sekreční), trvá zpravidla 14 dní, k oplození. Jestliže toto nenastane, začnou isch em ie
o d lo u č e n í regene race
zatímco první číst,folikulární (= proliferač- progesteron a estrogeny tlum it sekreci 5
ní) fáze, může trvat 7-21 dní. Obě fáze od GnRH (—> str. 300), žluté tělísko podléhá
d é lo ž n í
sebe odděluje ovulace (vyplavení vajíčka) involuci a přestává secernovat hormony. sliznice
(—> A). Prudký pokles hladiny estrogenů a progeste­
Jestliže se trvání cyklu odchyluje o více ronu v plazmě (—> A2) způsobí konstrikci
než 2-3 dny, ovulace nenastane. Takové cév v endometriu a ischemii: následuje od
anovulační cykly představují i u zdravé ženy lučování děložní sliznice a m enstruační 21 dny 28
dny 1 7
až 20 % všech cyklů. krvácení (-» A5). menstruační
Během cyklu se odehrávají (nehledě na krvácení
fo lik u lá rn í fáze lu te á ln í fáze
ostatní tělesné a psychické změny) v ovariích
298
 Hormonální regulace A. H o rm o n á ln í regulace m en stru a čníh o cyklu
binem-, —> A2), ale záhy potom zmnožují
m enstruačního cyklu na buňkách granulózy receptory pro LH.

Menstruační cyklus: hormonální regulace

Tyto buňky pak začnou produkovat také konec cyklu,
V době dosažení pohlavní zralosti ženy se progesteron (začátek luteinizace), který přijí­ počáteční období střední
GnRH, část fo li­
začne vlivem různých neurotransm iterů mají buňky théky (—> A3) a který je použit folikulární fáze
transmiter GnRH,
kulární fáze
secernovat gonadotropiny stimulující hor­ jako výchozí látka pro další vystupňování transmiter
mon gonadoliberin neboli GnRH; jeho se­ hypofýza
syntézy androgenů (—>str. 295 A f a 1).
krece probíhá přerušovaně a trvá v inter­ Estrogen a inhibin dominantního foliku­
valech 60-90 min vždy 1 min. GnRH vyvolá lu stále více tlumí sekreci FSH, takže v ostat­
uvolňování (též pulzního charakteru) FSH ních současně rostoucích folikulech produk­ receptor pro FSH
a LH z adenohypofýzy. Podstatně rychlejší ce estrogenů klesá. V důsledku toho se v nich r receptor pro LH
rytmus nebo kontinuální výdej GnRH znač­ nahromadí androgeny a neselektované fo-
ně snižuje sekreci FSH a LH, což má za ná­ likuly podlehnou apoptóze.
androgeny
sledek neplodnost. Během menstruačního Ke konci folikulární fáze (—> A3) se
androgeny
Hormony, reprodukce

cyklu se sekrece LH a FSH mění také ve postupně zvyšuje uvolňování LH a FSH

vzájemných relacích, tj. musí se při jejich a jejich koncentrace v plazmě prudce stoup­ inhibin
uvolňování uplatňovat ještě jiné vlivy. théka —*
nou. Vrcholící hladina FSH (FSH-peak, asi
granulóza
13. den) indukuje 1. zračí dělení vaječné progesteron
Patří sem centrálně nervové účinky (psychické vlivy, stres), které jsou buňky. Estrogeny zvyšují (především via
estrogeny
zprostředkovávány řadou neurotransmiterů v hypotalamickém portálním hypotalamus) sekreci LH, tvoří se více an­

Tab. 11.18
vaječná estrogeny
fečiSti (např. noradrenalin (NA) a neuropeptid Y [NPY]). Uvolňováni LH a fSH nová estrogeny buňka
drogenů a tím více estrogenů (.pozitivní skupina folikulů
modulují hlavně ovariální hormony estrogeny (E,, Ej, Ej, viz dále), progeste- dominantní
ion a inhibin. Vliv vaječníkových hormonů na sekreci GnRH je nepřímý: zpětná vazba), takže hladina LH rychle do­
folikul děloha aj.
ovlivňují nervové buňky CNS, které stimulují prostřednictvím glutamátu, NA sahuje maxima: LH-peak 14. den (—> A2).
a NPY neurony secernující GnRH a tlumí je přes GABA a opioidy. Asi o 10 h později folikul praskne a vajíčko
se uvolní: ovulace. Jestliže se tento náhlý
luteální
Již na konci luteální fáze opět stoupá hladi­ vzestup úrovně LH neuskuteční nebo je pozdní fo liku ­
fáze
na FSH (-» str. 299 AI), který pak v časné nízký, ovulace nenastane, což znamená, že GnRH, lární fáze,
GnRH, ovulace
folikulární fázi způsobuje proliferaci stra­ rovněž nemůže dojít k otěhotnění. transmiter
transmiter
tum granulosum skupiny asi 20 folikulů Luteální fáze (-* A4). LH, FSH a estro­
a v buňkách jejich granulózy indukuje aroma- geny přemění folikul ve žluté tělísko, které
tázu. Tento enzym podmiňuje tvorbu obou produkuje prudce se zvyšující množství
estrogenů E2 a E,, z androgenů testosteronu progesteronu. Tím začíná luteální fáze
a androstendionu (—» str. 295 A r, resp. o), (—» A), v níž tlumí estrogeny a progesteron
které jsou syntetizovány v buňkách théky sekreci FSH a LH (částečně inhibicí GnRH.
a přijímány do buněk granulózy. Sekrece LH viz výše), jejichž koncentrace v plazmě rych­
je poměrně nízká (—> AI a str. 299 AI), ale le klesne. Nyní jde o negativní zpětnou vazbu, androgeny
corpus luteum
přece jen aktivuje v thekálních buňkách en­ díky níž hladiny estrogenů a progesteronu (žluté tělisko)
aroma-
* táza
zymy, které připravují androgeny potřebné v plazmě se ke konci cyklu velmi silně sníží
progesteron
pro syntézu estrogenů (17|3-hydroxysteroid- (asi 26. den) a dostaví se m enstruační krvá­
-dehydrogenáza, C17-C20-lyáza). Estrogeny cení (—» str. 299 A2). Již krátce před tím se
ve folikulu zvyšují hustotu jeho receptorů pro znovu zvyšuje sekrece FSH (—» A4).
- estrogeny ovulace
FSH, takže folikul s největším obsahem es­ Jestliže se již v první polovině cyklu umě estrogeny progesteron
trogenů dosáhne největší citlivosti pro FSH le podají estrogeny společně s gestageny,
a je díky tomuto „samozesilování" asi 6. den nedojde k ovulaci. Na tomto principu je
děloha aj.
vyselektován jako dominantní (-» A2). Es­ založen účinek většiny inhibitorů ovulace děloha aj.
trogeny udržují uprostřed folikulární fáze (antikoncepční pilulky).
-----►přeměna/působení — > stimulace — íjinhíbíce O
sekreci FSH a LH na poměrně nízké úrovni
300 (částečné podle H.-P. Leichtweisse) __________________________________________________________ 301
(negativní zpětná vazba, podporována inhi-
 Estrogeny
Estrogeny (E) jsou steroidní hormony s 18
atomy C a jsou tvořeny v první řadě ze
17-ketosteroidu androstendionu, částečně
via testosteron (-> str. 295 A). Místy tvorby
jsou ovaria (buňky granulózy a théky), pla­
centa (-> str. 304), kůra nadledvin a Leydigo-
vy intersticiální buňky varlat (—> str. 306).
V některých cílových buňkách pro testoste­
ron se tento hormon přeměňuje na estradiol,
který zde nabývá účinnosti.
Kromě nejdůležitějšího estrogenu estra-
diolu (E2) mají estrogenní účinky i estron
Hormony, reprodukce
(E,) a estriol (Ej), jsou ovšem slabší (relativ­
ní účinnost je E2 : E, : Ej = 10 : 5 : 1). E
(a testosteron) jsou transportovány krví
především ve vazbě na globulin vážící pohlav­
ní hormony (SHBG). Hlavním produktem
odbourávání E2 je E3.
Orálně aplikovaný E2 je prakticky neú­
činný, protože je již během první pasáže já­
try ve značné míře odstraněn z krve. Proto
musí mít perorálně účinné estrogeny po­
někud změněnou chemickou strukturu.
Účinky. E jsou odpovědné za vývoj žen­
ských pohlavních znaků, ovšem zdaleka ne
v takovém rozsahu jako androgeny za vývoj
mužského pohlaví (-> str. 306). Přípravný
vliv estrogenů je často nezbytný pro opti­
mální účinky progesteronu (děloha aj.) (viz
dále). Další důležité účinky E jsou:
♦ Estrogeny podněcují v průběhu m en­
struačního cyklu (-> str. 298 a tab.) zrání
folikulů v ovariu. V děloze stimulují prolife-
raci (výstavbu) děložní sliznice a zesilují
kontrakce děložní svaloviny. Ve vagině pů­
sobí ztluštění sliznice a zvýšené odlupování
epitelových buněk obsahujících glykogen.
Glykogen je zpracováván Dóderleinovými
bakteriemi, které tak zvyšují produkci kyse­
liny mléčné: pH v pochvě proto klesá na
3,5-5,5 a snižuje se nebezpečí infekce. V dě-
ložním hrdle je podstatnou překážkou pro
pronikání spermií do dělohy děložní branka
uzavřená cervikální hlenovou zátkou. Estro­
geny mění konzistenci tohoto hlenu tak, že
302 zejména v termínu ovulace je pohyb spermií
podporován a prodlužuje se doba jejich
přežití.
♦ Estrogeny se uplatňují v ženském orga­
nismu při procesu oplozování: připravují
spermie pro proniknutí do obalu vajíčka
(kapacitace) a regulují rychlost postupu va­
jíčka vejcovodem.
♦ O statní účinky E: E stimulují během
puberty růst prsů, změny vaginy, distribuci
podkožního tuku, a (spolu s androgeny)
pubické a axilární ochlupení. E dále zvyšují
srážlivost krve, takže podání antikoncepční
pilulky s sebou nese určité riziko trombózy;
vyvolávají jak prostřednictvím ledvin, tak
lokálně retenci H ,0 a soli a v důsledku této
retence vzniká lokální edém. Tohoto efektu
se využívá v kosmetice: preparáty obsahují­
cí E napínají kůži. E působí i na kosti a brzdí
jejich růst do délky, urychlují (i u muže)
uzávěr epifyzárních štěrbin a stimulují čin­
nost osteoblastů. Proto vyvolává nedostatek
E po menopauze ztrátu kostní hmoty (osteo-
poróza). Kromě toho snižují E koncentraci
LDL a zvyšují VLDL a HDL (—> str. 254
a dále); tím by se dalo vysvětlit, proč ženy
před menopauzou trpí méně aterosklerózou
než muži. E činí kůži tenčí a měkčí, snižují
počet mazových žlázek a podporují ukládá
ní tuku v podkoží. Konečně E ovlivňují
i četné funkce CMS, jako je sexuální a sociál
ní chování, způsob psychických reakcí atd.
Koncentrace estradiolu a progesteronu v plazmě (ng/ml)
fáze estradiol
ženy
časná folikulámi fáze 0,06
střední a pozdní folikulární 0,1 =>0,4
fáze
ovulace 0,4
uprostřed luteální fáze 0,2
těhotenství 7-14
1 den po porodu
muži 0,05
Progesteron
Nejúčinnějším gestagenním (udržujícím
těhotenství) hormonem je progesteron (P).
Je to steroidní hormon s 21 atomy C, který
se tvoří via pregnenolon z cholesterolu
(-> str. 295). Místy jeho produkce jsou žluté
tělísko, folikul,placenta (—>str. 304) a (i u mu­
že) kůra nadledvin. V plazmě je tran sp o rto ­
ván ve vazbě (jako kortizol) především na
transkortin (vazebný globulin pro kortizol =
CBP). Většina progesteronu je podobně jako
E2 již při první pasáži játry odbourána, tak­
že perorálně podaný P je prakticky neúčinný.
Hlavním degradačním produktem progeste­
ronu je pregnandiol.
Účinky. Hlavním úkolem P je připravit
pohlavní ústrojí ženy na přijetí a zrání oplo­
zeného vajíčka a udržet těhotenství ( - » tab.)
P je v mnoha ohledech antagonistou estro-
genú, ale pro jeho četné účinky je nezbytný
jejich předcházející (např. estrogeny induko­
vané zmnožení receptorů pro P ve folikulár-
ní fázi) nebo současný vliv (např. růst prs­
ních žláz, viz dále).
♦ Nejdůležitějším cílovým orgánem pro P
je děloha. P stimuluje po předchozím půso­
bení E růst děložní svaloviny (myometrium),
v děložní sliznici (endometrium), která před
tím narostla pod vlivem E, působí přestavbu
žlázek (—» str. 298) a mění v ní cévní zásobe­
ní a obsah glykogenu: přechod endometria
z proliferační do sekreční fáze (vrchol zhru­
progesteron
ba 22. den cyklu). V tomto období je P důle­
žitý též pro eventuální uhnízdění (nidaci)
0,3 oplozeného vajíčka. P kromě toho omezuje
1,0 aktivitu myometria, což je významné zejmé­
na v průběhu těhotenství. P zmenšuje zevní
2,0 děložní branku cervixu a mění konzistenci
8-16 cervikální hlenové zátky, která se tak stane
40 =>130 prakticky neprostupnou pro spermie.
20
0,3 Progesteron tlumí v luteální fázi uvolňování LH. Podávání gestagenú typu
progesteronu ve folikulámi fázi potlačí na základě tohoto ínhibtdního efektu
ovulaci, což spolu s úťinkem na cervix (viz výSe) a s tlumením kapacitace
spermií ( - » str. 302) je základem antikoncepce (.minipilulky").
♦ V CNS působí velké dávky P (prostřed­
nictvím degradačního produktu pregneno-
lonu) anesteticky. P zvyšuje pohotovost
k epileptickým záchvatům, má tzv. termo-
genní efekt, podmiňující stoupnutí bazálni
teploty (—» str. 298), a je pravděpodobně
příčinou poruch chování a depresí před
menstruací a ke konci těhotenství.
♦ V ledvinách progesteron částečně tlumí
účinky aldosteronu, což má za následek
zvýšené vylučování NaCl.
Prolaktin, oxytocin
Sekreci prolaktinu (PRL) tlumíprolaktostatin
Estrogeny a gestageny
(PIH, identický s dopam inem ) a stimuluje
tyroliberin (TRH) (—> str. 270). PRL zvyšuje
u muže i u ženy sekreci PIH v hypotalamu
(negativní zpětná vazba). Naopak E2 a P
uvolňování PIH inhibují (podobně jako
u GnRH je to nepřímo, prostřednictvím
transmiteru, viz výše), takže se sekrece PRL
zvyšuje především ve 2. polovině cyklu
a v průběhu těhotenství. U těhotné ženy pod­
poruje PRL (spolu s E, P, glukokortikoidy
a inzulínem) růst mléčných žláz a následně
laktogenezi (tvorbu mléka). Zvlášť silnou se­
kreci PRL vyvolává dráždění prsní bradavky
matky při kojení (sací podnět)-, laktační reflex.
Současně je secernováno i více oxytocinu,
který je jednak potřebný pro vystřikování
(ejekci) mléka, jednak podněcuje zesílené dě­
ložní kontrakce a tím vylučování poporodní­
ho lochiálního sekretu. Odstavení dítěte
(ukončení kojení) snižuje hladinu prolaktinu
a produkce mléka rychle vyhasíná.
Hyperprolaktinemie. Stres a některé léky tlumí sekreci PIH a zvyšují tak
uvolňování PRL. Hyperprolaktinemie se může objevit mj. při hypotyreóze
( - > str. 288), při níž zvýiená hladina TRH stimuluje uvolňování PRL. U ien
vyvolává hyperprolaktinemie tvorbu mléka (golaktorea, nezávislá na těho­
tenství) a inhibici ovulace léto skutečnosti využívají některé přírodní národy
k zabránění otěhotněni; matky totiž několik let kojí (viz výie), a proto jsou po
celé toto období (většinou) neplodné.
303
 i— A. P ro d u kce h o rm o n ů v p la c e n tě , m a tk a a p lo d : fe to p la c e n tá rn í je d n o tk a -----------------
Hormonální regulace těhotenství centy, která z nich tvoří E. Ve varlatech fétu
a porodu mužského pohlaví se P mění na testosteron. 1 časné těhotenství: . ... __ .
produkce proteohormonů v placentě 2 pokročilejší těhotenství:
produkce steroidních hormonů v placentě
Placenta zajišťuje vedle ostatních úkolů Koncentrace HPL (human placental lactogen = HCS = human chorionic so- matka
malo|mammo|tropin) se během těhotenství kontinuálně zvyiuje. HPL může, matka p lo d
(-» str. 220) větší část potřeby hormonů

Hormonální regulace v těhotenství

podobně jako proláklin (- > str. 303). podněcovat růst mléťných žlaz a pro­ kůra nadledvin kůra nadledvin
v průběhu těhotenství. Na začátku jsou však dukci mléka a stejné jako SIH ( - » str. 280) ovlivňuje vieobecný růst a vývoj. placenta
fetdlni
pro udržení těhotenství nezbytné i hormony Zdá se, že důležitou funkcí HPL je zvýienihladiny glukózy vkrvi matky. kůra
z vaječníků matky (-> A).
H orm ony placenty. Placenta produkuje Klíčovou úlohu při horm onální regulaci
HCG (human chorionic gonadotropin), porodu hraje CRH vytvářený v placentě. Jeho
kortikoliberin (CRH), estrogeny (E),progeste- koncentrace v krvi matky exponenciálně
cholesterol,
ron (P), HPL, POMC (—» str. 280) a další. stoupá od 12. týdne těhotenství, a to před pregnenolon
HCG je významný v prvním trimestru (tří­ předčasným porodem rychleji než před
měsíční období, počítáno od poslední men­ porodem v řádném termínu, tj. tempo pří­ HCG DHEA DHEA
DHEA-S DHEA-S
Hormony, reprodukce

struace), zatímco HPL a E regulované CRH růstku placentární produkce CRH určuje (lidský chorion-
gonadotropln)
u matky prudce stoupají až ve 3. trimestru trvání těhotenství. CRH stimuluje a) sekreci
(—> B). Placentární hormony se dostávají jak ACTH v hypofýze fétu, takže v jeho nadled- tluté
do organismu matky, tak i plodu. Vzhledem vinách (v definitivní vrstvě) se zvyšuje tilisko
kůra nadledvin
ve vajeiniku
k úzkému propojení tvorby hormonů v těle tvorba kortizolu, který podněcuje sekreci matky
j>lodu

matky, plodu a placentě (—> A) se hovoří
o fetoplacentární jednotce.
Úkolem HCG je a) stimulovat v kůře
nadledvin plodu produkci DHEA, DHEA-
-S a jiných steroidů (viz dále), b) potlačovat
ve vaječnících matky tvorbu folikulů a (jako
před tím LH) c) udržovat ve žlutém tělísku
produkci P a E (—>A I). Od 6. týdne těhoten­
ství to už není nutné, protože placenta již
secernuje dostatečné množství P i E.
Větiina testů na zjiítění těhotenství se zakládá na průkazu HCGv moči
(přibližně od 6. - 8. dne po oplozeni). Protože v průběhu těhotenství silně
stoupá sekrece Ea P (- > tab. na str. 302), jsou tyto hormony a produkty jejich
odbourávání, estriol, resp. pregnandiol, ve zvýSené míře vyluíovány moří tě­
hotných žen. I toho je možné využít pro průkaz těhotenství.
Na rozdíl od jiných endokrinních orgánů je
placenta při tvorbě steroidních horm onů P
a E odkázána na přísun příslušných prekurzorů
(cholesterol, resp. androgeny; -» str. 294) z ma­
teřské afetálníkůry nadledvin (—> A2). (U plo­
du má kůra nadledvin fetální, tj. primitivní,
a definitivní zónu, a je občas větší než ledvi­
ny!). Z přijatého cholesterolu vzniká v placen­
tě progesteron. P se dostává mj. zpět do kůry
nadledvin fétu a je ve fetální zóně přeměňován
na dehydroepiandrosteron (DHEA) a jeho sulfát
(DHEA-S). Obě sloučeniny postoupí do pla-
304
Tab. 11.19
CRH (pozitivní zpětná vazba) a kromě toho
podporuje zrání plic; b) CRH stimuluje
v kůře nadledvin fétu (ve fetální zóně) pro­
dukci DHEA a DHEA-S, z něhož placenta
syntezuje převážně E (viz výše).
Ke konci těhotenství stoupá u matky DHEA
prudce koncentrace estrogenů, jejichž účinky DHEA-S
antagonizují působení progesteronu, který
dosud těhotenství udržoval: E indukují na steroidní hormony:
buňkách děložní svaloviny expresi receptoru P = progesteron DHEA-S = dehydroepiandrosteron(sulfát) E = estrogeny
pro oxytocin (—>str. 303),a,-adrenoreceptorů
(-» str. 84 a další) a zmnožení gap junctions
(-> str. 16 a dále). Kromě toho se buňky dě­
ložní svaloviny depolarizují; to vše jsou reak­
ce, které zvyšují dráždivost dělohy. Stoupá
i tvorba progesteronu. Ten indukuje kolagená
zy, které změkčují napjatá vlákna kolagenu
v cervixu. Děložní baroreceptory reagují na
zvětšení velikosti a pohyby plodu; v hypota­
lamu stoupá na základě těchto informací se­
krece oxytocinu, který opět stupňuje děložní
kontrakce (pozitivní zpětná vazba). Gap
junctions zabezpečují, že se spontánní aktiva
ce jednotlivých vzrušivých buněk, „koncent
rovaná“ v děložním fundu, může rozšířit na
celé myometrium (okolo 2 cm/s) (—>str. 70).
305
 A. Regulace a tra n s p o rt a n d ro g e n ů , ú čin e k te s to s te ro n u na v a rla ta
Androgeny, funkce varlat kromě toho předpokladem pro normální li­
thypotalamus
bido (pohlavní pud), potenci (schopnost
ABP - vazebný protein pro androgeny
Androgeny (mužské pohlavní hormony) oplodnění) a schopnost pohlavního styku. '1' T - testosteron
jsou steroidní hormony s 19 atomy C. Patří má také stimulační vliv na krvetvorbu a pů­ SHBG = vazebný globulin pro
pohlavní hormony
k nim testosteron (T), 5a-dihydrotestosteron sobí anabolicky (podporuje výstavbu tkání), GnRH
(DHT) a 17-ketosteroidy (DHEA a další; což je mj. příčinou mohutnějšího rozvoje adenohypofýza
—» str. 294) s poněkud menšími androgenní- svalstva u muže. V CNS ovlivňuje T určitý kanálky
varlete
mi účinky. T je u muže secernován z 95% ve způsob chování, jako je agresivita apod.
varlatech (-» A2) a z 5 % v kúře nadledvin

Androgeny, funkce varlat

(—» AI), u ženy v ovariích a v kůře nadledvin. Pohlavní vývoj a diferenciace. Po určení
Koncentrace T v plazmě je u muže asi 15krát genetického (chromosomálního) pohlaví (-> B) kůra aktivin
vyšší než u ženy a ve stáří pomalu klesá. T se nad­ Leydígovy
se tvoří pohlavně specifické gonády (záro­ íntersticiální Sertoliho
ledvin > > inhibin
v krvi váže, podobně jako ostatní steroidy, dečné žlázy), do nichž pak vcestovávají záro­ buňky buňka
z 98 % na bílkoviny (albumin a globulin vá­ dečné buňky (spermatogonie, viz dále).
Hormony, reprodukce

žící pohlavní hormony, SHBG -» A2). V nepřítomnosti T pokračuje další somatický

Ve varlatech se secernují i malá množství DHT a esttadiolu (Ej). V cílových
buňkách pro testosteron se z něj tvoří ve větiim množství jak DHT (via 5o-
-reduktáza), tak i Ej (via aromatáza) a dostávají se zčásti do plazmy. DHT
a T se vážou na stejný intracelulární receptor. E, má uríitou úlohu i u muže,
pohlavní vývoj a diferenciace ženským smě­
rem (—» C). Pro vývoj mužského pohlaví je
v obou krocích nezbytný T (—> C), pro ně­
které děje (např. pro sestup varlat do skrota) androgeny

Tab. 11.20
např. v epifýze, při přípravě ejakulátu, v hypolyze a v hypotalamu. je potřebný další faktor (CGRP? = calcitonin 17-ketosteroidy s p e rm a to g e n e z e
(DHEA aj.)
gene-related peptide). Nadměrná produkce
Sekreci testosteronu řídí LH. Jemu nadřaze­ androgenů nebo jejich umělé podávání (ana- spermie
ný je GnRH, který je, podobně jako u ženy, spermatogonie
bolika\) může způsobit mj. maskulinizaci
secernován přerušovaně (1,5 až 2hodinový (virilizaci) ženského organismu (—> C).
B. G enetické u rče n i p o h la ví C. V liv a n d ro g e n ů na p o h la v n í
rytmus). LH podněcuje sekreci T z Leydigo- Funkce varlat. Vedle výše uvedených d ife re n cia ci
oocyty 1. řádu spermatocyty
vých intersticiálních buněk varlat (-> A2). T funkcí se ve varlatech tvoří v jednotlivých
a E2 sekreci LH a GnRH tlumí (negativní vývojových stupních (spermatogeneze) muž­ genetické
pohlaví
zpětná vazba). ské zárodečné buňky (spermatozoa, spermie), ženské mužské
Vlivem GnRH je rovněž uvolňován FSH, přičemž varlata jsou také cílovým orgánem
který stimuluje v Sertoliho podpůrných buň­ pro testosteron (—> A3). Spermatogeneze
kách varlat (—> A3) sekreci inhibinu a indu­ probíhá v kanálcích varlat (tubuli setniniferř,
vaječ- pohlavní varlata
kuje v nich expresi vazebného proteinu pro celková délka asi 300 m!), jejichž zárodečný poloviční poťet niky žlázy zárodku
androgeny (ABP), jehož přítomnost je před­ epitel je tvořen zárodečnými buňkami a Ser chromosomů

pokladem pro účinek testosteronu na sper- toliho podpůrnými buňkami. Kanálky jsou semenné buňky
vaječné (spermatidy) J
matogenezi (viz dále). FSH kromě toho in­ od ostatní tkáně varlat ostře odděleny tzv. buňky
androgeny
dukuje expresi receptorů pro LH na hematotestikulární bariérou. Testosteron, iplodnění
Leydigových buňkách. Sekreci FSH inhibuje nezbytný pro zrání spermií a pro další pří­
T, DHT, E2 a inhibin (negativní zpětná vaz­ pravu ejakulátu (—> str. 308), proniká touto
ba; -» A), stimuluje ji akti vin, jehož fyziolo­ bariérou pouze, je-li ve vazbě na ABP. ženské utváření somatické mužské utvářeni
téla pohlaví téla
gický význam je nejasný. geneticky
g e n e tic k y
Kromě důležitých účinků testosteronu na Spermatogeneze ( - » 8) Spermatogonie (buňky zárodečného epitelu). ženské p o h la v í mužské pohlaví androgeny
mužskou pohlavní diferenciaci, na spermato- které se vyvinuly do puberty, se nejprve mitotkky dělí. Jedna dceřiná buňka
genezi a na růst a funkci genitálií, prostaty zůstává (na rozdíl od oogeneze; - > str. 298) celoživotně jako rezerva kmeno
a semenných váčků (viz dále) řídí T také vých buněk .v zásobě", druhá se opakovaně děli a vyvíjí se z ní spermatocyi
1. řádu. Z něj vzniknou 1. redukčnímdělením (.meiiza) dva spermatocyly psychické
rozvoj mužských sekundárních pohlavních buňky těla ženské pohlaví mužské
2. řádu. Druhýmnacím délenímvzniknou z každého dvě spermatidy. kterc
znaků: typ ochlupení, stavbu těla, velikost se nakonec diferencuji na spermatozoa. Od 1. redukčního děleni mají buňky
ženská pohlavní diferenciace
hrtanu (mutování), aktivitu mazových žlázek již jen jednu jednoduchou (haploidní) sadu chromosomů. X, Y = pohlavní
narušená androgeny 307
306 chromosomy
(akné) aj. Dostatečná sekrece T je u muže

á
 A. D ráhy sexuálních re fle xů
Sexuální reflexy, koitus, oplodnění sekrece hlenu v okolí poševního vchodu (la­
bia minora) a dochází k serózní transsudaci m . b u lb o ca ve rn o su s,
Sexuální reflexy u muže (—» AI). Impulzy poševní stěny (lubrikace); obojí zvyšuje vlh­ m . isch iocave rno sus

z taktilních kožních čidel genitálií (přede­
vším glans penis) nebo jiných kožních oblas­
tí („erotogenní zóny") jsou vedeny do erekční-
ho centra v sakrální míše (S2-S4) a zde jsou
přepojeny na parasympatické neurony nn.
kost a klouzavost. Také se dostaví erekce
prsních bradavek. Jestliže stimulace trvá, vy­
volají aferentní impulzy přicházející do beder­
ní míchy aktivaci eferentních sympatických
vláken a ve fázi orgasmu (klimax) tak nasta­

Sexuální reflexy, oplodnění

ejakulační mlSni
pelvici splanchnici, které navodí pohlavní nou rytmické kontrakce poševní stěny (orgas- <P> dráhy
centrum
vzrušení (erekce). Pro tento reflex jsou roz­ tická manžeta), pochva se prodlouží a rozšíří
hodující facilitační a inhibiční vlivy z mozku, a děloha se napřímí. To vše vytváří místo pro
které jsou vyvolávány smyslovými vjemy ejakulát; současně se otevře děložní branka, erekční
centrum
a představami. Eferentní impulzy způsobí která zůstane ještě i potom asi V4 h otevřená. S2.3.4
uretrálni
v topořivých tělesech penisu (prostřednic­ Krátce po orgasmu nastanou děložní kontrak­ žlázky
tvím NO; viž též str. 278) dilataci větví (aa.
Hormony, reprodukce

ce (pravděpodobně vyvolané lokálním oxy-

helicinae) a. profunda penis a současně se
zamezí odtok žilní krve. Tím vznikne v ka­
vernách extrémně vysoký tlak (> 1000 mm
Hg), který má za následek zvětšení a zto­
poření penisu: erekce. Jakmile překročí
tocinem). Ačkoliv jsou doprovodné tělesné
reakce podobné jako u muže (viz výše), je fáze páteřní mícha
orgasmu u ženy mnohem variabilnější. Erek­
ce a orgasmus nejsou u žen nezbytným před­
pokladem pro koncepci (početí).

Tab. 11.21
erekce
vzrušení určitý stupeň, aktivuje se ejakulační O plodnění. Spojení spermie a vaječné
centrum v páteřní míše (L2-L3) (-» A2). buňky nastává normálně v ampule vejcovodu,
Eferentní sympatické impulzy nyní stimulu­ kam dorazí pouze 102—103 z 107—10®spermií
somatosenzorické neurony parasympatické neurony
jí (vlastní ejakulaci bezprostředně předchá­ ejakulátu. Na své cestě vzhůru (ascenze
somatomotorické neurony sympatické neurony
zející) částečné vyprázdnění prostaty a emisi spermií) musí spermie proniknout cervikál-
spermatu z ductus deferens do zadní části ní hlenovou zátkou, která pak představuje ________ ^ sva lstvo p á n e v n íh o
uretry. To vyvolá reflexně ejakulaci sperma­ několik dní jejich rezervoár. V průběhu asi dna
tu, provázenou orgasmem: maximální po­ 5 h, kdy spermie putují k ampule, probíhá ovarium
hlavní vzrušení, na němž se podílí celé tělo jejich kapacitace (-» str. 302). Při akroso- ampulla děloha
(vzestup dechové a srdeční frekvence a krev­ mální reakci se uvolňují druhově specifické tubae
uterinae
ního tlaku, pocení, zvýšení tonusu kosterního receptory pro vazbu spermie na vajíčko
svalstva). Při ejakulaci se uzavírá vnitřním a aktivuje se proteolytický enzym akrosin,
svěračem močový měchýř a rytmické kon­ který je nezbytný pro průnik spermie do
trakce ductus deferens, semenných váčků corona radiata vaječné buňky.
a mm. bulbocavernosus a ischiocavernosus Po ovulaci (—> str. 298 a další) se vyplaví
vypuzují ejakulát ven z uretry. vajíčko do břišního prostoru a odtud je za­ erekční
chyceno fimbriemi vejcovodu. Jestliže se centrum
Ejakulát (2 -6 ml) se skládá z 35-200 milionů spermií/ml a hlenovitého nyní spermie a vajíčko setkají (podporováno
sekretu, kieiý obsahuje mj. proslaglandiny (z prostály) stimulující kontrakce
dělohy. Když se pii kohabitaci (pohlavní styk) dostane alkalický ejakulát do
chemotaxí), připojí se spermie na receptory
vaginy, zvýSi v ní pH; to je předpoklad pro pohyblivost spermií, které aby zona pellucida vajíčka a pronikne dovnitř
mohly oplodnit vajííko (k tomu je zapotřebí pouze I spermie!), musí jeitě vaječné buňky; membrány obou buněk se
.vystoupat'až k vejcovodu. spojí. Současně se ukončí druhé zračí dělení vagina
vajíčka a tím i oplození. Rychlé proteolytické
Sexuální reflexy u ženy (—>A2). U žen vyvo­ změny receptorů vajíčka zabrání pronikání
lávají podobné podněty jako u muže (viz dalších spermií (zonální reakce). K oplození
výše) erekční fázi se zvýšením krevní náplně dochází většinou první den po kohabitaci klitoris
erektilních orgánů (bulbus vestibuli) ve vesti­ a může nastat pouze maximálně do 24 h po
308 bulum vaginae a klitorisu. K tomu přistupuje ovulaci.

Centrální nervový systém a smysly
310
12 Centrální nervový systém a smysly
Stavba centrálního nervového
systému
Centrální nervová soustava (CNS) se skládá
z mozku a páteřní míchy. Mícha je podle
obratlů rozdělena na segmenty, je však krat­
ší než páteř (—> A). Přesto vystupují spinální
nervy z páteřního kanálu teprve na úrovni
příslušného obratle. Spinální nerv obsahuje
vlákna zadních kořenů směřující k CNS
(aferentní) a vlákna předních kořenů (efe-
rentní) směřující k periferii. Nerv je tedy
svazek nervových vláken (—» str. 42) s čás­
tečně odlišnou funkcí a směrem průběhu.
Na průřezu m íchou ( —> A) je patrný
tmavší obrazec ve tvaru motýla, šedá hmota.
Obsahuje v předních rozích hlavně buněčná
těla eferentních drah (převážně ke svalům:
motoneuroný) a těla interneuronů (přepojo­
vací neurony uvnitř CNS) v zadních rozích
míšních. Buněčná těla aferentních vláken leží
zčásti ve spinálním gangliu, tedy mimo mí­
chu. Ostatní část průřezu míchy tvoří tzv. bílá
hmota, která obsahuje převážně axony vze­
stupných a sestupných drah.
Mozek se skládá z prodloužené míchy
(medulla oblongata; —> D7), mostu (pons;
-> D6), středního mozku (mezencefalon;
—> D5), mozečku (cerebellum; —> E), mczi-
mozku (diencefalon) a koncového mozku
(telencefalon; —> E). Medulla oblongata, pons
a mezencefalon se dohromady nazývají moz­
kový kmen, který má v podstatě stejnou
stavbu jako mícha a obsahuje např. buněčná
těla mozkových nervů (nuclei - jádra) a neu­
rony pro regulaci dýchání (-> str. 132) a krev­
ního oběhu (—» str. 212). Mozeček je zvlášť
důležitý pro tělesnou motoriku (—>str. 326).
Mezimozek obsahuje talamus (—> C6),
důležité přepojovací místo téměř všech aferent­
ních drah (z kůže, oka, ucha atd., ale také ostat­
ních částí mozku). K mezimozku patří také
hypotalamus (—>C9), který je sídlem vegetativ­
ních center (—> str. 330) a prostřednictvím
připojené hypofýzy (-» D4) hraje dominantní
úlohu v endokrinní soustavě (-» str. 266).
i— A. Centrální nervový systém (CNS) B. Mozek: likvorové prostory -
Koncový mozek se skládá z jader a moz­
kové kůry. K jádrům patří mj. bazální gan­
glia, důležitá pro motoriku, nucleus caudatus
(-> C5), putamen (-> C7) a globus pallidus
(-» C8) a z části také corpus amygdaloideum
(-» CIO). Posledně jmenované patří spolu
s dalšími částmi mozku (např. gyrus cinguli;
—> D2) k limbickému systému (—>str. 330).
Mozková kůra (kortex) je rozdělena na čty­
ři laloky (lobus), které jsou odděleny rýhami
(sulci), např. sulcus centralis (-» D l, E) a sul­
cus lateralis (-» C3, E). Kůra je podle Brod-
manna rozdělena na histologicky rozlišitelná
pole neboli areae (-» E, čísla kurzivou), která
většinou také odpovídají různým funkcím
(—> E). Obě poloviny koncového mozku jsou
spolu těsně spojeny prostřednictvím corpus [— C. M ozek: p říčn ý řez — D. M ozek: s a g itá ln í řez ve stře d o vé čáře —
callosum (-> C l a D3). Kortex je zdrojem rovina řezu v C
corpus callosum (1)
veškerého vědomého jednání a mnoha nevě­ sulcus centralis (1)
postranní komora (2)
domých činů,„sběrným místem" všech vědo­ sulcus lateralis (3)
gyrus cinguli (2)
mých smyslových vjemů, sídlem paměti atd. plexus chorioidei (4)
nud. caudatus (5) corpus ----------
talamus (6) callosum (3)
Likvor putamen (7)
globus pallidus (8) hypofýza (4) —
hypotalamus (9) střední mozek (S)
Mozek je obklopen tekutinou (liquor cerebro- corpus most (6) ---------
spinalis) - vnější likvorové prostory; likvor amygdaloideum (10)
prodloužená mícha (7)
vyplňuje také vnitřní prostory - komory (ven­
triculi encephali). Dvě postranní komory (—>B,
C2) jsou propojeny s III. a IV. komorou a cen­ i— E. Pole m o zko vé k ů ry (k.) -
sulcus centralis
trálním míšním kanálem (-» B). Denně se primární motorická k. primární
v plexus chorioidei (—> B, C4) produkuje asi doplňková motorická k. — somatosenzorická k.
premotorická kůra —
650 ml likvoru, který se resorbuje zpět v arach
noidálních klcích (schematicky -> B). Látková frontální
zrakové pole
výměna mezi krví a likvorem, resp. mozkem, Wernickeovo centrum
prefrontálni__
je s výjimkou pro C 0 2, 0 2 a H20 více či méně asociační k.
silně omezena (hematoencefalická bariéra, resp. parietální, temporálni
hematolikvorová). Výjimku tvoří cirkumvent Brocovo centrum a okcipitální asociační k.
rikulární orgány (OVLT; -» str. 280). Některé primární zraková k.
orbitofrontální k.
látky, např. glukóza a aminokyseliny, se přes
tyto bariéry transportují pomocí speciálních sulcus lateralis
- vyšší zraková k.
mechanismů, jiné, např. bílkoviny, nemohou limbická asociační k.
tyto bariéry vůbec překonat, což je třeba brát vyšší sluchová k. mozeček
v úvahu při podávání léků. Překážky v odtoku primární sluchová k.
1-47: Brodmannovy arey
likvoru vedou ke kompresi mozku a (u děti)
k „vodnatelnosti" (hydrocefalus).
 — A. Příjem , u v ě d o m o v á n í si a v ý d e j in fo rm a c í-
Příjem a zpracování informací Kódování signálu. Při kódování podnětu ve
formě frekvence AP (impulzy/s) může být tato vědom i
Prostřednictvím smyslů přijímáme z okolí frekvence úměrná intenzitě podnětu (P-sen- l O '- I O 2 b i t/ s

velmi mnoho inform ací (109 bit/s), avšak zor) nebo její časové změně (D-senzor) nebo
uvědomujeme si z nich jenom nepatrnou část obojímu (PD-senzor, např. str. 314). Na příšti z e v n i p r o s tře d í
(10-102bit/s); zbytek se zpracovává podvědo­ synapsi se informace opět dekóduje: čím je
mě nebo se nepoužije vůbec. Na druhé straně přitom vyšší frekvence přicházejících AP, tím
prostřednictvím řeči a motoriky (mimiky)

Příjem a zpracování informací

více mediátoru se uvolňuje a tím vyšší je ex­
vydáváme do okolí přibližně 107bit/s (—> A). citační postsynaptický potenciál (—> EPSP; str.
Centrální nervový systém a smysly

50). Když i tento potenciál opět dosáhne

Bil (angl. binary digit) je mírou m/ť>mjařn/7?o o6s<7/iu (8bit = 1 byte); bit/s je
tedy mírou informaíniho toku. Jedna knižní stránka má asi 1000 bitů. Televiz­
ním obrazem se přenáií více než 106bit/s.
Podněty působí na tělo v různých energetic­
kých formách (elektromagnetická energie při
zrakových, mechanická energie při taktilních
podnětech atd.), pro něž existují specifické
receptory (senzory - v něm. originále je pro
vstupní místo smyslových informací důsledně
používán pojem senzor, u nás je v odborné
prahu (—» B2), vedou se obnovené AP dále.
Při kódováni ve frekvenčním tvaru se zpráva předává bezpečněji, než když
jako nosič informace slouží velikost potenciálu: na dlouhých úsecích (vedeni)
by se velikost potenciálu změnila mnohem snáze (a tím by se zpráva defor
movala) než frekvence AP. Na druhé straně může být zpráva na synapsi
(daliími neurony) zesílena nebo zeslabena. K tomu se lépe hodí velikost po
tenciálu, takže se zde napřed dekóduje.
Inhibiční nebo excitační přepojení na synap-
sích slouží např. ke zvýšení kontrastu infor

Tab. 12.2
řeči běžnější receptor - pozn. překl.), které mace během jejího vedení do CNS (—> D
jsou buď sdruženy do smyslových orgánů, a str. 354). Přitom se těsně vedle sebe vedené
nebo jsou roztroušeny na povrchu (kožní vzruchy zeslabují: laterální inhibice.
receptory) nebo uvnitř těla (osmoreceptory). Zpracování smyslových podnětů je mož­
Každá smyslová buňka má naopak svůj ade­ no sledovat objektivně až po jejich integraci
kvátní podnět, který vyvolává příslušné speci­ v CNS, např. měřením buněčných potenciá
fické senzorické vjemy (smyslové modality, lů. Jejich uvědomění si pak ovšem musí býl
např. zvuk); v rámci jedné modality je možno vyhodnoceno subjektivně. Jako první stupeň
většinou rozeznávat různé kvality podnětu smyslového poznání můžeme popsat počitky
(např. intenzita a frekvence zvuku). (např. „zelená") a vjemy (např. „malé zelené
Příjem podnětu (-> B). Podnět vyvolává čárky"). Zkušenost a rozum pak událost in­
r - D. R ozlišováni -
v senzorické buňce generátorový (recepto- terpretují a dochází k uvědomění „jedlová
rový, senzorový) potenciál (transdukce), větvička" nebo též „Vánoce". Skrývačky c e n trá ln í ro z lis o v á n i
(ko n tra s to v á n o
který může být depolarizační (většinou) ukazují, že stejný smyslový počitek může
nebo hyperpolarizační (např. oční sítnice). i u téže osoby vyvolat rozdílné vjemy.
Čím silnější je podnět, tím vyšší je receptorový Další důležité pojmy fyziologie smyslů
potenciál (-> C l). Když potenciál dosáhne jsou: absolutní práh (-» str. 340, 352, 362), 2. n e u ro n
prahové hodnoty (—» B), vybaví se v nervo­ rozdílový práh (—> str. 340,352, 368), prosto
vém vláknu akční potenciál (AP; —> B a str. rová a časová sumace (—>str. 52,352), adap­
46): transform ace podnětu. Čím silnější je tace (zvýšení prahu podnětu při trvajícím
podnět a tedy čím vyšší je receptorový po­ podnětu; —» str. 352), receptivní pole (-> str.
tenciál, tím častěji je vyvolán AP a veden dál 354) a habituace a senzibilizace. Posledně 1 . n e u ro n
(-> C2). uvedené mechanismy jsou důležité přede
vším pro procesy učení (—» str. 336).
Pokud je mezi receptorem (senzorem) a aferentním vláknem synapse, hovo­
říme o sekundární smyslové buňce (např. chuťové a zvukové senzory),
u senzoru s vlastním aferentním vláknem jde o primárnísmyslovoubuňku
(např. čichové senzory, nociceptory). oblast dráždění
312 313
 A. Kožní senzory
Kožní čití vibrace (100-400 Hz; hloubka „vtlačení"
neochlupená kůže oqhlupená kůže
< 3 pm). Frekvence AP je úměrná frekvenci
5 vlasový folikul
Pod pojmem som atosenzorika nebo soma- vibrací (—> B3). Takovéto akcelerační senzory zrohovatělá kůže
toviscerální senzibilita rozumíme všechny se uplatňuji také při propriocepci (-> str. pokožka 1 Meissnerovo tělisko
vjemy, které jsou vyvolávány podrážděním 316). (RA-senzor)
smyslových senzorů těla (nikoliv smyslových Hustota receptorů SA I a RA je značná, 2 Merkelův disk (SA l-senzor)
orgánů v hlavě). Dílčími oblastmi jsou pro- zejména na špičce prstů (ukazováku a pro­
3 Rufftniho tělisko (SA ll-senzor)
priocepce (-» str. 316), nocicepce (-» str. 318) středníku asi 100/cm2) a také v ústech, a jejich
a kožní neboli povrchová citlivost. nervová vlákna vedou podněty z velmi malé nervová vlákna
Centrální nervový systém a smysly

H m at je velmi důležitý smysl pro vnímá­
ní tvaru, uspořádání a prostoru (stereognozie).
Hlavní lokalizace receptorů je na dlani,
zvláště na špičkách prstů, na jazyku a v ústní
dutině. Pro stereognostické vnímání musí
CNS integrovat signály sousedních recepto­
rů do prostorového vzorce a koordinovat ho
oblasti kůže (malé recepční pole). Poněvadž ani podkožl 4 Vater-Paciniho tělisko
dále směrem k centru nedochází ke konvergen­
ci signálů na menší počet neuronů, mají recep­ B. Reakce kožních senzorů na tla k (1), d o ty k (2) a vib ra c e (3)
tory v oblasti ukazováku a úst velmi vysokou
rozlišovací schopnost pro taktilní podněty.
podnět: tlak závaží rychlost změny tlaku zména rychlosti

s „hm atovou motorikou".
Neochlupená kůže (-> A, vlevo) obsahuje
tyto mechanosenzory:
♦ Vřetenovitá Ruffiniho tělíska (—>A3) jsou
Kožní čití
Mírou je dvoubodový neboli simultánní prostorový práh, ij. vzdálenost, od
které lze vnímat dva současné tlakové podněty jako dva samostatné. Na prs
tech. rtech a na špičce jazyka je to asi 1 mm, na dlaní asi 4 mm, na paži 15 mm
a na zádech více než 60 mm.
Senzory SA II, jejichž funkce ještě není objasněna, maji velká recepční odpověď: akční potenciály (impulzy)
pole. To platí také pro Paciniho tělíska, která jsou tedy vhodná pro registraci

Tab. 12.3
v kontaktu vždy s jedním myelinizovaným vibraci (např. země).
nervovým vláknem, jehož zakončením je
pomalu se adaptující tlakový receptor typu Term oreceptory kůže dělíme na citlivé pro
SA II. Čím vyšší je tlak (p) na kůži (hloubka teploty pod 36 °C (chladové receptory) a pro
„vtlačení", resp. váha předmětu), tím vyšší je teploty nad 36 °C (tepelné receptory). Čím je
frekvence akčních potenciálů (AP) (—> Bl). teplota nižší (rozsah: 36-20 °C), tím vyšší je 10 1 0,) 1 10 20 40 80 200 400
Přitom je odezva na podnět senzoru SA II frekvence AP z chladových receptorů; intenzita podnětu (g) rychlost změny tlaku frekvence vibrací (Hz)
úměrná pouze (tlakové) intenzitě podnětu: u tepelných receptorů je tomu naopak (roz­ (mm/s) (podle Zimmermanna a Schmldta)

detektor intenzity nebo P-senzor. sah 36 až 43 °C; -> C). Mezi 20 °C a 40 °C C. Reakce D. P D -p rop rio rece p ce : reakce na ry c h lo s t a ú h e l--------------
♦ Na Merkelových discích (-» A2) končí dochází k rychlé adaptaci termorecepcc te rm o re c e p to rú o h ý b á n í k lo u b u (text viz následující str.)
rozvětvení myelinizovaných nervových vláken. (= PD-senzory: voda o teplotě 25 °C se vní­ 1 ohýbání ^ úhel
Komplex Merkelúv disk-axon tvoří senzor má jako studená jen zpočátku). Extrémnější ry c h lé ------------- v e lký

SA I, který měří rovněž tlak (P-vlastnost), teploty se naproti tomu registrují trvale jako s tře d n í / » stře d n í

avšak frekvence AP je navíc závislá na rychlos­ studené, popř. teplé (ochrana před poklesem f / * jf p o m a lé ( f m a lý

ti změny tlaku (dp/dt) - rozlišovací vlastnost.
Receptor SA I je tedy PD-senzor (Bl a 2).
♦ Na komplexech Meissnerových tělísek
(—> A I) končí také jedno myelinizované
nervové vlákno, které je rychle se adaptující,
čistý D-senzor pro tlakové změny: RA-sen-
zor. Tak je možno poznat dotyky na kůži
(hloubka „vtlačení" 10-100 |jm ) a vibrace
(10-100 Hz). Na ochlupené kůži přebírají
tuto úlohu receptory vlasových folikulů
(-> A5), které reagují na ohnutí vlasu.
♦ Vater-Paciniho tělíska (—> A4) reagují
na změny rychlosti tlakových změn (akcele­
314 race d2p/dt2), a jsou proto specializovaná na
teploty jádra a před poškozením kůže). Za­
tímco pro tyto funkce postačí jenom několik
chladových, resp. tepelných senzorů na lem* ste jn á ry c h lo s t
ohýbání
kůže, je hustota senzorů v ústech podstatně
vyšší („měření" teploty přiložením na rty
nebo tváře!).
Pro teploty nad 45 °C existují samostatné tepelné receptory. Jsou to tyté/ s te jn é k o n e čn é
receptory, jimiž.chutnáme" také kapsaicin, látku, která tvoři ostrou chuťluskú p o sta ve n í rů zn é konečné
p o sta ve n í
chilli aj. M & léni kopsaicinovéhoreceptorii (=VR1 = vanilinový recep'
typu I ) má za následek otevření kationtového kanálu v nockepčnich nervový li
zakončeních, což vede k depolarizaci a k vyvolání akčních potenciálů.
teplota kůže (°C) (podle Boyda a Robert se) 315
 Hluboké čití, napínací reflex
K hluboké senzibilitě neboli propriorecepci
patří silový, polohový a pohybový smysl. Kro­
mě vestibulárního orgánu (-» str. 342) a me-
chanoreceptorů kůže k němu patří proprio-
receptory, tj. svalová vřeténka, šlachové
receptory (= Golgiho tělíska; na hranici mezi
svalem a šlachou) a receptory kloubní.
Centrální nervový systém a smysly
Svalová vřeténka (—>AI) obsahují senzo­
ry P a D (viz níže) a poměřují postavení
a pohyb kloubů. Rychlost změny postavení se
projeví v přechodně vysoké frekvenci impul­
zů (senzor D; -> str. 315 Dl: vrchol křivky),
konečné postavení kloubu se projeví násled­
nou konstantní frekvencí impulzů (senzor
P;—» str. 315 D2). Svalová vřeténka (—> AI)
slouží k regulaci délky svalu. Leží paralelně
k (extrafuzálním) vláknům kosterních svalů
a obsahují dva typy intrafuzálních svalových
vláken: vlákna s řetězovitě uspořádanými jádry
(senzory P) a vlákna s jaderným vakem (sen­
zory D). Oboje jsou spirálovitě ovinuta zakon­
čeními aferentních neuronů typu Ia, vlákna
s řetězovitým uspořádáním navíc zakončení­
mi aferentních neuronů typu II (typy neuronů
—>str. 49 C). Tato anulospirální zakončení jsou
receptory pro (délkové) protažení intrafuzál­
ních vláken a vedou do míchy informace jak
0 jejich délce (aferentni vlákna Ia a II), tak
1 o zrněné délky (aferenty Ia). Gama (y- nebo
fuzi-)motoneurony eferentně inervují kontrak-
tilní konce obou typů intrafuzálních vláken,
takže mohou měrní jejich délku a tím i citlivost
na protažení (-> A I, Bl).
Golgiho šlachová tělíska (—> A2) jsou
zapojena sériově ke kosterním svalům. Jsou
drážděna už kontrakcí několika málo moto­
rických jednotek a slouží především regulaci
svalového napětí. Jejich aferentni vlákna Ib,
stejně jako i aferentni vlákna z kůže a kloubů
a část vláken Ia a II ze svalových vřetének,
jakož i eferentní impulzy konvergují v podo­
bě multimodální integrace v míše na společné
tzv. interneurony Ib (—> D2), které inhibují
a-m otoneurony vlastního svalu (autogenní
inhibice). Přes stimulační interneurony
316
(—►D5) aktivují antagonistické svaly.
M onosynaptický napínací reflex (-» C). r- A. Svalové v ře té n k o a šlachové té lfs k o -
a-motoneuron
Pokud se kosterní sval náhle protáhne, např. 1 svalové
aferentni vlákna la a II
úderem na šlachu, jsou tím ovlivněna i sva­ vřeténko
1-motoneurony
lová vřeténka. Jejich protažení vede ke stimu­ šlachové
tělísko
laci aferentních vláken Ia (-» B2, C), která anulospirální
lákno zakončeni
vedou zadním kořenem k přednímu míšní­
vlákno sjaderným
mu rohu a tam přímo (monosynapticky) vakem
Hachové
stimulují (A)a-motoneurony téhož svalu, což tělísko
vlákno s fetézoviti
uspořádanými jádry
Hluboké čití, napínací reflex
vyvolá jeho kontrakci. Reflexní doba takové­ kosterní svalové vřeténko
ho monosynaptického napínacího reflexu je sval extrafuzálnl vlákna svalu
tedy obzvláště krátká (okolo 30 ms). Poně­
B. Funkce sva lo vé h o v ře té n k a
vadž podnět a odpověď probíhají ve stejném
orgánu, nazývá se tato reakce také vlastní 1 výchozí délka svalu
(proprioreceptivní) reflex. Smyslem (funkcí) receptor----------. , ------- svalové vřeténko
tohoto reflexu je rychlá korekce „nechtěných"
změn délky svalu a tím i postavení kloubu.
Supraspinální aktivace (-> B3). Při úmysl­ extrafuzálnl vlákna
ných svalových kontrakcích se společně akti­ svalu---------------
vují a - i y-motoneurony (a-y-koaktivace).
Receptor pro délku se tím nastaví na žádanou 2 podráždění vřeténka „nechtěným" protažením svalu
Tab. 12.4
hodnotu délky. Pokud se délka svalu od ní
odchýlí, např. při neočekávané změně zatížení,
nastavení a-inervace se koriguje (reflex kom­ re fle x n í k o n tra k c e p ra c u jíc íh o svalu
p ro o p é tn é n a stavení výc h o z í d é lk y svalu
penzace zatížení). Očekávané změny délky
svalu, především při složitých pohybech, je
možno upřesnit pomocí (centrálně řízené)
supraspinální
aktivity y-vláken tak, že se zvýší preventivní 3 supraspinální aktivace svalu , centra
předpětí intrafuzálních vláken a tím i jejich
v o ln í zm ě n y d é lk y svalu s p re v e n tiv n ím
citlivost na protažení (,,fuzimotor-set“). n a s ta v e n ím (z p ro s tře d k o v a n é y-vlákny)
a) ž áda né d é lk y (a -y k o a k tiv a c e )
Dráhu napínacího reflexu je možno (např. pomoci kožních elektrod) testovat b ) vyšší c itliv o s ti senzo ru
také prostřednictvím různé silného elektrického dráždéni (smíšeného) soma - ( „fu s im o to r-s e t")
tkkého nervu a souřasnou registraci svalové stimulace: H(offmanův)-reflex
Napínací reflex je provázen nťkterými přídavnými polysynaptickými
C. M o n o syn a p tick ý napínací D. P o lysyn a p tické reakce
obvody, které také vycházejí z aferentací typu II. Pokud napínací reflex probi ■
re fle x
há např. na natahovaťi (jako u patelárnihoreflexui, musejíbýta-motoneu­
ronypříslušného ohýbafe tlumeny, aby bylo dosaženo úťinného nataženi, což
probíhá přes inhibiťni interneurony Ia ( - > Dl). k ohýbači
K ukončení reflexní odpovědi se kontrak­
ce inhibuje takto: a) Svalové vřeténko se a-vlákna
uvolní, což vede k poklesu stimulace vlák­ vlákna Ia k n a ta h o va či
na Ia. b) Šlachové senzory zbrzdí prostřed­
nictvím Ib-interneuronů ct-motoneuron vlákno Ib o d nata-
(—* D2). c) a-m otoneurony se samy zpětně vlákno la a II hova če
tlumí přes kolaterály (-> D3), tzv. Renshawo-
vy buňky (—> D4): rekurentní útlum (viz též in te rn e u ro n
str. 321 C). natahovač > — « in h ib ič n i
ohýbač )— • e xcita čn í
317

Bolest
Bolest je nepříjemný smyslový vjem, spojený
s nelibým pocitovým zážitkem. Je to signál, že
tělu hrozí poškození (noxa). Termínem noci-
cepce se označuje vnímání podnětu pomocí
nociceptorů, další nervové vedení a centrální
zpracování nocicepčních signálů, zatímco
výsledný pocit bolesti je subjektivní.
Centrální nervový systém a smysly
N ocisenzory (-ceptory), NoS, obsahují
všechny tělesné tkáně kromě mozku a jater.
Jsou to „perličkovitě" zřetězená zakončení
periferních axonů (-» A), jejichž sómata leží
v gangliích zadních kořenů a v jádrech n.
trigeminus. Většina těchto vláken jsou po­
malu vedoucí C-vlákna (méně než 1 m/s),
zbytek jsou myelinizovaná vlákna A8 (5 - 30
m/s; typy vláken -» str. 49 C).
Při poranění pocítíme nejprve jasnou
„rychlou bolest“ (vlákna A8) a později tupou
„pomalou bolest" (vlákna C), která trvá déle
a je hůře lokalizovatelná. NoS se neadaptují
(celé dlouhé dny trvající bolesti zubů!), sen-
zibilizace dokonce snižuje jejich práh (viz
dále).
Specifika NoS. Větiina NoS je polymodálnich (vlákna C) a reagují jak na
mechanické, lak i na chemické, chladové a tepelné podnéty o vysoké inten-
zité. Unimodálních NoS je podstatně méné; patří sem termické NoS
(vlákna A6), která se dráždí extrémními teplotami (nad 45 °C; pod 5 °C;
- > str. 314), mechanické NoS (vlákna A6) a také (především na vnitřních
orgánech) "špici" (němé) nociceptory, které se.probudi'senzibilizaci (viz
dále) např. při zánětu.
NoS obsahují receptory pro signální látky,
které tlumí podráždění, např. opioidy (desen-
zibilizace), i pro látky podporující podrážděni
(senzibilizace), např. bradykinin uvolňovaný
při zánětech, nebo prostaglandin E, (—> A).
Bolest tiší (analgetícky) endogenní (dynorfin,
enkefaliny, endorfiny) nebo exogenní opioidy
(morfin), a stejně tak působí útlum syntézy
prostaglandinů (např. aspirinem; —> str. 269).
Senzibilizace způsobená zánětem, např. při sluneťnim úpalu, vede nejenom
k tomu, že práh NoS pro nocicepíní podnéty klesá (hyperalgezie), ale také
k tomu, že neikodné podněty, jako jsou lehké dotyky kůže nebo slabé tepelné
podněty (např. 37 °C teplá voda) vyvolávají bolest (alodynie). Jakmile jsou
nociceptory aktivovány, woitiu\i neuropeptidy, jako je substancePneboCGM' A. N ocicepční s e n z o r------------------- r— B. Přenesená b o le st
(calcitonin gene-related peptide), které podporuji záněty okolních cév: neu senzibilizace
rogenní zánět. zprostředkovaná bradykininem,
Poikozeni notkepťních vláken jsou často bolestivá (neurogenní prostaglandinem E2,
neuropatická bolest) a jsou vnímána, jakoby přicházela z periferie: projiko serotoninem
vaná bolest (např. bolesti v dolní končetině při stlaiení nervů výhřezerr
plotének). Nocicepťní vlákna mohou být blokována chladem nebo místním
znecitlivěním.
Nocicepční dráhy (-> C l). Centrální axony
vláken pro bolest končí v zadním rohu míš­
ním. Tam končí také nocicepční aferentní
vlákna z vnitřních orgánů, a to často na
stejných neuronech jako aferentace z kůže. desenzibilizace
zprostředkovaná opioidy,
Konvergence somatických a viscerálních nocicepčních aferentací je zřejmé SIH,
galaninem a dalšími
hlavni přiíinou přenesené (fantomové) bolesti, při niž jsou viscerální noci
cepřní podněty pociťovány jako bolesti v určitých kožních oknckh, Headových
C. Vzestupné a sestupné d rá h y b o le s ti -
zónách. Zóna pro srdce leží např. v oblasti hrudníku (angina pectoris při is
chemii myokardu) a projikuje často do levé paže a do nadbřiiku ( - » B). 1 vzestupné dráhy bolesti 2 sestupné dráhy bolesti
Bolest
(především inhibiční)
Po stranovém překřížení jsou nocicepční mozková kůra
aferentní vlákna (—> C l) vedena v drahách
Tab. 12.5
přední části postranních provazců, přede­
vším v tractus spinothalamicus (s připojením
od n. trigeminus) centripetálně k talam u.
Z jeho ventrolaterálního komplexu směřují
aferentace (především senzorické aspekty - hypo­
talamus
viz dále) do korových oblastí SI a S II a z me­
diálních jader vedou dráhy mj. k limbickému
systému.
Bolest má tyto komponenty: senzorickou. kůže v obličeji (a rohovka)
tzn. uvědomění si místa, trvání a intenzity
bolesti, motorickou, tj. únikové reflexy (—> str.
320) a udržování polohy, vegetativní (např.
tachykardie) a afektivní komponenty, tj. pocit
mozkový kmen
nelibosti. Zároveň dochází s pomocí zapa­
matované zkušenosti s bolestí ke zhodnoce­
ní bolesti, jehož výsledkem je chování ty­
pické pro bolest (např. naříkání).
n. trigeminus
axon motoneuronu
J nucleus
raphe
magnus — *
formatio
reticularis
medialis
Nocicepce je v talamu a míše inhibována
kůže (trup, končetiny)
sestupnými drahami (transmiter především
opioidy): sestupná inhibice. Jádra těchto
sestupných drah (-» C2, modré) leží v moz­
kovém kmeni a jsou aktivována především
přes nocicepční tractus spinoreticularis
(negativní zpětná vazba). páteřní mícha
sympatický hybný axon
axon (modifikováno podle R. F. Schmidta) 319
 Polysynaptické reflexy
Na rozdíl od vlastních (proprioceptivních)
reflexů (—» str. 316) jsou u „cizích" reflexů
receptory prostorově odděleny od výkonného
orgánu. Reflexní oblouk probíhá přes několik
synapsí (polysynapticky). Z toho vyplývá rela­
tivně dlouhá reflexní doba. Velikost reflexní
odezvy závisí na době trvání a intenzitě podně­
Centrální nervový systém a smysly
tu (proměnlivá časová a prostorová sumace
v CNS; -» str. 52). Příklad: svědění v nose
=> kýchnutí. Reflexní odpověď se při zvýšené
intenzitě podnětu „rozšiřuje“ (např. pokašlává­
ní => dusivý kašel). K exteroreceptivním refle­
xům patří obranné reflexy, např. únikový reflex
(viz dále), korneální reflex, slzení, kašel a ký-
chání, a také nutriční reflexy (např. polykání
a sání), lokomoční reflexy a četné vegetativní
reflexy. Diagnosticky se používají např. plan-
tární reflex, kremasterový reflex a břišní reflexy.
Únikový reflex (-» A): bolestivý podnět
působící např. na pravé chodidlo vede ipsila-
terálně k flexi všech kloubů nohy (flexorový
reflex). Nocicepční aferentace (-> str. 318)
jsou vedeny v míše přes excitační interneuro-
ny (IN; -» AI) k motoneuronům (MN) ipsi-
laterálních ohýbačů a přes inhibiční IN
(—> A2) k MN ipsilaterálních natahovačů
(—> A3), které proto ochabují (antagonistická
inhibice). K reflexním odpovědím patří také
zkřížený extenzorový reflex, který dodatečné
zvětšuje (únikovou) vzdálenost nocisenzoru
od příčiny bolesti a slouží opoře těla. Spočívá
v kontrakci kontralaterálních natahovačů
(-> A5) a - přes inhibiční IN - ochabnutí
kontralaterálních ohýbačů (—> A4, 6). Noci­
cepční aferentace také současně směřuje k ji­
ným segmentům míchy (vzestupně i sestupně;
-» A 7,8), protože všichni ohýbači a nataho-
vači nejsou zásobováni z jednoho segmentu.
Kromě toho vyvolává podnět ohnutí ipsilate-
rální a natažení kontralaterální paže (dvojitě
zkřížený extenzorový reflex). V mozku vyvolá­
vá podnět pocit bolesti (-> str. 316).
Na rozdíl od monosynaptického napínacího reflexu probíhá vzruch u.cizího"
reflexu v a-MN a i y-MN paralelně (a-y-koaktivace; - > str. 316).
320
Reflexní vzrušivost a-M N je prostřednictvím
četných IN pod rozsáhlou kontrolou supra-
spinálních center (—» 324). Mozek tak může
např. při očekávání bolestivých podnětů
zkracovat doby průběhu míšních reflexů.
Supraspinální poruchy nebo přeruiení sestupných drah (např. transverzální
lézej mohou mít za následek abnormálně živé (hyperreflexie) a zároveň
velmi stereotypní reflexy, zatímco při chyběni reflexů lze usuzovat na uríite
poikození míchy nebo periferního nervu.
Polysynaptické reflexy
Inhibice synaptického přenosu
Inhibičními transmitery v míše jsou GABA
(y-aminobutyric acid) a glycin (—>str. 55 F).
K presynaptické inhibici, rozšířené v CNS
(—> B), např. na synapsí mezi aferentním
vláknem Ia a a-m otoneuronem , dochází
prostřednictvím axoaxonální synapse GABA-
-ergního interneuronu na presynaptických
Tab. 12.6
nervových zakončeních Ia. GABA zde zpro­
středkovává inhibici tím, že zvyšuje vodivost
pro C1' (GABAA-receptory) a K+(GABAB-re-
ceptory), tím zkratuje membránu a snižuje
prostupnost pro Ca2+ (GABAB-receptory).
Tyto děje umožňují uvolňování transmiteru
na zakončení neuronu, který má být tlumen
(—> B2), a tím i velikost postsynaptických
EPSPs (—> str. 50). Úlohou presynaptické in­
hibice je redukovat určité vlivy na MN, aniž
by byla snížena celková vzrušivost buňky,
jako je tomu u postsynaptické inhibice.
U postsynaptické inhibice (—> C) zvyšu­
je tlumivý IN propustnost membrány post-
synaptického neuronu pro C1' nebo K \ a to
především v blízkosti axonového hrbolku,
takže se zde depolarizační proud stimulač­
ních EPSP zkratuje.
Postsynaptický tlumivý IN se přitom bud
aktivuje zpětnými kolaterálami axonu (reku­
rentní neboli zpětná inhibice MN zpro­
středkovaná přes glycinergní Renshawovu
buňku; —» C l), nebo se „dopředně“ stimuluje
přímo jiným neuronem (—> C2). Inhibice
ipsilaterálních extenzorů (—> A2, 3) při fle-
xorovém reflexu je příkladem dopředně in­
hibice.
321
 A. Senzorická ce n tra v m ozku B. S o m a to to p ic k é čle n ě n i v S I ------
Další vedení smyslového podnětu A nterolaterální spinotalamický systém
somatosenzorická
v CNS (—» C, fialově). Aferentace od nociceptorú p rim á rn í p ro je k c e

Centrální zpracování (smyslových) informací

p o v rc h u té la kůra (SI) x
a termoreceptorů a zbylá část tlakových a do p rim á rn í
Většina senzorických informací z kožních týkových drah jsou přepojovány už v úrovni s lu chová p rim á rn í y pohlavní orgány I
p ro je k č n í o b la s t zraková konečník
čidel a z proprioreceptorů se dostává do míchy (částečně pomocí interneuronů). Tyto p ro je k č n í o b la st / močový měchýř
somatosenzorické oblasti kůry SI (gyrus neurony kříží už v příslušném míšním seg
postcentralis) cestou lem nisku a zadních mentu na protější stranu a pokračují v před­
provazců (—> C, zeleně). Informace z kůže ním míšním provazci jako tractus spinothala-
(povrchová citlivost) a z pohybového ústrojí micus k talamu.
hltan
Centrální nervový systém a smysly

(hluboké čití) vstupují zadními kořeny do Senzorické aferentace do mozkové kůry

míchy. Část těchto primárních aferentních
vláken jde bez přerušení dále v drahách zad­
ních provazců k jejich jádrům v kaudální
části prodloužené míchy (nuci, cuneatus et
gracilis). Dráhy zadních provazců jsou uspo­
řádány somatotopicky; čím je původ vláken
kraniálnější, tím laterálněji leží. Sekundární
aferentní neurony jader zadních provazců
křižují v lemniscus medialis na druhou stranu
a běží k ventrobazálnímu jádru talamu (ven-
mohou být inhibovány na všech synapsích
(mícha, medulla oblongata a talamus) se­
D. B ro w n -S é q ua rd ů v syn d ro m
stupným i draham i (z kůry). Slouží mj. ke talamus
p ře ru še n í p ra v é p o lo v in y m íc h y
změně receptivního pole, k přestavení prahu retikulárnl formace m e zi L, a L2
a (u společných aferentací různého půvo­ jádra trigeminu jádra zadních
du) k potlačení nedůležitých, a naopak provazců
zadní provazec
motorické
k „vyhledávání“ důležitých smyslových mo­ dráhy —
dalit a podnětů („slídění", „pátrání"). C. S om atosenzorické d rá h y
somatosenzorická
Pii částečném \a\eii\nimpíeruienipáteřnimichy(-+ D) vznikají pod pom­ kůra

Tab. 12.7
něným segmentem tato poíkození (Brown-Séquardův syndrom): na pora předni
tropostero/aiera/m' část, VPL), kde jsou
něné straně dochází k motorické obrné, která je nejprve chaba. později postranní
uspořádány rovněž somatotopicky. Somato- spastická, k poruchám taktilniho čití (zvýSeni dvoubodového prahu; - > str provazec
senzorická vlákna z oblasti obličeje (n. tri­ 314) a k vymizeni bolestivého a tepelného čiti na protilehlé straně (rfeoíráce
geminus) končí ve ventroposteromedíá/w' poruch citlivosti). stejnostranně druhostranně
části (VPM) ventrobazálního jádra. Jeho
terciární aferentní neurony dospějí nakonec V protikladu ke specifickým systémům po­ talamus porucha
hmatu
ke kvartérním neuronům v poli SI somato­ psaným u smyslových orgánů existuje ještě
senzorické kůry. Úlohou systému lemnis- tzv. nespecifický systém (—> E), v jehož n. trigeminus porucha
motorická bolestivého
kus-zadní provazce je dopravit v převážné centru je form atio reticularis mozkového lemniscus obrna a termického čití
rychle vedoucích vláknech do mozkové kůry kmene. Je to komplexní systém pro zpraco­ medialis
mozkový kmen
informace o taktilních podnětech (tlak, do­ vání a integraci senzorických vstupů ze všech tr. spino- _
thalamicus
tek, vibrace) a o postavení a pohybu kloubů smyslových orgánů a vzestupných míšních
jádra zadních
(propriorecepce) s vysokým prostorovým drah (oko, ucho, povrchová citlivost, noci- křížení provazců
a časovým rozlišením. cepce atd.), z bazálních ganglií a odjinud. E. N e specifický systém
Podobně jako u motorické kúry (—> str. Cholinergní a adrenergní výstupy tohoto vědom í v e g e ta tiv n í fu n k c e
325 B) jsou v som atosenzorické kůře (SI, systému sestupují jednak k míše, jednak se prodloužená mícha
gyrus postcentralis; —> A) každé části těla dostávají přes „nespecifická" jádra talamu
přiřazena příslušná projekční pole (somatoto- a „nespecifické" talamokortikální dráhy té­
pické uspořádání; —> B). Jejich tři charakte­ měř do všech korových oblastí (—> str. 333 přední zadní
ristiky jsou: 1. každá polovina mozku dostá­ A), do limbického systému a do hypotalamu. postranní provazec
provazec z d o ty k o v ý c h
vá informace z kontralaterální poloviny těla Tím ovlivňuje nespecifický systém mj. úro­ re c e p to rů
a p ro p rio re c e p to rů
(křížení dráhy v lemniscus medialis; —> C), veň vědomí a stupeň bdělosti („arousal activi­ nespecifický ^ ..m
křížení
2. většina neuronů oblasti SI dostává aferen- ty"), a proto se také nazývá ascendentní reti- z n o cise n zo ru talamus /
a te rm o s e n z o rů
tace z hmatových čidel špiček prstů a ústní kulární aktivační systém, ARAS. z bazálních /
ganglií retikulární
dutiny (—> str. 314) a 3. aferentní informace formace
ze smyslových orgánů
se zpracovávají v korových sloupcích (—> str. páteřní mícha
a z kožních čidel
333 A), které jsou specifické pro určité mo­ motori ka
3 22 323
dality podnětů (např. dotek).
 Cílená a opěrná motorika kém uspořádání také oboustranně těsně A. Od id e je p o h y b u k p ro v e d e n í |— C. Sestupné m o to ric k é d rá h y --------------
navzájem propojeny. SMA------- v / ----- Ml (area 4)
SI (area 1-3)
Cílená motorika, která odpovídá za cílené Aferentace do kůry přicházejí a) z perife 1 rozhodnutí area S, 7
vědomé pohyby (chůze, uchopení, házení rie těla (přes talamus SI [—> s. 323A] => PM
atd.),je funkčně doprovázena opěrnou mo- senzorická asociační kůra => PM);b) z bazál- (area 6,
torikou, jejímž úkolem je kontrolovat vzpří­ ních ganglií (přes talamus M 1, PM a SMA laterální)

mený postoj, tělesnou rovnováhu i polohu těla
v prostoru. Cílená a opěrná motorika probí­
hají vždycky současně a jen tehdy smyslupl­
Centrální nervový systém a smysly
[-» A2] => prefrontální asociační kůra), c) mozková
kůra
z mozečku (přes talamus -> M I a PM; —>A2)
a také d) ze senzorických a postero-parietál-

ně, když jsou společné zpracovávány nepře­
tržité informace z periferie (senzorika),
odtud také název senzomotorika.
Alfa-motoneurony (a-M N ) v předním
míšním rohu, resp. v jádrech mozkových
nervů, jsou konečnou drahou aktivace kos­
terního svalstva. Pouze části tractus corti-
ních oblastí kůry (area 1-3, resp. 5 a 7).
Motorické eferentace z kůry (—» str. 327 D, capsula
E a str. 329 F) (—> C) vedou mj. a) k páteřní interna
míše, b) k subkortikálním motorickým cent­
rům (viz dále a —> str. 328) a c) přes komisu-
rální dráhy kontralaterálně. odstupy k
Pyram idová dráh a obsahuje tractus pyramidová dráha
- striatu (částečné x)

M oto rika l
- talamu (částečně x)
cospinalis a aferentní vlákna Ia přicházejí corticospinalis a část kortikobulbárních vláken - nuci, ruber (x)
• mostu
k a-M N monosynapticky. Další vlákna (a kortikonukleárních - pozn. překl.). Dále - olivé
k a-M N (více než stovky inhibičních a sti­ obsahuje více než 90 % tenkých vláken, - retikulárni formaci
(částečné x)
mulačních interneuronů na 1 a-M N) přichá­ o jejichž funkci je toho málo známo. Tlustá, trat tus

Tab. 12.8
zejí z periferie (proprioreceptory, nocicepto- rychle vedoucí vlákna tractus corticospina­ cortico-
bulbaris
ry, mechanoreceptory), od jiných míšních lis (—> C) vedou z areí 4 a 6 a ze senzorické
segmentů, z motorické kůry, z mozečku kůry (area 1, 2, 3) k míše, a to: a) z menší
a z motorických center mozkového kmene. části monosynapticky k a - a y-motoneuro- k nuci, cuneatus
et gracilis (x)
Úmyslná m otorika. Vědomý pohyb vzni­ nům motoriky prstů (přesné uchopení) a b) decussatio
pyramidum
ká na základě sledu fází: rozhodnutí => pro­ většinou k míšním interneuronům, kde
gramování (s využitím naučených dílčích ovlivňují vstup aferentací z periferie a také tr. cortico­
spinalis tr. corticospinalis
programů) => povel k pohybu => provedení motorický výstup (via Renshawovy buňky) ventralis
lateralis (x)
pohybu (—> A 1 -4 ), přičemž se provedení a tím mj. spinální reflexy.
pohybu stále koriguje na základě zpětnova­ S ' páteřní mícha

zebně (re)aferentace z dílčích motorických

systémů i informací z periferie. To umožňuje
korektury jak před začátkem, tak i v průběhu
pohybu.
Neuronální aktivita prvních dvou fází
zahrnuje četné korové oblasti a může být
snímána jako negativní kortikální pohoto­
vostní potenciál (především nad asociační­
mi poli a nad vertexem). Je tím vyšší a obje­
vuje se před začátkem pohybu tím dříve (asi
0,3 až 3 s), čím je pohyb obtížnější.
K m otorickým oblastem kortexu (-> C;
nahoře; čísla areí —» str. 311 E) patří a) pri­
mární motorická kůra, M I (area 4), b) pre-
motorická oblast, PM (laterální area 6) a c)
suplementární motorická oblast, SMA (me­
diální area 6). Jsou somatotopicky členěny
324 (pro M I znázorněno v B) a v somatotopic-
a- a y-motoneurony
Funkce bazálních ganglií mozeček motorický a interneurony
talamus
B. S o m a to to p ic k é členění p rim á rn í
Bazálni ganglia jsou zapojena do několika 3 příkaz k pohybu zpětnovazebně
m o to ric k é k ů ry (M l)
signály ze senzorů
rovnoběžně sestupujících kortiko-kortikál-
ních signálních okruhů. Tzv. asociační okruhy,
které vycházejí z frontálního a limbického
kortexu, se podílejí na mentálních výkonech,
jako je vyhodnocování senzorických informa­
cí, přizpůsobení chování v emocionálním reflexní systém,
kontextu, motivace a dlouhodobé akční plá­ motoneurony
nování. Dva další okruhy, skeletomotorický 4 provedení pohybu
a okulomotorický (viz dále), slouží koordinaci A 0 £ > }azyk
a rychlosti průběhu pohybu. Přitom eferentace ^ hltan
z bazálních ganglií řídí talamokortikálnípřenos
tím, že zeslabují (dezinhibice = přímá cesta)
nebo prohlubují (nepřímá cesta) útlum moto­
rických jader talamu, resp. coliculus superior. 325
►

Centrální nervový systém a smysly
326
►
V stupním m ístem bazálních ganglií je
striatum (putamen a nucleus caudatus), je­
hož neurony jsou stimulovány drahami
z celé kůry (transmiter )e glutamát-,—> D).
Stimulované neurony striata uvolňuji
inhibiční transmiter GABA spolu s kotrans-
miterem, substancí P (SP) nebo enkefalinem
(—» D; transmiter —> str. 55). Dvě výstupní
m ísta bazálnich ganglií jsou pars reticulata
v substantia nigra (SNr) a pars interna v glo­
bus pallidus (GPi) a jsou inhibována GABA/
SP neurony striata (—» D). Jak Snr, tak i GPi
inhibují GABA-ergné ventrolaterální tala-
mus s vysokou spontánní aktivitou. Stimu­
lace striata vede tedy na této tzv. přím é
cestě k dezinhibici talam u. Pokud jsou na­
proti tomu ve striatu stimulovány neurony,
které uvolňují GABA + enkefalin, inhibují
pars externa globus pallidus (GPe) a ta pak
inhibuje GABA-ergně nucleus subthalami-
cus. To stimuluje nyní glutamát-ergně obě
výstupní jádra SNr a Gpi, takže na této tzv.
nepřím é cestě dochází v konečném efektu
k prohloubení inhibice talam u. Protože
talamus pak projikuje do motorických oblas­
tí kůry a do prefrontálního kortexu, probíhá
přes bazálni ganglia kortiko-talamo-korti-
kální okruh, který zasahuje do kosterní
motoriky (skeletomotorický okruh via pu­
tamen). O kulom otorický okruh probihá
přes nucleus caudatus, SNr a colliculus su­
perior a podílí se na pohybech očí (-» str.
342 a 360). Sestupné dráhy procházejí od SNr
k tectu a k nucleus pedunculus pontinus.
Z patofyziologického hlediska je důležité,
že pars compacta substantia nigra (SNc) se
svými dopaminergními neurony „zaplavuje"
celé striatum dopam inem (—» D). Prostřed­
nictvím receptorů D, (vzestup cAMP) jsou
tak stimulovány striatové GABA/SPneurony,
tj. přímá cesta (viz výše), a prostřednictvím
receptorů D2(pokles cAMP) jsou inhibovány
GABA/enkefalinové neurony, tj. nepřímá
cesta (viz výše). Tyto dopaminové vlivy jsou
nezbytné pro normální funkce striata. Pokud
více než 70 % dopaminergních neuronů
v SNc degeneruje (morbus Parkinson), např.
při dědičné dispozici, traumatech (boxer!),
infekci atd., dochází většinou k nadměrné D. Bazálni g a n g lia : a fe re n tn í - E. Centra, d rá h y a afe re n ta ce -
a e fe re n tn í d rá h y op ě rn é m o to rik y
inhibici motorického talamu a tím k samovol­
né motorice. Symptomy jsou: omezení (aki- motorická kůra
neze) a zpomalení pohybu (bradykineze)
s malými kroky při chůzi, s malým písmem
(mikrografie) a chudou mimikou (obličej jako
maska), a také hrubý klidový tremor („počíta­
cí pohyby" palce a prstů), zvýšený svalový
tonus (rigor) a skrčené držení těla.
Funkce mozečku
Mozeček, který obsahuje tolik neuronů, jako
všechny ostatní části mozku dohromady, je
Motorika II
důležitým řídícím centrem hybnosti a je
aferentné i eferentné propojen s kůrou a pe­
riferií (—> F, nahoře). Podílí se na plánování,
provádění a kontrole pohybů; slouží také
k motorickému přizpůsobení při novém
Tab. 12.9
průběhu pohybu (motorické učení). Mozeček
je dále začleněn do dalších vyšších výkonů
mozku (pozornost aj.).
Anatomie ( - » F, nahoře). Části mozečku, které jsou vývojové starší, archi-
cerebellum (nodulus a flocculus) a poleocereMlum (pyramida, uvula, pa
raflocculus a části lobus anterior), leží mediálně K mediálnímu mozečku se
ještě také může počítat pars intermedia Mladší, u člověka silně vyvinuté
neocerebellum leží laterálně. Vzhledem k původu přfsluiné dominující efe
rentace se archkerebellum a vermis také označují jako vestibulocerebellum
paleocerebellum jako spinocerebelluma neocerebellum jako ponfocerefte/-
lum. Kůra mozečku se svými závity (folia) se skládá (z vnějšku dovnitř)
z molekulární vrstvy (s dendrity Purkyňových buněk a jejich aferentacemi),
z vrstvyPurkyňovýchbuněk (těla P. buněk) a z vrstvyzrnitých buněk
M ediální mozeček a pars intermedia se
účastní především řízení postojové a opěrné
motoriky (—> F l, 2) a také okulomotoriky
(-» str. 342 a 360). Vstupy: mediální mozeček
dostává „kopie" aferentních informací spinál-
ního, vestibulárního a zrakového původu,
a také „kopie" eferentních motorických signá­
lů pro kosterní svaly. Výstupy ze střední
části mozečku probíhají přes intracerebelární
nuclei fastigii, globosus et emboliformis k mo­
torickým centrům páteřní míchy a mozkové­
ho kmene a rovněž k extracerebelárním ves- — ^ inhibice —> stimulace
tibulárním jádrům (především k laterálnímu
jádru Deitersovu). Odtud jsou ovlivňovány (upraveno podle Delonga) 327
►
 ►
pohyby očí a přes tractus vestibulospinalis
opěrná motorika a pohyby při chůzi.
Laterální mozeček (hemisféry) se přede­
vším účastní motorického programování
( —> F3). Jeho funkční plasticita kromě toho
umožňuje motorickou adaptaci a naučení se
motorickým stereotypům. Kůra mozečku má
oboustranné spoje. Vstupy se uskutečňují a)
cestou jader mostu mechovými vlákny (viz
Centrální nervový systém a smysly
dále) z těch oblastí kůry, které se účastní
přípravných fází pohybů (parietální, pre-
frontální a premotorické asociační oblasti,
senzomotorická a zraková kůra), a také b)
přes dolní olivy a šplhavá vlákna (viz dále)
z korových a podkorových motorických cen­
ter. Výstupy z laterálního mozečku probíha­
jí z nucleus dentatus přes motorický talamus
k motorickým oblastem kůry.
Léze mediálního mozečku máji za následek poruchy rovnováhy a oční
motoriky (závratě, nevolnost, popí. nystagmus) a také ataxii trupu a chůze.
Pii lezích mozečkových hemisfér je porušeno zahajování, koordinace
a ukončení cílené mototiky a také rychlé .přeprogramování* na protisměrné
pohyby (diadochokineze). Objevuje se třes při vykonávání cílených pohybů
(inteninítřes), 'sahání vedle- (dysmetrie), prekmitáváni při zastavení pohy­
bu [fenoménipimého kyvu) i adiadochokineze Reč jevíc pomalá, mono­
tónní a nezřetelná (dysartrie).
M ikrostruktura a přepojování jsou v kůře
mozečku jednotné. Výstupy z kůry mozečku
sestávají výhradně z neuritů asi 15 x 106
Purkyňových buněk. Působí inhibičně pro­
střednictvím GABA na neurony nuclei fas­
tigii, emboliformis, dentatus a vestibularis
lateralis (Deiters) (-» F, vpravo).
Vstupy. Aferentnídráhyz míchy (tr. spi nocerebel lares), přepojované vdolních
olivách, končí jako stimulující šplhavá vlákna (jako transmiter aspartát)
divergentně (1 :1 5 ) na vrstvě Purkyňových buněk, uspořádaných příčně
k foliu: sagitální ohniska excitace. Tam končí také serotoninergní vlákna
z jader n. raphe a noradrenergní dráhy z locus coeruleus Mechová vlákna
(pontinni, retikulárnřa spinálrtí aferentace) stimulují granulámíí>u/)*y, jejichž
axony jsou rozvětveny ve tvaru T (paralelní vlákna) a stimulují v molekulární
vrstvě s vysokou konvergenci (asi 10s : 1) Purkyňovy buňky, uspořádané
podélnék foliu v pásech dlouhých několik milimetrů: podélnáohniskaexci­
tace. Předpokládá se, že systém šplhavých vláken („v místech křížení" excitač­
ní ohniska orientovaná kolmo k sobě) zesiluje relativně slabé aferentace me­
chových vláken k Purkyňovým buňkám. Mnoho interneuronů (buňky Golgiho,
hvězdicové a košíčkové) zesilují přitom laterální a zpětnou inhibicí kontrast
stimulačních vzorců na kortex mozečku.
3 28
Opěrná motorika I— F. D ráhy a fu n kce m ozečku —
aferentní (dráhy) eferentní (dráhy)
.asociační" kůra senzomotorická kůra
Už na úrovni páteřní míchy se mohou usku­ mozeCek
tečňovat kromě napínacích reflexů (—> str.
316) také složitější flexorové reflexy a zkříže­ motorika
pohledu
ný extenzorový reflex (—> str. 320).
pyra­ most
Ph úplném přerušení páteřní míchy (příčné ochrnuti - paraplegie) nastává
midová —
pod lézí sice přechodně vyhasnutí periferních reflexů (areflexie; spináiníiok),
dráha pátefni
ovšem později je navzdory trvajícímu přerušeni opět možno reflexy vyvolat.
mícha
Spinální reflexy podléhají především supra-
spinálním centrům (-» E). Řízení opěrné
motoriky se uskutečňuje především v m oto­
M o to rika lll
rických centrech mozkového kmene (-> E l):
nucleus dentatus
nucleus ruber, vestibulární jádra (hlavně late­ nucleus emboliformis
rální jádro Deitersovo) a části formatio reticu­ nucleus fastigii
• nucleus ruber
laris. Jsou to přepojovací „stanice" pro vzpři- intracerebelámljádra
labyrint ^ formatio reticularis
movací a postojové reflexy, které (mimovolně) • vestibulámijádra
zachovávají držení těla a rovnováhu. Postojové
Tab. 12.10
reflexy slouží k udržování svalového tonu
a postavení očí (—» str. 343 C). Příslušné afe­
rentace přicházejí z orgánu rovnováhy (tonic-
kě labyrintové reflexy) a z proprioreceptorů
šíjového svalstva (tonické šíjové reflexy). Stejné
aferentace se účastní vzpřimovacíc/i reflexů
(labyrintové reflexy, resp. šíjové fázické refle­
xy), které slouží k tomu, aby tělo stále znovu
uváděly do normální polohy. Nejdříve se při­
tom (jako odpověď na aferentace od šíjových
proprioreceptorů) obnoví normální poloha
trupu. Tyto vzpřimovací reflexy jsou navíc
ovlivňovány přívodem informací z mozečku,
motorické kůry (-» C), zrakového, sluchové­
ho a čichového čidla a z kožních receptorů.
optimalizace a korekce koordinace opěrné a cílené pohybové programování
Pro držení a postoj těla jsou kromě toho dů­ opěrné a pohledové motoriky motoriky, korekce směru cílené motoriky
(tonus, držení, rovnováha) cílené motoriky
ležité tzv.statokinetické reflexy, které mají např.
podíl na připravenosti ke skoku a na nystag-
mu (-» str. 360).
Integrační a koordinační úlohu senzomotorického systému ukazu­ rická kůra cílený úderový pohyb, při kterém je miček nejen zasažen a zahrán
Dráhy sestupující z nucleus ruber a z formatio reticularis oblongaly je např. hráčka tenisu: Jakmile její protihráč podává míček, pohybuje se její tělo do protihráčova pole, ale většinou je také tangenciálním úderem (.říznutím")
k páteřní miše (tracfus rubrospinaiis, resp reticulospinalis lateralis) mají w směru cíle pohybu míčku (dlená motorika), přičemž musí být zachována rotován (nautenárychláalená motorika).
převážné inhibiční vliv na o- a y-motoneurony ( - > str. 316) extenzorů adekvátní opora těla (pravá noha) a její vyváženi (levá paže). Pohyby oči
a aktivační účinky na flexory ( - > E2). Naopak dráhy začínající v Deitersové udržuji miček v zorném poli, zraková kůra analyzuje dráhu letu a rychlost
jádru a ve formatio reticularis mostu inhibují flexory a stimulují a- a y-vlákna míčku. Asociační* mozková kůra plánuje pohyb .zpětného úderu' (return),
extenzorů. přičemž musí brát ohled na míček, sít pole protihráče a jeho postavení a mj.
Pokud se přeruší mozkový kmen pod nucleus ruber, vzniká tzv. decere- musí být vyrovnán opěrnými pohyby zpětný náraz při úderu do míčku. Pomo­
brainirigidita, způsobená převahou vlivu jádra Oeitersova na extenzory. ci pohybových programů mozečku a bazálních ganglií zahájí nakonec moto­
329
 A. L im b ic k ý systém a h y p o ta la m u s
Hypotalamus, lim bický systém Program y chování ( —> A). I.aterálni
hypotalamus může řídit jemu podřízené podnéty ze zevnfho prostředí
Hypotalamus koordinuje všechny vegetativ­ hormonální, vegetativní a motorické proce­ pam ěť
ní (autonomní) a většinu endokrinních sy pomocí rozdílných programů, které se
funkcí (-> str. 266 a další). Kromě toho inte­ navenek projevují jako určité způsoby cho­ smyslové orgány,
gruje regulaci vnitřního prostředí, rytmu vání a uvnitř těla jsou doprovázeny mnoha somatosenzorika
spánku a bdění a také růstu, tělesného a du­ vegetativními a hormonálními aktivitami.

Hypotalamus, limbický systém

| vnitřní ,
ševního vývoje a reprodukce. Dostává mnoho Sem patří: prostředí
senzorických a humorálních informací (-» A). ♦ obranné chování (poplachová reakce) se chováni: limbický
systém
Centrální nervový systém a smysly

Peptídové hormony mohou např. obejít he- somatickými (odrazovací mimika a postoj pohnutky, motivace, emoce
matoencefalickou bariéru přes cirkumvent- těla, útěk nebo protiútok), hormonálními
rikulární orgány (—>str. 224). (adrenalin, kortizol) a vegetativními (sym­
patikus) složkami: nabídka energeticky bo­
Aferentace. Samotný hypotalamus má mj. tepelné receptory (senzory) pro hatých volných mastných kyselin, snížené
regulaci tělesné teploty ( - » str. 224), osmoreceptory pro regulaci osmola- in fo r m a c e
lity i vodníhohospodářství (- * str. 168) a glukoreceptory pro udržení mi­
uvolňování inzulínu, vzestup minutového
nimální koncentraceglukózy. Dalií informace o daném stavu vnitrního pro­ srdečního výdeje a dýchání, zvýšený průtok z periferních senzorů
(např. z prsních
středí k nému přicházejí prostřednictvím neuronů prostorové oddélených (idei, krve kosterním svalstvem, ale jeho omezení bradavek)
tak např. od teimoreceptorů kůže, osmoreceptorů jater ( - > str. 170) a z ba- v žaludečním a střevním traktu atd; hypotalamus
roreceptorfl srdečních předsíní ( - > str. 214 a dále). Hypotalamus, resp. cir- z vnitřních hormonálních
♦ program při tělesné práci, který obsahu­ receptorů
kumventrikulámí orgány, obsahují dále íetné hormonálníreceptory (např.

Tab. 12.11
je velmi podobné vegetativní a hormonální (např. pro kortizol)
pro kortizol, resp angiotenzin II), které jsou také součástí regulačních okruhů
pro energetickoua metabolickou homeostázu, lak např. pro kortizol, AC1H složky jako obranné chování; z vnitřních senzorů
a CRH a také leptin a CCK. V rámci úlohy při růstu a reprodukci přicházejí do ♦ nutričn í chování, které slouží výživě, (např. tepelných)
hypotalamu neuronálniaferentace, které přivádéjí např. informace o roziífe-
trávení a příjmu tekutin; sem patří např. hypofýza
ní déložní branky na začátku porodu nebo o sání kojence, a rovnéž hormonál-
nísignály z pohlavních žláz. hledání jídla v ledničce, aktivace parasym-
patiku se zvýšením gastrointestinální sekre­
Hypotalamu je nadřazen především lim bic­ ce a motoriky a postprandiální minimaliza­
ký systém (—> A). Řídí vrozené a získané cí aktivity kosterního svalstva a další;
chování („programová volba", viz dále) a je ♦ reprodukční chování, k němuž patří
zdrojem pohnutek, motivací a emocí („vnitř­ ucházení se o partnera, neuronálni mecha­ např.
např. např.
ní svět“). Řídí také projevy emocí (strach, nismy sexuálního vzrušení, hormonální re­ program y výživa,
obrana rozmnožováni
trávení
vztek, hněv, nelibost, radost, štěstí atd.), což gulace v průběhu těhotenství (—> str. 304)
má důležitý signální vliv na společenské a další;
okolí. Naopak vůně a pachy jako signály ♦ term oregulační chování, které nám
z prostředí jsou úzce spjaty s chováním, což umožňuje i při extrémních vnějších teplo­
somatický
se projevuje v řečnických obratech jako např. tách nebo při nejtěžší tělesné práci (vysoká hypofýza vegetativní
nervový systém
nervový systém
„domácká atmosféra" (není nutné „dávat produkce tepla) udržovat konstantní teplotu
si pozor") nebo „někoho nemoci ani cítit“ tělesného jádra (—» str. 224).
(poplach!). Pro celkovou regulaci chování jsou důle­
žité systémy m onoam inergních d rah (nor-
limbický systém má korové (hippocampus, gyrusparahippocampalis,gyrus adrenergní, dopaminergní a serotoninergní
cinguli, části íichového mozku) a podkorové řásti (corpusamygdaloideum,
neurony), které směřují z mozkového kmene
nucleisepti, nucleus thalami ant.). Reciproční spojení má s laterálním hy-
potalamem (především odvolániprogramů, viz dále) a také s temporálním téměř ke všem částem mozku. Experimen­
a frontálním kortexem. tální stimulace, především noradrenergních
hormony
částí, vede k pozitivnímu posílení (vyvolání
Propojení s kůrou je důležité pro chování radosti a odměny), zatímco serotoninergní
a slouží především spojování vjemů a vyhod­ neurony jsou spíše částí systému „nelibosti”. provedení program u
nocení informací z “vnějšího světa”i z obsahů Monoaminergní systémy jsou také místem 331
paměti. působení mnoha psychofarmak.
 Organizace mozkové kůry, EEG vrstev kůry a hyperpolarizace povrchnějších r— A. V rs tv y m ozko vé k ů ry l-V I (jeden sloupec kortexu je mnohonásobné propojen)-
vrstev se zobrazí jako kmit směrem dolů (+) sloupce <--- - l
ll
Pro vědomé vnímání, plánování, jednání a naopak. V \ \ ni
IV
a neúmyslnou motoríku je nutná funkční Kolísavé potenciály jsou určeny hlavně < \ \ \ \ \ ' v
kůra velkého mozku (—> str. 322 a další) stupněm bdělosti a na záznamu se mění jak / \ \ \ \ \ \ 1 VI
M ikrostruktura a íntrakortikální pro ­ jejich amplituda (a), tak i frekvence (/) (-» B, povrch \ \ \ \ v--*
\ \
kůry
pojení (—> A). Kůra se skládá ze šesti vrstev C): a-vlny (/"»10 Hz; a « 50 |*V) převažují \

Organizace mozkové kůry, EEG

(I-V I), které jsou uspořádány rovnoběžně u bdící dospělé osoby (uvolněná, se zavřený­
s povrchem. Kolmo k nim jsou orientovány ma očima); vyskytují se většinou současně
Centrální nervový systém a smysly

korové sloupce neboli moduly (průměr 0,05
až 0,3 mm, hloubka 1,3-4,5 mm), které pro­
stupují všemi šesti vrstvami.
Aferentní dráhy ze specifického a nespecifického talamu koníí pfedeviim ve
IV. vrstvě, resp. w vrstvách I a II (—> A3), dráhy z ostatních korových oblasti
píedeviím ve vrství II ( - » A2). Velké a malé pyramidové buňky ( - » AI,
80 % víech korových bunék) leží ve vrstvěV, resp. Ill (transmiterem je vétiinou
glutamát, napi, ve striatu; - » str. 325 D). Axony pyramidových bunék
opouStěji jako jediné výstupní dráhy z kúry VI. vrstvu svého sloupce; vedou
vétiinou k jiným, ipsilaterálním (asociační vlákna) nebo kontralaterálním
kotovým oblastem (komisurální vlákna) ( - > A2) a jenom z menSÍ části
na více snímaných bodech: synchronizovaný
EEG. Jakmile osoba otevře oči, nebo na ni
působí jiné smyslové podněty, nebo např.
provádí složitý výpočet, a-vlny zmizí (blo­
káda a-rytm u) a objeví se P-vlny ( f ~ 2 0 Hz;
menší a než u a-vln), např. obzvlášť nad
okcipitální (—> B) a parietální oblastí. Frek­
vence a amplituda vln se nyní podstatně více
liší podle místa snímání (desynchronizace
EEG). p-vlny jsou výrazem větší pozornosti
a (např. adrenalinem) zvýšené aktivity

Tab. 12.12
sméiují k periferii ( - > A4, str. 325C). Lokálně jsou pyramidové buňky navzá­
jem propojeny axonálními kolaterálami. Hlavnidendritpyramidových buněk („arousal activity") ARASu (—►str. 322).
probíhá k povrchnějším vrstvám sloupce. Má mnoho trnů (spines), na nichž y-vlny (> 30 Hz) se vyskytují mj. při učení.
končí mj. poťetné talamokortikální, asociační a komisurální vlákna. Aferentní
Při usínání (stadia spánku A/B/C [—> D]) se
vlákna používají naprosto rozdílné transmitery, mj. noradrenalin, dopamin,
serotonin, acetylcholin a histamin. Ke zpracování intrakortikálních informací objevují nízkofrekvenční 9-vlny, které s na­ kortikobulbární a kor-
neurony
slouží velký počet morfologicky velmi rozdílných hvězdicovitých bunék stupujícím hlubokým spánkem (stadia D/E) tikospinální eřerentace
(—> A1), které působí zčásti excitačně (VIR CCK a dalií peptidy jako transmi- postupně přecházejí v ještě pomalejší 5-vlny
tecy), zčásti inhibičné (GABA). Dendrity jak pyramidových, tak i hvězdicovitých (-> C, D).
bunék dosahují také k četným sousedním sloupcům, takže sloupce jsou na­
vzájem tisícinásobné propojeny. Pro procesy učeni ( - » str. 336) je důležité,
EEG slouží k diagnostice epilepsie (loka­
že synapse pyramidových bunék jsou v závislosti na své aktivitě modifikova- lizované nebo generalizované křečové vlny
telné (plasticita). a hroty; -» C), k posouzení stupně zralosti
mozku, ke sledování narkózy a k stanovení
Korové potenciály. Podobně jako u EKG je mozkové smrti (nulová linie EEG).
možno snímat z kůže hlavy v oblasti lebeční-
ho krytu „kolektivní“ kolísavé potenciály Pro píesnějii lokalizaci ohnisek korové aktivity je možno kombinovat EEG
s magnetoencefolografii(MtO) (rozliiovaci schopnost několik málo mm!),
mozkové kůry: elektroencefalogram (EEG;
kdy se nad lebečnim krytem měří nepatrná magnetickápole. která se indu­ r C. EEG k řiv k y - D. Stadia spánku, R EM -spánek-
—» B). Na něm se hlavně podílejí EPSP, méně kují kočovými iontovými toky. (text rovnéž na následující str.)
Fr EEG
relativně nižší IPSP (-» str. 50 a násl.) na sy- normální 10 20 30 40 min
a W W W W W W V N A / 8-13 Hz Daeiy
napsích dendritů pyramidových buněk. Rytmy stav oc/(J
„ IOOmVD
viditelné na EEG vznikají jenom částečně P w vw w w w w w w vw w vw . 14-30 Hz A \ a/O REM-spánek /
přímo v kůře (a- a y-vlny při vědomém pro­ 4-7 Hz
B (l) 1 Ů \ r ^ /
žitku, viz dále), nízkofrekvenční vlny pochá­ REM h r '\
\ Ů t i A
0.5-0.3 Hz
zejí („vnucují se“ - entrainment) od jiných ! C (2) \ d I \
částí mozku, a-vlny z talamu a 9-vlny patrně &D(3)
\ \ 1 \
záchvatové (TJ \ 8
z hipokampu. hroty \ / \ i
Kolísání potenciálů EEG směrem dolů záchvatové S e (4) W
u u
je (na rozdíl od EKG) smluvně označováno vlny
3 Hz
jako pozitivní. Poněkud zjednodušeně lze „vlna-hroť 1 2 3 4 5 6
332 trvání spánku (h) 333
říci, že depolarizace (podráždění) hlubších
 Chování při bdění a spánku,
cirkadiánní rytmicita
Pomocí EEG (-» str. 332) je možno registro­
vat rozdílná stadia spánku (-> str. 333 D).
Na začátku je „uvolněné" bdění při zavře­
ných očích (a-vlny), pak se vědomí omezu­
je a nastává fáze usínání A („dřímání"); jsou
patrné jenom jednotlivé a-vlny. Potom na­
Centrální nervový systém a smysly
stupují stále hlubší stadia spánku B (= 1)
s 0-vlnami, C (= 2) s vřetenovitými vlnami
(spánková vřetena) a jednotlivými hroty
(tzv. K-komplex) a nakonec stadia hlubokého
spánku Da E ( = 3, resp. 4) s 8-vlnami, jejichž
amplituda postupně vzrůstá a jejich frekven­
ce dosahuje ve fázi E minima (—» str. 333 D).
Tento hluboký spánek se podle toho také
nazývá spánek SWS (slow wave sleep). Práh
pro buzení dosahuje svého maxima asi 1 h
po usnutí. Spánek se pak opět stává mělčím
a přechází do prvního REM-spánku. Tím
končí první spánkový cyklus. V REM-spán-
ku („snový spánek", viz dále) je sice většina
kosterního svalstva ochablá (inhibice moto-
neuronů), ale dechová a srdeční frekvence
jsou zvýšené a objevují se náhlé záškuby
obličeje a prstů, erekce penisu a rychlé po­
hyby očí (rapid eye movements). Všechna
ostatní výše uvedená stadia spánku jsou
shrnuta v pojmu non-REM-spánek (NREM-
-spánek). Pokud jsou spící osoby probuzeny
z REM-spánku, referují mnohem častěji
o snech než osoby probuzené z non-REM-
-spánku. Spánkový cyklus v trvání asi
90 min proběhne během jedné noci čtyři- až
pětkrát (-> str. 333 D). Přitom k ránu se non-
-REM-spánek stává kratším a mělčím, za­
tímco fáze REM se prodlužují z cca 10 na
více než 30 min.
Kojenci spí nejdéle (asi 16 h s podílem
REM-spánku 50 %), desetileté děti ještě
okolo 10 h (REM-spánek 20 %), mladé do­
spělé osoby vystačí se 7 až 8 h a osoby nad
50 let s asi 6 h (většinou REM-spánek okolo
20 %). Podíl SWS spánku se zřetelně snižuje
ve prospěch zastoupení stadia C (= 2).
334
Pii vyřazení REM-spánku (probuzením béhem léto fáze) se délka tohoto I— A. C irka d iá n n í g e n e rá to r ry tm ic ity v nucleus su p rachiasm aticus (SCN) -
spánku v následujících nocích prodlouží. REM-spánek se tím očividně .dohá
ní". Nezbytné jsou pevní 2 -3 spánkové cykly (jádro spánku). Úplné znemož­
1 genetická zpétno­
vazebná smyčka
něni spánku má za následek smrt. Píířína toho je prozatím nejasná, poněvadž buněkSCN
je pflliS málo známo o fyziologické úloze spánku. (oscilátor)
Přibližně jednodenní cyklus bdění a spánku
i další cirkadiánní (= diurnální) rytm y jsou
řízeny endogenními generátory rytmu; „cen­
trální hodiny" se nacházejí v nucl. supra-
chiasmaticus (SCN) v hypotalamu (-» A).
Endogenní cirkadiánní perioda trvá 24-25 h,
ovšem probíhá nerušeně pouze při naprosté
Cirkadiánní rytm y
izolaci od okolního světa (sklep bez oken,
jeskyně atd.; -» B). Pomocí exogenních uda-
vatelů času (viz dále) se cyklus synchronizu­
je na přesnou periodu 24 h. Při časovém
posunu (daleké cesty ve směru východ-zá-
pad) trvá nová synchronizace několik dní
(jet lag).
Tab. 12.13
Nedávno byla objevena důležitá .ozubená koleťka'endogennich .centrálních
hodin' u kojenců ( - » AI). Neurony SCN obsahují proteiny ClflCKa BMAtl,
které pomocí vazby svých PAS-domén vytvářejí heterodimer. Tento CLOCK-
-BMAL1 -dimer pronikne do buněčného jádra, váže se tam pomocí promotoro­
vé sekvence ('E-Box') na oscilátotovou per(iodu) 1, per 2 a per 3, a tím aktivu­
teplota
je transkripci téchto genů. Po určité dobé latence následné exprimují tři proteiny jádra
PER 1, PER2, PER 3, které nyní jako trimery blokuji účinek CLOCK-BMAU, a tím
cirkadiánní rytmy
se záporná zpétnovazebná smyika uzavírá. Jak tento cyklus vyvolává následné
neuronální reakce (membránový potenciál), není zatím jasné. sekrece CRH,
teploty jádra,
rytmus bdění-spánek
Nejdůležitější exogenní udavatel času pro (viz tab. B) a další
čtyřiadvacetihodinovou synchronizaci je
jasné světlo, o němž informují retinální gan-
gliové buňky obsahující melanopsin přes
tractus retinohypothalamicus SCN (-» A2,
3). Buňky SCN jsou vzájemně propojeny
(—>A3) a navozují prostřednictvím různých
efektorových systémů CNS (—> A4) cirkadi­
ánní rytmy sekrece hormonů, teploty jádra
a rytmu bdění-spánek (—» A5 a B, nahoře).
Udavatelé iasu brzdí nebo urychlují endogenní rytmus podle toho, ve které
fázi se nachází. Informace o udání lasu se dostává také k epifýze (šišinka.
glandula pineal is) a působí tam inhibici sekrece hormonu melatoninu, která
je v noci vysoká. Melatonin působí mj. na SCN. Podání melatoninu před
ulehnutím ke spánku může znaíné zkrátit následnou synchronizaci, což spo­
řívá předeviím v tom, že přes receptory MT,.vyfadí' SCN, a tím velmi oddálí
noční neuronální.inpuť (kromě působením světla; viz výše).
335
 zy
am
poizm
eín
án
zípam
Vědomí, paměť, řeč i— A. U klá d á n í in fo rm a c í v m ozku (e x p lic itn í paměť)

v m éti
vých laloků (hipokampus, peri- a entorhinál-
ní a parahipokampální kůra): vytváří kontext
Vědomí zahrnuje řízenou pozornost, schop­ časového a prostorového prostředí zážitku

nost abstrakce, schopnost verbalizace událostí,
schopnost plánovat na základě vyhodnoce­
ných zkušeností, sebeuvědomování, schopnost
hodnotit a další. Vědomí vytváří předpoklady
mj. vypořádávat se s nezvyklými a obtížnými
situacemi v okolním prostředí (přizpůsobení).
Centrální nervový systém a smysly
dobazapam
atování<1s
a ukládá pak výsledek zpětně do trnů koro-
vých dendritů (-» str. 322) asociačních polí.
senzorická paměť
K vyvolání obsahu paměti pak stačí pouze
část zážitku.
Explicitní učení (—> A) začíná v senzo­
rické paměti, která jenom velmi krátce (< ls) bez verbalizace

O aktivitě mozku (LCCS, viz dále) potřebné (automaticky) zachytí smyslový vjem. Ne­
£
pro vědomí a kontrolovanou pozornost je patrný zlomek těchto informací se dostane S.

Vědomí, paměť, řeč

známo jenom málo; podle všeho jsou nutné dále do primární paměti, která je schopna zprostředkovatel
paměti
subkortikální aktivační systémy, mj. formatio uložit přibližně 7 informačních jednotek

reticularis (—» str. 322), a rovněž systémy,
které v talamu inhibují vstupy do kúry cestou
striata (—» str. 326).
Pozornost. Zaznamenané smyslové pod­
něty se v senzorické paměti (—>A) ve zlomku
vteřiny porovnají s obsahem dlouhodobé
dobazapam
atováníažm
inuty
?
(např. číselných skupin) po několik vteřin
(krátkodobá paměť). Za tímto účelem se však
informace většinou již verbalizuje. Dlouho­
dobé ukládání v sekundární paměti se docílí
častým procvičováním: konsolidace. Vyba­
vování zde uložených informací však jde

pamě
ť .
d
oba
z
a
z
ap
pa
om
m a
ít
o
v
n
á
ná
n
í
zí
m
p
ůi
n
s
ou
t
y
b
e
na
ž
r
éo
k - sekundární paměť
velká kapacita
paměti a vyhodnotí se. V rutinních situacích, relativně pomalu. V tzv. terciární paměti se

zvl
á š
tě
v
dobazapam el
káka
pa
c i
ta i
nt
e
br
ofe
pr
e
oc
z
d
é
atovníoelýživot naučenýms
d
j
iř
ív
e

např. v uličním provozu, probíhá proces
bezděčně (nevědomky) (automatizovaná po­
zornost), takže nedochází k interferenci
s jinými probíhajícími reakcemi (např. roz­
hovor v autě). Naši vědomou, řízenou (zamě­
řenou) pozornost stimulují nové nebo mno­
hoznačné podněty; reakce na ně (např.
stanovení priorit) zahrnuje rozsáhlé části
mozku (kontrolní systém limitovaných kapa­
cit, LCCS). Kapacita pro řízenou pozornost
je omezená, takže ji můžeme obvykle zamě­
řit pouze na jednu podnětovou situaci.
Existuje implicitní (procedurální) paměť,
do níž se mj. ukládají dovednosti a která
zajišťuje asociační (podmíněné reflexy;
-» např. str. 236) a neasociační učení (habi-
tuace a senzibilizace reflexních cest). Na této
neuvědomované paměti se podílejí bazálni
ganglia, mozeček, motorická kúra, amygdala
(emocionální reakce) a mnoho dalších.
Naproti tomu v explicitní (deklarativní,
vědomostní) pam ěti se ukládají fakta (sé­
mantická paměť) a zážitky (neverbální pa­
měť) (především ty, které byly prožity se
zaměřenou pozorností) a vědomě se zase
vybavují. Ukládání informací, které byly
upraveny v uni- a polymodálních asociač­
3 36 ních polích, zajišťuje mediální systém spánko-
ukládají zvlášť často procvičované doved­
nosti a vědomosti (psaní, čtení, vlastní
jméno), které se nezapomínají po celý život,
a přesto zůstávají velmi snadno a rychle
vybavitelné.
Korelátem primární (krátkodobé) paměti
jsou patrně stimuly kroužící v neuronálních
svazcích, zatímco dlouhodobou paměť zajiš­
ťují převážně biochemické mechanismy. Vedle
dlouhodobých genomových změn by mohlo
při učení hrát podstatnou roli po opakované
stimulaci několik hodin až dnů trvající zesí­
lení synaptických spojení (LTP, long-term
potentiation) na trnech korových dendritů.
Mechanismus LTP. Presynapticky uvol­
něný glutamát (—» str. 55 F) aktivuje AMPA-
-receptor a vtékající Na+ depolarizuje post-
synaptickou membránu. Také se aktivuje
NMDA-receptor, ovšem propouští Ca2+ do
buňky teprve tehdy, až ionty Mg2* blokující
jeho iontový kanál jsou depolarizaci oddi-
fundovány. Cytosolová koncentrace Ca2*,
[Ca2+] , pak stoupne. Pokud se toto dosti
často opakuje, dochází prostřednictvím
kalmodulinu k autofosforylaci CaM-kiná-
zy II (—> str. 36), která zůstává, i když
[Ca2+] opět klesne. CaM-kináza II fosfory-
luje AMPA-receptory (zvýšení vodivosti)
terciární
rychlost vyvolání (vybavení) rychle
a zvyšuje jejich zabudovávání do postsy-
naptické membrány, takže synaptický přenos
je dlouhodobě zesílen (LTP).
Poruchy paméti (amnezie). Klinicky rozumíme pod retrogródni (zpětnou)
amnézii ztrátu primární paměti a (přechodné) obtíže píi vybavování ze se­
kundární paméti (píííiny: otřes mozku, elektrický šok aj ). Jako anteroqrádni
amnezie se oznaíuje neschopnost převádět nové informace z primární do
sekundární paméti (tzv. Korsakoffůvsyndrom).
Řeč slouží jednak jako prostředek komunika­
ce: příjem zpráv zprostředkovaný zrakem,
sluchem a za určitých okolností, např. u ne­
vidomého, hmatem; předávání zpráv pro­
střednictvím písma a mluvy (—» str. 370). Na
druhé straně je řeč nutná také pro vědomé
zpracování smyslových vjemů, tzn. pro tvor­
bu pojmů, vypracování koncepcí, a jejich
opětnou verbalizaci. Teprve tak je možné
ekonomické ukládání do paměti. Utváření
pojmů a řeči a jejich zpracovávání není
Tab. 12.14
pomalu rychle
rovnoměrně rozděleno mezi obě poloviny
mozku. U praváků je téměř vždy levá hemi-
sféra mozku hlavním sídlem řeči (tzv. domi­
nantní hemisféra, velké planum temporale),
u leváků je to ze 30-40 % pravá hemisféra.
Nedominantní hemisféra je mj. důležitá pro
rozpoznávání slov, větné melodie a četné
neverbální úkony (např. hudba, poznávání
tvarů, rozeznávání obličejů).
Je to zřejmé z chováni pacientů, u nichž bylo nutno přeruiit spojení mezi
oběma hemisférami (z důvodů jinak neléčitelných těžkých epilepsii! Pokud
takovýto.split-brain patient' např. pravou rukou (informace směřuji do levé
hemisféry) ohmatá nějaký předmět, může ho slovně pojmenoval Pokud ho
ohmatá levou rukou (pravá hemisféra). není to možné, avšak může levou rukou
ukázat na podobný předmět na fotografii. Poněvadž úplné přerušení spojeni
mezi hemisférami je doprovázeno také íetnými dalšími těžkými poruchami,
provádí se taková operace jen u pacientů s jinak nezvládnutelnými, velmi
těžkými záchvaty křeťi.
337
 Glie Chuť
astrocyty
CNS obsahuje okolo 10" nervových buněk Vždy 50 až 100 (ve dvoutýdenním cyklu na
a 1Okřát tolik buněk glie (oligodendrocyty, hrazovaných) sekundárních smyslových bu
astrocyty, ependymové buňky a mikroglie; něk jazyka je sdruženo do jednoho z asi 5000
—» AJ. O ligodendrocyty (ODC) tvoří rnye- chuťových pohárků (—> D). Smyslové podráž­
linové pochvy centrálních axonů (—» A). dění je přenášeno na zakončení VII., IX. a X.
Astrocyty (AC) zajišťují v CNS extrace- mozkového nervu, přepojeno v nucleus trac­
lulární homeostázu K‘ a FT: při vysokofrek­ tus solitarii a dále probíhá s vysokou konver­
Centrální nervový systém a smysly

venční stimulaci neurony vydávají neurony gencí a) přes talamus do gyrus postcentralis oligodendrogiie
ionty K* (—> B). AC zabraňují zvýšení inter- (—> str. 323 B, jazyk) a b) přes pons do hypo- neurony
sticiální koncentrace K+ a tím nežádoucí talamu a do limbického systému (—> C).
depolarizaci neuronů (Nernstova rovnice; Kromě běžných chuťových kvalit; sladko, ka p ilá ra

—> str. 32, rov. 1.18) tím, že přijímají K*. To slano, kyselo a hořko, pro něž jsou receptory
platí podobně i pro ionty H \ Protože AC rozmístěny s rozdílnou hustotou po celém

Glie, chuť
jsou vzájemně propojeny pomocí gap junc­ jazyku, existuje tzv. kvalita „urnami", která se
tions (-» str. 16 a dále), mohou předat „zátěž" vyvolá mj. mono-natrium[sodium]-l-gluta- myelinová pochva
recyklování
iontů K* nebo H* také sousedním AC mátem (MSG), který se vyskytuje především transmiteru
(-> B). v pokrmech bohatých na bílkoviny.
ependymové buňky kapilára
AC slouží také k „odstíněni" synapsi, takže

Tab. 12.15
se uvolněné transmitery nedostanou k jiným 0 chuťových senzorech je známo: slaně chutnají kationty (Na*. K* aj.), při
i— C. Chuťová dráha [— D. C huťový p o h á re k ------------------------
čemž hraji roli přítomně anionty. Např. Na* vstupuje skrze Na*-kanály do recep ■
synapsím. AC transmitery také přijímají. ' chuťové
torové buňky a depolarizuje ji. (Sladko: cukry aktivuji membránový receptor;
Glutamát (glu) se přitom intracelulárně stimulována adenylátcykláza a vznikající cAMP blokuje K*-kanál v bazdaterál P°rus . ( látky
gustatorius —— ----------- w-
mění na glutamin (gluNH ) a je znovu vy­ ni membráně - pozn. překl.). Kyselo: ionty H* uzavírají kanály pro K*. což
dáván; nervové buňky ho pak opět nabírají působí rovněž depolarizačné. Hořko: skupinu receptorů pro hořko kóduje wlká
rodina genů (> 50genů). Většina těchto senzorových proteinů, specifických pro
a znovu ho přemění na glu (transmitter-re­ imula
určité látky, je exptimována v jedné receptorové buňce, která je tak citlivá pro
c y c l i n g ,B). zcela různé hořké látky. Informace vedená pomocí G-proteinu a a-gustducim talamus:
je v každém případě pouze.hořká‘ ; funguje tedy jako varovný signál (viz dále) nucleus ventralis chuťová
Některé AC mají jednak receptory pro transmitery (např. glu generuje vlnu posteromedialis buňka -
a nevypovídá nic o druhu hořké látky. Umami: určité chutbvé buňky obsahu;i
Ca!* probíhající od jednoho AC k druhému), jednak mají schopnost měnit metabotropni glutamátový senzor (mGluR4), jehož stimulace snižuje cytoso hypotaiamus
koncentraci Ca!* v cytosolu neuronů, takže oba typy buněk zřejmé spolu ko­ lovou koncentraci cAMP a pro jehož aktivaci je potřebná mnohem vyšší kon synapse
munikují. AC zprostředkují také látkový transport mezí krevními kapilárami centrace MSG než pro aktivaci receptorů mGlulM v mozku.
a neurony a zaftiťují mj. pomocí syntézy a odbourání glykogenu energetickou
nervová vlákna
homeostázu nervových buněk. V průběhu raného embryonálního vývoje Prahy. Rozpoznávací prahy (mol/l) mají
slouží dlouhé výběžky ACještě nediferencovaným nervovým buňkám při jejich limbický
hodnotu pro chininsulfát a sacharin asi 1 0 '\ systém (podle Andrese)
migraci do cílového prostoru jako vodici struktury. Také genová exprese ve
svazcích nervových buněk, nutná pro vývoj CNS, je íásteíné řízena růstovými pro HC1 10'3 a pro třtinový cukr a NaCl asi E. H odnocení chuťových p o d n ě tů -
faktory (NGF = nerve growth factor; BDGF = brain-derived GF; GDNF= glial 10~2. Relativní rozdílový práh pro intenzitu
cell line-derived neurotropic fanor) zgliových buněk, přiťemžGDNF je trofic- nucleus tractus 100|-
AI/I (—» str. 352) je asi 0,20. Koncentrace
ký faktor i pro vyzrálé neurony. solitarii
chuťové látky určuje, zda její chuť bude pří­
k y s e lo
jemná či nepříjemná (-* E). O adaptaci
Imunokompetentní mikroglie (-» A) má při —> str. 341 C.
poraněních a infekcích CNS podobnou úlo­ Význam chuťového čidla spočívá mj. patro
hu jako makrofágy vně CNS (-» str. 94 v kontrole potravy (odporná nebo hořká chul h ořko
a dále). Ependym ové buňky pokrývají [nízký práh!]: varování, protože je obvykle
vnitřní dutiny CNS (—> A). Gliové buňky jedovatá) a ve spuštění sekrece slin a žaludeč­
mají schopnost dělení a mohou tedy vytvářet ní šťávy (—>str. 236 a 242). n. petrosus major
i jizvy (možná ohniska epilepsie) a tum ory 0 1 2 3
chorda tympani relativní koncentrace dráždivých látek
(gliomy).
338 (podle Pfaffmanna) 339

Centrální nervový systém a smysly
340
Čich
Neuroepitel regio olfactoria (—> AI) obsahu­
je 107 primárních smyslových buněk citli­
vých na pachové látky. Tyto buňky jsou bi-
polární; jejich dendrit má na svém konci
5-20 vlásků (cilit), pokrytých hlenem; axony
ve svazcích (fila olfactoria) směřují centripe-
tálné (-> A I, 2). Tyto neurony se obnovují
dělením bazálních buněk (cyklus 30-60 dnů).
Na některé agresivní podněty (např. páry
kyselin nebo čpavku) reagují i volná nervová
zakončení (n. trigeminus) v nosní sliznici.
Pachové látky (Mr 15-300) se dostávají
vzduchem (podstatně více při „čenichání")
do regio olfactoria, kde se musejí rozpustit
v hlenovém povlaku, aby se dostaly k senzo­
rovým proteinům cilií membrány. Tyto
proteiny jsou kódovány obrovskou skupinou
genů (500-750 genů, rozmístěných na větši­
ně chromosomů), přičemž jedna smyslová
buňka vždycky exprimuje s nejvétší pravdě­
podobností jenom jeden z těchto genů. Poně­
vadž asi 40 % těchto genů exprimuje jenom
dílčí sekvence, existuje zřejmě asi 200-400
typů lidských receptorů. Receptory jsou
spojeny s Gs (= G0f) proteiny (-> B a str. 274
a další), které zvyšují vodivost receptorové
membrány pro kationty, takže vtékající Na+
a Ca2+depolarizují membránu.
Specifita receptorů (-> A3). Receptory
rozpoznávají vždy zcela specifické vlastnosti
molekulární struktury pachových látek (odo-
rantů - pozn. překl.).
Klonovaný receptor 17 u potkana např. reaguje na aldehyd n-oktanal, aviak
nikoliv na oktanol a kyselinu oktanovou nebo na aldehydy, které jsou v porov­
náni s n-oktanalem zkráceny nebo prodlouženy o více než dvé metylenové
skupiny. U aromatických sloučenin rozeznává jeden typ receptorů např., zda
jsou substituovány v pozici orto-, meta- nebo para-, a jiný, jakou délku má
substituent, ať už je na kterémkoli místě jádra. Jedna aromatická látka proto
stimuluje různými částmi své molekuly nékolik typů receptorů (např.—> A3,
vpravo nahoře). Kvéty jasmínu nebo víno obsahují desítky, resp stovky aro­
matických substanci. Jejich vůné poskytne tedy jeStékomplexnéjií vjem (in­
tegrovaný v čichovém mozku).
Čichová dráha (—> A2). Axony receptorů
stejného typu rozptýlených v čichovém epi-
telu (asi 103) konvergují v glomeruli olfactorii
v bulbus olfactorius na dendrity mitrálních
a chomáčkových buněk (MB, ŠB). Glomeruli A. Čichová dráha a smyslová specificita -
jsou tedy centry konvergence, která sbíraji 1 nosní dutina
signály receptorů stejného druhu a vedou je 2 čichová dráha
dále. Příslušný receptorový protein také urču­
je, ve kterých glomerulech najdou nově vysla­
né receptorové axony připojení. Periglomeru-
lární a zrnité buňky vzájemně propojují MB
a ŠB a inhibujíje (—>A2). MB působí na těch­
to recipročních synapsích (-> A,„+/-“) naopak
stimulačně na periglomerulární a zrnité buň­
ky, které jsou na druhé straně eferentně inhi-
bovány primární čichovou kůrou a kontrala-
terálním ncl. olfactorius anterior (-» A2,
fialové dráhy). Tato zapojení umožňují auto­
genní i laterální útlum (kontrastování) i dez-
inhibici prostřednictvím vyšších center. Sig­
nály axonů MB probíhají a) po přepojení
Čich
v nuci, olfactorius anterior přes přední komi-
suru k MB druhostranného bulbu a také b)
v tractus olfactorius k primární čichové kůře
Tab. 12.16
(prepiriformní kortex, tuberculum olfactori­
um, nuci, corticalis amygdalae). Tam zpraco­
vané čichové informace se potom dostanou
k hypotalamu a k limbickému systému (jádro
amygdaly: emoční složka; viz též str. 330),
k formatio reticularis a cestou talamu anebo
přímo k neokortexu (insula, orbitofrontální
kůra).
Prahy. Pouhých 4 • 10~15 g metylmerkap-
tanu (v česneku) na 1 1 vzduchu stačí na (podle K. Katoha a spol.)
vjem „něco je cítit" (= práh vnímání neboli
absolutní práh). Při 2 • 10"15g/l je tato aroma­ - B.Transdukce čichových podnétů i- C. Adaptace čichu a ch u ti -
tická látka rozpoznána (= práh rozpoznáva­
cí). Tyto prahy závisejí na vlhkosti a teplotě chuťový podnét: 2 mol/l NaCl
vzduchu a pro jiné látky jsou až 10'°krát
i f r r f h "- o d o ra n t
čichový podnět: 0,02 mol/l H;S
k a tio n to v ý
vyšší. Relativní práh čichové diskriminace i X
AI/I (-» str. 352) má hodnotu 0,25 a je tedy receptor
relativně vysoký. Adaptace (-» C) je částeč­
ně podmíněna receptorem (desenzibilizace),
částečně je neuronální.
Úlohy čichu jsou mj.: 1. aktivace sekrece slin
Gs-protein
a žaludeční šťávy příjemnými vůněmi, nebo
naopak varování před zkaženou potravou ne­
příjemnými pachy, 2. kontrola hygieny (pot,
exkrementy), 3. sociální informace „rodina",
„nepřítel" atd. (—>str. 330), 4. ovlivňování se­ 0 1 2 3 4 5
xuálního chování a 5. vliv na všeobecný cha­ cA M P čas (m in )
rakter afektů (pocity libosti a nelibosti apod.). (podle Engela a Ekmana a spol.) 341

Centrální nervový systém a smysly
342
Statokinetické čidlo (vestibulární
aparát)
Tii navzájem na sebe kolmé polokruhovité kanálky (—> A I) obsahují ve své
ampule po jedné liité (krista; A2) se sekundárními smyslovými buňkami
(vláskovébutiky), jejkhř cilie ( - » A3) jsou zanořeny do fo/p u/y(-» A2).
Jedna dlouhá kinocilie je na okraji buňky a asi 80 různé dlouhých stereodlii
(nebostereovilli) má svéipiíky ples.f/p//n*s'spojeny sdeliími sousedními
ciliemi ( - > A3).
Polokruhovité kanálky. Pokud jsou cilie
v klidové poloze, uvolňují vláskové buňky
transmiter (glutamát), který vyvolává v ner­
vových vláknech vestibulárního ganglia
akční potenciály (APJ. Když se hlava otáčí,
vznikne z důvodu setrvačnosti endolymfy
krátkodobě rozdíl tlaku po obou stranách
kupuly, ta se prohne, a tím se poněkud
ohnou i stereocilie (-» A2). Ty se vůči sobě
navzájem posunou, což změní vodivost cili-
árních kationtových kanálů. Vybočeni stereo-
cilií směrem ke kinocilii zvýší vodivost, do­
vnitř vtékají K+, Na* a Ca2+(mezi endolymfou
a vnitřkem vláskových buněk je vysoký
elektrochemický gradient pro všechny tři
ionty; viz též str. 366). Buňka se depolarizu-
je, Ca2+-kanály se otevřou, glutamát se více
uvolňuje a frekvence AP stoupá. Opačný
pochod nastává při vybočení cilií na druhou
stranu. Úlohou tří polokruhovitých kanálků
je registrovat úhlová (radiální) zrychlení
(adekvátní podnět) okolo všech možných
prostorových os (kývnutí, otočení a stranový
úklon hlavy). Poněvadž však normální po­
hyby hlavou trvají pouze < 0,3 s (zrychlení
=> zbrzdění), ukazuje stimulace kanálku
spíše rychlost rotace.
Při déletrvajícím otáčení těla mizí rozdíl
tlaků. Při zabrzdění otáčivých pohybů vzniká
tlakový gradient v opačném směru: když na
začátku otáčivého pohybu ohnutí cilií zvýší
frekvenci AP, ta se při zabrzdění zmenší,
a naopak. Tyto podněty způsobují závrať
a nystagmus (viz dále).
Maculae. Vlásky makul v sakulu a utriku-
lu (—> A I, 4) jsou zanořeny do gelatinózní
membrány (—» A4), která obsahuje relativně
těžké krystalky uhličitanu vápenatého (sta-
tolity; hustota a 3,0). Tyto krystalky posou­
vají statolitovou membránu i do ní zanořené
cilie (—> A4), a to bud při pohybech hlavy
v důsledku své setrvačnosti, nebo při klidové
poloze hlavy v prostoru vlivem změn směru
zemské přitažlivosti. Úlohou makul tedy je
signalizovat a) přímočaré (lineární) pohyby
hlavy a b) odchylky hlavy od svislého směru.
Centrální přepojení. Bipolární neurony
vestibulárního ganglia vedou podráždění
k vestibulárním jádrům (—> A, B). Odtud
směřují důležité dráhy druhostranně, dále
k jádrům okohybných nervů, k mozečku
(—» str. 326), k motoneuronům kosterního
Čidlo rovnováhy
svalstva a ke gyrus postcentralis (vědomá
prostorová orientace). Vestibulární reflexy
slouží a) k udržování rovnováhy těla (opěrná
motorika; —» str. 328) a b) k zrakové fixaci
předmětů v okolí navzdory pohybům hlavy
a těla (motorika pohledu; —> B, str. 360).
Tab. 12.17
Pokud se napf. pod testovanou osobou nakloní podložka (- > C). vyvolá stí
mulace vestibulármlio aparátu nataženi paže a stehna na .snížené' strané
(opora) a ohnutí paže na zvýiené strané ( - > C2). Pacient s poruchou rovno
vážného orgánu takto nemůže reagovat a upadne ( - > O ).
Poněvadž vestibulární orgán nemůže sám
rozlišit, zda se pohybuje pouze hlava nebo
celé tělo (pohybový smysl), popř. se pohnuly
(postavení), vyhodnocují se ve vestibulárnich
jádrech zároveň také informace z propriorc-
ceptorů šíjového svalstva a i zrakové informa­
ce. Eferentní dráhy vedou oboustranně
k jádrům okohybných nervů a každá změna
polohy hlavy se okamžitě koriguje protisměr­
ným pohybem očí (-» B). Tento vestibulooku
lární reflex slouží prostorové orientaci.
Pro klinické vyietření vestibulárního orgánu se využívá oční motoiika. Po
zabrzděni pokusné osoby, kteiá se detií dobu otáíela okolo své wrtikální osy
(rotační křeslo), nastává v důsledku stimulace horizontálních kanálkůpcstro
taini nystagmus; oči se pomalu horizontálně pohybují ve smětu otáčeni
|— C. V e s tib u lá rn í čid lo : v liv na o p ě rn o u m o to rik u
a potom se rychle vrátízpět, přičemž rotace doprava vede k levostrannému
nystagmu a naopak (-♦ str. 360). Kalorické dráždění horizontálního kanálki.
studenou (30 °C) nebo teplou (44 °C) vodou ve zvukovodu má za následek
kalorickýnystagmus a umožňuje stranově oddělené vyietření.
343

Anatomie oka, slzy, komorová
voda
Světlo dopadající do oka, dříve než dospěje
k sítnici (retina) se světlotočívýmí receptory,
prochází rohovkou (kornea), komorovou vo­
dou, čočkou a sklivcem, tj. optickým ap a­
rátem oka (—> A). Na sítnici se vytvoří
(převrácený) zmenšený obraz okolního světa.
Centrální nervový systém a smysly
Glaukom (zelený zákal). Odtok komorové vody se může zastavit píi chronické (— A. Pravé o ko (vo d o ro v n ý řez) B. Pravé oko, p říto k a o d to k slz
zméné trabekulárniho systému (otevfený komorový úhel) nebo pii akutní
bělima slzná žláza
blokádé píedniho úhlu (blok komorového úhlu). lim vzniká zvýšený nitro- (sclera)
oťni tlak, projevující se bolesti a poškozením sítnice. Dva teiapeutkké pro čoika
stfedky v pfipadé glaukomu jsou omezení produkce komorové vody inhibito­
fovea
rem karbonátdeh^íratázy a zúženi zornice. komorová centralis
Oční čočka je zavěšena na vláknech zonuly
(-» C). Při pohledu do dálky se tato vlákna
(akomodace na dálku) napínají a tím se čoč­
ka oploští (zejména její přední plocha; -» D,

Předpokladem pro dokonalou reprodukci nahoře). Při pohledu do blízka (akomodace rohovka
obrazu jsou průhlednost, tvarová stálost na blízko) se vlákna zonuly kontrakcí ciliár- (cornea)
a hladký povrch jednotlivých částí optického ního svalu uvolní a čočka nabývá v důsledku zrakový nerv
duhovka (iris) (n. opticus)
aparátu. Na rohovce to zajišťují především své pružnosti opět svého původního tvaru sítnice
papilla n. optici

Anatomie oka
slzy, secernované slznými žlázami ("uložený­ (-» D, dole a str. 346). (retina)
mi zevně nahoře v očnici [tvorba slz je po­ Vnitřní plochu stěny bulbu pokrývá až
dobná jako u primárních slin]; —» str. 236). k pupilárnímu okraji duhovky sítnice. Vý­
C. Tvorb a a o d to k k o m o ro v é v o d y ---------- — D. Akom odace
Slzy se reflexním mrknutím roztírají po ce­ jimku tvoří místo, kde zrakový nerv (n. op­
lém oku a odvádí se oběma slznými kanálky ticus; —» A) opouští bulbus (papilla n. optici; skléra ------------- /
m. ciliaris -
(ústí u horního a dolního víčka; —> B) přes - » A ). Naproti otvoru zornice je sítnice mír­ / a i r ----- m' c®ar,s je ochablý
slzný váček do nosní dutiny. Slzy zlepšují ně prohloubena (fovea centralis; —>A). Oční Schlemmův / JmĚ

Tab. 12.18
k a n á l---------- ------------------------processus vlákna zonuly
optické vlastnosti rohovky tím, že vyrovná­ sítnice obsahuje tyto vrstvy (zvenčí dovnitř; do dálky jsou napnuta
zadní komora ------' ciliaris
vají nerovnosti, odplavují prach, leptavé páry —> E): buňky pigmentového epitelu.fotorecep-
/ / // ' ------- vlákna
aj.; chrání rohovku před vyschnutím (zaka­ tory (tyčinky a čípky), horizontální buňky, komorová J / zonu/y
voda----------f-— - V I / \ na blízko zonuly
lením), obsahují mj. imunoglobulin A lyzo- bipolární buňky, amakrinní buňky a gangliové
přední / I jsou ochablá
zym (-» str. 96 a další) pro obranu před in­ buňky, jejichž neurity (asi 106) opouštějí komora / 'I
fekcí a slouží jako film usnadňující klouzání bulbus jako n. opticus (propojení v sítnici; o in l------- f - tolka m. ciliaris
rohovka — je kontrahován
víček. Navíc jsou slzy, jak známo, výrazový —» str. 348 a další.).
prostředek emocí. Fotoreceptory. Tyčinky a čípky se sklá­
Vstup světla do oka reguluje duhovka dají ze světločivého zevního segmentu, který E. Sítníce
(iris; - » A a str. 353 C l). Obsahuje kruhová je spojen pomocí tenké přechodové části •pigmentový epitel
a radiální hladká svalová vlákna, která jako (obsahující cilium) s hlavní částí receptoro- \zevnlsegmenty
m. sphincter a dilatator pupillae zužují (mió- vé buňky (vnitřní segment) (-» str. 349 Cl). fotoreceptorů
za, cholinergní), resp. rozšiřují (mydriáza, Vnitřní část obsahuje obvyklé buněčné or- zevní vrstva
adrenergní) zornici. iader
ganely a vytváří synaptický kontakt k dalším
Udržení tvaru oční koule (bulbus) je za­ zapojeným buňkám. V asi 800 membráno­
jištěno jednak jejím obalem (bělima, skléra; vých destičkách (lamelách - pozn. překl.)
horizontální
—> A, C), jednak vůči okolí vyšším nitrooč- zevního segmentu tyčinky a v hřebenovitě Ivnitřní vrstva buňky
ním tlakem (normálně 10-21 mm Hg). uspořádané plazmatické membráně zevních \jader
bipolární
O stálosti tohoto tlaku rozhoduje rovnováha segmentů čípku jsou uloženy zrakové pig­ buňky
mezi produkcí a odtokem komorové vody menty (—>str. 348).
amakrinní
(—> C), která se tvoří v processus ciliaris Zevní segm enty se průběžně regenerují buňky
v zadní komoře oční (přitom se uplatňuje odlupováním starých membránových lamel
gangliové
aktivní transport iontů a karbonátdehydra- ze špičky a nové jsou přisouvány od vnitřní buňky
táza) a odtéká přes přední oční komoru části. Shozené lamely jsou fagocytovány
a Schlemmův kanál do žilního systému. Ko­ pigmentovým epitelem, a to od tyčinek ráno I v } v rstva nervo vý ch
H vláken zrakový nerv
morová voda se takto úplně obmění asi za a od čípků večer.
jednu hodinu.
344 345
 Optický aparát oka
Fyzika. Na kulovitém rozhraní mezi vzdu­
chem a jiným médiem vzniká v důsledku
lomu zobrazení za rozhraním. Takový je d ­
noduchý optický systém (-> A) má přední
ohniskový bod (ve vzduchu) (Fp), zadní oh­
niskový bod (Fz), hlavni bod (H) a uzlový bod
(U). Paprsky z velmi vzdáleného bodu (°°)
Centrální nervový systém a smysly
lze pokládat za rovnoběžné. Pokud dopada­
jí rovnoběžně s optickou osou, setkávají se
v Fz (—> A I, červená tečka). Pokud dopada­
jí šikmo, zobrazí se vedle Fz, avšak ve stejné
(ohniskové) rovině (—> A I, fialová tečka).
Paprsky z blízkého bodu nejsou rovnoběžné,
a zobrazí se proto za ohniskovou rovinou
(-> A2, zelené a hnědé tečky).
Optický aparát oka se skládá z několika
hraničních ploch a médií: je to složený optic­
ký systém. Je možné ho zjednodušit na jed­
noduchý optický systém („redukované oko“):
paprsky z předmětu (P) fixovaného okem
procházejí všechny U a pak divergují (úhel
a ), až dopadnou na sítnici a tam vytvoří
obraz (O) (-> A2).
Tak lze vypočítat, že dva body vzdálené
od sebe o 1 mm a nazírané ze vzdálenosti
3 m (tan a = 1/3000; a = 0,0175° * 1') jsou
na sítnici od sebe vzdáleny 5 |im. Při nor­
málním vízu (—►str. 348) je možno tyto dva
body právě ještě rozeznat odděleně, poně­
vadž 5 um ve fovea centralis odpovídá třem
čípkům: dva jsou stimulovány, čípek mezi
nimi zůstává nepodrážděný.
Při akom odaci oka na dálku se rovno­
běžné paprsky (vzdálený bod) zobrazují u Fz
jako bod („ostře") (-» B l, červená tečka).
Přesně v úrovni Fz leží při akomodaci na
dálku také sítnice, takže na ni dopadá ostrý
obraz. Totéž oko akomodované na dálku však
vidí blízký bod neostře, protože se zobrazuje
až za sítnicí (-> Bl, zelené tečky). Pokud se
při akom odaci na blízko zvětší zakřivení
čočky a tím i její lomivost (viz dále), zobrazí
se blízký bod v rovině sítnice a stane se „os­
trým" (-> B2, zelené tečky). Pak se ovšem
vzdálený bod zobrazí neostře, poněvadž Fp
346 již neleží v rovině sítnice (-> B2, Fp).
Optický aparát oka má na okraji větší
lomivost (viz dále) než v blízkosti optické
osy. Tuto sférickou aberaci lze minimalizo­
vat zúžením pupily.
I’od pojmem lom ivost (měrná jednotka:
dioptrie [D]) oka rozumíme převrácenou
hodnotu jeho přední ohniskové vzdálenosti
(m) (vzdálenost Fp-H = 0,017 m při akomo­
daci na dálku —> B l). Lomivost v tomto
případě je 1 : 0,017 = 58,8 D a má na ní
hlavní podíl lom na rozhraní vzduch-rohov-
ka se 43 D. Při maximální akomodaci na
blízko (mladistvé osoby s normálním zra­
kem) vzroste lomivost asi o 10-14 D. Tento
přírůstek (akomodační šíře, AŠ) se vypočítá
z l/blízký bod minus l/vzdálený bod [m"1 =
D]. Blízký bod je vzdálenost, v níž je vidění
právě ještě ostré; u mladistvých s normálním
zrakem 0,07-0,1 m. Vzdálený bod leží
u osob s normálním zrakem (emetropie)
v nekonečnu (°°). AŠ činí u blízkého bodu
0,1 m, tedy 10 D, protože 1/°° = 0. Ve stáří se
akomodační šíře zmenšuje, protože klesá
pružnost čočky (50letý: 1 až 3,5 D), objevu­
je se vetchozrakost (presbyopie) (—> C l-3),
při níž je sice vidění do dálky obvykle nepo­
rušené (—>C l ), avšak pro vidění na blízko je
nutno použít brýle se spojnou čočkou
(-» C3).
Při šedém zákalu (katarakta) seťoťka zakalí. Pokud je operačně odstraněna,
musí být nahrazena spojkou o nejméně + 1 5 0 (brýle pro zákal nebo umělá
čočka voku).
Pii krátkozrakosti Imyopie) se rovnoběžné paprsky prolínají již před
sítnici (obvykle pralo, že bulbus je příliš dlouhý; - » C4). .Vzdálený bod' je
v případu myopie blízko ( - » O ). Myopii koriguje rozptylko (-D), která
rozptyluje rovnoběžné paprsky lak, jako by přicházely z tohoto .vzdáleného
bodu' ( - > C6) (příklad: vzdálený bod = 0,5 m, korekční čočka l-T/0,5 = |
-2 D); aby potom bylo možno vidět ostře i na blízko, je třeba akomodovat oční
čočku (jako u emetropa) ( - > C7). Pii dalekozrakosti (hyperopie) je bulbus
příliš krátký. Už při pohledu do dálky je nutno akomodovat na blízko ( - > C81,
takže se již spotřebuje část AS, tzn. pra viděni na blízko již lomivost nestačí
( - > C9). Tuto vadu koriguje spojka (+D) ( - > CIO a 11).
Povrch rohovky je často v jednom směni (obvykle svislém) více zakřiven
než v druhém. Vzniká tak rozdíl lomivosti v obou rovinách, takže bod se jeví
jako čárka (jedna rovina neostrá!): astigmatismus. Může se objevit při každé
zrakové vadé a koriguje se cylindrickýmičočkami.
 Zraková ostrost, fotoreceptory vysoká citlivost provázena ztrátou zrakové I— A. Z ra ko vá o s tro s t (vizus)
ostrosti (—» B2, vizus).
Zraková ostrost (vizus) je důležitá veličina
pro posuzování zrakové schopnosti. Za dob­ F u n k c e fo to re ce p to rů
rých světelných podmínek je normální oko V čípcích a tyčinkách (-> C l) jsou obsažena
schopno rozlišit dva body právě ještě tehdy, zraková barviva (pigmenty) absorbující světlo
když z nich vycházející paprsky svírají úhel a také řada enzymů a signálních molekul,
(a) 1’ (= 1/60°) (-» A a str. 346). Z l / a (úh­ které zprostředkovávají přeměnu světelné­
lová m in u ta 1) se vypočítá zraková ostrost, ho podnětu na elektrickou stimulaci senzo­
Centrální nervový systém a smysly

v normálním případě je tedy vizus 1/1. rů: fotoelektrická transdukce. Membrána

terčíků (disků) tyčinek obsahuje rodopsin

Pro kontrolu vízu (test zrakové ostrosti) se» praxi používají tabule s různé
velkými písmeny (optotypy - pozn. piekl.), jejichž detaily vidíme z určité
vzdálenosti (napl. 5 m; - > A) pod úhlem 1 Místo písmen se používají mj.
i kroužky (Landoltovy), jejichž otevření je nazíráno také pod úhlem 1' ( - * A).
Zraková ostrost se pak vypočítá z poměru skutečná/náležitá vzdálenost, ze
které lze písmeno (pííp. otvor kroužku) rozliSit. Přiklad: Ze vzdálenosti 3,3 m
normální oko pozná, kde je pravý kroužek otevřen ( - > A). Je-li tomu tak, je
vizus 3,3/3,3 = 1,0 (normální). Pokud ze vzdálenosti 3,3 m poznáme pouze
otevření v levém kroužku, je vizus 3,3/8,5 = 0,39, poněvadž otevření v levém
kroužku by mělo být rozeznáno již ze vzdálenosti 8,5 m.
Vizus, fotoreceptory
(—>C2). Skládá se z integrálního membráno­
vého proteinu opsinu, který sedmkrát protíná
membránu disku, a z aldehydu 11-cis-retina-
lu. Ten je ve vazbě na lyzinový zbytek uložen
B. Sítnice: ro zd ě le n í re c e p to rů , c itliv o s t ve tm ě a v iz u s -------
do opsinu a je ve své poloze stabilizován
optická osa
slabými interakcemi se dvěma dalšími zbytky
nazál ně<— — > temporálně
aminokyselin. Světelný podnět vyvolá primár­
ní fotochemickou reakci v rodopsinu (trvání:
2 • 10‘14 s), totiž přeměnu 11-c/s-retinalu na

Tab. 12.20
1 rozdělení senzorů 2 vizus, citlivost ve tmě
Světlotočivými receptory sítnice je 6 . 106 all-trans-retina\ (—> C3). Aniž je zapotřebí
čípků a asi 20krát tolik tyčinek (-» str. 345 dalšího světla, vytvoří se pak nejprve batoro- tyčinky čípky citlivost ve tmě (%) vizus
E 150
E). Jsou rozmístěny rozdílně (—» Bl): ve fo­ dopsin a potom přes lumirodopsin a metaro- E
1/1

vea centralis jsou pouze čípky, jejichž husto­ dopsin I konečný (po celkem pouhých 10~3 s) ž
ty směrem k periferii rychle ubývá, zatímco metarodopsin II (-» D l). -1 0 0
o
fovea centralis (5 )
tyčinky jsou nejvíce nahromaděny asi 30° Metarodopsin II (= MR II) reaguje s Gs- sc
okolo fovea centralis. Směrem k periferii -proteinem (—» str. 274) transducinem (= 8
sítnice se jejich hustota postupně snižuje G,-protein), který se následně, po náhradě o
z max. 1,5 . 105/m m 2 až na jednu třetinu. GDP za GTP, štěpí na a s- a Py-podjednotky 3
-C
V místě papily n. optici nejsou žádné recep­ (-» D l). Na takto aktivovaný a S-GTP se nyní 90° 60° 30° 60° 90° 90° 60 30° 60° 90°
tory: „slepá skvrna naváže inhibiční podjednotka (IPDE) cGMP- slepá skvrna fovea centralis slepá skvrna fovea centralis
Pro přesné pozorování předmětu za dne -fosfodiesterázy, PDE (—> D2), a takto dez-
objekt očima “fixujeme”, tzn. zobrazí se ve inhibovaná PDE pak snižuje cytosolovou
fovea centralis. Pohyb, který právě zachytí­ koncentraci cyklického guanozinmonofos- rodopsin
cytoplazma
me na periferii zorného pole, vyvolá reflexní fátu, cGMP. Aktivace jedné jediné rodopsi- zevního segmentu
sakádu (—> str. 360), která zobrazí objekt ve nové molekuly tyčinky světelným kvantem
fovea centralis. Vizus (viz výše) se vztahuje může způsobit hydrolýzu až 106 cGMP/s,
membrana
na toto „místo nejostřejšího vidění“, které tzn. že tato reakční kaskáda má značnou terčíku
leží v sítnici 5° temporálně od optické osy. amplifikační funkci. (V určitých gangliových
Zrakové ostrosti směrem k periferii sítnice buňkách sítnice je také obsažen zrakový
rychle ubývá (—» B2), což odpovídá rozlože­ pigment melanopsin; —» str. 334.) intradiskálni
ní čípků (—> B2). Citlivost sítnice adaptova­ Ve tm ě (-» D, vlevo) je cGMP vázán na prostor
né na tmu naproti tomu zcela odpovídá kationtových kanálech (Na+,C a2+) v buněč­
distribuci tyčinek (-» B l, 2). Čípky tedy né membráně zevního segmentu a drží
slouží (barevnému) vidění detailů při jasném je otevřené, takže Na* a Ca2+ mohou vtékat
osvětlení (fotopické vidění), tyčinky umož­ do buňky a depolarizovat ji na -40 mV
11-c/s-retinal ° all-frans-retinal
ňují (černobílé) vidění při špatném osvětle­ (—» D 3 ,4). (Tento „proud za tmy“ zahrnuje
348 světeíná energie 349
ní (skotopické vidění, vidění za šera), kdy je také eflux K+ z vnitřní části fotoreceptorů.)
►

Centrální nervový systém a smysly
350
►
Ca2+vtékající do zevního segmentuje pomo­
cí výměníku Na+/Ca2+ (—> str. 36) v plaz-
matické membráně hned zase z buňky od­
straněn, takže cytosolová koncentrace Ca2+,
[Ca2+]p ve tmě (při 350-500 nmol/1) je udr­
žována konstantní (—>D6).
Pokud v důsledku světelného stim ulu
poklesne intracelulární koncentrace cGMP
(—> D2), disociuje cGMP od kationtových
kanálů a ty se uzavřou: dochází k hyperpola-
rizaci asi -70 mV: receptorový potenciál
(—» D, vpravo). Tento (potenciál) inhibuje
uvolnění transmiteru glutamátu v synaptické
části fotoreceptoru (—» D5), což vede v dále
zapojených neuronech sítnice ke změnám
potenciálu, tedy ke vzniku elektrického sig­
nálu (—> str. 354).
V y p n u tí re a k ce na sv ě tlo a re g e n e ra č n í
c y k ly
♦ Rodopsin (-» E2). Rodopsinová kináza
(RK) konkuruje s (lOOkrát koncentrovaněj­
ším) transducinem o vazbu na MR II (—» E2,
vpravo). Pokud se RK naváže na MR II, ten
se fosforyluje, jeho afinita k transducinu
klesá a afinita k dalšímu proteinu, arestinu,
stoupá. Arestin zabraňuje vazbě dalšího
transducinu na MR II a all-trans-retinal se
oddělí od opsinu, který se následně opět
defosforyluje a je doplněn čerstvým 1 1 -ris-
-retinalem;
♦ all-trans-retinal (—> E l) je transporto­
ván z fotoreceptoru do pigmentového epi-
telu, tam se redukuje na all-fra«s-retinol,
esterifikuje se a nakonec opět regeneruje
na 11-ris-retinal. Po zpětném transportu
do fotoreceptoru se opět spojí s opsinem
(-> E2).
Retinol je vitam in A,. Chronický nedo­
statek tohoto vitaminu, případně jeho pre-
kurzorů (karotenoidů) vede v důsledku ne­
dostatečné tvorby rodopsinu k šerosleposti
(-> str. 352).
♦ Transducin (—» E3). a s-GTP štěpí vlastní
GTPázovou aktivitou svůj GTP na GDP + Pj
a tím sám sebe vypne. a s-GDP a podjednot-
ka Py se pak zase spojí v transducin. Rege­
nerace transducinu se značně urychlí pom o­
cí GAP (GTPase-activating protein). Další D. P od rá ždě n í a ada pta ce fo to re c e p to rů
rodopsin MR II (m etarodopsin II)
bílkovina, fosducin, je ve tmě fosforylován I mem brána terčíku
(-> D6) a světlem je defosforylován (-> D7). P
transducin
V této podobě váže podjednotku Py (—» D7, 70 mV
E3), a tak blokuje regeneraci transducinu - 40 mV !p[
(úloha při adaptaci na světlo, viz dále); PDE GDP
♦ PDE. Při regeneraci transducinu se zno­ neaktivní
vu uvolňuje IPDE, a tím inaktivuje PDE © 3 za tm y
cGMP 4
(-> E3);
Na+ nitrobuněč-
♦ cGMP. Když se po světelném podnětu ný prostor
uzavře vstup pro Ca2+ na kationtovém kaná­
lu, funguje výměník 3Na+/Ca2+ (viz výše)
dále, takže nyní klesne [Ca2^ . Až dosáhne kanál otevřen
asi 100 nmol/1, ztratí Ca2+-vázající GCAP
(guanylyl cyclase-activating protein) svoje 4
ionty Ca2+a aktivuje v této podobě gyanylyl- [Ca2+]j =
350-500 nmol/1
cyklázu, aby znovu nastartovala syntézu
cGMP. Pak opět stoupne koncentrace cGMP, p 6 A
kationtové kanály se otevřou a senzor je I S
------ CaM
připraven na nový světelný podnět. Tento
P - S i ':
cyklus Ca2+ tedy zprostředkovává negativní
zpětnovazebnou smyčku pro tvorbu cGMP. fos-
ducin-P
(viz také str. 352)
lo n ty C a 2+a a d a p ta c e
adaptace na tm u
Při vysoké [Ca2+]; ve tmě zvyšuje Ca2+vázané
na kalmodulin (—> str. 356) přes cAMP a fos-
fokinázu A fosforylaci fosducinu (-» D6). Za
světla (nízká [Ca2+];) se fosducin defosfory­
luje a zabrání se rychlé regeneraci transdu­
cinu (—> D7, E3). Pomocí dalšího proteinu
(rekoverinu), urychluje Ca2+na světle fosfo­
rylaci MR II (—» E2). Oběma těmito mecha­
nismy se Ca2+podstatně podílí na adaptaci
fotoreceptorů (—» str. 352).
Navzdory podobnému vybavení enzymy
a signálními látkami mají čípky asi lOOkrát
menší světelnou citlivost než tyčinky, takže
nemohou registrovat žádná jednotlivá svě­
telná kvanta. Důvodem je pravděpodobně,
že reakce v čípcích jsou mnohem rychleji
inaktivovány. Ve srovnání s rodopsinem ty­
činek absorbují tři zraková barviva tří typů
čípků ( 1 1 -cis-retinal s proměnným podílem
opsinu) vždy pouze světlo úzkého pásma
vlnových délek (—» str. 357 E), což je před­
pokladem barevného vidění (—> str. 356).
 Adaptace oka na různou intenzitu příliš jasném světle. Používání sluneč­ - A. Průběh adaptace - B. Rozlišovací p rá h a in te n z ita světla
světla ních brýlí v tomto případě rozlišovací práh
zmenšuje.
Oko je schopno rozeznat tak slabé světelné Oko má k dispozici tyto adaptační m e­ 10 °
adaptace
podněty jako např. svit malé hvězdy, ale též chanismy (-> C): tyčinek C -ac
a 10*
vnímat tak silný jas, jaký září např. při slu­ ♦ Zornice může reflexně změnit množství •aí adaptace
nečním osvětlení na ledovcích. Vyhodnoco­ světla dopadajícího do oka asi lókrát S 10" čípků
vání tak extrémně rozdílných intenzit pod­ (—> C l). Ve tmě je zornice širší než na světle. N
nětů (1 : 10l2)je možné pouze přizpůsobením Hlavním úkolem této reakce zornice je rych­ £ 103
C
Centrální nervový systém a smysly

(adaptací) oka na příslušný jas. Pokud je lé přizpůsobení oka při náhlé změně jasu č 10J
člověk adaptován např. na normální denní (zornicový reflex; —» str. 358).
světlo, jeví se mu slabě osvětlená místnost ♦ Citlivost fotoreceptorů se přizpůsobu­ £ 10
zpočátku temná: intenzita osvětlení je v tom­ je světelným poměrům chemicky (-» C2). 1
absoluti práh

Oko: adaptace
to případě nižší než okamžitý práh oka. Po Mnoho světla snižuje cytosolovou koncent­
několika minutách pak již rozeznává zaříze­ raci Ca2* v receptorech na delší dobu, což _L
10 20 30
ní pokoje, tzn. světelný práh se snížil. Při zmenšuje pomocí rekoverinu a fosducinu doba adaptace (min) relativni intenzita světla
pozorování hvězd trvá adaptace ještě déle. disponzibilitu rodopsinu, resp. transducinu
(podle G. Schuberta)
Adaptace (A) dosáhne maxima asi po 30 (-» str. 348 a dále). Tím klesá pravděpodob­
min, tzn. nejmenší rozeznatelná intenzita nost, že některá molekula rodopsinu bude C. M echanism y a d a p ta c e ------------------
světla nyní představuje absolutní práh vi­ zasažena dalším světlem (fotony), resp. že málo světla | hodné světla málo světla I hodně světla

Tab. 12.22
dění. (V „A“ a „B“ je rovný 1.) metarodopsin II se setká s transducinem. Při 1 zornicový reflex 2 fo to se r íz itiv n í p ig m e n ty
Časový průběh normální adaptace sítnice nízkém jasu naproti tomu jsou k dispozici i
i
i _
vykazuje při hodnotě asi 2000krát vyšší než rodopsin a transducin ve vysoké koncentra­
absolutní práh zlom (Kohlrauschův) (—» A, ci, takže senzory jsou velmi citlivé na světlo. U M ltiV v .- v .*
modrá křivka). To je úroveň jasu, kdy plné ♦ Rozsáhlé přizpůsobení citlivosti oka je
na tmu adaptované čípky jsou právě ještě možné také tím, že se může měnit ta plocha •
drážděny („práh vidění ve dne"). Další prů­ sítnice (počet fotoreceptorů), z níž konver­ i
i
běh křivky směrem dolů je určen poněkud guje podráždění na jedno vlákno zrakového rozšířená zornice zúžená zornice hodně málo
zpožděnou adaptací tyčinek (—> A, fialová rodopsinu a transducinu
nervu (—> C3). Tato prostorová sumace se i
křivka). Tuto (adaptaci) je možno izolovaně za tmy zvětšuje, za světla zmenšuje (—> str. 3 prostorová sumace 4 časová sumace
stanovit u úplně barvoslepých osob („tyčin­ 354).
kový monochromat“); izolovanou adaptaci ♦ Krátké podprahové podněty se mohou
čípků (—» A, červená křivka) lze sledovat při prodloužením podnětu („delší pozorování")
šerosleposti (hemeralopie; —>str. 350). změnit na nadprahové a vyvolat akční po­
Prahy rozlišování (= rozdílové limity). tenciál (AP) - časová sumace (-> C4). Při­
Pro vidění je také důležitá schopnost oka tom má násobek intenzity a délky trvání
rozlišit dva podobně silné světelné podněty. podnětu konstantní hodnotu.
Pokud jsou dvě světelné intenzity I a I' prá­ „Lokální" adaptaci je možno pozorovat velká plocha sítnice malá plocha sitnice
pro 1 neuron pro 1 neuron pro vznik AP nutný pro vznik AP stačí
vě ještě rozlišitelné, vypočítá se absolutní při tzv. sukcesivním kontrastu. Když člověk dlouhý světelný podnět krátký světelný podnět
rozlišovací práh AI z I - I'. Relativní rozlišo­ pozoruje asi 20 s střed černobílého obrazce
vací práh je AI/I a je v pásmu středních (—> D) a pak se rychle podívá na vedlejší bílý — D. Sukcesi vn í k o n tra s t („lo k á ln í a d a pta ce ") viz text -
podnětů poměrně konstantní (Weberův kruh, jeví se původně tmavé části světlejší
vztah). AI/I je pro vidění s hodnotou 0,01 než okolí, protože příslušné oblasti sítnice se
obzvlášť malý (tzn. rozlišovací schopnost je staly citlivějšími.
zvláště dobrá), při optimálním osvětlení (asi
109násobná hodnota absolutního prahu;
-> B). Relativní rozlišovací práh je při adap­
352 taci na tmu mnohem větší, ale stoupá i při 353
 - A. P o te n ciá ly ve (foto )re c e p to re c h , o n -b ip o lá rn íc h a o n -g a n g lio v ý c h buňkách
Zpracování zrakového podnětu se v on-gangliových buňkách frekvence APs
v sítnici (—> Bl),osvětlíme-li naproti tomu periferii,
je další propagace APs tlumena; při vypnuti

Zpracování zrakového podnětu v sítnici

Receptorový potenciál fotosenzorů (—» A, on-bipolární buňka on-gangliová buňka vlákno zrako­
světla však zde vzniká podráždění (—> B2). vého nervu
vlevo), který hyperpolarizuje membránový Tento typ RF se nazývá receptivní pole s on-
potenciál z -40 mV na maximálně -70 mV -centreni. RF off-gangliových buněk reagují
a v čípcích stoupá a klesá mnohem strměji opačně: receptivní pole s off-centrem „ 5 2 + »
než v tyčinkách, spočívá v poklesu vodivosti (-» B3,4). Za funkční organizaci těchto RF silný
membrány zevního segmentu receptoru pro odpovídají především horizontální buňky podnét
Centrální nervový systém a smysly

Na+a Ca2+(—> str. 348 a dále). Velikost recep- (-> str. 344), které „převracejí11 informace potenciál akční potenciály
torověho potenciálu je, jako u jiných smyslo­ z fotoreceptorů v periferii RF a přenášejí je on-bipolární buňky
vých buněk, v určitém rozsahu intenzity na receptory centra. Protikladná reakce I— B. Recepční p o le p ro o n -g a n g lio v é (1, 2) a o ff-g a n g lio v é (3 ,4 ) b u ň k y
podnětu úměrná logaritmu podílu intenzita centra a periferie RF zvyšuje vnímání kon­
světelná stimulace světelná stimulace
podnětu/prahová intenzita podnětu (Fechne- trastu zrakových podnětů: na rozhraní

O® o
centra centra
rův vztah). Receptorový potenciál zmenšuje světlé a tmavé plochy se tmavá strana jeví
uvolňování glutamátu z receptoru. Při dalším tmavší a světlá světlejší. Pokud se osvětlí celé
postupu signálu v sítnici rozlišujeme „přímý'' RF, převládá většinou signalizace z centra.
tok signálu při fotopickém vidění a „laterál-
ní“tok signálu při skotopickém vidění. Akční Stejnoměrné Sedy kruh senapí. jeví na svétlém pozadí tmavSÍ než na tmavém o ff on o ff
simultánní kontrast ( - » C, vlevo). Pokud pozorujeme černobílou mřížku
potenciály se vytvářejí pouze v gangliových

buňkách (—» A, vpravo), zatímco ostatní
neurony sítnice (—» A, střed) vykazují změny
amplitudy závislé na podnětu, které jsou při
krátkých vzdálenostech v sítnici vedeny dále
zčásti elektrotonicky (-» str. 48 a dále).
„Přímý" tok signálu může od ťípkO pokračovat dvěma cestami: buď přes
on-bipotórnibuňky, které se působením svitla depolartiuji (inverze signálu)
a rovnéž stimuluji za nimi zapojené on-gangliovébuňky ( - > A), nebo přes
off-bipoláml buňky, které se vlivem svétla hyperpolarizují, což působí na
jejich off-gangliové buňky inhibičné. .Laterální' signální tok může mj.
postupovat následující cestou: tyčinka bipolární buňka amakrinni
buňka = > on- nebo off-bipolární buňka = > on-, resp. off-gangliová buňka,
Bipolární buňky tyčinky i amakrinni buňky tyčinky jsou za svétla depolarizo-
vány. Amakrinni buňky inhibuji off-bipolární buňky přes chemickou synapsi
a stimulují on-bipolární buňky přes elektrickou synapsi ( - > str. 50).
Světelný podnět vyvolává v on-gangliových
buňkách akční potenciály (AP) (—> A, vpra­
vo), jejichž frekvence roste s výškou recep-
torového potenciálu. Pokud pomocí mikro-
elektrod odvádíme APs z on-gangliových
buněk, můžeme určit ten okrsek sítnice,
z něhož pocházejí stimulační a inhibiční
vlivy na frekvenci těchto APs. Takovým
okrskem je receptivní pole (RF) daného
neuronu. RF gangliových buněk sítnice jsou
koncentrická a vykazují při adaptaci na
světlo dvě oblasti: centrum a kruhovou peri­
3 54
ferii (—>B). Pokud osvětlíme centrum, zvýší
Tab. 12.23
( - > C, vpravo), jeví se bílá mřížka v křížících se místech tmavií, černá svět­
le ji Tento dojem je způsoben snížením kontrastu v místech křížení. Snížení
kontrastu lze vysvětlit rozdílným stupněm podrážděni (.součet podnětů') světelná stimulace
uvnitř receptivních polí ( - > C střed). 4 periferie
Centrum RF se zvětšuje při adaptaci na tmu
na úkor periferie, která nakonec zmizí. Tím
se zvýší prostorová sumace (—> str. 353 C3),
ovšem sníží se kontrast a tím i zraková os­
trost (-> str. 349 B2).
Existují také gangliové buňky (typ P;
—» str. 358) a dále centrálně uložené buňky
r- C. K o n tra st p om ocí recepčních p o lí (on -ce n tru m )
zrakové dráhy, na jejichž RF má červené
a zelené (resp. modré a žluté) světlo opačný sumární účinek podnétu: +16
účinek (-> str. 357 E). Zde se uplatňuje teo­
rie kom plem entárních barev vidění (podle
Heringa). Tím je dáno i při barevném vidění
-3 (+ 2 4 ^ -3 )
vnímání kontrastu (zvýšená sytost barev
-» str. 356). Pokud např. pozorujeme barev­ -3
nou plochu (—> str. 359 C) po dobu asi 1/2 sumární účinek podnětu: +12
min a pak se podíváme na neutrální pozadí,
objeví se nám příslušná komplementární
barva (barevný sukcesivní kontrast).
RF je možno určit i pro vyšší centra
zrakové dráhy (V„ V2; —> str. 358), avšak
jejich tvar se zde mění. Velkou roli přitom
hrají světelné podněty ve tvaru pruhů a úhlů
a rovněž jejich délka, osová orientace a směr
355
pohybu.

Centrální nervový systém a smysly
356
Barevné vidění
Rozloží-li se bílé sluneční světlo pomocí
hranolu, vznikne barevné spektrum od červe­
né po fialovou (barvy duhy). Přitom červená
odpovídá přibližně vlnové délce (X) 650-700
nm a fialová 400-420 nm (—>A). Na paprsky
tohoto rozsahu vlnových délek je oko citlivé.
Pro vjem bílého světla nejsou zapotřebí
všechny barvy viditelného spektra. Stačí
aditivně smísit dvě určité (kom plem entár­
ní) barvy. Takovou dvojicí je například
oranžové světlo (612 nm) a modré světlo
(490 nm).
Toto je možno zřetelně znázornit v barev­
ném trojúhelníku (—> B) nebo na podobném
zobrazení (např. na standardní tabulce barev
podle DIN 5033): na obou odvěsnách trojú­
helníku je vyneseno viditelné spektrum,
uvnitř leží bod označený „bílá“. Všechny
přímky procházející tímto bodem protínají
strany trojúhelníku v úrovni dvojic komple­
mentárních barev (např.612 a 490 nm; —>B).
Aditivní smísení barev přibližně stejného
podílu červené a zelené dává výsledně žlutou
barvu (—> C). Pokud je podíl červené vyšší,
vznikne oranžová, je-li vyšší podíl zelené,
vznikne barva žlutozelená, tedy barvy, které
v barevném trojúhelníku leží na rameni mezi
červenou a zelenou. Podobně to platí pro
směs zelené a fialové (—> B a C). Pokud kom­
binujeme červenou a fialovou, vznikne pur­
pur, který není obsažen ve spektru (—> B). To
znamená, že z rozdílných aditivních podílů
tří vhodných spektrálních barev (standardně
červená [700 nm], zelená [546 nm] a modrá
[435 nm]) lze vytvořit všechny ostatní barevné
vjemy, včetně bílé, poněvadž ze tří spektrál­
ních barev lze také namíchat všechny možné
dvojice komplementárních barev.
Opačný princip než fyziologické aditivní
míchání barev (-> C) je založen na fyzikál­
ním subtraktivním míšení barev, které se
např. využívá u malířských barev nebo u ba­
revných filtrů při fotografování. Žlutý lak
nebo žlutý filtr absorbuje z bílého světla
podíl modré, takže zůstává komplementární
barva žlutá.
A. Složení slunečního světla r B. Barevný tro jú h e ln ík
Předpokladem pro citlivost fotoreceptorů
na světlo je, že pohlcují světlo. Rodopsin ty­
činek (-» str. 348), které umožňují bezbarvé X.(nm)
vidění za šera, pohlcuje v oku světlo vlno­ bílé světlo 700
vých délek mezi 400-600 nm, přičemž ab­
sorpční maximum (A.mjlx) leží u 500 nm
(—> El). Proto se v noci jeví zelenomodré * 600
světlo relativně jasnější a červené nejtmavší.
Při nošení červených brýlí za světla se tyčin­
ky adaptují na tmu. Pro vidění za dne exis­
- 500
tují tři typy barvočivých čípků (—» El): pig­ 670 460
m im o viditeln é svétlo
ment K-čípků pohlcuje krátkovlnné,
modrofialové světlo(XroM= 420 nm), M-číp-
Barevné vidění
- 400
ky pohlcují vlny střední délky, modrozelené
až žluté světlo (Xmax = 535 nm) a L-čípky spektrum (podle Kriese)
dlouhovlnné, žluté až červené světlo (A.max =
r - C. A d itiv n í m íšení barev I— D. R ozlišovací p rá h p ro v ln o v é d é lk y -
565 nm). (Fyziologické křivky citlivosti v El
počítají mj. s absorpcí světla čočkou.) Ultra­ deuteranopie
protanopie
fialové (X„ux< 400 nm) a infračervené (Xmjx>
Tab. 12.24
700 nm) paprsky nejsou viditelné.
Pomocí signálů z těchto tří typů čípků (=
periferní platnost trichromatické teorie barev­
ného vidění) a převodu do informačního
kanálu jasu a do kanálů „protibarev" v sítnici
a v CGL (—> E2 a str. 354) je zrakové cent­
n o rm a l
rum (—> str. 358) schopno rozeznat různé
druhy barev a kromě 200 různých barevných
500 600 nm
tónů (absolutní rozlišovací práh barev 1 až
vlnová délka
2 nm; —> D, „norma") rozeznává také sytost
barev (příměs šedé).
r E. F yziolog ická c itliv o s t číp ků a ty č in e k (1) a re c ip ro c ita d o p lň k o v ý c h barev (2)
Vnímáni barev je ovšem jeité komplexnější, poněvadž např. bílý papír vypadá
.bíle' bez ohledu na lo, zda svili bílé (slunce), Hutavé (žárovka) nebo dokon­
+
ce fervené svétk). Nevnímáme také naprosto rozdílné barvy částí domu, které
jsou částečně na slunci a částečné ve stínu. lato barevná stálost je výsledkem
L + M:
kanál jasu
retinálního a centrálního zpracování signálu ze sítnice. Podobné to platí i pro
(den)
stálost velikosti a tvaru: člověk vzdálený 200 m je na sítnici zobrazen mno­
hem menši, než kdyby byl vzdálený 2 m; přesto ho vnímáme jako normálně
velikého člověka. Pravoúhlý stůl (při pohledu shora) vnimáme jako takový
■** +
i tehdy, když se při pohledu ze strany zobrazí na sítnici jako kosočtverec.
Asi 9 % mužů a 0,5 % žen je barvoslepých, tzn. určité barvy rozlišuji
Kproti L + M:
„modro-žlutý"
nedokonale nebo vůbec ne {vysokýpráh rozlišováni barev; - > 0). Přitom
kanál
rozlišujeme neschopnost rozeznat červenou barvu íprotanopie), želenou
(deuteranopie) a modrofialovou (Irilanopie)■ Pokud je defekt barevného
vidění pouze částečný hovoříme o prot-ldeuter-, trit-)onomálii. Barvocit se
' <D dl
testuje pomocí barevných (Stillingových pseudoizochromatických - pozn
píekl.) tabulek nebo pomocí tzv anomaloskopu. Ila tomto zařízení musí L proti M:
testovaná osoba namíchat (aditivně, viz výše) zčervené a zelené určitou žlutou. „červeno-ze-
Osoba s protanomálii k tomu potřebuje příliš vysoké intenzity červené, CDu lený' kanál
s deuteranomálií příliš mnoho zelené. Protanop (daltonik - pozn. překl.)
(podle J. K. Bowmarkera a H J .A . Dartnalla)
označuje všechny barvy s X > asi 520 nm jako žluté. (podle J. Krauskopfa a spol.) 357
 Zorné pole, zraková dráha lárního otvoru (viz dále) a k reflexním saka |— A. Z orn é p o le - B. Z ra ko vá d rá h a a v ý p a d k y z o rn é h o p o le -
a zpracování zrakového podnětu dám (—►str. 348 a 360). pravé oko
v CNS Předměty, které se nacházejí v nazálních nazálně temporálné zorné pole
polovinách zorného pole (—>B, modře a ze­ vpravo
Z orné pole je výseč okolního prostředí vi­ leně), se zobrazí v temporálních polovinách
děná fixovaným okem (-> A). sítnice, a naopak. V dalším průběhu zrakové
dráhy zůstávají vlákna n. opticus přicháze­
Měření zorného pole se provádí perimetrem, tož je v principu dutá polo­ jící z temporální sítnice na stejné straně
koule, v jejími středu je oko vyšetřované osoby. la vždy udává, kdy se v jejím
zorném polí objeví světelné body přibližující se ze strany (shora, zdola atd ),
(—> B, modře a zeleně), vlákna z nazálni
Centrální nervový systém a smysly

nebo kdy ze zorného pole zmizí. Óstečné výpadky zorného pole se nazývají poloviny sítnice se kříží v chiasma opticum
skotomy. Příčinou mohou být poruchy v optickém aparátu (např katarakta; na druhou stranu (-» B, oranžově a červe­
- » str, 346), v sítnici nebo ve zrakové dráze (viz déle). Výpadek v normálním ně). Vlákna z fovea centralis jsou reprezen­
zorném poli, ležící 15°temporálné, je slepáskvrna (—» A); odpovídá nazál-
tována na obou stranách. n. opticus
nímu přerušení sítnice v místě papilla n. optici ( - > str. 349 B). V binokulár­ C. B arevný n á sle d ný k o n tra s t —

Zraková dráha
ním zorném poli ( - > str. 361 A) se slepá skvrna kompenzuje druhým okem. Viz text tab. 12.23.
Zorné pole pro barevné světelné podněty je menši než pro podněty černobílé Poškozeni např. levého n. optkus má proto za následek výpadek celého levé
ho zorného pole ( - > Ba), zatímco léze levého tractus opticus způsobí výpa chiasma
(když např. pomalu posouváme červený předmět ze strany do zorného pole, opticum
zkoušený rozezná mnohem dříve pohyb než barvu.) dek obou pravých polovin zorného pole ( - > Bc). Pocuchá chiasma optkum
ve střední čáre vede k bitemporální hemianopsii (.hemianopsie jako při tractus
opticus
klapkách na očích'; - + Bb).
Sítnice obsahuje více než 108 fotorecepto- colliculi
rů, které jsou přes neurony sítnice (—> str. Vlákna tractus opticus vedou do šestivrstev-

Tab. 12.25
354) spojeny s asi 106 sítnicových gangli- ného, retinotopicky členěného corpus genicu­
ových buněk, jejichž axony tvoří n. o p ti­ latum laterale (CGL) v talamu. Ve 2., 3. a 5.
cus. Tato konvergence m noha receptorů na vrstvě končí axony ipsilaterálního oka, v 1., 4.
málo neuronů je na periferii sítnice velmi a 6. vrstvě kontralaterálního oka. Axony
výrazná (více než 1000 : 1), zatím co ve a-buněk přitom vedou do buněk magnoce- » > sekundární
zraková kůra
fovea centralis i několik málo nebo i jed­ lulárních vrstev 1 a 2, které jsou „mezistanicí"
(V] a dolii)
notlivé čípky mají „vlastní" spojení s m oz­ pro rychlé vedení pohybových podnětů ke primární zraková
kovou kůrou. Malá konvergence foveálních kůře. Axony p-bunék vedou k parvocelulár- kůra (V,)
signálů souvisí s vysokou zrakovou ostros­ ním vrstvám CGL 3-6, které slouží především
tí při nižší citlivosti na světlo, kdežto vy­ pro zpracování barev a tvarů; a- i P-buňky
soká konvergence signálů z periferie má potom směřují v retinotopicky členěném
opačný efekt (viz též prostorová sumace; radiatio optica dále k primární zrakové kůře notné zrakové vnímání. U primátů aktivních Zornicový reflex je vyvolán náhlým
-> str. 353 C3). (VI) a po příslušném přepojení k dalším ve dne, k nimž patří také člověk, se zpraco­ zvýšením množství dopadajících světelných
Sítnice obsahuje tři typy gangliových okcipitálním polím zrakové kůry (V2-5). vání zrakové informace účastní více než paprsků (-» str. 350). Eferentní signál jde
buněk: 10 % jsou velké a-(Y-)buňky (mag- polovina mozkové kůry, přičemž - zjedno­ parasympatickými vlákny n. oculomotorius
nocelulární systém) s rychle vedoucími axo­ Area VI s vrstvami I - VI sestupujícími do hloubky (systém X) ( - ► str. 333 A) dušeně - parietální kůra analyzuje zrakovou a způsobí zúžení (miózu) zornice. Přitom
je členěna do trojrozměrných, retinotopkky k sobě řazených analytických
ny, které reagují na světlo především krátkou informaci z hlediska otázky „kde?“ a tempo­ reagují obě zornice současně, i když světelný
modulů (tzv. hyperkolumny; 3 x 1 x 1 mm), které obsahují v systému Y
„fázickou" odpovědí (vidění pohybu), 80 % sloupceoinidominance(přihrádky se vstupy stíídavěz pravého a levého oka) rální kůra z hlediska „co?“. podnět působí pouze na jedno oko (konsen-
jsou malé p-(X-)buňky (parvocelulární sy­ a k nim kolmé (projekce 2) sloupcekódující orientaci podnětu (sméry podné Axony tractus opticus (především z M- zuální reflex). Zornice se zužují i při nastave­
stém) s tenčími axony, které mají malá recep­ tů) a také (v projekci X) čepy, které zpracovávají barvu. a y-neuronů) vedou k četným subkortikál- ní pohledu na blízko (—►str. 360).
tivní pole (vysoká prostorová rozlišovací ním částem mozku, mj. a) k pretektálni ob­ K orneální reflex je ochranný zrakový
schopnost), na konstantní světlo reagují tr­ Jak je tomu částečně již v subkortikální zra­ lasti, odkud je řízena šíře zornice (viz dále); reflex. Dotyk rohovky (aferentace: n. trige­
vale (,,tonicky“) a tím slouží analýze předlo­ kové dráze, od V 1 se dále zpracovává v od­ b) k hornímu čtverohrbolí (—» B), které se minus) nebo i pouhé přiblížení např. mou­
hy i barev. U obou typů buněk jsou on- a ofi- dělených informačních kanálech barva, podílí na řízení pohybů očí (-» str. 360); c) chy směrem k oku (aferentace: n. opticus)
-buňky stejně četné (—> str. 354). Třetí typ detailně rozlišený stacionární tvar a pohyb k hypotalamu (synchronizace cirkadiánní způsobí zavření víček.
(10 %), y-(W-)buňky (koniocelulární systém) a stereoskopická hloubka v oddělených in­ periodicity; -» str. 334) a d) k area praetecta-
s ještě tenčími axony, směřujícími ke střed­ formačních kanálech. Teprve integrace lis, kde je řízena šířka zornice.
358 nímu mozku, slouží k řízení velikosti pupi- těchto jednotlivých aspektů umožňuje jed- 3 59
 i— A. Binokulární zorné pole B. Kružnice horopteru
Pohyby očí, prostorové vidění vyskytnout např. při poškození mozečku
a vidění do dálky nebo vestibulárního aparátu (-» str. 342). binokulární
zorné
Program ování očních pohybů se usku­
Když vnější okohybné svaly pohybují oběma tečňuje především v mozkovém kmeni: ho­
očima ve stejném směru (např. při střídavém rizontální rychlé (konjugované) pohyby
pohledu vlevo/vpravo), hovoříme o konjugo- (sakády, rychlé složky nystagmu) v mostu,
vaných pohybech očí; protisměrné (divergují­ vertikální a torzní v mezencefalu. Pro jemné
cí nebo konvergující) pohyby očí se nazývají nastavení očních pohybů je nezbytný moze­

Pohyby očí, vidění na dálku

vergenčnípohyby. Konvergence očních os (kte­ ček (—» str. 326). Za vergenční pohyby odpo­
Centrální nervový systém a smysly

ré jsou při pohledu do dálky rovnoběžné) vídají neurony v oblasti Edingerova-West-

nastává při fixování blízkého předmětu. Záro­ phalova jádra.
veň se reflexně zúží zornice (pro zvýšení Vidění do dálky a plastické (prostoro­
hloubky ostrosti) a čočka se akomoduje (—>str. vé - pozn. překl.) vidění jsou v prvé řadě
346): reakce nastavení pohledu na blízko (= výsledkem součinnosti obou očí, a jsou pro­
zorné zorné pole
konvergenční trias = Hornerovo trias). to omezeny na binokulární zorné pole levého oka pravého oka místa sítnice
(—> A). Když fixujeme oběma očima jeden
Šilháni (strabismus). Dalekozraké déti musejí při reakci nastaveni oči na blízko bod (-» B, A), zobrazí se oboustranně ve C. P ro sto ro vé vid ě n í oběm a očim a
silněji akomodovat než déti s normálním zrakem. Poněvadž akomodace je vždy
fovea centralis (AL, AP), a to na tzv. korespon­ D' D D"
spojena s kometgenčním impulzem, tito pacienti často Jilhaji. Pokud seoční osy
přílii rozcházejí, potlačí se centrálně obcaz z jednoho oka a to může chronicky dujících místech sítnice. Totéž platí i pro body
způsobit slabozrakost tohoto oka [omblyopiezeŠilháni). B a C (-> B), protože leží na jedné kružnici

Tab. 12.26
„vně horopteru"
(na kulové ploše), která prochází bodem
Při postupném prohlížení předmětů v zor­ A a oběma uzlovými body U (—> str. 347 B)
ném poli provádí oko trhavé pohyby (saká- očí (kruh horopteru). V (myšleném) střed­
dy) a střídá tak body, které fixuje (např. při ním oku, v němž se (v kůře) obě sítnice
čtení jednoho řádku). Tyto posuny obrazu kryjí, odpovídají korespondující místa sítni­
jsou v okamžiku pohybu očí centrálně po­ ce jednomu bodu (-» C, AL+ A,, = As). Pokud
tlačovány: sakadická suprese. (Pokud v zrca­ leží nějaký bod (—> D; C, vlevo) vně kružni­
dle střídavě pozorujete obě své oči, sami ce horopteru, vidí střední oko místo I) dvo­
jejich pohyby nepostřehnete, vnímá je ale jitý obraz (D ', D”), přičemž D ' pochází od
druhý pozorovatel.) Oko trvale provádí levého oka (DL). Jestliže D a A neleží příliš
velmi malé pohyby, protože pro zcela (expe­ daleko od sebe, vznikne zpracováním dvoji­
rimentálně) fixované oko se obraz rychle tého obrazu dojem, že D leží za A, tedy vjem
stává neviditelným. hloubky. Podobně je tomu s jiným bodem (E;
Pohyblivý předmět zaznamenaný na pe­ -» C, vpravo), který je blíže než A, ale E'
riferii zorného pole se reflexně zachytí nyní odpovídá obrázku z pravého oka (E 'P).
(zobrazí) ve fovea centralis (-» str. 348); E je proto rozeznán jako „bližší".
abychom jej mohli „v oku podržet", vykoná­ Vnímání hloubky ve velké vzdálenosti. Při
- D. V id ě n í na d á lku —
vá oko pomalé sledovací pohyby. Kombi­ příliš velké vzdálenosti a zejména při pohledu
nace pomalých pohybů očí v jednom směru jedním okem napomáhá vnímání hloubky stín
a rychlých ve směru opačném se nazývá překrývání kontur, opar zahalující vzdálenější
nystagmus. Přitom se směr nystagmu (do­ předměty, vržený stín, rozdíly velikosti a mno­
prava, doleva) označuje podle rychlé složky ho dalších faktorů (—> D). Vnímání hloubky
(např. postrotační nystagmus; -> str. 342). usnadňují pohyby hlavy nebo celého těla.
Optokinetický nystagmus vzniká, když např. Bližší předmět se přitom pohybuje v zorném
pozorujeme strom z jedoucího vlaku (sledo­ poli rychleji než vzdálenější (—» D, staniční
vací pohyby); po rychlém zpětném návratu tabulka v porovnání se zdí). Podobným příkla­
očí (zpětná sakáda) můžeme fixovat další dem je, že za jízdy vidíme měsíc stále na jed­
360 předmět atd. Chorobný nystagmus se může nom místě, kdežto kopce „ubíhají" dozadu.
 Fyzika zvuku, zvukový podnět
a vním ání zvuku
Adekvátním podnětem pro sluchový orgán
jsou zvukové vlny, které vycházejí ze zvu­
kového zdroje (např. gong; -» A I) a šíří se
v plynech, kapalinách a v pevných látkách.
Zvuky se šiří hlavně vzduchem. V Nízkosti zvukového zdroje se vzduch střída­
vé zhuiťuje (zvýšený tlak) a zřeďuje (snížený tlak). loto kolísání tlaku (zvuko­
Centrální nervový systém a smysly
vé vlny) se šílí rychlostí zvuku (c), která se rovná ve vzduchu pří 0 1 3 3 2
m/s. Když znázorníme kolísání akustického tlaku graficky ( - > AI), dosta­
neme křivky ve tvaru vlnovky. Vzdálenost dvou sousedních míst se stejným
akustickým tlakem se označuje jako vlnová délka (k), maximální odchylka
tlaku od klidové polohy je amplituda (a) ( - > A I). Pokud se X zvětšuje
(zmenšuje), je slyšet hlubší (vyšší) tón. Pokles (vzestup) a znamená naproti
tomu tišší (hlasitější) tón ( - » A1). Výška tónu se obvykle udává jako tóno­
vá frekvence (f, kmitočet), která vyjadřuje, kolikrát se na jednom místé
akustického pole vyskytne kolísnutí akustického tlaku. Jednotkou frekvence je
Hertz (Hz = s '), frekvence, vlnová délka a rychlost zvuku jsou spojeny
vztahem:
f(Hz)X(m)=c(ms') (12.1J
Přísné vzato se jako tón označuje pouze čisté sinusové kmitání. .Tón’ většiny
zvukových zdrojů (hudební nástroje, zpěv) se však skládá z tónů různých
frekvencí a amplitud. Při tom vzniká komplikované, avšak přesto periodické
kmitání, tzv. základní tón ( - > A2). V něm obsažený nejnížší tón určuje
.výšku tónu', vyšší tóny vytvářejí barvuzvuku (svrchnítóny). .Jednočárko-
vané" a (440 Hz = komorní a) zní jinak, když je zpívá tenor, net» hraje harfa,
varhany či klavír. Speciálním případem jsou superpozice dvou velmi podobných
tónů ( - > A3, modře), kdy vzniká tzv. zázněj (ráz) s mnohem nižší frekvencí
( - > A3, červeně).
Rozsah slyšení. Mladý člověk slyší zvuky
o frekvenci od 16 do asi 20000 Hz. Horní
sluchová hranice může ve stáří poklesnout až
na hodnoty okolo 5000 Hz (presbyakuze). Při
1000 Hz je sluchový práh, tj. akustický tlak,
který právě ještě vyvolá sluchový vjem, asi
3 • 10'5 Pa. Práh sluchu závisí na frekvenci
(—> B, zelená křivka). Práh sluchu pro jeden
tón značně stoupne, znějí-li současně další
tóny. To je tzv. maskování, které např. ztěžu­
je srozumitelnost hovoru v hlučném prostře­
dí. Akustický tlak 60 Pa, tedy asi 2 • 106náso-
bek akustického tlaku sluchového prahu při
1000 Hz, přesahuje možnosti aparátu lidské­
ho ucha a vyvolává bolestivé pocity (—> B,
červená křivka).
Vhodnější pro akustický tlak je logarit­
mická měrná jednotka - hladina akustické­
ho tlaku (angl. sound pressure level) - s ve­
362
ličinou decibel (dB SPL). Pokud vycházíme
z libovolně zvoleného akustického tlaku p„
= 2 • I0‘5 Pa, platí:
hladina akustického tlaku (dB) =
= 20 • log (px/p 0), [12.2|
kde pxje skutečný akustický tlak. To zname­
ná, že např. desetinásobné zvětšení akustic­
kého tlaku se rovná zvýšení hladiny akustic­
kého tlaku o 20 dB SPL.
Intenzita zvuku 1 1W • m-2] je akustická
energie, která projde jednotkou plochy za
časovou jednotku. I je úměrná (px)2. Proto
není možno lineárně přepočítávat hodnoty
Fyzika zvuku
v dB; dva reproduktory, z nichž každý vydá­
vá zvuk o 70 dB (px = 6,3 • 10'2 Pa), nedáva­
j í dohromady 140 dB. Poněvadž px(viz rov.
12.2) se při zdvojnásobení I zvětší jenom
o činitel V2, vydávají oba reproduktory
dohromady jenom asi 73 dB (dosadit za px
Tab. 12.27
V2 • 6,3 • 10'2do rov. 12.2).
Subjektivně nemají zvukové vlny o různé
frekvenci při stejném akustickém tlaku stej­
nou hlasitost: tón o kmitočtu 63 Hz je slyšen
stejně hlasitě jako srovnávací tón o 20 dB
a 1000 Hz teprve tehdy, když se akustický
tlak tónu 63 Hz zvětší asi 30krát (+29 dB).
Podle těchto subjektivních údajů je možno
do diagramu dB-Hz zakreslit křivky stejné
hodnoty hladiny hlasitosti (izofony; —» B,
modré křivky). Jednotkou hladiny hlasitosti je
fon; při 1000 Hz je stupnice ve fonech shod­
ná se stupnicí v decibelech. Sluchový práh je
představován jednou izofonou (odpovídá
4 fonům; -> B, zelená křivka). Náš sluch má
největší citlivost v pásmu 2000-5000 Hz.
Plocha slyšitelnosti v diagramu Hz/dB
je tedy ohraničena na jedné straně nejvyšší
a nejnižší ještě slyšitelnou zvukovou frek­
vencí a na druhé straně izofonami prahu
slyšení a prahu bolestivosti. Důležitá pro
porozumění je hlavní oblast řeči (—» B).
Pro stanovení, zda nějaký tón nezměněné frekvence je např. dvojnásobné net»
polovičně hlasitý, se zavádí pojem hlasitosti (měrná jednotka jeden son= 4 0
fonů při 1000 Hz). Dva sony (resp 0,5 sonu) má zvuk, který je při stejne
frekvenci vnímán dvojnásobné (nebo polovičně) hlasitě.
363
 ramena ladk'ky nastaví před ucho (W ). Jak zdravý, tak i nedoslýchavý s vadou r - A. Příjem zvu ku a je h o další vedení
Vedení zvuku a sluchové senzory vnitřního ucha tón ještě slyší (.Rinne pozitivní'), pacient s převodní vadou ho
mechanický vedeni elektrický uvědomováni si
však neslyší (.Rinne negativní'). transdukce
přenos tekutinou přenos
Zvukové vlny přicházejí ke sluchovému or­
gánu hlavně ušním boltcem a zvukovodem Vnitřní ucho se skládá z vestibulárního
(zevní ucho), který končí bubínkem. Kolísání aparátu (—» str. 342) a z kostěného kanálku
akustického tlaku (vedení vzduchem, VV) ve tvaru hlemýždě o délce 3-4 cm (kochlea)
rozkmitá bubínek, jehož kmity se přenáše­ ve skalní kosti, v níž je uložen spirálovitý
jí sluchovými kůstkami v cavum tympani kanál vyplněný endolymfou (scala media kochlea
vedení vzduchem
(střední ucho) na membránu oválného okén­ [ductus cochlearis)), který je na bázi spojen
Centrální nervový systém a smysly

ka (—» A I, 2). Tam začíná vnitřní ucho (laby­ pomocí ductus reuniens s prostorem endo- kostní vedení
rint). lymfy ústrojí rovnováhy. Scala media je ob­
Ve středním uchu přenášejí kladívko, klopena až k vrcholu hlemýždě po obou
kovadlinka a třmínek (-» A I, 2) kmity bu­ stranách dvěma prostory s kapalinou - scala
bínku na oválné okénko (zvýšení tlaku vestibuli a scala tympani. Obě tyto chodbičky
22krát). Jejich úlohou je přenos zvuku co jsou naplněny perilymfou a přecházejí do sebe kochlea
možná beze ztráty z prostředí (vzduch) ve vrcholu hlemýždě (helikotrema). Scala (hlemýždi helikotrema
s nízkým vlnovým odporem do prostředí vestibuli začíná u oválného okénka a scala i rozvinutý
(kapalina) s vysokým vlnovým odporem tympani končí na membráně okrouhlého postupující vlna
kovadlinka
(impedance).Tato zm ěna impedance, která okénka (—>A2). Perilymfa má složení podob­ - perilymfa
je účinná při f < 2400 Hz, je založena na né plazmě (—>str. 93 C), koncentrace elektro­ endolymfa
kladívko
22násobném zesílení tlaku (poměr ploch lytů v endolymfe se podobá spíše cytosolu
bubínek/oválné okénko je 17 : 1; činitel pá­ (viz dále). V Cortiho „tunelu" a v Nuelově
kového účinku kůstek je 1,3). Pokud tento prostoru koluje perilymfa (—> A4).
měnič impedance chybí (např. poškozené C ortiho orgán. Smyslovými (sekundár­
scala
sluchové kůstky), nastává ztráta sluchu asi ními) buňkami sluchového orgánu je 10 000 \ vestibuli
stria
vascularis ganglion
o 20 dB (nedoslýchavost následkem poruchy až 12 000 vnějších a 3 500 vnitřních vlásko- scala
v media scala spirále
vedení zvuku [neboli převodní vada - pozn. vých buněk, které spočívají na bazilární scala media scala
překl.]). membráně (—> A4). Jsou podobné buňkám tympani
zvukovod I vestibuli
Oba svaly středního ucha (m. tensor tym ­ vestibulárního orgánu (-» str. 342), avšak
pani, upíná se na rukojeť kladívka, a m. sta­ nemají žádné nebo jenom rudimentární ki-
scala
pedius, úpon na třmínku) jsou schopny po­ nocilie. tympani
někud zeslabit přenos zvuku o nízkém oválné
kmitočtu. Mezi funkce těchto svalů patří Asi 100 cilii (vlastně míkrovilli) štíhlých cylindrických vnějších viáskových okénko
buněk (vnější VB), uspořádaných ve třech řadách, je swkj bázi pevněspoje­
reflexní udržování konstantní intenzity zvu­ bubínek
no s tektoriálni membránou. Vnější VB nasedají svou bází na podpůrné
ku, ochrana před příliš hlasitým zvukem buňky na bazilární membráně; jejich buněčná těla jsou obtékána perilymfou
a redukce rušivých šelestů, které způsobuje Nuetova prostoru ( - » A4). Vnější vláskové buňky jsou eferentnéinenovány zevní ucho střední ucho vnitřní ucho
sama naslouchající osoba. především ze spirálního ganglia (mj. acetylcholin přes NM-receptory; - » str.
perilymfa
82). Hruškovité vnitřní vláskové buňky (vnitřní VB) jsou úplné obklopeny
tektoriálni vláskové buňky t h scala vestibuli
podpůrnými buňkami a jejich cilie volně vyřnřvaji do endolymfy, jsou uspo­
Zvuk rozkmitává i celou lebku a tyto kmity jsou přenášeny přímo na hlemýžď: membrána zevní vnitřní
řádány jenom do jedné řady a mají synaptkký kontakt k více než 90 % afe- Reissnerova
kostní vedení (KV). Po stránce fyziologické nemá téměř význam, ale využívá rentnich vláken spirálního ganglia. Na aferentní zakončení nasedají eferentni membrána
se diagnosticky: pii Weberové zkoušce se přiloží rukojeťrozezvuíené ladkky axony z nud. olivaris superior lateralis. scala media
a1na střed temene hlavy. Zdravá osoba lokalizuje zdroj zvuku v důsledku sy­
metrického sluchového vjemu skuteťně doprostřed. Pacient s jednostrannou
nedoslýchavostizpůsobenou převodní vadou lokalizuje ladiťku smérem Přenos zvuku ve v n itřn ím uchu. Vibrace
k nemocné straně (laleralizace), poněvadž tam se v důsledku chybějícího membrány oválného okénka vyvolané třmín- aferentní a eferentni
maskovacího efektu okolního hluku jeví tón hlasitější (KV). Při nedoslýcha­ nervová vlákna
kem způsobí posun objemu perilymfy,
vostívdůsledkuvadyvnitrníhoucha(percepťní vada - pozn. překl.) pacient bazilární membrána
což má za následek vyklenutí membrány Nuelovy Cortiho perilymfa
lateralizuje na zdravou stranu, poněvadž nemocné vnitřní ucho vnímá tón jako tunel ------- scala tympani
prostory
slabii. Při Rinneho pokusu se rukojeťladičky přiloží na processus mastoideus okrouhlého okénka (—» A2). Stěny endolym-
364 jedné strany (KV) a drží se tak dlouho, až pacient už tón neslyší, a potom se fatické trubice, tj. Reissnerova a bazilární
►
 ►
membrána (—> D l),se poddávají vlnovitému
zvýšení tlaku (postupující vlna; -> B a C).
Ta se může „zkratovat" a dosáhne tak
okrouhlé okénko, aniž by musela postupovat
přes helikotremu. Poněvadž poddajnost
endolymfatické trubice probíhá ve vlnách,
kmitají Reissnerova a bazilárni membrána
jednou proti scala vestibuli, jednou proti
scala tympani (-> D l, 2). Přitom průběžné
Centrální nervový systém a smysly
klesá rychlost vlny (nerovná se rychlosti
zvuku, ale je mnohem pomalejší) i vlnová
délka této postupující vlny, která začíná
u oválného okénka (-» B). Zároveň roste její
amplituda až na maximum (—> B, „obalová
křivka") a potom rychle opadá. Místo toho­
to maximálního vybočení endolymfatické
trubice je pro vlnovou délku slyšeného zvu­
ku charakteristické a leží tím blíže třmínku,
čím vyšší je frekvence zvuku (—» C) (místní
zobrazení v závislosti na frekvenci [princip
tonotopie = pozn. překl.]).
Kmity endolymfatické trubice způsobu­
jí nepatrné (asi 0,3 nm) posuny tektoriál-
ní membrány vůči bazilárni membráně
(—» D3), takže cilie vnějších VB se ohnou
a vzájemně vůči sobě posunou. Popřípadě se
prostřednictvím „tip links" (—>str. 342) ote­
vřou kationtové kanály (mechanosenzitivní
transdukční kanály) v membráně cilií, takže
kationty (K*, Na*, Ca2*) vtékají dovnitř
a vnější VB se depolarizují. To vede syn­
chronně s podnětem ke zkrácení těchto buněk
(—> D3). Následné ohnutí cilií v protisměru
vyvolá hyperpolarizaci (otevření kanálů pro
K*) a prodloužení vnějších VB.
Tato mimořádně rychle probíhající elek­
trická m otilita (až 20 kHz, tedy 2 • 104krát/s)
je způsobena motorickým proteinem presti-
nem, citlivým na napětí, přičemž napěťovými
senzory jsou pravděpodobně anionty (Cl",
HCO,-).
Tyto procesy, závislé na podráždění vněj­
ších VB, jsou částí procesu zesílení (asi
lOOnásobně, tj. 40 dB), který je předřazen
vnitřním VB (kochleární zesilovač). Tím se
vysvětluje obzvlášť nízký práh uvnitř přísluš­
ného, velmi úzkého (0,5 mm) kmitočtového
366 pásma charakteristického pro určité místo.
r B. P o stu p u jící vln a v h le m ý ž d i: m axim a ro z k m itu a je jic h o k a m ž itý p la s tic k ý ob ra z
Cilie vnitřních VB jsou v pásmu tohoto
maximálního zobrazení frekvence „ohnuty"
kmitáním endolymfy v subtektoriálním pro­ rozkmitáni stěn
endolymfatické trubice
storu (—> D4). Tím dochází (jako u vnějších
VB a ve vestibulárním orgánu) k otevření
transdukčních kanálů a k depolarizaci (recep-
torový potenciál), což vyvolá uvolňování
transm iteru (pravděpodobně glutamát na
receptorech AM PA; —> str. 55 F) z vnitřních
VB (vlastních sluchových receptorů) a ná­ 1 2
sledně vedení impulzu k CNS. vzdálenost od třmínku (cm)
Vibrate ve vnitřním uchu vyvolávají také výdej zvuku smérem ven. Tyto evo­ C. „Z o b ra z e n í" výš k y tó n u p o d é l h lem ýždě
kované otoakustické emise lze měřit před bubínkem. Tak je možno kontro­
při 3000 Hz
lovat funkci vnitřního ucha např. u kojenců, kteří nemohou o svých sluchových oválné při 700 Hz okrouhlé
vjemech nic sdělit. okénko
Potenciály vnitřn íh o ucha (-» str. 369 C).
Vláskové buňky hraničí na straně cilií s en-
dolymfatickým prostorem, který vykazuje
vůči perilymfe stálý (endokochleárni) poten­
ciál +80 mV až +110 mV (-» str. 369 C).
Tento potenciál je udržován aktivními trans­
portními procesy ve stria vascularis. Poně­
vadž vnější VB a vnitřní VB mají klidový helikotrema
hlemýžď hlemýžtf
potenciál -70 mV, resp. -40 mV, je na buněč­ (rozvinutý) (rozvinutý)
né membráně osazené vlásky potenciálový
D. P odráždění vlá sko vých b u n ě k de fo rm a c í te k to riá ln í m e m b rá n y
rozdíl asi 150-180, resp. 120-150 mV (nitro
buněk je negativní). Kromě toho je v endo- 2
lymfě koncentrace K* při asi 140 mmol/l Reissnerova membrána
trubice"
přibližně stejná jako ve vláskové buňce, tektoriální membrána
takže rovnovážný potenciál K* (-> str. 32) scala vestibuli
má zde hodnotu 0 mV. Tím jsou tyto vysoké scala media
potenciály k dispozici jako hnací „síly“ neje­
nom pro vstup Na* a Ca2*, ale i pro K* a vy­ scala tympani
tvářejí tak receptorový potenciál.
Sluchová schopnost se vyietřuje audiometrem. Pacientovi jsou nabízeny
zvuky o různé frekvenci jak cestou W, tak i cestou KL. Akustický tlak leží zpo­
čátku pod prahem slySení a zvyiuje se tak dlouho, až pacient cosi zaslechne
(prahový audiogram). Pokud jsou zapotřebí hlasitéjSÍ tóny než normálné,
jedná se o částečnou ztrátu sluchu jejíž hodnota je udána v dB. (V protikladu
k diagramu na str. 363 B se přitom normální práh slyíení |- > sir. 363 B. ze­
lená křivka] označuje u viech frekvencí 0 dB!) Nedoslýchavost vzniká kromé
presbyakuze ( - > str. 362) např. následkem zánětů středního ucha (nedoslý­
chavost při W ) net» při poruSe vnitřního ucha (nedoslýchavost pfi W i KV),
vyvolané např. poškozením vláskových bunék při výbuchu.

Centrální nervový systém a smysly
368
Zpracování zvukové informace
v CNS
Pro další vedení zvuku sluchovým nervem
musejí být kódovány: 1. frekvence, 2. inten­
zita, 3. směr a 4. vzdálenost zdroje zvuku.
Různé km itočty se „zobrazují" podél
kochley odděleně (—>str. 367 C), jsou vedeny
dále oddělenými vlákny sluchové dráhy
a centrálně identifikovány. Člověk je scho­
pen ještě rozlišit 1003 Hz od 1000 Hz, což
přibližně odpovídá skutečným poměrům;
rozdíl tedy činí 3 Hz a to znamená, že relativ­
ní diskriminační práh pro frekvenci je 0,003
(-» str. 352). K této jemné rozlišovací schop­
nosti přispívá „zobrazení" kmitočtu v hlemýž­
di a především zesíleni vnějšími vláskovými
buňkami (—>str. 366) a také neuronální zesí­
lení kontrastu (—>str. 313 D) v dalších částech
sluchové dráhy. Toto jemné vyladění (angl.
tuning) znamená, že určitá frekvence má na
svém „zobrazovacím" místě zvlášť nízký práh
(= každé určité vlákno sluchového nervu má
zvlášť nízký práh pro „svůj“ kmitočet - pozn.
překl.). Teprve vyšší akustické tlaky vedou
k zapojování sousedních vláken (viz dále).
Větší intenzita zvuku vede a) k vyšší frek­
venci akčních potenciálů (AP) v aferentních
nervových vláknech a b) k zapojení (recruit­
ment) sousedních nervových vláken (—» A).
Relativní práh rozlišení intenzity (—> str. 352)
má hodnotu 0,1 a je tedy mnohem hrubší než
práh pro rozlišování kmitočtu, tzn. že akustic­
ký signál je vnímán jako hlasitější nebo tišší,
stoupne-li intenzita zvuku o více než o faktor
1,1 (tj. změní-li se akustický tlak o více než
o faktor Vm = 1,05).
Pro rozeznání směru zvuku je nutné bi-
naurální (oběma ušima) slyšení: a) Šikmo
přicházející zvukové vlny dosáhnou jedno
ucho o něco později než druhé. Právě ještě
rozpoznatelná odchylka směru asi o 3° (smě­
rový práh) způsobuje u odvráceného ucha
zpoždění zvuku asi o 3 • 10'5s (—> B, vlevo); b)
v odvráceném uchu je slyšet slabší zvuk, při­
čemž ještě poznatelný rozdíl je 1 dB. Nižší
akustický tlak však způsobuje poněkud opož­
děné vyvolání (prodloužení doby latence) AP
(-» B, vpravo), takže podráždění pocházející
r - A. „H la s itá a tich á in fo rm a c e " ve sluchovém n e rv u (zvuko vá fre k v e n c e ne zm ě n ě n a )-
z odvráceného ucha dorazí do centra (nucle­
us accessorius; -> D5) se zpožděním. Efekty tiše hlasitěji je ité hlasitéji
a) a b) se tedy sčítají (-» B). Zevní ucho navíc
pomáhá rozlišit, zda zvuk přichází zepředu
/ \ / \ AA
nebo zezadu (popř. zdola nebo shora). Popsa­ -V *
né binaurální slyšení také umožňuje ve srov­
nání s monoaurálním slyšením zlepšit např.
při velkém hluku v okolí (párty) slyšitelnost . v .
jednoho hlasu. Dalším usnadněním je vizuál­
ní kontakt s ústy mluvícího.
Vzdálenost zdroje zvuku lze rozpoznat vlákna
mj. tím, že vysoké frekvence jsou při přenosu kochlea sluchového nervu akční potenciály při působeni zvuku
zvuku více tlumeny než nízké. Čím delší drá­
B. P ro sto ro vé slyšení: zp o žd ě n í zvu ku a ro z d íl la te n c i-----------
hu tedy zvuk urazil, tím nižší podíl vysokých
frekvencí má v okamžiku, kdy ho uslyšíme rychlost zvuku akustický tlak rozdíl
(např. hřmění blízké a vzdálené bouřky). akustických
zpoždění zvuku tlaků
Sluchová dráha (-» D). Vlákna sluchové­
ho nervu, jejichž sómata leží v ganglion spirá­
le hlemýždě, vedou odtud dále (—» D l) do
centrální směrování
anteroventrálního (—>D2), posteroventrální- akčních potenciálů
ho a dorzálního kochleárního jádra (—>D3).
V těchto třech jádrech jsou jejich aferentace doba latence
vedení nervem
uspořádány různě komplexně podle frekven­
bližií ucho rozdíl v době
cí (tonotopicky). Laterální inhibice (—> str. 313
latence
D) zde zesiluje mj. kontrast, tzn. potlačuje šum.
V horní olivě (-> D4) a v nucleus accessorius
(—> D5), které jako první přijímají kontrala- akustický tlak
vzdáleněji! ucho
terální inpulzy, se porovnává intenzita a doba rozdíl akustických tlaků
trvání podnětů (směrové slyšení, viz výše).
Další stanicí je jádro laterálního lemnisku - C. K ochleární p o te n c iá ly a ro z lo ž e n í------- r - D. A fe re n tn í sluchová dráha
e le k tro ly tů v h le m ýžd i
(—» D6) a po převážném zkřížení vláken na (text viz předchozí str.) 10
protilehlou stranu jsou to colliculi inferiores
(-» D7). Sem přicházejí četné aferentace
corpus
a také jsou reflexním centrem (např. pro sva­ geniculatum
perilymfa mediale
ly vnitřního ucha; -» str. 366); kromě toho se
zde také porovnává senzorická analýza zpro­ horní
dolní
středkovaná kochleárními jádry s prostoro­ čtverohrboli
vou analýzou z horní olivy a uskutečňuje se vascularis jádra laterál­
ního lemnisku
prostřednictvím spojů s horním čtverohrbo- +80 a ž+110 nud.
lím (—> D8) koordinace mezi akustickým accessorius
a vizuálním prostorem. Přes talamus (corpus horní oliva
geniculatum mediale, CGM; —» D9) se aferent­ nuci, cochlearis
dorsalis
ní informace nakonec dostanou do primární ventralis
sluchové kůry (—» D10), která je obklopena
sekundárními sluchovými oblastmi (-> str. 311
E, area 41, resp. 42). Úlohou těchto center je
Q zkřížení
analýza komplexních zvuků, krátkodobá pa­ kochlea
měť při porovnávání tónů, soustředění se na
sluchové podněty aj.

Centrální nervový systém a smysly
370
Hlas a řeč
Lidský hlas je především kom unikační pro­
středek, jehož výkony jsou zcela přizpůso­
beny schopnostem lidského sluchu (—» str.
363 B). Podobně jako u dechového nástroje
zde existuje vzdušný prostor (trachea, bron-
chy atd.), z něhož proudí vzduch hlasivkovou
štěrbinou mezi hlasovými řasami (hlasovými
vazy), které se příčně rozechvívají do dalšího
vzduchového prostoru („trubicový násadec'1),
který se skládá z hltanu a ústní a nosní du­
tiny (—> A). Velká proměnlivost zvuku lid­
ského hlasu je dána značným rozsahem
možných změn síly proudu vzduchu (hlasi­
tost řečí), napětí hlasivek, šířky a tvaru hla­
sivkové štěrbiny (základní tón hlasu) a také
velikosti a tvaru vzduchového prostoru
(barva zvuku, formanty), což vše je umožně­
no činností velkého počtu svalů.
Klouby a svaly h rtan u slouží k nastavení
hlasových vazů a hlasivkové štěrbiny. Proud
vzduchu otevírá a zavírá hlasivkovou štěrbi­
nu a uvádí hlasivky do jakoby „odvalivého“
pohybu (—» B). Přitom při nízkých tónech
zůstává hlasivková štěrbina déle zavřená než
otevřená (v pom ěru 5 : 1 při 100 Hz). Při
vyšších tónech (400 Hz) tento poměr klesne
na 1,4 : 1; při zpěvu hlavovým tónem (—> C,
modrá) nebo šepotu zůstává hlasivková
štěrbina trvale otevřená.
M otorické signály vycházejí z motosen-
zorické kůry (—> str. 325 C a B,„jazyk, hltan")
a jsou vedeny do oblasti jádra n. vagus. Ten
inervuje hrtan nejen motoricky, ale i senzo­
ricky, což je kromě obranných reflexů (ka­
šel!) důležité i pro tvorbu hlasu: senzorická
vlákna ze sliznice hrtanu a senzorická vlákna
ze svalových vřetének hrtanových svalů
(-> str. 316) signalizují průběžně polohu
a napětí hlasových vazů do centra. Tyto re­
flexy a úzká spojení sluchové dráhy s bulbár-
ními a kortikálními centry řečové motoriky
jsou důležité pro jem né nastavení hlasu.
Vyslovované vokály se liší i při podob­
ném základním kmitočtu (100-130 Hz;-> D )
příměsí vysokých tónů (formanty). Charak-
teristické jsou vokály A, U a / ( - > D ) . O, E
a přehlasované samohlásky jsou přechodné
hlásky mezi těmito třemi vokály („trojúhelník
vokálů"). Formanty jsou určovány změnou
tvaru rezonančních dutin (-» D). Podle
místa tvorby rozlišujeme tyto souhlásky
(konzonanty): labiální (rty, zuby), např. p, b,
w, f, m, dentální (zuby, jazyk), např. d, t, s, n,
linguální (jazyk, přední patro), např. 1 a š,
a guturální (jazyk, zadní patro), např. g, k;
podle způsobu tvorby se rozlišují souhlásky
závěrové (p, b, t, d, k, g),frikční neboli úžino­
vé (f, w, s, ch) a tremolové neboli kmitové (r).
Frekvenční rozsah lidského hlasu je
i s formanty od asi 40 do více než 2000 Hz.
Vysokofrekvenční složky mají sykavky (s, z),
které při presbyakuzi a jiných typech nedo­
slýchavosti z poruchy vnitřního ucha často
nejsou slyšet (např. rozdíl „bass“ a ,,bad“).
Zvláštní nároky kladou sykavky také na tele­
fonní a rozhlasový přenos. Hlasový rozsah
(základní tón; —>C) obnáší při řeči asi jednu
oktávu, při zpěvu dvě oktávy (u profesionál­
ních zpěváků více než tři oktávy).
Noímální (tónová) stupnice je založena na dvojnásobku frekvence, kletý od­
povídá oktávě. Při (dobře) lempetovaném ladění je každá oktáva rozdělena na
12 půltónů, jejichž frekvencese liji vždyořinitel 1,0595 C 'V2).
Řeč (viz též str. 336). K řečové komunikaci
patří a) zpracování slyšeného (-» str. 368),
b) centrální tvorba řeči a c) prováděcí řečo­
vá motorika. Porozuměni řeči je lokalizováno
především v zadní části korové arei 22
(-> str. 311 D), ve Wernickeově centru. Poru­
chy v této oblasti vedou k senzorické afázii.
Pacienti sice mluví plynule, ale často nesro­
zumitelně, což si ovšem vzhledem k poruše
porozumění řeči neuvědomují. Nerozumějí
ani komplikovaným větám nebo přečtené­
mu. Tvorba řeči se uskutečňuje především
v arei 44 a 45, tj. v Brocově centru (—» str. 311
D), které je nadřazeno primárním řečovým
centrům v motosenzorické kůře (viz výše).
Při poruchách Brocova centra (a např. také
v gyrus angularis) trpí tvorba řeči (motoric­
ká afázie). Pacienti nejsou schopni mluvit
nebo mluví jenom jakoby telegraficky. Při
třetím typu jsou v popředí poruchy nalézání
slov (amnestická afázie). Poruchy v provádě­
cí motorice (kortikobulbární dráhy, moze­
ček) vedou k poruchám mluvy.
13 D odatek T a b . 1 Některé SI jednotky odvozené ze základních SI jednotek m, kg, s, cd a A
c coulomb elektricky náboj s -A
F farad elektrická kapacita C ■V 1= m“;i • kg"' • sJ - A2
Měřené veličiny a měrné jednotky Z lo m k y a n á s o b k y m ě rn ý ch je d n o t e k Hz hertz frekvence s-’
Protože je nepohodlné a nepřehledné psát 1 joule práce, energie, množství tepla N ■m = m2 ■kq ■s"2
Fyziologie je nauka o životních pocho­ např. 1 0 0 0 0 g nebo 0 , 0 0 0 0 1 g, používají se před Im lumen světelný tok cd - sr
dech a tělesných funkcích. Ty spočívají mj. na měrnou jednotkou předpony , které označu­ Ix lux síla osvětlení Im ■m 2 = cd ■sr ■n r2
fyzikálních a chemických zákonitostech, jí decimální násobky nebo zlomky (obvykle N newton síla m ■kg ■s"2
a proto je jejich zkoumání, poznávání v lOOOnásobných krocích); v uvedeném pří­ Pa pascal tlak N ■ir r 2 = n r 1 ■kg ■s 2
a ovlivňování neoddělitelně spjato s měře­ kladu bychom napsali nebo řekli 1 0 kg (kilo­ siemens elektrická vodivost
S D"1 = rtr2 ■kg'1 ■s3 ■A2
ním fyzikálních, chemických a ostatních gramů), popř. 10 ng (mikrogramů). Předpony
sr steradiant prostorový uhel1 l( m ; m 2)
měřených veličin, ať je to měření tlaku krve jsou spolu se svými koeficienty a symboly
T tesla magnetická indukce Wb m ' =ku s *• A 1
nebo sluchových schopností či stanovování uvedeny v tab. 2. Jsou umísťovány nejen před
V volt elektrické napětí W A’ m ' kg s 1 A 1
pH krve nebo srdečního výkonu. Pro měřené základní jednotky, ale také před jednotky
veličiny jsou v dalším textu uvedeny přísluš­ W wan výkon 1 i 1 re kg s 3
s vlastním symbolem od nich odvozené
né m ěrné jednotky. Přednost mají SI jednot­ ( —> tab. 1). Např. 103 Pa se rovná 1 kPa. Pro Wb ■«her n s g re t c<> tok V S T" 'iV - A '1
ky (SI = Systéme International ďUnités), mnohé měrné jednotky se ještě používají Q C IT e e k ť c < ý ::o o r V A' = r <c s: A '
protože je lze bez problému vzájemně přepo­ předpony pro menší decimální odstupňování ' Prostorový úhel kužele je definován jako kvocient z řezné plochy (F) na povrchu koule (s vrcholem v hrotu kužele) a druhé mocniny poloměru koule (r2). SI
čítávat. (Jednotky nadále povolené v Němec­ (da, h, d, c; —> tab. 2). U časových údajů jsou jednotka je ten prostorový uhel, při kterém r = 1 a F = 1 m2, tj. 1 sr = 1 m2 ■ n r2.
ku jsou označeny *.) Rovněž jsou uvedeny dále používány také zvykové, nedecimální
T a b . 2 Předpony pro zlomky a násobky měrných jednotek
koeficienty pro přepočet starších jednotek na násobky, tedy sekunda (s), minuta (min), hodi­
SI jednotky. Komplikovanější a méně obvyk­ na (h) a den (d). Předpona Symbol Koeficient Předpona Symbol Koeficient
lé veličiny měřené ve fyziologii, např. napětí deka- da 10' deci- d 10-'
stěny, compliance nebo odpor proudění, jsou D é lk a , p lo ch a , o b je m hekto- h 10' centí- c I0-2
obvykle vysvětleny v místě, kde jsou v této SI jednotkou délky je m etr (m). Jiné, dosud kilo- k 10’ míli- m 10!
knize použity. Výjimkou z toho jsou některé používané jednotky jsou mj.: mega- M 106 mikro- p 10‘6
zvlášť důležité a ve fyziologii často (a ne vždy 1 angstrom (Á) = 1 0 ~ 1 0 m = 0 , 1 nm giga- G 10’ nano- n 10-"
korektně) používané pojmy, totiž koncentra­ 1 mikron (p) = 1 0 ~ 6 m = 1 pm tera- I 10'2 piko- p 10-’2
ce, aktivity, osmolalita, osmotický tlak, onko- I milimikron (mp) = 1 0 ~ 9 m = 1 nm peta- P 1015 fem to- f 10-15
tický tlak a hodnota pH, kterým jsou v dal­ exa- E 10'» atto- a 10-,s
ším textu věnovány vlastní oddíly. Americké a britské délkové míry jsou:
1 inch = palec = 0,0254 m = 25,4 mm
Z ákladní jednotky soustavy SI jsou
1 foot (množné číslo: feet) = stopa = 0,3048 m
- pro délku: m (metr), 1 yard = loket = 0,9144 m 1 1 = 1 0 “3 m3 = 1 dm 3 Frekvencí se vyjadřuje, ja k často se něja­
- pro hmotnost: kg (kilogram), 1 mile = míle = 1609,344 m = 1,61 km ký jev vyskytne během časové jednotky
- pro čas: s (sekunda), 1 nám. míle = 1,853 km 1 pl = 1 0 ' 9 m3 = 1 mm3 (tepový úder, dechy apod.). SI jednotkou je
- pro látkové množství: mol (mol), s"1, označovaná také h ertz (Hz). Často se
- pro elektrický proud: A (ampér), Odvozenou SI jednotkou plochy je čtvereční Americké a britské objemové jednotky se přepočítávají následovně: také jako jednotka frekvence používá m in-1,
- pro teplotu: K (kelvin), metr (m • m = m2), objem u je krychlový 1 unce tekutiny (americká) = 29,57 ml
přičemž platí
1 unce tekutiny (britská) = 28,41 ml
- pro svítivost: cd (candela). (kubický) m etr (m ■m ■m = m 3). Při přepo­ 1 galon (USA) = 3,7851 mm 1/60 Hz * 0,0167 Hz.
Tyto základní jednotky jsou navzájem čítávání na násobky nebo díly s použitím 1 galon (imperiální, GB) = 4,5461 Zrychlením se rozumí změna rychlosti
nezávislé a přesně definované; všechny ostat­ odpovídajících předpon (—» tab. 2) je třeba v čase, jednotkou je proto m • s_ 1 • s' 1 =
ní jednotky jsou od nich odvozené, a to z vět­ brát v úvahu, že např. R y ch lo st, fre k v e n ce , z ry c h le n í m • s-2. Údaj o zrychlení s negativním zna­
ší části tak, že se základní jednotky mezi 1 m = 1 0 3 mm, ale Rychlost je dráha (délka) za čas s jednotkou ménkem bývá také označován jako zpoždě­
sebou násobí nebo dělí, např. 1 m 2 = 1 0 6 mm 2 a m • s_1. Rychlost kapalin je vyjadřována buď ní. Např. zrychlení auta nebo jeho zpomalení
- pro plochu (délka • délka): (m ■m) = m2, 1 m 3 = 1 0 9 m m 3. touto tzv. lineární rychlostí, nebo se ještě při brzdění se v obou případech vyjadřuje
- pro rychlost (délka/čas) : m • s"1. Jedna ze zvláštních jednotek používaná používá pojem „objemová rychlost", „rych­ v jednotkách m • s~2.
Je-li přitom nová jednotka příliš složitá, především pro kapaliny a plyny a vyjadřují­ lost toku“. Pak je myšlen objemový tok za čas,
obdrží nové jméno s vlastním symbolem, cí objem je litr* (1 ): jehož jednotkou je 1 • s_ 1 nebo m 3 ■s_1.
např. pro sílu; m ■kg ■s' c 2 = N (—>tab. 1).

S íla , tla k
Síla se rovná hmotnosti násobené zrychle­
ním (zvláštní případ: „váha“ = síla váhy =
hmotnost krát gravitační zrychlení). Proto­
že jednotkou hm otnosti je kilogram (kg)
a zrychlení je m • s- 2 (viz výše), platí: Jednot­
ka síly: m • kg ■s~ 2 = N (newton).
Dříve používané jednotky jsou přepočí­
távány takto:
1 dyn = 10" 5 • N = 10 |iN;
1 pond = 9,8 • 10' 3 N = 9,8 mN.
Tlak je síla působící na plochu. Platí tedy:
Jednotka tlaku: N ■m ~ 2 = Pa (pascal).
Jiné jednotky tlaku (mm Hg* jsou dosud
částečně používány pro tlak tělesných teku­
tin) jsou na SI jednotky přepočítávány ná­
sledovně:
1 mm H20 » 9,8 Pa
1 cm H20 a 98 Pa
1 mm Hg* = 133,3 Pa = 0,1333 kPa
1 Torr = 133,3 Pa = 0,1333 kPa
1 technická atmosféra (at) = 98,067 kPa
1 fyzikální atmosféra (atm) = 101,324 kPa
1 dyn ■cm ' 2 = 0,1 Pa
1 bar = 100 kPa
P ráce , e n e rg ie , m n o ž stv í te p la
Práce je síla krát dráha, tj. jednotka práce:
N • m = J (joule). Jednotkou energie a m nož­
ství tepla je rovněž J. Také součin tlak ■objem
([N ■n r 2] ■m3) je v joulech: práce tlak-ob-
jem.
Jiné jednotky práce, tepelného množství
a energie se přepočítávají na SI jednotky
takto:
1 erg = IO" 7 J = 0,1 nJ
1 cal = 4,185 J
1 kcal = 4185 J = 4,185 kj
1 Ws = 1 J
1 kWh = 3,6 • 106 J = 3,6 MJ
Výkon je práce za čas. Platí tedy: Jednot­
ka výkonu: J . s" 1 = W (watt). W je také jed­
notkou tepelného toku. Jiné jednotky výkonu
jsou přepočítávány takto:
1 e r g - s - '= 10-7W = 0,1 nW
1 cal • h ' 1 = 1,163 • 10" 3 W = 1,163 mW
5 1 PS = 735,5 W = 0,7355 kW
174
H m o tn o st, lá tk o v é m n o žstv í
Základní jednotkou hm otnosti je kilogram
(kg), tj. zde je výjimečně základní jednotkou
jednotka s předponou „kilo“ (místo Mg se
používá jednotka tuna*, t). H motnost je
nejčastěji měřena tak, že se změří váhová síla
(„váha“, viz výše) vyvolaná gravitací tak, že
stupnice vah je přitom cejchována v jed­
notkách hmotnosti (g, kg).
Britsko-americké jednotky hmotnosti se přepočítávají takto:
Obchodní váhová jednotka:
1 unce (oz.) = 28,35 g
1 libra (lb.) = 453,6, g
Lékárenské a troyské váhy:
i unce = 31,1 g
1 libra = 373,2 g
Hmotnost molekuly nebo atomu (m oleku­
lová nebo atom ová hm otnost) se často
vyjadřuje v daltonech (Da), což není SI jed­
notka), přičemž 1 dalton = 1 / 1 2 hmotnosti
atomu 12C = 1 kg/Loschmidtovo číslo =
lkg/(6,02252 ■1023):
1 Da = 1,66 • 10“ 2 7 kg
1000 Da = 1 kDA
Relativní m olekulární h m o tn o st Mr
(dřív „molekulární váha“) odpovídá poměru
příslušné molekulární hm otnosti k 1 / 1 2
hmotnosti jednoho atomu 1 2 C. Relativní
veličina je tedy bezrozměrná.
Látkové m nožství je měřená veličina,
která je příbuzná hm otnosti a udávaná
v molech (symbol: mol). 1 mol sestává z to­
lika částic (atomů, molekul, iontů), kolik je
jich obsaženo ve 12 g nuklidu 1 2 C, totiž
z 6,022 • 102 3 částic. Pro přepočet látkového
m nožství na h m o tn o st tedy platí: 1 mol je
ta hmotnost látky (v g), kterou udává rela­
tivní molekulová, iontová nebo atomová
hmotnost této látky, tj. kolikrát víc hm otnos­
ti má atom, molekula nebo iont než 1 / 1 2
atomu C12.
Příklady:
- relativní molekulová hmotnost H 2 0 : 18
—> 1 mol H 20 = 18 g H20
- relativní molekulová hmotnost Na: 23
—> 1 mol iontů Na+ = 23 g iontů Na+
- relativní molekulová hmotnost CaCl2:
(40 + 2 -35,5) = 111
—> 1 mol CaCl2 = 111 gCaCl 2 Zatímco u stejnosměrného proudu protéká proud vždy jen v jednom směru,
u střídavého proudu se směr protékání trvale mění. Kolikrát perioda změny
( 1 mol CaCl 2 sestává ze 2 mol iontů Cl"
proběhne za jednotku času, vyjadřuje frekvence (Hz). Normální světelná síť
a 1 mol Ca2+.) má frekvenci 50 Hz.
Dělíme-!: mol valena příslušného iontu, dostáváme ekvivalentníhmotnost, T ep lo ta
jejíž jednotkou je ra/(vangl.: eq.obě nejsou SI jednotkami): U jednomocných
SI jednotkou teploty je kelvin (K), přičemž
iontů je jednotka mol a val stejně veliká.
1 val Na+ = 1/1 molNa+. 0 K (absolutní nula) představuje vůbec nej-
Pro dvojmocné ionty (např Ca2+, víz výše) platí: nižší možnou teplotu. Z Kelvinovy stupnice
1 val Caí+ = ' / ; mol Ca2+ nebo
je odvozena Celsiova stupnice s jednotkou
1 mol Ca2+ = 2* val Ca2+.
Další veličinou odvozenou z molu je osmol (osm) ( - > str. 336),
stupeň Celsia (°C). Platí:
teplota ve °C = teplota v K - 273,15.
E le k tric k é v e lič in y V amerických textech je teplota většinou uváděna ve stupních Fahrenheita
Putování elektricky nabitých částic, tedy např. (°F). Pro přepočet na °C platí:
teplota ve °F = (9/5 teploty ve °C) + 32,
(negativně nabitých) elektronů drátem, a naopak:
označujeme jako elektrický proud. Kolik teplota ve °C = 5/9 ■(teplota ve °F -32 ).
částic/čas přitom protéká, je vyjádřováno
jako intenzita proudu. Jednotkou je ampér Přepočtené hodnoty některých důležitých
(A). Také pohyb iontů (Na+, Cl" aj.) buněčnou teplot:
membránou, tedy proud iontů, je vyjadřován K °C °F
v A. Elektrický proud může protékat jen teh­ bod tuhnutíH 20 273 0 +32
dy, existuje-li elektrický potenciální rozdíl, pokojová teplota 293 až 298 + 2 0 až +25 + 6 8 až +77
krátce označovaný též jako n apětí nebo
teplota tělesného 310 +37 +98,6
potenciál. Takové napětí vytvářejí např. ba­ jádra
terie nebo dynamo. V organismu vznikají horečka 311 až 315 + 3 8 a ž+42 +100 a ž+108
elektrická napětí většinou prostřednictvím bod varu vody 373 +100 +212
transportu iontů (-> str. 32). Jednotkou (hladina moře)
elektrického napětí je volt (V; —> tab. 1).
Kolik proudu při daném napětí protéká,
závisí na elektrickém odporu ( Ohmův zákon: K o n ce n tra ce , fra k ce a a k tiv ita
napětí = proud • odpor). Jeho jednotkou je Ve fyziologii často používaný termín kon­
ohm (fi; —> tab. 1), jeho převrácenou hod­ centrace může mít různý význam:
notou (l/odpor) je elektrická vodivost, - hm otnostní koncentrace, tj. hmotnost ně­
která má jednotku siemens (S = Q"1). Ve fy­ jaké látky v jednotkovém objemu (např.
ziologii membrán se vztahuje odpor na g/l = kg/m3),
plochu membrány (Q . m2). Jeho převráce­ - látková koncentrace nebo molární koncen­
nou hodnotou je iontová vodivost (f 2 ~* • trace, tj. látkové množství v jednotkovém
m ' 2 = S • n r 2) (-» str. 32). objemu roztoku (např. mol/l),
Elektrická práce nebo energie je stejně - molální koncentrace, tj. látkové množství
jako jiná práce vyjadřována v joulech (J) v hmotnosti rozpouštědla (např. mol/kg
nebo wattsekundách (Ws),elektriclcý výkon H 2 0).
(jako každý výkon) ve wattech (W). SI jednotkou h m o tn o stn í koncentrace
Elektrická kapacita kondenzátoru nebo je g/l (kg/m3, mg/l atd.). Přepočet některých
(ve fyziologii) membrány je vztah náboje dosud používaných veličin je následovný:
(C) k napětí (V). Jednotkou je farad (F; l g / 1 0 0 ml = 1 0 g/l
—>tab. 1). lg % = 1 0 g/l
1 % (w/v) = 1 0 g/l
1 g%o = 1 g/l
 mg%
1 = 1 0 mg/l nezkrácená jednotka (g/g atd.), protože udá­ uvedeno v souvislosti s pojmem aktivity, Mezi krevní plazmou a cytosolem ery-
mg/ 1 0 0 ml
1 = 1 0 mg/l vá, o které frakce jde. Frakce %, % o , ppm tělesné tekutiny jsou však neideální (reálné) trocytů (a všech ostatních buněk těla) panuje
1 (ig% = 1 0 |ig/l (parts per million) a ppb (parts per billion; roztoky, v nichž je reálná osmolalita menší (ve steady state) izotonie. Umístí-li se nyní
1 y% = 1 0 (j.g/ 1 vangl.: billion = 1 0 9) jsou používány pro než ideální. Ta musí být vynásobena osmo- erytrocyty do roztoku močoviny o 290
SI jednotkou koncentrace látkového všechny druhy frakcí. tickým koeficetitem g (není totožný s koefici­ mosm/kg H 2 0 , neexistuje, navzdory izoos-
m nožství je mol/l (popř. mol/m3, mmol/ 1 Přepočty: entem aktivity), abychom dostali reálnou molalitě (mimo prvních okamžiků), žádná
atd.). Přepočty: 1% = 0,01 hodnotu; g závisí na koncentraci a má např. izotonie, protože močovina (o < 1 ) difunduje
1 M (molární) = 1 mol/l 1 %o = 1 • 10“3 hodnotu 0,926 pro NaCl při (ideální) osmo- do erytrocytů. Nitro erytrocytů se tak stává
1 N (normální) = (1/mocenství) • mol/l 1 hmot. % = 0 , 0 1 g/g lalitě 300 mosm/kg H 2 0 . Reálná osmolalita hypertonickým a následkem toho je do nich
1 mM (mmolární) = 1 mmol/1 1 obj. % = 0 , 0 1 1 / 1 tohoto roztoku NaCl je tedy 0,926 • 300 = 278 „nasávána" voda (osmóza; —> str. 24), takže
1 val/I (eq/ 1 ) = ( 1 /mocenství) • mol/l 1 ppm = 1 ■1 0 - 6 mosm/kg H ,0. erytrocyty nejprve zduří a potom prasknou.
V silně zředěných roztocích se molární 1 ppb = 1 • 1 0 ' 9 Roztoky mající stejnou reálnou osmola- Proto všude v těle, kde rozpuštěné látky
koncentrace liší od molální jen tím, že rov­ Ve slabých roztocích, které nedisociují v ce­ litu jako plazma (asi 290 mosm/kg H ,0 ) se pronikají buněčnými membránami nebo
nice 1 1 vody = 1 kg vody platí jen při zcela lém rozsahu, závisí navíc molalita a aktivita označují jako izoosmolální, roztoky s vyšší vrstvami, např. NaCl epitelem tenkého stře­
určité teplotě (4 °C). Fyziologické tekutiny volných iontů přirozeně také na stupni di- nebo nižší osmolalitou jako hyper- nebo va nebo proximálního tubulu ledvin, vzniká
nejsou v žádném případě silně zředěné roz­ sociace v příslušném roztoku. hypoosmolální. osmotický gradient, podél kterého prostu­
toky. V nich může objem rozpuštěných látek puje voda. Rozsah takového toku vody nebo
významně přispívat k celkovému objemu O sm o la lita , o sm o tick ý a o n k o tic k ý tla k O sm o la lita a to n icita objemu Jv (m 3 • s_1) závisí na propustnosti
roztoku. Tak 1 1 plazmy obsahuje jen 0,93 1 O sm olarita (osm/l) je pojem odvozený od Osmotický aktivní složky roztoku (reálná pro vodu čili na tzv. hydraulické vodivosti
vody, zbývajících 70 ml jsou bílkoviny a soli. molarity (viz výše). Míní se jím koncentrace osmolalita, viz výše) vyvolávají osm otický k (m ■s_ 1 • Pa-1), na ploše průchodu F (m2)
Dodatek

Zde se již liší molarita od molality o 7 %.
V intracelulární tekutině může tento rozdíl
dokonce činit víc než 30 %. Zatímco je to
nejčastěji molarita, která se (volumetricky)
měří, pro chemické reakce a biofyzikální
a biologické procesy je rozhodující molalita.
Termodynamickou mírou pro fyzíkálněchemicky óč/n/?ou koncentraci je akti­
vita (a). Ve fyziologii je často používána v souvislosti s ionty, protože iontově
selektivními elektrodami (elektrody H+-, Na*-, K+- r Cl- -, Ca2+-) je měřena
aktivita, a nikoli molalita. Aktivita a molalita jsou shodné, dokud je celková
iontová síla (ji) malá, tj. v ideálním roztoku: p závisí na náboji a koncentraci
iontů v roztoku:
p = 0,5 (z,2 • c, + z 22 ■c2+... + z,2 ■c j, [13.1]
kde z, je náboj iontu i, c, je jeho molální koncentrace a 1 ,2 ... i jsou druhy
iontů v roztoku. Při vysoké koncentraci iontů v biologických tekutinách se
rozpuštěné částice vzájemně ovlivňuji, takže aktivita a je vždy zřetelně menší
než moíálníkoncentrace c. Koeficient aktivity se počítá ze vztahu: a = f- c , kde
f je koeficient aktivity. Při iontové síle např, 0,1, což odpovídá roztoku
100 mmo NaCI/kg H20, má f pro Na+ hodnotu 0,76: aktivita, která je rozho­
dující pro biofyzikální procesy, je tedy o jednu čtvrtinu menší než molalita.
Frakcí („frakční koncentrace") je míněna
relativní jednotka, tedy:
- vztah hmotností, tj. podíl hm oty z celkové
hmotnosti (např. g/g),
- vztah m nožství (např mol/mol) nebo
- vztah objemů (např. 1 / 1 ).
Frakce tedy mají „jednotku" 1 (popř. 10-3,
376 10- 6 atd.). Přitom se přednostně používá
všech osmotický aktivních částic v roztoku,
bez ohledu na to, o jaké látky nebo látkové
směsi přitom jde. Ovšem pojem osmolarity
vztažený na objem celkového roztoku nemá
většinou mnoho smyslu; jeho měření osmo-
metrem i biofyzikální uplatnění se vztahují
ke koncentraci v rozpouštědle. Z tohoto dů­
vodu (a protože údaje o objemu jsou teplot­
ně závislé) je údaj osm olality (osm/kg H 2 0 )
obvykle smysluplnější.
Id eální o sm o lalita je odvozována od
molality (viz výše) příslušných substancí.
Rozpustí-li se např. 1 mmol (180 g) glukó­
zy v 1 kg vody (= 1 1 při 4 °C), je m o­
lalita 1 mmol/kg H20 a ideální osmolalita
1 mosm/kg H 2 0 . To se změní při rozpouš­
tění elektrolytů, jako je NaCl, neboť ty di-
sociují: NaCl O Na+ + Cl'. Každý z obou
iontů je osmotický aktivní. Je-li disociující
látka rozpuštěna v 1 kg vody, pak platí:
ideální osmolalita = molalita krát počet
produktů disociace; 1 mmol NaCl/kg H 20
dá vzniknout 2 mosm /kg H ,0 . Na rozdíl
od NaCl slabší elektrolyty disociují jen
částečně; také zde je nutné vzít v úvahu
stupeň jejich disociace.
Tento výpočet platí pouze pro ideální,
tedy extrémně zředěné roztoky. Jak již bylo
tlak ji, který se počítá na základě v a n t HofFo- a na tlakovém rozdílu, v tomto případě na
vy rovnice: rozdílu osmotických tlaků A n (Pa):
' Jt = R - T - c osm, _ [13.2] Jv = k • F • Arc [m3 • s"1]. [13.4]
kde R = obecná plynová konstanta (8,314 J • Protože k a ť obvykle nelze na biologických
K_ 1 • osm-1), T = absolutní teplota (K) a cosm membránách stanovit odděleně, je použit
= reálná osmolalita v osm • (m 3 H 2 ) _ 1 = sdružující součin k ■F jako koeficient ultra-
mosm • (1 H 2 0 ) -1. Jsou-li dva roztoky o růz­ filtrace K f (m3 ■s' 1 • Pa-1) (viz též str. 152).
né osmolalitě (Acosm) odděleny pro vodu Podobně jako transport osmotický účin­
propustnou selektivní m em bránou, vyvolá ných částic vyvolává tok vody, tak tento proud
Acosm na membráně ve steady state (dyna­ vody také strhává s sebou rozpuštěné částice:
mický rovnovážný stav) osm otický tlakový transport konvekcí (angl. solvent drag, tj. tah
rozdíl Alt, když je membrána méně prostup­ rozpustidla - pozn. překl.; —> str. 24).
ná pro částice než pro vodu. Selektivitu nebo Je-li buněčná vrstva neprostupná pro ně­
relativní hustotu membrány vůči rozpuště­ kterou určitou látku (a = 1 ), nejen že nevzni­
ným látkám vyjadřuje koeficient reflexe a; ká solvent drag, ale voda je dokonce na straně
a může nabývat hodnot mezi 1 (nepropust­ výskytu této látky zadržována. Pro výše uve­
ná) a 0 (stejně permeabilní jako voda). (Při dené epitely to např. znamená, že látky nere-
a = 1 se hovoří o semipermeabilní membrá­ sorbovatelné z tubulu nebo střevního lumen
ně.) Při použití rov. 13.2 podle v an 't Hoffa způsobují osmotickou diurézu (-» str. 172)
a Staverm ana se osmotický tlakový rozdíl nebo zvýšený obsah vody ve stolici. Tak pů­
Au vypočítá takto: sobí např. salinická projímadla (str. 262).
Ati = a • R ■T • Acosm; [13.3]
rov. 13.3 ukazuje, že např. roztok, který má O n k o tic k ý a (k o lo id n ě o sm o tick ý ) tla k
stejnou osmolalitu jako plazma, vyvolá na Také makromolekulami bílkoviny vyvolá­
membráně ve steady state jen tehdy stejný vají stejně jako všechny ostatní rozpuštěné
osmotický tlak jako plazma (je tedy vůči částice v plazmě osmotický tlak. Je označo­
plazmě izotonický), když a = 1 , tj. když je ván jako onkotický nebo koloidněosmotický
membrána přísně semipermeabilní. tlak. Na přísně semipermeabilní membráně
(viz výše) by se svými 3,5 kPa (25 mm Hg)
byl ve srovnání s osmotickým tlakem níz-
komolekulárnťch složek plazmy zanedbatel­
ný. Onkotický tlak je však pro organismus
velmi důležitý, protože výstelka krevních
cév, endotel, je pro všechny nízkomoleku-
lární složky dobře prostupný (a = 0), takže
podle rov. 13.3 je jejich osmotický tlak na
endotelu prakticky nulový. Tím se zde uplat­
Sledují-li se změny hodnoty pH, je třeba brát
v úvahu logaritmickou povahu hodnoty pH.
Vzroste-li např. pH ze 7,4 (= 40 nmol/kg
H20 ) na 7,7, klesne aktivita H* o 20 nmol/kg
H20 . Stejně velký skok v opačném směru, tj.
ze 7,4 na 7,1 znamená však vzestup aktivity
H* o 40 nmol/kg H20!
Veličina pK je formálně podobná pH. Je
to záporný dekadický logaritmus disociaini

Měřené veličiny a měrné jednotky

ní pouze onkotický tlak bílkovin, pro které konstanty 1C, nějaké kyseliny, popř. Kb nějaké
je endotel, podle oblasti kapilár, omezeně zásady:
nebo prakticky zcela neprostupný. Tato pKa = -log 1C,
vlastnost (a » 0) a vysoký obsah bílkovin pKb= -lo g Kb
v plazmě ve srovnání s intersticiem (asi (Pro danou kyselinu a její příslušnou bázi
75 g/l) společně působí proti výstupu, resp. je pKa + pKb = 14, takže pIC, lze vypočítat
filtraci, plazmatické vody do intersticia, z pKb a naopak.)
která je hnána rozdílem hydrostatického Disociuje-li např. slabá kyselina (HA):
tlaku. Jen tak se stává endotel účinnou ob­ AH <=> H+ + A', [13.5] A. Fyziologický význam odchylek onkotického tlaku plazmy od van't Hoffova vztahu. Ztráty vody z plazmy
jemovou bariérou mezi plazmatickým pak podle zákona o působení hmot platí, že způsobují víc než proporcionální vzestup onkotického tlaku, který působí proti ztrátám plazmatické vody. Také pii
přibývání vody, tedy při ředění plazmy, je zjistitelný vk než proporcionální pokles onkotického tlaku, i když méné
prostorem a intersticiem. součin molální koncentrace (hranaté závor­
významný. Obojí významné přispívá k udržení konstantního objemu krve a soufasné k omezení edémů. (Podle:
Přestoupí-li voda působením krevního ky = koncentrace) vznikajících reakčních Landis EM a Pappenheimer JR, Handbook of Physiology. Section 2: Circulation, Vol. II. American Physiological Society:
tlaku z krve do intersticia (filtrace), zvýší se komponent, dělený koncentrací nedisocio- Washington D.C. 1963, S. 975.)
koncentrace bílkovin v plazmě a tím onko­ vané látky, zůstává konstantní:
tický tlak ti (—> str. 152 a 208). Tento vzestup
je mnohem větší, než bychom mohli očeká­ [13.6] koncentrací disociované a nedisociované střed této oblasti [inflexni bod křivky) odpo­
vat na základě rov. 13.3 (-> A). Příčinou této formy nějaké látky. Je-li [A-] = [AH] a tedy vídá hodnotě pKa. Molekuly, které mohou
odchylky jsou určité biofyzikální vlastnost Logaritmováním této rovnice a dosazením pom ěr se rovná 1/1 = 1, pak pH = pKa, přijímat (odevzdávat) více iontů H+, mají
plazmatických bílkovin. Proudí-li voda vli aktivity místo [H*] obdržíme neboť log 1 = 0. více hodnot pKa a tím i více oblastí optimál­
vem tlaku z krevního řečiště ven nebo opač Slabá kyselina (AH) vytváří spolu se svou ního pufrovacího účinku. Kyselina fosforeč­
ným směrem, zajišťují uvedené relativně log Ka = log i ^ j + *°g (|H +) • fH) [13.7] disociovanou formou (A“) pufrový systém ná (H 3P 0 4) může uvolňovat 3 ionty H \
velké změny onkotického tlaku samy o sobě pro ionty H+ a OH~: přičemž postupně vzniká H2P 0 4", HPO2'
protitlak, který proud vody omezí. nebo přidání H* : A" + H*-> AH a POJ". Pro organismus je z nich nejdůleži­
přidání OH’ : AH + OH" —» A' + H20 tější pufrová dvojice H P O ;7H 2PO;, která
[A ]
H o d n o ta pH , p K a p u fry -log ([H+] • fH) = -log 1C, + log [3.8] Nejlepšího účinku pufru se dosáhne tehdy, má pKj = 6,8 (—►str. 174 a další).
Pro koncentraci iontů H+, [H'*‘], se používá [HA] když [AH] = [A'], tj. když je pH roztoku Absolutní strm ost pufrovací křivky,
speciální jednotka, h odnota pH. Podle nebo (podle výše uvedených definic pro právě rovno hodnotě plC, pufru. d[A"]/d(pH ), (pH vyneseno proti [A'])
Sórensena je hodnota pH záporný dekadický hodnoty pH a pK J: je mírou pufrovací k apacity (mol • l ' 1 •
logaritmus molální koncentrace iontů H* Příklad pro ilustraci: |A~| nechťje 10 mmol/l a rovnéž tak [AH). Hodnota pK, [ApH]"1; —> str. 138).
[A I
v mol/kg H20 . T o znamená: pH = pKa + log [13.9] je 7,0. Přidáním 2 mmol/l iontů H* se IA~)/[AH| posune z 10/10 na 8/12.
1 mol/kg H20 = 10° mol/kg H20 : pH 0 [AH] protože 2 mmol/l A" vytvoří s ionty H* 2 mmol/l AH; log 8/12 * -0,18, tj.
hodnota pH se posune o 0,18 jednotek pH ze 7,0 na 6,82. Kdyby však byl
0,1 mol/kg H20 = 10'‘mol/kg H20 : pH 1 Mocniny a logaritmus
pomér (A‘ ]/|AH] na zaíátku již 3/17, změnila by se hodnota pH přidáním
atd. až lO'^mol/kg H20 : pH 14 (Protože zde za [A"] a [AH] nejsou dosazeny stejného množství iontů H* z původních (7 + log 3/17 = ) 6,25 na (7 + log
jejich aktivity, je pKa v neideálních roztocích 1/19 = ) 5,7, tj. zménila by se o 0,55 jednotek pH. Čísla mnohem větší nebo menší než 1 se
Hodnota pH je ovšem nejřastéji méřena sklenénou elektrodou, tj. méří se závislé na koncentraci.) zapisují jen nepohodlně a nepřehledně. Po­
aktivita H* (viz výše). Proto platí: Uvedený obecný tvar této tzv. H enderso- Grafickým zobrazením titrace pufrovacího užívají se proto m ocniny deseti, které se
pH = - lo g ( f „ - r | ) , novy a Hasselbalchovy rovnice (viz též str. roztoku ionty H+ (nebo OH") je tzv. titrační tvoří takto:
kde i,, je koeficient aktivity. Pii iontové sile plazmy (viz výše) má hodnotu 138 a další) ukazuje souvislost mezi hodno­ křivka (—» B). Její strmá část odpovídá ob­ 100 = 10-10 = 102
f„ = 0.8. tou pH roztoku a současným poměrem lasti nejúčinnějšího pufrovacího účinku; 1 000 = 10 • 10 • 10 = 103
379
 10 000= 10- 10- 10- 10 = IO4
Kolikrát se při tomto násobení vyskytne
10, vyjádří se jednodušeji prostřednictvím
mocnitele (exponentu). Není-li číslo přesně
mocninou deseti (např. 34 500), dělíme je
nejblíže nižší mocninou deseti (10 000)
a zapíšeme výsledek (3,45) jako multiplikač-
ní faktor této mocniny deseti: 3,45 • 104.
Podle uvedeného lze 10 psát také 10'.
Ještě menší čísla jsou tvořena takto:
1 = 10:10 =10°
0,1 = 1 0 :1 0 :1 0 = 10-'
0,01 - 1 0 : 1 0 : 1 0 : 1 0 = 10’2 atd.
Např. 0,04 lze pak analogicky rozložit na
4-0,01 = 4- 1 0 2.
Pamatuj: U čísel, která jsou menší než 1,
se vypočítá (záporný) mocnitel z toho, na
kterém místě za desetinnou čárkou je 1. Od­
tud: 0,001 = ÍO’3.
U čísel počínaje 10 odečítáme 1 od počtu
Dodatek
míst před desetinnou čárkou: zbytek pak od­
povídá (kladnému) mocniteli. Odtud: 1124,5
= 1,124- 103.
Také m ěrné jednotky mohou být s ex­
ponentem , např m3. To pak značí, stejně
jako 103, že základ, tj. m, musí být 3krát
násoben sám sebou (m . m . m; —> str. 372).
Podobně se u měrných jednotek používají
záporné exponenty: stejně jako lze psát 1/10
= 10'1, lze psát také s"1 místo l/s nebo mol •
I*1 místo mol/l.
Počítání s m ocninam i má vlastní pra­
vidla:
Sečítání a odečítání je možné pouze při
stejném exponentu, např.:
(2,5- 102) + (1,5 - 102) = 4 ■102, ale
(2 ■103) + (3 • 102) je nutno upravit na
(2 • 103) + (0,3 • 103) = 2,3 • 103.
Násobení mocnin znamená sečítání ex­
ponentů. Dělení mocnin znamená odečítání
exponentů, např.:
ÍO2 - 103 = 102+3 = 105
104: 102 = 104‘ 2 = 102
102 : 104 = 102" 4 = ÍO '2
Čísla před mocninou deseti podléhají
obvyklým pravidlům, např.:
(3 • 102) • (2 • 103) = 2 • 3 • 102+3 = 6 • 105.
380
koncentrační
poměr
pufrovacího páru
[AH]:{A-J
(pH = pK)
B. Pufrovací křivka. Grafické zobrazení vztahu mezi koncentra­
cemi pufrová kyselina/pufrová báze, [AH]/|A ), v závislosti na
hodnotě pH, Ííselné hodnoty odpovídají např. pufrové dvojici
kyselina octová/acetát (hodnota pK, = 4,7). Účinek pufru je
optimální tehdy, rovná-li se hodnota pH roztoku hodnotě pK
pufru. tj. když [AH] = [ A i (čárkované přímky).
Je také možné počítat se samotnými
mocniteli (exponenty); pak hovoříme o p o ­
čítání s logaritmy: Je-li nějaké číslo (např.
100) zapsáno jako mocnina základu 10
(v příkladu: 102), pak označíme mocnitele
(2) jako (dekadický) logaritmus čísla 100
(zkráceně log 100 nebo lg 100). Takové lo­
garitmy se uplatňují ve fyziologii např. v de­
finici veličiny pH (viz výše) nebo při vyná­
šení akustického tlaku na decibelovou
stupnici (—>str. 363).
Jako přirozený logaritm us (ln) je použí­
ván exponent základu e, kde
e = 2,71828...
Protože log x = ln x/ln 10 = 2,302 585..., je
přepočet ln na log a naopak následující:
log x = ln x / 2,3
ln x = 2,3 . log x
Při počítání s logaritm y se charakter
operací snižuje o jeden stupeň, tj. z násobení
se stane sečítání, z umocňování se stane
násobení atd., takže:
log (a • b) = log a + log b
log (a/b) = lob a - log b
log a" = n • log a
log "Va = (log a)/n
Zvláštními případy jsou:
log 10 = ln e = 1
log 1 = In 1 = 0
log 0 = ln 0 = ± oo
Grafické zobrazení naměřených
dat
Chceme-li např. získat přehled o průběhu
tělesné teploty pacienta v delším časovém
intervalu, zobrazíme teplotu s příslušnými
časovými údaji graficky (-» C). Obé osy, na
které v tomto případě vynášíme teplotu
a čas, označujeme obecně souřadnice (koor­
dináty), přičemž svislou osu (s vynesenou
teplotou) označujeme jako osu pořadnic
(ordináta), vodorovnou osu (zde čas v hodi­
nách) jako osu úseček (abscisa). Na osu
úseček je obvykle vynášena proměnná veli­
čina x zvolená jako první (zde čas), na osu
pořadnic na ní závislá proměnná veličina y
(zde tělesná teplota). Proto označení osa x
pro osu úseček a osa y pro osu pořadnic.
Touto grafickou metodou můžeme vynášet
nejrůznější naměřené hodnoty proti jiným,
k nim příslušejícím naměřeným hodnotám,
např. tělesnou výšku proti věku nebo plicní
objem proti intrapulmonálnímu tlaku
(-> str. 117).
Přitom lze také zjistit, zda se obě měřené
veličiny společně mění (korelují), či nikoli.
Vyneseme-li např. na ordinátu (kolmo) těles­
nou výšku a na abscisu věk, křivka během
růstu stoupá, asi od 17. roku života však pro­
bíhá vodorovně; to znamená, že tělesná výška
je v první fázi závislá na věku, ve druhé (vo­
dorovné) fázi je na věku značně nezávislá.
Korelace (viz dále) však sama o sobě nemusí
vždy znamenat kauzální závislost. Tak např.
v Alsasku v určité době koreloval pokles po­
rodnosti s poklesem počtu hnízdících čápů.
Chceme-li na jedné souřadnici zobrazit
údaje velmi odlišné velikosti (např. od 1 do
100 000), bud nebudou nízké hodnoty zob­
razeny rozlišitelně, nebo budou osy souřad­
nic příliš dlouhé. V takových případech si
pomáháme vynesením údajú v mocninovém
nebo logaritmickém tvaru (viz výše): místo 1,
10, 100, 1 000 atd. píšeme 10°, 10 ', 10’2, 10’
atd. nebo logaritmy 0,1,2,3 atd. V této formě
lze nízké hodnoty zobrazit relativně přesně,
a přesto se vysoká čísla ještě vejdou na (při­
jatelně dlouhou) osu souřadnic (např. křivky
akustického tlaku: —> str. 363 B).
Korelace může být lineární (—¥ D l, fialo­
vá přímka) a vyhovuje pak rovnici přím ky
y = a • x + b,
přičemž a vyjadřuje strmost přímky, b je
hodnota pořadnice průsečíku přímky s osou
y (= úsek osy, tj. při x = 0).
Mnohé korelace jsou však nelineární.
Jednodušší funkce lze nelineárním (např.
logaritmickým) vynesením hodnot x a/nebo
y graficky linearizovat, což pak např. dovolí
extrapolaci hodnot mimo oblast měření (viz
dále) nebo vynesení kalibrační křivky na
základě pouze dvou naměřených kalibrač­
ních hodnot (např. -> str. 147 C). Usnadní se
tím také výpočet “střední” korelace rozptý­
lených naměřených hodnot dvojic x-y: re­
gresní přímka.
Exponenciální funkce (-» D l, červená
křivka)
y = a • eb' x
 le třeba si povšimnout, že na logaritmické souřadnici hodnota 0 pro x nebo y
neexistuje, neboťln 0 = °». Přesto v rovnici přímky je ln a označen jako'úsek
souřadnice", když je logaritmická abscisa ( - » DB, 4) protínána ordinátou při
ln x = 0 , tj. x = 1.
Místo vynášeni ln x a/nebo ln y na osu x, resp. y, můžeme lineární hodnoty x
a/nebo y vynášet na logaritmický papír, kde je osa pořadnic nebo osa úseček
dělena logaritmicky (.semilogantmický" papír) nebo jsou obé osy souřadnic
(.logaritmický* papír) děleny logaritmicky. V obou těchto případech není již
a označeno jako úsek souřadnice, protože jeho hodnota závisí na tom, kde osa
y protíná osu x, přičemž pro x jsou možné všechny hodnoty > 0.

Grafické zobrazení naměřených dat

Také jiné nelineární funkce mohou být
graficky linearizovány pomocí vhodně zvo­
leného vynesení na souřadnicové osy, jako
např. rovnice M ichaelise a M entenové
(—» E l), která popisuje četné reakce enzymů
a transportní procesy pomocí přenašeče
(-> str. 28):

, = ,ra“ ’ K ^ Č 113101
kde J = aktuální rychlost transportu (např.
Dodatek

m ol'2 • s~‘)>Jmaxje maximální rychlost trans­

portu, C (mol • m ‘3) je aktuální koncentrace
látky, která má být transportována, a KM E. Dvě možná zobrazení vztahu Michaelise-Mentenové:
značí koncentraci (polovičního nasycení) Prostřednictvím křivky (J proti C; - » El) a v linearizované focmě
(1/J proti 1/C; - * E2). Poslední způsob umožňuje na základě
při ‘/2 Jmal.
extrapolace odečítat J™ a K, za hranicí měfitelnosti (viz text).
Jednou ze tří použitelných grafických li-
nearizací rovnice Michaelise-Mentenové je
metoda podle Lineweavera a Burkeho:
1/J = (K m /U .) • (l/C ) + 1 /U ,, [13.111
kde vynesením 1/J na osu y a l/C na osu x
dostaneme přímku (-» E2). Zatímco při
vynášení J proti C (—> E l) není experimen­
tální stanovení U vůbec možné (k tomu by
bylo nutné použít nekonečně vysokou kon­
D. Grafické znázornění různých funkci. D1 lineární funkce (fialová), exponenciální funkce (červená), logaritmická funkce (modrá) a mocninová centraci C), s použitím linearizované formy
funkce (zelená) při lineárním vynesení hodnot jak na ose x, tak na ose y. Poslední tli křivky mohou být graficky linearizovány zvolením logaritmic­ (—> E2) může být z experimentálních dat
kého vynesení na osu y (exponenciální funkce: D2), na osu x (logaritmická funkce: D4), popí. na obě osy (mocninová funkce: D3)
spočtena regresní přímka, kterou lze extra­
polovat pro C = 00 : Protože l/C = l/oo = O,
je možné odečíst hodnotu 1/Jmlx v bodě Oosy
může být linearizována vynesením In y na může být graficky linearizována logaritmic­ x (—> E2). Její převrácená hodnota je hledaná
osu y (—>D2): kým vynesením ln x na osu x (—> D4), při­ hodnota Jmax. Dosadíme-li do rov. 13.11 1/J
In y = In a + b • x, čemž b je strmost a úsek osy pořadnice je a. = 0, dostáváme
přičemž b = strmost, In a = úsek vyťatý Mocninová funkce (—» D l, zelená křivka) O = (KM/Jmax) • (l/C ) + 1/Jmax [13.12]
přímkou na ose y. y = a • xb nebo 1/K m = - l/C , takže KMje možné vypo­
Logaritm ická funkce (—> D l, modrá může být graficky linearizována vynesením čítat ze záporné převrácené hodnoty úseku
křivka) ln y a ln x na osy souřadnic (-» D3), neboť na ose x (odpovídá 1/J = 0) (-> E2).
y = a + b • ln x ln y = ln a + b • ln x,
3 82 kde b = strmost a úsek na ose je ln a. 3 83
Řecká abeceda » ,0 © théta P P ró
P líce a tra n s p o rt p lyn ů M u ži: Ženy:
i I iota I sigma
a A alfa
N K kappa i T tau
B beta 71
p X A lambda u Y ypsilon celková plicní kapacita TLC 6 , 2 1

y r gama
l-l M mí <P <ř fí vitální kapacita VC (viz též str. 112) 5,61 51
8 A delta
v N ný Z X chí dechový objem VT (klidový) 0,61 0,51
£ E epsilon
Z (d)zéta % H ksí V ¥ psí inspirační rezervní objem 3,21 2,91
o 0 omikron co n omega
TI H éta exspirační rezervní objem 1 , 8 1 1 ,6 1
n n PÍ
reziduální objem 1,41 1 , 2 1

Normální hodnoty maximální minutová ventilace

(při 30 dechů/min) 1 1 0 1 1 0 0 1

C e lý o rg a n ism u s a b u ň k a parciální tlaky 0 2 vzduch: 21,17 kPa (159 mm Hg)

alveoly: 13,33 kPa (100 mm Hg)
chemické složení 1 kg beztuké 720 g vody; 210 g bílkovin; 22,4 g Ca; 12 g P; arteriální: 12,66 kPa (95 mm Hg)
tělesné hmoty u dospělého 2,7 g K; 1,8 g Na; 1,8 g Cl; 0,47 g Mg venózní: 5,33 kPa (40 mm Hg)

distribuce vody u dospělého/dítěte intracelulárně: 40%/40%; interstitium: 15%/ parciální tlaky C 0 2 vzduch: 0,03 kPa (0,23 mm Hg)

Normální hodnoty
(v % tělesné hmotnosti) (viz též str. 168) 25%; plazma: 5%/5% alveoly: 5,2 kPa (39 mm Hg)
arteriální: 5,3 kPa (40 mm Hg)
intracelulární a extracelulární viz též str. 93 C venózní: 6,1 kPa (46 mm Hg)
koncentrace iontů dechová frekvence 16/min
anatomický mrtvý dýchací prostor 150 ml
S rd ce a k re v n í o b ě h transportní kapacita krve pro kyslík 180-200 ml 0 2/l krve = 8-9 mmol 0 2/l
respirační kvocient 0,84
hmotnost srdce 250-300 g
minutový srdeční výdej v klidu 5-6 (max. 25) 1 • min - 1 (viz též str. 186) L e d v in y a v y lu č o v á n í
klidová tepová frekvence = sinusový rytmus 60-75 (max. 100) m i n 1
nodální rytmus (AV-uzlu) 40-55/min průtok plazmy ledvinami; RPF 480-800 ml/min při tělesném povrchu 1,73 m 2
komorový rytmus 25-40/min glomerulární filtrace; GFR 80-140 ml/min při tělesném povrchu 1,73 m 2
tlak krve v tepnách(podle Riva-Rocci) syst./diast. 120/80 mm Hg (16/10,7 kPa) filtrační frakce = GFR/RPF 0,19
tlak v arteria pulmonalis syst./diast. 20/7 mm Hg (2,7/0,9 kPa) diuréza/d 0,7-1 , 8 1 /d
centrální venózní tlak 3-6 mm Hg (0,4-0 , 8 kPa) osmolalita moči 250-1000 mosm/kg H20
tlak ve vena portae 3-6 mm Hg (0,4-0,8 kPa) vylučování Na+ 50-250 mmol/d
komorový objem enddiastol./endsystol. 120 ml/40 ml vylučování K+ 25-115 mmol/d
ejekční frakce 0,67 vylučování glukózy < 300 mg/d = 1,67 mmol/d
rychlost vlny tlakového pulzu aorta: 3-5 m/s; arterie: 5-10 m/s; vylučování dusíku 150-250 mg/d na kg tělesné hmotnosti
vény: 1 - 2 m/s vylučování bílkoviny 1 0 - 2 0 0 mg/d

střední rychlost proudění aorta: 0,18 m/s; kapiláry: 0 ,0 0 0 2 - 0 , 0 0 1 m/s pH moči 4,5-8,2
w . cavae: 0,06 m/s titrovatelná kyselina 10-30 mmol/d
vylučování močoviny 10-20 g/d = 166-333 mmol/d
P ro k rv e n í o rg á n ů v klid u vylučování kyseliny močové 300-800 mg/d = 1,78-6,53 mmol/d
vylučování kreatininu 0,56-2,1 g/d = 4,95-18,6 pmol/d
(viz též str. 187 A a 213 A) % MV na g tkáně
srdce 4% 0 ,8ml/min V ý ž iv a a m e ta b o lism u s M u ži: Ženy:
mozek 13 % 0,5 ml/min
ledviny 2 0 % 4 ml/min energetický obrat (EO) při klidu na lůžku 6500 kj/d 5400 kj/d
trávicí ústrojí = průtok vrátnicí 16 % 0,7 ml/min EO při lehké kancelářské práci 10 800kJ/d 9600 kj/d
játra, arteriálně (a. hepatica) 8 % 0,3 ml/min EO při chůzi (4,9 km/h) 3,3 kW 2,7 kW
kosterní sval 2 1 % 0,04 ml/min EO při sportu (tanec, jízda na koni, plavání) 4,5-6 , 8 kW 3,6-5,4 kW 385
kůže a ostatní orgány 18 %
 funkční bílkovinné minimum
(bílkovinné minimum)
vitaminy, optimální příjem/d
(IU = mezinárodní jednotky)
elektrolyty a stopové prvky,
optimální příjem/d
N e rv o v ý sy sté m , sv a l
trvání akčního potenciálu
rychlost vedení vzruchu
K re v a jin é tě le s n é te k u tin y
1 g/kg tělesné hm o tn o sti/d
A: 10 000-50 000 IU; D: 400-600 IU
E: 200-800 IU; K: 65-80 ng; B1; B2, B3, B5,
B6: po 25-300 mg; Bu : 25-300|ig; folát:
0,4-1,2 mg; H: 25-300ng; C: 500-5000 mg.
Ca: 1-1,5 g; Cr: 200-600 |ig; Cu: 0,5-2 mg;
Fe: 15-30 mg; I: 50-300 \xg; K+: 0,8-1,5 g;
Mg: 500-700 mg; Mn: 15-30 mg; Mo:
45-500 |xg; Na+: 2 g; P: 200-400 mg;
Se: 50-400 |ag; Zn: 22-50 mg.
nerv: 1 - 2 ms; kosterní sval: 1 0 ms;
myokard: 2 0 0 ms
viz.též str. 49 C
(viz též tab. 9.1 na str. 186, tab. 9.2 na str. 187)
parciální tromboplastinový čas
doba krvácení
Parametry metabolismu glukózy
koncentrace glukózy ve venózní krvi
koncentrace glukózy v kapilární krvi
koncentrace glukózy v plazmě
hraniční hodnota pro diabetes mellitus
v plazmě
HbAlc (glykozylovaný hemoglobin A)
Parametry metabolismu lipidů
triacylglyceroly v séru
cholesterol, celkový v séru
HDL-cholesterol v séru
Látky vylučované močí
močovina (koncentrace v séru)
kyselina močová (koncentrace v séru)
kreatinin (koncentrace v séru)
26-42 s
< 6 min
3,9-5,5 mmol/1 (70-100 mg/dl)
4,4-6,1 mmol/1 (80-110 mg/dl)
4.2-6,4 mmol/1 (75-115 mg/dl)
> 7,8 mmol/1 (> 140 mg/dl)
3.2-5,2 %
< 1,71 mmol/1 (< 150 mg/dl)
< 5,2 mmol/1 (< 200 mg/dl)
> 1,04 mmol/1 (> 40 mg/dl)
3,3-8,3 mmol/1 (20-50 mg/dl)
150-390 |^mol/l (2,6-6,5 mg/dl)
36-106 |j.mol/l (0,4-1,2 mg/dl)

K rev (dospělí) Muži: Ženy: Bilirubin

objem krve (viz též tab. na str. 8 8 ) 4500 ml 3600 ml celkový bilirubin v séru 3,4-17 (imol/l (0,2-1 mg/dl)
hematokrit (viz též tab. na str. 8 8 ) 0,40-0,54 0,37-0,47 přímý (konjugovaný) bilirubin v séru 0,8-5,1 ^mol/l (0,05-0,3 mg/dl)
počet erytrocytů 4,6-5,9 • 1012/1 4,2-5,4 • 1012/1
hemoglobin (koncentrace v plné krvi) (Hb) 140-180 g/l 120-160 g/l Elektrolyty a krevní plyny
(2 ,2 - 2 , 8 mmol/ 1 ) (1,9-2,5 mmol/1 ) osmolalita 230-300 mmol/kg H20
střední objem erytrocytů (MCV) 80-100 fl kationty (mmol/1 ) v séru Na+: 135-145
střední koncentrace Hb v erytrocytů 320-360 g/l erytrocytů K+: 3,5-5,5
(MCHC) ionis. Ca2+: 1,0-1,3
střední množství Hb v erytrocytů 27-32 pg/erytrocyt ionis. Mg2+: 0,5-0,7
(MCH = HbE) anionty (mmol/1 ) v séru Cl": 95-108
střední prům ěr erytrocytů 7,2-7 , 8 |jm H 2 P 0 4- + HPO 42-: 0,8 -1,5
retikulocyty 0,4-2 % (20-75 • 109 /1) pH 7,35-7,45
leukocyty (viz též tab. na str. 8 8 ) 3-11 • 109/1 standardní hydrogenkarbonát 22-26 mmol/ 1
trombocyty 170-360 • 109/1 180-400 • 109/1 BB (úhrnná koncentrace náraz, bází) 48 mmol/1
sedimentace erytrocytů < 1 0 m m /l. hodinu < 2 0 / 1 . hodinu nasycení kyslíkem arteriální: 96 %; smíšená venózní: 65-75 %
parciální dak 0 2 při polovičním nasycení (P0 5) 3,6 kPa; 27 mm Hg
Bílkoviny
celkové 66-85 g/l séra L ik v o r c e re b ro sp in á ln í a lu m b á ln í
albumin 35-50 g/l séra 55-64 rel. %
a r globuliny 1,3-4 g/l séra 2,5-4 rel. % tlak při uvolněné, vodorovné poloze 1,4 kPa; 10,5 mm Hg
a 2-globuliny 4-9 g/l séra 7-10 rel. % specifická hmotnost 1,006-1,008 g/l
P-globuliny 6 - 1 1 g/l séra 8 - 1 2 rel. % osmolalita 290 mosm/kg H20
y-globuliny 13-17 g/l séra 1 2 - 2 0 rel. % koncentrace glukózy 45-70 mg/dl; 2,5-3,9 mmol/1
koncentrace bílkovin 0,15-0,45 g/l
Élé-í; Srážení krve koagulační faktory viz též str. 1 0 2 koncentrace IgG < 84 mg/dl
$ |l f Quickův test 0,9-1,15 INR (International Normalized počet leukocytů < 5/|xl
Ratio)
 c) průtok krve ledvinami (RBF):
RPF
RBF = -------— [1 • min '];
1 - H kt
d) glomerulárnífiltrace (GFR):
U„
GFR = V,, ■[ 1 • m in-1];
e) clearance volné vody (CHl0):
CH2o = Vu - ( l - - ^ - ) [ l - m i n - 1];
*osm
f ) filtrační frakce (FF):
GFR
FF = ■ [bezrozměrné];
RPF
g) frakčni vylučování látky X (FEX):
Cx
FEv = ■ [bezrozměrné];
GFR
h) frakčni resorpce látky X (FRX):
FRX = 1 - FEX [bezrozměrné];
V 0 = objem moči (diuréza) za čas
[ 1 • m in-1];
Ux, UPAH, U In, Uosm = koncentrace
látky X, p-aminohippurátu, vhodného
indikátoru (inulin, endogenní kreati­
nin) v moči, popř. osmolalita moči
[mol • 1 _ 1 nebo g • l"1, popř. osm • l-1];
Px. p P A H . Pln. Posm = plazmatická kon­
centrace látky X, p-aminohippurátu,
vhodného indikátoru (inulin, endogen­
ní kreatinin), resp. osmolalita plazmy
[mol ■l" 1 nebo g • H , resp. osm ■l"1];
Hkt = hematokrit [1 krvinky/l krev].
9. Vzorce filtrace (viz též str. 152 a 208)
a) efektivní filtrační tlak v krevních kapi­
lárách (Pef):
Pef = Pkap- Pint " %ap + ^int [mm Hg];
b) totéž v glomerulárních kapilárách ledvin:
Pef = Pkap- Pbow - % aP [mm Hg];
c) filtrační rychlost ( Q; v glomerulu =
GFR):
Q = Pef • F • k [m 3 • s-1];
Pkap, Pint = hydrostatický tlak v kapi­
lárách, resp. v intersticiu [mm Hg];
7tkap, 7iint = onkotický tlak v kapilárách,
resp. v intersticiu [mm Hg];
Pef = střední efektivní filtrační tlak
[mm Hg];
F = filtrační plocha [m2];
k = propustnost pro vodu (= hydrau­
lická vodivost) [m3 • s- 1 • mm Hg-1].
10. Laplaceův vztah (viz též str. 118, 188
a210 )
a) elipsoidní duté těleso (s poloosami r,
a r2):
-) [Pa];
P.m = T • (-
b) totéž s respektováním tloušťky stěny:
P«m = S - w . ( - i - + - J - ) [ P a ] ;
rl r2
c) kulovité duté těleso (r1 = r2 = r):
Ptm = 2-|-[Pa],resp.Ptin = 2 ^
d) cylindrické duté těleso (r
l/r 2 = 0):
S •w
Ptm = "i-[P a].resp. P„
Ptm= transmurální tlak [Pa];
T = napětí stěny [N ■m-1];
S = napětí stěny [N • m-2];
w = tloušťka stěny [m].
11. Vzorce pro srdeční a oběhovou funkci
(viz též bod 2, 5b, 6 c, 9 a str. 186 a další)
a) m inutový srdeční objem (výdej - MV):
MV = f • SV [1 ■min-1];
b) Hagenův-Poiseuilleův zákon:
R = A iilI L
k • r4
SV = systolický objem [1 ];
f = tepová frekence [min-1];
R = odpor proudění v trubici
[Pa • s • m-3] o délce [m]
a vnitřním poloměru r [m];
r| = viskozita [Pa • s].
Literatura
(d o p o ru č e n á v n ě m e c k é m o rig in á lu )
O b e cn á fy zio lo g ie
Berne, R.M., Levy, M.N., Koeppen, B.M.,
Stanton, B.A.; Physiology, 4th ed. Mosby,
St- Louis (1998)
Deetjen, P., Speckmann, E.-J.: Physiologie, 3.
Aufl. Urban & Fischer, Miinchen-Stutt-
gart-Jena-Lůbeck-Ulm (1999)
Greger, R., W indhorst, U.: Comprehensive
Human Physiology, Vol. 1 and 2, Springer,
Berlin, (1996)
Klinke, R., Silbernagl, S.: Lehrbuch der Phy­
siologie, 4. Aufl., Thieme, Stuttgart (2003)
Schmidt, R.F., Thews, G., Lang, F.: Physiologie
des Menschen, 28. Aufl. Springer, Berlin
( 2000 )
Je d n o tliv é o b la sti fy z io lo g ie
[Pa];
Fyziologie buňky
, proto
Alberts, B., et al.: Molecular Biology of the
Cell, 4 th ed. Taylor & Francis Publishers
[Pa]; Ltd. (2002)
Byrne, J.H., Schultz, S. G.: An Introduction
to Membrane Transport and Bioelectri­
city, 2nd ed. Raven Press, New York
(1994)
Lodish, H„ Baltimore, D., Berk, A., Darnell J.:
Molecular Cell Biology, 4 th ed. Palgrave
Macmillan Ltd. (1999)
Fyziologie práce a sportu
Ehm, O.F., Hahn, M., Wenzel, J.: Der neue
Ehm. Tauchen noch sicherer. Tauchme-
dizin fur Sporttaucher, Berufstaucher und
Árzte, Muller, Riischlikon, Cham (1999)
Heath, D„ Williams, D.R.: High-Altitude
Medicine and Pathology, 4 th ed., Oxford
Univ Press, Oxford (1995)
Hultgren, H.: High Altitude Medicine, Hult-
gren Publications (1997)
Stegemann, J.: Leistungsphysiologie. Physio-
logische Grundlagen der Arbeit und des
Sports, 4. Aufl., Thieme, Stuttgart (1991)
Im unologie
Janeway C.A., et. al.: Immunologie, 5. Aufl.
Spektrum Akad. Verlag, Heidelberg
(2002)
Kuby, J.: Immunology, 3rd ed., W.H. Freeman
and Company, New York (1997)
Dýchání a acidobazická rovnováha
Crystal, R.G., West, J.B., Barnes, P.J.: The
Lung: Scientific Foundations, 2nd ed. Lip- 'i
pincott, Williams & Wilkins Publishers,
Philadelphia, New York (1997).
Halperín, M.L., Goldstein, M.B.: Fluid, Elect- J;
rolyte and Acid-Base Physiology, A pro­
blem-based approach, 3rd ed. W.B. Saun­
ders Co., Philadelphia (1999)
West, J.B.: Respiratory Physiology: The Es­
sentials, 6 th ed., Lippincott, Williams &
Wilkins, Baltimore (2000).
Ledviny a hospodaření elektrolyty
Halperin, M.L., Goldstein, M.B.: Fluid, Elect­
rolyte and Acid-Base Physiology, A pro­
blem-based approach, 3rd ed. W.B. Saun­
ders Co., Philadelphia (1999)
Koeppen, B.M., Stanton, B.A.: Renal Physio­
logy, 3rd ed. Mosby, St. Louis (2001)
Schnermann, J.B., Sayegh, S. I.: Kidney Phy­
siology, Lippincott, Williams & Wilkins
Publishers, Philadelphia, New York
(1997)
Seldin, D.W., Giebisch, G. (eds.): The Kidney:
Physiology and Pathophysiology, 3 rd ed.,
Vol. 1 and 2, Lippincott, Williams & Wilkins
Publishers, Philadelphia, New York (2000)
Srdce a krevní oběh
Katz, A.M.: Physiology of the Heart, 3rd ed.,
Lippincott, Williams & Wilkins Publis­
hers, Philadelphia, New York
Schlant, R.C., Alexander, R.W.: Hursts The
Heart, 10 th ed. McGraw-Hill, Inc., New
York (2001)
Schuster, H.-P.: EKG-Kurs fur Isabel, 3. Aufl.,
Thieme, Stuttgart (2001)
Trávicí soustava, játra
Arias, I.M., Boyer, J.L., Chisari, R V., Fausto,
N., Schachter, D.: The Liver, Biology and
Pathobiology, 4th ed., Lippincott, Williams
& Wilkins Publishers, Philadelphia, New
York(2001)
Johnson, L.R.: Physiology of the Gastrointes­
tinal Tract, Vol. 1 and 2, 3rd ed., Raven
Press, New York (1994)
Johnson, L.R.: Gastrointestinal Physiology
6 th ed., Mosby Inc., St. Louis (2001)
Horm ony
Felig, P., Frohman, L.A.: Endocrinology and
Metabolism, 4th ed., McGraw Hill, New
York (2001)
Greenspan, F.S., Gardner, D.G.: Basic & Cli­
nical Endocrinology, 6 th ed., McGraw-Hill
Publishing Company (2001)
Griffin, J.E., Ojeda, S. R.: Textbook of Endo­
crine Physiology, 4th ed., Oxford Univer­
sity Press (2000).
Meng, W., Ziegler, R.: Endokrinologie -
Grundlagen, Klinik, Praxis, Urban &
Fischer, Munchen (1997)
Fyziologie pohlavních funkcí
a reprodukce
Austin, C.R., R.V. Short: Human Sexuality.
Cambridge University Press, London
1980
Haeberle, E.J.: Die Sexualitát des Menschen.
Handbuch und Atlas, 2. Aufl., Nikol Ver-
lagsgesellschaft, Hamburg (1999).
Knobil, E., J.D. Neill: The Physiology of Re­
production, vol. I + II, 2nd ed.,Raven, New
York 1994
Masters, W.H., V.E. Johnson, Kolodny, R.C.:
Liebe und Sexualitát, Ullstein TB-Vlg.,
Berlin (1993)
Yen, S. S. C., R.B. Jaffe: Reproductive Endo­
crinology: Physiology, Pathophysiology,
and Clinical Management, 4th ed., W.B.
Saunders, Philadelphia 1999
Nervová soustava, svaly, smysly
Birbaumer, N., Schmidt, R.F.: Biologische
Psychologie, 5. Aufl., Springer Verlag,
Berlin-Heidelberg-New York (2000)
Delcomyn, F.: Foundations of Neurobiology,
W.H. Freeman Co, New York (1998)
Dudel, J., Menzel, R., Schmidt, R.F.: Neu-
rowissenschaft - Vom Molekiil zur Ko-
gnition, 2. Aufl., Springer Verlag, Berlin-
-Heidelberg-New York (2001)
Kandel, E.R., Schwartz, J.H., Jessell, T.M (eds):
Principles of Neural Science, 4th ed., Mc-
Graw-Hill Publishing Company (2000).
Smith, C.U.M.: Biology of Sensory Systems,
John Wiley, Chichester (2000)
Zenner, H.P., Zrenner, E. (Hrsg.): Physiologie
der Sinne. Spektrum Akademischer Ver­
lag, Heidelberg (1994)
Patologická fyziologie
Bennett, J. C., Goldman, L.: Cecil Textbook
of Medicine, 21st ed., W.B. Saunders,
Philadelphia (2000)
Cotran, R., Robbins, S. L.: Pathologic Basis of
Disease, 6 th ed. ,W.B. Saunders, Philadel­
phia (1999)
Fólsch, U.R., Kochsiek, K., Schmidt, R.F.:
Pathophysiologie, Springer Verlag, Berlin -
-Heidelberg-New York (2000)
McCance, K.L. Huether, S. E.: Pathophysio­
logy, The Biologic Basis for Disease in
Adults and Children, 4th ed., Mosby-Year
Book, Inc., St. Louis (2001)
McPhee, S. J., Lingappa, V.R., Ganong, W.F.,
Lange J.D.: Pathophysiology of Disease,
An Introduction to Clinical Medicine, 4,h
ed., McGraw-Hill Publishing Company
(2002).
Siegenthaler.W.: Klinische Pathophysiologie,
8 . Aufl., Thieme, Stuttgart (2001)
Silbernagl, S., Lang, F.: Taschenatlas der Pa­
thophysiologie, Thieme, Stuttgart (1998)
Patobiochemie a biochemie
Karlson, P., Doenecke, D., Koolman, J.: Kur-
zes Lehrbuch der Biochemie fur Medizi-
ner und Naturwisenschaftler, 14. Aufl.,
Thieme, Stuttgart (1994)
Koolman, J., Rohm, K.-H.: Taschenatlas der
Biochemie, 3. Aufl., Thieme, Stuttgart
(2003)
Lóffler, G., Petrides, P.E.: Biochemie und
Pathobiochemie, 7. Aufl., Springer, Berlin
( 2002 )
Nelson D.L., Cox, M.M., Lehninger, A.L.:
Biochemie, 3. Aufl., Spektrum Akademi­
scher Verlag Heidelberg (2001)
Scriver, C., Sly, W.S., Vogelstein, B., et. al.
(eds): The Metabolic and Molecular Basis
of Inherited Disease, 8 th ed. Vol. I-IV,
McGraw-Hill, Inc., New York (2002)
Stryer, L.: Biochemie, 4. Aufl., Spektrum
Akademischer Verlag, Heidelberg, Berlin,
Oxford (1996).
Patologie, anatomie a histologie
Benninghoff, A., Drenckhahn, D.: Anatomie,
Bd. 1 und 2, 16. Aufl., Urban 8 c Fischer,
Miinchen (2003)
Bocker W., Denk H., Heitz P. V.: Pathologie, 2.
Aufl., Urban & Fischer, Munchen (2001)
Cotran, R., Robbins, S. L.: Pathologic Basis of
Disease, 6 th ed., W.B. Saunders, Philadel­
phia (1999)
Frick, H., Leonhardt, H., Starek, D.: Taschen-
lehrbuch der gesamten Anatomie 2 Bde.,
4. Aufl., Stuttgart, Thieme (1992).
Fritsch, H., Kiihnel, W.: Taschenatlas der
Anatomie, Bd. 2: Innere Organe, 8 . Aufl.,
Thieme, Stuttgart (2003)
Kahle, W„ Frotscher, M.: Taschenatlas der
Anatomie, Bd. 3: Nervensystem und Sinnes-
organe, 8 . Aufl., Thieme, Stuttgart (2002)
Kiihnel, W.: Taschenatlas der Zytologie, His­
tologie und mikroskopischen Anatomie,
11. Aufl., Thieme, Stuttgart (2002)
Platzer, W., Bd. 1: Bewegungsapparat. Tasche­
natlas der Anatomie, 7. Aufl., Thieme,
Stuttgart (1999)
Riede, U.-N., Schaefer, H.-E. (Hrsg.): Allge-
meine und spezielle Pathologie, 4. Aufl.,
Thieme, Stuttgart (1999)
Riede, U.-N.: Taschenatlas der allgemeinen
Pathologie, Thieme, Stuttgart (1998)
Schiebler, T.H., Schmidt, W., Zilles, K.: Ana­
tomie, 8 . Aufl., Springer Verlag, Berlin-
-Heidelberg-New York (1999)
Stevens, A., Lowe, J. (bearb. v. Tiedemann,
K.): Histologie des Menschen, 2. Aufl.,
Thieme, Stuttgart (1997).
Farmakologie
Forth, W., D. Henschler, W. Rummel: Allge-
meine und spezielle Pharmakologie und
Toxikologie, 8 . Aufl., Urban & Fischer,
Munchen (2001)
Hardman, J.G., Limbird, L.E.: Goodman &
Gilman’s: The Pharmacological Basis of
Therapeutics, 10th ed., Mc-Graw-Hill,
New York (2001)
Lullmann, H., Mohr, K.: Pharmakologie und
Toxikologie, 15. Aufl., Thieme, Stuttgart
(2003).
Lullmann, H., Mohr, K.: Taschenatlas der
Pharmakologie, 4. Aufl., Thieme, Stuttgart
(2001)
Odborné tabulky, medicínské příručky Science, American Association for the Rejstřík
a slovníky Advancement of Science, New York/
USA
Bunjes, W.E.: Medical and Pharmaceutical Spektrum der Wissenschaft, Spektrum der A - respirační 126,144,145, afázie amnestická 370
Dictionary, Englisch-German, 4th ed., Wissenschaft Verlagsges. mhH, Heidel­ 176 - motorická 370
Thieme, Stuttgart 1985 berg a-amyláza 236,246, 258 ACTH (adrenokortikotrop- - senzorická 370
Pschyrembel, Klinisches Worterbuch, 259. a-bungarotoxin 56 ní hormon) 182,269, aferentace nocicepční 320
Aufl., Walter de Gruyter, Berlin (2002) a-gustducin 276,338 272,280, 294,296, 297, - viscerální 78,234,266
Smith, A.D., Datta, S. P., Howard Smith, G., a-hraniční dextrin 258 304 aferentace do kůry 324
Campbell, P.N., Bentley, R., McKenzie, a-limitni dextrin 258 Adamsova-Stokesova afinita 28,266
H.A..: Oxford Dictionary of Biochemist­ a-motoneuron 316,321, synkopa 2 0 0 - k 0 2 128
ry and Molecular Biology, Oxford Uni­ 324 adaptace 312,314,338,340, afterload (srdce) 204
versity Press, Oxford (1997). a-MSH 230,269,281 350 aglutinace 1 0 0
Wissenschaftliche Tabellen Geigy, Einheiten a-rytm us 332 - čípků 352 agregace destiček 102,103
im Mefiwesen, Korperflussigkeiten, O r­ a-vlny 334 - fotoreceptorů 350, 351 achalazie 238
gáne, Energiehaushalt, Ernahrung, Teil- c^-adrenoreceptory 184, - lokální 353 AK bázické 258
band Korperflussigkeiten, 8 . Aufl., Ciba- 214 - na světlo 352, 353, 354 - kyselé 258
-Geigy AG, Basel (1977), 2. Nachdruck a-y-koaktivace 316 - - t m u 350,351,353,354 - neutrální 258
(1985) a. pulmonalis 122,187,190 - oka 352 akční potenciál 46,48, 56,
Wissenschaftliche Tabellen Geigy, Somato- aa. arcuatae 149,150 - termorecepce 314 59,62,200,313
metrie, Biochemie, Teilband Somatome- aa. interlobulares 149,150 - tyčinek 352 — , depolarizace 46,47
trie und Biochemie, 8 . Aufl., Ciba-Geigy A-buňky 282,284 Addisonova choroba 182 — , kosterní sval 56, 59,62
AG, Basel (1982), 2. Nachdruck (1985) Ar receptory 184 adenin 8 — , myokard 59, 192,194
Wissenschaftliche Tabellen Geigy, Physika- A2-receptory 184 adenohypofýza 268, 269, — , overshoot 46,47
lische Chemie, Blut, Humangenetik, abeceda řecká 384 272, 280, 300 — , repolarizace 46
StofFwechsel von Xenobiotika, Teilband aberace sférická 346 adenozin 2 1 0 - -, vedení nervovým
Hámatologie und Humangenetik, 8 . Aufl., abscisa 381 adenozintrifosfát 26, 39,41, vláknem 48,49
Ciba-Geigy AG, Basel (1979), 4. Nach­ ACE (angiotensin-conver­ 72,84,86,154,210, 228 — , vznik 46
druck (1985) ting enzyme) 184 adenylátcykláza 82, 84,274, akineze 326
acetát 142,160,250,284 275 aklimatizace 224
acetylcholin (ACh) 42, 52, ADH (antidiuretický akomodace 244, 345, 347
56,62,78, 82,194,212, hormon) 24,55,162, - na blízko 344,346
Časopisy 213,232,234,236,242, 166,170, 184,212,218, - dálku 344, 346
246, 332 269,280 - oka 347
Annual Review of Physiology, Annual Re­ -, motorická ploténka 56 -, účinky 166,280 akomodační šíře 346
view Inc. Palo Alto, California/USA -.uvolňování 82 adheze destiček 102,103 akrosin 308
Nature Medicine, Nature America Inc., New acetylcholinesteráza 56, 82 adiadochokineze 328 aktin 14, 30,58,60,64, 70
York/USA acetylkoenzym A 294 adipositas 230 aktin-tropomyozinový
Nature, Macmillan Magazines, London/UK acidita titrovatelná 174, adrenalin 82, 84,86,160, komplex 70
NIPS (News in Physiological Sciences), Ed.: 176 180,194,204,210,212, aktinové filamentum 62
Schultz, S. G., Houston, Texas/USA acidobazická rovnováha 256, 296 aktivace supraspinální 316
Physiological Reviews, The American Phys­ 138,139 -, dřeň nadledvin 8 6 - destiček 103
iological Society, Bethesda, M aryland/ — , poruchy 142-145,176 - , regulace koncentrace aktivátor plazminogenu
USA acidóza 76,142,144, 176, 273 104
Reviews of Physiology, Biochemistry and 180,182 -, účinky 84, 85, 86,194, aktivin 306
Pharmacology, Springer Verlag, Berlin- - metabolická 143,284 212.214 aktivita 375, 376
-Heidelberg-New York - nerespiračni 142 adrenoreceptory 79, 84, 85, - H+ 138,378
- renální 142,176 87.214 - svalová 58
akvaporiny 24,164,166
albumin 88,92,154,158,
208,250
aldosteron 162,170,172,
180,182,183,216, 262,
263, 294,296
- , sekrece 183
-, syntéza 294,295
-, účinky 182
alergen 1 0 0
alergie 100,218
alergizace 1 0 0
alkalóza 142,180,182,290
- nerespirační 142,176,
238
- respirační 136, 144
all-trans-retinal 348, 350
alodynie 318
alveolární ventilace 106,
114,120, 122
-v zd u ch 114,120
alveoly 106,108,118,120,
122
amblyopie 360
amenorea 230
amilorid 172
aminokyseliny 226,235,
240, 258,284, 296
aminopeptidáza 258
amnezie 337
- anterográdní 337
- retrográdní 337
amoniak 156, 174,176
amonné ionty (NH 4 ) 145,
174,176, 177
ampér 375
amplituda 362, 366
- tlaková 74, 206
ampula, polokruhovité
kanálky 342
- vejcovodu 308
ampulla recti 264
amylopektin 258
anabolismus 280,284, 306
anaerobní glykolýza 72, 76
- práh 72
anafylaxe 1 0 0 , 1 0 1
analgezie 318
anastomóza arteriovenózní
224
androgeny 294, 296,300,
304, 306
-, pohlavní diferenciace
307
-, regulace 307
androstendion 300
anemie 226
- hyperchromní 90
- hypochromní
mikrocytární 90
- perniciózní 260
- srpkovitá 92
angina pectoris 198,318
angiotenzin I 106,184
angiotenzin I I 106,168,
182, 184,212
angiotensin-converting
enzyme viz ACE
angiotenzinogen 184,296
anionty 22,124, 242
- organické 160
anoda 50
anomaloskop 356
anorexie 230
ANP (atriální natriuretický
peptid) 170,182,218
antidiuretický hormon viz
ADH
antidiuréza 164, 166
antigen 94,96, 98,100
antihemofilní globulin A
102
- - B 102
antikoncepční pilulky 300,
302
antiport 26
antipyrin 168
antitrombin III 104
antrum 240
anus 264
aorta 188,190,191,204
- břišní 232
AP myokardu 192,198
aparát Golgiho 12
- juxtaglomerulární 184,
185
- vestibulární 342,364
apnoe 108,132
apoferitin 90
apolipoproteiny 92, 254
apomorfin 238
apoptóza 98,272, 300
apotransferin 90, 92
ARAS (ascendentní
retikulární aktivační
systém) 322, 332
area postrema 238
- praetectalis 359
areflexie 328
arestin 350
arginin-vazopresin viz
ADH
archicerebellum 326
aromatáza 300,306
arousal activity 322,332
arterie bronchiální 186
-m a lé 188,214
arterioly 186,188, 214
- prekapilární 2 1 2
arteriovenózní diference 0 2 bilirubinbisglukuronid 250
74,150
arytmie 2 0 0
- absolutní 2 0 0
- sinusová 2 0 0
- supraventrikulární 2 0 0
ascenze spermií 308
ascites 208
aspartát 176, 328
aspirin 104,318
astigmatismus 346
astma 100,118
astrocyty 338
Astrup 146
ateroskleróza 210,216
ATP viz adenozintrifosfát
- jako zdroj energie 73
ATPáza 26,64
atriopeptin viz též ANP
170, 182,218,278
atrofie kompenzační 272
atropin 82,160
audiogram 366
audiometr 366
autofagie 1 2
autofagosomy 1 2 bazální ganglia 310,324,
autofosforylace 278 326, 327
autoimunitní onemocnění — , funkce 324
94 báze pufrová 138,140, 142,
autokrinní účinek 266 144,146
automacie 192 - nebikarbonátová 142
autonomie 192 bělima 344
autoprotilátky 1 0 0 , 288 beri-beri 226
autoreceptor 52, 82, 8 6 , 146 Bernard, Claude 2
autoregulace 4,184,232 bikarbonát viz
- glomerulární filtrace 151 hydrogenuhličitan
- krevního oběhu 2 1 2 bilance dusíková 226
- metabolická 2 1 2 - tepelná 223
- průtoku krve ledvinami — , nervové řízení 225
151 - vodní 168,169
AV-blok 200 bilirubin 8 8 , 232,248, 250
AV-uzel 192,194 -, koncentrace v plazmě
avitaminóza 226 250,251
axolema 42 - konjugovaný 250,251
axon 42,43,46,332 - nekonjugovaný 250
axonový hrbolek 42,46, - nepřímý 250
320 -, sekrece 250,251
-, vylučování 250,251
B biliverdin 250
bílkoviny 226, 227,228
p-adrenergní receptory 84 -, biologická hodnota 226
B-buňky 94 - exportní 1 2
B-lymfocyty 94,98, 99 - membránové 12,14,22
Bainbridgeův reflex 216 -, odbourávání 13, 148
bakterie 94,242 - plazmatické 24, 25,88,
- Dóderleinovy 302 92, 93
- střevní 232,250,264 -, primární struktura 227
barevné vidění 356, 357 - přenašečové 26
barevný trojúhelník 357 -, recyklace 13
bariéra hematoencefalická -.syntéza 10,13
18, 126,230,310 - translokační 12,16
- hematolikvorová 18 - transmembránové 14
- hematotestikulární 306 -, trávení 242,246,258
baroreceptory 148,214, -, třídění 13
234, 330 -.vstřebávání 258
barotrauma 110, 134 biosyntéza steroidních
barva zvuku 362 hormonů 295
barvoslepost 356 biotin 260
barvy komplementární biotransformace 232,250
354,356 bisfosfoglycerát 138
- spektrální 356 2,3-bisfosfoglycerát 128
batorodopsin 348 bledost 218
blokáda a-rytm u 332
blokátory kanálové 34
BMI (body-mass index)
230
bod blízký 346, 347
- hlavní 346
- ohniskový 346
- tuhnutí H20 375
- uzlový 346
- varu vody 375
- vzdálený 346, 347
body-mass index viz BMI
Bohrův efekt 128
bolest 318
-.chování 318
-.kom ponenty 318
- neuropatická 318
- pomalá 318
- projikovaná 318
-přen esen á 319
Rejstřík
- rychlá 318
- svalová 76,77
bolesti fantomové 318
bolus 244
botulotoxin 56
Bowmanovo pouzdro 148,
149,152
bradykardie sinusová 2 0 0
- ventrikulární 2 0 0
bradykineze 326
bradykinin 210,214,236,
318
bradypnoe 108
bránice 108, 109
branka děložní 298, 303,
308
Brodmannovy arey 310,
311
bronchitida 118
Brown-Séquardův syndrom
323
bubínek 364
bulbus (oko) 344
- olfactorius 340
buňka 2 ,3 , 8 ,9,11, 13,
15-19,384
- epitelu 9
-.h o d n o ty 384 397
 buňka nervová, stavba 42, - parafolikulární 36, 286, -, spouštěcí účinek 62 centra senzorická 323 -, rozdělení 34,44 - callosum 310
43 292 -, srážení krve 102,103 centralizace krevního -, sekrece 262 - geniculatum laterale 356,
— , umělé dráždění 50 - parakrinní 244 -, svalová kontrakce 62-65 oběhu 218 -, sliny 236 358
- on-bipolární 354, 355 - parietální 240,242, 243 -, synaptický přenos 50,51 centrální nervová soustava -, žaludeční žlázky 242 - mediale 368
- on-gangliová 354, 355 - periglomerulární 340 -, třetí posel 276 310 až 370 clathrin-coated pits 28 Cortiho orgán 364-367
- Renshawova 316, 320, - plazmatické 98 -, ukládání 292 centrální nervový systém - vesicles 28 cortisol-binding globuline
324 - pluripotentní kmenové -, vylučování 178,290 4, 310 až 370 clearance 150,152, 389 viz CBG
- Schwannova 42,43 8 8 Ca2+-antagonisté 194 centrum Brocovo 370 - inulinu 152,153 countertransport 26
- smyslová 312, 340 - pohárkové 244,264 Ca2+-ATPáza 16,17,26,36, - ejakulační 308 - kreatininu 152 CRH 269,270,272,280,
- primární 312 - polární 18 64, 178,194,292 - erekční 308 -P A H 150 296, 304
- sekundární 312, 338 - prekurzorové 94 Ca2+-ionty viz ionty Ca2+ - motorické subkortikální - volné vody 164,390 cristae 1 2
-, stavba 9 - prezentující antigen 96 Ca2+-kalmodulin viz 324 CNS 78,84,268,310-370 CT (kalcitonin) 292
- svalová 42,60-63,70 - progenitorové 8 8 kalmodulin - oběhové 214 -, stavba 310 cukr mléčný 258
- vzrušivá 42 - Purkyňovy 326,328 Ca2+-kanály 35, 50,85,178, - presorická 216 -, zpracování zrakového - řepný 258
- T-killer 98,232 - pyramidové 332 194,342,348 - supraspinální 320 podnětu 358 cukry 226,228,258, 259,
buňky 339 - Sertoliho podpůrné 306 —- , aktivace 50, 276 - vegetativní 78 -, - zvukové informace 282,285
- amakrinní 344 - svalové 42,60-63, 70 — , inhibice 84,276 - Wernickeovo 370 368 cyanóza 110,130
- bipolární 340,344 -T -killer 98,232 — , myokard 63, 65,192, - zrakové 356 CO 128,129 cyklický adenozinmonofos-
- cílové 266 - tukové 256 194 - zvracení 238, 239 C 0 2, difúze 120,130 fát viz cAMP
- cytotoxické 98 - vláskové 342, 364,368 — , svalstvo 62 - žízně 168 -, koncentrace v krvi 126, - guanozinmonofosfát viz

Rejstřík
Rejstřík

- dendritické 96 - zabíječské 96 — , řízení 36, 50 cerebellum 310 138 cGMP

- endokrinní 240,244,268 - zrnité 326, 340 — , vodivost 320 cerebrosidy 14 -, - v likvoru 126 cyklooxygenáza 104,242,
- ependymové 338 - žírné 1 0 0 Ca2+-senzor 37, 178, 292 ceruloplazmin 90 -, parciální tlak 120,126, 269
- gangliové 344 CaBP 262,292 cesty žlučové 248 132,134,140, 144 cyklooxygenázová dráha
- gliové 338 Ca-binding protein 278 cévní systém ledvin 151 -, produkce 142 269
- Golgiho 328 C Cabrerův kruh 198 cévy kapacitní 188, 218 -, pufrový systém 138-141 cyklosporin 98
- granulární 328 caecum 264 - koronární 2 1 0 , 2 1 1 -, řízení dýchání 132,133 cyklus anovulační 298
-h la v n í 180,182,240 C-buňky 36,286,292 calcitonin gene-related -k re v n í 186-189 -, transport krví 124,125 - kontrakční 64
- horizontální 344, 354 C-vlákna 318 peptide 214,234,306, - odporové 186,188 -, vazba v krvi 126,127 - kyseliny citronové 12, 39,
- hvězdicové 96,332 Ca difuzibilní 290 318 - výměnné 208 -, vazebná křivka 127 73
- chemosenzorické 244 - nedifuzibilní 290 CaM-kináza II 36, 50 cGMP 35,274,278,348, -, výdej 106,120 - menstruační 298,299,
- chomáčkové 340 Ca2+ 10, 36,44,62,63,64, cAMP 34,84,85,236,274, 350 -.vylučování 142 300, 301
-IC C 182 194 275, 284,286 CGRP (calcitonin -, výměna v plicích 1 2 0 , - retinalu 351
- intersticiální Cajalovy -, buněčná regulace 36 -, pokles 274 gene-related peptide) 121 - rodopsinu 351
240,244 -, hladký sval 70,71 -, second messenger 274 214,234,242, 306,318 coated pits 28 - spánkový 334
- Kupfferovy 96 -, IC-zásoby 10,36,60,276 -, účinky 274 cilie 58,110,340,342,364 coatomer-coated-vesicle 30 -srd e čn í 190,210
- hvězdicovité 96,232 -.influx 82,84,194 -, zvýšení v buňce 274 11-cis-retinal 348,350 colliculi inferiores 368 - transducinu 351
- Langerhansovy 96 -, koncentrace 18,30,36,46, canalicular bile acid cis-síť Golgiho 12 - superiores 326 cystická fibróza 110,246
- Leydigovy intersticiální 50, 62, 64, 84, 87, 178, transporter 248 cisterny 1 0 colon 264 cystinurie 158,258
302, 306 194, 236, 290, 291, 336, carrier 2,22,23,28,250, citlivost kožní 314 compliance, aorta a arterie cytokineze 58
- M 323 338, 350, 352 252 - na hypoxii 130 188, 206 cytokiny 224,266, 268,274,
- mitrální 340 -, kinetika 291 cBAT (canalicular bile acid -povrchová 314,322 -.m ěřen í 1 1 2 278,296
- mucinózní 244 -, myokard 194 transporter) 248 Cl", bilance v těle 170 -, plíce a hrudník 116-118 cytolýza 96
- myoepitelové 236 -, potřeba 226 CBG (cortisol-binding -, IC-koncentrace 44 COMT 8 6 cytoplazma 8
- nervové 34,42-43 -, příjem 290 globuline) 296,303 kanály 14, 34,162 connectin (= titin) 60,66 cytoskelet 14,30
- neuroendokrinní 266 -, resorpce 156, 172, 262, CCK viz cholecystokinin -, resorpce 156,162,163, corona radiata 308 cytosol 8 ,93
- N K 94,96 278, 290, 291 CD-koreceptory 98 262 corpus amygdaloideum cytóza 16,28, 58
39B - pacemakerové 240 -, second messenger 274 CD-ligandy 98 -, rovnovážný potenciál 44 310,330,336 cytozin 8 399
 deformabilita erytrocytů
92
čas kontaktní 1 2 0 dehydroepiandrosteron
červené krvinky viz též 296,304
erytrocyty 8 8 7-dehydrocholesterol 292
— , deformabilita 92 dechová frekvence 74, 108
— , doba života 8 8 - nedostatečnost 1 2 2
— , tvorba 8 8 - poloha klidová 116
čidlo chuťové 338 -p rá c e 74,116,117
-k o ž n í 314,315 - stimulace 132,133
- statokinetické 342, 343 dechový ekvivalent 74,106
- vestibulární 343 -o b jem 106,112,113,114,
čich 340 118
-.adaptace 341 dejodáza 286
-, význam 340 5-dejodáza 288
činnost svalová vědomá délka 372
224 - svalu klidová 6 8
- srdce 190-196,205 - vlnová 362, 363
čípky 344,345,348-350, děloha 298,299, 302, 303,
354,356, 358 304, 308
adaptace 352 -, dráždivost 304
-, citlivost 357 -, kontrakce 303, 304
čití hluboké 316,317,322 -, menstruační cyklus 298
členění mozkové kůry 322, -, oxytocin 303
323,325 -, progesteron 303
čočka 344 svalovina 303
- cylindrická 346 denaturace bílkovin 242
- oční 344, 345 dendrity 42, 332
-, rozptylka 346 depolarizace 32,46,48, 52,
spojná 346 56,70,192
čtverohrbolí 359 - komor 196
- lokální 52
- trvalá 6 6
D - myokardu 196
- síní 196
D-senzor 314 - spontánní 192
DAG (diacylglycerol) 36, depolymerizace 58
82, 83,84,274, 276 depresorická oblast 216
dalekozrakost 346 dermatitida kontaktní 1 0 0
dalton 374 desenzibilizace 276,318,
decerebrační rigidita 328 340
decibel 362 desenzitizace 52, 276, 340
defekace 264, 265 deskvamace 244
defekt endotelu 102,103 destičky, adheze 102,103
- sinového septa 2 2 0 - , agregace 1 0 2
defenziny 96 -, aktivace 1 0 2
defibrilátor 2 0 0 - krevní 88,102,103
deficit 0 2 72 desynchronizace EEG 332
detoxikace 160,232
deuteranopie 356
dezinhibice 324, 326, 340
- talamu 326
DHEA (dehydroepiandro­
steron) 304, 306
diabetes insipidus 166,218
- mellitus 142,158, 172,
218,230,284
diacylglycerol viz též DAG
36, 82,84, 276,277
1,2-diacylglycerol 274
diagram práce srdce 2 0 2 ,
203
- tlak/objem 2 0 2
diapedeze 94
diastola, srdce 190
diatermie 50
diencefalon 310
difúze 20,23,106,130,208
- C 0 2 106
- facilitovaná 160
- H , 0 24
- jednoduchá 2 0
- jednosměrná 2 0
- lipidovou membránou 2 0
- Na+ 262
- neiontová 22, 23,156,
176
- 0 2 106
- plynů 2 2
-.přehled 2 1
- usnadněná 23,158,258
- vody 25
difuzní dráha 120,130
- kapacita 2 2
- koeficient 2 0
- Kroghův 22
- potenciál 22, 32,44
- rovnováha 2 0
- rychlost 2 0
digitalis 194
dihydrotestosteron 294,
306
dipeptidáza 258
dipeptidy 158,258
disacharidy 226
disky Merkelovy 314
disociace 376
- poruch citlivosti 322
disociační konstanta 378
distenze žaludku 238
distress respirační 118
distribuce tuků 254
DIT (dijodtyrozyl) 286
diuretika 160,172,173,218
- kličková 172,178
- osmotická 172
diuréza 164,172, 173
- osmotická 172,176
- tlaková 170,172
- vodní 164,172
doba difúze 2 0
- kontaktu 1 2 0
-reflexní 316,320
- udržovací 74
- života erytrocytů 8 8 , 89
doména motorická 60
dopamin 84,268, 269,280,
298, 303, 326
-, menstruační cyklus 298
-, mozková kůra 332
- , receptory 326
-, striatum 326
-, syntéza 84
-, transmiter 326
down regulation 30,178
dráha čichová 340, 341
- difuzní 120,130
- chuťová 339
- sluchová 368, 369
- zraková 358,359
dráhy aferentní 332
-b o lesti 318,319
- difuzní 130
- monoaminergní 330
- motorické sestupné 324,
325
- nocicepční 318
- pyramidové 324
- sestupné z kůry 322
- somatosenzorické 323
- talamokortikální 322
draslíková bilance 180,182
dromotropie, srdce 194
dřeň 150
- kostní 8 8 , 89
- ledvinová 148-151,
164-166, 176
- nadledvin 78,84, 8 6 184
ductus arteriosus 2 2 0
- deferens 308
- venosus 2 2 0
duhovka 344
duodenum 234,240, 244,
252,262
dusík 134
dusíková bilance 226
dutina nosní 344
dutiny rezonanční 370
duty ratio 62
dvoj vrstva lipidová 14
dýchací centrum 126,132,
133
- cesty 114,116
- plyny viz též C 0 2 a O,
106
- podněty 132
- rytmus 132
-sv aly 108,109,132
- pomocné 108
dýchání 106-110,388,389
- maximální 77
-, mechanika 108
- mělké 1 2 0
-podtlakové 1 1 0
-, poruchy 118
- povrchní 1 2 0
- při acidóze 142
- hypoxii 136
- nedostatku 0 2 136
- - potápění 135
- tělesné námaze 74,75
- tkáňové 130, 131
-u m ělé 1 1 0 , 1 1 1
- usilovné 116
- ve velkých výškách 136,
137
- z úst do úst 1 1 0 , 1 1 1
dynein 58
dynorfin 87,318
dysmetrie 328
dyspnoe 108
dystrofin 60
ECT 152,168,169,172,
173,180,216
edém 208
- extracelulární 172
- hladový 208
- intracelulární 172
- kardiální 208
- lokální 302
-p lic n í 122,172
EDHF
(endothelium-derived
hyperpolarizing
factor) 214
edukt 40,41
EEG 332-334
eferentace z kůry 324
eflux K+ 48,56
EGF (epidermal growth
factor) 278
eikosanoidy 214,269,272,
276
-, syntéza 269
ejakulace spermatu 308
ejakulát 306, 308
ejekce mléka 280, 303
EKG 190,196,198,199,200
ekvivalent dechový 106
- kalorický 228,229
elastance 116
elastáza 246,258
elasticita svalu klidová 6 6
elektrodifuze 22,34
elektrody, EKG 196,197,
199
- přísavné 34
elektroencefalogram 332,
333,334
-, desynchronizace 332
- synchronizovaný 332
eiektrokardiogram 196—
199
-, infarkt myokardu 198,
199
-, integrální vektor 196
-, křivka 197
-, polohy srdce 119
 elektrokardiogram, svody - přeměna 228 - bicyklová 76 F - vypuzovací 188,190,202, - rychlost 390
196-199 energie 374 ERV (exspirační rezervní 206 - tla k 152,208,218,390
vznik 196 - aktivační 39,40 objem) 1 1 2 facilitace synaptická 50 Fc-fragment 96 fimbrie 308
vztah k srdečnímu cyklu -, homeostáza 230 erytrocyty 88-90, 92,124 faeces 264 Fe2+ viz též železo 90,91, first messenger 274, 275
190 - potenciální 228 -, deformabilita 92 fagocytóza 12,96 128 Fitzgeraldův faktor 102
elektrolyty, hospodaření -, přeměna 38 -, doba života 88,89 - zprostředkovaná Fe3+ viz též železo 90,91 Fletcherův faktor 102
168-171 - v živinách 227,254,256 -, erytropoéza 90,136 receptory 28 feedback 184,272 flóra střevní 232
-, sliny 237 enkefaliny 52, 8 6 , 234,258, -, počet 8 8 , 89 fagolyzosomy 286 Fechnerův vztah 354 fluidita erytrocytů 92
embolie 104 318, 326 erytropoetin 88,148,218, Fáhraeusův-Lindqvistův fenomén Korotkovův 206 flutter sinový 2 0 0
- plynová 134 entalpie 38 278 efekt 92, 93 feochromocytom 216 folikul 303
emetikum 238 - standardní 41 estery cholesterolu 252, faktor čeřící 256 feritin 90 - dominantní 300
emfyzém 114,118 - volná 38 254,255-257 - Hagemanův 102 fetální Hb 128 folikulámi fáze 298,300,
eminentia mediana 280 - volná 40 estradiol 294, 298, 300, 302, - intenzity 38 fetoplacentární jednotka 301
emoce 330 enterocyty 244, 258 306 - kapacity 38 304, 305 folikuly 286,300, 303,304
emulgace tuků 252,253 - chemosenzorické 240 estriol 294,302,304 - růstový 338 fetální oběh 2 2 0 - stimulující hormon (viz
endocytóza 12,28, 90,158, enterogastron 234 estrogeny 268,294, 298, - stabilizující fibrin 1 0 2 fétus 2 2 0 též FSH, folitropin)
260,286 enteroglukagon 282 300 - Stuartův-Prowerův 102 FF viz též filtrační frakce 269,280,294
- adsorptivní 28 enteropeptidáza 246 -, menstruační cyklus - vnitřní 232,242 24,152,390 -, menstruační cyklus 298,
- zprostředkovaná entropie 38,40,41 398-301 - von Willebrandův 102 fibrilace komor 50,200 300
receptory 12,28,29, enzymy 40, 232 -, placenta 304, 305 faktory koagulační 1 0 2 - sinová 2 0 0 -, vztah k testosteronu 306

Rejstřík
Rejstřík

158
endokrinní systém 266
- žlázy 270,271
- periferní 268,272
endolymfa 342, 343, 364,
365
endometrium 298, 303
endopeptidázy 158,242,
246,258
endoplazmatické retikulum
viz ER
endoproteáza 246
endorfiny 280,318
endosomy 12,28
endotel 18,82,94,104,212,
278, 378
-.defekt 1 0 2
-, diapedeze 94
fenestrovaný 18
-.funkce 18,378
-, inhibice srážení krve 104
-.kapiláry 208
-, permeabilita 208, 378
endotelin 184,212,276,280
endothelium-derived
hyperpolarizing factor
viz EDHF
402 energetická hladina 40
- pankreatické 246 -, syntéza 294 - růstové 278 fibrin 102-105 folitropin 269,298
- trávicí 232,246 -, tvorba 302 Fanconiho syndrom 158 fibrin stabilizující faktor foramen ovale 2 2 0
- žaludeční šťávy 242 -, účinky 302 farad 375 (FSF) 102,104 formanty 370
11,12-EpETrE estron 294, 300,302 Faradayova konstanta 22, fibrinogen 102,103 formatio reticularis 238,
(epoxyeikosatrienoát) Evansova modř 168 32 fibrinolýza 104,105 322, 328, 336,340
269 exces bází 142,144,146 farnochinon 260 fibrinopeptidy 104 forskolin 276
epidermal growth factor viz exkrece 148,160 Fas-ligand 98 fibroblasty 30,96 fosducin 350, 352
EGF exocytóza 12, 28,30, 50, 8 6 , fáze depolarizace 46 fibronektin 30,102 fosfáty 290,292
epifýza 334 236,246,284, 286 - digestivní 240 Fickův princip 106,130, -, hospodaření 290, 292,
epilepsie 332 - horm onů 36 - erekční 308 150,389 293
epitel 18 -konstitutivní 30,31 - folikulámi 298,299,300 - zákon difúze 2 0 , 2 2 , 1 2 0 , -, koncentrace 290
- pigmentový 344 - neurotransmiterů 36 - interdigestivní 240 388 -, resorpce ve střevě 262
- řasinkový 1 1 0 - synaptická 50 - kontaktu 103 fila olfactoria 340 -, - v ledvinách 178
- tubulární 154 exopeptidáza 246 -lu teáln í 298,299,300 filamenta 60-66, 70 -, vylučování 176,178
epoxyeikosatrienoáty 214, exponent 380 - napínací 190,202, 206 - aktinová 60,62 fosfatáza 276
269 - záporný 380 - orgasmu 308 - myozinová 60, 62,64,66 - alkalická 250
EPP (ploténkový potenciál) exprese genová 1 2 - plnicí 190, 202 filtr frekvenční 2 0 0 fosfatidylcholin 14,248,
56 exspirace 108,109,116 - plnění 190 - glomerulárni 148,154 250, 252
EPSP (excitační exspirační rezervní objem - rychlého 190 filtrace 24,25, 390 fosfaturie 178
postsynaptický viz ERV - proliferační 298 - glomerulárni 148,152, fosfodiesteráza 276,278,
potenciál) 52, 56, 82, extracelulární matrix 14 - refrakterní 194, 200 153 348, 350
320,332 - prostor 2, 3,168 - absolutní 46 - při šoku 218 fosfolipáza A2 246, 252,
ER 9,10, 11-13,16 extrakce 0 2 74 - relativní 46,200 - v mikrocirkulaci 208,378 269,276
- hladké 1 2 extrapolace hodnot 381 - relaxační 190,202 filtrační frakce 24,152, 389, -C-(3 82,84,276
- zrnité 1 0 extrasystola 2 0 0 - repolarizace 46 390 fosfolipidy, buněčná
erekce 214,308 - komorová 2 0 0 - usínání 334 - koeficient 208 membrána 14
ergokalciferol (vit. D2) 292 - nodální 2 0 0 - viskózně-izotropní 252 - rovnováha 152 -, srážení krve 1 0 2
ergometrie 76 - sinová 2 0 0 403
fosfolipidy, štěpení 252
v lipoproteinech 254
fosforylace 26,274, 276
foton 352
fotoreceptory 344, 346, 348,
349, 356
-, citlivost na světlo 356
-, funkce 348, 354
-, rozmístění v sítnici 348
fotosenzory viz
fotoreceptory
fovea centralis 344, 348,
358,360
frakce 375,376
-, dýchací plyny 106,107,
120
- ejekční 190
- filtrační 152
frakční vylučování 152,
154,155
- - H , 0 154
Frankův a Starlingův zákon
(též mechanismus) 6 8 ,
204,218
FRC (funkční reziduální
kapacita) 112,114,115
free fatty acid 252, 254,256
frekvence 373
- akčních potenciálů 6 6 ,
312,314
- dechová 74, 76, 106,118
- sinusová 2 0 0
- srdeční 74, 75, 76, 190,
194,198, 204
-te p o v á 214,220
- vzruchů v srdci 192,193
- zvukových vln 362, 366,
368
fruktóza 158,258
FSF (fibrin stabilizující
faktor) 102, 104
FSH (folikuly stimulující
hormon) 269, 280,298,
300,306
fundus 240
- děložní 304
- žaludku 252
funkce exponenciální 381, GH (růstový hormon,
382 growth hormone) viz
- lineární 382 též STH 269,280,284
- logaritmická 382 GH-IH (somatostatin) 269
- mocninová 382 GH-RH (somatoliberin)
- nelineární 383 269, 280
furosemid 172 Gibbsovo a Donnanovo
funkční rezidudální rozdělení 44
kapacita viz FRC Gibbsova-Helmholtzova
fylochinon 260 rovnice 38
fyzika zvuku 362, 363 GIP (glucose-dependent
insulinotropic peptide)
234, 235,238,240,242,
G 282
glandula parotis 236
G-proteiny 35, 36, 37, 52, - pinealis 334
55, 82,84, 87,274,275, - sublingualis 236
276, 338, 340,348 - submandibularis 236
GABA 34,52,320,326,328 glandulae intestinales 244
-, mícha 320 glaukom 344
-, mozeček 328 glicentin 284
-, mozková kůra 332 glie 18,338,339
-, striatum 326 gliom 338
galaktorea 303 globulin vážící pohlavní
galaktóza 158,258 hormony 302
galanin 52, 87,282 - kortizol 296
ganglia parasympatická 78 - - tyroxin 288
- paravertebrální 78 globus pallidus 310,326
- terminální 78 glomerulární filtrace 148,
- vegetativní 82,83 152,153,390
ganglion spirále 368 glomerulus 148,149, 152
- vestibulare 342 glomus aorticum 132
gap junctions 16, 18,19, 50, - caroticum 132
58, 70,192, 304,338 GLP-1 230,282,284
gastrin 234, 240,242,282, glucagon-like peptide
284 amide viz též GLP-1
-, jícen 238 230,282
- releasing peptide 86,230, glucose-dependent
234,240,242 insulinotropic peptide
-, sekrece inzulínu 282 viz též GIP, sekrece
-, žaludek 234,240 inzulínu 234
Gauerův-Henryho reflex ------, vliv na jícen 238
218 ------, žaludek 242
GDP 274,276,348,350 glukagon 256,272,282,284
generátor rytm u 334,335 sekrece 284
GFR 148,150, 152,153, -, účinky 283, 284,285
184,390 glukokortikoidy 294,296
receptory 10,279,296
-, syntéza 294, 296
-, účinky 296
glukoneogeneze 72,148,
282.284
glukoreceptory 330
glukóza 41,72,282,283,
284
-, kalorický ekvivalent 228
-, metabolismus 282,283
-, osmotická diuréza 172
-, resorpce 156,158, 258
-, svalová kontrakce 72
-, transport 22,26
-, účinky inzulínu 284
glukuronát 160
glukuronidy 156
glukuronyltransferáza 250
GLUT-uniporter 22
GLUT 2 158,258
GLUT 4-uniporter 284
glutamát 34, 52
-, aktivace IP 3 a DAG 276
-, funkce transmiteru 52,
55, 326, 336,342, 350,
354, 366
-, ledviny 176
-, membránové kanály 34
-, pokles cAMP 274
glutamát-dehydrogenáza
176
glutamin 176,338
glutamináza 176
glutathion 158,160,250,
286
glycin 34,52,250
-, jako neurotransmiter 52,
55,320
-, konjugace 248, 249,250
-, synaptický mediátor 42
glykemie 282,284
-, regulace 273,285
-, účinky inzulínu 284
glykogen 58, 72, 73,226
glykogeneze 282,284
glykogenolýza 72, 86,280,
282.284
glykokalyx 14,15
glykolipidy 14
glykolýza 282,284 guanylátcykláza 278
- anaerobní 72 guanylyl cyclase-activating
glykosidy srdeční 26,194 protein 350
glykosurie 158,172,284 gynekomastie 294
- prerenální 158 gyrus cinguli 310,330
GnRH (gonadoliberin) - parahippocampalis 330
230,269, 280,298, 300, - postcentralis 322, 338
303, 306
Golgiho aparát, funkce 12
- buňky 328 H
- komplex 13,16
- tělíska 316 H+ 74,242
gonadoliberin viz též -.vylučování 142
GnRH 269,298,300 -, koncentrace 138,142
Graafův folikul 298 -.produkce 174
gradient elektrický 156 -.sekrece 174,242
- elektrochemický 26, 32, H+-ATPáza 14,26,174
52, 342 H+-gradient 17,222
- H+ 16,158,258 H 7K +-ATPáza 26,28,174,
- chemický 32, 162 182,242,262
- iontový 40 H+-symport 158
- koncentrační 44,156, H-zóna 60
164,228 H r receptory 212,276
- osmotický 156,164, 377 H2-receptory 274
granula chromafinní 8 6 habituace 312,336
- sekreční 1 2 Hagemanův faktor 102
granulocyty 8 8 Hagenův-Poiseuillův zákon
- bazofilní 1 0 0 188
- eozinofilní 94 Haldaneův efekt 124,126
- neutrofilní 94 Hamburgerův posun 124
granzym 95 hapteny 1 0 0
gravitace 374 haptoglobin 90,92
growth hormone viz GH haustrace 264
- inhibiting hormone viz Hb 124,128,146
též GH-IH 269 Hb-karbamát 125
- - releasing hormone viz HbA 128
též GH-RH 269,280 HbF 128,220
GRP (gastrin releasing hBSEP (human bile salt
peptide) 86,230,234, export pump) 248
240,242 HCG (human chorionic
GTP (guanozintrifosfát) gonadotropin) 304,305
274,276, 278,348, 350 HC1 142,238,258
GTPase-activating protein H CO j 124,126,138,142,
350 144,146,174,236, 242,
GTPáza 276 262
guanin 8 HCOj/CL-antiporter 124
guanozindifosfát 274 HCS viz HPL 304
guanozintrifosfát viz GTP HDL 254,256,302
Headovy zóny 318
heat shock proteins viz též
HSP 278
helikotrema 364, 366
hem 88,128
hematoencefalická bariéra
126,310
hematokrit 88,92, 136,150,
168
hemeralopie 352
hemianopsie 358
hemisféra dominantní 337
- nedominantní 337
hemisféry mozečkové 328
hemoglobin (Hb) 88, 90,
92, 124,126,128, 250
-fe tá ln í 128,220
- jako pufr 124,125,138,
139,140
-, koncentrace v krvi 88,
128
-, metabolismus Fe 90
-, molekula 128
-, odbourávání 250
-, oxygenace 128
tvorba karbamátu 124,
125,126
-, typy 1 2 8
-, vazebná křivka pro 0 2
129
hemolýza 88,100,250
hemopexin 90
hemosiderin 90
hemostáza 102,103
Hendersonova
a Hasselbalchova
rovnice 138, 139,140,
146,378, 379, 389
Henleova klička 148-151,
154
— , diuretika 172
— , protiproudové systémy
164-167
— , resorpce Ca2+ 178
— , - Na+ 162
heparin 104,105,256
hepatitis 250
Heringův-Breuerův reflex horečka 224 Hornerovo trias 360 -, pufrový systém 138, 140, - renální 184,216
132 hormon antidiuretický 166, horopter 360 141 hypertonicita dřeně ledvin
hertz (Hz) 362,363,373 170 hospodaření Ca2+ 178 -, resorpce v ledvinách 164,165
high density LPs 254, 256, - melanocyty stimulující - draslíkem 180 174,175 hypertrofie kompenzační
302 viz též aMSH 230, 269, - kyselinami a zásadami -, ve slinách 236 272
hippocampus 330, 336 281 146 -, v pankreatické šťávě 246 - svalová 76
hippurát 156 - natriuretický 170 -so lem i 170,171 -, vylučování 136,142 hypertyreóza 288
histamin 160,208,212,214, - růstový 269, 280 — , poruchy 173 -, výměna s Cl~ 124 hyperventilace 108,120,
218,234,242 - somatotropní (STH) 269, -v o d o u 168,170,171 hydrokortizon 296 144,290
Hisův svazek 192 280,284 — , poruchy 173 hydroláza kyselá 12 - při nerespirační acidóze
HLA 96,98 hormony 266-307 5-HPETE (5-hydroper- hydrolýzaATP 26,41 142
hladina akustického tlaku - adenohypofýzy 280 oxyeikosatetraenoát) 5-hydroperoxyeikosatetrae- - potápění 134
362,363 - aglandotropní 266 269 noát viz též 5-HPETE - ve vysoké nadmořské
- hlasitosti 362, 363 - gastrointestinální 234, HPL (human placental 269 výšce 136
hladké svalstvo 70, 84 282 lactogen = human hydroxylace, syntéza -, výdej vody dýcháním
hladovění 230 - glandotropní 266,269 chorionic somatotropin, steroidních hormonů 168,173
hlas 370 - glykoproteinové 274 HCS) 304 294 hypofosfatemie 290,292
-, rozsah 370,371 -, hierarchie 266,268,272 H P 0 42- 176,178 hydroxylázy 158,292,294, hypofýza 266-269,280,
hlasitost 362 - hypotalamu a hypofýzy H2P 0 4 176 296 310
- řeči 370 268,269,280, 281,286, hrbolek axonální 42, 320 5-hydroxytryptamin viz - fétu 304
hlasivky 371 298, 300 hrtan 114,370,371 serotonin -.horm ony 269,270,271,
hlavy myozinové 62,64, 70 -, chemická struktura 268 hrudník 108,110,112,116, hyperaldosteronismus 182, 280,281,284
hlemýžď 364, 367, 368,369 - inhibiční 280 118,134 238 -.p o lo h a 310
hlen 110,236,242,244,264 - kůry nadledvin 294,296, HSP (heat shock proteins) hyperalgezie 318 -, přední lalok viz též
- cervikální 298 297 278 hyperaminoacidurie 158 adenohypofýza 280
hltan 238 -, mechanismus zpětné Húfnerův počet 128 hyperemesis gravidarum zadní lalok viz též
hmat 314 vazby 272 human bile salt export 238 neurohypofýza 280
hmota bílá, CNS 310 - neurohypofýzy 280 pump viz též hBSEP hyperemie reaktivní 212 hypoglykemie 284
- šedá 310 - pankreatu 282 248 hyperglykemie 172,284 hypokalcemie 178,198,
hmotnost 374 - parakrinní 272 - epidermal growth factor hypercholesterolemie 256 290,292
- atomová 374 - peptidové 268,274 244 hyperkalcemie 178,198, hypokalemie 180,198,238,
- ekvivalentní 375 - placenty 304, 305 - epithelial growth factor 290,292 262
- srdce 76 - pohlavní mužské 306, 244 hyperkalemie 142,180, hyponatremie 170
- tělesná 230 307 - chorionic gonadotropin 182,198 hypopnoe 108
- normální 230 - ženské 298, 300-304, (HCG) 304 hyperkapnie 144 hypoproteinemie 208
— , regulace 231 306, 307 - chorionic somato(mam- hyperlipoproteinemie 256 hypotalamo-hypofyzární
hodiny vnitřní 224,334 -, přehled 270,271 mo)tropin viz též HPL hypermetropie 347 systém 280,281
hodnota konstantní 6 -, receptory 266,268, 304 hyperopie 346 hypotalamus 78,215,266,
- skutečná 4 274-278,282,288 - leukocyte antigen (HLA) hyperoxie 136 280,281,310,322,330,
- žádaná 4, 6 - regulační 269 96, 98 hyperparatyreoidismus 359
hodnoty fyziologické 384- - steroidní 248,254, 256, - placental lactogen 304 290, 292 -, cirkadiánní rytmy 334,
387 268,279,294, 295 hydrocefalus 310 hyperpnoe 108 359
- normální 384-387 - štítné žlázy 286-289,292 hydrogenuhličitan (též hyperpolarizace 46, 52,84, -, čich 340
homeostáza 2,212,266,330 - tkáňové 268,269 hydrogenkarbonát) 350,366 -, funkce 266,272,330
- energetická 230,231,330, -, umělé podávání 272 124,125,140,141,146 hyperprolaktinemie 303 -, hormony 268-272,280,
338 -, uvolňování 30 -, koncentrace v krvi 124, hyperreflexie 320 286
homoiotermní živočichové -, účinky 282,285 142,144, 146,247 hypertenze 184,206,210, -, chuť 338
222 - vazoaktivní 2 1 2 216 -, jádra 230,280
hypotalamus, limbický l,25-(OH)2-cholekalciferol IDDM (insulin-dependent indukce (transkripce genů) integrace 4 -, rovnovážné potenciály
system 330,331 292 diabetes mellitus) 284 278 - multimodální v míše 316 45
osmoreceptory (osmo- 2 5 -O H -cholekalciferol IDL 254,256 inervace centrální souběžná integrační systémy IPSP 52,54,82,332
senzory) 170 292 IFN viz interferony 214 organismu 266,267 IRS-1 (insulin receptor
poloha 310 choleratoxin 262, 276 Ig viz též imunoglobuliny infarkt 198,199 intenzita proudu 375 substrate-1) 278
-, sekrece ADH 184 choleréza 248 92-94,98-101,232 - myokardu 198,216, 218 - zvuku 362, 368 ISBT (ileal sodium bile acid
-, tělesná hmotnost 230 cholesterol 14,248,255, IgA 232 - transmurální 198 interferony 95,96 cotransporter) 248
termoregulace 222,224 256, 268, 303 IGF-1 (insulin-like growth inflexní bod 379 interleukiny 94,98 ischemie 130
-, žízeň 168,184 -L D L 254 factor-1) 278,280 informace, příjem 312,313 intermediate density LP viz izofony 362
hypotenze 206 -, syntéza 256 IH (inhibiční hormon, též -, uvědomování si 313 též IDL 254, 256 izomaltáza 258
hypotyreóza 286,288, 303 -, - steroidních hormonů statin) 280 -, výdej 313 internalizace receptoru 52, izotonie 377
hypoventilace 108,144 294, 303 ikterus 250 - , zpracování 312 284
hypovolemie 172,218, -, zdroje 255 - intrahepatální 250 - zraková 342 interneurony 244,310,320,
- posthepatální 250 inhibice antagonistická 320 322, 324 J
238 -, žluč 248
hypoxická vazokonstrikce cholin 82, 160 - prehepatální 250 -autogenní 316 - excitační 320
1 2 2 , 2 1 2 , 2 2 0 cholinesteráza 56 iktus 216 - kompetitivní 28, 56 -in h ib ičn í 316,320 jadérko 8
hypoxie 130,131, 142 choroba Addisonova 182 ileal sodium bile acid - laterální 312, 368 -m íšn í 316,324 jádra 278
- anemická 130 - Basedowova 288 cotransporter 248 - postsynaptická 320, 321 internodia 48 - hypotalamická 280
- cy to toxická 130 chování 330 ileum 244,248,252,260, - presynaptická 320,321 intersticium 2, 3,168 - n. raphe 328
- hypoxická 130 - nutriční 330 262 -rek u ren tn í 316,320 interval PQ 196,198 - okohybných nervů 342
- ischemická 130 - obranné 330 impedance 364 - sestupná 318 - Q T 198 - talamu 322
- tkáňová 130 - reprodukční 330 imunita 94 inhibice srážení krve 104, intoxikace vodou 170 - vestibulární 326,328
- termoregulační 330 - buněčná 96 105 intrinsic factor 260 jádro buněčné 8
- vědomé 224 - humorální 98 - talamu 326 inulin 152-155,168 — , intracelulární receptory
Ch chromosomy 8 , 306 - nespecifická 94, 95 inhibin 298,300,306 inzulín 85,180, 234,282- 278
chronotropie 194 - specifická 96,97,99 inhibitor cholinesterázy 56 285 — , obal 1 0
„chaperon" protein 1 0 chuť 338 imunitní systém 94-100, - karbonátdehydratázy 172 -, hypoglykemický šok 218 — , póry 1 0
chemokiny 94,274 -, adaptace 341 266 inotropie, srdce 194,204 -, metabolismus tuků 254, - -, receptor pro kalcitriol
chemoreceptory (též - k jídlu 230 imunizace aktivní 94 - frekvenční 194 256, 257 292
chemosenzory) 78,126, chuťové kvality 338 - pasivní 94 - pozitivní 218 -, nedostatek 284 - Deitersovo 326, 328
132,133, 136,142,220, - pohárky 338 imunoglobuliny 92-96, 99, inozitol- 1,4,5-trisfosfát -, receptory 278, 282 - Edingerovo-Westphalovo
234, 238 chylomikrony 232,254, 100 (IP3) 82,84,236,274, -, snížené uvolňování 330 360
- centrální 126, 127, 144 256, 260 -, klasifikace 92, 95 276,277 -, tvorba 282 - kochleární 368
chemotaxe 94, 308 chymotrypsin 246,258 -, koncentrace v séru 93 inozitoltrisfosfát 36,84 -, vliv GIP 234 játra, acidobazická
chenodeoxycholát 248 chymotrypsinogen 246 -, krevní skupiny 1 0 0 inspirace 108,116 -, vstup K+ do buněk 180 rovnováha 176
chiasma opticum 358 chymus 232, 234,240, 242, -, molekula 92 inspirační maxima 116 -, účinky 282, 284,285 -, detoxikace 160
chinin 338 244,246,258 - , očkování 94 - rezervní objem 1 1 2 iontová vodivost 375 -, fetální erytropoeza 8 8
chlopně aortální 188,202, -, produkce 94,98 insuficience koronární 2 1 0 , iontové kanály 26, 32, 34, -, glukoneogeneze 282
204 -, receptory 96 211 276 -,glykogen 282
- cípaté 190 -, sliny, slzy, střevo 232, - ledvin 216 - pumpy 26 -, koagulační faktory 1 0 2
- poloměsíčité 190 236,344 - levého srdce 216 iontový proud 32,34, 375 -, odbourávání steroidních
- srdeční 190 ICAM (intercellular -, změna třídy 98 - nadledvin 182,218 - transport 26 hormonů 294
- žilní 204 adhesion molecule) 96 -, úkoly 94 - srdeční 218 ionty, difúze 2 2 -.poškození 104
cholagoga 248 ICSH (interstitial cells imunologická paměť 94 insula 340 -, koncentrace 45 -, tvorba kalcitriolu 291,
cholát 248 stimulating hormone) imunosuprese 98 insulin-like growth factor- 1 -, nerovnoměrné rozděleni 292
cholecystokinin 234,235, viz LH imunotolerance 94, 98 viz též IGF-1 280 44 -, tvorba močoviny 176
246 ICT 168, 169,170, 172, 173, index šokový 218 insulin receptor substrate - 1 -, obsah v tělesných -, vylučovací funkce 160,
cholekalciferol 260,292 180 - tělesné hmotnosti 230 278 tekutinách 93 250
játra, zásobní Fe 90 kalcitonin (CT) 36,37,274,
-, žluč 248 286,290, 292
jednotka fetoplacentární -, účinky 292
304, 305 kalcitriol neboli l,25(OH)2-
-m otorická 58,66,76,316 -cholekalciferol 148,
- relativní 376 158,262, 268,278,290,
jednotky měrné 372, 373, 291,292
379, 380 -, syntéza 292
- soustavy SI 372 - , účinky 292
jejunum 234,244, 252, 260, kalcium viz též Ca2+ 178
262 -, hospodaření 290-293
jícen 232,233,234,238 kalcium-kalmodulin 36, 50
jod 286 kalciumfosfát 178,290
-, hospodaření 289 kalciumoxalát 178
-, metabolismus 288 kaldesmon 70
-, potřeba 226, 288 kalidin 214
-, syntéza hormonů štítné kalikrein 102,104,214,236
žlázy 286,287 kalmodulin 36, 70,276,
joule 374,375 278, 336, 350
juxtaglomerulární aparát kalorimetrie 228, 229
184,185 - nepřímá 228
- přímá 228,229
kameny močové 158,178
K - žlučové 248, 250
kanál míšní 310
K (disociační konstanta) - Schlemmův 344
378,379 kanálky polokruhovité 342
K (Kelvin) 375 - sběrací 24, 148,162,166,
K+, adaptace 182 172,174,176, 180,182,
-, difuzní potenciál 32,44 280
-, eflux 56 - slzné 344
-, hospodaření 180 - varlat 306
-, IC-koncentrace 44 - žlučové 248
-, kontraktura, kosterní sval kanály 2,16, 33, 34
6 6 -.blokátory 34
-, transport v ledvinách - iontové 26, 32, 35, 50, 56,
156, 181 276, 348,350, 366
-.vylučování 172,180, 182, - napěťově řízené 50, 56,
262 62, 194
-, ztráty 172,262 -, pravděpodobnost
K+-gradient 44,180 otevření 34
K+-kanály 34, 35,44,46, 56, - pro vodu 24,164,166
82,84, 162, 180, 192, - transdukční 366
242,276, 320, 342 kapacita elektrická 375
kalcemie, regulace 293 - funkční reziduální viz též
kalcidiol 292 FRC 112,114, 115
kalciol 292 - kyslíková 128
kalciová bilance 290 - membrány 48
- plic celková 112,113 kinetika Michaelise- koitus 308 - děložní 303, 304,308
- p r o O, 129 -Mentenové 28,158 kojení 280, 303 - hladkého svalu 71
- pufrovací 138,140, 379 kinetóza 238 kolagenázy 304 - izobarická 6 6
- sekundová 118 kinezin 42, 58,62 kolaps ortostatický 204 - izometrická 64,66
- vitální 112,113,118 kininogen 102,214,236 kolaterály 42 - izotonická 65, 6 6 , 6 8
kapacitace 302, 308 kinocilie 342, 364 kolipázy 246,252 - izovolumetrická 6 6
kapiláry, difúze 208 klasifikace nervových koloid 286 - izovolumická 190
-, filtrace 24, 208 vláken 49 kolon 262, 264 - komorová 204
- peritubulární 150 klatrin 14,28,30 kóma 284 - motorické jednotky 6 6
-, permeabilita 208, 377 klička Henleova viz - diabetické 218 - podpůrná 6 6
- plicní 106, 124 Henleova klička komora oční 344 - příčně pruhovaného
-, resorpce 208 klidové kalcium 50 - srdeční levá 186,202 svalu 62-65
-, tlak 208,209 klimakterium 298 - pravá 186 -srd c e 190,194,203
vlastnosti 188 klimax 308 komory mozkové 310 - svalová, zdroje energie
-, výměnné procesy 208, klky 244 kompartmenty tělesných 72, 73
377 klonální delece 94 tekutin 168,169 - tonická, anus 264
karbamát 124 - expanze 98 kompenzace objemová 218 - žlučníku 248
karbaminohemoglobin - selekce 94,96, 98 - renální 144 kontrakční cyklus, svalové
124,125 klonidin 84 - respirační 142,144 vlákno 64
karbaminosloučenina 124 kmen mozkový 310,318, komplement 94,96 kontraktilita srdce 194,204
karbonátdehydratáza 124, 322,324, 328 komplementární barvy 356 kontraktura kosterního
125, 172,174, 236,242, kmitočet 362, 368 komplex Golgiho 12,42 svalu 6 6
246 ko-transmiter 52 - rigorový 64 kontrast, pomocí recepč­
karboxyesteráza koagulopatie 104 - troponin-tropomyozino- ních polí 355
pankreatická 256 koatomer 30 vý 64 - sukcesivní 352, 353, 354
karboxypeptidázy 246,258 kobalamin 90,91,92,226, - antigen-protilátka 98 - zrakových podnětů 354
kardie 240 260,261 - QRS 196, 198, 200 kontrastování 312,328,
karotenoidy 350 kód genetický 8 komponenta sekreční 232 340, 354, 368
kartáčový lem viz lem kodon 1 0 komunikace 337 konvekce 18,24,25, 106,
kartáčový kódování bílkovin 1 1 koncentrace 375 222
karyolymfa 8 -inform ace 313 - frakční 376 konvektivní transport 4
kaskáda komplementová - signálu 312 - hmotnostní 375 konvergence očních os 360
94,96 koeficient aktivity 376 - látková 375 - receptorů 358
kašel 370 - difuzní 2 0 - molální 375 konvergenční trias 360
kataláza 14,94 - filtrační 208 - molární 375 konvertující enzym 184
katarakta 346, 358 - Kroghův difuzní 120 koncentrování moči konzonanty 370
katechol-O-metyltransferá- - osmotický 377 164-167 koordináta 381
za (COMT) 8 6 - permeability 22, 32 koncepce 308 koprostanol 256
katecholaminy 84, 8 6 , 268, - prostupnosti síta 24 konečník 264 koreceptory T-buněk 98
274,296 - reflexe 24, 377 konexon 16,18, 50 korelace lineární 381
kationty 2 2 - rozdělovači 2 0 konjugace 160,248, 250 - nelineární 381
- organické 160 - rozpustnosti Bunsenův konstanta disociační 378 kornea 344, 346
katoda 50 126 - plynová 377 korneální reflex 320,359
KE 228 -,,síta“ 154 - - obecná 24, 32 Korotkovův fenomén 206
kelvin 375 - ultrafiltrační 152, 377 - rovnovážná 40 Korsakoffův syndrom 337
Kerckringovy řasy 244 kofein 276 kontinuum „uhlovodíkové" kortikoliberin (CRH) 269,
17-ketosteroidy 294,306 kohabitace 308 252 272,280,304
kilogram 374 kochlea 364, 368 kontrakce auxotonická 6 6 -.hypotalam us 280
kortikoliberin, regulace
porodu 304
tvorba kortizolu 272,
296
kortikosteron 294,295, 296
kortizol 92, 182,256,272,
285,296, 297,304
-, hypotalamus 330
-, lipolýza 256
-, stres 296
-, těhotenství, porod 304
-, transport v krvi 92,296
-, tvorba 296
-, účinky 273, 296
-, vliv na metabolismus
glukózy 283,285
kortizon 295
kořeny přední 310
- zadní 310,316,322
kosti, odbourávání 290
-, účinek estrogenů 302
-, - kalcitoninu 292
- kalcitriolu 292
-, - PTH 290
kostní dřeň 88,89
- vedení zvuku 364
kostra klatrinová 14
kotransmiter 82,84, 326
kotransport, definice 26
-, Na+-glukóza 158
kožní čití 314
- senzory 315
krátkozrakost 346
kreatinfosfát 41,72,73,76
kreatinin 152,154
kťeatinkináza 72
kretenismus 288
krev 88-93,102-105
fibrinolýza 104, 105
-, hodnoty 386,387
-, krevní skupiny 1 0 0
- placentární 2 2 0
-, plazma 92
-, reologické vlastnosti 92
-, složení 8 8
-, srážení 102,103
-, úkoly 8 8
krevní destičky viz též
destičky 102, 103
- kapiláry viz kapiláry
-o b ě h 186-221
- - , cévní řečiště 188,189
- fetální 2 2 0
- -, hodnoty 384,388
— , mikrocirkulace 208
— , nervové řízení 214
— .oběhovýšok 218
- - p ř e h l e d 186,187
— , regulace 2 1 2
tepová vlna 190
- - , tlak krve 206,207,216
- -, účinky glukokortikoidů
296
- skupiny 1 0 0
Kroghův válec 131
kroužky Landoltovy 348
kruh Cabrerův 198
kružnice horopteru 360,
361
krypty (tlusté střevo) 264
- Lieberkůhnovy 244,262
krystaly cholesterolové 248
křivice 226
křivka délka/síla (kosterní
sval) 68,69,70
-E K G 197
- pufrovací 380
- titrační 379
- vazebná pro C 0 2 126,
127
- tlak/objem (pro plíce
a hrudník) 116
- vazebná pro 0 2 128,129
kumarin 104
kůra ledvin 149,150,151
kůra mozková 78,310,311,
332
- -, anoxie 130
— , asociační oblasti 328,
336
- čichová 340
— , eferentace 324
— , korové potenciály 332
— , m ikrostruktura 332
- motorická 324, 328
------primární 324, 325
- motosenzorická 325,
370
- orbitofrontální 340
— , organizace 332
— , pole 311
- -, prefrontální 324
- - premotorická 324
— , pyramidové buňky 332
— , senzorická aferentace
322
- sluchová 368
- somatosenzorická 322,
328
- -, vrstvy 333
- zraková 328, 354, 356,
358
kůra nadledvin 272,294,
296,297, 302, 303,306
— , aldosteron 182,183
— , androgeny 306
— , estrogeny 302
- fetální 304
- -, glukokortikoidy 296
— , progesteron 303
— , syntéza hormonů 272,
294,295
kurare 56,110
kůstky sluchové 364
kůže, dilatace cév 224
kvantum transm iteru 50
kvocient respirační 1 2 0 ,
136, 228
kyselina acetoctová 142,
284
- acetylsalicylová 104,269
- arachidonová 214,269,
276
- askorbová 90, 260
- P-hydroxymáselná 142
- folová 90, 226,260, 261
-fosforečná 142,174,379
- glukuronová 160,250,
294
- chlorovodíková 142, 234,
238,258
- linolová 226
- listová 90,91, 260
- mléčná 72, 73, 76, 142,
174, 302
- močová 156,158, 160,
174
- N5-metyltetrahydrofolová
260
- pteroylglutamová 260
- pufrová 138, 140
- tetrahydrofolová 260
- UDP-glukuronová 250
- žaludeční 242,260
kyseliny
deoxyribonukleové 8
- fixní 174
- mastné esenciální 226
- - v o ln é 72,210,240,282,
284, 252,254-257
- ribonukleové 8
- titrovatelné 174, 177,178
- žlučové 246, 248, 252,
256
kyslíková kapacita 128
kyslíkové radikály 94
kyslíkový dluh 72
L-dihydroxy-fenylalanin
84
L-dopa 84,85
L-tyrozin 84
labia minora 308
labyrint 364
- bazální 14,154
labyrintové reflexy 328
laktacidóza 72, 76
laktát 72-77
-, acidóza 142
-, glukoneogeneze 284
-, glykolýza 282
-, myokard 2 1 0
-, svalová práce 72-77
-, zdroje H+ 174
laktáza 258
laktóza 258
lalok spánkový 336
lamellipodium 30
lamina muscularis
mucosae, tenké střevo
244
Langerhansovy ostrůvky
282
lanosterol 294
Laplaceův zákon 118,188
lateralizace (zkoušky
sluchu) 364
látka chuťová 338
- pachová 340
látky balastní 226, 264
- cizorodé (vylučování
ledvinami) 156,160
- minerální 226,262
- signální 274, 276
- vazoaktivní 212,214
Lavoisier 229
LDL 28,254,256,302
lecitin 248,252
lecitin-cholesterol-acyl-
transferáza (LCAT)
254
ledviny 84, 148,180,184,
186, 296
-, acidobazická rovnováha
174
-, akvaporiny 24,166
-, anatomie 148,149
-, clearance 152
-, draslík 180
-, glomerulární filtrace 152
-.h o d n o ty 385
-, koncentrování moči
164-167
-, krevní zásobení 150,151
-, nefron 148,149
-,N H 4+-N H 3 176,177
-, protiproudové systémy
164
-, renin-angiotenzin 184
-, resorpce aminokyselin
158
- , - C a 2+ 178,179
-, - CL 162,163
fosfátů 178,179
-, - glukózy 158
-, - H CO j 174,175
-, - hydrogenkarbonátu
174,175
- , - M g 2 + 179
- Na+ 162
organických látek 158
- peptidů 158
-v o d y 164
řečiště kapilární 150
sekrece H+ 174,175
stavba a funkce 148
tubulární procesy
154-158
vylučování fosfátů 179
- organických látek 160
-v o d y 154,157,164,167
lem kartáčový 14,154,242,
244,252,264
lemniscus medialis 322
leptin 230,231,330
leukocyty 8 8 , 94
Rejstřík
leukotrieny 100,269
LH (lutropin) 269,280,
294, 298, 300, 306
liberiny 280
libido 306
ligandy 28,34,52,98,99
likvor cerebrospinální 126,
144,168,310
— .hodnoty 387
limbický systém 310,318,
330, 338, 340
lipáza 242
- jaterní 254
- kyselá lyzosomální 256
- lipoproteinová 254
- pankreatická 246,252
- triacylglycerolová 252
lipidy viz též tuky 252-257
- apolární 256
-, distribuce 254
- membránové 14
-, trávení 252
-, ukládání 254
- žaludeční 252
lipogeneze 282,284
lipolýza 8 6 ,222, 256,282,
284
413
lipoproteinlipáza 222, 254,
256, 284
lipoproteiny 254, 255
lipostáza 230
lipoxiny vazoaktivní 269
lipoxygenáza 269
lipoxygenázová dráha 269
liquor cerebrospinalis 126,
144,168,310
lis břišní 108
lišty uzávěrové 18
litr 372
locus coeruleus 328
logaritmus 379, 380
- dekadický 380
- přirozený 380
lomivost 346
long-term potentiation 336
low density LP (LDL) 254,
256,302
lubrikace 308
lumirodopsin 348
luteinizace 300
lutropin (LH) 269, 280,
294,298, 300, 306
lymfa 208
- střevní 232,254
lymfocyty 88,94,98
-, aktivace 96-99
-, B- 98,99
- intraepitelové 232
-, klonální selekce 94,98
- naivní 94,96
- N K - 94
-, proliferace 94
- , sekrece imunoglobulinů
98
-,T - 94,96,97,98
- ,T h- 98
- , T-killer 98,100
-, výchova 8 8 , 94
lymfokiny 296
lymfopoéza 8 8
lýza 94
lyzosomy 12,16,26, 28
- primární 14
lyzozym 94,96,232,236,
344
M - izovolemická 202, 204 menarché 298 -prodloužená 310,322 mol/l 376
MDR (multidrug resistance menopauza 298, 302 mikce 79,148 molalita 376
m. bulbocavernosus 308 protein) 160,250 menstruační cyklus 298, mikrocirkulace 208 molarita 376
m. detrusor 148 mediátory 42, 79,266, 268 299, 302 mikroglie 96, 338 molekulová hmotnost 374
m. dilatator pupillae 344 - zánětu 100 — , hormonální regulace mikrografie 326 monoacylglyceroly 246,
m. ischiocavernosus 308 medulla oblongata 132, 300, 301 mineralizace 292 252,254
m. sphincter pupillae 214,238,310, 322 - krvácení 298, 300 mineralokortikoidy 182, monoaminooxidáza
344 megakaryocyty 8 8 , 1 0 2 merkaptokyseliny 250 294,296 (MAO) 8 6
m. stapedius 364 mechanismus Frankův Merkelovy disky 314,315 minimum bilanční 226 monocyty 8 8 , 94,96
m. tensor tympani 364 a Starlingův 68,204, měrné jednotky 372-383 minutový srdeční objem mononukleární fagocytární
mm. intercostales externi 218 měřené veličiny 372-383 76,106, 390 systém (MPS) 96
108 mechanoreceptory měření krevního tlaku 206 mióza 344, 359 morbus Parkinson 326
- interni 108 (mechanosenzory) 78, - poměru kyselin a zásad míšení barev 357 most 310,328,360
mm. puborectales 264 132, 133,244,314,316, 146, 147 - subtraktivní 356 motilin 234,235,240
mm. scaleni 108 324 metabolismus aminokyselin míšní dráhy 310,318,322, motilita jícnu 238,239
M-buňky 232 měchýř močový 78, 148 296 324 - střeva 244
MCH 88,89 Meissnerova tělíska 314, - aerobní 76 - kanál 310 -, svaly 58
MCHC 88,89 315 - anaerobní 76 - r o h 310,316,318 - žaludku 241
MCV 89,89 melanokortin (a-MSH) - bazální 226 MIT (monojodtyrozyl) 286 motoneurony 42,46, 56,58,
M-disk 60 230,269, 280, 281 - energetický 222,228, 254, mitogen-activated protein 244,310,316,320,324,
M-linie 60 melanopsin 334, 348 286 276 328
macula (vestibulární melatonin 334 - fosfátů 290 mitochondrie 12,16 motorická jednotka (sval)
aparát) 342 membrána apikální 18 -, hodnoty 385,386,387 mléko 303 58
- densa (ledviny) 148,172, - bazilární 364, 366 - kalcia 290 -, ejekce 280, 303 - ploténka 56, 57
184 -bazolaterální 18,154 - jo d u 288 - mateřské 252 motorické učení (mozeček)
magnetoencefalografie 332 -.bílkoviny 12,14 - sacharidů 296 -, tvorba 303 326
magnézium viz též Mg2+ - buněčná 2, 8 , 14,15,44, metarodopsin I 348 MMC (migrating motor motorika 342
178 256 - I I 348,350,352 complex) 240 - cílená 324, 329
major histocompatibility -, funkce 2 metastázování 30 množství látkové 374 - opěrná 324, 327,328, 343
complex (MHC) 96 - mitochondriální 1 2 metHb 128 - tepla 374 - pohledu 342
makrofág 232 - postsynaptická 42, 50 metHb-reduktáza 128 mocniny 379, 380 - úmyslná 324
makrofágy 30, 94,96, 100 -, potenciál 32,44, 70,156, metoda „patch-clamp“ 34 mocnitel 380 mozeček 310,324,326,342
malabsorpce 90 354, 366 - Riva-Rocci 206 moč 148 -, dráhy 329
maldigesce 246 - presynaptická 42 metotrexát 260 - hypertonická 164 -, funkce 326, 329
Malpighiho (ledvinová) - Reissnerova 366 m etr 372 -, osmolalita 164 -, hemisféry 328
tělíska 148 - selektivní (osmolalita) metylkobalamin 260 - primární 148 -.já d ra 328
maltáza 258 377 mezencefalon 310 močovina 164, 166, 167, - laterální 328
maltotrióza 246, 258 - semipermeabilní mezenterium 244 228 -, léze 328
maltóza 246,258 (osmolalita) 377 mezimozek 310 - v ledvinách 167 - mediální 326,328
manitol 172 - statolitová 342 MHC 96 -, tvorba v játrech 176 -, nystagmus 360
MAO 8 6 -, stavba 14 micely 248,252,260 močovod 148 -, pars intermedia 326
MAP-kináza 276 - subsynaptická 50, 56 microvilli 154 modalita smyslová 312 mozek, dominance
marginace 94 - tektoriální 364,366, 367 migrace buněk 30,31 modifikace hemisfér 337
maskulinizace 306 -, transport 16,18 - fagocytů 94 posttranskripční 1 0 - koncový 310
matrix extracelulární 14 - aktivní 26 migrating m otor complex - posttranslační 1 2 -, krevní zásobení 186
maxima exspirační 116 - pasivní 2 0 (MMC) 240 - R N A 12 -, kůra, arey 311,324
-inspirační 116 - pomocí nosiče 2 2 mícha 322 modř Evansova 168 -, likvorové prostory 310
- izotonická 2 0 2 vodivost 32 -p á te řn í 310,322,328 mol 374 -.p říčn ý řez 311
mozek, sagitální řez 311
- střední 310
mozkomíšní mok viz likvor
cerebrospinální
mozková kůra viz kůra
mozková
mrtvý bod (svalová
kontrakce) 72
-p ro sto r 114,115,134
- anatomický 114
- - f u n k č n í 114,120
mucin 232, 236,242
mucus 244
mukoviscidóza 110,246
mukóza (tenké střevo) 244
Můllerův pokus 116
multidrug resistance
protein 1 160, 250
můstky aktin-myozinové
68
MV (minutový výdej)
srdeční 74, 76, 106,186
mydriáza 344
myelopoéza 8 8
myofibrily 60
myoglobin 58, 72,90,128
myokard viz též srdce 58,
62, 68,190-195
-, akční potenciál 59,192,
193,196
-, kontrakce 59,194
-, krevní zásobení 186,210
-, metabolismus 2 1 0
-, Na+-K+-ATPáza 194
-, podráždění 192,194,195
-, potřeba 0 2 2 1 0
- pracovní 192
-, prepotenciál 192
myometrium 303, 304
myopie 346, 347
myozin 58,60,64, 70
-, molekula 61
- I 30
- I I 58,60,61,70
- light chain-kinase 70
myozinové íilamentum 62,
63,65
N Na+-transport aktivní 162
n. oculomotorius 359
n. glossopharyngeus 132
n. opticus 344, 358,359
n. pudendus 264
n. trigeminus 318,322,340
n. vagus 79,132,194,216,
242,246,370
N 2 (dusík) 134
NA (noradrenalin) 84, 8 6 ,
194
Na+ 44, 56,162
-, obsah v těle 170
-, resorpce 156, 162,163,
171,262
-, retence 182,216
-.vylučování 162
Na+/Ca2+-antiport 36, 178,
182,194
Na+-Cl“-kotransport 26,
162
Na+-2Cl--K+-přenašeč
kontransportní 162,
172, 236
Na+-fosfát, symport 178
Na+-gradient 156
— elektrochemický 162,
163
Na+-3HCOj-kotransport
162,174
Na+/H +-protitransport 26,
162,174, 176,180,242,
276
Na+/H +-výměna 162,174
Na+-K+-ATPáza 26,27,28,
44,46,154, 156,162,
180, 194,262,288
Na+-kanály 35,44,46,47,
180,192,262, 342
Na+-kotransport 26, 28,
156,162,172,174,178,
248, 260
Na+-symport 28,158,258,
262
Na+-taurocholate cotrans-
porting polypeptide
248
NaCl, aktivní transport 166
-, hospodaření 170
-, nedostatek 170
-.příjem 170,216
-, resorpce (ledviny) 166,
170,178
-.vylučování 170
NaCl-symport 34
nadbytek soli 170
- vody 170
nadledviny 86,182,184,
272, 294
-, dřeň 8 6
-, - , hormony 8 6
-, insuficience 182
-, kůra viz též kůra
nadledvin 272,294
NADH 39
nadváha 226
námaha tělesná 75,210
napětí (potenciál) 375
- povrchové (alveoly) 118,
119
- svalové 316
napěťový zámek 34
nárazník viz též pufr 124
návrat žilní 204,205,214,
216
nebikarbonátový pufr
(NBP) 126, 138,140,
144
nebulin 60
nedoslýchavost 364
nefron 148,149,154, 155
- juxtamedulární 148,150
- korový 150
neiontová difúze 22, 23,
156, 176
nekróza 98
- pankreatu 246
nemoc kesonová 134
- sérová 1 0 0 , 1 0 1
neocerebellum 326
neostigmin 56
neplodnost 300
nerv sluchový 368, 369
- spinální 310
- zrakový 344 NGF (nerve growth factor)
nerve growth factor (NGF) 42, 278, 338
42, 278, 338 NH 4 viz amonné ionty
nervová soustava ústřední niacin 260
266 nidace 298,303
nervový signál 42 nikotin 238
-sy stém 42,310 nízkotlaký systém 186,187
- autonomní 78, 82, 266 NK-buňky 94,96
- centrální 310 NO (oxid dusnatý) 74, 8 6 ,
- enterální 266 87,94,210,212,214,
- somatický 266 238, 278,279
- vegetativní 78,82,266 NO-syntetáza (NOS) 82,
netto difúze 2 0 278
neurit (axon) 42 nocicepce 318
neurofibrily 42 nocicepční dráhy 318
neurohypofýza 268,269, nociceptory 318,320,322,
280 324
neuron 42,43 nocisenzory 318,320,322,
-, stavba 42,43 324
-, vedení AP 48 nomogram Siggaardův-
neurony adrenergní 78, -Andersenův 147
330 non-REM-spánek 334
- dopaminergní 326, 330 noradrenalin 52,78, 82,84,
- GABAergní 326 8 6 , 194,204,210,214,
- glutamátergní 326 222,230, 234,236,268,
- cholinergní 78 280
- motorické 42, 58, 324, -, dřeň nadledvin 330
328 -, feochromocytom 216
- nitrergní 278 -, inaktivace MAO 8 6
- nitridoxidergní 87 -, neurony 330
- senzorické 312 -, receptory 55
-, sumace 52 -, srdce 194
- postagangliové 82 -, syntéza 84
- postsynaptické 320 -, účinky 84, 85, 8 6
- serotoninergní 330 -, ukončení účinku 8 6
- sítnice 354 -, uvolnění 84
- sympatické 84 NOS 278
neuropeptid Y 86,230,280 nosič (přenašeč, carrier)
neuropeptidy (nociceptory) 2 2 , 28,160
318 - aniontový 242
neurosekrece 280 - elektrogenní 174
neurotransmiter 30,42,46, - Na+-kotransportní 28,
50, 55,78,234,266, 274, 158,162, 258,262
280, 300 nosiče poháněné ATP 250
- v CNS, přehled 55 nosní dutina 238
neurotubuly 42 noxa 318
newton 374 NPY (neuropeptid Y) 8 6 ,
nexus 16 230, 231,280
NTCP (Na+-taurocholate
cotransporting
polypeptide) 248
nuclei septi 330
nucleolus 8 , 1 0
nucleus accessorius 368
- arcuatus 230
- caudatus 310,326
- cuneatus 322
- dentatus 328
- emboliformis 328
- fastigii 326
- gracilis 322
- lateralis 230
- olfactorius 340
- paraventricularis 230
- ru b e r 328
- subthalamicus 326
- suprachiasmaticus 334,
335
Rejstřík
- thalami 330
- tractus solitarii 338
- vestibularis 328
nukleotidy 8
nula absolutní 375
nystagmus 342, 360
- chorobný 360
- kalorický 342
- optokinetický 360
- postrotační 342, 360
O
O,, arteriovenózní
diference 74,106,130,
150
-, difúze 2 0 , 2 2
-, extrakce 72,74,130,210
-, kapacita 128
-, koeficient rozpustnosti
128
-.m yokard 2 1 0
-.nedostatek 130
otrava 136
-, parciální tlak 2 0 , 106,
120, 128,130,132,136,
2 2 0
417
0 2, radikály 94
spotřeba 72,74, 106,112,
120, 130,210, 228
-, sycení 126,128
-.terapie 136
-, vazebná křivka 128,129
oběh enterohepatální 248,
249,250,252
- fetální 2 2 0 , 2 2 1
- cholehepatální 248
- koronární 2 1 0
- krevní viz též krevní oběh
186,187
- fetální 2 2 1
— , nervové řízení 214
— , regulace (řízení) 2 1 2 ,
214.215
- plicní 186,221
— , selhání 218
- systémový 188,206
objem dechový 74, 76,106,
112,118
-E C T 168,216
- enddiastolický 190,202,
204
- endsystolický 190, 202,
204
- exspirační rezervní 1 1 2
-IC T 168
- inspirační rezervní 1 1 2
- intersticiální tekutiny
168
- krevní centrální 204
-k rv e 88,186,214,219
- minutový srdeční 76,
106.216
-, měrné jednotky 372
- moči 152,164
-, nadbytek 170,173
-, nedostatek 170,173
- plazmy 168
-p lic n í 1 1 2
-, pokles při šoku 218
-, regulace 170
- reziduální 112,114,115,
190
- srdeční minutový 106,
186
- systolický 74,76,106
- telodiastolický 190
-tep o v ý 106,186,190,202,
204, 205,206,210,218
- transcelulární tekutiny
168
objemy plicní 113
oblouk reflexní 78, 320
obrat vody 168
obrna (svalová) 56
- motorická 322
obsah vody v těle 168, 169
obstipace 264
obvod regulační 4, 5
očkování 94
odbourávání kostí 290
odpařování 2 2 2
odpor cévní 2 1 0
- dýchacích cest 114, 116
- elektrický 375
- periferní 186,188,206,
216, 2 2 0
- proudový (respiračního
systému) 116,188
- vnitřní (nervového
vlákna) 48
odporové cévy 186, 188
odpověď antagonistická
(autonomní nervstvo)
78
- primární (senzibilizace) 94
- reflexní 78
- sekundární (imunizace)
94
ohniska excitace (mozeček)
328
ohnisková rovina 346
- vzdálenost 346
ohýbač ipsilaterální 320
- kontralaterální 320
ochrana imunitní (GIT)
232
ochrnutí srdce 198
okénko okrouhlé 364
- oválné 364
oko 344-361
-, adaptace 350, 352, 353,
354
-, - na světlo 352 ortostáza 204 - glukózy 72 parakrinní účinek 266,269
-, akomodace 344, 345 osa elektrická srdeční 196, - mastných kyselin 72 paraplegie 328
-, anatomie 344 198 oxidanty (fagocytóza) 94 parasympatikus 78, 80, 82
-, barevné vidění 356 - optická 346 oxy-Hb 124,128 - G I T 234,236
-, fotoreceptory 348, 349, - pořadnic 381 oxygenace 128 -, inervace orgánů 78-82
354, 358 - úseček 381 oxytocin 269,280,303, 304 -, leptin 230
-, komory 344 oscilace Ca2+ 36,37 -, účinky 280, 303 -, krevní oběh 214,215
-, nitrooční tlak 344 osmolalita 168, 170,172, ozvy srdeční 190,191 -, srdce 194
-, optický aparát 346 376, 377 parathormon (PTH) 36,
-, pohyby 360 - ideální 376 37,178,290
- redukované 346 - moči 164 P -, účinky 290
-, svaly okohybné 360 - plazmy 92,164,377 parciální tlaky dýchacích
okruh okulomotorický 324, - reálná 377 p-aminohippurát (PAH) plynů 106
326 osmoreceptory 170,330 150,160,161 parvalbumin 64
- skeletomotorický 324, osmoregulace 170, 330 P-senzor (detektor pasáž trávicí trubicí 232
326 osmosenzory 170 intenzity) 314 pascal 374
okruhy asociační (kortex) osmotický tok vody 24 pacemaker 192,194 patch-clamp metoda 33, 34
324 osmóza 24,25, 377 - umělý 2 0 0 pauza kompenzační 2 0 0
okulomotorika 343, 360 osteoblasty 302 PAF (platelet-activating - postextrasystolická 2 0 0
oligodendrocyty 42,338 osteoklasty 290, 292 factor) 1 0 0 , 1 0 2 PD-propriorecepce 315
oligopeptidy 148, 156,158 osteomalacie 292 PAH 150,160,161 PD-senzor 312,314
oligurie 164,218 osteoporóza 302 paleocerebellum 326 PDE (fosfodiesteráza) 348,
oocyt 298 ostrost zraková 348, 349, paměť 336 350
oogeneze 298 354,358 - deklarativní 336 PDGF (platelet-derived
opioidy 280,318 otrava 0 2 136 - dlouhodobá 336 growth factor) 102,278
oplodnění 308 - C O 128 - explicitní 336,337 penis 308
oplozování 308 otylost 230 - implicitní 336 penízkovatění erytrocytů
opsin (rodopsin) 348, 350 ouabain 26,170 - imunologická 94 92
opsonizace 94,96 ovaria 254,298,302,306 -, konsolidace 336 pepsinogeny 242, 258
optická osa 346 overshoot, akční potenciál - krátkodobá 336 pepsiny 242, 258
optický aparát oka 344, 346 46 - neverbální 336 peptid atriální natriuretický
optotypy 348 ovulace 298, 300,308 - primární 336, 337 viz též atriopeptin 170
ordináta 381 oxalát 102,158,160,262 - procedurální 336 peptidázy 158,242,246,
orgán Cortiho 364-367 oxid dusnatý viz NO - sekundární 336, 337 258
- vestibulární 342, 343 - uhelnatý 128 - sémantická 336 peptidové hormony 268
organely buněčné 8 , 1 0 , 1 2 , - uhličitý 106,124 - senzorická 336,337 peptidy 26,158,235,258
14, 26 — , difúze 120,130 - vědomostní 336 - sytosti 230
organismus jednobuněčný ----- hydrogenkarbonátový - terciární 336, 337 perforiny 96,98
2 pufr 140 pankreas 234,246,247, perfuze orgánů 213
organizace VNS 79 — , parciální tlak 120, 132, 252,268,282 -p lic 122,123
orgány cirkumventrikulární 140, 142 -, enzymy 246 periferní VNS 78
280,310,330 — , produkce 142 -, hormony 282 perilymfa 364, 366
- erektilní 308 — , vazba v krvi 126 -, vývodné cesty 247 perimetr 358
- smyslové 312 — , - v likvoru pankreatický polypeptid periodicita cirkadiánní
orgasmus 308 — , vazebná křivka 126 282 334, 335
orgastická manžeta 308 — , výdej 106 papila (ledviny) 148,150 peristaltika (GIT) 234, 238,
orientace prostorová 342 — , výměna v plicích 1 2 0 papilla n. optici 358 240,244,264
ortopnoe 108 oxidace 41 papír logaritmický 383 permeabilita 2 0
 permeabilita endotelu 208 plexus chorioidei 310 podráždění 46 - fibrinu 104 potenciace (facilitace, povel k pohybu 324
- glomerulárního filtru - myentericus 234, 244 - elektrotonické 46 polyurie 164 synapse) 50 povrchové napětí (alveoly)
152 - submucosus 234,244 - fotoreceptorů 351 POMC potenciál (elektrické 118,119
koeficient 2 2 plíce 106, 108 - myokardu 192 (proopiomelanokortin) veličiny) 375 pozitivní zpětná vazba 300,
- lipidových membrán 23 -.com pliance 116 - svalového vlákna 62 230, 280,304 - akční 42,44,46,47,48, 304
peroxid vodíku (H 2 0 2) 94 -, difúze O, 106 podvýživa 238 poměr ventilace-perfuze 62,68,192,312,354 pozornost 336
peroxisomy 14 -, edém 118,120,122,132, pohárek chuťový 339 122 - buněčný 16 - automatizovaná 336
perspiratio insensibilis 2 2 2 144,172,208 pohlaví, genetické určení pons 310 - diastolický maximální - řízená 336
Peyerovy pláty 232 -, embolie 218 307 pontocerebellum 326 192 - vědomá 336
pH 138,140,146,378,379 -, funkce 106 - chromosomální 306 poplachová reakce, obranné - difuzní 22, 32, 34,44 práce (měrné jednotky)
-k rv e 138,139,142,182 -, hodnoty 385 pohlavní styk 306 chování 330 - elektrický 22, 32,35,44 374
- likvoru 127 -, chlopeň 190 - vývoj 306 — , dřeň nadledvin 8 6 - elektrochemický 32, 33 - elektrická 375
-, měření 146 -, oběh krve 186,206,208 - znaky sekundární 302 poriny (mitochondrie) 16 - endokochleární 366 práce dechová 116,117
- moči 174 -.objem y 112,113,114 pohoda tepelná 224 porod 220,304 - excitační postsynaptický - svalová 74
- plazmy 126 -, 0 2-difuzní kapacita 2 2 pohyb Brownův -, hormonální regulace 304 ((EPSP) 52,312 - dynamická 74
PIH (prolactin-inhibiting -, povrchové napětí 118 molekulární 2 0 portální systém - generátorový 312 - - lehká 72, 74
hormone) 298, 303 -, průtok krve 106,122 - vědomý 324, 325 (hypotalamus/ - chemický 40 - maximální 74
pinocytóza 28 -, tepna 186,190 pohyby kývavé (střevo) hypofýza) 272,280 - inhibiční postsynaptický - mechanická 228
pK 378 -, výměna plynů 2 1 0 244 poruchy dýchací restrikční (IPSP) 52,82,232 - negativně dynamická
PKA (proteinkináza A) 84, -, žíly 186 - míchací (tlusté střevo) 118 - klidový 44,46,192,194 74
274 plod 304,305 264 - - obstrukční 118 - kortikální pohotovostní - pozitivně dynamická
PKC (proteinkináza C) 36, plocha (měrné jednotky) pohyby očí 359,361 - paměti 337 324 74
37, 70,84,276 372 - horizontální 360 - respirační 144 - lumen-negativní 162, - rytmicko-dynamická
PKG (proteinkináza G) ploténka motorická 50, 56, - konjugované 360 - srdečního rytm u 2 0 1 236,262 74
278 57, 62 -, programování 360 póry 2, 16, 34 - lumen-pozitivní 162, - statická 74
PLA, 246,252,269,276 - nervosvalová 56, 82 - sledovací 360 - endotelu 208 172,178 - středně těžká 74
placenta 220,292,302,303, pneumotorax 1 1 0 , 1 1 1 - torzní 360 - glomerulárního filtru - membránový 16,26,32, - tělesná 74,222
304, 305 -otevřený 1 1 0 - vergenční 360 148 34, 56,70, 354 - - těžká 72, 74,76
placentární krev 2 2 0 -sp o n tán n í 1 1 0 - vertikální 360 - jádra 1 0 - klidový 44,45 - udržovací statická 74
- transfuze 2 2 0 -uzavřený 1 1 0 pochva myelinová 42 - přepážky 2 0 - nulového proudu 34 - srdce 2 0 2
plasticita, hladký sval 70 -ventilový 1 1 0 poikilotermní živočichové posel druhý 274 - pacemakerový 192,193 - systolická 2 0 2
mozková kůra 332 pocení 224 222 - první 274 - ploténkový 56 - tlakově objemová 2 0 2
platelet-activating factor pocit nelibosti 318 pokus Múllerův 116 - třetí 276 - prahový 46,48, 70,192, - tělesná, prokrvení orgánů
(PAF) 100,102 - žízně 168 - Rinneho 364 poslové chemičtí 266,268 244 75
platelet-derived growth početí 308 - Valsalvův 116 postoj vzpřímený 324 - receptorový 312,350, — , srdeční frekvence 75
factor (PDGF) 102,278 počitek 312 pole depresorické 216 postsynaptická excitace 54 354, 366 - zevní mechanická 74
plató (AP myokardu) 6 8 , podnět adekvátní 312 - presorické 216 posun doleva (vazebná - rovnovážný 32,45 práh (fyziologie smyslů)
194 - nocicepční 78 -recep čn í 314,355 křivka 0 2) 128 - transepitelový 156,162, 312
pláty Peyerovy 232 -, příjem 312 -receptivní 312,354 - doprava 128 172,178,236, 262 - absolutní 340, 352
plazma krevní 88,168,170 transdukce 312 - zorné 358 - Hamburgerův (výměna potenciálový rozdíl 38,196 - aerobní (svalová práce)
plazmin 104,105 -, transformace 312 poloha dechová klidová aniontů) 124 potenciály kochleární 369 76
plazminogen 104 podněty chemické 132 112,116 posuv filament (svalové - kolísavé 332 - anaerobní 76
PLC-|3 (fosfolipáza Cp) 37, - chuťové 236, 339 - elektrické osy srdeční vlákno) 60,62,63,64, - korové 332 - čichové diskriminace 340
82,84,276 - světelné 348 198 6 6 , 70 - membránové 32 - diskriminační 368
pletyzmografie 114 - taktilní 314 - srdce 199 pot 224 potrava pevná 240 - chuťový 338
pleura 108 - zrakové 354,358 - těla v prostoru 324 potápěcí přístroje 134 -, složení 226 -prostorový 314
- parietalis 108 - zvukové 362 polykání 238,239 potápění 134,135,136 pouzdro Bowmanovo 148, -rozdílový 312
420 - pulmonalis 108 podocyt 148 149 - rozlišovací 352, 353
polymerizace aktinu 58 potence 306
 práh rozlišovací barev 356 projekční pole (somatoto- proteiny viz též bílkoviny — plícemi 1 2 2 přizpůsobení (vědomí) 336
- rozpoznávací 338, 340 pické uspořádání, kůra) - cytotoxické 94 — svaly 74, 75 pseudohypoparatyreoidis-
- sluchový 362 322 - indukované aldosteronem - plazmy ledvinami 150, mus 290 R (obecná plynová
- vidění 352 prokarboxypeptidáza A a B 182 389 psychofarmaka (místo konstanta) 20, 24, 32
- absolutní 352 246 -, KE 228 pružník 188, 2 0 2 působení) 330 R-protein 260
- vnímání 340 prokolipázy 252 - motorické 58 pružnost svalu 6 6 PTA (plasma RA-senzor (rychle se
prahová hodnota (podnět) prokonvertin 1 0 2 -, primární struktura 227 prvky stopové 226 thromboplastin adaptující) 314
312 prokrvení kůže 224 -, resorpce ve střevě 258 přecitlivělost 1 0 0 antecedent) 1 0 2 radiace 2 2 2
predepolarizace 46 - svalů (při tělesné práci) - senzorové (čichové předpětí preventivní pteroylpolyglutamáthydro- rachitis 292
pregnandiol 294,303 74 buňky) 340 (svalové vřeténko) 316 láza 260 raménka Tawarova 192
pregnenolon 294, 303 -o rg á n ů 212,213,384 -, syntéza 10-13 přechodový stav 40 PTH viz parathormon Ranvierovy zářezy 42,43,
prekalikrein 1 0 2 prolaktin 292, 298, 303 - transportní 260 přeměna energetická 228, ptyalin 236,258 48
preload (srdce) 204 -, účinky 303 -, trávení 258 229,288 puberta 306 rapid eye movements 334
prepotenciál (pacemaker, prolaktostatin (dopamin) protilátky 94 - energie 38,39 pufr 138-141,378,379 RAS (systém renin-
srdce) 192 269, 303 protiproudové systémy 164 - základní 231 - hydrogenkarbonátový -angiotenzin) 170,184
presbyakuze 362, 366, 370 proliferace 94, 272 protitransport Na+/H + 162, přenašeč viz též carrier, 140-146 RBF (renal blood flow) 150
presbyopie 346, 347 - erytrocytů 8 8 174, 176, 180,242, 276 nosič 2, 16,23, 28,84, - nebikarbonátový 126, reakce akrosomální 308
presoreceptor 214,216 - lymfocytů 94 protrombin 1 0 2 158, 166 138,139, 140,142,146 - endergonická 38
presorická oblast 216 proopiomelanokortin viz proud Ca2+ do buňky 51,68 přenášení signálů pufrová báze 138,140 - endotermní 38
presynaptická membrána POMC - elektrotonický 53,54 (hormony) 266 - dvojice 379 - exergonická 38
Rejstřík

propriorecepce 316,322 - iontový 32,33, 34,192, přenos adrenergní 78, 84,

Rejstřík
50 - kyselina 140 - exotermní 38
prezentace antigenu 96,98 proprioreceptory 316,317, 375 85,87 pufrovací kapacita 138,140 - fotochemická 348
princip Fickův 106,130, 324 - kapacitní (depolarizují- - chemický (synapse) 42 -k řiv k a 379,380 - Lewisova 214
150 - šíjového svalstva 342 cí) 48 - cholinergní 78,82,83 - systém 140,141 - ortostatická 216
- zředění indikátoru propustnost endotelu 208 - krevní (urychlení) 2 0 2 - informací (hormony) pufrování 142, 144 - poplachová 8 6
(tělesné tekutiny, - glomerulárního filtru - ploténkový (motorická 268 pumpa iontová (ATPáza) -, rychlost 40
měření) 168 154 ploténka) 56,57 - synaptický 50,51, 52, 56, 16,26 - spřažená 41
PRL (prolaktin) 298, 303 prostacyklin 104,214,269 - stejnosměrný 375 320,337 - konjugátová (ledviny) rebound fenomen 272
proakcelerin 1 0 2 prostaglandin E2 214,224, - střídavý 375 - talamokortikální 324 160 recepční pole 314,355
processus ciliaris 344 242.318 proudění (konvekce) 106 - zvuku 364 - svalová 204 receptivní relaxace 238
procesy transportní 154 - F2a 214 - k rv e 188,189 - vzruchu 42, 83 pupečník 2 2 0 receptorové proteiny 268,
produkce tepla 222,223, prostaglandiny 148, 162, - Na+ do buňky 56 přerušení páteřní míchy pupila 346 278, 296
288 214, 224,232,234, 242, - tepla vnitřní 2 2 2 322 puriny 55 receptorový potenciál 312,
produkt 40 262, 269,274,276, 304, proudy elektrotonické 52 převod atrioventrikulární Purkyňova vlákna 192,200 350, 354,366
proelastáza 246 308.318 - ploténkové 57 196 Purkyňovy buňky 326, 328 receptory 2,28, 55, 266,
proenzymy trávicí 246 -, syntéza 269 - zkratové (EPSP) 52 - podráždění (poruchy) působení anorexigenní 230 312
profilin (migrace buněk) -, účinky 269 provazce postranní 318 2 0 0 - orexigenní 230 - adrenergní 79,84, 85, 8 6 ,
30 prostor extracelulární 2 , - zadní 322 - vzruchů (AV-uzlem) 194 - parakrinní 16 87,184,214
progesteron 294, 295,298, 168,170 — Já d ra 322 příjem K+ 180,182 putamen 326 - hydropyridinové 62
300, 301,303,304 - mrtvý (dýchací) 114 provedení pohybu 324 -N a C l 170,216 pylorus 240 - chladové 224,314
-, účinky 298,300, 303 prostředí vnitřní 2, 3,4, 16, provitamin D 292 - 0 2 74,76,77 pyramidová dráha 324 - cholinergní 79, 82
proglukagon 282, 284 75 průjem 218,262,264 - sacharidů 258 pyramidové buňky 332 - - muskarinové 82
programování (úmyslná protein C 104 průsvit cév 212,213 - tuků 252 pyridoxin 260 — nikotinové 82
motorika) 324 - vážící vápník (CaBP) 262 - koronárních 2 1 0 - vápníku 290,291 pyrogeny 224 -, internalizace 52
programy chování 330 proteinkináza A 84,274 průtok krve kůží 186 - vody 168 - intracelulární 278
proinzulin 282 - C 36,37,70,84,276 - ledvinami 74,150, 390 - železa 90 - ionotropní 52,56,82
- G 278 - mozkem 2 1 2 přímka regresní 383 - jaderné 278
422 - I I 36 - myokardem 2 1 2 příštítná tělíska 290 - leptinové 230 423
 receptory M-cholinergní - kašlací 132 - šíjové 328 resorpce (v ledvinách) 148, rigor 66,326 rozlišovací práh (zrak) 357
79, 82,212, 236,242 - kompenzace zatížení 316 -ú n ik o v é 318,320 153,154,156-159, 162 Rinneho zkouška 364 ------absolutní 352
- membránové sdružené - konsenzuální 359 - vago-vagální 240 - bílkovin endocytózou RNA 8 ------relativní 352
s enzymem 278 - korneální 320, 359 - vegetativní 320 159 rodopsin 348,350,351, - schopnost (taktilní
- metabotropní 52, 55,85 - kremasterový 320 - vestibulární 342 - minerálních látek 90, 352,356 podněty) 314
- N-cholinergní 56, 79,82 - laktační 303 - vzpřimovací 328 156,162, 163,171,172, rohy míšní 310,316 rozpouštědlo 376
- presynaptické 82, 8 6 - mikční 148 reflux žaludeční šťávy 238 178,181,182,262,263, rohovka 344, 346 rozptylka 346
- p r o A II 184,212 - ortostatický 204 refrakterní fáze 46,194, 290, 292 rovina ventilová 190, 204 rozsah slyšení 362
- - A C h 56,82,194,236, - patelární 316 200 - oligopeptidů 159 rovnice Bohrova 114 roztažitelnost (nízkotlaký
242, 274 - peristaltický 234, 244, - perioda 6 8 - organických látek 158, - Gibbsova-Helmholtzo- systém) 186
- bolest 318,320 245 regenerace ATP aerobní 159 va 38 -h ru d n ík u 118
- dopamin 326 - plantární 320 72,73 - tubulární 148,156 - Hendersonova-Hassel- - plic 118
- endotelin 2 1 2 - říhání 238 - anaerobní 72 - v kapilárách 208 balchova 138,139,140, roztok micelární (žluč) 249
- Fc-fragment 96 - vago-vagální akomodační regio olfactoria 340 - vitaminů 261 146, 378, 379, 389 roztoky neideální (reálné)
- histamin 212,242,274, 240 regulace 4-7,266 -v o d y 154,164,262,263 - ideálního plynu 1 1 2 377
276 - vestibulookulární 342 - dýchání 132,133 respirační distres 118 - Michaelise a Mentenové RPF (renal plasma flow)
- hormony 268, 330 - zornicový 352, 359 - hospodaření vodou 171 - kvocient 120, 136,228, 28,158,383, 388 150
- inzulin 282 reflexní doba 316,320 - koncentrace K+ 180,181 229 - Nernstova 32,44, 338, RQ 120,136,228,229,389
- oxytocin 304 - tonus 6 6 - krevního oběhu 212-217 - poruchy 144 388 rT 3 288
- - T 3 /T 4 288 reflexy axonové 214 - oscilující 6 retardace tělesného růstu - přímky 381 Ruffiního tělíska 314,315
-, přehled 55 - břišní 320 - tělesné hmotnosti 231 288 - Stokesova a Einsteinova ruptura plic 134
- ryanodinové 62 - endogenní 234 - tonu 70 retence K+ 182 20 růst 272, 282,284,288, 330
- sluchové 365 - enterogastrické 240 - vlečná 6 - Na+ 170,182,216 - Vant Hoffova 377 rychlost (měrné jednotky)
h - šlachové 316 - exteroreceptivní 320 regulační obvod 4, 5 retikulocyty 8 8 ------a Stavermanova 388 373
- tahové 132 - flexorové 320, 328 - neuroendokrinní 272 retikuloendotelový systém rovnováha acidobazická - difuzní 2 0
-tep e ln é 314,330 - labyrintové 328 regulátor 4 96 138, 139, 148,174-177 - kontrakce myokardu 203,
- tlakové 314 - lokální 234,242 rekoverin (adaptace retikulum endoplazmatické - difuzní 2 0 204
- V , 276 - lokomoční 320 fotoreceptorů) 350,352 10,36 - dynamická (steady state) - lineární 373
- V 2 24,274 - místní 232 rektum 264 - sarkoplazmatické 60,62, 41 - objemová 373
- vlasových folikulů 314 - monosynaptické 316,317 relaxace receptivní 238, 194 - energetická 231 -reak ce 40,41
- vnitřních orgánů 78-81 -nap ín ací 316,328 240 retina viz též sítnice 344 - filtrační (GFR) 152 - vedení (nervovým
recirkulace močoviny 166, - nocicepční 321 release-inhibiting hormone retinol 260, 350 - glomerulotubulární 166 vláknem) 48
167 - nutriční 320 269 retrakce trombu 1 0 2 - tělesná 324 - - nervem 50
recruitment 58 - obranné 320 releasing hormone 269, retrakční síla plic 108,110 rovnovážný stav 40 - zvuku 362, 366
recyklace (membrány) 30 - oběhové 217 280 reverzní T3 288 rozdělení Cl" 44 rychlostní konstanta 40
redistribuce krve 216 - homeostatické 216 REM-spánek 333, 334 revoluce srdeční 190,191 - Gibbsovo a Donnanovo rytmicita cirkadiánní 296,
reentry 194 - obranné 320, 370 renální kompenzace rezerva koronární 2 1 0 44 334
reflex Bainbridgeův 216, - podmíněné 236, 242, 336 acidózy 144 rezervoár krevní (kapacitní - iontů nerovnoměrné 44 rytmus bdění-spánek 330,
217 - polysynaptické 320,321 renin 84,170,184,216,218 cévy) 186,188 -v o d y v těle 168 335
- deflační 132 - postojové 328 renin-angiotenzin systém reziduální kapacita, funkční rozdíl arteriovenózní - den-noc 296
- extenzorový zkřížený - proprioreceptivní 316 184,185,218 112,114,116 tlakový 188 - dýchání (řízení) 132
320, 328 - sexuální 308 replikace 8 RH (releasing hormony) - - pro O, 74,106,130, 150 -, generátory 334
- gastrokolický 264 — , dráhy 309 repolarizace, 280 - elektrického potenciálu - sinusový 192, 200
- Gauerův-Henryho 170, - u muže 308 akční potenciál 46,48, Rh-systém 100 32,196,375 - srdeční 186,200
218 - u ženy 308 192,196 riboflavin 260 - potenciální 38 — , poruchy 2 0 0
- H(ofTmanův) 316 - spinální 328 - myokardu 198 ribosomy 1 0 rozepsaný výdech 119 rytmy diurnální 297, 334
- Headův 132 - statokinetické 328 reprodukce 266,298, 330 ribóza 8 rozhodnutí (vědomý
- Heringův-Breuerův 132 - stereotypní 320 rigidita decerebrační 328 pohyb) 324
 second messenger 268,
274-277
řasa Kohlrauschova 264 segment spojovací 148,
řasy Kerckringovy 244 162,172, 174,180,182
řeč 337,370,371 segmentace 244
řečiště cévní 189 sekrece (ledviny) 148,152,
řetězec dýchací 12,16 154-157
řízení 4 -A D H 170,184,280
- dýchání 132 - aldosteronu 182
- funkcí vnitřních orgánů - celulární (tubuly) 156
78 -C l" 262
- krevního oběhu 2 1 2 - glukagonu 284
-R A S 184 - glukokortikoidů 296
- vegetativních funkcí 267 - H+ 174,182,242
- HC1 242,243
- H CO j 234, 236, 246
- horm onů 268,280
- štítné žlázy 286,287
sacharáza 258 - inzulínu 282
sacharidy 226,227, 228, - K+ 172,181, 182,183,
246,258,259 262
-, řízení metabolismu 282, - organických látek 160,
285 161
-, trávení 258 - pankreatické šťávy 246,
sacharóza 258 247
sakáda 348,359,360 - potu 224
sakadická suprese 360 - testosteronu 306
sakulus 342 - transcelulární 156
sálání 2 2 2 - trávicích šťáv 234,235
saltatorní šíření AP 48 - tubulární 160
- vedení akčního - slin 236,237
potenciálu 49 - žaludeční šťávy 242
saluretika 172 - ženských pohlavních
samohlásky (vokály) 370, horm onů 298
371 -žlu č i 248,249
sarkolema 56,60,62 sekretin 234,235,240, 242,
sarkomera 60,61, 6 6 , 6 8 246,282
-, struktura 61 sekundová kapacita 118
sarkoplazma 60 selektiny 14, 94
sarkosomy 60 selhání multiorgánové 218
saturace (transportních - oběhu 218
mechanismů) 28 - srdce 218
- O , 126,128 senzibilizace 94, 100,101,
scala media 364 312,318
- tympani 364, 366 senzomotorika 324
- vestibuli 364,366 senzor nocicepční 319
scavenger-receptory 256 senzorika 324
42K sebeuvědomování 336
senzory viz též receptory
312
- akcelerační 314
- bolesti 318
- hlubokého čití 316
- chuťové 338
-k o ž n í 314,315
- pro Ca2+ 36,37
- sluchové 364
- zrakové 344, 345,348,
350
serin/treonin-kinázy
(receptorové) 278
serotonin (= 5-hydroxy-
tryptamin) 102, 103,
160, 230, 274,276, 330,
332
sérová nemoc 1 0 0
Sertoliho buňky podpůrné
306
sérum 8 8
servoregulace 6
sestřih 1 1
sexuální vývoj, opoždění
288
- reflexy 308
- vzrušení 330
sférická aberace 346
sfinkter 148, 188,238
SHBG (globulin vážící
pohlavní hormony)
268,302, 306
shunt viz též zkrat 2 2 0
SI jednotky 372, 373, 374
Siggaardův-Andersenův
nomogram 147
signal-recognition particle
12
signály aferentní 42
- akustické 368
- autokrinní 272
- eferentní 42
- extracelulární 274
- hormonální 266, 330
- humorální 272,274, 280
-.kódování 312
- nervové 266
-, přenášení 266
- , sekvence 1 2
-, transdukce 274
SIH viz somatostatin
síla 374
- aktivní 6 8
- celková (sval) 6 8
- iontová 376
- izometrická 67,68
- klidová elastická 6 8
- maximální 6 8
- pasivní elastická 6 8
- pružná klidová 6 6
- svalová 69
- svalu 67,68, 69, 74
- váhová 374
silový smysl 316
- trénink 76
single nephron glomerular
filtration rate (SNGFR)
184
sítnice 344, 345, 346,349,
356, 358
-, adaptace 352,353
-, gangliové buňky 358
-, zpracování podnětu 354
skléra 344
sklivec 344
skotom 358
skupiny krevní 1 0 0
skvalen 294
slabost svalová 56
slepá skvrna 348, 358
slinivka břišní 246
sliny 232
-, funkce 236
-, sekrece 236
-, složení 236
-, tvorba 236
sliznice 232
- děložní 298, 302
- střevní 244,254
- žaludku 240, 242
sloupce korové 332
slow wave sleep 334
sluch 362
-, dráha 368
-, kůra 368
-, senzory 364
-, ztráta 364, 366
slyšení binaurální 368
- monoaurální 368
- prostorové 369
slzy, funkce 344
smrt mozková 332
smysly 312
SNGFR (single nephron
glomerular filtration
rate) 184
sodium-glucose transporter
158
soli žlučových kyselin 232,
246,248,252
solvent drag 24,156,162,
180,208,377
somatoliberin 269,280
somatomediny 280,284
somatosenzorika 314,322
somatostatin 8 6 , 230,234,
240,242, 269,272,282,
284,286
-, účinky 284
somatotropin (STH) 269,
280,284, 288, 303
součin rozpustnosti 290
souhlásky 370
souřadnice 381
sousto 232
spád koncentrační 20,23,
24,44
- chemický 26
- osmotický 164
- potenciální 38
- tlakový 2 0
spánek 334
-, cyklus 334
-E E G 332
- hluboký 332,334
- snový 334
- SWS (slow wave sleep)
334
-, stadia 333, 334
spánková vřetena 334
spazmus 244
spektrum barevné 356
spermatocyt 306
spermatogeneze 306
spermatogonie 306
spermatozoa 306
spermie 30, 302, 303, 306
spike (AP) 70
spinocerebellum 326
spirograf 1 1 2
spirometr 112, 113, 114
splicing 8 , 10,268
split-brain 337
spojka 346
spotřeba O, 76, 102, 106,
130,210,389
— v myokardu 2 1 1
spouštěcí účinek Ca: ' (sval)
62
spřažení elektromechanické
62
srážení krve 102, 103
- -, poruchy (vit. K) 104,
226
srážlivost krve (estrogeny)
302
srdce viz též myokard 186
-.autom acie 192
-.autonom ie 192
AV-blok 200
-, cyklus 190
-, činnost 205
-, diagram tlak/objem 2 0 2
-, EKG 196-199
-, enddiastolický objem
190,202
-, endsystolický objem 190,
2 0 2
-, extrasystoly 2 0 0
-, fibrilace síní 2 0 0
-, flutter síní 2 0 0
-, frekvence 186, 190,193,
194
-, hodnoty 384
-.chlopně 190
-.in fark t 198,218
-, insuficience 216
-, kontraktilita 204
-, minutový objem (výdej)
186,188
-, nervové vlivy 194
-, osa elektrická 198
í;':: srdce, ozvy 190,191 střevo tenké 232, 234,258 svalové vřeténko, funkce - Criglerův-Najjarův 250 - komor 190 - efektorové 96
-, pacemaker 192,193 — , motilita 244 316,317 - Fanconiho 158 - síní 190 T-killer 98, 100
-.podráždění 192,195 — , stavba 244,245 svalovina děložní 302,303 - Korsakoffův 337 T-systém (svalová buňka)
-, práce 2 0 2 -tlu sté 232,262,264 - tenkého střeva 244 synkopa Adamsova-Stoke­ 60,63
převodní systém 192, Stuart-Prowerův faktor - trávicího ústrojí 232 sova 2 0 0 S tabulky pseudoizochroma-
2 0 0 102 svalový třes 2 2 2 syntaxin 50 tické Stillingovy 356
-, rytmus, poruchy 2 0 0 stupnice Celsiova 375 svaly antagonistické 316 syntéza ACh 82 šedý zákal 346 tachykardie 200,218
- selhání 218 - Kelvinova 375 - bílé 58 - bílkovin 1 0 šeroslepost 226, 350, 352 - komorová 2 0 0
-, synkopa substance P 52,86,318,326 - červené 58 - noradrenalinu 84, 85,86 šilhání 360 - sinová 2 0 0
Adamsova-Stokesova substantia nigra 326 - dýchací 109,132 systém ABO 100,101 šišinka 334 - sinusová 2 0 0
200 sulfáty 156,160,250,262, - pomocné 108 - hormonální 266 škroby 226,258 tachypnoe 108
-, šok 218 294 - okohybné 360 - hydrogenkarbonát-oxid šlachové tělísko 316 talamus 310,318,322,324,
-, tepový objem 186,190, sumace časová 52,53,312, svazek Hisův 192,195 uhličitý 140 šnorchl 134 326, 328, 332,358,368
202 320, 352 svěrač jícnový 238 - hypotalamo-hypofyzární šok 186,218 taurin 248
; SRP (signal-recognition - mechanická 6 6 svěrače anální 264 280 - anafylaktický 1 0 0 , 218 Tawarova raménka 192
particle) 1 2 - prostorová 52, 53, 312, - prekapilární 188 - koniocelulární 358 - hemoragický 218 TBG (globulin vážící
sacharidy, trávení 320,352,354,358 svody hrudní 196,199 -lim bický 322,330,331 - hypoglykemický 218,284 tyroxin) 288
a vstřebávání 258 superpozice 6 6 -končetinové 196 - magnocelulární 358 - hypovolemický 218,219 TBPA (prealbumin vážící
statiny 280 surfaktant 118,122,136 - podle Einthovena 196, - mononukleární fagocy- - kardiogenní 218 tyroxin) 288
statolity 342 SV (tepový objem) 190 197 tární 96 - manifestní 218 tectum 326
steady state 41, 72,377 sval ciliární 344

Rejstřík
- Goldbergera 196,197 - nervový 42 - oběhový 218, 219 těhotenství 303
steatóza jater 284 - hladký 58, 59, 70, 71 - Wilsona 199 - autonomní 79 - protrahovaný 218 -, hormonální regulace 304
stenóza a. renalis 216 - kosterní 56, 58,60,62,68 sympatikus 74,78,81,82, - centrální 310 - spinální 328 -, hormony placenty 305
stereocilie 342 — , akční potenciál 56, 59 84, 194,214,215,234, - enterický 234 šoková plíce 1 2 2 tektoriálni membrána 364
stereognozie 314 — , interakce aktin-myozin 236, 264 - střevní 244 šokový index 218 tekutina intersticiální 92,
sterkobilin 250 68 -, poplachová reakce 330 - vegetativní 78, 80 šťáva pankreatická 246, 168
sterkobilinogen 250 — , kontrakce 59,62, 64, -, tělesná práce 74 - nespecifický (RF) 322, 247,252 -intracelulární 168
steroidní diabetes 296 68 symport 26, 29,162 323 - žaludeční 232, 236, 238, tekutiny extracelulární 168
- hormony 268,278,279 — , kontraktura 6 6 synapse 42,50,266,312 - nízkotlaký 186,187 242,243 - tělesné, hodnoty 386
- -, odbourávání 294,295 — , mechanické vlastnosti - axoaxonální 320 - otevřený 40, 140,141 štěpení bílkovin 246 - transcelulární 168
— , syntéza 294,295 66 -elektrická 18,50 - parvocelulární 358 - sacharidů 246 telencefalon 310
STH (somatotropní — , motorická jednotka -, facilitace 50 - protiproudový multipli- - tuků 246 tělíska Meissnerova 314
hormon) 269,278, 280, 58,66 -, funkce 42 kační 164 štěrbina hlasivková 370 - Ruffiniho 314
284, 288, 303 — , - ploténka 56 -chem ická 50,51,56 - - výměnný 164 - pleurální 1 1 0 - šlachová Golgiho 316,
-, účinky 280 — , myoglobin 128 -, inhibice přenosu 320 - převodní 192,194 - synaptická 42, 50, 52, 56, 317
Stillingovy tabulky 356 — , obrna 56 -, latence (zpoždění) 52 - pufrový 138, 141, 379 82,84, 8 6 - Vater-Paciniho 314
stimulace dechová 132,133 - -, rigor 6 6 -, přenos 50 - renin-angiotenzin 170, štěrbiny epifyzární 302 tělísko ledvinové 148
stolice 262,264, 265 — , slabost 56 - reciproční 340 184,185 štítná žláza 286 tension-time-index 2 1 0
strabismus 360 — , tetanus 58,66 -, stavba 43 - retikuloendotelový 96 teofylin 276
stratum granulosum 300 — , vlákna, typy 58 -, sumace 52, 53 -R h 1 0 0 , 1 0 1 tepelná pohoda 224
stres 86,280,296,303 — , vlákno 62 -, transmitery 52, 54 - sarkotubulární 63 tepelné záření 2 2 2
stria vascularis 366 — , - extrafuzální 316 synapsin 50 - senzomotorický 329 teplo 38,222,228
striatum 326 — , zdroje energie 72, 254 synaptobrevin 50 - spinotalamický 322 T 3 (trijodtyronin) 268,278, -, produkce 222,223, 224
strofantin 194 - srdeční 59, 6 8 , 69, 186 synaptotagmin 50 - trávicí 233 286,288 -, proudění 222, 223
struma 286 svalová pumpa 204 syncytium 18,192 - uzavřený 38,140,141 T 4 (tetrajodtyronin = -, příjem 222,224
- eutyroidní 286 - vlákna syndrom Brown-Séquardův - vysokotlaký 186,187 tyroxin) 268,286,288 - spalné 38,229
- hyperplastická 286 - -, kontraktilní aparát 60 322, 323 systémy integrační 266 T-buňky 94,98 - fyzikální 228
- hypotyroidní 286 — >typy 58 - Connův 182 systola antra 240 - cytotoxické 98 - fyziologické 228 429
 teplo, tvorba 222,223, 224 thiamin 260 - nitrooční 344 - čichových podnětů 341 - pasivní 20,23 trombokináza tkáňová 104
- udržovací 74 thiazid 162, 172 - onkotický 24,88,92, 152, - fotoelektrická 348 - přenašečem 23 tromboplastin 1 0 2
vedení 222,223,225 thiocyanát 286 164,166,208,376-379 -, kanály vláskových buněk -p ly n ů 107,385 trombopoetin 88,148
- , výdej 222,225 thiouracil 286 - osmotický 24, 376, 377 366 - poháněný potenciálem 32 trom boxanA , 102,214,
-.vým ěna 224 thymin 8 -otevírací 118 - signálů 2,274 - primární aktivní 174,242 269
-, ztráty 223 thymus 98 - parciální 2 0 , 106, 1 2 0 , transferin 90 - přes buňky 16, 18 tromboxany 269
teplota 375 Tiffeneauův test 118 123 transformace podnětu 312 - reogenní 28 trombóza 104
- absolutní 377 tight junctions 18,154 - pleurální 109 transfuze krevní 1 0 0 , 1 0 1 - saturovatelný 28 tromby 104
- bazální 298, 303 titin 60,66,68 - plnicí 214 - placentární 2 2 0 - sekundární aktivní 26, tropomyozin 60,62, 70
-já d ra 222,224,314 tkáň lymfatická 232 - systolický 74, 188,190, transkobalamin 92,260 28, 29,158,160,174 troponin 60,62
- prostředí 225 - tuková hnědá 2 2 2 202,206 transkortin (CBG) 92,296, - transcelulární 18, 30, 154, trubice endolymfatická 366
- tělesná 224 tkáňové dýchání 130 - transmurální 188 303 156,236 trypsin 246,247,258, 260
teplotní zóny těla 225 tlak 374 tok tepelný 374 transkripce 8 , 1 1 - transmembránový 16,26 trypsinogen 246
tepna plicní 186 - akustický 362, 363, 368 tokoferol 260 translace 1 0 , 1 1 - intracelulární 16 třes intenční 328
tepny 188 — , hladina 362 tolerance imunologická 94 translokace 278 - tepla 224 - svalový 222, 224
- pupečníkové 2 2 0 -alveolární 108,109,116 tonicita 377 transmiter viz též - terciární aktivní 26, 29 TSH (tyreoideu stimulující
tepová frekvence 194 -barom etrický 1 1 2 tonus 70 neurotransmiter 50, 52, - tubulární 154, 155, 156 hormon) 286
- vlna 2 0 2 - centrální venózní (žilní) - bazální, cévy 2 1 2 54, 55,82, 84, 8 6 , 320, - uvnitř buněk 16 -, účinky 286
— , vznik 2 0 2 186,190, 204 -, hladký sval 70 326, 338, 342, 350 - vezikul axonální 42 tubokurarin 56,82
terapie kyslíková 136 - diastolický 74,206,216 - klidový, cévy 212,214 - excitační 52 - vody 24 tubulární epitel 154
termodynamická věta 38 -filtrační 152,208 - myogenní 70

Rejstřík
- inhibiční 52, 320, 326 transporter 23 - resorpce 156
termodynamický zákon 38, - efektivní 152,208 - neurogenní 70 - postgangliový 214 trávení 226, 232 - sekrece 160
40 - kapilární 218 - parasympatiku 230 transmitery 70, 332 - bílkovin 258; 259 tubuli seminiferi 306
termogeneze netřesová - hydrostatický 204,208, - reflexní 6 6 transmitter-recycling 338 - cukrů 258,259 tubulin 30, 58
224, 225 378 - sympatiku 218, 230 transport 18,268 - intracelulární 1 2 tubulus 148
- třesová 222,225 - intrapleurální 108 tón základní 362 - aktivní 26, 27,29, 260 - tuků 252, 253 - distální 148, 162, 172,176
termogenin 222,288 - intrapulmonální 108 tónová frekvence 362 - primární 26 trávenina 240 - proximální 148,154,162,
termoreceptory 314,315, - intratorakální 108, 204 tóny svrchní 362 - anterográdní 42 tremor klidový 326 164,174, 178, 180
322 - intraventrikulární 2 1 0 toxin pertuse 276 - axonální 16,42, 58,280 trénink 76, 77 tubuly longitudinální 60
- centrální 224 - koloidně osmoticky 377 tractus corticobulbaris 324 - axoplazmatický 280 - silový 76 - transverzální 60
- periferní 224 -k re v n í 184,188,204,206, - corticospinalis 324 - buněčným společenstvím - vytrvalostní 76 tuk hnédý 85, 288
termoregulace 224,225 214,216,219,378 - olfactorius 340 18 TRH (tyroliberin) 269, 280, tuky 226,227,228
-, produkce tepla 222,223 — , amplituda 206 - opticus 358,359 - Ca2+ 17 286, 303 -, distribuce 254
test metopironový 294 - arteriální 206 - reticulospinalis 328 - C 0 2 krví 124, 125, 128 triacylglyceroly 227, 246, -, chemická stavba 227
- schodišťový 76 ------, tělesná práce 74 - retinohypothalamicus - dálkový 18 252, 254,256,257, 284 - rostlinné 226
- Tiffeneauův 118 — , kompenzace 218 334 - elektrogenní 28 trigger (Ca2 +-kanály) 36 -, trávení 246, 252,253
testosteron 268, 294,300, - - střední 74,188, 206 - rubrospinalis 328 - elektroneutrální 26 trigge reflect 194 -, účinky inzulínu 284
304 - - v aortě 204 - spinocerebellaris 328 - intracelulární 16 trijodtyronin 278,286 -, ukládání 254
-, sekrece 306 - v a. pulmonalis 1 2 2 , - spinoreticularis 318 - iontový 26, 32,388 tripeptid 258 -.vstřebávání 254
-, syntéza 294 206 - spinothalamicus 318, 322 - konvekcí 24, 377 tritanopie 356 - zásoby 230,282
-, účinky 306, 307 - -, věk 207 - vestibulospinalis 328 - mezi buňkami 16 trojúhelník barevný 356 - živočišné 226
testy dýchací, dynamické - v tepnách 207 tračník 264 - mitochondriální 17 - samohláskový 371 tvorba ATP aerobní 39
118 — , vysoký 216 trakt gastrointestinální - na krátké vzdálenosti 2 0 - vokálů 370 - krvinek 8 8
tetanie 46, 290,292 ------esenciální 216 232, 233, 234 - velké vzdálenosti 24 trombin 102, 104,105 - močoviny 176
tetanus 6 6 , 70 ------objemový 216 transcytóza 18,28, 30, 208 - NaCl aktivní 166 trombocytopatie 104 - pankreatické šťávy 246
- kosterního svalu 58 ------ odporový 216 transducin 276, 348, 350, - 0 2 krví 128 trombocytopenie 100,104 - podráždění (srdce) 2 0 0
tetrajodtyronin 286 ------primární 216 352 - obousměrný 160 trombocyty viz též destičky - slin 236, 237
430 theka foliculi 300 - nitrokomorový 190 transdukce 274,312 - paracelulární 18,154, 156 85,102, 103 - tepla 222,288 431
 tvorba vzruchů 193,195
- ektopická 2 0 0
- nomotopní 2 0 0
- v srdci (poruchy
elektrolytů) 198
- žluči 248
TXA 2 (tromboxan A2) 102,
214,269
tyčinky (fotoreceptory)
348, 350, 354, 356
-, adaptace 352
-, citlivost 357
tyreoglobulin 286
tyreoideu stimulující
hormon (TSH) 269,286
tyreokalcitonin 292
tyreoperoxidáza 286
tyroliberin (TRH) 269, 286,
303
tyroxin 286
Rejstřík
tyrozin 84
-, deriváty 268
tyrozin-fosfatázy
receptorové 278
tyrozinkinázy 35,278
- receptorové 277,278, 282
U 195
UCP (uncoupling protein)
222,230,288
učení explicitní 336
- motorické 76, 326
- neasociační 336
účinek specificko-
-dynamický 228
udavatel času 334
uhnízdění vajíčka 303
ucho střední 364
- vnitřní 364
— , hlemýžď 367
- zevní 364
ukládání Ca2+ 292
- do paměti 337
- informací 337
- tuků 254
432 ultrafiltrační koeficient 152
ultrafiltrát 154
„umami" (chuťová kvalita)
338
únava svalová 72
- centrální 76
- periferní 76
uncoupling proteiny 230
uniporter 28
uracil 8
urát 156,158,160
úrazy elektrickým proudem
50
ureter 148
urobilinogen 250
urogastron 244
urokináza 104
úsekPQ 196
-S T 198
usínání 332
uspořádání somatotopické
(kůra) 322
ústrojí trávicí 186,232, 234
uterus viz též děloha 298
útlum rekurentní 316
utrikulus (vestibulární
aparát) 342
uvula (mozeček) 326
uzel atrioventrikulární 192,
- sinusový 192,194,195,
198,200
V - elektrotonické 48
v. portae 232
váček slzný 344
váčky chromafinní 84
vada sluchu percepční 364
- převodní 364
vagína 302
vaječníky 294,298
vajíčko 298
válec Kroghův 131
Valsalvův pokus 116
vápník viz Ca2+ 226
-, hospodaření 290-293
varlata 306
- fétu 304 veličina poruchová 4, 6
vas afferens 148,150,184 - regulovaná 4, 5, 6
- efferens 148,150,184 - řídící 5
vasa recta 150, 164,166 veličiny elektrické 375
vasoactive intestinal - měřené 372, 373, 379
peptide (VIP) 86,232, vény 188,204
234,262 ventilace 106,108
Vater-Paciniho tělíska 314, - alveolární 114,120,133
315 - minutová 74, 76,112,
vazba C 0 2 v krvi 126 132,137
- 0 2 v krvi 128 - plic 123
- zpětná 5,132,272 ventilová rovina 190, 204
vazebná křivka pro C 0 2 ventriculi encephali 310
126,127 venuly postkapilární 188
------O, 128,129 verbalizace 336,337
vazebný protein pro very low density LP 254
kalcium 292 vestibulocerebellum 326
vazoaktivní intestinální vetchozrakost 346
peptid (VIP) 86,232, vezikuly 28,50
234, 262 - chromafinní 84
vazodilatace 212,213,214, - sekretorické 12, 30
224, 278 vibrace 314
vazokonstrikce 1 2 2 , 2 1 2 , vidění barevné 356
213,214,218,224,296 - do dálky 360, 361
- arteriální 218 - fotopické 348,354
- hypoxická 1 2 2 , 2 1 2 , 2 2 0 , -prostorové 360,361
221 - skotopické 348, 354
vazokonstrikční účinek All villi (tenké střevo) 244
184 VIP viz vazoaktivní
vazopresin viz ADH intestinální peptid 52,
vazy hlasové 370 86,232
vedení akčního potenciálu virilizace 306
48 vis a tergo 204
viskozita krve 92, 188
- podráždění 50 vitální kapacita 112-115
- v srdci 192 - usilovná 118
- tepla 222, 225 vitamin A (retinol) 226,
- zvuku 364, 368 252,260, 350
vědomí 322, 336 - B, (thiamin) 226,260
vědomý pohyb 324 - B2 (riboflavin) 226, 260
- -, fáze 324, 325 - B6 (pyridoxin) 226, 260
vegetativní nervový systém - B1 2 (kobalamin) 90,91,
78-81,266 92,226,260,261,386
------, přehled funkcí 80 - C (kyselina askorbová)
vektokardiogram 196 156,226,260
vektor 196 - D 226,252,292
- integrální 196 - D2 (ergokalciferol) 226,
- sumační 196 252,260,292
- D 3 (cholekalciferol) 226,
260, 292
- E (tokoferol) 226,252,
260
-H (b io tin ) 226,260
- K (fylochinon) 102,104,
226,252, 260,264
vitaminy 226
-, resorpce 260
- rozpustné v tucích 226,
252,260
vizus 346,348,349,354,
358
vjem 312
vlákna AS 318
- aferentní 49, 78, 316
- C 318
- eferentní 49, 78
- extrafuzální 316
- cholinergní 78
- intrafuzální 316
- mechová 328
- myelinizovaná 42,48,
49,318
- nemyelinizovaná 42,48,
49, 84
- noradrenergní 84
- postgangliová 49, 78, 82
- pregangliová 49, 78,86
- Purkyňova 192,195,200
- svalová příčně pruhovaná
60,61,62,63
- šplhavá 328
- tonická 6 6
- svalová, typy 58
- viscerální aferentní 234
VLDL (very low density
lipoproteins) 254,256,
260, 302
vlna P 196
- T 196
- tepová 190
vlny peristaltické 240, 244,
264
- zvukové 362
vnímání hloubky 360
- stereognostické 314
- zvuku 362
vnitřní prostředí 78,266,
330
voda, bilance 169
-, difúze 24
-.hospodaření 168,170,
171,173
-.intoxikace 170
-, kanály 166
-, komorová 344, 345
-.nedostatek 170
-, obrat 168
-, obsah v těle 168
-, oxidační 168
-, resorpce v ledvinách
164,166,167
-, - ve střevě 262
- „volná" 164,172
-.vylučování 167
-, ztráty 170
vodivost 32
Rejstřík
- elektrická 22,375
- frakční 32
- hydraulická 24, 377
- pro ionty 32,47, 192, 375
vokály 370
volná entalpie 38,40
volt 375
voltage clamp 34
volumoreceptory 218
vomitus matutinus 238
vřeténka svalová 316,317
vstřebávání ve střevě 232
------aminokyselin 259
------bílkovin 258
------cukrů (sacharidů)
258
------elektrolytů 263
------minerálních látek
262, 263
------monosacharidů 259
------oligopeptidů 259
------organických látek
262
------vitaminů 260
------ vody 262
------tuků 257
„vše nebo nic“ 36,46,66,68
w . cavae 188 433
 výdech 108
-rozepsaný 119
výdej srdeční minutový 74,
186
- C 0 2 106,120,389
-te p la 186,222,223,225,
228
- vody 168
výchova lymfocytů 8 8
výkon 374
-srd c e 2 0 2 , 2 1 0
- svalu 6 8
- vytrvalostní 72
výkonnost tělesná 76
vylučování 4
- frakční 152,154, 155,157
- bilirubinu 250,251
- draslíku 180, 182,183
- játry 160
- kyselin močí 174
- organických látek 160
- solí 148
-v o d y 148,296
výměna protiproudová
164
- aniontů (Ery) 124
- dýchacích plynů 118
- látek difúzí 208
- plynů 106, 1 2 0 , 1 2 2
- v plicích 1 2 1
- tekutin v kapilárách 209
-te p la 224,225
výměník aniontový 246
- N a +/Ca2+ 350
vyprazdňování žaludku
240
vysokotlaký systém 186
výživa 226, 227
-, hodnoty 385
vzduch 106
- alveolární 114
- suchý venkovní 106
vzorce ve fyziologii 388,
389,390
vzorec Bohrův 389
vzrušení pohlavní 308
vztah Fechnerův 354
- Laplaceův 390
- Michaelise-Mentenové
383
- Starlingův 208
- tlak/objem 116,117
- varít Hoffův 379
- ventilace-perfuze 1 2 2 ,
123
- Weberův 352
watt 374,375
wattsekunda 375
Weberova zkouška 364
Weberův vztah 352
Wilsonovy svody 196
Z-disky 60, 62
Z-linie 60
zácpa 264
zadní lalok hypofýzy 280
zákal zelený 344
zákon Daltonův 106
- difúze Fickův 20,22,120,
388
- Hagenův-Poiseuilleův
188, 390
-Laplaceův 118,188,210
- Ohmův 32, 116,188,375,
388
- termodynamiky druhý
40
- první 38
- „vše nebo nic“ 192
zakončení anulospirální
316
- postgangliová 84
- presynaptické 50,82
zánět fyziologický 264
- neurogenní 318
záření tepelné 2 2 2
zářez Ranvierův 42,43,48
zásoby tukové 230
zástava dechu 1 1 0
zástava krvácení 102,103 zrychlení (měrné jednotky) -, motilita 240, 241 žilní chlopně 204
zátka hlenová 298, 302, 303 373 -, nervové řízení 234 -n á v ra t 204,214,216
závrať 328, 342 - úhlové 342 -, plnění 241 - tlak centrální 218
zážeh (trigger) 36,62 ztráty krve 218 -.stavba 240,241 žíly plicní 186
zkouška křížová 1 0 0 - tekutin 218 -, šťáva 238, 242 žízeň 168,184,218,236
- Weberova 364 - tepla 223 -, trávení bílkovin 258 - hyperosmotická 170
zkrat arteriovenózní 1 2 0 , ztuhlost mrtvolná 64 -, účinky glukokortikoidů - hypovolemická 170
122 zvracení 218,238,239 296 žlázky Brunnerovy
znaky pohlavní 302 - chronické 238 -, vředové onemocnění (duodena) 244
- sekundární 306 zvuk, charakteristiky 362, 242 - žaludeční 242
zobrazení grafické 381 368 -.vyprazdňování 240 - kořene jazyka 252
zona fasciculata 294,296 -, příjem 365 žlázky 242 žlázy mléčné 303
- glomerulosa 182,294, -, vedení 364, 365,368 železo 88,92 - potní 222
296 zvuková informace, -, hemoglobin 128,250 - s vnitřní sekrecí 266, 268
- pellucida 308 zpracování 368 -, metabolismus 90,91 - slzné 344
- reticularis 296 -, nedostatek 90 žloutenka 250
zóna spouštěcí chemosen- -, potřeba 90,226 žluč 232,234,248,260
zorická 238 í. -, příjem 90,91 - jaterní 248
- termoneutrální 224 -, recyklování 90 -, produkce 249
zonula occludens 18 žaludek 232,234,238,240, -, resorpce ve střevě 90 -, sekrece 249
Rejstřík
zóny erotogenní 308 258, 296 -, transport v plazmě 90 -, složení 249
- Headovy 318 -, gastrin 234 -, zásobní 90 žlučník 234,248,249
- těla teplotní 225 -, humorální řízení 234 žíla portální 232, 248 žluté tělísko 298, 300, 303,
zorné pole 358, 359 -, imunitní ochrana 232 - pupečníková 2 2 0 304
- binokulární 360,361
zornice 344, 352
-, reflex 352
zpětná vazba 4, 132,272
- , dýchání 132
- negativní 272,280, 286,
300, 303,306,318
- nervová (krevní zásobe­
ní) 214
- pozitivní 272, 300,304
- tubuloglomerulární 184
zpoždění synaptické 52
- zvuku 368
zrak viz oko 344, 345, 348,
350, 351
zraková ostrost 348
zrakové barvivo (pigment)
348, 350
zrakový podnět, zpracování
358
zrání erytrocytů 8 8
- folikulů 302
- tělesné 288
435