UNIVERZITA KOMENSKÉHO V BRATISLAVE

LEKÁRSKA FAKULTA
KLINIKA URGENTNEJ MEDICÍNY A MEDICÍNY KATASTROF

ZÁKLADY URGENTEJ MEDICÍNY

Prof. MUDr. Oto Masár, PhD., Doc. MUDr. Jan Pokorný, DrSc., MUDr. Jiří Knor, PhD.,
MUDr. Marcel Brenner, MUDr. Hana Turečková, MUDr. Ireneusz Przewlocki, PhD.,
MUDr. Ivan Lutter, PhD., MUDr. Martin Izakovič

Recenzia:
Doc. MUDr. Beata Sániová, PhD., Doc. MUDr. Roman Záhorec, PhD.

Jazyková úprava:
PhDr. Katarína Martinková

© Prof. MUDr. Oto Masár, PhD. / Univerzita Komenského v Bratislave, 2009

ISBN 978-80-223-2649-0
Obsah
I. Charakteristika odboru urgentná medicína a jej postavenie v Európe 3
II. Zásady poskytovania prvej pomoci 6
III. Bezvedomie nejasného pôvodu 38
IV. Dýchavica, dychová nedostatočnosť 46
V. Diferenciálna diagnostika bolesti na hrudníku 57
VI. Šok 61
VII. Závažné Arytmie v prednemocničnej starostlivosti 76
VIII.Akútny infarkt myokardu 84
IX. Diabetes mellitus a jeho život ohrozujúce komplikácie 91
X. Anafylaxia 95
XI. Akútne intoxikácie 105
XII. Náhle príhody brušné 117
XIII.Úrazy – polytraumy 126
XIV.Liečba bolesti v prednemocničnej etape 141
XV. Literatúra 145
I. CHARAKTERISTIKA ODBORU URGENTNÁ MEDICÍNA A JEJ POSTAVENIE V
EURÓPE.

Odbor urgentná medicína (UM) pokrýva vedecké, klinické a organizačné nároky na lekársku
disciplínu, ktorá sa primárne orientuje na akútne stavy. Obsahom urgentnej medicíny je včasné
stanovenie diagnózy a liečenie všetkých stavov ohrozujúcich život, orgány, alebo končatiny,
znižovanie počtu bezprostredných i neskorších úmrtí. Nesmierny význam má tiež pri znižovaní
utrpenia.
Systém urgentnej neodkladnej starostlivosti musí byť klinicky, organizačne a finančne nezávislý.
Musia byť doň začlenené činnosti ako je triedenie, resuscitácia a zariadenia pre krátkodobé
sledovanie a terapiu. Rozsah a povahu urgentnej neodkladnej starostlivosti nie je možné stanovovať
vopred s istotou. Preto personálne a materiálové vybavenie musí byť primerané pre všetky možné
situácie. Výcvik musí byť extenzívny, aby pripravil odborníkov na poskytovanie potrebnej úrovni často
i za mimoriadnych podmienok.
„Správna medicínska prax“ v urgentnej medicíne maximalizuje pravdepodobnosť priaznivého
výsledku pre postihnutého pacienta. Liečenie musí byť v súlade so súčasnými poznatkami a
starostlivosť musí byť poskytovaná humánne, s rešpektom a v súlade i so psychologickou podporou
postihnutého. Pre urgentnú starostlivosť nie sú definované časové ohraničenia.
Urgentná medicína podporuje spoluprácu medzi všetkými členmi zdravotníckeho tímu, ktorý sa stará
o pacienta. Účinná starostlivosť vyžaduje spojenie medzi poskytovateľmi prednemocničnej
starostlivosti, nemocničnými odborníkmi a ďalšími pracovníkmi, ale i sestrami a sociálnymi
pracovníkmi. Tímová práca je pre urgentnú medicínu podstatná. Musí zahrňovať tesnú spoluprácu a
integrované zariadenia pre náležité zlepšovanie a realizáciu starostlivosti, pre výuku a výskum.
Odbor urgentná medicína pokrýva akútne a urgentné aspekty reálne všetkých súčastí medicíny na
rozdiel od väčšiny ostatných odborov, ktoré sa zreteľne obmedzujú vekom, pohlavím a orgánovými
systémami, prípadne inými faktormi. Variabilita klinických obrazov, ktoré sa objavujú na oddelení
urgentného príjmu vyžaduje, aby starostlivosť poskytoval lekár s bohatými skúsenosťami a
vedomosťami, ktoré zaručia podrobne porozumieť potrebám pacienta.
Odborník UM musí mať dostatok vedomostí a skúseností, aby bol schopný poskytovať starostlivosť
chorým v nasledujúcich okruhoch:
• príjem nediferencovaného akútneho stavu,
• triedenie,
• včasné stanovenie stavu a resuscitácia nediferencovaného akútneho stavu,
• podrobné stanovenie stavu a stanovenie plánu vyšetrenia,
• predbežné vyhodnotenie stavu a monitorovanie,
• dispozície až po ukončenie lekárskej starostlivosti alebo preloženie na iné pracovisko za účelom
poskytnutia definitívnej starostlivosti.

3
Ciele a náplň výučby predmetu urgentná medicína a medicína katastrof
Rozsah, ciele a prostriedky boli definované v dokumente A curriculum in Emergency Medicine
for Europe (European Journal of Emergency medicine 2002, 9:307, Editorial European Society for
Emergency Medicine). Z obsahu tejto deklarácie uvádzame niektoré myšlienky.
Hlavnou ideou tohto dokumentu je perspektíva, že zavedenie vzdelávacieho programu urgentnej
medicíny v Európe povedie ku zlepšeniu starostlivosti o akútnych pacientov. Očakáva sa, že povedie
k zlepšeniu výsledkov, čo sa týka prežitia, ale aj do kvality ďalšieho života.

Trvanie výcviku
K dosiahnutiu odbornosti v UM musí uchádzač byť špecificky školený. V Európe je toto vzdelávanie
riadené Smernicou EU 93/16 EEC a 2001/19/EC a je stanovené na 5 rokov. Odbornosť UM je
uznávaná v Írsku a vo Veľkej Británii ako „Accident and Emergency Medicine“.

Aprobácia školiacich centier

Každý štát má Národnú vzdelávaciu autoritu (u nás Akreditačnú komisiu), ktorá navštevuje
a akredituje centrá podľa národných kritérií, vychádzajúcich z kritérií európskych. Má byť vypracovaný
program periodických návštev a reakreditácií týchto pracovísk predstaviteľmi Národnej vzdelávacej
autority.

Vzdelávacie programy
Vzdelávacie programy v urgentnej medicíne sú určené pre výcvik lekárov v praxi. Títo lekári musia
disponovať schopnosťami, vedomosťami a humanitárnymi kvalitami, ktoré tvoria základ praxe
urgentnej medicíny a vedú k progresívnej zodpovednosti a skúsenosti pri aplikácii týchto princípov tak,
aby dokázali účinne zvládať klinické problémy.
Vyškoleným lekárom je potrebné poskytnúť kvalifikovaným vedením príležitosť rozvinúť dostatočnú
úroveň klinického vyzretia, úsudku a technickej praxe.

Jadro kompetencií
Vzdelávací program urgentnej medicíny má vychovávať lekárov pripravených pracovať
s nasledujúcimi základnými kompetenciami:
1. zaistiť rozpoznanie, resuscitáciu, stabilizáciu, zhodnotenie a starostlivosť pacientom
prichádzajúcim na oddelenie urgentného príjmu v celom rozsahu;
2. uplatňovať kritické myslenie za účelom stanovenia priorít pre evakuáciu a liečenie pri
hromadnom výskyte pacientov s rozličným postihnutím a potrebami na oddelenia
urgentného príjmu nemocníc, zhodnotiť dodávku kyslíka, potrebu kyslíka, kyslíkový deficit
a kyslíkový dlh;
3. zariadiť správne sekundárny prevoz pacienta, pokiaľ je požadovaný;
4. zvládnuť odbornú prednemocničnú neodkladnú starostlivosť o akútne chorého alebo
zraneného pacienta;
5. zúčastňovať sa na poskytovaní prednemocničnej neodkladnej starostlivosti;
6. poskytovať potrebné poučenie pacientov zamerané na prevenciu ochorenia alebo úrazu;
7. zúčastňovať sa poskytovaní starostlivosti v odbore urgentná medicína;

4
8. zúčastňovať sa výuky v odbore urgentná medicína
9. rozumieť metodikám výskumu, vyhodnocovať ich a aplikovať;
10. rozumieť princípom a praxi kontinuálneho zlepšovania kvality a aplikovať ich;
11. riadiť efektívne využívanie zdrojov;
12. využívať efektívne informačné zdroje a aplikovať medicínu opierajúcu sa o dôkazy
(evidence-based medicine) v záujme udržovania modernej úrovne klinickej praxe;
13. komunikovať účinne s pacientmi, s ich rodinnými príslušníkmi a s profesionálnymi
zdravotníkmi;
14. využívať zdroje informácií o domácom násilí, ako i informácií týkajúcich sa verejne
zdravotníckych problémov;
15. preukazovať základné kvality profesionalizmu;
16. preukazovať ako je pacientom poskytovaná optimálna starostlivosť v kontexte so štátnym
zdravotníckym systémom pri účinnom využívaní systémových zdrojov k podpore
starostlivosti o chorých.

5
II. ZÁSADY POSKYTOVANIA PRVEJ POMOCI

Definícia
Prvá pomoc (PP) je súbor opatrení alebo liečenie, ktoré sa pri poranení alebo náhlom ochorení
poskytuje postihnutému ešte pred príchodom špecializovanej pomoci. Pretože predmety a materiály
potrebné na prvú pomoc nie sú zväčša k dispozícii, treba často improvizovať.
Prvá bezprostredná pomoc poskytnutá zranenej alebo chorej osobe je zväčša laická. Nenahradzuje
lekárske ošetrenie, ale je predpokladom jeho úspešnosti. Niekedy aj zdravotnícky pracovník (lekár,
sestra, záchranár) v teréne poskytuje prvú pomoc na laickej úrovni, ak nemá pri sebe žiadne pre tento
úkon potrebné vybavenie, alebo v lepšom prípade má k dispozícii len autolekárničku.
Urgentná-neodkladná prednemocničná starostlivosť (urgentná medicína je základný medicínsky
odbor) sa odlišuje od ambulantnej i nemocničnej starostlivosti a predstavuje samostatný medicínsky
odbor, ktorý si vyžaduje od zdravotníckych pracovníkov svoj špecifický prístup. Keďže každý občan je
povinný poskytnúť pomoc podľa svojich schopností a možností alebo odbornej prípravy, nie je
prednemocničná starostlivosť doménou len pracovníkov záchranných služieb. Lekári prvého kontaktu
sú v nevýhode, lebo svedomie im nedovolí nepomôcť, ale ich vedomosti o urgentnej medicíne nie sú
vždy optimálne a zručnosti dostatočné.

Cieľ prvej pomoci

Prvá pomoc sa postihnutému poskytuje:
a) na záchranu života,
b) na zabránenie zhoršenia stavu a zníženia výskytu komplikácií,
c) na urýchlenie rekonvalescencie.

Postup poskytovania prvej pomoci

Záchranca (či je laikom alebo zdravotníkom) musí:
a) zhodnotiť situáciu bez ohrozenia vlastného zdravia a života,
b) zistiť príznaky úrazu alebo ochorenia,
c) poskytnúť neodkladnú prvú pomoc,
d) privolať špecializovanú pomoc a odovzdať postihnutého do rúk zdravotníckeho pracovníka
s rovnakou alebo vyššou kvalifikáciou.

Základy resuscitácie
Pokusy o odvrátenie náhlej smrti sú známe už z dávnej histórie. Príkladom toho je biblický údaj (2
Kniha kráľov 4:32-35):
„Keď Elizeus vošiel do domu, hľa, chlapec ležal mŕtvy na jeho posteli!
Vošiel teda, zavrel za nimi dvoma dvere a modlil sa k Pánovi. Potom vyšiel hore, ľahol si na
chlapca, ústa si položil na jeho ústa, oči na jeho oči, ruky na jeho ruky. Keď sa tak naň sklonil,
chlapcovo telo sa rozohrialo. Vrátil sa, prešiel sa raz sem i tam po dome, išiel hore a vystrel sa
nad neho. Nato chlapec sedem ráz kýchol a otvoril oči."
Neodkladná resuscitácia (NR) založená na racionálnom základe sa však objavuje až v druhej polovici
dvadsiateho storočia, keď v roku 1958 Peter Safar na dobrovoľníkoch preukázal účinnosť umelého

6
dýchania z pľúc do pľúc ústami. Práce P. Safara sa stali základom pre správu „Ad hoc commitee on
Cardiopulmonary Resuscitation“(1966). V nej sú definované princípy modernej neodkladnej
resuscitácie. Rozvoj modernej medicíny zaoberajúcej sa stavmi ohrozenia života v nasledujúcich
rokoch viedol k ďalším modifikáciám týchto doporučení.
V súčasnej dobe sa riadime odporučeniami Európskej rady pre resuscitáciu (European
Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 - ERC) vychádzajúcich
z „Konsenzuálneho medzinárodného metodického odporučenia ILCOR 2005“ (International
Liaison Commitee on Resuscitation), ktorý je výsledkom konsenzu viacerých organizácií,
predovšetkým American Heart Association, Australian Resuscitation Council, Heart and Stroke
Foundation of Canada, European Resuscitation Council a ďalších.
V januári 2005 rokovalo počas šiestich dní za veľmi živých diskusií 281 odborníkov na 276 starostlivo
vybraných tém, ktoré sa týkali i noviniek v oblasti kardiopulmonálnej resuscitácie. Každý z nich mal
vopred pripravené rozbory, ktoré vychádzali z rozsiahlych vedeckých prác. Na záverečnom
dokumente participovalo 380 pracovníkov. Museli preukázať, že nie sú v žiadnom prepojení na
výrobcov v zdravotníckom priemysle a nejde o konflikt záujmov, ktorý by konečné vyjadrenia
diskreditoval. Zástupcovia firiem a ani novinári sa na konferencii nezúčastnili.
ILCOR i ERC uvádzajú vždy súhrn zo spracovaných materiálov, výsledky prác z posledných rokov
a odporučenia, ktoré je možné prijať ako preukázané na základe medicíny založenej na dôkazoch.
Naopak, od tých odporučení, ktoré nie sú podložené dostatočným množstvom relevantných informácií,
bolo upustené.
Spoločný cieľ vyjadril za všetkých D. Chamberlain v Editorialu ILCOR 2005:
Problémy v kardiopulmonálnej resuscitácii sú si podobné na celom svete. Nikto z nás nemá
monopol na múdrosť, vedomosť a skúsenosti. Je potrebné i ďalej účinne a úspešne
spolupracovať pre dobro všetkých.

7
II. a. VYMEDZENIE POJMOV, DEFINÍCIA

Základná resuscitácia je súbor opatrení smerujúcich k obnove obehu okysličenej krvi v organizme
postihnutého po náhlom zlyhaní jednej alebo viacerých základných funkcií – vedomia, dýchania
a obehu.
Základná neodkladná resuscitácia zahrňuje zaistenie priechodnosti dýchacích ciest, umelé
dýchanie z pľúc do pľúc a podporu obehu krvi nepriamou masážou srdca. Okrem osobných
ochranných prostriedkov sa pri nej nepoužíva žiadne zvláštne technické vybavenie.
Etiológia a výskyt
Na počte 21 175 náhlych srdcových zástav na území Európy sa preukázalo, že ich príčinou na prvom
mieste sú ochorenia srdca, ktoré predstavujú 82,5%.
Z nekardiálnych interných príčin najčastejšou príčinou je pľúcna etiológia (4,3 %) a cievne mozgové
príhody (2,2 %).
Z iných príčin sú významné traumatické poškodenia (3,1 %), dusenia (21,2 %), predávkovanie
liekmi (4,9 %), samovraždy (0,9 %), utopenie (0,5 %), elektrotraumy (0,1 %).
Potreba resuscitácie v teréne sa odhaduje asi na 49,5 – 66 osôb zo 100 000 obyvateľov.

Zhodnotenie mnohých štúdií zodpovedajúcich najvyšším stupňom hierarchie LOE (level of evidence)
preukázalo, že:
• okamžitá KPR, vykonávaná laikmi zvýši nádej na prežitie 2- 3 krát;
• okamžitá KPR vrátane defibrilácie (AED) môže zvýšiť prežitie až na 49 –75 %;
• každá minúta bez KPR znižuje prognózu prežitia o 10 – 15 %.

8
II. b. POSTUP PRI ZÁKLADNEJ NEODKLADNEJ RESUSCITÁCII DOSPELÝCH

Postup pri poskytovaní základnej neodkladnej resuscitácii (ZNR) ukazuje nasledovný algoritmus:

Základná NR

Nereaguje?
↓
Privolať pomoc
↓
Zaistiť priechodnosť dýchacích ciest
↓
Nedýcha normálne
↓
112, 155
↓
30 kompresií hrudníka
↓
2 umelé vdychy
↓
30 kompresií

Uistite sa , či je okolie postihnutého bezpečné (obr. 1).

Obrázok č. 1

Vyšetrite reakciu postihnutého na vonkajšie podnety a zhodnoťte stav vedomia (obr. 2), napríklad
pohnite opatrne ramenom a opýtajte sa: „ste v poriadku?“

9
Obrázok č. 2

Ak postihnutý reaguje slovnou odpoveďou alebo pohybom:

• nechajte postihnutého v pozícii, v akej ste ho našli (za predpokladu, že je mimo aktuálneho
nebezpečia), zhodnoťte celkový stav a v prípade potreby poskytnite pomoc;
• naďalej kontrolujte stav postihnutého.
Ak je postihnutý pri vedomí udržujte s ním kontakt. Pacientova schopnosť komunikácie
informuje o aktuálnom stave dýchania (priechodnosti dýchacích ciest a úrovne ventilácie)
a perfúzii mozgu.

Ak postihnutý nereaguje:
• privolajte pomoc (obr. 3);

Obrázok č. 3

• ak je to možné, otočte postihnutého na chrbát.

Priechodnosť dýchacích ciest zaistite nasledovným spôsobom:
• položte postihnutému ruku na čelo a zľahka mu zakloňte hlavu, palec a ukazovák majte voľný pre
záver nosa, v prípade potreby začnite umelé dýchanie z pľúc do pľúc ústami (obr. 4) ;
• súčasne uchopte končekmi prstov bradu a zdvihnite ju (obr. 5).

10
Obrázok č. 4

Obrázok č. 5

Pozor na záklon hlavy pri podozrení na poranenie krčnej chrtice!

Podozrenie na poranenie krčnej chrbtice je reálne pri:

• polytraume,
• poranení nad úrovňou kľúčnej kosti,
• dopravných nehodách,
• páde z výšky (väčšej než je výška postihnutého),
• skokoch do vody.

Po zaistení priechodnosti dýchacích ciest zistite pohľadom, počúvaním a vnímaním výdychu

prítomnosť dýchania (obr. 6).

11
Obrázok č. 6

• Pozorujte, či sa hrudník dvíha a klesá.

• Počúvajte pri ústach postihnutého dýchacie šelesty.
• Sledujte, či pocítite na svojej tvári prúd vydychovaného vzduchu.

Vyšetrite a do 10 sekúnd zhodnoťte, či je dýchanie prítomné podľa pravidla: vidím – počujem – cítim.

Lapavé dýchanie môže pretrvávať i niekoľko minút po zástave obehu – nepomýľte si ho

s normálnym dýchaním!
Ak máte pochybnosti, či postihnutý dýcha normálne, konajte tak, ako keby nedýchal!

Ak je normálne dýchanie zachované:

• uložte postihnutého do polohy (obr. 10);
• privolajte pomoc;
• pravidelne kontrolujte stav dýchania.

Zotavovacia poloha
V súčasnej dobe sa uplatňujú rôzne variácie zotavovacej polohy, z ktorých každá má svoje výhody i
nevýhody. Vo všeobecnosti má byť poloha stabilná, blízka polohe na boku a musí umožňovať voľné
dýchacie exkurzie.

Uprednostňuje sa Rautekova zotavovacia poloha, pre ktorú je doporučovaný nasledujúci postup:

• odložiť okuliare;
• pokľaknúť vedľa postihnutého, pričom obe nohy postihnutého sú zároveň natiahnuté (obr. 7);

12
Obrázok č. 7

• hornú končatinu bližšiu k záchrancovi odťahovať do pravého uhla voči trupu a ohýbať v lakti
dlaňou hore (obr. 8);

Obrázok č. 8

• položiť protiľahlú hornú končatinu na hrudník postihnutého a jeho ruku pridržať proti tvári;
• druhou rukou uchopiť protiľahlú dolnú končatinu nad kolenom a postihnutého zvoľna otáčať (obr.
9);

13
Obrázok č. 9

• podložiť ruku pod tvár, pokiaľ je to potrebné k zaisteniu záklonu hlavy (obr.10).

Obrázok č. 10

Postihnutého uloženého do zotavovacej polohy otáčame na opačnú stranu po 30 minútach,

čím uvoľníme tlak na končatinu pod telom.

Ak u postihnutého nie je prítomné dýchanie, alebo nedýcha normálne, privolajte pomoc a zahájte
kompresiu hrudníka:
- pokľaknite vedľa postihnutého;
- umiestnite proximálnu časť tenaru a hypotenaru (zápästná hrana dlane) do stredu hrudnej kosti
postihnutého (obr. 11);

14
Obrázok č. 11

• druhú ruku položte na ňu obdobným spôsobom, zopnite prsty oboch rúk a ohýbajte ruky
v zápästnom kĺbe dozadu (obr. 12).

Obrázok č. 12

Nevyvíjajte žiadny tlak na rebrá, hornú časť brucha a dolný koniec hrudnej kosti.

• Nakloňte sa nad hrudník postihnutého a natiahnutými pažami stlačte sternum do hĺbky 4 - 5 cm

(obr. 13 a 14);

15
Obrázok č. 13

Obrázok č. 14

• po každej kompresii uvoľnite tlak na hrudník, avšak nestrácajte kontakt so sternom;

• kompresiu vykonávajte frekvenciou 100/min. (menej než dve kompresie za sekundu);
• pomer kompresie : relaxácii = 1:1.
Kompresie hrudníka
Jeden záchranca:
frekvencia = 100/min
hĺbka kompresie = 4 – 5 cm (1/3 hrudníka)
kompresia : relaxácia = 1:1
kompresia : vdych = 30:2

Kombinujte kompresiu s umelými vdychmi (CAB – Compressions- Airway –Breathing):

• po 30 kompresiách uvoľnite dýchacie cesty (A-Airway) pomocou záklonu hlavy a zdvihnutím
brady (obr. 15) ;

16
Obrázok č. 15

• stiskom palca a ukazováka uzavrite nos;

• ponechajte potvorené ústa a zdvihnutú bradu;
• normálne sa nadýchnite a pevne priložte svoje ústa k ústam postihnutého;
• plynule vydychujte do jeho úst asi 1 sekundu (B-Breathing) a sledujte, či sa hrudník zdvíha (obr.
16).

Obrázok č. 16

Po dokončení umelého vdychu sa napriamte k ďalšiemu nádychu, pritom držte hlavu postihnutého
naďalej v záklone so zdvihnutou bradou. Sledujte, či sa hrudník s výdychom vracia do pôvodnej
polohy (obr. 17).

17
Obrázok č. 17

Pri podozrení na traumu krčnej chrbtice asistujúca osoba udržuje hlavu a šiju v neutrálnej polohe.
Podobným spôsobom vykonajte ďalší umelý vdych. Potom urýchlene umiestnite svoje ruky
v predpísanej polohe na hrudnej kosti a vykonajte sériu 30 kompresií hrudníka.
Pokračujte v resuscitácii kombináciou kompresie hrudníka a umelými vdychmi v pomere 30:2.
Resuscitáciu neprerušujte, iba v prípade kontroly, či postihnutý nezačal normálne dýchať.
Realizácia umelého dýchania
U pacientov primárne bez dychu zahajujeme umelé dýchanie 2 - 5 dychmi:
- inspírium (vdych) trvá 1 sekundu;
- vdych : výdych = 1:1;
- frekvencia dýchania = 8-10/minútu;
- dychový objem = 500-600 ml (Vt= 6-7ml/kg) ;
- laikov inštruujeme tak, aby pri umelom dýchaní u dospelých osôb vydychovali len objem bežného
vdychu (nie usilovný výdych po usilovnom nádychu).
Upozornenie: pri dýchaní z pľúc do pľúc môže dôjsť k rozpätiu žalúdka s návratom potravy do
dýchacích ciest.

Ak sa pri normálnom iniciálnom umelom vdychu hrudník nezdvíha tak ako pri normálnom
dýchaní, je potrebné:
- skontrolovať, či je hlava správne zaklonená a brada zdvihnutá;
- skontrolovať dutinu ústnu postihnutého a odstrániť prípadnú prekážku;
- nevykonávať viac než dva vdychy pred sériou 30 kompresií.

Ak je prítomných viac záchrancov, pri vykonávaní KPR sa striedajú po 1-2 minútach, aby nedošlo
k ich vyčerpaniu. Striedanie záchrancov musí prebehnúť s minimálnym zdržaním.

18
Kompresiu bez dýchania pri KPR je možné použiť v prípadoch:
• ak nemôžete, alebo nie ste ochotný vykonávať dýchanie z pľúc do pľúc ústami ;
• ak vykonávate iba kompresiu hrudníka, pokračujte nepretržite vo frekvencii 100/min. Resuscitáciu
neprerušujte, iba v prípade kontroly, či postihnutý nezačal normálne dýchať.

Pokračujte v resuscitácii pokiaľ:

• nepríde kvalifikovaná pomoc a neprevezme postihnutého do svojej starostlivosti;
• postihnutý nezačne normálne dýchať;
• záchranca nie je úplne vyčerpaný.

Uvoľnenie dýchacích ciest

Predsunutie dolnej čeľusti (obr. 18) sa laickým záchrancom nedoporučuje vzhľadom na to, že ide
o pomerne komplikovaný výkon. Pri poranení krčnej chrbrice môže viesť k poškodeniu miechy.
Preto záchranca-laik vždy zaisťuje priechodnosť dýchacích ciest záklonom hlavy a zdvihnutím
brady.

Obrázok č. 18

Diagnóza zástavy dýchania a obehu

Kontrola pulzu na krčnici (a. carotis) je pre potvrdenie zastavenia cirkulácie nespoľahlivá.
Neexistujú však dôkazy o tom, že stanovenie „známok prítomnosti cirkulácie“ – dýchanie, kašeľ
a pohyb - je diagnosticky prínosnejšie.
Laickí záchranári, ale i profesionálni zdravotníci môžu ťažko posúdiť prítomnosť alebo
neprítomnosť adekvátneho dýchania. Príčinou môže byť nepriechodnosť dýchacích ciest alebo
agonálne dýchanie (gasping respiration), ktoré môže byť mylne interpretované ako normálne.
Laickí záchranári musia byť preto dostatočne o tejto možnosti inštruovaní.
Postihnutému v bezvedomí (ktorý nereaguje a normálne nedýcha), musí byť neodkladne zahájená
KPR.
Agonálne dýchanie (gasping respiration), ktoré sa často vyskytuje v prvých minútach po náhlej
zástave obehu, je indikáciou k zahájeniu KPR a nesmie byť považované za normálne dýchanie.

19
U dospelých je preto prvoradé zahájiť KPR skôr nepriamou masážou srdca než iniciálnou
ventiláciou.

Ventilácia
Optimálny dychový objem, dychová frekvencia a frakcia (koncentrácia) vdychovaného kyslíka nie sú
presne známe.
Predkladané odporučenia sú založené na nasledujúcich dôkazoch:
• počas KPR je prietok krvi pľúcami podstatne redukovaný, takže adekvátny pomer
ventilácie:perfúzie je možné udržať nižším dychovým objemom a nižšou dychovou frekvenciou než
normálny dychový objem a normálna dychová frekvencia;
• hyperventilácia (nadmerný objem vdychu) je nielen zbytočná, ale i škodlivá, pretože zvyšuje
vnútrohrudný tlak, znižuje venózny návrat krvi k srdcu, a tým i minútový objem srdca;
• ak priechodnosť dýchacích ciest nie je dokonale zaistená (intubáciou), dochádza pri umelej
pľúcnej ventilácii vysokými dychovými objemami k väčšiemu rozopätiu žalúdka ako pri nižších
objemoch.

U dospelých za adekvátny dychový objem je považovaný objem cca 500-600 ml (6-7ml/kg) ;

Prerušovanie kompresií hrudníka počas umelých vdychov má nepriaznivý vplyv na prežitie.
V súčasnosti sa preto odporúča trvanie umelého vdychu 1 sekundu, počas ktorého sa hrudník
dostatočne zdvíha.
Odporučenie platí pre všetky formy ventilácie počas KPR, vrátane dýchania z pľúc do pľúc,
ventilácie ručným kriesiacim prístrojom s aplikáciou, ale i bez aplikácie kyslíka. Umelé dýchanie
z pľúc do pľúc nosom (obr. 19 a obr. 20 je alternatívou v tých prípadoch, keď umelé dýchanie ústami
je neúčinné, čo sa stáva pri poranení tváre alebo pri umelom dýchaní vo vode pri záchrane topiaceho.

Obrázok č. 19

20
Obrázok č. 20

Použitie tvárovej masky v kombinácii s ventilom, ktorý zabraňuje spätnému vydychovaniu pri
umelom dýchaní z pľúc do pľúc, znižuje riziko infikovania záchrancu a nekladie vysoké nároky na
praktickú skúsenosť (obr. 21).

Obrázok č. 21

Používanie dýchacieho prístroja si vyžaduje prax a skúsenosť záchrancu, pretože je potrebné vedieť
uvoľniť dýchacie cesty, predsunúť čeľusť a súčasne držať masku na tvári postihnutého (obr. 22).

21
Obrázok č. 22

Kompresie hrudníka
V dôsledku vzostupu vnútrohrudného tlaku a priamej kompresie srdca dochádza k prúdeniu
krvi. Hoci správne vykonávaná kompresia hrudníka produkuje systolický tlak 60-80 mmHg,
udržuje sa diastolický tlak na hodnotách 0-40 mmHg a stredný arteriálny tlak v a. carotis
(krčnici) zriedkavo presahuje 40 mmHg.
Kompresia hrudníka tak produkuje malý, ale ešte hraničný prietok mozgom a myokardom a tým
zvyšuje pravdepodobnosť, že defibrilácia bude úspešná. Je dôležité, aby prvý výboj bol uskutočnený
do 5 minút po vzniku kolapsu.
Postup pri nepriamej masáži srdca je popísaný vyššie.
U profesionálnych zdravotníkov sa preukázalo, že miesto kompresie bolo stanovené rýchlejšie, keď
záchranca priložil priamo zápästnú hranu dlane jednej ruky do „stredu hrudníka“ (strednú časť
sterna) a druhú ruku priložil na ňu. S takýmo postupom je potrebné oboznámiť aj laických
záchranárov.
Frekvencia kompresií znamená počet kompresií za určitý čas – teda rýchlosť, s akou sú
kompresie aplikované, ale nie celkový počet kompresií vykonaných za minútu. Počet
aplikovaných kompresií je ovplyvnený nielen ich frekvenciou, ale i počtom a dĺžkou ich prerušení za
účelom zaistenia priechodnosti dýchacích ciest umelým vdychom a časom potrebným na analýzu, ale
i prípadný výboj pri použití automatického defibrilátora.

Pomer kompresií hrudníka : umelých vdychov

V súčasnej dobe nemáme k dispozícii štúdiu, ktorá by dokazovala optimálny pomer kompresií
hrudníka s umelými vdychmi. Na zvieracích modeloch sa ukazuje ako optimálny pomer vyšší než
15:2. Na základe štúdií na matematickom modeli sa považuje za optimálny pomer medzi
prietokom krvi a dodávkou kyslíka 30:2.

22
I keď kombinácia kompresie s umelými vdychmi je optimálnou technikou KPR, je vhodné odporučiť
laickým záchranárom vykonávať aspoň samotné kompresie, ak nie sú schopní a ochotní vykonávať aj
súčasné umelé dýchanie.

23
II. c. OBŠTRUKCIA DÝCHACÍCH CIEST CUDZÍM TELESOM– FBAO

Ide o pomerne zriedkavú príhodu, ktorá však v prípade, ak nie je včas a náležite liečená, končí až
v 1% prípadov smrteľne. Vo väčšine prípadov sa FBAO (Foreing-body airway obstruction) spája
s prijímaním potravy a obvykle bývajú prítomní svedkovia. Spravidla je možná včasná zachraňujúca
intervencia vo fáze, kedy je postihnutý pri vedomí.
Obštrukcia dýchacích ciest nesmie byť zamenená za:
• srdcový záchvat,
• epileptický záchvat,
• náhlu cievnu mozgovú príhodu,
• stavy vyvolávajúce náhlu dýchavicu, cyanózu a stratu vedomia.
Cudzie teleso zaklínené v dýchacích cestách môže viesť k miernej alebo ťažkej obštrukcii. Rozlíšenie
oboch stavov ukazuje prehľad:

Rozlíšenie medzi ľahkou a ťažkou obštrukciou dýchacích ciest

Známky Ťažká obštrukcia Ľahká obštrukcia

nie je schopný hovoriť, môže
Dusíte sa ? prikývnuť áno
nemôže dýchať
Ostatné známky sipľavý dych, nedýcha, pokus môže hovoriť, kašľať,
o kašeľ dýchať
bezvedomie

Liečba FBAO u dospelých

Posúdiť závažnosť

Ťažká obštrukcia dýchacích ciest Mierna obštrukcia dýchacích ciest

(kašeľ neúčinný) (kašeľ účinný)

Bezvedomie Vedomie
Vyvolať kašeľ 5 x úder medzi lopatky
KPR 5 x Heimlichov manéver

Zhrnutie postupu pri cudzom telese v dýchacích cestách

Ak postihnutý vykazuje známky miernej obštrukcie dýchacích ciest, povzbudzujte ho ku kašľu.
Kašeľ vyvolá zvýšenie tlaku v dýchacích cestách a môže vypudiť cudzie teleso.

24
Agresívna liečba – úder do chrbta, brušná a hrudná kompresia - môžu spôsobiť aj vážne komplikácie
a viesť ku zhoršeniu stavu. Tieto postupy sú preto využívané len pri postihnutých s ťažkou obštrukciou
dýchacích ciest.
Postihnutý s miernou obštrukciou dýchacích ciest musí zostať pod kontinuálnym dohľadom, pokiaľ sa
jeho stav nezlepší, alebo sa nevyvinie ťažká obštrukcia!

Ak postihnutý vykazuje známky ťažkej obštrukcie dýchacích ciest a je pri vedomí:

• aplikujte 5 za sebou idúcich úderov do chrbta;
• postavte sa dozadu za postihnutého mierne na stranu;
• jednou rukou pridŕžajte hrudník a nakloňte postihnutého dopredu tak, že objekt, ktorý má byť
vykašlaný, nezapadne späť do dýchacích ciest;
• vykonajte 5 úderov hranou dlaňovej časti ruky medzi lopatky;
• po každom údere kontrolujte či sa obštrukcia dýchacích ciest zmierňuje;
• pokiaľ niektorý z úderov obštrukciu odstráni, nie je potrebné aplikovať všetkých 5 úderov.

Ak 5 úderov medzi lopatky nevedie k úspechu, použite Heimlichov manéver:

- postavte sa za postihnutého a priložte obe ruky na hornú časť brucha;
- nakloňte postihnutého dopredu (obr. 23);

Obrázok č. 23

- zovrite ruku do päste a položte ju medzi procesus xiphoides a umbilicus (mečovitý výbežok hrudnej
kosti a pupok);
- takto položenú ruku prichyťte druhou rukou a prudko udrite do brucha smerom hore, manéver
opakujte 5x;
- ak obštrukcia naďalej pretrváva, pokračujte striedavo piatimi údermi medzi lopatky a piatimi brušnými
údermi.
U dospelých a detí starších ako 1 rok s kompletným FBAO sú údery do chrbta efektívnejšie než
abdominálny úder.

25
U postihnutého v bezvedomí, o ktorom predpokladáme, že bolo vyvolané FBAO, zahájime KPR. Pri
otváraní dýchacích ciest najprv rýchle skontrolujeme ústnu dutinu, či nebolo vypudené žiadne cudzie
teleso.

Ak postihnutý upadne do bezvedomia:

- uložte postihnutého opatrne na zem;
- ihneď aktivujte ZZS;
- zahájte KPR.

Pokračovanie v ďalšej zdravotníckej starostlivosti

I po úspešnom zákroku pri FBAO môže zostať cudzorodý materiál v horných alebo dolných dýchacích
cestách a spôsobiť komplikácie. Preto postihnutý s pretrvávajúcim kašľom, ťažkosťami pri prehĺtaní
a pocitom cudzieho telesa v krku musí byť lekársky vyšetrený.

Heimlichov manéver nie je vhodný u malých detí, obéznych osôb a tehotných žien.
Úder do brucha (abdominálny) môže spôsobiť vnútorné poranenia. Preto u všetkých
postihnutých po brušnom údere je treba doporučiť lekárske vyšetrenie.

26
II. d. MODIFIKÁCIA RESUSCITAČNÝCH POSTUPOV DOSPELÝCH PRE POUŽITIE U DETÍ

Základná neodkladná resuscitácia detí

Nereaguje?
↓
zavolať pomoc
↓
otvoriť dýchacie cesty
↓
Nedýcha normálne?
↓
5 umelých vdychov
↓
Stále nereaguje?
(nie sú prejavy obehu)
↓
30 kompresií hrudníka
2 umelé vdychy

a) Pred zahájením kompresií je potrebné aplikovať 5 umelých vdychov:

- dýchanie z pľúc do pľúc u detí je zobrazené na obr. č. 25;
- dýchanie z pľúc do pľúc u novorodenca a kojenca znázorňuje obr. č. 26.
b) Kompresia hrudníka sa vykonáva približne do 1/3 predozadnej vzdialenosti:
- u detí mladších ako 1 rok pomocou dvoch prstov (obr. 27);
- u detí starších ako1 rok pomocou jednej alebo dvoch rúk (obr. č. 28, 29).

Obrázok č. 25

27
Obrázok č. 26

Obrázok č. 27

Obrázok č. 28

28
Obrázok č. 29

c) Pomer kompresií ku vdychom je 30:2.

d) Pokiaľ vykonávajú NR (neodkladnú resuscitáciu) dieťaťa dvaja zdravotníci, je pomer kompresií ku
vdychom 15:2.

Riziká pri KPR

Počas resuscitácie je veľmi dôležité chrániť bezpečnosť záchrancu i postihnutého.
Sú známe prípady ochorenia záchrancu na tuberkulózu a SARS, prenos HIV počas KPR zatiaľ nie je
známy, ale nie je ho možné vylúčiť.
Filtre a zariadenia vybavené jednocestným ventilom môžu byť využité ako vhodná prevencia pred
prenosom bakteriálnej infekcie z postihnutého na záchrancu počas umelého dýchania z pľúc do pľúc.
Tvárová resuscitačná rúška nechráni pred SARS a pravdepodobne ani pred iným vírusovými
ochoreniami prenosných vzduchom.

29
II. e. ELEKTRICKÁ DEFIBRILÁCIA A KARDIOVERZIA

Elektrická defibrilácia a kardioverzia sú liečebné metódy využívajúce elektrický impulzný prúd

adekvátnej energie k obnove koordinovanej činnosti srdca.
Termín defibrilácia pomenúva elektroimpulzoterapiu fibrilácie komôr/komorové tachykardie, termín
kardioverzia sa vzťahuje na ostatné tachyarytmie.

Defibrilácia je definovaná ako ukončenie fibrilácie/ventrikulárnej tachykardie najmenej na

5 sekúnd po výboji; cieľom defibrilácie je však obnova spontánnej cirkulácie.
Prvá defibrilácia bola vykonaná v roku 1936 počas vnútrohrudnej operácie. V roku 1956 sa uskutočnila
prvá transtorakálna defibrilácia striedavým prúdom. Možnosti elektrickej kardioverzie u iných arytmií
než fibrilácia komôr overili v roku 1961 a v roku 1962 bola zavedená do klinickej praxe
synchronizovaná kardioverzia.
Prvá správa o experimentálnej a klinickej skúsenosti s automatizovaným externým defibrilátorom
(AED) bola publikovaná v roku 1979. Význam tejto metodiky bol potvrdený štúdiami mnohých skupín
odborníkov. Potvrdili nielen význam pre široké použitie AED, ale dokázali i vysokú špecifičnosť
algoritmu AED a bezpečnosť používania.

Stratégia pred defibriláciou

Prekordiálny úder je rázny úder pevnou päsťou z výšky 40-50 cm na dolnú polovicu hrudnej
kosti.
Predpokladá sa, že má zrejme väčší efekt pri komorovej tachykardii než pri fibrilácii komôr a je možné
ho uplatniť i pri supraventrikulárnej tachykardii.
Nežiaducim účinkom tohto zákroku je konverzia komorovej tachykardie na fibriláciu komôr, vznik
atrioventrikulárneho bloku III. stupňa a asystólia.
Doporučenie: u monitorovaného pacienta s náhle vzniknutou zástavou – úder iba 1x do 10 sekúnd od
vzniku arytmie.

Včasná defibrilácia
Včasná defibrilácia je kľúčovým článkom zákrokov poskytnutých postihnutému za účelom záchrany
života, ktorý preukázateľne zvyšuje prežitie a prepustenie z nemocnice (outcome) u osôb postihnutých
zástavou obehu na základe komorovej fibrilácie/tachykardie.

Princípy včasnej defibrilácie

Pravdepodobnosť úspešnej defibrilácie, následného prežitia a prepustenia z nemocnice klesá
v závislosti od času, kedy bola táto vykonaná.
Za každú minútu, ktorá uplynie od kolapsu po prvú defibriláciu, ak táto nie je poskytnutá svedkami
príhody KPR, klesá nádej na prežitie o 7-10%:
Defibriláciaokamžitáprežitie v 94%
do 1 min. prežitie v 90%
do 5 min. prežitie v 50%
do 7 min. prežitie v 30%
do 12 min. prežitie v 2-5%

30
Odporúčania so zakomponovanou automatickou defibriláciou (AED)
1. Včasná defibrilácia:
- do 5 minút od obdržania tiesňového volania,
- v zdravotníckych zariadeniach do 3 minút.
2. Ak nie je možné realizovať požadovaný interval „volanie – výboj“ konvenčným spôsobom, využiť
techniku AED:
a) rozmiestniť AED na exponovaných miestach (odhadovaný výskyt jedna náhla zástava obehu na
1000 osôb/za rok);
b) vycvičiť laických záchrancov schopných:
- diagnostikovať zástavu obehu;
- aktivovať záchranný systém (155, 112);
- realizovať KPR;
- pracovať s AED.
c) rozlíšiť a vycvičiť tri úrovne laických záchrancov:
• 1. úroveň – hasiči, polícia, bezpečnostný personál, horská služba, posádky lietadiel;
• 2. úroveň – pracovníci v exponovanej výrobe, na verejných priestranstvách, arény;
• 3. úroveň – rodinní príslušníci osôb s vysokým rizikom náhlej zástavy obehu.

Upozornenie
• Všetci zdravotníci, ktorí sú povinní vykonať KPR, majú byť vycvičení, vybavení a oprávnení
k vykonávaniu defibrilácie.
• Osoby vycvičené k používaniu AED musia zároveň ovládať základnú neodkladnú resuscitáciu.
• Včasná defibrilácia musí byť dostupná vo všetkých nemocniciach, poliklinikách, ordináciách a na
exponovaných verejných miestach.

Automatizované externé defibrilátory

Automatizované externé defibrilátory sú sofistikované, počítačom riadené zariadenia, ktoré na
základe analýzy krivky EKG inštruujú hlasovými a vizuálnymi pokynmi laických záchrancov
o bezpečnom vykonaní defibrilácie v priebehu KPR. Niektoré technické vlastnosti AED sú uvedené
v tabuľke.

Technické vlastnosti a parametre AED

- sú to miniaturizované zariadenia (3 kg) riadené mikroprocesormi;
- generujú nesynchronizované bifázické impulzy s časom trvania 20 ms a s výstupnou energiou 100 –
200 J;
- obsahujú informačný systém – podávajú užívateľovi odporučenia/neodporučenia;
- manuálne/automatické ovládanie.

31
Automatické defibrilátory pre paramedikov a lekárov (obr. 30 a 31).

Obrázok č. 30

Obrázok č. 31

Automatická analýza rytmu

Automatizované externé defibrilátory sú v analýze krivky EKG mimoriadne presné. Ich využitie, ako
vidno v tabuľke, je preto všestranné.
AED – všeobecné využitie:
1. defibrilácia;
2. zrušenie ventrikulárnej tachykardie – monomorfnej/polymorfnej v prípade, že:
- pacient nereaguje (bezvedomie),
- nedýcha,
- nie sú známky obehu;
3. potvrdenie zástavy srdca.
Napriek tomu, že AED nie sú konštruované pre aplikáciu synchronizovaného výboja, prístroje
odporučia výboj pri komorovej tachykardii (monomorfné a polymorfné), ak frekvencia a morfológia vlny
R prekročí predvolené hodnoty.

32
Príčiny nevhodného výboja alebo zlyhania uvádza nasledovný prehľad:
Nevhodný výboj alebo zlyhanie výboja AED môže byť niekedy ovplyvnené:
• pohybom pacienta,
• rušivým signálom (rádio, vysielačka, mobil),
• zriedkavé je nesprávne vyhodnotenie (menej ako 0,1%).

Realizácia AED
Pred pripojením automatického externého defibrilátora musí záchranca zhodnotiť, či sa nevyskytujú
špecifické okolnosti, ktoré vyžadujú adekvátny prístup, prípadne či nenastala kontraindikácia AED.

Niektoré limitujúce faktory:

1. Voda
Na pokožke pacienta vedie ku skratu a znižuje efekt defibrilácie, preto pred výbojom je potrebné
hrudník osušiť!
2. Dieťa
Primárna zástava srdca u detí je menej obvyklá než u dospelých.
Väčšina terminálnych rytmov u pacientov mladších ako 17 rokov vedie k asystólii alebo bezpulzovej
elektrickej aktivite.
Komorová fibrilácia je príčinou zástavy obehu v 7-15%. 50% zástav obehu je u detí mladších ako 1 rok
(do 6. mesiaca veku dieťaťa ide hlavne o náhle úmrtie kojencov), neskôr je hlavnou príčinou utopenie
a trauma.
U detí je treba použitie defibrilácie zvážiť, najmä ak ide o komorovú fibriláciu a bezpulzovú komorovú
tachykardiu detekovanú AED.
Štandardnú AED bez úprav je možno použiť u detí nad 8 rokov s hmotnosťou väčšou ako 25 kg,
u detí do 8 rokov používame špeciálne AED novej generácie.
Energia výboja by mala byť 4J/kg. Elektródy používané u detí s telesnou hmotnosťou pod 10 kg majú
priemer 4,5 cm, u detí nad 10kg alebo starších ako 1 rok sa používajú elektródy s priemerom 8-12 cm.
3. Transdermálna medikácia
AED elektródy nesmú byť aplikované cez transdermálnu medikáciu (nitráty, analgetiká,
antihypertenzíva, hormóny a pod.).
Náplasť pôsobí ako izolácia a môže preniknutie výboja blokovať, môže byť aj príčinou kožných
popálenín, preto všetky náplasti je potrebné odlepiť a masť z kože zotrieť!
4. Implantovaný pacemaker
Elektródy musia byť umiestnené najmenej 10 cm od implantovaného zariadenia!!!!
Ak sa pacemaker nachádza v pravej podkľúčkovej oblasti, treba voliť predozadné umiestnenie
elektród.

33
Postup pri AED
Nalepenie elektród

Obrázok č. 32

Prerušenie kontaktu medzi pacientom a záchrancom

Obrázok č. 34

Výboj

Obrázok č. 35

34
II.f. Rozšírená neodkladná resuscitácia dospelých ( ALS – Advanced Life Support)

Najvýznamnejšie novinky od roku 2000:

• vznik MET (Medical Emergency Team) v nemocniciach pre varovné stavy a včasné zistenia
príčiny zhoršovania klinického stavu,
• nové údaje o vazopresíne v porovnaní s adrenalínom,
• nové pomôcky pre KPR,
• riadená terapeutická hypotermia – prognostický neuropsychický význam,
• riadenie glykémie v poresuscitačnej starostlivosti.

Priechodnosť dýchacích ciest a pomôcky

Tracheálna intubácia je nesporne optimálna, ale v teréne môže byť technicky zložitá, (udáva sa v 6-
14% a u neskúsených až 50%), tento problém vyžaduje dlhšie prerušenie masáže.

Špecifické metódy
Laryngeálna maska (LMA) je vhodná do inspiračného tlaku 20 cm H2O. Typ Pro Seal LMA
umožňuje i vyššie inspiračné tlaky bez insuflácie žalúdka a odsatia obsahu pri regurgitácii. Jej
zavádzanie je však zložitejšie.
Intubačná LMA je zatiaľ využívaná len v anesteziológii a je o nej nedostatok informácií v EBM
v resuscitácii.
Kombirúrka je vhodná, vyžaduje však dlhší čas na zavedenie. Úspešnosť má zhruba 79 - 90%,
malpozícia vznikne asi v 2 %.
Koniopunkcia, eventuálne minitracheotómia sú v teréne dosť rizikové metódy z dôvodu výskytu
závažných komplikácií – hlavne krvácania z poškodenia dýchcích ciest.

Lieky
Vazopresory
Základom farmakoterapie zostáva naďalej aplikácia adrenalínu.
Adrenalín podávame u dospelých v úvodnej dávke 1 mg interavenózne, intraoseálne v rovnakej
dávke opakovane po 3 - 5 minútach pri perzistujúcej komorovej tachykardii/fibrilácii, t.j. refrakternej
na viac ako 3 výboje. Tracheálne dávky sú 3 x – 10 x vyššie. Pri tracheálnom podávaní je potrebné
brať do úvahy, že v krvnom riečišti vytvárajú depo, pretože prietok krvi pľúcami klesá na 10 – 30 %.

CAVE: Veľmi opatrne podávať i.v. pri predávkovaní kokaínom, pri otrave TCAD, po dávkach
centrálnych psychomimetík zo skupiny amínov (extáza a jej deriváty)!
Vazopresín bol pomerne úspešne testovaný v dávke 40 j., eventuálne opakovane i.v. Je
na individuálnom rozhodnutí, či bude podávaný adrenalín alebo vazopresín.

Antiarytmiká
Amiodaron je indikovaný na liečbu refraktérnej komorovej tachykardie, komorovej fibrilácie
u hemodynamicky stabilizovanej komorovej tachykardie v dávke 300 mg = 5 mg / kg t.hm. rozriedený

35
v 20 ml G5%, podávať pomaly i.v. ako úvodnú dávku. Eventuálne opakovať po 150 mg + infúzie
900 mg/24 hodín. Zlepšuje krátkodobé prežitie po KPR a jeho aplikácia sa i naďalej doporučuje.

CAVE: U pacientov so syndrómom dlhého QT (LQTS)!

Lidokain sa podáva iba v tiesni v dávke 1 mg/kg t.hm. i.v., ak nie je amiodaron dostupný. V prvej
hodine nemá dávkovanie prekročiť 3 mg/kg t.hm. Cave: nepodáva sa po podaní amiodaronu.
O žiadnom z liekov nie je v EBM dôkaz, že prispel k dlhodobému prežitiu. Úspešnú výnimku
predstavuje iba fibrinolytikum pri tromboembolickej príhode vedúcej k náhlej zástave srdca.
Atropin - plne vagolytická je dávka atropínu je 3 mg i.v.

Nárazníkové roztoky: NaHCO3 sa rutinne nedoporučujú. Výnimku, kedy je vhodné ich podať v dávke
50 mmol = 50 ml 8,4 % roztoku i.v., tvoria:
• hyperkalémie,
• už predchádzajúca závažná metabolická acidóza – úprava k pH 7,1 – 7,2,
• otrava tricyklickými antidepresívami – úprava pH k hodnote 7,45 – 7,55.
2+
Magnézium – Mg v dávke 2 g i.v., prípadne opakovane po 10 – 15 minútach je indikované pri
hypomagnezémii po chronickom podávaní diuretík a pri torsades de pointes, pri refraktérnej
komorovej fibrilácii. Je málo presvedčivých údajov o úspechu.
CAVE: Zvyšuje toxicitu digoxínu, a to i u osôb so zdravými obličkami!
Kalcium chlorid je indikovaný pri hyperkalémii, hypokalcémii, pri predávkovaní blokátormi kalciových
kanálov.
CAVE: Nesmie sa podať spoločne s roztokom NaHCO3, vyzráža sa ako sadrovec!
Fibrinolytiká pri KPR sú indikované pri reálne alebo suspektnej tromboembólii pľúcnice. Pri ostatných
príčinách zástavy nie je úspešný výsledok preukázaný.
CAVE: Pri trombolýze pokračuje KPR po dobu 60-90 minút!

Tekutiny
U normovolemických zástav nie sú štúdie o vplyve tekutín. Súčasná volumoterapia je indikovaná pri
hypovolemickej zástave.
Tracheálne podávané lieky sa riedia aqua pro inj., nie izotonickým roztokom chloridu sodného –
rýchlejšie sa vstrebajú a dosahujú vyššie hladiny v centrálnom intravazálnom kompartmente.

Monitorácia úspechu KPR

ETCO2 je vhodné pre diagnostiku obnovenia spontánneho obehu, kedy hodnota vylučovaného CO2
významne stúpne a koreluje s minútovým srdcovým objemom a s koronárnym perfúznym tlakom.
Hodnotu ETCO2 je možno posudzovať ako relevantnú až po 6 dychoch. Po stabilizácii obehu
a ventilácie koreluje i s hodnotou minútového dychového objemu a s alveolárnou ventiláciou. Metóda
je včasná, neinvazívna a rýchlo prináša spoľahlivé výsledky.

Automatické resuscitačné prístroje

Obyčajne ich uvedenie do činnosti počas KPR je časovo náročné, okrem toho si vyžadujú dostatočnú
predchádzajúcu prípravu. Je ich možné využiť aj u neintubovaných pacientov, sú vhodné pre transport
s pokračujúcou KPR a ich výsledky sa nelíšia od manuálnej KPR.

36
II.g. KPR – UKONČENIE, VÝCHOVA

Ukončenie KPR
Zahájená KPR sa ukončí po úspešnom obnovení vitálnych funkcií, pokračovaním je poresuscitačná
starostlivosť. Ukončí sa pri asystólii, ktorá trvá napriek všetkým indikovaným postupom rozšírenej
neodkladnej resuscitácie. Pokiaľ je prítomná komorová fibrilácia, alebo po asystólii znovu vznikne,
KPR pokračuje. Ak je asystólia dlhšia než 20 minút pri normotermii, KPR sa nezaháji.
V prípade podchladených pacientov pokračuje KPR do dosiahnutia centrálnej teploty ≥ 30 °C, kedy sa
rozhodne o ďalšom postupe. U detí a mladých pacientov, ktorí boli pred akútnou príhodou bez
závažného ochorenia, sa KPR vykonáva najčastejšie dlhšie – o čase rozhodne lekár, vedúci tímu
KPR.
Nelekárski pracovníci – záchranári a sestry môžu smrť diagnostikovať pri istých známkach smrti, ale
konštatovať ju môže iba lekár.

Výuka, výchova, etika, výsledky

K zjednodušeniu a teda i k jednoduchšiemu nácviku viedlo doporučenie nepriamej masáže v strede
sterna bez anatomického hľadania správneho bodu. Takýto postup zrýchľuje zahájenie KPR.
Základný dôraz sa kladie zjednodušene: na frekvenciu – rýchlosť, neprerušenie a hĺbku kompresií.
Po 6 týždňov až po 2 rokoch zmizne úplne stereotyp, nie je potrebné organizovať opakovacie kurzy,
ale je potrebné znova techniku KPR prakticky precvičiť. Interval 3 – 6 mesiacov medzi praktickým
tréningom vedie k udržaniu stereotypu.

Výchova ku KPR
Váhanie, nechuť, odopretie i po adekvátnom zácviku sa najčastejšie týka dýchania z úst do úst,
hlavne, keď sa poskytuje neznámemu dospelému. Dôvody: strach z infekcie, nesprávne prevedenie,
poškodenie zachraňovaného, estetická zábrana. Určitou pomôckou sú ochranné tvárové rúšky napr.
v kľúčenkách. Pri väčšine zástav srdca však je prítomný niekto z blízkych, ktorý je ochotný takúto
pomoc poskytnúť.

37
III. BEZVEDOMIE NEJASNÉHO PÔVODU

Úvod
Kritické stavy vyžadujú od lekára už pri prvom kontakte s pacientom riešenie jednotlivých situácií
problémovo orientovaným prístupom – teda podľa symptómu, nie podľa diagnózy. Alfou a omegou
praxe lekára v urgentnej medicíne je rozvaha v prístupe ku pacientovi, ktorý je v bezvedomí a jeho
etiológia je nejasná. V úvahách môže v diagnostike takýchto stavov pomôcť akýkoľvek detail.
Uvažovanie musí zahrňovať všetky možné eventuality, avšak musí byť rýchle, pretože času je málo a
informácií spravidla tiež. Terapia musí prebiehať zároveň s uvažovaním, rozhodne skôr, než sa
diagnostický problém vyjasní. Lekár nemá za sebou komplement nemocnice s pomocnými
vyšetreniami, preto je práve táto časť práce v urgentnej medicíne mimoriadne náročná.

Etiológia a definícia bezvedomia

Vedomie je komplexnou funkciou mozgu, neporušenej funkcie ascendentného retikulárneho
aktivačného systému, mozgovej kôry a ich vzájomného pôsobenia. Zahrňuje vigilitu, schopnosť
abstrakcie, schopnosť verbalizácie, schopnosť hodnotenia, ale i uvedomenia si seba i súvislostí a
vzťahov. Porucha vedomia môže byť spôsobená štrukturálnymi, alebo funkčnými poruchami
aktivačného systému mozgového kmeňa či difúznymi poruchami metabolizmu neurónov, a
samozrejme i kombináciou príčin.

Anamnéza
I keď pacient nekomunikuje, je potrebné aktívne pátrať po akýchkoľvek anamnestických údajoch.
Zdrojom informácií môžu byť príbuzní či ďalší ľudia z okolia pacienta. Cenné sú skoršie anamnestické
údaje (chronické choroby hlavne kardiovaskulárneho systému, pľúc, obličiek, pečene, endokrinné
ochorenia, epilepsia, infekcie, abúzus návykových látok, depresia a či podobný stav prebehol
i v minulosti., ale i informácie o tom, čo tesne predchádzalo strate vedomia. Je potrebné zhodnotiť i
rýchlosť straty vedomia, ale i možnosť úrazu (staršieho - napr. chronický subdurálny hematóm),
prodromálne a ďalšie príznaky, ktoré už zanikli pred príchodom lekára (kŕče). Ak nie sú príbuzní
schopní poskytnúť údaj o chorobách, mnoho napovedia lieky, ktoré pacient užíva.

Vlastné klinické vyšetrenie

Fyzikálne vyšetrenie bolo, je a bude základom medicíny, zostává najcennejším zdrojom informácií aj
pri bezvedomí. Jeho neoddeliteľnou súčasťou je základné neurologické vyšetrenie, je však potrebné
vyšetriť i respiračný a obehový aparát.

38
Schéma základného neurologického vyšetrenia

1. Stav vedomia - hodnotíme najužívanejšou škálou GCS.

2. Veľkosť a reakcie zreníc (pozor na operovanú kataraktu!)

• zrenice izokorické, fotoreakcia zachovaná, okulocefalický reflex normálny - môže ísť o toxické a
toxicko-metabolické príčiny bezvedomia;
• špendlíkovité zrenice pri intoxikácii opiátmi, pri náleze spolu s kvadruplégiou - môže ísť o
krvácanie do mozgového kmeňa s narastajúcou intrakraniálnou hypertenziou;
• divergencia bulbov a zreníc vertikálne alebo horizontálne znamená poškodenie mozgového
kmeňa infarzáciou, stlačením, krvácaním;
• otočenie bulbov do strany znamená hemorágiu do kôry, smerovanie bulbov od paretickej strany,
ak uvažujeme o krvácaní do pontu, potom bulby hľadia smerom k hemiplégii (tzv. konjugovaná
deviácia bulbov) ;
• ipsilaterálna mydriáza svedčí o supratentoriálnej lézii s kompresiou n. III; symetrické rigidné
zrenice v strednom postavení znamenajú poškodenie stredného mozgu (krvácanie, infarzácia,
kompresia) alebo tiež extrémnu stimuláciu sympatiku.

3. Korneálny reflex - jeho strata pri postihnutí kmeňových funkcií znamená zlú prognózu.

4. Spontánne pohyby očí, poloha bulbov, prítomnosť nystagmu.

5. Motorické funkcie - svalový tonus, dekortikačné, decerebračné prejavy, šľachové reflexy, kŕče,
paréza, príp. plégia, symetria.

6. Meningeálne príznaky (opozícia šije, Lassague) – v kóme nemusia byť prítomné.

7. Známky traumy hlavy – okuliarovité hematómy, likvorea, hematómy, rany, krvácanie z nosa alebo
ucha.

8. Dych – cítiť alkohol, acetón, organofosfáty a pod.

Celkové príznaky

1. Typ dýchania
a) tachypnoe : v slabšom bezvedomí (pri traume, otravách a pod.),
b) Cheyne-Stokesovo – s periodickým vzostupom a poklesom dychových objemov a epizódami
apnoe (zlyhávanie srca, urémia, ťažká pneumónia, zvýšený intrakraniálny tlak, CMP),
c) apneustické - strojové pri poruche pontu,
d) Biotove – ataktické dýchanie s rôzne hlbokými dychmi, prípadne epizódami apnoe (pri
meningitídach a encefalitídach),
e) Kussmaulovo acidotické – hlboké, zrýchlené - nachádzame pri diabetickej kóme v dôsledku
nahromadenia ketokyselín, a pri metabolickej acidóze z iných príčin.

2. Stav dýchacieho ústrojenstva - známky respiračného zlyhania, hlavne globálneho,

charakterizovaného hyperkapniou.

39
3. Stav obehového aparátu i myokardu (hypotenzia, bradykardia, Adams-Stokesov syndróm,
Cushingov reflex charakterizovaný bradykardiou a systémovou hypertenziou, ako prejav
intrakraniálnej hypertenzie

4. Brucho – vyšetrujeme veľkosť pečene, hmatnej rezistencie v dutine brušnej, pátrame po

známkach malígneho ochorenia, prípadne jeho generalizácie,

5. Koža – hodnotíme farbu, bledosť (pri podozrení na krvácanie vyšetríme i farbu slizníc, pátrame po
exantémoch pri meningokokovej sepse, hľadáme vpichy, orientačne pomocou kožnej riasy hodnotíme
turgor podkožia – pomôcka pre určenie stavu hydratácie.

Monitorovanie a prístrojové vyšetrenie

Pacienta v bezvedomí zásadne monitorujeme, pretože jeho stav sa môže rapídne zhoršiť. EKG
monitor umožní detekovať poruchy rytmu, ktoré môžu byť príčinou i prechodného bezvedomia. Pulzný
oxymeter monitoruje úroveň oxygenácie a zároveň i hodnotu pulzovej frekvencie a jej pravidelnosť.
Stanovenie hodnoty glykémie glukometrom v stavoch bezvedomia vykonáme vždy, nielen u pacientov
s jasnou anamnézou diabetu. I v terénnej praxi sa postupne objavujú kapnometre, ktoré na základe
stanovenia parciálneho tlaku kysličníka uhličitého na konci výdychu umožňujú hodnotiť úroveň
ventilácie.

Terapia
Súbežne s vyšetrovaním prebiehajú potrebné terapeutické opatrenia, kedy postupujeme podľa
algoritmu ABC. Všeobecné opatrenia na podporu a udržanie vitálnych funkcií sú základom
terapeutického prístupu k pacientovi v bezvedomí hlavne tam, kde príčinu nepoznáme. Cielená
farmakoterapia je preto možná až následne a len vtedy, keď je odôvodnená.
1. Zaistenie priechodnosti dýchacích ciest je základným opatrením u bezvedomého pacienta. Ak je
potrebné, vyčistíme dutinu ústnu, potom vykonáme trojitý manéver (záklon hlavy, predsunutie dolnej
čeľusti a otvorenie úst). Možno použiť i ústny vzduchovod (ak nie je prítomný dávivý reflex) alebo
nosný vzduchovod (kotraindikovaný pri traume hlavy). Najdokonalejšie zaistenie dýchacích ciest a
zároveň i prevenciu aspirácie dosiahneme pomocou endotracheálnej intubácie. Jej použitie závisí od
toho, či záchranca ju technicky ovláda.
2. Pri spontánnom dýchaní sledujeme, či je ventilácia dostatočná (adekvátnosť exkurzií hrudníka,
cyanóza, pulzná oxymetria, dychová frekvencia). Pri hypoventilácii vykonávame podporné dýchanie
na prehĺbenie spontánnych dychov pacienta, prípadne musíme zahájiť riadenú pľúcnu ventiláciu.
Lekár by mal byť schopný realizovať umelé dýchanie pomocou tvárovej masky a ručného kriesiaceho
prístroja, ktorý je možno pripojiť na zdroj kyslíka. U intubovaného pacienta realizujeme ventiláciu buď
ručným kriesiacim prístrojom alebo prenosným automatickým ventilátorom. Východiskové parametre
pre nastavenie prístroja u dospelého spravidla sú dychový objem 6-7 ml/kg váhy a frekvencia dychov
10 -12 za minútu.
3. Zaistíme dostatočnú dodávku kyslíka. Oxygenoterapia je vhodná na počiatku terapie kritického
stavu, je prínosná a na krátku dobu prvého kontaktu a transportu. Prakticky nemá kontraindikácie.

40
4. Vždy je potrebné zhodnotiť stav obehu a zaistiť žilový vstup kanylou zodpovedajúceho
priesvitu do periférnej žily, poprípade do v. jugularis externa. Infúznu terapiu zahajujeme podľa hodnôt
TK. Prioritou je zachovanie perfúzie mozgu. Pri hypotenzii zvážime stav kardiovaskulárneho aparátu
a z toho plynúcu rýchlosť infúzie. Prednostne používame roztoky kryštaloidov, koloidné roztoky
podávame v prípadoch jasnej indikácie, najlepšie v kombinácii s kryštaloidmi (po zaistení dvoch
žilových vstupov, napríklad pri väčších krvných stratách nielen traumatických). Lieky aplikujeme
zásadne intravenózne. Dôvodom k tomu je okrem rýchleho účinku i štandardné pôsobenie.
V podmienkach centralizácie obehu je účinnosť lieku aplikovaného intramuskulárne v dôsledku
poruchy tkanivovej perfúzie znížená a ťažko predvídateľná.
5. Arytmie. Pokiaľ diagnostikujeme arytmiu, ktorá má pravdepodobnú súvislosť s bezvedomím,
liečime ju. V prvom kontakte liečime zásadne iba arytmie so závažnou klinickou symptomatológiou!

Možné príčiny bezvedomia (pozor na možnú kombináciu príčin!)

1. Štrukturálne poruchy CNS:
- cievne (krvácanie, ložisková ischémia) = CMP,
- infekčné (meningitis,encefalitis, mozgový absces),
- mozgová herniácia – mozgový edém.
2. Intoxikácie – podľa príčiny:
- suicidálne, akcidentálne, profesionálne,
- sedatíva, hypnotiká, anestetika, psychotropné látky, alkohol,
- drogy, CO, CO2, rozpúšťadlá.
3. Metabolické:
- difúzna ischémia (hypoxia, hypotenzia)
- endokrinopatie – hlavne diabetes mellitus (hypoglykémia, hyperglykémia), myxedémová kóma,
hypopituitárna kóma
- hypotermia, hypertermia,
- hypoosmolárne a hyperosmolárne stavy,
- poruchy ABR.
4. Obehové príčiny:
- vazovagálny kolaps ,ktorého príčinou je spravidla dlhé státie, pohľad na krv, rozrušenie (v
diagnostike napomôže TK a pulzová frekvencia v ľahu a po vertikalizácii),
- námahová synkopa – prejavom ochorenia srdca (stenóza aorty, pľúcnice alebo pľúcna hypertenzia),
- arytmie – hlavne bradyarytmie,
- pozor na nezistený zdroj krvácania (napr. GIT, GEU) a bezvedomie ako príznak hemoragického
šoku!.
5. Kŕčové stavy.
6. Neurotrauma:
A. Primárne poškodenie
1. difúzne
- komócia mozgu (funkčná porucha bez anatomického postihnutia),

41
 - difúzne axonálne poškodenie (mechanické poškodenie axónov bielej hmoty, väčšinou strižným
mechanizmom)
2. ložiskové:
- kontúzia mozgu (hzperémia, nekróza tkaniva, perifokálny edém)
B. sekundárne poškodenie
1. intrakraniálne príčiny:
- úrazové krvácanie (epidurálne, subdurálne, intrakraniálne)
- edém mozgu
2. extrakraniálne príčiny:
- hypoxia,
- hyperkapnia,
- hypotenzia.
7. Psychiatrické príčiny:
- katatónia, narkolepsia, spánková deprivácia,
- hysterické konverzné poruchy,
- simulácia.

Cievne-mozgové príhody
Často sa stretávame s cievnymi mozgovými príhodami, ktoré sú čo do naliehavosti okamžitej pomoci
zrovnateľné s akútnymi koronárnymi príhodami. Cievne mozgové príhody sú príčinou vysokej mortality
a v mnohých prípadoch následnej invalidity. Vo vyspelých krajinách sú treťou najčastejšou príčinou
úmrtí. Odhad incidencie u nás je 400 na 100 000 obyvateľov/rok. Príčinou je v 80-85 % ischémia,
pričom prevažuje trombotický uzáver mozgového cievneho riečiska s postupným rozvojom
symptomatológie. Iba tretina ischemických iktov je dôsledkom embolizácie. Intracerebrálne krvácanie
je buď v typickej lokalizácii do bazálnych ganglií (najčastejšie u hypertonikov). Atypické krvácanie býva
lokalizované do mozgových lalokov, pontu a mozočku. Zriedkavejšie sa stretávame, avšak v každom
veku, so subarachnoidálnym krvácaním.

Príznaky CMP:
1. poruchy hybnosti: jednostranné parézy, plégie (vyšetríme i hybnosť mimických svalov),
2. poruchy citlivosti: jednostranné parestézie, hypestézie,
3. poruchy vyššej nervovej činnosti: dysfázia, afázia,
4. poruchy vedomia rôznej hĺbky,
5. poruchy zraku a zrakového poľa,
6. mozočkové príznaky - závraty, ataxia,
7. kmeňové príznaky - poruchy vedomia, dychu a prehĺtania.
Okrem všeobecných opatrení, ktoré treba vykonať v prípade pacienta v bezvedomí, je nutné udržať
dostatočnú perfúziu mozgu. Pretože artérie v ischemickej oblasti sú dilatované, je perfuzia tejto
oblasti závislá na systémovom arteriálnom tlaku. Z týchto dôvodov tolerujeme hodnoty systolického
tlaku až do 200-220 torrov. Zásadne sa musíme vyvarovať hypotenzii a pri jej výskyte zahajujeme

42
s prihliadnutím na stav kardiovaskulárneho aparátu volumoterapiu, prípadne použijeme
katecholamínovú podporu. Monitorovanie štandardných parametrov a dynamiky stavu pacienta sú
samozrejmosťou. V prípade známej doby vzniku príhody, absencie kontraindikácií a pri dodržaní
terapeutického okna (3 hodiny pre systémovú, 6 hodín i viac pre lokálnu intraarteriálnu trombolýzu)
neodkladne zabezpečíme prevoz pacienta s príznakmi CMP na neurologické oddelenie schopné
rýchlej diagnostiky a trombolytickej terapie.

Veľmi častou príčinou bezvedomia je intoxikácia psychofarmakami. Najčastejšie ide o suicidálne

pokusy, niekedy v kombinácii s alkoholom. V klinickom obraze dominuje porucha vedomia rôzneho
rozsahu, hypoventilácia, niekedy zvracanie a aspirácia. V závislosti od konkrétnych podmienok
jednotlivých prípadov hrozí i hypotermia a pozičná trauma. Intoxikáciami drogami sa zaoberáme v
samostatnej kapitole (viď kap. Akútne intoxikácie).

Ďalším frekventovaným stavom je difúzna hypoxia, ktorá sama o sebe má množstvo najrôznejších
príčin včítane šokových stavov. Pri odkladaní intervencie môže dôjsť k ireverzibilnému poškodeniu
mozgu a k vývoju apalického syndrómu. Zaistenie ventilácie a oxygenoterapia má zásadný význam.
U komatóznych stavov pri diabetes mellitus najčastejšie prevažuje hypoglykémia. S hypoglykémiou
je potrebné počítať pri infekcii, hlavne u starších pacientov. U mladších pacientov sa vyskytuje i pri
adekvátnom prísune energie v spojení s väčšou fyzickou námahou alebo športovým výkonom.
Nebezpečný priebeh mávajú suicidálne pokusy aplikáciou inzulínu, ale i perorálnych antidiabetík
(PAD).
Ketoacidotická diabetická kóma je menej častá a môže ísť o prvý prejav choroby, hlavne v mladších
vekových ročníkoch. Abúzus alkoholu diabetikom vedie častejšie k hypoglykémii, avšak vysoký obsah
cukrov v destilátoch môže spôsobiť i dekompenzáciu diabetu. Jednoduché vyšetrenie glukomerom by
malo byť súčasťou vyšetrovacieho algoritmu každého pacienta v bezvedomí.
Pri hypoglykémii podáme i.v. 40-percentnú glukózu, alternatívne možno použiť glukagón
intramuskulárne. Pri hyperglykemickej diabetickej kóme je potrebná predovšetkým rehydratácia
(kryštaloidy, prípadne doplnenie iónov).

Pri bezvedomí z obehových príčin je potrebné odlíšiť menej závažné stavy (krátkodobé bezvedomie
pri ortostatickom kolapse, pri vazovagálnej synkope) od vysoko rizikových stavov, ktorými sú kardiálne
synkopy, bradyarytmie, sick sinus syndróm a malígne tachyarytmie.
Zisťujeme, či nedošlo k úrazu hlavy i zo zdanlivo inej príčiny (alkohol).
Pri podozrení na kraniocerebrálny úraz spojený s bezvedomím musíme zaistiť priechodnosť
dýchacích ciest bez použitia záklonu hlavy (do doby, pokiaľ nie je vylúčená trauma C chrbtice, je
potrebné postupovať maximálne opatrne, s obmedzením manipulácií, ktoré by mohli úraz chrbtice
zhoršiť). Primárny mozgový inzult neovplyvníme, snažíme sa zabrániť sekundárnemu poškodeniu -
vyvarovať sa hypotenzii, hypoxii, zaistiť rýchly a opatrný transport na oddelenie schopné stav zvládnuť
(v prípade traumy je potrebné stanoviť priority postupu s ohľadom na ostatné zranenia).
Pozor na starší úraz a rozvoj chronického subdurálneho, menej často epidurálneho hematómu!
Kŕče sú všeobecne prejavom podráždenia CNS a sú aj príznakom mnohých stavov (CMP, hypoxia,
intoxikácia, edém mozgu, trauma atď.). Najčastejšie však ide o generalizované kŕče pri epileptickom

43
záchvate. Ich trvanie býva krátke, je spojený s poruchou vedomia a tonicko-klonickými kŕčmi.
Najväčšie riziko pri trvaní záchvatu tkvie v riziku úrazu, preto sa v prvom rade snažíme o prevenciu
zranenia a zaistenie priechodnosti DC. Po záchvate spravidla uložíme pacienta do stabilizovanej
polohy. Zaistenie priechodnosti dýchacích ciest behom záchvatu je problematické pre trismus
dýchacích svalov. Pri ďalšom trvaní záchvatu treba zvážiť použitie nosného vzduchovodu, avšak vo
väčšine prípadov nekomplikovaného epileptického paroxyzmu vzhľadom na krátku dobu trvania kŕčov,
významná hypoxia nehrozí. Tá býva rizikom až pri kumulovaných paroxyzmoch či pri status
epilepticus, kedy je potrebná nielen antikonvulzívna terapia (diazepam alebo phenytoin), ale i
relaxácia s inštrumentálnym zaistením dýchacích ciest a prístrojovou umelou pľúcnou ventiláciou.
V detskom veku bývajú najčastejšou príčinou generalizovaných kŕčov v horúčke febrilné kŕče, ktoré sú
hodnotené ako nezávažné kŕčové stavy. Okrem intervencií zameraných na zníženie teploty osvedčuje
sa podať diazepam 5 mg rektálne, čím dieťa menej traumatizujeme ako pri pokuse o i.v. vstup.
CAVE: Kŕče pri infekciách CNS!
Medzi kŕčové stavy závažné zaraďujeme:
- kŕče topické alebo hemikonvulzie,
- kŕče, ktoré sa objavili do pol roku veku a od 6 rokov veku dieťaťa,
- všetky záchvaty s dlhším trvaním a pri pozitívnej rodinnej anamnéze.
Transport
Musíme si uvedomiť, že i zabezpečenie prevozu pacientov z terénu je súčasťou terapie prvého
kontaktu. Rozhodujúci je klinický stav pacienta, miera jeho inštrumentálneho zaistenia a
monitorovania, predpokladaná príčina bezvedomia a v neposlednom rade i predpokladaný vývoj
stavu. Okrem resuscitačných postelí môže ísť o využitie najrôznejších jednotiek intenzívnej
starostlivosti podľa medicínskych špecializácií, ale i o expektačné postele urgentných príjmov, ktoré
na Slovensku zatiaľ chýbajú.
Cieľom je zaistiť kontinuitu starostlivosti (diagnostiky i terapie) od prvého kontaktu s pacientom
v bezvedomí a tým minimalizovať následky pôvodného inzultu.

44
Glasgow Coma Scale

Otvorenie očí

spontánne 4 body

na oslovenie 3 body

na bolestivý podnet 2 body

neotvorí oči 1 bod

Slovná reakcia

orientovaná 5 bodov

zmätená 4 body

neprimeraná 3 body

nezrozumiteľná 2 body

žiadna 1 bod

Motorická reakcia

vyhovie výzve 6 bodov

cielená reakcia na bolesť 5 body

necielená reakcia na bolesť 4 body

dekortikačné kŕče - flekčné 3 body

decerebračné kŕče - extenčné 2 body

bez reakcie 1 bod

45
IV. DÝCHAVICA, DYCHOVÁ NEDOSTATOČNOSŤ

Základné pojmy
Dýchavica je subjektívny pocit nedostatku vzduchu spojený s potrebou zvýšiť ventilačné úsilie.
Dýchavicu pociťujú iba pacienti pri vedomí. Zhodnotenie stupňa dychovej tiesne dáva základnú
informáciu o naliehavosti situácie a terapeutických opatrení. Dýchavica sama o sebe má veľký klinický
význam a v praxi je jedným z najčastejších dôvodov k tiesňovému volaniu.

Stupeň dýchavice
0 fyziologická
I námahová
II kľudová
IIa ortopnoe
III asfyxia

Fyziologická dýchavica sa objavuje v prostredí chudobnom na kyslík (O2), vo veľkých výškach

alebo v uzavretých priestoroch. Adaptačným mechanizmom na hypoxiu je alveolárna hyperventilácia.
Námahová dýchavica je pociťovaná, ak dychová práca prekročí kľudovú hodnotu asi 5-x. Jej
začiatok závisí od trénovanosti jedinca.
Pokojová dýchavica vzniká bez telesnej námahy a vždy si vyžaduje objasnenie.
Ortopnoe je naliehavá forma pokojovej dýchavice, ktorá núti pacienta zaujať polohu v sede alebo
v stoji, spravidla zapojením auxiliárneho dýchacieho svalstva.
Asfyxia je kombinácia život ohrozujúcej hypoxie a hyperkapnie z dôvodu zástavy ventilácie bez
možnosti kompenzácie.
Paroxysmálna dýchavica je epizodická dýchavica typická pre astmatický záchvat a akútny srdcový
pľúcny edém.
Trvalá dýchavica prichádza predovšetkým pri chronických ochoreniach ľavého srdca a pľúc.
Respiračná insuficiencia je stav podmienený neschopnosťou respiračného systému udržať PaO2
nad 8 kPa a PaCO2 pod 6 kPa. Izolovaná hypoxémia je známkou parciálnej respiračnej
insuficience. Kombinácia hypoxémie s hyperkapniou znamená globálnu respiračnú insuficienciu.
Akútna respiračná insuficiencia je náhle vzniknutý stav, ktorý môže viesť k ťažkému hypoxickému
poškodeniu životne dôležitých orgánov a posunu pH v rámci akútnej respiračnej acidózy.
Chronická respiračná insuficiencia je stav vyvíjajúci sa pozvoľna u chronických pľúcnych ochorení
spojený s hypoxémiou, hyperkapniou a rozvojom kompenzačných mechanizmov, predovšetkým
hypertrofiou pravej komory a renálnou kompenzáciou respiračnej acidózy.

46
Na respirácii sa podieľajú tieto funkcie:
• ventilácia,
• difúzia,
• perfúzia,
• transport krvných plynov (KP),
• bunkové dýchanie.

Poruchy ventilácie a ich možné príčiny na rôznych úrovniach:

• vznik nervového vzruchu - napríklad subarachnoidálne krvácanie pri ruptúre aneuryzmy a. bazilaris
s následným poškodením dychového centra, iné cievne mozgové príhody, nádory, zápaly, úrazy,
metabolické poruchy,
• vedenie nervového vzruchu - lézia miechy, porucha phrenických nervov,
• nervosvalový prenos - iatrogénne pri podaní periférnych myorelaxancií, myastenia,
• hrudná stena - porucha expanzibility pri cirkulárnej popálenine,
• zachovalá pleurálna adhézia - spontánna ruptúra emfyzematóznej buly, traumatický pneumotorax,
fluidotorax,
• priechodné cesty dýchacie - akákoľvek aspirácia cudzieho telesa, obštrukcia zapadnutým jazykom
v bezvedomí, nádor, zápal (epiglotitída, laryngitída), laryngospazmus,
• porucha na úrovni dolných ciest dýchacích- astma bronchiale,
• ochorenia pľúcneho parenchýmu - bronchopneumónia.

Poruchy difúzie a ich príčiny:

• nevhodné zloženie vdychovanej zmesi – hypoxická hypoxémia vo vysokohorskom prostredí,
• poškodená alveolokapilárna membrána s predĺžením difúznej dráhy - syndróm akútneho pľúcneho
zlyhania (ARDS), intersticiálny či intraalveolárny opuch pľúc pri zlyhaní srdca, topení, aspirácia
tekutého obsahu,
• nedostatočný rozsah difúznej plochy - berylióza.

Poruchy pľúcnej perfúzie:

• funkcia kardiovaskulárneho aparátu - zlyhanie srdca ,
• trombotická, tuková, vzduchová embolizácia do pľúcnice, embolizácia plodovou vodou.

Poruchy transportu krvných plynov:

• nedostatočná väzobná kapacita pre O2 - anémie,
• zablokovaná väzobná kapacita hemoglobínu - toxická hypoxémia v prípade intoxikácie CO.

Porucha bunkového dýchania:

• Intaktná cytochromoxidázová kaskáda - otrava kyanidmi.

47
Patologické typy dýchania
Typ dýchania Klinická situácia
Pravidelná hyperventilácia Kussmaulovo dýchanie pri metabolickej acidóze,
neurogénne poruchy pri léziách v oblasti pontu,
u intersticiálnych pľúcnych procesov (fibróza,
karcinomatóza).
Pravidelná hypoventilácia Povrchné dýchanie pri metabolickej alkalóze či
extrémnej obezite, otrava opiátmi.
Pravidelné prechody medzi hypo Cheyene-Stokesovo dýchanie môže byť fyziologické
a hyperventiláciou u detí a starých ľudí v spánku, patologicky
pri zníženom prekrvení mozgu z rôznych príčin
(srdcová insuficiencia, šok, ateroskleróza).
Dlhé end inspiračné pauzy Pontinné lézie (napr. trombóza a bazilaris).
Nepravidelné ataktické dýchanie Biotovo dýchanie(ataktické) pri léziách v oblongata
(napr.meningitídy, terminálne stavy).

48
Najčastejšie klinické jednotky v urgentnej medicíne

Aspirácia
Vdýchnutie pevného telesa (sústo, hračka) alebo tekutiny (krv, žalúdočný obsah) do dýchacích ciest
môže spôsobiť úplný alebo čiastočný uzáver v horných alebo dolných dýchacích cestách. Podľa výšky
a úplnosti uzáveru je prítomná i symptomatológia. Ohrození sú najmä pacienti s poruchou vedomia, ku
ktorej došlo z rôznych príčin (cievna mozgová príhoda, vnútrolebné poranenie) a hraničné vekové
kategórie - najmenšie deti (novorodenci, kojenci) a starí ľudia. Úplný uzáver dýchacích ciest vedie
k rýchlemu rozvoju dýchavice, panickému strachu, k bezvedomiu z hypoxie, rozvíja sa cyanóza.
Dýchacie šelesty sú nepočuteľné, hrudná stena, jugulum a medzirebrie vpadávajú pri úpornej snahe o
nádych. Saturácia hemoglobínu kyslíkom rýchlo klesá, dochádza k vzostupu TK a tachykardii, ktoré pri
progresii stavu prechádzajú do bradykardie a k finálnemu zrúteniu obehu.
Liečba
Jediný zmysel má snaha o odstránenie cudzieho telesa. Kyslíková liečba splní svoj účel až
po spriechodnení dýchacích ciest. Snažíme sa teda o manuálne vybratie cudzieho telesa. Podľa
možností použijeme Magillove kliešte či odsatie. Vzostup vnútrohrudného tlaku a snahu pacienta o
vykašlanie cudzieho telesa podporia údery medzi lopatky (u malých detí možno zároveň polohovať
druhou rukou na bruško hlavou dole) alebo Heimlichov manéver. Ak sa pacientovi neuľaví, je vhodné
opatrné odsatie (účinné hlavne u malých detí), eventuálne priama laryngoskopia s ďalšími pokusmi o
spriechodnenie. Metódami poslednej voľby sú koniopunkcia či punkčná minitracheotómia.

Pri obštrukcii v oblasti karíny zostáva pokus o zasunutie endotracheálnej rúrky

endobronchiálne a vytlačenie cudzie teleso do jedného z bronchov. Vytvorí sa tak síce
mohutný pľúcny skrat, ale získa sa čas na transport a urgentné inštrumentálne, prípadne
chirurgické riešenie!

Astmatický záchvat
Tento stav je charakterizovaný triádou:
- bronchospazmus,
- edém sliznice,
- stáza hlienu.
Vzniká najčastejšie na poklade alergickej reakcie (IgE- extrinsická astma), infekcie (IgG- intrinsické),
ale i po fyzickej námahe, expozícii dráždivými látkami, môže sa však vyskytnúť i bez zjavnej príčiny.
Spravidla sa zvýši odpor v dýchacích cestách, čo vedie k rozvoju obštrukčnej ventilačnej poruche.
Kompenzačným mechanizmom obštrukcie je hyperinflácia, doba usilovného výdychu sa však
predlžuje, výdychové rýchlosti sa znižujú. Zvyšuje sa reziduálny objem (RV), celková pľúcna kapacita
zostává normálna alebo je zvýšená, znižuje sa sekundová vitálna kapacita (FEV1). Zvýšenie pľúcnych
objemov je však limitované. Čím viac sú pľúca rozopäté, tým je potrebná väčšia práca na prekonanie
elastických odporov. Kritickým v rozvoji astmatického záchvatu je zníženie FEV1 pod 25%.

49
Príznaky klinicky závažnej akútnej astmy (prvých päť príznakov je ľahko hodnotiteľných i v teréne):
1. dýchavica – pacient nedokáže vypovedať vetu na jedno nadýchnutie,
2. dychová frekvencia nad 25/min,
3. ortopnoe,
4. predĺžené exspírium s piskotmi a vrzgotmi,
5. pulzová frekvencia nad 110/min,
6. vrcholová výdychová rýchlosť (PEF) menej než 50% normy.

Príznaky život ohrozujúcej astmy:

1. tichý hrudník, cyanóza, znížené dychové úsilie,
2. bradykardia, hypotenzia,
3. vyčerpanie, alterácia vedomia,
4. PEF menej než 33% normy.
Nález v krvných plynoch pri astme ohrozujúcej život charakterizuje:
PaCO2 > 8 kPa, PaO2 < 8 kPa, nízke pH- respiračná acidóza.
Liečba
V prednemocničnej starostlivosti u pacientov s ťažkým astmatickým stavom, ktorí nie sú
bezprostredne ohrození na živote sa snažíme stav zvládnuť ambulantne. Ak dôjde po liečbe
k výraznej subjektívnej úľave, zníženiu dychovej frekvencie, tachykardii a ústupu expiračných
fenoménov, môžeme pacienta ponechať v domácom ošetrení. U život ohrozujúceho astmatického
stavu po začatí liečby na mieste, pacienta vždy transportujeme na hospitalizáciu.
Základná liečba spočíva v podávaní O2, inhalačných beta-mimetík a kortikosteroidov. O2
podávame v koncentrácii 40- 60% (maskou, predohriaty a zvlhčený).
Liekom prvej voľby sú beta2 mimetiká v inhalačnej forme. Najčastejšie podávame salbutamol
(v maximálnej jednotlivej dávke 5 mg) a fenoterol ( do 1mg).
Kortikosteroidy - podávame minimálne 200 mg hydrokortizónu, či minimálne 60 – 80 mg
metylprednizolónu. Ak sa stav nelepší, je možné po 30 minutách opakovať inhaláciu beta2 mimetiká
alebo podať anticholinergikum (ipratropium bromid 0,5 mg v jedn.d.), ak nebolo predtým podané
s beta2 mimetikom (preparát Berodual).

Vzhľadom k značnému rozšíreniu inhalačných prípravkov dlhodobo liečení astmatici sú často

predávkovaní beta2 mimetikami a odborná pomoc je privolaná až potom, keď nedošlo
k zlepšeniu stavu.

Ak nehrozí klinické nebezpečie predávkovania, podávame pacientom, ktorí ho v posledných 12

hodinách nepoužili, teofylín v bolusovej dávke 5,6 mg/kg. Účinok tohto lieku sa zvyšuje pri
pečeňových ochoreniach a srdcovej nedostatočnosti, u fajčiarov má naopak kratšiu dobu eliminácie.
Doplnkovou liečbou je horčík (najskôr vo forme MgSO4).

50
V teréne je možné využiť mohutné bronchodilatačné účinky ketamínu. Beta2 mimetiká je možné
podávať intravenózne - terbutalín v kontinuálnej infúzii 1,5- 5ug/min., alebo priamo v bólusoch,
adrenalín 0,1- 0,5mg v 30-minútových intervaloch.
Umelá pľúcna ventilácia je poslednou možnosťou liečby pacientov, kde farmakoterapia zlyhala.
UPV indikujeme hlavne v týchto prípadoch:
• zhoršujúca alebo pretrvávajúca hypoxémia (paO2 menej než 8kPa, SaO2 menej než 85% napriek
súčasne prebiehajúcej kyslíkovej liečbe),
• narastanie hyperkapnie (paCO2 viac než 6kPa),
• príznaky vyčerpania, alterácie vedomia až kóma, zástava dýchania.

Ťažká a život ohrozujúca exacerbácia chronickej obštrukčnej pľúcnej choroby (CHOPCH)

Na vzniku tohto ochorenia sa môžu podieľať okrem alergickej astmy tiež ďalšie dve ochorenia:
• pľúcny emfyzém,
• chronická bronchitída.
Pľúcny emfyzém je patologicko - anatomicky definovaný ako deštrukcia interalveolárnych siept
distálne od respiračných bronchiolov.
Definícia chronickej bronchitídy je klinická: pretrvávajúci produktívny kašeľ aspoň 3 mesiace v roku
2 roky po sebe. CHOPN vo svojom dôsledku vedie vždy k rozvoju chronickej respiračnej insuficiencii
a preťaženiu pravého srdca - cor pulmonale.
Pri exacerbácii CHOPN dôjde k zúženiu bronchov spôsobenému zápalom alebo sekrétom. Zvyšuje sa
prietoková rezistencia, v mnohých oblastiach sa znižuje pomer ventilácie/perfúzie, zvyšuje sa PEEP
(tlak v dýchacích cestách na úrovni funkčnej reziduálnej kapacity - FRC). FRC sa zvyšuje jednak
stratou elastického napätia, jednak hyperinfláciou, ku ktorej dochádza pretože nie je možná deflácia v
exspíriu. To je spôsobené sťaženým exspiračným prietokom a skrátením času na exspiráciu (pri
zvýšení dychovej frekvencie). Zvyšuje sa i požiadavka na prácu inspiračných svalov, pretože začiatok
ich práce nie je totožný so začiatkom inspiračného prúdenia - najskôr je potrebné prekonať PEEP. Pri
exacerbácii sa PEEP (normálne je nulový) zvyšuje na hodnoty 10cm H20 a viac. Z týchto dôvodov sa
zhoršuje hypoxémia, vzrastá hyperkapnia a rozvíja sa acidóza. Táto je väčšinou prítomná i
v pokojovom stave ako kompenzovaná respiračná acidóza.

CAVE: Chronickí pacienti sú v pokoji často adaptovaní na neuveriteľné hodnoty krvných plynov,
napr. paCO2 8 kPa a viac! Hnacou silou ich dýchania je nie je teda hladina oxidu uhličitého, ale
hladina kyslíka. Ak sa podáva kyslík maskou môže sa stať, že vyradíme zvýšením hladiny kyslíka
v krvi jediný stimul pre dychové centrum a pacient prestane dýchať!

Príznaky ťažkej exacerbácii CHOPN:

1. zvýšenie kľudovej dýchavice,
2. zvýšenie dychovej frekvencie nad 25/min,
3. pulzová frekvencia nad 110/min,
4. zhoršenie cyanózy,
5. zapojenie pomocných dýchacích svalov,
6. PEF pod 100 l/min,

51
7. alterácia vedomia.
Krvné plyny zodpovedajú rozvoju respiračnej insuficiencie (viď vyššie).

Príznaky život ohrozujúcej exacerbácie CHOPN:

1. poruchy dýchania,
2. zmätenosť až kóma.
Krvné plyny: paO2 pod 6,0 kPa, pCO2 na 10 kPa a pH pod 7,3.
Liečba
Pacienta s exacerbáciou CHOPN je lepšie transportovať na pracovisko s možnosťou umelej pľúcnej
ventilácie. Na druhej strane si stále musíme uvedomovať, že ide o pacienta - chronika, ktorému
napojenie na umelú pľúcnu ventiláciu síce zjednoduší bezprostredné prežitie, ale výrazne skomplikuje
návrat do normálneho života (odvykanie od umelej pľúcnej ventilácie). Preto v teréne k tejto
eventualite pristupujeme až vtedy, keď sú všetky ostatné možnosti vyčerpané.
Základom liečby je zlepšenie hypoxémie O2 terapiou. Cieľom je zvýšiť SaO2 na minimálne 90% a
paO2 na 8 kPa bez toho, aby došlo k retencii a zvýšeniu paCO2. Tvárovou maskou je možno
dosiahnuť 60 % hodnotu FiO2 (frakcia inspirovaného kyslíka). O2 má byť podávaný prihriaty a
zvlhčený. Rovnako ako pri astme sú liekom prvej voľby beta2 mimetiká ako najúčinnejšie
bronchodilatanciá podávané šetrnou inhalačnou cestou. Podávame tiež kortikosteriody, teofylín,
anticholinergiká podľa zásad uvedených pri astme.

Pneumotorax (PNO)
Netraumatický, spontánny pneumotorax (PNO) môže vzniknúť ako komplikácia predchádzajúceho
pľúcneho ochorenia, napr. CHOPN, emfyzému (viď vyššie) a v tom prípade hovoríme o
sekundárnom PNO.
Primárny PNO vzniká v pľúcach bez predchádzajúcich klinických príznakov ochorenia. Predispozičné
faktory sú napríklad fajčenie, časté tlakové zmeny v pľúcach (letci, potápači) ako i hereditárne faktory
(Marfanov sy, deficit antitrypsínu).
Tenzný PNO je život ohrozujúci stav, keď vzduch preniká do interpleurálneho priestoru bez možnosti
úniku. To vedie ku kolapsu pľúc a posunu mediastína smerom od PNO, útlaku ciev s obmedzením
venózneho návratu, poklesu výdaja srdca a ku šoku.
Klinické príznaky
Spontánny PNO sa prejavuje subjektívne bolesťou na hrudi z pleurálneho dráždenia a dýchavicou.
Objektívne je prítomná tachykardia, pokles až vymiznutie dýchacích šelestov nad PNO, hypersónny
poklop, niekedy krepitus na hrudníku a krku ako prejav podkožného emfyzému. Pri tenzom PNO
pozorujeme i zvýšenú náplň krčných žíl, hypotenziu, arytmie, deviáciiu trachey, hypoxiu, prípadne
i bezvedomie. Pokiaľ sa stav urgentne nelieči stav končí smrťou.
Liečba
1. Vždy podanie O2 (12 – 16 l/min maskou).
2. Pri tenznom PNO s vyššie uvedenými príznakmi je potrebná punkcia hrudníka (2. - 3.medzirebrie
v medioklavikulárnej čiare) s následnou drenážou medzirebrového priestoru.

52
Pozor! Ak nie je dostupné kompletné vybavenie na hrudnú drenáž (hrudný drén, odsávanie), je
potrebné zaviesť i.v. kanylu s najširším možným priesvitom, ktorá zaistí komunikáciu medzi
interpleurálnym priestorom a atmosférickým vzduchom. Tento postup bez následného
hrudného odsávania síce nerozvinie skolabované pľúca, ale uvoľní tlak na mediastínum so
všetkými pozitívnymi výsledkami a získa pacientovi čas na úspešný transport a ďalšiu terapiu.

Edém pľúc
Sekvestrácia tekutiny mimo pľúcne cievne riečisko intersticiálne či intraalveolárne spôsobuje pľúcny
edém. Príčinou je pri neporušenej alveolokapilárnej membráne ľavostranné zlyhávanie srdca (AIM,
myokarditída), keď tlak v pľúcnych kapilárach prekročí onkotický tlak krvnej plazmy a následne
dochádza k extravazácii tekutiny.
(Pri tzv. nekardiálnych pľúcnych edémoch je príčina mimo srdca- napr. ARDS, šokové pľúca,
inhalačná trauma. Takéto stavy nie sú charakterizované v tejto kapitole).
U dýchavice spôsobenej zlyhaním srdca hovoríme o astma cardiale.
Klinicky je pacient v úzkostnom stave, s dýchavicou a s tachypnoe, s expektoráciou speneného, často
ružového spúta, v ortopnoickej polohe so zapojením pomocných dýchacích svalov, bledý, pri progresii
stavu, cyanotický, spotený studeným potom, s tachykardiou, niekedy srdcovým cvalom, posluchovo
vnímame záplavu vlhkých fenoménov. Kardiálna astma sa vyskytuje skôr v noci ako cez deň.
Patofyziologicky tu hrá úlohu zvýšený žilový prítok do pľúc v ležiacej polohe a zvýšený tonus vagu
v spánku. Mnoho fajčiarov a bronchitikov trpí súčasne ventilačnou i kardiálnou nedostatočnosťou. Ide
teda o zmiešanú pulmo-kardiálnu dýchavicu, hovoríme o astma mixtum. V liečbe je v tomto prípade
potrebné brať zreteľ na oba faktory a súčasne liečiť bronchokonstrikciu i ľavostrannú srdcovú
nedostatočnosť.

Diferenciálna diagnóza astma bronchiale a cardiale

Bronchiálna astma: obštrukcia bronchov
mladší pacienti
expozícia alergénu
bez primárneho srdcového ochorenia
prevažne suché pľúcne šelesty
Kardiálna astma: pľúcne mestnanie
starší pacienti
nočné záchvaty (zle tolerujú vodorovnú polohu)
preukázateľné ochorenie ľavého srdca
prevažne vlhké pľúcne šelesty

Liečba astma cardiale

Najskôr sa snažíme situáciu zvládnuť konzervatívne a pacienta v každom prípade transportujeme
na hospitalizáciu. Pokiaľ je pacient schopný hoci i minimálnej spolupráce, je vhodné nechať ho
vydychovať cez masku proti odporu (PEEP ventil) za prívodu O2 (minimálne 5 l/min). Ortopnoickú
polohu zachováme, je možné naložiť turnikety na 3 končatiny s postupným striedaním tak, aby bol
pulz zachovaný. Prakticky vždy sú po zaistení i.v. vstupu indikované diuretiká (furosemid aspoň 60 mg
bolusovo), z opiátov volíme morfín (frakcionovane po 2 mg až 10 mg) nielen pre jeho pľúcny
vazodilatačný efekt, ale i pre dosiahnutie subjektívnej úľavy od dýchavice a potlačenie fyziologicky
nevýhodnej tachypnoe. Prakticky u všetkých pacientov je možné v teréne pozorovať hypertenziu

53
(pokiaľ už nie sú vo fáze finálneho zrútenia obehu). Hypertenziu riešime najčastejšie podaním isoket
v krátkej i.v. infúzii či iných vazodilatačných nitrátov v ekvipotentných dávkach.
Pozor! Pokiaľ je potrebná intubácia, nikdy ju nevykonávame zároveň s uložením pacienta
na chrbát, kedy môže dôjsť k rapídnemu zhoršeniu stavu, eventuálne hrozí zástava obehu!
V ležiacej polohe sa totiž zvýši prekrvenie pľúc až o 400ml, prehĺbi sa patofyziologický podklad
dýchavice a hrozí katastrofa!
Pacienta oprieme chrbtom o svoj hrudník a ukladáme ho postupne do šikmej polohy, v ktorej je
možná okamžitá priama laryngoskopia a intubácia.

Pľúcna embólia
Symptomatológia závisí na rozsahu uzáveru cievneho riečiska v rozmedzí od asymptomatického
priebehu až po náhlu smrť. Obyčajne ide o náhle vzniknutú dýchavicu, suchý, dráždivý kašeľ,
retrosternálnu bolesť, niekedy pleurálnu bolesť lokalizovanú medzi lopatkami alebo v boku
s vyžarovaním do ramena v závislosti na dýchacích pohyboch. Podľa závažnosti stavu môžu byť
prítomné hypoxia, cyanóza, tachypnoe, tachykardia, pokles SaO2, hypokapnia, na EKG P pulmonale,
Q v III, S v I, poruchy srdcového rytmu, pleurálny šelest, zvýšené naplnenie krčných žíl. Pri tukovej
embólii sú časté poruchy vedomia, oligoanúria, petéchie na hrudníku, hlave a spojivkách.
Liečba
Diagnostika v teréne je spravidla (a často následne i v nemocnici) zložitá, dôsledkom čoho je liečba
väčšinou symptomatická. Aplikujeme O2 liečbu, Ak sa stav nezlepší, neváhame s endotracheálnou
intubáciou za účelom dosiahnutia lepšej oxygenácie organizmu. Podávame heparín, eventuálne
v kritických stavoch pri podozrení na základe jasných anamnestických a diagnostických kritérií volíme
aktivátory plazminogénu (napr. tenekteplasa 10 000j. i.v.). Pri pacientoch s náhlou zástavou obehu
v teréne na základe embolizácie postupujeme podľa zásad KPCR. Pravdepodobnosť dlhodobého
prežitia je však u takých stavov nízka.

54
Zhrnutie diferenciálnej diagnózy dýchavice na podklade sprievodných klinických príznakov
a patofyziológie

Klasifikácia Príznaky, patofyziológia Ochorenie

Malé, povrchné dýchanie bez Atelektázy, pneumónie, pľúcne
Pľúcna dýchavica
bronchiálnej obštrukcie, nález na fibrózy a resekcie, pohrudnicové
reštrikčný typ
hrudníku, na pľúcach, obmedzená výpotky, pneumotorax, deformity
vitálna kapacita, FEV1 normálna. hrudníka, neuromuskulárne
ochorenia.
Spomalená dychová frekvencia, Zápalové a nádorové stenózy
Pľúcna dýchavica
inspiračná alebo exspiračná horných ciest dýchacích,
obštrukčný typ
obštrukcia, nález na dýchacích aspirácie, astma bronchiale,
cestách a na pľúcach, vitálna kapacita chronická bronchitis, obštrukčný
normálna, FEV1 predĺžená. emfyzém.
Často záchvatovitá ortopnoe, známky Ľavostranná srdcová
Kardiálna dýchavica
ochorenie ľavého srdca so žilovým nedostatočnosť pri ICHS a
mestnaním, zmenšený minútový hypertenzii, aortálne a mitrálne
objem srdca. chyby, akútne cor pulmonale
u pľúcnej embólie.
Poruchy dychového centra, Mozgová skleróza,
Extratorakálna dýchavica
zvýšená spotreba O2 vnútrolebečné hypertenzia,CMP,
nedostatočný transport O2 nádory, kraniotrauma,
metabolická acidóza horúčavy, horúčka,
zvýšená dychová práca hypertyreóza, ťažká anémia,
lieky. diabetická acidóza, laktacidóza,
urémia,
extrémna obezita,
myorelaxanciá.
Dychové neurózy. Hyperventilačný syndróm,
Psychogénna dýchavica
vzdychavé dýchanie

Pozor! I psychogénna dýchavica môže pôsobiť veľmi dramaticky a pacientom je prežívaná rovnako
intenzívne ako dýchavica z objektívnych príčin. Diagnózu stanovíme pochopiteľne až po vylúčení
všetkých vyššie uvedených príznakov s konštatovaním fyziologických parametrov dobrej oxygenácie
(TK, ružové akrá, event. SaO2, auskultácia hrudníka bez vedľajších fenoménov) pri tachypnoe,
hyperpnoe, výraznej úzkosti až panickej reakcii. Obvykle ku zvládnutiu postačí pokojný empatický
prístup, spätné vdychovanie cez igelitový sáčok (opatrne - nesmie znížiť oxygenáciu!), eventuálne
sedácia (obvykle diazepam 5 – 10 mg i.v.).

55
Topenie
Topenie je akútna respiračná insuficiencia vyvolaná asfyxiou pri nepriechodnosti dýchacích ciest
s následným ťažkým poškodením funkcie pľúc. Pri topení v sladkej vode, ktorá je hypotonická
vzhľadom ku krvnej plazme, dochádza k presunom tekutiny z pľúcnych alveolov do intravazálneho
priestoru, následnej hemodilúcii a prípadne osmotickej hemolýze s hyperkalémiou a rozvojom DIC. Pri
aspirácii slanej vody sa vyskytuje hemokoncentrácia a pľúcny edém pri stagnácii tekutiny v pľúcnych
alveoloch. Pri masívnej aspirácii vody je však vo všetkých prípadoch bezprostredným život
ohrozujúcim faktorom hypoxémia.
Pri aspirácii sladkej i slanej vody je treba v každom prípade počítať s vazokonstrikciou v pľúcnom
cievnom riečisku následkom hypoxémie, bronchokonstrikcie a s edémom bronchiálnej sliznice. Ťažké
poškodenie surfaktantu s následným kolapsom alveolov, poškodením alveolokapilárnej membrány a
rozvojom pravoľavého skratu je možné i pri stavoch po topení, kedy nedošlo k zástave obehu.
Závažnou a zároveň bežnou komplikáciou topenia je aspirácia žalúdkového obsahu. U približne
každého desiateho človeka dochádza pri topení k reflexnému laryngospasmu, ktorý zabráni aspirácii.
Hypoxémia sa rozvíja pochopiteľne rovnako ako u aspirácie vody, avšak nedochádza k
závažnému poškodeniu funkcie pľúc.
Liečba
Postupy KPR sú platné (viď kap.2) i pre stavy po topení, existujú tú však určité špecifiká. Okrem zmien
v hematokrite a hemoglobíne sú dôležité i zmeny v koncentrácii elektrolytov - hlavne hyperkalémia
s rezistentnou komorovou fibriláciou. I v letnom období sú pacienti po topení spravidla podchladení.
Táto skutočnosť na jednej strane zvyšuje úspešnosť KPR a nádej na prežitie, na druhej strane znižuje
prah vzniku komorovej fibrilácie. KPR musí byť teda po topení vykonávaná za postupného ohrievania
tela.
Pri topení je treba vždy predvídať závažné postihnutie pľúcnych funkcií. Každý pacient po topení -
teda i keby nebol po KPR - by mal byť hospitalizovaný a komplexne vyšetrený.

56
V. DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA BOLESTÍ NA HRUDNÍKU

Diferenciálna diagnostika bolesti na hrudníku je jednou zo základných diferenciálnych diagnóz,

s ktorými sa lekár v prednemocničnej praxi stretáva. Výjazdy k »bolesti na hrudi« tvoria viac než 30 %
všetkých výjazdov lekára záchranné služby.
V rámci prednemocničnej starostlivosti máme k dispozícii tieto vyšetrenia:
• anamnéza,
• fyzikálne vyšetrenie,
• základná prístrojová diagnostika.

Anamnéza
Anamnéza má v diferenciálnej diagnóze bolesti na hrudi kľúčovú úlohu.
Na čo sa zamerať:
• okolnosti vzniku – fyzická námaha, stres, poloha, dychové exkurzie hrudníka, klimatické zmeny ;
• lokalizácia a propagácia – plošná či. bodová, oblasť sterna alebo laterálne partie, chrbát, brucho;
• charakter – bodavý, zvieravý, pálivý, tlakový;
• dĺžka trvania – minúty, hodiny, dni, nepretržite, s pauzami a pod.;
• sprievodné príznaky – potenie, nauzea, zvracanie, vertigo, dýchavica, horúčka, kašeľ;
• odpoveď na lieky – reakcia na nitráty, analgetiká, sedatíva, beta-blokátory.

Fyzikálne vyšetrenie
Fyzikálne vyšetrenie v prednemocničnej fáze často nebýva jednoduché. Prostredie, v ktorom
vyšetrenie prebieha, býva zriedkakedy porovnateľné s podmienkami v ambulancii lekára. Fyzikálnemu
vyšetreniu je preto treba venovať o to väčšie sústredenie a pozornosť. Podobne ako v nemocnici i tu
sa sústredíme na pohľad, auskultáciu a pohmat.
Pohľad
Pohľadom je možné zistiť v prednemocničnej starostlivosti veľa. Okrem najrôznejších zmien výrazu
tváre (hystéria, strach, bolesť) môžeme posúdiť postavenie chrbtice, zmeny pohyblivosti hrudníka,
farbu pokožky (bledosť, cyanóza), potenie.
Auskultácia
Pre fyzikálne vyšetrenie v prednemocničnej fáze je typická auskultácia srdca a pľúc. Pri auskultácii
srdca sa sústredíme na zistenie frekvencie srdca, pravidelnosť rytmu, detekciu šelestov, ich
umiestnenie v systole či diastole, ich propagáciu atď.
Auskultácia pľúc umožní rozpoznať prítomnosť spastických fenoménov, vlhkých fenoménov ako
i prípadnú asymetriu dýchacích šelestov.
Prístrojová diagnostika
Lekár ZZS má dnes v teréne k dispozícii niekoľko diagnostických prístrojov. V diferenciálnej
diagnostike bolesti na hrudi má kľúčový význam EKG, pomocný význam pulzná oxymetria.

Základná rozvaha - bolesťou na hrudi sa môže prejaviť ochorenie ktoréhokoľvek orgánu uloženého
v hrudníku alebo ochorenie hrudnej steny.

57
Najčastejšie príčiny sú nasledujúce:
• akútne formy ICHS,
• vertebrogénny algický syndróm,
• choroby pleury a pľúc,
• choroby gastrointestinálneho traktu,
• psychogénne,
• posttraumatické zmeny hrudnej steny,
• disekujúca aneuryzma aorty,
• pľúcna embólia.
Akútne formy ICHS
Tejto problematike je venovaná zvláštna kapitola Akútny infarkt myokardu. Zjednodušene povedané,
ischemická bolesť je lokalizovaná obvykle do plochy za sternom. Môže sa propagovať do brucha,
chrbta, čeľusti, zátylku i horných končatín s predilekciou do ľavej hornej končatiny. Býva sprevádzaná
nauzeou, potením, pri poruche systolickej funkcie ľavej komory i dýchavice. Chorý obyčajne cíti strach
zo smrti.
Pokiaľ ide o stabilnú angínu pectoris, vyvolávajúcou príčinou býva námaha, stres, či pobyt v chlade. V
takom prípade bolesť mizne po odstránení vyvolávajúcej príčiny, prípadne po podaní nitrátov. EKG
obraz býva typický.
Pokiaľ nemôžeme vylúčiť nestabilnú angínu pectoris alebo infarkt myokardu (IM), pacienta liečime
ako pri IM a postaráme sa o jeho transport na koronárnu jednotku.
Vertebrogénny algický syndróm
Poruchy statiky i dynamiky C-Th chrbtice sa často prejavujú ako bolesti v oblasti hrudníka. Rozlíšiť či
ide o bolesť vertebrogénnu alebo ischemickú bez možnosti laboratórneho vyšetrenia, echokardiografie
a iných v teréne neprístupných metód, je často zložité. Pomôcť môžu údaje týkajúce sa doby trvania
bolesti (rádovo hodiny, dni či dlhšie), progresia bolesti pri dýchacích exkurziách (chorý sa nemôže
nadýchnuť, pretože ho to bolí) a neprítomnosť vegetatívnych príznakov (potenie, nauzea). EKG nález
býva normálny .
Bolesť spravidla nereaguje na nitráty. Rovnako ako v ostatných prípadoch i tu platí zásada – pokiaľ
nie sme si istí, že nejde o ICHS, zachádzame s pacientom tak, ako by bolesť bola kardiogénna.
Choroby pľúc
Choroby pľúc obvykle samy o sebe bolesť na hrudi nespôsobujú. Bolesťou sa prejaví až pleurálne
dráždenie. Najčastejšou príčinou bývajú zápalové ochorenia pľúc a pleury, nádorové ochorenia,
zriedkavejšie systémové ochorenia s pleurálnym dráždením.
Zápalovým ochoreniam obvykle predchádza predchorobie, ktoré na infekciu upozorní – celková
slabosť, nepokoj, dýchavica, febrílie a pod. Bolesť je lokalizovaná do jedného bodu, palpáciou silnie.
Môže byť sprevádzaná kašľom. Pravidelne je závislá na dýchacích exkurziách. Na nitráty nereaguje.
Auskultčný nález lokálnych drobných chropkov s eventuálnymi vrzgotami a piskotami, príp.
pleurálneho trecieho šelestu diagnózu uľahčí.
Prakticky totožné sú prejavy bolesti na hrudi súvisiace s nádorovými ochoreniami, môže nemusí by
prítomná horúčka.

58
Majme na pamäti, že akútne prejavy ICHS môžu byť vyvolané zvýšenými nárokmi na činnosť srdca pri
zápalových či nádorových ochoreniach pľúc. Preto možno v zriedkavých prípadoch pozorovať
koincidenciu oboch stavov. I tu teda platí, že ak nemôžeme vylúčiť akútnu formu ICHS, chorého
zaistíme zodpovedajúcim spôsobom a transportujeme na vyšetrenie do nemocnice.
Choroby gastrointestinálneho traktu
Refluxná ezofagitída alebo vredová choroba žalúdka, niekedy môžu mať podobné prejavy ako ICHS.
Častá býva závislosť na polohe (horizontálne na chrbte je bolesť silnejšia), závislosť na jedle a pod.
Psychogénny syndróm
Neurasténia je charakteristická bolesťou, bodovo lokalizovaná v medzirebrí. Vyskytuje sa spravidla u
mladších osôb v súvislosti so stresom alebo rozčúlením. Často býva sprevádzaná hyperventiláciou.
Odlíšenie od ICHS nebýva ťažké.
Disekujúca aneuryzma aorty
Disekujúca aneuryzma aorty je akútny, život ohrozujúci stav, ktorý je niekedy od akútneho IM ťažko
odlíšiť. Ak dôjde k disekcii v oblasti odstupu aorty zo srdca, môže nastať i postihnutie odstupov
koronárnych artérií a následný akútny IM. Bolesť máva obvykle náhly začiatok a šokujúcu intenzitu.
Anamnesticky je možné vo väčšine prípadov zistiť hypertenziu. Podľa úrovne postihnutia býva
narušená priechodnosť vetiev, ktoré z aorty odstupujú. Porucha priechodnosti sa prejaví poruchou
funkcie oblasti, ktorá je príslušnou cievou zásobená (príznaky CMP, zmätenosť, hemiparéza,
vymiznutie pulzu na hornej končatine a pod.).
Liečba spočíva v znížení TK (bežne sa využívajú nitráty, beta-blokátory a intenzívna analgosedácia).
Podávanie vazodilatancií s mohutným účinkom (nitroprusid sodný) vyžaduje kontinuálne
monitorovanie TK. Toto nie sme zatiaľ schopní v prednemocničnej fáze zabezpečiť. Žiaduca je poloha
v polosede. Chorý musí byť čo najrýchlejšie šetrne dopravený na cievne chirurgické pracovisko (pri
väčšej vzdialenosti je optimálny letecký transport). Trombolýza je kontraindikovaná, rovnako ako
i všetky medikamenty negatívne ovplyvňujúce koaguláciu.
Pľúcna embólia
Pľúcna embólia je akútny stav, ktorý môže skončiť pre postihnutého smrteľne. Bolesť nebýva
najvýraznejším príznakom, objavuje sa skôr v súvislosti so sukcesívnou embolizáciou pri pleurálnom
dráždení nad postihnutým okrskom pľúcneho parenchýmu. V celkovom obraze dominuje dýchavica.
Anamnesticky je možné určiť faktory svedčiace o možnej trombóze (úraz s dlhodobou imobilizáciou
DK, hormonálna terapia, stav po operácii v oblasti panve, pôrod a pod.).
Okrem dýchavice býva prítomna tachykardia, na EKG sa môžu objaviť známky preťaženia pravej
komory. Napriek hyperventilácii býva nižšia saturácia O2. V extrémnych prípadoch manifestného
pravostranného srdcového zlyhania sa stretávame so zvýšeným náplnením jugulárnych žíl (pulzácia),
cyanózou a obrazom kardiogénneho šoku.
Súhrn
Diferenciálna diagnostika bolestí na hrudi je z hľadiska prednemocničnej neodkladnej starostlivosti
veľmi frekventovaná. Bolesť na hrudníku môže súvisieť s postihnutím ktoréhokoľvek orgánu
v hrudníku i v nadbrušku. Pri každom výskyte náhlej bolesti na hrudi je treba vylúčiť život ohrozujúce
stavy, hlavne AIM. Z menej častých akútnych stavov je treba pamätať na disekujúcu aneuryzmu aorty

59
a na embolizáciu do pľúcnice. Pokiaľ si lekár nie je istý, že ide o banálne ochorenie (napr.
vertebrogénny algický syndróm), je treba u pacienta zabezpečiť žilový vstup, lekársky dohľad,
monitoráciu, liečiť stabilizáciu obehu, analgéziu, oxygenáciu a postarať sa o prevoz pacienta na také
interné oddelenie, ktoré má i kardiologickú JIS.

60
V. ŠOK

Definícia
Šok je akútny generalizovaný pokles prietoku krvi metabolicky aktívnou časťou krvného
riečiska s následnou tkanivovou hypoxiou, poruchami metabolizmu a orgánových funkcií.
Táto situácia môže nastať nielen u pacientov s nízkym srdcovým výdajom a centralizáciou
obehu (hypovolemický, kardiogénny šok), ale i tam , kde srdcový výdaj je normálny alebo
dokonca zvýšený, avšak tkanivová perfúzia klesá, pretože krv obchádza kapilárne riečiská
otvorenými arteriovenoznými skratmi (septický šok).
Základnou poruchou prakticky všetkých foriem šoku je prehlbujúca sa dysproporcia medzi
tkanivovou potrebou kyslíka a neschopnosťou organizmu kyslík dodať. Z uvedeného je jasné,
že poruchy mikrocirkulácie a s ňou súvisiace metabolické procesy hrajú rozhodujúcu úlohu
v patogenéze šoku.

Formy a príčiny šoku

1. Hypovolemický šok:
• hemoragický (krvná strata pri relatívne malej tkanivovej dezintegrácii - bodné poranenia,
krvácanie z GIT);
• traumatický šok (krvná strata s rozsiahlou tkanivovou devastáciou - polytrauma);
• popáleninový šok (strata plazmy z popálených plôch) ;
• hypovolemický, dehydratačný šok (strata vody a elektrolytov - zvracanie, hnačky, peritonitis,
ileus);
• endokrinný šok (Addisonova choroba).
2. Kardiogénny šok (porucha srdcovej činnosti - IM, dysrytmie, tamponáda perikardu).
3. Septický šok (toxémia, septikémia).
4. Anafylaktický šok (reakcia antigén – antilátka).
5. Neurogénny šok (dysregulácia pri transverzálnej miešnej a kmeňovej lézii).
6. Zvláštne formy šoku (embólia pľúcnice pri tromboembolickej chorobe tukovej, vzduchovej, embólii,
embólia plodovou vodou).

Patofyziológia šoku
Z hľadiska dynamiky patofyziologických zmien a pre ich správnu interpretáciu je účelné rozdeliť
priebeh šoku do 3 štádií:
1. štádium - kompenzácie (latentné),
2. štádium - dekompenzácie,
3. štádium - terminálne (ireverzibilné).

Charakteristika jednotlivých štádií

Prvé štádium - kompenzácie (latentné)
Iniciálne štádium charakterizujú predovšetkým hemodynamické zmeny. Pokles systolického objemu
spôsobený znížením žilového návratu (hypovolémia) alebo znížená kontraktilita myokardu

61
(kardiogénny šok) vedú k poklesu minútového srdcového objemu. Rozvíjajúca sa hypotenzia vedie
prostredníctvom aortálnych a karotických baroreceptorov k uvoľneniu adrenalínu z nadobličiek a
noradrenalínu z postganglionárnych sympatických zakončení. Zvýšená hladina katecholamínov
spôsobuje konstrikciu arteriol a vén (alfa-adrenergná reakcia), tachykardiu, zvýšenie kontraktility
myokardu a metabolickej aktivity tkanív (beta-adrenergná reakcia). Vzhľadom k vyššej citlivosti alfa-
receptorov venózneho systému dochádza vo včasných štádiách hypovolémie k selektívnej
venokonstrikcii a presunu krvi z kapacitného venózneho systému do arteriálneho riečiska.
S vyčerpaním tohto mechanizmu dochádza zároveň s ďalším vzostupom hladiny katecholamínov
k arteriolárnej vazokonstrikci, čím sa zvýši periférny odpor a distribúcia krvi do životne dôležitých
orgánov a tkanív. Centralizácia obehu takým spôsobom udržiava dostatočný krvný tlak a perfúziu
hlavne v srdci a mozgu, zatiaľ čo prietok v iných oblastiach (koža, obličky, splanchnikus) klesá.
Zníženie perfúzie obličkami je spojené so zmenou intrarenálnej distribúcie perfúzie, poklesom prietoku
krvi kôrou obličiek a stimuláciou juxtaglomerulárneho aparátu. Aktiváciou renín-angiotenzinového
mechanizmu sa zvyšuje sekrécia aldosterónu s následnou retenciou nátria, sekréciou kália a
expanziou extracelulárnej tekutiny. Narastajúca osmolalita vnútorného prostredia stupňuje sekréciu
antidiuretického hormónu a zvyšuje reabsorpciu vody v distálnom úseku nefrónu. Výsledkom týchto
zmien je oligúria s nízkym obsahom nátria a relatívne vysokou koncentráciou kália.
Arteriolárna a venulárna konstrikcia znižuje kapilárny a teda i filtračný tlak, ktorý je následne
prevýšený onkotickým tlakom a tkanivovým protitlakom. Zvrat tlakového gradientu vedie k presunu
časti intersticiálnej tekutiny do intravaskulárneho priestoru. Ak je pacient dobre hydratovaný, umožnia
tieto mechanizmy spontánne prekonať krvnú stratu - až 20% objemu cirkulujúcej krvi.
V dôsledku hypoperfúzie a hypoxie dochádza ku vzniku tzv. regionálneho ischemického polotieňa,
ktorý sa stáva triggerom k uvoľneniu zápalových mediátorov. Významnú úlohu tu hrá ischemizácia
splanchniku a črevnej steny. K hlavným mediátorom patria látky zo skupiny cytokínov, ktoré pôsobia
nielen lokálne, v mieste poškodenia, ale i vo vzdialených orgánoch. Cytokiníny sú polypeptidy
produkované hlavne leukocytárnym radom, trombocytmi a endotelom. K najvýznamnejším, ktoré
reagujú na traumu organizmu, patrí TNF-alfa, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8. Súčasne dochádza ku zvýšenej
produkcii metabolitov kyseliny arachídonovej, PAF, lysozomálnych enzýmov, vazoaktívnych
mediátorov uvoľňovaných endotelom ako aj zvýšenie produkcie adhezivnych molekúl. Výsledkom
týchto zmien v ďalšej fáze je charakteristické zlyhania orgánov a vznik multiorgánového zlyhania
organizmu.
Druhé štádium - dekompenzácie
Dekompenzovaný šok sa vyvíja z iniciálnej fázy, ak pretrváva príčina, ktorá viedla ku vzniku šoku pri
poklese objemu cirkulujúcej krvi pod kritickú hodnotu (objemová strata 20 - 30%) alebo pri centralizácii
trvajúcej dlhšie než 1-2 hodiny. Spočiatku účelná sympatoadrenergná reakcia s vazokonstrikciou
v orgánoch s prevahou alfa-receptorov (pľúca, koža, obličky, črevo, pečeň) a centralizácie krvného
obehu spôsobuje pri ďalšom trvaní závažné zmeny vyplývajúce z tkanivovej hypoperfúzie a to hlavne:
• poruchy mikrocirkulácie,
• tkanivovú hypoxiu a metabolické poruchy,
• poruchy fluidokoagulačnej rovnováhy,

62
• orgánové poruchy.
Základnou poruchou pri šoku je prehlbujúci sa nepomer medzi tkanivovou potrebou kyslíka
a neschopnosťou organizmu kyslík dodať (znížená hodnota dostupného kyslíka, porucha tkanivovej
perfúzie) alebo v tkanivách uvoľniť (posun disociačnej krivky doľava ) prípadne neschopnosť buniek
kyslík utilizovať (metabolické zlyhanie bunky). Pre nedostatok kyslíka v tkanivách je funkcia
Krebsovho cyklu blokovaná a metabolizmus sacharidov prebieha prevažne anaeróbne zároveň
s produkciou kyseliny mliečnej. Metabolická acidóza (laktátová) a energetický deficit sú príčinou
zlyhávania aktívneho transportu v bunkových membránach. Glukóza a aminokyseliny nemôžu byť
aktívne transportované intracelulárne. Zlyhanie sodíkovej pumpy vedie k influxu nátria a vody, ako aj k
bunkovému nabobtaniu a efluxu kália. Zvýšenie permeability lyzozomálnych membrán spôsobuje únik
hydrolázy, ktorá prieniká do cytoplazmatického priestoru, čo zapríčiňuje intracelulárnu autolýzu a
difúziu do okolitého tkaniva a následne depolymeráciu amorfnej bazálnej hmoty. Rozvoj týchto zmien
neskôr úzko súvisí s ireverzibilitou šoku.
Perzistujúca konstrikcia v oblasti arteriol a venúl spôsobuje tkanivovú ischémiu a vedie ku vzniku
metabolickej acidózy. Za tejto situácie strácajú cievne sfinktery schopnosť adekvátne reagovať.
Spočiatku zlyhávajú arteriolárne sfinktery, zatiaľ čo venulárne zostávajú kontrahované. Krv
hromadiaca sa v kapilárach zvyšuje hydrostatický tlak, dochádza k zvýšenému úniku vody,
elektrolytov a bielkovín (zvl. albumínov) do interstícia (pooling). Únik vody stupňuje už existujúcu
hypovolémiu a vedie k zahusteniu cievneho obsahu so vzostupom hodnôt hemoglobínu a
hematokritu, zatiaľ čo koncentrácia bielkovín nestúpa vôbec alebo stúpa pomaly. Dochádza k
zvyšovaniu viskozity krvi a „peniazkovateniu“ erytrocytov (sludging). Následne ochabujú i venulárne
sfinktery, avšak žilový návrat sa nezlepší pre stagnujúcu mikrocirkuláciu.
Patologicky zvýšená permeabilita kapilár sa naďalej stupňuje účinkom lokálne uvoľňovaných
vazoaktívnych látok (kiníny, histamín, serotonín, toxíny) až do rozrušenia integrity kapilárneho
endotelu. V tejto fáze nielen unikajú extravaskulárne makromolekulárne súčasti krvi a bunkové
elementy, ale naopak do krvi preniká prekoagulačný materiál (tkanivový tromboplastín, bakteriálne
toxíny, tukové látky a proteolytické enzýmy). Zvyšuje sa adhezivita trombocytov, vznikajú
trombocytárne, neskôr leukocytárne a erytrocytárne tromby a rozvíja sa diseminovaná intravaskulárna
koagulácia. Postupný uzáver kapilárneho riečiska stupňuje poruchu mikrocirkulácie a v závislosti od
postihnutých oblastí – obličky, pľúca, pečeň, mozog, hypofýza - vzniká obraz orgánových porúch.
S pokračujúcou intravaskulárnou koaguláciou sa spotrebováva plazmatický fibrinogén, klesá počet
doštičiek a hladina ďalších koagulačných faktorov. Výsledkom je tendencia k hemoragickej diatéze v
zmysle konzumpčnej koagulopatie. Zvýšené ukladanie fibrínu počas koagulácie aktivuje fibrinolytický
systém a vedie k prejavom sekundárnej fibrinolýzy. Znížená perfúzia splanchnikom, hlavne črevom a
pankreasom vedie v dôsledku hypoxie k závažným zmenám na subcelulárnych štruktúrach týchto
orgánov. Disrupciou lyzozómov sa uvoľňujú preteázy meniace plazmatické bielkoviny na kinínom
podobné peptidy. Niektoré z nich majú výrazné negatívne inotropné účinky na myokard (MDF),
stupňujú konstrikciu splanchnických ciev a prispievajú k blokáde RES.

63
Tretie štádium - terminálne (ireverzibilné)
Toto štádium šoku je charakteristické závažnými ireverzibilnými morfologickými i funkčnými zmenami
v dôležitých orgánoch. Príčinou ireverzibility je predovšetkým veľký nedostatok kyslíka (ťažký
kyslíkový dlh až 120 ml/kg t.h.). Za týchto podmienok zlyháva oxidatívna fosforylácia a následne
dochádza k úplnému zlyhaniu vitálnych funkcií.
Pretože v klinickom obraze neexistujú ukazovatele, ktoré definujú ireverzibilitu šoku, môže podozrenie
na túto diagnózu potvrdiť iba letálne zakončenie za predpokladu terapie realizovanej lege artis.

Diagnostika šoku a liečba v prednemocničnej starostlivosti

Nasledujúce diagnostické a terapeutické postupy sa zameriavajú na traumatický a hemoragický
šokový stav.

Hypovolemický a traumaticko - hemoragický šok

Fázy šoku a ich klinický obraz
Pre správne zhodnotenie stavu je potrebné opakované vyšetrenie chorého. Klinické prejavy sa
rozvíjajú postupne v zákonitom slede a pri korektne vykonávanej liečbe ustupujú v opačnom poradí.
Prvou známkou hypovolémie je oligúria, ďalej bledosť, tachykardia, potenie, agitovanosť, smäd,
hypotenzia, dyspnoe, zmätenosť cyanóza, kóma a smrť. Pretože šok je dynamický stav, ktorý sa buď
zhoršuje alebo zlepšuje, je dôležité chorého trvale sledovať a hodnotiť ukazovatele, ktoré uvádzame
nižšie.
• Mentálny stav - či je zachované vedomie a schopnosť pacienta komunikovať. Tieto ukazovatele
nasvedčujú o zachovanej priechodnosti dýchacích ciest a adekvátnej perfúzii ako aj oxygenácii
mozgu. Postupujúca alterácia vedomia, zmätenosť, agresivita, apatia až bezvedomie poukazujú
na prípadnú progresiu hypovolémie.
• Stav pokožky - či je studená alebo bledá. Bledá, studená pokožka je známkou vazokonstrikcie
(alfa-adrenergná stimulácia), vlhká, zapotená znamená cholinergnú sympatickú reakciu.
• Pulz - jeho prítomnosť na a. radialis je dôkazom, že hodnoty systolického tlaku sú minimálne 90
mmHg, na a. femoralis 80 - 90 mmHg. Ak je pulz z hmatný iba na a.carotis, systolický tlak 70
mmHg má hodnotu.
• Kapilárny návrat - po kompresii nechta na dobu 5 sekúnd dôjde po uvoľnení k zružoveniu
nechtového lôžka do 2 sekúnd. Predĺženie hovorí o hypoperfúzii (pri vylúčení hypotermie
a periférnej vaskulárnej choroby).
• Krvný tlak - treba merať opakovane a hodnotiť s prihliadnutím k ostatným symptómom.

Významným ukazovateľom je i odhad krvných strát umožňujúci posúdiť závažnosť stavu i

riziko vzniku šokového stavu.
Typ poranenia Krvná strata
uzavretá zlomenina stehennej kosti 300- 2000 ml,
zlomenina panvy 500- 5000 ml!,
zlomenina rebier 150 ml na každom
heamotorax až 2000 ml na hemithorax

64
Zranenia, ktoré môžu spôsobiť stratu 500 ml:
• uzavretá zlomenina holennej kosti,
• otvorená rana vo veľkosti ruky u dospelého,
• krvná zrazenina vo veľkosti pästi dospelého.

Tupé poranenia brucha môžu viesť ku zradným, skrytým a masívnym krvným stratám.
Hraničné vekové kategórie (starí a veľmi mladí) tolerujú šok horšie než zdraví a mladí dospelí,
u ktorých sa môže klinicky prejaviť až závažná progresia - riziko latentnej fázy!
Stav cirkulácie naviac zhoršujú ďalšie nepriaznivé faktory - predovšetkým bolesť, chlad, strach
zo smrti atď.

Straty objemu cirkulujúcej krvi delíme do štyroch stupňov.

Ak je strata:
• menej než 15% (do 750 ml u 70 kg muža) – straty sú kompenzované presunom krvi
zo splanchnickej oblasti a nie sú spojené s charakteristickou symptomatológiou;
• 15 - 30% (750 – 1500 ml u 70 kg muža) – straty sú spojené s rozvojom periférnej vazokonstrikcie,
vzostupom pulzovej frekvencie, tlak je labilný, incipientná tachypnoe, nepokoj, anxieta, klesá
diuréza;
• 30 – 40% (1500 – 2000 ml u 70 kg muža) - vyjadrená symptomatológia šoku – tachykardia 120 –
140/min., pokles systolického krvného tlaku pod 100 mmHg, pulz je oslabený, kapilárny návrat
predĺžený, dychová frekvencia je viac než 30/minútu, anxieta prechádza do zmätenosti, oligúria;
• viac než 40% (viac ako 2000ml u 70 kg muža) – výrazná kvantitatívna porucha vedomia, systolický
tlak krvi spravidla nemerateľný, pulz oslabený až nehmatný, arytmia, kapilárny návrat predĺžený
alebo chýba, dychová frekvencia viac než 35/minútu, anúria, stav bezprostredne ohrozuje život.

Liečba v prednemocničnej etape

Liečba šoku musí byť komplexná, zameraná na:
• zlepšenie makro i mikrocirkulácie,
• odstránenie tkanivovej hypoxie a acidózy,
• profylaxiu a liečbu porúch orgánových funkcií.
Charakteristickým prejavom je jeho progresívne zhoršovanie a ak príčina nie je včas adekvátnou
terapiou odstránená, dochádza nevyhnutne k letálnemu zakončeniu. Medzi trvaním, stupňom šoku a
prežitím existuje nepriama úmernosť.
Všeobecný prístup k liečbe šoku možno vyjadriť akronymom VIP - p. s. (very imported person
- post scriptum)
V - ventilácia (ventilation) - zahrňuje súbor opatrení zameraných na zaistenie priechodnosti dýchacích
ciest a adekvátnu ventiláciu;
I - infúzie (infusion) - znamenajú liečbu zameranú na doplnenie a stabilizáciu krvného obehu;
P - pumpa (pump) - vyjadruje požiadavku zlepšenia srdcového výkonu zvýšením plniaceho tlaku alebo
tonizáciou myokardu;
p - (pharmacologic treatment) - farmakologická liečba;

65
s - (specific therapy) - špecifická liečba, hlavne chirurgická alebo iné opatrenia podľa primárnej
príčiny.

V prednemocničnej starostlivosti možno rozdeliť tento prístup do 3 fáz.

prvé štádium - primárne vyšetrenie pacienta;
druhé štádium - zaistenie vitálnych funkcií:
a) zaistenie priechodnosti dýchacích ciest a zahájenie umelej pľúcnej ventilácie,
b) zaistenie vstupu do žilového riečiska;
tretie štádium - okamžité resuscitačné opatrenia:
a) zástava krvácania,
b) doplnenie krvného objemu,
c) pokračujúca adekvátna pľúcna ventilácia.

Cieľom je zabrániť “včasnému úmrtiu“ a zároveň prevencia „oddialenej smrti v dôsledku vzniku
multiorgánového zlyhania (MODS). Účinná a energická liečba musí byť preto zahájená čo najskôr –
v intervale „zlatej hodiny“ prípadne“ platinovej štvrťhodiny“.

Primárne vyšetrenie (A, B, C) je zamerané predovšetkým na zhodnotenie a zaistenie:

• priechodnosti dýchacích ciest ( CAVE poranenie krčnej chrbtice),
• adekvátneho dýchania,
• krvného obehu.
Okamžité resuscitačné opatrenia pokračujú :
• aplikáciou kyslíka maskou (12-16 litrov/min.),
• zastavením vonkajšieho krvácania dostupnými prostriedkami,
• doplnením krvného objemu,
• podporou obehu inotropnými a vazoaktivnymi liekmi,
• pokračujúcou umelou pľúcnou ventiláciou,
• znížením utrpenia pacienta – analgetiká.

Pri závažných poraneniach je väčšinou ihneď na mieste indikovaná tracheálna intubácia

s následnou umelou pľúcnou ventiláciou (UPV). Tento postup však vyžaduje lekára
vyškoleného v aplikácii anestetík a relaxancií, ktorý disponuje potrebným vybavením.
Pri všetkých typoch šoku je potrebné čo najskôr optimalizovať krvný prietok životne dôležitými orgánmi
zaistením adekvátneho minútového objemu a systémového tlaku. Za optimálny spravidla považujeme
stredný arteriálny tlak 75-80 torr. To dosiahneme jednak optimalizáciou predťaženia adekvátnou
objemovou náhradou (u hypovolemického, anafylaktického a septického šoku) a jednak aplikáciou
inotropných a vazoaktívnych farmák (primárne u kardiogénneho šoku a sekundárne u ťažkého
hypovolemického, anafylaktického a septického šoku).
Hemodynamické parametre sú ovplyvnené ďalšími faktormi: bolesť, chlad, úzkosť (pozri
vyššie). Preto je napríklad u pacientov s bolestivým poranením potrebné posudzovať pulzovú
frekvenciu v súvislosti s adekvátnou analgéziou! Bolesť sama o sebe významne zrýchľuje
pulzovú frekvenciu!

66
Doplnenie krvného objemu
Pred zahájením volumoterapie zavedieme vždy aspoň 2 kanyly o priemere (min. 16 - 14 G)
do vhodnej periférnej žily. Intraosaeálna aplikácia či kanylácia centrálnej žily sú metódou druhej
voľby.
Indikácia zahájenia volumoterapie:
• vyjadrený šokový stav,
• mechanizmus poranenia spojený s reálnou možnosťou vzniku šoku,
• podozrenie na možnosť vnútorného krvácania (hrudník, brucho, panva).

Roztoky využívané k objemovým náhradám v prednemocničnej etape

Roztoky kryštaloidov ( F1/1, R1/1, Ringer-laktát)
Kryštaloidy sú účinné hlavne vtedy, ak sú použité včas (do 2-4 hodín od vzniku krvnej straty) a
v dostatočnom množstve (dvoj- až trojnásobnom než predpokladaná krvná strata). Aplikácia v tomto
rozsahu je spojená s rizikom preťaženia obehu a vznikom pľúcneho edému. Ich výhodou je nízka
cena, dlhá trvanlivosť, absencia alergií a porúch fluidokoagulačnej rovnováhy. Kryštaloidnými roztokmi
možno nahradiť krvnú stratu v rozsahu 10 – 15% celkového objemu krvi. Pre udržanie koloidne-
osmotického tlaku je vhodné po aplikácii 4 jednotiek kryštaloidného roztoku podať 1 jednotku
koloidného roztoku.
Koloidné roztoky
Hlavným účinkom koloidov je zvýšenie koloidno-osmotického tlaku, trvalejšia expanzia krvného
objemu cirkulujúcej krvi, zlepšenie kardiovaskulárnych funkcií, zlepšenie transportu a spotreby
kyslíka. Roztoky užívané v prednemocničnej starostlivosti sú syntetické, vyrábané zo želatíny alebo
škrobov. Ich aplikácia nie je spojená s rizikom infekcie. Medzi ich nevýhody patrí hlavne nestabilita
v chladnom prostredí (rôsol) a alergické reakcie, i keď sú zriedkavé.
Podľa účinku možno rozlíšiť:
• koloidné roztoky substitučné: Haemacel, Gelifundol, Gelafundin s iniciálnym objemovým efektom
100% a trvaním účinku: 1-2 hod.,
• koloidné roztoky expanzné (plasmaexpandery): HAES – Steril 6%, 10 %. Iniciálny objemový efekt
závisí od koncentrácie: HAES 6% približne 100%, HAES 10% ca. 140%. Trvanie ich účinku závisí
od stupňa substitúcie (Hämofusin 3-4hod., Plasmasteril 6-8 hod.).
Samotnými koloidnými roztokmi možno nahradiť krvnú stratu v rozsahu 20 - 25% celkového množstva
cirkulujúcej krvi. Priemerná denná dávka je 500 – 1000 ml. Vzhľadom k možnému obehovému
preťaženiu a vzniku alergickej reakcie je treba látku v prvých 15 minútach podávať opatrne a pacienta
neustále kontrolovať.
Hyperosmoticko-koloidný plasmaexpander
Predstaviteľom tejto skupiny je Tensiton (7,5% roztok NaCl a dextran 60g/l). Podáva sa rýchle
v jednorazovej dávke 4 ml/kg t.h. Plasmaexpanzný efekt sa dostaví behom 10 – 15 minút a trvá
približne 2 hodiny. Roztok je vhodný pri náhlych krvných stratách do 20% objemu cirkulujúcej krvi. Je
možné ho použiť predovšetkým v iniciálnej fáze ošetrenia (cca do 45 min. od začiatku krvácania).
Podanie roztoku je nevhodné u detí a tehotných žien.

67
Kontraindikácie: znížená hydratácia, hyperosmolarita, hypernatrémia, pretrahovaný šok (trvajúci dlhšie
než 60 min).
Inotropné a vazoaktívne farmaká
Kontraktilita myokardu môže byť postihnutá buď primárne (pri kardiogénnom šoku) alebo sekundárne
(pri ťažkom hypovolemickom, anafylaktickom alebo septickom šoku). Liečbu vazoaktívnymi farmakami
zahajujeme až po aplikácii volumoterapie, prípadne korekciou ďalších abnormít ovplyvňujúcich funkciu
kardiovaskulárneho aparátu, ako je hypoxia alebo vplyv niektorých farmák.
V prednemocničnej starostlivosti užívame najčastejšie:
Adrenalín – ide o alfa i beta-stimulátor. V nižších dávkach prevažujú účinky beta s následnou
tachykardiou a poklesom periférnej rezistencie. So zvyšovaním dávok sa rozvíja vazokonstrikcia.
S pokračujúcim zvyšovaním dávok sa prehlbuje vazokonstrikcia a klesá perfúzia obličkami za vzniku
oligúrie.
Noradrenalín má výraznejšiu afinitu k alfa než beta receptorom. Z tohto dôvodu je indikovaný pri
hypotenzii s nízkou systémovou rezistenciou. So zvýšením systémovej rezistencie sa srdcový výdaj
nemení alebo len mierne stúpa. Pozitívne chronotropný efekt je v dôsledku stimulácie baroreceptorov
oslabený. Kombinácia noradrenalínu s dopamínom môže zvýšiť perfúziu obličkami. Aplikácia vo
vysokých dávkach vedie k excesívnej vazokonstrikcii a poruchám orgánovej perfúzie a periférnej
ischémii.
Adrenalín
Dávka Účinok
0,01 – 0,03 ug/kg/min hlavne stimulácia beta 1- a beta 2
0,03 - 0,15 ug/kg/min alfa- i beta-stimulácia
0,15 – 0,30 ug/kg/min hlavne stimulácia alfa 1- a alfa 2
Štandardná dávka: 0,015 ug/kg/min

Noradrenalín
Dávka Účinok
0,1 – 0,4 ug/kg/min hlavne stimulácia alfa 1- a alfa 2
Štandardná dávka: 0,1 ug/kg/min

Dopamín (Dopamin, Tensamin) sa uplatňuje sa ako stimulátor beta1 a v menšej miere beta2
receptorov, alfa-receptorov a dopaminergných receptorov D-A1 a D-A2. V nízkych dávkach znižuje
periférnu rezistenciu v splanchnickej a renálnej oblasti a zvyšuje sa prietok obličkami a pečeňou.
Vo vyšších dávkach spôsobuje vazokonstrikciu a zvýšený afterload. V niektorých prípadoch je
zvýraznený beta-mimetický efekt s tachykardiou a vznikom dysrytmií.
Dopamín
Dávka Účinok
0,5 – 5 ug/kg/min hlavne stimulácia DA1
2 – 10 ug/kg/min hlavne stimulácia beta 1 a beta 1
10 ug/kg/min hlavne stimulácia alfa 1 a alfa 2
Štandardná dávka: 2 ug/kg/min

68
Dobutamín (Dobutrex, Dobuject) stimuluje prevažne beta1- receptory. Účinky beta 2 a alfa sú
podstatne slabšie. Znižuje systémovú rezistenciu a zlepšuje prácu srdca. Dobutamín je preto vhodný
u chorých so srdcovým zlyhaním alebo kardiogénnym šokom.
Dobutamín
Dávka Účinok
2 – 30 ug/kg/min hlavne stimulácia beta 1 a beta 2
Štandardná dávka: 5 ug/kg/min

Analgézia
Analgézia je významný terapeutický postup v prednemocničnej starostlivosti, zvlášť u kriticky chorých.
Správne volená analgézia, resp. analgosedácia významne mitiguje zvýšenie hladiny katecholamínov,
rozvoj šoku i alteráciu kardiovaskulárneho systému. Jej aplikácia v prednemocničnej etape a za
mimoriadnych okolností má však svoje špecifiká, ktoré je potrebné rešpektovať (viď kapitolu o liečbe
bolesti).
Ďalšie liečebné opatrenia:
• ochrana pred vplyvmi vonkajšieho prostredia – hlavne hypotermiou (nikdy nenechať pacienta
neprikrytého, v zime vždy vyhriata sanitka!);
• protišoková poloha - s hlavou uloženou nižšie a zdvihnutými nohami, nevhodná pri
kraniocerebrálnych poraneniach;
• stabilizácia zlomenín a celková imobilizácia.
Sledovanie pacienta
Zranený musí byť nepretržite sledovaný pre prevenciu možného zhoršenia stavu. Zásadne
monitorujeme:
• pulz ( frekvenciu, rytmus, kvalitu);
• čas kapilárneho návratu;
• dýchanie (frekvencia, dýchacie exkurzie a symetriu);
• krvný tlak;
• neurologický stav (AVPU);
• pulzovú oxymetriu.
O všetkých zmenách vedieme čitateľné a presné záznamy.

Pretrvávajúca hemodynamická instabilita je skôr vyvolaná neadekvátnou či neprimeranou

náhradou tekutín než pretrvávajúcou stratou krvi. Príliš mnoho ranených podľahlo v dôsledku
váhavého prístupu lekárov k intravenóznej resuscitácii!

Septický šok
Septický šok je distribučná forma šoku komplikujúca obraz sepsy. Je charakteristický hypotenziou,
pri ktorej systolický tlak je nižší než 90 mm Hg alebo poklesne viac než o 40 mm Hg pod obvyklú

69
úroveň, pričom iné príčiny vyvolávajúce hypotenziu nie sú. Súčasne nachádzame príznaky postihnutia
najmenej troch orgánových systémov.
Sepsa je zápalová odpoveď organizmu na infekciu (SIRS – Systemic Inflamatory Response
Syndrome) , ktorá je charakteristická prítomnosťou aspoň dvoch z nasledujúcich príznakov:
• telesná teplota > 38°C alebo < 36°C;
• pulzová frekvencia > 90/min;
• dychová frekvencia > 20/min. alebo PaCO2 < 32 mm Hg;
• leukocyty pod 4 x 10 9/l alebo nad 12 x 109/l alebo viac než 10% nezrelých foriem.
Septický šok vzniká najčastejšie v súvislosti s bakteriálnou infekciou spôsobenou gramnegativnými
organizmami (Escherichia coli, Shigella, Salmonely, Proteus, Pseudomonas a Neisseria), menej často
grampozitívnymi (Stafylokoky, Streptokoky, Pneumokoky, Clostridium perfringens) alebo inými typmi
infekcie (rickettsie, vírusy). Zdrojom infekcie je spravidla uropoetický systém (50 – 60%),
gastrointestinálny trakt (25 %) , koža a pooperačné rany (5%) a ženský genitál (5%).
Endotoxíny, ktoré sú vyplavované do obehu, vyvolávajú pyretickú reakciu a stimulujú humorálne
obranné mechanizmy. Dochádza k aktivácii koagulačného systému, komplementu a k uvoľneniu
množstva mediátorov z polymorfonukleárnych leukocytov, trombocytov a endotelu (cytokiníny, TNF,
IL-1, IL-6). V dôsledku dezintegrácie endotelu a vzniku trombocytárnych a leukocytárnych
mikroagregátov dochádza k poruchám mikrocirkulácie, pričom vzniká fokálna ischémia vo vitálne
dôležitých orgánoch (pľúca, obličky, pečeň, srdce), ako aj k rozvoju multiorgánového zlyhania (MOF).
Pre septický (endotoxínový) šok je charakteristický dvojfázový priebeh. V iniciálnom, hyperkinetickom
štádiu spravidla minútový srdcový objem stúpa (pokiaľ je to srdce schopné), dochádza ku konstrikcii
arteriol, venúl a otvoreniu arteriovenóznych skratov. Časté sú známky pľúcnej kongescie a
intersticiálneho edému.
Pravidelne je prítomná horúčka rôzneho typu, ktorej nezriedka predchádza zimnica. U chorých sa
prejavuje rôzny stupeň porúch správania, niekedy bývajú nepokojní, anxiózni až agitovaní. Kóma je
v tejto fáze zriedkavá. U osôb so zníženou imunitou však nemusí dôjsť k vzostupu teploty. Napriek
normálnej alebo zvýšenej transportnej kapacite pre kyslík dochádza v dôsledku jeho zvýšenej
spotreby v tkanivách k intracelulárnej hypoxii a acidóze. Na vzniku sa ďalej podieľajú otvorené A-V
skraty, posun disociačnej krivky pre kyslík doľava a porucha oxidatívnej fosforylácie. Tieto poruchy
na celulárnej úrovni sa prejavujú i na myokarde, kde dochádza ku vzniku „septickej kardiomyopatie“
s postupnou dilatáciou ľavej komory a následným poklesom ejekčnej frakcie.
Progresia septického šoku má za následok vznik hypokinetického štádia šoku. V súvislosti so
zvýšenou kapacitou riečiska a extravazácie plazmy klesá žilový návrat a minútový objem srdca.
Objavujú sa klinické známky dekompenzovaného šoku, hlavne zvýšenie periférnej rezistencie,
chladná hypotenzná tachykardia, nízky centrálny žilový tlak, oligúria až anúria. Krvácanie do kože,
slizníc i do iných orgánov svedčí o rozvoji konzumpčnej koagulopatie. Pacient je spravidla
v bezvedomí.
Anamnéza
Pri stanovení diagnózy pátrame po predisponujúcich faktoroch: generalizovaná artérioskleróza,
diabetes mellitus, malígne ochorenie (leukémie, lymfómy), stavy imunodeficiencie a zníženej

70
rezistencie pri liečbe steroidmi a cytostatikami, ale i chorí na močové infekcie (hypertrofia prostaty),
na infekcie biliárne, črevné, pacienta s tracheotómiou, ženy používajúce menštruačné tampóny.
Diferenciálna diagnóza
• šok inej etiológie,
• Waterhousov-Fridrichsenov syndróm - meningokoková sepsa s fulminantnou konzumpčnou
koagulopatiou a insuficiencou nadobličiek,
• toxický šokový syndróm vyvolaný toxínom Staphylococcus aureus (vysoké horúčky, exantém,
deskavamácia pokožky na rukách a nohách vyskytujúci sa v 90% u žien, ktoré počas menštruácie
používali tampóny.
Neodkladné terapeutické opatrenia
• zaistenie priechodnosti dýchacích ciest, oxygenoterapia, adekvátna ventilácia;
• volumoterapia k dosiahnutia účinného plniaceho tlaku a adekvátneho srdcového výdaja;
• tonizácia myokardu a stabilizácia obehu aplikáciou inotropných a vazoaktívnych látok;
• aplikácia glukokortikoidov vo vysokých dávkach iba v prvých dňoch (protrahované podávanie je
spravidla bezcenné);
• cielená antibiotická terapia, najlepšie baktericídnymi antibiotikami;
• radikálna sanácia zdroja infekcie.
Anafylaktický šok
Anafylaktický šok je ťažká akútna porucha regulácie obehu na základe bezprostrednej anafylaktickej
reakcie I. typu. Kontakt senzibilizovaného organizmu s príslušným antigénom vedie k anafylaktickej
reakcii vyvolanej protilátkami typu IgE. Interakcia protilátok IgE s mastocytami a bazofilnými
granulocytmi uvoľňuje množstvo mediátorov, hlavne anafylatoxín, histamín, eicosanoidy. Vyskytujú sa
však aj iné faktory, ktoré ďalej ovplyvňujú funkciu trombocytov, leukocytov a kardiovaskulárneho
systému.
Neurogénny šok
Neurogénny šok je ťažká dysregulácia obehu spôsobená vazodilatáciou v arteriálnom i venóznom
úseku, čím sa výrazne zvýši celková kapacita krvného riečiska s následnou relatívnou hypovolémiou
a výrazným poklesom krvného tlaku.
Najčastejšou vyvolávajúcou príčinou neurogénneho šoku je poškodenie miechy v oblasti
krčnej a hornej časti hrudnej chrbtice s poruchou sympatickej inervácie.
Menej častou príčinou sú:
• poranenia mozgového kmeňa pri KCP s poruchou funkcie vazomotorického centra;
• intoxikácie barbiturátmi, CO, bromcarbamidom, psychofarmakami a kokaínom, ktoré v dôsledku
inhibície centrálnej kardiovaskulárnej regulácie pôsobia výraznú vazodiláciu.
Neurogénny šok pri lézii miechy vzniká pri poranení v oblasti krčnej a hornej hrudnej chrbtice do
úrovne Th 6 (10) v dôsledku poruchy inervácie sympatiku pri zachovanej vagovej inervácii. Strata
sympatického tonu vedie k poklesu systémovej vaskulárnej rezistencie s následnou hypotenziou.
Venózna kapacita je zvýšená pri normálnom alebo zvýšenom CVP.

71
Nekontrolovaný tonus vagu. Porušená rovnováha medzi sympatikom a parasympatikom vzhľadom
na prerušenie inervácie srdca kardioakceleračnými vláknami (Th2 - Th5 ) môže viesť k bradykardii, a
môže gradovať do asystólie.
Porucha sympatickej inervácie tiež znemožňuje objemový presun krvi z muskuloskeletálneho
kompartmentu do renálno-splanchnického a vedie k dysfunkci renálnej perfúzie so všetkými
dôsledkami aj keď hodnoty MAP a jCVP sa môžu blížiť normálnym.
CAVE: Manipulácia v dýchacích cestách môže vyvolať ťažkú bradykardiu až asystóliu. Vhodná je
profylaxia atropínom !
Relatívna tachykardia u kvadruplegického pacienta môže byť známkou hypovolémie.
Charakteristické známky neurogénneho šoku:
• hypotenzia,
• bradykardia,
• teplá periféria,
• pokles teploty telesného jadra.
Ciele akútnej starostlivosti pri poranení miechy
1. Prevencia sekundárnych miešnych poranení vhodnou imobilizáciou chrbtice.
2. Zaistenie priechodnosti dýchacích ciest s adekvátnou pľúcnou ventiláciou.
3. V prevencii sekundárnej lézii miechy udržovať MAP > 70 mm Hg, CVP 8 – 12 cm H2O.
4. P>50/min. Túto hodnotu môžeme dosiahnuť hlavne volumoterapiou: aplikáciou kryštaloidov a
plasmaexpanderov spolu s podaním atropínu na zvýšenie pulzovej frekvencie. Ak je pulzová
frekvencia naďalej nízka, pridávame Dopamin 2-10 ug/kg/min. Zvýšenie periférnej rezistencie
a stabilizáciu obehu môžeme dosiahnuť podávaním noradrenalínu 0,1 – 0,4 ug/kg/min, prípadne
pridaním Adrenalínu 0,01 - 0,3 ug/kg/min titračne.
5. Analgosedácia - ketamín 0,25 – 0,5 mg/kg i.v. v kombinácii s diazepamom alebo midazolamom.
6. Účinné liečenie hyperglykémie - v prvých 24 hodinách po úraze sa treba vyhnúť aplikácii roztokov
obsahujúcich glukózu. Zvýšenie glykémie prehlbuje neurologickú deterioráciu.
7. Methylprednisolon vo vysokých dávkach do 6 hod. od úrazu prináša klinicky významné zlepšenie
motorických i senzorických funkcií. Jednorázovo podávame 30 mg /kg i.v. s následnou
kontinuálnou aplikáciou v dávke 5,4 mg /kg/hod. po dobu 23 hod.
8. Zabezpečený transport na pracovisko schopné poskytnúť kvalifikovanú neurochirurgickú
starostlivosť.

Kardiogénny šok
Kardiogénny šok je stav charakteristický poklesom minútového srdcového výdaja s následnou
poruchou tkanivovej perfúzie pri adekvátnom alebo zvýšenom objeme cirkulujúcej krvi.
Klinické prejavy kardiogénneho šoku sú pokles minútového srdcového objemu, chladná
„škvrnitá“ pokožka, známky objemového preťaženia (dýchavica, pozitívny auskultačný nález
na pľúcach), perzistujúca hypotenzia (systolický TK < 90 mmHg), nízky srdcový index (< 2,21
2
l/min/m ) a zvýšený zaklinený tlak (>18 mm Hg).

72
Príčiny kardiogénneho šoku ukazuje tabuľka.

Príčiny kardiogénneho šoku

1. Akútne kardiálne zlyhanie :

• akútny infarkt myokardu,
• závažné poruchy rytmu (hlavne u osôb s hraničnou kardiálnou kompenzáciou),
• chlopňové srdcové chyby,
• myokarditis,
• kardiomyopatia.

2. Akútna prekážka plnenia srdca:

• pľúcna embólia,
• tamponáda perikardu.

Patofyziológia
Kardiogénny šok býva najčastejšie spôsobený rozsiahlym akútnym infarktom myokardu, ak je
z činnosti vyradené viac ako 40% svaloviny ľavej komory, prípadne i neveľkým čerstvým infarktom,
ku ktorému dochádza v oblasti už poškodenej predchádzajúcimi infarktami. Pokles výkonnosti
srdcovej pumpy vedie k poklesu srdcového výdaja a poklesu krvného tlaku.
Organizmus kompenzuje vzniknutú situáciu vyplavením katecholamínov s následným vzostupom
srdcovej frekvencie, významným zvýšením spotreby kyslíka v myokarde, zhoršením myokardiálnej
kyslíkovej bilancie, a teda i rozšírením ischemického ložiska. Zároveň so zmenami v regulácii
srdcovej činnosti dochádza k obehovým zmenám v periférnou riečisku.
Vplyvom α adrenergnej stimulácie dochádza k arteriolárnej vazokonstrikcii, zvýšeniu periférnej
cievnej rezistencie a centralizácii obehu, ktorá preferuje perfúziu životne dôležitých orgánov -
srdca, pľúca a CNS. V dôsledku uplatnenia tohto mechanizmu klesá prekrvenie „menej dôležitých
orgánov“ – splanchnickej oblasti, obličiek a kože.
Ischémiou je postihnutý tiež kapilárny endotel. Mení sa jeho integrita a do obehu sa uvoľňujú
mediátory zápalu, ako sú MDF (myocardial depressant factor), histamín, bradykinín, tromboxan,
leukotriény, PAF (platelet activating factor), cytokiníny a kyselina mliečna. Tieto látky ďalej prehlbujú
myokardiálnu dysfunkciu, čím zhoršujú šokový stav. Čoraz rozsiahlejšie šokové zmeny
následne vedú k ďalšej produkcii uvedených látok a vzniká „circulus vitiosus“.
Diagnostika v podmienkach prednemocničnej starostlivosti
Anamnéza
Pretože kardiogénny šok je vo väčšine prípadov komplikáciou AIM, sú anamnestické údaje podobné
ako u nekomplikovaného AIM. Pre spresnenie diagnózy sú cennou pomôckou doplňujúce
anamnestické údaje:
• prekonaný AIM (prípadne s upresnením lokalizácie),
• chronická ľavostranná srdcová slabosť,
• arteriálna hypertenzia,
• arytmie v anamnéze (liečba antiarytmikami, kolapsy, palpitácie),

73
• prekonanie infekčného ochorenia v poslednej dobe,
• nádorové ochorenie,
• vrodená srdcová chyba,
• abúzus psychostimulačných látok (amfetamíny).

Klinický obraz
Klinický obraz kardiogénneho šoku je ovplyvnený vyvolávajúcou príčinou. Prakticky vždy sa však
stretávame s pacientom, ktorý je ťažko dýchavičný, zalieva ho studený pot, na periférii má ťažko
hmatný pulz a v závislosti od poruchy oxygenácie CNS i rôzne sa prejavujúce poruchy vedomia.
Ak je kardiogénny šok sprevádzaný bolesťou, jej charakter zodpovedá ischemickej bolesti pri AIM.
Niekedy pacienti udávajú palpitácie, vertigo, nauzeu, prípadne zvracajú. Vzhľadom na to, že ide o
život ohrozujúci stav, mávajú chorí intenzívny strach.

Fyzikálne vyšetrenie
Somatický nález na prvý pohľad prezradí závažnosť stavu. Pacient spravidla sedí, usilovne a ťažko
dýcha, používa pomocné dýchacie svaly, je spotený, bledý, máva centrálnu cyanózu. V prípade
poruchy funkcie CNS sa stretávame s poruchami vedomia rôzneho stupňa od somnolencie cez
zmätenosť po agresivitu.
Auskultačný nález na srdci je ovplyvnený stavom srdcovej svaloviny a papilárnych svalov. Ozvy sú
tiché, často nepočuteľné, prekryté auskultačným nálezom pľúc. Šelest je počuteľný v prípade
v predchorobí sa vyskytujúcej chlopňovej chyby, pri poruche funkcie papilárnych svalov, prípadne pri
ruptúre medzikomorového septa.
Auskultačný nález na pľúcach obvykle nasvedčuje o masívnom ľavostrannom zlyhaní srdca
s pľúcnym edémom. Bývajú prítomne spastické fenomény a chrôpky pri bázach pľúc. Ak ide o
rozvinutý pľúcny edém, býva auskultačný nález chrôpkov počuteľný nad oboma krídlami pľúc,
prípadne distančne „od dverí“. Pacient môže vykašliavať penu či ružové spútum.
V prípade porušenia funkcie pravostranných srdcových oddielov, nemusí byť nález pľúcneho edému
plne rozvinutý. V takom prípade sa stretávame s obrazom akútneho cor pulmonale so zvýšeným
naplnením krčných žíl, prípadne pulzujúcimi jugulárnymi žilami. Nález na bruchu a končatinách
nebýva pri kardiogénnom šoku výrazne zmenený.
Vždy je prítomná tachykardia či extrémna bradykardia a hypotenzia.

Prístrojová diagnostika
EKG - vzhľadom k tomu, že kardiogénny šok je často komplikáciou akútnej myokardiálnej ischémie
prípadne porúch rytmu, je monitorovanie EKG so záznamom 12 zvodového EKG vždy potrebné.
Pulzová oxymetria - je veľmi cenná diagnostická metóda. Klesajúca hodnota SpO2 v súvislosti so
stúpajúcou hodnotou pulzovej frekvencie u pacienta s akútnym zhoršením ICHS upozorní na
vznikajúci kardiogénny šok často už niekoľko minút pred jeho úplnou klinickou manifestáciou. Preto
pulzová oxymetria patrí v rámci prednemocničnej neodkladnej starostlivosti k štandardným
monitorovacím metódam.

74
Kapnometria - parciálny tlak CO2 vo vydychovanom vzduchu (PetCO2) u zaintubovaného pacienta
umožňuje nielen nastaviť optimálne ventilačné parametre, ale tiež informuje o stave tkanivového
metabolizmu.

Liečba
Ako vyplýva z patofyziologického modelu kardiogénneho šoku, príčinou poruchy tkanivovej perfúzie je
nízky srdcový výdaj, spôsobený zlyhaním srdca ako pumpy. Ak má byť terapeutické úsilie účinné,
musí byť zamerané hlavne na odstránenie vyvolávajúcej príčiny.

75
VII. ZÁVAŽNÉ ARYTMIE V PREDNEMOCNIČNEJ STAROSTLIVOSTI

Úvod
V rámci prednemocničnej neodkladnej starostlivosti sa lekár veľmi často stretáva s rôznymi poruchami
srdcovej činnosti. Diagnostické možnosti sú však obmedzené a obmedzená je i možnosť terapie.
Patofyziológia
Vznik a prenos vzruchu v srdci je zaisťovaný elektrochemickými zmenami v jeho prevodnom systéme
i vo vlastnej svalovine.
Prevodný systém srdca je tvorený sínusovým uzlom (generátor impulzov o frekvencii do cca
180/min, ovplyvňovaný autonómnou inerváciou), atrioventrikulárnym uzlom (spomaľuje prenos
vzruchu z predsiení do komôr, je schopný generovať impulzy s frekvenciou do cca 60/min) a Hisovým
zväzkom (generuje impulzy s frekvenciou cca 30/min), ktoré prechádzajú do Tawarových ramienok
(ľavého a pravého, pričom ľavé sa delí na prednú a zadnú vetvu). Ramienka končia v Purkyňových
bunkách tvoriacich subendokardiálnu sieť na úrovni oboch komôr.
Arytmie možno rozdeliť:
a) podľa hemodynamickej závažnosti na: benígne a malígne,
b) podľa miesta vzniku na: supraventrikulárne (vznikajú nad úrovňou komôr) a komorové.
Samostatnú kapitolu tvoria poruchy prevodného systému.
Diagnostika arytmií v podmienkach prednemocničnej neodkladnej starostlivosti
V rámci prednemocničnej neodkladnej starostlivosti (PNS) vzhľadom k technickým i časovým
obmedzeniam nie je možné daný typ arytmie diagnostikovať vždy presne a spoľahlivo. Lekár sa musí
sústrediť predovšetkým na zistenie prípadných hemodynamických zmien a na ich včasné ovplyvnenie.
K dispozícii má anamnézu a bežné vyšetrovacie metódy (EKG, saturáciu 02, neinvazívny TK).
Anamnéza
Pacient udáva, že sa lieči na poruchu srdcovej činnosti a je často schopný presne ju špecifikovať. Ak
ide o prvý výskyt arytmie, máva porucha rytmu detektovateľný začiatok – náhle začalo búšenie srdca
(palpitácie), náhle vznikla nevoľnosť a dýchavica, poprípade pacient náhle upadol do bezvedomia.
V niektorých prípadoch možno zistiť vyvolávajúcu príčinu (ochorenie štítnej žľazy, stres, hormonálna
dysbalancia, dystónia a pod.).
Niektorí pacienti si dokážu zmerať pulzovú frekvenciu, a tak pri vyšetrení sú k dispozícii i pomerne
presné údaje. Pri prvom sa objavení arytmie pacienti udávajú úzkosť a strach.
Fyzikálne vyšetrovacie metódy
Pohľad – niekedy býva prítomna bledosť, dýchavica, potenie.
Auskultáciou srdca zisťujeme zrýchlenú alebo naopak pomalú akciu srdca, možno posúdiť
pravidelnosť rytmu, prípadný šelest nás môže upozorniť na možnú chybu chlopne, dilatáciu, event.
hypertrofiu komôr, ktoré bývajú príčinou arytmií.
Pohmat – palpačne môžeme zistiť prítomnosť pulzu na periférnych artériách, a posúdiť jeho
pravidelnosť a charakter.
Prístrojová diagnostika - rozhodujúci význam pre posúdenie arytmie v podmienkach PNS má
elektrokardiografia.

76
Supraventrikulárne arytmie
Supraventrikulárne arytmie sú poruchy rytmu, ktoré vznikajú v sínusovom uzle, predsieňach a v oblasti
AV uzla. Ide o jednotlivé sťahy »mimo poradia« – supraventrikulárne extrasystoly alebo o trvalú
poruchu rytmu v zmysle zrýchlenej (tachykardia) alebo spomalenej (bradykardia) srdcovej akcie.
Frekvencia komôr nebýva pri tachykardii vyššia než 200/min, v prípade bradykardie môže poklesnúť
na hodnoty cca 40/min. Často dochádza k tomu, že z predsiení do komôr sa nedostanú všetky
impulzy, ktoré v predsieňach vznikajú. V takom prípade je potrebné vyjadriť pomer prevodu, teda
pomer predsieňových sťahov ku počtu sťahu komôr (napríklad 3 : 1).
Zdravý myokard dobre znáša i dlhšie trvajúce supraventrikulárne arytmie s vyššou frekvenciou. Ak
záchvatu tachykardie predchádza ischemická choroba srdca alebo je postihnutá systolická funkcia
ľavej komory, môže i krátko trvajúca tachykardia vyčerpať srdcové rezervy. V takom prípade je pacient
ohrozený srdcovým zlyhaním, akútnym infarktom myokardu alebo vznikom závažných komorových
arytmií.
Najčastejšie supraventrikulárne arytmie, s ktorými sa lekár v prednemocničnej starostlivosti stretáva,
sú uvedené v nasledujúcom prehľade.
a) Supraventrikulárne extrasystoly
Supraventrikulárne extrasystoly sú ojedinelé predčasné sťahy, ktoré vychádzajú z ektopického centra
(event. centier) v predsieňach. V menšej miere sa vyskytujú bežne i u zdravých osôb. Často
sprevádzajú stres a rozrušenie, ako i stavy so zvýšeným tonusom sympatiku. Môžu však
predstavovať i jednu z prvých známok digitálisovej intoxikácie.
EKG: Predčasné sťahy, majú zmenený tvar vlny P. Štíhly komplex QRS máva väčšinou tvar ostatných
komorových komplexov. Po QRS komplexe nasleduje neúplná kompenzačná pauza (súčet
vzdialeností od predchádzajúceho kmitu k nasledujúcemu je menší než 2 - krát R- R).
Liečba: Pokiaľ arytmia nie je symptomatická, netreba ju liečiť.
b) Sínusová tachykardia
Sínusová tachykardia je v podstate fyziologickou reakciou srdca na záťaž.
Objavuje sa u zdravých osôb po fyzickej námahe alebo pri strese. Sínusová tachykardia tiež
sprevádza horúčku, zlyhávanie srdca, pľúcnu embóliu a pod. Veľmi často je jedným z prvých
príznakov hypovolémie.
EKG: Obraz je úplne normálny, vlna P je prítomná, iba frekvencia je vyššia než 100/min.
Liečba: Spočíva v odhalení a terapii základnej príčiny.
c) Predsieňová tachykardia
Vzniká v dôsledku ektopickej predsieňovej aktivity (vzruchy vznikajú mimo sínusového uzla) alebo
mechanizmom re-entry (krúženie vzruchu) v oblasti predsiení. Môže vznikať aj pri digitálisovej
intoxikácii, alkoholovom excese, hypokalémii, pri cor pulmonale, ale i pri ďalších stavoch.
EKG: Typická je vysoká frekvencia sťahov, zmenené, prípadne chýbajúce vlny P (skryté v T vlnách
prechádzajúceho sťahu) a pravidelné, štíhle komorové komplexy.
Liečba: Je možno skúsiť masáž karotického sinu, prípadne Valsalvov manéver. Neodporúča sa tlak
na očné bulby (nebezpečie poškodenia sietnice). Z liekov možno v rámci PNS podať verapamil, beta-
blokátory alebo amiodaron. Tieto antiarytmiká by nemali byť kombinované pre nebezpečie

77
závažných a terapeuticky ťažko ovplyvniteľných bradyarytmií. Ak je arytmia hemodynamicky závažná
(ľavostranné zlyhanie srdca, stenokardia, hypotenzia) a ak je refraktérna na liečbu, je možné pristúpiť
ku kardioverzii výbojom o nízkej energii (do 50 J).
d) Fibrilácia predsiení s rýchlou odpoveďou komôr
Ide o arytmiu, ktorá sa vyskytuje pomerne často, zvlášť u staršej populácie, asi 10 % gerontov má
chronickú FP.
Fibrilácia predsiení je spôsobená ektopickou aktivitou mnohých predsieňových centier, ktorá vedie
k úplne chaotickej depolarizácii predsieňových buniek a strate efektívnej kontraktility predsiení.
Chaotická aktivita predsiení sa prejavuje úplne nepravidelnou akciou komôr. Periférna pulzácia je
nepravidelná, jednotlivé pulzové vlny môžu mať rôznu silu, je prítomný periférny deficit.
Porucha obvykle býva hemodynamicky významná, pretože chýba systola predsiení, čo spolu
s komorovou tachykardiou (kratšia diastola) spravidla závažne znižuje plnenie srdca v diastole.
Fibrilácia predsiení sprevádza často ischemickú chorobu srdca, CHOPH, mitrálnu stenózu,
hypertyreózu, zlyhávanie srdca (pravostranné i ľavostranné) a pod.
EKG: Namiesto vĺn P vidíme osciláciu drobných vlniek s frekvenciou 400 až 600/min. Komplexy QRS
sú nepravidelné.
Liečba: Terapia z dlhodobého hľadiska spočíva v liečbe základného ochorenia. Pokiaľ je frekvencia
pulzov vyššia než 120/min a stav sa zhoršuje, môžeme sa pokúsiť o spomalenie frekvencie komôr
verapamilom.
e) Flutter predsiení
Ide o arytmiu, ktorá v teréne nie je príliš častá a je spôsobená obvykle mechanizmom re-entry.
Flutter predsiení môže vzniknúť v súvislosti s ischemickou chorobou srdca, intoxikáciou digitalisom
i chinidínom. Predsiene sa sťahujú s frekvenciou cca 200–250/min. Prevod do komôr je v rôznom
pomere blokovaný. Ak dôjde k deblokácii (pomer 1 : 1), hrozí zrútenie obehu.
EKG: Obraz býva väčšinou typický. V zvodoch II, III, aVF a V1 bývajú viditeľné pílovité, flutterové
vlnky s frekvenciou 250 – 350/min. Vlny P chýbajú. Prevod vzruchu do komôr môže byť pravidelný
(napr. 4 : 1) alebo sa môže meniť.
Liečba
Flutter predsiení je veľmi citlivý na elektrický výboj o nízkej energii (do 50 J). Pokiaľ s touto technikou
nemáme skúsenosti, môžeme sa pokúsiť o spomalenie prevodu vzruchu z predsiení do komôr
(zvýšenie stupňa bloku) verapamilom. Podanie digitalisu sa neodporúča pre neistý efekt a možné
komplikácie pri následnej kardioverzii. Ak chorý flutter predsiení dobre znáša a nie je významne
zmenená hemodynamika (stenokardia, hypotenzia), ponecháme liečenie na špecializovanom
pracovisku. Pacienta s flutterom predsiení odporučíme na koronárnu jednotku.
f) Sínusová bradykardia
Tento typ arytmie sa prejavuje poklesom srdcovej frekvencie na hodnoty nižšie než 60/min. Je
fyziologický u trénovaných jedincov a v spánku. Môže byť aj vedľajším účinkom niektorých liekov
(digitalis, beta-blokátory) a pri vagových reakciách (napr. pri zadnom infarkte myokardu).
EKG: Tvar krivky je normálny, prípadne zmenený základným ochorením, frekvencia nižšia než 60/min,
vlna P je prítomná.

78
Liečba
U vagotonicky ladených osôb nie je potrebné liečenie, v ostatných prípadoch liečba súvisí
s odstránením základného ochorenia (vysadenie beta-blokátora, liečba IM). V symptomatických
prípadoch podávame atropín 0,5 –1mg i.v. v celkovej dávke do 3 mg.

Komorové arytmie
V prípade komorových arytmií ide o poruchu rytmu, vzniknutú na úrovni Hissovho zväzku a nižšie.
Najčastejšie je to niektorá z foriem komorových extrasystol – predčasných komorových sťahov.
Extrasystoly môžu vznikať na jednom či viacerých miestach komôr. V závislosti od miesta vzniku sa
líšia svojím tvarom. Hovoríme o extrasystolách monotopných (všetky majú rovnaký tvar) alebo
polytopných (extrasystoly majú rôzny tvar).
Medzi jednotlivými extrasystolami môže existovať istá pravidelná väzba – môžu byť viazané
bigeminicky (po každom »normálnom« sťahu nasleduje extrasystola), trigeminicky (po každých dvoch
»normálnych« sťahoch nasleduje extrasystola) atď. Extrasystoly môžu na seba nadväzovať.
Nakopenie dvoch extrasystol, nazývame »pár« - kuplet, troch - triplet a piatich s frekvenciou
> 100/min. - salva. Viac ako tri nakopené extrasystoly po sebe nazývame komorová tachykardia. Za
rizikové považujeme v rámci PNS extrasystoly, ktoré sú viazané na zostupné ramienko vlny T
predchádzajúceho komorového komplexu. Impulz prichádza v tzv. vulnerabilnej fáze a môže bez
ďalšieho varovania spôsobiť fibriláciu komôr.
Komorové arytmie môžu prebiehať asymptomaticky (určitý počet komorových extrasystol má počas 24
hodín i úplne zdravý jedinec), môžu pacientovi spôsobiť ťažkosti (občasný pocit »preskakovania
srdca«), niektoré môžu pacienta zahubiť (fibrilácia komôr). Podľa závažnosti sú delené na benígne
a malígne.

Situáciu prehľadne zobrazuje klasifikácia podľa Lowna:

Trieda TYP EXTRASYSTOLY
0 žiadne extrasystoly
I menej než 30 extrasystol/hod.
II viac než 30 extrasystol/hod.
IIIa polytopné extrasystoly
IIIb bigemínia
IVa extrasystoly v pároch
IVb komorová tachykardia
V extrasystoly typu R na T

EKG
V EKG náleze sa okrem bežných štíhlych komorových komplexov vyskytujú široké komplexy rôznych
tvarov (tvar závisí od lokalizácie ektopického centra).
Medzi komorovou extrasystolou a nasledujúcim fyziologickým sťahom vždy nasleduje úplná
kompenzačná pauza (súčet vzdialeností k predchádzajúcemu a k nasledujúcemu kmitu R sa rovná
dvojnásobku bežnej vzdialenosti R-R).

79
Závažnou formou komorovej extrasystólie je komorová tachykardia (KT). V EKG obraze chýbajú
vlny P, komplexy QRS s frekvenciou 140 až 200/min sú širšie, mierne nepravidelné, s rôznym trvaním
a bezprostredne na seba nadväzujú. Pretrvávajúca KT je závažný stav, ktorý môže viesť k zrúteniu
obehu (podobný obraz môže mať i predsieňová tachykardia s aberantným vnútrokomorovým vedením.
Liečba
V praxi prednemocničnej neodkladnej starostlivosti liečime komorové arytmie iba vtedy, ak sú
hemodynamicky závažné a pacienta bezprostredne ohrozujú na živote.
S rôznymi formami komorových extrasystol sa stretávame najčastejšie pri akútnom infarkte myokardu.
V tomto prípade je komorová arytmia spôsobená jednak ischémiou a z nej vyplývajúcej poruchy
membránových systémov, ktoré umožňujú vznik a vedenie vzruchu, jednak mechanickou
nedostatočnosťou a z nej vyplývajúceho zvýšeného tonusu sympatiku.
Liečebné úsilie lekára v prednemocničnej fáze ošetrenia sa koncentruje na odstránenie základnej
príčiny stavu – najčastejšie na zvládnutie akútnej ischémie.
Ak sa napriek terapeutickým snahám vyskytne arytmia hemodynamicky závažná priamo zapríčiňujúca
pokles systémového krvného tlaku, prípadne arytmia, ktorá by závažnou hemodynamickou poruchou
mohla v krátkej dobe tento pokles spôsobiť (IVb až V podľa Lowna), je treba urýchlene zasiahnuť.
V rámci PNS máme k dispozícii dva prostriedky, ktorými možno situáciu zvládnuť – farmakologickú
intervenciu a elektrickú kardioverziu.
Farmakoterapia
Antiarytmiká
Antiarytmiká možno rozdeliť podľa miesta účinku nasledovne:
trieda I.- – látky pôsobiace na blokádu sodíkového kanálu (mexiletin, trimekain),
trieda II. – látky pôsobiace na blokádu b-adrenergných receptorov (beta-blokátory),
trieda III. – látky pôsobiace na blokádu káliových kanálov (amiodaron),
trieda IV. – látky pôsobiace na blokádu kalciových kanálov (verapamil).
V manažmente akútnej komorovej arytmie v PNS používame hlavne látky I. a III. triedy.

V súčasnej dobe stúpa význam amiodaronu (Cordarone). Liek bol pôvodne vyvinutý na liečbu angíny
pectoris (koronarodilatačný účinok). Jeho využitie na potlačenie arytmií vzniknutých v súvislosti
s ischémiou myokardu je teda jasné. Používa sa v krátkej infúzii (5 min) v dávke 150 mg, na ktorú
môže naviazať infúzia o rýchlosti 900mg/23 hodín.
Pri podaní antiarytmík je potrebné počítať i s možnými komplikáciami, ktoré však nebývajú časté.
Komplikácie môžu mať charakter bradykardií, porúch prevodu, v extrémnom prípade asystólie.
Uvedené komplikácie je treba liečiť primerane ich hemodynamickej závažnosti. Asystólia je indikáciou
k zahájeniu neodkladnej resuscitácie.

Elektrická kardioverzia je metóda liečby tachydysrytmií spravidla monofázickým impulzom

o vysokom napätí a nízkej intenzite. Pre tento účel obvykle stačia výboje o energii 50 J, zriedkavo je
treba aplikovať výboj o energii 100 J. Elektrická kardioverzia. sa vykonáva v krátkodobej analgosedácii
napríklad po predchádzajúcom podaní midazolamu .

80
Poruchy prevodu vzruchu
Porucha prevodu vzruchu, ktorú v rámci prednemocničnej neodkladnej starostlivosti môžeme
detekovať, máva obvykle charakter sinoatriálnej blokády, atrioventrikulárnej blokády, alebo
ramienkovej blokády.
Opakom je zrýchlený prenos vzruchu z predsiení do komôr – tzv. preexcitácia. V teréne sa s touto
anomáliou stretávame zriedkavo a klinicky prebieha skôr ako supraventrikulárna tachykardia .
Atrioventrikulárne blokády
Atrioventrikulárne blokády - poruchy prevodu impulzu z predsiení do komôr sa vyskytujú v štyroch
variantoch:
A-V blokáda I. stupňa – benígny stav, ktorý sa prejaví iba predĺžením intervalu PQ nad 0,2 s.
A-V blokáda II. stupňa sa vyskytuje v dvoch formách:
– Mobitz I – vzdialenosť PQ sa predlžuje, až jeden QRS komplex »vypadne«,
– Mobitz II – vzdialenosť PQ je konštantná, po určitom počte prevedených predsieňových impulzov sa
jeden impulz neprevedie. Tento pomer, vyjadrený číselne, predstavuje stupeň blokády (4 : 1 a
pod.).
A-V blokáda III. stupňa – prevod vzruchu z predsiení do komôr je úplne zablokovaný. Na EKG
zázname sú pravidelné vlny P a úplne nezávisle na nich komorové komplexy. Frekvencia a tvar QRS
komplexov je daná miestom ich vzniku. Čím bližšie k predsieňam, tým štíhlejší je QRS komplex a má
vyššiu frekvenciu.
Ramienkové blokády – vzruch je na komory prevádzaný celkom dráhami, predným a zadným
zväzkom ľavého Tawarovho ramienka a pravým Tawarovým ramienkom. Blokády jednotlivých
prevodných dráh charakteristickým spôsobom menia EKG krivku.
Charakteristika ramienkových blokád:
– kompletná blokáda ľavého Tawarovho ramienka sa prejavuje širokými pozitívnymi komorovými
komplexmi I, aVL, V5, V6 – šírke QRS dlhšiu než 0,12 s. Úsek ST-T má vo všetkých prípadoch
opačnú polaritu než komorový komplex,
– blokáda predného zväzku (ľavý predný hemiblok) sa prejavuje výrazným pozitívnym kmitom R
v II a ešte výraznejším negatívnym kmitom S v III. Kmit S v III má dvojnásobnú amplitúdu oproti
kmitu R v II (sklon osy srdca viac než -30 stupňov) QRS kratší než 0,12 s,
– blokáda zadného zväzku (ľavý zadný hemiblok) sa prejavuje negatívnym kmitom S v II a
výrazným pozitívnym kmitom R v III. Kmit R v III má opäť dvojnásobnú amplitúdu oproti kmitu S v II
(sklon osy srdca viac než +110 stupňov) QRS kratší než 0,12 s,
– kompletná blokáda pravého ramienka sa prejavuje v V1, V2 obrazom RR’ a QRS dlhšiu než
0,12.
Ramienkové blokády spravidla nie je možné terapeuticky ovplyvniť inak než liečbou základného
ochorenia, ktorou je vo väčšine prípadov ICHS. V prednemocničnej etape majú obyčajne len
informatívny charakter, čerstvo vzniknuté ramienkové blokády upozorňujú na aktivitu ochorenia.

81
Liečba
Terapeuticky zasahujeme iba v prípade, keď bradykardia, ktorá vzniká v dôsledku niektorej z
uvedených prevodových porúch, má výrazne negatívny vplyv na hemodynamiku. Liečba je potrebná,
ak dochádza k poklesu systémového TK na hodnoty pod 100 mm Hg alebo k prehĺbeniu ischemických
zmien (zhoršenie stenokardií, dýchavica, zmeny na EKG). Liečiť ju môžeme buď farmakami alebo
stimuláciou srdca elektrickými impulzmi.
Farmakoterapia
Atropín – blokádou n. vagu spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie. Podáva sa intravenózne v dávke
0,5–1 mg do celkovej dávky 3 mg. Ako nežiaduci účinok sa objavuje sucho v ústach a porucha
akomodácie. Táto liečba je účinná zvlášť pri bradykardiách vyvolaných infarktom zadnej a spodnej
steny (sinoatriálnej blokády, sínusová bradykardia).
Izoprenalín – stimulácia beta1-receptorov v myokarde pôsobí stimulačne na všetky zložky
prevodového systému v myokarde. V súvislosti s akútnym infarktom myokardu sa jeho podanie
neodporúča, lebo zvyšuje nároky srdca na kyslík, prehlbuje ischémiu a zväčšuje rozsah nekrotického
ložiska. Podáva sa v dávke 1 amp. i.v. v 100 ml F1/1 (rýchle podanie môže spôsobiť komorové
arytmie).
Kardiostimulácia
V posledných rokoch sa značne rozšírila metóda transtorakálnej kardiostimulácie. Princíp spočíva v
tom, že srdce je dráždené výbojom prostredníctvom veľkoplošných samolepiacich elektród cez stenu
hrudníka. Transtorakálny kardiostimulátor je súčasťou prakticky všetkých moderných defibrilátorov.
Postup pri transtorakálnej kardiostimulácii
Elektródy možno na hrudník nalepiť buď do rovnakých lokalizácií, ako sa prikladajú elektródy
pre defibriláciu (kladný pól pod pravú klavikulu, záporný pól do oblasti srdcového hrotu), alebo
efektívnejšia je stimulácia predozadná (záporný pól pod ľavú lopatku, kladný do prekordia).
Na prístroji nastavíme požadovanú frekvenciu (obvykle cca 70/min) a po 20 mA zvyšujeme energiu, až
dosiahneme plnú stimuláciu (všetky komplexy na monitore sú stimulované). Následne znižujeme
energiu po 5 mA až do okamžiku, keď stimulácia prestane byť účinná. Prístroj nastavíme na hodnotu
o 50 % vyššiu, než bola hodnota, pri ktorej prestala byť stimulácia účinná a skontrolujeme, či
frekvencia sťahov v periférii (počet pulzov) zodpovedá nastavenej frekvencii stimulácie.
Transtorakálna stimulácia je veľmi účinná, nezaťažuje myokard vyššími nárokmi na kyslík a v prípade
potreby ju možno okamžite zastaviť (obnovenie spontánneho rytmu o požadovanej frekvencii).
Pretože ide o metódu pre chorého nepríjemnú (dochádza ku sťahovaniu medzirebrového svalstva),
odporúča sa realizovať ju v analgosedácii.
Súhrn
S arytmiami rôzneho druhu sa lekár v prednemocničnej fáze ošetrenia stretáva pomerne často.
Poruchy rytmu sa rovnako ako poruchy prevodu objavujú obvykle v súvislosti s iným základným
ochorením (akútna ischémia myokardu, predávkovanie liekmi, závažná porucha systolickej funkcie
ľavej komory a pod.). Naším cieľom nie je za každú cenu dosiahnuť fyziologickú krivku EKG.
Arytmie i poruchy prevodu terapeuticky ovplyvňujeme iba vtedy, ak spôsobujú vážne hemodynamické
zmeny, alebo ak prehlbujú ischémiu myokardu.

82
V takýchto prípadoch volíme pre liečbu supraventrikulárnych arytmií obvykle blokátory kalciového
kanála (verapamil – Isoptin), digitalis alebo beta-blokátor, pričom lieky jednotlivých skupín
nekombinujeme.
Pre ovplyvnenie komorových arytmií používame trimekain (Mesokain), mexiletin (Mexitil), najnovšie
amiodaron (Cordarone).
Hemodynamicky významné arytmie, refraktérne na farmakologickú liečbu riešime elektrickou
kardioverziou najlepšie po sedácii pacienta midazolamom alebo v krátkej celkové anestézii.
Poruchy prevodu spôsobujú klinicky väčšinou bradykardiu. Pokiaľ je porucha hemodynamicky
významná, ovplyvňujeme ju liekmi (atropín, izoprenalín), prípadne transtorakálnou kardiostimuláciou.
Presná diagnóza typu arytmie nie je vždy v možnostiach lekára v prednemocničnej etape.
Rovnako nie je cieľom liečba EKG »za každú cenu«, ale cieľom je predovšetkým stabilizovanie
pacienta, zabrániť prehlbovaniu hemodynamických zmien a zabezpečiť adekvátny transport
pacienta k ďalšej terapii na koronárnu jednotku.

83
VIII. AKÚTNY INFARKT MYOKARDU

Akútny infarkt myokardu (AIM) je ložisková ischemická nekróza srdcovej svaloviny, ktorá
vznikla z poruchy koronárnej perfúzie.
Akútny infarkt myokardu vzniká, ak dôjde ku kritickému nepomeru medzi dodávkou a spotrebou
kyslíka v srdcovej svalovine. Zmienený stav môže byť spôsobený poruchou priechodnosti koronárnych
artérií, zvýšenými nárokmi myokardu na kyslík, ktoré nie je možno uspokojiť (i pri intaktnom
koronárnom riečisku), alebo kritickým znížením tlaku v systémovej cirkulácii (nedostatočné plnenie
koronárneho riečiska).Najčastejšiou príčinou akútneho infarktu myokardu je zúženie koronárnych
tepien ateromatóznym plátom. Ruptúra alebo exulcerácia ateromového plátu vedúca k poškodeniu
vnútorného povrchu cievy zaháji obrannú reakciu, ktorej cieľom je poškodenú plochu zahojiť.
Dochádza k vzniku trombu vytvorením fibrinovej siete a agregáciou doštičiek. Lokálne dráždenie vedie
k vzniku spazmu rôzneho stupňa. Pretože proces prebieha intravaskulárne, jeho výsledkom je
čiastočný alebo úplný uzáver cievy s následnou myokardiálnou ischémiou. Úplný uzáver koronárnej
tepny počas 20 minút spôsobuje nekrózu prvých buniek subendokardiálne, počas 4–6 hodín dochádza
k ireverzibilnej myokardiálnej nekróze v 90 % šírky srdcovej steny V okolí nekrotického tkaniva
existuje zóna »omráčeného myokardu«. Ide o akútny postischemický výpad funkcie srdcovej svaloviny
po protrahovanom ischemickom ataku, ktorý však ešte neviedol k vzniku nekrózy. Návrat funkcie
po obnovení perfúzie trvá niekoľko hodín, výnimočne i dní.
Ďalšími faktormi, ktoré môžu viesť k infarktu myokardu sú:
• nestabilný aterosklerotický plát (s odkrytými subendoteovými vrstvami),
• krvácanie do ateromového plátu,
• kritická stenóza,
• embolizácia do koronárnej tepny,
• kritický spazmus koronárnej artérie,
• zhoršujúca sa koronárna cirkulácia (hemodynamicky významné arytmie, hypotenzia, tachykardia,
hyperkinetická cirkulácia, fyzická záťaž),
• hypertrofia ľavej komory (zvýšená spotreba kyslíka),
• intoxikácia CO (nízka saturácia krvi kyslíkom),
• stavy s hypoventiláciou (intoxikácia hypnotikami a pod.),
• predávkovanie amfetamínovými stimulanciami,
• zápalové postihnutie koronárnych ciev (myokarditída, systémové ochorenia).
Výskyt akútneho infarktu myokardu v podmienkach prednemocničnej neodkladnej
starostlivosti
Akútny koronárny syndróm je najčastejšou príčinou výzvy ZZS k výjazdu, pretože k výskytu
akútneho infarktu myokardu dochádza prevažne mimo zdravotníckeho zariadenia:
1. v domácnosti 70 %,
2. v zamestnaní 10 %,
3. pri bežnej činnosti 30 %,
4. pri ťažkej práci 8 %,

84
5. v kľude 45 %,
6. v spánku 17 %.

Diagnostika v podmienkach prednemocničnej neodkladnej starostlivosti

Anamnéza
Údaje, ktoré môžu zjednodušiť stanovenie diagnózy AIM:
• údaje o predchádzajúcich záchvcatoch angíny pectoris (30–50 %),
• údaje o prejavoch srdcovej insuficiencie (dýchavica, tachykardia, arytmie, edémy)
• 15–20 %,
• údaje o prekonaných infarktoch,
• údaje o iných závažných chorobách ,
• údaje o životospráve a rizikových faktoroch ICHS (výskyt cievnych príhod v blízkom príbuzenstve,
vek, hmotnosť, fajčenie, poruchy metabolizmu lipidov, hypertenzia, stres atď.).
Symptómy
Väčšina pacientov (90 %) popisuje ako základný príznak intenzívnu bolesť na hrudníku, lokalizovanú
do plochy, nie do bodu (pacient ukazuje päsťou alebo plochou dlane, nie prstom). Bolesť je vnímaná
najčastejšie v prekordiu, chrbte, čeľusti, epigastriu a horných končatinách, častejšie na ľavej strane.
Nie je závislá na polohe a dýchaní. Trvá dlhšie než 20 minút, po nitrátoch neustupuje.
Medzi ďalšie ťažkosti patria nauzea, zvracanie a intenzívne potenie. Ak je významnejšie postihnutá
systolická funkcia ľavej komory, býva prítomná dýchavica. Mnohí pacienti pociťujú intenzívny
nepokoj a strach zo smrti. Pokiaľ je myokardiálny infarkt spojený s hemodynamicky významnou
arytmiou, objavujú sa poruchy vedomia – synkopy. V prípade začínajúceho kardiogénneho šoku
môže byť pacient zmätený, niekedy agresívny, čo je dôsledkom hypoperfúzie centrálneho nervového
systému.
Fyzikálne vyšetrenie
Somatický nález na hlave a krku býva s výnimkou bledosti a zvýšeného potenia normálny.
Auskultačný nález na srdci je ovplyvnený stavom srdcovej svaloviny a papilárnych svalov. Ozvy sú
tiché, ohraničené, šelest je počuteľný iba pri poruche funkcie papilárnych svalov alebo pri ruptúre
medzikomorového septa (okrem prípadov chlopňovej chyby v anamnéze). V zriedkavých prípadoch je
počuteľný perikardiálny trecí šelest, ktorý vzniká v v dôsledku lokálnej perikarditídy. Ak dôjde
k ľavostrannému zlyhaniu srdca vyvolanému poruchou systolickej funkcie ľavej komory, býva
počuteľný cvalový rytmus.
Auskultačný nález na pľúcach nie je pre akútny IM charakteristický. V prípade začínajúceho
ľavostranného srdcového zlyhania bývajú v závislosti na závažnosti poruchy systolickej funkcie ľavej
komory prítomné vlhké fenomény pri bázach pľúc. Ak zároveň s akútnym infarktom myokardu
dochádza k manifestnému ľavostrannému srdcovému zlyhaniu a k následnému rozvoju pľúcneho
edému, je auskultačný nález charakteristický vlhkými fenoménmi nad oboma stranami pľúc a
vykašliavaním speneného, poprípade ružového spúta. Nález na bruchu a končatinách nebýva pri
myokardiálnom infarkte zmenený. Zmeny pulzu a krvného tlaku nie sú pre akútny IM signifikantné a

85
zistené hodnoty slúžia skôr k výberu optimálneho liečebného postupu alebo môžu upozorniť na
niektoré komplikácie (arytmie, šok a pod.).
Prístrojová diagnostika
Dominantné postavenie v prednemocničnej diagnostike akútneho infarktu myokardu má ešte stále
elektrokardiografia. Podľa EKG obrazu možno orientačne určiť rozsah postihnutia srdcového svalu,
lokalizáciu tepnového uzáveru, typ a závažnosť arytmie, ak k nej došlo.
Skúsený lekár dokáže správnym zhodnotením EKG krivky vopred odhaliť i niektoré hroziace
komplikácie a včas sa pripraviť na ich riešenie. Prenosný dvanásťzvodový EKG prístroj je dnes
bežnou súčasťou vybavenia vozidiel RLP. Z tohto dôvodu je nutné u každého pacienta s akoukoľvek
bolesťou na hrudi EKG záznam natočiť. U pacientov s podozrením na ischemický pôvod bolesti je
EKG záznam samozrejmosťou. Väčšina prístrojov je tiež vybavená viac či menej kvalitným
diagnostickým modulom. Tento by mal byť prinajmenšom upozorniť na možnosť výskytu čerstvých
myokardiálnych lézií. Jeho význam je však iba druhotný.
EKG diagnostika
Diagnostika ischemických zmien vychádza z posúdenia kmitu Q, úseku ST a polarity vlny T.
• Elevácia úseku ST > 1 mm v dvoch a viacerých zvodoch = známka akútnej ischémie (0–12 h).
Môže sa vyvinúť do Q infarktu i do non-Q infarktu (pri včasnej reperfúzii);
• Patologické Q (> 25 % R alebo > 0,04 s-1), v 2 a viac zvodoch = Q infarkt (12 až 24 h);
• Depresia úseku ST > 1 mm vo dvoch a viac zvodoch spolu s negatívnou vlnou T = ischémia. Tento
nález býva známkou kritickej stenózy (nie však úplného uzáveru) koronárnej tepny. Obvykle sa
vyvíja v non-Q infarkt;
• akútny infarkt s blokádou ramienok, t.j. typické príznaky IM a blokády ľavého Tawarovho ramienka
(široké pozitívne komorové komplexy v zvodoch I., aVL, V5, a V6 – šírke QRS > 0,12 s) alebo
pravého (V1 a V2 obraz R–R’ širokej, hlbokej S v V5, V6) je treba pri nejasnom veku EKG zmien
považovať za ekvivalent akútneho IM.

Normálny EKG nález zvlášť krátko po začiatku ťažkostí nevylučuje prítomnosť akútneho
infarktu myokardu!

Liečba
Ako bolo uvedené vyššie, akútny infarkt myokardu vzniká pri kritickom nepomere medzi ponukou
a dopytom srdcovej svaloviny po kyslíku a že tento stav môže vzniknúť v súvislosti so zúžením
koronárneho riečiska, zvýšeným dopytom myokardu po kyslíku a zníženou perfúziou koronárneho
riečiska pri nízkom tlaku v systémovej cirkulácii. Liečbou sa snažíme ovplyvniť všetky uvedené
situácie, teda zvýšiť saturáciu O2 v krvi, znížiť nároky myokardu na kyslík a zvýšiť prísun okysličenej
krvi do buniek srdcovej svaloviny. Zároveň je treba predchádzať hroziacim komplikáciám, prípadne ich
rýchle a účinne ovplyvňovať.

Terapeutické postupy je možné chrakterizovať takto:

1. zlepšiť zásobovanie O2 => prísun kyslíka maskou, nitroglycerín (NTG), izosorbitdinitrát (ISDN),
2. znížiť spotrebu O2 => vylúčiť námahu, udržiavať pacienta v adekvátnej polohe, aplikovať
analgosedáciu, beta-blokátory,

86
3. ovlyvniť intravaskulárne pomery => salicyláty, heparín, trombolýza,
4. liečba komplikácií => malígne arytmie, mechanické zlyhanie srdca ako pumpy (antiarytmiká,
inotropiká).

Opatrenie za účelom zlepšenia zásobovania myokardu kyslíkom

1. Zvýšenie frakcie kyslíka vo vydychovanej zmesi
Kyslík je súčasťou vybavenia každého vozidla RZP i RLP. Kyslík je vhodné je podávať ho
zvlhčený, v dávke cca 4-6 l/min.
2. Vazodilatancia
Nitroglycerín – NTG (Maycor) a izosorbitdinitrát – ISDN (Isoket) sú látky, ktoré zvyšujú
intracelulárnu hladinu cyklického guanozinmonofosfátu a pôsobia relaxáciu hladkého svalstva v
stene cievy. Použitím týchto liečiv môžeme významne ovplyvniť zložku cievneho spazmu a
dosiahnuť tak lepšie prekrvenie myokardu. Oba lieky vo vyšších dávkach ovplyvňujú kapacitné
riečisko splanchnika, a tak znižujú množstvo krvi, ktoré priteká k srdcu. Ďalším efektom je mierna
relaxácia periférnych artérií, vďaka čomu sa srdce vyprázdňuje proti menšiemu odporu. Nitráty
spôsobujú úľavu obzvlášť pri infarktoch spojených s hypertenziou a s počiatočným zlyhávaním
ľavej komory. Zvláštnu opatrnosť je treba pri extrémnej bradykardii či tachykardii (možnosť
prudkých zmien TK) a pri infarkte pravej komory (v teréne ťažko diagnostikovateľný – prejaví sa
obvykle hypotenziou). Pri hodnotách TK < 90 mm Hg vazodilatancia nepodávať.
3. Zníženie spotreby O2.
Pulzová frekvencia a sila srdcového sťahu (arteriálny tlak, veľkosť srdca v diastole, úroveň
sympatického tonusu atď.) sú faktory, ktoré ovplyvňujú spotrebu kyslíka v myokarde.

Možnosti ovplyvnenia spotreby kyslíka

Akútny infarkt myokardu znamená pre pacienta i pre jeho okolie veľkú psychickú záťaž. Adekvátna
komunikácia, pokojné, nechaotické konanie a mierny upokujujúci prístup lekára poskytujúceho prvú
pomoc a celého záchranného tímu k chorému i jeho okoliu je nevyhnutným základom úspešnej liečby
tohto ochorenia.
• Srdce veľmi citlivo reqguje na námahu, preto je potrebné vylúčenie akejkoľvek zbytočnej
pohybovej aktivity (hľadanie dokladov, chystanie vecí do nemocnice a pod.).
• Pretože akútny infarkt myokardu je pravidelne sprevádzaný bolesťou a strachom, napomôže
včasná a účinná analgosedácia (morfín, Sufenta).
• Zníženie aktivity sympatiku použitím b-blokátorov vedie ku zníženiu srdcovej frekvencie, zníženiu
krvného tlaku, poklesu sily srdcových kontrakcií a spomaleniu vedenia vzruchu srdcom. Celkove
teda ide o vysoko protektívny efekt, ktorého výsledkom je nielen podstatné zníženie spotreby
kyslíka, ale i elektrická stabilizácia myokardu. Beta-blokátory je treba podať vždy, ak nie je
kontraindikácia ich podania! Kontraindikáciou je bradykardia < 60/min, TKsyst. < 100 mm Hg,
zlyhanie srdca (chropky, dýchavica), periférna hypoperfúzia, poruchy A-V prevodu, ťažká
CHOPCH.
4. Ovplyvnenie intravaskulárnych pomerov
Prevažná väčšina infarktov je spôsobená trombotickým uzáverom koronárnej tepny. Zámerom lekára
je tento proces zastaviť, prípadne zvrátiť.

87
Farmakologické možnosti
• Antiagregácia, ktorých najužívanejším liekom je jednoznačne kyselina acetylsalicylová.
Kyselina acetylsalicylová inhibuje cyklooxygenázu, ktorá v cykle kyseliny arachidonovej ovplyvňuje
produkciu tromboxanu A2 (doštičkový aktivátor, nutný pre agregáciu krvných doštičiek). Ak
pacient nie je na salicyláty alergický, mal by ich dostať vždy pri podozrení na IM.
• Trombolýza, respektíve fibrinolýza, ku ktorej predovšetkým patrí streptokináza, rekombinantný
tkanivový aktivátor plazminogénu (altepláza, rtPA). Tieto látky sú schopné aktivovať plazmatický
proteín plazminogén na plazmín, ktorý dokáže rozpustiť už vytvorený trombus a rekanalizovať
tak lumen trombotizovanej koronárnej artérie. Táto metóda patrí ku štandardným postupom liečby
akútneho infarktu myokardu v hospitalizačnej fáze.

Kontraindikácie trombolýzy
Absolútne:
– cievna mozgová príhoda v posledných 6 mesiacoch – krvácanie do mozgu v minulosti,
– väčšia trauma či operácia v posledných 3 týždňoch,
– gastrointestinálne krvácanie v poslednom mesiaci,
– známa krvácavá porucha,
– disekujúca aneuryzma aorty.
Relatívne:
– tranzitórny ischemický atak v posledných 6 mesiacoch,
– liečba perorálnymi antikoagulanciami (Pelentan, Warfarin),
– tehotenstvo,
– traumatická resuscitácia,
– nedávna liečba ochorenia sietnice laserom,
– refrakterná hypertenzia (systolický tlak > 180 mm Hg, nereagujúca na nitráty, prípadne Beta-
blokátory).

Komplikácie akútneho infarktu myokardu

V prípadoch akútneho infarktu myokardu dochádza pro poskytovaní PNS ku komplikáciám dvojakého
druhu:
- arytmie,
- zlyhanie srdca ako pumpy (postihnutie svalovej hmoty v rozsahu asi 40% vedie ku vzniku
kardiogénneho šoku; pri postihnutí viac ako 45 %, dochádza k akútnemu zlyhaniu s letálnym
zakončením).

Farmakoterapia akútneho infarktu myokardu v rámci prednemocničnej neodkladnej

starostlivosti
Platné zásady
Ako už bolo opakovane uvedené, pri akútnom infarkte myokardu je potrebné rešpektovať zásadu
platnú pre liečbu všetkých urgentných stavov – teda zásadu parenterálnej aplikácie liečiv. Iná ako
i.v. aplikácia je neprípustná (neštandardná hemodynamika nezaistí štandardné vstrebávanie liečiv po
i.m. alebo s.c. podaní). Výnimku tvorí sublinguálne podanie nitrátov.

88
Častou chybou je »preventívne podávanie antiarytmík«, ktoré sa doporučuje v staršej literatúre.
Klinický efekt tejto liečby nie je overený, dokonca klinické štúdie z polovice 80. rokov preukázali, že
preventívne podávanie antiarytmík v niektorých prípadoch zvýšilo úmrtnosť na malígne arytmie.
Pacient s akútnym IM by mal byť transportovaný v polosede (znížený preload). Dávať pacienta do
horizontálnej polohy nie je vhodné. Ak IM je spojený s poruchou vedomia, je treba pacienta polohovať
tak, aby horná časť tela bola elevovaná oproti distálnym partiám (znížený preload).
Pretože malígne arytmie tvoria častú a potenciálne smrtiacu komplikáciu IM, je nutné monitorovať
EKG krivku počas celej doby transportu.
Ostatné akútne formy ICHS
Medzi ďalšie prejavy ICHS, s ktorými v prednemocničnej neodkladnej starostlivosti prichádza lekár do
styku, sú angína pectoris vo svojej stabilnej i nestabilnej forme a syndróm náhlej smrti.
Stabilná angina pectoris
Angina pectoris (AP) je bolesť na hrudníku spôsobená prechodným nedostatkom kyslíka
v srdcovom svale vyvolaným fyzickou či psychickou záťažou alebo chladom.
Základom sú podobné zmeny ako pri akútnom infarkte myokardu. Zásadný rozdiel spočíva v tom, že
na rozdiel od AIM pri angine pectoris nedochádza k nekrózam srdcového svalu.
Diagnóza v podmienkach PNS
Anamnéza
Dominantným príznakom je bolesť na hrudi lokalizovaná do plochy. Bolesť vzniká v súvislosti s
námahou, stresom, klimatickými vplyvmi (prúdením chladného vzduchu) a pod. Netrvá dlhšie než 20
minút a v pokoji alebo po podaní nitrátov ustupuje.
Fyzikálny nález
Somatický nález nebýva pri AP zmenený. Môže byť prítomný rýchlejší pulz a vyšší TK. Je zložité
odlíšiť, či sú tieto zmeny príčinou a či následkom anginózneho záchvatu.
EKG
EKG záznam môže byť normálny, väčšinou však bývajú prítomné zmeny ST úseku v zmysle
denivelácie ST o 1 mm a viac bez zmeny polarity vlny T.
Liečba - pokoj, nitráty, O2 maskou.
Ak ide o opakovaný záchvat s obvyklým priebehom a dobrou reakciou na liečbu, nie je potrebné
pacienta transportovať na vyšetrenie do nemocnice.
Nestabilná angina pectoris
Syndróm nestabilnej anginy pectoris zahrňuje:
• čerstvo vzniknutú námahovú angínu pectoris u dosiaľ asymptomatického človeka;
• akékoľvek kvalitatívne i kvantitatívne zhoršenie angíny pectoris v posledných 4 týždňoch;
• výrazné zhoršenie tolerancie námahy v poslednej dobe či zvýšenie frekvencie stenokardiami
u pacienta s dosiaľ stabilnou anginou pectoris;
• pokojové stenokardie trvajúce menej než 20 minút.
Anamnéza, fyzikálne vyšetrenie a EKG nález je uvedený v kapitole o stabilnej angíne pectoris.
Liečba

89
Pretože často nie možné presne rozlíšiť medzi nestabilnou angínou pectoris a akútnym infarktom
myokardu, platia v prednemocničnej fáze ošetrenia rovnaké pravidlá ako pre pacientov s akútnym
infarktom myokardu. Prednemocničná trombolýza je kontraindikovaná.
Náhla smrť – definícia
Náhla smrť je úmrtie do jednej hodiny od začiatku prvých ťažkostí. Príčinou asi 70 % náhlych úmrtí je
ischemická choroba srdca a často bez akýchkoľvek predchádzajúcich prejavov. Nie každé
neočakávané úmrtie však musí byť ischemického pôvodu.
Patofyziológia náhlej smrti je zhodná s patofyziológiou akútneho infarktu myokardu. Bezprostrednou
príčinou náhlej smrti býva malígna arytmia (fibrilácia komôr) vzniknutá na základe ischémie myokardu,
poruchy mechanickej funkcie srdca (kardiomyopatie), prípadne v dôsledku vysokej sympatikotónie.
Anamnéza
Náhle vzniknuté bezvedomie so zástavou obehu s predchádzajúcou bolesťou na hrudi, dýchavicou,
nevoľnosťou či bez akýchkoľvek prodrómov.
Vyšetrenie
Na monitore známky asystólie, prípadne fibrilácie komôr, nehmatný pulz, zástava dychu.
Liečba
Kardiopulmonálna resuscitácia .
Ďalšia starostlivosť
Pacientov so stabilnou anginou pectoris po vyšetrení nie je nutné hospitalizovať.
Nestabilná angina pectoris a akútny infarkt myokardu sú život ohrozujúce stavy, ktoré vyžadujú
intenzívnu starostlivosť.

V prípade akýchkoľvek diagnostických rozpakov postupujeme ako u akútneho IM.

Lekár je za pacienta zodpovedný do doby, pokiaľ starostlivosť neprevezme iný lekár.

Na urýchlený transport na vzdialenejšie pracoviská je možné využiť prostriedky leteckej záchrannej
služby.

90
IX. DIABETES MELLITUS A JEHO ŽIVOT OHROZUJÚCE KOMPLIKÁCIE

Akútne komplikácie diabetes mellitus sú častým dôvodom k výjazdom rýchlej lekárskej pomoci
a pacienti s touto diagnózou sú častými klientami urgentných príjmov nemocníc. Toto
ochorenie je sprevádzané častými akútnymi komplikáciami:
- hyperglykémiou, ktorej liečba spočíva v rehydratácii a inzulínoterapii ako i úpravou porúch
vnútorného prostredia, hlavne elektrolytov,
- laktátovou acidózou spojenou obyčajne s užívaním metformínu, ktorá v niektorých
prípadoch vyžaduje aj rozsiahlu resuscitačnú starostlivosť,
- hypoglykémiou, ktorá je zrejme najčastejšou komplikáciou, ale vo včasnom štádiu sa dá
ľahko zvládnuť.
Prax ukazuje, že je potrebné o týchto komplikáciách širokú lekársku verejnosť opakovane informovať.
Hyperglykemická dekompenzácia diabetu
Dve klasické komplikácie spojené s hyperglykémiou – acidóza s ketonémiou a syndróm
hyperosmolárnej hyperglykémie (v minulosti „hyperosmolárna kóma“) sú v klinických prejavoch
rozdielne, i keď ich patofyziologický základ je dosť podobný, podobné sú i princípy ich liečby.

Patofyziológia
Hyperglykémia
Nedostatok inzulínu, či už absolútny alebo relatívny, je spojený i so zvýšením kontra-regulačných
(antagonistických) hormónov – hlavne glukagónu, katecholamínov, cortisolu, rastového hormónu.
Tieto faktory ovplyvňujú hyperglykémiu troma spôsobmi:
a) akceleráciou glykogenolýzy,
b) znížením tkanivovej utilizácie glukózy,
c) zvýšením neoglukogenézy.
Posledný z nich je bezprostrednou príčinou hyperglykémie a zvyšuje využitie prekurzorov
glukoneogenézy – aminokyselín, laktátu, glycerolu v dôsledku aktivácie antagonistických hormónov.
Hyperglykémia vyvoláva glykosúriu s osmotickou diurézou, dehydratáciou a s následným znížením
renálnej perfúzie. To vyvoláva zníženie renálnej eliminácie glukózy. Renálna eliminácia glukózy je
jedným zo základných mechanizmov pri znižovaní hyperglykémie.
Acidóza a ketonémia
Ak je v organizme nedostatok inzulínu a aktivujú sa antagonistické hormóny, aktivuje sa i hormón -
senzibilná lipáza, ktorá zvyšuje lipolýzu. To spôsobuje produkciu veľkého množstva glycerolu
a voľných mastných kyselín, ktoré sú oxidované v mitochondriách pečene a vytvárajú ketónové
zlúčeniny – aceto-acetát a betahydroxybutyrát. Tieto sa správajú ako veľmi silné kyseliny a podieľajú
sa na závažnej metabolickej acidóze organizmu. Pri hyperosmolárnom syndróme s hyperglykémiou
táto metabolická zmena nenastáva v dôsledku reziduálnej sekrécie inzulínu, ktorý túto tvorbu
zablokuje.
Straty vody a elektrolytov
Straty vody sú závažnou komplikáciou hyperglykémie u pacientov s DM. Sú vyvolané hlavne
osmotickou diurézou pri hyperglykémii s glykosúriou. Netreba však podceňovať i častokrát pridružené

91
zvracanie, teploty a hyperventiláciu kompenzujúcu acidózu, ktoré sa tiež podieľajú na strate tekutín.
Dehydratácia sa viac vyskytuje pri hyperosmolárnych hyperglykemických stavoch. Tento stav sa
postupne vyvíja a je potenciovaný i stratou pocitu smädu u starších ľudí.
Straty elektrolytov sa vyvíjajú nasledovne:
• strata sodíka v dôsledku osmotickej diurézy,
• strata kália a fosfátov je tiež následkom osmotickej diurézy, pri sekundárnom hyperaldosteronizme,
pri dehydratácii, prípadne pri zvracaní.

Komplikujúce faktory
Komplikujúce faktory na včasné rozpoznanie a adekvátny menežment hyperglykémie spočívajú
hlavne v chybnej diagnostike DM a častokrát v sprevádzajúcej infekcii bez adekvátnej liečby. Neskorá
liečba je častá u detí a dospievajúcich a to spravidla pre chybnú diagnostiku. Následnými a z toho
vyplývajúcimi komplikáciami sú ohrozenín pacienti v zlom sociálnom prostredí s neadekvátnou
starostlivosťou.
Diagnostika
Diagnostika oboch hyperglykemických stavov spočíva v poznaní ich patofyziologických mechanizmov.
V prípade hyperglykémie s acidózou a ketonémiou spočíva stanovenie diagnózy v analýze
hyperglykémie a hladiny týchto silných kyselín. Treba si však uvedomiť, že úroveň ketolátok v krvi
nemusí korešpondovať s ich nálezom v moči, najmä pri semikvantitatívnych metódach. Naopak, pri
postupnej úprave hladín týchto látok v krvi sa môže paradoxne nález v moči zvýšiť.
Pri hyperglykémii bez ketózy, spravidla pri analýze nachádzame hyperosmolaritu séra na vysokých
hodnotách (330 mmol/l), ale ketóza je neprítomná.
Pred zahájením liečby, môže byť natrémia zvýšená pri hyperosmolárnom syndróme, hladiny kália
a fosfátov môžu byť takmer v norme. Deficit iónov sa demaskuje až po začatí terapie.
Klinicky sa tieto patologické javy pri závažnom postihnutí môžu prejaviť polyúriou, nauzeou,
zvracaním, bolesťami brucha (pseudoperinotis hyperglykemica), poruchami vedomia, prípadne až
Kussmaulovým dýchaním.
Liečba
Rehydratácia
Korekcia dehydratácie so zabezpečením adekvátneho objemu cirkulujúcej krvi je najdôležitejším
krokom v terapii. Práve ona prispieva ku zníženiu hyperglykémie s následným znížením produkcie
antagonizujúcich a inzulínorezistenciu potenciujúcich hormónov. U dospelého človeka sa obyčajne
odporúča 1 l fyziologického roztoku počas prvej hodiny. Následná terapia by mala byť rozdelená tak,
aby sa straty korigovali približne počas 4 hodín. Pokles glykémie by nemal byť prudký. Ak začne
glykémia klesať, je potrebné začať podávať 5% roztok glukózy. To umožní zabezpečiť podávanie
inzulínu s regulovaným poklesom glykémie tak, aby sme predišli edému mozgu. I z tohto dôvodu by
pokles osmolarity nemal byť rýchlejší ako 3 mosm/kg/hod. Infúzne podávanie tekutín by malo byť
prevádzané i perorálnou rehydratáciou, pokiaľ je GIT-om tolerovaná. U instabilných pacientov je
ideálne vykonávať rehydratáciu pri monitorovaní hemodynamiky.

92
Inzulínoterapia
Inzulínoterapiu je vhodné začať po prvých laboratórnych odberoch už v prvej hodine rehydratácie.
Prakticky sa podáva iniciálna dávka 0,1 U/kg inzulínu, za ktorou nasleduje kontinuálne podávanie
rýchlosťou 0,1 U/kg/hod. Rýchlosť úpravy glykémie je doporučovaná okolo 3-5 mmol/hod. až do
hodnoty 11 mmol/l. Pri tejto hodnote je potrebné znížiť dávku na polovicu a podávať roztoky cukrov
tak, aby sme udržali glykémiu na 8-12 mmol/l.
Úprava poruchy elektrolytov
Draslík
Korekcia hyperkalémie má byť tak radikálna, ako je to možné. Doporučuje sa podávať zmes 2/3
chloridu draselného a 1/3 fosfátu draselného, aby sa predišlo hyperchlorémii a doplnila sa spravidla
prítomná hypofosfatémia. Dávka býva obyčajne 20-30 mEq/hod do dosiahnutia normokalémie.
Bikarbonát
Predpokladá sa, že ťažká akútna metabolická acidóza môže vyvolávať mnohé orgánové poruchy,
hlavne kardiálne, ale chýbajú o tom relevantné údaje. Mnohé štúdie ukazujú, že podanie bikarbonátov
nemá na tieto účinky acidózy žiaden efekt. Zdá sa, že podanie bikarbonátov má efekt, ak pH klesne
pod 7,0.
Komplikácie liečby
Liečba dekompenzovanej hyperglykémie môže byť sprevádzaná mnohými komplikáciami:
hypoglykémiou, hypokalémiou, hyperchloremickou acidózou, edémom mozgu a poruchami respirácie.
Je preto potrebné pri terapii úzkostlivo sledovať parametre vnútorného prostredia a cirkulácie.
Laktátová acidóza vyvolaná metformínom
Laktátová acidóza vyvolaná metformínom je metabolická acidóza, ktorá vznikla ako dôsledok
akumulácie kyseliny mliečnej pri jej zvýšenej produkcii a spomalenom odbúravaní. O laktátovej
acidóze hovoríme vtedy, keď je hodnota kyseliny mliečnej nad 5 mmol/l. Práve liečba DM II. typu
metformínom môže mať za následok laktátovú acidózu typu B.
Patofyziológia laktátovej acidózy typu B vyvolanej metformínom
Terapia metformínom je efektívna u DM II. typu na kontrolu glykémie, ako aj na prevenciu
vaskulárnych komplikácií. Existuje však podozrenie, že vyvoláva laktátovú metabolickú acidózu
s výskytom 2-9/100 000 pacientov za rok. Zdá sa však, že exaktne vedené štúdie nepreukázali rozdiel
vo výskyte laktátovej acidózy u diabetikov liečených alebo neliečených metformínom.
Niektoré mechanizmy účinku metformínu by mohli pomôcť vysvetliť vznik laktátovej acidózy.
Najdôležitejším je inhibícia glukoneogenézy s hromadením niektorých substrátov, včítane laktátu.
Tento efekt je vytvorený inhibíciou komplexu I v respiračnom cykle mitochondrií.
Klinický obraz laktátovej acidózy spojenej s metformínom nevykazuje mimoriadne príznaky. Obyčajne
je sprevádzaný únavou, myalgiami, bolesťami brucha, anorexiou, dyspnoe, hypotermiou, hypotenziou
vyvolanou vazoplégiou a poruchami rytmu. V biochemickom náleze dominuje metabolická acidóza
s pH menej ako 7,5 a hyperlaktémia viac ako 5 mmol/l. Táto hodnota je často spojená s poruchou
obličiek a hyperkalémiou. Je treba uvažovať i o stanovení hladiny metformínu v krvi a koreláte
s laktátovou acidózou.

93
Liečba závažnej laktátovej acidózy spočíva obyčajne a extrarenálnej eliminácii – hemofiltrácii,
prípadne dialýze. Podávanie i.v. bikarbonátu by mohlo prehĺbiť intracelulárnu acidózu.
Ako prevencia je najdôležitejšie rešpektovanie kontraindikácií podávania metformínu. Napriek tomu
môže dôjsť k jeho akumulácii, ak sa počas liečby podávajú lieky nefrotoxické (NSAID, inhibítory
angiotenzán konvertujúceho enzýmu a pod.), ktoré môžu inhibovať jeho elimináciu. Následná
akumulácia metformínu môže potencovať laktátovú acidózu.
Hypoglykémia
Hypoglykémia je nerozlučnou komplikáciou liečby DM. Zasahuje typ I. liečený inzulínom i typ II.
liečený okrem inzulínu i sulfonylureou a v zriedkavých prípadoch liečených biguanidmi. Je treba
rozlišovať ľahkú hypoglykémiu, ktorú pacient zvládne sám a ťažkú, kde je odkázaný na pomoc.
Dôsledky hypoglykémie
Počas trvania choroby a liečby inzulínom pri DM I. typu sa obranné mechanizmy na hypoglykémiu
značne menia. Inzulín dodávaný externe nie je priamo korelovaný s hladinou glykémie, a naviac
hypoglygémia nie je stimulom na uvoľnenie glukagónu. Reakcia na hypoglykémiu zostáva len
štandardnou reakciou na stres, a to hlavne odpoveďou sympatikového systému a reakcie mozgu na
zníženú dodávku cukru ako najdôležitejšieho zdroja energie.
V klinickom obraze sa to prejaví anxietou, palpitáciami, potením a pocitom hladu. Neurologické
príznaky sú variabilné – slabosť, poruchy kognitívnych funkcií (problémy s koncentráciou),
neschopnosť prijať rozhodnutie, postupne kŕče a kóma. Hypoglykemická encefalopatia je závažným
faktorom poškodenia hypoglykémiou a predstavuje 2- 4% úmrtí na diabetes.
Prevencia hypoglykemických príhod
Prevencia sa orientuje jednak na výchovu pacienta, aby sám vedel rozpoznať príznaky blížiacej sa
hypoglykémie a zahájiť terapiu. Je preto potrebné vybaviť ho kvalitným domácim glukomerom.
Liečba
Pri hypoglykemických príhodách nezávažného charakteru obyčajne stačí perorálne podávanie jedla
a tekutín obsahujúcich cukor (sladké džúsy, kockový cukor a pod.).
V život ohrozujúcich stavoch je potrebná parenterálna aplikácia cukru, spravidla 20-40 ml 20%
glukózy. Treba však pokračovať v kontinuálnom podávaní glukózy a sledovaní biochemických
parametrov, a tak predísť recidíve hypoglykémie. Glukagón je výhodný pre DM I. typu.
Záver
Napriek pokroku v liečbe diabetu zostávajú závažné komplikácie diabetu relatívne časté. V liečebných
postupoch pri hyperglykemických a hypoglykemických stavoch využívame poznanie
patofyziologických procesov, ktoré sa snažíme ovplyvniť v prospech pacienta. Najčastejšou
komplikáciou zostáva hypoglykémia, ktorej závažná a neliečená, prípadne nedostatočne liečená
forma, môže zapríčiniť smrť pacienta.

94
X. ANAFYLAXIA

Manažment pacienta s anafylaktickou reakciou je závažným medicínskym problémom. Táto

reakcia môže prebiehať v rôznej intenzite. Poznanie patofyziológie, ako i poznanie jednotlivých
klinických stupňov anafylaxie uľahčí terapeutické rozhodovanie. Je potrebné si uvedomiť isté
rozdiely v prístupe k liečbe v rizikových skupinách, a to hlavne u detí a tehotných žien.

Anafylaktická reakcia je ťažká alergická reakcia charakterizovaná multisystémovým

postihnutím:
• respiračného systému – obštrukcia dýchacích ciest,
• kardiovaskulárneho systému – obehové zlyhanie,
• gastrointestinálneho systému – bolesti brucha, zvracanie, hnačky,
• kože – urtikariálny exantém.
Ostatné symptómy: rhinitis, conjunctivitis, angor mortis.

Hlavným imunopatogenetickým mechanizmom typických anafylaktických reakcií sú alergické reakcie

spravidla na bivalentné antigény, sprostredkované IgE protilátkami a prebiehajúce ako
hypersenzitívna reakcia I. typu. IgE protilátky sa vyznačujú vysokou afinitou k špecifickým receptorom
na IgE – v špecifických efektorových bunkách – astocytoch a bazofilných granulocytoch. V počiatočnej
fáze, ku ktorej dochádza maximálne do 30 minút po expozícii alergénu ku interaxii IgE protilátok
s týmito receptormi vedie k uvoľneniu primárnych mediátorov typu histamínu, ktoré vyvolávajú klinické
prejavy anafylaxie. Oba druhy buniek ďalej uvoľňujú chemotaktické faktory aktivujúce ďalšie bunky
obranného systému a produkujúce sekundárne mediátory zápalových procesov. Eozinofilné
granulocyty modulujú pôsobenie proinflamatórnych kaskád uvoľnením substancií, ktoré inaktivujú
histamín a leukotriény. Neskorá fáza, ku ktorej dochádza v priebehu 4 – 12 hod. po expozícii alergénu,
je závislá najmä od neutrofilných granulocytov a trombocytov. Táto je výsledkom prolongovanej
expozície alergénu, prípadne pretrvávajúcej produkcie niektorých regulačných cytokínov. Poznanie
týchto dvoch fáz je z terapeutického hľadiska dôležité. Počiatočná fáza je inhibovaná, napr.
antihistaminikami a neskoršia glukokortikoidmi.

Rozdelenie hypersenzitívnych reakcií (Gella, Coombs)

Mechanizmus Klinické obrazy

I.typ – hypersenzitivita sprostredkovaná IgE – Alergická rinitis, konjuktivis, utikaria,
urýchlená reakcia angioneurotický edém, astma, anafylaktická
reakcia
II.typ – cytotoxická reakcia Autoimúnne hemolytické anémie, leukopenie,
trombocytopínie, purpura
III.typ - IgG iminukomplexová reakcia Alergická alveilitis, vasculitis
IV.typ –reakcia sprostredkovaná T.bunkami – Kontaktné alergie, exfoliatívna dermatitis, erytema
neskorá reakcia multiforme

95
Pracovná skupina EAACI doporučuje používať termín anafylaxia pre klinickú manifestáciu najťažšej
akútnej hypersenzibility, upresňuje tiež, že neprítomnosť arteriálnej hypotenzie alebo akútneho
bronchospazmu nevylučuje diagnostiku anafylaxie.
Anafylaktický šok je syndróm charakterizovaný neschopnosťou zabezpečiť transport krvi, srdcový
výdaj a transport kyslíka s následnou tkanivovou hypoperfúziou a následnou bunkovou a tkanivovou
hypoxiou. Ak nie je adekvátne liečený, dochádza k energetickému deficitu buniek.
Lekári urgentnej medicíny sa obyčajne stretajú práve s takýmto stavom akútnej hypersenzitívnej
reakcie.
Epidemiológia anafylaktických reakcií v prednemocničnej etape
Incidencia a prevalencia anafylaktických reakcií spočíva v tom, ako sú tieto reakcie diagnostikované.
Incidencia závažných anafylaktických reakcií je približne medzi 10 až 20 reakcií za rok na 100 000
obyvateľov. Smrteľné reakcie sa pohybujú približne medzi 1 až 3 prípadmi na milión obyvateľov,
v USA je deklarovaných asi 1 500 úmrtí za rok.
Etiologickým agensom alergických reakcií mimo nemocnice, ktoré vyžadujú intervenciu zdravotníkov,
sú hlavne potraviny, jed hmyzu a lieky.
Retrospektívna štúdia, ktorá analyzovala úmrtia z dôvodov anafylaktickej reakcie, uvádza, že úmrtia
boli sekundárne z dôvodov kardiovaskulárneho kolapsu po medikamentoch alebo jede
z blanokrídlovcov a boli skomplikované sekundárnou zástavou dýchania pri astmatickej kríze po
použití niektorých potravín. Táto štúdia ukázala, že priemerná doba medzi konkatom pacienta
s alergénom a zástavou obehu alebo dýchania bola 5 minút pri liekových alergiách, asi 15 minút pri
alergiách na jedy blanokrídlovcov a približne 30 minút pri alergiách na potraviny.

Najčastejšie vyvolávajúce príčiny anafylaxie:

1. Farmaká
• antibiotiká,
• lokálne anestetiká,
• koloidné infúzne roztoky.
2. Cudzorodé bielkoviny a polysacharidy
• hmyzie a hadie jedy,
• séra, vakcíny, oškovacie látky,
• orgánové extrakty.
3. Potraviny
• plody mora, kraby, burské oriešky.

Beta-laktamové antibiotiká
Použitie penicilínu je spojené so vznikom anafylaxie v pomere 1:10 000, pričom reakcia môže byť až
v 9% smrteľná. Zároveň aplikácia cephalosporínov a nových beta-laktámových antibiotík môže viesť
k anafylaxii. Asi 3 – 7% pacientov s alergiou na penicilín má skríženú senzitivitu na cefalosporíny.

96
Klinický obraz
Charakteristické je objavenie sa závažných klinických príznakov po kontakte s alergénom, ktorý ju
vyvolal. Čím je interval medzi kontaktom s alergénom a nástupom závažných príznakov kratší, tým je
pacient viac ohrozený, lebo príznaky sa môžu rozvinúť až do život ohrozujúcich komplikácií.
Pri klasickom klinickom obraze môže pacient alebo okolie udať vyvolávajúcu príčinu alergickej reakcie,
avšak tieto údaje nemusia byť vždy úplné a nezavádzajúce.

Diagnostika akútnej hypersenzibilnej reakcie

Klinické prejavy anafylaktickej reakcie – klinické účinky:
• kožné zmeny (exantém, urtikária),
• edém laryngu, bronchokonstrikcia,
• akútna respiračná insuficiencia,
• vzostup rezistencie v pľúcnom riečisku,
• pokles periférnej cievnej rezistencie,
• relatívna/absolútna hypovolémia,
• zníženie minútového srdcového objemu,
• ischémia myokardu,
• šok,
• zástava obehu.
Objektívne prejavy alergie sa dajú rozdeliť na kožné, respiračné, cirkulačné, gastrointestinálne.
Príznaky môžu byť, alebo i nemusia byť prítomné.

Anafylaktická
Anafylaktická reakcia

uvoľ
uvoľnenie mediá
mediátorov

cievna permeabilita
vazodilatá
vazodilatácia
bronchospasmus edé
edém, hemokoncentrá
hemokoncentrácia
pľúcna hypertenzia pokles TK
(PAP , PCWP ) šok

pľúcny edé
edém hypoxia

97
Príznaky na koži a sliznici
Sú to obyčajne prvé a varujúce príznaky alergie. Intenzívne svrbenie dlaní a plantárnej časti nohy ako
aj opuch orofaryngu predchádzajú erytém alebo angioedém, ktorý môže byť lokalizovaný, ba až
generalizovaný.
Tieto príznaky na pokožke a sliznici môžu však chýbať, ak dôjde k rýchlemu rozvoju šoku a kolapsu
kardiovaskulárneho systému. Môžu sa objaviť i po úprave hemodynamických parametrov.
Kardiovaskulárne príznaky
K najcharakteristickejším príznakom čo sa týka kardiovaskulárneho aparátu patria tachykardia
a hypotenzia. Treba však zdôrazniť, že ich závažnosť je rôzna. Samotný kardiovaskulárny kolapsový
syndróm je spravidla spojený s tachykardiou, ale môže sa objaviť i sínusová bradykardia s prípadnými
extrasystolami. Nie sú zriedkavé i rôzne blokády vedenia vzruchu. Ak sa vyskytne sínusová
bradykardia, táto je spravidla dôsledkom sekundárneho vazo-vagálneho reflexu pri stimulácii
kardiálnych mechanoreceptorov (Bezold-Jarischov reflex), ktorý je obyčajne dôsledkom závažnej
hypovolémie.
Respiračné príznaky
Edém slizníc dýchacieho traktu a bronchokonstrikcia uľahčujú obštrukciu horných, ale i dolných
dýchacích ciest (bronchospamus), čo môže mať za následok, že ventilácia nie je možná, a to
i pri intubovanom pacientovi (nemý hrudník). Tento stav môže byť refraktérny na klasickú liečbu a má
za následok hypoxémiu, hyperkapniu a následnú zástavu srdca a obehu.
Gastrointestinálne prejavy sú následkom svalových plexov v čreve.
Neurologické príznaky, spravidla nešpecifické, sú dôsledkom mozgovej hypoperfúzie a anoxie.

Klinický priebeh anafylaktickej reakcie a obyčajne i anafylaktického šoku je najčastejšie priaznivo

ovplyvniteľný. Kožné príznaky, kardiovaskulárny kolaps môžu ustúpiť rýchlo, tachykardia a edém
môžu pretrvávať niekoľko hodín, telesná slabosť aj počas niekoľkých dní. Asi v 20% prípadoch
bifázická reakcia je pozorovaná počas prvých 8 hodín, ktoré nasledujú po úvodnej epizóde, preto je
potrebné klinické sledovanie pacienta. Žiadny iniciálny klinický príznak nemôže predpovedať bifázickú
odpoveď.
Manažment pacienta
Všetci pacienti, u ktorých sa objavila hypersenzitívna reakcia, by mali byť vyšetrení tak, aby sa
definovala príčina a typ alergie, ako i ostatné laboratórne parametre (histamín, tryptáza a pod.). Počas
gravidity od druhého trimestra je znížená hladina histamínu, pretože tento je rýchlo odbúravaný
enzýmom syntetizovaným v placente.
Kožné testy by mali byť realizované zhruba po 6 až 8 týždňoch vzhľadom na možnosť akútnej
analylaktickej reakcie. Potvrdenie alergie by malo byť spojené s klinickým priebehom, laboratórnymi
výsledkami a kožnými testami, kde je verifikovaný alergén.
Na úrovni epidemiologických pracovísk by mala fungovať široká výmena informácií tak, aby boli všetky
alergické reakcie, hlavne na lieky, dokumentované a navzájom poskytované.

98
Diferenciálna diagnostika
Objavenie sa typických klinických príznakov po opakovanom kontakte s alergénom je dôkazom
anafylaktickej reakcie, čo je však v anamnéze ťažko preukázať. Anafylaktický šok by mal byť
diferencovaný od šoku, ktorý vznikol z iných príčin, i keď spravidla prejav anafylaktického šoku je
diagnosticky jasný. Dýchavica by mala byť diferenciálne diagnosticky rozlíšená, podobne i kožný
erytém (angioneurotický edém a pod.).
Terapeutický postup podľa závažnosti reakcie
Liečba anafylaktického šoku spočíva v rýchlom obnovení vitálnych funkcií, čo znamená v prvom rade
zabrániť zástave srdca s prípadnými ireverzibilnými anoxickými zmenami orgánov (hlavne mozgu).
V praxi to spočíva v obnovení adekvátnej perfúzie mozgu a koronárnej perfúzie, ale zároveň
i obnoveniu vzťahu medzi kapacitou krvného riečiska (vazodilatáciou indukovanou mediátormi)
a objemom cirkulujúcej krvi (extravazálnym únikom plazmy a vzťahom ku permeabilite kapilár).
Podávanie vazokontrikčných látok je indikované až do vymiznutia závažnej hypotenzie a do obnovenia
efektívnej činnosti kardiovaskulárneho aparátu. V súčasnosti je liekom prvej voľby adrenalín, jeho
podávanie má byť spojené s monitorovaním pacienta (aspoň EKG, neinvazívny tlak).

Závažnosť včasnej anafylaktickej reakcie vyjadruje rozdelenie do štyroch štádií:

Štádium symptomatológia poznámky

I exantém, svrbenie, konjunktivis, kožná a slizničná reakcia

nauzea, zvracanie, vzostup teloty

II bronchospasmus, tachykardia, respiračné a obehové funkcie nie sú

event. arytmie a pokles systémového bezprostredne ohrozené.
tlaku
Možná progresia symptomatológie!

III bronchospasmus, ťažká hypotenzia respiračné a obehové funkcie sú

(prípadne tlak nemerateľný), zmeny na bezprostredne ohrozené
EKG (podozrenie na ischémiu), edém
laryngu, event. generalizované kŕče,
šok

IV zástava dýchania a obehu bezprostredné ohrozenie života

Všeobecné opatrenia sú:

- okamžité zastavenie prívodu alergénu v prípade všetkých stupňov alergie;
- uložiť pacienta do protišokovej polohy;
- podávať kyslík.

Najdôležitejšie je okamžité posúdenie závažnosti stavu okolím pacienta, a hlavne lekárom. Reakcie I.
a II. stupňa nie sú spravidla indikáciou na hospitalizáciu a dajú sa spravidla zvládnuť ambulantne.

99
 Anafylaktická reakcia u dospelých (1)
(lekárska prvá pomoc)

Poloha pacienta podľa celkového stavu (vedomie – dýchanie – obeh).

Zhodnotiť, či anamnéza a stav zodpovedá ťažkej anafylaktickej reakcii

Kyslík (10-15 l/min.)

Dyspnoe, stridor, známky šoku

Adrenalín 1 : 1000 0,5 ml (50 ug) i.m.

Opakovať po 5 min. do klinického zlepšenia

Anafylaktická reakcia u dospelých (2)

(lekárska prvá pomoc)

Antihistaminiká (H1 antag): chlorpheniramine (Piriton)

10 – 20 mg zvoľna i.v./i.m.

U ťažkých/rekurentných reakcií a pacientov s astmou:

hydrocortison 100 – 500 mg i.m./i.v.

Ak prejavy šoku nereagujú na farmakoterapiu podávame

rýchlu infúziu R1/l 1 – 2 litre

Pri bronchospasme: inhalovať beta – agonistov: salbutamol

Pri šoku: adrenalín 1 : 10 000 v i.v.
Kryštaloidy sú bezpečnejšie ako koloidy

100
 Anafylaktická reakcia u detí (1)
(lekárska prvá pomoc)

Poloha pacienta podľa celkového stavu (vedomie – dýchanie – obeh).

Zhodnotiť, či anamnéza a stav zodpovedá ťažkej anafylaktickej reakcii

Kyslík

Dyspnoe, stridor, známky šoku

Anafylaktická reakcia u detí (2)

(lekárska prvá pomoc)

Adrenalín 1 : 1000
> 11 rokov : do 500 ug i.m. (0,5 ml 1 : 1000)
6 - 11 rokov : 250 ug i.m. (0,25 ml 1 : 1000)
2 - 5 11 rokov : 125 ug i.m. (0,125 ml 1 : 1000)
< 2 roky : 62,5 ug i.m.

Opakovať po 5 minútach do klinického zlepšenia

Antihistaminiká (H1 antah.): chlorpheniramine (Piriton)

> 11 rokov : 10 – 20 mg i.m.
6 - 11 rokov : 5 – 10 mg i.m.
1 – 5 rokov : 2,5 – 5 mg i.m.

Anafylaktická reakcia u detí (3)

(lekárska prvá pomoc)

U ťažkých/rekurentných reakcií a u pacientov s astmou : hydrokortizón

> 11 rokov : 100 - 500 ug i.m./i.v.
6 - 11 rokov : 100 ug i.m./i.v.
1 – 5 rokov : 50 mg i.m./i.v.

Ak prejavy šoku nereagujú na farmakoterapiu: rýchla infúzia 20 ml/kg

Ak je to nutné, dávku opakujeme.

101
Liečba I. stupňa
Základným terapeutickým opatrením je podávanie blokátorov H1 receptorov. Ak má pacient len
izolované kožné prejavy, stačí i perorálnou cestou. Ak je k tomu pridružený i edém podkožia, sú
vhodné i kortikoidy perorálne, lepšie intravenózne, hlavne ak je prítomný i angioedém s laryngeálnym
chripotom. Tu treba mať na pamäti, že stav si môže vyžadovať aj intubáciu. Nie je potrebný adrenalín.
Liečba II. stupňa
V priebehu liečby II. stupňa, kde sú najdôležitejšie respiračné prejavy, sa zameriavame na podávanie
beta - 2 mimetík inhalačnou cestou a kortikoidmi perorálne, lepšie však intravenózne. Sledovanie
hemodynamických parametrov je potrebné pre včasné rozpoznanie presunu stavu z II. stupňa do
III. stupňa. Podanie adrenalínu je potrebné, nie však vo všetkých prípadoch, keď sa začína objavovať
hypotenzia a tachykardia.
Liečba III. a IV. stupňa
Tieto dva stupne si v prednemocničnej etape vyžadujú privolanie RLP, keďže ide o život ohrozujúcu
situáciu. Do príchodu RLP je ideálne, ak je pacient vybavený injekciou adrenalínu a dokáže si ju podať
sám, prípadne sú k tomu inštruovaní jeho blízki.

Poloha pacienta
Jedným zo základných liečebných opatrení ešte pred príchodom lekára je poloha pacienta.
Retrospektívna štúdia analýzy 214 úmrtí spojených s anafylaxiou uvádza 38 úmrtí mimo
nemocnice. Medzi týmito 38 úmrtiami bola známa ich poloha pri rozvoji anafylaktického šoku
u 10 pacientov. Z toho 4 pacienti sa postavili a ich obeh sa zrútil následkom ortostatickej
reakcie a 6 pacienti zomreli pri zmene polohy - z ležiacej do sedu. Za príčinu smrti sa považuje
zastavenie činnosti srdca.

Ako príklad sa v literatúre uvádza pacient, ku ktorému boli privolaní paramedici. Tento pacient býval
na vyššom poschodí bez výťahu a pri znášaní bol posadený na stoličku. Počas znášania zomrel.
Preto je potrebné informovať pacientov o tom, že v prípade objavenia sa anafylaxie je nutné privolať
telefonicky pomoc. V žiadnom prípade nesmú meniť polohu. Podobne musia byť inštruované
i operačné strediská.
Lekár RLP musí po príchode k pacientovi stanoviť závažnosť situácie a na základe toho sa rozhodnúť
pre terapeutický postup.
Podanie adrenalínu musí byť titrované, ale nesmie sa dlho váhať, či ho podať, alebo nepodať. Podaná
bolusová dávka bez titrácie u pacienta s minimálnou hypotenziou môže vyvolať nežiaducu hypertenziu
s tachykardiou a so závažnými hemodynamickými komorovými extrasystolami.
Avšak nebezpečné je i váhanie o podaní adrenalínu. Retrospektívna štúdia terapeutického
postupu u 13 mladých pacientov, u ktorých sa rozvinula alimentárna alergia ukázala, že medzi
6 pacientmi, ktorí zomreli, len dvaja pacienti dostali do 60 minút adrenalín. Medzi 7, ktorí prežili,
len jeden dostal adrenalín do 30 minút.
Stupeň IV. – zástava obehu
KPCR začíname podaním adrenalínu 1 mg. i.v. a túto dávku opakujeme po 1 - 2 minútach. Po druhej
dávke adrenalínu sa doporučuje dávka 5 mg.
Mnohé štúdie uvádzajú až na kumulatívnu dávku 100 mg!!!

102
Pri endotracheálnom podávaní adrenalínu je ho potrebné zriediť v adekvátnom objeme roztoku.
Žiadna štúdia nepotvrdila efektivitu podávania adrenalínu endotracheálne počas anafylaxie, avšak
jeho podávanie je stále odporúčané v rámci resuscitačných postupov. Na zlepšenie absorpcie sa
doporučuje riediť adrenalín v aque, a nie vo fyziologickom roztoku (osmotický gradient).
Alternatívne možnosti
Adrenalín nie je vždy efektívny pri liečbe anafylaktického šoku. V literatúre sú popisované prípady
anafylaktického šoku (hlavne počas anestézie) refraktérne na adrenalín ako i na noradrenalín, ktoré
boli úspešne liečené alfa-agonistami (metoxamin alebo aramin). Pri šoku refraktérnom na exogénne
katecholamíny, zrejme pod vplyvom desenzibilizácie adrenérgnych receptorov mediátormi anafylaxie
sa môže uplatniť benefit účinku nekatecholaminogénnych vazopresorov. V literatúre sa uvádza istá
analógia pri septickom šoku refraktérnom na katecholamíny, keď je využívaný arginín vazopresín.
Niektoré americké štúdie doporučujú arginín vazopresín ako možnú liečbu pri závažnej hypotenzii
spojenej s anafylaxiou, budú však potrebné multicentrické štúdie na potvrdenie ich indikácie.
Potvrdenie tejto liečby pri anafylaxii budú musieť dať multicentrické štúdie.
Liečba respiračných komplikácií
Beta2 adrenergní agonisti sú bronchodilatátormi s najsilnejšími a najrýchlejšími účinkami. Inhalačná
cesta je prioritou pre ich efektívny účinok, lokálnu penetráciu a s minimálnymi systémovými účinkami.
Nebulizácia nevyžaduje nutne spoluprácu pacienta. Odporúčané dávkovanie salbutamolu je od 2,5 mg
do 7,5 mg nebulizované cez masku s O2 s prietokom 6 - 8l/min. počas 10-15 minút.
Objemová náhrada
Úprava hypovolémie musí byť pri rozvoji anafylaktického šoku rýchla zahájená kryštaloidmi (Ringer-
laktát, FR) v objeme 30-50 ml/kg podľa klinickej odozvy. Ak je potrebná ďalšia objemová náhrada,
podávame koloidy (HEA), ale ich indikáciu treba zvážiť pre možné alergické reakcie.
Zvláštnosti menežmentu anafylaktickej reakcie u tehotných.
Priebeh a výskyt anafylaktických reakcií u pacientiek v posledných dvoch trimestroch gravidity nie je
dostatočne známy. Predpokladá sa, že táto klinická situácia sa môže zhoršiť na základe
patofyziologických mechanizmov sprevádzajúcich alergickú reakciu, ale i patofyziologickými
a anatomickými zvláštnosťami pri gravidite, z nich najdôležitejšia je aortokaválna kompresia.
Preto je pri závažnej anafylaktickej reakcii u tehotnej doporučený nasledovný postup:
- položiť ženu na ľavý bok a zároveň manuálne odtlačiť uterus doľava, pravú nohu zdvihnúť – teda
vykonať istú modifikáciu protišokovej polohy;
- podať kyslík tak, aby sme dosiahli maximálne FiO2;
- náhradenie vaskulárneho objemu Ringer laktátovým roztokom, ak je potrebné i roztokom HEA.
Vo všeobecnosti sú roztoky želatíny, včítane HEA u tehotnej ženy pri preventívnych opatreniach
vzhľadom na vznik možnej alergie kontraindikované, avšak HEA je pri život zachraňujúcich stavoch
jedna z možností.
Arteriálna hypotenzia je liečená u tehotných žien spravidla efedrínom i.v. (10 mg každé dve minúty),
ktorý je uprednostňovaný pred adrenalínom, keďže adrenalín má vazokonstrikčné účinky na
uteroplacentárny obeh. Samozrejme, pokiaľ efekt efedrínu nie je dostatočný, je potrebné pristúpiť ku
podávaniu adrenalínu. Jeho dávkovanie musí byť titrované tak, aby nealternovalo srdcovú funkciu

103
fétu. Ak je však tkanivová perfúzia neadekvátna a zhoršuje sa prognóza matky a dieťaťa, je potrebné
zvážiť sectio caesarea v časovom intervale nepresahujúcom 15 minút od klinického stavu rodičky pri
pretrvávajúcej hypotenzii a hypoxii matky.
Zároveň sa predpokladá, že zlepšenie hemodynamických parametrov matky po extrakcii plodu
zvyšuje jej šancu na prežitie. V amerických odporúčaniach sa uvažuje ešte o kratšom intervale. Za
maximum sa považuje štyri až päť minút pri resuscitácii (BLS, ACLS). Po tomto čase je potrebné
zorganizovať tým na S.C., ktorý sa pripravuje nezávisle od resuscitácie. Ak je gestačný vek viac ako
24 týždňov, sú šance na prežitie dieťaťa väčšie mimo maternice, keďže po 5 minútach resuscitácie
matky je zásobenie kyslíkom intrauterinne zásadne znížené.
Pochopiteľne, toto odporúčanie sa nevzťahuje na menežment v prednemocničnej etape. Tu je
potrebné zahájiť resuscitáciu a transportovať pacientku na urgentný príjem. Na urgentnom príjme je
potrebné vykonať urgentnú S.C. ako súčasť liečby. Na túto možnosť je vhodné myslieť pri
organizovaní urgentných príjmov nemocníc.
Záver
Akútna alergická reakcia môže potenciálne ohroziť život pacienta. Jej liečba musí byť riadená
podľa závažnosti reakcie ako aj rýchlosti jej priebehu. Anafylaktický šok musí byť liečený
promptne a razantne, aby sa predišlo dôsledkom tkanivovej hypoperfúzie. Anafylaktický šok je
vo väčšine prípadov dobre zvládnuteľný v podmienkach intenzívnej starostlivosti.

104
XI. AKÚTNE INTOXIKÁCIE

Intoxikácie všeobecne
V rámci urgentnej starostlivosti sa s intoxikáciou môžeme stretnúť pomerne často. Pestrosť klinických
obrazov je výsledkom interakcie medzi charakteristikou noxy a jej dávky, ale aj stavom prijímateľa
(vek, pridružené choroby).
Účinky toxickej noxy môžeme rozdeliť na lokálne (v mieste vstupu) a systémové, kedy látka pôsobí
na vzdialené orgány cestou krvného obehu. Pre systémový účinok je samozrejme veľmi dôležitá
chemická štruktúra látky, ktorá určuje základný charakter pôsobenia a jej dávka. Okrem toho
musíme zistiť, aká dlhá doba uplynula od vstupu látky do organizmu. V neposlednom rade
zisťujeme i odolnosť chorého, čo ovplyvňuje vek a pridružené ochorenia – hlavne choroby pečene
a obličiek.
Dôležité sú tiež farmakokinetické a farmakodynamické interakcie prípadných kombinácií toxínov,
prípadne interakcie toxínu s liekom, ktorý pacient užíva.
Anamnéza
Intoxikácia sa môže objaviť u pacientov ako:
• suicidium a suicidálny pokus,
• náhodná zámena – častá u detí a seniorov,
• u toxikomanov (nová droga, zmena čistoty drogy a pod.),
• pracovný úraz (pri požiaroch a haváriách).

Potrebné je zistiť i cestu vstupu cudzorodej látky do organizmu:

• gastrointestinálnym traktom – najčastejšie,
• dýchacím ústrojenstvom - inhalačné otravy,
• parenterálne – toxikomani, ale i iatrogenné poškodenie,
• neporušenou kožou - organofosfáty,
• spojivkovým vakom.
Celkové vyšetrenie pacienta so zameraním na možné účinky toxínov
U intoxikácií dochádza k ovplyvneniu mnohých orgánov a orgánových systémov v závislosti
od chemickej povahy noxy, farmakologických účinkov a dávky:
• CNS – zmeny stavu vedomia jednak kvantitatívne (sedatíva, hypnotiká, opiáty, antikonvulzíva,
etanol atď.), ale i kvalitatívne (psychodysleptiká, stimulanciá, anticholinergiká atď.).
• GIT – pri perorálnej ceste vstupu je gastrointestinálny trakt postihnutý takmer vždy - nauzea,
zvracanie, kolikovité bolesti brucha.
• Krvný obeh – môžeme sa stretnúť s hypotenziou, ale i s hypertenziou, často sa objavujú i rôzne
typy arytmií od menej závažných (sínusová či supraventrikulárna tachykardia), hemodynamicky
významné (bradykardie, AV blokády) a malígne arytmie typu komorovej tachykardie bez hmatného
pulzu až po komorovú fibriláciu (napr. rozpúšťadlá – acetón, toluén!). Pri mnohých intoxikáciách sa
i u mladých ľudí objavujú ischemické zmeny na EK, hlavne po použití stimulačných látok, ako je
napr. kokaín.

105
• Dýchací systém patrí medzi najčastejšie ohrozené systémy pri intoxikáciách. Ide nielen o útlm
dýchania (bezvedomie, opiáty), ale i o vyvolaný bronchospazmus (betablokátory, ale aj alergény,
na ktoré je pacient precitlivený). V neposlednom rade je to i ohrozenie dýchania aspiráciou pri
hlbokom bezvedomí. Môže sa vyskytnúť i paréza dýchacích svalov (svalové relaxanciá,
organofosfáty, karbamáty atď.), pneumónia, edém pľúc (dráždivé plyny, heroín), hypoxia.
• Termoregulácia – v kóme býva prítomná hypotermia (spolu s hypotenziou a bradykardiou),
s hypertermiou sa stretávame po predávkovaní amfetamínmi alebo tricyklickými antidepresívami.
Malígna hypertermia je vyvolaná niektorými anestetikami (halotan, sukcinylcholinjodid), malígny
neuroleptický syndróm neuroleptikami.
• Metabolizmus – iónové dysbalancie, až minerálny rozvrat, poruchy acidobázickej rovnováhy,
poruchy osmolality. Hypoglykémiu môže spôsobiť etanol, ale i niektoré betablokátory (propranolol,
metipranolol). Medzi hyperglykemizujúce látky patria beta-mimetiká, kortikosteroidy, thiazidové
diuretiká, kofeín a teofylín. Zvýšenie hladiny krvného cukru je len mierne.
• Exkrečné orgány (pečeň a obličky) - sú pri eliminácii noxy/metabolitov extrémne zaťažované
a hrozí ich zlyhanie. Priamy hepatotoxický účinok má napríklad paracetamol, amatoxín,
tetrachlormetan, mykotoxín, plesne Aspergillus flavus.

Spoločné všeobecné opatrenia pri intoxikácii

Starostlivosť o intoxikovaného pacienta prebieha v dvoch rovinách:
1. zhodnotenie, zaistenie a sledovanie základných životných funkcií postihnutého
2. špecifické opatrenia:
– prerušenie expozície,
– zábrana ďalšieho vstrebávania,
– urýchlenie eliminácie,
– podanie antidót.
Zhodnotenie, zaistenie a sledovanie základných životných funkcií postihnutého
Pri poskytovaní prvej pomoci u intoxikácií postupujeme symptomaticky. Základným prístupom –
podobne ako u ostatných stavov s ohrozením vitálnych funkcií - sa riadime algoritmom ABC, teda
zaistenie dýchacích ciest zaistením adekvátnej ventilácie a obehu. Je potrebné kontinuálne
monitorovanie vitálnych funkcií a opakované prehodnocovanie klinického stavu. Zaistenie žilovej linky
je samozrejmosťou.
Paralelne s terapeutickými opatreniami sa snažíme zistiť i anamnézu. Dôležité je i stanovenie času
intoxikácie a predpokladanej dávky. K tomu je potrebné zistiť napríklad podľa krabičky o aký liek ide,
snažiť sa nájsť nádoba s predpokladaným použitým roztokom, vzorky použitých húb, prípadne
podozrivého jedla. Tento materiál vždy odosielame spolu s pacientom do zdravotníckeho zariadenia.
Dôležitý je i odber vzoriek na toxikologické vyšetrenie - zvratky alebo žalúdočný obsah z výplachu
žalúdka (50 ml), krv (10 ml), moč (100 ml). Práve v prvej vzorke je najvyššie koncentrácia noxy a je
teda pre toxikologické vyšetrenie veľmi cenná.

106
V diferenciálnej diagnóze sa neuspokojíme len s diagnózou intoxikácie, ale berieme do úvahy
i koincidenciu možných príčin – alkohol, úraz hlavy alebo i možnú koincidenciu so závažnými
poruchami metabolizmu (diabetes mellitus – droga) a pod.
Prerušenie expozície
Prerušenie expozície spočíva v prípade inhalačných otráv vo vynesení postihnutého zo zamoreného
prostredia, ale i v jeho povrchovej dekontaminácii.
Zábrana ďalšieho vstrebávania
Medzi opatrenia zamerané na zábranu vstrebávania patrí vyprázdnenie žalúdka – zvracaním (často k
nemu dochádza spontánne) alebo výplachom. Použitie adsorpčného uhlia v dávke 1 g/kg hmotnosti
pacienta znižuje absorpciu noxy zo žalúdka. Názory na interval od požitia noxy, kedy je výplach
žalúdka účinný, sa rôznia (to samozrejme závisí i od danej látky a od rýchlosti vstrebávania).
V prípade, že je čas požitie noxy známy – do 30 minút od jej užitia. Ak sa rozhodneme pre výplach
žalúdka u pacienta s poruchou vedomia, je potrebné zaistiť jeho dýchacie cesty intubáciou.
Urýchlenie eliminácie
Urýchlenie eliminácie závisí od spôsobu vylučovania látky. V urgentnej medicíne patrí
k najdôležitejším eliminačným metódam nesporne forsírovaná diuréza zameraná na zvýšenie
glomerulárnej filtrácie (pokiaľ ide o toxín). Jej základom je podávanie zvýšeného množstva tekutín
(i.v.), ktorý je možné potencovať podávaním osmoticky aktívnej látky a malou dávku furosemidu (5 –
10 mg). Účinok forsírovanej diurézy je možno zvýšiť optimalizáciou pH moču podľa noxy
(napr. alkalizácia v prípade intoxikácie barbiturátmi). Kontraindikáciou forsírovanej diurézy je oligúria,
anúria, edém mozgu alebo pľúc, zlyhanie srdca a hemodynamicky významné arytmie.
K nemocničným eliminačným metódam používaných v prípadoch život ohrozujúcich intoxikáciach patrí
hemodialýza, hemoperfúzia a peritoneálna dialýza. Pri závažných intoxikáciách CO je metódou
voľby hyperbarická oxygenoterapia.
Podávanie antidót
V prednemocničnej starostlivosti podávame antidóta iba vtedy, ak ide o preukázanú závažnú
a životohrozujúcu otravu známou látkou.

Niektoré antidóta používané v rámci predlekárskej prvej pomoci:

• kalcium pri otrave antagonistami kalciových kanálov,
• flumazenil pri otrave benzodiazepínami,
• naloxon pri otrave opiátmi,
• etanol pri otrave metanolom, etylenglykolom,
• atropín pri otrave karbamátmi, organofosfátmi,
• antidigoxinový globulín pri otrave a predávkovaní digoxínom,
• kyslík pri otrave oxidom uhoľnatým,
• N - acetylcystein (Broncholysin, ACC) pri otrave paracetamolom.

107
Niektoré časté otravy
Pri pochybnostiach o možných účinkoch látky, ktorá pravdepodobne vyvolala intoxikáciu alebo o tom,
ako v danom prípade postupovať, je možné konzultovať s Toxikologickým informačným strediskom na
Klinike pracovného lekárstva v Bratislave.
Inhalačné otravy
Intoxikácia oxidom uhoľnatým (CO) je najčastejšou príčinou smrti pri požiaroch. CO sa viaže na
hemoglobín, vzniká karbonylhemoglobin (COHb) a dochádza k bunkovej hypoxii. Pri 20% koncentrácii
COHb udáva postihnutý bolesť hlavy, tlak na hrudníku, pri 40–50 % pribúda nauzea, zvracanie
a bolesti hlavy sú silnejšie. Objavujú sa zrakové poruchy, zmeny chovania a psychická deteriorácia.
Ak je COHb viac ako 50 %, pacient upadá do bezvedomia, dochádza k hypotenzii, mydriáze, môžu sa
vyskytnúť arytmie. Pokiaľ v priebehu intoxikácie došlo k bezvedomiu alebo u gravidných žien je
indikovaná liečba hyperbarickou oxygenáciou.
Otravu oxidom uhličitým (CO2) je možné predpokladať pri poruchách vedomia v silách, vinných
pivniciach a v uzavrených priestoroch. Je to vlastne „otrava z nedostatku kyslíku“. CO2 vyvoláva
anestéziu, nevoľnosť, závrat a bezvedomie.
Inhalácia dráždivých plynov (čpavok, chlór, chlorovodík, oxidy síry, oxid dusíku, formaldehyd,
výpary kyseliny dusičnej a sírovej, fosgén) môže viesť až k rozvoju inhalačnej traumy, ktorá je
spôsobená chemickým poškodením.
Pri poškodení dolných ciest dýchacích (často priamym chemickým postihnutím alveolárnej výstelky
a jej deštrukciou) sa môže rozvinúť po určitej dobe latencie nekardiogénny edém pľúc, preto i pri
minimálnych ťažkostiach pacienta pozorujeme.
Liečba
Pri podozrení na inhalačné postihnutie môžeme použiť lokálne kortikoidy v spreji. Ak predpokladáme
vznik opuchu, zvážime včasné zaistenie dýchacích ciest intubáciou. V ďalšej terapii môžeme využiť
analgéziu a sedáciu, farmakologickú dávku kortikoidov, riadené dýchanie, prípadne s využitím PEEP
a mukolytickú liečbu. Pri intoxikácii CO je primárna oxidácia 100% kyslíkom.
Alkoholy
Jednoznačne najrozšírenejšia je intoxikácia etanolom, ktorý ovplyvňuje GABA receptory (rovnako ako
benzodiazepíny). Diagnostika spravidla nerobí problémy. V prípade ohrozenia života je potrebné včas
zabezpečiť vitálne funkcie a nepodceniť závažnosť stavu. Potrebné je tiež zistiť známky poranenia,
podchladenia, ale i závažné ochorení postihnutého (napr. diabetes mellitus).
Metanol je obsiahnutý v rozpúšťadlách a mrazuvzdorných tekutinách. Oxiduje v organizme na
formaldehyd, z ktorého vzniká kyselina mravčia s následnou ťažkou metabolickou acidózou. Toxické
metabolity poškodzujú hlavne optický nerv. K terapeutickým opatreniam patrí alkalizácia a udržovanie
hladiny 0,5–1 promile etanolu v krvi. V prípadoch život ohrozujúcich otráv je indikovaná hemodialýza.
Etylenglykol (Fridex) je súčasťou nemrznúcich zmesí, brzdových kvapalín a rozpúšťadiel. Môže sa
vstrebávať i cez pokožku. V organizmu oxiduje na glykolaldehyd, ďalej na kyselinu glykolovú,
glyoxalovú a šťaveľovú. Poškodzuje CNS a vedie tiež k metabolickej acidóze. Závažnou komplikáciou
je edém pľúc, zlyhanie obličiek a poškodenie mozgu. Opäť sa v terapii užíva etanol, ktorý kompetívne

108
spomaľuje oxidáciu glykolov na jedovaté metabolity, a umocňuje vylúčenie glykolov v pôvodnej forme.
Pri ťažkej otrave alebo pri renálnom zlyhaní je indikovaná dialýza.
Lieky
Medzi časté otravy, väčšinou suicidálne, patria intoxikácie liekmi, často v kombinácii s alkoholom.
V súčasnosti býva najrozšírenejšie použitie benzodiazepínov. Vzhľadom k ich pomerne veľkej
terapeutickej šírke hrozí pacientom nebezpečenstvo skôr vďaka komplikáciám – aspirácia,
protrahovaná hypoxia pri hypoventilácii, pozičná trauma. Existuje antidótum - flumazenil.
Otrava barbiturátmi je dnes menej frekventovaná, preskripcia barbiturátov je na ústupe. S touto
otravou sa môžeme stretnúť u epileptikov, ktorí užívajú lieky s obsahom barbiturátov. Pacienti sú
ohrození v prípade poruchy vedomia hlavne hypoventiláciou, prípadne aspiráciou.
Neuroleptiká majú výrazné anticholinergné účinky (tachykardia, mydriáza, suché sliznice, červená
suchá pokožka, zmätenosť až delírium), spôsobujú hypotenziu, zníženie kontraktility myokardu a
poruchy termoregulácie. K závažným patria otravy antidepresívami, hlavne zo skupiny tricyklických
antidepresív, ktoré blokujú spätnú rezorbciu noradrenalínu v synaptickej štrbine. Rovnako ako
neuroleptiká pôsobia anticholinérgne, potlačujú črevnú motilitu a spôsobujú retenciu moča. Okrem
tachykardie dochádza k predĺženiu QT intervalu na EKG, čo je výrazným proarytmogénnym faktorom.
Vznik polymorfnej tachykardie typu »torsades de pointes« rušíme výbojom a pre prevenciu ďalšej
epizódy sa doporučuje i.v. magnézium. Riziko suicidálnych intoxikácií u týchto chorých zvyšuje i ich
základná choroba.
K závažnej intoxikácii môže dôjsť i pri použití antipyretík. Paracetamol je výrazne hepatotoxický
u dospelých už od 6 g (12 tabliet po 500 mg). Salicyláty vedú k acidóze, dehydratácii, minerálnemu
rozvratu a poruchám termoregulácie. U detí do 15 rokov je naviac popisovaný po salicylátoch vznik
Reyoevho syndrómu, a to i po bežných terapeutických dávkach.
Organofosfáty
Organofosfáty sú látky užívané ako insekticída a bojové chemické látky. Rýchlo sa vstrebávajú z GIT
a dýchacieho ústrojenstva, prenikajú neporušenou pokožkou a sliznicami. Inhibujú
acetylcholinesterázu, a tým predlžujú účinok acetylcholínu na muskarínových a nikotínových
receptoroch. K muskarínovým účinkom patrí nauzea, kolikovité bolesti brucha, bradykardia,
bronchospazmus, mióza, zvýšené potenie, slzenie a zvracanie. Nikotínové účinky sa prejavujú
svalovými zášklbmi a triaškou, neskôr svalovou slabosťou až parézou dýchacieho svalstva. Pri ťažkej
otrave sa objavujú i centrálne príznaky (delírium, kóma). U týchto otráv je nutné vykonať
povrchovú dekontamináciu za prísneho dodržovania zásad ochrany proti BCHL. V teréne
použiteľným antidótom je atropín, ktorý antagonizuje muskarínové účinky. Terapia sa zahajuje i.v.
aplikáciou 2 mg. Dávka sa opakuje až do ústupu klinických príznakov v desať - až dvadsať -
minútových intervaloch. Vytesnenie organofosfátu z enzýmu docielime podaním reaktivátorov
acetylcholinesterázy (trimedoxim, obidoxim, pralidoxim) – tieto antidóta však nie sú bežne k
dispozícii. Samozrejmosťou je starostlivosť o vitálne funkcie.
Otravy potravinami a hubami
Často ide o nepravé otravy – podráždenie gastrointestinálneho traktu, gastroenteritídu,
s psychogennou nadstavbou na základe nevoľností po požití húb.

109
Pravé otravy hubami je ťažko odlíšiť od dyspepsie a možno ich chrakterizovať nasledovnými
syndrómami:
• hepatorenálny (amatoxín obsiahnuté v muchotrávke - po niekoľkohodinovej latencii, nastupujú
príznaky gastroenteritídy a s odstupom dvoch až troch dní sa rozvíjajú známky zlyhania pečene
a obličiek. V tejto fáze je už mortalita vysoká. V prednemocničnej fáze je liečba len
symptomatická.
• nefrotický (pavúčince),
• neurotoxický (muchotrávky s obsahom muskarínu a muscimolu),
• psychotropný (lysohlávky),
• gastroenterický.
Živočíšne jedy (hmyz, hady)
Biogénne amíny (histamín, dopamín, noradrenalín) a proteíny obsiahnuté v hmyzom bodnutí
vyvolávajú najčastejšie alergickú reakciu, ktorej najťažšou formou je anafylaktický šok.
Hadie jedy sú multikomponentné látky - polypeptidy s odlišnou chemickou stavbou a špecificky rôzne
podľa druhu zvieraťa. Tým je podmienená i veľká variabilita symptomatológie. Medzi hlavné zložky
patria neurotoxíny, kardiotoxíny (s priamym účinkom na myokard a prevodný systém), myotoxíny
(spôsobujú rozpad svalových bielkovín, vedú k myoglobinúrii, a tým k možnému zlyhaniu obličiek),
hemokoagulačné faktory (môžu spôsobiť s odstupom 4–6 hodín disaminovanú intravaskulárnu
koaguláciu), látky s vazodilatačnými účinkami (ovplyvňujú tonus ciev a permeabilitu kapilár)
a cytotoxické látky. Závažné otravy bývajú spôsobené najčastejšie pri chove exotických hadov.
Pri uštipnutí zmijou žijúcou u nás, pozorujeme bolesť a opuch v mieste uštipnutia, reakciu
regionálnych lymfatických uzlín, zvracanie, hnačky a bolesti brucha, tachykardiu a hypotenziu. Liečba
je symptomatická, dôležitá je imobilizácia, chladenie postihnutej končatiny a sterilné krytie.
Starostlivosť o dostatočnú hydratáciu infúznou terapiou je prevenciou renálneho zlyhania. Podávajú sa
antiemetiká, analgetiká, kortikosteroidy a antihistaminiká k potlačeniu alergickej reakcie. Antisérum sa
podáva pri závažnej, život ohrozujúcej symptomatológii, antihistaminikami zaisťujeme prevenciu
alergickej reakcie. Pri exotických hadoch konzultujeme toxikologické centrum.
Intoxikácie drogami – problematika prvého kontaktu
Základným problémom pri terapii predávkovania psychotropnými látkami v podmienkach strednej
a východnej Európy je ich včasná diagnostika. Z týchto dôvodov štatistika intoxikácií je spravidla
v týchto krajinách len zbožným želaním predkladateľa a nevystihuje realitu. Ročná mortalita spojená
s podávaním drogy (hlavne i. v.) sa v rozvinutých krajinách pohybuje okolo 1-2% z celkového počtu
závislých na psychoaktívnych látkach.
Jedným z dôvodov, prečo diagnostika viazne je to, že lekári prvého kontaktu
na predávkovanie drogou vôbec nemyslia a to najmä mimo veľkých miest. Adekvátna terapia je
zahájená neskoro, alebo vôbec k nej nedôjde.
Patofyziológia
Začiatok užívania drog nie je ničím iným než chemickou manipuláciou mozgu zdravého človeka.
Mozog sa tomu bráni rozvojom adaptačných procesov, teda prestáva byť organicky "normálny". Nie je
jasné, či sú tieto zmeny reverzibilné. Spravidla však znamená, že sa ustáli nová patologická

110
rovnováha, k udržaniu ktorej treba, aby chorý drogu neustále užíval. Tým sa dá dať za pravdu
toxikomanovi, ktorý tvrdí, že pri užívaní drogy sa cíti normálne. Spravidla sa však snaží ignorovať
vážne nebezpečenstvo, že ďalšie užívanie drogy prehlbuje poškodenie mozgu, ktoré môže vyústiť
v pomalú intelektovú deterioráciu a demenciu.
Ak pacient drogu nedostane, dôjde k porušeniu tejto patologickej rovnováhy medzi účinkami drogy a
mechanizmami neuroadaptácie na jej podávanie. Táto porucha je následkom náhleho prevládnutia
pôvodnej obrannej neuroadaptácie na drogu pri absencii "votrelca", akou droga je a väčšinou sa
prejaví jednak abstinenčnými príznakmi a po psychickej stránke spravidla depresiou a anxiozitou až
agresivitou.
Všeobecné terapeutické opatrenia
Ak má pacient bezprostredne ohrozené základné životné funkcie (dýchanie - najčastejšie útlm,
vedomie, akciu srdca), tak záchrana pacienta si vyžaduje zahájenie kardiopulmocerebrálnej
resuscitácie (KPCR), ktorá smeruje k obnoveniu života jedinca. Identifikácia otravy je v tomto okamihu
sekundárna. Pozor na infekciu pri KPCR!!!!
Špecifické postupy podľa jednotlivých substancií
Z hľadiska širokej palety všetkých prípravkov užívaných toxikomanmi je evidentne nemožné
vypracovať vyčerpávajúcu štúdiu. Sústredíme sa na tie, ktoré sú najbežnejšie.
Opioidy
Najčastejšou príčinou intoxikácií opioidmi je heroín. Heroín, alebo diacetylmorfiový chlorhydrát,
jestvuje vo forme bieleho prášku, v ktorom je obsah aktívnej zložky variabilný!
Pôsobenie heroínu na organizmus
Heroín má výrazný účinok na celý organizmus, a to hlavne alteráciou neuroreceptorov
dopamínergného systému a interakciou s opiátovými receptormi.
Predávkovanie
Pri predávkovaní ide o stav extrémne vážny. Klinický obraz závisí od výšky dávky, spôsobu podania
a vnímavosti organizmu. Z týchto dôvodov môžeme pozorovať, hlavne pri i.v. podaní heroínu, ktorý
má vyššiu čistotu, na akú je narkoman zvyknutý, poruchy vedomia rôzneho stupňa, niekedy vedúce až
do kómy. Stav spravidla graduje od krátkeho vzrušenia, po ktorom nasleduje ospanlivosť a neskoršie
prípadne kóma. Pri vyšetrení zistíme spomalenie dýchania, pri progresii „lapané dýchanie“. Častý
býva i akútny opuch pľúc. Okrem toho možno často pozorovať kardiovaskulárny kolaps s hypotenziou
a so spomaleným srdcovým rytmom a prudké zúženie zreníc.
Liečba
Adekvátna pomoc sa sústreďuje hlavne na vitálne funkcie, predovšetkým na respiráciu. Spravidla sa
zahajuje KPCR. Istou výhodou je skutočnosť, že existuje farmakologický antagonista účinku opiátov
(naloxon), ktorý je schopný vytesniť účinok opiátu. Tento liek je možné podať vnútrožilovo, ale tiež
intratracheálne, intraliguálne, podkožne, prípadne vnútrosvalovo. Je treba však si uvedomiť, že
plazmatický polčas anatagonistu je krátky a po odoznení jeho účinkov môže znova nastúpiť účinok
drogy a nastať útlm dýchania. Z týchto dôvodov je potrebné pacientov sledovať. Naloxon však môže
vyvolať u pacientov syndróm „z odňatia“, ktorý môže byť veľmi dramatický.

111
Anxiolytiká
Anxiolytiká, hlavne benzodiazepíny a barbituráty sú obľúbené medzi toxikomanmi, aj v spojení
s inými drogami. Pacient je bezprostredne ohrozený na živote útlmom dýchania. Z týchto dôvodov by
mal byť pacient observovaný v zdravotníckom zariadení.
Predávkovanie benzodiazepínmi a barbiturátmi spôsobuje kómu s miernou myózou, absenciou
korneálneho reflex, reflexov šľachových a hypotenziu. Smrť môže nastať zástavou dýchania, akútnym
edémom pľúc a kardiovaskulárnym kolapsom.
Podobne i závislosť na benzodiazepínoch a barbiturátoch predstavuje istú podobnosť so závislosťou
na alkohole. Ak došlo ku kombinácii s alkoholom, tak je ohrozenie pacienta veľmi vysoké. Nebzpečné
je však, že liečba sa zameriava na alkoholovú intoxikáciu a často sa stav bagatelizuje (necháme
pacienta bez dozoru „vyspať opicu“). Na začiatku sa užitie oboch (benzodiazepínov i barbiturátov)
prejavuje ako stav slabosti sprevádzaný strachom, trasením, neurocirkulačnými a gastrointestinálnymi
poruchami (nebezpečie aspirácie). U barbiturátov sa môžu po 24-36 hodinách objaviť muskulárne
kŕče, ktoré sú veľmi bolestivé a záchvatovité. V tejto záchvatovej fáze je nebezpečenstvo smrti
najvážnejšie. Medzi 3. a 7. dňom nasledujú halucinačné fázy, ktoré môžu trvať niekoľko dní.
Vyliečenie intoxikácie nasleduje spravidla po 10-15 dňovej liečbe.
Liečba
Pacient vyžaduje urgentný transport do zdravotníckeho zariadenia a to už i pri podozrení na otravu!
Pochopiteľne, ak došlo k poruchám vitálnych orgánov, treba zahájiť KPCR.
U benzodiazepínov existuje antagonista flumazepil, ktorý (podobne ako u opiátov) má krátky polčas.
Je preto potrebné, aby bol pacient sledovaný aj po antagonizácii toxínu. V prednemocničnej etape sa
spravidla nedáva, antagonizovanie flumazepilom môže vyvolať kŕče, vyhodný je len pri poruchách
dýchania, ale i jako súčasť dif. dg) U barbiturátov na zvýšenie eliminácie močom je účinná alkalická
diuréza.
Amfetamíny
Najčastejšie zneužívaným budivým amínom je metamfetamín (Pervitín, Speed).
Klinické príznaky
Typická je nespavosť, zmätenosť, úzkosť, nepokoj, nesústredenosť, triaška, podráždenosť. Objavuje
sa hyperreflexia, rozšírenie zreničiek. Počiatočná bledosť je vystriedaná začervenaním, objavuje sa
tachykardia a dysrytmie. V konečnom štádiu nastupuje exhaustívny syndróm, kŕče, hyperreflexia
a kóma.
Dá sa zovšeobecniť, že terapia intoxikácie psychostimulanciami je len symptomatická, teda liečime
aktuálne príznaky. Najdôležitejšia je liečba postihnutia srdcovo-cievneho systému. Používané sú
hlavne sedatíva. Sedácia pacienta je potrebná na utíšenie agitovanosti, prípadne až kŕčov, ktoré
vyvolávajú stimulanciá v centrálnom nervovom systéme.
Kokaín, Crack
I keď na Slovensku užívanie kokaínu ešte nedosiahlo epidemiologických rozmerov – hlavne
pre vysokú cenu kokaínu – je treba v budúcnosti s touto drogou vážne počítať.
Keďže väčšina kokainistov v anamnéze popiera užívanie drogy, tak fyzikálne vyšetrenie môže viesť
na podozrenie na abusus kokaínu tam, kde je hypertenzia a tachykardia, ale rozlíšenie medzi

112
nedávnym užitím kokaínu a inými príčinami hypertenzie je zložité. Napriek dôkladnej anamnéze
a fyzikálnemu vyšetreniu, stanovenie diagnózy na použitie kokaínu je možné len na základe
toxikologického vyšetrenia krvi a moču (existujú už „papierkové“ testy na moč s okamžitým
výsledkom). Veľkou prekážkou je to, že sú cenovo náročné.
Najčastejšie príznaky, s ktorými sa u kokainistu stretávame :
• hypertenzia,
• tachykardia,
• kŕče,
• hyperreflexia,
• metabolická acidóza,
• emocionálna labilita.
Ako vidno, tieto príznaky sú spoločné mnohým klinickým jednotkám.
CAVE: Myslieť u gravidnej pri podozrení na preeklampsiu, prípadne eklampsiu!
Tieto klinické prejavy sú výsledkom stimulácie periférneho a centrálneho nervového systému.
Postihnutí sú euforickí, dysforickí, agitovaní, hyperaktívni, zmätení, agresívni, majú rozšírené zrenice.
Objavuje sa delírium, paranoidné príznaky, halucinácie, triaška, fascikulácie, kŕče, hypertermia.
Zvýšená periférna aktivita sympatiku je príčinou uvádzanej tachykardie, dysrytmií a hypertenzie
vyvolanej výraznou vazokonstrikciou.
Chronické používanie kokaínu má za následok trvalé poškodenie myokardu s poruchou jeho
výkonnosti a sklonom k malígnym arytmiám. U kokainistov nachádzame tiež zvýšený výskyt cievne
mozgových príhod, zrejme na podklade trvalej hypertenzie.
V tehotenstve môže dôjsť k placentárnej ischémii, abrubcii placenty, srdcovému, či mozgovému
infarktu plodu a predčasnému pôrodu.
Pri kokaínovej intoxikácii je liečba viac-menej symptomatická a jej základy uvádzame v tabuľke.
Základom však zostáva doplnenie adekvátneho objemu a adekvátna oxygenácia.

Terapia kokaínovej intoxikácie

Príznak Liečba

Hypertenzia/tachykardia labetalol alfa i beta blok.

Kŕče benzodiazepíny

Triaška benzodiazepíny

Stenokardie

s hypertenziou Labetalol

s EKG zmenami Nitráty

Upozornenie: čisté betablokátory nepoužívame, pretože pretrvávajúca alfa aktivita zhoršuje

vazokonstrikciu a hypertenziu. Lidokain (i Mesocain) môžu zvýšiť toxicitu kokaínu.

113
Crack je účinnejší, vo vode rozpustný alkaloid príbuzný kokaínu, ktorý je možné fajčiť. Rýchlo sa
vstrebáva. Mechanizmus účinku, klinické prejavy má zhodné s kokaínom.
LSD
LSD - tri písmená znamenajú lyseriddietylamid (amid kyseliny lysergovej), populárne nazývaný
„kyselina“, ktorá je jedným z najsilnejších farmák - stačí 1/ 25 000 gramu a už sa prejavuje účinok na
človeka!
Efekt LSD alebo „trip“ (cesta) trvá približne 6 až 8 hodín. Užívateľmi je popisovaný ako pocit
neuveriteľného šťastia - neviazaná komunikácia, zrakové a sluchové ilúzie, narušenie vnímania tela,
synestézie (ilúzie videnia zvuku, asociácie medzi zvukmi a farbami), subjektívne zmeny vnímania času
a priestoru. V konečnom efekte ilúzie môžu byť nebezpečné pre psychiku a zlé „cesty“. Ak sa často
opakujú, môžu viesť k vážnym poruchám vnímania ako i ku deficitu intelektu (neschopnosť sa
sústrediť, poruchy pamäti, poruchy vyjadrovania atď.), ako i akútnej psychóze a samovražde. Často sa
vyskytujú krízy z pocitu úzkosti, depresie, pocit straty úsudku. Ich zvýšený výskyt možno pozorovať
vtedy, ak sa droga užíva v stresujúcom prostredí a pri užití veľkých dávok. Tieto zážitky môžu hlavne
u slabších jedincov zanechať závažné psychické následky. Návraty halucinácií ako i negatívnych
psychických prežitkov často recidivujú, a to i po dlhšom intervale od vynechania drogy.
Somatické prejavy
Telesné prejavy sú spravidla ovplyvnené dávkou drogy. Obyčajne ide jedná o prejavy aktivácie
sympatického nervového systému:
• abnormálna dilatácia zreníc,
• nepravidelné dýchanie,
• nevoľnosť,
• búšenie srdca, akcelerácia rytmu, hypertenzia,
• triaška,
• nekoordinované pohyby.
Terapia
V terapii sa zameriavame na sedáciu pacienta. Pacient musí byť hospitalizovaný, aby mohol byť
sedovaný – prevencia samovrážd, prípadne agresivity s možnosťou napadnutia iných osôb v okolí.
Sedácia musí byť vykonávaná pri sledovaní vitálnych funkcií, aby sa predišlo možnému útlmu
dýchania. Z dôvodu rizika samovraždy je vhodný neustály dohľad.
Phenycklidín (PCP)
Phenycklidín bol pôvodne zavedený ako celkové anestetikum (Sernyl). Nedochádza po ňom
k hlbokému bezvedomiu, ale k psychotickým stavom s vizuálnymi halucináciami kozmického
charakteru, ktorý je sprevádzaný zvláštnou formou extázy. Toxikomani ho nazývajú anjelský prah
(angel´s dust).
Phenycyklidín obsadzuje svoje špecifické receptory v mozgu, ktoré sú lokalizované v iónovom kanále
patriacemu ku komplexu excitačnej kyseliny N-methyl-D-asparátu (NMDA). Tým je blokovaný účinok
glutamátu, čo vedie k vážnej psychickej poruche, predovšetkým k poruchám učenia a pamäti.
U zdravých dobrovoľníkov dochádza po malých dávkach phenycyklidínu k autizmu, negativizmu,

114
myslenie sa stáva bizarným, teda podobné tomu, čo pozorujeme u schizofrénie. Ak je podaný chorým
trpiuacim na schizofréniu, exacerbuje psychózu a zhoršenie pretrváva počas mnohých týždňov.
Abstinenčný syndróm je charakterizovaný depresiou, poruchami spánku a nechutenstvom.
MDMA (metyléndioydmetamfetamín) – ECSTASY, EXTÁZA
Klinické prejavy
Klinické prejavy vo fyzickej oblasti sú variabilné. Patrí k nim nechutenstvo, nauzea, trizmus, škrípanie
zubov, bolesti a stuhlosť svalov, ataxia, potenie, tachykardia, hypertenzia, hyponatrémia, niekedy až
katatónny stupor.
Psychické prejavy možno pozorovať spravidla rýchle po absorpcii drogy - kríza zo strachu, panika,
pozorovať aj epizódy delíria ako i pocitové ilúzie. Neskôr sa môžu objaviť poruchy pamäti. Ak
narkoman užíva kombináciu amfetamínov, tak tieto sa spravidla potencujú a po niekoľkých rokoch sa
objavujú u pacientov ťažké psychické poruchy - hlavne psychózy a depresie, podobne ako u všetkých
pacientov užívajúcich chronicky vysoké dávky amfetamínov.
Dávka, ktorá vyvolá intoxikáciu je veľmi variabilná u jedincov rôzna. Sú popísané už od dávky 50-
60 mg. Predávkovanie len potencuje bežné účinky drogy. Hypertermia sa stáva najväčším ohrozením
(teplota až 40, 42 stupňov Celsia). Táto býva často spojená s kŕčmi, akútnou renálnou insuficienciou.
Pocit horúčavy núti pacientov piť nadmerné množstvo tekutín, čo vedie k rozriedeniu sodíka a draslíka
v krvi. Kardiovaskulárne dôsledky otravy sú časté (tak ako u všetkých amfetamínov) - poruchy rytmu
srdca, hypertenzia až hypertenzné krízy často s následným krvácaním do mozgu. Môže sa vyskytnúť
šok, rabdomyolýza, ako aj multiorgánové zlyhanie.
Terapia
Pri kŕčoch je potrebná ich symtomatologická terapia. Potrebná je rehydratácia, udržiavanie diurézy,
monitorovanie telesnej teploty, prípadne chladenie.
Konope a jeho deriváty
Konope je najpoužívanejšia droga. WHO odhaduje vo svete asi 200 miliónov užívateľov. Podľa
niektorých údajov deriváty konope nespôsobujú ani fyzickú závislosť ani prejavy abstinencie.
Opojenosť sa prejavuje 15 až 20 minút po aplikácii a trvá približne tri hodiny. Je sprevádzaná stavom
eufórie, pohody, stratou zábran, exaltáciou pocitov, predstavami a halucináciami. Pozorujeme aj
zmeny vnímania času a priestoru, ale aj sluchových vnemov - zvlášť hudobných vnemy, kedy zvuky
znejú harmonickejšie.
U mnohých jedincov je sprevádzaná pocitmi nepokoja, strachu a paniky. Čo je bežné a niekedy
nebezpečné,ako aj pri alkohole, je strata súdnosti a vôle s tendenciou k výbušnosti. Po fyzickej
stránke sa dostavujú pocity horúčavy celého tela, červenanie uší, mydriáza, alebo aj nepríjemnejšie
javy, hlavne pri prvom kontakte s drogou, napríklad nauzea, vomitus, cefalea, závraty, a nekoordinácia
pohybov.

115
Organické rozpúšťadlá
Z hľadiska závažnosti medzi ne zaraďujeme aromatické uhľovodíky toluén a xylén, ale do rovnakej
skupiny zaraďujeme i trichloretylén, jednoduchý halogenovaný uhľovodík.
Príznaky
Látky vedú po inhalácii i pomerne malého množstva k pocitu straty reality, pri predávkovaní k útlmu
CNS až k bezvedomiu. Závažným sa môže stať fakt, že výrazne zvyšujú citlivosť myokardu na
katecholamíny, a to i na endogénne hladiny. Tie sú výrazne zvýšené i pri minimálnej hypoxii,
hyperkapnii (zapadnutie jazyka). Náhly vznik komorovej fibrilácie, najmä po niekoľkých úvodných
hlbokých vdychoch látky nie je vylúčený ani v pokoji. Pri perorálnom použití dráždi sliznicu.. Ku
zvýšeniu koncentrácie sú využívané i nepriedušné fólie. Dá sa povedať, že „čuchači“ sa zoskukpujú
z vekovo najmladších skupín neskúsených experimentátorov. Niekedy sa k tejto forme uchyľujú i
závislí na heroíne, ktorí nemajú okamžitý prístup k droge a snažia sa prekonať abstinenčný syndróm
prchavými látkami.
Záver
Intoxikovaný pacient, a hlavne pacient závislý na drogách a ohrozený na živote, predstavuje pre svoje
okolie, ako i zdravotnícky personál mnoho problémov. Rizikovosť pacientov je veľmi vysoká i preto, že
o ich zdravotnom stave spravidla nikto nič nevie, keďže sa lekárskym vyšetreniam spravidla vyhýbajú.
V prípade, že je pacient ohrozený na živote sa adekvátna terapia častokrát nezaháji len preto, že
okolie podcení akútny stav, prípadne sa okolie od pacienta dištancuje ako od človeka na okraji
spoločnosti, ktorého liečba i tak nemá zmysel.

116
XII. NÁHLE PRÍHODY BRUŠNÉ

Definícia
Náhle príhody brušné (NPB) sú akútne ochorenia brucha, ktoré sú charakteristické náhlym začiatkom,
rýchlym priebehom a spravidla si vyžadujú neodkladný operačný výkon. Diagnózu je potrebné
stanoviť čo najskôr, pretože pri oneskorenej operácii chorému hrozí vážne poškodenie zdravia alebo i
smrť.
V klinickom obraze NPB dominujú nasledujúce príznaky:
1. bolesť brucha,
2. nauzea,
3. zvracanie,
4. zástava vetrov a stolice.
Príznaky sú spravidla veľmi príznačné, môžu však byť i úplne diskrétne a niektoré môžu chýbať.

Rozdelenie NPB
A. Neúrazové
1. Zápalové
• obmedzenie na orgán alebo jeho časť (apendicitída, akútna cholecystitída, akútna pankreatitída,
akútna divertikulitída),
• s propagáciou na okolie a vznikom ohraničenej - cirkumskriptnej peritonitídy (akútna cholecystitída
s pericholecystitídou),
• difúzna peritonitis,
2. Ileózna - črevná nepriechodnosť
• ileus mechanický (obturačný, obštrukčný) - z mechanického uzáveru čreva (nádor, cudzie teleso -
napr. žlčový kameň v lumine čreva, útlak čreva zvonka, zrasty),
• neurogénny (spastický, paralytický) - z poruchy črevnej inervácie,
• uzáver tepny alebo žily čreva, ktoré vedú k ischemickému poškodeniu až odumretiu steny čreva,
• krvácanie do GIT.
B. Úrazové
1. Poranenie zažívacej rúry
Zo zažívacej rúry vyteká do okolia jej obsah. Podľa toho, kde k perforácii došlo, vzniká:
• perforačná peritonitída (zápal pobrušnice z perforácie),
• retroperitoneálna flegmóna (zápal sa šíri v riedkom väzive retroperitonea),
2. Poranenie parenchymatóznych orgánov
Nastáva vnútorné krvácanie do dutiny brušnej, vzniká hemoperitoneum.
3. Zmiešaná forma

117
Vyšetrenie pacienta pri NPB
Anamnéza
Pri vyšetrovaní sa snažíme zistiť okolnosti vzniku ťažkostí, kedy presne začali a či ide o ťažkosti
novovzniknuté, alebo vyskytujúce sa opakovane.

Hodnotenie symptomatológie
Bolesť
Bolesť je základným príznakom v diagnostike NPB.
1. Charakter a lokalizácia bolesti
a) Bolesť viscerálna (orgánová, splanchnická, vegetatívna) vzniká nadmerným rozopätím alebo
kŕčovitým sťahom hladkej svaloviny v stene dutého orgánu (črevo, žlčovod, uréter) alebo rozopätím
obalov parenchymatóznych orgánov (pečeň, slezina). Táto bolesť sa šíri vegetatívnymi dráhami,
nemá presnú kortikálnu projekciu, preto je neurčitá, tupého, pálivého alebo kolikovitého charakteru,
nepresne lokalizovaná, chorý ju pociťuje vo väčšej oblasti brucha, ukazuje ju celou rukou. Bolesť
môže v priebehu ochorenia meniť svoju lokalizáciu, napr. pri appendicitíde je najskôr lokalizovaná
v nadbrušku alebo v okolí pupku, neskôr sa presunuje do pravého podbrušia. Viscerálna bolesť sa
vyskytuje pri mechanickom ileu, pri renálnej alebo žlčovej kolike a pri postihnutí parenchýmových
orgánov. Pri orgánovej bolesti hľadá chorý polohu, pri ktorej sa mu uľaví, chodí, prevaľuje sa na
lôžku, nedochádza spravidla k svalovému napätiu. Lokalizácia orgánovej bolesti nemusí
zodpovedať vo všetkých prípadoch skutočnej lokalizácii postihnutého orgánu. Do nadbruška je
lokalizovaná bolesť z oblasti žalúdka, pečene, žlčových ciest a pankreasu, do oblasti mesogastria
a pupku sa lokalizuje bolesť tenkého čreva, hrubého čreva s apendixom, vzostupného tračníka,
časti priečneho tračníka, do podbrušia sa premieta ostatná časť hrubého čreva. Projekcia
zodpovedá uloženiu základu orgánov v ranom ontogenetickom vývoji.
b) Bolesť somatická (parietálna) vzniká dráždením nástenného peritonea (napr. vyliatym žalúdočným
alebo črevným obsahom, žlčou, močom, zápalovým výpotkom). Je príznakom zápalu pobrušnice a
postupuje somatickými nervami a dráhami, má ohraničenú kortikálnu projekciu, preto ju chorý
vníma ako bolesť lokalizovanú a jej lokalizáciu je schopný ukázať prstom. Lokalizácia bolesti
spravidla zodpovedá lokalizácii postihnutého orgánu a presne zodpovedá lokalizácii miesta, v
ktorom je dráždená nástenná pobrušnica. Bolesť je najčastejšie kontinuálna, zväčšuje sa pri
akomkoľvek pohybe alebo otrase peritonea. Chorý preto zachováva nemennú polohu, dýcha
povrchne, bojí sa prehovoriť, zakašlať. Bráni sa zbytočnej manipulácii. V priebehu NPB môže
dochádzať ku kombinácii oboch bolestí alebo jedna bolesť môže prechádzať do druhej (napr.
viscerálna kolikovitá bolesť pri mechanickom ileu po vzniku únavy čreva prestane a začne
kontinuálne somatická bolesť zo začínajúcej peritonitídy). Podobne viscerálna bolesť pri vzniku
appendicitídy lokalizovaná do nadbruška, v ďalšej fáze ochorenia, keď sa zápal z apendixu šíri na
okolitú pobrušnicu, sa mení na somatickú bolesť presne lokalizovanú v pravom podbrušiu.
2. Intenzita bolesti – prudká, zničujúca, silná, inokedy slabá, neobťažujúca.
3. Nástup bolesti - náhly z plného zdravia (napr. pri perforáciách zažívacej rúry) alebo postupný.
4. Typické miesta vyžarovania bolesti pri postihnutí niektorých orgánov:

118
• pri biliárnej kolike doprava, dozadu, pod rebrový oblúk až pod uhol pravej lopatky;
• pri zápale slinivky naopak doľava alebo pásovite na obe strany a do chrbta;
• pri výpotku v pravom alebo ľavom subfréniu do pravého alebo ľavého ramena (Oehleckerova
známka);
• pri renálnych kolikách pozdĺž močovodu do triesla a genitálu.
Bolesť brucha je treba odlíšiť od bolesti mimobrušného pôvodu vystreľujúcej do brucha. Napr.:
• pri infarkte myokardu, pneumónie alebo bazálnej pleuritíde, bolesť vystreľuje do nadbruška;
• pri torzii testes alebo jeho prívesku, vystreľuje do triesla alebo podbrušia a môže odviesť pozornosť
od skutočnej príčiny.
5. Provokujúce a ukľudňujúce faktory
Pohyb a aktivita zhoršujú bolesť spôsobenú dráždením peritonea. Pacient s peritonitídou vyhľadáva
skôr polohu úľavovú a pokoj. Leží na chrbte alebo na boku s pokrčenými dolnými končatinami.
Naopak, pacient s kolikou je nekľudný. Pri kašli, kýchnutí, otrase a pod. sa zhoršuje somatická bolesť
pri peritonitíde, nezhoršuje sa však orgánová bolesť napríklad pri kolike.

Nauzea, zvracanie
Nauzea a zvracanie sú pravidelnými príznaky NPB. V začiatkoch bývajú reflexného pôvodu, neskôr
sú známkou hromadenia žalúdočného alebo črevného obsahu, pri nich zisťujeme frekvenciu
zvracania, charakter zvratkov a vzťah zvracania k bolesti.
1. Frekvencia zvracania - hojné zvracanie býva pri vysokých ileoch (uzáver v oblasti žalúdka,
duodena), pri nízko nasadajúcich ileoch (napr. na hrubom čreve) sa zvracanie dostaví neskoršie
alebo môže úplne chýbať.
2. Charakter zvratkov - zvracanie s prímesou žlče (horké zvratky) nie je špecifické, naopak
neprítomnosť žlče (kyslé zvratky) svedčí o prekážke nad Vaterskou papilou. Zvracanie môže
chýbať u perforačných príhod. Zvracanie málo zmenenej potravy svedčí o vysokej prekážke. Ako
miserere je označované zvracanie páchnuceho až fekulentne páchnuceho obsahu z distálneho ilea
alebo hrubého čreva. Miserere je hodnotené ako prognosticky nepriaznivá známka.
3. Vzťah zvracania k bolesti - u appendicitídy môže zvracanie predchádzať nástupu bolesti.

Poruchy vetrov a stolice

Poruchy vetrov a stolice typické pre ileózne príhody.
1. Zmena frekvencie a konzistencie stolice
K zástave vetrov a stolice však nemusí dôjsť pri vysokom ileu, môže sa vyprázdňovať dlhý úsek čreva
pod prekážkou. Hnačka môže byť prítomná pri akútnej gastroenteritíde, appendicitíde u detí, akútnej
divertikulitíde a môže spôsobiť diagnostické rozpaky. Ultrazvukové vyšetrenie brucha tu pomáha
stanoviť správnu diagnózu.
CAVE: V období epidemického výskytu hnačiek je zaznamenávaný i častejší výskyt appendicitíd!
Striedanie hnačiek a obstipácie môže byť príznakom organickej, spravidla nádorovej stenózy hrubého
čreva.

119
2. Zmena farby stolice a patologické prímesi
• Krv
V prípade nálezu nenatrávenej červenej krvi (enteroragia), si všímame, či je krv iba na povrchu stolice
(hemoroidy), alebo je zmiešaná so stolicou (zdroj uložený vyššie). Za melénu označujeme stolicu
sfarbenú na čierno krvou, ktorá je natrávená a zmenená činnosťou črevných baktérií. Stolica je čierna
a lesklá a nápadne nasladlo páchne. Meléna býva pri krvácaní do vyšších etáži zažívacej rúry,
napr. zo žalúdočného alebo dvanástorníkového vredu.
• Krv s hlienom
Invaginácia u detí (malinové želé), kolitídy, proktitídy u dospelých, trombózy a. mesaenterica superior.
• Acholická stolica
Šedá stolica vzhľadu ílu – treba myslieť na obštrukciu žlčových ciest.

Menštruácia a sexuálny cyklus - vzťah bolesti k menzes, napríklad bolesť v podbrušiu uprostred
cyklu medzi dvoma menštruáciami môže byť z prasklého a krvácajúceho Graafovho folikulu.

Iné orgánové systémy a bolesť brucha

1. Kardiopulmonálne
Pneumónie, emfyzém a infarkt myokardu môžu byť príčinou bolestí brucha u starších pacientov.
Vírusovému ochoreniu alebo pľúcnemu infektu môže byť predchádzať alebo ho sprevádzať
mezenteriálna lymfadenitída s bolesťou v pravom podbrušku, hlavne u detí.
2. Neuromuskulárny systém
Bolesť brucha môže sprevádzať ochorenie chrbtice – spondylogénna bolesť stavcov, osteomyelitída,
tumory alebo degeneratívne ochorenia, ako i postraumatické poškodenia svalov.
3. Uropoetický systém
Jednostranná kolikovitá bolesť brucha s hematúriou alebo i bez nej, vyžarujúca do testes na rovnakej
strane svedčí pre urolitiázu. Zástava močenia alebo pretekajúci mechúr môžu svedčiť o retencii
moču u mužov. Bolesť pri močení (pálenie rezanie) nasvedčuje, že ide o močový infekt.
4. Cievny systém
Bolesť brucha môže byť spôsobená disekciou hrudnej aorty, perforáciou, alebo expanziou aneuryzmy
brušnej aorty.
5. Hematologický systém
Kríza alebo slezinový infarkt pri mesiačikovitej anémii, lymfóm, leukémie.
6. Endokrinný/metabolický pôvod bolesti brucha
NPB môže imitovať akútna diabetická ketoacidóza, porfýria, ako aj Adisonská kríza.

Symptomatológiu NPB môžu komplikovať:

a) steroidy,
b) ATB, antipyretiká, analgetiká.
V minulosti platila zásada, že pokiaľ diagnóza nie je stanovená a náhlu príhodu brušnú nie je možné
vylúčiť, nemali by byť podávané ani antibiotiká, ani analgetiká alebo iné lieky tlmiace bolesť.

120
Vzhľadom na to, že je neetické ponechať pacienta trpieť od bolesti, je táto zásada prehodnocovaná.
Moderné analgetiká pri dôkladnom poznaní ich účinkov neoddialia stanovanie adekvátnej diagnózy.

FYZIKÁLNE VYŠETRENIE PACIENTA

A. Celkový vzhľad pacienta
1. stav výživy,
2. stav hydratácie,
3. chôdza pacienta (pri somatickej bolesti, napr. pri peritonitíde je pacient v predklone, drží si
brucho).
B. Poloha pacienta na lôžku
Ak pacient leží strnulo, bojí sa zakašlať, alebo nehybne na chrbte či na boku s pokrčenými DK
nasvedčuje, že ide o peritonitídu. Nepokoj, metanie sa a pod., keď chorý hľadá, ale nemôže nájsť
úľavovú polohu, napovedajú, že ide o koliku.
C. Vzhľad tváre
Facies Hippocratica (peritonealis) - popolavá alebo nažltlá farba tváre, halonované oči, zašpicatený
nos, oschlé sliznice, studený lepkavý pot sú typické pre pokročilý zápal pobrušnice.
D. Pulz
Tachykardia obyčajne sprevádza krvácanie, zápalovú NPB, naopak bradykardia nasvedčuje o biliárnej
peritonitíde.
E. Teplota
Môže byť normálna u nezápalových NPB, subfebrílie pozorujeme u začínajúcich zápalových príhod,
febrílie u pokročilých zápalových príhod, peritonitíd, a močových infektov.
F. Dychová frekvencia
Tachypnoe je častejšie pri NPB, Kussmaulovo dýchanie u diabetickej ketoacidózy.
G. Krvný tlak
Hypertenzia môže sprevádzať silnú bolesť, hypotenzia môže byť spôsobená deficitom tekutín,
krvácaním.
H. Vyšetrenie srdca a pľúc
Tieto vyšetrenia sú potrebné za účelom vylúčenia pleuritídy, pneumónie, infarktu myokardu.
I. Vyšetrenie brucha:
Pri vyšetrení brucha postupujeme podľa zásad ”5P”: pohľadom, – pohmatom, – poklepom, –
posluchom, – per rectum. Pacienta uložíme na lôžko na chrbát s mierne pokrčenými DK. Pred
vyšetrením vyzveme pacienta, aby zakašlal. Chorý pri podráždení pobrušnice ukáže miesto
maximálnej bolestivosti. Toto miesto vyšetrujeme ako posledné.
2. Vyšetrenie brucha pohľadom
Chorý je vyzlečený od pŕs do polovice stehien a všímame si:
a) dýchacie pohyby brušnej steny – či sa dýchacia vlna šíri normálne od nadbruška a k obom
trieslam, pri zápaloch pobrušnice dýchacia vlna cez postihnuté miesto nepostupuje;
b) jazvy - vypovedajú o predchádzajúcich operáciách, po ktorých by mohli byť v brušnej dutine zrasty;
c) miesta najčastejšej herniácie;

121
d) Viditeľné vlny usilovnej peristaltiky. Viditeľná usilovná peristaltika so súčasnými kolikovitými
bolesťami bezpečne potvrdzuje mechanický ileus možno ju identifikovať len u štíhlych osôb
s ochablou brušnou stenou;
e) Vyklenutie brucha v celom rozsahu nasvedčuje o ileu na tračníku, vyklenutie po stranách brucha o
ileu na tračníku pri funkčnej Bauhinskej valvule, vyklenutie v okolí pupku o ileu tenkého čreva,
člnkovité vtiahnutie brucha a nehybne ležiaci chorý býva pri perforácii GIT-u a u difúznych
peritonitíd, s narastajúcim ileom sa brucho nafúkne;
f) Nažltlé sfarbenie kože v okolí pupku sa objavuje pri pankreatitíde, modré umbilikálne oko pri
hemoperitoneu.
2. Vyšetrovaním brucha pohmatom zisťujeme:
a) napätie brušnej steny;
b) svalové nastie;
c) bolestivosť;
d) rezistenciu.
3.Vyšetrenie brucha poklepom - za normálnych okolností je poklop brucha diferenciálne bubienkový:
a) poklep bubienkový - nad plynom vo voľnej dutine brušnej alebo v rozpätej črevnej kľučke;
b) vymiznutie pečeňového zatemnenia pri väčšom množstve plynu vo voľnej dutine peritoneálnej
(pneumoperitoneum);
c) poklop stemnený nad výpotkom alebo solídnou hmotou (zmena hranice poklopového stemnenia pri
výpotku pri polohovaní pacienta);
d) bolesť pri poklepe, t. j. Pléniesova známka (jedna zo známok peritoneálneho dráždenia, ktoré
nasvedčujú o dráždení nástenného peritonea).
4. Vyšetrenia brucha posluchom
Za normálnych okolností počujeme fyziologické zvuky črevnej peristaltiky.
a) zosilnené zvuky je možné pozorovať pri usilovnej peristaltike čreva nad překážkou;
b) mŕtve ticho v bruchu (u paralytického ileu, v neskoršej fáze mechanického ilea pri unavenom
čreve).
5. Vyšetrenie per rectum
Hodnotí sa:
a) inšpekcia análnej oblasti;
b) tonus zvierača - ochablý u ileov, peritonitíd, zvýšený u fisúr, lokálnych zápalov;
c) stena ampuly - polyp, tumor, rezistencia .
d) Douglasov priestor - za normálnych okolností sa nevyklenuje a nie je bolestivý;
e) prostata - zväčšená, elastická u benígnych nádorov tvrdá, hrboľatá s nepohyblivou sliznicou rekta
nad karcinómom a v jeho blízkosti;
f) čapík maternice - bolestivosť pri pohybe čapíkom pri gynekologických zápaloch;
g) obsah ampuly - hodnotíme podľa stôp stolice na rukavici po ukončení vyšetrenia.

122
Príznaky peritoneálného dráždenia
Vznikajú dráždením nástennej pobrušnice. Môžu byť lokalizované na ohraničenej časti brušnej
steny (ohraničená - cirkumskriptná peritonitis) alebo sú difúzne (difúzny zápal pobrušnice).
Majú základný význam pri stanovení diagnózy peritonitíd.
Patria sem:
a) reflexné svalové stiahnutia – défense musculaire;
b) bolestivý poklop brucha – Pléniesova známka;
c) Blumbergova známka – bolesť (v mieste palpácie) po rýchlom oddialení palpujúcej ruky;
d) Rovsingova známka - pôvodne definovaná ako príznak typický pre appendicitis, t.j. bolesť
v appendikálnej oblasti pri plošnom tlaku ruky v ľavom podbrušku.
Ďalšie vyšetrenia
1. Moč (chemicky a sediment) na odlíšenie urologických ochorení. Zapálený apendix priliehajúci na
uréter alebo močový mechúr môže byť príčinou patologického nálezu v moči.
2. Počet leukocytov eventuálne kompletný KO. Leukocytóza je prítomná nielen pri zápale, ale i
v počiatočných fázach krvácania, keď ešte nie je viditeľný pokles v červenej zložke krvi. Neprítomnosť
leukocytózy, napr. u oslabených pacientov nevylučuje NPB!!!
3. RTG brucha v stoji eventuálne v ľahu s horizontálnym chodom lúčov, voľný plyn v peritoneálnej
dutine pozorujeme pri perforačných príhodách, naopak, patologické zastrenie sa objavuje pri krvácaní
do dutiny brušnej.
4. RTG a EKG hrudníka - k vylúčeniu vnútrohrudných ochorení.
5. Biochemické vyšetrenia– pečeňové testy, amylázy, urea, kreatinín, CRP.

Akútne bolestivé syndrómy

Akútny bolestivý syndróm v nadbrušku
1. Akútna apendicitída - bolesť sa postupne presúva z nadbruška alebo oblasti pupku do pravej
bedrovej jamy. Ak je apendix uložený subhepatálne, bolesť nemigruje, preto je možná zámena
s akútnou cholecystitídou, podozrenie treba mať aj u mladých osôb (zápal žlčníka je u nich
zriedkavý).
2. Akútna cholecystitída – začína často ako biliárna kolika, postihnuté bývajú osoby stredného veku
po diétnej chybe, bolesti sú lokalizované spravidla pod pravým rebrovým oblúkom, propagácia
doprava dozadu.
3. Perforácia duodenálneho alebo žalúdočného vredu – predchádza jej obyčajne vredová anamnéza,
u 1/5 chorých je však perforácia prvým prejavom choroby. Prichádza ako náhla prudká bolesť s
doskovitým défense. Na rtg. brucha v stoji pozorujeme pneumoperitoneum – vzduch pod bránicou.
4. Vysoký ileus pozorujeme pri prekážke do žalúdka alebo do duodena, máva búrlivý priebeh,
mohutné zvracanie, vyklenutie v žalúdočnej oblasti.
5. Akútna pankreatitída – šokujúca krutá bolesť s propagáciou doľava, často po diétnej chybe u osoby
s anamnestickým údajom o žlčových kameňoch. Častá býva alterácia celkového stavu.
6. Mimobrušné ochorenia so symptomatológiou bolesti v nadbrušku - infarkt myokardu, pleuritis,
bazálna pneumónia. Vždy je potrebné vyšetriť srdce a pľúca!

123
Akútne bolestivý syndróm pravého podbruška
1. Najčastejšie akútna apendicitída.
2. Akútna adnexitída - často nadväzuje na menštruáciu, chýba zvracanie a chuť do jedla. Vyšetrenie
per rectum nám pomôže diagnostikovať prípadný zápalový tumor adnex, bolestivý pohyb čapíkom.
Často býva u chorých so zavedeným IUDI, ktoré môže byť príčinou i ďalších komplikácií .
3. Mezenteriálna lymfadenitída u detí a mladistvých, často prebieha pararelne s infekčným
ochorením. Pri akýchkoľvek rozpakoch indikovať operáciu.
4. Mimomaternicové tehotenstvo – v anamnéze je absencia 1 – 2 menštruácií, niekedy nepatrné
krvácanie - event. hnedý výtok z pošvy. Rýchly, dramatický priebeh so známkami prudkého
vnútorného krvácania, šoku. Pri podozrení IHNEĎ na operačný sál – pri oneskorení môže dôjsť k
ohrozeniu života.
5. Akútna cholecystitída – pri zablokovanom cystiku obrovský žlčník môže dosahovať až do
podbrušia, alebo zápalový výpotok stečie do podbruška popri vzostupnom tračníku.
6. Pravostranná renálna kolika – bolesť sa šíri z lumbálnej oblasti ventromediálne do triesla až do
testes, bývajú ťažkosti pri močení, nález v moči.
7. Pravostranná pyelonefritída – teplota, triaška, pyúria, bolestivý tapottement.
8. Perforácia GD vredu – žalúdočný obsah steká pozdĺž radixu mezentéria do pravej jamy bedrovej.
Chorý je indikovaný na operáciu ako akútna appendicitis a až operačný nález ukáže skutočnú
príčinu ochorenia.
9. Karcinóm céka a vzostupného tračníka – s obštrukciou čreva a distenziou céka pri domykavej
Bauhinovej chlopni.
10. Morbus Crohn – obvykle sa spája s hnačkami, teplotami, ale pri izolovanom postihnutí
terminálneho ilea môže simulovať skutočnú appendicitis.

Akútny bolestivý syndróm ľavého podbruška

1. Najčastejšou príčinou je ľavostranná renálna kolika.
2. Ileus pri karcinóme sigmy - v anamnéze sú obvykle poruchy vyprázdňovania a striedania zápchy a
hnačiek, enteroragia.
3. Ľavostranná apendicitída – „pri mesenterium commune“, pri „situs inversus“, pri dlhom apendixe,
ktorého zapálený koniec dosahuje až do ľavého podbruška.
4. Divertikulitída – pripomína ľavostrannú apendicitídu, bolesti často kolikovité (spazmy hrubého
čreva.!), v stolici krv a hlien.
5. Ľavostranná adnexitída.
6. Ľavostranná extrauterinná gravidita.
7. Colitis ulcerosa – hnačky s krvou a hlienom.

Akútny uzáver mezenterálnej tepny spôsobený jej embóliou, prípadne trombózou. Vyskytuje sa u
starších osôb s ochorením kardiovaskulárneho aparátu. Typická je diskrepancia medzi intenzitou
ťažkostí pacienta a slabým fyzikálnym nálezom na bruchu. Väčšinou ide o prudkú bolesť epi-, mezo-
alebo hypogastria s kolikovitými exacerbáciami, nepresne lokalizovanú, spočiatku bez známok
peritoneálneho dráždenia. Stolica s prímesou krvi, neskôr prejavmi črevnej gangrény (horúčka,

124
perit. dráždenie, palpačná bolesť brucha). Takýto pacient je indikovaný na urgentnú chirurgickú
intervenciu.

Najčastejšie diagnostické chyby v teréne:

1. Podozrenie na NPB nie je vyšetrené prednostne.
2. Nevenuje sa dostatočná pozornosť anamnéze.
3. Nezaistí sa trvalé sledovanie pacienta s brušnou symptomatológiou (menlivosť príznakov). U
pacientov s nejasným nálezom na bruchu musíme zaistiť sledovanie.
4. Pacient nie je doporučený na chirurgické vyšetrenie.
5. Pacient nie je posudzovaný individuálne (deti, tehotné, starci).
6. Hľadajú sa len klasické príznaky NPB (niekedy môžu chýbať).

125
XIII. ÚRAZY – POLYTRAUMY

Úvod
V posledných desaťročiach zreteľne pribúda počet úrazov spôsobených vysokoenergetickými
mechanizmami. Tieto úrazy majú spravidla charakter ťažkých úrazov.
K nim patria:
• polytraumy,
• mnohopočetné poranenia,
• závažné monoporanenia.
Sú spojené s vysokou mortalitou, morbiditou a často i invaliditou.
V technicky vyspelých štátoch v štatistikách sa dostala úmrtnosť v dôsledku úrazov vo vekovej
kategórii do 40 rokov na popredné miesto. Veľmi tragická je skutočnosť, že úrazy sú jednoznačne
najčastejšou príčinou úmrtí detí.
Prednemocničná fáza terapie a plynulá náväznosť nemocničnej fázy na ňu, má pre osud ťažko
raneného zásadný význam (zlatá hodinka).
Úmrtnosť v dôsledku na ťažkých úrazov možno znížiť nielen zlepšením kvality liečebnej starostlivosti,
ale tiež zlepšením jej organizačného zaistenia.
Definícia
Za ťažké poranenia pokladáme polytraumy, mnohopočetné poranenia a závažné monoporanenia.
Polytrauma je súčasné poranenie viacerých telesných systémov či oblastí, pričom aspoň jedno
z nich bezprostredne ohrozuje život pacienta.
Závažné poranenia v jednotlivých oblastiach:
• hlava – komočno -kontúzny syndróm, intrakraniálne krvácania, zlomeniny lebky alebo tvárovej
kostnej časti;
• hrudník - sériové zlomeniny rebier (viac než 3), zlomeniny sterna, poranenia vnútrohrudných
• orgánov;
• brucho - poranenia vnútrobrušných a retroperitoneálnych orgánov;
• pohybový aparát - poranenia panvového kruhu, acetabula, chrbtice, dlhých kostí, dislokované
• vnútrokĺbné zlomeniny a dilacerácia končatín, okrem poranenia prstov.
Závažné monoporanenia – bezprostredne ohrozujú život (ťažké poranenia mozgu, predĺženej
miechy, pľúc a pod.).
Frekvencia výskytu - v technicky vyspelých štátoch sa kalkuluje 1000 ťažkých úrazov na milión
obyvateľov ročne.
Delenie ťažkých úrazov podľa príčin:
• dopravné – motorové i nemotorové vozidlá, bicykle, hromadné dopravné prostriedky – často ide o
zranenia viacerých osôb súčasne, úrazy chodcov predovšetkým v mestských aglomeráciách;
• športové – treba počítať s vyššou agresivitou, vyššími rýchlosťami v nových druhoch športu
(paragliding, snowboard, ultraľahké lietadlá a pod.);
• úrazy v poľnohospodárstve a v lesníctve - prevrátenie mechanizačných prostriedkov, transportné
pásy, pády stromov;

126
• pracovné – pády z výšky, zavalenie;
• domáce – pády na klzkej podlahe, pády z výšky (suicídia?);
• kriminálne i spojené s terorizmom – pribúdajú bodné a strelné poranenia – potrebné je počítať i s
rizikom explózií.
Jednotlivé druhy úrazov kladú špecifické nároky pre poskytnutie odbornej zdravotnej pomoci,
hlavne z hľadiska prístupnosti miesta nehody ako i z hľadiska ohrozenia ošetrovateľského týmu
počas záchrannej akcie. V niektorých prípadoch je potrebné vyžiadať súčinnosť s hasičmi
(technická prvá pomoc) a políciou (zaistenie miesta nehody – asistencia pyrotechnika alebo
toxikológa).
K úmrtiu na ťažké úrazy najčastejšie dochádza:
• v prvých minútach na mieste nehody,
• v prvých hodinách po prijatí do nemocnice,
• po viac ako týždni od úrazu na septické komplikácie a multiorgánové zlyhanie.
Odhaduje sa, že na mieste nehody zomiera až 20 % ťažko ranených. Niektorým úmrtiam by bolo
možno zabrániť včasnou adekvátnou prvou pomocou.
Za neodvrátiteľnú príčinu smrti pokladáme ťažké poranenia mozgu, predĺženej miechy a roztrhnutie
veľkých ciev (aorta, v. cava).
Za odvrátiteľnú príčinu smrti pokladáme obštrukcie horných dýchacích ciest, tenzný pneumotorax
a tamponádu srdca.
Ťažké úrazy sú sprevádzané hemoragicko-traumatickým šokom. Zásady ošetrenia na mieste nehody
majú začať s jeho terapiou a zabrániť jeho rozvoju.
Hemoragicko-traumatický šok
Podrobný popis patologicko-fyziologických vzťahov pri hemoragickom šoku bol podaný
v príslušnej kapitole. Zdôrazňujeme, že šoku treba predchádzať a zahájiť adekvátnu liečbu ešte
pri dobrej cirkulácii tam, kde sa dá predpokladať, že sa šok rozvinie, a nečakať na fázu
dekompenzácie.
Pomoc na mieste nehody
Cieľ: zaistiť vitálne funkcie, brániť rozvoju úrazového šoku, pripraviť pacienta na transport.
Postupujeme zásadne podľa systému ABC (podrobne viď kap . Neodkladná resuscitácia).
Airway: Uvoľnenie dýchacích ciest, vyčistenie dutiny ústnej, zabránenie zapadnutiu koreňa jazyka
záklonom hlavy. CAVE: zlomenina krčnej chrbtice. Pri poruche vedomia, ale aj v prípade ak nie je
možné udržať priechodnosť dýchacích ciest, je potrebné zaviesť aspoň vzduchovod. Optimálna je
endotracheálna intubácia po priamej laryngoskopii. V krajnej núdzi je vhodná koniotómia alebo
punkcia trachey.
Breathing: Umelé dýchanie z pľúc do pľúc ústami alebo nosom, u najmenších detí do úst a nosa
súčasne. Pri účelnom vybavení použiť resuscitačnú rúšku alebo tvárovú masku. Optimálne je použitie
ručného dýchacieho prístroja so samorozpínacím vakom.
Circulation: Pri náhlej zástave krvného obehu - nepriama srdečná masáž podľa zásad neodkladnej
resuscitácie. Pri funkčnom krvnom obehu je prioritou zastavenie vonkajšieho krvácania a nahradenie
krvnej straty vnútrožilovo infúznymi roztokmi.

127
Disability – diagnosis: Až po zaistení základných životných funkcií prikročíme k orientačnej
diagnostike. Postupujeme systematicky „od hlavy po päty“. Oprávnená teoretická požiadavka na
vyzlečenie pacienta v záujme riadneho vyšetrenia jeho poranenia je nezriedka v terénnych
podmienkach ťažko realizovateľná.
Zastavenie krvácania
V algoritme terapeutických intervencií nasleduje kontrola krvácania ihneď po zaistení vitálnych funkcií
a po prvej diagnostike všetkých poranení. Pri závažnom poranení má zastavenie krvácania prioritu.
Rozlišujeme krvácanie:
• vonkajšie,
• vnútorné.
Zdrojom vonkajšieho krvácania sú rôzne druhy rán. Silne môžu krvácať najmä rany na hlave a rany,
ktoré otvárajú varixy predkolenia. Asi 90 % krvácaní je možné zastaviť kompresným obväzom
doplneným masívnou tamponádou a eleváciou končatiny. Turniket nesmie zraniť mäkké tkanivá, preto
má byť mäkko podložený – stiahnutie musí byť energické, pretože inak dôjde iba ku stlačeniu žíl,
zatiaľ čo tepna je komprimovaná neúplne a vznikne tak nechcené zvýšenie krvácania na periférii. Čas
naloženia turniketu musí byť dokumentovaný a doba ischemizácie periférie nemá prekročiť 60 min.
Potom je treba turniket povoliť, pričom obvykle pokračujúce krvácanie býva už menej hrozivé a je
možné mu zabrániť len kompresným obväzom a tamponádou.
Diskutabilné pri poranenia periférnych veľkých ciev je naloženie cievnej svorky (peán). Peán nesmie
byť naložený »naslepo«, ale iba pod kontrolou zraku úplne cielene na viditeľnú cievu. Z toho dôvodu je
jeho použitie v teréne skôr výnimočné. Za výnimočnej situácie, pri ranách v oblasti krku (a. carotis a.
subclavia) a triesla (a. femoralis) je niekedy potrebné tepnu stlačiť digitálne priamo v rane.
Vnútorné krvácanie nie je možné kontrolovať v prednemocničnej fáze. Iba pri zlomeninách
panvového kruhu typu »open book« je možné panvu stiahnuť do vákuového matracu. Docielime tak
kompresiu v oblasti sakroiliakálneho skĺbenia, ktorý je zdrojom masívneho retroperitoneálneho
krvácania z presakrálnych žilných pletení.
Nahradenie krvnej straty
Doplňovanie strateného objemu je nutnou súčasťou protišokovej terapie. Žilový prístup pokladáme
za tzv. linku života, najlepšie je zaviesť dve hrubšie intravenózne kanyly.
K dispozícii v prednemocničnej fáze terapie sú kryštaloidy a koloidy.
Náhradu začíname kryštaloidmi. Vhodný je Ringer-laktát alebo Hartmannov roztok. Fyziologický
roztok je menej výhodný, pretože zvyšuje aciditu. Pri veľkých krvných stratách je treba kryštaloidy
podať energicky – pod tlakom. Sleduje sa efekt na stabilitu obehu. Pokračovať je možné koloidmi,
ktoré zostávajú dlhšie v obehu (Haemaccel). Dobré skúsenosti sú s roztokom HAES-steril 6%, 10%
(hydroxyetylškrob).
Druhotné vyšetrenie
Realizuje sa ako náhle je stav poraneného stabilizovaný. Postupujeme pri ňom systematicky,
kraniokaudálne (včítane chrbta, bokov, stehien).

128
Pri vyšetrení hlavy pohľadom a palpáciou (nevynechať okcipitálnu oblasť) hodnotíme vonkajšie
poranenia, rozsah a hĺbku (zatvorené/otvorené poranenia ), hmatné nerovnosti na kalve (fraktúry
kalvy), abnormnú pohyblivosť v tvárovej časti (fraktúry maxillofaciálneho komplexu).
Hľadáme známky fraktúry lebečnej bázy, zameriame sa na likvoreu z nosa, ako i z vonkajšieho
zvukovodu (otvorené KCP). Ťažko sa rozpozná prímes ikvoru v krvi.

Vždy sa zameriame na možné poranenia chrbtice - hlavne krčnej! Pri podozrení na poranenie
chrbtice konáme vždy tak, ako by bola zlomenina preukázaná (ale aj na základe anamnézy pri
úrazoch hlavy a hrudníka).

Kraniocerebrálne poranenia (KCP) v urgentnej medicíne

Kraniocerebrálne poranenia (KCP) predstavujú v súčasnosti celosvetovo významný podiel na celkovej
úrazovosti (morbidite i mortalite).

Incidencia a charakteristika KCP

Hospitalizácia pre KCP – 150 – 20 osôb/100 000 obyvateľov/rok

Mortalita u KCP – 14 – 30 osôb/100 000 obyvateľov/rok

KCP sú najčatejšie vo veku 15 – 35 rokov

Pomer mužov a žien – 2,5 : 1

Najčastejšou príčinou sú dopravné nehody. Postihnutí bývajú predovšetkým mladí ľudia, muži
častejšie než ženy. Izolované kraniocerebrálne poranenia sú pomerne zriedkavé a väčšinou sú
súčasťou polytraumatizmu.

Miesto vzniku najčastejších KCP

v domá
domácnosti
doprava

19 % 3% neznáma
47 %
Voľ
Voľný čas 7% spolujazdecc
šport 14 % motocykel, moped
11 %
19 % vodič

21 % bicykel
9%
prá
práca
6% 36 % chodec

4%
4%
nezná
neznáma

násilie suicidium

129
 Primárne a sekundárne poranenia
Primárna lézia Fraktú
Fraktúry mozgu
Cievne Kontú
Kontúzie DAP
lebky lézie

Výsledok Hemoragia Uvolnenie Disrupcia

transmiterov axonálneho
(glutamát) vedenia

Sekundá
Sekundárne lézie Hemató
Hematóm Vazospasmus Edé
Edém Edé
Edém
(vasog.)
vasog.) (cytotox.)
cytotox.)
Hypoxemia

Hypotenzia

Následky CPP ICP CBF Apoptóza

Ischemia mozgu

Celulá
Celulárna smrť
smrť

Dôsledkom tejto kombinácie je i vysoká mortalita pri KCP, ktorá má charakteristické časové
rozloženie:
• Okamžité úmrtia (behom sekúnd až minút po poranení) vznikajú obvykle v dôsledku
neriešiteľného poranenia mozgu alebo kmeňa (34 – 40%), prípadne v kombinácii s poraneniami
srdca alebo hlavných ciev.
• Včasné úmrtia (do 4 hodín) sú obvykle výsledkom krvnej straty alebo poruchy priechodnosti
dýchacích ciest (18 – 30%). Tento časový interval zahrňuje tzv. “zlatú hodinu“, kedy je možné
mortalitu ovplyvniť korektnou resuscitáciou predovšetkým respiračného a kardiovaskulárneho
systému.
• Neskoré úmrtia – v nemocnici (v prvých 24 hodinách) umiera 18 - 21%.
• V ďalšom priebehu - počas dní až týždňov zomierajú pacienti väčšinou na MOF (multiorgánové
zlyhanie).

130
Kraniocerebrálne poranenie
A) Primárne poranenie B) Sekundárne poranenie
1. Fraktúra lebky
- edém mozgu - kongescencia mozgových ciev
- fraktúra klavy (turgescencia)
- fraktúra báze lebečnej
2. Fokálne poranenie - hypoxia mozgového tkaniva
- kontúzia mozgu
- intracerebrálny hematóm
- akútny subdurálny hematóm
- epidurálny hematóm
3. Difúzne poranenie mozgu
- komócia mozgu
- difúzne axonálne poranenie

Kraniocerebrálne poranenia predstavujú dynamický proces charakterizovaný morfologickou

a funkčnou dezintegráciou mozgu a okolitých tkanív vyvolaný pôsobením kinetickej energie na lebku
a mozog. Z časového a etiologického hľadiska rozlišujeme poranenia primárne a sekundárne.
Primárne poranenia sú bezprostredným dôsledkom pôsobenia mechanického inzultu v prvých
sekundách po poranení. Ich rozsah nie je možné terapeuticky pozitívne ovplyvniť. Naopak vznik
primárnych poranení spúšťa kaskádu mechanizmov, ktoré jednak zhoršujú akútne poranenia mozgu a
jednak vedú ku vzniku sekundárnych mozgových poškodení, ktoré môžu naďalej exacerbovať
vplyvom intracerebrálnych alebo extracerebrálnych príčin, predovšetkým hypotenzie a hypoxémie.
Kinetická energia akceleračno-deceleračného poranenia je najskôr absorbovaná lebkou, čo vedie ku
vzniku zlomenín kostí lebky. Pod miestom ich maximálneho pôsobenia dochádza k lokálnemu
poškodeniu mozgu (coup poškodenie). V dôsledku vzniknutého zrýchlenia naráža mozog na
kontralaterálnej strane na vnútornú stenu lebky za vzniku contre-coup poškodenia.
Okrem priameho poškodenia kostných štruktúr dochádza k poraneniu mozgových obalov, neurónov,
podporných gliálnych buniek s následným uvoľnením endogénnych neurotransmiterov a voľných
radikálov a k rozvoju edému mozgu. Cievne poškodenia sú zdrojom intrakraniálneho krvácania –
epidurálneho, subdurálneho, intracerebrálneho a subarachnoidálneho. Zvláštnou formou primárnych
mozgových lézií sú difúzne axonálne poranenia dlhých dráh v bielej mozgovej hmote s následnou
apoptózou. Rozvoj sekundárnych mozgových poškodení spôsobuje po vyčerpaní intrakraniálnych
kompenzačných mechanizmov vzostup intrakraniálneho tlaku (ICP), pokles mozgového perfúzneho
tlaku (CPP) a redukcii prietoku krvi mozgom (CBF). Signifikantný pokles CBF rezultuje v ďalšej
progresii mozgovej ischémie a v rozvojuivazogénneho a cytotoxického edému.
Popri týchto mechanizmoch sa pridružujú i príčiny extrakraniálne, hlavne hypoxémia, hyperkapnia a
hypotenzia, ktoré naďalej prehlbujú hypoxémiu a ischémiu mozgu.

131
Poranenia mozgu zároveň ovplyvňujú mnohé orgánové systémy, na ktoré musíme zamerať pozornosť
už pri prvotnom vyšetrení.

KCP a jeho vplyv na ďalšie orgánové systémy

Respiračný systém
Vzostup pľúcnych pravoľavých Saratov
Centrálny neurogénny pľúcny edém

Kardiovaskulárny systém
Zvýšený tonus sympatiku
Cushingov reflex
Hypotenzia

Ostatné systémy
Disseminovaná intravaskulárna koaguláza
Hypokalémia
Hyponatrémia
Hypoglykémia
Diabetes insipidus

Hlavné ciele liečby KCP sú:

- zabrániť vzniku sekundárnych poškodení,
- včas diagnostikovať ich rozvoj,
- neodkladne liečiť sekundárne mozgové poškodenia s cieľom redukovať ich rozsah.

Faktory vedúce ku vzniku sekundárnych lézií

1. Hypotenzia systolický tlak < 95 mm HgHypoxímia
2. Hypoxémia PaO2 < 8 kPa/SaO2 < 92%
3. Globálna ischémiaCPP < 50 mm Hg, Cl < 2l/min/m2
4. Regionálna ischémia
5. Anémia ideálny Hk = 0,3, HB = 100 – 110 g/l
6. Hypertermia zvyšuje CMRO2 o 8% na 1°C
7. Medzná hyperkapniavzostup CBF a ICP
8. Medzná hypokapniaredukcia CBF
9. Medzná hypoxiavzostup a ICP
10. Hyperglykémiaintracelulárna laktátová acidóza a zhoršenie neurologického defektu.

132
Základným predpokladom úspešnej liečby KCP je včasná a účinná resuscitácia na mieste nehody, na
ktorú nadväzuje bezpečný transport do nemocničného zariadenia, ktoré je schopné poskytnúť
ranenému potrebnú starostlivosť.
Prvotné vyšetrenie/ošetrenie je najdôležitejšou fázou. Účelný postup vyjadruje akronym ABCD:

Airway and cervical spine control zaistenie priechodnosti dýchacích ciest a kontrola
krčnej chrbtice
Breathing and ventilation zaistenie dýchania a umelá pľúcna ventilácia

Circulation and haemorrhage control kontrola krvného obehu a krvácania

Disability (Displaced brain) or neurological neurologické vyšetrenie

status
Exposure depending on environment vyšetrenie celého pacienta

Airway and cervical spine control – zaistenie priechodnosti dýchacích ciest je prvoradé. Súčasne
vyšetrujeme i na potenciálne poranenie krčnej chrbtice hlavne tam, kde došlo k poraneniu nad
úrovňou kľúčnej kosti, predovšetkým pri dopravných nehodách, pri pádoch z výšky (väčšej než je
výška raneného) a skokoch do vody.
Breathing and ventilation – súčasne vyšetrujeme krk, kontrolujeme či nie je deviovaná trachea,
rozšírené krčné žily a či sa hrudník symetricky nadychuje.
CAVE: V dôsledku poranenia hrudníka 25% zranených nevyhnutne umiera, ale 75% zranených
môže byť zachránených prvotným ošetrením!
Circulation and haemorrhage control – popri kontrole obehu, prípadne nepriamej srdcovej masáže, je
nutné zastaviť krvácanie a doplniť krvný objem.
Hypotenzia pri KCP je spravidla dôsledkom hypovolémie, a nie poranenia mozgu.
Sekundárna hypotenzia po izolovanom poranení mozgu je neobvyklá a obyčajne končí fatálne.
Relatívna tachykardia u pacienta s mydriatickými zrenicami môže signalizovať:
•nepoznanú stratu krvi (z panvy, hrudníka, brucha),
•spinálne poškodenie v spojení s KCP vedie v dôsledku vazodilatácie a zníženého venózneho
návratu k hypotenzii a „spinálnemu šoku“,
•nepoznanú tamponádu perikardu alebo i tenzný pneumotorax.
Disability or neurological status predstavuje jednoduché minineurologické vyšetrenie

AVPU – vyšetrenie úrovne vedomia poraneného

A – Alert pri vedomí
V – Voice responsive reaguje na výzvu
P – Pain responsive reaguje na bolesť
U – Unresponsive Nereaguje

133
Stav jeho zreníc poukazuje na Displaced brain – stupeň poškodenia mozgu.

Stav zreníc a klinický význam

P L Stav zreníc Klinický význam

+ + Obe pupily úzke Normálny nález

reagujú na osvit

(+) + P - rozšířená Pravostranná "mass

spomalená reakcia lesion"
L - úzká, reagujúca
(-) + P - široká, nereagujúca Zhoršenie

(-) (-) P+L - stredne široké, Lézia stredného mozgu

nereagujúce (tentoriálna herniácia)

(-) (-) P+L - široké nereagujúce Medulárna lézia

(terminálny stav)
Lokálna trauma
CAVE atropin/deriváty

Za abnormálne považujeme rozdiel priemeru zreníc o viac než 1 mm (stav môže byť podmienený
lokálnym poranením oka). Normálna reakcia je rýchla konstrikcia papíl. Spomalená odpoveď môže
znamenať poranenie mozgu.
Zhodnotenie aktuálneho neurologického stavu je potrebné pre neskoršie posúdenie dynamiky
procesu.
Cave! Úroveň vedomia je nielen výrazom neurologického stavu, ale môže byť ovplyvnená i
mierou hypovolémie a hypoperfúzie mozgu !

Vyšetrenie motorickej aktivity (hybnosť končatín)

nález klinický význam

monoparéza priame poranenie končatiny,
lézia periférneho nervu
hemiparéza intrakraniálne poranenie
paraparéza miešna lézia

Pri vyšetrení hodnotíme: spontánnosť pohybu končatín na vonkajší podnet, rýchlosť odpovede,
symetriu hybnosti.

134
Minineurologické vyšetrenie umožňuje určiť stupeň poškodenia mozgu. Opakované vyšetrenia
detekujú dynamiku procesu. Pokles GCS o 2 body svedčí o zhoršovaní stavu. Pokles o 3 body o je
známkou zlej prognózy a zdôrazňuje naliehavosť okamžitej liečby.
Dramatickým zmenám GCS často predchádzajú:
- ťažké alebo silnejúce bolesti hlavy,
- rozšírenie zreníc alebo vývoj jednostrannej slabosti končatiny.
Resuscitačná starostlivosť prebieha súčasne s prvotným vyšetrením a zahrňuje:
• aplikáciu kyslíka pomocou masky alebo ručného kriesiaceho prístroja s rezervoárom, prípadne
transportným ventilátorom;
• zaistenie vstupu do žilového riečiska – vhodné sú najmenej dve i.v. kanyly o širokom priemere a
zahájenie infúznej terapie, obyčajne Ringerov roztok, 10% HAES. Roztoky glukózy sú
kontraindikované pre možnosť zhoršovania neurologického nálezu;
• polohovanie
- dôležitá je drenážna poloha hlavy, horná polovica tela zvýšená o 25°, za podmienky, že pacient nie
je ohrozený aspiráciou (bdelý alebo intubovaný) a obehovo stabilizovaný;
- ak pacient nie je ohrozený aspiráciou (bdelý alebo intubovaný), ale je hypotenzný, je vhodné ho
uložiť do vodorovnej polohy;
• analgéziu - ak je krvný tlak normálny alebo zvýšený, možno podať Fentanyl 0,1 – 0,2 mg
frakcionovane alebo kontinuálne;
• sedáciu - vhodné sú benzodiazepímy;
• intubáciu.

Indikácia intubácie
1. kvantitatívna porucha vedomia, GCS menej ako 8;
2. kvantitatívna porucha vedomia pri polytraumatizme;
3. kvantitatívna porucha vedomia s respiračnou insuficienciou, centrálna neurogénna
hyperventilácia;
4. prevencia aspirácie;
5. nekooperatívny pacient vyžadujúci sedáciu.

• terapia intrakraniálnej hypertenzie - liečbu intrakraniálnej hypertenzie zahajujeme ak klinické

ukazatele jasne preukážu, že došlo k vnútrolebečnej hypertenzii. V praxi riešime v zásade tri
situácie:
- Cushingov reflex (systolická hypertenzia + bradykardia),
- ipsilaterálna či bilaterálna pupilárna dilatácia,
- zrejmé zhoršenie neurologického stavu, ktoré nie je možné pripésať extrakraniálnym faktorom.
CAVE: u pacientov so systolockým tlakom <60 mm Hg symptomatológia je bez validity!

Prítomnosť jedného či viacerých z uvedených príznakov indikuje zahájenie liečby intrakraniálnej

hypertenzie. Liekom „prvej voľby“ pre osmotický a reologický účinok je 20% Manitol, v iniciálnej dávke

135
0,25 – 1,0 g/kg t.hm. v priebehu 10 – 30 min. a ďalej 0,25 g. Furosemid podávame po 2 – 4 hodinách
podľa aktuálneho stavu.
Kvantitatívna porucha vedomia bez príznakov intrakraniálnej hypertenzie alebo
transtentoriálnej herniácie si vyžaduje:
• obnovenie normovolémie,
• normalizáciu TK,
• normalizáciu SaO2,
• normalizáciu ventilácie,
• analgosedáciu.

Treba trvale sledovať vitálne funkcie : dychovú frekvenciu, P, TK, plnenie pulzu, SpO2!
Poranenia chrbtice
Chrbtica je zraňovaná najčastejšie v úseku krčnom a na jej prechode z hrudnej do driekovej časti. K
poraneniam krčnej chrbtice najčastejšie dochádza pri dopravných nehodách, hlavne pri nárazoch na
vozidlo zozadu a pri pádoch z výšky.
CAVE: Pozor na možnosť iatrogenného poranenia miechy pri uvoľňovaní poraneného z vozidla
a jeho transporte. Snažme sa zabrániť flexii i nadmernej extenzii krčného úseku chrbtice a
torakolumbálneho prechodu!
Krčnú chrbticu má podopierať pevný golier (napr. typ Philadelphia), ktorý prikladáme v neutrálnej
polohe v miernom osovom ťahu za hlavu a pretiahnutím za ramená. Hrudnú a bedrovú chrbticu
najlepšie znehybní vákuový matrac.
Ak zistíme motorický alebo senzitívny výpadok funkcie končatín, predpokladáme miechovú léziu. Ak je
možno - je potrebné podať – ihneď metylprednisolon, napr. Solu-Medrol – bolus 30 mg/kg do 250 ml
fyziologického roztoku. Podávať v priebehu 15 min i.v. a pokračovať v pomalej infúzii v dávke 5,4
mg/kg do 24 hod. Efekt Solumedrolu je závislý od včasnosti jeho nasadenia. Po 6–8 hod. od úrazu
účinnosť už nie je zaručená.
Poranenia hrudníka
Závažné poranenia hrudníka vedú už na mieste nehody k respiračnej tiesni. Z tohto dôvodu je
potrebná rýchla diagnostika a rozhodnutie hneď na mieste nehody. Pri závažnom poranení
s ohrozením života postupujeme podľa ABC. Aby sa zábranilo hypoxii alebo sa zmiernila je
potrebná:
• analgézia,
• intubácia s následnou pomocnou či riadená ventiláciou,
• punkcia hrudníka.
Sériové zlomeniny rebier (> 3) sú veľmi bolestivé a obmedzujú dychové exkurzie. Vhodná je
analgézia, užitočná je poloha v polosede, pokiaľ tomu nebránia ďalšie pridružené poranenia. Vhodné
je uloženie raneného na poranenú stranu, čím sa umožnení lepšie kompenzačné rozvíjanie
neporanenej strany hrudníka.
Blokové vylomenie hrudnej steny (tzv. nestabilný hrudník) je dôsledkom dvojitej sériovej
zlomeniny rebier (v dvoch paralelných líniách). Vylomený segment nesprevádza dychové exkurzie

136
hrudnej steny, takže pri inspíriu zdanlivo zapadá a pri exspíriu vystupuje, fenomén paradoxného
dýchania, čo je možné zistiť pohľadom. Prvé ošetrenie spočíva v pomocnej alebo riadenej ventilácii s
miernym pretlakom – tzv. pneumatická vnútorná dlaha.
Zlomenina sterna – máme ju na zreteli pri ohraničenej bolesti nad sternom, niekedy je hmatná i
schodovitá dislokácia. V prednemocničnej fáze terapie si nevyžaduje zvláštne opatrenia. Ku
zlomenine dochádza pri pôsobení veľkej energie a je potrebné vždy myslieť tiež na možnosť vážneho
poranenia vnútorných orgánov.
Subkutánny emfyzém rozpoznáme podľa krepitácie v podkoží. Obvykle je spôsobený zlomeninou
rebier, keď jeden z úlomkov poraní pľúca. Pokiaľ rozsah emfyzému nie je veľký, nevyžaduje si žiadne
zvláštne ošetrenie, pretože sa počas niekoľkých dní spontánne resorbuje. V ojedinelých prípadoch sa
stretávame s hrozivo narastajúcim a šíriacim sa i do krku, brucha a do trieslí emfyzémom. Kauzálna
liečba je závislá od rozsahu poranenia pľúc.
Hemotorax
Ku krvácaniu do pleurálneho priestoru dochádza najčastejšie pri poraneniach interkostálnych artérii
alebo a. mammarie interne. Iba v 15 % býva príčinou krvácania poranenie veľkých ciev alebo srdce.
Krv v pleurálnom priestore stláča pľúca a obmedzuje pľúcnu ventiláciu. Klinicky sa hemotorax
prejavuje oslabením až vymiznutím dýchacích fenoménov, s dyspnoe a cyanózou. Krvácanie nad
1000 ml vyvoláva hypovolemickú hypotenziu a ventilačné zlyhanie.
Pneumotorax
Komplikuje až polovicu závažných poranení hrudníka. Vzduch sa do pleurálnej dutiny dostáva z
alveolov poranených pľúc, zriedkavejšie z poranených bronchov alebo pri perforácii pažeráka. Býva
kombinovaný s hemotoraxom a je označovaný ako pneumohemotorax.
Ak je klinická diagnostika pneumohemotoraxu v teréne jasná a celkový stav pacienta kritický, je
indikovaná evakuačná punkcia hrudníka, a to pri hornom okraji šiesteho rebra v prednej axilárnej čiare
alebo, čo je ešte lepšie, zavedenie hrudného drénu (hrudný set).
Tenzný (pretlakový) pneumotorax vzniká ventilovým mechanizmom pri poranení pľúc otvorením
väčšieho bronchu alebo otvorením pleurálneho priestoru navonok. Vzduch sa do pleurálneho priestoru
dostáva pri každom inspíriu a hromadí sa v ňom. Najskôr dochádza ku kolapsu pľúc a následne k
posunu mediastína na protiľahlú stranu. Zmenší sa funkčná plocha pľúc, zvýšený vnútrohrudný tlak
obmedzí venózny návrat, poklesne objem srdca, čím vzniká závažná hypotónia až zástava obehu.
Klinické príznaky
• jednostranné vymiznutie dýchacích fenoménov i pri korektnej intubácii,
• jednostranné vymiznutie dychových exkurzií,
• hypersonorný poklep,
• naplnenie krčných žíl,
• cyanóza a známky dychovej insuficiencie,
• hypotenzia,
• pri umelej ventilácii výrazný nárast ventilačného tlaku,
• deviácia trachey kontralaterálne.
CAVE: Tenzný pneumotorax akútne ohrozuje život raneného!

137
Prvé lekárske ošetrenie spočíva v punkčnej dekompresii zvýšeného vnútrohrudného tlaku v druhom
medzirebrí v medioklavikulárnej čiare silnou kanylou. Kanylu je vhodné opatriť jednoduchým
improvizovaným ventilom z rozstrihnutého prsta chirurgickej rukavice .
Rozhodujúci pre indikáciu punkcie je klinický nález – čakanie na rtg snímok je stratou času
a môže viesť k ohrozeniu života.
Otvorený pneumotorax je nebezpečný obzvlášť vtedy, ak komunikácia poranených pľúc s vonkajším
prostredím je väčšia než 2/3 priemeru trachey. V takom prípade uniká vzduch cestou najmenšieho
odporu mimo pľúc a ventilácia sa stáva neefektívnou. Zmenené podmienky intratorakálneho tlaku pri
dychových exkurziách môžu navodiť rytmické posuny mediastína (»vlanie mediastína«), čo zhoršuje
nielen pľúcnu ventiláciu, ale i krvný obeh.
V prednemocničnej fáze ošetrenia sa prikladá nepriedušný obväz, ktorý neuzatvára ranu úplne, ale
z troch strán, aby sa vytvoril ventilový systém a nevznikal tenzný pneumotorax.
Hemoperikard – srdcová tamponáda
K tamponáde perikardu dochádza pri otvorených poraneniach (bodné, strelné), pri tupých poraneniach
srdca je výnimočná. Pamätajme, že strelná alebo bodná rana nemusí vždy svojou lokalizáciou
zodpovedať oblasti srdca! Záleží na priebehu bodného či strelného kanála.
Klinické príznaky:
• rozšírené krčné žily,
• hypotenzia,
• tlmené srdcové ozvy.
Tamponáda bezprostredne ohrozuje život, evakuačná punkcia perikardu rýchlo zlepší cirkuláciu.
Technika punkcie: Vpich tesne pod mečovým výbežkom, ihlu (lepšie kanylu) o dĺžke cca 12 cm
smerovať na dolný uhol ľavej lopatky so sklonom 45 stupňov od horizontály. Pri zavádzaní ihly
striekačkou aspirovať. Ak je vybavenie zodpovedajúce, je správne zaviesť do perikardu pri punkcii
drenážnu cievku .
Poranenia brucha
Pri uzavretých poraneniach je možné na mieste nehody len orientačne poranenie diagnostikovať a
pamätať na to, že pacient bude pravdepodobne akútne operovaný, keďže hrozí hemoragický šok.
Pri prvom vyšetrení hľadáme vonkajšie známky poranenia brušnej steny – odreniny, podkožné
hematómy (otlačky bezpečnostných automobilových pásov a pod.). U pacientov pri vedomí zisťujeme
lokalizáciu palpačnej bolestivosti brušnej steny a nález dokumentujeme, pretože miesto a intenzita
bolesti sa môže meniť. Klasické peritoneálne príznaky sa na mieste nehody ťažko hodnotia, pretože
sa spravidla iba začínajú rozvíjať a sú ťažko odlíšiteľné od reflexného napnutia steny od bolesti.
Pri otvorených poraneniach je potrebné prekryť ranu sterilným obväzom. Pri eviscerácii útrob
nereponovať, priložiť iba vlhké rúšky, brániť zaschnutiu a dbať, aby nedošlo k podchladeniu pacienta.
Poranenia končatín
Rany na končatinách sa kryjú iba sterilným obväzom. Postup zastavovania krvácania je popísaný
v predchádzajúcich kapitolách.

138
Ak z rany vyčnievajú akékoľvek cudzie telesá, je vhodné ich v rane ponechať a nesnažiť sa ich
obtiažne extrahovať. Pri snahe o extrakciu môžu byť poranené ďalšie tkanivá a zvýši sa rozsah
krvácania.
Zlomeniny - pri prvom vyšetrení posudzujeme nielen klinické známky zlomeniny, ale tiež obeh a
nervové zásobenie periférie.
CAVE: Nie je poranená len kosť, ale celá končatina ako anatomický celok!
Pri diafyzárnych zlomeninách sa snažíme o zamedzenie tlaku dislokovaných úlomkov na kožu,
pretože hrozí porucha výživy, a tým následné komplikácie pri definitívnom operačnom riešení
v nemocnici. Transportná fixácia (optimálna je vákuová dlaha) má byť priložená za primeraného ťahu
a protiťahu.
Pri ošetrení prominujúcich kostných úlomkov u otvorených zlomenín sa o ich repozíciu nesnažíme,
šetrnejšie je ich krytie vlhkou gázou a sterilným obväzom.
Luxáciu kĺbov nie je vhodné v teréne reponovať. Jedinou výnimkou je zadná luxácia kolenného kĺbu
do popliteálnej jamky, pretože hrozí výrazné riziko poškodenia nervovo-cievneho zväzku. Repozičný
manéver býva relatívne jednoduchý za použitia ťahu a protiťahu. Nesmie sa reponovať priamym
tlakom v podkolení. Repozíciu je možné zjednodušiť iba tlakom na proximálnu tretinu predkolenia.
Poranené kĺby znehybníme v patologickej polohe dlahami.
Panvu vyšetrujeme tlakom na lopatu bedrovej kosti a na symfýzu. Pri klinických zjavných zlomeninách
typu »otvorenej knihy« sú roztrhnuté presakrálne žilové plexy, čo je sprevádzané veľkým krvácaním.
Preto je treba panvu „zatvoriť“ zo strán. Najľahšie je to možné docieliť použitím vákuového matraca. V
teréne je to jediná možnosť ako zmierniť hrozivú krvnú stratu.
Amputáty
Na mieste nehody je niekedy potrebné riešiť i otázku amputátu a jeho prípravu pre reimplantáciu. Týka
sa to hlavne úplne oddelených prstov horných končatín.
Amputát sa zabalí do vlhkej gázy namočenej do fyziologického roztoku. Nepoužívajú sa žiadne
dezinfekčné prostriedky. Amputát sa uloží do plastikového vaku, ktorý musí byť vodotesne uzatvorený.
Celý vak sa potom ponorí do iného plastikového vaku alebo vhodnej nádoby s ľadovou vodou,
približne s teplotou 4 °C – pomer 2/3 vody na 1/3 ľadu. Takto opatrený amputát môže byť
reiplantovaný do 12 i viac hodín od úrazu.
Transportná imobilizácia končatín
• Crammerova dlaha – jednoduché priloženie, fixácia málo vyhovujúca;
• extenčná dlaha – teoreticky výhodná, prakticky málo používaná, pretože jej naloženie je pomerne
zložité;
• vákuová dlaha a matrace – optimálny imobilizačný prostriedok;
• golier pre krčnú chrbticu, napr. typ Philadelphia. Mäkké typy golierov sú nedostatočné.
Transport
Transportnú polohu raneného treba zvoliť podľa charakteru poranenia.
Všeobecne platí
• pacient s poranením hrudníka s ventilačnou tiesňou má byť transportovaný v polosede;

139
• narastajúci intrakraniálny tlak je možné čiastočne obmedziť eleváciou hornej časti tela o 30
stupňov;
• aspirácii zatekaním krvi alebo zvratkov je možné zabrániť stabilizovanou polohou raneného na boku
(viď kapitolu o KPR);
• transport do nemocnice má byť rýchly, nie však unáhlený.
CAVE: Na mieste nehody je nutné zaistiť vitálne funkcie, imobilizovať poranené končatiny a
zahájiť objemovú náhradu krvi a až po týchto zákrokoch raneného prevážať !
Lekár výjazdovej skupiny ZZS musí dobre uvážiť kde bude ťažko zraneného transportovať.
Ťažko ranený nemá byť pokiaľ možno transportovaný na chirurgické oddelenie najbližšej nemocnice,
ale do najbližšej kompetentnej nemocnice – traumacentra.
Na špecializovanom oddelení je možné totiž zaistiť kvalifikovanú definitívnu pomoc bez nutnosti
neskoršieho vynúteného sekundárneho transportu na pracovisko vyššieho typu. Sekundárny transfer
predstavuje terapeutickú a diagnostickú pauzu.
Cieľová nemocnica má byť rádiofonicky informovaná o prevoze raneného.

140
XIV. LIEČBA BOLESTI V PREDNEMOCNIČNEJ ETAPE

Všeobecne akceptovanou definíciou bolesti je definícia IASP-International Association for the Study of
pain (Svetová organizácia pre štúdium bolesti) :
„Bolesť je nepríjemný zmyslový a emocionálny zážitok spojený s aktuálnym, alebo
potenciálnym poškodením, alebo sa ako taký popisuje. Bolesť je vždy subjektívna“.
Najvhodnejšia definícia pre klinika teda znie :
Bolesť je to, čo pacient cíti. Je taká, ako ju pacient popisuje a nie je tým, čo si o tom myslí
okolie.
Keďže v prednemocničnej etape sa spravidla stretávame najčastejšie s akútnou bolesťou,
budeme sa zaoberať hlavne týmto problémom.
Akútna bolesť
Akútna bolesť je obvykle spojená s definovaným poškodením alebo ochorením. Spravidla je
definovaná príčina, má predvídateľné a limitované trvanie. Je spojená s anxietou ako i klinickými
príznakmi z aktivácie sympatiku: tachykardia, tachypnoe, hypertenzia, potenie, začervenanie.
Najčastejšie tieto príznaky vidíme v plnom rozsahu u pacientov s traumou, kde sa bolesť obyčajne
podieľa i na rozvoji úrazového šoku u mnohopočetných poraneniach. Bolesť okrem toho negativne
ovplyvňuje i pľúcne funkcie (znižuje FRC, mení nepriaznivo pomer V/Q).
V prípade, že akútna bolesť je indikátorom progresie ochorenia (alebo je tak pacientom
hodnotená), môže byť spojená s depresiou a mať spoločné črty skôr s chronickou bolesťou.
Liečba
Pri liečbe je potrebné si uvedomiť, že liečbu bolesti zahajujeme až po objasnení príčiny a po stanovení
diagnózy. Prioritou liečby v prednemocničnej fáze je okrem bolesti i stabilizácia vitálnych funkcií a
imobilizácia zlomenín.
Okrem analgetickej liečby nesmieme zabúdať i na sedáciu pacienta, ktorá môže výrazne prispievať k
úspešnosti analgetickej terapie vzhľadom spravidla na stresujúcu situáciu, v ktorej sa pacient
v prednemocničnej etape nachádza.

Farmaká využívané v analgézii a sedácii – ich pozitíva a negatíva

Mnohé súčasné látky s analgetickým, sedatívnym a anestetickým účinkom sú nevhodné pre použitie
mimo nemocnice. Tie, ktoré sa v podmienkach prednemocničnej etapy používajú, je tiež treba
podávať opatrne a starostlivo titrovať. Keďže ideálne analgetikum neexistuje (krátky polčas,
minimálne vedľajšie účinky a možnosť okamžitej antagonizácie), je potrebné si uvedomiť, že takmer
všetky analgetické, anestetické látky a sedatíva sú kardiovaskulárne a respiračné depresíva.
Prehľad najpoužívanejších látok
Midazolam je benzodiazepím najlepšie prispôsobený pre využitie v RLP, keďže má relatívne krátky
polčas. Spôsobuje anxiolýzu, amnéziu a útlm ventilácie. Existuje veľká interindividuálna variabilita,
preto je potrebné veľmi opatrné titrovanie.

141
Ketamín
Farmakologické vlastnosti ketamínu (slabé hemodynamické bronchodilatačné analgetické) predurčujú
jeho použitie ako analgetikum a hypnotikum, ktoré sa môže využívať i v prednemocničnej
starostlivosti. Výnimku tvoria traumatické poranenia hlavy (možné zvýšenie ICP). Ako sedatívum u
neintubovaného pacienta i.v. Ketamín sa používa v dávke 0,2-0,3 mg/kg/t.hm. (do 0,5 mg/kg).
Etomidát má rýchly hypnotický účinok v trvaní 5 – 15 min. Je dobre tolerovaný hemodynamicky,
nemal by byť používaný opakovane pri obličkovej insuficiencii. Injekcia etomidátu je sprevádzaná
často myokloniou (pozorovaná i počas prebúdzania). Jej vznik môže brániť intubácii bez relaxancia.
Vzhľadom na hemodynamicky nevýznamné účinky je táto látka vhodná pre pacientov so zníženou
kardiálnou rezervou, pre hypovolemických pacientov alebo pacientov s ťažkou kardiálnou
dysfunkciou.
Propofol vyvoláva rýchly hypnotický účinok, rýchle a dobré prebudenie, jeho sekundárnym účinkom je
kardiovaskulárna depresia. Za kontraindikáciu považujeme ťažkú hypovolémiu, koronárnu a kardiálnu
insuficienciu. Opatrnosť je potrebná pri pacientoch s kraniocerebránou traumou v prednemocničnej
fáze. Aj u stabilizovaného pacienta sa doporučuje pozorne sledovať hemodynamické parametre.
Thiopental je silné myokardiálne depresívum, ktoré sa v prípade opakovanej dávky, či kontinuálnej
infúzie akumuluje v tkanivách, čo spôsobuje výrazne pomalú reverzibilitu jeho hypnotického účinku.
Nesteroidové antiflogistiká (NSA)
NSA predstavujú jedny zo základných prostriedkov liečby akútnej alebo chronickej bolesti, keďže majú
predominantnú protizápalovú zložku. Zároveň klasické NSA sú príčinou mnohých závažných
komplikácií - črevných, renálnych a hematologických.
Farmakologia
NSA používané na liečbu akútnej (i pooperačnej) bolesti inhibujú na rôznom stupni dve izoformy
cyklooxygenázy (COX1 i COX2). Je vo všeobecnosti známe, že analgetický protizápalový efekt NSA
je v zásade výsledkom ich periférneho účinku na COX 2 inhibujúc syntézu hyperalgezujúcich
prostaglandínov. Ich účinok na COX 1 má za následok ich nežiaduce účinky: poškodenie žalúdočnej
sliznice, zníženie glomerulárnej filtrácie a riziko renálnej insuficiencie, predĺženie času krvácania
a riziko vzniku hemoragie.
Je dôležité pripomenúť, že krivka dávka-effekt na NSA predstavuje rýchle plateau a to dokazuje, že
analgetický efekt (nie protizápalový) sa objavuje už pri nízkych dávkach. Zvyšovanie dávok
nezlepší analgetický účinok, ale zvýrazní incidenciu a závažnosť vedľajších účinkov.

Prehľad najpoužívanejších neopioidných analgetík

generický názovpolčas (hod) úvodná dávka maximála denná dávka
diflunisal 3 – 12650 mg / 4 - 6 hod.6000 mg
ibuprofén 4 - 6400 mg / 6 hod4200 mg
naproxén 13225 mg / 12 hod.1100 mg
ketoprofén 2 – 3 25 mg / 6 -8 hod. 300 mg
indometacin 4 - 5 50 mg / 8 - 12 hod. 200 mg
diklofenak 2 50 mg / 8 hod. 200 mg

142
piroxikam 45 20 mg / 24 hod. 40 mg
meloxicam 20 7,5 mg / 24 hod. 15 mg
nimesulid 1 ,5 - 5100 mg / 12 hod. 200 mg
metamizol 4 – 12500 – 1000 mg3000 mg

Opioidy
Mechanizmus účinku : opioidové receptory
Hlavný účinok opiátov - analgézia, ale i ich vedľajšie účinky sú dôsledkom interakcie opioidov
s opioidovými receptormi v mozgu a mieche, ktoré bežne interagujú hlavne s endogénnymi opioidmi,
ku ktorým patria hlavne endorfíny a enkefalíny. Tieto majú početné opioidové receptory, najznámejšie
sú označené písmenami gréckej abecedy - mi, kappa, delta, sigma, epsylon. Za analgetický efekt sa
považuje interakcia s podtypom mí 1 (mí 2 vyvoláva útlm dýchania).
„Slabé a silné“ opioidy
Menej potentné opioidy sú doporučené v II. stupni analgetického rebríčka WHO, ale vhodné je ich
označovať ako „opioidy pre ľahkú a miernu bolesť“. Prototypom tejto skupiny je kodeín, alternatívami
sú tramadol a dihydrokodeín. Morfín sa zaraďuje už do skupiny potentných opioidov, jeho
alternatívami v tejto skupine sú spravidla metadon, hydromorfín, fentanyl (hlavne TTS systém).
Agonista a antagonista
Pojem agonistický účinok látky sa používa vzhľadom na jeho plný farmakologický efekt na všetkých
receptoroch.
Za antagonistu môžeme považovať látku, ktorá sa síce naviaže na receptor, ale nevyvolá žiadnu
aktivitu, naopak vytláča prípadného agonistu z receptoru. V podstate najpoužívanejším antagonistom
pri opioidoch je naloxon.
Parciálny agonista je taká látka, ktorá sa viaže sa na receptor ako agonista, má malú vnútornú aktivitu,
teda má menší efekt ako agonista. Ak však má väčšiu afinitu k receptoru ako agonista, tak ho môže
pri ich súčasnom použití vytlačiť z receptora. V praxi sa tento efekt využíva s buprenorfínom.
Buprenorfín je parciálny agonista. Ak sa použije samostatne, má agonistické pôsobenie, ak sa použije
v malých dávkach s agonistom, má minimálne vedľajšie účinky. Ak sa však podá vo vyšších dávkach,
tak sa chová ako antagonista a môže vyvolať bolesť, ba i abstinenčný syndróm.
Zmiešaný agonista-antagonista
O tejto skupine farmák sa dá povedať, že ak je podaný agonista spolu s iným agonistom, tak sa
správa ako antagonista. Pentazocin je zmiešaný agonista-antagonista. Ak sa podá sám, je agonista,
ak sa podá v kombinácii s agonistom, tak sa správa ako antagonista a môže vyvolať abstinenčný
syndróm.
Dobré poznanie účinkov agonistov, antagonistov, parciálnych agonistov a agonisto-antagonistov je
veľmi dôležité k predchádzaniu komplikácií pri podaní opiátov.
Prepočet dávky opiátov
Keďže v podmienkach RZP často prichádzame k pacientovi, ktorý je z nejakých dôvodov nastavený
na opioid, je vhodné poznať i prepočet (približný) opioidový pre zabezpečenie kontinuity terapie.

143
Tabuľka na približné prepočítavacie dávky medzi opioidmi.
parenterálna formaperorálna forma
morfín 10 mg 30 mg
buprenorfín 0,3 mg 0,4 mg
kodeín 120 mg240 mg
diamorfín 4–5 mg 20 mg
hydromorfon 1,5 mg 7,5 mg
methadon 10 mg 20 mg
nalbufín 10 mg -
oxykodon 30 mg
pentazocine 60 mg 180 mg
pethidine 75 mg 300 mg
tramadol 80 mg 120 mg

V prednemocničnej praxi sú z opioidov najčastejšie používané morfín a sufentanil. Pri ich podávaní je
potrebné mať pripravené pomôcky na riešenie komplikácií, ktoré môžu vyvolať (naloxon, pomôcky na
intubáciu)
Záver
• Analgézia a sedácia patria ku základným liekom v prednemocničnej etape. Keďže nemáme ideálny
liek, ktorý by spĺňal všetky potreby, sme spravidla odkázaní na ich kombinácie.
• Anxiolytickú a protistresovú zložku terapie nám takmer ideálne pokrýva Midazolam.
• Pri rešpektovaní obmedzení u hemodynamicky nestabilných traumatologických pacientov je
ideálnym analgetikom ketamín.
• Ak sme sa rozhodli pre opioid, zlatým štandardom zostáva morfín.
• Treba využívať neopioidné analgetiká, avšak mať na zreteli, že nie sú bez rizík.
• Kombináciou analgetík rovnakých skupín nezvýšime analgetický účinok, zvýšime len ich vedľajšie
účinky.
• Ak s liekom nemáme skúsenosti a sme mimo nemocnice, nepodávajme ho.

• Vypracujme si protokol analgosedácie dostupný pre každého zainteresovaného.

144
 XV. LITERATÚRA

1. Štětina, J. a spol.: Medicína katastrof a hromadných neštěstí. Praha, 2000.

2. Pokorný, J. a kol.: Lékařská první pomoc. Praha, 2003.
3. Šimko, Š., Babík, J.: Hromadné nešťastia, medicína katastrof. Martin, 1997.
4. Koncepce oboru „urgentní medicína“ - materiál České lékařské společnosti J.E.Purkyně, odborné
společnosti urgentní medicíny a medicíny katastrof. Praha, 2004.
5. Baštecká, B.: Psychosociální intervenční týmy – kdo a co to je, co to dělá, k čemu to je. Hodonín,
duben 2003.
6. IAEA : Manual for first responders and early response. Vien, 2004.
7. Středočeský kraj: Vnější havarijní plány na území Středočeského kraje. 2004-2005.
8. Bezpečnostní strategie České republiky. Praha, 2003.
9. Sbírka zákonů. Ročník 1945 - 2003.
10. Dančák, B., Šimíček, V.: Bezpečnost České republiky: právní aspekty situace po 11. září 2001. Brno
2002.
11. Eichler, J.: Možnosti a perspektivy bezpečnosti ČR. Praha 1998.
12. Hlaváčová, D.: Krizová připravenost zdravotnictví, in Krizová připravenost resortu zdravotnictvi,
Učební text - Brno 2006.
13. Pokorný, J: Kardiopulonální resuscitace, inLékařská první pomoc, učební texty
14. Kuna, P., Navrátil, L., et al. Klinická radiobiologie. 1. vyd., Praha: Manus, 2005, 222 s. ISBN 80-
86571-09-2

15. Dostál, M., et al. Vojenská radiobiologie, díl 1 a 2. Hradec Králové: VLVDÚ JEP, 1975, 563 s.

16. NATO Handbook on the medical aspects of NBC defensive operations AMedP-6 (C), Vol I -
Nuclear, Study Draft IV, 29 September 1999.

17. Dag K. J. E., von Lubitz: Bioterrorism: Field Guide to Disaasa Identification and Initial Patient
Management. CRC Press LLC, USA, 2004, ISBN 0-8493-2030-5.

18. Lindler, LE., Lebeda, FJ., Korch, GW.: Biological Weapons Defensa, Infectious Dieasas and
Counterbioterrorism. Human Press Inc., USA, 2005, e-ISBN 1-59259-764-5.

19. Prymula, R., et al.: Biologický a chemický terorizmus. Grada Publishing, spol. s r.o., 2002, ISBN
80-247-0288-6.

20. Sidell, R.,Takafuji, ET.,Franz, DR.: Medical aspects of chemical and biological warfare. TMM
Publication, Borden Institute, Walter Reed Army Medical Center, Washington, USA, 1997.

21. Štetina, J. a spol. Medicína katastrof a hromadných neštestí, Praha: Grada Publishing, 2000. 436
s. ISBN 80-7169-688-9.

22. Pokorný, J. a spol. Lékařská první pomoc. Praha: Galén, 2003. 351 s. ISBN 80-7262-214-5

23. Pokorný, J. a spol. Urgentní medicína. Praha: Galén, 2004. 547 s. ISBN 80-7262-259-5

24. Prymula, R., a kolektiv. Biologický a chemický terorismus. Praha: Grada Publishing, 2002. 152 s.
ISBN 80-247-0288-6

145
25. Fusak, J., a kolektiv. Biologický, chemický a jaderný terorismus. Učební texty VLA JEP v Hradci
Králové, svazek 337, 2003. 76 s. ISBN 80-85109-70-0

26. Patočka, J., a kolektiv. Vojenská toxikologie. Praha: Grada Publishing, 2004. 178 s. ISBN 80-247-
0608-3
27. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005; Resuscitation (2005), 67: S1 –
S189
28. ILCOR Guidelines for Resuscitation 2005; Resuscitation (2005), 67: 157 – 341
29. Dvoráček, I.: Akútny medicína, údaje pre klinickou praxi, Avicenum, 1990.
30. Hadorn, W., Zöllner, N.: Od symptomu k diagnóze, Avicenum, 1986.
31. Hinds, C.J., Watson, D.: Intensiv Care, Saunders, 1996, second edition.
32. Klener, J., a spol.: Vnitřní lékařství, Grada, 2001.
33. Plantz, Scott H., Adler, Jonathan N.: Emergency Medicine, Williams and Wilkins, Baltimore, USA,
1998.
34. Knor, J.: KPR z pohledu lekára záchranné služby hl.m. Prahy, Anesteziologie a neodkladná
starostlivosť, ročník 9, 1998, str.38.
35. Knor, J., Pokorná, M.: Pregnostický význam monitorování pETCO2 u KPR v terénu, Anesteziologie
a neodkladná starostlivosť, ročník 9, 1998, str.257.
36. Knor, J.: Vliv účelné farmakoterapie na prežití pacientů s náhlou zástavou obehu, Celostátní
konference urgentné medicíny, Príbram, 28.4.2005.
37. www.elsevier.com/locate/resuscitation
38. www.escardio.org
39. www.akutne.cz

146