You are on page 1of 26

BOLESTI ZAVISNOSTI

Definicija adikcije (zavisnosti): Zavisnost od neke droge ili PAS (alkohol, psihofarmakološki
medikament, opijati, nikotin...) podrazumeva da pacijent zbog psiholoških ili fizioloških razloga (psihička
i fiziološka zavisnost) nije u stanju ili ne može tako lako prekinuti upotrebu psihoaktivne supstance.
Bolest zavisnosti podrazumeva da osoba koristeći PAS:
 zanemaruje ostale životne aktivnosti
 razvija psihičku ili fizičku zavisnost
 oštećuje zdravlje na somatskom, psihičkom i socijalnom nivou
Naglasak je, kako se može videti, na oštećenju zdravlja tj. štetnim posledicama koje porizilaze iz
neumerenog uzimanja PAS, pri čemu PAS predstavlja supstancu koja:
 menja aktivno stanje svesti
 raspoloženja
 kognicije i
 ponašanja
Ovde leži i osnovna razlika izmedju sporadičnog uzimanja alkohola i alkoholizma kao bolesti zavisnosti,
jer povremeno, količinski ograničeno i socijalno prihvatljivo uzimanje alkohola ne dovodi do štetnih
posledica.
WHO definiše zavisnost na sledeći način: Zavisnost je stanje periodične ili kontinuirane intoksikacije
prouzrokovane ponovljenim uzimanjem prirodnih ili sintetičkih droga.
Američki klasifikacioni sistem je napustio izraz PAS, smatrajući da je preciznije reći „poremećaji u vezi
sa upotrebom supstanci“.
Karakteristike adikcije
1.Habituacija – snažna želja ili potreba (žudnja, kompulzija) da se nastavi uzimanje psihoaktivne
supstance i da se do nje dodje na svaki način
2.Tolerancija – tendencija ka uzimanju povećane količine PAS, jer dotadašnja nema raniji efekat
3.Štetni efekti po zdravlje ličnosti i društvo zbog uzimanja PAS
4.Psihička i fiziološka zavisnost od efekata PAS
5.Želja da se prekine sa adikcijom i bezuspešni pokušaji ostavljanja ili kontrole doze PAS
6.Kontinuirana upotreba supstance uprkos saznanju da je ona uzrok telesnog ili psihičkog oboljenja ili
pogoršanja neke bolesti (alkohol pogoršava ulkus, kokain depresiju)

1
7.Progresivno zanemarivanje alternativnih zadovoljstava ili interesovanja zbog korišćenja PAS
8.Apstinencijalni sindrom
Intoksikacija (intoxicatio acuta) podrazumeva prolazno stanje koje prati unošenje alkohola ili
drugih PAS („brzo nakon upotrebe“) i rezultira smetnjama nivoa svesti, kognicije, percepcije, emocija ili
ponašanja i drugih psihofizioloških funkcija i odgovora. To dalje znači da se razvijaju reverzibilni
simptomi specifični za konkretnu supstancu.
Mnogi autori i savremene klasifikacije koriste i izraz zloupotreba PAS-e (usus noxius) koja bi
podrazumevala oštećenje zdravlja (manje nego kod zavisnosti) kao posledicu upotrebe supstance,
preciznije: socijalne, radne, fizičke i psihičke probleme, kao i ponovljena upotreba u situacijama u kojim
je njena upotreba opasna (upravljanje motornim vozilima). Prema DSM-IV abuzus je maladaptivno
ponašanje kao posledica upotrebe supstance, ako je prisutan 1 od 4 sledeća simptoma:
1.Slabost izvršenja glavnih socijalnih obaveza
2.Povratna upotreba supstance u situacijama kada je to opasno
3.Ponovljeni problemi sa zakonom zbog upotrebe supstance
4.Stalni problemi u porodičnom, socijalnom i interpersonalnom funkcionisanju
Termin zavisnost (sy dependetiae) se koristi u kontekstu fiziološke i psihičke zavisnosti. Psihička
zavisnost je već opisana pod terminom adikcija (svih 8 obeležija), uz važnu napomenu da se kod
zavisnosti kompletna dnevna aktivnost svodi na nabavku droge, dok se kod bolesti zavisnosti može i ne
mora razviti fiziološka zavisnost. Klinički kriterijum fiziološke zavisnosti je postojanje tolerancije ili
apstinencije.
Težina zavisnosti se ocenjuje na osnovu težine socijalnih, telesnih ili psihičkih posledica i klasifikuje se
kao: blaga, srednja ili teška.
Ukoliko je osoba uspešno prebrodila krize (koje je imala minimum mesec dana) i uspešno održava
apstinenciju više od mesec, a manje od godinu dana – može se klasifikovati kao puna (kompletna)
remisija (bez recidiva u trajanju od 12 meseci). Ostale varijeante bi bile: parcijalna (delimična) remisija
(sa povremenim recidivima stanja zavisnosti u periodu od 12 meseci); održavana puna remisija (bez
recidiva duže od 12 meseci); održavana parcijalna remisija (sa stanjima zavisnosti u periodu dužem od
12 meseci).
Apstinencijalni sindrom podrazumeva grupu simptoma različitog stepena izraženosti koji se javljaju
nakon ponovljenog i obično produženog uzimanja PAS uz obavezno kompromitovanje socijalnog,

2
profesionalnog i interpersonalnog funkcionisanja. Početak i tok apstinecijalnog sindroma je vremenski
ograničen i odgovara tipu i dozi PAS.
Ranija podela bolesti zavisnosti bila je na: alkoholizam, narkomaniju, tabletomaniju i nikotinizam. Ovo su
klasični nazivi, a u novije vreme se koristi opšti izraz „mentalni poremećaji i poremećaji ponašanja zbog
upotrebe PAS“ (alkohol, opijati, kanabinoidi, sedativi i hipnotici, kokain, stimulansi uključujući i kofein,
duvan, isparljivi rastvarači i sl.). Takodje se posebno klasifikuju i šifriraju: intoksikacija, apstinecijalni
sindrom, supstancom uzrokovan delirijum, demencija, amnestički poremećaj...

ALKOHOLIZAM
Termin ”alkoholizam” se u medicini po prvi put pominje 1849. godine (lekar Magnus Huss,
Švedska). Narednih sto i više godina korišćen je u najrazličitijim kontekstima, reflektujući, u odredjenom
vremenu, aktuelne naučne koncepte i sociopolitičku realnost (Blume, 1983). Različitost upotrebe ovog
pojma delom je posledica nepostojanje konzistentnosti u terminologiji i klasifikaciji poremećaja “u vezi sa
alkoholom i narkoticima”.
Alkoholizam je poremećaj koji se karakteriše ponovljenom, nekontrolisanom upotrebom alkoholnih
pića i koji ima negativne posledice na:
 zdravlje osobe ( telesno i psihičko)
 njeno socijalno prilagodjavanje i
 radnu sposobnost
Alkoholičar je osoba koja dugotrajno, nekontrolisano konzumira alkohol, pri čemu dolazi do
posledičnog:
 razvoja telesnih oboljenja (jetre, miokarda, želuca, perifernog nervnog sistema)
 nastanka duševnih poremećaja (psihopatološka stanja uzrokovana alkoholom, izmena
karaktera i sl.)
 narušavanja socijalnog statusa (socijalna i ekonomska degradacija, zanemarivanje
porodičnih, društvenih i profesionalnih obaveza, sukobi sa zakonom)
Definicija alkoholizma koju je iznela SZO i koja prihvaćena u celom svetu, glasi: „Alkoholizam je
primarno, hronično oboljenje na čiji razvoj i manifestacije utiču genetski, psihosocijalni i faktori sredine.
Bolest je često progresivna i ima fatalan ishod. Karakteriše je kontinuirano ili periodično narušena
kontrola nad pijenjem, preokupcija alkoholom, upotreba alkohola uprkos negativnim posledicama i
distorzije mišljenja, najčešće izraženje u obliku odbijanja da se prizna postojanje problema.“

3
Alkoholizam je oboljenje čija je jedna od osnovnih karakteristika da dovodi do ozbiljnih, štetnih
posledica. Ovo znači da činjenica da neko uzima alkoholna pića povremeno, odmereno i razumno, nije
dovoljna za postavljanje dijagnoze alkoholizma, ukoliko nije ispunjen uslov da je došlo do razvoja štetnih
posledica.
Proces u kom se od uobičajenog, umerenog konzumiranja alkohola dolazi do toksikomanije ima
svoje faze. Tako se u početku se pije u društvu, na proslavama i slično. Prvi kritičan momenat je kada
osoba oseti zadovoljstvo prilikom unošenja alkohola u organizam (u početku sluzokoža GIT-a reaguje
odbrambeno). Onog trenutka kada osoba postane svesna direktne veze izmedju pijenja i olakšanja
(subjektivnog zadovoljstva) stvorena je prva karika u lancu alkoholizma. Sledeći karakterističan znak koji
ukazuje da se formira „budući pacijent“ je nestrpljivo iščekivanje osobe da bude uslužena alkoholnim
pićem.
Za razvoj alkoholizma su neophodna tri činoca koja formiraju tzv. „alkoholni trougao“:
1. Čovek, prvi i glavi faktor
2. Socijalna sredina, koja alkoholizmu daje obeležje socijalne bolesti
3. Alkohol, sa svojim farmakološkim svojstvima

Biologija alkohola
Alkoholizam podrazumeva nekontronlisanu, kontinuiranu ili periodičnu upotrebu alkoholnih
pića, što znači da bez alkoholnih pića nema ni alkoholizma. Poznato je da postoji više vrsta alkoholnih
pića i svako od njih ima odredjene karakteristike:
Pivo se dobija procesom alkoholnog vrenja iz ječma, raži, žita i kukuruza i ima najmanji procenat etil-
alkohola (3-8%)
Vino se dobija procesom fermentacije groždjanog soka. Starija vina sadrže oko 12% alkohola, dok je
procenat u dezertnim i koktelnim vinima oko 20.
Žestoka alkoholna pića (rakija, vinjak, konjak, viski, dzin, vodka, rum i dr.) se dobijaju procesom
destilacije i sadrže izmedju 40 i 50% etil-alkohola.
Po peroralnom unosu u želudac alkohol biva ubrzo resorbovan. Preko sluznice želuca se
resorbuje 20% od ukupno unete količine alkohola, dok se 80% resorbuje preko sluznice tankog creva.
Proces resorpcije započinje skoro odmah po unosu, tako da se za jedan čas resorbuje oko 70% ukupno
unete količine alkohola, a nakon 90 minuta i ostalih 30%. Od brzine resorpcije zavisi koncentracija
alkohola u krvi.

4
Brzina resorpcije alkohola zavisi od više činilaca:
 Najbrže se resorbuju koncentracije od 15-30%, sporije one ispod 10 i iznad 30%;
 Visoke koncentracije usporavaju motilitet želuca i njegovo pražnjenje
 Hrana takodje usporava motilitet želuca i time pa i resorpciju
 Neki sastojci u piću takodje mogu usporiti resorpciju (vino se resorbuje sporije od rakije i
viskija)
 CO2 ne ubrzava resorpciju direktno, ali skraćuje vreme pražnjenja želuca i na taj način
indirektno ubrzava resorpciju pića koja se inače sporo resorbuju
Više od 90% alkohola prelazi u krv i oksidiše se. Oksidacija podrazumeva proces sagorevanja alkohola
u krvi koji se odvija po tačno utvrdjenom ritmu, pri čemu oksidacija 1 gr alkohola oslobadja 7.1 kal.
Eliminacija alkohola iz organizma odvija se putem ekspiracije, urina, znoja (ukupno 6%; a u
slučaju stimulacije ovih procesa ovaj proces se može povećati do maksimalnih 10) i procesima
metaboličke razgradnje u jetri i drugim tkivima.
Alkohol se u organizmu metaboliše do konačnih produkata, CO2 i vode. U procesu metabolizma
značajnu ulogu igraju ATP i ADP. Uključujući u svoj metabolizan energetski bogate molekule ATP i
ADP, alkohol na taj način remeti uobičajene procese fosforilacije ugljenih hidrata i „uskraćuje“ organizmu
standardni izvor energije. Ovo za posledicu ima oštećenje funkcija moždanih ćelija.
Alkohol se u organizmu metaboliše pomuću dva enzima:
1. Alkohol-dehidrogenaze (katalizuje konverziju alkohola u acet-aldehid, koji je toksičan)
2. Aldehid-dehidrogenaze (kazalizuje konverziju acet-aldehida u sirćetnu kiselinu)
Oko 10-25% alkohola ne podleže ovim procesima, već se fiksira u organizmu (mozak, jetra, bubrezi).
Ovako fiksiran u obliku acet-aldehida i radikala acetata (koji dalje troše enzime, remeteći, pre svega ciklus
glicida, ali i druge metaboličke procese) se vrlo sporo eliminiše iz organizma, što za posledicu ima negovu
kumulaciju i dalja oštećenja moždanog i drugih tkiva.

Faze pijanstva
Akutno napito stanje
Akutno napito stanje (akutna intoksikacija F1x.o) se definiše kao prolazno stanje koje prati
unošenje alkohola i manifestuje se smetnjama nivoa svesti, kognicije, percepcije, afekta ili drugih
psihofizioloških funkcija i odgovora. Ova dijagnoza se može koristiti samo u slučajevima gde se
intoksikacija javlja bez istovremenog prisustva trajnijih porblema vezanih za alkohol. Akutna

5
intoksikacija je obično tesno povezana sa dozom , a izuzeci mogu nastati kod osoba sa odredjenim
organskim oboljenjima (renalna ili hepatička insuficijencija). Takodje treba uzeti u obzir i dezinhibicuju
zbog socijalnog konteksta (dezinhibicija ponašanja na proslavama i sl.). Akutna intoksikacija je porlazni
fenomen. Intenzitet intoksikacije se tokom vremena smanjuje i efekti nestaju posle izvesnog vremena u
odsustvu dalje upotrebe alkohola.
Treba imati na umu da alkohol u manjim dozama ima stimulativni efekat na ponašanje, sa
povećanjem doze može dovesti do agresivnosti i agitacije, dok pri velikim dozama uzrokuje jaku sedaciju.
Faktori koji mogu dovesti do pojave akutnog pijanstva su različiti i dele se na egzogene i
endogene:
 U grupi egzogenih faktora na prvom mestu su vrsta, kvalitet i količina alkoholnog pića
(toksičnija su veštačka i nedovoljno prečišćena). Ulogu modulatora imaju atmosferske prilike (leti je
tolerancija na alkohol manja)
 U grupu endogenih faktora spadaju: starost (deca i starije osobe su osetljivije), telesno
stanje (rekonvalescencija, stanje jetre, srca, bubrega, ranija oboljenja mozga – smanjuju otpornost prema
alkoholu), psihofizička dispozicija (žene su osetljivije na efekte alkohola, posebno u generativnim
fazama), psihički nestabilne osobe, poremećaji ličnosti, individualna reakcija na alkohol, opšta stanja
(psihička i telesna iscrpljenost, žalost, neispavanost zamor-smanjuju toleranciju na alkohol)
Medjutim, najvažniji faktor od kog zavisi stepen tolerancije na alkkohol jeste individualna naviknutost
na alkohol i dužina alkoholičarskog staža.

Odredjivanje alkoholemije u krvi


Proces sagorevanja alkohola u organizmu vremenski je prilično pravilan i iznosi 0.1-0.2% (to
jest 5-10 g) na čas. Na osnovu ove činjenice uvek je moguće izračunati koncentraciju alkohola u krvi
(alkoholemija) u trenutku nekog incidenta, iako je krv na alkohol uzeta nekoliko časova kasnije.
Bez obzira na procese eliminacije alkohola iz organizma, utvrdjeno je da se na svaki sat u
proseku eliminiše 0,138‰ (3,15 mmol/kg) alkohola , što se po Vidmarku označava faktorom β ili y. Pri
matematičkom izračunavanju, ovaj faktor nije uvek 0,138, jer se u obzir uzimaju i individualne osobenosti
i odstupanja od pravila (npr. kod koncentracija alkohola izmedju 2.5 i 3‰, eliminacija može iznositi i do
0.3‰ na čas (stoga se često kod računanja uzima prosek 0.150‰).
Treba imati na umu da se alkohol, zbog svoje male molekularne težine, lako meša

6
sa vodom i lako prelazi iz krvi u tkiva procesom difuzije. To znači da, što je tkivo bogatije vodom to će
i koncentracija alkohola u njemu biti veća. Prilikom odredjivanja alkoholemije u organizmu treba imati na
umu da koncentracija alkohola u celom telu nije ista (ovo zavisi od toga da li je telo ispitanika bogatije
masnim ili koštanim tkivom,pri čemu se razlika izražava preko redukcionog faktora – r). Većina autora
smatra da redukcioni faktor kod muškaraca muskuloznog tipa iznosi 0.7, a kod žena i gojaznih osoba
0.6.
Ukoliko raspolažemo podacima količini popijenog alkohola, težini tela i i opštoj konsituciji
osobe, može se korišćenjem odredjene formule približno izračunati koncentracija alkohola u krvi na vrhu
resorpcione faze ( c ═ A / p x r ), ali i obratno, ako je poznata koncentracija alkohola u krvi, težina tela,

konstitucija i pol, onda se može izračunati količina popijenog alkohola ( u tom slučaju formula glasi: A ═

c x p x r ). U prikazanim formulama c označava koncentraciju alkohola u krvi, A količinu alkohola u


gramima, p je telesna težina, a r konstanta (već pomenuti redukcioni faktor).
Za odredjivanje alkohola u jednom odredjenom vremenskom trenutku koristi se Vidmarkova
formula (iz 1932.g.) po kojoj je ukupan iznos unetog alkohola jednak zbiru iznosa alkohola koji je još
prisutan u organizmu i iznosa alkohola koji je iz organizma izlučen i metabolisan do trenutka merenja (A

═ R+B; pri čemu je vrednost R u trenutku t jednaka R = ct x p x r; gde je ct koncentracija alkohola u


krvi u nekom odredjenom trenutku t (u mg/kg krvi), p je telesna težina u kg, r je konstanta-redukcioni
faktor. Vrednost B = Yx t x r, gde je B ukupni iznos alkohola koji iščezava za vreme t (npr.60 min).
Čovek težak 70 kg razgradjivaće oko 7.3 g alkohola na čas.
Posebnu teškoću u forenzičkoj praksi predstavlja iskaz okrivljenog da je uzimao alkoholna pića
neposredno pre udesa, ali i posle udesa i ova teškoća može se definisati pitanjem „da li je dobijena
alkoholemija odraz faze eliminacije ili faze resorpcije“. Često se dešava da se okrivljeni „brani“ navodeći
da u trenutku akcidentna nije bio pod dejstvom alkohola, ali da je pio nakon toga (zbog uzbudjenja-
„vinjak alibi“), te da je rezultat analize iskazao upravo taj alkohol. Ovde dilemu razrešava uzimanje
uzorka krvi u dva vremenska perioda ( u intervalu od jednog časa) ili istovremeno uzimanje krvi i urina.
Da bi se postigla alkoholemija u iznosu od 0.5‰ potrebno je da se popije oko 30ccm alkohola, tj.
60ccm (2 čašice) ljute rakije, oko 300ccm vina koje sadrži 10% alkohola ili 400ccm piva, ne uzimajući pri
tom hranu i vršeči ispitivanje alkoholemije 1 čas nakon pijenja.

7
AKUTNA OPIJENOST ili alkoholisanost (akutno napito stanje, akutno pijanstvo) u osnovi predstavlja
naglo nastali, kratkotrajni duševni poremećaj. Akutno intoksicirana osoba prolazi kroz četiri faze (zavisno
od količine unetog alkohola):
1. Faza ekscitacije (psihomotorna, muskulomotorna i vazomotorna nadraženost)
2. Faza pravog pijanstva
3. Faza narkotičkog dejstva ili depresije (psihomotorna, muskulomotorna i vazomotorna
inhibicija)
4. Faza kome
Prva faza je stadijum lakog pijanstva. Obično se javlja pri koncentracijama alkohola u krvi od 0.5-
1.5‰. Klinički se manifestuje u formi:
 Vazomotorne ekscitacije (ubrzan srčani rad, povišena TA, subjektivni osećaj
topline)
 Muskulomotorne ekscitacije (gestikuliranje, pojačana govorna aktivnost,
smejanje, pevanje, grljenje)
 Psihomotorne ekscitacije (preduzimljivost, živahnost, samohvalisavost,
bezobzirnost, pohotljivost, povećana osetljivost)
Zavisno od strukture ličnosti, posebno od temperamenta, jedni su veseli, razdragani, smeju se i ponašaju
bezbrižno; drugi su tužni, dok su treći svadljivi, impulsivni, agresivni; neki postaju inertni, dremljivi,
bezvoljni, melanholični. Dolazi do depresije viših kortikalnih centara, čija kontrolna funkcija biva
značajno snižena, usled čega biva kompromitovana sfera shvatanja morala, pa je i ponašanje slobodnije i
smelije (viši mehanizmi cenzure prestaju da funkcionišu).
Pri koncentraciji od 1.5-2.5‰ dolazi do razvoja druge faze akutnog pijanstva ili stadijuma pravog
pijanstva. Sve karakteristike navedene u prvoj fazi se sada pojačavaju u svom intenzitetu. Javlja se
nepouzdanost u pokretima i hodu, dolazi do slabljenja koncentracije pažnje, slabi sposobnost shvatanja,
smanjuje se koštana i mišićna osetljivost pa napiti ne primećuje lakše ili teže povrede. Ova faza
predstavlja uvod u treću, narkotičku fazu.
Treća faza je stadijum narkotičkod dejstva alkohola. Javlja se pri alkoholemiji od 2.5-3.5‰, a
karakteriše je:
 Vazomotorna oduzetost (dilatacija perifernih krvnih sudova, snižena telesna temperatura,
usporen puls, snižena TA)

8
 Muskulomotorna oduzetost (zaplitanje pri govoru, suvoća jezika-„piće traži piće“,
redukcija količine izlučenog urina, diplopije, povraćanje, nepouzdani pokreti i hod, teturanje)
 Psihomotorna oduzetost (pojava nagonskih, impulsivnih radnji, nesposobnost
koncentracije pažnje, redukcija upamćivanja i sećanja, slabost polne moći)
Na kraju ovog stadijuma nastaje periferna paraliza krvnih sudova, cijanoza, javlja se pospanost i osoba
ulazi u četvrti, komatozni stadijum pijanstva (uz uslov da je osoba uzela veliku količinu pića)
Četvrti stadijum se javlja pri koncentracijama alkohola u krvi većoj od 3.5‰ i to je komatozni
stadijum: telesna temperatura je upadljivo niska, termoregulaciona sposobnost značajno redukovana,
bolesnik je duboko somnolentan, ne reaguje na spoljne draži. Zenice su u početku proširene, tromo
reaguju na svetlost, a kasnije sa pordubljivanjem kome postaju miotične. Za utvrdjivanje alkoholne kome
koriste se: karakterističan miris na alkohol (alkoholni halitus), Macavenov znak – širenje suženih zenica
pri okretanju glave.
Produbljivanje kome može voditi u smrtni ishod, ali se češće radi o dubokom snu, tj. soporu.
Posle spavanja od nekoliko časova osoba se budi sa znacima mamurluka.
Prema američkom klasifikacionom sistemu, kriterijumi za alkoholnu intoksikaciju su:
A. Nedavno unošenje alkohola
B. Maladaptivne promene ponašanja (dezinhibicija seksualnih i agresivnih impulsa,
labilnost raspoloženja, oštećeno rasudjivanje, ometenost socijalnog i profesionalnog funkcionisanja)
C. Najmanje jedan od pet navedenih znakova:
1. Zbrisan govor
2. Inkoordinacija
3. Nestabilan hod
4. Nistagmus
5. Slabost pažnje i pamćenja
6. Stupor ili koma
MAMURLUK (KAKOFORIJA, HANG-OVER SY) predstavlja stanje nakon akutnog pijanstva i kod
zdravih osoba (nealkoholičara) može imati sledeće karakteristike: povraćanje, gubitak apetita, stalna žedj,
tremor glave i ekstremiteta, slabost u zglobovima, palpitacije, teškoće u disanju, zamor, glavobolja,
vrtoglavica, nesanica, gorušica, znojenje, teškoće pri hodu, bledilo, nistagmus, opšta slabost sa promenom
raspoloženja i pojavom anksioznosti i depresije.

9
Kod alkoholičara, mamurluk ima neke specifičnosti. U ranoj fazi bolesti u mamurluku
alkoholičara dominiraju glavobolja, opšta slabost i povraćanje. U odmakloj fazi pojavljuje se osećanje
napetosti i nemira, digestivni poremećaji i osećanje krivice, a u floridnom alkoholizmu simptomi
mamurluka praktično se približavaju apstinencijskom sindromu i karakteriše ih, pored već navedenog,
poremećaj rada srca, halucinacije, nesanica, teška depresija, pa čak i delirantna slika. Sindrom mamurluka
kod alkoholičara je u toj meri bogat psihopatološkim fenomenima da skoro u potpunosti prepokriva
fizičke simptome (javlja se osećaj bezvrednosti, beznadežnosti, očajanje, anksioznost, disforija,
autoakuzacija, depresija, suicidalne ideje i pokušaji).
Patofiziološki mehanizmi koji su u osnovi sindroma mamurluka asocirani su sa hiperaktivnošću
vestibularnog aparata (vrtoglavica), akumulacijom acetaldehida, retencijom K, povećanjem mlečne
kiseline, poremećajima ravnoteže telesnih tečnosti (žedj), GIT iritacijom, i bolnom dilatacijom intra i
ekstrakranijalnih krvnih sudova (glavobolja).

Epidemiologija alkoholizma
Epidemiološki podaci o zastupljenosti alkoholizma u opštoj populaciji variraju od zemlje do
zemlje, ali se kao validni mogu uzeti sledeći procenti: zastupljenost alkoholizma se kreće od 1-3-5% u
populaciji žena i od 3-5-10% u populaciji muškaraca; dok 10% žena i 20% muškaraca zadovoljava
kriterijume za zloupotrebu alkohola (zloupotreba i zavisnost se razvijaju u toku 5 godina regularne
upotrebe). Jedna polovina svih ubistava i 15% svih samoubistava je u vezi sa alkoholom. Takodje se
smatra da ovo oboljenje skraćuje dužinu života za nekih deset godina.
U ovoj populaciji pacijenta je česta pojava komorbidnih poremećaja (u 76% muškaraca i 56%
žena - antisocijalni PL, poremećaji anksioznosti i depresije).

Klinički razvoj alkoholizma


Od prvog kontakta sa alkoholnim pićem pa do razvoja alkoholizma u pravom smislu te reči (sa
razvijenim somatskim, psihičkim ili socijalnim posledicama) pacijent-alkoholičar prolazi kroz odredjene
faze. Ovaj proces je individualno različit i kreće se od 7-25 godina (prosečno 15). Jelinek determiniše 4
faze u razvoju alkoholizma:
1. Prealkoholičarska faza
U ovoj fazi alkoholičar postaje svestan veze izmedju pijenja i olakšanja koje mu ono donosi. U početku
su olakšanja povremena, da bi u kasnijem toku postala trajna. Javlja se povećana tolerancija na alkohol

10
(osoba uzima sve više i više alkohola da bi postigla željeni efekat). Ova faza povremenog i stalnog pijenja
traje nekoliko meseci do 2 godine.
2. Prodromalna faza
Ovu fazu karakteriše pojava alkoholičarske amnezije – nesećanje za periode pijanstva („prekid filma“).
Povremeno se javlja strah kao reakcija na saopštavanje drugih o amneziji. Amnezija može nastati i pri
uzimanju manjih količina alkohola.
U ovoj fazi alkoholičari, zbog izmena u ponašanju, često dolaze u konflikt sa svojom okolinom.
Takodje se pojavljuju i sledeći fenomeni: pijenje krišom, preokupacija alkkoholom, pohlepno pijenje,
osećaj krivice zbog načina pijenja, izbegavanje razgovora o pijenju. Svi ovi fenomeni, zajedno sa
povećanom učestalošću alkoholičarske amnezije, ukazuju na stvaranje navike. U ovoj fazi uzimaju se
velike količine alkohola. Prodromalni period može trajati izmedju 6 meseci i 5 godina i završava se
kritičnom (krucijalnom) fazom.
3. Kritična faza
Osnovna karakteristika ove faze je gubitak kontrole nad pijenjem, što postaje kritični znak alkoholizma.
I najmanje količine alkohola („fenomen prve čaše“) izazivaju lančanu reakciju daljeg pijenja i alkoholičar
nastavlja dalje da pije sve dok mu ne bude toliko teško da više ne može da pije.
U ovoj fazi alkoholičar racionalizuje svoje pijenje, stvarajući dobro poznati alkoholičarski
„alibi“, pronačazi objašnjenja da bi uverio sebe da ima razlog što pije i da to nije pitanje želje kojom se ne
može upravljati, a koja nastupa posle prve čašice. Često stvara sopstveni sistem racionalizacije, kako za
sebe tako i za društvo, čiji pritisak počinje da oseća. Sve češće pije tajno. Uprkos racionalizaciji, gubi
samopouzdanje, na šta se kao reakcija povremeno mogu javiti grandiozne ideje uz ekstravagantno
ponašanje.
Istovremeno sa racionalizacijom i poricanjem bolesti, javlja se i projekcija (pripisivanje teškoća
drugima). Može doći i do agresivnog ponašanja, što produbljuje osećaj krivice i kajana i ujedno postaje
osnov daljeg pijenja. Usled sve jačeg društvenog pritiska pokušava da promeni navike pijenja (da ne pije
pre odredjennog vremena, da pije samo odredjena pića). Kako centar njegovih interesovanja postaje
alkohol dolazi do povlačenja i socijalne izolacije. Sa povećanom egocentričnošću i preokupacijom
alkoholom dolazi do gubitka interesovanja i reinterpretacija ličnih odnosa (dolazi do pogoršanja
porodičnih odnosa).

11
Alkoholičari stvaraju zalihe alkoholnih pića, zanemaruju navike pravilne ishrane, dolazi do
opadanja seksualne želje, što može biti uzrok alkoholičarske ljubomore. Ove osobe su u toj meri
„pretrpane“ problemima i konfliktima da ne mogu da započnu dan, a da nešto ne popiju.
Redovna jutarnja čašica označava kraj kritične i početak hronične faze alkoholizma.
4. Hronična faza
Hroničnu fazu alkoholizma karakterišu prolongirani periodi pijanstva, što može voditi u moralnu
degradaciju i druženje sa osobama koje se ponašaju poput njega, pri čemu mu po socijanom statusu ne
odgovaraju. Ukoliko nema alkoholnih pića, ove osobe posežu i za čistim, denaturisanim alkoholom.
Izražen je pad tolerancije prema alkoholu (i najmanje količine alkohola dovode do karakterističnog
pijanstva). Javljaju se poremećaji mišljenja, strah, izražen je alkoholičarski tremor, a može doći i do
razvoja alkoholnih psihoza (delirijum tremens, alkoholna halucinoza).
U praksi se medjutim mnogo češće sreće jednostvana podela alkoholizma na pretoksikomansku i
toksikomansku fazu.
Pretoksikomanska faza ili periodično pijenje označava epizodični alkoholizam. Ovu fazu karakteriše
povišenje tolerancije i razvoj psihičke zavisnosti od alkohola. Od neredovnog, povremenog pijenja,
alkoholičar počinje redovnije, intenzivnije da uzima alkohol, što je praćeno porastom tolerancije.
Istovremeno, osoba postaje sve više vezana za alkohol. Ni najmanje probleme ne može da reši bez
alkohola. Alkohol „anestezira“ i na taj način olakšava mnoge unutrašnje i spoljašnje konflikte. U ovoj fazi
sve češće se javljaju alkoholne amnezije, prodromi gubitka kontrole, te laka neurološka, psihijatrijska i
somatska oštećenja, još uvek bez socijalne i etičke deprivacije ličnosti.
Toksikomanska faza označava sistematsko pijenje osobe, koje karakteriše izraženo razvijena fizička
zavisnost od alkohola. Prisutna su sva četiri fenomena toksikomanskog pijenja:
1. Alkoholna amnezija (ima postintoksikacioni karakter i objašnjava se reverzibilnim
promenama u hipotalamusu i drugim delovima limbičkog sistema)
2. Gubitak kontrole (posledica je postojanja kritičkog praga alkohola u krvi, ali i
psiholoških i socijalnih faktora – nagovaranje i pritisak društva)
3. Pad tolerancije za alkohol (predstavlja poremećaj adaptacionih sposobnosti u odnosu na
produženje delovanja toksičnih faktora alkohola)
4. Nemogućnost apstinencije (znak fizičke zavisnosti; alkohol je „ugradjen“ u metabolizam
CNS i ako nema alkohola dolazi do razvoja apstinencijalne simptomatologije)

12
Apstinencijalni sindrom
Apstinencijalni sindrom se razvija u slučaju naglog prekida uzimanja alkohola u toksikomanskoj
fazi alkoholizma. Karakteriše ga prisustvo sledećih simptoma: napetost, uznemirenost, tremor delova tela,
promene raspoloženja i razrdažljivost, psihomotorna agitacija, depresija, glavobolja, znojenje, mučnina,
povraćanje, anksioznost, nesanica, autonomna hiperaktivnost (tahikardija, povišena TA), prolaazne iluzije
i halucinacije, epi napadi grand mall tipa, bolovi u raznim delovima tela.
Apstinencijalni sindrom (manifestacija razvijene fizičke zavisnosti) može se objasniti preko tri
mehanizma:
 Denervacione hipersenzitivnosti – dugotrajno toksično dejstvo alkohola dovodi do
razaranja pre i postganglijskih aksona i do inaktivacije adrenergičkih transmitera što uzrokuje
denervaciju . Zbog toga se javlja supersenzitivnost efektornih organa. Smatra se da alkohol utiče na
propustljivost neuronskih membrana, na jonske kanale, 5HT3 receptor, zatim GABAa receptor, kao i na
metabolizam acetilholina
 Dejstva psiho-endokrinometaboličkih faktora – ovde se pre svega misli na poremećaj
oksidacionih metaboličkih poremećaja, hipoMg i respiratornu alkalozu, oštećenje hipokampusa i
limbičkog sistema, što remeti psiho-socijalne adaptacione sposobnosti.
 Inhibitornim dejstvom alkohola na CNS – alkohol inhibira i inhibitorne i ekscitatorne
procese u CNS, ali se ekscitatorne aktivnosti pre vraćaju na normalu što dovodi do apstinencijalnnih
simptoma.

Podela alkoholizma
Često se u literaturi može sresti podela alkoholizma na primarni (genuini) i sekundarni
(simptomatski). Primarni bi podrazumevao standardni oblik alkoholizma, već opisan po fazama, kod kog
je rana navika (bihevioralni pristup) odigrala presudnu ulogu u razvoju zavisnosti od alkohola. Sekundarni
alkoholizam bi predstavljao posledicu postojanja manifestnog psihijatrijskog ili nekog drugog poremećaja
(depresija, nepsihotični anksiozni poremećaji ili prolazni situacioni poremećaji).

Vrste alkoholičara
Podela alkoholičara izvršena je prema specifičnosti pijenja na pet grupa (Jelinek):
1. Alfa alkoholičari: Kod ove grupe postoji kontinuirana psihička zavisnost od alkohola,
koji im služi za „uklanjanje“ telesnih i duhovnih teškoća. Značajno je istaći da ovde ne postoji gubitak

13
kontrole niti pojava apstinencijalnog sindroma. Postojanje emocionalnog i telesnog bola opravdava
naziv „simptomatski“ što po nekima i karakteriše ovu grupu. Retko je moguć razvoj u teži oblik
alkoholizma ( ka gama).
2. Beta alkoholičari: To su osobe koje piju redovno, svakodnevno „svoju dozu“, obično uz
obroke. Nema apstinencijalnih simpotma, ni povećanja doze, ali postoji psihička zavisnost. Česte su
telesne komplikacije alkoholizma: gastritis, ciroza jetre, polineuropatija. Moguća je evolucija u gama ili
delta oblike.
3. Gama alkoholičari: Ovaj oblik alkoholizma karakterišu simptomi pune alkoholne
zavisnosti, povećana tolerancija prema alkoholu, pojava apstinencijalnih simptoma i gubitak kontrole.
Dolazi do progresije od psihičke ka fizičkoj zavisnosti.
4. Delta alkoholičari: Karakteriše se nemogućnošću apstinencije. Organizam ove grupe
alkoholičara mora da bude pod odredjenom dozom alkohola. Za razliku od gama alkoholičara, mogu da
kontrolišu količinu unetog alkohola, ali ne mogu da apstiniraju (ovde je alkohol „ugradjen“ u „normalno“
odvijanje metabolizma CNS)
5. Epsilon alkoholičari: Ovu kategoriju zavisnika karakteriše periodični ili dipsomanski
obrazac pijenja. Kompulzivna potreba za ekscesivnim pijenjem (po nekim autorima Epi geneze) mora da
se zadovolji u jedno, dvo ili tronedeljnim razmacima. Van ovih perioda, osobe ne uzimaju alkohol.
Simptomi alkoholne zavisnosti
Simptomi alkoholne zavisnosti se mogu podeliti na primarne i sekundarne.
 Primarni simptomi se dele na:
1. Specifično toksikomanske: gubitak kontrole, alkoholne amnezije, nemogućnost
apstinencije, pad tolerancije
2. Nespecifično toksikomanske: učestalo opijanje, jutarnje pijenje, usamljeno pijenje,
promena obrasca pijenja, karakterne izmene, pijenje na radnom mestu
 Sekundarni simptomi se mogu podeliti na:
1. Reagovanje ličnosti: agresivnost, pompeznost, optuživanje, ljubomoru,
anksioznost, kajanje
2. Socijalno reagovanje: apsentizam, sukob sa organima vlasti, promena radnog
mesta, gubitak posla, zanemarivanje porodice

Etiologija alkoholizma

14
Nastanak alkoholizma objašnjava se interakcijom tri grupe faktora, koje čine tzv. „trougao
zavisnosti“:
1. Faktor čovek Etiološke teorije koje uzimaju u obzir ličnost sa njenim osobinama mogu
da se podele na biološke i psihološke.
 Biološke teorije
Postoji nekoliko hipoteza o mogućim biološkim uzrocima alkoholizma:
1. Uočena je porodična predispozicija (50% veća učestalost u porodicama alkoholičara), mada je
verovatnija teza da se radi o „psihološkoj“ predispoziciji, tj. ugledanju na roditelje – porodični obrazac
razrešavanja konflikta uzimanjem alkohlola. Iznete su i pretpostavke o mogućem postojanju specifične
alergije ili osetljivosti, kao i zanimljive opservacije da neke etničke grupe metabolizuju alkohol na različit
način (mogući poremećaj 1-e ili više AK od značaja za metabolizam – pominje se tzv. „orijentalno
crvenilo“ koje štiti neke etničke grupe od zavisnosti).
I dalje se traga za genom za alkoholizam. Za sada je otkrivena veza izmedju pojave alkoholizma i gena
za D2 receptor u području hromozoma 11 (nadjen kod 2/3 alkoholičara). Ovo je i logično obzirom da D2
receptor ima ulogu u sistemu nagrade.
Takodje je primećeno da je muški alkoholizam češće porodični, dok je ženski sporadična pojava.
2. Postoje i hipoteze o disbalansu acetilholina i receptorskih mesta u ascedentnoj retikularnoj formaciji
moždanog stabla , tj. defektno funkcionisanje u tzv. „alkoholnih sedišta“ u hipotalamusu, što bi moglo biti
uzrok „nekontrolisane žedji za alkoholom“.
3. Neki autori smatraju značajnim poremećaj celokupnog metabolizma, koji nastaje zbog nedoovljne
ishrane (malnutricije), dok drugi potenciraju endokrine faktore – sličnost sa šećernom bolešću (poremećaj
metabolizma ugljenih hidrata – jer alkohol deluje kao zamena za šećer kod ljudi, što za posledicu ima
hipoglikemiju).
4. Dalja biološka tumačenja baziraju na sledećem:
*Alkohol utiče na povećanje aktivnosti endorfina što dalje pojačava želju za alkoholom
*Kod alkoholičara je nadjena snižena aktivnost alkoholne dehidrogenaze, što ukazuje na važnost uloge
nekih enzima u metabolizmu alkohola
* Karakteristična je sporotalasnost alfa aktivnosti (EEG) što utiče na osećaj relaksacije
*Kratkotrajna upotreba alkohola dovodi do povećanja propustljivosti neuronskih membrana, a
dugotrajna ih čini rigidnim i tvrdim

15
*Takodje je uočen i efekat alkohola na jonske kanale, 5HT3, GABAa i D2 receptore ( u 80% sučajeva
se može utvrditi postojanje alkoholizma merenjem koncentracije gama-glutamil-transpeptidaze i
transferaze)
 Psihološke teorije Uočeno je da postoje neke zajedničke crte alkoholičara:
1. ekstremno niska tolerancija na frustracije (afektivna hiperestezija)
2. nesposobnost da se podnese anksioznost i tenzija (hipostenična ličnost)
3. ekstremni narcizam i egzibicionizam
Sekundarne psihološke karakteristike bi bile: naglašena preosetljivost, impulsivnost, ponavljana
ruminiranja u obradjivanju konflikta, hostilno ponašanje, ambicioznost uz realno male mogućnosti
ostvarivanja planova što dovodi do čestih recidiva, ispoljavanje mazohističkih reagovanja i sadističkih
tendencija.
Pokazano je da kod pojedinih alkoholičara odredjeni psihološki faktori imaju manju ili veću ulogu u u
razvoju alkoholizma:
1.Faktor imitacije
Emocionalno nezrele i sugestibilne ličnosti podražavanjem dokazuju svoju „muškost“, hrabrost i
socijalnu zrelost.
2.Faktor kompenzacije
Osećaj duboke inferiornosti (fizičke, socijalne i psihološke) vodi neke osobe u alkoholizam u cilju
postizanja kontrolisane ravnoteže.
3.Faktor kompulzije
Neki alkoholičari imaju analnu strukturu ličnosti. Mnogo rade, uspešni su u poslu i ne znaju kako da se
relaksiraju, pa kompulzivno uzimaju alkohol.
4.Faktor profesionalnog rizika
Neke profesije (kelneri, barmeni, poštari, rukovodioci, ljudi koji rade po kućama ili zbog prirode posla
obilaze kuće, kod kojih je uzražena napetost i vremenski tesnac) imaju povećan rizik i veću mogućnost
navikavanja. Osobe koje se bave nabrojanim profesijama svrstavaju se u fakultativne alkoholičare.
5.Faktor pasivne oralne zavisnosti
Kod nekih alkoholičara je od značaja fiksacija i regresija na oralne stadijume psihoseksualnog razvoja.
Ove osobe pokazuju tendenciju da budu bespomoćni i relativno zavisni u odnosu na druge (boca
alkoholnog pića simbolično može predstavljati dojku ili flašicu sa cuclom). Čest razlog pijenja jeste
pokušaj da se poveća briga drugih i sopstvena bespomoćnost i zavisnost.

16
6.Faktor autoakuzacije
Ovaj faktor je čest kod osoba sa suicidalnim, mazohističkim ili drugim samokažnjavajućim
(samouništavajućim) impulsima ( postoji snižen impuls za življenjem ili autoakuzacija usled incestuoznih
želja iz ranog detinjstva, mogući latentni homoseksualizam uz nesvesno kažnjavanje i istovremeno
pražnjenje).
7.Faktor narkotizacije
Postoji nemogućnost da se bude u kontaktu sa samim sobom i potreba da se „farmakološki“ isključi iz
realiteta.
Mogući psihodinamski mehanizam kod velikog broja alkoholičara bio bi sledeći:
U ranoj fazi detinjstva (oralna fiksacija – pasivnost, narcizam, ponašanje sa zahtevima) dolazi do
odbacivanja ili prezaštićivanja od strane jednog roditelja ili prevermena odgovornost deteta. Ovo radja
snažne potrebe za zavisnošću, koje ne bivaju zadovoljene u realitetu, pa se razvija osećaj odbačenosti. Kao
reakcija na nezadovoljavanje ovih potreba javlja se anksioznost, koja je posledično praćena psihološkim
odbranama, pre svega negacijom anksioznosti i komepnzatornom potrebom za veličinom („reaktivna
grandioznost“). Pošto osoba realno nema kapacitet za afirmaciju u kontekstu kompenzacije biva ponovo
frustrirana, što stvara osećaj slabosti. Slabost iznova stvara anksioznost, što zatvara krug.
Pored anksioznosti, javljaju se i negativne emocije: bes, depresija, osećaj krivice. U cilju
redukcije anksioznosti i negativnih emocija osoba poseže za alkoholom. Javlja se farmakološki uslovljen
osećaj snage, omnipotencije i neranjivosti što postaje osnova psihološke zavisnosti jer pojačava negaciju
anksioznosti i reaktivnu grandioznost. Ako pri tome jedinka živi u sredini gde je uobičajen obrazac
korišćenja alkohola za poboljšanje raspoloženja i ukoliko postoji genetsko-porodična predispozicija ili
obrazac – novi krug je zatvoren.

2. Faktor sredina Činioci sredine su sistematizovani prema sledećim teorijskim


postavkama:
 Etno-antropološke teorije i uticaji (islam)
 Teorije anomije, alijenacije i urbanizacije (deluju na vulnerabilnu ličnost)
 Kulturološka uslovljenost
 Porodično-sistemski pristup
Nesumnjivo je da faktori sredine imaju modelirajuću ulogu u razvoju alkoholizma. Imajući na umu da
je čovek socijalno biće, logično je da socijalna psihopatologija (u koju se ubraja i alkoholizam) nastaje kao

17
rezultat interaktivnih procesa na relaciji čovek sredina. Do poremećaja ravnoteže izmedju ova dva faktora
(koja je neophodna za formiranje zdave jedinke) može doći u bilo kom periodu razvoja ličnosti. Čovekov
život u sredini praćen je neprekidnom borbom u cilju zadovoljavanja sopstvenih potreba, što se
manifestuje takmičenjem, borbom za prestiž, potrebom za osećanjem sigurnosti i ljubavi. I u samoj
ličnosti postoje impulsivne težnje koje mogu biti u stalnom sukobu sa spoljašnjom realnošću. Kada osoba
biva „savladana“ socijalnim teškoćama, može doći u situaciju da utehu nalazi u alkoholu ili drogama
(alkohol je „socijalna droga“). Na taj način ličnost pronalazi u PAS-i sredstvo da povrati ono što je
izgubila ili ono za šta nije uspela da se izbori.
Sociokulturalni okviri u kojim je pijenje i opijanje znak muškosti i obrazac veselja pogoduju
razvoju alkoholizma. U društvu koje na alkoholizam gleda tolerantno i ne tretira ga kao porok , potrošnja
alkoholnih pića je veća.
Bihevioralne teorije u fokus svoje pažnje stavljaju pozitivno potkrepljivanje kao faktor rizika za
pojavu alkoholizma, dok negativno-averzivne situacije i kazna deluju pozitivno na smanjenje zloupotrebe
i zavisnosti od alkohola.
U savremenoj teoriji i praksi popularan je porodično-sistemski pristup alkoholizmu, koji
podrazumeva analizu porodične strukture osobe koja ima problem zloupotrebe ili zavisnosti. Ovaj pristup
posebno analizira „alkoholičarski brak“, ali i uslove odrastanja deteta, budućeg zavisnika. Analiza
porodičnih obrazaca ukazuje na postojanje simbiotskog, gotovo incestuoznog odnosa sa prezaštićujućim,
previše popustljivim roditeljem suprotnog pola, pri čemu je drugi roditelj slab, odsutan, nezainteresovan.
Dete je u funkciji kanala preko kog roditelji komuniciraju i njegova zavisnost je jedini razlog koji održava
bračnu zajednicu. Zahvaljujući PAS-i dete ima iluziju separacije (pseudoindividuacije), koja ne ugrožava
takav, krajnje disfunkcionalan porodični sistem. Nije redak slučaj intimizacije sa jednim od roditelja, ali
ni „bežanje“ u grupu vršnjaka (zbog čestih svadja u porodičnom okruženju), što upotpunjuje iluziju o
nezavisnosti.
3. Faktor alkohol Ovde se prvenstveno misli na efekte alkohola kojim se može objasniti
potreba za pijenjem.
 Alkohol slabi tenziju i anksioznost (ima trankilizirajući ili sedativni efekat – što u
umerenim dozama može biti poželjno)
 Alkohol povećava agresivnost ili sposobnost izražavanja agresije. Mnogi tačnom
smatraju tezu da alkohol daje subjektivni osećaj snage i hrabrosti

18
 Alkohol utiče i na poboljšanje raspoloženja (većina osoba pod dejstvom alkohola
postaje vesela, a samo mali procenat mrzovoljan)
 Alkohol predstavlja neku vrstu „razredjivača“ Superega, jer slabi kontrolne
inhibitorne mehanizme (slabljenje kortikalne kontrole omogućuje slobodnije izražavanje impulsa iz Ida)
 Alkohol olakšava socijalne kontakte

Komplikacije alkoholizma
Alkohol izaziva telesne, psihijatrijske i socijalne (o kojim je već bilo reči) komplikacije.
Telesne komplikacije alkoholizma
1.Spoljni izgled Alkoholičari imaju karakteristično pojačan kapilarni crtež na obrazima i nosu (često je
i plavkasto lice i zakrvavljene oči)
2.GIT poremećaji S obzirom da je alkohol supstanca kaustičnih svojstava, sreću se zapaljenske
promene u ždrelu, jednjaku, a posebno u želucu, što kompromituje resorpciju hrane, pa kao posledicu
imamo gubitak telesne težine (koji se delom javlja i zbog neredovne ishrane)
3.Oštećenje jetre je gotovo redovna pojava kod alkoholičara: ciroza, masna infiltracija
4.Oštećenje pankreasa Zbog zapaljenskih promena na gušterači moguć je razvoj šećerne bolesti
5.Oštećenje srca se nekada javlja kao propratna pojava (alkoholna kardiomiopatija) kod alkoholičara, a
čest je i povišen TA.
6.Promena potencije u vidu slabljenja se javlja zbog hronične intoksikacije, deficitarne ishrane,
oštećenja nerava i neurednog načina života
7.Opšta telesna otpornost je značajno smanjena i zbog opšteg telesnog propadanja.
8.Periferni nervni sistem Kod oko 90% alkoholičara se sreću znaci oštećenja PNS (alkoholni
polineuritis). Obično su bilateralno zahvaćeni periferni nervi donjih ekstremiteta. Svoje tegobe bolesnici
opisuju kao: bockanje, peckanje, žarenje u stopalima, redje u prstima. Ponekad se javlja oštar bol u
listovima i stopalima pri hodanju, kao i osetljivost mišićnih masa, te slabost i atrofija mišića stopala i
potkolenica. Pacijenti se otežano kreću, a u odmaklim fazama je prisutan karakterističan peronealni hod.
Najverovatnije je da polineuropatije nastaju kao posledica nedostatka vitamina B-kompleksa (B1, B6,
B12).
9.Toksična oštećenja bubrega i pluća
10. Suženje vidnog polja i oštećenje sluha (pri alkoholemiji od 1 promil sluh se smanjuje 38%)

19
11.Fetalni alkoholni sindrom Uočeno je da je glava novorodjenčeta majki koje su tokom trudnoće
ekscesivno uzimale alkohol manjeg obima, a moguć je usporen rast i mentalna retardacija.
Psihijatrijske komplikacije alkoholizma
Psihijatrijske komplikacije alkoholizma se mogu podeliti na:
1. Poremećaje psihičkih funkcija i karakterne izmene
Kod alkoholičara se sreće: slabost koncentracije pažnje, slabljenje pamćenja, redukcija bivšeg znanja i
intelektualnih sposobnosti, redukcija nagonskog života, upadljive izmene raspoloženja . karakterne izmene
su već opisane i treba im dodati: izmene moralnog dela ličnosti: etičko propadanje (redukcija pozitivnih
moralno-psiholoških osobina ličnosti-etička deprivacija)
a. Psihotične manifestacije
1. Patološko akutno napito stanje
2. Delirijum tremens
3. Patološka ljubomora
4. Druga sumanuta ispoljavanja alkoholičara
5. Alkoholna halucinoza
6. Korsakkovljeva psihoza
7. Alkoholna demencija – encefalopatija
8. Alkoholna epilepsija
Patološko akutno napito stanje
Može nastati dok osoba još nije popila veću količinu alkohola. Nastaje iznenadno i manifestuje
se u formi teške psihotične reakcije (oblik sumračnog stanja). Javlja se: intenzivan strah, dezorjentacija,
neperepoznavanje osoba, obilje iluzija i halucinacija praćeno pogrešnim tumačenjem pojava, predmeta i
zbivanja u okolini. Osoba je u psihomotornom nemiru zbog straha i na bihevioralnom planu ispoljava niz
upadljivih aktivnosti (lomi, lupa, kida, udara, besciljno trči, a moguće je i samopovredjivanje, pa čak i
ubijanje drugih osoba).
Karakteristično je odsustvo fizičkih znakova napitosti: motorika i koordinacija su očuvane, a
radnje delimično celishodne.
Lice bolesnika u psihotičnoj fazi je kongestirano, pogled ukočen, karotidne arterije vidno
pulziraju.
Ovo stanje traje kratko i bolesnik pada u dubok terminalni san koji traje nekoliko časova. Po budjenju
postoji totalna amnezija, uz prisutnu: mrzovolju, mamurluk, glavobolju i razdražljivost.

20
Po prestanku psihomotornog nemira, moguće je utvrditi neke objektivne telesne znake: midrijaza (zbog
simpatikotonije u fazi akutnog straha), hiperemija konjuktiva, tremor prstiju, nesigurnost u kretanju,
poremećaj govora (parafazije).
Veća incidenca ovog poremećaja sreće se kod epileptoidnih i histeriformnih poremećaja ličnosti.
Predisponirajući faktori su: eventualne moždane lezije, shizofrenija i oligofrenija, traume koje potenciraju
dejstvo alkohola.
Sa sudsko-medicinsko aspekta je značajno da se ovo stanje javlja jednom u životu. Da bi se pravilno
veštačilo potrebno je uraditi probu na alkoholnu intoleranciju (uz postojanje svih uslova kao za vreme
inkriminisanog dogadjaja).
U terapiji se koriste neuroleptici i anksiolitici.
Delirium tremens alcoholicum
Predstavlja najtežu akutnu komplikaciju alkoholizma i ujedno najčešću psihozu alkoholičara. Javlja se
posle višegodišnjeg (6-10 godina) intenzivnog pijenja (češće žestokih pića).
Smatra se da su odlučujući faktori u nastanku delirijum tremensa: dugotrajna alkoholna intoksikacija,
odgovarajuća konstitucionalna predispozicija i dopunske nokse (infekcije, febrilni periodi, fizičke traume,
emocionalni stres i sl.).
Do nastanka delirijum tremenska dolazi usled prestanka uzimanja alkohola posle perioda hronične
intoksikacije. D.T. se javlja 72 časa po prestanku uzimanja alkohola, tremor već nakon 6-8
časova,perceptivne promene nakon 8-12, a epi napadi, ukoliko ih ima, nakon 12-24.
Osnovni klinički znaci D.T. su: dezorjentacija, psihomotorni nemir, iluzije i halucinacije, intenzivan
strah, febrilnost, ekscesivno znojenje, intenzivan specifičan tremor i delimična amnezija. Moguć je
početak sa prodromalnim znacima: košmarni snovi, strah, oniroidna noćna stanja, digestivni poremećaji,
anoreksija, povraćanje, vegetativni znaci (suv jezik, profuzno znojenje, kongestija lica) i epi krize grand
mal tipa. Neki autori ovo stanje nazivaju predelirijumom.
Razvijenu kliničku sliku delirijuma karakterišu:
1.Izgled bolesnika Ekspresija lica je živa, konjuktive crvene, lice podbulo, usta suva. Bolesnik je
agitovan, kroz mimiku ispoljava strah pomešan sa euforijom
2.Psihički poremećaji Dominira psihomotorni nemir, dezorjentacija, strah, uznemirenost ( zbog
zastrašujućih perceptivnih obmana); moguće su i monokularne halucinacije. Izraženo je bogatstvo
perceptivnih obmana. Dominiraju optičke iluzije i halucinacije zastrašujućeg sadržaja (razjarene životinje

21
koje kidišu na bolesnika), a značajne su i taktilne halucinacije (insekti koji gmižu po koži, telo je u mreži,
koncima i sl.) Izražena je maksimalna sugestibilnost (test sa praznom hartijom).
3.Somatski znaci Karakteristično je znojenje, febrilnost, cijanoza usta, mek, ubrzan puls, komplikacije
od strane KVS uz renalnu i hepatičnu insuficijenciju i plućne komplikacije (što u 15% slučajeva ima
letalan ishod).
4.Neurološki znaci Tremor, dizartrija, poremećaj hoda i analgezija.
5.Laboratorijski znaci Albuminurija, oligurija, ubrzana SE, azotemija, hipokalijemija, povećanje gama-
globulina i celokupnih belančevina, smanjenje alkalne rezerve i katabolizam azota.
Delirijum tremens može trajati i 4-5 nedelja, obično nekoliko dana uz odgovarajuću terapiju.
Terapija delirijum tremensa
Lek izbora je hlormetiazol (Heminevrin, distraneurin). Intravenska infuzija 500ml 0.8%
rastvora se daje dva puta dnevno. U početku se brzo ubrizga 100-200 ccm čime se bolesnik uvodi u san
koji se dalje održava infuzijom kap po kap oko 10 časova. Moguća je i per os primena Hemineurina (dd
od 8g/24 časa sa razmacima administracije od 3 časa); ova terapija se nastvalja 1-2 sedmice uz strogo
kontrolisano progresivno smanjivanje doze , zbog mogućeg razvoja zavisnosti. Farmakološko lečenje
dalje podrazumeva davanje sedativa, nootropnih supstanci, eventualnu rehidraciju, vitaminsku i ostalu
potrebnu simptomatsku terapiju. Takodje se savetuje davanje diazepama i.v. 10mg svakih 5 minuta do
uvodjenja u san, a isti efekat možda i bolji ima lorazepam ( i.v. 2mg), sa ciljem što bržeg uvodjenja u san.

Patološka ljubomora alkoholičara


Češća je kod muškaraca i manifestuje se u formi sistematskih sumanutih ideja ljubomore. Žena obolelog
biva podvrgnuta najtežem maltretiranju, sumnjičenju za neverstvo, praćenju, kontrolisanju rublja – sve u
cilju dokazivanja neverstva. Takav bolesnik nastoji da od supruge iznudi „priznanje“ o brakolomstvu
često sumnjajući i na rodjenog sina. „Obećava“ da će ga samo priznanje „smmiriti“, a kad ga dobije, to
često postaje povod za pseudo-altruističko ubistvo sa motom „spasavam čovečanstvo jedne nemoralne
osobe“.
U osnovi patološke ljubomore je realno opadanje potencije, uzrokovano dugogodišnjim alkoholizmom
(nakon četvrte decenije života). Budući da je libido očuvan, postoji raskorak koji favorizuje mehanizam
projekcije u bračnog partnera i radja sumanutost ljubomore.

Druga sumanuta ispoljavanja alkoholičara

22
Najčešće se javljaju sumanute ideje proganjanja, trovanja i ideje odnosa; po pravilu su
nesistematizovane (paranoidno strukturisane), uz tipični polimorfizam sumanutosti. Karakterističan je
reciprocitet raspoloženja i sumanutih ideja – faza depresivnog raspoloženja prethodi ili se pojavljuje u
toku iščezavanja sumanutog sindroma. Ponašanje bolesnika je izmenjeno i karakteriše ga psihomotorni
nemir, sa predominacijom heteroagresije.

Alkoholna halucinoza
Javlja se kod mladjih osoba čiji je alkoholni staž 3-4 godine. Značajna je premorbidna struktura ličnosti
u formi shizoidnog poremećaja ličnosti (po nekima može da evoluira u shizofreniju).
Simptomi alkoholne halucinoze se najpre javljaju u sumrak, a kasnije tokom noći i danju. Javljaju se
akustičke halucinacije, u početku elementarnog tipa (šumovi, kucanje, zvonjenje), koje bolesnik u početku
prikriva. Posle nekoliko dana nastaje period sa jasnim slušnim halucinacijama.Mogu biti tranzitorne
(nekoliko neddelja do 3 meseca) ili hronične. Sadržaj halucinacija je uglavnom neprijatan, pa su praćene
strahom i obično se javljaju u trećem licu („on je loš“ , „sad ćemo ga uništiti“ ), a mogu biti i sinhrone sa
pulsom (pro-pa-li-co). Takodje su mogući homoseksualno prebojene halucinacije erotske prirode, a
ponekad imaju i naredbodavni ton. Sud kritičnosti postoji. Da bi pobedili strah, pišu pisma osobama čije
glasove čuju. Moguć je i razvoj SI proganjanja. Češće su izražene autodestruktivne pulzije.

Korsakovljeva psihoza
Predstavlja komplikaciju dugogodišnjeg alkoholizma (i da je uzrokovana karencom vitamina B1 i B12).
Počinje subjektivnim tegobama u vidu bolova u donjim ekstremitetima (polineurotični znaci). Postepeno
se razvijaju i psihički poremećaji: pojačana nadražljivost i agitacija, lak nemir, apatija. Karakteristična je
gruba vremenska i prostorna dezorjentacija, nesposobnost upamćivanja (amnezija fiksacije – nesposobnost
retencije novih informacija) i ispadi u dećanju kompenzovani konfabulacijama. Bolesnici su maksimalno
sugestibilni. Prisutni su i poremećaji pažnje u vidu nemogućnosti koncentracije i zapažanja.
Od telesnih simptoma vidjaju se: bledilo, podbulost, polineurotične tegobe.

Alkoholna demencija – encefalopatija


Demencija uzrokovana alkoholizmom nastaje zbog promena u strukturi moždane kore u smislu atrofije
mozga. Promene su najizraženije u frontalnom režnju (treći sloj frontoparijetalnog korteksa).
Degenerativni proces se opisuje kao laminarna skleroza i praćena je gubitkom nervnih ćelija uz

23
odgovarajuću reakciju glije (alkohol specifično oštećuje plemenita tkiva u organizmu – neurocite i
hepatocite).
Bolest se manifestuje oštećenjem inteligencije i osiromašenjem fonda znanja, kao i kompromitacijom
pamćenja. Izražen je i poremećaj vremenske i prostorne orjentacije, kao i labilnost afekta. Značajan je i
gubitak ljudskog dostojanstva praćen izmenama socijalnih i etičkih normi ponašanja. U odmakloj fazi
bolesti evidentni su i neurološki znaci: tremor i dizartrija.
Prognoza bolesti zavisi od toga u kojoj fazi je započelo lečenje. Terapijski pristup je isti kao i kod
ostalih karencijalnih encefalopatija: adekvatna ishrana, vitamini B kompleksa, nootropne supstance i
apstinencija od alkohola.

Alkoholna epilepsija
Naziv alkoholna epilepsija je opravdan i odnosi se isključivo na one slučajeve kod kojih je učestala
intoksikacija odigrala uzročnu ulogu u pojavi prvih epi napada. Javlja se u starijoj dobi, najčešće u formi
napada grand mal tipa. Istraživanja ukazuju da 3-5% alkoholičara dobije epi napade, dok je znatno veći
broj alkoholičara u populaciji već registrovanih epileptičara. Kod ovih pacijenata alkohol ne samo da
provocira napad, već doprinosi nastanku epileptičnog sumračnog stanja.
Rezultati mnogobrojnih istraživanja ukazuju na mogući etiološki značaj vitaminske karence u grupi B
(naročito vitamina iz grupe piridoksina-B6) koji dovode do konvulzivnih kriza kod alkoholičara. Takodje
se razmatra moguće dejstvo reverzibilnih oštećenja CNS nastalih pod dejstvom štetnih produkata
metabolizma alkohola kao jednog od uzročnika nastalih epi pražnjenja. Inače, alkohol direktno ne snižava
prag za konvulzivna pražnjenja.
Terapija podrazzumeva administraciju antikonvulziva i apstinenciju.

Terapija alkoholizma
Lečenje alkoholizma je kompleksno, traje u proseku 3-5 godina i sastoji se od:
1.Medikamentozne terapije
Ovaj vid terapije podrazumeva administraciju sedativa, vitamina B-kompleksa, lekova za poboljšanje
funkcije CNS (nootropnih supstanci) i jetre. Posebno mesto zauzima terapija disulfiramom (Tetidis,
Antabus), koji unet u organizam pri spoju sa alkoholom remeti oksidaciju alkohola i proces se zaustavlja
na stvaranju pirogroždjane kiseline i acetaldehida (ne ide do krajnjih oksidacionih produkata – CO2 i
vode). Terapija može započeti 12 časova nakon poslednje uzete doze alkohola. Neugodni simptomi,

24
prvenstveno od strane VNS (povraćanje, vrtoglavica, pad TA, dijareja, glavobolja, kolaps) nastaju kao
posledica toksičnosti acetaldehida i pirogroždjane kiseline. Zbog gore navedenog je neophodno da
pacijent, pošto mu se daju podrobna objašnjenja, pre započinjanja terapije, potpiše izjavu da je saglasan
sa disulfiram terapijom.
Lečenje akutne intoksikacije zavisi pre svega od stanja svesti. Svesno stanje ne zahteva posebnu negu.
Dovoljno je opservirati da se uneti alkohol metabolizuje (kofein i psihostimulansi ne ubrzavaju
trežnjenje). Zbog potencijalnog depresornog dejstva alkohola na CNS, ne preporučuje se administracija
anksiolitika i hipnotika. Bolesnika u komi utopliti, omogućiti mu respiraciju, smanjiti IC pritisak
davanjem manitola ili steroida.
2.Individualne psihoterapije i 3.Grupne psihoterapije
Osobine terapeuta koji se bavi ovim vidom psihoterapije bi trebalo da su sledeće:
a. Da je u stanju da izbegne nesvesne igre zavodjenja od strane alkoholičara
(toksikomansko, homoseksualno i sl.)
b. Da poseduje veliki empatski potencijal tj. da ume da komunicira neverbalno (gestovima,
mimikom, glasom, emocijama) na adekvatan način. Ova komunikacija je važnija od
verbalne
c. Da je sposoban da lako menja svoje ponašanje od autoritativnog do do ponašanja punog
ljubavi i topline tj. da zadovolji potrebe alkoholičara za zaštitom i autoritetom
d. Da poznaje kafansku subkulturu
e. Da je raščistio sam sa sobom zašto se bavi baš ovom vrstom psihopatologije
4.Porodične terapije
Ovaj vid terapije je naročito značajan u lečenju alkoholičara, što se pre svega odnosi na rad sa suprugom
pacijenta. Radi se individualni i grupni pristup.
5.Socioterapije i okupaciono-radne terapije
Pored klasičnog oblika okupaciono-radne terapije (koji je opisan u oblasti psihoterapije) važno je
napomenuti produženo lečenje alkoholičara u Klubu lečenih alkoholičara (klub „A“). Lečeni alkoholičari
dolaze u Klub jedanput nedeljno, gde sa lekarom i socijalnim radnikom imaju mogućnost da obnove
terapeutski kontakt i dobiju podršku za održavanje uspešne apstinencije. Znakom da je alkoholičar
prebrodio krizu može se smatrati period apstinencije od tri godine. Nakon toga eventualno ponovno
uzimanje alkoholnih pića nije recidiv, već novi oblik alkoholizma.

25
26

You might also like