BAGIAN RADIOLOGI REFERAT

RUMAH SAKIT UMUM BAHTERAMAS JUNI 2016

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALU OLEO

PANKREATITIS AKUT

OLEH :

Andi Gunawan, S.Ked.

K1A1 12 063

Pembimbing :

dr. Metrila Harwati, M.Kes., Sp.Rad.

KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN RADIOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM BAHTERAMAS

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALU OLEO

KENDARI
 PANKREATITIS AKUT

Andi Gunawan, Metrila Harwati

I. PENDAHULUAN

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis pankreatitis akut

ditandai oleh nyeri perut yang akut disertasi dengan kenaikan enzim dalam darah dan

urin. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari ringan yang self limited sampai

sangat berat yang disertai dengan renjatan denan gangguan ginjal dan paru-paru yang

berakibat fatal.1

Pankreatitis akut dibagi atas : (1) Pankreatitis akut; disini fungsi pankreas

kembali normal, (2) Pankreatitis kronik; dimana terdapat sisa-sisa kerusakan yang

permanen. 1

Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau berulang. Tergantung pada

beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan : (1)

pankreatitis akut tipe interstisial; biasanya ringan dan self limited. (2). Pankreatitis

akut tipe nekrosis yang dapat setempat atau difus; terdapat korelasi antara derajat

nekrosis pankreas dan beratnya serangan serta manifestasi sistemiknya. 1

II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Insiden Pankreatitis akut di dunia adalah 5 hingga 80 per 100.000 penduduk

dengan tingkat insiden tertinggi di Amerika Serikat dan Finlandia. Di negara Eropa

dan negara berkembang, Pankreatitis akut yang terjadi diakbatkan oleh batu empedu.

Sedangkan di Amerika Serikat umumnya pankreatitis akut terjadi akibat alkohol.

Pankreatitis akut lebih banyak dijumpai pada laki-laki daripada perempuan. Pada laki-

laki biasanya disebabkan oleh alkohol sedangan pada perempuan umumnya

disebabkan oleh gangguan saluran bilier.2

III. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Faktor predisposisi pankreatitis akut adalah :

a. Penyakit pada traktus biliaris terutama batu empedu

b. Alkoholisme

c. Infeksi

d. Trauma perut bagian atas

e. Hiperparatiroidisme3

Pankreatitis akut adalah suatu proses inflamasi dari pankreas yang melibatkan

jaringan dan organ. Penyebab pankreatitis akut bervariasi, batu empedu dan alkohol

menjadi etiologi yang paling banyak di Amerika Serikat yaitu sekitar 90% kasus.

Biasanya, level serum amilase atau lipase yang meningkat tiga kali lipat dari

normalnya mengkonfirmasi adanya pankreatitis akut. Pankreatitis akut dapat

dilasifikasikan berdasarkan klinis, morfologi, maupun histologi dan banyak seistem

klasifikasi, paling banyak berdasarkan penyebab atau beratnya penyakit. 4

Teori tentang pankreatitis akut secara umum merupakan hasil dari kerusakan

sel-sel asinar pankreas. Kerusakan tersebut dikarenakan adanya ketidaksesuaian

aktivasi intraseluler dari tripsinogen dan enzim protelitik atau enzim pencernaan

lainnya, dengan produksi radikal bebas. Aktivasi enzim ini dan radikal bebas merusak

sel-sel asinar pankreas, yang menghasilkan pengeluaran sitokin (Interleukin (IL)-1,

IL-6, dan IL-8), tumor necrosis factor-α (TNF-α) dan mediator vasoaktif, seperti nitrit

oksida. Pengeluaran molekul inflamasi menyebabkan efek lokal, termasuk gangguan

mikrosirkulasi pankreas dan stimulasi apoptosis, yang akan menimbulkan edema dan

kematian sel. Berdasarkan beratnya pankreatitis, inflamasi dapat memicu terjadinya

respon inflamasi sistemik; jika pasiennya semakin memburuk, dapat berkembang

 menjadi sindrom disfungsi multiorgan, yang akan menambah jumlah morbiditas dan

mortalitas. 5

IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Pankreas merupakan kelenjar pencernaan yang berwarna dadu-kelabu,

panjangnya antara 12-15 cm, dan beratnya kurang lebih 90 gram. Kelenjar ini

merupakan kelenjar endokrin dan eksokrin sekaligus; bagian eksokrin memproduksi

cairan pankreas yang dialirkan ke duodenum melalui duktus pankreatikus dan

produksi bagian endokrin (Pualu-pulau Langerhans), yaitu hormon glukagon dan

insulin dialirkan langsung ke dalam darah. Pankreas yang terletak melintang,

menyilang garis tengah, mulai dari bagian kaput yang dikelilingi duodenum sampai ke

kiri atas pada lien. Pankreas terletak pada region epigastrica dan hypocondriaca kiri,

di bagian belakang abdomen di belakang peritoneum parietale, bursa omentalis dan

membentuk bagian terbesar dari palungan untuk lambung (stomach bed). Bagian-

bagian dari pankreas terdiri dari caput yang diliputi oleh bentuk huruf C dari

duodenum, collum di sebelah kiri kaput, korpus di kiri atas kollum, dan yang diujung

kiri pada lien adalah kauda pankreas.6

Gambar 1. Anatomi dan Histologi Pankreas (dikutip dari kepustakaan 16)

Pankreas merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar. Secara keseluruhan,

pankreas menyerupai setangkai anggur. Cabang-cabangnya merupakan saluran yang

bermuara pada duktus pankreatikus utama (duktus wirsungi). Saluran-saluran kecil

dari tiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama. Saluran utama berjalan

sepanjang kelenjar, sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula Vater

sebelum memasuki duodenum. Saluran tambahan (yaitu duktus Santorini) sering

ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum, sekitar 2,5 cm (satu

inci) di atas papilla duodeni.7

Gambar 2. Anatomi Pankreas dan Organ Sekitarnya (dikutip dari kepustakaan 16)

Pankreas adalah sebuah kelenjar memanjang yang terletak di belakang dan

dibawah lambung, diatas lengkung pertama duodenum. Kelenjar campuran ini

mengandung jaringan eksokrin dan endokrin. Pankreas eksokrin dan endokrin berasal

dari jaringan berbeda selama perkembangan masa mudigah dan hanya memilik

kesamaan lokasi. Meskipun sama-sama terlibat dalam metabolisme molekul nutrient

namun keduanya memiliki fungsi berbeda dibawah kontrol mekanisme regulatorik

yang berlainan.8

Pankreas eksokrin mengeluarkan getah pankreas yang terdiri dari dua komponen

: (1) enzim pankreas yang secara aktif disekresikan oleh sel asinus yang membentuk

asinus dan (2) larutan cair basa yang secara aktif disekresikan oleh sel duktus yang
melapisi duktus pankreatikus. Komponen encer alkalis banyak mengandung natrium

bikarbonat (NaHCO3). 8

Sel-sel asinus mengeluarkan tiga jenis enzim pankreas yang mampu mencerna

ketiga kategori makanan : (1) enzim proteolitik untuk pencernaan protein, (2) amilase

pankreas untuk pencernan karbohidrat, (3) lipase pankreas untuk mencerna lemak. 8

Tiga enzim proteolitik utama pankreas adalah tripsinogen, kimostripsinogen,

dan prokarboksipeptidase, yang masing-masing dsekresikan dalam bentuk inaktif.

Setelah tripsinogen disekresikan ke dalam bentuk inaktif. Setelah tripsinogen

disekresikan ke dalam lumen duodenum, bahan ini diaktifkan menjadi bentuk aktifnya

yaitu tripsin oleh enterokinase (juga dikenal sebagai enteropeptidase), suatu enzim

yang terbenam di membrane luminal sel-sel yang melapisi mukosa duodenum. Tripsin

kemudian secara otokatalisis mengaktifkan lebih banyak tripsinogen. Seperti

pepsinogen, tripsinogen harus tetap inaktif di dalam pankreas untuk mencegah enzim

proteolitik ini mencerna protein sel tempat ia terbentuk. Karena itu tripsinogen tetap

inaktif sampai zat ini mencapai lumen duodenum, dimana enterokinase emicu proses

pengaktifan, yang kemudian berlanjut secara otokatalisis. Sebagai proteksi tambahan,

pankreas juga menghasilkan bahan kimia yang dikenal sebagai inhibitor tripsin, yang

menghambat kerja tripsin jika secara tak sengaja pengaktifan tripsinogen di dalam

pankreas. 8

Kimotripsinogen dan prokarboksipeptidase, enzim proteolitik pankreas lainnya,

diubah oleh tripsin menjadi bentuk aktif, masing-masing adalah kimotripsin dan

karboksi peptidase di dalam lumen duodenum. Karena itu, jika enterokinase telah

mengaktifkan sebagian dari tripsin maka tripsin kemudian melaksanakan proses

pengaktifan selanjutnya.8
 Masing-masing dari enzim proteolitik ini menyerang ikatan peptide yang

berbeda. Produk akhir yang terbentuk dari proses ini adalah campuran rantai peptida

pendek dan asam amino. Mukus yang disekresikan oleh sel usus melindungi dinding

usus halus dari pencernaan oleh enzim-enzim proteolitik yang aktif tersebut.8

Seperti amilase liur, amilase pankreas berperan dalam pencernaan karbohidrat

dengan mengubah polisakarida menjadi disakarida maltosa. Amilase disekresikan

dalam getah pankreas dalam bentuk aktif, karena amilase aktif tidak membahayakan

sel sekretorik. Sel-sel ini tidak mengandung polisakarida. 8

Lipase pankreas sangat penting karena merupakan satusatunya enzim di seluruh

saluran cerna yang dapat mencerna lemak. (Pada manusia, lipase dalam jumlah tak

bermakna disekresikan di liur dan getah lambung). Lipase pankreas menghidrolisis

trigliserida makanan menjadi monogliserida dan asam lemak bebas, yaitu satuan

lemak yang dapat diserap. Seperti amilase, lipase disekresikan dalam bentuk aktif

karena tidak ada risiko pencernaan diri oleh lipase. Trigliserida bukan komponen

struktural sel pankreas. 8

V. DIAGNOSIS

A. Gambaran Klinik

Gambaran klinik Pankreatitis akut sangat bervariasi, muai dari penyakit

ringan yang sembuh dengan sendirinya sampai yang berat mengancam jiwa.

Kemungkinan fenomena gunung es terdapat pula pada penderita PA. Gejala klasik

Pankreatitis dibedakan atas akut dan kronik. Menurut klasifikasi Cambridge tahun

1983 dan klasifikasi Marseilles tahun 1984, Pankreatitis akut dibagi menjadi

bentuk ringan dan bentuk berat. Pankreatitis akut ringan tidak disertai kegagalan

organ, sedangkan bentuk yang berat disertai kegagalan organ. 3

1. Anamnesis

a) Nyeri merupakan gejala utama, bervariasi dari ringan sampai berat.

Lokalisasi nyeri di daerah epigastirum dapat pula menyeluruh, nyeri

seperti ditusuk, tembus ke belakang, terus menerus, dapat meningkat

dalam 24 jam dan berlangsung selama beberapa hari. Pada saat berjalan

atau tidur terlentang nyeri akan meningkat, sedangkan pada saat duduk

dan membungkukkan badan ke depan nyeri tersebut berkurang.

b) Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual atau muntah sering merupakan

akibat dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita.

c) Syok dapat timbul karena hipovolemia akibat dehidrasi, ataupun karena

neurogenik.

d) Demam sering pula ditemukan pada penderita Pankreatitis akut. Penyebab

utamanya adalah kerusakan jaringan yang luas. Bila demam berlangsung

lama kemungkinanabses perlu dipikirkan.3

2. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tampak sakit berat, suhu badan sekitar 38,4-39,5°C,

takikardi, dapat terjadi hipotensi sampai syok. Kadang-kadang terdapat ikterus

ringan. Dijumpai nyeri spontan atau nyeri di perut, perut kembung dan bising

usus negatif. 3

Pada Pankreatitis akut tipe hemoragik sering ada tanda-tanda perdarahan

berupa :

a) Tanda CULLEN, suatu bercak kebiruan/ekimosis sekitar umbilicus.

b) Tanda GRAY-TURNER, suatu bercak kebiruan atau ekimosis di pinggang

kanan dan kiri.3

B. Gambaran Radiologi

1. Foto Thorax

Efusi pleura kiri pada gambaran foto thorax dengan peningkatan

jumlah amylase merupakan karakteristik pankreatitis akut. Temuan foto thorax

lainnya termasuk splint diafragma kiri dan bayangan parenkim basal. Kelainan

tulang termasuk infark tulang, nekrotitis avaskuler, dan lesi litik dikarenakan

metastasis nekrosis lemak.9

2. Foto Polos Abdomen

Pada foto polos abdomen biasanya normal, tapi dapat terlihat dilatasi

lokal yang nonspesifik pada bagian atas abdomen yang biasanya terisi cairan –

sentinel loop., Pada duodenum dipertimbangkan temuan yang lebih spesifik;

lipatan duodenum terlihat menebal. Gambaran lainnya adalah berkurangnya

gas abdomen karena vomitus, hilangnya bayangan psoas line kiri. Colon cut

off dimana colon transversus secara tiba-tiba berisi gas pada region flexura

splenika, merupakan tanda yang spesifik. Ginjal kiri dapat terdorong ke bawah

dan disekitarnya terdapat halo karena edema. Nekrosis lemak terlihat seperti

bayangan yang kabur/tak jelas, yang terletak pada regio pankreas tapi dapat

menyebar keseluruh lapangan abdomen. Gas intrapankreas dicurigai sebagai

adanya pembentukan abses atau suatu fitula enterik. Abses tersebut dapat

terlihat sebagai fluid level yang tunggal ataupun gelembung multiple. Lebih

dari 10% kasus berkembang jadi pseudoaneurisma, khususnya pada arteri

splenika. Hal tersebut bisa menyebakan perdarahan saluran cerna dengan

prognosis yang jelek. 9

Pada pankreatitis akut, ditemukan ileus local atau generalisata. Bila

terdapat abses atau flegmon akan terdeteksi suatu massa yang terlokalisir. Pada
 pankreatitis kronik, kalsifikasi setempat ditemukan di sepanjang sistem duktus

pankreas.10

Gambar 3. Foto Polos Abdomen pada Pankreatitis Akut (dikutip dari

kepustakaan 10)

3. Ultrasonograhphy (USG)

Diagnosis pankreatitis akut adalah apabila terjadi peningkatan volume

regio pankreas, perubahan struktural pada parenkim dan penurunan signifikan

pada echo. Peningkatan volume dinilai secara kualitatif dengan melihat adanya

pergeseran dari organ-organ abdomen (khususnya gaster dan colon

transversus) dan secara kuantitatif dengan mengukur diameter anteroposterior

setinggi corpus pankreas. Diameter yang lebih 24 mm dari normalnya pada

lokasi ini merupakan tanda adanya edema.11

Adanya hipertropi, suatu tonjonlan dapat kita perhatikan pada dinding

abdomen. Gambaran parenkim dapat homogen maupun nonhomogen.

Parenkim yang non-homogen berhubungan dengan edema dan nekrosis, yang

dapat terlokalisasi atau konfluen. Pada edema yang baru terdapat tanda

hipoechogenitas dari regio pankreas.9

 Gambar 4. USG Pankreas Normal (dikutip dari kepustakaan 11)

Gambar 5. Pankreatitis Akut, Volume Pankreas secara umum bertambah. Diameter

anteroposterior membesar (diketahui dari kepustakaan 11)
Gambar 6. Cairan setinggi pelvis diantara ileal intestinal loop (dikutip dari
kepustakaan 11)

Gambar 7. Kumpulan peripankreas. (dikutip dari kepustakaan 11)

 Gambar 8. Gambaran Ultasound wanita 74 tahun dengan pankreatitis akut ringan.
Korpus dan kauda pankreas yang hipoekoik karena edema pankreas anterior hingga duktus
pankreatikus (panah). (dikutip dari kepustakaan 4)

4. Commuted Tomography Scan (CT Scan)

Ketepatan penggunaan CT untuk melihat adanya kerusakan parenkim

pankreas dan luasnya lesi tergantung pada beberapa faktor tapi yang terpenting

teretak pada kualitas pemeriksaan. Pemberian material kontras secara

intravena adalah yang utama, khususnya pasien Pankreatitis berat, untuk

melihat pankreas itu sendiri dan membedakan pankreas dari kumpulan cairan

yang berbatasan langsung dan jaringan inflamasi peripankreas. Dengan

scanning multidetektor dengan hasil potongan gambar yang cepat dan

penjajaran kurang dari 5 mm, gambar dapat menghasilkan fase awal vena

portal (60-70 detik setelah diberikan kontras iodine sebanyak 150 ml pada

kecepatan rata-rata 3ml/detik).12

 Gambar 9. Pembesaran Pankreas, terlihat homogen. (dikutip dari kepustakaan 12)

Gambar 10. Gambaran CT Scan wanita 67 tahun dengan pancreatitis akut ringan.
Kaput pancreas terlihat homogeny (panah panjang) pada fase gambaran vena portal. Terdapat
perluasan retroperitoneal fat dan kumpulan cairan akut pada anterior kiri pararenalis (panah
pendek). (dikutip dari kepustakaan 4)

Gambar 11. Gambaran CT Scan abdomen laki-laki 67 tahun dengan pankreatitis akut
dan kumpulan hemoragik pancreatitis akut. Area heterogen kepadatan meningkat (panah).
(dikutip dari kepustakaan 4).
 Gambar 12. CT scan abdomen fase vena portal wanita 75 tahun dengan pancreatitis
akut denag sepsi yang meluas. Terlihat kumpulan hipoatenuasi yang menggantikan kollum
pankreas (panah)

Gambaran non-opak pada 1/3 pankreas atau dengan luas diameter > 3

cm mengindikasikan adanya nekrosis. Pada gambaran 65 detik berikutnya

setelah injeksi (fase vena portal) akan memberikan informasi mengenai vena

peripankreatik yang paten. CT scan tanpa menggunakan kontras intravena

akan memberikan infromasi yang kurang optimal dan tidak boleh dilakukan.13

CT Grade
(A) Normal Pankreas 0
(B) Oedematous Pankreatitis 1
(C) B plus Mild extrapancreatic changes 2
(D) Severe extrapancreatic changes including one fluid
3
collection
(E) Multiple or extensive extrapancreatic collections 4
Necrosis
None 0
< 1/3 1
>1/3, <1/2 2
>1/2 3
CT Severity Index = CT Grade + Necrosis Score Complication
0-3 8%
4-6 35%
7-10 92%
Death
0-3 3%
4-6 6%
7-10 17%
Modified from the World Association Guidelines and based on Balthazar and
colleagues
5. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI memiliki kemampuan yang sama dengan CT Scan untuk

mengevaluasi Pankreatitis akut, dengan sensitivitas yang lebih besar untuk

mendeteksi lokasi inflamasi pada awal Pankreatitis akut. Manfaat utama MRI

adalah kemampuannya lebih baik dalam menggambarkan lokasi perdarahan

pada Pankreatitis akut berat, memunculkan lokasi dengan intensitas signal

yang tinggi pada T1-weighted images. 14

Gambar 13, A dan B. MRI axial setinggi pankreas.

Gambar diatas menunjukkan MRI T1-weighted pankreatitis akut dengan

kontras gadolinium proyeksi axial setinggi pankreas. Gambar A menunjukkan

pergeseran sebagian jaringan glandular dengan sinyal rendah yang meluas ke

region retrogastrica. Gambar B dengan T2-weighted fat suppressed proyeksi

axial menunjukkan kompleks cairan (terang) dan komponen padat yang

tergambar oleh focus sinyal rendah (panah).15

 Gambar 14. MRI Coronal Pankreas

Pada gambar C diatas, merupakan pasien yang sama dengan gambar MRI

sebelumnya dengan T1-weighted kontras gadolinium. Gambaran tersebut

terlihat hubungan kumpulan cairan pankreas postnekrotik terhadap duodenum

(panah pendek) dan dinding gaster (panah besar). 15

Gambar 15. Gambaran MR fat suppressed T-2 weight wanita 41 tahun dengan
pankreatitis akut ringan. Pankreas yang edema dan membesar difus dan
kehilangan kontur lobulus yang normal pada kaput dan kauda (panah). (dikutip
dari kepustakaan 4)
 C. Pemeriksaan Laboratorium

1. Pemeriksaan darah lengkap, hematokrit, CRP untuk menilai leukositosis,

hemokonsentrasi, dan penanda inflamasi.

2. Kolesterol, trigliserid, dan kalsium untuk mengevaluasi etiologi yang

mendasari.

3. Alkali fosfatase, bilirubin total, aspartat aminotransferase (AST) dan alanin

transaminotransferase (ALT) diperiksa untuk mencari tanda pankreatitis akibat

batu empedu.

4. Serum elektrolit, BUN, kreatinin, glukosa untuk menilai derajat komplikasi

5. Amilase serum – amilase akan meningkat setelah 6-12 jam onset hingga 3-5

hari, biasanya diatas tiga kali dari nilai normal. Beberapa keadaan lain yang

dapat meningkatkan kadar enzim amilase antara lain : kelainan kelenjar saliva,

tuba fallopi, gagal ginjal, kolesistisis;

6. Serum lipase – meningkatnya kadar serum lipase lebih spesifik untuk

panktreatitis dan kadarnya akan tetap meningkat hingga 12 hari. 2

VI. DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

Penyakit-penyakit yang perlu dibedakan dengan pankreatitis akut ialah

1. Ulkus duodeni yang mengalami perforasi akut

2. Koledokolithiasis dengan atau tanpa kolangitis

3. Keadaan setelah dilakukan ERCP ataupun setelah manipulasi pankreas (operasi).3

Perlu diketahui bahwa peningkatan amilase darah terdapat juga pada keadaan :

1. Obstruksi intestinal

2. Parotitis

3. Kehamilan Ektopik
 4. Setelah Pemberian obat Narkotika

5. Setelah operasi abdomen. 3

VII. KOMPLIKASI

1. Komplikasi Lokal

Komplikasi Lokal Berupa acute peripancreatic fluid collection, pesudokista, acute

necrotic collection, dan walled-off necrosis, thrombosis vena porta dan splenikus

dan nekrosis kolon.2

2. Komplikasi Sistemik

Komplikasi sistemik meliputi eksaserbasi dari komorbid yang menyertai

sebelumnya seperti penyakit jantung koroner atau penyakit paru kronik yang di

prespirasi oleh pankreatitis akut.2

VIII. PENATALAKSANAAN

Resusitasi cairan secara cepat dan adekuat merupakan hal yang sangat penting

untuk mencegah terjadinya komplikasi sistemik. Walaupun kebanyakan pasien dengan

penyakit ringan yang sembuh dengan spontan, sulit untuk mendeteksi pasien yang

berisiko terhadap komplikasi saat masuk rumah sakit. Beberapa kasus dengan

pemberian oxygen dan resusitasi cairan dengan cepat dapat menghilangkan risiko

kegagalan organ dan pencegahan dengan cepat ini berhubungan dengan rendahnya

angka mortalitas. Sehingga sangat perlu memastikan bahwa semua pasien dengan

Pankreatitis akut menerima oksigen yang adekuat dan cairan sampai bahaya terhadap

kegagalan organ sudah tidak ada. Saturasi oksigen harus diukur secara kontinyu dan

suplai oksigen agar saturasi osigen arteri lebih dari 95%. Cairan diberikan secara

intravena (disarankan kristaloid atau koloid) untuk mengatur output urine sebanyak

0,5 ml/kgBB. Jumlah cairan yang masuk harus dimontor dengan mengukur frekuensi

tekanan vena sentral pada setiap pasien.13

 Pankreatitis akut memerlukan pengelolaan seksama dan cepat, yang bertujuan

untuk :

1. Menghentikan proses peradangan dan autodigesti

2. Menstabilkan keadaan klinis sehingga memberikan kesempatan resolusi jaringan

pankreas

Sebagai dasar pengelolaan, perlu ditentukan berat ringannya pankreatitis akut.

Pada umumnya yang dipakai ialah kriteria Ranson, sebagai berikut : (masing-masing

diberi skor 1)

Keadaan pada pemeriksaan pertama : Keadaan yang timbul selama 48 jam

1. Umur lebih dari 55 tahn
2. Leukositosis lebih dari 16.000/mm3
3. Gula darah acak lebih dari 200mg%
4. LDH lebih dari 350 u/L
5. SGOT lebih dari 250 u/L
6. Base deficit lebih dari 4 meq/L
Penilaian terhadap jumlah skor:
- Kurang dari 3 : termasuk ringan
- Antara 3 – 5 : termasuk sedang
- 6 atau lebih : termasuk berat
Selain kriteria Ranson, terdapat pula kriteria IMRI, dan APACHE II (Acute
berikutnya :
1. Hematokrit menurun lebih dari 10%
2. BUN meningkat lebih dari 5 mg%
3. PO2 arterial kurang dari 60 mmHg
4. Kalsium darah kurang dari 8mg%
5. Diperkirakan diperlukan cairan infuse
untuk mempertahankan hemodinamik
lebih dari 6 liter/hari.

Physiologic and Chronic Health Evaluation) dengan hasil yang tidak jauh berbeda.

Kegagalan organ antara lain ditandai oleh (lokal/sistemik) :

1. Syok (tekanan darah sistolik < 90 mmHg)

2. Insufisiensi pulmonal (PaO2 ≤ 60mmHg)

3. Kegagalan ginjal/insufisiensi renal (kreatinin > 2 mg%) setelah rehidrasi.

 4. Perdarahan saluran makanan (>500 cc/24 jam)

5. Komplikasi sistemik :

DIC (trombosit ≤ 100.000/mm3, fibrinogen < 100 mg/dl, fibrin split products >

80 ug/dl), kelainan metabolic yang berat (kalsium ≤ 7,5 mg/dl, asidosis dll)3

A. Pengelolaam pankreatitis akut ringan sampai sedang :

1. Usaha untuk mensupresi fungsi kelenjar pankreas :

a. Puasa kalau perlu dipasang pipa nasogastrik, aspirasi cairan lambung.

b. Infuse untuk pemberian cairan kristaloid.

c. Untuk mengatasi nyeri, dapat diberikan petidin 50 mg.

2. Infuse untuk pemberian cairan kristaloid

3. Untuk mengatasi nyeri, dapat diberikan petidin 50 mg..3

B. Pengelolaan pankreatitis akut berat :

1. Penderita dirawat di ruang terapi intensif karena perlu terapi yang cepat, tepat

dan pengawasan ketat terhadap tekanan darah, nadi, keseimbangan cairan dan

elektrolit.

2. Diberikan infus cairan kristaloid, kalau perlu dapat diberkan cairan koloifd,

albumin, dekstran, atau fresh frozen plasma.

3. Usaha untuk mensupresi kelenjar pankreas : selain tindakan yang tersebut

diatas, dapat pula diberikan antasida, antagonis reseptor H2 (Simetidin secara

injeksi 200 mg 4 dd atau ranitidine 50 mg 3 dd)

4. Sebagai tindakan untuk mengatasi nyeri,dapat diberikan :

Meperidin 75-100 mg iv/menit @3-4 jam

Pethidin 50-100 mg @6 jam

5. Usaha untuk mengatasi infeksi :

 Dapat diberikan antibiotika berupa Ampisilin 4 dd 1 gram atau garamisin atau

aminoglukosida yang lain dengan dosis 1,5 mg/kgBB/iv @8 jam.

Selanjut dilakukan pengawasan minimal dalam 72 jam, dengan kemungkinan :

a. Perbaikan, bila semua tanda-tanda klinik berkurang

b. Tidak ada perbaikan, kemungkinan terjadi komplikasi

6. Komplikasi lokal, seperti : terjadi nekrosis terbentuknya abses, ataupun

pseudocyst.3

C. Pengelolaan bila terjadi perbaikan

1. Puasa dihentikan apabila penerita sudah bebas nyeri dan bising usus normal

2. Dicoba dulu dengan air putih, kemudian diit cair TKTP RL (tinggi kalori,

protein, rendah lemak), sedikit-sedikit berulangkali (diberikan 6 x) melalui

pipa nasogastrik selama 2 hari. Dapat dicoba dulu diit enteral yang tidak

memerlukan enzim pencernaan seperti Entrasol ® atau Peptisol ®, 1 bungkus 6

kali sehari, setiap 3 hari diit ditingkatkan semakin padat.

3. Pemberian obat antikolinergik atau antispasmodic, antasida, antagonis reseptor

H2 tetap dilanjutkan.3

IX. PROGNOSIS

Untuk menilai prognosis dipakai kriteria Ranson. Penderita dengan jumlah skor

kurang dari 3, angka kematian 0-5%. Penderita dengan jumlah skor 3 atau lebih,

angka kematian 15-20%.3

X. DAFTAR PUSTAKA

1. Nurman, A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi V. Sudoyo W. Aru et al,

editor. Jakarta Pusat : Interna Publishing, 2009. 731- 46 p.

2. Lilihata, G. Syam, Ari Fahrial. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II edisi IV. Chris

Tanto et al, editor. Jakarta : Media Aesculapius, 2014. 604-7 p.

3. Bakta, IM. Suastika, IK. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC,

2012. 76-85 p.

4. O’Connor, Owen J. et al. Imaging of Acute Pankreatitis. Residents in Radiology.

August 2011; 221-25 p.

5. Koo, BC. Chinogureyi A. Shaw, AS. Imaging Acute Pankreatitis. The British

Journal of Radiology. February 2010; 83 : 104-12 p.

6. Harjadi, Widjaja. Anatomi Abdomen. Jakarta : EGC, 2008; 63-7 p.

7. Sylvia, A Price. Patofisiologi Volume I edisi VI. Brahm U, translator. Jakarta :

EGC, 2005. 473-506 p.

8. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia : dari sel ke system edisi VI. Brahm U,

translator. Jakarta : EGC, 2011. 666-68 p.

9. Sutton, D. Textbook of Radiology and Imaging Volume I. Churchill Livingstone:

Elsevier, 2007

10. Corr, Peter. Mengenali Pola Foto-Foto Diagnostik. Jakarta : EGC, 2010. 153 p.

11. Badea, R. Ultrasonography of Acute Pankreatitis – an Essay in Images. Romanian

journal of Gastroenterology. March 2005; Volume 14 (1) : 83-89 p.

12. Emil, J. Balthazar. Acute Pankreatitis : Assessment of Severity with Clinical and

CT Evaluation. Radiology. June 2002; 603-13 p.

13. Anonim. UK Guideline For The Management of Acute Pancreatitis. Guideline :

2005; iii1-iii9 p.
14. Luna, Antonio. Vilanova, Joan C. Learning Abdominal Imaging. Pablo R. Ros.

Editor. New York : Springer, 2012. 54-55 p.

15. Morgan, Desiree E. Imaging of Acute Pancreatitis and Its Complications. Clinical

Gastroenterology and Hepatology. 2008; 6(10). 1077-85 p.

16. Netter FH. 2006. Atlas of Human antomy 3rd ed. Philadelphia : Elsevier-

Saunders.