Professional Documents
Culture Documents
Zapaljenja disajnih organa mogu biti akutna ( više od 70%) i hronična (manje od 30%). Akutna
zapaljenja izazivaju mikroorganizmi – virusi i bakterije. Hronična zapaljenja izazivaju najčešće
alergeni. 80% su virusna i 20% su bakterijska zapaljenja. Ne možemo biti sigurni na osnovu kliničke
slike da li je virusna ili bakterijska infekcija. Zlatno pravilo je uzimanje materijala na analizu (brisevi).
Ne davati detetu antibiotik ako nismo sigurni da se radi o BK infekciji. Češće su infekcije gornjih
disajnih puteva (70%), nego infekcije donjih disajnih puteva (30%).
Virusne infekcije se javljaju sezonski u hladnim mesecima. Rezervoar je samo oboleli, nema
kliconoštva. Put prenosa je aerogeni (fligeove kapi, prašina), direktnim kontaktom (čaša, flašica,
poljubac, posuđe), preko ruku (higijena ruku). Izolacija je prostorna, u posebnoj sobi. Mere:
provetravanje, germicidne lampe, zabrana poseta, maske, zaštitne naočare... Najvažnija zaštita je
podizanje imuniteta, fizička aktivnost, zdrava ishrana, smanjen stres, vakcinacija. Javljaju se u vidu
epidemija. Ulazno mesto: preko sluznice ždrela i konjuktive. Može biti primarna infekcija (kijavica,
sinuzitis...gornji dis.putevi) a može biti i sekundarna (ulazna vrata za dr inf. boginje, grip,
mononukleoza...).Opšti simptomi: malaksalost, slab apetit, temperatura, glavobolja... Sekret je sluzni.
Virusi mogu da otvore put bakterijskim infekcijama. Ne dajemo odmah antibiotik, već sačekamo 2-
3dana, da se razvije imunitet, da uradimo briseve – rezultati. Javljaju se cele godine. Počinju
istovremeno lokalnim i opštim simptomima. Sekret je obično gnojni, a može biti i mešovita klinička
slika.
LEKOVI i TERAPIJA
Simptomatska terapija: Mirovanje, snižavanje T- rehidratacija, davanje antipiretika (T veća od 38,5),
tuširanje i ne raditi frikcije alkoholom, ni stavljanje obloga, pojiti. Dete je zajapureno i toplo -
raskomotimo, otkrijemo, ako se trese-malo ga pokrijemo. Mikroklima- provetreno, ovlažen vazduh, bez
duvanskog dima...
Antibiotici, samo kada dobijemo potvrdu briseva ili kada lekar posumnja i prepiše. Antipiretici – za
snižavanje T, imaju i analgetsko i antizapaljensko dejstvo (paracetamol - panadol, febricet, miralgin –
kapaljke, sirupi, tablete, rektiole; ibuprofen – brufen, eferalgan ne pre 6. meseca,produžava vreme
krvarenja, oštećuje želudac-zaštita kontrolok, oštećenje jetre; acetilsalicinska kiselina – aspirin,
acetisal, andol, midol NE DAJEMO PRE 14. god- akutna nekroza jetre). Daje se jedna vrsta leka. Loše
je naglo spuštati T, već na 38-38,5 ( idealna za borbu protiv mikroorganizama) jer naglo obaranje loše
deluje na KVS i imunitet. Vazokonstriktorne kapi za decu (nafazol, atriamol) - sužavaju kapilare i
smanjuju otok 4-5x dnevno,(ne duže od 4-5 dana- atrofija sluzokože nosa), toaleta nosa, akvamaris,
fiziol.rastvor., ne koristiti pumpice za nos.
ANTIBIOTICI
1.Penicilini: prirodni - BIPENICILIN (intramuskularno, inntravenski)
- CLIACIL (peros)
2. Makrolidi: - LINCOMICIN
- ERITROMICIN – 3x1
- AZITROMICIN / HEMOMICIN
3.ZAPALJENJA KRAJNIKA
ANGINA (tonsillopharyngitis acuta) - je zapaljenje sluzokože ždrela i krajnika. Kod dece koja su
operisala nepčane tonzile govori se o pharyngitisu. Nepčane tonzile se razvijaju posle 1.god tako, pa se i
angina javlja od tog urasta. Učestalost: jedno od načešćih oboljenja dece. Etiologija: u 80% je virusna,
u 20% bakterijska. Respiratorni virusi: resp.sinsicijalni virus, adenovirusi, virus parainfluece,
influence, enterovirusi (koksaki, ECHO). 20% angine je streptokokne etiologije – beta hemolitički
streptokok grupe A (u streptokoknim epidemijama % je veći). Osetljivost na streptokok je posebno
izražena u predškolskom i školskom uzrastu (5-10.god). U kulturi brisa guše mogu se naći i dr.bakterije
- hemoilus influence grupe B, streptokokus pneumonije, najserija meningitidis, moraksela kataralis,
mikoplazma pneumonije... Ako se nađu u brisu, ne znači da su prouzrokovači, već su se u toku primarne
virusne angine, te klice razmnožile, zbog promenjenih lokalnih uslova u ždrelu. Ešerijhija koli i druge
G- enterobakterije, kao i stafilokok nisu patogeni za sluznicu disajnih organa, već se radi o kliconoštvu
(ne leče se). Angine mogu biti: primarne- samostalna bolest izazvana navedenim prouzrokovačima i
sekundarna – u okviru neke dr.sistemske bolesti (boginje, zauške, grip, infektivna mononukleoza).
Klinička slika: 1.Angina catarrhalis ( kataralna, sluzna); 2.A. lacunaris (folicularis) – gnojna; 3.
Hehrpangina; 4. Angina: ulcerozna, nekrotična, nodularna – retke. ANGINA KATARALIS – Izazivači:
uglavnom virusi, retko streptokokna. Klin.slika: lakša od lakunarne. Za razliku od nje počinje opštim
simptomima – T je blago povišena ili do 39-40C, gubitak apetita (anoreksija) i malaksalost. 24h nakon
pojave opštih simptoma javljaju se lokalni simptomi – žarenje, bol u guši, naročito pri gutanju.
Sekrecija iz nosa, promuklost i kašalj ukazuju više na virusnu infekciju (zahvatanje više sluzokoža).
Lokalni nalaz: blaga hiperemijai edem sluzokože ždrela, krajnika i resice. Krvne analize: Le na donjoj
granici oko 4-5 hiljada u ml, limfocitoza, SE normalna- ukazuje na virusnu infekciju. ANGINA
LACUNARIS – Prouzrokovači: uglavnom streptokokna, može biti i virusna (npr.infektivna
mononukleoza). Klin.slika: teža. Počinje naglo, lokalnim siptomima – jak bol u ždrelu, otežano gutanje,
T preko 39C, glavobolja, mučnina, bol u trbuhu, povraćanje (nadražaj receptora za refleks povraćanja u
ždrelu i krajnicima). Lokalni nalaz: plameno crvena guša, edem krajnika, mekog nepca i resice. Na
nepčanim krajnicima se vide gnojni čepići, koji mogu da se sliju u membranoznu gnojnu naslagu
(angina membranacea). Naslage gnoja se ne skidaju lako spatulom. Palpiraju se otečene i bolne limfne
žlezde (posebno angularne). Petehije(tačkasta krvarenja) na mekom nepcu kazuju u prilog streptokokne
infekcije. Laboratorijske analize: ubrzana SE, leukocitoza, neutrofilija. Dijagnoza: ni klin.slika, ni
lokalni nalaz, ni lab.analize nemogu biti siguran pokazatelj da je angina virusna ili BK. Jedina sigurna
dijagnostika je uzimanje brisa ždrela. Bris se uzima sa obe tonzile, i sa zadnjeg zida ždrela. Rezultat od
24-48h. Pozitivan nalaz streptokoka podleže prijavi bolesti epidemiološkoj službi. Komplikacije: preko
eustahijeve tube infekcija može da zahvati srednje uho. Može da zahvati i peritonzilarno tkivo –
peritonzilarni apsces. Autoimune komplikacije – reumatska groznica, glomerulonefritis. Izuzetno retko –
postangiozna sepsa. Terapija: Kauzalna terapija – za BK anginu upotreba antibiotika. Prednost ima
peroralna terapija, penicilinskim preparatima (sintetski – amoksicilin, ampicilin; prirodni – penicilin
V(kliacil-ospen)). Muskularne injekcije se daju samo ako dete povraćaili je nesigurna saradnja deteta i
roditelja – prokain penicilin (plivacilin), 1x dnevno. Trajanje antibiotske terapije je 10 dana, a simptomi
prolaze za 3-4dana. Skraćenje terapije ili produženje vremena između doza, dovodi do rezistencije BK
na primenjeni antibiotik., anosi i rizik od od pojave reumatskih autoimunih komplikacija streptokokne
infekcije. Kod alergije na penicilin najbolja zamena je grupa makrolida (eritromicin, makropen,
azitromicin-hemomicin). Simptomatska terapija – Rehidracija mlakim, a ne vrelim napicima,
Mirovanje za vreme febrilnosti, tečna i mekana hrana, vitamini, adekvatna mikroklima prostorije,
antipiretici. ADENOIDITIS – zapaljenje trećeg krajnika (dete do 12.god). Može biti akutni (kataralni –
virusni ili gnojni – BK) i hronični. Virusni adenoiditis – visoka T, kijavica, malo boli ždrelo, blokirano
disanje na nos, diše na usta, sekret se sliva niz ždrelo i dete ga guta, mučnina, bol u želudcu,, povraćanje,
zadah iz usta, probodi u ušima (može nastati pravi otitis). Terapija: kapi za nos, antipiretici. Bakterijski
adenoiditis – razvija se na bazi kijavice, angine, sekret je gnojav i sliva se niz ždrelo. Terapija:
antibiotici (10 dana), kapi za nos, antipiretici. Dijagnostika: kada sumnjamo na adenoiditis, uzimamo
bris ždrela i nosa, šaljemo kod ORL. Hronični adenoiditis – predškolski uzrast, deca sklona bujanju
limfnih žlezda, alergijskom zapaljenju trećeg krajnika, alergijskoj kijavici. Ova deca su sklona i
infekcijama i često primaju antibiotike (penicilin, makrolidi i cefalosporini). Često se razvijaju
rezistentne BK. Komplikacija: hronični sekretorni otitis. Terapija: operativno zbrinuti dete;
antialergijska terapija.
4. ZAPALJENJA UHA
Oboljenja srednjeg uha: 1. Otitis media acuta, 2. Otitis media hronica, 3.Otitis media recidivas (ova tri
su zapaljenja) i 4. hronični sekretorni otitis (nije zapaljenje). 1.AKUTNA ZAPALJENJA SR. UHA:
Serozni (kataralni) otitis medija – je najblaži oblik zapaljenja, posebno kod odojčeta i male dece.
Zbog otoka sluzokože nazofarinksa i trećeg krajnika blokirano je ušće tube, nema areacije srednjeg uha,
a negativan pritisak koji pritom nastaje, izaziva seroznu sekreciju srednjeg uha. Ovo se najčešće događa
kod virusnih infekcija. Klinička slika: bol u uhu, osećaj punoće uha, oslabljen sluh, bez povišene T.
Može proći spontano ili uz terapiju, a može pređe u BK infekciju – gnojni otitis. Dijagnoza: ORL
pregled bubne opne. Terapija: vazokonstriktorne kapi u nos (radi prolaznosti tube), često gutanje toplih
napitaka, primena lokalne toplote, analgetici (paracetamol). Akutni gnojni otitis medija – to je BK
infekcija srednjeg uha. Dominiraju pneumokok, hemofilus influence, beta hemolitički streptokok, retko
stafilokok. Klinička slika: obično se nadovezuje na rinofaringitis. Dete (od treće godine) je uznemireno,
plače, može biti febrilno, kod manje dece se mogu javiti i digestivni poremećaji (proliv i povraćanje).
Odojče trlja glavom o jastuk, prinosi ruke ušima, povremeno iznenadno vrišti, posebno pri podoju. Kod
veće dece pritisak na tragus uha izaziva jak bol. Limfne žlezde oko uha mogu biti uvećane. Dijagnoza:
ORL pregled (promene na bubnoj opni). Terapija: antibiotici 7 dana ( na prvom mestu sintetski penicilini
– amoksicilin peroralno), antipiretici, vazokonstriktorne kapi, lokalna primena toplote. Komplikacioje:
mastoiditis (zapaljenje slepoočne kapi, gnojni meningitis, sepsa, apses mozga. Akutni mastoiditis –
komplikacija gnojnog otitisa. Klinička slika: pulsirajuća bol iza uha, osetljivost na pritisaku području
mastoidne kosti (iza uha). Dijagnoza: RTG snimak mastoidnog tkiva. Terapija: hirurška i antibiotska.
2.HRONIČNA ZAP. SR. UHA: Hronični otitis medija – nastaje kao komplikacija nelečenog akutnog.
Najčešće se dešava u sučajevima gde su simptomi nekarakteristični, gde izostaje bol u uhu (NR i
pothranjena i imunokompromitovana deca). Gnojni proces (infekcija) prelazi na zidove slepoočne kosti
(mstoiditis), pa mogu nastati komplikacije: meningitis, apsces mozga, septične trombozevelikih krvnih
sudova koji su locirani u blizini, paraliza nervus facijalisa, sepsa. Dijagnoza: RTG, CT. Terapija:
operativna (kiretaža kosti do zdravog tkiva) i antibiotska (parenteralna prema antibiogramu). Hronični
sekretorni otitis - nije zapaljenje, već nastaje kao posledica hronično uvećanog trećeg krajnika
(hronični alergijski ili vazomotorni reintis, hronični adenoitis). Zbog hroničnog otoka sluzokože
nazofarinksa i trećeg krajnika, hronično je zatvoreno ušće eustahijeve tube. Nema areacije srednjeg uha.
Postojeći vazduh u sr.uhu se resorbuje u kapilare sluzokože i stvara vakuum (negativni pritisak). Ovaj
neg.pritisak isisava tečnost iz kapilara sluzokože koja puni duplju srednjeg uha. Detetu progresivno slabi
sluh. Zbog sekreta u uhu, može imati česte infekcije uha, akutne otitise, koji su praćeni bolom.
Dijagnoza: ORL pregled (uvećanje trećeg krajnika), audiometrija (procena sluha deteta).
Komplikacija: trajni gubitak sluha. Terapija: operacija trećek krajnika, ugradnja drenažnih cevčica,
lečenje hroničnog alergijskog ili vazomotornog rinitisa.
5. ZAPALJENJA GRKLJANA
Larings se nalazi u vratu. Vazduh iz orofaringsa ulazi u grkljan, a on nastavlja u dušnik (traheu), za
njega je napred srasla štitasta žlezda, iza njega je laringofarings. Laringitis može biti akutni (virusni i
BK) i hronični (najčešće alergijski). Akutni virusni laringitis – počinje kao i sve respiratorne infekcije,
opšti simptomi, povišena T, zahvata više sluzokoža, kijavica, bol u ždrelu, promuklost, kašalj kao lavež
psa, dobro opšte stanje, disanje nije ugroženo. Terapija: simptomatska, analgetici, kapi za nos,
mikroklima sobe, pojiti dete, inhalirati ga na toplom vazduhu (pari), a zatim ga naglo izložiti hladnom
vazduhu (to dovodi do skuplanja kapilara – spada otok sluzokože i glasnih žica). Akutni bakterijski –
epiglotitis –urgentno stanje u pedijatriji!!! Počinje naglo, osećaj stranog tela u grkljanu, T 39-40C,
krajnji stepen malaksalosti, dete nemože da guta pa pljuvačka lije iz usta, može da se uguši, ne može da
diše ni da govori, glava je zabačena unazad, inspiratorni stridor, cijanoza, ubrzo otkazuju disanje i rad
srca i nastupa smrt. Postupci: 1.ne širiti paniku (ako se dete dodatno zaplaši, olakšan je spazam
grkljana); 2.hitan transport; 3.adrenalin(najbolje inhalaciono ili bilo kako što brže); 4. u bolnici se
nastavlja sa terapijom(adrenalin, kortikosteroidi).
10.TBC-nastanak,epidemiologija,imunitet i alergija
Izazivač TBC-a je bacil Koha (micobacterium tuberkulosis). Rezervoari su čovek i govedče. Putevi
prenosa su: AEROGENI (Fligeove kapi) - daje primarnu TBC pluća retko i ždrela; ALIMENTARNI -
putem zaraženog mleka, nastaje TBC creva i krajnika; KONTAKTNI - primarna TBC kože i genitalija
(retka) i TRANSPLACENTALNI – sa majke na plod (kongenitalna urođena TBC). Za nastanak
potreban je glavni etiološki faktor - bacil Koha i pomažući etiološki faktor a to je oslabljeni imunitet.
Imunitet podižemo vakcinacijom i pravilnom ishranom. NR ima predispoziciju za TBC pa ga odmah po
rođenju vakcinišemo BCG vakcinom.
11.TBC - PRIMARNA
je prvo obolevanje od tuberkuloze, bacil Koha prodire u primarni organ (pluća,creva). To je egzogena
infekcija, na tom mestu nastaje mala zona zapaljenja - PRIMARNI AFEKT. Zapaljenje se širi
limfogeno, do regionalnih limfnih žlezda (hilusne žlezde u račvi bronha a za creva su trbušne žlezde). To
se zove PRIMARNI KOMPLEKS. PRIMARNO ZAPALJENJE + PRIMARNI AFEKT = PRIMARNI
KOMPLEKS; U primarnom afektu dolazi do nekroze i stvara se ožiljak (kalcifikacija). Primarni TBC
ima veliki procenat samoizlečenja, proces stvaranja ožiljka traje 6-12 meseci a kod lošeg imuniteta
(SIDA, rak) očekuje se loš tok i prognoze. Kazeozna nekroza se širi, propadaju pluća ili nastaje sepsa od
milijarne TBC (smrt). KLINIČKA SLIKA I PODELA TBC-a: 96% primarna, ostalih 4% (TBC creva,
krajnika, genitalija, kože, kongenitalne su retke). Primarna TBC se prenosi aerogeno, inkubacija je 4-6
nedelja, podmukla bolest i dugo je potrebno da bi se postavila dijagnoza. Malaksalost, zamaranje,
gubitak apetita, temperatura je supfebrilna (traje danima), praćena jezom i drhtavicom, noćnim
znojenjem i to stanje traje mesecima. Osoba ne kašlje, nema simptoma od strane pluća. Auskultacijom
(slušanjem) se ne nalazi ništa. Dijagnoza: RTG pluća (vidi se primarni kompleks a kasnije ožiljak),
sedimentacija je ubrzana, PPD je pozitivan, sputum se šalje na pregled Levenstajnovom metodom, a ako
je u pitanju dete radi se gastrolavaža (uzimanje ispljuvka želudačnog soka). Rezultat se čeka 4-6 nedelja.
Lečenje počinje odmah, traje 6-12 meseci tuberkulostaticima, veliki procenat je samoizlečenja. TBC je
danas u porastu zbog SIDE i siromaštva.
12.POSTPRIMARNA TBC
Predstavlja ponovno oboljenje od TBC-a. Javlja se samo kod osoba koje su preležale primarnu. To je
endogena reinfekcija (bacil koha se nalazi u primarnom kompleksu) i ako dođe do pada imuniteta bacil
koha se može reaktivirati i početi da se razmnožava. Bacil kreće iz primarnog ožiljka i tada počinje da se
širi krvotokom, limfnim putevima i bronhogeno... Ako se ne leči može biti smrtonosna. Deli se na: ranu
koja nastaje do godinu dana posle primarne (sekundarna) i kasnu koja nastaje 2-5 godina posle
primarne (post-tercijarna). Sekundarni TBC je najteža, javlja se u toku primarne ili do godinu dana
posle. To je najčešće kod NR (1.to je milijarna TBC ili sepsa). Milijarna TBC-bacil Koha se iz
kompleksa širi po celom telu i gde god da dođe stvara tuberkulume-ćvoriće. 2. TBC seroznih opni
(meningitis pleuritis perikarditis, peritonitis). TBC meningitis ima 4 faze i svaka traje po nedelju
dana do smrtnog ishoda. Samo u prvoj fazi ako se blagovremeno dijagnostikuje nema posledice.
Simptomi: su glavobolje, uporno povraćanjeu mlazu, fotofobija, pozitivni meningo znaci-liči na bilo
koji meningitis. Diajgnoza: lumbalna punkcija, kultura na Levenstajn, citološki. Potrebno je hitno
lečenje jer ostale faze dovode do kome, paralize, konvulzije, otkazivanja disanja i rada srca. Tercijalni
TBC je kasna postpimarna I nastaje 2-5 godina posle primarnog kao posledica pada imuniteta. To je
hronična dugogodišnja TBC nekog organa. Bacil Koha iz primarnog kompleksa dospe putem krvi do
organa i nastaju siraste nekroze i organ propada. Najčešće je tercijalna TBC pluća (FTIZA). Postoje I
TBC bubrega, koštano-zglobna, I genitalija…Klinička slika: Kod ljudi koji su preležali primarnu TBC
pluca, u roku od 2-5 god, zbog pada imuniteta, dođe do reaktivacije bacila. On se razmnožava I širi
bronhogeno, linfogeno I hematogeno po plućima. Nastaju žarišta, siraste nekroze, ako provale u bronh
iskašljavaju se (u sputumu ima krvi, bacila siraste nekroze). Pacijent je zarazan za okolinu. Na mestu
nekroze nastaju šupljine-kaverne vidljive na RTG snimku. Simptomi: pacijent je malaksao, noću ima
subfebrilne temperature, znojenje, drhravicu, gubitak apetita, mršavi. Hronični uporni i sve gori kašalj sa
iskašljavanjem krvi. Neophodno je dijagnozu i terapiju što pre postaviti da strada što manje plućnog
tkiva. Genitalna TBC-ostavlja sterilitet, bubrežna -hemodijalize a koštano-zglobna - deformitete
kičmenog stuba. Profilaksa: vakcinisanje, podizanje opšte otpornosti. Daje se BCG, to je živa
atenuisana vakcina (uništena patogenost bacila ali mu sačuvana antigena svojstva - da bi se pokrenuo
imunitet). Daje se u deltoidni mišić (na ramenu) u porodilištu pre otpusta. Ako je dete rođeno van
porodilišta daje se najkasnije mesec dana po rođenju u DZ, a ako je odloženo zbog nezrelosti ili
pothranjenosti NR vakciniše se do prve godine.
13.TBC-DIJAGNOZA I TERAPIJA
Dijagnoza: anamneza, vakcinacija, postojanje bolesti u okruženju, stanje imuniteta (SIDA, malignitet –
od citostatika I kortikosteroida, PPD probe su jako pozitivne, MANTU probe budu lažno pozitivne), SE
ubrzana, RTG pluća, UZ abdomena, skener, magnetna rezonanca, bronhoskopija, kultivisanje na
Levenštajn podlogu (sputum, urin, stolica). Terapija: kod TBC-a: 1.TUBERKULOSTATICI,
2.HIGIJENSKO-DIJETETSKI REŽIM, 3.SPECIJALNI TERAPEUTSKI POSTUPCI. Tuberkulostatici
se primenjuju kod primarne TBC, 6-12 meseci,a kod postprimarne 1-2 godine.Terapija je dugotrajna, ne
sme se sprovoditi samo jednim lekom jer se mogu ispoljiti toksična dejstva leka. Bacil postaje
rezistentan nakon 1-3 meseca. Daju se 3 tuberkulostatika odjednom a posle dva. Neki period jedan se
izbacuje a uvodi drugi a potom se menja drugi radi dovoljne koncentracije leka. Tuberkulostatici:
izonijazid (može imati hepatoksično dejstvo), Rifadin, Etanbutin (neurotoksičan, oštećuje krvnu
sliku), PAS – para aminosalicilna kiselina. Strepkomicin (prvi tuberkulostatik, deci oštećuje sluh).
Potrebno je uzimati zaštitu za želudac (ancidi, Ranisan), zaštita od čira I gastritisa. Redovno se
kontrolišu analize jetre i krvna slika. TBC se prijavljuje, hospitalizuje a zarazni se šalju u sanatorijum.
Higijensko dijetetski režim se primenjuje kada osoba nije zarazna ili u bolnici. Kod nas to je Ozren
planina, čist vazduh, sunce, mogućnost šetanja i nadzora lekara. Režim ishrane: pravilna ishrana,
nadoknada telesne mase, strogo mirovanje, noćni san 8h, dnevni odmor. Radi se i po nekoliko godina od
izlečenja TBC-a. Izbegavanje fizičkog napora I iscrpljivanja (noćne smene). Specijalne terapeutske
metode : posle operacije dela pluća, zglobova; odmakle tercijalne TBC; hidrocefalusa posle meningitisa.
DEJSTVO LEKOVA
1.Najurgentniji lek treba da deluje na histamin, koji se vezao za receptore, a taj lek će da ih otpusti I da
sanira simptome - ADRENALIN (luči je srž nadbubrežne žlezde; proizvodi se I fabrički) – poništava
dejstvo histamine (smanjuje se otok, prestaje lučenje sluzi I relaksira gl.mišiće). Deluje na KVS (deluje
na srce-pokreće srce koje je stalo; ubrzavava rad srca I povećava snagu srčanog rada, sužava krvne
sudove I diže krvni P. Moramo da budemo sigurni da treba da ga damo- izmerimo P I puls.) I
respiratorni sistem (ubrzava disanje, produbljuje disanje, širi disajne puteve, suzbija sluz, opušta
spazam – suprotno histamine) Daje se u najtežim stanjima - anafilaktički šok (venski), akutni edem
larinksa (inhalaciono, muskularno ili venski); asmatični napad ( subkutano – dobro radi cirkulacija).
2.druga linija odbrane su ANTIHISTAMINICI - vezuju se za receptore I zauzimaju mesto na njima, pa
histamin nema gde da se veže. Reakcija nemože dalje da se širi. A)sedativni – uspavljuju (Sinopen,
Phenergan, Rinasek). Brzo deluju. Daju se venski kod anafilaktičkog šoka; muskularno (deluju za 10-
15min.) – teške urtikarije, kvinkeovog edema; per os- lakše koprivnjače, kod ekcema – smiruju svrab.
B)nesedativni – ne izazivaju pospanost, pa mogu da se daju mesecima. Uzimaju se samo per od 1x
dnevno (Loratadin, Eksizal, Presing, Aerius-desloratadin) – treba 10-15 dana da počne njihovo
dejstvo, isto treba 10-15 dana da se izluče po prestanku korišćenja.3. linija odbrane su
KORTIKOSTEROIDI (Kortizol je hormon kore nadbubrega, a kortikosteroidi su derivati tog
hormona) –stabilišu membranu mastocita, ne dozvoljavaju da mastocit izluči histamine (nemogu da
spasu život, ne učestvuju u trenutnoj reakciji), koristi se kao profilaksa alergijskih reakcija. – ima
antizapaljensko, antialergijsko, imunosupresivno dejstvo. Osobe koje dugo koriste kortikosteroide su
sklone infekcijama. Daje se kao krema (Sinalar – ekcem, lokalno), muskularno I venski kod
anafilaktičkog šoka, kvinkeovog edema, inhalaciono kod respiratornih alergija, astme (pumpice) ali
samo kao profilaksa (nekoliko nedelja, meseci ili godina – po preporuci lekara). Doze su minimalne
(inhalaciono 2x dnevno – 1god kao jedna injekcija). Najopasniji način aplikacije je per os (velike doze).
Nezeljena dejstva ako se dugo uzima, nekontrolisano (Npr Pronizon): ako se naglo prekine –može doći
do smrti (akutno otkazivanje nadbubrežne žlezde); mali rast; tope se kosti (nadoknada vitamina D);
moraju da leče P; kontrola šećera ( ne jesti slatkiše); maljavost; strije (Kušingov sindrom).
15.NUTRITIVNE ALERGIJE
Mogu biti alergije na proteine hrane. Alergije mogu biti : kožne (ekcem, koprivnjača, strofulus), crevne
(alergijska enteropatija). Javljaju se u prve 3 godine života, kasnije ređe. Razlog: 1.nezrelost varenja
belančevina; 2.nezreo imunitet (funkcija B-limfocita); 3.nezrelost creva koja su lako propustljiva za
infekcije I alergene. Posle 3.godine alergije su ređe jer alergen lakše ulazi preko disajnih puteva ili kože,
nego preko creva. ALERGIJSKA ENTEROPATIJA: zbog oslobađanja histamina u zidu creva, dolazi
do otoka sluznice creva, sekrecije I ubrzane perilstatike, dolazi do oštećenjaepitela creva I crevnih
resica. Klinička slika: posle unosa hrane nastaju grčevi, povraćanje, prolivi a ako se namirnica ne izbaci
dolazi do hroničnog proliva, pothranjenosti I lošeg napredovanja deteta. Dijagnoza: Porodična
anamneza, provokacioni test (dijetom izbacimo namirnicu, pa je uvedemo), povećani eozinofili u krvi
(2-4% od ukupnog broja LE), alergološke probe (kožne – u prvoj godini mogu biti lažne I nepouzdane).
U krvi je povećan ukupan br IgE antitela I specifična IgE za nutritivne antigene (brašno, jaja).
Terapija: rigorozna eliminaciona dijeta, jedina terapija!!! Kada creva sazru, alergija prolazi. Profilaksa:
saznati rizik za atopiju (anamnezom), posebno štititi decu od alergena. Dojenje: celu prvu godinu, a ako
je na veštačkoj ishrani koristiti samo visokoadaptirana mleka( bebelac, humana, impamil…).
Visoko alergogene namirnice se uvode posle prve godine (neadaptirano mleko, belance, malinasto I
koštunjavo voće, riba). Nove namirnice se uvode u malim količinam,a u razmaku od 4-5 dana. Poseban
oprez je kod infektivnih proliva, jer infekcija dodatno oštećuje ionako nezrelo crevo, pa se u prve 3
godine u toku infektivnog proliva ne daju alergogene namirnice kao ni veštačke boje I zaslađivaći.
20.ALERGIJA NA LEKOVE
Kod oralne I lokalne primene, reakcije su blaže, u vidu kožnih alergija. Kod parenteralne primene,
najčešći je AŠ (ređe slabija reakcija). Nikada se ne javlja kod prvog kontakta sa lekom (to je
senzibilizacija), drugi kontakt je rakcija, nije bitna doza nib r.davanja. Elergije se najčešće javljaju na
antibiotike (penicilini, cefalosporini, baktrim), analgetike ( brufen, acetilsalicilna kiselina), kontrasna
sredstva, anestetike. Pažnja: kod sumnje na alergiju radimo testove; lekovi slične structure mogu dati
unakrsne alergije, pa ih treba isključiti; kod primene terapije važan je podatak o atopiji; nakon
parenteralne aplikacije ostati u ambulanti 30 min. (pratiti eventualne promene 2h); oralno uzimati lekove
2h pre spavanja.
27.ZAPALJENJE BUBREGA
- mogu biti akutna (bakterijska, pielonefritis) i hronična (TBC-tercijalna, autonomna zapaljenja
-glomerulonefritis). Glomerulonefritis je zapaljenje glomerula u nefronu, uzrok je autoimuno
zapaljenje za šta su potrebna 2 faktora: endogeni (u telu deteta je greška imunog odgovora, nasleđuje se,
greška funkcije limfocita) i egzogeni (provocirajući faktor, infekcija ili toksini neke hemijske materije
mogu da započnu autoimuni proces). Autoimuna zapaljenja izazivaju sopstvena „pogrešna“ antitela koja
ne reaguju na uneti agens (toksin) nego prepoznaju sopstvene glomerule kao agense, zapaljenje je
obično hronično, gromeruli se pretvaraju u ožiljke a klinička slika i prognoza zavisi od jačine imunog
odgovora, tj. broja stradalih glomerula. Provocirajući faktor je beta hemolitički streptokok grupe A.
Klinička slika autoimunih bolesti: primarna infekcija (angina, sinuzitis, otitis), latentni stadijum (bez
simptoma i znakova), tada se stvaraju autoantitela, traje 2-4 nedelje i manifestni stadijum (javlja se
zapaljenje napadnutog organa, autoantitela su oštetila tkivo). Klinička slika zapaljenog bubrega:
1.asimptomatska (otkriva se slučajnim pregledoma, hematurija (krv u mokraći), proteinurija (pojava
proteina u urinu), može da traje doživotno); 2.nefritisni sindrom (najčešća klinička slika
glomerulonefritisa, hematurija, oligurija (smanjenje diureze na manje od 500ml dnevno)...); 3.nefrotski
sindrom (glomeruli propuštaju eritrocite i proteine,proteinurija,otoci); 4.ABI-akutna bubrežna
insuficijencija (zapaljenje naglo prelazi u insuficijenciju); 5.HBI-hronična bubrežna insuficijencija (bilo
koja klinička slika prelazi u hroničnu BI, gubi se funkcija bubrega). Poststreptokokni
glomerulonefritis (PSGN) je jedini kod koga znamo ko je provocirajući faktor, nefritogeni soj (nikada
ne izaziva reumatsku groznicu, RG je drugo autoimuno oboljenje streptokokom, to je zapaljenje
vezivnog tkiva srca, mozga i zglobova, ostavlja srčane mane). Najčešće zahvata predškolski i rani
školski uzrast, bolest počinje kao respiratorna infekcija ili zapaljenje kože, traje 7-10 dana, ako se ne leči
nastaje latentni period 2-4 nedelje, zatim kreće manifestna faza: muka, gađenje, povraćanje, bol u
stomaku, hematurija, ER u mokraći, oligurija, edemi, zbog zadržavanja tečnosti nekada i hipertenzija.
Ova faza traje 3-4 nedelje, prolaze simptomi a zapaljenje traje još 3-4 meseca, pa se smiruju
labaratorijski nalazi, a ER se mogu naći i posle jedne godine. Terapija: u toku otoka i hipertenzije
smanjeni unos soli, obavezno mirovanje, dijeta ugljenim hidratima, kontrola pritiska. Retko se daju
koritikosteroidi, samo ako ide ka insufincijenciji, PSGN ima kliničku sliku nefritisnog sindroma, blago
izraženu: hematurija, oligurija, otoci, hipertenzija, remete se elektroliti (Na,K,Cl).
28.BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA
Akutna bubrežna insuficijencija ABI je akutno oštećenje bubrega u toj meri da oni nisu u stanju da
izluče mokraću u dovoljnoj količini ili odgovarajućeg sastava da bi se održala homeostaza u organizmu.
Nastaje iznenadno i brzo, homeostaza je stalnost sastava krvi i telesnih tečnosti, a bubrezi su glavni
organi za njeno održavanje. Kod ABI se oštete nefroni i količina mokraće se smanji, nekada se luči
normalno ali se ne izlučuju štetne materije. ABI se karakteriše: 1.azotemija (umnožavanje azotnih
jedinjenja u krvi), 2.acido-bazne promene; 3.poremećaj elktrolita (K je povišen, šteti srcu, glavni uzrok
smrti). Uzroci: razni poremećji: hipovolemijski, septičnii kardiogeni šok, generalizovani otoci, razni
toksini, akutne vaskularne promene, zapušenja utera kamenom. Klinička slika zavisi od uzroka, počinje
kao šok, dehidracija, sepsa, HBI, edemi, hipertenzija, nabrekle vene vrata, edem pluća, srčana
insuficijencija. Dijagnoza: kontrola diureze, analiza urina, jonogram krvi, elektroliti, porast K.
Terapija: intravenska infuzija-diuretici a ako ne uspe za par sati znači da je trajna ABI bez oporavka.
Ograničava se unos soli, tečnosti, belančevina, hemodijaliza, transplatacija. HBI je hronično gubljenje
bubrežne funkcije (progresivno se smanjuje glomerulska filtracija, pogoršavaju se oligurija i azotemija).
Uzroci su 60% slučajeva urođene anomalije, 10% glomerulonefritisi. Bolest je vrlo podmukla jer nema
simptoma dok ne strada 80% nefrona. Simptomi: oligurija, poremećaj elektrolita, ne stvara se dovoljno
vit.D3 te je smanjena resorpcij a Ca, smanjen rast, grčevi mišića, neuorloški ispadi zbog manjka K u
krvi, smanjen imunitet, glavobolja, umor, bledilo, anemije, sivo-žuta koža, mršavost, uremijski zadah.
Terapija: transfuzije, dijeta, borba protiv infekcija, kortikostroidi (da uspore zapaljenje, hemodijaliza,
transpaltacija).
33.ŠOK
- je akutno depresivno stanje svih vitalnih funkcija organizma u kome postoji neadekvatna perfuzija krvi
u vitalne organe - mozak, srce, bubrege, jetru i dr. Postoji 6 osnovnih oblika šoka: 1.hipovolenični
(krvarenje, dijareja, opekotine i velike povrede), 2. septični (stafilokokna sepsa), 3. alergicni ,
4. neurogeni (strah), 5. metabolički (hipoglikemija), 6. kardiogeni (infrakt) . Klinicka slika:
1. Hipovolemični sok – Kada se intravaskularni volumen krvi naglo smanji na 20% od ukupnog
volumena, a to se dešava ako iskrvari, prolivom izgubi veliku kolicinu tecnosti ili ima veliku opečenu
povrsinu nastace sledeće; smanjiće se ukupna količina krvi prema tome, smanjiće se volumen krvi u
venskom rezervoaru. To dalje dovodi do manje količine krvi koja dolazi u srce, a dalje manje količine
koja odlazi iz srca. Kao posledica ovoga nastaje smanjen protok krvi kroz ogranizam, pa se javlja slabija
ishrana i oksigenacija tkiva sto rezultira u acidozu, šokno stanje i smrt. 2.Septički šok - Nastaje takođe
usled neadekvatne perfuzije krvi u vitalne organe i zbog hipotenzije. U ranoj fazi septičkog šoka javljaju
se: hiperventilacija – pospanost - periferna vazokonstrikcija, a zatim vazodilatacija - topla koža -
smanjena diureza - smanjen broj ER – temperatura – groznica - TA normalna. U kasnoj fazi se javljaju :
-hipotenzija - hladna koža - cijanosotični ekstremiteti - ubrzo, slab puls –I zražena letargija koja ide do
kome - oligurija do anurije, - hipovazotemija, hiperkalcemija – acidoza - diseminirana intravaskularna
koagulacija i smrt. 3.Anafilatički šok - je akutna, trenutna i jaka reakcija na alergični agens na koji je
organizam hipersenzitivan. Od svih urgentnih stanja u pedijatriji, anafilaksija se pojavljuje najbrže,
najdramatičnije i neočekivano. Najčešći uzročnici su: alergija na penicilin i druge lekove, u toku davanja
anestetika, seruma, transfuzije krvi, ujeda insekata...
POSTUPAK KOD ŠOKA:
1. treba položiti bolesnika na ravnu površinu sa nogama podignutim za 30 stepeni.
2. treba utopliti bolesnika pokrivačima, termoforima ili eletričnim jastucima
3. obezbediti normalno disanje – čiscenje respiratornih puteva
4. zaustaviti vidljiva krvarenja
5. nadoknaditi brzo volumen tečnosti infuzijom
6. kontrola srčanog rada EKG-a
7. temperaturu meriti stalno
8. redovna kontrola jonograma