‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬

‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫פסיכולוגיה פיזיולוגית ב' ‪ -‬מרצה ד"ר רביד דורון‬

‫פרק ‪ – 8‬מערכת מוטורית‪ ,‬פרק ‪ – 9‬שינה וערות‪ ,‬פרק ‪ – 11‬ריגוש‪ ,‬פרק ‪ – 13‬למידה וזיכרון‪,‬‬
‫פרק ‪ – 16‬פסיכופתולוגיה‪ ,‬פרק ‪ – 18‬סמים‪.‬‬

‫פרק ‪ – 8‬מערכת מוטורית‬

‫פרק ‪ 8‬מדבר על ענייני‪ :‬מוטוריקה‪ ,‬מערכת מוטורית‪ ,‬תנועה ושליטה בה‪ ,‬כלומר איך אנחנו מניעים‬
‫את הגוף‪.‬‬
‫למה אנחנו לומדים על המערכת המוטורית? כי בסופו של דבר כל ההתנהגות הנראית של אדם היא‬
‫התנהגות מוטורית‪ .‬המערכת המוטורית מקבלת החלטות והפנוטיפ – הוא מה שבה לידי ביטוי‬
‫(תנועות של האדם)‪.‬‬

‫נתחיל ברמה של השריר‬

‫את השרירים אפשר לחלק לשלושה סוגים‪ :‬שרירי שלד‪ ,‬שרירים חלקים ושריר הלב (יוצא דופן)‪.‬‬
‫‪ .1‬שרירי השלד – שרירי השלד נקראים כך משום שהם מחוברים לשלד והם מאפשרים את התנועה‬
‫של הגוף (הוזזת יד רגל) ואלו נשלטים על ידי המערכת הרצונית‪ .‬למשל‪ ,‬שאני רוצה להזיז את הרגל‬
‫המערכת הרצונית נותנת פקודה לרגל לזוז והיא זזה‪ .‬שרירי השלד נקראים גם ‪ -‬שרירים רצוניים ‪-‬‬
‫שרירים משורטטים‪.‬‬
‫למה הם נקראים כך? כי שמסתכלים עליהם במיקרוסקופ אז רואים כאילו מישהו צייר קווים כהים‬
‫ובהירים‪-‬כהים ובהירים‪.‬‬
‫מעבר לשרירי השלד יש עוד שני מערכות שרירים‪:‬‬
‫‪ .2‬שרירים חלקים – אלה שרירים פנימיים שנמצאים בגוף והם שולטים על כל מיני מערכות פנימיות‬
‫כמו ‪ :‬כבד‪ ,‬מעיים‪ ,‬לבלב‪ .‬השרירים החלקים אלו שרירים שאנחנו לא יכולים לשלוט בהם באופן רצוני‪.‬‬
‫הם נשלטים על ידי המערכת האוטונומית‪ .‬הם נקראים שרירים חלקים כי שמסתכלים עליהם‬
‫במיקרוסקופ לא רואים שרטוט‪ .‬אין קווים כהים ובהירים ורואים פשוט תמונה חלקה‪.‬‬
‫את השרירים החלקים אנחנו יכולים לחלק לשני סוגים‪ :‬רב יחידתיים וחד יחידתיים‪ .‬השרירים החלקים‬
‫(החד והרב) קיימים בגוף אך אנחנו לא יכולים לשלוט בהם בצורה מודעת ורצונית‪.‬‬
‫‪ .3‬שריר הלב – שריר הלב הוא הסוג השלישי של השרירים אבל הוא לא שריר חלק ולא משורטט‬
‫הוא בין לבין‪ .‬שריר הלב מבחינת הצורה שלו ‪ -‬נראה כמו שריר משורטט‪ ,‬ומבחינת הפונקציה שלו ‪-‬‬
‫הוא כמו שריר חלק‪ .‬שריר הלב הוא מן הכלאה בין שריר חלק לשריר משורטט‪ .‬זה לא סתם שריר‬
‫חלק‪ ,‬שריר הלב הוא שריר חלק חד יחידתי כי הוא עובד בתגובת שרשרת‪.‬‬
‫מה שאנחנו רואים זה ההתנהגות המודעת ואלו מתבצעים על ידי שרירי השלד ולכן נתמקד רק‬
‫בשרירי השלד שהם הפנוטיפ ‪ -‬כלומר מה שאפשר לראות‪.‬‬

‫שרירי השלד‬
‫שוב אני מדגיש אלו מזיזים את העצמות שלנו‪ ,‬כי הם מחוברים פיזית לעצמות באמצעות גידים‪ .‬שרירי‬
‫השלד מסתבר שיש להם יכולת אחת ולא שני יכולות‪.‬‬
‫למה הכוונה? אנחנו לא יכולים למתוח שריר באופן מודע‪ .‬מה שאנחנו כן מסוגלים זה לכווץ שרירים‪,‬‬
‫למתוח אותם אי אפשר‪.‬‬
‫מה זה אי אפשר? המאמן אמר תמתח‪ ,‬אז איך זה יכול להיות? כל השרירים הרצוניים ארוכים בשורה‬
‫של זוגות‪ ,‬שריר אחד בצד אחד והשריר השני בצד הנגדי‪ .‬אם אני רוצה לכווץ לצורך העניין את‬
‫השריר הדו‪-‬ראשי ביד (זה שעושים איתו את התנועה של שריר ביד) יש מהצד השני את שריר גב‪-‬‬
‫היד‪ .‬ברגע שאני מכווץ את השריר הדו‪-‬ראשי נמתח השריר של גב‪-‬היד‪.‬‬

‫‪1‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫השרירים הרצוניים ניתנים לחלוקה של שני סוגים‪ :‬שריר כופף ושריר פושט‪.‬‬
‫א‪ .‬שריר כופף ‪ -‬זה שריר שמקרב את האיבר למרכז הגוף‪ .‬נגיד שעכשיו אני רוצה שכף היד תתקרב‬
‫למרכז הגוף מי שמקרב את כף היד למרכז הגוף זה השריר הדו‪-‬ראשי‪ .‬השריר המכופף מכופף את‬
‫האבירים למרכז הגוף‪.‬‬
‫ב‪ .‬שריר פושט ‪ -‬זה שריר שמרחיק את האיבר ממרכז הגוף‪ .‬למשל השריר של גב היד מרחיק את‬
‫האיבר ממרכז הגוף‪.‬‬
‫שרירים בדרך כלל ארוכים בזוגות‪ :‬שריר מכופף מקרב את האיבר למרכז הגוף ושריר פושט מרחיק‬
‫את האיבר ממרכז הגוף‪.‬‬
‫אפשר להגדיר שרירים גם ברמה סובייקטיבית ‪ -‬כלומר מה אני רוצה שהשריר יעשה‬
‫אגוניסט ואנטגוניסט ‪ -‬מאפשרים להגדיר את השרירים על סמך מה שהאדם רוצה‪.‬‬
‫לדוגמא‪ :‬אני רוצה להביא את כף היד למרכז הגוף אז השריר האגוניסט זה הדו‪-‬ראשי והאנטגוניסט‬
‫זה שריר גב‪-‬היד‪ .‬כאשר אני רוצה להרחיק את כף היד מהגוף שריר גב‪-‬היד הופך להיות אגוניסט‬
‫והשריר הדו‪-‬ראשי הופך להיות אנטגוניסט‪ .‬כלומר אגוניסט ואנטגוניסט על פי משאלתו של האדם‪.‬‬

‫עכשיו ניכנס פנימה ונדבר על השרירים‬

‫השריר שבחרנו להתמקד בו זה השריר הדו ראשי (אך זה תופס על כל השרירים הרצוניים)‪:‬‬
‫מה זה הלבנים בקצוות של השריר? הגידים (סוג של סיבים) – מחברים את השריר פיזית לעצם‪.‬‬
‫הגידים מחוברים לעצם משני הצדדים ובאמצע בין הגידים יש לנו שריר‪ .‬עכשיו אם השריר מחובר‬
‫לגידים והגידים מחוברים לעצם אז כל תנועה של השריר תוביל לתנועה של העצם‪ .‬כלומר השרירים‬
‫הרצוניים מזיזים את העצמות‪ ,‬כלומר מזיזים את השלד ולכן קוראים להם שרירי שלד‪.‬‬
‫בואו נסתכל על השריר עצמו‬
‫שאנחנו מסתכלים על השריר עצמו אפשר לראות במרכז השריר מן קופסא שהשם שלה זה כישור‬
‫השריר (‪ .)SPINDLE‬עכשיו אנחנו רואים שמעבר לקופסא הזאת יש הרבה קווים אדומים על השריר‪.‬‬
‫החלק האדום זה הסיבים של השריר‪.‬‬
‫סיבי שריר חוץ כישורים (הסיבים של השריר) ‪ -‬סיב של שריר זה תא בשריר‪ .‬השריר בנוי מהרבה‬
‫סיבים של שריר שהם התאים שבונים את השריר והסיבים הללו יכולים להתרבות עם הזמן (למשל‬
‫בעקבות אימון גופני)‪ .‬הסיבים האלה נמצאים מחוץ לכישור ולכן הסיבים האלה שנמצאים מחוץ‬
‫לכישור נקראים סיבי שריר חוץ כישורים‪.‬‬
‫מה התפקיד שלהם? התפקיד שלהם זה לכווץ את השריר‪.‬‬
‫איך מפעילים אותם? צריך שיגיע נוירוטרנסמיטר ויגיד להם "קדימה תפעלו"‪ .‬ניתן לראות חוט ירוק‬
‫שהוא אקסון של חוט מוטורי שמדבר עם השרירים הסיביים‪ .‬שמו של אקסון זה הוא אקסון של נוירון‬
‫מוטורי מסוג אלפא‪.‬‬
‫אקסון של נוירון מוטורי מסוג אלפא ‪ -‬מה שעושה האקסון של הנוירון המוטורי מסוג אלפא זה‬
‫להפעיל את הסיבים שנמצאים מחוץ לכישור‪ .‬בשפה פשוטה הוא יודע להפעיל את השריר‪ .‬אם אנחנו‬
‫מפעילים את האקסון של הנוירון המוטורי מסוג אלפא אז הוא מפעיל את השריר ואז השריר מתכווץ‪.‬‬
‫מה מופרש בסינפסה של בין עצב לשריר? מופרש הנוירוטרנסמיטר אצטילכולין‪.‬‬
‫אז הנוירון המוטורי מסוג אלפא איזה נוירוטרנסמיטר הוא מפריש? אצטילכולין ואז השריר מתכווץ‪.‬‬
‫הרצפטורים של האצטילכולין שנמצאים על הממברנה של השריר זה רצפטורים ניקוטינים ואלו‬
‫שולטים על תעלות נתרן‪ .‬אז אם מגיע אצטילכולין שנקשר לרצפטורים הניקוטינים שעל השריר עצמו‬
‫נכנס נתרן‪ ,‬מתחילה דה‪-‬פולריזציה והשריר מתכווץ‪ .‬מה שאנחנו רואים זה שרוב הסיבים הם סיבים‬
‫חוץ כישורים‪ .‬אז אנחנו אומרים אוקי נפעיל את האקסון המוטורי אלפא והשריר התכווץ‪.‬‬

‫‪2‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אז למה צריך את הכישור אם כל הסיפור זה הפעלה של נוירון אלפא?‬

‫בואו נדבר על הכישור‪ :‬הקופסה הזאת שנמצאת במרכז השריר אמרנו שקוראים לה כישור‪.‬‬
‫התפקיד של הכישור (‪ - )SPINDLE‬זה להודיע למוח בכל רגע נתון מה אורך השריר‪.‬‬
‫בשביל מה זה חשוב? כי המוח צריך לדעת באיזה אורך נמצאים השרירים שלו ואיפה הם ממוקמים‬
‫ומי שנותן את ההבנה הזו זה הכישור שהוא חיישן שאומר למוח איפה השריר נמצא ומה האורך שלו‪.‬‬
‫איך עובד הכישור (הספינדל)? אם נסתכל פנימה לתוך הכישור אפשר לראות שבתוך הכישור יש‬
‫קווים לבנים שהם גם סיבי שריר‪ .‬בתוך הכישור יש כמות קטנה של סיבי שריר (מאות עד אלפים)‪.‬‬
‫במה הם שונים מסיבי השריר שנמצאים בחוץ? בכלום‪ .‬אך מכיוון שהם נמצאים בתוך הכישור יש להם‬
‫שם אחר ושמם הוא סיבי שריר תוך כישורים ‪ -‬מבחינת הצורה שלהם הם אותו דבר אין הבדל‪.‬‬
‫על גבי סיבי השריר התוך כישורים‪ :‬רואים שמלופף קפיץ שנקרא אקסון של נוירון תחושתי בשם ‪.1a‬‬

‫למה צריך נוירון סנסורי שהשריר צריך לעשות מוטוריקה? אמרנו שהתפקיד של הכישור זה להודיע‬
‫למוח מה אורך השריר‪.‬‬
‫ואיך נודיע למוח מה אורך השריר אם אין תחושה? אז האקסון ‪ - 1a‬מודיע למוח מה אורך השריר‪.‬‬

‫למה זה חשוב? כדי שהמוח ידע איפה השרירים ממוקמים‪ .‬כדי ש‪ 1a-‬יודיע למוח מה אורך השריר‪,‬‬
‫האקסון ‪ 1a‬חייב להיות מתוח‪ .‬כל עוד הוא מתוח הוא יכול להודיע על אורך השריר‪ .‬אם השריר הופך‬
‫להיות רפוי הוא לא יכול להודיע למוח מה אורך השריר‪.‬‬
‫מתי קורה שה‪ 1a-‬לא יכול להודיע למוח מה אורך השריר? שהשריר לא מתוח‪.‬‬

‫מתי קורה מצב כזה? ברגע שכיווצנו את השריר כל הסיבים שנמצאים בתוך ומחוץ לכישור נכנסים‬
‫פנימה וה‪ 1a-‬הופך להיות רפוי‪ .‬במצב כזה ש‪ 1a-‬רפוי הוא לא יכול להודיע למוח מה אורך השריר‪.‬‬

‫מה נעשה ברגע שכישור השריר לא מודיע למוח מה אורך השריר? ברגע ששריר נעלם מהמוח‬
‫מזניקים מערכת חיפוש‪ .‬אפשר לראות שגם בצד העליון וגם בצד התחתון של הכישור יש פסים‬
‫ירוקים שמגיעים לחלק העליון ולחלק התחתון של הכישור‪.‬‬
‫ומה זה הקווים הירוקים האלה? הקווים הללו הם אקסונים של נוירון מוטורי מסוג גמא‪.‬‬
‫האקסון של נוירון מוטורי מסוג גמא ‪ -‬מי שנותן לו פקודה לפעול זה המוח‪ .‬ברגע שנעלם שריר‬
‫המוח מפעיל את הנוירון המוטורי מסוג גמא‪ .‬מה שעושה הנוירון המוטורי גמא זה למתוח את הסיבים‬
‫שבתוך הכישור בלי להשפיע בכלל על הסיבים שנמצאים מחוץ לכישור‪ .‬השרירים בתוך הכישור‬
‫נמתחים על ידי הנוירון המוטורי גמא ואם הוא מותח את הסיבים בתוך הכישור אז ‪ 1a‬חוזר לפעולה‬
‫וככה הוא יכול להודיע למוח על אורך השריר‪.‬‬
‫מתי זה קורה? כל זמן ששריר נעלם מהמוח (שהשריר מתכווץ)‪.‬‬

‫נדבר כעת על רפלקסים‬

‫למה עלינו לדבר על רפלקסים? כי עד עכשיו דיברנו על השריר ואם נסתכל על צד שמאל בשקף נראה‬
‫חוטים שמתחברים לחוט השדרה מהשריר‪.‬‬
‫עכשיו נדבר על חוט השדרה )‪:(Medulla spinalis‬‬
‫כל החלטה שמתקבלת ברמה של חוט השידרה בלי החלטה של המוח העליון נחשבת לרפלקס‪.‬‬
‫רפלקסים – החלטות שמשפיעות על השריר ברמת חוט השדרה‪.‬‬
‫‪ .1‬רפלקס המתיחה החד סינפטי (מונו‪-‬סינפטי) ‪ -‬מה זה הרפלקס הזה? נניח שנדבר בכיתה עם‬
‫חבר ובא חבר אחר שרוצה ללכת לשירותים והוא שואל אם אנחנו יכולים לשמור לו על התיק‪ .‬חשבנו‬
‫שהמשקל של התיק לא כבד ואנחנו רואים שהתיק מאוד כבד בגלל לפטופ‪ .‬היד צונחת למטה ואז‬

‫‪3‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אנחנו מחזירים את היד בחזרה על אוטומט‪ .‬אז ברגע שהיד צונחת וחוזרת בחזרה זה איזשהו מנגנון‬
‫של רפלקס ששומר על כך שהיד לא תיתלש לנו ממקומה וזה נקרא רפלקס מתיחה מונו (חד) סינפטי‪.‬‬
‫עוד דוגמא‪ :‬שהולכים לעשות בדיקה נוירולוגית הרופא בודק עם פטיש על הברך את הרפלקס שלנו‪.‬‬
‫איך עובד הרפלקס הזה ולמה זה קורה? שמו לנו משקל כבד על היד ואז כל הסיבים של השריר (גם‬
‫בכישור וגם מחוץ לכישור) נמתחים בבת אחת‪ ,‬עכשיו הכישור שחלה בו מתיחה פתאומית לא יירה‬
‫פוטנציאל פעולה איטי רק כדי להודיע למוח אלא ‪ 1a‬ירה פוטנציאלי פעולה בתדר גבוה בגלל שהשינוי‬
‫ביד היה פתאומי‪ .‬ברגע ש‪ 1a-‬יורה פוטנציאלי פעולה הוא שולח את הפוטנציאלים למוח אבל ברגע‬
‫שהשינוי הוא כל כך פתאומי אז שימו לב ‪ 1a‬נמצא בתוך חוט השדרה ול‪ 1a-‬בתוך חוט השדרה יש‬
‫סינפסה ישירה עם הנוירון המוטורי מסוג אלפא ושהוא פועל הסיבים החוץ כישורים מתכווצים ללא‬
‫התערבות של המוח אלא ברמת חוט השדרה‪ .‬אז לדבר הזה קוראים רפלקס‪.‬‬
‫למה קוראים לרפלקס הזה רפלקס מתיחה מונו (חד) סינפטי? כי הוא נוצר בעקבות מתיחה פתאומית‬
‫ויש פה סינפסה אחת בין הנוירון הסנסורי ‪ 1a‬לבין הנוירון המוטורי אלפא בחוט השדרה‪.‬‬

‫עכשיו נלך עוד צעד אחד קדימה‪ :‬לפעמים המוח משתמש ברפלקס המונו (חד) סינפטי גם שאין בו‬
‫צורך‪.‬‬
‫אז שואלים איך מוח יכול להפעיל רפלקס? דוגמא‪ :‬אם אני רוצה לכווץ את השריר הדו ראשי אני צריך‬
‫להפעיל את הנוירון המוטורי מסוג אלפא ואז אני נותן פקודה ורואה אם היד הגיעה למקום וזה דורש‬
‫המון קשב‪ .‬אם יש מערכת אוטומטית שהיא מערכת של רפלקס שיכולה לכווץ את השריר באופן‬
‫אוטומטי אז אני יכול להפעיל את הרפלקס שיכווץ את השריר ואז יהיה לי זמן להתעסק בדברים‬
‫אחרים‪ .‬כלומר המוח יודע להפעיל את הרפלקס גם שאין בו צורך‪.‬‬
‫איך זה קורה? נניח עכשיו שהיד שלי מתוחה‪ ,‬אז שהיד שלי מתוחה הסיבים בתוך ומחוץ לכישור‬
‫מתוחים ומה שהמוח עושה זה להפעיל את הנוירון המוטורי מסוג גמא‪.‬‬
‫אם נפעיל את הנוירון המוטורי מסוג גמא שהסיבים בתוך ומחוץ לכישור מתוחים מה הוא יעשה‬
‫לסיבים בתוך הכישור? הוא ימתח בתוך הכישור את הסיבים עוד יותר‪ ,‬הסיבים בתוך הכישור יהיו‬
‫ממש מתוחים‪ 1a .‬לא יודע שהמוח עבד עליו וברגע ש‪ 1a-‬יורה הרבה פוטנציאלי פעולה למוח הוא‬
‫מפעיל את הנוירון המוטורי מסוג אלפא כי הרפלקס נכנס לפעילות ואז השריר מתכווץ‪.‬‬
‫איך המוח עושה את זה? הוא מפעיל את הנוירון המוטורי מסוג גמא שאין צורך ואז ‪ 1a‬יורה‬
‫פוטנציאלי פעולה בתדר גבוה והוא מפעיל את הרפלקס (כלומר את הנוירון המוטורי אלפא) ואז‬
‫השריר מתכווץ‪.‬‬
‫למה המוח עושה את זה? המוח מכוון את המערכת האוטומטית וככה המוח מפנה את הקשב שלו‪.‬‬
‫‪ .2‬רפלקסים רב סינפטיים ‪ -‬כלומר יש להם יותר מסינפסה אחת בחוט השדרה אבל זה עדין החלטה‬
‫ברמה של חוט שדרה‪ .‬שאנחנו מסתכלים על השריר בשקף אנחנו יכולים לראות את החלק בצבע לבן‬
‫למטה ולמעלה שהם למעשה הגידים שעובדים בדיוק הפוך מהשרירים‪ .‬כאשר השריר מתכווץ פנימה‬
‫הגידים נמתחים‪ .‬אנחנו יכולים למתוח את הגידים עד גבול מסוים אך אם נמתח אותם יותר מידי הגיד‬
‫יכול להיקרע‪ .‬בין הגיד לבין השריר יש מבנה קטן שנקרא איבר הגיד על שם גולג'י‪.‬‬
‫איבר הגיד על שם גולג'י (‪ – )GTO‬התפקיד של ה‪ GTO-‬זה להודיע למוח בכל רגע ורגע נתון מה‬
‫עוצמת כיווץ השריר‪ .‬זה שונה מהכישור שמדבר על אורך השריר‪ .‬כאשר מכווצים את השריר יתר על‬
‫המידה או שמרימים משקל עודף‪ ,‬אפשר להגיע לבעיה של יצירת נזק לשריר או לגיד ואז נצטרך‬
‫להפסיק את הפעילות הגופנית‪.‬‬
‫איפה נראה את זה? למשל באולימפיאדה יש מקצוע של הרמת משקולות‪ .‬נגיד שאנחנו בתחרות‬
‫הגמר של דחיקת משקולות והמרים הכי טוב של משקולות בעולם עולה לפודיום לאחר דחיקה של‬
‫‪ 300‬ק"ג‪ ,‬אם הוא ירים עכשיו ‪ 301‬קילוגרם‪ ,‬הוא לא רק יזכה במדליית זהב‪ ,‬הוא גם יהיה אלוף‬
‫העולם לדורותיו‪ .‬לפני ‪ 10‬דקות הוא הרים ‪ 300‬ק"ג ועכשיו הוא צריך להרים ‪ .301‬הוא מתחיל את‬
‫ההנפה והמשקולות נופלת שנייה לפני שהוא מגיע לקצה‪ .‬אנחנו אומרים "איזה אפס כל החיים אתה‬

‫‪4‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מתאמן בזה‪ ,‬הרמת ‪ 300‬קילו ו‪ 301-‬אתה לא יכול להרים? איזה תסכול זה‪ .‬תרים את זה!!!"‪ .‬והוא‬
‫לא מצליח להרים‪.‬‬
‫אז איך זה שהוא לא מרים עוד קילו אחד? מי שמונע ממנו להרים את הקילו הנוסף זה איבר הגיד על‬
‫שם גולג'י שמנטרל את השריר וגם אם השריר מאוד ירצה לפעול איבר השריר גולג'י לא ייתן לו‪.‬‬
‫איך איבר זה עושה את זה? בתוך איבר הגיד על שם גולג'י‪ ,‬יש אקסון של נוירון סנסורי שנקרא ‪.1b‬‬

‫אקסון של נוירון סנסורי ‪ - 1b‬ברגע ש‪ 1b-‬קלט שעוצמת כיווץ השריר גדולה מידי כי הגיד התארך‪/‬‬
‫נמתח מאוד‪( 1b ,‬שנמצא באיבר הגיד גולג'י) מתחיל לירות פוטנציאלי פעולה בתדר גבוה ופוטנציאלי‬
‫הפעולה שלו מגיעים לחוט השדרה‪ .‬בחוט השדרה יש סינפסה בין האקסון הסנסורי ‪ 1b‬לנוירון שנמצא‬
‫בשלמותו בתוך חוט השדרה (אינטרנוירון)‪.‬‬
‫מה זאת אומרת נוירון שנמצא בשלמותו בחוט השדרה? זה נוירון שיש לו גם דנדריטים‪ ,‬גם גוף תא‪,‬‬
‫גם אקסון וגם כפתורים סופיים ונוירון כזה נקרא ‪ -‬אינטרנוירון‪ .‬אז ‪ 1b‬מפעיל את האינטרנוירון וברגע‬
‫שהאינטרנוירון עובד‪ ,‬מה שהוא עושה זה להפריש את הנוירוטרנסמיטר גליצין‪.‬‬
‫הנוירוטרנסמיטר גליצין ‪ -‬הוא נוירוטרנסמיטר ‪ /‬חומצה אמינית מעכבת‪ .‬אז האינטרנוירון מפריש את‬
‫הנוירוטרנסמיטר גליצין שהוא מעכב‪.‬‬
‫לאן ‪ 1b‬מפריש גליצין? הוא מפריש את הגליצין על הנוירון המוטורי אלפא‪ .‬הנוירון המוטורי אלפא‬
‫זה הנוירון שאחראי על כיווץ השריר אבל אם אנחנו מפרישים עליו גליצין שהוא מעכב אז הנוירון‬
‫המוטורי אלפא יפסיק לפעול‪ .‬ברגע שהנוירון המוטורי אלפא מפסיק לפעול אז תוך כדי תהליך כיווץ‬
‫השריר‪ ,‬השריר נרפה והמשקולת נופלת‪ .‬הרפלקס הזה נקרא בשם רפלקס רב סינפטי‪.‬‬
‫ולמה הוא נקרא כך? כי יש בו יותר מסינפסה אחת בחוט השדרה‪.‬‬
‫איך אהיה חזק במהירות? אנטרל את מנגנון איבר הגיד גולג'י על ידי הזרקת חומר שחוסם את‬
‫הפעילות של ‪ 1b‬ואז אני אצליח להרים יותר משקל‪.‬‬

‫עוד לא דיברנו משפט אחד על איך עובד מנגנון הכיווץ של השריר ברמה הפיזיולוגית הבסיסית‪.‬‬

‫אז נכנס פנימה לתוך מנגנון השריר ומה שנגיד נכון לגבי כל סוגי סיבי השריר‬
‫השרירים שלנו בנויים ממאות אלפים או אפילו מיליונים של סיבי שריר‪ .‬שמיליוני סיבי השריר האלה‬
‫מאוגדים ביחד זה נקרא שריר אחד גדול‪ .‬אבל אם נרד לרזולוציה טיפה יותר פנימה נראה שהתא‬
‫הבסיסי שבונה את השריר זה סיב השריר‪.‬‬
‫סיב השריר ‪ -‬זה התא הבסיסי שבונה את השריר‪ .‬למדנו שכל תא תחום על ידי גבול והגבול שתוחם‬
‫את התא נקרא ‪ -‬ממברנה‪ .‬אבל הממברנה של סיב השריר נקראת בשם אחר‪ .‬קוראים לה סרקולמה‪.‬‬
‫סרקולמה ‪ -‬זה המילה הנרדפת לממברנה בסיב השריר‪ .‬גם הסרקולמה עשויה משכבה כפולה של‬
‫פוספוליפידים‪ ,‬חלק מהחומרים חודרים דרכה וחלק לא‪ .‬על גבי הסרקולמה (הממברנה) יש תעלות‪,‬‬
‫משאבות ורצפטורים‪ .‬הרצפטורים הכי שכיחים אלו רצפטורים לנוירוטרנסמיטר אצטילכולין‪ .‬בשרירים‬
‫רצוניים הרצפטורים הכי שכיחים זה הרצפטורים לאצטילכולין מסוג ניקוטינים‪.‬‬
‫עכשיו אם נסתכל פנימה לתוך סיב השריר (תא)‬
‫אז אנחנו צריכים לראות את כל האברונים הפנימיים‪ ,‬גם בתוך סיב השריר נראה את כל המבנים‬
‫הפנימיים‪ .‬אבל מה שמיוחד לגבי סיב השריר‪ ,‬שהוא שונה מתאים אחרים‪ ,‬זה שבתוך סיב השריר‬
‫(שהוא תא בודד) לעיתים ניתן לראות עשרה גרעינים ויותר וזה השוני בינו לבין כל תא אחר בגוף‪.‬‬
‫אז מה קורה פה זה תא אחד או ‪ 10‬תאים? מה שחושבים חוקרי האבולוציה‪ ,‬זה שבעבר סיב השריר‬
‫היה מחולק על ידי מחיצות‪-‬מחיצות‪ ,‬לתאים‪-‬תאים‪ ,‬ומכיוון שסיב השריר עושה בערך את אותה עבודה‬
‫והוא נוצר ביחד אז עם הזמן המחיצות הפנימיות נפלו ואז נוצר תא גדול שיש לו יותר מגרעין אחד‪,‬‬
‫שזה מאוד ייחודי לתאי שריר‪ .‬אם אנחנו לוקחים את סיב השריר ומסתכלים פנימה‪ ,‬אנחנו רואים‬
‫שהסיב של השריר בנוי מעוד משהו שנראה כמו סיב של שריר‪ ,‬ואלו נקראים סיבוני שריר‪.‬‬

‫‪5‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫סיבוני שריר (מיופיברילה) – סיב של שריר בנוי ממאות אלפים של סיבוני שריר‪ .‬סיבוני השריר‬
‫(מיופיברילות)‪ ,‬גם הם עטופים באיזושהי ממברנה פנימית‪ .‬הממברנה הפנימית שעוטפת קבוצות‪-‬‬
‫קבוצות של סיבוני שריר נקראת בשם רשתית סרקו‪-‬פלזמית‪.‬‬
‫הרשתית הסרקו‪-‬פלזמית – עוטפת קבוצות של מיופיברילות‪ .‬בתוך הרשתית הסרקו‪-‬פלזמית‬
‫שעוטפת את סיבוני השריר יש מאגרים של יוני סידן (‪.)CA2+‬‬

‫ולמה אני מדגיש את המאגרים של יוני הסידן? כי שנגיע לתהליך ההתכווצות של השריר‪ ,‬כדי‬
‫שהשריר התכווץ‪ ,‬הוא חייב את יוני הסידן כי הם גורמים את התכווצות השריר‪ .‬אז שנגיע להתכווצות‬
‫השריר‪ ,‬נשאל מאיפה הגיעו יוני הסידן‪ ,‬אז הם הגיעו מהרשתית הסרקו‪-‬פלזמית‪ .‬הרשתית הסרקו‪-‬‬
‫פלזמית היא בעלת פסי רוחב שנקראים בשם צינוריות ‪.T‬‬

‫צינוריות ‪ - T‬זה מין שבילים שנמצאים על גבי הרשתית הסרקו‪-‬פלזמית והם מאפשרים ליוני נתרן‬
‫לעבור‪ .‬יוני נתרן גורמים לדה‪-‬פולריזציה‪ .‬שתהיה דה‪-‬פולריזציה השריר התכווץ‪ .‬אז כל מה שאמרנו‬
‫עד עכשיו‪ ,‬זה שהסיב של השריר‪ ,‬שזה המבנה הבסיסי‪ ,‬בנוי מכמות אדירה של מיופיברילות (סיבוני‬
‫שריר)‪ ,‬שעטופה ברשתית הסרקו‪-‬פלזמית שבהם יוני סידן‪.‬‬
‫ניקח סיבון שריר (מיופיברילה) אחד ונגדיל אותו‬
‫ברגע שנגדיל מיופיברילה אחת נראה שיש עליה אלפים של פסי רוחב‪ .‬פסי הרוחב האלה שבונים את‬
‫המיופיברילה נקראים דסקיות ‪.Z‬‬

‫למה דסקיות ‪ ?Z‬מכיוון שזה מזוגזג זה מזכיר את האות ‪ .Z‬המרחק בין דסקית ‪ Z‬אחת לדסקית ‪Z‬‬
‫שניה‪ ,‬כלומר המרחק בין פסי הרוחב נקרא סרקומר‪.‬‬
‫סרקומר ‪ -‬זו יחידת הכיווץ הבסיסית ביותר של השריר‪ .‬כלומר כדי ששריר התכווץ אנחנו צריכים‬
‫שמאות מיליוני סרקומרים התכווצו‪.‬‬
‫מזאת אומרת שמאות מיליוני סרקומרים התכווצו? אמרנו שסרקומר זה המרחק בין פסי הרוחב וכדי‬
‫שהם התכווצו צריך ששתי הדסקיות ‪ Z‬יתחילו להתקרב אחת לשנייה (וזה לא קורה בסיבון שריר אחד‬
‫אלא במיליונים של סיבוני שריר) ברגע שהסרקומרים האלה מתכווצים אחד לשני‪ ,‬שריר אחד מתכווץ‪.‬‬
‫אז אחרי שהסתכלנו על הסרקומר נגדיל אותו ונסתכל עליו יותר פנימה‬

‫מה שאנחנו רואים בלוח זה דסקית ‪ Z1‬ודסקית ‪ Z2‬שזה סרקומר אחד (יחידת הכיווץ הבסיסית ביותר‬
‫של השריר)‪ .‬ומה שאנחנו רואים‪ ,‬זה שהסרקומר בנוי‪ :‬מפסים דקים ופסים עבים‪.‬‬
‫יחידת הכיווץ הבסיסית (סרקומר) בנויה משני סוגים של חלבונים‪ :‬דקים ועבים‪.‬‬
‫החלבונים הדקים ‪ -‬החלבון הדק שבונה את הסרקומר נקרא אקטין‪.‬‬
‫חלבון האקטין ‪ -‬מצד אחד מחובר לדסקיות ‪( Z‬פיזית)‪ ,‬ומצד שני האקטין פתוח‪.‬‬

‫על גבי האקטין יש שני אתרי קישור‪:‬‬

‫א‪ .‬אתר קישור ליוני סידן ‪ -‬שתפקידם זה לכווץ את השריר‪.‬‬
‫ב‪ .‬אתר קישור לראשים של המיוזין‪.‬‬
‫אז על האקטין יש שני אתרי קישור אחד זה ליוני סידן והשני זה לראשים של המיוזין‪.‬‬
‫החלבונים העבים ‪ -‬החלבון העבה שבונה את הסרקומר נקרא מיוזין‪.‬‬
‫חלבון המיוזין ‪ -‬לראש של המיוזין יש חפיפה מסוימת לאקטין ולזנב אין‪.‬‬
‫אמרנו שעל האקטין‪ ,‬יש שני אתרי קשירה‪ :‬אחד לסידן ואחד לראש של המיוזין‪ .‬אמרנו שכדי ששריר‬
‫התכווץ‪ ,‬צריך שהסרקומרים התכווצו‪ .‬כדי שהשריר התכווץ‪ ,‬צריך שיגיע סידן שיקשר לאקטין‪.‬‬
‫מה יקרה שהסידן נקשר לאקטין? הראש של המיוזין גם נקשר לאקטין וכאשר הסרקומרים מתקרבים‬
‫השריר מתכווץ‪ .‬כלומר צריך שהראש של המיוזין‪ ,‬התחבר לאקטין‪ ,‬יתחיל ללכת עליו ואז הסרקומר‬

‫‪6‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫התכווץ‪ ,‬כלומר שריר אחד מתכווץ‪ .‬שאנחנו מסתכלים על השריר מלמעלה‪ ,‬אז במיקרוסקופ נראה‬
‫שיש אזור כהה ויש אזור בהיר שוב ושוב‪ .‬אלו נותנים את התמונה של השריר המשורטט‪ .‬שריר‬
‫משורטט ‪ -‬זה פשוט אקטין ומיוזין חופפים ואז לא חופפים‪ .‬שהם חופפים זה נראה כהה ושזה לא‬
‫חופף זה קו בהיר ורואים את זה בכל השרירים הרצוניים‪.‬‬
‫ניקח אתכם פנימה לתוך המנגנון‬
‫אנחנו רואים על הלוח תא פרה‪-‬סינפטי ואת השריר עצמו כלומר את הסינפסה בין תא עצב לבין‬
‫שריר‪ .‬אנחנו יודעים שבסינפסה בין תא עצב לבין שריר מופרש נוירוטרנסמיטר אחד והוא אצטילכולין‪.‬‬
‫נגיד שעבר פוטנציאל פעולה והשתחרר אצטילכולין‪ .‬האצטילכולין הגיע לסיב השריר‪ ,‬נקשר‬
‫לרצפטורים הניקוטינים‪ ,‬פתח תעלות נתרן והתחילה הדה‪-‬פולריזציה‪ .‬הדה‪-‬פולריזציה הזו נכנסת‬
‫פנימה לתוך המיופיברילות על ידי הרשתית הסרקו‪-‬פלזמית שעוטפת את המיופיברילות ומה שעושה‬
‫הדה‪-‬פולריזציה‪ ,‬זה לגרום לרשתית הסרקו‪-‬פלזמית לשחרור יוני הסידן שמחכים בפנים ושאלו‬
‫משתחררים הם מחפשים מקום להיקשר אליו‪.‬‬
‫איפה אמרנו שיש אתרי קשירה ליוני סידן? על האקטין‪ .‬אז ברגע שיוני סידן השתחררו בעקבות הדה‪-‬‬
‫פולריזציה הם נקשרים לאקטין‪ .‬ברגע שהם הגיעו לאקטין ונקשרו אליו‪ ,‬מתחיל תהליך מחזורי שלא‬
‫נגמר עד שיוני הסידן עוזבים‪ ,‬התהליך הזה‪ ,‬זה שהראש של המיוזין מתחבר לאקטין‪ ,‬המיוזין מתחיל‬
‫ללכת על האקטין ואז הסרקומרים מתחילים את תהליך ההתכווצות ונראה את כיווץ השריר‪.‬‬
‫זה לא כל כך פשוט כי אנחנו צריכים להיכנס פנימה ולראות איך עובד המנגנון‬
‫יוני הסידן שמשתחררים פשוט נכנסים פנימה לתוך המבנה של המיוזין והאקטין‪ .‬מה שאנחנו רואים‬
‫בלוח זה אקטין אחד ומיוזין אחד בהגדלה ואנחנו רואים שהם בכלל לא נוגעים אחד בשני‪ .‬אפשר‬
‫לראות שלמיוזין יש כמו ראש‪ .‬כדי שהחבר'ה האלה יתחילו את תהליך החפיפה‪ ,‬צריך שהמיוזין‬
‫והאקטין יתחברו אחד לשני ואז מתחילה הצעדה של המיוזין והאקטין אחד על גבי השני‪.‬‬
‫מתי זה קורה? שמגיעים יוני סידן‪.‬‬
‫מתי הם מגיעים? שהסינפסה בין עצב לבין שריר עובדת‪.‬‬
‫ואז מה קורה שהמיוזין מתחבר לאקטין? מתחיל תהליך ביוכימי לא מורכב שחוזר על עצמו שוב ושוב‪.‬‬
‫מה שאנחנו רואים בווידאו בהגדלה זה את‪ :‬הסינפסה שבין עצב לבין שריר ‪ -‬כאשר אנחנו מסתכלים‬
‫על הסינפסה שבין עצב לבין שריר אפשר לראות את הסיב של השריר ואם פותחים אותו רואים שהוא‬
‫בנוי ממיופיברילות ואז יש סרקומר (דסקית ‪ Z‬ראשונה ודסקית ‪ Z‬שנייה)‪ .‬ברגע שהתא הפרה‪-‬סינפטי‬
‫יורה פוטנציאל פעולה כפתור הטרמינל שופך החוצה את הנוירוטרנסמיטר אצטילכולין וברגע שהוא‬
‫משתחרר לסינפסה הוא צריך להיקשר לרצפטורים ניקוטינים‪.‬‬
‫ואז מה קורה? ברגע שאצטילכולין נקשר לרצפטורים הניקוטינים על השריר‪ ,‬נפתחות תעלות נתרן‬
‫תלויות מתח‪ .‬ברגע שתעלות הנתרן נפתחות אז נתרן בדרך כלל נכנס לתוך התא וכאשר נכנס נתרן‬
‫לתוך התא מתחילה דה‪-‬פולריזציה‪.‬‬
‫הדה‪-‬פולריזציה הזו על השריר תוביל לפוטנציאל פעולה? לא אין דבר כזה‪ ,‬מדובר פה בתא שריר ולא‬
‫בתא עצב‪ .‬אז ברגע שנפתחו תעלות נתרן ונתרן נכנס לתוך התא ויש דה‪-‬פולריזציה תהיה פעילות של‬
‫השריר‪ .‬ברגע שנשפך אצטילכולין השריר חייב להתכווץ‪ .‬ברגע שנפתחו תעלות נתרן ונתרן נכנס‬
‫פנימה ומתחילה דה‪-‬פולריזציה היא עוברת על כל השריר ועל כל המיופיברילות‪.‬‬
‫איך היא עוברת לתוך המיופיברילות? הדה פולריזציה עוברת דרך צינוריות ‪ T‬שנמצאות על גבי‬
‫הרשתית הסרקו‪-‬פלזמית ואז גם המיופיברליות מרגישות את השינוי החשמלי‪ .‬כלומר כל השריר‬
‫מקבל איזשהו שינוי חשמלי בגלל הכניסה של הנתרן‪ .‬ברגע שהדה‪-‬פולריזציה עוברת ברשתית‬
‫הסרקו‪-‬פלזמית משתחררים יוני סידן‪.‬‬
‫ברגע שהשתחררו יוני סידן והם נכנסו פנימה לתוך סיב השריר לאן הם ילכו? לאקטין כי יש שם אתרי‬
‫קשירה ליוני סידן‪.‬‬

‫‪7‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מה קורה שיוני סידן מגיעים אל האקטין?‬

‫בהגדלה על המסך אנחנו רואים את הרשתית הסרקו‪-‬פלזמית וברגע שהגיעה דה‪-‬פולריזציה‬
‫משתחררים יוני סידן שנקשרים אל האקטין ואז מתחיל התהליך המחזורי שאליו אנחנו הולכים‪.‬‬
‫נגדיל אקטין אחד וננסה להבין איך עובד התהליך‪ :‬מה שאנחנו רואים למעלה זה מיוזין וכל העיגולים‬
‫שלמטה זה אקטין‪ ,‬הדבר שיורד למעלה מהמיוזין זה הראש שלו‪ .‬כאן עוד אין סידן (לא חל כיווץ)‪.‬‬
‫שאין סידן במערכת אז הראש של המיוזין מנותק מהאקטין כלומר הסרקומרים רחוקים אחד מהשני‪.‬‬
‫לפני שמגיע סידן רואים שלראש שלמיוזין מחוברת מולקולה שנקראת ‪.ADP‬‬

‫‪( ADP‬אדינוזין עם שני פוספטים) – זו מולקולה שהיא חסרת אנרגיה‪ .‬כדי שהיא תהיה עם אנרגיה‬
‫היא צריכה להיות ‪( ATP‬אדינוזין עם שלושה פוספטים)‪ .‬אז אנחנו רואים ראש של מיוזין מנותק‬
‫ורואים אקטין חי לו‪ .‬זה לפני שהגיעה דה‪-‬פולריזציה כלומר לפני שיוני סידן הגיעו‪.‬‬
‫מה יקרה שיוני הסידן יגיעו למערכת (יקשרו לאקטין)? ברגע שיוני סידן נקשרים על האקטין הראש‬
‫של המיוזין מתחבר לאקטין בזווית של ‪ 90‬מעלות (זווית ישרה)‪ .‬ברגע שהראש של המיוזין נוגע‬
‫באקטין המולקולה של ה‪ ADP-‬ניתקת‪ .‬ברגע שהמולקולה של ה‪ ADP-‬התנתקה הראש של המיוזין זז‬
‫מזווית של ‪ 90‬מעלות לזווית של ‪ 45‬מעלות ואז נקבל תנועת התקדמות‪ .‬עכשיו נתקענו בזווית של ‪45‬‬
‫מעלות וכדי שתהיה המשכיות של התנועה צריך לנתק את הראש של המיוזין ולחבר שוב ושוב‪.‬‬
‫אז איך מנתקים את הראש של המיוזין? צריך בשביל זה אנרגיה‪.‬‬
‫איזה מולקולות כוח (אנרגיה) יש בתא? ‪( ATP‬אדינוזין עם שלושה פוספטים) ‪ -‬שנוצרת‬
‫במיטוכונדריה‪ .‬היא מתחברת לראש של המיוזין ומה שמולקולת ה‪ ATP-‬עושה בגלל שיש לה הרבה‬
‫כוח זה לנתק את הראש של המיוזין מהאקטין ואז להחזיר אותו לנקודה ישרה (ל‪ 90-‬מעלות)‪ .‬כדי‬
‫לנתק את הראש של המיוזין מהאקטין ולהחזיר אותו למצב שהיה קודם (‪ 90‬מעלות) דרושה אנרגיה‬
‫ואז נשבר ה‪ ATP-‬ונוצר ‪ ADP‬מאיבוד ‪ P‬אחת ואז ה‪ ATP-‬הופך ל‪ ADP-‬כמו שהיה בהתחלה‪.‬‬

‫יש עדין סידן בתוך המערכת והתהליך חוזר על עצמו‪ .‬הראש של המיוזין שוב נקשר אל האקטין‪ ,‬שוב‬
‫ניתקת המולקולה של ה‪ ADP-‬שוב יש סיבוב לזווית של ‪ 45‬מעלות (מ‪ 90-‬מעלות) ואז נתקעים‪ .‬צריך‬
‫‪ ATP‬שיגיע ויוציא את הראש של המיוזין מהאקטין (החפיפה תחזור ל‪ 90-‬מעלות ונקבל ‪ ,)ADP‬עוד‬
‫פעם המולקולה מתחברת עוד פעם מתנתק וככה פועל כיווץ השריר (כלומר הסרקומר מתכווץ)‪.‬‬
‫התהליך הזה זה תהליך שלא יפסק (החיבור והניתוק של המיוזין אל האקטין) עד שיוני הסידן יצאו‪.‬‬
‫איך יוני הסידן יוצאים? יש משאבה שיושבת על הרשתית הסרקו‪-‬פלזמית ששואבת בחזרה את הסידן‬
‫אל הרשתית הסרקו‪-‬פלזמית ואז ברגע שיוני הסידן נשאבו מהאקטין התהליך הזה נגמר‪ .‬התהליך‬
‫הזה שראינו עכשיו זה התהליך שעומד בבסיס של כיווץ השרירים‪ .‬אם סידן לא יגיע אל האקטין לא‬
‫יהיה כיווץ של שריר ולכן כיווץ של שריר זה תהליך שדורש המון אנרגיה‪.‬‬
‫שנוגעים בגוף של אדם מת רואים שהשרירים שלו מאוד נוקשים למה זה? כי אם אין אנרגיה אז‬
‫המיוזין והאקטין מתחברים אחד לשני ובאדם מת אין אנרגיה שתנתק אותם זה מזה‪.‬‬

‫נדבר עכשיו על הבקרה המוחית והשפעתה על הפעילות של השריר‬

‫האזור ששולט על הפעילות של המערכת המוטורית נמצא באונה אחת מרכזית והיא אונת המצח‪.‬‬
‫אונת המצח (אונה פרונטלית) ‪ -‬זו האונה היחידה שיודעת לבצע פעולות‪ ,‬היתר הן תחושתיות ולכן‬
‫האונה המצחית היא האונה המוטורית‪ .‬באונה המצחית יש מקומות שמבקרים‪/‬מתכננים תהליכים‬
‫מוטורים ויש כאלה שמבצעים תהליכים מוטורים וזה לא בהכרח אותם אזורים‪.‬‬
‫אונה פרונטלית ‪ /‬אונת המצח‬
‫מבחינת האוזרים המבצעים‪:‬‬
‫האזור שמבצע את הפעילות המוטורית זה האזור שנמצא בחלק האחורי ביותר באונה המצחית והוא‬
‫נקרא קורטקס מוטורי ראשוני או בקיצור ‪.M1‬‬

‫‪8‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫‪( M1‬קורטקס מוטורי ראשוני) ‪ -‬זה האזור שמוציא לפועל את הפקודות המוטוריות‪ ,‬הוא לא מתכנן‬
‫הוא מבצע‪ .‬בתוך ה‪ M1-‬יש מפה של שרירי הגוף (בעיקר הרצוניים) ואז אם רוצים להזיז את היד יש‬
‫תאים שמזיזים את היד וכך גם לכל איבר אחר‪ .‬יש ייצוג לכל חלק בגוף ב‪ .M1-‬מה שעוד דיברנו זה‬
‫שה‪ M1-‬מייצג את האיברים באופן פונקציונאלי ולא פרופורציונאלי‪ .‬כלומר גודלו הפיזי של האיבר לא‬
‫משנה‪ ,‬מה שחשוב זה התפקיד שלו‪ ,‬ככל שלאיבר יש יותר תפקידים מבחינה מוטורית הוא יקבל ייצוג‬
‫גדול יותר ב‪ .M1-‬ואז הסתכלנו וראינו את ההומונקולוס המוטורי ואמרנו שככה המוח רואה אותנו‬
‫מלמעלה‪ ,‬כלומר כאנשים עם כפות ידיים גדולות‪ ,‬שפתיים גדולות ופה גדול וזה מכיוון שלחלקים אלו‬
‫יש המון תפקידים ביחס לגב ולבטן שהם קטנים בהומונקולוס המוטורי‪.‬‬
‫ה‪ M1-‬הוא קורטקס דמוקרטי‪ ,‬כלומר מי שקובע זה הרוב‪ :‬אם אנחנו רוצים להזיז את היד קדימה ‪100‬‬
‫תאים יצעקו קדימה‪ 20 ,‬תאים לצד אחד‪ 10 ,‬לצד אחר‪ ,‬ו‪ 10-‬אחורה‪.‬‬
‫לאן היד תזוז? אז מה שה‪ M1-‬עושה זה לקחת את רוב התאים שאומרים לאן לזוז‪ .‬כלומר רוב‬
‫התאים אומרים קדימה אז אזיז את היד קדימה אבל לא מאוד חזק כי יש תאים שרוצים לזוז לכיוונים‬
‫אחרים‪ .‬כלומר אין תא אחד שמזיז את היד אלא הרבה תאים שאחראים לכך‪ .‬ההחלטה הדמוקרטית‬
‫הזאת נקראת ווקטור האוכלוסייה‪ .‬זה מה שה‪ M1-‬יודע לעשות כלומר להקשיב לכל התאים ברגע‬
‫נתון ועל סמך הפעילות שלהם לקבל החלטה ממוצעת איך להזיז את האיבר בגוף‪.‬‬
‫מי אומר ל‪ M1-‬איך להזיז את היד ומתי להזיז את היד‪ ,‬כלומר מי אחראי על הבקרה? מי שמתכנן‬
‫ומבקר את הפעילות המוטורית זה אזורים נוספים באונת המצח שנמצאים קדמית ל‪ M1-‬הם לא‬
‫מבצעים‪ .‬הם שולחים את הביצוע ל‪.M1-‬‬
‫בואו נסתכל על שני אזורים שאחראים על תכנון ובקרה (נמצאים קדמית ל‪ M1-‬באונת המצח)‪:‬‬
‫‪( SMA .1‬הקורטקס המוטורי המשלים) ‪ -‬זה אזור שאחראי על תכנון ובקרה של פעולות מוטוריות‬
‫מוכרות (בעיקר)‪ .‬למשל מי שמנגן על פסנתר זמן מה אז יש לו רצף של תנועה מוכרת‪.‬‬
‫השאלה מה ההבדל בין נגינה והקלדה‪ ,‬לרכיבה על אופניים? גם רכיבה על אופניים ונהיגה ברכב הם‬
‫מוכרים אבל מי שאחראי להם זה הגנגליונים הבסיסים ולא ה‪( SMA-‬הקורטקס המוטורי המשלים)‪.‬‬
‫ההבדל הגדול זה שרכיבה על אופניים זה דבר שחוזר על עצמו כלומר תמיד צריך להזיז את הפדלים‬
‫באותו קצב ולשמור על אותו שיווי משקל‪ .‬סיכום שיעור לעומת זאת זה משהו אחר לגמרי כי אתם לא‬
‫כל הזמן כותבים את אותה מילה‪ .‬אתם כל פעם צריכים לכתוב מילה אחרת שתתחבר למשפט שלם‬
‫ויש כאן משמעות שלמה שהקורטקס חייב להיות מעורב בה‪ .‬הקורטקס המוטורי המשלים אחראי על‬
‫תכנון מוטורי שחוזר על עצמו אך עם שינוי‪ .‬אם ניגנתם על פסנתר יונתן הקטן ה‪ SMA-‬חושב כל הזמן‬
‫מה צריך ללחוץ כדי שהרצף ימשיך‪.‬‬
‫אם אני אפריע עכשיו ל‪ SMA-‬בזמן שאתם מנגנים יונתן הקטן מה יקרה? אתם תתקעו ופתאום הלך‬
‫רצף הנגינה‪ .‬כי הקורטקס המוטורי המשלים הוא האזור שמתכנן את הפעילות המוטורית ואז ה‪M1-‬‬
‫מבצע‪ .‬אם מפריעים ל‪ SMA-‬אז אין ביצוע טוב של ה‪.M1-‬‬

‫האם אפשר להפריע ל‪ ?SMA-‬כן‪ .‬יש היום מכשירים שמאפשרים להפריע ל‪ SMA-‬כמו מכשיר ‪- TMS‬‬
‫שהוא מגנט שמניחים אותו על גבי הגולגולת או הקרקפת‪ .‬השדה המגנטי חודר את הגולגולת ומגיע‬
‫עד לקורטקס וזה מפריע לפעילות של היונים להיכנס ולצאת מהתא ולכן לא יהיה פוטנציאל פעולה‬
‫ואותו אזור במוח לא יתפקד טוב‪.‬‬
‫יש מכשיר עוד יותר מתקדם מה‪ TMS-‬שנקרא‪ - DEEP TMS :‬כלומר ‪ TMS‬עמוק שיודע לחדור לאזורי‬
‫מוח עמוקים כמו האמיגדלה או ההיפוקמפוס ואז הוא מפעיל את האזורים האלה‪.‬‬
‫אחרי שדיברנו על ה‪( SMA-‬הקורטקס המוטורי המשלים) שאחראי על התכנון והבקרה המוטורים נלך‬
‫לעוד אזור מעניין שהתגלה בשנים האחרונות‪ :‬אני מניח שמי שיש לו כלי נגינה לפעמים הפסנתר צועק‬
‫לו "תפתח אותי‪ ,‬נגנן בי"‪ .‬ופתאום יש יום אחד שנופלת עלינו המוזה ואנחנו נגשים לפסנתר מתחילים‬
‫לנגן וזה משמח אותנו ואנחנו אומרים "למה לא עשיתי את זה קודם"‪.‬‬

‫‪9‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫נשאלת השאלה מה גרם לנו לפתוח את הפסנתר ולנגן? שנים שאלו את השאלה הזאת מה גורם‬
‫למוטיבציה המוטורית ולא הייתה תשובה‪ .‬בשנים האחרונות שמו את האצבע על אזור שנמצא קדמית‬
‫ל‪ SMA-‬שנקרא הקדם ‪ .SMA‬אזור הקדם ‪ - )PRE SMA( SMA‬זה אזור שגורם למוטיבציה המוטורית‪.‬‬

‫איך אנחנו יודעים את זה? לקחו אנשים והכניסו אותם לתוך ‪ FMRI‬ואמרו להם ש"יש נקודה של אור‬
‫שתסתובב לכם מול העניים ושיתחשק לכם לכבות אותה תרימו את האצבע תיגעו בנקודה והיא‬
‫תעלם"‪ .‬הנקודה משגעת אתכם ב‪ FMRI-‬אתם לוחצים והנקודה נעלמת‪ .‬אז בתוך ה‪ FMRI-‬ראו מה‬
‫גורם לכם להפסיק את נקודת האור‪ ,‬והאזור הראשון שנדלק זה הקדם ‪ ,SMA‬אחריו נדלק ה‪SMA-‬‬
‫שמתכנן מה צריך לעשות ואחרון שנדלק זה ה‪ M1-‬שמבצע את הפעילות המוטורית‪.‬‬

‫‪ .2‬הקורטקס הקדם מוטורי (‪ – )PREMOTOR‬האזור הקדם מוטורי (לא קדם ‪ SMA‬יש הבדל) אחראי‬
‫על תכנון ובקרה מוטורים אבל על רצפים של תנועות יותר חדשות שאנחנו צריכים ללמוד‪ .‬כלומר על‬
‫תנועות חדשות ולא מוכרות (לפעמים גם למוכרות אבל בעיקר לחדשות)‪ .‬בקורטקס הקדם מוטורי‬
‫(‪ )PREMOTOR‬יש אזורים חדשים מאוד ויש אזורים שכבר שנים אנחנו מכירים אותם‪.‬‬

‫בואו נתחיל מהאזורים החדשים יותר‪:‬‬

‫א‪ .‬נוירוני מראה – אלה תאים שנמצאים בקורטקס הקדם מוטורי (לא רק) והתפקיד שלהם זה‬
‫להקליט פעילות מוטורית ואז לאפשר באמצעות ההקלטה של הפעילות המוטורית לחקות פעילות‬
‫מוט ורית של אדם שאנחנו מסתכלים עליו‪ .‬נוירוני המראה האלה מאוד חשובים כי חלק מהלמידה‬
‫המוטורית שלנו היא למידה באמצעות צפייה‪ .‬נוירוני המראה פעילים מאוד אצל ילדים‪ .‬נוירוני המראה‬
‫יודעים לעבוד גם בלילה כלומר תוך כדי חלימה והם מכינים את המערכת המוטורית ואז אנחנו קמים‬
‫ומשתפרים בבוקר בביצועים שצפינו בהם וששחזרנו באמצעות נוירוני המראה‪ .‬אלו עובדים שאנחנו‬
‫חושבים על הפעולה המוטורית שראינו ואז הם עוזרים לנו לבצע את הפעולה בצורה טובה יותר‪.‬‬
‫יחד עם זאת אם מסתכלים על הלמידה עצמה אפשר לראות שילדים מחוננים שלומדים מהר הם‬
‫בעלי יותר תאי מראה במוח ולילדים עם פיגור שכלי יש באופן משמעותי פחות תאי מראה ולכן צריך‬
‫להראות להם את אותה מטלה יותר פעמים עד שהמערכת תקלוט את הפעילות‪ .‬כלומר נוירוני‬
‫המראה הם לא רק לפעילות מוטורית אלא גם לתהליכי למידה‪ .‬תאי המראה לא סתם מקליטים את‬
‫המציאות הם גם מבינים את המשמעות וההקשר של מה שהם מקליטים‪ .‬כלומר הם מבינים גם כוונה‪.‬‬
‫בואו נלך לדברים היותר מוכרים של הקורטקס הקדם מוטורי‪.‬‬
‫לקורטקס הקדם מוטורי יש גם חלק שאחראי על תכנון ובקרה מוטורי‪:‬‬
‫ב‪ .‬תכנון ובקרה מוטורים ‪ -‬איך אנחנו רואים שהוא אחראי על בקרה ותכנון ולא על ביצוע?‬
‫יש לנו קופה שיושבת מול פאנל של נורות‪ ,‬והמשימה של הקופה זה המשימה הבאה‪ :‬ברגע מסוים כל‬
‫הנורות נדלקות ואז הקופה יודעת שהיא במשימה‪ .‬אחרי כמה שניות כל הנורות נכבות ונשארת רק‬
‫הנורה באמצע דולקת יחד עם נורה אחת בצד שנדלקת לרגע ואז נכבית‪ .‬הקופה צריכה לזכור איזה‬
‫נורה נדלקת ונכבית ואז אחרי שהנורה באמצע נכבית היא צריכה ללחוץ על הנורה שנדלקה לרגע‬
‫בצד ואם היא נחשה נכון היא מקבלת פרס מיץ תפוזים‪ .‬השתילו לקופה אלקטרודה באזור הקדם‬
‫מוטורי לאחר שאת המשימה היא יודעת פרפקט‪.‬‬
‫נפעיל סרטון ושנשמע פוטנציאל פעולה זה אומר שהקורטקס הקדם מוטורי עובד ושנכבה רעש הירי‪,‬‬
‫נפסקת הפעולה של הקורטקס הקדם מוטורי והפעילות עוברת ל‪ .M1-‬כלומר הקורטקס הקדם מוטורי‬
‫פועל בעת ביצוע הכנת הפעולה אך לא בעת ביצוע הפעולה עצמה וככה הבינו את התפקיד שלו‪.‬‬
‫אחרי כל זה צריך להעביר את המידע מהמוח לכיוון השרירים באמצעות מסילות (אקסונים)‪.‬‬

‫כעת נדבר על המסילות‬

‫מסילות – אלו הרבה מאוד אקסונים שעוברים במסלול מסוים‪.‬‬
‫בגדול יש שני סוגים של מסילות‪ :‬יש מסילות יורדות ויש מסילות עולות‪.‬‬

‫‪10‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫‪ .1‬המסילות היורדות – מעבירות מידע מוטורי על ידי אקסונים שיורדים מהמוח לכיוון השרירים דרך‬
‫חוט השדרה‪.‬‬
‫‪ .2‬מסילות עולות ‪ -‬המסילות העולות אלו מסילות שמעבירות מידע סנסורי מהפריפריה לכיוון המוח‪.‬‬
‫נדבר כרגע רק על המסילות שיורדות כלומר על המסילות המוטוריות (כי זה מה שחשוב)‬
‫רוב המסילות שמובילות מידע מוטורי נמצאות בחלק הבטני של חוט השדרה‪ .‬אמרנו בסמסטר א'‬
‫שפגיעה בחלק הבטני של חוט השדרה יכולה לגרום לשיתוק מוטורי ופגיעה בחלק הגבי תגרום‬
‫לשיתוק סנסורי‪ .‬המסילות המוטוריות נמצאות בחלק הבטני של חוט השדרה‪.‬‬
‫יש לנו שתי קבוצות של מסילות מוטוריות‪:‬‬
‫‪ .1‬הקבוצה הלטרלית (צדית) – אלו נמצאות בחלק הבטני צדי בחוט השדרה‪ .‬המסילות הלטרליות‬
‫כוללות בתוכן שלוש מסילות שונות‪ ,‬אלו מסילות שנוצרו בשלבים מאוחרים יותר של האבולוציה ומה‬
‫שאנחנו רואים זה שהם יותר מתקדמות ביכולת ההפרדה שלהם‪ ,‬הם יכולות לבצע פעולה ששריר‬
‫אחד יעבוד בלי שהשריר השני יעבוד‪ .‬למשל להרים את יד ימין ללא יד שמאל‪.‬‬
‫‪ .2‬הקבוצה הוונטרו‪-‬מידאליות – אלו נמצאות בחלק הבטני אמצעי של חוט השדרה‪ .‬בתוך הקבוצה‬
‫הונטרו‪-‬מידאלית יש ארבע מסילות שונות‪ .‬המסילות האלה קצת יותר פרימיטיביות מבחינת‬
‫ההתפתחות שלהם‪ .‬יכולת ההפרדה שלהם בין שרירים היא פחות טובה מכיוון שהשרירים האלה‬
‫עובדים ביחד (למשל שאנו מתכופפים קדימה אי אפשר להפריד את תנועת הבטן מהגב)‪.‬‬
‫סה"כ יש ‪ 7‬מסילות יורדות‪ 3 :‬מסילות לטראליות ועוד ‪ 4‬מסילות ונטרו‪-‬מידאליות‪.‬‬
‫את השרירים בגוף אפשר לחלק באופן כוללני לשלושה סוגים‪:‬‬
‫‪ .1‬שרירים אקסייאלים – הם שרירים שנמצאים במרכז הגוף‪ .‬קרובים מאוד לנוירואקסיס (הקו‬
‫הדמיוני שחוצה את הגוף באמצע)‪ .‬לדוגמא‪ :‬השרירים של הגב‪ ,‬הבטן והחזה‪.‬‬
‫‪ .2‬שרירים פרוקסימלים – שרירי גפיים שקרובים למרכז הגוף‪ .‬לדוגמא‪ :‬השרירים של הכתפיים‪,‬‬
‫הישבן‪ ,‬ארבע ראשי של הרגל‪.‬‬
‫‪ .3‬שרירים דיסטאלים (מלשון מרחק) – שרירי גפיים שרחוקים ממרכז הגוף‪ .‬לדוגמא‪ :‬השרירים של‬
‫כף היד וכף הרגל‪.‬‬
‫אז בגדול אפשר לחלק את השרירים שלנו בגוף לשרירים שנמצאים במרכז (אקסייאלים)‪ ,‬שרירי‬
‫גפיים שקרובים למרכז הגוף (פרוקסימלים)‪ ,‬ושרירי גפיים שרחוקים ממרכז הגוף (דיסטאלים)‪ .‬אז כל‬
‫המסילות הוונאטרו‪-‬מידלאיות רואים שהתפקודים שלהם דיי בסיסיים ופוגשים את המסילות הללו גם‬
‫אצל בעלי חיים פשוטים‪ ,‬ואת המסילות‪-‬הלטראליות נפגוש בבעלי חיים גבוהים בסולם האבולוציוני‪.‬‬
‫נעשה קפיצה חזרה לכיוון המוח כי בתוך המוח יש אזור מסוים שאחראי על מוטוריקה‪ ,‬דילגנו עליו‬
‫ועכשיו נחזור אליו‪ .‬האזור הזה לא נמצא בקורטקס אלא מתחת לקורטקס‪.‬‬
‫האזור שנמצא מתחת לקורטקס מאוד חשוב והוא אחראי על אוטומט ואלו הגנגליונים הבסיסיים‬
‫הגנגליונים הבסיסיים ‪ -‬נמצאים מתחת לקורטקס והם מאוד חשובים לתנועה נלמדת שחוזרת על‬
‫עצמה‪ .‬בלי הגנגליונים הבסיסיים אי אפשר לעשות תנועות שחוזרות על עצמן כמו למשל רכיבה על‬
‫אופניים או נהיגה ברכב והם כוללים שלושה גרעיני מוח שנמצאים בצדדים בסמוך לחדרים הצדדים‪.‬‬
‫השמות של הגרעינים‪ :‬גרעין זנבי‪ ,‬פוטמן‪ ,‬גלובוס פלידוס‪.‬‬
‫הגרעין הזנבי והפוטמן נקראים ביחד‪ :‬סטריאטום )‪.(STRIATUM‬‬

‫הגרעין השלישי שנמצא בגנגליונים הבסיסים הוא‪ :‬הגלובוס פלידוס (‪.)GPE / GPI‬‬

‫שלושת הגרעינים האלה (גלובוס פלידוס‪ ,‬גרעין הזנבי‪ ,‬פוטמן) הם הגנגליונים הבסיסים‪ .‬אמרנו שהם‬
‫לא נמצאים במרכז המוח אלא בצדדים‪ .‬יש גנגליונים בסייסים גם בצד שמאל וגם בצד ימין של המוח‪.‬‬

‫‪11‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מבחינתנו מה שחשוב מלבד זה שהגנגליונים הבסיסים הם האוטומט‪ ,‬זה מאיפה הם מקבלים את‬
‫הקלט ולאן הם מוציאים את הפלט‪ ,‬כלומר איך הם עובדים‪.‬‬
‫אז הקלט של הגנגליונים הבסיסיים מגיעים משני אזורי מוח מרכזיים‪:‬‬
‫‪ .1‬הקורטקס ‪ -‬ששולח הרבה קלט לכיוון הגנגליונים הבסיסים‪.‬‬
‫‪ .2‬החומר השחור ‪ -‬זה גרעין שנותן קלט לכיוון הגנגליונים הבסיסים והוא נמצא בתחתית המוח‪.‬‬
‫כל הקלט של הגנגליונים הבסיסים שמגיע גם מהקורטקס וגם מהחומר השחור מתכנס ל‪STRIATUM-‬‬
‫(הגרעין הזנבי והפוטמן)‪ .‬הסטריאטום עושה עיבוד לקלט ומשם יוצא פלט‪ .‬הפלט מ‪-‬הסטריאטום‬
‫עובר גם כמה תחנות ולבסוף הוא מגיע לקורטקס‪.‬‬
‫כדי שזה יהיה יחסית פשוט ציירתי את זה‪:‬‬

‫(התמונה ממטלת מנחה ‪.)11‬‬

‫הציור מסביר איך עובד המנגנון‪ :‬כל קובייה בציור מייצגת אזור מוח אחר‪ .‬כאשר מסתכלים על‬
‫הקוביות אפשר לראות שיש קוביות שכוללות את הגנגליונים הבסיסים והיתר כלל לא מכילות אותם‪.‬‬
‫מה שאנחנו יכולים לראות מהציור זה שהקובייה של הסטריאטום מקבל את כל הקלט‪ .‬שמגיע‬
‫לסטריאטום קלט מהקורטקס וקלט מהחומר השחור הסטריאטום מקבל את כל המידע ועכשיו הוא‬
‫צריך לעשות עיבוד ולהעביר אותו הלאה‪ .‬כדי להבין איך זה עובד נלך קודם לכלל ואז ליוצא מן הכלל‪.‬‬
‫אז מה שיוצא מן הכלל זה החומר השחור ונשים אותו בצד‪.‬‬
‫אנחנו מתחילים מהרמה של הסטריאטום כלפי מעלה (החומר השחור מתחת לסטריאטום)‪:‬‬
‫בין הסטריאטום עד למעלה יש הרבה פלוסים ומינוסים מה הם? בכל אזור שיש את הסימן מינוס (‪)-‬‬
‫זה אומר שיש סינפסה מעכבת שמפרישות את הנוירוטרנסמיטר גאבא‪ .‬בכל מקום שיש את הסימן‬
‫פלוס (‪ )+‬המשמעות היא שיש סינפסה מעוררת שמהן מופרש הנוירוטרנסמיטר גלוטמט‪.‬‬
‫המסלול הישיר ‪ -‬הוא הכי קצר ויש לו תפקיד מאוד מהותי שזה להתחיל תנועה מוטורית‪ .‬שאנחנו‬
‫רוצים להתחיל לנסוע ברכב או באופניים אחראי על זה המסלול הישיר שתפקידו להתחיל תנועה‪.‬‬
‫המסלול העקיף – הוא המסלול הארוך בעל יותר גרעינים ותפקידו לסיים תנועה‪ .‬נגיד שרכבנו על‬
‫אופניים והגענו ליעד‪ ,‬אז צריך לעצור והמסלול העקיף מאפשר את העצירה של התנועה בעוד‬
‫שהמסלול הישיר גורם לתחילתה של התנועה‪.‬‬
‫שני המסלולים גם הישיר וגם העקיף מתחילים בסטריאטום ומסתיימים בקורטקס‪.‬‬
‫איך זה עובד? אני רואה זוג אופניים שאני יודע לרכב עליהם ואני רוצה להתחיל את תהליך הרכיבה‬
‫אז המסלול שצריך לפעול זה המסלול הישיר כדי שהתנועה תתחיל‪.‬‬
‫במסלול הישיר ‪ -‬אנחנו רוצים להתחיל את תהליך הרכיבה ונדלק הסטריאטום‪ .‬ברגע שהסטריאטום‬
‫פועל הוא מתחיל להפריש את הנוירוטרנסמיטר גאבא בכיוון הישיר לגרעין הבא בתור שהוא ה‪.GPI-‬‬
‫על ה‪ GPI-‬מופרש המון גאבא ולכן ה‪ GPI-‬יפעל פחות‪ .‬במצב תקין שה‪ GPI-‬עובד הוא מפריש גאבא על‬
‫התלמוס כלומר הוא מעכב את התלמוס‪ .‬אבל כרגע ה‪ GPI-‬לא עובד‪ ,‬אז אם ה‪ GPI-‬לא עובד הוא גם‬
‫לא מפריש נוירוטרנסמיטר (גאבא) לתלמוס‪.‬‬

‫‪12‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אם ה‪( GPI-‬גלובוס פלידוס פנימי) לא מפריש גאבא אז התלמוס יעבוד יותר או פחות? הוא יעבוד יותר‬
‫ואם התלמוס עובד יותר גם הקורטקס המוטורי יעבוד יותר ואז תהליך הרכיבה יתחיל להתבצע‪.‬‬
‫שימו לב שהקורטקס המוטורי ממשיך להפעיל את הסטריאטום במסלול הישיר וכל עוד המסלול הזה‬
‫עובד אנחנו רוכבים על האופניים עד שצריכים לעצור‪ .‬כלומר זה מסלול שמתחיל את הפעילות‬
‫המוטורית והוא שומר שנמשיך בפעילות‪.‬‬
‫במסלול העקיף ‪ -‬אחרי שהגענו ליעד אנחנו רוצים לעצור ואנחנו צריכים להפעיל את המסלול העקיף‪.‬‬
‫אחרי שהגענו ליעד איך נעצור? אז הסטריאטום יכול לעבוד רק בצד וכיוון אחד‪ .‬ברגע שהסטריאטום‬
‫בחלק הצדי שלו מתחיל לעבוד הוא מפריש המון גאבא לכיוון ה‪( GPE-‬גלובוס פלידוס חיצוני)‪ .‬בדרך‬
‫כלל שה‪ GPE-‬עובד ה‪ GPE-‬מעכב את ה‪( STN-‬הגרעין תת תלמי)‪ .‬כרגע ה‪ GPE-‬לא עובד אז הוא לא‬
‫מפריש גאבא ולא מעכב את ה‪ STN-‬ולכן ה‪ STN-‬עובד יותר‪ .‬אם ה‪ STN-‬עובד יותר אז ה‪ STN-‬מעורר‬
‫את ה‪ GPI-‬ואז ה‪ GPI-‬עובד יותר‪ .‬אם ה‪ GPI-‬עובד יותר הוא שופך המון גאבא לכיוון התלמוס ואז‬
‫התלמוס עובד פחות‪ .‬אם התלמוס עובד פחות אז גם הקורטקס עובד פחות‪.‬‬
‫ואז מה קורה לתנועה? היא נפסקת וזה התפקיד של המסלול העקיף כלומר לעצור את הפעילות‪ .‬אז‬
‫המסלול הישיר מתחיל את הפעילות המוטורית והמסלול העקיף מסיים את הפעילות המוטורית וככה‬
‫הגנגליונים הבסיסיים עובדים אצל כולנו‪.‬‬
‫מה אם הקובייה שמתחת לסטריאטום? אז מה שקורה מתחת לסטריאטום זה החומר השחור‪.‬‬
‫החומר השחור – מייצר ומפריש את הנוירוטרנסמיטר דופמין‪ .‬ברגע שמופרש דופמין זה כבר יוצא‬
‫דופן‪ .‬חוץ מזה אפשר לראות שהחומר השחור יכול להשפיע בצורות שונות על המסלול הישיר ועל‬
‫המסלול העקיף‪.‬‬
‫במסלול הישיר ‪ -‬הדופמין גורם לערעור של המסלול הישיר‪.‬‬
‫במסלול העקיף – אותו הדופמין בדיוק גורם לעיכוב של המסלול העקיף‪.‬‬
‫איך יכול להיות שאותו נוירוטרנסמיטר הוא גם מעכב וגם מעורר? במסלול הישיר יש רצפטורים‬
‫מעוררים מסוג ‪ d1‬ובמסלול העקיף יש לו רצפטורים מעכבים מסוג ‪.d2‬‬

‫מה התפקיד של הדופמין בכל הסיפור? התפקיד של הדופמין ‪ -‬זה להיות ווסת של הפעילות אך‬
‫הסטריאטום אחראי על התחלה וסיום של פעילות‪ .‬יש מחלה שבה החומר השחור מתקלקל שרואים‬
‫בה רעד בזמן מנוחה‪ ,‬קושי להתחיל תנועה‪ ,‬קושי לסיים תנועה והיא נקראת מחלת הפרקינסון‪.‬‬
‫הסטריאטום ‪ -‬הוא ההדלקה והכיבוי של המערכת והחומר השחור ‪ -‬הוא הווליום של המערכת‪ .‬אם‬
‫לא נרצה לעשות פעילות מוטורית זה לא מעניין את הדופמין אבל אם התחלנו פעילות מסוימת‪ ,‬אז‬
‫לדופמין שיוצא מהחומר השחור יש חשיבות גדולה ביותר כי הוא מווסת את הפעילות‪.‬‬
‫במחלת פרקינסון ‪ -‬הבעיה זה לא בתנועה עצמה‪ ,‬הם יכולים להתחיל ללכת ולסיים את ההליכה‪ ,‬אך‬
‫הבעיה שלהם זה הווסת (החומר השחור)‪ .‬אפשר לראות קושי להתחיל ולסיים פעילות מוטורית‬
‫ביציבה‪ .‬כל המערכת המוטורית שלהם בבעיה והם איטיים ברמה של התנועה‪ .‬מה שמתקלקל‬
‫במחלת הפרקינסון זה החומר השחור (הווסת)‪ .‬בגיל ‪ 50‬בערך ‪ 2%‬חולים בפרקינסון‪ ,‬בגיל ‪70‬‬
‫מגיעים כמעט ‪ 6-7%‬חולים בפרקינסון ובגיל ‪ 80‬ומעלה אנחנו מגיעים ל‪ 25%-‬של פרקינסון‪.‬‬

‫עכשיו נתחיל להסביר מה קורה במחלת הפרקינסון‬

‫מה גורם למחלת הפרקינסון‬
‫האם זו מחלה תורשתית או מחלה סביבתית? יש מחקרים שבאים ואומרים שמצאו את הגן הבעייתי‬
‫אצל חולי פרקינסון כי יש משפחות ששלושה דורות בהם חלו בפרקינסון ולכן אמרו שבודדו כמה‬
‫כרומוזומים שחשבו שהם בעייתיים אך בסופו של דבר זה רק במשפחות בודדות ולא ניתן להשליך‬
‫את זה על אחרים‪ .‬אז אולי זה תורשה אבל המשקל של התורשה הוא קטן יותר‪.‬‬

‫‪13‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אז אם לא תורשה זה הסביבה? והתשובה היא כן‪ .‬הסתבר שחומרים שנמצאים בסביבה יכולים‬
‫לגרום לפרקינסון כמו חומרי רסס לשדות‪ .‬מסתבר שבחומרי הרסס האלה יש חומרים לא טובים לגוף‬
‫ולמערכת המוחית ולכן חשוב מאוד לשטוף את הפירות והירקות‪ .‬אנחנו רואים שאצל אנשים שבאים‬
‫במגע עם חומרי רסס ולא ממגנים את עצמם בצורה טובה יש סיכוי רב יותר לחלות בפרקינסון‪.‬‬
‫סיפור שמגיע מארה"ב שנת ‪ :1984‬היה בניו יורק כמה מקרים בבתי החולים שהגיעו חבר'ה צעירים‬
‫בגיל ‪ 20-25‬לבתי חולים בניו יורק‪ .‬לאחר בדיקה רפואית ראו שאנשים בשני צדדיה של ארה"ב‬
‫מתחילים לפתח פרקינסון וניסו לבדוק מה המכנה המשותף של אותם אנשים ומצאו שהם היו‬
‫נרקומנים‪ .‬שאלו אותם "מה צרכתם?" והם אמרו "הרואין"‪ .‬נכנס ה‪ FBI-‬לתוך הסיפור מחשש להרעלה‬
‫והם תפסו את סוחר הסמים‪ .‬בדקו את ההרואין וגילו שההרואין עבר תהליך של סנתוז לא נקי ולתוך‬
‫הסנתוז נכנס חומר כימי שלא הכירו שנקרא ‪ MPTP‬שלא היה אמור להיות בהרואין אך הוא הגיע‬
‫לשם‪ .‬המולקולה הזו באופן כללי לא עושה כלום כל עוד היא לא נכנסת לגוף‪ ,‬אך אם היא נכנסת לגוף‬
‫ה‪ MPTP-‬הופך ל ‪ - MPP+ .MPP+‬זה חומר שהוא לא יציב כלומר זה חומר שחסר לו אלקטרון‪.‬‬

‫חומר שחסר לו אלקטרון והוא לא יציב נקרא – רדיקל חופשי‪.‬‬

‫איפה יש אלקטרונים? בתוך התאים‪ .‬אז ה ‪ MPP+‬מאוד אוהב את המוח ובעיקר את החומר השחור‪.‬‬
‫בתוך התאים בחומר השחור יש אלקטרונים אז מה שה ‪ MPP+‬עשה זה לגנוב אלקטרון מתוך התאים‬
‫בחומר השחור ואז ה ‪ MPP+‬נרגע‪.‬‬

‫אבל מי הפכו להיות לא יציבים? התאים בחומר השחור כי חסר להם אלקטרון ולכן הם מתים‪ .‬מה‬
‫שה ‪ MPP+‬עשה זה שבתוך כמה ימים הוא הרס את התאים בחומר השחור אצל הנרקומנים ולכן הם‬
‫פתחו סימפטומים של פרקינסון‪ .‬אנחנו רואים שסביבה או חומרים בסביבה יכולים לגרום לפרקינסון‪.‬‬
‫בתוך מוח של אדם שחלה בפרקינסון יש משקעים חלבוניים שנקראים ‪ – Lewy bodies‬שהם חלבונים‬
‫ששקעו בסינפסה וזה מאוד אופייני לחולי פרקינסון‪.‬‬
‫למה נוצרים משקעים חלבונים (‪ )Lewy bodies‬בתוך התאים במוח של חולי פרקינסון‬

‫אנחנו יודעים שבכל תא נוצרים חלבונים והחלבונים נוצרים על ידי הריבוזומים‪ .‬לפעמים אנחנו רוצים‬
‫שהריבוזום ייצר ‪ 100‬חלבונים כי זה כל מה שצריך אבל הריבוזום מייצר בטעות ‪ 1000‬חלבונים‪.‬‬
‫אז מה נעשה עם החלבונים העודפים? צריך לפרק את עודף החלבונים‪ .‬אם הריבוזום יצר בטעות‬
‫חלבון שהוא לא מדויק אז גם צריך לקלוט אותו ולפרק אותו‪.‬‬
‫איך קולטים חלבונים שהם לא טובים? אז כדי שנוכל להגיד לתא שיש חלבון מקולקל יש צורך לסמן‬
‫את החלבון‪ .‬לכן יש לנו בתוך התא מן ביו מרקר שאם נסמן איתו את החלבון זה אומר לתא לפרק את‬
‫החלבון המסומן‪ .‬הביו מרקר שיש לכל התאים בפנים נקרא יוביקוויטין – זה השם של הסמן‪.‬‬
‫אם אני רוצה לפרק חלבון שהוא עודף אז צריך לקחת את הביו מרקר ולהדביק אותו לחלבון‪ .‬ברגע‬
‫שהדבקתי את היוביקוויטין לחלבון זה אומר לתא שהחלבון הולך לפח ואין צורך להשתמש בו‪.‬‬
‫היוביקוויטין (הסמן) לא יכול להידבק לבד‪ ,‬יש אנזימים שיודעים לקחת את היוביקיוטין לחבר אותו‬
‫לחלבון שצריך לפרק ואז אנחנו החלבון מתפרק‪ .‬באזור של החומר השחור יש אנזים שנקרא פרקין‪.‬‬
‫האנזים פרקין – יודע לקחת את היוביקוויטין ולחבר אותו לחלבון פגום או לחלבון עודף ואז החלבון‬
‫מתפרק‪ .‬יש מולקולת סימון שנקראת יוביקוויטין ועל ידי האנזים פרקין נחבר את היוביקוויטין לחלבון‬
‫העודף ואז אנחנו יודעים שאת החלבון הזה צריך לפרק‪.‬‬
‫אצל חולי פרקינסון האנזים פרקין מקולקל‪ :‬כלומר אין מי שיחבר את היוביקוויטין לחלבונים הפגומים ‪/‬‬
‫עודפים‪ .‬מה שקורה זה שנוצרו יותר מידי חלבונים בטעות (נגיד במקום ‪ 100‬נוצרו ‪.)1000‬‬
‫ואז מה נעשה עם החלבונים המיותרים? מה שקורה לחלבונים העודפים הם שוקעים בתוך התא כי‬
‫אין מה לעשות איתם ואין מי שיפרק אותם‪ .‬החלבונים האלה לוחצים על הממברנה ואז מגיעים עוד‬
‫חלבונים ששוקעים ולוחצים על הממברנה ולבסוף הממברנה לא עומדת בלחץ והיא מתפוצצת‪.‬‬
‫אז ה ‪ – Lewy bodies‬אלו תאים שמתו מכיוון שהחלבונים לא עברו פירוק ולכן הם שקעו בתא‪.‬‬

‫‪14‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫נחזור רגע לתרשים‪ :‬התרשים הסביר לנו מה קורה אצל אנשים נורמליים שרוצים להתחיל תנועה או‬
‫לסיים תנועה‪ .‬אמרנו שאצל חולי פרקינסון החומר השחור מתקלקל כלומר הווסת מתקלקל‪.‬‬
‫אז אי אפשר להתחיל תנועה ולסיים אותה? אז יש בזה בעיה‪ .‬נגיד שעכשיו אני רוצה להתחיל לרכב‬
‫על אופניים והחומר השחור שלי הרוס‪.‬‬
‫במסלול הישיר אצל חולי פרקינסון‬
‫החומר השחור אומר לסטריאטום תעבוד יותר‪.‬‬
‫אבל אם החומר השחור לא עובד מה יקרה לסטריאטום? הוא יעבוד פחות כי ברגע שהחומר השחור‬
‫לא עובד אז הווסת אומר לסטריאטום "אתה לא צריך לעבוד הרבה כי אין הפרשה של דופמין"‪.‬‬
‫אם הסטריאטום עובד פחות במסלול הישיר אז הוא מפריש פחות גאבא ל‪ GPI-‬ואז ה‪ GPI-‬עובד יותר‬
‫ואם ה‪ GPI-‬עובד יותר הוא מעכב חזק את התלמוס ואז התלמוס עובד פחות ואם התלמוס עובד פחות‬
‫אז גם הקורטקס המוטורי עובד פחות וזה המסלול שהיה צריך להתחיל תנועה ובמקום זה אנחנו‬
‫רואים שקשה לתנועה להתחיל‪ ,‬הבעיה כאן היא בווסת‪ ,‬לכן זה לא שהתנועה לא תתבצע אך זה ייקח‬
‫יותר זמן‪ .‬ברגע שהחומר השחור מת אנחנו בבעיה‪ .‬שרואים את הניצנים הראשונים של מחלת‬
‫הפרקינסון זה אומר ש‪ 75-‬אחוז מהתאים בחומר השחור מתו‪.‬‬

‫ואז נשאלת השאלה איך מטפלים במחלת הפרקינסון? אם כך בואו נזריק דופמין לחולי פרקינסון‬
‫ונסגור את הסיפור‪ .‬ניסו לבצע זאת אך דופמין לא עובר את מחסום הדם מוח (‪ )BBB‬ולכן זה לא יעיל‪.‬‬
‫מצאו מולקולה שכן עוברת את ה‪ BBB-‬והיא ‪.EL-DOPA‬‬

‫‪ - EL-DOPA‬עובר את מחסום הדם מוח‪ ,‬מגיע לחומר השחור‪ ,‬הופך שם לדופמין וזו התרופה הטובה‬
‫ביותר שקיימת כיום לפרקינסון‪ .‬התרופות האלה עובדות כמה שנים ולאחר מכן חוזרים לאותה בעיה‪.‬‬
‫מסתבר שאחרי כמה שנים שה‪ EL DOPA-‬עובדת על ‪ 25‬אחוז של החומר השחור ה‪ 25-‬אחוז האלה‬
‫מייצרים דופמין כאילו הם היו ‪ 100‬אחוז אבל התאים האלו ממשיכים למות ואחרי כמה שנים כמעט‬
‫ולא נשאר חומר שחור ואז אין מי שיהפוך את ה‪ EL DOPA-‬לדופמין ולכן התרופה כבר לא יעילה אז‬
‫אמרו "בואו ניקח תאי גזע מעוברים"‪.‬‬
‫תאי גזע ‪ -‬אלו תאים שעוד לא הפכו להיות ספציפיים והם יכולים להפוך לתא בכל חלק בגוף בהתאם‬
‫לסביבה שבה משתילים אותם כלומר אם נשתיל אותם לתוך החומר השחור‪ ,‬הסביבה המוחית תגרום‬
‫להם להפוך לנוירונים שמפרישים דופמין‪ .‬אמרו בואו נזריק את תאי הגזע האלה (שנמצאים בעובר)‬
‫אל אדם בחומר השחור ואמרו "יופי הם יתמיינו להיות תאים שמפרישים דופמין" וזה באמת עבד‪.‬‬
‫היתרון הגדול של התאים הללו זה שהם המשיכו להתמיין ולצמוח‪ ,‬כלומר מתו תאים ונוצרו תאים‬
‫חדשים אבל כאן גם החיסרון כי ברגע שנוצרים תאים בלי להפסיק להתמיין נוצר סרטן‪ .‬אז לאותם‬
‫אנשים לא היה פרקינסון אבל היה להם גידול סרטני ולכן זה הופסק‪.‬‬
‫מעבר לזה עדין לא פתרנו את הבעיה של פרקינסון‪ :‬אז נסתכל על השקף הקודם‪ ,‬השקף הקודם‬
‫מראה שבמחלת הפרקינסון החומר השחור מת ובעקבות המוות של החומר השחור הסטריאטום‬
‫אומנם עובד פחות אבל מי שעובד יותר זה‪ GPI-‬ובגלל שהוא עובד יותר הוא מעכב חזק את התלמוס‬
‫ואז התלמוס מעכב את הקורטקס ולכן יש בעיה להתחיל תנועה‪ .‬אז ההיגיון אמר שאם ה‪ GPI-‬עובד‬
‫יותר מידי בואו נעכב את הפעילות שלו על ידי זה שנהרוס אותו וככה נעזור לחולי פרקינסון‪.‬‬
‫ניתוח פלידוטומי – בשנות ה‪ 60-‬של המאה ה‪ 20-‬התחילו ברעיון הזה‪ .‬עשו לחולי פרקינסון ניתוח‬
‫שבו הרסו להם את ה‪ GPI-‬וברגע שהרסו אותו זה היה אמור לגרום לקורטקס לחזור לפעול כמו‬
‫שצריך‪ .‬התוצאות נראו על שולחן הניתוחים‪ ,‬אצל אנשים שסבלו מפרקינסון והרסו להם את ה‪GPI-‬‬
‫הופסק הרעד‪ .‬אחרי שהחולים התעוררו מהניתוח ראו שהם הלכו ופתאום הם נתקעו בקיר‪.‬‬
‫שאלו אותם "למה אתה נתקע בדברים?" והם לא ידעו לומר למה הם נתקעים בחפצים‪ .‬אז עזרו‬
‫לפרקינסון אבל זה גרם לעיוורון חלקי או מלא כי ה‪ GPI-‬מאוד קרוב לתצלובת הראייה‪ .‬אז מה שעשו‬
‫הרסו את ה‪ GPI-‬יחד עם תצלובת הראייה ולכן הפסיקו את הניתוחים האלה‪.‬‬

‫‪15‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫בשנות ה‪ 90-‬השיטות הכירורגיות נהיו יותר ספציפיות וחזרו לניתוחי הרס ה‪ GPI-‬והממצאים היו‬
‫מדהימים‪ .‬הפרקינסון נעלם בלי בעיות של עיוורון‪ .‬אחד מהדברים שחששו מהם זה שלא ידוע מה‬
‫התפקידים הנוספים של ה‪ ,GPI-‬אז אם אנחנו הורסים אזור במוח מה שנהרס נהרס ואי אפשר‬
‫להחזיר את זה‪ ,‬אז ביקשו להפסיק את הניתוחים כדי שאם נרצה את ה‪ GPI-‬נוכל להשתמש בו‪.‬‬

‫אמרו במקום להרוס את ה‪ GPI-‬אפשר לגרום לו להירדם‪ :‬כאשר מרדימים אפשר להחזיר אבל אם‬
‫הורסים אי אפשר להחזיר את ה‪ .GPI-‬מה שפרופסור חגי פיתח זה השתלת אלקטרודה לחולי‬
‫פרקינסון שתגיע ל‪( STN-‬לגרעין התת תלמי) והאלקטרודה הזו לא תהרוס שום תא אלא היא תישאר‬
‫קבוע במוח והיא תפעיל כל הזמן את ה‪.STN-‬‬

‫אם מפעילים את ה‪ STN-‬זה מרדים או מפעיל את ה‪ ?GPI-‬מפעיל‪ .‬והמטרה שלנו להרדים את ה‪.GPI-‬‬
‫מה שחגי עשה זה השתלת אלקטרודה ל‪ STN-‬והפעלת ה‪ GPI-‬והסתבר שזה עבד‪.‬‬

‫איך זה עבד? האלקטרודה הזו יורה בצוררות והפסקות‪ .‬אם אני מפעיל את ה‪ GPI-‬הרבה האזור הזה‬
‫מתעייף ונרדם‪ .‬כלומר ה‪ STN-‬מפעיל את ה‪ GPI-‬בקצב ואז הוא מותש ונרדם‪ .‬כל פעם שהוא מתעורר‬
‫שוב פעם ה‪ STN-‬מתיש אותו‪ .‬אז האלקטרודה לא מושתלת לתוך ה‪ GPI-‬אלא ל‪ STN-‬והיא מפעילה‬
‫את ה‪ STN-‬שמתיש את ה‪ .GPI-‬השיטה הזו נקראת ‪( DBS‬גריית מוח עמוקה ‪ /‬קוצב מוח)‪.‬‬

‫ב‪( DBS-‬גריית מוח עמוקה ‪ /‬קוצב מוח) ‪ -‬לאדם יש אלקטרודות קבועות בתוך המוח‪ .‬יש לו‬
‫טרנזיסטור שנמצא מתחת לחזה עם כבל שעובר מתחת לעור‪ ,‬הכבל הזה ברגע שלוחצים עליו מפעיל‬
‫את האלקטרודה במוח כלומר את ה‪ STN-‬וזה עושה את העבודה בצורה מדהימה‪.‬‬

‫מחלת הנטינגטון‬
‫זה מחלה גנטית‪ ,‬נדירה‪ ,‬אנחנו יודעים שהתקלה יושבת על כרומוזום מספר ‪ 4‬שאי אפשר לתקן אותו‪.‬‬
‫ברגע שהמחלה מתפרצת בגיל ‪ 40‬יש לאדם בין ‪ 6-8‬שנים לחיות ואז מגיע המוות‪ .‬בשל הראשון יש‬
‫חוסר שליטה על השרירים הרצוניים אבל ככל שהמחלה הולכת ומתקדמת אנחנו רואים גם חוסר‬
‫שליטה על השרירים הלא רצוניים ואחד מהשרירים הלא רצוניים שהופכים להיות בבעיה רצינית זה‬
‫שרירי הבליעה של הרוק‪ .‬למעשה הם מתים מחוסר היכולת לבלוע רוק (הם נחנקים)‪.‬‬
‫איך המחלה הזו עובדת? אז אמרנו שהתקלה במחלת ההנטינגטון זה במסלול העקיף שאמור לסיים‬
‫את התנועה‪ .‬מה שאנחנו יודעים לגבי המחלה הזו זה שהסטריאטום בחלק הצדי מת‪.‬‬
‫למה הוא מת? אנחנו לא יודעים אבל מכאן מתחילה המחלה‪ .‬ברגע ש‪-‬הסטריאטום הלטרלי (הצדי)‬
‫מת אז הסיום של התנועה לא יכולה לבוא לידי ביטוי‪ .‬שאנחנו רוצים לסיים תנועה צריך שהסטריאטום‬
‫הלטראלי יעבוד‪ ,‬אך כעת אין מי שיעכב את ה‪ GPE-‬ולכן ה‪ GPE-‬יעבוד יותר ואז הוא מעכב מאוד את‬
‫ה‪ STN-‬ואז ה‪ STN-‬עובד פחות‪ .‬אז בדרך כלל ה‪ STN-‬אמור להפעיל את ה‪ GPI-‬אבל כעת ה‪ STN-‬לא‬
‫עובד אז אין מה שיפעיל את ה‪ GPI-‬ואז גם ה‪ GPI-‬לא עובד‪ .‬ה‪ GPI-‬אמור לעכב את התלמוס אבל אם‬
‫ה‪ GPI-‬לא עובד אין מי שיעכב את התלמוס ואז התלמוס עובד יותר מידי‪.‬‬

‫ואם התלמוס עובד יותר מידי אז מה קורה לקורטקס המוטורי? הקורטקס המוטורי לא מצליח להפסיק‬
‫את התנועה‪ .‬כלומר מה שקורה במחלת ההנטינגטון זה שהמסלול העקיף יוצא מאיזון (ורק הוא) ולכן‬
‫לא ניתן לעצור תנועה שהתחלנו‪.‬‬
‫עכשיו אנחנו מבינים את המסלול אז מה צריך לעשות? אז אולי נהרוס את ה‪ ,GPE-‬הרי הסטריאטום‬
‫בחלק הצדי מת‪ ,‬אז עם הסטריאטום בחלק הצדי מת‪ ,‬נעשה כמו מקודם ונהרוס את ה‪.GPE-‬‬

‫‪16‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫השלמות מהסיכום של אורית היימר‬

‫יחידה מוטורית – נוירון מוטורי ‪ +‬סיבי השריר אותו הוא מעצבב‪.‬‬
‫לוחיות סופיות – אזור על ממברנת התא (סרקולמה) של סיב השריר בו מסתיימים האקסונים של‬
‫נוירון מוטורי מסוג אלפא‪.‬‬
‫הקורטקס הסומטו‪-‬סנסורי ראשוני – מידע על מיקומם המדויק של הגוף והגפיים‪ ,‬על מצב השרירים‬
‫ותחושת המגע מהעור‪ .‬נוירונים המצויים בקורטקס הסומטו‪-‬סנסורי ראשוני מגיבים לגירוי על חלק‬
‫מסוים בגוף ושולחים אקסונים לנוירונים אל הקורטקס המוטורי הראשוני המופקדים על הנעת‬
‫השרירים באותו חלק‪ .‬קלט זה מסייע לתיאום בין הקלט הסנסורי לפלט המוטורי‪.‬‬
‫אזור הקדם ‪ - SMA‬מקבל קלט מאונת הקודקוד‪ .‬אנשים עם פגיעה באונה זו יכולים לדווח מתי‬
‫התחילו לבצע תנועה מסוימת אך לא מודעים לכוונתם לבצע אותה‪.‬‬
‫ליקויים בתנועה (אפרקסיות)‬
‫קושי לבצע תנועה נלמדת הדורשת מיומנות‪ .‬זהו ליקוי קוגניטיבי מוטורי הנגרם בעקבות נזק באזורי‬
‫מח שאינם מוטוריים‪ .‬המידע מגיע אל הקורטקס המוטורי בצורה משובשת ולכן התנועה המופקת‬
‫אינה תקינה‪.‬‬
‫המוחון‬
‫פעיל בעת ביצוע של תנועות מהירות הדורשות כישורים מיוחדים (ריצה‪ ,‬דיבור‪ ,‬שחייה)‪ .‬משתתף‬
‫בלמידה מוטורית ושומר על יציבה ושיווי משקל‪ .‬פגיעה במוחון גורמת לתנועות קופצניות לא יציבות‬
‫ולא מתואמות‪ .‬המוחון נראה כבבואה מוקטנת של המוח כלומר בעל שתי המיספרות‪ ,‬חלקים תת‬
‫קורטיקלים וקורטקס מוחוני‪ .‬הפלט של המוחון נשלח לכל המבנים העיקריים במוח‪.‬‬
‫שרירים אגוניסטים ואנטגוניסטים בכרות מוח‬
‫כרות מוח – גזע המוח שלו נחתך לרוחבו וכל אזורי המוח שמעל החתך מנותקים ממוח השדרה‪.‬‬
‫קשיות כרות המוח – התכווצות שרירים אגוניסטים ואנטגוניסטים בו זמנית כתוצאה מעירור שמקורו‬
‫בחלקה האחורי של תצורת הרשת‪ .‬עירור זה מפעיל את כלל הרפלקסים של מתיחה באמצעות‬
‫הגברת הירי במערכת הגמא מוטורית‪ .‬ניתוק גזע המוח סילק את ההשפעה המעכבת והותיר רק את‬
‫ההשפעה המעוררת‪.‬‬
‫רפלקס האולר – כשמנסים לכופף את הרגל המתוחה של חתול כרות מוח‪ ,‬התנגדות הרגל הולכת‬
‫וגוברת בהדרגה ולפתע היא מתפוגגת לחלוטין והרגל מתכופפת‪ .‬ההרפיה נגרמת כתוצאה מהפעלת‬
‫איבר הגיד על שם גולג'י‪.‬‬

‫‪17‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫פרק ‪ – 9‬שינה‬
‫במעבדות שינה ‪ -‬מחברים את האדם לכמה מכשירים‪ ,‬מבקשים ממנו ללכת לישון ומנתרים את‬
‫התפקוד של המוח והשרירים תוך כדי השינה‪.‬‬
‫באיזה מכשירים משתמשים?‬
‫‪ .1‬אלקטרו‪-‬אנצפלוגרם (‪ – )EEG‬זה מן אלקטרודות שמניחים על גבי הגולגולת ומה שהן מנסות‬
‫לעשות זה לשמוע את הפעילות החשמלית שמתקיימת בקורטקס‪ .‬מכשיר ה‪ EEG-‬לא מצליח להגיע‬
‫לאזורים מתחת לקורטקס כמו האמיגדלה וההיפוקמפוס‪ ,‬אבל הוא כן מצליח לדגום האם אזור מסוים‬
‫בקורטקס פעל ובאיזה עוצמה הוא פעל‪ .‬ה‪ EEG-‬לא יכול לומר האם תא נוירון ירה או לא ירה אלא הוא‬
‫יכול לדבר על אזור נרחב של הרבה מאוד נוירונים ולומר האם הם עבדו יותר או פחות‪ .‬מה שה‪EEG-‬‬
‫מוציא החוצה זה פלט של גלי מוח‪.‬‬
‫גלי מוח ‪ -‬הן דפוס פעילות של אזור מסוים‪ .‬כלומר האם האזור שמקשיבים לו פועל או לא פועל אבל‬
‫איזה תא רצה להגיד מה למי לא נדע על ידי ‪ .EEG‬יש למשל גלי אלפא‪ ,‬בטא‪ ,‬תטא‪ ,‬דלתא ועוד‪.‬‬

‫‪ .2‬מגנטו‪-‬מיוגרם (‪ – )EMG‬זה מכשיר שמודד את פעילות השרירים‪ .‬האם השרירים נמצאים במצב‬
‫של מתח (טונוס) או שהשרירים נייחים (חסרי מתח)‪.‬‬
‫איך אנחנו מודדים את המתח של השרירים? מחברים לגוף אלקטרודות והאלקטרודות האלה מודדות‬
‫האם השרירים במצב של מתיחה‪.‬‬
‫‪ .3‬אלקטרו‪-‬אוקולוגרם (‪ - )EOG‬זה מכשיר של אלקטרודות שמניחים בצדדים של העניים ומה שהם‬
‫מאפשרות לעשות זה לבדוק האם יש תנועת עניים‪ .‬זה מכשיר שמודד את פעילות השרירים אך‬
‫ספציפית לעניים‪.‬‬
‫מה נותנת לנו מעבדת השינה? אז אנחנו הולכים להתמקד ב‪( EEG-‬בגלי המוח) כי זה מה שיעניין‬
‫אותנו‪.‬‬
‫מסתבר שהצליחו לגלות בזמן ערות שעשו ‪ EEG‬שני סוגים של גלי מוח‪.‬‬

‫כאשר אנחנו ערים יש לנו שני סוגי גלי מוח (אין צורך לדעת את התדירויות של סוגי הגלים)‪:‬‬
‫‪ .1‬גלי אלפא – אלו גלים מאוד מסונכרנים כלומר ב‪ EEG-‬רואים גל מאוד מסודר והתדר שלהם הוא‬
‫בין ‪ 8-12‬הרץ‪ .‬הרץ – זה אומר גל אחד בשנייה‪ .‬אז ‪ 8‬הרץ זה ‪ 8‬גלים בשנייה‪.‬‬
‫מתי יש לנו גלי אלפא? שאנחנו ערים וחולמים בהקיץ‪.‬‬
‫‪ .2‬גלי בטא – גלי בטא אלו גלים שהם מאוד לא מסודרים (א‪-‬סינכרוניים)‪ .‬התדר שלהם בין ‪13-30‬‬
‫הרץ‪ .‬אם נסתכל על ה‪ EEG-‬נראה גלים קופצניים‪.‬‬

‫מתי הם מופיעים? גלי הבטא המבולגנים מופיעים כאשר אנחנו ערים‪ ,‬קשובים‪ ,‬קולטים אינפורמציה‪,‬‬
‫מעבדים אינפורמציה‪ ,‬מכניסים מידע לזיכרון וכו‪ .‬גלי הבטא אלו הגלים של הריכוז‪ ,‬הקשב וההבנה‪.‬‬
‫אז את גלי האלפא והבטא אנחנו רואים בעיקר בערות (אבל לא רק)‪.‬‬

‫אנחנו רוצים לדבר גם על שינה אז בואו ניכנס פנימה אל תוך השינה עצמה‬
‫השינה עצמה מחולקת ל‪ 5-‬שלבים‪ :‬חלק מהגלים ממשיכים ביתר השלבים אבל יש שינוי משלב‬
‫אחד לאחר‪.‬‬
‫השלב הראשון של השינה (רק ב ‪ :)EEG‬שלב ראשון של השינה זה השלב שבו אנחנו מחליטים‬
‫שאנחנו הולכים לישון‪ .‬בשלב הראשון של השינה עם נסתכל על ה‪ EEG-‬נראה גלי אלפא ובטא כלומר‬
‫בשלב הראשון שהראש על הכרית אתם בכלל לא ישנים‪ .‬אתם עדין קשובים וחיים את העולם ואין‬
‫לכם בעיה להגיב‪ .‬אחרי ‪ 2-3‬דקות מתחיל להופיע גל שעד עכשיו לא ראינו והגל הזה הוא גל תטא‪.‬‬

‫‪18‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫גלי התטא ‪ -‬אלו גלים מסודרים סינכרוניים איטיים‪ .‬התדר שלהם הוא בין ‪ 4-8‬הרץ‪ .‬ככל שהמספר‬
‫יותר נמוך זה אומר שהגל יותר איטי ואם הגל יותר איטי זה אומר שהמוח מוריד את הפעילות‪.‬‬
‫מה קורה לנו בשלב הראשון של השינה? אמרנו שבשלב הראשון אנחנו שמים את הראש על הכרית‬
‫ורובינו לא זוכרים מה קרה בשלב הזה‪.‬‬
‫פעם קרה לכם במיטה שעצמתם את העניים ופתאום אתם רואים קצת צבעים‪ ,‬עיגולים או פרחים?‬
‫האמת היא שהעיגולים או הדמויות האלה שרואים לפעמים זה משהו שקורה לחלקנו אבל רובנו לא‬
‫שמים לב לזה‪ .‬שאנחנו שמים את הראש על הכרית מרוב עייפות אנחנו נזרקים קדימה לשלבים‬
‫העמוקים יותר של השינה אבל אם תלכו לישון מוקדם מהרגיל‪ ,‬יהיה לכם קשה להירדם ואז יתכן‬
‫שחלקכם תראו דימויים מול העניים וזה נקרא המצב ההפנגוגי ‪ -‬כי הפנוס זה אל השינה היווני‪ .‬אז‬
‫המצב ההפנגוגי זה השלב שבו אנחנו מתחילים לפגוש את "אל השינה"‪.‬‬
‫בשלב הראשון של השינה‪ :‬מעבר לזה שלפעמים רואים דמויות יש פלונטרים חשיבתיים שנפתרים לנו‬
‫כי הקורטקס מוריד את הפעילות ובאזורים מתחת לקורטקס יורדת השליטה ואז הם קופצים ופותרים‬
‫פלונטרים חשיבתיים כמו שם של אדם שפגשנו ברחוב ושכחנו את השם שלו‪ .‬אז בשלב הראשון של‬
‫השינה כל מיני מחשבות שכמעט הגיעו לי למודעות עולות למודעות ומעבר לזכירת השם "משה"‬
‫לפעמים רעיונות מאוד יפים ויצירתיים עולים בשלב הראשון של השינה‪.‬‬
‫ולמה הם עולים? כי חשבנו עליהם או שאזורים מתחת לקורטקס עשו עיבוד וזה לא עלה למודעות ואז‬
‫בשלב הראשון הן כן מצליחות לעלות למודעות‪ ,‬מתעוררים בבוקר ושוב לא זוכרים מה היה‪.‬‬
‫השלב הראשון של השינה הוא ‪ 10-15‬דקות ואז הוא נגמר‪.‬‬
‫בטח קרה לכם שאתם הולכים לישון במיטה אחרי יום מעצבן ואומרים "איזה כיף‪ ,‬איזה שלווה"‬
‫ופתאום בום מרגישים שנפלתם וקופצים בבעלה‪.‬‬
‫מה זה הנפילה שאנחנו מרגישים שאנחנו על המיטה? הנפילה הזו זה המעבר בין שלב ‪ 1‬לשלב ‪.2‬‬
‫שלב המעבר בשינה (משלב ‪ 1‬לשלב ‪ :)2‬בטח קרה לכם שאתם הולכים לישון במיטה אחרי יום‬
‫מעצבן ואתם אומרים "איזה כיף‪ ,‬איזה שלווה" ופתאום בום מרגישים שנפלתם וקופצים בבעלה‪.‬‬
‫מה זה הנפילה הזו שנפלנו ואנחנו בכלל על המיטה? הנפילה הזו זה המעבר בין שלב אחד לשניים‪.‬‬
‫בשלב המעבר המוח מוריד את הפעילות שלו לגמרי וגם השרירים מורידים את הפעילות‪ .‬אם אנחנו‬
‫מורידים את מתח השרירים אז כוח המשיכה מושך את הידיים שלי למטה‪ .‬ברגע שהידיים שלי נופלות‬
‫למטה אז יש לנו רפלקס של נפילה (רפלקס מורו) ואז אנחנו מתעוררים וקופצים‪ .‬בדרך כלל אנחנו‬
‫לא מודעים לזה שאנחנו עוברים בין השלבים‪.‬‬
‫אבל מתי כן נרגיש את זה? אם הלכתם לישון היום ואתם מוטרדים או שמישהו עיצבן אתכם ואתם‬
‫נרגשים אז אנחנו עוברים את שלב אחד והמוח אמור להוריד את הפעילות שלו אבל אנחנו לא‬
‫מתנתקים בצורה טובה מהמציאות ואז אנחנו מודעים להורדה של הפעילות המוחית‪.‬‬
‫אנחנו מודעים לזה שהשרירים נופלים ואנחנו מרגישים מודעים לנפילה‪.‬‬
‫השלב השני של השינה‪ :‬זה שלב שיש בו ירידה בפעילות המוחית וירידה בפעילות השרירים‪.‬‬
‫מבחינת גלי המוח )‪ (EEG‬השלב השני של השינה כולל בתוכו שלושה סוגים שונים של גלי מוח‪.‬‬

‫א‪ .‬גלי התטא ‪ -‬שפגנו קודם נמצאים גם בשלב הזה אבל הם הופכים ליותר דומיננטיים‪ .‬כלומר המוח‬
‫מוריד את הפעילות‪.‬‬
‫ב‪ .‬ספינדל (כישורי שינה) – מופיעים בין פעמיים לחמש פעמים בדקה‪ .‬מתחילים בשלב שניים‬
‫ומגיעים עד לשלב ארבע כולל ואלו גלים שנוצרים כתוצאה מכניסת המוח לשינה עמוקה יותר‪ .‬הם סוג‬
‫של תופעת לוואי‪ .‬כלומר בגלל שהמוח נכנס לשינה עמוקה יותר הם מופיעים‪ .‬אם לא היינו נכנסים‬
‫לשינה עמוקה יותר לא היו הספינדלים‪.‬‬
‫למה אנחנו חושבים שזה ככה? כי עם הגיל הספינדלים האלה הולכים ונעלמים‪ .‬ואז שמסתכלים על‬
‫אנשים מבוגרים כמו סבתא בת ‪ 90‬ושואלים אותה "איך ישנת בלילה?" היא אומרת "לא ישנתי כל‬

‫‪19‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫הלילה"‪ .‬אנחנו אומרים "בואי ניקח אותך למעבדת שינה" ואנחנו מחברים אותה לאלקטרודה ונראה‬
‫שהיא תישן את שלב אחד ושניים ובקושי מהשלבים האחרים כי אין לה ספינדלים ואז למוח קשה‬
‫להיכנס לשינה עמוקה יותר‪ .‬זה אומר שגם הנזק למוח נהיה גדול יותר כי האדם לא ישן‪.‬‬
‫ג‪ K .‬קומפלקס (מכלולי ‪ – )K‬אלו גלים ייחודיים לשלב השני של השינה‪ K .‬קומפלקס אלו גלים חזקים‬
‫וחדים שמופיעים אחת לדקה ושוב הם ייחודיים רק לשלב השני‪.‬‬
‫מה התפקיד שלהם? אנחנו ישנים בבית בחדר במיטה והסכנות שעורבות לנו בבית הם אפסיות‪.‬‬
‫לעומת זאת כמה זמן אנחנו חיים בתנאים כאלה? אז האבולוציה רצה באלפים של שנים ואנחנו יצורים‬
‫שאמורים לחיות בג'ונגל ובטבע‪ .‬אלו שחיים בטבע ובג'ונגל ובוחרים עץ לישון עליו תחשבו מה זה‬
‫אומר‪ ,‬אנחנו מנתקים את עצמינו מהעולם ומקווים שנקום בבוקר ואף אחד לא יטרוף אותנו‪.‬‬
‫אז איך נוודא שלא ניטרף בלילה? אז בשלב הראשון שמתם את הראש על העץ אתם עוד תקומו‪ ,‬אבל‬
‫בשלב השני הסיכוי שנקום הוא יותר נמוך ולכן צריך לבדוק את השטח‪ .‬אז פעם בדקה עולה רדאר‬
‫מעל לראש וזה ה‪ K-‬קומפלקס‪ .‬זהו רדאר שמיעתי ותחושתי שבודק האם השטח שקט או לא ואז נדע‬
‫האם אפשר להמשיך לישון או לא‪ .‬זאת מערכת בקרה‪ .‬תיאורטית אמור גל כזה לעלות אחת לדקה‬
‫אבל אם אבוא עם זוג מצלתיים ואדפוק לכם מעל הראש לא נראה ‪ K‬קומפלקס אחד לדקה אלא כל‬
‫נקישה של המצלתיים יהיה לנו ‪ K‬קומפלקס ואז שיהיה לנו הרבה ‪ K‬קומפלקס נתעורר מיד‪ .‬כלומר‬
‫הסביבה יכולה להעיר את גלי ה ‪ K‬קומפלקס‪ .‬הגלים האלה בודקים את השטח‪.‬‬

‫אז סיימנו את השלב השני של השינה שיש בו שלושה סוגים של גלי מוח (תטא‪ ,‬גלי ספינדל‪-k ,‬‬
‫קומפלקס) ופנינו מועדות לשלב השלישי‪.‬‬
‫השלב השלישי של השינה‪ :‬אנחנו נכנסים לשינה הרבה יותר עמוקה‪ .‬בשלב השלישי של השינה‬
‫מבחינת גלי המוח )‪ )EEG‬עדין יש את גלי התטא שהם ממש רוב הגלים בשלב הזה (מעל ‪)50%‬‬
‫ובנוסף לגלי התטא מופיעים גלים חדשים ואלו גלי דלתא‪.‬‬
‫גלי דלתא ‪ -‬אלו גלים שהתדר שלהם הוא בין ‪ 0.1-4‬הרץ‪ .‬אלו גלים מאוד איטיים ומאוד סינכרוניים‪.‬‬
‫גלי הדלתא מעידים על דעיכה משמעותית בפעילות המוחית‪ .‬בשלב השלישי של השינה יש גם גלי‬
‫תטא וגם גלי דלתא‪ ,‬כאשר היחס ביניהם הוא שרוב הגלים בשלב השלישי הם גלי תטא ומיעוט זה‬
‫דלתא‪ .‬ברשותכם אני לוקח עוד צעד אחד קדימה לשלב הרביעי‪ ,‬הוא נורא דומה לשלב השלישי‪.‬‬
‫השלב הרביעי של השינה‪ :‬יש בו גם גלי תטא וגם גלי דלתא‪ .‬אבל בשלב הרביעי גלי הדלתא‬
‫האיטיים הם הדומיננטיים‪ .‬מעל ל‪ 50%-‬מהגלים בשלב הרביעי אלו גלי דלתא והיתר תטא‪ .‬שלב‬
‫שלוש וארבע הם נורא דומים רק שבשלב שלוש יש יותר גלי תטא ובשלב ארבע יש יותר גלי דלתא‬
‫וזה אומר למעשה שהמוח מוריד את הפעילות שלו עוד יותר‪.‬‬
‫שלבים ‪ 3‬ו‪ 4-‬ביחד נקראים בשם‪ :‬שנת גלים איטיים‪.SWS /SLOW WAVE SLEEP/‬‬

‫מאיפה הגיע השם? כי גלי המוח פה איטיים‪.‬‬

‫אם ניקח בן אדם בשלב הרביעי‪ ,‬ונעיר אותו מה יקרה לו? האדם יהיה מעופף לגמרי עד שהוא‬
‫התאפס על עצמו‪ .‬תחשבו שהמוח ממש מנותק ופתאום מעירים את הבן אדם‪ ,‬אז לוקח למוח זמן‬
‫להתארגן‪ .‬זה השלב שבו אנשים מחפשים את המפתחות של הצוללת‪.‬‬
‫אם אתם שואלים את האדם אחרי שהוא התעורר איפה הייתה ומה ראית? אז בדרך כלל הם מדווחים‬
‫שהם ראו שחור‪ .‬אבל אם קצת מתשאלים את האנשים האלה אז הם מדווחים על סיוטי הלילה‪.‬‬
‫סיוטי הלילה (ביעותי לילה) ‪ -‬שלנו מתרחשים בשלב הרביעי של השינה‪ .‬סיוטי הלילה זה לא חלום‬
‫שמישהו רדף אחרינו וברחנו‪ .‬זה תמונה מפחידה שקופצת לתודעה ונעלמת‪ .‬בדרך כלל התמונות‬
‫האלה בשחור לבן ובדרך כלל אנחנו לא מודעים לזה‪.‬‬
‫מתי כן מתעוררים? אם סיוט הלילה (איזה תמונה מפחידה) הייתה של אירוע טראומטי‪ .‬למשל איזה‬
‫תמונה מקרב או ממלחמה שרודפת אותי אז שמשהו כזה עולה לתודעה ונעלם בדרך כלל לא‬
‫מתעוררים אבל מי שיש לו פוסט טראומה מתעורר ונהיה בלגן‪.‬‬

‫‪20‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אם נסתכל רגע על גלי המוח ב‪ EEG-‬משלב אחד עד ארבע נראה דפוס מאוד מעניין‪ ,‬גלי המוח‬
‫מורידים אט אט פעילות ובשלב ארבע רואים ממש פעילות נמוכה של גלי המוח‪.‬‬
‫מה קורה עם ה‪( EOG-‬תזוזת העניים) משלב אחד עד שלב ‪?4‬‬
‫בשלב ‪ 1‬יש תנועות עניים‪.‬‬
‫בשלב ‪ 2‬יש פחות תנועות עניים‪.‬‬
‫בשלבים ‪ 3-4‬יש תנועות עניים מאוד מאוד איטיות‪.‬‬
‫אם נסתכל על ה‪( EMG-‬מתח השרירים) המגמה דיי דומה‪:‬‬
‫בשלב ‪ 1‬יש מתח שרירים‪.‬‬
‫בשלב ‪ 2‬יש פחות מתח שרירים‪.‬‬
‫ובשלב ‪ 3-4‬מתח השרירים פוחת עוד יותר אך עדין יש מתח של השרירים‪.‬‬
‫ולמה חשוב לי לומר את זה? כי אנשים שיש להם תקלות בשינה כמו אנשים שקמים ומתחילים ללכת‬
‫באמצע הלילה (חולי ירח) זה בשלב הרביעי‪ .‬כלומר המוח שלהם ישן אבל בגלל שהשרירים שלהם‬
‫עדין במצב של מתח הם יכולים לקום וללכת‪ .‬אז כל חולי הירח הללו קמים בשלב הרביעי‪ .‬תבינו המוח‬
‫שלהם היי‪-‬שם מנותק ובשרירים יש תקלה והם מקבלים איתות ללכת והם הולכים‪ .‬זה לא שהם‬
‫חולמים שרודפים אחריהם כי אין חלום‪.‬‬
‫אז אנחנו רואים פה סה"כ מגמה ברורה שמשלב אחד עד שלב ארבע גם גלי המוח בירידה גם מתח‬
‫השרירים בירידה וגם תנועות העניים בירידה‪ .‬הכל פה נרדם וזה עד השלב החמישי‪.‬‬
‫השלב החמישי של השינה (‪ :)REM‬אני חוזר ל‪ EEG-‬כלומר לגלי המוח‪ .‬מבחינת השלב החמישי של‬
‫השינה‪ ,‬גלי ה‪ EEG-‬דומים לגלים בשלב ‪ 1‬או אפילו לערות‪ .‬מה שרואים בשלב החמישי של השינה‪,‬‬
‫כאשר האדם ישן חזק זה גלי תטא‪ ,‬גלי אלפא כאלו שראינו שהיינו ערים וחלמנו בהקיץ וגלי בטא‬
‫שהיינו ערים וקלטנו מידע כמו בשלב הראשון אבל כאן אנחנו ישנים בשלב החמישי‪ .‬אז אנחנו רואים‬
‫כאילו שהמוח התעורר אבל האדם ישן חזק‪ .‬אז יש פה שלב מוזר האדם ישן והמוח עובד‪ .‬ולכן השלב‬
‫הזה נקרא שלב השינה הפרדוקסלי‪.‬‬
‫שלב השינה הפרדוקסלי ‪ -‬אם ניקח בן אדם בשלב השינה הפרדוקסלי (שלב חמש) ונעיר אותו הוא‬
‫בדרך כלל יהיה בסדר‪ .‬כלומר הוא זוכר מי הוא‪ ,‬מה הוא וסה"כ הוא מתפקד נהדר וזאת כי המוח‬
‫כמעט ערני ולהחזיר אותו עכשיו לערות זה לא סיפור‪ .‬אז אנשים שמעירים אותם בשלב חמש מוכנים‬
‫ללכת לעבודה וללמוד כלומר המוח בהיכון ומוכן‪ .‬אם תשאלו אדם מה היה לו בשלב החמישי הוא‬
‫יספר על החלומות שלו‪ .‬הסיפורים של החלומות יכולים להיות מדהימים‪.‬‬
‫מה קורה מבחינת תנועות העניים (‪ )EOG‬בשלב החמישי של השינה? יש תזוזות עניים שרצות‬
‫בטרוף‪ .‬כלומר ה‪ EOG-‬עובד עכשיו חזק‪ .‬מה שאנחנו רואים שאנחנו מסתכלים על בן אדם שחולם זה‬
‫את העניים שלו זזות‪ .‬לכן השלב החמישי קיבל את השם שלב ה‪ REM-‬כלומר שלב תנועות העניים‬
‫המהירות‪ .‬על מה האנשים האלה מסתכלים? על מה שהם רואים בחלום‪ .‬התנועות כמו במציאות‪.‬‬
‫ומבחינת ה‪( EMG-‬מתח השרירים) בשלב החמישי של השינה? בשלב החמישי השרירים הרצוניים‬
‫משותקים מהצוואר ומטה וזאת כדי שלא נזוז במהלך החלימה‪.‬‬
‫למה קורה שאנחנו קמים לא ערניים? זה לא שאנחנו מתחילים בשלב ‪ 1‬ומסיימים בשלב ‪ .5‬העסק‬
‫הזה הוא מחזורי‪ .‬כל מחזור כזה הוא ‪ 90‬דקות‪ .‬מתחילים בשלב ‪ 1‬עד לשלב ‪ 5‬ושוב לשלב ‪.1‬‬
‫שעוברים משלב ‪ 5‬לשלב ‪ 1‬שוב השרירים לא משותקים‪.‬‬
‫למה לא אמרתי לכם את הזמנים? כי הם משתנים‪ .‬שלב אחד לרוב הוא ‪ 10‬דקות אבל שנסיים מחזור‬
‫אחד ונעבור למחזור השני אז שלב ‪ 1‬כבר לא יהיה ‪ 10-15‬דקות‪ .‬בפעם השנייה השלב הראשון יהיה‬
‫קצר יותר וכנ"ל יתר השלבים‪ .‬כלומר בתחילת הלילה נישן הרבה יותר בשלבים ‪ 3-4‬וככל שנתקדם‬
‫ליקיצה ה‪ REM-‬הופך להיות משמעותי יותר ושהוא הופך למשמעותי יותר זה בה על חשבון השלבים‬
‫האחרים‪ .‬לקראת הבוקר יכול להיות לנו ‪ REM‬של ‪ 30-40‬דקות ואז זה מקצץ מהשלבים האחרים‪ .‬זה‬
‫אומר שאם נרצה לקום ערניים אנחנו צריכים לקום ב‪.REM-‬‬

‫‪21‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫בדרך כלל לא נזכור ‪ 20‬דקות של חלום ובטח לא ‪ 50‬דקות של חלום אלא מה שנזכור לרוב זה את‬
‫החלק האחרון של החלום זה שממש לפני ההתעוררות‪.‬‬
‫למה לא זוכרים חלומות? נתמקד באזור מוחי מעניין שנמצא באונת המצח והוא נקרא החלק התחתון‬
‫של האונה המצחית (‪.)inferior-frontal-cortex‬‬

‫החלק התחתון של האונה המצחית (‪ – )inferior-frontal-cortex‬מאוד חשוב לכרונולוגית זמנים‪.‬‬

‫אחד התפקידים של החלק התחתון של האונה המצחית זה לסדר את הזמנים בצורה כרונולוגית‪.‬‬
‫החלק התחתון של האונה המצחית מספר לנו על העבר‪ ,‬הווה‪ ,‬עתיד‪ .‬כאשר אנחנו ערים הוא עובד‬
‫ואז נדע מתי זה עבר‪ ,‬הווה‪ ,‬עתיד ושאנחנו הולכים לישון החלק התחתון של האונה המצחית נרדם‪.‬‬
‫אז ברגע שהחלק התחתון של האונה המצחית נרדם כרונולוגית הזמנים כבר לא חשובה‪ .‬כלומר לא‬
‫חשוב עבר הווה עתיד‪.‬‬
‫ברגע שאני מתעורר בבוקר ואני רוצה להתחיל לספר את החלום אז יחד איתי מי שמתעורר זה החלק‬
‫התחתון של האונה המצחית (‪ )inferior-frontal-cortex‬שצריך שיהיה עבר‪ ,‬הווה‪ ,‬עתיד אבל בחלום‬
‫לא היה עבר‪ ,‬הווה‪ ,‬עתיד‪ .‬אז לספר את כל הדברים האלה שלא קרו לי זה בעייתי כי החלק התחתון‬
‫של האונה המצחית חוסם לנו את הכניסה לזיכרון של החלום‪ .‬אני קם בבוקר מתלהב ואני אומר‬
‫להורים "פגשתי את דודה שמתה וואו" וזהו‪ .‬כי המידע לא נכנס לזיכרון‪ .‬אני זוכר כמה חלקים קטנים‬
‫וכל זה בגלל החלק התחתון של האונה המצחית‪ .‬כמובן שאם נתאמץ מאוד לזכור את החלום אפילו‬
‫שזה לא הגיוני נזכור‪ .‬אבל תכלס רוב החלומות הם סתם ולכן אין טעם להתאמץ לזכור אותם‪.‬‬

‫עכשיו ננסה לענות על השאלה למה צריך את השינה‬

‫אז כדי לענות על השאלה הזאת ננסה להסתייע בכל מיני תאוריות כי אין תשובה חד משמעית‪.‬‬
‫אז יש שני תאוריות שאנסה להסביר דרכם למה אנחנו ישנים‪:‬‬
‫‪ .1‬התאוריה ההסתגלותית ‪ -‬מסתכלת על גורמי סביבה וכיצד הם משפיעים על השינה‪.‬‬
‫‪ .2‬התאוריה המשקמת ‪ -‬אומרת שהשינה חשובה לשיקום‪.‬‬
‫שני התאוריות האלה מסבירות למה אנחנו ישנים‪:‬‬
‫‪ .1‬התאוריה ההסתגלותית ‪ -‬אומרת שבעלי חיים שאנחנו ביניהם ישנים יותר או פחות כי לשינה יש‬
‫שני מרכיבים חשובים מבחינה הישרדותית‪:‬‬
‫א‪ .‬השינה מרחיקה אותנו מסכנות‪.‬‬
‫ב‪ .‬על הדרך גם חוסכים באנרגיה‪.‬‬
‫חשוב שבעלי חיים ישנו כי זה מרחיק אותם מסכנה ובין היתר אנחנו גם חוסכים באנרגיה‪.‬‬
‫בואו ננסה להסביר את זה‪:‬‬
‫בני האדם ישנים בדרך כלל בלילה‪ :‬למה בלילה ולא ביום? אנחנו ישנים בלילה ולא ביום כי אנחנו לא‬
‫רואים טוב בלילה‪ .‬מערכת הראייה שלנו לא טובה בלילה ואנשים בעבר שהסתובבו בלילה ביערות היו‬
‫חשופים לסכנות רבות אז כדי למנוע את הסכנות האלה עדיף לנו שנישן בלילה‪ .‬אם אנחנו כבר ישנים‬
‫בלילה אז גם לא צריך לחפש אוכל וזה חוסך אנרגיה‪ .‬נלך לישון נחסוך אנרגיה‪ ,‬לא צריך לטרוף‪ ,‬אני‬
‫מרחיק את עצמי מסכנות ולכן היא עומדת במבחן בני האדם‪.‬‬
‫אז בואו נסתכל על התאוריה ההסתגלותית אצל בעלי חיים אחרים‪ :‬מה שאנחנו רואים על ציר ה ‪- X‬‬
‫במסך זה שעות השינה וציר ה ‪ - Y‬זה בעלי חיים שונים‪.‬‬

‫ארנבים‪ :‬גברת ארנבת ישנה ‪ 15‬שעות ביממה‪.‬‬

‫איך גברת ארנבת יכולה להרשות לעצמה לישון ‪ 15‬שעות ביממה? הארנבת חיה מתחת לאדמה‬
‫במעורה‪ .‬היא חופרת לה בור מתחת לאדמה ושם היא מסתתרת רוב החיים שלה‪ .‬בבור הזה מתחת‬

‫‪22‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫לאדמה מאוד משעמם לארנבת אז מה היא תעשה? היא פשוט תנצל את הזמן ותלך לישון‪ .‬אז‬
‫בסה"כ היא נכנסת לחלומות וחולמת לה‪ .‬אז זה מרחיק אותה מסכנות וזה גם חוסך לה באנרגיה‪.‬‬
‫חתול הבית או חתול בכלל‪ :‬מי שיש לו חתול בית יודע שחתול בית הוא חיה מאוד נמנמנית‪ .‬חתול‬
‫הבית ישן משהו כמו ‪ 17‬שעות ביממה‪ .‬כלומר רוב הזמן הוא ישן‪.‬‬
‫ואיך זה שהם ישנים כל כך הרבה? משפחת החתוליים אלו תורפי העל (אריה‪ ,‬נמר‪ ,‬טיגריס‪ ,‬חתול)‬
‫מי יתקרב לאריה ויגיד לו "הלו מה אתה ישן"‪ .‬אז כל היצורים האלה הם הסכנה ומכיוון שהם הסכנה‬
‫עדיף לנו שהם ישנו‪ ,‬עליהם אף אחד לא מאיים ולכן הם יכולים להרשות לעצמם לישון‪ .‬הם ישנים‬
‫הרבה כדי לחסוך אנרגיה ומכיוון שהם האיום הם יכולים לעשות מה שהם רוצים‪.‬‬
‫מבחינת המסר שאני רוצה להעביר‪ :‬בעלי חיים שהם טורפי על יכולים לישון הרבה וכאלה שהם‬
‫נטרפים לא ישנו הרבה (למשל זברות‪/‬חמורים‪/‬סוסים ישנים שעתיים בלילה)‪ .‬כאלה שמתרבים ויש‬
‫להם מכסה יכולים לישון הרבה אבל במכסה שלהם (למשל ארנבת)‪ .‬אז יש לתאוריה הזו בסיס טוב כי‬
‫אנחנו רואים כיצד היא עובדת‪ .‬כל תאוריה כדי שהיא תהיה טובה צריך לנסות להפריך אותה‪.‬‬
‫עכשיו אנחנו נשתמש בהפרכה שתיתן נוק‪-‬האאוט לתאוריה הזו‬
‫אז כדי לסתור את התאוריה נשתמש בכלים שלה‪ .‬ניקח בעל חיים שלא עומד במבחן של התאוריה‬
‫הזו‪ .‬יש במסך תמונה של נהר האינדוס‪ ,‬זה נהר מאוד בוצי ואם אתם צוללים מתחת למים עם‬
‫משקפת אתם לא תראו כלום‪ .‬הנהר הזה חוץ מזה שהוא שוצף וקוצף יש בו זרמים אדירים של מים‬
‫עם הרבה מאוד סלעים שנמצאים בנהר עצמו ובשנייה של איבוד ריכוז אפשר למות‪ .‬בנהר האינדוס‬
‫חיי דולפין שנקרא דולפין האינדוס ‪ -‬והוא עיוור לחלוטין‪ .‬למה הוא עיוור? כי גם ככה אין מה לראות‪.‬‬
‫לפי מחקרים הצליחו להוכיח שפעם לפני ‪ 300-400‬אלף שנים הדולפינים האלה היו בעלי מערכת‬
‫ראייה תקינה לחלוטין‪ .‬עם הזמן חלה בהם מוטציה וכיום הדולפינים שנולדים הם עיוורים לחלוטין‪.‬‬
‫איך הם מוצאים את עצמם בנהר? באמצעות מערכת סונר‪ .‬מה שאני מנסה לומר זה שדולפין האינדוס‬
‫היה בעל מערכת ראייה שהתנוונה עם השנים כי זו מערכת מיותרת באזור שכזה‪ .‬האזור של הראייה‬
‫משמש אצלו כמערכת שמיעה‪ .‬אז רואים הסתגלות לחיים מוזרים בנהר הזה‪.‬‬
‫אם דולפין האינדוס באמת הסתגל בואו נראה מה קורה לשינה שלו‪ :‬מאוד מסוכן לישון בנהר הזה אז‬
‫חוקרים ציפו שדולפין האינדוס לא ישן כמעט בכלל וגילו דווקא דבר מעניין‪ .‬הדולפין הזה ישן לפרקי‬
‫זמן מאוד קצרים כלומר מערכת השינה שלו הסתגלה לחיים בנהר‪ .‬הוא ישן בין ‪ 20‬שניות לדקה וחצי‪.‬‬
‫מה זה איך אפשר לישון כל כך קצת? אז אין לו ברירה כי אם הוא יעצום עניים ליותר מדקה הוא יכול‬
‫למות בן רגע‪ .‬אבל שלוקחים את ה‪ 20-‬שניות והדקות ומחברים אותם ב‪ 24-‬שעות אז רואים שב‪24-‬‬
‫שעות הוא ישן בערך ‪ 7‬שעות‪ .‬ה‪ 7-‬שעות האלה של השינה מפורקות לחצי דקה‪ ,‬דקה‪ ,‬חצי דקה וכו'‪.‬‬
‫אבל ביממה יוצא שהוא ישן סה"כ ‪ 7‬שעות‪ .‬אז מבחינה הסתגלותית השינה שלו הותאמה לחיים‬
‫בנהר והוא ישן לפרקי זמן קצרים אבל אם השינה הייתה כמו מערכת הראייה אז אין מה לישון כאן‬
‫והיינו מצפים שמערכת השינה תעלם כמו מערכת הראייה אבל עצם זה שהשינה לא נעלמה (אלא‬
‫הסתגלה) זה אומר שלשינה יש ערך מוסף שאי אפשר לוותר עליו‪.‬‬
‫אז אנחנו מסתכלים ואומרים מה הערך הנוסף שיש לשינה מעבר להסתגלות? זה מוביל אותנו‬
‫לתאוריה השנייה‪ .‬התאוריה השנייה אומרת ששינה היא לא רק הסתגלות‪ .‬לשינה יש ערך נוסף‬
‫והערך שלה זה הערך המשקם ולכן היא נקראת התאוריה המשקמת‪.‬‬
‫‪ .2‬התאוריה המשקמת ‪ -‬אומרת שהשינה מתקנת‪ .‬בזמן שאנחנו ערים נוצר נזק לגוף ובעיקר למוח‬
‫והשינה מתקנת את הנזק של המוח‪ ,‬אם השינה לא תעשה את זה אנחנו נקרוס‪ .‬מה שהתאוריה‬
‫אומרת זה שהשינה חשובה לשיקום המוח‪ .‬אם לא ניתן למוח את השיקום הוא ייהרס‪.‬‬
‫כדי להראות שבאמת נוצר נזק מוחי צריך לבדוק את זה בניסוי‪ :‬לקחו סטודנטים כמונו ושמו אותם‬
‫בסורק ‪ .PET‬נתנו להם לפתור תרגיל בסטטיסטיקה ובדקו את המוח שלהם‪ .‬אז בחתך הוריזונטלי‬
‫אנחנו רואים אזורים באדום וצהוב שפעילים בזמן פתרון התרגיל ויש הרבה אזורים כאלה שפעילים‪.‬‬

‫‪23‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫לקחו את אותם סטודנטים‪ ,‬עשו להם חסך שינה של ‪ 24‬שעות‪ :‬ואמרו להם "תפתרו תרגיל זהה"‪.‬‬
‫אנחנו רואים שאחרי חסך שינה של ‪ 24‬שעות המוח כמעט ולא פועל‪ ,‬אנחנו בקושי רואים אזורים‬
‫דולקים‪ .‬הינה ממש רואים את זה ב‪ .PET-‬המוח פשוט לא מצליח לתקן את עצמו ולעבוד‪ .‬אף אחד לא‬
‫יאשר מחקר ללא שינה במשך זמן רב אבל אנחנו כן רוצים לראות מה קורה שיש חסך שינה מטורף‪.‬‬
‫אז נעשה את הניסוי על חולדות ונראה מה יקרה‪ :‬אחת מהמניפולציות שעושים כדי שבעלי חיים לא‬
‫ישנו זה ניסוי שנקרא בקרת צמד‪.‬‬
‫בבקרת צמד ‪ -‬יש לנו שני חיות בדיוק מאותה הסביבה‪ ,‬האחת היא חיית ניסוי והאחרת היא חיית‬
‫ביקורת‪ .‬אין כמעט הבדלים בין התנאים של החיות‪ ,‬ההבדל היחידי זה בתפעול המשתנה שינה‪.‬‬
‫איך נגרום לחולדות לא לישון? נשים את החיות על פלטפורמה (אחת בכלוב אחד והשנייה בכלוב אחר‬
‫הן לא ביחד אך הכלובים צמודים) שמשותפת לשני הכלובים‪ ,‬ומה שעושים זה ללחוץ על כפתור‬
‫שמסובב את הפלטפורמה ומחייב את החיה ללכת‪ .‬אם הן עושות כמה צעדים אז הן בסדר‪ ,‬אך אם‬
‫החיה לא זזה הפלטפורמה תפיל אותה לתוך בריכת שחייה ואז היא תתעורר ותלמד לא לישון‪ .‬החיות‬
‫האלה נמצאות על אותה פלטפורמה אבל ההבדל הגדול זה שלחיית הניסוי שמו אלקטרודות של ‪EEG‬‬
‫על הראש ובדקו מתי החולדה מתחילה לנסות להירדם ואז לוחצים על הפלטפורמה והיא מתעוררת‪.‬‬
‫בקיצור לא נותנים לחולדה לישון אפילו לאלפית שנייה‪ .‬החיה של הביקורת גם צריכה ללכת כי היא על‬
‫אותה פלטפורמה אבל אין לה חסך שינה טוטאלי כי חיית הביקורת יכולה לישון כל עוד חיית הניסוי‬
‫ערה‪ .‬הפרוטוקול היה לעשות את הניסוי ל‪ 5-‬ימים‪ .‬תוצאות הניסוי היו מעניינות‪.‬‬
‫אחרי ‪ 24‬שעות של חסך שינה טוטאלי‪ :‬חיות הניסוי (ורק הם) התחילו להיראות לא טוב‪ .‬הם אכלו‬
‫הרבה יותר וגם הפרישו יותר‪ ,‬כלומר חילוף החומרים שלהם גבוה אך לא יעיל (העיכול לא טוב)‪.‬‬
‫אחרי ‪ 48‬שעות של חסך שינה טוטאלי‪ :‬חיות הניסוי מתחילות להיראות חולות‪ .‬חולדות הניסוי התחילו‬
‫שלא לטפח את הפרווה שלהם (ולרוב הפרווה שלהם מאוד מטופחת)‪ .‬הפרווה נראתה ממש לא טוב‪.‬‬
‫אחרי ‪ 72‬שעות של חסך שינה טוטאלי‪ :‬חיות הניסוי התחילו לאבד חום גוף‪ ,‬לגסוס ולמות‪.‬‬
‫מה שהדהים את החוקרים‪ :‬זה שאחרי ‪ 3‬ימים של חסך שינה רוב חיות הניסוי מתו או שהן גססו‪.‬‬
‫מחיות הביקורת אפילו אחת לא מתה‪.‬‬
‫מה שאנחנו מבינים מהניסוי הזה שהופסק אחרי שלושה ימים‪ :‬זה שהשינה היא משהו חשוב ביותר‪.‬‬
‫זה ממש צורך קיומי‪ .‬רצינו לעשות ניסוי של חמישה ימים בלי שינה ואחרי שלושה ימים החולדות מתו‪.‬‬
‫זה לא שאנחנו הולכים לישון ואנחנו מתפנקים‪ .‬אנחנו חייבים לישון‪ .‬אם לא נתן את זמן המנוחה למוח‬
‫כדי לשקם את עצמו המערכת תקרוס‪.‬‬
‫מה יקרה אם עשינו חסך שינה של ‪ 24‬שעות ואז הלכנו לישון? אחרי שאנחנו מבצעים חסך שינה של‬
‫‪ 24‬שעות שלבים ‪ 1‬עד ‪ 3‬יעברו יותר מהר והשינה תתמקד בשלב ‪.4-5‬‬
‫מה זה אומר? ששלבים ‪ 4‬ו‪ 5-‬הם החשובים ביותר ושצריך את השלבים האלה לשיקום המערכת‪.‬‬

‫נשאלת השאלה מה יש בשלבים ‪ 4‬ו‪ 5-‬שהם כה חשובים‬

‫אם ביצענו חסך שינה של ‪ 24‬שעות רוב השינה שלנו מתמקדת בשלבים ‪ 4‬ו‪ 5-‬וזה אומר ששלבים ‪4‬‬
‫ו‪ 5-‬הם שלבים מאוד קריטיים לשינה עצמה‪.‬‬
‫מה חשוב בשלבים ‪ 4‬ו‪ ?5-‬שלב ‪ 4‬זה שלב הגלים האיטיים ושלב ‪ 5‬זה שלב ה‪ REM-‬הם חשובים‪.‬‬

‫נשאל עכשיו מה קורה בשלב הרביעי של השינה‬

‫שלב הגלים האיטיים – בשלב הרביעי של השינה יש לנו בעיקר גלי דלתא שמעידים על כך שהמוח‬
‫ממש הוריד את הפעילות שלו ואם המוח הוריד את הפעילות שלו זה הזמן שהנוירונים יכולים לנוח‬
‫ולשקם את הבלאי ולכן השלב הרביעי של השינה זה זמן טוב למנוחה והתחדשות בחומרי תשמורת‬
‫שחסרים לנוירונים‪.‬‬

‫‪24‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫א‪ .‬מנוחה והתחדשות בחומרי תשמורת שחסרים לנוירונים ‪ -‬הנוירונים אוכלים גלוקוז ואם בשלב‬
‫הרביעי הם מורידים את הפעילות שלהם אז זה הזמן לחדש את מאגרי הגלוקוז‪ .‬מי שהופך את‬
‫הגלוקוז לגלוקן זה תאי הגליה (אסטרוציטים) ולכן התא יכול להתארגן מחדש במאגרי גלוקוז‪.‬‬
‫ניסוי‪ :‬לקחו קבוצה של סטודנטים לפסיכולוגיה שנה א' ונתנו להם להחזיק ידית מדגדגת ביד ימין‪.‬‬
‫תחשבו שאני נותן לכם להחזיק ידית שמדגדגת אתכם שעתיים ושמפעילה את ה‪ S1-‬כל הזמן הזה‪.‬‬

‫ה‪( S1-‬סנסורי‪-‬מוטור‪ – )1-‬זה האזור שמרגיש את התחושות של היד (וכל איבר אחר) ואם אנחנו‬
‫מחזיקים את הידית ביד ימין אז המיספרה שמאל עובדת מאוד קשה‪ .‬לקחו סטודנטים ונתנו להם‬
‫להחזיק את הידית ביד ימין וראו שה‪ S1-‬שלהם בצד שמאל עבד מאוד קשה ואמרו להם "לכו לישון"‪.‬‬
‫בדקו את הפעילות המוחית שלהם וראו שמי שהחזיק את הידית ביד ימין ה‪ S1-‬שלהם בצד שמאל‬
‫היה זמן ארוך יותר עם גלי דלתא‪.‬‬
‫מה זה אומר? שבגלל שהאזור הזה עבד מאוד קשה במשך היום היה צריך בשינה לשקם אותו ולכן‬
‫אנחנו נמצאים יותר בשלב ארבע‪ .‬ככה האסטרוציטים צוברים סוכר ושומרים אנרגיה לפעילות של‬
‫מחר‪ .‬בניסוי הפוך ראו שהמספרה ימנית עבדה קשה יותר בשלב הרביעי תחת גלי דלתא‪.‬‬
‫השלב הרביעי של השינה מתקן את המוח על ידי הורדת הפעילות של התאים וזאת כדי לצבור‬
‫סוכרים למערכת‪.‬‬
‫ב‪ .‬פירוק רדיקאליים חופשיים – יש רדיקאליים חופשיים שחסר להם אלקטרונים ואז למוח לא טוב‬
‫והוא מחפש אלקטרון בתוך התאים‪ .‬אז ברגע שיש רדיקלים חופשיים הם נכנסים לתא וגונבים מהתא‬
‫אלקטרון‪ .‬ברגע שהרדיקלים החופשיים גונבים מהתאים במוח אלקטרון הם הופכים ליציבים אבל‬
‫התאים עצמם הופכים ללא יציבים וזה יכול להוביל לתמותה של נוירונים‪ .‬רדיקלים חופשיים הם‬
‫חומרים לא טובים וצריך לפרק אותם‪ .‬במשך היום שאנחנו ערים נוצרים הרדיקליים החופשיים‬
‫ושאנחנו בעיקר בשלב הרביעי של השינה הרדיקלים החופשיים מנוטרלים על ידי אנזימים במוח‪.‬‬
‫למה דווקא בשלב הרביעי מנטרלים אותם? כי המוח מוריד את הפעילות וזה הזמן הכי טוב לנטרל‬
‫את החומרים שמסתובבים בתוך המערכת‪ .‬הרדיקליים החופשיים הם חומרים לא טובים ובשלב‬
‫הרביעי של השינה הם מנוטרלים‪ .‬בבוקר שקמים שוב נוצרים רדיקליים והתהליך חוזר על עצמו‪.‬‬
‫מה יקרה אם לא נישן ‪ 24‬שעות? ייווצרו רדיקלים חופשיים ולא יהיה מי שיפרק אותם‪.‬‬
‫מה יקרה אם לא נישן ‪ 48‬שעות? ייווצרו עוד רדיקליים ולא יהיה מי שיפרק אותם‪.‬‬
‫ומה יקרה אחרי כמה ימים טובים ללא שינה? אז יהיה כל כך הרבה רדיקליים חופשיים שעלולים‬
‫לפרק לנו את המוח ולכן צריך את התיקון של המוח‪ .‬ברגע שאנחנו נכנסים לשלב הרביעי של השינה‬
‫אפשר להתמודד עם החומרים המזיקים הללו אך אם נהיה בחסך שינה הרדיקליים החופשיים‬
‫התגברו על המוח וזה לא טוב‪.‬‬
‫אל שינה תורשתית קטלנית – זו מחלה גנטית יחסית נדירה שנמצאת במשפחות מסוימות והיא‬
‫יושבת על כרומוזום מספר ‪ .4‬מבחינת המחלה היא מתפרצת בסביבות גיל ‪ 40‬ומרגע שהמחלה‬
‫התפרצה אנשים פשוט לא מצליחים לישון‪ .‬מתקלקל להם הכפתור במוח של השינה שנמצא‬
‫בהיפותלמוס ואז הם לא יכולים לישון‪ .‬שהמערכת התקלקלה בהתחלה הם לא הבינו מה יש להם‪.‬‬
‫היה להם קצת משלב ‪ 1‬ולפעמים קצת משלב ‪ 5‬זה אפילו לא נמנום זה יותר דומה להזיות אבל זה לא‬
‫באמת שינה ולכן אין להם את היכולת לשקם את המוח‪.‬‬
‫בשלב הראשון של המחלה אחרי ‪ 3-4‬ימים של חוסר שינה טוטאלי‪ :‬הם מתחילים להראות עצבנות‬
‫ועייפות‪ .‬הם הולכים למיטה ולא מצליחים להירדם‪ .‬שמים להם ‪ EEG‬והכל עובד רגיל‪.‬‬

‫אחרי שבוע‪-‬שבועיים שהם לא ישנים ברציפות‪ :‬רואים בלבולים קוגניטיביים‪.‬‬

‫אחרי חודשיים בלי שינה‪ :‬האנשים האלה מגיעים למצב שקשה להם לתפקד‪ .‬הם בקושי מצליחים‬
‫להוציא מילים מהפה‪.‬‬

‫‪25‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אחרי ארבעה חודשים ללא שינה‪ :‬הם מרותקים למיטה‪ ,‬אין שליטה על הסוגרים וכל המערכות‬
‫קורסות‪ .‬בדרך כלל הם לא מחזיקים יותר מ‪ 6-‬חודשים בחיים‪.‬‬
‫למה אי אפשר לעשות שום דבר? כי החלק בהיפתלמוס נהרס ולכן גם כדור שינה לא יעזור‪.‬‬
‫השינה היא צורך חשוב ואנחנו חייבים אותה כדי לשקם את המוח על ידי פירוק רדיקליים חופשיים‬
‫וצבירת אנרגיה בנוירונים וזה בעיקר בשלב הרביעי‪.‬‬

‫למה אחרי חסך שינה של ‪ 24‬שעות ויותר מגיע שלב חמש?‬

‫הרי שלב ה‪ REM-‬זה שלב שבו המוח פועל‪ ,‬העניים זזות והמערכות כביכול לא משקמות את עצמן‪.‬‬

‫למה צריך את השלב הזה? אחרי חסך שינה השינה מתמקדת בשלבים ‪ 4‬ו‪ 5-‬ולכן הם סופר חשובים‪.‬‬
‫מה ההיגיון מאחורי שלב חמש לשיקום המוח?‬
‫ההשערות שעלו‪:‬‬
‫א‪ .‬מכין אותנו לפעולה מידית בשטח ‪ -‬אחרי חסר שינה אנחנו עוברים את שלב ‪ 1-2-3‬מהר ואז‬
‫מתמקדים בשלב ‪ 4‬ו‪ . 5-‬בשלב הרביעי אנחנו מנותקים מהעולם וגם אם יעבור נגמ"ש מעלינו נישן‪.‬‬
‫מכיוון שאחרי חסך שינה אנחנו מדלגים על שלב שתיים מהר מאוד אז אין מי שיבדוק את השטח כי‬
‫שלב שתיים בודק את השטח ולכן צריך את שלב ה‪ .REM-‬אחרי ששיקמנו את המוח אנחנו צריכים‬
‫להיכנס למצב של חצי התעוררות שאם יש משהו חשוב בסביבה נתעורר ונהיה מוכנים לפעול‪.‬‬
‫זה סוג של עמידה על המשמר כדי לשמור עלינו אחרי חסך שינה‪.‬‬
‫ב‪ .‬סילוק מידע לא רלוונטי ‪ -‬השלב החמישי זה שלב שבו אנחנו חולמים חלומות ובחלומות יש‬
‫ריחות‪ ,‬צלילים‪ ,‬תמונות ובקיצור כל החושים עובדים‪.‬‬
‫אם נחשוב על זה ברמה הפיזיולוגית מה זה בעצם חלום? חלום זה כל המידע הלא רלוונטי‪.‬‬
‫בשביל מה להשאיר את המידע הזה בזיכרון? בחלום המידע שאספנו בימים האחרונים נזרק החוצה‬
‫ואז אנחנו רואים אותו כחלום‪ .‬אז החלום שאנחנו חולמים בשלב ‪ 5‬זה סוג של ניקיון למוח‪.‬‬
‫למה צריך את זה? שנקום אנחנו צריכים שהמוח יהיה מאורגן ושכל הזבל ילך החוצה כי אם נשמור‬
‫הרבה מאוד מידע בסוף לא יהיה מקום לקלוט מידע חדש ולכן אי אפשר לוותר על שלב ה‪.REM-‬‬

‫ג‪ REM .‬חשוב להתפתחות המוח (אושש) ‪ -‬בשלב שנת ה‪ REM-‬המוח מתפתח ונוצרים קשרים ולכן‬
‫אי אפשר לוותר על השלב הזה וזה בעיקר אצל ילדים אבל לא רק‪.‬‬
‫מה שהעלנו כאן זה מספר השערות שמנסות להסביר למה ‪ REM‬חשוב ולמה אחרי חסך שינה צריכים‬
‫לישון את שנת ה‪ .REM-‬במקום שיש הרבה השערות לא ממש יודעים את התשובה אבל שתי‬
‫השערות מתוך ההשערות שהבאתי נבדקו מדעית‪.‬‬
‫ד‪ REM .‬חשוב לתהליכים של למידה וזיכרון (אושש) ‪ -‬טוענת שהתפקיד של שנת ה‪ REM-‬זה‬
‫להכניס מידע לתוך הזיכרון ולארגן אותו ואת הלמידה בצורה מסודרת‪ .‬בשנת ה‪ REM-‬אנחנו לומדים‬
‫וזוכרים דברים חדשים ואי אפשר לוותר עליה כי אחרת נהיה פחות יעילים‪.‬‬
‫ההשערות שבדקו מדעית‪:‬‬

‫ג‪ REM .‬חשוב להתפתחות המוח – על הלוח רואים גרף שציר ה‪ X-‬הוא הגיל בשנים וציר ה‪ Y-‬הוא‬
‫אחוז שנת ה‪ REM-‬ואנחנו רואים שעם השנים שנת ה‪ REM-‬הולכת ומתמעטת‪.‬‬

‫ולמה זה קורה? כי כאשר תינוק נולד המוח שלו צריך להתפתח‪ .‬בשנים הראשונות אצל תינוקות יש‬
‫המון שנת ‪ .REM‬חשוב להדגיש ולא לטעות שמדובר באחוז שנת ה‪ REM-‬שהם ישנים ולא בזמן‬
‫השינה הכולל‪.‬‬
‫מגיל ‪ 0‬עד חצי שנה‪ :‬בין ‪ 50‬ל‪ 70-‬אחוזים מהשינה הם שנת ‪.REM‬‬

‫‪26‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫למה מגיל ‪ 0‬עד חצי שנה צריך הרבה שנת ‪ ?REM‬כי המוח של תינוקות מתפתח מחוץ לרחם‪.‬‬

‫מגיל חצי שנה עד גיל ‪ 30 :8‬אחוזים מהשינה היא שנת ‪.REM‬‬

‫מגיל ‪ 8‬ועד גיל ההתבגרות (‪ 15‬בערך)‪ 22 :‬אחוזים מהשינה היא שנת ‪.REM‬‬

‫מגיל ההתגברות עד ימינו אנו ובכלל‪ :‬רק ‪ 15‬אחוזים מהשינה היא שנת ‪.REM‬‬

‫אז רואים שאצל תינוקות ‪ 50‬אחוז מהשינה היא שנת ‪ REM‬ואצל בוגרים רק ‪ 15‬אחוז מהשינה היא‬
‫שנת ‪ REM‬וזה כי המוח של מבוגרים כבר מפותח ואין לו יותר לאן להתפתח‪ .‬לכן גם אצל בני אדם‬
‫רואים קשר בין ‪ REM‬לבין התפתחות מוחית‪.‬‬

‫אם באמת ה‪ REM-‬היה שייך אך ורק להתפתחות מוחית אז אפשר לומר שכולנו כבר עברנו את‬
‫השלב הקריטי של ההתפתחות המוחית‪ ,‬אז אם עברנו את גיל ההתבגרות היינו מצפים לראות ששנת‬
‫ה‪ REM-‬תהיה ‪ 0‬כי אם היא שייכת להתפתחות מוחית אז כביכול סיימנו את ההתפתחות המוחית‪.‬‬
‫עצם זה ששנת ‪ REM‬נמצאת גם אצל מבוגרים אנחנו יודעים שיש לה עוד תפקידים‪.‬‬

‫ד‪ REM .‬חשוב לתהליכים של למידה וזיכרון ‪ -‬בגלל שכל החיים אנחנו לומדים וזוכרים דברים‬
‫חדשים אז גם אנשים בוגרים צריכים את שנת ה‪ REM-‬כדי ללמוד ולזכור דברים חדשים ולכן אצל‬
‫כולנו ‪ 15‬אחוזים מהשינה היא שנת ‪.REM‬‬

‫גם בגרף אפשר לראות את זה‪ :‬רואים ששנת ה‪ REM-‬הולכת ויורדת עם השנים ובגיל ‪ 19-30‬יש עליה‬
‫קלה בשנת ה‪ REM-‬ואז היא חוזרת לרדת‪.‬‬

‫אז מה יש בגיל הזה ‪ 19-30‬שיש עליה ב‪ ?REM-‬אנשים בעולם המערבי לומדים בגיל הזה ויש עומס‬
‫גדול על המוח‪ .‬אם יש קשר בין ‪ REM‬לבין למידה אז הינה רואים עליה בגיל ‪ 19-30‬בשנת ה‪.REM-‬‬

‫אז איך זה קורה? כי באוניברסיטה אנחנו מעמיסים כמויות אדירות של מידע ויש עומס קוגניטיבי אדיר‬
‫ולכן יש צורך לעבד את המידע ולהכניס אותו פנימה לזיכרון תוך כדי עיבוד‪.‬‬
‫בואו נלך לקשר בין ‪ REM‬לבין למידה ברמה של ניסויים‪:‬‬

‫מכרסמים – לקחו חולדות ובדקו כמה זמן חולדה ישנה שנת ‪ .REM‬בערך ‪ 20‬אחוז מהשינה של‬
‫חולדה הוא שנת ‪ .REM‬לקחו את החולדה הבוגרת הזאת שישנה ‪ 20‬אחוז מהשינה שנת ‪ REM‬ושמו‬
‫אותה במבוך למשך שעה‪ .‬המבוך מסובך והחולדה צריכה לזכור דברים כדי לפתור אותו‪ .‬ביום‬
‫הראשון היה לה קשה ללמוד את המבוך‪ .‬בדקו את שנת ה‪ REM-‬שלה וראו ששנת ה‪ REM-‬שלה‬
‫עלתה מ‪ 20-‬אחוז ל‪ 40-‬אחוז שנת ‪ REM‬כלומר פי ‪ 2‬יותר שנת ‪ .REM‬למחרת החזירו את החולדה‬
‫למבוך והיה לה טעויות אבל היא תמרנה יותר טוב‪ .‬החולדה הלכה לישון ורואים שנת ‪ REM‬ארוכה‬
‫מהרגיל‪ .‬חזרו על התהליך הזה עד שביום הרביעי‪-‬חמישי רואים את החולדה רצה במבוך כאילו זה‬
‫הבית שלה כלומר היא זוכרת אותו מעולה‪ ,‬בודקים את שנת ה‪ REM-‬שלה והוא חזר ל‪ ,20%-‬כלומר‬
‫מה שהחולדה עשתה בלילה זה לעבד את המבוך (את המידע)‪ .‬היא ניסתה להבין איך פותרים את‬
‫המבוך והמוח עבד מאוד קשה בשנת ה‪ REM-‬כדי לזכור את המבוך‪.‬‬

‫עשו ניסוי יותר מורכב‪ :‬לקחו קבוצה אחרת של חולדות בוגרות ושמו את החלודות בתוך מבוך חדש‬
‫שהן לא מכירות‪ ,‬הכניסו אותם לכלוב נתנו להן ללכת לישון ובזמן שהחולדות הגיעו לשנת ‪ REM‬העירו‬
‫אותם שוב ושוב‪ .‬למחרת בבוקר הכניסו אותם למבוך והחולדות לא ידעו כלום כאילו הן לא הכירו את‬
‫המבוך‪ .‬עשו להן את זה שוב יום למחרת והן לא זכרו את המבוך‪ .‬בקיצור בלי שנת ה‪ REM-‬הם למדו‬
‫לאט את המבוך וזה מראה שיש קשר בין ‪ REM‬לבין למידה‪ .‬שיש שנת ‪ REM‬זוכרים יותר ושמפריעים‬
‫לשנת ה‪ REM-‬הזיכרון בלמידה מתבלגן‪.‬‬

‫יום לפני מבחן בדרך כלל המידע במוח שלנו משובש לחלוטין והכל מתברדק ואנחנו אומרים "וואי יש‬
‫מחר מבחן איזה בלגן מה אני יעשה"?‬

‫‪27‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אז נשאלת השאלה מה עושים?‬

‫יש שתי גישות‪ :‬אוסכולה אחת אומרת "לא הולכים לישון עד שלא חוזרים על החומר" והאסכולה‬
‫השנייה אומרת "שיישרף העולם אני הולך לישון"‪.‬‬
‫אלה שאומרים "שיישרף הועלם אני הולך לישון"‪ :‬אז הם ישנים שינה טובה ואז למחרת בבוקר המידע‬
‫מסתדר להם הרבה יותר טוב‪ .‬אנחנו אומרים כולה ישנו בלילה‪ ,‬אבל בזמן שנת ה‪ REM-‬המוח מעבד‬
‫את המידע ומכניס אותו לתוך מגירות הזיכרון וככה המידע מסתדר באופן הרבה יותר טוב‪.‬‬
‫אלה ש"לא הולכים לישון עד שהם לא חוזרים על החומר"‪ :‬ערב לפני המבחן הם מאוד לחוצים והם לא‬
‫מסוגלים ללכת לישון אז הם עושים עוד חזרה על החומר‪ ,‬הם קוראים את הדפים ונתקעים בשורה‬
‫"הוא אמר‪ ,"...‬קוראים את זה ‪ 70‬פעם והם לא מבינים מה "הוא אמר"‪.‬‬
‫מה עושים בשלב הזה שנתקעים ב"הוא אמר" ולא נכנס שום מידע? יש פתרון קסם והוא לשתות‬
‫קפה‪ ,‬אז אומרים "יאללה נשתה קפה"‪ .‬ברגע שאנחנו מעלים את המינון של הקפאין בגוף אנחנו‬
‫מתעוררים וברגע שאנחנו מתעוררים אנחנו דרוכים יותר ואפשר לקרוא את ה"הוא אמר" בצורה טובה‬
‫ואז הולכים לישון ב‪ 4-‬בבוקר ש"המידע מסודר"‪.‬‬
‫אבל מה הבעיה? קפה או קפאין נשאר בזרם הדם ‪ 12‬שעות‪ .‬מה שקפאין עושה זה לעורר אבל הוא‬
‫גם מונע מהמוח להיכנס לשנת ‪ REM‬ומכיוון שקפאין מונע מהמוח להיכנס לשנת ‪ REM‬אז לא טוב‬
‫לשתות בערב שלפני המבחן קפה‪ .‬קפה חזק לפני מבחן עלול להביא אותנו למצב שבו לא ניכנס‬
‫לשנת ‪ REM‬ואז המידע שהיה אמור להילמד בלילה ולהתארגן לא מתארגן כמו שצריך‪.‬‬

‫יש עוד מחקרים שעשו‪ :‬אצל ילדים מחוננים שאומרים להם משפט והם למחרת בבוקר מבינים אותו‬
‫ראו אחוזי שנת ‪ REM‬גבוהים יותר ולכן הם יכולים להכניס מידע באופן טוב יותר לזיכרון ולשלוף אותו‪.‬‬
‫לעומת זאת ילדים עם פיגור שכלי הם בעלי זמן שינה נמוך בשלב ה‪ REM-‬ולכן העיבוד והלמידה‬
‫אצלם איטיים יותר‪.‬‬
‫עוד נתון‪ :‬אם נעיר אנשים רגע לפני שהם נכנסים לשנת ‪ REM‬אז מה שיקרה במחזור שינה הבא זה‬
‫שה‪ REM-‬ינסה להופיע מוקדם יותר‪ .‬אם בדרך כלל לוקח ל‪ REM-‬שעה ורבע להתחיל אז אם הערתי‬
‫אתכם בזמן לא צפוי ה‪ REM-‬יתחיל אחרי שעה‪ ,‬ולא שעה ורבע ואם עוד פעם אעיר אתכם אז ה‪REM-‬‬
‫יגיע אחרי ‪ 45‬דקות‪ .‬בקיצור המוח מנסה לפצות על החסך בתגובת נגד – כלומר המוח מנסה‬
‫להכניס את עצמו יותר מהר לשנת ‪ REM‬כדי להשלים את החסך שחסר‪.‬‬

‫מתי עושים את זה? מסתבר שהדבר הזה שנקרא חסך סלקטיבי לשנת ‪ REM‬יעיל כנגד דיכאון‪.‬‬

‫חסך סלקטיבי לשנת ‪ - REM‬זה טיפול יעיל מאוד נגד דיכאון קליני שלא דורש תרופות‪ .‬אם אתם‬
‫לוקחים בן אדם שאובחן עם דיכאון קל‪/‬בינוני‪ ,‬תשימו אותו במעבדת שינה ותעירו אותו בשנת ה‪REM-‬‬
‫במשך שלושה ימים ברציפות אז נראה הטבה משמעותית בסימפטומים הדיכאוניים בלי צורך בטיפול‬
‫תרופתי למשך יומיים שלושה וזהו‪ .‬לעומת זאת אם ניקח בן אדם עם דיכאון קליני קל‪/‬בינוני ונעשה לו‬
‫חסך סלקטיבי לשנת ‪ REM‬במשך שלושה שבועות ברציפות‪ ,‬נראה הטבה משמעותית בסימפטומים‬
‫דיכאוניים ללא צורך בתרופות וזה עשוי להחזיק ימים ואפילו שבועות‪ .‬מדובר בדבר הכי פשוט‬
‫שאפשר לעשות לאנשים בדיכאון כי אין צורך בתרופות‪.‬‬
‫תוצר הלוואי של תרופות נגד דיכאון זה שהן מונעות שנת ‪ :REM‬אצל דיכאוניים שלוקחים תרופות‬
‫כנגד דיכאון יש הרבה פחות ‪ .REM‬אבל ראינו שאפשר לעשות את זה גם בלי תרופות ואז זה משמש‬
‫כתחליף לתרופות‪ .‬חסך בשנת ‪ REM‬עוזר כנגד דיכאון‪.‬‬

‫מה המנגנון הביולוגי שגורם ל‪ REM-‬לעזור לדיכאון? כדי להסביר את התופעה הזו צריך קצת להסביר‬
‫את המנגנונים המוחיים למשל נוירוטרנסמיטרים וכדומה‪.‬‬

‫‪28‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫נעבור לצד הפיזיולוגי של השיעור‬

‫ברמה של התאוריה החוקרים ניסו לחשוב על משהו שהוא יחסית אינטואיטיבי‪ :‬ככל שאנחנו ערים‬
‫יותר אנחנו עייפים יותר ולכן אנחנו רוצים ללכת לישון‪.‬‬
‫למה אנחנו מתעייפים ואז רוצים ללכת לישון? שישנים שינה טובה ואיכותית נוצר חומר שגורם לערות‬
‫וככל שהשינה יותר איכותית אז נוצר יותר מהחומר הזה ואז שקמים יש מספיק מהחומר‪ .‬שערים‬
‫החומר של הערות נגמר ונוצר החומר של השינה ואז אנחנו הולכים לישון ואז שוב פעם יום למחרת‬
‫יש הרבה חומר של ערות ושוב פעם בזמן הערות נוצר יותר חומר של שינה‪.‬‬
‫שנדבר על החומרים הבאים ננסה להבין מה עושות תרופות נגד דיכאון לשנת ה‪:REM-‬‬

‫ברמה של הערות‬
‫שמסתכלים על המנגנונים המוחיים שגורמים לערות יש מספר אזורי מוח שפעילים ושומרים על‬
‫המערכת ערה‪ .‬אחד מהאזורים הללו זה אזור מאוד בסיסי והוא נקרא התצורה הרשתית‪.‬‬
‫התצורה הרשתית ‪ -‬זה אוסף של גושים גרעינים בבסיס המוח שאחראים על ערות‪ ,‬שינה ועוד כמה‬
‫פעולות‪ .‬בתצורה הרשתית יש אזורים שאחראים על ערות ושהם פעילים אנחנו ערים‪.‬‬
‫מהתצורה הרשתית יש שני מסלולים שיוצאים‪ :‬אחד קצר והשני ארוך ושניהם מסתיימים בקורטקס‪.‬‬
‫המסלול הארוך עובר יותר תחנות והקצר פחות תחנות‪:‬‬
‫א‪ .‬המסלול גבי (דורסלי) ‪ -‬זה מסלול קצר שמתחיל בתצורה הרשתית עובר לתלמוס ומסתיים בכל‬
‫הקורטקס‪ .‬זה מסלול שבסופו של תהליך גורם לתלמוס ולקורטקס להיות פעילים‪ .‬למעשה זה האזור‬
‫שמפעיל את המערכת התחושתית שלנו‪ .‬שהתלמוס והקורטקס פעילים אז ניתן לקלוט ולעבד מידע‪.‬‬
‫ב‪ .‬המסלול הבטני (וונטראלי) – זה מסלול ארוך שגם הוא מתחיל בתצורה הרשתית ומסתיים‬
‫בקורטקס‪ .‬המסלול הוונטראלי מתחיל בתצורה הרשתית עובר להיפותלמוס אחרי זה לגנגליונים‬
‫הבסיסים ולהיפוקמפוס שפועל כדי שנוכל לזכור וללמוד וגם הוא מסתיים בקורטקס‪.‬‬
‫שני המסלולים האלה מתחילים בתצורה הרשתית ולכן התצורה הרשתית הוא גרעין מאוד חשוב‬
‫לערות‪.‬‬
‫אחד מהגרעינים במסלול הבטני (ארוך) שמאוד חשוב לערות‪:‬‬
‫מסד המוח הקדמי (‪ – )BASAL FOREBRAIN‬זה גרעין שנמצא ממש בבסיס של המוח ומסד המוח‬
‫הקדמי חשוב כי ברגע שהוא עובד הוא סוג של כפתור ערות‪ .‬ברגע שהוא עובד הוא שולח הרבה‬
‫אצטילכולין שמגיע לקורטקס וגורם לו לפעול‪ .‬לכן המסלול הוונטראלי עוזר לנו לקלוט מידע ולעבד‬
‫אותו כדי שישב לנו בתוך הזיכרון‪ .‬מעבר לתצורה הרשתית יש עוד כמה אזורים שחשובים לערות‬
‫שמהם מופרש נוירוטרנסמיטר‪ .‬יש חמישה נוירוטרנסמיטרים שמאוד חשובים לערות ואת חלקם‬
‫אנחנו מכירים‪.‬‬
‫חמשת הנוירוטרנסמיטרים שחושבים לערות הם‬
‫‪ .1‬נוראדרנלין – נוראדרנלין זה נוירוטרנסמיטר שמאוד חשוב לערות‪ ,‬שאנחנו ערים הוא ברמה גבוה‪.‬‬
‫למה הוא חשוב? הוא חשוב לנו להזזה או הסחה של הקשב מנקודה אחת לנקודה השנייה‪ .‬נגיד‬
‫עכשיו אתם מרוכזים בכתיבה ואז פתאום יש בום בחדר אז מי שקפץ ואמר "מה זה הרעש הזה" זה‬
‫הנוראדרנלין במוח‪ .‬מי שהזיז את הקשב זה הנוראדרנלין‪ .‬הנוראדרנלין גורם להסחה של הקשב‬
‫מנקודה אחת לשנייה ואם הוא לא יהיה תהיה בעיה של הסחת קשב‪.‬‬
‫מאיפה מופרש הנוראדרנלין? האתר התכול ‪ -‬שנמצא ליד הגשר‪ .‬הנוראדרנלין אומנם מיוצר באתר‬
‫התכול אך הוא לא נשאר רק באזור הזה אלא הוא מגיע כמעט לכל המוח‪ .‬התפוצה שלו היא רבה‬
‫מאוד והוא חשוב מאוד להסחה של הקשב‪.‬‬

‫‪29‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫‪ .2‬אצטילכולין ‪ -‬האצטילכולין מפעיל את הקורטקס והוא עוזר לקורטקס בתהליכים של למידה וזיכרון‪.‬‬
‫מאיפה מופרש האצטילכולין? האצטילכולין הוא קצת טריקי כי יש אותו גם בערות וגם בשינה אבל‬
‫בשינה הוא מופרש לאזורי מוח אחרים‪.‬‬
‫מאיפה מופרש אצטילכולין בזמן ערות?‬
‫א‪ .‬מסד המוח הקדמי ‪ -‬רוב האצטילכולין שמופרש ממסד המוח הקדמי שאנחנו ערים מגיע לקורטקס‬
‫ואז הוא אומר לקורטקס תלמד ותכניס את המידע לזיכרון‪.‬‬
‫ב‪ .‬הגשר הגבי ‪ -‬הגשר הגבי מפריש אצטילכולין שמגיע לאזורים שהם מתחת לקורטקס שגם אותם‬
‫צריך להפעיל‪ .‬למשל‪ :‬ההיפוקמפוס והאמיגדלה‪.‬‬
‫‪ .3‬סרוטונין – אחראי על המשכיות הקשב‪ .‬עכשיו אנחנו קשובים ומנסים להבין את מה שאני מקשקש‬
‫ויש כל מיני רעשים מבחוץ וכל הרעשים האלה עוברים לידינו ואנחנו פחות פונים אליהם‪ ,‬אנחנו יותר‬
‫קשובים למה שאני מקשקש ומי ששומר עלינו קשובים זה רמות גבוהות של סרוטונין‪ ,‬הוא מונע מזה‬
‫שנסיח את הקשב מנקודה אחת לנקודה השנייה‪ .‬אם עלה הנוראדרנלין הקשב הוסח‪ ,‬הסרוטונין אומר‬
‫" אוקי נתמקד רק באחד מהדברים‪ ,‬או שנתמקד בדבר שבגללו דעתי הוסחה או שנחזור למטלה‬
‫הקודמת של לשמוע אותי מקשקש" ואז נתמקד בלשמוע אותי מקשקש‪.‬‬
‫איפה מיוצר סרוטונין? גרעיני התפר – שנמצאים במוח האמצעי‪ .‬גם כאן זה לא שהסרוטונין מיוצר‬
‫בגרעיני התפר וזהו אלא הסרוטונין מגיע בתפוצתו לכל המוח‪.‬‬
‫עוד שני נוירוטרנסמיטרים שלא ממש דיברנו עליהם הקשורים לערות‬
‫‪ .4‬היסטמין ‪ -‬זה חומצה אמינית שהגוף יודע לייצר גם במוח וגם בפריפריה‪ .‬במוח התפקיד של‬
‫ההיסטמין זה לעזור לאצטילכולין שעוזר ללמידה ולהטמעה של מידע‪ .‬ההיסטמין עושה דברים דומים‬
‫לאצטילכולין והוא עוזר לאצטילכולין בהטמעת המידע בקורטקס ובאזורים מתחת לקורטקס‪.‬‬
‫איפה מיוצר ההיסטמין? גרעין הפקעת ההדדי שבהיפותלמוס‪.‬‬
‫אנחנו מכירים את ההיסטמין לא בהכרח מענייני מוח אלא דווקא מעונת האביב שהכל פורח מסביבנו‪.‬‬
‫הרבה אנשים אוהבים ללכת לטייל בפריחה ויש הרבה שפורחים באביב (יש להם אלרגיה)‪.‬‬
‫מה זה אלרגיה? יש אבקנים של פרח והגוף מזהה אותם כפולשים זרים ואז הוא מפעיל את מערכת‬
‫החיסון‪ .‬ברגע שמערכת החיסון נדלקה אנחנו מתחילים להרגיש רע כמו בשפעת קלה‪ .‬כל הסיפור כאן‬
‫הוא זיהוי שגוי של מערכת החיסון שמזהה את האבקנים כפלושים זרים‪.‬‬
‫מה גורם למערכת החיסונית לגייס את כל הכוחות שלה? ברגע שמערכת החיסון זיהתה פולש היא‬
‫מפרישה הרבה היסטמין בגוף וזה מודיע למערכת החיסון להיכנס לפעילות‪ .‬רופא במקרה כזה יביא‬
‫לכם מרשם לתרופות אנטי‪-‬היסטמיניות‪.‬‬
‫מה עושה תרופה אנטי‪-‬היסטמינית? היא מגיע לגוף ואומרת למערכת החיסון תתעלמי מההיסטמין‬
‫אל‪-‬תקשיבי להיסטמין וזה עובד מעולה נגד אלרגיה אבל מצד שני רשום בעלון לצרכן לא לנהוג כי זה‬
‫עלול לגרום לעייפות וזה כי התרופה אנטגוניסטית להיסטמין‪ ,‬כזכור היסטמין אחראי על ערות ואז‬
‫שהוא נרדם המוח פחות ערני ולכן מאוד מסוכן לנהוג תחת תרופות אנטי‪-‬היסטמיניות‪.‬‬
‫‪ .5‬היפוקריטין (אורקסין) ‪ -‬זה חומצה אמינית שמיוצרת באופן טבעי בגוף והתפקיד של ההיפוקריטין‬
‫בערות הוא התפקיד החשוב ביותר‪ .‬ההיפוקריטין הוא הבסיס של הפירמידה‪ .‬כלומר שיש היפוקריטין‬
‫במערכת אנחנו ערים ושהיפוקריטין נגמר אנחנו נרדמים‪ .‬שאנחנו ממש עייפים אבל ערים עדין יש לנו‬
‫היפוקריטין‪ .‬שאנחנו ממש עייפים ואנחנו שמים גפרורים על העניים עדין יש היפוקריטין אבל בסופו‬
‫של דבר נירדם ואז נבין שההיפוקריטין איננו‪ .‬כל עוד ההיפוקרטין נמצא נהיה ערים ושהוא איננו‬
‫נירדם‪ .‬אם היפוקריטין התקלקל או ירד אנחנו נכנסים לשינה‪ .‬ההיפוקריטין הוא נוירוטרנסמיטר מאוד‬
‫חשוב והוא הבסיס של הפירמידה‪.‬‬
‫איפה מיוצר ההיפוקריטין? בהיפותלמוס הצדי ומשם הוא מופרש לאזורי מוח ספציפיים‪.‬‬

‫‪30‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אזורי המוח שההיפוקרטין מופרש אליהם‪ :‬האתר התכול (נוראדרנלין)‪ ,‬הגשר הגבי ומסד המוח‬
‫הקדמי (אצטילכולין)‪ ,‬גרעיני התפר (סרוטונין) ולהיפותלמוס (היסטמין) שאלו האזורים שדיברנו‬
‫עליהם‪ .‬שההיפוקרטין עובד הוא מרים את האזורים האלה למעלה ושהוא יורד הפעילות שלהם תרד‪.‬‬
‫ברמה של השינה‬
‫אז בזמן ערות כל הנוירוטרנסמיטרים האלה נמצאים ברמה גבוה אבל שנלך לישון הנוירוטרנסמיטרים‬
‫הללו ירדו‪ .‬שאנחנו מתחילים להתעייף הרמה של כל הנוירוטרנסמיטרים יורדת‪.‬‬
‫שאנחנו נכנסים לשנת הגלים האיטיים‪ :‬רמת הנוירוטרנסמיטר יורדת מאוד ואז אנחנו ישנים חזק‪.‬‬
‫שאנחנו נכנסים לשנת ‪ :REM‬רמת הנוירוטרנסמיטרים האלה יורדת כמעט לרמה אפסית‪.‬‬

‫אני רוצה להראות לכם דוגמא‪ :‬בלוח רואים ניסוי מיקרו‪-‬דיאליזה שעשו בחולדה‪ .‬השתילו לה‬
‫אלקטרודה ובדקו את רמת הנוראדרנלין‪ .‬ראו שבזמן שהחיה ערה רמת הנוראדרנלין גבוה ושהיא‬
‫מתחילה להתעייף רמת הנוראדרנלין יורדת ובשלב ה‪ REM-‬כמעט לא רואים נוראדרנלין‪ ,‬גם‬
‫בסרוטונין נראה את אותה תמונה ואז שמתעוררים הרמה של הסרוטונין והנוראדרנלין עולה חזרה‪.‬‬
‫שלוקחים אנשים דיכאוניים ועושים להם חסך בשנת ‪ REM‬למה זה עובד? סרוטונין ונוראדרנלין‪ ,‬אלו‬
‫שני הנוירוטרנסמיטרים שיורדים אצל אנשים דיכאוניים ומה שעושות התרופות נגד דיכאון זה לעלות‬
‫את הרמה של הנוראדרנלין או הסרוטונין‪ .‬שניקח אדם עם דיכאון קליני קל‪/‬בינוני‪ ,‬בשנת ה‪ REM-‬שלו‬
‫רמת הסרוטונין תהיה ממש ברצפה‪ .‬לפני שהוא נכנס לשנת ‪ REM‬מעירים אותו ואז הסרוטונין נשאר‬
‫גבוה וככה שומרים על רמת סרוטונין גבוה‪ .‬כנ"ל לגבי נוראדרנלין ואם עושים את הפעולה הזאת‬
‫שלושה שבועות ברציפות אז רמת הסרוטונין והנוראדרנלין גבוהות והמוח אומר "אם יש כל כך הרבה‬
‫מהנוירוטרנסמיטרים האלה שלושה שבועות ברציפות אז כנראה שהמערכת תקינה" המוח מתחיל‬
‫לשנות את כמות הרצפטורים ואז כל הסינפסה משתנה והעסק הזה נשאר כאפקט טיפולי לזמן ארוך‪.‬‬
‫עוד דבר אחד‪ :‬אמרנו שאחת מתופעות הלוואי של תרופות נגד דיכאון זה שהן מונעות שנת ‪.REM‬‬

‫למה זה קורה? תרופות כמו פרוזאק משאירות את הסרוטונין ברמה גבוה בסינפסה‪ .‬אם לקחתי‬
‫פרוזאק ויש לי הרבה סרוטונין בסינפסה אז אני לא יכול להגיע לשנת ‪ .REM‬תופעות הלוואי של‬
‫התרופות זה שהן שומרות את הסרוטונין ברמה גבוה ואז המוח לא מצליח להכניס את עצמו לשנת‬
‫‪ .REM‬חסך שינה סלקטיבי עושה את זה בצורה דומה ללא תרופה‪.‬‬

‫עכשיו אני רוצה ללכת אל אזורי המוח שפועלים בזמן שאנחנו נכנסים לשינה‬
‫אזור המוח המרכזי שאם לוחצים אליו נכנסים לשינה (בעיקר עמוקה) זה אזור שנקרא ‪.VLPA‬‬

‫‪ – VLPA‬זה המתג שנמצא בהיפותלמוס‪ .‬ברגע שלוחצים עליו נכנסים לשינה עמוקה (שנת גלים‬
‫איטיים‪ .‬ה‪ VLPA-‬נמצא בהיפותלמוס ליד תצלובת הראייה והוא מתג השינה שלנו‪.‬‬

‫איך עובד המנגנון הזה? ננסה להסביר את זה בצורה פשוטה עד כמה שניתן‪ :‬יש לנו שני אליפסות על‬
‫המסך האליפסה בצד שמאל מייצגת את הכפתור של השינה כלומר את ה‪ VLPA-‬והאליפסה בצד ימין‬
‫מייצגת את האזורים שאחראים על ערות‪ ,‬אם נלחץ עליהם נתעורר‪ .‬הכל תלוי על איזה כפתור נלחץ‪.‬‬
‫המשחק כאן זה ששני האזורים של הערות והשינה לא יכולים לעבוד ביחד‪ ,‬אי אפשר להיות גם ערים‬
‫וגם ישנים זה או זה או זה‪ .‬מי שישן וער ביחד זה תקלה‪ .‬המנגנון הזה של המוח קיבל את השם‬
‫מנגנון ה‪ - FLIP FLOP-‬כלומר או שאנחנו ערים או שאנחנו ישנים‪ .‬אזור אחד עובד והשני רדום ולהפך‪.‬‬

‫איך עובד המנגנון? נגיד שלחצתי על הכפתור של ה‪( VLPA-‬של השינה) אז ה‪ VLPA-‬נכנס לפעילות‪.‬‬

‫ברגע שהוא נכנס לפעילות מי צריך ללכת לישון? כל המנגנונים של הערות‪.‬‬

‫מה שה‪ VLPA-‬יודע לעשות‪ :‬זה להפריש את הנוירוטרנסמיטר גאבא שמגיע לכל המנגנונים של הערות‬
‫ואז שכל המנגנונים של הערות מלאים בגאבא הם הולכים לישון‪.‬‬
‫המנגנונים של הערות מה מפרישים? הם מפרישים היסטמין‪ ,‬סרוטונין‪ ,‬נוראדרנלין‪ ,‬אצטילכולין‪.‬‬

‫‪31‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫על כל אלה שפכנו גאבא ומה יקרה להם? הם ילכו לישון כלומר הרמה של כל הנוירוטרנסמיטרים‬
‫האלה יורדת‪ .‬אז ברגע שה‪ VLPA-‬נכנס לפעילות הוא מוריד את כמות הנוירוטרנסמיטרים של הערות‪.‬‬

‫מה קורה שאנחנו מתעוררים? צריך להרדים את ה‪ VLPA-‬ואז נהיה ערים‪ .‬אז כאשר אנחנו מתעוררים‬
‫צריך לומר ל‪ VLPA-‬לך לישון‪ .‬אז ברגע שאנחנו מתעוררים מסד המוח הקדמי מפריש באופן עקיף‬
‫גאבא על ה‪ VLPA-‬ואז הן מעכבות אותו‪.‬‬

‫היסטמין‪ ,‬סרוטונין‪ ,‬אצטילכולין ונוראדרנלין מדכאות את הפעילות של ה‪ VLPA-‬באופן ישיר‪ :‬ואז הוא‬
‫נרדם לחלוטין ונהיה ערים‪ .‬שמסתכלים על המנגנונים של הערות אז אפשר לראות שמופרשים‬
‫ארבעה נוירוטרנסמיטרים שדיברנו עליהם אבל אמרנו שיש חמישה נוירוטרנסמיטרים שמופרשים‬
‫בערות אבל אחד מהם חסר במתג ההפעלה‪ .‬מה שאנחנו רואים זה את המנגנון של ה‪FLIP FLOP-‬‬
‫ועוד איזה בלון קטן מצד שמאל למטה והבלון הקטן הזה זה הנוירונים שמפרישים היפוקריטין‪.‬‬
‫היפוקריטין ‪ -‬מגיע רק לאזורים של הערות‪ .‬כאשר היפוקריטין מופרש הוא מגיע רק לצד אחד של‬
‫מנגנון ה‪ FLIP FLOP-‬והוא שומר את כל אזורי הערות פעילים‪ .‬כל עוד יש היפוקריטין אנחנו ערים וזה‬
‫עד שרמת ההיפוקריטין יורדת ואז אנחנו נרדמים לתוך השינה‪ .‬אם כל הזמן חיפשנו את החומר שהוא‬
‫החומר שמשרה ערות אז יש לנו שם בשבילו והוא היפוקריטין‪.‬‬
‫מודיפיניל – מודיפיניל זה תרופה בת ‪ 30‬שנים‪ .‬מה שמודיפיניל יודעת לעשות זה להיות אגוניסטית‬
‫להיפוקריטין‪ .‬נותנים אותה להפרעות שינה ספציפיות‪ .‬מודיפיניל מעלה את הרמה של ההיפוקריטין‬
‫ואז ערים יותר זמן‪ .‬עד עכשיו דיברנו על הצד של ההיפוקריטין‪ .‬עוד חומר שמשחק תפקיד בערות‬
‫ובשינה ולא דיברנו עליו נקרא אדינוזין‪.‬‬
‫למה הוא נשמע מוכר? בגלל החומר ‪ ATP‬שהוא אדינוזין עם שלושה פוספטים‪.‬‬

‫אדינוזין – היא חומצה אמינית שנוצרת באופן טבעי בתוך המוח וככל שתאי המוח שלנו עובדים יותר‬
‫הם מייצרים אדינוזין ברמה גבוה‪ .‬ככל שנוצר יותר אדינוזין כי המוח עובד נורא קשה הוא מצטבר‬
‫ומצטבר ואז ברגע שנוצר הרבה אדינוזין במוח אנחנו מתחילים להרגיש עייפים ואנחנו הולכים לישון‪.‬‬
‫רמת האידנוזין הולכת ויורדת בשינה ואז למחרת שאנחנו קמים יש פחות אדינוזין‪ ,‬המוח מייצר עוד‬
‫פעם אדינוזין בבוקר והתהליך חוזר על עצמו‪.‬‬
‫אפשר לראות בלוח‪ :‬גרף של אנשים שהיו עייפים וביקשו מהם לא ללכת לישון ורצו לראות מה קורה‬
‫לאדינוזין במוח שלהם שהם לא הולכים לישון‪ .‬רואים בכחול אדם שהיה ממש עייף‪ ,‬אז בשעה‬
‫הראשונה רמת האידנוזין הייתה גבוה אחרי שעתיים עוד יותר גבוה וכן הלאה‪ .‬אחרי שלקחנו אדם‬
‫כזה והבאנו לו ללכת לישון רואים שהאדינוזין יורד כלומר הוא מתפרק תוך כדי השינה‪.‬‬
‫שיש הרבה אדינוזין במוח ואנחנו לא רוצים ללכת לישון מה נעשה? נשתה קפה‪.‬‬
‫מה הקפה עושה? הוא אנטגוניסט לאדינוזין‪.‬‬
‫אז מה עושה הקפאין למוח? הוא אומר למוח "אתה רוצה לישון? יש לך הרבה אדינוזין?" אין בעיה‬
‫נחסום את הרצפטורים של אדינוזין ואז המוח חושב שהוא לא עייף אבל בפועל יש לנו ערמות של‬
‫אדינוזין ולכן זו רק אשליה של חוסר עייפות‪.‬‬
‫איך זה נקשר לסיפור של ‪ ?FLIP FLOP‬שאנחנו ערים ה‪ VLPA-‬צריך לעבוד או לא צריך לעבוד? הוא לא‬
‫צריך לעבוד‪ .‬אמרתי לכם קודם שבאופן עקיף יש אזור שמפריש גאבא על ה‪ VLPA-‬והאזור שמפריש‬
‫גאבא על ה‪ VLPA-‬בזמן ערות נקרא מסד המוח הקדמי‪.‬‬

‫מסד המוח הקדמי ‪ -‬שמיוצר בו גם אצטילכולין מפריש באופן עקיף גאבא על ה‪ .VLPA-‬שאנחנו ערים‬
‫מסד המוח הקדמי פעיל ושמסד המוח הקדמי פעיל הקורטקס עובד ואנחנו מעבדים מידע‪ ,‬בנוסף‬
‫מסד המוח הקדמי שולח גאבא והוא מרדים את ה‪ .VLPA-‬אמרנו שככל שאנחנו ערים נוצר עוד‬
‫אדינוזין‪ .‬על גבי מסד המוח הקדמי יש רצפטורים לאדינוזין‪ .‬ברגע שאנחנו עייפים והמוח מייצר הרבה‬
‫אדינוזין‪ ,‬האידנוזין נקשר למסד המוח הקדמי שמוריד את הפעילות שלו‪ .‬ברגע שמסד המוח הקדמי‬
‫מוריד את הפעילות הוא פחות מעכב את ה‪.VLPA-‬‬

‫‪32‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אם מסד המוח הקדמי פחות מעכב את ה‪ VLPA-‬אז מי מתעורר? ה‪ VLPA-‬כי אין מי שיעכב אותו כעת‪.‬‬
‫למעשה אדינוזין הוא החומר שמוריד את הפעילות של מסד המוח הקדמי‪ .‬שאנחנו שותים קפה אנחנו‬
‫חוסמים את הרצפטורים של האידנוזין ואז המערכת פעילה יותר‪.‬‬
‫אז אם חיפשנו חומר שגורם לשינה איך נקרא לו? אדינוזין‪.‬‬
‫ואם חיפשנו חומר שגורם לערות איך נקרא לו? היפוקריטין‪.‬‬
‫שהיפוקריטין עובד הוא מפעיל את מנגנוני הערות‪ .‬שאדינוזין עובד הוא למעשה מפעיל את ה‪VLPA-‬‬
‫(על ידי הורדת הפעילות של מסד המוח הקדמי)‪ .‬אחרי שדיברנו על האזורים של ה‪ FLIP FLOP-‬בחלק‬
‫של שנת הגלים האיטיים יש לנו עוד שלב בשינה וזהו שלב ה‪.REM-‬‬

‫מי אחראי על שנת ה‪?REM-‬‬

‫אז יש אזור אחר במוח שכאשר הוא נדלק אחרי ה‪ VLPA-‬הוא מפעיל את שנת ה‪ REM-‬והאזור הזה‬
‫נקרא ‪.Parabrachial area‬‬

‫‪( Parabrachial area‬האזור הפריברכיאלי) ‪ -‬נמצא ממש קדמית למוחון‪ .‬ברגע שלוחצים על אזור ה‪-‬‬
‫‪ Parabrachial area‬נדלקת שנת ה‪ REM-‬והאזור הזה מפעיל את כל הסממנים של שנת ה‪.REM-‬‬
‫הכפתור הקטן הזה כלומר ה‪ Peribrahial area-‬מדליק את כל המאפיינים של שנת ה‪ .REM-‬אפשר‬
‫לעשות את זה גם בערות ואז בערות תראו חלומות והשרירים שלכם יהיו משותקים מהצוואר ומטה‪.‬‬
‫מה קורה מבחינת אזור ה‪ ?Parabrachial area-‬זה אזור שמייצר ומפריש את הנוירוטרנסמיטר‬
‫אצטילכולין‪ .‬האצטילכולין שמיוצר באזור ה‪ Parabrachial area-‬לא נשאר רק באזור הזה אלא הוא‬
‫מגיע גם לקורטקס וגם לאזורים מתחת לקורטקס ויש לו השפעה מאוד גדולה‪.‬‬
‫איך האזור ה‪ Parabrachial area-‬אחראי על שיתוק שרירים‪ ,‬תנועות עניים מהירות ולכל שאר‬
‫התסמינים של שנת‪:REM-‬‬

‫אז נתחיל בענף הראשון‪ :‬ברגע שהאזור הזה מופעל הוא מפריש אצטילכולין והאצטילכולין הזה יגרום‬
‫לכל מאפייני שנת ה‪.REM-‬‬

‫איך הפרשה של אצטילכולין גורמת לפעילות של הקורטקס? ברגע שאזור ה‪ Parabrachial area-‬נדלק‬
‫הוא מפריש אצטילכולין והאצטילכולין של אזור ה‪ Parabrachial area-‬מגיע לתצורה הרשתית מופרש‬
‫אצטילכולין שמגיעה לאזורים של השינה בתצורה הרשתית וזה מפעיל את מסד המוח הקדמי‪.‬‬
‫אמרנו שמסד המוח הקדמי פעיל שאנחנו ערים וקולטים מידע‪ :‬אנחנו רואים את האזור הזה נכנס‬
‫לפעילות בזמן שאנחנו ישנים כלומר בשנת ‪ .REM‬אז ברגע שמסד המוח הקדמי פעיל הוא מפעיל את‬
‫הקורטקס כמו בערות ואז אנחנו רואים בזמן שנת ‪ REM‬שהקורטקס עובד כמו בערות‪ .‬הקורטקס‬
‫קולט מידע‪ ,‬מעבד מידע ומכניס מידע לתוך הזיכרון‪.‬‬
‫מה אמרנו שקורה ב‪ ?REM-‬אמרנו שיש תהליכים של זיכרון ולמידה וזו הסיבה‪ .‬הענף שדיברנו עליו‬
‫זה הענף שבו ‪ Parabrachial area‬גורם לערעור של הקורטקס‪ .‬האצטילכולין מגיע לתצורה הרשתית‬
‫באזורים של השינה והאזורים האלה בתצורה הרשתית מפרישים גלוטמט לכיוון מסד המוח הקדמי‪.‬‬
‫מסד המוח הקדמי זה אזור שפעיל כאשר אנחנו ערים והוא מפעיל את הקורטקס וגורם לגלי אלפא‬
‫ובטא להיות פעילים‪ .‬אם מסד המוח הקדמי עובד בזמן שנת ‪ REM‬אז הקורטקס עובד כמו בערות‪ ,‬אם‬
‫הקורטקס עובד כמו בערות אז מופרש בעיקר אצטילכולין ואז יש לנו גלי אלפא ובטא כמו בערות‪ .‬אם‬
‫מסד המוח הקדמי עובד הוא מפעיל את המוח כמו בערות אך בשנת ‪ .REM‬אזור ה‪Parabrachial -‬‬
‫‪ area‬מפעיל את כל האלמנטים של שנת ה‪ ,REM-‬ולא רק את הפעילות הקורטיקלית‪.‬‬

‫אלמנט שני של שנת ה ‪ REM‬זה תנועות עניים מהירות‪ :‬אזור ה‪ Parabrachial area-‬מפריש‬
‫אצטילכולין כי זה מה שהוא יודע להפריש‪ .‬הפעם האצטילכולין מגיע אל הטקטום‪ ,‬בטקטום יש את‬
‫התללים העליונים והתחתונים‪ .‬התללים העליונים ‪ -‬אחראים על תאום ראש עין יד וברגע שמגיע‬
‫אצטילכולין לתללים העליונים אז העניים מתחילות לזוז כי זה האזור הפרימיטיבי של מערכת הראייה‪.‬‬

‫‪33‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫שמפעילים את התללים העליונים העניים מתחילות לזוז ולכן רואים את תנועות העניים המהירות‪.‬‬
‫התללים העליונים קיימים אצל כל היונקים ולכן כל היונקים חולמים וגם הרבה בעלי חיים אחרים‪.‬‬
‫איך בזמן שנת ‪ REM‬השרירים שלנו משותקים? נלך לענף הימני ביותר בו אזור ה‪parabrachial area-‬‬
‫מפריש אצטילכולין‪ .‬תמיד מתחילים מהאזור ה‪ Parabrachial area-‬שמפריש אצטילכולין אבל הפעם‬
‫האצטילכולין מגיע לגרעין בגזע המוח שנקרא גרעין תת תכול ‪ -‬ברגע שאצטילכולין מגיע לגרעין התת‬
‫תכול שקרוב למוח המאורך אז אותו גרעין תת תכול מפעיל את המוח המוארך ואז מהמוח המוארך‬
‫מופרש לכיוון חוט השדרה נוירוטרנסמיטר שנקרא גליצין‪.‬‬
‫אם מופרש מאזור ספציפי במוח המוארך גליצין לכיוון חוט השדרה מה יקרה לכל הנוירונים המוטורים‬
‫מהצוואר ומטה? הם פשוט לא יוכלו לזוז ולכן ההפרשה של גליצין מגזע המוח לכיוון חוט השדרה‬
‫גורמת לשיתוק שרירים‪ .‬השרירים שמשתתקים אלו השרירים הרצוניים‪ .‬מה שאנחנו רואים כאן זה‬
‫שהאזור הפריברכיאלי פולש להרבה אזורי מוח‪ ,‬הוא גורם גם לשיתוק של שרירים‪ ,‬גם לתנועות עניים‬
‫מהירות וגם לעיבוד מידע‪.‬‬
‫איך המוח יודע שהגיע השעה לעבור לשנת ‪ ?REM‬אז יש איתות והאיתות שמודיע למוח זהו נגמר‬
‫שלב הגלים האיטיים עוברים לשלב ‪ REM‬זה איתות במוח שנקרא גלי ‪ - PGO‬שהם הגלים‬
‫שמאותתים למוח שאנחנו הולכים לסיים את שלב הגלים האיטיים והגיע הזמן לעבור לשנת ה‪REM-‬‬
‫כלומר אגיע הזמן להפעיל את ה‪ Parabrachial area-‬ולהיכנס לשנת ה‪ .REM-‬גלי ‪ PGO‬מגיעים ‪90‬‬
‫שניות לפני שעוברים לשנת ‪.REM‬‬

‫למה הם נקראים גלי ‪ ?PGO‬כי זה ראשי התיבות של האזורים המוחיים שבהם אנחנו יכולים לקלוט‬
‫את הגלים הללו‪.‬‬
‫הגלים הללו לא עוברים בכל המוח אלא באזורים ספציפיים‪:‬‬
‫‪ .1‬בגשר (‪ - )PONS‬נראה גלי ‪.PGO‬‬

‫‪ .2‬גרעין הברך הצדי (‪ - )GENICULATE‬זה אזור ספציפי בתלמוס וגם שם נראה גלי ‪.PGO‬‬

‫‪ .3‬האונה העורפית (‪ - )OCCIPITAL‬גם כאן נראה גלי ‪.PGO‬‬

‫גלי ‪ - PGO‬זה גלים שמתחילים בגשר עוברים לאזור התלמוס (גרעין הברך הצדי) ומסתיימים באונה‬
‫ההעורפית (אוקסיטיפלית)‪ .‬הגלים הללו מגיעים דקה וחצי לפני שנת ה‪ REM-‬והם האיתות המוחי בין‬
‫המעבר של שנת הגלים האיטיים לשנת ‪.REM‬‬

‫זה הזמן להתחיל לדבר על תקלות במערכת‬

‫תקלות במערכת נקראות הפרעות בשינה‬
‫ניגע בשלוש הפרעות שינה גדולות שהם כלליות ולא ספציפיות לשלב כזה או אחר‪ .‬אחרי זה נעבור‬
‫להפרעות ספציפיות לשנת ‪ REM‬ולבסוף נדבר על הפרעות שהן ספציפיות לשנת גלים איטיים‪.‬‬

‫הפרעות שינה כלליות‬

‫הפרעת השינה הכללית ביותר והשכיחה ביותר זה נדודי שינה‪.‬‬
‫‪ .1‬נדודי שינה (‪ - )INSOMNIA‬זה ההפרעה המוכרת והשכיחה ביותר בשינה‪ .‬לכל אחד מאתנו יש‬
‫נדודי שינה‪ .‬לפעמים זה קורה פעם בחודש או לפני מבחן וזה טבעי‪ ,‬זה לא נקרא נדודי שינה‪ .‬יש‬
‫כאלה שלא מצליחים להירדם חודשים וימים ארוכים ואלה אנשים שיש להם נדודי שינה ואין סיבה‬
‫שאפשר לשייך את נדודי השינה אליה‪.‬‬
‫כדורי השינה ‪ -‬זה תרופת פלא ויש הרבה סוגים מהם כמו קלונקס‪ ,‬ווליום ועוד‪ .‬כדורי שינה עושים‬
‫עבודה מעולה‪ ,‬הם מכניסים אותנו לשינה יותר מהר‪ ,‬הם מקצרים את הכניסה לשינה בחצי‪ ,‬הם‬
‫מכניסים אותנו לשינה עמוקה יותר והם גם מאריכים את השינה ב‪ 40-‬דקות בערך‪.‬‬

‫‪34‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אבל מה? רוב מי שמשתמש בכדורי שינה לא ישן בצורה טבעית כי כדורי שינה הם גאבא אגוניסטים‪.‬‬
‫כלומר הם מדכאים את כל המוח ואז יום למחרת קשה לנו להיכנס לפוקוס‪.‬‬
‫אז מה עשינו בזה? אז נכון שאם ניקח כדור שינה‪ ,‬השינה תהיה טובה יותר אבל אי אפשר לסמוך על‬
‫הכדור הזה‪ .‬כדורי השינה אלו כדורים שנותנים לזמן מוגבל ויש כאלה שלא תמיד מבינים את המשחק‬
‫ואז הם מתחילים לצרוך את הכדור הזה באופן קבוע‪ .‬מה שקורה בגלל שכדורי השינה הם גאבא‬
‫אגוניסטים אז המוח חושב שיש הרבה גאבא בסינפסה ואם יש הרבה גאבא בסינפסה אז המוח מוריד‬
‫את הצפיפות של הרצפטורים מסוג גאבא ואז אחרי תקופה שאני לוקח כדורי שינה יש לי פחות‬
‫רצפטורי גאבא כי המוח הוריד את הרמה‪ .‬המוח מתנגד לכדור ואז שאני לוקח את המינון שאני רגיל‬
‫לקחת זה לא משפיע ומתפתחת סבילות – כלומר צריך כמות גבוה יותר כדי להגיע לאותה השפעה‪.‬‬
‫מה שקורה עם הזמן זה שכדורי השינה הופכים להיות לחלק יומיומי מאתנו ואז אנחנו לא יכולים‬
‫ללכת לישון בלי הכדור‪ .‬המוח חושב שיש הרבה גאבא שמיוצרת באופן טבעי‪ ,‬אבל היא לא נוצרת‬
‫באופן טבעי אלא על ידי הכדור ולכן אסור לקחת כדורי שינה באופן קבוע‪ .‬כדורי השינה מאוד מסוכנים‬
‫עם אלכוהול ועלולים להוביל למוות‪.‬‬
‫למה זה שילוב מסוכן? כי שניהם אגוניסטים לרצפטורי גאבא והם עלולים להוביל לקריסת המערכת‪.‬‬
‫‪ .2‬דום נשימה בשינה (‪ - )SLEEP APNEA‬מה שקורה לאנשים שיש להם דום נשימה בשינה זה שהם‬
‫לא מצליחים לישון ולנשום ביחד‪ .‬זה עשוי להתחרש בכל שלב בשינה‪.‬‬
‫למשל‪ :‬בשלב שלוש האוויר מפסיק להיכנס ורמת ה‪( CO2-‬פחמן דו חמצני) בדם עולה כי לא נכנס‬
‫אוויר וברגע ש‪ CO2-‬עולה בדם אז נדלקים אזורי הערות כי אנחנו עומדים למות ולהיחנק ואז אנחנו‬
‫מתעוררים‪ ,‬נושמים וחוזרים לישון ואז שוב פעם יש דום נשימה בשלב ‪ 4‬ואז שוב נתעורר ננשום‬
‫ונחזור לישון‪ .‬אדם שיש לו דום נשימה בשינה יכול להתעורר עשרות פעמים בלילה והאנשים האלה‬
‫פשוט סובלים מסוג מסוים של נדודי שינה כי למחרת בבוקר הם קמים והם גמורים מעייפות‪.‬‬
‫איך עולים על הבעיה של דום נשימה בשינה? אם נסתכל על חלל הפה יש אוויר שנכנס דרך האף או‬
‫הפה והאוויר הזה עובר דרך קני הנשימה ומשם הוא יורד לריאות שמנצלות את האוויר בצורה תקינה‪.‬‬
‫בקצה של חלל הפה יש בלוטה קטנה שמווסתת את כניסת האוויר שנקראת בלוטת הענבל‪ -.‬שאנחנו‬
‫עומדים כוח המשיכה מושך את הענבל כלפי מטה ואז שנושמים האוויר נכנס בצורה תקינה‪ .‬שאנחנו‬
‫הולכים לישון ובעיקר שישנים על הגב אז כוח המשיכה מושך את בלוטת הענבל אחורנית ואם היא‬
‫ארוכה אז היא חוסמת את קנה הנשימה‪ .‬ברגע שקנה הנשימה נחסם בגלל הענבל אוויר לא יכול‬
‫להיכנס ואז רמת ה‪ CO2-‬עולה‪ .‬ברגע שרמת ה‪ CO2-‬עולה כי הענבל חוסם את קנה הנשימה האדם‬
‫מתעורר ואז הוא נושם וחוזר לישון והוא בכלל לא זוכר את זה‪ .‬אנשים שיש להם שומן והם נוחרים‬
‫מועדים לדום נשימה בשינה כי בלוטת הענבל עשויה לחסום ביתר קלות את קנה הנשימה‪.‬‬
‫איך מבחינים באדם שיש לו דום נשימה בשינה? אדם שנוחר ושומעים אותו מוציא ומכניס אוויר אז‬
‫הכל טוב אצלו אבל ברגע שאין יציאה של אוויר וזה נמשך לאורך זמן אז זה מצב של דום נשימה‬
‫בשינה‪ .‬רואים את זה גם באנשים בוגרים וגם אצל ילדים‪ .‬בדרך כלל ילדים כאלה הולכים אחרי הלילה‬
‫לגן או לבית ספר והמורה מדברת ולא נכנס להם כלום למוח כי כל הלילה הם לא ישנו וזה לא לילה‬
‫אחד זה כבר ‪ 5-6‬שנים של שינה לא איכותית‪ .‬המורה אומרת ש"לילד יש פוטנציאל טוב והוא לא‬
‫מממש אותו אז בואו נתן לו ריטלין"‪ .‬ילדים שיש להם דום נשימה בשינה צריך לקחת אותם למעבדת‬
‫שינה ולקלוט את הבעיה אבל אף אחד לא מודע לזה ולכן נותנים ריטלין לילדים וזה לא בסדר כי אם‬
‫נדע מה הבעיה אז נדע איך לטפל בה אבל במקום זה ההורים נותנים ביתר קלות ריטלין לילדים‪.‬‬
‫איך מטפלים בדום נשימה בשינה? אם הבעיה היא בבלוטת הענבל אפשר לבצע ניתוח שבט מקצרים‬
‫אותה‪ .‬לפעמים הבעיה היא לא בבלוטת הענבל אלא שקנה הנשימה צר מידי‪.‬‬
‫אז מה אפשר לעשות?‬
‫א‪ .‬טיפול הורמונלי ‪ -‬בגיל ההתגברות הקול משתנה כי מופרש טסטוסטרון שגורם לקנה הנשימה‬
‫להפוך להיות רחב יותר אז מה שעושים לפעמים זה לתת תרופות שהם על בסיס טסטוסטרון‬
‫לתקופה מוגבלת וזה גורם להרחבת קנה הנשימה (בלתי הפיך)‪.‬‬

‫‪35‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫ב‪ .‬מסיכה שמזרימה אוויר בלחץ ‪ -‬ברגע שאוויר מוזרם בכוח אין בעיה כי האוויר נכנס בכוח לקנה‬
‫הנשימה ולכן לא יהיה אלמנט של דום נשימה בשינה‪ .‬זה הפתרון הראשון שממליצים עליו במקרים‬
‫כאלה ואנשים מרגישים שינוי ניכר בחיים‪.‬‬

‫בואו נדבר על הפרעות שינה ספציפיות‬

‫הפרעות ספציפיות לשנת ‪REM-‬‬

‫‪ .1‬נרקולפסיה ‪ -‬כוללת בתוכה ‪ 4‬סימפטומים וכדי שאדם יחשב לנרקולפטי הוא צריך לפחות ‪ 2‬מתוך‬
‫‪ 4‬הסימפטומים‪ .‬הנרקולפסיה זו מחלה תורשתית נדירה יחסית‪.‬‬
‫מה המכנה המשותף הגדול לנרקולפסיה? ששנת ה‪( REM-‬שלב חמש) מופיע בזמן לא מתאים‪.‬‬
‫במקום להתחיל בשלב ‪ 1‬מתחילים בשלב ‪ 5‬ובעקבות התקלה הזאת הכל משתבש‪.‬‬
‫הסימפטומים של נרקולפסיה‬
‫א‪ .‬התקף שינה נרקולפטי – אם נתן לאנשים בעלי התקף שינה נרקולפטי לבצע מטלה משעממת‪,‬‬
‫ברגע מסוים הם פשוט לא יצליחו לעמוד בדחף האדיר והם יירדמו‪ .‬לא מדובר על ניכור של שינה כמו‬
‫שקורה לסטודנטים רבים בשיעור‪ .‬אדם כזה פשוט נרדם וזהו אי אפשר להעיר אותו‪ .‬הוא נרדם וחולם‬
‫ל ‪ 2-5‬דקות והשינה הזו איכותית מאוד כי היא מתחילה ב‪ .REM-‬אחרי ‪ 2-5‬דקות הוא מתעורר ערני‬
‫לגמרי כי הוא ישן שנת ‪ REM‬ולכן אין בעיה להתעורר‪ .‬אז המטלה של האדם שוב פעם משעממת אותו‬
‫ושוב פעם הוא קורס ונרדם ל ‪ 2-5‬דקות של שנת ‪ REM‬וזה יכול לחזור על עצמו שוב ושוב‪.‬‬

‫ב‪ .‬שיתוק הירדמות )‪ - (SLEEP PARALYSIS‬קרה לכם פעם ששמתם את הראש על הכרית ועולה‬
‫המחשבה נעלתי את הדלת? אתם מנסים לקום וכל הגוף משותק לגמרי? אתם מסתכלים על החדר‬
‫ערים ופשוט לא מצליחים לזוז ואז זה נגמר והשרירים חוזרים לפעילות וזה מלחיץ מאוד‪ .‬בנרקולפסיה‬
‫השינה מתחילה ב‪ REM-‬והשרירים משתתקים‪ .‬עולה המחשבה המעצבנת "נעלתי את הדלת"? ואז‬
‫אני משותק כי המערכת של ‪ REM‬פועלת‪ .‬זה כמה שניות‪ ,‬גג כמה דקות וזה מלחיץ‪.‬‬

‫איך מרגיעים את אלה שיש להם שיתוק הירדמות? מכינים להם רשימה שהם יסמנו את כל מה שהם‬
‫עשו כמו לנעול את הדלת ואז הם רגועים ממחשבות של לפני שינה‪ .‬אז מבחינת שיתוק הירדמות זה‬
‫תופעה שהיא מוכרת ורואים אותה בנרקולפסיה (לא בהכרח)‪.‬‬
‫ג‪ .‬חזיונות שווא היפנגוגיים ‪ -‬זה מצב שבו אנחנו ממש נכנסים לתוך חלום אחרי ששמנו את הראש‬
‫על הכרית‪ .‬נכנסתם למיטה עצמתם את העניים ואז ברגע שעצמתם את העניים ואתם מתחילים‬
‫להירדם (ומי שיש לו נרקולפסיה מתחיל ב‪ ,)REM-‬פתאום אתם שומעים את הדלת נפתחת בחדר וגם‬
‫שומעים צעדים בחדר ואז אתם פותחים את העניים ורואים דמות מעלים ואתם מפחדים מאוד ולא‬
‫מבינים מה קורה ואז החיזיון נעלם‪ .‬אז חזיונות שווא היפנגוגים זה מצב שאנחנו רואים אותו אצל‬
‫אנשים נרקולפטים וזה מצב שהוא נורא מלחיץ‪.‬‬
‫בדרך כלל שיתוק הירדמות וחזיונות שווא היפנגוגים הם חברים‪ :‬כלומר בדרך כלל הם באים ביחד ואז‬
‫זה מתחיל להיות מצב מלחיץ ביותר‪ .‬אתם עוצמים עניים ואז האיש המפחיד הזה פותח את הדלת‬
‫והוא מתקרב אליכם ואתם משותקים ולא יכולים לזוז‪ .‬אחד המקומות שאנחנו כאנשים אוהבים זה‬
‫המיטה‪ .‬אדם שיש לו נרקולפסיה מפחד מהמיטה‪ ,‬כי הוא מפחד שההוא עם הסכין יבוא ויפחיד אותו‪.‬‬
‫ד‪ .‬קטפלקסיה ‪ -‬שאדם מבצע פעילות גופנית מאומצת או שהוא מתרגש מאוד‪ ,‬בבת אחת בלי שום‬
‫התרעה מוקדמת בזמן שהוא ער הוא צונח על הרצפה כמו שק ונראה כאילו שהוא מת‪ .‬אין פרכוסים‬
‫ואין כלום הבן אדם צונח ונראה כאילו הוא מת‪ .‬זה מלחיץ מאוד אתם מנסים להעיר את האדם‪,‬‬
‫העניים שלו פתוחות אבל הוא לא זז‪ .‬האדם נושם ויש לו דופק‪.‬‬
‫אנחנו שואלים "מה קורה הוא חי או מת?" מנסים להעיר אותו וכלום לא עוזר‪ .‬זה יכול להימשך שניות‬
‫או דקות ולא משנה מה האדם הזה לא זז‪ .‬אחרי כמה רגעים האדם חוזר לפעילות שרירים תקינה ואז‬
‫כאשר הוא מתעורר אתה אומר לו "מה קרה לך אתה בסדר"? הוא אומר "כן אני בסדר"‪ .‬הוא שומע‬
‫אותנו ומרגיש אותנו‪ .‬אנשים עם קטפלקסיה לא מאבדים את ההכרה והם מודעים לכל מה שמתרחש‪.‬‬

‫‪36‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מה שקורה בקטפלקסיה זה שהשרירים הרצוניים משתתקים‪ :‬כלומר הענף של שיתוק השרירים‬
‫שאמור לפעול בשנת ‪ REM‬ולגרום לשיתוק שרירים מהצוואר ומטה נכנס לפעילות כאשר האדם ערני‪.‬‬

‫נרקולפסיה ככלל ‪ -‬זה שחלקים של ה‪ REM-‬מופיעים בזמנים לא מתאימים על כל תסמיניה‪ .‬אדם‬

‫שיש לו נרקולפסיה צריך שיהיה לו לפחות ‪ 2‬מתוך ‪ 4‬הסימפטומים‪ .‬יש כאלה שיש להם את כל‬
‫ארבעת הסימפטומים וזה נורא‪.‬‬
‫איך מטפלים בנרקולפסיה? הטיפול הראשוני שניתן להם עד לפני כמה שנים זה תרופות נגד דיכאון‬
‫כמו פרוזאק וכדומה‪.‬‬
‫אבל למה אם אין להם בכלל דיכאון? הסברנו שבנרקולפסיה ה‪ REM-‬מגיע בזמנים לא מתאימים‪.‬‬

‫איך דוחים את ה‪ ?REM-‬על ידי זה שמעלים את הרמה של הסרוטונין והנוראדרנלין‪ .‬זה לא שהאנשים‬
‫האלה בדיכאון אבל בגלל שהתרופות האלה מעלות את הרמה של הסרוטונין והנוראדרנלין זה משמש‬
‫לטיפול טוב בנרקולפסיה‪ .‬אחת התרופות שמשמשות לטיפול בנרקולפסיה היא מודיפינל‪.‬‬
‫מודיפיניל ‪ -‬זה תרופה לנרקולפסיה והיא אגוניסט להיפוקריטין שהוא הנוירוטרנסמיטר שמחזיק את‬
‫מנגנוני הערות ברמה גבוה אז אם רוצים לשמור אנשים ערים לאורך זמן כדאי לתת להם חומר שהוא‬
‫אגוניסט להיפוקריטין‪ .‬במקרה כזה מנגנוני השינה לא יבואו לידי ביטוי‪.‬‬
‫הפרעה שינה שנייה שהיא ספציפית לשנת ‪:REM‬‬

‫‪ .2‬הפרעה התנהגותית בשנת ‪ - REM‬כאשר האדם מגיע לשלב החמישי הוא ישן וחולם‪.‬‬

‫אבל מה? מה שקורה לאנשים האלה זה שהענף של שיתוק השרירים שאמור לפעול בשנת ה‪REM-‬‬
‫מתקלקל ואז השרירים שלהם לא משותקים ולכן הם קמים ומתנהגים את החלום‪ .‬זה לא אנשים‬
‫שהולכים בלילה (זה הפרעה אחרת) פה הם ממש מתנהגים על פי מה שהם חולמים‪ .‬אחרי הלילה‬
‫הראשון או השני הבית חרב הם הורסים אותו לחלוטין‪ .‬מה שאנחנו מבינים זה שהענף של המוח‬
‫המוארך שמפריש גליצין מתקלקל‪.‬‬
‫איך נטפל באנשים האלה? נביא להם כדורי שינה כמו קלונקס (בנזודיאזפינים) שירדימו אותם חזק‬
‫וככה הם יישארו יותר זמן בשנת גלים איטיים ופחות ב‪ .REM-‬זה עוזר באופן חלקי‪.‬‬

‫הפרעות ספציפיות לשנת גלים איטיים‬

‫המכנה המשותף שלהם זה שההפרעות האלה יותר שכיחות בגיל צעיר ובגיל בוגר ההפרעות האלה‬
‫אמורות להיעלם‪ :‬ממה נובעות ההפרעות של שנת גלים איטיים? בדרך כלל זה נובע מזה שהמוח עוד‬
‫לא הבשיל והוא לא מצליח לשלוט בצורה טובה בשינה‪ .‬ככל שהמוח יבשיל והילד התבגר אז אנחנו‬
‫צריכים לראות את ההפרעות האלה נעלמות‪ .‬ההפרעות של שנת גלים איטיים רואים אותם יותר אצל‬
‫ילדים אבל אפשר לראות אותה גם אצל מבוגרים ואז צריך טיפול יותר אינטנסיבי‪.‬‬
‫ניקח דוגמאות של הפרעות בשנת גלים איטיים‪:‬‬
‫‪ .1‬הרטבה ‪ -‬לא מדובר פה על ילד בן שנתיים‪-‬ארבע שמרטיב במיטה‪ ,‬זה דבר טבעי ולוקח זמן‬
‫למערכת ללמוד לא להרטיב במיטה‪ .‬בשנת גלים איטיים כל המוח נרדם ואין שומר לילה ששומר על‬
‫שלפוחית השתן ואז השתן משתחרר‪ .‬צריך ללמד את הילד להשאיר אזור מסוים בהיפותלמוס פעיל‬
‫שישלוט על השתן בזמן שאנחנו ישנים‪ .‬אז אצל ילדים קטנים מתחילים עם חיתול ואז עושים להם‬
‫התניות‪" .‬אבא ואימא יקנו לך הפתעה אם לא תעשה פיפי בלילה" וככה הילד לומד שאם הוא רוצה‬
‫לרצות את ההורים עליו לא לעשות פיפי בלילה כלומר על ההיפותלמוס לעמוד על המשמר‪.‬‬
‫הילדים שאני מדבר עליהם כעת זה ילדים מעבר לגיל ‪ :4‬למשל ילד בן ‪ .10-14‬לא מדובר על הרטבה‬
‫של פעם בשנה אלא הרטבה שמתרחשת ‪ 4‬פעמים בשבוע וזה לא סביר‪ .‬ילד כזה הדימוי העצמי שלו‬
‫לא טוב‪ ,‬הוא לא יכול להיות חברותי כי הוא לא יכול ללכת לישון אצל חברים ויש צורך לטפל בזה‪.‬‬

‫‪37‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫איך מטפלים בזה?‬

‫בטיפול ביהביוריסטי ‪ -‬זה טיפול שבו לוקחים את הילד שמרטיב ומחברים אליו לפיג'מה או לסדין‬
‫איזשהו חיישן שרגיש לרטיבות‪ .‬ברגע שהחישן חש את הרטיבות הוא מזמזם בפעמון שמצלצל לו‬
‫מעל הראש ואז הוא אמור להתעורר וללכת לשירותים וככה המוח של הילד לומד לאט‪-‬לאט שיש‬
‫להפעיל את ההיפותלמוס‪ .‬אז המערכת לומדת את ההתניה הקלאסית הפשוטה הזאת‪ .‬לפעמים‬
‫הבעיה היא לא הבשלה אלא בעיה פיזיולוגית ואז צריך לטפל באופן תרופתי באותם אנשים‪.‬‬
‫‪ .2‬הליכה סהרורית (חולי ירח) – אלו אותם אנשים שקמים בלילה ומתחילים ללכת בשלב השלישי או‬
‫הרביעי של השינה‪.‬‬
‫למה דווקא בשלב שלוש או ארבע? כי אין שיתוק שרירים‪ .‬תאורטית כל אחד מאתנו יכול לקום בשלב‬
‫הזה וללכת אבל זה לא קורה כי המערכות שלנו במוח ישנות‪ .‬כאן יש תקלה‪ .‬הקורטקס בשלב הרביעי‬
‫נדלק והגנגליונים הבסיסים נדלקים כלומר האוטומט מתחיל‪ .‬הליכה זה פקודה מהקורטקס לחוט‬
‫השדרה שאומר לה תפעלי ולכן ואין בעיה להפעיל את הרפלקס הזה‪ .‬המוח של האנשים האלה‬
‫מנותק לגמרי‪ ,‬הם ישנים שינה עמוקה והם פשוט הולכים להם על אוטומט‪ .‬לפעמים האוטומט זה חוט‬
‫שידרה ולפעמים זה גנגליונים בסיסיים‪ .‬שזה נוגע לגנגליונים הבסיסיים אותם אנשים יכולים לעשות‬
‫דברים מורכבים מאוד‪.‬‬
‫אז מה נעשה? מה שצריך לעשות זה להחזיר את אותם אנשים למיטה חזרה תוך כדי שינה‪ .‬יש‬
‫מבוגרים שזה קורה להם והם נוהגים באופן אוטומטי‪ ,‬אז הם מתחילים לנסוע ברכב‪ .‬האנשים האלה‬
‫הם שומרי חוק‪ ,‬הם עוצרים באור אדום‪ ,‬ונוסעים בירוק כי ההתנהגות ברכב היא אוטומטית‪.‬‬
‫הפעילויות של אותם אנשים הן מורכבות והם עשויים למצוא את עצמם בבוקר רחוקים מהבית‪.‬‬
‫‪ .3‬הפרעות אכילה הקשורה לשינה (נגזרת של הליכה סהרורית אבל עם מטרה) ‪ -‬אלה אנשים‬
‫שקמים בלילה והולכים למטבח עם מטרה מאוד ברורה שהיא לאכול‪ .‬האנשים האלה ישנים‪ ,‬המוח‬
‫שולח אותם למטבח ויש להם מתקפות ליליות על המבטח (עשוי לקרות עשרות פעמים בלילה)‪ .‬אותם‬
‫אנשים אוכלים פשוט כל מה שיש‪ .‬הם לא מצליחים לרדת במשקל גם אם הם מתאמנים בלי סוף‪.‬‬
‫לעיתים זה עשוי להיות מסוכן ולמה זה? כי הם עשויים לפתוח את ארון התרופות שנראה להם כמו‬
‫אוכל והם פשוט בולעים את התרופות ללא הבחנה‪ .‬לאנשים כאלה סוגרים את הארונות עם אזיקונים‪.‬‬
‫‪ .4‬ביעותי לילה ‪ -‬הפרעה של סיוטי לילה‪ .‬אנחנו רואים את זה בעיקר אצל ילדים‪ .‬לכן ילדים קטנים‬
‫מפחדים ממפלצות‪ .‬כי אצל ילדים אין הפרדה גבוה בין דמיון למציאות‪ .‬שהמוח יבשיל ההפרדה תהיה‬
‫יותר טובה‪ .‬אם בעולם האמיתי‪ ,‬דמיון ומציאות מעורבים אחד בשני אז שילד הולך לישון והוא רואה‬
‫מפלצת בשינה ומתעורר בבעלה‪ ,‬כמה שתנסו להסביר לו שזה חלום זה לא יעזור‪.‬‬
‫מתי זה יגמר? שהמוח יבשיל כלומר שהילד יידע לעשות הפרדה בין דמיון למציאות‪.‬‬

‫נעבור לנושא של שעונים ביולוגים‬

‫נתחיל מדוגמא‪ :‬ציפורים נודדות יודעות בדרך כלל ביום מסוים בשנה לפרוס את הכנפיים ולהתחיל‬
‫לעוף מהארצות הקרות לארצות החמות וזה קורה כמעט תמיד באותו יום בשנה‪.‬‬
‫איך ציפורים יודעות לעשות את זה? מה שקורה לקראת הקיץ זה שהיום והלילה מתקצרים ואז הן‬
‫יודעות לפי אורך היום והלילה שהגיע השעה לעוף‪ .‬מה שמוזר זה שהם עושות את זה ממש באותו‬
‫יום וזה לא מסתדר מבחינת אורך יום ולילה‪ .‬אמרו בטח יש משהו נוסף‪ ,‬והדבר הנוסף הזה זה שעון‬
‫פנימי שגורם להם להתחיל את תהליך הנדידה‪.‬‬
‫בואו נלך לניסוי מעניין שמרמז על אותו דבר בבני אדם‪ :‬לקחו אנשים שעובדים במכרות פחם מתחת‬
‫לאדמה וביקשו מאותם אנשים להוריד את כל השעונים מהידיים‪ .‬אותם אנשים נמצאים עמוק מתחת‬
‫לאדמה במשך שלושה חודשים וביקשו מהם להדליק את האור ביום ולכבות את האור בלילה‪ .‬אותם‬
‫כורי פחם מנותקים לגמרי מהעולם החיצון ומה שראו זה דבר מעניין‪ ,‬בכל יום הם הדליקו בבוקר את‬
‫האור בצורה מסודרת ובכל יום הם כיבו את בלילה את האור בצורה מסודרת‪.‬‬
‫שאלו אותם לקראת סוף הניסוי "מה דעתכם השעה מחוץ למכרות"? וראו שהם טעו לחלוטין‪.‬‬

‫‪38‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫למה זה? אותם אנשים חיו מחזור חיים של ‪ 25‬שעות במקום ‪ 24‬שעות כלומר היה להם שעון‬
‫שתקתק ועבד סביב מחזור יממה של ‪ 25‬שעות‪ .‬כלומר אנחנו אמורים לחיות על פי מחזור של ‪25‬‬
‫שעות ולא של ‪ 24‬שעות‪ .‬מתחת לאדמה יש עוד שעה‪.‬‬
‫אז למה אנחנו חיים ‪ 24‬שעות ביממה ולא ‪ ?25‬בגלל השמש‪ .‬כלומר אור השמש זורח כל ‪ 24‬שעות‬
‫והוא מכוון אותנו כל יום מחדש‪ .‬אם לא יהיה אור בעולם אז יהיו לנו ‪ 25‬שעות במערכת‪.‬‬
‫איפה אותו שעון נמצא? אז אנשים חקרו ואיתרו את המקום שלו‪ .‬יש לנו לא מעט שעונים ביולוגים‬
‫אבל השעון שמתקתק ‪ 25‬שעות או יותר נכון על כדור הארץ ‪ 24‬שעות ביממה זה כפתור שנמצא‬
‫בתחתית ההיפותלמוס ושמו הגרעין העל‪-‬כיאזמטי או בקיצור ‪ .SCN‬ה‪ SCN-‬הוא גרעין שנמצא מעל‬
‫תצלובת הראיה והוא השעון הביולוגי שלנו‪.‬‬
‫הגרעין העל‪-‬כיאזמטי (‪)SCN‬‬

‫מקבל תשדורת ישירה מהעניים‪ .‬כלומר העניים שלנו מעבירות מידע ישיר אל ה‪ SCN-‬כלומר אל‬
‫ההיפותלמוס ובצורה כזו האור של השמש כל ‪ 24‬שעות מבצע לשעון כיול מחדש‪ .‬יש ממש קשר ישיר‬
‫בין העניים לבין ה‪ .SCN-‬לא חייבים להיות אנשים שרואים גם עיוורים מסוגלים להעביר את המידע של‬
‫אור השמש למוח וגם אצלם השעון הביולוגי מתכוונן ל‪ 24-‬שעות‪ .‬מבחינת ה‪( SCN-‬הגרעין העל‪-‬‬
‫כיאזמטי) אנחנו מניחים שזה השעון הביולוגי‪.‬‬
‫אמרו בואו נעשה ניסוי ונוציא את ה‪ SCN-‬מהמוח של החולדה‪ :‬עשו ניתוח והוציאו את ה‪ SCN-‬מהמוח‬
‫של החולדה ורצו לראות מה קורה לשינה והערות של החולדה‪ .‬אז כאשר הוציאו את ה‪ SCN-‬מהמוח‬
‫של החולדה‪ ,‬החולדה קצת ישנה‪ ,‬קצת ערה‪ ,‬קצת ישנה ושוב קצת ערה כלומר היא איבדה את יכולת‬
‫ההבחנה שלה לגבי יום ולילה‪ .‬אמרו בואו נחזיר את ה‪ SCN-‬למוח של החולדה וראו שדפוס השינה‬
‫שלה חזר להיות תקין‪.‬‬
‫הניסוי הזה בה ואומר שה‪ SCN-‬זה שעון מסוים‪ :‬אם נוציא את השעון כל המערכות משתבשות ואם‬
‫מחזירים אותו הכל חוזר להיות תקין‪ .‬ה‪ SCN-‬מפריש הורמונים ולכן ניתן להוציאו ולהחזירו למוח‪.‬‬

‫האם הגרעין העל כיאזמטי (‪ )SCN‬יודע להביל בין יום ללילה?‬

‫אז עשו ניסוי ולקחו ‪ 2‬קבוצות של חלודות‪ :‬לקבוצה הראשונה הזריקו ‪ 2DG‬בבוקר ולשנייה בלילה‪.‬‬

‫‪ - 2DG‬זה כמו סוכר אך התאים לא יכולים להשתמש בו‪ .‬תאים במוח שהם פעילים צורכים סוכר ואם‬
‫אני מזריק ‪ 2DG‬ואזור במוח פעיל אז נראה באותו אזור את ה‪.2DG-‬‬

‫סימנו את ה‪ 2DG-‬באמצעות חומר רדיואקטיבי ורצו לראות את פעילות ה‪ :SCN-‬מה שגילו זה‬
‫שהחולדות שהזריקו להם את ה‪ 2DG-‬בבוקר הגרעין העל כיאזמטי שלהם היה עם הרבה קרינה‬
‫רדיואקטיבית ולחולדות שהזריקו ‪ 2DG‬בלילה לא היה הרבה פעילות ב‪ SCN-‬ומה שזה אומר זה‬
‫שבמשך היום ה‪ SCN-‬עובד ולכן הוא צורך הרבה סוכר ובמשך הלילה ה‪ SCN-‬נח ולכן הוא לא צורך‬
‫סוכר‪ .‬כלומר גרעין ה‪ SCN-‬יודע להבדיל בין יום ולילה‪.‬‬

‫איך ה‪ SCN-‬יודע להבדיל בין יום ולילה? כדי שתאים בתוך ה‪ SCN-‬יוכלו להבדיל בין יום ללילה‪ ,‬דפוס‬
‫הפעילות שלהם אמור להיות אחר ביום ובלילה‪ .‬אם ביום ראינו שהם צורכים הרבה סוכר ובלילה שהם‬
‫צורכים פחות סוכר אז ב‪ SCN-‬יש מנגנון תאי שנצטרך להיכנס אליו והוא חשוב‪ .‬המנגנון התאי הזה‬
‫מסביר איך אותם תאים ב‪ SCN-‬יודעים להבדיל בין יום לבין לילה‪.‬‬

‫כעת נסביר איך ה‪ SCN-‬מבדיל בין יום ללילה‬

‫בתוך המנגנון המולקולרי (תאי) הלכו לבעל חיים פשוט למחקר עם שעון ביולוגי דומה לשלנו וזה‬
‫זבוב התסיסה ‪ -‬שאלו זבובים שמשתמשים בהם הרבה במדע‪ .‬מה שרואים על המסך במחשב זה‬
‫תא אחד בתוך ה‪ SCN-‬של הזבוב ולמדנו בשיעור הראשון שתאים מייצרים כל הזמן חלבונים על ידי‬
‫‪.MRNA‬‬

‫‪39‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫בואו נסתכל באופן כללי על שני חלבונים שמיוצרים ב‪ SCN-‬שנקראים‪ PER :‬ו‪ .TIM-‬החלבונים‬
‫האלה אלו חלבונים שמיוצרים כל הזמן ב‪ SCN-‬באופן טבעי על ידי הריבוזומים‪ ,‬הפקודה לייצור ניתנת‬
‫על ידי ה‪.MRNA-‬‬

‫נתחיל בלילה‪ :‬בלילה החלבונים ‪ PER‬ו‪ TIM-‬מתאחדים אחד עם השני‪ .‬ברגע ש‪ PER-‬ו‪ TIM-‬מתאחדים‬
‫ביחד אז נוצרים הרבה ‪ PER‬ו‪ TIM-‬והאיחוד שלהם הולך ומתעבה‪ .‬בסוף שיש מספיק חלבונים כאלה‬
‫צריך להגיד לגרעין "מספיק אל תשלח עוד פקודות לייצור"‪ .‬אז אחרי ש‪ PER-‬ו‪ TIM-‬מתאחדים אחד‬
‫עם השני בלילה‪ PER ,‬ו‪ TIM-‬מגיעים לגרעין של התא ומודיעים לו שיש מספיק ושלא ישלח פקודות‬
‫נוספות ליצור‪ ,‬ואז ברגע שהגרעין מקבל את האיתות לא לשלוח פקודות הוא מוריד את האיתות שלו‬
‫לייצר ‪ PER‬ו‪ TIM-‬וכל התא נכנס למצב של מנוחה‪.‬‬

‫מתי זה קורה? זה קורה בלילה ולכן בלילה התאים בגרעין ה‪ SCN-‬עובדים פחות‪.‬‬

‫ולמה זה? כי לא צריך לייצר ‪ PER‬ו‪ ,TIM-‬כעת יש מספיק מהם ואם התאים האלה עובדים פחות אז‬
‫הם צורכים פחות סוכר‪ .‬כלומר חילוף החומרים שלהם יורד ואז התאים יכולים לנוח‪.‬‬
‫מגיע בוקר‪ :‬אור ראשון מנצנץ ומה שהאור עושה זה את הדבר הבא‪ ,‬האור מגיע ל‪ SCN-‬שנמצא‬
‫בהיפותלמוס ומי שרגיש בעיקר לאור זה החלבון ‪ .TIM‬ברגע שאור פוגע בחלבון ‪ TIM‬הוא נהרס‪.‬‬
‫ברגע שהחלבון ‪ TIM‬נהרס אז הקומפלקס של ‪ PER‬ו‪ TIM-‬כבר לא יכול לומר לגרעין שיש מספיק מהם‬
‫כי נהרס ה‪ TIM-‬ולאחר מכן גם ה‪ .PER-‬ברגע ששני החלבונים נהרסים ואין מי שיעכב את הגרעין של‬
‫התא אז הגרעין של התא שוב שולח פקודות לריבוזום ליצר ‪ PER‬ו‪.TIM-‬‬

‫עכשיו מה קורה בבוקר? בבוקר כל הזמן השמש זורחת אז נוצרים ‪ PER‬ו‪ TIM-‬והאור של השמש הורס‬
‫אותם ולכן בשעות היום התאים האלה עובדים קשה מאוד‪ .‬העבודה הקשה דרושת מהם סוכר‪.‬‬
‫מגיע שוב הערב‪ :‬השמש שקעה מתחילים להצטבר ‪ PER‬ו‪ TIM-‬ושוב הם מתכנסים בזוגות‪ ,‬הם‬
‫מרגיעים את גרעין ה‪ SCN-‬ואז המחזור הזה מתחיל מחדש‪ .‬רואים שהתאים פעילים מאוד ביום‪ ,‬פחות‬
‫בלילה וכעת אנו מבינים כיצד זה עובד‪ .‬כל ‪ 24‬שעות האור נדלק מחדש ואז יש לנו ‪ 12‬שעות של אור‬
‫שבהם הגרעין עובד ו‪ 12-‬שעות של חושך שהגרעין לא אמור לעבוד‪.‬‬
‫בעולם המודרני אנחנו לא חיים ‪ 12/12‬כי יש לנו מנורות אז אנחנו חיים באיזשהו מצב של אור‬
‫מלאכותי שמפריע למנגנון וברגע שיש אור מלאכותי שמפריע למנגנון אז המערכת שלנו לא ישנה את‬
‫השעות שהיא הייתה צריכה לישון והמוח כל הזמן בסוג מסוים של חסך שינה‪ .‬אנחנו ערים יותר ממה‬
‫שצריך וישנים פחות ממה שצריך ואז המערכת פחות משקמת את עצמה כי שינה חשובה לשיקום‪.‬‬
‫השלמות מהסיכום של אורית היימר‬
‫הבקרה על מקצבים עונתיים תפקיד ומיקום בלוטת האצטרובל‬
‫מחזורים עונתיים קיימים בעיקר אצל בעלי חיים ולא אצל בני אדם‪ .‬בבקרת המקצבים העונתיים ‪-‬‬
‫משתתפים הגרעין העל כיאזמטי ובלוטת האצטרובל‪.‬‬
‫בלוטת האצטרובל‪:‬‬
‫מעוצבבת על ידי המערכת האוטונומית ועל ידי הגרעין העל כיאזמטי‪ .‬נמצאת על גג המוח האמצעי‪.‬‬
‫מפרישה הורמון בשם מלטונין‪.‬‬
‫מלטונין – סמן פנימי למחזורים עונתיים ביונקים‪:‬‬
‫מיוצר ומופרש על ידי בלוטת האצטרובל בלילה‪ .‬בחורף מופרש יותר מלטונין בשל העובדה שהלילות‬
‫ארוכים יותר (וכך מהווה סמן עונתי)‪ .‬המלטונין פועל על מבנים שונים במח ושולט על הורמונים ועל‬
‫תהליכים פיזיולוגים המשתנים לפי עונה (למשל רבייה)‪ .‬אצל בני אדם על אף שאין מחזורים עונתיים‬
‫יש הפרשה של מלטונין ולכן מסיקים שכנראה שיש לו תפקיד גם במחזורי יממה‪.‬‬
‫פעילות מנטלית במהלך השינה – עיקרון‪ :‬כשאנו ישנים כמעט שאיננו מגיבים לסביבתנו ובכל זאת‬
‫אין לראות בשינה מצב של חוסר מודעות‪ .‬ישנן עדויות לפעילות מנטלית במהלך השינה‪.‬‬

‫‪40‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫שנת ‪ – REM‬חולמים חלומות בעלי אופי עלילתי – פעילות מוחית רבה‪:‬‬

‫זרימת דם מוגברת בקורטקס האסוציאטיבי החזותי – משקף את ההזיות החזותיות המופיעות‬

‫בחלימה‪.‬‬
‫זרימת דם מופחתת בקורטקס הראשוני – משקף את העובדה שהעיניים אינן מקבלות קלט חזותי‪.‬‬
‫זרימת דם מופחתת בקורטקס הקדם מצחי – משקף את חוסר הארגון בממד הזמן של החלומות‪.‬‬
‫יש פעילות באזורים מוטוריים במוח אבל לא בשרירים‬
‫יש עדויות לפעילות באזורים המוטוריים בזמן חלום שיש בו תנועה או באזורי הפקת שפה כשבחלום‬
‫נאמרים דברים‪.‬‬

‫(מפריש תמיד‬
‫אצטילכולין)‪.‬‬
‫המסילה הרטינו ‪ -‬היפותלאמית‬
‫מסילה העוברת מהרשתית אל ההיפותלמוס‪ .‬תפקידה להעביר מידע על האור מהעין לגרעין העל‬
‫כיאזמטי‪.‬‬
‫מלונפסין ‪ -‬צבען ראייה הרגיש לאור המצוי בתאי הגנגליון שברשתית‪ .‬מעביר מידע אל ה‪ ,SCN-‬ה‪-‬‬
‫‪ ,VLPA‬התלמוס והגרעינים הקדם טקטליים‪.‬‬

‫קלט ‪ -‬האקסונים מהמסלול הרטינו היפותלמי יוצרים סינפסות עם נוירונים בליבת ה‪ SCN-‬ואלו‬
‫מעבירים מידע לנוירונים שבקליפת הגרעין‪.‬‬
‫פלט ‪ -‬האקסונים של הנוירונים בקליפה מסתיימים באזור הקדם אופטי המידיאלי (‪ )MPA‬באזור התת‬
‫פרוונטריקולרי ובגרעין ההיפותלמי הגבי מידיאלי‪ ,‬שהם שלושה אזורים סמוכים מהם יוצאים אקסונים‬
‫לאזורי מח המשרים שינה וערות‪.‬‬
‫גרעין ה ‪SCN‬‬

‫תסמונת תקופת שינה מוקדמת – מוטציה בגן המקודד לחלבון שייך למשוב שאחראי על המקצבים‬
‫המחזוריים של נוירונים ב‪ SCN-‬מאיצה את מחזורי השינה והטמפ' ב‪ 5-‬שעות‪.‬‬
‫תסמונת תקופת שינה מאוחרת – מוטציה בגן אחר המעורב במקצבים המחזוריים של נוירונים ב‪-‬‬
‫‪ .SCN‬איחור של ‪ 5‬שעות במחזורי השינה (לילה מתחיל רק ב – ‪ 2:00‬קשה להתעורר)‪.‬‬

‫‪41‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫פרק ‪ – 11‬ריגוש‬
‫בפרק הזה ניגע בגדול בשתי נקודות‪:‬‬
‫‪ .1‬התנהגות תוקפנית ‪ -‬האם יש לזה הסבר?‬
‫‪ .2‬הבעות פנים ‪ -‬איך מזהים הבעות פנים של האחר ואיך יוצרים הבעות פנים בעצמנו‪ .‬הבעות פנים‬
‫זה יותר מה שמשדרים החוצה ורגשות זה יותר הבפנים ולכן ניגע גם במה שבפנים וגם במה שבחוץ‪.‬‬
‫מה ההבדל בין ריגוש לרגש?‬
‫רגש ‪ -‬זה התחושה הסובייקטיבית כלומר מה אני מרגיש כרגע‪.‬‬
‫הריגוש ‪ -‬זה האלמנטים האובייקטיבים שאותם אפשר למדוד ברמה פיזיולוגית (קצב לב‪ ,‬לחץ דם)‪.‬‬

‫נתחיל לדבר עכשיו על התנהגות תוקפנית‬

‫איפה רואים בבעלי חיים התנהגות תוקפנית?‬
‫‪ .1‬בתקופה הרבייה ‪ -‬בעיקר אצל זכרים‪ .‬אפשר לראות איילים שנוגחים אחד בשני ואריות שנלחמים‬
‫אחד בשני‪ .‬הזכרים נלחמים אחד עם השני כדי להרשים את הנקבה כי אם אתה חזק ודומיננטי‬
‫הנקבות מעוניינות להזדווג איתך משום שגדל הסיכוי לצאצאים חזקים שישרדו‪ .‬מבחינת תקופות‬
‫הרבייה אצל בעלי חיים יש כמה תקופות כאלה‪ .‬אצל קופים ובני אדם אין כל כך תקופת רבייה ולכן‬
‫אנחנו רוב הזמן תוקפניים‪.‬‬
‫‪ .2‬בעלי חיים שרוצים לטרוף ‪ -‬זה נכון שבעל החיים יוצא לטרוף כי הוא רעב אבל בכל זאת הוא‬
‫לוקח חיים של בעל חיים אחר ולכן הוא תוקפן‪ .‬התוקפים בדרך כלל מאוד קרי מזג‪ ,‬שנמר יוצא לטרוף‬
‫מדדו לו את קצב הלב ולחץ הדם והם לא זזו במילימטר‪ .‬כלומר הם ממש אדישים וקרי מזה‪.‬‬
‫למה זה? כי ראשית הם יודעים שידם על העליונה‪ .‬דבר שני הנמר חייב להיות מאוד מחושב כדי לא‬
‫לפספס את האוכל שלו‪ .‬זה נכון שהנמר רוצה לטרוף אז קצב הלב ולחץ הדם עולים כי הוא רץ אבל‬
‫מעבר לזה הם מאוד אדישים וקרי מזג‪.‬‬
‫‪ .3‬מצד הנטרף ‪ -‬גם מצד הנטרף רואים תוקפנות לשם התגוננות‪ .‬קפץ עלי נמר אז אני ינסה לעשות‬
‫הכל כדי לא להיטרף על ידו‪.‬‬
‫‪ .4‬בעלי חיים חברתיים ‪ -‬כלומר שגרים בחברותה‪ .‬הם בונים מדרג היררכי (לרוב אצל הזכרים)‪.‬‬
‫ולמה זה? כי בעלי חיים צריכים מנהיג שינהיג אותם‪ .‬ששמים ‪ 5‬עכברים זכרים בכלוב‪ ,‬בשבוע‬
‫הראשון יש קרבות אדירים בכלוב‪ .‬אתם אומרים על מה הם נלחמים יש להם אוכל‪ ,‬מים‪ ,‬חיים טובים‪.‬‬
‫למה הם רבים? אז בשבוע הראשון הם נלחמים כדי לבנות מדרג היררכי‪ .‬אחרי שנגמר הקרב יש זכר‬
‫דומיננטי‪ ,‬יש סגנים‪ ,‬יש תתי סגנים וכל זה שאין להם בכלל על מה להילחם‪.‬‬
‫מתי רואים את המדרג ההיררכי? נגיד שנגמרו המים בכלוב והחיות כבר ‪ 10‬שעות בלי מים‪.‬‬
‫שמנו מים ואז רואים דבר מדהים‪ :‬כולם נעמדים ליד הבקבוק ואף אחד לא ניגש‪ ,‬מי שניגש ראשון זה‬
‫הזכר הדומיננטי ואז הם שותים אחד אחרי השני לפי המדרג שלהם‪.‬‬
‫מבחינת האזורים המוחיים שאחראים על התנהגות תוקפנית‬
‫‪( PAG .1‬החומר האפור המרכזי) ‪ -‬זה אזור בגזע המוח שמקיף את תעלת המוח וזו כזכור מחברת‬
‫בין החדר השלישי לרביעי‪ .‬אז ה‪ PAG-‬נמצא מסביב לתעלת המוח בין החדר השלישי לרביעי‪.‬‬

‫למה האזור הזה מעניין? כי ה‪ PAG-‬זה אזור שאחראי על התנהגות של טריפה והתגוננות‪.‬‬

‫שבעל חיים יוצא לטרוף למשל נמר‪ :‬מה המטרה של הטריפה? הם יוצאים לטרוף כי הם רעבים‪.‬‬
‫לכן ההיגיון אומר שאם ה‪ PAG-‬אחראי על ההתנהגות של הטריפה אז ה‪ PAG-‬אחראי גם על הרעב‪.‬‬

‫‪42‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫בואו נבדוק רגע אם האזור של הטריפה והרעב נמצאים באותו מקום (הם לא)‬
‫בואו נראה את זה ברמת המעבדה‪ :‬אז ברמת המעבדה יש ניסוי שנעשה בחתולים לפני כמה שנים‪.‬‬
‫לקחו חתול שנולד במעבדה והוא לא מכיר את העולם שבחוץ‪ .‬החתול הזה רגיל לקבל ‪ 3‬פעמים ביום‬
‫בזמן קבוע אוכל לחתולים‪ .‬לחתול הזה עשו ניתוח שבו השתילו לו אלקטרודה לתוך האזור של‬
‫הטריפה ב‪ .PAG-‬עכשיו הגיע ‪ 12‬בצהריים ושמים אוכל לחתול והחתול רץ לאכול את ארוחת‬
‫הצהריים‪ .‬בזמן ששמו לו את ארוחת הצהריים בכלוב הכניסו עכבר לכלוב‪.‬‬
‫מה יעדיף החתול לאכול את אוכל החתולים או עכבר שהוא לא ראה מימיו? החתול יעדיף את האוכל‬
‫של החתולים והעכבר כלל לא מעניין אותו במקרה כזה כי הוא לא ראה עכבר מימיו‪ .‬העכבר מת‬
‫מפחד ואת החתול בכלל לא מעניין העכבר‪ .‬החתול אוכל את האוכל לחתולים ובזמן שהוא אוכל את‬
‫ארוחת הצהריים הפעילו את ה‪.PAG-‬‬

‫ואז מה קורה לחתול? בזמן שהוא אוכל את ארוחת הצהריים שלו (האוכל הביתי) הוא הפך לחתול‪-‬‬
‫מפלצת‪ ,‬הוא עוזב את האוכל של החתולים ועובר במהירות לעכבר‪ ,‬הוא ביצע התנהגות של טריפה‬
‫כלפי העכבר ואחרי שהחתול הרג את העכבר הוא לא אוכל אותו אלא חוזר לאוכל החתולים‪ .‬מהניסוי‬
‫הזה מבינים שברגע שמפעילים את אזור הטריפה ב‪ ,PAG-‬החתול מבצע התנהגות של טריפה‬
‫(ותזכרו זה חתול שבחיים לא טרף) אבל ברגע שהפעלנו לו את האזור הזה הוא הפך לתוקפני כלפי‬
‫העכבר ולאחר שהעכבר מת הוא חזר לאכול את האוכל שלו‪ .‬כלומר האזור של הטריפה לא בהכרח‬
‫נועד לרעב‪ .‬האזור של הרעב נמצא בהיפותלמוס והאזור של הטריפה נמצא ב‪.PAG-‬‬

‫אז האם התנהגות של טריפה היא מהנה או לא מהנה?‬

‫עשו ניסוי בחולדות‪ :‬לקחו חולדות והשתילו להם ‪ 2‬אלקטרודות למוח‪ .‬אלקטרודה אחת הוכנסה לאזור‬
‫של ה‪ PAG-‬שאחראי על התנהגות של טריפה ואלקטרודה שנייה הוכנסה ל‪ PAG-‬לאזור שאחראי על‬
‫התנהגות של התגוננות‪ .‬שמו את החולדה הזאת בתוך קופסת סקינר שבקופסה הזו יש ‪ 2‬דוושות‪.‬‬
‫הדוושה בצד שמאל מפעילה את האלקטרודה שאחראית על טריפה והדוושה בצד ימין של הכלוב‬
‫מפעילה את האלקטרודה במוח שאחראית על התנהגות של התגוננות‪.‬‬
‫החוקרים ראו‪ :‬שהחולדה לחצה פעם אחת על הדוושה הימנית שאחראית לאלקטרודה של‬
‫ההתגוננות ומכאן והלאה היא לא נגעה יותר בדוושה הזו‪ .‬ברגע שהיא לחצה על הדוושה השמאלית‬
‫שמפעילה את האזור של הטריפה‪ ,‬ראו שהחולדה עומדת ליד הדוושה הזו ומידי פעם היא לחצה‬
‫עליה‪ ,‬וזה אומר שהאזור במוח שאחראי להתנהגות של טריפה זה אזור אדוני ‪ -‬כלומר זה אזור מהנה‬
‫לחיה ולכן העכבר הפעיל אותה‪ .‬לעומת זאת האזור שאחראי על התגוננות זה אזור אברסיבי – שהוא‬
‫גירוי לא נעים ולכן היא לא לוחצת על הדוושה של ההתגוננות‪ .‬מעבר לזה שהאזור של ה‪ PAG-‬אחראי‬
‫על טריפה והתגוננות הוא גורם להפרשה של אופיאטים אנדוגניים – שהם חומרים שמשככים כאב‪.‬‬
‫למה האזור של ה‪ PAG-‬שאחראי על טריפה והתגוננות אחראי גם על שיכוך כאב? כי במצבים שחיה‬
‫טורפת או מתגוננת יש סיכוי גבוה שהחיה תיפצע ואנחנו לא רוצים שהמערכת תעצור בשל פציעה‬
‫אלא שהיא תמשיך לפעול‪ .‬האופיאטים האנדוגניים משככים את הכאב המידי כדי שהחיה תתמודד עם‬
‫המצב שבו היא נמצאת‪ .‬האופיאטים האנדוגניים גורמים לנו להנאה וכיף שהם מופרשים‪.‬‬
‫מתי באמת רואים את זה? שהחיים הולכים להיגמר כמו אצל אנשים שנידונו למוות‪ .‬אחד מהסמים‬
‫שמנתקים אותנו ועובד כמו אופיאט אנדוגני זה הרואין‪.‬‬
‫למה אנשים שלוקחים הרואין נהנים ממנו? כי ההרואין עובד כמו אופיאט אנדוגני ולכן מרגישים הנאה‪.‬‬
‫מעבר לזה שהרואין הוא משכך כאב ולא מרגישים את הגוף הוא גם משכך כאב נפשי וככה הוא מנתק‬
‫אותנו מהעולם‪ .‬רואים בעולם של הסאדו‪-‬מאזו מצבים שאנשים חונקים אחד את השני כי זה מעלה‬
‫את ההנאה ביחסי המין‪ .‬ברגע שאדם נחנק מופרשים האופיאטים האנדוגניים וההנאה מתעצמת‪.‬‬
‫אני רוצה ברשותכם לעבור לאזור השני שאחראי על התנהגות שלילית‪:‬‬
‫‪ .2‬המערכת הלימבית ‪ -‬היא מערכת הריגושים הבסיסית שלנו ובתוכה יש כמה גרעינים‪.‬‬
‫הגרעין המרכזי במערכת הלימבית שנתמקד בו זה הגרעין של האמיגדלה‪:‬‬

‫‪43‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫האמיגדלה – בנויה מגרעינים רבים והיא אחראית על תחושות שליליות ופחדים‪.‬‬

‫חמשת הגרעינים ואזורי הקלט שלהם‪:‬‬

‫קלט‬ ‫שם‬
‫מקבל בעיקר קלט של ריח‪.‬‬ ‫הגרעין המידיאלי‬

‫מקבלים בעיקר קלט תחושתי‪.‬‬ ‫הגרעין הצדי וגרעין המסד‬

‫הצדי (שני גרעינים דומים)‪.‬‬

‫עושה רק עיבוד פנימי לקלט שהוא מקבל משני הגרעינים הקודמים‪.‬‬ ‫גרעין המסד‬
‫זהו הגרעין החשוב ביותר ‪ -‬כל המידע התחושתי מתכנס אליו אחרי‬ ‫הגרעין המרכזי באמיגדלה‬
‫שהוא עבר עיבוד קל או שהוא לא עבר עיבוד בכלל‪.‬‬

‫עכשיו ננסה לראות מה קורה מבחינת הגרעין המרכזי של האמיגדלה‬

‫אמרנו שהרבה מאוד מיידעים שלילים לא צריך ללמד את האזור הזה‪ .‬אנחנו יודעים באופן כללי‬
‫שהאמיגדלה אחראית על למידה שלילית של פחדים‪ .‬הרבה מאוד פחדים לא צריך ללמד את‬
‫האמיגדלה כמו פחד גבהים‪ .‬מעבר לזה יש פחדים שהם ספציפיים לחיות כמו פחד מרעשים או‬
‫מריחות מסוימים שעלולים להוות עבורם סכנה‪.‬‬
‫בואו נראה מה יקרה אם נפעיל אלקטרודה בגרעין המרכזי של האמיגדלה‪ :‬במקרה כזה רואים‬
‫שהחולדה הופכת להיות חולדה מבוהלת‪ ,‬כל רחש בכלוב מבהיל אותה‪ .‬החולדות הופכות להיות‬
‫חרדתיות‪ .‬אם נפעיל את האמיגדלה לאורך זמן החולדה ממש מפתחת סימפטומים של חרדה ויש‬
‫חולדות שבעקבות לחץ כרוני כזה של האמיגדלה פיתחו אולקוס (חור בקיבה) ‪ -‬מכאן אגיע הנחה‬
‫שחור בקיבע זה מחלה שהיא מחלה נפשית אבל גילו שזה לא מדויק‪ .‬חור בקיבה נוצר מחיידק בתוך‬
‫הקיבה שיכול לגרום לעיכול של הקיבה עצמה‪.‬‬
‫למה אצל רובנו החיידק הזה לא מתרבה יתר על המידה? כי מערכת החיסון אצל רובנו מיירטת אותו‪.‬‬
‫מה קורה במצבים של לחץ כרוני? הלחץ מוריד את הפעילות של מערכת החיסון וברגע שהיא פחות‬
‫יעילה אז כל מיני חיידקים יכולים להתרבות באופן מוגבר ואין מי שיוריד אותם‪ .‬מבחינת אולקוס זה‬
‫לא מחלה נפשית אלא פיזיולוגית אבל היא יכולה לנבוע בגלל לחץ ולכן קישרו אותה לבעיות נפשיות‪.‬‬
‫אצל אנשים חרדתיים הגרעין המרכזי של האמיגדלה עובד פעילות יתר ולכן הם מפחדים מדברים‬
‫מינוריים‪ .‬אנשים כאלה מקבלים למשל קלונקס‪.‬‬
‫ומה התרופות האלה עושות? הם מרדימות את הגרעין המרכזי באמיגדלה ואז חשים ירידה בחרדה‪.‬‬
‫מצד שני אפשר לקחת חולדות להשתיל להם אלקטרודה לגרעין המרכזי ולהרוס להם אותו‪:‬‬
‫אם נהרוס את הגרעין המרכזי של החולדה מה יקרה לה? החולדה הזאת הופכת להיות סופר חולדה‬
‫שלא פוחדת מכלום‪ .‬בכלוב עם נחש היא לא פוחדת‪ ,‬היא אומרת לו "בוא אם יש לך אומץ"‪ .‬הבעיה‬
‫שהנחש בא ואוכל אותה‪ .‬מצד אחד אין שום פחד‪ ,‬מצד שני צריך את הפחד כי זה חשוב מבחינה‬
‫הישרדותית‪ .‬לכן צריך את הגרעין המרכזי של האמיגדלה‪.‬‬
‫דיברנו על זה‪ :‬שיש אנשים שהאמיגדלה שלהם יותר קטנה או פחות פעילה ושקשה להפחיד את‬
‫האנשים האלה והם עשויים להפוך לאנשים אנטי‪-‬סוציאליים וזאת משום שכדי ללמוד את גבולות‬
‫הגזרה יש את שיטת המקל והגזר אבל אם לא מבינים את החלק של המקל אז לא נבין שיש גבול‬
‫שאותו לא עוברים ואז נמשיך לעבור את הגבול‪ .‬האנשים האלה שנקראים פסיכופטים‪.‬‬
‫לפסיכופטים ‪ -‬קשה להם ללמוד את גבולות הגזרה ולכן אנשים כאלה הם לרוב חסרי מוסר ומצפון‪.‬‬
‫האמיגדלה גם שייכת לזיכרון ואני רוצה רגע לחבר את זה‪ :‬זה נכון שהאמיגדלה אחראית על תחושות‬
‫שליליות אבל השלילי הזה גם מחדד את הזיכרון‪.‬‬

‫‪44‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫ברמה המדעית איך רואים שהאמיגדלה שייכת לאירועים שלילים?‬

‫אז בואו נציג מחקר‪ :‬לקחו אנשים כמונו‪ ,‬הכניסו אותם לסורק ‪ ,PET‬ובזמן שהם שכבו וסרקו את מוחם‬
‫הקרינו להם סרט מתח קצר‪ .‬בסרט יש קטעים מותחים עם הרבה בלגן ויש גם קטעים יבשים‪.‬‬
‫אחרי שהם יצאו מסורק המוח שאלו אותם מה אתם זוכרים מהסרט? הם זכרו בעיקר את הקטעים‬
‫המותחים‪ ,‬על הקטעים היבשים הם כמעט ולא דיווחו‪ .‬ראו שאנשים שצפו בסרט וראו את הקטעים‬
‫המותחים האזור שנדלק במוח אצל כולם זה האמיגדלה וברגע שהאמיגדלה נדלקה אז הזיכרון של‬
‫האירועים האלה נהיה הרבה יותר חזק ולכן על הקטעים האלה הם דיווחו‪ .‬כל מה שאנחנו מנסים‬
‫להראות זה שהאמיגדלה פועלת בקונוטציות שליליות ושהיא עוזרת לזיכרון‪.‬‬
‫נלך לחומר כימי שיש לנו בתוך המוח וגם לו יש תפקוד ברמה של התנהגות תוקפנית‪:‬‬

‫החומר הכימי שפועל ברמה של התנהגות תוקפנית זה סרוטונין‪.‬‬

‫סרוטונין ‪ -‬רמה נמוכה של סרוטונין מובילה להתנהגות תוקפנית‪ .‬פחות סרוטונין יותר תוקפנות ואני‬
‫רוצה להציג מספר מחקרים מבעלי חיים ובני אדם שכל המחקרים האלה יגידו את השורה התחתונה‬
‫"פחות סרוטונין מוביל להתנהגות תוקפנית"‪.‬‬
‫מחקר ראשון מגיע אלינו מקופים בטבע‪ :‬החוקרים יצאו לטבע ומה שהם עשו זה להסתכל על‬
‫התנהגות של קופים בטבע‪ .‬מה שמעניין את החוקרים זה איזה קוף תוקפן יותר ואיזה פחות‪ .‬כדי‬
‫לדעת איזה קוף תוקפן יותר ואיזה פחות צריך לראות את הרמה של הסרוטונין‪ .‬החוקרים הם הגיעו‬
‫לג'ונגל ושם הם זיהו מושבה של ‪ 60‬קופים והם ניסו לדעת למי יש יותר או פחות סרוטונין אבל ללא‬
‫ניתוח מסובך‪ .‬מסתבר שאפשר באופן עקיף לדעת מה הרמה של הסרוטונין‪.‬‬
‫איך זה? כאשר הסרוטונין עובר קליטה חוזרת לתא (‪ )REUPTAKE‬אז חלק מהסרוטונין נארז מחדש‬
‫וחלק מהסרוטונין מתפרק בתא כי יש את האנזים ‪ MAO‬שמפרק את העודפים של הסרוטונין‪ .‬ברגע‬
‫שהסרוטונין מתפרק על ידי ה‪ MAO-‬הוא כבר לא רלוונטי‪ .‬סרוטונין לא רלוונטי זה חומר שנקרא‬
‫‪ - 5-HIAA‬שהוא תוצר הפירוק של הסרוטונין שהתפרק על ידי ה‪ MAO-‬והוא לא פעיל‪ .‬שיש הרבה‬
‫סרוטונין יש הרבה מהתוצר של ‪ 5-HIAA‬ושיש פחות סרוטונין יש פחות ‪ .5-HIAA‬תוצר הפירוק של‬
‫הסרוטונין לא נשאר רק במוח‪ ,‬הוא נשטף באמצעות ה‪ CSF-‬כלומר באמצעות נוזל מוח שדרה שנמצא‬
‫במוח ובחוט השידרה ולחוט השידרה קל להגיע‪ .‬אז מה שאפשר לעשות זה ניכור מותני דרך עמוד‬
‫השידרה של הקופים ולבדוק את הרמה של פירוק הסרוטונין וזה מה שעשו ומאז לא נגעו בקופים‪.‬‬
‫מרגע זה המחקר ארך ‪ 4‬שנים‪ :‬החוקרים כל פעם הגיעו לג'ונגל אחרי שהם יודעים למי יש יותר‬
‫סרוטונין ולמי פחות‪ .‬הקופים שהיה להם פחות תוצר פירוק של סרוטונין אלה קופים שיש סיכוי שהם‬
‫יהיו יותר תוקפניים ולהפך‪ .‬החוקרים הסתכלו דווקא על אלה שיש להם תוצר נמוך של פירוק סרוטונין‬
‫ומה שראו זה שמדובר בקופים קטנים וחלשים יותר‪ ,‬עצבניים ואגרסיביים יותר‪ .‬לא היה אכפת להם‬
‫אפילו ממנהיג השבט‪ .‬המנהיג של השבט בהתחלה היה סובלני אבל בסוף הסבלנות נגמרת ומנהיגי‬
‫השבט הרגו את חלקם‪ .‬הקופים עם רמה נמוכה של פירוק סרוטונין גם היו דוחיים חברתית כי הם היו‬
‫מציקים‪ .‬בדרך כלל שקופים קופצים מעץ לעץ יש להם טווח של בערך ‪ 4‬מטרים לקפיצה אבל קופים‬
‫שהיה להם רמה נמוכה של ‪ 5-HIAA‬קפצו למרחקים מטורפים עד כדי כך שהם לא הגיעו לעץ הבא‬
‫ואז הם נפלו ושברו איברים או מתו‪ .‬הם עשו שטויות ורמת שיקול הדעת שלהם לא הייתה סבירה‪.‬‬
‫מחקר שני מגיע אלינו מקופי מעבדה‪ :‬במעבדה מחזיקים קופים בדרך כלל בכלוב שיש בו שליטים‪,‬‬
‫סגנים ותת סגנים כלומר יש מדרג מסודר‪ .‬מה שעשו במחקר הזה זה לקחת את הקוף הדומיננטי‬
‫והוציאו אותו מבית החיות לתמיד ונגיד שמתחת לקוף הדומיננטי יש שני סגנים‪.‬‬
‫נשאלת השאלה מי משני הקופים שהם הסגנים יהפוך למנהיג הבא? החוקרים לא נתנו לטבע לעבוד‪,‬‬
‫הם לקחו את הסגן הראשון והזריקו לו אגוניסט לסרוטונין (העלו את הרמה של סרוטונין) ולקוף השני‬
‫הזריקו חומר שהוא אנטגוניסט לסרוטונין (מוריד את הרמה של הסרוטונין) ורצו לראות מי משני‬
‫הקופים יהפוך לשליט הדומיננטי‪ .‬זה שהזריקו לו את האגוניסט לסרוטונין (שהעלו לו את הרמה של‬
‫הסרוטונין) נהפך לשליט כי הקוף שהורידו לו את הרמה של הסרוטונין היה מגעיל ותוקפני לכולם‪.‬‬

‫‪45‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מה שאנחנו מבינים מהמחקר זה שברמה של ההנהגה קופים לא אוהבים מנהיגים מאוד אגרסיביים‪.‬‬
‫משטרים טוטליטריים זה משטרים שאנשים לא אוהבים‪ ,‬כמו מדינות שבהם התרחש האביב הערבי‪.‬‬
‫מחקר אחרון שמוכיח את אותה טענה זה מחקר שמגיע מבני אדם‪ :‬הלכו לאנשים שיושבים בכלא‬
‫על פשעים חמורים ופשעים קלים וביקשו מכולם לקחת בדיקה של פירוק הסרוטונין דרך דיקור מותני‪.‬‬
‫בדקו לכל האסירים את תוצר הפירוק וראו שאסירים שנשפטו למאסר על פשעים חמורים אלה‬
‫אסירים שהיה להם רמה נמוכה של תוצר הפירוק של סרוטונין‪ .‬אז ברמת העיקרון רואים מכל‬
‫הכיוונים שפחות סרוטונין מוביל להתנהגות תוקפנית‪.‬‬
‫האם סרוטונין נמוך לא גורם לדיכאון? אנשים שיש להם סרוטונין נמוך הם דיכאוניים‪.‬‬
‫לאנשים דיכאוניים איזה תוקפנות יש? הם גמורים שחבל על הזמן והם בוכים מכל שטות קטנה‪ .‬הם‬
‫כמו שברי כלי‪ .‬בן אדם בדיכאון באמת לא יתקוף אתכם כי אין לו כוח אפילו לזוז אבל יש דבר אחד‬
‫שמשמח אדם דכאוני וזה שתגידו לו "בו נגרום לך להתאבד"‪ .‬הם רק רוצים למות ורע להם בעולם‪.‬‬
‫מה זה המחשבות האלה האובדניות שיש לאנשים דיכאוניים? אלה מחשבות תוקפניות‪ .‬אין להם כוח‬
‫להרביץ למישהו אחר אז הם מפנים את התוקפנות פנימה וזה בגלל רמה נמוכה של סרוטונין‪.‬‬
‫בואו רגע נחזור לסיפור‪ :‬אמרנו שפחות סרוטונין גורם לתוקפנות וגם לדיכאון‪.‬‬
‫בואו נהפוך את הנתונים ונלך למחקר חדש שמשנה את כל התמונה מקצה לקצה‪:‬‬
‫מחקר חדש אומר את הדבר הבא‪ :‬אנשים שיש להם אלל אחד קצר או שני אללים קצרים‬
‫לטרנספורטר לסרוטונין יש להם סיכוי להיות דיכאוניים‪ ,‬חרדתיים ותוקפניים‪.‬‬
‫מה זה אלל? אז בואו רגע נדבר על הטרנספורטר (משאבה) לסרוטונין‪ :‬יש שני תאים‪ ,‬תא פרה‪-‬‬
‫סינפטי ותא פוסט‪-‬סינפטי‪ .‬התא הפרה‪-‬סינפטי מפריש סרוטונין והוא מחזיר אותו בחזרה לשימוש‪.‬‬
‫איך הסרוטונין חוזר חזרה? על ידי הטרנספורטר לסרוטונין‪ .‬מה שהטרנספורטר עושה על כפתור‬
‫הטרמינל של התא הפרה‪-‬סינפטי זה לשאוב את הסרוטונין מהסינפסה ולהחזיר אותו לתוך התא‬
‫הפרה‪-‬סינפטי‪ .‬אז המשאבה מחזירה את הסרוטונין לתא‪ .‬יש טרנספורטר לכל נוירוטרנסמיטר‪.‬‬
‫מה זה אללים? אנחנו בנויים מ‪ 23-‬זוגות כרומוזומים ואפשר לראות שכל כרומוזום בנוי מ‪ 2-‬קווים‬
‫והקווים האלה אלו האללים‪ .‬בכרומוזום מספר ‪ 4‬למשל יש שני אללים‪ .‬כל קו כזה שהוא אלל יכול‬
‫להיות קצר או ארוך‪ .‬אנשים שיש להם שני הללים קצרים לטרנספורטר לסרוטונין אלו אנשים שברמה‬
‫הגנטית יש להם יותר סיכוי להיות דיכאוניים‪ ,‬חרדתיים ותוקפניים‪.‬‬
‫אם יש לי שני אללים קצרים לטרנספורטר לסרוטונין‪ ,‬אז יהיה לי פחות או יותר טרנספורטרים‬
‫לסרוטונין? יהיה לי פחות טרנספורטרים ברמה הגנטית לסרוטונין ולכן יש פחות מי שיחזיר את‬
‫הסרוטונין לכפתור הטרמינל‪.‬‬
‫אז הסרוטונין יישאר במרווח הסינפטי יותר זמן או פחות זמן? יותר זמן‪ .‬למעשה הסרוטונין נשאר‬
‫הרבה זמן בסינפסה ואם יש הרבה סרוטונין בסינפסה אז אני צריך להיות פחות תוקפן‪ .‬מי שיש לו‬
‫שני א ללים קצרים יש לו פחות טרנספורטרים לסרוטונין ולכאורה יש להם יותר סרוטונין בסינפסה אבל‬
‫בכל זאת הם דיכאוניים‪ ,‬חדרתיים ותוקפניים יותר וזה לא הגיוני‪.‬‬
‫איך נסגור את התמונה? ברמה של העובר‪ :‬כאשר העובר מתפתחת בתוך הרחם צריך שהסרוטונין‬
‫יכנס פנימה לאזורים מסוימים כדי שהם התפתחו בצורה טובה ומי שמכניס את הסרוטונין לאזורים‬
‫מסוימים במוח זה הטרנספורטרים לסרוטונין כלומר המשאבות לסרוטונין‪ .‬ברמה הגנטית שאני תינוק‬
‫ויש לי שני אללים קצרים אז שהמוח מתפתח יש לי פחות טרנספורטרים לסרוטונין ואם יש לי פחות‬
‫טרנספורטרים אז סרוטונין לא נכנס טוב לאזורים למוח ולכן אותם אזורים במוח לא טוב‪.‬‬
‫האזורים שצריכים סרוטונין כדי להתפתח בצורה תקינה הם‪:‬‬
‫‪ .1‬האמיגדלה – האמיגדלה חייבת סרוטונין כדי להתפתח בעובר‪ .‬אם אין מי שיכניס סרוטונין בגלל‬
‫שיש לי שני אללים קצרים אז האמיגדלה ברחם מתפתחת בצורה לא טובה‪.‬‬

‫‪46‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫‪ .2‬החלק הקדמי של האונה הפרונטלית (מצחית) –אחראי על כל היכולות הגבוהות ביותר שלנו‪ .‬כדי‬
‫שהאזור הזה התפתח בצורה תקינה צריך סרוטונין בתוך הרחם‪ .‬אם יש פחות טרנספורטרים‬
‫שמכניסים סרוטונין אז גם האזור הזה יתפתח בצורה פחות טובה‪ .‬כאשר האזורים האלה מתפתחים‬
‫בצורה לא טובה (האמיגדלה והחלק הקדמי של האונה הפרונטלית) אז נראה בעיות כאלה‪.‬‬
‫כמה בני אדם הם בעלי שני הללים קצרים? שליש מהעולם‪ .‬יש שליש של שני הללים קצרים‪ ,‬שליש‬
‫של שני הללים ארוכים ושליש של הלל קצר אחד והלל ארוך אחד‪ .‬יש כאן בעיה מולדת שלא יודעים‬
‫לטפל בה שנוצרת בתוך הרחם‪.‬‬
‫לקחו אנשים שיש להם שני אללים קצרים לטרנספורטר לסרוטונין‪ :‬ומה שעשו זה זה שהראו להם‬
‫תמונות של אנשים שמביעים רגשות וביקשו שיאמרו איזה מהתמונות מביעה רגש דומה זה לזה והם‬
‫ידעו לקלוע להשוואת התמונות‪ .‬ברגע שמסתכלים על תמונה שמביעה פחד האמיגדלה נכנסת למצב‬
‫של דריכות‪ .‬אצל אנשים שיש להם שני אללים קצרים האמיגדלה פי שתיים יותר פעילה מאנשים שיש‬
‫להם שני הללים ארוכים כאשר הם מסתכלים על תמונה של אישה עם פרצוף מבוהל‪.‬‬
‫‪ .3‬האונה המצחית ‪ -‬מעבר להיותה האונה שאחראית על המערכת המוטורית האונה הפרונטלית‬
‫אחראית על כל היכולות הקוגניטיביות הגבוהות שלנו כמו קבלת החלטות‪ ,‬מוסר‪ ,‬מצפון ורגש ברמה‬
‫גבוה‪ .‬זה האונה שמבדילה אותנו מיתר בעלי החיים והיא התפתחה בשלב מאוחר באבולוציה‪.‬‬
‫את האונה הפרונטלית ניתן לחלק לשתי חלקים‪:‬‬
‫א‪ .‬הקורטקס הקדם מצחי אמצעי‪.‬‬
‫ב‪ .‬הקורטקס שמעל ארובות העניים‪ /‬הקורטקס האורביטו‪-‬פרונטאלי‪ /‬הקורטקס הקדם מצחי צדי‪.‬‬
‫שני האזורים האלה נמצאים בחלק הקדמי ביותר באונה המצחית‪.‬‬
‫הקורטקס הקדם מצחי (לא משנה החלוקה)‬
‫מקבל אליו המון מידע‪ .‬הוא מקבל מידע מהקורטקס וגם מידע מתחת לקורטקס‪ ,‬הוא כמו תחנת מידע‬
‫אבל ברמה של הקורטקס ואזור שמקבל הרבה מידע זה אומר שהוא אזור חשוב‪ .‬האזור הזה לא רק‬
‫מקבל הרבה מידע הוא גם מוציא המון מידע לכל אזורי המוח וזה אומר זה שהקורטקס הקדם מצחי‬
‫הוא סוג של צומת שאליו נכנס הרבה מידע ויוצא ממנו הרבה מידע‪.‬‬
‫איך יודעים שהוא מאוד חשוב מעבר לרמה המוטורית? מפגיעות מוחיות בחלק זה‪.‬‬
‫שעת סיפור עם שניים ורבע סיפורים שמראים למה גורמת פגיעה בקורטקס הקדם מצחי‪:‬‬
‫הסיפור הראשון הוא סיפור קלאסי שמגיע מהמאה ה–‪ :19‬ברחבי ארה"ב בנו את מסילות הרכבת על‬
‫ידי פיצוצים של דינמיט‪ .‬פיניאס גייג' היה פועל רכבות שזה היה תפקידו‪ .‬שפיניאס גייג' אגיע לעבודה‬
‫הוא לקח מוט של ברזל ובאמצעות ידיו הוא דחף את הדינמית לסלע ואז היא התפוצצה לו בפנים ומוט‬
‫הברזל עף לתוך האונה המצחית שלו‪ .‬בתהליך הניתוח הצליחו להוציא את מוט הברזל מפניו‪ .‬פיניאס‬
‫גייג' עבר פגיעה מאוד קשה ברמה של המוח והפנים והוא עבר שיקום ארוך מאוד‪ .‬אחרי ארבע‬
‫חמישה ימים שהוא חזר לכפר (לאחר ההחלמה) אשתו הגיע לכומר ואמרה "אני לא רוצה לחיות עם‬
‫הדבר הזה"‪ .‬הכומר אמר לה "רק עכשיו הוא חזר הבית תני לו צ'אנס"‪ .‬היא אמרה לכומר ש"האישיות‬
‫שלו השתנתה לגמרי‪ ,‬הוא הפך להיות עצבני‪ ,‬כעסן‪ ,‬ואגוצנטרי"‪ .‬בקיצור הוא חי בעולם משלו‪.‬‬
‫היא אמרה לכומר אני אתן לך דוגמא‪ :‬שפיניאס קם בבוקר המחשבה הראשונה שלו זה איזה גרב‬
‫לגרוב ירוקה או אדומה ואני שואלת אותו "מה זה חשוב"? והוא תקוע על הגרביים במשך שעות‪.‬‬
‫אחרי הרבה זמן הוא בוחר את הגרב הירוקה והוא מאחר כל יום בהרבה שעות לעבודה ולא ברור לו‬
‫למה רוצים לפטר אותו‪ .‬בקיצור הוא חיי בבועה משלו ולא היה אכפת לו מה קורה מסביב‪.‬‬
‫נקפוץ במנהרת הזמן למאה ה‪ :)1937( 20-‬במאה ה‪ 20-‬היה כנס מכונן בעולם של הפסיכיאטריה‪.‬‬
‫בכנס הזה הציגו חוקרים את המחקרים שלהם‪ .‬קבוצה אחת של חוקרים עשו ניסוי שבו הם לקחו‬
‫קופים והכניסו אותם לחדר שבו הייתה ידית ועל הקופים היה להזיז את הידית ימינה‪ ,‬שמאלה‪ ,‬קדימה‬
‫ואחורה‪ .‬אם הקופים הזיזו את הידית כמו שצריך אז היה מסך שהתרומם וחיכה לקופים פרס (תפוח)‪.‬‬

‫‪47‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מושא הסיפור שלנו זה קופה בעייתית בשם בקי‪ :‬שבקי טעתה בניסוי והפרגוד לא עלה היא לא עמדה‬
‫בתסכול של חוסר ההצלחה והיא הייתה מתחילה להתפרע בתוך הכלוב בצורה בלתי נשלטת‪ .‬בקיצור‬
‫מדובר בקופה מופרעת לגמרי‪.‬‬
‫הנסיינים שאלו למה בקי מתפרעת ככה? אחד הנסיינים קרא מאמר וראה במאמר שהאונה המצחית‬
‫אולי מעורבת ברגש‪ .‬אז אם האונה הפרונטלית מעורבת ברגש יכול להיות שלבקי יש בעיות נפשיות‪.‬‬
‫חשבו שלבקי יש ‪ OCD‬או שהיא סכיזופרנית בקיצור יש לה בעיה כלשהי‪ .‬אם האונה הפרונטלית‬
‫אחראית על רגש ולבקי יש הפרעה נפשית אז בואו נוציא לה את הרגש ונסגור את הסיפור‪ .‬לקחו את‬
‫הקופה בקי הרדימו אותה וביצעו בה ניתוח מוח שבו הסירו לה חלקים ניכרים מהאונה הפרונטלית‪.‬‬
‫בקי עברה תהליך של שיקום ארוך ואחרי התהליך הזה אמרו לה "קדימה תעשי את המטלה"‪ .‬כאשר‬
‫בקי טעתה בניסוי כלומר היא הזיזה לא נכון את הידית והפרגוד לא עלה ראו שבקי הייתה רגועה‬
‫לחלוטין‪ .‬במקרה הטוב היא הייתה מנסה שוב ובמקרה הלא טוב היא הייתה עושה שלום ויוצאת‪.‬‬
‫בקיצור מקופה מופרעת לגמרי היא הפכה לקופה רגועה לחלוטין‪.‬‬
‫אחרי החוקרים האלה עלה נוירוכירורג שסיפר על מקרה שקרה אצלו בבית החולים עם מטופל‪ :‬הוא‬
‫סיפר שהוא גילה גידול באונה הפרונטלית אצל המטופל ולא היה ברירה להוציא לו את הגידול (כלומר‬
‫להוציא חלקים מהאונה המצחית)‪ .‬המנתח לפני הניתוח בדק את מנת המשכל של המטופל שהייתה‬
‫‪ 115-IQ‬ואחרי הניתוח האדם נשאר עם ‪ 115-IQ‬כלומר לא נפגעה אצלו מנת המשכל הכל היה בסדר‬
‫ותקין מבחינת אינטלקטואלית וזה ללא האונה הפרונטלית‪.‬‬
‫בתוך הכנס ישב פסיכיאטר מפורטוגל בשם גז מוניז‪ :‬שהקשיב לסיפור על בקי הקופה ולסיפור של‬
‫המנתח מוח עם האונה הפרונטלית‪ .‬לגז מוניז היו מאות מטופלים עם חרדה‪ ,‬דיכאון וכו' והוא לא ידע‬
‫מה לעשות איתם כי לא היה תרופות בשנות ה‪ 30-‬למקרים האלה‪ .‬עם הרעיון הגאוני הזה הגיע גז‬
‫מוניז לפורטוגל והוא הביא מנתח שיעזור לו בניתוחים האלה‪ .‬הוא לקח את ג'קסון הנוירוכירורג ויחדיו‬
‫הם לקחו אנשים מהמחלקה הפסיכיאטרית‪ ,‬הרדימו אותם ואחרי שאותם אנשים הורדמו פתחו להם‬
‫את הגולגולת ועשו ניתוק לאקסונים של אונת המצח מייתר המוח‪ .‬כלומר האונה המצחית לא‬
‫מתקשרת כעת עם שאר המוח‪.‬‬
‫מה שראו אצל אותם אנשים זה שההצלחה הייתה מידית‪ :‬אנשים מאושפזים במחלקה פסיכיאטרית‬
‫במצבים קשים ביותר שניתקו להם את האונה הפרונטלית הכל הסתדר בין אם מדובר בפוביה‪,‬‬
‫אובססיה או כל דבר אחר‪ ,‬בסכיזופרניה זה לא עבד‪.‬‬
‫יש פה איזה אבל אחד גדול‪ ,‬שצועק לשמים‪ :‬אף אחד לא בדק קדימה את אותם אנשים וכעבור זמן‬
‫שבדקו אותם גילו דברים מעניינים‪ .‬גילו שאותם אנשים שחתכו להם את האונה המצחית לא היו יותר‬
‫חרדתיים או בעלי פוביה אבל הם לא היו אנשים יותר‪ ,‬הם חיו בעולם משלהם ולא היה להם מושג מה‬
‫קורה בעולם‪ .‬אז האנשים האלה לא מזיקים לחברה וחלקם נהיו ילדותיים‪ ,‬עצבניים ואגואיסטים ממש‬
‫כמו פיניאס גייג' ולכן היה כבר עדיף שיהיו חרדתיים אבל לפחות בני אדם‪.‬‬
‫הניתוחים האלה של ניתוק האונה הפרונטלית נקראים‪ :‬הוצאה של האונה הפרונטלית ‪ -‬וברגע שעלו‬
‫על התופעות השליליות שלהם הניתוחים האלה נאסרו לחלוטין מעולם הפסיכיאטריה‪ .‬מה שקרה כאן‬
‫זה שאנשים השתנו לחלוטין‪ ,‬כל האישיות השתנתה ואין דרך חזרה‪.‬‬
‫אז מה התפקיד של האונה המצחית? אחד התפקידים של האונה המצחית זה שהיא חושבת מה נכון‬
‫לעשות‪ .‬היא עושה מכלול של שיקולים של מה נכון‪ ,‬מה מוסרי‪ ,‬איך צריך לפעול ברמה רגשית‬
‫וקוגניטיבית ואחרי שהיא עושה את השיקולים היא מעבירה את השיקולים לביצוע מוטורי‪ .‬אנשים‬
‫שחתכו להם את האונה הפרונטלית או את הקשר בין האונה הפרונטלית לאזורים אחרים יודעים מה‬
‫צריך לעשות בסיטואציות שהם נמצאים בהן אך הם לא מבצעים את מה שצריך‪ .‬אז מבחינת אינטלקט‬
‫הכל תקין אבל הביצוע לא תקין‪.‬‬
‫נגיד יורד עליכם גשם ואין לכם איפה להסתתר אבל יש לכם מטריה אז מה תעשו? תפתחו את‬
‫המטריה‪ .‬אצל בן אדם שחתכו לו האונה המצחית תשאלו אותו‪ ,‬מה "תעשה אם ירד גשם"? הוא יגיד‬
‫"אני אפתח את המטרייה" ואז יורד עליו גשם ויש לו מטרייה אבל הוא לא עושה כלום‪ .‬יש לו מסקנה‬
‫אבל הוא לא יודע לקחת את ההסקה של המסקנות ולבצע אותם כמו שצריך‪.‬‬

‫‪48‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מה זה ‪ ?OCD‬נגיד יש לי מחשבות על חיידקים בידיים אז אשטוף את הידיים‪ .‬מי שיש לו ‪ OCD‬חושב‬
‫שיש חיידקים בכל העולם ואז הוא יוצא לרחוב‪ ,‬חוזר הבית‪ ,‬שותף את הידיים ונרגע‪.‬‬
‫תחשבו מה קורה לבן אדם כזה שחתכו לו את האונה הפרונטלית? הוא חושב תמיד על החיידקים‬
‫בידיים אבל הוא לא מבצע את הפעולה של שטיפת הידיים‪ ,‬אז זה רק נראה כלפי חוץ שהוא רגוע אבל‬
‫המחשבות שלו עדיין אותם מחשבות חרדתיות‪ .‬אז זה רק לכאורה פתר את הבעיות של החרדה אבל‬
‫הלופ המחשבתי הזה נשאר להם בראש והם לא יכולים להיפתר ממנו‪.‬‬
‫האונה הקדם מצחית גם אחראית על החשיבה הכי גבוה כמו מוסר‪ ,‬מצפון וקבלת החלטות‪ :‬שאנחנו‬
‫מבינים מה מוסרי ומה לא מוסרי ושאנחנו מבינים איך לקבל החלטות אז מצד אחד מבצעים דברים‬
‫שעושים לנו טוב ומצד שני נמנעים מדברים שלא עושים לנו טוב‪ .‬אם הקורטקס המצחי קדמי מנותק‬
‫ועובד פחות אז אין מי שיתריע על סיטואציות שהן מסוכנות או מצבים מסוימים שעלולים להיות‬
‫מסוכנים‪ .‬אז אותם אנשים לא יבינו אפילו שהם בסיטואציה מסוכנת‪.‬‬
‫איפה אנחנו רואים את זה שאנשים לא מבחינים בדברים מוסריים? אצל פסיכופטים שאין להם גבולות‬
‫גזרה או מצפון‪ .‬אצל פסיכופטים הקורטקס המצחי קדמי קטן ב‪ 11-‬אחוזים מאשר אצל אנשים‬
‫נורמליים ובגלל זה כל השיקול של להיכנס לסיטואציה מסוכנת או לא להיכנס בכלל לא קיים‪ .‬השאלה‬
‫היחידה זה אם זה עושה להם טוב או לא‪ .‬שיקול הדעת פחות טוב‪.‬‬
‫עשו ניסוי לקחו גברים נורמליים לעומת פסיכופתיים‪ :‬הושיבו אותם מול מסך מחשב והציגו להם‬
‫תמונות ניטרליות ואחרי זה קפצה תמונה של גבר‪ 2-3 .‬שניות אחרי תמונת הגבר הם קיבלו שוק‬
‫חשמלי חזק לכיסא‪ .‬תחשבו שיש רצף של תמונות ואחרי ‪ 2-3‬שניות שמופיע תמונה של גבר יש שוק‬
‫של חשמל בכיסא ואתם צועקים "היי זה כאב"‪ .‬וככה שוב ושוב‪.‬‬
‫מה תעשו בפעם השלישית שתראו גבר? תקומו עוד לפני השוק החשמלי‪ .‬עשו את ההתניה הפשוטה‬
‫הזו אצל גברים נורמליים ואנשים פסיכופטים בתוך ‪ FMRI‬ורצו לראות איך זה עובד‪.‬‬

‫אלה התוצאות‪ :‬מה שרואים בצד שמאל למעלה במסך זה גבר נורמאלי שרואה את התמונה של‬
‫הגבר ועוד שתי שניות יהיה שוק חשמלי ואיך שהוא רואה את התמונה של הגבר רואים שהאזור‬
‫הראשון שנדלק זה האמיגדלה והאזור השני שנדלק זה הקורטקס הקדם מצחי שאומר "לך מפה‬
‫מהר"‪ .‬אלה האזורים אצל אדם נורמאלי‪.‬‬
‫מה קורה אצל פסיכופט? במוח של הפסיכופט שהוא רואה את התמונה של הגבר לא נדלק כלום‪.‬‬
‫המוח פשוט לא עובד‪ .‬אז הוא לא פוחד מהשוק החשמלי וזה גם לא מעניין אותו‪ .‬האמיגדלה לא‬
‫מתריע על סכנה והקורטקס הקדמי מצחי גם לא פועל אז זה בכלל לא מזיז לפסיכופט‪ .‬האונה‬
‫המצחית זה אונה שמתפתחת‪ ,‬זה לא שנולדים עם יכולת הבנה מוסרית הגבוה‪.‬‬
‫מתי היא מתפתחת? בין גיל ‪ 12‬ל‪ 25-‬האונה הפרונטלית מפתחת ויוצרת הרבה קשרים ואז לומדים‬
‫את גבולות הגזרה כלומר מה מוסרי ומה לא מוסרי ולכן בני הנוער לוקחים סיכונים רבים‪.‬‬
‫למה בדיוק הם לוקחים סיכונים רבים? כי הקורטקס הקדם מצחי שלהם לא מפותח מספיק והסיכונים‬
‫האלה למעשה בונים להם את גבולות הגזרה‪ .‬למעשה פסיכופטים נשארים כמו בני נוער גם בגיל‬
‫מאוחר יותר‪ .‬אם באמת הקורטקס הקדם מצחי אחראי לצורך העניין על שיפוט מוסרי שאומר איפה‬
‫ניקח סיכון ואיפה לא נסתכן אז נבין למה פסיכופטים מסתכנים יותר‪.‬‬
‫בואו נראה איך הקורטקס הקדם מצחי עובד אצלנו‬
‫נבחן את כולנו בדילמה מוסרית‪ :‬קיבלתם כרטיס טיסה חינם שאומר שיש לכם ‪ 4‬ימים לטוס לשוויץ‬
‫כדי להיות באוויר הצח ולעשות מה שבה לכם‪ .‬אנחנו עולים על המטוס לשוויץ מגיעים לתחנת הרכבת‬
‫משם למדרגות ואז עולים על הגשר מעל לתחנה ואומרים "איזה יופי יאללה"‪ .‬פתאום נכנסת משפחה‬
‫עם שני הורים ושלושה ילדים חמודים‪ .‬הילדים וההורים תכף עולים לרכבת והילדים קלטו שאנחנו על‬
‫הגשר והם נורא מתלהבים אז הם עושים לנו שלום ואנחנו עושים להם שלום חזרה‪ .‬הילדים נכנסים‬
‫לקרון של הרכבת והם שומרים על קשר עין אתנו כמו שילדים עושים‪ .‬הרכבת מתחילה ובזמן‬
‫שהילדים עושים לנו שלום פתאום אנחנו קולטים שהקרון שלהם במקום לנסוע יחד עם הרכבת ניתק‬
‫והוא נוסע לצד השני והשלום המחויך שלנו פתאום נכנס להלם כי הקרון ניתק והם עשויים למות‪.‬‬

‫‪49‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מה נעשה? יאללה איזה בלגן אנחנו לבד‪ ,‬אין אף אחד ואין למי לצעוק‪ .‬פתאום אנחנו קולטים שעל‬
‫הגשר יש לוח פיקוד של מקשים ורואים שאם לוחצים על הכפתור מרימים את המסילה ואז הקרון‬
‫יחזור בחזרה לתחנת הרכבת‪.‬‬
‫אז תלחצו על הכפתור הזה כדי להציל את הילדים? כולכם בעד‪ .‬בשנייה שאנחנו באים ללחוץ על‬
‫הכפתור עלה פועל רכבת למסילה והפועל רכבת הזה עם אוזניות והוא לא שומע כלום‪ .‬אנחנו צועקים‬
‫לו "זוז מהר אתה תמות" והוא לא שומע‪ .‬אנחנו אומרים "רגע אם נלחץ על הכפתור נציל את הילדים‬
‫אבל נהרוג את הפועל הזה במאה אחוז‪ .‬אם לא נלחץ הפועל נשאר בחיים אבל הילדים וההורים‬
‫שלהם נופלים אל מותם"‪.‬‬
‫מי כעת בעד ללחוץ על הכפתור ולהציל את הילדים כאשר אתם יודעים שהפועל ימות? אז רובנו בעד‬
‫ללחוץ על הכפתור כי עדיף להציל כמה שיותר אנשים מאשר פועל אחד‪.‬‬
‫דילמה שנייה ‪ :‬זה דילמה שמתחילה אותו דבר קיבלתם כרטיס לשוויץ וכו‪ .‬עליתם לגשר הסתכלתם‬
‫על המשפחה עם הילדים‪ ,‬הילדים עשו שלום הקרון מתחיל לנסוע ואז מתנתק והילדים הולכים ליפול‬
‫אל מותם‪ .‬מחפשים את הכפתור ואין כפתור‪ .‬פתאום קולטים שיש עוד אדם על הגשר שצועק יחד‬
‫אתנו "הם הולכים למות"‪ .‬האדם הזה זה אדם שמנמן שנמצא על הגשר ואנחנו שנינו צועקים שהם‬
‫הולכים למות‪ .‬אנחנו עושים חישוב מהיר ומבינים שאפשר להציל אותם‪ .‬אם אני אקפוץ מהגשר בגלל‬
‫שאני רזה אני אמות וגם המשפחה תמות אבל אם השמנמן יקפוץ לפסים הוא בטוח יעצור את‬
‫הרכבת‪ ,‬אומנם הוא ימות אבל בטוח ב‪ 100-‬אחוז שהוא יציל את המשפחה‪.‬‬
‫ואז נשאלת השאלה האם אנחנו דוחפים את השמנמן אל מותו כן או לא? אז רובכם אמרתם לא‪.‬‬
‫ואז אומרים רגע‪ ,‬בחישוב קצר זה בדיוק אותו דבר‪ .‬בשניהם ימות אדם אחד או האנשים על הקרון‪.‬‬
‫בסיטואציה הראשונה הפועל נמצא על הרכבת ובסיטואציה השנייה יש שמנמן אתנו על הגשר‪.‬‬
‫אז יוצא מצב שלנו בני האדם זה משנה כי בדילמה הראשונה זה לא אני אישית הרגתי את האדם‪ ,‬אני‬
‫לחצתי על כפתור שהזיז את המסילה והפועל הוא זה שאשם כי הוא על המסילה ואז אני הולך הביתה‬
‫נקי בתחושתי‪ .‬בדילמה השנייה הידיים שלי יהיו מגועלות בדם כי אני דחפתי אותו לפסי הרכבת‪.‬‬
‫איך אני יכול לעשות דבר כזה? אז אני לא יהרוג אדם אחד ויעדיף שחמישה ימותו‪ ,‬ואז מבינים‬
‫ששיקול הדעת לא הגיוני כי עדיף להציל את חמשת האנשים ולא אדם אחד‪.‬‬
‫אבל אנחנו מבינים שהכל שאלה של רגשות‪ :‬שאנחנו דוחפים אדם אל מותו לא נצליח לחיות עם זה‬
‫אבל אם לחצנו על כפתור זה הופך את הכל לפשוט יותר‪ .‬מה שמבינים זה שהקורטקס המצחי הוא‬
‫ריאלי כל עוד לא מעורב רגש‪ .‬כאשר רגש מעורב בקבלת ההחלטות‪ ,‬קבלת ההחלטות שלנו ממש לא‬
‫רציונאלית אלא היא רגשית‪ .‬בדילמה הזאת רואים את הקורטקס המצחי עובד בטירוף‪ .‬אנחנו חושבים‬
‫שאנחנו רציונליים ועקביים אבל בפועל אנחנו מונעים על ידי הרגש ולא על ידי הרציונל‪.‬‬
‫אז הקורטקס הקדם מצחי צריך להיות רציונאלי אבל שמעורבים רגשות הוא הרבה פחות רציונאלי‪.‬‬
‫הרגש מפריע לו לקבל החלטות‪.‬‬
‫אחרי שדיברנו על הקורטקס הקדם מצחי‪ ,‬האמיגדלה והסרוטונין איך נחבר הכל ביחד להתנהגות‬
‫תוקפנית? אמרנו שיהיה שקף שיחבר הכל ביחד‪:‬‬
‫בשקף על הלוח רואים שני עיגולים‪ :‬העיגול הראשון זה הקורטקס הקדם מצחי והעיגול השני זה‬
‫האמיגדלה‪ .‬יש קשר ישיר בין הקורטקס הקדם מצחי לאמיגדלה והקשר הישיר ביניהם יש בו מינוס‬
‫כלומר זה קשר מעכב‪ .‬הקורטקס הקדם מצחי מפריש גאבא לאמיגדלה כלומר הוא מוריד את‬
‫הפעילות שלה‪.‬‬
‫מתי כל אחד עובד? האמיגדלה אמרנו שהיא מתחת לקורטקס וזה אזור מאוד בסיסי והישרדותי‬
‫לעומת זאת הקורטקס הקדם מצחי זה האזור של המוסר וההחלטות הגבוהות והם אלו שמניעים‬
‫אותנו במהלך חיינו‪.‬‬
‫דוגמה מהחיים‪ :‬הגעתם לעבודה והבוס היום צעק עליכם‪ ,‬אתם מסתכלים עליו בהלם וההרגשה מאוד‬
‫לא נעימה‪ .‬ברגע שצועקים עלינו בעבודה ואנחנו מתעצבנים מי שנדלק זה האמיגדלה והיא אומרת‬
‫"מי זה הבוס שהוא יצעק עלי ככה‪ ,‬מי הוא בכלל"‪ .‬האמיגדלה סופר אמוציונאלית‪ .‬הקורטקס הקדם‬

‫‪50‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מצחי עושה שיקול ואומר לאמיגדלה "אמיגדלה שמעתי אותך אבל אם אצעק על הבוס‪ ,‬הבוס יכול‬
‫להתעצבן ולפטר אותי מהעבודה אז תירגעי אמיגדלה כעת אני לא יעשה כלום"‪ .‬הקורטקס הקדם‬
‫מצחי מרגיע את האמיגדלה ואז פועלים בצורה הגיונית יותר‪.‬‬
‫איפה הסרוטונין? על הקורטקס הקדם מצחי יש הרבה רצפטורים לסרוטונין‪ .‬כאשר סרוטונין נמצא‬
‫בריכוז גבוה הוא מפעיל יותר את הקורטקס הקדם מצחי‪ .‬אם הסרוטונין מפעיל את הקורטקס הקדם‬
‫מצחי אז אנחנו פועלים בקבלת החלטות יותר הגיונית ונותנים פחות ביטוי לאמיגדלה‪ ,‬ולכן אנשים עם‬
‫רמת סרוטונין גבוה פחות תוקפניים‪ .‬כאשר רמת הסרוטונין יורדת הקורטקס הקדם מצחי פחות פעיל‪.‬‬
‫אם הקורטקס הקדם מצחי פחות פעיל מי מתעורר? האמיגדלה שאומרת "תקוף אל תוותר" ואז‬
‫הופכים להיות יותר אימפולסיביים וזאת משום שאנחנו מונעים על ידי אזורים מתחת לקורטקס כמו‬
‫האמיגדלה‪ ,‬וזה בדיוק מה שאמרנו‪ ,‬שרמת סרוטונין נמוכה מובילה להתנהגות תוקפנית ושיש רמת‬
‫סרוטונין גבוה יש פחות נטייה לתוקפנות‪ .‬כלומר שרמת הסרוטונין גבוה הקורטקס הקדם מצחי עובד‬
‫יותר והאמיגדלה מעוכבת יותר ולהפך‪.‬‬
‫עוד חומר כימי שנדבר עליו וגם הוא אחראי על התנהגות תוקפנית אלו הורמונים‬
‫יש הורמונים שמשחקים תפקיד בהתנהגות תוקפנית ואחד מההורמונים האלה שמשחקים תפקיד‬
‫בהתנהגות תוקפנית נקרא הורמונים אנדרוגנים (זכריים)‪.‬‬
‫למה מדגישים שאלו הורמונים זכריים? כי אחד ההורמונים הזכריים שמשחק תפקיד בהתנהגות‬
‫תוקפנית נקרא טסטוסטרון שפירושו אשכים‪.‬‬
‫טסטוסטרון – אלו הורמונים שמיוצרים באשכים (לא רק)‪ .‬בגלל שטסטוסטרון מיוצר באשכים ואשכים‬
‫יש לזכרים אז זה הורמון זכרי (אנדרוגני) שיכול להוביל להתנהגות תוקפנית‪ .‬השורה התחתונה יותר‬
‫טסטוסטרון יותר התנהגות תוקפנית פחות טסטוסטרון פחות התנהגות תוקפנית‪.‬‬
‫ניסוי על עכברים זכרים שסירסו‪ :‬בדקו את ההתנהגות התוקפנית שלהם וראו שהיא יותר נמוכה משל‬
‫זכרים רגילים‪ .‬אם ניקח את העכבר המסורס ונזריק לו טסטוסטרון הוא חוזר להיות תוקפן כמו זכר‬
‫שלא עבר סירוס‪ .‬את אותו ניסוי עשו גם על נקבות של מכרסמים והם הפכו לתוקפניות יותר‪.‬‬
‫טסטוסטרון קיים גם אצל נשים אז מאיפה הוא מופרש אצלם? גם אצל גברים וגם אצל נשים‬
‫טסטוסטרון מופרש מבלוטת האדרנל‪ .‬אצל נשים לטסטוסטרון יש הרבה חשיבות בתהליך‬
‫ההתבגרות המינית כאשר הילדה הופכת לנערה‪.‬‬

‫ביטוי וזיהוי של רגשות‬

‫נדבר עכשיו על ביטוי רגשות ברמה של הבעות פנים‬
‫שאנחנו מדברים על הבעות פנים אז מדובר במשהו שלא קיים אצל בעלי חיים פשוטים יותר‪ .‬כלבים‬
‫וחתולים אין להם הבעות פנים‪ ,‬לא נראה על כלב למשל שהוא שמח באמצעות הפנים‪.‬‬
‫יש מחוות לבעלי חיים‪ :‬למשל שכלב כועס הוא יכול לנבוח וזה גם התפתחות של האבולוציה‪ .‬נגיד אצל‬
‫תנין אין אפילו מחווה של איום‪ ,‬תנין ישר תוקף‪ .‬אצל בעלי חיים שהם גבוהים בעולם האבולוציוני כמו‬
‫קופים רואים ממש הבעות פנים‪ .‬שמסתכלים על פנים של שימפנזים רואים ממש מה הם מרגישים‪.‬‬
‫האם הבעות פנים זה משהו שהוא מולד או נלמד? (מולד)‬
‫מי שניסה לענות על השאלה הזאת זה חוקר האבולוציה הנודע צ'ארלס דרווין והטענה של דרווין‬
‫הייתה שהבעות פנים נמצאות בגנים והן מולדות‪ .‬האמת היא ששפה זה מגבלה והבעות פנים הן‬
‫פחות מגבלה‪.‬‬
‫אז איך הבינו שהבעות פנים זה משהו אוניברסאלי? שני חוקרים בשנות ה‪ 80-‬הוכיחו את הטענה‬
‫שהבעות פנים זה משהו אוניברסאלי‪ .‬אלו היו בעל ואישה שנקראו אקמן ואקמן‪ .‬הם צילמו אנשים‬
‫מערביים עם הבעות פנים כאלה ואחרות ועם התמונות האלה הם טסו לגינאה החדשה שם הם הגיעו‬
‫לשבט מבודד שבחיים לא ראה אדם מערבי לבן‪ .‬הגיעו אל אותם אנשים בשבט המבודד והראו להם‬
‫את הבעות הפנים המצולמות ושאלו אותם מה הם אומרים על הבעות הפנים השונות ואותו שבט ידע‬

‫‪51‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫לומר איפה יש פרצוף עצוב‪ ,‬שמח‪ ,‬מופתע וכזכור הם לא ראו אדם מערבי מעולם‪ .‬כלומר אם זה לא‬
‫היה בגנים של בני האדם הם לא היו מזהים את הבעות הפנים האלה‪ .‬אקמן ואקמן עשו ניסוי המשך‬
‫והם ביקשו ממנהיג השבט בגינאה החדשה להצטלם תחת הבעות פנים שונות‪ .‬לקחו את התמונות‬
‫לעולם המערבי והראו את זה לאנשים ורצו לראות האם אנחנו קולטים את הבעות הפנים של מנהיג‬
‫השבט‪ .‬על המסך בלוח רואים את מנהיג השבט ואתם שמים לב שאתם יודעים לזהות את הבעות‬
‫הפנים שלו‪( .‬גם ילדים עיוורים מבצעים הבעות פנים זהות וגם תינוקות)‪.‬‬

‫איזה אזורים במוח משחקים תפקיד בהבעות פנים?‬

‫נתחיל באזורים מתחת לקורטקס ואז נעבור לקורטקס‪:‬‬
‫אזורים מתחת לקורטקס שאחראים על זיהוי רגשות‪:‬‬
‫‪ .1‬האמיגדלה ‪ -‬שהיא חלק מהמערכת הלימבית והיא משחקת תפקיד חשוב בזיהוי רגשות‪.‬‬
‫איזה רגשות לדעתכם האמיגדלה מומחה בהם? אז בדרך כלל רגשות שלילים‪.‬‬
‫איך יודעים את זה? מה שעשו זה ניסוי בבני אדם שהוא נדיר‪ .‬לקחו אנשים בניתוח מוח והשתילו להם‬
‫אלקטרודה לתוך האמיגדלה ובזמן שהם מנותחים הראו להם תמונות של פרצופים כועסים‪ ,‬שמחים‬
‫וכו' וראו שהפרצופים השלילים ובעיקר הבעות של פחד הפעילו מאוד את האמיגדלה‪ ,‬שימחה למשל‬
‫כלל לא הפעילה את האמיגדלה‪.‬‬
‫נשאלת השאלה איך האמיגדלה מזהה פנים? האמיגדלה לא מזהה הבעות פנים אלא הקורטקס‪.‬‬
‫אז איך אנחנו מזהים אם האדם שמולנו כועס‪ ,‬פוחד? מסתבר שהאמיגדלה לא יודעת להסתכל על כל‬
‫הפנים ולהגיד אלה פנים של אדם שמח‪ ,‬כועס וכו‪ .‬היא כן יודעת להסתכל על מבנים בפנים‪.‬‬
‫איזה מבנה לדעתכם מביע הבעה של פחד בפנים? העניים‪ .‬האמיגדלה מסתכלת על העניים כלומר‬
‫היא מזהה מבט ושיש מבט מפוחד האישונים הופכים לגדולים יותר‪ ,‬כלומר המערכת הסימפטית‬
‫מגדילה את האישונים‪ .‬אז האמיגדלה מסתכלת על האישונים בעניים וברגע שהיא קולטת אישונים‬
‫מורחבים היא מרגישה פחד‪ .‬האמיגדלה מסתכלת על העניים ובעיקר על האישונים בעניים‪.‬‬
‫האמיגדלה היא הישרדותית ומה שחשוב לה זה בעיקר סכנה‪.‬‬
‫אזורים בקורטקס שאחראים על זיהוי רגשות‪:‬‬
‫‪ .2‬הקורטקס ‪ -‬בתוך הקורטקס יש הרבה מאוד תאים שמשחקים תפקיד בכל האונות ואלה תאים‬
‫שנקראים תאי מראה‪.‬‬
‫נויורוני (תאי) מראה – אלו תאים שיודעים להקליט התנהגות ואחר כך לחזור על ההתנהגות בצורה‬
‫של חיקוי‪ .‬תאי המראה אלו תאים שנמצאים גם במערכת הראייה והתחושה ומה שהם יודעים לעשות‬
‫למשל בקורטקס הסנסורי זה לבנות את הבעת הפנים המתאימה לכל סיטואציה‪ .‬שאני מדבר עם‬
‫מישהו שהוא עצוב אז אני רוצה להזדהות איתו ולהבין את העצבות שלו כדי לעזור לו לפתור את‬
‫הפלונטר שהוא נמצא בו‪ .‬כדי להזדהות עם אותו אדם חשוב שגם אני יהיה עצוב כמותו‪ .‬אז ברגע‬
‫שאנחנו רוצים להרגיש הזדהות עם האדם שממולנו אנחנו צריכים ללבוש עלינו את המסכה העצובה‬
‫ואז אנחנו מגלים אמפתיה אל מול מי שנמצא מולנו‪ .‬מי שעוזר לנו ללבוש את המסכות ואז להרגיש‬
‫הזדהות עם האדם שממולנו זה תאי המראה‪ .‬תאי המראה אלו תאי האמפתיה הם יודעים להקליט‬
‫את האדם שמולנו ולהלביש את המסכה של האדם שמולנו ולכן הם גם מאוד חשובים לפסיכולוגים‬
‫שצריכים להזדהות עם המטופל שלהם‪.‬‬
‫מתי לא נרגיש הזדהות? נגיד שאני רוצה לעשות פרצוף עצוב כי מישהו עצוב מולי אבל אני לא יכול‬
‫לעשות את זה‪ ,‬אז כנראה שלא ארגיש את העצבות שלו ואז יהיה לי קשה לטפל בו‪.‬‬
‫תסמונת מביוס – זה תקלה שמתפתחת עם הגיל ובתקלה הזאת עצבי הגולגולת שאמורים לגרום‬
‫לפנים להביע רגש מתים ואז אי אפשר להזיז את שרירי הפנים‪ .‬אצל אנשים כאלה הבעות הפנים‬
‫קפואות‪ .‬אם הם ינסו להזדהות עם אדם שנמצא מולם ולגלות אמפתיה לאדם כזה אז זה יהיה להם‬
‫מאוד קשה כי תאי המראה אומרים להם ללבוש את המסכה של האדם ממול אבל הם לא מצליחים כי‬
‫שרירי הפנים שלהם לא זזים‪.‬‬

‫‪52‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫עשו ניסוי עם אנשים שיש להם תסמונת מביוס‪ :‬הראו להם הבעות פנים וביקשו מהם לזהות את‬
‫הבעות הפנים‪ ,‬מסתבר שאנשים כאלה טעו בזיהוי הפנים ב‪ 40-‬אחוזים וזה טעות אדירה‪ .‬אתה‬
‫מראה להם פרצוף שמח והם אומרים "כועס"‪ .‬כלומר הם לא מצליחים לבנות את המסכה הנכונה ולכן‬
‫הם לא מזדהים עם הרגש של האדם שמולם‪.‬‬
‫ברמה של הקורטקס תאי המראה מאוד עוזרים להזדהות וברמה של האזורים התת קורטיקלים‬
‫האמיגדלה מאוד עוזרת להזדהות אבל בעיקר לרגשות שלילים‪.‬‬
‫האם הבעות פנים הוא משהו תלוי חברה? (כן)‬
‫יש חברות מסוימות בעולם שבהן אסור להביע רגשות בפומבי‪ :‬למשל אצל נשים יפניות אסור להביע‬
‫הבעת כעס בחברה‪ .‬אצל גברים יפנים אסור להביע הבעת גועל בפומבי אם אתה רוצה להיגעל תיגעל‬
‫בבית‪ .‬שאנחנו מסתכלים על החברה האמריקאית אין דבר כזה לא להביע רגשות בחברה‪ ,‬אם אני‬
‫נגעל אז אני נגעל כלומר אין משהו שהוא תלוי חברה‪.‬‬
‫מבחינת המוח האם יש איזה צד במוח שהוא יותר טוב בזיהוי של הבעות פנים? אז התשובה היא כן‬
‫והצד שטוב יותר בזיהוי של הבעות פנים זה ההמיספרה בצד ימין של המוח ההמיספרה השמאלית‬
‫הרבה פחות טובה בזה‪ .‬המיספרה שמאל יותר טובה באופן של דיבור‪ ,‬כתיבה קריאה אבל צד שמאל‬
‫גרוע ביותר בזיהוי של רגשות‪.‬‬
‫איך יודעים שהמיספרה ימנית טובה יותר בזיהוי של הבעות פנים ופחות טוב במלל ולהפך?‬
‫עשו ניסוי יפה‪ :‬לקחו אנשים קיבעו להם הראש שלא יזוז ימינה ושמאלה‪ .‬הקרינו לאותם אנשים בשדה‬
‫הראייה הימני או תמונות או מילים‪ ,‬שהקרינו תמונות הקרינו תמונות של אנשים שמביעים שמחה‪,‬‬
‫כעס‪ ,‬בקיצור רגשות ומילים כאלה ואחרות‪.‬‬
‫שדה ראייה ימין לאן מגיע? הוא מגיע רק להמיספרה שמאל‪.‬‬
‫אז אם אנחנו מקרינים עכשיו מילה שכתובה בשדה הראייה הימני המיספרה שמאל יודעת לקרוא או‬
‫לא יודעת לקרוא את המילה? יודעת‪.‬‬
‫שהקרינו בשדה הראייה הימני תמונה של פנים מחייכות או עצובות שאלו את האדם מה ראית? הוא‬
‫אמר ראיתי פנים של גבר או אישה‪.‬‬
‫ואיזה הבעת פנים זו הייתה? הוא לא ידע לדווח‪ .‬לגבי מלל הם ידעו לדווח מצוין מה נאמר‪.‬‬
‫עשו את אותו ניסוי על שדה ראייה שמאלי‪ ,‬הקרינו מילים או הבעות פנים‪ :‬כאשר הקרינו מילה בשדה‬
‫הראייה השמאלי זה אגיע להמיספרה ימנית ואותם אנשים לא ידעו מה הם ראו‪ .‬הם אמרו שהם ראו‬
‫מילה אבל הם לא זכרו איזה מילה הם ראו ושהם ראו הבעה של פנים עם רגשות אז ראו שהם ידעו‬
‫לומר באיזה הבעת פנים מדובר‪ .‬מה שמבינים זה שהמיספרה ימנית של המוח יותר טובה בזיהוי של‬
‫הבעות פנים והמיספרה שמאלית של המוח יותר טובה בזיהוי של מלל‪ .‬אם באמת ההמיספרה‬
‫הימנית של המוח יותר טובה בזיהוי של רגשות אז אולי ההמיספרה הימנית טובה יותר גם בהבעה‬
‫של רגשות ואם המיספרה ימינית טובה יותר גם בהבעה של רגשות כידוע המיספרה ימינית שולטת‬
‫על צד שמאל של הפנים‪ ,‬כלומר צד שמאל של הפנים אמור להביע יותר רגש מצד ימין של הפנים‪.‬‬
‫אז בואו נעשה ניסוי‪ :‬רואים פנים של איש ותגידו לי איזה משתי הבעות הפנים מביאה יותר רגש‬
‫השמאלית או הימנית? אז רובנו אמרנו שהתמונה השמאלית מביעה יותר רגש וזאת משום שבצד‬
‫שמאל יש שתי מחציות שמאל של הפנים של אותו איש והתמונה הימנית זה שתי המחציות הימניות‬
‫של הפנים של אותו איש (בתמונות מראה) ואז רואים ששתי מחציות שמאל של אותו אדם נקלטות‬
‫כמביעות יותר רגש ממחציות ימין של הפנים‪ .‬לניסויים האלה קוראים פני כימרה‪.‬‬
‫פני כימרה ‪ -‬כימרה זה מפלצת מהמיתולוגיה היוונית שחלקה נחש‪ ,‬חלקה אריה וחלקה דרקון ומכיוון‬
‫שזה שלוש חיות שונות שחיברו אותם ביחד וזה משהו שלא קיים אז הניסוי שלקחו שני מחציות‬
‫שמאל או ימין נקרא ניסוי פני כימרה‪ .‬מה שזה אומר זה שצד שמאל של הפנים מביעה יותר רגש ולכן‬
‫שתתווכחו עם החבר שלכם תסתכלו על צד שמאל של הפנים שלו‪.‬‬

‫‪53‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אני רוצה לקחת עוד צעד אחד קדימה לגבי הבעות פנים‬
‫אנחנו יודעים מתי אדם מחייך חיוך אמיתי ומתי הוא מחייך כי אין ברירה‪.‬‬
‫איך אנחנו מזהים את זה? כאשר אדם מחייך חיוך אמיתי יש איזה שריר קטנצ'יק שמתכווץ ואנחנו‬
‫יודעים להסתכל על השריר הזה שמתכווץ רק בחיוך אמיתי‪ .‬השרירים האלה נמצאים בצדדים של‬
‫העניים והם נקראים שרירי דושן‪.‬‬
‫שרירי דושן (‪ – )ORBICULARIS OCULI‬הוא שריר שיכול להתכווץ רק שמתכוונים לחיוך אמיתי‪.‬‬

‫השרירים של הפנים שלנו נשלטים על ידי מערכת אוטונומית אבל גם על ידי המערכת הרצונית‬
‫יש שני מערכות ששולטות על שרירי הפנים‪ :‬האחת רצונית והשנייה לא רצונית‪.‬‬
‫ואיך אנחנו יודעים את זה? מפגיעות במערכות‪ .‬יש שיתוקים שונים שנקראים שיתוק פנים רצוני‬
‫ושיתוק פנים ריגושי‪ .‬בשיתוקים האלה נפגעת או המערכת האוטונומית או המערכת הרצונית‪.‬‬
‫‪ .1‬שיתוק פנים רצוני – בשיתוק פנים רצוני שמבקשים מאדם לחייך באופן מודע הוא לא מצליח בכך‪.‬‬
‫לאדם שיש בעיה כזו שלרוב נגרמת משבץ מוחי או תאונה רואים כשל ברמה של החיוך‪ .‬בלוח רואים‬
‫אישה שמבקשים ממנה לחייך באופן רצוני וכל הצד השמאלי שלה משותק ורואים שרק חצי משרירי‬
‫הפנים שלה מחייכות והחצי השני לא זז‪ .‬אנחנו לוקחים את אותה אישה‪ ,‬מספרים לה בדיחה מאוד‬
‫מצחיקה וברגע שהיא צוחקת מצלמים אותה שוב ורואים שהיא מחייכת בפה מלא‪.‬‬
‫ואז שואלים איך זה? מה שאנחנו מבינים זה שהבעיה שלה היא לא בעיה של השרירים כי הם זזים‪,‬‬
‫הבעיה שלה זה תקלה במוח והתקלה המוחית הזאת לא מאפשרת למערכת הרצונית להזיז את‬
‫השרירים הרצוניים אבל המערכת האוטונומית כן מאפשרת זאת‪ .‬שיתוק פנים רצוני זה מצב שבו‬
‫באופן רצוני אי אפשר לבצע פעולה של חיוך או כעס אבל בצורה אוטונומית את אותה פעולה ניתן‬
‫לבצע‪ .‬זה שתי מערכות נפרדות ששולטות על אותם שרירי הפנים‪.‬‬
‫באיזה שלושה אזורים יכולות להיות התקלות בשיתוק פנים רצוני?‬
‫א‪ .‬פגיעה ב ‪ – M1‬זה האזור שמוציא לפועל את הפעולות המוטוריות וכאשר האזור שאחראי על‬
‫השרירים של הפנים התקלקל ב‪ M1-‬אז אנחנו לא יכולים להזיז באופן מודע את שרירי הפנים‪.‬‬

‫ב‪ .‬עצבי הגולגולת בגזע המוח – בגזע המוח יש את עצבי הגולגולת שחלקם מניעים את שרירי‬
‫הפנים באופן מודע‪ .‬אם עצבי הגולגולת האלה פגועים אי אפשר להזיז את שרירי הפנים באופן מודע‪.‬‬
‫ג‪ .‬בקשר בין ‪ M1‬לעצבי הגולגולת ‪ -‬כלומר בין האקסונים שמחברים ביניהם‪.‬‬

‫כולם יכולות להיות פגועות או רק אחת מהן‪ .‬בדרך כלל זה קורה מנזקים כמו שבץ מוחי או תאונה‪.‬‬
‫‪ .2‬שיתוק פנים ריגושי – זה בדיוק הצד השני של המטבע‪ .‬אתם מבקשים מהאדם לחשוף שיניים‬
‫ולחייך ו לאדם כזה לא תהיה בעיה לחייך בצורה תקינה‪ .‬הוא יכול להזיז את השרירים באופן רצוני‬
‫בקלות ובפשטות‪ .‬אותו אדם נספר לו בדיחה מאוד מצחיקה והוא ירצה לצחוק כמו שהוא לא צחק אף‬
‫פעם אבל נראה שהוא בקושי מחייך‪ .‬המערכת האוטונומית שאמורה להזיז את אותם שרירים בפנים‬
‫נמצאת בכשל ולכן שרירי הפנים לא זזים‪.‬‬
‫באיזה שני מיקומים יכול להיות הכשל שיגרום לשיתוק פנים ריגושי?‬
‫א‪ .‬עצבי הגולגולת – אלו אחראים על המערכת האוטונומית ואם הם נפגעים אי אפשר לעשות‬
‫הבעות ריגושיות‪.‬‬
‫ב‪ .‬אינסולה – זה איזשהו קורטקס פנימי (ממש קורטקס) שנמצא מידיאלית לאונה הרקתית‬
‫(טמפורלית)‪ .‬האינסולה אחראית על ריח‪ ,‬תחושת גועל וגם על המערכת האוטונומית‪.‬‬
‫אם אזור מסוים באינסולה נפגע אז אפשר לקבל מצב של שיתוק פנים ריגושי‪.‬‬
‫שרירי הפנים נשלטים על ידי המערכת האוטונומית והרצונית באזורים שונים‪.‬‬

‫‪54‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫איפה ההבדלים? למשל השריר של דושן בצדי העניים מתכווץ רק שהמערכת האוטונומית פועלת‬
‫כלומר רק שהאדם מחייך חיוך אמיתי‪.‬‬
‫כעת נדבר על רגש ברמה הסובייקטיבית וכדי לדבר על הרגשות ברמה הסובייקטיבית עלינו לדבר על‬
‫תאוריות שניסו להסביר איך האדם מרגיש שהוא מפחד‪ ,‬שמח וכו'‪ .‬מה גורם לרגשות האלה‪.‬‬
‫אחת התאוריות שנבחרה כאן לתאוריה המובילה והיא שנויה במחלוקת נקראת‪:‬‬
‫התאוריה של ג'יימס ולנגה – מדובר בשני חוקרים ג'יימס ו‪-‬ולנגה‪.‬‬
‫מה אומרת התאוריה של ג'יימס ולנגה? התאוריה מנסה להסביר איך אנחנו חשים רגשות‪ .‬התאוריה‬
‫הזאת אומרת שהרגשות לא נוצרים במוח אלא בפריפריה‪ .‬אנחנו כיצורים נמצאים בכל מיני סיטואציות‬
‫בחיים וברגע כזה הגוף קודם כל מגיב לסיטואציה (כלומר השרירים מגיבים) המוח מסתכל על‬
‫השרירים ואומר "אני ירגיש לפי מה שהשרירים משדרים‪ .‬אם השרירים רועדים אולי אני מפחד‪ ,‬אם‬
‫השרירים רגועים אולי אני שמח"‪ .‬כלומר המוח מסתכל על השרירים ואז הוא מחליט על הרגש‪ .‬זה לא‬
‫שאנחנו קודם שמחים ואז מגיבים אלא להפך אנחנו קודם מגיבים ואז נהיים שמחים‪.‬‬
‫בואו נלך רגע לחיזוקים של התאוריה‪ :‬לכל אחד מאתנו יש קטע מוזיקלי שכאשר אנחנו שומעים אותו‬
‫זה מעלה בנו מחשבות או מזכיר לנו נשכחות‪ ,‬אנחנו רצים בזיכרון אחורה ומרגישים צמרמורת וכל‬
‫השערות נעמדות כי השירים האלה נוגעים עמוק בנקודה כלשהי שלא יודעים להסביר אותה‪.‬‬
‫איך זה עובד ששיר מסוים גורם לנו לרגשות עמוקים? אני אספר לכם על מחקר שנעשה על אדם‬
‫שחובב מוזיקה‪ .‬האיש הזה שחובב מוזיקה קלאסית מרגיש רטט בכל הגוף שהוא שומע את היצירה‪,‬‬
‫ושכל הגוף רוטט זה גורם לו להנאה אדירה מהמוזיקה‪ .‬האיש שחובב מוזיקה לצערו עבר התקף לב‬
‫קשה שבעקבותיו הוא עבר ניתוח‪ .‬בניתוח נותקה לו כל המערכת הסימפטית בצד ימין‪ .‬אחרי שיקום‬
‫ארוך הוא חזר לשמוע מוזיקה קלאסית ושאלו אותו "איך המוזיקה"? הוא אמר ש"המוזיקה כיפית"‬
‫ושהוא נהנה אבל פחות ממה שהוא נהנה לפני הניתוח ובחצי מהעומק של ההנאה‪ .‬כלומר הוא שומע‬
‫את המוזיקה‪ ,‬חצי גוף מרגיש רעד והחצי השני לא מרגיש רעד ולכן הוא נהנה מהמוזיקה בחצי כלומר‬
‫בגלל שחצי מהמערכת הסימפטית שלו נותקה‪.‬‬
‫מה שתיאור המקרה הזה עוזר לנו להבין‪ :‬זה שעל סמך הפידבק שמגיע מהפריפריה האיש הזה‬
‫מייצר הנאה מהמוזיקה‪ .‬אם מגיע חצי מידע מהפריפריה אז הוא נהנה בחצי מהמוזיקה‪ .‬לכן אי אפשר‬
‫להגיד שהשרירים לא משפיעים על התחושה כי אחרת הוא היה נהנה באותה מידה‪.‬‬
‫מחקר שני שגם נותן חיזוק לתאוריה של ג'יימס ולנגה‪ :‬זה מחקר שלקחו בו אנשים בריאים וחיברו‬
‫אותם למכשירים שמודדים לחץ דם‪ ,‬דופק וכו‪ .‬תיקחו רגע את הגבות שלכם ותקרבו אותם אחת‬
‫לשנייה ותנסו לקרב את השפתיים שלכם חזק אחת על השנייה‪.‬‬
‫מה יוצא לכם? מן פרצוף כועס‪ .‬ברגע שאנשים כמונו עושים את הפרצוף הכועס הזה אנחנו רואים‬
‫מידית שינויים בקצב הלב‪ ,‬לחץ הדם ובטמפ' של הגוף‪.‬‬
‫שאדם עושה פרצוף כועס ‪ -‬רואים שקצב הלב עולה והטמפ' של העור עולים וכל זה מידית‪.‬‬
‫שאדם עושה פרצוף שמח ‪ -‬רואים שקצב הלב יורד והטמפ' של העור לא משתנה‪.‬‬
‫שאדם עושה פרצוף מבוהל או מפוחד ‪ -‬רואים שקצב הלב עולה והטמפ' של העור יורדת‪.‬‬
‫מה שאנחנו רואים זה שברגע שאנחנו בונים על עצמנו איזושהי מסכה של הבעת פנים היא משפיע‬
‫מידית על המערכת הסימפטית (האוטונומית)‪ ,‬כלומר יש פה קישור בין שני המערכות האלה‪ .‬כלומר‬
‫הפריפריה מושפעת מהבעות הפנים או להפך‪ ,‬זה לא משנה כי מה שנמצא מתחת לקרקע גורם למוח‬
‫להבין איזה רגש חל כרגע‪.‬‬
‫כמובן שאני חייב לומר שהדיון פה הוא דיי מוטה כי אני מציג את התאוריה של ג'יימס ולאנגה אבל‬
‫למוח יש גם תפקיד כי לא היינו מצפים שאנשים שמשותקים באזור גבוה יביעו רגש אבל עצם‬
‫העובדה שעדין יש להם רגש זה אומר שהמוח גם כן מעורב‪.‬‬

‫‪55‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫השלמות מהסיכום של אורית היימר‬

‫שיפוט מוסרי‬
‫שיפוט מוסרי – מונחה לעיתים קרובות על ידי תגובות רגשיות וכרוך בהפעלת הקורטקס הקדם מצחי‬
‫ההשערה כי אדם לומד לעשות שיפוט מוסרי וחברתי בגיל צעיר והשיפוט הזה מבוסס בחלקו על‬
‫התגובות הרגשיות‪.‬‬
‫א‪ .‬פגיעה מוקדמת ‪ -‬תפגע ביכולת השיפוט המוסרי‪ .‬האדם לא ילמד לעולם לשלב את תגובותיו‬
‫הריגושיות בתהליכי קבלת החלטות‪.‬‬
‫ב‪ .‬פגיעה מאוחרת או התפתחות לקויה ‪ -‬תפגע רק בתרגום השיפוט להתנהגות אך לא ישבש יכולת‬
‫לחשוב ולשקול בהיגיון‪.‬‬
‫תוקפנות זכרית (והתנהגות מינית זכרית) מתעוררת כאשר אנדרוגנים נקשרים לקולטני אנדרוגן‬
‫בנוירונים המצויים באזור הקדם אופטי המדיאלי ‪ .MPA‬החדרת טסטוסטרון ל‪ MPA-‬החזירה תוקפנות‬
‫אצל זכרים מסורסים‪.‬‬
‫השליטה על ביטוי הרגש ‪ -‬היא נלמדת ותלוית תרבות‪.‬‬
‫חירשות מילים טהורה ‪ -‬נזק שחל בקורטקס הרקה השמאלי גורם לכך שלא ניתן להבין את‬
‫משמעות הדיבור‪ ,‬אך אין קושי בזיהוי ריגושים המתבטאים בנימת הקול‪.‬‬
‫הרס האמיגדלה ‪ -‬פוגע בזיהוי חזותי של רגש‪ ,‬אך לא שמיעתי‪.‬‬
‫תפיסת כיוון המבט‬
‫במענית הרקה העליונה ‪ -‬יש נוירונים שרגישים לזיהוי הכיוון שאליו מכוון המבט‪ .‬חשוב לדעת האם‬
‫הריגוש המובע מכוון אלינו או אל מישהו אחר‪ .‬אותות פחד המופיעים על פני מישהו מועילים בכדי‬
‫לדעת את מיקום הסכנה‪ .‬זיהוי פחד מהיר יותר כשהמבט מופנה ממך והלאה‪ .‬זיהוי כעס מהיר יותר‬
‫כשהמבט מופנה אליך‪ .‬הניאו קורטקס של מענית הרקה העליונה הוא המעבד מידע זה‪.‬‬
‫הרס ‪ -‬שיבוש היכולת להבחין בכיוון המבט אך היכולת לזהות פנים נשארת תקינה‪.‬‬
‫תפקיד החיקוי בזיהוי הבעות של ריגוש‬
‫הקורטקס הסומטו סנסורי ‪ -‬הימני מעורב בזיהוי הבעות פנים של רגשות‪.‬‬

‫‪56‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫פרק ‪ – 13‬למידה וזיכרון‬

‫איך עובד הזיכרון שלנו? בפסיכולוגיה טחנו בכל הקורסים התניות קלאסיות‪ .‬לקחו חולדות‪ ,‬עכברים‪,‬‬
‫כלבים והשמיעו להם צליל ושוק ואחרי ‪ 10‬זיווגים העכבר‪ ,‬החולדה או הכלב פחדו מהצליל‪.‬‬
‫איך הגירוי של הצליל השתנה מגירוי נטרלי לגירוי לא נטרלי? בגלל תהליך למידה (התניה קלאסית)‪.‬‬
‫יש מחקר שמטריד אותי לא מעט שנים ואין לי מושג איך לפתור אותו‪ :‬המחקר הזה נעשה על תולעים‪.‬‬
‫איך אפשר ללמד תולעת משהו? אור תולעים רואות ואם שוק חשמלי אפשר לחשמל אותם‪ .‬החוקרים‬
‫עשו זיווג בין אור לשוק במשך ‪ 10‬פעמים ובפעם ה‪ 11-‬האירו על התולעת באור‪.‬‬
‫ומה אמור לקרות לתולעת? היא אמורה להתכווץ כי היא יודעת שתכף היא תקבל שוק‪ .‬עשו את זה‬
‫ללא מעט תולעים ו‪ 90-‬אחוז מהתולעים למדו אחרי ‪ 10‬זיווגים שהאור מנבא את השוק והם התכווצו‪.‬‬
‫הדבר היותר מוזר ומעניין של הניסוי זה השלב הזה‪ :‬לקחו את כל התולעים שלמדו הכניסו אותם‬
‫לתוך בלנדר‪ ,‬הפעילו אותו ונהיה שיק תולעים‪ .‬הביאו קבוצה חדשה של תולעים ולפני שלימדו אותם‬
‫משהו כיבדו אותם בשיק התולעים‪ .‬התולעים החדשות שתו את שייק התולעים ולאחר מכן אמרו‬
‫"בואו ניקח את התולעים ונבצע בהם תהליך של התניה עם האור והשוק כמו מקודם"‪ .‬עשו את‬
‫התהליך הזה ובמקום ‪ 10‬זיווגים בתוך ‪ 5‬זיווגים של אור ושוק התולעים התכווצו‪ .‬כלומר בחצי מהזמן‪.‬‬
‫איך זה? שנים הסתכלו על הניסוי הזה ואף אחד לא ידע מה זה אומר‪ .‬בכמה שנים האחרונות התחילו‬
‫לחזור למחקרים האלה כי המדע התקדם‪ .‬היום את הניסוי הזה אפשר לנסות להסביר ברמה המדעית‬
‫והניסוי הזה נכנס תחת הקטגוריה של התחום שנקרא אפיגנטיקה – כלומר איך הסביבה משפיעה על‬
‫הגנים‪ .‬מסתבר שאנחנו יצורים שחיים בסביבה והסביבה משנה לנו את הגנים‪ .‬כלומר אם הגנים של‬
‫התולעים השתנו יכול להיות שהיו שינויים בתוך החלבונים שעברו בין התולעים אבל לא באמת‬
‫יודעים‪ .‬מה שרואים זה שהסביבה משפיע על הגנים והגנים שמשתנים יכולים לעבור לדור הבא‪.‬‬
‫כדי להבין מה משתנה בגוף ובמוח אז אני רוצה להציג שניים וחצי ניסויים שינסו לרמוז מה‬
‫משתנה בעקבות תהליך של למידה ברמה כללית ואז נרד לרזולוציה נמוכה יותר‪:‬‬
‫ניסוי ראשון מגיע מעולם העכברים‪ :‬יש שני קבוצות ‪ -‬קבוצת ביקורת וקבוצת ניסוי‪:‬‬
‫קבוצת הביקורת‪ :‬זה ‪ 5‬עכברים מאותו המין בכלוב‪ .‬עכברי הביקורת גדלו בבית החיות‪ ,‬היה להם‬
‫אוכל ומים בשפע ופעם בשבוע החליפו להם נסורת כדי שיהיה נקי‪ .‬סה"כ חיים דיי משעממים‪.‬‬
‫קבוצת הניסוי‪ :‬גם חיים ‪ 5‬עכברים בכלוב אבל בקבוצת הניסוי בכל יומיים‪-‬שלושה הכניסו צעצוע חדש‬
‫לתוך הכלוב (מגלשה‪ ,‬גלגל ענק ועוד)‪ .‬אז יש קבוצה של עכברים שחיה תחת סביבה שעשירה‬
‫בגירויים וקבוצה אחרת שלא חיה בסביבה שעשירה בגירויים‪.‬‬
‫אחרי כמה שבועות‪ :‬בדקו את המוח של העכברים ומה שראו זה שעכברים שחיו בסביבה מועשרת‬
‫קצב הלב ולחץ הדם שלהם היה טוב יותר‪ ,‬מדד החמצן היה טוב יותר‪ .‬שבדקו את המוח של‬
‫העכברים בסביבה המועשרת היה להם הרבה יותר חלבונים‪ ,‬כלומר היה להם יותר רצפטורים‬
‫ואנזימים במוח ואחד האנזימים שהתגבר מאוד זה ‪ -‬אצטילכולין אסטרז‪.‬‬
‫עוד נקודה שהסתכלו עליה‪ :‬עכברים שחיו בסביבה עשירה‪ ,‬המוח שלהם היה עם הרבה יותר‬
‫דנדריטים‪ .‬כלומר רואים שסביבה מועשרת משפיעה לעומת סביבה דלה על המוח‪.‬‬
‫ניסוי שני גם מגיע מעכברים‪ :‬גם בניסוי הזה לקחו קבוצת ניסוי וקבוצת ביקורת‪.‬‬
‫קבוצת הביקורת‪ :‬אותו דבר כמו בניסוי הקודם‪ .‬קבוצת הניסוי‪ :‬זה עכברים שכל יום מוציאים אותם‬
‫מהכלוב למשך שעה ושמים אותם במבוך מורכב שאותו הם צריכים ללמוד‪.‬‬
‫אחרי מספר ימים בדקו את המוחות של העכברים‪ :‬התמונה שהתקבלה הייתה תמונה דומה לניסוי‬
‫הרא שון‪ .‬אלו שנחשפו למבוך היו עם חילוף חומרים גבוה יותר במוח‪ ,‬עצים דנדריטים מסועפים יותר‬
‫ויותר רצפטורים ואנזימים אבל לא הסכימו לפרסם את המחקר הזה‪.‬‬

‫‪57‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫למה? כי הטענה הייתה שהשינוי במוח נבע מההליכה במבוך כלומר העכבר עשה פעילות גופנית‬
‫ויכול להיות שזו הסיבה לתוצאות ולא המבוך עצמו‪.‬‬
‫השאלה איך פותרים את זה? הניסוי הבא בתור הוא המשך של הניסוי הזה אבל בתחכום‪.‬‬
‫ניסוי שלישי שמגיע מעכברים‪ :‬הפעם כל העכברים יהיו גם עכברי ניסוי וגם עכברי ביקורת‪.‬‬
‫איך זה יכול להיות? הנסיינים לקחו את כל העכברים והעבירו אותם ניתוח מוח‪ .‬בניתוח המוח הזה‬
‫הם חתכו את כפיס המוח לכל העכברים ואת תצלובת הראייה‪ .‬כלומר לא אפשרו הצלבה של המידע‬
‫בין המיספרה ימין לשמאל‪ .‬עכשיו אני מזכיר שעין ימין משדרת גם לצד ימין וגם לצד שמאל‪ .‬אם‬
‫חותכים את כפיס המוח ואת תצלובת הראייה מקבלים חוסר יכולת של העברת המידע לשני‬
‫ההמיספרות‪ .‬עין ימין תשדר כעת רק לצד ימין של המוח ולהפך‪ .‬לקחו את כל העכברים והניחו להם‬
‫עדשת מגע אטומה על אחת מהעניים‪ .‬לחצי מהעכברים שמו עדשת מגע על עין ימין‪ ,‬כלומר הם‬
‫עיוורים בעין ימין ולחצי שמו עדשה אטומה על צד שמאל ואז הם עיוורים בצד שמאל‪ .‬חצי עיוורים בצד‬
‫ימין וחצי שני עיוורים בצד שמאל‪.‬‬
‫לקחו את העכברים ושמו אותם במבוך ונתנו להם ללמדו את המבוך‪ :‬אחרי כמה ימים שהעכברים‬
‫נחשפו למבוך בדקו את המוח שלהם ומה שראו זה שהעכברים שראו רק עין שמאל ההמיספרה‬
‫השמאלית שלהם הייתה עם עצים דנדריטים מסועפים בעיקר באונה העורפית וההמיספרה הימנית‬
‫הייתה בלי עצים מסועפים כי היא לא ראתה‪ .‬כלומר אם אותו עכבר ראה בצד שמאל אז האזור שראה‬
‫העביר מידע רק להמיספרה שמאל ולכן שמה נוצרו דנדריטים מסועפים ולהפך‪ .‬כלומר אותו עכבר‬
‫שהוא גם ניסוי וגם ביקורת הלך את אותם צעדים במבוך ועצם זה שרואים את ההבדלים בין‬
‫המיספרה שמאל לימין זה אך ורק בגלל הלמידה‪.‬‬
‫בעקבות תהליכים של למידה רואים ממש שינויים במוח‪ :‬אחד השינויים שאפשר לראות במיקרוסקופ‬
‫זה הדנדריטים שהם הופכים להיות יותר מסועפים אצל חיות שלמדו מאשר אצל חיות שלא למדו‪.‬‬
‫כעת נלך לרמה התאורטית שמנסה להסביר איך עובדת התניה ברמה הכי בסיסית‪.‬‬
‫חוקר בשם דונלד הב ניסה להסביר איך נוצרת למידה‬
‫הרעיון של דונלד היה הרעיון הבא‪ :‬סינפסה שמופעלת שוב ושוב בזמן שהנוירון הפוסט‪-‬סינפטי עובד‬
‫משתנה מבחינה כימית‪ ,‬מבנית והיא מתחזקת‪ .‬זה הרעיון של איך נוצר תהליך הלמידה‪.‬‬
‫אז מה שדונלד ניסה להסביר זה התהליך הבא‪:‬‬
‫אם אשמיע לכם צליל ביפ שוב ושוב זה מעניין מישהו? לא‪.‬‬
‫ואם אתן לכם שוק חשמלי מה יקרה? תקפצו‪.‬‬
‫ולמה זה? כי שוק חשמלי זה כואב ומדובר ברפלקס ולכן קופצים‪ .‬אם אשמיע לכם ביפ ‪ 50‬פעמים‬
‫והוא לא רלוונטי זה פחות יעניין אתכם אבל אם אעשה התניה קלאסית בין הביפ לשוק‪ ,‬אתם תלמדו‬
‫להגיב כבר לביפ ותקפצו‪.‬‬
‫איך זה עובד? אנחנו רואים שלושה נוירונים על הלוח‪ .‬יש שני תאים פרה‪-‬סינפטיים ותא פוסט‪-‬סינפטי‬
‫אחד‪ .‬אם אני לוחץ על גוף התא הפוסט‪-‬סינפטי (מוטורי) זה התא של הקפיצה‪ .‬אם עכשיו השמעתי‬
‫לכם צליל אתם לא קופצים‪.‬‬
‫למה אתם לא קופצים מסתם צליל? אז ברגע שאני משמיע לכם ביפ התא הסנסורי שמע את הצליל‪.‬‬
‫ברגע שהתא הסנסורי שמע את הצליל הוא מדווח על ידי פוטנציאל פעולה לקצה של התא‪ ,‬מופרש‬
‫נוירוטרנסמיטר בסנפה שמגיע לתא המוטורי שאומר לתא המוטורי "שמע יש כאן צליל"‪ .‬פוטנציאל‬
‫הפעולה יוצר בתא המוטורי פוטנציאל פוסט‪-‬סינפטי ‪ EPSE‬או ‪ IPSP‬ואז תלולית האקסון מחליטה האם‬
‫אנחנו מעל או מתחת לערך הסף‪ .‬סביר להניח שברגע ששמענו סתם צליל המידע הגיע לתא המוטורי‬
‫אך הוא לא עבר את ערך הסף בתא המוטורי ולכן התא המוטורי לא קופץ‪ .‬לעומת זאת אם אני נותן‬
‫לכם שוק חשמלי המידע מקודד בתא אחר שמרגיש את השוק החשמלי והוא יורה פוטנציאל פעולה‬
‫ומשתחררים בסינפסה נוירוטרנסמיטרים לתא המוטורי ולכן התא המוטורי יקפוץ‪ ,‬כי הקשר בין שני‬

‫‪58‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫התאים האלה הוא קשר חזק‪ .‬לעומת זאת הקשר בין התא של הצליל לתא המוטורי הוא קשר חלש‪.‬‬
‫שמענו צליל התא המוטורי אומר "עזוב זה לא רלוונטי"‪.‬‬
‫בלמידה או בהתניה אנחנו מפעילים את כל הקומפלקס‪ :‬כלומר צליל ושוק ביחד עם התא המוטורי‬
‫וברגע שהתאים האלה עובדים הסינפסה משתנה והופכת מסינפסה סתמית וחלשה לסינפסה חזקה‪.‬‬
‫אם אתה מפעיל סינפסה חלשה שוב ושוב יחד עם התא הפוסט‪-‬סינפטי אז הסינפסה מתחזקת‪.‬‬

‫איך זה קורה שסינפסה חלשה פתאום משתנה והופכת לחזקה‬

‫מי שעזר להבין את תהליך הלמידה ברמה התאית זה אריק קנדל‪ :‬אריק קנדל הציע הצעה פשוטה‪.‬‬
‫הוא אמר שצריך לחקור את בעל החיים הכי פשוט שיש‪ .‬ברגע שנבין את כל הסינפסות של בעל‬
‫החיים הפשוט‪ ,‬נלמד אותו משהו ונראה שינוי אז נדע שהשינוי התרחש בעקבות למידה‪ .‬אריק קנדל‬
‫החליט לחקור רכיכה ימית שנקראת אפליזיה – שהיא סוג של חילזון ימי‪ .‬אחרי שהבינו את המיפוי‬
‫של האפליזיה אחד‪-‬לאחד התחילו ללמד את האפליזיות התניות של אור ושוק ורצו לראות מה‬
‫משתנה‪ .‬ראו שמשתנה סינפסה כזו או אחרת והבינו שזה בעקבות הלמידה‪.‬‬
‫מה אריק קנדל גילה מתוך האפליזיות שלו? אריק קנדל גילה איך עובדת מערכת הלמידה ברמה הכי‬
‫בסיסית שיש‪ .‬במקרה כזה צריך לראות איך תא לומד כלומר איך הוא משתנה‪ .‬אז יש תהליך של‬
‫למידה שהוא לא מסובך שנקרא הגברה ארוכת טווח‪.‬‬
‫הגברה ארוכת טווח (‪ – )LTP‬זהו תהליך למידה ברמה התאית כלומר איך תא לומד‪ .‬השם הגברה‬
‫ארוכת טווח ניתן כי זה לטווח ארוך ולגבי ההגברה נדבר עליה עוד כמה רגעים‪.‬‬
‫‪ LTP‬זה תהליך שאריק קנדל גילה וכרגע ננסה להסביר אותו‬

‫בגדול ננסה להסביר איך תא אחד לומד במערכת העצבים‪ :‬מה שאנחנו רואים על הלוח זה שני תאים‬
‫תא פרה‪-‬סינפטי ותא פוסט‪-‬סינפטי וביניהם יש סינפסה‪ .‬אנחנו רוצים לדעת איך הם מתקשרים אחד‬
‫עם השני‪ .‬כדי למדוד את התקשורת בין שני התאים צריך שהתא הפרה‪-‬סינפטי ישלח פוטנציאל‬
‫פעולה ושהתא הפוסט‪-‬סינפטי יקלוט את המידע‪ .‬במעבדה משתילים לתא הפרה‪-‬סינפטי אלקטרודה‬
‫לתוך האקסון שיכולה לתת זרמים חשמליים שיגמרו לפוטנציאל פעולה‪ .‬לתא הפוסט‪-‬סינפטי‬
‫משתילים אלקטרודה לאזור של הדנדריטים שאמורה לשמוע את השינויים החשמליים‪.‬‬
‫מה עושים? בשלב הראשון‪ :‬גורמים לתא הפרה‪-‬סינפטי לירות פוטנציאל פעולה אחד וברגע שהוא‬
‫יורה פוטנציאל פעולה רוצים לראות מה מתחולל בתא הפוסט‪-‬סינפטי‪ .‬אז התא הפרה‪-‬סינפטי יורה‬
‫פוטנציאל פעולה שמגיע לכפתור הסופי‪ ,‬משתחררים נוירוטרנסמיטרים למרווח הסינפטי‪ ,‬הם מגיעים‬
‫לדנדריט של התא הפוסט‪-‬סינפטי ונניח שנוצר ‪ EPSP‬קטן באזור הדנדריטים‪ .‬כדי שזה ישפיע על התא‬
‫הפוסט‪-‬סינפטי צריך שהמתח החשמל שיגיע לתלולית האקסון יעבור את ערך הסף אבל כאן ה‪EPSP-‬‬
‫קטן והוא לא עובר את ערך הסף כדי לשדר פוטנציאל בעצמו‪ .‬הקשר בין שני התאים האלה הוא חלש‪.‬‬
‫התא הפרה‪-‬סינפטי מדבר והתא הפוסט‪-‬סינפטי לא מעביר את פוטנציאל הפעולה הלאה‪.‬‬
‫בשלב השני‪ :‬מה שנעשה בשלב השני זה להעביר דרך האלקטרודה בתא הפרה‪-‬סינפטי גירויים‬
‫בתדר גבוהה‪ .‬גירויים בתדר גבוהה ‪ -‬זה למשל ‪ 100‬גירויים בשנייה‪ .‬עושים את זה שוב ושוב על‬
‫התא הפרה‪-‬סינפטי‪ .‬כלומר מה שעושים זה לגרות את התא הפרה‪-‬סינפטי בתדר גבוה של מעל ‪100‬‬
‫גירויים בשנייה‪ .‬כל צרור יריות כזה התא משחרר המון נוירוטרנסמיטר לסינפסה‪ .‬הנוירוטרנסמיטר‬
‫מצטבר בתא הפוסט‪-‬סינפטי וסביר להניח שזה יעבור את ערך הסף (מינוס ‪ 55‬מ"ו) וסביר להניח‬
‫שהתא הפוסט‪-‬סינפטי גם ירה ויגיב‪ .‬חוזרים על זה שוב ושוב‪ .‬זהו זה השלב השני‪.‬‬
‫השלב השלישי‪ :‬אנחנו חוזרים לשלב הראשון‪ .‬אנחנו נותנים לתא הפרה‪-‬סינפטי פוטנציאל פעולה‬
‫אחד ורוצים לראות איך התא הפוסט‪-‬סינפטי מגיב‪ .‬אנחנו מגיעים לשלב השלישי התא הפרה‪-‬סינפטי‬
‫יורה פוטנציאל פעולה אחד ואנחנו מקבלים פתאום ‪ EPSP‬ענק בתא הפוסט‪-‬סינפטי‪.‬‬

‫מאיפה הגיע ה‪ EPSP-‬הענק הזה? הרי בשלב ראשון ראינו ‪ EPSE‬קטן אבל בשלב השלישי אנחנו רואים‬
‫פתאום ‪ EPSE‬ענק שסביר להניח שיעבור את ערך הסף והוא יגרום לתא הפוסט‪-‬סינפטי גם לירות ומה‬
‫שזה אומר זה שהקשר בין שני התאים שבהתחלה היה קשר חלש משום מה מתחזק‪.‬‬

‫‪59‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫למה הוא מתחזק? אז מה שקרה באמצע זה שהתא הפרה‪-‬סינפטי ירה מתחים של יריות והוא אמר‬
‫לתא הפוסט‪-‬סינפטי "אני חשוב תתייחס אלי" ולכן נוצר ביניהם קשר שלא היה קודם‪.‬‬
‫איך השינוי הזה קורה? כדי שחשמל ישתנה צריך שינוי של רצפטורים ושל חומרים כימיים וזה לא כזה‬
‫פשוט‪ .‬אבל התהליך הזה שאנחנו רואים כאן זה סינפסה חלשה שהפכה להיות סינפסה חזקה‪ .‬זה‬
‫תהליך הלמידה הבסיסי ביותר ברמה התאית‪ .‬זה לא תהליך שנשאר לדקה וזהו אלא זה תהליך שבו‬
‫הסינפסה נשארת חזקה לשעות ואפילו שבועות‪ .‬לכן ניתן השם ‪ - LTP‬כלומר הגברה ארוכת טווח‪.‬‬

‫אז ארוכת טווח מבינים כי זה לאורך טווח והגברה כי ה‪ EPSP-‬הקטן הפך ל‪ EPSP-‬מוגבר (בין הפעם‬
‫הראשונה לשלישית) ואז עולה ההסתברות שתא הפוסט‪-‬סינפטי יעביר את המידע‪.‬‬
‫אז כדי להבין איך השינוי החשמלי מבוצע נכנס לתוך המוח‪:‬‬
‫האזור הראשון‪ :‬שראו שה‪ LTP-‬נוצר בו זה האזור של ההיפוקמפוס שהוא חלק מהמערכת הלימבית‬
‫אבל אם נדבר יותר בכלליות‪ ,‬ההיפוקמפוס הוא חלק ממבנה שנקרא תצורת ההיפוקמפוס‪.‬‬
‫תצורת ההיפוקמפוס כוללת את ההיפוקמפוס ועוד שני מבנים שהם לא ההיפוקמפוס‪:‬‬
‫‪ .1‬הרכס המשונן‪.‬‬
‫‪ .2‬מכלול הסוביקולום‪.‬‬
‫ההיפוקמפוס‬
‫מחולק לחמישה תתי אזורים שמסומנים באותיות ‪ :CA1-5‬כל תת אזור זה מבנה אחר בהיפוקמפוס‪.‬‬
‫אותנו מה שמעניין זה שני תתי אוזרים בתוך ההיפוקמפוס שנקראים ‪ CA1‬ו‪.CA3-‬‬

‫‪ CA1‬ו‪ – CA3-‬אלו האזורים שגילו בהם את ה‪ LTP-‬לראשונה והם נמצאים בתצורת ההיפוקמפוס‪.‬‬
‫בתוך האזורים האלה שהם תתי אזורים בהיפוקמפוס יש סוג מסוים של תאים‪ ,‬והתאים האלה‬
‫נמצאים בעיקר ב‪ CA1-‬ו‪( CA3-‬אבל לא רק)‪.‬‬

‫התאים שמאוד נפוצים בעיקר ב‪ CA1-‬וב‪ CA3-‬אלה תאים שנקראים‪:‬‬

‫תאים פירמידליים ‪ -‬שאנחנו מסתכלים על התא הפירמידלי שהם נוירונים לכל דבר הצורה שלהם‬
‫קצת מוזרה כלומר גוף התא שלהם נראה קצת אחרת‪ ,‬הצורה היא משולשת ולא עגולה ואלו תאים‬
‫שחיכיים בהיפוקמפוס באזורים ‪ CA1‬ו‪ .CA3-‬מעבר לצורה המוזרה שלהם הם מתפקידים כמו נוירונים‬
‫לכל דבר ועניין אבל עוד נקודה שהיא קצת ייחודית זה הדנדריטים של התאים הפירמידליים‪.‬‬
‫הדנדריטים של התאים הפירמידליים ‪ -‬מתפצלים למן התפצלויות קטנות שנקראות עוקצים‬
‫דנדריטים (‪.)SPINE‬‬

‫כמה עוקצים דנדריטים יש על תא פירמידלי אחד? אז על תא פירמידלי אחד יש בין ‪ 10‬ל‪ 30-‬אלף‬
‫עוקצים דנדריטים‪ .‬כל עוקץ דנדריט כזה יכול לקבל מידע מתא פרה‪-‬סינפטי אחד או יותר‪ ,‬זאת אומרת‬
‫שתא פירמידלי (בודד) כזה יכול לקבל בו זמנית מידע מ‪ 100-‬אלף תאים פרה‪-‬סינפטיים כי לפעמים‬
‫על כל עוקץ דנדריט אין תא פרה‪-‬סינפטי אחד אלא יהיו על כל עוקץ חמישה תאים פרה‪-‬סינפטיים‪.‬‬
‫התאים הפירמידליים ‪ -‬זה ממש מערכת חישובית‪ .‬יש מיליונים של תאים כאלה ב‪ CA1-‬ו‪.CA3-‬‬
‫אלה תאים שיש להם יכולת עיבוד מאוד גבוה והם נמצאים בהיפוקמפוס‪ .‬על גבי עוקצי הדנדריטים‬
‫של התאים הפירמידליים יש סוג מסוים של רצפטורים‪ ,‬והרצפטורים שנמצאים על גבי עוקצי‬
‫הדנדריטים אלו רצפטורים שנקראים ‪.NMDA‬‬

‫‪ – NMDA‬זה רצפטור לנוירוטרנסמיטר גלוטמט‪ .‬שמגיע גלוטמט‪ ,‬קולטן ‪ NMDA‬עובד כי זה רצפטור‬

‫יונוטרופי ‪ -‬כלומר זה רצפטור שמגיע אליו נוירוטרנסמיטר ונפתחת תעלה מיד‪ .‬היון שאמור לפתוח‬
‫את הרצפטור הזה הוא יון הגלוטמט‪ .‬אבל רצפטור ‪ NMDA‬לא ממושמע‪ ,‬כלומר אנחנו יודעים שמגיע‬
‫נוירוטרנסמיטר מיד נפתחת תעלת יונים ואז נכנסים‪/‬יוצאים יונים אבל ברצפטור ‪ NMDA‬זה לא ככה‪.‬‬

‫‪60‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫למה זה לא עובד? אגיע גלוטמט נקשר אל אתר הקשירה שלו ובתאוריה תעלת היונים צריכה‬
‫להיפתח ויונים צריכים לצאת או להיכנס‪ .‬אבל פה רואים שאגיע נוירוטרנסמיטר ומשהו חוסם את‬
‫התעלה‪.‬‬
‫מה חוסם את התעלה של יוני ה‪ ?NMDA-‬מגנזיום )‪.(Mg2+‬‬

‫מגנזיום )‪ – (Mg2+‬זה יון שחוסם את התעלה ברצפטורי ‪ NMDA‬והוא לא מאפשר ליוני סידן לצאת או‬
‫להיכנס‪ .‬למדנו שיש תעלות תלויות נוירוטרנסמיטר‪ ,‬מגיע הנוירוטרנסמיטר נפתחת תעלה ואז היונים‬
‫נכנסים ויוצאים‪ .‬כאן אנחנו רואים שמגיע נוירוטרנסמיטר והתעלה חסומה עם המגנזיום‪.‬‬
‫אז איך המגנזיום יוצא החוצה? אז כדי שהוא ייצא החוצה צריך עוד דבר‪ .‬העוד דבר שצריך זה‬
‫שהעוקץ הדנדריטי שעליו נמצא הרצפטור יהיה בדה‪-‬פולריזציה‪ .‬ברגע שהעוקץ הדנדריטי שעליו‬
‫נמצא הרצפטור בדה‪-‬פולריזציה אז ורק אז יון המגנזיום יוצא החוצה והתעלה נפתחת‪ .‬זאת אומרת‬
‫שרצפטורים ל‪ NMDA-‬הם רצפטורים חריגים בנוף כי צריך גם שינוי במתח החשמלי וגם את הנוכחות‬
‫של הנוירוטרנסמיטר כדי לפתוח את התעלה‪.‬‬
‫נגיד שנפתח רצפטור ‪ :NMDA‬שנפתח רצפטור ‪ NMDA‬הוא מאפשר כניסה או יציאה של יוני סידן‬
‫(‪ .)CA2+‬אנחנו מנסים להסביר איך נוצר תהליך של ‪ LTP‬והסברנו שמצאו אותו באזור של תצורת‬
‫ההיפוקמפוס ששם יש תאים פירמידליים ועליהם יש רצפטורי ‪ NMDA‬שצריכים נוכחות של שני‬
‫גורמים בו זמנית כדי להיפתח (דה‪-‬פולריזציה וגלוטמט)‪.‬‬
‫למה הרצפטורים האלה חשובים? כי רצפטורי ‪ NMDA‬אלו רצפטורים הכרחיים לתהליך של למידה‪.‬‬

‫רצפטורי ‪ NMDA‬קריטיים לתהליך של למידה‪ :‬אם רצפטורי ה‪ NMDA-‬לא יפתחו לא תהיה למידה‪.‬‬

‫איך יודעים שהם חשובים לתהליכי למידה? אפשר לחסום את הרצפטורים האלה ואם חוסמים אותם‬
‫רואים שלא מתבצע תהליך של למידה‪ .‬יש חומר שיודע לחסום רצפטורי ‪ NMDA‬כלומר אנטגוניסט ל‪-‬‬
‫‪ NMDA‬שנקרא ‪.AP-5‬‬

‫‪ – AP-5‬חוסם רצפטורי ‪( NMDA‬אנטגוניסט ל‪.)NMDA-‬‬

‫עשו ניסוי‪ :‬לקחו שני תאים פרה‪-‬סינפטי ופוסט‪-‬סינפטי ושמו את התאים האלה בתמיסה שמלאה ב‬
‫‪( AP-5‬שחוסם רצפטורי ‪ .)NMDA‬כלומר רצפטורי ה‪ NMDA-‬מנוטרלים ואז ניסו לבצע בתאים תהליך‬
‫של למידה (‪ .)LTP‬תא אחד יורה הרבה‪ ,‬ומה שרואים זה שכמה שמנסים ללמד את התאים הם לא‬
‫לומדים‪ .‬ברגע שחסמנו את רצפטורי ה‪ NMDA-‬אין למידה ולכן הם חשובים והכרחיים ללמידה‪.‬‬

‫אולי זה התאים שלא יודעים ללמוד? אז לקחו את אותם תאים שלא הצליחו ללמוד‪ ,‬שתפו אותם ושמו‬
‫אותם בתמיסה חדשה בלי ‪ AP-5‬ומה שאנחנו רואים זה שהתאים שמקודם לא למדו כעת לומדים‪.‬‬
‫כלומר שהסרנו את החסימה לרצפטורים של ‪ NMDA‬התאים לומדים‪.‬‬

‫מה זה אומר? שרצפטורי ‪ NMDA‬חשובים‪ ,‬חיוניים‪ ,‬הכרחיים ללמידה כי שהם חסומים אין למידה‪.‬‬

‫בשלב השני אמרנו שדרך רצפטורי ‪ NMDA‬נכנס יון סידן‪ :‬אז יכול להיות שמה שחשוב זה יוני הסידן‬
‫שנכנסים או יוצאים מהתא‪.‬‬
‫אז איך נדע אם היונים חשובים או לא חשובים לתהליך של למידה? אז לקחו חומר שהוא אנטגוניסט‬
‫ליוני סידן‪ .‬חומר שהוא אנטגוניסט ליוני סידן זה חומר שמקבע את יוני הסידן והוא לא מאפשר להם‬
‫לצאת או להיכנס לתא ושמו של חומר זה הוא ‪.EGTA‬‬

‫‪ - EGTA‬יודע לקבע את יוני הסידן שלא יכנסו או יצאו מהתא (אנטגוניסט ליוני סידן)‪ .‬לקחו שני תאים‬
‫בתוך תמיסה של ‪ EGTA‬וניסו ללמד את התאים תהליך של ‪.LTP‬‬

‫הצליחו או לא הצליחו? לא הצליחו‪ .‬ברגע שאנחנו מקבעים את יוני הסידן אין למידה‪ .‬ה‪ LTP-‬לא נוצר‪.‬‬
‫מה שאנחנו שלומדים מהניסוי הזה‪ ,‬זה שיוני הסידן חיוניים‪ ,‬חושבים והכרחיים לתהליך הלמידה‪.‬‬
‫אז גם רצפטורי ‪ NMDA‬חשובים וגם היונים שנכנסים דרך הרצפטורים חשובים‪.‬‬

‫‪61‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אמרנו שהתאים הפרמידלים הם בעלי צורה מיוחדת של גוף משולש ושיש עליהם הרבה עוקצים‬
‫דנדריטים‪ .‬שמגיע פוטנציאל הוא מגיע מגוף התא לכפתורי הטרמינל כמו כל נוירון רגיל‪ .‬אנחנו גם‬
‫יודעים שפוטנציאל הפעולה לא יכול לחזור אחורה כי יש תקופה רפרקטורית מוחלטת ותעלות הנתרן‬
‫באינאקטיבציה‪ .‬התאים הפירמידליים אלו תאים שיודעים לייצר פוטנציאל פעולה כמו שלמדנו‪ ,‬כזה‬
‫שעובר מגוף התא לכפתורי הטרמינל‪ ,‬אבל בנוסף התאים הפירמידליים במקביל לפוטנציאל הפעולה‬
‫הרגיל מעבירים זרם חזק שעולה מגוף התא לעבר הדנדריטים שנקרא פוטנציאל פעולה דנדריטי‪.‬‬
‫פוטנציאל פעולה דנדריטי – זרם חשמלי שעולה מגוף התא לכיוון הדנדריטים של התא הפירמידלי‪.‬‬
‫מה זה פוטנציאל פעולה דנדריטי? מה שאנחנו רואים זה שהפוטנציאל הקלאסי זורם ותוך כדי יש גם‬
‫זרם חשמלי חזק שעולה לכל העוקצים הדנדריטים וזה גורם בעוקצי הדנדריט לדה‪-‬פולריזציה‪ .‬הדה‪-‬‬
‫פולריזציה הקטנה שפוטנציאל הפעולה הדנדריטי גורם בכל אחד מהעוקצים האלה גורמת בסופו של‬
‫התהליך לכניסה ממש קטנה של יוני סידן לתוך כל אחד מהעוקצים הדנדריטים‪.‬‬
‫אז עכשיו אנחנו בשקף האחרון שאחריו נסכם‪ :‬השקף האחרון אומר שרצפטורי ‪ NMDA‬מכניסים יוני‬
‫סידן‪ .‬אמרנו שפוטנציאל הפעולה הדנדריטי גורם לכניסה קטנה של יוני סידן בעוקצי הדנדריט‪.‬‬
‫בציר‪ Y-‬רואים‪ :‬את כמות הסידן שנכנס בעקבות פוטנציאל פעולה דנדריטי‪ ,‬כמה נכנס בעקבות פתיחה‬
‫של תעלות ‪ NMDA‬וכמה נכנס בשני המצבים גם יחד (פוטנציאל ‪ +‬גלוטמט על ‪ .)NMDA‬ברגע‬
‫שנפתחים קולטני ‪ NMDA‬נכנסת כמות מסוימת של סידן ועוקצי הדנדריט מקבלים בערך את אותה‬
‫כמות יוני הסידן בעקבות דה‪-‬פולריזציה אך שנקשר גלוטמט ותוך כדי גם יש דה‪-‬פוריזציה בעוקצי‬
‫הדנדריט כמות כניסת יוני הסיכן גבוה בפי כמה וכמה אל תוך עוקצי הדנדריט‪.‬‬
‫בואו נחבר הכל ביחד כדי שנראה את התמונה הכוללת‪ :‬מה שרואים בשקף זה תא פירמידלי אחד‪ ,‬על‬
‫התא הזה יש הרבה מאוד עוקצים דנדריטים ועל התא הפירמידלי הזה יש גם הרבה מאוד תאים‬
‫קדם‪-‬סינפטיים‪ .‬על אחד מהעוקצים נראה סינפסה שכתוב לידה צליל וסינפסה שרשום לידע שוק‪.‬‬
‫המטרה שלנו זה להסביר את חוק הב‪ :‬שאמר ש"סינפסה חלשה שעובדת עם סינפסה חזקה משתנה‬
‫מבחינה כימית‪ ,‬מבנית והיא מתחזקת"‪.‬‬
‫בואו נסביר מה קורה פה‪ :‬כאשר סינפסה חלשה (למשל צליל) פועלת מופרש הנוירוטרנסמיטר‬
‫גלוטמט אל הסינפסה והוא נקשר לרצפטורי ה‪ NMDA-‬על גבי העוקץ הדנדריטי‪ ,‬אך רצפטורי ה‪-‬‬
‫‪ NMDA‬לא נפתחים מאחר שהעוקץ הדנדריטי לא מצוי במצב של דה‪-‬פולריזציה‪ .‬כאשר פועלת‬
‫סינפסה חזקה (שוק חשמלי) מופרש הנוירוטרנסמיטר גלוטמט‪ ,‬ונפתחים רצפטורי ‪ - AMPA‬שהם‬
‫רצפטורים לגלוטמט שצריכים רק תנאי אחד כדי להיפתח והוא גלוטמט ברגע שרצפטור ה‪AMPA-‬‬
‫נפתח נכנס דרכו נתרן‪ ,‬כתוצאה מכך נוצר ‪ EPSP‬עוצמתי וגדול שמגיע עד לתלולית האקסון וגורם‬
‫לפוטנציאל פעולה בתא הפירמידלי‪ .‬פוטנציאל הפעולה זורם מגוף התא לעבר הכפתורים הסופיים אך‬
‫מאחר שמדובר בתא פירמידלי פוטנציאל הפעולה עובר מגוף התא גם לעבר הדנדריטים‪ .‬פוטנציאל‬
‫הפעולה הדנדריטי גורם לדה‪-‬פולריזציה קטנה בכל אחד מהעוקצים הדנדריטים ולכניסה מועטה של‬
‫יוני סידן לכל אחד מהעוקצים הדנדריטים‪.‬‬
‫באזור של הסינפסה החלשה (צליל) יש נוכחות של הנוירוטרנסמיטר גלוטמט לצד דה‪-‬פולריזציה של‬
‫העוקץ הדנדריטי והשילוב הזה מוביל לפתיחה של רצפטורי ‪ .NMDA‬כאשר רצפטורי ה‪NMDA-‬‬
‫נפתחים כמות רבה של יוני סידן נכנסת פנימה אל תוך העוקץ הדנדריטי הספציפי ושם הם גורמים‬
‫לשינויים מבניים וכימיים ארוכי טווח שבעקבתם הסינפסה החלשה של הצליל הופכת להיות לסינפסה‬
‫חזקה ואין יותר צורך בשוק החשמלי כדי להפעיל את התא הפירמידלי‪ ,‬מכאן והלאה צליל לבד גורם‬
‫להפעלה של התא הפירמידלי ולפוטנציאל פעולה‪ .‬כלומר כאשר סינפסה חלשה (צליל) פועלת‬
‫במקביל לסינפסה חזקה (שוק) וגם התא הפוסט‪-‬סינפטי עובד (קפיצה)‪ ,‬הסינפסה החלשה משתנה‬
‫ומתחזקת לאורך זמן‪.‬‬

‫‪62‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫כאשר נכנס סידן לעוקץ הדנדריטי איך הסינפסה משתנה מבחינה מבנית?‬
‫יש כמה השערות‪:‬‬
‫א‪ .‬הסידן גורם בתא הפוסט‪-‬סינפטי ליותר רצפטורים‪.‬‬
‫ב‪ .‬הצורה של הסינפסה משתנה ‪ -‬כלומר שטח הפנים נהיה רחב יותר בין שני התאים ואז בכל פעם‬
‫שהתא הפרה‪-‬סינפטי פועל התא הפוסט‪-‬סינפטי מגיב יותר‪.‬‬
‫ג‪ .‬בעקבות הכניסה של הסידן התא הפרה‪-‬סינפטי מפריש יותר נוירוטרנסמיטר‪.‬‬
‫מה שגילו זה שכל ההשערות האלה מתקיימות‪ :‬סידן מעלה את כמות הרצפטורים‪ ,‬סידן מעלה את‬
‫כמות נוירוטרנסמיטרים וסידן מגדיל את שטח הפנים‪ .‬ברגע שכל ההשערות מתקיימות אז הקשר בין‬
‫שני התאים הופך לקשר חזק יותר מאשר הוא היה‪.‬‬

‫נעבור השערה‪-‬השערה ונסביר איך זה קורה‬

‫א‪ .‬הסידן גורם בתא הפוסט‪-‬סינפטי ליותר רצפטורים – ברגע שסידן נכנס לתא הפוסט‪-‬סינפטי‬
‫כלומר לעוקץ הדנדריטי‪ ,‬סידן מצליח להעיר כל מיני אנזימים רדומים‪ .‬אחד מהאנזימים הרדומים‬
‫שסידן מצליח להעיר זה ‪ .CAM-K2 -‬ברגע ש ‪ - CAM-K2‬פועל בסופו של תהליך הוא גורם לעלייה‬
‫בכמות הרצפטורים ובעיקר לרצפטורים מסוג ‪.AMPA‬‬

‫רצפטורי ‪ - AMPA‬אלו רצפטורים שצריכים רק גלוטמט ואז הם נפתחים‪ .‬מספיק להשמיע צליל‪,‬‬
‫הצליל ישפוך גלוטמט שיקשר אל רצפטורי ‪ AMPA‬ואז היפתחו התעלות ותהיה דה‪-‬פולריזציה‪.‬‬

‫איך האנזים ‪ CAM-K2‬מייצר רצפטורים חדשים? אז בהתחלה יש רצפטור אחד על העוקץ הדנדריטי‬
‫(הממברנה) ובסוף התהליך של הלמידה יש שלושה רצפטורים‪ .‬אז הכחול שאנחנו רואים זה רצפטור‬
‫‪ ,NMDA‬יש לנו גלוטמט שהגיע‪ ,‬הרצפטור נפתח ובעקבות הפתיחה של רצפטור ‪ NMDA‬נכנסים יוני‬
‫סידן לתוך התא‪ .‬ברגע שיוני סידן נכנסים לתוך התא הם מפעילים אנזים שנקרא ‪ .CAM-K2‬החלק‬
‫הירוק בלוח זה ‪ ,CAM-K2‬כרגע הוא לא עובד‪ ,‬נכנס סידן שמגיע אליו ומפעיל אותו‪.‬‬

‫איך הסידן מפעיל את האנזים ‪ ?CAM-K2‬אם נסתכל יותר לעומק נראה צהוב כזה מעל ל ‪CAM-K2‬‬
‫ואלו מולקולות של זרחן (‪ /P‬פוספט)‪ .‬הסידן גורם למולקולות של הזרחן להתחבר אל האנזים ‪CAM-‬‬
‫‪ .K2‬אנחנו יודעים שזרחן זה מולקולה עם הרבה אנרגיה למשל ‪ ,ATP‬אז אם לוקחים פוספטים‬
‫ומטעינים את האנזים ‪ CAM-K2‬הוא הופך לפעיל‪ .‬הסידן גורם לזרחן להתחבר אל האנזים ‪CAM-K2‬‬
‫ואז הוא הופך להיות פעיל‪ .‬התהליך הזה נקרא זירחון (פוספוגולציה) ‪ -‬שהוא תהליך שבו לוקחים‬
‫אנזים רדום והופכים אותו לפעיל‪ .‬ברגע שהאנזים ‪ CAM-K2‬עובר פוספוגולציה הוא הופך לפעיל‪.‬‬

‫ואז מה ה ‪ CAM-K2‬עושה? האנזים ‪ - CAM-K2‬יודע לקחת ווסיקולות )שלפוחיות) שיש בתוכם‬

‫חלבונים ולגרור את השלפוחיות האלה לכיוון הממברנה של העוקץ הדנדריטי‪.‬‬
‫מה זה רצפטורים? רצפטורים זה חלבונים‪ ,‬ואם האנזים ‪ CAM-K2‬לוקח חלבונים ומחבר אותם‬
‫לממברנה של העוקץ הדנדריטי הוא מגדיל את מספר הרצפטורים על העוקץ הדנדריטי והרצפטורים‬
‫שהוא שוזר זה רצפטורי ‪ AMPA‬על גבי הממברנה של העוקץ הדנדריטי‪ .‬ברגע שאותם רצפטורי‬
‫‪ AMPA‬נשזרים על הממברנה של העוקץ הדנדריטי אז מהאופציה שהיה לנו רצפטור אחד בהתחלה‬
‫יש לנו כעת שלושה או ארבעה רצפטורים על העוקץ הדנדריטי‪ .‬רוב הרצפטורים אלו רצפטורי ‪AMPA‬‬
‫ויש גם את הרצפטורים של ה‪ .NMDA-‬מגיע רצפטור מסוג גלוטמט ואז יש לו יותר אופציות להיקשר‬
‫אליהם‪ .‬רצפטורי ‪ AMPA‬היפתחו מידית או במילים אחרות סינפסה שהייתה חלשה הופכת לחזקה‪.‬‬
‫בסופו של תהליך יש יותר רצפטורים מהירים מסוג ‪.AMPA‬‬

‫ב‪ .‬הצורה של הסינפסה משתנה ‪ -‬אמרנו שבעקבות הכניסה של הסידן לתא הסינפסות משתנות‬
‫מבחינת הצורה שלהם‪ .‬מה שרואים על הלוח זה את כפתור הטרמינל של התא הפרה‪-‬סינפטי ואת‬
‫העוקץ הדנדריטי של התא הפוסט‪-‬סינפטי‪ .‬לפני תהליך של למידה אפשר לראות ששטח הפנים בין‬
‫התא הפרה‪-‬סינפטי לתא הפוסט‪-‬סינפטי הוא שטח מאוד קטן‪.‬‬

‫‪63‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מה קורה בעקבות הכניסה של הסידן לעוקץ הדנדריטי? העוקץ הדנדריטי נמתח אל הצדדים והוא‬
‫שולח שלוחות בצורת אצבע לכיוון כפתור הטרמינל של התא הפרה‪-‬סינפטי‪ ,‬הוא לא נוגע בתא הפרה‪-‬‬
‫סינפטי אבל הוא שולח מן אצבע כזאת והאצבע הזאת הולכת וגדלה‪.‬‬
‫לאן היא גדלה? מתחילה להיווצר השלוחה בצורה של האצבע והיא כאילו נכנסת לתוך כפתור‬
‫הטרמינל ובסופו של דבר היא מפרידה את כפתור הטרמינל ומפצלת אותו לשני חלקים‪ .‬ברגע‬
‫שהעוקץ הדנדריטי התפצל זה אומר שיש מקום לרצפטורים החדשים‪ ,‬כלומר יש מקום ללמידה‪.‬‬
‫הדבר הזה נקרא סינפסות מנוקבות‪/‬מחולקות‪.‬‬
‫סינפסות מנוקבות‪/‬מחולקות ‪ -‬מאוד אופייניות לתהליך של למידה כי זה מגדיל את שטח הפנים‪.‬‬
‫מה זה שדות דנדריטים מסועפים יותר? זה הסינפסות המנוקבות שהן סימן העיקר למוח שלמד‪.‬‬
‫ג‪ .‬בעקבות הכניסה של הסידן התא הפרה‪-‬סינפטי מפריש יותר נוירוטרנסמיטר ‪ -‬כדי לעלות את‬
‫ההפרשה של הנוירוטרנסמיטר צריך שהתא הפרה‪-‬סינפטי יפריש יותר נוירוטרנסמיטר‪ .‬כדי להסביר‬
‫את התהליך הזה נתחיל בתא הפוסט‪-‬סינפטי כלומר בעוקצים הדנדריטים‪ ,‬נסביר מה קורה שם ואז‬
‫נלך לתא הפרה‪-‬סינפטי‪.‬‬
‫בתא הפוסט‪-‬סינפטי‪ :‬כאשר סידן מגיע הוא נכנס אך ורק לתא הפוסט‪-‬סינפטי ושם הסידן מפעיל כל‬
‫מיני אנזימים רדומים‪ .‬אנזים רדום נוסף שנמצא בתא הפוסט סינפטי נקרא ‪ NOS‬והסידן מפעיל אותו‪.‬‬
‫ברגע שהאנזים ‪ NOS‬עובד – הוא נקשר לחומצה אמינית בתא הפוסט‪-‬סינפטי שנקראת ארגינין‪.‬‬

‫בעקבות הקישור של האנזים ‪ NOS‬לחומצה האמינית ארגינין נפלט חומר שנקרא ‪( NO‬חנקן חד‬
‫חמצני) כלומר בעקבות הקישור של האנזים (‪ )NOS‬אל החומצה האמינית (ארגינין) נפלט חנקן חד‬
‫חמצני ובקיצור ‪ - NO‬שהוא גז שזמן החיים שלו מאוד קצר‪ NO .‬חי ‪ 10-15‬שניות ואז הוא נגמר אבל‬
‫וזה אבל גדול זה שגז יכול לעשות מה שהוא רוצה כלומר הוא יכול לפעפע לאן שהמתחשק לו‪ .‬הגז‬
‫הזה נוצר בתא הפוסט‪-‬סינפטי אבל מכיוון שזה גז הוא יכול לעבור מהתא הפוסט‪-‬סינפטי לתא הפרה‪-‬‬
‫הסינפטי‪ .‬יש לו חיים של ‪ 10‬שניות וזה הרבה זמן במוח‪ .‬ברגע ש‪ NO-‬עובר מהתא הפוסט‪-‬סינפטי‬
‫לתא הפרה‪-‬סינפטי מתחילים תהליכים בתא הפרה‪-‬סינפטי‪.‬‬
‫התא הפרה סינפטי‪ :‬הגיע ‪ NO‬לתא הפרה‪-‬סינפטי וה‪ NO-‬מפעיל שם אנזימים‪ .‬בתוך התא הפרה‪-‬‬
‫סינפטי יש אנזימים רדומים שמחכים שיעירו אותם‪ .‬האנזים שה‪ NO-‬יודע להעיר זה אנזים בשם‬
‫גוונליל‪-‬ציקלז‪ .‬ברגע שגוונליל‪-‬ציקלז מתחיל לעבוד אין צורך יותר בגז‪.‬‬
‫ברגע שגוונליל‪-‬ציקלז התחיל לעבוד ‪ -‬הוא מפעיל שליחים משניים בתוך התא כמו למשל את חברנו‬
‫ה ‪( C-GMP‬שפגשנו במערכת הראייה)‪ .‬בסופו של דבר שה ‪ C-GMP‬פועל הוא מוביל לכך שייווצרו‬
‫יותר נוירוטרנסמיטרים מסוג גלוטמט‪ .‬אם כמות הגלוטמט בתא הפרה‪-‬סינפטי עולה אז זה אומר שכל‬
‫פעם שיגיע פוטנציאל פעולה‪ ,‬השתחרר יותר גלוטמט מהתא הפרה‪-‬סינפטי ולכן תהיה יותר השפעה‬
‫על התא הפוסט‪-‬סינפטי‪.‬‬
‫מה שאנחנו רואים זה שלושה תהליכים שהסידן גורם להם‪ :‬תהליך ראשון זה עלייה בכמות‬
‫הרצפטורים‪ ,‬תהליך שני זה הפיכה של הסינפסות לסינפסות מנוקבות ותהליך שלישי זה הפרשה‬
‫רבה יותר של נוירוטרנסמיטר וכל התהליכים האלה מתרחשים במקביל ברגע שסידן נכנס לתא‪.‬‬
‫כמה זמן לוקח כל הסיפור הזה שדיברנו עליו עד עכשיו? ניסו לענות על השאלה על ידי חומר שנקרא‬
‫אינסומיצין שהוא סוג של אנטיביוטיקה רפואית‪.‬‬
‫האניסומיצין ‪ -‬יודע לקחת חלבונים ולקבע אותם‪ .‬הוא לא נותן לחלבונים לעבוד‪ .‬אנזימים ורצפטורים‬
‫הם חלבונים‪ ,‬אם ניקח חלבונים‪ ,‬נקבע אותם ולא נאפשר להם לעבוד האנזים ‪ CAM-K2‬לא יוכל לעבוד‬
‫וגם ‪ NOS‬לא‪ .‬לקחו אנזימים ורצפטורים‪ ,‬שמו אותם בתוך צלחת והזליפו עליהם את האניסומיצין או‬
‫לפני או במשך או מיד לאחר תהליך של ‪ LTP‬ורצו לראות האם ייווצר תהליך של למידה‪.‬‬

‫מה שראו זה שאם נתנו את האניסומיצין לפני במשך או מיד אחרי תהליך של ‪ LTP‬ה‪ LTP-‬לא נוצר‪ .‬זה‬
‫אומר שאם נפריע לאנזימים לפעול לפני תהליך של למידה‪ ,‬בזמן תהליך של למידה או מיד אחרי‬
‫תהליך של למידה אז תהליך הלמידה לא התקיים‪.‬‬

‫‪64‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫עשו כל מיני ניסויים והניסוי המעניין זה ניסוי של שעה‪ :‬לקחו תאים לימדו אותם ‪ LTP‬חיכו שעה (לא‬
‫נגעו בתאים)‪ .‬אחרי שעה הזליפו את האניסומיצין ורצו לראות מה יקרה לתהליך הלמידה‪.‬‬
‫ומה קרה לתהליך הלמידה? הוא נשאר קבוע לימים ארוכים ואפילו שבועות‪ .‬הניסוי הזה מאפשר לנו‬
‫להסיק שתהליך ההתארגנות של התא לוקח פלוס מינוס שעה‪ .‬בשעה הזאת גם נוצרים יותר‬
‫רצפטורים‪ ,‬גם הסינפסות הופכות למנוקבות וגם התא הפרה‪-‬סינפטי מפריש יותר נוירוטרנסמיטר‬
‫מסוג גלוטמט‪.‬‬
‫נשאלת השאלה איך שוכחים? תהליך השכחה הוא תהליך שנחקר יותר בשנים האחרונות והוא עדין‬
‫לא מספיק ברור‪ ,‬אבל לתאים אפשר לגרום שכחה ותהליך השכחה נקרא ‪( LTD -‬דיכוי ארוך טווח)‪.‬‬

‫איך מבצעים תהליך של שכחה (‪ ?)LTD‬כדי לשכוח צריך ללמוד שמה שלמדנו קודם לא חשוב כלומר‬
‫לבצע למידה על למידה‪ .‬זה גם דורש שינוי של הסינפסות ושל רצפטורי ‪ .NMDA‬אם בתהליך ‪LTP‬‬
‫היינו צריכים לגרום לתא הפרה‪-‬סינפטי לירות בתדר גבוה אז ב‪ LTD-‬לוקחים את התא הפרה‪-‬סינפטי‬
‫ונותנים ‪ 10‬גירויים בשנייה ולא ‪ 100‬גירויים בשנייה ואם עושים את זה אנחנו מובילים לשכחה‪ .‬אחד‬
‫מההשערות זה שרצפטורים שנוצרו מסוג ‪ AMPA‬יורדים בכמות שלהם‪ .‬הם לא נעלמים מהסינפסה‬
‫אלא יורדים פנימה לתוך הממברנה ושם הם לא פעילים‪.‬‬

‫איך נוצרת למידה גבוה קוגניטיבית שהיא הרבה יותר מורכבת‬

‫נלך לצד הגבוהה מאוד של הלמידה שהיא דיי ייחודית למין האנושי‪ .‬כדי לדבר על למידה ברמה גבוה‬
‫מתחילים במודל‪ .‬ניקח מודל שנקרא מודל שלושת המאגרים‪.‬‬
‫מודל שלושת המאגרים‬
‫מדבר על כך שכדי שנלמד ונזכור לטווח ארוך המידע שאנחנו לומדים צריך לעבור דרך שלוש מסננות‬
‫ואם הוא עבר את המסננות המידע יישאר איתנו ואם לא אז סביר להניח שהוא לא יישאר‪.‬‬
‫‪ .1‬הזיכרון התחושתי (סנסורי) ‪ -‬קיים אצל כולנו וזה בכל חוש וחוש‪ .‬אפשר לשמוע‪ ,‬לראות‪ ,‬להריח‪.‬‬
‫הזיכרון הסנסורי זה מן מסננת והוא בלתי מוגבל‪ ,‬אפשר לתפוס כמויות אדירות של מידע בכל‬
‫החושים‪ .‬אם סתם ראינו מכונית שעברה ברחוב וזה לא חשוב אז זה לא יעבור הלאה‪ ,‬אבל אם‬
‫המכונית הזאת דרסה עכשיו מישהו נשים עליה דגש‪ .‬מבחינת הזיכרון הסנסורי הוא ענק אבל הוא‬
‫מחזיק את המידע לפרק זמן מאוד קצר‪ .‬כדי להגיד זה חשוב צריך להעביר את המידע מהמסננת של‬
‫הזיכרון הסנסורי למסננת של הזיכרון לטווח קצר‪.‬‬
‫‪ .2‬הזיכרון לטווח קצר (‪ - )STM‬יכול להחזיק בין ‪ 5‬ל‪ 9-‬פריטים בו זמנית לזמן מאוד מוגבל משהו כמו‬
‫חצי דקה‪-‬דקה ואם לא נעשה עוד תהליך של עיבוד על המידע‪ ,‬המידע הזה יעלם‪ .‬אז הזיכרון לטווח‬
‫קצר שנקרא ‪ STM‬הקיבולת שלו מוגבלת‪ ,‬הוא לא יכול לסנן את כל המידע אלא רק מידע מאוד‬
‫ספציפי‪ .‬מה שאנחנו מתאמצים היכנס ומה שלא מתאמצים לא היכנס‪.‬‬
‫לאן זה היכנס? אם התאמצנו לקלוט משהו מסוים אנחנו נעביר את המידע למחסנים לטווח ארוך‪.‬‬
‫‪ .3‬הזיכרון לטווח ארוך )‪ - )LTM‬מה שאגיע לפה נשאר‪ .‬לא בטוח שנצליח לשלוף אותו אבל מה‬
‫שנכנס למחסנים האלה נשאר והזיכרון לטווח ארוך הוא בלתי מוגבל‪.‬‬
‫בגדול יש שלושה מסננות‪ :‬סנסורית‪ ,‬לטווח קצר‪ ,‬לטווח ארוך‪.‬‬

‫עכשיו נדבר על סוגי הלמידה‬

‫נציג שלושה סוגים של למידות‪:‬‬
‫‪ .1‬למידה תפיסתית – למידה תפיסתית זה מה שאנחנו תופסים בחושים‪ .‬הלמידה התפיסתית שלנו‬
‫היא בלתי מוגבלת‪ ,‬אפשר לקלוט כמויות אדירות של מידע אבל אם לא נתמקד אז יהיה לנו מאוד‬
‫קשה להבין שקלטנו גירויים‪ .‬רק במערכת הראייה ניתן לקלוט ‪ 10‬אלף אובייקטים בזמן נתון‪.‬‬
‫לקחו סטודנטים הראו להם ‪ 10‬אלף תמונות ב ‪ 3-4‬שניות ואמרו להם "לכו הבית"‪ .‬החזירו אותם‬
‫אחרי כמה שעות והראו להם ‪ 10‬אלף תמונות שרצות על המסך מתוך ‪ 10‬אלף התמונות הם זיהו‬

‫‪65‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫תמונות מוכרות ואלה שלא היו מוכרות הם לא זיהו‪ .‬מה שמדהים זה שמערכת הראייה מסוגלת‬
‫לקלוט כמות אדירה של מידע וזה בכל החושים‪.‬‬
‫איפה הלמידה התפיסתית מתקיימת במוח? בקורטקס האסוציאטיבי של כל חוש‪ .‬אם שומעים צלילים‬
‫הלמידה של הצלילים תהיה בקורטקס האסוציאטיבי של מערכת השמיעה‪ .‬כלומר הקורטקס מאחסן‬
‫המון מידע ואם לא נעשה עם זה משהו לא נוכל לשלוף את זה אחר כך‪.‬‬
‫‪ .2‬למידה מוטורית – למידה מוטורית זה איך ללמד את המערכת המוטורית לעשות פעולות‬
‫מוטוריות‪ ,‬זה יכול להיות ברמה של הקורטקס וזה יכול להיות גם ברמה של הגנגליונים הבסיסיים‪.‬‬
‫אם אבקש מכם ללמוד לנסוע על חד אופן ולעשות ג'גלינג תוך כדי זה ייקח לכם זמן ועל זה אחראית‬
‫הלמידה המוטורית‪.‬‬
‫למה אני מספר על הלמידה המוטורית? מאחר שיש למידה ומתעסקים בה המון בפסיכולוגיה והיא‬
‫נקראת למידת גירוי תגובה ‪ -‬כלומר יש גירוי ואז מגיבים‪ .‬גירוי זה הלמידה התפיסתית (ריח‪ ,‬צליל‪,‬‬
‫אור) והתגובה זה הלמידה המוטורית‪.‬‬
‫‪ .3‬למידת גירוי תגובה ‪ -‬זה החיבור בין החושים למערכת המוטורית (התניה אופרנטית וקלאסית)‪.‬‬
‫בהתניה אופרנטית ‪ -‬צריך ללמד את המערכת דברים‪ .‬למשל אם את צמאה תלחצי על דוושה לקבל‬
‫מים‪ .‬תחשבו על זה רגע ברמה המוחית‪ ,‬למוח לא חשוב שתייה או אוכל אלא הנוירוטרנסמיטרים‪.‬‬
‫איזה נוירוטרנסמיטר דוחף את המערכת ללמידה? דופמין‪ .‬ברגע שמופרש דופמין בתוך המוח זה‬
‫אומר שהחיה לומדת עכשיו משהו חשוב‪ .‬אם מופרש דופמין החיה תלמד ואם לא יופרש דופמין היא‬
‫לא תלחץ על הדוושה כלומר היא לא תלמד‪.‬‬
‫איך הדופמין עושה את העבודה? הדופמין משפיע על ההפרשה של הגלוטמט שנקלט ברצפטורי‬
‫‪ NMDA‬ולכן הוא חשוב מאוד ללמידה‪.‬‬

‫מבחינת הדופמין הוא מופרש מ ‪ 2‬אזורים‪:‬‬

‫‪ .1‬המסילה הניגרו‪-‬סטריאטלית – נמצאת בין החומר השחור לסטריאטום (דופמין מוטורי)‪.‬‬
‫‪ .2‬הטגמנטום הגחוני (‪ - )VTA‬מפריש את הדופמין למטרות למידה‪ ,‬הנעה והנאה‪.‬‬

‫מה‪ VTA-‬יש שני מסלולים של דופמין‪:‬‬

‫א‪ .‬מסילת מזו‪-‬קורטיקלית ‪ -‬מתחילה במזאנצפלון ומסתיימת בקורטקס והיא מלמדת דברים ברמה‬
‫של הקורטקס‪.‬‬
‫ב‪ .‬מסילה מזו‪-‬לימבית ‪ -‬מסילה תת‪-‬קורטיקלית בעיקר לאזורים למביים כמו האמיגדלה‪ .‬גם היא‬
‫מתחילה ב‪ VTA-‬ומגיע לאמיגדלה‪ ,‬היפותלמוס‪ ,‬היפוקמפוס והיא מסילה בעיקר רגשית‪ .‬המסלול הכי‬
‫חשוב של המסילה המזו‪-‬לימבית זה מסלול שמתחיל ב‪ VTA-‬ונגמר בגרעין ה ‪.NAc‬‬

‫גרעין ה ‪ – NAC‬הוא גרעין החיזוקים‪ .‬כאשר חיה רעבה היא לוחצת על דוושה‪ ,‬מקבלת אוכל ואז‬
‫מופרש לה דופמין מה‪ VTA-‬ל‪ NAc-‬וככה בפעם הבאה שהחיה רק תראה את הדוושה יופרש לה‬
‫דופמין שיאמר לה "תביאי לי אוכל"‪ .‬כלומר זה המסלול של חיזוק ההתנהגות‪ .‬אז שמלמדים חיה‪/‬אדם‬
‫מופרש דופמין בין ה‪ VTA-‬ל‪ NAc-‬ואז תהליך הלמידה מתחזק‪ .‬כל הסמים עובדים על חלק זה‪.‬‬

‫איך מחברים את כל הלמידות האלה שנעשות באזורים אחרים במוח?‬

‫אז מי שמחבר את כל הלמידות האלה יחד זה הקורטקס שלנו‪ .‬הקורטקס זה המקום הכי מתקדם ומה‬
‫שהקורטקס יודע לעשות זה למידת יחסים‪.‬‬
‫‪ .4‬למידת יחסים ‪ -‬זה הלמידה שממנה יוצרים את הזיכרונות והחוויות שלנו שאותם אפשר לשלוף‬
‫בנקודות זמן מסוימות‪ .‬אנשים שנפגעים במוח בכל מיני אזורים ויש להם בעיות לספר על החוויות‬
‫שלהם‪ ,‬יש להם בעיות בסוג הזה של הלמידה כלומר בלמידת יחסים וזה אופייני בעיקר לבני אדם‪.‬‬

‫‪66‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫שעת סיפור‪ H.M :‬עבר ניתוח למוקד אפילפטי‪ .‬מה שעשו זה שנכנסו לאונה הטמפורלית (רקתית)‬
‫והסירו לו בה חלק מסוים ובגלל שהדיוק לא היה טוב הם נכנסו עמוק מידי והם לקחו עוד חתיכה‪.‬‬
‫החתיכה הנוספת שהוציאו לו זה ההיפוקמפוס‪ .‬כלומר את אונת הרקה ‪ +‬ההיפוקמפוס‪.‬‬
‫לאחר הניתוח ההתקפים האפילפטיים נעלמו אבל מה קרה עם אותו ‪ ?HM‬ראו שהייתה לו בעיה‬
‫ללמוד דברים חדשים‪ ,‬את כל העבר הוא זכר נהדר אבל מנקודת הניתוח והלאה הוא לא הצליח‬
‫לשמור בזיכרון מידע ליותר מ‪ 5-‬דקות‪ .‬לפגיעה של ‪ HM‬קוראים שכחון למאוחר – כלומר מרגע‬
‫האירוע והלאה לא ניתן לשלוף זיכרונות‪.‬‬
‫בואו רגע ננסה לשים את האצבע על הבעיה של ‪ :HM‬אז שבאים לאדם שיש לו שכחון למאוחר‬
‫ומדברים איתם הם מאוד נחמדים‪" ,‬מה נשמע"? "הכל בסדר"‪" .‬איך אתה מרגיש"? "טוב"‪ .‬השיחה‬
‫היא שיחה עניינית‪ .‬שאלתם שאלה והוא זוכר את המידע ששאלתם בתוך הזיכרון ואז הוא שולף‬
‫תשובה עניינית‪ .‬כלומר ברמה של הזיכרון לטווח קצר אין בעיה‪ .‬ברמה של הזיכרון לטווח ארוך גם אין‬
‫להם בעיה כי הם יודעים מי הייתה המורה שלהם בכיתה א'‪.‬‬
‫אם הזיכרון לטווח ארוך בסדר וגם הזיכרון לטווח קצר בסדר איפה הבעיה? הבעיה שכדי לאחסן מידע‬
‫חדש אנחנו צריכים לקחת את המידע שבהווה נמצא בזיכרון לטווח קצר ולהעביר אותו לזיכרון לטווח‬
‫ארוך‪ .‬כלומר צריך ששני המסננות האלה יעבדו אחד עם השני בתהליך שנקרא קונסולידציה‪.‬‬
‫קונסולידציה – זה תהליך של הטמעת מידע מהזיכרון לטווח קצר לכיוון הזיכרון לטווח ארוך‪ .‬הבעיה‬
‫של אנשים שיש להם שכחון למאוחר זה בהמרה מהזיכרון לטווח קצר לזיכרון לטווח ארוך כלומר‬
‫בתהליך שנקרא קונסולידציה אך הזיכרון לטווח קצר והזיכרון לטווח ארוך תקינים‪.‬‬
‫בואו נראה כמה טסטים שבצעו לאנשים שיש להם שכחון למאוחר‪:‬‬
‫מבחן למידה תפיסתית – זהו אחד מהמבחנים שעושים לאנשים עם שכחון למאוחר‪ .‬מראים להם‬
‫קלפים שהם קווים מקווקווים והם צריכים להגיד מה הם רואים‪.‬‬
‫תסתכלו על הקלף בלוח ותגידו לי מה אתם רואים? את האמת שקשה לראות את התמונה הכוללת‪.‬‬
‫בקלף הבא‪ ,‬מה אתם רואים? גם קשה להבין‪ .‬נראה עוד שקף קדימה ומה אתם רואים עכשיו? עדין‬
‫קשה לראות אבל בשקף הבא תראו‪ .‬מה אתם רואים? מטרייה ופיל‪ .‬אז היו כאלה שבשקף השני כבר‬
‫התחיל לראות את הדברים המקווקווים‪ .‬אני אומר לכם להתראות תבואו עוד שבוע‪ ,‬חזרתם אחרי‬
‫שבוע ואני מראה לכם את השקף הראשון‪ ,‬מה אתם רואים? מטרייה ופיל‪.‬‬
‫ולמה אתם רואים את זה? כי אתם זוכרים משבוע שעבר את השקף‪ ,‬אז גם אם בעוד חודש אראה‬
‫לכם את השקף הראשון אתם תבינו במה מדובר‪.‬‬
‫לאנשים עם שכחון למאוחר עשו את אותו ניסוי‪ :‬חיכו שבוע ואחרי שבוע במעבדה שאלו אותם‬
‫מה אתם רואים? לא מעט מהאנשים שהיה להם שכחון למאוחר ראו בשקף הראשון מטרייה ופיל‪ .‬יש‬
‫פה משהו נורא מוזר‪ .‬אנשים עם שכחון למאוחר בדיוק כמו אנשים רגילים מגיבים לקווקווים‪.‬‬
‫אז הם זוכרים או לא זוכרים? אולי הם זוכרים רק במערכת הראייה‪ ,‬אז בואו נבדוק את שאר החושים‬
‫(ניסויים דומים עשו בכל מערכות החוש והתוצאות היו זהות)‪ .‬ברמת העיקרון אנשים עם שכחון‬
‫למאוחר אין להם בכלל שכחה‪ .‬הם זוכרים הכל‪.‬‬
‫הבעיה היא שאתה שואל אותם "זוכר שהייתה במעבדה וכו"? על הכל הם עונים "לא"‪ .‬הם לא זוכרים‬
‫מי לימד אותם‪ .‬יש למידה אבל אין את הראייה הכוללת‪.‬‬
‫אפשר לקחת את הזיכרון ולחלק אותו לשני סוגים (בגדול)‪:‬‬
‫‪ .1‬זיכרון דקלרטיבי (מוצהר) ‪ -‬זה זיכרון לאירועים שאפשר לספר עליהם במלל (למשל שלמדתי את‬
‫הפרק הזה והזה בתנ"ך אצל המורה הזאת והזאת)‪.‬‬
‫‪ .2‬הזיכרון הלא דקלרטיבי ‪ -‬זה הזיכרון האוטומטי‪ .‬כזה שלא צריך להיות מודע למי לימד אותי ומתי‪.‬‬

‫‪67‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אנשים שיש להם שכחון למאוחר פגועים רק בזיכרון הדקלרטיבי‪ :‬הם לא יכולים לדעת מתי הם למדו‪,‬‬
‫מה הייתה החוויה של הלמידה‪ ,‬מי לימד אותם וכו‪ .‬כל ההקשרים לא קיימים אבל האוטומט כן עובד‬
‫כמו אצל בעלי חיים‪ .‬הלמידה הגבוהה היא שנפגעת ועם האוטומט אין שום בעיה‪.‬‬
‫איפה יש לנו זיכרון דקלרטיבי? מניחים שהזיכרון הדקלרטיבי יושב בתוך ההיפוקמפוס באזור ‪.CA1‬‬

‫ולמה דווקא פה חושבים שנמצא הזיכרון הדקלרטיבי? אדם בן ‪ 52‬עבר אירוע לב קשה שבעקבותיו‬
‫הנשימה שלו הפסיקה לכמה דקות והצליחו להחזיר אותו לחיים אבל הוא סבל משיכחון למאוחר‬
‫וכאשר הוא מת בדקו את המוח שלו וראו שהאזור שהיה פגוע הוא ‪.CA1‬‬

‫למה דווקא ‪( CA1‬שבהיפוקמפוס) מועד לפורענות? בתוך ההיפוקמפוס יש תאים פירמידליים ויש גם‬
‫הרבה רצפטורים לגלוטמט ורצפטורים ל‪ NMDA-‬ול‪.AMPA-‬‬

‫מה קורה בטראומה מוחית? בטראומה מוחית (למשל התקף אפילפטי קשה) שהמוח נכנס למגננה‬
‫המוח יודע לצעוק "הצילו" כלומר שהתאים מרגישים שהם הולכים למות הם מתחילים להפריש‬
‫נוירוטרנסמיטרים החוצה‪ .‬הנוירוטרנסמיטר השכיח ביותר במוח הוא גלוטמט‪.‬‬
‫גלוטמט לאן ילך? להיפוקמפוס ובעיקר ל‪ CA1-‬כי יש שם הכי הרבה רצפטורים לגלוטמט‪ .‬אז ברגע‬
‫שהתאים ב‪ CA1-‬פועלים בצורה לא הגיונית‪ ,‬נפתחים רצפטורי ה‪ NMDA-‬ודרך הרצפטורים האלה‬
‫נכנס סידן‪ .‬על פניו זה לא נשמע בעיה‪ .‬אבל שנכנסת כמות אדירה של יוני סידן לתא‪ ,‬יוני הסידן‬
‫מצטברים בתוך התא ויוני הסידן זה יונים שסופחים אליהם נוזלים‪ .‬אז ברגע ש‪ NMDA-‬נפתח ונכנס‬
‫סידן אז נכנסים נוזלים מהנוזל החוץ תאי (כי יש בו מים) ואז ברגע שיש הרבה סידן התא מתייבש כי‬
‫הוא סופח אליו נוזלים ואז התא הפירמידלי מתנפח עוד‪-‬ועוד ומת‪.‬‬
‫למה דווקא התאים באזור ‪ CA1‬הם מועדים לפורענות? כי באזור של ‪ CA1‬יש הכי הרבה רצפטורים ל‪-‬‬
‫‪ NMAD‬ואם נמשיך את התהליך ולא נעצור את הגלוטמט זה לא האזור היחיד שיפגע‪ .‬אבל ה‪CA1-‬‬
‫הכי רגיש ולכן אחרי אירוע מוחי תמיד רואים בעיות של זיכרון‪.‬‬
‫איך אפשר לעצור את זה? צריך לתת אנטגוניסט לרצפטורי‪ .NMDA‬שמגיע אדם אחרי אירוע לב לחדר‬
‫מיון הרופאים שואלים "מתי קרה האירוע?" ואם זה קרה בטווח של ‪ 6‬שעות מזריקים אנטגוניסט ל‪-‬‬
‫‪ )AP-5( NMDA‬כדי לצמצם את הנזק‪ .‬בפרק ‪ 5‬דיברנו על הרס כימי‪ .‬מה זה הרס כימי? חומצה‬
‫קאינית על בסיס גלוטמט שמפעילה את התאים עד מוות‪.‬‬
‫הזיכרון הדקלרטיבי מחולק לשני סוגים של זיכרון‪:‬‬
‫‪ .1‬זיכרון אפיזודי – זה זיכרון לאירוע ספציפי שהיה פעם אחת בחיים והוא לא יחזור עוד לעולם‪ .‬יום‬
‫הולדת ‪ 20‬פעם אחת מתרחשת‪ .‬אתם יכולים לעשות שחזור של היום הולדת הזאת אחד לאחד אבל‬
‫זה כבר לא יהיה בגיל ‪ .20‬אלו אירועים שמתרחשים פעם אחת והם לא יחזרו יותר ואפשר גם לספר‬
‫עליהם הרבה‪ .‬זיכרון אפיזודי זה זיכרון לאירוע מסוים שהיה ולא יחזור יותר וניתן לספר עליו‪.‬‬
‫‪ .2‬זיכרון סמנטי – זה זיכרון לעובדות שחוזרות על עצמן בדרך כלל‪ .‬למשל השמש זורחת בבוקר‬
‫ובלילה יש חושך‪ .‬זה משהו שמתחרש כל הזמן וצוברים אותו‪ .‬זה עובדה כללית‪ .‬למשל‪ :‬מי היה רבין?‬
‫אז הזיכרון הסמנטי זה זיכרון של עובדות (כללי) והזיכרון האפיזודי זה לאירוע ספציפי ומסוים‪.‬‬
‫תחשבו על ילד בן ‪ 11‬כמו ‪ HM‬שיש לו שכחון למאוחר יש טעם לשלוח אותו לבית הספר? הילדים‬
‫האלה הולכים לבית ספר יושבים בשיעור ובדרך כלל הם ילדים טובים‪ .‬בסוף תקופה מסוימת מורים‬
‫עושים מבחן ומה שמדהים זה שבעלי שיכחון למאוחר מקבלים ‪ 90‬במבחנים‪ .‬הם אלופים במבחנים‪.‬‬
‫איך זה יכול להיות? מכיוון שיש מקרים שבהם הפגיעה היא אך ורק בזיכרון האפיזודי ולא בזיכרון‬
‫הסמנטי ולכן אפשר ללמוד עובדות‪.‬‬
‫יש גם פגיעה הפוכה‪ :‬כלומר פגיעה רק בזיכרון הסמנטי ולא באפיזודי שנקראת שיטיון סמנטי‪.‬‬

‫‪68‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫בשיטיון סמנטי – רואים אנשים ממש מבולבלים‪ .‬אתה אומר לו "לך תביא כוס מהמטבח" והוא חוזר‬
‫עם סולם‪ .‬הם מסתובבים בסופר מבקשים סטייק ואין להם בכלל מושג מה עושים עם זה‪ .‬בתור‬
‫לקופה הם מנשנשים סטייק חיי‪ .‬העובדות של החיים מחוקות אצלם‪.‬‬
‫פתאום מגיעה טלפון בבית ובטלפון אומרים‪" :‬אתה שומע שיבוא אורי הבית תמסור לו שדוד התקשר‬
‫ושיחזור אלי דחוף‪ ,‬אתה תזכור את זה?" הוא אומר "כן"‪ .‬סוגרים את הטל'‪ ,‬מגיע אורי הבית ובעל‬
‫השיכחון למאוחר אומר ש"דוד התקשר ואמר שתחזור אליו דחוף"‪ .‬אתם בשוק‪ ,‬אדם שלא יודע‬
‫להבדיל בין כיסא לסולם זוכר שדוד התקשר בשעה ‪ .14:53‬איך זה יכול להיות? כי דוד התקשר‬
‫באירוע ספציפי נקודתי שלא יחזור יותר כלומר רק הזיכרון הסמנטי פגוע אצלו‪.‬‬
‫איפה הפגיעה בשיטיון סמנטי? באונת הרקה (טמפורלית) ורואים את זה בפגיעות בחלק הזה‪.‬‬
‫אז איפה יושב הזיכרון האפיזודי? אנחנו מניחים שהזיכרון האפיזודי יושב ב ‪ CA1‬שבהיפוקמפוס‪.‬‬

‫אצל אנשים שיש להם שכחון למאוחר שהוא גם אפיזודי וגם סמנטי רואים פגיעות גם באונת הרקה‬
‫וגם בהיפוקמפוס‪ .‬אם אני מסכם אז אנשים שיש להם שכחון למאוחר מה שפגוע אצלם זה לא הזיכרון‬
‫לטווח קצר ולא הזיכרון לטווח ארוך‪ ,‬אלא מה שפגוע זה יכולת ההטמעה של זיכרון לטווח קצר לזיכרון‬
‫לטווח ארוך בענף הדקלרטיבי‪ .‬יש כאלה שפגועים או בזיכרון הסמנטי או באפיזודי או גם וגם‪.‬‬
‫השלמות מהסיכום של אורית היימר‬
‫תסמונת קורסקוף‬
‫הסימפטומים הקשה ביותר המתלווה אליה הוא שיכחון חמור למאוחר ‪ -‬אנשים עם התסמונת הזו לא‬
‫מסוגלים לבנות זכרונות חדשים למרות שהם זוכרים את מה שידעו בעבר‪ .‬תסמונת זו נובעת לעיתים‬
‫מאלכוהוליזם‪ ,‬ונגרמת מהתנוונות של הגופים הדדיים‪ ,‬חלק מההיפותלמוס שקשור להיפוקמפוס‪.‬‬
‫סימפטום נוסף של התסמונת הוא קונפבולציה – בדיית זכרונות‪ .‬החולים נוטים לתאר אירועים בדויים‬
‫ולא להודות שאינם זוכרים מה אירע באמת‪ .‬כנראה שהם מאמינים שמה שהם אומרים הוא אמיתי‪.‬‬
‫נזק או כריתה דו‪-‬צדית של החלקים המידיאליים של אונות הרקה ‪ -‬גורמת לליקוי זהה לזה‬
‫שמוצאים בתסמונת קורסקוף‪.‬‬
‫איך מתרחשים השינויים הסינפטיים?‬
‫בהתניה קלאסית – כדי שסינפסה חלשה תתחזק‪ ,‬יש צורך בסינפסה חזקה שתעבוד במקביל‪.‬‬
‫בהתניה אינסטרומנטאלית – שני האלמנטים הללו אינם מספיקים‪ ,‬ויש צורך באלמנו נוסף – הפרשה‬
‫של דופמין בסינפסה‪ .‬הדופמין מופרש בסינפסה בזכות החיזוק‪ .‬דופמין מסייע להגברה ארוכת טווח‬
‫באזורים שונים‪.‬‬

‫‪69‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫פרק ‪ – 16‬פסיכופתולוגיה‬
‫נדבר על שתי הפרעות פסיכופתולוגיות‪ :‬סכיזופרניה ודיכאון‪.‬‬
‫סכיזופרניה – זה מחלה ענקית שבתוכה יש המון סוגים של סכיזופרניה‪ .‬זה סוג של מחלה גדולה כמו‬
‫"הסרטן של מחלות הנפש" ואין לנו מושג איך להתמודד עם כל הסוגים של הסכיזופרניה‪.‬‬

‫נסתכל על המכנה המשותף של הסכיזופרניה‬

‫מאיפה הגיע השם הזה סכיזופרניה? לפני שמחלת הסכיזופרניה קיבלה את שמה היא נקראה‬
‫התדרדרות נפשית בגיל צעיר ‪ -‬מכיוון שהיה תיאור מקרה של ילד שהראה סימפטומים כאלה ולא‬
‫היה ניתן לשייך אותם למחלה אחרת‪ .‬מי שתבע את המנוח הזה היה בנדיקט מורל (‪.)1860‬‬
‫המונח סכיזופרניה ‪ -‬נתבע על ידי פסיכיאטר שוויצרי בשם אוייגן בלויירל שראה חברה צעירים‬
‫שהגיעו אליו לקליניקה אבל היו גם אנשים בוגרים יותר בין הגילאים ‪ 20‬ל‪ 40-‬שהוא ראה בהם את‬
‫אותה התדרדרות חברתית‪ ,‬קוגניטיבית ורגשית‪ .‬אוייגן הבין שזה קורה גם בגילאים מאוחרים יותר‬
‫ולכן השם שונה לסכיזופרניה‪ .‬מה זה סכיזופרניה? זה שסעת‪.‬‬
‫מה זה סכיזופרניה? בסכיזופרניה יש נתק בין חלקי האישיות כלומר בין הקוגניציה לבין הרגש‪.‬‬
‫מה זאת אומרת שיש נתק? לאדם סכיזופרן יש חשיבה רציונאלית ולא רציונאלית ויש לו חשיבה‬
‫רגשית והם מדברים אחד עם השני‪.‬‬
‫נניח שאדם סכיזופרן מגיע להלוויה של אדם קרוב‪ :‬אז ברמה הקוגניטיבית הוא יודע שהוא נפרד‬
‫מאדם קרוב אבל ברמה הרגשית הוא נמצא בעולם אחר‪ .‬אותו סכיזופרן נמצא בלוויה והוא מנותק‬
‫לגמרי ברמה הרגשית וזה עוד במקרה הטוב במקרה הפחות טוב הרגש מתהפך כלומר ברגע הכי‬
‫עצוב של ההלוויה הוא מתחיל להתגלגל מצחוק והוא לא מבין שזה לא מתאים לסיטואציה‪.‬‬
‫מחלת הסכיזופרניה זה מחלה כלל עולמית‪ :‬נראה אותה בכל אזורי העולם באותה שכיחות‪ .‬אחוזי‬
‫הסכיזופרניה העולמיים זה בערך ‪ 1%‬מאוכלוסיית העולם שזה המון אנשים מדובר פה ברבות של‬
‫מיליונים של אנשים ברחבי העולם‪ .‬לא כולם חולים בחומרה קשה אבל זו מחלה כלל עולמית‪.‬‬
‫אם אנחנו מסתכלים על מחלה כלל עולמית אז זה מחלה שהיא לא מגדרית‪ :‬כלומר לא נראה אותה‬
‫יותר אצל גברים או נשים‪ ,‬היחס הוא שווה במחלה‪ .‬האחוז זהה בין גברים ונשים‪ .‬זה שונה ממחלות‬
‫פסיכיאטריות אחרות כמו דיכאון וחרדה שאנחנו רואים בהן פי ‪ 2-3‬יותר נשים שסובלות מהן‪.‬‬
‫מבחינת הגיל שהמחלה מתפרצת בו‪ :‬הגיל השכיח ביותר להתפרצות המחלה הוא גיל ההתבגרות‪.‬‬
‫אצל גברים בתחילת גיל ההתבגרות ואצל נשים לקראת סוף גיל ההתבגרות‪ .‬אם עברנו את גיל ‪30‬‬
‫(גברים ונשים) הסיכוי של המחלה להתרפץ הוא נמוך‪.‬‬
‫בין גיל ‪ 45‬ל‪ 50-‬אצל נשים‪ :‬יש סיכוי להתפרצות ראשונה של התקף פסיכוטי‪.‬‬
‫למה דווקא אצל נשים ולא אצל גברים? אז בגיל ‪ 45-50‬יש שינויים הורמונליים מהותיים כאשר‬
‫המחזור החודשי מפסיק‪ ,‬כלומר זהו גיל המעבר אצל נשים‪.‬‬
‫מה שאפשר לזקק עד עכשיו זה דבר מאוד מעניין‪ :‬בגיל ההתבגרות קורה משהו וגם בגיל המעבר‬
‫אצל נשים קורה משהו ומה שקורה בגיל ההתבגרות אצל נשים וגברים זה שמתחשים שינויים‬
‫הורמונליים ולכן יכול להיות שמה שגורם למחלת הסכיזופרניה זה שינויים הורמונליים שבאים לידי‬
‫ביטוי בצורה חזקה מאוד בגיל ההתבגרות אצל גברים ונשים ולכן בגיל המעבר בעיקר אצל נשים זה‬
‫מה שמוביל להתפרצות המחלה‪ .‬יחד עם זאת אם המחלה הייתה אך ורק מחלה הורמונלית היה קל‬
‫לפתור אותה‪ ,‬היינו בודקים את רמת ההורמונים‪ ,‬נותנים טיפול הורמונלי והכל היה בסדר אבל זה לא‬
‫ככה‪ .‬אולי ההורמונים מעורבים במחלה אבל הם לא הפקטור של המחלה‪.‬‬
‫עוד כמה נתונים סטטיסטיים שניתן לראות‪ :‬רצו לראות כמה גברים ונשים שחולים בסכיזופרניה‬
‫מצליחים להקים חיי משפחה‪ .‬רוב הגברים לא מצליחים להקים משפחה בכלל והם נשארים לרוב‬
‫רווקים‪ .‬נשים שחולות במחלה לעיתים מצליחות להקים משפחה וגם ללדת אבל ברוב המקרים התא‬
‫המשפחתי לא שורד וזה נגמר בגירושים כי קשה מאוד להחזיק חיי משפחה עם סכיזופרניה‪.‬‬

‫‪70‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫עוד איזה נתון מעניין‪ :‬היו כל מיני תאוריות שבדקו את סדר הילודה וגילו שאין קשר בין סדר הילודה‬
‫להתפתחות הסכיזופרניה‪ .‬סדר הילודה וחינוך ההורים זה לא פקטור של המחלה‪.‬‬
‫מבחינת הסימפטומים של מחלת הסכיזופרניה‬
‫הסימפטומים של המחלה מתחלקים לשלוש קטגוריות‪ :‬סימפטומים חיוביים‪ ,‬שליליים וקונטיביים‪.‬‬
‫מה זה כל סוג של סימפטום?‬
‫סימפטומים חיוביים ‪ -‬זה אומר שלסכיזופרן יש פלוס ביחס לאדם הנורמלי כלומר יש להם משהו‬
‫עודף ביחס לאנשים נורמאליים אבל זה לא שיפוטי‪ .‬למשל עכשיו שאני מדבר אתם שומעים אותי אבל‬
‫אדם סכיזופרן שיושב בחדר שומע אותי מדבר ועוד איזה קול שרק הוא שומע שאומר לו "אל תקשיב‬
‫לו‪ ,‬כל מה שהוא אומר זה לא נכון"‪ ,‬אז מי ששומע את הקול הזה יש לו משהו שהוא עודף ביחס‬
‫לאנשים רגילים בכיתה‪ .‬זה עודף ביחס לאנשים בריאים וזה לא שיפוטי‪.‬‬
‫סימפטומים שליליים ‪ -‬אלה סימפטומים שיש לסכיזופרן חסך ביחס לאנשים נורמאליים (לא שיפוטי)‪.‬‬
‫למה הכוונה? רובנו אוהבים להיות בחברה ולתקשר אחד עם השני‪ ,‬לכן פייסבוק מצליחה כל כך‪.‬‬
‫מה קורה לסכיזופרן עם סימפטומים שליליים? הוא מגיע הבית‪ ,‬סוגר את האור‪ ,‬החלונות ופשוט נעלם‬
‫מהעולם אל תוך החדר שלו‪ .‬הוא לא רוצה לדבר אם אף אחד או לשמוע אף אחד וזה מינוס ביחס‬
‫לאנשים נורמאליים‪ .‬זה סימפטום שלילי וזה לא שיפוטי‪.‬‬
‫הסימפטומים הקונטיביים ‪ -‬זה סוג של סימפטומים שליליים אבל הם יותר ברמה החשיבתית‪.‬‬
‫אנחנו רואים אצל סכיזופרנים שמהירות החשיבה שלהם יותר איטית ושגם הקשב והזיכרון שלהם‬
‫פחות טובים כלומר יש להם מינוסים ברמה הקונטיבית ביחס לאנשים רגילים וזה לא שיפוטי‪.‬‬
‫מבחינת ההגדרה‪ :‬כדי להגדיר סכיזופרן יש ספר אבחון פסיכיאטרי שנקרא ‪ - DSM-5 .DSM-5‬זה‬
‫התנ"ך של הפסיכיאטריה והוא זה שמגדיר את הסימפטומים לכל מחלה‪ ,‬הפסיכיאטר צריך לשבת‬
‫ולראות כמה סימפטומים יש לאדם שמגיע אליו ומאיזה סוג הסימפטומים האלה ועל פי זה הוא מגדיר‬
‫הפרעות נפשיות‪ .‬לעומת ה‪ DSM -‬יש גם את ה‪ ICT-‬שהוא המקביל האירופי ‪.‬‬

‫רשימת הסימפטומים של ה‪ DSM-‬היא רשימה מסודרת‪ :‬כלומר בדקו סטטיסטית את כל הדברים‬

‫האלה‪ .‬יש רשימה חלקית של סימפטומים חיוביים‪ ,‬שליליים וקונטיביים וכדי שאדם יוגדר כסכיזופרן‬
‫הוא צריך ‪ X‬סימפטומים מכל אחד מהם לפחות שבועיים ברציפות בלי שום סיבה נראית לעין‪ .‬אני‬
‫רוצה לומר מילה אחת לגבי המחלה או צורת המחלה ואז נדבר על הסימפטומים באופן פרטני‪ .‬צריך‬
‫להבין שזו מחלה גלית‪ ,‬זה לא שבן אדם התפרצה לו המחלה והוא יהיה חולה לאורך כל חייו‪.‬‬
‫מחלה גלית ‪ -‬זה שהאדם נורמאלי ואז פתאום רואים שלבים שהם קצת לא יציבים אבל עדין הוא‬
‫חוזר להיות בסדר‪ .‬מידי פעם יש לו ניתוקים בין דמיון לבין מציאות וזה נקרא השלב הפרודרומאלי‪.‬‬
‫השלב המקדים‪/‬מנבא‪/‬פרודרומאלי – זה השלב המקדים של הסכיזופרניה‪ .‬השלב הזה כולל בתוכו‬
‫גם סימפטומים חיוביים‪ ,‬גם סימפטומים שליליים וגם סימפטומים קוגניטיביים‪ .‬השלב הפרודרומאלי‬
‫יכול להימשך בין ימים לבין חודשים ארוכים‪ .‬מה שאנחנו רואים בשלב הזה זה שלאדם יש מידי פעם‬
‫בריחות מהמציאות ואז הוא חוזר לעצמו וככה שוב‪-‬ושוב‪ .‬אחרי השלב הזה מגיע השלב הפסיכוטי‪.‬‬
‫השלב הפסיכוטי ‪ -‬זה השלב הכי קשה של המחלה ומה שקורה בשלב הזה זה שאין בוחן מציאות‪.‬‬
‫כלומר הסכיזופרן מערבב דמיון ומציאות והם נראים לו אותו דבר‪.‬‬
‫מתי לנו אנשים בריאים אין בוחן מציאות? בחלום‪ .‬אצל סכיזופרנים זה כאילו שהחלום נכנס למציאות‬
‫ואז ברגע שהחלום נכנס למציאות הם לא יודעים לומר האם זה חלום או אמת‪ .‬השאלה אם זה אמיתי‬
‫או לא מתרחשת כבר בשלב הפרודרומאלי‪ ,‬אבל שסכיזופרן אומר "ראיתי איש עם קרניים"‪ ,‬אין ספק‬
‫לכך שהוא סכיזופרן וזה המצב הפסיכוטי‪.‬‬
‫מבחינת המחלה אמרנו שהיא גלית‪ :‬אז אחרי השלב הפסיכוטי יש ירידה ואז חוזרים להפוגה שיכולה‬
‫להיות כמה ימים‪ ,‬שבועות‪ ,‬חודשים ולא צריך תרופות‪ .‬ככה המחלה עובדת אבל אם לא לוקחים טיפול‬

‫‪71‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫תרופתי ולא מאזנים את האדם ההתקף הפסיכוטי הבא יחזור כמעט בוודאות‪ .‬אחרי התקף פסיכוטי‬
‫יש זעזוע למוח ולכן אצל לא מעט מהחולים רואים דבר שנקרא דפקט פוסט פסיכוטי‪.‬‬
‫דפקט פוסט פסיכוטי ‪ -‬זה שאחרי כל התקף פסיכוטי יש דעיכה רגשית‪ ,‬קונטיבית וחברתית וזה יכול‬
‫להימשך זמן רב‪ .‬כל התקף כזה הוא לא טוב‪.‬‬
‫בואו נדבר כעת על הסימפטומים‬
‫סימפטומים חיוביים‬
‫בחרתי למנף שלושה סימפטומים חיוביים שהם מאוד שחיכיים‪:‬‬
‫‪ .1‬הפרעות חשיבה – זה אומר שהחשיבה של הסכיזופרן בהתקף פסיכוטי או לקראתו ממש בולבלת‬
‫ואסוציאטיבית‪ .‬הם קופצים מנושא לנושא ואין שום חשיבה הגיונית‪ .‬אתה לא מבין על מה הם‬
‫מדברים‪ ,‬האסוציאציות שלהם הן פנימיות‪ ,‬אתה מנסה להבין מה הם אומרים ואתה לא מבין‪.‬‬
‫הם עשויים להמציא מילים או לחזור על מילים עשרות פעמים‪ .‬אפשר לראות שחלק מהפרעות‬
‫החשיבה באות לידי ביטוי בחשיבה שהיא מאוד חרוזית‪ ,‬כלומר הם מדברים בחרוזים שקל להם‬
‫לשלוף‪ ,‬זה נשמע אולי יפה אבל זה לא שהם משוררים‪ .‬נניח שתאמר לסכיזופרן שראית חלון הוא‬
‫יאמר "הבלון מע ופף ועף בעיפוף"‪ .‬אתה אומר לו "חלון לא בלון" הוא יגיד "כן הבלון מעופף ועף"‬
‫ובקיצור הוא מדבר פתאום בחרוזים‪ .‬החשיבה מאוד מבולבלת ואסוציאטיבית‪.‬‬
‫‪ .2‬רעיונות שווא – אלו רעיונות או מחשבות שעומדות בסתירה מוחלטת לעובדות הקיימות בשטח‪.‬‬
‫כלומר רעיונות שאין להם בסיס במציאות‪.‬‬
‫דוגמאות לסימפטומים של רעיונות שווא‪:‬‬
‫א‪ .‬פרנויה – זה למשל שרודפים אחרי‪ ,‬רוצים לקחת ממני דברים וכל העולם נגדי‪.‬‬
‫ב‪ .‬עודף כוח (מגלומניה ‪ /‬שיגעון גדלות) – זה למשל שאני הכי חזק בעולם ואף אחד לא יכול לנצח‬
‫אותי מבחינה חשיבתית או גופנית‪ .‬בשביל שאדם יהיה סכיזופרן צריך כמה וכמה סימפטומים‪ .‬יש‬
‫מנהיגים שהם מגלומניים והם לא סכיזופרנים‪.‬‬
‫ג‪ .‬דלוזיות של שליטה ‪ -‬זה שמישהו למשל השתלט על המוח שלי ועל הגוף מהחלל או מחדר ביון‪.‬‬
‫גם את זה רואים ושוב ולכו תסבירו להם שזה לא הגיוני‪.‬‬
‫‪ .3‬הלוצינציות (הזיות) – זה תפיסה בחושים של דברים שאין להם בסיס במציאות‪.‬‬
‫ההלוצינציות השכיחות ביותר הן‪:‬‬
‫א‪ .‬הלוצינציות שמיעתיות ‪ -‬סכיזופרנים שומעים קולות שלא קיימים במציאות‪.‬‬
‫ב‪ .‬הלוצינציות וויזואליות (פחות שכיח) – סכיזופרן תופס בחושים אובייקטים שאין להם שום בסיס‬
‫במציאות‪ .‬אתם יכולים לראות סכיזופרן שמסתכל על כיסא ומדבר אליו ואתה שואל אותו "עם מי אתה‬
‫מדבר?" הוא אומר "משה" אתה אומר לו "איזה משה אין פה אף אחד" והוא אומר לך "משה כאן‪ ,‬מה‬
‫אתה לא רואה אותו?" רואים את זה ברמה הוויזואלית וקשה לשכנע אותם שזה לא קיים‪.‬‬
‫ג‪ .‬הלוצינציות תחושתיות (נדיר) ‪ -‬למשל סכיזופרנים מרגישים שיש להם משהו שהולך על העור‪.‬‬
‫לפעמים הסכיזופרנים מרגישים שתולעים או נמלים פלשו מתחת לעור שלהם ואז הם מגרדים את‬
‫העור שלהם חזק‪ .‬זה משגע אותם אז הם לוקחים סכינים וחותכים את העור כדי שהנמלים ייצאו ולא‬
‫כדי להתאבד אבל אין להם כלום והם לא מבינים את זה‪.‬‬
‫מה שרואים על הלוח זה את המוח של הסכיזופרן בהתקף פסיכוטי‪ :‬ורואים הרבה מאוד אזורים‬
‫פעילים כאשר הסכיזופרן לא רואה‪ ,‬שומע או מרגיש שום דבר‪ .‬רואים שהאונה העורפית שלו עובדת‬
‫וכל מה שהוא רואה זה פנימי ולא חיצוני אבל הוא באמת רואה את מה שהוא אומר שהוא רואה‪,‬‬
‫ושהוא אומר שהוא שומע האונה הרקתית עובדת וכו'‪ .‬בקיצור הכל עובד במוח אבל זה עובד בפנים‬
‫ולא במציאות החיצונית‪ .‬הדמיון והמציאות מתערבבים אחד בשני וקשה נורא לשכנע אותם אחרת וזה‬
‫מה שרואים כלומר תקלה מוחית‪.‬‬

‫‪72‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מה שאנחנו מבינים זה שסכיזופרניה היא מחלה נוירולוגית לכל דבר אבל סכיזופרניה שהיא מחלה‬
‫מוחית לא מטופלת על ידי נוירולוג כי נוירולוגים יודעים לטפל בבעיות מוחיות נקודתיות אבל‬
‫סכיזופרניה היא לא מחלה נקודתית‪ .‬הנוירולוג המומחה שמתעסק בבעיות כאלה הוא הפסיכיאטר‪.‬‬
‫פסיכיאטר ‪ -‬נוירולוג שמומחה למחלות נפשיות אבל הכלים של הפסיכיאטריה לא טובים למחלה הזו‪.‬‬
‫עכשיו נעבור לסימפטומים השליליים‪:‬‬
‫אלו סימפטומים של ניתוק ברמה החברתית (מינוסים ביחס לאנשים נורמאלים)‪.‬‬
‫‪ .1‬ניתוק ‪ -‬הסכיזופרנים מתנתקים חברתית מהעולם ומסתגרים בחדר שלהם והניתוק הזה יכול‬
‫להיות ארוך מאוד ואי אפשר להבין אותם‪.‬‬
‫למשל‪ :‬מורה קיבלה התקף פסיכוטי והיא מנותקת חברתית‪ .‬היא לא מודיע על זה לאף אחד והיא‬
‫פשוט לא מגיע לעבודה‪ .‬היא לא עונה חודשיים לאף אחד ופתאום אחרי חצי שנה היא חוזרת למצב‬
‫תקין‪ ,‬היא באה לכיתה ואומרת "שלום הגעתי"‪ .‬המנהלת אומרת "חצי שנה לא היית" אז המורה עונה‬
‫"הרגשתי לא טוב" והמנהלת שואלת "אז בגלל זה לא באת חצי שנה לעבודה?"‪ .‬הם בכלל לא מבינים‬
‫מה עבר עליהם ושזו סיטואציה הזויה אבל ברמה של הסכיזופרנים זה בסדר‪.‬‬
‫‪ .2‬ירידה במוטיבציה ‪ -‬אין להם מוטיבציה ליזום או לעשות שום דבר‪.‬‬
‫‪ .3‬הנדוניה ‪ -‬זה חוסר יכולת לחוות עונג או הנאה‪ .‬סכיזופרן שיש לו הנדוניה לא יכול ליהנות משום‬
‫דבר‪ .‬ברגע ששום דבר לא מהנה זה נורא‪ .‬כל הסימפטומים השליליים מזכירים מאוד דיכאון ולכן‬
‫לפעמים טועים בהבחנה של הפסיכיאטריה וחושבים שלסכיזופרנים יש דיכאון‪.‬‬
‫ולמה טועים? כי לרוב הסימפטומים הראשונים שמופיעים אלו הסימפטומים השליליים‪ .‬ילד בגיל ‪13‬‬
‫מגיע לפסיכיאטר עם כל הסימפטומים השליליים שתיארנו והפסיכיאטר אומר "זה דיכאון‪ ,‬נתן לך‬
‫טיפול נגד דיכאון" ואז ביום בהיר אחד אחרי שנתיים‪-‬שלוש של סימפטומים שליליים‪ ,‬מתפוצצים‬
‫הסימפטומים החיוביים ואז מגיעה ההבחנה של המחלה‪.‬‬
‫אחרי שדיברנו על הסימפטומים השונים והסברנו שקודם מגיעים הסימפטומים השליליים ואז‬
‫החיוביים‪ ,‬אני כעת רוצה לדבר על איך נגרמת המחלה הזאת‪.‬‬
‫ממה נגמרת המחלה הזאת‪ ,‬האם זו מחלה ביולוגית או שהיא מחלה סביבתית?‬
‫בשיעור נייצג יותר את הענף הביולוגי כי זה קורס שמתעסק בביולוגיה אבל צריך לזכור שיש עוד‬
‫צדדים חברתיים וסביבתיים שגם חשובים להתפתחות המחלה‪.‬‬
‫שני סוגים של מחקרים שביצעו לבדיקת השאלה האם המחלה היא תורשתית או סביבתית‪:‬‬
‫מחקרי אימוץ ומחקרי תאומים ‪ -‬מחקרי אימוץ ותאומים אלו מחקרים שיכולים לבוא ולתת לנו‬
‫התשובה לשאלה "האם המחלה הזו היא ביולוגית או סביבתית?"‪.‬‬
‫‪ .1‬מחקרי אימוץ – אלו מחקרים שבהם לוקחים ילדים שיצאו מחיק המשפחה‪ .‬בדרך כלל מדובר‬
‫במשפחות של סכיזופרניים ולכן הילד מוצא אל מחוץ לחיק המשפחה הלא נורמאלית למשפחה‬
‫נורמאלית שאמורה להקנות לו את כל הערכים הבריאים‪ .‬משווים ילדים מאומצים עם רקע ביולוגי‬
‫סכיזופרני לעומת ילדים מאומצים עם רקע ביולוגי לא סכיזופרני ומה שרואים זה שילדים מאומצים‬
‫שיש להם הורים סכיזופרניים הם בעלי סיכוי של פי ‪ 4‬לפתח סכיזופרניה אל מול ילדים מאומצים שאין‬
‫להוריהם הביולוגים רקע של סכיזופרניה‪.‬‬
‫זה מראה שיש איזשהו בסיס ביולוגי למחלת הסכיזופרניה‪ :‬כי אם לא היה בסיס ביולוגי למחלת‬
‫הסכיזופרניה לא היינו רואים הבדל בין הילדים אבל עצם זה שיש נטייה למאומצים הסכיזופרנים‬
‫לפתח סכיזופרניה זה מצביע על נקודה בעייתית‪.‬‬
‫‪ .2‬מחקרי תאומים – כאן אנחנו יכולים יותר לנטרל את ההרכב הסביבתי כי תאומים חיים באותה‬
‫סביבה והסביבה שלהם לא משתנה‪ .‬כלומר ההורים הם אותם הורים‪ ,‬הבית הוא אותו בית‪.‬‬

‫‪73‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫יש שני סוגים של תאומים‪:‬‬

‫מונו‪-‬זיגוטיים – זהים ב‪ 99-‬אחוזים מהגנים‪ .‬שני האחים האלה זה אותו תא זרע ואותה ביצית‬
‫שהתחלקה לשניים ולכן הם זהים כמעט בהכל וקשה להבדיל ביניהם‪.‬‬
‫תאומים דו‪-‬זיגוטיים ‪ -‬אלו מקרים שבתוך הרחם אמורה להיות ביצית אחת ולא שתיים וכאן קרה‬
‫מקרה שיש שני ביציות בתוך הרחם שהופרו על ידי שני זרעים שונים‪ .‬כל זרע בביצית אחרת ואז‬
‫נוצרים אחים שהם באותו הרחם אבל המטען הגנטי שלהם הוא רק ‪ 50‬אחוז כמו כל אח ואחות‬
‫אחרים שהם לא תאומים‪ .‬יכול להיות שאחד יהיה בן והשני בת‪.‬‬
‫שווה מקרה לעומת שונה מקרה‪:‬‬
‫שווה מקרה – זה אומר ששני האחים חולים בסכיזופרניה‪.‬‬
‫שונה מקרה – זה אומר שאח אחד חולה בסכיזופרניה והאח השני בריא‪.‬‬
‫אם אנחנו באים וטוענים שלסכיזופרניה יש בסיס גנטי אז נצפה לראות יותר תאומים זהים (מונו‪-‬‬
‫זיגוטיים) שהם שווה מקרה מאשר תאומים דו‪-‬זיגוטים שהם שווה מקרה‪.‬‬
‫השאלה האם זה נכון? אז אני רוצה להראות לכם גרף שייתן לנו את התשובה לשאלה הזאת ואני‬
‫רוצה שתגידו לי איזה קו הוא הכי ארוך‪.‬‬
‫הקו הכי ארוך נמצא בתחתית הטבלה ומה זה הקו הזה? תאומים מונו‪-‬זיגוטיים‪ .‬כלומר אחוז שוויון‬
‫המקרה שלהם לסכיזופרניה הוא הכי גבוה‪ .‬אם אחד חולה הסיכוי שהשני יהיה חולה זה ‪ 48‬אחוזים‬
‫וזה המון‪ .‬מה שזה אומר זה שיש איזשהו בסיס גנטי לסכיזופרניה כי אם לא היה בסיס גנטי היינו‬
‫מצפים שלא יהיה הבדל בין תאומים מונו‪-‬זיגוטיים לדו‪-‬זיגוטיים שאצלם השכיחות היא ‪ 17‬אחוז‬
‫להתפרצות המחלה אצל שני האחים‪ .‬אנחנו למדים מהתיאור הזה זה שיש פה בעיה ברמה הגנטית‪.‬‬
‫נגיד שאני סכיזופרן ויש לי אח תאום בריא מה יקרה לילדים שלנו?‬
‫לקחו תאומים מונו‪-‬זיגוטיים ודו‪-‬זיגוטיים שאח אחד בריא והשני סכיזופרן (שונה מקרה) ורצו לראות‬
‫מה קורה בדור של הצאצאים כלומר האם הם יפתחו סכיזופרניה או לא‪.‬‬
‫מה שרואים בצד שמאל על הלוח זה תאומים זהים‪ :‬בחום האח הסכיזופרן ובכחול האח שהוא לא‬
‫סכיזופרן אבל הם זהים ב‪ 99-‬אחוז בגנים ורואים שאצל האח הסכיזופרן ‪ 16.8‬אחוזים מהצאצאים‬
‫מפתחים סכיזופרניה ואצל האח הלא סכיזופרן שהוא זהה ב‪ 99-‬אחוזים לאחיו ‪ 17.4‬אחוזים‬
‫מהצאצאים מפתחים סכיזופרניה חשוב להדגיש שההבדל הזה לא מובהק ולכן אפשר להגיד‬
‫שהסיכויים זהים לצאצאים סכיזופרנים בין אחים מונו‪-‬זיגוטים שהם שוני מקרה‪ .‬מה שזה אומר זה‬
‫שהגן אולי יכול להיות אצל אותו אדם אבל הוא לא חייב לבוא לידי ביטוי בדור הזה‪ ,‬יכול להיות שזה‬
‫יבוא לידי ביטוי בדור הבא‪.‬‬
‫בואו ניקח את זה לצד השני כלומר תאומים דו‪-‬זיגוטיים שהם זהים ב‪ 50-‬אחוז מהגנים‪ :‬וגם כאן‬
‫מסתכלים על תאומים דו‪-‬זיגוטיים שהם שוני מקרה ואפשר לראות שאצל התאום הסכיזופרן ‪17.4‬‬
‫אחוזים מהצאצאים מפתחים סכיזופרניה ואצל התאום שהוא נורמאלי והחפיפה ביניהם היא ‪50‬‬
‫אחוזים יש רק ‪ 2.1‬אחוזים מהצאצאים עם סכיזופרניה וזה עדין פי ‪ 2‬יותר מכלל האוכלוסייה‪ .‬כלומר‬
‫אנחנו מבינים מכאן שההבדל בין ‪ 17.4‬ל‪ 2.1-‬אחוזים זה הבדל מובהק וענק בין האח הסכיזופרן ללא‬
‫סכיזופרן‪ .‬יחד עם זאת גם את הנתונים האלה צריך לקחת בערבון מוגבל כי אם סכיזופרניה הייתה‬
‫רק מחלה גנטית היינו רואים לפחות ‪ 80‬אחוזים של המשך בצאצאי הסכיזופרנים‪ .‬אז אם יש בסיס‬
‫גנטי בואו נמצא את הגן הבעייתי נתקן אותו ופתרנו את המחלה‪ .‬אז בשנות ה‪ 2000-‬פצחו את‬
‫הגנטיקה של האדם ומכירים את כל הגנים ואפשר למצוא את הגן הבעייתי‪.‬‬
‫אז בואו נראה מה מצאו‪ :‬בשנת ‪ 1988‬התפרסם מחקר שעשה מהפכה שאמר שגילו את הגן הבעייתי‬
‫לסכיזופרניה שיושב על כרומוזום מספר ‪ 5‬באלל הארוך‪ .‬הבעיה היא האלל הארוך תטפלו בו ותפתרו‬
‫את הסיפור‪ .‬בשנת ‪ 1996‬התפרסם מחקר נוסף שאמר "אנחנו אומרים שכרומוזום מספר ‪ 5‬הוא‬
‫הבעייתי אבל אנחנו חולקים על הקודמים זה לא האלל הארוך בעייתי אלא האלל הקצר הוא‬
‫הבעייתי"‪ .‬ב‪ 96-‬התפרסם עוד מחקר שאמר "זה בכלל לא כרומוזום מספר ‪ 5‬בעייתי אלא כרומוזום‬

‫‪74‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מספר ‪ ."6‬מאז ועד היום כל כמה חודשים מתפרסם מאמר שאומר שהכרומוזומים הבעייתיים הם ‪1-‬‬
‫‪ ,23‬בקיצור כולם בעייתיים וזה אומר שתכלס אין מושג מה הכרומוזום הבעייתי של סכיזופרניה‪,‬‬
‫כלומר אי אפשר לשים את האצבע על הגן הבעייתי‪ .‬מה שכן אפשר להסיק זה שיכול להיות‬
‫שסכיזופרניה היא מחלה קומבינטורית‪.‬‬
‫מחלה קומבינטורית ‪ -‬זה לא מחלה שנובעת מגן אחד שהוא בעייתי אלא מקומבינציה של מספר גנים‬
‫בעייתיים ואם כרומוזום מספר ‪ 5‬לקוי וגם כרומוזומים אחרים אפתח את המחלה ואם זה רק שני‬
‫כרומוזומים בעייתיים לא אפתח את המחלה או שמצד שני יכול להיות שרק כרומוזום מספר ‪ 5‬הוא‬
‫לקוי אבל כדי לפתח את המחלה צריך גם שהכרומוזום הזה יהיה לקוי וגם שהסביבה תהיה בעייתית‪.‬‬
‫איפה היום עומד הוויכוח? עדין מתווכחים‪ .‬ההסכמה היותר גדולה אומרת "כן בסדר הבעיה אולי היא‬
‫גנטית" אבל מה שאנחנו כן מסכימים זה שהגנים שמייצרים את הנוירוטרנסמיטר דופמין יש בהם‬
‫תקלה כי אצל כל הסכיזופרנים לפחות בצד של הסימפטומים החיוביים רואים עלייה בהפרשה של‬
‫דופמין‪ .‬מכיוון שדופמין מופרש בצורה עודפת במוחו של הסכיזופרן אנחנו מניחים שהתקלה היא‬
‫תקלה דופימנרגית‪.‬‬
‫תקלה דופימנרגית – כלומר תקלה שנובעת מעודף דופמין‪ .‬הקונצנזוס אומר שיותר דופמין גורם‬
‫לסימפטומים החיוביים ורק להם‪.‬‬
‫אני רוצה לספר לכם על ניסוי שעשו‪ :‬גייסו סטודנטים באוניברסיטה בארה"ב ובקשו מהם לבוא‬
‫למחקר שהגיוס אליו היה מאוד מפתה‪ .‬יש לנו מחקר מעולה אנחנו מזמינים אתכם לבוא לווילה‬
‫מפנקת ומדהימה‪ .‬עם בריכה‪ ,‬מדשאות‪ ,‬חדר כושר‪ ,‬יוגה ובקיצור יש כל מה שאתם רוצים בנוסף מי‬
‫שיישאר את כל השבוע ולא יפרוש נתן לו ‪ 1000‬דולר מתנה‪.‬‬
‫אבל לפני שאתם באים אני אומר שני דברים‪ :‬הווילה הזאת יש בה מצלמות (סוג של האח הגדול)‬
‫ואנחנו מנתרים את ההתנהגות שלכם ‪ ,24/7‬בנוסף בווילה שלנו יש נסיין שלובש חלוק לבן‪ .‬הנסיין‬
‫הזה יבוא כל פעם וייתן לכם משהו לבלוע‪ ,‬אל תשאלו שאלות ופשוט תבלעו את הכדור‪ .‬מה‬
‫שהסטודנטים לא ידעו זה שהגלולה שהנסיין נתן להם הייתה גלולה של חומר כימי שנקרא אמפטמין‪.‬‬
‫אמפטמין – זה סם ממריץ שהוא אגוניסט דופימינרגי בכך שהוא מאפשר לתא הפרה‪-‬סינפטי לשחרר‬
‫דופמין ובנוסף הוא חוסם את הקליטה החוזרת ואז משוחרר דופמין לסינפסה שלא יכול לחזור‪ .‬שם‬
‫הרחוב של אמפטמין זה ספידים‪ .‬יותר מזה האמפטמין שנתנו זה אמפטמין שלא רק חוסם את‬
‫הקליטה החוזרת לדופמין שמוחזר לכפתור הטרמינל‪.‬‬
‫מה שאמפטמין עושה הוא גם הופך את הכיוון של הטרנספורטר‪ ,‬במקום שהוא ייקח את הדופמין‬
‫ויחזיר אותה לכפתור הטרמינל הוא עובד הפוך כלומר הוא לוקח דופמין מכפתור הטרמינל ואז הוא‬
‫שופך אותו לסינפסה‪ ,‬אז הוא עושה שני פעולות במכה‪ ,‬הוא גם שופך יותר דופמין מכפתורי הטרמינל‬
‫וגם חוסם את הקליטה החוזרת של הדופמין ואז המוח מתמלא בהרבה דופמין‪.‬‬
‫מה שהרופאים נתנו לנסיינים זה דקסאמפטמין – שהוא אמפטמין חזק ביותר‪ .‬הנסיין בכל שעה‬
‫עגולה נתן לסטודנטים כדור של דקסאמפטמין ובקיצור מלאו אותם באמפטמין‪ .‬על פניו הניסוי הזה‬
‫הוא אחלה‪ .‬יש לכם וילה משובחת‪ ,‬הכל על חשבון הנסיין וגם מקבלים ‪ 1000‬דולר‪.‬‬
‫הפרוטוקול של הניסוי היה אמור להמשך חמישה ימים ואני רוצה לספר לכם על התוצאות‪:‬‬
‫אחרי ‪ 4‬שעות בכדור הרביעי‪ :‬הסטודנט הראשון התחיל להיראות לא טוב הוא הסתכל על דברים‬
‫בצורה מוזרה וחשב על דברים בצורה מוזרה ולכן מיד הוציאו אותו מהניסוי‪.‬‬
‫אחרי ‪ 24‬שעות‪ :‬היו עוד ‪ 2‬סטודנטים שהתחילו לחשוב מחשבות מוזרות‪ .‬למשל שהטלוויזיה מדברת‬
‫אליהם או שהנסיינים רודפים אחריהם וגם אותם הוציאו מהניסוי‪.‬‬
‫אחרי ‪ 48‬שעות‪ :‬לא נשארו יותר נסיינים כולם הראו סימפטומים פסיכוטיים כלומר הם חשבו בחוסר‬
‫היגיון‪ ,‬שמעו קולות וראו דברים שלא קיימים במציאות‪.‬‬

‫‪75‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מה שאנחנו מבינים מהניסוי הזה‪ ,‬זה שמדובר באנשים בריאים שהעלו להם את רמת הדופמין במוח‬
‫במכה וזה גרם לתסמינים של סכיזופרניה‪ .‬הניסוי הזה שאני מספר עליו מאפשר להבין מה קורה‬
‫שמעלים את הרמה של הדופמין במוח‪ ,‬המצב הזה שקרה לאותם נבדקים נקרא פסיכוזת אמפטמין‪.‬‬
‫פסיכוזת אמפטמין – זה מונח שמשתמשים בו עד היום בעולם הפסיכיאטרי כאשר הפסיכוזה נוצרת‬
‫בגלל שימוש בסמים‪ .‬תזכרו שדיברנו עד כה על אנשים בריאים שלוקחים אמפטמינים ואפשרי שיהיו‬
‫תסמינים פסיכוטיים עקב שימוש בסמים הללו‪.‬‬
‫השאלה האם לסכיזופרנים יש יותר דופמין כן או לא? בואו נבדוק‪ .‬לקחו סכיזופרנים ונבדקי ביקורת‬
‫ובדקו את רמת הדופמין במוח שלהם בזמן שהסכיזופרנים היו במצב של רמיסיה (הפוגה)‪ .‬על הגרף‬
‫בלוח אפשר לראות שאצל סכיזופרנים רמת הדופמין פי שניים יותר גבוה מאשר נבדקים בריאים ולכן‬
‫יש להם יותר פוטנציאל להיות אבנורמליים‪.‬‬
‫למה עודף דופמין גורם לסימפטומים החיוביים? מאיפה מגיע הדופמין במוח?‬
‫הדופמין מגיעים משני כיוונים‪:‬‬
‫‪ .1‬החומר השחור ‪ -‬שמייצר הרבה דופמין מוטורי שלא מעניין אותנו‪.‬‬
‫‪ .2‬הטגמנטום הגחוני (‪ - (VTA‬שנמצא במוח האמצעי‪.‬‬

‫הדופמין מה‪ VTA-‬מגיע בשני ערוצים לקורטקס‪:‬‬

‫א‪ .‬המסילה המזו‪-‬לימבית ‪ -‬מגיע לכל אזורי הרגש במוח כמו האמיגדלה‪ ,‬ההיפותלמוס‪ ,‬ההיפוקמפוס‬
‫והיא מפעילה את כל האזורים האלה‪ .‬אחד מהענפים שלה שמעניינים אותנו זה ענף שיוצא מה‪VTA-‬‬
‫ומגיע לגרעין האקומבנס (‪.)NAc‬‬

‫גרעין האקומבנס (‪ - )NAc‬אחראי על חיזוק ההתנהגות‪ .‬בכל פעם שמופרש דופמין מה‪ VTA-‬לגרעין‬
‫האקומבנס המחשבה מתחזקת וההתנהגות מתחזקת‪ .‬זה האזור של החיזוק‪ .‬תזכרו שאצל‬
‫סכיזופרנים ה‪ VTA-‬מציף את המוח בדופמין‪.‬‬

‫למה זה בעייתי? אז אני אסביר את זה ברמה האינטואיטיבית אבל אני חושב שזה יענה על השאלה‪.‬‬
‫נניח שאני סכיזופרן לקראת התקף וקוראים לי יוסי כהן ועכשיו אני במצב לא טוב כל כך ואני מסתכל‬
‫בטלוויזיה ומחר יש לי יום עבודה במפעל שאני עובד בו ותוך כדי שאני מסתכל על הטלוויזיה חצי‬
‫מנומנם והמחשבות שלי מעורפלות עולה על המסך הודעה שאומרת ש‪"-‬ראש הממשלה הכריז שיוסי‬
‫כהן יהיה ראש המוסד הבא"‪" .‬יאללה איזה כיף אני יוסי כהן אהיה ראש המוסד‪ ,‬זה ממש רשום‬
‫בטלוויזיה‪ ,‬ואני גם יגיד לכם למה אהיה ראש המוסד‪ :‬פעם עשיתי לביבי שלום ברחוב ובגלל זה הוא‬
‫מינה אותי להיות ראש המוסד וזה סופי‪ .‬איך אני יגיע לעבודה? חושבים שאני סתם פועל ואני בכלל‬
‫ראש המוסד איך אני יודיע להם שאני עוזב? אני אסע לעבודה ואני אסביר את זה לבוס שלי"‪ .‬מגיע‬
‫היום למחרת אני בונה תכניות וחושב מה לעשות ובינתיים מגיע האוטובוס‪ .‬ברגע שאני עולה‬
‫לאוטובוס כדי לשלם לנהג אז יושבים אנשים שמסתכלים עלי כי ככה זה ההתנהגות האנושית‪" .‬אני‬
‫יוסי כהן ראש המוסד הנבחר עליתי לאוטובוס וכולם מסתכלים עלי" אז כל הדופמין הולך לכיוון‬
‫האמיגדלה והאמיגדלה צועקת "אלו סוכנים איראנים" ואני אומר לעצמי "יאללה אלו סוכנים איראנים"‬
‫ואני מתיישב ליד סוכן איראני והוא רוצה לגנוב לי מחשבות‪ .‬הגעתי לתחנה וגם הסוכן האיראני יורד‬
‫בתחנה שלי איזה פחד יאללה‪ ,‬ואז אני מגיע לבוס ומספר לו את כל הסיפור הזה‪.‬‬
‫ברגע שיש לאותו אדם מלא דופמין במערכת אין שיקול דעת‪ :‬עלה רעיון שאני ראש המוסד ואין בכלל‬
‫מחשבה שזה לא יכול להיות כי המחשבה מתחזקת וגם המחשבות אחריה מתחזקות והכל עובד‪.‬‬
‫הקורטקס למעלה לא אומר "זה לא הגיוני" ולכן הוא לא מצליח להרגיע את המערכת‪.‬‬
‫וממה זה קורה? מעודף קל של דופמין במערכת‪ .‬כל המערכת קורסת וזה רק בסימפטומים החיוביים‪.‬‬
‫אצל סכיזופרנים במוח יש יותר רצפטורים לדופמין או פחות? אז בואו נבדוק את זה‪ .‬אם יש‬
‫לסכיזופרנים יותר דופמין וגם יותר רצפטורים לדופמין אז המערכת בבעיה חמורה‪.‬‬

‫‪76‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫בואו נראה האם יש יותר רצפטורים של דופמין בתוך המוח‪ :‬עשו כמה מחקרים לפני שנכנסו חוקרי‬
‫מוח לעולמנו והיו צריכים לחכות שאדם סכיזופרני יסיים את חייו ואז בדקו האם יש לו יותר או פחות‬
‫רצפטורים ואכן גילו שאצל חלק מהסכיזופרנים היו יותר רצפטורים לדופמין‪ .‬הייתה להם עלייה ברמת‬
‫הרצפטורים לדופמין ובעיקר לרצפטורי ‪ .D2‬אמרו אולי זה בגלל שהאדם מת או משהו כזה ואז נכנסו‬
‫סורקי המוח כמו סורק ‪ - PET‬שאפשר לסמן איתו רצפטורים לדופמין ולבדוק האם יש יותר או פחות‬
‫רצפטורים לדופמין‪ .‬בדקו את זה בסורק ‪ PET‬וגילו שגם לחלק מהסכיזופרנים החיים יש יותר רצפטורי‬
‫‪ D2‬במוח‪ .‬אז אנחנו מבינים שיש להם יותר דופמין וגם יותר רצפטורים במוח‪.‬‬

‫צריך אבל רגע לעשות סטופ כי בשנים האלה שבדקו אותם נתנו לאותם אנשים תרופות והתכן‬
‫שהשינויים נבעו מהטיפול התרופתי ולכן צריך לקחת את התוצאות האלה בערבון מוגבל‪ .‬אם אנחנו‬
‫מבינים שיש להם יותר דופמין ורצפטורים לדופמין אז כל המערכת הדופומנרגית שלהם שונה‪.‬‬
‫אז איך נעזור להם? כל מה שצריך לעשות זה לתת להם אנטגוניסט לדופמין‪ .‬האמת שכל התרופות‬
‫שאנחנו מכירים היום במאה ה‪ 21-‬אלו תרופות שהן אנטגוניסטיות לדופמין‪.‬‬
‫יש שני קבוצות של תרופות שמשתמשים בהן עד היום‪:‬‬
‫התרופות הטיפוסיות והלא טיפוסיות שהמכנה המשותף שלהם זה שכל התרופות הן אנטגוניסטיות‬
‫לדופמין‪.‬‬
‫התרופות הטיפוסיות ‪ -‬חסמו את הרצפטורים לדופמין והן עשו עבודה מעולה אבל רק לסימפטומים‬
‫חיוביים‪ .‬היו לתרופות האלה תופעות לוואי נוראיות ולכן המציאו את התרופות הלא טיפוסיות‪.‬‬
‫התרופות הלא טיפוסיות ‪ -‬הן התרופות מהדור החדש‪ .‬אלו התרופות שמשתמשים בהן כל הזמן והן‬
‫השכיחות ביותר במחלקות הפסיכיאטריות‪.‬‬
‫התרופות הטיפוסיות‬
‫נתחיל לדבר על הכלורופרומזין‬
‫הכלורופרומזין זה התרופה הראשונה שנכנסה לשוק בשנות ה‪ 40-‬של המאה ה‪ .20-‬עד לתרופה‬
‫כלורפרומזין לא הייתה שום תרופה לסכיזופרנים המסכנים‪ .‬הכלורופרומזין עשתה מהפכה‪.‬‬
‫סכיזופרנים שלקחו את התרופה הזאת באופן כרוני עברו שינוי משמעותי‪ .‬אותם סכיזופרנים התחילו‬
‫לדבר לעניין והתחילו להוציא אותם לחצר בית החולים שזה מדהים‪ .‬בשלבים מאוחרים יותר גם היו‬
‫מוציאים אותם לחברה‪ .‬הכלורופרומזין עשתה מהפכה שאפשרה שחרור של סכיזופרנים מבתי חולים‪.‬‬
‫‪ 2/3‬מהסכיזופרנים שקיבלו כלורפרומזין השתחררו מחוץ לבתי החולים‪.‬‬
‫מה שביקשו מאותם ‪ 2/3‬ששוחררו זה לבוא כל יום לביקורת ואותם סכיזופרנים שלקחו את התרופה‬
‫בגלל שהכריחו אותם חזרו לביקורת פעם ביום או פעם בשבוע ובביקורות הראשונות שאלו אותם‬
‫"איך אתם מרגישים?" והסכיזופרנים אמרו שהם בסדר ושאין להם את המחשבות ההזויות יותר ואת‬
‫הבלבול אבל התחיל להם משהו חדש‪ .‬כמו למשל רעד בידיים‪.‬‬
‫הסכיזופרן היה לוקח חפץ והיד או הרגל היו רועדות כמו במחלת הפרקינסון‪ .‬התרופה חוסמת את‬
‫הרצפטורים לדופמין ובעיקר רצפטורי ‪ d2‬אז זה כאילו שהיה להם פחות דופמין במוח‪ .‬ברגע שזה‬
‫חוסם את הרצפטורים המוטורים מקבלים סימפטומים של פרקינסון ותופעת הלוואי הזאת נקראת‬
‫פרקינסוניזם‪.‬‬
‫תחשבו שאתם רופאים פסיכיאטרים ומגיע אליכם סכיזופרן שמתחיל לרעוד כמו בפרקינסון מה‬
‫תעשו? תשאלו אותו "כמה כדורים אתה לוקח?" הסכיזופרן אומר "‪ 200‬מיליגרם" אז הפסיכיאטר‬
‫אומר "תיקח פחות תיקח רק ‪ 150‬מיליגרם" ואז הסימפטומים הפרקינסונים נעלמים והמערכת חוזרת‬
‫למצב מאוזן ונגמרים הסימפטומים לפרקינסון‪ .‬אחרי חודשיים הוא שוב מגיע ושואלים אותו איך אתה‬
‫והוא אומר "הכל בסדר" ואחרי שישה חודשים הוא גם מוצא זוגיות והחיים מתחילים להיראות טוב‪.‬‬
‫אחרי שבעה חודשים הוא מגיע שוב לביקורת והוא אומר לדוקטור שהלשון שלו רועדת‪ .‬יש להם‬
‫עיוותים באזור של הלשון‪ ,‬תיקים בגב‪ ,‬בידיים והם לא מצליחים לשלוט בזה‪ .‬אגיע סכיזופרן שלוקח‬
‫תרופות ‪ 7‬חודשים והתחילו לו כל מיני עיוותים מוזרים בגוף‪.‬‬

‫‪77‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫ואז מה תעשו? תורידו לו שוב את המינון לכדור אחד נגיד ל‪ 100-‬מיליגרם‪ .‬המטופל חוזר אחרי‬
‫יומיים‪ ,‬הלשון משתוללת לו ויש לו מלא תיקים ואתם אומרים לו "מה קרה לך תוך יומיים?" רואים‬
‫שהתיקים החמירו אז מעלים את המינון שוב ל‪ 200-‬מ"ג‪ .‬הסכיזופרן לוקח שני כדורים והוא מגיע שוב‬
‫אחרי חודש‪ ,‬והסכיזופרן אומר שאין לו תיקים והרעד נעלם‪ .‬עובר חודש ועוד חודש וסה"כ אחרי‬
‫שלושה חודשים שהוא לוקח ‪ 2‬כדורים הוא מגיע לדוקטור ואומר לו ששוב יש לו תיקים והלשון‬
‫מתנדנדת לו וקשה לו לדבר‪.‬‬
‫כעת נעלה לו שוב את המינון? לא כי בסוף הוא ימות ממנת יתר ולכן אי אפשר לעלות עוד את המינון‬
‫אבל גם להוריד אותו אי אפשר‪ .‬תופעת הלוואי הזאת נקראת לקות תנועה מתאחרת‪.‬‬
‫לקות תנועה מתאחרת – זה עיוותים של הפנים‪ ,‬הוצאה של הלשון באופן לא רצוני ותיקים בגוף‪.‬‬
‫תופעת הלוואי הזאת היא תופעת לוואי שסובלים ממנה בערך ‪ 10‬אחוזים מהאנשים שלוקחים את‬
‫התרופות הטיפוסיות והבעיה המרכזית של תופעת הלוואי הזאת היא שהיא בלתי הפיכה‪ .‬ברגע‬
‫שהתחילה לקות תנועה מתאחרת זה בלתי הפיך‪ .‬לא ניתן להחזיר את האדם אחורנית כי אם נוריד לו‬
‫את המינון זה התגבר ואם נעלה לו את המינון הוא ימות ממנת יתר‪ .‬אחרי שראו את התופעות לוואי‬
‫של הפרקינסון ושל לקות תנועת מתאחרת התחילו להאיץ את חקר התרופות של הסכיזופרניה‪.‬‬
‫מבחינת תופעות הלוואי של התרופות הטיפוסיות‪ :‬זה פרקינסוניזם שהיא פתירה ולקות תנועה‬
‫מתאחרת שלא פתירה‪.‬‬
‫ממה נגרמת לקות תנועה מתאחרת?‬
‫מה שאנחנו רואים בשקף זה מן איור שינסה להסביר לנו את המנגנון של איך נוצרת תופעת הלוואי‬
‫של חוסר שליטה במערכת המוטורית‪.‬‬
‫על הלוח רואים את הסטריאטום שהוא חלק מהגנגליונים הבסיסיים‪ :‬על גבי הסטריאטום יש הרבה‬
‫רצפטורים דופימנרגים מסוג ‪ .d2‬בדרך כלל דופמין נקשר אל הרצפטורים ואז הוא מפעיל אותם‪.‬‬
‫תרופות האנטי פסיכוטיות הטיפוסיות עובדות כאנטגוניסטיות לרצפטורי ‪.d2‬‬

‫בואו נתחיל להסביר את המנגנון‬

‫מה שקורה אצל סכיזופרנים זה שיש להם עודף של דופמין בכל המוח (סימפטומים חיוביים)‪.‬‬
‫נותנים לסכיזופרן תרופה טיפוסית ומה היא עושה? התרופה הטיפוסית חוסמת את הרצפטורים מסוג‬
‫‪ .d2‬אז הרבה מאוד מהרצפטורים בסטריאטום נחסמים כי התרופה חוסמת רצפטורים מסוג ‪.d2‬‬
‫הסטריאטום זה אזור במוח שלא מבין מה קרה‪ ,‬הוא רגיל שיש לו רצפטורים והרבה דופמין שנקשר‪.‬‬
‫הוא לא יודע שנלקחת תרופה‪ .‬ברגע שלקחנו תרופה לא מגיע הדופמין‪.‬‬
‫ואז הסטריאטום שואל למה אני לא מקבל דופמין? ואז הוא אומר "אולי יש שם תקלה‪ ,‬מה שאני יעשה‬
‫זה לייצר רצפטורים חדשים" ואז אחרי תקופה מסוימת הסטריאטום מייצר עודף של רצפטורים מסוג‬
‫‪ d2‬והרצפטורים החדשים האלה מתווספים לרצפטורים שחסומים על ידי התרופה‪ .‬ברגע שנוצרו‬
‫רצפטורים חדשים ויש גם ככה עודף בדופמין אז הרצפטורים החדשים מתחילים להפעיל את‬
‫הסטריאטום באופן לא טוב ולכן מתחילים עיוותים מוטורים‪ .‬באים לרופא ואומרים לו "הלשון נכנסת‬
‫לבפנים והלחיים מתנפחות" ואז הדוקטור אומר "תוריד את המינון"‪ .‬אבל ברגע שאני מוריד את המינון‬
‫לא רק שיש את הרצפטורים החדשים שפתוחים‪ ,‬גם הרצפטורים הישנים נפתחים ואז התיקים‬
‫והעיוותים המוטורים מתגברים‪ .‬התיקים לא פוסקים והרופא אומר תעלה את המינון ואז שוב חוסמים‬
‫את הרצפטורים החדשים ואז גם הרצפטורים החדשים וגם הרצפטורים הישנים חסומים ושוב‬
‫מפסיקים העיוותים‪ .‬אבל אז שוב פעם הסטריאטום נכנס למצב של מגננה והוא מייצר ערמות של‬
‫רצפטורים לדופמין ואז כל הסטריאטום מלא ברצפטורים לדופמין‪.‬‬
‫עכשיו מה נעשה? אם נוריד את המינון זה רק יחמיר את המצב ואם נעלה את המינון זה יחסום את‬
‫הרצפטורים החדשים אבל האדם עשוי למות ממנת יתר ואז אנחנו נתקעים וזה למעשה לקות תנועה‬
‫מאוחרת‪ .‬אחרי שהבינו את התקלה אז תאורטית אפשרליצור תרופה שבכלל לא עובדת על‬
‫הסטריאטום אלא שתעבוד על ה‪ VTA-‬וה‪.NAc-‬‬

‫‪78‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫התרופות הטיפוסיות בעיקר חוסמות רצפטורי ‪ d2‬אז אמרו‪" :‬אולי נייצר תרופות שלא חוסמות את‬
‫רצפטורי ה‪."d2-‬‬

‫כאן אנחנו נכנסים לתרופות הלא טיפוסיות (החדשות)‬

‫התרופות החדשות אומרות שבמקום לחסום רצפטורי ‪ d2‬שגורמים לתופעות לוואי נייצר תרופה‬
‫שחוסמת רצפטורים אחרים כמו ‪ d3-d4‬שלא יושבים במערכת המוטורית אלא הם יושבים בעיקר‬
‫בקורטקס ובעיקר בגרעין ה‪ .NAc-‬אם נחסום את הרצפטורים האלה לא תהיה בעיה כי לא נפגע‬
‫במערכת המוטורית ותוך כדי גם נפחית את ההשפעות השליליות של עודף דופמין ולכן התרופות‬
‫מהסוג החדש עושות עבודה טובה כי הן חוסמות רצפטורי ‪ d3-d4‬וכמעט שאין להם תופעות לוואי‪.‬‬
‫קורה לפעמים שהתרופות החדשות לא עובדות ואז חוזרים לכלורופרומזין‪ .‬ברגע שהבנו את הבעיה‬
‫אז התרופות הטיפוסיות עושות את העבודה וגם התרופות הלא טיפוסיות עושות את העבודה ותזכרו‬
‫ששני התרופות האלה הם אך ורק לסימפטומים החיוביים‪ .‬עוד לא דיברנו מילה וחצי מילה על החצי‬
‫השני של המחלה שהם הסימפטומים השליליים והקוגניטיביים‪.‬‬
‫למה לא הזכרנו אותם? כי התרופות האלה כלל לא עוזרות לסימפטומים הקוגניטיביים והשליליים‪ .‬כדי‬
‫למצוא תרופות לסימפטומים השלילים צריך להבין ממה הם נובעים‪.‬‬
‫בואו נסתכל על הסימפטומים השליליים‬
‫אחד הגורמים שהתחילו להסתכל עליהם זה גורמים נוירולוגים‪ :‬לפעמים שיש מצמוץ מאוד חזק של‬
‫העניים זה עשוי להעיד על בעיה מוחית‪ .‬אצל סכיזופרנים יש מצמוץ אדיר בעניים ולכן יכול להיות שיש‬
‫להם תקלה במערכת המוחית‪ .‬יש סכיזופרנים שנתקעים ברמה המוטורית והם לא זזים‪ .‬שבן אדם לא‬
‫זז יש לו תקלה במערכת המוטורית‪.‬‬
‫יש סוג של סכיזופרניה שנקראת‪ :‬סכיזופרניה קטטונית ‪ -‬שזה תקיעות מוטורית‪ .‬כלומר הסכיזופרן‬
‫ממש לא זז‪ .‬המערכת נתקעת‪ .‬הסכיזופרן יכול להיות במצב של קטטוניה במשך ימים ארוכים‪.‬‬
‫על הלוח רואים תמונה של סכיזופרן במצב קטטוני והוא יושב בצורה מאוד מוזרה במשך שבוע‪.‬‬
‫אתם אומרים מה אי אפשר להזיז אותו? אז כן אפשר להזיז אותו ולהושיב אותו כמו שצריך אבל ברגע‬
‫שהושבנו אותו כמו שצריך הוא ישר חוזר לתנועה המוזרה הזאת שהוא ישב בה‪.‬‬
‫הסכיזופרניה הקטטונית נובעת מאוסף של גירויים חיצוניים ופנימיים‪ .‬ברגע שהמערכת מופצצת גם‬
‫מבחוץ וגם מבפנים אז הסכיזופרן לא יודע לסנן את הדברים‪ .‬הוא לא יודע מה אמיתי ומה לא אמיתי‪.‬‬
‫המצב הקטטוני זה סוג של התנתקות מהעולם החיצוני‪ .‬אני אסתכל רק על הרצפה ואני אשאר תקוע‬
‫בעולם הפנימי שלי כדי שלא אהיה ספוג במלא גירויים וככה לא אאבד את עצמי לגמרי‪ .‬אחרי שהוא‬
‫יוצא מהדבר הזה אתה שואל אותו "למה הייתה ככה"? ויש להם הסברים מוזרים‪ .‬כמו למשל שאם‬
‫הוא היה זז המטאור שמחוץ לכדור הארץ היה מפוצץ את כדור הארץ וככה למעשה הוא הציל אותנו‪.‬‬
‫כלומר הייתה לו סיבה לשבת ככה‪ .‬זה הפנוטיפ (מה שרואים) אצל סכיזופרנים‪.‬‬
‫בואו נבדוק את המוחות של האנשים הסכיזופרנים‬

‫האם אפשר לראות שינוי קטן במוח של הסכיזופרן? אז עשו צילומי ‪ CT‬לסכיזופרנים ורצו לראות את‬
‫הגודל של חדרי המוח‪ .‬חדרי המוח ‪ -‬זה חללים במוח‪ .‬אם החדרים יותר גדולים זה אומר שיש פחות‬
‫רקמה של מוח ויש יותר חלל‪.‬‬
‫אז בדקו את המוח של הסכיזופרנים‪ :‬ורואים שאצל סכיזופרנים חדרי המוח פי ‪ 2‬יותר גדולים מאשר‬
‫אצל נבדקים נורמאליים‪ ,‬מה שזה אומר זה שיש אצל סכיזופרנים יותר חלל ופחות רקמה מוחית‪ ,‬אז‬
‫זה לא שאין הסבר נוירולוגי כי אנחנו כן רואים תקלה נוירולוגית‪ .‬אז אצל סכיזופרנים אומרים‬
‫שהסימפטומים השליליים נובעים בגלל שינוי מוחי כמו חדרי מוח מוגדלים‪.‬‬
‫מה גורם לאותו נזק מוחי של חדרי מוח מוגדלים‪ ,‬קטטוניה‪ ,‬בעיות של מצמוץ וכו? עשו מחקרים‬
‫שנקראים מחקרים אפידמיולוגים ‪ -‬שבודקים את הקשר בין גורמי סביבה למחלה‪ .‬המחקרי ענק‬
‫האלה מגיעים לרוב ממשרד הבריאות ומריצים אותם על כלל האוכלוסייה‪.‬‬

‫‪79‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מה יכול לגרום לנזק מוחי שיגרום בסוף לסכיזופרניה?‬

‫אלו המסקנות‪:‬‬
‫‪ .1‬עונת השנה שבה אנחנו נולדים‪.‬‬
‫‪ .2‬קו הרוחב הגאוגרפי‪.‬‬
‫‪ .3‬צפיפות האוכלוסייה (ככל שהאוכלוסייה צפופה יותר)‪.‬‬
‫‪ .4‬התזונה שהאמא אוכלת במשך ההיריון‪.‬‬
‫‪ .1‬עונת השנה שבה אנחנו נולדים – מסתבר שילדים שנולדים בסוף החורף ‪ /‬תחילת האביב‬
‫בחצי הכדור הצפוני יש להם יותר סיכוי לפתח סכיזופרניה מאשר ילדים שנולדים בקיץ‪.‬‬
‫כלומר חודשי‪ :‬מרץ‪ ,‬אפריל‪ ,‬מאי‪.‬‬
‫מה הקשר? בואו נסביר את זה‪ :‬כאשר העובר נמצא בתוך הרחם יש תקופה מאוד חשובה וקריטית‬
‫בהתפתחות של המוח העוברי והתקופה הזאת זה השליש השני של ההיריון‪.‬‬
‫בשליש השני של ההיריון (חודשים ‪ - )4-6‬המוח מתפתח מאוד‪ .‬בתקופה הזאת צריך שהעובר יהיה‬
‫מוגן ושהמוח יוכל להתפתח בצורה תקינה‪ .‬העובר שנמצא בתוך הרחם מוגן כי הוא נמצא בתוך הגנה‬
‫שלמה שנקראת שק השיליה – שנועדה להגנה על העובר בכל ההתפתחות שלו וכדי לבודד אותו‬
‫מהסביבה של האימא‪ .‬השיליה ממש מבודדת את העובר מהתפקוד הרגיל של האמא‪ .‬השיליה היא‬
‫למעשה ממברנה מצוינת שכמעט ואי אפשר לחדור אותה אבל לפעמים יש גורמים קטנים כמו‬
‫חיידקים או ווירוסים שמצליחים להערים על השיליה ואז הם חודרים לתוכה‪ .‬אם האמא חולה בהריון‬
‫אז השיליה לא נותנת לחיידקים או לווירוסים להיכנס אבל יש ווירוסים מסוימים שכן חודרים לשליה‬
‫ואחד מהווירוסים האלה זה ווירוס שנקרא ‪.CMV‬‬

‫‪ – CMV‬זה ווירוס שפעת שמזכיר את מחלת הנשיקה‪ .‬הוא קצת יותר אגרסיבי ופחות נעים‪ .‬הווירוס‬
‫הזה הוא האימה של הגניקולוגים ושל הנשים ההרות‪.‬‬
‫ולמה זה? אם חלינו בו סתם לא קרה שום דבר‪ ,‬אבל אם חולים בווירוס הזה בהריון אז הווירוס הזה‬
‫יודע לחדור את השליה בחלק מהמקרים‪ .‬ברגע שווירוס כזה חודר את השליה והוא נכנס אל העובר‬
‫המתפתח בתוך הרחם‪ ,‬הוא מפריע לתהליך ההתפתחות התקינה‪ .‬אם זה קורה בשליש השני של‬
‫ההיריון שבדיוק המוח מתפתח אז המוח עשוי להתפתח בצורה לקויה ואז יש סיכוי שהתינוק שייוולד‬
‫ייצא לא בסדר‪ .‬ההסתברות שהוא יהפוך להיות סכיזופרן עולה מאוד‪.‬‬
‫איך זה קשור לעונות השנה? רוב המחלות של הווירוסים בדרך כלל באים לידי ביטוי בעונות המעבר‪.‬‬
‫שאנחנו מסיימים את הקיץ ועוברים לסתיו יש שינויים במזג האוויר שמחלישים את מערכת החיסון וכל‬
‫מיני ווירוסים יכולים לתקוף‪ .‬נגיד שהאמא נמצאת בשליש השני של ההיריון שלה בסתיו והיא חולה‬
‫בווירוס של ‪ CMV‬ועוד ארבעה חודשים היא תלד כלומר בסוף החורף או בתחילת האביב אז יש לה‬
‫סיכוי גבוה יותר ללדת ילד סכיזופרן‪ .‬אז זה לא עונת השנה עצמה אלא מערכת החיסון שנחלשת‬
‫ומאפשרת לווירוסים וחיידקים להגיע לשליה וזה כזכור עשוי להוביל לסכיזופרניה‪.‬‬
‫‪ .2‬קו הרוחב הגאוגרפי ‪ -‬קו הרוחב הגאוגרפי רץ על אותו רעיון‪ .‬ככל שילדים נולדים רחוק מקו‬
‫המשווה הסיכוי שלהם לפתח סכיזופרניה גדל‪ .‬מה זה שייך קו הרוחב הגאוגרפי? אז ככל שאנחנו‬
‫עולים יותר לכיוון הקוטב הדרומי או הצפוני קר יותר והחורף ארוך יותר ושוב פעם מערכת החיסון‬
‫פחות אמידה ויש יותר סיכוי לווירוסים שיחדרו את השיליה‪ .‬אם האמא נמצאת בשליש השני של‬
‫תקופת ההיריון באזורים האלה אנחנו בבעיה כי יש יותר סיכוי שהאמא תהיה בהיריון בשליש השני‬
‫באיזשהו שלב של החורף ואז יש סיכוי שהיא תחלה‪.‬‬
‫‪ .3‬צפיפות האוכלוסייה ‪ -‬זה גם אותו קונספט‪ .‬ככל שהאזור צפוף יותר כך גדל הסיכוי לחלות‬
‫בסכיזופרניה‪ .‬הרעיון הוא תמיד אותו רעיון ככל שאנחנו נמצאים בקרבת אנשים רבים יותר אז יש‬
‫סיכוי גבוה יותר להידבק במחלות‪ .‬אמא בשליש השני של ההיריון הולכת בקניון שיש בו המון אנשים‪,‬‬
‫מישהו משתעל עליה ואז "הופ" גדל הסיכוי לחלות ושוב פעם אנחנו באותה הבעיה‪.‬‬

‫‪80‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫ההסבר האחרון זה האוכל שהאמא אוכלת במשך ההיריון וזה נובע מסיבה שונה‪:‬‬
‫‪ .4‬האוכל שהאמא אוכלת במשך ההיריון – שאנחנו אוכלים נכנסים רעלים לגוף שמתנקים דרך‬
‫הכבד ואנזימים שיודעים לפרק אותם‪ .‬אחד מהחומרים שעוזר מאוד לפירוק רעלים זה וויטמין‬
‫שמקבלים דרך האוכל והוא נקרא תיאמין‪.‬‬
‫תיאמין (וויטמין ‪ - )B1‬זה וויטמין שמגיע מהאוכל והוא יודע לפרק רעלים‪.‬‬

‫מה קורה אם אנחנו בצום? אם אנחנו בצום ולא נכנס אוכל אז לא נכנסים רעלים לגוף אבל גם רמת‬
‫התיאמין יורדת כי תיאמין מתקבל מהמזון ואז ברגע שאנחנו אוכלים נכנס רעל לגוף (מהאוכל) אבל‬
‫אין תיאמין שיוכל לנטרל את הרעלים‪.‬‬
‫אז מה קורה אחרי צום? אז אם צמנו ‪ 24‬שעות זה לא ביג דיל אבל במקרים של צום ארוך ניתן לראות‬
‫ביתר קלות שהרעלים משפיעים על הגוף וניתן למות‪ .‬אז התיאמין צריך להיכנס לאט ואז אפשר‬
‫לאכול‪ .‬הרעל בתוך האוכל יכול לפגוע גם באנשים בריאים ובוגרים אבל על אחת כמה וכמה אצל‬
‫אמא שצמה בשליש השני של תקופת ההיריון‪.‬‬
‫אם נסכם את הכל אז בשורה התחתונה‪ :‬שליש שני של היריון זה פקטור מאוד חשוב לסכיזופרניה‬
‫ודבר שני שחשוב זה שמזון יכנס בצורה תקינה ושיהיה תיאמין‪.‬‬
‫אז איך זה יכול להיות שיש תאומים מונו‪-‬זיגוטיים שהם שוני מקרה?‬
‫מסתבר שתאומים זהים יכולים להיות משני סוגים‪ :‬יש תאומים זהים שנמצאים באותה שליה ויש‬
‫תאומים זהים שנמצאים בשתי שליות נפרדות‪.‬‬
‫תאומים מונו‪-‬זיגוטיים חד שלייתיים – תאומים מונו‪-‬זיגוטיים שנמצאים בשליה אחת‪.‬‬
‫אם החלוקה של הביצית מתחילה מהיום החמישי והלאה של ההיריון אז נקבל תאומים חד שלייתיים‪.‬‬
‫תאומים מונו‪-‬זיגוטיים דו שלייתיים – תאומים מונו‪-‬זיגוטיים שנמצאים בשתי שליות‪.‬‬
‫אם החלוקה של הביצית היא בארבעת הימים הראשונים של ההיריון אז נקבל תאומים דו שלייתיים‪.‬‬
‫אני מזכיר התאומים החד והדו שלייתיים זהים ב‪ 99-‬אחוזים מהגנים‪ :‬התאומים החד שלייתיים‬
‫חולקים את אותו החדר אצל האם ככה שאם האמא הייתה חולה בשליש השני של תקופת ההיריון‬
‫והגיעה ווירוס שחדר את השליה אז שני התאומים יחשפו לווירוס הזה ואם מדובר בתאומים דו‬
‫שלייתיים ואגיע ווירוס אז הווירוס יכול לחדור שליה של תאום אחד והוא לא חייב לעבור לתאום השני‪.‬‬
‫בתאומים חד שלייתיים יש יותר סיכוי שנראה שוויון מקרה של סכיזופרניה‪.‬‬
‫איך נדע אם הם היו באותה שליה? אז גם בדיעבד אפשר לדעת את זה‪ .‬תאומים זהים שנמצאים‬
‫באותה שליה הם ממש תמונת ראי אחד של השני‪.‬‬
‫מה זאת אומרת? תאומים זהים תמיד נראים אותו דבר אבל כאלה שהיו באותה שליה הם ממש אותו‬
‫דבר‪ .‬תביעות האצבעות שלהן זהות‪ ,‬רק שאצל אחד העיגולים יפנו ימינה ואצל השני הם יפנו שמאלה‬
‫כלומר זה ממש תמונת ראי אחד של השני‪ .‬וזה מבדיל בין תאומים מונו‪-‬זיגוטיים שחיים באותה שליה‪.‬‬
‫הלכו ל תאומים זהים חד שלייתיים ובדקו את אחוז שוויון המקרה שלהם לסכיזופרניה וגילו שאצל‬
‫תאומים זהים חד שלייתיים אחוז שוויון המקרה לסכיזופרניה הוא כמעט ‪ 60‬אחוזים‪.‬‬
‫אצל תאומים מונו זיגוטיים שהם דו שלייתיים‪ :‬אחוז שוויון המקרה הוא בערך ‪ 11‬אחוזים‪ .‬ההבדל בין‬
‫‪ 60‬ל‪ 11-‬אחוזים זה הבדל משמעותי‪ .‬כלומר אם התאומים היו באותה השליה אז הסיכוי ששניהם‬
‫יחטפו את אותה מחלה גבוה בהרבה מתאומים זהים דו שלייתיים‪ .‬אנחנו מסתכלים על סכיזופרנים‬
‫ואומרים "אם באמת אצל סכיזופרנים נובעים הסימפטומים השליליים בגלל גורמים נוירולוגים אז זה‬
‫אומר שאפשר לקחת תינוק בתוך הרחם ולבדוק את גודל חדרי המוח שלו ולהגיד למי יש פוטנציאל‬
‫להיות סכיזופרן ולמי לא"‪.‬‬
‫למה לא עושים את זה? אז מסתבר שלא רואים את זה כי אין הבדל במוחות של ילדים שיפתחו‬
‫סכיזופרניה לבין ילדים שלא יפתחו סכיזופרניה‪ .‬כלומר לא רואים את החדרים המוגדלים וזה עד גיל‬
‫ההתבגרות שהמחלה מתחילה‪ .‬בגיל ההתבגרות מתחילים לראות את השינויים המוחיים‪.‬‬

‫‪81‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫כלומר אי אפשר לראות את המחלה לפני זה ובגיל ההתבגרות יש שינויים הורמונליים‪ .‬אז אולי‬
‫השינויים ההורמונליים מפעילים את הגנים או להפך אבל מה שכן לא נראה את זה לפני גיל‬
‫ההתבגרות‪ .‬ולמה זה? אז מה שקורה בגיל ההתבגרות זה תהליך של תספורת למוח שנקראת גיזום‪.‬‬
‫בגיזום ‪ -‬יש המון קשרים של תאים במוח שלא צריך אותם בגיל ההתגברות ולכן הם מסולקים ומי‬
‫שעוזר לתהליך הגיזום הם ההורמונים‪ .‬הגיזום הזה הוא קריטי וחשוב כי הוא מעצב את המוח ואת‬
‫האישיות של הנער‪/‬ה‪.‬‬
‫במוח של סכיזופרן בגיל ההתבגרות‪ :‬רואים שהמוח עובר תהליך של גיזום אגרסיבי‪ .‬הצבע הסגול‬
‫זה ממש משחטה של גיזום ורואים שהמוח של הסכיזופרן מלא בגיזום‪ .‬בגלל התהליך של הגיזום‬
‫האגרסיבי יש פחות מוח ואז נוצר יותר חלל כלומר חדרים מוגדלים ואז המחלה באה לידי ביטוי‪ .‬נגיד‬
‫שאין לי ‪ CT‬או ‪ MRI‬ואנחנו בקליניקה רוצים לבדוק האם לאדם שלפנינו יש סיכוי להיות סכיזופרן‪.‬‬

‫אז יש מבחנים אחרים שאפשר לבדוק איתם את הפעילות הזאת‪:‬‬

‫מבחן וויסקונסין – זהו מבחן מיון קלפים קוגניטיבי ופשוט שבודק בעיקר את הפעילות של האונה‬
‫הפרונטאלית (המצח)‪ .‬אם האונה הפרונטלית עובדת תקין אז האדם יהיה תקין ואם האונה‬
‫הפרונטלית לא תקינה אז יכולה להיות בעיה‪.‬‬
‫מבחן המיון של וויסקונסין זה מבחן של צופן‪ :‬יש קלפים עם צורות‪ ,‬צבעים ומספר אובייקטים שונה‪.‬‬
‫נגיד שאני בוחר צופן ואני לא אומר לכם מה הצופן ויש לכם חבילה של קלפים ואני אומר לכם על כל‬
‫קלף" נכון" או "לא נכון" ועל פי זה אתם צריכים לנחש על מה אני חושב‪.‬‬
‫נגיד שהצופן שלי הוא משולש‪ :‬כל פעם שתרימו קלף שהוא משולש אני אגיד לכם "נכון" וכל פעם שלא‬
‫יהיה משולש אני אגיד לכם "לא נכון"‪ .‬אתם מרימים עיגול אדום‪ ,‬אני אומר "לא נכון" אתם מרימים‬
‫ריבוע אני אומר "לא נכון" אתם מרימים משולש אני אומר "נכון" וככה שוב ושוב ואז אתם אומרים‬
‫"אוקי חשבת על משולש"‪.‬‬
‫איך עליתם על זה? הקורטקס הפרונטאלי שלכם עבד מאוד קשה כדי להבין מה האחר חושב‪.‬‬
‫כעת הצופן שלי הוא צהוב‪ :‬כל פעם שתרימו משהו צהוב אני אגיד לכם "נכון"‪ .‬ואז הבנו שהצופן הוא‬
‫צהוב לצורך העניין וכן הלאה‪ .‬האונה הפרונטאלית עובדת מאוד קשה‪.‬‬
‫איך יודעים את זה? עשו את המבחן הזה ב‪ FMRI-‬וראו ב‪ FMRI-‬שמוח של אדם בריא עובד בעיקר‬
‫באונת המצח‪ .‬החלקים הצדיים של האונה הפרונטלית עובדים מאוד קשה כדי לפענח את הצופן וזה‬
‫אצל נבדקים בריאים‪.‬‬
‫אצל נבדק סכיזופרן שמשחק את משחק הקלפים של וויסקונסין‪ :‬רואים שהאונה הפרונטלית לא‬
‫עובדת בכלל ‪ .‬לפעמים יש נצנוץ של האונה הפרונטלית והוא מצליח לענות על הצופן הראשון אבל‬
‫בפעם השנייה הוא לא מצליח לשנות את האסטרטגיה והוא תקוע על המשולש ממיקודם כי האונה‬
‫הפרונטלית לא עובדת וזאת משום שהיא עברה גיזום אגרסיבי ולכן לא ניתן לצפות שהסכיזופרן‬
‫יפתור את הצופן‪.‬‬
‫אז אנחנו מבינים שהסימפטומים השליליים נובעים מגיזום של המוח והסימפטומים החיוביים נגרמים‬
‫בגלל עודף של דופמין ותזכרו שאצל סכיזופרן רואים גם ליקויים מוחיים וגם עודף של דופמין‪.‬‬
‫אז איך רואים את התמונה הכוללת? נעזר בתאוריה שנקראת התאוריה ההיפו‪-‬פרונטאלית‪.‬‬

‫התאוריה ההיפו‪-‬פרונטאלית‬
‫מדברת על תפקוד ירוד של האונה הפרונטאלית‪ :‬התאוריה הזאת מנסה להסביר את הקשר בין‬
‫האונה הפרונטלית שפעילה פחות לבין הדופמין‪.‬‬
‫מה שציירנו על הלוח זה קובייה וכל קובייה מייצגת אזור מוחי אחר‪ :‬המלבן הראשון זה הקורטקס‬
‫הקדם מצחי צדי‪ ,‬המלבן השני זה ה‪ VTA-‬שמייצר המון דופמין שמגיע גם לקורטקס וגם לגרעין ה‪-‬‬
‫‪ NAC‬והמלבן השלישי זה ה‪ NAc-‬שהוא גרעין האקומבנס‪ .‬אמרנו שהדופמין יוצא מה‪ VTA-‬לגרעין‬
‫ההקומבנס ואז המחשבה והפעילות מתחזקת והכל מתחזק‪.‬‬

‫‪82‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫איך הדברים עובדים במוח תקין?‬

‫אני כרגע רוצה להסביר איך עובד מבחן וויסקונסין‪ .‬נגיד שאנחנו משחקים את המשחק והצופן שלנו‬
‫הוא משולש‪ .‬אז האזור הראשון שרוצה לענות על מה שבחרתי זה האונה הפרונטאלית שעובדת קשה‬
‫כי היא מנסה לחשוב מה האדם ממולי חושב‪.‬‬
‫ברגע שהאונה הפרונטלית עובדת‪ :‬היא מפרישה את הנוירוטרנסמיטר גלוטמט שיוצא מהאונה‬
‫הפרונטלית ומגיע ל‪ .VTA-‬ברגע שהפרשנו על ה‪ VTA-‬גלוטמט הוא מתחיל לעבוד והוא מפריש דופמין‬
‫בחזרה לכיוון האונה הפרונטאלית דרך המסילה המזו‪-‬קורטיקלית‪.‬‬
‫מה זה נותן? יש לופ בין ה‪ VTA-‬לבין הקורטקס הקדם מצחי וזה מעיד על התלבטות חשיבתית‪.‬‬
‫אזור ההתלבטות זה הקורטקס יחד עם ה‪ VTA-‬כלומר "האם ההוא שממולי חושב על משולש?"‪ .‬בזמן‬
‫שאנחנו מתלבטים אסור שההתלבטות שלנו תתחזק כי אם ההתלבטות מתחזקת זה אומר שהחלטנו‬
‫אם התלבטתי ומנגנון החיזוק עובד אז נגמרה ההתבלטות‪ .‬לכן אסור שיופרש דופמין מה‪ VTA-‬לגרעין‬
‫ההקומבנס כי אז המחשבה מתחזקת‪.‬‬
‫אז איך נוריד את ההפרשה? בתוך ה‪ VTA-‬יש אינטרנוירונים שיש עליהם רצפטורים לגלוטמט‪.‬‬
‫מגיע גלוטמט מהקורטקס הקדם מצחי שמצד אחד מפעיל את האינטרנוירונים ומצד שני הוא אומר‬
‫ל‪ VTA-‬שפוך דופמין לכיוון שלי‪ .‬אז מצד אחד דופמין עולה לקורטקס (התלבטות) ומצד שני‬
‫האינטרנוירונים עובדים‪.‬‬
‫האינטרנוירונים ‪ -‬הקטנים האלה שמופעלים בעקבות הגלוטמט שופכים את הנוירוטרנסמיטר גאבא‬
‫והגאבא שנשפך מהאינטרנוירונים לא מאפשר לדופמין להיות מופרש מה‪ VTA-‬לגרעין ההקומבנס‪.‬‬
‫כלומר הדופמין שנשפך זה דופמין שנמצא בין ה‪ VTA-‬לקורטקס‪ .‬שאנחנו מתלבטים אז מצד אחד‬
‫הקורטקס הפרונטאלי מפעיל את ה‪ VTA-‬וה‪ VTA-‬מחזיר את הדופמין לקורטקס ומצד שני לא מופרש‬
‫דופמין בין ה‪ VTA-‬לגרעין ההקומבנס כי אותו קורטקס מפעיל את האינטרנוירונים שלא נותנים‬
‫לדופמין להיות מופרש מה‪ VTA-‬לגרעין ההקומבנס ואז נגמרת ההתלבטות ואתם אומרים "משולש"‪.‬‬

‫אז ברגע שאמרתם שזה משולש הגלוטמט מהקורטקס הקדם מצחי מפסיק להיות מופרש‪ :‬אם‬
‫הגלוטמט מפסיק להיות מופרש ה‪ VTA-‬יכול להפריש דופמין לגרעין ההקומבנס כי אין יותר גאבא‬
‫שמעכבת אותו ואז מתחזק הרעיון שזה משולש ואני בטוח שפגעתי במטרה‪ .‬החבר שלי שנמצא מולי‬
‫אומר "יפה ענית נכון קיבלת חיזוק"‪ .‬עכשיו הוא משנה את האסטרטגיה לצהוב ואני אומר "משולש"‬
‫והוא אומר לי לא נכון ואני מבין שהחיזוק לא נכון ואז אני מתלבט מחדש ואז שוב יופרש דופמין מה‪-‬‬
‫‪ VTA‬לקורטקס ואז שההתלבטות תיגמר יופרש דופמין לגרעין ההקומבנס ואז יש חיזוק וככה עובד‬
‫המוח התקין אצל כולנו‪.‬‬
‫מה קורה אצל סכיזופרן?‬
‫אצל סכיזופרן האונה הקדם מצחית עברה גיזום רציני ולכן היא לא מפרישה מספיק גלוטמט‪.‬‬
‫ואם גלוטמט לא כל כך מופרש אז ה‪ VTA-‬יחזיר דופמין לקורטקס? לא ממש כי מנגנון ההתלבטות‬
‫נהרס‪ .‬אין בכלל במה להתלבט כי ההתלבטות לא עובדת‪ .‬אז יש פה בעיה של התלבטות כי לא‬
‫מצליחים להתלבט‪ .‬מצד שני אם לא מופרש גלוטמט אז אין מי שיעכב את ההפרשה של הדופמין מה‪-‬‬
‫‪ VTA‬לגרעין ההקומבנס ולכן מופרש דופמין בכמויות לגרעין ה‪( NAc-‬הקומבנס) וזאת כי האונה‬
‫הפרונטלית מקולקלת‪ .‬אז כל מנגנון ההתלבטות לא עובד טוב כי לא מופרש גלוטמט ואין מי שיעכב‬
‫את ההפרשה של הדופמין מה‪ VTA-‬לגרעין ההקומבנס (שזה התפקיד של האינטרנוירונים ב‪)VTA-‬‬
‫ואם מופרש המון דופמין אז כל רעיון הזוי ככל שיהיה מתחזק‪" .‬אני ראש המוסד" בום זה מתחזק‪ .‬מי‬
‫שאמור להגיד "שמע יש עוד יוסי כהן" זה הקורטקס הקדם מצחי שמקולקל ולכן כל הרעיונות האלה‬
‫מתחזקים‪ .‬אז האזורים של הקורטקס מקולקלים והכל עובד כמו אצל בעלי חיים ירודים כי הקורטקס‬
‫הוא האזור של התודעה והיכולות הגבוהות ואצל סכיזופרנים הוא מקולקל‪.‬‬
‫מה שהתאוריה ההיפו‪-‬פרונטלית מסבירה זה‪ :‬שיש עודף של דופמין אצל סכיזופרנים בין ה‪VTA-‬‬
‫לגרעין ההקומבנס וזה מה שגורם לסימפטומים החיוביים ולכן כל מחשבה‪ ,‬רעיון או תמונה מתחזקים‬
‫אצל סכיזופרנים‪.‬‬

‫‪83‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫ומה לגבי הסימפטומים השליליים? הינה בבקשה הקורטקס הקדם מצחי עובד פחות בגלל הגיזום‬
‫ולכן רואים גם את הבעיות השליליות כמו חוסר חשיבה לוגית‪ ,‬רדידות חשיבתית וכל שאר הדברים‬
‫הבסיסים האלה ואז מבינים שהתאוריה ההיפו‪-‬פרונטלית מסבירה גם את הסימפטומים השליליים וגם‬
‫את הסימפטומים החיוביים במכה‪.‬‬
‫מה שעושות כל התרופות‪ :‬הטיפוסיות והלא טיפוסיות זה להיות אנטגוניסטיות לדופמין וברגע שהם‬
‫אנטגוניסטיות לדופמין הם לא נותנות למחשבות להתחזק ולכן הם עובדות רק על הסימפטומים‬
‫החיוביים‪ .‬הסימפטומים השליליים נובעים מפגיעה מוחית‪ .‬הסימפטומים החיוביים זה בגלל עודף‬
‫בדופמין בין ה‪ VTA-‬ל‪ NAc-‬והסימפטומים השליליים זה בגלל ירידה בדופמין בין ה‪ VTA-‬לאונה הקדם‬
‫מצחית‪ .‬אז זה נכון שאנטגוניסטים לדופמין עוזרים לסימפטומים החיוביים אבל הם משפיעים לרעה‬
‫על הסימפטומים השליליים‪ .‬כלומר מחלת הסכיזופרניה היא לא מחלה של עודף דופמין וזהו‪ .‬יש עודף‬
‫של דופמין בין ה‪ VTA-‬לגרעין ההקומבנס ויש חוסר של דופמין בין ה‪ VTA-‬לאונה הקדם מצחית‪.‬‬

‫איך נטפל בבעיה הזאת? אז אנחנו צריכים תרופה שהיא אנטגוניסטית לדופמין בין ה‪ VTA-‬לגרעין‬
‫ההקומבנס ותרופה שהיא אגוניסטית לדופמין בין ה‪ VTA-‬לקורטקס ולכן פתחו בשנים האחרונות‬
‫תרופה שעושה את הלא יאומן כלומר היא גם אגוניסטית וגם אנטגוניסטית לדופמין בו זמנית‪.‬‬
‫תרופות אגוניסטיות חלקיות – מה שהתרופות האלה עושות זה את הבלתי יאומן הם גם אגוניסטיות‬
‫וגם אנטגוניסטיות לדופמין בו בזמן‪ .‬איך זה? תרופה שהיא אגוניסט היא תרופה שפותחת את‬
‫הרצפטור עד הסוף ותרופה שהיא אנטגוניסטית סוגרת את הרצפטור עד הסוף‪ ,‬אז התרופה‬
‫האגוניסטית החלקית פותחת רק חצי מהרצפטור‪ .‬כלומר התרופות האלה לא חוסמות את הרצפטור‬
‫ב‪ 100-‬אחוז אבל הם גם לא פותחות אותו ב‪ 100-‬אחוז‪.‬‬
‫מה שרואים בצד שמאל למעלה על המסך בירוק זה רצפטורים לדופמין‪ :‬שכתוב ‪ 1‬זה אומר‬
‫שהרצפטור פתוח עד הסוף ושכתוב ‪ 0‬הוא סגור עד הסוף‪ .‬הנקודות השחורות זה דופמין ורואים המון‬
‫דופמין בסינפסה‪ .‬אז שהנקודות השחורות נקשרות לרצפטורים הם נפתחים עד הסוף‪.‬‬
‫התרופה זה הנקודות האדומות‪ :‬התרופה נראית כמו דופמין‪ ,‬היא מגיע לרצפטורים של הדופמין‬
‫בגרעין ה‪ NAc-‬ומה שהיא עושה זה לפתוח את הרצפטור בחצי‪ .‬אם הרצפטור נפתח בחצי אז תהיה‬
‫פחות השפעה על התא הפוסט סינפטי‪ .‬אז באזור של ה‪ NAc-‬שיש הרבה דופמין התרופה היא‬
‫אנטגוניסטית ולכן זה עוזר לסימפטומים החיוביים‪.‬‬
‫בצד שמאל למטה כמעט אין דופמין כלומר אין נקודות שחורות ורואים שרוב הרצפטורים סגורים‪:‬‬
‫איפה אין דופמין? בקורטקס הקדם מנצחי‪ .‬אז אם לקחנו תרופה שהיא אגוניסטית חלקית אז היא‬
‫מגיע אל הסינפסה ומה שהיא עושה במקום שאין דופמין בכלל זה לפתוח את הרצפטורים בחצי ואז‬
‫ממצב של רצפטור סגור לרמה של רצפטור חצי פתוח יש יותר השפעה על התא הפוסט‪-‬סינפטי ואז‬
‫אנחנו מקבלים אגוניסט לדופמין‪ .‬ברגע שהתרופה פתחה את הרצפטור בחצי אז הקורטקס הקדם‬
‫מצחי מתחיל לעבוד ולהפריש גלוטמט ואז החשיבה מתחילה להיות יותר טובה ולכן התרופה הזאת‬
‫היא תרופה מדהימה שעושה את הלא יאומן‪ .‬במקום שיש הרבה דופמין היא חוסמת אותו ובמקום‬
‫שיש מעט דופמין היא מגבירה את כניסת היונים‪ .‬לכן היא גם אגוניסטית (לקורטקס) וגם אנטגוניסטית‬
‫(לגרעין ההקומבנס)‪ .‬אחרי שהבנו את התרופות האלה סיימנו את החלק של הסכיזופרניה וכעת‬
‫נעבור לדבר על הפרעות אפקטיביות‪.‬‬

‫הפרעות אפקטיביות‬
‫הפרעות אפקטיביות – זה הפרעות ברמה הרגשית ונתמקד בשתי הפרעות שגורמת לשינויים‬
‫משמעותיים ברמה הרגשית‪.‬‬
‫שני ההפרעות השכיחות הן‪:‬‬
‫‪ .1‬מחלת הדיכאון (הפרעה חד‪-‬קוטבית)‪.‬‬
‫‪ .2‬מניה דפרסיה (הפרעה דו‪-‬קוטבית)‪.‬‬

‫‪84‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫הפרעת המניה דפרסיה (דו‪-‬קוטבית) ‪ -‬זה מעבר משמחה עילאית לצלילה חזקה של דיכאון‪ ,‬כלומר‬
‫במחלה הזאת יש שינויים גדולים מאוד במצב הרוח‪.‬‬
‫הפרעת דיכאון (חד‪-‬קוטבית) ‪ -‬דיכאון למשל שמתרחש אצל אדם כי חלילה מישהו קרוב אליו נפטר‬
‫גם אם זה חצי שנה זה עדין לא דיכאון אלא הפרעה מסוימת של מצב שצריך להתרגל אליו‪ .‬אם אין‬
‫שום סיבה שבגללה אפשר לשים את האצבע על הדיכאון וזה נמשך מעל לשבועיים ברציפות אולי‬
‫מדובר בדיכאון‪ .‬ה‪ DSM-‬מגדיר מתי אדם דיכאוני ומתי לא‪.‬‬

‫בואו נתחיל לדבר על הסימפטומים של הפרעת הדיכאון‪:‬‬

‫א‪ .‬חוסר ערך עצמי –זה סימפטום מאוד כואב ובעייתי לדיכאוני‪ .‬תחשבו מה זה ללכת עם תחושה‬
‫שאתה לא שווה כלום ושאתה מיותר לחלוטין בעולם הזה‪ .‬ללכת עם המחשבה הזאת יום אחד זה‬
‫נוראי אז תחשבו מה זה ללכת עם הדבר הזה שבועיים‪ .‬יותר מזה אפיזודה דיכאונית יכולה להימשך‬
‫שנה‪ .‬בדרך כלל מתלווים לסימפטום הזה רגשות אשמה מאוד מאוד כבדים‪.‬‬
‫ב‪ .‬רגשות אשמה מאוד כבדים ‪ -‬למשל מריבה של בני זוג ומריבה של השכנים זה הכל בגללי‪.‬‬
‫האנשים האלה מעמיסים על עצמם עוד ועוד דברים שקשה לשאת אותם‪ .‬רק שני הסימפטומים האלה‬
‫לבד יכולים לגרום לאדם להתאבד‪ .‬אבל כדי שאדם יהיה דכאוני צריך כמה סימפטומים ביחד ולפחות‬
‫שבועיים ברציפות‪ .‬זה באמת מחלה נוראית‪ .‬גיל ‪ - 30‬זה הגיל שרואים בו לרוב לראשונה דיכאון בבני‬
‫אדם‪ .‬אז אם עברנו בשלום סכיזופרניה אפשר להמתין לדיכאון‪.‬‬
‫ג‪ .‬חוסר מוטיבציה – אנחנו רואים שהרמה האנרגטית אצל דיכאוניים ירודה מאוד‪ .‬אצל דיכאוניים‬
‫אפשר לראות שאפילו הרוק בפה הוא מאוד דל וגם תפקודי הגוף כמו שתן לא עובדים כמו שצריך‪.‬‬
‫ד‪ .‬בכי ‪ -‬הם בוכים כל הזמן בלי סיבה‪ .‬הבכי הוא ממניעים שלנו הם לא ברורים לחלוטין‪.‬‬
‫ה‪ .‬ירידה בתשוקה המינית‪.‬‬
‫ו‪ .‬בעיות שינה ‪ -‬מאוד קשה להם להירדם והמחזור של השינה משובש‪.‬‬
‫ז‪ .‬חוסר הנאה (הנהדוניה) – זה אולי הסימפטום הכי בעייתי אצל הדיכאוני ברמה האישית‪ .‬דיכאוניים‬
‫לא מצליחים ליהנות מכלום‪ .‬תחשבו שכל אחד מאיתנו היה פעם מדוכדך אז יש כאלה שהם מדוכדכים‬
‫קלות ואז הם משמחים את עצמם על ידי פעילויות כאלה ואחרות (אוכל‪ ,‬קניון‪ ,‬ספורט)‪ .‬אצל דיכאוניים‬
‫הכל נורא‪ ,‬האוכל‪ ,‬הקניון פשוט הכל‪ .‬ההרגשה של ההנדוניה זה נוראי‪.‬‬
‫התקף דכאוני יכול להימשך חודשים ארוכים‪ :‬דיכאון יכול להימשך שבועות רבים עד חודשים רבים עם‬
‫לפחות כמה סימפטומים וזה נורא‪ .‬זה יכול להימשך שנה ואז יש רמיסיה (הפוגה) ואז שוב הדיכאון‬
‫יכול לחזור‪ .‬אין כאן טריגר למחלה כמו איבוד כסף או קרוב משפחה‪ .‬פשוט אין להם סיבה שאפשר‬
‫לשייך אותה לדיכאון‪ .‬אם אחרי חצי שנה האדם עדין לא הסתגל לאירוע למשל אחרי הבל אז יכול‬
‫להיות שהוא מפתח דיכאון אבל זה סיטואציה חריגה ואנחנו מדברים על דברים כללים יותר‪.‬‬
‫בואו נראה האם יש בסיס ביולוגי לדיכאון‬
‫מבחינת הבסיס הביולוגי נציג שני מקרים בקצרה כדי להראות שאולי יש לזה בסיס ביולוגי‪ .‬לקחו‬
‫אנשים בריאים ונורמאליים לחלקם יש קרובי משפחה מדרגה ראשונה שחולי דיכאון ולחלק לא‪ .‬אלה‬
‫שהיו בריאים ויש להם קרובי משפחה מדרגה ראשונה שהם חולי דיכאון יש להם הסתברות גדולה פי‬
‫‪ 10‬לחלות בדיכאון ממשפחות שבהם אין דיכאוניים‪.‬‬
‫אפשר ללכת לתאומים שגדלו באותה סביבה ולראות מה קורה להם‪ :‬תאומים זהים ש‪ 99-‬אחוזים‬
‫מהגנים אצלם אותו דבר והם גדלו באותה סביבה אחוז שוויון המקרה (ששניהם יהיו דיכאוניים) הוא‬
‫‪ 69‬אחוזים וזה המון‪ .‬כלומר סביר להניח שהגן הלקוי נמצא אצל שני האחים‪ .‬אצל תאומים לא זהים‬
‫שיש להם רק ‪ 50‬אחוז מהגנים שהם זהים‪ ,‬אחוז שוויון המקרה לדיכאון הוא בערך ‪ 13‬אחוזים וזה‬
‫מראה לנו שיכול להיות איזשהו בסיס גנטי למחלה‪ .‬את הבסיס הגנטי עוד לא מצאו אבל התחילו‬
‫להבין שיש במוח שיבוש בשני חומרים כימיים כי שהם יורדים יש סיכוי גבוה יותר לדיכאון‪.‬‬

‫‪85‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫שני החומרים האלה הם‪:‬‬

‫‪ .1‬סרוטונין – ירידה ברמה של הסרוטונין עלולה להוביל לדיכאון‪.‬‬
‫‪ .2‬נוראדרנלין – ירידה ברמה של הנוראדרנלין עשויה להוביל לדיכאון‪.‬‬
‫לפני שנתחיל להתמקד בשני החברים האלה אני רוצה לומר מילה על הסוגים של הדיכאון‪:‬‬
‫יש דיכאון קל‪ ,‬בינוני וקשה‪ .‬שלא תטעו בכל סוגי הדיכאון יש את כל הסימפטומים אבל בדיכאון הקשה‬
‫הסימפטומים הרבה יותר חזקים אבל "גם דיכאון קל זה לא דבר קל"‪.‬‬
‫אחד הדברים שאנחנו מבינים זה שאולי יש בעיה של סרוטונין במוח‪ :‬אנשים בדיכאון ולא משנה‬
‫מאיזה סוג חוץ מזה שמדברים איתם והם עצובים אחד מהדברים שמשמחים אותם זה שמדברים‬
‫איתם על מוות כי הם רוצים למות ואפשר להבין אותם‪ .‬ככל שעוצמת הדיכאון גדולה יותר אנשים‬
‫רוצים למות יותר‪ .‬שמגיע בן אדם עם דיכאון קשה לטיפול פסיכיאטרי נותנים לו תרופות שמוציאות‬
‫אותו מהדיכאון הקשה לבינוני ואז לקל ומשם למצב הנורמאלי אבל אז מגיע הסכנה הכי גדולה‪,‬‬
‫דיכאוניים שעוברים ממצב קשה למצב קל יש להם את הפוטנציאל הכי גבוה להתאבד‪.‬‬
‫מה שקורה בדיכאון הקשה זה שיש המון מחשבות אובדניות אבל אין להם כוח לקום ולהתאבד‪ .‬זה‬
‫ממש משימה בשביל הדיכאוניים‪ .‬דווקא בדיכאון הקל יש גם מחשבות אובדניות וגם כוח לבצע אותם‬
‫ולכן רואים שאנשים עם דיכאון קל עשויים ליישם את המחשבות האובדניות‪ .‬שהרמה של הסרוטונין‬
‫יורדת אז יש את ההרגשה הדיכאונית ויש גם הרגשה תוקפנית והתנהגות תוקפנית‪ .‬האנשים האלה‬
‫פשוט מפנים את התוקפנות שלהם כלפי פנים‪.‬‬
‫אם אנחנו מדברים על התנהגות אובדנית אני יראה לכם כמה נתונים‪ :‬לקחו מוחות של אנשים‬
‫שהתאבדו ובדקו את רמת תוצר הפירוק של סרוטונין ‪ 5-HIAA‬ומה שראו זה שאצל אנשים שהתאבדו‬
‫רמת תוצר הפירוק של סרוטונין הייתה מאוד נמוכה‪ .‬כלומר סביר להניח שהייתה צניחה ברמת‬
‫הסרוטונין וזה אולי מה שהוביל אותם לבצע את ההתנהגות המאוד מוקצנת הזאת של התאבדות‪.‬‬
‫אלה אנשים שהתאבדו והם לא בהכרח דיכאוניים‪.‬‬
‫בואו רגע נדבר על אנשים שהם דיכאוניים‪ :‬לקחו מדגם של אנשים דיכאוניים ובדקו אצל כל האנשים‬
‫הדיכאוניים את רמת פירוק התוצר של הסרוטונין (‪ .)5-HIAA‬לקחו את כל הדיכאוניים האלה ועשו‬
‫חציון שבו לחצי יש תוצר פירוק גבוה לסרוטונין ולחצי השני תוצר נמוך של פירוק לסרוטונין (באופן‬
‫יחסי)‪ .‬עקבו אחרי האנשים וראו ש‪ 20-‬אחוזים מהדיכאוניים שיש להם רמה נמוכה של פירוק‬
‫לסרוטונין היו בעלי עבר של ניסיונות התאבדות והיו כאלה שהצליחו להתאבד‪ .‬אלה שהיו מעל החציון‬
‫הם גם דיכאוניים אבל יש להם יותר תוצר פירוק לסרוטונין והם לא התאבדו‪ .‬כלומר גם אצל דיכאוניים‬
‫רואים שתוצר הפירוק של סרוטונין כאשר הוא נמוך מגדיל את הסיכוי להתאבדות‪.‬‬
‫בואו רגע נעזוב את הדיכאוניים ונלך לאנשים נורמאליים‪ :‬לקחו אנשים בריאים ובדקו להם את רמות‬
‫תוצר הפירוק לסרוטונין וראו שאנשים בריאים עם הרמות הנמוכות של ה ‪ 5-HIAA‬היו להם יותר קרובי‬
‫משפחה מדרגה ראשונה שהיו מאובחנים בדיכאון‪ .‬כלומר גם אצל אנשים נורמאליים כדי לעבור למצב‬
‫לא נורמאלי זה לא סיפור גדול‪ .‬צריך טריגר קטן וזה יכול להתפרץ‪ .‬אנשים בעלי תוצר פירוק נמוך‬
‫לסרוטונין יש להם סיכוי גדול יותר לחלות בדיכאון‪.‬‬
‫לקחו אנשים בריאים‪ :‬וביקשו מהם לבצע דיאטה של ‪ 24‬שעות ללא החומר טריפטופן – שהיא חומצה‬
‫אמינית שמגיע אלינו מהמזון וממנה מיוצר סרוטונין‪ .‬אם נאכל יהיה טריפטופן ואם לא נאכל לא יהיה‬
‫טריפטופן‪ .‬כמעט בכל המאכלים יש טריפטופן למעט חסה תירס וג'לי‪ .‬אז במשך ‪ 24‬שעות זה מה‬
‫שאותם אנשים אכלו‪ .‬ברגע שזה מה שהם אכלו ואין בהם טריפטופן אז רמת הטריפטופן צריכה לרדת‬
‫אצל כולם‪ .‬שאחרי שהתחילו את הדיאטה רמת הטריפטופן ירדה ברמה משמעותית ואחרי שנגמרה‬
‫הדיאטה הטריפטופן חזר לרמות רגילות‪ .‬כלומר דיאטת טריפטופן מורידה את רמת הסרוטונין‪.‬‬
‫בניסוי הזה היו שני סוגים של אנשים נורמאליים‪ :‬הקבוצה הראשונה אלו אנשים שיש להם במשפחה‬
‫מדרגה ראשונה אדם חולה בדיכאון והקבוצה השנייה זה אנשים בריאים שאין להם קרובי משפחה‬
‫מדרגה ראשונה שחולים בדיכאון‪ .‬אז ההיגיון אומר שאם מורידים את הרמה של סרוטונין אצל כולם‬

‫‪86‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אז כולם אחרי ‪ 24‬שעות צריכים להיכנס לדיכאון‪ .‬אז לקחו את אותם ‪ 2‬קבוצות של אנשים נורמאליים‬
‫ועשו להם דיאטה דלה בטריפטופן ותוך כדי הדיאטה הריצו להם שאלון של סימפטומים דיכאוניים‪.‬‬
‫על הלוח בציר ה‪ Y-‬רואים את הסימפטומים הדיכאוניים‪ :‬הריצו שאלון של דיכאון בתחילת הדיאטה‪,‬‬
‫בזמן הדיאטה ולאחר הדיאטה ואנחנו רואים קבוצה אחת של סימפטומים דיכאוניים וזה אצל האנשים‬
‫הנורמאליים שיש להם קרובי משפחה מדרגה ראשונה עם דיכאון‪ ,‬היתר לא מראים סימפטומים‬
‫דיכאוניים במהלך הדיאטה‪ .‬זה אומר שיש קבוצה שהיא מועדת יותר לדיכאון‪ .‬כלומר במצב נתון‬
‫המערכת עלולה להשתבש ולהתחיל להראות סימפטומים דיכאוניים‪ .‬אז אנחנו רואים שיש פה מועדות‬
‫ראשונית של המערכת ועוד אנחנו מבינים זה שלא כל הורדה ברמה של הסרוטונין תגרום אצל כולם‬
‫לדיכאון אלא רק לאנשים שמועדים לזה‪.‬‬
‫מה משתנה בתוך המוח ומה עושה הסרוטונין‬
‫נחפש מי מועד יותר ומי מועד פחות לדיכאון‪ :‬נעבור על שלושה אזורים מוחיים שאולי הם בעייתיים‪,‬‬
‫אחר כך נדבר על חומר כימי ובסוף יהיה את השקף המחבר כמו בכל שיעור‪.‬‬
‫האזורים שנמצאו כבעייתיים אצל חולי דיכאון‪:‬‬
‫‪ .1‬ההיפוקמפוס – מסתבר שככל שחומרת הדיכאון גבוה יותר ככה הנזק בהיפוקמפוס גדול יותר‪.‬‬
‫הוא פשוט נהרס ומתכווץ‪ .‬בציר ה‪ X-‬רואים את עוצמת הדיכאון ובציר ה‪ Y-‬את הנפח של ההיפוקמפוס‬
‫ואפשר לראות שככל שעוצמת הדיכאון גדולה יותר ההיפוקמפוס הולך וקטן בנפח שלו‪.‬‬
‫אנחנו רואים ירידה בנפח ושואלים למה ההיפוקמפוס ניזוק? אחד החומרים שהתחילו להסתכל‬
‫עליהם בשנים האחרונות זה חומר שנקרא ‪ - BDNF‬זה איזשהו חומר שמעודד גדילה מוחית‪.‬‬

‫אז מה התפקיד של ה‪?BDNF-‬‬

‫א‪ .‬לסייע בתהליך של נוירוגנזה – כלומר ביצירת נוירונים בהיפוקמפוס‪.‬‬

‫ב‪ .‬יצירה של קשרים חדשים בין נוירונים קיימים ‪ -‬הוא עוזר לסינפסות להפוך להיות מחולקות‪.‬‬
‫מסתבר שבמצב של דיכאון רמת ה‪ BDNF-‬יורדת בכל המוח וגם בהיפוקמפוס ואם רמת ה‪BDNF-‬‬
‫יורדת בכל המוח וגם בהיפוקמפוס אז תאים מתים ואז הנפח של ההיפוקמפוס קטן‪ .‬תרופות נגד‬
‫דיכאון מעלות באופן עקיף את הרמה של ה‪ BDNF-‬ואם רמת ה‪ BDNF-‬עולה אז יש פחות מוות של‬
‫תאים‪ .‬שאין ‪ BDNF‬רואים שתאים מתים בתהליך של אפופוטוזה‪ .‬אזור שני חוץ מההיפוקמפוס‬
‫שרואים בו פעילות חריגה במצב של דיכאון זה האמיגדלה‪.‬‬
‫‪ .2‬האמיגדלה ‪ -‬פועלת המון במהלך דיכאון‪ .‬עשו מחקרים בבני אדם ושסרקו את המוח שלהם ראו‬
‫שאצל חולי הדיכאון האמיגדלה עובדת בין ‪ 50‬ל‪ 70-‬אחוזים יותר מאשר אצל אדם נורמאלי‪ .‬מה‬
‫שקורה זה שאזור ההתרעה (ששייך לאמיגדלה) עובד אקסטרה‪ .‬אז דכאוני מפעיל את האמיגדלה כל‬
‫הזמן ואז אירועים סתמיים בחיים יכולים להיתפס אצל אותו אדם כאירועים מסוכנים ומאיימים‪.‬‬
‫האמיגדלה לא מדברת היא נמצאת מתחת לקורטקס והקורטקס הוא זה ששומע‪ .‬ברגע שהקורטקס‬
‫שומע את האמיגדלה וכל אירוע נעשה מפחיד אז החיים עצמם הופכים להיות מלחיצים‪ .‬אם כל‬
‫העולם מפחיד‪ ,‬ומאיים ללא הפסקה זה בסופו של דבר שובר את המערכת‪.‬‬
‫‪ .3‬הקורטקס הקדם מצחי (פרה‪-‬פרונטאלי) ‪ -‬אחראי על כל היכולת הגבוהות שלנו‪ .‬מסתבר שאצל‬
‫דיכאוניים הקורטקס הקדם מצחי פחות פעיל‪ .‬זה לא סתם שהוא פחות פעיל זה אזור ספציפי שפעיל‬
‫פחות והשם של האזור הזה הוא ‪.SUBGENUAL ACC‬‬

‫קורטקס החגורה הקדמי התת ברכי (‪ – )SUBGENUAL ACC‬זה האזור שפועל פחות באונה הקדם‬
‫מצחית‪ .‬האזור הזה הוא חלק רגשי באונה הקדם מצחית והוא עובד פחות‪ .‬אז אם אני מסתכל על כל‬
‫מה שאמרנו עד עכשיו אז אצל דיכאוניים ההיפוקמפוס קטן יותר‪ ,‬האמיגדלה פעילה יותר והקורטקס‬
‫הפרה פרונטאלי עובד פחות‪.‬‬
‫עוד אינפורמציה קלה זה הטרנספורטרים לסרוטונין‪ :‬אצל דיכאוניים הטרנספורטרים לסרוטונין חריגים‬
‫בפעילות שלהם‪ .‬ברגע שסרוטונין יוצא לסינפסה צריך לאסוף אותו‪ .‬מי שמבצע את הקליטה החוזרת‬

‫‪87‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫זה הטרנספורטר לסרוטונין‪ .‬אנשים שיש להם שני אללים קצרים או הלל אחד קצר לטרנספורטר‬
‫לסרוטונין אלה אנשים שיש להם מועדות גבוה יותר לדיכאון ותוקפנות‪ .‬מסתבר שאצל אנשים שיש‬
‫להם שני אללים קצרים לטרנספורטר לסרוטונין משברי חיים קשים (פרידה מבן זוג‪ ,‬הבל) עלולים‬
‫בסופו של דבר לגמור אותם ולהוביל אותם למצב של דיכאון‪ .‬אז ככל שיש יותר משברים כאלה אנשים‬
‫שיש להם שני אללים קצרים לטרנספורטר לסרוטונין יש להם מועדות גבוה יותר לדיכאון‪.‬‬
‫מה שרואים על הלוח בציר ה‪ X-‬זה משברי חיים‪ :‬שרשום ‪ SS‬זה אומר שני אללים קצרים‪ ,‬שיש ‪LL‬‬
‫זה שני אללים ארוכים ו‪ SL-‬זה אלל אחד קצר ואלל אחד ארוך ומה שרואים זה שאין הבדל באירוע‬
‫טראומטי ראשון בחיים‪ .‬לא רואים הבדלים אצל אנשים בדיכאון‪ .‬באירוע השלישי רואים הבדלים בין‬
‫האללים בדיכאון ובאירוע הרביעי יש הבדלים מובהקים לגמרי בהסתברות לפתח אפיזודה דיכאונית‪.‬‬
‫כלומר אדם שיש לו שני אללים קצרים והוא עבר ‪ 3-4‬משברים יש לו הרבה יותר סיכוי להראות‬
‫סימפטומים דיכאוניים מאשר אדם שיש לו שני הללים ארוכים‪.‬‬
‫יותר מזה בצד ימין רואים גרף שמדבר על ניסיונות התאבדות‪ :‬ואנחנו רואים שאחרי ‪ 4‬משברים‬
‫רציניים בחיים הסיכוי של אלו עם האללים הקצרים לשים קץ לחיים עולה‪ .‬מה שאנחנו רואים זה‬
‫שאנשים שיש להם שני אללים קצרים יש להם מועדות לפתח דיכאון או להתאבד‪ .‬שאנחנו מדברים על‬
‫האללים הקצרים לטרנספורטר לסרוטונין אז אמרנו שהטרנספורטר אמור לשאוב את הסרוטונין‬
‫מהסינפסה לכפתור הטרמינל‪ .‬אנשים שיש להם שני אללים קצרים יש להם פחות טרנספורטרים‬
‫ופחות מי שישאב את הסרוטונין מהסינפסה בחזרה ואם יש פחות מי שישאב את הסרוטונין אז‬
‫סרוטונין צריך להישאר יותר זמן במוח ואז זה אומר שיש להם יותר סרוטונין בסינפסה‪.‬‬
‫אמרנו בעבר שהבעיה היא בהתפתחות המוחית אצל העובר‬
‫שהעובר מתפתח בתוך הרחם יש אזורים במוח שחייבים סרוטונין כדי להתפתח בצורה טובה‪:‬‬
‫א‪ .‬האמיגדלה ‪ -‬שחייבת סרוטונין ברחם כדי להתפתח בצורה תקינה‪.‬‬
‫ב‪ .‬הקורטקס הקדם מצחי שחייב סרוטונין כדי להתפתח בצורה תקינה‪.‬‬
‫ובמיקוד‪ :‬ה‪ SUBGENUAL ACC-‬שבקורטקס הקדם מצחי‪.‬‬

‫מה קורה אצל אנשים שיש להם שני אללים קצרים לטרנספורטר לסרוטונין? יש להם פחות משאבות‬
‫ברחם שיכניסו את הסרוטונין לאמיגדלה ול‪ SUBGENUAL ACC-‬ואז שני האזורים האלה מתפתחים‬
‫בצורה לא טובה וזה מוביל לסבירות גבוה יותר של התפתחות דיכואנית‪ .‬אז זה לא יקרה במשבר‬
‫הראשון‪ ,‬השני או השלישי אבל המשבר הרביעי עלול לשבור את המערכת‪.‬‬
‫אז למה זה קורה? מה שאנחנו רואים על הלוח זה מוח בחתך מיד סאגיטאלי‪ :‬ואת ההיפוקמפוס‪,‬‬
‫האמיגדלה והאונה הקדם מצחית (‪ SUBGENUAL ACC‬בסגול) )‪ - DORSAL ACC‬בוורוד) שני האזורים‬
‫האלה נמצאים באונת המצח הקדמית‪.‬‬
‫נגיד שהאמיגדלה זיהתה אירוע מאיים‪ :‬ברגע שהאמיגדלה מתחילה להתריע היא יורה פוטנציאלי‬
‫פעולה‪ .‬בין האמיגדלה לקורטקס הקדם מצחי יש קשר מעורר‪ .‬שהאמיגדלה עובדת היא מעירה את‬
‫ה‪ .SUBGENUAL ACC-‬ברגע שהאמיגדלה מפעילה את ה‪ SUBGENUAL ACC-‬היא אומרת שיש אירוע‬
‫מסוכן או מפחיד והיא שואלת אותו מה לעשות‪ .‬כלומר האמיגדלה מעבירה את האחריות לקורקטקס‬
‫הקדם מצחי‪ .‬ה‪ SUBGENUAL ACC-‬מדבר עם ה‪ DORSAL ACC-‬כלומר הוא מפעיל אותו‪.‬‬

‫ה‪ - DORSAL ACC-‬שהוא חלק מהאונה הקדם מצחית מעכב את הפעילות של האמיגדלה‪ .‬ברגע‬
‫שהאמיגדלה העבירה את האחריות ל‪ SUBGENUAL ACC-‬הוא מקבל את האחריות והוא מעביר ל‪-‬‬
‫‪ DORSAL ACC‬שיאמר לאמיגדלה "תפסיקי לדבר קיבלתי את התשדורת שלך"‪ .‬זה מה שקורה אצל‬
‫אנשים עם שני אללים ארוכים במערכת‪.‬‬
‫בואו נראה מה קורה אצל אנשים שיש להם שני אללים קצרים‪ :‬אנשים שיש להם שני אללים קצרים‬
‫לטרנספורטר לסרוטונין יש אצלם קשרים חלשים יותר‪.‬‬
‫מה זה אומר? אדם שיש לו שני אללים קצרים לטרנספורטר לסרוטונין והאמיגדלה שלו נדלקה אז היא‬
‫מתריע על סכנה (שלילי) שהאמיגדלה פועלת מאוד היא אמורה להפעיל את הקורטקס הקדם מצחי‬

‫‪88‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אבל הקשר בין האמיגדלה לקורטקס הקדם מצחי הוא קשר חלש‪ .‬אז האמיגדלה פועלת והקורטקס‬
‫הקדם מצחי לא מגיב בעוצמה הרצויה‪ .‬אם הקורטקס הקדם מצחי לא מגיב בעוצמה מספקת אז יש‬
‫גם פחות עיכוב מה‪ DORSAL ACC-‬לאמיגדלה ואז היא ממשיכה בפעילות של החשש שלה‪ .‬זה בדיוק‬
‫מה שראינו‪ ,‬ראינו שאצל דיכאוניים האמיגדלה פעילה ב ‪ 50-70‬אחוזים יותר והקורטקס הקדם מצחי‬
‫פעיל פחות כי הקשר פה הוא קשר חלש‪ .‬האנשים האלה עוברים משבר ראשון‪ ,‬שני‪ ,‬שלישי המערכת‬
‫עובדת בצורה פחות יעילה והסיכוי שלהם לפתח דיכאון הולך ועולה‪.‬‬

‫בואו נלך לכיוון הטיפולים של דיכאון‬

‫טיפולים תרופתיים‬
‫עד לשנות ה‪ 40-‬של המאה ה‪ 20-‬לא היו בכלל תרופות לדיכאון ואנשים דיכאוניים היו סובלים בשקט‪.‬‬
‫בשנות ה‪ 30-‬יצאה תרופה ראשונה בעולם הדיכאון שאגיע במקרה שנקראת איפרוניאזיד‪.‬‬
‫א‪ .‬איפרוניאזיד – התרופה הזאת עבדה מעולה‪ ,‬אחרי כמה שבועות החולים התחילו להראות שיפור‬
‫חיובי כלומר הם יצאו מהדכדוך‪.‬‬
‫תחשבו שהייתם בדכדוך חצי שנה ואחרי חצי שנה אתם מרגישים טוב‪ ,‬מה תעשו? תלכו לבלות‬
‫ולהנות וככה עשו גם אותם אנשים שקיבלו את התרופה הזאת‪ .‬החיים שלהם נהיו חיים טובים‪ .‬הם‬
‫יצאו למסיבות‪ ,‬נהנו‪ ,‬אכלו הרבה ותוך כדי המסיבה חלק מהדיכאוניים שכבר לא היו דיכאוניים התחילו‬
‫להרגיש כאבים בחזה‪ ,‬הם קרסו על הרצפה ומתו‪ .‬חלק אחר שהשתמשו באיפרוניאזיד נהיו משותקים‬
‫בחצי גוף (שבץ מוחי) ובקיצור הרבה אנשים שלקחו איפרוניאזיד מתו ולא הבינו למה‪.‬‬
‫התחיל המחקר של המנגנון והבינו מה קורה‪ :‬התרופות הראשונות לדיכאון כמו האיפרוניאזיד הן‬
‫מעכבות את האנזים ‪ - MAO‬שהוא האנזים שמפרק את משפחת המונואמינים (סרוטונין‪ ,‬נוראדרנלין‪,‬‬
‫אדרנלין‪ ,‬דופמין)‪ .‬לאחר שהחומר עבר קליטה חוזרת הוא צריך להיארז בווסיקולות ומה שלא נארז ה‪-‬‬
‫‪ MAO‬מפרק‪ .‬התרופות הראשונות היו מעכבות את האנזים ‪ MAO‬וקוראים להם ‪ .MAO-I‬אם מעכבים‬
‫את ה‪ MAO-‬אז הוא לא יכול לפרק את הסרוטונין והנוראדרנלין ואז הרמה שלהם עולה‪ .‬מגיע‬
‫פוטנציאל פעולה משתחררות ווסיקולות עם סרוטונין ונוראדרנלין אבל גם מה שנמצא בטרמינל ולא‬
‫נארז משתחרר ואז משתחרר הרבה יותר ונוראדרנלין מהמצב הרגיל‪ .‬אז למעשה ה ‪ MAO-I‬הוא‬
‫אגוניסט וזה עוזר לדיכאון אבל מסתבר שהאנזים ‪ MAO‬עובד גם בפריפריה ולא רק במוח ובפריפריה‬
‫תפקידו זה לפרק חומצה אמינית אחרת בשם טיירוזין‪.‬‬
‫טיירוזין (לא טירוזין) ‪ -‬היא חומצה אמינית שמגיע אלינו מהמזון וברגע שיש לנו הרבה טיירוזין בגוף‬
‫הוא יכול להיקשר לכלי דם ולעלות את לחץ הדם או להיקשר ללב ולעלות את קצב הלב‪ .‬מה שעושה‬
‫האנזים ‪ MAO‬בפריפריה זה לפרק את הטיירוזין‪.‬‬

‫עכשיו איפה יש הרבה טיירוזין? במאכלי גבינה‪ ,‬קוויאר‪ ,‬יין‪ .‬אז ברגע שאותם אנשים לקחו את‬
‫התרופות האלה והם אכלו מאכלי גבינות‪ ,‬יין וכו רמת הטיירוזין עלתה ועלתה ולא היה מי שיפרק‬
‫אותו ואז קצב הלב עלה ולחץ הדם עלו ואנשים מתו‪ .‬תופעת הלוואי הזאת נקראת אפקט גבינה‬
‫(‪ - )CHEESE EFFECT‬כי במאכלי גבינה יש המון טיירוזין‪.‬‬

‫אין תרופה יותר טובה? אז חיפשו תרופות יותר טובות ובשנות ה‪ 50-‬המאוחרות של המאה ה‪20-‬‬
‫נכנס הדור הבא של התרופות והדור הבא של התרופות אלו תרופות שנקראות בשם טריציקלין‪.‬‬
‫ב‪ .‬התרופות הטריציקליות – הן תרופות תלת טבעתיות שיודעות לחסום את הקליטה החוזרת של‬
‫הסרוטונין והנוראדרנלין‪ .‬ברגע שהקליטה החוזרת של סרוטונין ונוראדרנלין נחסמת אז רמת‬
‫הסרוטונין ורמת הנוראדרנלין בסינפסה היא גבוה‪ .‬כל התרופות האלה לא עובדות מיד אלא רק אחרי‬
‫שלושה שבועות בערך הן מתחילות לעבוד‪ .‬התרופות הטריציקליות מעלות את הרמה של הסרוטונין‬
‫והנוראדרנלין והם עוזרות מאוד אבל יש להם תופעות לוואי שהן לא ספציפיות‪.‬‬
‫יש אנשים שיש להם פחות סרוטונין בסינפסה ואז התרופות האלה עוזרות להם אבל מצד שני הם גם‬
‫מעלות את רמת הנוראדרנלין ואם מפעילים את הנוראדרנלין שלא לצורך אפשר לראות בעיות בערות‪,‬‬
‫שינה‪ ,‬ריכוז‪ ,‬עלייה בדופק וכו'‪ .‬אם יש לאדם בעיה של נוראדרנלין נמוך ואנחנו מעלים לו את הרמה‬
‫של הנוראדרנלין אבל גם את הרמה של הסרוטונין אז נעזור לו עם הנוראדרנלין אבל הסרוטונין גם‬

‫‪89‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫הוא יכול להשפיע על מנגנונים של תאבון‪ ,‬רעב‪ ,‬קשב וכו'‪ .‬כלומר גם סרוטונין ברמה גבוה זה לא טוב‬
‫ולכן התרופות האלה הן לא ספציפיות‪ .‬החולה אולי מרוצה מהתרופות האלה אבל הצוות הרפואי היה‬
‫מבועת מהטריציקלין וזאת מכיוון שמרווח הבטיחות של התרופות הטריציקליות הוא מאוד קטן‪ .‬כלומר‬
‫המרווח בין מינון יעיל לרעיל הוא מאוד קטן‪ .‬ומכיוון שמרווח הבטיחות קטן צריך צריך להקפיד מאוד‬
‫על מינון התרופה‪ .‬לכן היה חיפוש אינטנסיבי לדור הבא של התרופות‪.‬‬
‫ג‪ .‬מעכבי קליטה חוזרת של סרוטונין (‪ – )SSRI‬הגיעו לעולם בשנות ה‪ 80-‬המאוחרות של המאה ה‪-‬‬
‫‪ .20‬התרופות של ה‪ SSRI-‬זה ראשי תיבות של מעכבי קליטה חוזרת של סרוטונין‪ .‬התרופה הראשונה‬
‫שנכנסה ב‪ 1988-‬נקראת פרוזק והיא עשתה מהפכה בעולם הפסיכיאטריה‪ .‬כל מה שהפרוזק עושה‬
‫זה לעלות את הרמה של הסרוטונין בסינפסה על ידי חסימת הטרנספורטרים של סרוטונין‪ .‬ברגע‬
‫שנותנים את הפרוזק שחוסם את הטרנספורטר לסרוטונין הוא עושה עבודה נהדרת‪ .‬רוב האנשים‬
‫שסובלים מדיכאון יש להם בעיה של סרוטונין ולכן זה עוזר נהדר‪.‬‬
‫כל התרופות האלה לוקח להן שלושה שבועות לעבוד‪ ,‬זה לא מידי‪ :‬יותר מזה התרופות האלה לא רק‬
‫שלוקח להן שלושה שבועות לעבוד‪ ,‬בשבוע הראשון שלוקחים אותם יש לעיתים החמרה בסימפטומים‬
‫כלומר הדיכאון הופך ליותר חמור יותר‪.‬‬
‫למה לוקח זמן לתרופות לעבוד? אנחנו לא בדיוק יודעים מה הרעיון אבל יש רצפטור שנקרא ‪.5-HT1A‬‬

‫‪ - 5-HT1A‬זה אחד מהרצפטורים לסרוטונין והוא רצפטור מעכב‪ .‬כלומר שנפתח הרצפטור אשלגן יוצא‬
‫החוצה ומתחילה היפר‪-‬פולריזציה (עיכוב ‪ .)IPSP‬במצב של דיכאון אין סרוטונין במוח או שיש פחות‬
‫סרוטונין במוח ורואים שהרצפטור מסוג ‪ 5-HT1A‬מתרבה‪.‬‬

‫למה דווקא הרצפטור הזה? הכמות של ‪ 5-HT1A‬מתרבה ומתרבה לפני התרופות ואז שנותנים פרוזק‬
‫או ציפרלקס רמת הסרוטונין בבת אחת עולה בסינפסה והסרוטונין נקשר לרצפטור ‪ 5-HT1A‬שהוא‬
‫מעכב‪ ,‬אז במקום שהתרופה תעזור היא מחמירה לפעמים את המצב כלומר התרופות מעלות את‬
‫הרמה של הסרוטונין וברגע שהרצפטור עובד אז כל המוח מוריד את הפעילות‪ .‬אם לוקחים את‬
‫התרופה שלושה שבועות ברציפות כלומר שומרים את הרמה של הסרוטונין במוח גבוה אז לאט‪-‬לאט‬
‫התא שעליו יש את הרצפטור המעכב מבין שיש מספיק נוירוטרנסמיטר ואז הוא מוריד את הכמות של‬
‫הרצפטורים מסוג ‪ .5-HT1A‬ברגע שהם מתחילים לאזן את הרצפטורים המעכבים (‪ )5-HT1A‬בתהליך‬
‫שנקרא וויסות כלפי מטה אז העסק מתחיל להיות יציב יותר וזה לוקח שלושה שבועות‪.‬‬
‫גם ל‪ SSRI-‬יש תופעות לוואי‪ :‬והן בעיקר השמנה וירידה בתפקוד המיני‪ .‬לחצי מהאנשים בעולם‬
‫התרופות האלה בכלל לא עובדות‪ ,‬אז אולי אצל האנשים האחרים מדובר בבעיה של נוראדרנלין ולכן‬
‫פתחו את הדור הבא של התרופות שהן ‪.SNRI‬‬

‫ד‪ .‬מעכבי קליטה חוזרת של סרוטונין ונורדארנלין )‪ - (SNRI‬אלו תרופות שמעכבות קליטה חוזרת‬
‫של נוראדרנלין וסרוטונין‪ .‬אלו תרופות שמגיעים אליהם רק אם רואים שתרופות אחרות לא עוזרות‪.‬‬
‫מבחינת התרופות אז ה‪ SNRI-‬אלו התרופות החדשות ביותר והן עובדות בדומה לטריציקלין אבל יש‬
‫להן מרווח בטיחות רחב יותר ולכן הן פחות מסוכנות‪.‬‬
‫בואו נלך לטיפולים הבאים כנגד דיכאון (לא תרופתיים)‬
‫הטיפול הבא זה טיפול שניגשים אליו במצבים הכי קשים שיש וזה טיפול באמצעות הלם חשמלי (נזעי‬
‫חשמל) והוא נקרא ‪.ECT‬‬

‫ה‪( ECT .‬נזעי חשמל) ‪ -‬זה טיפול באמצעות הלם חשמלי‪ .‬לוקחים אדם דיכאוני קושרים אותו למיטה‬
‫ומעבירים לו זרם חשמלי לראש שגורם להתקף אפילפטי מלא‪ .‬הדיכאוני מתחיל לפרכס ורוק יוצא לו‬
‫מהפה‪ ,‬זה מחזה נורא‪ .‬אחרי שהוא מתעורר יש הטבה מידית בסימפטומים הדיכאוניים‪ .‬הטיפול ב‪-‬‬
‫‪ ECT‬הוא טיפול מפלצתי‪ .‬ב‪ ECT-‬שמים כבל חשמלי על ההמיספרה הלא דומיננטית‪ .‬הזרם החשמלי‬
‫עובר בכל המוח ונהיה התקף אפילפטי‪ .‬אחרי שהאדם מתאושש יש מיד הטבה בסימפטומים‬
‫הדיכאוניים‪ ,‬אבל זה לא מחזיק הרבה זמן ולכן צריך לעשות סידרה של טיפולים (‪ 3-4‬טיפולים בשבוע‬
‫וסה"כ ‪ 15‬טיפולים בערך) ובעבר זה היה בלי הרדמה‪ .‬הטיפול ב‪ ECT-‬עד כמה שהוא נשמע הזוי זה‬
‫הטיפול הכי יעיל שיש לדיכאון קשה‪.‬‬

‫‪90‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫ה‪ - ECT-‬משנה את הרצפטורים לסרוטונין‪ ,‬מוריד את הכמות של הרצפטורים ל‪ ,5HT1A-‬מעלה את‬

‫הרמה של הסרוטונין בסינפסה‪ ,‬מעלה את חילוף החומרים במוח‪ ,‬מעלה את רמת ה‪ BDNF-‬שמעודד‬
‫צמיחת תאים בהיפוקמפוס‪ ,‬מעלה ייצור של אנזימים במוח והכל במקביל‪.‬‬
‫יש סכנות ל‪ ECT-‬כמו‪ :‬פגיעה בזיכרון‪ ,‬התפתחות של מוקד אפילפטי וההרדמה שגם היא מסוכנת‬
‫בפני עצמה‪.‬‬
‫ו‪ .‬טיפול באמצעות ‪ – TMS‬שהוא מגנט חוצה גולגולת ששמים על הראש‪ .‬ה‪ TMS-‬לא מגיע לעומק‬
‫המוח‪ .‬זה שדה מגנטי שלא גורם לאיבוד הכרה‪ ,‬הוא לא כואב וגם פה עושים רצפים של טיפולים‪.‬‬
‫שעה ביום כ ‪ 3-4‬פעמים בשבוע וסה"כ ‪ 15‬טיפולים ובדרך כלל זה עובד‪ .‬במצב של דיכאון קשה מאוד‬
‫הולכים ל‪ ECT-‬אבל בדיכאון בינוני מתחילים עם ה‪.TMS-‬‬

‫ז‪ .‬טיפול באמצעות חסך שינה ‪ -‬שדיברנו עליו גם בפרק השינה‪ .‬מסתבר שאצל דיכאוניים חסך שינה‬
‫של ‪ 24-48‬שעות רצוף עוזר כנגד דיכאון‪.‬‬
‫אז איך זה עובד? לוקחים אנשים במצב של דיכאון לא נותנים להם לישון לאורך זמן והמצב שלהם‬
‫משתפר אבל ברגע שהם נרדמים אפילו לדקה הדיכאון חוזר‪ .‬הטיפול הזה מחזיק כל עוד אתה ער‪ .‬אז‬
‫אמרו "רגע‪ ,‬אם שינה משחקת תפקיד בואו נחפש את השלב בתוך השינה שעשוי להוביל לדיכאון"‬
‫ואז הגיעו לחסך בשנת ‪ .REM‬מסתבר שב‪ REM-‬רמת הסרוטונין והנוראדרנלין במוח יורדת‪ ,‬אז אם‬
‫עושים חסך סלקטיבי לשנת ‪ REM‬לא נותנים לרמה של הסרוטונין והנוראדרנלין לרדת‪ .‬אם עושים את‬
‫זה שלושה שבועות ברציפות זה שומר את הרמה של הסרוטונין גבוה כאילו לקחנו פרוזק‪ .‬מה שעוד‬
‫אמרנו בשיעורים על שינה זה שרוב התרופות נגד דיכאון בגלל שהם מעלות את הרמה של הסרוטונין‬
‫והנוראדרנלין הן חוסמות שנת ‪.REM‬‬

‫השלמות מהסיכום של אורית היימר‬

‫הפרעות אפקטיביות קשות‬
‫מאניה – התרוממות רוח קיצונית שאין לה הצדקה בנסיבות הממשיות‪.‬‬
‫* דיבור ותנועה בלתי פוסקים * מעבר מנושא לנושא * מחשבות שווא ללא הבלבול החמור שיש‬
‫בסכיזופרניה * חשיבות עצמית מרובה * כעס וזעם לנוכח אי הסכמה ועוד‪.‬‬
‫הפרעה דו קוטבית – הפרעה רגשית חמורה שמאפייניה הם תקופות מחזוריות של מאניה ושל‬
‫דיכאון‪ .‬אצל אנשים עם הפרעה דו קוטבית שחוו כמה אפיזודות נמצאו חדרי מוח גדולים יותר‪.‬‬
‫הפרעה דו קוטבית‬
‫א) טיפול פרמקולוגי‬
‫‪ .1‬ליתיום – מייצב מצב רוח‪ .‬מטפל בעיקר בשלב המאני ומונע הופעת אפיזודה דיכאונית לאחריו‪.‬‬
‫השפעה כמעט מידית‪ .‬לא פוגע ביכולת אינטלקטואלית‪ ,‬לא מדכא את התחושה התקינה של רגשות‪.‬‬
‫מדד ריפוי נמוך – דורש ניטור קפדני בכדי להבטיח שהחולים לא מקבלים מנת יתר‪.‬‬
‫תופעות לוואי – רעד בידיים‪ ,‬עלייה במשקל‪ ,‬הפרשה יתרה של שתן וצימאון‪ .‬דרך פעולתו לא ידועה‪.‬‬
‫ייתכן שמייצב את גודל אוכלוסיית הקולטנים של נוירוטרנסמיטרים במוח‪ .‬ייתכן שמגביר יצור של‬
‫חלבונים המגנים על נוירונים באמצעות מניעת מוות של תאים‪ .‬מאפשר צמיחה של נוירונים או של‬
‫תאי גליה ומגדיל את כמות החומר האפור‪.‬‬
‫‪ .2‬תרופות נוגדות עוויתות‬
‫מיודעות לטיפול בהתקפים אפילפטיים‪ .‬בדומה ל‪ ECT-‬ול‪ ,TMS-‬מונע עוויתות במוח‪ .‬נראה שאחד‬
‫הגורמים לדיכאון הוא עוררות מוגברת בכמה אזורים במוח‪.‬‬

‫‪91‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫מסקנות על סכיזופרניה‪:‬‬
‫השערה – גורם אפשרי נוסף לסכיזופרניה הוא מספר חלוקות שעוברים תאי הזרע של האב‪ :‬ככל‬
‫שתא זרע עובר יותר חלוקות כך גדל הסיכוי ל"טעות" בתהליך השכפול של ה‪.DNA-‬‬

‫פרנויה ‪ -‬פעילות מוגברת של דופמין באמיגדלה גורמת להתניית פחד‪.‬‬

‫תופעת לוואי של התרופה הטיפוסית בעבור סכיזופרניה (חידוד)‪:‬‬
‫פרקינסון ‪ -‬תופעת לוואי הפיכה על ידי הורדת מינון התרופות‪.‬‬
‫תוספת למחקרים אפידמיולוגים בעבור סכיזופרניה‪:‬‬
‫תת משקל ‪ -‬נשים הסובלות מתת משקל נוטות ללדת תינוקות שיפתחו סכיזופרניה‪.‬‬
‫משקל לידה ‪ -‬בקרב תינוקות עם משקל לידה נמוך יש שכיחות גבוהה יותר של סכיזופרניה‪.‬‬
‫סיבוכים בהריון ובלידה‪.‬‬
‫ניבוי סכיזופרניה לפי התנהגות בילדות המוקדמת‬
‫אף על פי שהסימפטומים של סכיזופרניה אינם מופיעים בתקופת הילדות‪ ,‬ההתפתחות המוחית‬
‫המוקדמת של ילדים שנעשים סכיזופרניים בבגרותם איננה תקינה לגמרי למשל הם פחות חברותיים‬
‫ובעלי ליקויים גופניים משניים‪ .‬נמצא שאבדן החומר האפור בגיל ההתבגרות כפול בקרב סכיזופרנים‪.‬‬
‫דיכאון‬
‫ראו כי הסימפטומים של דיכאון אינם משתפרים בתגובה לטיפול באגוניסטים דופימנרגים ולכן‬
‫התמקדו בנוראפינפרין וסרוטונין‪ .‬אצל חולים דיכאוניים יש פעילות מוגברת בקורטקס הקדם מצחי‬
‫המדיאלי‪ .‬עשויה לשקף מאמצים לדכא רגשות ומחשבות שליליים‪ .‬אנשים דיכאוניים סובלים מדפוסי‬
‫שינה לקויים‪ ,‬פחות שנת גלים איטיים‪ ,‬שנת ה‪ REM-‬חלה מוקדם יותר‪.‬‬

‫סיכום הסימפטומים‪:‬‬

‫‪92‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫פרק ‪ - 18‬סמים‬
‫זהו פרק עוסק בסמים והשפעתם על המוח‪.‬‬
‫רוב הסמים שאנחנו מכירים מיוצרים מצמחים שגדלים במקומות שונים בעולם‪:‬‬
‫צמח הקוקאין (קוקה) ‪ -‬גדל בדרום אמריקה וממנו מייצרים את הסם קוקאין‪.‬‬
‫צמח הפרג – גדל בצפון מזרח אסיה וממנו מייצרים אופיום שממנו מייצרים הרואין‪.‬‬
‫צמח הקנאביס ‪ -‬גדל באזור הודו וגם ממנו מייצרים סמים כמו מריחואנה וחשיש‪.‬‬
‫נשאל מה זה התמכרות‬
‫התמכרות (בגדול) ‪ -‬זה אדם שהופך להיות תלוי בחומר מסוים והוא לא יכול לחיות בלעדיו‪ .‬יש כאלה‬
‫שטוענים שהם מכורים לקפה‪ .‬למשל "בלי שלוש כוסות קפה אני לא יכול לתפקד"‪.‬‬
‫האם זה באמת נחשב להתמכרות? נגיד שקמתי בבוקר באיחור ובאתי לכיתה ועוד לא שתיתי קפה‬
‫עד הצהריים אז אני לא נחשב למכור‪ .‬בן אדם שמכור זה בן אדם שקם בבוקר והמחשבה הראשונה‬
‫שעולה לו זה איך אני משיג את הסם‪ .‬כלומר הוא לא יכול לתפקד בלי הסם ועל זה אנחנו מדברים‪.‬‬
‫יש לנו התמכרות פיזית ונפשית שנעשה ביניהם סיווג‪:‬‬
‫התמכרות פיזית – אדם שלקח סם בפעם הראשונה‪ ,‬הסם נכנס פנימה לתוך הגוף‪ ,‬נגרמו שינויים‬
‫מסוימים במוח ואחרי שהסם עוזב את הגוף אנחנו מרגישים את כל ההשפעות ההפוכות של הסם כמו‬
‫הזעה חרדה מחשבות מוזרות וכו'‪ .‬הדבר הזה נקרא סימפטומטי גמילה ‪ -‬שהם התגובה ההפוכה‬
‫למה שהסם מייצר‪ .‬אחרי שנלקח הסם שוב‪ ,‬האדם שוב מרגיש טוב ושהאדם לא לוקח את הסם הוא‬
‫מרגיש לא טוב וזו היא תלות פיזית‪ .‬שהסם עוזב את הגוף אני מרגיש רע ושהסם חוזר לגוף אני‬
‫מרגיש טוב‪ .‬עד לפני ‪ 20‬שנים רוב החוקרים במדע חשבו שאנשים מתמכרים לסמים כי הסם בתוך‬
‫הגוף כלומר הכל תלוי בתלות הפיזית אבל הבינו שזה לא הכי מדויק‪.‬‬
‫בהתמכרות נפשית ‪ -‬אנשים לא מתמכרים לסמים רק בגלל שהם לא רוצים להרגיש חרדה‪ ,‬דיכאון‬
‫וכו' אלא אנשים לוקחים סמים כי זה עושה להם כיף‪ .‬פתאום חושבים יצירתי ורואים את העולם‬
‫בענ יים אחרות‪ .‬ואם זו ההרגשה של הסם אני רוצה שוב להרגיש את זה ולכן פעם שנייה ושלישית‬
‫מרגישים כיף ואנשים ממשיכים לקחת אותם‪.‬‬
‫אז אם סמים עושים כיף מה רע בזה? צריך להבין שפעם ראשונה‪ ,‬שנייה‪ ,‬שלישית הם גורמים‬
‫להרגשה נעימה אבל אחרי ‪ 20‬פעמים‪ ,‬המוח כבר מתרגל לסם והכיף הזה כבר לא מגיע באותו מינון‬
‫ואז צריך לעלות מינון או לשנות את הסם כי נוצרת תלות‪ .‬אם נתמקד רגע בכיף שהסם יוצר‪ ,‬שבגללו‬
‫אנשים מתמכרים לסם זה נקרא חיזוק חיובי‪.‬‬
‫חיזוק חיובי – זה התנהגות שאנחנו חוזרים עליה שוב ושוב כי היא עושה לנו טוב ונעים‪ .‬שאנחנו‬
‫צמאים אנחנו ניגשים לשתות מים בברזיה ופעם הבאה נעשה אותו דבר‪ .‬סמים הם סוג מסוים של‬
‫חיזוק חיובי כי הם עושים טוב ונעים‪ .‬המוח לומד מה עשה לך טוב ונעים ובפעם הבאה שתרגיש לא‬
‫טוב תיקח שוב פעם את הסם ותרגיש טוב‪ .‬אז כמו שיש לנו דרייב ללכת לשתות ולאכול ככה יש‬
‫מוטיבציה לקחת סמים כי המוח לומד שזה חיזוק‪ .‬יש גם סמים שעובדים על חיזוק שלילי‪.‬‬
‫חיזוק שלילי ‪ -‬זה לא עונש‪ .‬חיזוק שלילי זה להוריד גירוי שהוא לא נעים‪ .‬אם אני מרגיש אבוד ולא‬
‫טוב לי‪ ,‬אני אקח סם והוא ישכיח לי את הצרות ואז זה יגרום לי לרצות לקחת את הסם הזה שוב‪.‬‬
‫הרואין ‪ -‬גורם להנאה ולכיף אבל רוב המכורים אלה אנשים בשוליים של החברה ולא נעים להם ללכת‬
‫ולקבץ נדבות‪ ,‬אבל ברגע שהם לוקחים הרואין הם שוכחים את המהות של החיים שלהם וזה נותן‬
‫להם דרייב להמשיך ככה עובדים גם סמים אחרים‪ .‬סמים ממכרים יותר שגורמים לתלות והתמכרות‬
‫אלו סמים שמגיעים מהר למוח‪ .‬ככל שסם מגיע מהר יותר למוח ככה הוא ממכר יותר‪.‬‬
‫הסם הרואין – מגיע בהזרקה תוך ‪ 20‬שניות למוח‪ .‬אחרי ‪ 20‬שניות שהסם אגיע למוח אנחנו עפים‬
‫לעולם אחר וכל התודעה שלנו משתנה‪ .‬נניח שאתם רעבים עכשיו ובלעתם אוכל‪.‬‬

‫‪93‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫כמה זמן ייקח למוח לקלוט את האוכל? ‪ 10‬דקות בערך‪ .‬אכלנו והאוכל רץ במערכת העיכול אבל‬
‫המוח קולט את זה רק אחרי ‪ 10‬דקות‪ .‬הרואין מגיע אחרי ‪ 20‬שניות למוח ולכן הוא הופך להיות‬
‫מנגנון מחזק מאוד משמעותי‪ .‬הנרקומנים לרוב רזים ביותר כי ההרואין משתלט להם על המערכת‬
‫המוחית‪ ,‬וחיזוק כמו אוכל הופך להיות שולי‪ .‬המוח אומר "אני אחכה עכשיו ‪ 10‬דקות כדי להרגיש טוב‬
‫בגלל אוכל? עזוב אני ייקח הרואין ואז אני ארגיש טוב ישר"‪ .‬המוח הופך להיות מכויל על הרואין‬
‫והיתר הופך להיות שולי‪ .‬הסם הזה משתלט על תא הטייס של המערכת המוחית והוא מנתב אותה‪.‬‬
‫אקסטזי ‪ -‬זה סם שלוקח לו בערך ‪ 45‬דקות עד שהוא מגיע למוח‪ .‬אז אם תיקחו אקסטזי ועוד שעה‬
‫תרגישו טוב זה אומר שזה עבד‪ ,‬אבל אם אני אתן לחולדה אקסטזי ואחרי שעה היא תרגיש משהו‬
‫היא לא תקשר את זה למשהו שהיא קיבלה ולכן בבעלי חיים אקסטזי פחות ממכר‪.‬‬
‫קוקאין ‪ -‬ברגע שמסניפים אותו דרך האף עד שהוא מגיע למוח עוברות בין ‪ 8‬ל‪ 10-‬שניות ובהזרקה‬
‫לוקח לו ‪ 2-3‬שניות להגיע למוח‪ .‬הרבה חושבים שהרואין הוא הסם הממכר והבעייתי ביותר אבל‬
‫קוקאין מגיע יותר מהר למערכת המוחית והוא גורם ליותר תלות מהרואין‪ .‬בשורה התחתונה ככל‬
‫שסם מגיע יותר מהר למוח ככה ההתמכרות שלו יותר חזקה‪.‬‬
‫מה שרואים על הלוח זה חתך מיד סאגיטאלי של המוח‪ :‬בצבע סגול זה מערכת החיזוק‪.‬‬
‫מערכת החיזוק‬

‫זהה אצל כל בני האדם ובתוך מערכת החיזוק יש מספר גרעינים שאנחנו מכירים‪ :‬כמו ה‪ ,VTA-‬גרעין‬
‫ה‪ NAc-‬והאונה המצחית‪ ,‬כל החבורה הזאת היא מערכת החיזוק‪.‬‬

‫ולמה זה חשוב לנו? כי המכנה המשותף של כל הסמים זה שהם מגיעים למערכת החיזוק והם‬
‫מפעילים אותה יותר ואם המערכת הזאת עובדת יותר אז אנחנו נהנים‪.‬‬
‫מה זה אומר שכיף לנו? שאנחנו נהנים זה אומר שבין ה‪ VTA-‬לגרעין ההקומבנס מופרש דופמין ואז‬
‫אני רוצה לחזור על ההתנהגות האחרונה שעשיתי בזמן לקיחת הסם‪ .‬כל הסמים עובדים כאן וזה‬
‫המכנה המשותף שלהם‪.‬‬
‫אז אם זה מה שעושים הסמים מה הבעיה? צריך לזכור שמעבר למערכת החיזוק במוח יש עוד הרבה‬
‫חלקים כמו האונות השונות‪ ,‬האמיגדלה ההיפוקמפוס וכו‪ .‬אז המכנה המשותף זה שהסמים עובדים‬
‫במערכת החיזוק אבל סמים שונים עובדים על חלקים שונים במוח וזה חשוב כי המוח בנוי מנוירונים‪,‬‬
‫והתאים האלה שבונים את המוח שלנו אמרנו שהם חד פעמיים‪.‬‬
‫רוב הנוירונים שלנו במוח מלבד ב‪ 2.5-‬אזורים לא מתחדשים ואם לקחתי סם שעשה לי מאוד כיף‬
‫והוא הפעיל לי את מערכת החיזוק אבל על הדרך הוא גם השפיע על האונה העורפית ומתו שם תאים‬
‫אז עקב כך אז אני יראה פחות טוב וזה בלתי הפיך וכך יש השפעות שונות בכל אונה אחרת‪ .‬צריך‬
‫לזכור שסמים עובדים על מערכת החיזוק אבל חלקם הורגים תאים במוח באזורים מסוימים והתמותה‬
‫של התאים במוח זה הבעייתיות של הסם‪ .‬סמים מפעילים את מערכת החיזוק וזה הכיף אבל מעבר‬
‫לזה זה בעייתי‪.‬‬
‫כעת נשאל איך חוקרים את תחום הסמים‬
‫איך מפתחים תרופות ואיך חוקרים את ההתמכרות בסמים? כדי לחקור את ההתמכרות לסמים צריך‬
‫מודלים‪ ,‬והמודלים שבדרך כלל משתמשים בהם זה בהתחלה על תאים תחת מיקרוסקופ בצלחת ואם‬
‫זה בטוח הולכים לבעלי חיים ובדרך כלל לחולדות כי המערכת של ה‪ VTA-‬וגרעין ה‪ NAc-‬זהה בין בני‬
‫אדם לחולדות ואם זה בטוח עוברים לבני אדם‪.‬‬
‫אני רוצה לספר על כמה מודלים בשימוש של סמים על בעלי חיים‪ :‬המודל הכי פשוט שמשתמשים בו‬
‫בהרבה מעבדות בעולם זה מודל שנקרא העדפת מקום מותנת ‪.CPP‬‬

‫א‪ .‬העדפת מקום מותנת (‪ – )CPP‬ב‪ CPP-‬יש לנו כלוב והכלוב מחולק לשני חדרים‪ ,‬חדר ימין וחדר‬
‫שמאל שמופרדים אחד מהשני על ידי מחיצה בכדי שהחולדה לא תעבור מחדר לחדר‪ .‬אז החיה יכולה‬
‫להיות או בצד ימין או בצד שמאל והחדרים האלה מובחנים בצורה בולטת במראה שלהם‪ .‬לדוגמא‬

‫‪94‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫חדר אחד עם טפט בהיר והשני חלק וככה החיה מבינה שזה שני מקומות שונים‪ .‬במודל הזה לוקחים‬
‫עכבר או חולדה ומזריקים לחיה ביום הראשון סליין (מים ומלח) לתוך הבטן (‪ )IV‬ואז שמים את‬
‫החיה באזור המשובץ למשך שעה (שמאל)‪ .‬ביום השני לוקחים את החיה שוב מזריקים לה מים ומלח‬
‫ושמים אותה באזור המשובץ למשך שעה‪ .‬ביום השלישי מזריקים לחיה הרואין ושמים אותה בצד‬
‫הימני וככה גם ביום הרביעי‪ .‬ביום החמישי לא מזריקים לחיה שום דבר ומוציאים את המחיצה בין‬
‫החדרים‪ .‬ברגע שהוצאנו את המחיצה בלי להזריק לה שום דבר בודקים איפה החיה מעדיפה להיות‪.‬‬
‫חולדה שקיבלה הרואין איפה תעדיף להיות? אז חיה שההרואין עשה לה טוב תשב בצד ימין כי שם‬
‫היא קבילה את ההרואין‪ .‬אז זה מודל שמדמה התמכרות לסמים‪ .‬יש על הניסוי הזה הרבה ביקורות‬
‫ואחת מהן היא שהחיות לא צורכות את הסם באופן עצמאי‪ ,‬אנחנו מכריחים אותם להיות מכורות‪.‬‬
‫חיפשו מודל יותר אידיאלי ובמודל הזה נותנים לחיה להחליט אם היא רוצה או לא רוצה להתמכר‪.‬‬
‫ב‪ .‬מודל של גריעה עצמית (‪ – )SELF STIMIULIATION‬במודל הזה לקחו את החיה בצעו בה ניתוח‬
‫סטראוטקסי והשתילו לחיה אלקטרודה לתוך מערכת החיזוק‪ .‬את האלקטרודה הזאת מחברים‬
‫לסטימולטור שנותן גירויים חשמליים‪ .‬החיה מוכנסת לתוך כלוב שבו יש דוושה שמפעילה את הזרם‬
‫החשמלי וככה היא מפעילה את מנגנון החיזוק‪ .‬חולדה בכלוב לא מפסיקה ללחוץ על הדוושה של‬
‫החיזוק עד שהיא מותשת ומתעלפת‪ .‬שום דבר לא מעניין את החולדה מלבד החיזוק‪ .‬ככה זה גם‬
‫עובד אצל בני אדם הם לא מפסיקים לחפש את הסם בדיוק כמו שהחולדה לא מפסיקה ללחוץ על‬
‫הדוושה‪ .‬המודל של גריעה עצמית מדמה התמכרות אמיתית וצריך לזכור שמדובר פה בחיה נורמלית‪.‬‬
‫המנגנון המוחי של החיזוק משתבש וכל המוח עובד בצורה לא מווסתת ומכאן אפשר להבין‬
‫שהתמכרות זה מחלה מוחית‪ .‬זה עדין לא המודל האידיאלי כי המודל הזה הוא מודל שהחיה מפעילה‬
‫לעצמה את מערכת החיזוק במוח אבל אנחנו מדברים על סמים ובמודל הזה אין סמים‪.‬‬
‫ב‪ .‬הזרקה עצמית (‪ – )SELF ADMINISTRAION‬במודל הזה שהחיה לוחצת על הדוושה היא מקבלת‬
‫הזרקה של סם ישר לתוך הווריד וזה הכי קרוב למציאות‪.‬‬
‫אני רוצה להראות לכם דוגמא למודל של הזרקה עצמית‪ :‬על הלוח רואים חולדה שמכורה לסם בכלוב‬
‫וכל פעם שהיא לוחצת על הדוושה היא מקבלת הזרקה של קוקאין לתוך הווריד‪ .‬כאשר האור דולק‬
‫החיה מקבלת הזרקה של קוקאין לתוך הווריד ושהאור כבה לא מועבר סם‪ ,‬ורואים שהחולדה לא‬
‫מפסיקה ללחוץ על הדוושה של הסם (האור כל הזמן דולק)‪ .‬החיה רוצה עוד ועוד סם והיא מנסה‬
‫להפיק כמה שיותר תועלת מהשעה שיש לה בכלוב והן יכולות להגיע ל‪ 40-‬מנות של קוקאין בשעה‬
‫שיגרמו להם למוות לכן אחרי ‪ 15‬מנות נועלים את הדוושות ואין יותר הזרקה של קוקאין‪ ,‬מוציאים את‬
‫החיה מהכלוב של הקוקאין ויום למחרת שוב עושים לה את זה‪ .‬שימו לב שבכלוב יש שתי דוושות‪,‬‬
‫אחת רחוקה ואחת קרובה‪ .‬הדוושה הרחוקה נותנת סם והדוושה הקרובה לא נותנת כלום ורואים‬
‫שהחולדה לוחצת רק על הדוושה של הסם‪.‬‬
‫אני רוצה עכשיו להתחיל לדבר על סוגים שונים של סמים‬
‫שאדם במסיבה והוא נהנה מהסם הוא רוצה לחלוק את זה עם החבר ואז הוא נותן לחבר שאכטה‬
‫והחבר נהיה מחוק לגמרי בעוד שזה שנתן לו את השאכטה בסדר‪.‬‬
‫איך זה קורה? זה לא קורה בגלל הסם אלא בגלל הבדלים במוח‪ .‬לכל אחת ואחת מאיתנו יש מוח‬
‫טיפה שונה וכמו שיש כאלה שקל להם יותר במתמטיקה אז יש כאלה שהסם משפיע עליהם אחרת‪.‬‬
‫אין חוק לגבי סמים שאפשר לבוא ולהגיד "זה החוק אתה תתמכר ואתה לא"‪ .‬החיות במעבדה הם‬
‫אחים כלומר יש להם חפיפה גנטית של ‪ 50‬אחוז בגנים וכל החיות מקבלות קוקאין‪ 80 .‬אחוז‬
‫מהחולדות מתמכרות ו‪ 20-‬אחוז לא מתמכרות ואנחנו לא יודעים למה‪ .‬השונות הזאת חשובה כדי‬
‫שתדעו שזה יכול להשפיע על כל אדם אחרת‪.‬‬
‫בואו נדבר על סמים‪:‬‬
‫‪ .1‬סם הקוקאין – בהסנפה הוא מגיע תוך ‪ 8-10‬שניות למוח ובהזרקה תוך ‪ 2-3‬שניות‪ .‬אנשים שהם‬
‫ממש מכורים לוקחים לפחות גרם אחד של קוקאין ביום ויש כאלה שמגיעים ל ‪ 4-6‬גרם ביום של‬
‫קוקאין‪ .‬סם הקוקאין נחשב לסם של המעמד הגבוה כי הוא עולה ‪ ₪ 400‬לגרם‪ .‬זמן מחצית החיים של‬
‫קוקאין זה בערך ‪ 45‬דקות ותוך שעה וחצי ההשפעה נגמרת‪( .‬חלה עלייה בשימוש בקרב בני נוער)‪.‬‬

‫‪95‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫אחרי שהסתכלנו על הנתונים הכללים בואו נדבר על הסם הזה‪ :‬הסם קוקאין הכי שכיח בהסנפה‪.‬‬
‫הדרך הפחות שכיחה זה להזריק את הסם‪ ,‬קוקאין ניתן גם לעישון לאחר סנתוז לקראק‪.‬‬
‫ממה מיוצר הקוקאין? מצמח הקוקה‪ .‬זה צמח שגדל בדרום אמריקה הרבה שנים והילידים הדרום‬
‫אמריקאים (האינדיאנים) לעסו עלים של קוקה בכל מיני טקסים דתיים וכנראה שהם לא נהיו מכורים‪.‬‬
‫למה הם לא מתמכרים? בגלל שבתוך העלים של צמח הקוקה יש ריכוז מאוד קטן של החומר הפעיל‬
‫(‪ 0.05‬אחוז)‪ .‬שקוקאין עובר תהליך של סנתוז בגרם אחד יש ‪ 80‬אחוז חומר פעיל ויותר‪ .‬קוקאין‬
‫שעבר סנתוז זה כמו לבלוע ‪ 30‬עצים של קוקה במכה ולכן ההתמכרות זה שאלה של סנתוז וריכוז‪.‬‬
‫הקוקאין יצא מחוץ לחוק באמצע המאה ה‪ 20-‬ועד אז הוא היה חוקי לגמרי‪ .‬ב‪ 2016-‬ניתן למצוא‬
‫קוקאין בעולם הרפואה לשימושים מאוד ספציפיים כי הוא חומר מרדים מקומי‪ .‬למשל רופאי שיניים‬
‫ועיניים משתמשים בקוקאין כחלק מחומר ההרדמה המקומית שלהם‪ .‬מה שעושה קוקאין שהוא ניתן‬
‫ישירות במקום מסוים‪ ,‬זה לחסום תעלות נתרן תלויות מתח ולכן אם שמתי אותו על אקסון שאחראי‬
‫על כאב הוא לא ירה פוטנציאל פעולה וזה מה שעושה הקוקאין‪.‬‬
‫מה עושה קוקאין? קוקאין עובד על המערכת הדופומנרגית כלומר הוא אגוניסט דופימינרגי‪ .‬הקוקאין‬
‫חוסם את הקליטה החוזרת של דופמין לכפתור הטרמינל ואז יש הרבה דופמין בסינפסה‪.‬‬
‫נו אז מה? אז בן אדם לקח קוקאין והוא מתחיל לשמוע קולות מהראש‪ .‬הבעיה של הקוקאין זה שהוא‬
‫מעלה את רמת הדופמין במוח בצורה לא ביולוגית‪ .‬אצל סכיזופרנים רמת הדופמין עולה ב ‪50-100‬‬
‫אחוז יותר מאשר במצב נורמאלי‪ .‬הקוקאין לעומת זאת מעלה בתוך ‪ 10‬שניות את רמת הדופמין‬
‫במוח ב‪ 300-400-‬אחוזים‪ .‬התאים הפוסט סינפטיים עובדים הרבה‪ ,‬וברגע שהם עובדים בלי הפסקה‬
‫הם עלולים לקרוס ולמות‪ .‬אם מדובר בתא ששייך למערכת הזיכרון והוא מת אז אני אזכור פחות טוב‬
‫וככה בכל תא ששייך לכל מערכת אחרת‪ .‬כלומר הקוקאין עלול לגרום לתמותת נוירונים במוח‪.‬‬
‫בואו נראה ניסוי על אנשים שהשתמשו בקוקאין ‪ 3‬פעמים בשבוע במשך שנה תחת סריקת ‪ :PET‬מה‬
‫שרואים על הלוח זה מוחות מזוויות שונות וכל האזורים שצבועים בצבע צהוב‪-‬אדום אלו אזורים שהיו‬
‫ואינם עוד‪ ,‬כלומר הם מתו‪ .‬האונה הפרונטלית שאחראית על מוטוריקה רגש‪ ,‬מוסר‪ ,‬קבלת החלטות‬
‫פשוט שרופה‪ ,‬ממש רואים את זה על המוח‪ .‬אז מה מצפים מאדם כזה שיש לו תקלה במוח‪ .‬רואים‬
‫תקלות גם באונות אחרות במוח‪ ,‬הרבה חלקים פגועים במוח אצל משתמשים בקוקאין‪ .‬אחרי‬
‫שהסתכלנו על הניסוי הזה אנחנו מבינים שקוקאין יכול להיות בעייתי וליצור נזקים מוחיים‪.‬‬
‫כיצד מטפלים בהתמכרות לקוקאין? יש רק טיפול פסיכולוגי להתמכרות בקוקאין‪.‬‬
‫אני רוצה לתת איזה "ספוט" שלא נדבר עליו הרבה ונמשיך קדימה‪ .‬יש טיפול שהצלחנו לפתח‬
‫במעבדה והוא יכול לעזור לטיפול בקוקאין שנקרא ‪.DHEA‬‬

‫‪ – DHEA‬זה הורמון שנמצא אצל כולנו בגוף והוא מיוצר בבלוטת האדרנל וגם במוח ברמה קטנה‪.‬‬
‫ההורמון הזה מסתכלים עליו כהורמון הנעורים כי מסתבר שעד גיל ‪ 30‬רמת ה‪ DHEA-‬בגוף דיי גבוה‬
‫ולכן קשה לראות קמטים‪ .‬בגיל ‪ 30‬רמת ה‪ DHEA-‬יורדת ואז אנשים מגלים את הקימוטים הראשונים‬
‫על העור‪ .‬מגיל ‪ 65‬והלאה רמת ה‪ DHEA-‬יורדת באופן דרסטי ולכן רואים עוד יותר קמטים על העור‪.‬‬
‫אנחנו רוצים להישאר צעירים‪.‬‬
‫אז מה כדאי לעשות? אולי לקחת ‪ .DHEA‬מה שאפשר להגיד על מכורים לקוקאין שעברו תהליך של‬
‫גמילה זה שהם חוזרים להשתמש בסם‪ .‬אלה שהיו מכורים לקוקאין ולא חזרו להשתמש בקוקאין זה‬
‫אלה שרמת ה‪ DHEA-‬בדם אצלם הייתה גבוה‪ .‬מי שאצלו רמת ה‪ DHEA-‬הייתה נמוכה חזר להשתמש‬
‫בקוקאין‪ .‬אז כדי למנוע מאנשים לחזור להשתמש בסם קוקאין צריך להביא להם ‪.DHEA‬‬

‫מה שעשינו זה לקחת קבוצה של חיות ושמנו אותם בכלוב עם הדוושות והקוקאין‪ :‬אחרי שהחיות היו‬
‫מכורות לקוקאין התחלנו לגמול אותם‪ .‬מה שמעניין אותנו זה הקו האדום שאומר כמה קוקאין קיבלה‬
‫החיה‪ .‬חיות שמכורות לסם קוקאין מהיום הרביעי ועד לסוף הניסוי בכל יום הזריקו להם פלסבו‪.‬‬
‫ומה קורה מבחינת ההתמכרות לקוקאין? חיות שקיבלו פלסבו ממשיכות להיות מכורות לקוקאין‪.‬‬
‫כלומר טיפול בפלסבו לא עוזר לגמילה מקוקאין‪.‬‬

‫‪96‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫לקחנו קבוצה אחרת של חיות מיכרנו אותם לקוקאין ומהיום הרביעי טיפלנו בהם ב‪ .DHEA-‬אם הוא‬
‫עושה את העבודה שלו טוב צריך לראות ירידה בשימוש של קוקאין‪ .‬רואים על הלוח שחיות שהיו‬
‫מכורות לקוקאין ומהיום הרביעי הם קיבלו ‪ ,DHEA‬ההתמכרות שלהם לקוקאין הלכה וירדה‪ .‬כלומר זה‬
‫טיפול שגומל את ההתמכרות לסם הקוקאין‪ .‬בדקנו גם חזרה עתידית לסם קוקאין‪.‬‬
‫כלומר שהחיות משתחררות ממכון הגמילה מה יקרה להם? לקחנו קבוצה של חיות ומיכרנו אותם‬
‫לסם קוקאין ואחרי זה הפסקנו לתת להם קוקאין‪ .‬אחרי שהפסקנו לתת להם קוקאין החיות משתגעות‬
‫אבל אחרי שבועיים שהן רואות שהן לא מקבלות קוקאין הן מתייאשות ונגמלות כאילו טבעית‪ .‬לקחנו‬
‫את החיות האלה שנגמלו ונתנו להם פעם אחת קוקאין בתור תזכורת ורואים שהלחיצות על הדוושה‬
‫עלו למעלה בטירוף‪ .‬כלומר חיות שלא טיפלנו בהם ב‪ DHEA-‬אחרי שהזרקנו להם קוקאין מתחילות‬
‫לצרוך אותו בכמויות שוב פעם‪ .‬אלה שלקחו ‪ DHEA‬לא לחצו על הדוושות בטירוף לאחר שמיכרנו‬
‫אותם לקוקאין‪ .‬וזה עובד גם על הרואין‪.‬‬
‫הלכנו למכון גמילה ביפו‪ :‬ולקחנו שם נרקומנים שלא יודעים איזה כדור הם מקבלים ועקבנו אחריהם‬
‫חצי שנה‪ .‬אחרי חצי שנה ראינו ש‪ 2/3-‬מהנרקומנים שהיו מכורים להרואין וקיבלו טיפול ב‪ DHEA-‬לא‬
‫חזרו לשימוש בהרואין‪ .‬אחרי שהדופמין במוח עולה‪ ,‬עולה גם חומר שנקרא בטא הנדרופין ומסתבר‬
‫שה‪ DHEA-‬לא נותן לבטא הנדרופין לעלות‪.‬‬

‫‪ .2‬סם האקסטזי ‪ -‬זה סם שגורם למצב רוח טוב‪ ,‬הוא פחות ממכר מסמים אחרים והוא גורם לירידה‬
‫במשקל‪ .‬האקסטזי פותח בשנת ‪ 1914‬כטיפול דיאטטי‪ .‬אנשים שמנמנים הגיעו לרופא ואמרו לו "שמע‬
‫דוקטור אני שמן" והדוקטור היה מביא להם אקסטזי‪ .‬אני רק רוצה להזכיר שסרוטונין אחראי על מצב‬
‫רוח‪ .‬שיש יותר סרוטונין אנחנו במצב רוח טוב ושיש פחות אנחנו בדיכאון‪.‬‬
‫איך עובד האקסטזי?‬
‫יש לו מהלך מהיר ואיטי‪:‬‬
‫מהלך מהיר – יש לנו שני תאים במוח תא פרה‪-‬סינפטי ותא פוסט‪-‬סינפטי‪ .‬התא הפרה‪-‬סינפטי‬
‫מפריש סרוטונין וככה הוא משפיע על התא הפוסט סינפטי‪ .‬לקחתי אקסטזי במסיבה ולוקח לו‬
‫בסביבות ‪ 40‬דקות להגיע למוח ולכן הוא גם פחות ממכר‪ .‬אחרי ‪ 45‬דקות האקסטזי נכנס לתוך התא‬
‫הפרה‪-‬סינפטי שיש בו סרוטונין והוא גורם לתא שיש בו סרוטונין לבצע אקסוציטוזה מוגברת במידית‬
‫כלומר הוא מפריש סרוטונין בכמות גבוה לסינפסה‪ .‬ההרגשה הופכת להיות מעולה והכל נראה נפלא‪.‬‬
‫האקסטזי מעלה את רמת הסרוטונין באופן מאוד משמעותי‪.‬‬
‫מהלך איטי ‪ -‬אחרי שהמסיבה נגמרת אנחנו הולכים לבית והאקסטזי הוא הומלס ללא בית שנשאר‬
‫בלילה בתוך המוח ואז הוא מתחיל לזוז אחורנית על גבי התא שמפריש סרוטונין‪ ,‬מי שמוביל את‬
‫הסרוטונין אחורנית זה הדינאין‪.‬‬
‫ברגע שהאקסטזי מתחיל לזוז אחורנית בתא הוא מפרק את המיקרוטובוליס ‪ -‬כלומר את השלד של‬
‫התא‪ .‬ברגע שהשלד של התא מת אז התא מת‪ .‬אם תא של סרוטונין מת אז למחרת בבוקר שנגמרה‬
‫המסיבה אני קם בבוקר עם פחות תאים שמפרישים סרוטונין וכעת ההרגשה מדוכדכת‪ .‬כל היום רצה‬
‫מחשבה בראש שהאקסטזי היה מעולה ואז בסוף שבוע אני שוב קונה כדור כזה‪ .‬אחרי ‪ 45‬דקות אני‬
‫בהיי‪ ,‬אבל האקסטזי השני יהיה פחות טוב מהאקסטזי הראשון כי יש פחות תאים שמפרישים‬
‫סרוטונין‪ .‬אז אני חושב שהמוכר מכר לי כדור מקולקל או חלש ולכן אני לוקח עוד חצי כדור ואז שוב‬
‫רמת החומר עולה ושוב יש יותר סרוטונין במוח ואני נהנה אבל ככל שאני משתמש יותר ויותר‬
‫בכדורים של אקסטזי אני פוגע יותר ויותר בתאים של הסרוטונין‪.‬‬
‫לקחו קוף נתנו לו כדור בבוקר ובערב של אקסטזי במשך שבועיים‪ :‬ורואים שהמוח של הקוף ריק‬
‫מסרוטונין וזאת משום שמתו תאים שמפרישים סרוטונין‪ .‬שאנחנו מסתכלים על הלוח רואים את הנזק‬
‫של האקסטזי ברמת הסרוטונין ואנחנו יודעים שאנשים שיש להם פחות סרוטונין במוח הם בדיכאון‪.‬‬
‫מה עושות תרופות ‪ SSRI‬שנותנים בדיכאון? הן מגיעות לסינפסה ומעלות את הרמה של הסרוטונין‬
‫בהינתן שיש סרוטונין‪ .‬אם תתנו לאנשים שהשתמשו באקסטזי ‪ SSRI‬זה לא יעבוד אצלם כי אין להם‬

‫‪97‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫תאים של סרוטונין שמתו מהשימוש באקסטזי‪ .‬מעבר לזה בגלל שזה עובד על המערכת הסרוטנרגיות‬
‫שאחראית על תאבון זה גם משבש את כל מנגנוני הרעב‪.‬‬
‫לפעמים כדור אחד של אקסטזי יכול לגרום למוות‪ :‬מסתבר שאחד מהאזורים שהאקסטזי משפיע‬
‫עליהם זה ההיפותלמוס‪ .‬כלומר הוא מפחית את התפקוד של ההיפותלמוס‪ .‬בהיפותלמוס יש אזורים‬
‫שאחראים על בקרת הנוזלים בגוף‪ .‬שאנחנו צמאים יש אזור בהיפותלמוס שצועק לנו "לשתות"‪.‬‬
‫האקסטזי מגיע להיפותלמוס ומשתיק אותו ואז האזור שאמור להודיע שצריך לשתות לא עובד או‬
‫שהוא עובד פחות‪ .‬בדרך כלל לוקחים אקסטזי במסיבה‪ ,‬רוקדים‪ ,‬מזיעים ומשתוללים ולא מרגישים‬
‫שאנחנו מזיעים ושחם וההיפותלמוס גם לא כל כך עובד ואז שותים פחות ולכן היו מקרים בשנות ה‪-‬‬
‫‪ 90‬שאנשים מתו משימוש חד פעמי באקסטזי‪ .‬ההיפותלמוס שאחראי על שתייה גם אחראי לומר‬
‫"שתית הרבה אין צורך לשתות עוד"‪ .‬באקסטזי גם קורה שאנשים שותים יותר מידי מים ואז הם‬
‫מטביעים את הגוף במים כלומר הם יוצרים בצקות בגוף והם עשויים למות מזה‪.‬‬
‫‪ .3‬צמח הקנאביס ‪ -‬מצמח הקנאביס מייצרים שני סמים‪ .‬מהעלים של הקנאביס מייצרים מריחואנה‬
‫ומהשמן של הזרעים בצמח הנקביס מייצרים את החשיש‪ .‬החשיש יותר חזק מהמריחואנה‪.‬‬
‫איך משתמשים בצמח? יש כאלה שמעשנים את המריחואנה והחשיש באמצעות ג'וינטים יש כאלה‬
‫שצורכים את זה באמצעות באנג‪ ,‬יש כאלה ששמים את זה בעוגיות וכו'‪ .‬מבחינת העישון הוא מגיע‬
‫מהר למוח‪ .‬בערך ‪ 2-3‬דקות עד שהוא משפיע על המערכת‪ .‬עוגות ועוגיות בבליעה לוקח להם הרבה‬
‫יותר זמן להשפיע‪ .‬נערים ונערות בגיל ההתבגרות בולעים עוגיית חשיש וזה לא משפיע עליהם ואז‬
‫בולעים עוד עוגייה ועוד עוגייה ולקיבה לוקח בערך ‪ 10-15‬דקות להשפיע ואז הבחור מתעופף‬
‫לחלוטין‪ .‬יש חוקרים שטענו שלא כדי לעשן קנאביס כי יש סיכוי שהסם הזה גורם לתמותה‪.‬‬
‫האם קנאביס עשוי לגרום לתמותה? מה שרואים על הלוח זה מספרים של אנשים שמתים בכל שנה‬
‫בארה"ב‪ .‬מהרעלה של סיגריות מתים ‪ 400‬אלף בשנה‪ .‬מהרעלה של אלכוהול מתים ‪ 100‬אלף ברחבי‬
‫ארה"ב וממריחואנה כפי שאתם רואים על המסך בלוח מתו ‪ 0‬אנשים‪ .‬שאנחנו מסתכלים על הלוח‬
‫אפשר לצאת מהמסר בהרצאה הזאת וללכת לעשן קנאביס‪ .‬אבל זה ממש לא נכון‪ ,‬כל חומר שצורכים‬
‫ממנו יותר מידי עשוי להיות מסוכן‪ .‬גם סיגריה אחת או אלף לא הורגות‪ ,‬מה שהורג בסיגריה זה‬
‫תופעות הלוואי שלה‪ .‬שמעשנים ג'וינטים אז העשן שסופגים יכול להפריע לבעיות של נשימה‪.‬‬
‫מבחינת החומרים הפעילים בצמח הקנאביס‪ :‬בתוך מריחואנה יש ‪ 200‬ומשהו חומרים פעילים שאת‬
‫חלקם אנחנו לא מכירים‪ .‬יש חומר שגורם להנאה והוא עובר את ה‪ BBB-‬שנקרא ‪.THC‬‬

‫‪ – THC‬זה החומר הפעיל במריחואנה שמפעיל את מערכת החיזוק וגורם להנאה‪ .‬יש רצפטורים במוח‬
‫שהם רצפטורים לקנאביס ושמם ‪ CB1‬ו‪.CB2-‬‬

‫‪ - CB1‬נמצא גם במוח וגם בפריפריה‪.‬‬

‫‪ - CB2‬נמצא רק בפריפריה ולכן נדבר רק על ה‪.CB1-‬‬

‫יש חומר טבעי שנקשר לרצפטורים ‪ CB1‬ו‪ CB2-‬שנקרא האנדמיד – שהוא נוירוטרנסמיטר שנקשר‬
‫לרצפטורים האלה‪ .‬הרצפטור ‪ CB1‬נמצא במערכת החיזוק ואז שמגיע ‪ THC‬מופרש דופמין באופן עקיף‬
‫למערכת הזאת‪.‬‬
‫רצפטורי ‪ - CB1‬נמצאים בהיפוקמפוס‪ .‬בהיפוקמפוס יש הרבה רצפטורים לקנאביס‪ .‬מה שהקאנביס‬
‫עושה בהיפוקמפוס זה להוריד את הפעילות שלו‪ .‬ההיפוקמפוס שייך לזיכרון ולמידה ולכן ברגע‬
‫שעישנתי מריחואנה יכולת הזיכרון והלמידה עובדות פחות טוב‪ .‬אנחנו אומרים "לא נורא עישנתי‬
‫מריחואנה ביום שישי‪ ,‬עד יום ראשון המוח חוזר לעבוד בסדר" אבל בסמסטר הקודם אמרנו שה‪THC-‬‬
‫נשאר בדם חודש שלם והוא ממשיך להשפיע בכל הזמן הזה ולכן הוא מפריע בכל הזמן הזה‬
‫להיפוקמפוס‪ .‬לעכברים שנתנו טיפול אחד ב‪ THC-‬המוח עבד פחות טוב‪ .‬המינון הגבוה גורם ל"היי"‬
‫ולכיף אבל המינון הנמוך שלא מרגישים בו את ה‪ THC-‬מפריע לתהליכים של זיכרון ולמידה בגיל צעיר‬
‫ולכן דווקא המדדים הנמוכים הם הבעייתיים ולא המדדים הגבוהים של ‪ .THC‬בגיל בוגר אצל עכברים‬
‫(כאילו שהם בני ‪ )90‬ראינו שמינון ממש קטן שיפר את הזיכרון‪.‬‬

‫‪98‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫ולמה זה? כי אנחנו מניחים שבגיל צעיר המוח עדין גמיש וזה מפריע לתהליך הגמישות‪ .‬בגיל מבוגר‬
‫הכל כבר מסודר ובקושי עובד וה‪ THC-‬נותן "קיק" למערכת שמגמיש אותה‪.‬‬

‫עוד אזור שה‪ THC-‬עובד זה האזור של האונה המצחית‪ :‬באונה המצחית יש הרבה רצפטורי ‪ .cb1‬ש‪-‬‬
‫‪ THC‬מגיע לאונה הפרונטלית הוא מוריד את החדות שלה ואז המערכת המוטורית פחות יעילה‪.‬‬

‫מבחינת ניסוי שנעשה באוניברסיטת בן גוריון‪ :‬לקחו סטודנטים תחת השפעה של מריחואנה ונתנו‬
‫להם לנהוג בסימולטור שמדמה נהיגה על כבשי הארץ וראו שסטודנטים שהיו תחת השפעת‬
‫מריחואנה היו פחות חדים והם ביצעו פי ‪ 6‬יותר תאונות דרכים קטלניות מאשר אלה שלא היו תחת‬
‫השפעה של מריחואנה‪ .‬כלומר המערכת המוטוריות שלהם לא עבדה תקין ולכן הם עשו יותר תאונות‪.‬‬
‫האונה המצחית היא גם אונה שמתפתחת עם הגיל‪ :‬בין גיל ‪ 14‬לגיל ‪ 25‬האונה הזאת מתעצבת‬
‫ויוצרת את הקשרים שלה‪ .‬מסתבר ש‪ THC-‬בגילאים האלה מאוד בעייתי‪ .‬זה ממש מפריע ליצירה של‬
‫קשרים באונה הפרונטלית וזה עשוי לשנות את האישיות של הנער או הנערה המתבגרים‪ .‬אם‬
‫השתמשתם לראשונה בסם הזה אחרי גיל ‪ 25‬הנזק יהיה הרבה פחות גדול‪.‬‬
‫כמה משפטים על מריחואנה רפואית‪ :‬היא עוזרת לילדים שיש להם אפילפסיה‪ ,‬אנורקסיה‪ ,‬פרקינסון‪,‬‬
‫כאבים בעקבות מחלת סרטן או איידס ועוד‪.‬‬
‫איך זה עוזר להם? לא יודעים‪ .‬ה‪ THC-‬עושה מצב רוח טוב והוא עוזר גם נגד דלקות אבל נגד כאבים‬
‫ה‪ THC-‬לא עוזר אלא חומר אחר בשם ‪.CBD‬‬

‫‪ - CBD‬הוא החומר שעוזר לכאבים בקנאביס‪.‬‬

‫אני מניח שאם השתמשתם במריחואנה או חשיש יש תהליך שחוויתם שנקרא מנצ'יז ולכן לחולי סרטן‬
‫שאין להם תיאבון נותנים מריחואנה וחשיש וזה עוזר להם לתאבון‪ .‬חוקרים אמריקאים יצרו ‪THC‬‬
‫סנטתי שהוא פי ‪ 10‬יותר חזק מכל מריחואנה או חשיש בשוק‪ .‬עשו ניסוי ונתנו לחולים כאלה את ה‪-‬‬
‫‪ THC‬המסונתז ורצו לראות מה קורה למנצ'יז שלהם והניסוי כשל ולא הצליח‪ .‬סוחרי הסמים קוראים‬
‫את המאמרים והם ראו שיש חומר סנטתי שהוא יותר חזק‪ ,‬אז הם לקחו את ה‪ THC-‬הסינטטי הזה‬
‫והתחילו למכור אותו ברחובות וזהו הנייס גיי של היום‪.‬‬
‫השלמות מהסיכום של אורית היימר‬

‫ויסות כלפי מטה ‪ -‬כאשר הסם גורם לגירוי גדול של אזור במח הגוף יפחית את הקולטנים בכדי לשמור על האיזון‪.‬‬

‫ויסות כלפי מעלה ‪ -‬אם הסם הוא אנטגוניסט לקולטן מסוים‪ ,‬הגוף יגביר את כמותו בכדי לשמור על האיזון‪.‬‬

‫למרות שמלכתחילה מה שכנראה גורם לאנשים להשתמש בסם הוא החיזוק החיובי‪ ,‬מה שמשמר את השימוש בו‬
‫הוא החיזוק השלילי‪.‬‬

‫כמיהה והדרדרות חוזרת ‪ -‬מהם הגירויים שיגרמו לכמיהה ולהידרדרות ‪ 4‬הסברים פיזיולוגיים‪:‬‬

‫כמיהה ‪ -‬צורך עז להשתמש בסם לאחר גמילה‪.‬‬

‫התדרדרות נשנית‪/‬חוזרת ‪ -‬חזרה לשימוש בסם לאחר הגמילה‪ ,‬שתי תיאוריות – למה זה קורה‪:‬‬

‫בולטות תמריצית ‪ -‬הפעלת מנגנוני החיזוק במהלך ההתמכרות מחזקת את הקשר בין גירויים הקשורים לסם לבין‬
‫תחושות וזיכרונות חיוביים‪ .‬הגירויים הקשורים לנטילת הסם נעשים מורגשים ומעוררי מוטיבציה‪.‬‬

‫השינויים המוחיים ותהליכי הלמידה שהגוף עבר בזמן ההתמכרות‪ ,‬הם ארוכי טווח ‪.‬שינויים אלו נקראים שינויים‬
‫אלוסטטיים‪ .‬למעשה‪ ,‬מערכת החיזוק מתרגלת לעירור היתר והגוף מנסה לחזור לרמות העירור האלו‪.‬‬

‫מניעה של ההידרדרות הנשנית (בעלי חיים – חולדה)‬

‫חסימת גרעין האקומבנס עם המנה הנוספת של הסם תמנע את ההתדרדרות הנשנית‪ .‬חסימה של ה‪ VTA-‬עם המנה‬
‫הנוספת של הסם תמנע את ההתדרדרות הנשנית‪ .‬חסימה של הקורטקס הקדם מצחי עם המנה הנוספת של הסם‬
‫תמנע את ההתדרדרות הנשנית‪ .‬סמים ממכרים וכן גירויים הקשורים לסם גורמים להפעלת גרעין האקומבנס‬
‫והקורטקס הקדם מצחי המדיאלי‪ .‬פרסומות למניעת צריכת סמים הכוללות תמונות של מזרקים גרמו למכורים שנגמלו‬
‫לכמיהה לצרוך סמים‪ .‬הפחתת הפעילות בקורטקס הקדם מצחי המדיאלי מפחיתה את הכמיהה לסם לנוכח גירויים‬
‫בעלי בולטות ממריצה‪.‬‬

‫‪99‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫צריכת סם במקום בו האדם לא רגיל לצרוך סמים ‪ -‬הגוף לא יודע כי האדם עומד לצרוך סמים ולכן הוא לא מכין את‬
‫מנגנוני הפיצוי שלו‪ .‬פעמים רבות הגוף לא מצליח לספוג את מנת הסם הגדולה ולכן רואים נרקומנים שמתים לבד‪.‬‬

‫אצל מכורים לסם נמצאו שינויים מבניים בקורטקס הקדם מצחי‬

‫על אף שהכמיהה קשורה לפעילות מוגברת בקורטקס הקדם מצחי‪ ,‬במצב מנוחה הקורטקס הקדם מצחי פחות פעיל‬
‫אצל מכורים לסם‪ .‬היות והקורטקס הקדם מצחי אחראי על שליטה של דחפים‪ ,‬ייתכן כי תת הפעילות שלו היא‬
‫הגורמת לשימוש בסמים מלכתחילה‪ .‬מתבגרים פגיעים יותר להתמכרות היות ורק בגיל ההתבגרות חלים השינויים‬
‫המהותיים בקורטקס הקדם מצחי‪ .‬נמצא קשר חזק בין עקה לבין התמכרות והתדרדרות חוזרת‪.‬‬

‫אלכוהול‬

‫סם חוקי מדכא ממשפחת הדפרסנטים‪ .‬מסלק את הבקרות החברתיות המעכבות את ההתנהגות‪ .‬עלות הנזק‬
‫מחומר זה גבוהה מזו של כל סם אחר ! תאונות דרכים‪ ,‬אלימות ותוקפנות‪ ,‬שחמת הכבד‪" .‬תסמונת האלכוהול‬
‫העוברי"‪ .‬חשיפה לאלכוהול בשלבים מוקדמים של ההתפתחות המוחית גורמת לאפופטזה (מוות תאים המוכתב ע"י‬
‫גורמים גנטיים)‪ .‬חשיפה לאלכוהול בתקופת ההתבגרות מגבירה את הסיכון לצריכת אלכוהול בגיל מאוחר יותר‪.‬‬

‫השפעות במינון נמוך ‪ -‬מצב רוח טוב‪ ,‬אופוריה‪ ,‬רגיעה‪ ,‬הפחתת חרדות‪ ,‬הסרת עכבות‪ ,‬קושי בדיבור‪ ,‬ליקויים‬
‫קוגניטיביים‪ ,‬שינויים תפיסתיים‪ .‬מהווה גם חיזוק חיובי (תחושה טובה) וגם חיזוק שלילי (מפחית חרדות)‪.‬‬

‫השפעות במינון גבוה ‪ -‬ליקויים מוטוריים‪ ,‬אלימות‪ ,‬אבדן הכרה‪ .‬השפעת אלכוהול מופיעה מספר דקות לאחר‬
‫צריכתו‪ .‬כמו כן טעמו מר ולכן ישנה בעייתיות לבדוק אותו במחקרי חיות‪.‬‬

‫גורם להפרשת דופמין במערכת המזו לימבית – אנטגוניסט לקולטני ‪( NMDA‬שיבוש ההעברה העצבית של גלוטמט‬
‫בקולני ‪ ,NMDA‬אין עיכוב של גאבא ב‪ ,VTA-‬עליה בפעילות הדופמין באקומבנס) ‪ >---‬הזרקת אנטגוניסט דופימינרגי‬
‫לגרעין האקומבנס או ל‪ VTA-‬מפחיתה צריכת אלכוהול‪ .‬בנוסף אגוניסט לקולטני ‪( GABAa‬מחזק פעילות ‪>-- )GABA‬‬
‫השפעות נוגדות חרדה ומרגיעות‪ .‬סבילות מתפתחת באופן אטי‪ .‬גמילה שאיננה הדרגתית יכולה לגרום למוות‪.‬‬

‫הסימפטום של גמילה – הזיות‪ ,‬רעידות‪ ,‬עוויתות‪ ,‬כשל לבבי‪ .‬המנגנון – שתייה כרונית גורמת ל ‪UP-REGULATION‬‬
‫של קולטני ‪ . NMDA‬הפסקת השתייה גורמת לפעילות יתר של מסילות גלוטמטרגיות‪ .‬הפעלת יתר גלוטמטרגית‬
‫מעכבת נוירונים ב‪ <- VTA-‬רמת הדופמין בגרעין האקומבנס יורדת‪.‬‬

‫אלכוהול ואופיאטים‬

‫צריכת אלכוהול גורמת להפרשת אופיואידים טבעיים‪ .‬אנטגוניסטים אופיאטים מבטלים את ההשפעות המחזקות של‬
‫אלכוהול‪ .‬ייתכן שאופיואידים פנימיים משתתפים בכמיהה לאלכוהול‪ .‬התנזרות למשך כמה שבועות מעלה את מספר‬
‫קולטני מיו בגרעין האקומבנס‪ .‬כנראה מנגנון זה גורם לכמיהה לאלכוהול‪.‬‬

‫ניקוטין‬

‫סם מעורר (סטימולנט) חוקי‪ .‬אלקלואיד הנמצא בצמח הטבק‪ .‬יוצר תלות חזקה מאוד‪ .‬ניקוטין מגיע למוח תוך ‪10-17‬‬
‫שניות מרגע שאיפתו‪ .‬מגרה קולטנים ניקוטינים של אצטילכולין ב‪ VTA-‬וגורם להפרשה מוגברת של דופמין בגרעין‬
‫האקומבנס‪.‬‬

‫לאחר חשיפה לאצטילכולין ‪ -‬חלק מהקולטנים הניקוטינים בסינפסה נכנסים לתקופת דה‪-‬סנסטיזציה במהלכה‬
‫אצטילכולין נקשר אליהם‪ ,‬אך אינו מפעיל אותם‪ .‬היות והניקוטין שוהה זמן רב בסינפסה הוא גורם לכל הקולטנים‬
‫לעבור למצב של דה סנסטיזציה ולכן הסיגריות הראשונות במהלך היום הן המהנות ביותר‪ .‬כתוצאה מתופעת הדה‬
‫סנסטיזציה מספר הקולטנים הניקוטינים במח עולה‪ .‬הפסקת עישון תחזיר את רמות הקולטנים למספרם התקין‪ .‬יש‬
‫סינדרום גמילה (חרדה‪ ,‬נדודי שינה‪ ,‬קשיי ריכוז) וסיכוי גבוה להתדרדרות נשנית‪.‬‬

‫ניקוטין ואכילה ‪ -‬ניקוטין נקשר לקולטני חוץ קדם סינפטיים בנוירונים גאבארגיים בהיפותלמוס הצדי אשר מגבירים‬
‫הפרשה של גאבא הגאבא מעכב נוירונים המפרישים ‪ MCH‬פפטיד המעודד אכילה בהעדר ניקוטין אין עיכוב של גאבא‬
‫ולכן יש פעילות מוגברת בנוירונים המפרישים והתיאבון גדל‪.‬‬

‫קוקאין‬

‫לא יוצר סבילות‪ .‬סינדרום גמילה מינורי כולל אומללות‪ ,‬הרגשה בלתי נעימה והנדוניה‪ .‬לא מלווה בתופעות גופניות‪.‬‬
‫למרות זאת נחשב לסם הממכר בעולם היות והוא מגיע למח במהירות עצומה‪.‬‬

‫אמפטמין‬

‫סם מעורר סינטטי‪ .‬חוסם את הנשא הדופמינרגי‪ ,‬וגם מגרה הפרשת דופמין מהכפתורים הסופיים ככל הנראה ע"י‬
‫היפוך כיוון פעילות הנשא – אגוניסט דופימינרגי‪ .‬חסימה של נוירונים דופימנרגים או הרס שלהם בגרעין האקומבנס‬
‫מונעים התמכרות לסם‪ .‬משך ההשפעה ארוך בהרבה מזה של הקוקאין (מספר שעות)‪ .‬ניתן לבליעה‪ ,‬הזרקה תוך‪-‬‬

‫‪100‬‬
 ‫כותב‪ :‬אדרי גבריאל‬
‫‪Gavrieledri1@gmail.com‬‬

‫ורידית או הזרקה תת עורית‪ .‬מהירות ההשפעה בהזרקה תוך ורידית היא מידית‪ .‬משמש כטיפול בנרקולפסיה;‬
‫משמש כטיפול בבעיות קשב וריכוז‪ .‬עשוי לגרום פסיכוזת אמפטמין שנעלמת עם חלוף השפעת הסם‪ .‬לא יוצר‬
‫סבילות‪ .‬סינדרום גמילה כמו של קוקאין‪.‬‬

‫אופיאטים ‪ -‬הרואין‪ ,‬מורפין‪ ,‬מתאדון‪ ,‬קודאין‬

‫מופקים מהשרף של פרג האופיום‪ .‬ההרואין יותר ממכר מהמורפין היות והוא עובר את מחסום הדם מח במהירות‬
‫גדולה פי ‪ 100‬ממורפין‬

‫קנאביס‬

‫יש ויכוח על השאלה האם הקנביס ממכר ‪.‬שימוש לאורך זמן יוצר פגיעה בלתי הפיכה בזיכרון‪ ,‬בהיפוקמפוס יש ריכוז‬
‫גבוה של קולטנים ל‪ .THC-‬השפעות ‪ -‬שיכוך כאב‪ ,‬חיזוק חיובי‪ ,‬היפותרמיה‪ ,‬טשטוש‪ ,‬אופוריה‪ ,‬רגיעה‪.‬‬

‫‪101‬‬
 ‫ אדרי גבריאל‬:‫כותב‬
Gavrieledri1@gmail.com

102