Angina instabila

Prof. Dr. Maria Dorobantu

Aterotromboza: un proces generalizat si progresiv

Atherothrombosis:
a Generalized and
Progressive
Process
Atherothrombosis
is the common
underlying disease
process for MI,
ischemia and
vascular death.
ACS are classic
examples of
atherothrombosis
(plaque rupture
and thrombus
formation).
ACS (in common
with ischemic
stroke and critical
leg ischemia) are
typically caused
by rupture or
erosion of an
atherosclerotic
plaque followed
by formation of a platelet-rich thrombus.
Atherosclerosis is an ongoing process affecting mainly large and medium-sized arteries, which can begin in childhood
and progress throughout a person’s lifetime.
Stable atherosclerotic plaques may encroach on the lumen of the artery and cause chronic ischemia, resulting in (stable)
angina pectoris or intermittent claudication, depending on the vascular bed affected.
Unstable atherosclerotic plaques may rupture, leading to the formation of a platelet-rich thrombus that partially or
completely occludes the artery and causes acute ischemic symptoms.
TIPURI DE ANGINA
Clasificarea canadiana (corespunde claselor NYHA):
Clasa I: angina pectorala la efort intens, rapid, prelungit
Clasa II: angina la efort mediu, care limiteaza usor activitatea pacientului
Clasa III: angina la activitati uzuale, eforturi mici
Clasa IV: angina pectorala in repaus
ANGINA INSTABILA
 Angina de repaus/ de decubit
 Angina nocturna
 Angina de efort agravata/ crescendo
 Angina de novo
 Angina precoce post-infarct
 Angina Prinzmetal/ varianta
ANGINA INSTABILA
Durerea este mai intensa, de mai lunga durata si declansarea ei nu mai este legata specific de efort
Modificari ECG de faza terminala fara unda Q si enzime de necroza miocardica
PRIMARA – apare in absenta unor cauze extracardiace
PRECIPITATA de afectiuni extracardiace – anemie, febra, infectii, tahiaritmii, stress emotional
sau hipoxemie

TIPURI DE ANGINA INSTABILA

Clasificarea Braunwald (numai pentru angina instabila)
Clasa I: angina de efort severa, crescendo sau de novo
Clasa II: angina de repaus subacuta, cu lipsa durerii in ultimele 48 de ore
Clasa III: angina de repaus acuta, cu durere in ultimele 48 de ore
Clasa IV: angina precoce postinfarct
Angina instabilă (Braunwald)
Circumstanţe clinice
A. Apare datorită B. Apare în
C. Apare la mai puţin
Severitate unor condiţii extracardiace absenţa condiţiilor
de 2 săptămâni de la IMA
ce accentuează ischemia extracardiace
I . De novo/agravată
IA IB IC
(fără dureri de repaus)
II . De repaus dar nu şi
IIA IIB IIC
în ultimele 48 ore
III . De repaus în
IIIA IIIB IIIC
ultimele 48 de ore

ECG ANGINA IN
EVOLUTIE
ANGINA PRINZMETAL
ECG – supradenivelare ST cu inglobare de unda T

Teste diagnostice:
Test ECG de provocare la ergonovina
Test de hiperventilatie cu producere de alcaloza
Test presor la rece

Coronarografia – poate evidentia spasmul coronarian

TRATAMENUTUL ANGINEI INSTABILE IN USC/UTIC

Obiectivele tratamentului:
 diminuarea durerii
 prevenirea IMA
 pastrarea miocardului viabil in intampinarea IMA
 prevenirea decesului
 identificarea si tratarea triggerului
 stabilirea prognosticului
 identificarea si tratarea fct. de risc coronarian
 prevenirea recurentelor

Masuri imediate generale

 internare unitate specializata
 administrare O2
 linie venoasa
 monitorizare
 calmarea bolnavului
 repaus la pat
 mediu inconjurator linistit

Masuri imediate specifice

Corelatii fiziopatologie-tratament
 fisura/ruptura placa aterom
 agregare plachetara
 coagulare
 tromb ocluziv
 scade perfuzia tisulara
 vasoconstrictie
 durere
 controlul factorilor de risc
 medicatie antiagreganta
 medicatie anticoagulanta
 medicatie trombolitica
 medicatie antiischemica
 diminuarea spasmului
 controlul durerii

Diminuarea durerii
 Nitroglicerina
 Algocalmin(1 f. diluat iv.)
 Piafen (1 f. in perfuzie)
 Morfina (2-4 mg diluate, cu antiemetic si repetate la 15 min)
 Mialgin solutie a-algica: 1f. 100mg dil. pana la 10 ml, 1ml/min rep. la 10 min pana
trece)
Medicatie antiagreganta
1. Aspirina
325g/zi initial (act. In 15’) continuat cu 75-150mg/zi

2. Ticlopidina (ticlid)(ADPdep)
2 x 250mg/zi (act. in 48-72h) dar rezultate comparative cu ale aspirinei apar in 15 zile => nu in
criza

3. Clopidogrel (plavix)(ADPdep)
Doza de incarcare de 300 mg in prima zi urmata 75mg/zi
Rezultate comparabile cu ale aspirinei

4. Abciximab, tirofiban
mec: inhiba legarea GPIIbIIIa-fibrina adm. in pev.
actiune: Inhiba puternic si specific agregarea in faza acuta

Tratament anticoagulant
1. Heparina
Actiune:
antitrombotic, stabilizeaza andoteliul
Av:
previne formarea unor noi trombi
scade incidenta anginei, ischemiei silentioase, IMA si deceselor
potenteaza efectul aspirinei
Dv:
nu actioneaza pe trombii preexistenti
rebound la intrerupere
biodisponibilitate variata si variabilitate crescuta a raspunsului
Doza
bolus iv initial de 60 UI/kgc (maxim 4000 UI)
urmat de infuzie continua 12 UI/kgc/ora (maxim 1000UI)
cu control la fiecare 4-6 ore si ajustarea dozei pentru a obtine un APTT intre 50 si 70 s (1,5 – 2 x
Nlul)
RA:
hemoragii
trombocitopenie
necroza tisulara
osteoporoza
Antidot
sulfatul de protamina
Calciparina- se poate administra sc 1mg/kgc/12h

2. Heparina cu greutate moleculara mica

Enoxaparina (Clexane)
Fondaparinux (Arixtra)
Mecanism:
inhiba factorul Xa
Av:
eficacitate mai mare decat heparina standard conform unor studii
nu necesita monitorizarea biologica a efectului anticoagulant
biodisponibilitate buna la administrarea sc
Doza:
Clexane: 1 mg/kgc la 12h pt. clexane

3. Inhibitori directi ai trombinei

Bivalirudina – alternativa pt. heparina la pacientii cu risc hemoragic inalt
Mecanism:
inhiba direct activitatea trombinei
Av:
Eficacitate similara cu risc hemoragic mai mic, in comparatie cu heparina nefractionata si heparina
cu greutate moleculara mica, la pacientii cu SCA clasa de risc moderat si inalt beneficiind de
tratament invaziv precoce (PCI)
Dv:
Rezervata exclusiv pacientilor cu SCA clasa de risc moderat si inalt beneficiind de tratament
invaziv precoce (PCI)

Tratament trombolitic
NU in angina instabila!
CI datorita cresterii riscului de RA (sangerari) fara beneficiu evident pe scaderea mortalitatii
(studiul TIMI IIIB)
Tratament antiischemic
1. Betablocante
Av:
diminua fenomenele ischemice
scad frecventa crizelor
previn IMA si decesul
Mec
scad AV, TA, consumul de O2, contractilitatea
cresc fluxul subendocardic
Doza:
PO: atenolol/metoprolol 50-200 mg/zi se ajusteaza pentru o AV de 50-60 bpm si este un tratament
de lunga durata
IV: esmolol 50-250 ug/kgc/min doar la bolnavi cu risc crescut, modificari importante ST,
tahicardici

Tratament antiischemic
2. Nitroglicerina
Mec-Av:
Coronaro-dilatatie => diminueaza fenomenele ischemice,amelioreaza angina
Veno-dilatatie => scade pre-sarcina, volumul ventricular, PCAP, cu ameliorarea fenomenelor de IC
Arterio-dilatatie sistemica (intr-o masura mai mica) => scaderea post-sarcinii
Dv:
nu sunt dovezi concludente in favoarea scaderii riscului de IMA sau al decesului
Administrare:
Sublinguala – initial 3 cp, urmate de perfuzie iv la pacientii cu durere persistenta, HTA sau
fenomene de IC
Perfuzie iv:
Initial: 5-10 µg/min
Se creste la 10 min cu 5-20 µg/min, in functie de simptome si de valoarea TA
Doza maxima: 400 µg/min
Dezvolta toleranta – fenomen de tahifilaxie => se mentine maxim 48 ore
Se continua cu tratament PO sau cu patch de NTG (se schimba la 12 h dar se lasa intre ele pauze
de4-6h)

3. Blocanti de Ca
Av:
coronarodilatatie
efecte crontrop, dromotrop si inotrop negative
vasodilatatie periferica
A. Non-dihidropiridinele (diltiazem,verapamil)
incetinesc activitatea NSA
nu se asociaza cu betablocante (efect dromtrop/inotrop negativ aditiv => risc de BAV, risc de
agravare a disfunctiei sistolice VS si a IC)
se pot utiliza cand pacientii nu tolereaza betablocantele
B. Dihidropiridinele (nifedipina,amlodipina,nicadipina)
se pot asocia cu betablocantele
Nifedipina cu durata scurta de actiune este contraindicata (creste ischemia prin fenomen de furt
coronarian => creste mortalitatea)

Tratament invaziv
Se ia in considerare in primele 4 pana la 48 de ore, la pacientii cu angina instabila cu risc
intermediar sau inalt, carora in urma coronarografiei diagnostice li se poate efectua revascularizare:
1. Percutana (angioplastie + stent)
2. Chirurgicala (bypass aorto-coronarian)

Recomandarile Societatii Europene de Cardiologie

1. Reanalizarea anamnezei pacientului.
2. Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc indepartati pentru evitarea complicatiilor AS
3. Stabilirea afectiunilor ce pot agrava ischemia:
3.a afectiuni cu caracter sistemic :
anemia, tirotoxicoza, insuficienta renala si infectiile.
3.b afectiuni cardiace:
HTA, insuficienta cardiaca, boli valvulare si aritmii
4. Ce particularitati ale pacientului trebuiesc luate in consideratie cand alegem tratamentul?
– ulcerul si hemoragiile GI sunt CI relative pentru adm de aspirina
– IVS sau DZID fac problematica utilizarea betablocantilor
– bradicardia sinusala marcata si intarzierea conducerii AV face problematica
folosirea betablocantelor si a anumitor blocante de canal de Ca cu efect cronotrop –
5. Stabilirea patternului de angina care trebuie tratat (deficit de O2/stress cu vasoconstrictie/angina
nocturna)
ANGINA PRINZMETAL
 Pacienti cu medie de varsta mai mica
 Coronarele pot fi aterosclerotice sau indemne
 Durerea:
 Apare in repaus nefiind legata de un trigger
 Apare frecvent in aceeasi perioada a zilei
 Durata si intensitatea sunt relativ mari
 Cedeaza rapid la nitroglicerina
Ecg de spasm

TEST ECG DE PROVOCARE CU ERGONOVINA

 Pentru diagnosticarea anginei vasospastice
 Determina
 Spasm coronarian cu durere tipica
 Modificari ECG – supradenivelare tranzitorie a segmentului
 Contraindicatii – IM recent, AVC, HTA severa, IVS, aritmii ventriculare, afectarea
coronarei stangi sau multicoronariana

Tratamentul anginei Prinzmetal

Tratamentul crizei anginoase
 NTG(sublingual/spray) 0,3-0,6mg (la nevoie se repeta doza pana de trei ori, la un
interval de 5min).
 NTGnitrati organici(R--ONO2) NO *guanilat ciclaza cGMP defosforilare
lanturi usoare miozina relaxarea fibrelor musculare vasculare
 Blocanti de Ca.Pot fi utili in accesul dureros,administrate sublingual sau intravenos
Tratamentul de fond (prevenirea unei noi crize)
NITRATI:
- Isosorbid dinitrat 60-120mg;
- Isosorbid mononitrat 20mgx2/24h (7 ore interval);
- NTG transdermica (patch 5-15mg);
- NTG 2% unguent 0,5-2mg (aplicat la 6 ore)
BLOCANTII DE CALCIU:
Reprezinta tratamentul de electie in Angina Prinzmetal
- Nifedipina 30-90mgx1/24h
- Diltiazem 60-120mgx2/24h
- Verapamil 180-240mgx1/24h
- Amlodipin 5-10mgx1/24h.

Medicamente contraindicate
β-BLOCANTE
desi reprezinta medicatie de baza in AP de efort
Cisaprida
eliberare de Ach in tubul digestiv
 agonist serotoninergic poate produce aritmii severe,FV,TV,QT.

Tratament
A. Medical:
INDICATE:
Nitratii: prin coronarodilatatie fav. incetarea crizei cat si a recidivelor
Blocantii de Ca: medicatie de electie singuri sau impreuna cu nitratii
Statinele: amelioreaza disfunctia endoteliala

CONTRA-INDICATE
Betablocantele: favorizeaza vasospasmul
Aspirina: scade productia de prostacicline cu efect vasodilatator

B. Non-medical:
1. Revascularizare:
Daca angiografic prezinta stenoze critice fixe => percutan sau chirurgical
Chiar si in urma unei revascularizari complete, se va mentine medicatia vasodilatatorie (inhibitor
calcic + nitrat)
2. Denervare chirurgicala si plexectomie:
In cazuri rare, refractare la tratamentul medical
Infarctul miocardic
Prof. Dr. Maria Dorobantu

Definitie – Infarct miocardic

i. moarte celulara a cardiomiocitelor (necroza miocardica) secundara ischemiei
miocardice prelungite.

ii. ischemia miocardica = dezechilibru intre aportul si necesarul miocardic de oxygen:

 Necesar crescut
 Aport scazut

Definitia infarctului miocardic

Clasificare etiopatogenica
 IM aterosclerotic (>90%)
 IM non-aterosclerotic

IM Aterosclerotic
A. Obstrucţia coronariană:
Majoritatea IM sunt determinate de obstrucţia trombotică a unei coronare subepicardice – fen.
a fost demonstrat prin coronarografia de contrast (angiografia vine să stabilească proporţia
reală a ocluziei trom-botice studiile angigrafice au arătat existenţa unui trombus obstructiv
coronar în peste 90% din cazuri în cadrul IM transmural).

B. Fisura plăcii de aterom:

Cascada secvenţială: fisura plăcii de aterom atrage după sine agregarea trombocitară
trombus primar plachetar alb trombus oclusiv, roşu, stabilizat prin reţea de fibrină ce
conţine hematii(activarea coagulării plasmatice cu formarea reţelei de fibrină şi stabilizarea
fenomenului prin vasoconstricţie coronariană locală, produsă în special de tromboxanul
plachetar).
 C. Fluxul miocardic rezidual:
Severitatea consecinţelor reducerii sau opririi fluxului coronar în morfopatologia infarctului
depinde de câţiva factori
mărimea şi viteaza de formare a trombusului oclusiv;
stabilitatea acestuia;
severitatea constricţiei coronare supraadăugate;
mărimea fluxului prin colaterale.

OBS:
- flux rezidual minim sau absent infarct transmural rapid constituit
- flux rezidual restant necroza poate fi parcelară, netransmurală sau poate chiar
lipsi(angină instabilă)

IM Neaterosclerotic
A. Boală coronariană obstructivă neaterosclerotică:
o Arterita coronară(de regulă pe coronare mari):
- lues
- alte infecţii(TBC,Salmonella,lepră)
- periarterita nodoasă
- granulomatoză Wegener
- b. Takayasu
- lupus sitemic
 o Îngroşare parietală sau proliferare intimală(de regulă pe coronare mici):
- Sdr. X(boala coronarelor mici)
- amiloidoză
- mucopolizaharidoze
- asociata cu contraceptive şi fumat
- fibroză coronariană postiradiere
o Compresie extrinsecă:
- tumori(metastaze subepicardice), rar intramurale
- anevrism de sinus Valsalva
B. Embolii pe arterele coronare:
- endocardită bacteriană
- prolaps de valvă mitrală
- tromb mural atrial sau ventricular stâng
- mixom atrial
- embolii intraoperatorii sau coronarografice
- fibroelastom papilar al sigmoidei aortice(’embolus fix’)
C. Traumatisme:
- disecţie coronară postangioplastie
- disecţie de aortă(mai ales ascendentă)
- contuzii sau alte traume penetrante
D. Anomalii coronariene congenitale:
a) Origine anormală din aortă
- din sinusul Valsalva contralateral
- artera coronară unică
- atrezie de ostium
b) Origine coronară din artera pulmonară
c) Fistule coronariene arteriovenoase
E. Tromboză coronară “in situ”:
- policitemia vera
- trombocitoză
- CID
F. Altele:
- spasm pe coronare libere
- IM nonQ pe cordul sever hipertrofic aflat în diverse condiţii de
suprasolicitare mecanică sau hipoxie prelungită
Durere
Durere de tip coronarian, dar foarte intensă, prelungită şi fără răspuns la nitraţi:
A. Localizarea durerii:
B. Iradierea durerii:
C. Caracterul durerii
D. Intensitatea durerii
E. Durata durerii
F. NU cedează la: nitroglicerină, analgetice uzuale, adeseori chiar şi la
opiacee(efect incomplet şi trecător)
Fenomene asociate durerii

Tabloul clinic in infarct

Simptomatologie:
1. Durere de tip
coronarian;
2. Modificări de TA(cel
mai adesea
hipotensiune)
3. Fenomene digestive
4. Dispnee
5. Palpitaţii
6. Manifestări
neurologice
7. Alte manifestări

Diagnosticul diferential al durerii

 Angina pectorală instabilă
 Pneumotoraxul spontan
 Trombembolism pulmonar masiv(durere + hemoptizie, dispnee, cianoză extremă, dar
fără staza pulmonară ca semn de insuficienţă ventriculară stângă)
 Pericardita acută(durere accentuată în inspir, modificări EKG difuze)
 Disecţia de aortă(durere interscapulovertebral cu debut brusc, TA care diferă de la un
membru la celălalt la nivelul membrelor superioare, EKG posibil normal)
 Durere abdominală pancreatita acută
  ulcerul complicat cu perforaţie sau
penetraţie
 Durerea parietală din costocondrită (sdr. Tietze)

Modificarile Tensionale
Cel mai frecvent HIPOTENSIUNE.
Hipotensiunea apare în trei circumstanţe speciale:
în IMA inferioare, când este de natură reflexă, vagală  reflex
Bezold-Jarisch – vasodilataţie coronariană şi arterială sistemică la
stimularea chemoreceptorilor coronarieni prin ischemie;
 în IMA inferioare cu prindere semnificativă de VD, a cărui
afectare duce la lipsa de umplere a VS;
în IMA întinse antero-laterale, ca urmare a disfuncţiei de
pompă.

Rar hipertensiune arterială, la debut, la bolnavii hiperreactivi, cu hipercatecolaminemie

marcată, cu infarct nu prea întins şi cu antecedente HTA.

Administrarea tratamentului antihipertensiv şi/sau vasodilatator la debutul IMA

trebuie reevaluată permanent, căci dozele iniţiale devin adeseori excesive în următoarele zeci
de minute!!

Celelalte fenomene simptomatice

 Fenomenele digestive:
 Dispneea:
 Palpitaţiile:
 Manifestările neurologice:
 Alte manifestări:

Clinic
Stare generală:
 anxietate, căutarea unei poziţii antalgice fară succes;
 Dezechilibru vegetativ – primele zeci de minute:
simpatic – IM antero-laterale
- bolnavi - palizi
- transpiraţii reci
- respiraţie rapidă, superficială
 parasimpatic – IM inferioare
- pacient cu - hipotensiune
- tegumente uscate
- bradicardie
- fen. digestive prezente
Cardio-vascular:
 Ritmul: - tahi-/bradicardie
- extrasistole ventriculare in primele ore la marea majoritate
 TA: - uşor crescută la hipersimpaticotonie şi la vechii HTA
- scăzută la activare de reflexe vagale
 Zg. cardiace:
- zg. cardiace, şi-n special ZI asurzite în faza acută a infarctului
- prezenţa aproape const. a ZIV datorită complianţei scăzute prin ischemie (com-
plianţă sever alterată galop protodiast.)
- în formele complicate suflu sistolic rombic la vârf sau endapexian produs de o
insuficienţă mitrală ischemică sau respec-tiv tricuspidiană în cazul unui infarct de ventricul
drept(posibil şi DSV)
 Frecătura pericardică:
- la 10-20% din bolnavi, trecător, în zilele 2-3 de la debut, uneori cu persisten-ţă până
la 14 zile în IMA întinse cu re-modelaj crescut(echo la ½ din bolnavi lichidul este vizibil)

Clasificare clinica
Tip 1: infarct miocardic spontan secundar unei ischemii datorate unui eveniment coronarian primar
(eroziune, ruptura, fisurare de placa aterosclerotica; disectie coronariana)

Tip 2: infarct miocardic secundar unei ischemii datorate unui necesar crescut de oxigen sau unui
aport scazut (spasm coronarian; embolie coronariana; anemie; aritmii; hiper- sau hipo-tensiune)

Tip 3: moarte subita cardiaca, implicand stop cardiac, cu simptome sugestive de ischemie
miocardica, acompaniate de modificari EKG de tip supra-denivelare de segment ST sau BRS major
nou instalat, sau dovada angiografica/necroptica a prezentei unui tromb proaspat coronarian, in
contextul in care decesul s-a produs fara a se putea preleva markeri biologici de necroza
miocardica, sau s-au prelevat inainte ca acestia sa fi crescut

Tip 4:
a: infarct miocardic asociat cu interventia coronariana percutanata
b: infarct miocardic secundar trombozei intrastent, documentata angiografic sau necroptic

Tip 5: infarct miocardic asociat cu operatia de bypass aorto-coronarian

Diagnostic pozitiv IMA

Cresterea tipica si/sau descresterea markerilor biochimici de necroza miocardica (preferabil
Troponina), impreuna cu dovada ischemiei miocardice cu cel putin una din urmatoarele:
Simptomele ischemiei (durere > 20 min)
Aparitia undelor Q patologice
Modificari ECG sugestive de ischemie (supra-/sub- denivelari de segment ST sau BRS nou aparut)
Dovada imagistica a unei pierderi noi de miocard viabil sau a aparitiei unei noi anomalii de cinetica
parietala

Tablouri diagnostice particulare de IMA

Moarte subita cardiaca, implicand stop cardiac, cu simptome sugestive de ischemie miocardica,
acompaniate de modificari EKG de tip supra-denivelare de segment ST sau BRS major nou instalat,
si/sau dovada angiografica/necroptica a prezentei unui tromb proaspat coronarian, in contextul in
care decesul s-a produs fara a se putea preleva markeri biologici de necroza miocardica, sau s-au
prelevat inainte ca acestia sa fi crescut
Secundar unei angioplastii coronariene, o crestere enzimatica de > 3xNl peri-procedural => IM
legat de PCI
Secundar unei operatii de bypass aorto-coronarian, o crestere enzimatica de > 5xNl, cu:
aparitia de noi unde Q patologice
sau BRS major,
sau ocluzie noua coronariana sau de graft aorto-coronarian documentata angiografic,
sau dovada imagistica a unei noi pierderi de miocard viabil
IM legat de operatia de bypass aorto-coronarian
IMA documentat anatomo-patologic

Tipuri EKG de IMA

IMA cu supra-denivelare de segment ST (STEMI – ST elevated mycardial infarction)
=> IM cu unda Q

IMA fara supra-denivelare de segment ST (NSTEMI – non ST elevated mycardial infarction)

=> IM non-Q

Modificari ECG
Din punct de vedere al înregistrării EKG se disting două mari clase de infarct:

Infarct transmural, care prezintă pe EKG supradenivelare ± in undă Q - IM cu undă Q

Infarct subendocardic, care NU prezintă pe EKG supradenivelare ± in undă Q - IM non-Q

Modificari EKG - STEMI

Supra-denivelare de segment ST la punctul J nou aparuta in 2 derivatii contigue, cu urmatoarele
caracteristici:
In V2-V3:
≥ 2 mm la barbati
≥ 1,5 mm la femei
In restul derivatiilor: ≥ 1 mm

BRS major nou aparut

Modificari EKG - NSTEMI

Sub-denivelare de segment ST nou aparuta, orizontala sau descendenta, de minim 0,5 mm in 2
derivatii contigue
Si/sau inversiunea undei T ≥ 1mm in 2 derivatii contigue cu unda R proeminenta sau raport R/S > 1

In absenta BRS major si HVS electrica

IM (STEMI)
Evoluţia tipică a IM transmural netratat se face în 3 stadii:

Stadiul acut
– faza acută iniţială (stadiul supraacut)
– faza de infarct acut constituit

Stadiul subacut (de infarct recent)

Stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar)

Stadiul acut al IM transmural

Stadiul acut:
Se întinde de la debut până la 2-3 săptămâni şi pe parcursul său se întâlnesc toate cele trei
modificări electrice de bază
FAZA ACUTĂ INIŢIALĂ:
- de la debut până la maxim 4 h
- EKG:

FAZA DE INFARCT ACUT CONSTITUIT:

- de la 2-4 h de la debut la 2-3 săpt.
- EKG:

Stadiile subacut si cronic

II. Stadiul subacut:
- aspect de necroză şi de ischemie
- durata de la 2 săpt. până la 2-3 luni
ECG:

III. Stadiul cronic(sechelar) :

- dincolo de 2-3 luni
ECG:

Exceptii
Fata de aceasta evolutie relativ standard a IM cu unda Q, pot interveni 4 exceptii importante:
 Lipsa undei Q la cei reperfuzati
 persistenta indefinita asupradenivelarii ST (de obicei asociata cu unda T inversata)
 persistenta indefinita a undei T negative
 disparitia in timp a undei Q patologice

Vascularizatie – Topografie ECG

Localizarea topografica ECG
Clasificarea Topol
Clasa Categoria
Topol
1 IVA proximala
2 IVA medie
3 IVA distala sau Dg
4 Inferior moderat sau
larg (posterior,
lateral sau VD)
5 Mic inferior
Localizarea anatomica a ocluziei ECG - ↑ST
Proximal inainte de Septala I V1-V6, DI, aVL si hemibloc
sau bloc de ramura
Proximal inainte de Dg mare, dar V1-V6, DI, aVL
distal de prima septala
Distal de dg mare sau chiar Dg V1-V4 sau DI, aVL, V5-6
ACD proximala sau ACx DII, DIII, aVF si oricare
dintre:
-V1, V3R, V4R
-V5, V6
R>S in V1, V2
ACD distala sau ACx, ocluzie de ram Numai DII, DIII, aVF
Infarct antero-septal

Anatomic-obstrucţie pe ADA
EKG-ST în V1-V4
IM anterior intins

Anatomic: ocluzie pe ADA proximal sau ocluzie pe trunchiul coronarei stingi

Imagine directa in DI,aVL,V1-V6
IMA anterior intins cu ocluzia descendentei stangi

Infarct lateral

Infarct lateral
 Anatomic-obstrucţie de ACx

 EKG- Imagini directe în DI,aVL,V5,V6

- Imagini indirecte în DIII,aVF

IMA lateral inalt

Imagine directa în DI , aVL

Infarct inferior
Infarct inferior

Anatomic-ocluzie ACD sau ACx

EKG-imagine directă in DII, DIII, aVF, cu imagini indirecte in D1, aVL
Se urmăreşte dacă nu e şi un IM posterior

Infarct posterior
Anatomic-obstrucţie de ACD(IVP) sau ACx
EKG-imagine directă in V7-V9 şi imagini indirectă în V1,V2(unda R)

Infarct posteroinferior
Anatomic-ocluzie proximală de ACD sau ACx
EKG-ST în DII, DIII, aVF şi imagini indirecte în V1-V3.
Diagnostic diferential ECG al IMA
1. Sechelă electrică de IM cu supradenivelare ST persistentă(imaginea
‘îngheţată’)
2. Angina vasospastică(subdenivelare de ST orizontală/descendentă de minim
2mm şi 0.08 sec. – tranzitorii şi cedând la nitroglicerină sublingual)
3. Pericardita acută(supradenivelare de ST difuz, concav in sus, hipovoltaj difuz)
4. Hipokaliemie(undă T înaltă, ascuţită)
5. Supradozaj digitalic pentru IMA non-Q,cu subdenivelari concave ”in covata”
ale segmentului
ST

Diverse cauze de
supradenivelare ST

1=HVS
2= BRS major
3= pericardita acuta
4= hiperkaliemie
5= IMA antero-septal
6= IMA antero-septal si
BRD
7 = sindrom Brugada
IMA NonQ
Anatomic-infarct subendocardic
EKG-ST de cel puţin 2mm, cu durata de 0,08s de la pct J
Ecg

Tratamentul altor complicatii

 Regurgitarea M: balon de contrapulsatie, nitroprusiat de Na 0,5-8 μg/kc/min
piv (rezistenta vasculara sistemica)
 Ruptura cardiaca+tamponada: pericardiocenteza, chirurgie de urgenta (la fel
in perforatia de sept V si anevrismul V)
 Trombembolism: anticoagulante
 Pericardita: Indometacin, Aspirina
 Sd. Dressler: salicilati, corticosteroizi

Markeri de necroza

Enzima Valori Debut Maxim Dispariţie Afecţiuni în care

normale creşte
Mioglobina 2-3 h 12 h 2 zile
CPK 25-90U 6-12 h 24 h 3 zile b. musculare, AVC,
(Harrison) b. renale,
intestinale
CK-MB 5% din CPK 6h 12-24 h 2-3 zile b. intestin, uter,
 diafragm, limbă
TGO(ASAT) 0-35U 8-12 h 18-36 h 4-5 zile b. hepatobiliare,
ICC,
b. musculare, AVC,
infarct renal
LDH 25-100U 24-48 h 3-4 zile 7-10-14 b. hepatobiliare,
(Harrison) zile ICC,
b. musculare, b.
renale, anemii
hemolitice,
leucemii, cancere
LDH1 15-25% din 12-24 h 3-4 zile 7-10-14 b. hematologice şi
LDH zile renale
TnT&TnI 6h 24 h peste 3-4
zile

Dinamica markerilor revelatori de necroza in IMA

Alte modificari biologice

 Hiperglicemia
– de stress(150 mg.) – tranzitorie (uneori persistă câteva zile)
– persistentă sau salt hiperglicemic prea mare(peste 180 mg.)
situaţie în care IM demască un diabet latent
  Hiperleucocitoza
– apare în prima zi şi dispare după o săptămână(3-5 zile),
este leucocitoză cu neutrofile şi se datorează atât hiperca-
tecolaminemiei, cât şi reacţiei inflamatorii

 Sdr. inflamator
– VSH crescut() – apare din zilele 2-3 şi cedează în 2-3 săpt.
– fibrinogen crescut() – apare la 3-5 zile, dispărând la 1 lună
– proteina C reactivă crescută()

 Tulburări de coagulare
– status procoagulant(activare plachetară cu
trombocitoză tranzitorie)  corecţie prin tratament
antiagregant plachetar şi anticoagulant

Paraclinic. Alte investigatii.

 Ecocardigrafia – evidenţiere tulburărilor segmentare de cinetică(hipokinezie,
akinezie, diskinezie) şi a complicaţiilor eventuale când se face tardiv(insuficienţa
mitrală, anevrismul ventricular)

 Scintigrafie cu:
- Ta201(hipocaptare în zona necrotică)
- Tc99m(hipercaptare în zona de necroză)
Ajută la evaluarea întinderii IMA.

Complicatii ale IMA

 Precoce
 Tardive

 Majore - aritmii
- insuficienţa de pompă
- ischemie persistentă sau recurentă
- accidente trombembolice
- complicaţii mecanice
- anevrismul ventricular

 Minore - pericardita periinfarct

- pneumonii prin suprainfecţia stazei pulmonare
- hipotrofii musculare
- tromboze venoase superficiale

Tulburarile de ritm
Sunt prezente la 72-96% din pacienţi dar pot apărea şi în faza de prespital, deci frecvenţa
poate fi 100%.

Aritmiile pot influenţa mortalitatea imediată şi prognosticul la distanţă prin trei modalităţi
principale:
 prin predispunere la sau degenerare către FIV
 prin consecinţe hemodinamice directe
 prin compromiterea viabilităţii miocardului din zona la risc periinfarct datorită
creşterii necesarului de oxigen

În general, aritmiile ventriculare sunt o consecinţă a instabilităţii electrice de origine

ischemică, iar cele supraventriculare, o con-secinţă a insuficienţei de pompă sau a
hipercatecolaminemiei.
Excepţia – tahicardia neparoxistică joncţională, care deşi supraventriculară, este de obicei de
origine ischemică.

Aritmii ventriculare
Există 3 faze de generare:
- precoce(primele 30 min.) – frecvent FIV primară şi TV susţinute ambele prin
mecanism de reintrare(urmează apoi o perioadă de aprox. 6 h stabilă electric)
- intermediară(între 6 h şi 72 h) – aritmii ventriculare cu mecanism ectopic
- tardivă(după 72 h) – număr redus de aritmii ventriculare maligne prin reintrare la
periferia infarctului-FIV primare tardive

Extrasisitole ventriculare
Apar practic la toţi bolnavii, iar semnificaţia este diferită în funcţie de gradul de complexitate al
extrasistolelor.

Pacienţii, care fac ESV de clasă LOWN mai mare de III trebuie în mod obligatoriu trataţi, riscul de
degenerare rapidă în TV susţinută sau FIV fiind major.

Tratament: xilină justificat administrată doar celor cu clasă Lown înaltă

Ritmul idioventricular accelerat - RIVA

= ritm ventricular cu frecvenţă 60-110/min, apare la 10-20% din bolnavi în primele 48 h de la debut
Este frecvent asociat cu reperfuzia spontană sau terapeutică, dar poate apărea şi ca o consecinţă a
ischemiei reţelei Purkinje pe fond de bradicadie sinusală; de regulă este benign.
RIVA

Tahicardia si fibrilatia ventriculara

 Primare
- apar în primele ore de la debutul simptomelor
- exprimă hiperexcitabilitatea miocardului supus brusc ischemiei severe
- au tratament prompt, de elecţie şoc electric (xilină în TV susţinută, tolerată
hemodinamic) – nu au caracter repetitiv, deci nu necesită tratament ulterior
- nu au semnificaţie de prognostic nefavorabil pentru bolnav
 Tardive
 - apar după 24 de h
- au semnificaţie diferită, fiind cauzate fie de zona necrotică, fie de ischemia
reziduală
- necesită tratament antiaritmic, având tendinţa de a se repeta
- agravează prognosticul ulterior prin risc de moarte subită

Aritmiile supraventriculare
Tahicardia sinusală:
apare frecvent ca o consecinţă a hipercatecolaminemiei iniţiale în primele 24-48 h, fie prin
disfuncţie de pompă(alte cauze – tromboza intravasculară, trombembolismul pulmonar, pericardita)
are consecinţe negative prin creşterea necesarului de O2 şi reducerea ofertei prin scurtarea diastolei
persistenţa peste 48 h se asociază unui pronostic rezervat disfuncţie severă de pompă sau fen.
trombembolice

Flutter & FIA:

au la baza:
infarct atrial asociat
dilataţie atrială
hipercatecolaminemie de reacţie
pericardită tranzitorie periinfarct
insuficienţa de pompă
Tratament obişnuit,dar la asociere cu degradare hemodinamică se preferă conversia electrică.
semnifică un prognostic rezervat – posibil măcar de infarct întins

Tulburari de conducere
 Bradicardia sinusală (frecventă în prima oră de la debut 30-40%, apoi reducându-se
la jumătate după 4 h) – caracteristică infarctelor inferioa-re, ce dau stimulare vagală reflexă
Bezold Jarisch sau vaso-vagală

 Blocurile atrio-ventriculare

 Blocurile de ramură

BAV - Blocurile Atrio-Ventriculare

 IMA inferior
- tulburări de conducere suprahisiene
- BAV III precedat de BAV I şi BAV II tip Wenckebach
- în BAV III ritmul de înlocuire este hisian, frecvenţă 40-50/min., complexe înguste, bine
tolerat hemodinamic şi stabil electric
- nu influenţează prognosticul
- nu necesită tratament agresiv
- de cele mai multe ori leziunea ce produce blocul este reversibilă, cu revenire la ritm sinusal
după 3-7 zile (blocurile tardiv instalate, după 24-48 h, sunt mai frecvent ireversibile şi dau un
prognostic mai rezervat)

 IMA anterioare
- tulburări de conducere subhisiene trifasciculare
- BAV III se instalează adeseori brusc, în primele 21-24 h, sau este precedat de o tulburare de
conducere intraventriculară sau de BAV II tip Mobitz II
- ritm de înlocuire idioventricular, frecvenţă 40/min., complexe largi polimorfe, prost tolerat
hemodinamic şi instabil electric
- leziunea este de obicei definitivă, fără revenirea ritmului sinusal
- tratament – implantare de pace-maker tranzitor sau permanent de urgenţă

Tulburarile hemodinamice
Disfuncţia de pompă reprezintă o complicaţie redutabilă a IMA, fiind frecvent asociată unei
necroze întinse.
Raport direct proportional între mărimea necrozei şi gradul disfuncţiei de pompă.
Mecanisme auxiliare ale deteriorarii hemodinamice:
 special tahiaritmiile
 hipovolemia absolută sau relativă
 complicaţiile mecanice.
Funcţie de gravitatea IVS pacienţii cu IMA au fost încadraţi în mai multe clase funcţionale,
larg folosite:
 clasificarea Killip
 clasificarea Forrester

Consecintele ischemiei miocardice

 Necroza miocardica
 Miocard hibernant
 Miocard siderat
 Fenomenul “no-reflow”

Miocard hibernant
 Hipofunctie miocardica aparuta ca urmare a reducerii cronice a fluxului coronar in
teritoriul respectiv
 Este reversibila/partial reversibila in momentul in care relatia oferta-cerere de O2 se
modifica favorabil
 Procesul de recuperare este de obicei lung (sapt.-luni)
 Apare in :
 AP stabila
 AI
 cardiomiopatie ischemica

Miocard siderat
 Disfunctie ventriculara tranzitorie post-ischemica , in absenta unor modificari
morfopatologice ireversibile, cu flux coronarian normal.
 Apare imediat dupa un episod ischemic, dupa angioplastie coronara, IMA incipiente
intrerupte printr-o tromboliza eficienta
 Se recupereaza spontan in timp scurt

Fenomenul de “no-reflow” (lipsa de flux anterograd)

 Se descrie coronarografic si consta in lipsa fluxului distal de obstructie, desi s-a
realizat o permeabilizare eficienta a vasului (angioplastie).
 Mecanism probabil: disfunctia microcirculatiei intramiocardice

Clasificare Killip
Clasa fucţională Clinic Mortalitate acută
Clasa I (Im necomplicat) - fără semne de insuficienţă cardiacă 5-7%
Clasa II (insuf. cardiacă - raluri 1/3 inferioară ambe baze şi/sau galop 10-15%
uşoară, moderată) protodiastolic cu sau fără tahicardie
Clasa III (insuf. cardiacă - raluri mai sus de vârful scapulei sau EPA 20-50%
congestivă severă – EPA – ) cardiogen
Clasa IV (şoc cardiogen) - hipoperfuzie periferică(oligurie, piele rece, 90-100%
umedă, confuzie) (şi operaţi)
- hipotensiune(TAmax. 90mmHg)
- tahicardie

Alte aspecte RX ale complicaţiilor IMA

Clasificare Forrester

Ischemia miocardica postinfarct

Complicaţie gravă care reflectă ischemie activă reziduală, după ocluzie coronariană acută:
FORME:
 Angina pectorala postinfarct
 Ischemia silenţioasă
 Extensia infarctului
 Recidiva de infarct

Remodelarea ventriculara
Remodelarea ventriculară:
 totalitatea fenomenelor de modificare a formei şi a dimensiunii ventriculare
după infarct, ce cuprinde pe de-o parte, modificările de formă şi dimensiuni ale
zonei infarctate şi, pe de altă parte, modificările de formă şi dimensiuni ale
miocardului sănătos

Expansiunea infarctului:
 fen. acut, care apare în primele zile de la debut în unele infarcte întinse(de
obicei antero- apicale), şi constă în dilatarea şi subţierea segmentului infarctat apare
în perioada de minimă rezistenţă, înaintea inflamaţiei reparatorii şi duce la formarea
de anevrism ventricular

Remodelarea ventriculară propriu-zisă

– include şi miocardul sănătos, care se dilată pentru a compensa prin mecanism
Frank-Starling pierderea iniţială de masă contractilă
– influenţată de 4 factori:
 mărimea necrozei
 recanalizarea şi păstrarea patenţei arterei responsabile a infarctului
 condiţii optime de pre- şi post sarcină, în special în perioada acută
 influenţarea farmacologică a cicatrizării
 glucocorticoizii şi AINS(indometacina) => cicatrice proastă
 IEC => reduce formarea şi mărimea anevrismului ventricular nu doar hemodinamic
ci şi prin favorizarea unei cicatrici mai solide

Anevrism ventricular-schemă
IMA poster-lateral atropic cu anevrism conţinând un trombus mural

Aspect EKG anevrism ventricular

Aspect echo anevrism ventricular

Aspect RX anevrism ventricular

Alte complicatii
 Rupturile miocardice
 Anevrism ventricular
 Trombozele intracavitare
 Afectarea pericardului

ACCIDENTE TROMBEMBOLICE
TROMBEMBOLISM SISTEMIC
 Tromboza intraventriculară pe zona akinetică/ diskinetică dată de
cicatrice(infarcte anterioare întinse)
 Rar tromb atrial sau pe fond de FIA
 În stare de şoc - trombi in situ
 Trombii murali apar la 3-5 zile frecvent în apexul VS, excepţional în VD; apar
invariabil în anevrisme ventriculare.
 Însoţesc IMA transmurale anterioare întinse, rar IMA inferioare
 Localizare: de la embolii cerebrale până la embolii în vasele periferice.

ACCIDENTE TROMBEMBOLICE
TEP
Repausul la pat în IMA mai ales la cei predispuşi, poate conduce la tromboze venoase
profunde cu risc de apariţie a TEP.
Origine aproape exclusiva la nivelul membrelor inferioare la bolnavii cu stază sistemică.

TRATAMENT profilactic:
anticoagulante 3-4 săpt. Postinfarct

Tromb intraventricular în IMA anterior

Complicaţii mecanice
 Apar precoce în primele 3-4 zile datorită forţelor de forfecare dezvoltate la
limita dintre zona de miocard sănătos şi zona de infarct akinetică
Rupturile de perete liber, de sept sau de muşchi papilari au o incidenţă acumulată de circa
10-20% şi răspund de 20-30% din decesele intraspitaliceşti din infarct.
 Ruptura peretelui liber ventricular
 Ruptura de sept interventricular cu DSV variabil ca dimensiuni
 Fisura de perete liber
 Insuficienţa mitrală

Infarctizare a septului cu ruptură la nivel interventricular

ECO din conferinta

Ruptura

muşchiului papilar postero-medial

ECO IM

Complicaţii minore
 pericardita periinfarct = pericardită serofibrinoasă manifestă prin frecătură
pericardică şi durere tipică, ce este tranzitorie, dispărând în câteva zile

 pneumonii prin suprainfecţia stazei pulmonare

 hipotrofii musculare

 tromboze venoase superficiale

Complicaţiile tardive
Sunt funcţie de: - întinderea infarctului
- calitatea cicatricei
- leziunile coronariene reziduale
- persistenţa factorilor de risc proaritmogeni

 Insuficienţa cardiacă tardivă

 Recidivă de infarct – în alt teritoriu
 Complicaţiile trombembolice şi aritmice
 Sdr. Dressler
 = expresia tardivă a unei reacţii autoimune a organismului la miocardiocitele
necrozate eliberate în circulaţie din zona de infarct
 apare la 7-14 zile de la debutul IMA şi constă în asocierea de: pericardită,
pleurezie, febră şi sindrom inflamator biologic(creşte VSHul, fibrinogneul, proteina C)
 nu are semnificaţie prognostică şi răspunde la tratament cu antiinflamatorii
nesteroidine(indometacin), rareori necesitând corticoterapie
TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
Principii generale de tratament
 Tratamentul durerii ischemice
 Evaluarea starii hemodinamice si corectarea anomaliilor
 Initierea precoce a terapiei de reperfuzie:
 Tromboliza
 APTC primara
 Terapie antiagreganta de prevenire a restenozei

Diagnosticarea prompta
Aparitia simptomelor 112 Sosirea ambulantei
T1 + T2 +
T3

Recunoasterea Dg
Instituirea primelor
Instituirea Trombolizei masuri terapeutice
Optim: T< 3 ORE Transportul la spital

+
T4
T =
Internare, analize
Pre-spital: Primele gesturi terapeutice
 Abord venos periferic
 NO : perfuzie si sublingual
 Aspirina : 160-325 mg/zi
 O2 pe masca 6 l/min
 Analgezice: Algocalmin, Piafen, Diazepam iv
 Tromboliza si eventual defibrilare (in Salvare)

Unitatea de terapie intensiva coronariana - UTIC

 Monitorizare continua a ritmului cardiac, a TA si monitorizare hemodinamica
(Swan- Ganz)
 Obtinerea unui abord venos central (jugulara sau subclavie)
 O2 pe masca 4-6 l/min timp de 12-24 h
 Recoltarea analizelor de urgenta: analize standard+enzime de citoliza
 Tratament medicamentos

Tratamentul in UTIC
1. Analgezice si sedative
2. Nitratii
3. Terapia de reperfuzie
 Tromboliza
 APTC primara
4. Alte tratamente

Nitroglicerina
 Se administreaza in piv in doze progresiv crescande pana la 80μg/min, timp de
24-48 ore (pentru a combate tahifilaxia)
 Efecte: coronarodilatatoare, calmeaza durerea, efecte hemodinamice benefice in
IMA cu clasa Killip II sau III chiar nedureros (venodilatatoare)
 Contraindicatii: TAs<100mmHg, IMA de VD, IMA inferior
Diagnosticarea prompta
Aparitia simptomelor 112 Sosirea ambulantei
 T1 + T2 +
T3

Recunoasterea Dg
Instituirea primelor
Instituirea Trombolizei masuri terapeutice
Optim: T< 3 ORE Transportul la spital

+
T4
T =
Internare, analize
Terapia de reperfuzie: PTCA primara
 PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty) - Recomandata de prima
intentie in terapia de revascularizare, acolo unde este disponibila
 Avantaje:
 Restabileste fluxul coronarian epicardic normal in >90% din cazuri
 Supravietuire sporita fata de Tromboliza
 Rata mai mica a hemoragiilor intracraniene si a recurentelor de IM fata de
Tromboliza
 Se poate efectua pacientilor cu contraindicatie la Tromboliza
 Dezavantaje:
 Costuri crescute
 Accesibilitate scazuta
Tromboliza: Indicatii
 Supradenivelare ST > 1 mm in cel putin 2 derivatii adiacente
SAU
 BRS nou instalat cu simptomatologie sugestiva de IMA
 Debutul clinic este cu cel mult 12 ore in urma

Tromboliza: Contraindicatii absolute

 AVC hemoragic in antecedente indiferent de timp; alte tipuri de AVC sau
evenimente cerebrovasculare in ultimul an
 Neoplasm intracranian cunoscut
 Hemoragie interna activa (nu include menstra)
 Suspiciune de disectie aortica

Tromboliza: Contraindicatii relative. Precautii.

 HTA severa necontrolata la momentul prezentarii (TA > 180/110 mmHg)
 Istoric de accidente cerebrovasculare sau patologie intracraniana, neincluse in
contraindicatiile absolute
 Tratament anticoagulant in doze terapeutice (INR > 2-3); diateza hemoragica
cunoscuta
 Traumatism recent (in ultimele 2-4 saptamani), incluzand traumatisme craniene,
resuscitare cardiopulmonara prelungita (>10 min), interventie chirurgicala majora in
ultimele 3 saptamani
 Punctii vasculare necompresibile
 Hemoragie interna recenta (2-4 saptamani)
 Expunere la Streptokinase in urma cu de la 5 zile pana la 2 ani sau cu reactie alergica
in antecedente
 Graviditatea
 Ulcer peptic activ
 Istorice de HTA cronica severa
Trombolitice
 Streptokinaza (SK)
 Activatorul tisular de plasminogen recombinat (rt-PA) sau derivate

Fibrinolitice folosite in tratamentul IMA (Braunwald)

FACTORUL SK rt-PA
DOZA 1,5 mil UI in 30-60min 60mg in prima h, 40mg in urm. 2h
EFICACITATE 50-60% 70%
RECANALIZARE
REOCLUZIE ACUTA 5-20% 10-20%
LIZA Da Nu
FIBRINOGENULUI
REACTII ALERGICE Da Nu
HIPOTENSIUNE 5% Nu
REPETAREA Nu (anticorpi) Da
TRATAMENTULUI

r-PA (Reteplaza)
 Doza eficienta: 2 bolusuri a 10 MU la un interval de 30 minute (RAPID I)
 Eficienta mai buna sub aspectul reperfuziei si reducerii mortalitatii in raport cu:
 t-PA (RAPID II si GUSTO III)
 Streptokinaza (INJECT)
 Efecte secundare similare sau mai mici

TNK-tPA (Tenecteplaza)
 Triplu mutant al t-PA
 Avantaje:
 T1/2 cel mai lung administrare in bolus de 30-40 mg (TIMI 10A si TIMI 10B)
 Afinitatea pentru fibrina este de 10 ori mai mare decat t-PA  scade riscul
hemoragic
 Rezistenta de 80 de ori mai mare ca t-PA la actiunea inhibitorie a PAI-1
 Nu potenteaza agregarea plachetara indusa de colagen  scade rata reocluziei
 Are eficienta maxima in primele 4 ore  indicat pentru tromboliza prespital (TIMI
10A si 10B; ASSENT 1 si 2)

Complicatiile trombolizei
 COMPLICATII HEMORAGICE (cele mai grave sunt cele cerebrale)
 SINDROMUL MALIGN DE REPERFUZIE: FV, sincopa, disociere electro-
mecanica
 COMPLICATII IMUNOLOGICE: reactii anafilactice acute sau tardive (a nu se
confunda socul anafilactic cu vasoplegia marcata produsa uneori de SK)
 COMPLICATII TROMBOEMBOLICE (prin fisurarea trombului, rar)

Sindromul de reperfuzie miocardica

 SINDROM CLINIC
1. regresia rapida a durerii
2. majorarea tranzitorie a durerii
3. bradicardie cu hTA
4. disociere electro-mecanica
 SINDROM BIOLOGIC: cresterea CK-MB, CPK si Mb
Sindromul de reperfuzie miocardica
 SINDROM ECG
1. Tulburari de repolarizare: accentuarea tranzitorie a supradenivelarii ST urmata rapid
de regresia acesteia cu peste 50% din valoarea initiala (reperfuzie eficienta)
2. Tahiaritmii: ritm idioventricular accelerat, extrasistole V polifocale, TV sustinuta sau
FV
3. Bradiaritmii: bradiaritmie sinusala, BAV
4. Regresia unor aritmii de natura ischemica: disparitia unei FA recente, a bradicardiei
sinusale, BAV

Tratamentul anticoagulant si antiagregant

Se aplica in IMA in 4 circumstante:
 Adjuvant al tratamentului de dezobstructie (tromboliza sau PTCA)
 Tratament al ischemiei coronariene evolutive
 Tratament preventiv si curativ al trombozelor intracavitare si trombolismului
sistemic
 Tratament preventiv si curativ al trombozei venoase si trombembolismului
pulmonar

Medicatii adjuvante ce amelioreaza prognosticul pe termen lung

 IEC : prevenirea remodelarii ventriculare
 Blocanti : prevenirea ischemiei recurente si a aritmiilor ventriculare maligne
 Statinele : previn sau incetinesc progresia bolii
 Anticoagulare : previne embolia in contextul prezentei trombilor intraventriculari
sau a FiA

β-blocantele
 Indicatie de electie la bolnavii aflati in status hiperdinamic
 Trebuie evitat in: IC, BAV, bradicardie sinusala, TA mica, bronhospasm, sd.
Raynaud
 Metoprolol iv, 15mg in 3 prize (in IMA din clasa Forrester IB) sau po, 25-30 mg
in doua prize zilnice in primele 24-48 de ore
 Atenolol, timolol, propranolol
 Esmolol 50-250 mg/kc/min piv cu actiune extrem de scurta (usor de controlat)

IEC
 Efecte: asigura formarea unei cicatrici de mai buna calitate si limiteaza zona de
expansiune (formarea anevrismului) mai ales in IMA anterioare intinse, controleaza
disfunctia V
 Indicatii: IMA anterior, IC manifesta, FEVS<40%, recidiva de IMA
 Contraindicatii: hTA (<100 mmHg), hipersensibilitate, sarcina, IR semnificativa
 Reactii adverse: hTA la prima doza, tuse, angioedem
 Enalapril 2,5 mg/zi, Captopril 6,25 mg/zi, in doze progresiv crescande (in
primele 24-48 de ore); se continua in primele 1-3 luni post-infarct

Antagonistii aldosteronici
 Reduc mortalitatea
 Indicatie: IMA, FEVS < 40%, fenomene de IC, DZ
 Reactii adverse endocrine (mai putine in cazul eplerenonei)
 Spironolactona 25-50 mg/zi, Eplerenona 25-50 mg/zi

Blocantii de Ca2+
 Diltiazem 180-240 mg/zi – in tratamentul IMA non-Q cu efect antiischemic
eficace
 Alternativa in caz de CI la β-blocante
 Contraindicatii: IC, hTA, BAV
 Se continua tratamentul 1-2 ani
  Nifedipina este CI in IMA sau angina instabila, unde poate duce la cresterea
mortalitatii

Tratamentul complicatiilor
 Complicatii mecanice: insuficienta de pompa cardiaca
 Complicatii electrice: aritmii
 Alte complicatii
Tratamentul insuficientei cardiace
 CLASA II FORRESTER: Furosemid iv 80-120 mg, Nitroglicerina piv,
Dobutamina, Dopamina piv
 CLASA III FORRESTER: incarcare de volum (ser fiziologic cu Dextran) si
Dopamina piv. Se intrerupe administrarea de Nitroglicerina si diuretice
 CLASA IV FORRESTER: urgenta (reperfuzie de urgenta, balon de
contrapulsatie intraaortic, Dopamina 2-4 μg/kc/min, Dobutamina 2,5-10 μg/kc/min)

Tratamentul tahiaritmiilor
SOC ELECTRIC (de electie) daca se insotesc de degradare hemodinamica
 ES supraV: Chinidina, Amiodarona
 TPSV: Adenozina, Verapamil
 FA: Chinidina, Digitala
 FlA: SE
 TV: Sulfat de Mg, Xilina
 FV: Mexiletin, Amiodarona, SE
 Torsada varfurilor: Sulfat de Mg, Tosilat de bretiliu, SE

Tratamentul bradiaritmiilor
 Bradiaritmii: Atropina
 BAV din IMA anterior: pace-maker
 BAV din IMA inferior si posterior: Atropina
INSUFICIENTA CARDIACA
Forme etiopatogenice si manifestari clinice

CUPRINS
1. Definitie. Terminologie.
2. Epidemiologie.
3. Etiopatogenie.
4. Mecanisme compensatorii.
5. Fiziopatogenie.
6. Manifestari clinice.
7. Complicatii.

1. DEFINITIE
 Sindrom clinic in care pacientii prezinta:
 Simptome tipice de IC (dispnee de repaus sau la efort; astenie; fatigabilitate)
 Semne tipice de IC (tahicardie; polipnee; raluri pulmonare; revarsat lichidian pleural;
presiune venoasa jugulara crescuta; edeme periferice; hepatomegalie)
 Dovada unei anomalii cardiace structurale sau functionale, obiectivata in repaus

 Din punct de vedere hemodinamic:

Stare patologica determinata de incapacitatea cordului de a-si îndeplini functia de pompa,
deci de a asigura un debit cardiac corespunzator necesitatilor tisulare,
sau
asigurarea acestui debit cu pretul unei cresteri simptomatice a presiunii de umplere a
cordului.
1. TERMINOLOGIE
Stanga
Dreapta
Ventriculul afectat
Globala
Acuta
Instalare si evolutie Tranzitorie
Cronica
Sistolica
Mecanismul de aparitie Diastolica
Sistolo-diastolica
Anterograda
Tulburari fiziopatologice Retrograda
Latenta
Conditii de aparitie Manifesta

1. ALTE DENUMIRI
 INSUFICIENTA VENTRICULARA
 IC CONGESTIVA
 IC REFRACTARA SAU IREDUCTIBILA
 IC HIPODIASTOLICA

2. EPIDEMIOLOGIE
 Cel mai important sindrom in patologia cardiovasculara a ultimelor decenii

 Prevalenta si incidenta in continua crestere (3-20 la 1000 indivizi, 30-130 la 1000

indivizi peste 65 ani)
  Mortalitate semnificativa: de la 8-10 % pe an la pacientii cu IC usoara, bine
controlata, la 50-60% pe an la cei cu IC in stadiul final

3. ETIOPATOGENIE.
3. NOTIUNI DE FIZIOLOGIE CICLUL CARDIAC

Relatia presiune (p) –

volum (V) in timpul
ciclului cardiac
1 – sistola
izovolumetrica; 2 –
ejectie ventriculara; 3
– diastola
izovolumetrica; 4 –
umplere diastolica
DEBITUL CARDIAC - EXPRESIA FUNCTIEI POMPEI CARDIACE

3. PARAMETRI FIZIOLOGICI
 DC = DS x FC = 5-6 l/min
 DS = 40-50 ml/m2
 FC=60-100 bpm
 FEVS > 55%
 VTS = 25-30 ml/m2
 VTD=75-80 ml/m2
 IC > 2,5 l/min/m2

3. CASIFICARE ETIOPATOGENICA
 FACTORI CAUZALI PRIMARI
 FACTORI PRECIPITANTI (AGRAVANTI)

3. Cauzele IC
 Cele mai frecvente cauze
 Boala coronariana ischemica
 Hipertensiunea arteriala
 Bolile valvulare (mitrale si aortice)
 Alte cauze
 Infectii: miocardite
 Pericardite
 Droguri citotoxice (doxorubicina)
 Alcoolul
 Tahicardiile
 CMH
 Cardiomiopatii restrictive
 Cardiomiopatia dilatativa idiopatica
 etc

3. FACTORI CAUZALI
 AFECTAREA FUNCTIEI SISTOLICE
 Suprasolicitare hemodinamica
  Cresterea postsarcinii SA, SP, CMHO
HTA, HTP, poliglobulii
 Cresterea presarcinii IA, IP, Insuf. AV,
sunturi intracardiace
 Fistule a-v, hipervolemia
 Scaderea contractilitatii: cardiopatia ischemica, miocardite
infectioase/toxice/imunoalergice, cardiomiopatii dismetabolice/idiopatice
 Tulburarea eficientei contractiei:deficit de masa musculara, tulburari de
mecanica si geometrie ventriculara
 AFECTAREA FUNCTIEI DIASTOLICE (IC HIPODIASTOLICA, IC PRIN
SCADEREA POSTSARCINII)
 Stenoze atrioventriculare
 Scaderea compliantei (pericardite constrictive,tamponada cardiaca, hipertrofie
excesiva, cardiomiopatii primitive restrictive)
 Scaderea duratei diastolei (TPSV, FA cu ritm rapid, FlA cu raspuns 1/1)

3. FACTORI PRECIPITANTI (AGRAVANTI)

 Factori cardiaci
 miocardite,
 endocardite
 pericardite
 ischemie miocardica tranzitorie
 iatrogene
 tulburari de ritm si conducere
 leziuni mecanice acute cardiace
 Factori extracardiaci
 boli infectioase
 suprasolicitari suplimentare de rezistenta/ volum
 -sd. hiperkinetice
 interventii chirurgicale
 -conditii nefavorabile de mediu
 necomplianta bolnavului
 4. MECANISME COMPENSATORII IN IC
ACUTE (RAPIDE) CRONICE (TARDIVE)
MECANISME Tahicardia Legea Laplace Hipertrofia
CENTRALE Mecanism diastolic (legea Frank-Starling)
MECANISME Redistributia Dc Retentia hidrosalina
PERIFERICE desaturarii Hb
Metabolism anaerob

5. LEGEA FRANK-STARLING

4.
LEGEA LAPLACE
 T = P X r/2h
 T = tensiunea exercitata asupra peretilor ventriculari
 P = presiunea in cavitate
 R = raza cavitatii
 H = grosimea peretilor

4. REDISTRIBUTIA DEBITULUI CARDIAC

 Fluxul cutanat scade de la 9% la 1,7%
 Fluxul renal scade de la 19% la 12%
 Fluxul cerebral creste de la 13% la 17%
 Fluxul coronar creste de la 5% la 10%
5. FIZIOPATOGENIE
5. Fiziopatologia IC
Alterarea a 3 mecanisme homeostatice majore
 Reactia hemodinamica
- Raspuns neuro-hormonal
 Reactia inflamatorie
- Citokine si radicali liberi
 Remodelarea cardiac
- Raspuns mitogenic
- Modificari la nivel genetic
5. Raspunsul neuro-hormonal
Mecanism Pe termen scurt, adaptativ Pe termen lung, maladaptativ
Hemodinamic Edem, anasarca
SRAA: Presarcina Congestie pulmonara
Retentie de apa si Na Se mentine DC  DC, Necesarul energetic
Vasoconstrictie Postsarcina Necroza cardiaca
SNS: Se mentine TA Ca citosolic
Cresterea stimularii Se mentine DC Necesarul energetic
adrenergice cardiace Contractilitatea Necroza cardiaca
Relaxarea Mentin DC Aritmii, moarte subita
AV
Inflamator “Antialte” “Antiself”
Macrofage, citokine Antimicrobiene Casexie cardiaca
Radicali liberi Corpi straini de atac Apoptoza, necroza cardiaca
Crestere Hipertrofie adaptativa Hipertrofie maladaptativa
Raspuns genetic imediat, Nr. sarcomere Remodelare
factori de transcriptie Se mentine DC Necesarul energetic
Incarcarea, Necesarul energetic Necroza, apoptoza cardiaca

5. La aparitia si dezvoltarea edemelor mai contribuie:

 Cresterea presiunii capilare venoase periferice cu cresterea presiunii hidrostatice
 Staza venoasa care duce la cresterea permeabilitatii vasculare
 Disfunctia hepatica cu hipoalbuminemie si scaderea presiunii coloid-osmotice a
plasmei
5. ACTIVAREA NEUROENDOCRINA
 VASOCONSTRICTIE
 SNV-S
 SRAA
 VASOPRESINA
 ADRENOMEDULINA
 VASODILATATIE
 SNV-PS
 NO
 PROSTAGLANDINE
 FACTORI NATRIURETICI

5.
Sistemul
nervos
simpatic in
IC

6. PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU IC IN FUNCTIE DE NIVELUL

PLASMATIC DE NORADRENALINA
5. SRAA in IC

5. Modelul neuro-hormonal al IC
6. MANIFESTARI CLINICE

6. FORME CLINICE ALE DISPNEEI CARDIACE

 Dispnee de efort
 Dispnee de decubit
- ortopneea
- dispneea paroxistica
- astmul cardiac
- edemul pulmonar acut cardiogen EPA
6. DISPNEEA CARDIACA
CLASA CRITERII NYHA
I Dispnee la efort intens
II Dispnee la efort moderat
III Dispnee la efort minim
IV Dispnee de repaus
Dispnee paroxistica nocturna

6. SIMPTOME ALE IVS

Dispneea

Astenia si fatigabilitatea

Tusea cardiac

Hemoptizia

Respiratia Cheyne-Stokes

6. IVS-SEMNE CARDIACE

Soc apexian deplasat in jos si in afara

Aria matitatii cardiace marita

Pulsatii parasternale stg. (diskinezie ventriculara)

6. IVS-SEMNE CARDIACE

Tahicardie

Tahiaritmii (frecvent FA)

Intarirea Z2 in focarul pulmonarei

Galop protodiastolic stg. (Z3)

Galop presistolic stg. (Z4)

Suflu de IM functionala

TA

Puls alternant

6. IVS - SEMNE
PULMONARE

Dispnee progresiva pana la

ortopnee

Staza pulmonara retrograda:

raluri subcrepitante bilateral

EPA

Revarsat pleural (de obicei

unilateral)

7. IVS-SEMNE
GENERALE
Cianoza periferica

Extremitati reci

Paloare

Diaforeza

Hipoxie si debit mic la nivelul diverselor organe:

- Renal:
- nicturie
- oligurie

- Cerebral:
- confuzie
- anxietate
- insomnie
- psihoza

6. SIMPTOME ALE ICD

 Dispneea

 Astenia si
fatigabilitatea

 Hepatalgia
de efort sau
repaus

 Sindrom
dispeptic
nespecific

 balonari
postprandiale
  constipatie,greata
 varsaturi alimentare

 Oligurie

6. ICD-SEMNE CARDIOVASCULARE

 Soc apexian
deplasat in jos si in afara
 Semnul Hartzer
 Pulsatii parasternal
stg. ale VD
 Aria matitatii
cardiaca marita
 Tahiaritmii
supraventriculare
 Galop protodiastolic
dr.
 Suflu de IT
functionala

7. COMPLICATIILE INSUFICIENTEI
CARDIACE
7. Sindromul de debit scazut
 Afectate initial teritorii considerate nevitale: tegumente, muschi scheletici, teritoriul
splahnic;
 Fluxul sanguin este directionat spre teritoriile vitale: cord, creier, rinichi;
 Prin epuizarea mecanismului adaptativ periferic ajung sa fie afectate si rinichiul,
creierul, cordul
7. Hipoperfuzia renala
Determina : redistributia circulatiei renale, scaderea RFG, ischemie, diferite grade de IR

7.
Hipoperfuzia
cerebrala

7.
Hipoperfuzia teritoriului splahnic
Staza sanguina determina tromboze intravasculare – ischemie – necroza

7. Efecte ale stazei cronice

A.Tromboze :
-venoase profunde (predispun la risc de TEP care prin repetare agraveaza IC)
-arteriale (coronare, cerebrale,pulmonare)
B.Hepatomegalia de staza – ciroza cardiaca
C.Casexia cardiaca – la nivelul organelor intraabdominale datorita stazei si ischemiei cronice cu
afectare a tubului digestiv (malabsorbtie – casexie)
D.Favorizarea infectiilor respiratorii prin scaderea capacitatii locale de aparare
7 .Efecte ale dilatarii cavitatilor cordului
A. Tromboze intracavitare (dilatare cavitati si scadere contractilitate cu staza
sanguina) cu risc de embolii consecutive: pulmonare din cordul drept, sistemice – cerebrale,
mezenterice, renale- din cordul stang

B. Aritmii supraventriculare si ventriculare (sunt precipitate si de tratamentul

diuretic – diselectrolitemii) cu risc de MCS
Stanga-Tahicardie ventriculara la o pacienta de 42 ani cu CMD idiopatica cu ICS, HTP, DC
scazut, coronare normale, frecventa de 170 batai/min. Dreapta- revenirea la ritmul sinusal cu
aspect BRS

7.Tulburari secundare tratamentului

A. Aritmii - datorita diselectrolitemiei (hipopotasemia alaturi de QT lung predispun la torsada
varfurilor)
B. Hipotensiune arteriala – colaps
C. Supradozaj digitalic – anorexie, greata, varsaturi, dureri musculare, tulburari psihice, aritmii
(favorizate de hipopotasemie si de hiperexcitabilitatea miocardului ischemic), tulburari de
conducere
!!! La pacientii cu IR

INSUFICIENTA CARDIACA
Tratament etiopatogenic
Obiective clasice
Creşterea calităţii şi duratei vieţii:
1. reechilibrare h-d
NB!: întotdeauna se caută şi se tratează factorii precipitanţi/agravanţi
2. menţinerea echilibrului h-d
i. profilaxia factorilor agravanţi/precipitanţi
ii. prevenirea complicaţiilor IC
iii. prevenirea progresiei bolii

Componentele tratamentului
A. tratament etiologic
B. tratament patogenic

OBIECTIVELE MODERNE IN TRATAMENTUL IC

A. Prelungirea vietii

B. Incetinirea progresiei bolii

MIJLOACE
A. Tratamentul igieno-dietetic
B. Tratamentul farmacologic
C. Tratamentul interventional si chirurgical
Tratamentul igieno-dietetic
 stil de viaţă:
 clasic: repaus
 modern: readaptare progresivă la efort
 dieta: hiposodatădesodată
IEC in tratamentul IC
Studii randomizate controlate cu IEC la pacienti cu IC cronica si/sau disfunctie
asimptomatica de VS
Studiul Populatia Rezultatul
CONSENSUS-I ICC clasa IV mortalitatii cu 40%
SOLVD-T ICC clasa II-III mortalitatii cu 16%
SOLVD-P FEVS 0.35 progresiei IC cu 37%
V-HeFT II ICC clasa II-III mortalitatii cu 28% vs hidralazina + ISDN

IEC in tratamentul IC (Ghiduri ESC)

 IEC sunt recomandati ca prima linie de tratament la cei cu FEVS <40-45%,
simptomatici sau asimptomatici (!!!)
 IEC vor fi prescrisi in monoterapie la cei fara congestie si cu diuretic daca exista
semne de congestie
 IEC vor fi titrati pana la dozele dovedite ca eficiente in marile trialuri
 Cresterea dozei NU depinde de ameliorarea simptomelor!

IEC se administreaza in toate clasele de insuficienta cardiaca, daca nu exista contraindicatii !

Blocantii de rec. de angiotensina (sartanii, BRA)

 Recomandati la cei care nu tolereaza IEC (tuse)
 Nu s-au dovedit a creste supravietuirea in aceeasi masura ca IEC
Antagonistii de aldosteron - spironolactona

Inotrop pozitivele
Cardioglicozidele: digitala
inotrop ,,+’’ (Ca2+i prin inhibarea ATP-azei Na/K
dromotop ,,-’’ (PR a NAV)
 utilă în tahiaritmii supraventriculare (AV)
poate bloca NAV  BAV III
cronotrop ,,-’’ (mediat de vag)
batmotrop ,,+’’ risc de aritmii (reintrare/ automatism/ activitate declanşată) !!!! la SEE

Amelioreaza calitatea vietii (simptomele) si scade respitalizarile (studiul DIG)

NU CRESTE SUPRAVIETUIREA!

Digoxina
concentraţia plasmatică optimă 1,4 ng/ml, cea toxică >2ng/ml
adm:
 i-v: 1,5 mg/24 h 3 doze
 p.o.: încărcare 0,9-1,8 mg/zi apoi 1 cp/zi (3/7  6/7)
 monitorizare: clinica, EKG, digoxinemie
!!! la interacţiunea cu amiodarona, chinidina, verapamil
c-ind:
 IC cu FA cu AV spontan lentă
 IMA
 CPC (cu excepţia FA rapidă)
 SM sau SAo strânse
 WPW

Simpatomimetice
Dopamina
 acţionează pe receptorii D renali, şi -receptorii adrenergici
 piv cu 2  >10 g/kg/min în funcţie de răapunsul dorit
 se preferă atunci când:
 hTA  şoc cardiogen
 se doreşte şi efect diuretic
Dobutamina
 acţionează pe şi -receptorii adrenergici
 piv cu 2  10-15 g/kg/min
 indicaţii:
 IMA
 EPA
 IC refractare

Beta-blocantele
Linia a II-a sau a III-a de tratament în IC

 cresc supravieţuirea pe termen lung (efectele cele mai spectaculoase fiind la pacienţii
în cls III-IV NYHA)
 mecanism: combaterea efectelor hipercatecolaminemiei din IC
 up-regulation al 1 receptorilor
 antifibrotice
 antiaritmice
 preparate = cele selective (par ceva mai eficiente cele care fac şi v-d):
 carvedilol (eliberarea NO şi este antioxidant)
 metoprolol
 bisoprolol
Alte droguri
 Inotrop + inh. de PDE: milrinona, amrinona
 Inh. de endoteline: bosentan
 Inhibitori de citokine: infliximab, etanercept
 Inhibitori de vasopresina: tolvaptan
 Inhibitori de endopeptidaza neutra +EC: omapatrilat
NU S-AU DOVEDIT EFICIENTE SAU SUNT INCA IN STUDIU

Terapii alternative in IC
 Defibrilatorul implantabil (ICD)

 Terapia de resincronizare (CRT)

 Terapia genica: celule-stem

CRT
TERAPIA CU CELULE-STEM
Graftarea mioblastilor in tesutul cardiac
Diferentierea mioblastilor in miocardiocite

C: celule stem embrionare la 16 zile dupa inductia cardiogenica

D: Imunofluorescenta antisarcomerica pentru miozina (verde) pentru acelasi camp din fig. C
Celulele stem se diferentiaza in cardiomiocite

Metode clinice de terapie cu celule stem

A . Livrare directa a celulelor in circulatia coronara .

B Injectare directa intracardiaca

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

1. Revascularizarea miocardica: in IC ischemica avand miocard viabil dovedit

2. Transplantul cardiac
3. Sistemele de asistare ventriculara: cord artificial
4. Contrapulsaţia aortică (IABC)
5. Miocardioplastia cu latissimus dorsi: istorica
6. Reconstrucţia ventriculară (operaţia Batista): istorica
Tratamentul IC acute severe
Evaluare clinica* Optiuni terapeutice
Hipervolemie, DC normal Diuretice

Hipervolemie, DC scazut Vasodilatatoare

Diuretice
Inotrope
IABC**

Hipovolemie, DC scazut Reechilibrare volemica

Normovolemie, DC scazut Vasodilatatoare

Inotrope
IABC**

*Considera insertia de cateter pulmonar (Swan-Ganz)

**Punte de asteptare catre alte terapii
Evolutia curbelor
de supravietuire
in IC

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

 Reprezinta o urgenta vitala!

 Se trateaza in sectia de terapie intensiva coronariana

EPAC
 anamneza: de obicei sugestivă de boală cardiacă preexistentă
 clinic:
 dispnee cu tahipnee şi ortopnee
 tuse cu expectoraţie rozată, spumoasă
 transpiraţii profuze, reci
 cianoză
 auscultaţia: raluri crepitante şi subcrepitante, galop

EPAC
 EKG: ischemie, aritmii, HVS
 Rx. pulmonar
 EPA
 ±cardiomegalie
  Gaze sanguine
 hipoxemie
 normo/hipo/hipercapnie în funcţie de severitatea EPA şi afecţiunile pulmonare
preexistente

EPAC
 Măsuri nespecifice:
 poziţie semişezândă
 O2
 morfina
 diuretice
 garouri
 Măsuri adaptate situaţiei
 vasodilatatoare
 venosecţie sau flebotomie
 inotrop pozitive simpatomimetice
 Dobutamina
 Dopamina
 digitalicele
 aminofilin
 Alte măsuri:
 IOT şi ventilaţie cu presiune pozitivă
 tratamentul factorilor precipitanţi

Tratament EPA -1
1. Anamneza rapida si examen clinic: care este cauza EPA? Daca se identifica, se trateaza cauza
(IMA, aritmie, anemie, etc)!
2. Pacientul se aseaza in pozitie sezanda pentru ameliorarea dispneei si reducerea intoarcerii
venoase
3. Oxigen 100% pe masca, sau IOT si ventilatie mecanica daca este necesara (clinic + EAB)
4. Morfina 2-5 mg iv bolus, repetata pana la maximum 15 mg:
 Venodilatatie, scade tonusul simpatic, amelioreaza oboseala mm. respiratori
 Nu la cei deprimati respirator sau bronhoplegici: risc stop respirator
 Nu la TAs< 100mmHg
5. Furosemid (40 -100 mg iv bolus)
 Venodilatatie rapida
 Diureza
6. Nitroglicerina perfuzie 20-200mcg/min
 Venodilatatie
 Coronarodilatatie- aniischemica
Nu la TAs< 100mmHg
 In functie de necesar:
 Digoxin iv (FA cu AV rapida)
 Conversie electrica
 Aminofilina
 Simpatomimetice: dobutamina, dopamina
 Pacing