PROTEINI

1.Navedi proteine krvne plazme i oznaci njihove uloge

Albumini: odrzavaju onkotski pritisak, puferska uloga, transport, donor amino kiselina
Globulini: alfa, beta, gama (α1-ceruloplazmin-transport Cu; β1-transferin-transport Fe; 
(imunoglobulini)-odstranjuju Ag iz organizma)
Fibrinogen: ucestvuje u koagulaciji krvi
2. U kom proteinu se NE nalazi Fe:
a)feritinu
b)hemoglobinu
c)transferinu
d)peroksidazi
e)ceruloplazminu
3. Nabroj slozene belancevine u odnosu na neproteinsku komponentu:
Fosfoprotein, glikoprotein, lipoprotein, nukleoprotein, hromoprotein
4.Nabroj proteine akutne faze:
POZITIVNI: CRP, C3, C4, ceruloplazmin, haptoglobin, fibrinogen, α1-antitripsin, α1-
kiseliglikoprotein
NEGATIVNI: RBP (retinol vezujuci protein), albumin, prealbumin, transferin.
5. Serum albumini preko krvi transportuju:
a) bilirubin b)masne kiseline c)acetonska tela d)triacilglicerol e)holesterol
6. Iz cega se sastoje imunoglobulini i oznaciti osnovne klase:
Sastoje se iz 4 peptidna lanca, 2 laka i 2 teska, koji su medjusobno povezani disulfidnim
vezama. U strukturi molekula razlikuju se 2 oblasti: V-varijabilna i C-konstantna. Pod
uticajem proteolitickog enzima papaina hidrolizuju se na 3 fragmenta: Fab I i
II(vezivanje za antigene) i Fc-fragment(vezivanje za celije). IgM, IgG, IgA, IgE, IgD.
7. Amonijak se oslobadja iz aminokiselina procesom deaminacije.
8. Koje aminokiseline ucestvuju u sintezi glutationa i navesti njegove osnovne f-je:
Glutation je tripeptid, koji se sintetise iz glutaminske kiseline, cisteina i glicina.
Uloga:
– antioksidans, redukujuci agens
- stiti SH grupe od oksidacionih sredstava (slobodni radikali), ucestvuje u procesu
konjugacije, aktivira glutamin-reduktazu i redukuje methomoglobin, vrseci pretvaranje u
hemoglobin
-transport aminokiselina kroz celijsku membranu (-glutamil ciklus)
-odrzava integritet celije
-stiti organizam od toksicnih komponenti
9. Protein krvne plazme koji transportuje vitamin B12 – transkobalamin.
10. Koncentracija proteina akutne faze raste u:
a)zapaljenskim procesima
b)infarktu miokarda
c)malignim procesima
d)nakon traume ili operacije
e)hronicnim bolestima.
11. Svi proteinski faktori koagulacije sem tromboplastina i Von-Willebrand-ovog faktora
sintetisu se u: jetri.
12. Ukratko opisi mehanizam transporta Fe u krvnoj plazmi i nacin prihvatanja od strane
perifernih tkiva: 10-4 strana.
13.Od nabrojanih jedinjenja zaokruzi ona kojna pripadaju biogenim aminima:
a)karnozin
b)arginin
c)putrescin
d)serotonin
biogeni amini: histamin, cisteamin, etanolamin, tiramin, triptamin, putrescin, β-alanin,
GABA, serotonin, dopamin, kadaverin, agmatin.
14.GABA se dobija iz glutaminske kis:
a)dekarboksilacijom
b)transmetilacijom
c)transaminacijom
d)deaminacijom.
15.Protein krvne plazme koji transportuje vitamin A
a)retinol vezujuci protein (RBP)
16.U stanjima hronicnih ostecenja f-je jetre, ukupni proteini krvne plazme su – snizeni.
17.Najvaznija i procentualno najzastupljenija beancevina mleka je kazein.
18.Staviti slovo ispred tacne tvrdnje:
A-keratin
B-kolagen
C-albumini
D-globulini
E-histoni
Svaka treca aminokis. je glicin - kolagen
Sadrzi vecu kolicinu cisteina, ali nema hidroksiprolina - keratin
Sinteza zahteva askorbinsku kis. - kolagen
Najzastupljeniji protein krvne plazme - albumini
U krvnoj plazmi ima α, β,  frakciju - globulini
Ima ga u vezivu i kostima - kolagen
Prisutni su u kompleksu sa nukleinskim kiselinama - histoni
Ima ga u noktima - keratin
Ima visok sadrzaj hidroksiprolina i prolina – kolagen
180. Retinol vezujuci protein (RBP) spada u β-globuline.
181. Navesti bar 4 stanja gde postoji hipoalbuminemija:
Poremecaj sinteze – oboljenja jetre, malnutricija, malapsorpcija
Poremecaj distribucije – ascites
Ubrzan katabolizam – inflamacija, ostecenje tkiva
Gubitak proteina – nefrotski sindrom, teske opekotine, hronicni glomerulonefritis.
182. Izmenjena 30 struktura proteina – moze uciniti protein neprepoznatljivim, dovesti do
pojave bolesti (npr. prioni). 30 struktura je odlucujuca za stvaranje kompleksa enzim-
supstrat.
UGLJENI HIDRATI
19.Najvaznija dejstva insulina su (str. 2-7 )
-olaksava transport glukoze kroz celijsku membranu
-ubrzava glikogenezu
-inhibise glukoneogenezu
-stimulacija katabolizma glukoze
-stimulacija skladistenja triglecerida u masnom tkivu
-inhibicija ketogeneze
-stimulacija sinteze proteina
20.Nakon razgradnje uglj. hidrata do monosaharida, monosaharidi se resorbuju na sledeci
nacin:
Glukoza – aktivnim transporom zajedno sa Na
Galaktoza – aktivnim transportom
Fruktoza – olaksanom difuzijom
21.Opisi test opterecenja glukozom (OGTT tj. GTT) (str.2-20)
Nakon 10-16h gladovanja, odredi se nivo glukoze u krvi. Za vreme testa pacijent treba da
miruje i da ne pusi. Zatim se pacijentu daje 75g glukoze ratsvorene u 300ml vode da
popije. Deci se daje 1,75g glukoze/kg telesne mase, najvise 75g. Zatim se uzima krv
svakih 30minuta u toku 2h od unosenja glukoze i u svakom uzorku se odredjuje
koncentracija glukoze.
Kod zdravih osoba, konc. glukoze je ispod 6mmol/l pre davanja glukoze i manja od
7,8mmol/l 2h nakon davanja glukoze.
Dijagnostikovan diabetes mellitus, ako je konc. glukoze posle davanja glukoze u uzorku
uzetom posle 2h veca od 11mmol/l.
Vrednosti glukoze 7,8-11mmol/l u uzorku uzetom posle 2h ukazuje na poremecaj
tolerancije glukoze. Kod ovih pacijenata postoji povecan rizik od pojave diabetesa, pa test
treab ponavljati u intervalima od 1-2god.
Kod dijabeticara povecanje glukoze je vece i sporije se vraca na nivo pre testa.
Kod pacijenata sa nekim oboljenjem GIT-a, radi se intravenski test opterecenja glukozom.
22.Objasniti proces NEenzimske glikozilacije (glikacije) proteina u diabets mellitusu i
navedi proteine koji najcesce bivaju modifikovani ovim procesom. (str. 2-19)
Proteini eritrocita, plazme, glomerula, nervnih celija i drugih tkiva podlezu ovom procesu.
Brzina procesa je proporcionalna konc. glukoze u ECT.
Karbonilna grupa glukoze reaguje sa slobodnom amino grupom proteina. U ranoj fazi
nastaje intermedijer tipa Schiff-ove baze, ALDIMIN (labilna forma glikoziliranog
proteina, lako se stvara i lako hidrolizuje). On moze ireverzibilno da predje u stabilni
KETOAMIN, koji se dalje razlaze i daje reaktivne proizvode. Ovi proizvodi reaguju sa
drugim proteinima i nastaje kompleksna smesa proizvoda ove adicije i agregata, koji se
sastoje od 2/vise molekula proteina medjusobno povezanih (odmakla glikozilacija).
Ove promene dovode do poremecaja u FUNKCIJI proteina.
Odredjivanje glikoziliranih proteina krvi, pre svega hemoglobina (HbA1C) ili
glikoziliranih proteina plazme (‚‚fruktozamin‚‚), koristi se za precenje TOKA BOLESTI.
23.Navedene karakteristike diabetes mellitusa odnose se na DM Tip 2:
-poremeceno delovanje insulina
-sekrecija insulina je normalna ili uvecana
-90% od ukupnog broja dijabeticara pripada insulin-NE-zavisnom DM
-javlja se u odraslom dobu
-vezan za gojaznost
-vecina pacijenata ne zahteva insulin.
24.Navedi metabolicke puteve glukozo-6-fosfata:
-glikoliza
-pentozni put
-sinteza glukuronske kis
-sinteza heksozamina
-sinteza glikogena.
25.U jetri glukagon ispoljava sledeca dejstva:
-povecava cAMP
-stimulise glikogenolizu
-inhibise glikogenezu
-stimulise glukoneogenezu
26.Od proinsulina nastaje: C-peptid.
27.Laktatna acidoza dovodi do:
-smanjenje pH krvi
-metabolicke acidoze.
28.Zaokruzi tacne odgovore, koji se odnose na uloge uglj.hid:
-obezbedjuju E za potrebe metabolizma
-strukturne su komponente cel.membrana
-produkti metabolizma UH obezbedjuju metabolicke intermedijate
-komponente su nukl.kis.
-regulisu rast, diferencijaciju i deobu celija
280. Koja je uloga glukozo-6-fosfat dehidrogenaze i objasniti dijagnosticki znacaj.
Glukozo-6-fosfat dehidrogenaza ima najvecu aktivnost u zrelim Er i opada sa starenjem
Er.
Enzim je prisutan u adipoznom tkivu, nadbubreznoj zl, prostati, timusu, slezini, limfnim
zl i mlecnim zl.
Ovo je enzim pentoznog puta:
Glukozo-6-fosfat + NADP  6-fosfoglukonat + NADPH + H+
Dijagnosticki znacaj:
 Aktivnost enzima opada kada se u ishrani koristi bob – flavizam
 Aktivnost NIJE prisutna kod urodjene enzimopatije, pri upotrebi lekova koji ulaze
u redoks ciklus (hinoni, adriamicin, bleomicin). Tada se javlja hemoliticka anemija,
hiperbilirubinemija.
281. Sta je DM, podela.
Diabetes mellitus je hronican poremecaj metabolizma, karakterise se hiperglikemijom,
koja je rezultat poremecene sekrecije i delovanja insulina.
DM1 –ins. zavisni, juvenilni
DM2 – ins. NEzavisni, adultni
Gestacioni – disgunkcija β-celija i rezistencija na ins tokom trudnoce
Ostali tipovi – genetski poremecaji f-je β-celija, egzokrine bolesti pankreasa,
endokrinopatije, lekovi ili hemijski indikovani.
282. Parametri za DM.
OGTT sluzi za postavljanje dijagnoze latentne forme diabetes mellitus-a. Dijagnoza DM
se postavlja ako je:
-glikemija u bilo kom uzorku venske krvi >11,1mmol/l
-glikemija naste >7,8mmol/l
Kriterijumi – simptomi uz dodatak – slucajno uzorkovana krv u kojoj je glukoza u plazmi
>11,1mmol/l; glu u plazmi po gladovanju >7mmol/l + OGTT.
ENZIMI
29.Opisi kineticku, tj kontinuiranu metodu za odredjivanje enzimske aktivnosti.
Prate se u kratkom vremenskom interval (3-10min). Pufer, supstrat, activator i koenzim se
pomesaju, prebace u kivetu. Zatim se podesi apsorbanca i dodaje se enzim. Cim se doda
enzim, to je nulto vreme, a nakon toga se meri apsorbanca na svakih 30s. Racuna se
razlika apsorbanci i izrazava se na minut. Posto su ovo reakcije nultog reda, brzina
reakcije je proporcionalna konc. enzima. Ove metode su pouzdane narocito kada je u
pitanju enzim koji brzo reaguje.
30. Opisi diskontinuirane metode za odredjivanje aktivnosti enzima.
Inkubaciona smesa – enzim (uzorak), pufer, supstrat, aktivator. Inkubacija traje max 1h
(kako bi se izbegla kontaminacija). Obavezno je prisustvo kontrole, koja sadrzi enzim,
koji je denaturisan pomocu TCA (trihlorsircetna). Najcesce se meri kolicina produkata u
supernatantu, nakon talozenja proteina inhibitorom. Potreban je standard produkta koji se
meri.
31. Povezi sledece enzime sa dijagnostickim znacajem:
CPK-MB – inf.miokarda
Alkalna fosfataza – jetra opstrukcija zucnih puteva
Aldolaza – ostecenje skeletnih misica
Amilaza – akutni pancreatitis
ALT – ostecenje parenhima jetre
32.Opisi strukturu i navedi vrste izoenzima LDH.
LDH je tetramer izgradjen od 2 monomera koji svojim kombinacijama daju 5 izoenuima.:
LDH1(H4), LDH2(H3M1), LDH3(H2M2), LDH4(H1M3), LDH5(M4).
33.Za dijagnozu infarkta miokarda koriste se enzimi:
AST, keratin-kinaza, LDH.
34.Navedi bar 2 razloga koja bi ometala merenje aktivnosti enzima u plazmi, a odnose se
na pripremu uzoraka i/ili koriscenja pufera.
-antikoagulans ne sme da bude inhibitor enzima
-uzorci ne smeju dugo da stoje
-ne sme da bude hemolizovan serum
-ne sme da bude iktericna plazma
-ne sme da bude lipemicna plazma
-ukoliko se radi sa urinom, neophodno je ukloniti inhibitor (gel-filtracija)
35.Enzimi koji igraju vaznu ulogu u terapiji kao farm.preparati. Upisi odgovarajuce
inhibitore ispred odg. enzima.
Alopurinol – ksantin oksidaza
Aspirin – ciklooksigenaza
Lovastatin – HMG-CoA reduktaza
Metotreksat – dihidrofolat reduktaza
Disulfiram – aldehid dehodrogenaza
ACE inhibitori – angiotenzin konvertujuci enzim (ACE)
36. Warburg-ov opticki test predstavlja:
Metodu za odredjivanje aktivnosti enzima na racun promene oksidovanog i redukovanog
stanja koenzima NAD ili NADP. NAD i NADP ne apsorbuju na 340nm, dok njihovi
redukovani oblici NADH2 i NADPH2 apsorbuju na 340-360nm.
37. Plazma specificini enzimi – 3
a) ceruloplazmin
b) acil-holin esteraza
c) lipoproteinska lipaza
d) -GT
e) amilaza
f) LDH
38. Koji su enzimi opstruktivnog hepatitis:
a) alkalna fosfataza
b) -GT
c) 5’ nukleotidaza
d) LDH
e) ALT
39. Ukoliko je pacijent u teskom proteinskom deficit, aktivnost enzima u plazmi bice –
smanjena.
40. Ukoliko osoba ima deficit vitamina B6 (piridoksal fosfat), aktivnost transaminaze u
plazmi bice – smanjena, jer piridoksal-5’-fosfat i piridoksamin-5’-fosfat deluju kao
koenzimi u reakcijama transaminacije.
41. Uzroci hiperfermentemije:
 izlazak iz celije (npr. nekroza celije, ostecenje membrane),  aktivacija,  biosinteza,
poremecena ekskrecija mokracom, otezana sekrecija iz zlezdanog parenhima,  brzina
inaktivacije u plazmi,  razgradnja u celijama RES-a.
410. Koji enzimi ucestvuju u metabolizmu etanola – alcohol-dehidrogenaza, citohrom P-
450 oksidaza.
411. Posttranslaciona (postsinteticka) kontrola aktivnosti enzima:
-kovalentna modifikacija (fosforilacija, nukleotidilacija)
-ogranicena proteoliza
-asocijacija i disocijacija subjedinica
-promena konc metabolite
-alosterijska regulacija
412. Sta su IZOENZIMI?
To su razlicite molekulske forme istog enzima, koji katalizuju istu hem. Reakciju, ali
pokazuju tkivnu specificnost. Sintetisu se na razlicitim strukturnim genima. Vecina ima
kvaternernu strukturu i mogu biti homomeri ili heteromeri. Izraz su adaptacije celija na
promenjene bioloske uslove.
413. Kod virusnog hepatitis, ciroze jetre, sekundarnih oboljenja jetre – nivo
pseudoholinesteraze je – smanjen.
414. Navedi enzyme cija se aktivnost  u toku akutnog pankreatitisa – α-amilaza, lipaza.
415. NADPH je potreban za – regeneraciju redukovanog glutationa i aktivnost
methemoglobin reduktaze.
416. Navesti razloge koji dovode do povecanja aktivnosti enzima u serumu:
Nekroza cel, ostecenje cel. Membrane, povecana sinteza enzima, otezana ekskrecija iz
pankreasnog parenhima, poremecaj sekrecije kod oligurije, preterana aktivacija enzima.
Do smanjenja aktivnosti – intravaskularna inaktivacija, razgradnja u celijama RES-a,
izlucivanje urinom.
UGLJENI HIDRATI
42. Zaokruzi mehanizme kojima jetra utice na SMANJENJE nivoa glukoze u krvi:
a) ugradjivanje glukoze u glikogen
b) koriscenje glukoze za sintezu masnih kis. I nekih ak
c) sinteza glukoze iz drugih jedinjenja (glikoneogeneza)
d) oslobadjanje glukoze iz glikogena u krv nivoa glukoze u krvi
43. Koji od navedenih transportera glukoze se nalazi u unutrasnjosti celija, a tek pod
dejstvom insulina se pomera na plazma membranu – GLUT4.
44. Ispred odg. iskaza ubaci broj koji odgovara datom efektu i mehanizmu delovanja:
Adrenalin – povecava glikogenolizu u jetri i misicima
Glukagon – polipeptid pankreasnih α celija, koji povecava nivo glukoze u krvi
Kortizol – stimulise glikoneogenezu
Insulin – aktivira transport glukoze u celije skeletnih misica i masnog tkiva.
45. Ispred odgovarajuceg iskaza ubaci br. koji odg. efektu i mehanizmu delovanja –
adrenalina, hormona rasta, kortizola.
“Naziva se dijabetogeni hormon”. Kod pacijenata sa hiperfunkcijom ovog hormona
( Cushing-ov sindrom) postoji sklonost ka hiperglikemiji. Kod Adisonove bolesti
(hipofunkcija) javlja se umerena hipoglikemija. – kortizol
Obezbedjuje glukozu za potrosnju u perifernim tkivima. Stimulise glikogenolizu u jetri i
misicima. Dejstvo ostvaruje posredstvom cAMP kao drugog glasnika. Kod pacijenata sa
feohromocitomom javlja se umerena hiperglikemija, koja perzistira dok se ne istrose
rezerve glikogena u jetri. – adrenalin
Polipeptidni hormon prednjeg reznja hipofize. Stimulise glukoneogenezu, ubrzava
lipolizu i antagonizuje dejstvo insulin na ulazak glukoze u celije insulin – senzitivnih
tkiva. –hormon rasta
46. Navedi glavne etioloske faktore odgovorne za nastanak tip1 i tip2 diabetes mellitus-a.
DM1 – Insulin zavisni diabetes mellitus, posledica je nedovoljnog lucenja insulina. Javlja
se kod oko 10% svih pacijenata obolelih od diabetesa. Prouzrokovan je destrukcijom β-
celija Langerhansovih ostrvaca u autoimunoj reakciji na virusnu infekciju.
DM2 –Insulin NEzavisni. Konc. insulin u plaumi moze da bude niska ili povisena. Postoji
rezistencija na insulin. Ova rezistencija moze da bude rezultat smanjenog br.
funkcionalnih receptora. Javlja se kod oko 90% svih pacijenata obolelih od diabetesa.
460. Koji od navedenih parametara se koristi za procenu stanja glikemije kod bolesnika sa
diabetes-om – glikozilisani Hb.
461. U slucaju cAMP u celiji dolazi do :
 Ubrzava se proces glikoneogeneze
 Ubrzava se proces sinteze glukuronske kis.
 Ubrzava se proces sinteze glikogena (glikogeneza)
 Ubrzava se proces tazgradnje glikogena (glikogenoliza)
Nisam sigurna za ovo pitanje
LIPIDI
47. Osnovni precursor za sintezu holesterola je – Acetil-CoA.
48. Koje od pobrojanih f-ja obavljaju hilomikroni:
a) transportuju egzogeni holesterol iz enterocita do jetre
b) transportuju egzogene trigliceride iz enterocita do ekstrahepaticnih tkiva
c) transportuju fosfolipide
d) transportuju holesterol iz enterocita do jetre i trigliceride iz enterocita do
ekstrahepaticnih tkiva
49. U sklopu lipidnog statusa nejcesce se vrsi odredjivanje – triglicerida, ukupnog
holesterola, HDL-holesterola i LDL-holesterola.
50. Koje bolesti su najcesce udruzene sa 20hiperlipidemijom –zaokruzivanje:
Dijabetes, hipotireoidizam, nefrotski sindrom, pancreatitis, oboljenja jetre
(akutni/hronicni hepatitis, holestaza, 10bilijarna ciroza).
51.Koji lipoprotein ucestvuje u aterogenezi i na koji nacin? (str.4-24)
LDL – najaterogenija, jer je glavni nosilac holesterola u cirkulaciji.
Zbog disfunkcije endotela, dolazi do prodora monocita u subendotelni prostor, gde oni
diferenciraju do makrofaga. Makrofagi nekontrolisano preuzimaju holesterol iz LDL
cestica i nastaju depoi lipida, koji daju celijama penast izgled. Daljom akumulacijom
nastaju masne pruge, jer se holesterol nagomilava i ekstracelularno. Makrofagi luce
cytokine, faktor rasta, koji dovode do proliferacije glatkomisicnih celija iz intime u
mediju. Ove celije produkuju EC matriks – kolagen, sto vodi stvaranju fibrozne kape i
aterosklerotskog plaka.
Povecan nivo LDL-a predstavlja glavni faktor rizika. Preuzimanje holesterola pomocu
klasicnog LDL-receptorskog puta NE moze dovesti do znacajne akumulacije holesterola,
jer je LDL-receptor regulisan mehanizmom feedback inhibicije intracelularnim sadrzajem
holesterola.
Sustina ateroskleroze lezi u modifikaciji lipoproteinskih cetsica, odnosno u njihovim
fizicko-hemijskim promenama, koje menjaju funkciju ovih cestica(LDL-a najvaznija):
a) hemijska – oksidativna modifikacija, acetilacija i glikozilacija
b) fizicka – agregacija.
Modifikovane forme LDL-a se preuzimaju alternativnim putem (mehanizam “scavenger”
receptora), sto dovodi do akumulacije holesterola i stvaranja penastih celija, posto
“scavenger” Rc nisu regulisani sa sadrzajem holesterola u celiji. U aterosklerotskim
promenama dokazano je prisustvo oksidovanog LDL-a.
52. Koje su osnovne komponente koje se ugradjuju u lipoproteine krvne plazme?
Trigliceridi, holesterol, fosfolipidi, protein.
520. Gde nastaju hilomikroni i od kojih cestica se sastoje? (str. 4-12)
Hilomikroni su lipoproteini male molekulske mase, ali vrlo velike cestice, koje se posle
centrifugiranja izdvajaju iznad plazme u vidu mlecnog prstena. Sastoje se iz egzogenih
triglicerida (87%) i sadrze manje kolicine holseterola i fosfolipida. Od apolipoproteina
sadrze apo B-48, A-I, C-II i E. Odgovorni su za transport egzogenih masti i sintetisu se u
enterocitima.
521. Biohemijski profil familijarne holesterolemije:
Holesterol – povisen; trigliceridi – poviseni; HDL – povisen; LDL – povisen, apoB –
povisen
522. Koje od pobrojanih uloga obavljaju proste/slozene masti:
 Strukturnu – slozene
 Eneregetsku – proste
 Izvor su polinezasicenih masnih kis za sintezu eikosanoida – slozene
 Surfactant u alveolama – slozene
523. Primarni poremecaj u hiperlipidemiji tip I je – deficit lipoproteinske lipaze (LPL).
(str. 4-26)
Tip I – povecanje hilomikrona – visoke vrednosti triglicerida, deficit LPL, apo C-II.
Tip II - LDL, deficit LDL receptore.
IIa – normalne vrednosti VLDL i triglicerida (Tg)
IIb – povisene vrednosti VLDL i Tg
Tip III – povecanje IDL - Tg, holesterola; LDL i HDL su normalni ili snizeni.
Na Tip III se sumnja kada je odnos VLDL holesterola/VLDL triglicerida >0,35. Potvrda
→ fenotipizacija apolipoproteina E – fenotip apo E2/E2.
Tip IV – povecanje VLDL - Tg; visak apolipoproteina C-III (inhibitor LPL i hepaticne
lipaze)
Tip V – povecanje VLDL-a i hilomikrona - Tg, plazma zamucena sa mlecnim prstenom.
524. Koji enzimi ucestvuju u varenju masti? Acid-stabilna lipaza, pankreasna lipaza,
crevna lipaza, fosfolipaza, esteraza.
525. Kod odredjivanja egzogenih i endogenih triglicerida vrsi se – friziderski test.
526. Gde se stvaraju HDL cestice? Navedi ulogu i objasni na koji nacin se ona ostvaruje.
(str. 4-19)
HDL su lipoproteini velike gustine. Sadrze 50% apolipoproteina i imaju najvecu gustinu.
Glavni apolipo. su Apo A-I i Apo A-II. Takodje sadrze holesterol (20%), fosfolipide
(30%) i Tg (2-5%). Stvaraju se u jetri. Glavna uloga je protektivna, jer on uklanja
holesterol, koji je aterogen, iz perifernog tkiva.
Postoje 2 subklase: HDL2 i HDL3. Vrse transport holesterola iz perifernih tkiva u jetru,
ovaj metabolicki put se naziva reverzni transport holesterola. Faza 1 – Vezivanje HDL za
apo A-I receptore na perif. tkivu, bogatom holesterolom. Dolazi do transfera slobodnog
intracelularnog holesterola, prvo do cel.membrane, a zatim i do HDL-a. Faza 2 –
esterifikacija slobodnog holesterola dejstvom lecitin-holesterol-aciltransferaze (LCAT).
Ovaj enzim ima ulogu u rastu i sazrevanju HDL-a. Faza 3 – Indirektni transport estara
holesterola u jetru vrsi se putem transfera na lipoproteine koji su bogati TG. Transfer u
zamenu za Tg, na VLDL i hilomikronske ostatke, vrsi se delovanjem holesterol-estra-
transferazno proteina (CEPT). Faza 4 – direktan transport holesterola u jetru pomocu
hepaticne lipaze.
527. Povisen LDL se javlja kod - hiperlipidemije tip II.
VODA
53. Unutrasnju razmenu i raspodelu vode odredjuju:
a) osmotski p
b) koloidno-osmotski (onkotski) p
c) hidrostatski p
d) sve nabrojano
54. Hormoni koji regulisu promet vode su:
Vazopresin, aldosteron, atrijalni natriuretski peptid, rennin-angiotenzin-aldosteron sistem.
541. Osmolalnost – ukupan br. rastvorenih cesica u jedinici m rastvora
Osmolaritet – ukupan br. rastvorenih cestica u jedinici V rastvora.
542. Stimulus na lucenje antiuretskog hormona je – hiperosmolarnost plazme
ELEKTROLITI
55. HiperK+ ima za posledicu:
Ventrikularna fibrilacija, bradikardija, zaustavljanje srca.
56. Bikarbonati nastaju – endogeno i sintetisu se iz CO2 i H2O.
560. Hemoliza Er ce dovesti do – porasta konc. K+ u plazmi.
561. Koji su uzroci hiperK+?
 Povecan unos
 Poremecaj u bubreznoj ekskreciji (GF, acidoza, izmena Na, hipoaldosteronizam,
Adisonova kriza, spironolakton, amilorid)
 Redistribucija (izlaz iz cel prilikom ostecenja tkiva, gladovanje, intenzivan
katabolizam)
 Acidobazni poremecaj (acidoza, hipoksija)
 Hemoliza
HiperK+ - blaga 5,5-6mmol/l; umerena 6,1-7mmol/l; teska >7,1mmol/l.
562. Objasniti mehanizam delovanja rennin-angiotenzin-aldosteron sistema. (str. 6-6)
Konc. Na+ regulise se sistemom RAAS zajedno sa regulacijom zapremine ECT. Kada se
smanjuje konc. Na u ECT, smanjuje se zapremina ECT, a to je pocetni stimulus za
pokretanje sistema.
Renin – sintetise se iz prorenina i deponuje se u jukstaglomerularnom aparatu. Sekreciju
renina stimulise smanjenje intracelularne konc. Ca2+. Kanali za Ca2+ se aktiviraju , kada se
membrana skupi (kad se poveca arterijski p)→Ca2+ ulazi u celiju i inhibise sekreciju
renina. Kada p u renalnim arterijama padne ispod 80mmHg, stimulise se lucenje renina.
Sekreciju renina takodje moze stimulisati konc Na+ i Cl- u maculi densi.
Jukstaglomerularne celije inervisane su od strane Sym, tako da kada dodje do njihove
stimulacije, pojacava se lucenje renina. Renin je specificna proteaza koja katalizuje
oslobadjanje angiotenzina I iz angiotenzinogena. Zatim na angiotenzin I deluje
angiotenzin-konvertujuci enzim (ACE) i prevodi ga u Angiotenzin II (kratak poluzivot).
On ima nekoliko dejstva: izaziva kontrakciju glatkih misica ateriola → krv.p, u CNS-u
povecava krv. p, stimulise centar za zedj i povecava sekreciju ADH i ACTH, u bubrezima
izaziva vk, povecava reapsorpciju Na u proks. tubulima i inhibise sekreciju renina, deluje
na zonu glomerulozu u kori nadbubrega → stimulacija sinteze aldosterona.
Aldosteron – mineralokortikoid, deluje u distalnim tubulima → reapsorpciju Na+ i vode
i sekreciju K+.
563. Koji hormoni omogucavaju ulazak kalijuma u cel – insulin, aldosteron, kateholamini.

ACIDO-BAZNA REGULACIJA
57. Nabroj najcesce uzroke metabolicke acidoze (prezentacija):
*primarni visak jakih kiselina:
- egzogeno unetih kis.
- sinteza org. kis. koja prevazilazi stepen eliminacije
-nagomilavanje metabolickih org i neorg kis zbog poremecene ekskretorne f-je bubrega
-trovanje materijama koje dovode do stvaranja metab.kis. u organizmu(salicilati,
MeOH)
*primarni gubitak bikarbonata
-gubitak preko GIT-a (dijareja, povracanje)
-gubitak putem bubrega (renalna tubularna acidoza)
*povecanje konc H+
-pluca – hiperventilacija
- izlucivanje H+
-amonijumgeneza i regeneracija bikarbonata
58. Nabroj organske i neorganske pufere Er (prez):
Neorganski – bikarbonatni (K), fosfatni (K)
Organski – hemoglobin, organski fosfati.
580. . Objasniti “pomak” hlorida. (str. 7-2)
Fenomen “pomak” hlorida se objasnjava ulogom hlorida u regulaciji acido-bazne
ravnoteze. Nastali CO2 kao produkt aerobnog metabolizma celija u smeru konc. gradijenta
difunduje u ECT iz celija. Na venskom delu kapilara iz plazme u Er difunduje CO2, koji
dejstvom karboanhidraze stvara H2CO3, kasnije HCO3- i H+. Hb u deoksi-obliku (posle
otpustanja kiseonika) puferuje vodonik nastao u ovoj r-ji i stimulise dalje oslobadjanje
kiseonika. U Er se gomila bikarbonat, koji difunduje u ECT i neutralise kisele produkte.
Da bi se odrzala elektroneutralnost u Er, ulaze hloridni joni u Er. Ovaj proces se naziva
hloridni “shift”.
Ovaj proces se u suprotnom smeru odvija u plucima. Iz deoksihemoglobina se oslobadja
H+, jer je oksihemoglobin jaca kiselina, a postoji tendencija stvaranja ovog oblika
hemoglobin, posto kiseonik difunduje iz alveola u kapilare. Oslobodjeni H+ se vezuje sa
HCO3- i nastaje H2CO3, koja se razlaze na H2O i CO2. CO2 difunduje u ECT, a zatim u
alveolarni proctor zbog razlike u parcijalnim pritiscima i eliminise se iz organizma.
Difuzija CO2 u alveolarni prostor stimulise reakciju izmedju H+ i HCO3-, a gubitak H+
stimulise oksigenaciju hemoglobin. Utroseni bikarbonatni jon nadoknadjuje se
bikarbonatnim jonom iz plazme, koji difunduje u Er, a zbog nastalog elektrohemijskog
gradijenta horidni jon difunduje iz Er u plazmu.
581. Promena konc. bikarbonata ukazuje na – metabolicko poreklo poremecaja pH.
582. Kako se vrsi regulacija acido-bazne ravnoteze?
Acido-bazna ravnoteza podrazumeva odrzavanje konst pH telesnih tecnosti, sto se postize
efikasnim mehanizmima. Za odrzavanje konst pH esencijalni su:
- Fizioloski puferi, koji neutralisu visak H+ jona – hemoglobinat/Hb,
proteinat/protein, HCO3-/H2CO3, dibazni fosfat/monobazni fosfat.
- Respiratorni sistem ima ulogu da odrazava stalan pH tako sto zadrzava ili eliminise
CO2, zavisno od potreba organizma. Ovaj proces se odvija sa HCO3- puferom.
- Bubrezi imaju sposobnost da u acidozi izlucuju visak kis i istovremeno cuvaju
bazu, odnosno u alkalozi izlucuju visak baze i cuvaju kis. Renalno izlucivanje kis i
cuvanje baza ostvaruje se sledecim procesima – resorpcija filtriranog HCO3-,
sinteza i izlucivanje NH4+, sekrecijom i puferovanjem H+ jona.
583. Kako bubrezi regulisu pH? Vidi prethodno pitanje.
Najintenzivnija reapsorpcija HCO3- jona vrsi se u proksimalnim tubulima. Epitelna cel
sekretuje H+ jone u tubulsku tecnost Na+/H+ kontra transportom. U distalnim tubulima
postoji aktivna sekrecija H+ jona, koja je nezavisna od transporta Na+. Sekrecija H+ se
vrsi sve dok se ne postigne pH urina 4,5. Profiltrirani HCO3- reaguje sa
H+→H2CO3→H2O + CO2 pod dejstvom karboanhidraze.
Za svaki H+ sekretovan u tubulski lumen, stvara se HCO3- koji ulazi u krv. Na taj nacin
bubrezi sprecavaju gubitak HCO3- mokracom i HCO3- se u celosti resorbuje iz tubula,
sto ga cini primarnim puferskim sistemom ekstracelularne tecnosti.
584. Markeri ostecenja glomerula su - klirens kreatinina i klirens inulina.
585. Parametri procene acido-baznog statusa:
pH krvi, pCO2, bazni eksces (BE), puferske baze krvi (BB), standardni bikarbonati (SB),
anjonska praznina (AP), jonski status (JS).
HEMOGLOBIN
59. Zaokruzi HEMOHROMOproteide:
-katalaza
-mioglobin
-hemoglobin
-eitohrom ?
-feritin
60. Kvalitativna hemoglobinopatija je – anemija srpastih celija.
61. Sta je hem i kakva je njegova struktura?
NEproteinski deo hemoglobin. To je kompleks porfirina i fero oblika Fe (Fe II). Gvozdje
se nalazi u centru molekula hema vezan za 4 azota porfirinskog prstena.
610. Karakteristike fetalnog hemoglobin (HbF):
 Sastoji se iz α22
 Visok afinitet za kiseonik u odnosu na HbA, posto se slabo vezuje za 2,3-DFG
 Elektroforetska pokretljivost je manja od HbA
 Rezistentan na alkalnu i kiselu denaturaciju
 Oksidise se u methemoglobin 2x brze nego HbA (novorodjence pokazuje cijanozu
zbog c methomoglobina)
 U slucaju β-talasemije  sinteza HbF i HbA2.
611. Vrednost krvnih parametara zavisi od - fizickog stresa, pola, uzrasta, godina.
612. Kvantitativne i kvalitativne hemoglobinopatije. (str. 11-23, 11-27)
Kvantitativna (talasemija), nasledna hemoliticka oboljenja u kojim apostoji neravnoteza u
sintezi globinskih lanaca. Postoje α, β (ucestalije), δ-β i -δ-β (redje).
U talasemiji sinteza α i β lanaca hemoglobin je defektna. Rzultat defektne sinteze
hemoglobina je da su Er hipohromni i mikrocitni (MCH i MCV).
Kvalitativna – anemija srpastih celija. Stvara se abnormalni, mutantni hemoglobin zbog
zamene 1 am.kis. drugom u jednom peptidnom lancu. Srpasti hemoglobin polimerizuje
pri dezoksigenaciji pri cemu nastaje srpasti oblik Er. Rezultujuca mikrovaskularna
okluzija i skraceni zivotni vek Er uticu na pojavu klinickog sindroma – anemija,
vazookluzivne krize, ostecenje organa i osteljivost na infekcijezbog smanjene f-je slezine.
Vrste: HbS – na normalnom nivou β-lanca u polozaju 6 – glutaminska kis. zamenjena
valinom
HbC - na normalnom nivou β-lanca u polozaju 6 – glutaminska kis. zamenjena lizinom
HbH – na nivou oba β-lanca u polozaju 92 – histidin zamenjen tirozinom.
613. Koja je glavna metoda za odredjivanje hemoglobinopatije i napisati njene vrste.
Dijagnostika hemoglobinopatija se zasniva na histoloskim i biohemijskim analizama.
Pored snizenog nivoa Hb, postoje 3 hematoloska parametra, cije vrednosti imaju veliki
znacaj za diferencijalnu dijagnostiku talasemijskih sindroma. To su MCV, MCH i MCHC.
Za pravilnu dijagnostiku neophodna je krvna slika sa morfologijom Er (razmaz periferne
krvi). Efikasna je elektroforeza Hb.
614. Vezivanje Hb za kiseonik.
Hb veze 4molekula O, jedan molekul za svaki od 4hema. Iako je za prvi molekul
kiseonika tesko da se veze Hb, daljim vezivanjem afinitet je sve veci, pa je za poslednji
kiseonik 300x veci nego za prvi kiseonik.
Mioglobin moze da se veze za samo 2 molekul O i to mnogo lakes nego Hb.
GVOZDJE
62. Gvozdje se deponuje u obliku – feritina i hemosiderina.
620. Koji parametri se odredjuju pri ispitivanju nedostatka Fe? (str. 10-12)
Odredjivanje hemoglobin je najjednostavnija metoda za utvrdjivanje nedostatka Fe, kao i
za pracenje uspesnosti terapije preparatima Fe. Koda pacijenata sa rezultatima u blizini
donje granice normale, potrebno je izvrsiti dalja ispitivanja da bi se eliminisala dijagnoza
nedostatka Fe.
 Morfologija Er – hipohromni i mikrocitni
 Er indeksi – MCV, MCH, MCHC.
 Serumsko Fe
 Transferin u serumu i kapacitet vezivanja Fe
 Analiza transgerinskih receptora u serumu.
Dijagnozu anemije mozemo postaviti na osnovu odredjivanja Fe, feritina, transferina i
TIBC, saturacije transferina, cink-protoporfina i transferinskih receptora. (str. 10-16)
621. Fe – transport
Posle izlaska iz enterocita, Fe prelazi u krv, gde se skoro 100% veze za apotransferin, a
dobijeni kompleks Fe-apotransferin se naziva transferin. Pre vezivanja za transferin Fe
(II) se oksiduje do Fe (III) uz poomoc ceruloplazmina. Fe se pomocu transferina prenosi
iz 3 glavna donorska tkiva – retikuloendotelnog sistema, parenhimskih cel jetre i kostane
srzi do tkiva koja ga preuzimaju, zahvaljujuci specificnim transferinskim receptora.
KALCIJUM, FOSFAT I MAGNEZIJUM
63. Metabolizam Ca i P regulisu:
Tireokalcitonin, vitamin D i parathormon.
64. Koji su uzroci hiperCa:
-1o hiperparatireoidizam, maligniteti, povecana doza vitamina D, upotreba tiazidnih
diuretika, prekomerna upotreba antacida sa Ca i suplementi Ca, bolesti bubrega –
sprecena ekskrecija, tireotoksikoza,  apsorpcija,  reapsorpcija na nivou bubrega,  konc.
albumina.
65. Koja je uloga fosfora u organizmu? Neophodan za metabolizam celije.
650. Metode za odredjivanje Ca:
 Odredjivanje ukupnog Ca – rutinski (normalno 2,25-2,75mmol/l)
 Odredjivanje slobodnog Ca – kalorimetrijskim metodama, AAS
 Odredjivanje jonizovanog Ca – analizatorima, Ca-jon selektivnom elektrodom.
651. Mg2+ je tipican katjon – ICT.
652. Sta od pobrojanog stimulise smanjenje kolicine vezanog Ca u krvi?
 Povecanje albumina
 Pad serumskih albumina
 Acidoza
 Povecanje globulina u serumu
653. Supstance koje  resorpciju Ca – zucne kis, mlecna, limunska, vinska kis, protein,
laktoza, vit. D.
BUBREG I NEPROTEINSKA AZOTNA JEDINJENJA
66. Fizioloska konc uree u serumu iznosi – 3,3-7,8mmol/l.
67. Klirens kreatinina se odredjuje u cilju procene – stepena glomerularne filtracije.
68. Definisati proteinuriju i napisati podele u odnosu na poreklo.
Pojava proteina u urinu – proteinurija >125mg/24h.
Prerenalna
Renalna (tubulska; glomerulska – selektivna i neselektivna)
Postrenalna.
680. Gde nastaje RENIN? U jukstaglomerularnom aparatu.
681. Koje hormone sintetise bubreg? Renin, 1,25-dihidroksiholekalciferol i eritropoetin.
682. Koji enzimi se izlucuju urinom? Amilaza 45000, lizozim 18000, pepsin 3900.
683. Procesom aktivnog transporta u tubulima se reapsorbuju: glukoza, am.kis, vit.C.
684. Patoloski sastojci urina su: glukoza, protein, bilirubin, acetonska tela.
685. Opisati gradju filtracione barijere glomerula. Grdaju glomerula cine – fenestrirani
endotel, glomerularna bazalna membrane, epitelne celije.
Endotel cine celije koje sa unutrasnje strane oblazu lumen kapilara. Pore prisutne u
endotelu (fenestre imaju dijametar 30-130nm). Glomerularna bazalna membrane iam
potpornu ulogu i predstavlja grub filter. Strukturu cine kolageni (tip IV i VI) i
proteoglikani. Epitelne cel. glomerula (podociti) nalaze se sa spoljasnje strane membrane
i njihovi citoplazmatski nastavci predstavlaju – slit pore. Pore su prekrivene membranom
koja se sastoji iz transmembranskih proteina – nefrina.
686. Sta je tubularni max, koliki je i sta je renalna glikozurija?
Glukoze nema normalno u urinu, kada se nadje, govori se o glikozuriji. Ona se javlja kada
je konc glukoze u krvi iznad 8-8,5mmol/l (bubrezni prag za glukozu). U tim stanjima
renalni tubuli ne mogu apsorbovati sve molekule glukoze, jer je tubularni max za glukozu
350mg/min.
Renalna glikozurija – stanje u kome se javlja glukoza u mokraci, ali konc glukoze u krvi
nije povecana. Javlja se zbog defekta u renalnim tubulima. Moze da bude urodjena ili
posledica nekih oboljenja.
ISPITIVANJE FUNKCIJE JETRE
70. Razvrstaj funkcionalne testove jetre u odnosu na poremecaj metabolizma, koji se
moze dijagnostikovati putem njih:
-merenje nivoa albumina – merenje sintetske uloge jetre
-flokulacione probe – disproteinemija
-intravensko uvodjenje aminokiselina – stepen jetre da vrsi proteinsku razmenu.
71. Razvrstaj tipove zutice u odnosu na uzrok:
-intrahepaticna – hepatitis
-prehepaticna – hemoliza
-posthepaticna – opstrukcija bilijarnog trakta
72. Napisati bar 4 reakcije detoksikacije, koje vrsi jetra:
-NEsintetski procesi: oksidacija, redukcija, hidroliza
-sintetski procesi: konjugacija (gluko, sulfo), metilacija, acetilacija, obrazovanje merkapto
derivata.
73. Flokulacione i precipitacione probe (str. 13-20):
 Brzina sedimentacija Er
 Weltman-ov koagulacioni niz
 McLagan timol proba
  Sublimat test
 Takata reakcija
 Kadmijum-sulfat r-je
 Cefalin-holesterol r-ja.
74. Sekundarne zucne kiseline – sintetisu se u tankom crevu.
75. Uzrok hepaticne encefalopatije (amonijacne). Javlja se kod:
- Pacijenata sa cirozom
- Velikih proteinskih obroka
- Infekcija
- Disbalansa elektrolita i acido-bazne ravnoteze
- Smanjenog izlucivanja urina.
ISPITIVANJE FUNKCIJE GIT-A
76. Ispitivanje egzokrine f-je pankreasa:
 Direktni testovi u kojima se prati sadrzaj duodenalnog soka, a procenjuje se
odredjivanjem kolicine soka, bikarbonata i aktivnosti enzima.
o Sekretinski test
o Holecistokinin-pankreozimin stimulirajuci test
o Lundhov test
 Indirektni testovi
o PABA test
o Fluorescein-diularatni test
o Izotopski testovi varenja masti
OSTALO
* Nabroj standardne parameter LIKVORA i oznaciti njihove normalne vrednosti:
Sastav likvora
 Glu (3mmol/l ; manje nego u serumu)
 Cl- (120mmol/l ; vise nego u serumu)
 Ca2+ (1,2mmol/l ; vise nego u serumu)
 Sadrzaj proteina je 200x manji nego u serumu.
*Gibbs-donan-ova ravnoteza = anjonsko-katjonska ravnoteza, prelaz jona kroz
semipermeabilnu membranu u cilju odrzavanja jednake konc. jona i osmotski aktivnih
materijala sa obe strane membrane. Proteini i drugi makromolekuli NE prolaze, ali
prolaze joni suprotnog naelektrisanja.
*Komponente parenteralne nutritivne terapije:
 Energija – ugljeni hidrati (glukoza, fruktoza, sorbitol), masti
 Protein – r-ri kristalnih amino kiselina
 Elektroliti – soli: Na, K, Ca, Mg, Cl, P
 Vitamin i esencijalni oligoelementi – D, E, K, A, B i C; Fe, Zn, Cu, Mn, Se, Mo.
*Parametri SIRS-a (sistemski odg na inflamaciju).
 Odredjivanje u serumu CRP (menja se brzo unutar nekoliko dana)
 Pracenje sedimentacije Er
 - Reflektuje konc. fibrinogena i imunoglobulina (menja se sporo unutar nekoliko
dana)
- Vrlo osetljiv marker – amilorid A i orozomukoid
- Kod neonatusa i pacijenata na imunoterapiji cesto je veoma tesko dijagnostikovati
bakt. Inf
- Cesto samo porast CRP>100mg/l (norm <10mg/l) predstavlja dijag. parametar
prisutne inf.
*Kriterijumi za dijagnozu SIRS-a
- Telesna T>380C ili <360C
- Srcana frekvenca >90/min
- Resp. kapacitet >20/min
- pCO2 <32mmHg
- leukociti >12000