Medicinski fakultet Osijek

PEDIJATRIJA
SKRIPTA
Srpanj, 2010.
 SADRŽAJ

1. Zaštita majke i djeteta (Mihić)..........................................................................................3

2. Rast i razvoj (Mihić)..........................................................................................................5
3. Medicinska psihologija djeteta (Mihić) ............................................................................13
4. Anamneza i pregled djeteta (Mihić)...................................................................................15
5. Nasljedne i prenatalno stečene bolesti (Mihić) ..................................................................21
6. Nasljedne metaboličke bolesti (Mihić)...............................................................................25
7. Poremećaji prometa vode, elektrolita, minerala i ABS-a (Oršić, Mihić)...........................30
8. Preharana (Mihić)...............................................................................................................55
9. Novorođenče (Mihić, Oršić)...............................................................................................76
10. Imunost i imunodeficijencije (Mihić).................................................................................129
11. Alergije i alergijske bolesti (Oršić).....................................................................................132
12. Bakterijske bolesti (Mihić).................................................................................................146
13. Tuberkuloza (Mihić)...........................................................................................................161
14. Virusne bolesti (Mihić, Oršić)............................................................................................167
15. Infekcije protozoima i infestacije parazitima (Mihić).........................................................184
16. Cijepljenje (Mihić, Oršić)....................................................................................................185
17. Reumatske bolesti (Mihić)...................................................................................................188
18. Bolest endokrinog sustava (Mihić)......................................................................................196
19. Bolesti krvi i krvotvornih organa i solidni tumori dječje dobi (Oršić, Pandurić)................215
20. Bolesti srca i krvnih žila (Mihić).........................................................................................240
21. Bolesti dišnih organa (Oršić)...............................................................................................270
22. Bolesti probavnog sustava (Mihić)......................................................................................296
23. Bolesti jetre (Mihić).............................................................................................................324
24. Bolesti mokraćnih i spolnih organa (Oršić, Šarić)...............................................................338
25. Bolesti živčanog sustava i mišića (Mihić)............................................................................372
26. Bolesti koštanog sustava (Mihić)..........................................................................................402
27. Nesreće u djece (Mihić)........................................................................................................407
 ZAŠTITA MAJKE I DJETETA

DEFINICIJE VITALNOSTATISTIČKIH POJMOVA VAŽNIH U

PEDIJATRIJI

DEFINICIJA POJMOVA VEZANIH ZA GESTACIJU I POROD

Živorođeno dijete
- Potpuno istisnut plod iz majke, bez obzira na trajanje trudnoće, a koji pokazuje znakove života.

Gestacijska dob
- od prvog dana zadnje menstruacije do dana poroda.
- Iskazuje se u navršenim tjednima i danima, npr. 32 i 2/7 (32 tjedna i 2 dana).

DEFINICIJA NAJRANIJIH RAZDOBLJA

Dojenačko razdoblje
- Od rođenja do navršenih 365 dana života.
Novorođenačko razdoblje
- Od rođenja do navršenih 28 dana.
Rano novorođenačko razdoblje
- Od rođenja do navršenih prvih 7 dana života.
Kasno novorođenačko razdoblje
- Od navršenih 7 dana do navršenih 28 dana.
Postneonatalno razdoblje
- Od navršenih 28 dana do navršenih 365 dana.
Perinatalno razdoblje
- Od navršena 22 tjedna gestacije do navršenog 7 dana života.

Prva 24 sata života su nulti dan, prvi dan počinje s 25. satom života.

DEFINICIJE U VEZI S RODNOM TEŽINOM I ZRELOŠĆU NOVOROĐENČETA

Rodna težina (prva izmjerena težina)

- Dijete male rodne težine (<2500 g).
- Dijete vrlo male rodne težine (<1500 g).
- Dijete izvanredno male rodne težine (<1000 g).
Nedonešeno dijete
- Gestacijska dob kraća od punih 37 tjedana.
Donešeno dijete
- Gestacijska dob nakon punih 37 tjedana, a prije puna 42 tjedna.
Prenešeno dijete
- Gestacijska dob nakon puna 42 tjedna.

3
DEFINICIJE VEZANE UZ SMRTNOST

Fetalna smrt
- Smrt ploda prije istisnuća ili vađenja iz majke bez obzira na trajanje trudnoće.
Mortinatalitet – fetalna smrtnost
- Broj mrtvorođene djece s trajanjem gestacije od najmanje 28 tjedana ili s rodnom težinom
manjom od 1000 g na ukupno 1000 rođene djece (živorođene + mrtvorođene).
Perinatalna smrtnost
- Broj mrtvorođene djece zbrojen s brojem živorođene novorođenčadi prije navršenih 7 dana
života na 1000 ukupno rođene djece (mrtvorođeni+živorođeni) na određenom području u
određenoj kalendarskoj godini
Rana neonatalna smrtnost
- Broj živorođene djece umrle prije navršenih 7 dana života na 1000 živorođene djece na
određenom području u određenoj kalendarskoj godini.
Neonatalna smrtnost
- Broj djece umrle prije navršenih 28 dana na 1000 živorođene djece na određenom području u
određenoj kalendarskoj godini.
Kasna neonatalna smrtnost
- Broj djece umrle u dobi od navršenih 7, a prije navršenih 28 dana na 1000 živorođene djece
na određenom području u određenoj kalendarskoj godini.
Postneonatalna smrtnost
- Broj djece umrle u dobi od navršenih 28, a prije navršenih 365 dana (12 mjeseci) na 1000
živorođene djece na određenom području u određenoj kalendarskoj godini.
Smrtnost dojenčadi
- Broj djece umrle u prvoj godini života na 1000 živorođene djece na određenom području u
određenoj kalendarskoj godini.
Smrtnost djece prema dobi
- Broj umrle djece određene dobi na 1000 djece iste dobi na određenom području u određenoj
kalendarskoj godini.
Smrtnost majki (materanlni mortalitet)
- Broj umrlih žena tijekom trudnoće ili tijekom 42 dana poslije završene trudnoće bez obzira je
li je bolest povezana s trudnoćom ili ne (osim slučajnih i usputnih uzroka kao prometna
nesreća i sl.).
- Računa se na 100 000 živorođene djece na određenom području u određenoj kalendarskoj
godini.

4
 RAST I RAZVOJ

RAST I RAZVOJ DJETETA – OPĆI DIO

FAKTORI RASTA
- Genetika
o Djeluju na brzinu i dostignutu razinu rasta i razvoja,
o Poligenetski određeno (više gena, ne samo jedan) .
- Spolne razlike
o Srednja težina i dužina veća je u dječaka nego u djevojčica,
o Ta se razlika gubi nakon navršene prve godine,
o Ponovne razlike u pubertetu.
- Sezonske varijacije
o Proljeće - izražen porast visine,
o Jesen - izraženo povećanje tjelesne mase,
o U sljepe djece nema sezonske varijacije!
- Rasa i ekološki uvjeti
o Između rasa postoje velike varijacije u brzini i krajnjem dosegu rasta i razvoja,
o Uvjetovano i genetikom i okolinski faktori (klima, prehrana i sl.) .
- Prehrana
o Kraće gladovanje: naknadnim rastom djete može postići puni, konstitucijom
uvjetovani potencijal rasta;
o Dugotrajno gladovanje: nemogućnost ostvarivanja genetskog potencijala i očituje se
nižim rastom i manjom tjelesnom masom.
- Bolesti
o Akutne, blaže bolesti nemaju reperkusija na rast i razvoj,
o Kronične, dugotrajne i iscrpljujuće bolesti imaju negativan učinak na rast i razvoj,
o Razlozi: tjelesna inaktivnost, loša prehrana, hipersekrecija kortikosteroida.
- Društveno i imovinsko stanje
o Određeno uvjetima života, higijenom, prehranom i sl.
o Bolji društveno-imovinski status često znači i bolji rast i razvoj.

SEKULARNI PRIRAST
- Povećanje prosječne visine i težine djece i odraslih u određenoj populaciji tijekom jednog
desetljeća.
- Na to utječu prehrana, uvjeti i kvaliteta života, medicinska skrb i sl.
- Srednja krajnje dosegnuta visina kod nas porasla.

RAST U VISINU I RAST TJELESNE MASE

- Za ocjenu fizičkog napretka djece u svakodnevnoj praki koristimo:
o Tjelesna masa (do godine dana)
o Tjelesna visina (poslije godine dana)
- Pri tome se izmjerene vrijednosti uspoređuju s centilnim krivuljama

5
Centilne krivulje:
- Krivulje dobivene statističkom obradom podataka velikog broja zdrave djece u koordinatnom sustavu.

o Apscisa - kronološka dob djeteta,

o Ordinata - dosegnuta visina/težina.
- Najčešće centilne krivulje:
o Težinsko-dobne krivulje
o Visinsko-dobne krivulje
o Težinsko-visinske krivulje

Klinički značaj centilnih krivulja:

- Pogodne za dugoročno praćenje rasta i razvoja i uočavanja značajnijih odstupanja.
- Većina djece sljedi istu centilu rasta i razvoja.

Brzina rasta u visini (cm/godina)

- Mjeriti i unositi podatke u koordinatni sustav:
o Apscisa - kronološka dob,
o Ordinata - brzina rasta u određenom vremenu (godina dana).
- Pokazuje promjenu brzine rasta po dobima:
o Što je dijete starije to je brzina rasta u visinu sporija.
- Kod bolesti s poremećajem rasta:
o Hipopituitarizam, hipotireoza, adrenogenitalni sy.

RAST GLAVE
- Mjeri se frontookcipitalni opseg glave.
- Usporedba s centilnim krivuljama:
o Apscisa - kronološka dob,
o Ordinata - frontookcipitalni opseg.
- Uočavanje mikrocefalije ili hidrocefalusa:
o Prelazak s manje na veću centilu ili obrnuto!

RAZLIKE U RASTU POJEDINIH ORGANA I TKIVA

- Veliki dio organa i tkiva slijede krivulju rasta tjelesne mase i visine:
o Kosti, mišići, parenhimni organi
- Neki organi i tkiva pokazuju odstupanja od opće krivulje rasta tjelesne mase i visine
o Mozak
 Najizraženiji rast, prvi se razvija
 S navršenih 5 godina - 90% mase odraslog mozga
o Limfno tkivo
 Maksimum razvoja u pubertetu, kasnije se polako smanjuje
o Spolni organi
 Nagli rast poslije puberteta
o Potkožno masno tkivo
 Prvi maksimum razvijenosti oko 9. mj života i smanjuje se do 8. godine, tada
ponovni rast do adolescencije

6
PROCJENA ZRELOSTI – KOŠTANA DOB
- Rentgenska procjena sazrijevanja kostiju
o Usporedba rentgenskih snimaka zapešća lijeve ruke sa serijama standarnih snimaka
o Procjena prema broju i veličini karpalnih kostiju, epifize radijusa i ulne te kostiju
prstiju
- Procjena:
o Koštana dob zaostaje za kronološkom: kasniji ulazak u pubertet,
o Koštana dob ispred kronološke: raniji ulazak u pubertet.

DENTICIJA
- Prva (mliječna) denticija
o Relativno indvidualno
o Okvirna formula nicanja zubi: broj mjeseci - 6
- Druga (trajna) denticija
o Počinje u 6. ili 7. godini

IZRAČUNAVANJE TJELESNE POVRŠINE

- Zašto?
o Za ocjenu nadoknade tekućine, davanja lijeka, proteina i sl.
- Kako?
o Iz postojećih nomograma ili prema formuli (iz tjelesne visine i tjelesne težine)
- Normalne vrijednosti (okvirno):
o Novorođenče 0,25 m(2)
o Dvogodišnje djete 0,50 m(2)
o Petogodišnje djete 0,75 m(2)
o Devetogodišnje djete 1,0 m(2)
o Dvanaestogodišnje djete 1,25 m(2)
o Odrasli 1,75 m(2)

PODJELA RAZVOJNE DOBI

1. Prenatalno razdoblje (od začeća do poroda)

- Embrionalna dob – prva dva mjeseca.
- Fetalna dob - do poroda.
2. Dojenačka dob (od rođenja do kraja prve godine)
- Novorođenče (prvih mjesec dana života).
o Rana novorođenačka dob (od prvog do sedmog dana).
o Kasna novorođenačka dob (7-28 dana).
3. Predškolska dob (od početka druge do kraja šeste godine)
- Mlađa predškolska dob (dob malog djeteta - druga godina života).
- Starija predškolska dob (treća do kraja šeste godine).
4. Školska dob (početak sedme godine do početka puberteta: djevojčice 10 god, dječaci 12 god).
5. Pubertet (od pojave sekundarnih spolnih obilježja do spolne zrelosti).
6. Adolescencija (od spolne zrelosti do kraja rasta i razvoja: djevojčice 16-18 godina, dječaci 18-
20 godina).

7
 RAST I RAZVOJ U POJEDINIM RAZDOBLJIMA DJETINJSTVA

NOVOROĐENČE

Definicije
- Novorođenče je svako živorođeno dijete težine iznad 2500 grama i dužine veće od 47 cm.
- Novorođenče je dijete rođeno nakon 37. tjedna trudnoće (ginekolozi).
-Novorođenče je dijete u prva četiri tjedna (28 dana).

Osnovne karakteristike novorođenčeta

- Tjelesna težina
o Normalno od 2500-5000 g (prosjek za djevojčice 3200 g, a za dječake 3500 g).
- Tjelesna dužina
o Normalno se kreće od 48 do 52 cm.
- Opseg glave
o Glava je relativno velika u odnosu na trup (1/4 dužine tijela). Po porodu je između 34-36 cm.
(35+-1 cm)
- Opseg prsnog koša
o Po rođenju je 32-34 cm.
- Opseg trbuha
o Po rođenju je 30-32 cm.
- Ponašanje
o Može se zamjetiti 6 osnovnih stanja: duboko spavanje; spavanje s brzim pokretima
očiju; pospanost; budan, miran i opušten; budan i aktivan; budan uz plač.
- Psihomotorika
o Bez čvrstine, pokreti slučajni, nekoordinirani i nesvjesni. Pokreti su refleksni.
o Nije u stanju u ležećem položaju podignuti glavu, niti držati leđa i glavicu uspravno.
o U budnom stanju je u položaju totalne fleksije.
- Refleksi i automatske radnje
o Opisani u poglavlju novorođenče.

DOJENČE

Osnovne karakteristike dojenčeta

- Dobivanje na težini
o Dijete se mjeri golo, a težina se izražava u gramima.
 I. tromjesječje 750-1000 g/mjesečno (25 g dnevno),
 II. tromjesječje 600-800 g/mjesečno (20 g dnevno),
 III. tromjesječje 400-600 g/mjesečno (15 g dnevno),
 IV. tromjesječje 300-450 g/mjesečno (10 g dnevno).
o Dijete bi trebalo sa 6 mjeseci udvostručiti težinu, a sa godinu dana utrostručiti.
- Dobivanje na dužini/visini
o Mjeri se u Pirguetovom koritu ili antropometrom i izražava se u centimetrima.
 I. tromjesejčje do 10 cm,
 II. tromjesječje do 8 cm,
 III. tromjesječje do 3,5 cm,
 IV. tromjesječje do 3,5 cm.

8
 o Do prve godine dojenče naraste oko 25 cm, porođajnu dužinu udvostruče oko četvrte
godine života, a utrostruče oko 13. godine života.
- Opseg glave
o Mjeri se frontookcipitalni opseg (preko glabela, iznad uha, preko zatiljka).
 Po rođenju 34-36 cm.
 Šest mjeseci: 43 cm.
 Navršena 1. godina: 46 cm.

Ocjena starosti dojenčeta – psihomotorni razvoj

Pri ocjeni starosti dojenčeta promatra se nekoliko standardiziranih postupaka kojima možemo okvirno
procijeniti dob djeteta prema rezultatu. Dvojben ili patološki nalaz uvijek treba ponoviti. Imati na umu
široku biološku varijabilnost!

Standizirani postupci jesu:

- postavljanje djeteta u potrbušni položaj,
- promatranje dojenčeta dok leži na leđima,
- pokus posjednja povlačenjem za nadlaktice,
- promatranje dojenčeta u sjedećem položaju,
- promatranje dojenčeta u vertikalnom položaju,
- promatranje dojenčeta u horizontalnom položaju,
- procjena funkcije šake,
- ocjena bulbomotorike i vida,
- ocjena razvoja sluha i ocjena razvoja govora.

1) Potrbušni položaj (promatranje kraniokaudalne ekstenzije)

- Novorođenče: položaj totalne fleksije, oslobađa dišne puteve.
- 2. mjesec: može držati glavu i vrat izdignut za oko 45° prema podlozi kroz 10ak sekundi.
- 4. mjesec: može držati glavu i vrat pod pravim kutem, kukovi i koljena flektirani.
- 6. mjesec: odupire se čvrsto dlanovima o podlogu, ispruženi laktovi, kukovi i koljena. Iz tog
pložaja se lako okrene na leđa.

2) Promatranje dojenčeta dok leži na leđima

- I. tromjesečje: nesimetrično držanje glave i ekstremiteta. Pozitivan asimetrički tonički refleks
vrata (Magnusov refleks): na strani na kojoj je okrenuto lice ekstremiteti su ekstendirani, a na
suprotnoj su flektirani.
- 4. mjesec: navedeni refleks slabi, držanje postaje simetrično.
- 5. mjesec: pokušaj spontanog odizanja (antefleksija) glave od podloge.

3) Pokus posjedanja
- Novorođenče: glava i vrat zaostaju za ravninom leđa, na kraju pokusa se glava prevali prema
naprijed.
- 3. mjesec: glava samo na početku pokusa prati ravninu leđa te na kraju pokusa ako mu se
pomogne i glava stavi u vertikalu kroz kraće vrijeme je zadržava i kontrolira.
- 6. mjesec: dijete reagira aktivnom fleksijom glave, vrata i donjih ekstermiteta za vrijeme
cijelog pokusa.

9
4) Promatranje u sjedećem položaju
- I. tromjesječje: ne može samostalno sjediti, uz pridržavanje zamijeti se totalna kifoza.
-4. mjesec: kifoza je samo u lumbalnom dijelu.
- 6.-8. mjesec: dijete samostalno sjedi uz pridržavanja rukom za koljena, a nekada i bez toga.
- 10.-12. mjesec: dijete samostalno sjedi bez potpore uz potpuno ekstendirana leđa.

5) Promatranje djeteta u uspravnom položaju (vertikalna suspenzija)

- Do kraja 2. mjeseca: prisutan refleks automatskog hoda (tada nestaje).
- 3. -4. mjesec: izbjegava dodir s podlogom flektirajući kukove i koljena (astazija).
- 5.-6. mjesec: opet se počinje odupirati nožicama o podlogu s semiflektiranim koljenima i
ekstendiranim koljenima.
- 9.-10. mjesec: stoji držeći se za namještaj.
- 11.-12. mjesec: balansira nekoliko sekundi samostalno bez držanja za ruke.
- Većina djece samostalno prohoda između 12. i 15. mjeseca.

6) Promatranje djeteta u horizontali (ventralna suspenzija) – Landauov refleks

- Novorođenče (refleks negativan): glava, trup i ekstremiteti flektirani prema dolje.
- 5. mjesec: najprije se javlja ekstenzija glave koju pokušava držati izmad horizontale.
- 9. mjesec: refleks pozitivan (potpuna ekstenzija glave, vrata, trupa i donjih ekstreniteta).

7) Funkcija šake
- 1.-2. mjesec: šaka pretežno stisnuta uz palce skrivene u dlanu. Pozitivan Robinsov refleks
hvatanja (nestaje između 2. i 4. mjeseca).
- 3.-4. mjesec: šaka se više otvara, palac se odmiče od dlana. Prisutno digitopalmarno hvatanje
(prihvaća predmet u šaku sa svih pet pristuju i dlanom).
- 6.-7. mjesec: poseže za predmetom. Prisutan radiopalmarni hvat (predmet uzima palcem,
kažiprstom i srednjakom). Predmet premeće iz ruke u ruku i na kraju ga stavi u usta.
- Krajem prve godine – pincetni hvat (vrškom kažiprsta i palca).

8) Gledanje i okulomotorika
- Novorođenče: povremeno pokazuje konjugirane pokrete očnih jabučica.
- Tijekom drugog mjeseca počinju kratko fokusirati pogled na predmet (prvo uočavaju crvenu boju.

- Do petog mjeseca koordinacija je sve bolja, a s pet mjeseci potpuna (prati predmete).

9) Ocjena razvoja sluha

- Do 4. mjeseca: reagiraju na zvučni podražaj (spontana motorika, mimika i sl.).
- Nakon 4. mjeseca okreće glavu prema izvoru zvuka.

10) Ocjena razvoja govora

- Predjezična faza (do oko 8. mjeseca)
o Oko 3 mjeseca gukanje, kasnije slogovi „ma-ma“, „da-da“ i sl.
o Zajedničko svim jezicima, neovisno o sluhu.
- Jezična faza (od oko 8 mjeseci)
o Ostaju slogovi koje dijete čuje (slogovi materinjeg jezika).
o S 12 mjeseci počinje određene slogove vezati za određeno značenje („mama“, „tata“)

10
MLAĐE PREDŠKOLSKO DIJETE – DOB MALOG DJETETA (druga godina života)

- Prirast na težini u cijeloj godini proječno će iznosti oko 2,5 kg.

- Rast u visinu u prosjeku za cijelu godinu bit će oko 12 cm.
- Opseg glave u drugoj godini poveća se za nekih 2 cm.
- U početku nesigurno pri hodu, u drugoj polovici sigurno koračaju.
- Vrijeme intenzivnog istraživanja predmeta, sve stavljaju u usta.
- Manualno je sve spretnije (početkom druge godine stavlja jednu kocku na drugu, s 18 mjeseci
slaže tri kocike s 24 mjeseca slaže toranj od 6 kockica).
- S 18 mjeseci spajaju po dvije riječi u smislne iskaze (iako ima djece koja neće sve do kraja
druge godine progovoriti niti jednu riječ).
- U drugoj polovici već na neki način iskazuje potrebu za obavljanjem nužde.

PREDŠKOLSKO DIJETE (treća do uključivo šesta godina života)

- Prirast na težini ravnomjeran (po 2 kg na godinu).

- Usporava se i rast u visinu (6-8 cm na godinu).
- Motoričke vještine se sve više usavršavaju.
- U trećoj godini postaju svjesni sebe i svog spola, traže uzor u obitelji, igraju se, postavljaju
pitanja...

RANA ŠKOLSKA DOB

- Prosječno dobivaju na težini 3-3,5 kg na godinu i rastu oko 6 cm na godinu.

- Krajem 6. godine počinju rasti prvi molari i dolazi do zamjene mliječne denticije s trajnom
denticijom (godišnje se izmjeni oko 4 zuba).
- Limfno tkivo najbujnije i polako će ući u involuciju, a česte su i resp. infekcije (bezazlene
tonzilektomije!).

PUBERTET (razvoj sekundarnih spolnih osobina – po Tanneru)

Djevojčice
- Razvoj dojki
o I. stadij: infantilni stadij koji traje od prestanka djelovanja majčinih hormona do
puberteta.
o II. stadij: stadij pupoljka (dojka i papila izdignuti poput brežuljka, povećan promjer
areole).
o III. stadij: Daljnji rast – dojka izgleda kao mala odrasla dojka s jednako zaobljenim
konturama.
o IV. stadij: Areola i papila se dodatno se još povećavaju i stvaraju sekundarno
uzdignuće.
o V. stadij: tipična razvijena odrasla dojka.
- Razvoj pubične dlakavosti
o I. stadij: infantilni stadij – nema dlaka (eventualno sitne mekane dlačice jednake
onima na trbušnoj stijenci).
o II. stadij: oskudan rast nezantno pigmentiranih dlaka na labijama i/ili na monsu.

11
 o III. stadij: dlake tamnije i grublje, šire se izvan monsa.
o IV. stadij: dlakavost kao u odraslih, ne širi se na unutrašnju stranu bedara.
o V. stadij: dlakavost raspoređena kao izvrnuti trokut, širi se prema unutrašnjosti bedra.

Dječaci
- Razvoj muškog spolovila
o I. stadij: osnovni izgled i veličina testisa i penisa se neznatno mijenja.
o II. stadij: povećanje tetisa i skrotuma, pojava crvenila skrotalne kože.
o III. stadij: penis se povećava u dužini, manje opsegom, povećavaju se i testisi.
o IV. stadij: dužina i opseg penisa se značajno povećao, testisi i skrotum također su se
povećali, a skrotalna koža je tamna.
o V. stadij: potpuno razvijen genital veličinom i oblikom.

- Srednja dob početka puberteta u djevojčica kod nas je 10 godina, prvo sekundarno spolno
obilježje je povećanje grudi, a prosječno menarhe bude u dobi od 13 godina.
- Srednja dob početka puberteta u dječaka je 12 godina, a prvo sekundarno spolno obilježje jeste
povećanje testisa.
- Pubretet karakterizira i ubrazni rast u visinu te porast na težini uz ubrazno koštano dozrijevanje.

POREMEĆAJI RASTA

ZAOSTAO RAST
- Dijete je rastom ispod 5. centile, raste manje od 4 cm na godinu.
- Uzroci i diferencijalna dijagnoza:
o porodično zaostao rast (normalno),
o konstitucionalno usporen rast sa zakašnjelim pubertetom (kasnije dosežu normalnu,
prosječnu visnu, a kasnije se pojave i spolna obilježja),
o primordijalno zaostao rast (intrauterino nastao poremećaj – insuficijencija placente,
intrauterine infekcije,dismorfični sindromi...),
o zaostao rast zbog pothranjenosti,
o endokrini uzroci (nedostatak hormona rasta) ,
o kromosomske anomalije (Turnerov sindrom),
o mendelski nasljedne metaboličke bolesti (glikogenoze, lipidoze),
o prirođene sistemne bolesti kostura (hondrodistrofija),
o zaostao rast zbog bolesti pojedinih organa (bubrežno zatajenje, prirođene srčane greške,
kronične i teške bolesti pluća i dr.)

VISOK RAST
- Dijete iznad 95. centile, raste nadprosječno u odnosu na normalu.
- Uzroci su brojni.
o Konstitucionalno visok rast (normalno stanje, može se liječiti estrogenima što smanjuje
krajnju visinu za 4-6 cm, ali ima nuspojava),
o Cerebralni gigantizam (Sotosov sindrom) – nejasna etiologija, djeca se javljaju s
iznadprosječnom težinom i visinom, rast je osobito ubrzan u prve 4-5 godine, a potom se
usporava i teči 97 centilom.

12
 MEDICINSKA PSIHOLOGIJA DJETETA

ENUREZA

Definicija
- Opetovano, nevoljno mokrenje tijekom dana ili noći u krevet ili odjeću kada se očekuje da
djeca budu suha.
- O enurezi se može govoriti tek od dobi od 4 ili 5 godina.
- kod 7% muške djece i 3% ženske djece u dobi od 5 godina.

Podjela:
- Primarna enureza (85%): kontrola sfinktera se nikada nije ni uspostavila.
- Sekundarna enureza: (15%): kod djece koja su kontrolirala sfinkter (tzv. regresijska enureza).

Uzroci:
- Biološki uzroci – genetika (pozitivna obiteljska anmneza u velikog broja djece).
- Emocionalni faktor (gubitak voljene osobe, rođenje mlađeg brata ili sestre, promjena škole...).
- Neprimjereni postupci pri vježbanju obavljanja nužde (faktor roditelja).
- Urološki uzrok odgovoran je za 10% enureza.

Klinička slika:
- Djeca nekontrolirano mokre – češće noću (noćna enureza) nego danju (dnevna enureza). -
Moguće su psihičke tegobe (osobito u školske djece zbog zadirkivanja drugih).

Dijanoza:
- Anamneza, klinički nalaz, laboratorijski pregled urina i urinokultura osnovne su metode za
dijagnostiku (ako nađemo odstupanja u nalazima indicira se opsežnija urološka obrada).
- Za dijagnozu enureze moraju postojat određeni kriteriji:
o Dijete starije od 4-5 godina,
o Pojava nekontroliranog mokrenja je dugotrajnija (nekoliko mjeseci) i javlja se u
redovitim razmacima (najmanje dva puta na tjedan),
o Dijete nije teže bolesno i nije hospitalizirano.

Liječenje:
- Opći postupci: vođenje dnevnika mokrenja i nagrada za suhe noći, zabrana unosa tekućine
poslije večere, obvezno se pomokriti prije spavanja, neki običavaju djecu buditi u određeno
vrijeme u noći da se pomokre, uporaba alarmnog uređaja za vježbanje izazivanja uvjetnog
refleksa (kada se noću dijete pomokri pokrene se zvučni signal koji probudi dijete).
- Psihoterapija (individualna, obiteljska) ukoliko se radi o emocionalnim problemima.
- Medikamentozno liječenje:
o Imipiramin (dobar učinak dok se daje, česti recidivi),
o Sintetski antidiuretski hormon u obliku intranazalnog spreja (učinkovito, skupo).

Prognoza:
- Ukupno gledan, prognoza je dobra. Roditelje uputiti da se radi o prolaznom stanju i da nije
organski uvjetovano. Najčešće se enureze spontano povuku.

13
ENKOPREZA

- Opetovano pražnjenje fecesa na neprikladnim mjestima, najčešće u odjeću.

- Uvjeti za dijagnozu: dijete starije od 4 godine, događa se najmanje jednom mjesečno kroz
nekoliko uzastopnih mjeseci.
- Češće u dječaka.
Vrste enkopreze:
o Preljevna enkopreza: povezana s kroničnom opstipacijom (feces se nakuplja u
rektumu te ga širi što može dovesti do popuštanja sfinktera koji će povremeno
propuštati feces).
o Emocionalna enkopreza je povezana s dubljim emocionalnim poremećajem nego što
je to kod enureze.
- Postupak s djetetom: pokušati ga navoditi da svakodnevno ima defekaciju (obično nakon
obroka), da se vodi dnevnik (kao i kod enureze), a psihoterapija je češće indicirana nego
kod enureze. Indicira se i uporaba rektalnih lakastiva u obliku supozitorija.

HOSPITALIZAM

Hospitalizam je naziv za reakciju djeteta na hospitalizaciju tj. na njegovo odvajanje od majke, obitelji i
svakodnevnog okruženja.

Hospitalizam se ne razvija u sve djece, nego samo u neke, a to ovisi o psihičkom i emocionalnom
stanju samog djeteta, prirode bolesti, individualnoj osjetljivosti, prilikama u okolini i sl.

Klasično, hospitalizam prolazi kroz tri faze:

1. Neposredno nakon odvajanja od roditelja dijete plače, vrišti, odbija kontakte, ne jede i ne
spava.
2. Nakon toga slijedi teška depresija koja može potrajati i tjednima. Ova faza je obično praćenja
regresijom (ne kontrolira sfinktere, ne jede samo, nazaduje u govoru). Dijete ima stereotipne
pokrete (npr. satima sjedi i ljulja glavu naprijed-nazad).
3. Dijete se oporavlja, ali se ne veže emocionalno ni na koga. Pri posjetima majke odbijaju
komunikaciju i prave se da je ne poznaju.

Hospitalizacija kronično bolesne djece zahtijeva još veću pozornost i često zahtijeva suradnju i
kliničkog psihologa.

Sprječavanje hospitalizma i njegovo olakšavanje:

- „Rooming in“ tj. boravak majke s djetetom u bolnici je najbolji oblik prevencije,
- Medicinsko osbolje ne smije se ponašati suviše strogo,
- Dati djetetu neku igračku ili predmet koje je ponijelo od kuće,
- Osigurati češće posjete majke,
- Uključivanje drugog osoblja u proces liječenja i zdravstvene njege (igraonice i sl.).

14
 ANAMNEZA I PREGLED U PEDIJATRIJI

PODSJETNIK ZA ANAMNEZU

Identifikacija davaoca podataka: majka, otac, skrbnik i sl.

Glavna tegoba zbog koje se traži pomoć (riječima roditelja, u jednoj rečenici).

Sadašnja bolest: datum početka simptoma, detaljan opis svakog simptoma, kronologija pojave
simptoma, poduzete mjere i liječenje, relevantni negativni podaci.

Anamneza razvoja
- Prenatalni razvoj: zdravlje i bolesti majke u trudnoći, uvjeti života za vrijeme trudnoće,
izloženost teratogenima za vrijeme trudnoće, uzimanje lijekova za vrijeme trudnoće.
- Porod: trajanje gestacije, prirodni ili operativni, trajanje poroda, komplikacije, vitalnost po
porodu, Apgar skor, mjere oživljavanja.
- Novorođenačka dob: opće stanje vitalnosti u prvim satima, disanje, apneja, cijanoza, krikovi,
konvulzije, krvarenje, vrijeme prvog podoja, snaga pri sisanju, pojavnost novorođenačke
žutice (jačina, trajanje, fototerapija).
- Preharana: prirodna prehrana na prsima, dvovrsna ili umjetna prehrana; ponašanje djeteta pri
dojenju, poteškoće s dojenjem, vrsta umjetne prehrane, vrsta i vremenski slijed dohrane,
antirahitična profilaksa, antianemična profilaksa, apetit.
- Tjelesni razvoj: praćenje dobitka na težini i dužini/visini. Nicanje zuba.
- Psihomotorni razvoj: dob u mjesecima kada je postignuta sigurna kontrola glave u položaju
potrbuške, dob pri samostalnom sjedenju, stajanju uz potporu, prohodavanju, prve riječi i
rečenice.
- Navike: spavanje, dnevni raspored, teškoće uspavljivanja, kontrola mokrenja i defekacije,
navike sisanja palca, ljuljanja glave i sl.
- Škola: polazak u vrtić, ponašanje, prilagodljivost, uspjeh u školi.

Cijepljenje: nabrojiti cjepiva koje je dijete primilo od rodilišta (BCG) do sada, navesti reakcije
na cjepiva, tražiti evidenciju (knjižicu cijepljenja).

Dosadašnje bolesti
- Preboljele bolesti (zarazne i ostale): karatak opis, dob, trajanje, liječenje, posljedice.
- Alergijske bolesti. Dosadašnje hospitalizacije. Operacije.
- Ozljede.

Obiteljska anamneza
- Roditelji: dob, zdravlje, znanje, prethodne trudnoće i/ili abortusi.
- Braća i sestre: kronološkim redom, dob, spol, zdravstveno stanje, umrli.
- Životni uvjeti: stan, broj ukućana.
- Nasljedne i druge (kronične) bolesti u obitelji.

15
 PODSJETNIK ZA UZIMANJE KLINIČKOG STATUSA

Tjelesna razvijenost: duljina, visina, težina, malformacije.

Vitalne funkcije
- Svijest: orjentiranost, suradljivost
- Disanje: frekvencija, znaci dispneje, tip dispneje, zvučni fenomeni.
- Cirkulacija: frekvencija, punjenost pulsa, prokrvljenost periferije, arterijski tlak.
- Tjelesna temperatura: rektalna, aksilarna.

Opći dojam: težina bolesti, akutna ugroženost.

Koža: boja, pigmentacija, prokrvljenost, osipi, patološke promjene.

Potkožno tkivo (panikulus): razijenost na trupu, licu i ekstremitetima, ispitivanje turgora, edemi.

Limfni čvorovi: palpabilnost i veličina, konzistencija, pokretljivost, bolnost.

Mišići: razvijenost, tonus.

Kostur: grube malformacije i deformacije, znakovi rahitisa, znakovi displazije kuka.

Glava: opseg, oblik, asimterija, kraniotabes, fontanele, suture, kosa.

Lice: simetrija, fizionomija, znakovi dismorfije.

Oči: položaj, bulbumotorika, nistagmus, strabizam, hipertelorizam, egzoftalmus, endoftalmus,

fotofobija, epifora, epikantus, oblik i reakcija zjenica.

Nos: oblik, prohodnost, sekrecija, širenje nosnica pri disanju.

Usta: usne, zubi, sluznica, jezik.

Ždrijelo: nepčani lukovi, tonzile, retronazalni sekret.

Uši: položaj, oblik, iscjedak, bolnost mastoida.

Vrat: simetrija, pokretljivost, meningizam, otekline, pulsacije, uvlačenje juguluma, pterigij.

Prsni koš: oblik, simetričnost, respiratorna pokretljivost, Harisonova brazda, krunica, bradavice.

Pluća: perkutorni nalaz, auskultatorni nalaz (normalan šum disanja, sonoran zvuk).

Srce: izbočenje prekordija, palpacija prekordija, auskultacijski nalaz (ritam, tonovi, šumovi).

16
Trbuh: veličina, razina trbušne stijenke, vidljiva peristaltika, venski crtež, pupak, palpatorni nalaz
(rezistencija, osjteljivost, jetra, slezena, patorezistencije), peristaltički zvukovi, lumbalna sukusija
bubrega).

Spolovilo: muško (veličina genitala, prepucij, skrotum, položaj testisa, hidrokela, sekundarne spolne
osobine), žensko (razvijenost labija, klitoris, iscjedak, sekundarne spolne osobine).

Okrajine: simetričnost, deformacija, paraliza, edemi, prokrvljenost, pulsacije, pokretljivost

zglobova.

Kralješnica: zakrivljenosti kralješnice, pokretljivost, deformacije, osjetljivost.

Neurološki status (posebno opisan u poglavlju neurologije, ovdje naveden neurološki status
novorođenčeta).

NEUROLOŠKI STATUS NOVOROĐENČETA

Neurološki status se izvodi 30 minuta poslije hranjenja, na sobnoj temperaturi (ev. uz primjenu
grijača nad stolom za pregled), kada dijete nije sedirano i treba trajati kratko (ne više od 10 minuta).

Pregled ima 3 dijela koja se najbolje pamte kao: I "položaj", II "tonus" i III "refleksi".

I. POLOŽAJ NOVOROĐENČETA
- Normalno su ekstremiteti u semifleksiji i brzo se pokreću.
- Hipotonija
o Ekstremiteti su ispruženi i oslonjeni na lateralne strane.
o Pokreti su oskudni.
o Ekstremna hipotonija: prisutan je tzv. žablji položaj.
- Hipertonija
o Ruke su ukrižene na grudima, noge su također ukrižene.
o Ekstremiteti se teško pomiču rukama ispitivača iz osnovnog položaja.
o Ekstremna hipertonija manifestira se tzv. izgledom "lutke od kaučuka" (kao kod
neonatalnog tetanusa).
II. TONUS NOVOROĐENČETA
Aktivni tonus
- Reakcija uspravljanja: dijete se uhvati za ruke i podiže do sjedećeg stava. Normalno je da od
45° glava i tijelo stoje u istoj ravnini. Ako glava sve vrijeme visi od početka do kraja pokreta,
radi se o hipotoniji fleksora. Test se zove i pokus posjedanja.
- Kao nastavak prethodnog, dijete se dovede u sjedeći položaj i promatra kako drži glavu.
Glava normalno malo "stoji", malo "pada". Tako se ispituje tonus ekstenzora glave.
- Dijete se stavi na trbuh, a glava je oslonjena na podlogu nosom i ustima. Normalno podiže i
okreće glavu na stranu, oslobađajući dišne puteve.
- U istom položaju palčevima se pritisnu tabani, a normani odgovor je odupiranje nogicama.
Pasivni tonus (neurološki znaci zrelosti)
- Ekstenzibilnost
o šaka u palmarnoj fleksiji pokretom ispitivača 0-10°,
o stopalo u dorzalnoj fleksiji pokretom ispitivača oko 10°,
o poplitealni kut 80-90°,

17
 o fenomen marame: šaka se povlači do suprotnog ramena. Tom prilikom lakat ne prelazi
srednju liniju tijela kod donešenog novorodenčeta. Ako prelazi radi se proba peta-uho:
 Što je dijete mlađe gestacije, peta ide dalje prema uhu i nekad može sezati do
uha, a poplitealni kut je blizu ili jednak 180°.
- Pasivnost
o Pomak ili trzaj nogama i rukama: mjeri se brzina kojom se ekstendirani ekstremitet
vraća u semifleksiju. Noge se brže vraćaju.

REFLEKSI NOVOROĐENČETA

Refleks glabele: lupkanje (pritisak) na korijen nosa izaziva treptanje.

Refleks sisanja i gutanja: dijete se stavi na dojku ili se dijetetu da bočica. Ako se procijeni da nije
poželjno da dijete guta (npr. sumnja na atreziju ezofagusa), refleks se provjerava stavljanjem čistog
malog prsta ispitivača u usta dijeteta. Refleks gutanja ćemo provjeriti tako što ćemo kapaljkom
aplicirati 2-3 kapi na bazu jezika i izazvati pokrete gutanja.

Rooting refleks (refleks traženja usnama): podraživanjem gornje, donje ili kutova usana
prstom, dijete pomiče glavicu i hoće uhvatiti izvor podražaja.

Palmo-mentalni refleks (Bapkinov): s oba palca ispitivač pritisne sredinu dlanova dijeteta, a dijete
pri tome otvara usta.

Simetrični vratni refleks: flektiranjem glavice prema toraksu, dolazi do fleksije nogu.

Asimetrični vratni refleks (Magnusov): glavica se bočno okreće na lijevu i desnu stranu više puta, a
pri svakom okretanju dolazi do ekstenzije ruke i noge na istoj, a fleksije ruke i noge na suprotnoj
strani.

Refleks unakrsnog ispružanja: ispruži se jedna noga, fiksira u koljenu i draži taban pri čemu slijedi
fleksija i ekstenzija slobodne noge u pravcu podražaja.

Refleks hvatanja: na rukama se izaziva stavljanjem prsta ispitivača u obje šake, dok se drugim
prstima šake ispitivača ručica dijeteta zatvara kao da je uhvatila. Zatim se povlači na gore dok dijete
samo ne drži prst ispitivača bez pridržavanja. Na nogama se najbolje izaziva pritiskom vrhovima oba
palca ispitivača na tabane dijeteta neposredno ispod prstiju stopala, odgovor je fleksija prstiju na oba
stopala (obratiti pažnju na simetriju!).

Automatski hod: dijete se obuhvati sa obje šake ispitivača ispod pazuha i dovede u uspravan položaj.
Dijete treba osloniti na podlogu i lako nagnuti naprijed kako bi se izazvali pokreti koračanja
(normalno je da napravi nekoliko koraka).

Perezov refleks: dijete se drži u ventralnoj suspenziji (jednom šakom se obuhvati toraks dijeteta, palac
dolazi ispod jednog pazuha, a kažiprst ispod drugog). Leđa dijeteta su okrenuta prema ispitivaču koji
pritisne po procesus spinozusima torakalne kralješnice. Dolazi do podizanja zdjelice prema gore.

Galantov refleks: položaj kao prethodno. Pritisak se vrši po paravertebralnoj muskulaturi sa lijeve i
desne strane, a pri tome se zdjelica podiže bočno lijevo i desno.

18
Morov refleks: dijete leži na leđima. Pelena na kojoj leži naglo se povuče, a slijedi naglo širenje ruku
i prstiju šaka, a potom adukcija ruku (reakcija grljenja) i skupljanje prstiju.

Svi se refleksi gube krajem 2. i početkom 3. mjeseca osim Morovog (krajem 6. mjeseca) te refleksa
Babinskog koji može perzistirati najdalje do kraja 2. godine.

OGLEDNI PRIMJER

Prvi boravak na Klinici, podatke daje majka.

Raniji boravci na Klinici (od kada do kada, pod kojom dijagnozom, liječenje).

Obiteljska anamneza: starost roditelja, zanimanje roditelja, bolest roditelja; bitnije bolesti bake,
djedova; kronične bolesti u obitelji; pušenje i sl. navike u užih članova obitelji...

Osobna anamneza: rođen iz koje trudnće (prijašni abortusi); tijek trudnoće, kontrolirana trudnoća,
komplikacije u trudnoći, je li majka uzimala kakve lijekove u trudnoći; porod (u kojoj gestacijskoj
dobi), uredan ili kompliciran, prirodni ili uz pomoć (vakum, forceps, sekcija), je li dijete odmah
zaplakalo; porodna težina, dužina, Apgar; novorođenačka žutica (je li bio na fototerapiji) i druge
promjene u toj dobi...

Prehrana: na prsima (koliko dugo) ili umjetna, kako je nastavljeno hranjenje (dohrana).

Antirahitična profilaksa: D3 kapima, koliko dugo.

Antianemična profilaksa: da/ne, kako i koliko dugo.

Cijepljenja: BCG u rodilištu, daljnja cijepljenja...

Psihomotorni razvoj (gledaj 2. poglavlje!): dizanje glavice (prvi mjesec), prvi zubi (6 mjesec), sjedi
(6-8 mj), prohoda (12 mj), progovori (18 mj), kontrola sfinktera (2 god), pohađa vrtić i kakav je
učenik ako ide u školu.

Dosadašnje bolesti: dječje zarazne bolesti, bronhitisi, angine, operacije, druge bolesti i liječenja,
eventualno hospitalizacije.

Sadašnja bolest: kada je počela, s kakvim simptomima, koliko dugo traju simptomi, detaljan opis
simptoma, relevantni negativni podaci.

Status: tjelesna težina, tjelesna visina/dužina, pri svijesti, afebrilno, eupnoično, eukardično, eutrofično,
ne daje/daje dojam težeg bolesnika.

Koža: prokrvljenost, turgor, panikulus.

Muskulatura: razvijenost, tonus.

19
Glava: opseg, oblik, fontanele, odstupanja od normale...

Oči: položaj, bulbomotorika, nistagmus, reakcija na svjetlost, akomodacija...

Uši: veličina, oblikovanost, bolnost tragusa.

Nos: izgled, prohodnost.

Ždrijelo: sluznica, nepčani lukovi, tonzile...

Zubi: status zubala.

Vrat: slobodan, pokretan, simetrija, meningizam.

Toraks; svedenost, simetričnost, respiratorna pokretljivost.

Pulmo: auskultatorno vezikularno disanje,

Cor: akcija ritimična, tonovi jasni, šumova nema, RR.

Abdomen: u razni/ispod/iznad toraksa, mekan, bezbolan, ne palpiraju se organomegalije kao ni

patorezsitencije.

Lumbalna sukusija: bolna, bezbolna.

Spolovilo: muško/žensko, znaci puberteta.

Ekstermiteti: jednaki, bez deformiteta, bez edema, urednih pulsacija.

Neurološki status: opisano u poglavlju 25.

20
 NASLJEDNE I PRENATALNO STEČENE BOLESTI

KLASIFIKACIJA NASLJEDNIH BOLESTI

Nasljedne bolesti klasificiramo u tri skupine:

- Kromosomske anomalije,
- Genopatije (monogenetski nasljedne bolesti),
- Multifaktorne bolesti (poligenetske nasljedne bolesti).

(1) Kromosomske anomalije

- Poremećaj broja i/ili strukture kromosoma.
- Razlikujemo autosomne ili gonosomske kromosomske anomalije.
- Obično pogađaju više organksih sustava.

(2) Genopatije
- Bolest je posljedica mutacije na samo jednom genu.
- Nasljeđe prati Mendelove zakone (iznimka su monogenetske mutacije mitohondrijskih gena,
one se nasljeđuju maternalnim putem).
- Klinički šarolike, najbolje istražene:
o Teška klinička slika s brzim fatalnim završetkom,
o Teška doživotna kronična bolest,
o Očitovanje kasnije u životu,
o Asimptomatski oblici.

(3) Multifaktorske bolesti

- Nastaju kao posljedica mutacija više gena.
- Ne nasljeđuje se Mendelovim zakonima.
- Često bitan i okolinski faktor za razvoj bolesti.

AUTOSOMNE KROMOSOMSKE ANOMALIJE

DOWNOV SINDROM

Definicija
- Najčešća i klinički najvažnija kromosomopatija.
- Klinički se očituje karakterističnim fenotipom, mentalnom zaostalosti i većom učestalosti
tjelesnih anomalija.
- Razlikujemo regularni tip, kromosomski mozaik i translokacijski tip.

Epidemiologija
- Učestalost: 1:650.
- Prava učestalost se i ne zna jer dobar dio trisomija 21 završi spontanim pobačajem.
- Češće u majke starije životne dobi (kod trudnica starijih od 35 godina preporuča se prenatalna
dijagnostika), a sve se više govori i o zbrinom iznosu godina majke i oca kao faktora rizika.

21
Genetika – razlikujemo tri tipa bolesti
-(1) Regularni tip (92%)
o Nerazdvajanje kromosoma 21 u mejozi zametnih stanica majke (90%), a puno rjeđe
oca (10%).
o Trisomija 21 nalazi se u svim stanicama.
-(2) Kromosomski mozaik (3%)
o Jedna loza stabica eupolidna, a jedna ima trisomiju 21.
o Posljedica nerazdvajanja u mitozama zigote nakon koncepcije.
o Klinička slika je lakša.
-(3) Translokacijski tip (5%)
o Normalan broj kromosoma, ali ima višak kromosomske mase (nebalansirana
translokacija). Dvije mogućnosti:
 Dijete je nasljedilo translocirani kromosom s viškom kormosomskog
materijala od mirnog, fenotipski normalnog roditelja (moguća pojava i u
druge djece!).
 Roditelji urednog kariograma, posljedica translokacije u gametama roditelja
(najčešće majke) koju je dijete nasljedilo u nebalansiranom obliku.

Klinička obilježja:
- Karakterističan fenotip
o Glava smanjena opsega, plosnat zatiljak.
o Oči mongoloidno položene, hipertelorizam, epikantus.
o Nos, usta i uške mali i loše oblikovani.
o Zglobovi hiperrefleksni (?hiperfleksibilni), hipotonus.
o Šake široke, prsti kratki, klinodaktilija.
- Mentalna zaostalost
o Dijete nikada ne dosegne mentalne sposobnosti zdrave djece.
o Nedostaje sposobnost apstraktnog mišljenja.
o Nisu sposobni za normalno školovanje.
- Pridružene organske anomalije
o Srčane mane (defekt septuma),
o Probavni trakt (atrezije, stenoze),
o Hirschprungova bolest,
o Češće leukemije i sklonost infekcijama.
- Ostale kliničke značajke
o Većina djece koja prežive prvu godinu dožive odraslu dob.
o Prognoza trajanja života je smanjena na polovicu.
o Dječaci su neplodni, a djevojčice mogu ostati trudne i iznijeti trudnoću.

Dijagnoza
- Prenatalna dijagnostika:
o Amniocenteza (kultivacija stanica amnionske tekućine i određivanje kariograma),
o Biopsija korionskih resica i citogenetska analiza.
- Postnatalna dijagnostika:
o Klinička slika, kariogram, dijagnostika pridruženih organskih anomalija.

22
Klinički pristup
- Genetsko savjetovalište,
- Individualni rad s djetetom,
- Informativni pristup roditeljima.

PATAUOV SINDROM

- Patauov sindrom je trisomija 13. -

Učestalost: 1:5000.
- Obilježja sindroma:
o Anomalije mozga (ariencefalija),
o Anomalije očiju (mikroftalmija),
o Heliognatopalatoshiza,
o Polidaktilija,
o Anomalije srca, bubrega i probavnog sustava.
- Većina djece umre u prvoj godini.

EDWARDSOV SINDROM

- Edwardsov sindrom je trisomija 18.

- Učestalost: 1:3000.
- Češće u djevojčica.
- Obilježja sindroma:
o Maleno lice, mikrocefalija ili hidrocefalus,
o Hipoplazija mandibule, deformiteti uške,
o Fleksijske kontrakture prstiju,
o Anomalije srca, bubrega i probavnih organa.

GONOSOMSKE KROMOSOMSKE ANOMALIJE

TURNEROV SINDROM

Definicija
- Jedini primjer monosmije koji je spojiv sa gotovo normalnim životnim vijekom.
- Osobe imaju samo jedan X kromosom, pa je ukupni broj kromosoma smanjen (45, X).

Genetika – dva oblika bolesti

-(1)Totalna ili parcijalna monosomija:
o Totalna monosomija (45,X), jedini X je majčina porijekla;
o Parcijalna monosomija – delecija kratkog kraka X kromosoma: 46, X, (Xp) ili delecija
dugog kraka X kromosoma: 46, X, (Xq).
- Kromosomski mozaik s dvije stanične loze:
o Dvije loze: 45,X / 46,XX.
o Blaža klinička slika, nekada i fertilne.

23
Kliničke manifestacije
- Karakteristični fenotip:
o Ženske osobe nižeg rasta,
o Mikrognatija,
o Kratak vrat, pterigij (lateralni vratni kožni nabori),
o Limfedem dorzuma šake i stopala,
o Kubitus valgus, hipoplazija noktiju.
- Gonadalna diseneza:
o Umjesto ovarija samo fibrozni tračci,
o Nema razvoja sekundarnih spolnih obilježja,
o Primarna amenoreja i sterilnost.
- Popratne organske anomalije:
o Anomalije srca (najčešće koarktacija aorte),
o Anomalije mokraćnih organa.

Dijagnoza
- Postavi se postnatalno.
- Klinička slika + kariogram i citogenetska analiza.
- Često se dijagnosticira tek kad bolesnica bude u školskoj dobi.

Klinički pristup
- Hormon rasta (može povisiti krajnje dosegnutu visinu za 5 cm).
- Estrogeni i gestageni (za pojavu sekundarnih spolnih osobina i za prevenciju osteoporoze).

KLINEFELTEROV SINDROM

- Sindrom 47, XXY.

- Nije prepoznatljiv sindrom do puberteta pa obično i nije predmet pedijatrije.
- Često se otkrije u muškaraca koji se obrađuju zbog neplodnosti, a koji vode normalni život.
- Učestalost: 1:1000.
- Klinička obilježja: visok rast, atrofija testisa, poremećaj spermiogeneze, ginekomastija, nekada
mentalna zaostalost (vrlo rijetko).
- Poslije puberteta prporuča se nadomjesno liječenje androgenima.

24
 NASLJEDNE METABOLIČKE BOLESTI

BOLESTI:
- Fenilketonurija
- Glikogenoze
- Galaktozemija
- Lizosomske bolesti
- Dislipoproteinemije
- Novorođenački probir (skrining)

FENILKETONURIJA

Fenilalanin
- Esencijalna aminokiselina koja se nakon resorpcije iz crijeva dijelom gradi u proteine, a
dijelom (veći dio) dospijeva u krv i dolazi do jetre.
- U jetri enzim fenilalanin-hidroksilaza oksdira fenilalanin u tirozin.

Defincija
- Klasičan primjer prirođenog poremećaja metabolizma aminokiseline fenilalanina koja je
udružena s mentalnom retradacijom, a radi se o poremećaju enzima fenilalanin-hidroksilaze
koja dovodi do nakupljanja fenilalanina u krvi i posljedičnom odlaganju u organe i tkiva (pa
tako i mozak).

Etiopatogeneza
- Autosomno-recesiva bolest koju karakterizira mutacija gena koji kodira enzim fenilalanin-
hidroksilazu koja oksidira fenilalanin u tirozin.
- Posljedično dolazi do gomilanja fenilalanina i njegovih metabolita u krvi i odlaganja u tkiva i
organe.
- Do sada nije poznat mehanizam kojim fenilalanin oštećuje funkciju mozga, ali održavanjem
dijetnog režima i sniženjem fenilalanina u krvi sprječava se oštećenje mozga.
- Aktiviraju se i sporedni metabolički putevi razgradnje fenilalanina, ali oni nisu dostatni (jedan
od njih je i transaminacija u fenilpiruvičnu kiselinu koja se pojavljuje u urinu – po njoj je
bolest i dobila ime).

Klinička slika
- Početno nema simtoma.
- Nakon nekoliko tjedana znaci slabijeg psihomotornog razvoja: nemirni, hipotonični, promjene
ponašanja, poneki epileptički napadi, hipopigmentacija kože, egzem...
- Karakteristični zank je miris znoja i mokraće na miševe (od fenil-mliječne kiseline).
- Ako se ne prepozna zaostaje mentalna retradacija i slabija motorika.

Dijagnoza
- Anamnestički podaci, klinička slika i klinički nalaz.
- Laboratorijski nalazi:
o povećane koncentracije fenilalanina u krvi imokraći,
o normalna koncentracija tirozina u krvi,

25
 o poz. test ferikloridom na fenilpiruvičnu kiselinu u urinu (nakon nekoliko tjedana),
o isključenje primarnog poremećaja metabolizma pterina.
- Dijagnozu treba postaviti što ranije da se spriječi nastanak oštećenja mozga.

Liječenje
- Dijetni režim – osnova liječenja
o Unos fenilalanina samo u minimalnim količinama za rast i razvoj.
o Dijetni režim traje doživotno uz stalno praćenje konc. fenilalanina koja u dojenčadi ne
smije preći 4 mg%, a odraslih 6 mg%.
o Postoje već pripravljene hrane u obliku mlijeka u prahu (kod nas "P-AM" preparat).

Prognoza
- Neliječeni bolesnici – završavaju s teškom mentalnom retradacijom i kraće žive.
- Liječeni bolesnici – prognoza odlična, djeca se ni po čemu ne razlikuju od zdravih vršnjaka.

Prevencija
- Skrining test na fenilketonuriju se provodi svoj novorođenčadi (Guthriejev test) iz kapi
kapilarne krvi koja se osuši na posebnom listiću filtrirnog papira.

Ostale napomene
- Majke koje boluju od fenilketonurije, a ranije su napustile dijetni režim imaju veliki rizik za
rađanje djece s oštećenjem mozga i njih 70% ima mikrocefaliju. Zato se mora takvoj majci
prije planirane trudnoće izregulirati koncentracija fenilalanina.

GLIKOGENOZE

Glikogenoze su bolesti koje nastaju zbog enzimatskih poremećaja u razgradnji i sintezi glikogena, a
obilježene su nakupljanjem glikogena. Ovisno o mjestu pretežnog nakupljanja glikogena razlikujemo:
- primarno jetrene glikogenoze (tipovi O, 1, 3, 4, 6 i 9);
- primarno mišićne glikogenoze (tipovi 5 i 7);
- generalizirane glikogenoze (tip 2).

GLIKOGENOZA TIP 1A (von Gierkeova bolest)

- Autosmono-recsivna bolest u kojoj nalazimo mutaciju gena za enzim glukoza-6-fofataze te je

tako onemogućena pretvorba glukoza-6-fosfata u glukozu. Zbog toga nema stvaranja glukoze
niti glikogenolizom niti glukoneogenezom.
- Klinika: hepatomegalija, povećani bubrezi, slezena uredna, povećan cijeli trbuh, bucamsti
obrazi, tanki udovi, smanjen rast, česte hipoglikemične krize, smanjena adhezivnost
trombocita (epistaksa).
- Na dulji rok djeca ugrožena sekundarnim pojavama: adenom jetre, hiperuricemija,
nefropatija, ateroskleroza, hiperlipidemija.
- Dijanoza: anamneza, klinički nalaz, laboratorij, biopsija jetre (PHD, citogenetska analiza). -
Liječenje: kod hipoglikemija infuzije glukoze, u duljem pogledu dijetni režim (adaptirano
mlijeko bez saharoze, s malo laktoze i s maltodekstrinom). Treba liječiti i sekundarne pojave.

26
GLIKOGENOZA TIP 1B

- Od tipa 1A razlikuje se samo po udruženoj neutropeniji i smanjenoj funkciji leukocita zbog

čega su podložniji infekcijama.
- U liječenje se uvede (trajno/intermitentno) rekombinantni faktor koji stimulira sazrijevanje
granulocita.

GLIKOGENOZA TIP 2 (Pompeova bolest)

- Posljedica mutacije gena za enzim alfa-1,4-glukozidaza(glikogen fosforilaza) koja u lizosomima hidrolizira

glikogen. Posljedično dolazi do nakupljanja glikogena u lizosomima stanica mišića, srca.
mozga i jetre. Postoje3 oblika bolesti:
- Infantilni oblik (hipotonija, hiporefleksija, kradiomegalija sa zatajenjem srca).
- Juvenilni oblik (hipotonija, spor rast, srce pošteđeno).
- Adultni oblik (sporo progresivna miopatija).
- Dijagnoza: mjerenje aktivnosti alfa-1,4-glukozidaze u leukocitima, fiborbalstima ili mišićima
(kod bolesti je ona niska).
- Liječenje je simptomatsko.

GALAKTOZEMIJA

Razlikujemo klasičnu galaktozemiju, nedostatak galaktokinaze i manjak uridin-difosfat-galaktoza-

epimeraze.

Svi se ovi oblici prenose autosomno-recesivno.

1. KLASIČNA GALAKTOZEMIJA

- Nastaje zbog defekta enzima glukoza-6-fosfat-uridil-transferaze koji sudjeluje u pretvaranju

galaktoze u glukozu.
- Manjak enzima dovodi do nagomilavanja galaktoze u stanicama i do manjka glukoze u krvi
s javljanjem simptoma hipoglikemije.
- Najčešće pogođeni organi jesu jetra, bubrezi, mozak i eritrociti. -
Klinička slika
o Tipičan trijas: katarakta + ciroza + oligofrenija.
o Teški oblici: novorođenčad ne dovivaju na težini, odbijaju hranu, povraćaju,
hepatosplenomegalija, konjugirana žutica, ascites, edemi., sklonost sepsi (E. coli).
o Blaži oblici: slabije napredovanje, oticanje trbuha zbog hepatomegalije, razvoj
mentalne zaostalosti.
- Dijanoza: određivanje aktivnosti enzima glukoza-6-fosfat-uridil-transferaze (snižena),
galaktozurija.
- Liječenje: dijeta bez imalo galaktoze (sojino mlijeko). Početi liječiti i pri najmanjoj sumnji. -
Prognoza načelno dobra, djevojke imaju poremećaj jajnika (ali se da liječiti).

27
NEDOSTATAK GALAKTOKINAZE

Bolest se očituje se samo kataraktom. Bolesnici imaju povišene koncentracije galaktoze u serumu i
urinu, a dokazuje se mjerenjem aktivnosti galaktokinaze u stanicama krvi. Liječenje se temelji na dijeti
bez mlijeka, a po potrebi i drugih izvora galaktoze.

MANJAK URIDIN DIFOSFAT GALAKTOZA EPIMERAZE

Razlikujemo dva oblika: djelomični i potpuni nedostatak enzima. Ovaj prvi je bez značajnijih kliničkih
posljedica, dok je potpuni nedostatak nalik na klasični oblik galaktozemije sa svim simptomima.

LIZOSOMSKE BOLESTI

Lizosomi su stanične organele koje se bave razgradnjom makromolekula (sfingolipida, muko-

polisaharida, glikoproteina...), čije se razgradne tvari izlaskom u citosol mogu ponovo reciklirati u
potrebite makromolekule.
Defekt lizosoma može se dogoditi na dvije razine: 1) na razini lizosomne hidroksilaze ili 2) na razini
transportnog mehanizma lizosom-citosol. U oba slučaja dolazi do nakupljanja produkata u lizosomima
pa govorimo o bolesima nakupljanja (tezaurizmoze).

Patološke promjene zahvaćenih tkiva i organa rezultira odgovarajućom kliničkom slikom.

Najčeše lizosomske bolesti jesu sfingolipidoze

GAUCHEROVA BOLEST

- Javlja se u tri oblika, a svima je zajednički manjak lizosomne glukocebrozidaze i nakupljanje

glukocerebrozida u visceralnim organima.
- Tip I – kronični tip
Čest u Aškenazi Židova.
o Započinje u školsko doba s hepatosplenomegalijom, anemijom, trombocitopenijom,

o sklonosti krvarenju i promjenama na kostima (npr. aseptičke nekroze glave femura),

bolest je bez primarnih neuroloških ispada.
- Tip II – akutni ili infantilni tip
o
Javlja se hepatosplenomegalija i neurološki simptomi (psihomotorno zaostajanje,
o spastična kvadriplegija i bulbarna paraliza).

o Javlja se u dojenačko doba sa smrtnim ishodom do kraja prve godine.

- Tip III – juvenilni tip
Karakteristike jesu hepatosplenomegalija i neurološki simptomi (horizontalna paraliza
bulbomotora, epilepsija) ali koji sporije napreduju.
- Dijagnoza: dokaz smanjene aktivnosti glukocerebrozidaze u leukocitima, pronalazak
Gaucherovih stanica u koštanoj srži te pojačana aktivnost kisele fosfataze.
- Liječenje: periodično intravensko davanje glukocerebrozidaze uklanja ili bitno reducira sve
simptome u tipu I. Kod druga dva tipa preostaje samo simptomatsko liječenje.

28
NIEMANN-PICKOVE BOLESTI

Postoje 3 tipa ove bolesti. Tipovi A i B uzrokovani su manjkom enzima sfingomijelinaze, a tip C
je uzrokovan poremećenim unutarstaničnim transportom egzogenog kolesterola s posljedičnim
nakupljanjem neesterificiranog kolesterola.

Niemann-Pickova bolest tip A

- Počinje u prvim tjednima povraćanjem, proljevom i nenapredovanjem.
- Nakon 3-4 mjeseca razvija se progresivna hepatosplenomegalija, a na plućima se može vidjeti
difuzna intersticijska mrežasta infiltracija.
- Neurološki znakovi, gubitak stečenih vještina i usporena provodljivost perifernih živaca
javljaju se u drugoj polovici prve godine, a kasnije se javljaju i propadanje mentalnih funkcija,
piramidni znakoni i smetnje gutanja. Na očnom dnu vidi se pjega boje višnje.
- Smrt nastupa obično do kraja 3. godine.

Niemann-Pickova bolest tip B

- Javlja se hepatosplenomegalija s početkom dojenačke dobi.
- Nema neuroloških znakova i ne skraćuje život.

Niemann-Pickova bolest tip C

- Može početi već intrauterino kao hidrops fetalis.
- U petine djece počinje u novorođenačkom dobu kao kolestatska žutica s progresivnom
hepatosplenomegalijom i smrću od zatajenja jetre unutar 6 mj.
- U dojenačko doba počinje kao hepatosplenomegalija na koju se nadovezuju motoričko i
mentalno propadanje. Smrt nastupa do 5. g.
- Najčešće počinje u kasnom dojenačkom dobu ili dječjoj dobi: hepatosplenomegaliji prethode
neurološki simptomi, smetnje ponašanja, poremećena motorika, učestala epilepsija, a kasnije
se razvijaju spastičnost i disfagija. Bolest završava smrtno u pubertetu ili adolescenciji.

Dijagnoza
- Kod svih oblika može se naći Niemann-Pickove stanice (makrofazi ispunjeni pjenušavim
lipidnim sadržajem).
- Dijagnoza tipova A i B potvrđuje se mjerenjem enzimske aktivnosti u leukocitima, a tipa C
bojenjem fibroblasta filipinom.

Liječenje svih oblika je simptomatsko. U tipa B pokušava se transplantacijsko liječenje.

TAY-SACHSOVA BOLEST

- Najčešća varijanta GM2-gangliozidoza.

- Uzrokovana je manjkom heksozaminidaze A, a javlja se pretežito u Aškenazi Židova.
- Počinje obično u drugom tromjesečju života gubitkom motoričkih funkcija i karakterističnom
prejakom reakcijom na zvuk (hiperakuzija).
- Postupno slabi i vid, javlja se spastičnost mišića, teškoće gutanja i konvulzije.
- Na očnom dnu uz makulu vidi se karakteristična pjega boje višnje.
- Smrt nastupa između 2. i 4. godine.

29
 POREMEĆAJ PROMETA VODE, ELEKTROLITA, MINERALA I
ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE

SADRŽAJ

POREMEĆAJI PROMETA VODE

Uvod
Dehidracija
Hiperhidracija i edemi

POREMEĆAJI PROMETA ELEKTROLITA

Poremećaji prometa natrija
Poremećaji prometa kalija
Poremećaji prometa kalcija

POREMEĆAJI ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE

Uvod
Metabolička acidoza
Metabolička alkaloza
Respiracijska acidoza
Respiracijska alkaloz a
Interpretacija nalaza acidobazne ravnoteže

POREMEĆAJI METABOLIZMA KALCIJA I FOSFATA

Rahitis
Renalna osteodistrofija
Hipokalcijemijska tetanija

30
 POREMEĆAJI METABOLIZMA VODE

UVOD

VOLUMEN TJELESNE TEKUĆINE U TIJEKU RASTA

- Ukupni volumen tjelesne tekućine = intracelularna + ekstracelularna tekućina (plazma +
intersticijska tekućina).
- Ukupni volumen tjelesne vode prema dobi:
o novorođenče – 80% mase;
o tijekom 1. god pada na 65%;
o odrasla dob – 55-60% mase.
- Smanjenje udjela vode s godinama ide na račun ekstracelularne tekućine, dok količina
intracelularne tekućine ostaje konstantna.

UKUPNA KOLIČINA VODE U ORGANIZMU 
0,6 x tjelesna težina 

EKSTRACELULARNA TEKUĆINA (ECT)  INTRACELULARNA TEKUĆINA (ICT) 
0,2 x tjelesna težina  0,4 x tjelesna težina 

INTERSTICIJSKA TEKUĆINA  PLAZMA 
¾ ECT  ¼ ECT 

ELEKTROLITNI SASTAV TJELESNIH TEKUĆINA

- Ne mijenja se (praktički isti sastav kod novorođenčeta i odrasle osobe).
- Ekstracelularna tekućina:
o Kationi: Na (140 mmol/L), K (4,5 mmol/L), Ca (2,5 mmol/L), nešto malo Mg.
o Anioni: Cl (100 mmol/L), HCO3 (20-24 mmol/L).
- Intracelularna tekućina
o Kationi: K, Mg, neznatno Na.
o Anioni: nepoznata, smatra se da je to Cl te fosfatni i proteinski anioni.

PROTOK TEKUĆINE KROZ ORGANIZAM

- Tjelesna bilanca vode je razlika između dobitka i gubitka vode u tijelu.
- U zdravog organizma je ona otprilike 0 (uravnotežena).
- Može biti pozitivna ili negativna (promjene hidracije i osmolalnosti):
o Hipohidracija – negativna bilanca vode ( unos ili  gubitak);
o Hiperhidracija – pozitivna bilanca vode ( unos ili  gubitak vode).

31
 unos  
(hrana, tekućina) 

gubici nevidljivom perspiracijom  gubici eksekretima 
DOJENČE
(pluća, koža)  (mokraća, stolica) 

Promet vode groz organizam u fiziološkim uvjetima

DNEVNE POTREBE VODE I ELEKTORLITA ZA NADOKNADU FIZIOLOŠKIH

GUBITAKA
- Zbog karakteristike rasta i razvija ove se potrebe razlikuju u pojedinim dobima
djeteta. -Potrebe za vodom, natrijem, kalijem i glukozom dane su u tablici.

Dob (raspon tjelesne Vode Na K glukoze

težine) mL/kg mmol/kg mmol/kg g/kg
Novorođenče 60 1,0 1,0 2-3
(4-5 dana)
Dojenče 100-150 2,5 2,5 5-6
(4-10 kg)
Predškolsko dijete 1000 + 2,0 2,0 4-5
(10-20 kg) 50 mL x (kg - 10)
Školsko dijete 1500 + 1,5 1,5 3-4
(20-50 kg) 20 mL x (kg - 20)
Adolescenti i odrasli Ukupno ukupno ukupno ukupno
(preko 50 kg) 2100-3000 mL 50 mmol/d 50 mmol/d 100-150 g/d

PATOLOŠKI GUBCI TEKUĆINE I NJIHOVA NADOKNADA

- Povišena tjelesna temperatura

o Povećava nevidljivu perspiraciju i znojenje.
o Za svaki °C temperature preko 38° treba povećati količinu vode u infuziji za 12%.
- Temperatura okoline > 30°
o Pojačava se znojenje.
o Za svaki C ° treba povećati volumen otopine za 30 ml/kg.(MTF:preko 30st.+30 ml
- Hiperventilacija
o Povećava nevidljivu perspiraciju kroz pluća.
o Povećati volumen otopine za održavanje fizioloških potreba za 20-50%.
- Cistična fibroza
o Gubitak Na, Cl i K.
o Dodati po 10-20 mmol/kg NaCl na 1000 ml otopine.
- Proljev (dijareja)
o Blagi proljev – dodati 10-25 ml/kg/d;
o Umjereni proljev – dodati 25-50 ml/kg/d;

32
 o Teži proljev – 50-75 ml/kg/d.
- Povraćanje i fistule (crijevne, bilijarne i ostale)
o Obustaviti oralnu prehranu, staviti trajnu gastričnu sondu  mjerenje retiniranog
želučanog sadržaja (voda, Na, K, Cl, pH) te nadoknada u istoj količini.
- Poliurija (povećana diureza)
o Mjeriti volumen i osmolarnost  nadoknada istim volumenom.

DEHIDRACIJA, dehydratio

Dehidracija je stanje koje označava smanjenu zalihu vode i elektrolita (Na, K, Cl) u organizmu, a
nastaje kao posljedica negativne bilance vode i elektrolita: smanjeni unos ili povećani gubitak.

Gubitak vode i elektrolita može biti proporcionalan ili neproporcionalan i o tome ovisi kakav će
se oblik dehidracije razviti:
- Izoosmolarna (izonatremična) dehidracija:
o zaliha vode i elektrolita je proporcionalno smanjena pa se ne mijenjaju se
koncentracije elektrolita u serumu;
- Hiperosmolarna (hipernatremična) dehidracija:
o gubitak vode veći nego gubitak elektrolita;
- Hipoosmolarna (hiponatremična) dehidracija:
o gubitak elektrolita veći neg gubitak vode.

Hoće li se razviti izo-, hipo- ili hiperosmolarna dehidracija ne ovisi samo o omjeru gubitaka vode i
elektrolita nego i o: količini i sastavu tekućine koju dijete dobiva te o adaptacijskim mehanizmima
(bubreg, ADH i RAA-sustav).

Etiologija pojedinih oblika dehidracije prikazana je u tablici

Odnos gubitaka vode i elektrolita Putovi gubitka Klinički primjeri uzroka

Hiperosmolarna dehidracija
gubitak vode bez gubitka
elektrolita
gubitak vode veći od gubitka
elektrolita
nevidljiva perspiracija visoka temp
hiperventilacija
znojenje visoka tjelesna temp ili temp okoline
poliurija hipotoničnog urina dijabetes insipidus

Izoosmolarna dehidracija većina GI gubitaka povraćanje, proljev

gubitak vode proporcionalan
gubitku elektrolita
Hipoosmolarna dehidracija
gubitak vode manji od gubitka
elektrolita
poliurija razne etiologije
poliurija s velikom konc Na
znoj s visokom konc
elektrolita
renalna insuficijencija, dijabetes
mellitus
adrenalna insuficijencija,
adrenogenitalni sy s gubitkom soli
prekomjerno znojenje djeteta s
cističnom fibrozom

33
Stupnjevi dehidracije i klinička slika

Stupanj Simptomi Deficit tekućine u ml/kg

dehidracije Dojenče Starije dijete
Blaga Podočnjaci, suh jezik, žeđ 50 30

Umjerena Halonirane oči, ušiljen nos, suha usta i jezik, oslabljen do 100 do 60
turgor, oligurija

Teška Hiperpneja (ne uvijek – simptom acidoze), do 150 do 100

bljedilo, hladna akra, sitan, frekventan puls,
tahikardija, tihi srčani tonovi, smanjen pulsni tlak,
sopor, koma, anurija

Dijagnoza
1. Anamneza, klinički nalaz;
2. Procjena težine dehidracije (klinička slika, vaganje);
3. Osnovni laboratorijski nalazi.

Liječenje: liječenje osnovne bolesti; rehidracija (peroralna, intravenska).

Peroralna rehidracija
- Indikacije: kod blage dehidracije, ako dijete ne povraća, okolina pruža uvjerenje da će dijete
dobiti propisanu količinu tekućine.
- Daje se tekućina u obliku vode ili čaja s glukozom i elektrolitima, a kod doziranja u obzir
treba uzeti sljedeće:
o deficit tekućine,
o tekućinu potrebnu za dnevne fiziološke potrebe,
o patološke gubitke.

Intravenska rehidracija
- Indikacije: kad dijete povraća ili odbija tekućinu, kod umjerene ili teže dehidracije.
- Prva pomoć: iv infuzija neke izotonične otopine (fiziološka, glukosalina, Ringerov laktat, 5%
glukoza) u dozi od 20 ml/kg tijekom četvrt do pola sata.
-Terapija rehidracije ide kroz 3 faze:
o 1. faza (1-2 sata): cilj – suzbiti hipovolemiju i započeti uspostavljanje ABS;
o 2. faza (12-24 sata): cilj – nadoknaditi postojeći deficit tekućine i uspostaviti ABS;
o 3. faza (nekoliko dana): cilj – održavanje postojeće hidracije, nadoknada deficita K i
drugih intracelularnih iona.
- Prije početka liječenja i nakon svake faze:
o preispitati stanje djeteta, zabilježiti tjelesnu masu,
o uzeti krv i urin za osnovnu lab obradu (Na, K, Cl, ureja, pH, pCO2, HCO3,
hematokrit, urin - volumen, osmolarnost, pH, Na, K, Cl).

34
 HIPERHIDRACIJA I EDEMI

Hiperhidracija i edemi nastaju kod povećanja ukupnog volumena tjelesne tekućine.

- Povišenje volumena ekstracelularne tekućine
o Očituje se pojavom edema.
- Povišenje volumena intracelularne tekućine
o U blažim oblicima nisu klinički manifestna,
o Kod težih oblika razvija se intracelularni edem mozga (glavobolja, mučnina,
poremećaji svijesti sve do kome, cerebralne konvulzije).

Ovisno o odnosu volumena retinirane vode i količine retiniranog natrija razlikujemo nekoliko oblika
hiperhidracije:
- Izonatremijska hiperhidracija (retencija proporcionalnih količina vode i natrija);
- Hipoosmolarna hiperhidracija (otrovanje vodom; retencija veće količine vode u odnosu na
natrij te se razvija hiponatremija i voda prodire u stanice);
- Hiperosmolarna hiperhidracija (retencija veće količine natrija ili neke druge
niskomolekulske tvari u odnosu na vodu).

Uzroci, raspodjela tekućine i klinička slika dani su u tablici:

uzroci V EC V IC simptomi
tekućine tekućine
Izonatremijska
hiperhidracija
-bolesnici sa srčanim, bubrežnim, jetrenim
edemima ↑ ista Latentni ili
manifestni edemi
(najčešća) -ijatrogena – infuzije prevelike količine
izotoničnih otopina
Hipoosmolarna
hiperhidracija
-ijatrogena – davanje prevelikih količina
vode bez elektrolita kada već postoji ↓ ↑ voda ulazi u
stanice
Edemi

(hiponatremija) izlučivanje vode bubregom

-sy neprikladne sekrecije ADH (kod ↑ Znakovi
hiperhidracije st.
gnojnog meningitisa, encefalitisa, tm mozga
mozga, cerebralna trauma)
-prekomjerno ispiranje želuca vodom ili
rektalne instilacije vode
Hiperosmolarna
hiperhidracija
-ijatrogeno – infuzija izotonične ili
hipertonične otopine NaCl u bolesnika s ↑ voda izlazi
iz stanice
Edemi

(hipernatremija)
- rijetka
insuficijencijom bubrega koji izlučuju
hipotoničan urin ↓ Simptomi
dehidracije st.
- ↑ koncentracije neke dr. niskomolekularne mozga
tvari (glukoza)

Dijagnoza i liječenje opisani su kod specifičnh bolesti koje dovode do hiperhidracije.

35
 POREMEĆAJI PROMETA ELEKTROLITA

POREMEĆAJI PROMETA NATRIJA

Natrij je najvažniji ekstracelularni kation i normalne vrijednosti su od 130-150 mmol/L.

HIPONATRIJEMIJA

Etiologija
HIPONATRIJEMIJA

NORMALNA   SNIŽENA   POVIŠENA  

OSMOLALNOST  OSMOLALNOST  OSMOLALNOST 

PSEUDOHIPONATRIJEMIJA  PRAVA HIPONATRIJEMIJA HIPEROSMOLARNA HIPONATRIJEMIJA 

Hiperlipidemija  Hiperglikemija 
Hiperproteinemija  Infuzije manitola 

   HIPOVOLEMIČNA           NORMOVOLEMIČNA     HIPERVOLEMIČNA 

  HIPONATRIJEMIJA            HIPONATRIJEMIJA            HIPONATRIJEMIJA 
  Renalni gubici Na           SIADH             Zatajenje srca  
  Ekstrarenalini gubici Na      Insuff. nadbubrežne žlijezde   Nefrotski sindrom 
 Ciroza jetre 

Kod određivanja uzroka hiponatrijemije, prvo se gleda osmolanost. Ako je ona snižena radi se o pravoj
hiponatrijemiji, daljnju diferencijaciju prave hiponatrijemije vršimo prema procjeni volemije (je li je ona
snižena, normalna ili povišena).

Patogeneza
- Pseudohiponatrijemija
o Laboratorijski artefakt koji se nađe kada je u plazmi povišena koncentracija lipida ili
proteina.
- Hiperosmolarna hiponatrijemija
o Radi se o dilucijskoj hiponatrijemiji zbog osmotskog pomaka vode u ekstracelularni
prostor i tako dovede do razrjeđenja koncentracije natrija.
- Prava hiponatrijemija
o Hipovolemična hiponatrijemija (gubitak soli uz gubitak vode)
 Renalni gubici Na: diuretici, renalna tubularna acidoza;
 Ekstrarenalni giubici Na: proljev, znojenje, gubitak u treći prostor.
o Normovolemična hiponatrijemija (gubitak soli uz relativno manji gubitak vode)
 Sindrom neprikladne sekrecije ADH,
 Manjak mineralokortikoida (insuficijencija nadbubrega),

36
 o Hipervolemična hiponatrijemija (velika retencija vode uz manju retenciju Na)
 Zatajenje srca, zatajenje jetre i bubrega.

Klinička slika
- Simptomi se pojavljuju kada koncentracija Na padne ispod 120 mmol/L.
- Simptomi se javljaju samo kod prave hiponatrijemije!
- Pospanost, apatija, anoreksija delirij, oslabljeni tetivni refleksi.
- Ako se radi o akutnom stanju mogu se javiti i konvulzije.

Dijagnoza
- Određivanje Na i osmolanosti (serum/urin);
- Elektroliti, proteini, ureja i kretainin u serumu;
- ABS i plinske analize.

Liječenje
- Psudohiponatrijemija ne zahtijeva nikakvo liječenje (liječenje uzročnog stanja).
- Hiperosmolarna hiponatrijemija
o Restrikcija unosa tekućine,
o Ako je Na manji od 120 mmol/L: 3%tni NaCl + fuorsemid.
- Prava hiponatrijemija
o Liječenje uzročne bolesti,
o Povećan unos natrija, infuzije NaCl,
o Unos tekućine ovisi o volemiji.

HIPERNATRIJEMIJA

Hipernatrijemija: >150 mmol/L.

Etiologija: veliki gubici vode koji nisu praćeni proporcionalnim gubitkom soli
- gubici nevidljivom perspiracijom (vrućica, hiperventilacija),
- dijabetes insipidus,
- smanjen osjet žeđi (dojenčad i djeca s težim cerebralnim oštećenjima).

Simptomi: razdražljivost, hipertonija, edem mozga, moždano krvarenje, konvulzije.

Dijagnoza
- određivanje Na i određivanje osmolalnosti (serum/urin),
- Elektroliti, proteini, urea i kreatinin u serumu, ABS, plinske analze.

Liječenje: smanjenje unosa Na, a bolesniku se daju infuzije čiste vode ali pri tome paziti da ne dođe
do hipervolemije (diuretici).
- Preporučuje se da se Na u serumu smanjuje za 10 mmol/24h

37
 POREMEĆAJ PROMETA KALIJA

Kalij je glavni kation intracelularne tekućine, a glavni put ekskrecije kalija je putem bubrega (između
iona H i K postoji konkurencija za ekskreciju u bubrežnim tubulima).

HIPOKALIJEMIJA

Hipokalijemija: K < 4 mmol/L.

Etiologija. Hipokalijemija može nastati zbog:

- preraspodjele kalija (iz izvanstanične u staničnu tekućinu) uz normalan sadržaj u organizmu;
- smanjenog sadržaja kalija u organizmu – kalipenija

Hipokalijemija zbog preraspodjele K

- U alkalozi, pri primjeni inzulina ili agonista B-adrenergičnih receptora
- U početku sadržaj K normalan
- Kada stanje potraje duže  manjak K u organizmu

Hipokalijemija zbog smanjenog sadržaja K u organizmu

- Smanjeni unos K hranom
o Dugotrajno gladovanje, gubitak apetita, u bolesnika na parenteralnoj prehrani u kojoj
je izostavljen K;
- Povećani gubitak probavnim sustavom
o Povraćanje, dugotrajni proljevi, gubici probavnih sokova fistulom ili sondom;
- Gubitak kalija bubregom
o Primarni aldosteronizam i sekundarni aldosteronizam
  reapsorpcija Na,  sekrecija K i H
o Posttraumatska, postoperativna i druga stanja akutnog stresa koja uzrokuju
hipersekreciju hormona kore nadbubrežne žlijezde; Cushingov sy; terapijsko davanje
kortikosteroida ili ACTH
o Uporaba diuretika
- Kombinacija tih poremećaja

Klinička slika
- Depresija funkcije CNS-a te skeletnog i srčanog mišića.
- Česte su i srčane aritmije.
- Moguć je i nastanak funkcijskog ileusa zbog slabosti mišića.

Dijagnoza:
- Elektroliti u serumu, ABS i plinske analize;
- EKG: produžen QT interval, nizak T val, U val, depresija ST segmenta.

Liječenje: etiološko liječenje, nadoknada kalija infuzijom.

38
HIPERKALIJEMIJA

Hiperkalijemija: > 5.6 mmol/L.

Odnosi se isključivo na ekstracelularnu tekućinu, a može postojati i uz kalipeniju (smanjenu zalihu

kalija u organizmu).

Etiologija
- Povećan unos:
o ijatrogeno  prebrzo iv. infundiranje KCl posebno u oliguričnog bolesnika;
o transfuzija hemolizirane krvi;
- Smanjeni izlaz K iz ekstracelularnog prostora:
o teška acidoza: H ulazi u stanice, a K izlazi van;
o teška hipoksija  acidoza;
o AZB i KZB;
o insuficijencija nadbubrežne žlijezde.

Klinička slika: parestezije, pareze, bradikardija i promjene u EKG-u, teške aritmije srca sve do
zatajenja.

Dijagnoza
- Elektroliti u serumu, ionizirani i slobodni kalcij, pH (acidoza?), ureja, kretainin;
- EKG: nizak P val, visok T val, produžen PR interval, proširen QRS kompleks, aritmije
(supraventrikularna/ventrikularna tahikardija, fibrilacija).

Liječenje
- Prekid unosa K;
- Stabilizacija provodnih tkiva
o 10%tni Ca-glukonat iv.
o refrakterne ventrikularne tahiaritmije – lidokain.
- Dilucija i poticanje ulaska kalija u stanice
o 8,4%tni Na-hidrogenkarbonat iv.(alkaloza potiče zamjenu K za H);
o Inzulin uz 10%tnu glukozu iv.(povećava ulazak K u stanicu direktnom stimulacijom
membranske Na-K-ATPaze);
- Povećanje izlučivanja kalija
o Diuretici (fuorsemid);
o Dijaliza;
o Ionski izmjenjivači – smole (Na ili Ca polistiren sulfonat).

POREMEĆAJI PROMETA KALCIJA

Ukupni kalcij mmol/L Ionizirani kalcij mmol/L
Pupčana krv 2,25-2,88 Pupčana krv 1,25-1,50
3-24 h 2,30-2,65 3-24 h 1,07-1,27
24-48h 1,75-3,00 24-48 h 1,00-1,17
>48h 2,20-2,73 >48 h 1,12-1,23

39
HIPOKALCIJEMIJA

Vrijednost ukupnog Ca manje od 1,75 mmol/L i ioniziranog manje od 1 mmol/L.

Etiologija
- Rana neonatalna hipokalcijemija (u prva tri dana)
o nedonoščad, asfiksija, djeca majki dijabetičarki
- Kasna neonatalna hipoklacijemija (krajem 1. tjedna do nekoliko tjedana starosti)
o kongenitalni, idiopatski, tranzitorni hipoparatireoidizam, hipoparatireoidizam majke
- Nedostatak vitamina D
o nedostatak vitamina D od strane majke, malapsorpcija, bubrežna bolest,
hepatobilijarna bolest
- Ostali uzroci
o hipofosfatinemija, hipoproteinemija, alkaloza i terapija bikarbonatima, fototerapija.

Klinička slika
- Iritabilnost, tremor, vriskav plač, konvulzije, hiperrefleksija, stridor, laringospazam.

Dijagnoza
- Ukupni i ionizirani kalcij, magnezij i fosfor u serumu; -
ABS, plinske analize;
- Albumini, PTH, vitamin D;
- Ispitivanje bubrežne funkcije;
- EKG: produžen QT interval.

Liječenje
- Liječenje etiološkog čimbenika
- Liječenje hipokalcemične krize:
o 10%tni Ca-glukonat (pp ponoviti ako nema učinka);
o Ako nema odgovora pokušati s davanjem MgSO4 (možda je uzrok hipoMg).
- Liječenje hipokalcemije – kalcij u dozi održavanja:
o hipokalcijemija kod prijevremeno rođene djece bez simptoma i drugih oboljenja ne
zahtijeva liječenje s obzirom da prolazi do trećeg dana;
o kod djece s kardiopulmonalnim poremećajima (težak ARDS, asfiksija, septični šok),
hipokalcijemija se može prevenirati davanjem Ca u kontinuiranoj infuziji.

HIPERKALCIJEMIJA

Definicija
- Vrijednost ukupnog kalcija iznad 2,75 mmol/L i ioniziranog kalcija iznad 1,25 mml/L.

Etiologija
- Povećana resorpcija kosti
o Hiperparatireoidizam, Hipertireoidizam, Hipervitaminoza A; Hipofosfatinemija;
- Povećana intestinalna apsorpcija kalcija
o Hipervitaminoza D;
- Smanjena renalna ekskrecija kalcija
o Tiazidni diuretici; Obiteljska hipokalciurična hiperkalcijemija;

40
 - Nepoznati mehanizam
o Idiopatska neonatalna hiperkalcijemija (Williams sy); Nekroza potkožnog masnog
tkiva; Akutna bubrežna insuficijencija; Akutna adrenalna insuficijencija;

Klinička slika
- Hipotonija, encefalopatija (letargija ili iritabilnost, konvulzije), hipertenzija, slabo uzimanje
obroka, povraćanje, konstipacija, poliurija, anemija, nefrokalcinoza.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički pregled
- Laboratorijske pretrage:
o Elektroliti seruma i urina (ukupni i ionizirani Ca, fosfor,odnos Ca/kreatinin u urinu);
o Visok ukupni Ca (>3,75 mmol/l), obično
 Ukazuje na primarni hiperparatireoidizam ili kod djece veoma male porođajne
tjelesne mase na nedostatak fosfata;
 Nizak fosfor ukazuje na nedostatak fosfata, hiperparatireoidizam, obiteljsku
hipokalciuričnu hiperkalcijemiju;
 Jako nizak odnos kalcij/ kreatinin u urinu ukazuje na obiteljsku
hipokalciuričnu hiperkalcijemiju.
o PTH, 25OHD, 25(OH)2D;
o Alkalna fosfataza - povišena kod povećane resorpcije kostiju;
- Rtg ruke / šake.

Liječenje
- Ekspanzija volumena s fiziološkom otopinom (pospješuje se bubrežna eksekrecija Ca);
- Diuretici (furosemid);
- Ishrana s malo kalcija.

41
 POREMEĆAJ ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE

UVOD – ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA

Za normalno odvijanje bioloških procesa u organizmu potrebna je stabilna vrijednost kiselosti tjelesnih
tekućina u rasponu pH između 7.35 i 7.45. Stabilnu acidobaznu ravnotežu održavaju puferski sustavi:
kemijski puferi i procesi renalno-respiracijske ekskrecije.
1.KEMIJSKI PUFERSKI SUSTAV
- Od kemijskih puferskih sustava najvažniji je bikarbonatni HCO3– / CO2 sustav: H+ + HCO3– ↔
H2CO3  CO2 + H2O.
- Njegovo djelovanje je vrlo brzo, a učinkovitost mu osigurava sprega s potentnim fiziološkim
procesima: suvišak CO2 se u nekoliko minuta izbaci disanjem, a vodikov i bikarbonatni ion se
tijekom nekoliko sati eliminiraju renalnom ekskrecijom.
- Manje učinkoviti su fosfatni, hemoglobinski i proteinski puferi.
2.RENALNO-RESPIRACIJSKA EKSKRECIJA
- Arterijski kemoreceptori registriraju acidemiju (sniženje pH krvi), te stimuliraju centar za
disanje na povećanje respiracijskog rada, čime se eliminira suvišak CO2 i normalizira pH, za
što treba nekoliko minuta ili sati. Ipak, respiracijsko puferiranje (kompenzacija) sâmo po sebi
ne može potpuno normalizirati pH jer mu je učinkovitost 50 do 75%.

- Renalni kompenzacijski mehanizam (tubularna reapsorpcija bikarbonata i urinarna ekskrecija

kiselinskih iona) je sporiji od respiracijskog: započinje i do 24 sata nakon aktiviranja
respiracijske kompenzacije, a traje i do 3 dana. Učinkovitost mu je zauzvrat daleko veća od
respiracijske: doseže i do 100%.
UČINAK POREMEĆAJA ABS-a
Acidemija (pH krvi <7.35) može uzrokovati patološki učinak na organizam – acidozu: smanjenje
kontraktilne sposobnosti miokarda i pad ejekcijske frakcije, dilataciju arteriola i venokonstrikciju s
posljedičnom centralizacijom krvotoka i padom krvnog tlaka, što vodi smanjenju prokrvljenosti jetre,
bubrega i pluća. Metaboličke posljedice acidemije su hiperkalemija, povećana rezistencija na inzulin,
smanjena sinteza ATP i inhibicija anaerobne glikolize. To vodi povećanom katabolizmu proteina i
simptomima "gladovanja stanica" (posebice neurona) s poremećajima stanja svijesti sve do kome.
Produžena acidemija uzrokuje i demineralizaciju kostiju. Respiracijski sustav na acidemiju reagira
kompenzacijskom hiperventilacijom koja u nedonoščadi, novorođenčadi i kronično bolesne djece
može dovesti do iscrpljenja dišne muskulature i apneje.
Alkalemija (pH krvi >7.45) može također izazvati patološki učinak na organizam – alkalozu, u kojoj
dolazi do konstrikcije arteriola i pada koronarnog protoka s rizikom nastanka srčanih aritmija, kao i do

42
stimulacije anaerobne glikolize sa pojačanim stvaranjem organskih kiselina. Ometen je i proces
disocijacije oksihemoglobina, a pojavljuje se i pad koncentracije većine značajnih elektrolita:
ioniziranog kalcija, kalija, magnezija i fosfata. Metaboličke i elektrolitske promjene mogu dovesti do
neuroloških simptoma: tetanije, letargije, stupora ili delirija. Respiracijski sustav na alkalemiju
kompenzacijski reagira hipoventilacijom s posljedičnom hiperkapnijom i hipoksemijom.

METABOLIČKA ACIDOZA

Definicija
- Metabolička acidoza je laboratorijski definirana padom plazmatske koncentracije bikarbonata
ili porastom koncentracije vodikovog iona, što rezultira sniženjem serumskog pH ispod 7.35

Etiologija
- Nakupljanje „nehlapljivih“ kiselina (laktat, ketoni, urati, kiseli otrovi)
o Anaerobni metabolizam (nakupljenje lakatata)
 kronična hipoksemija
o Nepotpuna oksidacija masti
 ketoacidoza gladovanja, dijabetička ketoacidoza
o Nakupljanje anorganksih kiselina iz normalnog metabolizma
 uremična renalna acidoza
o Nakupljanje organskih kiselina iz patološkog metabolizma
 kongenitalna laktacidoza i sl.
o Nakupljanje kiselina kod trovanja
- Gubitak hidrogenkarbonatnog iona
o Gubitak putem probavnog sustava
 proljev, povraćanje, sonde, fistule
o Gubitak putem bubrega
 nedovoljna resorpcija u distalnom tubulu (distalna tubularna acidoza),
 nedovoljna resorpcija u prox. tubulu (proksimalna tubularna acidoza).
o Unos klorida izvana
 veliki unos NaCl-a u obliku infuzije

Anionski procjep
- To je koncentracija aniona koji se rutinski ne mjere (fosfatni, sulfatni, laktatni i drugi anioni).
Izračunava se iz lab. nalaza koncentracija Na, Cl i HCO3 prema formuli.
- Oni nam pomažu u razlučivanju etiologije metaboličke acidoze:
o Anionski procjep veći od 15 mmol/L:
 acidoze zbog povećanog nakupljanja nehlapljivih kiselina
 koncentracije klora normalne (normokloremične acidoze)
o Anionski procjep normalan (8-15 mmol/L)
 acidoze zbog gubitka hidrogenkarbonata
 koncentracije klora povišene zbog povećena resorpcije klorida kao zamjena za
izgubljene hidrogenkabonate (hipokloremične acidoze)

43
Klinička slika: Kussmaulovo disanje – povećana dubina i brzina disanja (povećano izlučivanje CO2),
znakovi hipovolemije i dehidracije, poremećaj svijesti.

Dijagnoza:
- ABS: pH snižen, koncentracija bikarbonata i BE su sniženi, pCO2 je snižen (zbog
hiperventilacije kao kompenzatornog mehanizma);
- Serum: hiperkalijemija, hiperkloridemija ili normokloridemija;
- Urin: snižen pH.

Liječenje:
- Liječenje osnovne bolesti,
- Potpomaganje fizioloških kompenzacija (respiracija, cirkulacija, ekskretorna funkcija
bubrega),
- Izravana korekcija unošenjem pufera (ako pH padne ispod 7,25)
o Prema formuli: broj mL 1M NaHCO3= BE x kg x 0,3
o Polovica se da u tijeku 2-3 sata, a druga polovica kroz idućih 8-12 sati

METABOLIČKA ALKALOZA

Metabolička alkoloza (pH > 7,45) nastaje ili zbog povećanog ubitka vodikovih iona ili
povećanog zadržavanja hidrogenkarbonata u organizmu.

Etiologija
- Povećani gubitak vodika iz ekstracelularnog prostora
o Gubitak HCl-a
 povraćanje želučanog sadržaja
o Gubitak H+ mokraćom
 kalipenija
o Prijelaz H+ u stanice u zamjenu za K+
 kalipenija, davanje diuretika
- Retencija hidrogenkarbonata u ekstracelularnom prostoru
o povećani unos
 predoziranje kod liječenja metaboličke acidoze
o oksidacija natrijskih soli organskih kiselina
 Ingestija ili infuzija Na-laktata, Na-citrata, Na-acetata

Korekcija metaboličke alkaloze:

1. Renalna korekcija metaboličke alkaloze
- izlučivanje viška HCO3 (alkalni urin) moguća jedino u početku kad je zaliha K u organizmu
netaknuta i dok je funkcija bubrega očuvana
- svako izlučivanje alkalnog urina povezano je s povećanim izlučivanjem K  iscrpljenje zaliha
K  brzo prestane izlučivanje alkalnog urina  paradoksalna acidurija
- svaka metabolička alkaloza izaziva deficit K, a svaki deficit K izaziva metaboličku alkalozu
2. Respiracijska korekcija metaboličke alkaloze
- smanjenje alveolarne ventilacije  povišenje PaCO2
- ako je povišenje PaCO2 veće ili manje  uz metaboličku alkalozu postoji i resp. acidoza ili
alkaloza

44
Klinička slika: znakovi hipokalijemije (hipotonija crijeva, adinamija, aritmije…), znakovi dehidracije
i hipoventilacije, tetanija zbog sniženog ioniziranog Ca te poremećaj svijesti kod težih slučajeva.

Dijagnoza:
- ABS: povišen pH, povišena koncentracija bikarbonata i BE, povišen pCO2;
- Serum: hipokalijemija, hipokloridemija.

Liječenje
- Etiološko liječenje;
- Blaži oblici: 0,9% NaCl i KCl; Diamox (pojačava izlučivanje bikarbonata mokraćom);
- Teži oblici: kisele otopine KCl, HCl.

RESPIRACIJSKA ACIDOZA

Osnovni uzrok respiracijske acidoze jeste hipoventilacija koja dovodi do sniženja PaO2 i povišenja
PaCO2 što u konačnici rezultira povećanjem koncentracije H+ iona.

Povećana koncentracija CO2, odnosno njegove kiseline H2CO3:

- izaziva puferske reakcije s nehidrogenkarbnatnim puferskim bazama (hemoglobin),
- izaziva ulazak vodikovih iona u stanice u zamjenu za kalij,
- renalna kompenzacijska reakcija (povišenje hidrogenkarbonata).

Uzroci hipoventilacije jesu:

- Depresija centra za disanje
- Abnormalnosti prsnog koša
- Plućne bolesti koje uzrokuju zadebljanja A-K membrane
- Velike redukcije alveolarne difuzijske površine

Respiracijska acidoza može biti akutna i kronična.

- Akutna respiracijska acidoza:
o Vrlo nizak pH i minimalno povišena konc. HCO3
o Nekompenzirana ili subkompnezirana
o Somnolencija, koma, zatajenje cirkulacije, prijeteće aritmije i arest srca
- Kronična respiracijska acidoza
o Lagano snižen pH i visoka konc HCO3
o Sporo se razvija acidoza pa se aktiviraju i mehanizmi kompenzacije,
o Dolazi do pojačane regeneracije hidrogenkarbonata u bubrezima.
o Zbog kompenzacije, klinički simptomi izostaju, registrira se laboratorijski.

Dijagnoza
- Akutna: snižen pH, povišen PaCO2, HCO3 uredan;
- Kronična: pH uredan, uredan povišen PaCO2, HCO3 povišen.

Liječenje
- Liječenje osnovne bolesti,
- Prodisavanje djeteta (kisik, mehanička ventilacija)

45
 Kod kroničnih treba biti oprezan jer naglo popravljanje respiracije dovede do pada
o
PaCO2, pa uz višak hidrogenkarbonata može doći do alkaloze
- Kod akutne mogu se primjeniti i puferi za neutralizaciju viška H+ iona(pH <7,2)

RESPIRACIJSKA ALKALOZA

Rijetko se susreće u djece. Nastaje zbog pojačane alveolarne ventilacije koja nadjača potrebu za
odstranjenjem CO2. Uzroci:
- Primarna hiperventilacija (stimulacija centra za disanje, emocionalno uvjetovana, otrovanje
salicilatima, hiperamonijemija);
- U fazi oporavka od metaboličke acidoze (postacidotična alkaloza – hiperventilacija kao
kompenzacija zna potrajati i nekoliko sati poslije uklanjanja uzroka metaboličke acidoze).

Klinička slika: hiperventilacija, tetanija (nizak Ca), sinkope. Hipokalijemija može biti uzrokom
malignih aritmija i smrtnog ishoda.

Dijagnoza:
- ABS: povišen pH, snižen pCO2.
- Serum: hipokalcijemija, hipokalijemija.

Liječenje: etiološko liječenje (liječenje uzroka hiperventilacije) te terapija hipokalijemije i

hipokalcemije.

INTERPRETACIJA NALAZA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE

U hitnim stanjima korisno je učiniti brzu interpretaciju acidobaznog statusa. Kroz tri jednostavna
koraka analiziramo tri ključna parametra u nalazu ABS-a: pH, pCO2 i BE (bikarbonate)1.
Korak 1. – procjena pH (normalna vrijednost: 7.35 – 7.45)
- pH daje odgovor na jednostavno pitanje: je li prisutna acidoza (pH<7.35) ili alkaloza
(pH>7.45)?
- To je pokazatelj aktualnog stanja acidobazne ravnoteže, bez obzira je li posljedica
kompenzacije ili ne.
Korak 2. – procjena pCO2 (normalna vrijednost: 4.7 – 6.0 kPa)
- pCO2 je pokazatelj respiracijskog rada.
- Visok pCO2 – hiperkapnija – ukazuje na slab respiracijski rad, te u kombinaciji sa sniženim
pH ukazuje na respiracijsku acidozu.

1
 Većina aparata za analizu ABS‐a uzima vrijednost od 24 mmol/L kao normalnu koncentraciju bikarbonata u krvi, te prema toj vrijednosti 
–
računaju deficit (manjak) baza. U stvarnosti su normalne vrijednosti HCO3  u novorođenčadi i male djece niže od 24 mmol/L (iznose 18 do 
20 mmol/L). Stoga je za analizu ABS‐a bolje koristiti vrijednost koncentracije bikarbonata nego manjak baza koji iz navedenih razloga može 
biti lažno patološki. 

46
 - Nizak pCO2 – hipokapnija – ukazuje na prejak respiracijski rad, te u kombinaciji s
povišenim pH ukazuje na respiracijsku alkalozu.
- Nasuprot tome, ako je acidoza praćena hipokapnijom, a alkaloza hiperkapnijom, to ukazuje na
prisutnost pokušaja respiracijske kompenzacije metaboličkog poremećaja.

Korak 3. – procjena bikarbonata (ekscesa baza, BE)

- Nizak eksces baza (snižena koncentracija bikarbonata) u kombinaciji sa sniženim pH ukazuje
na metaboličku acidozu.
- Visok eksces baza (povišena koncentracija bikarbonata) u kombinaciji s povišenim pH
ukazuje na metaboličku alkalozu.
- Međutim, ako je acidoza praćena povišenjem bikarbonata, a alkaloza sniženjem bikarbonata,
posrijedi je pokušaj metaboličke kompenzacije respiracijskog poremećaja.

Primjer:
Dijete je u šoku, jakih i dubokih respiracija.
U nalazima: pH 7.24, pCO2 4.1 kPa, bikarbonati 14 mmol/L.
Analiza po koracima:
1. pH je nizak – posrijedi je acidoza;
2. pCO2 ne prati acidozu (nizak pCO2 bi ukazivao na respiracijsku alkalozu, ali aktualno je u
krvi acidoza); dakle, posrijedi je kompenzacijski snižen pCO2;
3. bikarbonati su sniženi (postoji deficit baza), što opravdava laboratorijski nalaz acidoze, jer
deficit baza (negativan BE) ukazuje na metaboličku acidozu.
Zaključak: Dijete ima metaboličku acidozu koja je nepotpuno respiracijski kompenzirana.

47
 POREMEĆAJI METABOLIZMA KALCIJA I FOSFATA

RAHITIS

Definicija
- Rahitis: poremećaj mineralizacije u području metafiza kostiju koje rastu (prema tome može se
očitovati samo u doba rasta kostiju).
- Osteomalacija: poremećaj mineralizacije spongioze s posljedičnim povećanim postotkom
nemineraliziranog osteoida (uzrokuju ga isti poremećaj kao i rahitis te prema tome sva djeca s
rahitisom imaju i osteomalaciju, dok u odraslihse može pojaviti samo osteomalacija bez
rahitisa).
- Osteoporoza: proporcionalni gubitak ukupne koštane mase i koštanih minerala (kod djece na
kortikosteroidnoj terapiji, Turnerov sy, Klinefelterov sy).

Karakteristike
1. Široka, nekalcificirana zona na metafizama dugih kostiju (posljedica nedovoljne
mineralizacije hrskavične tvari na metafizama).
2. Stvaranje naslaga osteoidnog tkiva na vanjskoj strani dijafiza dugih kostiju te vanjskoj strani
fronatlnih i parijetalnih kostiju (poseljdica smanjene mineralizacije novostvorenog osteoida).
3. Pojačana razgradnja kosti i nastanak deformiteta kao posljedica sekundarne hiperparatireoze
koja redovito prati rahitis.

Podjela
- Prema patogenezi:
o Rahitisi zbog primarnog deficita kalcija sa sekundarnom hipertireozom,
o Rahitisi zbog primarnog deficita fosfata bez sekundarne hipertireoze.
- Prema etiologiji:
o Primarni rahitis – nasljedno uvjetovan,
o Sekundani rahitis – posljedica neke bolesti.
- Klinička podjela:
o Hipovitaminski rahitis – dobro reagira na terapiju vitaminom D.
o Vitamin rezistentan rahitis – ne reagira na terapiju vitaminom D.

HIPOVITAMINSKI RAHITIS

Etiopatogeneza
- Nedovoljno izlaganje dijeteta na Sunce (nedostatak UV zaraka).
- Nedovoljan unos vitamina D u organizam (hranom ili faramaceutskim pripravcima).
- Veću ulogu ima okolinski faktor (izlaganje Suncu) jer naša hrana (uključujući i majčinom
mlijeko nemaju dostanu količinu vitamina D).
- Najčešći uzrok rahitisa u nas je neadekvatna prevencija vitaminom D.
- Češće se javlja u blizanaca i nedonoščadi (manji dotok klacija i vitamina D u fetalnoj dobi te
brži postnatalni razvoj).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

48
Klinička slika
- Kraniotabes:
o Najraniji i najvažniji znak (u tijeku 2. mjeseca života),
o Omekšanje parijetalne i okscipitalne kosti (fenomen ping-pong loptice),
o Nekada se javi i bez rahitisa: nedonoščad zbog mekih kostiju, dojenčad koja leže
uvijek na istoj strani pa se razvije atrofija i stanji se kost.
- Zadebljanje metafiza dugih kostiju:
o Jalja se kasnije,
o Najbolje se vidi na distalnoj metafizi radijusa i ulne te iznad fibularnog maleola
(Marfanov tuberkul).
- Rahitična krunica:
o Zadebljanja kostohondralnih spojeva bilateralno na toraksu,
o Lakše se vidi u mršave djece, a u deblje se može samo palpirati.
- Harrisonova brazda:
o Poprečno udubljenje na prednjoj torakalanoj stijenci na mjestu insercije dijaframe.
- Četvrtasta lubanja:
o Uslijed taloženja nekalcificiranog osteoida u području frontalnih i parijetalnih tubera,
o Kod težih i izraženijih rahitisa.
- Rahitična kifoza:
o Na donjem torakalnom i lumbalnom dijelu,
o Zbog hipotonije paravertebralne muskulature, javi se kad dijete počne sjediti.
- Deformiteti kostiju
o O-noge (krura vara) i X-noge (genua valga),
o Deformiteti zdjeličnih kostiju.
- Ostali znaci:
o Hipotonija mišića (osoboto trbušnih – „žablji trbuh“),
o Neurovegetativna labilnost (razdražljivost, nesanica, loš apetit i sl.).

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Lab. nalazi:
o Razina serumskog kalcija normala ili tek nešto snižena (zbog sekundarne
hiperparatireoze). Eventualno, u proljeće može doći do prolaznog pada uz istodobno
povišenje fosfata.
o Razina fosfata je snižena zbog sekundarne hiperparatireoze (smanjena apsorpcija iz
crijeva, povećano izlučivanje mokraćom).
o Povišena alkalna fosfataza (povećana aktivnost osteoblasta). Korisno u praćenju
odgovora na liječenje.
- Radiološka dijagnostika:
o Najpolja procjena na ručnom zglobu (slabija mineralizacija, proširena metafiza,
neoštra epifizna linija, smanjena epifizna jezgra).

Liječenje
- Vitamin D 5000 ij/dan per os kroz tr tjedna (tj. do normalizacije alkalne fosfataze),
- Nastaviti s dnevnom profilaktičkom dozom vitamina D (400-1000 ij/dan).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
49
Profilaksa
- Od navršenog 1. mjeseca do navršene 1. godine svakodnevno 400-1000 ij/dan.
- U 2. i 3. godina profilaksa samo u zimskim mjesecima.

VITAMIN REZISTENTNI RAHITISI

Obuhvaća gotovo sve oblike rahitisa osim hipovitaminskog. Glavno obilježje svih rahitisa iz ove
skupine jeste to što ne regira na liječenje vitaminom D.

U ovu skupinu ubrajamo:

- X-vezani nasljedni hipofosfatinemični rahitis (porodična hipofosfatinemija),
- Pseudodeficitini vitamin rezstentni rahitis (tip I i tip II),
- Rahitis zbog: malapsorpcije, blesti jetre, antikonvulzivne terapije,
- Renalna osteodistrofija.

a) X-VEZANI NASLJEDNI HIPOFOSFATINEMIČNI RAHITIS

Definicija:
- Najčešći nasljedni vitamin rezistentni rahitis.
- Očituje se tijekom druge godine života.

Etiopatogeneza:
- Mutacija gena na X kromosomu koji kodira fosfatni transporter koji se nalazi na luminalnoj
strani epitelnih stanica tubula i crijeva.
- Posljedično dolazi do poremećaja resorpcije fosfata u bubrežnim tubulima i crijevu zbo čega
se javi:
o Hipofosfatinemija,
o Hiperfosfaturija.
- Poremećena je i hidroksilacija 25-hidroksi-vitaminD3 u 1,25-dihidroksi-vitamin D3.

Klinička slika:
- Očituje se u drugoj godini života.
- Deformacija donjih okrajina (O-noge)  otežan hod.
- Drugi koštani znakovi rahitisa
- Usporen rast u visinu.

Dijagnoza – biokemijski nalazi:

- hipofosfatemija, normalna konc Ca, povećana aktivnost AP, hiperfosfaturija, normalna razina
PTH

Liječenje:
- trajno davanje fosfata u obliku Na-fosfata
- davanje farmaceutskog pripravka 1,25-(OH)D3 per os
- zbog opasnosti od trovanja vitaminom D tijekom imobilizacije (npr. operacija) nakratko treba
prekinuti davanje vit D

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
50
Prognoza
- Terapijom se tijekom godina uspije postići značajan porast fosfatemije (ne i normalizacija),
sanacija rahitisa i značajna nadoknada rasta

b) PSEUDODEFICITNI VITAMIN-REZISTENTNI RAHITIS (tip I i tip II)

TIP I
- AR nasljedni rahitis: defekt enzima 25-hidroksikalciferol-1-hidroksilaze u bubrežnim
tubulima  onemogućeno pretvaranje 25-(OH)D3-kalcidiol u 1,25-(OH)2D3-kalcitriol
- Klinička slika i biokemijski nalazi:
o slični hipovitaminskom rahitisu
o velika sklonost pojavi hipokalcemične tetanije
o ↓ konc kalcitriola u krvi, normalne konc kalcidiola
- Liječenje: kalcitriol

TIP II
- AR nasljedna mutacija receptora za kalcitriol u epitelnim stanicama (osobito stanice crijeva)
 neadekvatan odgovor izvršnog organa
- Klinička slika:
o totalna alopecija
o simptomi i znakovi rahitisa
- Liječenje: visoke doze kalcitriola, dugoročno davanje velikih količina Ca trajnom
intravenskom infuzijom.

c) OSTALI VITAMIN-REZISTENTNI RAHITISI

Rahitis zbog malapsorpcije

- zbog malapsorpcije javlja se usporen rast pa su potrebe za vitaminom D i kalcijem smanjene te
rijetka pojava težeg oblika rahitisa
- prevencija i liječenje: preparati vitamina D parenteralno (im.)

Rahitis zbog bolesti jetre

- kolestaza dovodi do otežane apsorpcije masti i u masti topljivih vitamina (vitamin D)
- liječenje: davanje pripravka kalcitrola per os svaki dan

Rahitis zbog antikonvulzivnih lijekova

- antikonvulzivni lijekovi aktiviraju mikrosomne enzime u jetri  ubrzavaju razgradnju
kolesterola i 25-hidroksikalciferola  ↓ 25-hidroksikalciferol u krvi
- barbiturati i difenilhidantoinati  inhibiraju i apsorpciju Ca iz crijeva
- liječenje: dodati još 400 jedinica/d vitamina D uz onih 400 koje već primaju

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
51
 RENALNA OSTEODISTROFIJA

Definicija
- Naziv za skupinu sekundarnih patoloških promjena na kosturu koje su izazvane poremećajima
metabolizma Ca, P, vitamina D i PTH kao posljedica kronične glomerularne insuficijencije.

Etiologija
- oligomeganefrija, nefronoftiza, kronični pijelonefritis, kronični glomerulonefritis i dr.

Patogeneza
- Nekoliko je mehanizama koji dovode do renalne distrofije:
o 1) glomerularna insuficijencija  retencija fosfata  hipoCa (fofati vežu kalcij) 
sekundarni hiperparatireoidizam  demineralizacija kostiju  ostitis fibrosa cistica
o 2) oslabljeno pretvaranje kalcidiola u kalcitriol u bubregu  ↓ resorpcija Ca u
crijevima  još jači hiperpara i hipoCa  simptomi rahitisa
o 3) u oštećenom bubregu smanjena razgradnja PTH  još jači hiperpara
o 4) metabolička acidoza  iscrpljuje koštane zalihe HCO3 iz hidroksi apatita

Klinička slika
- zaostajanje u rastu
- bol i deformacije dugih kostiju
- epifizeolize kuka i koljena
- znakovi rahitisa u manje djece

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- Lab. nalazi: znakovi KGI, normalna ili ↑ konc fosfata u krvi, hipoCa, smanjena kalciurija,
povećanje aktivnosti AP, ↑ PTH, ↓ kalcitriol
- RTG:opća demineralizacija kostura, grube deformacije kostura, znakovi rahitisa, znakovi
osteitis fibrosa cistica (žarišta subperiostalne resorpcije kosti na terminalnim falangama,
metakarpalnim kostim i dr.)

Liječenje:
- suzbijanje primarnog uzroka KGI
- opće mjere:
o dijeta s malo fosfata
o davanje Al-hidroksida ili CaCO3  smanjenje resorpcije fosfata iz crijeva
o fiziološke doze kalcitriola
o korekcija acidoze (Na-citrat)
o svakodnevno davanje Ca u obliku Ca-laktata

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
52
 HIPOKALCEMIČKA TETANIJA

Definicija
- Tetanija je pojava pojačane podražljivosti perifernih živaca i SŽS uzrokovana promjenama
ionskog sastava tjelesnih tekućina:
o sniženje Ca, Mg, H
o povišenje K

Klinička slika
- Tetanija može biti klinički manifestna i latentna.
- Simptomi se razliku ovisno o dobi djeteta.

a) MANIFESTNA TETANIJA
- Novorođenčad
o tonički generalizirani grčevi s apnejom
o nespecifični simptomi – slabo sisanje, povraćanje, somnolencija
- Dojenčad i predškolska dob
o karpopedalni spazmi
 šaka flektirana, prsti u MKF zglobovima flektirani, a u IF zglobovima
ekstendirani  porodničarska ruka
 prsti stopala flektirani, a samo stopalo ekstendirano i aducirano
 mogu biti jako bolni
o laringospazam – inspiratorni stridor, visokotonski krik (sličan glasnom štucanju),
ponekad potpuna opstrukcija s apnejom i cijanozom
o napadi generaliziranih toničkih grčeva s gubitkom svijesti
 dif. dg. konvulzije – ne mogu se suzbiti antikonvulzivima, recidiviraju
- Starija djeca
o karpopedalni spazmi i trnci u rukama i nogama

b) LATENTNA TETANIJA
- nema spontanih znakova tetanija, ali se oni mogu izazvati ishemički, mehaničkim ili
električnim podraživanjem
- Trousseauov znak – manžetna tlakomjera se napuše iznad sistoličkog tlaka tijekom 3 min 
javlja se karpalni spazam na toj ruci
- Chvostekov znak – mehaničko podraživanje facijalisa  grč m. orbicularis oculi i oris
- pritisak na n. fibularis  dorzifleksija i abdukcija stopala
- EKG – produljenje QT-intervala
- EMG – repetitivna izbijanja u obliku dubleta i tripleta

NOVOROĐENAČKA HIPOKALEMIČNA TETANIJA

Rana novorođenačka hipokalcemična tetanija

- u prvih 36 sati, u nedonoščadi, u novorođenčadi majki dijabetičarki i nakon teških i
dugotrajnih poroda
- uzroci: prolazna hipofunkcija paratireoidnih žlijezda zbog hiperkalcemije majke, slabo
pretvaranje kalcidiola u kalcitriol, visoka konc kalcitonina, visoka konc kortizola (dijabetične
majke)
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
53
Kasna novorođenačka hipokalcemična tetanija
- 4-10 dana života, u novorođenčadi na hrani kravljim mlijekom  hiperfosfatemija  hipoCa.

Prirođena aplazija paratireoidnih žlijezda

- samostalno ili s aplazijom timusa, srčanom anomalijom i anomalijama lica (DiGeorgeov sy)

AD nasljedna hipoparatireoza
- mutacija st. receptora za ionizirani Ca na st paratiroideje  prekomjerna aktivacija receptora
 lažan signal stalne hiperkalcemije  hipoparatireoza

Hipomagnezijemija
- porodična hipoMg (AR nasljedna bolest)
- stečeni deficit – svaki dugotrajniji malapsorpcijski sindrom

HIPOKALEMIČNA TETANIJA POSLIJE NOVOROĐENAČKE DOBI

Uzroci su različiti prema dobi djeteta:

- dojenčad :
o najčešće hipovitaminski rahitis
o pseudodeficitni nasljedni vitamin-rezistentni rahitis tipa I ili II
- djeca nakon dojenačke dobi:
o kronična hipoparatireoza
o alkalemična hipokalcemična tetanija
 kod starije djece s psihogenom hiperventilacijom i resp. alkalozom
 alkaloza  proteini plazme otpuštaju H+ ione da bi popravili alkalozu, a na
sebe vežu Ca  smanjena razina samo ioniziranog Ca

LIJEČENJE

Prva pomoć
- davanje 10% otopine Ca-glukonata (2 ml/kg iv. tijekom 10 min)
o nadzirati rad srca  naglo davanje Ca može izazvati bradikardiju do asistolije
o paziti da otopina Ca ne ode paravenski  nekroza tkiva

Dugotrajno liječenje
- rana novorođenačka hipokalcemija
o trajna infuzija 10% Ca-glukonata iv. + peroralno kalcitriol tijekom nekoliko dana
- kasna novorođenačka hipokalcemija
o prehrana na majčinim prsima ili izdojenim majčinim mlijekom ili davanjem
adaptiranih preparata kravljeg mlijeka
- hipokalcemija kod rahitisa
o davanje 10000 jed/d vitamina D3 per os tijekom nekoliko dana da se normalizira Ca u
serumu, a zatim prijelaz na uobičajenu dozu za rahitis
- kronična hipoparatireoza
o davanje kalcitriola, AT 10 ili kalciferola

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
54
 PREHRANA

DOJENJE

DOJENJE:
- fiziologija laktacije
- osobine majčina mlijeka
- promjene majčina mlijeka za tijekom laktacije
- kontraindikacije i teškoće pri dojenju
- praktična pitanja provedbe laktacije
- ablakacija

FIZIOLOGIJA LAKTACIJE

- Laktacija je proces stvaranja i izlučivanja mlijeka.

- Posredovana je hormonima: prolaktin (adenohipofiza; stavranja mlijeka) i oksitocin
(neurohipofiza; kontrakcija mioepitelnih stanica i izlučivanje mlijeka).
- Sastoji se od tri procesa: mamogeneza, laktogeneza i galaktopoeza.
- MAMOGENEZA
o Rast i razvoj mliječnih žlijezda pod utjevajem hormona za vrijeme trudnoće.
o Mlijeko se ne luči jer se stavara PIF (prlokatin-inhibirajući faktor).
- LAKTOGENEZA
o Početak sinteze i sekrecije mlijeka.
o Počinje oko 12. tjedna prije terminskog poroda i traje kroz prvih par tjedana iza
poroda.
o Pogodiju joj: smanjenje placentalnih hormona i sisanje (ne luči seviše PIF nego PRF –
prolaktin releasing faktor).
o Sisanje je i podržaj za lučenje oksitocina.
- GALAKTOPOEZA
o Proces dugoročnog, trajnog održavanja sinteze i lučenje mlijeka.
o Pod kontrolom je hormona (prolaktin, oksitocin).
o Osim hormona i drugi čimbanici utječu na održavanje laktacije:
 Potiču: sisanje, dodirivanje bradavica, pogled nma djete, plač djeteta...
 Koč: strah, umor, brigem iscrpljenost, pušenje, alkohol...

OSOBINE MAJČINA MLIJEKA

Osobine majčina mlijeka jesu:

- biokemijski sastav,
- imunosna svojstva,
- mikrobiološka svojstva,
- toksikološka svojstva.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
55
BIOKEMIJSKI SASTAV

VODA
- Najzastupljenija sastavnica majčina mlijeka.
- Ako dijete dovoljno siše, nisu potrebni drugi oblici hidracije (voda, čaj, sok).

PROTEINI (kazein, proteini sirutke)

- KAZEIN
o Čini 34% proteina majčina mlijeka (nekazeinsko mlijeko), za razliku od kravljeg
mlijeka gdje čini 77% ukupnih proteina (kazeinsko mlijeko).
o Dolazi u obliku čestica ili micelija s kalcijem ili fosfatom.
o U želucu se precipitira u fine folikule – olakšava probavu.
o Funkcija: primarno nutritivna (izvor aminokiselina, kalcija i fosfata).
- PROTEINI SIRUTKE
o Čine 66% ukupnih proteina majčina mlijeka.
o Alfa-laktalbumin: ulazi u sastav enzima laktoza sintaze.
o Laktoferin, imunoglobulini, lizozimi: imunološka uloga.
o Serumski albumini: nutritivina funkcija.
- OSMOTSKO OPTEREĆENJE BUBREGA
o Pojava koja se javi u djece koja se hrane nerazrjeđenim i nemodificiranim kravljim
mlijekom jer je on bogatije proteinima i mineralima što uzrokuje optrećenja bubrega
jer ono se još nije u potpunosti razvilo.
o Može se očitovati kao:
 Kasna metabolička acidoza (povećanje kiselinih produkata oksidacije
sumpornih AK koje se ne izluče bubregom).
 Prolazna aminoacidemija (hiperfenilalaninemija, hiperitirozinemija).

MASTI
- Najvažniji izvor energije za novorođenče.
- Najvarijabilniji sastojak mlijeka – majčina preharana utječe na kvalitetu, ali ne i kvantitetu
mlijeka. Koncentracija masti u mlijeku se povećava s trajanjem laktacije.
- Dolaze u obliku globula: jazegra (trigliceridi, 98%) i membrana (kolesterol, fosfo-lipidi, 2%).
- Malo zasićenih kiselina (palmitinska), puno nezasićenih kiselina masnih kiselina(oleinska,
arahidonska, linolna).
- U majčinu mlijeku nalazimo i lipazu koja pomaže u probavi masti.

UGLJIKOHIDRATI
- Glavni ugljikoidrat majčina mlijeka je laktoza (manje ima galaktoze i glukoze).
- Koncentracija ugljikohidtrata opada s trajanjem laktacije.
- Probava: laktoza se razlaže pod djelovanjem laktaze (nastaju glukoza i galaktoza), a dio odlazi
u debelo crijevo gdje je bakterije ferementiraju u mliječnu kiselinu i tako snižava pH i stvara
medij nepovoljan za rast E. coli.
- Majčino mlijeko sadrži i bifidus faktor – pomaže razvoj laktobacila koji čuva crijeva od
naseljavanja patogenih bakterija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
56
MINERALI
- Optimalno za potrebe djeteta. Manje nego u kravljeg mlijeka
- Omjer kalcija i fosfata u majčinu mlijeku je 2:1 (povoljnije za resorpciju) za razliku od
kravljeg 1,5:1.

OLIGOELEMENTI
- U majčinu mlijeku nalazimo: željezo, cink i fluor.
- Rijeđa je pojava sideropenije u dijeteta na prsima.
- Količina fluorida ovisi o vodi koju dojilja pije.

VITAMINI
- Topivi u vodi: količina ovisi o unosu u organizam majke.
- Topivi u mastima: ovisnost o unosu u majčin organizam je puno manja.
- Majčino mlijeko je siromašno vitaminom D i vitaminom K .

IMUNOLOŠKA SVOJSTVA MAJČINA MLIJEKA

- Majčino mlijeko djeluje imunoprotektivno jer u njegov sastav ulaze i neke imunokompentetne
tvari koje dijete štite od infekcija dok se njegov imunološki sustav ne razvije:
o Stanični elementi: makrofazi, granulociti, limfociti (T i B);
o Imunoglobulini;
o Laktoferin (bakteriostatski učinak);
o Lizozimi (bakteriostatski učinak).
- Dobra imunološka svojstva - činjenica da ja manji broj atopičara koji su bili na prsima.

MIKROBIOLOŠKA SVOJSTVA MAJČINA MLIJEKA

- Bifidus faktor, niska koncentracija proteina i mala puferska sposobnost omogućavaju razvoj
laktobacila u crijevnoj flori koji onda čuva od naseljavanja patogenih bakterija.
- Majčino mlijeko je praktični sterilno.
- U djece koja su na prsima manja je učestalost crijevnih infekcija, sepse, nekrotizirajućeg
enterokolitisa i virsunih infekcija.

TOKSIKOLOŠKA SVOJSTVA MAJČINA MLIJEKA

- Uvjetno negativno svojstvo: prijenos toksičnih tvari iz majčina organizma u dijete.
- Najkritičniji su toksini koji su topivi u mastima i koji se kumuliraju u masnom tkivu pa
mršavljenjem majke može doći do mobilizacije toksina u krvotok i preko mlijeka u dijetetov
organizam.

Hranjive tvari Kolostrum Zrelo mlijeko Kravlje mlijeko

Proetini (g) 2,3 1,1 3,2
Omjer p. sirutke/kazein (%) 60/40 20/80
Ugljikohidrati (g) 5,7 7,21 4,7
Masti (g) 2,9 4,5 3,8
Minerali (g) 0,3 0,2 0,7
Kalcij (mg) 48 34 137
Fisfati (mg) 16 14 91
Omjer Ca/P 3:1 2,5:1 1,5:1

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
57
PROMJENE MAJČINA MLIJEKA TIJEKOM LAKTACIJE

Tijekom dojenja razlikujemo tri vrste majčina mlijeka. kolostrum, prijelazno mlijeko i zrelo mlijeko.
- KOLOSTRUM (prvi dani dojenja, 1.-3. dan)
o Više proteina, manje masti i ugljikohidrata.
o Više vitamina topivih u mastima i imunoglobulina.
o Žućkaste boje zbo dosta karotena.
o Njegova glavna vrijednost je zaštitna.
- PRIJELAZNO MLIJEKO (prva dva tjedna, 4.-14. dan)
o Promjenjiva sastava iz dana u dan (prijelaz prema zrelom mlijeku).
o Opada koncentracija proteina, vitamina i imunoglobulina, a raste koncentracija masti,
ugljikohidrata i vitamina topivih u vodi.
o Raste ukupni sadržaj energije.
- ZRELO MLIJEKO (nakon drugog tjedna)
o Makroskopski slično kravljem mlijeku, slađeg okusa.
o Energetska vrijednost majčina mlijeka i kravljeg mlijeka je jednaka (68 kcal/100 ml).
o Njegova glavna vrijednost je energetska.

Mlijeko nije jednako na početku i kraju podoja.

- PRVO MLIJEKO
o Nailazi na početku podoja.
o Sadrži više vode nego masti (manja energija).
- ZADNJE (SKRIVENO) MLIJEKO
o Nakon nekog vremena dojenja nailazi mlijeko koje je bogatije masti i ima manje vode
i energetski je povoljnije.
o Zatotreba dijete držati na dojci dok je ne isprazni.

KONTRAINDIKACIJE I TEŠKOĆE PRI DOJENJU

- Kontraindikacije jesu stanja koja nedozvoljavaju dojenje djeteta. One mogu biti apsulutne i
relativne i mogu potjecati od majke ili od djeteta.

Kontraindikacije Od strane majke Od strane djeteta

1.Aktivna tuberkuloza
1.Metaboličke bolesti
2.Kronične, iscrpljujuće bolesti
-galaktozemija
3.Psihoza nakon poroda
APSOLUTNE -fenilketonurija
4.Agalaktija bilo kog uzroka
-hiperamonemija...
5.Hepatitis, HIV
6.Karcinom dojke
1.Akutne resp. infekcije 1.Nedoneseno dijete s težinom ispod
2.Problemi s bradavicama 1500 g
3.Hipoalaktija (zastoj mlijeka) 2.Malformacija (mikrognatija, rascjepi,
RELATIVNE
4.Mastitis atrezija hoana)
5.Radioaktivna dijagnostika 3.Sekundarna preosjetljivost na laktozu
6.Virusne infekcije (HSV i sl.) (malapsorpcijski sy).

Najčešće poteškoće kod dojenja jesu bolne i ispucane bradavice, uvučene bradavice, prepunjenost
dojki, mastitis, nedostatak mlijeka, bolesti djeteta, bolesti majke, novorođenačka žutica.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
58
BOLNE I ISUPCANE BRADAVICE
- Nastaje kao posljedica nepravilnog hvatanja bradavice za vrijeme dojenja, grube manipulacije
bradavicama, prejako trljanje, primjena sapuna, alkohola ili krema te stalno vlažne bradavice.
- Ovome pogoduju i uvučene i plostane bradavice kao i prepunjenost dojki.
- Žene se tuže na bolove, vide se ragade, a moguće su i superponirane infekcije.
- Liječenje:
o Pravilna tehnika dojenja, bradavice prati samo malkom vodom i sušiti ih na zraku ili
blagim brisanjem, primjena šeširića za dojenje.
o Kod težih oblika kortizonske kreme lokalno nakon podoja (ne duže od dva dana) i
analgetici (paracetamol).

UVUČENE I PLOSNATE BRADAVICE

- Otežavaju i onemogućavaju normalnu tehniku dojenja.
- Ako se otrkriju u trudnoći (pritisak bradavice između palca i kažiprsta – pratiti kako se
bradavica izbočava prema van) koriste se oblikovači bradavica u zadnjem trimestru trudnoće.
- Ako se otkriju tek nakon poroda nose se oblikovači bradavica ili se vrši dojenje preko šeširića.

PREPUNJENOST DOJKI
- U prvih nekoliko dana nalazimo normalnu prepunjenost dojki (mlijeko koje dijete ne posiše,
veća količina krvi i limfe). Ona nestaje kroz nekoliko tjedana ako dijete normalno siše.
- Pojava prepounjenosti dojke u ostalom periodu obično nastaje ako dijete ne posiše dovoljno
mlijeka (ne siše dosta dugo i dosta često).
- Klinička slika
o Dojka napeta, sjajna, topla i bolna (nekada bol ide prema aksili).
o Žena se tuži na osjećaj napetosti i može osjećati pulsacije u dojci.
o Nekada ide i s povišenom temperaturom.
- Liječenje
o Ako dijete dobro siše: četo i dovoljno dugo dojenje (8-12 puta/24 sata). Prema potrebi
nakon podoja jošđ dodatno izdojiti mlijeko (ručno, pumpica).
o Ako dijete slabo siše: prije podoja stavljati topli vlažni oblog i nježno masirati dojke, a
između podoja stavljati hladne obloge.
o Ako ne pomažu ovi postupci: analgetici (paracetamol), oksitocin.

ZAČEPLJENJE MLIJEČNOG KANALIĆA

- Tegobe slične kao kod prepunjenih dojki.
- Umjereno bolna, jednostrana oteklina u dojci, eventualno umjereno povišenje temperature.

MASTITIS
- Jenostrana ili obostrana upala dojke.
- Uzročnici: najčešće stafilokoki i streptokoki, rjeđe E. coli, gljivice ili tuberkulozni mastitis.
- Dispozicija: slaba drenaža mliječnog kanala, prepunjene dojke, ragade bradavica i sl.
- Klinička slika
o Nastaje naglo (za razliku od prepunjenosti dojke i začepljenja kanalića).
o Uz lokalni nalaz nalazimo i pogoršanje općeg stanja (temperaturam alični simptomi).
o Moguća gnojna sekrecija.
- Liječenje
o Nerazjašnjena dilema: prekinuti dojiti ili nastaviti dojiti s bolesne dojke.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
59
 o Izdajanje mlijeka (ručno, pumpica), antibiotici kroz 10 dana (amoksicilin, penicilin,
azitromicin).
o Mogući razvoj apscesa – kirurško liječenje.
- Posebni oblici mastitisa:
o Kandida-mastitis: jaka bol i pečenje dojke, dijete ima mliječac ili perigenitalnu
infekciju kandidom. Liječiti i majku i dijete kroz 14 dana (Nistatin) uz pojačan
higijenski režim.
o Infekcije HSV tip I i tip II: vodeni mjehurići na dojci. Nije opasno za majku, ali može
biti za dijete – prekid dojenja.

NEDOSTATAK MLIJEKA
- Česti uzrok prekida dojenja prema navodu majke što nije opravdano!
- Što više dijete siše to se više stvara mlijeka (stimulacija) i dijete ne može biti gladno.
- Prava agalktija je moguća, ali izuzetno rijetka pojava.
- Glavni postupak je edukacija majke!

BOLESTI DJETETA
- Samo ozbiljne nasljedne, metaboličke bolesti mogu biti apsolutne kontraindikacije.
- Obično se radi o poteškoćama koje stvaraju poteškoće ali nisu nesavladive pa ih nazivamo
relativnim kontraindikacijama: nedonoščad, blizanci, rascjepi, neurološka oštećenja, Downov
sindrom, srčane mane i sl.
- Infekcijski proljev nije kontraindikacija za prestanak dojenja!

BOLESTI MAJKE
- Hepatitis B nije apsolutna kontraindikacija, dojenje se može nastaviti kada dijete bude
procjepljeno na hepatitis B (Engerix) i kada mu se da da hepatitis B imunoglobulin (obično
nakon 12 sati od poroda).
- Respiratorne infekcije majke: nastabiti dojenje, staviti masku, prati ruke.
- Majka koja je imala vodene kozice neposredno prije poroda ili koja dobije nakon poroda ne bi
trebala dojiti dok infekcija ne prođe.
- Infekcije herpesom: dojenje moguće kada od vodenih vezikula nastanu kruste (nije više
kontagiozno).

DOJENJE I NOVOROĐENAČKA ŽUTICA

- Rana žutica dojenog djeteta
o Dojena djeca imaju veće koncentracije bilirubina od one koja su na umjetnoj prehrani.
o Nejasnog uzroka, bez posljedica.
o Treba pojačati dojenje.
- Kasna žutica dojenog djeteta
o Obično se javlja 7 do 10 dana od rođenja (laktacijska žutica).
o Bezazlena pojava koja prolazi sama od sebe.
o Dojenje je samo kontraindicirano ako je bilirubin eksteremno visok (viši od 300
µmol/L).
- Iako su obje žutice bezazlne, treba isključiti druge moguće uzroke.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
60
PRAKTIČNA PITANJA PROVEDBE DOJENJA

1) DNEVNI RASPORED DOJENJA

- Neograničeno dojenje: dojenje na zahtijev (kada je dijete gladno), danas prihvatljivije.
- Kontrolirano dojenje: dojenje se provodi svaka 3 do 4 sata kroz 20 minuta.

2) AKT DOJENJA
- Priprema majke: informiranje majke.
- Higijena dojenja:udobno, neometano, mirno mjesto.
- Majka pridržava dijere hvatom koljevke ili hvatom lopte, rukom majka pridržava dojke (hvat
škarcia) i primiče je usnoj šupljini djeteta koju on prihvaća. Da bi dijete normalno sisalo
potrebno je da u usta stavi čitavu bradavcu i veći dio areole.
- Kada dijete posiše dovoljno mlijeka ono zaspi i ispusti bradavicu, a ako ne zaspi bradavica se
lagano izvuče van.
- Nakon podoja dijete se drži uspravno ili se polegne na krilo i lagano lupka po leđima kako bi
podrignilo zbog toga što za vrijeme dojenja proguta dosta zraka. Neka djece i ne gutaju puno
zraka pa neće ni podrignuti.
- U prvim danima dijetetu se daju naizmjenično obje dojke za vrijeme podoja, dok je kasnije
dovoljno da dijete posiše samo jednu dojku (ima dosta mlijeka za jedan obrok).
- Trajanje dojenja traje oko 15 do 20 minuta, kasnije može i kraće.

3) PROCJENA POSIŠE LI DIJETE DOSTA MLIJEKA

- Vaganje dijeteta
o Dnevna, tjedna i mjesečna vaganja i uspoređivanje s prosječnim vrijednostima daje
uvid u napredovanje dijeteta.
- Promatranje dijeteta
o Dijete koje dobro siše se živahno, zadovoljno, dobro spava, urin svijetle boje, a dijte
koje ne siše dobro je plačljivo, nemirno, ne spava i urin je tamne boje.
- Broj i izgled stolice
o Pojava zelene stolice može biti znak da je dijete gladno (tzv. gladne stolice), a broj
stolica je nepouzdan pokazatelj (neka djeca na dojci imaju 1 stolicu na dana, a neka 1
na tijedan dana).
- Pokus vaganjem (prije i poslije svakog obroka kroz 24 sata)
o Dijete se izvaže golo prije podoja i nakon podoja te se te dvije vrijednosti oduzmu i
dobije se količina posisanog mlijeka. Nepouzadan pokazatelj.
- Pokus bočice
o Davanje industrijskog mlijeka na bočicu nakon podoja – ocjena koliku će količinu
dijete posisati. Nepouzadan pokazatelj.

4) MAJKA I DOJENJE
- Prehrana i način života dojilje
o Jesti mješanu i raznovrsnu hranu koja obuhvaća osnovne skupine namirnica.
o Treba unositi ¼ više energije nego zdrava odrsala žena (ne treba jesti za dvoje!).
o Izbjegavati umor i premorenost, prestati pušiti i uživati druge droge.
o Dojenje nije prepreka za normalni sekusualni život.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
61
 - Dojenje i lijekovi
o U svakom slučaju treba izbjegavati uzimanje bilo kakvih lijekova za vrijeme dojenja, a
kod indikacije za lijek treba uzeti u obzir mogućnost prijenosa dojenjem i učinak
lijeka na dijete.
- Dojenje i reproduktivna sposobnost žene
o Prolaktin može uzrokovati amenoreju nekoliko mjeseci, ali nekada može doći i do
ovulacije pa iako se govori da je ovo period priprodne kontracepcije 5-10% žena
ostane trudno i u laktacijskoj amenoreji.
- Izdajanje mlijeka
o Indicira se kada žena ima mlijeka, a dijete ne siše iz bilo kojeg razloga.
o Načini: ručno ili putem pumpice (mehanički ili ručni pogon).
o Mlijeko se izdaje u sterilnu posudu i čuva u hladnjaku na +4.
o Dijete se takvim mlijekom hrani na bočicu, a prethodno se mora ugrijati u vodenoj
kuplji ili pod mlazom tople vode.

ABLAKTACIJA

- Prestanak laktacije i dojenja.

- Ono nastupa za 14 dana od prstanka sisanja.
- Može biti postupna i nagla.
- Postupak: dojenje ili izdajanje se postupno smanjuje, nose se čvrsti grudnjaci, ograniči se unos
soli, eventualno primjena lijekova (bromokriptin).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
62
 UMJETNA PREHARANA

UMJETNA PREHRANA:
- razlike između majčina i kravljeg mlijeka
- vrste mlijeka za umjetnu prehranu
- tvornički pripravci dojenačke hrane posebne namjere
- provedba umjetne prehrane u praksi
- dohrana dojenčadi

RAZLIKE IZMEĐU MAJČINA I KRAVLJEG MLIJEKA

RAZLIKE

RAZLIKE U SASTAVU RAZLIKE U PROBAVLJIVOSTI

  1. Kravlje mlijeko ima trostruko više
proteina.
  2. Kravlje mlijeko je redovito kontaminirano
klicama.
  3. Majčino mlijeko sadržava imunološki
protektivne tvari koje štite od infekcije.
  4. U majčinu mlijeku koncentracija laktoze je
veća od kravljeg mlijeka.
1. Kravlje mlijeko ima veći pufrerski kapacitet
(potrebno više HCl-a za probavu).
2. Kazein krvalje mlijeka se zgrušava u želucu i
teže se probavlja.
3. Masti kravljeg mlijeka su lakohlapljeve i
dovode do nadražaja crijeva (peristaltika).
4. Lakše se aporbiraju masti majčina mlijeka od
masti iz kravljeg mlijeka.

VRSTE MLIJEKA ZA UMJETNU PREHRANU

- Tri su osnove vrste mlijeka za umjetnu preharnu:

o Tvornička dojenačka mlijeka,
o Komercijalno kravlje mlijeko,
o Svježe, neprerađeno kravlje mlijeko.
- Osim kravljeg mlijeka, postoje i neka druga koja se mogu koristiti kao sirovina (kozje, sojino).

TVORNIČKA DOJENAČKA MLIJEKA

- Indicirana su isključivo za prehranu dojenčadi u nedostatku majčina mlijeka, bakteriološki su
sigurna i osiuravaju optimalni rast i razvoj dojenčeta.
- Njihova proizvodnja je standardizirana i strogo kontrolirana.

- TVORNIČKO PRILAGOĐAVANJE KRAVLJEG MLIJEKA

o Količina proteina se smanjuje na 1,8-3,0 g/100 kcal; dodaju se demineralizirani
proteini sirutke koji omjer kazein:proteini sirutke smanjuju za 4:1 na 1:1.
o Dio mliječnih mastise zamjenjuje biljnim uljima čime se postiže omjer zasićenih i
nezasićenih masnih kiselina 1:1.
o Dodaje se laktoza (a dopušteno je i dodavanje maltodekstrina) zbog postizanja
energetske gustoće.
o Provodi se demineralizacija i mjenja se omjer kalcij:fosfat (između 1,2 i 2,0).
o Obogaćenje vitaminima,
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
63
 o Neka se mlijeka obogaćuju i mineralima.
o Energetska gustoća mora biti slučna majčinom mlijeku (60-70 kcal/100 ml). Omjer
hranjivih tvari mora biti kao i kod majčina mlijeka (bjelančevine:masti:ugljikohidrati):
8:50:42.

- VRSTE TVORNIČKIH MLIJEKA:

o Početna tvornička mlijeka za dojenčad
 Namjenjeni za prva 4 ili 6 mjeseci života (a mogu se primjenjivati i tijekom
cijele prve godine).
 Energetska vrijednost: 60-75 kcal/100ml.
 Ne smije biti više od 3,0 g proteina na 100 ml.
 Osim laktoze smije se dodati samo dekstrin-maltoza.
o Prijelazna tvornička mlijeka za dojenčad
 Primjenjuju se tek iza 4. mjeseca života uz započetu nadohranu.
 Dopuštena veća konecentracija proteina (do 4,5 g/100ml).
 Osim laktoze, dopuštaju se i drugi ugljikohidrati.
 Nekima se dodaje i željezo za prevenciju sideropenije.

KOMERCIJALNO MLIJEKO (KONZUMNO)

- Mlijeko koje se nakon tvorničke obrade prodaje u trgovinama kao živežna namirnica.
- Ono je homoenizirano (kapljice masti razbijene na sitne čestice – lakša probavljivost).
- Za prehranu dojenčadi i djece koriste se samo punomasna mlijeka (mliječna mast >3,5%).
- Oblici komercijalnog mlijeka:
o PASTERIZIRANO MLIJEKO
 Kratkotrajno se zagrije, pa naglo ohladi.
 Mlijeko nije sterilno, ali se smanjuje broj klica, unište se opasnije klice.
 Čuva se na temperaturi od +4, trajnosti je 48 sati.
o STERILIZIRANO MLIJEKO
 Kratkotrajno grijanje mlijeka na oko 140 stupnjeva.
 Sterilno je i tako ostaje kroz 6 tjedana bez obzira na način pohrane.
o MLIJEKO U PRAHU
 Dobiva se posebnim tvorničkim postupcima, bakteriološki je sterilno i lako se
rekonstruira dodavanjem vode.

SVJEŽE (NATIVNO) KRAVLJE MLIJEKO

- Mlijeko koje je neposredno pomuzeno i neprokuhano.
- Ne treba se koristiti da prehranu dojenčadi (ne odgovara sastavom, bakteriološki neispravno).
- Ako nema druge mogućnosti postoje postupci u domaćinstvu za pripremu takvog mlijeka.

TVORNIČKI PRIPRAVCI HRANE POSEBNE NAMJENE

- Posebne namjene jesu:

o Tvornička mlijeka za nedonoščad,
o Sojino mlijeko,
o Hipoalergena tvornička mlijeka.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
64
 1) TVORNIČKA MLIJEKA ZA NEDONOŠČAD
- Pripravci kao dodatak majčinu mlijeku
o Majčino mlijeko ne osigurava dovoljnu količinu gradiva za ovaj živtni period
uprzanog postnatalnog rasta.
o Sadržavaju doadtne proteine i minerale, a mješaju se s majčinim mlijekom.
- Tvronička početna mlijeka za nedonoščad
o Primjenjuje se kada nema majčina mlijeka iz bilo koje razloga.
o Karakteristike: više proteina (sirutke), više kalcija i fosfata, laktoza se zamjenjuje
maltodekstrinima (nerazvijena laktaza u crijevima), dodaju se srednjelančani
trigliceridi (ne zahtijevaju žuč za probavu koje nema dostatano kod nedonoščeta).
o Dodatno se obogaćuju vitaminima, mineralima, oligoelemntima, željezom i vit D.

2) SOJINO MLIJEKO
- Ime „sojino mlijeko“ ne odgovara jer se ne radi o proizvodu mliječne žlijezde.
- Dobiva se posebnim postipcima obrade koncentrata proteina soje kojem se dodaje metionin.
- Glavna karakteristika je ta što hrana od soje ne sadrži laktozu.
- Indikacije: galaktozemija, prirođeni deficit laktaze, prolazna nepodnošljivost laktaze.

3) HIPOALERGENA TVORNIČKA MLIJEKA

- Po stastavu i krakteristikama odgovara početnom mlijeku za dojenčad, ali su proteini kravljeg
mlijeka hidrolitički usitenjeni na male peptide tako da se gubi njihova alergenost (tj. samnji se
alergenost).
- Primjenje se kod dojenčadi koji su uroženi atopijskim oboljenima u obiteljskoj anamnezi – ali
samo ako dijete nije na prsima jer je dojenje glavni oblik prevencije alergijske senzibilizacije!

UMJETNA PREHRANA U PRAKSI

IZBOR VRSTE MLIJEKA

- Ako majka ne doji (iz bilo kojeg razloga) uvijek se prvo preporučava primjena tvorničkih
mlijeka za dojenčad, ako to nije u mogućnost (iz bilo kog razoga) preporuča se primjena
punomasnog mlijeka u prahu, aako se ne može ni to osigurati onda se mora primjeniti nativno
kravlje mlijeko posebno pripremeljeno.
1) TVORNIČKA MLIJEKA ZA DOJENČAD
- Do 4. mjeseca: početno mlijeko za dojenčad, bez nadohrane.
- Od 4. do 6. mjeseca: prijelazno mlijeko za dojenčad uz početak nadohrane.
- Od 6. mjseca: nastaviti s dohranom uz nastavak davanja prijelaznog mlijeka ili ako to nije
moguće može se prijeći na jeftinije komercijalno mlijeko prema odgovarajućoj uputi.
2) PUNOMASNO MLIJEKO U PRAHU
- 1. mjesec: priprema se kao polovinsko mlijeko s dodacima.
- 2.-6. mjesec: prirema se kao dvotrećinsko mlijeko s dodacima.
- Nakon 6. mjseci: prirema se kao puno, nerazrijeđeno mlijeko.
3) NATIVNO KRAVLJE MLIJEKO
- Upozoriti na higijenu čuvanja mlijeka, bočica za hranjenje i hiijenu pripreme mlijeka.
- Ako nema hladnjaka mlijeko se priprema neposredno prije obroka.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
65
PRIPREMA NATIVNOG ILI KOMERCIJALNOG MLIJEKA ZA PREHRANU

Kuhanje
- Kuhanjem se smanjuje broj klica i denaturiraju se proteini. Punomasno mlijeko u prahu nije
potrebo kuhati.
Razrjeđenje (cilj: smanjiti postotak proteina i minerala)
- 1. mjsec: razjeđuje se s istom količinom vode – POLOVINSKO MLIJEKO.
- 2.-6. mjsece: na dva dijela mlijeka stavlja se jedan dio vode – DVOTREĆINSKO MLIJEKO.
- Nakon 6. mjseci: nije potrebno razrjeđenje – PUNO MLIJEKO.
Zaslađivanje (cilj: nadoknaditi ugljikohidrate nakon razrjeđenja)
- Na ukupni volumen (već razrjeđenog) mlijeka dodaje se 5% šećera i 2% polisaharida.
Dodatak ulja (cilj: nadokanditi masti nakon razrjeđenja)
- U do sada pripremljeno mlijeko se ukuha 1,5% ulja kukuruznih klica.

KOLIČINA, BROJ I RASPORED OBROKA

Dob Broj obroka Volumen obroka (ml)

Do 7 dana 6-10 10-70
2.-4. tjedan 6-8 70-100
2. mjesec 6 100-130
3. mjesec 6 130-160
4. mjesec 5-6 130-190
5.-6. mjesec 4-5 150-220
7.-12. mjesec 4-5 200-250

DOHRANA DOJENČADI

- Uvođenje drugih prehrambenih namirnica u preharnu osim mlijeka.

- Počinje između 4. i 6. mjseca života.
- Dohrana uvodi paralelno s prehranom mlijekom (majčino, umjetno).
- Namirnice se uvode jedan po jedna.
- Najčešći redosljed uvoda je sljedeći: voćni sokovi, voćne kaše, juhe , žitne kaše na mlijeku,
kosano meso s varivom, riba.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
66
 TEŠKOĆE PREHRANE DOJENČADI

REGURGITACIJA, POVRAĆANJE I RUMINACIJA

- Reurgitacija ili bljuckanje je vraćanje manje količine progutane hrane za vrijeme ili
neposredno nakon hranjenja. To je česta i benigna pojava u prvih 6 mjseci života.
- Povraćanje je oblnije pražnjenje želuca, a doađa se nakon nekog vemena od hranjenja. Ako je
učestalo i oblino dijete treba obraditi.
- Ruminacija je rijetka pojava, a može se vidjeti između 3. i 4. mjseca života te u drugoj
polovini prve godine života. Radi se o vraćanju hrane u usta, njezinom preživanju i ponovnom
gutanju. Često ovome prethode sisanje prsta ili žvakanje. Uzrok može biti psihogeni, ali i
organkski (GERB, hijatalna hernija).

TROMJESEČNI GRČEVI
- Česta pojava nepoznate etiologije.
- Za uzrok se nevode brojne situacije: glad, preuhranjenost, pothranjenost, anksioznost majke...
- Klinika
o Obično se javlja u kasnim popodnevnim satima ili navečer.
o Dijete plače, nemirno je, crveno s perioralnim bljedilom, trbuh napet i nogice privlači
trbuhu (smanjenje napetosti stijenke).
o Bitan je podatak da dijete dobro napreduje i da nema drugih teškoća.
- Liječenje
o Razni postupci: termofor na trbuh, ležanje na trbuhu (uz nadzor!), podrigivanje nakon
obroka, sprječavanje preuranjenosti ili pothranjenosti.
o Često se dijete ne može nikako smiriti i tada je potrebno samo informirati roditelje da
je to prolazno stanje i da će nestati samo od sebe.
o Ponekad, ali rijetko se pribjegava sedaciji.

UČESTALE STOLICE I OPSTIPACIJA

- Česti uzrok zabrinutosti roditelja, ali rijetko je znak neke bolesti.
- Kod tumačenja ovih tegoba treba uzeti u obzir sve čimbenike.
o Klinčki su bitne promjene navike nekog dijeteta, npr. ako je imao 4 stolice na dan i
uđe u preiod od nekoliko dana bez stolice i sl.
- Učestalost stolice
o Novorođenče: široka varijabilnost, dojeno dijete ima više stolica nego ono na umjetnoj
prehrani. U početku 3-8 stolica na dan, ali ni izostanak stolice kroz nekolko dana ne
mora znčiti odmah i patologiju.
o Dojenče s 6. mjseci: oko 2 stolice na dan.
o Nakon godine dana: oko 1 stolice na dan.
- Konzistencija stolice
o Stolica kod dojenog i nedojenog dijeteta je mekana i kašasta iako dojenče ne na
umjetnoj prehrani može već imati oblikovanu stolicu.
o Obraditi pozornost ima li sluzi, gnoja ili krvi.
- Miris stolice
o Kod dojenog dijetea kiselkast, a na umjetnoj prehrani neutralan.
o Izrazito smrdljive stolice u paradokaslni proljev može biti znak megakolona.
- Boja stolice
o Prvih tjedan dana stolice su zelenkaste (paziti da se ne proglasi gladnom stolicom!).
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
67
 o Kasnije je boja zlatno-žuta, a na umjetnoj prehrani postaje smeđkasta.
o Crna stolica je kod uzimanja željeza, a ako ne uzima onda se radi o meleni.

PREHRANA BOLESNOG DJETETA

ENTERALNA PREHRANA
- Indicirano kada je onemogućan normalan unos hrane i tekućine u želudac.
o Poremećaji svijesti, ozljede glave i vrata, malapsorpcija, povećana potreba za hranom
(sepsa, opekline, traume...).
- Metode: nazogastrična ili orogastrična sonda; gastrostoma, jejunostoma.
- Daje joj se prednost nad parenteralnoj prehrani (jednostavniji, prirodniji, sigurniji, jeftiniji).
- Kontraindikacije: crijevna opstrukcija, nezaustavljivo povraćanje, krvarenje iz gornjeg dijela
probavnog sustava.

PARENTERALNA PREHRANA
- Indicira se kada se je onemogućena enteralna prehrana.
- Potpuna parenteralna prehrana – hrana se unosi samo intravenski.
- Djelomična parenteralna prehrana – uz intravenski unos, dio se unosi i oralno ili enteralno.
- Indikacije mogu biti:
o Kirurške: anomalije probavnog sustava, kirurške intervencije, akutne kirurške bolesti;
o Nekirurške: malapsorpcija, teške bolesti organskih sustava, vitalna ugroženost.
- Metode: centralni venski kateter, periferne vene.

PROCJENA STANJA UHRANJENOSTI

1) KLINIČKI PREGLED
- Poromatranje opće građe dijeteta, boje i kakvoće kože te potokožnog masnog tkiva.
- Najviše zalihe masti nalazimo na obrazima, ekstermitetima i na trupu (kod mršavljenja se gubi
obrnutim redosljedom).

2) ANTROPOMETRIJSKA MJERENJA
- Mjere osjetljive na akutne promjene: tjelesna težina, opseg nadlaktice i debljina nabora
masnog tkiva iznad tricepsa.
- Mjere osjetljive na kronične promjene: tjelesna duljina (visina), opseg glave.
- Dobivene se vrijednosti uspoređuju s prosjecima za određenu dob i izražavaju se u postocima.
- Za procjenu može se korisiti i BMI (body mass index).

3) LABORATORIJSKI NALAZI
- U procjeni uhranjenosti pomažu nam: hemoglobin, hematokrit, saturacija transferina željezom,
željezo u serumu, MCHC, alkalna fofataza, proteini.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
68
 POREMEĆAJI UHRANJENOSTI

Poremećaji uhranjenosti jesu:

- proteinsko-energetska pothranjenost,
- pretilost,
- ostale, specifične deficitrane bolesti.

PROTEINSKO-ENERGETSKA POTHRANJENOST

1) MARAZAM

- Stanje pothranjenosti uzrokovano kroničnim nedostatkom energije (ugljikohidrata) i proteina u

prehrani. Uzroke dijelimo u dvije skupine:
o Vanjski uzroci: glad, siromaštvo, namjerno zanemarivanje dijteta;
o Unutranji uzroci: povrćanje, proljev, malapsorpcija, poremećaj intermedijarnog
metabolizma i sl.
- Klinička slika:
o Simptomi osnovne bolesti,
o Simptomi pothranjenosti,
o Simptomi superponirane infekcije (česta komplikacija).
- Simptomi pothranjenosti:
o Blaga pothranjenost – hipotrofija
 Gunitak masnog tkiva na trupu, neznatno na ekstermitetima i obrazima.
 Bazalni metabolizam, termoregulacija, bubrežna funkcija i glikemija uredni.
 Nedostatak tjelesne težine 10-40% , a visine od 10-30% u odnosu na prosječne
vrijednosti vršanjaka istog spola.
o Teška pothranjenost – atrofija
 Potpuni gubitak masnog tkiva, koža na gluteusima visi kao vreća, lice upalo
(poput lica starca), hipotonus, trbuh ili uvučen ili meteorističan.
 Smanjene motorička funckija.
 Deficit tjelesne težine prelazi 50%, a duljinu prelazi 30%.
- Dijanoza: klinički pregled, antropometrijska mjerenja, laboratorijski nalazi.
- Liječenje: liječenje uzroka; osiguranje dovoljnog unosa energije i hranjivih tvari;
superponirane infekcije – antibiotici.

2) KVAŠIORKOR

- Oblik pothranjenosti koji nastaje smanjenim unosom proteina uz očuvan ili pojačan unos
energije u obliku ugljikohidrata.
- Etiologija:
o Bolest koja se javlja u malog djeteta kojeje odbijeno od majčinih prsa njezinom
novom trudnoćom – izravni prijevod naziva bolesti.
o Oštećena apsorpcija proteina kod kroničnih proljeva, povraćanja, abdominalni gubitak
proteina.
o Oštećena bubrežna funkcija (nefroza), smanjena sintetska funkcija jetre...
- Klinička slika:
o Edemi na licu, rukama, nogama, trupu.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
69
 o Deficit težine i visine.
o Ostali znaci: depigemntacija kose, dermatoze sa zatamnjenjem kože, hepatomegalija.
- Dijanoza: klinički nalaz, laboratorijski nalz (hipoproteinemija, hipoalbuminemija,
hiperaminoacidurija, hiperkolesterolemija, anemija)
- Liječenje: liječenje osnovne bolesti, simptomatska terapija, nadoknada proteinskog deficita.

PRETILOST, obesitas

Definicija
- Pojava prekomjernog naomilavanja masti u organizmu.
- Danas sve češća bolest dječje dobi.

Podjela i etiologija
- Primarna pretilost – pretilost vodeći i jedini simptom
o Genetska podloga, okolinski utjecaj.
- Sekundarna pretilost – pretilost je popratna pojava neke osnovne bolesti
o Cushingov sindrom, hipotireoza, sindrom policističnih jajnika i dr.

Patogeneza
- Pretilost nastaje iz dva osnova razloga: povećan unos energije ili smanjeno iskorištavanje
energije.
- U perinatalnom razdoblju i adolescenciji djeca se debljaju po hiperplastičnom tipu (povećanje
broja masnih stanica), a u ostalim dobima debljau se po hipertrofičnom tipu (povećanje
volumena masnih stanica).
- Pretilost je pofloga za kasniji razvoj ateroskleroze, koronarne bolesti, hipertenzije, dijabetesa,
hipertenzije, cerebrovaskularne bolesti i sl.

Klinička slika
- Djeca nemaju većih simptoma, krupnija su, pastozna, obično tjelesno neaktivna.
- Rijetko debljina stvara veće probleme u dječjoj dobi (eventualno kasnije u adolescenciji
psihičke tegobe).

Dijanoza
- Klinički nalaz, mjerenje tjelesne težine, indeksa tjelesne mase (dijeljenje tjelesne težine s
kvadratom tjelesne visine u metrima) te instrumentalno mjerenje potkožnog masnog tkiva
(kaliper).

Liječenje
- Smanjiti energetski unos (biti oprezan s restrikcijama) i povećati tjelesnu aktivnost – osnova!
- Psihoterapija i bihevioralni pristup.
- Medikamentno i kirurško liječenje u djece ne dolaze u obzir!

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
70
 VITAMINI, HIPOVITAMINOZE, HIPERVITAMINOZE I VITAMINSKE
OVISNOSTI

DEFINCIJE

- Vitamini su organske tvari koje su potrebne u malim količinama u organizmu zbog obavljanja
specifičnih metaboličko-biokemijskih reakcija.
- Hipovitaminoze jesu bolesti koje nastaju zbog manjka vitamina. Mogu biti primarne
(smanjeni unos hranom) ili sekundarne (malapsorpcija). Liječe se davanjem vitamina u
fiziološkim dozama.
- Vitaminske ovisnosti jesu nasljedne bolesti kod kojih nalazimo poremećaj u metabolizmu
nekog vitamina (defekt transporta vitamina u stanicu, defektn pretvorbe u aktivne oblike i sl.).
Liječe se davanjem vitamina u visokim, nefiziološkim dozama (i do 100 puta više od
normale).
- Hipervitaminoze jesu bolesti koje nastaju zbog suviška vitamina u organizmu, Obično su
jatrogeno izazvane (pretjerani unos vitamina).

VITAMIN A

Biologija i fiziologija
- Vitamin A i njegov provitamin (beta karoten) su lipidne tvari.
- Ima ulogu u sintezi rodopsina (odgovoran za adaptacij uvida u tami), važan za integritet
epitela i sintezu kolagena te potiče humoralnu i staničnu imunost.
- Ima a dosta u majčinu mlijeku, mrkvi i zelenom povrću.

Hipovitaminoza A
- Primarna hipovitamoza A je povezana s ishranom rižom (jugoisok Azije).
- Sekundarna hipovitaminoza A: bolesti jetre, gušterače, opstrukcije žučnih vodova i
malapsorpcija.
- Klinička slika:
o Oko: noćno sljepilo (hemeralopija), kseroza konjuktive (suhoća, gubitak sjaja),
keratomalacija (oštećenja rožnice koja mogu dovesti do sljepoće), Biotove pjege
(nakupine dekvamiranih stanica epitela konjuktive – latrelna interpalbebralna fisura).
o Koža: folikularna hiperkeratoza (suha i hrapava koža poput ribeža, stražnja strana
nadlaktice, prednja strana bedra).
o Ostalo: suhoća usta i nosa, promuklost, vulvovaginitis (posljedica promjene na epitelu
– keratinizirajuća metaplazija).
- Dijagnoza: klinički nalaz, mjerenje koncentracije vitamina A u serumu.
- Liječenje: svakodnevno davanje 5000 ij vitamina A (per od, i.m.).
- Prevencija: samo u dojenčadi koji uzimaju konzumno mlijeko.

Hipervitaminoza A
- Akutno otrovanje – simptomi povišenog intrakranijskog tlaka.
- Kronično otrovanje – nepecifični simptomi (zaostajanje u rastu, shuha i ispucala koža,
hepatomegalija...).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
71
 7-dehidrokolesterol
VITAMIN D
koža (UV-zrake)
Biologija i fiziologija
- Skupina steroida, a najvažniji je kolekalciferol kolekalciferol (D3)
(vitamin D3).
- Zbog svojih obilježja često se naziva i jetra
hormonom, a ne vitaminom.
25-hidroksikolekalciferol
- Metabolizam prikazan na slici.
bubreg
Hipovitaminoza D
- Očituje se poremećajem mineralizacije 1,25-dihidrokolekalciferol
kostiju: u djece je to rahitis, a nakon prestanka
rasta osteomalacija.
- Vrtse, uzroci, klinika, dijagnostika i liječenje Crijevo: Kosti:
rahitisa opisano je posebno. potiče resorpciju Ca mobilizacija Ca

- Prevencija:
o 800-1000 ij neprekidno od prvog mjeseca do kraja prve godine te tijekom zimskih
mjeseci u drugoj i trećoj godini;
o Ranije (u drugom tjednu života) i u većim dozama profilaksa se radi ugroženoj djeci:
nedonoščad, blizanci, distrofična djeca, djeca s bolestima jetre, gušterače i žučnih
puteva te djeci na antikonvulzivima.
o Udarna doza danas se više ne primjenjuje (neopravadano su se davale velike,
nefiziološke doze vitamina D jednom tjedno ili mjesečeno).

Hipervitaminoza D
- Nakon duljeg uzimanja vitamina D.
- Simptomi nespecifični: anoreksija, opstipacija, povraćanje, hipotonija, poliurija,
nefrokalcinoza.
- Liječenje: smanjeni unos kalcija, koritkosteroidi kroz dva tjedna.

VITAMIN E

Bilogija i fiziologija
- Liposolubilna tvar s jakim antioksidacijskim učinkom.
- Integrirani dio stanične mambrane u kojima štite lipide od peroksidacije.

Hipovitaminoza E
- Obično ide s malapsorpcijom.
- Posljedice: senzomotirička ataksija i retinitis pigemnotza kod dugotrajne malapsorpcije,
hemolitička anemija.

Hipervitaminoza E
- Opisana je pojava nekrotičnog eneterokolitisa u nedonoščadi koja su primala visoke doze
vitamina E.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
72
VITAMIN K

Biologija i fiziologija
- U prirodi dolazi u više oblika, a može nastati i sintezom bakterija iz crijevne flore.
- Sudjeluje u sintezi protrombina i faktora zgrušavanja VII, IX i X, ali i nekih drugih proteina
(osteoklacin).

Hipovitaminoza K
- Primarna hipovitaminoza K je rijetka, ali kod poremećaja crijevne flore može nastati.
- Sekundarna hipovitaminoza K nastaje kao posljedica poremećaja resorpcije masti bilo kog
uzroka.
- Hipovitaminoza K može se očitovati kao:
o Rana hemoragijska bolest
 Unutar prva 24 sata života.
 Idiopatska ili posljedica medikalizacije majke (varfarin, antikonvulzivi).
 Teška krvarenja (intrakranijsko, intratorakalno, intraabdominalno).
o Klasična hemoragijska bolest
 Između 2. i 7. dana života.
 Idioptska, medikalizacija majke.
 Krvarenja su nešto lakša (gastrointestinalna, kožna, epistaksa).
o Kasna hemoragijska bolest
 Javlja se kasnije u dojenčadi.
 Idiopatska, poremećaj crijevne flore, malapsorpcija.
 Kravrenja teška (intrakranijalna, kožna, gastrointestinalna).
- Prevencija:
o Parenteralna profilaksa obuhvaća svu novorođenčad bez iznimke (0,5-1,0 g vitamin K
i.m.) i on štiti od kalsičnog i kasnog oblika hemoragijske bolesti, dok je često za rani
oblik prekasno.
o Peroralna profilaksa daje se kao alterantiva intramuskularnom dvanju (2,0 mg u tri
navrata: poslije rođenja, 7. dan i 4. tjedan).
o Profilaksa se daje i svoj dojenčadi i djeci koja su sekundarno ugrožena (malapsorpcija,
dugotrajno uzimanje antibitika i sl.)

Hipervitaminoza K
- Pojava hemolize u djece s deficitom glukoza-6-fosfat dehidrogenaze.
- Hiperbilirubinemija i kernikterus.

VITAMIN C

Biologija i fiziologija
- Derivat glukoronske kiseline, esencijalan za većinu sisavaca.
- Sudjeluje u stvaranju intercelularne tvari i drugim metaboličkim procesima.

Hipovitaminoza C
- Očituje se kao infantilni skorbut, što je izuzetno rijetko (razrjeđeno kravlje mlijeko, prokuhani
voćni sokovi).
- Dolazi do poremećaja stvaranja kolagena (poremećaj osifikacije, kapilarne krhke).
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
73
 - Klinika: dijete je kenkavo, slabo uhranjeno, pri kretnjama ili na dodir plaču što je posljedica
subperiosatlnih krvarenja (palpira se kao otekline ispod ili iznad koljena i skočnog zgloba, na
toraksu – skorbutna krunica), petehije, krvarenje iz desni, hematurija.
- Prevencija: majčino mlijeko ima dosta vitamina C kao i tvornička dojenačka mlijeka, pa se
faramkološke tavri daju djeci na konzumnom mlijeku (30 mg/dan).

VITAMINI B SKUPINE

TIAMIN – vitamin B1
- Ulazi u sastav enzima koji sudjeluju u metabolizmu ugljikohidrata te sudjeluje u sintezi
acetilkolina.
- Hipovitaminoza B1 – bolesti beri-beri
o Endemski u Aziji (jer se vitamin nalazi u ljusci riže koja se uništi mljevenjem).
o Može biti dojenački (hipovitaminoza majke), konatalni, infantilni.
o Kilinika:
 2-4 mjeseca: akutno zatjenje srca, bljedilo, cijanoza, nemir, povraćanje, edemi.
 4-7 mjeseci: uz ove simptome ide još afonija, promukli plač, difagija (paraliza
nervusa rekurensa).
 8-10 mjeseci: apatija, somnolencija, znaci povišenog ICP-a.
o Dijagnoza: mjerenje tiamina u krvi.
o Liječenje: udrana doza tiamina 50-100 mg im, kasnije doza održavanja 5-10 mg
tijekom nekoliko dana.

RIBOFLAVIN – vitamin B2
- Sudjeluje kao enzim u oksidacijsko-redukcijskim procesima.
- Hipovitaminoza B2
o Eritem i ragade oko usana, atrofija sluznice jezika, dermatitis, diseboreja oko nosnih
krila.
o Liječe se pojačanjem ovog vitamina u prehrani.

NIACIN (nikotinska kiselina)

- Ulazi u sastav koenzima koji sudjeluju u važnim procesima za dobivanje energije
(metabolizam masnih kiselina, piruvata, glicerola).
- Hipovitaminoza – pelagra
o Javlja se u djelovima svijeta gdje je osnovna namirnica kukuruz.
o Trijas: dermatoza + proljev + demencija.
o Dijanoza se postavi mjerenjem metabolita nikotinske kiseline u urinu.
o Liječenje: niacin parenteralno.

PIRIDOKSIN – vitamin B6
- Ulazi u sasatv koenzima u metaboličkim procesima proteina, nukleinskih kiselina i glikogena.
- Hipovitaminoza B6
o Rijetko se javi primarno, češće sekundarno (malapsorpcija).
o Klinička slika: konvulzije, periferni neuritis, dermatitis, mikrocitna anemija.
o Dijagnoza: anamneza, klinički nalaz, terapijski učinak piridoksina.
o Liječenje: početni unos faramkološki, kasnije pojačati piridoksin hranom.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
74
FOLNA KISELINA
- Sudjeluje u sintezi purinskih i pirimidinskih baza.
- Hipovitaminoza folne kiseline
o Može biti primarna i sekundarna (malapsorpcija, terapija antikonvulzivima i
antibioticima širokog spektra – uništavanje flore što stvara folnu kiselinu).
o Očituje se kao hiperkromna, makrocitna, megaloblastična anemija.
o Liječenje: folati.
- Folna kiselina se daje trudnicama za prevenciju rascjepa neuralne cijevi.

CIJANOKOBALAMIN – vitamin B12

- Važan za sazrijevanje eritrocita te u metabolizmu živčanog sustava.
- Hipovitaminoza B12
o Očituje se kao hiperkromna, makrocitna, mealoblastična anemija.
o Lijčenje je supstitucijsko.

BIOTIN
- Ulazi u sastav enzima karboksilaze.
- Hipovitaminoza se klinički očituje kao seboroični dermatitis, kandidijaza i alopecija.

ŽELJEZO I PREVENCIJA SIDEROPENIJE

Sideropenija (nedostatak željeza) očituje se kao hipokromna, mikrocitna anemija. Mogu se još naći i
glositis, dermatitis, stomatitis, angularni heliitis, malapsorpcija i krvarenje u probavni sustav.

Najbolja prevencija jeste dobra prehrana: dojenje najmanje 6 mjeseci, koristiti tvornička mlijeka
obogaćena željezom, kod dohrane koristiti namirnice bogate željezom, davanje žitarica obogaćenih
željezom.

Davanje medikamentozne profilakse željezom je indicirano kod:

- Nedonoščad (od 2. mjeseca života bez obzira na prehranu),
- Blizanci i djeca s intrauterinim zasotakom u rastu,
- Dojenčad i djeca koja su pretrpjela gubitak krvi,
- Djeca s niskom razinom Hgb po porodu,
- Djeca s brzim rastom,
- Djeca s niskik socio-ekenomskim standardom,
- Djeca s kroničnom hipoksijom,
- Djeca koja borave na većim nadmorskim visinama,
- Djeca s čestim infekcijama.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
75
 NOVOROĐENČE

SADRŽAJ

UVOD – NOVOROĐENČE
- Prilagodba novorođenčeta vanjskim uvjetima
- Prihvat i zbrinjavanje novorođenčeta (prva njega)
- Fiziološke karakteristike novorođenčeta
- Pupak novorođenčeta
- Podioba novorođene djece prema gestacijskoj dobi i tjelesnoj težini
- Ugroženo novorođenče
BOLESTI U NOVOROĐENAČKOJ DOBI
- Prirođene anomalije koje neposredno ugrožavaju život
- Hemoragijski šok novorođenčeta
- Poremećaji disanja novorođenčeta
- Novorođenački sindrom hiperviskozne krvi
- Porodne ozljede novorođenčeta
- Cerebralni napadi novorođenčeta
- Novorođenačka krvarenja
- Novorođenačke žutice
- Novorođenačka hipoglikemija
- Hipokalcijemija novorođenčeta
- Infekcije novorođenčeta
- Nekrotični novorođenački enterokolitis
- Novorođenče majke dijabetičarke
NEDONOŠČE (PREMATURUS)

PRILAGODBA NOVOROĐENČETA VANJSKIM UVJETIMA

PRILAGODBA DISANJA

Da bi pluća preuzela svoju funkciju moraju se u kratkom periodu dogoditi više stvari:
- Tekućina koja se nalazila u dišnom putu treba biti odstranjena (dio se izbaci pritiscima na
toraks pri prolasku kroz porođajni kanal, a dio se resorbira iz alveola u limfu);
- Plućne alveole se moraju ekspandirati i ispuniti zrakom:
o Ovo omogućava surfaktant kojeg stvaraju pneumociti tipa II pod djelovanjem
hormona (glukokortikoida);
o On smanjuje površinsku napetost pluća i olakšava ekspanziju i spriječava kolaps
alveola;
o Djelovanje ovisi i o zakrivljenosti (u ekspiriju je zakrivljenost najjača i tada je
surfaktanat najdjelotvorniji).
- Mora se povećati protok krvi kroz pluća za 6-10 puta;
- Centri za disanje moraju preuzeti svoju funkciju (poticaji: promjena koncentracije pO2 i pCO2;
pritisak na toraks u porađajnom kanalu).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
76
PRILAGODBA KRVOTOKA

Glavne promjene u krvotoku jesu:

- Povećanje protoka krvi kroz pluća (uspostava funkcionalnog malogkrvotoka)
o Uvjetuju ga povećanje pO2 i smanjenje pCO2 (endotelne stanice stvaraju NO i
prostacikline koje imaju vazodilatacijski učinak) te mehaničko širenje alveola;
- Zatvaranje foramena ovale
o Kao posljedica povećanog protoka kroz pluća dolazi i do jačeg punjenja lijevog atrija i
povišenja tlaka u njemu;
- Zatvaranje Botalova kanala
o Pogoduju visoki pO2 i smanjenje prostaglandina koji potiču iz posteljice;
- Povećanje otpora u sistemnoj cirkulaciji
o Uvjetuju ga snažna vazokonstrikcija i podvezivanje umbilikalnih arterija.

Ove se promjene ne događaju unutar nekoliko sekundi kao kod disanja nego mogu potrajati i do
24 sata (a Botalov se kanal može zatvoriti i znatno kasnije).

TERMOREGULACIJA

- Raspon temperature okoline unutar koje novorođenče može održavati svoju tjelesnu
temperaturu je mali (zbog slabe termičke izolacije):
o Pad temperature: metabolički odovor na hladnoću (drhtanje u manjoj mjeri, najvećim
dijelom u obliku razgradnje smeđe masti);
o Porast temperature: porast tjelesne temperature;
- Termoneutralna okolina je raspon temperature i vlage u kojoj novorođenče uz normalnu
tjelesnu temperaturu ima najnižu potrošnju kisika:
o Normale za golo novorođenče: vlažnost 50%, temp. okoline 31-34C;
o Normale za uobičajeno odjeveno i pokriveno novorođenče: vlažnost 50%, temp.
okoline oko 24 C.

PRIHVAT I ZBRINJAVANJE NOVOROĐENČETA

Postupak s novorođenčadi nakon poroda:

- Drenaža dišnih puteva (okretanje na leđa, aspiracija);
- Podvezivnje pupkovine;
- Kupanje novorođenčeta pod tekućom vodom;
- Kredeizacija (srebrni nitrat kapi u oko – prevencija gonokokne infekcije),
- Određivanje Apgar skora;
- Orjentacijski pregled novorođenčeta;
- Svakom novorođenčetu se daj 1 mg vitamina K im, a nedonoščadi 0,5 mg.
- Nakon što se dijete obradi daje se majci na prsa.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
77
Ocjena vitalnosti novorođenčeta prema Apgar-skoru

Bodovi: 2 1 0
Boja kože Ružičasta Trup ružičast, okrajine Modra ili bljeda
cijanotične
Disanje Pravilno, snažan plač Grčevito hvatanje zraka, Ne diše, ne plače
slab plač
Tonus mišića Dobar, obilna spontana Oslabljen, usporena Mlohav, nepokretan
motorika spontana motorika
Refleksna podražljivost Plač, pokret Grimasa, slab pokret Bez odgovora

Frekvencija pulsa >100, dobro punjen <100, slabo punjen Nema pulsa, ne čuju se
srčane akcije

Orjentacijski pregled novorođenčeta:

- Procjena prilagodbe disanja vanmaterničnim uvjetima, uočavanje znakova novorođenačke
dispneje;
- Traganje za porodnim ozljedama (laceracije, hematomi, paralize, frakture);
- Traganje za kongenitalnim malformacijama (opći izgled djeteta, utvrđivanje tjelesnih
proporcija, palpacija trbuha, disanje uz zatvorena usta, sondiranje želuca i sl.);
- Vaganje, mjerenje dužine i opsega glave;
- Procjena gestacijske dobi.

FIZIOLOŠKE KARAKTERISTIKE NOVOROĐENČETA

Novorođenčad se rađaju s prosječnom masom od 3000-4200 g i prosječne duđžine od 48-52 cm.

1. Fiziološki gubitak težine

- U prva tri do pet dana novorođenče gubi oko 7-10% od svoje porodne težine.
- Uzrok: relativno gladovanje i žeđ dok se ne uspostavi laktacija.
- Dijete se vrati na svoju porodnu težinu za dva, najviše tri tjedna.

2. Fiziološka žutica
- Nekonjugirana hiperbilirubinemija koja se javi oko trećeg dana života (uzrok i postupak s
takvim dijetetom kasnije opisan).
- U neke zdrave djece na prsima može se pojaviti i laktacijska žutica (kasnije opisana).
- Pojava žutice u prvim danima (prva 24 ili 48 sata) uvijek je patološka.

3. Uspostava stolice i urina

- Prva stolica (mekonij) javi se u prvih 12 sati (crenozelene boke, žilav, ljepljiv), a ako se ne
pojavi potrebna je danja dijagnostika (klizma je prvo rješenje).
- Dijete se pomokri neposredno nakon poroda, a nakon toga može proći i 24 sata bez mikcije
(posljedica suphidracije novorođenčeta u prvim danima).
- Mokraća sadržava veće količine kristala urata – pelene mogu biti obojane ciglasto-
crvenkastom bojom!

4. Promjene na koži
- Desquamatio neonatorum: ljuštenje epidermisa u manjim ili većim ljuskama.
- Nekada se može pojaviti i bezazleni i prolazni eritem i makulozni osip (ne zna se uzrok).
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
78
- Mongolska pjega: sivkasto-modrikasta mrlja u području kože sakralne regije koja obično
izbljedi i nestane do kraja prve godine.

5. Fontanele
- U klničkoj praksi najvipe se prati velika fontanela:
o Ona je rombodinog oblika, veličine 2x2 cm.
o Fiziološki, lagano uvučena, a kod plača lagano izbočena.
o Zarasta između 12(6.?) i 18 mjeseca života.
o Dijagnostičko značenje: izbočena (povišen intrakranijski tlak, infekcije i sl.), uvučena
kod dehidracije.

6. Promjene uzrokovane trudnoćom (majčinim hormonima)

- Hipertrofija mliječnih žlijezda: i u djevojčica i dječaka; palpira se kao zadebljanje žljezdanog
tkiva i naznačen je otok, nekad na pritisak se dobije koja ka sekreta, sponatno prolazi kroz
nekoliko tjedana (kada se apsorbiraju majčini horomoni).
- Vaginalno krvarenje: krvavo-sluzavi iscjedak koji se primjećuje na pelenama, a nekada i samo
sluzava sekrecija. Ne zhatijeva nikakvo liječenje.
- Pojava milija i komedona na koži nosa, obraza i čela: nakupine loja i deksvamiranog epitela u
izlaznim kanalima žlijezda, poput zrna prosa, mogu se sekundarno inficirati.

7. Hidrokela testisa
- Česta pojava u muške novorođenčadi u prvim tjednima, koja obično sponatno prođe.
- Ne smije se zamjentiti s preponskom kilom.

8. Motorika
- I u leđnom i u potrbušnom položaju prevladava položaj totalne fleksije.
- Pokreti su stereotipni, besciljni i asimetrični.
- U položaju potrbuške u totalnoj fleksiji miče glavu na lijevu ili desnu stranu (oslobađa dišne
puteve) te podvlače koljena prema trbuhu čineći pokrete puzanja (primitivno puzanje – oprez
– može pasti sa stola!).

9. Refleksi
- To su različiti refleksi i automatske radnje na neke podražaje koji se javljaju u novorođenačkoj
i dojenačkoj dobi.
- Oni su odraz nezrelosti CNS-a i kako on sazrijeva tako se oni gube.
- Patološki nalaz jesu:
o izostanak specifičnh refleksa u doba kada su oni normalno prisutni,
o perzistiranje refleksa nakon dobi kada trebaju biti ugašeni.
- Najvažniji refleksi opisani su u tablici.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

79
Refleks Opis Vremenski okvir Slika
Reflkes traženja usnama Laganim podrživanjem Do 4. mjeseca života
lateralnog usnog kuta,
dijete okreće galvu na tu
stranu.
Refleks sisanja Stavi li se djetetu u usta Do 4. mjeseca života.
bilo koji predmet , ono će
reagirati sisanjem.
Robinsov refleks Stavi li se djeteu u dlan ili Na šaci do 4. mjeseca
(refleks hvatanja) na taban predmet (olovka) života.
ili prst dolazi do trajne Na tabanu do kraja prve
fleksije. godine života.
Potporna reakcija Prihvati se dijete ispod
aksila i postavi u uspravni
položaj – nastaje
postupna ekstenzija
donjih udova i čvrsto se
odupire tabanima kroz
nekoliko sekundi.
Automatski hod Dijete se iz vertiklanog Nestaje u 2. mjesecu
položaja malo nagne života.
prema naprijed – dijete
reagira tako da napravi
nekoliko iskoraka
Moroov refleks Na snažni stimulans dijete Nestaje poslije 3. ili 4.
reagira pokretom ruku mjeseca života.
kao da grli. Tri načina:
-dijete leži na leđima i
naglo se povče pelena
ispod njega;
-dijete leži na leđima i
dlanovima udarimo pored
njega;
-izdigne se u tako da
jedan dlan stavimo ispod
trupa, a drugi ispod glave
i taj naglo (malo) pustimo
da glavica naglo klone.
Magnusov refleks Na strani na kojoj je Može postojati i do 6.
glavica okrenuta, na toj su mjeseca života.
strani ruke i noge u
ekstenziji, a na suprotnoj
u fleksiji.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

80
 PUPAK NOVOROĐENČETA

ZBRNJAVANJE PUPKA NAKON PORODA

- U normalnim uvjetima bataljak se brzo osuši, za 3-4 dana poptpuno izgubi tekućinu te se
mumificira i za 7-10 dana otpadne.
- Potpuna epitelizacija nastupa do kraja drugog tjedna života.
- Dok god postoji ranica postoji mogućnost infekcije i potrebna je prevencija: svakdonvena
dezinfekcija sterilnom vatom natopljenom alkoholom, a potom posipati antibiotskim praškom
i staviti suhu gazu.

PATOLOŠKE PROMJENE U PUPČANOJ REGIJI I PUPKU

1. Kožni pupak
- Bezazlena anomalija, ne zhatijeva liječenje.
- Nastaje zato što je dio pupkovine uz hvatište na trbuhu bio prekrivne kožom, a ne samo
amnijem.

2. Amnijski pupak
- Amnij s pupkovine djelomično prelazi na kožu trbuha pa na tom mjestu oko pupka ne dostaje
epidermis i kasnije cijeli ožiljkavanjem.

3. Pupčana kila
- Nastaje zbog nepotpunog zatvaranja pupčanog prestena pa kroz njega prolabiraju trbušni
organi (vijeuge tankog crijeva), a to je obično izraženo za vrijeme plača, naprezanja i sl.
- Nikada se ne uklješti i ne pravi probleme djetetu.
- Većina njih spontano nestaju tijekom prve godine.
- Rijetko se indicira operacija (velike, perzistentne kile).

4. Omfalokela
- Defekt trbušne stijenke u području pupka kroz kojeg prolabiraju trbušni organi prekriveni
tankom opnom koju čine amnij izvana i peritoneum iznutra.
- Postoji opasnost od sušenja te opne i pucanja s nastankom teških posljedica.
- Postupak s dijetetom:
o Omfalokelu prekriti sterilnom gazom navlaženom fiziološkom otopinom;
o Zabrana hranjenja per os;
o Postavljanje nazogastrične sonde i sukcija sadržaja (sprječavanje meteorizma);
o Hitni transport u kirurški centar gdje će se izvršiti operativni zahvat.
- Takva djeca često imaju i druge anomalije.

5. Gastroshiza
- Defekt trbušne stijenke u području pupka kroz kojeg prolabiraju trbušni organi ali za razliku
od omfalokele oni nisu prekriveni opnom (amnij, peritoneum) pa je veći rizik za pojavu
infekcije.
- Postupak je isti kao i kod omfalokele (što hitniji transport i kirurško zbrinjavanje).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

81
 6. Perzistentni duktus omfalomezenterikus
- Duktus omfalomezenterkus (embrionalni spoj izemđu crijeva i pupkovine) koji se nije zatvrio,
a očituje se izlaskom fekalne mase.
- Liječenje je operativno.

7. Fistula urahusa
- Urahus je kanal koji spaja mokraćni mjehur s pupkovinom.
- Fistulacija nastaje kada urahus ne biliterira što se očituje istjecanjem mokraće i pojavom
uroinfekcija.
- Liječenje je operativno.

8. Infekcije pupka – omfalitis

- Upala kože i potkožnog tkiva u području oko pupka sa skolnošću širenja prema umbilikalnoj
veni (potencijalno širenje prema portalnoj veni i veni kavi inferior – sepsa!).
- Najčešći uzročnici: S. aureus, E. coli.
- Klinika: cvenilo, otok, gnojna ili sukrvava sekrecija, sistemni znakovi bolesti.
- Dijanoza: klinički nalaz, bris, hemokulture, kontrole krvne slike (SE, CRP, L).
- Liječenje: lokalno Rivanol, sistemno antibiotik prema antibiogramu ili iskustveno.

9. Granulom pupka
- Postinfekcijsko stanje (nakon stafilokoknih infekcija) kada iz dna pupćčane ranice bja
granulacijsko tkivo koje priječi normalnu epitelizaciju.
- Nalikuje polipu.
- Liječenje: dodirivanje granuloma štapićem srebrna nitrata i sterilni povoj, rijetko kirurška
ekscizija.

PODJELA NOVOROĐENE DJECE PREMA GESTACIJSKOJ DOBI I

TJELESNOJ TEŽINI

Dva glavna faktora za prognozu novorođenčeta su gestacijska dob i tjelesni razvoj koji se procjenjuje
na temelju porodne mase.

Gestacijska dob
- Normalna gestacijska dob iznosi 280 dana, 40 tjedana, 10 lunarnih mjeseci (s varijacijom od
ukupno 5 tjedana), a raučna se od prvog dana zadnje menstruacije.
- Obzirom na gestacijsku dob novorođenu djecu svrstavamo u tri skupine:
o DONEŠENO NOVOROĐENČE
(nošeno punih 37 do 42 tjedna tj. 259-294 dana);
o NEDONEŠENO NOVOROĐENČE – NEDONOŠČE
(nošeno manje od 37 tjedana tj. 259 dana);
o PRENEŠENO NOVOROĐENČE
(nošeno duže od 42 tjedna tj. 294 dana).
- Ako nemamo podatak o menstruaciji, koriste se drugi načini za ocjenu gestacijske dobi: neka
tjelesna obilježja, ocjena mišićnog tonusa, ocjena živčane zrelosti

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

82
Tjelesni razvoj
- Tjelesni razvoj ocjenjuje se prema porodnoj tjelesnoj masi, duljini mjereoj od tjemena do pete
i prema opsegu glave te se one uspoređuju s centilnim krivuljama.
- Porodna masa donesenog novorođenčeta kreće se oko 2500 – 5000 gr; kod nas je prosjek 3500
gr za dječake, a 3200 gr za djevojčice.
- Obzirom na porodnu masu koja se uspoređuje na centilnim krivuljama za djecu iste gestacijske
dobi razlikujemo:
o HIPERTROFIČNO NOVOROĐENČE,
o EUTROFIČNO NOVOROĐENČE,
o HIPOTROFIČNO NOVOROĐENČE.

PROCJENA MORTALITETA I MORBIDITETA

- Na osnovi razvrstavanja novorođene djece prema gestacijskoj dobi i tjelesnoj masi može se
dobro prognozirati smrtnost i pobol djece.

Procjena mortaliteta
- Najmanju smrtnost imaju donešena eutrofična djeca, dok donešena hipertrofična i hipotrofična
djeca imaju veću smrtnost.
- Smrtnost nedonoščadi je to veća što je gestacijska dob manja i što je porodna masa manja.
- Smrtnost je veće i u prenešene djece, a smrtnost je veća u djece od 4500 gr.

Procjena morbiditeta
- Određene gestacijsko-težinske skupine novorođenčad vezani su uz određene bolesti.
- Najniži morbiditet među novorođenom djecom imaju donešena eutrofična djeca, a najveći
imaju nedonešena hipotrofična djeca.

SINDROM PRENEŠENOG DJETETA

- U produljenoj gestaciji placenta postaje insuficijentna i plod trpi od kronične pothranjenosti i
hipoksije.
- Prenešena novorođenčad su obično hipotrofična ili eutrofična (težina je manja u odnosu na
visinu).
- Karakteristike: smanjenje subkutisa, koža naborna i suha, nema verniksa, tabani i dlanovi se
ljušte, plodna voda je bla zamućena, pupkovina i nokti žuto-zelenkasti.
- Djeca ugrožena od hipoglikemije i ranih postnatalnih kompliakcija.

HIPERTROFIČNA NOVOROĐENČAD
- Obično se nađe kod majki s nekontroliranim ili latentnim dijabetesom, a očituje se pojavom
hipoglikemije u prvim satima života koju uzokuje hiperinzulinizam koji se razvio kao rekacija
na hiperglikemiju majke.
- Ostali uzroci hipertrofičnosti: Beckeith-Wiedemannov sindrom (makroglosija, omfalokela,
hepatosplenomegalija, hiperinzulinizam).
- O ove djece su nešpto češće konenitalne anomalije te hiperkoagulabilnost
- postoje i djeca koja su konstitucijski krupnija (roditelji krupni i visoka rasta), a takva djeca
nisu ugrožena, eventualno porod može biti teži.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

83
HIPOTROFIČNA NOVOROĐENČAD
- Posljedica su sporijeg intrauterinog fetalnog rasta koji ima dvije faze:
o HIPERPLASTIČNA FAZA RASTA:
prva polovica gestacije,
fetus raste na temelju pojačne diobe i povećanja broja stanica;
o HIPERTROFIČNA FAZA RASTA:
druga polovica gestacije,
fetus raste na temelju povećanja volumena stvorenih stanica.
- Ovisno o vrsti patogena, ovisi i u kojoj će fazi fetalnog rasta djelovati i kakav ćemo imati
rezultat:
o PRPOPRCIONALNO (simetrično) USPOREN RAST (30-40%)
-patogen djeluje u prvoj polovici gestacije
-težina, duljina i opseg glave proprocionalno smanjeni
-virusne infekcije, kongenitalne anomalije, djelovanje toksina
-manje ugrožena perinatalnim komplikacijama, češća pojava anomalija
o NEPROPROCIONALNO (nesimetrično) USPOREN RAST (60-70%)
-patogen djeluje u drugoj polovici gestacije
-duljina i opseg glave uredni, manja porodna težina (djeluju mršavo)
-uteroplacentalna hipoperfuzija (pušenje majke, bolesti majke)
-povećana sklonost perinatalnim komplikacijama, ranim hipolikemijama (potroši se
ionako mala zaliha energije pri porodu te ako se brzo nakon poroda neda glukoza
mogu nastati oštećnja mozga), hipotermiji, imaju povišen Htc

UGROŽENO NOVOROĐENČE

Ugroženost proizlazi ili iz genetskih faktora iliiz faktora vezanih za gestaciju.

Ugrožena trudnoća je ona trudnoća u kojoj postoje faktori rizika za pojačanu vjerojatnost spontanog
abortusa, fetalne smrti, prijeveremenog poroda, poroda hipotrofičnog djeteta ili djeteta s prirođenim
manama i zato je bitna identifikacija ugroženih trudnoća.

Faktori ugroženosti novorođenčeta:

- genetske bolesti (kromosomopatije, genopatije)
- socijalni faktori (loše ekonomske prilike, izvanbračna trudnoća, težak fizički rad)
- dob, partet i dob majke (mlada prvorotka, stara prvorotka, trudnoća poslije 38 godina,
mnogorotka, trudnica niskog rasta, pretilost i pothranjenost trudnice)
- ranije neuspjele ili patološke trudnoće (nepolodnost, opetovani porođaji, mrtvorođenost,
prijevremeni porodi)
- teže i kronične bolesti majke (dijabetes, hipertenzija, endokrine bolesti, anemije, bolesi srca,
pluća i bubrega)
- kirurški zahvati na uterusu (sekcija, kiretaže, plastika)
- bolesti u sadašnjoj trudnoći (EPH gestoze, Rh imunizacija, dijabetes, infekcije, krvarenja,
prekomjerni prirast na težini)

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

84
 BOLESTI U NOVOROĐENAČKOJ DOBI

PRIROĐENE ANOMALIJE KOJE NEPOSREDNO UGROŽAVAJU ŽIVOT

NOVOROĐENČETA

Anomalija Klinička slika i dijagnoza Prva pomoć i danji postupak

Teškoće disanja
Obostrana atrezija Pri plaču dijete ružičasto, u miru se guši i Postaviti orofaringealni tubus i uputit
hoana pomodri jer ne može disati na nos. dijete na ORL.
Dg: sondiranje nosnica.
Pierre-Robinov Teškoće disanja zbog zapadanja jezika u Položaj potrbuške.
sindrom ždrijelni tjesanc pri ležanju na leđima. Transport u JIL.
Kongenitalni lobarni Progresivna opstruktivna dispneja. Uputiti dječjem kirurgu.
emfizem Oslabljeno disanje na jednoj strani.
Dg: rentgenogram toraksa.
Teškoće disanja i povraćanje
Atrezija ezofagusa Pijena na ustima. Gušenje u vlastotoj slini i Položaj potrbuške s glavom naniže.
pri pokušaju hranjenja. Trajna sonda i aspiracija.
Dg: sondriranje želuca, rentgenogram. Uputiti dječjem kirurgu.
Dijafrgamalna Progresivna dispneja s povraćanjem Sondiranje želica i sukcija.
hernija sukrvava sadržaja. Uputiti dječjem kirurgu.
Dg: rentgenogram u uspravnom stavu.
Povraćanje bez teškoća disanja
Atrezija tankog Povraćanje žutozelenog sadržaja. Sondiranje želuca i sukacija.
crijeva Meteorizam. Parenteralna nadoknada tekućine.
Dg: nativni rtg abdomena, uspravno. Uputiti dječjem kirurgu.
Izostanak izlaska mekonija
Mekonijski ileus Distenzija i povraćanje od rođenja. Dekompresija želuca sondom i
Cistična fibroza u obitelji. sukcijom.
Dg: rtg abdomena, irigografija. Visoka klizma kontrasta ili
acetilcisteina.
Uputiti dječjem kirurgu.
Aterzija anusa ili Distenzija i povraćanje od rođenja. Dekompresija želuca sondom i
rektuma Inspekcija i sondriranje anusa i genitala. sukcijom.
Dg: rtg abdomena na prazno, naglavačke. Uputiti dječjem kirurgu.
Hirschprungova Opstipacija, distenzija, povraćanje. Dekompresija želuca sondom i
bolest Paradoksalni proljevi. sukcijom.
Dg: DRP, irigografija. Klizma.
Uputiti dječjem kirurgu.
Ostale anomalije
Omfalokela, Prolaps trbušnih organa kroz defekt oko Defekt pokriti gazom namočenom s FO,
gastroshiza pupka. Promatranje ima li opne dekompresija želuca.
(omfalokela) ili ne (gastroshiza). Uputiti dječjem kirurgu.
Mijelomeningokela Inspekcija Pokriti sterilnom gazom namočenom s
FO.
Uputiti neurokirurgu.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

85
 HEMORAGIJSKI ŠOK NOVOROĐENČETA

Definicija
- Nastaje kao posljedica intrauterina krvarenja pri kraju trdnoće ili pri samom porodu.
- Očituje se neposredno nakon rođenja.

Etiologija
- Placenta previa (nisko nasjela posteljica)
- Abrubtio placentae praematurae (prerano odljušetenje pacente)
- Usađenje pupkovine u plodove ovoje
Patogeneza
- Kod placente previje i abrupcije placente krvarenje nastaje iz krvnih žila placente, a kod
usađenja pupkovine u plodove ovoja iz umbilikalnih krvnih žila koje se granaju po ovojima.
- Krv se može slijevati ni vaginu što se očituje iscjedkom u žena ili se može slijevati u
intervilozne prostore, a dio može prjeći i u cirkulaciju majke (fetomaternalna ransfuzija).
- Kod jednojajčanih blizanaca može se dogoditi da jedan dvojak krvari u drugoga (fetofetalna
transfuzija).

Klinička slika i dijagnoza

- Znaci hemoragijskog šoka
o Dijete blijedo, mlitavo, tahikardno, površno diše...
- Akutna intrapartalna hemoragija
o Znaci hemoragijskog šoka u razvoju.
o Hgb i Htc po rođenju uredni, kasnije padaju i javi se lab. slika anemije.
- Produljena prepartalna hemoragija
o Djeca se rađaju izrazito blijeda.
o Lab: niski Htc i Hgb, retikulocitoza.

Pstupak s dijetetom
- Uobičajene mjere reanimacije,
- Transfuzija krvi grupe „0“ bez odgađanja ili infuzije humane plazme ili nadomjesnih otopina
za plazmu (Dextran).
- Ako se na vrijeme intervenira, prognoza je dobra.

POREMEĆAJI DISANJA U NOVOROĐENČETA

Glavni poremećaji disanja u novorođenčeta jesu:

- Perinatalna asfiksija,
- Novorođenačka plućna hiposurfaktoza,
- Sindrom aspiracije mekonija,
- Prolazna novorođenačka tahipneja,
- Trajna novorođenčaka plućna arterijska hipertenzija,
- Bronhopulmonalna displazija,
- Novorođenačka apneja.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

86
 PERINATALNA ASFIKSIJA

Definicija
- Poremećaj izmjene respiracijskih plinova u placenti fetusa tijekom poroda ili u plućima
novorođenčeta nakon poroda.
- Bitno je rano prepoznavanje i hitno liječenje zbog spriječavanja nastanka ranih i kasnih
posljedica asfiksije.
o Rane posljedice: višestruko zatajenje organa;
o Kasne posljedice: trajno oštećenje mozga (cerebralna paraliza, epilepsije i sl.).
- Središnji medicinski problem u prvim minutama života.

Etiologija
1. Prepartalni uzroci
a. Od strane majke: prijašnje bolesti (dijabetes, hipertenzija, anemija, teške bolesti srca,
lijekovi, EPH gesoze) ili poremećaji vezani uz porod (pacenta previja, porod zatkom,
umjeti načini poroda – forces, vakum i sl.).
b. Od strane fetusa: intrauterine infekcije, hemolitička bolest, hemoragijski šok,
analgezija u porodu i sl.
2. Postpartalni uzroci (od strane djeteta)
a. Anomalije (stenoza hoana, opstrukcija dišnih puteva, hipoplazija pluća),
b. Dijafragmalna hernija,
c. Aspiracija mekonija i drugi oblici pneumonija,
d. Ozljede mozga, kralješnične moždine ili perifernih živaca (frenikus).

Patogeneza
UZROK

HIPOKSEMIJA/HIPOKSIJA 

BRADIKARDIJA, CENTRALIZACIJA  ANAEROBNI METABOLIZAM 
KRVOTOKA  (↑ lakta , piruvat) 
VAZOKONSTRIKCIJA PLUĆNIH 
ARTERIOLA 
Hipoperfuzija  Očuvana perfuzija  ACIDOZA
bubrega, kože,  srca i mozga  (matabolička + respiracijska) 
Porast tlaka u desnom srcu
mezenterija, 
prestanak 
trbušnih organa 
kompenzacije 
Povećan protok kroz Botalov duktus 
Hipoksija mozga  Otvaranje foramen ovale 
Hipoksija miokarda  (stvara se veliki D‐L shunt) 

SINDROM MULTIORGANSKOG  FETALNI OBRAZAC KRVOTOKA 
ZATAJENJA 

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

87
Klinička slika i dijagnoza
- Tijekom poroda
o Kardiotokografija (CTG) pokazuje usporenje srčanog ritma na manje od 100/min te
promjene izgleda krivulje koja pokazuje otkucaje srca (tipične promjene za akutnu i
kroničnu hipoksiju) te ukazuje na asfiksiju fetusa!
o Fetalna pH metrija izvodi se kod sumnje na asifiksiju (prema CTG-u), a označava
mjerenje krvnih plinova i pH fetalne kapilarne krvi iz uzoraka dobivenih iz vodeće
čedinje česti (najčešće tjeme)
o Ultrazvučni nalaz: na sifiksiju nam mogu upućivati smanjena fetalna motorička
aktivnost, intrauterini pokreti disanja i sl.
o Mekonij u plodnoj vodi (vidljivo amnioskopski) je posljedica pokretanja fetalne
peristaltike i relaksacije sfinktera i znak je patnje fetusa.

Niti jedan od navedenih parametara nije specifičan za asfiksiju i sam po sebi ne mora značiti i
asfiksiju, zato se moraju cjelokupno saledati i donjeto odluku o danjem toku poroda!

- Nakon poroda
o Znaci depresije CNS-a
 teškoća uspostave ritma disanja, epizode apneje, hipotonija koha prelazi u
ekstermnu hipertoniju, konvulzije
o Znaci multiorganskog zatajenja
 bradikardija, bljedoća ili cijanoza, oligurija, nekrotični eneteritis i dr.
o Laboratorijski nalazi
 pH-metrija umbilikalne krvi pokazuje duboku acidozu,
 plinske analize: hipoksemija

Dijagnostički kriteriji perinatalne asfiksije

1. Duboka acidemija (pH <7,00) u umbilikalnoj krvi,
2. Apgar skor 0-3 nakon pet minuta,
3. Neurološki simptomi u prvim satima života,
4. Znakovi multiorganskog zatajenja u prvim danima nakon rođenja.

Postupak (liječenje):
- Prevencija (uklanjanje i liječenje faktora rizika),
- Postupci reanimacije dok se neuspostavi zaodovljavajuća ventilacija i srčana akcija iznad
100/min:
o Ako ne diše: intubacija, mehanička ventilacija;
o Ako nema srčane akcije: vanjska masaža srca, lijekovi,
o Korekcija acidoze,
o Druga simptomatska terapija prema potrebi.
- Lijekovi u liječenju asfiksije navedeni su u tablici.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

88
 Lijekovi u liječenju asfiksije:

Lijek Indikacija Doza, primjena Učinak

Adrenalin Asistolija 0,1-0,3ml/kg iv ili et ↑ srčana frekvencija

Ponoviti pp za 10 min ↑ kontraktilnost
↑arterijski tlak
Na-hidrogen karbonat Metabolička acidoza 1 mmol/kg iv Suzbija acidozu,
Polagano, kroz 2 min popravlja minutni
volumen
Volumni ekspander Hipovolemija Puna krv, humani ↑ arterijski tlak
albumini: 10ml/kg iv ↑tkivna perfuzija
Polagano, kroz 2 min
Dopamin Šok 5-20 µg/kg u min iv ↑ periferna perfuzija
Arterijska hipotenzija (kontinuirana infuzija) ↑ diureza

Nalokson Ako je majka dobila 0,1 mg/kg ↑ frekvencija disanja

opijate, a dijete je iv, im, sc
apnoično

NOVOROĐENAČKA PLUĆNA HIPOSURFAKTOZA

Definicija i nazivlje
- Nedostatak plućnog surfaktanta u novorođenačkim plućima pa su ona sklona kolabiranju.
- Naziva se još i akutni respiratorni disters sindrom (ARDS), te hijalinomembranska plućna
bolest zbog svog patosupstrata pa se ovaj naziv kortisti ugalvnom post mortem.

Plućni surfaktant
- Smjesa lipoproteina, a najvažnija komponenta je dipalmitoil-lecitin.
- Smanjuje provršinsku napetost pluća i tako smanjuje tendenciju zatvaranja (kolabiranja)
alveola pri kraju ekspirija.
- Djelovanje mu ovisi i o zakrivljenosti površine: u ekspiriju djelovanje surfaktanta je jače
izraženo nego u inspiriju.
- Sintetiziraju ga i luče pneumociti tipa II, a sama sinteza je pod hormonskom kontrolom,
poglavito glukokortikoida.

Etiopatogeneza
1. Uzroci koji povećavaju rizik od pojave hiposurfaktoze
a. Skraćena gestacija (nedovoljna sinteza surfaktanta);
b. Muški spol (način djelovanja nije poznat);
c. Majka s loše reguliranim dijabetesom (hiperglikemija i hiperinzulinizam koče sintezu
surfaktanta);
d. Drugi blizanac (način djelovanja nije poznat);
e. Dijete rođeno carskim rezom prije početka trudova (izostanak fiziološk hipersekrecije
steroida u trudnoce prije početka poroda);
f. Asfiksija (hiposkična inaktivacija i oštećenje pneumocita zipa II);
g. Hiposurfaktoza u obitelji (genetički defekt u sintezi proteina SP-B).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

89
 2. Fakotori koji smanjuju rizik od pojave hiposurfaktoze
a. Kronične komplikacija trudnoće ili poroda (poticanje sinteze endogenih steroida za
vrijeme trudnoće);
b. Majka ovisnica o narkoticima (način djelovanja nije poznat).

Patofiziologija
- Smanjeno stvaranje ili inaktivacija surfaktnata dovodi do nestabilnosti alveola: pri kraju
ekspirija veliki broj alveola kolabira te se pri sljedećem udisaju mora uložiti veliki mišićni rad
da bi se one uspjele otvoriti.
- Tako nastaju brojne mikroatelektaze i neravnomjerna distribucija ventilacije, a zbog nastale
hipoksemije i acidoze dolazi i do vazokonstrikcije plućnih arteriola i nastaje nesklad i u
normalnoj perfuziji pluća (perfuzijsko-ventilacijski poremećaj).
- Poremećaj ventilacije i perfuzije uzrok je pojave funkcionalnih desno-lijevih šantova što dalje
pogoršava hipoksemiju.
- Zbog plućne vazokonstrikcije raste i tlak u desnom srcu pa se povećava i protok kroz Botalov
duktus i formane ovale koji se ne zatvara.
- Zaključno, hipksemija nastaje zbog:
o Najprije funkcionalnih plućnih D-L shunteva (cijanoza se povuče kada se da kisik),
o Kasnije zbog ektrapulmonalnog D-L shunta (cijanoze se ne povuče na kisik).

Patologija
- Navedei procesi dovode do oštećenja alvelo-kapilarne stijenke te kroz oštećene kapilare izalze
proteini plazme koji formiraju tzv. hijaline membrane u alveolama.
- Iz ovog se razloga bolest naziva još i hijalinomembranska bolest pluća.

Klinička slika
- Ugrožena novorođenčad
o Nezrela nedonoščad, donešena djeca rođena carskim rezom prije početka trudova,
donešena djeca majki dijabetičarki (loše regulirani dijabetes).
- Slobodni interval
o Kratki interval (od nekoliko sati) od rođenja do početka manifestne bolesti.
o Djeca su mirna, ali se često može registrirati blaža ili teža tahipneja.
- Manifestna bolest
o Nadovezuje se na slobodni interval ili pak na asfiksiju (ako je bila pri porodu).
o Prvi simptom je povišenje frekevencije disanja preko 60/min.
o Znaci dispneje: inspiratorne retrakcije međurebrenih prostora, sternuma, juguluma i
supraklavikularnij jama, širenje nosnica, klimanje glavicom, tiho stenjanje.
o Cijanoza: početno na okrajinama, kasnije po cijelom tijelu.
o U početku dijete razdražljivo, regira na podržajae pokretom ili mimikom, kasnije
apatično, mirno.

Fizikalni nalaz – auskultacija

- Difuzno oslabljeno disanje povećane frekvencij.
- Ponekad se čuju fine krepitacije.
- Nema znakova bronhoopstrukcije (produljen ekspirij praćen zvučnim fenomenima).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

90
Tijek bolesti
- Krajem prva 24-48 sata bolest je na svom vrhuncu i u djece koja su zrelija i koja su adekvatno
liječena uglavnom postupno dolazi do oporavka, dok kod nezrele djece i kod one koja nisu
adekvatno liječena dolazi do razvoja slike multiorganskog zatajenja (bubrezi, jetra) te pojave
možadnih simptoma kao posljedica teške ishemije mozga.
- Smrt nastupa obično nastupa između 3. i 6. dana života.

Dijagnoza
- Anamneza, fizikalni nalaz (auskultacija, inspekcija...);
- Rentgenogram pluća
o Početni nalaz: difuzno zasjenjenje prozračnosti u obliku mrežasto-zrnatog crteža, a
često se vidi i aerobronhogram: traheja i bronhi ispunjeni zrakom.
o Uznapredovali stadij: zasjenjenje zgusnuto poput mliječnog stakla, jedva se nadzire
granica konture srca i pluća, aerobronhogram jasno uočljiv.
- Laboratorijski nalazi: acidoza, hipoksemija.

Liječenje
- Svu djecu potrebno je monitorirati (puls, disanje, tlak, PaO2, PaCO2, pH, HCO3, GUK i sl.);
- Opće potporne mjere (cilj: smanjiti potrenu organizma za kisikom)
o dijete smjestiti u inkubator
- Parenteralna rehidracija i hranjenje
o Rehirdacija i nadonkada elektrolita vrši se putem intravenskih infuzija (prvog dana
samo 5%tna glukoza, a od drugog dana uvesti i elektrolite);
o Hranjenje se vrši preko nazogastrične sonde.
- Primjena kisika
o Kisik mora biti ovlaženi zagrijan,
o Cilj je postići PaO2 između 8 i 13 kPa.
- Različiti oblici mehaničke ventilacije (ako gore navedene mjere nisu dovele do oporavka)
o Počinje se s CPAP (kontinuirani pozitivni tlak): primjena kontinuiranog pozitivnog
tlaka od 5-12 cm/vode za vrijeme inspirija i ekspirika (putem maske za lice, nosnog
katetera ili endotrahealnog tubisa); na taj se način sprječva kolaps alveola pri kraju
ekspirija; uvjet je da postoje sponatne respiracije.
o Ako nema spontanih respiracija primjenjuje se IPPV (intermitentni pozitivan tlak).
- Nadmjesno liječenje surfaktantom – glavna metoda liječenja
o Daje se endotrahealno, a razlikujemo profilaktičku primjenu (kod sve ugrožene djece
još u rađaoni) i terapijsku primjenu (kod djece s razvijenom kliničkom slikom).
- Zbog teške diferencijalne dijagnoze s pneumonijom uzrokovanom BHS-B daje se prvi dan i
antibiotik.

Prevencija
- Analizom amnijske tekućine moguće je utvrditi kod trudnice kojoj prijeti prijevremeni porod
do koje su mjere sazrela pluća ploda i to tako da se određuje lecitinsko-sfingomijelinski
kvocijent (sredinom gestacije je 1:1, a kasnije 2:1). Prema tome ako je taj omjer veći od 2,
radi se o dobrosj sintezi surfaktanta (dobro sazrela pluća).
- Mjere prevencije:
o Prevencija prijevremenog poroda,
o Ubrzati sazrijevanje fetalnih pluća kortikosteroidima.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

91
Prognoza
- 80 do 90% nedonoščadi s hiposurfaktozom preživi novorođenačku dob.
- 15 do 40% te djece pokazuju znakove bronhopulmonalne displazije.

PROLAZNA NOVOROĐENAČKA TAHIPNEJA

- Prolazna pojava koju karakterizira pojačana frekvencija disanja od 60 do 120/min.
- Javi se u 1% novorođenčadi u prvim satima i nestaje nakon 2 do 4 dana.
- Smatra se da je uzrok intesriticijski edem koji nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne
tekućine iz pluća.
- Klinički se ne nalaze znaci dispneje, a može se registrirati balaga hipoksemija (bez
hiperkapnije i bez acidoze).
- Prolazno, benigno stanje koje ne zahtjeva posebno liječenje.

SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJA

Definicija
- Sindrom aspiracije mekonija nastaje kao posljedica aspiracije plodne vode u koju je fetus
prethodno ispustio mekonij zbog perinatalne asfiksije.
- Najčešće se javlja u donošene novorođenčadi.
- Rijetko prije 38. tjedna gestacije.

Etiopatogeneza
- Sva su preduvjeta bitna za razvoj ovog sindroma:
o Ispuštanje mekonija hiperperistaltikom uz otvaranje analnog sfinktera kao posljedica
intrauterine hipoksije ili ishemije fetalnog crijeva;
o Grčeviti udasi zbog asfiksije.
- Posljedice aspiracije mekonija jesu:
o Opstrukcije bronha (potpune, djelomične, ventilni mehanizam);
o Ometanje funkcije surfaktanta  pospješuje atelektazu;
o Plućna arterijska hipertenzija nađe se u više od polovice te djece.

Klinička slika
- Najčešće se manifestira razvojem dispneje i cijanoze nekoliko minuta poslije poroda.
- Auksltacijski nalaz: nešto loklaiziranih hropaca, produljen ekspirij s pokojim zvučnim
fenomenom kao posljedica opstrukcije bronha.

Dijagnoza
- Anamneza, klinička slika;
- Lab. nalazi (hipoksemija, acidoza);
- Rentgenogram pluća:
o višestruka, difuzno razbacana područja zasjenjenja izmješana s područjima povećane
prozračnosti;
o nekada mogu imati pleuralni izljev ili pneumotoraks ili pneumomedijastinum.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
92
Liječenje
- Monitoring djeteta;
- Opetovane aspiracije i fizikalne manipulacije toraksa (samo ako se dodatno ne pogoršava
hipoksemija);
- Primjena kisika, mehanička ventilacija prema potrebi, Na-hidrogenkarbonat.
- Davanje antibiotika širokog spektra (prevencija sekundarnih pneumonija).

TRAJNA NOVOROĐENAČKA PLUĆNA HIPERTENZIJA

Definicija
- Stanje koje je obilježeno izostankom pretvorbe plućnog krvotoka iz fetalnog tipa s visokim
otporom i malim protokom u postanatlni obrazac s niskim otporom i povećanim protokom.

Etiologija
- Funkcionalna vazokonstrikcija kao odgovor na hipoksemiju i acidozu;
- Trajno suženje plućnih arteriola zbog hipertrofije medije kao posljedica trajne kronične
hipoksije i povećanog protoka krvi kroz pluća in utero;
- Smanjeni ukupni prsjek plućnog arterijskog stabla kod hipoplazije alveola i pripadajućih
krvnih žila;
- Funkcionalno ometanje protoka krvi kroz pluća (npr. hiperviskozna krv).

Klinička slika
- Cijanoza koja se pogoršava pri manipulaciji djeteom ,a poboljšava davanjem kisika;
- Desnostrana dekompenzacija (pojačana pulsacija desnog ventrikula, naglašen drugi srčani ton,
sistolički šum trikuspidalne regurgitacije);
- Tahipneja, dispneja.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- RTG srca/pluća, UZV srca;
- Ostale pretrage na indikaciju.

Liječenje
- Etiološka terapija;
- Kisik i mehanička ventilacija za smanjenje DL šanta;
- Izazivanje alakloze (hiperventialcija, davanje bikarbonata) jer ona dovodi do vazodilatacije;
- Prognoza ovisi o uzročnoj bolesti.

BRONHOPULMONALNA DISPLAZIJA

Definicija
- Kronična ijatrogena plućna bolest koja nastaje u nedonoščadi koji su bili neko vrijeme na
mehaničkoj ventilaciji pluća zbog zatajenja respiracije bilo kojega uzroka.
- Javlja se u oko 30% djece koja su ventilirana kroz nekoliko dana, a ako su ventilirana duže od
dva tjedna postotak se penje na 70%.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

93
Etiopatogeneza
- Osnovni preduvjet za nastanak bolesti jeste zatajenje respiracije i mehanička ventilacija.
- Patofiziološki faktori u nastanku bronhopulmonalne displazije jesu:
o toksičnost visokih koncentracija kiska (nezrela pluća se ne mogu zaštiti od kisikovih
slobodnih radikala),
o barotrauma zbog primjene visokih vršnih inspiracijskih plinova (mehaničko oštećenje
dišnih puteva).
- Posljedice jesu povećani otpor u dišnim putevima, povećana bronhalna reaktivnost i smanjena
rastezljivost pluća.
- U težih slučajeva razvija se i plućna hipertenzija i opterećenje desnog srca.

Klinička slika
- U neke se djece bolest već očituje između 4. i 10. dana života, ali najčešće se očituje u odbi od
3 do 4 tjedna.
- Dolazi do pojave dispneje, tahipneje, cijanoze, loše opće stanje.

Dijagnoza
- Anamnestički podaci (ventilacija, oksigenoterapija), klinički nalaz;
- Hiperkapnija, hipoksija;
- RTG: difuzni sitnomrežasti crtež, emfizematozne nakupine zraka.

Liječenje
- Davanje kisika (uz nadzor oksigenacije pulsnim oksimetrom ili transkutanim mjerenjem pO2),
eventualno mehanička ventilacija (pravilno dozirati);
- Zbog sklonosti edemu pluća ograničiti unos tekućine uz davanje diuretika (spirinolakton);
- Odiguravanje dostatnog unosa energije;
- Korisnim se pokazuje i davanje bronhodilatatora (selektivni beta-2 agnosti, teofilin).

Prevencija
- Suzbijanje prijevremno poroda;
- Rano prepoznavanje i liječenje hiposuraktoze;
- Ako je na mehaničkoj ventilaciji: osigurati optimalnu okigenaciju uz minimalne tlakove da se
spriječi barotruma;
- Davanje vitamina E kao antioksidansa nije poželjna zbog nuspojava u toj dobi.

Prognoza
- Traje tjednima, pa i mjesecima, a posljedice ostaju godinama.
- 20% ima smrtni ishod u prvoj godini života, dok ostali imaju godinama smanjenu plućnu
funkciju.

NOVOROĐENAČKA APNEJA

Definicija
- Novorođenačka apneja označava pojavu prestanka disanja novorođenčeta u trajanju dužem od
20 s pri čemu nastaju cijanoza i bradikardija.
- Ovu pojavu treba razlikovati od periodičkog disanja novorođenčeta kod kojega apneja traje
kraće od 20 s i nema promjene boje kože ni bradikardije, a radi se benignoj pojavi.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
94
 - Češće se javlja u nedonoščadi.

Podjela:
- Centralna (moždana) apneja
o Potpuni prestanak micanja prsnog koša i dijafragme;
- Opstruktivna apneja
o Zbog zatvaranja dišnih putova (postoje inspiratorni pokreti prsnog koša, ali bez
protoka zraka);
o Monitori ju ne prepoznaju jer većina njih radi na osnovi bilježenja pokreta toraksa;
- Složena apneja (najčešće)
o Kombinacija centralne i opstruktivne apneje.

Etiologija
- Infekcija;
- Opstrukcija dišnog puta;
- Plućna bolest;
- Hipoksemija;
- Hipotermija ili hipertermija;
- Hipoglikemija;
- Cerebralne konvulzije;
- Intrakranijalno krvarenje;
- Hranjenje;
- Defekacija;
- Anemija;
- Lijekovi koje je primala majka;
- Idiopatska apneja.

Postupak s djetetom:
- Traganje i uklanjanje uzroka;
- Nježna mehanička stimulacija (smanjuje broj apneja);
- Izbjegavati pothlađivanje i naglo zagrijavanje djeteta, održavati neutralnu temperaturu
okoline;
- Povećati inspiracijsku koncentraciju kisika u udahnutom zraku da se arterijski pO2 održava na
razini oko 8 kPa;
- Eventualno primijeniti CPAP;
- Teofilin ili kofein poboljšava odgovor respiracijskog centra na fiziološke podražaje ali ne
smije se davati djeci s cerebralnim konvulzijama.

Prognoza ovisi o osnovnoj bolesti.

Idiopatske apneje u pravilu nesatju nakon navršenih 38 tjedana i ne ostavljaju posljedice.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
95
 NOVOROĐENAČKI SINDROM HIPERVISKOZNE KRVI

Definicija
- Poremećaji funkcije organa koji nastaju zbog smanjenog protoka hiperviskozne krvi, a što se
nalazi u stanjima policitemije (hematokrit > 65%).
- Češća pojava na većoj nadmorskoj visini.

Etiologija
- Transfuzija dodatnog volumena krvi iz placente zbog odgođenog podvezivanja pupkovine;
- Držanje novorođenčeta ispod razine majčina trbuha prije podvezivanja trbuha;
- Transfuzija krvi iz jednog blizanca u drugog;
- Dugotrajna fetalna asfiksija.

Klinička slika
- Očituje se nespecifičnim znakovima disfunkcije glavnih organskih sustava:
o Kardiopulmonalni simptomi – cijanoza, tahipneja, kardiomegalija, zadržavanje
fetalnog obrasca optoka;
o Moždani simptomi – slabo sisanje, promjene tonusa, letargija, apneja, konvulzije.

Dijagnoza
- Klinička slika, anamnestički podaci;
- Lab. nalazi: hematokrit > 65%.

Liječenje
- Zamjena dijela krvi iz donje šuplje vene svježom plazmom.
- Liječiti treba svu djecu s hematokritom iznad 70%.

PORODNE OZLJEDE NOVOROĐENČETA

Porodne traume su posljedica otežanog poroda.

Najčešče nastaju oštećenja mozga (koja su vrlo bitna i zbog kasnijih mogućih ishoda poput cerebralne
paralize, epilepsija i sl.), ali mogu nastati i druge, benignije ozljede.

OZLJEDE MOZGA

Podjela ozljeda mozga

Ozljede mozga pri porodu svrstavamo u dvije skupine:
- hiposkično-ishemična oštećenja mozga,
- intrakranijalna krvarenja.

Hipoksično-ishemična encefalopatija novorođenčeta

- Može biti uzrokovana hipoksemijom (smanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi) ili
hipoperfuzijom mozga.
- Uzroci hipoksemije:
o asfiksija, apenija bilo kojeg uzroka, teška respiratorna insuficijencija.
- Uzroci hipoperfuzije:

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

96
 o arest ili teška bradikardija, sistemna hipotenzija, zatajenje cirkulacije u sepsi.

Intrakranijalno krvarenje novorođenčeta

- Uzrok smrti 10-30% obducirane nedonoščadi i donešene novorođenčadi.
- Najčešći uzroci kravarenja jesu:
o mehanička ozljeda glave pri prolasku kroz porođajni kanal (češće u donešene
novorođenčadi);
o hipoksija – uzrokuje vensku kongestiju i oštećenje endotela (češće u nedonoščadi);
o poremećaji koagulacije, anomalije krvnih žila mozga.
- Dispozicijski faktori jesu:
o primipara, starija multipara, kefalopelvina disproporcija, produžen ili nagao porod,
porod dovršen forcepsom, stav zatkom i sl.
- Oblici intrakranijalnog krvarenja jesu:
o subduralno krvarenje,
o primarno subarahnoidalno krvarenje,
o periventrikularno intracerebralno krvarenje,
o intraventrikularno krvarenje.

a) Subduralno krvarenje
o najrjeđe se javlja
o uzrok: poglavito trauma (nasilni porodi)
o tri oblika:
 ruptura tentorija s ozljedom sinusa rektusa > suptentorijski hematom >
kompresija moždanog debla > letalni ishod
 ruptura falksa s ozljedom sagitalnog sinusa > prodor krvi u interhemisferniu
fisuru > suptentorijski hematom
 prekid površinskih vena

b) Primarno subarahnoidalno krvarenje

o najčešći, najbolja prognoza
o češće u nedonoščadi (hipoksija) rjeđe u donešene djece (truma)
o sekundarni nastanak: širenje subduralnog ili intraventrikularnog hematoma

c) Periventrikularno intracerebralno krvarenje

o isključivo u nedonoščadi (hipoksija)
o najlošija prognoza
o evolucija hematoma u subependimalno i intraventrikularno krvarenje

d) Intraventrikularno krvarenje
o najčešće u nedonoščadi (hipoksija)

Klinička slika
- Klinički se ne mogu razlikovati navedeni patoanatomski entiteti ozljede mozga.
- Simptomi se mogu javiti odmah tj. neposredno nakon poroda ili se mogu javiti naglo nakon
12, 24 ili više sati i dana od poroda (kad se djete već čini dobro).
- Kliničke manifestacije ozljede mozga:
o Opći cerebralni simptomi:
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
97
  poremećaji svijesti, bolno ječanje, prazni pogled;
o Poremećaji mišićnog tonusa:
 opistotonus, stav boksača, mlohava kvadriplegija, odsustvo Moroova refleksa;
o Žarišni neurološki ispadi:
 hemiplegija, nistagmus, mioza, arefleksija zjenica, odsustvo refleksa sisanja i
gutanja;
o Pojava konvulzija:
 mioklonizmi, hemikonvulzije, krize apneje;
o Zatajivanje vitalnih funkcija:
 bradipenija, poremećaji disanja (Cheyne-Stokesovo disanje), bradikardija,
hipotenzija, cijanoza, poremećaji termoregulacije.

Dijagnostički postupak
1. Anamneza, klinička slika, klinički nalaz;
2. Lab. nalazi: naglo pad Htc i Hgb samo kod masivnih krvarenja;
3. Lumbalna punkacija i nalaz CSL: na krvarenje upućuju konsolidacija likvora, povećani broj
eritrocita, pojava eritrofaga, povećana koncentracija proteina;
4. Ehoencefalografija: neinvazivna metoda, točna dijanoza krvarenja i praćenje tijeka bolesti
(prepoznavanje hipertenzivnog hidrocefalusa prije pojave kliničke manifestacije – razmicanje
šavova i porast opsega lubanje);
5. Nuroradiološka dijagnostika: CT, MR.

Liječenje
- Opće mjere:
o što manje manipulirati djetetom,
o smještaj u inkubator,
o osigurati minimalan unos vode, elektrolita i energije infuzijom; kasnije peroralna
preharana nazogastričnom sondom.
- Medikamentozna terapija:
o edem mozga: smanjiti unos vode, deksmetason, fuorsemid,
o vitamin K im;
o svježba plazma, frakcija plazme, puna krv;
o konvulzije: diazepam, kalcij, barbiturati;
o tvrdokorna hipotenzija: dopamin.
- Invazivni postupci:
o lumbalna punkcija, punkcija subduralnog hematoma;
o neurokirurški zahvat kod krvarenja u stražnju lubanjsku jamu.

Prognoza
- Preživljenje akutne faze ovisi o tipu krvarenja.
- Često zaostaju trajni motorički deficiti ili menatlna retradacija.
- Mogući razvoj hipertenzivnog hidrocefalusa nekoliko mjeseci kasnije.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
98
OSTALE PORODNE OZLJEDE

PORODNA OTEKLINA NOVOROĐENČETA

- Česta pojava.
- Ograničen tjestasti edem mekog oglavka koji nije oraničen šavima.
- Ne zahtijeva liječenje (sponatano nestane kroz nekoliko dana).

KEFALHEMATOM
- Krvarenje i hematom između periosta i kosti.
- Najčešće parijetalno, oteklina ne prelazi šave kostiju.
- Resorpcija kroz nekoliko tjedana ili mjeseci, rijetko se inidicira punkcija.

POTKOŽNA ADIPONEKROZA
- Javlja se krajem prvog tjedna života na leđima ili na gluteusima.
- U krupnije djece, nakon duljeg i otežanog poroda.
- Tvrda oteklina veličine trešnje, srasla s kožom, crvenkaste boje.
- Nestaje kroz nekoliko tjedana (dif. dg.:apsces, flegmona).

HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDNOG MIŠIĆA

- Nastaje nakon poroda zatkom.
- Primjeti se za nekoliko dana ili tjedana od poroda kao tumor veličine šljive.
- Može dovesti do skraćenja mišića i pojave tortikolisa.
- Liječenje treba provesti što prije: spavati s glavom na suprotonoj strani, vježbe istezanja, ako
ne uspije kroz prvu godinu, u tijeku druge godine učini se operacijski zahvat.

OZLJEDA PLEKSUSA BRAHIJALISA

- Najčešća porodna ozljeda perfiernih živaca.
- Razlikujemo Erb-Duchenneovu i Klumpkeovu paralizu.
- Erb-Duchennova paraliza (češća)
o Ozljeda 5. i 6. grane cerviklanog pleksusa.
o Paraliza mišića ramena i nadlaktice: ruka visi mlohavu uz tijelo.
o Ozljeđena ruka ne sudjeluje u izvođenju Moroova refleksa.
o Pokreti prstiju su mogući.
o Liječenje: razgibavanje zglobova, elektrostimulacija, u mirovanju ruku držati u
fiziološkom položaju (rame u abdukciji, lakat s podlakticom čini kut od 90 stupnjeva,
podlaktica i šaka u supinaciji.
- Klumpkeova paraliza (rjeđa)
o Kod ozljede C8 i Th1.
o Mišići šake i fleksori prstiju su paralizirani.
o Teži oporovak, češća trajna oštećenja.

OZLJEDA NERVUSA FRENIKUSA

- Često praćena zajedno s ozljedom pleksusa brahijalisa.
- Češće se javlja na desnoj strani.
- Posljedično dolazi do paralize dijafragme na toj strani.
- Klinička slika: teži oblici: dispneja od rođenja pa i moguća respiratorna insuficijencija, lakši
oblici: lakša dispneja, brzži oporavak.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

99
 - Dijagnoza: Rentgenska dijaskopija (visok položaj dijafragme i paradoksalno disanje).
- Liječenje: konzeravtivno, rijetko se indicira kirurški pristup (fiksacija paralizirane dijafragme).

CEREBRALNI NAPADI (KONVULZIJE) NOVOROĐENČETA

Definicija i etiologija
- Česta pojava, može značiti tešu bolest.
- Najčešći uzroci jesu:
o hipoksično-ishemička oštećenja mozga,
o intrakranijska krvarenja,
o upale (meningoencefalitis),
o metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoklacijemija, hipomagnezijemija),
o nasljedne metaboličke bolesti,
o malformacije mozga.

Klinička slika
- Napadaji se očituju kao fragmentalne konvulzije jer mozak novorođenčeta (osobito
nedonoščeta) nije dovoljno sazrio da bi mogao proizvesti zreli napad.
- Neka od očitovanja jesu:
o Kratka, nagla promjena budnosti i ponašanja;
o Kratkotrajna tonička devijacija ili niz trzajeva očnim jabučicama;
o Stereotipni automatizmi sisanja, gutanja ili slinjenja,
o Tonički, grčeviti položaj jednog ekstremiteta,
o Stereotipni pokreti gornjim ekstremitetima (kao da pliva ili vesla);
o Fokalni klonički grčevi bez gubitka svijesti.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

- Postavlja se na osnovi kliničke slike.
- Standardna dijagnostika zahtjeva osnovnu laboratorijsku obradu te UZV mozga.
- Treba razlikovati od pojave drhtanja koja je normalna pojava u novorođenčadi:
o nikad nije praćeno očnim simptomima,
o ne može se izazvati vanjskim podražajem,
o drhtanje karakteriziraju dvije jednako brze i jake komponente (fleksija-ekstenzija), a
klonički grčevi imaju jednu brzu i jednu sporu komponentu.

Liječenje
- 10%-tna glukoza (5 ml/kg iv);
- 10%-tni Ca-glukonat (5 mL iv kroz 5 minuta); Nakon svakog od prvih četiriju lijekova 
- Piridoksin hidroklorid (50 mg iv);
treba pričekati oko 5 minuta za učinak te 
- 2%-tni magnezijev sulfat (5 ml iv);
- Diazepam (0,3 mg/kg iv); ako ga nema prelazi se na drugi.  
- Fenobarbiton (10 mg/kg im);
- Lidokain (4 mg/kg kroz 12-24 h u iv infuziji).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

100
 HEMORAGIJSKA BOLEST NOVOROĐENČETA

Definicija
- Prolazno smanjenje aktivnosti faktora koagulacije II, VII, IX i X u novorođenčeta između 48 i
72 sata života s postupnim vraćanjem u normalnu između 7. i 10. dana života.

Etiopatogeneza
- Glavni uzrok smanjenja aktivnosti ovih faktora koagulacije jeste manjak vitamina K i njihove
sinteze u jetri:
o Nezrelost jetre novorođenčeta,
o Nedostatak i nerazvijenost crijevne flore koja sintetizira vitamin K,
o nedostatak slobodnog vitamina K u majke.

Klinička slika
- Rani oblik bolesti
o Pojava već prvog dana.
o U majke koje su uzimale neke lijekove (varfarin, fenitoin, rimfampicin i dr. ).
o Najčešće se očituje kao melena.
- Klasični oblik bolesti
o Javi se između 3. i 7. dana života.
o U djece koja nisu primila profilaktički vitamin K po porodu.
o Melena, hematemeza, krvarenje iz pupka, epistaksa, kefalhematom.
- Kasni oblik bolesti
o Javi se između 4. i 12. tjedna života.
o U dojenčadi koja su samo dojena, a nisu primila vitamin K profilaktički.
o Nekada se može očitovati i kao opasno intrakranijsko krvarenje.

Dijagnoza
1. Anamneza, klinička slika;
2. Lab. nalazi:
a. PV produženo,
b. Faktori VII. IX i X sniženi,
c. Broj trombocita, fibrininogen, faktori V i VIII normalni.

Liječenje
- Donešena novorođenčad: 1 mg vitamina K im;
- Nedonoščad: 0,5 mg vitamina K im uz 10 mL/kg svježe smrznute plazme.

Prevencija
- Kod sve novorođenčadi odmah nakon poroda u rađaoni se daje vitamin K:
o donešena novorođenčad: 1 mg im,
o nedonoščad: 0,5 mg im.
- Alternativa: vitamin K 2 mg per os u tri doze (prvi podoj, 4. dan života i 4. tjedan života).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

101
 NOVOROĐENAČKE ŽUTICE

METABOLIZAM BILIRUBINA

Najveći izvor bilirubina jesu razoreni eritrociti (70%), a nešto manje hemoproteini (30%).
- U retikuloendotelnim stanicama iz hema uz enzim hem oksidaza nastaje biliverdin, a on se uz
enzim biliverdin reduktazu pretvara u bilirubin.
- Bilirubin se potom veže na albumine i u plazmi kreće u kompleksu bilirubin+albumin
(slobodni, nekonjugirani bilirubin).
- Takav bilirubin dospijeva u jetru, ulazi u hepatocite i uz glukuronil-transferazu se konjugira i
kao takav luči u žučne puteve (konjugirani bilirubin).
- Žučnim putevima dospijeva u crijeva gdje se pod utjecajme bakterija pretvara u urobilinogen.
- Oko 20% tog urobilinogena se apsorbira iz ileuma i kolona i vraća u cirkulaciju (entero-
hepatična cirkulacija), a 80% se izlučuje stolicom (jedan dio se od toga pretvara i smeđi
pigment – sterkobilin koji daje boju stolici).

FIZIOLOŠKA ŽUTICA

Definicija i karakteristike
- 20-50% donešene novorođenčadi i više od 50% nedonoščadi u prvom tjednu života imaju
vidljivu žuticu.
o Novorođenčad: koncentracija bilirubina raste do maksimalne vrijednosti od oko 100
μmol/L (između 48. i 72. sata života) i polako opada te se kroz tjedan dana vrati
u normalu.
o Nedonoščad: koncentracija bilirubina u serumu doseže koncentraciju od oko 150-200
μmol/L (između 4. i 5. dana života) i potom opada i vraća se na normalu unutar 2 do
3 tjedna.

Etiologija:
1. Pojačana hemoliza (povećan broj eritrocita, smanjen životni vijek);
2. Nezrelost jetre;
3. Povećana enterohepatična cirkulacija.

Diferencijalna dijagnoza

Fiziološka žutica sama po sebi ne predstavlja veću kliničku opasnost (iako postoji mogućnost nastanka
kernikterusa – kasnije opisano) i bitno ju je razlikovati od patoloških žutica (tablica).

Žutica novorođenčeta je patološka, a ne više fiziološka:

- ako je uočljiva u prva 24 sata života (icterus praecox);
- kad koncentracija bilirubina raste više od 85 μmol/L na dan;
- kada koncentracija bilirubina pređe 200 μmol/L u donešenog, a 250 μmol/L u nedonešenog
novorođenčeta;
- kada koncentracija konjugiranog bilirubina u serumu pređe 35 μmol/L;
- kada žutica traje duže od dva tjedna u donešenog, a tri tjedna u nedonešenog
novorođenčeta.

102
BILIRUBINSKA ENCEFALOPATIJA – KERNIKTERUS

Definicija
- Patološki pojam koji opisuje žutu obojanost bazalnih ganglija i hipokampusa, a nastaje u
sklopu hiperbilirubinemije.
- Kliničko očitovanje kernikterusa naziva se bilirubinska encefalopatija.

Etiopatogeneza
- Za pojavu kernikterusa nije bitna ukupna koncentracija bilirubina nego je bitna povećana
koncentracija nekonjugiranog tj. slobodnog bilirubina (onog koji nije vezan za albumine).
- Na koncentraciju slobodnog bilirubina utječe niz drugih okolnosti:
o Koncentracija albumina u plazmi;
o Pojava nekih molekula koje istisnu bilirubin s albumina (hematin, žučne soli,
slobodne masne kiseline, lijekovi – digoksin, lasiks, natrijev benzoat);
o Acidoza, hipoksija, hipoglikemija, hiponatrijemija i drugi nepoznati faktori pospješuju
nastanak kernikterusa.

Klinička slika
- Obično se pojavi u ikterične novorođenčadi negdje između 2. i 4. dana života.
- Letargija, slabo sisanje, vriskanje, povraćanje.
- Prvo je prisutna hipotonija na koju se nadoveže hipertonija, opistotonus i konvulzije.
- Moguća smrt zbog zatajenja centra za disanje.
- Djeca koja prežive razvijaju sliku cerebralne paralize.

Dijagnoza
- Anamneza, klinička slika;
- Laboratorijski nalazi (ukupni bilirubin, konjugirani bilirubin);
- Ostala dijagnostika prema potrebi.

Liječenje
- Standardni postupci liječenja hiperbilirubinemija (fototerapija, eksangvinotransfuzija).
- Bitna je prevencija!
- Principi liječenja navedeni su u tablici.

Dob Indikacije-fototerapija Indikacije-eksangvinotransfuzija (ako

fototeerapija nije imala učinka
prva 24 sata Žutica u ovom dobu nije fiziološka, nego patološka!
24-48 sati 255-300 μmol/L >340 μmol/L
48-72 sata 300-340 μmol/L >425 μmol/L
poslije 72 >340 μmol/L >425 μmol/L
sata
poslije 2 Žutica koja se pojavi nakon dva tjedna ili traje duže od dva tjedna zahtijeva
tjedna detaljnu dijagnostičku obradu!

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

103
PATOLOŠKE ŽUTICE S NEKONJUGIRANOM HIPERBILIRUBINEMIJOM

Najznačajnije su laktacijska žutica i fetalna eritroblastoza.

LAKTACIJSKA ŽUTICA

Definicija
- Benigna pojava žutice u novorođenčadi tijekom 2. tjedna života koja se hrane majčinim
mlijekom i ne ubraja se u pravom smislu u patološke oblike žutica. Učestalost: 1:200.

Etiopatogeneza
- Do sada nije točno razjašenjen mehanizam nastanaka ove žutice.
- Vjeruje se da se u majčinom mlijeku nalazi određeni faktor koji privremeno inhibira aktivnost
glukuronil-transferaze u hepatocitima novorođenčeta (pregnandiol?, beta-glukuronidaza?).

Klinička slika
- Do povišenja bilirubina i žutice dolazi tijekom 2. ili 3 tjedna života.
- Prisutna jaka žutica, ali unatoč njoj dijete dobro napreduje i ne pokazuju teže simptome.
- Pojava kernikterusa do sada nije zabilježena.
- Žutica spontano nestaje tijekom idućih nekoliko tjedana.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- Laboratorijski nalazi (koncentracija bilirubina može biti i preko 350 μmol/L, ostali parametri
uredni).

Liječenje:
- Ako je konc. bilirubina do 350 μmol/L te ako novorođenče ne pokazuje opće loše stanje treba
nastaviti s dojenjem.
- Ako konc. bilirubina pređe 350 μmol/L preporuča se prekinuti dojenje na 3 do 4 dana, a nakon
toga ponovno se vratiti na dojenje (kad se vrati opet će doći do blagog povišenja, ali
ubrzo konc. bilirubina počinje padati).

FETALNA ERITROBLASTOZA – HEMOLITIČKA BOLEST NOVOROĐENČETA

Definicija
- Hemolitička bolest novorođenčeta nastaje kao posljedica fetomaternalne imunizacije na Rh
faktor što se javi kod Rh inkopatibilnost majke i djeteta (dijete Rh+, a majka Rh-). Rjeđe se
očituje kao posljedica inkopatibilnosti u AB0 sustavu.
- Iako Rh sustav ima nekoliko antigena (C, D, E), imunizacija uglavnom potiče od antigena D.

Etiopatogeneza
- Za vrijeme prve trudnoće dolazi do senzibilizacije majke tako da prvo dijete uglavnom
izmakne hemolitičkoj bolesti.
- Tek krajem prve trudnoće ili pri samom porodu nešto djetetovih eritrocita dospije u cirkulaciju
majke i ona stvara antitijela na njih (odnosno na D antigen Rh sustava).
- Ta anti-D antitijela su IgG klase i kao takva mogu proći kroz placentu, pa je svaka sljedeća
trudnoća s Rh+ djetetom ugrožena i može nastati hemolitička bolest.
- Moguća je i pojava hemolitičke bolesti tijekom prve trudnoće u nekoliko situacija:
o Majka imala senzibilizaciju nakon pobačaja;
o Majka senzibilizirana prilikom prijašnjih transfuzija krvi;
o Senzibilizacija nakon amniocenteze ili drugih invazivnih postupaka.

104
 - Stvorena anti-D IgG antitijela prelaze u cirkulaciju fetusa i dovode do masivne hemolize
njegovih eritrocita.

Klinička slika
- Fetalni hidrops
o Najteži oblik kliničkog očitovanja hemolitičke bolesti, javi se u 25%.
o Hidrops karakteriziraju hipoproteinemija, edemi, izljevi u tjelesne šupljine,
hepatomsplenomegalija i sl.
o Završava smrću već in utero ili brzo nakon poroda.
- Icterus gravis neonatorum
o Teži oblik hiperbilirubinemije, a razvija se u 25% oboljele novorođenčadi.
o U prvim satima javi se žutica koja brzo progredira, prisutna hepatosplneomegalija.
o 3. do 5. dana razvija se bilirubinska encefalopatija .
- Novorođenačka anemija
o Najlakše kliničko očitovanje, javi se u 50% oboljele novorođenčadi.
o Blaga hiperbilirubinemija i blaga žutica.
o Razvija se i slaba hepatosplenomegalija.

Dijagnoza može biti prenatalna i postnatalna.

Prenatalna dijagnostika: (ako je majka Rh-)

- Podaci o ranijim abortusima, transfuzijama i Rh statusu oca;
- Praćenje titra majčinih IgG anti-D antitijela (veći od 1:16 upućuje na ugroženost djeteta!);
- UZV kontrole: znaci hemolitičke bolesti jesu edem kože oglavka, pleruralni izljev,
perikardijalni izljev, ascites, hepatosplenomegalija, zadebljana placenta;
- Amniocenteza i određivanje kovc. bilirubina u amnijskoj tekućini;
- Perkutana punkcija fetalnih umbilikalnih krvnih žila (kordocenteza) i određivanje hematokrita
(Htc manji od 30 znači tešku anemiju i zahtijeva intervenciju!).

Postanatalna dijagnostika:
- Anamneza, klinička slika;
- Laboratorijski nalazi: hiperbilirubinemija, anemija (smanjenje broja eritrocita, pad Hgb),
retikulocitoza, pojava eritroblasta u perifernoj krvi.
- Serološki dokaz senzibilizacije majke i eritrocita djeteta:
o Indirektni Coombstov test: pokazuje da se u serumu majke nalaze IgG anti-Rh;
o Direktni Coombstov test: pokazuje da su eritrociti djeteta obloženi s IgG anti-Rh.

Liječenje može biti prenatalno i postantalno.

Prenatalno liječenje
- Ako za to postoje uvjeti indicira se rana indukcija poroda i liječenje djeteta prema ustaljenim
načelima (opisano dolje).
- Intrauterine transfuzije eritrocita: nekada u peritonejsku šupljinu fetusa, danas preko
umbilikalne vene (kordocenteza).

Postantalno liječenje
- Osnovni, rani postupci
o Osnovni postupci reanimacije u rađaoni;
o Hitno određivanje Hgb, Htc, bilirubina, krvne grupe, Rh faktora, direktni Coombstove
test iz krvi dobivene iz pupkovine.

105
 o Ako je Hgb manji od 100 g/L odmah treba dati malu transfuziju eritrocita (jer je tada
dijete ugroženo od strane anemije, a kroz nekoliko sati javi se ugroženost od strane
hiperbilirubinemije).
- Fototerapija
o Princip: svjetlost vale duljine između 425 i 475 nm pretvara konjugirani bilirubin u
tzv. fotobilirubine koji cirkulacijom dospijevaju u jetru odakle slobodno mogu preći u
žuč i tako se izlučiti.
o Izvodi se tako da se dijete razodjene i obasjava fluorescentnom svjetiljkom tijekom 12
do 24 sata uz pažnju da se dijete ne pregrije i da ne dehidrira.
o Za sada nisu izneseni nepoželjni učinci fototerapije.
- Eksangvinotransfuzija
o Izmjena krvi novorođenčeta preko umbiliklane vene čime se postiže korekcija anemija
i odstranjenje bilirubina.
o Postupak: postavi se umbilikalni kateter preko kojeg se vrši izmjena krvi tako da se
izvadi oko 5-10 mL krvi i transfundira ista količina krvi davaoca (Rh i AB0
kompatibilnog). Tako se tijekom jednog sata izmjeni dvostruki volumen djetetove
krvi.
o Indikacije:
 Pozitivan direktni Coombsotv test, koncentracija Hgb ispod 120 g/L ili
koncentracija bilirubina iznad 70 μmol/L neposredno po rođenju zahtijevaju
što raniju eksangvinotransfuziju (odmah!);
 Ako po rođenju nema ovih parametara dalje se mjere lab. parametri i postupa
prema dogovorenim načelima.

Prevencija
- Primjena anti-Rh(D) imunoglobulina (RhoGAM)
o U 28. tjednu gestacije i ponovno unutar 72 sata od prvog i svakog sljedećeg poroda.
o Egzogena Rh protutijela neutraliziraju eritrocitne antigene s fetalnih eritrocita u
majčinoj cirkulaciji prije nego što ona uspiju senzibilizirati majčini imunološki sustav.

AB0 INKOPATIBILNOST
- Do imunizacije dolazi u manje od 10% trudnoća, a ako se i razvije one su puno blaže i
bezazlenije.
- Najčešće se događa pri kombinaciji: majka 0 (nema eritrocitnih antigena), a dijete ima A
eritrocitni antigen.
- Dijagnoza:
o postojanje hiperbilirubinemije u novorođenčeta i blage žutice,
o blaga anemija i retikulocitoza, prisutni pokoji sferocita,
o slabo pozitivan Coombstov test,
o prisutnost anti-A ili anti-B tijela klase IgG u serumu djeteta,
o visok titar anti-A ili anti B IgG u serumu majke
- Liječenje: ista načela kao i kod Rh inkopatibilnosti.

PATOLOŠKE ŽUTICE S KONJUGIRANOM HIPERBILIRUBINEMIJOM

Tu su žutice koje karakterizira povećanje koncentracije ne samo nekonjugiranog nego i konjugiranog

bilirubina u krvi, tako da on prelazi koncentraciju od 35 μmol/L.

Uzroke možemo podijeliti u dvije skupine:

- Anatomske opstrukcije intrahepatičkih ili ekstrahepatičkih žučnih vodova,
- Sindrom novorođenačkog hepatitisa.

106
SINDROM NOVOROĐENAČKOG HEPATITISA

Definicija
- Obuhvaća sve uzroke novorođenačke kolestaze osim jasne anatomske opstrukcije žučnih
vodova (intrahepatički i ekstrahepatički).

Etiologija
- Upalna oštećenja jetre (sepsa, toksoplazmoza, CMV, EBV, virusi hepatitis i dr.);
- Toksična oštećenja jetre (npr. lijekovi);
- Nasljedne metaboličke bolesti (galaktozemija, cistična fibroza, glikogenoze i dr.);
- Sindrom zgusnute žuči: u neke djece nakon preboljene hemolitičke bolesti može se pojaviti
prolazna kolestatska žutica.
- Idiopatski sindrom novorođenačkog hepatitisa – ne može se dokazati poznati uzrok.

Klinička slika
- Žutica se može ndovezati na fiziološku žuticu, a može se javiti i nekoliko tjedana kasnije.
- Osim žućkaste obojenosti javlja se i karakteritična zelenkasta primjesa (verdin-ikterus).
- Stolica svijetla (akolična), a urin taman.
- Kasnije, djeca slabije napreduju.
- Pojavljuju se i drugi simptomi u ovisnosti o etiologiji novorođenačkog hepatitisa.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- Laboratorijski nalazi
o Ukupna koc. bilirubina je 170-200 μmol/L, a od toga je konjugirani oko 60-100
μmol/L, a ostalo čini nekonjugirani.
o Pozitivan bilirubin u urinu
- Set pretraga za dokazivanje uzroka:
o Bakteriološke kulture urina, stolice, krvi, CSL;
o Serološke pretrage na lues, toksoplazmu, CMV, EBV, HBV i dr.;
o Mjerenje koncentracije kolorida u znoju kod sumnje na cističnu fibrozu i dr.
o UZV jetre.

Liječenje
- Liječenje je usmjereno na etiologiju.
- Simptomatski se može učiniti fototerapija, vrlo rijetko eksangvinotransfuzija.

PRIROĐENA ATREZIJA ŽUČNIH PUTEVA

Definicija i etiologija
- Atrezija žučnih puteva (intrahepatičkih ili ekstrahepatičkih) dovodi do mehaničke opstrukcije
otjecanja žuči.
- Prije se mislilo da se radi o pravoj prirođenoj anomaliji dok se danas sve više govori o tome da
su sindrom novorođenačkog hepatitisa nepoznata uzroka i atrezija žučnih puteva jedna te ista
bolest i da je atrezija samo krajnja faza te bolesti (prenatalno ili perinatalno stečeni
kolangiohepatitis).

Klinička slika
- Ista kao i kod sindroma novorođenačkog hepatitisa.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

107
Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- Laboratorijska obrada jednaka kao i kod novorođenačkog hepatitisa;
- Za nekoliko tjedana kod mehaničke opstrukcije dolazi do povišenja AST, ALT, AP.
- Ultrasonografija jetre i žučnih vodova (prikaz stenoza, dilatacija, žučnog mjehura...);
- Scintigrafija pomoću spoja HIDA (selektivno se izlučuje preko žuči u crijevo);
- Biopsija jetre samo kod trajne hiperbilirubinemije kojoj ne možemo naći uzrok.
- Nekada se indicira i eksplorativna laparotomija i intraoperativna kolangiografija kroz žučni
mjehur ili duktus koledokus.

Liječenje
- Kod atrezije žučnih puteva indicira se kirurško liječenje:
o Pokuša se uspostaviti kontinuitet nekom od bilodigestivnih anastomoza, a ako se ne
uspije tom metodom indicira se transplantacija jetre.

NOVOROĐENAČKA HIPOGLIKEMIJA
Definicija
- Pojava sniženja glukoze u krvi u novorođenčadi češća je nego u drugim razdobljima života.
- Donja normalna granica glikemije:
o donošena novorođenčad do 72 h: 1,67 mmol/L;
o donošena novorođenčad nakon 72 h: 2,5 mmol/L;
o nedonoščad: 1,10 mmol/L.

Etiopatogeneza
- Novorođenčad male rodne težine (< 2500 g): smanjene zalihe energije;
- Novorođenčad dijabetičnih majki i novorođenčad s hemolitičkom bolešću: hiperinzulinizam;
- Teško bolesna novorođenčad: pojačana potrošnja glukoze u tkivima;
- Ijatrogeni uzroci: hipotermija, nagli prekid duže infuzije hipertonične glukoze;
- Prirođene i nasljedne metaboličke bolesti: glikogenoze, galaktozemija i sl.

Klinička slika
- Tremor, mišićna hipotonija, slabost sisanja, konvulzije - generalizirane, hemikonvulzije,
fragmentirane (prevladavaju u donošene djece).
- Cijanoza, napadi apneje koji se izmjenjuju s tahipnejom (prevladavaju u nedonoščadi).
- Apatija, somnolencija.

Laboratorijski nalazi:
- Krv: GUK, ABS, inzulin, laktati, SMK; Urin: ketoni, glukoza.

Liječenje
- Brza iv. injekcija 25% glukoze 1-2 ml/kg, zatim trajna infuziju 10% glukoze.
- Prije davanja glukoze može se dati im. glukagon ili adrenalin.

NOVOROĐENAČKA HIPOKALCIJEMIJA

Opisano u poglavlju o poremećaju elektrolita (7.).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

108
 INFEKCIJE NOVROĐENČETA

Infekcije novorođenčadi su drugi po učestalosti uzrok smrti novorođenčadi (poslije hiposurfaktoze).

Osobitosti infekcija u novorođenačkoj dobi jesu:

- Spektar uzročnika se razlikuje nego kod starije djece;
- Simptomi su često slabo izraženi, nespecifični, zahvaćaju više sustava odjednom:
o nestabilna termoregulacija: hipotermija (< 36) ili vrućica (> 37,8 rektalno);
o promjene ponašanja: letargija ili razdražljivost;
o slaba prokrvljenost kože: bljedilo, usporena rekapilarizacija kože nakon pritiska,
cijanoza, cijanotične pjege;
o teškoće hranjenja: odbijanje hrane, bljuckanje, povraćanje, napuhan trbuh, proljev;
o respiratorni simptomi: tahipneja (> 60/min), dispneja, stenjanje, apneje prvog dana
života ili kojih ranije nije bilo;
- Laboratorijske pretrage (leukociti, DKS) su manje pouzdane;
- Imaju često vrlo brz, fulminantan tijek (slabo razvijen imuni sustav);
- Rezistencija bakterija na odjelima za intenzivno liječenje.

MLIJEČAC, SOOR

- Jedna od najčešćih infekcija novorođenčeta.

- Uzrok: gljivica Candida albicans.
- Klinička slika:
o sluznica usne šupljine prekrivena s bezbroj sitnih kolonija kandide albikans, poput
grisa (u težim slučajevima konfluiraju i stvaraju guste debele naslage),
o skidanjem naslaga ostaje eritematozna, ranjava sluznica koja može i krvariti,
o otežano sisanje.
- Liječenje: davanje nekoliko kapi suspenzije mikostatina u usta nakon svakog obroka,
premazivanje usta otopinom gentijana-violeta (najbolje uz pomoć prsta na koji se namota gaza
jer se tako mehanički ostranjuju gljivice).
- Prevencija: strogi higijenski uvjeti (iskuhavanje bočica i gumenih duda).

NOVOROĐENAČKI KONJUKTIVITIS

- Infekcija očne spojnice koja nastaje tijekom ili neposredno nakon rođenja.
- Etiologija: gonokok, pneumokok, klamidija, stafilokok, streptokok, HSV.
o Zbog profilakse srebrovim nitratom u rodilištima danas više nije najčešći uzročnik
gonokok nego klamidija.
o Kemijski konjunktivitis: uzrokovan srebrovim nitratom, a javlja se već nakon
nekoliko sati od poroda
- Klinička slika:
o jaka konjunktivalna hiperemija, edem, gnojni iscjedak;
o HSV – tipični herpetični mjehurići na vjeđama i okolnoj koži.
- Dijagnoza: bris spojnica – bojenje po Gramu i Giemsi, komercijalni testovi (brzo dokazivanje
klamidije).
- Liječenje: eritromicinska mast lokalno i per os eritromicin (2 tjedna).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

109
STAFILOKOKNE INFEKCIJE

Novorođenački pemfigoid
- Najčešća stafilokokna infekcija kože u novorođenčadi.
- Klinička slika:
o Počinju kao ružičaste makule nakon kojih se pojave se mjehurići na njima ispunjeni
bistrim, kasnije zamućenim sadržajem koji pucaju i nastaju erozije pokrivene
krastama.
o Javljaju se po svuda po koži (najviše hipogastrij i ingvinum) osim po tabanima i
dlanovima (lues!).
o Najteži oblik je eksfolijativni dermatitis: difuzni eritem s ljuštenjem kože u velikim
lamelama. Na tom mjestu ostaje ogoljeni, crveni, vlažni korijum; opće stanje djeteta
značajno poremećeno.
- Dijagnoza: klinička slika, bris promjena i antibiogram.
- Liječenje:
o Na uskom području bez općih znakova: lokalni antimikrobni pripravci (mupirocin
mast, rivanol);
o Opsežnije infekcije s poremećenim općim stanjem: sistemski kloksacilin per os i iv.,
lokalna njega kože.

Mastitis novorođenčeta
- Crvenilo, otok, bol, toplina jedne dojke.
- Uzročnik: S. aureus (pogoduje mu manipulacija i tiskanje nabreklih dojki).
- Liječenje: parenteralno davanje antistafilokoknih lijekova (kloksacilin) + lokalno topli oblozi;
ako se zagnoji – malena radijarna incizija i drenaža.

SEPSA I MENINGITIS NOVOROĐENČETA

Definicija
- Sepsa je naziv za sindrom obilježen općim infektivnim znacima uz bakterijemiju u prvim
danima života.
- Nastaje prodorom bakterija i njihovih toksina u optok te se razvija opća reakcija ali i upale
raznih organa (meningitis, pneumonija, pijelonefritis, osteomijelitis…).
- Češća u novorođenčadi koja se nalaze u jedinicama intenzivnog liječenja (glavni faktor rizika
su endovenski kateteri).

Podjela
- Rana novorođenačka sepsa (prvih 4-7 dana života):
o Očituje se kao fulminantna sistemna bolest.
o Faktori rizika: komplikacije u porodu (prijevremeno puknuće vodenjaka, prijevremeni
porod, vrućica majke tijekom poroda…).
o Infekcije se prenosi od majke preko plodnih ovoja ili prolaskom kroz porođajni kanal.

- Kasna novorođenačka sepsa (poslije 7. dana, ali može i između 5. i 7. dana)

o Infekcija nastaje najčešće nakon poroda (može i prolaskom kroz porođajni kanal) –
kontaminirana oprema i pribor za njegu i liječenje.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

110
Etiologija (mikrobiologija)
- Rana i kasna sepsa: streptokoki grupe B, E. coli, listerija.
- Samo kasna sepsa: S. aureus, pseudomonas, klebsijela, rjeđi uzročnici jesu enterokoki,
enterobakter, H. influence, anaerobne bakterije, seracija, ureaplazma.
- S. epidermidis – infekcija endovenskog katetera.

Patogeneza
- Infekcija može nastati prije poroda, za vrijeme poroda i nakon poroda:
o Prije poroda
 Nastaje hematogeno (transplacentarno) – TORCH infekcije, sifilis, listerija.
o Za vrijeme poroda (najčešće)
 Plodna voda inficirana ascenzijom bakterija.
 Aspiracija ili gutanje sekreta u porodnom kanalu.
 Uzročnici: E. coli, streptokoki grupe B (često se nalaze u genitourinarnom
sustavu žene).
o Nakon poroda
 Kontakt s okolinom (majka, osoblje, oprema).
 Gram + bakterije (stafilkokoki, streptokoki, pneumokoki) – sekret iz nosa,
ždrijela, ruke.
 Gram – bakterije (E. coli, klepsijela, pseudomonas) – osoblje i oprema
(inkubatori, pribor za oživljavanje).
- Ulazno mjesto infekcije može biti koža, konjunktive, sluznica respiratornog, probavnog i
genitourinarnog trakta te pupčana rana (često).
- Karakteristika novorođenačke sepse je brza diseminacija s pojavom septičkih žarišta u drugim
oranima.

Faktori rizika za pojavu sepse u novorođenčadi:

- Bolest majke (bolest mokraćnih putova, celulitis, mastitis, asimptomatska infekcija);
- Dugotrajan i težak porod – trauma za dijete (i manje patogene klice mogu dovesti do sepse);
- Prerano prsnuće plodnih ovoja (ascenzija bakterija iz spolovila majke);
- Nedonoščad.

Klinička slika
- Početak postupan i podmukao sa nespecifičnim simptomima
o odbijanje ili regurgitiranje hrane, povraćanje, napetost trbuha, nemir ili letargija,
pjegava ili blijeda koža,
o respiracijski znakovi: tahipneja, nepravilno disanje, dispneja,
o temperatura: normalna, subnormalna (nedonošče!) ili povišena (>37,8),
o nakon nekoliko dana: povećana jetra i slezena, kolestatska žutica, krvarenja na koži,
razni osipi (pustule, flegmona).
- Početak može biti i nagao sa simptomima cirkulacijskog šoka
o hladne ruke i noge, siva boja kože, slab ili jako ubrzan puls, hipotermija, hipotonija,
paralitički ileus, oligurija i letargija,
o znakovi DIK-a i insuficijencije bubrega,
o vrlo brzo smrtan ishod.
- Novorođenče često uz sepsu ima i gnojni meningitis
o češći u nedonoščadi, kod teškog i kompliciranog poroda i dječaka;
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
111
 o simptomi meningitis: konvulzije i poremećaji svijesti;
o rijetko se javljaju ukočenost šije, meningealni znaci, ispupčena fontanela;
o česti ventrikulitis i subduralni empijem.

Dijagnoza
- Anamneza – težak porod, epidemiološke prilike u bolnici, klinička slika.
- Laboratorijski nalazi:
o Mikrobiološke pretrage s inače sterilnih mjesta:
 hemokultura ili dokazivanje antigena u krvi (streptokok grupe B,
meningokoka i E. coli),
 kultura likvora – punkcija svakog novorođenčeta sa sumnjom na sepsu nakon
24. sata života (osim kod nestabilnih vitalnih funkcija i nedonoščeta kojem
prijeti intrakranijalno krvarenje – punkcija nakon stabilizacije),
 kultura mokraće (urin se prikuplja kateterizacijom mjehura ili suprapubičnom
punkcijom),
 kultura endotrahealnog sekreta u intubirane djece,
 aspirat želuca (u prvim satima života).
o Krvna slika:
 leukopenija (< 6/nL) ili leukocitoza (> 30/nL) i 20% nesegmentiranih
neutrofila (vrlo senzitivni i specifični nalazi);
 trombocitopenija (< 30) – senzitivan, ali slabo specifičan nalaz;
 CRP (> 2mg/dL) – senzitivan i specifičan;
 SE – kasnije kao pokazatelj tijeka upale;
 IgM – pokazatelj da se radi o infekciji djeteta (majčini IgM ne prolaze kroz
placentu).
- Rentgen pluća: kod respiratornih simptoma.

Liječenje
- Antimikrobna terapija
o Odmah poslije uzimanja uzoraka za bakteriološku pretragu i pri najmanjoj sumnji na
sepsu
o Izbor antibiotika:
 Rana sepsa (streptokok B i gram negativne bakterije):
 ampicilin iv. + aminoglikozid iv. ili im. ili cefalosporin III.
generacije im. (cefotaksim);
 ako se sumnja na meningitis – dozu ampicilina udvostručiti.
 Kasna sepsa (S. aureus, gram negativne bakterije)
 kloksacilin iv + aminoglikozid;
 cefotaksim im. + aminoglikozid + metronidazol (kod sumnje na
anaerobe).
o Nakon izolacije i antibiograma – promjena antibiotika ako je potrebno.
o Trajanje liječenja:
 7-10 dana ako nema meningitisa,
 2-3 tjedna ako je dokazan meningitis.
o Obavezna profilaksa kanididijaze – suspenzija nistatina u svakom obroku hrane.
o Prematurusi i donošena djeca u 1. tjednu imaju sporije izlučivanje lijekova pamse
treba dati manja ukupna količina lijekova podijeljena na manji broj doza.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
112
 o Ako su bakteriološki nalazi negativni treba misliti na infekciju virusima (HSV, CMV,
enterovirusi)
- Potporna terapija
o Liječenje acidoze, dovoljna hidracija, nadoknada elektrolita, glukoze, prevencija
retencije tekućine;
o Liječenje cerebralnih konvulzija (diazepam) i povišenog intrakranijskog tlaka
(manitol, diuretici);
o Korekcija anemije i trombocitopenije: transfuzija cijele krvi i trombocita;
o Suzbijanje septičkog šoka:
 nadoknada tekućine u optoku (albumini, svježa plazma, krv),
 primjena vazoaktivnih lijekova,
 smanjiti potrošak kisika (termoneutralna temp u inkubatoru, mehanička
ventilacija, sedacija, antikonvulzivna th, izbjegavanje suvišnih manipulacija s
djetetom) i poboljšati dopremu kisika u tkiva (transfuzija krvi ili eritrocita,
kateholamini).

Prognoza
- Smrtnost iznosi od 30 do 75%.
- U preživjelih moguće neurološke posljedice.

Prevencija
- Mjere za suzbijanje faktora rizika (dobra prenatalna skrb, sprječavanje preranog poroda...);
- Mjere za suzbijanje infekcije (pranje ruku, presvlačenje pri ulasku u jedinicu za
novorođenčad, zabrana osoba s aktivnom infekcijom njegovanja djece, dezinfekcija i
sterilizacija opreme, redoviti bakteriološki nadzor kolonizacije, bolesnika, osoblja i opreme,
njega pupkovine);
- Prevencija infekcije streptokokom B u novorođenčadi kemoprofilaksom u visokorizične
skupine trudnica koje su nositeljice streptokoka B
o Ako su bakteriološki nalazi negativni i nakon 3 dana liječenja dijete izgleda dobro i
laboratorijski nalazi su uredni – liječenje se može prekinuti.

KONATALNA RUBEOLA

Definicija
- Konatanlna rubeola označava infekciju ploda rubeola virusom što može nastati u fazi viremije
rubeole u majke (nekoliko dana prije izbijanja osipa), ali viremija se nalazi i u klnički
abortivnim oblicima bolesti (bez osipa).
- Najveći rizik od infekcije je u 1. i 3. trimestru.
o Infekcija u prvom trimestru očituje se kao rubeolarna embriopatija.
o Infekcija u trećem trimestru očituje se slikom konatalne rubeole.

Patogeneza
- Posljedice infekcije ploda jesu:
o smrt i resorpcija embrija (infekcija u najranijem stadiju trudnoće),
o spontani pobačaj,
o mrtvorođenost,
o donošeno ili nedonošeno dijete s disrupcijama organa (embriopatija),
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
113
 o donošeno ili nedonošeno novorođenče sa simptomima konatalne rubeolarne fetopatije,
o rađanje djeteta koje nema kliničkih znakova bolesti.

Klinička slika
- Rubeolarna embriopatija (infekcija u prvim tjednima trudnoće rezultira poremećajima
organogeneze i dolazi do disrupcija):
o oko (katarakta, mikroftalmija, zamućenje rožnice);
o srčane mane (otvoreni Botalov duktus, stenoza plućne art. ili aorte, defekti septuma);
o nagluhost ili gluhoća;
o mikrocefalija i psihomotorna zaostalost;
o intrauterino zaostao rast.
- Novorođenče s prirođenom (konatalnom) rubeolom (infekcija u posljednjim mjesecima
trudnoće pri čemu nema malformacije organa, nego su prisutni drugi znakovi):
o trombocitopenična purpura, anemija;
o hepatosplenomegalija, hepatitis;
o miokarditis;
o intersticijska pneumonija;
o meningoencefalitis
- Prošireni prirođeni rubeolarni sindrom
o embriopatija + znakovi aktivne fetalne infekcije (kombinacija gore navedenih
simptoma).

- Djeca koja prežive prve mjesece života imaju neke posljedice: zaostaje tjelesni i psihomotorni
razvoj, veći rizik razvoja dijabetesa melitusa tipa I i sl.
- Konatalna rubeola (za razliku od postnatalne) je često kronična infekcija: virus ostaje u
organizmu, razmnaža se u organima i izlučuje se u ekskretima tijekom 1. godine ili dulje.

Dijagnoza
- Anamneza (infekcija ili dodir trudnice sa rubeolom), klinički nalaz;
- Nalaz virusa u mokraći, likvoru, brisu ždrijela;
- Serološki testovi:
o novorođenče ima vlastiti specifični IgM i majčin transplacentarno prenesen specifični
IgG  tijekom prvih mjeseci djetetov IgM raste, a majčin IgG pada, ali se istodobno
stvara vlastiti IgG (krajem 1. god u serumu djeteta u visokom titru).

Liječenje
- Nema specifične, etiološke terapije.
- Provodi se simptomatska, potporna terapija u ovisnosti o kliničkom očitovanju (liječenje
anemije, purpure, miokarditisa, intersicijske pneumonije, meningoencefalitisa i sl. – navedeno
u odgovarajućim poglavljima).

Prognoza i prevencija
- Teže malformacije – lošija prognoza, moguća smrt unutar prvih 6 mjeseci.
- Blaže malformacije – bolja prognoza.
- Prevencija: cijepljenje.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
114
KONATALNA TOKSOPLAZMOZA

Definicija
- Zoonoza koju uzrokuje Toxoplasma gondii čiji su prirodni rezervoar domaće životinje
(mačke), divljač (zečevi) i glodavci.
- Inače, infekcija nastaje feko-oralnim prijenosom oocita iz fecesa mačaka i domaćih životinja
ili jedenjem termički nedovoljno obrađenog mesa zaraženih životinja.

Etiopatogeneza
- Intrauterina infekcija može nastati na dva načina:
o Hematogeno tijekom primarne (najčešće klinički inaparentne) infekcije majke
trudnoći.
o Propagacijom uzročnika iz endometrija ili miometrija uterusa (vrlo rijetko)
- Težina patoloških promjena i konačni ishod ovise o:
o težini infekcije,
o fetalnoj dobi kod infekcije.
- Patološke promjene u fetusa su teže i infekcija puno dulje aktivna nego kod postnatalne
toksoplazmoze.
- Posljedice infekcije fetusa jesu:
o smrt ploda, pobačaj, mrtvorođenče, nedonošče, dijete u početku izgleda zdravo, ali se
kasnije utvrde znakovi toksoplazmoze (mikrocefalija, kortioretinitis, oštećenje sluha,
sljepoća, konvulzije, psihomotorni zaostatak…).

Patologija
- Najosjetljiviji organ je mozak.
o Nastaju opsežne upalne promjene s nekrozom i kalcifikacijama osobito oko ventrikula
i akveduktusa.
- Drugi organ koji su često zahvaćeni jesu:
o Mrežnica oka – korioretinitis,
o Slezena, jetra, miokard, pluća – upalna infiltracija i žarišne nekroze.

Klinička slika
- Infekcija u ranom fetalnom životu:
o Karakteristični trijas – hidrocefalus, moždane kalcifikacije i korioretinitis.
- Infekcija krajem trudnoće:
o Odmah po rođenju nađu se znakovi generalizirane bolesti – encefalitis, hepatitis s
ikterusom, anemija, osip, pneumonija ili je bolest asimptomatska.
o Konatalna toksoplazmoza je najčešće asimptomatska.

Dijagnoza
- Anamnestički podaci, klinički nalaz;
- Izolacija uzročnika nakon inokulacije krvi, CSL-a ili placente u osjetljivu životinju (biološki
pokus);
- Serologija: prati se dinamika specifičnog IgM kroz nekoliko mjeseci.

Liječenje
- Obavezna i kod klinički manifestne i kod asimptomatske bolesti.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
115
 - Spiramicin (kroz 4-6 tjedana), a zatim kombinacija sulfadiazina i pirimetamina + folna
kiselina (kroz3 tjedna)  naizmjenična terapija tijekom cijele 1. god života.

KONATALNA INFEKCIJA CITOMEGALOVIRUSOM

Definicija i etiologija
- CMV pripada skupini herpes virusa.
- Infekcije u dječjoj ili odrasloj dobi prolaze uglavnom asimptomatski.
- Nakon infekcije CMV duo vremena ostaje u organizmu u latentnom obliku (moguća
reaktivacija u trudnica).

Patogeneza (infekcija ploda)

- Transplacentarno prenešena infekcija
o Tijekom primoinfekcije majke ili aktivacijom latentne infekcije majke.
o Nastaje hematogenim putem (viremija).
- Perinatalno stečena infekcija (najčešće)
o Nastaje kontaktom s kontaminiranim sekretom porođajnog kanala.

Klinička slika
- Asimptomatska infekcija
o Kasnije u životu mogu se javiti recidivne konvulzije, mentalna zaostalost, atrofija n.
opticusa, deficit sluha, razni psihički poremećaji (slabost pamćenja i vještine
percepcije, teškoće učenja, emocionalna labilnost).
- Različita oštećenja organa
o Blaga do vrlo teška i nespojiva sa životom.
 Može zahvatiti samo jedan organ, a može imati i znakove sistemne bolesti
(hepatosplenomegalija, ikterus, purpura, meningoencefalitis, miokarditis,
pneumonija).

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- Izolacija virusa (najlakše iz urina);
- Serologija: nalaz specifičnog IgM, porast specifičnog IgG-a tijekom slijedećih nekoliko
mjeseci.

Liječenje je simptomatsko (danas poznati antivirotici nemaju veći učinak na CMV).

BOLESTI UZROKOVANE HERPES SIMPLEKS VIRUSOM

Etiopatogeneza
- Dijete se najčešće inficira HSV-2 prolaskom kroz porođajni kanal tijekom recidiva genitalnog
herpesa majke.
- Rijetko se inficira transplacentarnim putem tijekom viremije majke (primoinfekcija majke).
- Moguća je i postnatalna infekcija HSV-1 nakon bliskog dodira s osobom koja ima recidiv npr.
labijalnog herpesa.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
116
Klinička slika
- Lokalizirani oblik (najčešće se očituje tijekom 1. tjedna života)
o Kožne promjene: vezikulozni osip na koži, ponekad i na sluznicama;
o Rjeđe dijete uz kožne promjene ima i znakove upale SŽS;
o Keratokonjunktivitis.
- Meningoencefalitis
o Samostalan ili kao dio diseminirane infekcije.
o Simptomi: konvulzije i poremećaji svijesti.
- Diseminirani oblik (odmah nakon rođenja ili u prvim tjednima)
o Hepatitis, purpura, intersticijska pneumonija, miokarditis, meningoencefalitis.

Dijagnoza
- Utvrditi bolest u majke (anamnestilki podaci, klinički nalazi, serologija);
- Izolacija virusa: iz brisa kožne eflorescencije ili sa sluznice;
- Serologija: specifična IgM protutijela.

Liječenje
- Aciklovir kroz 10 do 14 dana.
- Simptomatska terapija.

Prognoza: loša – visok letalitet (50%), preživjeli često imaju trajne posljedice na mozgu i oku.

Prevencija: ako majka ima neposredno prije poroda recidiv genitalnog herpesa ide se na carski rez.

KONATALNA INFEKCIJA VIRUSOM VARICELA-ZOSTER

Etiopatogeneza
- Infekcija ploda može nastati:
o Intrauterino – tijekom primoinfekcije trudnice;
o Postnatalno – od majke ili osoba iz okoline ako majka nije preboljela varicelu (nije
prenijela pasivnu imunost na dijete).

Klinička slika (2 klinička sindroma)

- Sindrom konatalne varicele (varicelna embriopatija)
o Infekcija ploda u prvoj polovici trudnoće;
o Izravna posljedica neurotropnosti virusa: oštećuje fetalni živčani sustav;
o Stigme konatalne varicele:
 Oštećenja osjetnih živaca: ožiljci na koži, hipopigmentacije;
 Oštećenja optičkih pupoljaka: mikrooftalmija, katarakta, korioretinitis;
 Oštećenja mozga: akrocefalus, hidrocefalus, kalcifikacije, atrofija;
 Oštećenja C ili LS kralješnice: hipoplazija jednog ekstermiteta, nedostatak
motorike ili senzibiliteta, nedostatak dubokih tetivnih refleksa.
- Novorođenačka varicela
o Infekcija nekoliko dana prije ili poslije poroda;
o Tipična slika varicele;
o U teškom obliku – kožne promjene, pneumonitis, encefalopatija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
117
Liječenje
- Trudnica
o Ako je bila izložena virusu, a osjetljiva je daje se varicela-zoster imunoglobulin;
o Ne smije se liječiti aciklovirom (toksičan za plod).
- Dijete
o Ako se rodilo od majke kod koje se javila varicela u periodu od 5 dana prije poroda do
48 h nakon poroda daje se varicela-zoster imunoglobulin;
o Kod postnatalno stečene varicele daje se aciklovir (nedonoščad intravenski, donošena
djeca per os).

Prognoza
- Kod konatalne varicele prognoza nije dobra – velik letalitet, oni koji prežive imaju često trajna
oštećenja,
- Kod novorođenačke varicele prognoza je dobra uz pravilno liječenje.

NOVOROĐENAČKI TETANUS

Definicija
- Infekcija bakterijom Clostridium tetani, a koja nastaje u uvjetima nehigijenskog postupka
prilikom presijecanja pupkovine i njege pupčane ranice (danas vrlo rijetko).

Etiopatogeneza
- Bakterija luči neurotoksin tetanospazmin.
- Djelovanje tetanospazmina očituje se uglavnom na tri nivoa živčanog sustava:
o 1. poremećaj kontrole središnje motoričke aktivnosti,
o 2. disfunkcija autonomnoga živčanog sustava,
o 3. oštećenja neuromuskularnog spoja.

Klinička slika
- Simptomi počinju između 7. i 14. dana;
- Prvi znak je nemogućnost sisanja zbog zbog grča žvačnih mišića i mišića obraza, a zatim se
jave zatim teškoće gutanja te na kraju generalizirani tonički grč cijelog tijela.
- Grčevi se mogu javljati često ili rijetko, na podražaje ili spontano.
- Plač – kratak, nemoćan, kasnije se sasvim izgubi.
- Zbog grča mišića za disanje  poremećeno disanje  hipoksija.

Dijagnoza
- Anamneza, klinička slika, klinički nalaz;
- Izolacija uzročnika iz pupćane ranice;
- Dokaz toksina u krvi.

Diferencijalna dijagnoza
- Hipokalcemična tetanija, cerebralne konvulzije (nema trizmusa).

Liječenje
- Prva pomoć: diazepam (suzbijanje grčeva), aspiracija dišnih putova, postavljanje gastrične
sonde;
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
118
 - Neutralizacija toksina: humani antitetanusni imunoglobulin im.;
- Eliminacija uzročnika: kristalni penicilin (10 dana);
- Suzbijanje grčeva: diazepam ili fenobarbiton;
- Potporna terapija: mehanička ventilacija prema potrebi, prehrana preko gastrične sonde, čuvati
dijete od suvišnih svjetlosnih, taktilnih i zvučnih podražaja.

Prognoza i prevencija
- Leatalitiet kod teškog oblika je oko 60-80%, a kod lakših oko 10%.
- Prevencija: higijsnsko i sterilno zbrinjavanje pupkovine i pupčane rane.

KONATALNI SIFILIS

Definicija i etiopatogeneza
- Infekcija koju uzrokuje spiroheta Treponema pallidum.
- Nastaje transplacentarnom infekcijom ploda u drugoj polovici gestacije sifilitične trudnice.
- Može se očitovati:
o rođenjem mrtvog ploda,
o pojavom ranog konatalnog sifilisa (novorođenče i mlado dojenče),
o rođenjem inficiranog novorođenčeta s latentnom, klinički inaparentnom infekcijom,
o kasni konatalni sifilis.

Klinička slika
- Rani konatalni sifilis
o Promjene na koži: sifilitični pemfigus (bulozne promjene na dlanovima i tabanima),
makulopapulozni osipi po licu i ekstremitetima, ragade oko usana koje zacjeljuju
ožiljkom (Parrotove strije);
o Promjene na sluznicama: coryza sifilitica (serozno-gnojno-sukrvav sekret iz nosa –
infekciozan), kasnije infekcija prelazi na kosti i hrskavice nosa što je uzrok trajne
deformacije nosa (sifilitični sedlasti nos);
o Promjene na visceralnim organima: kolestatska žutica, splenomegalija, nefrotski
sindrom (bubrezi), pneumonia alba syphilitica (intersticijalna penumonija);
o Promjene na kostima: sifilitični osteohondritis (na proksimalnim metafizama
humerusa)  dijete drži ručicu spuštenu i izbjegava kretanje (pokret bolan) 
Parrotova pseudoparaliza; periostalna reakcija (na lubanji sifilitična kvadratna lubanja,
na nogama sabljaste tibije);
o Promjene na mozgu: meningovaskularni sifilis (opstruktivni hidrocefalus, kronični
subduralni hematom).
- Kasni konatalni sifilis
o Očituje se u ranoj školskoj dobi;
o Sifilitički tuberkulidi na koži uz sifilitičke stigmate:
 Četvrtasta lubanja, sabljaste tibije, Parrotove strije, gluhoća, Hutchinsonovi
zubi, sifilitični sedlasti nos.

Dijagnoza
- Anamnestički podaci, klinički nalaz;
- Serologija:
o nespecifični lipidni serološki testovi (dokazuju antilipidna antitijela – VDRL),
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
119
 o specifični treponemski serološki testovi (dokazuju antitreponemska protutijela - FTA-
ABS IgM-test).

Liječenje
- Kristalni penicilin G iv. (14 dana)
o 6-8 sati nakon prve injekcije nastupa Herxheimerova reakcija (kratkotrajni porast
temp.) zbog raspada velikog broja treponema  sprječavanje: uz prvu dozu penicilina
može se dati prednizolon;
- Kasni konatalni sifilis liječi se ako prethodno nikakvo liječenje nije provedeno ili ako postoje
znakovi bolesti.

PNEUMONIJE NOVOROĐEČETA

Defincija
- Pneumonija novorođenčeta je upala pluća koja može nastati transplacentarnim prijenosom
uzročnika, u perinatalnom razdoblju i postnatalnom razdoblju.

Etiopatogeneza
- Transplacentarna infekcija tijekom trudnoće
o najčešće dio općih infekcija CMV, rubeole, luesa i sl.;
- Infekcija novorođenčeta u perinatalnom razdoblju
o iz kontaminirane plodne vode (prijevremeno prsnuće plodnih ovoja),
o iz genitourinarnog trakta majke,
o najčešći uzročnici: streptokok B, gram negativne crijevne aerobne bakterije (E. coli,
klepsijela), listerija, genitalne mikoplazme, klamidija trahomatis, CMV i HSV;
- Infekcija u postnatalnom razdoblju
o Nastala u bolnici
 gram negativne crijevne aerobne bakterije, S. aureus i epidermitis,
 gljivice,
 respiratorni virusi;
o Nakon dolaska kući
 respiratorni virusi (RSV, parainfluenca, influenca, adenovirusi),
 klamidija trahomatis, mikoplazma,
 hemofilus influence, pneumokok…

Klinička slika
- Nije specifična – opći simptomi infekcije;
- Napredovanjem infekcije sve su jače zahvaćanje pluća pa postaju očitiji respiratorni
simptomi:
o Znakovi dispneje (tahipneja, inspiracijske retrakcije, širenje nosnica, ritmičko kimanje
glavice, fenomen ljuljačke – suprotno gibanje toraksa i abdomena pri disanju);
o Znakovi zatajenja disanja – cijanoza i epizode apneje, poremećaj svijesti (posljedica
hipoksije).

Tijek bolesti
- Najteži kod infekcije streptokokom grupe B – nastaje u prvim satima i ima fulminantan tijek.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
120
 - Starija i zrelija novorođenčad koja oboli od virusne infekcije stečene kod kuće – sporiji i
benigniji tijek, često dispneji prethode kataralni simptomi gornjih dišnih putova, vrućica i suh
podražajni kašalj.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz (klasične fizikalne znakove plućne infiltracije nije moguće
prepoznati);
- Laboratorijski nalazi:
o Leukocitoza sa skretanjem ulijevo (bakterijska etiologija), leukopenija (kod teške
sepse u nedonoščadi);
o Eozinofilija se nađe najčešće kod klamidija;
o Povišeni CRP i ubrzana SE;
- Mikrobiološke pretrage: jedini pouzdani nalaz je hemokultura, a i ona je najčešće negativna.
- RTG pluća – nespecifičan.

Diferencijalna dijagnoza
- Hiposurfaktoza pluća u nedonoščadi, aspiracija mekonija, bronhopulmonalna displazija.

Liječenje
- Kao kod liječenja sepse i meningitisa u novorođenčeta (ranije napisano).

NEKROTIČNI NOVOROĐENAČKI ENTEROKOLITIS

Defincija
- Pojava ishemijskih ulceracija i nekroze mukoze koja kasnije može zahvatiti sve slojeve
stijenke i uzrokovati perforaciju i nastanak sekundarnog difuznog peritonitisa.
- Najčešće je zahvaćen dio ileuma i proksimalni kolon.

Etiologija
- Uzrok je nepoznat, a faktori rizika jesu:
o nedonošenost i intrauterina hipotrofija,
o u donošene djece – prirođene mane srca,
o hipoksija ili ishemija u tijeku asfiksije ili kardiopulmonalnog šoka, izmjena krvi,
promjene crijevne flore u umjetno hranjene nedonoščadi.

Patogeneza
- Hipoksična ili ishemična ozljeda crijevne sluznice uzrokuje prodor bakterija koje proizvode
plinove u ozlijeđenu stijenku i nastaje pneumatosis intestinalis (mjehurići zraka u stijenci).
- To dovodi do nekroze stijenke te moguće perforacije i peritonitisa.

Klinička slika
- Karakteristični znaci jesu:
o retencija želučanog sadržaja ili povraćanje,
o distendirani abdomen,
o sluzavo-krvavi proljevi,
o pogoršanje općeg stanja djeteta - slika sepse,
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
121
 o epizode apneje i letargije,
o loša prokrvljenost kože.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz ( palpacija abdomena – infiltrat, kod perforacije crijeva nađe se
mišićni defans)
- Laboratorijska analiza krvi:
o Leukociti – najčešće povišeni, ali mogu biti sniženi;
o Skretanje krvne slike ulijevo;
o T;rombocitopenija
- Pregledna RTG snimka abdomena: distenzija tankog crijeva, pneumatoza crijeva, mjehurići
zraka u veni porte, kod perforacije vidi se slobodni zrak u trbušnoj šupljini.

Komplikacije
- Rane komplikacije: perforacija i difuzni peritonitis;
- Kasne komplikacije: strikture (stenoza).

Liječenje
- Opće mjere: prekida se hranjenje na usta, nazogastrična sonda i crpljenje želučanog sadržaja.
- Dati iv. antibiotike (prije se uzimaju uzroci za hemokulturu na aerobne i anaerobne uzročnike)
o ampicilin + aminoglikozid + metronidazol;
- Nadoknada tekućine i elektrolita, parenteralna prehrana (najmanje tjedan dana, a katkad više
tjedana ili mjeseci);
- Kirurški zahvat indiciran je kod:
o perforacije i peritonitisa (resekcija nekrotičnog crijeva s ileostomijom ili
kolostomom),
o kasne komplikacije – strikture crijeva.
- Smrtnost je dosta velika.

NOVOROĐENČE MAJKE DIJABETIČARKE

Problemi koji se javljaju u majke koje boluje od dijabetesa danas su sve rijeđe zbog dobre regulacije
glikemije prije i za vrijeme trudnoće.

Najčešći problemi kod takve novorođenčadi jesu:

- Može se roditi hipertrofično dijete (makrosomija):

o organomegalija (jetra, srce), s tipičnim kušingoidnim izgledom;
o kod suboptimalno reguliranog dijabetesa majke glukoza prolazi kroz placentu te
uzrokuje hiperinzulinizam pa se posljedično javlja lipogeneza;
o mehaničke komplikacije pri porodu (frakture klavikule, ozljede pleksusa brahijalisa);
- Može se roditi i hipotrofično novorođenče
o posljedica insuficijencije krvnih žila posteljice;
- Hipoglikemija novorođenčadi
o javi se 1 do 2 h nakon rođenja,
o najčešća posljedica;
- Hipokalcemija (< 1,75 mmol/L)
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
122
 o javi se 12-72 h nakon rođenja,
o posljedica prolazne hipoparatireoze;
- Hipomagnezijemija
o uzrokuje sekundarni hipoparatireoidizam i hipokalcemiju,
o liječi se davanjem 10% otopine Mg-sulfata u trajnoj iv. infuziji;
- povećana sklonost perinatalnoj asfiksiji;

- Plućna hiposurfaktoza
o posljedica antagonističkog djelovanja inzulina na kortikosteroide koji potiču lučenje
surfaktanta;
- Hipertrofična kardiomiopatija
o nastaje zbog pojačanog odlaganja glikogena i lipida u miokardu;
o liječenje: propranolol;
- Hiperbilirubinemija, ponekad i policitemija
o sindrom hiperviskozne krvi;
- Kongenitalne malformacije ploda – dijabetička embriopatija
o posljedica teškog nereguliranog dijabetesa majke tijekom 1. trimestra trudnoće;
o javljaju se: poremećaji zatvaranja neuralne cijevi (meningomijelokela),
holoprozencefalija, sindrom kaudalne regresije, atrezija probavne cijevi, sindrom
hipoplazije descendentnog kolona, anomalije mokraćnog sustava.

NEDONOŠČE, PRAEMATURUS

DEFINCIJA
- Nedonošče je svako novorođenče koje je nošeno manje od punih 37 tjedana gestacije.
- Nekadašnja definicija da je nedonošče svako novorođenče koje teži manje od 2500 grama nije
sasvim ispravna. Takvu djecu – novorođenčad manje rodne težine – dijelimo u dvije skupine:
o Nedonoščad (rođena prije 37. tjedna) – intrauterino normalan razvoj (2/3);
o Intrauterino distrofična ili hipotrofična novorođenčad (rođena prije ili nakon 37.
tjedna) – sporiji intrauterini razvoj (1/3).
- Svu tu novorođenčad nazivmo i ugrožena novorođenčad.
- Incidencija: 5-10% (češće u socijalno-ugroženim obiteljima).

ETIOLOGIJA
- Prijevremeni porod
o nemogućnost uterusa da zadrži plod: dvojke, anomalije uterusa, insuf. cerviksa;
o ometanje tijeka trudnoće: teže bolesti majke, infekcije majke i ploda, gestoze;
o prijevremeno odljuštenje posteljice (placenta previa);
o prijevremeno poticanje na uspješne kontrakcije uterusa;
o idiopatski (50%).
- Zaostajanje u rastu
o fetalni uzroci: kromosomske anomalije, kongenitalne malformacije;
o uzroci vezani uz placentu: slabije razvijena, infarkti, insuficijentna;
o maternalni uzroci: gestoza, renalna i kardiovaskularna insuficijencija, anemije,
kronična pothranjenost.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
123
 - Čimbenici okoline
o teški fizički rad, kronična iscrpljenost, pothranjenost i loša prehrana, alkoholizam,
pušenje i sl.

SMRTNOST NEDONOŠČADI
- Mortalitet prema gestacijskoj dobi i rodnoj težini:
o pada s porastom gestacijske dobi do termina poroda, zatim ponovno raste,
o unutar iste gestacijske dobi pada s porastom rodne težine do 90. centile, a zatim
ponovno raste.
- Granica sposobnosti za ekstrauterini život:
o gestacija: 22-23 tjedna;
o rodna težina: 500-600 g.

VANJSKI IZGLED
- Neproporcionalno velika glava u odnosu na trup;
- Neznatna spontana motorika, hipotonus (leži opušten s ispruženim okrajinama);
- Glasić slabašan, rijetko plače;
- Toraks mekan (područje ksifoida pri inspiriju se uvlači);
- Koža tanka i mekana, bez lanugo dlačica, tamno ili svijetlo ružičasta, prozirna, na dorzumu
tabana i dlanova često edemi;
- U pothlađene ili bolesne nedonoščadi nađu se generalizirani skleredemi (potkožno tkivo
otečeno, tjestasto);
- Uši mekane i plosnate, bez karakteristična reljefa;
- Bradavice dojki jedva uočljive, areola nema, palpacijom se ne nalazi tkivo dojke;
- Spolni organi: muški – testisi u ingvinalnom kanalu, ženske – velike usne ne pokrivaju male
(hiperplastične).

FIZIOLOŠKE KARAKTERISTIKE
- Uspostava disanja
o centralno-nervna regulacija disanja je nezrela (periodično disanje sa sklonosti apneji);
o smanjen mehanički učinak disanja: smanjena količina surfaktantna u plućnim
alveolama, uzak i mekan toraks, nerazvijeni dišni mišići.
- Otežana prehrana
o oslabljen refleks sisanja, gutanja i kašlja: povećana opasnost od aspiracije (prehrana
gastričnom sondom);
o smanjena podnošljivost većih volumena hrane;
o smanjena apsorpcija masti i u mastima topljivih vitamina.
- Teškoće termoregulacije
o relativno velika tjelesna površina u odnosu na masu;
o slaba termička izolacija tijela (nema potkožnog masnog tkiva);
o nedostatak zaliha energije (glikogen, smeđe masno tkivo);
o nedovoljna oksigenacija.
- Sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji
o nedovoljne zalihe glikogena, velik potrošak energije termoregulacijom;
o nedovoljan unos kalcija.
- Labilna acidobazna ravnoteža
o naginje ka acidozi;
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
124
 o nezrelost ekskretorne funkcije bubrega za H+ ione,
o teškoće respiracije (hiperkapnija),
o teškoće u odvijanju raznih metaboličkih funkcija.
- Povećana sklonost patološkoj novorođenačkoj žutici
o nezrelost enzimskih sustava jetre,
o povećana masa eritrocita,
o skraćen životni vijek eritrocita.
- Sklonost pojavi rahitisa i sideropenične anemije
o mala rezerva Ca i Fe dobivenih od majke i velika brzina rasta u prvim mjesecima.
- Prirast tjelesne mase
o brzina prirasta tjelesne mase u početku je manja, a kasnije jednaka kao u donošene
djece  u odnosu na početnu tjelesnu masu znači puno brži rast.
- Rast u duljinu
o puno brži nego u donošene djece.

Nakon nekoliko godina gubi se razlika u tjelesnim mjerama (tjelesna masa i duljina) između
populacije donošene i nedonošene djece.

- Psihomotorički razvoj
o I uz najbolje uvjete zaostaju u tjelesnom razvoju (ako se uzme u obzir koncepcijska, a
ne postnatalna dob ta je razlika puno manja).
o Puno veća sklonost perinatalnim oštećenjima mozga koja je u kasnijem razvoju
uočljiva:
 gruba oštećenja (cerebralna paraliza),
 minimalne cerebralne disfunkcije – blagi poremećaji motorike, senzornih
funkcija (vid, sluh), mentalnih funkcija, smetnje ponašanja.

ZDRAVSTVENA NJEGA I SKRB

Zdrvstvena njega i skrb za novorođenčad mora se provoditi u posebnim specijalističkim ustanovama u

jednicama intenzivnog liječenja s posebno obučenim medicinskim timom na čelu s specijalistom
pedijatrom – neonatologom.

Osnovna načela

- Novorođenčad rodne težine manje od 1800 g njeguje se u inkubatoru

o Održavanje neutralne temperature okoline (temperatura u kojoj je uz temperaturu
djeteta 36-37 potrošak energije najmanji);
o Neprekidno promatranje djeteta (boja kože, ritam i dubina disanja…);
o Zrak filtriran, ugrijan i ovlažen (smanjuje se nevidljiva perspiracija);
o Vrlo točno doziranje koncentracije kisika u udahnutom zraku;
o Zaštita od infekcije;
o Postavljanje nedonoščeta u najpogodniji položaj.
- Obavezan monitoring vitalnih funkcija:
o frekvencija srca, elektrokardiogram, frekvencija disanja, tjelesna temp, pO2 i pCO2,
krvni tlak.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
125
 - Uzimanje vrlo malih uzoraka krvi:
o mjerenje hematokrita, pO2 i pCO2, pH krvi, glukoze, bilirubina, elektrolita…

Jedno od osnovnih načela je i profilaksa infekcije (posebno odvojeni, u inkubatorima, oraničeni

posjeti, antibiotici).

U prvim satima i danima života trajna iv. infuzija 5 ili 10% glukoze uz dodatak elektrolita dok se ne
uspostavi odgovarajući oralni unos

PREHRANA
- Optimalna prehrana jedan od najvažnijih čimbenika preživljavanja i kvalitete budućeg života.
- Tehnika prehrane:
o individualno za svako dijete;
o novorođenčad < 1800 g i ona s > 1800 g ako su manje zrela (ispod 34.-36. tjedna) ili
bolesna hrani se putem gastrične sonde;
o novorođenčad s > 1800 g u dobroj kondiciji hrani se na bočicu.
- Vrste hrane za nedonošče – dva tipa prehrambenih proizvoda:
o adaptirani mliječni pripravci na bazi kravljeg mlijeka (dovoljni i potpuni)
 veća konc proteina i minerala, dodatak srednjelančanih MK…
o pojačivači majčina mlijeka (dopuna prehrani izdojenim majčinim mlijekom)
 optimalna prehrana,
 sadržavaju proteine, ugljikohidrate i minerale koji se dodaju majčinu mlijeku.

RETINOPATIJA (RETROLENTALNA FIBRODISPLAZIJA)

Poremećaj razvoja krvnih žila mrežnice koja se pretežno (ali ne jedino) javlja u nedonoščadi.

Etiologija je multifaktorska
- Dva najvažnija faktora jesu:
o stupanj nezrelosti djeteta,
o visok pO2 (> 13 kPa) u retinalnim arterijama zbog terapijske primjene kisika.
- Ostali faktori:
o hipoksija, hiperkapnija, hipokapnija, apneje, otvoreni duktus Botalli, intrakranijalno
krvarenje, laktacidoza, primjena inhibitora sinteze prostaglandina, deficit vitamina E.

Patogeneza
- Počinje vazokonstrikcijom i obliteracijom početne kapilarne mreže  bujanje novih krvnih
žilica retine  prodor u corpus vitreum  edem i krvarenja u mrežnici  fibroza corpusa
vitreuma i stvaranje ožiljka s mogućom ablacijom retine.

Klasifikacija (5 stadija):
- Prvi stadij: nejasna granica između vaskulariziranog i nevaskulariziranog dijela retine;
- Drugi stadij: pojava oštre granice između vaskulariziranog i nevaskulariziranog dijela retine;
- Treći stadij: pojava grebena na granici vaskularnog i avaskularnog dijela retine i fibro-
vaskularnog tkiva u corpusu vitreumu;
- Četvrti stadij: trakcija i suptotalna ablacija retine;
- Peti stadij: totalna ablacija retine.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
126
U svakom se stadiju opisuje i prostorna prostranjenost patoloških promjena u obliku triju zona:
- Zona I: stražnjaili unutrašnja zona do 30 stupnjeva uokrug optičkog diska;
- ZonaII: srednja zona, od vanjske granice prve zone do ruba retine nazalno odnosno
anatomskog ekvatora oka temporalno;
- Zona III: vanjska zona, polumjesečasta oblika, od granice druge zone do ruba retine na
nazalnoj strani.

Tijek bolesti
- U 90% djece patološki proces spontano se zaustavi i regredira do stadija da ne zaostanu
značajna oštećenja vida;
- U 10% djece proces napreduje do 4. ili 5. stadija.

Dijagnoza
- Detaljan oftalmoskopski pregled kojemu se podvrgavaju sva djece rodne težine ispod 2000 g,
gestacijske dobi manje od 33 tjedna i ona koja su liječena kisikom.

Liječenje
- Samo u specijaliziranim ustanovama,
- Primjenjuje se krioterapija.
- Bitna je prevencija:
o prevencija prijevremenog poroda, primjena kisika pravilno indicirana, davanje
vitamina E nedonoščadi (?).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
127
SKRINING SLUHA U NOVOROĐENČADI

- 1:1000 novorođenčadi u općoj populaciji rađa se s prirođeno oštećenim sluhom.

- Zbog toga je to bitno rano otkirti da bi semogle poduzeti odovarajuće mjere.
- Rizični faktori jesu:
o obiteljska anamneza, intrauterine infekcije, anomalije glave, vrata ili ušiju, rodna
težina manja od 1500 g, asfiksija, visoka hiperbilirubinemija, dugotrajna mehanička
ventilacija i sl.
- Metode skrininga zvuka:
o Ispitivanje slušnih evcoiranih potencijala:
 registracija elektroencefalografskih potencijala koji se bilježe trima
elektrodama koje se postave na glavu, a nakon zvučne stimulacije.
o Otoakustični odgovor pužnice:
 pužnica na odgovarajući vanjski zvučni podražaj odgovara produkcijom
zvuka te se bilježi taj fenomen.
- Skrining se radi svoj novorođenčadi prije nego se otpuste iz bolnice!

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
128
 IMUNOST I IMUNODEFICIJENCIJE

OSOBITOSTI IMUNOSNIH REAKCIJA NOVOROĐENČETA I DOJENČETA

Fetus oko 12. tjedna gestacije transplacentarno prima majčine IgG, koja nakon rođenja postupno
nestaju, a u potpunosti nestaju između 6. i 8. mjeseca života.

Tek između 7. i 8. godine vlastiti imunoglobulini dosežu koncentraciju odraslih, pa je dojenče između
4. i 6. mjeseca prolazi kroz fiziološku hipogamaglobulinemiju.

Majčina IgG dobro štite novorođenče od infekcija i gram-pozitivnih bakterija, a slabo od gram-
negativnih jer nema IgM, a osim toga kroz placentu slabije prolazi IgG2 koji je najvažnije antitjelo
protiv polisaharidnih kapsulnih antigena (pneumokok).

Kod novorođenčeta najbrže raste koncentracija IgM zbog invazije novorođenčeta mikroorganizmima
iz vanjskog svijeta.

PATOGENETSKA KLASIFIKACIJA SINDROMA IMUNODEFICIJENCIJE

Imunodeficijencijemogu biti:
- PRIMARNE – nasljedne (uzrok unutar limfatičkog sustava),
- SEKUNDARNE – stečene (uzrok obično izvan limfatičkog sustava).

Primarne imunodeficijencije mogu biti posljedica nedostatnosti u funkciji limfocita T ili B ili njihove
kombinacije, dok su uzroci sekundarnih imunodeficijencija brojni (opekline, splenektomija, HIV,
citostatska terapija i sl.).

Klasifikacija primarnih imunodeficijencija:

1. Poremećaji B limfocita
a. X-vezana agamaglobulinemija
b. Selektivni nedostatak IgA
c. Opća varijabilna imunodeficijencija
d. Prolazna hipogamalobulinemija novorođenčeta
2. Poremećaji T limfocita
a. DiGeorgeov sindrom
b. X-vezana imunodeficijencija s hiper IgM
3. Kombinirani poremećaji
a. Složena teška imunodeficijencija
b. Wiskott-Aldrichev sindrom

KLINIČKE POJAVE VEZANE UZ IMUNODEFICIJENCIJE

Česte pojave – visoko suspektne na imunodeficijenciju
- Kronična infekcija,
- Recidivne infekcije,
- Neobični uzročnici infekcija (CMV, pneumocistis carini, gljivice),
- Nepotpuno ozdravljenje.

Manje česte pojave – manje suspektne na imunodeficijenciju

- Osipi, proljev, zaostajanje u rastu, hepatosplenomealija, recidivni apscesi, recidivni
osteomijelitisi.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
129
Pojave uz neke posebne oblike imunodeficijencija
- Ataskija, teleangiektazije, hipoplazija hrskavice i kose, idiopatske endokrinopatije,
trombocitopenija....

PRIMARNI POREMEĆAJI B-LIMFOCITA

X-VEZANA NASLJEDNA AGAMAGLUBULINEMIJA (Brutonova bolest)

‐ Primarni poremećaj sazrijevanja i funckije limfocita B s posljedičnim nedostakom svih

imunoglobulina.
‐ Uzrok: mutacija gena na X kromosomu.
‐ Klinička slika:
o Recidivne, teške infekcije penumokokom, stafilokok, sterptokokom i hemofilusom
influenze: piodermije sinusitisi, pneumonije, osteomijelitisi, meningitisi.
o Infekcije počinju sredinom prve godine i ako se ne liječe imaju smrtni ishod.
o Nema veće skolonosti infekcije probavnog sustava G- bakterijama, protozoama ili
gljivicama.
o Nekada se može razviti i klinička slika slična reumatoidnom artritisu ili
dermatomiozitisu.
‐ Dijagnoza:
o Anamneza, fizikalni nalaz (slabo razvijene tonzile i perferni limfonodusi).
o Lab.: niske koncentracije IgG, IgM i IgA, nedostatak plazma stanica, testovi funkcije
Ly T uredni.
o Biopsija limfnih čvorova: hipoplazija, nedostatak limfnih folikula i germinativnih
centara.
‐ Liječenje: davanje imunoglobulina.

OPĆA VARIJABILNA IMUNODEFICIJENCIJA

‐ Vjerojatno nije samostalna bolest nego zajednički naziv za nekoliko, sada nepoznatih bolesti.
‐ Normalni broj Ly B, ali se ne mogu in vitro diferencirati u stanice koje proizvode protutijela.
o Nedostatak CD 40 – lignad bitan za interakciju Ly T i B.
o Genetski uvjetvano (opterećenja obiteljska anamneza).
‐ Nemogućnost stvaranja humoralnih protutijela.
‐ Klinička slika slična Brutonovoj bolesti, ali blažeg tijeka.
o Javlja se u kasnijoj dobi.
o Tonzile povećane, periferni limfonodusi se palpiraju, splenomegalija.
o često malapsorpcija, limfomi i autoimune bolesti.

SELEKTIVNI NEDOSTATAK IgA

‐ Snžena koncentracija IgA, uz normalne koncentracije IgG i IgM i staničnu munost.

‐ Genetski uvjetovano.
‐ Klinički tijek varijabilan:
o Asimptomatski cijeli život.
o Tvrdokorne respiratorne infekcije, kronični proljev s malapsorpcijom.
o Češća učestalost autoimunih bolesti te atopsijkih bolesti.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
130
 ‐ S veremenom se u nekih osoba poveća konc IgA i dosegne normalu.
‐ Liječenje je simptomatsko (ne postoji izolirani IgA koji bi se davao, a davanje komercijalnog
pripravka imunogobulina može biti opasan!).

PROLAZNA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA DOJENČETA

‐ Nastaje zbog zakašnjelog početka sinteze vlastitih imunoglobulina u dojenačkoj dobi.

o Normalno se sintetetziraju već po prorodu tako da u dobi između 3 i 5 mjeseci valstiti
imunoglobulini zamjene majčine koji su dobiveni transplancentrano.
o U ove se djece Ig počinju sintetzirati između 9. i 15. mjeseca, a normalnu razinu
dosežu između druge i četvrte godine života.
‐ Podjednako u oba spola, osobito u nedonoščadi.
‐ Etiologija nepoznata, paziti da se ne zamjeni s fiziološkom hipogamaglobulinemijom
dojenčeta koja se javi između 4. i 6. mjeseca.
‐ Klinička slika
o Može, a i ne mora biti povezana s učestalim infekcijama (osobito G+ bakterijama).
o Djeca slabije napreduju.
o Blage virusne respiratorne infekcije nisu simptom ove bolesti.
‐ Dijagnoza:
o Anamneza, klinički nalaz.
o Lab.: snižene koncentracje Ig (manje od 4,0 g/L).
o Biopsija limfnih čvorova uredna (razlika od Brutonove bolesti).
‐ Liječenje:
o Simptomatsko liječenje – antimikrobna terapija.
o Supstitucija imunoglobulinima samo u akutnim vitalnim indikacijama.

PRIMARNI POREMEĆAJI LIMFOCITA T

DiGEORGEOV SINDROM

‐ Hipoplazija timusa s hipoparatireozom što nastaje kao posljedica poremećaja u razvoju treće i
četvrte škržne vreće.
‐ Često se nađu i anomalije mandibule, uški, luka aorte i srca.
‐ Klinički se očituje znacima hipoparatireoze (hipokalcemična tetanija) na što se nadovezuju
kronične i recidivne infekcije.
‐ Laboratorijski nalazi: broj limfocita B je povećan, koncentracija imunoglobulina je uredna,
snižen je broj limfocita T.
‐ Liječenje: presađivanje koštane srži danas je jedini učinkoviti način liječenja staničnih
imunodeficijencija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
131
 ALERGIJA I ALERGIJSKE BOLESTI

UVOD

Alergija ili alergijska preosjetljivost je pojava oštećenja uzrokovanih imunosnim reakcijama. Tu

ubrajamo: anafilaktički šok, atopijske bolesti i sve autoimune bolesti uzrokovane alergijskim
reakcijama.

Idiosinkrazija je kvantitativno nenormalna reakcija (najčešće na lijek ili hranu) koja nije uzrokovana
imunosnim mehanizmom već nenormalnim, najčešće genetski uvjetovanim biokemijskim reakcijama

Alergijske reakcije – 4 tipa:

- Reakcije tipa I
o Uzrokovane su IgE protutijelima koji aktiviraju mastocite i  tako  se oslobađaju
medijatore upale. Uvijek usmjerene na vanjske antigene (alergija).
- Reakcije tipa II i reakcije tipa III
o Uzrokovane su IgG protutijelima koji aktiviraju sustav komplementa i fagocite.
o Razlika: u tipu II antigen je dio stanične membrane ili matriksa, a u tipu III antigen je
otopljen u tjelesnim tekućinama.
o Mogu biti usmjerene na vanjske (alergija) ili vlastite antigene (autoimune bolesti).
- Reakcije tipa IV
o Uzrokovane su Th1 limfocitima koji stvaraju citokine, aktiviraju makrofage i druge
stanice (među njima i citotoksične limfocite) i stvaraju upalu.
o Mogu biti usmjerene na vanjske (alergija) ili vlastite antigene (autoimune bolesti).

Reakcije tipa I, II i III jesu reakcije rane preosjetljivosti (uzrokovane protutijelima – humoralna
imunost), reakcije tipa IV jesu kasna (odgođena) preosjetljivost (uzrokovane staničnom imunošću).

Imunologija atopije

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
132
 PELUDNA HUNJAVICA, ALERGIJSKI RINOKONJUKTIVITIS

Definicija i epidemiologija
- Alergijska upala sluznice nosa, ždrijela i konjunktiva u djece alergične na različte alergene.
- Razdoblje pojave bolesti:
o Sezonska alergijska hunjavica: aktivna u sezoni cvjetanja i polinacije – od proljeća do
rane jeseni;
o Cjelogodišnja alergijska hunjavica: kod alergije na sobne alergene (kućna prašina,
perje, dlake životinja, plijesni)
- Rijetko se javlja prije 4.-5. god života, kasnije sve češće.
- Najčešće je pozitivna obiteljska anamneza na atopijske bolesti.
- Oko 10% djece s rinitisom ima i astmu.

Klinička slika
- Napadi kihanja u serijama i do 10-tak puta, svrbež u nosu i očima, obilna sluzavo-vodenasta
sekrecija iz nosa, suzenje i fotofobija;
- U težim slučajevima javi se i žarenje u grlu (kašalj) te otežano disanje.
- Nema općih simptoma.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Rinoskopija: otečena, bljeda ili modra sluznica, obilno sekreta.
- Laboratorijska obrada:
o Krv: eozinoflija.
o Povišeni ukpuni i specifični IgE.
o Bris nosa: dosta eoznofila.
- Detekcija alergena (prick-test, ID-test i sl.).

Diferencijalna dijagnoza
- Vazomotorni rinitis: ista klinička slika, ali nema alergijske senzibilizacije;
- Medikamentni rinitis: kod dugotrajne uporabe dekongestiva nosne sluznice;
- Kronični infektivni sinuitis.

Liječenje
- Izbjegavanje odgovornih alergena i iritansa dišnih putova (dim cigarete).
- Lokalna primjena Na-kromoglikata u obliku spreja (3-6 puta/dan).
o Najbolje kad se uzima kao profilaksa – nekoliko tjedana prije početka polinacije.
- Antihistaminici: astemizol, loratidin, terfenadin.
- Nosni dekongestivi (efedrin) ne dulje od nekoliko dana.
- U teškim oblicima: kortikosteroidi za lokalnu primjenu.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
133
 BRONHALNA ASTMA

Definicija
- Kronična plućna bolest koju karakterizira hiperreaktivnost traheobronhalnog stabla, a u
podlozi nalazimo kroničnu upalu.
- U prve 2-3 godine nije moguće jasno razgraničiti astmu i opstruktivni bronitis pa nije
opravdano govoriti o astmi u toj dobi.
- Klasično, astmu dijelimo u dvije skupina: ekstrizična (alergijska) i intrizična (nealergijska).

Epidemiologija
- Najčešća kronična bolest školske dobi i najčešći uzrok hospitalizacije u toj dobi.
- Bilježi se porast broja bolesnika s astmom – posebno u razvijenim zemljama.
- U 80-90% djece prvi se napad javlja se prije 5. godine života.
- U dječjoj dobi češća u dječaka, a nakon puberteta postaje češća u žena.
- Češća u gradske djece i češća u najmlađe djece u obitelji nego kod prvorođenih.

Ekstrizična (alergijska) astma

- Oblik astme u kojemu je asmatični napadaj posljedica reakcije preosjetljivosti tipa I.
(anafilaktički tip), a pobuđena je izlaganjem nekom vanjskom alergenu u predisponiranih
pojedinaca.
- Ona se javlja se u ranijoj dobi, postoji obiteljska sklonost (genetski faktor – atopija), pozitivni
su testovi na alergene te su često prisutne i druge atopijske bolesti (rinitis, dermatitis).
- U etiologiji egtogene astme veliku ulogu ima genetski faktor. Do sada nije identificiran gen
«za astmu», ali neke studije pokazuju polimorfizme gena za IgE, interferon-gama i još neke
citokine.
- Najčešći alergeni koji uzrokuju reakciju jesu: grinja kućne prašine Dermatophagoides
pteronissinus, pelud biljaka (trava, korov, stabla) te dlake, perje i epitelni otpadci domaćih
životinja i plijesni.

Intrizična (nealergijska) astma

- U bolesnika bez atopijske sklonosti (s normalnom razinom IgE) i s negativnim alergijskim
kožnim testovima, obiteljska anamneza drugih alergijskih bolesti je negativna.
- Etiologija je uglavnom nepoznata.
- Triggeri napadaja jesu okolinska kemijska i fizička opterećenja dišnih putova:
o dim, pare i mirisi; hladan zrak; fizički napor; voljna hiperventilacija (hlađenje
bronhalne sluznice); lijekovi – acetilsalicilna kis, β-blokatori; menstruacija,
emocionalni udari i sl.

Patogeneza
- Dva su glavna događaja u patogenezi: perzistentna kronična upala i bronhospazam.
- Da se radi o kroničnoj upalnoj reakciji u pozadini govore i nalazi analize BAL-a
(bronhoalveolarni lavat) u pacijenata koji su bez simptoma jer se nađe povećan broj upalnih
stanica u lavatu.
- Mehanizmi nastanaka bronhospazma razlikuju se u ekstrizičkoj i intrizičnoj astmi.
o Ekstrizična astma – reakcija preosjetljivosti tip I.
o Intrizična astma – nedovoljno razjašnjena, ovisi o uzročniku.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
134
Patofiziologija
- Bronhoopstrukcija nastaje djelovanjem bronhospazma (na razni glatke muskulature), edema i
hipersekrecije.
- Bronhoopstrukcija je jača u ekspiriju: produljen ekspirij, wheezing i air-taping (zrak se zbog
otežanog ekspirija zaglavljuje u plućima distalno od mjesta opstrukcije pa nastaje
hiperinflacija).
- U napadu bronhoopstrukcija ja difuzna ali nije ravnomjerna pa nastaje regionalna
neusklađenost ventilacije i perfuzije:
o Manji dijelovi su hiperventilirani (hipokapnija i povećanje funkcionalnog mrtvog
prostora), a veći hipoventilirani (hipoksemija i A-V shunt)  poremećaj arterijskih
plinova u astmi – hipoksemija, hipokapnija i respiracijska alkaloza.

Klinička slika
- Napad astme:
o Počinje naglo (izazvane ili pogoršane fizičkim naporom, virusnom infekcijom ili
dodirom s određenim alergenom).
o Glavne karakteristike jesu suh i podražajni kašalj, zaduha, sipnja i pritisak u prsima.
o Ponekad napadu (posebice u djece) prethodi svrbež prednje strane vrata i gornjeg
dijela prsnog koša, te suh kašalj.
o Češće se javljaju noću ili pred jutro.
o Često prisutni simptomi pridružene alergijske hunjavice ili konjunktivitsa
- Fizikalni nalaz:
o Inspekcija: napuhan prsni koš;
o Prekusija: hipersonoritet;
o Auskultacija: difuzno oslabljen šum disanja, produžen ekspirij s difuzno
rasprostranjenim asinkronim i polifonim visokofrekventnim piskovima pri kraju
ekspirija. U vrlo teškim napadima ti fenomeni postaju sve tiši  sve manji protok
zraka kroz dišne putove!
- Progresija napada:
o Govor bolesnika isprekidan, bolesnik sjedi sagnut i podupire se rukama (fenomen
tronošca), pri disanju upotrebljava pomoćnu dišnu muskulaturu i obično je uplašen,
blijed i oznojen.
o Uznapredovali stadij: pojava cijanoze, tahikardije, smetenosti, pospanosti bolesnika,
udisaji postaju plitki (auskultacijski – inspirij vrlo kratak i slab, ekspirij jedva čujan,
na kraju tih ekspiracijski zvižduk  napuhan “nijem” toraks), a tahipneja i dispneja
sve izraženija.
o Ako napadi traju duže od 24 sata govorimo o asmatskom statusu.
- Razdoblja između napada:
o U djece s blažom astmom – fizikalni nalaz uredan;
o U djece s težom astmom (traje mjesecima ili godinama):
 postoji stanje trajne bronhoopstrukcije (kronična upala i hiperreaktivnost
bronhalne sluznice)  može se otkriti fizikalnim pregledom i uz pomoć
testova plućne funkcije

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
135
Klasifikacija astme

Astma s rijetkim Astma s čestim Trajna astma

napadajima (rijetka
epizodna astna)
Postotak sve Oko 75%
astmatične djece
Učestalost napada Svaka 4-6 tjedana ili rjeđe
napadajima (česta
epizodna astma)
Oko 20% Oko 5%
Rjeđa od 1 ˣ tjedno Napadi koji traže uzimanje
β2-agonista > 3 ˣ tjedno

Ometenost Nema ometenosti u fiz. Umjerena ometenost, Teža ometenost, često nužne
aktivnosti, igri, školovanju hospitalizacije rijetko hospitalizacije
indicirane

Stanje između Bez tegoba, nema
napada bronhoopstrukcije
Fizikalni nalazi Nema znakova
hiperinflacije između
napadaja
Potreba za Dobra reakcija na β2-
lijekovima agoniste; između napada
nema potrebe za th
Bez tegoba ili s min.
tegobama ili blago ometena
plućna funkcija
Postoje blaži trajni fizikalni
i rtg znakovi hiperinflacije
Potrebno trajno uzimanje
kromoglikata, napadi se
dobro liječe β2-agonistima
Trajni simptomi
bronhoopstrukcije
Jasna trajna deformacija
prsnog koša s hiperinflacijom
i odgovarajućim rtg nalazom
Trajno preventivno uzimanje
lijekova i između napada

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Laboratorijski nalazi:
o U krvni nalazimo eozinofoliju.
o ECP je pokazatelj aktivnosti eozinofila, a može se mjeriti u krvi, sputumu ili BAL-u.
o Korisno je i određivanje IgE protutijela (RIST i RAST tehnika).
o Acidobazni status i plinska analiza arterijske krvi ima važnost u procjeni općeg stanja
(hipoksemija, hiperkapnija).
o Biokemijska analiza sputuma pokazuje povećanu koncentraciju eozinofila, neutrofila i
histamina, a prisutne su i Curschmannove spirale (uzvojnice oljutešnog epitela).
- Spirometrija je osnovna metoda u dijagnostici. Moguće tek poslije 4. ili 6. godine života.
o Statički volumeni i kapaciteti (totalni plućni kapacitet, funkcionalni rezidulani
kapacitet i rezidulani volumen) obično su povećani, a dinamički plućni volumeni i
kapaciteti su smanjeni.
o Praćenje FEV1 daje dovoljno dobar uvid u težinu astme pa je i najčešće rabljen
pokazatelj u dijagnostici astme.
o Spiroergometrija koristi za dijagnostiku endogene astme uzrokovane tjelesnim
naporom.
- Radiološka obrada:
o Rentgen snimka pluća nije specifična i promjene variraju od normalnog izgleda pa do
hiperinflacije, a često se vide i male bazalne atelektaze koje su nastale začepljenjem
malih bronha stvorenom sluzi.
- Kožni alergotestovi (ID-test, prick-test) koriste se zbog dokazivanja uzročnog alergena koji
može provocirati napad (inhalacijski ili nutritivni).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
136
Diferencijalna dijagnoza
- Strano tijelo u bronhima – može izazvati reaktivnu bronhoopstrukciju u cijelom bronhalnom
stablu; fizikalni nalaz jednostrano oslabljenog disajnog šuma; rtg jednostrano promijenjena
prozračnost pluća.

Liječenje asmatskog napadaja

1. Procijeniti težinu napada (tablica);

2. Ordinirati medikamentoznu terapiju prema težini napada (tablica).

Simptom ili nalaz Blagi napad Umjeren napad Teški napad

Svijest Normalna Normalna Može biti zanesene
svijesti
Dispneja Nema je ili je blaga, dijete Umjerena: isprekidane Teška: isprekidane
govori potpunim i rečenice i kratki iskazi rečenice i riječi
neisprekidanim rečenicama
Boja Dobra Blijed Cijanotičan
Inspiratorna Nema ili samo blaga Umjerena IK i jugularna IK i jugularna uvlačenja,
uvlačenja uvlačenja IK prostora uvlačenja, hiperinflacija širenje nosnica, hiperinfl
Auskultacija Zvižduk na kraju ekspirija Zviždanje i u inspiriju i Šumovi disanja jedva
u ekspiriju čujni, zvižduci se ne
moraju čuti
Frekvencija Do 30% iznad normale za dob 30-50% iznad normale > 50% iznad normalne za
disanja za dob dob
Saturacija Hg > 95% 90-95% < 90%
kisikom
pCO2 < 4,7 kPa < 5,3 kPa > 5,3 kPa
PEF 70-90% očekivane ili početne 50-70% < 50%
vrijednosti
Procjena težine asmatičkog napadaja prije ordiniranja terapije

Lakši napad Umjereni napad Teški napad

- β2-agonisti kratkog - β2-agonisti kratkog - β2-agonisti kratkog

djelovanja (salbutamol)
inhalacijski
- učinak za 15 – 30 min,
traje 3-4 sata
- peroralno kod dojenčadi
i male djece – nastup
djelovanja duže traje pa
se prije njega daje
adrenalin sc.
- Inhalacija kisika
Ordiniranje lijekova u asmatskom napadaju prema njegovoj težini
djelovanja (salbutamol)
inhalacijski
- Kortikosteroid iv. ili per
os
- Primiti u bolnicu
- Inhalacija kisika
djelovanja (salbutamol)
inhalacijski
- Kortikosteroid iv. ili per
os
- Primiti u bolnicu
- Aminofilin iv.
- Inhalacija kisika

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
137
Dugoročno liječenje astme
- Opće mjere
o suzbijanje kućne prašine i grinja, te izmeta žohara; uklanjanje kućnih životinja
(mačka, pas); izbjeći izlaganje djeteta duhanskom dimu.
- Medikamentna terapija
o navedeno u tablici.

Težina astme Lijekovi za dojenčad i predškolsku djecu Lijekovi za školsku djecu

Astma s rijetkim Samo u napadu: Samo u napadima:

napadajima - Inhalacija β2-agonista kratkog djelovanja
(salbutamol)
- Ako inhalacija nije moguća  dati ih na
usta na početku napada
Astma s čestim - Dinatrijev kromoglikat trajno kao profilaksa
napadajima napada (inhalacijom, 3-4 ˣ dan)
- β2-agonisti kratkog djelovanja (salbutamol)
inhalacijom ili per os u napadima
- Inhalacija β2-agonista kratkog
djelovanja (salbutamol)
-Dinatrijev kromoglikat +/ili
-inhalacija kortikosteroida (flutikazon,
beklometazon, butesonid) ili
-Teofilin produljena djelovanja (po.)

Trajna astma - Inhalacija kortikosteroida ili kortikosteroidi -Oralno kortikosteroidi

oralno -Teofilin produljena djelovanja
-Β2-agonisti produljena djelovanja
(salmeterol)

ATOPIJSKI DERMATITIS (NEURODERMITIS)

Defincija
- Najčešća kronična kožna bolest u djece.
- Pripada skupini tzv. atopsijkih oboljenja.
- Javi se u 3-5% djece do 5. godine života.

Etiopatogeneza
- Nasljeđena dispozicija za pojavu atopijskih bolesti.
- Promjene koje nastaju rezultat su reakcije preosjetljivosti tip I.
- Za razliku od alergijskog rinitisa i astme, gdje se glavni proces događa u sluznici, kod atopijso
dermatitisa najčešće nije moguće dokazati izravnu vezu s određenim. specifičnim alergenom.
- Dokazano je i da koža drugačije reagira na fizičke i kemijske podražaje što pokazuje i tzv.
bijeli dermografizam (nakon laganog poteza noktom po koži pojavljuje se nakon 1 min bijeli
trag okružen blijedim pojasom umjest hiperemeije) i injekcija histamina (na koži izazove
bljedilo umjesto hiperemije).

Klinička slika
- Osnovni i prvi simptom je svrbež:
o jak i uporan,
o “svrbež od kojeg nastaje osip” (djeca se jako grebu pa nastaju ogrebotine)
- Dojenčad
o Bolest počinje u dobi od 2-6 mjeseci.
o Zahvaća obraze, čelo i ekstenzorne strane udova.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
138
 o Svrbež, eritem, papule, vezikule (vlaženje, stvaranje krastica), ogrebotine.
- Predškolska i školska djeca
o Bolest počinje u odbi od 4-10 godina.
o Zahvaća fleksorne strane velikih zglobova (lakat, koljeno, ručni zglob, gležanj).
o Koža je suha, hrapava, lihenificirana te nastaju papule i kraste od grebenja (česte
sekundarne lokalizirane piogene infekcije).
- Klinički tijk: bolest je obilježena egzacerbacijama i remisijama.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Laboratorijska obrada (eozinofilija; IgE – RIST, RAST; kožni alergološki testovi).

Diferencijalna dijagnoza
- Seboroični dermatitis: javlja se već u 1. ili 2. mjesecu života, masne ljuščice po vlasištu i na
intertriginoznim mjestima kože, nema jakog svrbeža.
- Acrodermatitis enteropathica: nasljedna malapsorpcija cinka.
- Nasljedni deficit biotinidaze: nedostatak biotina.

Liječenje
- Opće mjere
o Izbjegavanje svih neprimjerenih fizičkih i kemijskih podražaja (pretjerana hladnoća,
toplina, suhoća zraka, alkalni sapuni, detergenti, sintetična i vunena odjeća);
o Pokušati utvrditi koji vanjski (posebno nutritivni) čimbenici izazivaju pogoršanje
bolesti – pokušati ga izostaviti;
- Medikamentno liječenje
o Kupke s dodatkom sredstva za ublažavanje svrbeža, mazanje emulzijama ulja i vodi i
kremama za hlađenje;
o Kod težeg oblika bolesti – lokalna primjena kortikosteroidnih krema;
o Antihistaminici.
- Promjena klime (more) često dovodi do privremene remisije.

Pognoza – dobra, u većine bolest nestane nakon dojenačke dobi ili puberteta.

URTIKARIJA

Definicija
- Urtikarija je monomorfna dermatoza u kojoj je glavna eflorescencija urtika.
- Uritika je glavna efloresecncija:
o brzno nastaje i brzno nestaje,
o iznad razine kože, različita oblika i veličine,
o uglavnom j ecrvena (rijetko bijela ili žućkasta).

Podjela
- Akutna urtikarija
o Najčešće alergijska reakcija (posredovana IgE-om; najčešće uzrokovana nutritivnim
alergenima i lijekovima).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
139
 o Može biti i nealergijske naravi (uzrokovana raznim kemijskim, fizičkim i biološkim
agensima; nema sudjelovanja IgE-a).
- Kronična urtikarija
o Urtikarija koja traje duže od 6 tjedna, nepoznatog uzroka.

Etiologija
- Inestija: hrana (jaja, lješnjaci, orasi, kikiriki, riba), aditivi i lijekovi;
- Kontakt na koži: biljke (kopriva), kukci i gusjenice, topički lijekovi;
- Inhalacija: pelud, prhut;
- Infekcija: paraziti, virusi, mikoplazme;
- Fizikalni agensi: urtikarija na hladnoću, morska urtikarija, izlaanje Suncu;
- Povezana s nekim sistemnim bolestima: kolagenoze, vaskulitisi, serumska bolest, limfomi;
- Povezana s nekim nasljednim bolestima: porodična urtikarija na hladno, nedostatak 3b
inaktivatora komplementa.

Klinička slika
- Nala pojava urtika i svrbež gavni su simptomi.
- Lokalizacija može biti na bilo kojem dijelu kože.
- Nekada, uz ovo može ići i blagi edem dišnih puteva i proljev.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- Alergološki testovi (prick test, scratch tets, intradermalni test);
Laboratorij: eozinofili, RIST, RAST;
- Biopsija i histološka obrada (urtike koje traju duže od 2 tjedna).

Liječenje
- Eliminacija i danje izbjeavanje antigena
o ovisi o antigenu (laksativi, medicinski ugljen, diejtni režim...).
- Antihistaminici (blokatori H1 receptora)
o terfenadin (Belomet), difenhidramin (Dimidril), astemizol (Histazol).
- Kortikosteroidi
o Samo kod težih slučajeva (edem dišnih puteva).
- Prijeteći šok
o adrenalnin (0,5-1,0 ml sc; pp više puta), aminofilin (0,25 g, lagano iv)
- Lokalno mogu se dati tekući puderi.

ANGIOEDEM (QUINCKEOV EDEM)

Definicija
- Akutni edem kože i sluznice uzrokovan reakcijom preosjetljivosti tipa I.
- Češće u djevojčica.

Etiologija
- Alimentacijski alergeni, inhalacijki alergeni, lijekovi...

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
140
 - Napadi se mogu javljati spontano ili biti izazvani traumom, psihičkim opterećenjem ili
hladnoćom.

Klinička slika
- Edem koji zahvaća vjeđe, usnice, jezik, larinks i farinks (ali i zglobova i genitala);
- Nastupa naglo, traje do nekoliko sati, a nekada i dana;
- Prisutno je otežano disanje!
- U 90% javi se zajedno s urtikarijom, a samo 10% samostalno.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Kasnije (nakon intervencije) dijagnostička obrada u smjeru atopije.

Liječenje
- Eliminacija alergena,
- Lijekovi: antihistaminici, kortikosteroidi, peroralno preparati kalcija (antieksudativna
sredstva);
- Kod prijetećeg šoka i bronoopstrukcije dati adrenalnin (0,5-1,0 ml sc; pp više puta) i
aminofilin (0,25 g, lagano iv)

NASLJEDNI ANGIOEDEM
- Nasljeđuje se AD, a uzrok je nedostatak C1-inhibitora (stabilizira inicijalni kompleks
komplementa) pa se javlja neprimjerena autoaktivacija komplementa.
- Klinička slika:
o recidivni napadi angioedema bez popratne urtikarije, bez svrbeža i bez crvenila.
- Dijanoza:
o ukupna aktivnost hemolitičkog komplementa smanjena,
o procjena aktivnosti C1-inhibitora, snižen C4, normalan C3
- Liječenje
o Daje se danazol (androgen) jer povećava koncentraciju C1-inhibitora;
o ne dugoročno kod manje djece – anabolički i endokrini učinak!

SERUMSKA BOLEST

Definicija
- Serumska bolest javlja se već nakon jednokratnog dodira s antigenom tako dasenzibilizacija
nije preduvjet.
- Radi se o alergijskoj reakciji tipa III.

Etiologija
- Antiserumi protiv zmijskog otrova, botulizma, plinske gangrene…;
- Neki lijekovi – peniclin, sulfonamidi, cefaklor.

Patogeneza
- Nakon 4-10 dana od unosa antigena poraste koncentracija svih 5 razreda imunoglobulna.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
141
 - Kompleks antigen+IgG (imunokompleksi) talože se u stijenkama krvnih žila te aktiviraju
komplement i izazivaju vaskulitis.

Klinička slika
- Nakon 7-12 dana oko mjesta injekcije javi se urtika i crvenilo, svrbež i bol koji se brzo
generaliziraju.
- Zatim se javlja vrućica, mialgije, artralgije (ili poliartritis), limfadenitis, splenomegalija, a na
koži urtikarija i angioedem, multiformni eritem ili vaskularna purpura;
- Rjeđe se jave bolovi u trbuhu, mučnina i povraćanje;
- Komplikacije: nefritis, karditis, Guillain-Barreov sindrom.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- Nema laboratorijskog nalaza koji bi potvrdio dijagnozu:
o Ukupni hemolitički komplement može, a i ne mora biti snižen;
o U periferiji mogući atipični limfociti.

Liječenje je simptomatsko
- Svrbež – antihistaminici;
- Artralgije i artritisi – aspirin;
- Kortikosteroidi kroz kraće vrijeme.

Načelno gledno, prognoza je dobra.

ALERGIJSKE REAKCIJE NA LIJEKOVE

Uvod
- Alergijske rakcije na lijekove mogu biti:
o Predvidive (80%): ovisne o dozi, vezane uz temeljni farmakološki učinak lijeka,
javljaju se toksični učinci (predoziranje), nuspojave, neizravni nepoželjni učinci te
interakcije lijekova.
o Nepredvidive: nisu ovisni o dozi, vezani uz bolesnikovu imunosnu reakciju (alergija)
ili uz njegovu genetsku dispoziciju (idiosinkrazija).

Patogeneza
- Lijekovi imaju premale molekule da bi izazvale imunu reakciju pa djeluju kao hapteni i da bi
postali alergeni moraju se vezati za neki serumski protein ili staničnu membranu.
- Pseudoalergijska reakcija je naziv za degranulacij umastocita koju pokreće neki lijek, a koja
nije IgE posredovana.

Klinička slika
- Kožne reakcije:
o Urtikarija, angioedem, eritemski ili makulopapulozan osip, egzem, eritema nodozum,
Stevens-Johnsonov sy, toksična nekrolitična epidermoliza (Lyellov sy).
- Opći simptomi :
o Uz kožne reakcije ili samostalno;

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
142
 o vrućica, hematološke pojave (anemije, leukopenije, trombocitopenije),
gastrointestinalni simptomi (kolike, mučnina, povraćanje), anafilaktički šok.

Dijagnoza: anamneza, prekid uzimanja lijeka, eventualno ponovna primjena i promatranje reakcija,
laboratorijski pokusi nisu od velike koristi.

Liječenje: prekid uzimanja lijeka, eventualno antihistaminici.

ALERGIJA I DRUGI OBLICI NEPODNOŠLJIVOSTI HRANE

Nepodnošljivost harne može biti alergijska i nealergijska.

Alergijska nepodnošljivost hrane (nutritivna alergija)

- Sve alegijske reakcije izazvane alergenima iz hrane bez obzira očituju li se simptomi u
probavnom sustavu ili u drugim sustavima.
- Mehnaizam: najčešće rana alergijska reakcija tipa I (posredovana IgE).
- Najčešće zahvaćena djeca iz atopijske obitelji u prve 2-3 god, a poslije se često spontano gubi.
o Dobna sklonost – zbog nedovoljne sekrecije IgA na sluznici crijeva
o Dodatni patogeni faktor je infekcijski enteritis: povećani prodor alergena kroz
sluznicu i senzibilizacija.
- Najčešći alergeni: proteini kravljeg mlijeka (β-laktoglobulin), protein soje, proteini jaja
(bjelanjak), oraha, morskih životinja…

Nealergijska nepodnišljivost hrane

- Kemijskog podrijetla (zbog aditiva u hrani – boja, arome, konzervansi);
- Djelovanje farmakološki aktivnih tvari iz hrane (npr. tiramin u siru i vinu, Na-glutamat u
začinima);
- Prirođeni ili stečeni enzimski defekti crijeva (nedostatak laktaze  nepodnošljivost laktoze);
- Biološki toksini u hrani (stafilokokni toksin, botulizam);
- Psihološka ili emotivna nepodnošljivost (averzija prema određenoj vrsti hrane ili psihogena
reakcija na uzimanje bilo koje hrane u određenoj situaciji).

Klinička slika
- Bolest se može očitovati probavnim, kožnim i respiratornim simptomima.
- Probavni: mučnina, proljev, povraćanje, kolike;
- Kožni: urtikarija, angioedem;
- Respiratorni: rinitis, astma (rijetko).

Dijagnoza
- Anamneza i klinički nalaz (atopija u obitelji, anamneza prehrane, vremenska povezanost
tegoba s uzimanjem osumnjičene hrane);
- Isključivanje osumnjičenih namirnica iz prehrane (tijekom 2 tjedna) i njihovo ponovno
oprezno uvođenje uz promatranje kliničkih učinaka;
- Akutne nutritivne alergije: dijagnoza se može potvrditi tim postupkom i izvođenjem kožnih
alergoloških tetsova (prick-test).
- Kronične nutritivne alergije: teško dokazuje tom metodom.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
143
Postupak i liječenje
- Uklanjanje namirnica koje sadržavaju uzročni alergen.
- Kod pojave simptoma simptomatsko liječenje (antihistaminici).

ALERGIJA NA KRAVLJE MLIJEKO

- Javlja se u dojenčadi oko 3 mjeseca nakon prvog kontakta s kravljim mlijekom.
- Klinička slika
o Najčešće se očituje probavnim simptomima: simptomi se jave nekoliko minuta nakon
uzimanja mlijeka – proljev i povraćanje u mlazu, kolike
o Mogu se javiti i kožni simptomi, a vrlo rijetko i respiratorni;
o Rijetko se mogu očitovati i teškom općom anafilaktičkom reakcijom.
- Predstavlja kronični oblik nutritivne alergije, a mehanizam nastanka jesu alergijske reakcije
tipa III i IV.
- Dijagnoza se postavi na osnovi kliničke slike.
- Liječenje:
o Uporaba hipoalergenih industrijskih pripravaka mlijeka za dojenčad (“HA”) 
hidroliza proteina na manje oligopeptide.
o Nakon nekoliko mjeseci kravlje mlijeko se može ponovno početi uvoditi u prehranu
 najčešće alergija nestaje.

ANAFILAKSIJA

Definicija
- Akutna, opća i potencijalno smrtonosna alergijska reakcija koja nastaje neposredno nakon
dodira s određenim antigenom.
- Alergijska reakcija tip I: iz senzibiliziranih mastocita i bazofila (nakon interakcije antigena i
specifičnih IgE) oslabađaju se vazoaktivni, kemotaktični i upalni posrednici koji uzrokuje
sistemne manifestacije.

Antigeni uzročnici:
- Lijekovi (penicilin, cefalosporini, prokain);
- Namirnice (morske životinje, jaja, mlijeko, rajčice, agrumi, mahunarke, orasi);
- Kukci;
- Prehrambeni aditivi (glutamat, aspartam);
- Biološki pripravci;
- Tjelesni napor.

Pseudoalergijske ili anafilaktoidne reakcije

- U ovim reakcijama ne sudjeluje IgE nego dolazi do degranulacije mastocita i bazofila
izravnim djelovanjem neke tvari ili posrednom pomoću komplementa.
- Aspirin, jodni kontrasti, tubokurarin, tiamin…

Klinička slika
- Eksplozivna pojava simptoma;

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
144
 - Stezanje u prsima i oko grkljana,teškoća gutanja, trnci oko usana ili generalizirano, svrbež,
preznojavanje, osjećaj tjeskobe i straha;
- Urtikarija i angioedem;
- Znakovi edema respiratorne sluznice (kongestija nosa, promuklost, inspiracijski stridor,
sipnja), zahvaćenost probavnih organa (grčevi u trbuhu, mučnina, proljev);
- Znakovi zatajenja periferne cirkulacije – hipotenzija, tahikardija i tihi srčani tonovi;
- Bolesnik može izgubiti svijest, može umrijeti od zatvaranja dišnih putova ili zbog zatajenja
periferne cirkulacije;
- Simptomi u preživjelih nestanu za 4-6 sati.

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike i brzog klinčkog pregleda!

- Kasnije kada se stabilizira pacijent može se provesti dijagnostička obrada.

Liječenje
- Kardiopulmonalna reanimacija ako je potrebno;
- Eliminacija alergena, otvoriti venski put, početi s infuzijama fiziološke otopine;
- Pripremiti i imati pri ruci pribora za intubaciju;
- Adrenalin
o subkutano ili intravenski: 0,01 mg/kg (otopina 1:1000), svakih 10-15 min
o prije upotrebe otopinu iz 1 ampule (1 mL) razrijediti s fiziološkom otopinom u omjeru
1:10 i uštrcati od te otopine 0,1 mL/kg;
o noradrenalin – u slučaju tvrdokorne hipotenzije (0,1 μg/kg/min);
- Aminofilin
o kod bronhospazma
o 6 mg/kg tj. mase
- Antihistaminik
o 1 mg/kg tijekom 5 minuta (iv/im);
- Kortikosteroidi
o Metilprednizolon (10-80 mg iv.) ili deksametazon (4 mg).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
145
 BAKTERIJSKE BOLESTI

STREPTOKOKNE BOLESTI

ŠARLAH, scarlatina

Definicija i etiologija
- Sterptokokna bolest obilježena anginom i osipom.
- Uzročnik: BHS-A koji stvara ektotoksin (ili eritrogeni toksin) koji je uzrokuje sskaraltinozni
osip, a u težim slučajevima i sindrom toksičnog šoka.

Epidemiologija
- Izvor zaraze: bolesnik, kliconoša.
- Prijenos: kapljični, kontaminirani predmeti.
- Djeca od 2 do 10 godina, češće u zimske mjesece.

Klinička slika
- Inkubacija: 3 do 5 dana.
- Bolest karakterizira: opći infektivni simptomi, angina i osip.
- Opći infektivni simptomi:
o tresavica, zimica, povišena temperatura, malaksalost, algični simptomi.
- Angina (akutni tonzilofaringitis):
o Bolnost u grlu, otežano gutanje;
o Lokalni nalaz: hiperemija i edem nepčanih lukova i tonzila uz bjelkaste nakupine
eksudata, jezik maslinaste boje;
o Angularni limfni čvorovi bolni i otečeni.
- Osip (skarlatinozni egzantem):
o Nastaje 1. ili 2. dana bolesti, karakterističnne distribucije i izgleda.
 Najprije na vratu, trupu i ekstermitetima (jače na ekstenzornim stranama).
 Lice: crvenilo uz perioralno bljedilo (Filatovljev trokut).
 Sitan, točkast osip na hiperemičnoj podlozi
 Pastijin zank: petehije na pregibima kože zbog oštećenja kapilara.
o Počinje bljediti nakon 3. dana, a nakon 7 dana javi se ljuštenje kože (ljutešnje u
krpicama).

Teži klinički oblici šarlaha

- Septična skarlatina
o Posljedica lokalnog širenja uzročnika (otitis medija, sinusitis, retrofaringealni apsces i
sl.), rjeđe nastaje hematogenim širenjem.
- Toksična skaraltina
o Izraženi znaci toksemije: hiperpireksija, mučnina, povraćanje, proljev, pormećaji
svijesti.
Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- Laboratorijski nalazi: ubrazana SE, povišen CRP, leukocitoza, neutrofilija, skretanje ulijevo;
- Mikrobiološka dijagnostika: bris ždrijela (izolacija, antibiogram);
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
146
 - Određivanje AS-O (antisterptolizinskog titra) – manje bitna metoda (može biti negativna ako
se bolest rano počne liječiti).

Liječenje
- Simptomatsko liječenje: mirovanje, antipireza, rehidracija i sl.
- Etiološko liječenje
o Dati empirijski antibiotik (peniclin, eritromicin, azitromicin) per os kroz 10 dana.
o Eventualno korekcija prema antibiogramu.

Komplikacije
- Rane komplikacije
o Toksične komplikacije (toksemija, toksični artritis, toksični miokarditis);
o Septičke komplikacije (otitis medija, sinustis, endokarditis, meningitis).
- Kasne komplikacije
o Nakon nekoliko tjedana;
o Akutni poststreptokokni glomerulonefritis, reumatska vrućica.

Prognoza i profilaksa
- Pronoza je načelno dobra, ako se na vrijeme krene s terapijom.
- Prevencija: izolacija, nakon 24-48 sati od početka antibiotske terapije djeca više nisu zarazna.

ERIZIPEL, erisypelas

Defincija, etiologija, epidemiologija

- Sterptokokna infekcija površnih slojeva kože.
- Uzročnik: BHS-A.
- Izvor zaraze je bolesnik ili kliconoša, put prijenosa je kontakt, a ulazna vrata oštećenja na koži
(mogu biti i mikrotraume).
- U novorođenčadi često ulazno mjesto je pupčana rana.

Klinička slika
- Nagli početak s općim infektivnim simptomima.
- Lokalni nalaz: hiperemija i edem kože koja se širi poput tračaka vatre, oštro ograničena od
oklone, zdrave kože.
- Komplikacije: felgmona, celulutis, bakterijemija.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- Lab. nalaz: kao i kod šarlaha.
- Bris kožnih promjena (izolat, antibiogram).

Liječenje
- Sistemno peniclin ili eritromicin/azitromicin kroz 10 dana..
- Lokalno oblozi, ispiranje bornom vodom (3%tna acidi borici).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
147
 SALMONELOZE

Definicija i etiologija
- Slamoneloze su infekcije uzrokovane salmonelama (gram-negativne štapićaste bakterije).
- Brojna skupina bakterija, ima ih preko 1400 (S. paratyphi, S. murium, S. hadar, S. typhi i dr.).
- Kliničke manifestacije jesu:
o akutni gastroenteritis,
o salonela-vrućica,
o salmonela-sepsa,
o trbušni tifus.
- Kada se govori o salmonelozama onda je to pojam koji se odnosi na sve navedene kliničke
entitete osim na trbušni tifus.

Epidemiologija
- Prirodni rezervoar salmonela: razne životinje (čak i psi,mačke, perad) gdje se nalaze u
mjihovom mesu, mlijeku, jajima i sl.
- Izvor i put prijenosa: kontaminirana hrana i piće (nedovoljno termički obrađena hrana, svježa
jaja, mlijeko i mliječni proizvodi).
- Često se pojavljuje u ljetnim mjesecima i u manjim epidemijama (obitelj, vrtić i sl.).
- Što je dijete mlađe to je osjetljivije.

Patogeneza
- Čimbenici koji uvjetuju nastanak bolesti:
o mlađa dob djeteta,
o kronične gastrointestinalne bolesti,
o velik broj klica i jaka virulencija.
- Prirodnu obranu od salmonela čine želučana kiselina i sekretorni IgA.
- Slameonele uzorkuju upalu sluznice crijeva, odakle mogu se dalje širiti hematogeno i limfom.

Klinička slika
- Akutni gastroenteritis
o Inkubacija: 8-24 sata.
o Nagli početak s općim infektivnim simptomima.
o Povraćanje, proljev, boli u trbuhu.
 Stolice brojne, vodenaste, zelenkaste, nekada sluz i tragovi krvi.
o Bolest traje oko 3 dana i potom se smiruje, rijetko se nađe protrahirani tijek (2 do 3
tjedna).
- Salmonela vrućica (paratifus)
o Nastaje kada salmonele iz sluznice prodru u krv i limfu.
o Temperatura je remitentnog ili intermitentnog tijeka, javi se reozeolarni osip i
splenomegalija
o Simptomi gastroenteritisa u obično blaži, a nekada mogu biti i jako izraženi.
- Salmonela sepsa
o Nastaje iz bakterijemije kada se stvaraju sekundarna septička žarišta.
o Češće u dojenčadi i male djece (osobito kod imunodeficijencija).
o Teško opće stanje, simptomi zahvaćenog organa (kosti, zlobovi, endokard...).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
148
Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz, epidemiološki podaci;
- Laboratorijski nalazi: često se nađe leukopenija sa skretanjem ulijevo, a kod septičkog se nađe
visoka leukocitoza i skretanje ulijevo. Ubrzana SE.
- Mikrobiološka dijagnosika: kultura stolice, hemokultura.
- Serološka djagnoza (bez većeg značaja): porast titra aglutinina (Widalova reakcija).
- Ostali dijagnostički postupci: npr. punkcija likvora i analiza CSL....

Liječenje
- Akutni gastroeneteritis
o Samo obilna hidracija i korekcija ABS i elektrolita.
o Antibiotici samo u ugroženih slučajeva (nedonoščad, imunodeficijencije i sl.).
- Salmonela vrućica i salmonela sepsa
o Uz rehidraciju treba dati i antibiotike (ampicilin, sulfametaksazol s trimetoprimom,
cefalosporini).
o Korekcija antibiotika prema nalazu antibiograma.

Prognoza i prevencija
- Salmoneloze imaju dobru prognozu i djeca se poptpuno izlječe bez posljedica.
- Prevencija: osobna higijena, higijena u preharni, izolacija djece dok se ne oporave u
potpunosti (zabrana odlaska u vrtić, školu...).

AKUTNI DIZENTERIČKI SINDROM

Definicija i etiologija
- Klinički sindrom obilježen grčevitim bolovima u trbuhu, tenezmima i proljevastim sluzavno-
krvavim stolicama.
- Uzročnici:
o Šigele (S. sonnei, S. flexneri) – najčešće;
o Salmonele (rjeđe);
o Enetropatogene ešerihije koli (vrlo rijetko).

Epidemiologija
- Izvor zaraze: bolesnik ili kliconoša.
- Put prijenosa: feko-oralni.
- Ulazna vrata: sluznica probavnog sustava.
- Češće se javlja ljeti.

Patogeneza
- Šigele pokazuju sklonost prema distalnim dijelovima kolona.
- Invadiraju sluznicu gdje dovode do hiperemije, edema i stvaranja malih ulceracija iz kojih se
može dobiri oskudna gnojna sekrecija i krv.
- Proizvode toksine koji odlaze u cirkulaciju i uzrokuju opće infektivne simptome.
- Promjene na crijevima nakon izlječenja nestaju i ne ostavljaju stenoze i sl.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
149
Klinička slika
- Inkubacija je 1 do 3 dana.
- Nagli početak: visoka temperatura, malaksalost, algični simptomi.
- U male djece u početku moguće su i konvulzije s gubitkom svijesti.
- Prolejv započinje u prvom ili drugom danu bolesti (broj stolica se povećava, prvo samo
vodenaste, kasnije primjese sluzi i gnoja, tenezmi).
- Razvija se dehidracija, elektrolitni poremećaji i poremećaji ABS-a.
- Osobito teška slika može se razviti u dojenčadi i male djece te je još pri tome praćena
meningealnim zanacima pa se teško razlikuje od meningitisa.
- Postoje i blaži oblici bolesti, praćene subfebrilnosti ili aferbrilnosti, bez većeg broja stolica i
nelagodom u trbuhu.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz, epidemiološki podaci;
- Lab. nalazi: normalana, u težih slučajeva leukocitoza, skretanje ulijevo. povišen CRP, ubrzana
SE, limfopenija.
- Mikorbiološka dijagnostika: kultura stolice.
- Diferencijalna dijagnoza: apendicitis, invaginacija crijeva

Liječenje
- Simptomatsko: rehidracija (per os, iv), antipireza, mirovanje, korekacija elekrolita i ABS-a;
- Etiološka. započeti s antibiotikom (sulfametoksazol s trimetoprimom) te korgirati prema potrei
u ovisnosti o nalazu antibiograma.

LAJMSKA BORELIOZA

Defincija, etiologija i epidemiologija

- Infektivna bolest uzrkovana spirohetom Borellia burgdorferi koja ima tri stadija.
- Prirodni rezervoar jesu miševi i divljač, a krpelji ih prenose na čovjeka.
- Češće u ljetnim mjesecima.

Klinička slika
- Prvi stadij – rani lokalizirani stadij
o Inkubacija i do 30 dana (od uboda krpelja).
o Nakon 1 do 2 tjedna na mjestu uboda se pojavi erythema chronicum migrans (crvena
bezbolna papula koja se širi, a kako se širi dako joj centar bijeli i ima izgled prstena).
o Eritem nestaje za 6 tjedana (i bez liječenja).
o Mogući balgi opći simptomi, limfadenitis, artralgije, glavobolje.
- Drugi stadij – rani diseminirani stadij
o Tjedni i mjeseci nakon infekcije.
o Može se očitovati na više načina:
 Koža: borelijski limfocitom (oteklina obično na uški, bradavici ili skrotumu),
razni eritemi.
 CNS: paraliza facijalisa, serozni meningitis.
 Zglobovi: lajmski arteritis (koljeno, rame, lakat).
 Srčana bolest rijetko (AV blokovi i sl.).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
150
 - Treći stadij – kasni stadij
o Godinama nakon infekcije.
o Očituje se kao kronični artritis ili progresivni borelijski encefalitis.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz, epidemiološki podaci;
- Serološka dijanostika (iako nepouzdana zbog križne reaktivnosti s drugim uzročnicima);
- PCR dijagnostika.

Liječenje
- Antibiotska terapija je osnova liječenja
o Treba početi što prije s terapijom;
o Osjetljiva na brojna antimikrobna sredstva (makrolidi, peniclin);
o Peroralna primjena kroz nekoliko tjedana.

GNOJNI MENINGITIS

Definicija
- Akutna gnojna upala moždanih ovojnica mozga i kralješnične moždine koju uzrokuju
bakterije.
- Najčešće se javlja u dobi malog djeteta.
- Teška bolest, često zaostaju komplikacije, mogući smrtni ishod.

Etiologija
- Prvi mjeseci života:
o E. coli, BHS-B, listerije, ostale garm negativne bakterije.
- Od trećeg mjeseca do pet godina:
o meningokok, H. influenzae, pneumokok.
- Poslije pete godine:
o meningokok, pneumokok, H. influenzae.

Epidemiologija
- Uglavnom sporadična bolest, u manjim se epidemijama može javiti meningokokni meningitis.
- Izvor zaraze su bolesnici ili kliconoše, a najčešći put prijenosa je kapljični.
- Najčešća je pojavnost u proljeće.

Patogeneza
- Meningitis može nastati na nekoliko načina:
o Tijekom bakterijemije (kao sekundarno žarište);
o Širenjem per conzinuitatem iz parameningealnih gnojnih žarišta (empijem sinusa,
otitis medija s mastoiditisom, apsces mozga);
o Izravni ulaz bakterija kroz defekte dure:
 konatalni defekti (meninomijelokela, dermoidna cista),
 postnatalno (traumatska oštećenja);
o „Shunt“ meningitis kod pacijenata s ventirikulo-peritonealnom drenažom (Pudenzov
katater).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
151
Klinička slika
- Ovisi o dobi djeteta (što je dijete malđe, slika je atipičnija), ali i određeni uzročnici daju svoje
neke karakteristične simptome i znakove.

1) Klinička slika u ovisnosti o dobi djeteta:

- Meningitis starije djece
o Nagli početak, visoka temperatura,opći infektivni zanci;
o Pojava znakova meningitičkih znakova: kočenje šije, Kernigov znak, Brudzinski znak,
znak trnošca, znak poljupca koljena (kasnije opisano).
o Kasnije se pojave poremećaji svijesti, konvulzije i eventualno žarišni neurološki ispadi
(nakon što nastane moždani apsces).
- Meningitis u mlađe djece i dojenčadi
o Dijete razvije temperaturu, povraća, nemirno je, neraspoloženo ili somnolentno.
o Lokalizirane ili eneralizirane konvulzije čest su nalaz.
o Rijetko nalazimo klasične znakove meningizma.
o Ako je fontanela otvorena onda je ona napeta i izbočena.

2) Klinička slika u ovisnosti o uzročniku:

- Meningokokni meningitis
o Osip, krvarenje po koži, brzi razvoj šoka.
- Pneumokokni meningitis
o Težak klinički tijek, brz razvoj edema mozga , konvulzije, gubitak svijesti.
o Smrt može nastati unutar nekoliko sati.
- Hemofilusni meningitis
o Brzo se razvija nakupljanje tekućine subduralno, osip se rijetko nađe, a ponekada se
nađu petehijalna kožna krvarenja.

Znakovi meningizma
- Kočenje šije
o Ispituje se tako da se dijete polegne na leđa, a lijevom rukom položenom na zatiljak se
flektira vrat, a desna ruka se položi na sternum da se spriječi odizanje cijelog trupa.
o Pozitivan znak je kada je prisutan otpor fleksiji ili je ne izvediv.
- Znak Kerninga
o Nemogućnost ili jaka bolnost pri ekstenziji koljena kada je noga flektirana u kuku od
90 stupnjeva.
- Znak Brudzinskog
o Pozitivan je kada nastane spontana fleksija koljena kod pasivne fleksije vrata u
ležećem položaju.
- Znak tronošca
o Pozitivan je kada se bolesnik u sjedećem položaju odupire rukama postavljenim prema
straga.
- Znak poljupca koljena
o Pozitivan je ako bolesnik ne može poljubiti koljeno u sjedećem položaju kod
ispruženih ili lagano flektiranih nogu.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
152
Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- Laboratorijski nalazi: ubrzana SE, povišen CRP, lekuctoza, skretanje ulijevo;
- Lumbalna punkcija – i pri najmanjoj sumnji da se radi o meningitisu!!!
o Makroskopski nalaz: CSL istječe pod povišenim tlakom, zamućen;
o Citološka analiza: pleocitoza (broj stanica od 1000 do 100000/mm3), više od 90%
jesu polimorfonukleari (leukociti);
o Biokemijska analiza: povišeni proteini (iznad 1 g/L), glukoza je niža za nekih 50% od
koncentracije u krvi;
o Mikrobiološka analiza:
 Bakteriološka kultura likvora (izolacija, identifikacija i antibiogram);
 Direktna mikroskopija objenog razmaza sedimenta likvora;
 Brza dijagnoza na temelju identifikacije kapsularnih antigena (lateks-test,
imunoelektroforeza).
- Ostale, dodatne pretrage
o Biokemija urina, urinokultura,
o Hemokultura,
o Bris nazofarinksa,
o RTG pluća.

Liječenje
- Antimikrobna terapija
o Započeti odmah nakon uzimanja uzoraka za mikrobiološku analizu.
o Započeti s antibiotikom koji prolazi he,atoencefalnu barijeru i daje se intravenski:
 1) ceftriakson ili cefotaksim (cefalosporoni III generacije),
 2) kod alergije –kloramfenikol.
 3) ako postoji sumnja da je uzročnik gram negativna bakterija (prvi mjeseci
života) daje se: ceftazidim + aminolikozid.
o Kasnije terapiju korigirati prema potrebi u ovisnosti o antibiogramu.
- Potporna (simptomatska) terapija
o Deksametason (da se spriječi edem mozga i oštećenja nastala pokrenutim munološkim
reakcijama od strane toksina oslobođenih raspadom bakterija nakon davanja
antibiotika);
o Liječenje edema mozga: manitol, fuorsemid, restirikcija unosa tekućine;
o Diazepam kod konvulzija;
o Ostale mjere (antipireza, kisik i sl.).

Komplikacije
- Edem mozga (znaci povišenja ICP-a);
- Sindrom neprikladne sekrecije ADH (retencija vode, dilucijska hiponatrijemija, edemi);
- Upala i nekrozna karnijalnih ili spinalnih živaca (sljepoća, gluhoća, kljenut);
- Hidrocefalus (postinfalamtorne strikture otvora kojim komunicira ventrikularnis sustav);
- Subduralni higrom (nakupljanje tekućine, trajna visoka temperatura, konvulzije, trajna ubrzana
SE unatoč terapiji);
- Apsces mozga, encefalitis.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
153
 Prognoza
- Prognoza ovisi o više čimbenika:
o Dob djetea (dijete mlađe, klinička slika teža, smrtnost veća);
o Vrsti uzročnika (Hemofilus ostavlja teže posljedice);

Profilaksa
- Redovno cijepljenje (rizične osobe), postekspozicijska profilaksa (u svih osoba koje su bile u
kontaktu i to rimfampicinom)
.
SEPSA, sepsis

Defincija
- Sepsa je kliničko stanje koje obilježava prodor bakterija u krv (bakterijemija), a koju prati
sistemna opća reakcija organizma.
o Bakterijemija može proći bez sepse (nema sistemne reakcije organizma), ali svaka
sepsa proizlazi iz bakterijemije!
- Sepsa se često komplicira stvaranjem sekundarnih septičkih žarišta (metastatsko naseljavanje
bakterija u razne druge organe).

Etiologija (mikrobiologija)
- Novorođenačka dob: beta hemolitički sterptokok grupe B, E. coli i druge G(-) bakterije.
- Dojenčad i djeca:
o Domicilna infekcija: pneumokok, hemofilus, meningokok, beta hemolitički sterptokok
grupe A.
o Hospitalna infekcija: G(-) bakterije (E. coli, Klepsiella, Pseudomonas), S. epidermidis,
anaerobne bakterije (rjeđe).

Patogeneza

Sistemni  Vrućica  Toksini dovode do 

Prodor bakterija  odgovor  Uplani odgovor  sistemne 
u krv  domaćina  ↑ katekolamni...   vazodilatacije 

PRIMARNO  BAKTERIJEMIJA SEPSA SEPTIČKI ŠOK

ŽARIŠTE INFEKCIJE       

Ulazno mjesto 
Hipovolemija 
bakterija  Nema odgovora 
Hipoperfuzija 
domaćina 

SEKUNDARNO  VIŠEORGANSKO 
SEPTIČKO ŽARIŠTE  ZATAJENJE 

Meningitis, 
osteomijelitis, 
artritis, 
endokarditis... 

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
154
Klinička slika
- Znaci od strane primarnog žarišta infekcije
o Ovisi o ulaznom mejestu bakterija.
o Kožne infekcije (piodermije, rane), infekcija dišnog sustava, infekcije probavnog
sustava, infekcije genitourinarbog sustava i sl.
- Opći infektivni simptomi
o Temperatura: visoka, tresavica, zimica, intermitentna ili kontinuirana.
 Kod novorođenčadi i dojenčadi može proći i subfebrilno!
o Hepatomegalija, splenomegalija, generalizirana limfadenopatija.
o Poremećaj svijesti, nemir, konvulzije.
o Osipi na koži (makulozan, papulozan, petehije).
- Simptomi sekundarnog septičkog žarišta
o Endokarditis, meningitis, osteomijelitis, artritis, pneumonija...
- Kod komplikacija
o Septički šok: tahikardija, tahipneja, hipotenzija, bljeda i oznojna koža, oslabljena
perifrena cirkulacija, mlohavost mišića, slabašan plač, slabo sisanje, pad vrućice.
o Sindrom višeorganskog zatajenja: hipoksemija, hiperkapnija, anurija ili oligurija,
diseminirana intravaksularna koagulacija...

Dijagnoza
- Anamneza, klinički status;
- Laboratorijski nalazi:
o Ubrzana SE, povišen CRP;
o Leukocitoza kod G(+), a kod G(-) može i leukopenija;
o Skretanje ulijevo, limfocitopenija.
- Mikrobiološke pretrage:
o Hemokulture (u više navrata s više mjesta, najbolje za vrijeme tresavice);
o Urinokultura, kultura stolice, kultura sputuma, bris ždrijela, supspektinih kožnih
infekcija i sl.
- Ostale pretrage (na indikaciju):
o Ovisi o nastanku sekundarnih septičkih žarišta (lumblana punkcija, UZV srca i sl.).

Liječenje
- Antimikrobna terapija
o Odmah nakon mikrobiološkog uzorkovanja.
o Početi s emprijskom terapijom, kasnije prema antibiogramu.
o Početni izbor antibiotika:
 Izvnabolične sepse: cefalosporini III generacije;
 Hospitalna sepsa: piperacilin+oksacilin+aminoglikozid;
 Sumnja na piogeni stafilokok: penicilin G+kloksacilin;
 Sumnja na crijevne bakterije: ampicilin+aminoglikozid+metronidazol.
- Potporna (simptomatska terapija)
o Opće mjere: intravenska rehidracija, antipireza, ovlaženi kisik;
o Davanje plazme ili ekspndera plazme (dekstran);
o Kod razvoaja šoka: kortikosteroidi,.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
155
Prognoza
- Ovisi o uzročniku, težini bolesti i dobu djeteta.
- Što je dijete mlađe pronoza je lošija, i lošije su prognoze sepse uzrokovane G(-) bakterijama.

MENINGOKOKNA SEPSA

Definicija, etiologija, epidemiologija

- Sepsa koju uzrokuje gram negativni diplokok – meningokok (N. meningitidis).
- U 2-30% zdravih osoba su kliconoše.
- Prenosi se kapljičnim putem, a bolest se tek povremeno očituje u nekog iz populacije
kliconoša. Rijetko se pojavljuje u epidemijama
- Najčešće u djece u dobi između 4 i 24 mjeseca.

Klinička manifestacija
- Meningokokna sepsa može se manifestirati kao:
o akutna meningokokna sepsa,
o fulminantna meningokokna sepsa,
o kronična ili rekurentna meningokokna sepsa.
- Svaka od njih može biti praćena akutnim meningitisom.

Akutna meningokokna sepsa

- Najčešći klinički oblik.
- Počinje nespecifičnim simptomima koji traju dan-dva (subfebrilnost, loše osjećenje,
malksalost, apatija, blaga hiperemija ždrijela).
- Nakon toga naglo se povsi temperatura (iznad 39 stupnjeva), dijete ima glavobolje, povraća,
opće stanje se pogoršava, a na koži izbija osip (makulozan, eritematozan, petehijalan i to na
pregibima kože najviše).
- Nakon ovih znakova za nekoliko sati (ili dana) razvije se slika akutnog nojnog meningitisa.
- Bolest nekada može spontano i brzo regredirati i bez antibiotske terapije!

Fulminantna meningokokna sepsa (Waterhouse-Friderichsenov sindrom)

- Nagli početak s visokom temepraturom, općim simptomima i jakom klonulosti.
- U roku od nekoliko stai nastaje slika septičkog šoka i multioranskog zatajenja.
- Javljaju se krvarenja u kožu i unutranje organe, a toksemija i razvoj DIK-a dovode do
oštećenja gotovo svih organskih sustava tako da je bolest praćena visokom smrtnosti (i do
preko 95%).
- Cijelo stanje se odvija u samo nekoliko sati.

Kronična (rekurentna) meningokokna sepsa

- Rekurentno povišenje temperature koja može trajati i po nekoliko tjedana.
- Često se uz nju pojave i osip (makulozan, petehije), a rjeđe i znaci sekundarnih septičkih
žarišta.

Dijagnoza i liječenje kao i meningokokni meningitis.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
156
 PERTUSIS (HRIPAVAC)

Definicija, etiologija, epidemiologija

- Akutna infekcija uzrokovana gram negativnom bakterijom – Bordetella pertusis.
- Točan broj obljelih se ne zna jer veliki dio bakterija i virusa mogu uzrokovati slično stanje pa
se oni jednim imenom nazivaju sindrom pertusisa.
- Izvor zaraze jesu bolesnici i kliconše, presnosi se kapljičnim putem, a ulazna vrata je sluzbica
respiratornog trakta.
o Kontagioznost je visoka, a bolesnici su infekciozni od samog početka bolesti kada
nema tipičnih simptoma pa sve do četiri tjedna.
- Bordetela se razmnaža u sluznici, izaziva kataralnu upalu i stvara bordetela toskin i faktor koji
stimulira limfocitopoezu.

Klinička slika
- Inkubacija je 7 do 14 dana.
- Bolest ima tri stadija: kataralni, paroksizmalni i rekovalescentni.
- Kataralni stadij (8-10 dana)
o Subfebrilnost, kihanje, šmrcanje.
o Kašalj se sve više pojačava (osobitno noću).
o Pacijenti najinfektivniji.
- Paroksizmalni stadij (2 do 6 tjedana)
o Kašalj je jak i grčevit, dolazi u napadajima.
 U vrijeme napda dijete je cijanotično, guši se, oči pune suza, usta otvorena,
jezik isplažen, nemiran je, oznojan, karakteristični zvuk kašlja (kao glasanje
magarca ili kukurikanje – magareći kašalj ili kukurikavac).
 Kod novorođenčadi i dojenčadi napad nije tako karakterističan. Kod njih se
često jave samo faze apneje, a zbog hipoksije mozga mogu se javiti i
konvulzije.
o Napad može biti provociran hranjenjem, uzbuđenjem, aktivnosti i sl.
- Stadij rekovalescencije
o Napadi kašlja su blaži i sve rijeđi.
o Traje tjednima ili mjesecima.

Dijagnoza
- Anamneza, klinička slika;
- Laboratorijski nalazi: SE je mirna, leukocitoza, limfocitoza.
- Bris nazofainksa i nasađivanje na Bordet-Gengouovo hranilište.
- Serološka dijagnostika nije pouzdana (nizak titar).
- RTG pluća: hilusna limfadenopatija, pojačana gustoća brnohovaskularnog crteža.

Liječenje
- Etiološko liječenje: makrolidi (azitromicin, eritromicin, klaritromicin), imaju učinka samo ako
se daju u kataralnom stadiju. Rijeđe se daje specifični humani hiperimuni gama-globulin.
- Simptomatsko liječenje: dobro zračena soba, vlažan zrak, kisik prema potrebi, blagi sedativi
(klorpromazin).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
157
Komplikacije
- Pneumonija (uzrokovana bordetelom ili sekundarna bakterijska ili virusna),
- Bronhiolitis;
- Atelektaze;
- Intersticijski ili supkutani emfizem (pucanje alveola kod jakog kašlja);
- Encefaloptaija (rijetka, ali teška komplikacija).

Prognoza i profilaksa
- Bolest se teže podnosi u mlađe djece (novorođenčad, dojenčad).
- Profilaksa: cijepljenje (dio obveznog cijepljenja – vidi kalendar cijepljenja).

TETANUS

Definicija, etiologija i epidemiologija

- Teška infekcija uzrokovana anaerobnim gram negativnim, sporogenim šatapićem
(Clostriduum botulinum).
- Najčešći način zaraze jeste kontaminacija rane prilikom ozljeđivanja (najpogodnije su duboke
i ubodne rane).
- Novorođenači tetanus – opisan u poglavlju o novorođenčetu.

Patogeneza
- Do infekcije dolazi sporama koje kontaminiraju ranu. S
- tvaranjem anaerobnih uvjeta spore germiniraju u vegetativnu formu bakterija i luče toksine
tetanospazmin i tetanolizin, ali za bolest je bitan tetanospazmin.
o Ako ga ima malo, širi se samo lokalnim motoneuronima u SŽS i nastaje lokalni
tetanus.
o Ako ga je više, ulazi u sistemsku cirkulaciju i svim motoneuronima ascendira u SŽS
stvarajući generalizirani tetanus.
- Djelovanje tetanospazmina očituje se uglavnom na tri nivoa živčanog sustava: 1. poremećaj
kontrole središnje motoričke aktivnosti, 2. disfunkcija autonomnoga živčanog sustava, 3.
oštećenja neuromuskularnog spoja.

Klinička slika
- Inkubacija: 2 dana do 2 tjedna.
- Tri oblika bolesti: generalizirani, lokalizirani i cefalični.
- Generalizirani tetanus
o Prvi simptom je ukočenost mišića za žvakanje (trizmus ili škrip) uz povišenje
temperature.
o Zbog povišenja tonusa muskulature lica nastaje karakterističan izgled lica
facies tetanica, sa suženim očnim rasporcima zbog povišenog tonusa m.
orbicularis oris, tipičnim osmjehom (risus sardonicus) i trizmusom.
o Ukočenost muskulature šije i leđa dovodi do opistotonusa, ruke su u fleksiji,
noge u ekstenziji, a napetost trbušne stijenke rezultira "defansom".
o Javljaju se generalizirani grčevi.
o Za vrijeme napada može doći i do opstrukcije disanja (grč dijafragme i dišne
muskulature).
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
158
 - Lokalizirani tetanus
o Povišen tonus muskulature u blizini rane.
o Često dolazi kao uvod u generalizirani tetanus.
o Javi se u osoba koje su djelomično imunizirane.
- Cefalični tetanus
o Težak oblik lokaliziranog tetanusa, koji se javlja nakon ozljede glave.
o Simptomi se javljaju samo u području glave, često s jednostranom perifernom
kljenuti n. facialisa, trizmusom te grčevima faringealne i laringalne
muskulature.

Dijagnoza
- Anamneza, klinička slika;
- Lab. nalazi: leukociti uredni ili blaga leukocitoza;
- Dokaz uzročnika iz rane idokaz toksina u krvi.
- CSL – uredan.

Liječenje
- Zbrinjavanje rane prema ustaljenim načelima (Friedrichova obrada rane).
- Davanje humanog antitetanusnog imunoglobulina (HIG).
- Davanje antibiotika: penicilin G.
- Simptomatske mjere ovisno o težini bolesti: mehanička ventilacija, diazepam.

Profilaksa
- Aktivna imunizacija (kalendar cijepljenja), pasivna imunizacija (HIG)
- Zaštita ozljeđenog djeteta od tetnusa:
o Ako je dijete redovno cijepljeno i revakcinirano unutar godinu dana i rana je uredno
obrađena, nije potrebno docjepljivanje. Ako je prošlo više od godine dana od zadnjeg
revakciniranja daje se jedna doza Ana-Te.
o Ako je od posljednje revakcinacije prošlo više od 10 godina ili rana nije obrađena po
standardu (unutar 6 sati) daje se jedna doza HIG i jedna doza Ana-Te.
o Ako dijete nije uopće cijepljeno ili je nepoznat cijepni status daje se jedna doza HIG i
vrši se cijepljenje Ana-Te u cijelom protokolu.

DIFTERIJA, diphteria

Definicija, etiologija, epidemiologija

- Akutna bolest uzrokovana gram pozitivnim bacilom – Corynebacterum diphteriae koji stvara
toksin koji može uzrokovati razna oštećenja tkiva i organa.
- Izvor zaraze je bolesnik ili kliconoša, a bolest se prenosi kapljičnim putem i kontaminiranim
predmetima. Ulazna varata je sluznica dišnog sustava (rjeđe koža i konjuktive).
- Uslijed cijepljenja bolest je gotovo nestala.

Patogeneza
- Na mjestu ulaska, bakterija se razmnožava, uzrokuje pseudomembranoznu upalu i stvara
egzotoksin koji uzrokuje degenerativne promjene te upalne promjene u miokrdu i živcima.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
159
Klinička slika
- Inkubacija: 2 do 4 dana.
- Postoji nekoliko tipova difterije (ovisno o ulaznom mjestu):
o Difterija ždrijela: bol, hiperemija, pseudomembrane (nakon skidanja krvare), limfni
čvorovi malo povećani i nisu bolni. Maligna difterija ždrijela ima težu i burniju
kliničku sliku i brzo dovod do promjena na bubrezima, srcu i živcima.
o Difterija larinksa (krup): temperatura, promuklost, kašalj poput laveža, inspiratorni
stridor. Razvija se stenoza koja dovodi do respiratorne insuficijencije (cijanoza, nemir,
znaci dispneje, nekada smrt od ugušenja).
o Difterija nosa: starija dojebčad, dugotrajni serozni ili seroznosangvinozni iscjedak, bez
težih općih očitovanja.
- Komplikacije
o Miokarditis: umor, bol u prsima, palpitacije, aritmije.
o Polineuritis: očituje se kao mlohava kljenut, rijetko kao gubitak senzibiliteta.
Dijagnoza
- Anamneza, klinička slika;
- Izolacija uzročnika iz brisa sa mjesta upale (Loflerova podloga).

Liječenje
- Etiološka terapija: antibiotik (peniclin/eritromicin) + antitoksični serum.
- Simptomatska terapija: strogo mirovanje, inhalacija vlažnog zraka, kod teških oblika
traheotomija i ventilacija.

Prognoza i prevencija
- Ukupni letalitet kod difterije je oko 5%, a kod maligne difterije i do 50%.
- Prevencija – aktivna imunizacija (kalendar cijepljenja).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
160
 TUBERKULOZA

UVOD
- Tuberkuloza je kronična, zarazna, granulomatozna bolest koju uzrokuje Mycobacterium
tuberculosis (Kochov bacil).
- Obično zahvaća pluća, ali može zahvatiti bilo koji organ ili tkivo u organizmu.
- Incidencija novooboljelih o tuberkuloze u RH je u stalnom padu što je posljedica redovnog,
obevznog cijepljenja protiv tuberkuloze.

ETIOLOGIJA
- Uzročnik tuberkuloze je Mycobacterium tuberculosis.
- To je tanki, acidorezistentni štapić (bojanje po Ziehl-Neelsonu).
- Najčešći uzročnici jesu tzv. tipučni mikobakteriji:
o M. tuberculosis hominis odgovoran je za većinu obolijevanja od tuberkuloze. Njihov
rezervoar jesu ljudi s aktivnom plućnom bolesti, a prenosi se kapljičnim putem
(iskašljavanje) ili izlaganjem zaraženim bolesnikovim izlučevinama.
o M. tuberculosis bovis danas rijetko uzrokuje tuberkulozu. Izvor zaraze je zaražena
krava i uzročnik se prenosi konzumacijom nepasteriziranog mlijeka.
- U zadnje vrijeme govori se i o atipičnim mikobakterijima kao uzrocima tuberkulozne
infekcije: M. avium, M. kansassi, M. paratuberculosis i dr.

DISPOZICIJSKI FAKTORI
- Neće svaka osoba koja se inficirati odmah i ispoljiti kliničku sliku (klinički postane
manifestan samo 5-10% inficiranih osoba).
- Za oboljevanje su bitna dva čimbenika:
o 1) Broj i virulencija klica,
o 2) Dispozicija domaćina.
- Dispozicijski faktori jesu:
o Dob (što je dijete mlađe to je veća vjerojatnost razvoja bolesti),
o Kromične bolesti (dijabetes, limfomi)
o Razne infekcije mogu smanjiti otpornost prema tuberkulozi (osipce, hripavac,
influenza, HIV),
o Obiteljska sklonost,
o Stanje uhranjeosti i opći higijenski uvjeti.

PATOGENEZA
- Zbog patogenetski i kliničkih razloga tuberkulozu dijelimo u dvije skupine: primarna
tuberkuloza i postprimarna tuberkuloza (rana, kasna).

1) PRIMARNA TUBERKULOZA – prvi susret organizma s mikobakterijem

- Prvi ulazak MT u pluća (ili neki drugi organ) dovodi do nespecifične akutne upalne reakcije
koja se rijetko zapazi, a obično prolazi bez simptoma ili su oni nespecifični i blago izraženi.
- Nakon nekoliko tjedana imunološki odgovor postaje granulomatozan (reakcija preosjetljivosti
tipa IV). Stvaranje granuloma odvija se u nekoliko koraka:
o 1) antigen iz MT dopire do regionalnih limfnih čvorova gdje ih prepoznaju limfociti T
koji se senzibiliziraju i recirkulacijom se vrate na mjesto zaraze,
o 2) senzibilizirani limfociti T otpuštaju citokine kada su izloženi antigenu na mjestu
zaraze,
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
161
 o 3) djelovanjem citokina dolazi i do regrutacije i aktivacije monocita koji sudjeluju u
uništavanju ili kočenju rasta MT,
o 4) kao odgovor na citokine i vjerojatno neke dijelove stanične stijenke bacila, neki
aktivirani makrofazi stvaraju granulome.
- Vremenom, dolazi do odlaganja kalcija u granulome. Takvi, kalcificirani granulomi mogu
sadržavati žive MT godinama, pa i cijeli život i tako predstavljaju opasnost za reaktivaciju u
kasnijoj dobi kada imunitet oslabi.
- Rijetko, primarna tuberkuloza se može razviti bez prekida u primarnu progresivnu
tuberkulozu. U njoj dolazi do širenja primarnog žarišta, širenja središnje kazeozne nekroze
prilikom čega nastaju šupljine unutar pluća koju nazivano kaverna.

2) SEKUNDARNA TUBERKULOZA – reinfekcija ili reaktivacija senzibilizirane osobe

- Ovaj oblik tuberkuloze javlja se u osoba koji su senzibilizirani na MT.
- Ona može biti posljedica reinfekcije ili reaktivacije uzročnika iz kalcificiranih granuloma što
se obično događa kod pada otpornosti čovjeka.
- Zbog prethodne senzibiliziranosti razvija se brzi i jak imunološki odgovor. Očituje se širenjem
središnje kazeozne nekroze u granulomima i stvaraju se kaverne. Širenje kaverni može
uzrokovati razaranje krvnih žila pa može doći do hemoptoe.
- Također, MT se može širiti na tri načina: limfogeno, hematogeno i aerogeno kroz dišne
puteve. Limfogeno i hematogeno širenje mogu dovesti do milijarne tuberkuloze i do pojave
ekstrapulmonalnih manifestacija (moždane ovojnice, bubrezi, kosti, epididimis i dr.).

KLINIČKA SLIKA I OSNOVNE KARAKTERISTIKE

- U kliničkoj slici razlikujemo primarnu tuberkulozu, ranu postprimarnu tuberkulozu
(sekundarnu) i kasnu postprimarnu tuberkulozu (tercijarna).

PRIMARNA TUBERKULOZA
- U školske djece i adolescneta protiče asimptomatski ili nekim nespecifičnim simptomima.
- U dojenčadi i predškolske djece javljaju se opći i lokalni simptomi.
o Opći simptomi:
 Povišena temperatura (nekada visoko febrilna, ali obično su to subfebrilne
temperature), umor, malaksalost, znojenje, gubitak teka, bezvoljnost.
o Lokalni simptomi:
 Ovise o primarnom sjelu.
 Razlikujemo primarnu tuberkulozu pluća i izvanpluće oblik primarne
tuberkuloze.

1) Primarna tuberkuloza pluća

- Pluća su najčešća ulazna vrata i pluća su najčešći oblik plućne tuberkuloze.
- Glavni simptom je kašalj. Kada povećani limfni čvor pritišće bronh nastaje ekspiratrni stridor,
a kada pritišće traheju nastaje i ekspiratorni i inspiratorni stridor te nekada bitonalni kašalj: uz
običan zvuk čuje se i jedan visokotonski prizvuk.
- Fizikalni nalaz nespecifičan.
- Komplikacije su rijetke, a mogu se razviti:
o Kompresija limfnim čvrom na bronh > opstrukcija. Ako je poptuna opstrukcija nastaje
atelektaza, a kod nepotpune obično nastaje opstruktivni emfizem.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
162
 o Endobronhalna tuberkuloza: širenje upalnog procesa na sluznicu bronha, stvaranje
ulceracija s mogućnostu prodora uzročnika u lumen i širenje po cijelom pluću
(bronhogeni rasap).
o Bronhiektazije se četo razviju ako atelektaza dugo traje.

2) Izvanplućni oblici primarne tuberkuloze

- Primarna tuberkuloza vratnih limfnih čvorova
o Uzrokovana s M. tuberculosis bovis (kod nas se ne pojavljuje).
o Ulazna vrata: tonzile, gingive.
o Limfadenopatija angularnih čvorova na samo jednoj strani (i do veličine jajeta).
o Sklonost kolikavacij i fistulaciji.
- Intestinalna tuberkuloza
o Uzrokovana s M. tuberculosis bovis.
o Ulazna vrata: crijevo.
o Glavna karakteristika je tuberkuloza mezenterijalnih limfnih čvorova što često dovede
do poremećaja u resorpciji masti pa djeca imaju izraženu steatoreju, gube energiju i
postaju kahektični.
- Tuberkuloza kože
o Vrlo rijetko, granulom, kazeozna nekroza, fistulacija.

RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA (SEKUNDARNA TUBERKULOZA)

1) Tuberkulozni meningitis
- Nakon 6 mjeseci od primoinfekcije.
- Dispozicijski faktori: rana životna dob, intrafamilijarna infekcija.
- Klinička slika:
o Prodromalna faza: bezvoljnost, fotofobija, anoreksija, opstipacija, nemiran san.
o Meningitička faza: nakon tjedan dana, temperatura, povraćanje, glavobolja, rijeđe
konvulzije, hemiparaze, ispadi vidnog polja.
o Paralitička faza: vrućica, galavobolja, povraćanje, kočenje šije, Pozitivan znak
Brudzinskog i Kerniga, poremećaj svijesti.
- Lumbalna punkcija: prašinasto zamućenje likvora, pleocitoza (limfociti), povišeni proteini,
snižena glukoza, mikrobiološki nalaz.

2) Milijarna tuberkuloza
- Najčešće se nadovezuje na primarnu tuberkulozu u manje disponirane djece.
- Dolazi do hematogenog rasapa pa se inficiraju brojni organi (pluća, jetra, bubreg, meninge).
- Klinička slika
o Bolest nastupa postupno ili naglo.
o Povišena temperatura, opći infektivni simptomi, kaheksija, dispneja, cijanoza,
specifični simptomi ovisno o lokalizaciji.
- Dijagnoza se postavlja na osnovi anamneze, kliničkog nalaza, rentgena pluća, oftalmoskopski
nalaz (tuberkuli na fundusu), lumbalna punkcija, mikrobiološka obrada urina i ostali specifični
testovi.

3) Tuberkulozni pleuritis
- Unutar godine dana od primoinfekcije, obično na strani primarnog kompleksa.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
163
 - Opći simptomi, kašalj, ubrzano disanje, bol i osjećaj pritiska u prsima.
- Fizikalni nalaz: perkutorno skraćeni zvuk ili muklina, oslabljen ili nečujni zvuk disanja.
- Dijagnoza: retntgen nalaz pluća u vertikalnom položaju (oblik frenikokostelni sinusi, pomak
laterouzalzne granice), pleuralna punkcija (sukrvav, bogat limfocitima, dokaz MbTbc).
4) Tuberkulozni peritonitis
- Obično kod primarne crijevne tuberkuloze.
- Temperatura, bol u trbuhu, dokaz slobodne tekućine (fizikalni nalaz, UZV).
- Moguće i promjene na limfnim čvorvima mezenterija što dovede doporemećaja resorpcije
masti.

KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA

1) Kronična tuberkuloza pluća (kronična plućna ftiza)

- Reaktivacija starih tuberkuloznih žarišta kod pada imuniteta.
- Najčešće u adolescenata.
- Dispozicijski faktori: konstizucija, loši životni uvjeti, loša prehrana, loše stanovanje, neuredni
način života...
- Za razliku od primarne TBC plućni hilusi su povećani, a za razliku od rane postprimarne nema
tendencije hematogenog rasapa.
- Glavno obilježje stvaranje velikih kaverni u vršcima pluća.
- Podmukli početak bolesti s općim simptomima, subfebrilnosti, kašljucanjem i noćnim
znojenjem. Auskultatorno nekad hropci i bronhlani zvižduci.
- Dijagnoza: RTG, CT.
-
2) Tuberkuloza kostiju i zglobova
- Nastaje hematogenim putem, rijetka je i kasno se prepozna.
- Tuberkulozni spondilitis: ograničena pokreljivost kralješnice, bolovi, ukočenost muskulature,
radikularni bolovi, moguće kompresija medule spinalis, deformiteti...
- Tuberkulozni koksitis: bol pri hodu nakon ustajanja, šepanje, bol se širi prema bedru i koljenu,
otok, hladni apsces...
- Tuberkulozni daktilitis: falange pristuju su zadebljane i bolne.

3) Tuberkuloza bubrega
- Duga latencija – javi se u starijeg djeteta ili adolescenta.
- Opći simptomi, sterilna piurija (standardna urinokultura ne daje izolat), kod cistitisa dizurične
tegobe (učestalo, bolno mokrenje...).
- Napravtit obvezno UZV, pijelorafiju.

DIJAGNOZA

Najbitnija stvar u procesu dijagnoze je postaviti sumnju na tuberkulozu obzirom da je klinička slika
nespecifična, osobito kada se radi o lakšim slučajevima. Bitno mjesto zauzimaju i epidemiološki
podaci. U dijagnostici nam pomažu laboratorijski podaci, radiološke pretrage, a konačna dijagnoza
postavlja se dokazom MT u iskašljaju ili nekom drugom uzorku.
- Laboratorijski nalazi nisu specifični. Može se registrirati monocitoza i anemija, a
sedimentacija je lagano ubrzana.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
164
 - Radiološka dijagnostika. Ovom pretragom opseg i karakter procesa i prati se njegova
dinamika.
o Primarno žarište na plućima ne mora uvijek biti vidljivo, a očituje se kao manje ili
veće homogeno zasjenjenje određenog dijela pluća.
o Ako se uz primarno žarište vide i uvećani hilarni limfni čvorovi govorimo o primarno
kompleksu.
o Da bi neko zajenjenje proglasili tuberkuloznim ono mora biti prisutno nekoliko
tjedana ili mjeseci.
o Moguća detekcija pleuralnog izljeva kod pleuritisa.
- Mikrobiološka dijagnostika. Osnovne mikrobiološke dijagnostičke metode za dijagnostiku
tuberkuloze jesu izravna mikroskopija nakon bojanja po Ziehl-Neelsenu ili metodom
fluorescencije, kultivacija na Lowenstein-Jensenovoj podlozi, biološki pokus, te u novije
vrijeme PCR za detekciju DNA MT-a.
o Nalaz je mikroskopski pozitivan ako se u kubnom centimetru nađe oko 105 bacila.
Ova se dijagnoza mora potvrditi kultivacijom na Lowenstein-Jensenovoj podlozi za
što je potrebno 6 do 10 tjedana.
o Biološki pokus danas se rijetko primjenjuje.
o PCR je vrlo specifična i osjetljiva metoda u identifikaciji DNA uzročnika, a daje
rezultate unutar 24 sata.
o Najbolji uzorak je iskašljaj, a ako ga nije moguće dobiti koriste se i bris ždrijela,
nazotrahealni aspirat, bronhoskopski materijal, a kod djece zbog nesuradljivosti može
se uzeti i aspiart želuca. Drugi uzorci jesu likvor i urin.
- Tuberkulinski test (opisan kasnije).

LIJEČENJE

Tuberkuloza se liječi ambulantno, a hospitalizirati treba sljedeće indikacije: milijarna tuberkuloza,

tuberkulozni meningitis, primarnu tuberkulozu pluća s komplikacijama, tuberkuloza dojenčeta, djeca
koja zahtijevaju kortikosteroidnu terapiju, djeca s lošim obiteljskim uvjetima.

1) Opće mjere
- Odmor, mirovanje, optimalna ishrana, prevencija respiratornih infekcija.

2) Antituberkulotici
- Osnovni lijekovi za liječenje tuberkuloze.
- Daju se u kombinacijama, a trajanje liječenja traje od 6 do 12 mjeseci.
- Najčešće se kreće s dva antituberkulotika: izoniazid i rimfapicin.
- Odabir antituberkulotika tijekom liječenja se mijenja i prilagođava nalazima osjetljivosti
izoliranog uzročnika na antituberkulotike.
- Za vrijeme terapije bolesnike moramo pratiti klinički, laboratorijski i rentgeski.

3) Kortikosteroidi
- Samo u kombinaciji s antituberkuloticima (olakšavaju prodiranje antituberkulotika u leziju i
ubrzavaju resorpciju seroznog eksudata).
- Indikacije: teži oblici endobronhalne tuberkuloze, poremećaji ventialcije pluća, pleuritis,
perikarditis, ascites, milijarna tuberkuloza i tuberkulozni meningitis.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
165
 4) Kirurško liječenje
- Danas rijetko zbog dobre medikamentozne terapije
- Ekstirapcija zahavaćenih limfnih čvorova, resekcije pluća.

PROFILAKSA
- Ekspozicijska profilaksa (sprječavanje infekcije nezaražene osobe)
o Identifikacija, izoliranje i uklanjanje izvora humanog i bovinog tipa mikobakterija.
o Redovne kontrole osoba koje dolaze u doticaj s djecom (učitelji, odgajatelji).
o Izbjegavanje konzumacije nepasteriziranog mlijeka.
- Dispozicijska profilaksa (povećanje otpornosti na infekciju)
o Poboljšanje prehrane, kondicije, higijene.
o BCG cijepljenje.
o Kemoprofilaksa (davanje antituberkulotika djeci koja su bila izložena tuberkulozi).

TUBERKULINSKO TESTIRANJE

Prema preporuci WHO danas se koristi Mantoux intrakutano tuberkulinski pokus:

- Na volarn stranu lijeve podlaktice se intradermalno aplicira PPD (pročišćeni proteinski
derivat) i to u dozi od 0,1 ml.
- Reakcija se očitava nakon 72 sata.
- Očitava se samo infiltrat (indurat) koji se može isplapirati i mjeri se njegov promjer.

Interpretacija Mantoux tuberkuinskog pokusa:

Promjer indurata (mm) Bez kontakta s oboljelim Kontakt s oboljelim

Djeca koja nisu cijepljenja BCG
5 ili manje Negativna Negativna, zahtijeva kontrolu
6-10 Upitna, kontrola Pozitivna
11 i više Pozitivna
Djeca koja su cijepljenja BCG
5 ili manje Negativna
6-10 Upitna, kontrola
11-14 Upitna, kontrola Pozitivna
15 i više Pozitivna

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
166
 VIRUSNE BOLESTI

SADRŽAJ

Virusne egzantemske bolesti

Enteroviroze
Serozni meningitis
Akutni encefalitis
Poliomijelitis
Mumps (zaušnjaci)
Infekciozna mononukleoza
Infekcija herpes simplex virusom

VIRUSNE EGTANTEMSKE BOLESTI

Najbitnije virusne egzantematske bolesti jesu: ospice, rubeola, vodene kozice i egzantema subitum.

OSPICE, MORBILI

Definicija, etiologija i epidemiologija

- Akutna zarazna, virusna bolest uzrokovana virusom ospica (morbilivirus) iz paramiksovirusa.
- Glavne karakteristike jesu kataralna upala dišnih puteva i konjuktiva te enantem na bukalnoj
sluznici – Koplikove pjege.
- Izvor zaraze je samo bolesnik, a put prijenosa kapljični (izravni, preko treće osobe).
o Bolesnik je najviše zarazan u kataralnom stadiju, a kada izbije osip onda je zaraznost
mala.
- Zbog cijepljenja, danas se ospice gotovo i ne pojavljuju.

Patogeneza
- Virus ulazi preko sluznica dišnih putova i konjunktiva gdje uzrokuje kataralnu upalu.
- Ulazi u krv (viremija), ulazi u leukocite i tako se proširi cijelim organizmom.
- Karakteristična je pojava orijaških stanica u limfatičkom tkivu (tonzile, apendiks i sl.).
- Osip je posljedica imunoloških zbivanja kao reakcija na virus.

Klinička slika
- Inkubacija: 10 – 12 dana.
- Bolest ima dva stadija: kataralni i egzantemski.
- Kataralni (prodromalni) stadij:
o Karakterističan za morbile (druge egzantemske bolesti ga nemaju)
o Bolest počinje temperaturom i općim infektivnim simptomima.
o Dominiraju kataralni simptomi (hunjavica, grlobolja, kašalj, epifora).
o Simptomi se pojačavaju kroz sljedećih 4-5 dana.
- Egzantematski stadij:
o Nakon 4-5 dana od pojave bolesti, kataralni simptomi se polako povlače.
o Koplikove pjege: malene, sivkaste točkice veličine pijeska na bukalnoj sluznici.
 Javljaju se dan-dva prije izbijanja osipa po koži i traju dok ne izbije osip.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
167
  Patognomonične su za ospice.
o Kožni osip: temperatura i kataralni simptomi na vrhuncu, ali onda počinju opadati.
 Najprije iza uha i na čelu, kasnije se širi na lice, vrat, trup, udove.
 Gust, makulo-papulozan, svijetlocrvene boje, kasnije konfluira.
 Nakon 3-4 dan osip počinje bljediti i povlači se i to kako je i nastajao; na licu i
na trupu koža se sitno peruta (nikad na dlanovima i tabanima).
- Postoje i atipični oblici ospica
o Težak, atipičan tijek ospica – kod djece koja su 2-4 god prije oboljenja primila
mrtvo cjepivo protiv ospica (više se ne koristi)  senzibilizacija organizma  jaka
imunosna reakcija na virus  teška klinička slika (visoka temp, pneumonija u
prodromalnom stadiju, osip – nekarakterističan izgled i način izbijanja)
o Hemoragične osipce: umjeto karakterističnog osipa javi se krvarenje po koži i
sluznicama (purpura fulminans). Bolest ima lošu prognozu (najčešće završava
smrtno).
o Ospice izmijenjena tijeka – kod imunodeficijencija (staničnih), kroničnih bolesti, th
imunosupresivima: samo kataralni stadij, nema egzantematskog stadija. Često se
komplicira pneumonijom.
o Oslabljene ospice – kad se dijete u inkubaciji pasivno imunizira gama-glubulinima ili
kod starije dojenčadi koja još imaju malo Ig od majke (nedovoljno da spriječi bolest,
samo da ju ublaži): tijek bolesti skraćen, temp i kataralni simptomi blaži, osip je
ublažen, nije karakterističan.

Dijagnoza
- Anamneza, klinička slika, epidemiološki podaci;
- Lab. nalazi: leukopenija, pomak ulijevo, limfociti uredni, bris ždrijela – citološkom pretragom
mogu se naći orijaške epitelne st.
- Serološka dijagnostika (porast titra specifičnih antitijela).

Komplikacije
- Otitis medija: najčešća komplikacija, obično bez većeg značaja.
- Pneumonija: virusna (očituje se u prodromalnom stadiju) ili sekundarna bakterijska (u
egzantemskom stadiju).
- Miokarditis: rijetko, ali može biti teškog kliničkog tijeka.
- Encefalitis: prije pojave osipa (parainfekciozni – uzrokovan virusom) ili nakon pojave osipa
(postinfekciozni – posljedica alergijske reakcije organizma).

Liječenje
- Simptomatsko liječenje: lagano zamračena soba (konjunktivitis), antipiretici, antitusici.
- Profilaktička primjena antibiotika nije opravdana; daju se samo kod dokazane infekcije.
- Komplikacije se također liječe simptomatski, ali zahtijevaju hospitalizaciju.

Prognoza i prevencija
- Prognoza bolja što je dijete starije. Najteže prolaze ona djeca kod koje se razvije encefalitis.
- Prevencija:
o Aktivna imunizacija – kalendar cijepljenja;
o Pasivna imunizacije – davanje imunoglobulina postekspozicijski.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
168
RUBEOLA

Definicija, etiologija i epidemiologija

- Akutna virusna bolest koju uzrokuje rubeola virus iz porodice togaviridae.
- Javi se karakteristična limfadenopatija i osip.
- Ne predstavlja teže oboljenje, ali u infekcija ploda (konatalna rubeola) može imati teške
posljedice (opisano u poglavlju novorođenče).
- Izvor zaraze je bolesnik (tjedan dana prije i dva tjedna poslije osipa), prenosi se kapljično.
- Zbog cijepljenja rijetko se pojavljuje.
- Najčešća u proljeće.

Patogeneza
- Ulazna vrata: sluznica dišnih puteva, odatle odlazi i razmnožava se u limfnim čvorovima vrata
odakle dopijeva u krv (viremija).
- Viremija traje nekoliko dana (uzročnik se može izolirati iz stolice, urina, kožnih promjena).
- Bolest može imati i subklinički i atipični tijek.

Klinička slika
- Inkubacija: 15 – 20 dana.
- U djece bolest počinje pojavom osipa, bez kataralnih simptoma prije.
- Prije osipa nađe se samo povećanje limfnih čvorova vrata (ili cijelog tijela), ponekad i blago
povećana slezena.
- Karakteristike osipa:
o Počinje na licu i vratu i za nekoliko sati se proširi po cijelom tijelu.
o Eflorescence makulo-papulozne, ružičaste, sitnije, ne konfluira.
o Osip blijedi nakon 1, a najduže 4 dana i nestaje kako je i nastajao.
- Temperature uglavno nema, eventualno prije osipa subfebrilnost.

Dijagnoza
- Anamneza, klinička slika, epidemiološki podaci:
- Lab. nalazi: šarena krvna slika (leukociti uredni ili leukopenija, relativna limfocitoza, povećan
broj plazma stanica, povišeni eozinofili – šarena krvna slika).
- Serološka dijagnostika: porast titra specifičnih antitijela.

Komplikacije
- Rubeola je, osobito u male djece, lagana bolest – komplikacije nisu česte
- Artritis: drugi ili treći dan bolesti, prolazi za 5-10 dana, bez posljedica.
- Encefalitis: rijetko.
- Purpura udružena često i s drugim krvarenjem (epistaksa, hematurija i sl.).

Liječenje i prevencija
- Liječenje je simptomatsko (mirovanje, ako je povišena temperatura antipireza i sl.).
- Prevencija: aktivna imunizacija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
169
VARICELA, VODENE KOZICE

Definicija, etiologija i epidemiologija

- Akutna virusna infekcija uzrokovana varicela-zoster virusom iz skupine hepresvirusa.
- Jedna od najčešćih dječjih zaraznih bolesti (najčešće između 2. i 8. godine života).
- Izvor zaraze je bolesnik koji je infekciozan jedan dan prije pojave osipa i dok se kruste
potpuno ne sasuše (6 do 10 dana).
- Put prijenosa: kapljični, kontakt (rijetko).
- Bolest se pojavljuje obično u manjim epidemijama.
- Od varicele može oboljeti i mlađe dojenče bez obzira je li majka preboljela bolest, a ako majka
bude zaražena neposredno prije poroda, može se roditi dijete s varicelom ili se ona očituje u
novorođenačko doba.

Patogeneza
- Ulazna vrata jeste sluznica gornjeg dišnog sustava sustava, odakle dospijeva u krv i tako
dolazi do kože gdje ima citopatogeni učinak na stanice stratuma spinosusa gdje se i stvaraju
kožne vezikule (stvaraju se orijaške multinuklearne st s intranuklearnim inkluzijama).
- Iz kožnih lezija virus preko senzornih vlakana dolazi u živčane ganglije i tamo ostaje u
latentnoj formi doživotno (kod jače imunodeficijencije može doći do njegove reaktivacije u
obliku herpes zostera).

Klinička slika
- Inkubacija: 10 do 20 dana.
- Bolest počinje s lagano povišenom temperaturom, malaksalosti i pojavom osipa.
o U starije djece i adolescenata jave se prodromalni simptomi dan-dva prije pojave osipa
(umor, malaksalost, artalgije, glavobolja i sl.).
o U mlađe djece osip je često ujedno i prvi znak bolesti.
- Karakteristike osipa
o Izbija prvo na trupu, a onda na vratu, vlasištu i licu, a na kraju ruke i noge
(centripetalna distribucija).
o Razvojne forme: makula – papula – vezikula (razvoj kroz 2 do 3 dana).
o Osip izbija na mahove pa se na koži vide sve ravojne faze eflorescenci.
o Vezikule kasnije pucaju, stvaraju se kruste koje otpadaju.
o Nastaju i vezikule na sluznici (usna šupljina, konjunktiva, genitalna sluznica) 
pucanjem ostaju ulceracije
o Ponekad izražen svrbež kože
- Ostali simptomi bolesti
o Vrućica, glavobolja, malaksalost.
- Hemoragična varičela
o Teško oblik bolesti, često završava i fatalno.
o Katkad se javlja u djece koja duže vrijeme primaju citostatike i kortikosteroide.
o Teški opći simptomi, vezikule ispunjene hemoragijskim sadržajem.
o Pneumonija, miokarditis.

Dijagnoza
- Anamneza, klinička slika, epidemiološki podaci,

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
170
 - Lab. nalazi: leukopenija, limfocitoza, citološki nalaz brisa kožnih lezija pokaže multinuklearne
orijaške stanice s intranuklearnim inkluzijama;
- Serološka dijagnostika: dokazivanje specifičnih IgM i IgG antitijela.

Liječenje i prevencija
- Simptomatsko liječenje: čišćenje okoline i kože, oralno antihistaminici (svrbež), kalijev
permanganat, antipireza, mirovanje, rehidracija...
- Aciklovir se daje samo u rizične djece (imunodeficijencija, kronične bolesti i sl.).
- Kod sekundarnih piodermija daju se antibiotici.
- Prevencija (kod rizične skupine): specifični varičela-zoster imunoglobulin unutar tri dana od
infekcije (postekspozicijski).

Komplikacije
- Sekundarna bakterijska infekcija kožnih lezija (stafilokok, streptokok).
- Pneumonija: virusna ili sekundarna bakterijska. Češće u odraslih nego u djece.
- Encefalitis: većinom prolazi potpunim oporvakom.

EGZANTEMA SUBITUM, ROSEOLA INFANTUM

Definicija, etiologija i epidemiologija

- Akutna virusna bolest obilježena trodnevnom vrućicom i osipom koji se pojavi nakon pada
temperature i brzo nestane.
- Uzročnici: humani herpses virus 6 (A i B) te 7.
- Nakon primoinfekcije virus ostaje doživotno u organizmu te se može reaktivirati kod jake
imunodeficijencije kao febrilna bolest, hepatitis, pneumonija ili supresija koštane srži.
- Bolest se javi u djece do 3 godine, izvor je bolesnik ili zdravi kliconoša , a prenosi se
kapljičnim putem.

Klinička slika
- Inkubacija: 7 do 17 dana.
- Pojava visoke temperature (unatoč tome opće stanje djeteta obično je dobro, mogu se javiti
febrilne konvulzije) koja traje tri dana, a poslije nje se javi osip.
- Osip: pojavi se najprije na trupu, a kasnije se širi; makulo-papulozan, svijetlo-ružičast, nestaje
nakon 1-2 dana.
- Često bolest prolazi kao neidentificirano febrilno stanje.

Dijagnoza
- Anamneza, klinička slika, epidemiološki podaci;
- Lab. nalazi: do osipa leukocitoza s neutrofilijom, poslije osipa leukopenija s relativnom
limfocitozom.

Liječenje je simptomatsko (mirovanje, antipireza, prevencija febrilnih konvulzija).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
171
ERITEMA INFEKCIOZUM

Epidemiologija
- Akutna infektivna bolest obilježena pojavom osipa uzrokovana parvovirusom B19.
- Prenosi se kapljičnim putem (u izravnom kontaktu s bolesnikom) te putem krvi.
- Najčešće obolijevaju djeca od 5-14 godina.

Klinička slika
- Prvi znak bolesti je osip.
o Prvo se javlja na licu (kao jače rumenilo obraza – makulo-papule koje konfluiraju) –
nakon 1-4 dana izblijedi i nestane.
o Zatim se javi simetrično na gornjim i donjim ekstremitetima, pretežno na
ekstenzornim stranama.
o Za 1-2 dana proširi se na glutealnu regiju i trup.
o U središtu konfluentnog osipa dolazi blijeđenja kože, a na periferiji se osip širi 
izgled zemljopisne karte ili mreže.
o Za nekoliko dana izblijedi, da bi se ponovno javio na isti način. Ponavlja se tijekom 2-
4 tjedna.
- U djece s kroničnim hemolitičnim anemijama mogu nastati aplastične krize – prekid
eritropoeze, osip se ne javlja.

Dijagnoza
- Lab nalazi: leukopenija s limfocitozom, lagano povišen broj eozinofila.

Liječenje
- kod tipičnih slučajeva nije potrebno.
- kod aplastičnih kriza – simptomatski.

ENTEROVIROZE

Defincija i epidemiologija
- Virusne bolesti koje uzrokuju virusi iz skupine pikornaviride koja obuhvaća rod enterovirusa:
Coxsackie A i B, ECHO, poliovirusi.
- Najčešće se jave u dobi od 1 do 4 godine.
- Izvor: bolesnik ili kliconoša, put prijenosa je kapljični ili feko-oralni.
- Pojavnost: sporadično ili manje epidemije.
- Češće se javljaju u ljetnim mjesecima.

Patogeneza
- Tijek bolesti može biti monofazičan ili bifazičan.
- Virus dospijeva i inficira sluznicu ždrijela ili dišnih organa, prelazi u regionalne limfne
čvorove gdje se umnaža i ulazi u krv i tako nastaje primarna viremija praćena općim
infektivnim simptomima (prva faza – morbus minor), a time uglavnom bolest i završi
(monofazična bolest).
- Tijekom primarne viremije virus se širi do udaljenih organa i tu se nastavi razmnožavati te
izaziva karakteristične upalne promjene (druga faza – morbus major) – meningitis,
herpangina, osip i sl. (bifazična bolest).
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
172
 - Između te dvije faze nalazi se „slobodni interval“ – faza bez simptoma.

Kliničke manifestacije jesu brojne i opisane su u pojedinim dijelovima skripte.

- Nediferencirana febrilna bolest
o počinje naglo s vrućicom, osjećajem klonulosti, bolom u ždrijelu i glavoboljom
o fizikalni nalaz minimalan – lagano hiperemično ždrijelo i blago povećani limfni
čvorovi na vratu
o traje 2-3 dana
- Serozni meningitis
- Serozni encefalitis
- Osipne bolesti
o najčešća manifestacija infekcije enterovirusima u djece (posebno dojenčad i
predškolska djeca)
o mogu se javiti samo vrućica i osip ili se osip javlja u sklopu drugih sindroma
uzrokovanih enterovirusima (meningitis…)
o 1.Herpangina
 počinje naglo s vrućicom, glavoboljom i bolovima u ždrijelu
 mjehurići po mekom nepcu, lukovima i tonzilama koji pucaju i ostaju plitke
ulceracije (ne nalaze se na ostalim dijelovima usne šupljine  razlika od
herpetičnog gingivostomatitisa)
 vratni limfni čvorovi lagano otečeni
 prolazi za tjedan dana
o 2.Vezikulozni stomatitis s osipom
 mjehurići u usnoj šupljini (cijeloj), na šakama, stopalima i glutealnoj regiji
 prije ili za vrijeme pojave osipa vrućica, glavobolja i bol u ždrijelu
o 3. Vrućica s osipom
 prvi simptom je vrućica i ostali opći infektivni simptomi
 2.-3. dan nastaje osip – najjači na trupu i ekstenzornim stranama ekstremiteta;
različit – makule, papule, vezikule, petehije
- Bolesti dišnog sustava
o 1.Tonzilofaringitis – serozni (hiperemija ždrijela i tonzila), opći infektivni simptomi
o 2.Bronhitis, bronhiolitis, pneumonija
- Akutni gastroenteritis (mučnina, povraćanje, vrućica, prođe za 2-4 dana)
- Miokarditis i perikarditis
- Hemoragijski konjunktivitis (jaka upala spojnice, supkonjunktivalna krvarenja i bolovi u
očima)

Liječenje enteroviroza
- Samo simptomatsko

SEROZNI MENINGITIS

Serozni meningitis je akutna upala moždanih ovojnica kod koje likvor ostaje serozan, bistar bez
zamućenja i stvaranja gnojnog eksudata.

Najčešći uzročnici jesu virusi, a mogu biti i mikobakterijum tuberkulosis, treponema palidum, gljivice
i protozoi.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
173
 VIRUSNI SEROZNI MENINGITIS

Etiologija
- Najčešći uzročnici jesu enterovirusi (ECHO, Coxsackie).
- Prije cijepljenja čest uzrok bili su poliovirusi.

Epidemiologija
- Djeca od 1 do 10 godina.
- Pretežno tijekom ljetnih mjeseci.
- Izvor zaraze je bolesnik ili kliconoša, put prijenosa fekalno-oralno, a vjerojatno i kapljični put.

Klinička slika
- Inkubacija 1-7 dana, bolest ima bifazični tijek (rijetko monofazični).
- Prva faza – morbus minor
o Povišenje temperature (do 39 supnjeva), umor, malaksalost, grlobolja, gubitak teka,
algični simptomi.
o Traje nekoliko dana nakon čega se bolesnik osjeća bolje – slobodni interval.
- Druga faza – morbus major
o Ponovno povišenje temperature, glavobolja, povraćanje te pojava meningealnih
znakova.
 Glavobolja – blaga ili intenzivna, nikad jaka kao kod gnojnog meningitisa.
 Povraćanje – češće u djece, u starijih može biti samo jaka mučnina.
 Kasnije se pojave znakovi meningitisa (opisano kog gnojnog meningitisa).
 U male djece bolovi u trbuhu periumbilikalno, us tarije djece opstipacija.
 Pojava osipa u male djece može pobuditi sumnju na meningokok!
 Mogu se javiti simptomi zahvaćenosti mozga – ataksija, smetenost,
razdražljivost, vrtoglavica (vrlo su diskretni i često se ni ne opaze).
 Oporavak za tjedan dana.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- Laboratorij krvi – bez nekih posebnih znakova;
- Punkcija likvora
o Pleocitoza (100-1000 stanica u 1 mm3), dominiraju mononukleari (limfociti, monociti)
iako u samom početku mogu dominirati polimorfonukleari!
o Proteini do 1 g/L, glukoza uredna.
- Izolacija virusa iz likvora, stolice, brisa ždrijela.
- Serološka dijagnostika: porast titra specifičnih protutijela.

Liječenje
- Simptomatsko liječenje: mirovanje, antipireza, antikonvulzivi (kod dojenčadi i male djece).
- Kod sumnje na gnojni meningitis (kl. slika, likvor na početku) početi s antimikrobnom
terapijom i za dvadesetak sati ponovno punktirati likvor (tada se već razviju promjene tipične
za serozni meningitis).

Prognoza je načelno dobro, djeca se potpuno oporave. Rijetko zaostaju neurološki deficiti kao znaci
zahvaćenosti mozga (meningoencefalitis).
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
174
 AKUTNI ENCEFALITIS

Definicija, etiologija, epidemiologija

- Akutna upala mozga koju najčešće uzrokuju virusi, ali mogu i bakterije, rikecije, gljivice i
protozoi.
- Najčešći virusi jesu: enterovirusi, arbovirusi, virus parotitisa, HSV i dr.
- Epidemiološke značajke ovise o uzročniku (opisano u pojednim dijelovima).
- Infekcije arbovirusima uzrokuju krpeljni meningoencefalitis i prenose se krpeljima.

Patogeneza
- Prema patogenezi dijele se u dvije skupine: parainfekciozni i postinfekciozni encefalitisi.
- 1) Parainfekciozni encefalitis
o Izravno djelovanje virusa u tijeku infekcije (posljedica viremije).
o Tipičan nalaz je destrukcija neurona i perivaskularna mononuklearna infiltracija.
- 2) Postinfekciozni encefalits
o Posljedica imunosnih reakcija u moždanom tkivu, a uloga samih virusa nije definirana.
o Nakon ospica, varičele i rubeole.
o Tipičan nalaz je perivaskularna žarišna demijelinizacija i bujanje mikroglije, pretežno
u bijeloj tvari.
- Isti virus može uzrokovati oba oblika encefalitisa.

Klinička slika
- Početak postupan ili nagao.
- Povišena temperatura, glavobolja, povraćanje.
- Znaci nadražaja moždanih ovojnica – meningealni znakovi.
- Znaci zahvaćanja mozgovine
o delirij, tremor, ataksija,
o fokalni ili generalizirani grčevi, spastična ili mlohava kljenut,
o poremećaj osjeta (hiperestezija, hipestezija, anestezija)
o poremećaji svijesti (od apatije i somnolencije do kome).

Dijagnoza
- Anamneza, klinička slika;
- Laboratorijski nalazi su nespecifični (nekad leukocitoza, nekad leukopenija);
- Cerebrospinalni likvor
o Broj stanica normalan ili povećan, od 50 do 100 u mm3, dominiraju mononukleari;
o Proteini umjereno ili blago povišeni, koncentracija glukoze veća nego u krvi.
o Izolacija virusa.
- Serologija: porast titra specifičnih protutijela.
- EEG: abnormalne promjene u području upale.
- U diferencijalno dijagnostičke svrhe može se učiniti i MR ili CT mozga.

Liječenje
- Simptomatski: hospitalizacija (JIL), antipireza, analgezija, antikovulzivi.
- Kod encefalitisa uzrokovanog HSV daje se aciklovir.
- Postinfekciozni encefalitis može se tretirati kortikosteroidima.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
175
Prognoza ovisi o jačini upale, duži poremećaj svijesti povezan je s lošijim ishodom.

POLIOMIJELITIS – DJEČJA PARALIZA

Definicija, etiologija i epidemiologija

- Akutna virusna bolest koju uzrokuju poliovirusi (tip I, II i III) iz skupine enetrovirusa.
- Od kako je počelo cijepljenje, bolest se ne javlja.
- Izvor zaraze: bolesnik ili kliconoša.
- Put prijenosa: fekalno-oralni.

Patogeneza
- Preko probavnog sustava virusi prodiru u krv i dospijevaju do SŽS gdje uzrokuje
karakteristične lezije:
o promjene u prednjim rogovima,
o produljena moždina,
o most,
o mezencefalon,
o motorna regija velikog mozga.

Klinčka slika
- Infekcija poliovirusima može se očitovati kao:
o Klinički inaparentna infekcija,
o Nediferencirana febrinlna bolest,
o Serozni meningitis (neparalitički poliomijelitis),
o Paralitički poliomijelitis.
- Paralitički poliomijelitis
o Bifazičan tijek: prva faza u kojoj dominiraju opći infektivni znaci nakon čega slijedi
slobodni interval, a potom ponovno povišenje temperature, glavobolja, meningealni
znaci i pojava kljenuti mišića.
o Razlikujemo dva oblika: spinalni i bulbarni.
 Spinalni oblik: mlohava kljenut mišića koje inerviraju spinalni živci, osobito
teška slika javlja se kada je zahvaćena dijafrgma i međurebreni mišići;
moguća oporavak ali i može zaostati trajna paraliza s posljedičnom
deformacijom udova.
 Bulbrani oblik: zajedno sa spinalnim oblikom ili samostalno; zahvaćene su
jezgre kranijalnih živaca te vitalni centri u produljenoj moždini što može
dovesti do smrti.

Dijagnoza
- Klinička slika (mlohava kljenut asimetrične distribucije);
- Cerebrospinalni likvor: početno umjerena pleocitoza s dominacijom mononukleara, lako
povišeni proteini, s razvojem bolesti broj stanica opada, a proteini rastu (cito-albuminska
disproporcija).
- Izolacija virusa iz likvora i stolice.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
176
Liječenje
- Nema etiološke terapije, samo simptomatska:
o hospitalizacija, osigurati adkvantu ventilaciju;
o mirovanje, antipireza, analgezija;
o što ranije fizioterapija (u rekovalescenciji).

Prognoza i prevencija
- Nakon preboljene bolesti oko 10% imali su teška oštećenja, a 30% lakša motorička oštećenja.
- Danas se bolest prevenira cijepljenjem.

AKUTNI VIRUSNI HEPATITISI

Virusni hepatitis je upala jetre uzrokovana virusima kod koje dolazi do nekroze jetrenih stanica.

Uzročnici:
- virusi hepatitisa: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV
- drugi virusi: CMV, EBV, ECHO, Coxsackie, HSV, VZV…

HEPATITIS A

Epidemiologija
- Virus se tijekom bolesti nalazi u jetrenim stanicama i u stolici te u krvi; ne izaziva kroničnu
upalu
- Uzrokuje stvaranje anti-HAV-Pt koja ostaju doživotno i znače trajnu imunost
- Prijenos: feko-oralni
- Često se javlja u manjim epidemijama (vrtići, škole…), može i u većim (preko zagađene vode)
- Izvor infekcije: djeca s asimptomatskim ili anikteričnim tijekom bolesti (mlađa djeca)

Klinička slika
- Manja djeca češće imaju asimptomatski i anikterični tijek od starije i adolescenata
- Anikterični hepatitis
o Počinje postupno – gubitak apetita, umor, mučnina, povraćanje, supfebrilitet
o Osjećaj nelagode u žličici ili bol pod DRL
o Jetra palpatorno povećana.
- Ikterični oblik
o prodromalni ili preikterični stadij (3-7 dana) – vrućica, mialgija, artralgija, mučnina,
povraćanje, ponekad proljev; može se javiti osip (eritem ili urtikarija)
o ikterični stadij – pojava žutice (prvo na bjeloočnicama), tamna mokraća, svjetlija
stolica, palpabilna jetra, ponekad i slezena i limfni čvorovi

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- Laboratorijski nalazi:
o povišene AST i ALT, povišen bilirubin (direktni, u oporavku indirektni), povišena AP
o elektroforeza serumskih proteina (povišeni α2-globulini i beta-globulini, te IgM)

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
177
 o produljeno protrombinsko vrijeme, u težim slučajevima snižena konc faktora
koagulacije
o serologija: porast titra specifičnih protutijela (anti-HAV-IgG)

Liječenje
- Simptomatska – mirovanje, dovoljan unos tekućine, ograničen unos masnoća
- Prognoza – odlična
- Prevencija – pasivna (postekspozicijska), aktivna imunizacija (inaktivirani virus)

HEPATITIS B

Epidemiologija
- Najčešći oblik virusnog hepatitisa.
- Antigena struktura – važni Ag:
o HBcAg – Ag jezgre
o HBeAg
o HBsAg – Ag površine
- Prijenos: parenteralno (transfuzija, kontaminirane igle…), neparenteralno – rjeđe (slina,
seksualni kontakt), vertikalno (transplacentarno ili tijekom poroda s majke na dijete – dojenje
nije kontraindicirano!).
- Inkubacija oko 2 mjeseca.

Klinička slika
- Uzrokuje široki spektar slika – asimptomatska serokonverzija (češće u djece), subakutna
bolest (nespecifični simptomi – mučnina, gubitak teka, loše osjećanje), klinička slika
hepatitisa sa žuticom (simptomi kao kod hepatitisa A samo ima teži tijek, dulje traje, u
preikteričnoj fazi češći osip i artralgije).
- Posebni oblici:
o Fulminantni hepatitis – stanje se brzo pogoršava, simptomi sve jači, žutica jako
izražena, javljaju se krvarenja (epistaksa, hematemeza, melena, na koži), poremećaj
svijesti do hepatalne kome, jetra se smanjuje i omekšava, razvijaju se ascites, oligurija
i hipotenzija  gotovo uvijek završi smrću.
o Aplastična anemija – progresivno smanjenje broja leukocita, eritrocita i trombocita;
loša prognoza
o Kronični hepatitis – što je dijete mlađe, veći je rizik razvoja kroničnog oblika bolesti

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- Laboratorijski nalazi:
o povišene AST i ALT, povišen bilirubin (direktni, u oporavku indirektni), povišena AP
o elektroforeza serumskih proteina (povišeni α2-globulini i beta-globulini, te IgM)
o produljeno protrombinsko vrijeme, u težim slučajevima snižena konc faktora
koagulacije
o serologija:
 HBsAg – javlja se na početku bolesti  kroz nekoliko tjedana nestaje, a javlja
se anti-HBs

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
178
  anti-HBc – javljaju se u početku bolesti, nestaju s oporavkom (trajno ostaju
kod kronične bolesti)
 HBeAg – javlja se u početku bolesti, a anti-HBe nastaju u rekonvalescenciji

Liječenje
- Simptomatska – mirovanje, dovoljan unos tekućine, ograničen unos masnoća
- Prevencija – aktivna imunizacija protiv HB uvedena je u redovni kalendar cijepljenja u RH

HEPATITIS C

Epidemiologija
- Prijenos: parenteralno (transfuzija – hemofiličari, hemodijaliza, inficirane igle), neparenteralni
(seksualni kontakt), vertikalni (transplacentarno ili tijekom poroda s majke na dijete)

Klinička slika
- kao klinička slika HA i HB
- stopa prijelaza u kronični oblik vrlo visoka

Dijagnoza
- serološka dijagnostika
o porast titra HCV protutijela
o mjerenje HCV RNA

Liječenje
- kod odraslih se upotrebljava interferon alfa, u djece još nema iskustva

HEPATITIS D

- kao udružena infekcija s hepatitisom B – veći rizik za razvoj fulminantnog hepatitisa ili
kroničnog oblika

EPIDEMIJSKI PAROTITIS – MUMPS

Definicija, etiologija, epidemiologija

- Akutna virusna bolest koju uzrokuje virus parotitisa (paramiksovirus).
- Virus pokazuje jaku organotropiju prema žlijezdama slinovnicama i živčanom tkivu.
- Danas je zbog cijepljenja vrlo rijedak.
- Izvor zaraze je bolesnik ili kliconoša, a prenosi se kapljičnim putem.
- Zadnjih godina uočavaju se manje epidemije u adolescenata i mlađih odraslih u zatvorenim
zajednicama (suboptimalni broj imuniziranih osoba).

Klinička slika
- Inkubacija: 15-20 dana.
- Javljaju se opći infektivni simptomi, a za nekoliko dana javi se i parotitis. Osim njega može se
javiti i meningoencefalitis, orhitis i pankreatitis i to prije, tijekom ili nakon parotitisa.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
179
 - Parotitis
o Jednostran (češće) ili obostran.
o Počinje kao bolnost u uhu kod lobulusa uške, koja se pojačava pri žvakanju i gutanju.
o Kasnije jasno naznačen otok gl. parotis (ispred i ispod uha), palpatorno bolna, koža
iznad nje blijeda i napeta.
o Nakon pojave otoka gl. parotis temperatura se snižava.
- Meningoencefalitis
o U oko 50% bolesnika s parotitisom.
o Očituje se kao serozni meningitis, a može proći i subklinički.
- Orhitis
o Obično u adolescenata, oko tjedan dana nakon parotitisa.
o Očituje se kao jednostrani orhitis ili epididimitis.
o Nekada i jednina manifestacija bolesti.
o Počinje naglo općim simptomima i bolom u donjem dijelu trbuha.
o Testis otečen, bolan, koža skrotuma crvena i edematozna.
o Prolazi za tjedan dana.
o Kasnije moguća smanjena fertilnost zbog atrofije aficiranog testisa!
- Pankreatitis
o Rijedak oblik, bolovi u epigastriju, povišena temp i zimica, povraćanje, proljev,
prostracija.
o Može nekada proći i subklinički.

Dijagnoza
- Anamneza, fizikalni nalaz;
- Lab. nalazi: L normalni ili leukopenija, limfocitoza, porast titra specifičnih antitijela, porast
amilaze u krvi i urinu.
- Ostale, dopunske pretrage: UZV testisa, UZV abdomena, punkcija likvora.

Liječenje
- Simptomatsko liječenje je glavni oblik liječenja: antipireza, mirovanje, analgetici.
- Kod jače otekline testisa mogu se dati i kortikosteroidi (hidrokortizon).

Danas se bolest prevenira cijepljenjem (v. kalendar cijepljenja).

INFEKCIOZNA MONONUKLEOZA

Definicija, etiologija, epidemiologija

- Akutna virusna bolest koju izrokuje Ebstein-Barrov virus – EBV (herpesviridae).
- Karakterizira je angina te generalizirana limfadenopatija, hepatosplenomegalija i atipična
limfocitoza.
- Virus rasprostranjen diljem svijeta, većina bolesnika prolazi asimptomatski.
- Izvor zaraze: bolesnik ili kliconoša.
- Put prijenosa: fekalno-oralni, slinom (uži i duži kontakt), transfuzija.
- Karakteristično, mlađa djeca imaju inaparentnu infekciju (češće u nižim socioekonomskim
sredinama), a adolescenti imaju klinički manifestnu infekciju EBV-om (u višim
socioekonomskim sredinama).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
180
Patogeneza
- EBV inficira samo limfocite B što i dovodi do hiperplazije limfatičkog tkiva.
- Nakupljanje atipičnih limfocita može se naći i na drugim mjestima: krv, pluća, srce, bubrezi.
- U imunokompetentnih osoba infekcija prolazi dobro (slika infekcijske mononukleoze), dok u
imunodeficijentnih može imati teški oblik s fatalnim ishodom.
- Kronična infekcija EBV-om povezuje se s pojavom Burkitova limfoma i nazofaringealnog
karcinoma.

Klinička slika
- Inkubacija: 2-8 tjedana.
- Mlađa djeca imaju lakši klinički tijek (faringitis s lagano povišenom temperaturom) od starije
djece.
o Opći infektivni simptomi (temp. i do 40 stupnjeva, zimica, glavobolja, algični
simptomi, malaksalost, gubitak teka),
o Tonzilofaringitis s eksudatom (u obliku točkica ili pseudomembrana) – bol u ždrijelu,
o Povećani su vrati limfni čvorovi, a kod nekih je naznačena i generalizirana
limfadenopatija (tvrdi, osjetljivi);
o Hepatosplenomegalija prisutna je u 50-75%.
- Drugi, rijetki klinički znaci: meningitis, miokarditis, trombocitopenija i dr.

Dijagnoza
- Anamneza, fizikalni nalaz,
- Labortaorijski nalazi
o apsolutna limfocitoza,
o pojava atipičnih limfocita (više od 20%)
o ponekad patološki jetreni testovi
o serološke pretrage (na specifične antigene EBV)
 akutna infekcija: anti-VCA-IgG, anti-VCA-IgM, anti-EA
 nakon infekcije: anti-VCA-IgG, anti-EBNA.
- Druge pretrage (na indikaciju): EKG, lumbalna punkcija...

Liječenje
- Simptomatsko liječenje: mirovanje, antipireza, analgezija;
- Antibiotici: kao prevencija sekundarnih infekcija tonzila i farinksa;
- Kortikosteroidi: kod jake proliferacije limfatičkog tkiva.

Prognoza je načelno dobra, rijetko nastaju komplikacije (ruptura slezene, trombocitopenična purpura,
hemolitička anemija).

Sindrom kronične infekciozne mononukleoze

- Sindrom kroničnog umora u adolescenata + serološki pozitivni biljezi na EBV.
- Nekada se pridruže: hepatitis, limfadenopatija, splenomegalija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
181
 BOLESTI UZROKOVANE HERPES SIMPLEKS VIRUSOM

Definicija, etiologija i epidemiologija

- Herpes simplex virusi pripadaju skupini herpesvirida, a postoje dva tipa.
o HSV tip I: herpetični gingivostomatitis, herpetičnih egzem, herpetički
keratokonjuktivitis, herpetični meningoencefalitis, diseminirana infekcija;
o HSV tip II: genitalni herpes, neonatalni herpes.
- Primoinfekcije nastaju obično u djece i uglavnom prolaze klinički neprimjetno.
- Izvor zaraze: bolesnik, kliconoša.
- Prijenos:direktni dodir.

Patogeneza
- Virus ulazi kroz oštećenja kože ili sluznica i na tim mjestima nastaje upalna reakcija.
- Nakon primarne infekcije, virus odlazi u ganglije i tamo ostaje latentno, a povremeno izbija
kada dođe do pada imuniteta kao herpes labialis.
- Rijetko nastaje viremija i diseminirani oblik bolesti.

Klinička slika – klinički oblici bolesti

- Herpetični gingivostomatitis
o Najčešći primarni oblik infekcije HSV u djece.
o Opći simptomi + povećani limfni čvorovi vrata + pojava sitnih mjehurića po bukalnoj
sluznici, jeziku, nepcu i tonzilama (podloga je hiperemična i edematozna)  nakon
pucanja ostaju ulceracije prekrivene bjelkastim eksudatom  otežano hranjenje.
o Bolest može imati lakši i teži tijek
- Herpetični keratokonjuktivitis
o Samo na jednom oku.
o Jave se mjehurići koji pucaju i nastaju ulceracije korneje koje mogu cijeliti ožiljcima i
dovesti do oštećenja vida.
- Herpetični meningoencefalitis
o Može nastati iz viremije kod primoinfekcije, ali i kod reaktivacije latentnog virusa.
o Najčešće promjene na temporalnom i orbitofrontalnom režnju.
o Opći simptomi, glavobolja, žarišni neurološki simptomi, poremećaji svijesti,
meningealni znaci.
- Herpetični egzem
o Pojava herpetičnog osipa na egzematoznoj koži, mjehurići mogu konfluirati pa
pucanjem ostaju ogoljene velike površine kože.
o Česte su bakterijske superinfekcije.
- Genitalni herpes
o Rijedak oblik infekcije HSV u djece.
o Pojava mjehurića na penisu, vulvi, vagini i anusu.
o Mjehurići pucaju i ostaju ožiljci.
o Povećani regionalni limfni čvorovi i povišena temperatura.

Dijagnoza
- Karakteristična klinička slika,
- Citološki pregled brisa sa dna vezikule (orijaške multinuklearne stanice),
- Serologija (porast titra antitijela u parnom serumu).
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
182
Liječenje
- Etiološko liječnje – aciklovir se indicira kod neonatalne infekcije HSV, u imunodeficijentnih
osoba i kod herpetičnog meningoencefalitisa.
- Ostala simptomatska terapija
o Mirovanje, antipireza, analgezija.
o Kod gingivostomatitisa – kašasta, tekuća hrana;
o Keratokonjunktivitis – antivirotici s kortikosteroidima (nikako ne samo
kortikosteroidima).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
183
 INFEKCIJE PROTOZOIMA I INFESTACIJE PARAZITIMA

ENTEROBIJAZA (OKSIURIJAZA)

Definicija i etiologija
- Najčešća crijevna parazitarna bolest u djece.
- Uzročnk je glista Enterobius vermicularis (nematoda).
- Infekcija nastaje gutanjem jajašaca koja se nalaze na kontaminiranim rukama, posteljini ili
predmetima.
- Nametnici se pričvrste i žive u sluznici cekuma i apendiksa, a odatle odlaze kroz anus i u
koži preianalne regije odlažu jajašca iz koji se brzo razviju ličinke.
- Ne dolazi do oštećenja sluznice crijeva.

Klinička slika
- Jaki svrbež perianalne i perigenitalne regije.
- Jače jeizražen noću (nesanica, bezviljnost).
- Gubitak apetita i mršavljenje.

Dijagnoza
- Mikroskopski pregled otiska anusa s pomoću prozirne ljepljive folije (lijepo se mogu
uočiti jajašca).
- Kod detaljlnijeg pregleda, razmaicanjem kože anusa mogu se vidjeti i žive ličinke.
- Eozinofilije nema.

Liječenje
- Mebendazol (1 tbl ili 1 žlica po 100 mg jednokratno).
- Istu dozu lijeka ponoviti za 10 dana.
- Provesti liječenje svih ukućana uz upustva za bolje održavanje higijene.
- Ako je dijete u vrtiću, treba liječiti svu inficiranu djecu.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
184
 CIJEPLJENJE

TEMELJNI POJMOVI

- Cijepljenje (aktivna imunizacija, vakcinacija) je postupak kojim se davanjem određenog

antigena postiže stvaranje specifične imunosti koja tijekom određenog vremena štiti primaoca
od određene zarazne bolesti. Ovaj oblik imunizacije je dugogodišnja (doživotna?) zaštita.

- Pasivna imunizacija je oblik imunizacije kod koje se daju gotova, specifična antitijela koja je
proizveo neki davalac: životinja (heterologni serum) ili čovjek (homologni serum) i kojim
primalac odmah bude zaštićen od bolesti. Ovaj oblik imunizacije štiti primatelja samo kroz
kraće vrijeme (tjedni, mjeseci).

- Transplancetarni prijenos protutijela je prirodni oblik pasivne imunizacije protiv određenog

broja bolesti koje dijete primi od njegove majke. Takva protutijela ostaju u djetetovom
organizmu kroz 3 do 6 mjeseci.

CILJ CIJEPLJENJA

- Na ovaj se način mogu prevenirati teške bolesti koje su prije bili smrtnosne ili su ostavljale
velika oštećenja organizmu (poliomijelitis, difterija, velike boginje i sl.).
- Na ovaj način neke su bolesti iskorijenjene (kao velike boginje), a neke su skoro iskorijenjene.
- Kod nas se cijepljenje provodi kontinuirano (tj. individualno) kroz primarnu zdravstvenu
zaštitu i zakonom je određeno da se svi moraju cijepiti prema važećem kalendaru cijepljenja.
- Prije je postojalo kampanjsko cijepljenje (nekoliko puta na godinu, većeg broja djece različite
dobi odjedanput). Danas se provodi u izvanrednim situacijama (epidemije, velike
migracije…).

VRSTE CJEPIVA

- Monovalentno cjepivo je cjepivo protiv samo jedne bolesti.

- Polivalentno cjepivo je cjepivo protiv više bolesti odjednom (praktičnija su, ne mora se više
puta dijete bosti).
- Vrste cjepiva prema sastavu:
o BAKTERIJSKA:
 bakterijski toksoidi (difterija, tetanus),
 polisaharidi (pneumokokno, meningokokno, cjepivo protiv hemofilusa),
 bakterijsko cjepivo sa živim atenuiranim uzročnikom (BCG),
 bakterijska cjepiva s cijelim inaktivnim bakterijama (hripavac, kolera),
 bakterijska cjepiva s dijelovima bakterije (hripavac),
o VIRUSNA:
 živi atenuirani virusi (polio – oralno, ospice, mumps, rubeola – MOPARU),
 neživi (inaktivni) virusi (polio, krpeljni meningoencefalitis, hepatitis A,
bjesnoća),
 genetički rekombinantno virusno cjepivo (hepatitis B).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
185
KONTRAINDIKACIJE ZA CIJEPLJENJE

Opće kontraindikacije za cijepljenje za sva cjepiva

1. akutne bolesti
2. febrilna stanja
3. preosjetljivost na sastojke cjepiva
4. teže nepoželjne reakcije pri prethodnom cijepljenju
Opće kontraindikacije za sva živa, atenuirana virusna cjepiva
1. stanje oslabljene imunosti
2. trudnoća
Posebne kontraindikacije za određena cjepiva
1. BCG: oštećene stanične imunosti kod HIV infekcije, prirođene imunodeficijencije
2. pertusis: evolutivne bolesti mozga (nekontrolirana epilepsija, infantilni spazmi, progresivna
encefalopatija)
Pravilnik o cijepljenju za 2003. godinu

KALENDAR CIJEPLJENJA

Dob Cjepivo
Novorođenčad BCG +

S navršena 2 mjeseca Hib

S navršena 3 mjeseca DTaP + IPV + Hib

....nakon 4 tjedna DTwP + OPV
....nakon 6 tjedna DTwP + OPV + Hib

Navršena prva godina MPR

....nakon ne manje od 21 dan TBC test BCG (nereaktori)
....ne manje od 6 tjedana DTwP + OPV + Hib

Navršena četvrta godina DTwP + OPV

Prvi razred OŠ dT (pro adultis) + OPV

MPR

Drugi razred OŠ TBC proba + BCG nereaktora

Četvrti razred OŠ MPR (tko nije cijepljen u prvom razredu!)

Šesti razred OŠ HB tri puta

Sedmi razred OŠ TBC test + BCG nereaktora

Osmi razred OŠ dT (pro adultis) + OPV

Završna godina SŠ dT (pro adultis)

BCG- cijepivo protiv tuberkuloze, Hib-cjepivo protiv zaraznih bolesti uzrkovanih Hemofilusom infulenze
DtaP-cjepivo protiv difterije, tetanusa, acelularno protiv pertusisa, DTwP-cijepivo protiv difretije, tetanusa i
cjelostanično cjepivo protiv pertusisa, dT-cjepivo protiv difterije i tetanusa, IPV-inaktivno cjepivo protiv

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
186
poliomijelitisa, OPV-oralno oslabljeno cjepivo protiv poliomijelitisa, MPR-protiv morbila, parotitisa i rubeole,
HB-cjepivo protiv hepatitisa B.

KALENDAR KONTINUIRANOG CIJEPLJENJA U HRVATSKOJ U 2009. GODINI

Novorođenčad: BCG vakcinacija + hepatitis B

a) Ako su rođena u rodilištima cijepit će se BCG cjepivom i protiv hepatitisa B odmah u
rodilištu.
b) Ukoliko nisu rođena u rodilištu cijepit će se BCG cjepivom do navršena dva mjeseca
starosti, a protiv hepatitisa B u prvom mjesecu života
c) Sva djeca koja nisu cijepljena u rodilištu odnosno do dva mjeseca starosti moraju se cijepiti
BCG cjepivom do navršene prve godine života.

Novorođenčad HBsAg-pozitivnih majki (sve trudnice se obvezno testiraju):hepatitis B imunizacija uz

primjenu imunoglobulina, u rodilištu odmah po rođenju (NN 164/04), prema postekspozicijskoj shemi.
S navršena dva mjeseca života: Kombinirano cjepivo DTaP-IPV-Hib + hepatitis B
Nakon 2 mjeseca (8 tjedana): Kombinirano cjepivo DTaP-IPV-Hib
Nakon 2 mjeseca (8 tjedana): Kombinirano cjepivo DTaP-IPV-Hib + hepatitis B

2. godina života:
- po navršenih 12 mjeseci života OSPICE-ZAUŠNJACI-RUBEOLA (MO-PA-RU)
- Kombinirano cjepivo DTaP-IPV-Hib
4. godina života: DI-TE-PER acelularno

I. razred osnovne škole :

OSPICE-ZAUŠNJACI-RUBEOLA (MO-PA-RU) (ili prilikom upisa)
DI-TE pro adultis + POLIO (IPV)

VI. razred osnovne škole: HEPATITIS B: 2 puta s razmakom od mjesec dana i treći puta pet mjeseci
nakon druge doze

VII. razred osnovne škole: tuberkulinsko testiranje i BCG docjepljivanje nereaktora i epidemiološka
obrada hiperreaktora

VIII razred osnovne škole: DI-TE pro adultis + POLIO (IPV)

Završni razred srednjih škola: DI-TE pro adultis

(19. godina života)

Nakon navršenih 60 godina života: ANA-TE

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
187
 REUMATSKE BOLESTI

REUMATSKE BOLESTI
- Reumatska vrućica
- Juvenilni kronični artritis
- Kolagenoze
- Vaskulitisi

REUMATSKA VRUĆICA

Definicija
- Akutna, sistemna bolest koja se javlja dva do tri tjedna (može i više) od preboljene akutne
nazofaringealne infekcije uzrokovane beta hemolitičkim sterptokokom grupe A (BHS-A), a
očituje se afekcijom zglobova, srca, centralnog živčanog sustava (subtalamičke regije) i kože.

Epidemiologija
- Javlja se u djece između 5 i 15 godina, podjednako u oba spola.
- Češće u kasnu jesen, zimu i rano proljeće.
- Primjenom antibiotika, danas se vrlo rijetko nalazi ovo stanje (praktički ga i nema).

Etiopatogeneza
- Bolest nastaje iza infekcije (obično grla) BHS-A i to samo nakon infekcija određenim M-
serotipovima (tipovi 1,3,5,6,18,24).
- U toku infekcije imunološki sustav stvara antitijela na:
o ekstracelularne produkte BHS-A (stereptolizin O, sterptolizin S, sterptokinaza,
deoksiribonukleaza);
o antigene stijenke BHS-A (M protein, kapsule, N-acetilglukozamin stanične membrane,
mukopeptidi, lipoprotein S).
- Opće prihvaćena je teorija križne reaktivnost: protutijela na navedene bakterijske antigene
reagiraju zbog svoje sličnosti s humanim antigenima što dovodi do upalnih promijena.
- U novije vrijeme ispituje se i genetska predispozicija (bolest se razvije u oko 3% djece sa
streptokoknom infekcijom – znači mora postojati i još neki uvjet).

Patologija
- Afekcija srca se očituje kao endokarditis, miokarditis, perikarditis ili upala sviju slojeva –
pankarditis. Najčešća manifestacija je endokarditis (reumatski endokarditis) kada često dolazi
do patoloških promjena na zaliscima i pojava valvularnih grešaka.
- Afekcija zglobova očituje se kao migratorni poliartritis. Upala zahvaća više zglobova
odjednom i šeta se. što znači da upalni proces zahvati nekoliko zglobova, potom se smiri, a
zatim izbije na drugim zglobovima. Trajnih postinflamatornih komplikacija nema.
- Patogeneza afekcije CNS još nije poznata, ali česti su neurološki ispadi u toku bolesti.
Uglavnom se pojavljuje u žena.
- Afekcija kože i potkožnog tkiva odražava se kao eritema marginatorum i supkutani noduli.

Klinička slika
1) Poliartritis
- Karakteristike: migratorni, asimetrični, ne ostavlja trajne promjene.
- Zglob je bolan, otečen, crven, topao i otežana je funkcija u zglobu.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
188
 2) Karditis
- Nelagoda i bolovi u prsištu, tahikardija, filiforman puls.
- Pojava šuma na srcu: šum mitralne stenoze (sistolički šum) ili šum aortalne regurgitacije
(dijastolički šum).
- Kod težih oblika znaci srčane dekompenzacije, pojava aritmija.
3) Koreja minor
- Karakteristike: u manje od 15%, češće u djevojčica školske dobi, od infekcije može proći i
dulji vremenski interval (mjeseci).
- Nevoljne, nesvrsihodne, asimetrične, nagle i nestereotipne kretnje.
- Simptomi traju nekoliko tjedana, a potom se povlače bez ikakvih trajnih neuroloških ispada.
4) Eritema marginatum
- Vrlo rijetko, blijedo ružičasti eritem koji se širi uz istodobnu pojavu bljedoće u sredini eritema
(nalik na prsten). Javi se na trupu i ekstermitetima.
5) Supkutani čvorići
- Tvrdoelastični, bezbolni čvorići veličine graška.
- Na ekstenzornim stranama velikih zglobova te uzduž kralješnice.

- Uz ove simptome, nađe se i febrilnost, opća malaksolst, algični simptomi i drugi opći
infektivni simptomi.

Dijagnoza
- Anamneza i fizikalni nalaz (šum na srcu!).
- Lab. nalazi (lukocitoza, neutrofilija, ubrzana SE, povišen CRP).
- Serologija: povišenje titra antitijela (obično se gleda ASO i anti-DN-aza B).
- Bris ždrijela rijetko da izolat BHS-A.
- EKG: produženje PQ intervala, detekcija aritmije, promejne ST spojnice ukazuje na
perikarditis.
- Ostale metode: RTG srca/pluća, UZV (dijagnostika valvularnih poremećaja).

Liječenje
- Antibiotici (penicilin, eritromicin) bez obzira na nalaz brisa ždrijela kroz 10 dana.
- Acetilsalicilna kiselina (suzbijanje reumatoidne upale).
- Koritkosteroidi su indicirani samo u težim oblicima (pankarditis sa zatajenjem srca).
- Diazepam ili fenobarbiton kod koreje minor.
- Ostale opće mjere (mirovanje u krevetu, analgezija, antipireza).

Prognoza
- Ukoliko se bolest na vrijeme dijagnosticira i pravilno liječi ne ostavlja trajne posljedice i dobre
je prognoze.
- U nekih mogu zaostati srčane valvularne greške (danas izuzetno rijetko), ali one se
manifestiraju godinama iza reumatske vrućice pa su problem internista.
- Rijetka je i nagla smrt zbog teškog miokarditisa i nastupa maligne aritmije.

Prevencija
- Primarna prevencija: pravodobno liječenje streptokokne angine da se ne razvije reumatska
vrućica.
- Sekundarna prevencija: provodi se u osoba koje su već imale jednu epizodu reumatske
vrućice, a podrazumjeva davanje depo preparata penicilina. Duljina trajanja profilakse još je
upitna, ali načelno se treba provoditi svoj djeci do 21. godine (1x mjesečno penicilin G i.m.).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
189
 JUVENILNI KRONIČNI ARTRITIS

Definicija
- Bolest obilježena kroničnim artritisom uz moguće druge vanzglobne pojave, a mora
zadovoljavati dva kriterija:
o početak bolesti prije 16 godina,
o upala jednog ili više zglobova koja neprekidno traje najmanje tri mjeseca.

Etiopatogeneza
- Nije sasvim jasna, radi se abnormalnoj imunološkoj rekaciji u genetski predisponirane djce.
- Ulogu imaju:
o Genetika (HLA-DR5, HLA-DR8),
o Okolišni faktor kao pokretač imunološke reakcije (virus i?, bakterije?).
- Započeti imunološki proces dovodi do upale i oštećenja zglobova.

Podjela
1. Poliartritični oblik
a. bez reumatoidnog faktora
b. s reumatodinim faktorom
2. Oligoartritični oblik
a. rani dječji oblik (tip I)
b. juvenilni oblik (tip II)
3. Sistemni oblik (Stillova bolest)

Klinička slika
- Bolest počinje visokom temepraturom i u prvailu osipom koji traju duže od 2 tjedna.
- U polovice bolesnika počinje upalom samo jednog zgloba, a u druge polovice počinje upalom
više zglobova. O oligoartikularnom obliku bolesti govorimo ako je nakon 6 mjseci trajanja
bolest zahvaćeno manje od 5 zglobova, a ako jezahvaćeno više od 5 govorimo o
poliartikularnom obliku.
- Upaljeni zglob je bolan, otečen, topao, otežane funkcije. U kroničnim formama dolazi do
nastanka specifičnih kontraktura.
- Ostali znaci: opća slabost, limfadenopatija, hepatosplenomegalija, mialgija, gubitak teka.

Glavna obilježja pojedinih tipova

1) Poliartritični oblik
- Nakon 6 mjseci trajanja bolesti zahvaća više od 5 zglobova.
- Početno zahvaćen veliki zglobovi, kasnije i mali (stopalo, šaka), simetrična raspodjela.
- Jutarnja zakočenost koja razgibavanjem popušta.
- Dva tipa bolesti:
o Tip I (negativan reuma faktor) – blaži, rijetko ostavlja trajna oštećenja;
o Tip II (pozitivan reuma faktor) – rjeđi, teži, češće ostavlja trajna oštećenja.

2) Oligoartritični oblik
- Nakon 6 mjseci trajanja bolesti zahvaća manje od 5 zglobova.
- Obično zahvaćeni veliki zglobovi, nesimetrična raspodjela.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
190
 - Dva tipa bolesti:
o Tip I (rani dječji oblik): 80% pozitivna antinuklearna antitijela, blažeg tijeka, rijetko
ostaju trajna oštećenja, trećina oboli od kroničnog iridociklitisa (oftamološki pregled);
o Tip II (juvenilni oblik): poslije 8 godine života, jedini oblik češći u dječaka, u 95%
slučajeva HLA-B27 pozitivni, negativni na reuma faktor i antinuklearna antitijela,
obično se očituje kao entezitis sakroilijakalnih zglobova, kuka i koljena, može preći u
ankilozirajući spondilitis, jedna četvrtinaoboljelih ima akutni iridociklitis.

3) Sistemni oblik – Stillova bolest

- Najrjeđi oblik, teške zglobne i vanzglobne promjene.
- Temperatura, opći simptomi, limfadenopatija, hepatosplenomegalija, serozitis (perikarditis,
pleuritis, peritonitis), miokarditis.
- Artritis se javi nakon nekoliko tjedana.
- Negativni reuma faktor i antinuklearna antitijela.

Dijanoza
- Anmaneza, klinička slika.
- Laboratorijski nalazi:
o Nespecifični nalazi (SE, CRP, E, L);
o Specifični nalazi:
 Reuma faktor (protutijelo koje reagira s Fc odlomkom imunoglobulina –
reakcija stvaranja novih imunoglobulina protiv vlastitih imunoglobulina).
 Antinuklearna antitijela (ANA) su antitijela usmjerena protiv različitih
dijelova stanične jezgre (anti-dsDNA, anti-DNP).
 Komplement – skupina serumskih proteina koji posreduju u uplanim
reakcijama, odraz aktivnostu upale (za vrijeme upale sniženi).
 Određivanje HLA antigena (određeni HLA antigeni povezani su nekim od
tipova juvenilnog kroničnog artritisa).

Oblik artritisa RF ANA SE HLA

Poliartikularni Neg 40% Normalno do DR-5
Tip I Rijetko poz znčajno ubrzana
Poliartikularni Poz Neg Normalno do DR-4
Tip II Rijetko poz znčajno ubrzana
Oligoartikularni Neg 80% Normalno do DR-8
Tip I Rijetko poz znčajno ubrzana
Oligoartikularni Neg Neg Normalno do B-27
Tip II Rijetko poz Rijetko poz znčajno ubrzana
Sistemni Neg Neg Jako ubrzana DR-4,5,8
Rijetko poz Rijetko poz

- Ostale pretrage: RTG, UZV...

Liječenje
- Medikamentozno liječenje
o Lijekovi prvo reda – nesteroidni antiinflamatorni lijekovi:
 Acetilsalicilna kiselina, ibuprofen, diklofenak.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
191
 o Lijekovi druog reda – temeljni lijekovi (lijekovi koji modificiraju tijek bolesti):
 Soli zlata, penicilinamin, antimlarak rezokin, sulfasalazin, imunosupresivi
(azatioprin, metotreksat).
 Daju se ako lijekovi prvog reda ne daju uspjeh.
o Lijekovi trećeg reda – kortikosteroidi:
 Daje se samo ako ne reagira na prije navedene lijekove.
 Mouće nuspojave (osteoporoza, kočenje rasta, aseptična nekroza glave
bedrene kosti, sklonost frakturama...).
- Fizikalna terapija
o Cilj: smanjiti tonus mišića, spriječiti pojavu kontraktura, poticati samostalnost
djeteta...

Prognoza
- Oko 80% djece do kraja djezinjstva uđu u trajnu remisiju.
- Samo u manjeg broja djece nastupe trajne kontrakture i invalidnost.

KOLAGENOZE

SISTEMNI ERITEMATOZNI LUPUS

Defincija
- SLE je kronična autoimuna bolest nepoznate etiologije koju karakterzira oštećenje mnogih
tkiva i organa.
- Karakteriziraju je razdoblja egzacerbacija i remisija.
- Javlja se obično poslije 8. godine života, češće u djevojčica.

Etiologija
- Genetska predispozicija (obiteljska anamneza, HLA-B8, HLA-DR3).
- Okolinski faktori (razmjerno nepoznati, više od 70% oboljelih su fotosenzibilini što nameće
pitanje utjecaja UV zraka).

Patogeneza
- Poznato je da je glavni patofiziološki mehanizam razvoja bolesti imunološke prirode, a nalazi
brojnih autoantitijela nedvojebeno ukazuju na autoimuni proces.
- Mehanizmi oštećenja tkiva:
o Reakcija preosjetljivosti tipa III (odlaganje imunokompleksa u tkiva i aktivacija
komplementa - lezije visceralnih organa).
o Reakcija preosjetljivosti tipa II (oštećenje nastaje vezanjem protutijela na antigen koji
se nalazi na stanici - protutijela na leukocite, trombocite i eritrocite).
o
Klinička slika
- Opći simptomi: umor, malaksalost, slabije napredovanje, vrućice.
- Najčešća početna tegoba je artritis (neerozivni – ne dovodi do oštećenja hrskavice).
- Koža: leptirasto crvenilo na licu, 70% ima fotosenzitivni dermatitis.
- Bubrezi: patološki nalazi urina (proteinurija, hematurija, cilindriurija).
- Srce: perikarditis, Liebmann-Sachsov endokarditis, miokarditis.
- Ostali simptomi: pleuritis, hepatomegalija, limfadenitis, gastorintestinalni simptomi.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
192
Dijagnoza
- Anamneza, fizikalni pregled.
- Laboratorijski nalazi:
o standardne pretrage krvi (KKS, biokemija, koagulacije) i urina zbog uvida u
zahvaćenost pojedinih sustava;
o serološka obrada pacijenta (tablica).
- Ostale specifične pretrage ovisno o zahvaćensti sustava (često se na SLE i pomisli kada se
iscrpi dijagnostika u odnosu na neki simptom/znak i kada se ništa ne nađe).
- Bipopsija i patohistološka dijagnoza (bubreg, kožne lezije).

Testovi koji pomažu u potvrdi dijagnoze i Testovi koji se koriste u praćenju kliničkog
utvrđivanju težine tijeka
Relativno specifični za SLE Titar anti-dsDNA
- anti-dsDNA Razina serumskog komplementa
- anti-Sm Sedimentacija eritrocita
Nespecifični: Hematokrit
- ANA Broj tromocita
- THC, C3, C4 Broj eritrocita
- anti-Ro Analiza urina
- VDRL Kreatinin
- PTT
- Hematokrit
- Broj eritrocita
- Broj tromocita
- Analiza urina
- Kreatinin

Liječenje
- Artritis i blaži simptomi dobro regairaju na acetilsalicilate i druge NSAID-e.
- Zaštita kože kremama s velikm faktorima, nekada topički kortikosteroidi.
- Teži slučajevi zahtijevaju liječenje kortikosteroidima (90% bolesnika prije ili poslije mora
na dugotrajnu kortikosteroidnu terapiju).
- Davanje hidroklorkina može smanjiti potrebu za kortikosteroidima.
- Izražena bolest bubrega zahtijeva liječenje ciklofosfamidom (citostatik).

Prognoza
- Petogodišnje preživljenje više od 85%.
- O dugoročnoj prognozi nema podataka.

NEONATALNI LUPUSNI SINDROM

- Nastaje u novorođenčadi prijenosom antinuklearnih protutijela iz majke.

- Jave se tipične kožne promjene, trombocitopenija i prirođeni srčani blok.
- Kožne promjene i trombocitopenija sponatno nestaju kroz nekoliko mjeseci, a kongenitalni srčani
blok nekada je indikacija i za ranu primjenu pace-makera.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
193
JUVENILNI DERMATOMIOZITIS

- Juvenilni dermatomiozitis je rijetka bolest obilježena vaskulitisom u koži i potkožnom tkivu,

mišićima i gastrointestinalnom traktu.
- Klinički se očituje na koži pojavom teleangiektazija vjeđa i jagodica prstiju zbog čega one
poprimaju crveno-ljubičastu boju. Osim toga, prisutan je periorbitalni edem, a na koži može biti
prisutan i eritem.
- Prisutna je i slabost mišića u proksimalnim dijelovima okrajina zbog čega bolesnici imaju otežane
pokrete i radnje. Karakteristična je pojava kalcinoze, sa nakupljanjem kalcija u potkožnom tkivu,
mišićima i fascijama.
- Prisutni su i gastrointestinalni simptomi.
- Laboratorijski nalazi pokazuju povišenu vrijednost CPK i LDH, a EMG poka-zuje odstupanja od
normalnog.
- Bolest se liječi kortikosteroidima. Uz adekvatnu terapiju, većina djece potpuno ozdravi nakon 2 –
3godine.

SKLERODERMIJA

- Rijetka bolest dječje dobi koju karakterizira kronična upala vezivnog tkiva s pojačano
proliferacijom i odlaganjem veziva.
- Nepoznatog uzroka (genetski faktori, nepoznati okolinski faktori), a glavni patogenetski
mehnaizam jeste poremećena imunoreakcija.
- Razlikujemo dva oblika:
- LOKALIZIRANI: zahvaća samo kožu i to najčešće na okrajinama ili na trupu; početno se
nađe lagani eritem, a kako bolest napreduje koža otvrdne i završava atrofijom kože i
potkožnog tkiva.
- PROGRESIVNI: promjene na koži i na unutrašnjim organima. Koža je zahvaćena
generalizirano (tvrda, depigmentirana, gubitak adneksa). Od promjena na unutrašnjim
organima nalazimo poremećaj motorike jednjaka i crijeva (difagija, opstipacija), razvija se
fibroza pluća i miokarda te dolazi do oštećenja bubrega. Često svim promjenama prethodi
Raynaudov fenomen.
- Dijagnoza: klinički nalaz, laboratorij (nespecifičan, često ANA pozitivni), biopsija i PHD kože ili
zahvaćenog organa.
- Lijčenje: antagonisti kalcija, kortikosteroidi, imunosupresivi.

VASKULITISI
ANAFILAKTOIDNA PURPURA (purpura Schonlein-Henoch)

Definicija
- Najčešći vaskulitis u dječjoj dobi koji se očituje netrombocitopeničnom purpurom, artritisom te
promjenama na crijevu i bubrezima.
- U predškolskoj i ranoj školskoj dobi, češće u djevojčica.

Etiopatogeneza
- Bolest nastaje kao posljedica žarišnih oštećenja stijenki kapilara i sitnih krvnih žila u koži i drugim
organima (oštećenje je posredovano reakcijom preosjetljivosti tip III – posredovano protutijelima).
- Oko dvije trećine bolesnika je preboljelo nedavnu virusnu infekciju, a kod nekih nađemo alergiju
na hranu ili lijekove.

Klinička slika
- Počinje akutno visokom temeraturom i drugim općim infektivnim simptomima.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
194
- Koža: makula napreduje u papulu, a ona u petehiju. Za razliku od purpura druge etiologije zbog
upalne infiltracije ove su promjene palpabilne.
- Artritis: skočni zglobovi, koljena, bez trajnih oštećenja.
- Crijevni simptomi: kolike, povraćanje, hematemeza ili melena (emitira silku akutnog abdomena pa
se često urade i laparotomije). Može nastati crijevni infarkt!
- Bubreg: patološki nalazi urina, umjerena uremija, hipertenzija.
- Mozak: vrlo rijetko zahvaćen (poremećaji svijesti, konvulzije, pareze).

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Laboratorijski nalazi (leukocitoza, blaga eozinoflija, normalni broj trombocita, povišeni IgA,
patološki nalazi urina).
- Biopsija kože i PHD.

Liječenje
- Specifičnog lijeka nema, često dođe do spontanog oporavka.
- NSAID, a kod jačih simptoma i kortikosteroidi, eventualno imunosupresivi.
- Kod akutnog abdomena konzultirati kirurga!

Prognoza
- U pravilu prognoza je odlična i djeca se dobro oporave uz adekvatno liječenje.

KAWASAKIJEVA BOLEST

- Kawasakieva bolest je rijetka bolest koja se očituje vaskulitisom malih i srednjih arterija.
- Promjene su joj slične kao kod poliarteritis nodosa.
- Etiologija bolesti je nepoznata, ali se sumnja na povezanost sa bakterijskim toksinima stafilokoka i
hemolitičkog streptokoka koji mogu izazvati toksični šok.
- Klinički je obavezno prisutna vrućica, a uz obaveznu vrućicu javljaju se i: negnojni konjuktivitis,
hiperemija sluznice usta i ždrijela sa ispucalim usnama i malinastim jezikom, na okrajinama
eritemi i edemi sa ljuštenjem kože, multiformni osip i negnojni limfadenitis vrata. Često postoji i
artralgija ili artritis. Najteži je oblik kod zahvaćenosti srca (endokarditis, miokarditis, perikarditis,
srčane aritmije, aneurizme koronarnih arterija i infarkt miokarda).
- Lab. nalazi: nespecifični, u akutnoj fazi (leukocitoza, ubrzana SE), ANA negativni, snižen
komplement.
- U terapiji se daju imunoglobulini i acetilsalicilna kiselina.
- Prognoza ovisi o zahvaćenosti koronarnih arterija.

NODOZNI POLIARTERITIS

- Poliarteritis nodosa je nekrotični vaskulitis malih i srednjih arterija.

- Obilježen je upalnom infiltracijom u stijenci arterije, sa nekrozom i sklonošću stvaranja aneurizmi
i tromboza u malim i srednjim arterijama kože i unutrašnjih organa.
- Očituje se općim simptomima (vrućica, slabost), artralgijama, mijalgijama, a na koži se pojavljuju
bolni čvorići i migrirajući osipi. Drugi simptomi ovise o tome koji su unutrašnji organi zahvaćeni.
- Za poliarteritis nodosa je specifičan nalaz antineutrofilnih citoplazmatskih antitijela (ANCA).
- Bolest seliječi kortikosteroidima i imunosupresivima.
- Prognoza nije dobra kod zahvaćenosti vitalnih unutrašnjih organa(srca,bubrega).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
195
 BOLESTI ENDOKRINOG SUSTAVA
 

BOLESTI ADENOHIPOFIZE
 

HORMONI ADENOHIPOFIZE

- Gonadotropini (LH, FSH), ACTH i TSH djeluju na svoje ciljne žlijezde i potiču stvaranje i
sekreciju odgovarajućih hormona.
- Prolaktin (PRL) održava laktaciju i inhibira ovulaciju.
- Hormon koji stimulira melanocite (MSH) odgovoran je za pojačanu pigmentaciju.
- Hormon rasta (STH) djeluje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju preko
intermedijarnih hormona: somatomedina i insulin like growth factor (IGF-1 i 2). Djeluje i na
metabolizam ugljikohidrata: lipolitičko djelovanje, antagonist inzulinu.

HIPOPITUITARIZAM

Definicija
- Naziv hipoptiuitarizam odnosi se na stanje smanjene ili nedovoljne sekrecije hormona rasta
(STH), a što je obično udruženo i sa smanjenom sekrecijom i ostalih hormona hipofize
(panhipopituitarizam).
- Klinički entitet koji se javlja kao posljedica (smanjeni rast) naziva se pituitarna nanosomija.

Etiopatogeneza
- Bolesti hipotalamusa
o Idiopatski: često s porođajnom traumom (karakteristično, djeca su normalne porodne
mase i težine, a poroemećaj se počinje uočavati krajem prve godine).
o Porodični: septooptička displazija, holoprozencefalija.
o Infekcije i tumori hipotalamusa.
- Bolesti hipofize (nedovoljno lučenje rilizing hormona sa STH)
o Genetski sindromi: aplazija, hipolazija, mutacija gena za STH...
o Intraselarni tumori (kraniofaringeom – najčešći uzrok hipopituitarizma u djece,
potječe od epitelnih ostataka Ratkeove vreće, jave se i drugi znaci tumora mozga).
o Infekcije, zračenje i sl.

Klinička slika
- Djeca su po porodu normalne dužine i tjelesne mase, može biti naznačeni hipoglikemija i u
dječaka hipogonodizam.
- Brzina rasta je usporena, a sama bolest obično dolazi do izražaja krajem prve godine života.
- Ako se bolest počinje očitovati nakon nekoliko godina normalnog rasta treba misliti na
tumorsku promjenu hipofizno-hipotalamičke regije.
- Ako se radi o panhipopituitarizmu jave se i drugi znakovi: hipotireoza, hipogonodizam i
adrenalna insuficijencija.

Dijagnoza
- Anamneza i fizikalni pregled (gotovo sve teže bolesti usporavaju rast i razvoj djeteta).
- Neurološki i oftalmološki pregled.
- Kompletna endokrinolopka obrada: određivanje hormona hipofize i ciljnih žlijezda te
koncentracija IGF-1.
- Magnetna rezonancija hipotalamo-hipofizne regije.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
196
Liječenje
- Etiološko liječenje
o Operacijsko, zračenje, antimikrobno...
- Supstitucijska terapija
o Hormon rasta te ovisno o drugim nalazima i supstitucija tiroksinom, kortizolom,
spolnim hormonima i antidiuretskim hormonom.

Posebni oblici panahipopituitarizma

- Laronov sindrom
o Defekt receptora hormona rasta.
o Klinički se očituje kao i pituitarna nanosomija, ali laboratorijski u krvi nalazimo visšu
razinu STH, dok je snižen IGF-1.
o Ne reagira na supstitucijsko liječenje STH-om.
- Psihosocijalna nanosomija
o Nije organski uvjetovana, ne reagira na liječenje humanim STH-om.
o U laboratoriju nalazimo niske koncentracije STH.
o Često nalazimo i polifagiju, polidispiju, enurezu, enkoprezu, nesanicu, djeca agresivna
ili izrazito pasivna.
o Kao moguća mjera u liječenju je i premještanje djeteta u drugu sredinu.

HIPERPITUITARIZAM

- Klinički sindrom obilježen hipersekrecijom jednog ili više hormona hipofize.

- Najčešći razlog jeste hormonski aktivni tumor adenohipofize.
- Vrste tumora i klinička slika:
o Eozinofilni adenom: akromegalija u adolescenata, gigantizam u male djece.
o Bazofilni adenom: Cushingov sindrom.
o Kromofobni adenom: hiperprodukcija i STH i ACTH.
- Dijagnoza: klinički nalaz, laboratorijska dijagnostika, neuroradiološka dijagnostika.
- Liječenje: operacijsko, zračenje.

BOLESTI NEUROHIPOFIZE

HORMONI
- Antidiuretski hormon (ADH) luči kao odgovor na povećanje osmolalnosti plazme, a djeluje na
distalni tubul tako da on postaje propusniji za reapsorpciju vode iz tubula nazad u cirkulaciju.
- Oksitocin djeluje na mioepitelne stanice dojke i na miometrij maternice potičući kontrakciju.

DIJABETES INSIPIDUS

Dijabetes insipidus nastaje kao posljedica smanjene sinteze i izlučivanja antidiuretskog hormona
(centralni dijabetes insipidus) ili kao posljedica neadekvatnog odgovora distalnog tubula (nefrogeni
dijabetes insipidus).

1) CENTRALNI DIJABETES INSIPIDUS

Etiologija
- Stečene organske lezije hipotalamo-hipofiznog područja (tumori, traume, infekcije, postop.,
infiltartivne bolesti).

Klinička slika
- Poliurija i polidipsija su glavni simptomi.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
197
 - Dojenačka dob: zaostatak u rastu i razvoju, vrućice nepoznata uzroka, dehidracija, plač.
- Starija djce: enureza zna biti prvi simptom.
- Ovisno o etiološkom uzroku mogu biti i drugi simptomi.

Dijagnoza
- Anamneza, fizikalni nalaz.
- Urin: diureza 4-10 L, specifična težina 1001-1005, osmolalnost ispod 150 mOsm/kg.
- Snižene vrijednost ADH u serumu.
- Provodi se i pokus koncentracije i pitresinski test.
- Neuroradiološka dijagnostika.

Liječenje
- Nadomjesno liječenje: sintetski preparat ADH preko nosne sluznice (ušmrkavanje).

2) RENALNI DIJABETES INSIPIDUS

Etiologija
- Nasljedna bolest, spolno vezano nasljeđivanje, obolijevaju samo muška djeca.
- Problem nalazimo na razini receptora u distalnim tubulima uz normalnu ili povišenu serumsku
koncentraciju ADH.

Klinička slika
- Simptomi se brzo razviju nakon poroda.
- Polidipsija (razdražljivo i pohlepno siše), poliurija, opstipacija, nenapredovanje.
- Moguć razvoj dehidracije i hipovolemičkog šoka!

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Urin: svijetao, niske osmolalnosti i specifične težine.
- Laboratorij: hiperelektrolitemija, azotemija.

Liječenje
- Dobra rehidracija, smanjiti unos proteina i soli.
- Klorotiazid (diuretik) – nejasni paradoksni učinak na smanjenje poliurije.

SINDROM NEPRIKLADNE SEKRECIJE ADH

- Hipersekrecija ADH koja dovede do hipervolemije i dilucijske hiponatrijemije.

- Etiologija: smanjeno punjenje lijevog atrija bilo koje etiologije, lezija hipotalamusa, ektopično
stvaranje ADH kao paraneopalstični sindrom.
- Klinička slika:
o Simptomi hiponatrijemije: snoreksiaj, glavobolja, razdražljivost. mučnina, povraćanje,
konvulzije, poremećaji svijesti.
- Lab. nalazi: visoka razina ADH u odnosu na osmolalnost plazme, hiponatrijemija,
hipokloremija.
- Liječenje: liječiti uzrok, smanjiti unos tekućine, kod izrazite hiponatrijemije dati hipertonične
otopine NaCl iv.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
198
 BOLESTI ŠTITNJAČE

HIPOTIREOZA

Definicija
- Klinčki sindrom obilježen samnjenim stvaranjem i izlučivanjem tireoidnih hormona (T3,T4) .
- Jedna od najčešćih endokrinopatija u dječjoj dobi.

Podjela
- Prema nastanku:
o kongenitalna hipotireoza,
o stečena hipotireoza.
- Prema patogenezi:
o primarana (poremećaj na razini štitnjače),
o sekundarna (poremećaj na razini hipofize – ne luči se TSH),
o tercijarna (poremećaj na razini hipotalamusa – ne luči se TRH).

Etiopatogeneza
- Konatalna hipotireoza (nastupa intrauterino, vidi se po porodu)
o Sporadično pojavljivanje (aplazija, hipoplazija, ektopija štitnjače).
o Nasljedno pojavljivanje (poremećaji u sintezi, sekreciji i djelovanju hormona):
 nereaktivnost štitnjače na TSH, nemogućnost akumulacije joda u štitnjači,
defekt organifikacije (najčešće), defekt spajanja monojod-tirozina i dijod-
tirozina, defekt dejodinacije, stvaranje abnormalnog tireoglobulina,
nemogućnost izlučivanja hormona, periferna rezistencija.
- Stečena hipotireoza (javlja se u prethodno zdravog djeteta)
o Operativno odstranjenje štitnjače, inducirana lijekovima (tireostatici, litij), terapija
radiokativnim jodom, kronični limfocitni tireoiditis.

Klinička slika
- Konatalna hipotireoza
o Ako se radi o aplaziji ili hipoplaziji simptomi se jave odmah nakon nekoliko dana, a
ako se radi o ostalim uzrocima simptomi se jave nakon nekoliko mjeseci.
o Dispneja, kongestija nosa, grubi plač, cijanoza (miksedem jezika, nazofarinksa), slaba
motorika, slabo sisanje, opstipacija, bradikardija, subnormalna temperatura.
o Ako se ne prepozna i ne liječi dolazi do zaostatka u psihosomatskom razvoju (tzv.
kretenizam).
- Stečena hipotireoza
o Simptomi se jave kasnije, blaži su i postupno se javljaju.
o Zaostatak u rastu, koža suha i perutava, pospanost, apatija, opstipacija, bradikardija,
slabost mišića, usporenost.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Laboratorijski nalazi: kod svih su T3, T4, FT4 sniženi, kolesterol povišen; TSH je kod
primarne povišen, a kod sekundarne i tercijarne snižen.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
199
 - RTG kostiju: zostatak u koštanom rastu.

Liječenje
- Supstitucijska terapija L-tirokisnom (početni s polovinom izračunate doze, a nakon 2-3 tjedna
preći na punu dozu, kod novorođenčadi i dojenčadi ide se odmah na punu dozu da se spriječi
nedostatak hormona potreban za razvoj mozga).

Prognoza je načelno dobra ako se pravodobno krene liječiti i ako se terapija uzima redovno. Zbog
prevencije kod nas je obvezan skrining na konatalnu hipotireozu obvezan.

HIPERTIREOZA

Definicija
- Hipermetaboličko stanje koje nastaje zbog pojačane sinteze i sekrecije tireoidnih hormona.
Veliki suvišak hormona i posljedično kliničko stanje naziva se još i tireotoksikoza.

Etiopatogeneza
- Difuzna hiperplazija štitanjače (Gravesova ili Basedowljeva bolest)
o Autoimunosna bolest, a kojoj se ne zna točan uzrok (genetika).
o Glavnu ulogu imaju antitijela koja se vežu TSH receptore i stimuliraju ih (TSH-RS), a
nađu se i autoantitijela na peroksidazu (TPOAt) i tireoglobulin (TGAt).
o Ona se vežu i za receptore na očnom bulbusu i potkožnom tkivu.
o Klinički trijas: hipertrireoza, egzoftalmus i pretibijalni miksedem.
- Toksični adenom, toksična nodozna struma, karcinom.
o To su hormon-aktivna stanja koja dovode do pojačanog stvaranja hormona.

Klinička slika
- Emocionalna labilnost, nervoza, pojačano znojenje, pojačan apetit, a mršave, slabo podnošenje
topline, tahikardije, palpitacije, tremor, proljvaste stolice, sinkope...
- Čest nalaz je i pretibijalni miksedem i egzoftamus. Zanci kod egzoftalmusa jesu:
o Graefeov znak: zaostajanje gornje vijeđe pri pogledu nadolje,
o Moeibiusov znak: nemogućnost pogleda nadolje,
o Stellwagov znak: retrakcija gornje vijeđe i rijetko trptanje.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Laboratorijski nalazi: povišeni T3 i T4, suprimiran TSH, porast titra tireoidnih antitijela.
- Ostale pretrage ovisno o etiologiji: UZV, scintigrafija, punkcija.
- Diferencijalna dg.: emocionalnalabilnost u eutiroidne strume, deokromacitom, koreja minor.

Liječenje
- Tireostatici – propiltiouracil i metimazol (najčešći oblik liječenja)
o Učinak: blokiraju sintezu T3 i T4 u štitnjači i pretvrobu T4 u T3 na periferiji.
o Postupno, prateći kliničku sliku i lab. nalaze smanjivati dozu i uvesti u remisiju.
o Pratiti krvnu sliku zbog nuspojava (agranulocitoza).
- Beta-blokatori kod izraženog tremora, tahikardije i aritmija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
200
 - Suptotalna tireoidektomija je indicirana kod recidiva, nemogućnosti liječenja tireostaticima,
slabe suradljivosti bolesnika i velike strume.

Hipertireozna novorođenčeta je posbeno stanje koje se javlja ako majka boluje ili je peboljela
Grawesovu bolest pa dođe do transplancetranog prijenosa majčinih tireoidnih autoantitijela u čedo.
Simptomi su vidljivi već pri rođenju. Liječenje: propiltiouracil, kalijev jodod, beta blokeri. Nestankom
majčinih autoantitijela dolazi i do normalizacije stanja.

ENDEMSKA GUŠAVOST I ENDEMSKI KRETENIZAM

- Endemska gušavost nastaje zbog manjka joda u prehrani.

- Rasprostranjena je u Andama, Kongu, Novoj Gvineji i Himelaji.
- U RH enedmske gušavosti nema jer se kuhinjska sol jodira i tako se osigurava dostatan unos
joda da bi se prevenirala gušavost.
- Patofizoiologija: smanjena sinteza tiroidnih hormona izaziva hipersekreciju TSH, a TSH
dovodi do hipertrofije i hiperplazije štitne žlijezde te tako pokušava kompenzirati manjak
hormona.
- Ako je unos joda toliko malen da kompenzacijska hiprtrofija i hiperplazija ne dovedu do
eutiroze razvija se hipotireoza – endemski kretenizam koji ima dva oblika:
o Nervni oblik: ataksija, spastičnost, gluhonjemost, mentalna zaostalost, rast i razvoj
uredni. Nastaje kao posljedica nedostatka joda u prvim mjesecima.
o Miksedemski oblik: zaostak u rastu i razvoju, mentalna retardiranost, miksedem, ali
bez neuroloških simptoma i gluhoće.
- Dijagnoza: klinički nalaz, sniženi T3 i T4, povišen TSH.
- Liječenje: supstitucija levotiroskinom (Euthyrox).

JEDNOSTAVNA STRUMA

- Kompenzatorno povećanje štitnjače na stimulaciju TSH.

- Obično se javlja u razdoblju pojačane potrebe za tiroidnim hormonima (pubertet) kada se oni
nešto sniže. Zbog toga se kompenzatornu luči TSH koji dovede do povećanja štitnjače i tako
nastane eutireoza.
- Češća je u djevojčica, prolazne je naravi.
- Liječenje nije potrebno, samo kontrole. Ako je struma jako velika daje se L-tiroksin što
dovede do smanjenja štitnjače.

HASHIMOTOV TIREOIDITIS

- Autoimunosna bolest koja je obilježena limfocitnom infiltracijom štitnjače koja dovede do

destrukcije i kasnije fibroze.
- Početno zbog oštećenja tireocita javi se hipertireoza, ali kasnije kad se fibrozno promjeni
štitnjača nastupa hipotireoza.
- Etiologija nepoznata, smatra se da ulogu imaju genetika, endogeni faktori (niska porodna
težina, hormoni) i egzogeni faktori (infekcije, lijekovi).
- Klinički, početak bolesti obilježen je hipertireozom, a razvojem opet dolazi do eutireoze i na
kraju završi hipotireozom.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
201
 - Dijagnoza: tiroidni hormoni i TSH ovisno o stadiju, povišen titar antitiroidnih antitijela,
patohistološki nalaz.
- Liječenje: levotiroksin (neki ga daju kad nastupi hipotireoza, a neki odmah po postavljanju
dijanoze).

KARCINOM ŠTITNJAČE

- Rijetka bolest u djece.

- Najčešći oblik u djece je medularni karcinom (nastaje iz parafolikularnih C stanica).
- Klinički se prezentira bezbolnim čvorom na vratu.
- Dijagnostički postupak: laboratorijska obrada, scintigrafija (hladni čvor)i biopsija.
- Liječenje: kirurško liječenje, kod dokazanih metastaza radioaktivni jod.

BOLESTI PARATIROIDNE ŽLIJEZDE

HIPOPARATIROIDIZAM

Klinički sindrom kojeg obilježava smanjeno stvaranje i izlučivanje parat hormona što dovodi do
hiperfosfatinemije i hipokalcijemije.

Podjela i etiopatogeneza
- Tranzitorni neonatalni hipoparatiroidizam
o Javlja se u novorođenčadi majke koja boluju od hiperparatiroidizma.
- Kongenitalni trajni hipoparatiroidizam
o Kod aplazije ili hipoplazije paratiroidnih žlijezda. Može i u skolopu Di Georgeova
sindroma (anomalije aorte, jednjaka, uvule, srca i timusa).
- Hipoparatiroidzam nakon tireoidektomije
o Ako paratiroidne žlijzde nisu uklonjene javi se samo prolazno zbog postoperativnog
edema, ako su i one uklonjene (uglavnom slučajno) javi se trajni poremećaj.
- Idiopatski hipoparatiroidizam
o Vjeruje se da se ipak radi o autoimnosnoj bolesti.

Klinička slika
- Dominiraju znaci hipokalcijemije: parestezije, trnci, osjćeaj pečenja i trnaca.
- Pozitivan Chvostekov i Trousseauov znak.
- Koža suha, nokti krhki, iregularno nicanje zubi.
- Moguće i konvulzije i epileptički napadaji.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Lab. nalazi: hipokalcijemija, hiperfosfatinemija, hipomagnezijmeija, sniženi PTH.
- EKG: produžen QT.
- EEG: usporena aktivnost.
- EMNG: pojačana neuromuskularna podražljivost.
- Kraniogram: pojačana kalcifikacija bazalnih ganglija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
202
Liječenje
- Hitno liječenje hipoklacijemije: 10%-tni kalcijev glukonat ili kalcijev klorid.
- Trajna terapija – kapsule kalcitrola (redovite kontrole i indivuidualno doziranje.

HIPERPARATIROIDIZAM

Primarni hiperparatiroidizam
- Posljedica bolesti samnih paratiroidnih žlijezda.
- Uzroci: hiperplazija, adenom, nesljedna pojavnost (u sklopu MEN sindroma).
- Klinika: mučnina, povrćanje, opstipacija, boli utrbuhu, gubitak tjelsne težine (za razliku od
odraslih gdje su glavni simptomi nefrokolike i promjene na kostima).
- Lab. nalazi: hiperkalcijemija, hipofosfatinemija, povišena alkalna fosfataza, fosfaturija.
- Liječenje je kirurški.

Sekundarni hiperparatiroidizam
- Javlja se u kroničnih bubrežnih bolesti zbog retencije fosfata.
- Hiperfofatinemija dovede do hipokalcijemije, a to je podržaj za pojačano lučenje PTH koji
pojačava sintezu aktivnog vitamina D i pojačav aresorpciju kalcija iz crijeva te ga mobilizira
iz kostiju (tako osigurava normokalcijemiju).
- Liječenje: smanjeni unos fosfata, vitamin D.

BOLESTI KORE NADBUBREŽNE ŽLIJEZDE

HORMONI
- Glukokotrikodi (kortizol).
- Mineralokortikoidi (aldosteron).
- Adrenalni androgeni (dehidroepiandrosteron-DHA, dihidroepiandrosteron sulfat-DHAS).

ADRENOKORTIKALNA INSUFICIJENCIJA

Postoji više oblika insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde: aplazija adrenalnih žlijezda, adrenalna
hemoragija (težak porod).

Primarna insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde – ADDISONOVA BOLEST

- Bolest je javlja kada je uništeno više od 90% tkiva kore nadbubrežne žlijezde.
- Vjeruje se da nastaje kao posljedica autoimune rekacije kod koje je u podlozi genetska osnova.
- Rjeđi uzroci jesu infekcje idruga oštećenja žlijezde.
- Patofiziologija:
o Manjak aldosterona je uzrok smanjenoj reapsorpciji Na pa se jave hiponatrijemija,
smanjeni volumen cirkulirajuće tekućine, hiperkalijemija i metabolčka acidoza.
o Javi se i manjak krotizola (hipoglikemija) i androgena.
o Zbog manjka hormona kompenzatorno se luči ACTH i lipotropin (hiperpigmentacija).
- Klinika: opća slabost, anoreksija, gubitak na težini, dehidracija, mučnina, povraćanje i
hiperpigmentacija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
203
 - Lab. nalazi: sniženi Na i Cl, povišen K, hiopoglikemija. Krotizol, andorogeni i aldosteron su
sniženi.
- Liječenje: supstitucijska hormonska terapija.

Adrenalna kriza u akutnoj infekciji

- Naziva se još i Waterhouse-Frdericheov sindrom.

- Javlja se obično u septičkim stanjima.
- Očituje se purpurum, cirkulatornim kolapsom i teškom toksemijom.

HIPERADRENOKORTICIZAM

Hiperkorticizam je naziv za stanje pojačanog lučenja bilo kojeg od hormona kore adrenalne žlijezde.
Ovisno o tome koji se hormon najviše luči razlikujemo nakoliko kliničkih entiteta:
- kongenitalna adrenalna hiperplazija,
- Cushingov sindrom,
- virilizirajući adrenalni tumori,
- hiperaldosteronizam.

KONGENITALNA ADRENALNA HIPERPLAZIJA (ADRENOGENITALNI SINDROM)

Radi se o klasičnoj nasljednoj monogenetskoj metaboličkoj bolesti u kojoj je glavni poremećaj

smanjena sinteza kortizola. Posljedično dolazi do smanjene koncentracije kortizola u krvi što potiče
lučenje ACTH koji dovede do hiperplazije kore nabubrežne žlijezde, a time se stvaranje kortiozola
normalizira ili on i dalje ostaje snižen, ali poveća se i stvaranje androgena pa nastaje adrenogenitalni
sindrom.

Postoje tri tipa adrenogenitalnog sindroma. Najčešći je defekt 21-hidroksilaze, a ostali rijetki su defekt
11-hidroksilaze i defekt 3-beta-hidroksisteroid-dehidrogenaze.

DEFEKT 21-HIDROKSILAZE
- Najčešći oblik (90% slučajeva). Genetski defekt može biti jače ili blaže izražen pa postoje
klasični i neklasični oblici.
o Klasični oblik: poptuni defekt enzima – u prvim mjesecima dominiraju adrenalne krize
i često djeca umru pri nego se postavi dijagnoza.
o Neklasični oblici: nepotpuni defekt enzima – očituje se samo genitalnim promjenama.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
204
 - Klinička slika:
o Djevojčice: povećanje klitorisa, fuzije labija, unutranji organi su uredno razvijeni,
preuranjena pubična i aksilarna dlakavost, pojava akni, dublji glas, ubrzan razvoj
(maskulinizacija).
o Dječaci: tamnije pigmentiran skrotum, ubrzano povećanje penisa, skrotuma i testisa,
pojava dlakavosti, grubljeg glasa, ubrzan rast i razvoj, ubrzano dozrijevanje kostiju.
o Kod potpunog nedostatka 21-hidroksilaze vrlo brzo dolazi do razvoja adrenalnih kriza
(dhidracija, hipovlemija, hipotenzija, cijanoza, hiperkalijemija, metabolička acidoza).
- Dijagnoza: klinički nalaz, sniženi kortizol, povišen ACTH, povišeni 17-hidrokiprogesteron
(glavni supstrat za enzim 21-hidroksilazu).
- Liječenje:
o Akutna adrenalna insuficijencija u prvim danima zahtijeva hitno liječenje: infuzije uz
započetu supstitucijsku terapiju (hidrokortizon iv; deoksikortikosteron im).
o Trajna peroralna supstitucija hidrokortizolom, kod izraženih simptoma hipovolemije i
hiponatrijemije daju se i mineralokortikoidi (deoksikortikosteron).
- Uz rano započeto liječenje prognoza je dobra.
- Kod stresnih situacija (kirurški zahvat, infekcije i sl.) treba podići dozu lijeka.
- Vrlo bitna je i prenatalna dijagnostika!
o Da se prevenira nastup teških elektrolitnih poremećaja i šoka ili da se pogrešno ne
proglasi ženo dijete kao muško.
o Mogućnosti prenatalne dijagnoze:
 Amnicenteza i HLA tipizacija,
 Mjerenje 17-hidroksiprogesterona i adrenalnih androgena iz amnijske
tekućine.
 DNA analiza korionskih resica.

CUSHINGOV SINDROM

Definicija
- Klinčki sindrom koji nastaje kao posljedica pojačanog lučenja kortizola.

Etiologija
- Maligni tumor kore adrenalne žlijezde (manja djeca).
- Bilateralna hiperplazija zbog pojačanog lučenja ACTH - Cushingova bolest (veća djeca).
- Ektopična produkacija ACTH (paraneoplastični sindrom).
- Posljedica terapije kortikosteroidima.

Patofiziologija

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
205
Klinička slika
- Umor, malakslaost, emocionalna labilnost.
- Pretilost s karakterističnim nakupljanjem masti: lice (okruglo poput mjeseca), vrat i trup, dok
su udovi tanki i kahektični (izgled poput pauka).
- Koža: strije, petehije, ekhimoze.
- Zaostatak u rastu, osteoporotične kosti koje ne dozrijevaju.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Laboratorij: kortizol povišen, ACTH ovisno o etiologiji može biti sniženi ili povišen.
- Dodatna obrada: CT ili MR glave i abdomena, scintigrafija nadbubrežne žlijezde.

Liječenje
- Etiološko liječenje:
o Ovisan o ACTH: uklanjanje adenoma hipofize ili liječenje ektopičnog lučenja.
o Neovisan o ACTH: kirurško uklanjanje tumora adrenalne žlijezde ili kod bilateralne
hiperplazije u obzir dolazi zračenje ili impalntacija radiokativnih tvari.
- Simptomatsko liječenje.

VIRILIZIRAJUĆI ADRENALNI TUMORI

- To su tumori kore nadbubrežne žlijezde koji pojačano luče androgene.

- Češće u djevojčica nego u dječaka, javljaju se u bilo kojoj godini života, ali izuzetno rijetko u
prvoj godini (diferencijalno dijagnostičko značaenje kod razlikovanja od adrenogenitalnog
sindroma).
- Klinička slika:
o Djevojčice: u do tada normalnih djevojčica uoče se znaci makulinizacije.
o Dječaci: znaci preuranjenog puberteta.
- Dijagnoza: klinički nalaz, laboratorij (visoke razine androgena u krvi i 17-KS u urinu),
slikovne metode (UZV, CT, MR abdomena ili scintigrafija adrenalne žlijezde).
- Liječenje: kirurško liječenje, kod lokalnih metastaza zračenje, a kod udaljenih kemoterapija.

HIPERALDOSTERONIZAM

- Klinički sindrom kojeg karakterizira prekomjerna produkcija aldosterona.

- Razlikujemo primarni i sekundarni hiperaldosteronizam.
- Najčešći uzroci jesu adenom ili difuzna hiperplazija nepoznate etiologije.
- Patofiziologija: u distalnom tubulu je pojačana resorpcija Na u zmajenu za kalij i vodik pa se
razvija hipokalimeija, metabolčka acidoza i hipertenzija.
- Klinička slika: mišićna slabost, tetanija, hipertenzija.
- Dijagnoza: laboratorijsko određivanje aldosterona, slikovne metode.
- Liječenje: etiološko (kirurško), kod bilateralne hiperplazije spirinolakton

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
206
 BOLESTI SRŽI NADBUBREŽNE ŽLIJEZDE

NEUROBLASTOM

- Potiče od primitivnih stanica simpatičkog lanca.

- Osim ovog sijela može se naći i u simpatičkim ganglijima paravertebralno i u medijastinumu.
- Neki izlučuju kateholaminske neurotransmitore i horomne.
- Patologija
o Rastu brzo, dosta veliki, krvarenja unutar tumora istvaranje cisti.
o Metastaze u jetru, koštanu srž i kosti.
- U mlađe dojenčadi mogće i spontane regresije. Prosječna dob oboljenja je 2 godine.
- Klinička slika
o Opći simptomi: anemija, dijete sporije napreduje.
o Biološki aktivni tumori: povremeni proljevi, znojenje, crvenilo kože.
o Simptomi kompresije na okolna tkiva ovisno o lokalizaciji (povećane trbuha, ascites).
- Dijagnoza: klinički nalaz, laboratorijski nalaz (povišene koncentracije katekolaminskih tvari u
mokraći), slikovne metode (UZV, MR) i biopsija tumora.
- Stadiji neuroblastoma
o I stadij: oraničen na ishodiše,
o II stadij: probio čahuru, infiltrirao oklna tkiva,
o III stadij: tumor prelazi središnju liniju,
o IV stadij: udaljene metastaze.
- Liječenje: kirurško liječenje, kemoterapija i/ili zračenje.
- Prognoza ovisi o stadiju bolesti.

FEOKROMOCITOM

- Tumor kromafilnih stanica srži nadbubrežne žlijezde koji luči katekolamine.

- Etiologija
o Nasljedna pojavnost (MEN sindrom, Hippel-Lindauov sindrom, neurofibromatoza I).
o Sporadična pojavnost (nepoznata etiologija).
- Patologija: dobroćudni (90%), zloćudni (10%).
- Klinička slika
o Hipersekrecija kateholamina: u paroksizmima; hipertenzija, glavobolja, palpitacije,
znojenje, difuzno crvenilo, proljev.
o Između napada dijete iscrpljeno, blijedo, polidipsija, poliurija ili bez smetnji.
o Kasnije se razvija hipertenzivna kardiomiopatija.
- Dijagnoza: klinički nalazi, laboratorijski nalaz (povišene konc. kateholamina u serumu,
određivanje razine katekolamina, metanefrina i 3-metoksi-4-hidroksi bademove kis. u 24h
urinu ili metanefrina u plazmi), slikovne metode (UZV, CT, MR).
- Liječenje: kirurško liječenje, simptomatsko liječenje (antihipertenzivi, beta blokeri).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
207
 POREMEĆAJI SPOLNIH ŽLIJEZDA

KRIPTORHIZAM

- Pojam podrazumijeva stanje razlilitih oblika patološkog smještaja testisa, a razlikuju se dva
glvana oblika: retencija i ektopija testisa.
o Retencija testisa: testis zaostaje negdje na svom normalnom putu od abdomena preko
ingvinalnog kanala i supraskrotalne regije do skrotuma.
o Ektopija testisa: testis na svom putu spuštanja skeren i zaustavi se na pogrešnom
mjestu (korijen penisa, bedro, mala zdjelica).
- Etiologija još nije u potpunosti jasna.
o Disgeneza samog testisa, nedovoljna stimulacija gonadotropinima, mehanička
opstrukcija (uzak ingvinalni kanal, kratak duktus deferens).
- Češće se javi na desnoj strani i često je udružen s ingvinalnom kilom.
- Češće se javi i u nedonoščadi.
- Opsanosti: nepoldnost i povećan rizik za oboljevanje od tumora testisa.
- Klinička slika i dijagnoza
o Skrotum na strani kriptrohitzma prazan i slabije razvijen.
o Potrebna palpacija ingvinalne regije.
o Pokus s čučnjevima: djete napravi deset čučnjeva i nakon toga se palpira skrotum u
čučećem položaju. Ako se napipa testis radi se o pseudokriptorhizmu tj. moblinom
testisu.
o Potrebno je nparviti UZV pregled ingvinalne regije i abdomena.
- Liječenje je potrebno završiti do 3. godine.
o Operacijsko liječenje.
o Hormonska terapija korionskim gonadotropinima obično se daje kod supraskrotalnog
testisa i pseudokriptorhizma (intranazalno). Opsanost jesu prerani pubertet i spajanje
epifiza. Ovaj se način liječenja danas izbjegava.

PREURANJENI PUBERTET

Definicija
- O preuranjenom pubertetu govorimo ako dođe do razvoja sekundarnih spolnih osobina prije
osme godine u djevojčica i devete godine u dječaka.
- Češći u djevojčica.

Podjela
- Pravi preuranjeni pubertet (pubertas praecox vera)
o Ovisan o rilizing hormonu za gonadotropine (GnRH).
o Potpuno imitira pubertet: povećanje spolnih žlijezda i pojava sekundarnih spolnih
osobina.
o Isključivo izoseksualan.
- Lažni preuranjeni pubertet (pubertas praecox spuria)
o Neovisan o rilizing hormonu za gonadotropine (GnRH).
o Ne imitira pubertet u cijelosti: pojava sekundarnih spolnih osobina bez povećanja
spolnih žlijezda.
o Može biti izoseksualan, ali i heteroseksualan.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
208
Opći dijagnostički postupak ima za cilj uočiti brzinu rasta, pojavu sekundarnih spolnih obilježja te
procjenu razvijenosti genitala:
- Anamneza, fizikalni pregled.
- Ginekološki pregled, urološki pregled.
- Laboratorijska dijagnostika (tiroksin, DHAS, FSH, LH, testosteron, estradiol).
- CT/MR mozga.

PRAVI PREURANJENI PUBERTET

Etiologija
- Idiopatski oblik (najčešći, uzrok nepoznat);
- Tumori CNS-a koji pulsatorno luče GnRH i pokreću cijelu hipotalamo-hipofiznu-gonadalnu
os (hipotalamički hamartom, hipotalamički astrocitom, gliom nervusa optikusa i dr.);
- Tumori koji luče gonadotropine (rijetki, ekstraselarno smješteni, npr. korionepiteliom,
intrakranijski germinomi, neki teratomi);
- Zračenje mozga i neke anomalije mogu dovesti do neobične kombinacije manjka hormona
rasta i pravog preuranjenog puberteta;
- Russell-Silverov sindrom: mala rodna težina, nizak rast, trokutasto lice, klindaktilija, pravi
preuranjeni pubertet;
- Septooptička displazija: smetnje vida, hipotaklamički hipopituitarizam, dijabetes insipidus,
pruranjeni pravi pubertet.

Klinička slika
- Dječaci: povećanje testisa i penisa, pojava pubične dlakavosti, mišićavost, grublji glas,
promjene u ponašanju, uspostavlja se spermatogeneza.
- Djevojčice: razvoj grudi, povećanje velikih labija, pojava pubične dlakavosti, javlja se
menstruacija i cikulsi postaju ovulatorni.
- U oba spora ubrzani rast i razvoj.

Liječenje
- Supraselektivni agonisti GnRH
o Njihova kontinuirana primjena dovodi do paradoksalnog suprimirajućeg djelovanja na
fiziološku pulsativno izlučivanje FSH i LH, sintezu steroida i gametogenezu.
o Regresija sekundarnih spolnih obilježja uočava se unutar prvih 6 mjeseci terapije, a
unutar prve godine usporava se rast i razvoj.
o Prognoza to bolja što se ranije počne s liječenjerm.
- Psihosocijalna pomoć djetetu (klinički psiholozi).

LAŽNI PREURANJENI PUBERTET

Etiologija
- Dječaci
o Izoseksualni razvoj (virilizacija):
 virilizirajući tumori, tumori Leydigovih stanica, liječenje androgenima.
o Heteroseksualni razvoj (feminizacija):
 adrenokortikalni tumori koji luče estrogene, uzimanje estrogena.
- Djevojčice
o Izsoeksualni razvoj (feminizacija):
 tumori ovarija, adrenokortikalni tumori koji luče esterogene, uzimanje
estrogena.
o Heteroseksualni razvoj (virilizacija):

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
209
  virilizirajući tumori, adrenokortikalni tumori koji luče androgene, uzimanje
androgena.

NEPOTPUNI PREURANJENI SPOLNI RAZVOJ

- Prematurna telarhe: preuranjen razvoj dojki bez ostalih spolnih obilježja (najčešće u dobi od
1. do 3. godine). Nepoznat uzrok, može biti prvi znak preuranjenog puberteta.

- Prematurna adrenarhe: preuranjen razvoj pubične dlakavosti bez ostalih sekundarnih

spolnih obilježja. Nastaje zbog pojačane sekrecije adrenalnih hormona i ne zahtijeva nikakvu
terapiju.

ZAKAŠNJELI PUBERTET

Definicija
- O zakašnjelom pubertetu govorimo ako se ne pojave sekundarne spolne osobine do 13. godine
u djevojčica odnosno 14. godine u dječaka.
- Češći u dječaka.

Opći dijagnostički postupak

- Anamneza, fizikalni nalaz.
- Laboratorij (KKS, CKS, SE, urin), endokrinološka obrada.
- Neuroradiiološka dijagnostika.

Oblici zakašnjelog puberteta

1. Konstitucionalni zaostatak u rastu i pubertetskom razvoju

- Nije veći problem, djeca samo kasnije ulaze u pubertet.
- Pubertetski razvoj je normalan i kasnije dosežu punu visinu.
- Nije potrebno liječiti.

2. Ostali oblici i uzroci:

- kronične bolesti i emocionalna opterećenja,
- hipopituitarizam,
- samostalni manjak gobadotropina (Kallmanov sindrom),
- hiperprolaktinemija,
- debljina,
- obostrano oštećenje gonada.

Liječenje
- Konstitucionalni oblik: objasniti da će pubertet nastupiti ali nešto kasnije, kod dječaka
eventualno se može u par navrata dati androgena.
- Ako se zna etiologija onda treba liječiti uzrok.
- Trajna supstitucijska terapija rezervirana je kao krajnja opcija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
210
 ŠEĆERNA BOLEST, DIABETES MELLITUS

Uvod – definicija, epidemiologija, podjela

- Dijabetes melitus je kronični poremećaj metabolizma ugljikohidrata, lipida i proteina, a koji
nastaje zbog apsolutnog/relativnog manjka inzulina ili periferne neosjetljivosti na inzulin uz
njegove normalne serumske koncentracije.
- Pripada među češće kronične bolesti u dječjoj dobi.
- Razlikujemo primarni i sekundarni dijabetes melitus.
- Standardno, primarni dijabetes se dijeli u dvije skupine:
o Inzuilin ovisan DM
 Čini 98% oboljelih do 18. godine.
 Glavna karakteristika jeste nužnost inzulinske terapije.
o Inzulin neovisan DM (sindrom inzulinske rezistencije)
 Čini svega 2% oboljelih do 18. godine.
 Glavni problem nije manjak lučenja inzulina nego neosjetljivost perifernih
tkiva na inzulin, a to se najviše povezuje s pretilošću.
- Sekundarni dijabetes nastaje kao posljedica bolesti gušterače.

Osnovna obilježja dijabetesa tip I . i tip II.

Obilježja DM tip I DM tip II

Početak brz, jasan spor, podmukao
Debljina nema utjecaja dispozicijski faktor
Dob pojavnosti 12-14 godina preko 50 godina
Ovisnost o inzulinu apsolutna u kasnijim stadijima
Peroralni antidijabetici kontraindikacija moguće liječenje
Liječenje samo dijetom nedovoljno uspješno u samo 50%
Sklonost ketoacidozi postoji rijetka
Broj beta stanica manje od 10% blaže reduciran
Povezanost s HLA dokazana ne postoji
Pojava kroničnih poslije adolescencije nekada i u vrijeme
komplikacija dijagnoze

Etiologija – dijabetes tip I

- Genetika:poligenetsko nasljeđivanja, povezano HLA polimorfizmima, stvara dispoziciju, ne
znači odmah i oboljenje.
- Autoimunost:nalaz autoantiijela na Langerhansove otočiće i inzulin, često prisutne i druge
autoimune bolesti.
- Utjecaj okoliša: pobuda autoimunog procesa u genetski predisponiranih pojedinaca, ništa nije
dokazano, ali mogući su virusi, rano izlaganje proteinima kravljeg mlijeka i sl.

Etiologija – dijabetes tip II

- Genetika: izražena, nije povezana s HLA regijom, geni kandidati nisu nađeni.
- Periferna inzulinska rezostencija: glavni poremaćaj, mogući mehanizmu jesu:
o cirkulirajući antagonisti inzulina (STH, glukokortikoidi, kateholamini),
o oštećenje ciljnih tkiva (oštećenje inzulinskih receptora ili postreceptorska oštećenja).
- Poremećaj sekrecije inzulina: početno se kompenzatorno javi hiperinzulinemija, a kasnije
dolazi do iscrpljenosti gušterače i hipoinzulinemije.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
211
Patofiziologija
- Poremećaj metabolizma ugljikohidrata
o Uslijed neučinkovitosti inzulina javlja se hiperglikemija, a kada koncentracija pređe
10 mmol/L doći će i do glikozurije.
- Poremećaj metabolizma lipida
o Kako se glukoza ne može koristiti kao izvor energije organizam počinje metabolizirati
masti pa se uslijed pojačane beta-oksidacije u jetri stvaraju ketonska tijela (aceton,
aceto-octena kiselina i beta-hidroksimaslačna kiselina) koji zakiseljavaju organizam.
o Zbog pojačane lipolize dolazi i do nakupljanja triglicerida pa nastaje hiperlipidemija.
- Poremećaj metabolizma proteina
o Zbog neučinkovitosti inzulina dolazi do smanjenje sinteze proteina i pjačane
razgradnje proteina u aminokiseline potrebne za glujkoneogenezu.

Stadiji dijabetesa
1. Predijabetes
- Od začeća do eventualne pojave prvih abnormalnosti u metabolizu glukoze.
- Nema mogućnosti dokaza abnormalne tolerancije glukoze.

2. Supklinički dijabetes
- Poremećaj metabolizma glukoze nalazimo samo u stresnim situacijama (infekcije, trauma,
napor, operacija).
- Običnim tesovima opterećenja glukozom ne može se dokazati ništa, eventualno ako se
kombinira s dodatkom kortizola možemo naći patološke vrijednosti.

3. Latentni dijabetes
- Bolesnici nemaju simptome, ali je jasan poremećaj metabolizma glukoze.
- On se može otkriti hiperglikemijom nakon jela ili nakon opterećenja glukozom.
- Danji tijek je nepredvidiv, kod nekog ostane kao stanje smanjene tolerancije glukoze (osobito
kod stres situacija), a kod nekog progredira u manifestini dijabetes.

4. Manifestni dijabetes
- Kod djece prijelaz latentnog u manifestni dijabetes zbiva se naglo, obično potaknuto
infekcijom, traumom i sl.
- Klasični znaci: poliurija, polidispija, polifagija, nenapredovanje.

Klinička slika
- Danas se bolest uglavnom dijagnosticira u asikptomatskoj fazi.
- Glavni simptomi koji upućuju na dijabetes jesu: poliurija u do tada suhog djeteta, polidipsija,
polifagija, gubitak na težini, simptomi dehidracije.
- Kod djece se često dijabetes očituje i nekim od akutnih komplikacija kao ketoacidoza
(Kussmaulovo disanje, zadah po acetonu) ili hiperosmolarna koma.

Dijagnoza
- Anamneza i fizikalni pregled.
- Laboratroijsko određivanje glikemije – GUK
o Na dijabetes upućuje glikemija veća od 6,6 mmol/L natašte ili 8,8 mmol/L nakon jela
i glikozurija.
- Oralni glukoza tolerans test (OGTT)
o Test opterećenja glukoze koji se koristi kod graničnih vrijednosti glikemije.
o Djetetu se mora dati 1,75 g/kg TT glukoze da popije (do tri godine i 2,5 g/kg) te se
mjere koncentracije glukoze u krvi u 0., 30., 60. i 120. minuti te glukoza u urinu u 60.
i 120. minuti.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
212
 o Interpretacija u 120. minuti: preko 11,1 mmol/L je dijabetes, a od 7,8-11,1 mmol/L je
intolerancija glukoze.
- Određivanje HbA1c ili glikoziliranog hemoglobina koji daje prosječnu vrijednost glukoze u
zadnja tri mjeseca (normalno do 7%).
- Testovi inzulinske rezistencije rijetko se provode u djece (euglikemijski inzulinski clamp ili
HOMA-IR metoda).
- Ostale pretrage: pregled fundusa, neurološki pregled, kompletna krvna slika.

Liječenje
- Metode liječenja dijabetesa jesu: dijeta, tjelesna aktivnost i inzulinska terapija.
- Peroralni antidijebetici se ne daju!

1) DIJETA
- Normalna, kontrolirana i ravnomjerno raspoređena prehrana.
- Izbjegavati koncentrirane šećere (slatkiši i sl.).
- Kalorije potrebne za jedan dan: 1000 + (100 x dob u godinama).
- U prehrani trebaju biti uključene namirnice iz svih 6 glavnih skupina namirnica, a omjer
hranjivih tvari treba biti ovakav: 50% ugljikohidrata, 30% masti i 20% proteina.
- Tri glavna obroka i dva međuobroka.

2) TJELESNA AKTIVNOST
- U skladu s dobi, spolom i mogućnostima.
- Posebno se preporuča iza obilna obroka.
- Prema afinitetu djeteta.

3) INZULIN
- Gotovo sva djeca (98%) imaju DM tip I i zahtijevaju trajnu inzulinsku terapiju.
- Doziranje je individualno i ovisi o dobi djeteta (npr. više doze u vrijeme puberteta za vrijeme
najbržeg rasta i razvoja).
- Doziranje se vrši na osnovi svakodnevnog mjerenja glikemije i mjerenja HbA1C.
- Postoje dva pristupa u inzulinskoj terapiji:
o Konvencionalna terapija
 Inzulin se daje dvokratno: ujutro i navečer.
 Daje se 0,6 do 0,8 ij po kg/TT u predpubertetskom dobu, a u pubertetu se daju
doze i preko 1 ij po kg/TT.
 Daje se tako da se ukupna doza raspodjeli tako da 1/3 otpada na inzulin
kratkog djelovanja, a 2/3 na inzulin intermedijarnog djelovanja ili dugog
djelovanja.
 Zahtijeva uredan i ustaljen način života (prehrana!).
o Intenzivirana terapija
 Nastoji se oponašati rad gušterače.
 U zamjenu za osnovnu sekreciju inzulina daju se jedna ili dvije injekcije
inzulina dugog djelovanja, a pojačana sekrecija osigurava se davanjem
brzodjelujućeg inzulina prije svakog većeg obroka.
 Omogućava znatnija odstupanja od svakodnevnog stila i ritma života.

Edukacija i nadzor bolesnika

- Dijete i roditelje treba upoznati s bolesti, načinom liječenja, ulogom pravilne prehrane i
zdravog načina života i sl. kroz različite aktivnosti.
- Redovito se djeca moraju kontrolirati. Pri tome treba ispitati sljedeće parametre:
o HbA1C (glizilirani hemoglobin) koji pokazuje koliko se bolest dobro korigira;
o Pratiti promjene tjelesne mase, uočiti eventualne zaostatke u psihosomatskom i
spolnom razvoju.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
213
 o Pratiti funkciju bubrega (ureja, kreatinin),
o Redoviti pregledi okuliste i neurologa (prevencija retinopatije i neuropatije),
o Pratiti raznu lipida u krvi,

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
214
 BOLESTI KRVI I KRVOTVORNIH ORGANA I
SOLIDNI TUMORI DJEČJE DOBI

SADRŽAJ

Fiziologija eritrocita
Anemije
Pancitopenije
Policitemije
Poremećaji hemostaze
Limfadenitis
Leukemije
Limfomi
Solidni tumori dječje dobi

FIZIOLOGIJA ERITROCITA

ERITROPOEZA
- Matične stanice crvene krvne loze nastaju od pluripotentnih matičnih stanica krvotvornog
tkiva, a na to utječu:
o faktori rasta,
o eritropoetin (stvara se u bubrezima i jetri),
o stroma (mikookoliš).
- Tijekom dozrijevanja matičnih stanice raste koncentracija hemoglobina, a gube se ribosomi i
mitohonriji te se jezgra inaktivira i bude izbačena iz stanice (zreli eritrociti ne mogu se dijeliti
i ne sintetiziraju ni lipide ni proteine).
- Retikulociti su tek dozreli eritrociti u kojima se vide ostaci citoplazmatskih organela u obliku
fine mrežice.
- Zreli eritrociti žive oko 120 dana (kod novorođenčadi i kraće).
- Starenje eritrocita:
o membrana postaje sve manje elastična,
o enzimi koji nadziru dobivanje energije iz glukoze su sve slabije aktivni,
o hemoglobin denaturira.
- Takvi, stari eritrociti zaostaju i propadaju u slezeni (u manjoj mjeri u koštanoj srži) gdje ih
fagocitiraju i razgrade makrofazi.
- Svaki dan se obnavlja 1% eritrocitne populacije.

HEMOGLOBIN

- Čini oko 30% ukupne mase eritrocita.

- Građa hemoglobina:
o hem (protoporfirinski kompleks sa fero-željezom koje na sebe reverzibilno veže kisik),
o globina (proteinski nosač hema) koji se sastoji iz 4 polipeptidna lanca od kojih su po 2
posve jednaka (α, β, δ – nakon rođenja; γ – samo u fetalnom razdoblju; ε i ζ – samo u
embrionalnom razdoblju).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
215
 - Vrste hemoglobina:
o Fetalni (HbF) – α2γ2
 Dominira do oko 6. mjeseca intrauterinog života, a zatim se postepeno
zamjenjuje adultnim hemoglobinom.
 Ima veću moć vezanja i otpuštanja kisika.
 Novorođenče ima 2/3 HbF i 1/3 HbA.
 Poslije rođenja javlja se samo u patološkim stanjima.
o Adultni – α2β2 (HbA) i α2δ2 (HbA2 – samo 2-3%)
 Postaje dominantan sredinom ili krajem 1. godine života.
- Različiti oblici hemoglobina prepoznaju se pomoću elektroforeze.

ERITROCITNA MEMBRANA

- Eritrocitnu membranu čini lipidni dvosloj koji ne propušta vodu, ione i glukozu.
- U njoj se nalze i proteini koji vežu proteine citoskeleta, tvore kanale (propuštaju vodu i
otopljene tvari).
- Glikoproteini djeluju kao enzimi i receptori te određuju antigenost eritrocita (Rh, AB0).
- Membrana određuje karakteristični bikonkavni oblik eritrocita (krofna).
- Vrlo je gipka što omogućuje eritrocitima prolaz kroz sitne kapilare.

ERITROCITNI METABOLIZAM

- Metabolizam sveden na razgradnju glukoze:

o 90% anaerobna razgradnja do mliječne kiseline,
o 10% aerobna razgradnja sporednim putem (heksoza-fosfat).
- Razgradnjom glukoze dobiva se ATP koji se troši za:
o funkciju Na/K-pumpe,
o održavanje gipkosti membrane i oblika,
o održavanje Hg u djelatnom obliku,
o stvaranje DPG – regulira afinitet Hg prema kisiku,
o početnu fosforilaciju glukoze.

PROMET ŽELJEZA

- Razina željeza regulira se apsorpcijom u tankom crijevu (nema izlučivanja Fe iz organizma).

- Željezo se nalazi u: eritrocitima (65%), mišićima (6%), tkivna rezerva (feritin i hemosiderin –
25%), plazma (vrlo malo).
- Normalna koncentracija u plazmi je 120 mg/dL (vezan za transferin).
- Laboratorijski nalazi koji pokazuju zasićenost transferina Fe:
o TIBC – ukupni mogući kapacitet vezanja Fe za transferin,
o UIBC – slobodni kapacitet vezanja Fe za transferin
(TIBC – Fe u plazmi = UIBC).
- Razina feritina u serumu (dobar pokazatelj opskrbljenosti tijela željezom):
o Feritin je apoferitin + Fe, a služi skladištenju i transportu Fe.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
216
 ANEMIJE

Anemija označava smanjenje količine eritrocita ili hemoglobina pa se smanjuje i doprema kisika u
tkiva i organe.

Mehanizmi prilagodbe na anemiju:

- tahikardija i povećan SMV,
- centralizacija krvotoka,
- ubrzano disanje (tahipneja),
- u eritrocitima raste konc DPG  smanjuje se afinitet Hg za kisik i povisuje se otpuštanje
kisika u tkivima.
-
Dijagnostički parametri

Hb Hemoglobin 138- Koncentracija hemoglobina u Pružaju iste podatke.

175 krvi.
Ako su niski → anemija.
Htc Hematokrit 0,41- Postotak krvi koju
0,53 sačnjivajau eritrociti. Povezanost:

Hb x 3 = Htc

MCV Prosječni 83,0- Mjera obujma ili veličine Služi za podjelu anemija:
volumen 97,2 prosječnog eritrocita. normocitna, makrocitna,
eritrocita mikrocitna.

MCH Prosječni Hb u 27,4- Težina hemoglobina u Služi za podjelu anemija:

eritrocitu 33,9 prosječnom eritrocitu normokromna, hipokromna.

MCHC Prosječna konc. 320- Mjera količine Hb koja se

Hb u eritrocitu 345 nalazi u prosječnom E s
obzirom na njegovu veličinu.

RDW Širina distribucije Mjera razlike u veličini Svako stanje koje dovodi do velike
eritrocita eritrocita. razlike u veličini E, rezultirat će
povećanim RDW-om.

Retikulociti Retikulociti – mali E koji Pokazuje sposobnost koštane srži

sadrže ostatke RNA, nastaju da stvara E.
izbacivanjem jezgre.

Periferni razmaz krvi sferociti, dakrociti, kodociti, ehinociti, akantociti ...

Klasifikacija anemija

- Patofiziološka klasifikacija:
o poremećaji u proizvodnji eritrocita ili hemoglobina,
o prekomjerna razgradnja ili gubitak eritrocita (hemolitičke anemije).

- Klasifikacija na temelju veličine eritrocita:

o Makrocitna (MCV > 100 fl)

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
217
  Megaloblastična anemija
o Normocitna (MCV=75-100 fl)
 Hipoproliferacijske, hemolitičke i mijeloftizične anemije, akutno krvarenje
o Mikrocitna (MCV < 75 fl)
 Sideropenična, talasemije, anemija kroničnog infekta, trovanje olovom,
sideroblastična anemija

ANEMIJE
Anemije zbog smanjenog stvaranja eritrocita (hipoproliferacijske)
Trimenonska redukcija hemoglobina
Prirođena hipoplastična anemija
Anemija kronične bolesti
Megaloblastične anemije
Nedostatak folne kiseline
Nedostatak vitamina B12
Mikrocitne anemije
Sideropenična anemija
Hemolitičke anemije
Hereditarna sferocitoza
Deficit glukoza-6-fosfat dehidrogenaze
Srpasta anemija
Talasemije
Hemolitčko-uremički sindrom

ANEMIJE ZBOG NEDOVOLJNOG STVARANJA ERITROCITA

1. TRIMENONSKA REDUKCIJA HEMOGLOBINA (fiziološka anemija dojenčadi)

Definicija i etiologija
- Fiziološka anemija koja je najjače izražena u 2. i 3. mjesecu (Hg < 110 g/L).
- Uzročni čimbenici:
o krv nakon rođenja ima više kisika pa je smanjeno izlučivanje eritropoetina;
o fetalni eritrociti imaju kraći životni vijek (60-70 dana);
o u prvim mjesecima volumen krvi se brzo povećava (povećanje mase djeteta), a broj
eritrocita to ne može pratiti (razrjeđivanje krvi).

Čimbenici koji utječu na jačinu trimenonske anemije:

- nedonoščad – broj eritrocita i konc Hg se brže i jače smanjuju;
- pojačava se pri nedostatku folne kiseline ili vitamina E;
- nezasićene masne kiseline i prevelika količina Fe u adaptiranom mlijeku mogu dovesti do
hemolize eritrocita.

Klinička slika
- Nema posbeno očitovanje.
- Fiziološka anemija može pogoršati anemiju koja nastaje zbog patoloških čimbenika!

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
218
Prevencija i liječenje:
- U donošene djece koja se hrane majčinim mlijekom nije potrebna nadoknada Fe ili vitamina;
- Kod djece s povećanim rizikom razvoja ove anemije daju se preparati Fe (porodne ozljede i
krvarenje, majčina anemija);
- Nedonoščad s izraženom anemijom: transfuzija eritrocita (treba imati na umu da korekcija
anemije smanjuje izlučivanje eritropoetina i produžava prirodni proces oporavka!).

2. PRIROĐENA HIPOPLASTIČNA ANEMIJA (Diamond-Blackfan)

Definicija i etiologija
- Prirođena hipoplazija crvene loze u kojoj nedostaju stanice crvene loze u koštanoj srži.
- Rijetka bolest, javlja se sporadično ili familijarno.

Klinička slika
- Javlja se između 2. i 6. mjeseca života i progredira.
- Povremeno nastaju kraća ili dulja poboljšanja, rijetko trajna remisija.
- Hepatosplenomegalija je naznačena u kasnijem tijeku bolesti.
- Bez adekvante terapije dolazi razvoja zatajenja srca.

Dijagnoza
- Periferna krv:
o normocitna normokromna anemija uz malo ili nimalo retikulocita,
o broj leukocita i trombocita normalan,
o serum – razina Fe je povišena (ne ugrađuje se u eritrocite);
- Punkcija koštane srži : malo stanica crvene loze.

Liječenje
- Transfuzije koncentrata eritrocita  zbog učestalih transfuzija nastaje nakupljanje
hemosiderina (posebno jetra i slezena);
- Kortikosteroidi (mogu se postići remisije različitog trajanja).

3. NEDOVOLJNA PROIZVODNJA ERITROCITA UNATOČ NORMALNOSTI

MATIČNIH STANICA

Najčešće nastaje kao posljedica duogotrajne infekcije – ANEMIJA KRONIČNE BOLESTI

- Javlja se kao popratna pojava:
o dugotrajnih infekcija (bronhiektazije, osteomijelitis);
o kroničnim autoimunim bolestima (reumatoidni artritis, ulcerozni kolitis);
o kronične bubrežne bolesti;
o maligne bolesti.
- Etiologija:
o blokada željeza u tkivima (aktivacija makrofaga u upalnim procesima smanjuje
njihovu sposobnost predaje željeza eritroblastima);
o pojačana aktivnost makrofaga (skraćen životni vijek eritrocita);
o nedovoljna proizvodnja eritropoetina.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
219
 - Laboratorijski nalazi:
o ↓ eritrociti, retikulociti i Hg;
o ↓ koncentracija serumskog Fe;
o ↓ TIBC
- Diferencijalna dijagnoza:
o sideropenična anemija (snižen je serumski feritin, a kod anemije kronične bolesti je
povišen).
- Liječenje:
o liječenje osnovne bolesti,
o ne vrijedi davati preparate Fe jer ostaje zarobljeno u makrofagima;
o kod težih slučajeva indicira se transfuzija eritrocita.

MEGALOBLASTIČNE ANEMIJE

- Megaloblastične anemije nastaju zbog nedostatka vitamina B12 ili folne kiseline koji su
potrebni za sintezu nukleotida.
- Taj nedostatak remeti sintezu RNA u stanicama koštane srži pa je usporeno dozrijevanje
stanica crvene loze i nađe se smanjenja broja eritrocita i koncentracije hemoglobina u
perifernoj krvi.
- Broj eritrocita jače je snižen nego hematokrit (eritrocitni volumen je povišen). Istodobno
postoje i leukocitopenija (jezgre granulocita hipersegmentirane) i trombocitopenija.

1. NEDOSTATAK FOLNE KISELINE

Etiologija
- Djeca koja se hrane kozjim mlijekom ili konzumnim mlijekom u prahu (manjak folne
kiseline);
- Djeca na antikonvulzivnoj terapiji (fenitoin, fenobarbiton): interferncija tih lijekova s
apsorpcijom folne kiseline u crijevu;
- Kod dugotrajne primjene kotrimoksazola ili pirimetamina: lijekovi interferiraju s
metabolizmom folata u stanicama;
- Djeca sa malapsorpcijskim sindromom (celijakija).

Klinička slika
- Najčešće se očituje između 4. i 7. mjeseca života;
- Dijete razdražljivo, sklono infekcijama i proljevima.

Dijagnoza – laboratorijski nalazi

- razmaz krvi: veliki hiperkromatični eritrociti;
- snižen broj retikulocita;
- sniženi folati u serumu;
- povišen željezo u serumu;
- koštana srž hipercelularna (hiperplazija crvene loze  nezrele stanice  megaloblasti)

Liječenje:
- Preparati folne kiseline za oralnu ili parenteralnu primjenu.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
220
 2. NEDOSTATAK VITAMINA B12

Vitamin B12 potreban je za sintezu nukleinskih kiselina. Da bi se resorbirao iz tankogc rijeva potrebno
je da bude vezan za glikoprotein kojeg luči želučana sluznica (unutrašnji faktor).

Etiologija
- Nedovoljno izlučivanje unutrašnjeg faktora (intrinsic factor – IF)
o Tzv. perniciozna anemija: nedovoljno lučenje IF zbog atrofije želučane sluznice
(autoimuni mehanizmi) - dokazuje se Schillingovim testom (slika);
- Raspadanje kompleksa vitamin B12-IF;
- Ndostatak receptora u tankom crijevu (nemogućnost apsorpcije);
- Opsežnije resekcije tankog crijeva i sindrom slijepe vijuge (obilna crijevna flora koja
razgrađuje vitamin B12).

Klinička slika i dijagnoza (kao i kod nedostataka folne kiseline)

- Provesti i Schillinov test.
- Odrđeivanje vrijednosti vitamina B12 u serumu.

Liječenje:
- Parenteralna primjena vitamina B12;
- Antibiotici za redukciju crijevne flore (kronični crijevni poremećaji, divertikuloza i sl.).

oralno vit B12 (radioaktivno označen) 
STADIJ 1 
nakon 2h

i.m. B12 

mjerenje radioakt. B12 u urinu 

<5% dane doze  ≥5% dane doze 

STADIJ 2  stadij 1 + IF  normala 

Schillingov test 

<5% dane doze  ≥5% dane doze 

perniciozna anemija

STADIJ 3  stadij 1 + antibiotik 

<5% dane doze  ≥5% dane doze 

malapsorpcija  bakt. prerastanje

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
221
MIKROCITNE ANEMIJE

1. SIDEROPENIČNA ANEMIJA

Definicija i etiologija
- Sideropenična anemija nastaje zbog nedostatka Fe:
o deficit prehrane;
o poremećaj apsorpcije,
o povećana potreba (pubertet),
o pojačan gubitak (kronična krvarenja, menstruacije)
- Najčešća anemija dječje dobi, najčešće obolijevaju starija dojenčad i djeca u 2. i 3. godini.

Patofiziologija
- Dnevna potreba Fe oko 8 mg i ona se mora osiurati da se izbjegne ova anemija.
- Zaliha Fe koju je dijete dobilo od majke preko placente dovoljno je za eritropoezu do oko 6.
mj života (kod dojenčeta s normalnom rodnom masom), a nakon tog vremena nastaje anemija
ako je prehrana siromašna Fe.
- Kod nedonoščadi i djece s perinatalnim ozljedama i gubitkom krvi te su zalihe manje i kraće
traju (prije početi s dodavanjem željeza).

Klinička slika
- Simptomi uzrokovani anemijom i sideropenijom (smanjena konc Fe u tkivima);
- Bljedoća kože i sluznica, kosa i nokti krhki, sluznica jezika stanjena;
- Razdražljivost, gubitak apetita, zaostajanje u rastu;
- Ponekad dijete trpa u usta tvari koje nisu za jelo (pika);
- Povećana slezena, sistolični šum na srcu.

Dijagnoza
- Laboratorijski nalazi:
o broj eritrocita normalan ili snižen, koncentracija Hgb snižena;
o retikulociti normalni ili balgo povišeni;
o sideropenija (sniženi Fe u serumu);
o TIBC i UIBC povišeni
o broj leukocita i trombocita povišen ili snižen.
- Razmaz kapi krvi:
o eritrociti mali, svijetli (hipokromija), nejednake veličine (anizocitoza) i obojenosti
(polikromazija), nejednakog oblika (poikilocitoza), svjetlijeg središta od ruba
(anulociti);
- Punkcija koštane srži nije potrebna ali ako se učini nađe se hipercelularnost s povećanom
zastupljenošću nezrelih eritroidnih elemenata (sideroblasti).

Diferencijalna dijagnoza
- Heterozigotna B-talasemija: razina Fe nije snižena, nego normalna ili povišena; na točnu
dijagnozu upućuje elektroforeza);
- Otrovanje olovom: eritrociti – bazofilne punktacije; povišena razina olova u serumu;
- Kronične infekcije i upale: TIBC i UIBC sniženi, a feritin normalan ili povišen.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
222
Prehrana
- Dojenje do 6. mjeseca, a ako majka ne može (ne želi) dojiti koristiti se industrijska hrana kojoj
se dodaje Fe i vitamini; a kasnije hrana životinjskog podrijetla (meso i jetra);
- Primjena preparata Fe: kod nedonoščadi, blizanaca, djece s niskom rodnom masom i gubitkom
krvi, a primjenjuje se do kraja 1. godine života.

Liječenje
- Preparati željeza per os
o Koriste se soli fero-željeza (klorid, sulfat, glukonat, fumarat) uz vitamin C koji
pospješuje apsorpciju željeza.
o Pratiti porast retikulocita: ako porastu za 3-4 dana dobar je terapijski odgovor.
o Kada počne rasti koncentracija Hgb te se poboljša opće stanje djeteta treba se
nastaviti sa terapijom još samo nekoliko tjedana da se popune rezerve.
o Dalje osiuravati dovoljan unos Fe hranom.
o Nuspojave: kod neke djece se može javiti mučnina ili proljev.
- Kad je poremećena apsorpcija Fe iz crijeva ili nakon jačeg krvarenja daju se parenteralni
preparati željeza.

2. OSTALE MIKROCITNE ANEMIJE

- Sideroblastične anemije (idiopatske, u sklopu trovanja olovom)

o Poremećen metabolizam željeza pa se ne ugrađuje u eritrocite.
o Punktat: sideroblasti (mlade stanice crvene loze koje oko jezgre imaju prsten
hemosiderinskih granula)
o Serum: povišene vijednosti željeza i zasićenost hemosiderinom.

HEMOLITIČKE ANEMIJE

Hemolitičke anemije jesu anemije koje nastaju zbog pojačane i ubrzane razgradnje eritrocta. Mogu
nastati zbog poremećaja samih eritrocita (membrane, enzima, hemoglobina) ili zbog vanjskih
čimbenika (toksini, protutijela).

Zajedničke karakteristike hemolitičkih anemija:

- pojačana produkcija eritropetina
- hiperplazija eritropetske loze u koštanoj srži
- retikulocitoza
- hemosideroza
- hiperbilirubinemija posljedica razgradnje eritrocita
- žučni kamenci
- splenomegalija

Laboratorijski nalazi kod hemolitičke anemije:

- Razmaz periferne krvi: izobličeni, nazubljeni ili zdrobljeni eritrociti;
- Retikulocitoza;
- Nekonjugirana hiperbilirubinemija;

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
223
 - Razina serumskog Fe normalna ili povišena, uz sniženi UIBC (ako je prehrana normalna), pri
neadekvatnoj prehrani razina Fe može biti i snižena;

1. HEREDITARNA SFEROCITOZA

Definicija
- Nasljedna hemolitička anemija koju karakterizira poremećaj citoskeleta eritrocita zbog kojeg
on popirma karakteritičan okrugao izgled (sferocit) te postaje posložan sekvestraciji u slezeni.

Etiopatogeneza
- Radi se o autosomno recesivnoj bolesti u kojoj nalazimo mutacije gena za neki od strukturnih
proteina: spektrin, ankirin, glikoforin.
- Abnormalni proteini skeleta ne mogu održavati bikonkavni oblik eritrocita pa oni postaju
okrugli i veliki.
- Pri prolazu kroz slezenu oni se razgrađuju (hemoliza) pa dolazi do splenomegalije.
- Ako nastupi blokada eritropoeze u koštanoj srži to se naziva aplastična kriza (uzrok su obično
infekcije).

Klinička slika. Nađemo opće znakove anemije, ikterus ili subikterus i splenomegaliju. Može se javiti i
kolelitijaza kao posljedica dugotrajne hiperbilirubinemije.

Dijagnoza.
1. Anamneza, fizikalni nalaz.
2. Laboratorijsi nalazi: anemija (MCV↓; MCHC↑), retikulocitoza, hiperbilirubinemija.
3. Razmaz periferne krvi: eritrociti sferoidnog oblika i smanjenog volumena.

Liječenje i prognoza. Splenektomija je osnova terapijska mjera. Kod apalstične kriza dajemo
transfuzije eritrocita i primjenjujemo folate. Dobre je prognoze.

2. DEFICIT GLUKOZA-6-FOSFAT DEHIDROGENAZE

Definicija
- Enzimopatija pri kojoj dolazi do prijevremenog razaranja eritrocita koji imaju smanjenu
mogućnost obrane od raznih toksičnih učinaka slobodnih radikala.
- Češća u mediteranskoj populaciji (zaštita od malarije).

Etiopatogeneza
- Nalazimo mutciju gena za G-6-PD koji se nalazi na X kromosomu (većinu bolesnika čine
muškarci, žene eventualno blagi oblik).
- G-6-PD je enzim koji reducira glutation u njegov aktivni oblik koji djeluje kao antioksidans i
tako šitit eritrocit od oštećenja slobodnim radikalima.
- Aktivnost enzima je uredna u malđih eritrocita, ali ne i u starijih te će stoga oksidansi
uzrokovati hemolizu starijih eritrocita.
- Predisponirajući faktori su lijekovi i infekcije
- Oštećenje eritrocita rezultira oksidacijom, denaturacijom i precipitacijom hemoglobina u
eritrocitu u obliku Heinzovih tjelešaca (pri prolazu kroz slezenu makrofazi ih «odgrizu» pa
nastaju bite-cells ili stanice kojima je «odgrižen» jedan dio membrane).
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
224
Klinička slika se javlja nakon uvođena lijeka, infekcije ili konzumiranja boba.
- Javi se umor, smušenost, bolovi u leđima, palpitacije i žutica.
- Kod masivne hemolize može se razviti KZB (hemoglobinurija!).

Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze, fizikalnog nalaza te laboratorija (anemija,

retikulocitoza, hiperbilirubinemija).
- Diferencijalno treba genetski dokazati mutaciju gena ili dokazati snižene razine G6PD u
eritrocitima).
- Razmaz periferne krvi – Heinzova tjelešca u eritrocitima.

Liječenje je simptomatsko (transfuzija eritrocita). Splenektomija pokazuje samo kartkotrajni učinak

poboljšanja. Izbjegavanje predisponirajućih faktora!

3. SRPASTA ANEMIJA (DREPANOCITOZA)

Definicija i etiologija
- Srpasta anemija označava pojavu hemoglobina S u stanjima hipoksije, a koji je netopljiv i
stvara kristalne precipitate u eritrocitima.
- Radi se o nasljednoj bolesti koja nastaje zbog točkaste mutacije koja ima za posljedicu
zamjenu valina i glutamina ne genu za beta globinski lanac.
- Zbog polimerizacije hemoglobina S stvara se karakteristični srpasti izgled eritrocita, a takvi se
eritrociti teže provlače kroz kapilare, smanjen im je vijek trajanja te posljedično nastaje
anemija.
- Posljedice:
o Razgradnja u slezeni – splenomegalija;
o Začepljenje manjih krvnih žila – mikroinfarkti.

Klinička slika
- Prvi znakovi zamjećuju se u 3. mjesecu života (zamjena HgF abnormalnim Hg) – hemolitička
anemija, a kasnije i ishemijske krize:
o Dojenčad:
 bolne otekline prstiju, šaka i stopala (mikroinfarkti);
o Predškolska djeca:
 ishemije dugih kostiju udova;
o Starija djeca:
 glavobolje, svakodnevni bolovi u kostima, prsima, trbuhu ili križima.
- Oko jednom na godinu bolni napadaj je jako jak i naziva se kriza (obično uzrokovana
infekcijom):
o recidivirajuća ishemija može uzrokovati trajna oštećenja jetre, bubrega ili srca i
autosplenektomiju (opasnost od sepse);
o akutna respiratorna insuficijencija – plućni infarkt;
o cerebralne krize – glavobolja, poremećaj svijesti, konvulzije, neuralni deficit 
posljedice mogu biti trajne.

Dijagnoza: anamneza, fizikalni nalaz, laboratorijski nalazi (anemija, retikulocitoza), pregled

perifernog razmaza krvi, srpasti test te elektroforeza hemoglobina.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
225
Liječenje
- Pri ishemičnim krizama – potporna terapija: transfuzija eritrocita, sredstva za ublažavanje boli.
- Prevencija kriza:
o pravodobno davanje antibiotika pri infekcijama;
o redovito cijepljenje djece.
- Kod teških oblika bolesti – presađivanje koštane srži zdravog davaoca.

4. TALASEMIJE

Definicija i podjela
- Talasemije su heterogena skupina genetskih poremećaja koji nastaju zbog smanjene sinteze
alfa ili beta lanca hemoglobina pa se prema tome i dijele se na alfa i beta talasemiju.

Etiopatogeneza
1. Alfa talasemija nastaje delecijom jednog ili svih četiri alfa-globulinskih gena. Dijeli se na
alfa+ talasemija (smanjena sinteza alfa globina) i alfa0 talasemija (potpuni manjak alfa
globina).
2. Beta talasemija uzrokovana je mutacijom gena za beta lanac hemoglobina (opisano preko
100 mutacija). Beta+ talasemija označava smanjenu sintezu beta globulina, beta0 talasemija
potpuni izostanak sinteze beta globulina.

Klinička slika
- Alfa talasemije ovisi o broju delecija pa tako razlikujemo:
o fetalni hidrops kod delecija svih četiriju gena (intrauterina smrt ploda),
o hemoglobinopatiju H zbog delecije tri gena (sinteza alfa lanca minimalna, očituje se
slično intermedijarnoj beta talasemiji),
o alfa talasemiju minor kod delecija dva gena (blaga hemoliza),
o stanje nosioca kod delecija jednog gena (asimptomatsko stanje).
- Beta talasemije mogu se očitovati kao:
o talasemija major (homozigoti): težak oblik koji zahtjeva stalne povremene transfuzije,
javljaju se anemija, hemoliza, žutica, splenomegalija te sekundarna hemokromatoza;
o talasemija minor (heterozigoti): obično asimptomatski i ne zahtijevaju posebno
liječenje;
o intermedijarna talasemija je teži stupanj anemije, ali ne zahtijeva transfuzije.

Dijagoza: anamneza, fizikalni nalaz, laboratorijski nalazi, genetska testiranja.

Liječenje je individualno, a ovisi o stupnju bolesti. Primjenjuju se transfuzije eritrocita, preparati folne
kiseline, kelatori željeza (sprečavanje sekundarne hemokromatoze). Splenektomija nema značajniji
rezultat. Transplantacija alogenih matičnih stanica od HLA kompatibilnog donora postiže dobar
učinak u preko 80% bolesnika.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
226
 5. HEMOLITIČKO-UREMIJSKI SINDROM

Definicija
- Trombotična mikroangiopatija koja primarno pogađa bubrege i ima sliku AZB

Etiopatogeneza
- Oštećenje endotelnih stanica glomerularnih kapilara i arteriola s posljedičnom trombozom.
- Djelovanje toksina bakterija ili lijekova (anemija, trombocitopenija).
- Dva oblika:
o Klasični oblik
 90%; novorođenčad i dojenčad
 Kod infekcije E. coli i Shigella dysenteriae (enterostoksini)
 AZB prethodi proljev
o Atipični oblik
 10%; straija djeca i odrasli
 S. pneumoniae (neuraminidaza)
 Nakon uzimanja kontraceptiva, ciklosporin
 Trudnice: preeklamptični i postpartalni HUS

Klinička slika:
- akutno zatajenje bubrega
- anemija, trombocitopenija i znakovi hemolize
- javlja se nekoliko dana nakon akutnog gastroenterokolitisa ili nakon akutnih infekcija dišnog
sustava

Liječenje
- hemodijaliza
- nadzor nad ravnotežom vode i elektrolita
- zaustavljanje DIK-a – heparin
- smrtnost visoka  u preživjelih zaostaju oštećenja bubrega

PANCITOPENIJE

Pancitopenija nastaje kao posljedice insuficijencije hematopoeze koja obuhvaća sve stanične loze.

Klinička slika:
- trombocitopenija  krvarenje
- leukopenija  infekcije i sepsa
- niska razina eritrocita i Hg  anemija

Etiologija:
- toksična ili autoimuna oštećenja koštane srži
- potiskivanje normalnog tkiva abnormalnim
- nedostatak vitamina B12
- prekomjerna razgradnja krvnih st pri hipersplenizmu
- konstitucijske pancitopenije

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
227
APLAZIJA I HIPOPLAZIJA KOŠTANE SRŽI (APLASTIČNA ANEMIJA)

Oštećenje koštane srži koje nastaje kao posljedica:

- lijekova (kloramfenikol, sulfonamidi, antiepileptici, kemoterapija)
- kemikalija (benzen, org. otapala, insekticidi, pesticidi)
- virusnih infekcija (hepatitis non-A, non-B, parvovirus, zarazna mononukleoza)
- visokih doza radioaktivnog zračenja.

Stupanj oštećenja većinom je razmjeran količini štetne tvari i trajanju izloženosti; kod nekih nastaju
velika oštećenja i kod izlaganja maloj količini tvari (konstitucijska osjetljivost na tu tvar)

Klinička slika:
- prvi simptomi – krvarenje u obliku petehija, modrica, epistakse
- zatim infekcijske komplikacije (stafilokokna ili pseudomonas sepsa)
- anemija

Dijagnoza: razmaz punktata koštane srži – vrlo malo krvotvornih elemenata uz limfocite i plazma
stanice.

Liječenje:
- izolacija i njega u aseptičnim uvjetima
- učestale transfuzije eritrocita i trombocita, te antibiotika i antifugalnih lijekova
- imunosupresivna terapija (antilimfocitni globulin, kortikosteroidi, ciklosporin)  ukazuje na
autoimunu patogenezu

Prognoza: oko 1/3 bolesnika umre, ostalih bolest ima subakutan i kroničan tijek  liječenje
presađivanjem koštane srži.

POLICITEMIJE (POLIGLOBULIJE)

Policitemija rubra vera

- Mijeloproliferativna bolest koja uključuje sve tri loze krvotvornih stanica pa je u krvi povećan
broj eritrocita, leukocita i trombocita.
- Rijetka u djece.

Sekundarne poliglobulije
- Prate bolesti pri kojima je smanjena oksigenacija tkiva (prirođene srčane mane, plućna
insuficijencija) – povišena razina eritropetina u krvi.
- U dojenčadi može biti posljedica dehidracije i hemokoncentracije (gubitak tekućine proljevom
ili znojenjem).
- Ako je hematokrit > 60% učini se venepunkcija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
228
 POREMEĆAJ HEMOSTAZE

ZGRUŠAVANJE KRVI

Zbivanja nakon ozljede krvne žile:

1. vazokonstrikcija ( privremeno spriječi istjecanje krvi; žilni endotel luči tvari koje pokreću
slijedeće faze)
2. stvaranje ugruška: trombociti adheriraju na mjesto ozljede, aktiviraju se i dolazi do
oslobađanje djelatnih tvari (sljepljuju se i stvaraju čep)
3. otapanje krvnog ugruška tj. aktivacija čimbenika koji se protive zgrušavanju krv.

Ta dva sustava su u ravnoteži i ako se ta ravnoteža naruši nastaje prekomjerna sklonost zgrušavanju ili
se gubi sposobnost zgrušavanja krvi.

Proces zgrušavanja krvi (koagulacija) odvija se kroz tri faze:

1. Prva faza: nastaje trombopastin,
2. Druga faza: tromboplastin aktivira protrombin u trombin,
3. Treća faza: trombin pretvara fibrinogen u fibrin.

Laboratorijski testovi za procjenu hemostaze i koagulacije

test Što se može procijeniti Način izvođenja Normalne vrijednosti

Vrijeme krvarenja (VK) Funkcija krvnih žila i Ubodna ranica stand. 4-8 min
trombocita veličine
Broj trombocita Količina trombocita Brojenje u brojaču 150-400 ˣ109

Aktivirano parcijalno Prva faza (faktori XII, Zgrušavanje aktivirane 25-40 s

tromboplastinsko vrijeme XI, IX i VIII) plazme nakon dodatka
(APTV) lipida
Protrombinsko vrijeme (PV) Druga faza (faktori X, Zgrušavanje plazme 11-14 s
VII, V, II) nakon dodatka tkivnog
tromboplastina
Trombinsko vrijeme (TV) Treća faza (fibrinogen) Zgrušavanje plazme
nakon dodatka
trombina

HEMOFILIJE

Hemofilija označava sklonost zgrušavanju krvi koja se javlja zabog nedostatka ili smanjene aktivnosti
koagulacijskih faktora.

1) HEMOFILIJA A

Definicija i etiologija
- Nedostatak ili proizvodnja nefunkcionalnog faktora VIII (aktivnost smanjena na < 30%).
- Nasljeđuje se recesivno, vezano za X-kromosom:
o najčešće zahvaća muškarce
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
229
 o ženske osobe boluju vrlo rijetko (homozigoti ili Turnerov sy).

Patogeneza
- Opseg, trajanje i učestalost krvarenja ovise o nekoliko faktora:
o proporcionalni su aktivnosti faktora VIII: što je aktivnost manja, krvarenja su veća,
duža i nastaju nakon manjih trauma ili čak spontano;
o ovise o aktivnosti i karakteru djeteta te o obiteljskom okruženju;
o sklonost krvarenjima povećava se do puberteta, a onda pada.
- Razina faktora VIII nije konstantna te ovisi o kondiciji bolesnika i sezoni.

Klinička slika
- Prva krvarenja već u novorođenačkoj dobi (faktor VIII ne prolazi placentu).
- Kad dijete počne puzati, stajati i hodati: modrice i oteknuća zglobova nakon manjih trauma.
- Kod nicanja zubi jave se bolni podljevi na gingivi.
- Veća djeca: krvarenja nakon udarca, ugriza, ispadanja zubi, krvarenja u zglobove (bolna);
o Ozlijeđeni zglob nekoliko dana otečen, topao, ograničeno pokretljiv, a recidivna
krvarenja dovode do fibroze i ankiloza zgloba (kontraktura!).
- Rjeđa krvarenja: u mozak (nakon udarca u glavu), hematurija, podljevi krvi u crijevnu stijenku
(slika akutnog abdomena) i sl.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- Određivanje faktora koagulacije;
- Određivanje genskog defekta.

Liječenje
- Pripravci ljudske plazme (krioprecipitat, pročišćeni faktor VIII)
o opasnost od prijenosa virusa (HIV, hepatitis);
o količina pripravka (1 jed. = 1 mL) = željena aktivnost faktora VIII x TT x 0,6
o ponavljati bar dva puta dnevno
- Pripravci faktora VIII koji se proizvode metodama genetičkog inženjerstva u bakterijama
o skuplji, ali pouzdaniji
- Simptomatska terapija:
o kirurška obrada otvorenih rana
o krvarenja u zglob  privremena imobilizacija, zatim oprezno razgibavanje

2) HEMOFILIJA B

Nasljedni nedostatak faktora IX, nasljeđuje se X-vezano, recesivno.

Kliničke manifestacije slične hemofiliji A.
Liječenje: koncentrati plazme ili pročišćenog faktora IX, rekombinantni faktor IX.

3) HEMOFILIJA C

Blaga ili umjerena sklonost krvarenju zbog manjka faktora XII, nasljeđuje se AR.
Liječenje: kod jačih krvarenja svježa plazma.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
230
VON WILLEBRANDOVA BOLEST (PSEUDOHEMOFILIJA)

Definicija i etiologija
- Nasljedna sklonost krvarenju, na 2. mjestu po učestalosti.
- Nasljeđuje se autosomno-dominantni ili autosomno-recesivno.
- Nastaje zbog manjka ili funkcionalnog deficita Von Willebrandovog faktora koji ima 2 uloge:
o pomaže adherenciju trombocita na endotel,
o služi kao nosač faktora VIII.

Klinička slika: umjerena sklonost krvarenju : epistaksa, dugotrajno krvarenje nakon vađenja zuba,
menoragije i sl.

Dijagnoza: produženo VK, snižena aktivnost faktora VIII, smanjena agreacijska moć trombocita,
snižena razina i aktivnost VWF te pozitivna obiteljska anamneza.

Liječenje: prije kirurških zahvata i vađenja zuba – svježe smrznuta plazma ili krioprecipitat.
Savjetovati izbjegavanje trauma.
STEČENE KOAGULOPATIJE

1) NEDOSTATAK VITAMINA K

Novorođenčad
- Nedostatak vitamina K u ovoj dobi očituje se dva do tri dana nakon rođenja, a javljaju se
simptomi sklonosti krvarenju (melena, krvarenje iz pupka, krv u stolici…)
- Uzrok je nedovoljna sinteza faktora V, VII i X (protrombinski kompleks) jer je za sintezu
potreban vitamin K.
- Uzroci njegovog deficita:
o novorođenče nema crijevne flore koja proizvodi vitamin K,
o zaliha koju dobije preko placente je malena,
o nedovoljno vitamina K u majčinom mlijeku.
- Profilaksa: svoj se novorođenčadi daje vitamin K i.m. u rodilištu.

Starija djeca
- Nedostatak vitamina K mogu uzrokovati: cistična fibroza, celijakija, prirođena atrezija žučnih
vodova, terapija antibioticima.

2) INAKTIVIRAJUĆA PROTUTIJELA

U bolesnika s hemofilijom koji primaju pripravke pročišćenog faktora VIII mogu se s vremenom
stvoriti inaktivirajuća protutijela pa su potrebne sve veće doze preparata plazme da bi se osigurala
dovoljna koncentracija faktora VIII.

Slično stanje može nastati i u bolesnika s autoimunim bolestima (SLE, RA).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
231
POTROŠNE KOAGULOPATIJE:
DISEMINIRANA INTRAVASKULARNA KOAGULOPATIJA – DIK

Definicija
- DIK je potrošna koagulopatija koju karekteriziraju mikrotromboza u mikrocirkulaciji zbog
čega dolazi do potrošnje faktora koagulacije i nastanak hemoragijske dijateze na kraju.

Etiologija
- Bakterijski toksini (sepsa), zmijski otrovi, hemoliza eritrocita kod inkompatibilne transfuzije,
razgradni produkti iz nekrotičnog tkiva (opekline);
- Kassabach-Merrittov sindrom: potrošna koagulopatija u djece s velikim hemangiomom:
o iz trombocita koji se zadržavaju u tumoru oslobađa se velika količina koagulacijskih
faktora koji pokreću DIK;
- Novorođenčad: teški, komplicirani ili traumatski porod (asfiksija, porođajno krvarenje,
aspiracija mekonija).

Patogeneza
- Zbog diseminiranog zgrušavanja krvi dolazi do aktivacije plazmina i pojačanja fibrinolize
zbog čega se koncentracija fibrinogena, faktora koagulacije i trombocita smanjuje.
- Kada se ta koncentracija spusti na neku kritičnu vrijednost nastupaju znakovi hemoragijske
dijateze.

Klinička slika
- Akutni oblik: znaci mikrotromboza (ishemija mozga, bubrega), kasnije hemoragijsk dijateza.
o Ishemija bubrega – akutno zatajenje bubrega.
o Ishemija mozga – poremećaji svijesti, konvulzije, neurološki ispadi.
o Hemoragijska dijateza – ekhimoze, petehije, epistaksa i sl.
- Subakutni obik: postupni razvoj hemoragijske dijateze.

Dijagnoza
- Dijagnostički postupak u okviru osnovne bolesti i posljedica DIK-a.
- Koagulogram (trombociti, faktori koagulacije, PV).

Liječenje
- Liječenje osnovne bolesti, spriječavanje ili liječenje šoka,
- Nadokada faktora koagulacije,
- Simptomatska terapija (npr. hemodijaliza).
- Nekada se inidicraju i antikoagulansi.

VASKULOPATIJE

Definciija
- Prirođeni ili stečeni poremećaji funkcije endotelnih stanica koja uzrokuju krvarenja.
- Mogu biti prirođene ili stečene.

Prirođene vaskulopatije
- Prirođeni poremećaji u građi ili obliku krvnih žilica.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
232
 - Često se nađu u sklopu fakomatoza (anomalije u obliku kožnih madeža ili manjih tumora
mozga ili živaca uz koje postoje i vaskularne promjene:
o Hereditarna teleangiektazija (Morbus Rendu-Osler)
 Točkasta proširenja žilica u koži, sluznicama i mozgu koja dovode do
krvarenja. Jave se recidivirajuće epistakse, epileptiformni napadaji i dr.
o Morbus Ehlers-Danlos
 Poremećaj vezivnog tkiva pri kojemu krvne žile lako rupturiraju i dovode do
pojave krvarenja.
o Syndroma von Hippel-Lindau
 Angiomatoza retine i cerebeluma: oštećenja vida, epileptiformni napadaji,
demencija.

Stečene vaskulopatije
- Anafilaktoidna purpura (Henoch-Schonlein-Glanzman) je najčešća stečena vaskulopatije koju
karakteriziraju žarišna oštećenja stijenki kapilara u koži i drugim organima, nepoznata uzroka
(opsano u poglavlju o reumatološkim bolestima).

Klinička slika
- Javlja se uglavnom u predškolskoj i mlađoj školskoj dobi (2.-8. god), češće u dječaka.
- Glavni znak je kožni osip
o Crvene makulopapule ili urtike.
o Lokalizacija: gluteusi, natkoljenice, potkoljenice, rjeđe lice i ruke, trup nikad.
o Javlja se u naletima (istodobno postoje eflorescence u različitim stadijima).
o U manje djece umjesto osipa nađe se edem na dorzumu šaka i stopala, te na licu.
- Ostala očitovanja:
o Bolovi u zglobovima (najčešće koljena i gležnjevi),
o Boli i grčevi u trbuhu, povraćanje, trbušna stijenka napeta, krv u stolici,
o Akutni nefritis – prolazna hematurija, azotemija i hipertenzija,
o U dječaka ponekad zahvaćeni testisi – otečeni i bolni.
- Opći simptomi:
o Temperatura koja može biti povišena do 38, ali i ne mora,
o Dijete se osjeća nevoljko, razdražljivo je i plačljivo.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz;
- CKS (eritrociti, hemoglobin, eritrocitni indeski – kod dužeg krvarenja sniženi);
- Leukocitoza, eozinoflija kod anafilkaodine purure;
- Hematurija, okultno krvarenje u stolici.
- Dijagnoza osnovne bolesti.

Liječenje
- Simptomatsko (analgetici, antipiretici...)
- Kortikosteroidi u težih oblika (kratkotrajno).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
233
 LIMFADENITIS

Definicija
- Limfadenitis je naziv upalu limfnih čvorova koja može biti akutna i kronična.
- Prema zahvaćenosti razlikujemo lokalizirani i generalizirani limfadenitis.
- Lokalizirani je posljedica dreniranja upalnog procesa u odgovarajući limfni čvor, a
generalizirani nalazimo uglavnom kod sustavnih bakterijskih ili virusnih infekcija.

Akutni limfadenitis
- Najčešće u području vrata.
- Posljedica infekcije nazofraniksa, uha ili usne šupljine.
- Čvorovi su povećani, tvrdi i bolni, a u slučaju apscediranja su mekani i mogu fistulirati na
površinu kože.

Kronični limfadenitis
- Ide u skolou kroničnih ili recidivnih upala, a u djece može biti i kod alergija.
- Lokalizacija:
o vrat – recidivne upale nazofainksa i sinusa,
o aksile – kod tzv. besežitisa.

Diferencijalna dijagnoza:
- maligne neoplazme,
- bolest mačijeg ogreba (uzrokovana Bartonelom henselae, podatak o mačijem ogrebu, papula
na mjestu oreba).

Postupak s djetetom:
- anamnezam fizikalni pregled;
- laboratorijska obrada (L, DKS, CRP, SE);
- serologija na EBV, CMV, toksoplazmu;
- kod sumnje na alergiju – ukupni IgE;
- nejasni i dvojbeni slučajevi – punkcija limfnog čvora (isključiti neoplazmu!).

Liječenje je etiološko - najčešće antimikrobno.

LEUKEMIJE

Definicija
- Leukemije predstavljaju novotvorine matičnih stanica hematopoeze koje najprije zahvaćaju
koštanu srž, a kasnije i peridernu krv i druge organe.
- Akutne leukemije karakterizira proliferacija nezrelih oblika stanica (blasti) i njihov udio je
veći od 20%.
- Kronične leukemije su obilježene nakupljanjme zrelih, diferenciranih stanica

Podjela i učestalost u djece

- Akutne leukemije (98%)
o akutna limfoblastična leukemija (80%)

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
234
 o akutne nelimfoblastične leukemije (20%)
 akutna mijeloblastična leukemija
 dugi oblici (monocitne, eozinofilne, eritroblastne leukemije...)
- Kronične leukemije (2%)
o najčešće se radi o kroničnoj mijeloičnoj leukemiji

Opće kliničke napomene:

- Simptomi  posljedica su infiltracije krvotvornog tkiva i drugih organa leukemijskim
stanicama
o dijete je anemično, zbog trombocitopenije ima petehijalna krvarenja po koži i
sluznicama i epistaksu; povećana je osjetljivost prema infekcijama
- Dijagnoza citološka i citokemijska pretraga razmaza periferne krvi i koštane srži
o podrobniju klasifikaciju omogućuju nam fluorescentno obilježena monoklonska
rotutijela kojima se otkrivaju diferencijacijski antigeni na zloćudno preobraženim
stanicama

AKUTNE LEUKEMIJE

1) AKUTNA LIMFOBLASTIČNA LEUKEMIJA

Najčešća leukemija dječje dobi, načelno ima dobru prognozu.

Klasifikacija
- prema morfologiji se svrstava u tri skupine (FAB klasifikacija):
o L1 – mali limfoblasti
o L2 – veliki limfoblasti
o L3 – vakuolizirani limfoblasti
- prema imunofenotipskim obilježjima:
o ALL-T – antigenska obilježja Ly T
o ALL-B – antigenska obilježja Ly B (manje od 1%)
o ALL-preB – antigenska obilježja nezrelih Ly B
o ALL-nulti tip – nonT –nonB antigenska obilježja

Klinička slika
- postupni početak. učetsale infekcije koje slabo prolaze, umor, malaksalosti, bezvoljnost
- kasnije ekhimoze, petehije, hematomi
- splenomegalija, hepatomegalija, limfadenopatija
- bolovi u kostima i zglobovima
- ako se ne liječi pogoršavaju se simptomi

Dijagnoza
- anamneza, klinički nalaz
- periferna krv:
o leukocitoza (iako broj L može biti normalan pa i snižen)
o trombocitopenija, normocitna anemija
o DKS: veliki udio blasta
- sternalna punkcija i citogenetska analiza

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
235
Liječenje
- Uvodna terapija
o postizanje remisije
o simptomatska th, citostatici-kemoterapija
- Liječenje u remisiji
o konsolidacija (koš 1 ciklus kemoTh)
o transplantacija
o eventualno imunoterapija
- Simptomatska terapija
o izolacija bolesnika,
o pojačana diureza,
o alopurinol,
o antibiotici  intestinalna dekontaminacija (norfloksacin, flukonazol),
o sterilne transfuzije eritrocita i trombocita

LIMFOMI

UVOD
- Zloćudni tumori limfatičkih stanica
- Mogu početi kao nodalni i ekstranodalni
- Podjela:
o Hodgkinov limfom
 u tumorskoj masi manje od 5% stanica je tumorskih
o NonHodgkinov limfom
 gotovo cijela tm masa je ispunjena tumosrkim stanicama

HODGKINOV LIMFOM

Definicija i etiologija
- Pojava poslije 5. godine života
- Na trećem mjestu po učestalosti neoplazmi
- Etiologija
o Virusne infekcije (EBV)
o Autoimune bolesti (Sjogrenov sy)
o Stečene imunodeficijencije
o Prirođene imunodeficijencije
o Kromosomske aberacije

Patologija
- Patognomonični nalaz: Reed-Stenbergove st.
- Četiri histološka tipa:
o Nodularna skleroza
o Mješani tip
o Limfocitna dominacija
o Limfocitna deplecija

Klinička slika
- Počinje kao bezbolno povećanje l.č.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
236
 o Vratni, supraklavikularni, rijetko aksilarni ili ingvinalni
o Bezbolni, tvrdi, pomični
- Kasnije svojim rastom uzrokuju sindrome kompresije (pluća, crijeva)
- Opći simptomi
o Umor, periodične febrilnosti, noćno znojenje
- Kasnije simptomi zahvaćenosti drugih organa

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz
- Laboratorij
o Ubrzana SE, leukocitoza, neutrofilija
o Karakteristično porast ALP
- Biopsija limfnog čvora
- Dijagnoza proširenosti bolesti

Liječenje i prognoza
- Lokalizirana bolest
o Zračenje
- Uznapredovala bolest, manja djeca, relaps
o Zračenje + kemoterapija
- U više od 90% slučajeva postiže se remisija

NE-HODGKINOVI LIMFOMI

Definicija, podjela
- Heterogena skupina tumora koja se dijeli u dvije skupine:
o T-stanični oblici
o B-stanični oblici
- Prema kliničkoj slici dijele se u tri skupine
o Niski stupanj malignosti
o Srednji stupanj malignosti
o Visok stupanj malignosti
- Burkitov limfom (povezanost s EBV)
o Kromosomska anolmalija t(8,14)

Etiologija
- Virusne infekcije (EBV)
- Autoimune bolesti (Sjogrenov sy)
- Stečene imunodeficijencije
- Prirođene imunodeficijencije
- Kromosomske aberacije

Klinička slika
- Bezbolna limfadenopatija
- Opći simptomi
- Simptomi od strane infiltracije drugih organa i povećanih limfnih čvorova
o Kašalj, opstrukcija dišnih puteva
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
237
 o Smetenje pasaže crijeva
o Patološki lomovi
o Meningelalni znaci

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz
- Laboratorij – bez osobitosti
- Biospija l.č.
- Utvrđivanje rasprostranjenosti

Liječenje
- Kombinirana ciklička kemoterapija kao kod ALL.
- Kod limfonodusa koji prve simptome – kirurško liječenje.

DJEČJA ONKOLOGIJA – solidni tumori dječje dobi

Nefroblastom (Wilmsov tumor)

- najčešći solidni tumor dječje dobi
- manifestira se u ranoj dobi, prosječno oko 3. godine (50% se otkrije i u dojenčadi)
- često je udružen is a drugim anomalijama: aniridija, hemihipertrofija, BeckwithWiedmannov
sindrom (makroglosija, omfalokela, hepatosplenomegalija, hiperinzulinizam) i
nerofibtomatoza
- 90% se očituje sporadično, a 10% familijarno s AD oblikom nasljeđivanja- bilateralno
- bubrežni tumori nastaju zbog defektne funkcije alelskog para tumor supresor gena WT1
- građen od mezenhimnih i epitelnih elemenata; mogu se naći krvarenja i nekroze
- dugo raste u čahuri potiskujući bubrežno tkivo, a zatim urasta u okolinu
- hematogeno metastazira u pluća i jetru
- raste retroperitonealno, ne uzrokuje veće smetnje
- klinička slika:
o ne stvara smetnje pa ga se slučajno napipa kao oveću masu u abdomenu
o čest simptom je hipertenzija zbog kompresije bubrežnih krvnih žila i ishemije bubrega
o može se javiti i hematurija
- dijagnostika:
o IV pijelografija- nepravilni obrisi bubrega
o RTG, CT, scintigrafija skeleta- metastaze
- stadiji:
o I. stadij ako je još inkapsuliran i ograničen na bubreg te se može ukloniti
o II. stadij je probio čahuru i urastao u okolinu, ali se još može ukloniti,
o III. se ne može ukloniti
o IV. prisutne su hematogene metastaze
- liječenje:
o kirurški zahvat i kombinirana antineoplastična kemoterapija (II i III stadij)

Neuroblastom
- nastaje od primitivnih stanica simpatičkog živčanog sustava
- zahvaća srž nadbubrežne žlijezde ili ganglije simp. lanca u retroperitoneumu ili medijastinumu
- građen je od nezrelih živčanih stanica na različitom stupnju diferencijacije
- javlja se najčešće između 2. i 5. godine
- stanice sadržavaju sekrecijske granule sa kateholaminima pa većina neuroblastoma izlučuje
kateholaminske neurotransmitere i hormone
- to su mekani tumori sa dosta krvarenja, nekroza i ovapnjenja
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
238
 - rastu brzo, infiltriraju okolinu i šire se u lokalne limfne čvorove
- hematogeno metastaziraju u jetru, koštanu srž i kosti
- klinička slika:
o opći simptomi nisu izraženi u velikoj mjeri
o dijete malo sporije napreduje, ima anemij i mršavi
o proljevi zbog izlučivanja VIP-a
o rastu retroperitonealno - ne rade smetnje- slučajno se napipaju
o lučenje kateholamina može izazvati simptome pojačane adrenergičke aktivnosti-
znojenje, crvenilo
- dijagnostika:
o povišena koncentracija kateholaminskih tvari u mokraći
o mokraća sadržava dopamine, adrenalin, noradrenalin (vanillin-mandelična i
homovanilinska kiselina)
o lumbalna punkcija- tipične rozete -ako su stanice neuroblastoma metastazirale u
koštanu srž
o konačna i točna dijagnoza- biopsija tumora
- liječenje:
o 1. stadij ako je ograničen na ishodište te se kirurškim putem može odstraniti
o 2. stadij- probio čahuru i eventualno zahvatio l.č. ali nije prešao središnju crtu
o 3. stadij- zahvaća limfne čvorove obje strane
o 4. stadij- udaljene metastaze
o 4.S stadij- tumor u stadiju 1. ili 2. ali je već dao udaljene metastaze
o kirurški zahvat, antineoplastična kemoterapija i po potrebi zračenje
o u liječenju nefroblastoma primjenjuje se i transplantacija autologne koštane srži nakon
intenzivne antineoplastične kemoterapije

Retinoblastom (gliom retine)

- rijedak- troje djece na milijun
- u 40% bolesnika javlja se krajem prve godine života bilateralno kao AD naslijeđena bolest
- dva oblika:
o nasljedni- (bilateralni)
o sporadični (unilateralni)
- pojavljuje se u obliku čvorića na stražnjem dijelu mrežnice i urasta u staklovinu
- može se širiti duž vidnog živca i hematogeno, ali u pravilu ne metastazira
- očituje se žućkastim odsjajem u zjenici ili smetnjama vida pa dijete škilji
- liječenje- operativno enukleirati zahvaćeno oko

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
239
 BOLESTI SRCA I KRVNIH ŽILA

KARDIOLOŠKA PROPEDEUTIKA

ANAMNEZA
- Obiteljska anamneza (srčane bolesti u roditelja, braće, sestara).
- Dispenja, cijanoza, recidivne infekcije dišnih puteva, zaostajnje u rastu i razvoju, prekomjerno
znojenje, umaranje pri tjelsenim aktivnostima (često moraju čučati), recidivi hiposkemičnih
napadaja, kardijalna sinkopa.

FIZIKALNI PREGLED
- Zaostatak u tjelesnom rastu
o Zahvaća i zaostatak rasta u visinu i smanjeno dobivanje na težini.
o Često kod kongenitalnih mana, ali i kod nekih drugih (reumatske greške).
- Objektivni znakovi dispneje
o Neopstruktivna ili restriktivna dispneja (zbog smanjenje rastezljivosti pluća, a u
kardijalnih bolesnika posljedica je recirkulacije krvi kroz pluća ili venske kongestije).
o Opstruktivna dispneja (može se pridružiti na restriktivnu, a javi se uslijed kongestije
bronhalne sluznice ili interkurentnog bronhitisa).
- Edemi
o Znak srčane insuficijencije.
o Vide se na potkoljenicama, oko gležnjeva, straga na križnoj kosti, lice.
- Cijanoza
o Periferna cijanoza: zbog usporenja cirkulacije na periferiji i pojačne ekstrakcije kisika
s hemoglobina pa nastaje karboksihemoglobin koji daje modru boju okrajinama.
Saturacija arterijske krvi je uredna.
o Centralna cijanoza: obilježena je smanjenjem saturacije arterijske krvi kisikom bilo
kojeg uzroka (respiratorna insuficijencija, srčana greška).
o Cijanoza se teže uočava u anemične djece (smanjenje hemoglobina).
- Venske pulsacije
o Prepunjene vratne vene i njihove pulsacije vide se kod desnostranog zatajenja srca.
- Frekevncija pulsa
o Novorođenče: 120/min,
o Dojenče: 120/min,
o Predškolsko dijete: 110/min,
o Školsko dijete: 90/min,
o Adolescenti: 80/min.
- Osobine pulsa
o Pulsus celer et altus: PDA, insuficijencija aortale valvule.
o Pulsus paradoksus: slabljenje pulsa i pad RR, tamponada, konstriktivni perikarditis.
o Pulsus alternans: izmjenično jači i slabiji udar pulsa, miokarditis, zatajnje lijevog srca.
- Auskultacija srca
o Iktus: do navršene druge godine u 4. interkostalnom protoru, nakon toga u 5. inter-
kostalnom prostoru prst unutar medioklavikularne linije (kod hipertrofije pomak
prema dolje i ulijevo).
o U djece se mogu čuti četiri tona (prva tri fiziološka, četvrti uvijek patološki):
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
240
  Prvi ton (zatvaranje AV zalistaka): pojačan kod povećanog srčanog udranog
volumena, vrućice, anemije, mitralne stenoze. Oslabljen je kod miokarditisa,
perikarditisa i hipotireoze.
 Drugi ton (zatvaranje semilunarnih zalistaka): fiziološki procjepan (aortni se
zalistak malo prije zatvori od pulmonalnog). Širu procjepanost nalazimo kod
mana s L-D shuntum. Obrnuta pocijepanost se nađe kod teške aortne stenoze,
zatajenja lijevog ventrikla, bloka lijeve grane.
 Treći ton (tih, u početku dijastole, uzrokovan vibracijama torakalne stijneke u
fazi brzog punjenja): pojačan kod akutnog miokarditisa.
 Četvrti ton: uvijek patološki, uzrokovan vibracijom ventrikularnog dijela
miokarda pri kontrakciji atrija – znak povećane rastezljivosti ventrikula.

ŠUMOVI NA SRCU
- Sistolički šum može biti ejekcijski i regurgitacijski.
o Ejekcijski: prolaz mlaza krvi kroz stenotično pulmonalno ili aortalno ušće.
o Regurgitacijski (holosistolički): vraćanje krvi kroz insuficijentno mitralno ili
trikuspidalno ušće ili kroz VSD.
- Dijastolički šum može biti mezodijastolički, protodijastolički ili presistolički.
o Mezodijastolički: u sredini dijastole kod povećani protok kroz AV ušća (mitralnaili
trikusoidalna stenoza).
o Protodijastolički: rano u dijastoli, insuficijencija pulmonalnog ili aortalnog ušća.
o Presistolički: na kraju dijastole, stenoza AV ušća.
- Sistoličko-dijastolički kontinuirani šum: PDA, aortopulmonalni prozor, prirođene AV fistule...
- Stupnjevanje srčanih šumova prema glasnoći:
o Stupanj I: tihi šum, čuje se tek nakon nekoliko sekundi pažljivog slušanja uz prekid
disanja;
o Stupanj II: tihi šum koji se odmah čuje bez prekida disanja,
o Stupanj III: umjereno glasan šum koji još nije praćen palpabilnim strujanjem,
o Stupanj IV: vrlo glasan šum,čuje i kad je stetoskop samo rubom prislonjen uz toraks,
o Stupanj V: vrlo glasan šum koji se čuje i kad je stetoskop odmaknut i do 1 cm od
torakalne stijenke.

AKCIDENTALNI ŠUMOVI
- Slučajno otkriveni šum na srcu prilkom prekida.
- Najčešće se radi o fiziološim šumovima, bez oragnske patologije.
- Čuje se u oko 30% djece, a više od pola novoronenčadi ima 1. i 2. dana života tihi sistolički
šum uz lijevi rub sternuma od 3-5. interkostalnom prostoru.
- Preporuča se učiniti ehokardiografiju (UZV) da ne promakne organska podloga šuma.

PRIROĐENE SRČANE GREŠKE

UVOD

Definicija
- Prirođene srčane greške označavaju poremećaj u strukturi i/ili funkciji srca koji postoji od
rođenja, a klinički se može očitovati i u odrasloj dobi. Prevalencija u općoj populaciji iznosi
0,8% i predstavljaju najčešće prirođene anomalije uopće.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
241
Etiologija
- Genetika. Pri nekim kromosomopatijama srčane greške se javljaju češće (trisomija 13,
trisomija 21). Srečane greške češće su i kod nekih sindroma uzrokovanih mutacijom samo
jednog gena (npr. Marfanov sindrom).
- Vanjski faktori. Biološki faktori jesu virusi (TORCH kompleks: toksoplazma, rubeola,
citomegalovirus, herpes simpleks virus), kemijski (talidomid, fenitoin, toksini) i fizikalni
(radijacija).
- Bolesti majke: dijabetes (4x veći rizik), alkoholizam, kronične bolesti.

Klasifikacija srčanih mana

- Patoanatomska podjela: defeki srčanih pregrada, spojevi između velikih arterija, stenoze ili
atrezije srčanih zalistaka te abnormalni položaj srca ili krvnih žila.
- Hemodinamska podjela: greške sa spojevima i greške bez spojeva.
o Greške sa spojevima mogu biti tipa lijevo-desnih spojeva ili spojeva bez cijanoze ili s
kasnom cijanozom (ASD, VSD, PDA) ili desno-lijevih spojeva ili spojeva s ranom
cijanozom (tetralogija Fallot, Ebsteinova anomalija).
o Greške bez spojeva jesu stenoze ili aterzije zalistaka, koarktacija, abnormalni položaji
srca i velikih krvnih žila i sl.

1) SRČANE GREŠKE BEZ SPOJEVA

Najčešće su: koarktacija aorte, stenoza aorte i stenoza pulmonalne arterije.

KOARKTACIJA AORTE

Definicija
- Srčana anomalija koja označava suženje lumena aorte ili njen potpuni prekid, a razlikujemo tri
tipa: preduktalnu, postduktalnu i jukstaduktalnu koarktaciju aorte (jedna od četiri najčešće
prirođene srčane greške).

Podjela i karakteristike
- Preduktalna koarktacija aorte ili infantilna koarktacija je oblik kod kojeg nalazimo stenozu 
ispred duktusa arteriosusa koji je obično široko otvoren i preko njega distalni dioaorte dobiva 
krv i z pulmonalne arterije. Klinički se očituje veću u novorođenačkom dobu i zahtijeva brzu 
operaciju. 
- Postduktalna  koarktacija  aorte  ili  adultna  koarktacija  je  oblik  kod  kojeg  stenozu  nalazimo 
ispod  duktusa  arteriosusa  koji  je  obično  zatvoren  (pa  govorimo  o  ligamentu  arteriosusu),  a 
klinički se očituje u kasnijoj školskoj dobi. 
- Jukstaduktalna  koarktacija  aorte  je  narjjeđi  oblik,  a  duktus  se  ulijeva  točno  na  mjestu 
koarktacije aorte. 

Patofiziologija
- Posljedica  stenoze  aorte  je  hipertenzija  proksimalno  od  stenoze  (glava,  vrat,  gornji 
ekstermiteti) te hipotenzija distalno od stenoze (donji ekstremoteti).  
- Da bi se zaobišla stenoza razvijaju se obilate kolaterale (preko subklavije, arterije mamarije 
interne, interkostalnih arterija te gornje i donje epigastrične arterije do ilijačnih arterija). 

Klinička slika
- Simptomi proksimalne hipertenzije (epistaksa, glavobolje, kradijalna dekompenzacija).
- Simptomi distalne hipotenzije (hladnoća i bljedoća nogu te klaudikacije).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
242
 - Fizikalni nalaz je karakterističan: razlika u tlakovima na donjim i gornjim udovima, oslabljene
ili slabe pulsacije perifernih arterija nogu, sistolički šum nad gornjim dijelom sternuma koji se
širi u interskapularni prostor. Vidljive su opsežne kolaterale na stijenci prsnog koša.

Dijagnoza
- Fizikalni nalaz, EKG (kasnije hipertrofija lijevog ventrikula), RTG (uvećana srčana sjena,
aorta oblika brojke 3), aortografija i kateterizacija srca.

Liječenje
- Operacijsko: resekcija i anastomoza aorte s ili bez alopastičnih proteza. Optimalna dob je
između 3 i 6 godina.
- Konzervativno do operacije: antihipertenzivi, kardiotonici, diuretici, profilaksa endokarditisa.

Prognoza
- Neliječeni bolesnici žive u prosjeku 20 do 40 godina, a oni uspješno operirani imaju jako
dobru prognozu.

STENOZA AORTE

Definicija
- Stenoza aorte je prirođeno suženje aorte koje može biti valvularno, subvalvularno i
supravalvularno. Češće u muške djece.

Podjela i karakteristike
- Valvularna stenoza aorte
o Bikuspidalna valvula se nepotpuno otvara. Najčešći oblik.
- Supravalvularna stenoza aorte
o Rijetki oblik, često kao obiteljski sindrom (mikrodelecija kromosoma 7.).
- Subvalvularna stenoza aorte
o Suženje istisnog dijela lijevog ventrikula tamnkom membranom ili fbromuskularnim
grebenom.

Patofiziologija
- Stenoza aorte dovodi do povećanog otpora pri prolasku krvi iz LV u aortu u tijeku sistole što
dovodi do tlačnog opterećenja LV i ona reagira hipertrofijom.
- Povišenje tlaka u LV retrogradno se prenosi na LA i plućnu cirkulaciju.

Klinička slika
- Obično se slučajno otkrije na pregledu djeteta.
- Mogući znaci smanjenog MV: vrtoglavice, sinkope, bljedoća.
- Kasnije stenokardične tegobe (ishemija hipertrofiranog miokarda).
- Fizikalni nalaz: slabe periferne pulsacije, sistolički ejekcijski šum s širenjem u vrat.

Dijagnoza
- Fizikalni nalaz, EKG (hipertrofija LV); RTG srca,pluća (kasnije uvećano lijevo srce i
proširenje aorte iznad suženja – patkasto srce); UZV te angiokardiografija i kateterizacija u
diferencijalne svrhe i prije operacije.

Liječenje
- Manje stenoze: izbjegavanje napora, simptomatsko liječenje.
- Kod većih stenoza (ovisno o gradijentu tlaka aorta-LV) indicira se operativno liječenje.
- Kod kritične novorođenčadi i dojenčadi može se pokušati i hitna balon dilatacija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
243
STENOZA PLUĆNE ARTERIJE

Definicija
- Stenoza plućne arterije je prirođeno suženje pl. arterije koje onemoućava normalni protok krvi
iz desnog ventrikula u plućnu cirkulaciju. Razlikujemo valvularni i infundibularni tip.
- Može doći samostalno ili udružena s drugim anomalijama (češće).

Podjela i karakteristike
- Valvularna pulmonalna stenoza
o Nastaje zbog prirođenog srastanja rubova komisura zalistaka (valvula poput kupole).
- Infundibularna pulmonalna stenoza
o Hipertrofija mišića izlaznog trakta desnog ventrikula.

Patofiziologija
- Plućna stenoza dovodi do naprezanja desnog ventrikula prilikom istiskivanja krvi za vrijeme
sistole što dovodi do hipertrofije i dilatacije desnog srca te na karaju rezultira desnostranim
srčanim zatajenjem.
- Nekada zbog povišenja tlaka u desnom atriju dođe do otvaranja foramena ovale pa nastaje
desno-lijevi shunt.

Klinička slika
- Manje stenoze se klinički ne manifestiraju i slučajno se otkriju.
- Dominiraju znaci popuštanja desne strane srca, a cijanoza se javlja u 1/3 oboljelih.
- Fizikalni nalaz: auskultatorno se čuje ejekcijski sistolički šum nad plućnim ušćem, vidi se
odizanje perkordija.

Dijagnoza
- Klinički nalaz, EKG (hipetrofija desnog ventrikula, skretanje električne osi udesno, blok desne
grane), RTG (izbočenje trunkusa pulmonalne arterije, uvećano desno srce), UZV (određivanje
veličine i funkcije desnog srca), kateterizacija i angiokardiografija.

Liječenje
- Balge stenoze: smanjiti fizičku aktivnost, ne treba liječiti, redovne kontrole.
- Umjereno teška i teška stenoza: pokušati s endoluminalnom balon dilatacijom.
- Teško ugrožena novorođenčad i dojenčad zahtijevaju davanje prostaglandina da bi se održao
Botalov kanal prohodan (rasterećenje desnog srca) do dilatacije balonom.
- Kirurško liječenje ostaje kao zadnja mogućnost.

2) SRČANE GREŠKE S LIJEVO-DESNIM SPOJEVIMA

Najčešće su: ventrikularni septalni defekt, atrijski septalni defekt, otvoreni duktus Botalli

VENTRIKULARNI SEPTALNI DEFEKT (VSD)

Definicija
- VSD je srčana greška u kojoj nalazimo komunikaciju između lijevog i desnog ventrikula kroz
defekt u ventrikulskom septumu.
- Razlikujemo defekte membranskog dijela septuma (80%) i defekte mišićnog dijela septuma
(20%).
- Najčešća priođena mana na srcu (25-30% svih srčanih mana).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
244
Patofiziologija
- VSD je tipičan lijevo-desni shunt: krv iz LV se vraća nazad u DV i potom ponovno u plućnu
cirkulaciju i tako nastaje hiperdinmaska pluća crikulacija koja vodi u plućnu hipertenziju.
- Razvoj bolesti i nastanak reverzije spoja ovise o veličini defekta.
- Reverzija spoja nastaje kod povišenja plućne vaskularne rezistencije (plućna hipertenzija) što
dovede do povišenja tlaka u DV koji nadvlada onaj u LV i nastaje reverzija spoja –
Eisenmengerov sindrom i tada se primarni zahvat više ne izvodi (zatavrenjm defekta došlo bi
do još jačeg povišenja tlaka u desnom srcu i progresivne dekompenzacije).

Klinička slika
- Manji defekti su asimptomatični, a i veći su asimptomatični u vrijeme kompenzacijskog
perioda.
- Dijete slabije napreduje, imaju napade dispneje, tahipneje, teškoće pri sisanju, česte su resp.
infekcije te endokarditisi.
- Ako se ne liječi razvija se kardijalna dekompenzacija.
- Fizikalni nalaz: holosistolički šum uz lijevi rub sternuma koji se širi u okolinu i u leđa.

Dijagnoza
- Fizikalni nalaz, EKG (hipertrofija desnog ventirkula, električna os ide udesno), RTG (kod
većih defekata uvećana desna kontura srca, pojačani plučni crtež), UZV, katerizacija srca i
angiokardiografija.

Liječenje
- Kirurško liječenje: defekt se popravlja produženim šavom ili zakrpom. Nekada se u najranijoj
dobi (ako se ne pristupa odmah na rješavanje defekta) postavi vrpca oko plućne arterije
(banding) jer se tako pluća zaštite od razvoja plućne hipertenzije i odgodi nastanak reverzije
spoja te se kasnije, oko četvrte godine pristupi zatvaranju defekta.
- Ako se radi o malim defektima (do 1 cm) operacija nije indicirana do 12. godine života jer se
zna spontano zatvoriti (mehanizam nepoznat). Potrebena je samo profilaksa endokarditisa i
resp. infekcija.

ATRIJSKI SEPTALNI DEFEKT (ASD)

Definicija i podjela
- ASD je srčana greška koju karakterizira patološki spoj između desnog i lijevog atrija i
predstavlja tipičan lijevo-desni spoj.
- Postoje tri tipa:
o ASD tipa ostium secundum je najčešći tip (70%) i nalazi se u području fose ovalis.
o ASD tipa ostium primum je defekt u donjem dijelu atrijskog septuma koji je često
udružen s rascjepom prednjeg mitralnog kuspisa.
o ASD tipa sinus venosus je defekt smješten visoko u atrijskom septumu, a često
nalazimo i anomalni utok vena desnog pluća u desni atrij.
- Postoji i anomalija koju nazivamo canalis atrioventricularis comunis: ASD tipa ostium
primum i visoki VSD uz postojanje jednog zajedničkog atrioventrikulskog zaliska (poremećaj
endokardnih jastučića)

Patofiziologija
- Na dinamiku i razvoj najviše utječe veličina defekta.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
245
 - Zbog visokog tlaka u lijevom atriju i veće popustljivosti desnog atrija krv teče iz lijevog u
desni atrij (lijevo-desni shunt). To postupno dovodi do povećanja i hipertrofije desnog srca.
- U konačnici, zbog porasta plućne rezistencije dolazi do dodatnog opterećenja desnog srca,
porasta tlaka u desnom atriju i reverzije spoja (Eisenmengerov sindrom).
- Reverzija je rjeđa pojava u odnosu na VSD i obično se ne dogodi prije trećeg desetljeća.

Klinička slika
- Mala su djeca najčešće bez simptoma, rijetko kod njih nataje slika zatajenja srca.
- U starije djece pojavljuju se učestale respiratorne infekcije i slabije podnošenje napora.

Dijanoza
- Fizikalni nalaz: sistolički šum nad plućnim ušćem i široko rascijepljen drugi ton;
- EKG: blok desne grane, hipertrofija desnog ventrikula;
- RTG: uvećana desna srčana sjena, proširenje trunkusa arterije pulmonalis;
- UZV: procjena veličine defekta i ocjena funkcionalnog stanja;
- Kataterizacija srca se indicira u prijeoperativnoj obradi.

Liječenje je kirurško. Zahvat se treba učiniti prije desete godine. Kontraindikacija za zhavat jeste
reverzija spoja (tada se može učiniti neki od palijativnih zahvata).

OTVORENI DUKTUS BOTALLI

Anatomija i fiziologija
- Ductus arteriosus (ductus Botali) spaja aortu i plućnu arteriju. Za vrijeme intrauterina života
otvorenog ga držepovišene razine prostaglandina i smanjena koncentracija kisika. On
osigurava da oksigenirana krv iz placente obiđe pluća i rastereti ih da se mogu nesmetano
razvijati.
- Poslije poroda dolazi do obrata razine prostaglandina i kisika što pogoduje zatvaranju
Botalovog duktusa i on se pretvara u ligamantum arteriosum.

Definicija

- PDA označava perzistentnu komunikaciju između aorte i plućne arterije makon poroda putem
Botalova kanala.
- Ova anomalija predstavlja ekstrakardijalni lijevo-desni shunt. Češće se javlja u ženske djece i
nedonoščadi.

Patofiziologija.

- Zbog povišenog tlaka u aorti krv teče iz aorte u plućnu arteriju pa takao dovodi do povećanja
protoka kroz plućnu cirkulaciju.
- Nekada (rijetko) se razvija plućna hipertenzija i reverzija spoja, ali to se događa u kasnijim
godinama.

Klinička slika: dug asimptomatski period, djeca slabije razvijena, česte respiratrne infekcije, a češći je

i bakterijski endokarditis. Srčana dekompenzacija je rijetka.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
246
Dijagnoza:

- Fizikalni nalaz: kontinuirani šum u lijevom 2. i.k. prosturu i lijevoj infraklavikulskoj regiji;
- EKG: normalan ili znaci hipertrofije lijevog ventrikula;
- RTG: povećan lijevi ventrikul, jače izraženi luk aorte i trunkus arterije pulmonalis;
- UZV: morfološka i funkcionalna procjena;
- Kateterizacija, angiografija (aortrografija).

Liječenje

- Početno se mogu davati inhibitori sinteze prostaglandina (indometacin, ibubrofen) jer se

nekada na njihovu primjenu duktus zatvori. Optimalna dob za zatvaranje je između 3. i 4.
godine.
- Operacijsko liječenje: podvezivanje (ligatura) PDA ili presijecanje duktusa sa ušivanjem
otvora na aorti i plućnoj arteriji.
- Perkutana endovaskularna intervencija: plasiranje smotuljka žive u duktus koji kasnije dovede
do embolizacije i obliteracije duktusa.
- Kontraindikacije za zatvarenje duktusa jesu reverzija spoja i istodobna prisutnost srčanih
grešaka s cijanozom (desno-lijevi shunt).

3) SRČANE MANE S DESNO-LIJEVIM SPOJEVIMA

Najčešće su: tetralogija Fallot, transpozicija aorte i plućne arterije, perzistentni arterijski trunkus.

TETRALOGIJA FALLOT

Definicija i patofiziologija.

- Tetralogija Fallot je desno-lijeva srčana anomalija koju karakterizira: plućna stenoza (obično
valvularnog tipa, rjeđe subvalvularna), ventrikularni septalni defekt, dekstropozicija aorte koja
jaše nad VSD-om te hipertrofija desnog ventrikula.
- Ako nalazimo i ASD govorimo o pentalogiji.
- Najveće patofiziološko značenje imaju plućna stenoza i VSD: plućna stenoza uvjetuje visok
tlak u desnom srcu pa zato krv teče iz desnog ventrikula u lijevi ventrikul (desno-lijevi shunt).

Klinička slika

- Cijanoza i dispenija lavni su znaci.

o Cijanoza se javi odmah po porodu ili nakon nekoliko mjeseci u tijeku prve godine (to
se tumači postupnim porastom talkom u DV).
o Dispneja se javi u naporu (djeca se brzo umaraju i čuče).
- Nekada se jave i anoksične krize: dojenče bez vanjskog uzroka počne plakati i duboko i
nporno disati te postaje cijanotično.
- Javi se i slabo napredovanje, česte infekcije, a kasnije se razvijaju policitemija i batičasti prsti.

Dijagnoza:

- Fizikalni nalaz: sistolički ejekcijski šum na pulmonalnim ušćem;

- EKG: hipertrofija desnog atrija i desnog ventrikula, devijacija električne osi udesno;
- RTG: normalno veliko srce ali uzdignut vršak srca zbog hipetrofije desnog ventrikula (srce
poput klompe);
- UZV, MR, kateterizacija i angiografija u diferencijalno-dijagnostičke svrhe.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
247
Kompliakcije
- Anemija i policitemija (odgovor na hipoksiju).
- Cerebralna tromboza (u djece s policitemijom, visokim hematokritom i dehiracija).
- Bakterijski endokarditisi sa septičkim embolizacijama (mozak, slezena, jetra).

Liječenje
- Potrebno je hitno liječiti hipoksične krize:
o Okretanje dojenčeta na trbuh i postavljanje u položaj na prsa i koljena;
o Dati kisik;
o Morfij s.c. 0,1mg/kg TT;
o Korekcija metabličke acidoze (Na-hidrogenkarbonat);
o Propranolol i.v.
- Krajnji rezultat postiže se operativnom korekcijom anomalije. Operacijski zahvat se izodi u
ekstrakoropralnoj cirkulaciji, riješi se stenoza plućne valvule te se zatvori VSD zakrpom.
- Postoperativni rezultati su dobri.

TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH ŽILA (AORTE I PLUĆNE ARTERIJE)

a) KOMPLETNA TRANSPOZICIJA

Definicija i patofiziologija.

- Kod ove anomalije aorta izlazi iz desnog ventrikula, a plućna arterija iz lijevog ventrikula.
- Zbog toga sva sustavna venska krv završava u aorti zaobilazeći pluća, a pulmonalna venska
krv se vraća u pluća (paralelna cirkualcija).
- Život je moguć samo ako postoji dodatna anomalija kao ASD, VSD ili PDA jer to omogućava
da u sistemnu cirkulaciju dospije bar malo oksgenirane krvi.

Klinička slika

- Cijanoza prisutna od samog rođenja, dispneja, dekompenzacija srca.

- Auskultatorni nalaz ovisi o pridruženoj anomaliji.

Dijagnoza

- Fizikalni nalaz, EKG (dilatacija i hipertrofija desnog atrija i ventrikula), RTG (jajolika srčana
sjena, pojačan vaskularni plućni crtež), UZV, angiografija i kateterizacija.

Liječenje

- Kod jako cijanotične djece daju se prostaglandini i indicira se hitni postoperativni postupak
odmah nakon poroda kako bi se napravio shant između desnog i lijevog atrija (atrijska
septostomija balon-katetrom ili operativna atrijska septektomija).
- Konzervativno liječenje dekompenzacije srca.
- Totalna korekcija može se izvesti na nekoliko načina:
o Arterial switch (operacija po Jatenu): zamjena mjesta plućne arterije i aorte s
reimplantacijom srčanih arterija. Ovaj se zahvat može učiniti u prva dva tjedna života.
Izvodi se kod jednostavne transpozicije (bez plućne stenoze).
o Atrial switch (operacija po Senningu ili po Mustardu) izvodi se kod postojanja plućne
stenoze. Izmjeni se položaj desnog i lijevog atrija nakon ekscizije atrijskog septuma i

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
248
 ušivanja nove pregarde od perikarda tako da desni atrij vodi krv u lijevi ventrikul i
obratno.

b) KORIGIRANA TRANSPOZICIJA

- Korigirana transpozicija velikih arterija označava anomaliju u kojoj nalazimo transpozicije

velikih krvnih žila, ali i ventrikula.
- Na desnoj strani se nalazi ventrikul građen poput lijevog ventrikula (glatka stijenka,
bikuspidalni zalistak), a na lijevoj strani se nalazi ventrikul građen poput desnog ventrikula
(trabekularna građa, trikuspidalni zalistak).
- Aorta zbog novog položaja septuma ostaje vezana uz ljevostrani ventrikul koji prima
arterijsku krv, a plućna arterija uz desnostrani ventrikul koji prima vensku krv.
- Ako nema drugih srčanih anomalija cirkulacija se odvija normalno: krv iz desnog atrija kroz
bikuspidalnu valvulu dolazi u desni ventrikul (morfologija lijevog ventrikula) te u plućnu
arteriju, a oksigenirana krv dolazi u lijevi atrij te kroz trikuspidalnu valvulu u lijevi ventrikul
(morfologija desnog ventrikula) te u aortu.
- Često je prisutna trikuspidalna insuficijencija.
- Pacijenti nemaju većih smetnji osim čestih aritmija.
- EKG je promijenjen zbog inverzije ventrikula: Q zubac nalazimo u desnim (III, aVF, V1), a
odsutan je u lijevim odvodima.
- Glavne dijagnostičke metode su ehokardiografija i katerizacija.
- Liječenje i prognozu određuju pridružene srčane anomalije.

PERZISTENTNI ARTERIJSKI DUKTUS (TRUNCUS ARTERIOSUS)

Definicija

- Truncus arteriosus je rijetka srčana anomalija kod koje nalazimo samo jednu arteriju koja
izlazi iz srca i prima krv iz oba ventrikula, a grana se na koronarne arterije, plućne arterije i
aortu.
- Uz ovu anomaliju često nalazimo i VSD.

Patofiziologija

- Kako plućne arterije izlaze iz aorte visok tlak se prenosi na plućnu cirkulaciju pa se brzo
razvija plućna hipertenzija i kongestija.
- Cijanoza se rjeđe nalazi jer je arterijska saturacija kisikom veća od 85%.

Klinička slika

- Glavni simptomi jesu simptomi plućne kongestije i srčane insuficijencije.

- Ako se greška ne liječi od rane dobi, prati je visoka smrtnost (75%).

Dijagnoza

- fizikalni nalaz, RTG (uvećana srčana sjena, uvećana sjena aorte), UZV (ocjena morfologije i
funkcijskog stanja), kateterizacija i angiografija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
249
Liječenje

- Operaciju treba što ranije izvesti. Ona se radi u ekstrakorporalnoj cirkulaciji. Ako postoji VSD
treba ga riještiti. Plućne arterije se odvajaju od aorte te između njih i desnog ventrikula se radi
anastomoza pomoću vaskularne proteze.
- Operacijska smrtnost iznosi oko 10%.

TRIKSUPIDALNA ATREZIJA

Definicija

- Trikuspidalna atrezija nastaje kao poremećaj razvoja desnog atrioventrikularnog ušća, a

udružena je s različitim stupnjem hipoplazije desnog vntrikula i atrijskim septalnim defektom.
- Nekada se nađe i defekt septuma ventrikula te transpozicija velikih krvnih žila.
- Da bi dijete preživjelo do operacije mora postojati ASD ili otvoreni Botalov kanal.

Patofiziologija

- Krv iz desnog atrija preko ASD-a prelazi u lijevi atrij i onda u veliki lijevi ventrikul (zbog
hipoplazije desnog ventrikula).
- Ako postoji ventrikulski septalni defekt krv ulazi u hipoplastični desni ventrikul, a zatim u
plućnu arteriju.
- Protok kroz pluća je izrazito smanjen i djeca su cijanotična.
- U manjeg broja oboljelih ako je VSD velik i ako nema plućne stenoze protok kroz pluća je
veći i cijanoza je slabije izražena.
- Ako nema VSD-a protok kroz pluća ovisi samo o duktusu Botali.

Klinička slika

- Duboka cijanoza od prvih dana života.

- Kasnije policitemija i batićasti prsti.
- Anoksične krize.

Dijagnoza

- Fizikalni nalaz, RTG (srce normalno ili nešto uvećano, reduciran vaskularni crtež pluća), EKG
(električna os ulijevo, križana hipertrofija LV i DA), UZV, kateterizacija i angiokardiorafija.

Liječenje

- Po rođenju dati prostgalnadina da bi se Botalov kanal održao otvorenim (do prvog palijativnog
zahavata ili operacije).
- Teža klinička slika zahtijeva balonsku atrioseptostomiju (po Rashkindu).
- Greška se zbrinjava operacijom po Fontanu (umetanje provodnika između desnog atrija i
glavnog debla plućne arterije).

POTPUNI ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA

- Ovo je prirođena mana srca s cijanozom i dvosmjernim šantom u kojoj se sve plućne vene
ulijevaju umjesto u lijevi atrij, u neku od sistemskih vena ili u desni atrij.
- U svakom slučaju postoji defekt atrijskog septuma jer bez njega život ne bi bio moguć.
- Javljaju se već u 1. mjesecu života dispneja, tahipneja, cijanoza i insuficijencija desnog srca.
- Dijagnoza: RTG, UZV, kateterizacija,angiokardiografija.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
250
 - Liječenje: balonska atrioseptostomija, kirurški zahvat.

SINDROM HIPOPLASTIČNOG LIJEVOG SRCA

- U ovoj je mani središnja anomalija atrezija aortnog ušća s posljedičnom hipoplazijom uzlazne
aorte i aortnog luka.
- Šupljina lijevog ventrikula je malena ili ne postoji, a mitralno ušće stenotično ili atretično.
- Sistemski optok teče iz desnog srca putem otvorenog ductusa Botalli. Život djeteta ovisi o
funkcioniranju otvorenog ductusa Botalli i širini otvorenog foramena ovale.
- Klinički su prisutni dispneja,cijanoza, hepatomegalija, kardiomegalija i slabi pulsevi na sva 4
ekstremiteta. Auskultacijski nalaz: ejekcijski sistoličkišum i naglašen 2. ton.
- Liječenje počinje davanjem prostaglandina, a nastavlja se kirurškim zahvatom.

POREMEĆAJI SRČANE FREKVENCIJE I SRČANOG RITMA

(ARITMIJE, DISRITMIJE)

SINUSNA ARITMIJA
- naziva se još i respiratorna aritmija
- ne označava nikakvu patologiju
- pravilna ciklička promjena frekvencije (tj. odašiljanja imuplsa) iz SA čvora
- povezano s respiratornim ciklusima (usporenje kod inspirija, ubrzanje kod ekspirija)
- odraz djelovanja vagusa
- ne zahtijeva nikakvo liječenje

SINUSNA BRADIKARDIJA
- usporenje frekvencije:
o dojenče: manje od 80-100/min
o dijete do 2 godine: manje od 80/min
o dijete od 2 do 10 godina: manje od 70/min
o dijete iznad 10 godina: manje od 55/min
- uzroci:
o rijetko se nađe fiziološki (intenzivni sport)
o patološki: arterijska hipertenzija, hipotireoza, reumatski karditis, kardiomiopatija,
povišen intrakranijski tlak
- uglavnom asimptomatski
- diferencijalna dijagnoza: SA blok, sinus arest, nodalni ritam, AV blok II stupnja
- EKG: sniženje frekevnecije uz uredan P val, normalno trajanje P-Q intervala te uredan QRS
kompleks
- TH: etiološko ako se uzrok zna; asimptomatske ne zahtijevaju liječenje, a jače simptomatske:
atropin ili elektrostimulacija

SINUSNA TAHIKARDIJA
- ubrzana frekvencija pulsa: 140-200/min
- uzroci:
o strah, uzbuđenje
o vrućica, anemija, šok, hipertireoza, reumatski karditis, srčana insuficijencija
- pacijenti često osjećaju nelagodu u prsima i palpitacije
- EKG: ubrzana frekevencija, uredni P valovi, PQ intervali i QRS kompleksi
- ne zahtijeva liječenje, osim liječenja uzročne bolesti ako se zna

EKSTRASISTOLE
- preuranjene kontrakcije miokarda uslijed ektopičnog izbijanja
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
251
 - ovisno o mjestu ektopičnog izbijanja razlikujemo supraventrikularne i ventrikularne
ekstrasistole

a) Supraventrikularne ekstrasistole
- češće u djece od ventrikularnih
- obično nastaju na zdravom srcu bez neke patologije
- EKG: pojava QRS kompleksa kojima prethodi P val i koji izgledaju slično ostalim, normalnim
QRS kompleksima (rijetko je abnormalna izgleda); P val koji se pojavljuje je različit o drugih,
normalnih P valova

b) Ventrikularne ekstrasistole
- mogu imati jedno ektopično žarište (fokus) ili izbijati iz više žarišta (multifokalno izbijanje)
koje je znak organske bolesti miokarda
- EKG: pojava bizarnih QRS kompleksa bez prethodne pojave P vala; kod foklanog izbijanja ti
bizarni QRS kompleksi su jednaki, a kod multifokalnog izbijanja su različiti

- ekstrasistole mogu se pojavljivati povremeno, mogu se javit u periodama kao bigeminija,

trigeminija, kvadrigeminija i sl., a mogu se nalaziti i u paru (salve ekstrasistole)

- liječenje:
o ekstrasitole neorganoskog porijekla ne treba liječiti
o kod organskog pojavljivanja – etiološko liječenje

PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA
- tahiaritmija koja nastaje zbog ektopičnog izbijanja u području nodusa ili atrija
(supraventrikularna paroksizmalna tahikardija) ili u produčju ventrikula (ventrikularna
paroksizmalna tahikardija)
- frekvencija se kreće između 180 i 300/min

a) Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija

- češća nego ventrikularna
- uzroci:
o idopatski na zdravom srcu
o u sklopu nekih bolesti (WPW sindrom – sam ili u kombinaciji s nekom od
kongenitalnih anomalija)
- klinička slika ovisi o dobi djeteta
o napad obično počinje naglo bez vidljiva povoda
o traje od nekoliko sekundi, minuta, sati pa i dana
o naglo prestaje kao što je i počelo
o dojenčad: znaci srčane insuficijencije; bljedo.sive boje, zaplašeno, uznemireno,
tahipnoično, stenje, ima povećanu jetru
o starija djeca: osjećaj straha, palpitacije, znoje se, nelagoda u prsima
- EKG nalaz:
o fr. 180-300/min
o uredni QRS kompleksi, P valovi se ne vide jer su pokriveni T valom prethodnog
cikulsa
- Liječenje (pridržavati se reda, ako jedno zakaže, ide se na drugo):
o manualni postupci: masaža karotidnog sinusa, pritisak na očni bulbus, gutanje hladne
vode (stimulacija vagusa);
o lijekovi: adenoznin > verapamil > propafenon > amjodaron
o elektrokonverzija

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
252
 - nakon prekida napada preporuča se primjena lijeka s kojim se dovelo do suzbijanja napada
kroz duže vrijeme (6-12 mjeseci)
- ako je uzrok WPW sindrom (aberantni snop koji provodi imuplse s atrija na ventrikule mimo
AV čvora, a što se na EKG-u vidi kao delta val) preporuča se elektrofiziološko ispitivanje i
odgovarajuće liječenje (medikamentozno, RF ablacija)

b) Ventrikularna paroksizmalna tahikardija

- rijetka u djece
- može se definirati i kao tri i više uzastopnih VES uz fr. veću od 120/min
- uzroci: miokarditis, postoperativno, aritmogena displazija desnog ventrikula
- često se ni ne može naći pravi uzrok
- opasnija je od supraventzrikularne jer utječe na hemodinamiku (može dovesti do hipotenzije) i
može prijeći u fibrilaciju ventrikula
- EKG nalaz:
o abnormlani QRS kompleksi praćeni diskordinantnim T valovima
o nekada se mogu razabrati P valovi u neovisnom, sporom ritmu
- liječenje ovisi o hemodinamskom stanju i treba biti što brže
o stimulacija vagusa manualno nema učinka
o lijekovi
 hemodinamski nije ugroženo: lidokain
 hemodinamski ugroženo: propafenon, amjodaron
o elektrostimulacija prtecjenjame, ili ugradnja kardioverter-defibrilatora
- kasnije provoditi profilaksu (antiaritmici IA, IB, IC, II ili III skupine)

UNDULACIJA I FIBRILACIJA ATRIJA

- Undulacija atrija
o Lepršanje atrija, nastaje na oštećenom miokardu, kod nekih anomalija ili nakon
operacija na srcu.
o EKG: pojava F valova (poput zubaca pile) s frekevnecijom od oko 200-350/min,
nakon čega slijede normalni QRS kompleksi (jedan QRS nakon dva do tri F vala).
- Fibrilacija atrija
o Treperenje atrija, odraz teške srčane bolesti .
o Atriji trepere u frekvenciji 400-700/min, a ventrikuli 100-150/min.
o Klinički pregled: istodobna auskultacija srca i palpacija perifernog pulsa – deficit
pulsa.
o EKG: atrijski potencijali jedva se naslućuju ili su potpuno izravnati, a QRS slijede u
nepravilnom ritmu.
- Pacijente i s undulacijom i fibrilacijom nastojimo prevest u sinus ritam elektrokardioverzijom,
a potom dajemo digoksin sam ili u kombinaciji s propranololom kao profilaksu.
- Kronična fibrilacija atrija zahtijeva antikoagulantnu terapiju.

ATRIOVENTRIKULARNI BLOK
- AV bolok označava smetnje prevođenja podražaja iz atrija u ventrikule kroz AV čvor.
- Razlikujemo tri stupnja AV bloka.

- AV blok prvog stupnja

o Produljen PQ interval, ali svaki se podražaj prevede iz atrija na ventrikule.
o Ne mora uvijek značiti bolest i ne stvara kliničke smetenje.
o Najčešći uzroci: reumatski karditis, ASD, miokarditisi, digitalis i dr.

- AV blok drugog stupnja

o Pojedini se podražaji ne prevedu iz atrija na ventrikul.
o Uvijek znak lezije miokarda.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
253
 o Razlikujemo dva oblika:
 Mobitz I: PR interval postaje sve duži sve dok ne izostane podržaj AV čvora
(nema QRS), nakon čega se PR opet skraćuje.
 Mobitz II: konstantni PR interval, povremene pojedinačne izostale
kondukcije.
o AV blok visokog stupnja definira se obliko kod kojega je većina P valova bez
pripadajućih QRS kompleksa (AV blok veći od 3:1).

- AV blok trećeg stupnja (kompletni AV blok)

o Jave se neovisne akcije atrija i ventrikula zbog potpunog prekida prevođenja impulsa.
o Frekevncija rada ventrikula je niža i kreće se od 40-80/min.
o U većine djece je prirođen (anomalija Hissova snopa), ali ukoliko nema drugih
anomalija klinički se dobro podnosi i nije potrebno liječenje.

- Liječenje AV bloka
o liječi se AV blok sa simptomatskom bradikardijom,
o atropin i agonisti beta receptora zbog nuspojava primjenjuju se karatko (nekoliko
dana); atropin djeluje samo ako je blok u AV čvoru, a ne distalnije (vidi prema širini
QRS kompleksa),
o osnovna terapija: privremena ili trajna elektrostimulacija (prema smjernicama).

SINDROMI S PRODULJENIM QT INTERVALOM

- Produljeni QT interval povezan je s mogućim nastanakom fibrilacije ventrikula i zastojem

srca, ali to nije dovoljno istraženo.
- Povezani s iznenadnom smrti dojenčeta i djeteta (ali i u ksanijoj dobi).
- Poznato je nekoliko sindroma kao što je Romano-Wardov sindrom (vjeruje se da se radi o
poremećajima kanala za kalij i natrij).
- Produljeni QT interval zahtijeva preventivno davanje beta blokatora.

KARDIJALNI AREST

Definicija
- Najteži oblik poremećaja rada srca koji se očituje izostankom prefirenih pulsacija i
nemjerljivim krvnim talakom te je nespojiv sa životom ako traje dulje od 10 minuta.
- Prezentira se kao:
o Asistolija (90%);
o Ventrikularna fibrilacija (10%).

Etiologija
- Operacije na srcu, kateterizacija srca, udar električnom strujom, mehanički podražaj vagusa,
bolesti miokarda, teška srčana insuficijencija, sindrom produljenog QT intervala.

Patofiziologija
- Prekid cirkulacije najprije se očituje na mozgu, koji dugo ne može opstati bez adekvatne
perfuzije te nastupaju ireverzibilna oštećenja i moždana smrt.

Klinička slika
- Gubitak svijesti, odsutnost pulsa na velikim arterijama, apenja, generalizirana cijanoza, široke
zjenice.

Liječenje
- Položiti dijete na ravnu i tvrdu podlogu i osigurati slobodan dišni put;
- Uvesti orofaringealni ili endotrahealni tubus;
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
254
 - Umjetno ventilirati pluća, za dojenčad 20/min, a za djecu 15/min;
- Priključiti kisik na balon za reanimaciju;
- Provesti vanjsku masažu srca, za dojenče 100/min, a za djecu 80/min;
- Osigurati intravenski put za lijekove;
- Davati lijekove redom: adrenalin, orciprenalin, kalcij-klorid, kalcij-glukonat,
natrijhidrogenkarbonat, atropin intravenski svakih 5 min;
- Kod EKG-om dokazane fibrilacije ventrikula primijeniti električni udar, a u slučaju
rezistentne fibrilacije dati bretilij.

REUMATSKE VALVULARNE SRČANE GREŠKE

- kasne komplikacije reumatske bolesti srca

- obično se susreću u starijoj školskoj dobi i kod adolescenata
- danas se rijetko susreću
- najčešće su mitralna insuficijencija, mitralna stenoza i aortalna insuficijencija

MITRALNA INSUFICIJENCIJA

Definicija
- pojava vraćanja krv iz lijevog ventrikla u lijevi atrij za vrijeme sistole kroz nedovoljno
zatvoreno mitralno ušće

Patogeneza
- nastaje uslijed upalnih promjena na strukturama mitralne valvule (zalisci, korde, papile)
- dolazi do njihove destrukcije, ožiljkavnja i skvrčavanja
- konačni ishod je nemogućnost potpunog zatvaranja mitralne valvule

Patofiziologija
- vraćanje krvi iz lijevog ventrikla u lijevi atrij za vrijeme sistole > povišenje tlaka u lijevom
atriju > dilatacija lijevog atrija i hipertrofija lijevog ventrikula > prijenos povišenog tlaka na
plućnu cirkulaciju > razvoj kongestivnih promjena i plućne hipertenzije > opterećenje i
insuficijencija desnog srca

Klinička slika
- blaži oblici asimptomatski ili umjereno simptomatski
- dispenja u naporu, opća slabost, slabije napredovanje
- rijetko stenokardične boli u prsištu
- komplikacije: fibrilacija atrija, bakterijski endokarditisi, respiratorne infekcije

Dijagnoza
- klinički nalaz: holosistolički šum nad mitralnim ušćem koji se širi u aksilu
- EKG: početno uredan, kasnije znaci dilatacije lijevog atrija (P-mitrale) i hipertrofije lijevog
ventrikula
- RTG: početno uredan, kasnije uvećana lijeva kontura srca, kongestija pluća, krajnje povećana
i desna strana srca
- UZV: provjena veličine komora, računanje istisne frakcije, ocjena kontraktilnosti, ocjena
funkcionalnosti samih zalistaka
- kateterizacija srca: u teških slučajeva prije operacije ili kod nejasne dijagnoze

Liječenje
- konzervativno
o izbjegavanje napora
o lijekovi koji smanjuju sistoličko opterećenje lijevog ventrikula (periferi vazodilatatori)
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
255
 o profilaksa endokarditisa
o druga simptomatska terapija prema potrebi
- operacijsko
o rijetko, kod teških slučajeva

Prognoza
- ovisi o stupnju mitralne insuficijencije
- načelno, uredno kobntrolirani bolesnici imaju dobru prognozu

MITRALNA STENOZA

Definicija
- nepotpuno otvoreno mitralno ušće što otežava punjenje lijevog ventrikula za vrijeme dijastole
i uzrokuje opterećenje lijevog atrija

Patogeneza
- nakon upale dolazi do fibroze mitralnog prstehna, stvaranje adheziaj i priljubljivanja komisura
što dovede do nepotpunog otvaranja mitralnog ušća

Patofiziologija
- mitralna stenoza > opterećenje liejvog atrija > dilatacija i hipertrofija lijevog atrija >
retrogradno povišenje tlakova (lijevi atrij-plućna cirkulacija-desno srce) što može uvjetovati
plućnu hipertenziju, trikuspidalnu insuficjneciju i insuficijenciju desnog srca

Klinička slika
- početno bez simptoma, s progresijom bolesti razvijaju se i simptomi
- dispneija, ortopenija, edem pluća, hemoptize, znaci smanjenog minutnog volumena
(glavobolje, sinkope, cijanoza), kasnije znaci zatajenja desnog srca

Dijagnoza
- klinički nalaz: naglašen prvi srčani ton, plijesak otvaranja nitralnih kuspisa i bubnjajući
dijastolički šum; mogući i sistolički šum kod razvoja trikuspidalne insuficijencije
- EKG: hipetrofija i dilatacija lijevog atrija
- RTG: početno uredan, kasnije povećanje desnog atrija, smanjenje lijevog ventrikula i aorte,
povećanje desne strane srca
- UZV: stanje zalistaka, veličina komora i miokarda, istisna frakcija
- katareizacija srca prije operacije

Liječenje
- konzeravtivno
o simptomastka terapija (antiaritmici, diuretici, profilaksa endokarditidsa, izbjegavanje
napora...)
- operacijsko
o balonska valvulopastika
o zamjena zalistaka

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
256
AORTALNA INSUFICIJENCIJA

Definicija
- nedovoljno zatvoreno aortalno ušće zbog čega dolatzi do vraćanja krvi iz aorte u lijevi
ventrikula u dijastoli što dovodi do volumnog opterećenja lijevog srca

Patogeneza
- posljedično nakon upale dolazi do ožiljkavanja i skvrčavanja kuspisa aortalne valvule što
dovodi do nedovoljnog zatvaranja ušća

Patofiziologija
- vraćanje krvi iz aorte u lijevi ventrikul u fazi dijastole > volumno optrećenje lijevog ventrikula
> dilatacija i hipertrofija > retrogradno prenošenje tlaka (liijevi ventrikul-lijevi atrij-plućna
cirulacija- desno srce)

Klinička slika
- početno bez simptoma, blaži oblici često se i ne prepoznaju
- početni znaci su palpitacije i znojenje (povećan udarni volumen), kasnije kod izražene
insuficijencije znaci zatajenja lijevog srca i plućne kongestije

Dijagnoza:
- klinički nalaz: pulsus celer et altus (zbog razlike sistoličko-dijastoličkog tlaka), dijastolički
dekrešendo šum (bolje se čuje kada je bolesnik nagnut prema naprijed)
- EKG: kasnije znaci dilatacije i hipertrofije lijevog ventrikula i atrija
- RTG: kasnije uvećana lijeva kontura srca
- UZV: stanje aortalne valvule, veluičina komora, stupanj hipertrofije, istisna frakcija,
kontraktilnost
- kateterizacija preoperativno

Liječenje:
- konzervativno: izbjegavanje napora, profilaksa endokarditisa, medikamentozna simptomatska
terapija
- operativno: kod težih slučajeva (zamjena aortalne valvule)

Prognoza:
- ovisi o stupnju insuficijencije

OPĆE NAPOMENE U LIJEČENJU SRČANIH GREŠAKA REUMATSKE ETIOLOGIJE:

1. dosljedna profilaksa sterptokoknih infekcija

2. profilaksa bakterijskog endokarditisa prije, za vrijeme i poslije manjih ili većih kirurških
zahvata i invazivnih dijagnostičkih postupaka
3. liječenje recidiva reumatske bolesti salicilatima i kortikosteroidima (svako pogoršanje srčane
insuficijencije tumači se kao reumatska reaktivacija)
4. liječenje srčane insuficijencije (ograničenje napora, ogranmičenje unosa soli i vod,
medikamenti – diuretici, periferi vazodilatatori, digitalis)
5. procjena indikacije za operacijski korektivni zahvat

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
257
 PROLAPS MITRALNE VALVULE

Definicija
- pojava izvrtanja mitralnih kuspisa u lijevi atrij za vrijeme sistole što dovede do manje
regurgitacije krvi
- pojavljivanje: nasljedno, sporadično

Etiologija
- sekundrana pojava kod nekih prirođebnih srčanih mana (npr. ASD)
- postinflamatorno (miokarditis, reumatski endokarditis)
- u sklopu bolesti veziva (Marfanov sindrom)

Patogeneza
- uglavnom nema veći značaj na hemodinamiku
- dovodi do manje regurgitacije krvi u vrijeme sistole iz lijevogg ventrikula u atrij

Klinička slika
- najčešće u dobi adolescencije, simptomi izraženiji u djevojčica
- prekordijalne bolik, palpitacije, nelagoda, glavobolje i vrtoglavice, pojačano znojenje

Dijagnoza:
- auskultatorni nalaz: mezosistolički klik uz donji lijevi rub sternuma
- EKG i RTG bez većeg značaja
- UZV: danas zlatni standard za postavljanje dijagnoze

Liječenje
- blaži oblici ne zahtijevaju liječenje
- kod jače simptomatologije ordiniraju se beta blokatori (propranolol, atenolol)

BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS

Definicija
- bakterijska upala endokarda
- danas se javlja rijetko i to u isključivo djece sa prirođenim srčanim manama ili reumatskim
stečenim valvularnim greškama

Podjela
- klasična podjela u akutni i subakutni danas se toliko i ne primjenjuje jer postoje brojni
prijelazni oblici
- akutni bakterijski endokarditis – endocarditis septica
o uzrokovan jakim virulentnim uzročnikom (npr. S. aureus)
o može i na zaliscima koji su uredni (rijetko)
o javlja se naglo, akutno i teže je simptomatologije
- subakutni bakterijski endokarditis – endocarditis lenta
o uzrokovan manje virulentnim uzročnikom (npr. S. viridans)
o javlja se na bolesnim zaliscima
o razvija se postupno s nejasnim i nespecifičnim simptomima

Mikrobiologija
- najčešći uzročnici jesu:
o Streptococcus viridans
o Staphylococcus aureus (postoperativno, prethodne bolesti srca)

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
258
 o Staphylococcus epydermidis (djeca s endovaskularnim kateterima)
o Gram negativne bakterije u dojenčadi

Etiopatogeneza (predisponirajući faktori)

- bolesti zalistaka
o turbulencija krvi – oštećenje endokarda – nastanak fibrinsko-trombocitne naslage –
odlaganje i naseljavanje bakterijama ( tzv.vegetacije na zaliscima)
- bakterije iz usne šupljine
o rijetko posljedica karijesa, pulpitisa i sl.
o najčešće se unese traumatski u krvotok (npr. prolazna bakterijemija uzrokovana
prodorom bakterija za vrijeme četkanja zubi)
- nedavna operacija srca i druge operacije
- nedavni invazivnidijagnostički postupci (npr. kateterizacija srca)
- ekstrakardijalne infekcije (furunkulozam, pneumonije, osteomijlitis i sl.)
- imunosupresija (kortikosteroidna terapija, citostatici)

Komplikacije:
- najčešća rana komplikacija je septička ebolizacija (otkidanje dijela vegatcije za zalistka i
nišena strujom začepi udaljeni organ te dovede do upale)
- najčešća kasna komplikacija je pojava valvularne greške (destruktivne i ožiljne promjene na
dijelovima valvularnog aparata)

Klinička slika
- endokarditis septika
o nagli početak, septične temperature, izraženi opći infektivni simptomi, simptomi sa
strane srca mogu biti prekriveni

- endokarditis lenta
o spori početak, subfebrilne temperature (osobito popodne), gubitak teka, narušeno opće
stanje
- simptomi komplikacija
o septičke embolizacije, simptomi zatajenja srca, kasnije pojava valvularnih grešaka

Dijagnoza
- anamnestički podaci
o zbog nespecifične kliničke slike dijagnozu je teško postaviti
o sumnju na endokarditis treba pobuditi svako povišenje temperature nejasne etiologije
u djece s kongenitalnim srčanim manama ili valvularnim greškama
- fizikalni nalaz: auskultatorno moguće naći šum
- hemokulture (aerobne i anaerobne); nekada se ni nakon nekoliko uzastopnih hemokultura ne
može izolirati uzročnik pa govorimo o kultura negativnom endokarditisu
- lab. nalazi: anemija, ubrzana sedimentacija, povišen CRP, leukocitoza s neutrofilijom i
skretanjem ulijevo, snižena C3 komponenta komplementa
- EKG i RTG nisu od većeg značaja
- UZV: detekcija vegetacija

Liječenje
- etiološko liječenje obuhvaća što raniju primjenu antibiotika
o prije terapije antibioticima uzeti hemokulturu
o početi s jednim ili više antibiotika širokog spektra, a nakon nalaza antibiograma
korigirati terapiju
o početno se daju u visokim dozama intravenski

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
259
 o najčešće se inicijativno daju: benzilpenicilin, oksacilin ili cefalosporini
- simptomatska terapija (mirovanje, analgetici, eventualno antiagregacijski lijekovi)

Prognoza
- danas puno bolja nego prije (učinkovitija dijagnoza i liječenje)
- moguće da zaostanu teže valvularne greške koje kasnije traže kirurško liječenje

BOLESTI MIOKARDA

Najčešće bolesti miokarda u dječjoj dobi su: miokarditisi, primarne kronične kardiomiopatije te
fibroelastoza endokarda.

MIOKARDITS

Definicija
- miokarditis je upala miokarda koju mogu uzrokovati brojni infektivni i neinfektivni uzročnici
- najčešće susrećemo virusni miokarditis

Etiologija
- infektivni agensi
o virusi (Coxsackie B, adenovirusi, ehovirusi, virus influenze, EBV, CMV)
o bakterije (C.- diphteriae, S. aureus, Salmonella, Legionela)
o spirohete (treponema, borelija), rikecije (C. burneti), paraziti (trihinela), gljivice
(Candida)
- toksični agensi
o lijekovi (ciklofosfamid, teofilin, sulfonamidi)
o teški metali, radijacija, ostali toksini (npr. ugriz pauka)
- imunološki agensi
o reakcije preosjetljivosti, autoantigeni (Chagasova bolest, SLE), aloantigeni (reakcija
odbacivanja transplantata)

Patogeneza
- tri su mehanizma oštećenja miokarda u tijeku upale: direktni citopatski učinak, stvaranje
miokardnih toksina i imunološki posredovano oštećenje (infekcija i integracija virusnog
genoma u genom domaćina > ekspresija virusnih antigena > odgovor domaćina > liza miocita)

Klinička slika
- različita manifestacija: od neprepoznatih oblika do akutnih i perakutnih oblika
- često prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva
- opći simptomi: umor, malaksalost, algični simptomi, subfebrilnost
- kardijalni simptomi: nepodnošenje napora, dispneja, perkordijalna bol, palpitacije
- slika razvijene srčane insuficijencije razvija se u perakutnih oblikamiokarditisa

Komplikacije
- aritmije, srčana insuficijencija, perikarditis, perikardni izljev, plućna kongestija, nagla smrt

Dijagnoza
- anamneza, fizikalni nalaz (utišani srčani tonovi, hropci, krepitacije)
- lab. nalazi: ubrzana SE, povišen CRP, povišeni srčani enzimi (troponin, mioglobin, CK, CK-
MB)
- EKG: detekcija aritmija, moguće promjene ST spojnice
- RTG: nespecifičan (eventualno perikardni izljev, kongestija pluća)
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
260
 - UZV: ocjena kontraktilnosti, eventualnog izljeva i sl.
- detekcija uzročnika:
o izolacija uzročnika iz krvi, urina, stolice, sputuma, likvora i sl. (rijetko)
o serološke pretrage (četverostruko povećanje titra u razmaku od 2-6 tjedana)
- invazivna dijagnostika s endomiokardijalnom biopsijom rijetko se radi ali je zaltani standard
za postavljanje dijagnoze miokarditisa

Liječenje
- opće mjere: mirovanje, sedacija, analgoantipireza
- etiološko liječenje – ako je poznato (kortikosteroidna terapija, iv primjena humanog gama
globulina, antibiotska terapija i sl.)
- medikamentozno potporno liječenje (diuretici, ACE inhibitori, antiaritmici, periferni
vazodilatatori i sl.)
- kod perakutnih oblika nekada se indicira i postavljanje intraaortalne balon pumpe ili
priključenje na ECMO (ekstrakorporalni membranski oksigenator)

Novorođenački perakutni encefalomiokarditis

- rijetko, teško stanje uzrokovano virusom Coxsackie B
- infekcija nastaje prenatalno ili neposredno postnatalno
- javi se u prvim tjednima života i često ima smrtni ishod

PRIMARNE KRONIČNE KARDIOMIOPATIJE

Kardiomiopatija – definicija i podjela

- kardimiopatija je naziv za bilo koji patološki proces koji dovodi do klinički značajne
disfunkcije miokarda
- primarne kardiomiopatije
o točan uzrok se ne zna, radi se o genetski uvjetovanim bolestima
o dilatacijska, hipertrofična, restriktivna, aritmogena
- sekundarne kardiomiopatije
o razvijaju se kao posljedica poznatih bolesti miokarda
o ishemijska KMP, hipertenzivna KMP, upalna KMP, metabolička KMP

Dilatacijska kardiomiopatija
- najčešći oblik kardiomiopatije u djece
- sistolička disfunkcija miokarda s karakterističnom, izrazitom dilatacijom lijevog ili oba
ventrikula
- postoji genetska predispozicija (monogenetska mutacija)
o mutacije gena za proteine citoskleta
- patofiziološki dolazi do smanjenja sistoličke funkcije te se postupno razvija srčana
insuficijencija

Hipertrofična kardiomiopatija
- glavno obilježje je izrazita hipertrofija lijevoga ili oba ventrikula, a nekada nalazimo samo
asimetričnu hipertrofiju septuma
- genetski uvjetovana bolest
o mutacija bilo kojeg od 8 gena odgovornih za sintezu kontraktilnih proteina srčane
sarkomere (najčešće teški lanac beta miozina)
- patofiziologija: opstrukcija izlaznog dijela LV, najprije dijastolička, a onda i sistolička
disfunkcija miokrda
- najčešći uzrok iznenadne smrti u mladih (naizgled) zdravih sportaša

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
261
Restriktivna kardiomiopatija
- najrjeđi oblik kardiomiopatije
- češći je sekundarni oblik (amiloidoza, sarkoidoza, glikogenoza, hemokromatoza) nego
primarni oblik (nepoznat uzrok)
- glavna patofiziološka karakteristika je smanjeno dijastoličko širenje ventrikula i abnormalni
porast tlaka koji vodi prema srčanoj insuficijenciji

Aritmogena kardiomiopatija desnog ventrikula

- progresivno vezivno-masno pretvaranje miokarda desne klijetke
- bolest je monogenetski nasljedna
- dovodi do recidiva ventrikularne tahikardije s blokom lijeve grane i inverzije T valova u
desnim perkordijalnim odvodima
- moguća nagla srčana smrt, ali u globalu ove se aritmije dobro podnose uz adekvatnu terapiju

Opće kliničke napomene

- kardiomiopatije su progresivne bolesti koje se klinički manifestiraju postupnim razvojem
srčane insuficijencije
- komplikacije koje prate ove bolesti su brojne: srčana insuficjencija, aritmije, tromboembolije,
kongestija pluća i plućni edem i dr.
- dijagnostički postupak je opsežan i obuhvaća EKG, RTG, UZV, katerizaciju srca i
endomiokardijalnu biospiju (uz genetsku analizu)
- liječenje je simptomatsko
o konzervativno: izbjegavanje napora, medikamentozno (diuretici, digitalis, antiaritmici,
antiagregacijski lijekovi i sl.)
o operacijsko: korektivni zahvati (zbrinjavanje valvularnih grešaka, smanjenje mase
miokarda i sl.) te transplantacija kao konačno rješenje

FIBROELASTOZA ENDOKARDA

Definicija
- zadebljanje endokarda uzrokovano proliferacijom fibroznih i elastičnih vlakana, a što uzrokuje
smetnje sistoličke i dijastoličke funkcije poglavito lijevog srca s posljedičom hipertrofijom
miokarda

Etiologija
- nije poznata
- u nekim slučajevima popratni nalaz prirođenih srčanih grešaka (npr. hipoplaziaj lijevog srca ili
koarktacija aorte)
- spominje se i prenatalni endokarditis kao mogući uzrok

Klinička slika
- bolest se očituje u prvih 6 do 12 mjeseci života
- nalik na akutni miokarditis sa znacima zatajenja srca
o dispenja, cijanoza, podražajni kašalj, hepatomegalija, zastojne vene vrata i dr.

Dijagnoza
- fizikalni nalaz: katkada sistolički šum uz lijevi rub sternuma, hropci, krepitacije
- EKG: znaci hipertrofije lijevog ventrikula, a nekada i desnog atrija; poremećaji provođenja
rijetki (za razliku od akutnog miokarditisa)
- RTG: povećano srce
- UZV: uočava se zadebljani endokard i miokard

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
262
Liječenje
- terapija akutne srčane insuficijencije (digitalis, diuretici)
- druga potporna terapija

Prognoza
- nepredvidiva: ima dojenčadi koja umiru tijekom nekoliko dana uz maksimalnu terapiju, dok se
kod drugih brzo postiže kompenzacija i uz trajnu digitalizaciju imaju dobru prognozu

BOLESTI PERIKARDA

AKUTNI PERIKARDITIS

Definicija i etiologija
- akutna upala perikarda različite etiologije: idiopatski, virusni, bakterijski, tuberkulozni,
gljivični, reumatski, postperikardiotomijski i dr.
- rijetko se nađe kao primarna bolest, uvijek treba misliti na osnovnu bolest

Patogeneza
- zadebljanje perikarda i stanična infiltracija ovisno o uzročniku
- može doći do stavranja eksudata što ovisi o uzročniku, a može dovesti i do srčane tamponade
- u kasnijem tijeku uslijed reparacije može doći do ožiljkavanja i klacifikacije što se opisuje kao
kronični konstriktivni perikarditis

Klinička slika
- opći infektivni simptomi (što ovisi o uzročniku)
- bol: retrosternalna bol koja ima karakter angine i pleuralne boli, pojačava se kod ležanja,
smanjuje kod sjedenja, konstantna je i ne ovisi o naporu
- moguća dispneja
- slika akutnog srčanog zatajenja kod srčane tamponade

Dijagnoza
- fizikalni nalaz: perikardijalno trenje je patognomoničan znak
- lab. nalazi: ovisni o uzročniku, srčani enzimi uglavnom mirni
- EKG: konkavna elevacija ST segmenta i negativni T valovi, kod tamponade i kroničnog
konstriktivnog perikarditisa nađe se mikrovoltaža
- RTG: nepsecifičan nalaz
- UZV: metoda izbora za dijagnosticiranje perikardne bolesti
- perikardiocenteza (kod nejasne etiologije, terapijski učinak)
o biokemijska, citološka i mikrobiološka analiza punktata

Liječenje
- opservacija, mirovanje
- opća medikamentna terapija: početi s nesteroidnim lijekovima, a ako se ne reagira uvesti
glukokortikoide
- etiološka terapija ako se zna uzrok

ETIOLOŠKI OBLICI PERIKARDITISA

Reumatski perikarditis
- dio reumatskog pankarditisa
- izljev serozan ili serofibrozan
- ne dovodi do tamponade ni kroničnog konstriktivnog perikarditisa
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
263
 - Th: NSAID, glukokortikoidi
- dobra prognoza

Bakterijski perikarditis
- gnojni perikarditis koji se vidi uz sepsu ili gnojnu pleuropneumoniju
- uzročnici: pneumokok, stafilokoki, druge piogene bakterije
- Th: rana antibiotska terapija i kirurška drenaža
- ne mora dovesti do tamponade

Virusni perikarditis
- uzročnici: enterovirusi, respiratorni virusi
- izljev: serozan, serofibrinozan
- rijetko dovodi do tamponade i kroničnog konstriktivnog perikarditisa
- Th: NSAID (aspirin, indometacin)

Tuberkulozni perikarditis
- uz dokazanu tuberkuloznu infekciju
- najčešće prelazi u kornični konstriktivni perikarditis
- Th: antituberkulotici

Postperikardiotomijski perikarditis
- razvija se između 7. dana i 2. mjeseca od operacije na srcu
- vjeruje se da se radi o imunološki posredovanoj bolesti
- razvija se izljev koji može dugo perzistirati, a tamponada je vrlo rijetka
- Th: NSAID, eventualno kortikosteroidi

SRČANA TAMPONADA

Definicija
- stanje u kojemu veliki perikardijalni izljevi ugrožavaju srčanu funkciju, a najčešće nastaju kao
posljedica brzog stvaranja tekućine tako da se on ne stigne prilagoditi (rastegnuti) ili kada se
radi o rigidnom perikardu (fibroza, kalcifikacija)

Etiologija
- ozljede srca (penetrantne i nepentrantne) – dovode do hemoperikarda
- perikarditisi praćeni izljevom

Patofiziologija
- porast intraperikardijalnog tlaka > porast i izjednačavanje tlakova u svim srčanim šupljinama
> smanjenje punjenja obaju ventrikula i pad udarnog volumena

Klinička slika
- Beckov trijas: hipotenzija, sistemni venski zastoj, tihi srčani tonovi
- tahikardija, tahipneja, razvoj kardiogenog šoka (koža bljeda, hladna i vlažna, akorcijanoza,
anurija, poremećaj svijesti)

Dijagnoza
- anamneza, fizikalni nalaz
- EKG: kao i kod akutnog perikarditisa i izljeva
- UZV i CT – zlatni standard za postavljanje dijagnoze

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
264
Liječenje
- simptomatska terapija (analgezija, kisik, mirovanje, sedacija)
- liječenje akutnog perikarditisa
- perikardiocenteza (ili kirurška intervencija)

KRONIČNI KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS

- rijetko se javlja u djece

- najčešće nakon tuberkuloznog perikarditisa, rjeđe gnojnog ili virusnog
- posljedica je repracije upalnog procesa pri čemu dolazi do fibroze i klacifikacije (opsuje se
srce kao da je u oklopu)
- glavna patofiziološka karakteristika je ograničeno dijastoličko punjenje
- klinički se očituje znacima srčane kongestije
- za dijagnozu su bitni UZV i CT
- u težih slučajeva indicira se perikardiektomija

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA
Definicija
- Arterijska hipertenzija je stanje stalnog povišenog sistoličkog i/ili dijastoličkog tlaka u
vrijednostima koje se nalaze iznad 95. centile.
- Gornja granica normalnog tlaka ovisi o dobi:
o Do 5 godina: 1170/70 mmHg,
o 5-10 godina: 120/75 mmHg,
o 10-15 godina: 130/80 mmHg.

Etiologija
- Ralikujemo primarne i sekundarne. Primarne hipertenzije (bez poznatog uzroka) su rjeđe nego
u odraslih, a sekundarne (poznatog uzroka) su češće nego u odraslih.
- Primarna (esencijalna) hipertenzija
o Točan uzrok se ne zna, smatra se da se radi o poligenteskom nasljeđivanju, a dodatni
faktori jesu pretilost i pretjeran unos soli.
o Postavlja se isključenjem drugih, poznatih uzroka.
- Sekundarna (neesencijalna) hipertenzija
o Renalni uzroci: kronični pijelonefritis, kronični glomerulonefritis, refluksna
nefropatija, hidronefroza,stenoza renalne arterije (renovaskularna hipertenzija),
Fabryeva bolest, tumori bubrega...
o Kardiovaskularni uzroci: koarktacija aorte, PDA (samo sistolička hipertenzija),
aortalna insuficijencija, arteriovenska fistula (samo sistolička hipertenzija).
o Endokrini uzroci: feokromocitom, kongemitalna adrenalna hiperplazija, neuroblastom,
Cushingov sindrom, hipertireoza, dijabetes melitus (s nefropatijom)...
o Neurogeni uzroci: neurofibromatoza, povišeni intrakranijalni tlak, poliomijelitis,
Guillain-Barrev sindrom.
o Lijekovima inducirana hipertenzija: steroidi, predoziranje amfetaminima i
rezerpinom, predoziranje simpatomimeticima...

Klinička slika
- Uglavnom asimptomatski.
- U veće djece i adolescenata javi se epistaksa, glavobolja, vrtoglavica, smetenje vida,
povraćanje, ataksija.
- Posumnjati na hipertenziju u dojenačdi je vrlo teško (razdražljvost, noću se bezrazložno budi).
- Nekada se klinički prezentira slikom hipertenzivne krize.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
265
Dijagnoza
- Redovito mjerenje tlaka kod redovitih pregleda najbolja je metoda za otkrivanje hipertenzije.
- Ako se uvidi da je tlak na 95. centili ili nešto viši treba proširiti obradu:
o Detaljan fizikalni pregled, analiza urina, ureja, kreatinin, EKG, UZV bubrega.
o Ako se ne nađu odstupnja samo se dalje indiciraju kontrole i mjerenje krvnog tlaka.
o Ako se nađu odstupanja zahtijeva se danja dijagnostika (renalna angiografija, procjena
reninske aktivnosti iz bubrežnih vena).

Liječenje
- Etiološko liječenje ako se uzrok zna (sekundarna hipertenzija).
- Opće mjere: smanjenje tjelesne mase, izbjegavanje unosa soli, smanjenje psihičkih aktivnosti,
povećanje tjelesne pokretljivosti.
- Medikamentozno liječenje (antihipertenzivi) indicira se ako se navedenima postupcima ne
postine normalizacija tlaka. Može se početi bilo kojim od lijekova iz navedenih skupina:
o beta blokatori,
o inhibitori angiotenzin-konvertaze,
o diuretici,
o antagonisti kalcija,
o alfa blokatori.
(ako se izabranim lijekom ne postigne efekt, zamjeni se lijekom iz druge skupine ili se na dani
lijek doda još jedan – kombinacija)

Hipertenzivna kriza
- Sindrom kojeg karakterizira teška klinička slika i izrazito povišenje krvnog tlaka.
o Klinička slika: glavobolja, poremećaj svijesti, neurološki ispadi, konvulzije, edem
pluća.
o Vrijednosti tlaka:
 Ispod 7 godina: 160/100 mmHg,
 Iznad 7 godina: 180/120 mmHg,
 Adolescenti: 200/120 mmHg.
- Potrebno hitno liječenje (cilj: smanjiti RR za 25 mmHg tijekom jednog sata)
o Nifedipin sublingvalno 0,3-0,5 mg/kg
o Prema potrebi ponoviti za 15 do 30 minuta.

SRČANA INSUFICIJENCIJA U DJECE

Definicija
- Stanje u kojemu srce ne može održati normalni minutni volumen za potrebe organizma.
- Razlikujemo zatajenje desne strane srca, lijeve strane srca ili globalnu insuficijenciju.
- Opće gledano, može nastati iz dva razloga:
o volumno preopterećenje,
o slabost miokarda.

Etiologija
- Fetus: anemija, teške aritmije, teške anomalije, prijeveremo zatvaranje ovalnog otvora.
- Novorođenče: posljedica asfiksije, hipoglikemija, kongenitalne anomalije, teške aritmije.
- Dojenče: srčane anomalije, endomiokardijalna fibroelastoza, rijetki (bubrežno zatajenje,
arterijska hipertenzija, beriberi, sepsa).
- Dječja dob: anomalije, reumatska vrućica, miokarditisi, endokarditisi, akutna hipertenzija,
tireotoksikoza, cor pulmonale.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
266
Klinička slika
- Fetalna srčana insuficijencija očituje se kao fetalni hidrops.
- Novorođenčad i dojenčad
o Poteškoće sisanja (dugo traje), jako znojenje (osobito uz hranjenje), dispneija
neopstruktvnog tipa zbog plućnog edema (uvlačenje interkostelarnih prostora,
juguluma, supraklavikularnih jama)
o Zastoj vratnih vena, edemi, hladne okrajine, hepatosplenomegalija.

- Djeca poslije dojenačke dobi

o Dispneja, ortopenija, zamaranje, kronični podržajani kašalj, hladne okrajine,
akrocijanoza, edemi, hepatomegalija.

Dijagnoza
- Anamneza, fizikalni nalaz (oslabljeni tonovi, tahikardija, filiforman puls).
- EKG ovisi o osnovnoj bolesti.
- RTG: kasnije se detektira kardiomegalija (hipertrofija, dilatacija); plućni edem, plućni izljev.
- UZV: procjena morfologije, kontraktilnosti miokarda i sl.
- Ostala specifična dijagnostika.

Liječenje
- Opće mjere: mirovanje, izbjegavanje fizičkih aktivnosti, smanjeni unos soli i vode.
- Medikamentno liječenje:
o Digitalis (povećanje kontraktilnosti i frekvencije).
o Diuretici (diuretici Henleove petlje – fuorsemid; zbog mouće hipokalijemije doadati i
spirinolakton) – smanjenjuju preload.
o Vazodilatatori (nitroprusid, hidralazin, kaptopril, prazosin) – smanjuju afterload.
o Inotropni lijekovi (izoproterenol, dopamin, dobutamin).
- Razmilisti o transplantaciji srca u nekim indikacijama.

CIRKULACIJSKI ŠOK

Definicija
- Šok je stanje poremećaja mikrocirkulacije koji dovodi do hipoperfuzije svih organa i tkiva s
posljedičnim ishemičkim oštećenjima.

Podjela i etiologija
- Kardiogeni šok
o Nastaje kod akutnog popuštanja funkcije srca.
o Preopterećenje volumenom, teška anemija, miokarditis, kardiomiopatije, teške
anomalije, maligne aritmije, hipokalcemija...
- Hipovolemični šok
o Nastje uslijed gubitka cirkulirajuće volumena .
o Dehidracija, kravarnje, opekline, prolejv, povraćanje, dijabetes insipidus...
- Vaskularno-opstrukcijski šok
o Kod mehaničke opstrukcije protoka krvi kroz velika područja krvnih žila.
o Tamponada perikarda, pneumotoraks, plućna emobolija...
- Kinetičko-distributivni šok
o Sustavna vazodilatacija koju pada ekstermni pad tlaka i gubitka tlačnog gradijenta
između arterija i vena pa se usporava cirkulacija.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
267
 o Septički šok (djelovanje toksina bakterija).
o Anafilaktički šok (posljedica reakcije preosjetljivosti tipa I).
- Neurogeni šok
o Moždani poremećaj regulacije vaskularnog tonusa.
o Spinalne ozljede (traume pri porodu), epiduralni hematom, povišenje intrakranijalnog
tlaka, trovanje anesteticima i brabituratima...

Klinička slika
- Izgled: dijete mirno, bljedocijanotična koža, hladni znoj, apataija.
- Vitalni znaci: tahikardija, filiformin puls, hipotenzija, tahipneja, Kussmaulovo disanje.
- Poremećaj svijesti, oligurija ili anurija,
- Simptomi uzročne bolesti.

Dijagnoza
- Klinički nalaz, osnove laboratorijskih nalaza, ABS.
- Stalni monitoring: puls, RR, EKG, sturacija hemoglobina.
- Stalno mjeriti diuerzu, rektalnu i aksilarnu temperaturu, pO2 i pCO2, laktate.
- Druga, specifična dijagnostička strategija.

Liječenje
- osigurati ventilaciju pluća, dovesti kisik;
- osigurati umjetni periferni venski put te, ovisno o vrsti šoka, davati tekućinu kod
hipovolemije, pojačati kontraktilnost miokarda katekolaminima ili rješavati aritmije;
- nakon isključenja kardiogenog šoka, povećati volumen tekućine u krvnim žilama (10
ml/kgplazme, 20 ml/kg 0.9%tne otopine NaCl ili humanim albuminima);
- katekolamini se daju nakon uspostave normovolemije: adrenalin kod distributivnog i
kardiogenog šoka, noradrenalin kod distributivnog šoka, dobutamin kod kardiogenog šoka,
dopamin poboljšava bubrežnu perfuziju;
- korigirati metaboličke poremećaje (metaboličku acidozu, hipoglikemiju, hipokalijemiju);
- liječiti eventualne poremećaje koagulacije;
- spriječiti nastanak hipotermij;
- pravodobno započeti parenteralnu ili enteralnu prehranu.

PRIMARNA PLUĆNA HIPERTENZIJA

Definicija
- bolest nepoznate etiologije koja se očituje povećanom plućnom rezistencijom što dovodi do
opterećenja desnog srca
- najčešće se razvija u dobi između 10 i 20 godina
- nešto malo češće u ženskog spola

Etiopatogenza
- točan uzrok se ne zna, a pretpostavlja se da bi se moglo raditi o genetskom faktoru ili
imunosnom poremećaju
- glavna karakteristika je razvoj hiperplazije medije te zadebljanje intime što povećava otopr
(rezistenciju) plućnih arterija i arteriola

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
268
Patofiziologija
- povećana plućna rezistencija > opterećenje desnog ventrikula > dilatacija plućne arterija i
insuficijencija pulmnalne valvule > povšenje tlaka u desnom ventrikulu, kasnije i atriju >
moguća trikuspidalna insuficijencija i konačni razvoj desnostrane insuficijenice (cor
pulmonale)
- kod povišenja tlaka u desnom atriju moguće je i otvaranje foramena ovale i stvaranje desno-
lijevog šanta

Klinička slika
- postupni razvoj simptoma
- sve manje podnošenje napora, perkordijalne boli, sinkpa, glavobolje, periferna cijanoza,
hladne okrajine
- postupni razvoj simptoma zatajenja desne strane srca

Dijagnoza
- klinički nalaz: eventualno šumovi trikuspidalne ili pulmonalne insufijecijenije
- EKG, RTG, UZV – standarda obrada
- kateterizacija srca – najpouzdanija metoda za postavljanje dijagnoze (nalaz visoko tlaka u
plućnoj arteriji s istodobnim normalnim krajnjim kapilarnim tlakom)

Liječenje
- specifičnog liječenja nema
- dobro se pokazuje primjena anatagonista kalcija per os i terapija kisikom
- u obzir dolaze i transplantacija pluća (a ako se razvilo cor pulmonale transplantacija srca i
pluća)

Prognoza
- prirodni tijek bolesti završava iznenadnom smrti zbog zatajenja desnog srca ili pojave aritmije
- liječenje mjenja taj tijek bolesti

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
269
 BOLESTI DIŠNIH ORGANA

SADRŽAJ

Pulmološka poropedeutika
Malformacije dišnih organa
Akutne infekcije gornjih dišnih puteva
Kronični hipertrofični tonzilitis, hipertrofija adenoida
Bronhitis
Pneumonije
Pleuritis
Bronhiektazije
Cistična fibroza
Starano tijelo u dišnim organima

PULMOLOŠKA PROPEDEUTIKA

OSOBITOSTI DIŠNIH ORGANA U DJECE

Glavne osobitosti dišnih organa u djece jesu:

- mekani toraks,
- slaba rastegljivost pluća,
- veliki otpor struji zraka u bronhiolima,
- sklonost zatvaranju bronhiola,
- povećana sklonost iscrpljenju mišića dijafragme.

FREKVENCIJA I TIPOVI DISANJA

- Normalna frekevnecija disanja prema dobi:

o novorođenče: < 60/min,
o dojenče: < 50/min,
o 2. godina: < 40/min
o predškolska i školska dob: oko 20/min.
- Tipovi disanja:
o Kussmaulovo acidotično disanje: povećana frekvencija, amplituda i nema razmaka
između ekspirija i slijedećeg inspirija;
o Periodično disanje: periodičko povećanje ampllitude disanja uz povremene kraće
prekide (< 10 s);
o Cheyne-Stokesovo disanje: periodičko disanje;
o Grčevito disanje: pojedinačni grčeviti udasi uz maksimalni inspirij između kojih su
duge pauze apneje.

DISPNEJA

- Dispneja je u odraslih subjektivan znak (osjećaj nestašice zraka) dok se u djece prepoznacije
po svojim karakterističnim znakovima:
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
270
 o tahipneja;
o inspiratorne retrakcije: interkostalni prostori, ksifoidno područje, rebra, jugulum,
supraklavikularne jame;
o fenomen ljuljačke: pri inspiriju toraks kolabira, a trbuh se (zbog spuštanja dijafragme)
širi i uzdiže; pri ekspiriju obrnuto;
o stenjanje: otežava nastanak atelektaza zbog povišenja tlaka u dišnim putovima pri
ekspiriju
o klimanje glavicom u smjeru fleksije nastaje zbog aktivacije pomoćne dišne
muskulature (kad ne može ekspandirati prsni koš  flektira glavicu);
o širenje nosnica u inspiriju.
- Razlikujemo opstruktivnu i restriktivnu dispneju.

A) OPSTRUKTIVNA DISPNEJA
- Nastaje zbog otežanog strujanja zraka u dišnim putovima.
- Može biti inspiratorna i ekspiratorna:
o Inspiratorna: kod opstrukcije gornjih dišnih putova (od nosa do ulaska traheje u
toraks); javi se otežan i produljen inspirij te inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje
– hripanje);
o Ekspiratorna: kod opstrukcije donjih dišnih putova; javi se produljen ekspirij, a
auskultatorni nalaz je u smislu wheezing-a (visokotonski polifoni zvižduci).

B) RESTRIKTIVNA DISPENJA
- Nastaje zbog smanjenja rastegljivosti pluća ili toraksa zbog čega mora nastati veći negativni
intratorakalni tlak za udisanje istog volumena zraka.
- Zbog toga je jača kontrakcija inspiratornih mišića i veći potrošak energije što dovodi do
sniženja amplitude udisaja i povećanje frekvencije.
- Glavni znakovi: tahipneja i inspiratorna retrakcija.

KAŠALJ - TUSIS

- Faringalni kašalj:
o suh, ne osobito jak,
o u dojenčadi može dovesti i do povraćanja sluzi ili netom uzetog obroka mlijeka,
o uzroci: akutni faringitis, retronazalno cijeđenje sekreta kod adenoidnih vegetacija ili
kroničnog sinusitisa
- Salve grčevitog kašlja:
o uzroci: hripavac, cistična fibroza.
- Laringalni kašalj:
o obilježen promuklošću,
o uzroci: difterični krup, pseudokrup (subglotični laringitis).
- Dvoglasni (bitonalni) kašalj:
o uzroci: stenoza glavnog bronha ili traheje otečenim limf. čvorom ili stranim tijelom,
o istodobna pojava jednog dubokog i promuklog te visokog i piskavog tona.
- Suzdržani kašalj:
o dijete ulaže napor da zaustavi kašalj,
o uzroci: u težoj dispneji, kod pleuralne boli.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
271
 MALFORMACIJE DIŠNIH ORGANA

ATREZIJA HOANA
- Može biti jednostrana ili obostrana.
- Jednostrana atrezija hoana:
o daje malo simptoma – karakteristična je obilna sekrecija iz atretične strane nosa
(viskozna, staklasta sluz).
- Obostrana atrezija hoana:
o ometa disanje odmah nakon rođenja,
o u plaču dijete je ružičasto (diše na usta),
o kad ne plače dijete je cijanotično, guši se (ne zna disati na usta),
o indikacija za hitno operativno uspostavljanje prohodnosti nosa, a do kirurškog zahvata
treba postaviti orofaringealni airway.

MIKROGNATIJA
- Mikrognatija označava slabije razvijenu donju čeljust.
- Samostalna malformacija ili u kombinaciji s rascijepljenim nepcem (Pierre-Robinov sy).
- Simptomi:
o problemi pri hranjenju i disanju (zapadanje stražnjeg dijela jezika u ždrijelo) te se
zbog toga dijete stavlja potrbuške, a prehrana ide nazogastričnom sondom;
o tijekom idućih tjedana uspostavlja se pravilno disanje i prehrana.
- Kasnije se indicira kirurška terapija rascjepa nepca.
- Tijekom godina mandibula nadoknadi zaostatak u rastu.

HELIOGNATOPALATSHIZA
- Radi se o istodobnom rascjepu i usana i nepca.
- Simptomi:
o problemi u hranjenju,
o teškoće disanja (sekundarne zbog aspiracije hrane pa se jave aspiracijski bronhitis ili
aspiracijska pneumonija),
- Liječenje je kirurško:
o rascjep usne – u 2.-3. mjesecu,
o rascjep mekog nepca – prije završetka 1. god (poticanje govora),
o rascjep čeljusti i nepca – kirurški u nekoliko etapa (moraju završiti do školske dobi).

KONGENITALNI STRIDOR
- Konenitalni stridor je glasni inspirij poput hrkanja.
- Ne mora izazivati posebne teškoće ili se može očitovati inspiracijskom dispnejom.
- Etiologija:
o Larinks: bezazlene razvojne anomalije građe i funkcije epiglotisa i larinksa (najčešće),
rjeđe neke teže anomalije larinksa (membrana, cista, hemangiom…) ili poremećaji
inervacije larinksa (kod težeg oblika cerebralne paralize).
o Traheja: traheomalacija, kompresija anomalnim krvnim žilama, kongenitalna struma i
ciste, uz inspiracijski i ekspiracijski stridor.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
272
 - Liječenje:
o blaži oblici: ne zahtjevaju nikakav dijagnostički i terapijski postupak, oni obično
spontano nestaju tijekom 1. ili 2. godine,
o teži oblici: direktna laringotraheoskopija i ovisno o nalazu primjeni se terapija.

KONGENITALNI LOBARNI EMFIZEM

- Anomalija u razvoju hrskavice jednog ili više velikih bronha pri čemu se stvara ventilni
mehanizam (propušta zrak u inspiriju, ali ne u ekspiriju). Zahvaćeni režanj se napuhava i
komprimira okolne dijelove zdravog pluća, medijastinum i krvne žile.
- Simptomi:
o očituje se u prvim danima i tjednima,
o nastaje sve teža ekspiratorna dispneja,
o česta i pojava prirođenih srčanih mana.
- Dijagnoza:
o RTG: prekomjerna prozračnost jednog režnja s kompresijom i pomakom okolnih
struktura.
- Liječenje: kirurška resekcija zahvaćenog plućnog režnja.

DIJAFRAGMALNA HERNIJA
- Ove hernije nastaju na mjestu prirođenih otvora na dijafragmi (posljedica poremećaja u
razvoju ošita)
- Najčešća je hernija kroz Bochdalekov foramen.
- Simptomi:
o Velika hernija (tanko crijevo, slezena, dio debelog crijeva, katkad i lijevi jetreni režanj
uđu u torakalnu šupljinu): odmah poslije rođenja uzrokuje teške respiratorne smetnje
(dispneja, cijanoza).
o Manje hernije nemaju tako dramatičnu kliničku sliku.
- Dijagnoza:
o Klinički pregled: perkutorno timpaničan zvuk, auskultatorno se čuje peristaltika, a ne
čuje se disanje.
o RTG pluća: crijevne vijuge u prsištu, kolaps plućnog krila i pomak medijastinuma na
suprotnu stranu.
- Liječenje
o Odmah se mora postaviti sonda u želudac i svakih 5 min pomoću štrcaljke odstraniti
progutani zrak.
o Intubacija s umjetnom ventilacijom (kad se normaliziraju plinovi u krvi  operacija).
o Operacijski zahvat je glavna metoda liječenja.

EZOFAGOTRAHEALNA FISTULA
- Najblaži oblik kongenitalne atrezije jednjaka.
- Klinika: tvrdokorni napadaji podražajnog kašlja u novorođenčeta i mlađeg dojenčeta te
recidivni bronhitisi i pneumonije (prodor hrane iz jednjaka u resp. trakt).
- Dijagnoza: pregled jednjaka malim količinama kontrasta topljivog u vodi.
- Liječenje: operativno.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
273
 AKUTNE INFEKCIJE GORNJIH DIŠNIH PUTEVA

Djeca su osjetljivija na uzročnike respiratornih infekcija od odraslih pa su infekcije i daleko češće od

odraslih. Uzročnici mogu biti: virusi, mikoplazme, bakterije, a najčešće i nije moguće postaviti
ispravnu etiološku dijagnozu.

AKUTNI RINOSINUITIS I RINOFARINGITIS

Definicija
- Akutna upala sluznice nosa i sinusa ili nosa i nazofarinksa, najčešće virusne etiologije na koju
se mogu superponirati bakterijske infekcije.

Etiologija
- Najčešće respiratorni virusi slabije virulencije: rinovirusi, koronavirusi, respiratorni sincicijski
virus, virus influence tip C, virus parainfluence, adenovirusi i sl.
- Prenosi se kapljičnim putem; vrijeme inkubacije 1-2 dana, češći u zimskim mjesecima.

Klinička slika
- Simptomi vezani uz nos: počinje osjetom peckanja i žarenja u nosu i ždrijelu, zatim otežano
disanje na nos, obilna serozna sekrecije iz nosa, kihanje, gubi se osjećaj njuha (često i sluha
zbog kataralnog začepljenja Eustachijeve tube).
- Često udružen s konjunktivitisom i blažim oblicima fotofobije te faringitisom.
- Ponekad blaga glavobolja, nema povišenja temperautre.
- Kasnije se javlja kašalj, nosni sekret postaje sluzavognojan, simptomi nestaju u 2. tjednu
bolesti.
- Dojenčad: teškoće disanja i sisanja (ne zna disati na usta) pa se javi nemir, plačljivost, nemiran
san, kašalj, slabo uzimanje hrane.

Komplikacije
- Akutni gnojni sinusitis,
- Akutni otitis medija.

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkog nalaza i epidemioloških podataka.

Liječenje je simptomatsko: čaj, inhalacije, vitamin C, lokalno dekongestivi (efedrin, Operil…), ali ne
dugo. Dijete obavezno odvojiti od većih skupina djece (vrtić, škola) da ne širi upalu.

AKUTNI ADENOITIS (RETRONAZALNA ANGINA)

- Upala adenoidnih vegetacija uzrokovana BHS-A.

- Klinička slika:
o nemoguće disanje na nos, sekrecija iz nosa, nazalan govor, povremene boli u ušima,
o obilan, gust, muko-purulentan iscjedak niz stražnju stijenku ždrijela, podražajni kašalj
i zadah iz usta,
o povećani i bolni limfni čvorovi uz stražni rub m. sternokleidomastoideusa,
o opći simptomi: bljedilo, plačljivost, odbijanje hrane, nemiran san, povišena
temperatura.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
274
 - Bolest traje nekoliko dana (ako se ne liječi nekoliko tjedana).
- Dijagnozu potvrđujemo brisom nazofarinksa (nalaz BHS-A)
- Liječenje: kao kod streptokokne angine – penicilin.

PARANAZALNI SINUSITIS

Definicija
- Upala sluznice paranazalnih sinusa.
- Kod djece nisu razvijeni svi sinusi, pa se razlikuju upale sinusa prema dobi:
o dojenče: samo etmoidni i maksilarni sinusitis;
o predškolska dob: + sfenoidni sinusitis;
o školsko dijete: + frontalni sinusitis.

Etiologija
- Upala je obično bakterijske etiologije (pneumokok, H. influenzae, M. catharalis).
- Nastaje obično kao komplikacija virusnog rinosinusitisa.
- Predisponirajući faktori:
o Konstitucionalni uzroci: alergija, cistična fibroza, imunosni defekti, sindrom
nepokretnih cilija (Kartagenerov sy);
o Lokalni anatomski uzroci: devijacija septuma, polipi, hipertrofične adenoidne
vegetacije, strano tijelo;
o Vanjski uzroci: iritacija prašinom, dimom, plivanje i ronjenje u neprikladnim
uvjetima, zlouporaba vazokonstriktora.

Klinička slika
- Opći simptomi: vrućica (blaga ili visoka), algični simptomi, umor, malaksalost...
- Glavobolja i bol u dijelu lica u projekciji zahvaćenog sinusa najvjerniji je znak:
o maksilarni sinus: infraorbitalno područje, obraz, gornji zubi;
o etmoidni sinus: između očiju, temporalno (kod stražnjeg etmoiditisa);
o sfenoidni sinus: okcipitalno, parijetalno i retrobulbarno;
o frontalni sinus: supraorbitalno, medijalni dio orbitalnog krova.
- Nađu se još i otok zahvaćenog dijela lica i kapaka te začepljenost nosa, gnojna sekrecija iz
nosa (ako se sinus drenira), suh ili produktivan kašalj (danju i noću), neugodan zadah.

Dijagnoza
- Klinička slika, klinički nalaz.
- Radiološka obrada (RTG, CT): kod recidivnih epizoda, kod sumnje na orbitalne ili
intrakranijalne komplikacije, kad dijagnoza nije sigurna.

Liječenje
- Antibiotska terapija: napravi se bakteriološka analiza brisa nosa ili farinksa, a zatim ordinira
amoksicilin (djeluje na 3 najčešća uzročnika).
- Dekongestivi: efedrin (ne dulje od 2-3 dana).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
275
ANGINA (AKUTNI TONZILOFARINGITIS)

Definicija
- Angina je akutna upala sluznice ždrijela i Waldeyerova limfatična prstena.
- Kod tonzilektomirane djece ne govorimo o angini nego o akutnom faringitisu.
Etiologija i patogeneza
- Primarna angina: upala ždrijela i tonzila prva, glavna i jedina lokalna manifestacija bolesti.
o Najčešći uzročnici jesu bakterije (BHS-A) i respiratorni virusi (adenovirusi, virusi
parainfluence, RSV, Coxsackie).
o Nalaz H. influenze, pneumokoka i stafilokoka u nalazu brisa prema današnjim
shavaćnjima u pravilu ne znači da su oni uzročnici upale, nego da je posriejdi virusna
angina tijekom koje su se klice namnožile zbog pormjenjenih lokalnih uvjeta.
- Sekundarna angina: angina se javlja, ali nije glavna ni jedina lokalizacija upale nego je ona dio
ukupne kliničke slike neke bolesti.
o Može se javiti u sklopu nekih bolesti: morbili, rubeola, enteroviroroze, infekciozna
mononukleoza i sl.

Klinička slika
- Glavni simptom je bol u ždrijelu (osobito pri gutanju), što se u male djece manifestira
odbijanjem uzimanja hrane.
- Bakterijske angine jesu lakluarne, a virusne kataralne.
- Lakunarna angina
o Nagli početak, bol u ždrijelu pri gutanju, temp iznad 39 °C, glavobolja, mučnina, bol u
trbuhu i povraćanje;
o Hiperemija ždrijela, edem uvule i mekog nepca, povećanje tonzila koje su prekrivene
konfluentnim gnojnim eksudatom, ponekad petehije na mekom nepcu;
o Povećani i bolni angularni limfni čvorovi;
o Većina djece ima u ždrijelu sliku kataralne angine bez otoka i bolnosti limfnih
čvorova, uz opisane simptome;
o Rijetka prije treće godine.
- Kataralna angina
o Nastup nije tako nagao, prisutni su opći simptomi;
o Nakon 24 sata od pojave općih simptoma javi se žarenje i boli u ždrijelu, hiperemija
ždrijela, tonzile otečene (mogu biti prekrivene konfluentnim gnojnim eksudatom);
o Angularni limfni čvorovi nisu bolni;
o U prilog virusnoj infekciji idu: sekrecija iz nosa, kašalj kod djeteta iznad 3 god,
promuklost, konjunktivitis, proljev.

Posebni klinički oblici angina

- Herpangina
o Uzročnik: Coxsackie virus tip A;
o Javlja se u djece predškolske dobi u kasno ljeto i ranu jesen, često u obliku epidemija;
o Počinje naglo povišenom temp, glavoboljom, malaksalošću, povraćanjem i boli u
ždrijelu;
o Lokalni nalaz: na hiperemičnoj sluznici tonzila vidi se nekoliko vezikula ili plitkih
ulceracija;
o Nema povećanja limfnih čvorova, rinitisa niti kašlja;
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
276
 o Opći i lokalni simptomi spontano prolaze za nekoliko dana.
- Faringokonjunktivalna vrućica
o Uzročnik: adenovirusi (češće u ljetnim mjesecima);
o Blaga kataralna angina uz jednostrani ili obostrani folikularni konjunktivitis i otok
vratnih limfnih čvorova;
o Blagi opći simptomi: glavobolja, povišena temp (traju 10-tak dana);
- Herpetični gingivostomatitis
o Može ponekad početi kao angina, a nakon 2-3 dana pojave se gingivitis i stomatitis.
o Uzročnik: HSV-tip I.

Dijagnoza
- Anamneza, klinička slika, klinički nalaz.
- Laboratorijska dijanostika, bris ždrijela (izolat, antibiogram).

Liječenje
- Etiološko liječenje moguće samo za BHS-A: penicilin, a kod alergičnih na penicilin daju se
makrolidi (eritromicin, azitromicin)
- Potporna terapija: mirovanje, antipiretici, obilna rehidracija.
- Ako se radi o sekundarnoj angini – liječiti osnovnu bolest.

AKUTNA UPALA SREDNJEG UHA (OTITIS MEDIA ACUTA)

Često prilikom upala nosa i nazofarinks adolazi do širenja infekta preko Eustahijeve tube u do
srednjeg uha. Tome najviše naginju dojenčad zbo kratke i široke tube. Razlikujemo akutni gnojni otitis
medija i otitis medija s izljevom.

OTITIS MEDIA ACUTA PURULENTA

Definicija
- Akutna bakterijska upala srenjeg uha kojoj pogoduju različiti faktori rizika:
o djeca s kratkom i širokom tubom auditivom;
o dojenačka dob: stalno leže pa smjer tube pogoduje prodiranju i retenciji sekreta, hrane
i povraćenog sadržaja iz nazofarinksa u tubu;
o djeca s anatomskim anomalijama lica i čeljusti (npr. rascjep nepca i čeljusti);
o boravak djeteta u vrtićima i jaslicama, pasivno pušenje;
o dojenje smanjuje pojavu akutnog otitisa u djece.

Etiologija
- Najčešći uzročnici jesu:
o pneumokok (sva djeca);
o H. influenze, Moraxella catarrhalis (kod dojenčadi i djece do 5 godina);
o BHS-A (kod starije djece).

Klinička slika
- Upali često prethodi ili ga prati hunjavica i drugi znakovi respiratornog katara;
- Penetrantna pulzirajuća i trajna bol u jednom uhu, visoka temperatura;

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
277
 - Dojenčad i mala djeca: razdražljivost, nemir, povremeni iznenadni vriskovi, prekid sisanja
(bol pri gutanju)

Dijagnoza
- Anamneza, klinička slika.
- Otoskopija: radijarna ili difuzna hiperemija bubnjića, izbočenje bubnjića, ponekad već nastala
slobodna perforacija (drenaža gnoja).

Liječenje
- Antibiotici (amoksicilin tijekom 10 dana);
o alternativni lijekovi: klavocin, cefalosporini, azitromicin;
- Simptomatska i potporna terapija (analgetici, antipiretici).
- Paracenteza (evakuacija gnojnog sadržaja).

Komplikacije
- Egzokranijalne: okultni mastoiditis, akutni mastoiditis (bol iza uha, osjetljivost na pritisak na
mastoid, rtg nalaz destrukcije koštanih septa, subperiostalni apses iza uha), petrozitis, paraliza
n. facijalisa, labirintitis.
- Endokranijalne: meningitis, subduralni i epiduralni apsces, apsces velikog i malog mozga,
tromboza sigmoidnog sinusa.

OTITIS MEDIJA S IZLJEVOM

Defincija i etiologija
- Akutna upala srednje uha sa stvaranjem sekreta (efluvij)
- Nastaje zbog prekida prolaznosti Eustachijeve cijevi.
- Najčešći uzroci:
o hipertrofične adenoidne vegetacije,
o stanje se često nadovezuje na akutni gnojni otitis medija (nakon njega traje nekoliko
tjedana i obično spontano iščezava),
o može nastati i primarno.
<
Patogeneza
- Zbog neprohodnosti Eustahijeve cijevi nema izjednačavanja tlaka u srednjem uhu te s
vremenom dolazi do apsorpcije zraka (stanice sluznice) iz bubnjišta.
- Tako se stvara negativni tlak te dolazi do sekrecije koja je u početku serozna, a kasnije postaje
sve viskoznija (stanice).
- Kasnije dolazi do organizacije eksudata pa nastaje otitis media chronica adhesiva.

Klinička slika
- Osjećaj punoće u uhu,
- Nagluhost koja se postupno pogoršava (u male djece ostaje nezapažena),
- Ponavljajuće bolno probadanje u uhu.

Dijagnoza
- Anamneza, klinička slika.
- Timpanometrija, otoskopski nalaz (uvučen bubnjić ili normalan nalaz).
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
278
Liječenje
- Čekanje da se otitis spontano povuče, a aktivno liječenje ako nakon 3 mjeseca nema
poboljšanja:
o uzročno – adenoidektomija i sl.;
o ako se stanje ne poboljša indicira se miringotomija i aspiracija sadržaja, te postavljanje
cjevčice u bubnjić koja preuzima funkciju E. cijevi dok se ona ponovno ne otvori.

SINDROM KRUPA

Svaka akutna upalna opstrukcija larinksa se očituje inspiratornim stridorom, inspiratornom dispnejom,
promuklošću i tipičnim laringalnim kašljem što se naziva sindromom krupa.

Sindrom krupa uzrokuju: difterija larinksa (pravi ili difterični krup), akutni kataralni laringitis, akutni
spastički laringitis (pseudokrup, subglotični laringitis), maligni opstruktivni laringotraheobronhitis,
perakutni flegmonozni epiglotitis te strano tijelo larinksa.

KATARALNI LARINGITIS
- Akutna kataralna upala larinksa uzrokovana respiratornim virusima (nešto češće virusom
parainfluence).
- Klinička slika:
o počinje obično kao hunjavica ili rinofaringitis, a zatim se proširi na larinks pa se jave
laringealni simptomi:
 mlađa predškolska djeca: inspiratorni stridor, dispneja, promuklost, laringalni
kašalj
 starija djeca: nema stridora i dispneje, samo kašalj i promuklost.
o Opći simptomi: vrućica, glavobolja, malaksalost – mogu nedostajati ili biti blaže ili
jače izraženi.
- Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike.
- Liječenje je simptomatsko.

AKUTNI SPASTIČKI LARINGITIS (PSEUDOKRUP)

- Blaža upalna bolest karakterizirana laringealnim spazmom i otežanim disanjem, a obično se
kavlja u dječaka između 1. i 5. godine.
- Nema posebnog uzročnika, nego se javlja kod blažih infekcija gornjih dišnih putova (mora
postojati i neki konstitucijski faktor djeteta jer se pseudokrup javlja samo u neke djece).
- Klinička slika je tipična:
o dijete navečer zaspe bez znakova bolesti, a nakon nekoliko sati se probudi s jakim
kašljem poput laveža, stridorom i otežanim disanjem;
o strah i panika ubrzavaju disanje i povećavaju potrebu za zrakom  povećavaju se
respiracijski napori, stridor i dispneja  jači laringealni spazam;
o vidljivo uvlačenje juguluma, supraklavikularnih i interkostalnih prostora; tamnija ili
cijanotična boja kože;
o moguć gubitak svijesti i povraćanje;
o dijete zaspi nakon toga, a ujutro se probudi s promuklošću i kašljem;
o napadaj može biti samo jedan ili se ponavlja 2-3 napadaja tijekom noći.
- Dijagnoza se postvalja na temelju tipične kliničke slike.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
279
 - Diferencijalna dijagnoza
o laringotraheobronhitis, supraglotitis i aspiracija stranog tijela.
- Liječenje
o Aktivno liječenje – kad napad ne prestaje: sedacija – fenobarbiton, boravak u
kupaonici ispunjenoj parom smanjuje stridor, ponekad terapija kisikom, jedna doza
kortikosteroida im. i vlažne inhalacije fiziološke otopine s kortikosteroidom i
efedrinom.

MALIGNI OPSTRUKTIVNI LARINGOTRAHEOBRONHITIS

- Vrlo teška akutna upalna bolest grkljana, dušnika i bronha koja zahvaća djecu mlađu od 5
godina, pojavljuje se zimi (nizak postotak vlažnosti zraka i hladnoća).
- Etiologija
o najčešće ga uzrokuje virus parainfluence tip 1, ostali miksovirusi (parainfluenza tip 3,
influenza A i B) rjeđi;
o moguća je bakt. superinfekcija endogenim bakterijama iz nosa (Streptococcus
viridans, S. Aureus i pneumokoki).
- Patomorfološki nalaz
o edem koji sužava subglotični prostor
o edem zahvaća i sluznicu traheobronhalnog stabla
o jaka upalna reakcija sluznice s gubitkom cilijarnog epitela i gustom mukoznom
sekrecijom  opstrukcija.
- Klinička slika
o tijek bolesti je sporiji nego kod supraglotitisa;
o počinje blažom upalom gornjih dišnih puteva (prehlada) da bi se nakon 2-3 dana od
pojave prvih simptoma javili suhi promukli kašalj (noću) i inspiracijski stridor
(kasnije i ekspiracijski);
o u djece se očituju dispneja (uvlačenje interkostalnih prostora i juguluma) i hipoksija, u
težim slučajevima cijanoza, imaju prestrašen izgled lica, odbijaju hranu i tekućinu, ne
komuniciraju;
o simptomi hipoksije, hiperkapnije i acidoze, vrućica (39-40°C), slabost, mučnina i
povraćanje, tahikardija, nemir, dezorijentacija i dehidracija;
o napredovanjem bolesti – stupor, dijete mirno leži i ima ukočen pogled; udisaj je slab,
kašalj; nema prave cijanoze, koža pepeljastosive boje, nestaje respiratorni napor 
znakovi iscrpljenosti i prijetećeg respiratornog zastoja.
- Dijagnoza
o Iscrpna anamneza, RTG, direktoskopija, fiberoptička laringoskopija, traheoskopija,
bronhoskopija, bris sluznice za kulturu i antibiogram; KKS (u početku leukopenija,
kasnije leukocitoza).
- Liječenje
o hospitalizacija u ustanovi s mogućnošću intenzivnog liječenja;
o nema etiološke terapije;
o potporna terapija: dijete staviti u dovoljno vlažnu atmosferu (šator) i s povećanom
koncentracijom kisika, rehidracija, antibiotici, antipireza, u težim slučajevima visoke
doze kortikosteroida; traheotomija i intubacija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
280
PERKUTANI FLEGMONOZNI EPIGLOTITIS
- češće u muške djece od 2. do 6. godine.
- Najčešći uzročnik Haemophilus influenze tip B; stafilokoki, streptokoki, pneumokoki
- Klinička slika:
o Bolest počinje iznenada, brzo napreduje (od pojave bolesti do zatvaranja dišnih putova
protekne tek nekoliko sati; kod djece brže nego kod odraslih) s visokom temp. oko
40°C;
o Poremećeno opće stanje: bolesnici se osjećaju loše, blijedi su i letargični, u početku
sjede ili mirno leže, usredotočeni na disanje, glas nije promukao, ali je prigušen,
osjećaj “vrućeg krumpira” u ustima, otežano i bolno gutanje;
o Kasnije je vidljivo uvlačenje juguluma, supraklavikularnih i interkostalnih prostora
(inspiratorna dispneja), nemir, dezorijentiranost i cijanoza;
o Konačno dolazi do potpune iscrpljenosti s respiratornim i cirkulatornim kolapsom.
- Dijagnoza
o (hetero)anamneza i klinički nalaz (inspekcijom ždrijela vidi se jaka hiperemija, iza
baze jezika otečeni rub epiglotisa).
- Liječenje
o Etiološka terapija – ampicilin (ili kloramfenikol);
o Hitna hospitalizacija: traheotomija ili intubacija; rehidracija; kortikosteroidi.

KRONIČNI HIPERTROFIČNI TONZILITIS, HIPERTROFIJA ADENOIDA

Tonzilarni problemi (kronični hipertrofični tonzilitis i hipertrofija adenoida) česti je problem koji se
javlja u dječjoj dobi i zahtjeva dobru procjenu terapijskog pristupa (tonzilektomija).

KLINIČKE MANIFESTACIJE KORONIČNOG HIPERTROFIČNOG TONZILITISA

- Očituje se recidivnim akutnim infekcijama gornjih dišnih putova.

- U mirnim intervalima kaakterističan je nalaz:
o tonzile velike i razrovane,
o detritus u lakunama,
o hiperemija prednjeg nepčanog luka,
o teškoće ili trajna bol pri gutanju,
o zadah iz usta,
o trajno povećani angularni limfni čvorovi.

HIPERTROFIJA ADENOIDNIH VEGETACIJA

- U blažim slučajevima očituju se samo noću: disanje na usta i hrkanje.

- U težim slučajevima: djeca imaju trajno otvorena usta (dijete ne može disati na nos), nazalan
govor, facies adenoidea (uski korijen nosa, visoko nepce, hipoplastična gornja čeljust).
- Kod najtežih slučajeva dolazi do epizoda apneje u snu koje se izmjenjuju s epizdama hrkanja i
gušenja te noćni kašalj (cijeđenje sekreta niz stražnju stijenku ždrijela).
- Kronična hipoventilacija uzrokuje hipoksiju i hiperkapniju te dolazi do vazokonstrikcije
plućnih krvnih žila i razvoja plućne arterijske hipertenzije što može dovesti do kroničnog cor
pulmonale i zatajenje srca (šum trikuspidalne regurgitacije).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
281
INDIKACIJE ZA TONZILEKTOMIJU I ADENOIDEKTOMIJU

- Apsolutne indikacije za tonzilektomiju:

o sumnja na tumor,
o plućna arterijska hipertenzija bez cor pulmonale ili s njim,
o kronična opstrukcija disanja s apnejama u snu ili bez njih,
o trajne teškoće gutanja,
o preboljeli peritonzilarni apsces.

- Relativne indikacije za tonzilektomiju:

o kronični tonzilitis,
o više od 6-7 recidivnih akutnih tonzilofaringitisa godišnje,
o > 3 preboljene akutne angine dokazano uzrokovane BHS-A.

- Apsolutne indikacije za adenoitektomiju:

o opstrukcija disanja s apnejama ili bez njih i srčanih komplikacija,
o kronični mukopurulentni rinitis praćen iscjetkom niz ždrijelo i kroničnim kašljem,
o recidivna akutna upala srednjeg uha ili kronični sekretorni otitis,
o provodi se najmanje 2-3 tjedna nakon sanacije akutne upale.

BRONHITIS

AKUTNI TRAHEOBRONHITIS

- Akutna upala sluznice traheje i bronha.

- Uvijek prati akutnu upalu gornjih dišnih putova ili pneumoniju, a rijetko postoji kao
samostalna bolest.
- Uzročnici su isti kao i uzročnici pneumonija i akutnih infekcija gornjih dišnih puteva
- Klinička slika: kašalj, auskultatorni nalaz difuzno pooštrenog disanja i nalaz bronhalnih
zvižduka.
- Liječenje kao kod pneumonije i akutnih infekcija gornjih dišnih puteva.

AKUTNI RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS

Definicija
- Svaka upala bronha uz koju postoje i znakovi bronhoopstrukcije (produljen ekspirij s masom
visokotonskih, polifonih zvižduka u ekspiriju, te ekspiratorna dispneja) naziva se opstruktivni
bronhitis.
- Najčešće se javlja u 1. i 2. godini života, poslije je sve rjeđa.

Etiopatogeneza
- Uzroci i razvoj bolesti nisu do kraja potpuno objašnjeni, ali se zna nekoliko činjenica:
o Bolest nije samo infektivne geneze, nego je za pojavu zaslužna i prirođena ili rano
stečena dispozicija za pojavu bronhoopstrukcije;
o Bolest je povoljenog tijeka, razvija se i traje do treće godine i u pravilu nestaje u dobi
dijeteta od tri godine.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
282
 o U prve tri godine gotovo je svaka egzacerbacija uzrokovana akutnim (virusnim)
infektom gornjih dišnih puteva, dok se nakon treće godine sve češće javljaju napadaji
bronhoopstrukcije i bez znakova respiratorne infekcije (obično budu iziazvani raznim
podražajima: alergijski, toksični, klimatski i sl.).
o Češće se javlja u djece koja su rano bila izložena duhanskom dimu.
o Kod djece kod kojih bronhoopstruktivni napadaji traju dulje od tri godine velika je
mogućnost da će se razviti bronhalna astma.

Čimbenici koji upućuju na razvoj astme iz opstruktivnog bronhitisa:

- Postojanje atopijskih bolest u obiteljskoj anamnezi,
- Atopijski dermatitis u dijeteta,
- Trajna izloženost duhanskom dimu (pasivno pušenje),
- Povišena razina IgE u serumu već u prvoj godini života,
- Pojava eozinofila u brisu n+osa i eozinofilije u krvi,
- Opetovani napadi bronhoopstrukcije bez znakova respiracijskog infekta.

Klinička slika
- Bolest se razvija kroz nekoliko faza.
- Prva faza (pojava same bolesti)
o Prethodi joj kašalj, hunjavica, povišena temp, a na njih se nastavlja nakon nekoliko
sati ili dan-dva tahipneja, znakovi ekspiratorne dispneje (uvlačenje toraksa, glasno
ekspiratorno zviždanje).
o Auskultatorno: skraćen inspirij, produljen ekspirij, difuzno oslabljen normalan disajni
šum (hiperinflacija pluća), masa bronhalnih visokotonskih polifonih zvižduka
pretežno u ekspiriju.
- Druga faza (iduća dva do tri dana)
o Opći znakovi infekcije se povuku, a zaostaje ekspiratorna dispneja i auskultatorni
nalaz.
- Treća faza (kroz nekoliko idućih dana)
o Tijekom idućih dana auskultatorni nalaz se postepeno mijenja: ekspirij postaje manje
produljen, dišni šum postaje čujan, a zvižduci postaju niže frekvencije, grublji i
stružući, čujni podjednako u ekspiriju i inspiriju.
- Četvrta faza
o Nestaje dispneja i auskultatorni nalaz.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz (bitan auskultatorni nalaz u napadu).
- Laboratorijska obrada (eozinofili, IgE, bris nosa).
- Prema potrebi rentgenska snimka pluća.

Liječenje je simptomatsko (inhalacije bronhodilatatora, eventualno antibiotici preventivno, rijetko

kortikosteroidna terapija).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
283
AKUTNI BRONHIOLITIS I INFEKCIJE RSV-om

Definicija i etiologija
- Bronhiolitis se definira kao teška klinička slika akutne opstruktivne dispneje dojenčeta
najčešće uzrokovane respiratornim sincicijskim virusom (RSV). Ostali, rjeđi uzročnici jesu
adenovirusi, virusi parainfulenze tip I i II te drugim virusima.
- RSV je najčešći uzročnik respiratornih infekcija u djece, a pripada skupini pneumovirusa.

Respiratorni sincicijski virus

- Vrlo kontagiozan, prenosi se kapljičnim putem.
- Javlja se u većim epidemijama svake ili svake druge godine.
- Do kraja 2. godine većina djece je već imala infekciju s RSV-om.
- Ne mora svaka infekcija RSV odmah značiti i bronhiolitis, ono može imati i puno blaže
kliničke slike kao rinitis ili faringitis.

Patogeneza
- Virus se prenosi kapljičnim putem, a ulazna vrata jeste sluznica dišnog sustava te virus ulazi i
razmnožava se u epitelnim stanicama.
- Protutijela koja nastaju nakon infekcije ne štite od ponovne infekcije, ali svaka sljedeća
reinfekcija ima blažu kliničku sliku.

Klinička slika
- Najčešće zahvaćena dojenčad od 2. do 9. mjeseca života.
- Počinje blagom hunjavicom i suhim kašljem.
- Nakon 2-3 dana na te se simptome nadoveže opstruktivna dispneja znatnog stupnja, tahipneja
(> 60/min) te znakovi bronhoopstrukcije.
- Opći simptomi: temperatura normalna ili jako povišena.

Fiziklani nalaz:
- Perkusija: hipersonoran zvuk (akutna hiperinflacija pluća);
- Auskultacija:
o ubrzano i površno disanje, kratki oslabljeni inspirij, krepitacije difuzno i obostrano,
produljeni i otežani ekspirij, masa visokotonskih polifonih bronhalnih zvižduka;
o u najtežem slučaju se ne čuju fenomeni u ekspiriju, a disanje je jedva čujno uz masu
krepitacija;
- Palpabilne jetra i slezena (maksimalno spuštena dijafragma)
- Opći dojam: djeca jako malaksala, blijeda, kasnije cijanotična, suženje svijesti (indikacija za
intubaciju i umjetnu ventilaciju).

Dijagnoza:
- Anamneza, fizikalni nalaz.
- Laboratorijski nalazi (nema specifičnosti, eventualno leukopenija);
- pO2, pCO2, ABS;
- Rtg srce/pluća: znakovi akutne hiperinflacije pluća, znakovi intersticijske pneumonije.

Diferencijalna dijagnoza
- Recidivni opstruktivni bronhitis;
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
284
 - Akutna kardijalna insuficijencija (procjena veličine srca na rtg - kod insuficijencije povećana);
- Masivna aspiracija hrane ili strano tijelo bronha.

Liječenje
- Sponatno se izliječi nakon nekoliko dana.
- Terapija je potporna: kisik, antipiretske mjere, infuzija 5% glukoze – održavanje hidriranosti
djeteta, antibiotici kod superinfekcije. Ako se razvije respiratorna insuficijencija  intubacija
i umjetna ventilacija.
- Ribavirin kod djece s velikim rizikom razvoja težeg oblika bolesti.

Prevencija
- Pasivna zaštita odabrane skupine visokorizične dojenčadi – iv. anti RSV-imunoglobulin
jedanput mjesečno.

PNEUMONIJA

Definicija
- Pneumonija ili upala pluća u djece može biti uzrokovana raznim infektivnim agensima: virusi,
bakterije, atipične bakterije, gljivice i paraziti.

Etiologija
- Novorođenčad i dojenčad do 6 mjeseci:
o prevladavaju virusi – RSV (najčešći);
o ostali su klamidija okulogenitalis te bakterije (stafilokok, pneumokok, hemofilus
influence B);
- Starije dojenče i predškolsko dijete:
o sve češći virusi – RSV, parainfluence, adenovirusi i dr.,
o bakterije (sve rjeđe) – pneumokoki;
- Školsko dijete i adolescenti:
o mikoplazma pneumonije – najčešća;
o virusi – adenovirusi i dr respiratorni virusi;
o bakterije – pneumokok, klamidija pneumonije;
- Imunodeficijentno dijete:
o pneumocistis carinii, kandida, aspergilus, HSV, VZV…;
- Odjeli za intenzivno liječenje (nazokomijalne pneumonije):
o pseudomonas, klepsijele, stafilokok aureus i epidermidis, E. coli;
- Aspiracija, potapljanje ili ozljede pluća:
o gram – koliformne bakterije i anaerobi;
- Djeca smanjenog općeg stanja zdravlja, slabe uhranjenosti i slabe opće otpornosti:
o sekundarne pneumonije uz dječje zarazne bolesti (ospice, vodene kozice. hripavac).

Patoanatomski i rentgenski oblici pneumonija

- Intersticijalna pneumonija (pneumonitis)
o Dojenčad i mala djeca
 Može biti generalizirana i obostrana.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
285
  Rentgenski nalaz: mrežolika ili prugasta zasjenjenja, pružaju se od hilusa
(gušća) prema periferiji.
 Uzročnici: RSV, pneumocistis carinii, klamidija okulogenitalis.
o Školska djeca i adolescenti
 Može biti ograničena na dio plućnog režnja.
 Uzročnik: mikoplazma pneumonije (5. – 15. god).
- Distelektatična pneumonija
o Nastaje u mlađe dojenčadi zbog malog promjera bronha  smetnje ventilacije:
 nepotpuna opstrukcija – lokalizirani emfizem,
 potpuna opstrukcija – regionalna pločasta atelektaza.
o Klinički obilježena jakom dispnejom.
- Segmentalna pneumonija
o Nastaje u starije dojenčadi i predškolske djece – bolja sposobnost ograničavanja upale.
o Uzročnici: bakterije ili virusi.
- Lobarna pneumonija
o Pneumonija ograničena na jedan lobus pluća.
o Najčešći uzročnik je S. pneumoniae (pneumokok).
- Bronhopneumonija (lobularna pneumonija)
o Diseminirani oblik
 Razvija se u novorođenčadi i dojenčadi jer nisu još razvili mehanizme za
ograničavanje upale na određeno područje pluća pa nastaje upala razasuta
obostrano i difuzno u obliku brojnih sitnih žarišta.
 RTG: velik broj obostrano razasutih neoštro ograničenih sjena koje su gušće i
veće uz hiluse, a sve manje prema periferiji (diseminirana hilifugalna
pneumonija).
o Solitarna žarišna
 Bronhopneumonična žarišta mogu na određenom dijelu pluća konfluirati.
 RTG: solitarno nehomogeno zasjenjenje promjera nekoliko centimetara.

Klinička slika
- Kataralni simptomi kao odraz infekcije gornjih dišnih puteva prvih nekoliko dana.
- Pojava općih infektivnih znakova (temeratura, algični simptomi, apatija i sl.)
- Dispneja je znak da je zahvaćen plućni parenhim. Težina ovisi o dobi djeteta (što je mlađe teža
dispneja) i o diseminaciji promjena na plućima (teža kod diseminirane bronhopneumonije
nego kod lobarne).
o Restriktivna dispneja nastaje zbog smanjene rastegljivosti pluća zbog edema,
hiperemije pluća, zastoja u plućnom krvotoku, upalne infiltracije, fibroze, atelektaze,
pleuralnog izljeva ili pneumotoraksa.
o Opstruktivna dispenja nađe se ako postoji i bronhiolitis.
- Simptomi zatajenja periferne cirkulacije kod jače izraženih pneumonija:
o bljedilo, hladne okrajine, tahikardija uz tihe srčane tonove, filiforman puls.
- Simptomi od strane drugih organskih sustava (može zavarati dijagnozu!):
o kod dojenčadi (odraz difuzne reaktivnosti dojenčeta – nema sposobnost ograničiti
infekciju na resp. sustav nego na inf reagira difuzno);
o povraćanje, nadutost, bol u trbuhu, proljev, meningizam i febrilne konvulzije.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
286
Auskultacijski nalaz na plućima
- Auskultatorni fenomeni manje izraženi nego kod odraslih (manji toraks, mali infiltrati
okruženi još ventiliranim alveolama).
- Pooštreni šum disanja difuzno (popratni bronhitis).
- Na mjestu pneumonije sitni hropčići i krepitacije, oslabljeno disanje.
- U dojenčeta i malog djeteta: unatoč opsežnim promjenama auskultacijski nalaz može biti
normalan ili prikriven prenesenim zvučnim fenomenima iz kataralno upaljenih gornjih dišnih
puteva (krupni hropci i niskotonski zvižduci).

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Laboratorijska dijagnostika
o leukociti i DKS:
 bakterijske infekcije: najčešće leukocitoza (kod novorođenčadi i mlađe
dojenčadi leukopenija), neutrofilija, pomak ulijevo;
 virusne infekcije: blaže (nema leukocitoze), teže (leukocitoza > 10/nL i 70%
neutrofila)
o CRP i SE: povišenje upućuje na bakterijsku etiologiju.
- Kod sumnji na virusnu etiologiju mogu se raditi serološke metode (bez većeg značenja jer
rezultate dobijemo već kada smo izlječili bolest).
- Rentgenski snimak pluća.
- Mikrobiološka dijagnostika (otežana zbog poteškoća pri uzimanju sputuma).
- Hemokulture pri sumnji na septičko stanje.

Liječenje
- Etiološko liječenje
o Antibiotici kod bakterijskih penumonija.
o Najprije se daju emprijski, a potome prema antibiogramu ako se radi.
o Ako nema poboljšanja na terapiju unutar 72 sata od početka terapije treba mjenjati
dani antibiotik.
o Nekada se antibiotici daju i kod težih virusnih penumonija da se spriječe sekundarne
bakterijske infekcije.
- Simptomatske mjere liječenja
o antipiretske mjere: važno jer povišena temp povećava potrebu za kisikom i pogoršava
dispneju;
o optimalna hidracija: per os ili 5% glukoza iv.;
o kisik preko maske, nosnih nastavaka ili šatora uz nadzor saturacije Hg (oksimetrija) i
pO2 i pCO2;
o intubacija i mehanička ventilacija indiciraju se kod dekompenzirane respiratorne
insuficijencije (indikacije: auskultatorni nalaz oslabljenog ili jedva čujnog inspirija,
cijanoza unatoč davanju kisika, smanjena reakcija djeteta na bolne podražaje, pCO2 >
8-9,3 kPa).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
287
POSEBNI OBLICI PNEUMONIJA

INTERSTICIJSKA PNEUMONIJA UZROKOVANA KLAMIDIJOM OKULOGENITALIS

- Javlja se u novorođenčadi majki s kroničnom genitalnom infekcijom ovim uzročnikom.

- Klinička slika:
o Javlja se između 2. i 19. tjedna;
o Odsutnost općih simptoma, napadi grčevitog kašlja s povraćanjem i gubitkom daha,
tahipneja, blaga restriktivna dispneja
o Oko polovine djece ima i konjunktivitis;
o Dugotrajan, ali dobroćudan tijek.
- Dijagnoza:
o Auskultatorni nalaz normalan, ali ubrzan i površan šum disanja, obostrano krepitacije;
o RTG: pojačana zračnost pluća, difuzno obostrano pojačan intersticijalni crtež.
o Laboratorij: povišeni IgG i IgM.
o Razmaz brisa konjuktive: intracitoplazmatske inkluzije u deskvamiranim epitelnim
stanicama;,
o Ostale metode za dokazivanje uzročnika: dokazivanje u kulturama stanica, detekcija
DNA, serologija (dokaz specifičnih IgM).
- Liječenje:
o Eritromicin ili azitromicin (3 tjedna);
o Konjunktivitis: kapi sulfacetamid lokalno.

PNEUMONIJA S EMPIJEMOM

- Oblik pneumonije popraćena gnojnom upalom pleure i kolikvacijom plućnog parenhima sa

stvaranjem apscesa pluća.
- Etiologija:
o Najčešći uzročnik je S. aureus (nakon kataralne upale gornjih dišnih puteva ili
hematogenim rasapom kod infekcije pupka ili piodermije);
o Rjeđi uzročnici jesu: pneumokok, H. influence B, klepsijela pneumonije, BHS-A,
anaerobi.
- Može se javiti u novorođenčadi, a najčešće se javlja u mlađe dojenčadi te incidencija pada u
starije dojenčadi i djece.
- Klinička slika:
o Nagli početak teških općih simptoma infekcije: visoka temp, malaksalost, zatajenje
periferne cirkulacije;
o Vrlo teška restriktivna dispneja (stenjanje) i kašalj;
o Meteorizam i proljev.
- Fizikalni pregled
o Perkusija: skraćenje perkutornog zvuka do mukline;
o Auskultatorno: oslabljen disajni šum.
- Bolest prolazi kroz nekoliko faza:
o Empijem ravnomjerno oblaže cijelo plućno krilo – rubna sjena plućnog krila;
o Empijem zasjeni cijelo plućno krilo gustom i homogenom sjenom sa pomakom
medijastinuma i srca na zdravu stranu;

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
288
 o Nastanak bronhopleuralne fistule  piopneumotoraks ili tenzijski pneumotoraks 
naglo pogoršanje stanja djeteta (jaki napadi kašlja, pogoršanje dispneje, slika gušenja,
zatajenje cirkulacije)  potrebna hitna punkcija i drenaža.
- Dijagnoza se postavlja temeljem kliničke slike, laboratorijskih nalaza, rentgenske snimke i
torakocenteze.
- Liječenje:
o Drenaža prsišta s trajnom sukcijom;
o Antimikrobna terapija (kloksacilin + aminoglikozid ili cefalosporin do dobivanja
mikrobiološkog nalaza punktata);
o Ostala simptomatska terapija.

INTERSTICIJSKA PNEUMONIJA UZROKOVANA PNEUMOCISTIS CARINII

- Javlja se samo u djece s oslabljenom otpornošću prema infekciji:

o distrofična dojenčad (2.-6. mjesec);
o djeca sa oslabljenim imunim sustavom (prirođeno, maligne bolesti limfnog sustava,
imunosupresivna th, HIV infekcija);
- P. carinii izaziva intersticijsku pneumoniju sa infiltracijom interalveolarnih septa limfocitima i
plazma stanicama, a u alveolama nalazimo eozinofilni eksudat s pojedinim tjelešcima agensa.
- Klinička slika:
o Dojenčad
 Počinje postupno s nespecifičnim simptomima (slabo sisanje i nemir), zatim se
javi tahipneja (> 60/min), pa restriktivna dispneja sa perioralnom cijanozom, a
svaka manipulacija s djetetom (mijenjanje pelena) izaziva pogoršanje slike
 Karakteristično da nema kataralnih simptoma.
 Auskultacija: ubrzano, površno i oslabljeno disanje bez dr. fenomena
o Starija djeca
 Nagliji početak, povišena temperatura, restriktivna dispneja, tahipneja,
cijanoza i kašalj.
- Dijagnoza:
o Anamneza, klinički nalaz.
o Radiološka dijagnostika:
 Dojenčad : povećan volumen toraksa sa spuštenom dijafragmom, nježno
homogeno zasjenjenje koje se obostrano širi od hilusa i nestaje u periferiji; na
vrhuncu bolesti zasjenjenje pokrije veći dio obih plućnih krila (ne vrške i
baze), a ponekad se vidi i aerobronhogram
 Starija djeca: zasjenjenje je manje homogeno, a više mrljasto, konfluentno
zasjenjenje slične obostrane rasprostranjenosti;
o Serologija, rijetko bronhalni aspirat ili punktat pluća (mikroskopska analiza)
- Liječenje
o Kotrimoksazol kroz 2 tjedna, alternativa – pentamidin-izotijanat.

LOBARNA PNEUMONIJA

- Klasična lobarna pneumonija uzrokovana pneumokokom.

- Nikad ne nastaje u novorođenčadi i dojenčadi.
- Klinička slika:
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
289
 o Javlja se u starijeg predškolskog ili školskog djeteta.
o Nagla pojava jakih općih simptoma (trsavica, vrućica, povraćanje i malaksalost) bez
prethodne kataralne infekcije gornjih dišnih puteva;
o Lice zažareno, herpes labijalis, usne ispucale, jezik suh i obložen.
o Respiratorni simptomi – jaka tahipneja s površnim disanjem i širenje nosnica, bol na
zahvaćenoj strani toraksa, kašalj (površan, suh):
 Ako je zahvaćen donji desni režanj – bol u trbuhu (dif. dg apendicitis);
 Ako je zahvaćen gornji režanj – meningizam (dif. dg. meningitis);
o Temperatura ima tijek kontinue, pada 5.-9. dana (bez liječenja) uz znojenje i nakon
toga dijete se brzo oporavi.
- Takav klinički tijek se rijetko vidi zbog rane terapije pa se postigne brži oporavak (već nakon
24 h od primjene th litički pad temp i oporavak djeteta).
- Dijagnoza:
o Perkusija – skraćeni plućni zvuk do mukline;
o Auskultacija – bronhalni šum disanja s bronhofonijom, u kasnijoj fazi krepitacije;
o Krvna slika – neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo, SE jako ubrzana;
o RTG snimka.
- Liječenje je etiološko (penicilin) i simptomatsko.

PLEURITIS

Pleuritis je upala pleure koja može biti fibrinoza (suha), serozna i gnojna (empijem).

SUHI PLEURITIS, pleuritis sicca

- Javlja se obično kao početna faza seroznog pleuritisa.

- Etiologija:
o U sklopu bakterijske pneumonije (najčešće);
o Akutna infekcija gornjeg dišnog sustava;
o Tuberkuloza;
o Reumatska vrućica.
- Patologija:
o Stvaraju se tanje ili deblje naslage fibrina na visceralnoj pleuri i manja količina
seroznog eksudata.
- Klinička slika:
o Bol u prsima (probadanje tijekom disanja);
o Kašalj i bol pri kašlju;
o Simptomi osnovne bolesti.
- Dijagnoza:
o Auskultacija: katkad pleuralno trenje i oslabljen šum disanja (deblja naslaga);
o RTG: normalan (tanja naslaga) ili magličasto zasjenjenje (deblja naslaga);
o Dijaskopija: slabije otvaranje frenikokostalnog sinusa pri inspiriju na oboljeloj strani.
- Liječenje:
o Liječenje osnovne bolesti;
o Simptomatska terapija: analgetici i antitusici, ograničenje pokretljivosti oboljele strane
zavojem od flastera.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
290
SEROZNI PLEURITIS, pleurtis serosa

- Nadovezuje se na suhi pleuritis kao slijedeća faza.

- Etiologija je istao kao i za fibrinozni pleuritis, ali uzrok još mogu biti i tumori.
- Klinička slika:
o Počinje simptomima suhog pleuritisa;
o Pojavom seroznog eksudata simptomi nestaju – nema lokalnih simptoma;
o Kad izljev dosegne određen volumen javi se dispneja restriktivnog tipa, cijanoza,
kašalj i ortopneja.
- Tijek bolesti:
o Uz bakterijske pneumonije – brzo se povlači ako ne dođe do gnojenja;
o Uz tuberkulozu i reumatsku vrućicu traje nekoliko tjedana;
o Uz tumore je trajan;
o Nakon resorpcije izljeva mogu zaostati priraslice (s vremenom nestanu).
- Dijagnoza:
o Perkusija: skraćen perkutorni plućni zvuk do mukline, odsutan pektoralni fremitus;
o Auskultacija: šum disanja oslabljen; u dojenčadi i male djece – nalaz manje jasan, čuje
se bronhalni šum disanja;
o RTG: homogeno zasjenjenje oboljele strane s laterouzlaznom granicom;
o Pleuralna punkcija: mikrobiološka analiza uzorka, izgled uzorka (serozan, sukrvav,
gnojan).
- Liječenje:
o Liječenje osnovne bolesti;
o Punkcijom se odstrani što je više moguće eksudata, a pri ponovnom nakupljanju
izljeva treba ponoviti punkciju.

BRONHIEKTAZIJE

Definicija
- Bronhiektazije predstavljaju trajno prširenje zračnih puteva distalno od terminalnih bronhiola,
a idu i povezani su obično s jakim, nektorzirajućim uplama.
- Mogu biti prirođene (obično s nekim nasljednim sindromima) i stečene.

Etiologija
- Prirođene bronhiektazije
o U sklopu cistične fibroze, prirođenih imunodeficijencija i Kartagenerova sindroma
(autosomno-recesivni poremećaj koji se manifestira bronhiektazijama i sterilnosti u
muškaraca, a radi se o poremećaju u radi cilija).
- Stečene bronhiektazije
o Aspirirano strano tijelo, kompresija na bronh povećanim limfnim čvorom, recidivne
pneumonije uvijek na istom mjestu i sl.
Patogeneza
- Dva su patofiziološka mehanizma koja dovode do nastanka bronhiektazija: začepljenje bronha
i dugotrajna kronična upala.
o Opstrukcija bronha, potpuna ili djelomična, uzrokuje otežano čišćenje sekreta i on se
nakuplja te dodatno pogoršava opstrukciju i stvara dobar medij za razvoj sekundarne
upale.Kako se zrak resorbira iz odgovarajućeg dijela plućevine (distalno od
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
291
 opstrukcije) dolazi do gubitka potpore za začepljene zračne puteve što omogućuje
širenje bronha.
o Dugotrajna upala javlja se kod oslabljenih imunoloških mehanizama (čišćenje sekreta
i sl.), pa se i nadovezuje na prethodno začepljenje bronha. Ona prodire u stjenku
bronha i uzrokuje njenu destrukciju, što rezultira stalnim proširenjem bronha.

Klinička slika
- Tijek bolesti je intermitentan: remisije i egzacerbacije (u sklopu respiratornim infekcija);
- Glavni simtpom je kašalj s produktivnim, sluzavo-gnojnim iskašljajem (najčešće izazvan
tjelesnom aktivnošću ili promjenom položaja);
- Nakon nekoliko mjeseci: djeca blijeda, lošeg apetita, slabo napreduju;
- Nakon godinu dana: batićasti prsti, ponekad dispneja.
- Egzacerbacije su praćenje općim infektivnim simptomima.
- Fizikalni pregled: u fazama egzacerbacije – bronhalni zvižduci i hropci.

Dijagnoza
- Anamneza i fizikalni nalaz.
- Lab. nalazi u egzacerbaciji idu u prilog bakterijskih infekcija.
- RTG snimka je nespecifična.
- Bronhoskopija: otkrivanje stranog tijela, bronhostenoze ili tmora.
- Bronhografija: utvrđivanje lokalizacije, rasprostranjenosti i oblika bronhiektazija.

Liječenje
- Konzervativno: liječenje osnovne bolesti, antibiotici u fazi egzacerbacija, položajna drenaža
bronha;
- Operacijsko: kirurško odstranjenje zahvaćenog segmenta ili režnja  u tvrdokornim
slučajevima.

CISTIČNA FIBROZA

Definicija
- Autosomno-recesivna nasljedna bolest koja zahvaća brojne epitelne organe, a najviše
egzokrine žlijezde – žlijezde s vanjskim lučenjem.
- Najčešće zahvaćeni jesu:
o Bronhi i pluća: kronična bolest pluća;
o Pankreas: pankreasna insuficijencija;
o Žlijezde znojnice: povećana koncentracija klorida u znoju.
- Ostali zahvaćeni organi jesu: žučni vodovi, crijeva, žlijezde slinovnice i sjemenovodi.

Etiopatogeneza
- Bolest nastaje zbog mutacije CFTR gena, a opisano je preko 700 tipova mutacije.
- CFTR gen kodira protein koji obavlja funkciju kloridnog kanala reguliranog cAMP-om te tako
nadzire protok klorida kroz staničnu membranu.
- Posljedice nefunkcionalnosti ovog proteina jesu:
o Nemogućnost zadržavanja dovoljne količine iona Cl u lumenu bronha pa se pojača
resorpcija Na i vode iz lumena u stanice što dovodi do isušivanja sekreta (gust i žilav)
koji uzrokuje opstrukciju lumena i dobra je podloga za razvoj infekta.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
292
 o Poremećaj prometa elektrolita u smislu povišenja elektronegativnog potencijala
respiratorne sluznice (može se mjeriti na sluznici nosa  nova dg metoda).
o Analogna zbivanja u bronhima, pankreasnim kanalićima, žučnim vodovima,
sjemenovodu dovodi do opstrukcije i proksimalnog cističnog proširenja izvodnih
kanalića i u konačnici do reaktivne upale i fibroze.
o Jedino je u žlijezdama znojnicama obrnuta stvar i povećana koncenracija klora je u
znoju (dijete je slano kad ga mama ljubi – klasičan znak).

Klinička slika
- Bolest se može manifestirati na razne načine i u različitim dobima.
- Najčešeć kliničke manifestacije jesu:
o Mekonijski ileus (opisan u poglavlju o novorođenčadi);
o Kronična plućna bolest;
o Kronična insuficijencija pankreasa;
o Kolestatska žutica produljena trajanja;
o Smanjena fertilnost.

Kronična plućna bolest

- Može se razviti odmah nakon rođenja ili postepeno tijekom mjeseci ili godina.
- Kronični bronhitis i hiperinflacija pluća:
o Kašalj (noćni, suhi)
o Auskultatorno: difuzno oslabljeno disanje, poneki hropčić ili krepitacija.
- Egzacerbacije infekcija:
o Uzročnici: virusi, pneumokoki, klepsijela, u poodmakloj bolesti stafilokok
o U dojenčadi dominira slika bronhiolitisa.
o U starije djece javi se pogoršanje kašlja, promjena boje i konzistencije iskašljaja,
smanjen je apetit, gubitak težine i malaksalost, najčešće bez povišenja temperature.
- Kasnije se često javi i alergijska bronhopulmonalna aspergiloza
o Tipična slika bronhalne astme (alergen – aspergilus).
- Progresija bolesti
o Dolazi do peribronhalne fibroze, atelektaze i bronhiektazije što pogoduje razvoju
respiratorne insuficijencije i cor pulmonale.

Kronična insuficijencija pankreasa

- Očituje se već pri rođenju ili prvih dana života kao mekonijski ileus.
- Nedostatak pankreasnih enzima  maldigestija i malapsorpcija  steatoreja (obilne kašaste,
masne, smrdljive stolice) i malapsorpcija vitamina topljivih u mastima, gubitak proteina
(kasnije hipoproteinemični edemi) i slabo napredovanje djeteta.
- Šećerna bolest javi se u kasnijoj fazi.

Dijagnoza
- Anamneza i fiziklani nalaz.
- Mjerenje klorida u znoju:
o Metoda: iontoforeza pilokarpin-nitrata u maleno ograničeno područje kože  potiče
sekreciju znoja  skupi se pomoću filtrirnog papira ili kapilarne cjevčice.
o Koncentracija klorida:
 < 40 mmol/L – normalna,
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
293
  40-60 mmol/L – granična,
 > 60 mmol/L – gotovo patognomonična za cističnu fibrozu.
- Analiza DNA u prenatalnoj i postnatalnoj dijagnozi.
- Dijagnostička obrada u smjeru detekcije oštećenja odgovarajućih organa (pulmološka obrada,
testovi pankreasne funkcije, kasnije spermiogram i sl.)
- Tripsinogen u krvi (↑) – skrining test u novorođenčadi.

Liječenje
- Specifične terapije nema.
- Provodi se simptomatsko i potprno liječenje ovisno o zahvaćenosti žlijezda.

Liječenje plućne bolesti

- Fizikalna terapija: odstranjivanje žilavog sekreta iz bronha (drenažni položaji i sl.);
- Inhalacija aerosola NaCl (razrjeđivanje bronhalnog sekreta);
- Inhalacija pripravaka ljudske DNA (stvara se enzim za razgradnju sekreta - novija metoda);
- Kod infekcija daju se antibiotici;
- Ostala simptmatska terapija:
o Bronhodilatatori – kod manjeg broja djece kod koih se s vremenom razviju znakovi
prave bronhalne astme;
o Ibuprofen – usporava propadanje plućne funkcije;
- Terapija nastalih komplikacija – atelektaza, hemoptiza, pneumotoraks, aspergiloza, akutno i
kronično zatajenje respiracije, kronični cor pulmonale.

Liječenje pankreasne insuficijencije

- Enzimska supstratna terapija, primjena liposolubilnih vitamina, kasnije inzulinska terapija.

STRANO TIJELO U DIŠNOM PUTU

Najčešće nastaje u djece i gotovo uvijek kroz usta (djeca stavljaju u igri razne predmete u usta te
iznenada duboko udahnu zbog uzbuđenja, straha ili plača). Strana tijela mou biti vegetativna,
plastična, metalna, djelići hrane i sl. Klinička slika ima tri faze.

KLINIČKA SLIKA

Faza ekscitacije
- Vrlo burna, nastupa odmah nakon aspiracije i traje 5-10 minuta;
- Napadaji jakog kašlja (podražaj ogranaka n. vagusa), apneja i cijanoza (bronhospazam i
laringospazam);
- Nakon 5-10 min nastupa zamor refleksa i smirenje simptoma;
- Ako je strano tijelo potpuno začepilo dušnik može nastupiti smrt.

Faza latencije
- Manje burno, simptomi ovise o loklaizaciji.
- Larinks: inspiratorni stridor, promuklost;
- Traheja: baltoman (strani tijelo u inspiruju udara u bifurkaciju, a u ekspiriju u glasnice);
- Glavni bronh: atelektaza cijelog plućnog krila;
- Segemntalni bronh: bronhopneumonije, bronhiektazije.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
294
Faza komplikacija: Atelektaza , Bronhopneumonija, Bronhiektazije .

DIJAGNOZA

- Heteroanamneza;
- Fizikalni pregled:
o znakovi atelektaze: perkutorno muklina, ta strana ne sudjeluje u respiraciji,
auskultatorno oslabljeno ili nečujno disanje;
o suženje bronha: zrak ulazi i izlazi pored stranog tijela (stridor)
o emfizem: zrak ulazi, ali ne može izaći, perkutorno hipersonoran zvuk, auskultatorno
oslabljeno disanje, stridor;
- RTG vrata ili pluća: strana tijela koja prave sjenu na rtg; negativan nalaz ne isključuje strano
tijelo;
- Dijaskopija: njihanje medijastinuma pri disanju kod atelektaze;
- Bronhoskopija: kad je to moguće u djece se izvodi u općoj anesteziji.

PRVA POMOĆ

Novorođenče, dojenče
- Položiti ga na podlakticu spasioca glavom i licem koso prema dolje tako da su glava i vrat
obuhvaćeni prstima;
- Udariti proksimalnim krajem dlana 4 puta između lopatica;
- Ako to nije pomoglo, dojenče poleći na tvrdu podlogu leđima i pritisnuti s dva prsta na donji
kraj sternuma 4 puta;
- Ako disanje nije uspostavljeno:
o Uhvatiti donju čeljust i jezik između palca i kažiprsta i povući prema gore  jezik se
odmakne od stražnje stijenke ždrijela i pogleda se  ako se dobro vidi strano tijelo
pokušati ga izvaditi;
o ako nema spontanog disanja  reanimacija.

Dijete poslije 1. godine

- Heimlichov hvat (6-10 puta zaredom):
o Ako je pri svijesti  izvodi se stojeći;
o Ako nije pri svijesti  dijete treba poleći, spasioc klekne pored djeteta i dlanom jedne
ruke 5-6 puta naglo pritisne područje epigastrija;
- Ako hvat nije uspio:
o Uhvatiti donju čeljust i jezik između palca i kažiprsta i povući prema gore  jezik se
odmakne od stražnje stijenke ždrijela i pogleda se  ako se dobro vidi strano tijelo
pokušati ga izvaditi; Ako nema spontanog disanja  reanimacija.

Bronhoskopija
- Ujedno i dijagnostička i terapijska metoda.
- Komplikacije – ruptura bronha (pneumotoraks, medijastinalni emfizem), subglotički edem 
dijete zbog toga nakon vađenja stranog tijela mora biti još 1-2 dana u bolnici.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
295
 BOLESTI PROBAVNOG SUSTAVA

PRIROĐENE ZAPREKE PROLAZNOSTI PROBAVNOG TRAKTA

ATREZIJA JEDNJAKA S TRAHEOEZOFAGEALNOM FISTULOM

Definicija i etiologija
- Anomalija koju karakterizira nedostatni razvoj lumena jednjaka, a često dolazi s istodobnim
patološkim spojem spojem s trahejom.
- Nastaje zbog poremećaja u procesu razdvajnja dušnika od jednjaka.
- Postoji više tipova ove anomalije, a najčešći jeste onaj u kome je distalni jednjak slijepo
zatvoren, a proksimalni tvori fistulu s trahejom (traheoezofagealna fistula).

Paofiziologija
- Atrezija onemogućava gutanje sline i hrane što pogoduje aspiraciji u dišne puteve.
- Traheoezofagealna fistula omogućava ulaz zraka u želudac osobito za vrijeme plača što
dovede do akutne dilatacije želuca, a po prestankiu plača dolazi do regurgitacije kiselog
želučanog sadržaja nazad u pluća i dovede do aspiracijske penumonije.

Klinička slika
- Prekomjerna salivacija je prvi znak.
- Po prvom podoju javi se kašalj, gušenje i cijanoza.
- Javi se i reguritacija na nos i usta.

Dijagnoza
- Sondiranje želuca (neki je preporuče rutinski nakon poroda);
- Nativna snimka trbuha u vertikalnom položaju (nakupina zraka u želucu i crijevima);
- Rentgenska kontrastna pretraga gastrografinom.

Liječenje
- Prva pomoć: držati novorođenče potrbuške; aspirirati usta ždrijelo i jednjak svakih 10ak
minuta; obustaviti svako peroralno hranjenje.
- Što ranija operacija (podvezivanje fistule, uspostava kontinuiteta jednjaka – u jednom il idva
akta).

Traheoezofagealna fistula bez atrezije (H fistula)

- Otkrije se nakon nekoliko mjeseci ili godina.
- Gutanje hrane izaziva kašalj i gušenje; recidivirajući bronhitisi i penumonije.
- Dijagnoza: ezofagografija, ezofaoskopija.
- Liječenje: operacijsko.

PRIROĐENE ATREZIJE I STENOZE CRIJEVA

- Atrezija (nedostatak lumena) i stenoza (suženje lumena) mogu biti lokalizirani na bilo kojemu
dijelu probavnog sustava, a najčešći su na crijevima.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
296
 - One onemogućavaju normalnu pasažu sadržaja, a klinička slika i patofiziologija ovise o
veličini aterzije/stenoze.
- Klinička slika: povraćanje (što je opstrukcija viša, povraćanje nakon jela je ranije i snažnije),
prisutnost žuči u povraćanom sadržaju (daje podatak da je opstrukcija aboralno od papile
Vateri), distenzija trbuha.
- Kod lakših oblika simptomi su slabije izraženi.
- Dijagnoza:
o Klinički nalaz,
o Nativna RTG snimka (opstrukcija duodenuma – slika dvostrukog mjehura,
aerolikvidni nivoi);
o Kontrastna obrada (pasaža jednjaka, irigografija).
- Liječenje: kirurško (resekcija, anastomoza).

MALROTACIJA CRIJEVA

- Anomalija crijeva koja nastaje kao posljedica poremećaja fiziološke rotacije za vrijeme
embrionalnog razvija.
- Anomaliju karakterizira :
o cekum koji je položen visoko desno i koji je peitonelanim svezama povezan sa
stražnjim zidim i njima komprimira duodenum,
o mezenterij ne priraste za stražnju trbušnu stijenku (omogućena velika mobilnost
crijeva i mogućnost nastanka volvulusa).
- Klinički se može manifestirati kako opstrukcija duodenuma, volvulus i malapsorpcija.
o Opstrukcija duodenuma (češća djelomična od potpune): povraćanje (eksplozivno,
jako, primjese žuči), meteorizam, dehidracija.
o Volvulus: povraćanje, ukočena trbušna stjenka, toksemija, opće loše stanje, vrućica,
dehidracija, šok (akutni abdomen).
o Malapsorpcija (posljedica ishemičnih promjena sluznica zbog učestalog volvulusa,
češća celijakija).
- Dijanoza: klinički nalaz, nativna RTG snimka u vertikalnom stavu, konrastne pretrage
(irigorafija, pasaža jednjaka).
- Liječenje: operacijsko.

ANOMALIJE REKTUMA I ANUSA

Oblici anomalija
- Stenoza anusa: može biti na bilo kojoj razini analnog kanala.
- Neperforirana analna membrana.
- Ageneza anorektuma: anus, analni kanal, unutarnji sfinkter i distalni rektum nisu razvijeni;
distalni slijepo zatvoreni rektum komunicira fistulama s oklnim organima i kožom.
Klinička slika: opstipacija, distenzija, povraćanje. Simptomi fistula (fakulurija, fekalni iscjedak iz
vagine...).
Dijanoza: fizikalni nalaz, UZV, RTG.
Liječenje: operacijsko (prvi akt kolostomija, drugi uspostava kontinuiteta)

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
297
 RECIDIVNO POVRAĆANJE

Redcidivno ili opetovano povraćanje čest je nalaz u djece.

Osobine povraćane mase:

- Čisti ili bjelkasti zamućeni sadržaj potiče iz želuca (opstrukcija pilorusa);
- Povraćanje žuči označava prohodnost pilorusa i opstrukcija je distalno od papile Vateri;
- Primjese krvi ne moraju značiti odmah i hematemezu (moguće od naprezanja);
- Miserere (povraćanje fekalne mase) ide kod dugotrajne opstrukcije crijeva.

Tipovi povraćanja:
- Regurgitacija (sadržaj izalzi iz usta, bez naprezanja).
- Eksplozivno povraćanje (povraćanje u mlazu uz jako naprezanje).
- Umjereno povraćanje (povraćanje uz umjereno naprezanje).

Trajanje povraćanja:
- Eksplozivno progresivno povraćanje – hipertrofija pilorusa.
- Tvrdokorno, dugotrajno povraćanje – intrakranijski proces, opstrukcija crijeva.
- Povraćanje koje recidivira 2-3 puta unutar nekoliko sati od početka vrućice – dio općih
infektivnih simptoma.
- Povraćanje koje traje satima i danima – cikličko povraćanje.

HIPERTROFIČNA STENOZA PILORUSA

Definicija i etiologija
- Hipertrofija cirkularne muskulature koja se progresivno povećava i sužava pilorični kanal.
- Relativno česta anomalija (1:400-800), češće u dječaka.
- Uzrok nepoznat (porodična anamneza, nedostatak enzima dušik oksid sintetaze).

Klinička slika
- Povraćanje se javlja unutar 2. do 4. tjedna života (rijetko prije ili poslije toga).
o U povraćanom sadržaju nema žuči, eksplozivno i jako je i pogoršava se (mlaz može
biti i do 1 metar u luku).
- Vidljiva snažna peristalzika želuca osobito nakon jela.
- Opstipacija se polagano razvija.
- Metabolička alkaloza javi se kao posljedica povraćanja i gubitka vodikova iona.

Dijagnoza
- Fizikalni nalaz: paplacija zadebljalog pilorusa (uz lateralni rub desnog rektusa na sredini linije
koja spaja pupak i rebreni luk).
- Laboratorij: alkaloza, hipokloremija, hipokalemija.
- UZV i kontrastni rentgenski pregled potvrđuju dijagnozu.

Liječenje
- Operacijsko liječenje: uzdužna incizija cirkularnog sloja (Ramstedt).
- Korekcija metaboličke alkaloze.
- Prognoza je odlična.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
298
AHALAZIJA JEDNJAKA (KARDIOSPAZAM)

- Bolest koju karakterizira pojačani tonus donjeg ezofagealnog sfinktera koji ne dopušta prolaz
hrane iz jednjaka u želudac.
- Uzrok je nepoznat, ali kod velikog broja se nađu promjene u ganglijskim stanicama pleksusa
mijenterikusa u distalnom djelu jednjaka.
- Hrana se teško propušta u želudac, nakuplja se i dolazi do proširenja jednjaka – megaezofagus.
- Klinika: disfagija (osobito na krutu hranu), retrosternalna bol, povraćanje bez naprezanja koje
dovodi do poboljšanja, anemija i kaheksija i noću kašalj i gušenje (aspiracija sadržaja u
ležećem položaju).
- Dijanoza: klinički nalaz, pasaža jednjaka, ezofagoskopija.
- Liječenje: lijekovi (blokatori kalcijskih kanala), endoskopska dilatacija, operacijsko liječenje.

GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS

Definicija i etiologija
- Stanje neadekvatnog zatvaranja kardije uslijed čega dolazi do sregurgitacije želučanog
sadrađaja u jednjak.
- Povremene reurgitacije normalna su pojava u dojenačadi, ali krajem prve godine ono se više
ne bi trebalo javljati.
- Uzrok refluksa nije poznat u potpunosti (slabost tonusa donjeg jednjačnog sfinktera, širok
ezofagealni hijatus na dijafragmi, širok Hissov kut...).

Patogeneza
- Učestala regurgitacija kisleog želučanog sadžaja nadražuje sulznicu jednjaka i dolazi do upale
jednjaka (refluksni ezofagitis) uz moguće krvarenje i sekundarne ožiljne strikture.

Klinička slika
- Atonično povraćanje (nije povezano s naporom, nema žuči, svježa krv ili hematemeza – znak
refluksnog ezofagitisa) .
- U novorođenčadi i dojenčadi postoji opasnost od asipracije i pneumonije.
- Moguća kronična upala ždrijela i larinksa, promukslost, oštećenje zubne cakline.

Komplikacije
- Refluksni ezofagitis, peptički ulkus jednjaka, sekundarne ožiljne stenoze, anemija (opetovano
kravrenje kroz erozoje na jednjaku).

Dijagnoza
- Fizikalni nalaz, kontrasna pretraga jednjaka, pH-metrija jednka (pomoću sonde na čijem se
vrhu nalazi mala elektroda koja mjeri pH dok se ona plasira kroz jednjak).

Liječenje
- Konzervativno: sjedeći položaj nakon hranjenja, sedacija, izbjegavanje obroka prije spavanja.
- Medikamenti: metkolpramid (ubrzava pražnjenje želuca), blokatori H2 receptora, IPP.
- Kirurško liječenje: kod ulestalih krvarenja, strikture, plućne komplikacije.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
299
HIJATALNA HERNIJA

Defincija
- Hijatalna hernija je stanje prolabiranja gornjeg dijela želuca u prsnu šupljinu kroz otvor
dijafragme kroz koji normalno prolazi jednjak (hiatus oesophagi).
- Uzrok nepoznat, možda se radi o slabosti dijafragme ili prirođeni defekt dijafragme.
- Razlikujemo dva tipa: klizna i paraezofagealna hijatalna hernija.

Klizna hijatalna hernija

- Označava protruziju abdominalnog dijela jednjaka i kardije u prsište.
- Posljedica toga je zvonoliko proširenje probavne cijevi iznad ošita.
- Karakteristike: kut jednjak-želudac ispravljen i da donji ezofagealni sfinkter ne funkcionira i
da se javlja gastroezofaealni refluks.

Paraezofagealna hijatalna hernija

- Abdominalni dio jednjaka s kardijom je u normalnoj poziciji, a kroz hijatus prolabira dio
fundusa.
- Kut jednjak-želudac je oštar, donji ezofagealni sfinkter funkcionira pa se ne razvija GERB, ali
je moguće uklještenje hernije.

Dijagnoza
- Nativna radiološka snimka (kod paraezofagealne se vidi zračni mjehur u dijelu želuca koja se
nalazi iznad dijafragme),
- Kontrastna radiološka pretraga želuca,
- pH-metrija jednjaka za uvid u postojanje refluksa, ezofagoskopija rijetko (krajnja opcija).

Liječenje
- Klizna: liječenje je konzervativno (kao i gastorezofagealni refluks), a operacija je indicirana
samo u teškim slučajevima refluksa.
- Paraezfagealna: operacija svakako indicirana zbog mogućeg uklještenja.

CIKLIČKO POVRAĆANJE

Definicija
- Pojava opetovanih epizoda žestoka povraćanja između kojih je dijete zdravo.
- Epizode povraćanja traju satima, pa i danima, a javaljaju se u nejednakim intervalima (tjedni,
mjeseci, godine).

Etiologija
- Kao znak postojeće bolesti ili stanja
o Akutni abdomen, abdominalna migrena (ekvivalent migrenskoj glavobolji, uroinfekt,
povišenje intrakranijskog tlaka, organske bolesti probavnog sustava, nasljedne
metaboličke bolesti.
- Nerazjašnjeni uzrok (nema dokazive organske podloge)

Klinička slika
- Povraćanje je glavni znak, ono je tvrdokorono, početno samo sadržaj želuca, kasnije i žuč.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
300
 - Počinje iznenada bez nekog razloga ili potaknut blažim infekcijama.
- Bol se javi poslije povraćanja (naprezanje muskulature).
- Dehidracija, elektrolitni poremećaji, hipoglikemija.

Dijagnoza
- Klinički nalaz, osnove laboratorijske dijagnostike krvi i urina, urinokultura.
- Neurološki pregled, pregled fundusa, EEG.
- Rentgesne kontrastne pretrage probavnog sustava, endoskopija.
- Metabolička obrada pacijenta.

Liječenje
- Blaže povraćanje: mirovanje, male količine sokova ili zaslađene vode.
- Jače povraćanje: ništa per os, intravenska rehidracija, prometazin i.m. (sedacija).

ILEUS (INTESTINALNA OPSTRUKCIJA)

Ileus ili intestinalna opstrukcija označava prekid pasaže kroz crijeva.

Dva su osnovna oblika:
- mehanički ileus,
- adinamički (paralitički) ileus.

MEHANIČKI ILEUS

Mehanički ileus označava prekid pasaže koji je uzrokovan mehaničkom zaprekom, a koja često dovodi
i do strangulacije mezenterijskih krvnih žila i nekroze crijeva pa je to po život opasno stanje.

U djece su najvažniji uzroci mehaničkog ileusa invaginacija crijeva i mekonijski ileus.

1. INVAGINACIJA (INTUSUSCEPCIJA) CRIJEVA

Definicija
- Invaginacija ili intusucpecija je obilk mehaničkog ilusa kod kojeg dolazi do podvlačenja
proksimalnog crijevnog segmenta u distalni.
o Dio crijeva koji se uvlači u drugi naziva se intususceptum ili invaginatum.
o Dio crijeva koji prima naziva se intususcipiens ili vagina.
- Može biti različite lokalizacije, a nejčešća je ileocekalna (ileum se uvuče u cekum).
- Češće u muške djece, između 3 i 11 mjeseca života.

Etiologija
- U najvećem broju slučajeva nerazjašnjena.
- Patoanatomske promjene (polip, lmfosarkom, Meckelov divertikul, hematomi sluznice u
anafilaktoidnoj purpuri, hipertrofirani limfni folikuli...).
- Mogući i poremećaji peristaltike.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
301
Patogeneza
- Uvlačenje jednog segmenta crijeva pod drugi za sobom vuče i mezenerij s krvnim žilama što
dovede najprije do venske staze i kongestije (crijevo modro i edematozno), a kasnije i
arterijske kompresije (nekroza i perforacija).

Klinička slika
- Nagli početak s abdominalnim grčevima (dijete plače, vrišti, privlači noge trbuhu, stenje) koji
se javljaju svakih nekoliko minuta.
- Između napadaja dijete iscrpljeno, mlakasalo.
- Povraćanje se javi od početka (u početku refleksno, kasnije zbog opstrukcije).
- Pojava krvave sluzi (crveni žele od ribizla) nekoliko stai od početka bolesti patognomoničan je
znak za intususcepciju.

Dijagnoza
- Anamneza fizikalni nalaz (palpaotorna kobasičasta masa u trbuhu, defans izražen samo za
vrijeme napadaja, digitorektalni pregled - nekada se napipa vrh invaginata ako je daleko
protruzirao, vađenjem prsta dobiva se sluz).
- Osnovni laboratrorijski nalazi.
- Irigografija (nagli prekid kontinuiteta).

Liječenje
- Konzervativno liječenje: irigografija je često ujedno i terapijski zahvat (hidrostatski tlak
razrješi intususcepciju).
- Kirurško liječenje: laparotomija, manualana repozicija i eventualna resekcija i anastomoza.

2. MEKONIJSKI ILEUS

Definicija
- Vrsta ilusa u novorođenačkoj dobi koja nastaje uslijed opstrukcije donjeg dijela ileuma s
nerazgrađenim, tvrdim i često nepimentiranim mekonijem.
- Obično nastaje kao posljedica cistične fibroze.

Etiopatogeneza
- Cistična fibroza zahvaća i pankreas pa se razvije pankreasana insuficijencija i abnoralna
sekrecija pankreasnog soka.
- Zbog toga je mekonij umjesto mekane i žitke konzistencije zgusnut, žilav i ljepljiv te se lijepi
za ileum i opstruira ga.
- Opstrukcija je obično na razni distalne trećine, a idući prema proksimalno (oralno) ileum je
sve više dilatiran (posljedica opstrukcije). Nađe se i mikrokolon.
- Na kraju dolazi do perforacije i razljevanja mekonija po trbuhu – difuzni peritonitis.

Klinčka slika
- Vodeći simptomi jesu povraćanje tamnozelene tekućine i opstipacija od prvog dana života.
- Distenzija trbuha, snažana peristaltika.
- Kasnije znaci difuznog peritnotisa.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
302
Dijagnoza
- Anamneza (obiteljska anamneza pozitivna na cističnu fibrozu).
- Fizikalni pregled (nekada palpatorna patorezistencija u trbuhu, digitorektalni pregled pokaže
mali anus i rektum).
- Nativna snimka abdomena (stojeći/ležeći): dilatacija vijuga.
- Iriografija: mikrokolon, nepunjenje ileuma kontrastom.

Liječenje
- Konzervativno u blažih oblika: klizme gastrografinom (osmotski navlači vodu i razrjeđuje
mekonij) te acetilcisteinom (razlaže mukoproteine).
- Kirurško liječenje u teških slučajeva i kada konzervativno ne dovede do poboljšanja.

ADINAMIČNI ILEUS

- Uzrokovan paralizom crijeva (paralitički ileus).

- Popratna pojava peritonitisa, toksičnih stanja, intestinalnih infekcija, ozljeda trbuha, operacija
na trbuhu i nekih lijekova.
- Razvija se postupno, često se početno previdi.
- Klinička slika:
o Distenzija, oslabljena peristaltika, povraćanje crijevnog sadržaja.
o Teško opće stanje sa znacima dehidracije i intoksikacije.
o Auskultatorni nalaz abdomena: kobna tišina.
- Dijagnoza: anamneza, klinički nalaz, laboratorij, dijagnostika osnovne bolesti.
- Liječenje
o Liječenje osnovne bolesti, korekcija dehidracije i poremećaja elektrolita.
o Obustava peroralnog unosa hrane i tekućine.
o Nazogastrična sonda i rektalni kateter – dekompresija crijeva.
o Prostigmin treba izbjegavati, samo u teških bolesnika i do oprezno!

OPSTIPACIJA

Osobine stolice u zdrave djece

Mekonij Prijelazne stolice Normalne stolice

Zelenkasto-crna boja
4-5 puta na dan / prva 3-4 dana
Zelenkaste, sluzave, vodenaste
4-8 puta na dan/ između 4. i 7. dana
Početak drugog tjedna života.
Djeca koja se hrane na prsima
-zaltnožute boje, pastozne
-kiselkasta mirisa
-2-4 na dan (velike varijacije!)
Djeca koja se umjetno hrane
-blijedožuta bija, čvršća
-ne prijanja uz pelene
-1-4 na dan (varijacije)

Opstipacija je naziv za otežano defeciranje. Stolice su suhe i tvrede, izbacuju se otežano i uz

naprezanje. Broj stolica je smanjen (iako je ovo vrlo neodređeno zbog velikih varijacija i broju stolica
na dan pa se bolje treba gledati odstupanja od uobičajenog broja stolica u tog djeteta).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
303
Najčešći uzroci opstipacije u djece
1. Pogrešna preharana (velik unos proteina, malo ugljikohidtrata, hrana bez celuloze, nedovoljan
unos tekućine);
2. Fisura anusa (fisura dovodi do spazma unutarnjeg analnog sfinktera pa se spriječi normaln
prolaz stolice);
3. Dugotrajna uporaba klizmi, čepića i laksativa;
4. Anatomske anomalije i organske bolesti crijeva (stenoze, dublikature, hernije, megakolon);
5. Smanjen tonus trbušnih mišića i glatke muskulature crijeva (pothranjenost, kronične bolesti,
hipovitaminoza B1, hipokalijemja);
6. Psihogeni uzroci (pogreška u navikavanju dijeteta na kontrolu sfinktera).

KONGENITALNI MEGAKOLON – HIRSCHPRUNGOVA BOLEST

Definicija
- Bolest koju karakterizira postojanje aganglioniziranog sementa distalnog dijela kolona koji
dovodi do njegova suženja i otežanog pražnjenja s proširenjem kolona oralno od te stenoze
(megakolon).

Etiopatogeneza
- Radi se o poremećaju migracije stanica neuralnog grebena (enteroneuroblasti) koje nikada ne
dosegnu distalne dijelove kolona nego se zaustave u području sigme i gornjeg dijela rektuma.
o Danas se spominju i mutacije gena koje su uzrok poremećene migracije.
- Ostatni kolon ostaje bez potpuna razvoja submukoznog i mijenteričnog pleksusa i on postaje
funkcionalno neaktivan (nema peristaltike), a bude i sužen (kontrahiran).
- Proksimalnije od tog segemnta crijevo se napreže da savlada tu zapeku pa se hipertrofira i
dilatira.
- Postoje i lakši oblici bolesti kod kojih je taj segment izuzetno kratak (ostaju neprepoznati i
mogu biti uzrokom kronične intermitentne optipacije).

Klinička slika
- Novorođenče i mlađa djeca
o Trijas: distenzija, opstipacija i povraćanje.
o Opstipacija može biti konstantna i intermitentna, moguće izmjene s paradokasalnim
proljevastim stolicama (zadah na trulež zbog dugog zdražavanja u crijevima).
- Starija djeca
o Kronična intermitentna opstipacija (koja obično postoji od ranijeg doba, ali se stolica
mogla regluirati raznim mjerama).
o Nema enkopreze, prisutna distenzija, a povraćanje nije izraženo kao kod malih.

Dijagnoza
- Anamneza, fizikalni nalaz, digitorektalni pregled (prazna ampula).
- Irigografija (teško se izvodi, uski kontrahirani rektum u obliku lijevka, proširen kolon).
- Biopsija (PHD) je glavna dijagnostička metoda (kirurška ili sukcijska).

Diferencijalna dijagnoza
- Mekoniji ileus, stenoze i aterzije crijeva, opstrukcije crijeva drugih uzroka.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
304
Liječenje
- Jedino liječenje je kirurško. Operacija se izbvodi u dva akta:
o Prvi akt: kolostomija i dekompresija (da se smanji dilatacija i hipetrofija);
o Drugi akt: anastomoza nakon resekcije aganglioniziranog dijela.

FUNKCIONALNI (IDIOPATSKI) MEGAKOLON

Definicija
- Proširen (dilatirani) kolon koji nastaje kao posljedica psihičkih faktora uz odsustvo organske
patologije.
- Obično u dobi između 1. i 4. godine.

Etiopatogeneza
- Pogreške u navikavanju djeteta na defekaciju.
o Dijete doživljava defekaciju kao neugodnost te reaira otporom i zadržavanjem stolice.
o Tako se akumuliraju fekalne mase i dilatiraju crijevo, a to dovede do smanjenja
propulzivne moći.
- Često u djece s primarnim smetenjama ponašanja, neurozama i mentalno retardiranih.

Klinička slika
- Opstipacija je glavni simptom, a često je izražena i enkopreza.
- Distenzija je neznatna ili je uopće nema.

Dijagnoza
- Anamneza, fizikalni nalaz, digitorektalni pregled (ampula puna tvrdih fekalija).
- Irigografija: veliki i dilatirani kolon, uključujući i rektum i anus.

Liječenje je konzervativno
- Odgojne mjere (roditelji, psiholozi, psihijatri).
- Odgovarajuća prehrana (dosta ugljikohidrata, celuloze, vode).
- U težim oblicima klizme i laksacije.

AKUTNI PROLJEV

Definicija
- Proljev se definira kao preveliki broj stolica smanjene gustoće ili povećanog volumena.
- To je količina stolice veća od 15 g/kg na dan u dojenčeta i male djece, odnosno veća od 200 g
na dan u starije djece od tri godine

Etiologija
- Infektivni proljevi uzrokovani najčešće bakterijama i virusima koji uzrokuju probavne
infekcije, ali se može javiti i u sklopu infekcija drugih sustava (kao dio općeg stanja).
- Najčešći uzročnici akutnih infektivnih proljeva
o Escherichia coli: inače normalni saprofit crijeva, postoji sojevi koji su odgovorni za
određene oblike bolesti:

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
305
  Enterotoksični soj: luče egzotoksin koji remeti funkciju enterocita i dovodi do
jake sekrecije u lumen i jakog proljeva;
 Enteroinvazivni soj: prodire u sluznicu, oštećuje enterocite i uzrokuje burnu
upalu (akutni dizenterični sindrom);
 Enteropatogeni soj: sposobnost adherencije, propadanje i atrofija crijevnih
resica, često prelazi u subakutni i kronični oblik;
 Enterohemoragijski soj: bolokira sinetu proteina u enterocitima i izaziva
njihovu smrt, čestos e ravije hemoragijski enteritis, kasnije mogući
hemolitičko-uremični sindrom (HUS);
o Salmonele i šigele (posbeno opisane);
o Staphyloccocus aureus: uzrokuje gnijnu upalu ili preko svog toksina uzrokuje akutno
trovanje hranom;
o Clostriudium perfringens: urokuje trovanje hranom putem toksina;
o Campylobacter jejuni: akutni enteritis, obično u dojenačkoj dobi i u adolesceneta;
o Yersinia enterocolitica: prodire u sluznicu i stavra ulceracije;
o Rotavirus: često među djecom, ali i odrslima, brzo se prenosi.
- Neinfektivni proljevi (poreške u prehrani, nasljedene bolesti, malapsorpcija, idiopatske
crijevne upalne bolesti).

Klinička slika
- Simptomi osnovne bolesti (akutni gastroenteritis, uroinfekcija...)
- Stolice kašaste, nehomogene, vodene, pjenušave, mogu sadržavati sluz ili krv.
- Simptomi dehidracije:
o Blaga dehidracija (deficit tekućine od 20-50 ml/kg TT)
 žeđ, podočnjaci, suhi jezik;
o Umjerena dehidracija (deficit tekućine 50-100 ml/kg TT)
 suha usta i jezik, halonirane oči, uvučena fontanela, oslabljen turgor kože,
oligurija;
o Teška dehidracija (deficit tekućine veći od 100 ml/kg TT)
 uz navedene znake dijete je bljedo, oznojno, slabi su pulsevi, hipotenzija,
tajikardija, tahipneja, anurija, hiperventilacija (acidoza).

Dijanoza
1. Anamneza
- Kada se javio proljev, koliko je izražen, koliko traje, kakve sus tolice, kakva je prehrana
djeteta, ima li drugih simptoma...
2. Fizikalni nalaz
- Opće stanje, znaci dehidracije, znaci acidoze, digitorektalni pregled.
3. Laboratorijski nalazi
- Pregled stolice, pregled urina, KKS.
4. Ostale, specifične pretrage

Diferencijalna dijagnoza
- Infekcije izvan probavnog sustava:
o gornji dišni putevi, pneumonija, meningitis, uroinfekcija;
- Akutni abdomen .

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
306
Liječenje
- Liječenje blagog proljeva bez dehidracije
o Sprječavanje dehidracije: davanje otopine glukoze i elektrolita da pije per os, ako je
dijete na prirodnoj prehrani nastaviti s njom, a ako je na umjetnoj jedan ili dva obroka
treba zamjeniti biljnom bezmliječnom hranom (rižina sluz, sok od mrkve) te nakon 24
sata nastaviti s normalnom preharnom.
o Treba češće procjenjivati je li dijete dehidriralo!
- Liječenje proljeva s dehidracijom bez znakova prijeteće hipovolemičnog šoka
o Rehidracija per os otopinama glukoze i elektrolita kroz 4-6 sati;
o Dojenčad na prsima nastavljaju se dojiti svaka 2 sata kroz 24 sata, a onda po
ustaljenom ritmu od prije;
o Dojenčad na umjetnoj preharni: prva dva obroka biljne hrane, a zatima nastaviti s
mlijekom i biljnom hranom (rižinasluz, sok od mrkve...) i to tako da prvi dan bude
omjer mlijeko:biljna hrana 1:2, a drugi 2:1.
o Za cijelo vrijeme proljeva za svaku proljvastu stolicu dati peroralno otopinu elektrolita
i glukoze.
- Liječenje proljva s dehidracijom i prijetećim ili razvijenim hipovolemijskim šokom
o Intravenska rehidracija dok se ne suzbije šok, a zatim nastaviti peroralnu rehidraciju.
o Dojenče na prsima nastavlja sisati, a na umjetnoj prehrani kao što je napisano gore
(prvo režim kombinacije mlijeka i biljne hrane).
- Antimikrobna terapija
o Rutinska primjena nije opravdana. Indikacije jesu:
 Sva novorođenčad (nekada jedini zank sepese je proljev!);
 Ugrožena dojenčad (pothranjena, kronično bolesna, imunodeficijentna);
 Sva djeca sa sumnjom na bakteriju infekciju (opći infektivni simptomi!).

DOJENAČKA TOKSIKOZA
- Najteži oblik akutnog infektivnog proljeva dojenčeta sa jakom dehidracijom, cirkulacijskim
šokom, acidotičnim disanjem te jačim ili slabijim pomućenjem svijesti sa ili bez cerebralnih
konvulzija.
- Tu pripadaju toksični oblici bacilarne dizenterije, virusni encefalitisi, neki oblici eningokokne
sepse, hepatocerebralni Reyeov sindrom.
- Liječenje:
o Suzbijanje cirkulacijskog šoka,
o Rehidracija,
o Uspostava normalne acidobazne ravnoteže,
o Antipireza, antikonvulzivna terapija.
o Etiološko liječenje.

KRONIČNI PROLJEV

Kronični proljev je proljev koji traje dulje od dva tjedna, a može biti simptom razni bolesti
(abdominalnih, ekstraabdominalnih i generalizirani). Razlikujemo četiri vrste proljeva.

Upalni proljev. Najčešći uzroci su upalni procesi sluznice: ulcerozni kolitis, Crohnova bolest,
infekcije, radijacijski enterokolitis, eozinofilni gastroenteritis, GVHD. Klinički, kronični upalni
proljev praćen je proljevastim stolicama i subfebrilnim temperaturama, osjećajem nelagode i nadutosti
trbuha. Moguća je pojava krvi u stolici.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
307
Osmotski proljev. Nastaje kad se u crijevnom lumenu povećava koncentracija osmotski aktivnih tvari
koje se slabo apsorbiraju, a to uzrokuje navlačenje vode u crijevo, a s vodom koja prelazi u lumen
uvijek dolazi do prelaska natrija i klorida. Pri tome se gubi više vode pa u krvi nastaje
hipernatrijemija. Uzroci mogu biti laksativi i velika količina ugljikohidrata (kad izostaje njihova
razgradnja u monosaharide kod stečenih i prirođenih nedostataka enzima disaharidaze). Klinički,
nalazimo proljev, a u kasnijoj fazi javi se malnutricija, steatoreja i specifični manjak pojedinih
aminokiselina uz odgovarajuće kliničke manifestacije. Treba vršiti nadoknadu tekućine i elektrolita te
ciljanu nadoknadu pojedinih tvari. Treba i zaustaviti uzimanje uzročnih supstrata te liječiti prmarnu
bolest.

Sekretorni proljev. Nastaje kao posljedica povećanog aktivnog ili pasivnog lučenja u tankom ili
debelom crijevu, a karakterizira ga veliki volumen stolice. Često se odvija u neoštećenom crijevnom
epitelu u kojem su ostale apsorpcijske funkcije normalne.

Motorički proljev nastaje zbog ubrzane motoričke aktivnosti tankog i debelog crijeva. Javlja se kod
povećanog lučenja bioloških tvari (VIP, serotonin, kalcitonin, tireoidni hormoni, prostaglandini) ili
kod nenormalne aktivnosti autonomnog živčanog ustava i to parasimpatikusa (podraživanje stražnje
motoričke vagalne jezgre, neuropatije intamuralnog crijevnog pleksusa koje nastaje u bolestima kao
što je sindrom iritabilnog kolona, različiti psihogeni poremećaji itd.).

SINDROM MALAPSORPCIJE

Definicije
- Malapsorpcija je stanje nedovoljne apsorpcije najjednostavnijih hranjivih tvari koje se
oslobađaju procesom probave.
- Malapsorpcijski sindrom je naziv za različita klinička očitovanja koja su posljedica
malapsorpcije različitih hranjivih tvari.
- Maldigestija je nedovoljna apsorpcija hranjivih tvari koja je posljedica otežane i nedovoljne
razgradnje hrane ili njezinog prebrzog prolaska kroz lumen crijeva.
- Malnutricija označava akutni ili kronični poremećaj uhranjenosti tj. pothranjenost.

Makroskopski i mikroskopski izled stolice u malapsorpciji:

- Makroskopski: obilne, pjenušave, masne, neugodna mirisa.
- Mikroskopski: brza orjentacija, mnogo kapljica masti i neprobavljenih mišićnih vlakana.

Patofiziološko ispitivanje stolice i duodenalnog sadržaja

1. Pokus apsorpcije masti
- Mjerenje udjela masti u stolici koja se skuplja 3-5 dana.
- O steatoreji govorimo kada je izlučivanje masti stolicom veće od 5-15 g/dan.
2. Pokus opterećenja ksilozom
- Ksiloza se apsorbira bez obzira na prisutnost enzima i žučnih soli.
- Služi za procjenu resorptivne površine crijeva.
- Nakon peroralnog opterećenja ksilozom se mjeri njena koncentracija u krvi (ako je manje od 2
mmol/L onda se radi o redukciji resorptivne površine).
3. Pokus opterećenja laktozom
- Provjera aktivnosti enzima laktaze (direktno) i indirektno se dokazuje atrofija crijevnoh resica
jer one luče laktazu.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
308
 - Nakon opterećenja laktozom (2g/kg) može se:
o mjeriti konc. glukoze u krvi (normalno poraste za 1,7 mmol/L);
o mjeriti konc. plinovitog vodika u izdahnutom zraku (povećana konc. jer se dio
nerazgrađene laktoze pretvara i u vodik koji se apsorpbira u krv i luči plućima).

Ostali dijagnostički postupci kod malapsorpcije:

- Rentgensko ispitivanje probavnog sustava (anomalije, upale, opstrukcije),
- Peroralna biopsija sluznice tankog crijeva.

U obradi bolesnika treba ispitati:

- funkciju pankreasa (duodenalni sok, amlizae u serumu i urinu, kloridi u znoju);
- apsorpciju šećera (tets optrećenja laktozom i ksilozom);
- funkciju jetre (transaminaze, bilirubin, 5-nukleotidaza);
- sintezu i metabolizam proteina (serumski proteini, dušik u stolici);
- morfologija sluznice probavnog sustava.

CELIJAKIJA – GLUTENSKA ENTEROPATIJA

Definicija
- Celijakija ili glutenska enteropatija je naziv za trajnu nepodnošljivost glutena.
- Karakteristično, histološke promjene i klinički znakovi bolesti prestaju na dijeti bez glutena, a
ponovno se javljaju kod prehrane s glutenom.
- Tipično, bolest nastupi kada se dojenčetu uvede brašno u hranu.

Etiopatogeneza
- Radi se abnormalnoj imunološkoj rekciji na protein gluten u genetski predisponirane djece što
dovede do kronične upale sluznice i posljedičnog oštećenja crijevnih resica što rezultira
samnjenjem enzimna i smanjenom površinom za resorpciju pa se razvije malapsorpcija.
- Gluten je protein kojeg nalazimo u pšeničnom, raženom i ječmenom zrnu, a vjeruje se da je
galvni alergen njegova frakcija glijadin.
- Da se radi o enetskoj predispoziciji u prilog govori i pozitivna obiteljska anamneza u većine
slučajeva te povezanost s određenim HLA polimorfizmima.

Patologija
- Promjene najviše izražene u proksmalnom dijelu tankog crijeva.
- Histološki nalaz: atrofja resica, zaravnavanje sluznice, povećan broj mitoza u kriptama,
infiltracija limfocitima i eozinofilima.

Klinička slika
- Klasični oblik bolesti
o Postupni početak: stolice sve mekše, učestalije i vodenastije, kasnije prijeđe u kronični
proljev. U razvijenoj fazi stolice su obilne, pjenušave, masne i jako smrde.
o Dijete odbija hranu, ne dobiva na težini, pothranjeni su.
o Distenzija trbuha, bljedoća (anemija), edemi (hipopreoteninemija), hemoragijska
dijateza (manjak vitamina K).
o Djeca razdražljiva, emocionalno nestabilna i svojeglava.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
309
 - Latentni oblik bolesti
o Na bezglutenskoj djeti sluznica je uredna uz pozitvne serološke markere celijakije. U
određenim okolnostima može se razviti manifestna bolest.
- Prosjetljivost na gluten s balgom enteropatijom
o Klinička slika upućuje na celijakiju, pozitivni su serološki markeri, a pri prvoj biopsiji
ne nalaze se izražene histološke promjene karakteristične za celijakiju. Na dijetnom
režimu nestanu i klinički simptomi.

Dijagnoza
1. Anmneza, klinički nalaz.
- Klinička slika, bolest u obitelji...
2. Laboratorijski nalazi.
- Anemija, elektrolitni poremećaji, hipoproteinemija, snižena folna kiselina...
- Serološki biljezi:
o IgA-EMA (IgA-antiendomizijska antitijela) – glavna;
o IgA ARA (IgA-antiretikulinska antitijela), IgG-AGA (IgG-antiglijadinska antitijela).
3. Radiološki nalazi.
- Nakupljanje kontrasta u tankom crijevu u obliku folikula.
4. Histološki nalaz.
- Biopsija sluznice i PHD jedna su od glavnih metoda u dijagnostici.

Kriteriji za postavljanje dijagnoze celijakije:

1.tipičan histološki nalaz sluzncije dijeteta na prehrani s glutenom,
2.prisutnost seroloških marekera za celijakiju,
3.kliničko i histološko poboljšanje na bezglutenoj dijeti,
4.Ponovni relaps bolesti pri ponovnom uvođenju glutena u prehranu.

Liječenje
- Akutnu fazu liječimo simptomatski kao i sve ostale proljeve uz eventualnu nadokandu
elemenata koji nedostaju (proteini, željezo, vitamini...).
- Kod teških oblika koji se ne korigiraju simptomatski može se uvesti kratotrajna terapija
kortikosteroidima
- Doživotna bezlutenska prehrana je osnova terapije.

Prognoza
- Ako se drži bezglutenske dijete prognoza je vrlo dobra.
- U odrsloj dobi veća predispozicija za oboljevanje od karcinoma i limfoma.

Celijačna kriza
- Najteža akutna komplikacija celijakije, a javi se obično u djeteta koje se ne pridržava
bezgultenske dijete i ima superponiranu infekciju crijeva.
- Akutno, iznenadno pogoršanje bolesti koju prati metabolički kolaps (dehidracija, acidoza,
elektrolitni poremećaj, progresija u šok).
- Liječi se hospitalno rješavanjem nastalih metaboličkih komplikacija, eventualno u teškim
slučajevima provesti kratotrajnu terapiju kortikosteroidima.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
310
MALAPSORPCIJA DISAHARIDA

- Nastaje kao posljedica nedostaka enzima koji disharide cijepaju na monosaharide: laktaza,
saharaza i maltaza (enzimi četkaste prevalke crijevnih resica).
- Nedostatak tih enzima može biti
o primarni (priođen, genetski defekt),
o sekundarni (oštećenja crijevnih resica nekom bolesti).
- Posljedice: disharidi se ne razgrađuju, odlaze u debelo crijevo, stvaraju se plinovi, to dovodi
do meteorizma, ubrzanja peristaltike i osmotskog navlačenja vode pa nastaju proljevi.

a) MALAPSORPCIJA LAKTOZE
- Može biti prirođena i stečena.
o Prirođena: nasljeđeni nedostatak lakateze, AD nasljeđe, očituje se po porodu.
o Stečena: oštećenje cijervnih resica bilo koje etiologije.
- Klinička slika
o Vodenaste, pjenušave, kisele stolice, distenzija trbuha, zanci dehidracije, gubitak na
težini, razdražljivost.
o U primarnom obliku nema steatoreje, koja je naznačenau sekundarnom.
- Dijagnoza
o Anamneza, klinički nalaz.
o Laboratorijski nalazi: metodom kromatografije u stolici se nađe laktoza, oralni pokus
opterćenja laktozom patološki, a glukozom i galaktozom uredan.
o Peroralna biospija sluznice (smanjena aktivnsz laktaze; u primarnom morfologija
uredna, u sekundarnom ovisi o osnovnoj bolesti).
- Liječenje
o Zabrana uzimanja laktoze (to ne znači ne uzimanje mlijeka – koristi se ili sojino
mlijeko ili posebna industrijska mlijeka bez laktoze).
 U primarnom doživotno, u sekundarnom do oporvaka i izlječenja osnovne
bolesti.

IDIOPATSKE KRONIČNE UPALE CRIJEVA

Idiopatska upalna crijevna bolest je naziv koji se rabi za dvije bolesti: ulcerozni kolitis i Crohnovu
bolest.
To su kronične bolesti nepoznate etiologije, a koje su karakterizirane čestim relapsima i visokim
morbiditetom te su uglavnom neizlječive.
Ulcerozni kolitis i Crohnova bolest dosta su slične, ali u mnogočemu se i razlikuju pa se opisuju
zasebno.
Najviše se razlikuju u lokalizaciji bolesti te proširenosti upale kroz crijevnu stijenku.

ULCEROZNI KOLITIS (UC)

Definicija
- Kronična upala crijeva koja započinje kao proktitis i širi se kontinuirano retrogradno
zhavćajući kolon i ide prema tankom crijevu.
- Najčešće se javlja između 15 i 25godina, a može i u drugim dobima.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
311
Etiopatogeneza
- Smara se da se radi o abnomrmalnom imunološkom odgovoru u genetskih predisponiranih.
o Genetika: pozitivna obiteljska anamneza;
o Oklišni faktori: zasada nepoznati (mikrobi, preharana, psihološki faktori?).

Patologija
- Makroskopski: zahvaća kolon u kontinuitetu idući od rektuma prema aboralno, hiperemija,
zrnatost sluznice, ulceracije...
- Mikroskopski: upala zahvaća samo mukozu i submukozu, neutrofilni kriptalni apscesi,
displatične promjene stanica u kriptama.

Klinička slika
- Početno, nalikuje na sliku dizenteričnog sindroma (proljevaste sukrvave stolice, tenezmi, teško
opće stanje) ali se ne povlači i ako traje dulje od 3-4 tjedna treba misliti na UC.
- Tri oblika bolesti:
o Blagi oblik – 50%
 2-4 proljevaste stolice na dan, bez općih simptoma.
o Umjereni oblik – 40%
 4-6 proljvastih sukrvavih stolica na dan, tenezmi i opći simptomi (vrućica,
opća slabost, mršavljenje).
o Teški oblik – 10%
 više od 6 stolice, žestoki proljevi, opći simptomi koji napreduju prema razviju
cirkulatornog šoka.

Kompliakcije
- Intestinalne:
o anorektalne (fisure, fistule, prolaps rektuma),
o postinfalmatorne strikture kolona,
o perforacija kolona u akutizaciji bolesti,
o veća učestalost karcionoma u odrsaloj dobi.
- Ekstraintestinalne:
o artralgije, artritisi, nodozni eritem, konjuktivitis, masna infiltracija jetre, kronični
hepatitis i druge.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Laboratorijski nalazi: anemija, leukocitoza, hipoprotenimeija, elektrolitni disbalans (ovisno o
težini bolesti).
- Irigografija: početno uredan nalaz, kasnije ulceracije, pseudopolipi ili stenoze.
- Kolonoskopija s biospijsom (vizualizacija promjena, PHD) – zlatni standard za dijagnozu.

Liječenje
- Ezacerbacija
o Opće mjere: mirovanje, hidracija, hrana dostatna energijom, proteinima i vitaminima.
o Simptomatsko liječenje: spazmolitici, antidijarojici, preparati željeza...
o Medikamentozno liječenje – nekoliko skupina lijekova:
 Preparati 5-aminosaliclata – slufasalazin (lijek izbora);
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
312
  Kortikosteroidi – pronison (teži oblici, nereagiranje na sulfsalazin)
 Imunosuprsivi - ciklosporin, azatioprin (nema konkretinih iskustava u
primjeni kod djece).
o Kirurško liječenje (protokolektomija s ileostomijom ili ileorektalnom anastomozom)
indicira se u izrazto teških slučajeva (rektoragija koja se ne može zusatviti, izrazito
loše opće stanje, perforacija, toksični megakolon).
- Remisija
o Uglavnom se sastoji od uzimanja sulfasalazina u manjim dozama kroz nekoliko
mjeseci pa i godina bez obzira na aktivnost bolesti.

Prognoza
- Neizvjesna, većina bolesnika uđe u remisiju i dugo je održava uz povremene blaže
egzacerbacije.
- Dio bolesnika ima fulminantni tijek bolesti i može završiti kolektomijom pa čak i smrtno.

CROHNOVA BOLEST

Defincija
- Kornična uplana, granulomatozna upala nepoznate etiologije koja može zahvatiti bilo koji dio
probavne cijevi od usne šupljine do anusa.
- Karakterizira je diskontinuiranost, odnosno zahvaćenost pojednih segmenata između kojih se
nalazi normalna sluznica.

Etiopatogeneza
- Smatra se da se radi o abnormalnom imunološkom odgovoru na neke luminalne antigene u
predisponiranih osoba.
- Glavni faktori rizika jesu:
o Genetska predispozicija (povezanost s nekim HLA haplotipovi, suspektni gen za CB
nalazi se 16. kromosomu ali je njegova uloga nerazjašnjena).
o Faktori okoliša. Do danas nije identificiran niti jedan faktor okoliša za koji se tvrdi da
je sa sigurnošću povezan s CB. Kao najvažniji se ističu pušenje i Sacromices.

Patologija
- Anatomska lokalizacija: najčešće počinje kao terminalni ileitis, najčešće dolazi kao izlirana
bolest tankog crijeva ili kombinacijski budu zahvaćeni i tanko i debelo crijevo, zahvaćanje
samo debelog crijeva je rijetko.
- Makroskopski nalaz: preskačuće lezije, zadebljanje stijenke, fistulacije s okolnim organima,
upalno promjenjei mezenterij...
- Mikroskopski nalaz: transmuralna upala, u 60% nalaze se uplani granulomi u sluznici,
kripatlni apscesi...

Klinička slika
- Nagli početak slikom akutnog apendicitisa
o Posljedica terminalnog ileitisa, bol u desnom donjem kvadrantu abdomna, povraćanje,
opće loše stanje, vrućica, palpabilna tumefakcija (zadebljano crijevo i mezenterij).
o Obično se učini laparotomija i kada se vidi da je apendiks uredan, postavi se sumnja
na Crohnovu bolest.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
313
 - Postupni početak općim simptomima
o Anoreksija, slabost, subfebrilnost, nenapredovanje, apatija.
o Početno nema crijevnih simptoma, oni se jave kasnije.
- Postupni početak crijevnim simptomima
o Djeca imaju proljev, povraćaju, bol u trbuhu, ali nema izraženih općih simptoma jer se
oni razvijaju kasnije.

Komplikacije
- Intestinalne:
o fistule (enteroenteralne, enterovaginalne, enteroveziklalne, enterokolične,
enterokutane);
o intestinalna opstrukcija (u akutnoj fazi zbog edema, u kroničnoj zbog strikture),
o intraabdominalni apscesi.
- Ekstraintestinalne:
o artralgije, artritisi, nodozni eritem, konjuktivitis, masna infiltracija jetre, kronični
hepatitis i druge.

Dijanoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Laboratorij: ubrzana SE, povišen CRP, leukocitoza, anemija, hipoproteinemija.
- Kontrastne radiološke pretrage: u početku crijevo iritabilno i spastično, kasnije ulceracije i
suženje lumena.
- Endoskopija i PHD – glavni standard za dijagnozu.

Liječenje
- Ezacerbacija
o Opće mjere: mirovanje, hidracija, hrana dostatna energijom, proteinima i vitaminima.
o Simptomatsko liječenje: spazmolitici, antidijarojici, preparati željeza...
o Medikamentozno liječenje – počene se s sulfasalazinom, ako ne reagira pređe se na
kortiksoteroide, a ako i oni zakažu ostaju imunosupresivi.
o Kirurško liječenje (resekcija i anastomoza, strikturoplastike) indiciraju se kod razvoja
intestinalnih komplikacija CB ili usijed teškog općeg stanja koje se ne može
kontrolirati medikamentozno.
- Remisija
o Uglavnom se sastoji od uzimanja sulfasalazina u manjim dozama kroz nekoliko
mjeseci pa i godina bez obzira na aktivnost bolesti.

Prognoza je neizvjesna, bolest je kroničnog i progresivnog karaktera.

AKUTNI APENDICITIS

Definicija
- Akutna upala crvuljka, najčešći uzrok kirurških intervencija u dječjem trbuhu.
- Rijetko se javlja prije druge godine, najveća incidencija je između 12 i 17 godina.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
314
Etiopatogeneza
- Najčešće se radi o opstrukciji lumena apendiksa (zato i je rijedak prije druge godine jer je
lumen širok) što mogu uzrkovati fekoliti, strana tijela ili povećani limfni čvorovi.
- Dalje dolazi do sekrecije u apendiksu i povećanja intraluminalnog tlaka koji dovede najprije
do venske kongestije (apendiks taman, edematozan), a kasnije komprimira i arterijsku
cirkulaciju te dovede do ishemije.
- Ova stanja pogoduju bakterijskom prerastanju i dolazi do bakterijske upale.
- Kao etiološki čimbenik spominje se i trauma abdomena.

Prirodni tijek bolesti

Opće gledano, ishod apendicitisa može biti:
1. potpuno spontano smirivanje upale,
2. stvaranje peritiflitičkog apscesa (lokalizirani peritnitis),
3. difuzni peritonitis uslijed perforacije.

Klinička slika
- Bol u trbuhu
o Vodeći znak apendicitisa; najprije paraumbilikalno, a nakon nekilo sati seli se u desni
donji kvadrant abdomena (nadražaj peritoneuma).
o Najizraženija u McBurneyevoj točki (granica vanjske is rednje trećine linije koja spaja
spinu ilijaku superior anterior i umbilikulus).
- Povraćanje
o Javi se nakon boli (za razliku od gastroenteritisa infektivne etiologije gdje prvo dođe
do povraćanja, a onda boli).
o Bez povraćanja dijagnoza apendicitisa je upitna.
- Temperatura
o Postupno se povisuje do 38-39 stupnjeva.
- Opstipacija ili dijareja
o Češće se javi opstipacija, ali moguć je i prljev (nisko položen apendiks).

Fizikalni nalaz
- Inspekcija: dijete obično leži s savijenom desnom nogom u koljenu (ili su savijene obje noge)
kako bi se smanjila napetost trbušne stijenke i smanjili bolovi.
- Test prstom. Na pitanje gdje je bol prvo počela bolesnik pokazuje rukom na područje pupka, a
ako je prošlo 6 do 12 sati kada pitamo gdje osjeća najveću bol pokazuje na ileocekalnu regiju.
- Prilikom palpacije najjača bolnost je u području McBurneyeve točke, a iznimno u području
Lanzove točke (granica desne vanjske i srednje terećine crte koja spaja spine ilijake anterior
superior).
- Rowsingov znak: pritisak na silazni kolon pojačava bolnost u desnom donjem kvadrantu
(potisne se plin prema cekumu pa izazove širenje i bol).
- Blumbergov znak: obrnuti Rowsingov, naglim popuštanjem pritiska s mjesta silaznog kolona
pojača se bol u desnom donjem kvadrantu abdomena.
- Digitorektalni pregled: bolna osjetljivost kod apendiksa u maloj zdjelici ili ako je nastao
apsces Douglasova prostora.
- Ostali zanci: bolna perkusija, pojačavanje bolsnoti u desnom donjem kvadrantu abdomena pri
povlačenju desnog testisa.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
315
Diferencijalna dijagnoza
- Desnostrana pneumonija (fizikalni nalaz pluća!), nefrokolika, pijelonefritis (nalaz urina!),
gastroenteritis, meckelov divertikulitis, anafilaktoidna purpura, mezenterijalni limfadenitis,
Chronova bolest...

Dijagnoza
- Anamneza i fizikani nalaz.
- Laboratorij: leukocitoza s neutrofilijom i skretanje ulijevo (ne mora uvjek!), povišen CRP.
- UZV nalaz abdomena (peritiflitilki infiltrat, edematozan apendiks).

Liječenje je operacijsko (klasična ili laparoskopska laparotomija uz eventualnu drenažu ako je došlo
do perforacije).

POSEBNI KLINIČKI TIPOVI APENDICITISA

1) Dojenčad i mala djeca

- Dominiraju samo opći simptomi (vrućica, povraćanje, nemir, dehidracija, prostracija).
- Brz razvoj perforacije i difuznog peritonitisa.

2) Retrocekalni apendiks
- Mučina i povraćanje slabo izraženi, nema nadražaja peritoneuma, nema tipične bolne točke,
bol je više smještena u desnoj lumbalnoj loži.
- Pozitivan znak psoasa (podizanjem ispružene noge pojačava se bol).
- Pozitivan Krugerov znak (liječnik dlanom pritisne mjesto apendikasa uz istodobno odizanje
ispružene noge – pojačanje bolnosti zbog pritiska apendiksa između dlana i kontrahiranog
mišića).

3) Pelvični apendiks
- Najveća bolna osjetljivost je suprapubično. Često se jave dizurične tegobe.
- Pozitivan znak obturatora (rotacijom u zglobu kuka pojačava se bolnost).

MECKELOV DIVERTIKULITIS

Anatomija i embriologija
- Meckelov divertikul je ostatak neobliteriranog omfaloenteričkog kanala koji u fetalnom životu
povezuje žumanjčanu vreću s primitivnim crijevom. Ova se anomalija nađe u 1-3% ljudi.
- Divertikul se nalazi u aboralnoj polovici ileuma na antimezentričnoj strani (45 do 100 cm
oralno od ileocekalne valvule).
- Unutar divertikula se može naći heterotopično želučano ili pankreasno tkivo. U većine osoba
je asimptomatski do pojave komplikacija kao što su ileus, ulkus, upala te neoplazma.

Ileus zbog Meckelova divertikula

- Može biti mehanički (invaginacija, volvulus oko fibroznog tračka koji povezuje vrh
divertikula s pupkom) i paralitički (uslijed divertikulitisa).
- Obično se javlja kod djece, a prisutni su bolovi, povraćanje, rijetke stolice, odbijanje hrane i sl.

Ulkus Meckelova divertikula

- Javlja se zbog lučenja želučane kiseline i pepsina iz heterotopične želučane sluznice.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
316
 - U pravilu, nekomplicirani ulkusi ne bole.
- Ovi su ulkusi skloni krvarenju i perforaciji pa se i očituje slikom krvarenja iz probavnog
sustava ili kao peritonitis ako dođe do perforacije.

Meckelov divertikulitis
- Nastaje nakon opstrukcije lumena divertikula, a patomorfološki karakter je razuličiti
(fegmonozni, gangrenozni).
- Klinička slika odgovara akutnom apendicitisu. Moguća je i perforacija te razvoj peritonitisa.

Neoplazme Meckelova divertikula. U divertikulu se mogu razviti benigne neoplazme (lipom,

hemangiom, lejomiom) i maligne neoplazme (adenokarcinom, sarkom, karcinoid).

Dijagnoza se uglavnom postavlja slučajno prilikom laparotomije ili laparoskopije iz drugih razloga ili
zbog kliničke slike koja nalikuje na apendicitis. Od dijagnostičkih postupaka kojima bi se moga
dokazati Meckelov divertikul najčešće se navode kontrastna rentgenska pretraga crijeva i scintigrafija
s tehnecij pertehnetatom (nakuplja se u sluznici želuca i na mjestima njene heterotopije).

Liječenje. Indikacije za operativno odstranjenje Meckelova divertikula jesu komplikacije divertikula i

laparotomija iz drugih razloga ali pod uvjetom da divertikulotomija ne povećava operacijski rizik.
Asimptomatske divertikule dokazane nekom od pretraga ne treba operirati. Kirurške opcije jesu
divertikulotomija (klinasta ekscizija na bazi) ili resekcija ileuma s termono-terminalnom
anastomozom.

GASTRITIS I PEPTIČKI ULKUS

Definicija
- Gastritis je naziv za upalne promjene želučane sluznice.
- Ulkus se definira kao oštećenje sluznice želuca koji prodire kroz muskularis mukoze.
- Erozije su oštećenja sluznice koje ne prolaze muskularis mukoze.
- Kako su ovi pojmovi mahom iste etiopatogeneze, kliničke slike i liječenja opisuju se zajedno.

Epidemiologija
- U djece najveća incidencija je između 10. i 14. godine života.
- Češće u dječaka nego u djevojčica.

Etiopatogeneza
- Poremećaj ravnoteže između agresivnih i protektivnih faktora želučane sluznice.
- Agresivni faktori
o Pojačano lučenje želučanog HCl-a, H. pylori infekcija, prehrambene navike (zalinjena
hrana), štetne navike (pušenje, alkohol).
- Protektivni faktori
o Uzimanje nesteroidnih lijekova, smanjenja prokrvljenost sluznice želuca, integritet
sluznice i stvaranje sluzi i bikarbonata.

Podjela gastritisa
- Erozivni, hemoragični gastritis (teški oblik, često kod uzimanja NSAID);
- Neeroznivni, nespecifični gastritis (obično infektivne naravi);
- Specifični gastritis (npr. Crohnova bolest).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
317
Podjela ulkusa:
- Prema etiologiji
o Primarni (nastaje bez druge, popratne bolesti);
o Sekundarni (kao popratna pojava druge bolesti – opekline, ozljede CNS-a, uzmanje
NSAID ili kortikosteroida...).
- Prema lokalizaciji:
o Ulkus želuca (smanjenje protektivnih faktora);
o Ulkus duodenuma (jačanje agresivnih faktora).

Helicobacter pylori – glavni etiološki faktor

- Spiralna, gram negativna bakterija
- Infekcija se stječe već u djetinjstvu, ali ne mora se uvijek očitvati (kolonizacija!).
- Nije samostalni uzročnik gastritisa i ulkusa.
- Čovjek i primati je prirodni rezervoar bakterije, prenosi se oro-oralni (možda i feko.oralnim)
putem.
- Incidencija i prevalencija ovise o higijenskim standardima populacije.
- U djece se najčešće očituje kao asimptomatski antralni granulirani gastritis (sluznica poput
kaldrme).

Klinička slika ovisi o dobi

- Što je dijete manje slika je više atipična i veći je rizika sa pojavu perforacije.
- Novorođenče
o Često kao sekundarni želučani ulkusi kod intrakranijskih ozljeda.
o Hematemeza, malena – prvi i jedni znak.
o Kod perforacije: anoreksija, nenapredovanje, prostracija.
- Dojenče
o Obično duodenalni ulkus.
o Povraćanje odmah iz jela, bolni plač.
o Hematemeza i melena rjeđi, češće okultno krvarenje.
- Predškolska i školska dob
o Recidivne boli u trbuhu, češće paraumbilikalno nego epigastično.
o Moguća i pojava noćne boli.
o Povraćanje rijetko, češće mučnina.
- Pubertet i adolescencija
o Bol lokalizirana u epigastriju, jača natašte i smanjuje se nakon jela.
o Noća bol. Pojava bolnosti u intervalima.

Dijanoza
- Anamneza, fizikalni nalaz.
- Endoksopija (vizualizacija, biopsija, PHD).
- Ispitivanje kiselosti želučanog sadržaja.
- Dokaz H. pylori infekcije:
o Bioptat, Serologija: titar IgG – pada nakon 6 mjeseci i dulje od izlječenja, Ureja
izdisajni test: peroralni unso radioaktivno obilježenog ugljika – ako postoji H. pylori u
želucu luči ureazu koja cijepa ureju i izdišemo obilježeni CO2.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
318
Liječenje
- Eradikacija H. pylori
o Trojna terapija: dva antibiotika i jedan inhibitor protonske pumpe kroz 10 dana.
o Provodi se u djece samo kojima je dokazana infekcija.
- Antiulkusna terapija
o Antacidi (magnezij hidroksid, aluminij, hidroksid);
o Blokatori H-2 receptora (cimetidin, ranitidin);
o Inhibitori protonske pumpe (omeparzol, pentoprazol);
o Protektivni sluznice (sukraflat)
- Kirurško liječenje
o Danas izuzetno rijetko i rezervirano za komplikacije kao što su perforacija,
penetracija, krvarenje.

Prognoza je ozbiljna u novorođenčadi i dojenčadi zbog brzog nastanka perforacija, u starije djece
ostaje kao kronična bolest.

PANKREATITIS

Definicija
- Pankreatitis je upala gušterače koja se može javiti u dva oblika: akutni i kronični.
- Rijetka bolest u djece.

Etiologija
- Akutni pankreatitis: virusne infekcije (npr. mumps), traume trbuha, opstrukcija Odijeva
sfinketra (anomalije, tumori, askaris, kamenci), lijekovi, hiperkalcijemija.
- Kronični pankreatitis: nasljedni pankeratitis (autosmono-dominanto), hiperlipidemija i druge
bolesti metabolizma (glikogenoza I, homocistinurija).

Patogeneza
- Oštećenjem tkiva gušterače bilo kojim uzrokom dolazi do oslobađanja i aktivacije pankreasnih
enzima te dolazi do procesa koji se naziva autodigestija.
- Najvažniji enzim jeste gušteračina lipaza koja uzrokuje nekrozu okolnog masnog tkiva.

Patologija
- Razlikujemo dva glavna tipa:
o Intersticijski pankreatitis: blaži, gušterača edematozna, očuvane konture.
o Nekrotizirajući-hemoragijski pankreatitis: teži, gušterača dijelom nekrotična,
izbrisanih normalnih kontura.

Klinička slika
- Bol u trbuhu je vodeći simptom (intenzizvna, lokalizirana u epigastriju, širi se u leđa).
- Povraćanje, mučnina, povišenje tjelesne temeprture.
- Trbuh meteorističan, palpatorno bolan i tvrd.
- Kod kromičnog pankreatitisa postupno dolazi i do endokrine i egzokrine insuficijencije.
- Pankreatitis u sklopu mumpsa javi se oko 4-5 dana iza početka parotitisa.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
319
Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Laboratorij: leukocitoza, neutrofilija, povišen CRP, povišena amilaza u urinu i serumu (prvo u
serumu, a onda u urinu i tako i opadaju), hiperglikemija, hipokalcijemija.
- Ultrazvučni nalaz pokazuje strukturu gušterače;
- Rentgenski snimak abdomena: bez veće vrijednosti, kod kroničnog kalcifikacije, kamenci.
- ERCP u diferencijalno-dijagnostičke svrhe.

Diferencijalna dijagnoza
- Perforirani gastrični ulkus, akutni kolecistitis, akutna opstrukcija crijeva, volvulus, atipični
apendicitis.

Liječenje
- Konzervativnoliječenje
o Nazogastrična sonda i crpljenje sadržaja (sekretorna imobilizacija gušterače);
o Zabrana uzimanja ništa per os, intravenska rehidracija;
o Analgezija (meperidin);
o Inhibitori pankreasnih enzima;
o Rutnska primjena antibiotika ne mijenja tijek bolesti.
- Kirurško liječenje
o U akutnoj fazi samo ako se radi o teškim slučajevima i to se radi samo drenaža burze
omenatlis, zahvat u smislu odstranjenja nekroze gušterčinog tkiva smije se izvoditi tek
nakon 10ak dana od smirenja upale (jer se tada može vidjeti marakcija zdravog i
nekrotičnog tkiva).
o Ako su uzrok kamenci, anomalije i sl. indicira se operacija radi rješavanja tog
etiološkog problema.

PERITONITIS

Peritnoitis je naziv za upalu peritonuma, kojeg u djece dijelimo u nekoliko skupina:

- Peritonitis novorođenčeta,
- Primarni peritonitis,
- Sekundarni peritmotis,
- Tuberkulozni peritonitis.

PERITONITIS NOVOROĐENČADI
- Nastaje sekundarno kao posljedica perforacije crijeva u sklopu nekrotičnog enterokolitisa, u
okviru sepse ili omfalitisa (danas rijetko).
- Prevladavaju simptomi i znaci osnovne bolesti; dijete je mirno, apatično, prostracija.
- Tipično, mekonijski peritonitis koji nastaje intrauterino zbog perforacije crijeva uslijed
mekonijskog ileusa na nativnoj RTG snimci vidi se rasute kalcifikacije po trbušnoj šupljini.

PRIMARNI PERITONITIS
- Upala peritoneuma koja nastaje bez poznatog upalnog žarišta unutar trbuha.
- Često se javi u djece s ascitesom hepatalnog ili renalnog porijekla.
- Uzročnici: pneumokok, BHS-A, enterokok, stafilokoki i gram negativne bakterije.
- Klinička slika:
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
320
 o difuzna bol u trbuhu, povraćanje, vrućica;
o dijete izgleda intksicirano i zaplašeno;
o respiracije plitke, tahipneja, tahikardija;
o trbuh distendiran i bolno osjetljiv.
- Dijagnoza
o Punkcija peritonealne šupljine i mikorbiološka obrada.
o Ostala dijagnostika prema potrebi.
- Liječenje
o Ako se dobije čista kultura pneumokoka ili BHS-a daju se samo antibiotici.
o Ako se dobije mješana flora inidicira se eksplorativna laparotomija da se potraži
eventualni izvor infekcije u trbuhu.

SEKUNDARNI PERITONITIS
- Nastaje kao posljedica širenja upale iz žarišta u trbuhu.
- Najčešće se radi o perforaciji šupljeg organa (apnediks, ulkus, crijevo).
- Razlikujemo dva tipa:
o Generalizirani – češći u djece (rjeđi u odraslih),
o Lokalizirani – rjeđi u djece (češći u odraslih).
- Javljaju se simptomi osnovne bolesti, pogoršanje opće stanja i prostracija.
- Dijanoza i liječenje u sklopu osnovne bolesti.

TUBERKULOZNI PERITONITIS
- Nastaje hematogenim širenjem Mb TBC iz pluća.
- Jako rijedak, težak za dijagnostiku.
- Nejasne boli u trbuhu, vrućica, meteorističan trbuh, ascites.
- Glavni korak u dijagnozi je punkcija ascitesa i mikrobiološka analiza.
- Liječenje. antituberkulotici.

OSTALE BOLESTI

JUVENILNI POLIPI

- Najčešći tumor u probavnom sustavu djece.

- Benigne je naravi, histološki se karakterizira kao hamartom.
- Pojavljuje se solitrano, na peteljic, najčešće u sigmi.
- Klinički se očituje bezbolnim kravrenjem za vrijeme defekacije ili neposredno nakon nje.
- Dijagnoza: anamneza, digitorektalni pregled, irigografija, endksopija.
- Liječenje: endoskopska polipektomija (rijetko je potreban kirurški zahvat).
- Ako se nađe više polipa indicira se povremena endoskopska kontrola (svake dvije godine).

FISURA ANUSA
- Površinska, radijalna linearna pukotina koja je najčešći uzrok rektalnog krvarenja u djece u
prve dvije godine života.
- Uzrok: opstipacija, konstipacija.
- Klinička slika: bol i krvarenje (za vrijeme i neposredno nakon defekacije).
o Krvarenje se očituje kao svijetlocrvena krv na površini stolice.
o Djeca zadržavaju stolicu zbog bolova i tako pojačavaju opstipaciju.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
321
 - Dijanoza: inskepcija, digitorektalni pregled (bolan).
- Liječenje:
o Regulacija stolice (voćni sokovi, voće, povrće, eventualno blage laksacija kao
parafinsko ulje i laktuloza);
o Sjedeće kupke nakon defekacije, anestenzinska mast, glicerolski čepići.
o Ako ne prođe za 20ak dana primjenjuje se srebrni nitrat ili kirurška ekscizija.

GASTROINTESTINALNO KRVARENJE

Kliničke manifestacije:
- Hemtohemeza: povraćanje krvi crne poput taloga kave, znak krvarenja i krvi koja je odstojala
u želucu (pomješana s HCl-om);
- Povraćanje svježe crvene krvi znak je naglog , trenutnog, akutnog kravrenja iz gornjih dijelova
probavnog sustava;
- Melena: tamna, crna, tjestasta, smrdljiva stolica znak je krvarenja iz gornjih dijelova
probavnog sustava;
- Hematohezija je pojava svježe krvi na rektum, a znak je krvarenja iz donjih dijelova
probavnog sustava.

Podjela na krvarenje iz donjeg i gornjeg dijela probavnog sustava ne mora biti uvijek ovako klinički
prezentirana jer na to utječe obilnost krvarenja, tako da će obilno krvarenje u duodenumu za sliku
imati i povraćanje svježe krvi i hematoheziju.

Najčešći uzorci kravarenja iz probavnog sustava u dječjoj dobi jesu:

- Novorođenčad:
o Hemoragijska dijateza (hematemeza, melena);
o Akutni ulkus želuca ili duodenuma (hematemeza, melena).
- Dojenčad:
o Fisura anusa (svijetlocrvena krv na opstipiranoj stolici);
o Invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici);
o Meckelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlokrvava stolica).
- Starija djeca:
o Fisura anusa (svijetlocrvena krv na opstipiranoj stolici);
o Polipi rektuma (svijetla krv u stolici);
o Varikoziteti (hematemeza, melena);
o Akutni ulkus želuca ili duodenuma (hematemeza, melena);
o Invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici);
o Meckelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlokrvava stolica).

Pristup krvarenjima iz probavno sustava:

- Radi li se uopće o krvarenju (npr. crna stolica od prprata željeza);
- Je li hematemeza samo prolaznog i bezazlenog karatera (npr. nakon nagutane krvi poslije jače
epistakse ili ekstrakcije zuba );
- Je li krvarenje znak hemoragijske dijateze (ima li krvaranja u drugim organima);
- Iz kojeg mjesta potiče krv?

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
322
INGVINALNA HERNIJA

Definicija
- Ingvinalna hernija u djece je najčešće prirođena i indirektna (kosa, lateralna).
- Dvadeset puta češća u dječaka.
- Kilnu vreću čini procesus vaginalis peritonei, a kilni sadržaj omentum i crijevne vijuge.

Etiopatogeneza
- U trećem mjesecu fetlnog života oko testisa se formira peritonelana vrećica (procesus
vaginalis peritonei) koja se zajedno s testisom spušta do skrotuma (ispred njega).
- Prije rođenja dolazi do obliteracije procesusa vaginalisa peritoneii tako da nestaje njegova
komunikacija s peritoneumom.
- Ingvinalna hernija nastaje ako izostane obliteracija procesusa vaginalisa peritonei, osobtio
prilikom povišenja intraabdominalnog tlaka (jaki plač).
- Ove su hernije u djece obično povezane i s hidrokelom.

Klinička slika
- Asimptomatski, nađe se pri rutinskom pregledu.
- Oteklina u preponi koja se da potisnuti u trbušnu šupljinu, ali se opet vrati (osobito pri plaču,
kašlju ili napinjanju).
- Hernija se može spuštati u dječaka do skrotuma, a u djevojčica do velikih labija.

Komplikacije
- Najteža komplikacija je inkarceracija (uklještenje) hernije:
o Javi se u dojenačkoj dobi ili dobi malog djeteta.
o Hernija, tvrda, bolna, koža iznad nje plavičasta.
o Dijete nemirno, bljedo, plače (osobito pri pritisku na herniju).
o Kasnije povrćanje, opstipacija (razvijeni ileus).

Dijagnoza se postavlja isključivo klinički pregledom, eventualno se indicira ultrazvučni preled.

Liječenje je kirurško.
- Operacija se izvodi u optimalno vrijeme (kada je dijete u punom zdravlju).
- Inkarceracija hernije je hitno stanje i treba je pokušati riješiti konzervativno (taksis: dijete se
umiri, ako treba i sedira, postavi u toplu kupku i pokuša se rukom reponirati sadržaj).
- Taksis se radi samo ukoliko nije prošlo više od 12 sati od nastupa simptoma.
- Ako ovo ne uspije indicira se hitan operacijski zahvat.

HIDROKELA
- Hidrokela je naziv za nakupljanje tekućine oko testisa ili funikulusa spermatikusa, a javlja se
obično u prvoj godini kod neobliteriranog procesussa peritonei zbog otvorene komunikacije s
peritonealnom šupljinom.
- Obično se javlja zajedno s ingvinalnom hernijom.
- Klinička slika: oteklina u skrotumu bez bolne palpabilne osjetljivosti
- Dijagnoza: klinički nalaz, dijafonoskopija (prosvjetljavanje) pokazuje izraženu prozračnost.
- Liječenje je operativno ako se sponatno ne povuče nakon navršene godine dana.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
323
 BOLESTI JETRE I ŽUČNIH VODOVA

SIMPTOMI JETERNIH BOLESTI

HEPATOMEGALIJA
- U novorođenčadi, dojenčadi i male djece zbog veličine jetre ona se normalno može plapirati i
do 3 cm ispod rebrenog luka.
- U starije djece jetra se ne može palpirati (unutar rebrenog luka).
- Moguća je i palpacija jetre bet hepatomealije što se vidi kod nekih bolesti i stanja
(hiperinflacija plućevine ili pleuralni izljev desno, sudijafragmalni apsces i sl.).
- Uzroci hepatomegalije:
o Bolesti nakupljanja (masna steatoza, Gaucherova bolest, Wilsonova bolest...);
o Upale jetre (virusni hepatitisi, medikamentozni hepatitis, autoimuni hepatitis...);
o Infiltracija tumorskim i drugim stanicama (primarni tumori, sekundarizmi...);
o Povećanje krvožilnog prostora (tromboza hepatalnih vena, srčano zatajenje...);
o Povećanje bilijarnoh prostora (kongenitakna hepatalna fibroza, Carolijeva bolest...);
o Idiopatska hepatomegalija.

ŽUTICA, IKTERUS
- Žućkasta obojanost kože i vidljivih sluznica.
- Nastaje kada konc. ukupnog bilirubina poraste na 35-55 mmol/L (hiperbilirubinemija).
- Prema etiologiji razlikujemo tri vrste:
o Hemolitička žutica: posljedica povećene razgradnje eritrocita i stavranja bilirubina;
o Hepatocelularna žutica: poremećaj funkcije hepatocita;
o Opstruktivna žutica: zapreka u otjecanju žuči (kolestatska žutica).
- Podjela prema vrsti bilirubina:
o Konjugirana žutica (više od 50% ukupnog bilirubina čini konjugirani);
o Nekonjugirana žutica.
- Najčešći uzroci žutica nakon novorođenačlke dobi dane su u tablici.

Nekonjugirane hiperbilirubinemije Konjugirane hiperbilirubinemije

Bolesti s pojačanom hemolizom
Hemolitičke anemije bilo kojeg uzroka
Mikroangiopatije
Sepsa
Parazitarne infekcije
Bolesti s smanjenim dotokom bilirubina u jetru
Zatajenje srca
Portokavalni šantovi
Smanjena konjuacija bilirubina
Djelovanje lijekoca (cimetidin)
Gilbertov sindrom
Crigler-Najjarov sindrom
Hepatocelularna disfunkcija
Enterohepatička recirkulacija
Opstrukcija probavne cijevi
Antibiotska terapija
Primarno hepatocelularno oštećenje
Upalna etiologija
Autoimune bolesti
Ciroza
Lijekovi i toksini
Potpuna parenteralna prehrana
Intrahepatalna kolestaza
Manjak alfa-1-antitripsina
Bolest obitelji Byler
Nasljedni poremećaji u sintezi žučnih kiselina
Ekstrahepatalna kolestaza
Aterzija žučnih vodova
Kolelitijaza, kolecistitis
Primarni sklerozirajući kolangitis
Nasljedni poremećaji metabolizma bilirubina
Dubin-Johnsonov sindrom
Rotorov sindrom

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
324
SPLENOMEGALIJA
- Splenomegalija ili povećana slezena može se naći kod jetrenih bolesti, ali i kod mnogih drugih
bolesti i stanja.
- Normalno, slezena se ne može palpirati.
- Uzroci splenomegalije:
o Upalna splenomegalija: sepsa, infekciozna mononukleoza, tuberkuloza, lues...;
o Zastojna splenomegalija: portalna hipertenzija, zatajenje desne strabe srca...;
o Hiperplastična splenomegalija: leukemija, policitemija, hemolitičke anemije...;
o Infiltrativna splenomegalija: Gauscherova bolest, neoplazme...

KOŽNE PROMJENE
- Svrbež (pruritus)
o Kod bolesnika s kolestazom (uzrok: retencija žučnih soli).
o Ekskorijacije i sekundarne infekcije.
o Reagira na davanje kolesteramina, ako ne indikacija za transplantaciju (ako se radi o
kroničnim, neizlječivim jetrenim bolestima).
- Prošireni venski crtež
o Znak portalne hipertenzije (otvaranje anatomoza i kolateralne cirkulacije).
o Najpoznatiji je znak caput medusae na pupku.
- Spajder nevusi
o Angiom, pojačanog crvenog središta od kojeg odlaze male kapilare.
o Obično u slijevu gornje šuplje vene.
o Znak kronične jetrene bolesti.
- Palmarni eritem
o Mraljsti eritem hipotenara i tenara, može se naći i u zdrave djece.
- Ksantomi
o Smeđkasti čvorovi sastvaljeni od deponiranih lipida u koži i potkoži.
o Obično znak poremećaja metabolizma lipida.

ASCITES – HIDROPERITONEUM
- Nakupljanje tekućine u slobodnoj trbušnoj šupljini.
- Mehanizmi kojim nastaju su: povišenje hidrostatsko tlaka u portalnoj veni (zatajenje desnog
srca, tromboza hepatalnih vena, ciroza jetre) i smanjenje koloidnoosmotskog tlaka plazme
(hipoproteinemija kao znak jetrene insuficijencije).
- Ascites uzrokuje smanjenje volemije pa se aktivira sustav renin-angiotenzin-aldosteron
(hepatorenalni sindrom).
- Dokazuje se kliničkim pregledom (inspekcija, palpacija, perkusija).

ENCEFALOPATIJA
- Promjene mentalnog i neurološkog stautusa uzrkovano bolestima jetre.
- Postoji više teorija o nastaku: uloga amonijaka, uloa lažnih neurotransmitera (smanjena
eliminacija GABA-e koju stvaraju bakterije u crijevima pa ona prelazi krvomoždanu barijeru i
imaju inhibiciji učinak).
- Kliničko očitovanje: konfuzija, zaboravljivost, miokloni trzaji ruku, poremećaji svijeati koji
napreduju sve do kome. Kod hepatalne kome navodi se karakterističan zadah vlažne zemlje.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
325
 DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI

BIOKEMIJSKI TESTOVI
- Pokazatelji hepatocelularne nekroze:
o Transaminaze: asparatat aminotrasnferaza (AST), alanin aminotransferaza (ALT);
o Laktat-dehidrogenaza (LDH).
- Pokazatelji kolestaze:
o Alkalna fosfataza (ALP);
o Gama-glutamil transferaza (GGT);
o Bilirubin (ukupni, konjugirani, nekonjugirani);
o 5-nukleotidaza (5-NT).
- Pokazatelji sintetske funkcije jetre:
o Protrombinsko vrijeme (PV);
o Serumski albumini.

SLIKOVNE METODE PRIKAZA JETRE

- Ultrazvuk jetre (neinvazivna, jednostavna, neškodljiva metoda, prva instrumentalna
dijagnostička metoda pri svakoj opservaciji bolesti jetre);
- Kompjuterizirana tomografija (CT) i magnetska rezonancija (MR) koriste se za diferenciranje
struktura koje nije moguće sa sigurnosti diferencirati ultrazvukom;
- Klasična scintigrafija otkriva žarišne lezije jetre (tehencij vezan za sumporni klorid kojeg
fagocitiraju Kupferove stanice);
- Dinamička scintigrafija omogućava funkcionalni prikaz jetre i žučnih vodova uz pomoć
tehnecijskog spoja HIDA.
- Ostale metode: kolangiografija, angiografija.

BIOPSIJA JETRE
- Ključna pretraga u dijagnostici mnogih jetrenih bolesti (metaboličke, tumorske, upalne) koje
ne možemo sa sigurnosti potvrditi drugim pretragama.
- Izvovodi se nakon sedacije djece, davanje lokalnog anestetika posebnom iglom pod kontrolom
ultrazvuka i to perkutano, transkostalno.
- Kontraindikacije: produženi PV, sumnja na vaskularnu anomaliju, sumnja na cističnu leziju.
- Dobiveni bioptat se šalje na složenu patohistološku analizu.

KOLESTATSKE BOLESTI JETRE

Kolestaza se klinički definira kao stanje kod kojeg dolazi do retencije tvari koje se inače normalno
luče putem žuči.
Uzoke možemo podijeliti u tri skupine:
- hepatocelularna kolestaza,
- intrahpatička kolestaza,
- ekstrahepatička kolestaza.

Najčešće uzroci kolestatske bolesti u djece jesu ekstrahepatička atrezija žučnih vodova (opsano u
poglavlju o novorođenčadi) i primarni sklerozirajući kolangitis.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
326
PRIMARNI SKLEROZIRAJUĆI KOLANGITIS

- Kronična sklerozirajuća upala intrahepatičkih i ekstrahepatičkih žučnih vodova praćena

segmentalnom obliteracijom lumena.
- Rijetka, može se javiti u novorođenčadi (paziti da se ne zamjeni s ekstrahepatičkom atrezijom
žučnih vodova), a obično počinje u adolescenciji ili odrasloj dobi.
- Etiologija je nepoznata, smatra se da se radi o autoimunološkoj bolesti.
- Upala segmentalno zahvaća intrahepatičke i ekstrahepazičke žučne vodove, dovodi do njihove
fibroze i obliteracije lumena s proširenjem lumena proksimalno od obliteracije (izgled
propupalih grančica na kolangiografiji).
- Klinička slika nespecifična, najčešće se slučajno otkrije kad as enađu abnormalni biokeimsiji
testovi na sistematskom pregledu. Kansije se javlja ikterus, svrbež, steatoreja, taman urin,
svijetla stolica.
- Dijagnoza: laboratorij (povišeni bilirubin, GGT, ALP, 5-NT), serološki markeri (antinuklearna
antitijela, anticitoplazmatska antitijela, antitijela na glatku muskulaturu), kolaniografija,
biopsija jetre s sekundarnim značjkama kolestaze.
- Liječenje: specifičnog lijeka nema, simptomatsko liječenje dok se može tako bolest držati pod
kontrolom, nakon toga se indicira transplantacija jetre.

SIMPTOMATSKO LIJEČENJE KRONIČNE KOLESTAZE

Komplikacija Liječenje
Pothranjenost Dodatak MCT ulja
Hipovitaminoza A 10000-15000 ij/dan
Hipovitaminoza E 50-40 ij/dan
Hipovitaminoza D 5000-8000 ij/dan
Hipovitaminoza K 2,5-5,0 mg/svaki drugi dan
Manjak vitamina topivih u vodi Dvostruka preporučena doza
Manjak mikroelemenata Nadoknada Ca, P i Zn
Svrbež, ksantomi Ursodeoksikolna kiselina

METABOLIČKE BOLESTI JETRE

NASLJEDNE NEKONJUGIRANE HIPERBILIRUBINEMIJE

Gilbertov sindrom je autosomno-dominantna nasljedna bolest s učestalosti od 6:100. Nastaje zbog

mutacije koja uzrokuje smanjenje aktivnosti enzima uridinildifosfat-glukuronil transferaze 1 (UGT1).
Oni sudjeluju u procesu konjugacije bilirubina pa posljedica njihove manjkavosti jeste smanjenje
konjugacije bilirubina. Klinički, bolest nije opasna i očituje se samo blagom žuticom koja traje
nekoliko dana, a nastaje vezana u neki fizički ili psihički stres. Jetra ne pokazuje patološke promjene.

Crigler-Najjarov sindrom javlja se u dva oblika. Sindrom nastaje mutacijom UGT1 gena, a razlikuje
se od Gilbertova sindroma u svoja dva oblika samo po jačini ekspresije te nasljedđivanju.
- Tip 1 se autosomno-recesivno nasljeđuje, a karakterizira ga potpuni manjak UGT1 enzima
posljedica čega je smrt djeteta uslijed kernikterusa (promjene na mozgu koje nastaju zbog
velike količine nekonjugiranog bilirubina).
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
327
 - Tip 2 se nasljeđuje autosomno-dominantno, a nalazimo smanjenu aktivnost enzima koja se
očituje blagom žuticom u djetinjstvu.

NASLJEDNE KONJUGIRANE HIPERBILIRUBINEMIJE

Dubin-Johnsonov sindrom je autosomno-recesivna bolest koja nastaje zbog mutacije MRP2 gena
(multidrug resistance protein) koji kodira kanalikularni protein koji sudjeluje u eksekreciji bilirubina iz
hepatocita u žučne kanaliće. Bolest je asimptomatska i bolesnici žive normalni životni vijek. Trudnoća
i uzimanje oralnih kontraceptiva može uzrokovati blagu žuticu.

Rotorov sindrom nasljeđuje se autosomno-recesivno, nerazjašnjene je patogeneze. Bolesnici su

najčešće asimptomatski i nalaz povišene koncetracije bilirubina u krvi i otkrivanje oboljelih najčešće
je slučajan.

WILSONOVA BOLEST

Definicija
- Wilsonova bolest je autosomno recesivna nasljedna bolest u kojoj nalazimo poremećaj
metabolizma bakra pri čemu se ona nakuplja u jetri i središnjem živčanom sustavu te uzrokuje
toksična oštećenja.

Metabolizam bakra
- Bakar se apsorbira iz crijeva i slabo vezan na albumin dolazi do jetre.
- Nakon ulaska u jetru, jedan se dio koristi za sintezu enzima koji sadržavaju bakar, a drugi se
dio veže na ceruloplazmin i ponovno vraća u krv.
- Kompleks bakar/ceruloplazmin kreće se cirkulacijom i tako se bakar daje na raspolaganje
periferiji.
- Višak bakra (koji se ne iskoristi na perfieriji) ponovno se vraća u hepatocite i iz njih putem
ATP-aze luči se u žuč, a zatim odlazi u tanko crijevo i tako se eliminira iz organizma.

Etiopatogeneza
- Wilsonovu bolest uzrokuje mutacija gena ATP7B na 13. kromosomu koji je odgovoran za
sintezu ATPaze koja posreduje transport bakra iz hepatocita u žučovod (način regulacije
povećane koncentracije bakra u tijelu).
- Manjkava ATP-aza ne može suvišak bakra izlučiti u žuč pa se on najprije nakuplja u jetri, a
kasnije i u drugim organima.
- U jetri izaziva toksično oštećenje hepatocita koji onda slabije produciraju ceruloplazmin što
dodatno pogoršava stanje i bakar prelazi u krv nevezan za ceruloplazmin.
- Toksičan učinak bakra: preoksidacijsko djelovanje s povećanim stvaranjem hidroksilnih iona.
- Do pete godine bakar se nakuplja samo u jetri, a kasnije i u drugim tkivima, najčešće u mozgu.

Klinčka slika
- Hepatalno očitovanje javlja se obično u mlađoj dobi i to na jedan od tri načina: 1) početno
minimalni klinički i laboratorijski znakovi, a potom brzi razvoj ciroze s njenim
komplikacijama, 2) kronični hepatitis kojeg prati blago povišenje aminotransferaza, ali i teška
hepatocelularna nekroza i upala te 3) fulminantno zatajenje jetre.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
328
 - Neurološko očitovanje javlja se u drugom i trećem desetljeću života. Rani simptomi su
dizartrija, tremor, poremećaji u hodu i govoru, a kasnije se javljaju i rigiditet, fleksorne
kontrakture, epileptički napadaji i spastičnost. Kognitivne funkcije ostaju normalne. Trećina
bolesnika ima i psihijatrijske poremećaje.
- Ostala očitovanja. Kayser-Fleischerov prsten je najvažniji očni simptom, a rjeđe se javi
katarakta. Zahvaćenost bubrega prezentira se kao hematurija, fosfaturija, aminoacidurija,
distalna tubularna acidoza, proteinurija i kalkuloza bubrega. Zanimljivo je da bubrežni
poremećaji rijetko budu klinički manifestni. Akutna intrvaskularna hemoliza može biti prvi
znak bolesti u 15% slučajeva. Česti su i osteomalacija, osteoporoza te artropatija velikih
zglobova. Plave diskoloracije na bazi nokta jesu karakterističan, ali rijedak znak. Odlaganje
bakra u mišićima izaziva rabdomiolizu, Od endokrinih poremećaja možemo naći
hipoparatireozu, amenoreju i testikularne poremećaje.

Dijagnoza
- Laboratorijski nalazi. Snižen ceruloplazmin uz povišen bakar u serumu te povišenu mokraćnu
sekreciju (kupriurija) nađe se u gotovo svih bolesnika.
- Biopsija jetre i određivanje bakra u suhom tkivu jetre je zlatni dijagnostički standard za
postavljanje dijagnoze Wilsonove bolesti.
- Genetska analiza se rutinski ne primjenjuje.

Liječenje
- Opće mjere uključuju izbjegavanje hrane koja je bogata bakrom (jetra, čokolada, gljive,
školjke).
- Penicilamin peroralno predstavlja glavnu terapiju. On pospješuje lučenje bakra urinom. Kako
je on antimetabolit vitamina B6, treba davati i taj vitamin.
- U bolesnika koji ne podnose penicilamin daje se trientin.
- Transplantacija jetre je indicirana kod fulminantnog hepatitisa i zatajenja jetre koje ne reagira
na standardnu terapiju.

Prognoza
- Bolesnici s fulminantnim hepatitisom imaju lošu prognozu.
- Dobar dio bolesnika dobro podnosi liječenje i ima dobru prognozu.

DEFICIT ALFA-1-ANTITRIPSINA

Definicija
- Deficit alfa-1-antitripsina (AAT) je autosomno-recesivna nasljedna bolest koju karakteriziraju
niske vrijednosti alfa1-antitripsina u serumu.
- AAT je glavni inhibitor proteaza u organizmu (osobito neutrofilnih elastaza).

Genetika
- Gen za AAT je smješten na dugom kraku kromosoma 14. Fenotip PiMM nalazi se u 95%
populacije i udružen je s normalnim vrijednostima AAT u serumu. Fenotip PiZZ je povezan s
teškim deficitom AAT, a fenotip PiMZ rezultira blaim deficitom tog enzima.

Patogeneza
- Oštećenje jetre je posljedica stvaranja abnormalnog AAT koji se nakuplja u citoplazmi
hepatocita jer ne može ući u Golgijev aparat.
- To nakupljanje dovodi do destrukcije hepatocita iako točan mehanizam nije poznat.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
329
 - Također, u tijelu izostaje adekvatna antiproteazna aktivnost pa se posljedično javlja jače
razaranje tkiva, a bolest je povezana i sa nastankom plućnog emfizema.

Klinička slika
- U djece se bolest prvenstveno očituje jetrenim oštećenjem, pa se u novorođenčadi očituje kao
perzistentna žutica, a može se razviti i u tešku jetrenu bolest s ascitesom, koagulopatijom i
zastojem u rastu.
- Kod odraslih pored plućnog emfizema mogu se javiti i kronični hepatitis, ciroza jetre i
hepatocelularni karcinom.

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, određivanja AAT u sermumu te biopsijom jetre i
određivanjem Pi fenotipa.
- AAT u serumu je snižen, ali u nekim slučajevima može biti i povišen zbog upale jetre.
- Biopsija jetre pokazuje agregaciju eozinofilnih globula u endoplazmatskom retikulu
periportalnih hepatocita.

Liječenje

- Jetrena se bolest liječi transplantacijom i ima pokazuje dobre rezultate.

- Genetska terapija i nadomjesna infuzija AAT (dobiven iz plazme ili rekombinantnom
tehnikom) ima ulogu u liječenju pućnog emfizema, jer oštećenje jetre nije posljedica manjka
AAT.

REYEOV HEPATOCEREBRALNI SINDROM

Definicija

- Akutno stanje koje je obilježeno teškom encefalopatijom te poremećajem jetrene funkcije, a

obično se javlja nakon kratke prethodne bolesti (akutni infekti dišnog puta, akutni proljev,
varičele i sl.).
- Javlja se u djece različite dobi (poslije 15. godine više se ne javlja).

Etiopatogeneza

- Točan uzrok pojave bolesti se ne zna kao ni mehanizam nastanka oštećenja jetre i mozga.
- Epidemiološki podaci upućuju na povezanost s uzimanjem acetilsalicilne kiseline
(smanjenjem uporabe ASK u pedijatrijskoj populaciju vidi se veliko smanjenje bolesti).
- Postoje i oblici koji nisu povezani s uzimanjem ASK (tada se povezuju s poremećajem
metabolizma okisidacije masnih kiselina).

Klinička slika

- Prodromalni stadij – simptomi od strane primarne bolesti.

- Period oporavka koji traje 1 do 3 dana.
- Ponovno pogoršanje simptoma koji se očituju kao eksplozivno povraćanje, letargijom,
iritabilnosti, poremećajem svijesti sve do kome, a može završiti i smrću zbog zakazivanja
respiratornog centra.
- U dojenčadi se javi i hipoglikemija (adrenergični i neuroglikopenični simptomi).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
330
Dijagnoza

- Anamneza i klinički nalaz moraju pobuditi sumnju na Reyeov sindrom.

- Laboratorij: povišenje transaminaza (i do 30 puta), produženje PV-a (protrombinsko vrijeme
je znak sintetske funkcije jetre), hipoglikemija i hipoamonijemija (kod komatoznih),
- Biopsija jetre ne daje karakteristične nalaze, radi se o mikrovezukularnoj steatozi.

Liječenje je potporno-simptomatsko.

- Što prije početi s infuzijama glukoznih-elektrolitnih otopina.

- Kod encefalopatije: manitol, barbiturati, hipotermija, peritonelana dijaliza.
- Ostala simptomatska terapija prema potrebi.

UPALNE BOLESTI JETRE

AKUTNI VIRUSNI HEPATITISI

Virusni hepatitis je upala jetre uzrokovana različitim hepatotropnim virusima. Razlikujemo viruse koji
uzrokuju jetrenu bolest kao primarnu manifestaciju (virusi hepatitisa A, B, C, D i E) te viruse koji
izazivaju hepatitis kao jednu od manifestacija (CMV, EBV, HSV, VZV, adenovirusi, rubeola i sl.)

Opsani u sklopu virusnih bolesti (poglavlje 13).

KRONIČNI HEPATITISI

Definira se kao upalni proces jetrebog parenhima koji se očituje povišenjem transaminaza u trajanju
od barem 6 mjeseci. Uzroci su različiti:
- Kronični virusni hepatitis (hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D);
- Autoimuni hepatitis;
- Hepatitisi uzrokovani lijekovima;
- Hepatitisi u skoplu nasljednih metaboličkih bolesti (Wilsonova bolest, deficit alfa-1-
antitripsina, tirozemija, glikogenoze i sl.).

Razlikuju se dva tipa: kronični perzistentni i kronični aktivni hepatitis (prema histološkom i kliničkom
nalazu).

a) KRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS

- Najčešće nakon preboljenog akutnog hepatitisa B ili C.
- Histološki: očuvana lobulirana građa jetre uz upalne infiltrate (limfociti, plazma stanice) u
periportalnim prostorima i neznatna područja nekroze i fibroze.
- Klinički: boelsnici asimptomatski, u nekih umor i malaksalost, a nađe se blago povišenje
transaminaza i bilirubina.
- Diferencijalno dijagnostički treba napraviti markere hepatitisa i biopsiju jetre.
- Nije potrebno liječenje, u odrasloj dobi češće kontrole zbog mogućeg prelaska u cirozu.

b) KRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS

- Etiologija: većinom nepoznata, nađe se u autoimunog hepatitisa i nekada kod infekcije
virusom hepatitisa B ili C.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
331
 - Histološki: uplani proces koji postupno dovodi do destrukcije hepatocita i pojave nekroze koja
potom prelazi ufibrozu i cirozu.
- Klinička slika je progresivna: umor, slabost, anoreksija, gubitak na težini i postupan razvoj
ciroze jetre tj. terminalne jetrene insuficijencije.
- Dijagnoza: laboratorijski nalazi (povišene transaminaze, u težim slučajevima produljeni PV,
hipoalbumnemija, anmeija); UZV i biopsija jetre.
- Liječenje: simptomatska terapija, kortikosteroidi i u najtežim slučajevima transplantacija.

AUTOIMUNI HEPATITIS

Definicija
- Autoimuni hepatitis je kronična rekurentna upala jetre nepoznate etiologije, a karakterizira je
opetovana oštećenja hepatocita, fibroza i razvoj ciroze u kasnijim stadijima.
- Klinički je prisutna hipergamaglobulinemija i cirkulirajuća antitijela.
- Razlikujemo tri oblika: tip I, tip II i tip III.
- U dječjoj dobi javlja se tip II, dok ostali se javlju obično nakon drugog sesetljeća života.

Tip II autoimunog hepatitisa

- Obično obolijevaju djeca između 2 i 14 godina (češće u djevojčica).

- Nalazimo širok spektar autoantitijela: autoantitijela na mikrosome jetre i bubrega (LKM) te
druga organospecifična antitijela kao što su antitireoidna antitijela, antitijela te usmjerena
protiv parijatlinh stanica želuca, antitijela protiv langerhansovih otočića.
- Ovaj oblik je ANA negativan i nosi visok rizik od razvoja ciroze.

Klinička slika

- Bolest se može prezentirati slikom akutnog hepatitisa koji se teško razlučuje od hepatitisa
virusne etiologije.
- Bolest može početi i postupnom, slikom kroničnog aktivnog hepatitisa i nakon mnogo godina
dovesti do hepatalne insuficijencije.
- Često su prisutne i druge autoimune bolesti (dijabetes tip I, bolesti štitnjače i sl.).

Dijagnoza
- Anamneza, fizikalni nalaz (obiteljska anamneza često pozitivna na autoimune bolesti).
- Lab. nalazi ovise o aktivnosti bolesti, gledaju se transaminaze, PV, albumini. U većine se nađe
hipergamaglobulinemija. Obveza serološka obrada (anti-LKM, ANA negativni).
- UZV, CT ili MR prikazuju eventualne morfološke promjene.
- Biopsija i PHD: iako nema karakterističnih histoloških promjena, postojeće promjene uz
pozitivne serološke markere predstavljaju osnovu za konačnu dijagnozu.

Liječenje
- Simptomatsko, kortikosteroidi (sami ili s azatioprimiom), krajnje se indicira transplantacija
jetre.

Prognoza je upitna i nije kod sve djece jednaka.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
332
 CIROZA JETRE
Defincija
- Ciroza jetre je posljednji, ireverziblni stadij jetrene bolesti u kojemu dolazi do difuznog
umnožavanja veziva što narušava normalnu arhitekturu jetre s posljedičnom insuficijencijom.
- Kako je za pojavu ciroze potrebno duže vrijeme, iznimno se rijetko nađe u dječjoj dobi.

Etiologija
- Brojne jetrene bolesti dovode do pojave ciroze, ali mogu se javiti i kod nekih drugih bolesti
(npr. kardijalna ciroza kod desnostranog zatajenja jetre). Cirozu jetre u dječjoj dobi mogu
uzrokovati:
o Virusni hepatitis (hepatitis B, hepatitis C);
o Metaboličke bolesti (Wilsonova bolest, deficit alfa-1-antitripsina, galaktozemija,
abetalipoproteinemija i druge);
o Bolesti žučnog sustava (ekstrahepatična bilijarna opstrukcija, intrahepatička bilijarna
opstrukcija, primarna bilijarna ciroza, primarni sklerozirajući kolangitis);
o Opstrukcija venskog optoka (zatajivanje desnog srca, venookluzivna bolest);
o Imunološke bolesti (autoimuni hepatitis);
o Lijekovi i toksini.
- Kriptogena ciroza je naziv za cirozu nepoznata uzroka.

Patogeneza
- Središnji događaj u cirozi jeste fibroza.
- Glavni izvor prekomjernog stvaranja kolagena jesu Itove stanice. One se nalaze u Disseovim
prostorima i skladišta su vitamina A.
- U cirozi one se aktiviraju te se pretvaraju u miofibroblaste koje produciraju kolagen u jetri.
- Podražaji koji sudjeluju u aktivaciji Ittovih stanica ovise o vrsti ciroze, a uključuje i citokine i
faktore rasta.
- Hepatociti se organiziraju u u tzv. regenratorne čvoriće koji su okruženi vezivnim tkivom.
- Narušavanjem normalne lobularne arhitekture jetre razvija se portalna hipertenzija i dolazi do
postupnog zatajenja jetre.

Patofiziologija
- Posljedica zatajenja jetrene funkcije jeste smanjena sinteza albumina s posljedičnim
stvaranjem edema, ascitesa, a kasnije i drugih izljeva u serozne šupljine (pleuralni izljev,
perikardijalni izljev).
- Zbog smanjenog stvaranja protrombina i faktora VII, IX i X javlja se hemoragijska dijateza
što se očituje produljenim protrombinskim vremenom.
- Smanjena detoksikacijska funkcija jetre očituje se kao hepatalna encefalopatija.
- Zbog nemogućnosti izlučivanja bilirubina razvija se ikterus.
- Nedostatak žuči u crijevima dovodi do malapsorpcije i pojave steatoreje.
- Portalna hipertenzija (tlak viši od 12 mmHg) se razvije zbog opstrukcije otjecanja krvi iz
portalnog sustava, a očituje se pojavom ascitesa, kongestivne splenomegalije (i
hipersplenizma) te stvaranjem porto-sistemnih venskih anastomoza (varikoziteti jednjaka,
caput meduse, proširene površinske trbušne vene, hemoroidi).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
333
Kliničko očitovanje
- Početna simptomatologija je nespecifična, a uključuje gubitak teka, mršavljenje, umor,
malaksalost, mučninu te nelagodu u trbuhu. Kasnije, s razvojem bolesti dolazi i do razvoja
drugih simptoma. Klinički, glavni simptomi jesu posljedica jetrene insuficijencije te razvoja
portalne hipertenzije.
o Znaci hepatalne insuficijencije jesu ikterus, edemi, encefalopatija, kaheksija te
sklonost krvarenju.
o Znaci portalne hipertenzije jesu ascites, porto-sistmene venske kolaterale (varikoziteti
jednjaka, caput meduse, izražene vene na trbuhu ) te kongestivna splenomegalija i
hipersplenizam.
o Ostali znaci koji se javljaju u cirozi jetre jesu spider nevusi, ginekomastija,
testikularna atrofija, palmarni eritem, povećanje parotida, foetor hepaticus, bijele
pjege na rukama iz kojih se kasnije razviju spider nevusi, subfebrilne temperature i
drugi.

Dijagnoza se postavlja opsežnom obradom jer cirozu jetre mogže uzrokovati veliki broj bolesti:
anamneza, fizikalni pregled, osnovni laboratorijski nalazi krvi i urina, serološka obrada (virusni
markeri, autoantitijela), slikovne metode (UZV, CT, MR) te na kraju ostaje biopsija i PHD.

Liječenje
- Etiološko liječenje ovisi o uzročnoj bolesti. Kod alkoholne ciroze bitna je apstinencija, kod
hemokromatoze primjenjuju se venepunkcije, kod virusnih ciroza primjenjuje se standardna
antivirusna terapija, kod autoimunih oboljenja daju se kortikosteroidi i imunosupresivi i sl.
Točnije o etiološkom liječenju piše kod svakog patološkog stanja.
- Simptomatska terapija. Dijeti režim nije strog i individualan je uz neka ograničenja
(izbjegavati jako slana, kisela i masna jela). Mora se paziti i pri davanju lijekova. Manjak krvi,
proteina, koagulacijskih faktora, željeza i folata treba nadoknaditi. Intermitentne infekcije
liječimo antibioticima koji ne djeluju hepatotokisčno. Intenzivni svrbež liječimo
kolestiraminom ili nesedirajućim antihistaminicima. Kod produženja PV-a treba dati
intravenski vitamin K, a davanje salicilata i antikoagulanasa treba izbjegavati.
- Transplantacija jetre je posebno opisana.

TUMORI JETRE
- Najčešći tumori jetre u djece jesu:
o hepatoblastom (43%),
o hepatocelularni karcinom (23%),
o hemangiom (13%).
- Etiologija nije poznata, ali se znaju neki rizični faktori:
o prenatalni (alkoholizam majke, uzimanje fenitoina i orlanih kontraceptiva),
o nasljedne cistične bolesti bilijarnog trakta,
o metabolčke nasljedne bolesti (tirozemija, glikogenoza tip I),
o kolestatske bolesti pojačavaju sklonost hepatalnim malignomima.
- Klinička slika: palpabilna masa u gornjem trbuhu, hepatomealija.
- Dijagnoza: klinički nalaz, povišenje alfa fetoproteina, UZV, CT, MR, angiografija,
scintigrafija i biopsija i PHD (ne kod hemangioma!).
- Liječenje je kirurško (resekcija) i onkološko (kemoterapija).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
334
 CISTIČNE PROMJENE BILIJARNOG TRAKTA

CISTA KOLEDOKUSA
- Kongenitalna, segmentalna, cistilna dilatacija duktusa koledokusa.
- Češća u ženske djece.
- Klinička slika:
o intermitentna žutica,
o palpabilna tvorba pod desnim rebrenim lukom,
o kolike u desnom hipohondriju.
- Dijagnoza: laboratorijski nalazi (zbog diferencijalne dijanoze), ultrazvuk i kolangiografija.
- Liječenje je kirurško (resekcija i anastomoza tj. osiguravanje drenaže žuči).

CAROLIJEVA BOLEST
- Kongenitalna, višestruka segmentalna proširenja intrahepatalnih žučnih vodova.
- Ako se uz to nađe i hepatlna fibroza i renalne lezije govori se o Carolijevom sindromu.
- Nasljeđe je autosmono-recesivno.
- Klinika: vrućica, žutica, bolovi.
- Liječenje konzervativno i kirurško.

BOLESTI ŽUČNOG MJEHURA

AKUTNI HIDROPS ŽUČNOG MJEHURA

- Dilatacija žučnog mjehura koji je ispunjen tekućinom s ili bez upale i kalkuloze.
- Uzrok je uglavnom nepoznat, rijetko se nalazi u skolopu nekih drugih bolesti (Kawasakieva
bolest, anafilaktoidna purpura...).
- Bolovi u desnom hipohondriju, palpacija tvorbe pod desnim rebrenim lukom.
- Dijagnoza se potvrđuje ultrazvukom.
- Liječenje je konzervativno (liječenje osnovne bolesti). Ako se žučnjak povćava i prijeti
rupturom treba provesti kirurško liječenje.

AKUTNI KOLECISTITIS
- Akutni kolecististis u djece je rijedak i uprvailu je kalkulozni, rijetko akalkulozni (infekcije –
Salmonela typhi).
- Simptomi su nesepcifični: vrućica, mučnina, povraćanje, bolovi u desnom rebrenom luku.
- Dijagnoza se potvrđuje ultrazvučno, a nekada i pri laparotomiji ili laparoskopiji koja se
indicira zbog sumnje na akutni abdomen.
- Liječenje: konzervativno (analgezija, antibiotici) i kirurško (kolecistektomija).

KOLELITIJAZA
- Rijetka patologija u dječjoj dobi.
- Često se nalazi u sklopu i drugih oboljenja: kronične hemolitičke anemije, pretilost, kronične
jetrene bolesti, bolesti tankog crijeva, dugotrajna potpuna parenteralna prehrana i dr.
- Dijagnosticira se obično slučajno ili kada se razvije akutni kolecistitis.
- Liječenje je kirurško (kolecistektomija).
- Uvijek je potrebno napraviti i kolangiografiju i isključiti popratnu koledokolitijazu.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
335
 PORTALNA HIPERTENZIJA

Definicija
- Portalna hipertenzija je naziv za povišenje tlaka u portalnoj veni više od 12 mHg.
- Glavni uzrok mortaliteta u djece s jetrenim bolestima.

Etiologija
1. Prehepatalna portalna hipertenzija:
a. Tromboza portalne vene (često zbog infekcije pupka i vene umbilicalis);
b. Kavernozna transplantacija portalne vene;
c. Tromboza lijenalne vene.
2. Hepatalna portalna hipertenzija:
a. Hepatocelularne bolesti;
b. Bolesti bilijarnog trakta.
3. Posthepatalna hipertenzija:
a. Budd-Chiarijev sindrom;
b. Venookluzivna bolest;
c. Desnostrana srčana dekompenzacija.

Patogeneza
- Posljedice portalne hipertenzije su nastanak ascitesa, splenomegalija te pojava porto-sistemnih
venskih anastomoza koje omogućavaju venskoj krvi da dođe u sustav vene kave.
- Te anastomoze se očituju kao varikoziteti, a nalaze se na tri anatomska područja jednjaka i
gornji dio želuca, rektum (hemoroidi) i caput meduse (vena umbilicalis).

Varikoziteti jednjaka i želuca

- Varikoziteti jednjaka predstavljaju proširenje submukoznih vena jednjaka koje dobivaju krv iz
želučanih vena (v. gastrica sinistra, vv. gastricae breves), a koje putem perforanrnih vena
komuniciraju s paraezofagealnim spletom koji se drenira u venu azigos.
- Varikoziteti jednjaka su najizraženiji 2 do 3 cm iznad ezofagogastričnog spoja, a često se
nastavljaju u varikozitete kardije i fundusa želuca.
- Proširenje vena i kapilara u mukozi i submukozi udruženo s upalom želuca nazivamo
portalnom gastropatijom.

Klinička slika i dijagnoza

- Na portalnu hipertenziju treba posumnjati u bolesnika sa znacima hiperdinamske cirkulacije:
topla koža, ubrzan i jak puls, pad tlaka, ali nađu se i splenomegalija, dilatirane površinske
vene trbuha, caput meduse i sl.
- Varikoziteti su uglavnom asimptomatski do rupture i pojave akutnog gastrointestinalnog
krvarenja koji se obično javlja kao hematemeza i melena, a rijetko kao hematohezija.
- Dijagnoza portalne hipertenzije postavlja se temeljem pregleda bolesnika te ultrazvučnim
pregledom (proširena portalna vena, prisutnost portosustavnih shunteva, odsutnost promjene
širine portalne vene pri respiraciji).
- Varikoziteti se dijagnosticiraju endoskopskim pregledom.

Liječenje je simptomatsko. Nema dokazanih lijekova koji utječu na portalnu hipertenziju. Najbitnije
je spriječiti krvarenje iz varikoziteta, liječiti ako se ono ponovi i sprječavati ponovno krvarenje.
- Primarna profilaksa kravrenja ili prevencija prve epizode krvarenja sastoji se od primjene
neselektivnih beta blokatora (npr. propranolol) koji dokazano smanjuju rizik od krvarenja

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
336
 srednje velikih i velikih variksa, a učinak na smanjenje razvoja i rasta malih variksa još nije
dokazan. U primarnoj profilaksi može se korisiti i endoskopski zahvati (npr. ligatura variksa).
- Liječenje akutnog krvarenja: endoksopsko zautsvljanje krvarnje, postavljenje Sengstaken-
Blakemoreove sonde ili kirurški.
- Sekundarna profilaksa ili prevencija ponovnog krvarenja počinje se šestog dana nakon
epizode prvog krvarenja. U terapiju se uvodi neselektivni beta blokator ili se provodi
endoskopska ligacija variksa. Nema studija koji potvrđuju, ali najbolje je provesti i
endoskopski zahvat i dati beta blokator. Kod visoko rizičnih bolesnika (prema Childovoj
klasifikaciji) u obzir dolaze i TIPS i kirurško liječenje.

TRANSPLANTACIJA JETRE

- Metoda izbora u liječenju terminalne faze hepatalne insuficijencije bilo koje etiologije.
- Najčešće indikacije jesu: ekstrahepatalna atrezija, kolestatske bolesti, ciroza kao posljedica
deficita alfa-1-antitripsina, Wilsonova bolest refrakterna na standardnu terapiju, fulminantni
hepatitis bilo koje etiologije.
- Jetra je u transpantacijskom smislu vrlo povoljan organ i rjeđe su reakcije odbacivanja – za
transplantaciju dovoljna je samo podudarnost krvnih grupa.
- Tehnika transplantacije je ortotopička: ne mjestu ekstripirane jetre implantira se nova jetra ili
dio nje (lijevi režanj) bilo s kadavera bilo s žive osobe (roditelj).
- Zahvat ide u tri akta: hepatektomija, implantacija jetre s vaskularnim anastomozama i bilijarna
drenaža (koledohojejunostomija).
- Kirurške komplikacije jesu: krvarenje, tromboza hepatalne vene, curenje žuči i sl.
- Odbacivanje se prevenira kombinacijom dvaju lijekova: ciklosporin ili takrolimus uz jedan
kortikosteroid, a ta imunosupresija stvara podlou za razvoj infekcija i tumora.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
337
 BOLESTI UROGENITALNOG SUSTAVA

BOLESTI MOKRAĆNOG SUSTAVA

Simptomi bolesti mokraćnog sustava:

1. specifični
2. nespecifični (proljev,povraćanje, slabo napredovanje)

POREMEĆAJI IZLUČIVANJA MOKRAĆE

1. zakašnjenje prve mikcije

o dehidracija
o ageneza bubrega
o opstrukcija u mokraćnom sustavu
2. oligurija
o novorođenčad i dojenčad – diureza < 0,5-1 mL/kg/h
o starija djeca – diureza < 300 mL/m2
o anurija – diureza < 50 mL/m2
o uzrok:
 bubrežno zatajenje (prerenalno, renalno i postrenalno)
3. poliurija
o najčešće popraćena polidipsijom
o uzroci:
 dijabetes melitus
 dijabetes insipidus (centralni, nefrogeni)
 psihogeno porijeklo
4. broj mikcija
5. nokturija
o mokrenje noću u starijeg djeteta pri čemu se dijete budi i diže iz kreveta da bi mokrilo
o uzroci:
 prekomjerno uzimanje tekućine u večernjim satima
 gubitak sposobnosti bubrega da koncentrira mokraću
6. simptomi pri aktu mokrenja
o oklijevanje na početku mokrenja, slab mlaz mokraće, mokrenje na mahove
o retencija – zadržavanje mokraće s kapanjem mokraće kod prepunog mjehura (ischuria
paradoxa)  opstruktivna infravezikalna lezija ili neurogena disfunkcija mjehura,
jake upale
o disurija (bolno mokrenje), polakisurija (učestalo mokrenje malih količina mokraće),
urgentno mokrenje (nezadrživa potreba za mokrenjem) – cistitis
7. kontrola sfinktera
o inkontinencija – odsutnost voljne kontrole mokrenja
o uzroci:
 prirođene mane mokraćnog sustava
 uroinfekcija
 neurogena disfunkcija mokraćnog mjehura
o totalna inkontinencija – potpuna nemogućnost zadržavanja mokraće
(mijelomeningokela, ekstrofija mjehura)
o preljevna inkontinencija – bijeg mokraće iz prepunog mjehura pri retenciji
o urgentna inkontinencija – dijete zbog naglog nagona na mokrenje nije u stanju
zadržati mokraću
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
338
 o stresna inkontinencija – uretralni sfinkter zbog svoje slabosti nije u stanju
kompenzirati povišenja intraabdominalnog tlaka (pri kašljanju, smijehu, naglim
promjenama položaja tijela)
o paradoksalna inkontinencija – ektopično ureteralno ušće koje se nalazi ispod
sfinktera uretre
o enureza – nehotično puštanje mokraće nakon dobi kad bi kontrola sfinktera morala
biti uspostavljena
 primarna – dijete oduvijek ima enuretične epizode
 sekundarna – nakon što je dijete već naučilo biti suho, počne nehotično
mokriti
 noćna – najčešće bezazlena, obično znači zakašnjelo uspostavljanje kontrole
mokrenja
 dnevna – najčešće patološka (infekcija, pritođena mana mokraćnog sustava,
neurološki deficit, psihološki poremećaj)

Normalno Poremećaj
Prva mikcija U prva 24-48 h Zakašnjenje prve mikcije
Normalna - Donošeno novorođenče - oligurija, anurija
diureza (15-60 mL) - poliurija
- Dojenče (400-600 mL)
- Predškolsko dijete (500-
1000 mL)
- Školsko dijete (700-1500
mL)
Broj mikcija - Dojenče (i do 20 ˣ dan) - Povećan
- Smanjen
- Predškolska djeca (8-14 ˣ
dan)
- Školska djeca (6-8 ˣ dan)
- Djeca u pubertetu i
adolescenti (3-5 ˣ dan)
Dnevno/noćno - Novorođenče mokri i - Nokturija
mokrenje danju i noću
- Starije dijete mokri samo
noću
Akt mokrenja - Bez napora i boli - Oklijevanje na početku
mokrenja, slab mlaz, mokrenje
na mahove
- Retencija
- Disurija, polakisurija
Kontrola - U novorođenčadi – nema - Inkontinencija
sfinktera - Tijekom 2. i 3. god - Enureza
postepeno se uspostavlja primarna, sekundarna
- Potpuna kontrola – 3.-4. noćna, dnevna
god

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
339
 PROMJENE MOKRAĆE

Normalan urin Patološki urin

Boja Bistar, - Mutan (prisutnost L, Er, epitelnih st, bakterija, kristala)
svijetložute boje - Mliječast izgled (limfa, mast, gnoj, sperma)
- Razrijeđen (prekomjerni unos tekućine, dijabetes
insipidus) – bezbojan
- Koncentriran (dehidracija) – tamnonarančast
- Crvenkast (primjese krvi, slobodnog Hg, mioglobina,
urata, eozinske boje iz bombona, hrana – cikla, kupine)
- Tamnosmeđ-crn (alkaptonurija, melanurija)
- Zelenkast (bilirubin)
- Plavkast (poremećaj metabolizma triptofana)
Miris - Karakterističan - Amonijakalni (predugo stajanje)
- Fetidni miris (bakterijske infekcije)
- Miris voća (acetonurija)
- Miris plijesni (fenilketonurija)

Ostali simptomi:
 bol
o upućuje na akutan, najčešće upalni proces
o bol u lumbalnoj loži – GN, pijelonefritis
o bol u suprapubičnom području – cistitis
o tromboembolija, urolitijaza
 edem
o periorbitalni edem
o uzroci:
 gubitak bjelančevina mokraćom (nefrotski sindrom)
 pad glomerularne filtracije  hipervolemija  porast hidrostatskog tlaka
 hipertenzija
o novorođenčad – vaskularna etiologija
o starija djeca – vaskularna i renoparenhimska etiologija (KBZ, akutni GN)
 palpabilne mase u trbuhu
o benigne – multicistični displastični bubreg, policistični bubreg, hidronefroza
o maligne – Wilmsov tumor, neuroblastom
o suprapubično – distendirani mokraćni mjehur

DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI U BOLESTIMA MOKRAĆNOG SUSTAVA

PREGLED MOKRAĆE

 prikupljanje urina
o dojenčad – sterilna plastična vrećica, suprapubična punkcija
o starija djeca – spontano mokrenje na zahtjev (srednji mlaz), kateterizacija mjehura
 najbolji prvi jutarnji urin
1. kemijski skrining test pomoću test traka
2. specifične kemijske analize
3. mikroskopski pregled mokraće
o pregledava se sediment urina (dobiven centrifugiranjem svježe izmokrenog urina)
4. specifična težina mokraće
5. urinokultura i antibiogram

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
340
  pH mokraće
o normalan pH – 4,5-8,5 (obično oko 6)
o ↓ pH
 acidoza, povišena temp, gladovanje, proljev
o ↑ pH
 uroinfekcije bakterijama koje razlažu ureju na NH3, dugo stajanje urina na
zraku
 specifična težina (osmolalnost) mokraće
o normalan raspon – 1,003-1,030
 proteinurija
o ↑ izlučivanje proteina u mokraći  jedan od najosjetljivijih pokazatelja bolesti
bubrega
o patološka proteinurija može biti:
 glomerularna – filtrirana količina proteine premaši tubularni kapacitet
reapsorpcije
 strukturne promjene GBM ili promjena električnog naboja
 preljevna – povećanje konc normalnih ili patoloških (Bence-Jones) proteina u
plazmi
 tubularna – oštećen tubul nije u stanju reapsorbirati ni one male količine
proteina koje se normalno filtriraju
o prema trajanju može biti:
 prolazna – česta, najčešće bez kliničkog značenja
 trajna – zahtjeva temeljitu kl. obradu, najčešće znak bubrežne bolesti
 ortostatska (lordotska) – javlja se u uspravnom položaju kod astenične i
vazolabilne djece visokog rasta u pubertetu i adolescenciji
o tipovi proteinurije – prema nalazu elektroforeze:
 glomerularna proteinurija – albumin
 tubularna proteinurija – globulini (beta2-mikroglobulin)
o selektivnost proteinurije:
 selektivna – izlučivanje proteina male molekularne mase
 neselektivna – izlučuju se i proteini velike mase
 hematurija
o makrohmetaurija (vidljiva golim okom), mikrohematurija (> 3 E/vidnom polju40x ili
5 u mm3)
o pokus tri čaše – za razdvajanje izvora hematurije:
 ako je najjače u prvoj čaši – uretra
 ako je najjače u zadnjoj čaši – mokraćni mjehur
 ako je u svim čašama jednolika – gornji dio mokraćnog sustava
 leukociturija
o najčešće pri bakterijskim infekcijama mokraćnog sustava, najčešće se uz nju javlja i
bakteriurija
o 5 L/vidnom polju ili 10 u mm3
 cilindrurija
o cilindri nastaju u distalnim tubulima, osnovu im čini precipitirani Tamm-Horsfallov
protein
o vrste cilindara:
 hijalini – odljevi precipitiranog Tamm-Horsfallovog proteina
 stanični – eritrocitni, leukocitni, epitelni  raspadanjem stanica s vremenom
postaju grubo granulirani > fino granulirani > voštani
 masni cilindri – uklapanje masnih kapljica u granulirane cilindre (nefrotski
sy)
 cilindri bubrežne insuficijencije – nastaju u sabirnim kanalima zbog staze
mokraće – puno širi od ostalih

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
341
  bakteriurija
o > 100 000/mL urina – znajčajna bakteriurija
o 10 000-100 000/mL urina – sumnja na infekciju, ali se nalaz mora ponoviti
o < 10 000/mL urina – kontaminacija

ISPITIVANJE FUNKCIJE BUBREGA

 glomerularna filtracija
 protok krvi (plazme) kroz bubrege
 tubularna resorpcija/sekrecija
 zakiseljavanje mokraće
 koncentriranje mokraće

SLIKOVNA DIJAGNOSTIKA MOKRAĆNOG SUSTAVA

 UZV
 RTG
o nativna snimka
o ekskrecijska urografija
o retrogradna pijelografija
 za definiranje sijela infekcije
 retrogradno ubrizgavanje kontrasta u ureter preko katetera uvedenog u ureter
pri cistoskopiji
o mikcijska cistoureterografija
 za otkirvanje VUR-a i zapreke protoka urina kroz uretru
 punjenje mjehura kontrastom nakon čega dijete mokri, snima se kod punog
mjehura i pri mokrenju
o selektivna renalna angiografija
 prikaz renalnog krvožilnog sustava
 punkcija femoralke (kod novorođenčadi umbilikalne art.) i uvođenje katetera
u renalnu arteriju
o CT
 radioizotopske metode (Tc99m)
o dinamički prikaz
 iv. uštrcavanje 99mTc-DTPA, prati se njegovo izlučivanje bubregom:
 vaskularna faza
 sekrecijska faza
 eliminacijska faza
o statički prikaz
 nakupljanje radiofarmaka u tkivu bubrega (99mTc-DMSA)  prati se
morfologija bubrega
o radioizotopska cistografija
 ispitivanje VUR-a
 MR
 endoskopija
 urodinamska ispitivanja
o ispituje se funkcija transporta urina izvodnim putovima mokraćnog sustava
o cistometrija (mjerenje odnosa tlaka i V pri punjenju mokraćnog mjehura)
o profilometrija (mjerenje različitih tlakova u različitim dijelovima sfinternog sustava)
o elektromiografija sfinktera
o testovi koji se odnose na funkciju mokrenja

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
342
 o rade se kod poremećaja mokrenja (enureza, inkontinencija), neurogenog mjehura,
VUR-a
 biopsija bubrega
o analiza svjetlosnim, imunoflorescencija, elektronska mikroskopija

INFEKCIJE MOKRAĆNOG SUSTAVA

 primarna (nekomplicirana) infekcija

o u normalnom mokraćnom sustavu
 sekundarna (komplicirana) infekcija
o u mokraćnom sustavu s anatomskom abnormalnosti
 asimptomatska bakteriurija
o značajna bakteriurija bez simptoma upale mokraćnog sustava
o otkriva se ispitivanjem prividno zdrave populacije
o uzrokovana manje virulentnim oblicima bakterija (L-oblici)
 simptomatska
o može zahvatiti svaki dio mokraćnog sustava
 pijelonefritis (akutni, kronični), cistitis, uretritis
 cistoureteralni sindrom – dijete sa simptomima cistitisa bez bakteriurije
 cistopijelonefritis – kod male djece
 recidivirajuća infekcija:
o relaps – ponovna infekcija izazvana istim uzročnikom
o reinfekcija – infekcija drugim mikroorganizmom

Epidemiologija i etiologija
 zajedno s infekcijama dišnog sustava najčešće infekcije u djece
 učestalost ovisi o:
o dobi – vrhunac učestalosti u 1. god, zatim opada
o spolu
 u novorođenačkom periodu češće obolijevaju dječaci – češće kongenitalne
anomalije mokraćnog sustava
 kasnije češće obolijevaju ženska djeca (kratkoća uretre)
 uzročnici:
 gram negativne bakterije podrijetla iz crijevne flore (90%)
o E. coli, Klepsijela, enterobakter, Pseudomonas aeruginosa
 gram pozitivne bakterije
o S. haemolyticus, Enterococcus, Staphlococcus saprophyticus
 anaerobi
 ostali uzročnici:
o Mycobacterium tuberculosis, mikoplazme, klamidije, kandida, ureaplazma,
trihomonas vaginalis, adenovirusi
 učestalost pojedinih uzročnika mijenja se ovisno o:
o koja je infekcija po redu – 1. infekcija u 80% E. coli, kasnije se njezina dominacija
smanjuje
o dobi djeteta
 novorođenče – klepsijela
 stariji dječaci – često proteus
 djevojčice u pubertetu – često Staphlococcus saprophyticus

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
343
Patogeneza
 put nastanka infekcije:
o ascendentni – najčešći (osim kod novorođenčadi)
 bakterije crijevne flore
 patologija: upalne promjene sluznice odvodnih putova, bubreg – segmentalne
upale u srži koje se radijarno šire od papile prema kori  kasnije nastaje
ožiljak (uleknuće površine bubrega sa batićastim čašicama)
o krvnim putem (hematogeno) – najčešći u novorođenčadi (posebno muške)
 u sklopu gram – sepse
 kod starije djece najčešće u sklopu stafilokokne sepse
 patologija: multipli apscesi difuzno u bubrezima
 ascenzija bakterija u mokraćni sustav ne mora značiti infekciju – hoće li se ona razviti ovisi o:
o funkciji prirodnih obrambenih mehanizama (nizak pH, visoka konc ureje, prisutnost
org. kis., visoka osmolalnost, baktericidna svojstva sluznice, IgA, normalno
pražnjenje mokraćnog mjehura)
o svojstvima uzročnika (E. coli – fimbrije kojima se pričvrsti na uroepitel)

Klinička slika
 ovisi o:
o sijelu infekcije
 donji dio urotrakta – disurija, polakisurija, nema temp
 upala gornjeg urotrakta – povišena temp, tresavica, zimica, osjećaj opće
bolesti, mukla bol u lumbalnom području
o uzročniku
 E. coli – simptomi jako izraženi
 Proteus, pseudomonas, enterokok – manje simptoma
o dobi djeteta
 simptomi manje tipični što je dijete mlađe
 novorođenčad – slabo napredovanje, teškoće u hranjenju, temp ne mora biti povišena, mogu se
javiti konvulzije, dispneja, cijanoza, žutica, oligurija, azotemija, pozitivne hemokulture
 od 1. mj-3. god – visoka tj temp, povraćanje, proljev, nemir, plač, bolovi u trbuhu,
meteorizam, mokraća intenzivna mirisa, nedostaju tipični simptomi uroinfekcije
 s porastom dobi – disurija, polakisurija, enureza, bol u trbuhu, suprapubično i lumbalno,
povišena temp nije tako česta
 cistouretralni sy (klinička slika cistitisa, ali urin je sterilan), virusna infekcija (uz simptome
cistitisa, javi se makrohematurija s krvnim ugrušcima u mokraći)
o prisutnosti anomalija
 ako je povezana s prirođenim anomalijama – klinička slika znatno teža
o broju prethodnih infekcija
 prva infekcija ima najžešće simptome i uzročnik je osjetljiv na većinu
antimikrobnih lijekova
 ponavljane infekcije bude sumnju na neke anomalije, simptomi su sve manje
izraženi

Dijagnoza
1. dokazivanje bakteriurije
o urinokultura:
o ostali nalazi:
 leukociturija, ponekad hematurija
 biokemijski nalazi u krvi: nema osim kod mlađe dojenčadi
2. odrediti njezino sijelo
o što je dijete mlađe, veća je vjerojatnost da je infekcija zahvatila cijeli urotrakt
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
344
 o znakovi infekcije bubrega:
 povišena temp (> 39 C)
 ubrzana sedimentacija eritrocita (> 35 mm/h)
 povišen CRP (25 mg/L)
 snižena konc sposobnost bubrega
 nalaz leukocitnih cilindara u sedimentu urina
3. dijagnostička obrada za isključenje i dokazivanje prirođenih anomalija
o UZV
o mikcijska cistoureterografija
o ekskrecijska urografija
o scintigrafija
o endoskopski pregled
o urodinamsko ispitivanje

Liječenje
 antimikrobni lijekovi:
o penicilinski preparati (ampicilin, amoksicilin, klavocin), kotrimoksazol, cefalosporini
3. generacije, nitrofurantoin, aminoglikozidi – djeluju na gram – crijevne bakterije
o parenteralno ili per os
 potporna th: mirovanje, lagana prehrana, što više tekućine, mokriti što ćešće
 kontrola th – 3. dana liječenja i 3. dana nakon završetka th
 kontrolni pregledi urina – u dojenčeta (nakon 2, 4, 6, 12 mjeseci), u starijeg djeteta mogu biti
duži razmaci
 profilaksa
o nitrofurantoin, kotrimoksazol
 th asimptomatske bakterijurije nije potrebno, osim ako postoje anomalije urotrakta

Prognoza:
 sklonost recidiviranju (u 50% slučajeva)
 lošija u djece koja imaju anomalije mokraćnog sustava

ANOMALIJE MOKRAĆNOG SUSTAVA

 vrlo česte – čine oko 30% svih kongenitalnih anomalija

 često su im pridružene i anomalije i drugih sustava
 češće su sporadičnog karaktera, mogu biti i nasljedne
 anomalije parenhima bubrega
 anomalije opstruktivne naravi

ANOMALIJE BUBREGA

Ageneza bubrega
 potpuni nedostatak bubrega zbog izostanka njegova embrionalnog razvoja
 može biti:
o jednostrana – klinička važnost očituje se samo ako je i drugi bubreg bolestan ili
ozlijeđen  normalni bubreg hipertrofira i preuzme funkciju drugog bubrega
o obostrana – nespojiva sa životom

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
345
  dijagnoza: bimanualna palpacija (prazan retroperitoneum), iv. urografija, angiografija
 liječenje – nije potrebno ako je drugi bubreg zdrav; slučaju zakazivanja i drugog bubrega
indicira se dijaliza i transplantacija

Hipoplazija bubrega
 Hipoplazija – označava stanje u kojemu se bubreg razvio, ali ne u potpunosti  ukupna
bubrežna masa smanjena, ali parenhim normalan
 može biti:
o obostrana – najčešća; rano se javljaju znakovi zatajenja
o jednostrana – najčešće nije klinički manifestna

Displazija bubrega
 defekt razvoja bubrega s abnormalnom diferencijacijom parenhima – bubreg sadržava
primitivne embrionalne strukture i disontogenetsko tkivo (hrskavica, kost, glatka muskulatura,
hematopoetsko tkivo)
 može se naći u djece s opstruktivnim anomalijama mokraćnog sustava (VUR, valvula uretre)
 može biti:
o djelomičan ili potpun
o jednostran ili obostran
o bubreg može biti velik i izobličen ili malen i rudimentaran (aplastična displazija);
bubreg često sadržava veće ili manje ciste (cistična displazija)
 kl. slika: palpabilna abdominalna masa, recidivne uroinfekcije, hipertenzija, bubrežno
zatajenje

Cistična bolest bubrega

 ciste bubrega mogu biti:
o solitarne, multiple
o u kori ili u meduli
o kongenitalne, stečene
o nasljedne, sporadične
o udružene s drugim anomalijama ili bez njih
 Multicistični bubreg (multicistična displazija bubrega)
o najčešći oblik cistične bolesti bubrega u djece; sporadična
o masa nekomunicirajućih cista, bez nakapnice i bubrežnog parenhima, između cista
displastični elementi, atrezija uretera  nema stvaranja mokraće
o kl. slika: klinički nije manifestna osim ako ne dođe do bolesti drugog normalnog
bubrega; kod odraslih može doći do maligne alteracije
 Policistična bolest bubrega
 označava razvojnu anomaliju kod koje nalazimo bubreg koji je cijeli prožet cističnim
formacijama, uvijek pogođena oba bubrega
 Razlikujemo dva tipa bolesti: adultni i infantilni
o Adultni oblik policistoze bubrega
 Autosomno-dominantno nasljedna bolest, jedna od najčešćih nasljednih bolesti
 Radi se o mutaciji PKD-1 gena koji ima ulogu stvaranju policistina koji je ključan za stvaranje
spojeva između stanica i izvanstaničnog matriksa
 ciste se nalaze u svim dijelovima nefrona; nalaze se i ciste dr. organa (pankreas, jetra, slezene,
ovarija, cistična proširenja cerebralnih arterija)
 Polagano se razvija i prvi simptomi se javljaju u 40-tim godinama
 Javljaju se mukle lumbalne boli, hematurija i česte infekcije; bolest polagano napreduje prema
kroničnom bubrežnom zatajenju
 Za dijagnozu ovog oblika u dječjoj dobi potrebna pozitivna obiteljska anamneza u barem 3
generacije (ako nema  AR oblik bolesti)
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
346
 o Infantilni oblik policistoze bubrega
 Autosomno-recesivna nasljedna bolest
 Brojne ciste (proširenja sabirnih kanala) prisutne već kod rođenja
 Jave se i cistične promjene hepatobilijarnog sustava (dilatacija žučnih kanala i periportalna
fiboza)
 kl. slika: najprije zahvaćen bubreg, promjene u jetri minimalne  dijete se rodi s
distendiranim trbuhom i velikim palpabilnim bubrezima
 Djeca vrlo brzo umiru u uremiji
 Juvenilni oblik – ako se očituje tek u starije djece  bubrezi su manje zahvaćeni, nisu tako
povećani, funkcija uredna, uglavnom pogođena jetra (razvoje hepatomegalije, portalne
hipertenzije, varikoziteta jednjaka)  smrt zbog iroze jetre
 Dijagnoza
 Klinički nalaz: povećani i lobulirani bubrezi na palpaciju
 Ultrasonografija, infuzijska urografija, angiografija
 Liječenje
 Konzervativno, simptomatsko liječenje (liječenje infekcija, hipertenzije i KZB)
 Svi pacijenti kasnije završe na hemodijalizi
 Transplantacija može biti terapijski izbor u uznapredovalih stadija bolesti.

Za vrijeme embrionalnog života bubreg seli iz zdjelice kranijalno u lumbalno područje i istodobno se
rotira za 90º tako da mu hilus bude okrenut prema medijalno
Djelovanjem različitih čimbenika tijekom embrionalnog života mogu nastati poremećaji u uspinjanju i
rotaciji bubrega

Malrotacija bubrega
 klinički nije značajna, osim što se može na temelju izgleda ekskrecijske urografije (bizaran
izgled – nakapnica i čašice projiciraju se u drugim ravninama) proglasiti nekim patološkim
stanjem

Ektopija bubrega
 Označava stanje u kojemu se bubreg ne nalazi u svom normalnom položaju
 Često ide zajedno s malrotacijom; bubreg može biti afunkcionalan, displastičan ili
multicističan
 Bubreg je najčešće smješten više prema maloj zdjelici
 Ukrštena ektopija: oba se bubrega nalaze na istoj strani – ukršteni bubreg nalazi se ispod i
medijalno
 Često nalazimo poremećaj u otjecanju urina pa su česte infekcije i urolitijaza (javlja se bol
koja zbog položaja imitira apendicitis), a kasnije i hidronefroza (očituje se kao palpabilna
abdominalna masa)
 Dijagnoza: UZV, CT, iv. urografija, angiografija
 Liječenje kod pojave komplikacija

Potkovasti bubreg
 Prirođena anomalija kod koje nalazimo spojene bubrege u području donjeg pola
 Nastaje uslijed izostanka potpune diobe razvojne osnovice bubrega
 Spoj se nalazi u medijalnoj liniji, ispred velikih krvnih žila, u visini L4-L5. Svaki bubreg ima
svoj pijelon i ureter, a ureteri teku ispred spoja.
 Obično se radi o asimptomatskoj anomaliji, ali moguće su i infekcije, urolitijaza i
hidronefroza.
 Dijagnoza: klinički nalaz, UZV, CT, infuzijska urografija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
347
  Liječenje je indicirano kod komplikacija (discidiranje bubrega, rješavanje urolitijaze i
hidronefroze).

ANOMALIJE ČAŠICA, NAKAPNICE I MOKRAĆOVODA

Opstrukcija pijeloureteričnog vrata

 najčešće sijelo opstrukcije u gornjem mokraćnom sustavu
 nastaje hidronefroza – sve veće proširenje nakapnice i čašica, destrukcija bubrežnog
parenhima i gubitkom funkcije bubrega
 etiologija:
o kongenitalna anomalija
o najčešće postoji abnormalnost miš. snopova pijeloureteričnog vrata (nisu spiralni nego
longitudinalni) + fibroza  aperistaltički segment
o rjeđi uzroci: zalisci uretera, kompresija aberantnom krvnom žilom ili fibroznim
tračkom, presavinuće uretera
o th: kirurška

Dvostruki ureter
 Najčešća anomalija – iz jednog bubrega izlaze dva uretera!
 Može biti:
o Inkompletan ili djelomičan: oba izlaze odvojeno iz pijelona ali se spjajaju u blizini
mjehura i zajedno pristupaju u njega., obično asimptomatska anomalija
 Može nastati yo-yo refluks  jača nakapnica donje dvije trećine bubrega tjera
urin uz Y spoj u manju nakapnicu  funkcionalna opstrukcija
o Kompletan ili potpuni: oba uretra posebno ulaze u mokraćni mjehur
 Meyer-Weigertovo pravilo – ureter donje nakapnice ulijeva se u mjehur
laterokranijalno, a gornje nakapnice mediokaudalno
 ušće donjeg (distalnog) uretera je obično insuficijentno i nastaje VUR, a
kasnije i hdronefroza  tada se indicira parcijalna nefrektomija i ekscizija
pripadajućeg uretera
Ektopičan ureter
 Naziv za ureter koji se ne otvara u svom normalnom mjestu na mokraćnom mjehuru
 Anomalni utoci uretera: niže u području vrata mjehura, uretra, cerviks, vagina
 Najčešće je ektopičan ureter jedan od dvostrukog uretera (najčešće ureter gornje nakapnice)
 Kl. slika:
o Javljaju se staza urina (ušće ektopičnog uretera stenotično)  infekcije, a kasnije i
hidronefroza u odgovarajućem segmentu bubrega
o Ako se radi o ureteru koji se otvara ispod vrata mjehura nastaje inkontinencija uz
redovno mokrenje (paradoksalna inkontinencija)
 Dijagnoza se postavlja na temelju intravenske urografije
 Liječenje: kod izraženih tegoba – parcijalna nefrektomija i odstranjenje ektopičnog uretera
Ureterokela
 Dilatacija (proširenje) intravezikalnog dijela uretera
 Nastaje zbog kongenitalne stenoze ureteralnog ušća, češća u ektopičnom ureteru
 Najčešće povezana s dvostrukim ureterom, uglavnom s onim koji drenira gornji segment
 Patogeneza: otežano otjecanje urina > hidroureter > hidronefroza
 Dominiraju simptomi urinarne staze i infekcija
 Dijagnoza se potvrđuje intravenskom urografijom
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
348
  Liječenje: kirurško

Megaureter
 Proširenje (dilatacija) uretera na više od 1 cm više od normalnog
 4x češća kod dječaka, lijevi ureter češće pogođen
 Razlikujemo:
o refluksni megaureter – posljedica VUR-a
o opstruktivni megaureter – posljedica opstrukcije terminalnog dijela uretera
(kongenitalne stenoze, kongenitalne valvule, kamenci, aperistaltički segment, vanjska
kompresija)
o nerefluksni, neopstruktivni megaureter (idiopatski, poliurija, atonija uretera zbog
infekcije)
 Klinička slika: dominiraju znaci infekcije, a u izraženih stanja slika KZB (uslijed
hidronefroze).
 Dijagnoza: klinički nalaz, infuzijska urografija
 Liječenje je operacijsko: uzdužna ekscizija dijela stijenke proširenog uretera, resekcija
stenozirajućeg dijela i naknadna rekonstrukcija

VEZIKOURETERALNI REFLUKS

 Anomalija kod koje nalazimo insuficijentno ureteralno ušće pri čemu dolazi do vraćanja urina
iz mjehura nazad u ureter pri aktu mikcije
 Češće u djevojčica, može biti unilateralan ili bilateralan, postoji i familijarna sklonost
 primarni – prirođene promjene
 sekundarni – stečemne promjene

Uzroci:
 Poremećaj valvularnog mehanizma zbog kongenitalnih (primarni VUR) ili stečenih promjena
(sekundarni VUR)
o Urođena mišićna slabost trigonuma i skraćeni intravezikalni ureter
o Dvostruki ureter i ektopično ulijevanje uretera u mjehur
o Divertikul m.mjehura (paraureteralni)
o Neurogene lezije
o Ureterocele
o Ijatrogeno – oštećenjem ušća uretera
 Izrazito povišen intravezikalni tlak za vrijeme mokrenja kada postoji opstrukcija u području
vrata mjehura ili u uretri

Patogeneza:
 zbog stalnog vraćanja urina na oboljeloj strani razvija se hidroureter, a kasnije i hidronefroza
 staza urina pogoduje razvoju infekcija
 VUR može biti:
o aktivni ili mikcijski – urin se vraća iz mjehura u ureter samo pri mokrenju
o pasivni ili spontani – urin se vraća i pri punjenju mjehura

Klinička slika
 Recidivirajuće urinarne infekcije vodeći su klinički nalazi
 U starije djece možemo naći „mokrenje u dva akta“ (najprije se izmokri urin iz mjehura, a
nakon toga se ponovno mokri refluksni urin koji se vratio iz uretera nazad u mjehur)
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
349
  “Refluksna bol” u predjelu bubrega

Dijagnoza:
 klinička slika; za potvrdu se služimo mikcijskom cistoureterografijom  na temelju tog
nalaza razlikujemo 5 stupnjeva:
o I. stupanj: puni se distalni dio nedilatiranog uretera
o II. stupanj: kontrast dospijeva do bubrega, ali bez dilatacije kanalnog sustava
o III. stupanj: refluks u dilatirani ureter i kalikse s tupim svodovima
o IV. stupaj: refluks u jako dilatirani ureter
o V. stupanj: snažan refluks u jako dilatirani i vijugav ureter uz izbrisan oblik čašica
 ostale metode: cistoskopija (izgled ušća), urodinamika, IVU, dinamička scintigrafija bubrega,
UZV bubrega

Liječenje:
 Konzervativno:
o antibiotici kod infekcija, preporuča se da dijete nakon svakog uriniranja nakon kraćeg
vremena urinira još jednom ili dvaputa, uzimanje puno tekućine, perinealna higijena
o VUR I. i II. stupnja često spontano prolazi  nestankom se smatraju barem 2
negativna nalaza mikcijske cistoureterografije u razmaku od barem 12 mj.
 Operacijsko liječenje se indicira u III. i IV. stupnju te u I. i II. stupnju koji imaju česte
infekcije koje ne možemo korigirati antibioticima
o Ekscizija uretera pred ulazom u mjehur i reimplantacija na novo mjesto
o Cistoskopska aplikacija teflonske ili kolagenske paste ispod sluznice orificija uretera

ANOMALIJE MOKRAĆNOG MJEHURA I MOKRAĆNE CIJEVI

Ekstrofija mokraćnog mjehura

 Mokraćni mjehur otvoren na prednjoj trbušnoj stijenci, a sluznica mu se nastavlja na okolnu
kožu
 U dječaka se istodobno nalazi rascjep penisa, a u djevojčica rascijep ide sve do klitorisa
 Urin stalno izlazi iz uretera i dovodi do nadražaja okolne kože i pojave egzematoznih
promjena (amonijakalni dermatitis)
 Česte su i ascedentne infekcije i pijelonefritisi koji predstavljaju najveću opasnost
 Velika opasnost od kasnijeg razvoja Ca mokraćnog mjehura
 Liječenje – operativno, rekonstrukcija u nekoliko faza

Divertikul mokraćnog mjehura

 izbočenje sluznice mokraćnog mjehura kroz mišićne snopove detrusora
 ako je izbočenje veće od 2 cm – divertikul, ako je manje – sakul
 može biti:
o kongenitalan – rijedak; poremećaj u razvoju mjehura
o stečen (pseudodivertikuli) – najčešći
 razvija se kod opstrukcije vrata mjehura ili uretre, te kod neurogenog mjehura
 najčešće se nalazi oko ušća uretera  paraureteralni divertikul  gura ureter iz mjehura 
skraćuje njegov intravezikalni dio  dovodi do VUR-a
 komplikacije u divertikulu:
o infekcija – zbog zastoja urina u divertikulu
o stvaranje konkremenata – zbog zastoja i infekcije
o maligni tumor
o hidronefroza – ako divertikul pritišće na ureter  nastaje zastoj urina
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
350
  klinička slika:
o kod većeg divertikula  mokrenje u dva vremena:
 za vrijeme mokrenja dio urina ulazi u divertikul i ostaje  kad nakon
mokrenja padne tlak u mjehuru  urin izlazi iz divertikula u mjehur 
ponovna potreba za mokrenjem
o manji divertikuli bez simptoma dok se ne jave komplikacije
 dg:
o IVU, cistografija, cistoskopija – vidi se ušće divertikula
 th:
o mali, asimptomatski divertikul ne zahtijeva liječenje
o veliki divertikuli  operacijska ekscizija + kirurško liječenje uzroka

Stenoza vrata mjehura

o može se javiti:
 primarno – kao posljedica povećane količine elastičnog tkiva i fibroze vrata
mjehura
 na mikcijskoj cistoureterografiji – uzak, rigidan vrat mjehura, nikad
se ne proširi za vrijeme mokrenja
 cistoskopija – izbočenje na vratu mjehura koje strši u lumen
 th: kirurško proširenje vrata mjehura
 sekundarno – zbog neurogenog mjehura, valvula uretre, ureterokele,
funkcionalnog urodinamskog poremećaja sa slabom relaksacijom vrata
mjehura pri mokrenju

Kongenitalna valvula
 najčešća anomalija donjeg dijela urotrakta kod muške djece
 zadebljanja sluznice poput membrana
 nalazi se na prostatičnom dijelu uretre
 stvara zapreku u otjecanju mokraće  retencija urina  cilindrično proširenje stražnje uretre,
hipertrofija mjehura, divertikuli, masivni refluks  hidronefroza i oštećenje bubrežne funkcije
 kl. slika: dijete se napinje dok mokri, mlaz je tanak, mokraća kapa, distendiran mjehur
 dijagnoza može biti otežana  kateter se lako uvodi u mjehur jer valvula stvara zapreku samo
na putu iz mjehura u uretru
 dg: mikcijska uretrocistografija, uretroskopija
 th: operacijska – transuretralna elektroresekcija

Kongenitalna stenoza vanjskog ušća uretre u muškog djeteta

 najčešće u djece s hipospadijom
 stečena stenoza: meatitis, meatalni ulkus
 mlaz mokraće može biti tanji, ali ne uzrokuje znatniju opstrukciju
 th: meatotomija

Distalna stenoza uretre u ženskog djeteta

 uzroci:
o fibrozni prsten na prijelazu u donju 1/3 uretre
o funkcijski urodinamički poremećaj s hiperaktivnim vanjskim sfinkterom koji se ne
relaksira pri mokrenju
o th: uretrotomija – kod fibroznog prstena; medikamentna – kod funkcijskog
poremećaja

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
351
Neurogena disfunkcija mokraćnog sustava
 = neurogeni mjehur
 patološko stanje karakterizirano pomanjkanjem osjeta punoće mjehura, nesposobnošću da se
mjehur voljno isprazni i inkontinencijom
 etiologija:
o kongenitalni – oštećenje inervacije donjeg dijela mokraćnog sustava (mijelodisplazija,
spinalna disrafija, ageneza sakruma)
o stečeni – cerebralna paraliza, tumori SŽS, traumatske lezije KM
 patofiziologija:
o oštećenje inervacije  ometen transport urina iz organizma
 često nastaje detrusor-sfinkter disinergija:
o pražnjenje mjehura u fazi pohrane  inkontinencija
o pohrana u fazi pražnjenja  retencija urina  širenje kanalnog sustava, infekcijama i
oštećenjem parenhima i funkcije bubrega
 ostali poremećaji:
o problemi s kontinencijom stolice, genitalni problemi, neurološki ispadi, ortopedski
deformiteti donjih udova, ponekad i intelektualni deficit
 th: glavni ciljevi – očuvanje funkcije bubrega, postizanje kontinencij

BOLESTI GLOMERULA

Klasifikacija bolesti glomerula

 Prema postanku:
o Primarne bolesti glomerula (bubrežna bolest jedina ili je dominantna)
o Sekundarne bolesti glomerula (bubrežna bolest nalazi se u sklopu neke sustavne
bolesti)
 Prema patogenezi:
o Imunološko posredovane bolesti glomerula
o Neimunološko posredovane bolesti glomerula
 Prema morfologiji:
o Neproliferativi oblici
 Glomerulonefritis minimalnih lezija
 Fokalna segmentalna glomeruloskleroza
 Membranski glomerulonefritis
o Proliferativni oblici
 Endokapilarni glomerulonefritis
 Mezangioproliferativni difuzni glomerulonefritis
 Mezangioproliferativni fokalni glomerulonefritis
 Membranoproliferativni glomerulonefritis
 Ekstrakapilarni glomerulonefritis
o Kronični sklerozirajući glomerulonefritis
 Prema kliničkoj slici:
o Akutni glomerulonefritis (ili akutni nefritički sindrom)
o Brzoprogresivni glomerulonefritis
o Perzistentni glomerulonefritis
 Nefrotski sindrom
 Asimptomatski patološki nalazi u urinu
o Kronični glomerulonefritis

Etiologija i patogeneza
 bolesti glomerula mogu nastati kao posljedica:
o imunosnih – najčešći uzrok  dva mehanizma imunosnog oštećenja glomerula:
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
352
  reakcija Ag-Pt
 u cirkulaciji
 in situ
 na strane Ag prethodno vezane za tkivo
 same tkivne Ag bubrega
 reakcije u kojima sudjeluje stanična imunost
o metaboličkih
o koagulacijskih
o toksičnih
o nasljednih biokemijskih poremećaja

Patologija
 može biti pogođen svaki strukturni dio glomerula, a često su pogođeni i tubuli i intersticij
 lezija:
o difuzna (zahvaćeno > 80% glomerula), fokalna (pogođeni samo neki glomeruli)
o globalna (glomerul promijenjen u cijelosti), segmentalna (glomerul samo dijelom
promijenjen)
 tipične faze upale glomerula:
o eksudacija i inflitracija upalnim stanicama
o proliferacija glomerularnih st
 endokapilarna – zahvaćene st kapilarnih petlji, endotelne i mezangijske st
 ekstrakapilarna – umnažanje epitelnih st
 glomerulopatije – bolest glomerula bez umnažanja st
o hijalinoza i skleroza

Patofiziologija i klinička slika

 simptomi su posljedica:
o smanjenja glomerularne filtracijske površine s padom glomerularne filtracije
o promjene propusnosti filtracijske površine s prijelazom veće količine bjelančevina u
urin (proteinurija)
o olakšani prijelaz st elemenata kroz oštećenu stijenku iz krvi u lumen tubula (pojava
eritrocita, cilindara i epitelnih st u urinu)
o poremećaj regulacije vode i soli s edemima, hipertenzijom

AKUTNI NEFRITIČKI SINDROM (AKUTNI GN)

Definicija i etiologija
 Akutna upala glomerula koja se prezentira slikom akutnog nefritičkog sindroma
o Hematurija i proteinurija, te znakovi poremećene funkcije bubrega – retencija soli i
vode  edemi i hipertenzija
 Etiologija:
o Postinfektivni GN
 Bakterijski: poststreptokokni, nakon endokarditisa, kod sepse, apscesa
visceralnih organa…
 Virusni: HBV, EBV, CMV
 Parazitarni: malarija, toksoplazmoza
o Neinfektivni GN
 Sistemne bolesti: SLE, Goodpastureov sy
 Primarne idiopatske bolesti glomerula: IgA nefropatija,
membranoproliferativni GN tip I, mezangioproliferativni GN

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
353
Patogeneza i patologija
 Infiltracija glomerula upalnim stanicama  endokapilarna proliferacija glomerularnih st
(endotelnih i mezangijskih)  vazokonstrikcija  opstrukcija lumena kapilara glomerula 
smanjenje perfuzije i GF + povećana reapsorpcija Na  hipervolemija  hipertenzija i edemi
 Kroz oštećene stijenke glomerularnih kapilara prolaze eritrociti te proteini  u mokraći se
pojavljuju eritrociti (dismorfni – glomerularni), eritrocitni cilindri i proteinurija

Klinička slika
 Pojava mokraće boje koka kole, čaja, kave – hematurija + proteinurija
 Periorbitalni edemi, edemi potkoljenica, ascites, pleuralni izljev
 Oligurija
 Hipertenzija
 Nekada prisutnost lumbalne boli – posljedica rastezanja bubrežne kapsule upalno
promijenjenim povećanim bubregom
 Akutne komplikacije: zatajenje srca, hipertenzivna encefalopatija, AZB

Dijagnoza i liječenje
 Anamnestički podaci, klinički pregled
 Krv: azotemija
 Urin:
o Proteinurija < 3g/24h
o Sediment: dismorfni eritrociti, eritrocitni cilindri, leukociturija, leukocitni cilindri,
granulirani cilindri
o Mokraća visoke spec. težine i osmolarnosti
 UZV bubrega
 Biopsija bubrega – PP
 Daljnja dijagnostika ovisi o uzročnoj bolesti
 Hospitalizacija bolesnika i opservacija (procjena hemodinamske stabilnosti)
 Smanjiti unos soli i proteina, prehrana treba zadovoljiti kalorijske potrebe da se izbjegne
katabolizam
 Diuretici (najbolje je dati furosemid) i antihipertenzivi → regulacija krvnog tlaka i ravnoteže
tjelesnih tekućina
o U stanjima hipertenzivne krize, zatajenja srca ili encefalopatije nifedipin 20 mg
sublingvalno
 Ako je razdoblje oligurije dugo, a hipertenzija i hipervolemija ne reagiraju na konzervativnu
th indicira se hemodijaliza

AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GN

Klinička slika:
 Obično djeca od 2. do 12. godine, nešto češće u dječaka
 Bolest može biti blaga, ali i vrlo teška i opasna po život – broj supkliničkih slučajeva puno
veći od broja simptomatskih
 Nespecifični simptomi – opća slabost, bljedilo, gubitak apetita, mogu se javiti mučnina i
povraćanje, dispneja (vaskularna kongestija pluća)
 Očituje se najčešće makrohematurijom (mokraća boje kave), proteinurijom, periorbitalnim
edemima (koji mogu progredirati do anasarke), hipertenzijom (akutno zatajenje srca,
hipertenzivna encefalopatija), lumbalnom boli
 Oštećena funkcija bubrega (u 50% slučajeva)  oligurija koja traje nekoliko dana  slijedi
normalizacija diureze  najavljuje ozdravljenje
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
354
  Simptomi se obično povuku za 4 tjedna
 Eritrociturija i proteinurija mogu trajati mjesecima
Dijagnoza:
 Anamneza i klinički nalaz
 Lab. nalazi urina
o Cilindriurija, eritrociturija, proteinurija
 Lab. nalazi krvi
o ↑ SE, povišen broj leukocita, dilucijska anemija, povišenje ureje i kreatinina,
hiperkaliemija
 Bris ždrijela, bris kožne promjene
o Izolacija uzročnika – najčešće ne uspije
 Serološke analize
o Određivanje titra Pt i njihovo kontinuirano praćenje:
 Antistreptolizin O
 Antideoksiribonukleaza B
 Antistreptokinaza
 Ako je bolesnik dobivao AB th  uzročnik neće biti izoliran i neće biti porasta Pt
 Imunološki testovi – cirkulirajući IK, sniženi ukupni komplement, snižen C3
 UZV bubrega i nativna snimka mokraćnog sustava  povećani bubrezi
Liječenje i prognoza:
 Standardna Th (diuretici (furosemid) + antihipertenzivi (hidralazin)) + penicilin
 ograničenje unosa bjelančevina, davanje UH i masti
 ograničenje unosa soli i tekućine (diureza + nevidljiva perspiracija)
 ponekad potrebna i dijaliza (kod jako oliguričnih i anuričnih bolesnika)
 Rijetko bolest može prijeći i u brzoprogresivni GN
 Ako proteinurija zaostane i nakon dvije godine (a funkcija je bubrega dobra)  perzistentni
oblik GN
 Ako se funkcija bubrega pogoršava  bolest je prešla u kronični oblik

BRZOPROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS

Definicija i etiologija
 Počinje naglo kao akutni GN uz osnovnu razliku da se funkcija bubrega progresivno
pogoršava tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci
o Kod akutnog GN nakon nekoliko dana ili tjedana nastupa poboljšanje
 Histopatologija:
o Ekstrakapilarni polumjeseci u glomerulima (proliferacija epitelnih stanica
Bowmanove čahure)
o Broj zahvaćenih glomerula > 70%
 Slikom BPGN se može prezentirati čitav niz primarnih bolesti glomerula te bolesti glomerula
nastale u sklopu infektivnih i sistemskih bolesti, te zbog oštećenja lijekovima
Klinička slika, dijagnoza i liječenje
 Pojava mokraće boje koka kole, čaja, kave – hematurija + proteinurija
 Oligurija, azotemija
 Periorbitalni edemi, edemi potkoljenica, ascites, pleuralni izljev
 Hipertenzija
 Nekada prisutnost lumbalne boli – posljedica rastezanja bubrežne kapsule upalno
promijenjenim povećanim bubregom

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
355
  Nakon nekoliko dana ili tjedana ne dolazi do uspostavljanja normalne diureze, azotemija i
arterijska hipertenzija ne regrediraju  bubrežna insuficijencija postupno progredira prema
uremiji koja nastupa nakon nekoliko tjedana ili mjeseci
Dijagnoza se postavlja na osnovi biopsije bubrega
Liječenje:
o Otprilike 90% bolesnika završava u terminalnoj fazi KBI
o Kortikosteroidi, citostatici i plazmafereza

NEFROTSKI SINDROM

Definicija
 Poremećaj koji karakteriziraju:
o Masivna proteinurija (> 3,5 g/24h)
o Hipoalbuminemija
o Edemi
o Hiperlipidemija i lipidurija

Etiologija
 Primarne bolesti glomerula (u djece najčešći nefrotski sy minimalnih lezija)
 Sekundarne bolesti glomerula
o Sistemne bolesti (SLE)
o Nasljedne bolesti (dijabetes, Alportov sy, bolest srpastih eritrocita)
o Zarazne bolesti (poststreptokokni GN, hepatitis B, endokarditis, AIDS)
o Lijekovi, maligne bolesti

Patogeneza
 Gubitak proteina:
o Oštećenje filtracijske membrane → prolaz proteina i s većom molekulskom masom →
očituje se kao neselektivna proteinurija – ukazuje na teža strukturna oštećenja
glomerula
o Gubitak negativnog naboja na filtracijskoj membrani → prolazak manjih proteina
(albumini) → očituje se kao selektivna proteinurija
 Hipoproteinemija nastaje kada se gubi više proteina nego što jetra može nadoknaditi svojom
povećanom metaboličkom aktivnošću
 Posljedično dolazi do pada koloidno-osmotskog tlaka plazme i transudacije tekućine u
intersticij  aktivacija mehanizama kojima je cilj nadoknaditi smanjenje intravaskularnog V
 nastanak edema
 Hiperlipidemija nastaje zbog povećane jetrene metaboličke aktivnosti – prvobitno su
povišeni kolesterol i LDL, a kasnije rastu i trigliceridi i VLDL

Klinička slika
 Edemi (najprije periorbitalni, kasnije anasarka sa brojnim izljevima)
 Hipertenzije obično nema
 Zbog smanjenja IV volumena – ortostatska hipotenzija, sinkopa i AZB
 Simptomi zbog gubitka drugih proteina:
o Promjene u konc faktora zgrušavanja – sklonost tromboembolijama (bubrežne,
periferne i plućne vene)
o Poremećeni funkcionalni testovi štitnjače
o Smanjena konc IgG i C3 – sklonost infekcijama
o Gubitak vitamina D i proteina koji ga veže – mobilizacija Ca iz kosti kao odraz
sekundarnog hiperpara – osteomalacija
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
356
 o Gubitak transferina → sideropenična anemija
 Zbog manjka albumina mijenja se i farmakokinetika lijekova (opasnost od intoksikacije i kod
terapijskih doza)

Dijagnoza
 Postavlja se na osnovi nalaza: proteinurija veća od 3,5 g/24h; hipoproteinemija,
hiperlipidemija
 Određivanje tipa i selektivnosti proteinurije – multifrakcioniranje na acetatnoj celulozi
 Elektroforeza plazme: hipoalbuminemija, povišene koncentracije alfa2 i beta globulina
 Sniženje serumskog Ca
 Dijagnoza osnovne bolesti – biopsija bubrega

Liječenje
 Parenteralna primjena albumina siromašnih solju i plazme mogu prolazno pomoći u teškim
oblicima
o Kod tromboembolijskih komplikacija dugotrajna peroralna antikoagulantna Th
o Antibiotsko liječenje infekcija

ASIMPTOMATSKA HEMATURIJA I PROTEINURIJA

 pojava hematurije:
o makroskopske, mikroskopske
o rekurentne, perzistentne
o s proteinurijom ili bez nje
 izolirana pojava proteinurije
 bubrežna funkcija uredna
 hipertenzije i edema nema
 najčešći uzrok: IgA nefropatija

KRONIČNI GLOMERULONEFRITIS

Definicija i etiologija
 Bolest glomerula kronična tijeka, obilježena stalnim nalazom patoloških promjena u mokraći
te smanjivanjem funkcije bubrega:
o Smanjena GF
o Bubrezi smanjeni i skvrčeni
o Postoji hipertenzija
 Sve primarne (osim GN minimalnih promjena) te sekundarne bolesti glomerula mogu tijekom
vremena prijeći u kronični GN

Patogeneza, kl. slika, dg i th

 Ireverzibilne patološke promjene – glomeruloskleroza, hijalinoza, fibroza i glomerularno-
kapsularne priraslice
 Kora bubrega je tanka, glomeruli sklerotični i acelularni, tubuli atrofični, prisutna fibroza
intersticija
 Klinička slika ovisi o – bolesti koja je uzrokovala kronični GN, o stadiju KBI te o pridruženim
vaskularnim komplikacijama
o Patološki nalazi u mokraći, oligurija ili anurija, azotemija, hipertenzija, edemi

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
357
  Dijagnoza se postavlja na osnovi patoloških lab nalaza (proteinurija i eritrociturija), UZV
bubrega (bubrezi simetrično smanjeni bez značajnih promjena u kanalnom sustavu) te biopsije
bubrega
 Liječenje: liječenje bolesti koja je dovela do kroničnog GN te liječenje KBI

UROLITIJAZA

Epidemiologija
 stvaranje kamenaca u mokraćnom sustavu
 sijela:
o može biti svaki dio urotrakta
o najčešće – nakapnica i ureter
 može se javiti od dojenaštva do adolescencije, najčešća do 4. god
 dva puta češća u dječaka
 kod nas je uglavnom sporadična
 bilježi se porast učestalosti u razvijenim zemljama  porast životnog standarda i povećan
unos animalnih proteina i rafiniranih šećera  nastaju kamenci od Ca-oksalata, najčešće
smješteni u bubregu
 uzroci urolitijaze u djece:

Metabolička urolitijaza (30%)

1. Hiperkalciurija hiperCa, hiperkalciurija bez hiperCa, distalna tubularna acidoza,
idiopatska hiperkalciurija (apsorptivna, renalna)
2. Hiperoksalurija Metabolička, enterička (CF, celijakija)
3. Cistinurija
4. Hiperurikozurija Primarna, sekundarna (limfoproliferativne bolesti, hemolitičke
anemije, liječenje citostaticima)
5. Ksantinurija
Urolitijaza kao posljedica
infekcije i staze (50%)
Ijatrogena urolitijaza Furosemid, Ca glukonat, vit D, kortikosteroidi, alopurinol
Idiopatska urolitijaza

Etiologija i patogeneza
 Teorija nedostatka inhibitora
o citrat, Mg, pirofosfat
o makromolekularni – GAG, Tamm-Horsfalov protein
 Teorija hiperekskrecije i kristalizacije
o hiperkalciurija, hiperoksalurija
 Teorija matriksa
o st detritus, aminokiseline
 pH teorija
o kiseli medij – kamenci mokraćne kiseline i kalcijski kamenci
o alkalni medij – apatit, struvit
 komponente mokraćnih kamenaca:
o kristalna komponenta
 nukleacija (oko organskog matriksa, bakterija, oštećenog epitela) 
agregacija  rast
o organski matriks
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
358
  sastavljen od proteina s malim udjelom heksoze i heksozamina
 može poslužiti kao nidus za agregaciju kristala ili prirodno “ljepilo” za male
kristalne komponente
 inhibitorna uloga ili bez aktivne uloge u formiranju kamenca

Klinička slika
 može biti dulje vrijeme asimptomatska
 najčešće se otkriva prilikom obrade zbog uroinfekcije
 početni znak može biti:
o infekcija – klasična slika pijelonefritisa (visoka temp, tresavica, lumbalna bol)
o bezbolna hematurija – mogu trajati mjesecima prije otkrivanja urolitijaze
o u starije djece tipična renalna kolika (lumbalna bol koja se širi u donji dio abdomena,
spolovilo i bedro, mučnina i povraćanje); u mlađe djece rijetka
o bol može imati karakter apendikularne boli
o kamenci u mjehuru – polakisurija, disurija, terminalna hematurija

Dijagnoza
 dg urolitijaze:
o nativna rtg snimka – anorganski kamenci, organski cistinski kamenci
o organski kamenci – UZV, IVU
 dg uzroka:
o obiteljska anamneza
o fizikalni pregled
o pregled sedimenta mokraće na kristale, odrediti pH urina, urinokultura
o biokemijske pretrage krvi i mokraće – potvrda metaboličkih bolesti
o analiza kamenaca

Liječenje
 akutni simptomi – ublažiti bolove, dovoljan unos tekućine
 manji kamenci se spontano izmokre
 liječenje uroinfekcije
 odstranjenje većih kamenaca – ESWL, URS, PCNL

RENALNA ARTERIJSKA HIPERTENZIJA

 hipertenzija:
o primarna (esencijalna. idiopatska)
o sekundarna – uzrokovana nekom osnovnom bolesti:
 renalnom
 endokrinom
 kardiovaskularnom
 neurogenom
 bubrežne bolesti na 1. mjestu po učestalosti uzroka (80%)
 posljedica je:
o vaskularnih
o parenhimskih lezija:
 glomerularne lezije – češće dovode do hipertenzije
 tubulointersticijske lezije

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
359
 RENOVASKULARNA HIPERTENZIJA

 posljedica smanjenog protoka krvi kroz bubreg zbog stenoze renalne arterije ili njezinih
ogranaka
 najčešći uzrok:
o fibromuskularna displazija
o rjeđi – tromboza ili embolija, aneurizma, AV-fistula, kompresija tumorom, cistom,
hematomom…
 patofiziologija:
o stenoza  hipoksija bubrega  izlučivanje renina  pokretanje sustava renin-
angiotenzin-aldosteron  vazokonstrikcija arteriola i zadržavanje Na i vode 
 ako je drugi bubreg zdrav  kompenzacija pojačanim izlučivanjem Na 
nema hipertenzije  renin ↑
 ako drugi bubreg nije funkcionalan  hipertenzija  renin normalan ili ↓
 kl. slika:
o vaskularni šum u slabinama ili abdomenu
 dijagnoza:
o visoka aktivnost renina u plazmi
o UZV bubrega – smanjen bubreg
o IVU – zakašnjeli nefrogram i dulje vidljiv pijelogram
o dinamička (zakašnjeli dotok radioizotopa, usporena ekskrecija) i statička scintigrafija
(zone slabijeg nakupljanja radioizotopa), scintigrafija uz davanje kaptoprila
o kaptoprilski test – daje se kaptopril (ACE-inhibitor)  pozitivan nalaz:
 pad krvnog tlaka za 13 ± 4 mmHg i porast plazmatske reninske aktivnosti za
150% 60 min nakon davanja lijeka
o definitivni dokaz – selektivna renalna angiografija i određivanje renina iz renalnih
vena
 liječenje:
o kirurško – rekonstruktivni vaskularni zahvat ili nefrektomija; danas često PTCA

RENOPARENHIMSKA HIPERTENZIJA

 javlja se kod patoloških procesa bubrežnog parenhima – difuznih, fokalnih, jednostranih,

obostranih
 etiologija:
o akutni i kronični GN, kronični pijelonefritis (refluksna nefropatija), HUS,
kongenitalne malformacije (hidronefroza, hipoplazija, cistična bolest)
 patofiziologija:
o obostrana parenhimska bolest
 2 mehanizma koja se preklapaju (sustav R-A i retencija soli i vode) – rana
faza  retencija vode i soli; kasnije  vazokonstrikcija; kad nastupi KZB 
ponovno retencija soli i vode
 th: medikamentna th hipertenzije
o jednostrana parenhimska bolest
 aktivacija RAA-sustava
 hipertenzija blaža
 th: uninefrektomija

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
360
AKUTNO BUBREŽNO ZATAJENJE

 naglo, većinom reverzibilno smanjenje bubrežne funkcije  očituje se:

o porastom dušičnih otpadnih tvari u krvi (ureja, kreatinin)
o poremećajem metabolizma tekućine i elektrolita, acidobazne ravnoteže
o smanjenjem diureze:
 < 0,5-1 mL/kg/h  novorođenčad i dojenčad
 < 300 mL/m2/d  starija djeca
 postoji i neoliguričan oblik AZB

Etiologija i patogeneza
 Vaskularni poremećaji:
o Vazokonstrikcija  ↓tlaka u aferentnoj arterioli  ↓ protok kroz glomerule  ↓
glomerularna filtracija i ↓ perfuzija tubula (jako osjetljivi na hipoksiju)  disfunkcija
i nekroza st
 Glomerularni poremećaji:
o Promjene na glomerularnom endotelu i bazalnoj membrani  ↓ propusnost  ↓
glomerularna filtracija
 Tubularni poremećaji:
o Gomilanje stranog materijala u tubulima (sulfonamidi, urati, detritus, mioglobin, Hg)
 opstrukcija tubula  cijeđenje tekućine iz tubula u intersticij  vraćanje u krvotok

Klinička slika
 Početna faza:
o Prevladavaju simptomi osnovne bolesti
o Oligoanurija + porast dušičnih tvari (kreatinina i ureje) u krvi
 U 20% bolesnika diureza ostaje očuvana  djeca sa kirurškim stresom, djeca
koja su primala aminoglikozide, djeca koja su bila izložena kontrastnim
sredstvima
 Potpuni prestanak mokrenja rijedak  posumnjati na postrenalnu opstrukciju
o Mokraća tamnija  prisutnost krvnih stanica i raspadnih proizvoda tkiva
o Niska osmolalnost mokraće  približna osmolalnosti plazme  ↓ koncentracijska
sposobnost bubrega
o Ako unos tekućine nije kontroliran  nakupljanje tekućine u organizmu  edem i
transudacija tekućine u tjelesne šupljine, hipertenzija, plućni edem i zatajenje srca
o Pojačan osjećaj žeđi  zbog prisutnosti tvari koje se nedovoljno izlučuju
o Metabolička acidoza  zbog nedovoljne eliminacije H+ iona  duboko acidotično
disanje (Kussmaulovo disanje)
o Hiperkalemija  zbog pomaka K u ekstracelularni prostor i nedovoljnog izlučivanja
K  mišićna slabost, sklonost srca aritmijama, zastoj srca u dijastoli

Komplikacije na pojedinim organskim sustavima:

o pogoršanje svijesti do kome, pojava konvulzija
o erozivni gastritis i ulceracije želuca i dvanaesnika
o depresija koštane srži, hemoliza (djelovanje uremičkih toksina)
o tromocitopenija i DIK (zbog poremećaja u mikrocirkulaciji)
o razvoj infekcija  česti uzrok smrti

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

 klinička slika:
o nalaz oligurija/anurije i azotemije  dg zatajenja
 dif. dg:
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
361
 o dotad neprepoznato kronično bubrežno zatajenje

Dolazi bolesnik s anurijom ili oligurijom i porastom dušičnih tvari u plazmi  treba odgovoriti
na 2 pitanja:
 Radi li se o prerenalnoj azotemiji?
o Anamneza i heteroanamneza
 Gubici tekućine znojenjem, povraćanjem, proljevom, krvarenjem…
o Fizikalni pregled
 Utvrditi kliničke znakove dehidracije – slab turgor kože, tahikardija, nizak
sistemski krvni tlak, snižen CVT i povišena osmolalnost plazme
o Što prije primijeniti tekućinu  ako se uspostavi diureza i počne se smanjivati konc
dušnih tvari u plazmi  prerenalna azotemija  bubrezi u redu!
o Ako se diureza ne uspostavi  odgovoriti na drugo pitanje
 Radi li se o postrenalnoj azotemiji?
o Anamneza
 Da li se razvila potpuna anurija?
 Podatak o nefrolitijazi, prisutnosti samo jednog bubrega, o zračenju
karcinoma spolnih organa
o Fizikalni pregled
 Palpacija i perkusija područja mjehura  retencija mokraće u mjehuru
o Kateterizacija mjehura ili suprapubična punkcija  potvrda dijagnoze retencije
mokraće u mjehuru
o Nativna snimka abdomena  uočavanje kamenaca anorganskog podrijetla
o UZV abdomena  podaci o dilataciji kanalnog sustava koja bi upućivala na
opstrukciju
o Dinamička scintigrafija bubrega  smetnja eliminacije radioizotopa na opstruiranoj
strani
o Infuzijska urografija (ne ako je kreatinin > )
o Analiza mokraće i plazme:
 Promatranje sedimenta – granulirani cilindri, hijalini cilindri (u prerenalnoj
azotemiji), uredan nalaz (kod postrenalne azotemije  mokraću pretražiti
citološki)
 Analiza laboratorijskih parametara plazme i mokraće (IBZ, osmolalnost i
kreatinin U/P…)

Liječenje
 Hemodijaliza
o indikacije:
 ako AZB traje duže od tjedan dana
 kod tvrdokornih komplikacija: preopterećenje tekućinom, kongestivno srč.
zatajenje s edemom pluća, hipertenzija, teška hiperkalemija, hiponatremija i
acidoza
 Liječenje postrenalne anurije
o Double J stent ili nefrostoma
o Dijaliza  potrebna da se poboljša pacijentovo opće stanje
o Operacija ovisno o uzroku
 Oporavak bubrežne funkcije
o progresivni porast diureze  važno spriječiti dehidraciju i hipoelektrolemiju
o povećava se energetski unos

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
362
Prognoza:
o prerenalno zatajenje  dobra prognoza ako se na vrijeme počne s th
o postrenalna  dobra prognoza ako se na vrijeme ukloni opstrukcija
o renalno zatajenje  lošija prognoza
 kongenitalne anomalije bubrega  najčešće završe u KZB
o mogu se ponekad vidjeti funkcionalne posljedice AZB (smanjena funkcija bubrega,
smanjena glomerularna filtracija…)

KRONIČNO BUBREŽNO ZATAJENJA

Definicija
 Klinički sindrom koji označava postupno i ireverzibilno propadanje nefrona što dovodi do
insuficijencije svih bubrežnih funkcija: ekskretorne, endokrine i metaboličke.
 Simptomi se javljaju kada je propalo više od 80% bubrežne funkcije

Etiologija
 kongenitalne anomalije bubrega i mokraćnog sustava
o VUR  refluksna nefropatija
 glomerularne bolesti
o membranoproliferativni GN
o fokalna glomeruloskleroza
o GN sistemskih bolesti (SLE, HSP)
 nasljedne bubrežne bolesti
o Alportov sy, policistična bolest bubrega, cistinoza, oksaloza, kongenitalni nefrotski sy
 rjeđi uzroci:
o tromboza bubrežne arterije ili vene, papilarna ili kortikalna nekroza, HUS

Patofiziološki stadiji KBI i klinička slika

1. Smanjena bubrežna rezerva
 Gubitak bubrežne funkcije, ali uz održanu homeostazu
 Bolesnici bez simptoma
 bubrežna funkcija između 50-80% normale
2. Azotemija
 Retencija dušičnih tvari u krvi – ureja i kreatinin
 Manje izraženi opći simptomi: slabost, malaksalost
 Nikturija – nemogućnost bubrega da koncentriraju mokraću
 Mogu se javiti hipertenzija, anemija, nepodnošljivost glukoze, hiperuricemija,
hiperTG
 bubrežna funkcija između 25-50%
3. Klinički manifestna insuficijencija
 Poremećaj u sastavu tjelesnih tekućina, elektrolita, ABS-a, pogoršanje anemije i
hipertenzije
 Promjene na pojedinim organskim sustavima
 bubrežna funkcija  10-25%
4. Terminalna faza
 Život bolesnika neodrživ bez aktivnog liječenja (dijaliza, transplantacija)
 bubrežna funkcija  5-10%

Patofiziologija
 Uremički toksini
o Za uremičke simptome odgovorni  metil-gvanidin, kreatinin, mioinozitol i srednje
molekule
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
363
 o Srednje molekule uzrokuju  inhibicija sinteze Hgb, smanjeno korištenje glukoze,
smanjena živčana provodljivost, smanjena aktivnost fagocita i limfoblastna
transformacija
 Poremećaj ravnoteže tjelesnih tekućina i elektrolita
o Natrij: gubitak kod bolesti tubula, retencija kod bolesti glomerula.
o Kalij: dok ne paden GF ispod 5; hiperkalemija (hipotonus, aritmije)
o Metabolička acidoza: zadržavanje vodika;
o Kalcij i fosfati
 Hiperfosfatemija  smanjena sekrecija fosfata  vežu se s Ca u plazmi 
hipokalcemija  povećana sekrecija PTH  povećava sekreciju fosfata
putem bubrega dok GF ne padne ispod 20 ml/min
 Drugi razlog hipokalcemije  smanjena sinteza vitamina D3 u bubregu 
smanjena resorpcija Ca u crijevima
 Pojačana sekrecija PTH, smanjena aktivacija vitamina D, metabolička acidoza
i gubitak Ca putem crijeva  renalna osteodistrofija: osteomalacija, osteitis
fibrosa cystica, osteoskleroza
 Poremećaji KV i respiratornog sustava
o Plućni edem i kongestivna srčana insuficijencija
o Hipertenzija
 Retencija Na i vode, povećanje konc renina u krvi, deficit vazodilatatornih PG
o Akcelerirana ateroskleroza
 Posljedica dugotrajne hipertenzije, hiperlipidemije i nepodnošljivosti glukoze
 Dovodi do okluzivne bolesti srčanih, moždanih i perifernih krvnih žila
o Uremički perikarditis
 Zbog retencije metaboličkih toksina
 Indikacija za početak dijalize
 Neurološki poremećaji
o Simptomi SŽS: umor, nesanica, psihološki poremećaji (uznemirenost, depresija,
razdražljivost)
o Periferna neuropatija: parestezije udova, gubitak dubokog osjeta, slabost muskulature
o Bolesnici na hemodijalizi imaju više izražene simptome periferne neuropatije od
bolesnika na peritonealnoj dijalizi
 Imunološki poremećaji
o Smanjena nespecifična imunost
o Oslabljena celularna imunost
o Povećana sklonost infekcije (tbc, zoster-infekcija)
 Koža
o Blijeda zbog anemije
o Primjese žućkaste boje – posljedica taloženja kromogena u koži
o Pruritus – uzrokovan uremijskim toksinima, sekundarnim hiperpara i taloženjem Ca-
fosfata u kožu
 Endokrinološki poremećaji
o Promjene konc PTH (sekundarni hiperpara) i eritropoetina
o Hiperreninemija
o Hipotireoza
o Ovulacija suprimirana  amenoreja, u muškaraca  smanjen libido i hipospermija
o Smanjena podnošljivost glukoze
o Usporen rast djeteta  renalna osteodistrofija, kronična acidoza, neodgovorajući unos
energije, kronična anemija, hipertenzija, recidivne infekcije
 GI poremećaji
o Gubitak apetita, mučnina i mršavljenje
o Amonijakalni zadah  zbog razgradnje ureje u usnoj šupljini bakterijama koje sadrže
ureazu
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
364
 o GI krvarenja iz erozivnog gastritisa i peptičkih ulkusa  posljedica visoke konc
gastrina
 Hematološki poremećaji
o Normokromna normocitna anemija – nedostatak eritropoetina
o Produženo vrijeme krvarenja – disfunkcija i smanjen broj trombocita

Klinička slika
 postupna pojava kliničkih simptoma
 dijete blijedo, brže se umara, gubi tek, ima mučninu, glavobolju
 kasnije se ti simptomi pogoršavaju i javljaju se specifični znakovi:
o poliurija, polidipsija, noćno mokrenje, djeca često i lako dehidriraju – oslabljena
koncentracija mokraće
o edemi lica
o mišićni grčevi, parestezije
o bolovi u kostima i zglobovima
o suhoća i svrbež kože, sklonost krvarenju
o zastoj u rastu
o koštane promjene
o hipertenzija
o u interkurentnim bolestima  izrazita klinička pogoršanja
 završni stadij – uremički sindrom:
o povraćanje
o krvarenje po koži i sluznicama, GI krvarenje
o pomućena svijest, konvulzije, koma
o hipertenzija, zastojno srčano zatajenje, plućni edem, pleuralni izljev, pleuritis,
perikarditis

Dijagnoza
 Anamneza
o Simptomi infekcije mokraćnog sustava, sistemnih bolesti, izloženost toksinima,
bubrežne bolesti u obitelji
 Fizikalni pregled
o Mjerenje krvnog tlaka
o Inspekcija promjena na koži
o Pregled KV sustava
o Perkusija i auskultacija pluća
o Palpacija bubrega
o Pregled ekstremiteta zbog edema
o Pregled očnog fundusa
o Mišićno-skeletno ispitivanje
 Lab pretrage:
o Plazma:
 Ureja ↑
 Kreatinin ↑
 Mokraćna kis ↑
 ABS – metabolička acidoza
 Elektroliti:
 ↑ K, fosfati
 ↓ Ca
 Na ↑ ili ↓
o Mokraća:
 Urinokultura

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
365
  Klirens kreatinina  procjena GF
 Proteinurija
 UZV bubrega – određivanje veličine bubrega
 Biopsija bubrega – izvanredno, kada KBI još nije uznapredovala, a uzrok je nepoznat
 Određivanje M. tbc u mokraći
 Cistoskopija
 Mikcijski cistoureterogram
 Ostale pretrage:
o Srčana funkcija:
 RTG srca i pluća, EKG, UZV (sumnja na perikarditis)
o Hematološke pretrage:
 Krvna slika (normokromna normocitna anemija), vrijeme krvarenja
(produženo), feritin, Ag i Pt virusa hepatitisa
o Neuropatija:
 Brzina provođenja kroz živce
o Metabolički poremećaji:
 OGTT, lipidogram
o Bubrežna osteodistrofija:
 Plazma: Ca, fosfati, Mg, alkalna fosfataza, PTH, metaboliti vit D
 Rtg: šaka, kralježnica, zdjelica
 Biopsija kosti PP

Liječenje KZB
 konzervativne mjere:
o pravilna prehrana
o održavanje ravnoteže vode, elektrolita i ABS-a
o th renalne osteodistrofije
o th hipertenzije
o th anemije
o th infekcije
 dijaliza
 transplantacija bubrega
 pravilna prehrana
o glavno ograničenje odnosi se na bjelančevine (usporava napredovanje zatajenja) – 60-
70% dnevno unesenih bjelančevina moraju biti animalnog podrijetla (bogate
esencijalnim aminokiselinama)
 može se nadoknaditi davanjem tvorničkih mješavina esencijalnih
aminokiselina
o ograničenje mlijeka i mliječnih proizvoda (visok sadržaj fosfata)
o nadohrana Ca, vitamina B-kompleksa, vitamina C, Fe (kod dojenčadi)
 održavanje ravnoteže vode, elektrolita i ABS-a
o djeci se daje većinom da uzimaju vodu po volji (osjet žeđi)
o kad je smanjena koncentracijska sposobnost bubrega  davanje dodatnih količina
vode da ne bi došlo do dehidracija
o u kasnijim stadijima KZB  smanjiti uzimanje vode  prevencija edema i
hipertenzije
o unos soli mora biti dostatan  ograničava se samo kod edema i hipertenzije; kod salt-
wasting nefropatija – dodatne količine soli
o hiperkalemija – Ca-glukonat, NaHCO3, 10% glukoza s inzulinom, ionski izmjenjivači
(per os ili klizmom), hemodijaliza (kada se konc K kritično poveća i ne reagira na
konzervativno liječenje)
o acidoza – NaHCO3
 renalna osteodistrofija
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
366
 o održavanje Ca – davanje Ca
o prevencija hiperfosfatemije – ograničenje unosa fosfata, AlOH3 (kelat fosfata u
crijevima)
o korekcija acidoze
o davanje vitamina D (kalcitriol)
o suptotalno uklanjanje paratireoidnih žlijezda (ako konzervativne mjere nisu uspješne)
 anemija
o humani rekombinantni eritropoetin
 hipertenzija
o restrikcija unosa Na i diuretici
o kod teške hipertenzije komplicirane kongestivnim srčanim zatajenjem –
antihipertenzivi
 infekcije
o često nema uobičajenih znakova infekcije  i pri najmanjoj sumnji učiniti prikladne
kulture i hemokulturu
o th: prema antibiogramu (do dobivanja antibiograma baktericidnim antibioticima
širokog spektra)
o lijekove treba davati u smanjenim dozama uz normalne razmake među dozama ili u
normalnim dozama uz povećan razmak među njima

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
367
 BOLESTI SPOLNIH ORGANA U DJECE

HIPOSPADIJA

 Anomalija kod koje meatus externus uretre nalazimo na ventralnoj strani penisa, a na mjestu
normalnog ušća nalazi se pseudoorificij
 Jedna od najčešćih prirođenih anomalija u dječaka
 Prepucij nije razvijen na ventralnoj strani, a penis je često savijen zbog fibroznog tračka
(korde) na ventralnoj strani
 Nema inkontinencije urina, otežano mokrenje, kasnije onemogućena oplodnja
 Prema položaju meatusa nakon odstranjenja korde (obično nakon odstranjenja dolazi do
spuštanja meatusa nisko dolje na penis) razlikujemo nekoliko tipova hipospadije:
o distalna hipospadija (65%)
 Glandularna: meatus na donjoj površini glansa
 Koronalna: meatus u području sulkusa koronariusa
 Anteriorna: meatus u distalnoj trećini corpusa penisa
o srednja hipospadija (15%)
 Meatus u srednjoj trećini penisa – penilna hipospadija
o proksimalna hipospadija (20%)
 proksimalna penilna: meatus u proksimalnoj trećini penisa
 Penoskrotalna: meatus pri bazi penisa na prijelazu prema skrotumu
 Skrotalna: meatus je u skrotumu
 Perinealna: meatus je u perineumu
 Dijagnoza: klinički nalaz
 Liječenje: operacijsko i radi se u jedan ili dva akta, optimalno vrijeme operacije – 2.-4. god.

FIMOZA

 Suženje otvora prepucija tako da se on ne može prevući preko glansa

 Fiziološka fimoza
o Stanje koje se javlja u novorođenčadi i dojenčadi, a označava slijepljeni unutrašnji list
prepucija kongenitalnim priraslicama s glansom penisa  sprječava prevlačenje
prepucija
o Ovo zaštićuje glans od amonijaklanog dermatitisa
o Ako se pokuša nasilno povući prepucij nastaje laceracija i krvarenje, a kasnije i ožiljak
koji može dovesti do prave fimoze
o U većine se fiziološka fimoza povuče do kraja prve godine, a može trajati i do 2. ili 3.
godine
o Tijekom fiziološkog ljuštenja prepucija za vrijeme kupanja potrebno je prevući
prepucij preko glansa, oprati glans i zatim prepucij vratiti preko glansa
 Prava fimoza
o kongenitalna – prepucij hipertrofičan, a otvor vrlo uzak  pri mokrenju baloniranje
prepucija zbog nakupljanja urina između glansa i prepucija
o stečena – posljedica ožiljkastih priraslica između glansa i prepucija koje se razviju kao
posljedica infekcije ili ozljede prilikom nasilne retrakcije prepuija
 kl. slika – retencija smegme  infekcija
 th: kirurški – cirkumcizija

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
368
 PARAFIMOZA

 Nastaje kada se prepucij prevučen preko glansa stegne oko koronarnog sulkusa poput čvrstog
prstena
 Patofiziologija:
o kompresija na dorzalne vene i limfne žile  edem  prepucij se ne može vratiti
 Ovo dovodi najprije do kompresije na vensku cirkulaciju (edem), a kasnije dovede i do
kompresije arterijske cirkulacije (strangulacija). Posljedica je gangrena glansa penisa
 Javi se edem i bol u području glansa penisa i prepucija
 Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničkog nalaza
 Ovo je hitno urološko stanje koje zahtjeva hitno liječenje:
o Pokušati reponirati prepucij manualno, ako to ne uspije ide se na operaciju
o Operacija se sastoji u dorzalnoj inciziji stranguliranog prstena, a zatim se prepucij
prevuče preko glansa
o Nakon nekoliko tjedana učini se cirkumcizija

BALANOPOSTITIS

 upala glansa i prepucija

 Predisponirajući faktori:
o Lokalni: fimoza, dugačak prepucij, loša higijena, inficirani regionalni dermatitis
o Opći: dijabetes, imunokompromitiranost
 Klinički nalaz: svrbež, pečenje, bol, gnojni iscjedak, upalna fimoza, glans i prepucij crveni i
edematozni, disurične smetnje, ne širi se na mokraćni sustav
 Dijagnoza: klinički nalaz, bris glansa
 Liječenje: lokalno ispiranje blagim antisepticima, kod jače izraženih simptoma antibiotici

HIDROKELA TESTISA

 Nakupljanje tekućine u tunici vaginalis testisa

 Prirođena, stečena!
 Razlikujemo primarnu i sekundarnu hidrokelu
o Primarna hidrokela – idiopatska  nije nastala kao posljedica neke bolesti testisa
 hidrokela tunike vaginalis
 kongenitalna
 U trećem mjesecu fetalnog života oko testisa se formira peritonelana
vrećica (procesus vaginalis peritonei) koja se zajedno s testisom
spušta do skrotuma (ispred njega). Prije rođenja dolazi do obliteracije
procesusa vaginalisa peritoneii tako da nestaje njegova komunikacija
s peritoneumom. Redovito obliterira i njegov dio u funikulusu
spermatikusu, a održan ostaje samo kaudalni dio koji tvori
peritonealnu ovojnicu tetisa – tunica vaginalis testis. Ako ne dođe do
obliteracije procesusa vaginalisa nastaje hidrokela. Zbog komunkacije
s peritoneumom često se istodobno nađe i indirektna ingvinalna
hernija.
 infantilni tip – nalazi se oko testisa i nastavlja se prema unutarnjem
ingvinalnom prstenu, ali ne komunicira sa peritonejskom šupljinom
 hidrokela funikuli spermatici – iznad testisa uz funikulus
o Sekundarna hidrokela (popratna pojava neke bolesti) – kod starije djece i adolescenata
 Tumori testisa, upale testisa i epididimisa, nakon traume

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
369
  Klinička slika
o Oteklina u skrotumu bez bolne palpabilne osjetljivosti
 Dijagnoza: klinički nalaz, dijafonoskopija (prosvjetljavanje) pokazuje izraženu prozračnost.
 Liječenje
o Dječja dob: operacijski zahvat ako se ne povuče nakon prve godine života

TORZIJA TESTISA

 Okretanje testisa oko svoje osi u skrotumu pri čemu nastaje strangulacija krvnih žila (prvo
vena pa onda arterija) i prijeteći infarkt testisa
 Može biti:
o ekstravaginalna – obrne se cijeli funikulus spematicus i skrotalni sadržaj u predjelu
vanjskog ingvinalnog prstena; uzrok – nedovoljna fiksacija testisa i tunike vaginalis u
skrotumu
 najčešće kod novorođenčadi
 kl. slika: glatka, tvrda, bezbolna masa u skrotumu
o intravaginalna – testis se obrne unutar tunike vaginalis zbog nedovoljne fiksacije za
nju
 Najčešće nastaje u dobi oko puberteta (12-18. god).
 Često nastaje nakon bavljenja sportom
 Nastupa iznenadno, jaka bol u području skrotuma i lagano podignuti testisi
(Prehnov znak), nema irirtativnih simptoma mokrenja, može se javiti i
povraćanje, često nađemo i otok
 Dijagnoza: klinički nalaz, color-doppler (odsutnost protoka krvi kroz testis), operacijska
eksploracija i kod najmanje sumnje, druge metode (scintigrafija)
 Liječenje
o Hitan operacijski zahvat unutar 6 sati od početka simptoma
o Otvori se skrotum, napravi detorzija i ako je na vrijeme učinjena operacija tetsis se
oporavlja i potom se fiksira. Ako nije došlo do oporavka učini se orhidektomija.

KRIPTORHIZAM

 Testisi nastaju od spolnih nabora u trbušnoj šupljini 3. tjedan do 1.mjesec razvoja. Prije
rođenja (8. mjesec, a najkasnije do 3. ili 4. mj života) se kroz ingvinalni kanal spuštaju u
skrotum. Lučenje testosterona iz fetalnih testisa je normalan podražaj za spuštanje testisa
 Pojam podrazumijeva stanje različitih oblika patološkog smještaja testisa, a razlikuju se dva
glavna oblika:
o Retencija testisa:
 testis zaostaje negdje na svom normalnom putu od abdomena preko
ingvinalnog kanala i supraskrotalne regije do skrotuma.
o Ektopija testisa:
 testis na svom putu spuštanja skrene i zaustavi se na pogrešnom mjestu
(korijen penisa, bedro, mala zdjelica)
 Etiologija još nije u potpunosti jasna
o Disgeneza samog testisa, nedovoljna stimulacija gonadotropinima, mehanička
opstrukcija (uzak ingvinalni kanal, kratak duktus deferens)
 Češće se javi na desnoj strani i često je udružen s ingvinalnom kilom
 Češće se javi i u nedonoščadi
 Opasnosti:
o neplodnost
 Histopatološke promjene u nespuštenom testisu:
 Degenerativno-atrofične promjene
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
370
  Povišena tjelesna temperatura  degeneracija spermatogonija
o povećan rizik za obolijevanje od tumora testisa.
 Klinička slika i dijagnoza
o Skrotum na strani kriptrohitzma prazan i slabije razvijen.
o Potrebna palpacija ingvinalne regije.
o Pokus s čučnjevima: dijete napravi deset čučnjeva i nakon toga se palpira skrotum u
čučećem položaju. Ako se napipa testis radi se o pseudokriptorhizmu tj. mobilnom
testisu.
o Potrebno je napraviti UZV pregled ingvinalne regije i abdomena, laparoskopska
dijagnostika i CT
 Diferencijalna dijagnoza: ageneza testisa, mobilni testis.
 Liječenje je potrebno završiti do 2. godine.
o operativno
 orhidopeksija
 oslobađanja funikulus spermatikusa i tada mobilni testis vratiti u
skrotum i fiksirati ga između Dartosove tunike i kože (orhidopeksija).
Nakon fiksacije ne smije doći do tenzije funikulusa (zbog toga se on
mora dobro preparirati i odvojiti od priraslica).
 funikoliza
o Hormonska terapija sintetskim beta HCG (Kryptocur) obično se daje kod
supraskrotalnog testisa i pseudokriptorhizma. Opasnost jesu prerani pubertet i spajanje
epifiza. Ovaj se način liječenja danas izbjegava.

VULVOVAGINITIS

 upala vulve i vagine, često i uretre

 javlja se u svakoj dobi, najčešće u dobi predškolskog djeteta (epitel nježan – sklon
oštećenjima)
 uzroci:
o slaba higijena, upotreba iritirajućih sapuna, iritacija fekalnom kontaminacijom,
kontaminacija parazitima, trauma, bakterije (streptokoki, stafilokoki), gljivice, virusi
(HSV), infekcija trihomonasom, pri egzantemskim bolestima
o simptomi – svrbež, pečenje, crvenilo i edem vulve, vaginalni iscjedak
 th: prema uzročniku:
o bakterijske infekcije – antibiotici lokalno, per os ili parenteralno
o gljivične infekcije, infekcije trihomonasom – nistatin, metronidazol (lokalno, per os)
o nedokazana etiologija – sjedeće kupke u čaju od kamilice ili u blagoj otopini K-
permanganata

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
371
 BOLESTI ŽIVČANOG SUSTAVA I MIŠIĆA

SADRŽAJ
Neurološka propedeutika
Neurološka dijagnostika
Poremećaji svijesti
Povišeni intrakranijski tlak
Glavobolje
Noćno mokrenje
Iznenadna smrt dojenčeta
Infantilni autizam
Cerebralni napadi – definicija i podjela
Prigodni cerebralni napadi
Epilepsije
Anomalije mozga
Neurokutani sindromi (tuberozna skelroza)
Cerebralna dječja kljenut
Minimalna cerebralna disfunkcija
Multipla skleroza
Tumori mozga
Apsces mozga
Intrakranijska krvarenja
Kraniocerebralne ozljede
Sindrom prirođenog hiptoničnog djeteta
Poliradikulitis
Bolesti neuromuskularne ploče (miastenia gravis)
Progresivne mišićne distrofije

NEUROLOŠKA PROPEDEUTIKA

ANAMNEZA
- Obiteljska anamneza (podaci o neurološkim bolestima);
- Podaci o mogućim čimbenicima koji bi mogli oštetiti mozak tijekom trudnoće, poroda i u
prvim mjesecima nakon poroda.
- Podaci o psihomotoričkom razvoju djeteta.

NEUROLOŠKI STATUS
- Neurološki status treba obuhvatiti: psihički status, motoriku, mišićnu snagu i tonus, reflekse,
koordinaciju, osjete te specifične meningealne znakove, znakove encefalitisa te zankove
povišenog intrakranijskog tlaka.

a) Psihički status
- Stanje svijesti i poremećaji svijesti (kasnije opisano);
- Socijalni kontakt (pogled, mimika, govor, razumijevanje, bitni razluliti od negativizma);
- Više moždane funkcije (mišljenje, pamćenje, znanje, emocije, govor, čitanje, pisanje...);

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
372
 b) Motorika
- Promatranje pokreta, provociranje pokreta, opterećivanje mišića;
- Ispitivanje teba biti iscrpno (obuhvatiti sve skupine mišića);
- Obuhvaća i promatranje hoda. Ometeni hod može biti:
o Spastičan: zabacije jednu il obje noge, ukočenost, kod lezije gornjeg motoneurona;
o Mlohav: vuče stopala, kleca dok hoda, kod lezije donjeg motoneurona;
o Gegav (patkast): gega se, poremećaj mukulature zdjeličnog obruča;
o Ataktičan: hod na širokoj osnovi s ataksijom, kod lezija cerebuluma i labirinta;
o Apraktičan: hoda nespretno na širokoj osnovi, difuzna oštećenja mozga;
o Teturav: posrtanje kao kod pijanca, kod lezije moždanog debla.

c) Mišićna snaga i tonus

- Ispituje se gruba i fina snaga.
- Gruba može biti normalna i oslabljena, a kod ispitivanje fine radi se poks održavanja ruku u
prostoru i održavanje nogu u prostoru i može biti normalna i oslabljena.
- Tonus se ispituje pri pasivnim pokretima i može biti normalan, hipotonus i hipertonus.

d) Refleksi
- Ispituju se tetivni, površinski i primitivni refleksi.
- Mogu biti normalni, pojačani, oslabljeni i odsutni.

e) Koordinacija
- Promatranje aktivne motorike, pokusi prst-nos i peta-koljeno, Romberg i njegover
modifikacije.

f) Znaci meningitisa – meningizam

- Tipični: kočenje vrata, napeta fontanela, opistotonus, znak Brudzinsko, Kerningov znak,
Lasegueuov znak, fenomen tronošca.
- Netipični: vrućica, povraćanje, glavobolja, fotofobija.

g) Znakovi encefalitisa
- Tipični: poremećaj svijesti, pareze, konvulzija, diskineze.
- Netipični: glavobolja, povraćanje, fotofobija

h) Znaci povišenog intrakranijskog tlaka

- Napeta fontanela, glavobolja (krikovi u dojenčeta), razmicanje šavova, pogled zalazećeg
Sunca, zastojna papila.

NEUROLOŠKA DIJAGNOSTIKA

LUMBALNA PUNKCIJA
- Postupak kojom se dobiva cerebrospinalni likvor za analizu.
- Likvor treba pregedati makrskopski (boja, količina, tlak pod kojim izlazi) te mikroskopski
(mikrobiološki, biokemijski i citološki).
- Najčešće služi za dijagnozu akutnih upala CNS-a, krvarenja CNS-a, poliradiikulitisa, multiple
skleroze i dr.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
373
 - Osim dijanostičkog značenja, mou biti i terapijske (davanje lijekova, oteretne punkcije).

ELEKTROENCEFALOGRAFIJA – EEG
- Mjerenje električkog potencijla mozga koje mherimo elektrodama postavljenim na površinu
lubanje.
- Snima se u relaksiranom stanju (budnost, odmor, otvorene oči), a može se snimati i za vrijeme
spavanja te prilikom nekih podražaja (fotostimulacija, hiperventilacija).
- Elektroencefalogram sastoji se od grafoelemenata: valovi, šiljci i njihove kombinacije.
- Normalne električne aktivnosti čine delta (u ranoj dojenačkoj), tetha (kasnije) i alfa (poslije
12. godine) valovi.
- Elektroencefalografske abnormlanosti mogu biti:
o tipične epileptiformne: nastaju iznenada, bitno se razlikuju od okoline, u svojoj
morfologiji imaju šiljke; znak su sigurne epilepsije;
o netipične epileptiformne: u obliku pojedinačnih valova koji se grupiraju ili nizaju, bez
šiljaka, razlikuju se od okoline, ali ne bitno; upućuju na epilepsiju;
o neepileptiformne: prisutne kontinuirano (difuzno ili lokalizirano – gledaju se kanali);
mogu biti visokovolatžne ili niskovoltažne, znak su različitih poremećaja –
encefalitisi, tumori i sl., a mogu se naći nakon epi napda.

EVOCIRANI POTENCIJALI
- Evocirani potencijal je elektrografski odgovor na neki podržaj.
- Razlikujemo nekoliko oblika:
o Somatosenzorni evocirani potencijali: odgovori na stimulacij uperifernih živaca; služe
za dijagnostiku somatosenzornog puta.
o Vidini evocirani potencijali: odgovor na vidne stimulanse, služe za dijagnostiku
integriteta vidnog puta (oštećen kod multiple skleroze, bolesti taloženja i sl.).
o Slušni evocirani potencijali: odgovori na slušne potencijale, ispituje se oštećenje sluha,
integritet moždanog debla u komi, dijagnostika demijelinizirajućih bolesti.

ELEKTROMIONEUROGRAFIJA – EMNG
- Mjerenje akcijskih potencijala perifernih živaca i mišića.
- Elektromiografija se izvodi ubadanjem igle u mišić i mjerenjem akcijskog potencijala (npr.
nema ga u mirovanju, dok kod neuropatija nalazimo fasckikulacijske i fibrilacijske
potencijale).
- Elektroneurografijom mjerimo brzinu provođenja impulsa motoričkim i senzornim živcima
(podražuje se distalno, a mjeri se proksimalno).
- Služe za dijagnostiku neuromuskularnih bolesti.

EHOENCEFALOGRAFIJA I DOPLERSKA SONOGRAFIJA

- Ultrazvuk mozga moguće je raditi sve dok se ne zatvori velika fonatanela. Ovako se mogu
otkriti krvarenja, moždane hernijacije, malformacije te se može pratiti razvoj hidrocefalusa.
- Doplerska sonografija koristi se za ispitivanje cirkulacije vertebralnog i karotidnog slijeva.

RADIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA
1. Standardni karniogram
- Za prikaz sele turcike, mastoida, piramida.
2. Kompjuterizirana tomografija – CT
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
374
 - Kost se prikazuje hiperdenzno, a tekućina hipodenzno.
- Za prikaz tumora, kalcifikata. krvarenja, ishemije, kontuzije, malformacija i dr.
3. Magnetna rezonancija – MR
- Snima se u T1 i T2 vremenu: u T1 likvor je hipointenzivan, a u T2 hiperintenzivan.
- Mozak se snima u tri smjera (horizontalni, sagitalni, fronatlni) i tako se može bolje locirati
proces u mozgu.
4. Cerebralna angiografija
- Osnovna metoda za dokazivanje vaskularnih malformacija i sekundarna metoda za
prikazivanje tumora.

POREMEĆAJI SVIJESTI

Definicija svijesti
- Svijest se sastoji od dvije komponente: budnost (vigilnost) i svjesnost.
- Za budnost je odgovoran cenatr u moždanom deblu i diencefalonu.
- Za svjesnost je odgovorna integracija senzornih informacija na kortikalnoj razini.

Kvantitativni poremećaji svijesti

- Somnolencija: najbalži oblik, pospanost (dijete ako se ne stimulira spava);
- Sopor: dijete reagira teg na grublje podržaje ali se ne budi u potpunosti; refleksi su očuvani.
- Semikoma: dijete se ne može probuditi, ali ima očuvane reflekse.
- Koma: najteži oblik, ne može se probuduti, ne raeagira, nema reflkse.

Kvalitativni poremećaji svijesti

- Pomućena svijest, postoji nekoliko oblika: konfuzija, delirij i sl.

KOMA
- Uzroci kome:
o Cerebralni: postiktalna koma, upale, ekspanzivni procesi, hidrocefalus, edem, ozljede,
poremećaji cirkulacije, završna faza degenerativnih bolesti.
o Ekstracerebralni:
 Metabolički: dijabetička koma, hipoglikemija, uremija, hepatalna koma i dr.
 Toksična: različite intoksikacije (alkohol, lijekovi, kemikalije).
- Postupak s komatoznim djetetom:
o Održavanje respiracije (intubacija, mehanička ventilacija ako je potrebno);
o Održavanje cirkulacije (akcija srca i krvni tlak);
o Održavanje termoregulacije (utopljavanje ili snižavanje temperature);
o Održavanje hidracije, elektrolitnog statusa i ABS-a;
o Osiguravanje dostatnog unosa energije.
o Liječenje osnovne bolesti!

INTRAKRANIJSKA HIPERTENZIJA I EDEM MOZGA

Definicija i etiologija
- Povišeni intrakranijski talk nastaje uslijed nesrazmjera volumena lubanje i njezina sadržaja.
- Uzorci: edem mozga, hipertenzivni hidrocefalus, abnormalne tvorevine, upale i krvarenje.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
375
Edem mozga
- Citotoskični edem (intracelularni): nastaje zbog oštećenja stanica bilo koje etiologije.
- Vazogeni edem (ekstracelularni): nastaje zbog poremećaja u cirkulaciji.
- Podjela prema lokalizaciji: supratentorijski i infratentorijski; lokaliziran ili generaliziran.

Klinička slika
- Opći znaci: napeta fontanela, razmicanje šavova, rast glave, naznačen žilni crtež, pogled
zalazećeg sunca, kasnije se javljaju oftalmoplegija s dvoslikama, povraćanje bez mučnine,
bradikardija, bradipneja i Cheyne-Stokesovo disanje.
- Zastojna papila čest je znak, ali njeno odsustvo ne isključuje povišenje ICP-a.
- Najvjerniji klinički znak je klivarni sindrom (posljedica kompresije okulomotorijusa u klivusu
posljedica čega je midrijaza).

Dijagnoza
- Klinička slika, ehoencefalografija, kompjuterizirana tomografija i eventualno ICP monitoring
(kroz mali otvor na lubanji postavi se senzor u lateralnu komoru i mjeri ICP) ili indirektno
preko snezora koji se može postaviti na kožu otvorene fontanele.

Liječenje je etiološko. Kod edema daju se: deksametason (tonizira krvne žile) te infuzije manitola.
Provesti svu potrebnu potpornu terapiju (ventilacija i sl.).

GLAVOBOLJA

AKUTNA   uz različite akutne bolesti 

GLAVOBOLJA  ORGANSKA   ekspanzivne tvorbe, anomalije oka, sinusitisi... 

TENZIJSKA 
KRONIČNA 
FUNKCIONALNA  MIGRENA  

POSTTRAUMATSKA 

Tenzijska glavobolja
- Najčeši oblik kronične funkcionalne glavobolje, 2 puta češća od migrene.
- Uzrok je obično psihogene naravi, češće u djevojčica.
- Zna biti svakodenvno ili se javlja u intervalima i traje po nekoliko dana.
- Difuzna je i tupa, bez pratećih simptoma.

Migerna
- Oblik glavobolje koji se javlja u intervalima, često periodički.
- Karakteristike: glavobolja polovice glave, pulzirajuća, praćena mučninom, povraćanjem i
poremećajima vida (skotomi, fotofobija). Traje kraće nego kod odraslih.
- Etiopatogeneza je nerazjašnjena.
o Brojni su izazivači napada: napor, uzbuđenje, gladovanje, infekcije, hormonska
zbivanja.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
376
 o Prije samog napada dolazi do vazokonstrikicije na koju se nadoveže vazodilatacija.
o Veliku ulogu u patogenezi ima serotonin.
- Razlikujemo nekoliko tipova migerna:
o Obična migrena: bez aure;
o Klasična migrena: s aurom;
o Složena migrena: hemiplegična, konfuzijska, bazilarna (može biti uzrokovana
parcijalnim epilepsijama i organskim bolestima mozga),

Posttraumatska glavobolja
- Javljaju se nakon kraniocerebralne traume, nepoznate patogeneze.

Dijagnostička obrada djeteta s glavoboljom

- neurološki pregled,
- oftalmološki pregled,
- elektoencefalografija,
- CT, MR.

Liječenje kroničnih funkcionalnih glavobolja

- Tenzijska glavobolja: konzultacija s kliničkim psihologom, ako je jako izražena mogu se dati
triciklički antidepresivi.
- Migerna: izbjegavanje provocirajućih faktora; u napadu primjenuje se ergotamin lingvalete ili
intramuskularno; kod čestih napada profilaksa se vrši beta-blokatorima ili malim dozama
salicilata.

NOĆNO MOKRENJE – NOĆNA ENUREZA

Definicija i podjela
- Noćna enureza je nekontrolirano mokrenje noću, redovno ili povremeno nakon 5. godine.
- Primarna noćna enureza: dijete nije nikad ni postiglo kontrolu sfinktera.
- Sekundarna noćna enureza (regresivna): kontrola mokrenja je bila uspostavljena.

Patogeneza
- Primarna noćna enureza
o Zakašnjelo sazrijevaje neuralne kontrole mikcije
o Zakašnjelo uspostavljanje cirkadijskog lučenja ADH.
o Ulogu ima i prestrogo vježbanje dijeteta da kontrolira sfinktere!
- Sekundarna noćna enureza
o Velike emotivne promjene (rođenje mlađeg djeteta, razvod roditelja...);
o Organski uvjeti: uroinfekcije, dijabetes insipidus i melitus, noćna epilepsija.

Dijagnostička obrada
- Anamneza, klinički pregled;
- Pregled urina, ultrazvuk urotrakta;
- Dodatne pretrage prema potrebi.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
377
Liječenje
- Opće mjere: ne kažnjavati dijete zbog enureze, redukcija tekućine pred spavanje, uporaba
alarmnih uređaja i sl.
- Farmakoterapija: benzodiazepini prije spavanja ili imipramin prije spavanja.
- Čest je i sponatni oporavak.

IZNENDANA SMRT DOJENČETA I SINDROM ZAMIRANJA DOJENČETA

Definicija
- Neočekivana i nagla smrt prethodno zdravog dojenčeta kojoj uzrok ostaje nepoznat i nakon
obdukcije (naziva se i SIDS – sudden infant death syndrome).
- Klasični oblik: roditelji ostave zdravo dijete da spava i nakon nekoliko sati a naću mrtva.
- Ovo treba razlikovat od slučajeva kada se na obdukciji nađu uzroci (npr. neprepoznate
anomalije i sl.), a postoje i granični slučajevi kada se nađu bolesti u takva djeteta, ali koje ne
bi trebale biti uzrokom smrti (otitis, bronhitis, enteritis).

Epidemiologija
- U našim krajevima ona je na 6. mjestu uzroka dojenačke smrti.
- Najčešća u dobi od 2. do 4. mjeseca.
- Češća u dječaka, nego u djevojčica.

Etiopatogeneza
- Bolest je nepoznate etiologije.
- Postoji nekoliko hipoteza kako nastaje bolest:
o Nezrelost centra za disanje koja dovede do relativno duge apneje;
o Parcijalni nedostatak enzima za glukoneoenezu u jetri koji dovedu u različitim
opterećenjima do hipoglikemije i smrti.
o Aspiracija male količine reguritiranog sadržaja iz želuca koja dovede do refleksne
apneje i asistolije.
- Faktori rizika (dobiveni epidemiološkim ispitivanjima):
o Spavanje potrbuške ili na boku (lako se prevali na trbuh), osobito na mekom jastuku;
o Pušenje u okolini djeteta;
o Preutopljavanje djeteta i visoka okolinska temperatura;
o Nedonešenost ili intrauterina hipotrofija;
o Umjetna preharana dojenčeta (bočicom) – oprečna stajališta;
o Teškoće sisanja i gutanja;
o Periodične apneje u spavanju;
o Pojava epizoda zamiranja djeteta.

Sindrom zamiranja djeteta

- Epizode koje traju po nekoliko sekundi, a obilježene su prestankom disanja, bljedilom ili
cijanozom, gubitkom svijesti i mlohavosti.
- Smatra se dio kruga sindroma iznenadne smrti (zato se na engleskom naziva near-miss sudden
infant death syndrome).
- Kod ove pojave djecu terba hospitalizirati i detaljno opservirati.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
378
 - Postupak ovisi o nađenom faktoru: npr. sindrom apneje u noći zahtijeva trajni nadzor disanja u
spavanju (apneja-monitor), roditelje treba podučiti mjerama reanimacije.

INFANTILNI AUTIZAM

Definicija i etiologija
- Neurofiziolški razvojni poremećaj u djeteta, obilježen teškoćama u stvaranjuu međuljudskih
odnosa, kominiciranju i razvoju.
- Nepoznate je etiologije (nije psihoza, a na pojavu ne utječu ni roditelji ni okolina).
- Javi se u orve dvije do tri godine života i nastavlja u kasniju dob.

Klinička slika
- Prvi simptomi već u prvim mjesecima – izsotanak uspostave kontakta vidom te odbijanjem
dodira s ljudima.
- Izostaje razvoj govora, slab interes za ljude, uključujući i roditelje, pokauje interes za neke,
nežive predmete.
- Žive u svom svijetu, ne gleda nikoga u oči, stereotipne radnje.

Dijagnoza
- Klinička slika;
- Psihometrijska istraživanja (2/3 imaju snižen IQ zbog izostanka verbalnog komuniciranja, 1/3
ima prosječne ili natprosječne vrijednosti IQ).

Liječenje
- Posebni odgoju posebnim ustanovama, psihoterapija (slabi rezultati);
- Dosegnu određenu ispodprosječnu razinu i na toj razni ostaju i ovise o drugima.

CEREBRALNI NAPADI - DEFINCIJA I PODJELA

Cerebralni napadaji obilježeni su iznenadnim i prolaznim napadima koji se očituju motoričkim,

pshičkim, senzornim ili vegetatovnim simptomima, a posljedica je prolazne disfunkcije mozga.

Oblici cerebralnih napada (prema patogenezi) jesu:

- epileptički napadi,
- hipoksični cerebralni napadi,
- metabolički cerebralni napadi,
- toksični cerebralni napadi,
- psihogeni cerebralni napadi,
- neepileptični napadi u spavanju.

Epilepsija je korinična bolest mozga s ponavljanim epileptičkim napadajima.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
379
 Febrilne konvulzije 

Prigodni cerebralni  Vazomotorna sinkopa 
napadi 
Afektivni respiratorni cerebralni napadi 
CEREBRALNI 
NAPADI  Žarišne epilepsije 

Generalizirane epilepsije  
Epilepsije  
Jednostrane, fragmnetirane i lutajuće epilepsije  

Epilepsije s neklasificiranim napadima  

PRIGODNI CEREBRALNI NAPADI

Najčešće se javljaju u obliku konvulzija, ali mogu i u obliku drugih napadaja (obično su to
generalizirane toničko-klonične konvulzije).

Uzrokovani su nekim akutnim poremećajem u osoba koje ne boluju od epilepsije i prestaju nakon
uklanjanja akutnog poremećaja.

FEBRILNE KONVULZIJE (FRAS)

Definicija
- Febrilne konvulzije jesu prigodni cerebralni napadi koji se javljaju u male djece u visokoj
temeperaturi koja nije uzrokovana akutnom intrakranijskom infekcijom.
- One nisu sinonim za svaku pojavu konvulzija uz povišenu temperaturu, jer konvulzije uz
povišenu temperaturu su širi pojam i obuhvaćaju ove pojave:
o febrilne konvulzije,
o hipokalcemične konvulzije,
o konvulzije uz meningoencefalitis,
o febrilne sinkope,
o afektivne napade,
o jaku tresavicu.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
380
Podjela febrilnih konvulzija

Jednostavne febrilne konvulzije Složene febrilne konvulzije

(moraju imati sve zadovoljene kriterije)
-pojava u dobi između 1 do 4 godine
-imaju najviše 2 napada
-napad traje do 20 minuta
-napad je tipa grand mal
-ima normalan neurološki status prije napada
-ima normalan neurološki status nakon napada
-ima normalan EEG
(moraju imati barem jedno od nabrojenih obilježja)
-prije 1. ili nakon 4. godine
-tri i više napada
-napad traje duže od 20 min
-napad parcijalnog tipa
-ima abnormalan neurološki status prije napada
-ima abnormalan neurološki status nakon napada
-ima abnormalan EEG

Etiopatogeneza
- Nije razjašnjena, postoji više teorija.
- Veliki broj autora navodi nasljeđe kao ulogu (autosomno-dominantno s vrlo varijabilnom
penetrantnošću u pojednim obiteljima i ekspresijom u pojedinca), dok neki navode
poligentsko nasljeđivanje.
- Češće u dječaka i češće uz virusne infekcije.

Klinička slika
- Javlja se u obliku generaliziranih toničko-kloničnih grčeva uz gubitak svijesti.
- Pojavljuju se i duže apnoične pauze, bolesnici poplave.
- Obično se razviju u prvom porastu temperature
- Mogu se očitovati i manje dramatičnim napadima.

Dijagnoza
- Postvalja se samo na osnovu kliničke slike i heteroanamnsestičkih podataka.
- Lumblana punkcija zbog sumnje na meningoencefalitis (febrilne konvulzije mogu biti prvi
znak) nije oprvadana u svih, samo u onih koji su prethodno bili na antibioticima (antibiotikom
prikrivena slika meningoencefalitisa) te često u dojenčadi.

Liječenje – hitno prekidanje napada

1. Dijete treba položiti na bok (prevencija aspiracije)!
2. Diazepam intravesnki (0,2-0,3 mg/kg);
djelovanje je trenutno (daje se dok ne prstane napad – nemora se cijela doza dati)
bilo bi dobro osigurati ambu balon prije davanje jer može doći do prestanka disanja!
3. Ako nije moguće daje se diazepam intrarektalno u obliku mikroklizme (0,5-0,8 mg/kg);
rektalno djelovanje je unutar 10 minuta, prema potrebi ponoviti
4. Fenobarbiton intramuskularno (10 mg/kg)
djeluje 20-30 minuta od primjene, ali djelovanje mu je puno duže od diazepama.
5. Sniziti temperaturu!

Liječenje- profilaksa
- Akutna profilaksa:
o Kada dijete dolazi liječniku, a napad je već prošao.
o Fenobarbiton i.m. 8 mg/kg.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
381
 - Kronična intermitentna profilaksa:
o Počinje u trenu nove epizode vrućice u djeteta koje u anamnezi ima jedna ili više
napada febrilne konvulzije.
o Ako je provode roditelji daju mikroklizmu diazepama (do 15 kg daje se 5 mg; više od
15 kg daje se 10 mg); ako provodi liječnik daje fenobarbiton i.m. 8 mg/kg.
- Kronična kontinuirana profilaksa:
o Provodi se svakodnevno u djece koja su imala složene febrilne konvulzije, a
primjenjuje se svakodnevno do navršene 4. godine života.
o Fenobarbiton per os 5 mg/kg u jednoj dozi (ako dopiju osip daje se valproat 20-30
mg/kg podjeljeno u dvije doze).

Prognoza
- Prognoza je dobra, samo u 5% se razviju epilepsije.
- Složene konvulzije češće prelaze u epilepsije.

VAZOMOTORNA SINKOPA

Definicija i etiopatogeneza
- Hipoksični cerebralni napad (ishemička hipoksija) koji se očituje kratkotrajnim gubitkom
svijesti s mlohavim padom.
- Nastaje zbog trenutne hipoperfuzije mozga koja je povezana s padom sitemnog tlaka.

Klinička slika
- Najčešće u djece školske dobi, najčešće pri dugotrajnom stajanju na Suncu, u gužvi, u taploj i
zagušljivoj prostoriji ili pri naglom ustajnju iz čučećeg u uspravni položaj.
- Dijete osjeća omaglicu i vrtoglavicu, mlhavo se ruši, nepomično je, blijedo i oznojno. Ovo
traje nekoliko sekundi, a može se nadovezat pokoji mioklonus i nekontrolirano mokrenje.
- Jave se znaci parasimpatikusa (bradikardija, hipotenzija, mioza).
- Djeca se brzo oporvaljaju i nemaju nikakve tegobe.

Dijagnoza
- Postvalja se na osnovi heteroanamnestičkih podataka i kliničke slike.
- Treba isključiti sinkope druge etiologije: poremećaj ritma srca, hipotenzija izazvana nekim
lijekovima, poremećaj cirkulacije mozga organksog projekla, epilepsije i sl.
- EEG je uredan.

Liječenje
- U akutnom napadu bolesnika poleći (siguran pristup!) i podigniti noge (Trendeleburgov
položaj ili položaj autotrasfuzije) što dovede do slijevanja krvi nazad u mozak i tako se
poboljša moždana perfuzija i bolesnici se brzo oporave.
- Profilaksa se sastoji od izbjegavnja provocirajućih čimbenika.

AFEKTIVNI RESPIRATORNI CEREBRALNI NAPADI

- Javljaju se u 3-5% djece dojenčake dobi pa do kraja 4. godine.

- Nazivaju se i histeričnim napadima male djece.
- Izazvani su vanjskim podražajem (strah, bol, bijes).
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
382
 - Dijete glasno zaplače, nekoliko puta grčevito udahne i zadrži dah te prestane disati.
- Ovo prati kratkotrajni ubitak svijesti, bradikardija i cijanoza.
- Traje 10-20 sekundi, a može se nadovezati na pokoji tonički grč.
- Liječenje je nespecifično: prevenirati napad, kada se napad dogodi dijete poleći na trbuh i
lagano ga udariti između lopatica.
- Napadi sponatno prestaju.

EPILEPSIJE

DEFINICIJA I EPIDEMIOLOGIJA
- Kronična bolest mozga praćenja povremenim električnim izbijanjem grupe neurona što se
očituje kao epiletički napadaj, a parti ga i elektroencefalografska abnormalnost.
- Prevalencija u općoj pupulaciji i u odraslih i u djece je oko 0,5-1%, a u same djece je
dvostruko veća.

ETIOLOGIJA
- Idiopatske epilepsije
o Epilepsije bez dokazanog primarnog uzroka.
o Smatra se da ulogu može imati nasljedna dispozicija.
o Samo su u nekih oblika epilepsija dokazani mutirani geni.
- Simptomatske epilepsije
o Epilepsije kojima je dokazan primaran uzrok.
o Uzrok leži u nekoj nasljednoj ili stečenoj bolesti.
o Uzrok može biti patoanatomski ili biokemijsko-metabolički.
- Kriptogene epilepsije
o Epilepsije kod kojih klinička slika i EEG upućuju na primarni uzok, ali se on joše nije
dokazao.

- Provocirajući čimebnici jesu: spavanje, neprospavana noć, fotostimulansi, duboko disanje,

povišena temerauram, opstipacija, emocionalne promjene, napor i sl.

PATOFIZIOLOGIJA
- Patofiziološka podloga jeste paroksizmalna cerebralna disritmija:
o Iznenadno, prolazno bioelektrično pražnjenje iz skupine ganglijih stanica odnosno
depolarizacija manje ili veće grupe neurona.
- Izbijanje može poticati iz:
o Različiti dijelovi korteksa, Izbijanja su parcijalna.
o Duboke kortikalne regije i jezgre;
o Centrencefalon (prednji dio retikulane formacije). Izbijanja su bilateralno sinkrona i
generalizirana.
- Smjer širenja bioelektričnih impulsa (razne kombinacije):
o Izbijanje iz više kortikalnih žarišta → difuzno izbijanje;
o Izbijanja iz kortikalnih žarišta mogu se širiti na centrencefalon i uzrokovati
generalizirana izbijanja;
o Izbijanja iz kortikalnih žarišta jedne strane mogu se širiti na drugu;
o Kombinacija difuznih i generaliziranih izbijanja → mješana izbijanja (maligne
epilepsije).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
383
KLASIFIKACIJA
- Kalsifikaciju epilepsija i epileptičkih sindroma dala je Međunarodna liga protiv epilepsije, a
ona se stalno ispravlja i nadodaje.
- Najvažniji oblici epilepsija i epileptičkih sidnroma u djece dani su u tablici.

I. Epilepsije s parcijalnim napadima – žarišne epilepsije

1. Epilepsije s parcijalnim motoričkim napadima (žarišne motoričke epilepsije)
1.1. Benigna parcijalna epilepsija s centrotemporlanim fokusom (rolandska epilepsija)
1.2. Stečena epileptička afazija
1.3. Simptomatske parcijalne motoričke epilepsije
1.4. Sindrom hemikonvulzije, hemipareza, epilepsija (HHE)
1.5. Epilepsija parcijalis kontinua
2. Epilepsije s parcijalnim senzornim napadima (žarišne senzorne epilepsije)
3. Epilepsije s parcijalnim vegetativnim napadima (žarišne vegetativne epilepsije)
4. Epilepsije s parcijalnim napadima sa složenom simptomatologijom
(psihomotorne epilepsije)
5. Epilepsije s parcijalnim napadima koji se sekundarno generaliziraju
(sekundarno generalizirane epilepsije
II. Epilepsije s primarno generaliziranim napadima – generalizirane epilepsije
1. Epilepsije s primarnim velikim napadom (grand-mal)
2. Epilepsija s apsansima
2.1. Epilepsija s apsansom u juvenilnoj dobi
3. Epilepsije s mioklonizmima
3.1. Benigne familijarne neonatalne konvulzije
3.2. Rana novorođenačka mioklona encefalopatija
3.3. Benigna mioklona epilepsija dojenčadi
3.4. Teška mioklona epilepsija dojenčadi
3.5. Mioklonočko-atonička epilepsija rane dječje dobi
3.6. Progresivne mioklone epilepsije u djece poslije dojenačke dobi
3.7. Progresivna mioklonusna epilepsija Unverricht-Lundborg
3.8. Mioklonička encefalopatija s poderanim crvenim mišićnim vlaknima
4. Westov sindrom
5. Lennox-Gastautov sindrom
6. Encefalopatija s Laforinim tjelešcima
III. Epilepsije s fragmentiranim, lutajućim ili pretežno jednistranim konvulzijama
IV. Epilepsije s neklasificiranim napadima

KLINIČKA SLIKA

- Epilepsija: kronično stanje obilježeno povremenim epileptičkim napadima.

- Epileptički napadaj: klinički uočljiv, vremenski ograničeni simptom koji nastaje kao
posljedica abnormalnih izbijanja neurona.
- Epileptički status: epileptički napadaj koji traje duže od 20 do 30 minuta.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
384
 1) EPILEPSIJE S PARCIJALNIM NAPADIMA

a) Epilepsije s parcijalnim motoričkim napadima – žarišne motoričke epilepsije

- Javljaju se u obliku toničko-kloničkihtrzajeva pojedinih dijelova tijela, najčešće jedne strane
lica ili jedne polovice tijela (hemikonvulzije).
- Nema gubitka svijesti, ali je otežana komunkacija.
- Pjena curi iz usta na sranu trzajeva, krkljanje i gušenje s cijanozom (osobito ako je na leđima).
- Oči trzaju na stranu napada.
- Nakon napada često se pomokre i može biti prisutna prolazna lljenut (Toddova kljenut).
- EEG: javljanje šiljaka i sporih valova iznad bolesne hemisfere.
- Postoji nekoliko podtipova.

- Benigna parcijalna epilepsija s centrotemporalnim fokusom

o Najčešća epilepsija dječje dobi, javi se od školskog doba do puberteta.
o Idiopatska epilepsija koja se nasljeđuje autosomno-dominantno.
o Napadi se javljaju u prvom spavanju ili pred buđenje, često prelaze u grand mal.

- Stečena epileptična afazija

o Slično benignoj parcijalnoj eilepsiji , ali je teško poremećn govor, a djeca su često
ascoijalana (sliči na autizam).

- Simptomatske parcijalne motoričke epilepsije

o Simptomi ovise o regiji iz koje izbijaju impulsi.
o Uzrokovani stanjima kod kojih je indicirano hitno liječenje (hematomi, tumori,
vaskularne malformacije i sl.).

- Sindrom hemikonvulzije, hemipareza, epilepsija (HHE)

o Iznenada se javi s dugim epileptičkim statusom s visokom temperaturom ili bez nje.
o Poslije napada zaostaje hemipareza, blaža umna zaostalost i epilepsija koja se teško
liječi.
o Uzroci: hepersni encefalitis, vaskularne promjene u području a. cerebri medije,
nasljedno (mitohindrijska bolest).

- Epilepsija parcijalis kontinua

o Nejasna etiologija, očituje se neprekidnim napadima osim u dubokomspavanju.

b) Epilepsije s parcijalnim senzornim napadima (žarišne senzorne epilepsije)

- Rijeđe od motoričkih (senzorni korteks manje sklon izbijanju).
- Teže se uočava (dijete ne može opisati simptome).
- Klinika: parestezije (svrbež, žarenje, mravljenje, pečenje, utrnulost) uz čudne pokrete (pokušaj
bijega i neutraliziranja tih simptoma).
- Simptomi mogu biti i od drugih senzornih puteva: vidnih, slušnih, njušnih, oksunih,
vertiginoznih.

c) Epilepsije s parcijalnim vegetativnim napadima (žarišne vegetativne epilepsije)

- Javalju se kao iznendane boli u trbuhu, napadi bljedila, povraćanja, tahikardije, sinkope i sl.
- Teško ih je razlikovati od drugih, neepileptičkih oboljenja.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
385
 - Neki autori negiraju ovu epilepsiju kao zasebni entitet.

d) Epilepsije s parcijalnim napadima sa složenom simptomatologijom

- Nastaju izbijanjima u limbičkom sustavu.
- Karateristike:
o specifično pomućenje svijesti (smetenost, sumračno stanje, dezorjentiranost);
o pojava amnezije, iluzija, halucinacija;
o nesvrishodne motoričke radnje (pokreti pristima, svlačanje odjeće...);
o često se nađu i simptomi žarišnih vegetativnih epilepsija.
- Može se javiti u svakoj životnoj dobi

e) Epilepsije s parcijalnim napadima koji se sekundarno generaliziraju

- Počinju s nekim od navednih oblika žarišnih napada, a na koje se nadoveže jedan od oblika
generaliziranih napada.
- Parcijalni napad je nekada toliko brz da se ne primjeti, pa se nekad može razlikovati samo na
osnovi EEG-a.
- Ako se parcijalni napad javi kao neki vid psihomotronog napada govori se o auri (nezamjetiva
za oklonu, prepoznaje je samo bolesnik.

2) EPILEPSIJE S PRIMARNO GENERALIZIRANIM NAPADIMA

a) Epilepsije s primarnim velikim napadom (grand mal)

- Može se javiti kao samostalni oblik ili zajedno s apsansom.
- Generalizirani toničko-klonički grčevi, gubtak svijesti, pjena na usta, grčeviti udasi, krkljanje,
cijanoza, nekontrolirano mokrenje.
- Postiktalno se javi javi se slabiji oblik poremećaja svijesti i mišićna mlohavost.
- Najdramatičniji od svih napada.

b) Epilepsija s apsansima (petit mal)

- Čest oblik idipatske epilesije u dobi između 4 i 10 godina.
- Može biti jednostavan ili složen (ovisno o drugim fenomenima).
- Jednostavni apsans: kratkotrajni gubitak svijesti od najviše 20ak sekundi, prestanak disanja,
prestanak motoričkih aktivnosti (govor, glava klone, predmet ispadne iz ruke i sl.). napadi se
mogu pojavljivati i do stotinu na dan.
- Može se isprovocirati hiperventilacijom (razlučivanje od „zaledavanja“ ili „nereagiranja na
poziv“).

- Epilepsija s apsansom u juvenilnoj dobi

o Rjeđi oblik, počinje oko deste godine, znatano je manji broj napada, dobra prognoza.

c) Epilepsije s mioklonizmima
- Šarolika klinička slika, generalizirani mioklnoizmi su glavna karakteristika.
- Mioklonizmi su iznenadni, nevoljni trzajevi poprečno-prugaste muskulature koji mogu biti
generalizirani (masivni) i lokalizirani (fokalni, segmentalni).
- Svijest je pomućena u djeliću vremena i praktički se ne uočava.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
386
 - Benigne familijarne neonatalne konvulzije
o Pojave se oko trećeg dana života (epilepsija s mioklonizmima ), u spavanju ili budnom
stanju.
o Traju nekoliko tjedana ili mjeseci te se izlježe ili psontano prestanu.
o Mendelski autosomno-dominantno nasljeđe (mutacija gena na lokusu 20q13.3).
o Poremećaj kalijskog ionskog kanala (povezanost s produljenim QT intervalom).

- Rana novorođenačka mioklona encefalopatija

o Ta djeca pate od teškog progresivnog psihomotornog propadanja.
o To jemaligni oblik novorođenačkih konvulzija.

- Benigna i teška mioklona epilepsija dojenčadi

o Jave se u kasnijoj dojenačkoj dobi ili u drugoj godini života.
o Iznendna pojava generaliziranih mioklonzama i grand mala.
o Nepoznate etiologije.

- Mioklono-astatska (atonička) epilepsija

o Počinje u dobi od 3 do 4 godine s burnom kliničkom slikom.
o Bezbrojni napadi jednostavnih i složenih apsansa s pojavom statusa epileptikusa koji
traje i do deset dana.

d) Westov sindrom
- Česti mjšani, maligni epileptički sindrom koji se javi u dojenačkoj dobi (poslije 4. mjeseca).
- Trijas:
o infantilni spazmi,
o psihomotorno zaostajanje,
o hipsartmija (visoka aritmija – poseban nalaz u EEG-u).
- Može biti primarni (iz punog zdravlja) i sekundarni (tuberozna skleroza, anomalije, oštećenja
u porodu, toskična oštećenja i sl.).
- Napadi obiljženi munjevitim mioklonizmima koji istovremeno zahvate obje ruke i donje
eksterimitete, a glavu zabaci u antefleksiju.
- Dolazi u obliku trenutačnih trzajeva svakih 5 do 10 sekudni.
- Dodatni spimptimi: krik, okretanje očiju prema gore, vegetativni simpomi.
- Kasnije prelaze u druge oblike epileptičnih napadaja.

e) Lennox-Gastautov sindrom
- Miješani epileptički sindrom kao i West, jer postoje i generalizirana i žarišna epileptična
izbijanja koja se nazivaju petit mal varijanta.
- Etiologija je slična kao kod Westa, s tim da West oko 3.-5. godine prelazi u Lennoxa, a
nabrajaju još i neke progresivne metaboličko-degenerativne bolesti.
- Dominiraju mioklonzmi, atonički napadi, složeni apsansi (mioklonički i atonički=sruši se na
pod pa se brzo uspravi!), grand mal i parcijalni napadi.
- Psihomotorno zaostajanje djeteta.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
387
 3) EPILEPSIJE S FRAGMENTIRANIM, LUTAJUĆIM ILI PRETEŽNO
JEDNOSTRANIM KONVULZIJAMA RANE DOJENAČKE DOBI

- Imaju oblik fragmenata velikog ili parcijalnog motornog napada, a naziv lutajući dbili su zbog
toga što trzajevi mjenjaju mjesto (čas se trzne usni kut, pa jedna ruka pa drua ruka...).
- Izmjenični trzajevi tijela, iznenadni hipertnous, okretanje očnih jabučica, apneija.
- Ako se ne liječe mogu preći u epileptički status.

DIJAGNOZA
- Anamneza, heteroanamneza, opis kliničnog napada.
- Elektroencefalografija (EEG):
- Ostala dijagnostička obrada (isključivanje mogućih uzroka epilepsije)

OSNOVNA NAČELA LIJEČENJA

- Ako se radi o simpromatskim epilepsijama terba liječiti uzrok ako je to moguće.
- Kod ostalih epilepsija primjenuje se terapija antiepilepticima.
o Svako izbijanje potpljuje nova okolna izbijanja i ona se moraju liječiti.
o Otvara se pitanje jeli je potrebno svaku EEG abnormalnost liječiti antiepilepticima (jer
su istraživanja pokazala da i subklinička biolelektrična epileptiformna izbijanja mogu
uzrokovati nepoželjne, ali blage kliničke poremećaje, tzv. prolazni kognitivni
poremećaji).

Antiepileptici
- Kalsični antiepileptici: barbiturati, fenitoin, primidon, karbamazepin, valproat.
- Noviji antiepileptici: lamotrigin, vigabatrin, gabapentin i dr.
- Mehanizam njihova djelovanja je specifičan za svaki lijek, a nekima je i nepoznat, ali načelno
najčešći mehanizam jeste povećanje koncentracije GABA-e koji je fiziološki inhibitor
prijenosa impulsa.

Tijek liječenja
- Liječenje može ići kao monoterapija ili politerapija.
- Lijekovi se daju tek kada je dijanoza sigurna.
- Danas postoje okvirne indikacije koji antiepileptik je indiciran za koji oblik epilepsije.
- Liječenje traje godina i zato treba paziti na nuspojave.

Kirurško liječenje epilpesija

- Dolazi u obzir kod nekih simptomatskih i kriptogenih epilepsija koje se ne mogu regulirati
medikamentozno.
- Može se raditi tek nakon opsežnih neurofizioloških ispitivanja.

LIJEČENJE EPILEPTIČKOG NAPADA

- Svaki se epileptički napadaj pokušava zaustaviti diazepamom (rektalno ili intravenski);
- Djeca do 15 kg – 5 mg; djeca preko 15 kg – 10 mg.
- Uvijek imati pri ruci ambu masku (moguće djelovanje na centar za disanje).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
388
LIJEČENJE EPILEPTIČKOG STATUSA
- Dati kisik;
- Pripremiti pribor za eventualnu intubaciju i mehaničku ventilaciju;
- Provjeriti GUK, elektrolite, plinske analize i ABS;
- Zaustavljanje napada može se vršiti s (inicijalni lijekovi):
o DIAZEPAM: 0.2–0.4 mg/kg (max 10–20 mg) i.v
o MIDAZOLAM: 0.1–0.15 mg/kg i.v. or 0.15–0.2 mg/kg (i.m.)
o KLONAZEPAM: 0.25 mg (<1 year); 0.5 mg (1–5 years); 1 mg (>5 years) i.v.
o FENOBARBITON: 20–30 mg/kg over 30 min
o FENITOIN: 15–20 mg/kg (max 1.5 g) i.v. over 1 h.
- Ako se stanje ne popravlja indicira se opća anestezija.

ANOMALIJE SREDIŠNJEG ŽIVČANOG SUSTAVA

Najčešće anomalije jesu: spina bifida, hidranencefalija, holoprotencefalija, hidrocefalus,

makrocefalija, mikrocefalija i kraniosinostoze.

EMBRIOLOGIJA – PODSJETNIK

Mozak se razvija iz triju mjehurića smještenih u neuralnoj cijevi: prednji, srednji i stražnji mjehurić.

- Prednji mjehurić – prosencephalon

o Tijekom razvoja nastaje brazda koja ga dijeli na dva dijela: prednji – telencephalon i
stražnji – diencephalon.
o Oba mjehurića su osnova za razvoj lateralnih moždanih komora.
o Telencefalon: sprijeda se račva i daje osnovu za razvoj moždanih hemisfera.
o Diencefalon: daje osnovu za razvoj svih struktura koje okružuju III. moždanu komoru
(talamus, hipotalmus, epitalamus) te je osnova za razvoj očnih mjehurića.

- Srednji mjehurić – mesencephalon

o Ostaje nepromijenjen i on je osnova iz koje se razvijaju lamina tecti i pedunculi
cerebri.
o Šupljina se razvojem sužava i nastaje tjesnac (aqueductus mesencephali / cerebri /
Sylvii) kroz kojeg komunicira III. i IV. moždana komora.

- Stražnji mjehurić – rhombencephalon

o Sastoji se iz tri dijela:
 isthmus rhombencephali – osnova za razvoj velum medulare superius i
pedunculi cerebelares superiores;
 metencephalon – osnova za pons (ventralna strana) i cerebelum (dorzalna
strana);
 myelencephalon – osnova za razvoj produžene moždine.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
389
SPINA BIFIDA

- Pripada skupini anomalija koje nastaju zbog poremećaja zatvaranja neuralne cijevi.
- Radi se o nepotpuno zatvorenim lukovima kralješaka, najčešće u LS regiji.
- Može biti otvorena (aperta) i pokrivena kožom (okulta).
- Kroz nju mogu prolabirati ovojnice (meningokela), ali i kralješnična moždina (mijelokela), a
obično idu zajedno pa govorimo o meningomijelokeli.
- Kad se radi o zatvorenom tipu u tom području obično nalazimo lipom i pojačanu dlakavost.
- Klinička slika (neurološki ispadi) ovise o mjestu spine bifide (ispadi senzacije i motrike
distalno od lezije, nemogućnost kontrle sfinktera i sl.)
- Dijagnoza se postavi na osnovi kliničkog nalaza odmah po rođenju.
- Liječenje je kirurška rekonstrukcija uz danju suporativnu terapiju ovisno o zaostalim
ispadima.
- Danas se nastoji prevenirati ova anomalija uzimanjem preparata folne kiseline dva mjeseca
prije začeća i tijekom trudnoće.
 

HIDRANENCEFALIJA

- Anomalija kod koje nedostaju cijele moždane hemisfere, a razvijeni su samo moždano deblo i
bazalni gangliji dok je ostatak lubanjske šupljine ispunjen tekućinom.
- Točan uzrok se ne zna, ali se spominje opstrukcija odgovarajućih krvnih žila poslije četvrtog
mjeseca gestacije (upala?).
- Dijete je umno zaostalo, pokazuje zaostatke u psihofizičkom razvoju i u pravilu umiru u
dojenačkom dobu.
- Dijagnoza se postavlja na osnovi CT ili MR nalaza i EEG-a (električna tišina).
- Moguća je prenatalna dijagnostika in utero.

HIDROCEFALUS

Definicija
- Hidrocefalus označava povećanu količinu cerebrospinalnog likvora (CSL) na račun moždane
mase (uz proširenje ventrikularnog, a nekada i subarahnoidalnog prostora).

Podjela
1. Podjela prema intrakranijalnom tlaku
- Hipertenzivni hidrocefalus
o Tlak likvora povišen zbog neusklađenosti između produkcije, cirkulacije i resorpcije
likvora te prema tome razlikujemo hipersekretorni, opstruktivni i aresorptivni
hidrocefalus.
o Posebni oblik je zaustavljeni hidrocefalus: dolazi do prekida rasta glave u dojenčeta i
malog djeteta jer se pomicanjem i restrukturiranjem upsotavila ravnoteža između
produkcije, cirkulacije i resorpcije likvora.
- Normotenzivni hidrocefalus
o Nastaje zbog atrofije moždane mase i punjenja nastalog prostora likvorom čija
produkcija, cirkulacija i resorpcija nisu oštećeni (atrofični hodrocefalus ili
hidrocefalus ex vacuo).
2. Podjela prema komunikacijama
- Komunicirajući hidrocefalus
o Postoji komunikacija između ventrikulskih prostora i spinalnog likvorskog prostora.
On obuhvaća hiperseketorni hidrocefalus, aresorptivni hidrocefalus i hidrocefalus ex
vacuo.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
390
 - Nekomunicirajući hidrocefalus
o Nema komunikacije između ventrikulskih i spinalnog likvorskog prostora. On se nađe
kod opstruktivnog hidrocefalusa.
3. Podjela prema etiologiji
- Prirođeni hidrocefalus,
- Stečeni hidrocefalus.

Etiologija
- Prirođeni (kongenitalni) hidrocefalus
o Nastaju kao posljedica razvoja mozga.
o Stenoza ili opstrukcija akvedukta, začepljenje formaina Luscke i Magendie, Arnold-
Chiarijeva malformacija i dr.
- Stečeni hidrocefalus
o Posthemoragijske adhezije, hipoksična periventrikularna encefalomalacija,
postmeningitično i sl.

Klinička slika
- Intnezivna glavobolja (krikovi kod novorođenčadi i dojenčadi);
- Ako suture nisu srasle dolazi do povećanja glave, koža je tanka i napeta, a fontanela napeta.
- Ako su suture srasle česta je papila stagnans.
- Pogled zalazeće sunca;
- Rani simptom je pareza abducensa.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Ehoencefalografija, kompjuterizirana tomografija, magnetna rezonancija.
- Treba razlikovati normotenzivni od hipertenzivnog hidrocefalusa:
o Radiološki, znaci hipertenzivnog hidrocefalusa jesu: transependimalni edem ok
ofrontalnih rogova, suženi subarahnoidalni prostor, komprimirani slulkusi.

Liječenje
- Većina hidrocefalusa rješava se operativno i to najčešće se radi ventrikuloperitonealna drnaža
Pundenzovim kataterom (kako dijete raste, tako se moraju primjenjivati zahvati zbog rasta
djeteta i produživanja katetra).
- Zaustavljeni hidrocefalus može se rješavati diureticima (učinak je privremen).

Ako hidrocefalus dolazi bez neke teže anomalije, prognoza je jako dobra.

MAKROCEFALIJA

- Do povećanja glave, osim hidrocefalusa može dovesti još i:

o povećanje debljine kostiju neurokranija:
 kronične hemolitičke anemije, rashitična zadebljnja, osteopetroza...
o kronični subduralni hematom dojenčeta,
o natprosječni volumen mozga (makroencefalija):
 bolesti odlganja, lizosomske bolesti...
- Dominantno-nasljedna makrocefalija
o Izdvaja se kao posebni klinički entitet.
o Povećan subarahnoidlani prostor, atrofija kore, uredni ventrikuli.
o Posti i blaži zaostatak razvoja motorike ili bal zaostatak mentalnog razvoja.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
391
MIKROCEFALIJA

- Mikroceflija oznčava malu glavu zbog smanjena volumena mozga koji slabo raste bilo zbog
prenatalnog ili postnatalnog oštećenja, prema tome razlikujemo stečene i prirođene
mikrocefalije.
- Često je udružena s prijevremenim srastanjem sutura – sekundarna kraniosinostoza.
- Dolazi do zaostatka u psihomotoričkom razvoju,a često se nađe i Westov sindrom.
- Operaciju zbog sekundarne kraniosionstoze s mikrocefalijom nije potrebno izvoditi.

KRANIOSINOSTOZE

Definicija i oblici
- Kraniosinostoza označava primarno prerano srasle suture lubanje (jedna ili više njih).
- Ovisno o suturi koja sraste razlikujemo nekoliko oblika karniosinostoza:
o Skafocefalija: srasla agitalna sutura, „lubanja poput lađe“;
o Brahicefalija: kada sraste koronarna sutura;
o Oskicefalija: kada sraste istodobno i sagitlna i koronarna sutura.

Etiologija
- Nastaje u ranom embrionalnom razvoju.Uzroci nisu potpuno jasni:
o Povećan rizik u trudnica koje puše, te u onih koje žive na visokoj nadmorskoj visini);
o Monogenetski nasljeđeno (gen nije identificiran);
o U kombinaciji s drugim anomalijama (Apertova anomalija, Criuzonova anamalija).

Klinička slika i dijagnoza

- Klinički nalaz, palpacija sutura.
- Mozak je početno uredan, ali kasnije mogu nastati sekundarna oštećenja jer se ne može
noralno razvijati (tada govorimo o kraniostenozi).
- Potvrđuje se radiološki.

Liječenje je operativno (imati na umu da skafocefalija, koja je najčešća ipak ne dovodi do oštećenja
moza pa je indikacija vrlo upitna).

NEUROKUTANI SINDROMI

TUBEROZNA SKLEROZA
- Tuberozna skleroza je nerokutani sindrom ili fakomatoza.
- Neurokutani sindrom se očituje patološkim promjenama živčanog tkiva, kože i krvnih žila u
raznim kombinacijama.
- Kod tuberozne skleroze javljaju se patološke promjene na koži, mozgu, srcu i bubregu.
- Na koži se najranije javljaju depigmentirani nevusi, a u školsko doba se pojavljuju
angiofibromi na licu s tipičnim rasporedom poput leptira.
- Na mozgu nastaju hamartomi korteksa i kalcifikacije oko ventrikula. Tumorski čvorići,
hamartomi, u korteksu mogu biti ishodišta epileptičkih napada. Upravo su oni glavni uzrok
simptomatskog Westovog i Lennoxovog sindroma.
- U preko 60% bolesnika prisutni su i angiomiolipomi ili ciste bubrega te rabdomiosarkom srca.
- Bolest se nasljenuje autosomno dominantno, ali u preko 50% slučajeva u pitanju je de novo
mutacija.
- Terapija se odnosi na simptomatsko sprečavanje epileptičkih napada.
- Ponekad je potrebno kirurški odstraniti poneki tumor.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
392
 CEREBRALNA DJEČJA KLJENJUT

Definicija
- Neprogresivni poremećaj motorike koji nastaje zbog prentalnog, perinatalnog i rano
postnatalnog oštećenja mozga.

Etiologija
- Prenatalni uzroci:
o konenitalne anomalije mozga, intrauterina ishemija, prenatalne infekcije (TORCH).
- Perinatalni uzroci:
o cerebralna ishemija kod komplikacija pri porodu.
- Postnatalni uzroci:
o novorođenačka hipoglikemija, encefalitis, meningitis, akutne metaboličke krize
(hipoksija, dehidracija), trumatska i netraumatska krvarenja.

Klinička slika
- Teško uočivi deficiti u prvim jesecima života (široka fiziološka varijabilnost).
- Dijagnoza se najčešće postavlja u dobi između 3 i 6 mjeseci.
- Najčešće tegobe uz motorički deficit jesu:
o umna zaostalost (50-70%),
o konvulzije (40-50%),
o strabizam (40-50%),
o različite cerebralne disfunkcije (npr. minimalna cerebralna disfunkcija).

Klinički sindromi cerebralne paralize

Klinički oblik Opis

Sindrom spastične tetrapleije
Sindrom spastične diplegije
Sindrom spastične hemiplegije
Hipotonički sindrom
Distoničko-diskinetički sindrom
Sindrom prirođene ataksije
Spastična pareza koja zahvaća sve udove.
Česte fleksorne kontrakture.
Umna zaostalost, epilepsije, poremećaj govora.
Spasična pareza svih okrajina, ali jače izražena na nogama.
Može se zamjetiti i blaga disfunkcija ruku.
Spastična pareza udova jedne strane.
Često i blai simptomi diskineze.
Često razlike u jačini pareze gornjih i donjih udova.
Opće smanjenje tonusa mišića uz povećanu gibljivost zglobova i
normalne ili pojačane reflekse.
Često poremećaj statičkih funkcija, umna zaostalost i epilepsija.
Teška tetraplegija, motorički razvoj zaostaje na razini
novorođenčeta ili malog djeteta.
Neprimjerene promjene mišićnog tonusa.
Jasno perzistiranje primitivnih refleksa.
Atetotička hiperkineza.
Nesposobnostkoordinacije voljnih pokreta s nesigurnosti hodanja,
disemtrijom, intencijskim tremorom.
Mišićna hipotonija.

Dijagnoza
- Traganje za uzrokom može biti teško.
- Iscrpna anamneza (podaci o trudnoći, porodu, ranom postnatalnom razdoblju).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
393
 - Opća laboratorijska obrada (traženje patoloških nalaza koji upućuju na određenu etiologiju).
- Drugi dijagnostički postupci prema indikaciji.
- Ispitivanje motrorike te senzornih funkcija.

Diferencijalna dijagnoza
- Metaboličke i deenerativne bolesti mozga, perifernih živaca i mišića.
- Tumori i druge lezije mozga i kralješnične moždine.
- Poliradikulitis.

Postupak i liječenje
- Što se ranije počne liječiti to su rezultati bolji.
- Osnovni postupak s djetetom je habitilacija (poticanje razvoja motoričkih i kognitivnih
funkcija u djece koja to nisu ni imala razvijeno).
- Dva su osnovna pristupa:
o Habitilacija po Bobathu: induciranje motoričkih pokreta prema ontogenetskom redu
(npr. okreće se, sjedi, puže, hoda...). Ovo se postiže ponavljanjem stimulansa koji
induciraju ove pokrete.
o Habitilacija po Vojti: energičnija, aktivno provociranje pokreta jakim mehaničkim
podražajima.

Prognoza
- Ovisi o težini ozljede koja je dovela do cerebralne parailze.
- Što se ranije počne s habitilacijom rezultati su bolji (zbog plastičnosti mozga).

MINIMALNA CEREBRALNA DISFUNKCIJA

Definicija
- Sindrom koji se javlja u djece do puberteta ili adolescencije koja su normalne inteligencije
(nekada i veće) koji imaju blage poremećaje kognitivnih i motoričkih funkcija.

Etiologija
- Po nekima poremećaj u sazrijevanju, a po nekima se radi o minimalnim organskim
oštećenjima (lakša slika cerebralne paralize).

Klinička slika
- Poremećaji kognitivnih funkcija: poremećaj učenja, pamćenja, teškoće u koncentraciji i pažnji,
emotivni poremećaji (neobuzdana u aktivnostima, konfilktni i sl.).
- Poremećaji motorike: hipraktivnost, nespretnost, poremećaj fine motorike i sl.

Dijagnoza
- Teško za postaviti kao dijagnozu zbog toga što je teško povući granicu normalno i
abnormalno.
- EEG: abnornalan u 40% bolesnika.

Liječenje
- Specijalne odgojne mjere, savjetovanje obitelji i obrazvovnih radnika (bitno je da se tava djeca
ne proglase zločetima i sl.).
- Lijekovi mogu pomoći (cerebralni stimulatori – amfetamin, pemolin) ali to je iznimno rijetko.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
394
 MULTIPLA SKLEROZA

Kronična remitentna bolest koja se rijetko javlja u djece do 10 godina.

Uzrok je nepoznat, vjeruje se da ulogu imaju vanjski faktori (virusi?) i poremećen imunološki
odgovor.
Klinički se očituje različitim neurološkim deficitima:
- unilatrelana spastičnost i ataksija,
- glavobolje, parestezije, disartrija,
- poremećaj kontrole sfinktera, ispadi u vidnom polju i dr.
Dijagnoza:
- Lumbalna punkcija: povišeni gama globulini;
- MRI: brojna žarišta demijelinizacije.
Liječenje: u akutnoj fazi kortikosteroidi, u novije vrijeme u terapiju se uvodi i interferon beta.

TUMORI MOZGA

UVOD

Epidemiologija
- Drugi po učestalosti neoplazmi u djece (iza leukemija i limfoma).
- Obično između 5. i 10. godine života.

Podjela
- Infratentorijski tumori (50-70%)
o Tumori moždanog debla, mezencefalona, ponsa, produžene moždine i cerebeluma.
o Brzo dovode do povišenja ICP-a, opstrukcijskog hidrocefalusa i hernijacija.
- Supratentorijski tumori (30-50%)
o Tumori hemisfera i tumori srednje linije (talamus, hipotalamus, optički putovi, treća
moždana komora.
o Kliničko očitovanje ovisi ponajprije o regiji u kojemu nastaju.

Patogeneza
- U normalnim uvjetima u intrakranijsko šupljini nalazimo pravilan i uzajamn odnos triju
komponenata: moždani parenhim, krv u cirkulaciji te cerebrospinalni likvor.
- Pojava četvrte komponente (hematom, edem, tumor) mijenja taj odnos i to na račun jedne od
stalinh komponenata.
- Porast intrakranijskog tlaka redoviti je pokretač patofizioloških zbivanja kod tumora mozga.
- Glavne posljedice povišenog ICP-a jesu:
o Hernijacija moždanih struktura zbog djelovanja tlaka na moždane mase;
o Pritisak na arterije dovodi do hipoperfuzije i pojave sistmene hipertenzije, a
kompresija na vene i sinuse pogoduje razvoju moždanog edema;
o Pristisak tumorske mase na neki od likvorskih puteva može biti uzrok opstruktivnog
hidrocefalusa.

Klinička slika
- U dojenčakoj dobi tumori daju sliku hidroceflusa, a u kasnijoj dobi zbog nemogućnosti širenja
dolazi do kompresije na mozag i povišenja ICP-a.
- Simptomi i znaci koji mogu upućivati na moždani tumor:
o Glavobolja (osobito jutranja),
o Povraćanje u mlazu bez mučnine (osobito ujutro),
o Bradikardija, hipertenzija (pritisak na odgovarajući centar),
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
395
 o Dvoslike (prvi znak povišenja ICP-a, početno zbog kompresije abducensa, a kasnije i
okulomotorijusa), zjenica široka i ukočena,
o Promjene svijesti,
o Karateristični žarišni neurološki ispadi,
o Zastojna papila (njezin ostatnak ne isljučuje dijagnozu!).

Opći dijagnostički postupci:

- Anamneza, klinički nalaz, neurološki pregled;
- Kompjuterizirana tomografija, magnetna rezonancija, cerebralna angiografija;
- Steroeotaksijska biopsija.

INFRATENTORIJALNI TUMORI

1. Cerebelarni astrocitom
- Najčešći tumor dječje dobi.
- U hemisferama cističan, u vermisu solidan.
- Komprimira moždano deblo, ali ga ne infiltrira.
- Histološki, to su obično benigni (I. i II. stupanj), rijetko maligni (III. i IV. stupanj).
- Simptomi: prisilni tortikolis, hipotonija, patološki testovi koordinacije, ataksija, nistagmus.
- Liječenje: operacijsko liječenje (ekstirapcija tm) uz zračenje kod malignog oblika

2. Meduloblastom
- Obično u djece mlađe od 6. godina.
- Počinje rasti u vermisu malog mozga.
- Brz infiltrativan rast i metastaziranje putem likvora po mozgu i kralješnici.
- Klinika: Brz razvoj simptoma povišenog ICP-a i poremećaja ravnoteže.
- Liječenje: operacijsko, zračenje, kemoterapija.

3. Gliom moždanog debla i ependimom IV. klijetke

- Rijeđi, variraju u stupnju malignosti.

SUPRATENTORIJALNI TUMORI

1. Astrocitom
- Najčešći tumor hemisfera velikog mozga.
- Razlikujemo tri stupnja: II stupanj (astrocitom), III stupanj (anaplastični astrocitom) i IV
stupanj (glioblastom).
- Simptomi: opći simptomi povišenog ICP-a i karakteristični žarišni simptomi.
- Liječenje: operacijsko, kemoradioterapija.

2. Oligodendrogliom
- Mogu biti niskog i viskog stupnja malignosti, rijetko u djece.
- Često se manifestira složenom parcijalnom epilepsijom.
- Liječi se operacijski (uz radiokemoterapiju).

3. Kraniofaringeom
- Nastaje iz epitelnih stanica Rathkeove vreće, najčešće supraselarno.
- Biološki dobroćudan, ali stvara okolne kompresije.
- Klinika: pritisak i atrofija vidnog živca (ispadi vidnog polja) simptomi kompresije
naneurohipofizu i adenohipofizu te talamus.
- Liječenje je oprativno.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
396
 4. Optički gliomi
- Relativno česti, udruženi s neurofibromatozom tip 1. i tip 2.
- Dugotrajno rastu i potupno dovode do oštećenja vida.
- Liječe se operacijski.

5. Tumori pinealne regije

- Obično se radi o teratomima.
- Simptomi kao i kod kraniofaringeoma, početno se javi Parinaudov fenomen (nemogućnost
pogleda prema gore, konvergencije i akomodacije).
- Liječenje je kirurško.

6. Arahnoidalne ciste
- Benigne cistične tvorbe ispunjene likvorom.
- Nastaju unutar arahnoidalne membrane kao embionalni poremećaj.
- Klinika: asimptomatski, epilepsije, žarišni simptomi.
- Liječenje: od konzervativnog pristupa (praćanje) do operacijsko (evakuacija likvora, citu nije
moguće odstraniti).

APSCES MOZGA

Gnojna, inkapsulirana nakupina gnoja u mozgu.

Rijetko u djece, obično u onih s cijanotičnim srčanim greškama.
Najčšćei uzročnici: pneumokoki, stafilokoki, streptokoki, H. influenzae, anaerobi.
Prema nastanku razlikujemo tri oblika:
- traumatski: izravni unos bakterija;
- preneseni: per continuitatem (upala srednjeg uha, meningitis);
- metastaski: hematogeno, najčešće iz pluća.
Klinička slika:
- Akutni apsces: slika kao i kod meningitisa;
- Kronični pasces: asimptomatski ili žarišni neurološki simptomi.
Dijanoza: klinički nalaz, laboratorij (leukocitoza), CT/MRI.
Liječenje: kirurško i konzervativno (antibiotici).

INTRAKRANIJSKA KRVARENJA

INTRAKRANIJSKA KRVARENJA U PERINATALNOJ DOBI

- Čest uzrok oboljevanja novorođenčadi i cerebralne dječje paralize.
- Obično posljedica mehaničkih ozljeda (porod i sl.).
- Opisano u poglavlju o novorođenčadi.

INTRAKRANIJSKA KRVARENJA POSLIJE NOVOROĐENAČKE DOBI

- Mogući uzroci jesu:
o traumatska krvarenja,
o arteriovenske malformacije,
o povezano s tumorima, koagulopatijama, anafilaktoidnom purpurom, hipertenzijom...

Arterio-venske malformacije:
- Fistule različite veličine, kavernozni hemangiomi, aneurizme.
- Klinika: žarišni simptomi, migrene, tvrdokorni epileptički napadaji, tranzitorne ishemčne
atake, potrošna trombocitopenija.
- Dijagnoza: cerebralna angiografija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
397
 - Liječenje: konzervativni (sniženje tlaka i sl.), operacijsko (otvoreni pristup ili kateterizacija i
embolizacija).

KRANIOCEREBRALNE OZLJEDE

POTRES MOZGA
- Funkcionalna ozljeda, nema patološkog supstrata.
- Klinička slika:
o gubitak svijesti: odmah iza traume, kratko traje, prolazna smetenost u osvješćivanju;
o amnezija: anterogradna, retrogradna, potpuna;
o postkomocijski sindrom: glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje.
- Dijagnoza se postavi heteronamnestički.
o Ako je dijete maleno teže je zaključiti dijagnozu.
- Liječenje nije potrebno, ali se bolesnici hospitaliziraju – moguće posttraumatske komplikacije.

KONTUZIJA MOZGA
- Organska lezija mozga različitog intenziteta i lokacije (lezije parenhima, laceracija krvnih žila
i kravrenje u kontuzirano područje i oko njega).
- Nastaje djelovanjem akceleracijsko-decelarcijske sile.
- Klinika: žarišni neurološki isapdi, poremetnja svijesti, glavobolja i sl.
- Dijagnoza: heteronamneza, neurološki pregled, CT/MR.
- Liječenje: konzervativno (antiedematozna terapija) i eventualno kirurška.

SUBDURALNI HEMATOM
- Hematom između dure i arahnoideje, nastaje krvarenjem iz kortikalnih vena.
- Može bit akutni (javlja se brzo iza traume i brzo se povećava) i kronični (javlja se kasnije).
- I u jednom i u drugom slučaju krvarenje je vensko i postepeno, sa stvaranjem ugruška,
otapanjemugruška, zadebljanjem membrane i navlačenjem tekućine iz cirkulacije. Dolazi do
povišenja intrakranijalnog tlaka koji nazivamo higromom.
- U ranoj dobi simptomi su manje specifični: psihomotorno zaostajanje, povišena temperatura,
povraćanje, ali mogu biti i specifični: napeta fontanela, rast glave i konvulzije.
- U starijeg djeteta se javljaju znakovi povišenog intrakranijalnog tlaka te neurološki, najčešće
motorički ispadi.
- Dijagnoza: klinički nalaz i slikovne metode (UZV, CT ili MR).
- Terapijske mogućnosti u dojenčeta su ponavljane subduralne punkcije i evakuacija sadržaja ili
kirurško uklanjanje hematoma, a ako recidivira, može se izvesti šant operacija.
- U starijeg se djeteta subduralni hematom uspješno rjašava kirurškim zahvatom.

EPIDURALNI HEMATOM
- Rijeđi je od subduralnog, a nastaje krvarenjem iz srednje meninealne arterije i brzo dovodi do
akutnih neuroloških simptoma.
- Nekada je prvi simptom epilepsija.
- Dijagnoza: klinički nalaz, CT/MR.
- Liječenje: kirurški zahvat (hitno).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
398
 SINDROM PRIROĐENO HIPOTONIČNOG DJETETA

Definicija
- Ovaj se pojam kao dijagnoza se napušta i danas se koristi kao okvir za diferencijalnu
dijagnozu uzroka prirođene generalizirane hipotonije djeteta.
- Temrin se odnosi samo na hipotoniju uzrokovanu bolestima motoričke jedinice
(neuromukularna bolest), a treba isključiti djecu s drugim bolestima (bolesti mozga, teška
kontalna hipotireoza i sl.).

Etiologija

Mjesto lezije Primjer bolesti

Progresivna spinalna mišićna atrofija.
Prednji rogovi medule spinalis
Poliomijelitis.
Motoričke neuropatije.
Periferni živci
Senzorne neuropatije.
Neuromuskularna ploča Konatalna mijastenija gravis.
Kongenitalne miopatije.
Mišići Kongenitalna mišićna distrofija.
Glikogenoze i mitohondrijske miopatije.

Klinička slika
- Dijete leži više-manje nepokretno na podlozi, bez tonusa i refleksa.
- Noge abducirane u kuku, flektirane u koljenu, ruke ekstendirane.
- Koristi pomoćnu muskulaturu pri disanju (širi nosna krilaca, uvlači jugulum i interkostalne
prostore).

Difrencijalna dijagnoza
- Oštećenje središnjeg živčanog sustava:
o Postojanje slabih aktivnih pokreta; držanje i micanje nogica na podražaj; epilepsija;
poremećen psihički razvoj.
- Bolesti donjeg motoneurona:
o Nedostatak pokrata i refleksa uz normalan psihički razvoj .
- Bolesti mišića:
o Postojanje aktivnih pokreta, oslabljen tonus, normalni psihički razvoj.

POLIRADIKULITIS (GUILLAIN-BARREOV SINDROM)

Definicija i etiologija
- Upalna, postinfekciozna, motorna, ali i senzorna polineuropatija.
- Radi se o autoimunoj reakciji prema proteinskoj komponenti mijelina koji je prethodno bio
oštećen u tijeku prethodnih infekcija.
- Najčešće se javlja 10 do 15 dana nakon virusnih infekcija (EBV, CMV, Coxackie, influenza),
ali može i nakon bakterijskih (toksoplazma, kampilobakter, borelije) ili nakon cijepljenja.

Klinička slika
- Simetrična pareza ili paraliza (obično proksimalnih dijelova donjeg ekstermiteta, ali se brzo
širi pa unutar jednog dana može zahvatiti cijelo tijelo).
- Jave se hipotonija, arefleksijai radilularne boli.
- Mogu se javiti i meningizam i ataksija (mogu uputiti na pogrešan dijagnostički put).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
399
 - Poboljšanje ulijedi već nakon 10 dana, a do potpuna oporavka prođe i 20ak dana, a može imati
i kroničan tijek (traje mjesecima i godinama).
- Posebno teški oblik bolesti je Landryjeva paraliza – bulbarni simptomi i parezom disanja.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz (podatak o prethodnim infekcijama ili cijepljenju!).
- Lumbalna punkcija: povišena koncentracija proteina uz normalan broj stanica (proteinsko-
citološka disocijacija).
- Elektroneurografija: znaci smanjene brzine provodljivosti (i senzorne i motorne).
- Elektomiografija: znaci denervacije.

Liječenje
- Ako bolest ne progredira ne zahtijeva posebno liječenje nego samo opservaciju zbog mogućeg
nastupa bulbarnih simptoma i pareze disanja.
- Ako bolest naglo napreduje u prvim danima bolesti dobre rezultate daje plazmafereza, a
značajna pogoršanja nakon 7. dana rješavamo kortikosteroidima ili iv gama-globulinom.
- Nakon prestanka općih simptoma početi s fizikalnom terapijom i rehabilitacijom.

MIASTENIJA GRAVIS

- Autoimuna bolest koju obilježava uništavanje acetilkolinskih receptora u sinaptičkoj pukotini

uz normalnu produkciju acetilkolina.
- Češće obolijevaju djevojčice.
- Može se pojaviti u nekoliko oblika:
o Kongenitalna miastenija,
o Prolazna miastenija novorođenčadi (u majki koje boluju od miastenije);
o Juvenilna miastenija (javi se u kasnijoj dječjoj dobi);
o Akutna miastenična kriza.
- Često se u tih pacijenta nađe i timom i druge autoimune bolesti.
- Klinička slika ovisi o dobi, a očituje se hipotonijom, obostranom ptozom, oftalmoplegijom,
otežanim gutanjem, disanjem. U početku se oni javljaju nakon napora, a kasnije su stalno
prisutni.
- Dijagnoza se postavi testom edrofonija ili neostigmina (kada im se daju dođe do poboljšanja).
- Liječenje: bolesnicima se trajno uvode inhibitori acetilkolin-esteraze (piridostigmin), a može
se pokušati i s kortikosteroidima i gama-globulinima. Svima se učini i timektomija.
- Prognoza je raznolika, neki se oporave, a nekima se stanje stalno pogoršava i završavaju na
respiratorima uslijed slabosti dišne muskulature.

PROGRESIVNE MIŠIĆNE DISTROFIJE

Nasljedne degenrativne bolesti mišića koje su karakterizirane povišenom vrijednošću CK i LDH u

serumu, uz patohistološki nalaz propadanja mišićnih vlakana i bujanja veziva.

Najvažnije jesu:
- Duchennova mišićna distrofija,
- Beckerova mišićna distrofija,
- Pojasna mišićna distrofija,
- Facioskapulohumerlana mišićna distrofija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
400
DUCHENNOVA MIŠIĆNA DISTROFIJA

Definicija
- Najčešći oblik mišićnih distrofija od kojeg obljevaju samo muška djeca.
- Incidencija: 1:3500 dječaka.

Etiopatogeneza
- Nasljeđuje se X-vezano recesivno, a smatra se da u 30% slučajeva mutacije nastaju de novo.
- U ženskih nosioca može postojati blaga mišićna slabost.
- Radi se o mutaciji gena za distrofin (najveći poznati gen, lokus Xp21) tako da je taj produkt
(distrofin-citoskeletalni protein) odgovoran za nastanak bolesti.

Klinička slika
- Bolest se počne očitovati između 2. i 3. godine života.
- Dijete se gega u hodu (patkasti hod) i ima naznačenu lumbalnu lordozu zbog slabosti zdjelične
muskulature.
- Prisutan je Gowersov znak: prilikom dizanja iz sjedećeg ili ležećeg stava, dijete se podupire
rukama o natkoljenice.
- Listovi na potkoljenicama su izrazito zadebljali, ali nije u pitanju hipertrofija mišića, već
pseudohipertrofija sa nakupljanjem masnog tkiva.
- Mišići progresivno atrofiraju, tetivni refleksi su u početku prisutni, a kasnijese gube, a
senzibilitet je očuvan.
- Nakon 10. godine života djeca su vezana za kolica, a umiru u prosjeku oko 20. godine od
plućnih komplikacija.
- Može se uočti blaže mentalno zaostajanje i kardiomiopatija.

Dijagnoza
- Anamneza, klinički nalaz.
- Laboratorij: povišene vrijednosti LDH i CK.
- Elektromiografija.
- Biopsija i standardna patohistološka obrada (degeneracija miocita, bujanje veziva) ili
imunofloresecnetna analiza (dokazuje se nedostatak distrofina).
- Detekcija zdravih nosilaca: 70% ima lagano povišene vrijednosti CK, genetska analiza.

Liječenje
- Specifičnog liječenja nema, provodi se samo potporna terapija.

BECKEROVA MIŠIĆNA DISTROFIJA

- Oblik Duchennove distrofije sa kasnijim početkom (drugo desteljeće), sporijom progresijom i

duljim trajanjem života.
- Količina distrofina kreće se oko 30% od normalne količine.

POJASNA MIŠIĆNA DISTROFIJA

- Znatno rjeđa, a zahvaća mišiće zdjelice i ramenog obruča.

- Javlja se u dobi oko 10 godina i sporo napreduje.
- Nasljeđe: autosomno-recesivno (kromosom 15) ili autosomno-dominantno (kromosom 5).

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
401
 BOLESTI KOŠTANOG SUSTAVA

PRIROĐENO ISČAŠENJE KUKA

Definicija i epidemiologija
- Spektar abnormalnosti od jednostavne novorođenačke labavosti kuka do potpuna isčašenja
glave femura uz slabo razvijeni acetabulum.
- Deformacija ima dinamičku narav: mjenja se i razvija u smjeru sponatana izljčenja ili prema
paološki fiksiranoj deformaciji.
- Najčešća anomalija lokomotronog sustava.
- Češće se javi u ženske novorođenčadi.

Etiologija
- Atipično prirođeno isčašenje kuka (poznata etiologija)
o Nastaje uslijed poznatih uzroka: mišićna bolest, artrogripoza, spastična cerebralna
paraliza i sl.
- Tipično prirođeno isčašenje kuka (nepoznata etiologija)
o Genetika
 Obiteljska anamneza pozitivna u više od 20% slučajeva.
o Prenatalni faktori
 Majčini hormoni (estrogeni) mogu dovesti do labavosti veziva, a ovaj učinak
je još izraženiji u ženske djece.
 Položaj dijeteta zatkom (kukovi u maksimalnoj fleksiji, a koljena u eksteziji –
dovode do napetosti biartikularnih mišića što dovodi do nestabilnosti kuka).
o Postnatalni faktori
 Fiziološki položaj kukova u novorođenčadi je položaj u abdukciji i fleksiji.
Ako se djete povija tako da su kukovi i koljena u ekstenziji učstalost ove
deformacije je 10x veća.

Klinička slika i klinički pregled

- U novorođenčadi nema specifičnih kliničkih znakova i simptoma nego se na ovu deformaciju
posumnja nakon što se urade određeni klinički testovi:
o Ortolanijev test: širenjem nogica novorođenčeta dolazi do abdukcije u kuku što može
dovesti do repozicije glave femura u acetabulum (slika A).
o Palmenov test ili provokacijski test luksabilnosti kuka. Djetetov kuk i koljeno se stave
se u fleksiju od 90º, a ruka ispidivača radi adukciju koljena. Ovako se može izazvati
luksacija glave femura iz acetabuluma (slika C).
- Razlikujemo četiri klinička entiteta: luksabilan i subluksabilan kuk (koji se susreću obično po
rođenju), reponibilni luksiran kuk (obično u dobi od mjesec ili dva) te nereponibilni luksirani
kuk (poslije dobi od 2-3 mjeseca).

Subluksabilan kuk (po rođenju)

- Potvrđuje se Palmenovim tetstom. Kuk je labav, ali bez znakova lukscije tj. ne može se
izazvati luksacija (glava femura nalazi se na rubu acetabuluma).
- Ovo je čest nalaz u prvo tjednu života , ali u 60-80% novorođenčadi ono sponatno prestaje tj.
stabilizira se.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
402
Luksabilan kuk (po rođenju)
- Palmenov test pozitivan: moguće je izazvati luksaciju glave femura iz acetabuluma (ali ona
nije bila luksirana).
- Ako se napravi nakon ovoga Ortolanijev test moguća je repozicija glave femura u acetabulum.
Ova dva testa mogu ne prekidno izvoditi jedan za drugim.

Reponibilni luksirani kuk (1-2 mjesec)

- Pozitivan Ortolanijev test: potvrđuje da je već luksiranu glavu femura moguće reponirati u
acetabulum.

Nereponibilni luksirani kuk (nakon 2-3 mjeseca)

- Kuk je luksiran, ali se više ne može Ortolanijevim testom reponirati glava femura u
acetabulum zbog kontraktura mekih česti.
- Od tada se razvija ograničena abdukcija kuka (manja od 60 stupnjeva).

Ostali (kasni) znaci luksacije kuka

- Ograničena abdukcija do 60 stupnjeva;
- Asimetrija poprečnih brazdi mekih tkiva na bedru;
- Galeazzijev znak: nejednakost visine koljena kad dijete ležei na leđima i flektiranim
koljenima.
- Dijete koje hoda: jednosrana luksacija – šepanje; obostrana luksacija – geganje.

Dijagnoza
- Ultrazvučni pregled: standardizirana pretraga za dijagnostiku ove deformacije.
o Omogućava prikaz stupnja razvijenosti actabuluma i prikazuje položaj glave femura u
acetabulumu.
o Standardno se radi svoj djeci nakon trećeg mjeseca života.
- Radiološki pregled: rjeđe se rade, obično u starije djece (nakon prohodavanja) kao kontrolne
snimke u tijeku liječenja (nakon 6 mjeseci ultrazvuk gubi prednost nad rentgenom).
o Izračunava se acetabularni kut: veći od 30 stupnjeva znak je displazije.

Liječenje
- Terapijski postupak ovisi o dobi kada se krene s liječenjem tj. ovisi o ranoj dijagnostici.
o U novorođenčadi s lukasibilnim i subluksabilnim kukom ne poduzima se nikakvo
liječenje jer se obično stabilizira samo što se iskontrolira u 3. tjednu.
o Kod male djece (prvih 4 – 5 mjeseci) provodi se konzervativno liječenje, a u straije
djece (2 – 4 godine) inidcira se operativno liječenje
- Konzervativno liječenje
o Cilj je postići neposredni kontak zglobnih tijela (repozicija) i odžati taj kontakt dok se
ne postigne stabilnost zgloba normalnim, fiziološkim razvojem.
o Obično se koriste Pavlikovi remenčići.
- Operacijsko liječenje (danas jako rijetko zbog dobre rane dijagnostike).
o Otvorena kirurška repozicija, korektivna osteotomija proksimalnog femura i
o korektivna osteotomija zdjelice.
Zbog rane dijanostike i ranog početka liječenja rezultati su jako dobri.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
403
 OSTEOMIJELITIS

AKUTNI OSTEOMIJELITIS

Definicija
- Akutna bakterijska infekcija kostiju koja se može javiti u svako životno doba
- Zbog uporabe antibiotika danas je ova bolest vrlo rijetka.
- Nešto se učestalije javlja u novorođenačkoj dobi (u sklopu septičkih stanja), a poslije je
najčešći između 3. i 10. godine života
- Češći u dječaka nego u djevojčica.

Etiologija
- Može nastati tijekom bakterijemije i sepse (akutni hematogeni oblik) ili može nastati širenjem
uzročnika iz okoline (akutni egzogeni oblik).
- Najčešći uzročnici jesu: stafilokoki, pneumokok, sterptokoki, hemofilus influence, rijeđe
salmonele i anaerobi.

Patogeneza
- Infekcija nastaje u metafizama dugih cjevastih kostiju (zbog anatomskih uvjeta: arteriole su
najtanje i izvijugane pa se uzročnici zaostaju i nakupljaju se), a danje širenje infekta ovisi o
anatomskim posebnostima koje se razlikuju ovisno o dobi dijeteta:
o Novorođenčad, dojenčad: zbog postojanja komunikacije krvnih žila između metafize i
epifize kroz epifizne ploče, infekt se širi prema epifizi i dospijeva u zglob pa nastaje i
akutni gnojni artritis
o Djeca poslije dojenčake dobi: krvne žile u epifiznoj ploči obliteriraju i nema više
mogućnosti širenja infekta iz metafize u epifizu, pa se pretežno širi u dijafizu i prema
periferiji stvarajući subperiostalni apsces.
o U kasnijoj adolescenciji isčezavanjem epifiznih hrskavica i okoštavanjem metafiza i
epifiza nestaje barijera i infekt se ponovno može širiti i prema epifizi i zglobu.
- Dolazi do nekroze, a prema zdravoj kosti nalazimo zonu granulacijskog tkiva.
- Nekrotični dio kosti se demarkira i nastaje sekvestar. Oko tog sekvestra se formira nova kosti
što nazivamo sarkofag u kojemu leži sekvestar.

Klinička slika
‐ Javlja ju se opći infektivni simptomi i lokani nalaz:
o Opći infektivni simptomi: septičke temperature, algični sindromi, toksemija...
o Lokalni nalaz: otok, bol, crvenilo, toplina.
‐ Dojenčad: dominira lokalni nalaz, opće stanje ne mora odgovarati težini bolesti (nerazvijen
imunološki sustav, pad protutijela od majke).
‐ Malo djete: opći infektivni znaci odgovaraju stavrnom stanju bolesti, lokalni nalaz.
‐ Mladenačaka dob: infekt koji se širi iz metafize ne može prodrijeti u epifize (nemaviše izrvane
cirkulacije) pa se infekt širi na dijafize.

Dijagnoza
‐ Anamnestički podaci, klinički nalaz.
‐ Laboratorij: ubrzana SE, povišen CRP, leukocitoza, neutrofilija, hemokulture.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
404
 ‐ RTG: početno se ništa vidi, kasnije sarkofag i sekvestar. Moguće zasjenjenje mekih tkiva
subperiostalnim apscesom.
‐ Scintigrafija: početni nalaz negativan, kasnije hiperaktivne zone.
‐ Biopsija žarišta rijetko indicirana.

Liječenje
‐ Konzervativno liječenje: parenteralna primjena antibiotika širokog spektra, primjena
imunoglobulina, analgoantipiretici.
o Obično se počinje kombinacijom penicilinima/cefalosporinima (djeluje na G+) te
aminoglikozidima (djeluje na G-).
‐ Kirurško liječenje: kod apscesa incizija, ispiranje i otvoreno lijčenježarišta. Kad se razvije
demarkacija potrebno je ukloniti mrtvi dio kosti.
‐ Mirovanje, imobilizacija, ud u povišenom položaju.

Prognoza je danas vrlo dobra (rana dijagnostika, mogućnost liječenja antibioticima)

KRONIČNI OSTEOMIJELITIS

‐ Nastaje iz neadekvatnog liječenja akutnog osteomijlitisa ili odmah od početka ima kroničan
(ili subakutan tijek) zbog slabije virulencije uzročnika.
‐ Može se očitovati kao Brodijev apsces ili sklerozirajući osteomijelitis.

‐ Brodiev apsces
o Bol se javlja pretežno noću, kost je bolna na sukusiju, moguć hidrops susjednog
zgloba.
o Lab. nalazi upućuju na kroničnu infekciju.
o RTG: okruglo prosvjetljenje u području metafiza.
o Liječenje je operativno: ekskohleacija žarišta i spongioplastika.

‐ Sklerozirajući osteomijelitis
o Lokliziran u području dijafiza dugih kostiju.
o Atipična klinička slika, laboratorijski znaci kornične infekcije.
o RTG: pojačana sklerozacija koja zahvaća medularni kanal.
o Liječenje je opracijsko: odstranjenje zahvaćenog dijela kosti i spongioplastika.

TUMORI KOŠTANOG SUSTAVA

Tumori kostiju mogu biti primarni i sekundarni.

Najčešći primarni tumori u djece jesu osteosarkom i Ewingov sarkom

OSTEOSARKOM

Uvod
‐ Najčešći maligni tumor u djece, a javlja se između 10. i 20. godine
‐ Zloćudni mezenhimalni tumor građen od neoplastičnih osteoblasta koji aktivno stvaraju
osteoid ili kalcificiranu kost.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
405
 ‐ Najčešći i najzloćudniji tumor sustava za kretanje.
‐ Etiologija nije poznata, ali se povezuje s nekim gentskim promjenama (mutacija RB1 i p53).
‐ Najčešće lokalizacije:
o Koljeno (distalni femur, proksimalan tibija i fibula), proksimalni humerus, a kosti
zdjelice i kralješnica vrlo rijetko su sijela osteosarkoma.
‐ Agresivni rast, destrukcija srži i kortikalisa, širenje u okolna tkiva.Česta pojava satelitskih
čvorića. Hematogene metastaze najčešće u plućima.

Klinička slika
‐ Bolnost koja se pojačava, palpabilna tumorsa masa praćena oteklinom, pojačanim venskim
crtežom, smanjena pokretljivost uda. Simptomi sekundarizama (npr. pluća).

Dijagnoza
‐ Klinički nalaz, radiološki nalaz (litičko-blstična tvorba, odizanje periosta – Codmanov trokut)
i scintigrafija. Biopsija, PHD.

Liječenje
‐ Onkološko liječenje
o Najprije se započinje s kemoterapijom, a u obzir dolaze i imunoterapija.
o Radioterapija se indicira za inoperabilne slučajeve.
‐ Kirurško liječenje
o Kirurško liječenje unutar dva mjeseca od početka kemoterapije.
o Nakon resekcije potrebno je učiniti rekonstrukciju.

Prognoza ovisi o lokalizaciji, vremenu dijegnoze i hitološkom nalazu. Petogodišnje preživljenje je

više od 60%.

EWINGOV TUMOR

Uvod
‐ Maligni tumor građen od nediferenciranih stanica za koje se smatra da su neuro-
ektodermalnog porijekla. Najčešće između 5 i 10 godina.
‐ Nepoznate etiologije, ali primjećena je obiteljska pojavnost u nekih slučajeva.
‐ Najčešće se javlja u dijafizi dugih kostiju udova, ali i u zdjeličnim kostima, skapuli i rebrima.
‐ Tumorsko tkivo je mekano, na presjeku se cijedi sadržaj nalik gnoju. Sklon metastaziranju.

Klinička slika
‐ Bol i oteklina najčešći su znaci, opća slabost, temperature, gubitak na težini.
‐ Patološki prijelomi, simptomi sekundarizama (pluća, druge kosti).

Dijagnoza
‐ Klinički nalaz, laboratorij (ubrzana SE), radiološki nalaz (kost se opisuje kao da je izjedena od
strane moljaca). Biopsija, PHD.

Liječenje
‐ Široka resekcija, rijetko amputacija. Postop. kemoradioterapija.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
406
 NESREĆE U DJECE

UVOD

Nesreće (nesretni slučajevi) na prvom su mjestu uzroka smrtnosti u djece do 14 godina.

Najvažniji epidemiološki faktori jesu:

- Dob djeteta: određene nesreće karakteristične su za određenju dob, npr. aspiracija stranog
tijela u prvoj i drugoj godini, padovi do četvrte godine i sl.
- Spol djeteta: dječaci ugroženiji od djevojčica (60:40).
- Socijalno i imovinsko stanje: standard obrazovanja, stupanj školovanosti roditelja, nadzor na
djetetom i sl.

Kod opetovanih ozljeda u jednog djeteta ili u određnoj obitelji treba pobuditi sumnju na zlostavljanje!

AKCIDENTALNA TROVANJA U DJECE

Definicija
- Kliničko stanje koje karakterizira iznenadna ili postupna ugroženost jednog ili više organskih
sustava zbog akutnog ili kroničnog kontakta s otrovom.

Epidemiologija
- Najčešće u djece od drue do šeste godine, najviše između druge i treće godine.
- Podjednako u dječaka i djevojčica.
- Poslije deste godine – trovanja kao pokušaji suicida (češće djevojčice).

Najčešće vrste otrova

lijekovi
kemikalije 
etanol 
pesticidi
CO
biljke 
ostalo 

Klinička slika
- Ovisi o vrsti pojedinog otrova, mjestu ulaska u organizam, veličini doze i individualnim
razlikama.
- Opći simptomi jesu: mučnina, povraćanje, vrtoglavica, glavobolja.
- Trovanja mogu uzrokovato različita klinička stanja: depresija SŽS, konvulzije, edem mozga,
hipotenziju, šok, dehidraciju, elektrolitni disbalans, akutno bubrežno zatajenje, plućni edem,
kardijalne aritmije, insuficijenciju jetre i sl.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
407
Dijagnoza i liječenje
- Anamnestički (heteronanmanestilčki) podaci (s time da uzimanje ovih podataka ne smije
odgoditi početak reanimacijskog postupka ako se radi o vitalno ugroženom djetetu).
- Redoslijed postupaka s intoksiciranim djetetom:
o Reanimacija i održavanje vitalnih znakova,
o Identifikacija toksične supstancije,
o Spriječavanje ili odgađanje danje apsorpcije,
o Poticanje izlučivanja otrova,
o Davanje antidota,
o Simptomatska terapija.

1) Reanimacija i održavanje vitalnih znakova

- Standardni postupci ako je dijete u stanju zatajenja vitalnih funkcija,
- Smještaj u JIL,
- Stalni monitoring vitalnih funkcija (puls, tlak, disanje), temperature, saturacije, diureze te
ostalih parametara prema potrebi (npr. EKG).

2) Identifikacija toksične supstancije

- Heteroanamnsetički podaci (neka roditelji pokažu bočicu!);
- Laboratorijske (toksikološke) analize.
- Potrebno je utvrditi sljedeće:
o Čime je dijete otrovano,
o Kolika je količina tvari s kojom se dijete otrovalo,
o Vrijeme trovanja.

3) Spriječavanje ili odgađanje danje apsorpcije

- Razrjeđivanje
o Ako je otrov unešen preko kože, razrjeđenje smanjujuje i onemogućava danju
reapsorpciju.
o Ako je otrov unešen na usta obilna hidracija vodom ili pijenje mlijeka dovodi do
razrjeđenja (upitni učinak – voda može pospješiti resorpciju nekih otrova, npr.
lijekova).
- Pražnjenje želuca forsiranim povraćanjem
o Sirup ipekakuana.
o Ne u dojnečadi ispod 6 mjseseci.
o Učinak upitan, rijetko se radi, kod nas nije ni registriran sirup.
- Pražnjenje želuca lavažom želuca
o Lavaža se vrši preko orogastrične sonde: dijete se imobilizira plahtom u stabilnom
bočnom položaju, kroz usta se uvede sonda u želudac, prva tekućina koja se dobije
uzima se za analizu, a zatim se kroz sondu aplicira 50-100 ml fiziološke i pusti da
isteče van i tako u nekoliko navrata. Zadnja se porcija fiziološke ostavi u želucu.
o Ispiranje se vrši ako nije prošlo više od 4 sata od uzimanja otrova (kasnije nema
funkciju, osim kod uzimanja salicilata, tricikličkih antidepresiva i sredstava koji
dovode do hipomatliteta).
o Kontraindikacije: koma, konvulzije, ingestija koroziva, derivata petroleja i
detergenata.
preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
408
  U nekim situacijama može se raditi i kod kome, ali se prije toga djeca
intubiraju i napiri se cuff.
- Medicinski ugljen – Carbo medicalis
o Najučinkovitiji način spriječavanja danje apsorpcije otrova iz crijeva.
o Predškolsko dijete 15-30 g, školsko dijete 100 g u malo vode (mogu popiti ili se da na
orogastričnu sondu kada se ispire želudac.

4) Poticanje izlučivanja otrova

- Poticati diurezu
o Poticati intravenskim infuzijama i održavati diurezu na oko 2000 ml/m2 tjelsene
površine u 24 sata).
o Forsirana diureza indicira se u teških otrovanja alkoholom, salicilatima, barbituratima
i drugim tvarima koje se luče bubrezima. Postiže se s infuzijama 20%-tnog manitola.
- Lakansi, klizme
o Najčešći laksans koji se koristi jeste gorka sol (magnezij-sulfat).
- Alkalizacija urina
o Radi se dodavanjem Na-hidrogenkarbonata u infuziju, a tako se pospješuje izlučivanje
salicilata, fenobarbitona i nitrofurantiona.
- Zakiseljavanje urina
o Radi se dodavanjem izotonične otopine NaCl, a indicira se kod trovanja kinidinom,
efedrinom i amfetaminom.

5) Davanje specifičnih antidota

- Ugljikov monoksid: 100%-tni kisik,
- Morfin: nalokson,
- Otrovi koji stvaraju methemoglobin: metilensko modrilo,
- Kolinerici (organofosfatni insekticidi): atropin-sulfat,
- Paracetamol: acetil-cistein.

preuzeto s www.perpetuum‐lab.com.hr 

 
409