Faktori koji smanjuju MVS su svi oni faktori koji smanjuju srčanu frekvencu, slabe kontaktilnost

miocarda (aritmije, stenoze, miocarditis) itd.

Abnormalno povećanje MVS je uglavnom vezano za promjene perifernog otpora (PO). Povećanje
MVS usljed raznih bolesti je objašnjeno na prethodnim stranama – hipertireoidizam, anemija,
hipoventrilacije, zatim nervna stimulacija i hipertrofija.

Abnormalno smanjenje MVS , ispod 5l je uglavnom vezano za slabljenje kontraktilnosti miocarda

(miocarditis, infarkt) i sa druge strane je vezano za volumen, u smislu smanjenja volumena
npr.krvarenje, akutna dilatacija vena koja uzrokuje da se veliki broj krvi nagomilava u venama,
začepljenje velikih vena koje vode krv u srce.

Kvantitativna analiza MVS

Ima više faktora koji mogu modulirati krivu MVS-a. Kod normalne krivulje normalan pritisak u
desnom atriju je 0 mmHg.
Što je manji udarni volumen tlak će biti veći, a što je manji udarni volumen tlak će biti manji. Srce se
nalazi u grudnoj duplji u kojoj je negativan pritisak. Za vrijeme disanja mijenja se pritisak. Sila koja
rasteže pluća je negativni intrapleuralni pritisak, a druge dvije sile koje nastoje da skupe pluća oko
plućnog hilusa su površinska napetost i elastična vlakna.
Povećava se zapremina pluća i tlak se smanjuje u inspiriumu, (intrapleuralno mora biti negativniji od
–4 npr. -5 mmHg), a u ekspiriumu se smanjuje zapremina, a povećava tlak. (p*V=const., T=const.)

U grudnoj duplji se stalno mijenja tlak oko srca. U normalnim situacijama raspon je par mmHg, a
onda to utiče na venski priliv odnosno i na MVS.

Kako za vrijeme disanja promjena ekstrakardijalnog pritiska utiče na MVS?

Normalan ekstrakardijalni pritisak iznosi -4mmHg i identičan je intrapleuralnom pritisku (pritisku u

grudnoj duplji). Ako dođe do povećanja za 2mmHg onda dolazi do istog povećanja u desnom atriju da
se održao venski priliv normalnim, a time i MVS. Svako povećanje intratorakalnog (ekstrakardijalnog)
pritiska na manju negativnu vrijenost će pomjerati krivu MVS-a iz jedne pozicije tj.iz početne u desno.
Ako je veća negativnost onda će se pomjerati ulijevo. Taj pomak je neophodan da bi se savladao
pritisak kojim se na srce djeluje spolja.

GRAFIK-str 215.

Neki od faktora koji mogu mijenjati intrapleuralni pritisak, na isti način mijenjaju krivu MVS-a, a to su:

-Ciklične promjene u toku disanja- koje mogu biti +/- 2 mmHg kod normalnog disanja, odnosno +/- 50
mmHg prilikom snažnijeg disanja
-Disanje nasuprot negativnom pritisku- pomiče krivu ulijevo, odnosno prema negativnijem pritisku u
desnoj komori
-Disanje uz pozitivan pritisak pomjera krivu udesno
-Otvaranjem grudnog koša povećava se intrapleuralni pritisak na 0mmHg i pomjera krivu udesno za
4mmHg
-Tamponada srca prestavlja nakupljanje većih količina tečnosti u perikardnom prostoru oko srca, što
povećava ekstrakrdijalni pritisak, te pomiče krivu udesno. Na slici 1 treba uočiti da tamponada srca
pomjera udesno gorinji dio krive više nego donji dio, zato što spoljni pritisak usljed tamponade raste
na veće vrijednosti kada je MVS povećan i kada srčane komore primaju veći volumen krvi.

Venski priliv
To je količina krvi koju srce dobije u svakoj minuti. U stanju mirovanja iznosi 5 l. I to je, kao i
MVS, vrsta protoka. Koristi se Ohmov zakon -> gradijet tlaka /otpor, samo što je ovdje u
pitanju gradijent između srednjeg sistemskog tlaka punjenja i tlaka u desnom atriju.

Srednji sistemski tlak punjenja iznosi 7mmHg- arterijski i venski pritisak postaju jednaki. Tlak
u desnom atriju je 0mmHg, pa 7-0=7mmHg –gradijent kroz otklon u venskom prilivu.

Kada je sistemski tlak 7mmHg, a tlak u desnom atriju 0mmHg, imamo venski priliv od 5l.

Ako sistemski tlak punjenja ostaje isti, ako tlak u desnom atriju postane negativniji onda će
se još dodatno za otprilike 0,5l povećati venski priliv, ali će već nakon minute doseći plato.

Pošto smanjenje tlaka u desnom atriju npr.sa 0 na -2 povećava gradijent to će se dodatno

povećai za 0,5l.

Što je veća kontraktilnost onda se atrij brže prazni i onda manja količina u desnom atriju
dovodi do pada tlaka.

Ali kod pretjeranog pražnjenja desnog atrija kada se ide na -5,-6,-7 mmHg dolazi do kolapsa
vena koje ulaze u srce npr.v.cava superior et inf i onda se ne može dodatno povećati venski
priliv u desni atrij i zato se formira tzv plato.

Ovu kriv gledamo s desna na lijevo. Ako tlak u desnom atriju poraste onda će se venski priliv
smanjivati. Ako je venski priliv 0 i arterijski tlak će biti 0 i dolazi do smrti.

GRAFIK-str.216

Sredni cirkulacijski tlak i srednji sistemski tlak imaju istu vrijednost. Kada zastane srce,
prekine se plućna i sistemska cirkulacija i onda izmjerimo srednji cirkulacijski, a ako
klemujemo aortu ili velike vene koje dolaze u desni atrrij onda dobijemo srednji sistemski
tlak.

Što je veći volumen krvi to je veći sistemski tlak, a što je manji volumen to je manji sistemski
tlak.

Grafik: Normalan volumen krvi je 5l. Imamo normalan bolimen krvi i normalan tonus
sistemske cirkulacije. Onda će tajk srednji sistemski tlak biti 7mmHg. Svako smanjenje
volumena ispod 5l, ako volumen padne na 4l, sistemski tlak će biti 0 i onda prestane MVS.
Povećanje volumena za samo 0,5l dovodi do duplog povećanja srednjeg sistemskog tlaka
punjenja i dolazi do promjena venskog priliva- povećava ga.

U simpatičkoj stimulaciji i inhibiciji isti je model samo su početni volumeni različiti.

Kod jake simpatičke stimulacije pri istom volumenu od 5l sistemski tlak je 2-3 puta više u
odnosu na normalni simpatički tonus.
Kad je u pitanju simpatička inhibicija , dominacija parasimpatikusa, pri istom vlumenu srednji
sistemski tlak je duplo manji u situaciji kada je normalan simpatički tonus. Zato što se vrši
preraspodjela cirkulacije, otpor je veći odnosno manji.

Venski priliv ovisi direktno proporcionalno o gradijentu tlaka, a to je razlika između srednjeg
sistemskog tlaka punjenja i tlaka u desnom atriju.

Grafik: Kada je srednji sistemski tlak 7 mmHg, a u desnom atriju 0mmHg onda imamo
normalan venski priliv od 5litara.

Ako ostali faktori ostaju nepromijenjeni, on se povećava za duplo ili se smanjuje za duplo
srednji sistemski tlak punjena npr.na 14, a tlak u desnom atriju , kontraktilnost ostaaje ista.
Tlak u desnom atriju 0, a srednji sistemski tlak je duplo veći, onda i venski priliv će biti duplo
veći, doći će do linearnog povećanja. Obrnuto, ako srednji sistemski tlak padne na 3,5mmHg,
a tlak u desnom atriju ostaje 0, gradijent je sada duplo manji, venski priliv duplo manji i
duplo manji MVS.

Ako je tlak u desnom atriju 4, a srednji sistemski tlak je 4 onda nema gradijenta pritiska,
nema venskog priliva, nema kretanja krvi na periferiji.

Otpor u venskom prilivu

Ako venski priliv posmatramo kao protok (Q=deltaP/R), a otpor u venskom prilivu je sila koja
oponira vraćanje krvi sa periferije u desni atrij, on se protivi venskom prilivu.

Ako sa staništa Ohmovog zakona postavimo formulu, onda venski priliv predstavlja gradijent
tlaka delta P- u našem slučaju je srednji arterijski tlak punjenja minus tlak u desnom atriju 7-
0=7mmHg kroz otklon u venskom prilivu.
Sa stanovišta matematike otklon u venskom prilivu će biti deltaP kroz venski priliv tj. 7mmHg
/5l = 1,4 mmHg/l ili 0,18kPa.

Što je veća simpatička stimulacija to će biti veći otpor u venskom prilivu, a simpatička
inhibicija tj.dominacija parasimpatikusa će umanjiti otklon/otpor u venskom prilivu.
Svako ko smanjuje otpor u venskom pirlivu će povećati venski priliv i obrnuto.

Situacija: Normalan tlak u desnom atriju 0mmHg, normalan srednji sistemski tlak punjenja
7mmHg; kada imamo normalan otpor onda imamo normalan venski priliv.

Ako neki faktor dovede do vazodilatacije pa dovede do pada (za 50%) otpora onda će venski
priliv porasti.

Ako neki faktor dovede do porasta otklona onda venski priliv opada.

Mehanizmi kompenzacije:

1) Kada se poveća MVS povećat će se i AT pa će biti napunjenost kapilarnih mreža veća.

Povećanjem kapilarnog tlaka (sile prema vani) bit će veća filtracija, a manja
reapsorpcija i onda će se jedan dio tekućine premjestiti iz cirkulacije u intersticiji pa
će se skloniti određeni volumen i smanjuje se cirkulirajući volumen i smanjuje se
srednji sistemski tlak.
2) Stres relaksacija- fenomen prilagođavanja na volumen, također dolazi do smanjenja
srednjeg sistemskog tlaka
3) Kada se poveća protok krvi kroz tkiva više se kiseonika i hranjivih materija donosi pa
će to djelovati vazokonstriktorno i povećati ukupni PO u čiji sastav ulazi i otpor u
venskom prilivu, a kada se poveća otpor u venskom prilivu onda će smanjiti venski
priliv i MVS

Metode mjerenja MVS

Može se mjeriti na dva načina:

 FIKOVA METODA- zasnovana na razlici količine kiseonika u arterijskoj i venskoj krvi i

količini kiseonika koja prolazi iz alveolarnog prostora u krv.
Glavni način transporta kiseonika je putem oksihemoglobina pri čemu 1g Hb može
vezati za sebe 1,34 ml kiseonika. Pošto je koncentracija zdrave osobe 150g /l Hb ako
je taj Hb 100% u formi oksiHb (u arterijskoj krvi stepen saturacije je 97%) i ako
pomnožimo 150gx1,34 dobijemo oko 200ml kiseonika u jednom litru arterijske krvi
pri parcijalnom tlaku 95mmHg.
U venskoj krvi je ista količina Hb samo je stepen saturacije manji jer je manji pO2
(parc.p.O2) 75%, pa je onda 112g u formi oksiHb, a ostatak do 150g je redukovani Hb.
Proračunom zaključujemo da je prisutno 160ml kiseonika u venskoj krvi. Razlika u
količini kiseonika u arterijskoj i venskoj krvi je 40ml. Drugom metodom odredimo koja
 količina pređe iz alveolarnog prostora u krv: 200/40 =5l; (200 ml je prešlo, 40ml je
razlika)
 Druga metoda: aplicira se indikator i sačeka se nekoliko sekundi da prijeđe iz venskog
u arterijski dio i onda se u tačno određenim intervalima uzimaju uzorci u kojima se
određuje koncentracija tog indikatora. Kako vrijeme prolazi on će se razrijeđivati u
krvi, smanjivat će se koncentracija. Kada ona padne na nulu onda sve te koncentracije
unesemo u odgovarajuće mjesto i dovijemo krivu promjene tih koncentracija u
funkciji vremena.
Vrijednosti se unose u formulu: količina iniciranog ind x 60????

PROTOK KRVI KROZ MIŠIĆE

Protok krvi kroz mišiće u stanju mirovanja je 3-4ml na 100gr mišića u jednoj minuti, a u toku
vježbanja se može podići na 100ml, odnosno do 25x. Tokom kontrakcije u skeletnom mišiću,
u mirovanju i vježbanju, dolazi do oscilovanja protoka. Tad su mišići u kontrakciji i dolazi do
stiskanja krvnih žila izvana, a onda se smanjuje protok. A kada je mišić relaksiran onda se
protok povećava.

Mehanizmi regulacije lokalnog protoka kroz mišiće:

1) Kada mišići povećaju svoju aktivnost povećaju učestalost svojih kontrakcija, tokom
vježbanja trošiti će više kiseonika i moraju napraviti više energije za te reakcije, pa će
se tu razviti lokalna hipoksija i praviti vazodilatatorne supstance i protok krvi sa 3-4ml
se povećava isključivo lokalnim mehanizmima
2) Nervna regulacija podrazumijeva povećanje protoka povećanom simpatičkom
aktivnošću, samo što je tu prisutna pretjerana simpatička stimulacija što dovodi do
vazodilatacije