Mi smo započeli prošli put diskusiju o metaboličkim sistemima mišića pa smo rekli da postoje

3 metabolička sistema, to su fosfatni i još dva koja su vezana za glikogenaerobni i

glikogenanaerobni metabolički sistem. Rekli smo da fosfatni čine ATP i kreatinfosfat ali
količina raspoloživog ATP-a i kreatinfosfata je vrlo mala, svega 10-tak sekundi se može
obavljati maksimalna fizička aktivnost uz tu količinu tako da je neophodno oporavljati ADP i
da nastane ATP. To uglavnom rade dva druga metabolička sistema, glikogenaerobni i
glikogenanaerobni. Glikogenaerobni metabolički sistem smo obradili, rekli smo da je to
sistem kada ima dovoljno kiseonika. To podrazumijva da zahtjev koji traže mišići tokom
vježbanja može biti odmjeren i takvo stanje nazivamo aerobnim stanjem. Kad je to moguće,
faktički je neograničen kapacitet ovog metaboličkog sistema u pravljenju energije samo je
limitirajući faktor količina glikogena. U situaciji kad nema dovoljno O 2, to podrazumijeva da
sistemi koji dopremaju kiseonik, a to je respiratorni sistem, KVS i kad nisu to sposobni, da
podmire potrebe periferije onda nastaje tzv. anaerobno stanje i tad metabolizam zaokreče u
tzv. laktatni metabolički sistem. On može maksimalnu mišićnu aktivnost podržat negdje oko
1,5 minute. Ta važnost glikogen-laktatnog metaboličkog sistema nije u kapacitetu
podržavanja maksimalne mišićne aktivnosti nego ova vrssta metabolizma omogućava uopšte
ikakvu proizvodnju energije. Veća je važnost glikogen-laktatnog metaboličkog sistema koji
omogućava da opšte teće metabolizam, da opšte ima proizvodnje energije, a ne u njegovom
kapacitetu. Kada ima dovoljno kisika, piruvat koji je nastao u glikolizi se prebacuje u citratni
ciklus, procesuira se i metaboliše, direktno nastaju određene količine ATP-a, ali atomi
vodonika iz glikolize se ubacuju u sistem oksidativne fosforilacije i pravi se ogromna količina
energije. Da bi glikoliza mogla teći, mora se zadovoljiti osnovna načela zakona o djelovanju
masa koji kaže da složene tvari kad se cijepaju na manje nastaju manje supstance. Ova
zakonitost važi za dvosmjerne hemijske reakcije. Da bi tvar A degradacijom mogla da daje
tvari B i C, mora se uklanjati B i C produkt. Ako se oni gomilaju, oni se povratnom
hemijskom reakcijom spajaju i daju supstancu A. U ovom slućaju glikolizom nastaje piruvat,
ATP i H atomi. Da bi glikoliza mogla teći po zakonu o djelovanju masa, mora se piruvat i ovi
ATP-ovi i H atomi ukloniti. Problem se stvara za piruvat jer ćelijska membrana nije propusna
za piruvat, pirogrožđanu kiselinu. Tako da ne postoji mogućnost da piruvat difunduje nakon
što se on nagomila glikolizom, ako ne može biti već procesuiran citratnim ciklusom i
sistemom oksidativne fosforilacije. Da je propusna membrana, a nije, onda bi piruvat ako se
nagomilo, difundiro bi iz ćelije u ECT, samnjila bi se koncentracija piruvata i zadovoljilo bi
se osnovno načelo zakona o djelovanju masa i mogla bi teći glikoliza. Postoji jedna reakcija
koja je krucijalna i koja faktički spašava i glikolizu, a samim time i kompletne metaboličke
sisteme u stvaranju energije. Da bi se mogla glikoliza nastaviti piruvat se mora konvertovati u
nešto drugo što je difuzibilno pa će to onda napustiti ćelijufaktički se uklanja piruvat, ako se
on ukloni onda, smanjenjem njegove koncentracije se obzbjeđuje po zakonu djelovanja masa
tok glikolize. Glikoliza je prvi korak u metaboličkim procesima. Ako zakaže prvi korak, onda
prethodna dva nemaju šta ni raditi jer oni procesuiraju produkte iz glikolize odnosno iz
citratnog ciklusa. Krucijalna reakcija za konverziju piruvata je reakcija pretvorbe piruvata u
laktat, u mliječnu kiselinu. Piruvat u prisustvu nikotinadenindinukleotida i jona vodonika
kataliziran od strane laktatdehidrogenaze nastaje mliječna kiselina i NAD.time je piruvat
konvertovan u laktat, a za laktat je ćelijska membrana propusna i ona difunduje u ECT. Ovom
se reakcijom uklanja piruvat i omogućava dalji tok glikolize. Kad organizam uđe u anaerobno
stanje onda kao rezultat izlaska laktata u ECT ( a i krvna plazma je dio ECT) onda će se i u
krvnoj plazmi pojaviti laktati. Inače normalna količina laktata je između 2 i 4mmola. Kad
organizam povećava svoju aktivnost mišića, mišići će povećavati zahtjev za kiseonikom. To
će pokušavati ovi sistemi koji snadbijevaju, pokušaće da obezbijede dovoljnu količinu kisika.
Kada to ne mogu, kada je preveliki zahtjev u odnosu na mogućnosti onda metabolizam
zaokreče anaerobni proces i dolazi do skoka ovih laktata, tada mi znamo pri kojem
opterećenju osoba ulazi u anaerobno stanje. To se postiže tako što se sportisti daje
odgovarajuće opterećenje, a kontinuirano dok on izvodi i aktivnost, on može biti i na traci.
Dok on trči povećava mu se opterećenje, te mu se vadi krv iz ušne resice ili jagodice prsta te
tako pratimo sastav te krvi i znat ćemo pri kojem opterećenju je ušao u anaerobno stanje. ATP
će biti jedan od regulatora, ako postoji višak ATP-a, čim se on počne gomilati, ne troši se,
onda nema potrebe da njega prave metabolički sistemi, te se onda usporavaju i prva faza i
druga i treća. ATP kao takav, gomilanjem inhibira enzim fosfofruktokinazu (vrši dodatnu
fosforilaciju glukoze). Isto tako, ako se nagomilaju citrati, mogu usporiti proizvodnju energije
glikolizom. Kad god poraste količina ADP-a, onda će se ubrzavati metabolički sistemi kako bi
se obezbijedio oporavak ADP-a u ATP i obrnuto ako u organizmu ima puno ATP-a, onda će
se usporiti reakcije jer nije svrsishodno da se pravi ako se ne može uskladištiti. Ako
napravimo komparaciju metaboličkih sistema s obzirom na brzinu i na kapacitet onda je
najbrži metabolički sitem fosfatni. On pravi 4 mola ATP-a po minuti, ali njegov kapacitet
mjeren preko izdržljivosti mišića je 10-15 sekundi. Glikogenlaktatni je nešto sporiji, 2,5 mola
po minuti, ali mu je nešto kapacitet veći, oko 90s. Glikogenaerobni metabolički sistem je
najtromiji i najsporiji, 1 mol ATP-a pravi po minuti, ali hipotetski on može da pravi
neograničeno enormne količine energije. To samo zavisi o tome kakve su rezerve hranjivih
sastojaka. Metabolički sistemi nakon 2 sata intenzivnog vježbanja potpuno su potrošeni.
Potrebno ih je oporaviti. Prvo treba oporaviti glikogenaerobni sistem, jer kad se on oporavi
onda će on moći oporaviti oba ova sistema. Izvšiti povratnu konverziju laktata u piruvat i
obrnuto. U glikogen-laktatnom metaboličkom sistemu, mogo važnija je ta konverzija piruvata
u laktat kao reakcija koja omogućava tok glikolize nego što je to kapacitet energije koja se
pravi u smislu podržavanja maksimalne mišićne aktivnosti. Ta mliječna kiselina kad već
nastane omogućava eliminaciju piruvata, ali pojavljivanje tog laktata u ECT dovodi do
iritiranja s obzirom da je to kiselina. Dovodi do nastanke lokalne acidoze u tkivu gdje izlazi, a
onda to djeluje na slobodne živčane završetke koji inače inerviraju to područje i onda se
pojavljuje senzacija bola u takvim mišićima. Ta vrsta bola je u narodu poznata kao ''upala
mišića''. De bi se oporavio aerobni metabolički sistem važne su nam dvije komponente, to je
količina glikogena i kiseonik. Ako su oni potrošeni, onda se odgovarajućim mehanizmima to
mora vratiti nazad u prvobitno stanje. U prvih nekoliko minuta vježbanja ipak se zadužimo za
određenu količinu kiseonika. Više trošimo nego što možemo dopremiti tkivima i to zaduženje
se naziva kiseonički dug i njegova vrijednost je negdje oko 11 ili 11,5 litara. Nakon nekoliko
minuta se uspostavi ''stedi stej'' stanje, s obzirom na to da su organi ovi koji parcipiraju
dopremi kisika uspjeli podići svoj nivo aktivnosti na onaj nivo koliko traže mišići; onda
koliko traže mišići toliko i dobiju i tad nema ni zaduženja ni razduženja. To je neto 0. Troši se
tačno onoliko koliko se dopremi i obrnuto. Nakon što prestane intenzivno vježbanje, mi se
vraćamo u stanje mirovanja. Potrošnja kisika u stanju mirovanja je oko 230-250 ml kisika u
1m. To obezbjeđuje alveolarna ventilacija od 4200, odnosno minutni volumen plućne
ventilacije od 6L. Količina zraka koju mi udahnemo i izadhnemo u jednoj minuti naziva se
minutni volumen plućne ventilacije. On je proizvod respiratornog volumena (500ml),
frekvencija je negdje oko 12 puta po pola litra, dobije se 6L. Od tih 6 litara do alveola ne
dospijeva svih 6 litara nego dispijeva 4200 jer jedan dio ostane u mrtvom prostoru (disajni
putevi koji nemaju alveole u svojoj strukturi). Alveolarna ventilacija od 4200 obezbijedi 230-
250 ml kisika što je sasvim dovoljno da podmiri potrebe periferije u stanju mirovanja. Kad
počnemo sa vježbanjem, zahtjev sa periferije se povećava, alveolarna ventilacija raste i
minutni volumen plućne ventilacije, povećava se i frekvenca disanja i respiratorni volumen,
ali ne u tom obimu koji je dovoljan da podmiri potrebe periferije. Nakon vježbanja vraćamo
se u stanje mirovanja i treba nam opet oko 250 ml kisika. Da nema ovog kiseoničkog duga
onda bi odma alveolarna ventilacija i ventilacija pluća sa 30, 40, 50 litara odma naglo se
vratila na 5-6 litara. Nakon što smo prešli u stanje mirovanja, alveolarna ventilacija se ne
vraća odma na nivo alveolarne ventilacije u stanju mirovanja (4200), nego još izvjestan period
čak do 45 minuta alveolarna ventilacija i minutni volumen plućne ventilacije je povećan.
Onda unosimo više kisika nego što trošimo. Ta razlika služi upravo za vraćanje kiseoničkog
duga. Ta hiperventilacija iz prelaska vježbanja u stanje mirovanja služi za vraćanje
kiseoničkog duga.

Sad ćemo objasniti odakle nastaje kiseonički dug. Glavni transporter kisika od pluća do tkiva
je hemoglobin koji se nalazi u eritrocitima. Hemoglobin za sebe može vezati labao kiseonik i
tad se naziva oksihemoglobin. Na tom mjestu gdje se veže kisik moože se vezati i jon
vodonika. Zavisi ko je konkurentniji. Ako je vezan jon vodonika, to je onda obični
hemoglobin, redukovani hemoglobin. Ako je vezan kisik onda je to oksihemoglobin. U krvi
otprilike oko 15 grama hemoglobina na 100ml krvi i arterijske i venske. Nema razlike u
koncentraciji hemoglobina. Nešto je veća količina kod muškaraca, nešto manja kod žena, s
obzirom da je različiti broj eritrocita. U krvi može biti samo redukovani hemoglobin, to bi
bilo kad opšte kiseonika ne bi bilo. Druga krajnost je približno moguća ali nije apsolutno
moguća, a to je da sav hemoglobin bude u formi oksihemoglobina. Međutim on može biti
maksimalno 97% oksihemoglobin. O kojem faktoru ovisi koliko će biti u formi
oksihemoglobina, a koliko će biti u formi redukovanog hemoglobina? Broj 1 faktor koji
determiniše stepen saturacije hemoglobina sa kisikom, odnosno procenat oksihemoglobina i
parcijalni pritisak kisika. Što je veći parcijalni pritisak kisika, to će biti stepen saturacije vći.
Kad izračunamo za svaki milimetar živinog stuba parcijalnog pritiska kisika, koliko je u formi
oksihemoglobina dobijemo jednu krivu koja ima sigmoidan izgled. U venskoj krvi, parcijalni
pritisak kisika je 40mmHg. Pri takvom parcijalnom pritisku, stepen saturaacije je 75%. 75%
je oksihemoglobin, a ostalo do 97% je 22% i to je rdukovani hemoglobin. To je negdje oko
15ml kisika u venskoj krvi. U arterijskoj krvi parcijalni pritisak kisika raste na 95mlHg. Pri
takvom parcijalnom pritisku kisika u arterijskoj krvi, stepen saturacije je skoro 100%. Tad je
faktički približno svih 15 grama oksihemoglobin što je količinski kisika negdje oko 20ml.
Ovaj ključni faktor koji određuje stepen saturacije je PARCIJALNI PRITISAK KISIKA.
Imamo i druge faktore koji mogu smanjiti ili povećati afinitet hemoglobina za kiseonik, a
onda će se mijenjati stepen saturacije pri istom parcijalnom pritisku kiska. Postoje faktori koji
smanjuju afinitet hemoglobina za kisik pri istom parcijalnom pritisku kisika. Time će oni
uticat na stepen saturacije i na poziciju krive disocijacije. Npr.da objasnimo šta znači to pa
ćemo se vratiti na dug kiseonički iskoristit ćemo podatak koji već smo rekli a to je npr.pri
parcijalnom pritisku od 40 u venskoj krvi ako su svi faktori standardni ako je sve normalno
onda je stepen saturacije 75% to smo već maloprije rekli,to se dešava kad je npr.pH normalan
ECT-e on se inače normalno kreće od 7,35–7,45,recimo 7,40 srednja vrijednost tad je stepen
saturacije 75%.Iz nekih razloga se može pH smanjiti,porast će koncentracija jona vodonika u
toj situaciji,pH kad se preračuna po formuli dobije se smanjenje pH vrijednosti i npr.pri pH
7,2 parcijalni pritisak isti ali je stepen saturacije sad manji,65% pri istom parcijalnom pritisku
kiseonika zbog acidoze dolazi do pomjeranja krive disocijacije u desno pri čemu se stepen
saturacije smanjuje to znači manje je vezano za hemoglobin odnosno više je otpušteno i svi
faktori koji skreću u desno oni smanjujući afinitet hemoglobina za kiseonik pri istom
njegovom parcijalnom pritisku ustvari smanjuju količinu vezanog kiseonika za hemoglobin
odnosno sve više se otpusti i to se upravo dešava za vrijeme vježbanja u prvih nekoliko
minuta faktori osim acidoze to su povišena temperatura misli se u tkivima ne ona
tjelesna,zatim porast parcijalnog pritiska CO2,porast količine ovih metabolita glikolize
kšs.2,3difosfoglicerinska kiselina Itd.,što tkivo više vježba on stvara faktore koji skreću u
desno ili bilo koje tkivo ne mora biti to samo mišići sad u ovom kontekstu govorimo kako se
to odražava tokom vježbanja,tako da u početku intenzivnog vježbanja se stvaraju faktori koji
skreću u desno onda smanjujući afinitet za kiseonik više se kiseonika otpusti što je rezultat
smanjenja stepena saturacije i to je jedan dio pozajmljivanja skretanje u desno ustvari dovodi
do oslobađanja kiseonika koji mi pozajmimo odnosno mišići pozajme tj.organizam pozajmi
od hemoglobina koji će kasnije potrebno biti vratiti u prvobitnu poziciju.Suprotna situacija
ako nastupi alkaloza onda pri istom parcijalnom pritisku od 40 nije više stepen saturacije 75%
nego je 80 85% odnosno više je vezano odnosno manje se otpušta.Pomjeranjem krive u desno
tokom vježbanja faktički se pozajmi kiseonik od hemoglobina koji je kasnije
hiperventilacijom nakon prestanka vježbanja ulaskom u fazu mirovanja će se eliminasati s
jedne strane ovi faktori koji su skrenuli u desno, eliminisat će se joni vodonika,CO2,smanjit
će se hiperkapnija vratit će se normalan pH itd.a u plućima će biti obrnuti faktori smanjen
parcijalni pritisak,CO2,alkaloza itd.i kao rezultat toga će se ponovo kriva zbog povećanog
unosa kiseonika s jedne strane eliminacije faktora koji su pomjerili krivu u desno vratiti je
nazad u normalnu poziciju.Zahvaljujući ovom afinitetu koji je inače slab za kiseonik i
mijenjajući ga zbog različitih faktora onda se količina vezanog kiseonika za hemoglobin
može mijenjati odnosno može se jedna količina kiseonika da kažemo uskladištit u hemoglobin
al se iz tog skladišta može i uzeti tako što se kriva pomjeri u desno.To su ti faktori.Za vrijeme
intenzivnog vježbanja u prvih nekoliko minuta rekli smo zadužimo se negdje oko 11,5 L
kiseonika,najveći dio kiseonika se mora potrošiti i to 8 L da se laktak koji je nastao za vrijeme
relativnog anaerobnog stanja ponovo vrati u piruvat jer je dvosmjerna hemijska reakcija
nastanak laktata od mliječne kiseline od piruvata u prisustvu nikotin adenin
dinukleotida,kasnije kada ima dovoljno kiseonika onda se laktat obrnutom reakcijom vrati u
piruvat a piruvat se onda ubaci u citratni ciklus procesuira i metaboliše i onda ubace se
produkti u sistem oksidativne fosforilacije,vraćanje laktata u piruvat 8 L to zovemo laktatni
kiseonički dug,a 3 i po L (3,5) je alaktatni kiseonički dug,a to je vraćanje ove krive
disocijacije iz desne pozicije u normalnu poziciju i to sve razdužimo 11,5 L nakon
hiperventilacije koja traje otprilike oko 45 minuta,najintenzivnija je ona u prvih nekoliko
minuta onda kasnije kako minute prolaze smanjuje se i nivo hiperventilacije do uspostavljanja
normalne ventilacije (minutne ventilacije pluća) od 6 L na nivo u stanju mirovanja.

Što se tiče razduživanja kiseonika i oporavka,ove komponente glikogen aerobnog

metaboličkog sistema mi bi mogli odmah pristupiti ka novom takmičenju,trčanju maratona
odmah nakon pauze od sat vremena,međutim ograničava nas drugi faktor a to je količina
glikogena odnosno oporavak rezerve glikogena za vrijeme intenzivnog vježbanja,teškog
fizičkog vježbanja u trajanju od 2 sata skoro sve rezerve glikogena se opustoše u mišićima i to
je razlog što ne možemo odnosno sportovi koji traju duže, 2 sata ili više ne mogu se ponavljati
odmah isti dan nego najkraće vrijeme koje dozvoljava potpuni recovery rezervi glikogena,ako
se koristi dijeta ugljikohidratima je 48 sati.Znači ako je sportista koji je 2 sata vježbao
intenzivno potrošio je sav glikogen,2 dana unosi intenzivno ugljikohidrate on će moći za 48
sati u potpunosti oporaviti rezerve glikogena i moći će se ponovo takmičiti u istoj kategoriji
sporta i to je razlog zašto FIFA,UEFA itd.su odredile da se utakmice igraju subota utorak
odnosno nedjelja srijeda dakle ima razmak dovoljan da se mogu u potpunosti oporaviti ove
rezerve glikogena.Ukoliko se osoba nalazi na dijeti koja je bogata mastima i proteinima
rezerve glikogena se neće nikad obnovit u punom onom kapacitetu u kojem treba.

U početku vježbanja prvih nekoliko minuta a i kasnije dominantno tokom 2 sata vježbanja
koriste se prvo ugljikohidrati odnosno glikogen,a onda kasnije koriste se i masti ali mnogo
manje dakle u početku je 100% ugljikohidrati kako se oni troše onda se udio glikogena polako
smanjuje a onda se involviraju masti kao izvor energije ali prvo se potroši glikogen a to je već
vježbanje od 2 sata a onda kasnije će biti jako važne i masnoće koje će obezbijedit beta
oksidacijom masnih kiselina dovoljno energije za nastavak vježbanja tako da je bitno koliko
sport traje koliko intenzivno a onda su i važni ovi hranjivi sastojci tj.ugljikohidrati u prva 2
sata a kasnije kod ultramaratona npr.itd.onda ja bitno ko ima više i masti.S obzirom da
muškarci imaju veću mišićnu masu –više glikogena onda oni vremenski drže rekorde u ovim
sportovima koji traju do sat,dva itd.ali zato žene drže rekorde kad su u pitanju neki
ultramaratoni,preplivavanje,10 sati plivanja,5 sati nekog trijatlona itd.jer žene imaju više
masnoga tkiva i mogu više podržati te ultra teške,ultra izdržive sportske discipline.

Tokom treninga sportaš nastoji da poveća svoju mišićnu jačinu,snago.izdržljivost kako bi

ostvario svoje bolje performanse,bolje rezultate u sportu u kojem se takmiči.Mi smo rekli dase
mišićna jačina se može determinisati na više načina,jedan je izražavanje mišićne jačine time
koliko se 1 cm poprečnog presjeka nekog skelenog mišića može savladati odgovarajuće
opterećenje,rekli smo 3,5kg po cm poprečnog presjeka je mišična jačina ili dr.način
izražavana je to da ono opterećenje koje mišić može savladati pri jednoj mišićnoj kontrakciji-
jednom bench-pressu.Čim neko opterećenje može više puta savladati to nije max.mišićna
jačina.Max.mišićna jačina se može i povećati pravilnim treningom,pravilan trening je onaj
trening koji izlaže mišiće maksimalnom opterećenju,svako skakutanje neopterećenj mišića
nikakvu jačinu neće povećati ni za mg a ne za kilogram. Dakle mišići ako nisu
opterećeni,zanči lagano vježbanje bez maksimalnemišićne aktivnosti ili neka aktivnost koja
nije maksimalna,jako je bitna max.mišićna aktivnost-max.opterećenje,ako je ono
submaksimalno onda može vježbati sedmicama,mjesecima,godinama nivo mišićne jačine će
ostati isti.E ukoliko osoba vježba pravilno što podrazumijeva max.opterećenje mišića pa čak
to može 2 puta sedmično 5,6 ovih kontrakcija maksimalnih za svaki mišić onda će nakon rast
će od početka vježbanja ali porast maksimalne mišićne jačine će se tek nakon 2 mjeseca
vježbanja postići i to iznosi 30%,max.povećanje mišićne jačine ne može biti veće od 30% !
30% posto od 3,5 kg to je otprilike 1 kg i onda će nakon 2 mjeseca vježbanja nekog mišića
njegova jačina umjesto 3,5 biti 4,5 kg. Da bi se dalje mogla mišićna jačina povećavati
odnosno snaga nekog mišića neophodna je hipertrofija,ako nema hipertrofije 30% je
maksimum.Bitno je kasnije broj cm.poprečnog presjeka, novo dodatno povećanje uz fiksiran
broj cm.poprečnog presjeka max.30% sa 3,5 na 4,5 kg.,dalje povećanje nekog mišića
bicepsa,tricepsa,itd.se može postići samo povećanjem broja cm.poprečnog presjeka-to je
hipertofija.

Haj kad se pojavio ovaj VO2 da ga objasnimo.Jedan od jako važnih parametara na osnovu
koga se može procijeniti koliko je sportista utreniran,uvježban, je VO2 max.Taj parametar
označava koliko njegovi mišići koliko mililitara kiseonika po kg mišića može se na nivou
cijelogizračunat izračunat ali ovo je najbolje-koliiko ml. po kg.mišića u jednoj minuti se
može potrošiti kiseonika.Osoba koja može potrošiti više kiseonika ali da bi potrošila mora
imati dobar transport,dakle ona osoba koja može zahvaljujući adaptaciji respiratornog KVS-a
i krvi ako može u jedinici vremena dopremiti veću količinu kiseonika i potrošiti ga od strane
mišića koji zahtijevaju taj kiseonik onda će moći napraviti više energije ako napravi više
energije,onda će moći i bolje performanse napraviti u sportu odnosno bolje rezultate.I ustvari
VO2 max.za svakog sportistu je mjera njegove utreniranosti u smislu snage,jačine i
izdržljivosti ne tehnike,tehnika je nešto drugo.Naročito izdržljivosti, i to je ovaj VO2 max,i
istraživanjima su ljudi standardizirali otprilike koji VO2 max.bi trebao imati neki
profesionalni sportaš,kako bi mogao biti u tom rangu,jer ako imate 30 ml potrošnju šta ćete
tražiti među onima koji su..vi ćete izgledati kao usporeni film ako se takmičite s
njima.Npr.trkači na duge staze,biciklisti maratonci,nordijsko skijanje itd.,oni moraju imati
veću potrošnju od 75ml,ovi nogomet,skoš 60ml,ragbi 65ml.Dakle što je sport zahtjevniji u
smislu izdržljivosti ti sportaši moraju imati veći VO2 max. ako hoće da se takmiče u tom
sportu i da budu profesionalni.VO2 max ovisi o tome kako je treningom kako su
uvježbani,adaptiran respiratorni sistem KVS i kakav je sastav krvi količina hemoglobina
odnosno broj eritrocita,jer su to sistemi koji participiraju u transportu kiseonika prema
mišićima.Pravilnim treningom se može povećavati VO2 max.a nepravilnim se može
stagnirati,faktički trebalo bi prije početka trenažnog procesa svim igračima sportistima,ako je
timski ili pojedinačno,uraditi test koliki im je VO2 max.i onda pravit neke čekpointe nakon
izvjesnog vremena vježbanja da se vidi ima li hajra ili nema,napreduje li VO2 max.sad ili ne
onda nije dobar trener koji osmišljava tzv.kondicioni trener ne osmišljava vježbe i napore koji
će povećavati ovaj VO2 max,jer će kasnije zakazat na utakmici npr.jer neće moći dovoljno
energije proizvesti u odnosu na suprotnu ekipu i onda će biti sporiji neće moći trčati
dovoljno.Inače postoje testovi jednostavni za određivanje VO2 max.za koje čak ne trebaju
nikakve mašine,potrebna je atletska staza,ako se radi na otvorenom a može i u zatvorenom
tj.u sali,dvorani sportskoj.Najviše se na atletskim stazama koristi Kuperov test koji
podrazumijeva da se XY osobi,sportašu kaže da trči krugove po stazi max.koliko on može ne
lagano trčanje nego max.da trči u trajanju od 12 minuta i onda se odredi distanca,ako je
prešao 4 kruga pr.400 m atletska staza,obično se zaokružuje na 100 m,naprave se na svakih
100 metara markira se i onda kad istekne 12 minuta,onda se vidi gdje je stao ako je približno
onda se zaokruži ako je 4 i po kruga onda će biti oko 800 m i onda se to na bazi istraživanja u
formulu samo ubaci i izbaci se VO2 max.Suština je dakle da se određena distanca u datom
vremenu maksimalno istrči i onda će se to reprezentovat kroz formulu i biti izraženo u VO2
max.Da biste postigli ove 75 i više malte ne,treba ići minut-krug,da biste imali ove gore nivoe
75,90 itd.Nije problem u prvoj minuti već drugo i trećoj itd.nastaviti.Sportaš koji ima manji
VO2 max.u odnosu na ovog sa većim VO2 max.je sporiji ne može ga stići,ovaj ima ručni
pogon a ovaj mlazni.Ovaj sa VO2 max.može ogromnu količinu energije napraviti a ovaj drugi
ne može ko fićo i mercedes i onda još plus tehnika,nadarenost i onda je to npr. ako je brži
bek a ovaj što ga čuva suparnički bek će lako proći i obrnuto.

Unutar sale se koristi tzv.Šafl test,koji podrazumijeva radi se u 21 nivo,ali to mora ima na
audiozapisu je odgovarajući ritam snimljen metronomom gdje se postavi na određenu
distancu čunj i onda se sportisti kaže da ode do čunja ima tamo uvijek bip zvoni kad se
dodirne i da se vrati nazad i svaki sljedeći nivo se poveća,prvi nivo je 8,5 km brzina se treba
ostvariti najmanja,lako je doći do toga svi mi nekoliko nivoa možemo to savladati e onda je
to,prve faze je lako savladati a onda se kasnije za pola kilometra poveća brzina,a onda je sve
kraći period da dođe do čunja i vrati se nazad,i onda iskalkulisano je sve zavisi do kog nivoa
se dođe onda se taj nivo ubaci u formulu i onda se izbaci vrijednost VO2 max.

Pravilnim kondicionim treningom.gdje se mišići izlažu max.opterećenju rekli smo može se po

1 cm poprečnog presjeka,povećati za 30% mišićna jačina.Mišićna jačina kompletnog mišića
se može povećati samo povećanjem broja cm.poprečnog presjeka a taj kompenzatorni
mehanizam nazivamo hipertrofijom mišića.Hipertofija podrazumijeva u medicini povećanje
volumena,veličine nekog organa na račun povećanja zapremine ćelija pri čemu broj ćelija
ostaje nepromijenjen.To je dakle hipertrofija,ne mora da znači da hipertrofišusamo skeletni
mišići može i srčani mišić kao i druga tkiva.Nasuprot hipertofiji je atrofija,atrofija je
smanjenje veličine,zapremine tog orgna na račun smanjenja zapremine pojedinih ćelija,bez
promjene broja ćelija.Postoje drugi načini povećanja i smanjenja veličine organa to su
hiperplazije,hipoplazije i aplazije,gdje je obrnuta situacija gdje je povećanje veličine nekog
organa njegove zapremine na račun povećanja celularnosti-povećava se broj ćelija,povećane
su mitoze,ili smanjenje veličine hipoplazijom podrazumijeva smanjenje broja ćelija pri čemu
volumen ćelija one koje su već prisutne je normalan.Aplazija je kad nema nikako
funkcionalnih ćelija u nekom tkivu nego ostanu samo potporne vezivne ćelije,al se organ tada
max.smanji na neku minimalnu veličinu.

Hipertrofija podrazumijeva rekli smo povećanje veličine na račun zapremine ako je zapremina
mišićnih vlakana odnosno mišića veća onda će i broj aktinskih i miozinskih niti biti veći veći
je magacin može više stati,veći broj organelaće biti veća količina svih komponenti,svih
metaboličkih sistema će moći više biti zastupljeno bit će količinski veća i fosfatnog,glikogen
laktatnog i aeobnog metaboličkog sistema i glikogena itd.što onda obezbjeđuje i veću mišićnu
jačinu mišića na nivou nekog bicepsa,tricepsa,itd.poveća se njegova ukupna jačina i snaga jer
je broj cm.povećan plus po jednom cm je povećano 30% i onda ukupna količina.Mišići će
hipertrofisati samo onda kad su izloženi opterećenju,dugoročnom i to se u ovom slučaju zove
radna hipertrofija-fiziološka.
Mi ćemo vidjeti i miokard može hipertofisati ono što je teg od 5,10,20,30,50 kg za biceps to
će biti volumen za srce što srce mora više pumpati krvi to će ga onda uvoditi u hipertofiju kao
kompenzatorni mehanizam ili ako moraveći pritisak savladati u arterijskom sistemu od
arterijske hipertenzije također će s vremenom kao rezultat tog afterloada će se opet razviti
hipertrofija.Ono što je skeletnom mišiću teg,vreća cementa itd.to je srcu volumen i pritisak
koje mora savladati.Dakle hipertofija je kompenzatorni mehanizam,pri čemu se obezbjeđuje
to povećanje snage.Hipertrofija koju viđamo kod zidara,tesara,.tj.fizičkih radnika koji su
izloženi opterećenju mada i oni sad sve manje sve mašine rade al haj dobro,je nekih
normalnih razmjera.Vi kad imate neku enormno veliku hipertrofiju koja se viđa kod
bodibildera to se ne može samo opterećenjem postići nikada,da samo se povećava težina
tegova koji se apliciraju u toku vježbanja to neće moći postići enormnu hipertrofiju-
abnormalnu.Ona se može postići samo uz upotrebu odgovarajućih sredstava.Zato što,da bismo
imali tu enormnu hipertrofiju mi moramo imati aktinske i miozinske niti,a da bismo njih imali
one se moraju sintetizirati,da bi se one sintetizirale to su proteini-spajanje aminokiselina ne
ide tek tako slučajno,bezveze se spajaju hemijskim reakcijama i prave nekakve komplikovane
molekule gdje mora biti tačno određena sekvenca,ni dipeptid? se ne može napraviti
mućkanjem u epruveti itd.ili sam da uđe u mišić pa da se poveže,..to je strogo regulisano
genskom ekspresijom za aktinske i miozinske niti. I mora biti ta sinteza,a i razgradnja
katabolizam i anabolizam bilo koje supstance u tijelu,i nadzor metabolizma bilo koje
supstance je strogo detemisano hormonima.Ne može se sintetisati nikakav enzim u našem
tijelu nikakav protein,nikakav ugljikohidrat i mast bez povećanja katalitičke aktivnosti
enzima koji participiraju u anabolizmu neke tvari ili katabolizmu nekih tvari..(enzimi su
proteini,njihova sinteza i njihova katalitička aktivnost je pod kontrolom gena koji kodira a
geni se ne eksprimiraju samo onako nego je to vrhunska regulacija,postoje faktori koji uvode
gen u ekspresiju i povećanu sintezu i koji ga inhibiraju,imaju odgovarajuće
regulatore,npr.inhibicijske faktori pa ako dominiraju jedni faktori nema ekspresije,ako drugi
dominiraju ima eskpresije,nema ni sinteze tog proteina ili ima,potrebno je eksprimirat gen da
bi se napravile aktinske i miozinske niti i potreban je veći unos proteina odnosno
aminokiselina da bi se to sve sintetisalo,onda se zahvaljujući opterećenju s jedne strane a s
druge strane se mora povećati unos aminokiselina ali one ne mogu same ući i povezati se,to
moraju raditi enzimi koji su kodirani od strane gena a genska ekspresija svakog enzima je pod
kontrolom hormona).Neki od hormona djeluju anabolički stimulišu ekspresiju gena koji
kodiraju za one enzime koji dovode do sinteze proteina uključujući aktinske i miozinske
niti.Najveći inpakt na anabolizam proteina svih pa i ovih u skeletnim mišićima imaju spolni
hormoni,među njima broj jedan testosteron,isto tako hormon rasta,inzulin itd.postoji dakle
veći broj hormona koji stimulišu anabolizam proteina koji faktički djeluju sinergistički i
hormon rasta i testosteron,kod žena estrogen i drugi hormoni sinergistički povećavaju
anabolizam proteina.Pa tako postoje oni koji favoriziraju katabolizam pa koji u dominaciji će
se u anabolizam ili u katabolizam ali u normalnom,zdravom organizmu je to sve regulirano,ne
smije biti prevelika ni premala sinteza proteina.Tako da bi neko razvio abnormalnu
hipertrofiju on osim povećanja opterećenja,mora unositi dodatne količine proteina raznim
preparatima jer bi onako morao „čitavo tele pojesti“da bi imao toliko proteina,preparate
aminokiselina i odgovarajuće anabolite koji inače nisu dozvoljeni u sportu,a imaju milion
neželjenih efekata,i obično se koriste analozi testosterona(govorit ćemo kasnije o
tome),anabolički steroidi koji imaju mnogo veći ergogeni metabolički učinak nego što je to
sam testosteron i onda zahvaljujući upotrebi svega toga se može razviti abnormalna
hipertrofija kao što se viđa kod ovih raznih osoba,bildera i slično, ali ti anabolički steroidi
poremete hormonsku osovinu stvaranje muških endogenih jer ako dajete egzogeni hormnon
interferira valjda u normalnu regulaciju onda će se smanjiti količina endogenog testosterona u
odnosu na ovaj uneseni jer se on ponaša kao testosteron pa se smanji sama produkcija istoga u
organizmu,onda ide sterilnost je samo jedan od milion neželjenih efekata.

Dosta antropoloških i fizioloških parametara su različiti a koji su vezani za vježbanje su

različiti kod muškarca i kod žene i shodno tim medicinskim parametrima koji su različiti kod
spolova je određeno da se muškarci samo mogu boriti protiv muškaraca i žene protiv žena,jer
muškarci imaju veću masu skeletnih mišića,veći broj cm. poprečnog presjeka,zbog djelovanja
testosterona,jer druge hormone imaju isto oba spola,jedina je to razlika što je testosteron
mnogo potentniji u smislu anabolizma proteina nego što su to estrogeni i gestageni.Estrogeni i
gestageni pored niza fizioloških učinaka imaju i taj učinak da povećavaju količinu masnoga
tkiva.Inače i drugi parametri su drugačiji,količina i broj eritrocita su drugačiji 5, 5,5 miliona
kod muškaraca,4, 4,5 miliona kod žena.Samim tim i količina hemoglobina je različita pa je
bolji i transport kiseonika.Veličina grudnog koša,pluća,samim tim i ventilacija odnosno,plućni
volumeni,plućni kapaciteti su veći kod muškarca nego kod žene,samim tim je i dopremanje
zraka u pluća veće,veći je minutni volumen srca kod muškaraca,itd.Veliki broj funkcionalnih
fizioloških a i antropoloških faktora ide u prilog muškarcima u smislu ostvarivanja nekih
rezultata gdje se zahtijeva snaga,jačina itd.,dok na žensku stranu ide više izdržljivost.Tako će
muškarci prije kolabirat zato što će potrošiti glikogen, i muško i žensko u roku od 2 sata a
kasnije zavisi kolike su rezerve masnog tkiva,ali normalno žene imaju veće rezerve masnog
tkiva pa će duže izdržati od muškaraca.

Sada ćemo nešto govoriti o glatkim mišićima, neke opšte karakteristike. Nakon opštih
karakteristika govorit ćemo po sistemmima, kardiovaskularni, pluća itd. Glatki mišić je inače
smješten u utrobnim organima kao što su npr. bronhiole, kao što su zidovi arterija, kompletna
probavna cijev, ureteri, mokračni mjehur, maternica, jajovod itd. Inače većina tih ćelija glatko
mišića su vretenastog oblika, monojedarne, nisu pod kontrolom volje, nego su pod kontrolom
ANS-a (simpatikusa i parasimpatikusa), kod nekih i pod kontrolom humoralnih faktora. Nema
poprečne isprugansoti, što je tipično za skeletni mišić, malo je drugačija organizacija
sarkomere, postoje gusta tijela. Između gustih tijela su umetnute aktinske niti, a u središtu je
miozinski filament. Ponaša se kao funkcionalni sincicij. Funckioniše se kao cjelina i nikad
zasebno npr. jedna ćelija ovako, druga onako, znači uvijek kao cjelina i kad se depolarizira i
kad se kontrahuje. Drugačiji je mehanizam kontrakcije glatkog mišića. Ovdje u glatkom
mišiću kao i u skeletnom, okidač mišićne kontrakcije je opet kalcijum. Kalcij je taj koji
započinje molekularni mehanizam kontrakcije mišića, mišićnog vlakna samo što je taj
molekularni mehanizam drugačiji u jednom, drugom, trećem mišiću. Kalcij u citoplazmu
može dospjeti na dva načina: iz ECT tako što neko otvori kalcijeve kanale pa dođe do influksa
kalcija. Kalcijevi kanali su najčešće ligand kanali gdje neki hormon, ili neki neurotransmiter
ili neki drugi vazoaktivnipeptid se veže za svoj receptor i doživljava svoju hemijsku
konformaciju i onda se otvara pri čemu obezbjeđuje ulazak kalcija. Drugi izvor kalcija je
endoplazmatski retikulum. Te kanale koji se nalaze na membrani endoplazmatskog
retikuluma, također otvaraju razni sekundarni glasnici. Na ovom nivou nije bitno da li je
kalcij dospio iz ECT otvarajući plazma-membranske kalcijeve kanale ili ako neko otvori ove
kanale na endoplazmatskom retikulumu. Kad se kalcij pojavi u citoplazmi, on se odma veže
za kalmodulin koji je tu prisutan. Nastaje kompleks kalcijum-kalmodulin. Taj kalcijum-
kalmodulin aktivira kalcijumkalmodulinkinazu. kalcijumkalmodulinkinaz kao enzim je
aktivan, a inače kinaze su enzimi koji vrše fosforilaciju drugog proteina čineći ga
fosforiliranim aktivnim u odnosu na onaj enzim ili protein koji je prije te fosforilacije bio
neaktivan. Uvijek ugradnja fosfora u neki enzim podrazumijeva njegovu aktivaciju.
Kalcijumkalmodulinkinaz fosforilira kinazu koja će izvršiti fosforilaciju lahkog lanca
miozinske molekule, a onda fosforilacija lahkog lanca miozinske molekule, ugradnja fosfora
daje energiju za zamah i glatki mišić ide u kontrakciju. Defosforilacijom ove glavice
miozinske molekule što rade fosfataze enzimi, defosforilira se taj lahki lanac čime
defosforilirana glavica miozinske molekule nema više energije za zamah i glatki mišić ide u
relaksaciju. Da li će mišić ići u relaksaciju ili kontrakciju ovisi od odnosa snaga između
kinaze koja vrši fosforilaciju lahkog lanca i fosfataze koja vrši defosforilaciju. Ko god na bilo
koji način favorizira kinazu u odnosu na fosfatazu mišić ide u kontrakciju i obrnuto. Ako
uporedimo karakteristike kontrakcije skeletnog i glatkog mišića, proces nastanka
depolarizacije je nešto sporiji, depolarizacija traje duže, a onda sporije prestaje. To se odnosi i
na kontrakciju (200-300 puta sporije nastaje, kad nastane onda duže traje, a onda i prelazak iz
kontraktilnog u relaksirano stanje traje duže). Kontrakcija glatkog mišića u odnsou na skeletni
je duža. S obzirom na posebnu organizaciju sarkomere u glatkom mišiću u odnosu na skeletni
mišić, potrošnja ATP-a u glatkom mišiću je 200-300 puta manja. Kad se uporedi 1cm
poprečnog presjeka skeletnog i glatkog mišića onda je za 50% jači glatki mišić. A
posmatrajući ih kao cjelinu skeletni su jači u odnosu na glatke mišiću jer su veći i obimniji.
Jedan fenomen koji je jako važan, a što nema skeletni mišić a glatki ima to je
STRESRELAKSACIJA. Ona podrazumijeva da se glatki mišić koji se obično inače nalazi u
većini slučajeva u zidu nekog šupljeg organa, pokazuje taj fenomen, i to podrazumijeva
prilagođavanje glatkog mišića napunjenosti tog šupljeg organa pri čemu kao rezultat te
stresrelaksacije se održava dugoročno gledajući uvijek isti pritisak bez obzira poluprazan ili
polupun, da li je skroz prazan ili skroz pun, pritsak je uvijek isti zahvaljujući toj
stresrelaksaciji glatkog mišića. Primjer za to je vena, uzmemo izoliranu venu u eksperimentu,
zapušimo je suturom na oba kraja i u njoj se nalazi određeni volumen krvi. Izmjerimo taj
venski pritisak (hidrostatski) i nakon toga inciramo određeni volumen putem intravenozne
aplikacije. U prvih nekoliko sekundi kad mi dodamo taj novi volumen u venu, skočit će
venski pritisak, ali već nakon nekoliko sekundi, minut-dva, ta povišena vrijednost zbog
stresrelaksacije će se vratit na onu normalnu vrijednost pritiska i punija vena sa većim
volumenom u odnosu na prethodno stanje imaće opet isti pritisak. Obrnuta situacija je ta da
imamo sve sto postavljeno ali ovaj put intravenznom aplikacijom vadimo volumen. U prvih
nekoliko sekundi će pasti pritisak, ali nakon nekoliko sekudni će se uspostavit ponovo
normalna pritsak koji je bio prije vađenja određene količine krvi. Taj fenomen nazivamo
stresrelaksacijom. Što se tiče električnih aktivnosti u glatkom mišiću postoje i šiljasti akcijski
potencijali i spori valovi. Mirovni membranski potencijal u glatkom mišiću je -50mV u
odnosu na -90mV u skeletnom. Mnogo je veći MMP u glatkom. Kad smo govorili o
zakonitostima membranskih potencijala, rekli smo da tkivo koje ima veći membranski
potencijal ima manji prag, samim tim je i podražljivije tkivo. Zbog ovakvog membranskog
potencijala glatkom mišića, natrijevi i kalijevi kanali fluktuiraju u svojoj propusnosti pa onda
fluktuira i membranski potencijal sa -50 prema -40, vraća se na -50mV i te fluktuacije se
nazivaju sporim valovima koje mogu uzrokovati neke blage talasaste kontrakcije, međutim
kad neko do otvaranja natrijevih kanala npr. istezanje, distenzija nekog šupljeg organa ili
stimulacija od strane parasimpatikusa odnosno acetilholina, kad dodđe do naglog influksa
natrija onda dođe do skoka membranskog potencijala prema pozitivnim vrijednostima što je
klasični šiljasti akcijski potencijal koji smo opisali kod skeletnog mišića i debelih
mijeliniziranih živčanih vlakana. Znači vrste akcijskih potencijala u glatkom mišiću su šiljasti
i spori valovi, a u skeletnom su samo šiljasti. U skeletnom mišiću je involviranost samo
natrijevih i kalijevih kanala, influks natrija za vrijeme depolarizacije i eksfluks kalija za
vrijeme repolarizacije, a u galtkom mišiću te u srčanom isto tako postoji involviranost
kalcijevih kanala, odnosno kalcijevih jona. Ovim smo zaokružili fiziologiju mišića zajedno sa
fiziologijom nerava i hemostazama.

KARDIOVASKULARNI SISTEM

Čine ga srce i cirkulacija. Da bi se krv kretala kroz sistem cijevi i šupljina mora postojati
zadovoljen jedan osnovni kriterij koji važi za sve fluide pa i krv, a to je da postoji gradijnet
pritisaka između dvije tačke. Taj gradijent obezbjeđuje srce koje funkcioniše kao klasična
pumpa izgrađena od biološkog materijala, od tkiva i svojom aktivnošću obezbjeđuje taj
gradijent. Onda kao rezultat tog gradijneta krv se kreće iz područja u područje i prenosi u sebe
razne supstance, sve što je je neophodno za život. Isto tako iz nekih organa peuzima
metabolički otpad, neke gasovi itd. prenosi do onih organa preko kojih će to biti eliminisano
iz organizma. Krv obavlja transportnu ulogu.

Srce zajedno sa žilama čine KVS, ali se taj sistem žila grupiše u dvije cirkulacije, a to su
sistemska i plućna cirkulacija. Sistemsku cirkulaciju čine aorta i sve njene grane. Nakon
grananja u različitim organima se formiraju kapilarne mreže i na nivou kapilarnih mreža se
obavlja razmjena između tkiva i krvi tzv. kapilarnom dinamikom. Nakon razmjene otpad,
CO2 itd. odlaze u vene, pa preko gornje i donje šuplje vene u desni atrij. U ovom slućaju se
poklapa anatomska i fiziološka klasifikacija krvnih žila; u arteriijama je arterijska krv a u
venama je venska krv. Glavna razlika između arterijske i venske krvi je u parcijalnim
pritiscima gasova kiseonika i CO2. U arterijskoj krvi je veliki parcijalni pritisak O2, već smo
spomenuli 95 mmHg, a u venskoj je 40mmHg. CO2 u venskoj je veća 45mmHg, a 40 u
arterijskoj krvi. To je osnovna razlika između ove dvije krvi. Ovo je inverzno u plućnoj
cirkulaciji koju čine sistem arterije pulmonalis(sistolom desne komore, krv se ubaci u arteriju
pulmonalis), ali to je krv koja je kolektirana iz VCS i VCI (venska krv) iz desnog atrija u
desni ventrikul. Arterija pulmonalis iako je arterija, a to su žile koje idu od srca prema
periferiji u skladu sa anatomskom klasifikacijom, nosi vensku krv. Na nivou plućnih kapilara
obavi se razmjena sa alveolarnim zrakom. Preda se CO2, preuzme se kiseonik i formira se
arterijska krv koja se sabira preko malih venula, vena preko 4-5 plućnih vena se odvodi u
lijevi atrij. Iako su to plućne vene, one nose arterijsku krv tako da je ustvari ovdje inverzna
situacija u odnosu na sistemsku cirkulaciju. Ukupan volumen krvi koji je raspoređen u
sistemsku i plućnu cirkulaciju je negdje oko 5L. Od tih 5L 84% je u sistemskoj cirkulaciji.
Manji dio je raspoređen u plućnoj cirkulaciji oko 9% I U SRCU JE 7% (koronarna cirkulacija
je dio sistemske cirkulacije).

U srcu postoje tri vrste aktivnosti, to su električne ( valovi depolarizacije i repolarizacije;

valovi se šire kroz strukture srca, pošto je srce funkcionalni sincicij onda ti valovi kao
električne aktivnosti uzrokuju relaksaciju, val repolarizacije izaziva relaksaciju mišićnog sloja
pri čemu se obezbijedi punjenje srca sa krvlju što nazivamo dijastolom, a kada dođe val
depolarizacije onda nastupa kontrakcija koju nazivamo sistolom pri čemu se srce prazni).
Električne aktivnosti uzrokuju mehaničke aktivnosti. Mehaničke aktivnosti su kontrakcija,
relaksacija, povećanje pritiska, smanjenje pritiska, povećanje i smanjenje volumena u atrijima
i komorama. To su tzv. mehaničke aktivnosti. U toku ovih mehaničkih aktivnosti, za vrijeme
sistole i dijastole otvaraaju se i zatvaraju se ventili, atriventrikularne valvule ( mitralna i
trikuspidalna), isto tako se otvaraju i zatvaraju aortalna i pulmonalna valvula (semilunarne
valvule). Prilikom njihovog otvaranja i zatvaranja formiraju se zvučni fenomeni koje
nazivamo srčanim tonovima. Ove aktivnosti su međusobno povezane. Sve ove aktivnosti se
obave za 0,8 sekudni i to se ponavlja 60-80 puta u jednoj minuti. Sve to šta se desi za 0,8
sekundi nazivamo srčanim ciklusom koji ima dvije faze, fazu punjenja (dijastola) koja traje
0,5 sekundi i faza pražnjenja (sistola) koja traje 0,3 sekunde.

Električne aktivnosti se mogu detektovati, analizirati metodom koja se naziva

elektrokardiografija pri čemu se formira jedan zapis koji se zove EKG ili elektrokardiogram.
Promjene pritisaka, volumena itd., ovih mehaničkih aktivnosti, to se uglavnom detektuje
ehokardiografijom, ultrazvukom srca i ovi zvučni fenomeni, srčani tonovi se mogu
auskultirati stetoskopom ili konvertovati u el. aktivnosti, el. formulu, a onda se napravi kriva
koja se naziva fonokardiogram. Metoda se naziva fonokardiografija, a indtrument kojim se to
radi je fonokardiograf.

U srcu postoje strukture koje mogu da prave depolarizaciju i repolarizaciju. Kada smo
objašnjavali zakonitosti mebranskih potencijala rekli smo da neka tkiva mogu sama sebi
napraviti depolarizaciju i repolarizaciju i pod uticajem njih se kontrahovat ili relaksirat, a neka
tkiva to nemaju. Srce posjeduje strukture koje mogu napraviti vlastitu depolarizaciju i
repolarizaciju zato što imaju u odnosu na skeletni mišić veću vrijednost mirovnog
membranskog potencijala, pa onda kao rezultat toga manji je prag, curenje kanala, pozitivni
feedback mehanizam obezbijedi generisanje ritmičnog okidanja depolarizacije i
repolarizacije. Ko sve može u srcu napraviti depolarizaciju i repolarizaciju? –Mogu sve
strukture, osim vezivnog tkiva, ali u normalnoj situaciji generisanje i širenje valova
depolarizacije i repolarizacije kroz strukture srca obavlja specifična sprovodna muskulatura
srca. Nju čine SA čvor koji se nalazi u miokardu desnog atrija, medijalno od ušća gornje
šuplje vene. To je specijalizirana grupa nervno-mišićnih ćelija uronjena u muskulauru desnog
atrija, a desni atrij je funkcionalni sincicij. Kad god SA čvor generiše svoju depolarizaciju i
repolarizaciju, on će se po zakonu sve ili ništa prenijeti na muskulaturu desnog i muskulaturu
lijevog atrija. Tako se i širi po zakonu sve ili ništa. Nakon depolarizacije desnog i lijevog
atrija, ta depolarizacije ide prema AV čvoru. AV čvor je smješten u kohovom trouglu, između
desnog atrija i desnog ventrikula. Postoje i tračci koji nešto brže sprovode akcijski potencijal
prema AV čvoru nego miokard. Oni su nazvani po autorima koji su ih opisali (Bachman,
Wenckebach i Thorel). Kad dođe akcijski potencijal do Av čvora onda on ulazi u zajedničku
granu hisovog sistema (crus comune), probija se kroz interventrikularni septum. Kao što
znamo zid srca je izgrađen iz trosloja endokard, miokard i epikard. Nakon što zajednička
grana probije interventrikularni septum dijeli se na lijevu i desnu granu koje idu ispod
endokarda duž septuma ali u kontaktu je sa miokardom septuma koji je također funkcionalni
sincicij. Kad dođu do vrha, lijeva i desna grana, onda zaviju nazad, ispod endokarda i
miokarda idu prema bazi, a onda od endokarda ka epikardu odlaze purkinijeva vlakna. Svi ovi
navedeni imaju sposobnost sponatanog stvaranja depolarizacija i repolarizacija. Savko od njih
ima sposobnost, samo što je ta sposobnost različita, neko imaveći sposobnost neko manju. To
što srce može biti depolarisano ili repolarisano, samo iz jednog izvora u normalnim
situacijama, dok u abnormalnim može biti više izvora. Onda predvodnik srčanog rada i ritma
je onaj koji ima najveću sposobnost pravljenja ovih depolarizacija i repoalrizacija. S obzirom
na karakteristike MMP, s obzirom na stepen podražljivosti, najveću sposobnost ima SA čvor.
On najbrže pravo depolarizaciju i repolarizaciju tako da je njegov kapacitet negdje oko 60-80
depolarizacija i repolarizacija u jednoj minuti. Sljedeći po hijerarhiji je AV čvor koji može
napravit 40-60, potom ide hisov sistem koji može od 20-40, 10-20 purkinijova vlakna i negdje
ispod 10 tačnije oko 5-6 može napraviti miokard. To je sve zahvaljujući tome što imaju
različitu propusnost za natrijeve i kalijeve kanale, s obzirom da imaju različite MMP, onda je
različita i podražljivost. U zdravom srcu predvodnik srčanog rada je SA čvor jer on najbrže
napravi depolarizaciju pošto su ovi dolje sporiji oni nisu još započeli depolarizaciju, nalaze se
u MMP, a prvi napravi SA čvor i onda po zakonu sve ili ništa, taj val depolarizacije je
generisan u SA čvoru, odma ide na muskulaturu desnog i lijevog atrija, septumom itd. proširi
se i po zakonu sve ili ništa širi se na sve niže strukture i ovi taman da naprave svoju
depolarizaciju SA čvor ih bombarduje njegovom depolarizacijom. Tako da oni u normalnom
srcu nikad ne mogu napraviti svoju depolarizaciju jer su bombardovani depolarizacijom i
repolarizacijom SA čvora. Takav ritam nazivamo SINUSNI RITAM. Sinusni ritam je onaj
ritam gdje srce radi pod kontrolom SA ČVORA. Ponekad se desi da SA čvor ispadne iz
funckije, onda sljedeći po hijerarhiji je AV čvor koji preuzima nadzor i svojim
depolarizacijama i repolarizacijama bombarduje niže strukture i takav ritam nazivamo
NODALNI RITAM. Frekvenca ovakvog rada srca neće biti 60-80, nego će rad biti
bradikardičan od 40-60 srčanih ciklusa u jednoj minuti. Kad ispadne iz funkcije AV čvor onda
sljedeći po hijerarhiji je hisov sistem, onda ide niže na purkinijova vlakna i konačno dolje do
samog miokarda. Kako koji ispada iz funckije, tako niža struktura preuzima posao i tako se
snižava i srčana frekvenca. Jednim dijelom će to biti kompenzovano tako što će se povećavati
udarni volumen. Udarni volumen je količina krvi koju srce ispumpa pri jednoj sistoli. S
pbzirom da je manja frekvenca onda je duža dijastola, odnosno punjenje pa će se onda srce
malo više punit pa će kompenzacija za smanjenu frekvencu kako bi se koliko toliko održao
minutni volumen srca povećavati udarni volumen. Proizvod srčane frkevnece i udarnog
volumena je MINUTNI VOLUMEN SRCA. To predstavlja količinu krvi koju srce ispumpa u
jednoj minuti. Pomnožen dalje sa perifernim otporom daje arterijski pritisak. Minutni
volumen srca u stanju mirovanja je negdje oko 5L. Ovdje postoji načelo vođenja naprijed, a to
je uvijek akcijski potencijal nasto u SA čvoru će dovesti do depolarizacije desnog i lijevog
atrija i ići će prema AV čvoru. Logično je pitanje, što ne ide depolarizacije negdje drugo nego
baš ide na AV čvor? – Zato što fibrozni prstenovi i valvule nisu podražljivo tkivo, zato
potencijal ne ide na mitralnu i trikuspidalnu valvulu, nego ide na AV čvor i ne može ići
odozdo, povratno, da ide npr. iz septuma i miokarda prema gore u atrije. Atriji se mogu samo
depolarizirati i repolarizirati u zdravom srcu kad je izvor SA čvor. Ako nema nekih ektopičnih
žarišta nema ni depolarizacije ni repolarizacije, nema ni kontrakcije ni relaksacije atrija. Atriji
se tad ne podražuju nikako, jer ne može sad iz AV čvora da akcijski potencijal ide gore u
muskulaturu desnog i lijevog atrija. Samo može ići niže, iz AV čvora prema septumu, vrhu
itd. Drugo je ako postoji ektopično žarište, ono može uzrokovati negdje u desnom i lijevom
atriju, neka nakupina patološka koja može generisat potencijale, onda se oni mogu depolarisat
ili repolarisat pod uticajem tih ektopičnih područja, ali u zdravom srcu ako iskoši iz funkcije
SA čvor, a nema ektopičnih onda nema ni depolarizacije ni repolarizacije atrija. Sreća je što
kontrakcija atrija doprinosi samo sa 20-tak ili 25% maksimalnog punjenja komora, tako da i
kad se oni ne kontrahiraju opet se može obezbijediti normalan MVS za stanje mirovanja. Za
satnje mirovanja i nodalni ritam može biti sasvim ok. Što se tiče ovih električnih aktivnosti,
one se šire kroz srce kako se šire. Kad nastane depolarizacija u SA čvoru ona se proširi na
muskulaturu desnog i lijevog atrija i ide prema AV čvoru. Otprilike oko 0,04 sekunde je
dovoljno da dođe taj val depolarizacije do AV čvora. U AV čvoru dolazi do zadržavanja 0,12-
0,16 sekundi akcijskog potencijala. Da nema tog zadržavanja u AV čvoru, akcijski potencijal
bi prešao u septum i miokard komora i onda bi imali istovremenu depolarizaciju atrija i
komora. Pošto su komore masivnije što se tiče mišićnog tkiva nego atriji kontrakcija
miokarda komora bi razvila mnogo veći pritisak u odnosu na muskulaturu atrija i u takvoj
situaciji kad bi imali istovremenu depolarizaciju komora i pretkomora , komore se nikad ne bi
mogle ni na napuniti jer se ne može zadovoljiti načelo bernulijeve jednadžbe da se fluid kreće
iz područja većeg u područje manjeg pritiska. Zahvaljujući tom zadržavanju od 0,12 do 0,16
sekundi prethodno je depolarizirana muskulatura atrija, komore su još uvijek relaksirane, atriji
se kontrahuju i onda se uspije ubaciti određena količina negdje do 20-tak ml krvi
kontrakcijom atrija. Nakon tog zadržavanja val depolarizacije ulazi u komore uzrokujući
njihovo kontrakciju, pražnjenje komora u aortu i arteriju pulmonalis. Dok su komore
depolarizirane i kontrahuju se, gore su atriji već započeli val repolarizacije jer onaj koji se
prvi depolariše on se prvi i repolariše. Prvo se depolarisao atrij lijevi i desni, došlo je do
zadržavanja, čim se ovaj zadržava gore je već počeo proces repolarizacije. Nakon toga ulazi
val depolarizacije u komore, one se kontrahuju, gore su atriji repolarisani i to dalje obezbijedi
širenje akcijskog potencijala koje je naizmjenično. Kad su ovi gore depolarisani, ovi su dolje
repolarisani, kad se ovi dolje depolarišu, ovi gore se repolarišu. To je sinhronizacija između
depolarizacije i repolarizacije atrija i komora. Vremenski od momenta kad depolarizacija uđe
u hisov sistem pa sve do purkinijevih vlakana će proći za 0,03 sekunde, a od endokarda ka
epikardu kroz purkinijova vlakna i kroz sam miokard za još 0,03 sekunde. Tako da cjelokupni
val depolarizacije nastao u SA čvoru se proširi za negdje oko 0,22 do 0,25 sekudni kroz
kompletnu muskulaturu, kroz sve strukture srca što obetbijedi sistolu komora negdje u
trajanju oko 0,3s sve skupa. Nakon toga ide val repolarizacije, ide istim slijedom kako je išao
val repolarizacije. Ko se prvi depolarisao, on se prvi i repolariše. Ove električne aktivnosti se
šire kroz strukture srca, ali se one isto tako šire i na okolne strukture, na pluća, medistinum,
šire se i na zid grudnog koša što nam onda daje mogućnost da te električne aktivnosti sa
navedenih struktura odvedemo do aparata, a onda će to aparat registrovat. Taj aparat se naziva
elektrokardiograf, a krivu koju on napravi zove se EKG.

OSNOVNI PRINCIPI ELEKTROKARDIOGRAFIJE

***Kompletan proces elektrokardiografije opisan je u profesorovom praktikumu na

strani 19.***