Mi smo prošli put objasnili tjelesne tekućine, odjeljke, metode određivanja odjeljaka, definisali šta je

to ... sredina, rekli da uvijek mora imati isti sastav iste osobine. To smo nazvali homeostazama,
objasnili koncept kako se održava bilo koja homeostaza, onda smo analizirali i upoređivali
karakteristike, sastav, osobine ICT odnosno ECT , između intersticija i krvne plazme. Onda smo
diskutovali šta bi bi bilo kad bi se poremetila osmolarnost, a onda smo objasnili i transporte, načine
transporta krot ćelijsku membranu i nagovjestili kakav je način prelaska tekućine iz krvne plazme u
intersticij kroz kapilarnu membranu.

MEBRANSKI POTENCIJALI

Prošli put kad smo analizirali i pravili komparaciju sastava ECT i ICT, govorili smo samo te
kvantitativne razlike. Nismo govorili o tome kakva je situacija sa POLARITETOM, odnosno električnim
nabojem. Bez obzira što su ukupne osmolarnosti iste s jedne i s druge strane njihove pojedinačne
koncentracije su različite pa smo vidjeli da je glavni ECT kation Natrij(142-144mmola), dok je glavni
ICT kation Kalij (140mmol-a). Hloridi dominiraju ECT, a ICT dominiraju fosfati, bikarbonati, proteini
itd. Kad se saberu svi naboji, sa vanjske strane ipak dominiraju pozitivni joni pa je ćelijska membrana
s vana u stanju mirovanja pozitivno naelektrisana. Isto tako kad se isto učini ICT pa se sumiraju naboji
uzimajući u obzir sve katione i anione ICT dobije se da je ipak da je ćelijska membrana u stanju
mirovanja s unutrašnje strane elektronegativna. Kad se se ubace MIKROELEKTRODE s ciljem da se
izmjeri ta razlika potencijala van i unutra prvobitno u prvim intrumentima je ubacena ANODA
(mikroanoda) u ICT , a katoda u ECT i otpon igle na potenciometru je bio u negativnom smjeru (da je
ubačena katoda onda bi bio pozitivan otklon). Vrijednost koja se očita na potenciometru označava se
kao mirovni membranski potencijal, a ima negativan predznak zbog plasiranja anode pri mjerenju.
Ovaj potencijal u različitim mirovnim ćelijama ima različitu vrijednost. U skeletnim mišićnim ćelijama,
u ćelijama odnosno aksonima debelih mijeliniziranih živčanih vlakana to je -90mV. U nekim drugim
ćelijama npr. u SA čvoru -55mV, u neuronima u CNS-u je -45mV itd. Dakle MIROVNI MEMBRANSKI
POTENCIJAL u različitim ćelijama ima različitu vrijednost. Dokle god je ovakav naboj, ćelija odmara,
ako je to mifibrila onda je ona reelaksirana, ako je neuron onda on ne okida itd. Da bi ćelija išla u
akciju onda mora dobiti signal za akciju jer je ovaj MIROVNI MEMBRANSKI POTENCIJAL signal za
mirovanje. Ona mora promijeniti polaritet membrane. Membrana mora postati elektropozitivna
iznutra, a elektronegativna izvana, inverzno u odnosu na stanje mirovanja. Kad se to desi, ovakvo
stanje mebrane, naziva DEPOLARIZACIJA. U koliko je ona dovoljno jaka,ona će prerasti u akcijski
potencijal, a onda će to inducirati akciju neku ( kontrakcija skeletnog mišića). Tu vrstu potencijala
koji je dovoljno jak ( dovoljno jaka depolarizacija) nazivamo AKCIJSKI POTENCIJAL. Kad se mjeri na
potenciometru onda dolazi dolazi do skoka sa -90mV prema manje negativnim vrijednostima, prema
NULI (0) i tad može i prebaciti preko 0 pa otići do +30, +40, +45 mV. To je SKOK sa -90mV na +45mV
što nazivamo depolarizacijom odnosno AKCIJSKIM POTENCIJALOM. Dešava se akcija, kontrakcija
mišića, nakon kontrkacija onda dolazi do relaksacije, ćelija se mora odmoriti. Potencijal se mora
vratiti sa depolarizacije ponovo na mirovni membranski potencijal. To vraćanje sa stanja
depolarizacije na mirovni membranski potencijal se naziva REPOLARIZACIJA. Onda kad je ona
repolarizirana onda je to opet signal za odmor. Ćelije su stalnu ili u jednom polaritetu ili u drugom.
Miruju pa su u akciji i obrnuto. Zašto opšte postoji membranski potencijal? Nijedan jon nema istu
koncentraciju ICT I ECT. Kad bi se te koncentracije izjednačile onda bi broj minusa i broj pluseva bio i
sjedne i druge strane, ONDA MEMBRANA NE BI BILA POLARIZIRANA, bila bi NEUTRALNA i s jedne i s
druge strane i kad bi mi to mjerili onda na potenciometru ne bi bilo otklona odnosno potencijala. Ne
bi bilo ništa. Dok su ćelije naelektrisane one funkcionišu, a kad nisu onda su one mrtve jer nema
signala isto kao kad nema struje u aparatima. S obzirom da je ipak koncentracija različita, nameću se
sile koje sprječavaju da joni iz njegove veće idu u njegovu manju koncentraciju. Jedan od glavnih
razloga postojanja mirovnog mebranskog potencijala, samim tim i ostalih podtipova je NERNSTVOM
POTENCIJAL ILI NERNSTOVA JEDNADŽBA. Svaki jon ima svoj nernstov potencijal čija vrijednost se
dobije na osnovu ove formule. Koncentracije nekog kationa i aniona unutra(ICT) / njegova
koncentracija vani. Dobije se količnik i udari se logaritam po bazi 10 te se debije određeni broj i
pomnoži se sa konstantom 61 i dobije se vrijednost nernstovog potencijala tog jona. NERNSTOV
POTENCIJAL je sila koja sprječava difuziju nekog jona da on iz njegove veće ide u područje manje
koncentracije do izjednačenja. Neophodno je da izračunamo zbirni potencijal za sve anione i katione i
kad se izračuna pomoću nernstove jednačine onda se dobije ZBIRNI ili ZAJEDNIČKI NESRNSTOV
POTENCIJAL. To je sila koja istovremeno sprječava da natrij ide iz njegove veće u njegovu manju
koncentraciju itd. Ovaj potencijal je -86mV i treba nam jo -4mV do -90. Ta 4mV obezbijedi Kalij-Natrij
pumpa svojom akcijom. Kontratransportom (dvosmjerni) upumpa se dva kalija a ispumpa 3 natrija te
je dobitaj jedan + s vanjske strane, automatski će biti dobivanje jednog minusa s unutrašnje strane.
Osim nernstovog potencijala i kalij-natrij pumpe, TREĆI FAKTOR bez koga nema membranskih
potencijala su JONSKI KANALI. ONI SU integralni proteini ćelijske membrane koji su komfiguirani tako
da podsjećaju na kanale na cijevi kroz koje može prolaziti neki kation ili anion kad su oni otvoreni. U
stanju mirovanju, kad govorimo o skeletnom mišićnom vlaknu, neuronu itd. Ti jonski kanali su
zatvoreni. Zatvoreni jonski kanali plus nernstov potencijal i Ka-Na pumpa obezbeijede MIROVNI
MEMBRANSKI POTENCIJAL. Otvaranje jonskih kanala je ključno za prelazak polariteta iz mirovnog
stanja u depolarizaciju pa u repolarizaciju, hiperpolarizaciju itd. To otvaranje će mijenjati membranski
potencijal u jednom i drugom smjeru. Otvaranje kanala može biti pasivno i aktivno. Pasivno je vrlo
rijetko ispod 1%, dominira aktivno otvaranje. Možemo ih uporediti sa vratima, mogu biti bez brave, u
našem organizmu se to dešava kad se istežu ćelijske membrane a to će se desiti kad istežu zid nekog
šupljeg organa srca, crijeva itd. ako se isteže zid onda se istežu i ćelijske mebrane a onda će se i
povećavati prostor i dolazi do influksa ili defluksa nekog elektrolita vani ili unutra u zavisnosti od
njegove koncentracije vani ili unutra. Najzastupljeniji je aktivni gate(ulaz) i to upoređujemo sa
vratima koja ima brave, brave mogu biti različite, jednostavne do kompleksnih sefova i svi se oni
mogu otvoriti na više načina, tako i kanali kod kojih se aktivno otvara isto kao kod ovih sefova i vrata
gdje postoji brava i ključ tako i ovdje po sistemu ključ brava se vrši otvaranje tih jonskih kanala.
Ovisno šta je ključ ovo otključavanje može biti hemijskom tvari, ligandom pa se onda nazivaju i
lagandskim kanalima ili naponom.

Kad govorimo o kanalima koje otvara ligand koja inače može biti neurotransmiter ili hormon. U
ćelijskoj mebrani se nalaze integralni proteini koji su receptori za taj ligand i koji s vanjske strane ECT
posjeduju mjesto gdje se veže ligand i bez liganda taj receptor je takve konfiguracije da je kanal
zatvoren. Kao brava koja je zaključana i nema mogućnosti izlaska i ulaska jona. Kad dođe ligand,
hormon putem krvi ili putem sinapse taj ligand se veže po sistemu ključ brava u ECT domenu. To
pokreće molekularna zbivanja da se promijeni konfiguracija ovog kanala pa se on otvori pa ovisno o
tome koji je to kanala, kanal za Na , kanal za Ca. Ako je to kanal za Natrij, natrij će iz EC ulaziti u IC
prostor, unosiće pozitivan naboj i prethodna membrana koja je bila pozitivna izvana a negativna
iznutra, sad zbog influksa natrija koji nosi pozitivnost membrana će postati pozitivna iznutra a
negativna izvana odnosno DEPOLARIZIRANA. Tako hormon donosi informaciju da ta ćelija treba ići u
depolarizaciju i u akciju. Ako je to kanal za Kalij, onda će po mehanizmu otvaranja koji smo objasnili
on će iznositi pozitivnost ako je membrana prethodno bila u mirovnom membranskom potencijalu,
zbog izlaska pozitivnosti biće još pozitivnija izvana nego iznutra. Ovo stanje nazivamo
HIPERPOLARIZACIJOM. Kad to mjerimo umjesto da ide sa -90 prema 0, zbog hiperpolarizacije igla će
na potenciometru ići sa -90mV na -100mV, -120mV i onda to stanje označavamo
HIPERPOLARIZACIJOM. Hiperpolarizacija je signal koji je inhibitorni signal, vrši kočenje aktivnosti,
uvijek je ta koja blokira prijenos signala i čini ćeliju teže podražljivom. Prva kategorija su ligandi
kanali, druga kategorija su kanali koje otvara napon. Jedna vrsta napona otvara jedne kanale, a druga
vrsta druge kanale. Kanali mogu biti oni koji diftuju ili ne diftuju, pa kada malo natrija procuri u ICT
onda potencijal sa -90mV na -85. Pošto porast potencijala otvara natrijeve kanale onda će se ''vrata''
otškrinuti malo više, onda će još više natrija ući i još više raste potencijal dok se kompletna vrata ne
zatvore i to je SISTEM POZITIVNE POVRATNE SPREGE, gdje faktor jedan stimuliše faktora dva, a on
povratno stimuliše faktor jedan npr.(otvaranje natrijevih i kalijevih kanala).

SUMACIJA: Svaka ćelija koja je podražljiva su izvana u stanju mirovanja elektropozitivne, unutra su
elektronegativne. Kad se to izmjeri tako što se plasiraju mikroelektrode( anode ide ICT, a katoda ECT)
mjeri se razlika vani i unutra, a ne tačke sa jedne strane membrane. Formira se neg vrijednost a to je
-90mV. Kad neko otvori natrijeve kanale doći će do influksa natrija iz EC u ICT i embrana će postati
elpozitivna iznutra a elnegativna izvana. Pri tome kad se to snima dolati do skoka potencijala na 0 i
prebaci na +40mV. To se naziva DEPOLARIZACIJA, ona uzrokuje akciju jer je dovoljno jaka. Ta vrsta
kanala otvara Kalijeve kanale a onda kalij ic ICT ulazi u ECT, iznosi poz i membrana će postati
elektropozitivna izvana, te elektronegativna iznutra i kad se to snima potencijal će sa +35mV vratit
ponovo na -90mV. To je REPOLARIZACIJA. Proces DEPOLARIZACIJE traje 0,1ms i proces repolarizacije
traje 0,1ms. Sve se obavi veoma brzo. Pošto ćelije komuniciraju preko akcijskih potencijala pogotvo u
neuroni onda se šalju salve akcijskih potencijala kojih može biti veoma puno. Da se ne bi desilo da
nakon milion ponavljanja depolarizacije i repolarizacija, da se natrij i kalij izjednače, da se to ne bi
desilo, nakon svakog šiljastog akcijskog potencijala ono što je Na ušlo za vrijeme depolarizacije, a
kalija izašlo za vrijeme repolarizacije to vrati Na-Ka pumpa, jer ona ispumpava Natrij koji je ušao za
vrijeme depolarizacije unutra, a vraća Kalij koji je za vrijeme repolarizacije izašao u ECT i vraća ga
nazad ICT. Nakon svakog šiljastog membranskog potencijala, membrana je oporavljena i spremna za
novi akcijski potencijal. To je jedan klasični šiljasti akcijski potencijal.

ZAKONISTOSTI MEMBRANSKIH POTENCIJALA

Prvi zakon je zakon sve ili ništa; kojikaže ako se jedan dio ćelijske membrane depolarizira a to važi i za
repolarizaciju onda to ne može ostati lokalno odnosno na tom mjestu lokaliziran, nego se proces
depolarizacije odnosno repolarizacije mora proširiti po cijeloj ćelijskoj mebrani i onda se ćelije kao
celina ili depolarizira ili repolarizuje i funkcioniše kao cjelina zahvaljujući tome. Depolarizacija i
repolarizacija su inače struje malog intenziteta i male voltaže i tzv. jednosmjerne struje. Bez obzira da
li je ta struja jednosmjerna ili naizmjenična, svaka struja oko sebe pravi strujno polje. Silnice strujnoga
polja se šire na jednu i drugu stranu od mjesta započete inicijalne depolarizacije 1do3 mm na jednu i
drugu stranu. Djelujući na kanle koji su do tog momenta bili zatvoreni, pošto smo rekli da napon
otvara kanale za natrij onda će depolarizacija, silnice struje depolarizacije otvarati susjedne
neotvorene natrijeve kanale. Čim se oni otvore doći će do influksa natrija i taj segment će se
depolarizirati i po istom mehanizmu ta depolarizacija će se proširiti kroz cijelu membranu dok se ona
u potpunosti ne depolarizira. To je ZAKON SVE ILI NIŠTA koji važi i za depolarizaciju i za repolarizaciju.
Pošto ćelije ne funkcionišu izolovano, isti tip ćelija se udružuju u tkiva, a onda više različitih tkiva gradi
organe, a više organa organske sisteme. Ove podražljive ćelije se mogu upakirati u tkivo na dva
načina. Jedan način je da međusobno dijele zajedničke natrijeve i kalijeve kanale pa pola brave ili
pola kanala pripada ćelijskoj membrani jedne a pola kanala pripada ćelijskoj membrani susjedne
ćelije koje su u kontaktu pa onda nema faktički nikakvog otpora u kretanju struje depolarizacije ili
repolarizacije i onda se vrlo lahko prebaci na susjednu ćeliju, sa susjedne na novu susjednu ćeliju dok
se cijelo tkivo ne depolarizira odnosno repolarizira. Takva tkiva kod kojih ćelije imaju zajedničke
natrijeve i kalijeve kanale, to tkivo zbog ne postojanja otpora u krtanju struje se može posmatrati kao
jedna ćelija. Kad se jedan dio jedne ćelije depolarizira ili repolarizira, onda će zbog ne postojanja
otpora se to proširiti po zakonu sve ili ništa na cijelo tkivo i onda cijelo tkivo funkcioniše kao jedna
ćelija ili jedna cjelina. Takva tkiva nazivamo FUNKCIONALNIM SINCICIJEM. FUNKCIONALNI SINCICIJ je
npr srčani mišić (miokard) i glatki mišić je također sincicij i lociran je većinom u utrobnim ogranima
kada je upitanju probavna cijev, jednjak, želudac,tanko debelo crijevo, žučovodi, ureteri, mokraćni
mjehur, jajovodi, maternica, krvne žila itd; a naročito arterije. Bez obzira da li se radi o srčanom
mišiću ili glatkom oni se ponašaju kao funckionalni sincicij. To znači da, kada se jedan dio miokarda
depolarizira onda se cijeli miokard depolarizira kao cjelina, a onda kao cjelina ide u akciju i kontrahuje
se, a onda to stvara veliki prtisak, dovoljan, u lijevoj komori i u desnoj komori da se generiše gradijent
i da se krv može ubaciti u aortu, odnosno truncus pulmonalis, odnosno u sistemsku i plućnu
cirkulaciju. Zahvaljujući ovome može se nabiti veliki prtisak. Totalno bi bilo neefikasno kad ne bi bilo
funkcionalnog sincicija jer bi se jedna komora relaksirala, a druga kontrahirala i ne bi se generisao
gradijent pa ne bi bilo ni visokog pritiska.

Nasuprot ovome, druge ćelije se ne upakuju u tkiva na taj način. Između određenih ćelija ili grupa
ćelija (grupa se može tako upakovati da radi kao funkcionalni sincicij, ali međusobno tkiva ili grupe
mogu biti presvučene vezivnim tkivom; vezivno tkivo nije podražljivo tkivo). Neka tkiva su povezana
vezivnim opnama koji funkcionišu kao izolatori. Takva tkiva se nazivaju ANATOMSKI SINCICIJ. Nema
prelivanja akcijskog potencijala zbog izolacije sa jednog mišića npr. skeletnog na drugi. Kompletna
skeletna muskulatura je anatomski sincicij jer je biceps obavijen vezivnim tkivom pa ga to izoluje od
susjednih mišića; pa kad signa dođe samo u njega, samo će se on kontrahirati i neće se sa njega
prenositi potencijal na triceps koji mu je antagonistički mišić.

Rekli smo maloprije da se skok potencijala sa mirovnog na +35mV naziva depolarizacija. Svaki skok
membranskog mirovnog potencijala nije akcijski potencijal. Podražaji moraju biti dovoljno jaki da bi
taj ''skok bio preskok''. Tako i depolarizacija mora biti dovljno jaka da bi prerasla u akcijski potencijal.
Postoji prag (limit) koji se mora nadmašiti da bi depolarizacija prešla u akcijski potencijal. Taj prag
obično iznosi oko 1/6 od početne vrijednosti mirovnog membranskog potencijala. Lahko je izračunati
koliki je taj prag; ako je mirovni membranski potencijal 60, jedna šestina je 10; potencijal mora
najmanje skočiti za 10mV, sa -60mV na -50mV kako bi nakon toga on prerastao u akcijski potencijal.
Ako je podražaj dovoljno jak a takve podražaje nazivamo NATPRAGOVNIM, SUPRAPRAGOVNIM ILI
LIMINALNIM PODRAŽAJIMA, on će dovoljno otvoriti natrijevih kanala, dovoljno će natrija ući,
dovoljno će skočiti potencijal sa više od 1/6 u odnosu na početnu vrijednost i onda se ćelija
depolarizira do +35mV ili +45mV i onda depolarizacija preraste u akcijski potencijal a to vodi u akciji.
Tad ćeliju nazivamo podraženom odnosno EKSCITIRANOM, fenomen eksitacije. Onda će ona obaviti
neku akciju.

Ako neko otvori natrijeve kanale, nastaje depolarizacija; a ako je dovoljno jaka nastaje eksitacija. Šta
ako neko otvori kalijeve kanale ili hloridne kanale? Onda će u takvoj situacija membrana postajati još
pozitivnija izvana i još negativnija u odnosu na mirovno stanje i to smo nazvali maloprije
HIPERPOLARIZACIJOM. Hiperpolarizacija kao membranski potencijal uvijek blokira dalje širenje
akcijskog potencijala i blokira akciju. Takav potencijal koji se generiše na ćelijskoj mebrani neke ćelije
zovemo POSTSINAPTIČKI INHIBITORNI SIGNAL za razliku od eksitacije kojeg zovemo
POSTISINAPTIČKIM EKSITATORNIM SIGNALOM. I jedna i druga vrsta potencijala su izuzetno važni jer
nekad treba nešto inhibirati istovremeno se nešto eksitira da bi se mogao realizirati neki pokret kada
smo već pominjali o bicepsu i tricepsu itd. to je kad su podražaji liminalni, natpragovni ili
suprapragovni. Imamo s druge strane podražaje koji su slabi, otvore malo natrijevih kanala pa malo
natrija uđe a onda ne skoči potencijal za više od 10mV nego skoči za 2-3mV ili 5mV, takvi podražaji se
nazivaju SUBLIMINALNIM PODRAŽAJIMA ILI POTPRAŽNI, ISPODPRAGOVNI, membrana koja se
depolarizirala ali nedovoljno da to preraste u akcijski potencijal takvo stanje membrane nazivamo
FACILITACIJOM. Facilitacija znači olakšavanje. Ovakav potencijal olakšava narednom podražaju da
lakše dosegne prag i da eventualno preraste u akcijski potencijal. Zato jenazvan ovaj fenomen
FACILITACIJOM ili OLAKŠAVANJEM. To objašnjavamo pomoću neurona (slika sa prezentacije
vjerovatno; kad god signal samo dolazi kroz neuron 1 dovesce do eksitacije neurona A i facilitacije
neurona C; PROSTORNA SUMACIJA=sumacija subliminarnih podražaja, kada se saberu dolazi
eksitacije; postoji i VREMENSKA SUMACIJA tj. Da signal može dolaziti samo kroz neuron 1 ize neke
regije velikog mozga, onda će u prvom ulasku doći do eksitacije neurona A i facilitacije neurona C, ali
ako se to dešava frenkventno, kroz isti neuron može doći do prskanja dodatno novih pet, a onda u
prvom ulasku potencijal skače sa -60 na -55mV, u drugom sa -55 na -50mV, doseže se prag i onda će
u svakom drugom ulasku kroz neuron 1 biti ekscitiran neuron C i to je vremenska sumacija).

Kad smo na početku definisali mirovni mebranski potencijal rekli smo da on ima različitu vrijednost u
razliičitim ćelijama; u skeletnim je -90mV, u neuronima je -65mV, u SA čvoru -55mV. Nije 1/6 isto od -
90mV i od -60mV. Ovamo je 15mV a ovamo 10mV. Što je veća negativnost MMP, to je veći prag, ako
je veći prag, ''visočije ljestvica, onda je nju teže preskočiti u ateletici''. Tkiva koja imaju veliku neg
vrijednost odnosno mali mirovni membranski potencijal onda matematički gledano ona imaju veći
prag i teže su podražljiva, a ona tkiva koja imaju veću vrijednost MMP, kao što je to SA čvor -55mV,
onda oni imaju manji prag, ako je manji prag onda su takva tkiva podražljivija. U okviru podražljivih
tkiva imamo koja su više podražljiva i ona koja su manje podražljiva. Ako se prisjetimo otvarnja ovih
kanala rekli smo da jedne otvara napon a druge ligand. Kada govorimo o kanalima koje otvara
napon, što je napon veći to otvara više natrijeve kanale i obrnuto što je on negativniji kanali su više
zatvoreniji do apsolutnog zatvaranja. Tkiva koja imaju -90mV kao što je to skeletni mišić, kod njih su
kanali hermetički zatvoreni i nikad ne može napraviti vlastitu depolarizaciju, jer mu neko mora
otvoriti natrijeve kanale (ligand), neurotransmiter kroz neuromuskularnu spojnicu, taj akcijski
potencijal mu pošalje mozak, odgovarajući motorni centri o čemu ćemo diskutovati, a onda samo na
takav način on može ići u svoju depolarizaciju al ona nijenjegovog porijekla, nego je iz porijekla
neurona iz motorne kore, odnosno kičmene moždine nakon prekapčanja... skeletni mišić nikad ne
može napraviti svoju depolarizaciju i repolarizaciju. Samo se depolarizira i repolarizira onda kad
mozak želi. Nasuprot tome druga tkiva koja imaju veći MMP, kao što je slućaj sa SA čvorom, kod
takvih tkviva cure natrijevi kanali jer nisu zatvoreni, pošto oni cure, po mehanizmu pozitivne povratne
sprege. Što više ulazi natrija potencijal sa -55mV postajaće još veći -50mV, a onda će to otvoriti
natrijeve kanale pa će još više natrija ući pa će otići na -45mV i tako će se međusobno amplificirat
tom poz povratnom spregom i kad se pređe onaj prag prerast će to u akcijski potencijal. Takva tkiva
koja imaju veliki vrijednosti MMP (sa stanovišta matematike) zbog curenja kanala će praviti vlastite
akcijske potencijale i to nazivamo mehanizmom SAMOPOBUĐIVANJA. Ovaj mehanizam posjeduje
specifićna provodna muskulatura u srcu, najpotentniji je SA čvor, ali isto tako i miokard i hisov sistem
itd. oni to rade ritmično 60 do 80 puta u jednoj minuti i pod uticajem tih depolarizacija i repolarizacija
srce se kontrahuje, relaksira, puni prazni i obavlja svoju funckiju. Ne ovisi o nervnom sistemu. Tkiva
koja posjeduje mehanizam samopobuđivanja posjeduju i veliku autonomiju u odnosu na nervni
sistem. Kada bi srcu pesjekli simpatikus i parasimpatikus, zahvaljujući ovom mehanizmu srce bi
nastavilo normalno da radi, apsolutno bi moglo podmirti potrebe periferije u stanju mirovanja. Takvu
istu sposobnost generisanja vlastitih akcijskih potencijala imaju neuroni odnosno neuronske grupe u
CNS-u i oni sami prave depolarizacije i to prave ritmično. Odgovarajućim putevima šalju prema
periferiji i onda ritmično kontrolišu funckiju periferije npr. respiratorni centar tako kontroliše
respiratornu muskulaturu, disanje itd.

REFRKATERNOST JE otpornost na podraživanje. Najilustrativnije i najlakše se može objasniti na

membranskom odnosno akcijskom potencijalu u srcu ma da to važi za svako podažljivo tkivo,
pokazuje fenomen otpornosti odnosno refrkaternosti na podraživanje. Kad govorimo o akcijskom
potencijalu u srcu, MMP u miokardu je kao i skeletnom mišiću -90mV, kad neko otvori natrijeve
kanale, da li je to depolarizacija koja dolazi iz SA čvora ili neki drugi put, nije bitno, kad se otvore
natrijevi kanali dolazi do influksa natrija po mehanizmu koji smo naučili, skaće taj potencijal na
+45mV. U dosadašnjoj diskusiji pominjali smo samo natrijeve i kalijeve kanale, ali se u miokardu
pojavljuje i treći akter a to su kalcijevi kanali. Nakon postizanja ovog inicijalnog skoka na +45mV to
otvori kalcijeve kanale, a pošto kalcija ima više vani nego unutra, on je pozitivno dvovalentni jon,
otvaranje tih kalcijevih kanala doći će do influksa kalcija iz ECT u ICT i dodatno produžiti trajanje
depolarizacije sa 0,1ms 0,3s. A onda nakon tog procesa ide klasićno otvaranje kalijevih kanala,
izalazak kalija i proces repolarizacije ćelija miokarda. Zahvaljujući ovakvom ponašanju i involviranosti
kalcija i kalcijevih kanala, zapis akcijskog potencijala u srcu pokazuje fenomen PLATOA. Sada
depolarizacije traje 0,3 sekunde, a tamo je trajala 0,1 milisekundu.

EKTOPIČNO ŽARIŠTE pravi svoje depolarizacije, SA čvor svoje i onda i jedan i drugi bombarduju
miokard. E sad kako miokard reaguje zavisi od toga u kojoj fazi membranskog potencijala miokard će
biti pogođen valom depolarizacije iz ektopičnog područja. Ako je SA čvor odaslo depolarizaciju,
akcijski potencijal, pa je miokard depolarizovan, apsolutno depolariziran u trajanju od 0,3sekunde a
to je ovaj inicijalni skok i plato sve do momenta dok ne počne repolarizacija, ako je već apsolutno
depolariziran miokard onda iz ektopičnog žarišta ako se pošalje akcijski potencijal on neće moći
dodatno depolarizirat kad je već membrana apsolutno depolarizirana i ne može se nakalemit nova
depolarizacija na već postojeću porijekla iz SA čvora. Takvu otpornost mikarda na depolarizaciju iz
nekog drugog izvora mimo specifićne provodne muskulature naziva se APSOLUTNA REFRAKTERNOST.
Membrana je apsoultno refrakterna na novu depolarizaciju ako je ona u stanju depolarizacije,
maksimalne depolarizacije. To važi i za druga tkiva, ne samo za miokard. To je apsolutna
refrakternost. Ako je zavšen proces depolarizacije pa se otvorili kalijevi kanali, pa je potencijal počeo
da se vraća prema MMP što je više približeno MMP to se membrana više oporavila, vratila se iz
apsolutne depolarizacije, ide prema mirovnom, djelimično se repolarizirala, a onda ako u tom
momentu iz ektopičnog područja dođe val depolarizacije i bombarduje on mora biti malo jači nego
inače da bi se na tu depolarizaciju sad nakalemila nova depolarizacija porijekla iz ektopičnog područja
na ovu porijekla iz SA čvora. To zovemo RELATIVNOM REFRAKTERNOŠĆU. Kad je srce u fazi platoa
depolarizacije postoji apsolutna otpornost, nikakav signal ne može novo podraživanje izazvati, a ako
je djelomično repolariziran miokard onda se jačim signalima iz ektopičnih područja može nakalemit,
nadovezat depolarizacija iz ektopičnog područja na depolarizaciju iz SA čvora. Svakako da to remeti
rad srca i to su ekstrasistole jer srce mora da se relaksira, da se opusti kako bi se napunilo sa krvi. U
ovom slućaju će punjenje biti slabo a onda će i pražnjnje biti slabo šo će afektirat dalje udarni minutni
volumen srca, arterijski pritisak. Nakon što je završen proces depolarizacije i došlo je do
uspostavljanja MMP, odnosno miokard je repolariziran, onda ako u tom području od 0,5 sekudni iz
ektopičnog područja dođe akcijski potencijal on će vrlo lahko izazvati novu depolarizaciju i vrlo lahko
dovest do nove kontrakcije, nove sistole, tako da je u toj fazi miokard apsolutno NEREFRAKTERAN.
Opšte nije otporan na bilo kakvu depolarizaciju i on će se depolarizirati tako da se u ritam između
depolarizacija akcijskih potencijala iz SA čvora kad je miokard u fazi MMP onda se mogu ubacivati
jedan ili više zato što je to 0,5 sekundi. U tom vremenu može i više ako je ovaj tamo frekventniji u
ektopičnom području onda se može pojavljivati i veći broj akcijskih potencijala koji će onda
podraživati miokard, izazivati EKSTRASISTOLE i onda ćemo osnovni ritam iz SA čvora između njegova
dva akcijska potencijala se ubacuju ovi ektopični tzv. ekstrasistole.

U glatkoj muskulaturi probavnom trakta MMP je -50mV, slično kao u SA čvoru i to je tkivo izuzetno
podražljivo. Zahvaljujući tom visokom MMP dolazi do fluktuacije ulaska natrijevih jona pa skoka sa -
50mV na -45mV i ponovno vraćanje kao rezultat djelovanja Na-Ka pumpe opet na -50mV. Onda ta
fluktuacija oko 5mV (5-10mV) u odnosu na MMP nazivaju se SPORI VALOVI. SPORI VALOVI dovode
do laganih kontrakcija koji su talasastog karaktera i oni dovode do talasanja glatke muskulature što
potpomaže miješanju ali kad neki stimulus npr. istezanje zida probavne cijevi zbog prisustva himusa
ili inervacije od strane parasimpatikusa (acetilholin), onda će to otvorit ili jedan ili drugi ili treći
natrijeve kanale i dolazi do influksa natrija i skoka potencijala i nastaje klasićni šiljasti akcijski
potencijal. Tako da se tu pojavljuju šiljasti potencijali i spori valovi kao tipovi mebranskih potencijala.

Nervni sistem uz endokrini sistem spadaju u takozvane nadzorne sisteme pri čemu oba ova sistema
nadziru funckije pojedinih organa i organskih sistema. Da bi neko bio dobar u nadzoru, kontroli,
korekciji mora biti dobro obavješten. Nervni sistem je izuzetno dobro informisan o svakoj mogućoj
situaciji i o svakom mogućem parametru u okolini i unutar tijela. Na površini i unutar tijela nalaze se
na milijarde senzora koje mi zovemo receptorima. Neki receptori reaguju na temperaturu, neki na
svjetlost, na zvuk, neki na promjenu koncentracije neke supstance, neki na istezanje itd. informacije
prema CNS-u šalju receptori na koje djeluju draži koje imaju svoje karakteristike. Oni će iz MMP tu
informaciju neku po moadalitetu draži konvertovat, pretvoriti u recceptorski potencijal u
depolarizaciju i to će biti ustvari kodirana informacija u akcijski potencijal. Sa receptora prema CNS-u
odlaze živčana vlakna, dendriti koje nazivamo senzitivnim vlaknima koja su u sastavu senzitivnih
živaca koji su ili takvi ili mješoviti sa motornim vlaknima i onda ulazi u CNS kao senzitivna vlakna
nekih kičmenih živaca. Te informacije u formi akcijskog potencijala kad uđu u CNS svako na naekom
nivou će se prekapčati na vlakna koje nazivamo putevi CNS-a (senzitivni u ovom slućaju) i na kraju ti
putevi (spinotalamički, sistem dorzalne kolumne itd.) završavaju u grupi neurona u kori velikog mozga
koja je zadužena za interpretiranje i dekodiranje tih informacija. Što se tiče motorne kore, ona
posjeduje šablone akcijskih potencijala, obrasce koje će proslijediti prema perifeeriji prema
kortikospinalnog ili kortikonuklearnog trakta u zvisnosti koji mišići treba da se kontrahuju i te
informacije za izvođenje pokreta ili korekcije neke druge funkcije se preko ova dva puta pošalje te
onda kortikonuklearni zavšava na motornim jedrima kranijalnih živaca, a kortikospinalni nosi
informacije do α-motoneurona kičmene moždine. Onda se to prekapča na motorna vlakna a onda
akcijski potencijal motornim vlaknima kičmenih živaca ili kranijalnih živaca ide do skeletene
muskulature u određenoj regiji, te odnese komandu u formi slavi, šablona, obrazaca akcijskog
potencijala. Kompletna komunikacija periferije sa CNS-om i obrnuto se izvodi isključivo jezikom
akcijskog potencijala. Informisanje sa periferije i slanje komandi prema periferiji. U koliko se prekine
ta komunikacija onda nema ni nadzora. Vlakna u bijeloj masi mogu na dva načina voditi akcijski
potencijal a to je ELEKTROTONIČKI i SKOKOVITO. Svaki periferni živac kao ovaj što je prikazan na
slici,nije bitno da li je on čisto senzitivan, mješoviti itd. da li je on kranijalni ili je spinalni, svi oni liče
na kablove koji se koriste za električni struju s time što u jednom tom živcu imamo na 1000 vlakana,
živčanih vlakana, neurita aksona ili dendrita ili miksano. Taj živac kad se presijeće na poprečnom
presijeku, to je kao kabal koji u sebi ima 1000 bakarnih žica. Vlakna u živcu su biološki provodnici
struje koju nazivamo akcijskim potencijalom. Vlakna mogu biti gola ili nemijelinizirana i tu se
potencijal vodi kontinuirano po mehanizmu koji smo objasnili u sklopu zakona SVE ILI NIŠTA što znači
da ako se jedan dio aksona ili dendrita depolarizira, ta depolarizacija se širi na čitav akson ili dendrit.
Ta vlakna vode kontinuirano odnosno ELEKTROTONIČKI. Druga grupa vlakana su mijelinizovana
živčana vlakna. Neka vlakna, neki aksoni i dendriti su obavijeni mijelinskom ovojnicom ( to je jedna
masnoća-sfingomijelin) koju prave tzv. švanove stanice. Mijelin koga stvaraju švanove ćelije,
masnoća, ona nema sposobnost da provodi potencijale, tako da se kroz mijelinsku ovojnicu ne može
provoditi struja. Švanove ćelije koje prave taj mijelin koji oblaže akson a onda naprave pauzu u
oblaganju pa onda imamo ogoljeni dio koji se naziva RANVIJEROV ČVOR (goli dio). Struja odnosno
akcijski potencijal može samo nastati na RANVIJEROVOM ČVORU. Kad se jednom generiše na jednom
čvoru akcijski potencijal, strujno polje njegove depolarizacije neće se provoditi kroz mijelin ali će
pošto su to kanali na čvoru ovisni o naponu onda će strujno polje depolarizacije depolariziranog
ranvijerovog čvora će otvoriti natrijeve kanale na susjednom čvoru, doći će do influksa natrija iz ECT u
ICT i onda će se taj ranvijerov čvor zbog influksa natrija depolarizirati, postat će pozitivno naelektrisan
iznutra, a negativno izvana, a onda ce strujno polje njegove depolarizacije po istom mehanizmu
otvarati naredno i onda će potencijal da skače sa jednog na sljedeći ranvijerov čvor. Ovakav način
prenosa, vođenja akcijskog potencijala se naziva SKOKOVITI NAČIN ILI SALTATORNI NAČIN VOĐENJA
AKCIJSKOG POTENCIJALA. Postoji razlika, jedna je u brzini prenosa, a druga je u energetskoj
rentabilnosti ili nerentabilnosti odonosno u nivou potrošnje energije. Skokoviti način je nekoliko puta
(5-6 puta) brži nego što je to elektrotonički pa može ići brzina i do 150cm/s dok je kod
elektrotiničkog to 5-6 puta manje pa brzina iznosi oko 30cm/s. Druga karakteristika je potrošnja
energije, odnosno potrošnja ATP-a. Kod elektrotoničkog prijenosa svi kanali za natrij se moraju
otvoriti, puno natrija ulazi, svi kanali kalij se moraju otvoriti pa puno izađe kalija za vrijeme
repolarizacije, a puno uđe natrija za vrijeme depolarizacije pa onda i Na-Ka pumpa mora dovesti
membranu u oporavljeni nivo. Ako ova pumpa više radi, ona troši i više ATP-a. Tako da ovaj način
vođenja akcijskog potencijala mnogo više troši ATP-a nego ovo skokovito jer se ovdje samo otvaraju
kanali za natrij i kalij na ranvijerovim čvorovima i onda kvantitativno gledajući mnogo manje se
natrijevih kanala otvara, manje natrija i kalija izlazi i onda će i rad Na-Ka pumpe biti manji te će time i
energetska potrošnja ATP-a biti manja. Tako da mijelinizovana živčana vlakna BRŽE PRENOSE
AKCIJSKI POTENCIJAL I TROŠE MANJE ENERGIJE U ODNOSU NA NEMIJELINIZOVANA ŽIVČANA
VLAKNA. Ako se desi opstrukcija u sintezi mijelina onda će vlakna izgubiti ove karakteristike, pa će se
prenos usporiti, kada se prenos uspori onda će se usporiti i neki brzi pokreti koji treba da budu brzi.
NEUROMUSKULARNA SPOJNICA

Dvije podražljive ćelije izmeđi kojih se prenosi akcijski potencijal se nazivaju SINAPSE. Ako su u spoju
dva neurona onda je to nervna sinapsa, ali u spoju dvije podražljive ćelije odnosno u sinapsi mogu
participirat i dvije različite ćelije a to su npr. nervna ćelija (neuron) i miofibrila (mišićna ćelija). U
takcoj situaciju sinapsu nazivamo neuromuskularnom sinapsom ili mionerualnom pločom. Ako bi
uporedili nervnu sinapsu sa neuromišićnom sinapsom mehanizam je identičan u transmisiji. U svakoj
sinapsi imamo elemente te sinapse. U neuromuskularnoj sinapsi, a i u nervnoj imamo presinaptički
završetak u ovom slućaju je to akson koji svojim dijelovima završava sa presinaptičkom membranom,
taj presinaptički završetak na mjestu gjde pravi kontakt sa miofibrilom on ulazi u
invaginaciju(udubljenje) miofibrile. Živčano vlakno zabršava sa membranom koju nazivamo
presinaptičkom membranom, a u presinaptičkom završetku se osim mitohondrija nalaze vezikule
neurotrnasmitera (acetilholina). Kad su upitanju ove neuromišićne spojnice to je acetilholin.
Membrana mifibrile koja je invaginirana i još dodatno postoje sekundarne invaginacije koja
participira u neuromuskularnoj spojnici naziva se postsinaptičkom membranom. Svaka sinapsa
ustvari ima prisnaptičku membranu, postsinapstičku membranu a između ovih membrana se nalazi
sinaptička pukotina u kojoj se nalazi ECT sa svim karakteristikama koje smo naučili do sada. Na
postsinaptičkoj membrani se nalaze receptori za koje će se vezati acetilholin. Nazivaju se holinergički
receptori koji mogu biti nikotinski i muskarinski podtipovi, uustvari oni funkcionišu kao jonski kanali
za natrij. Transfer akcijskog potencijala sa živčanog vlakna, sa aksona na mifibrilu se odvija uz
posredovanje od strane acetilholina pa takve hemijske supstance koje obezbjeđuju transmisiju
signala sa jedne na drugu ćeliju nazivaju se neurotransmiteri. Ove sinapse se još nazivaju i hemijskim
sinapsama koje su najzastupljenije u CNS-u inače u organizmu. Postoje još i električne sinapse gdje se
struja direktno bez posredovanja prebacuje sa jednog neurona na drugi neuron, a to je kad imaju
zajedničke kanale pa se onda dirketno struja prenosi s jednog na drugi. To je vrlo rijetko zastupljeno u
nervnom sistemu, inače u organizmu.

MEHANIZAM TRANSMISIJE SIGNALA KROZ NEUROMUSKULARNU SPOJNICU

Isti je ili identičan kroz nervnu sinapsu. Pretpostavimo da je akcijski potencijal nastao u tijelu α-
motoneurona, a on je dobio kortikospinalnim traktom iz kore velikog mozga i iz ovog motoneurona
koji je na aksonskom brežuljku napravio akcijski potencijal sad se širi kroz živčano vlakno skokovito ili
kontinuirano u zavisnosti da li je vlakno mijelinizirano ili nije. Kad depolarizacija dođe do
presinaptičke membrane pa zakonu sve ili ništa to će dovesti do otvaranja kalcijevih kanala na
presinaptičkoj membrani. Doći će do onfluksa kalcija iz sinaptičke pukotine u presinaptički završetak.
Taj influks kalcija će pokrenuti molekularna zbivanja za koji postoji mehanizam, to će dovesti do
migracije vezikula acetilholina prema presinaptićkoj membrani, membrane vezikula će se stopit sa
presinaptićkom membranom i tako će se izbaciti acetilholin u sinaptičku pukotinu. Kroz tekućinu
sinaptičke pukotine on će difundovat i ići prema receptorima koji su formirani na postsinaptičkoj
membrani ove neuromuskularne veze. Prije no što se veže acetilholin, membrana miofibrile je bila
pozitivno naelektrisana izvana, a negativno iznutra odnosno bila u MMP od -90mV. Nakon što se
acetilholin oslobodio u sinaptičku pukotinu pod dejstvom deolarizacije koja je došla na presinaptičku
membranu acetilholin difunduje prema svojim receptorima na postsinaptičkoj membrani. Onog
momenta kad se acetilholin veže za svoje receptore, oni će promijeniti hemijsku konfiguraciju,
otvoriće se ustvari kanal ( to su oni koje smo već spominjali-ligand kanali), čim se otvore kanali za
natrij doći će do influksa natrija iz ECT (sinaptičke pukotine) u mifibrilu, unijet će se pozitivnost i
postsinaptička mebrana će postat elektropozitivna iznutra, a elektronegativna izvana odnosno
depolarizirana. Tako je acetilholin vezujući se za svoje receptore prebacio depolarizaciju sa
presinaptičke na postsinaptičku membranu ove spojnice. Čim je se postsinaptička membrana
depolarizirala po zakonu sve ili nišza će se to širiti dok se cijela sarkolema, cijela ćelijska membrana
mifibrile ne depolarizira,a onda će depolarizacija koja se proširila po membrani mifibrile pokrenuti
molekularni mehanizam kontrakcije skeletnog mišića. Nakon što je obavljena transmisija signala sa
presinaptičkog dijela na postsinaptički dio i došlo je do akcije acetilholin koji je prisutan u sinaptičkoj
pukotini se degradira odnosno cijepa na acetil CoA i holin pod dejstvom enzima holinesteraze. Kad se
razori acetilholin, receptori koji su prisutni bili otvoreni natriejvi kanali sad kad nema liganda oni
vraćaju svoju hemijsku konfiguraciju u prvobitnu poziciju, zatvaraju se. Kad se oni zatvore ovaj
pozitivni potencijal će otvoriti kalijeve kanale, kalij izlazi iz miofibrile u sinaptičku pukotinu te se
ponovo uspostavlja MMP, odnosno nastupa proces repolarizacije, nakon toga miofibrila ide u
relaksaciju. Natrij koji je ušao za vrijeme depolarizacije i kalij koji je ušao za vrijeme repolarizacije biće
ispumpani odnosno upumpani pod dejstvom Na-Ka pumpe i time je potpuni recovery završen kad je
upitanju promjena membranskog potencijala iz mirovnog u depolarizaciju i vraćanje nazad ponovo u
MMP kroz NEUROMUSKULARNU SPOJNICU.

Identičan je mehanizam trnasmisije signala krzo nervne sinapse samo što u neuromuskularnoj vezi
sinapse jedini neurotransmiter je acetilholin, dok u nervnim sinapsama transmisiju signala sa jednog
neurona na drugi mogu obavljati i drugi neurotransmiteri, ne samo acetilholin nego to može biti i
dopamin i serotonin, adrenalin, noradrenalin itd. ima ih više od tridesetak danas dobro izučenih
neurotransmitera. Neuron luči jedan transmiter, pa se s obzirom šta luče dijele na holinergički,
adrenergički itd.

Da bi smo imali adekvatne pokrete na periferiji, onda i neuromuskularna spojnica mora biti
adekvatna. Ta neuromuskularna transmisija u nekim bolestima ili stanjima može biti usporena ili
nikakva. Akoje nikakva, ako je prerezano živčano vlakno koje prenosi akcijski potencijal onda mišić
neće moći doobiti taj akcijski potencijal, automatski ide u paralizu jer nema signala, nema komandi,
paraliziran je i to po tipu periferne paralize. Može biti da postoji transmisija ali da je ona slaba, onda
će slaba transmisija dovoditi do djelomičnih paraliza koje nazivamo pareze koje će biti intenzivnije što
smo aktivniji u toku dana. To se viđa kod mijastenije gravis, gdje je ta neuromuskularna transmisija
usporena. Ova transmisija može biti oslabljena, da je nedovoljna fradukcija acetilholina pa malo ga
ima i brzo se potroši. Drugi uzrok je ako nema dovoljno brava, a ima puno ključeva, ne može se
otključat. Može biti da se antitijelo veže za receptor i okupira bravu te se acetilholin ne može vezati i
nastaje nemogućnost transmisije signala. Poboljšanje ove trasnmisije može biti tako što ćemo davati
supstanice koje liče na acetilholin, to su tzv. parasimpatikomimetici (holinergici) u koje spada
metaholin, karbahol, nikotin i njima slični. Oni su orginalne kopije acetilholina i dobro će otvarati te
kanale kao što ih otvara i acetilholin i nazivamo ih AGONISTIMA.drugi način je da se inhibira
degradacija acetilholina tako što se daju inhibitori holinesteraze pa se onda usporeno degradira
acetilholin i duže se zadržava, češće se veže za kanale. To su neostigvin, hizostigvin koji je inače
koriste u terapiji mijastenije gravis. Postoje supstanice koje imaju dugoročni inhibicijski učinak na
holinesterazu, oni nisu lijekovi, to su otrovi. Jedan od takvih je diizopropilfluorofosfat. Kao rezultat
djelovanja ovog otrova imaćemo dugoročnu, višednevnu inhibiciju holinesteraze, acetilholin se neće
degradirati, nego će ostajati dugo u sinaptičkoj pukotini, stalno će otvarati natrijeve kanale, stalno će
dolaziti do influksa natrija, doći će do čestih depolarizacija, česte depolarizacije će dovesti do
kalemljenja jedne na drugu pa će se kalemiti i kontrakcije jedna na drugu, nastupaće grčevi, a grčevi
respiratorne muskulature vode u smrtni ishod.

Mi ponekad treebamo usporiti neuromuskularnu transmisiju, u nekim abnormalnostima kao

rezulatat te povećane transmisije imamo grčeve, te mi dajemo supsanice koje će usporiti transmisiju.
Supstanice koje usporavaju, nazivaju se antiholinergici jer imaju suprotran učinak od djelovanja
acetilholina, odnosno ometaju njegovo djelovanje. Najzgodnije napraviti supstancu koja liči na
acetilholin a nije acetilholin, a po svojoj strukturi je takva da se može vezati za bravu i tako okupira
mjesto gdje se treba vezati acetilholin. Nazivamo ih blokerima holinergičkih receptora. Ne mogu
otključat bravu, pa se kanali neće ni otvarati, neće biti depolarizacije. Ovakve lijekove nazivamo
ANTAGONISTIMA ILI BLOKERI. NAJPOZNATIJI BLOKERI su D tubokurarin i atropin. D tubokurarin se
koristi u premedikaciji u okviru anesteziološkog protokola, prije operacije. On derivat otrova kurarea
kojeg indijanci mažu na vrh koplja kada idu u lov. On blokira holnergičke receptore , onemogućava
vezivanje acetilholina, prekida se neuromuskularna transmisija i životinja bude paralizirana. D
tubokurarin ima za cilj da relaksira muskulaturu.

Atropin je druga suspstanca koja se vrlo često koristi u medicini, može se koristiti sistemski a može
se koristiti i lokalno. Najveću primjenu 1% atropin ima u oftalmologiji. Služi za situaciju kada mi
želimo široku zjenicu. Atropin će ce tu lokalno vezati za holinergičke receptore (nikotinske i
muskarinske) u m. sphincter pupile pri čemu će se omest transmisija akcijskog potencijala jer će biti
okupirana mjesta za acetilholin, faktički je parasimpatikus tu blokiran, dominira simpatikus i zbog
paralize sfinktera pupila, a kontrakcije dilatatora pupile jer se oni stalno takmiče i zjenica će se
proširiti zbog dejstva simpatikusa te tako će se omogućiti ljekaru pregledna zjenica koju će on uz
pomoć svjetlosti posmatrati. Atropin se se može koristiti i u sistemske svrhe pošto je on bloker
holinergičkih receptora, a rekli smo da se acetilholin luči na postganglijskim vlaknima
parasimpatikusa onda je on i bloker kad se da sistemski, te će svuda po tijelu blokirati receptore za
acetilholin, pa će u svim organima počet dominirat simpatikus u odnosu na parasimpatikus.
Atropinom se može podići i frekvenca i udarni volumen srca ali pod uslov da nije problem u
volumenu krvi nego je problem u simpatikusu i parasimpatikusu. Atropin je antido t(protivotrov)
ovome diizopropilfluorofosfatu. Kako ovaj diizopropilfluorofosfat pravi velike količine acetilholina,
dejstvom atropina se acetilholina neće moći vezivati za receptore jer ih atropin blokira, odnosno
okupira.