VR ALS V1 Serbian Latin P1 20161104 PDF

Napredna
životna
podrška
ERC PR EPO RUK E IZDANJE 2015
I z d a nj e 1
Napredna životna podrška
Advanced Life Support Serbian translation
Glavni urednik Urednici Joachim Schlieber

Carsten Lott Gamal Abbas Khalifa Jasmeet Soar
John Ballance Anatolij Truhlář
Hans Domanovits Theodoros Xanthos
Andrew Lockey
Gavin Perkins
Saradnici
Annette Alfonzo Joel Dunning Freddy Lippert David Pitcher
Alessandro Barelli James Fullerton David Lockey Rani Robson
Joost Bierens David Gabbott Oliver Meyer Helen Routledge
Leo Bossaert Marios Georgiou Sarah Mitchell Maureen Ryan
Hermann Brugger Carl Gwinnutt Koen Monsieurs Claudio Sandroni
Matthew Cordingly Anthony Handley Jerry Nolan Mike Scott
Robin Davies Bob Harris Elizabeth Norris Gary Smith
Charles Deakin Sara Harris Peter Paal Karl-Christian Thies
Sarah Dickie Jenny Lam John Pawlec David Zideman
Zahvalnost
Crteži: Jean-Marie Brisart, Het Geel Punt bvba, Melkouwen 42a, 2590 Berlaar, Belgium
(hgp@hetgeelpunt.be) i Mooshka&Kritis, Belgija (info@mooshka.be).
Naslovna strana i uređivanje stranica StudioGrid, Belgija (info@studiogrid.be).
Zahvaljujemo Oliver Meyer-u za digi-talnu pripremu EKG zapisa i Annelies Pické (ERC) za adminis-
trativnu koor-dinaciju.
Thomas Dorscht-u za sniamanje video materijala i odabir slika
Izdavač European Resuscitation Council vzw, Emile Vandervelde-laan 35, 2845 Niel, Belgija.
ISBN 9789079157839
Depot nr D/2015/11.393/004
© Evropski Resuscitacioni Savet 2015. Sva prava zadržana. Ni jedan deo ove publikacije ne može biti reprodukovan, skladišten u sistemu za
preuzimanje, ili prenošen u bilo kom obliku bilo kojim sredstvima, elektronskim, mehaničkim, fotokopiranjem, sni-manjem ili druge načine,
bez pre-thodnog odobrenja ERC-a. Sadržaj ovog priručnika je zasno-van na ERC 2015 preporukama, sadržaju prethodnog priručnika,
postojećim dokazima literature, postojećim smernicama i saglas-nosti eksperata.
NAPOMENA: Znanje i veštine životne podrške generalno i pose-bno tokom kardiopulmonalne re-suscitacije ostaje oblast kon-stanstnog
razvoja oblasti medicin-ske i životne nauke. Informacije sadžane u ovom priručniku služe samo za edukativne i informa-cione svrhe. Ovaj
priručnik se ni na koji način ne može smatrati davaocem tačno-najsvežijih infor-macija, naučnih, medicinskih ili bilo kojih drugih saveta.
Informa-cije koje sadrži ovaj priručnik ne mogu se koristiti kao zamena saveta odgovarajuće kvali-fikovanih i licenciranih zdravst-venih
profesionalaca. Autori, urednik i-ili izdavač ovog priručnika podstiče korisnike da konsultuju kvalifikovanog zdravst-venog profesionalca u
vezi dijag-nostike, tretmana i odgovora na medicinska pitanja lične prirode. Autori, urednik i-ili izdavač ovog priručnika ne mogu garantovati
za tačnost, podobnost ili efikasnost tretmana, metoda, proizvoda, uputstava, ideja ili bilo kog sadržaja koji se ovde nalazi. Autori, urednik i-ili
izdavač ovog priručnika ne može biti odgovoran ni na koji način za bilo koji gubitak, povredu i-ili oštećenje bilo koje osobe ili imovine kako
direktno tako i indirektno povezani na bilo koji način sa korišćenjem ovog priručnika i-ili tretmana, metoda, proizvoda, instrukcija, ideja ili bilo
kojeg drugog sadržaja koji se tamo nalazi.
2
Napredna životna podrška
Prevod na Srpski jezik
Urednik
Name
Saradnici
Name
Zahvalnost
This publication is a translation of the original manual Advanced Life Support (ISBN 9789079157839). The translation is made
by and under supervision of the National Resuscitation Council Resuscitacioni Savet Srbije, Dr. Đ. Joanovića 2., 21000, solely
responsible for its contents. If any questions arise related to the accuracy of the information contained in the translation,
please refer to the English version of the manual which is the official version of the document. Any discrepancies or differenc-
es created in the translation are not binding to the European Rescuscitation Council and have no legal effect for compliance
or enforcement purposes.
Ova publikacija je prevod orginilanog priručnika Advanced Life Support (ISBN 9789079157839). Prevod je rađen u saradnji
sa i pod supervizijom Nacionalnog Resuscitacionog Saveta -Resuscitacioni Savet Srbije, Dr. Đ. Joanovića 2., 21000. Novi Sad,
Republika Srbija koji je u potpunosti i jedino odgovoran za sadržaj prevoda. Ako se pojavi bilo koje pitanje vezano za tačnost
informacija sadržanih u prevodu molimo vas da pogledate englesku verziju priručnika koji je zvanična verzija dokumenta.
Bilo koja neslaganja ili različitosti koje proističu iz prevoda nisu ni na koji način obavezujuće za Evropski Resuscitacioni Savet
i isti ne snosi pravne posledice u smislu saglasnosti ili obaveza.
3
4
Sadržaj
1. Perspektive napredne životne podrške 9

2. Ne-tehničke veštine i kvalitet resuscitacije 15
3. Prepoznavanje pogoršanja stanja kod pacijenta i prevencija
kardiorespiratornog zastoja 27
4. Akutni koronarni sindromi 47
5. Hospitalna resuscitacija 71
6. Algoritam napredne životne podrške 85
7. Održavanje disajnog puta i ven-tilacija 107
8.
Srčani monitoring, elektrokar-diografija i prepoznavanje
rit-mova 129
9. Defibrilacija 157
10. Električna stimulacija srca 175
11. Periarestne aritmije 187
12. Srčani zastoj u posebnim okol-nostima 201
13. Postresuscitacioni tretman 257
14. Prehospitalni srčani zastoj 273
15. Analiza gasova u krvi i pulsna oksimetrija 279
16. Odluke koje se odnose na resus-citaciju 293
17. Podrška bližnjima tokom resus-citacije 301
DODACI
Dodatak A Lekovi koji se koriste u tretmanu srčanog zastoja 307
Dodatak B Lekovi koji se koriste tokom periarestnog perioda 310
Dodatak C Korisni linkovi 315
5
Rečnik
ACEI ACE inhibitori CRT Vreme kapilarnog punjenja

ACS Akutni koronarni sindrom KV Odnos kompresija i ventilacija
odnos
AED Spoljašnji automatski defibrilator
DNAR Ne započinjati resuscitaciju
AF Atrijalna fibrilacija
EKG Elektrokardiogram
ALS Napredna životna podrška
ECLS Ekstrakorporalna životna podrška
AMI Akutni infrakt miokarda
ED Urgentni centar
A-P Anterio-posteriorni
EEG Elektroencefalogram
ARB Blokatori angiotenzin II receptora
HMP Hitna medicisnka pomoć
ARDS Akutni respiratorni distress
sindrom ETCO Ugljen dioksid u izdahnutom
2
vazduhu
ASA Acetilsalicilna kiselina
EWS Skor ranog upozorenja
AV Antrioventrikularni
ODPST Opstrukcija disajnog puta
AVNRT AV nodalna re-entry tahikardija
stranim telom
AVRT AV re-entry tahikardija
FiO2 Udeo kiseonika u udahnutom
BE Bazni eksces vazduhu
BLS Osnovna životna podrška GCS Glasgow koma skala
BMV Ventilacija samoširećim balonom GRACE Globalni registar akutnih
koronarnih događaja
KP Krvni pritisak
HDU Poluintenzivna jedinica
CA Srčani zastoj
HR Srčana frekvenca
CABG Koronarni bajpas
IABP Intraaortna balon pumpa
CAS Simulacija srčanog zastoja
ICD Implantabilan kardioverter
CHB Kompletan srčani blok
defibrila-tor
CK Kreatinin kinaza
ICP Intrakranijalni pritisak
CO2 Ugljen dioksid
ICU Intensive Care Unit
HOBP Hronična opstruktivna bolest
ID Unutrašnji prečnik
pluća
IN Intranazalno
CPP Cerebralni perfuzioni pritisak
IO Intraosealno
KPR Kardiopulmonalna resuscitacija
IV Intravenozno
6
J Joule PCI Perkutana koronarna intervencija
J/Kg Joule po kilogramu PEA Električna aktivnost bez pulsa
JVP Jugularni venski pritisak PEEP Pozitivni end-ekspiratorni
pritisak
L/Min Litara u minuti
PEF Vršni ekspiratorni protok
LBBB Blok leve grane
PRC Deplazmatisani eitrociti
LT Laringealni tubus
pVT Ventrikularna tahikardija bez
LK Leva komora
pulsa
MAP Srednji arterijski pritisak
ROSC Povratak spontane cirkulacije
Mcg/Kg Mikrogram po kilogramu
RR Frekvenca disanja
MET Tim za hitne intervencije
RSI Intubacija u brzom nizu
MI Infarkt miokarda
RSVP Uzrok Događaj Vitalni znaci Plan
Ml/H Mililitara na sat
RV Desna komora
Ml/Kg Mililitara po kilogramu
SBAR Situacija Okolnosti Procena Pre-
MRI Snimak magnetnom rezonancom poruka
NHS Nacionalna zdravstvena služba SC Subkutano
NIRS Infra-crvena spektroskopija SCA Iznenadni srčani zastoj
NPSA Nacionalna agencija bezbednosti SGA Supraglotično sredstvo za
pacijenata održavanje disajnog puta
NSAIL Nesteroidni antiinflamatorni SPECT Jednofotonska kompjuterska
lekovi tomo-grafija
NSTEMI Nesteroidni antiinflamatorni SpO2 Periferna saturacija kiseonika
lekovi
SVT Supraventrikularna tahikardija
NTS Ne-tehničke veštine
TCA Traumatski srčani zastoj
O2 Kiseonik
TTM Održavanje ciljane telesne
OHCA Vanbolnički srčani zastoj tempera-ture
PaCO2 Parcijalni arterijski pritisak ugljen TXA Traneksamična kiselina
dioksida
VF Ventrikularna fibrilacija
PAD Javno dostupan defibrilator
PaO2 Parcijalni arterijski pritisak
kiseonika
7
8
Poglavlje 1.
Perspektive napredne
životne podrške
1. Problem
Ishemijska bolest srca je vodeći uzrok smrti u svetu. U Evropi, iznenadni srčani zastoj (sudden
cardiac arrest SCA) je jedan od vodećih uzroka smrti. Zavisno od toga kako se definiše, SCA je
uzrok smrti kod oko 55-113 na 100.000 stanovnika ili 350.000 – 700.000 stanovnika godišnje,
u Evropi. Analizom inicijalnog srčanog ritma SCA kod 25-50 % pacijenata registruje se
ventrikularna fibrilacija (VF), a ovaj procenat je u opadanju poslednjih 20 godina. Verovatno
mnogo više unesrećenih ima VF ili brzu ventrikularnu tahikardiju (VT) u vreme kolapsa, ali
u trenutku kada se registruje prvi 12-kanalni elektrokardiogram (EKG) od strane stručnog
medicinskog osoblja ekipe hitne pomoći, ritam se već pogoršao i prešao je u asistoliju. Kada
se ritam registruje neposredno nakon kolapsa primenom na mestu dogadja dostupnog
AED, procenat pacijenata sa VF dostiže čak 76 %. Vise žrtava SCA preživi, ukoliko očevici
reaguju odmah dok je VF jos uvek prisutna. Uspešna resuscitacija je manje verovatna ako se
ritam pogorša u asistoliju. Incidenca tretiranih OHCA veća je u severnoj Americi (54,6) nego
u Evropi (35,0), Aziji (28,3) i Australiji (44,0) (p < 0,0001). U Aziji procenat VF i preživljavanja
do otpusta iz bolnice je manji (11, odnosno 2 %) nego u Evropi (35 odnosno 9%), Severnoj
Americi (28 odnosno 6 %) i Australiji (40 odnosno 11 %).
Jedna trećina pacijenata koji razviju infarkt miokarda umire pre nego što dođu do bolnice.
Najveći broj umire u prvom satu od početka prvih simptoma. Kod najvećeg broja umrlih
ritam srčanog zastoja je VF ili ventrikularna tahikardija bez pulsa (VF/pVT). Jedini uspešni
tretman za te aritmije je primena defibrilacije, i ukoliko KPR (kardiopulmonalna reanimacija)
nije primenjena od strane prisutnih, svaki minut odlaganja umanjuje šansu za preživljavanje
za 10-12 %. Kada pacijent bude primljen u bolnicu, incidenca VF posle infarkta miokarda je
oko 5 %.
Incidencu srčanog zastoja u bolničkim uslovima teško je precizno ustanoviti, jer na nju utiču
kriterijumi za prijem pacijenata u bolnicu i postovanje odluke da se ne pokušava reanimacija
(do-not-attempt-resuscitation DNAR). Prema podacima incidenca intrahospitalnog
srčanog zastoja je u opsegu 1-5 na 1000 prijema. Podaci od strane Britanskog nacionalnog
kardiološkog tima za srčani zastoj (UK NCAA) pokazuju da je preživljavanje do otpusta iz
bolnice nakon intrahospitalnog srčanog zastoja 13,5 % (za sve ritmove). Inicijalni ritam VF
ili VT bez pulsa je prisutan u 18 % slučajeva i u tom slučaju 44 % preživi i biva otpušteno iz
bolnice; nakon PEA (električna aktivnost bez pulsa) ili asistolije, 7 % preživi i biva otpušteno
iz bolnice. Pomenuti preliminarni rezultati od strane NCAA su bazirani na 3184 odrasle osobe
(starosti >16 godina) iz 61 bolnice koja je učestvovala u NCAA (u periodu od oktobra 2009
9
Poglavlje 1
Perspektive napredne životne podrške
do oktobra 2010 povećao se broj bolnica), kod kojih je dokumentovan prvi ritam i poseduje
dokumentovane podatke o povratku spontane cirkulacije (ROSC) i preživljavanju do
otpuštanja iz bolnice. Svim ovim osobama je pružana reanimacija spoljašnjom masažom srca
i/ili defibrilacijom od strane tima za resuscitaciju, nakon telefonskog poziva. Mnogi slučajevi
srčanog zastoja u bolničkim uslovima nisu ispunili ove kriterijume i nisu bili uključeni. Mnogi
pacijenti koji dožive iznenadni srčani zastoj u bolnici imaju značajan broj komorbiditeta, koji
utiču na inicijalni ritam srčanog zastoja, i u tim slučajevima strategija za prevenciju srčanog
zastoja je od posebnog značaja.
1.2. Lanac preživljavanja

Intervencije koje doprinose uspešnom ishodu nakon srčanog zastoja mogu se prikazati kao
lanac preživljavanja (slika 1.1). Lanac je onoliko jak, koliko je jaka njegova najslabija karika;
sve četiri karike lanca preživljavanja moraju biti jake.
• rano prepoznavanje i poziv za pomoć
• rana kardiopulmonalna resuscitacija
• rana defibrilacija
• postresuscitacioni tretman
Slika 1.1
Lanac preživljavanja
avanje i poziv itacioni

esusc
ozn up str tre
tm
rep Po
p
om
an
no
Rana KPR defibrilacija

oć
Ra
na
Ra
- k a ko b
i se
a
ot
sp
eč
tž
iv
r
io
s rč a - p ov li te
ni zastojj rat i t i k v a
-d -k
ab ak e
” ob s rc
i se
“ k u p il o v re me i se p lo
o k re n u
1.2.1. Rano prepoznavanje i poziv za pomoć

Rano prepoznavanje značaja bola u grudima, van bolnice, od strane očevica ili ugrožene
osobe i poziv za hitnu medicinsku pomoć, može omogućiti ugroženom da dobije terapiju
koja će sprečiti srčani zastoj. Nakon iznenadnog srčanog zastoja, momentalni poziv hitne
pomoći je od vitalnog značaja. U mnogim zemljama to se čini jednostavnim telefonskim
pozivom na broj (112 ili 999 u Srbiji 194).
10
U bolničkim uslovima, rano prepoznavanje kritičnog pacijenta, kod kojeg postoji rizik
za srčani zastoj i pozivanje resuscitacionog ili hitnog medicinskog tima (MET- Medical 1
Emergency Team), omogućiće terapiju u svrhu prevencije srčanog zastoja. U svim bolnicama
potrebno je odrediti jedinstveni broj za pozivanje tima za resuscitaciju ili hitnog medicinskog
tima. U slučaju da pacijent doživi srčani zastoj na defibrilaciju se ne sme čekati do dolaska
resuscitacionog tima. Bolničko osoblje bi trebalo biti obučeno za primenu defibrilatora.
1.2.2. Rana kardiopulmonalna resuscitacija (KPR)

Spoljašnje kompresije grudnog koša i veštačko disanje će usporiti razvoj oštećenja
srca i mozga kod unesrećenog. Nakon srčanog zastoja nastalog izvan bolničkih uslova,
kardiopulmonalna resuscitacija (KRP), koju sprovedu očevici, produžuje period za uspešnu
resuscitaciju i udvostručuje šansu za preživljavanje nakon VF srčanog zastoja. Bolje je
primeniti samo spoljašnju masažu srca, nego uopšte ne pružiti KPR. Uprkos opšte poznatoj
važnosti KPR, u većini evropskih zemalja očevici sprovode KRP u malom broju slučajeva
(30 %). Nakon srčanog zastoja nastolog u bolničkim uslovima, spoljašnje kompresije
grudnog koša i ventilaciju neophodno je započeti odmah i ne bi trebalo odlagati pokušaj
defibrilacije kod pacijenta sa VF/VT. Prekidi u kompresijama grudnog koša moraju biti
svedeni na najmanju moguću meru i to samo kratko tokom defibrilacije i provere ritma .
1.2.3. Rana defibrilacija

Nakon srčanog zastoja nastalog van bolničkih uslova cilj je isporučiti šok (ako je indikovan)
unutar 5 min nakon što je hitna medicinska pomoć (HMP) primila poziv. U mnogim područjima
postizanje tog cilja zahtevaće uvođenje programa defibrilacije dostupnog javnosti (Public
Access Defibrillation–PAD), upotrebom automatskih spoljašnjih defibrilatora (AED Automated
External Defibrillator). U bolnicama dovoljno zdravstvenog osoblje treba da bude obučeno
i ovlašćeno za primenu defibrilatora, kako bi bilo moguće da prvo lice koje pruža pomoć
u slučaju srčanog zastoja, bez odlaganja, u svakom slučaju, primenii defibrilaciju, kada je
indikovana.
1.2.4. Postresuscitacioni tretman

Povratak spontane cirkulacije (ROSC-Return of Spontaneous Circulation) je važna faza
u resuscitaciji, međutim krajnji cilj je uspostaviti normalnu moždanu funkciju, stabilan
srčani ritam i hemodinamiku, kako bi pacijent napustio bolnicu u zadovoljajavujućem
zdravstvenom stanju i sa minimalnim rizikom za ponovni srčani zastoj. Kvalitet lečenja u
postresuscitacionom razdoblju utiče na konačni ishod srčanog zastoja. Postresuscitacioni
period započinje na mestu gde je postignut ROSC. Osoba, koja pruža napredne mere
životne podrške, mora biti sposobna da pruži visokokvalitetni postresuscitacioni tretman,
dok se pacijent ne smesti u odgovarajuću jedinicu intenzivnog lečenja.
1.3. Nauka i smernice

Međunarodni naučni konzensus iz oblastii kardiopulmonalne resuscitacije i urgentnog
kardiovaskularnog tretmana sa terapijskim preporukama iz 2015.godine (The 2015
International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
11
Poglavlje 1
Care Science with Treatment Recommendations) je rezultat dugotrajne saradnje svetskih

stručnjaka iz oblasti resuscitacione medicine. On se bazirao na sličnom međunarodnom
naučnom konsenzusu iz oblasti KPR iz 2010. godine. Smernice ERC-a (European Resuscitation
Council) iz 2015.godine proizilaze iz tog opšte prihvaćenog dokumenta i sadržaj ovog
praktikuma je usklađen sa navedenim smernicama. Većina organizacija za reanimaciju u
Evropi verifikovala je i odobrila spomenute smernice ERC-a.
1.4. ALS algoritam

ALS algoritam (slika 1.2) je suština ALS kursa i primenljiv je za većinu slućajeva
kardiopulmonalne resuscitacije. Pri zbrinjavanju srčanog zastoja u posebnim okolnostima
mogu biti potrebne određene modifikacije (poglavlje 12).
1.5. ALS kurs

ALS kurs pruža standardizovani pristup kardiopulmonalnoj resuscitaciji odraslih. Kurs je
namenjen lekarima, medicinskim sestrama i drugim zdravstvenim radnicima od kojih
se očekuje sprovođenje postupka naprednog održanja života u bolnici i van bolnice.
Multidisciplinarni karakter kursa podstiče uspešan timski rad. Zajedničkom obukom svi
polaznici ALS kursa imaju šansu da steknu iskustvo i kao članovi i kao vođe tima .
Kurs obuhvata radionice, vežbanje praktičnih veština i obuku kroz simulaciju srčanog zastoja
(CAS- Cardiac Arrest), kao i predavanja. Znanje polaznika procenjuje se pismenim testom sa
više ponudjenih odgovora. Kontinuirano se vrši procena praktičnih veština uspostavljana
disajnog puta i inicijalnog pristupa kolabiralom pacijentu (uključujući osnovno održavanje
života i defibrilaciju, kada je potrebno).
Testira se takođe i sprovođenje postupaka pri simuliranom srčanom zastoju (CAST – Cardiac
Arrest Simulation Test). Polaznici koji postignu potreban nivo znanja dobijaju sertifikat da
su obučeni za sprovođenje naprednih mera održanja života. Znanje i veštine resuscitacije
se vremenom zaboravljaju i zbog toga je potrebna obnova sertifikata. Resertifikacija
pruža mogućnost obnavljanja stečenih manuelnih veština i sticanje znanja o aktuelnim
smernicima u resuscitaciji bilo pohađanjem kursa za sprovodioce ALS-a, bilo pohađanjem
akreditovanog kursa za obnavljanje sertifikata. Svi sprovodioci ALS su u obavezi da
obnavljaju svoje veštine u pružanju resuscitacije, kao i da budu upoznati sa promenama
u smernicama i praksi. Obnavljanje sertifikata, odnosno veština i znanja, trebalo bi vrsiti u
odgovarajućim vremenskim intervalima.
12
Slika 1.2.
Napredno održavanje života kod odraslih
1
Ne reaguje i ne diše normalno?
Pozvati resuscitacioni tim
KPR 30:2
Priključiti defibrilator/monitor
Minimizirati prekide
Proceniti ritam
Ne-šokabilni
Šokabilni
(Električna aktivnist
(VF/VT bez pulsa)
bez pulsa/Asistolija)
Povratak spontane
1 šok cirkulacije
Minimizirati
prekide
ZBRINJAVANJE
PACIJENTA NEPOSRED-
Odmah nastaviti KPR NO NAKON SRČANOG Immediately resume
tokom 2 minuta ZASTOJA CPR for 2 min
Minimizirati prekide n Slediti ABCDE pristup Minimise interruptions
n Cilj je postići SpO2 94-98 %
n C ilj je postići normalan
PaCO2 12-kanalni EKG
n L ečiti uzroke koji su u
osnovi
n O državati ciljanu telesnu
temperaturu
TOKOM KPR TRETIRATI REVERZIBILNE UZROKE (4H 4T)

n bezbediti visokokvalitetne kompresije grudnog
O Hipoksija Thrombosis – coronary or
koša pulmonary
n inimizirati prekide tokom kompresija grudnog
M Hipovolemija Tension pneumothorax
koša Hipo-(hiperkalijemija) metabolička Tamponade – cardiac
n ati kiseonik
D Hypothermia/hyperthermia Toxins
n oristiti talasnu kapnografiju
K
n slučaju naprednog obezbeđenja disajnog puta
U RAZMATRATI
kontinuirane kompresije n U ltrazvučni pregled
n ristup krvnim sudovima (intravenski ili intrao-
P n M ehaničke kompresije kako bi se olakšao transfer/tretman
sealni) n K oronarnu angiografiju
n avati adrenalin svakih 3-5min
D n i perkutanu koronarnu intervenciju Ekstrakorporalna KPR
n ati amjodaron nakon isporuke 3 šoka
D
13
Poglavlje 1
PREPORUČENA LITERATURA
• Perkins G et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
• Section 2: Adult basic life support and automated external defibrillation 10.1016/j.resuscita-
tion.2015.07.015; p81 - p98
• Soar J et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
• Section 3. Adult advanced life support 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146
• Atwood C, Eisenberg MS, Herlitz J, Rea TD. Incidence of EMS-treated out of hospital cardiac arrest in
Europe. Resuscitation 2005;67:75-80.
• Berdowski J, Berg RA, Tijssen JG, Koster RW. Global incidences of out of hospital cardiac arrest and
survival rates: systematic review of 67 prospective studies. Resuscitation 2010;81
• Hollenberg J, Herlitz J, Lindqvist J, et al. Improved survival after out of hospital cardiac arrest is
associated with an increase in proportion of emergency crew—witnessed cases and bystander
cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2008;118:389-96.
• Iwami T, Nichol G, Hiraide A, et al. Continuous improvements in “chain of survival” increased survival
after out of hospital cardiac arrests: a largescale population-based study. Circulation 2009;119:728-34.
• Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult
in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 2010;38:101-8.
• Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease
Study. Lancet 1997;349:1269-76.
• Nichol G, Thomas E, Callaway CW, et al. Regional variation in out of hospital cardiac arrest
incidence and outcome. JAMA 2008;300:1423-31.
• Nolan J, Soar J, Eikeland H. The chain of survival. Resuscitation 2006;71:270-1.
• Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M. In-hospital cardiac arrest: incidence, prognosis and
possible measures to improve survival. Intensive Care Med 2007;33:237-45.
• Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task
Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in
Europe. Eur Heart J 1997;18:1231-48.
• Weisfeldt ML, Sitlani CM, Ornato JP, et al. Survival after application of automatic external defibril-
lators before arrival of the emergency medical system: evaluation in the resuscitation outcomes
consortium population of 21 million. J Am Coll Cardiol 2010;55:1713-20.
• Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998.
Circulation 2001;104:2158-63.
14
Poglavlje 2.
Ne-tehničke veštine i kvalitet
resuscitacije
CILJEVI UČENJA
Razumeti:
• ulogu ljudskog faktora u resuscitaciji
• u
potrebu strukturiranih sredstava komunikacije, kao SBAR (situacija, okolnosti,
procena, preporuka) i RSVP (uzrok, događaj, vitalni znaci, plan)
• z načaj sistema prijavljivanja i prikupljanja podataka u cilju poboljšanja lečenja
1. Uvod
Manuelne veštine kao što su defibrilacija, efikasne kompresije grudnog koša, adekvatna
ventilacija i prepoznavanje srčanog ritma su najvažniji faktori od kojih zavisi uspešnost
resuscitacije i uobičajeno se nazivaju tehničkim veštinama.Ove veštine se stiču na različite
načine, uključujući i kurseve.Bez obzira na važnost tehničkih veština postoji i druga grupa
veština – ljudski faktor ili ne-tehničke veštine. Iako se ovi termini koriste naizmenično, svaki
ima svoju definiciju. Ne-tehničke veštine su kognitivne i interpersonalne veštine koje utiču
na efikasnost timskog rada i 70-80 % lekarskih grešaka se mogu pripisati nedostacima u ne-
tehničkim veštinama. Ne-tehničke veštine obuhvataju komunikacione veštine, veštinu da
se bude vođa tima i član tima, sposobnost donošenja odluka, svest o situaciji i upravljanje
zadacima. Ljudski faktor je zbirni pojam koji obuhvata sveukupni odnos zdravstvenih radnika
prema svojoj radnoj sredini uključujući primenu preporuka, postupaka, upotrebu medicinske
opreme i upravljanje stresom. Utiče na efikasnost izvršavanja zadataka kroz uticaj učinka
timskog rada na ljudsko ponašanje i primenu u kliničkoj praksi.Ne-tehničke veštine posebno
ispituju međusobni uticaj članova tima, ostavljajući na stranu ostale elemente ljudskog
faktora. Ljudski faktor i ne-tehničke veštine su prepoznati kao jednako važni u resuscitacionoj
medicini, ali se o njima malo govori na kursevima, tokom obuka u bolnicama i malo se uzimaju
u obzir tokom ocenjivanja.
15
Poglavlje 2
Ne-tehničke veštine i kvalitet resuscitacije
Uvođenje i vežbanje ne-tehničkih veština u vazduhoplovstvu dovelo je do smanjenja broja

nesreća i povećanja sigurnosti, a u medicini je tek od nedavno shvaćen značaj ovih veština.
Pioniri ovakvog vida edukacije su bili anesteziolozi, koji su započeli sa uvođenjem formalnih
kurseva ne-tehničkih veština, a hirurzi i druge specijanosti su kasnije pokazali interes za ovaj
vid učenja. Leape je prvi istakao da se lekarske greške javljaju zbog loše komunikacije, ispitujući
povezanost lekarske greške sa stresom i timskim radom.
Nema sumnje da i u vazduhoplovstvu i u resuscitacionoj medicini greške imaju ozbiljne

posledice. Iako se u vazduhoplovstvupreduzimaju sve mere za unapređenje sigurnosti, vrlo
moderan avion se srušio 2009. godine i poginulo je više od 200 putnika. Analizom grešaka
tokom ovog leta utvrđeno je da su piloti bili pod velikim stresom, a resuscitacioni timovi
takođe vrlo često rade u veoma stresnim okolnostima. Interesantno, sličnosti o uticaju stresa
na timski rad u vazduhoplovstvu i medicini prvi su uočili hirurzi i izvukli pouke iz kobnog leta
447. Postoji nekoliko sistema za ocenu adekvatnosti primene ne-tehničkih veština kao što su
formular za ocenjivanje timskog rada, oksfordsko merenje ne-tehničkih veština i drugi.
Unapređivanje primene dobrih ne-tehničkih veština na kursevima napredne životne podrške

se zasniva na taksonomiji –merama procene timskog rada, koji je prihvaćen od strane
Evropskog Resuscitacionog Saveta . Način procene je prikazan u tabeli broj 2.1.
2. Vođa tima
Vođstvo je atribut koje se teško definiše.Različiti autori definišu vođstvo na različite načine.
Vođa tima je osoba koja vlada situacijom, ima visoku svest o situaciji, usmerava i dodeljuje
uloge ostalim članovima tima da bi se obezbedilo uspešno postizanje postavljenog cilja.
Po medicinskoj literaturi vođenje tima nije ograničeno samo na osobe sa karakteristikama
vođe, već se može postići uz kontinuiranu edukaciju. Postoji nekoliko osobina po kojima se
prepoznaje dobar vođa tima:
1. Sposoban da jasno stavi do znanja timu šta očekuje, rasporedi uloge i zadatke i da
jasno verbalizuje svoje odluke. Vođa tima svoje odluke bazira na medicini zasnovanoj
na dokazima. Ima visoki nivo svesti o situaciji, dodeljuje uloge prema iskustvu i
sposobnostima članova tima. Svakog člana poznaje po imenu, raspolaže znanjem,
utiče na njih sopstvenim primerom i profesionalizmom.
2. Samopouzdan i autoritativan, svestan sveukupne situacije. Vođa treba da ima plan,
sa kojim upoznaje članove tima, pažljivo prati kako izvršavaju zadatke i prati njihove
rezultate. U toku KPR prima informacije od članova tima i prati kliničke procedure
vodeći ih kroz sam postupak, a pri tome ostaje slobodnih ruku.Osigurava bezbednost
pri izvođenju svih procedura ne samo za pacijente već i za članove svog tima. Dobar
u komunikaciji –ne daje samo uputstava za rad već ume i da sluša i pokazuje empatiju
prema ostalim članovima tima.
3. Uspešno planira, poseduje sposobnost neprestanog praćenja situacije, sluša
i odlučuje o daljnjem toku događanja. Tokom KPR vođa tima planira unapred
svaku preduzetu radnju i predviđa moguća događanja. Spremnost tima i
brzina reagovanja su osnovni elementi koji obezbeđuju visoko kvalitetni KPR.
16
Tabela 2.1.
Spisak ne-tehničkih veština prilagođene i modifikovane od strane Coopera i saradnika (2010) koji se kor-
iste na kursevima napredne životne podrške.
Za više informacija pogledati http://medicalemergencyteam.com
VOĐA TIMA Odsutno (√) Prisutno (√) 2

Daje jasna uputstva i naredbe da članovi tima shvate šta se
od njih očekuje.
Npr. svakog člana tima poznaje po imenu, dodeljuje im

zadatke i donosi jasne odluke.
Osigurava vođstvo.
Npr. prati kliničke postupke, proverava sigurnost, unapred

planira, ostaje slobodnih ruku.
TIMSKI RAD
Dobra komunikacija, upotreba verbalnih i neverbalnih
oblika komunikacije.
Npr. prenošenje informacija, veća zainteresovanost,

upotreba imena članova tima, odgovarajući govor tela.
Zajednički rad na blagovremenom izvršavanju zadataka.
Npr. koordinacija defibrilacije, održavanje kvaliteta

kompresija grudnog koša, pomoć jedni drugima.
Pribranost pri radu.
Npr. podela uloga, prihvatanje kritika.
Prilagođavanje novonastaloj situaciji.
Npr. prilagođavanje na promenu srčanog ritma,
pogoršanje stanja pacijenta, promena uloga.
Praćenje i ponovna procena situacije.
Npr.promena ritma, uspostavljanje ROSC-a, kada prekinuti

resuscitaciju.
Predviđanje mogućih postupaka.
Npr. defibrilacija, obezbeđivanje disajnog puta, primena
lekova.
UPRAVLJANJE ZADACIMA
Utvrđivanje prioriteta.
Npr. primena kontinuiranih kompresija grudnog koša,

defibrilacija, obezbeđivanje disajnog puta, primena lekova.
Primena prihvaćenih preporuka.

KOMENTARI
Npr. Šta je bilo dobro? Šta bi trebalo uraditi drugačije?
17
Poglavlje 2
3. Timski rad
Timski rad je jedan od najvažnijih ne-tehničkih veština koji utiče na uspešno rešavanje
kritične situacije. Klinička kompetentnost i iskustvo su važni za ishod resuscitacije, ali nisu
garancija za uspeh.Kao i vođenje tima i timski rad se može naučiti i vežbati u različitim
situacijama.Tim je grupa zdravstvenih profesionalaca sa različitim sposobnosima koji rade
zajedno radi postizanja zajedničkog cilja. Da bi tim optimalno funkcionisao treba da ima
vođu, ali svi članovi tima su jednako važni. Osnovne karakterisitike timskog rada su:
1. Dobra verbalna i neverbalna komunikacija. Članovi tima treba da prenose informacije
kako se pojavljuju, da budu u stanju da shvate šta vođa planira, da obavljaju
dodeljene zadatke, da komunikacija bude dosledna do kraja. Pri zbrinjavanju srčanog
zastoja nekoliko postupaka se sprovodi istovremeno i dobra komunikacija pomaže
u sprovođenju istih. Kurs napredne životne podrške pruža mogućnost da timovi
uvežbavaju efikasnu komunikaciju.
2. Zajedničkim radom se postavljeni zadaci blagovremeno završavaju. Vreme je važan
faktor u KPR, a dobra koordinacija tima je izuzetno važna za bezbednu defibrilaciju,
održavanje kvalitetnih kompresija grudnog koša tokom resuscitacije. Kardio
pulmonalna resuscitacija je stresna situacija u kojoj suboptimalni učinak pojedinca
utiče na učinak tima u celini, naročito ako vođa tima ne ispuni svoju očekivanu ulogu.
Svaki član tima na ljubazan način i dobronamerno treba da skrene pažnju na bilo
kakav neuspeh u radu, ili da obavesti vođu o tome, izbegavajući do povredi bilo
kojeg člana tima.
3. Pribranost i odgovornost. Na strukturu tima utiču mnogi spoljašnji i unutrašnji
činioci. Svaki član tima nakon dodeljivanja uloga trudi se da postigne najbolji ishod
za pacijenta u okviru timskog rada. Rešavanje konflikata i primerena kritika su važni
instrumenti koji omogućavaju dobar timski rad.
4. Prilagođavanje na novonastalu situaciju. Zbrinjavnje srčanog zastoja je dinamičan
postupak. Pacijenti sa srčanim zastojem su izuzetno nestabilni, čak i kada se uspostavi
povratak spontane cirkulacije (ROSC). Tokom KPR se menjaju uloge članova tima (npr.
smenjivanje člana tima koji vrši kompresije grudnog koša, članom koji obezbeđuje
disajni put) i oni treba da se prilagode situaciji ukoliko nastupi promena ritma.
Sposobnost prilagođavanja je od izuzetnog značaja za visoko kvalitetno zbrinjavanje
pacijenta. Članovi tima treba da se prilagođavaju svakoj situaciji u kojoj dolazi do
srčanog zastoja, kako u Jedinici intenzivnog lečenja, tako i na urgentnom odelenju i
u vanbolničkim uslovima.
5. Praćenje i ponovna procena situacije. KPR podrazumeva ne samo kontinuiranu
ponovnu procenu pacijenta već i donošenje odluke kada treba prekinuti sa
resuscitacijom. Preporuke ERC-a pružaju jasna uputstva o tome kada resuscitaciju
treba prekinuti.
6. Predviđanje potencijalnih aktivnosti. U KPR to znači pripremu za obezbeđivanje
disajnog puta, za primenu lekova, i pripremu kao i izbor energije za defibrilaciju.
18
4. Upravljanje zadacima
Tokom resuscitacije pacijenta, bilo u periarestnom periodu ili tokom potpunog srčanog
zastoja, članovi tima izvršavaju brojne zadatke. Oni uključuju:
2
1. Određivanje prioriteta, koji se moraju izvršiti jedan za drugim ili istovremeno. Ova
veština zahteva definisanje zadataka i sprovođenje istih po prioritetima i određenom
redosledu. Znanje i efikasno korišćenje raspoloživih sredstava su dodatni važni
činioci.
2. Primenu aktuelnih, odobrenih preporuka i dobre kliničke prakse. Odnosi se i na
moguća odstupanja od standardnih protokola kada je to neophodno.
3. Obezbeđivanje visoko kvalitetnog postresuscitacionog tretmana i blagovremeni
transport pacijenata na koronarnu kateterizaciju ili u Jedinicu intenzivne nege.
Članovi tima moraju biti dovoljno obučeni da nastave post-resustitacioni tretman,
do predaje pacijenta specijalisti.
Silka 2.1
Upravljanje zadatcima
5. Obaveza prijavljivanja i analize podataka

Šta se tiče KPR, u bolničku koordinaciju su uključeni odbori za resuscitaciju i resuscitacioni
timovi. Odbori obezbeđuju periodičnu, višestepenu analizu srčanih zastoja sa ciljem
poboljšanja usluga iz te oblasti. Procena se odnosi na dostupnost i upotrebu lekova i opreme
u resuscitaciji, na brzinu aktivacije tima za resuscitaciju u slučaju srčanog zastoja u bolničkoj
ustanovi, na dokumentaciju i korišćenje Utstein protokola, do praćenja situacija kada se ne
započinje resuscitacija (do-not-attempt resuscitation), na donošenje odluka i pravila, ishod,
kritične situacije koje su dovele do KPR ili se javljaju u toku KPR kao i na razna sigurnosna/
logistička pitanja (npr. dekontaminacija, održavanje treninga, oprema za resuscitaciju).
Lokalni odbor za KPR može uticati na poboljšanje usluga kroz post-KPR analizu pojedinačnih
19
Poglavlje 2
slučajeva, kontrolu kvaliteta rada, ukazujući na greške i preduzimanjem mera da se spreči

njihovo ponovno pojavljivanje u budućim pokušajima KPR. Primeri takvih grešaka su
neadekvatna frekvencija, plitke kompresije grudnog koša, dugi prekidi između kompresija
i hiperventilacija. Ustanove treba da dostave podatke u vidu standardizovanih obrazaca
za nacionalne registre srčanih zastoja (ili međunarodne registre) u cilju kontinuirnog
poboljšanja kvaliteta rada. Takva praksa je već dovela do razvoja prognostičkih modela
– ishoda,što pomaže u planiranju aktivnosti iz te oblasti. Analiza podataka ukazuje na
kvantitativnu učestalost grešaka i njihov uticaj na bolnički mortalitet nakon šokabilnih i
nešokabilnih ritmova srčanih zastoja. Podaci registara KPR ukazuju na značajno poboljšanje
ishoda srčanog zastoja u periodu 2000-2010.
Nacionalni i mutinacionalni registri analizom podataka i povratnim informacijama

doprinose kontinuiranom poboljšanju kvaliteta i ishoda bolničkih KPR.
6. Značaj komunikacije pri postupanju sa pacijentima

Komunikacija uključuje traženje i prenošenje informacija. Tokom KPR komunikacija između
članova tima može biti verbаlna i ne verbalna, kao i neformalna i strukturirana. Važno je
napomenuti, da timovi za KPR se suočavaju sa raznim komunikacionim izazovima na
profesionalnom planu, u okviru tima, u odnosu na pacijente i rodbinu, na raznim nivoima
organizacije, koji utiču na kvalitet KPR.
Efikasan timski rad i komunikacione veštine su ključni faktori uspeha u toku KPR; loša
komunikacija smanjuje efikasnost tima u celini i utiče na ishod.To se obično dešava zbog
nedoslednosti članova tima iz dana u dan, kojа ozbiljno utiče na komunikacione veštine.
Komunikacija među članovima tima se može poboljšati organizacijom kvalitetnih treninga
za efikasnu komunikaciju, sa implementacijom i usmeravanjem prema različitim aspektima,
vodeći računa o interakciji i međuljudskim odnosima u okviru samog tima.
Pojedinačni članovi tima,bez obzira na njihovu poziciju treba da prihvate dodeljenu

ulogu i da izvršavaju naredbe.Orijentacija tima treba biti usmerena ka izgradnji poverenja,
posvećenosti i kolektivne efikasnosti. Podizanje nivoa svesti o različitim komunikacionim
stilovima i uključivanje ovih veština u edukaciju može da poboljša upravljanje zadatcima
tokom KPR. Potrebno je podsticati preciznu i jasnu komunikaciju kroz kоmunikacione
protokole. Upotreba komunikacionih alata SBAR tokom pismene i usmene komunikacije,
aktivno slušanje, govor tela, boja glasa, pomažu članovima tima da prepoznaju i razumeju
individualne lične stilove,sklonosti i tipove temperamenta.Prihvatanje razlika među
članovima tima poboljšava njihov zajednički rad i efikasnost.
20
Tabela 2.2.
SBAR i RSVP komunikacioni alati
2
SBAR RSVP Sadržaj Primer
Situacija Uzrok • Predstavite se i prover- • D
obar dan, ja sam dr Đurić,
ite da li razgovarate sa mlađi dežurni lekar
pravom osobom. • Z ovem u vezi gosp.
• Imenujte pacijenta zbog Petrovića radi hitnog pri-
kojeg zovete (ko i gde). jema, mislim da ima tešku
• Recite šta mislite da je pneumoniju i sepsu.
trenutni problem ili bi • S aturacija 02 je 90 %, i
mogao da bude. pored visokih protoka kis-
• Recite zbog čega tražite eonika i jako sam zabrinut
savet.
• Korisne fraze:
- Mislim da je problem
kardijalni / respiratorni /
neurološki/ sepsa.
- Nisam siguran u čemu
je problem, ali pacijen-
tovo se stanje pogorša-
va.
- Pacijent je nestabilan,
stanje se pogoršava i
potrebna mi je pomoć.
Okolnosti Događaj • Oklnosti • I ma 55 godina i do sada je
• Razlog prijema bio zdrav
• Ranije bolesti • P osljednja 2 dana ima
temperaturu i kašlje.
• P re 15 minuta dovežen je
kolima HMP
21
Poglavlje 2
SBAR RSVP Content Example

Procena Vitalni • Uključuju specifična • Izgleda vrlo loše i iscrplje-
znaci opažanja i vitalne znake no.
zasnovane na ABCDE • I Disajni put – može da
pristupu:• Airway izgovori samo nekoliko
• Disajni put reči
• Disanje • I Disanje – frekvencija
• Cirkulacija disanja je 24, na levoj
strani se čuje bronhijalno
• Neurološki status
disanje. Saturacija 02 je
• Izloženost 90 % na visokom protoku
• S kor na osnovu kiseonika.
znakova ranog • I Tražio sam acido-bazni
upozorenja (EWS) je... status i RTG srca i pluća.
• I Cirkulacija – puls je 110,
krvni pritisak je 110 / 60.
• I Neurološki status –
pospan, ali može reći
nekoliko reči.
• I Izloženost – nema osipa
Preporuka Plan • T ačno recite što želite da • P

ripremio sam antibiotike
učini osoba koju ste zvali. i uključio intravenske
• Šta i kada? rastvore.
• Korisne fraze: • P
otrebna mi je pomoć –
molim Vas možete li ga
- Započinjem sledeće
odmah doći videti.
lečenje; predlažete li još
nešto?
- Započinjemsa sledećim
pretragama; predlažete
li još nešto?
- Ako se stanje ne po-
boljša, kad želite da vas
zovem?
- Mislim da ne mogu
učiniti ništa više; molim
da hitno pogledate-
pacijenta
7. Visoko kvalitetna nega

Visoko kvalitetna nega pacijenta se opisuje kao bezbedna, blagovremena, efikasna i
pravedna. Bolnice, timovi za resuscitaciju, pružaoci usluga napredne životne podrške treba
da obezbede ove vidove kvalitetnog zbrinjavanja, kako bi poboljšali lečenje pacijenata
čije se stanje pogoršava, i pacijenata koji imaju srčani zastoj. Dva su načina poboljšanja
kvaliteta rada: obavezno prijavljivanje neželjenih događaja (često se nazivaju i kritičnim) i
prikupljanje kvalitetnih podataka.
22
7.1. Obaveza prijavljivanja neželjenih događaja
Postoji veliki broj sistema prijavljivanja neželjenih događaja širom Evrope. U Engleskoj i
Velsu bolnice prijavljuju Nacionalnoj agenciji bezbednosti pacijenata (NPSA-National Patient
Safety Agency) ili Nacionalnom sistemu za prijavu i edukaciju (NRLS - National Reporting and 2
Learning System (NRLS) (http://www.nrls. npsa.nhs.uk/report-a-patient-safetyincident/).
Neželjeni događaj se definiše kao „svaki nenameran ili neočekivani događaj koji je naneo
štetu jednom ili više pacijenata koji se zbrinjavaju od strane Nacionalne zdravstvene
službe. Analizom prijavljenih neželjenih događaja su otkriveni slučajevi koji su se odnosili
na pomagala za obezbeđivanje disajng puta u jedinicama za intenzivnu negu i rezultat
toga je donošenje preporuka za njihovu bezbedniju upotrebu. Pregledom neželjenih
događaja koji se odnose na srčani zastoj i situacije u kojima se pogoršava stanje pacijenta,
od strane Resuscitacionog Saveta Ujedinjenog Kraljevstva (UK) došlo je do zaključaka da su
najčešći neželjeni događaji zbog problema sa opremom, kašnjenja resuscitacionog tima i
nesposobnosti da se primene naprednije metode lečenja.
8. Procena i ishod srčanog zastoja

Merenje procesa i ishoda pruža informacije o tome da li intervencije i promene u preporukama
za resuscitaciju poboljšavaju zbrinjavanje pacijenta. Objavljena stopa preživljavanja nakon
24 sata kod bolničkih srčanih zastoja se kretala u rasponu od 13 do 59 %, a preživljavanje
do otpusta iz bolnice od 3 do 27 %, sa medijanom od 15 %.Verovatno postoje dva glavna
razloga za postojanje ovih razlika.Prvi je postojanje većeg broja varijabli koji utiču na ishod
resuscitacije. Ovi uključuju:
• razlike u organizaciji hitnih medicinskih pomoći (npr. dostupnost defibrilatora,
razlike u vremenskim intervalima odgovora na poziv)
• razlike u učestalosti započinjanja KPR od strane očevidaca/laika
• različita populacija bolesnika (studija može da se odnosi samo na bolnički ili i na
vanbolnički srčani zastoj)
• prevalencija komorbiditeta
• učestalost postojanja pisanih naloga za ne započinjati resuscitaciju (DNAR - do-not-
attempt resuscitation)
• inicijalni ritam srčanog zastoja
• definicija srčanog zastoja (npr.uključivanje i respiratornog zastoja)
• dostupnost timova za resuscitaciju i hitne medcinske pomoći
Drugi razlog je nedostatak jedinstvene forme prijavljivanja samog procesa i ishoda pokušaja
resuscitacije (npr.preživljavanje se različito definiše kao povratak spontane cirkulacije
petominutno, jednosatno, nakon 24 sata ili do otpusta iz bolnice). Nedostatak uniformnosti
prijavljivanja sprečava procenu uticaja važnih faktora za preživljavanje,kao što su novi lekovi
i tehnike koje se primenjuju.
23
Poglavlje 2
Vrlo su značajni novi pokušaji resuscitacije koji u malom postotku poboljšavaju uspešnost,
zbog velikog broja novih žrtava srčanog zastoja svake godine.Bolnice i druge zdravstvene
ustanove pojedinačno najverovtnije nemaju dovoljno veliki broj slučajeva da bi se odredili
svi pozitivni, a isključili negativni činioci. Jedan od načina rešenja ovog problema je usvajanje
jedinstvenih definicija i prikupljanje podataka velikog broja slučajeva iz različitih centara.
Promene u samom procesu resuscitacije bi se uvodile na osnovu pouzdanih podataka za

procenu ishoda. Ova metodologija bi omogućila kliničku procenu efikasnosti postupaka i
lekova koji se pokažu korisnim u eksperimentalnim uslovima.
Većina evropskih zemalja ima nacionalne registre bolničkog i vanbolničkog srčanog zastoja.
Registri prate učestalost i ishod srčanog zastoja kako bi mogli izveštavati struku i uticati
na donošenje preporuka. Njihov cilj je podsticanje i poboljšanje prevencije, zbrinjavanja i
ishoda srčanog zastoja.
Prikupljanje podataka se obično vrši prema standardizovanim protokolima i unose se u

zaštićenu bazu podataka na web. stranicama. Kada su prikupljeni podaci potvrđeni, učesnici
dobijaju povratne izveštaje, na osnovu kojih su moguća upoređenja ne samo unutar, nego i
između različith sistema na lokalnom, nacionalnom i internacionalnom nivou. Osim toga, na
taj način se predlažu promene za preporuke, upotrebu novih lekova i postupaka, šta ne bi
bilo moguće samo na osnovu praćenja rezultata pojedinačnih institucija.
KLJUČNE TAČKE
• Ljudski faktor je od velikog značaja tokom resuscitacije
• Koristiti SBAR i RSVP za uspešnu komunikaciju
• Obavezna prijava neželjenih događaja i prikupljanje podataka o srčanom
zastoju utiču na uspešnost lečenja
24
• Youngson GG. Teaching and assessing non-technical skills. Surgeon, 2011;9: S35-37.
• Glavin RJ, Maran NJ. Integrating human factors into the medical curriculum. Medical Education.
2003; 37 (supp 1): 59-64.
• Dunn EJ, Mills PD, Neily J, Crittenden MD, Carmack AL, Bagian JP. Medical Training: Applying Crew
2
Resource Management in Veterans Health Administration. The Joint Commission Journal on Quality
and Patient Safety 2007; 33, 6: 317-325.
• Flin R., O’Conner P, Crichton M. Safety at the Sharp End: A guide to non-technical skills. Aldershot:
Ashgate Publishing, 2008.
• Catchpole K. Towards a Working Definition of Human Factors in Healthcare. www.chfg.org/news-
blog/towards-a-working-definition-of-human-factors-in-healthcare (Last accessed: January 7 2015.)
• Leape LL. Error in medicine. JAMA 1994; 272:1851-1857.
• Sexton JB, Thomas EJ, Helmreich RL. Error, stress and teamwork in medicine and aviation: cross
sectional surveys. British Medical Journal 2000; 320: 745-749.
• Bhangu A, Bhangu S, Stevenson J. Lessons for Surgeons in the final moments of Air France Flight 447.
World Journal of Surgery 2013;37:1185-1192.
• Cooper S, Cant R, Porter J, Sellick K, Somers G, Kinsman L, Nestel D. Rating medical emergency team-
work performance: development of the Team Emergency Assessment Measure (TEAM). Resuscita-
tion. 2010;81:446-452.
• Wayne DB, Butter J, Siddall VJ, et al. Simulation-based training of internal medicine residents in
advanced cardiac life support protocols: a randomized trial. Teach Learn Med 2005;17:210-216.
• Perkins GD, Boyle W, Bridgestock H, et al. Quality of CPR during advanced resuscitation training.
Resuscitation 2008;77:69-74.
• Kim J, Neilipovitz D, Cardinal P, Chiu M, Clinch J. A pilot study using high-fidelity simulation to
formally evaluate performance in the resuscitation of critically ill patients: the University of Ottawa
critical care medicine, high-fidelity simulation, and crisis resource management I study. Crit Care
Med 2006;34:2167–74.
• Featherstone P, Chalmers T, Smith GB. RSVP: a system for communication of deterioration in hospital
patients. Br J Nurs 2008;17:860-64.
• Flin R, O’Connor P, Crichton M. Safety at the Sharp End: a Guide to Non-Technical Skills. Aldershot:
Ashgate, 2008.
• Flin R, Patey R, Glavin R, Maran N. Anaesthetists’ non-technical skills.
Br J Anaesth 2010;105:38-44.
25
Poglavlje 2
26
Poglavlje 3.
Prepoznavanje pogoršanja
stanja kod pacijenta i prevencija
kardiorespiratornog zastoja
CILJEVI UČENJA
• značaj ranog prepoznavanja pacijenta u pogoršanju
• uzroke srčanog zastoja u odraslih
• k ako prepoznati i tretirati pacijente sa rizikom od srčanog zastoja koristeći ABCDE
pristup pregledu pacijenta: Disajni put, Disanje, Cirkulacija, Neurološki status,
Spoljašnja inspekcija
1. Uvod
Rano prepoznavanje pacijenta čije se zdravstveno stanje pogoršava i prevencija srčanog
zastoja predstavljaju prvu kariku lanca preživljavanje. Kada ipak do srčanog zastoja dođe,
manje od 20 % pacijenata koji su doživeli srčani zastoj u bolničkim uslovima preživljava do
otpusta kući. Prevencija srčanog zastoja u bolničkim uslovima zahteva edukaciju osoblja,
monitoring pacijenata, prepoznavanje pogoršanja te sistem pozivanja pomoći i efikasnog
odgovora na ovaj poziv.
Pacijenti koji su preživeli srčani zastoj u bolničkim uslovima uglavnom su u sklopu ishemije
srčanog mišića doživeli osvedočenu i na monitoru uočenu VF (ventrikularnu fibrilaciju), te su
promptno, uspešno defibrilirani.
Većina srčanih zastoja u bolničkim uslovima nisu iznenadni i neočekivani događaji: u oko
80 % slučajeva prisutni su klinički znaci pogoršanja stanja pacijenta nekoliko sati pre nastanka
srčanog zastoja. Većina ovih pacijenata ima sporo, ali progresivno pogoršanje stanja u vidu
hipoksije i hipotenzije (npr. problemi sa disajnim putem- disanjem-cirkulacijom) koje nije
uočeno od strane osoblja ili je slabo tretirano kada se uoči.
Inicijalni ritam srčanog zastoja kod ove grupe pacijenta uglavnom je ne-šokabilan (PEA ili
Asistolija), a učestalost preživljavanja do otpusta iz bolnice veoma mala.
27
Poglavlje 3
Prepoznavanje pogoršanja stanja kod pacijenta i prevencija kardiorespiratornog zastoja
Rano prepoznavaje i efikasan tretman pacijenta sa pogoršanjem mogu sprečiti nastanak

srčanog zastoja, smrtni ishod ili neplanirane prijeme u jedinice intenzivnog lečenja.
Veća pažnja usmerena na pacijente koji dožive tzv „lažni“ srčani zastoj (npr. pozivanje tima za
reanimaciju kada pacijent nije doživeo srčani zastoj) može takođe poboljšati ishod lečenja, jer
do jedne trećine ovih pacijenata umre tokom boravka u bolnici. Rano prepoznavanje takođe
će pomoći da se na vreme identifikuju oni pacijenti koji ne žele da budu reanimirani ili kod njih
resuscitacioni pokušaj nije (primeren) preporučen.
2. Prevencija bolničkog srčanog zastoja:

Lanac Prevencije
Lanac Prevencije može pomoći bolničkim ustanovama u struktuiranju sistema zbrinjavanja
pacijenta te prepoznavanju i otkrivanju onih pacijenta čije se stanje pogoršava i kod kojih
postoji rizik od nastanka srčanog zastoja. Pet karika ovog Lanca čine: edukacija osoblja,
monitoring pacijenata, prepoznavanje pogoršanja pacijenta, sistem pozivanja pomoći i
efektivan odgovor (slika 3.1):
• Edukacija osoblja: kako posmatrati i pratiti pacijente, interpretirati znake koji se
uoče, prepoznavanje znaka pogoršanja pacijenta, upotreba ABCDE pristupa pri
pregledu pacijenata i jednostavne veštine stabilizacije stanja pacijenta dok se čeka
specijalistička pomoć.
• Monitoring: procena stanja pacineta, merenje i beleženje vitalnih parametara što
može uključiti i upotrebu elektronskih uređaja za monitoring.
• Prepoznavanje: uključuje upotrebu dostupnih oruđa za identifikaciju pacijenata
kojima je neophodan intenzivniji, dodatni monitoring ili intervencija uključujući
upotrebu posebnih, prethodno dizajniranih tabela bodovanja vitalnih parametara i
prethodno definisanih „kriterijuma pozivanja“ ili obežavanja „zastavicom“ potrebe
podizanja nivoa monitoringa ili pozivanja stručne pomoći.
• Protokoli pozivanja stručne pomoći: za pacijenta čije se stanje pogoršava treba
da su poznati i razumljivi svima, nedvosmisleni i obavezujući. Lekari i medicinski
tehničari često oklevaju sa pozivanjem stručne pomoći i intenziviranjem tretmana
bojeći se da će njihova klinička procena biti kritikovana. Bolnička ustanova treba
da omogući svom osoblju pravo pozivanja pomoći. Prilikom pozivanja te pomoći
trebalo bi koristiti jasno struktuirano oruđe u komunikaciji kao što je SBAR: Situacija,
Okolnosti, Procena, Preporuka ili RSVP: Uzrok, Događaj, Vitalni znaci, Plan; pri
prenošenju informacija o pacijentu.
• Odgovor na pozivanje pomoći: kod pacijenata sa pogoršanjem stanja mora biti
siguran, tačno definisanom brzinom, a osoblje koje se odaziva na ovaj poziv u
pomoć mora imati odgovarajuću obuku, veštine i iskustvo u oblastima akutne i
intenzivne medicine.
28
Slika 3.1.
Lanac Prevencije
kacija poznava žanje

Edu Pre nj Pru
e
Mo
nitoring
ziva
nja stru
čn
3
Po e
po
moći
Tabela 3.1.
Primer EWS bodovnog sistema ranog upozoravanja kod pogoršanja stanja pacijenta. Navedene vrednosti
u tabeli služe kao uopštena preporuka I mogu varirati kod specifične populacije pacijenata.*
* From Prytherch et al. ViEWS—Towards a national early warning score for detecting adult in-patient
deterioration. Resuscitation. 2010;81(8):932-7
Zbir / rezultat 3 2 1 0 1 2 3
91 - 111 -
Puls (/ min) ≤ 40 41-50 51-90 ≥ 131
110 130
Broj respiracija
≤8 9-11 12-20 21-24 ≥ 25
(/min-)
Temperatura 35.1 - 36.1 - 38.1 -
≤ 35.0 ≥ 39.1
tela (°C) 36.0 38.0 39.0
Sistolni krvni
≤ 90 91-100 101-110 111-249 ≥ 250
pritisak (mmHg)
Saturacija
≤ 91 92-93 94-95 ≥ 96
kiseonikom (%)
Udahnuti Vazduh Bilo koja terapija
kiseonik kiseonikom
AVPU Komuni- Glas (V)

- parametri kativan Bol (P)
(A) Bez odgovora (U)
3. Prepoznavanje pacijenta čije se stanje pogoršava

Uopšteno, klinički znaci pogoršanja stanja pacijenta (kritično obolelog pacijenta) slični su
bez obzira koji je osnovni uzrok tog pogoršanja i obolevanja, jer se manifestuju pogoršanjem
na nivou respiratornog, kardio-vaskulatornog i centralnog nervnog sistema. (npr. ABCDE
problem-videti kasnije). Iako su na opštim odeljenjima patološki nalazi vitalnih parametara
u kritično obolelih pacijenata relativno česti, merenje i beleženje ovih pokazatelja ipak
se ne vrši onoliko često koliko je to poželjno. Procena, odnosno određivanje nekih vrlo
29
Poglavlje 3
jednostavnih vitalnih parametara kao što je npr. respiratorna frekvenca, može biti od
pomoći u predviđanju pretećeg srčanog zastoja. Da bi pospešile ranu detekciju kritično
obolelog pacijenta mnoge bolnice koriste EWS (bodovna skala ranog pozivanja pomoći) ili
kriterijume za pozivanje pomoći. EWS system (sistem ranog pozivanja pomoći) dodeljuje
bodove pri merenju rutinskih vitalnih parametara na bazi njihovog odstupanja od arbitrarno
dogovorenog “normalnog” nivoa. Vrednost tj bodovi za jedan ili više vitalnih znaka koje
pratimo ili ukupno EWS, definišu i nalažu nivo intervencije koja je neophodna kao što su
npr. češće merenje vitalnih parametara ili pozivanje odeljenskog lekara ili resuscitacionog
tima. Primer EWS sistema prikazan je u tabeli 3.1.
Ovi bodovni sistemi ranog pozivanja pomoći dinamični su i podložni promenama u

vremenu, a učestalost opservacije trebalo bi povećati da bismo pratili poboljšanje ili
pogoršanje stanja pacijenta. Ako je jasno da se pacijentovo stanje pogoršava bilo bi bolje
pozvati pomoć ranije nego čekati da pacijent dosegne određeni skor.
Pacijentov EWS izračunava se na bazi tabele 3.1. Povećanje skora ukazuje na povećan rizik
od pogoršanja stanja i smrti. Lokalni bolnički protokoli trebali bi da definišu graduisan nivo
odgovora. (tabela 3.2.)
Alternativa ovom metodu je sistem kriterijuma ranog pozivanja pomoći baziran na rutinskoj
opservaciji kod koga se pomoć poziva kada jedna od varijabli dosegne ekstremno visoku
vrednost. Nije jasno koji od ovih sistema je bolji. Neke bolnice kombinuju elemente oba
sistema.
Međutim, čak i kada je nadležni lekar alarmiran o pogoršanju stanja pacijenta često postoji
odlaganje u zbrinjavanju pacijenta ili obraćanju višim nivoima zbrinjavanja.
4. Odgovor kod kritično obolelog pacijenta

Tradicionalni pristup srčanom zastoju je reaktivan, a samo ime “reanimacioni tim” imlicira
da će ovaj tim biti pozvan tek kada do srčanog zastoja dođe. U nekim bolnicama tim za
reanimaciju zamenjen je drugim reanimacionim timovima (npr tim za brzi odgovor RRT,
tim za intezivno lečenje, tim za urgentna stanja MET). Ovi timovi mogu biti aktivirani prema
pacijentovom EWS (vidi ispod) ili prema specifičnim kriterijumima za pozivanje. Na primer
tim za urgentna stanja (MET tim), reaguje ne samo kod srčanog zastoja pacijenta već i kod
onih pacijenata kod kojih je došlo do akutnog pogoršanja stanja. MET se sastoji od lekara
i tehničara sa intenzivnog i opšteg odeljenja i reaguje na specifične kriterijume pozivanja
(tabela 3.3).
Bilo koji član medicinskog tima može inicirati pozivanje MET-a. Rano uključivanje MET-a
može smanjiti broj srčanih zastoja, smrti i neočekivane prijeme u JIT i može olakšati
tretman otkrivajući one koji ne žele da im se pruži pomoć (npr. DNAR odluke: ne započinjati
resuscitaciju). Intervencije tima za urgentna stanja često uključuju vrlo jednostavne tehnike
kao što je započinjanje kiseonične terapije ili intravensko davanje tečnosti. Prednosti MET-a
ostaju da se dokazuju.
30
Tabela 3.2
Primer eskalacionog protokola baziran na bodovnom sistemu ranog pozivanja (EWS)
EWS Minimalna Eskalacija

učestalost
opservacije Aktivnost onog koji beleži Aktivnost lekara
3
3-5 Svakih 4 h Obavestiti odgovornog tehničara
Doktor da proceni stanje unutar

6 Svakih 4 h Obavestiti doktora
1h
7-8 Svakih 1 h Obavestiti doktora Doktor da pregleda pacijenta
Razmotri kontinuirani monitoring unutar 30 min i konsultuje
starijeg kolegu i / ili reanimacioni
tim
≥ 9 30 minuta Obavesti doktora Doktor da pregleda pacijenta

Započni kontinuirani monitoring unutar 15 min i konsultuje
starijeg kolegu i / ili ICU tim.
Table 3.3
Kriterijumi za pozivanje tima za urgentna stanja
Kriterijumi za pozivanje tima za urgentna stanja
Disajni put Ugrožen
Disanje Bilo koji vid respiratornog zastoja

Respiratorna frekvenca ‹ 5 min-1
Respiratorna frekvenca › 36 min-1
Cirkulacija Bilo koji vid srčanog zastoja

Srčana frekvenca ‹ 40 min-1
Srčana frekvenca › 140 min-1
Sistolni pritisak ‹ 90 mmHg
Neurološki Nagli pad nivoa svesti

status Pad GCS › 2 boda
Ponavljani epileptični napadi ili njihovo
produženo trajanje
Drugo Svaki bolesnik koji nam izaziva zabrinu-

tost, ali se ne uklapa u gore navedene
kriterijume.
31
Poglavlje 3
Sve kritično obolele pacijentе trebalo bi primiti u deo bolnice u kome može da se ostvari
najviši nivo nadzora, podrške radu vitalnih organa i nege pacijenta. Ovo je najčešće moguće
u jedinicama intenzivnog lečenja (ICU), poluintenzivnim jedinicama (HDU) i resuscitacionim
jedinicama. Ova odeljenja trebala bi biti pokrivena lekarima i medicinskim tehničarima
iskusnim u veštinama više životne potpore i intenzivnog lečenja. Bolničko osoblje pruža
najniži nivo tretmana tokom noći i vikenda.
Ovo direktno utiče na monitoring, tretman i ishod lečenja pacijenta. Prijem na opšta
odeljenja tokom večeri ili u bolnicu tokom vikenda utiče na povećan mortalitet pacijenata.
Studije su pokazale da se srčani zastoj u bolnici koji se desio tokom kasnog popodneva,
noći ili vikenda uglavnom dešava bez svedoka i ima nižu stopu preživljavanja. Pacijenti
koji su tokom noći prebačeni iz jedinice intenzivnog lečenja na opšte odeljenje imaju veće
šanse za ponovni prijem u ICU i nastanak smrtnog ishoda u odnosu na one koji su otpušteni
tokom dana i preko poluintenzivnih jedinica (HDU).
5. Uzroci
pogoršanja stanja pacijenta i kardiorespira-
tornog zastoja
Pogoršanje stanja pacijenta i kardiorespiratorni zastoj primarno može biti izazvan
problemima sa disajnim putem i / ili disanjem i / ili cirkulacijom.
5.1. Opstrukcija disajnog puta

Za detaljan opis zbrinjavanja problema sa disajnim putem pogledati Poglavlje 7.
5.1.1. Uzroci
Opstrukcija disajnog puta može biti potpuna ili parcijalna. Potpuna opstrukcija disajnog
puta brzo izaziva srčani zastoj. Parcijalna opstrukcija često predhodi kompletnoj opstrukciji.
Parcijalna opstrukcija disajnih puteva može izazvati moždani ili plućni edem, iscrpljenost
disajne muskulature, sekundarno nastalu apneu, hipoksična oštećenja mozga, a na kraju i
srčani zastoj.
32
Uzroci opstrukcije disajnog puta
• Depresija centralnog nervnog sistema
• Krv
• Povraćeni sadržaj
3
• Strano telo (npr zub, hrana)
• Direktna trauma lica ili vrata
• Epiglotitis
• Otok ždrela (npr. infekcija, edem)
• Laringospazam
• Bronhospazam-izaziva sužavanje malih disajnih puteva u plućima
• Bronhijalna sekrecija
• Blokirana-začepljena traheostoma
Depresija centralnog nervnog sistema može izazvati gubitak prohodnosti disajnog puta
i protektivnih refleksa u njemu. Uzroci uključuju i povredu glave, intracerebralne bolesti,
hiperkapniju, depresivni efekat metaboličkih poremećaja na CNS (npr. šećerne bolesti) i
uticaj lekova uključujući i alkohol, opioide i opšte anestetike. Laringospazam može da se
dogodi kod stimulacije gornjih disajnih puteva kada imamo polusvesnog pacijenta čiji
refleksi disajnih puteva nisu ugašeni.
Kod nekih ljudi gornji disajni putevi mogu postati opstruisani prilikom spavanja
(opstruktivna sleep apnea). Ovo se češće dešava u gojaznih pacijenata, a opstrukcija se
može dodatno pogoršati u prisustvu drugih faktora (kao na primer sedativa).
5.1.2. Prepoznavanje
Procena prohodnosti disajnog puta neophodna je kod svakog pacijenta kod koga postoji
rizik od opstrukcije. Pacijent koji je svestan žaliti će se na otežano disanje, osećaj gušenja i
biće vidno uznemiren.
Parcijalna opstrukcija disajnog puta manifestvovaće se veoma čujnim disanjem, dok je

disanje kod potpuna opstruiranog disajnog puta nečujno i bez strujanje vazduha u nivou
usta pacijenta. Respiratorni pokreti obično su praćeni naporom uz uključivanje pomoćne
respiratorne muskulature što izaziva tzv “see-saw” ili “rocking- horse” obrazac disanja kada
posmatramo grudni koš i stomak: grudni koš se uvlači dok se stomak podiže i širi pri udahu,
a obrnuto se dešava tokom izdaha.
5.1.3. Tretman
Prioritet zbrinjavanje opstrukcije disajnog puta jeste da održimo disajni put otvorenim.
Neophodno je tretirati bilo koji problem koji ugrožava disajni put; npr. aspirirati krv i
33
Poglavlje 3
želudačni sadržaj iz disajnog puta, a zatim, ako nije kontraindikovano, postaviti pacijenta
u bočni položaj.
Potrebno je dati kiseonik čim je to moguće da bi održali saturaciju arterijske krvi kiseonikom
(SpO2), merenu pulsnim oksimetrom, u opsegu od 94 do 98 %. Kod svakog pacijenta sa
sniženim nivoom svesti potrebno je posumnjati da postoji aktuelna ili preteća opstrukcija
disajnog puta, bez obzira na uzrok poremećaja svesti. Preduzmite korake da bi sačuvali
disajni put otvorenim i sprečili moguće dalje komplikacije, kao što je aspiracija želudačnog
sadržaja. Ovo može zahtevati održavanje pacijenta u bočnom položaju ili kontinuiranu
primenu manevra za otvaranje disajnog puta “zabaci glavu- podigni bradu”.
Jednostavne tehnike otvaranja disajnog puta (zabaci glavu- podigni bradu ili trostruki hvat),
plasiranje orofaringealnog ili nazofaringealnog tubusa, planirana endotrahealna intubacija
ili traheostomija takođe će možda biti neophodne. Pored ovog, potrebno je razmotriti
plasiranje nazogastrične sonde da bi se ispraznio želudac.
5.2. Problemi sa disanjem
5.2.1. Uzroci
Otežano disanje može biti akutno ili hronično. Ono može biti intermitentno i kontinuirano i
dovoljno teško da izazove apneu (respiratorni zastoj) koji će veoma brzo uzrokovati i srčani
zastoj. Respiratorni zastoj često se dešava zbog kombinacije faktora; npr kod pacijenta
sa hroničnom respiratornom insuficijencijom, infekcija pluća, slabost mišića ili slomljena
rebra mogu dovesti do potpune iscrpljenosti i dalje depresije respiratorne funkcije-
pogoršanja disanja. Ako je disanje insuficijentno i ne postiže se adekvatna oksigenacja krvi
(hipoksemija), na kraju dolazi i do srčanog zastoja.
• Centar za disanje
Depresija centralnog nervnog sistema može smanjiti ili prekinuti rad respiratornog centra
tj. centra disanja. Uzroci su isti kao i kod opstrukcije disajnog puta nastale zbog depresije
centralnog nervnog sistema (CNS-a).
• Respiratorna muskulatura (Disajni rad)

Najvažniji respiratorni mišići su dijafragma i interkostalni mišići. Interkostalni mišići inervisani
su spinalnim nervima koji se pružaju duž odgovarajućeg rebra i mogu biti paralisani lezijom
kičmene moždine iznad ovog nivoa. Dijafragma je inervisana spinalnim nervima koji polaze
iz kičmene moždine u nivou trećeg, četvrtog i petog vratnog pršljena. Kod povreda vratne
kičme iznad ovog nivoa dolazi do prestanka spontanog disanja.
Neadekvatni respiratorni pokreti nastali zbog slabosti mišića ili oštećenja nerava javljaju se u
sklopu mnogih bolesti kao što su na primer miastenija gravis, Guillain-Barre sindrom, multipla
skleroza. Hronična malnutricija i neke dugotrajne bolesti mogu doprineti generalizovanoj
slabosti respiratorne muskulature.
34
Pored ovoga neadekvatno disanje može se javiti i kod restriktivnih deformiteta grudnog koša
kao što je kifoskolioza. Takođe, bol kod preloma rebara ili sternuma može sprečiti dovoljno
duboko disanje i kašalj.
• Poremećaj na nivou plućnog parenhima

Funkcija plućnog parenhima postaje oslabljena kod masivnog pleuralnog izliva,
hemotoraksa ili pneumotoraksa. Tenzioni pneumotoraks naglo izaziva poremećaj u gasnoj 3
razmeni, smanjuje priliv venske krvi u srce i sledstveno izaziva pad minutnog volumena.
Teške plućne bolesti poremetiće gasnu razmenu. U ove spadaju: infekcija, aspiracija,
egzacerbacija HOBP, astma, plućna embolija, kontuzija pluća, Akutni respiratorni distres
sindrom (ARDS) i plućni edem.
Pacijent koji je svestan žaliće se na nedostatak vazduha i biće uznemiren. Detaljna
anamneza i pregled pacijenta ukazaće u većini slučajeva na uzrok ovih problema. Hipoksija
i hiperkapnija koje nastanu mogu izazvati razdražljivost, konfuznost, letargiju i pad nivoa
svesti. Cijanoza je vidljiv, ali kasni znak. Povećan broj respiracija (> 25/min) koristan je i
jednostavan pokazatelj problema sa disanjem. Pulsna oksimetrija je lak, ne invazivni način
merenja adekvatnosti oksigenacije (pogledaj poglavlje 15).
Ipak ovo nije pouzdan indikator ventilacije te je neophodno napraviti gasne analize gde
ćemo utvrditi i parcijalni pritisak ugljen dioksida (PaCO2 ) i pH vrednost. Porast vrednosti
parcijalnog pritiska ugljen dioksida (PaCO2 ) i pad vrednosti pH često su kasni znaci teških
problema sa disanjem.
5.2.3. Tretman
Potrebno je dati kiseonik svim akutno obolelim i hipoksičnim pacijentima i tretirati uzrok
koji je doveo do problema sa disanjem. Dati 15 l/ min preko maske sa rezervoarom za visoku
koncentraciju. Onog momenta kada je pacijent stabilan, potrebno je promeniti masku
i nastaviti sa davanjem kiseonika težeći da se nivo O2 održi između 94-98 %. Na primer,
posumnjaćemo na tenzioni pneumotoraks kada u istoriji bolesti imamo podatak o traumi
grudnog koša, a isti potvrđujemo na osnovu kliničkih znaka i simptoma. Kada se postavi
dijagnoza tenzionog pneumotoraksa potrebno je načiniti dekompresiju plasiranjem
kanile širokog promera (14G) u drugi međurebarni prostor medioklavikularno (iglena
torakocenteza).
Kod pacijenata koji imaju problem sa disanjem ili kod kojih dođe do respiratornog zamora
mora se upotrebiti respiratorna potpora. Ne-invazivna ventilacija biće efikasna uz upotrebu
čvrsto prijanjajuće maske za lice ili specijalno dizajnirane kacige tzv helmeta i ona može
zameniti endotrahealnu intubaciju i ventilaciju. Međutim kod pacijenata koji ipak ne
mogu da dišu suficijentno, sedacija, endotrahealna intubacija i kontrolisana ventilacija su
neophodne.
35
Poglavlje 3
5.3. Cirkulatorni problemi
5.3.1. Uzroci
Problemi na nivou cirkulacije mogu biti izazvani primarnim bolestima srca ili poremećajima
u radu srca nastalim iz drugih razloga. Najčešće cirkulatorni problemi kod akutno obolelih
pacijenata nastaju kao posledica hipovolemije. Do srčanog zastoja može doći iznenadno ili
srčani mišić može neko vreme imati neadekvatan minutni volumen pre nego što prestane
sa radom.
• Primarne bolesti srca

Najčešći uzrok iznenadnog srčanog zastoja jeste pojava aritmije izazvane ishemijom ili
infarktom miokarda. Pored ovoga srčani zastoj može biti izazvan aritmijama nastalim zbog
drugih srčanih bolesti, poremećaja u sprovođenju srca, udara struje i uticaja nekih lekova.
Iznenadni srčani zastoj može se takođe desiti i u srčanom popuštanju, tamponadi srca,
rupturi srca, miokarditisu i hipertrofičnoj kardiomiopatiji.
Uzroci ventrikularne fibrilacije

• Akutni koronarni sindromi (poglavlje 4)
• Hipertenzivna bolest srca
• Bolesti zalistaka
• Lekovi (npr. antiaritmici, triciklični antidepresivi, digoxin)
• Nasledne bolesti srca (npr. Long QT sindrom)
• Acidoza
• Poremećaj nivoa elektrolita (npr. kalijum, magnezijum, kalcijum)
• Hipotermija
• Udar struje
• Sekundarni srčani poremećaji

Na srčani mišić utiču poremećaji bilo gde u organizmu. Na primer, srčani zastoj može da
se desi ubrzo posle asfikcije, tenzionog pneumotoraksa ili akutno nastalog teškog gubitka
krvi. Teška hipoksija i anemija, hipotermija, oligemija i teški septični šok takođe mogu
oslabiti funkciju srca i dovesti do srčanog zastoja.
Znaci i simptomi koji se pojavljuju u bolestima srca su: bol u grudima, nedostatak vazduha,
sinkopa, tahikardija, bradikardija, tahipnea, hipotenzija, loša periferna perfuzija (produženo
kapilarno vreme punjenja), poremećaji stanja svesti i oligurija.
Iznenadna srčana smrt najčešće se dešava kod ljudi sa preegzistirajućom, ali prethodno
ne prepoznatom bolešću srca. Iako je rizik od iznenadne srčane smrti veći kod pacijenata
sa teškim srčanim oboljenjima većina ovih smrti dešava se upravo kod pacijenata sa
neprepoznatim preegzistirajućim srčanim bolestima. Asimptomatske bolesti srca mogu
uključivati hipertenzivnu bolest srca, bolest aortne valvule, kardiomiopatiju, miokarditis i
koronarnu bolest srca.
36
• P repoznavanje postojanja rizika od iznenadne srčane smrti u prehospitalnim
uslovima
Koronarna bolest srca najčešći je uzrok nastanka iznenadnog srčanog zastoja. Određen
broj srčanih zastoja nastaje i zbog ne- ishemijske kardiomiopatije i bolesti zalistaka. Mali
procenat iznenadnih srčanih zastoja nastaje zbog naslednih poremećaja kao što su: long
QT sindrom, Brugada sindrom, hiportrofična kardiomiopatija, aritmogena kardiomiopatija
desne komore i u kongenitalnim srčanim manama. 3
Kod pacijenata sa poznatim bolestima srca sinkopa (sa ili bez prodroma, posebno nedavna i
recidivirajuća) nezavisan je riziko faktor za nastanak iznenadne srčane smrti. Naizgled zdrava
deca i mlade osobe koje su doživele SCD mogli su imati simptome i znake (npr. sinkopa/
pre-sinkopa, bolovi u grudima, palpitacije, šumovi srca) koji su trebali pobuditi sumnju kod
lekara (zdravstvenih profesionalaca) da traže pomoć eksperata i spreče nastanak istog.
Pokazatelji koji ukazuju na visok rizik od aritmičnih sinkopa su:
• Sinkopa koja se desila u položaju supinacije
• Sinkope koje su se desile tokom i posle vežbi (iako su sinkope koje su se desile posle
vežbi često vaso-vagalna reakcija)
• Sinkope bez ili sa kratkim prodromom
• Ponovljene nerazjašnjene sinkope
• Sinkope kod osobe u čijoj porodičnoj anamnezi postoji podatak o SCD ili naslednim
srčanim poremećajima.
Članovima porodice mlade osobe koja je doživela SCD i onih sa poznatom srčanom bolešću
kod kojih postoji povećan rizik od nastanka iznenadnog srčanog zastoja, preporučuje se
pregled i procena rizika u posebno za te bolesti specijalizovanim ustanovama.
5.3.3. Tretman
Prebno je lečiti uzrok cikrulatornog kolapsa. Kod mnogih pacijenata ovo podrazumeva
intravensko davanje tečnosti da bi se tretirala hipovolemija. Kod pacijenata sa bolom u grudima
potrebno je proveriti da li se radi o akutnom koronarnom sindromu (ACS). Sveobuhvatan
pristup dijagnozi i tretmanu akutnih koronarnih sindroma dat je poglavlju 4.
Većina pacijenata sa ishemijskim bolom u grudima osećaće se konfornije u sedećem položaju.

U nekim slučajevima ležeći položaj može da provocira ili pogorša bol. Razmisliti o upotrebi
antiemetika, posebno u slučajevima kada postoji mučnina.
Pacijenti koji su doživeli jednu epizodu VF verovatno će imati ponovne epizoda poremećaja
ritma ukoliko ne dobiju preventivnu terapiju. Ovim pacijentima može biti potrebna perkutana
koronarna intervencija, hiruška revaskularizacija ili (implantabilni kardioverter defibrilator) ICD.
Lečenje osnovnih uzroka sprečiće nastanak mnogih sekundarnih srčanih zastoja kao što je na
primer rana optimizacija perfuzije vitalnih organa što će smanjiti rizik od nastanka smrti kao
posledice teške sepse.
37
Poglavlje 3
Potpora kardiovaskularnom sistemu uključuje i korekciju postojećih poremećaja acido-baznog

statusa i elektrolita, kao i lečenje u cilju postizanja odgovarajuće srčane frekvence, ritma i
minutnog volumena srca.
Visoko sofisticiran monitoring kardiovaskulatornog sistema i ehokardiografija takođe mogu

biti neophodni u određenim situacijama.
Nadoknada tečnosti i primena vazoaktivnih lekova mogu biti potrebni za održavanje

adekvatnog punjenja srca krvlju. Inotropni lekovi i vazokonstriktori mogu biti potrebni
za postizanje odgovarajućeg minutnog volumena i krvnog pritiska. Pored ovog, u nekim
situacijama, biće nophodna i mehanička cirkulatorna potpora (npr. intraaortna balon pumpa)
pa i transplantacija srca.
6. ABCDE pristup
6.1. Osnovni principi

Pristup za sve pacijente u kritičnom ili stanju pogoršanja je isti. Osnovni principi su:
1. Koristi ABCDE pristup: Disajni put, Disanje, Cirkulacija, Neurološki status, Spoljašnja
inspekcija; za procenu stanja pacijenta i lečenje.
2. Uraditi kompletnu inicijalnu procenu stanja pacijenta i redovno je ponavljati.
3. Lečiti probleme koji ugrožavaju život pre prelaska na sledeći deo procene.
4. Proceniti efekte lečenja.
5. Proceniti kada je potrebna dodatna pomoć. Pozvati neophodnu pomoć na vreme.
6. Uposliti sve članove tima. To omogućava da brojne intervencije, na primer procena
stanja pacijenta, postavljanje monitora, plasiranje intravenske linije, budu izvedene
istovremeno.
7. Komunicirati efikasno – koristeći SBAR ili RSVP pristup (pogledaj poglavlje 2).
8. Cilj inicijalnog lečenja je da održi pacijenta živim i postigne poboljšanje u kliničkom
smislu. Ovo će kupiti vreme za dalje lečenje i postavljanje dijagnoze.
9. Zapamti potrebno je neko vreme da bi efekti lečenja bili vidljivi.
6.2. Inicijalni pristup-prvi koraci

1. Obezbediti sopstvenu bezbednost i bezbednost bolesnika.
2. Prvo pogledajte pacijenta u celosti da dobili opšti utisak izgleda li on loše.
3. Svesnog pacijenta pitati: “Kako ste?” Ako je bolesnik bez svesti ili je kolabirao, protresti
ga i pitati: Da li ste dobro? Ako pacijent normalno odgovara njegov disajni put je
otvoren, on diše (suficijntno), a perfuzija mozga je dobra. Ako pacijent odgovara
samo kratkim rečenicama moguće da ima problem sa disanjem. Odsustvo odgovora
uopšte siguran je znak kritičnog stanja pacijenta.
38
4. Prvi brzi pregled pacijenta po principu “Gledaj, slušaj, oseti” trebalo bi da traje 30
sekundi i ukaže na kritičnog bolesnika i potrebu za urgentnim zbrinjavanjem.
Zatražiti tada da kolega obezbedi dolazak odgovarajuće pomoći.
5. Ako je pacijent bez svesti, ne reaguje i ne diše normalno (pojedinačni udasi nisu
normalno disanje) započeti KPR prema preporukama iz poglavlja 5. Ako ste sigurni i
obučeni za to, palpirajte puls da bi procenili da li je bolesnik u srčanom zastoju. Ako
postoji bilo kakva sumnja da je puls prisutan započnite KPR. 3
6. Monitorisati vitalne znake. Svim kritično obolelim pacijentima potrebno je postaviti
pulsni oksimetar, monitor i započeti neinvazivno merenje krvnog pritisak što je pre
moguće.
7. Plasirati intravensku kanilu što pre. Uzeti uzorke krvi kada se kanila postavi.
6.3. Disajni put (A)

Opstrukcija disajnog puta je urgentno stanje. Potrebno je odmah potražiti stručnu pomoć.
Nelečena opstrukcija disajnog puta dovodi do hipoksije i povećanog rizika od oštećenje
mozga, bubrega i srca, srčanog zastoja i smrti
1. Potražiti znake opstrukcije disajnog puta:
-- Opstrukcija disajnog puta dovodi do paradoksalnih pokreta grudnog koša (tzv
“see-saw” respiracija) i pokreta pomoćne respiratorne musculature. Centralna
cijanoza je kasni znak opstrukcije disajnog puta. Kod postojanja kompletne
opstrukcije disajnog puta disanje je nečujno u blizini nosa i usana pacijenta.
Kod postojanja parcijalne opstrukcije, ulaz vazduha u disajne puteve je sužen
te je ovo disanje obično veoma čujno tj. bučno.
-- Kod kritično obolelih pacijenata opstrukcija disajnog puta može nastati kao
posledica sniženog nivoa svesti.
2. Opstrukciju disajnog puta potrebno je tretirati kao urgentno stanje:
-- Odmah potražiti pomoć eksperta. Ako se ne leči, opstrukciju disajnog puta
izaziva hipoksemiju (nizak PaO2) što rezultuje rizikom od nastanka hipoksijske
lezije mozga, bubrega i srca, srčanog zastoja pa čak i smrti.
-- U većini slučajeva, neophodne su osnovne, jednostavne tehnike oslobađanja
disajnog puta (npr. manevri otvaranja disajnog puta, sukcija disajnih puteva,
plasiranje orofaringealnog ili nazofaringealnog tubusa). Ako ove metode ne
pomognu potrebno je uraditi endotrahealnu intubaciju.
3. Dati kiseonik u visokoj koncentraciji:
-- Obezbediti kiseonik u visokoj koncentraciji koristeći masku sa kiseoničnim
rezervoarom. Obezbediti dovoljan protok kiseonika (uglavnom 15 l/ min) da
bismo sprečili kolaps rezervoara tokom inspirijuma. Kod pacijenata koji su
intubirani visoke koncentracije kiseonika dati pomoću samoširećeg balona.
39
Poglavlje 3
-- Kod akutne respiratorne insuficijencije cilj je održavati saturaciju između 94-

98 %, dok je kod pacijenata sa rizikom od hiperkapnijskog popuštanja pluća
(vidi kasnije) ciljna saturacija 88-92 %.
6.4. Disanje (B)

Tokom procene disanja od vitalnog značaja je da dijagnostikujemo i tretiramo sva životno
ugrožavajuća stanja kao što su na primer: akutna, životno ugrožavajuća astma, plućni edem,
tenzioni pneumotoraks, masivni plućni izliv, rigidnost i smanjena pokretljivost grudnog koša
posle teških opekotina te masivni hematotoraks.
1. Gledaj, slušaj, oseti opšte znake respiratornog distresa: preznojavanje, prisustvo
centralne cijanoze, upotreba pomoćne respiratorne musculature i abdominalno
disanje.
2. Odrediti respiratornu frekvencu. Normalna vrednost je 12-20 respiracije u minuti.
Broj respiracija preko 25 / minuti ili povećanje broja respiracija predstavlja
znak bolesti i upozorenje da bi veoma naglo moglo doći do pogoršanja stanja
pacijenta.
3. Proceniti dubinu svakog disajnog pokreta, ritam respiracija i da li se grudni koš
obostrano simetrično odiže.
4. Evidentirati bilo koji deformitet grudnog koša koji je prisutan (ovo može
povećati rizik od pogoršanja stanja i smanjiti mogućnost disanja); potražiti
znake povećanog jugularnog pritiska (JVP) kao na primer kod tenzionog
pneumotoraksa ili akutnog teškog asmatičnog napada; pogledaj da li postoje
i da li su funkcionalni torakalni drenovi, ne zaboraviti da distenzija abdomena
smanjuje pokrete dijafragme i samim tim pogoršava respiratorni distress.
5. Potrebno je odrediti koncentraciju kiseonika u udahnutom vazduhu (%) i
koncentraciju kiseonika u krvi pomoću pulsnog oksimetra. Ipak, pulsnim
oksimetrom ne može se detektovati hiperkapnija. U slučaju kada se pacijent
nalazi na visokom protoku kiseonika može se desiti da SpO2 bude normalan u
prisustvu visokog PaCO2.
6. Potrebno je poslušati zvuk disanje pacijenta na maloj udaljenosti od njegovog
lica: zvučno disanje ukazuje da je prisutan sekret u disajnim putevima, što je
često izazvano oslabljenom odbrambenim refleksom kašlja ili nemogućnošću
pacijenta da duboko udahne. Stridor ili weezing ukazuju na parcijalnu, ali
signifikantnu opstrukciju disajnih puteva.
7. Perkutovati grudni koš: hipersonornost može ukazati na pneumotoraks, a
tmulost uglavnom ukazuje na pleuralni izliv ili konsolidaciju plućnog parenhima.
8. Auskultacija pluća: bronhalno disanje ukazuje na konsolidaciju plućnog
parenhima sa prohodnim disajnim putevima; nečujno ili oslabljeno disanje pri
auskultaciji ukazuje na moguć pneumotoraks, pleuralni izliv ili konsolidaciju
plućnog parenhima izazvanu kompletnom opstrukcijom disajnih puteva.
9. Proveriti poziciju traheje u suprasternalnom udubljenju: devijacija u jednu
stranu ukazuje na pomeranje medijastinuma (npr. kod pneumotoraksa, plućne
fibroze ili izliva).
40
10. Palpirati grudni koš da bi otkrili hiruški emfizem ili krepitacije (što sugeriše na
pneumotoraks dok se ne dokaže suprotno).
11. Specifičan tretman poremećaja disanja zavisi od uzroka. Bez obzira na to, svim
krititično obolelim pacijentima treba dati kiseonik. U grupi pacijenata koji boluju
od hronične opstruktivne bolesti pluća (HOBP) davanje visokih koncentracija
kiseonika može suprimirati disanje (npr. ovi pacijenti nalaze se pod rizikom od
hiperkapnijske respiratorne insuficijencije- koja se najčešće definiše kao tip 2 3
respiratorne insuficijencije. Bez obzira na to i kod ovih pacijenata takođe može
doći do zatajivanja organa i srčanog zastoja ako dođe do pada nivoa kiseonika u
krvi. U ovoj grupi pacijenata potrebno je ciljnu vrednost PaO2 i saturacije održavati
na nešto nižem nivou. Ovim pacijentima počećemo davanje kiseonika kroz 28 %
Venturi masku (4 l/min) ili 24 % Venturi masku (4 l/min), a zatim prilagođavati.
Ciljna vrednost pulsne oksimetrije za ove pacijente (HOBP), uopšteno govoreći,
iznosi 88-92 %, ali neophodno je za svakog pacijenta ponaosob korigovati
ovu vrednost u skladu sa gasnim analizama koje smo odredili u prethodnom
pogoršanju, naravno ako su nam te vrednosti dostupne. U nekim slučajevima,
pacijenti sa hroničnom bolešću pluća nose sa sobom karticu (oxygen alert card)
na kojoj stoje zabeležene željena vrednost saturacije kao i Venturi maska koju
koriste.
12. Ako procenimo da pacijent ima neadekvatnu dubina i frekvenca disanja ili da
pacijent ne diše, dok se čeka dolazak stručne pomoći, treba primeniti samošireći
balon i masku ili džepnu masku za ventiliranje da bi se postiglo poboljšanje u
oksigenacije i ventilacije. Kod onih pacijenata koji su svesni i mogu da usklade
svoje disanje sa aparatom, a nemaju opstrukciju disajnih puteva, koristićemo
mehaničku, neinvazivnu ventilaciju pluća (NIV). U slučaju da imamo pacijenta sa
HOBP ovaj vid ventilacije veoma često zaista rešava problem i sprečava potrebu
za endotrahealnom intubacijom i invazivnom ventilacijom pluća.
6.5. Cirkulacija (C)

U skoro svim hiruškim i uopšte medicinskim urgentnim stanjima hipovolemiju smatramo
primarnim uzrokom šoka dok se ne dokaže suprotno. U skladu sa tim, svim pacijentima sa
hladnom periferijom i ubrzanom srčanom frekvencom potrebno je dati intravenski tečnost,
sem kada je apsolutno sigurno da je uzrok ovih simptoma poremećaj u radu srca. Kod
hiruških pacijenta potrebno je brzo isključiti krvarenje (spoljašnje ili unutrašnje).
Takođe ne treba zaboraviti da problem sa disanjem, kao što je tenzioni pneumotoraks,
takođe može kompromitovati cirkulatorni status pacijenta. Svakako, ovi razlozi bi trebali
biti tretirani u prethodnom segmentu procene stanja pacijenta.
1. Proveriti boju ruku i prstiju: da li su plavi, bledi ili marmorizirani?
2. Proceniti temperaturu ekstremiteta pacijenta doticanjem njegovih ruku; da li su
hladne ili tople?
3. Odrediti kapilarno vreme punjenja (CRT) tako što ćemo napraviti pritisak na kožu
vrhom prsta u nivou srca ili neposredno iznad u trajanju od 5s dovoljan da se pojavi
bledilo tog dela kože. Vreme koje je potrebno da se boja vrati na navedeno mesto
41
Poglavlje 3
posle prestanka pritiska je CRT i ono normalno iznosi < 2s. Produženo kapilarno
vreme punjenja ukazuje na lošu perifernu perfuziju. Drugi faktori kao što su niska
temperature okoline, loše osvetljenje, starija dob, takođe mogu produžiti kapilarno
vreme punjenja.
4. Proceniti stanje vena: one mogu biti kolabirane ili slabije punjene zbog hipovolemije.
5. Odrediti frekvencu pulsa (ili se to može učiniti auskultacijom srca)
6. Palpirati centralni i preriferni puls procenjujući njegovo prisustvo, frekvencu, kvalitet,
regularnost i jednakost. Jedva palpabilan puls ukazuje na loš minutni volumen dok
ubrzan puls može biti znak sepse.
7. Izmeriti krvni pritisak koji čak i u šoku može imati normalne vrednosti, jer se zbog
kompenzatornih mehanizama povećava periferna rezistencija kao odgovor na
snižen minutni volume. Nizak dijastolni pritisak sugeriše dilataciju arterija (u
sklopu anafilakse ili sepse). Mala razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska (koja
normalno iznosi 35-45 mmHg) ukazuje na vazikonstrikciju arterija (kardiogeni šok ili
hipovolemija) i može se pojaviti zajedno sa tahiaritmijom.
8. Auskultovati srce. Da li postoje šumovi ili perikardijalno trenje. Da li se srčani tonovi
teško čuju? I da li srčana frekvenca koja se čuje korelira sa pulsom?
9. Potražiti druge znake smanjenog minutnog volumena, kao što su snižen nivo svesti
ili eventualno ako pacijent ima urinarni kateter prisustvo oligurije (količina urina
manja od 0,5 ml / kg/h).
10. Detaljno pogledati da li postoji spoljašnje krvarenje iz rana, drenova ili znaci
unutrašnjeg krvarenja (npr unutar grudnog koša, intraperitonealno, retroperitonealno
ili u digestivnom traktu). Gubitak krvi u grudni koš, trbuh ili karlicu može biti značajan
čak i ako su drenovi prazni.
11. Specifičan tretman kod kardiovaskularnog kolapsa zavisi od uzroka, ali bi trebao
biti usmeren na nadoknadu tečnosti, kontrolu krvarenja i ponovno uspostavljanje
tkivne perfuzije. Potražiti znake koji ukazuju na životnu ugrođenost kao što su npr.
tamponada srca, masivno i kontinuirano krvarenje, septični šok i tretiraj ih promptno.
12. Plasirati jednu ili dve intravenske kanile širokog promera (14 ili 16 G). Koristiti kratke
kanile, širokog promera koje omogućuju brz protok.
13. Uzeti uzorak krvi iz kanile za gasne, rutinske hematološke i biohemijaske analize,
koagulacioni status, mikrobiološke analize kao i određivanje krvne grupe, pre nego
što se započne sa nadoknadom tečnosti.
14. Ako ne postoji sumnja na povredu podići noge pacijenta i staviti ga u Trendelenburgov
položaj. Ako se srčana frekvenca smanji, a krvni pritisak poboljša dati bolus tečnosti
u vidu brze infuzije (5-10 min) od 500 ml zagrejanog kristaloidnog rastvora (Ringer
laktata ili 0,9 % NaCl) ako je pacijent normotenzivan. Dati litar tečnosti ako je pacijent
hipotenzivan. Koristiti manje volumene (npr. 250 ml) za pacijente koji imaju srčanu
slabost ili traumu i pomno ih monitorisati (nakon svakog bolusa tečnosti auskultovati
pluća tražeći krepitacije).
42
15. Redovno proveravati srčanu frekvenci i krvni pritisak pacijenta ciljajući normalan
krvni pritisak ili ako se ne zna koji je to pritisak, ciljajući da sistolni krvni pritisak bude
> 100/mmHg.
16. Ako se stanje pacijenta ne popravi ponoviti nadoknadu tečnosti.
17. Ako se pojave znaci i simptomi popuštanja srca (dispnea, povećana srčana frekvenca,
povišen pritisak vene jugularis, pojava trećeg srčanog tona ili pukota nad plućima 3
tokom auskultacije) smanjiti nadoknadu tečnosti ili je potpuno zaustaviti. Potražiti
alternativna sredstva za povećanje tkivne perfuzije (npr inotropi ili vazopresori).
18. Ako pacijent ima bol u grudima i suspektan ACS potrebno je snimiti 12 kanalni EKG
rano i tretirati ovaj problem aspirinom, nitroglicerinom kiseonikom, morfijumom.
Tretirati ACS prema preporukama iz poglavlja 4.
6.6. Neurološki status (D)

Najčešći uzroci poremećaja nivoa svesti uključuju tešku hipoksiju, hiperkapniju, smanjen
dotok krvi u mozak, trovanje i nedavno uzimanje sedativa ili analgetika.
1. Pregledati i lečiti ABC uzroke: isključiti ili lečiti hipoksiju i hipotenziju
2. Proveriti pacijentov medicinski karton da nije neki od datih lekova uzrok smanjenja
svesti. Dati antagonist ako je potrebno (npr naloxon kod trovanja opioidima)
3. Pregledati zenice (veličinu, simetričnost, reakciju na svetlost)
4. Napraviti brzu osnovnu procenu nivoa svesti pacijenta korišćenjem AVPU metode:
• A (pacijent budan tj. svestan)
• V (odgovara na poziv)
• P (reakcija na bolne stimulanse)
• U (bez reakcije na bilo koji stimulans).
• Alternativno, može se koristiti Glasgow Coma Scale skor.
5. Glukomerom izmeriti nivo glukoze u krvi, da bi se isključila hipoglikemija. Ako je nivo
šećera u krvi ispod 4.0 mmol l-1, intravenski dati inicijalnu dozu od 50 ml 10 % rastvora
glukoze. Ako je neophodno, davati dodatne doze glukoze na svaki minut, sve dok
pacijent potpuno ne povrati svest ili dok se ne da ukupno 250 ml 10 % glukoze.
Ponavljati merenje nivoa šećera u krvi da bi se pratili efekti tretmana. Razmotriti
dodatne doze 10 % glukoze u slučaju da nema poboljšanja.
6. Razmotriti ostale uzroke smanjenja nivoa svesti, kao što je poremećaj elektrolita ili
metabolički poremećaji (povećan nivo amonijaka u krvi kod pacijenata sa bolestima
jetre).
7. Postaviti pacijenta bez svesti u bočni položaj ako disajni put nije obezbeđen.
8. Prepoznate neurološki deficit, npr. afaziju i druge znake moždanog udara.
43
Poglavlje 3
6.7. Spoljašnja inspekcija (E)

Da bi se pacijent u potpunosti pregledao neophodno je razodenuti ga. Poštovati pacijentovo
dostojanstvo i minimalizovati gubitak toplote.
6.7.1. Dodatne informacije

1. Uzmeti celu anamnezu od samog pacijenta, njegovih rođaka, prijatelja ili drugog
osoblja.
2. Pregledati pacijentove nalaze i beleške u kartonu:
• Prostudirati apsolutne vrednosti vitalnih parametara kao i njihovo kretanje u
vremenu.
• Proveriti da li su važni lekovi prepisani i dati
3. Pregledati rezultate laboratorijskih i radioloških pretraga
4. Razmotriti koji nivo zbrinjavanja je potreban pacijentu (npr. odelenje, poluintenzivna
ili intenzivna jedinica)
5. U pacijentov karton uneti vaše nalaze, procene i terapiju. Ako je neophodno, uputiti
pacijenta svojim kolegama.
6. Beležiti pacijentovo reagovanje na terapiju.
7. Razmotrite konačno lečenje osnovnog stanja pacijenta.
KLJUČNE TAČKE:
•V
ećina pacijenata koja doživi srčani zastoj u bolnici, ima upozoravajuće znake i
simptome pre zastoja.
• R
ano prepoznavanje i lečenje pacijenata sa pogoršanjem opšteg stanja može
sprečiti kardiorespiratorni zastoj.
• D
a bi identifikovali pacijente sa rizikom od nastanka kardiorespiratornog zastoja
koristite strategije kao što su skorovi za rano upozorenje (EWS).
• P
roblemi sa disajnim putem, disanjem i cirkulacijom mogu biti uzrok
kardiorespiratornog zastoja.
• Koristiti ABCDE pristup da bi procenili i lečili kritično obolele pacijente.
44
• Armitage M, Eddleston J, Stokes T. Recognising and responding to acute illness in adults in hospital:
summary of NICE guidance. BMJ 2007;335:258-9.
• Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3. Adult
Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146
• Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment 3
Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.042; e71 - e122
• DeVita MA, Bellomo R, Hillman K, et al. Findings of the first consensus conference on medical
emergency teams. Crit Care Med. 2006;34:2463-2478.
• DeVita MA, Smith GB, Adam SK, et al. “Identifying the hospitalised patient in crisis”— a consensus
conference on the afferent limb of rapid response systems. Resuscitation 2010;81:375-82.
• Featherstone P, Chalmers T, Smith GB. RSVP: a system for communication of deterioration in hospital
patients. Br J Nurs 2008;17:860-4.
• Luettel D, Beaumont K, Healey F. Recognising and responding appropriately to early signs of
deterioration in hospitalised patients. London: National Patient Safety Agency; 2007.
• Marshall S, Harrison J, Flanagan B. The teaching of a structured tool improves the clarity and content
of interprofessional clinical communication. Qual Saf Health Care 2009;18:137-40.
• National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death. An Acute Problem? London:
National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death; 2005.
• NICE clinical guideline 50 Acutely ill patients in hospital: recognition of and response to acute illness
in adults in hospital. London: National Institute for Health and Clinical Excellence; 2007.
• O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients.
Thorax 2008;63 Suppl 6:vi1-68.
• Smith GB. In-hospital cardiac arrest: Is it time for an in-hospital ‘chain of prevention’? Resuscitation
2010:81:1209-11.
• Butcher BW, Quist CE, Harrison JD, Ranji SR. The effect of a rapid response team on resident
perceptions of education and autonomy. J Hosp Med 2015;10:8-12.
• Sandroni C, D’Arrigo S, Antonelli M. Rapid response systems: are they really effective? Crit Care
2015;19:104
• Bossaert L, Perkins GD, Askitopoulou H, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2015 Section 11 The Ethics of Resuscitation and End-of-Life Decisions. 10.1016/j.
resuscitation.2015.07.033; p301 - p310
• Herod R, Frost SA, Parr M, Hillman K, Aneman A. Long term trends in medical emergency team
activations and outcomes. Resuscitation 2014;85:1083-7
• Tan LH, Delaney A. Medical emergency teams and end-of-life care: a systematic review. Crit Care
Resusc 2014;16:62-8.
45
Poglavlje 3
46
Poglavlje 4 .
Akutni koronarni sindromi
CILJEVI UČENJA
• u
poznati se sa procesom razvoja bolesti koje dovodi do akutnog koronarnog
sindroma
• k ako razlikovati različita ispoljavnja koronarne bolesti koje izazivaju akutni

koronarni sindrom
• neodložan tretman akutnog koronarnog sindroma
• lečenje pacijenta nakon oporavka od akutnog koronarnog sindroma
1. Uvod
Akutni koronarni sindrom (ACS) obuhvata:
• Nestabilnu anginu pektoris
• Ne-ST elevirani infarkt miokarda
• ST elevirani infarkt miokarda
Navedeni klinički sindromi čine spektar ispoljavanja istog patološkog procesa. U najvećem
broju slučajeva uzrok razvijanja bolesti je iniciran fisurom ateromatoznog plaka u koronarnoj
arteriji koji uzrokuje:
• Krvarenje unutar plaka koje uzrokuje otok plaka i sužavanje lumena koronarne
arterije.
• Kontrakciju glakih mišićnjih ćelija unutar zida koronarnih arterija koje uzrokuje dalje
sužavanje lumena arterije.
• Formiranje tromba na površini plaka koji uzrokuje delimično sužavanje ili totalno
začepljenje lumena arterije, ili distalnu embolizaciju.
Ekstenzivnost navedenih procesa kojima se redukuje protok krvi u koronarnim krvnim

sudovima u velikoj meri određuje način ispoljavanja ACS.
47
Poglavlje 4
1.1. Angina (stabilna i nestabilna)

Angina is pain or discomfort caused by myocardial ischaemia and is felt usually in or across
the centre of the chest as tightness or an indigestion-like ache. As with acute myocardial
infarction (AMI), the pain / discomfort often radiates into the throat, into one or both arms,
and into the back or into the epigastrium. Some patients experience angina predominantly
in one or more of these areas rather than in the chest. Many patients perceive it as
discomfort rather than pain. As with AMI, angina is sometimes accompanied by belching
and this may be misinterpreted as evidence of indigestion as the cause of the discomfort.
Pain of this nature, which is provoked only by exercise and which settles promptly when
exercise ceases, is referred to as stable angina and is not an ACS.
Nasuprot tome, nestabilna angina se definiše kada je prisutno jedno ili više od nabrojanog:
1. Angina u naporu, koja se pojavljuje tokom nekoliko dana, češće nego inače, i koja
je provocirana progresivno nižim intenzitetom napora. Ovakav oblik se naziva
„crescendo angina“.
2. Epizode angine se javljuju iznenada, ponavljaju se i nisu provocirane naporom.
Ovakve epizode mogu biti relativno kratkotrajne (npr. nekoliko minuta) i mogu
da prođu spontano ili da budu privremeno olakšane sublingvalnom primenom
nitroglicerina, pre nego se ponovo pojave kroz nekoliko sati.
3. Ne provocirana i produžena epizoda bola u grudima, povećava sumnju za AMI ali bez
definitivnog EKG ili laboratorijskog dokaza o postojanju AMI.
Kod nestabilne angine EKG može:
a) Biti normalan
b) Pokazivati znake akutne miokardne ishemije (obično horizontalna ili descedentna
depresija ST segmenta)
c) Pokazivati nespecifične abnormalnosti (npr. inverzija T talasa)
Kod nestabilne angine srčani enzimi su obično u referentnim vrednostima (imajte u
vidu da postoje i drugi uzroci osim miokardnog infarkta koji dovodi do povećanja nivoa
mišićnih enzima kao što je kreatin kinaza (CK)) kada je odsutno osobađanje troponina. EKG
abnormalnosti, posebno depresija ST segmenta, je pokazatelj povećanog rizika daljeg
koronarnog događaja kod pacijenta sa nestabilnom anginom. Normalan EKG i troponin
u referentnim vrednostima ne znači da pacijent nema visok rizik za dalji razvoj životno
ugrožavajueg koronarnog događaja. Ukoliko je EKG bez promena, ako su koncentracije
troponina u referentnim vrednostima i drugi testovi procene rizika za koronarnu bolest
negativni (npr.test opterećenja ili neinvazivne vizualizacione dijagnostike metode) onda
treba razmatrati druge moguće uzroke akutnog bola u grudima.
1.2. Infarkt miokarda bez ST-elevacije (NSTEMI)

Akutni infarkt miokarda se tipično javlja kao bol u grudima koji pacijenti opisuju kao osećaj
težine, teskobu ili tegobe sa varenjem, trajanja najmanje 20 - 30 min, češće i duže. Bol/
nelagodnost u grudima se obično širi u grlo, u jednu ili obe ruke, u leđa ili epigastijum.
48
Neki pacijenti osećaju nelagodnost u jednoj ili više ovih regija češće nego u grudnom
košu. Kao i kod AMI, angina je ponekad udržena sa podrigivanjem te može biti pogrešno
interpretirano kao loše varenje.
NSTEMI je oštećenje miokarda na koji ukazuju: bol u grudima koji liči na AMI, nespecifične
EKG promene kao što su horizontalna ili descendentna depresija ST-segmenta ili inverzija
T talasa (slike 4.1 i 4.2), povremeno normalan EKG, laboratorijske testove koji pokazuju
povećane koncentracije troponina (sa ili bez povećanih plazma koncentracijama srčanih
enzilma).
4
U ovoj situaciji manje je verovatno da se dogodila nagla i potpuna okluzija zahvaćene
arterije nego kod ST eleviranog MI (STEMI) Nivo troponina ili srčanih enzima koreliraju sa
veličinom srčanog oštećenja.
Neki od ovih pacijenata imaju visok rizik za progresiju lezije do koronarne okluzije,
ekstenzivnije miokardno oštećenje i iznenadnu srčanu smrt uzrokovanu aritmijom. Rizik
od ovakvih komplikacija je najveći u prvih nekoliko sati, dana i meseci posle događaja i
progresivno se smanjuje sa vremenom.
NSTEMI i nestabilna angina su klasifikovani zajedno kao „AKS bez ST-elevacije“ jer je
tretman ovih stanja u suštini isti i razlikuje se u odnosu na tretman kod STEMI. Tretman je
većinom diktiran procenom rizika.
1.3. Infarkt miokarda sa ST-elevacijom (STEMI)

Anamnestički podatak o postojanju akutnog bola u grudima tipičnog za AMI, uz novonastalu
elevaciju ST segmenta ili novonastalim blokom leve grane (LBBB) na 12 - kanalnom EKG-u
je osnova za dijagnozu STEMI.
Ovakav nalaz gotovo uvek ukazuje na razvoj miokardnog oštećenja koje je uzrokovano
akutnom kompletnom okluzijom „culprit“ (zahvaćene) koronarne arterije (posle inicijalne
fisure plaka). Netretirana, ovakva okluzija, verovatno bi dovela do progresije oštećenja
miokarda u predelu koji snabdeva krvlju okludirana arterija. To obično dovodi do razvoja Q
talasa i gubitka amplitude R talasa na EKG-u. Za vreme akutne faze STEMI postoji veliki rizik
od razvoja ventrikularne tahikardije (VT), ventrikularne fibrilacije (VF) i iznenadne srčane
smrti (slika 4,3).
2. Dijagnoza akutnog koronarnog sindroma

Pri prvom kontaktu sa pacijentom, treba uzeti detaljnu anamnezu. Ona može pobuditi
sumnju na postojanje ACS i inicirati dalja ispitivanja, i u kombinaciji sa drugim dijagnostičkim
metodama, pomoći u trijaži i terapijskim odlukama u vanbolničkim uslovima i urgentnom
centru (ED). Kod nekih pacijenata (npr. dijabetičari, starije dobi, tokom perioperativnog
perioda itd) ACS se može razviti sa veoma malo simptoma ili bez tegoba u grudnom košu. Bol
kod angine ili miokardnog infarkta se često pogrešno interpretira kao problem sa varenjem
ili gastrointestinalnim traktom, kako od strane pacijenata tako i od zdravstvenih radnika.
49
Poglavlje 4
Simptomi kao što su podrigivanje, muka, povraćanje se mogu javiti i kod angine i infarkta
miokarda i otežavaju diferencijalnu dijagnozu.
2.1. Klinički pregled

Klinički pregled je limitiranog značaja u dijagnozi ACS. Jak bol bilo kog porekla može provocirati
neke od kliničkih znakova, kao što su znojenje, bledilo i tahikardija, koje su česte kod ACS.
Anamneza i klinički pregled su neophodni za prepoznavanje drugih, očiglednih uzroka bola u
grudima (npr. lokalna, jaka palpatorna bolna osetljivost zida grudnog koša) ili drugih životno
ugrožavajuća stanja (npr. aortna disekcija, plućna tromboembolija). U aortnoj disekciji, simptomi
obično počinju iznenadno, i uključuju jak bol u grudima. Bol može biti opisan kao oštar,
probadajući, kidajući ili čupajući.
Pregled može otkriti druge važne abnormalnosti (npr. srčani šum, ili znaci srčane slabosti) koje
će uticati na izbor dijagnostičkih metoda i terapiju. Kod pacijenta sa akutnim bolom u grudima
ne zaboravite da proverite da li postoje dokazi za postojanje aortne disekcije, posebno ako se
planira fibrinolitička terapija. Na prisustvo aortne disekcije mogu nam ukazivati klinički znaci kao
što su gubitak pulsa ili asimetrija pulsa u gornjim ekstremitetima, akutna aortna regurgitacija,
znaci moždanog udara koji potiču od karotidnih arterija. Na aortnu disekciju ćemo posumnjati
kod svakog pacijenta sa akutnim bolom u grudima koji je praćen izraženom hipotenzijom ali
bez EKG dokaza za ACS. Kod pacijenta sa jasnom simptomatologijom i tipičnim EKG dokazima
za STEMI ne odlagati reperfuzionu terapiju osim u slučaju jasnih kliničkih dokaza za aortnu
disekciju.
Inicijalni pregled takođe služi kao dobra osnova za posmatranje promena, tako da progresija
osnovnog stanja ili odgovor na terapiju mogu biti detektovani.
Na obimni infarkt desne komore (RV) posumnjati kod pacijenata sa STEMI donjeg ili zadnjeg zida,
koji imaju povećan jugularni venski pritisak bez dokaza za kardiogeni plućni edem. Kussmaulov
znak može biti pozitivan (jugularni venski pritisak se povećava u inspirijumu). Ovakvi pacijenti
su često hipotenzivni.
50
Slika 4.1
12-kanalni EKG pokazuje akutnu depresiju ST segmenta uzrokovanu miokardnom ishemijom kod
pacijenta sa NSTEMI ACS.
I aVR V1 V4
4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
25 mm/sec: 1 cm / mV
51
Poglavlje 4
Slika 4.2
12-kanalni EKG pokazuje inverziju T talasa kod pacijenta sa NSTEMI
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
Slika 4.3
12-kanalni EKG pokazuje pojavu VF kod pacijenta sa akutnim anteroseptalnim STEMI
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
52
Slika 4.4
12-kanalni EKG pokazuje anterolateralni STEMI
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
4
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
Slika 4.5
12-kanalni EKG pokazuje inferiorni STEMI
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
53
Poglavlje 4
Slika 4.6
12-kanalni EKG pokazuje posteriorni STEMI
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
2.2. Dijagnostičke metode
2.2.1. 12-kanalni EKG

12-kanalni EKG je ključna dijagnostička metoda za procenu ACS. U slučaju postojanja STEMI,
indikovana je neodložna reperfuziona terapija (primarna perkutana koronarna intervencija
(PCI) ili pre- hospitalna fibrinolitička terapija). Kada postoji sumnja na ACS, treba što pre
snimiti i interpretirati 12-kanalni EKG pri prvom kontaktu sa pacijentom, da bi se ubrzala rana
dijagnoza i trijaža. STEMI se tipično dijagnostikuje kada postoji elevacija ST segmenta koja
pri merenju od J tačke, ispunjava tipične voltažne kriterijume u odsustvu hipertrofije leve
komore (LV) ili bloka leve grane (LBBB). Kod pacijenata sa sumnjom na miokardnu ishemiju,
sa novim ili pretpostavljeno novonastalim blokom leve grane (LBBB), razmotriti neodložnu
reperfuzionu terapiju, preferirajući primarnu PCI (PPCI). Ventrikularni pejsing takođe može
maskirati prisustvo i razvoj MI i urgentna angiografija može biti neophodna da bi se potvrdila
dijagnoza i inicirala terapija.
Desne prekordijalne odvode treba snimati kod svih pacijenaa sa STEMI donjeg zida, da bi
se detektovao MI desne komore. Izolovana ST depresija > 0,05 mV u odvodima V1 do V3
predstavlja STEMI inferobazalnog dela srca koji može biti potvrđen elevacijom ST segmenta u
posteriornim odvodima (V7-V9). Pre- hospitalni ili EKG urađen u urgentnom centru je korisna
dijagnostička metoda kada je i interpretiraju od obučenih zdravstvenih profesionalci.
Snimanje 12-kanalnog EKG u vanbolničkimm uslovima obezbeđuje korisne informacije

za ustanovu koja prima takvog pacijenta i ubrzava donošenje odluke o pravovremenom
tretmanu pri dolasku u bolnicu. U mnogim studijama, korišćenje prehospitalnog 12-kanalnog
EKG-a, skraćuje vreme od bolničkog prijema do iniciranja reperfuzione terapije za 10-60
54
minuta. Ovo je povezano sa kraćim vremenom potrebnim da se inicira reperfuziona terapija,
i povećanim preživljavanjem, i kod pacijenata kod kojih se primenjuje PPCI i kod onih koji
dobijaju fibrinolitičku terapiju.
Obučeni zdravstveni profesionalci hitne medicinske pomoći (HMP) (specijalisti urgentne

medicine, paramedici, medicinski tehničari) mogu da identifikuju STEMI, definisan kao ST
elevacija veća od 0,1 mV u bar dva susedna standardna odvoda, ili veća od 0,2 mV u dva
susedna prekordijalna odvoda, sa visokom senzitivnošću i specifičnošću. S toga je razumno
da paramedici i medicinski tehničari budu obučeni da postave dijagnozu STEMI bez direktne
medicinske konsultacije, samostalno, ukoliko se obezbedi striktno poštovanje kriterijuma 4
protokola i kvalitera rada.
Ako interpretacija prehospitalnog EKG nije dostupna na terenu, kompjuterska interpretacija ili
transmisija EKG-a je razumna opcija. Snimanje i transmisija sa terena dijagnostički kvalitetnog
EKG-a obično traje manje od 5 minuta. Kada se koristi za procenu pacijenata sa suspektnim
AKS, kompjuterska interpretacija može povećati specifičnost postavljanja dijagnoze STEMI,
posebno kad EKG interpretiraju kliničari bez iskustva u čitanju EKG. Benefit kompjuterske
interpretacije zavisi od tačnosti EKG zapisa. Nekorektan zapis može zavesti osobu koja nema
iskustva u interpretaciji EKG-a. Zato, kompjuterski asistirana EKG interpretacija ne može da
zameni, interpretaciju iskusnog kliničara, već služi kao dopunska metoda.
2.2.2. Biomarkeri
U odsustvu ST elevacije na EKG-u, prisustvo karakteristične simptomatologije i povišenih
koncentracija biomarkera (troponini, CK, CK-MB) karakteriše NSTEMI i razlikuje od STEMI
i nestabilne angine. Merenje kardio-specifičnih troponina se koristi rutinski zbog njihove
visoke senzitivnosti i specifičnosti. Povećane koncentracije troponina su posebno od
pomoći kod identifikovanja pacijenata sa visokim rizikom za loš ishod.
Da bi vrednosti izmerenih biomarkera bile optimalno tumačene, neophodno je da kliničari

budu upoznati sa senzitivnošću, tačnosti i institucionalnim referentim vrednostima,
kinetikom oslobađanja i klirensom. Postoje visoko senzitivni (ultrasenzitivnost) testovi za
merenje troponina. Njihova primena može da poveća senzitivnost i ubrza dijagnozu AMI
kod pacijenata sa suspektnim simptomima miokardne ishemije.
Testiranje srčanih markera trebalo bi da bude deo inicijalne procene svih pacijenata koji se
jave HMP sa simptomima suspektnim na srčanu ishemiju. Odloženo oslodađanje biomarkera
iz oštećenog miokarda čini ih nepouzdanim u dijagnostikovanju miokardnog infarka u
prvih nekoliko sati od početka simptoma. Za pacijente koji se jave unutar 6 sati od početka
simptoma i imaju inicijalno negativne troponine, biomarkere treba meriti ponovo između
drugog i trećeg i šestog sati za hs-cTn (12 sati za „običan“ troponin). Većina pacijenata sa
mogućim ACS nema ACS, ali je identifikacija onih koji imaju ACS jeste izazovna. Nedavno
objavljen procenat pacijenata sa nedijagnostikovanim ACS, iako je isti bio prisutan pri
prijemu u urgentni centar (ED) je 3,5 % sa značajnim morbiditetom i mortalitetom.
55
Poglavlje 4
• Srčani troponini (troponin T i troponin I)

Kardiospecifični troponini su komponente kontraktilnih struktura miokardne ćelije.
Obzirom da je koncentracija troponina u krvi zdravih osoba nemerljivo niska, i da današnji
testovi ne detektuju troponine iz ekstrakardijalnih izvora, troponini su veoma senzitivni i
specifični biomarkeri srčanog oštećenja. U kontekstu tipične kliničke prezentacije ACS,
oslobađanje troponina obezbeđuje dokaz miokardnog oštećenja i zato je pokazatelj
miokardnog infarkta pre nego nestabilne angine. Merenje troponina je korisno u proceni
rizika. Više koncentracije troponina ukazuju na veći rizik od pojave daljih nepovoljnih
kardioloških događaja. Kombincija depresije ST segmenta na EKG-u i povećane vrednosti
srčanih troponina identifikuju posebno visoko rizičnu grupu za MI i iznenadnu srčanu smrt.
Nije preporučljivo da se koristi visoko senzitivni srčani troponin kao jedino merenje između
nultog i drugog sata od početka tegoba da bi se isključila dijagnoza ACS. Negativan hs-cTnI
u nultom i drugom satu može biti korišćen zajedno sa stratifikacijom niskog TIMI rizika (TIMI
0 ili 1) da se isključi dijagnoza ACS. Takođe, negativni cTnT i cTnI mereni u nultom i 3-6 sati
zajedno mogu biti korišćeni u konjukciji sa veoma niskom stratifikacijom rizika (Vancuver
skor 0 ili North American CP skor 0 i godina manje od 50) da se isključi dijagnoza ACS.
Nema dokaza koji podržavaju upotrebu troponina u „point- of- care (POCT)“ dijagnostici
tj.dijagnostici prenosnim aparatima kod pacijenta na terenu, kao primarnog testa u
dijagnostici i proceni pacijenta sa suspektnim simptomima srčane ishemije. U ambulantama
za urgentno zbrinjavanje upotreba POCT može pomoći da se skrati vreme za tretman i
dužinu boravka u urgentnom centru.
2.2.3. Vizualizacione metode

Neinvazivne vizualizacione dijagnostičke metode (CT angiografija, srčana magnetna
rezonanca, miokardne perfuzione tehnike i ehokardiografija) se koriste u skriningu niskorizičnih
pacijenata i identifikaciji podgrupa pacijenata koji mogu biti bezbedno otpušteni kući.
Osim toga, ove metode se koriste u diferencijalnoj dijagnozi aortne disekcije, plućnog
embolizma, aortne stenoze, hipertrofične kardiomiopatije, perikardne efuzije ili
pneumotoraksa. Iz gore navedenih razloga, ehokardiografija treba da bude rutinski dostupna
u urgentnom prijemu i primenjena kod svih pacijenta sa sumnjom na ACS. Potrebne su studije
koje bi procenile značaj ehokardiografije u prehospitalnim uslovima.
Multi-slajzna kompjuterizovana tomografija sa koronarnom angiografijom (MSCTCA) je

nedavno predložena za standardnu dijagnostičku metodu tokom zbrinjavanja akutnog
bola u grudima u urgentnim prijemnim odeljenjima. Ona je tačna, uporediva sa invazivnom
koronarnom angigrafijom, omogućava diferenciranje dijagnoze i veoma je pogodna za
primenu u urgentnim prijemnim odeljenjima. MDCTCA može da isključi obstruktivnu bolest
koronarnih arterija.
3. Procena rizika
Izbor tretmana je u najvećoj meri određen veličinom miokardnog oštećenja i rizikom za
razvoj ranih koronarnih komplikacija.
56
Skorovi procene rizika i algoritmi kliničkog predviđanja koriste anamnezu, fizikalni pregled,
EKG, srčane troponinine i razvijeni su da pomognu u identifikaciji pacijenta sa ACS sa
povećanim rizikom od lošeg ishoda.
Globalni registar akutnog koronarnog sindroma (GRACE) i tromboliza u miokardnom

infarktu (TIMI) skor se najčešće upotrebljavaju. U skorašnjoj metaanalizi TIMI i GRACE riziko
skorova, je pokazano da su oni samo jednom valorizovani u multiplim kliničkim uslovima,
pri čemu je GRACE skor pokazao bolje performanse. Kod pacijenata sa sumnjom na ACS,
kombinacija nesignifikantne anamneze, i fizikalnog pregleda sa negativnim inicijalnim
EKG i negativnim biomarkerima ne može pouzdano da isključi dijagnozu ACS. Zbog toga, 4
period praćenja je obavezan da bi se postavila dijagnoza i donele terapijske odluke.
4. Neodložan tretman
4.1. Opšte mere u svakom akutnom koronarnom sindromu

Početi sa brzom kliničkom procenom i pregledom i zabeležiti bar jedan 12-kanalni EKG. Dati
neodložno terapiju da se olakšaju simptomi, ograniči miokardno oštećenje i redukuje rizik
od srčanog zastoja. Neodložan opšti tretman ACS obuhvata:
• Aspirin 300 mg oralno, izlomljeno sažvakati što je pre moguće, ili dati i.v.
• Nitroglicerin, kao sublingvalni glyceryl trinitrat (tableta ili sprej) osim ako je pacijent
hipotenzivan i ima sumnju na ekstenzivan infarkt desne komore.
• Olakšati i ukloniti bol, je od izuzetne važnosti. Morfin (ili diamorfin) treba dati
intravenski i titrirati do kontrole simptoma ali izbegavati sedaciju i respiratornu
depresiju.
• Razmotriti antitrombinski tretman primenom nefrakcionisanim (UHF) ili
niskomolekularnim heparinom (LMWH) ili fondaparinom.
Većini pacijenata sa srčanim ishemičnim bolom će biti lakše ako sede. U nekim slučajevima
ležanje na ravnom može da provocira i pojača bol. Dati antiemetička sredstva sa opijatskim
analgeticima ako pacijent ima mučninu.
4.2. Tretman STEMI (ili AMI sa novonastalim LBBB)

Kod pacijenata koji se jave sa kliničkom slikom STEMI unutar 12 sati od početka simptoma,
neopodno je primeniti mehaničku ili farmakološku reperfuziona terapiju bez odlaganja. Cilj
je povratiti dotok krvi i cirkulaciju u miokardu koji još uvek nije nepovratno oštećen. Kliničke
studije su potvrdile efikasnost reperfuzione terapije na smanjenje veličine infarktnog
područja, komplikacija i mortaliteta od MI. Reperfuziona terapija je najefikasnija kada se
primeni rano nakon miokardnog infarkta a korist od nje se progresivno smanjuje tokom
vremena.
Odnos rizika i koristi od reperfuzione terapije ide u prilog veće koristi kod onih pacijenata
koji imaju najveći rizik od velikog oštećenja miokarda i smrti.
57
Poglavlje 4
Nakon 12 sati od pojave simtoma, rizik od fibrinolitičke terapije će verovatno nadmašiti

malu potencijalnu korist, ali hitna primarna perkutana koronarna intervencija (PPCI) treba
da bude razmotrena u ovoj situaciji ako postoje klinički ili elektrokardiografski znaci da je
ishemija još uvek prisutna.
4.3. Kiseonik
Pacijentima sa akutnim bolom u grudima i sumnjom na ACS ne treba davati kiseonik ukoliko
nemaju znakova sinkope, otežanog disanja i srčane slabosti. Postoji veći broj dokaza koji sugerišu
da hiperoksija može biti štetna kod pacijenata sa nekomplikovanim miokardnim infarktom. Kod
ACS koji se iskomplikuje srčanim zastojem, hipoksija se veoma brzo razvija. Stepen ishemičnog
moždanog oštećenja je glavna determinanta neurološki intaktnog preživljavanja. Zbog toga
je adekvatna oksigenacija za vreme KPR od suštinskog značaja. Posle ROSC treba izbegavati i
hipoksiju i hiperoksiju (videti poglavlje postresuscitacioni tretmani). Koristiti 100 %-ni kiseonik
u udahnutom vazduhu dok se saturacija kiseonika ne bude mogla pouzdano meriti. Čim
se uspostavi pouzdano merenje saturacije kiseonika u arterijskoj krvi titrirati koncentraciju
kiseonika koju pacijent udiše da se dostigne saturacija kiseonika arterijske krvi u opsegu od 94%
do 98 %. .
4.4. Reperfuziona terapija koronarnih krvnih sudova

U STEMI, koronarna reperfuzija se može postići na dva načina:
• Perkutana koronarna intervencija (PCI) može da se koristi da se ponovo otvori
začepljena arterija. Ona se naziva primarna PCI.
• Fibrinolitička terapija može biti data kao pokušaj razlaganje tromba koji je začepio
krvni sud i doveo do MI.
Koronarna angioplastika sa ili bez plasiranja stenta je postala terapija prvog izbora (prve
linije) za pacijente sa STEMI. PPCI koja se izvede u kratkom vremenu od prvog medicinskog
kontakta u centrima sa velikim brojem izvođenih PCI, od strane iskusnih lekara sa
odgovarajućim statusom eksperta, je najbolji način lečenja koji u odnosu na fibrinolitičku
terapiju poboljšava ishod. Koronarna angiografija se koristi da se identifikuje začepljena
koronarna arterija tako što se prati žica vodilja koji prolazi kroz tromb koji je začepio
arteriju. To omogućava izduvanom balonu da se pozicionira na mestu okluzije, a nakon
pozicioniranja balon se naduvava čime se ponovo otvara začepljeni krvni sud. Aspiracijom
može da se ukloni tromb iz krvnog suda a glikoprotein IIa/IIIb inhibitori mogu biti ubrizgani
intravenski ili direktno u koronarnu arteriju. Uobičajena praksa je da se postavi stent u
segment koji je bio začepljen da bi se smanjio rizik od ponovnog začepljenja.
4.4.1. Primarna PCI

Primarna PCI je najpouzdanjija metoda ponovnog otvaranja začepljenog krvnog suda
(„culprit“ lezije) kod većine pacijenata. Protok kroz koronarni krvni sud može biti potvrđen,
osiguran i održan. U odnosu na fibrinolitičku terapiju postoji manji rizik za značajnija
krvarenja, uglavnom intrakranijalno krvarenje.
58
Da bi PPCI omogućila pouzdanu, pravoremenu reperfuziju, neophodna je 24-časovna
dostupnost potpuno opremljene sale za kateterizaciju uz iskusni, uvežbani tim. U svakoj
regiji mora postojati efikasan vid komunikacije i zbrinjavanje kako bi pacijenti kojima je
dijagnostikovan STEMI imali pristup ovoj usluzi, najbolje direktnim putem u ustanovu
za PPCI. Primarna PCI tada može biti primenjena kod pacijenata kod kojih je dostignuto
vreme manje od 120 minuta od “prvog medicinskog kontakta do balona” (ESC Guidelines,
2010.) Kod pacijenata koji se jave unutar dva sata od početka bola u grudima, vreme od
prvog medicinskog kontakta do otvaranja balona treba da bude manje od 90 minuta. Duže
odlaganje ima za posledicu veći mortalitet.
4
Tamo gde PPCI nije odmah dostupna, potreba da se postigne što ranija reperfuzija ostaje
prioritet a za takve pacijente inicijalna fibrinolitička terapija može da ponudi najbolje šanse
za dostizanje reperfuzije.
Vreme kašnjenja PPCI može se signifikantno skratiti unapređenjem sistema zbrinjavanja

STEMI:
• Prehospitalni EKG je neophodno što pre uraditi i očitati da bi se postavila dijagnoza
STEMI. Ovim se redukuje mortalitet i kod pacijenta planiranih za PPCI i kod pacijenta
koji dobijaju fibrinolitičku terapiju.
• Prepoznavanje STEMI se može ostvariti transmisijom EKG-a na daljinu, interpretacijom
od strane lekara na licu mesta ili interpretacijom od strane obučenih medicinskih
tehničara na licu mesta, sa ili bez kompjuterske interpretacije EKG-a.
• Kada je PPCI planirana strategija, prehospitalno aktiviranje sale za kateterizaciju
doprinosi smanjenju mortaliteta.
Dodatni elementi efikasnog zbrinjavana uključuju:

• Uslovljavanje da kateterizaciona sala bude spremna untar 20 minuta od aktivacije, i
dostupna 24 sata, 7 dana u nedelji.
• Obezbeđivanje podataka i analiza u realnom vremenu od nastanka simptoma do
PCI.
Parenteralno se mora koristiti antikoagulant u PCI kod STEMI:

• Nefrakconisani Heparin > 5000 i.j.
• Enoxaparin
4.4.2. Fibrinolitička terapija

Velike kliničke studije su pokazale da fibrinolitička terapija osigurava znatno smanjenje
mortaliteta kod akutnog infarkta miokarda, kad se da tokom prvih nekoliko sati od početka
bola u grudima. Jedna od najvećih prednosti fibrinolitičke terapije je što ona ne zahteva ni
salu za kateterizaciju niti obučenog angiologa. Prehospitalnom fibrinolitičkom terapijom
se postiže velika korist za pacijenta, posebno ako je transport do kateterizione sale dug.
Raniji tretman se takođe može postići smanjivanjem potrebnog vremena “od vrata do igle”
(vreme od dolaska u bolnicu do davanja fibrinolitičke terapije).
59
Poglavlje 4
Tabela 4.1
Indikacije za neodložnu reperfuzionu terapiju kod AMI
Indikacije za neodložnu reperfuzionu terapiju kod AMI

Prezentacija u okviru 12 sati od početka bola u grudima koji upućuju na infarkt miokarda i:
Elevacija ST segmenta veća od 0,2 mV u dva susedna prekordijalna odvoda ili elevacija veća
od 0.1 mV u dva ili više standardnih odvoda. Ili
Dominantan R talas i ST depresija u V1-V3 (infarkt zadnjeg zida) ili
Novonastali (ili pretpostavka da je nastao novi) blok leve grane (LBBB).
Tabela 4.2
Kontraindikacije za fibrinolitičku terapiju kod AMI
Kontraindikacije za fibrinolitičku terapiju kod AMI

APSOLUTNE
• Prethodni hemoragijski moždani udar

• Ishemijski moždani udar u tokom poslednjih 6 meseci
• Povreda ili neoplazma centralnog nervnog sistema
• Nedavna (u poslednje tri nedelje) veća operacija, trauma glave ili druga veća trauma
• A
ktivno unutrašnje krvarenje (menstruacija je isključena) ili drugo gastrointestinalno
krvarenje u poslednjih mesec dana.
• Poznata ili pretpostavljena aortna disekcija
• Poremećaj hemostaze
RELATIVNE
• Refrakterna hipertenzija (sistolni krvni pritisak veći od 180 mmHg)

• Tranzitorni ishemijski napad u poslednjih 6 meseci
• Oralna antikoagulantna terapija
• Trudnoća i post- porođajni period kraći od jedne nedelje
• Nekompresibilna vaskularna ubodna rana
• Aktivni peptični ulkus
• Uznapredovala bolest jetre
• Infektivni endocarditis
• Prethodna alergijska reakcija na fibrinolitik
60
Primena fibrinolitičke terapije nosi sa sobom rizik od krvarenja, uključujući cerebralnu
hemoragiju, tako da se ova vrsta terapije ne može dati bezbedno svim pacijentima sa STEMI.
U tabeli 4.1, date su indikacije za reperfuzionu terapiju a u tabeli 4.2. date su kontraindikacije
za primenu fibrinolitičke terapije. Većina navedenih kontraindikacija su relativne. Iskusni
kliničar će odlučiti da li korist od fibrinolitičke terapije nadmašuje potencijalni rizik za svakog
pojedinog pacijenta, ili bi u datom slučaju urgentna kateterizacija i PCI bile najoptimalnija
mera.
Slika 4.7. opisuje opcije za reperfuzionu terapiju kod STEMI u vidu algoritma.
4
4.4.3. Inhibicija trombocita i antikoagulantna terapija sa fibrinolitičkom
terapijom
Svim pacijenata koji primaju fibrinolitičku terapiju za STEMI treba dati i:

• Aspirin 300 mg, i
• Klopidogrel u udarnoj dozi od 600 mg
• Antitrombinsku terapiju: niskomolekulski heparin (intravenski bolus zatim
subkutano) ili punu dozu nefrakcionisanog heparina ili fondaparin
4.5. Spasavajuća angioplastika

Kod 20-30% pacijenata koji su dobili fibrinolitičku terapiju zbog STEMI ne postiže se uspešna
reperfuzija. Za vreme i posle davanja fibrinolitičke terapije pacijenta moramo pažljivo
posmatratati i monitorisati vitalne funkcije. Nakon 60-90 minuta od davanja firbinolitičke
terapije treba snimiti 12-kanalni EKG. Ako se elevacija ST segmenta ne smanji za više od
50 % u odnosu na prethodni EKG gde je dijagnostikovan STEMI smatra se da fibrinolitička
terapija nije uspela da ponovo otvori začepljeni krvni sud. Povlačenje simptoma je manje
pouzdan i manje precizan pokazatelj uspeštosti repefuzije zato što su mnogi pacijenti već
dobili adekvatnu analgeziju opijatima. Čak i posle inicijalno uspešne fibrinolize postoji
značajan rizik ponovnog začepljenja krvnog suda, te pacijent treba da bude primljen
u jedinicu intenzivne kardiološke nege gde se može kontinuirano elekrokardiografski
monitorisati.
U slučajevima neuspešne reperfuzije, ponovnog začepljenja ili re- infarkta pacijent se mora
što pre premestiti u salu za kateterizaciju radi mehaničke reperfuzije (PCI). Kada se PCI
primenjuje nakon neuspešne fibrinolitičke terapije zove se spasavajuća PCI. Pokazalo se
da spasavajuća PCI u poređenju sa konzervativnom terapijom ili ponovnom fibrinolitičkom
terapijom poboljšava preživljavanje i smnajuje pojavu srčane slabosti. Spasavajuća
angioplastika mora biti izvedena bez odlaganja da bi bila uspešna.
Uloga “olakšane PCI”, u kojoj je inicijalna fibrinolitička terapija praćena neodložnom

kateterizacijom i PCI ostaje predmet rasprave. Postojeći dokazi nisu dovoljni da bi potkrepili
ovu strategiju a istraživanja se nastavljaju.
61
Poglavlje 4
4.6. Inhibicija agregacije trombocita

Aktivacija i agregacija trombocita koja prati rupture aterosklerotskog plaka je centralni
patofiziološki mehanizam nastanka akutnog koronarnog sindroma a antitrombocitna
terapija ima ključnu ulogu u lečenju akutnog koronarnog sindroma bilo da je ACS sa ili bez
elevacije ST segmenta, bilo da je rađena ili nije rađena reperfuzija sa ili bez revaskularizacije.
• Acetilsalicilna kiselina (ASA)

Davati oralno u udarnoj dozi (150-300 mg) ili 150 mg intravenski, što ranije, svim pacijentima
kod kojih postoji sumnja na ACS, osim ako pacijent nema poznatu ili dokumentovanu
alergiju na ASA ili aktivno krvarenje. ASA može biti data od strane zdravstvenog radnika
koji je prvi došao u kontakt sa pacijentom, od strane laika ili po savetu dispečera hitne
medicinske pomoći u skladu sa lokalnim protokolom.
• Inhibitori adenozin-difosfat (ADP) receptora

Inhibicija trombocitnih ADP receptora od tienopiridina klopidogrela i prasugrela
(ireverzibilna inhibicija) i ciklo- pentil- triazolo- pirimidina ticargrelora (reverzibilna
inhibicija) dovodi do inhibicije agregacije trombocita, koja deluje sinergistički sa ASA.
Nasuprot klopidogrelu efekti prasugrela i ticargrelora su većinom nezavisni od genetski
određene različitosti u metabolizmu leka i aktivaciji. Zbog toga prasugrel i ticargrelor
(reverzibilni ADP inhibitor) dovode do mnogo pouzdanije, brže i jače inhibicije agregacije
trombocita.
4.6.1. ADP receptor inhibitori u non- STEMI-ACS
• Klopidogrel
Ako se da kao dodatak, zajedno sa ASA i heparinom pacijentima sa non-STEMI-ACS
klopidogrel poboljšava ishod. Ako je izabran konzervativni pristup, dati udarnu dozu od
300 mg. Ako se planira PCI strategija, treba dati udarnu dozu od 600 mg. Ne postoje velike
i brojne studije koje su ispitivale pre-tretman sa klopidogrelom i poredile ga sa davanjem
tokom intervencije - niti sa incijalnom dozom od 300 niti sa 600 mg.
• Prasugrel
Prasugrel (60 mg udarna doza) može da se da pacijentima sa visokim rizikom non-STEMI -
ACS i pacijenata planiranim za PCI posle angiografije, gde je koronarna stenoza pogodna
za PCI. Kontraindikacije (istorija TIA / moždanog udara) i odnos korist/rizik od davanja mora
biti procenjena i razmotrena kod pacijenata sa visokim rizikom od krvarenja (telesna težina
manja od 60 kg, starosna dob veća od 75 godina).
• Ticargrelor
U skladu sa najnovijim preporukama ESC vodiča, ticargrelor (180 mg udarna doza) treba
dati, zajedno sa ASA, svim bolesnicima sa umerenim do visokim rizikom non- STEMI - ACS
bilo da je invazivna strategija planirana ili ne. Kod pacijenata sa non-STEMI-ACS planirane
za konzervativni pristup, dati ticargrelor ili klopidogrel čim se dijagnoza potvrdi. Ne postoji
dovoljno dokaza za preporuku za ili protiv pre- tretmana sa ovim lekom kada je PCI inicijalna
strategija.
62
4.7. Lečenje nestabilne angine i NSTEMI
Parenteralna antikoagulantna terapija zajedno sa antitrombocitnom terapijom je
preporučena terapija, koju treba početi odmah po postavljanju dijagnoze jer smanjuje
učestalost značajnih neželjenih teških kardiovaskularnih događaja (MACE) kod pacijenata
sa non-STEMI-ACS.
Slika 4.7
Pristup reperfuzionoj terapiji kod STEMI 4
STEMI
Hitna medicinska
pomoć ili bolnica
bez mogućnosti za
PCI
Bolnice koje PCI moguć* Pre- hospitalna ili

obezbeđuju PCI u unutar 2 sata hospitalna fibrino-
kontinuitetu (non od prvog litička terapija
stop) 24/7 medicinskog
kontakta?
Neuspešna Uspešna
Spasavajuća PCI
Primary PCI (neodložna- moguća Angiografija ± PCI
(Immediate) potreba za hitan tokom iste
transfer u bolnicu koja hospitalizacije
obezbeđuje PCI 24/7)
* Ako se pacijent javi unutar dva sata od početka bola,

vreme od prvog medicinskog kontakta do PCI treba da
bude manje od 90 minuta. Ako ovo vreme ne može da se
postigne razmotriti neodložnu fibrinolitičku terapiju.
63
Poglavlje 4
5. Dalje lečenje pacijenta sa akutnim koronarnim

sindromo
5.1. Suspektna nestabilna angina- pacijenti niskog rizika

Kod pacijenata sa sumnjom na nestabilnu anginu koji nemaju sigurnu anamnezu u smislu
prethodne angine u naporu ili miokardnog infarkta i koji pri javljanju nemaju znake visokog
rizika (EKG i nivoi trponina nakon 6-8 h normalni) treba podvrgnuti daljoj proceni rizika
testom opterećenja ili drugim neizvazivnim vizualizacionim dijagnostičkim metodama.
uspektna angina- pacijenti sa nestabilnom anginom visokog

5.2. S
rizika i NSTEMII
Kod pacijenata sa nestabilnom anginom i znacima visokog rizika (depresija ST segmenta
u miru, nalazi koji ukazuju na visok rizik na testu opterećenja ili drugim neinvazivnim
vizualizacionim metodama), treba razmotriti invazivnu dijagnostiku - ranu koronarografiju.
Pacijente sa NSTEMI treba smatrati pacijentima visokog rizika kojima je neophodno uraditi
ranu koronarograafiju, tokom istog boravka u bolnici, idealno unutar 72 sata.
Mnogi pacijenata iz obe ove grupe pacijenata će imati korist od revaskularizacije sa PCI.
Manjem broju njih će trebati hirurška revaskularizacija putem premošćavanja koronarnih
krvnih sudova (CABG – koronarni bajpas).
Klinička procena treba da se vodi u skladu sa zvaničnim sistemima procene rizika kao
što je GRACE (Global registry of Acute Coronary Events). U pogledu smanjenja značajnih
neželjenih srčanih događaja najveću korist od rane intervencije imaju bolesnici sa najvećim
rizikom i oni imaju najveću dobit od nje.
5.3. STEMI
Nakon primene fibrinolitičke terapije, kod mnogih pacijenata može ostati ozbiljno suženje
ili nestabilni plak na zahvaćenoj koronarnoj arteriji. U takvim slučajevima PCI može smanjiti
rizik od ponovnog začepljenja arterije i miokardnog infarka, srčanog zastoja i iznenadne
srčane smrti. Koronarna angiografija i PCI ako je indikovana, treba da budu urađene rano,
tokom istog bolničkog boravka.
Kod pacijenata koji su preležali STEMI, a koji nisu lečeni reperfuzionom terapijom (zbog
kasnog javljanja) preporučljivo je uraditi srčanu angiografiju za vreme istog boravka u
bolnici. Iako nema sigurne koristi od ponovnog otvaranja začepljene srčane arterije kasno
nakon STEMI, često postoji bolest i na drugim koronarnim krvnim sudovima koja u narednim
mesecima može da se razvije u značajan koronarni događaj. Određivanjem ozbiljnosti i
anatomije takve bolesti možemo pomoći u identifikaciji onih sa najvećim stepenom rizika
kod kojih ranom intervencijom možemo da smanjimo taj rizik.
64
entrikularni poremećaji ritma koji komplikuju akutni koronarni
5.4. V
sindrom
Važnost ventrikularnih aritmija koje komplikuju akutni koronarni sindrom, treba biti
interpretirana u kontekstu preciznog kliničkog toka bolesti i vremena nastupanja aritmije.
Kada VF / pVT srčani zastoj nastupi unutar 24 do 48 sati posle STEMI a dalji oporavak je bez
komplikacija, rizik od narednih ventrikularnih aritmija je relativno nizak i određen je drugim
čioniocima, u prvom redu težinom oštećenja leve komore. Ukoliko VF / pVT srčani zastoj
nastupi kod non- ST eleviranog ACS može da postoji stalni rizik od daljih ventrikularnih 4
poremećaja ritma. Ako je aritmija uzrokovana teškom ishemijom miokarda, potrebna je
hitna revaskularizacija da bi se izbegla ponovna ishemija i smanjio rizik od posledičnih
poremećaja ritma. Ako to nije moguće ili se poremećaji rima pojavljuju bez velike ishemije,
pacijent je pod rizikom od ponavljanja ventrikularnih poremećaja ritma, te je neophodan
hitan pregled ritmologa i procena potrebe za postavljanje implantibilnog kardioverter
defibrilatora (ICD) pre otpusta iz bolnice.
Pacijenti kod kojih se VF / pVT bez pulsa razvije kao kasna komplikacija miokardnog infarka ili
van konteksta ACS biće u opasnosti od ponovnog srčanog zastoja, te je takođe neophodan
hitan pregled ritmologa i procena potrebe za postavljanjem implantibilnog kardioverter
defibrilatora (ICD) pre otpusta iz bolnice.
5.4.1. Reperfuzija posle uspešne KPR

Kako je često udružen sa akutnim začepljenjem koronarne arterije ili sa suženjem koronarne
arterije visokog stepena akutni koronarni sindrom je često uzrok vanbolničkog srčanog
zastoja (OHCA). Invazivno lečenje (rana koronarna angiografija (CAG) praćena sa PCI ako
je potrebna)) ove grupe pacijenata, naročito pacijenata posle produžene resuscitacije
a koji imaju nespecifične promene na EKG-u, još uvek je kontroverzno, zbog nedostatka
specifičnih dokaza o benefitu, a značajnih implikacija na korišćenje kapaciteta (uključujući i
transfer pacijenata do PCI centara).
• PCI posle ROSC kod pacijenata sa elevacijom ST-segmenta

Najveća prevalenca akutnih koronarnih lezija se viđa kod pacijenata sa elevacijom ST
segmenta (STEMI) ili blokom leve grane (LBBB) u post-ROSC elektrokardiogramu (EKG).
Veoma je verovatno da je rano invazivno lečenje strategija koja je povezana sa klinički
relevantnom koristi kod ovih pacijenata.
Bazirano na raspoloživim podacima, hitna procena u sali za kateterizaciju (i neodložan PCI

ako je potrebno) treba da se izvodi kod odabranih odraslih pacijenta kod kojih je dostignut
ROSC posle OHCA, za koji se sumnja da je srčanog uzroka, sa ST eleviranim segmentom na
EKG-u.
Observacione studije takođe upućuju da se optimalni ishod posle OHCA postiže

kombinacijom održavanja ciljane telesne temperature i PCI, koje možemo i kombinovati
u standardnom post-arestnom protokolu kao deo ukupne strategije za poboljšanje
neurološki intaktnog preživljavanja kod ove grupe pacijenata.
65
Poglavlje 4
• PCI posle ROSC kod pacijenata bez elevacije ST-segmenta

Nasuprot uobičajenoj prezentaciji ACS kod pacijenta bez srčanog zastoja, preporučena
sredstva u proceni srčane ishemije su manje pouzdana kod pacijenata sa srčanim zastojem.
Razumno je razmotriti hitnu srčanu kateterizaciju posle ROSC kod pacijenata kod kojih
postoji najveći rizik da je koronarna bolest uzrok srčanog zastoja. Mnogo faktora, kao što
su životna dob, trajanje KPR, hemodinamska nestabilnost, trenutni srčani ritam, neurološki
status pri pristizanju u bolnicu i verovatnoća da je koronarna bolest uzrok srčanog zastoja
mogu uticati na odluku o intervenciji. Skorašnji konsenzus Evropskog Udruženja za
Perkutanu Cardiovaskularnu Intervenciju (EAPCI) je stava da se kateterizacija treba uraditi
kod pacijenta sa OHCA bez odlaganja, kod pacijenta sa ST- elevacijom. Što pre razmotriti,
za manje od dva sata potrebu da se intervencija uradi kod pacijenata sa srčanim zastojem
bez očiglednog ne-koronarnog uzroka, posebno ako su hemodinamski nestabilni. Kod
pacijenata koji se jave u bolnice bez mogućnosti za PCI treba na individualnoj bazi razmotriti
transfer u adekvatnu ustanovu zbog angiografije i PPCI, procenjujući očekivanu korist i rizik
koji nosi transport.
5.5. Druge komplikacije ACS
5.5.1. Srčana slabost

Pacijenti sa srčanom slabosti kao komplikacijom akutnog MI ili drugog oblika ACS pod
povećanim su rizikom od pogoršanja stanja, srčanog zastoja i smrti: da bi se smanjio
rizik potrebna je brza i efikasna terapija srčane slabosti. Kao neposrednu simptomatsku
terapiju dati diuretik (npr. Furosemid) i / ili gliceril trinitrat (sublingvalno ili intavenski).
Diuretk Henleove petlje treba davati redovno da bi se održala kontrola simptoma, ali je
neophodno procenjivati adekvatnost doze svakodnevno, makar prvih nekoliko dana. Treba
započeti sa ACE inhibitorima i postepeno povećavati dozu do postizanja željene doze. Ako
postoji intolerancija na ACEI treba razmisliti o blokatorima angiotenzinskih receptora.
Treba dati beta blokere, osim ako nisu kontraindikovani ili se ne tolerišu. Ako se potvrdi
znatno oštećenje sistolne funkcije leve komore (istisna frakcija manja od 40 %) razmisliti o
dodavanju antagonista aldosterona (epelerenone ili spirinolakton) terapiji.
5.5.2. Kardiogeni šok

Kardiogeni šok se odlikuje teškom hipotenzijom sa lošom perifernom perfuzijom, koja je
često udružena sa kardiogenim plućnim edemom, pospanošću ili mentalnom konfuzijom
zbog loše perfuzije mozga, i oligurijom zbog loše bubrežne perfuzije. Mortalitet je veoma
visok ali se može redukovati ranom revaskularizacijom sa PCI.
Akutni koronarni sindrom (ACS) je najčešći uzrok kardiogenog šoka, uglavnom zbog
velike zone miokardne ishemije ili zbog mehaničkih komplikacija miokardnog infarkta.
Kratkoročni mortalitet kardiogenog šoka dostiže i 40 % ali nije neuobičajeno da oni
koji prežive do otpusta iz bolnice imaju dobar kvalitet života. Rana invazivna strategija
(primarna PCI, PCI posle fibrinolitičke terapije) je indikovana kod onih pacijenata koji su
pogodni za revaskularizaciju. Iako se intra-aortna balon pumpa (IABP) uobičajeno koristi
u kliničkoj praksi, ne postoje dokazi koji podržavaju njenu primenu u kardiogenom šoku.
66
Treba posumnjati na infarkt desne komore kod pacijenata sa infarktom donjeg zida koji
nemaju zastojne promene na plućima i imaju znake kardiogenog šoka. Elevacija ST-
segmenta veća od 1 mm u odvodu V4R je koristan indikator infarka desne komore. Ovakvi
bolesnici imaju bolnički mortalitet i do 30 % i veliku korist od reperfuzione terapije. Kod
njih treba izbegavati nitrate i druge vazodilatatore, a hipotenziju tretirati intravenskom
nadoknadom tečnosti.
5.6. Drugi poremećaji ritma

Lečenje drugih poremećaj ritma srca će detaljnije biti opisano u poglavlju 11. 4
Kada se atrijalna fibrilacija pojavi kod ACS ona obično ukazuje na neki stepen slabosti leve
komore: lečenje treba da bude usmereno na tretman srčane frekvence i srčanog ritma.
Kada se pojavi AV blok kod infarkta donjeg zida on je obično rezultat povećane vagusne
aktivnosti. QRS kompleksi su obično uski a srčana frekvenca nije toliko niska. U ovom slučaju
treba lečiti simptomatsku bradikardiju atropinom ili theophyllinom, ako je neophodno.
Privremeni pejsmejker razmatrati jedino ako bradikardija i hipotenzija perzistiraju i posle
terapije atropinom. Kompletan srčani blok kod infarkta donjeg zida je uglavnom prolazan a
trajni pejsmejker obično nije potreban.
Kada se pojavi AV blok kod infarka prednjeg zida on je obično znak velikog miokardnog
oštećenja i loše prognoze. QRS kompleksi su obično široki a srčana frekvenca je obično
jako niska i rezistentna na primenu atropina. Obično je potreban privremeni pejsmejker i
ne treba odlagati njegvu primenu. Preživelima će obično biti potreban stalni pejsmejker.
5.7. Rehabilitacija srčanog pacijenta

Kod svih pacijenata nakon ACS efikasan program rehabilitacije ubrzava povratak normalnim
aktivnostima i podstiče primenu mera koje će smanjiti budući rizik od ACS (vidi ispod). Postoje
dokazi da efikasna rehabilitacija smanjuje potrebu ponovne hospitalizacije. Rehabilitacija je
stalan proces koji počinje u koronarnoj jedinici a nastavlja se prilagođavanjem stila života u
zajednici i sekundarnom prevencijom.
5.8. Preventivne intervencije

Preventivne intervencije kod pacijenata sa ACS treba početi rano nakon prijema u bolnicu
i treba ih nastaviti ako su već primenjivane. Preventivne mere poboljšavaju prognozu
redukujući broj značajnih štetnih srčanih događaja. Medikamentozna prevencija
obuhvata primenu beta blokatora, inhibitora angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACEI)
blokere angiotenzin receptora (ARB),statine, osnovni tretman sa ASA i ako je indikovano
tienopiridinima.
67
Poglavlje 4
5.8.1. Beta-blokeri
Ne postoje dokazi koji podržavaju rutinsku primenu beta-blokera u pre-hospitalnim
uslovima ili u ambulantama hitnog prijema. Rana intravenska primena beta-blokera je
kontraindikovana kod pacijenata sa kliničkim znacima hipotenzije i kongestivne srčane
slabosti. Oni mogu biti indikovani u posebnim situacijama kao što su teška hipertenzija
ili tahiaritmije a u odsustvu kontraindikacija. Razumno je započeti sa oralnom primenom
niskih doza beta-blokera kada se pacijent stabilizuje.
5.8.2. Drugi antiaritmici

Za razliku od beta-blokera ne postoje dokazi koji podržavaju primenu antiaritmika u
profilaksi posle ACS. Ventriklarna fibrilacija je zaslužna za najveći broj ranih smrti nakon ACS.
Incidenca VF je najveća u prvih nekoliko sati nakon početka simptoma. Efekti antiaritmika
(lidocain, magnesium, dysopiramide, mexiletine, verapamil, sotalol, tocainamide) koji su dati
profilaktičiki pacijentijentima sa ACS su u fazi kliničkog ispitivanja. Profilaksa sa lidokainom
redukuje incidencu VF ali može da poveća mortalitet. Rutinski tretman sa magnezijumom
kod pacijenata sa AMI ne smanjuje mortalitet. Profilaksa antiaritmicima disopyramidom,
verapamilom, mexiletinom ili drugim lekovima data u prvim satima od početka simtoma
ne redukuje mortalitet kod ACS. Iz ovih razloga profilaktička antiaritmijska terapija se ne
preporučuje.
5.8.3. Angiotenzin-konvertaza enzim inhibitori i blokatori angiotenzin receptora

Oralni ACE inhibitori smanjuju mortalitet kada se dalju pacijentima sa AMI sa ili bez rane
reperfuzione terapije. Korisni efekti su najviše naglašeni kod pacijenata koji se javljaju sa
infarktom prednjeg zida, plućnom kongestijom ili sistolnom ejekcionom frakcijom leve
komore manjom od 40 %. Ne treba davati ACE inhibitore ukoliko je sistolni krvni pritisak
manji od 100 mmHg na prijemu ili ako postoje kontraindikacije za njihovu primenu. Iz
navedenih razloga treba davati ACE inhibitore u okviru 24 sata od početka simptoma kod
pacijenata sa akutnim infarktom miokarda nezavisno od toga da li je rana reperfuziona
terapija planirana ili ne, posebno kod onih pacijenata sa infarktom prednjeg zida, plućnom
kongestijom i sistolnom ejekcionom frakcijom ispod 40 %. Ne davati intravenski ACE
inhibitore u prvih 24 sata od početka simptoma. Davati angiotenzin receptor blokere (ARB)
onim pacijentima koji ne tolerišu ACE inhibitore.
5.8.4. Terapija smanjivanja masnoća

Statini redukuju incidencu značajnih neželjenih kardiovaskularnih događaja kada se daju
rano, unutar nekoliko dana posle početka ACS. Treba razmotriti početak terapije statinima
kod svih pacijenata unutar 24 sata od početka simptoma ACS, ukoliko nisu kontraindikovani.
Ako pacijent već dobija terapiju statinima, ne prekidati je.
Najnoviji publikovani vodiči ESC naglašavaju važnost primene beta-blokera kao terapije
prve linije u lečenju ventrikularnih poremećaja ritma (VAs) i u prevenciji iznenadne srčane
smrti:
Električna kardioverzija ili defibrilacija je intervencija izbora za zaustavljanje VAs kod

pacjenata sa akutnim koronarnim sindromom (ACS). Rana (po mogućstvu intravenska)
primena beta-blokera može pomoći u sprečavanju ponavljanja komorskih aritmija.
68
Tretman Amjodaronom treba da bude razmotren jedino ako su epizode VT ili VF
učestale i ne mogu više da se kontolišu električnom kardioverzijom ili defibrilacijom.
Može se razmotriti primena intavenski lidokaina kod rekurentne VT ili VF koja ne
reaguje na primenu beta-blokera ili amjodarona ili u slučaju kontraindikacija za
primenu amjodarona. Rekurentne polimorfne VT koje progrediraju u VF mogu
se zbrinuti uspešno sa beta-blokerima. Duboka sedacija takođe može da bude
od pomoći za smanjenje epizoda VT i VF. Upotreba drugih antiaritmika u ACS
(procainamid, propafenon, ajmalin, flekainide) se ne preporučuje.
Kod pacijenata sa disfunkcijom leve komore sa ili bez srčane slabosti sa perzistentnom VT, 4
medikamentozna terapija treba da obezbedi maksimalu simpatičku blokadu.
KLJUČNE TAČKE:
• A
kutni koronarni sindrom uključuje nesabilnu anginu, miokardni infarkt bez
elevacije ST-segmenta i miokardni infarkt sa elevacijom ST-segmenta.
• Pacijentima sa znacima ACS dati aspirin, nitroglicerin i morfijum.
• B
rza inicijalna procena na osnovu anamneze, pregleda i 12-kanalnog EKG-a će
pomoći u određivanju dijagnoze i u proceni neposrednog rizika.
• T reba razmotriti neodložnu reperfuzionu terapiju kod pacijenta sa miokardnim

infarktom sa elevacijom ST-segmenta ili novonastalim blokom leve grane.
• E fikasna procena i neodložno lečenje pacijenta sa akutnim koronarnim

sindromom će smanjit rizik od srčanog zastoja i smrti.
69
Poglavlje 4
ZA DALJE ČITANJE
• Nikolaou N. et al, European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 8. Initial
management of acute coronary syndromes 10.1016/j.resuscitation.2015.07.030; p263 - p276
• Nikolaou N, Welsford M, Beygui F, et al. Part 5: Acute coronary syndromes: 2015 International
Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With
Treatment Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.043; e123 - e148
• Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-
segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28:1598-660. www.escardio.org
• Department of Health 2008. Treatment of Heart Attack National Guidance. Final Report of the
National Infarct Angioplasty Project (NIAP). www.dh.gov.uk
• Silber S, Albertsson P, Aviles FF, et al. The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of
the European Society of Cardiology. Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions. European
Heart Journal 2005;26:804-47. www.escardio.org
• Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J
2007;28:2525-38. www.escardio.org
• Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients present-
ing with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Eleva-
tion Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-45.
www.escardio.org
• Stub D, Smith K, Bernard S, et al. Air Versus Oxygen in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.
Circulation 2015.
• Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of
patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: executive summary: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation 2014;130:2354-94.
• Noc M, Fajadet J, Lassen JF, et al. Invasive coronary treatment strategies for out-of-hospital cardiac
arrest: a consensus statement from the European association for percutaneous cardiovascular
interventions (EAPCI)/stent for life (SFL) groups. EuroIntervention 2014;10:31-7.
• American College of Emergency P, Society for Cardiovascular A, Interventions, et al. 2013 ACCF/
AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
J Am Coll Cardiol 2013;61:e78-140.
• Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction.
The Cochrane database of systematic reviews 2013;8:CD007160
• Priori S et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and
the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal doi:10.1093
70
Poglavlje 5.
Hospitalna resuscitacija
CILJEVI UČENJA
Razumeti:
• kako započeti resuscitaciju u bolnici
• kako vršiti resuscitaciju do dolaska iskusnije pomoći
• važnost visoko-kvalitetne KPR sa minimalnim prekidima
1. Uvod
Nakon srčanog zastoja u bolnici, podela između osnovnih i naprednih mera životne podrške
je proizvoljna; u praksi, proces resuscitacije je kontinuiran. Javnost očekuje da zdravstveni
radnici poznaju mere kardiopulmonalne resuscitacije (KPR). Za sve srčane zastoje u bolnici,
je bitno:
• da odmah budu prepoznati
• da se pozove pomoć koristeći standardne brojeve telefona
• da se odmah započne KPR i ako je indikovano, pokuša defibrilacija u najkraćem
mogućem roku (u okviru tri minuta)
Ovo poglavlje je pre svega namenjeno zdravstvenim radnicima koji prvi pružaju pomoć u
slučaju srčanog zastoja u bolnici, ali je primenljivo i za zdravstvene profesionalce koji rade
u drugom kliničkom okruženju.
2. Zašto je resuscitacija u bolnici drugačija?

Tačan redosled postupaka nakon srčanog zastoja u bolnici zavisi od više faktora uključujući:
• mesto (klinički / neklinički deo; monitorisan / nemonitorisan deo)
• veštine osoba koje prve pružaju pomoć
• broj osoba koje prve pružaju pomoć
• dostupnost opreme
• bolnički sistem za zbrinjavanje srčanih zastoja i drugih hitnih stanja, npr. tim za hitne
intervencije (MET − medical emergency team), tim za resuscitaciju
71
Poglavlje 5
2.1. Mesto
Kod pacijenata, koji su pažljivo monitorisani, srčani zastoj se obično vrlo brzo uočava. Na
drugim odeljenjima, gde ne postoji mogućnost monitoringa životnih funkcija, može doći
do pogoršanja stanja pacijenta i neosvedočenog srčanog zastoja. Svi pacijenti sa visokim
rizikom od srčanog zastoja trebaju biti smešteni u monitorisanom prostoru, gde je moguće
odmah započeti resuscitaciju. Pacijenti, posetioci i zdravstveni radnici mogu doživeti srčani
zastoj u nekliničkom delu bolnice (npr. parkinzi, hodnici). U cilju omogućavanja efikasne
resuscitacije, može biti potrebno premeštanje žrtava srčanog zastoja.
2.2. Obuka osoba koje prve pružaju pomoć

Svi medicinski radnici bi trebalo da budu obučeni da prepoznaju srčani zastoj, pozovu
pomoć i započnu resuscitaciju. Osoblje treba da radi ono za šta je obučeno. Na primer,
osoblje u intenzivnoj nezi i službi hitne pomoći može imati mnogo više veština i iskustva u
resuscitaciji u odnosu na one koji u svakodnevnom radu nisu redovno uključeni u postupke
resuscitacije. Bolničko osoblje koje odgovara na srčani zastoj može imati različite nivoe
veštine u obezbeđivanju disajnog puta, disanja i cirkulacije. Spasioci moraju primenjivati
veštine za koje su obučeni.
2.3. Broj osoba koje prve pružaju pomoć

Ako je osoba koja prva pruža pomoć sama, mora uvek obezbediti dolazak pomoći. Obično
je i ostalo osoblje u blizini, te se više postupaka može preduzeti istovremeno. Tokom noći
i vikendima, najmanje je medicinskog osoblja u bolnicama. To može uticati na monitoring,
lečenje i ishode. Studije su pokazale da je stopa preživljavanja od srčanog zastoja u bolnici
niža tokom noći i vikendima.
2.4. Dostupnost opreme

Osoblje u svim delovima bolnice treba da ima odmah dostupnu opremu za resuscitaciju i
lekove, kako bi se omogućilo brzo započinjanje resuscitacije pacijenta sa srčanim zastojem.
Bilo bi idealno kada bi oprema koja se koristi za resuscitaciju (uključujići defibrilatore), njen
raspored i lekovi bili standardizovani za celu bolnicu. Treba biti upoznat sa opremom za
resuscitaciju koja se nalazi u vašem kliničkom okruženju.
Pregledom slučajeva ozbiljnog ugrožavanja bezbednosti pacijenta povezanog sa KPR od

strane Resuscitacionog Saveta Velike Britanije i pogoršanja stanja pacijenata prijavljenih
Nacionalnoj agenciji bezbednosti pacijenata, pokazano je da su problemi sa opremom
(npr. nedostatak opreme ili neispravna oprema) tokom resuscitacije česti. Svu opremu
za resuscitaciju treba redovno proveravati kako bi se uverili da je spremna za upotrebu.
Upotrebu automatskog spoljašnjeg defibrilatora (AED) treba razmotriti za kliničko i
nekliničko područje gde osoblje ne poseduje veštine prepoznavanja ritma ili retko koristi
defibrillator.
Nakon uspešne resuscitacije, može biti potrebno premeštanje pacijenta na drugo odeljenje
(npr. jedinice intenzivnog lečenja) ili u druge bolnice. Da bi se to omogućilo, oprema i lekovi
potrebni za premeštaj pacijenta treba da su dostupni. To uključuje i kapnograf za pacijente
koji su intubirani i ventilirani (pogledajte poglavlje 7).
72
Slika 5.1
Algoritam resuscitacije u bolnici
Pacijent je kolabirao ili u lošem stanju
Zvati POMOĆ i proceniti stanje pacijenta
Ne Znaci života? Da 5
Pozvati tim za Proceniti ABCDE

resuscitaciju Prepoznati i lečiti
Kiseonik, monitoring,
i.v. put
KPR 30:2
sa kiseonikom i sredstvi-
ma za obezbeđenje disaj-
nog puta
Ako je potrebno pozvati

Postaviti elektrode tim za resuscitaciju
defibrilatora/monitora
Pokušati defibrilaciju
ukoliko je potrebno
Napredna životna podrš-

Predati pacijenta timu za
ka po dolasku tima za
resuscitaciju
resuscitaciju
2.5. Tim za resuscitaciju

Tim za resuscitaciju može biti u obliku tipičnog tima za srčani zastoj, koji se poziva samo
u slučaju kada je srčani zastoj prepoznat. Alternativno, bolnica može imati strategiju za
prepoznavanje pacijenata sa rizikom od srčanog zastoja i pozivanje tima (npr. MET) pre
nego što se srčani zastoj dogodi. Pojam tim za resuscitaciju obuhvata različite timove koji
odgovaraju na poziv u bolnici. U bolnici su srčani zastoji retko iznenadni i neočekivani.
Strategija prepoznavanja pacijenata sa rizikom od srčanog zastoja može prevenirati neke
od tih zastoja ili sprečiti uzaludne pokušaje resuscitacije kod onih zastoja gde KPR neće biti
od koristi (poglavlje 3).
73
Poglavlje 5
Timovi za resuscitaciju imaju retko priliku za uvodni i zaključni sastanak pre i posle događaja
(,,briefing” i ,,debriefing”) u cilju planiranja postupaka tokom resuscitacije. Članovi tima
za resuscitaciju trebali bi da se sastanu radi uvodnih informacija i planiranja pre nego što
prisustvuju stvarnom događaju. Članovi tima bi takođe, trebali da održe sastanak nakon
svakog događaja, zasnovan na tome šta su zapravo uradili tokom resuscitacije. To bi trebalo
da se zasniva na podacima prikupljenim za vreme događaja.
3. Redosled postupaka nakon kolapsa pacijenta u bolnici

Algoritam inicijalnog zbrinjavanja srčanog zastoja u bolnici je prikazan na slici 5.1.
3.1. Osigurajte ličnu bezbednost
Postoji veoma malo izveštaja o štetnim posledicama po spasioce tokom resuscitacije.

• Vaša lična bezbednost i bezbednost članova tima za resuscitaciju je prioritet tokom
svakog pokušaja resuscitacije.
• Proverite da li je prostor oko žrtve bezbedan.
• Stavite rukavice što je pre moguće. Mogu biti potrebne i druge zaštitne mere, poput
zaštitnih naočara, kecelje i maske.
• Rizik od infekcije je znatno manji nego što se smatra. Postoje sporadični izveštaji
o infekcijama kao što su tuberkuloza i SARS. Prenos HIV-a tokom KPR nikada nije
zabeležen.
• Nosite potpunu zaštitnu opremu ako znate da žrtva boluje od ozbiljne infekcije
poput tuberkuloze ili SARS-a. Da bi rizik sveli na minimum pratite lokalne mere za
kontrolu infekcije.
• Budite oprezni sa oštrim predmetima; posebna kutija za odlaganje oštrih predmeta
mora biti dostupna. Koristite bezbedne tehnike za pomeranje žrtve tokom
resuscitacije.
• Budite oprezni ako je žrtva bila izložena otrovima. U slučaju trovanja vodonik
cijanidom ili vodonik sulfidom izbegavajte ventilaciju “usta na usta” i izdahnuti
vazduh.
• Izbegavajte kontakt sa korozivnim hemikalijama (npr. jake kiseline, baze, parakvat)
ili supstancama poput organofosfata koje se lako apsorbuju preko kože ili
respiratornog trakta.
• Nisu zabeležene infekcije tokom obuke za KPR. I pored toga, potrebne su mere
predostrožnosti kako bi se smanjila potencijalna mogućnost prenosa infekcije
preko lutke za uvežbavanje resuscitacije. Čistite lutke redovno i dezinfikujte
temeljno nakon svake upotrebe. Pojedine lutke imaju delove lica i disajnog puta za
jednokratnu upotrebu kako bi se pojednostavilo čišćenje.
74
3.2. Proverite da li pacijent reaguje
• Ako vidite da pacijent kolabira ili zateknete pacijenta za koga vam se čini da je bez svesti,
prvo glasno pozovite pomoć, a potom procenite da li reaguje (protresite i vičite). Nežno
ga protresite za ramena i glasno ga pitajte: „Da li ste dobro?“ (slika 5.2).
• Ako je ostalo osoblje u blizini, dalje postupke moći ćete izvoditi istovremeno.
Slika 5.2
Protresite i vičite
3.3 A. Ako reaguje

• Potrebna je hitna medicinska procena. Zavisno od protokola pozovite pomoć. To
može biti tim za resuscitaciju (npr. MET).
• Do dolaska tima za resuscitaciju procenite pacijenta koristeći ABCDE (Disajni put,
Disanje, Cirkulacija, Neurološki status, Spoljašnja inspekcija) pristup.
• Dajte pacijentu kiseonik − za vođenje terapije kiseonikom koristite pulsni oksimetar.
• Primenite monitoring (minimalno pulsni oksimetar, EKG i krvni pritisak) i zabeležite
vitalne znake.
• Obezbedite venski pristup.
• Pripremite se za predaju pacijenta timu za resuscitaciju koristeći SBAR (Situacija,
Okolnosti, Procena, Preporuka) ili RSVP (Uzrok, Događaj, Vitalni znaci, Plan).
75
Poglavlje 5
Slika 5.3
Zabacivanje glave i podizanje brade
Slika 5.4
Provera disanja i bilo kog drugog pokreta
3.3 B. Ako ne reaguje

• Tačan redosled postupaka zavisi od vaše obučenosti i iskustva u proceni disanja i
cirkulacije kod pacijenata. Agonalno disanje (povremeni udasi, usporeno, bučno ili
disanje sa naporom) često je u ranoj fazi srčanog zastoja i znak je srčanog zastoja, te
se ne sme tumačiti kao znak života.
• Pozovite pomoć (ukoliko već niste).
• Okrenite pacijenta na leđa.
• Zabacivanjem glave i podizanjem brade otvorite disajni put (slika 5.3).
• Ukoliko postoji rizik od povrede vratne kičme, uspostavite prohodnost disajnog

puta povlačenjem donje vilice napred ili podizanjem brade u kombinaciji sa ručnom
76
stabilizacijom glave i vrata u jednoj liniji (MILS − manual in-line stabilisation) uz
pomoć asistenta (ako je dovoljan broj ljudi na raspolaganju za pomoć). U slučaju
opstrukcije disajnog puta koja ugrožava život, uprkos dobro izvedenog povačenja
donje vilice ka napred ili podizanja brade, dopušteno je manje zabacivanje glave
dok se ne uspostavi slobodan disajni put; uspostavljanje disajnog puta, oksigenacija
i ventilacija imaju prednost nad brigom o potencijalnoj povredi vratne kičme.
Održavajući disajni put prohodnim, gledajte, slušajte i osetite (slika 5.4), kako biste utvrdili da
li žrtva diše normalno. To je brza procena i treba da traje manje od 10 sekundi (povremeni
udasi, usporeno, bučno ili disanje sa naporom nije normalno):
-- Gledajte pokrete grudnog koša
-- Slušajte zvukove disanja kod usta žrtve
-- Osetite izadhnuti vazduh na svom obrazu
5
• Procenite da li pacijent ima puls:
-- Teško je biti siguran da pacijent nema puls. Ako pacijent ne pokazuje znake
života (svest, svrsishodni pokreti, normalno disanje ili kašalj), započnite KPR do
dolaska iskusnije pomoći ili pojave znakova života.
-- Započinjanje kompresija grudnog koša neće imati štetne posledice po
pacijenta kome srce radi. Međutim, odlaganje postavljanja dijagnoze srčanog
zastoja i započinjanja KPR uticaće na smanjenje preživljavanja, te se mora
izbeći.
-- Ako ste uvežbani i iskusni u proceni pacijenta, istovremeno gledajte disanje i
procenite karotidni puls (slika 5.5). Ova procena ne treba da traje duže od 10
sekundi. Započnite KPR ako postoji bilo kakva sumnja o prisustvu pulsa.
• Ako pacijent ne pokazuje znake života, nema pulsa ili postoji bilo kakva sumnja o
tome, odmah započnite KPR.
• Procenite pacijenta radi potvrde srčanog zastoja čak i ako je pacijent monitorisan u
jedinici intenzivnog lečenja.
77
Poglavlje 5
Slika 5.5
Istovremena provera disanja i karotidnog pulsa
3.4 A. Ako pacijent ima puls ili pokazuje znake života

• Potrebna je hitna medicinska procena. Zavisno od lokalnih protokola, takvu procenu
može obaviti i tim za resuscitaciju. Dok čekate tim, pocenite pacijenta koristeći
ABCDE pristup, dajte mu kiseonik, spojite monitoring i plasirajte intravensku kanilu.
• Pratite korake opisane pod 3A dok čekate tim.
• Pacijent je u visokom riziku od daljeg pogoršanja i srčanog zastoja, te mu je potrebna
kontinuirana opservacija do dolaska tima.
3.4 B. Ako pacijent nema puls ili ne pokazuje znake života

• Započnite KPR, pošaljite kolegu da pozove tim za resuscitaciju i donose opremu
za resuscitaciju i defibrilator. Ako ste sami, napustite pacijenta kako biste otišli po
pomoć i opremu za resuscitaciju.
• Primenite 30 kompresija grudnog koša, a zatim 2 ventilacije.
• Dubina kompresija treba da bude najmanje 5 cm ali ne više od 6 cm.
• Kompresije vršite frekvencijom od 100-120 / min.
• Dopustite kompletno vraćanje grudnog koša nakon svake kompresije.
• Prekide kompresija svedite na minimum i obezbedite visok kvalitet kompresija.
• Izvođenje visoko kvalitetnih kompresija duže vreme, dovodi do zamora; zamenite se
sa drugom osobom na svaka dva minuta uz minimalne prekide kompresija.
• Obezbedite disajni put i ventilirajte pluća koristeći dostupnu opremu. Džepna
maska sa dodatkom orofaringealnog tubusa trebala bi uvek biti na raspolaganju.
Druga mogućnost je upotreba supraglotičnog sredstva za održavanje disajnog puta
i samoširećeg balona ili samoširećeg balona sa maskom. Endotrahealnu intubaciju
treba da pokušaju samo oni koji su obučeni, kompetentni i iskusni u toj veštini.
78
• Za potvrdu položaja endotrahealnog tubusa, a i za kasniji monitoring ventilacije
pacijenta, rutinski bi trebalo koristiti talasnu kapnografiju. Kapnografija se, takođe,
može koristiti tokom upotrebe supraglotičnih sredstava za održavanje disajnog
puta i samoširećeg balona sa maskom. Upotreba kapnografije za praćenje kvaliteta
KPR i za uočavanje ranih indikatora povratka spontane cirkulacije (ROSC), razmatra
se kasnije.
• Vreme trajanja inspirijuma je 1 sekunda i treba isporučiti volumen vazduha dovoljan
da proizvede vidljivo podizanje grudnog koša. Što pre dodajte i kiseonik, da se
postigne najviša moguća inspiratorna koncentracija kiseonika.
• Kada obezbedite disajni put pacijenta endotrahealnom intubacijom ili
supraglotičnim sredstvom, nastavite sa kompresijama grudnog koša frekvencijom
100-120 / min bez prekida (osim kada je indikovana defribilacija ili provera pulsa) i
ventilirajte pluća frekvencijom ventilacije oko 10 / min. Izbegavajte hiperventilaciju 5
(prevelikom frekvencijom ili prevelikim volumenom).
• Ukoliko oprema za obezbeđivanje disajnog puta i ventilaciju nije dostupna,
razmotrite „usta na usta“ ventilaciju. Ako postoje medicinski razlozi za izbegavanje
„usta na usta“ kontakta ili niste u mogućnosti da to izvedete, vršite komresije
grudnog koša dok ne stigne pomoć ili odgovarajuća oprema.
• Čim stigne defibrilator, postavite samolepljive elektrode na pacijenta, ne prekidajući
kompresije grudnog koša i analizirajte ritam. Ako samolepljive elektrode nisu
dostupne, koristite papučice defibrilatora za procenu ritma. Upotreba samolepljivih
elektroda ili papučica defibrilatora, u odnosu na postavljanje EKG elektroda,
omogućuje bržu procenu srčanog ritma. Prekinite kompresije na trenutak da
procenite srčani ritam. Ukoliko je ritam ventrikularna fibrilacija/ventikularna
tahikardija bez pulsa (VF/pVT), a koristite manuelni defibrilator, punite defibrilator
dok drugi spasilac vrši kompresije grudnog koša. Kada je defibrilator napunjen,
prekinite kompresije na kratko i isporučite jedan šok a potom odmah nastavite sa
kompresijama grudnog koša. Uverite se da tokom isporuke šoka niko od prisutnih
spasilaca ne dodiruje pacijenta.Taj sled postupaka treba biti isplaniran pre prekida
kompresija radi procene ritma.
• Ukoliko koristite automatski spoljašnji defibrilator (AED), uključite ga i pratite
glasovne i vizuelne instrukcije.
• Težite da prekid KPR-a pre isporuke šoka svedete na minimum, bilo da koristite
samolepljive elektrode ili papučice defibrilatora.
• Nastavite sa kompresijama grudnog koša odmah nakon pokušaja defibrilacije.
Svedite prekide kompresija grudnog koša na minimum. Upotrebom manuelnog
defibrilatora pauza između prestanka i započinjanja kompresija grudnog koša,
može biti manja od 5 sekundi.
• Nastavite resuscitaciju dok tim za resuscitaciju ne dođe ili pacijent ne pokaže znake
života. Ukoliko koristite AED, pratite glasovne instrukcije.
• Kada je resuscitacija u toku i prisutno je dovoljno osoblja, pripremite intravensku
kanilu i lekove koje će tim za resuscitaciju verovatno koristiti (npr. adrenalin).
79
Poglavlje 5
• Odredite jednu osobu koja će biti odgovorna za predaju pacijenta vođi tima za
resuscitaciju. Tokom predaje pacijenta koristite tehnike strukturisane komunikacije
(npr. SBAR, RSVP).
• Kvalitet KPR-a u bolnici nije uvek najbolji. Važnost neprekidnih kompresija grudnog
koša ne može se dovoljno naglasiti. Čak i kratki prekidi u kompresijama mogu
biti pogubni, te je sav trud potrebno usmeriti na izvođenje neprekidnih visoko
kvalitetnih kompresija grudnog koša tokom celog pokušaja resuscitacije. Izuzev
minimalnih prekida za specifične postupke (npr. provera ritma), kompresije grudnog
koša moraju biti kontinuirane. Većinu postupaka je moguće izvesti bez prekida u
kompresijama. Vođa tima treba da nadgleda kvalitet KPR-a i menja članove tima,
naročito ukoliko je kvalitet resuscitacije slab.
• Kontinuirano praćenje ETCO2 tokom KPR može ukazati na kvalitet KPR, dok značajan
porast ETCO2 tokom kompresija grudnog koša može biti indikator povratka spontane
cirkulacije (ROSC).
• Ako je moguće, osobu koja izvodi kompresije grudnog koša treba zameniti na svaka
dva minuta, ali bez prekida u kompresijama grudnog koša.
80
Slika 5.6
Pozovite tim za resuscitaciju
Slika 5.7
Položaj ruku tokom kompresija grudnog koša
81
Poglavlje 5
Slika 5.8
Ruke postavljene na sredini donje polovine grudne kosti
Slika 5.9
Vršite kompresije grudnog koša tokom postavljanja samolepljivih elektroda
82
3.4 C. Ako pacijent ne diše a ima puls (respiratorni zastoj)
• Ventilirajte pacijenta (kako je ranije opisano) i proverite puls nakon svakih 10 udaha
(otprilike na minut).
• Ovu dijagnozu možete postaviti samo ako ste sigurni u proceni disanja i pulsa ili
pacijent ima druge znake života (npr. topao je i dobro prokrvljen, urednog kapilarnog
punjenja).
• Ako postoji bilo kakva sumnja o postojanju pulsa, započnite kompresije grudnog
koša do dolaska iskusnije stručne pomoći.
• Kod svih pacijenata sa respiratornim zastojem razviće se i srčani zastoj, ukoliko se
respiratorni zastoj ne leči brzo i delotvorno.
5
4. Revizija srčanih zastoja
Svi srčani zastoji u bolnici trebali bi se ispitati i revidirati koristeći nacionalni sisitem za
prikupljanje podataka. Te baze podataka prate i beleže incidence i ishod srčanog zastoja
kako bi informisale struku i uticale na oblikovanje smernica. Njihov je cilj utvrđivanje i
podsticanje napretka u prevenciji, lečenju i ishodu srčanog zastoja. Učešće u tim revizijama
znači da vaša organizacija sakuplja i doprinosi nacionalnoj standardizaciji podataka o
srčanom zastoju, omogućavajući napredak u lečenju pacijenata.
KLJUČNE TAČKE
• T ačan redosled postupaka nakon srčanog zastoja u bolnici zavisi od mesta

događaja, veština i broja osoba koje prve pružaju pomoć, dostupnosti opreme,
bolničkog sistema i njegove organizacije zbrinjavanja srčanih zastoja i drugih
hitnih stanja.
• O
bezbedite visoko kvalitetne kompresije grudnog koša, dubine 5-6 cm,
frekvencije 100-120 / min i dopustite kompletno vraćanje grudnog koša nakon
svake kompresije.
• S vedite na minimum prekide kompresija grudnog koša radi izvođenja drugih

postupaka − to znači da svaki prekid kompresija grudnog koša mora biti
unapred isplaniran.
83
Poglavlje 5
• Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3.
Adult Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment
• Sandroni C, D’Arrigo S, Antonelli M. Rapid response systems: are they really effective? Crit Care
2015;19:104
• Nolan JP, Soar J, Smith GB, et al. Incidence and outcome of in-hospital cardiac arrest in the United
Kingdom National Cardiac Arrest Audit. Resuscitation 2014;85:987-92.
• Nolan JP, Soar J, Smith GB, et al. Incidence and outcome of in-hospital cardiac arrest in the United
Kingdom National Cardiac Arrest Audit. Resuscitation 2014;85:987-92.
• Jones DA, DeVita MA, Bellomo R. Rapid-response teams. The New England journal of medicine
2011;365:139-46.
• Jones DA, DeVita MA, Bellomo R. Rapid-response teams. The New England journal of medicine
2011;365:139-46.
• Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during
in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305-10.
• Chan PS, Krumholz HM, Nichol G, Nallamothu BK. Delayed time to defibrillation after in-hospital
cardiac arrest. N Engl J Med 2008;358:9-17.
• Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J, et al. Effects of compression depth and pre-shock pauses
predict defibrillation failure during cardiac arrest. Resuscitation 2006;71:137-45.
• Edelson DP, Litzinger B, Arora V, et al. Improving in-hospital cardiac arrest process and outcomes
with performance debriefing. Arch Intern Med 2008;168:1063-9.
• Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice
and training in the UK. Resuscitation 2005;64:13-9.
• Koster RW, Baubin MA, Caballero A, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010. Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators.
Resuscitation 2010;81:1277-92.
• Marshall S, Harrison J, Flanagan B. The teaching of a structured tool improves the clarity and content
of interprofessional clinical communication. Qual Saf Health Care 2009;18:137-40.
• National Patient Safety Agency. Establishing a standard crash call telephone number in hospitals.
Patient Safety Alert 02. London: National Patient Safety Agency; 2004.
• Peberdy MA, Ornato JP, Larkin GL, et al. Survival from in-hospital cardiac arrest during nights and
weekends. JAMA 2008;299:785-92.
• Resuscitation Council (UK). Guidance for safer handling during resuscitation in healthcare settings.
November 2009. http://www.resus.org.uk/pages/safehand.pdf
84
Poglavlje 6.
Algoritam napredne životne
podrške
ALGORITAM NAPREDNE ŽIVOTNE PODRŠKE

Razumeti:
• ulogu algoritma napredne životne podrške (ALS)
• važnost minimalnog prekida visokokvalitetnih kompresija grudnog koša
• tretman šokabilnih i ne-šokabilnih ritmova
• dada i kako dati lekove u toku srčanog zastoja
• potencijalno reverzibilne uzroke srčanog zastoja
1. Uvod
Poremećaji srčanog ritma povezani sa srčanim zastojem dele se u dve grupe: šokabilni
ritmovi (ventrikularna fibrilacija/ventrikularna tahikardija bez pulsa (VF / pVT) i nešokabilni
ritmovi (asistolija i električna aktivnost bez pulsa)(PEA)). Osnovna razlika u lečenju ove dve
grupe poremećaja ritma jeste u tome što je potrebno defibrilirati pacijente saVF / pVT. Ostali
postupci, uključujući kompresije grudnog koša, uspostavljanje disajnog puta i ventilacije,
uspostavljanje venskog puta, primenu adrenalina i identifikaciju i korekciju reverzibilnih
uzroka, zajednički su obema grupama.
ALS algoritam (slika6.1) je standandizorvan pristup lečenja srčanog zastoja. Prednost mu

je da omogućuje brz pristup lečenju bez nepotrebnog razmatranja. Omogućava svakom
članu resustacionog tima da predvidi i pripremi sledeći korak u lečenju bolesnika, što
dodatno povećava efikasnost tima. Iako je ALS algoritam primenjiv u većini srčanih zastoja
dodatne intervencije mogu biti indikovane ako je srčani zastoj uzrokovan posebnim
okolnostima. (vidi poglavlje 12).
Intervencije koje bez sumnje doprinose unapređivanju preživljavanja nakon srčanog

zastoja jesu rana i efikasno vođena kardiopulmonalna resustitacija(KPR), neprekidne
visoko-kvalitetne kompresije grudnog koša i rana defibrilacija za VF / pVT.
85
Poglavlje 6
Algoritam napredne životne podrške
Pokazalo se da primena adrenalina povećava procenat ROSC (povratak spontane

cirkulacije), ali ni jedan od lekova koji se primenjuje tokom resuscitacije,niti napredne
tehnike obezbeđenja disajnog puta ne povećavaju preživljavanje do otpusta iz bolnice. Iako
su lekovi i napredne tehnike obezbeđenja disajnog puta uključeni u ALS intervencije,oni su
od sekundarne važnosti u odnosu na visokokvalitetne kontinuirane kompresije grudnog
koša i ranu defibrilaciju.
2. Šokabilni ritmovi (VF / pVT)

Prvi zabeleženi ritam u srčanom zastoju je VF/pVT u oko 20 % slučajeva. VF/pVT će se takođe
pojaviti u nekoj fazi tokom resustitacije u oko 25 % srčanih zastoja u kojima je inicijalni
zabeleženi ritam asistolija ili PEA.
2.1. Lečenje šokabilnih ritmova(VF/pVT)

1. Povrditi srčani zastoj-proveriti znake života ili ako ste za to obučeni, istovremeno
proveriti disanje i puls.
2. Pozvati tim za resustitaciju.
3. Raditi bez prekidanja kompresije grudnog koša dok se istovremeno postavljaju
samolepljive eletrode defibrilatora / monitoringa-jedna ispod desne ključne kosti a
druga u V6 poziciji srednje aksilarne linije.
4. Planirati dalje postupke pre zaustavljanja kompresija zbog analize ritma i saopštiti
ih timu.
5. Zaustaviti kompresije grudnog koša, ne duže od 2 sekunde, zbog provere ritma.
Nastaviti kompresije grudnog koša odmah.
6. Potvrditi VF / pVT, ako ste u nedoumici, odštampati registrovani ritam; član tima
odabere i odredi određenu energiju na defibliratoru (150-200J ukoliko je defibrilator
bifazičan, za prvi šok i 150-360 J za naredne šokove) i potom pritisne dugme za
punjenje.
7. Dok se defiblirator puni, upozoriti sve spasioce osim onog ko izvodi kompresije
grudnog koša da se odmaknu i uklone izvor kiseonika. Obezbediti da samo spasilac
koji radi kompresije grudnog koša dodiruje pacijenta.
8. Kada se defibrilator napuni, reći spasiocu koji izvodi kompresije grudnog koša da se
odmakne i kada je sve bezbedno, isporučiti šok.
9. Bez provere ritma ili palpacije pulsa nastaviti KPR u odnosu kompresije-ventilacije
30:2, tako što ćete započeti sa kompresijama grudnog koša.
10. Nastaviti sa KPR 2 minuta; vođa tima priprema tim za sledecu pauzu u KPR.
11. Nakratko zastati i proveriti monitor.
12. Ako je ritam VF / pVT ponovite postupke od 6-11 i isporučiti drugi šok.
13. Ako VF / pVT perzistira ponoviti korake od 6-8 i isporučiti treći šok. Bez ponovne
86
provere ritma i palpacije pulsa nastaviti KPR (30:2) odmah posle šoka, započeti sa
kompresijama grudnog koša.
14. Ukoliko je otvorena IV / IO linija, u toku naredna 2 minuta dati adrenalin 1 mg i
amjodaron 300mg.
15. Upotreba talasne kapnografije omogućava konstatovanje ROSC bez pause u
kompresijama grudnog koša i izbegavanje primene adrenalina nakon postizanja
ROSC. Ako ste dobili ROSC ne treba davati adrenalin. Adrenalin treba dati ako je
zastoj srca potvrđen i tokom sledeće provere ritma.
16. Planirati adrenalin 1mg IV nakon svakog šoka. (u praksi to je nakon svakog drugog
ciklusa KPR -a po ALS algoritmu).
slika 6.1
Isporuka šoka 6
Ako se znaci života povrate u toku KPR (spontani pokreti, normalno disanje ili kašalj) ili
postoji značajno povećanje u ETCO2, proveriti monitor.
Ako se na monitoru pokaže električna aktivnost kompatibilna sa životom (kardijak

autputom), tražiti znakove ROSC:
• Proveriti karotidni puls i CO2 na kraju ekspirijuma (ETCO2) ako je na raspolaganju.
• Ako postoje znaci ROSC, započeti postresustacioni tretman.
• Ako nema znakova ROSC, nastaviti KPR i slediti algoritam za nešokabilne ritmove.
If asystole is confirmed during a rhythm check continue CPR and switch to the non-
shockable algorithm.
87
Poglavlje 6
Slika 6.2
Algoritam napredne životne podrške kod odraslih
Ne reaguje i ne diše normalno?
Pozvati tim za resustitaciju
KPR 30:2
Postaviti defibrilator/monitor
Minimalni prekidi u kompresijama
Provera ritma
Šokabilni Ne-šokabilni
(VF/VT bez pulsa) (PEA/Asistolija)
1 šok
Povratak spontane
Minimizirati
cirkulacije
prekide u KPR
Odmah nastaviti Neodložni tretman Odmah nastaviti KPR 2

KPR 2 minuta uz neposredno nakon srčanog minuta uz minimiziranje
minimiziranje prekida zastoja prekida
n Koristiti ABCDE pristup
n Dostići SaO od 94-98%

2
n Dostići normalan PaCO
2
n 12-kanalni EKG
n L
ečiti uzrok srčanog zastoja
n P
ostići ciljanu temperaturu
TOKOM KPR LEČITI REVERZIBILNE UZROKE

n sigurati visoko kvalitetne kompresije grudnog koša
O Hipoksija Tromboza-koronarna ili pulmonaln
Hipovolemija Tenzioni pneumotoraks
inimizirati prekide u kompresijama
n M
Hipo/hiperkalemija/elektroliti Tamponada srca
ati kiseonik
n D
Hipotermia/hipertermia Toksini
oristiti talasnu kapnografiju
n K
ompresije ne prekidati kada imate obezbeđen disajni

n K
RAZMOTRITI
put naprednim metodama
n ltrazvučnu dijagnostiku
U
n askularni pristup (intravenski ili intraosealni)
V
ehaničke kompresije grudnog koša koje olakšavaju transfer/us-
n M
n avati adrenalin svakih 3-5 min
D pešnost
n ati amjodaron posle 3. šoka
D n K oronarna angiografija i perkutana koronarna intervencija
n E kstrakorporalna KPR
88
Interval između prekida kompresija i isporuke šoka mora se svesti na minimum, idealno ne
duže od 5 sekundi. Duži prekidi kompresija grudnog koša smanjuju šansu da šok uspostavi
spontanu cirkulaciju.
Kompresije grudnog koša se nastavljaju odmah po isporučenom šoku bez provere ritma i
pulsa. Razlog ovome je da čak i ako je defibrilacija bila uspešna u uspostavljanju perfuzijskog
ritma, puls se retko može palpirati odmah nakon defibrilacije, a odlaganje kompresija
tokom pokušaja da se palpira puls će dodatno kompromitovati miokard, ako perfuzijski
ritam nije postignut. Ako se perfuzijski ritam povratio, primena kompresija grudnog koša
ne povećava šansu za povratkom VF. U slucaju post-šokne asistolije kompresije grudnog
koša mogu korisno indukovati VF.
Ako povratak spontane cirkulacije nije postignut nakon 3. šoka, adrenalin može poboljšati
miokardni protok i povećati šansu za uspešnu defibrilaciju sledecim šokom. Uprkos raširenoj
upotrebi adrenalina tokom resuscitacije ne postoji placebo kontrolisana studija koja bi 6
pokazala da rutinska upotreba nekog vazopresora kod ljudi u bilo kojem stadijumu srčanog
zastoja povećava preživljavanje bez neurološkog deficita do otpusta iz bolnice. Trenutni
naučni dokazi nisu dovoljno snažni da bi ih koristili kao argument za ili protiv rutinskog
korišćenja leka ili više lekova. Uprkos nedostatku podataka iz studija na ljudima, primena
adrenalina se još uvek preporučuje na osnovu animalnih studija i dokazanom povećanju
kratkoročnog preživljavanja kod ljudi.
Period doziranja adrenalina može izazvati zabunu među ALS sprovodiocima i ovaj aspekt
treba naglasiti tokom treninga. Obuka treba da naglasi da davanje lekova ne sme da dovede
do prekida KPR ili do odlaganja intervencija kao što je defibrilacija. Prva doza adenalina
primenjuje se nakon isporuke trećeg šoka. Takođe nakon trećeg šoka može se dati i 300mg
amjodarona. Ne treba prekidati KPR kako bi pre davanja leka proverili ritam, osim u slučaju
sigurnih znakova ROSC.
Slika 6.3.
Isporuka šoka
89
Poglavlje 6
Naredne doze adrenalina primenjuju se nakon svakog drugog dvominutnog ciklusa KPR
(što je ustvari svakih tri do pet minuta), dokle god srčani zastoj perzistira. Ukoliko VF / pVT i
dalje postoji, ili se ponavlja, treba dati narednu dozu amjodarona od 150 mg. Lidokain, 1mg/
kg, može biti upotrebljen kao alternativa ako amjodaron nije dostupan, ali nikako ne treba
davati lidokain ako je predhodno dat amjodaron.
Kada pri proveri ritma, nakon 2 minuta od isporuke šoka, postoji nešokabilan, organizovan
ritam (kompleksi regularni ili uski), treba palpirati karotidni puls i proveriti i tražiti druge
znake za ROSC. (npr. iznenadni porast ETCO2 ili znaci minutnog volumena na aparatima
za invazivni monitoring). Provere ritma moraju biti kratke, a puls treba proveravati samo
u slučajevima pojave organizovanog ritma. Ukoliko vidite organizovan srčani ritam tokom
dvominutnog perioda KPR, ne treba prekidati kompresije grudnog koša da bi palpirali puls,
osim ako pacijent ne pokazuje znake života odnosno ROSC. Ako postoji bilo kakva sumnja o
prisutnosti pulsa pri organizovanom ritmu, nastaviti KPR. Ako pacijent ima ROSC, započeti
postresustitacioni tretman. Ukoliko se pacijentov srčani ritam promeni u asistoliju ili PEA,
pogledati tabelu za nešokabilne ritmove ispod.
Kod VF / pVT refrakterne na defibrilaciju veoma je važno proveriti položaj i kontakt elektroda
defibrilatora na pacijentu. Trajanje bilo kog pojedinačnog pokušaja resuscitacije je pitanje
kliničke procene pri kojoj treba uzeti u obzir mogućnost povoljnog ishoda. Ukoliko se smatra
da je potrebno započeti resustitaciju, obično je treba nastaviti dokle god kod pacijenta
može da se identifikuje VF / pVT.
Ukoliko postoji dilema da li je srčani ritam asistolija ili fina VF, ne treba pokušavati
defibrilaciju; umesto toga nastaviti kompresije grudnog koša i ventilaciju. Veoma finu VF je
jako teško razlikovati od asistolije i nije verovatno da će defibrilacija biti uspešna i pretvori
je u perfuzijski ritam. Međutim, nastavljajući sa visoko kvalitetnom KPR može se značajno
popraviti amplituda i frekvenca VF i značajno povećati šansa za uspešnu defibrilaciju.
Isporuka ponavljanih elektro šokova kod veoma fine VF samo povećava oštećenje miokarda
direktno električnom strujom i indirektno zbog prekida u koronarnom protoku. Ako je
srčani ritam jasna VF, treba defibrilirati.
2.1.1. Prekordijalni udarac

Pojedinačni prekordialni udarac ima veoma nisku stopu uspešnosti za kardioverziju kod
šokabilnih ritmova. Njegova rutinska upotreba se ne preporučuje. Može biti odgovarajuća
terapija samo do pristizanja defibrilatora u toku monitorom zabeležene VF / pVT. Koristeći
ulnarnu stranu pesnice oštro udariti po donjoj polovini sternuma s visine 20cm a nakon
toga brzo povući šaku natrag kako bi se izazvao podražaj sličan impulsu. Vrlo su retki
slučajevi da je prekordijalni udarac konvertovao perfuzijski u ne-perfuzijski ritam.
2.1.2. Osvedočena, monitorisana VF/pVT u posebnim okolnostima

Ukoliko pacijent ima monitorisan i osvedočen srčani zastoj dok je u sali za kateterizaciju, u
koronarnoj jedinici, na odeljenju intezivnog lečenja ili dok je monitorisan nakon operacije
srca a u isto vreme manuelni defibrilator je odmah dostupan:
90
• Potvrditi srčani zastoj i zvati pomoć.
• Ako je inicijalni ritamVF / pVT, isporučiti tri uzastopna šoka.
• Brzo proveriti srčani ritam i ako je moguće ROSC nakon svakog pokušaja defibrilacije.
• Započeti sa kompresijama grudnog koša i nastaviti KPR dva minuta ako je treci šok
bio neuspešan. Prema ALS algoritmu te tri defibrilacije se smatraju kao prvi šok.
Ova strategija tri šoka se takođe razmatra u slučajevima inicijalnog, osvedočenog VF/pVT
srčanog zastoja ukoliko je pacijent već konektovan na manuelni defibrilator - ove okolnosti
su ipak retke. Ne postoje podaci koji podržavaju strategiju tri šoka, ali je malo verovatno da
će kompresije grudnog koša poboljšati već ionako velike šanse za ROSC kada se defibrilacija
primeni rano u električnoj fazi, odmah nakon nastupanja VF.
2.2. Nešokabilni ritmovi (PEA i asistolija) 6

Električna aktivnost bez pulsa (PEA) definisana je kao srčana elektrektrična aktivnost bez
prisustva palpabilnog pulsa. Pacijenti u ovim slučajevima često imaju neke mehaničke
miokardne kontrakcije, ali su one isuviše slabe da bi proizvele detektabilan puls ili krvni
pritisak. PEA može da bude izazvana reverzibilnim uzrocima koji se mogu uspešno tretirati.
Preživljavanje uzrokovano srčanim zastojem sa asistolijom ili električnom aktivnosti bez
pulsa relativno je loše ako se reverzibilni uzroci ne otkriju i ne tretiraju brzo i efikasno.
Asistolija je izostanak električne aktivnosti na EKG zapisu. U toku KPR proveriti da li su

elektrode korektno postavljene i da li je izabran odgovarajući odvod. Proveriti amplitudu.
Uvek kada se dijagnostikuje asistolija mora se pažljivo proveriti ima li na EKG zapisu
P-talasa, zato što se u tom slučaju ventrikularni zastoj može efikasno tretirati pejsingom
srca. Pokušaji elektrostimulacije prave asistolije uglavnom su neuspešni.
Lečenje PEA i asistolije

1. Započeti KPR 30:2
2. Ukoliko se asistolija prikazuje, bez prekida KPR proveriti da li su kablovi povezani
kako treba.
3. Kada se kod pacijenta obezbedi disajni put naprednim metodama, nastaviti sa
kontinuiranim kompresijama grudnog koša bez pauza tokom ventilacija.
4. Dati adrenalin 1mg po uspostavljanu intravenoznog ili intraosealnog puta i nakon
toga ponavljajti dozu svakog drugog ciklusa KPR (na svakih 3-5 minuta).
5. Nakon 2 minuta KPR, proveriti ritam i ukoliko je asistolija i dalje prisutana odmah
nastaviti KPR.
6. Ukoliko je organizovana električna aktivnost prisutna, palpirati puls.
7. Ukoliko su puls i/ili znaci života prisutni, započeti postresustitacioni tretman.
8. Ukoliko ne postoji puls i/ili nisu prisutni znaci života (PEA):
91
Poglavlje 6
-- Nastaviti KPR
-- Proveravati ritam svaka dva minuta i postupati u skladu sa utvrđenim.
-- Dati ponovo adrenalin 1mg IV svakih 3 do 5 minuta (tokom svakog drugog
dvominutnog KPR ciklusa)
-- Ukoliko je VF / pVT prisutan preći na algoritam za šokabilne ritmove.
9. Ukoliko je asistolija ili agonalni ritam prikazan na monitoru:
-- Nastaviti KPR
-- Proveravati ritam svaka dva minuta i postupati u skladu sa utvrđenim.
-- Dati sledeće doze adrenalina 1mg IV svakih 3 do 5 minuta tokom svakog
drugog dvominutnog KPR ciklusa.
Kada je postavljena dijagnoza asistolije, proveriti EKG pažljivo na prisustvo P talasa jer se u
tom slučaju može primeniti pejsing. Nema koristi od pokušaja pejsinga kod prave asistolije.
3. Tokom KPR
Tokom tretmana perzistentnog VF/pVT ili PEA/asistolja, akcenat je stavljen na
visokokvalitetne kompresije grudnog koša između pokušaja defibrilacija, prepoznavanje i
lečenje reverzibilnih uzroka (4H i 4T), obezbeđivanje disajnog puta i vaskularnog pristupa.
Tokom KPR u odnosu 30:2, ritam u srčanom zastoju može biti jasno vidljiv na monitoru
dok se pauzira sa kompresijama zbog ventiliranja. Ukoliko VF postane uočljiva tokom
ovih kratkih pauza (bilo da ste na algoritmu za šokabilne ili ne-šokabilne ritmove srčanog
zastoja), ne pokušavati defibrilaciju u tom trenutku; već nastaviti KPR dok se ne sprovede
kompletan dvominutni ciklus. Znajući da je srčani ritam VF, ceo tim treba da se pripremi
za isporuku šoka nakon dvominutnog perioda KPR.
3.1. Održavanje Visoko Kvalitetnih, Neprekidnih Kompresija

Grudnog Koša
Veoma važne determinante ishoda KPR su kvalitetne kompresije grudnog koša i ventilacije
ali se i dalje često dešava da ih zdravstveni profesionalaci loše izvode. Treba izbeći prekide
u kompresijama grudnog koša jer izazivaju značajan pad koronarnog perfuzionog pritiska.
Osigurati adekvatnu dubinu kompresija oko 5cm ali ne više od 6cm i frekvencu 100-120 u
minuti i omogućiti potpunu relaksaciju grudnog koša u početni položaj između kompresija.
Po obezbeđivanju disajnog puta nastaviti sa kompresijama bez pauziranja zbog ventilacije.

Da bi se izbegao zamor, menjati spasioce koji rade kompresije na svaka dva minuta ili ranije
ukoliko je to potrebno. Ukoliko su dostupni, koristiti KPR uređaje koji ce davati povratne
informacije o kvalitetu kompresija. Imati u vidu da neki uređaji neće moći da pravilno
interpretiraju kompresije ukoliko pacijent leži na dušeku kreveta.
92
3.2. Disajni Put I Ventilacija
Endotrahealna intubacija je najpouzdaniji način obezbeđivanja disjnog puta, ali bi trebalo da
se primenjuje jedino ukoliko je osoblje koje je vrši propisno obučeno za to i rutinski primenjuje
intubaciju. Pokušaji trahealne intubacije ne treba da odlože defibrilaciju. Personal obučen
u naprednim tehnikama obezbeđivanja disajnog puta trebalo bi da izvodi laringoskopiju i
intubaciju bez prekida u kompresijama grudnog koša; kratka pauza može da postoji tokom
plasiranja tubusa kroz glasne žice ali ne bi smela da bude duža od 5 sekundi. Alternativno,
da bi se smanjili prekidi u kompresijama grudnog koša, pokušaj intubacije može biti odložen
do pojave ROSC .
Nijedna studija nije pokazala da trahealna intubacija povećava šanse za preživljavanje

nakon srčanog zastoja. Nakon intubacije, proveriti da li je tubus korektno postavljen, idealno
primenom talasne kapnografije i osigurati poziciju tubusa od pomeranja. Ventilirati pluća
frekvencom 10 udisaja u minuti; izbegavati hiperventilaciju pacijenta. Kada je pacijent 6
intubiran, nastaviti sa kompresijama grudnog koša, frekvencom 100-120 u minuti bez
pauziranja tokom ventilacija. Pauza u kompresijama grudnog koša tokom ventilacija dovodi
do značajnog pada koronarnog perfuzionog pritiska. Prilikom nastavka kompresija, postoji
malo odlaganje dok se ponovo ne uspostavi odgovarajući koronarni perfuzijski pritisak,
tako da kompresije koje se ne prekidaju rezultiraju značajno većim srednjim koronarnim
perfuzionim pritiskom.
U odsustvu osobe koja je obučena za trahealnu intubaciju, supraglotična sredstva (SGA)

(naprimer laringealna maska, laringealni tubus ili i-gel) su prihvatljiva alternativa. Jednom
kad je SGA postavljen, nastaviti sa kontinuiranim kompresijama koje se ne prekidaju zbog
ventilacija. Ako veliko curenje vazduha dovodi do neadekvatne ventilacije, kompresije se
moraju prekinuti kako bi se omogućila pravilna ventilacija (primeniti odnos 30:2).
3.3. Vaskularni pristup

Omogućiti intravenozni pristup ako to već nije urađeno prethodno. Iako je vršna
koncentracije leka veća i cikulatorno vreme kraće kad se lekovi ubrizgavaju kroz centralni
venski kateter u poređenju sa perifernom kanilom, insercija centralnog venskog katetera
zahteva prekidanje KPR i povezano je sa nekoliko mogućih komplikacija. Periferna venska
kanulacija je brža, lakša i sigurnija. Lekovi koji se ubrizgavaju periferno moraju da budu
proprani bolusom sa 20ml tečnosti i elevacijom ekstremiteta u trajanju od 10-20 sekundi
da bi se olakšalo dospevanje leka u centralnu cirkulaciju. Ukoliko intravenozni pristup
ne može da bude obezbeđen tokom početnih 2 minuta resuscitacije, treba razmatrati
intraosealni pristup (IO). (slika 6.4). Tibija i humerus su lako dostupna mesta i omogućavju
i nadoknadu tečnosti. Intraosealno davanje lekova omogućava postizanje adekvatne
koncentracije leka u plazmi. Nekoliko studija je pokazalo da je intraosealni pristup siguran
i efikasan za resuscitaciju tečnostima i davanje lekova.
93
Poglavlje 6
4.
Upotreba intraosealnog pristupa (IO) tokom srčanog
zastoja
4.1. Uvod
Intraosealni (IO) put kao alternativa vaskularnom pristupu je metod koji je poznat gotovo
100 godina a svoju reafirmaciju je doživeo u poslednjoj deceniji, praktično u resuscitaciji
odraslih. Ovo je delimično rezultat publikovanja brojnih studija koje sugerisu ovaj metod kao
održivu alternativu intravenoznom - IV pristupu, ali i zahvaljujući razvoju moćnih aplikatora
koja omogućavaju precizno ubadanje igle. IO pristup se takođe brže uspostavlja nego
centralni venski pristup kod pacijenata kod kojih periferni venski put nije moguć. Upotreba
kateterizacije centralnog venskog sistema tokom resustitacije iziskuje značajnu veštinu i
može dovesti do prolongiranih pauza tokom kompresija grudnog koša.Trenutne preporuke
sugerišu da se omogući IO pristup ukoliko IV pristup nije moguć ili nije uspostavljen u prvih
2 minuta resustitacije.
4.1.1. Praktična razmatranja

Postoje tri mesta pogodna za inserciju kod odraslih:
• proksimalna tibija
• distalna tibija
• proksimalni humerus
Pacijent bi trebalo da bude pregledan zbog mogućih kontraindikacija za IO pristup. To su:
• fraktura ili eventualna proteza u ciljanoj kosti
• znaci infekcije na mestu insercije
• skorašnji IO pristup u istom ekstermitetu (u prethodnih 24-48h) ili neuspeli prethodni
pokušaj
• nemogućnost da se locira mesto uboda
4.1.2. Insercija
Trening u korišćenju određenih uređaja u kliničkoj praksi je od esencijalnog značaja. Mesto
uboda, poznavanje oznaka i tehnike insercije se razlikuju u zavisnosti od aplikatora koje
se primenjuje. Greške prilikom identifikacije oznaka koje određuju mesto uboda ali i u
tehničkom izvođenju procedure povećava rizik neuspeha i mogućnost pojave komplikacija.
1. 1. Kada je igla plasirana, pravilan položaj mora biti potvrđen pre ubrizgavanja leka ili
infundovanja tečnosti. Treba aspirirati kroz iglu; prisustvo krvi u igli znači da je igla
ispravno postavljena, ali i ako nije prisutna krv to ne znači uvek da je igla nepravilno
postavljena. Postoje izveštaji da kod IO krv može da se koristi za laboratorijske analize
u određivanju glukoze, hemoglobina i elektrolita. Na uzorcima mora biti obeleženo
da krv potiče iz koštane srži pre nego sto se pošalje na analizu.
94
2. Igla bi trebala biti proprana da bi se utvrdila prohodnost igle, curenje ili ekstravazacija.
To se najbolje postiže ako se za propiranje koristi rastvor 0.9 % fiziološkog rastvora
koji je prikačen na iglu pre upotrebe.
3. Kada se uspostavi IO pristup, lekovi za resuscitaciju, uključujući adrenalin i amjodaron
mogu biti infundovani. Tečnosti i krvni produkti se takođe mogu primenjivati ali da
bi se postigao dovoljan protok mora se primeniti kesa pod pritiskom ili špric od 50ml.
4. Način osiguravanja igle u određenoj poziciji i maksimalno vreme za koje sme ostati u
kosti, uvek postupiti u skladu sa upustvom proizvođača.
Komplikacije prilikom IO pristupa su:
• ekstravazacija u okolno meko tkivo u okolini mesta insercije
• dislokacija igle
• embolizam 6
• kompartment sindrom usled ekstravazacije
• fraktura ili otkidanje dela kosti tokom insercije
• bol tokom infuzije leka ili tečnosti
• infekcije/osteomijelitis
Slika 6.4
Primeri intraosealnih setova
95
Poglavlje 6
5. Reverzibilni uzroci
Potencijalni uzroci ili otežavajući faktori za koje postoje odgovarajući specificni tretmani
moraju biti razmatrani tokom svakog srčanog zastoja. Radi lakšeg pamćenja podeljeni su u
dve grupe od po četiri prema njihovim početnim slovima
• Hipoksija
• Hipovolemija
• Hiperkalijemija,hipokalijemija,hipoglikemija,hipokalcemija,acidemija i ostali
metabolički poremećaji
• Hipotermija
• Tenzioni pneumotoraks
• Tamponada srca
• Toksini
• Tromboza (plućni embolizam ili koronarna tromboza)
Slika 6.5
Četiri H i četiri T
Hypoxia
Hipoksija Hypothermia
Hipotermija
Hyperkalaemia
Hiperkalijemija Hypovolaemia
Hipovolemija
Tamponade
Tamponada scra
T
Tension
Tenzioni Thrombosis
Pneumothorax Tromboza
pneumotoraks
Toxins
Toksini
96
• Četiri H
Smanjiti rizik od hipoksije adekvatnom ventilacijom pluća pacijenta100%-nim kiseonikom.
Obratiti pažnju na adekvatno odizanje grudnog koša i obostrano prisutne disajne zvuke.
Koristeći se tehnikama opisanim u poglavlju 7 proveriti pažljivo da nije endotrahealni tubus
pogrešno plasiran u bronh ili ezofagus.
Električna aktivnost bez pulsa uzrokovana hipovolemijom obično je posledica teškog

krvarenja. Krvarenje može biti vidljivo npr. kod traume (poglavlje 12) ili okultno, npr. kod
gastrointestinalno krvarenje ili rupture aortne aneurizme. Intravaskularni volumen treba
odmah nadomestiti tečnošću i krvlju, a hitnim hiruškim zahvatom zaustaviti krvarenje.
Hiperkalijemija, hipokalijemija, hipoglikemija, hipokalcemija, acidemija i ostali metabolički

poremećaji mogu se detektovati biohemijskim testovima ili predpostaviti iz anamnestičkih
podataka, kao npr. anamnestički podatak o insuficijenciji bubrega (poglavlje12).
6
12-kanalni EKG takođe može sugerirati o kom je poremećaju reč. Intravenska primena
kalcijum-hlorida indikovana je kod prisutne hiperkalijemije, hipokalcemije i kod predoziranja
blokatorima kalcijumskih kanala.
Na hipotermiju treba sumnjati kod svakog utapanja (poglavlje12); upotrebljavati toplomere

sa mogućnošću merenja niskih telesnih temperatura.
• Četiri T
Tenzioni pneumotoraks može biti primarni uzrok PEA ritmova i može nastupiti kao
komplikacija postavljanja centralnog venskog katetera. Dijagnoza se postavlja klinički.
Tretman je brza torakotomija ili dekompresija torakocentezom a potom insercija
torakalnog drena.
Tamponadu srca teško je dijagnostikovati jer se tipični znaci distendiranih vena vrata ili
hipotenzija ne mogu proceniti tokom srčanog zastoja. Srčani zastoj nakon penetrantne
traume grudnog koša ili kardiohiruške intervencije pojačava sumnju na tamponadu
srca - u tom slučaju treba razmotriti perikardiocentezu ili resuscitacionu torakotomiju
(poglavlje12).
U nedostatku specifične anamneze o slučajnom ili namernom trovanju lekovima ili

toksičnim supstancama, trovanje se teško otkriva, ali u nekim slučajevima može biti
potvrđeno kasnijim laboratorijskim pretragama (poglavlje12). Ukoliko su dostupni
odgovarajući antidoti treba ih koristiti, mada je najčešće potreban suportivni tretman.
Najčesci uzrok tromboembolije ili mehaničke opstrukcije cirkulacije jeste masivna

plućna embolija. Ako je srčani zastoj uzrokovan tromboembolijom pluća razmotriti
hitnu trombolitičku terapiju. Nakon primene fibrinolize u toku KPR zbog akutne plućne
embolije, zabeleženi su slučajevi preživljavanja sa dobrim neurološkim ishodom nakon
60 min trajanja KPR. Ako se u takvim slučajevima primenjuje fibrinolitička terapija plan je
da se KPR sprovodi najmanje 60-90 min pre obustavljanja resuscitacije.
97
Poglavlje 6
6. Upotreba ultrazvuka tokom napredne životne podrške

Iako nijedna studija nije pokazala da primena ove dijagnostičke metode popravlja
ishod, nema sumnje da ehokardiografija može detektovati uzroke srčanog zastoja.
Specifični protokoli za ultrazvučnu evaluaciju tokom KPR mogu pomoći da se otkriju
reverzibilni uzroci koji su doveli do srčanog zastoja (npr. tamponada srca, embolija pluća,
hipovolemija, pneumotoraks) i da se identifikuje pseudo- PEA (organizovana miokardna
kontrakcija bez palpabilnog pulsa). Kada je ultrazvuk dostupan za upotrebu, može biti od
značajne koristi obučenim kliničarima za otkrivanje reverzibilnih uzroka srčanog zastoja.
Integracija ultrazvuka u naprednoj životnoj podršci zahteva ozbiljan trening kako bi
prekid u kompresijama bio minimalan. Preporučuje se pozicioniranje sonde subksifoidno.
Pozicioniranje sonde neposredno pre planiranog prekida u kompresijama da se proceni
ritam, treba da omogući dobro utreniranom članu tima da obavi vizualizacija u roku od
5 sekundi. Odsustvo pokreta srca na sonografiji tokom resustitacije pacijenta u srčanom
zastoju je visoki pokazatelj smrtnog ishoda, iako povezanost senzitivnosti i spečifičnosti
nisu zabeleženi.
7. Znaci života
Ako se znaci života (kao što je reguralni respiratorni pokušaji pokreti) ili nalaz na monitoru
koji je kompatibilan sa ROSC (npr. nagli porast izdahnutog CO2 ili krivulja arterijskog pritiska)
pojave tokom KPR, za trenutak prekinite KPR i proverite monitor. Ako je organizovani ritam
srca prisutan, proverite puls. Ako je puls palpabilan, nastavite postresustitacioni tretman i/
ili tretman peri –arestnih aritmija ako je to potrebno. Ako nema pulsa, nastavite KPR.
Upotreba talasne kapnografije omogućava utvrđivanje ROSC bez prestanka kompresije

grudnog koša. Dolazi do značajnog povećanja ETCO2, prilikom uspostavljanja normalne
cirkulacije - ROSC.
98
8.
Talasna kapnografija tokom napredne životne
podrške
8.1. Uvod
Ugljen-dioksid (CO2) je krajnji produkt metabolizma. Svakog dana se otprilike proizvede
400L . Iz krvi se prenosi u pluća odakle se putem disanja izbacuje. Koncentracija u krvi se
meri kao parcijalni pritisak CO2 (PCO2) i u arterijskoj krvi (PaCO2) i normalno iznosi 5.3kPa
(4.7-6.0 kPa) = 40 mmHg (35-40mmHg). Koncentracija CO2 takođe može se izmeriti u
izdahnutom vazduhu i izražava se ili procentualno po zapremini ili kao parcijalni pritisak. Oba
merenja su brojčano vrlo približna. Koncentracija može da varira tokom ekspirijuma, ali je
maksimalna na kraju ekspirijuma i ta vrednost, end-tidalna (ETCO2) je najkorisnija. Slika 6.6
pokazuje krivulju CO2 tokom započete resuscitacije sa nekvalitetnim kompresijama grudnog
koša, porast u koncentraciji CO2 prikazuje visoko-kvalitetne kompresije grudnog koša, sa 6
značajnim porastom koji se održava nakon uspostavljanja ROSC .
Slika 6.6
Talasna kapnografija
KPR KPR KPR
CO2 /kPa na kraju ekspirijuma
Intubacija Vreme/minuti
8.2. Nomenklatura
Termin koji opisuje merenje ugljen-dioksida potice od grčke reči “capnos”što znači dim.
Kapnometar je uređaj koji se upotrebljava za merenje koncentracije CO2 i prikazuje
numeričke vrednosti u procentima ili kPa parcijalnog pritiska. Na kapnografskom displeju
prikazuje se talasna krivulja koncentracije CO2 kako se menja tokom ekspirijuma, kao
i numerička vrednost. U kliničkoj praksi se najviše koristi talasna kapnografija jer daje
najkorisnije informacije.
99
Poglavlje 6
Slika 6.7
Talasna kapnografija
"A: početak ekspirijuma; B: kraj ekspirijuma=ETCO2"
CO2
B
5
A
0
Time
Slika 6.8
Spontano disanje
CO2 WAVEFORM
TALAS
0
CO2 TREND
Slika 6.9
Ventiliran pacijent
8 etCO2 RR
5.3 11
7 30
4 3 8
Slika 6.10
Visokokvalitetna KPR
8 etCO2 RR
2.3 11
7 30
4 3 8
100
Slika 6.11
Umor spasioca tokom kompresija grudnog koša
8 etCO2 RR
1.3 11
7 30
4 3 8
Slika 6.12
ETCO2 sa ROSC
8 etCO2 RR
5.6 11
7 30
4 3 8
0
6
Slika 6.13
Perzistentno nizak ETCO2 – povezan sa lošom prognozom
8 etCO2 RR
1.3 11
7 30
4 3 8
Slika 6.14
Diskonekcija
8 etCO2 RR
5 11
7 30
4 3 8
101
Poglavlje 6
8.3. OPREMA
Da bismo analizirali koncentraciju ugljen-dioksida u izdahnutom vazduhu, najviše
kapnografa koristi “side-stream” uzorke. Konektor (T-nastavak) se postavi na disajni sisem,
obično na kraj endotrahealnog tubusa ili supraglotičnog sredstva. Postoji mali priključak sa
strane na koji se zakači epruveta za uzorkovanje. U kontinuitetu se izvlači gas oko 50ml po
minutu i analizira se njegovo svojstvo upijanja infra-crvenog svetla. Apsorbovana količina
je proporcionalna broju molekula koji je apsorbuju u ovom slučaju broju molekula ugljen
-dioksida, i to sve se poredi sa poznatim standardima, omogućujući da količina CO2 bude
determinisana. Kao alternativni sistem može se koristiti kontinuirana analiza preko senzora
koji je smeten između tubusa I disajnog kruga, koji se ne pomera sa mesta. Oba sistema se
koriste u fiksnim ili portabilnim monitorima.
• Koji faktori utiču na CO2 na kraju ekspirijuma?:

3 determinante određuju ETCO2:
• stvaranje ćelijskim metabolizmom
• transport do pluća –kardijak autput
• eliminacija ventilacijom
Kod zdravih pacijenata najčešći faktor koji utiče na CO2 su promene u metabolizmu, obično
porast produkcije CO2. Ovo izaziva kompenzatorne promene u transportu, povećanje
kardijak autputa i eliminaciji, povećanje u ventilaciji da bi se sprečila akumulacija ugljen
dioksida.
Kod kritično obolelih pacijenata najčešće postoji insuficijentan prenos (smanjen kardijak
autput), insuficijentna eliminacija (neadekvatna ventilacija) ili kombinacija ovih faktora.
Tokom srčanog zastoja krvotok ka plućima prestaje i uprkos proizvodnji,ako se ventilacija
održava, ETCO2 pada na nulu. Započinjanjem kompresija grudnog koša, krvotok koji vodi
do pluća ce biti delimicno povraćen i ako je pacijent u isto vreme i ventiliran onda ce nivo
CO2 na kraju ekspirijuma biti povećan proporcionalno generisanom kardijak autputu.
• K
oje se informacije mogu dobiti monitoringom ETCO2 tokom kardiopulmo-
nalne resuscitacije?
1. Pozicioniranje tubusa
Kapnografija poseduje visoku senzitivnost i specifičnost za određivanje da li je tubus
pravilno postavljen u disajni put.
2. Kvalitet KPR
Što je efikasnija kompresija grudnog koša veći je kardijak autput što dovodi do veće
isporuke CO2 ka plućima odakle se izbacuje, što generiše veću koncentraciju CO2 na
kraju ekspirijuma. Visokokvalitetna kompresije grudnog koša će rezultirati u sledećim
tipičnim vrednostima ETCO2 od 2.0-2.5 kPa.
3. Povratak spontane cirkulacije (ROSC)

Sa pojavom ROSC pojavljuje se istovremeno povećanje nivoa ETCO2. Ovo je obično
102
prvi indikator za ROSC i prethodi palpabilnom pulsu. Predstavlja rezultat cirkulacije
koja transportuje ugljen-dioksid iz tkiva do pluća i rezultuje inicijalnim porastom
ETCO2.
4. Prilagođavanje frekvencije ventilacije

Hiperventilacija pacijentovih pluća od strane spasioca je uobičajena stvar tokom
srčanog zastoja. Preterana ventilacija smanjuje koronarnu perfuziju i preživljavanje.
Kapnograf pokazuje frekvencu ventilacije tokom KPR i tako može da smanji incidencu
hiperventilacije.
5. Prognoza
Povećan ETCO2 tokom resuscitacije je povezan sa prisustvom ROSC i većom šansom
za preživljavanjem do otpusta. Jedna studija je pokazala sa 100% senzitivnosti
i specifičnosti da kada je ETCO2 < 1,9 kPa (14mmHg) tokom resuscitacije smrtni
ishod je izvestan. Nakon srčanog zastoja i KPR koji traje preko 30 minuta vrednosti 6
izbačenog ugljen dioksida se smanjuju i mogu postati nula. Individualne razlike,
uticaj bolesti koja je dovela do srčanog zastoja, problemi prilikom izvođenja i
dizajniranja studija, nedostatak tačnosti merenja nivoa CO2 tokom KPR i potreba za
naprednim obezbeđivanjem disajnog puta da bi se merio CO2, limitiraju pouzdanost
upotrebe vrednosti ugljen-dioksida za prognozu ishoda. Shodno tome, preporuka
je da se sama vrednost CO2 u bilo kom momentu KPR ne koristi kao indikator za
zaustavljanje KPR. Vrednosti CO2 bi trebalo posmatrati isključivo kao deo multi-
modalnog pristupa u donošenju odluka o prognozi ishoda KPR.
103
Poglavlje 6
9. Prekid resuscitacije i konstatovanje smrti

Ako su pokušaji uspostave ROSC neuspešni, trebalo bi da vođa tima zajedno sa članovima
resuscitacionog tima donese odluku o prekidu KPR. Odluka o prekidu KPR zahteva kliničku
procenu i pažljivo procenjivanje verovatnoće da se uspostavi ROSC.
Nakon prekida KPR opservirati pacijenta bar 5 minuta pre konstatovanja smrti. Odsustvo
mehaničke funkcije srca potvđuje se:
• Odsustvo palpabilnog karotidnog pulsa
• Odsustvo srčanih tonova auskultacijom
Jedno ili više od navedenog može dopuniti kriterijume:
• Asistolija na ekranu EKG
• Odsustvo pulsativnog protoka kod direktnog intra-arterijskog monitoringa pritiska
• Odsustvo kontraktilne aktivnosti srca potvrđene ehokardiografijom.
Svaki povratak srčane ili respiratorne aktivnosti u tom period opservcije treba da ukaže na
neophodnost dalje opservacije u trajanju od 5 minuta od sledeće tačke kardiopulmonalnog
zastoja. Nakon 5 minuta kontinuiranog kardiopulmonalnog zastoja, treba potvrditi
izostanak pupilarnog i kornealnog refleksa kao i motornog odgovora na supraorbitalni
pritisak. Vreme smrti se beleži kao vreme kada su ti kriterijumi ispunjeni.
104
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Rec-
ommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.042; e71 - e122
• Truhlar A, Deakin CD, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
Section 4 Cardiac Arrest in Special Circumstances. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.017; p147 - p200
• Weiser G, Hoffmann Y, Galbraith R, Shavit I 2012 Current advances in intraosseous infusion – A sys-
tematic review. Resuscitation 83 (2012) 20– 26
• Reades R, Studnek JR, Vandeventer S, Garrett J. 2011 Intraosseous versus intravenous vascular access
during out-of-hospital cardiac arrest: a randomized controlled trial. Ann Emerg Med. Dec;58(6):509-16.
• Kolar M, Krizmaric M, Klemen P, Grmec S. Partial pressure of end-tidal carbon dioxide successful
predicts cardiopulmonary resuscitation in the field: a prospective observational study. Crit Care.
2008;12(5):R115. doi:10.1186/cc7009 6
• Heradstveit BE, Sunde K, Sunde GA, Wentzel-Larsen T, Heltne JK. Factors complicating interpretation
of capnography during advanced life support in cardiac arrest—a clinical retrospective study in 575
patients. Resuscitation. 2012 Jul;83(7):813-8.
• Cook TM, Woodall N, Harper J, Benger J; Fourth National Audit Project. Major complications of
airway management in the UK: results of the Fourth National Audit Project of the Royal College of
Anaesthetists and the Difficult Airway Society. Part 2: intensive care and emergency departments.
Br J Anaesth. 2011 May;106(5):632-42.
105
Poglavlje 6
106
Poglavlje 7.
Održavanje disajnog puta i
ventilacija
Odeljak 1
Osnovno održavanje disajnog puta i ventilacijа
CILJEVI UČENJA
Razumeti:
• uzroke i prepoznavanje opstrukcije disajnog puta
• tehnike održavanja disajnog puta pri započinjanju resuscitacije
• upotrebu jednostavnih pomagala za održavanje prolaznosti disajnog puta
• upotrebu jednostavne opreme za ventilaciju pluća
1. Uvod
Pacijenti koji zahtevaju kardiopulmonalnu resuscitaciju često imaju opstruiran disajni put,
obično uzrokovano gubitkom svesti, mada, ponekad opstrukcija disajnog puta može biti
i primarni uzrok srčanog i respiratornog zastoja. Brza procena, uz kontrolu prolaznosti
disajnog puta i obezbeđivanje ventilacije, ako je potrebno, su od ključnog značaja u
prevenciji sekundarnog hipoksičnog oštećenja mozga i drugih vitalnih organa. Bez
odgovarajuće oksigenacije nije moguće uspostaviti organizovan, perfuzioni srčani ritam.
Ovi principi se ne primenjuju kod osvedočenog primarnog srčanog zastoja u prisustvu
defibrilatora; u tom slučaju, prioritet ima neposredna defibrilacija a nakon toga zbrinjavanje
disajnog puta.
2. Uzroci opstrukcije disajnog puta

Opstrukcija disajnog puta može biti delimična ili potpuna. Može postojati na bilo kom nivou,
od nosa i usta do kraja traheje. Kod pacijenata bez svesti najčešće mesto opstrukcije su
meko nepce i epiglotis. Opstrukciju može uzrokovati i povraćeni sadržaj, krv (regurgitacija
želudačnog sadržaja ili trauma) kao i strana tela. Opstrukciju može izazvati i edem larinksa
107
Poglavlje 7
Održavanje disajnog puta i ventilacija
kao posledica opekotine, upale ili anafilaksije. Nadražaj gornjih disajnih puteva može
izazvati laringospazam. Opstrukcija donjih disajnih puteva, ispod nivoa larinksa, se ređe
javlja a može nastati usled obilne bronhijalne sekrecije, edema sluznice, bronhospazma,
edema pluća ili aspiracije povraćenog želudačnog sadržaja.
3. Prepoznavanje opstrukcije disajnog puta

Opstrukcija disajnog puta može biti diskretna pa se često previdi čak i od strane medicinskog
osoblja. Pristup “gledaj, slušaj i osećaj” je jednostavan, sistematičan metog otkrivanja
opstrukcije disajnog puta.
• GLEDAJ pokrete grudnog koša i trbuha.
• SLUŠAJ I OSEĆAJ protok vazduha iz usta i nosa.
Kod delimične opstrukcije disajnog puta ulazak vazduha je smanjen i bučan:
• Inspiratorni stridor – uzrokovan je opstrukcijom u nivou larinksa ili iznad njega.
• Ekspiratorno zviždanje – ukazuje na opstrukciju u nivou donjih disajnih puteva koji
teže da kolabiraju i zatvore se tokom izdisaja.
• Krkljanje – ukazuje na prisustvo tečnog ili gustog stranog sadržaja u gornjim
disajnim putevima.
• Hrkanje – pojavljuje se kada je ždrelo okludirano jezikom ili mekim nepcem.
• Struganje ili stridor – potiče od laringealnog spazma ili opstrukcije.
Kompletnu opstrukciju disajnog puta, kod pacijenta koji pokušava, ulaže napor, da udahne,
prepoznajemo po paradoksalnim pokretima grudnog koša i trbuha, naizmenično, kao
klackalica, tzv. “see-saw breathing”. Kod kompletne opstrukcije primećujemo i angažovanje
pomoćne respiratorne muskulature, mišića vrata i ramena.
Takođe se može pojaviti i uvlačenje međurebarnih prostora i traheje. Pažljiv pregled

vrata, grudnog koša i trbuha omogućuje da razlikujemo pokrete grudnog koša i trbuha
kod kompletne opstrukcije disajnog puta, od onih kod normalnog disanja. Slušajte protok
vazduha: normalno disanje je tiho, pri potpunoj opstrukciji se uopšte ne čuje a glasan zvuk
ukazuje na delimičnu opstrukciju. Za vreme apneje, kada nema spontanih disajnih pokreta,
potpunu opstrukciju disajnog puta prepoznajemo po nemogućnosti da insufliramo vazduh
u pluća tokom pokušaja ventilacije pozitivnim pritiskom.
3.1. Pacijenti sa traheostomijom ili trajnom trahealnom stomom

Kod pacijenata sa trahealnom kanilom ili trajnom trahealnom stomom (obično posle
laringektomije) može se razviti opstrukcija disajnog puta zbog blokade kanile ili
traheostome. Kod ovih pacijenata, opstrukcija disajnog puta ne može nastati na nivou
ždrela. Ukloniti svako vidljivo strano telo iz trahealne kanile ili stome. Ako je potrebno,
ukloniti trahealnu kanilu ili je zameniti. Ako uklonite začepljenu kanilu, ventilirati pluća
korišćenjem maske sa balonom postavljene na lice uz okluziju stome ili intubacijom traheje
kroz usta standardnim endotrahealnim tubusom.
108
Pacijentu sa trajnom traheostomom dati kiseonik i ako je potrebno asistirati ventilaciju
preko stome a ne preko usta.
3.2. Gušenje
Opstrukcija disajnih puteva stranim telom nije čest uzrok zadesne smrti, ali je moguće
otkloniti ga. Obzirom da je gušenje većinom povezano sa uzimanjem hrane, najčešće se
događa u prisustvu svedoka. Kako su žrtve u početku svesne i komunikativne, obično ima
mogućnosti za primenu ranih intervencija kojima im se može spasti život.
Strana tela mogu uzrokovati opstrukciju disajnog puta različitog stepena. Znaci i simptomi
koji omogućavaju razlikovanje blage od teške opstrukcije sažeti su u tabeli 7.1.
3.2.2. Redosled postupaka kod gušenja odrasle osobe

1. Ako pacijent pokazuje znake blage opstrukcije disajnog puta (slika 7.1):
7
• Podstaknuti ga da nastavi da kašlje ali ne činiti ništa drugo.
2. Ako pacijent pokazuje znake teške opstrukcije disajnog puta, a pri svesti je:
• Udariti pacijenta po leđima do 5 puta
-- Stati sa strane i malo iza pacijenta.
-- Jednom rukom podupreti mu grudi i nagnuti ga dovoljno prema napred.
-- Korenom dlana druge ruke snažno ga udariti do 5 puta između lopatica.
• Posle svakog udarca proveriti da li je opstrukcija razrešena.
• Ako pet udaraca po leđima ne razreše opstrukciju, primeniti do 5 potisaka na
trbuh.
-- Stati iza pacijenta i rukama ga obuhvatiti oko gornjeg dela trbuha.
-- Staviti čvrsto stisnutu šaku tik ispod grudne kosti pacijenta, uhvatiti je drugom
rukom i naglo povući prema unutra i nagore.
-- Ponoviti ovo do 5 puta.
• A
ko opstrukcija i dalje postoji, nastaviti naizmenično 5 udaraca po leđima i 5
potisaka na trbuh.
3. Ako pacijent izgubi svest, pozvati tim za resuscitaciju i započeti KPR.
4. U slučaju da se u blizini nađe osoba koja poseduje odgovarajuće veštine, treba
uraditi laringoskopiju i ukloniti strano telo, Magilovom hvataljkom.
109
Poglavlje 7
Tabela 7.1
Znaci gušenja
Opšti znaci gušenja:

• Napad nastupa za vreme jela.
• Pacijent se može zgrabiti za vrat

Znaci teške opstrukcije disajnog puta: Znaci blage opstrukcije disajnog puta:
Odgovor na pitanje: ”Da li se gušite?” Odgovor na pitanje: ”Da li se gušite?”
• Pacijent ne može da govori. • Pacijent može da govori i odgovara

potvrdno.
• Pacijent može odgovarati klimanjem glave.
Ostali znaci:
Ostali znaci:
• Pacijent ne može da diše.
• Pacijent može da govori, kašlje i diše.
• Disajni zvuci – “wheezing”
• Pokušaji kašljanja – tihi.
• Pacijent može biti bez svesti
Slika 7.1.
Algoritam postupaka kod gušenja odraslih
Proceniti težinu
Blaga opstrukcija disajnog

Teška opstrukcija disajnog
puta (efikasan kašalj)
puta (neefikasan kašalj
Bez svesti Svestan Podsticati kašalj
Započeti KPR 5 udaraca po Nastaviti sa proverom

leđima pogoršanja stanja ka
5 potisaka na neefikasnom kašlju ili dok se
trbuh opstrukcija ne razreši
110
4. Osnovne tehnike otvaranja disajnog puta
Jednom kada se prepozna opstrukcija disajnog puta, potrebno je odmah preduzeti sve
mere da se disajni put učini prohodnim. Postoje tri postupka kojima se može ukloniti
opstrukcija u gornjem disajnom putu:
• zabacivanje glave
• podizanje brade
• potiskivanje donje vilice prema napred
4.1. Zabacivanje glave i podizanje brade

Postaviti jednu ruku na čelo pacijenta i nežno mu zabaciti glavu unazad; vrhove prstiju
druge ruke postaviti ispod brade i nežno podići bradu kako bi razvukli prednje vratne
strukture (slika 7.2).
Slika 7.2.
7
Zabacivanje glave i podizanje brade
4.2. Potiskivanje donje vilice prema napred

Potiskivanje donje vilice prema napred je alternativni postupak kojim se donja vilica izbacuje
napred i tako prekida opstrukcija disajnog puta uzrokovana jezikom, mekim nepcem i
epiglotisom (slika 7.3). Najuspešniji je kada se primeni zajedno sa zabacivanjem glave.
4.2.1. Postupak potiskivanja donje vilice prema napred

• Identifikovati ugao donje vilice.
• Kažiprstom i ostalim prstima smeštenim iza ugla donje vilice primeniti stalni pritisak
prema gore i napred, da se donja vilica podigne.
• Koristeći palčeve, malo otvoriti usta gurajući bradu prema dole.
111
Poglavlje 7
Ove jednostavne metode uspešne su kod većine pacijenata kod kojih je opstrukcija nastala
kao rezultat gubitka tonusa mišića. Nakon svakog postupka treba proveriti da li je manevar
uspeo metodom gledaj, slušaj, oseti. Ako se otvoren disajni put ne može postići, treba
potražiti druge razloge njegove opstrukcije. Prstom, iz usta ukloniti svako vidljivo čvrsto
strano telo. Odstraniti zubnu protezu ako je slomljena ili pomerena, u protivnom je ostaviti
u ustima jer pomaže u održavanju konture usta i olakšava dobro prijanjanje za ventilaciju
usta-na-usta, usta-na-masku ili maskom sa samoširećim balonom s valvulom.
Slika 7.3
Potiskivanje donje vilice prema napred
4.3. Postupak sa disajnim putem kod pacijenta sa sumnjom na

povredu vratne kičme
Ako se sumnja na povredu vratne kičme (npr. ukoliko je pacijent pao, zadobio udarac u
glavu ili vrat ili je bio spašavan nakon skoka u plitku vodu) održavati tokom reanimacije
glavu, vrat, grudi i lumbalnu regiju u neutralnom položaju. Preterano zabacivanje glave
može povećati povredu i oštećenje kičmene moždine; ipak, ova komplikacija ostaje samo
teoretska i relativni rizik je nepoznat. Kada postoji rizik od povrede kičmene moždine,
primenite postupak potiskivanja donje vilice prema napred i odizanje brade, u kombinaciji
sa ručnom stabilizacijom glave i vrata u jednoj liniji (MILS – manual-in-line-stabilisation) uz
pomoć asistenta. Ako, uprkos ovim merama i dalje postoji opasnost od opstrukcije disajnog
puta, primenite vrlo nežno i blago zabacivanje glave dok ne postignete otvaranje disajnog
puta. Uspostavljanje prohodnog disajnog puta ima prednost u odnosu na zabrinutost zbog
potencijalne povrede vratne kičme.
112
5. Pomagala za osnovno održavanje disajnog puta
Uprkos potpunom nedostatku publikovanih podataka, jednostavna pomagala za
održavanje prohodnosti disajnog puta često su od pomoći, a ponekad su i ključna za
održavanje njegove prohodnosti, posebno pri produženom trajanju KPR. Položaj glave i
vrata treba održavati tako da disajni put bude u liniji. Orofaringealni i nazofaringealni tubusi
dizajnirani su tako da spreče opstrukciju zapadanjem mekog nepca i jezika prema nazad
kod pacijenta bez svesti, ali zabacivanje glave i potiskivanje donje vilice prema napred,
takođe može biti potrebno.
5.1. Orofaringealni tubus

Orofaringealni tubusi dostupni su u veličinama pogodnim za osobe od novorođenčeta
do krupne odrasle osobe. Odabira se tubus čija dužina odgovara vertikalnom rastojanju
između pacijentovih sekutića i ugla donje vilice. Najčešće su veličine 2, 3 i 4 za manje,
srednje i krupne odrasle osobe. Tokom uvođenja orofaringealnog tubusa, jezik može biti
nehotično potisnut unazad i pogoršati opstrukciju umesto da je razreši. Orofaringealni
tubus se može uložiti u valekulu ili epiglottis i može opstruirati njegov lumen. Pravilnom
7
tehnikom postavljanja ovaj se problem može izbeći. Postavljanje tubusa se pokušava samo
kod pacijenta bez svesti jer u prisustvu glosofaringealnog i laringealnog refleksa, može
doći do povraćanja ili laringospazma
5.1.1. Tehnika uvođenja orofaringealnog tubusa

• Otvoriti pacijentova usta i proveriti da nema stranog sadržaja koji bi mogao biti
gurnut u grkljan (ako ga ima, uklonite ga sukcijom).
• Uvesti tubus u usnu duplju u obratnom položaju do spoja tvrdog i mekog nepca, a
zatim ga zarotirati za 1800 (slika 7.5) Ugurati ga dok ne legne u ždrelo. Ova tehnika
rotacije smanjuje mogućnost guranja jezika prema nazad i dole. Odstraniti tubus
ako se pojavi napinjanje ili povraćanje. Ispravan položaj potvrđuje, poboljšanje
prolaska vazduha i smeštaj ojačanog dela tubusa između pacijentovih zuba ili desni
(ako je bez zuba) Potiskivanje donje vilice prema napred pomaže da tubus, na kraju,
zauzme pravi položaj.
Nakon uvođenja, održavati zabačenu glavu / podignutu bradu ili potisnutu donju vilicu
prema napred i proveravati prohodnost disajnog puta i ventilaciju primenom tehnike:
gledaj, slušaj oseti. Ako postoji sumnja na povredu vratne kičme, održavati poravnatost
i imobilizaciju glave i vrata. Aspiracija je obično moguća kroz orofaringealni tubus
korišćenjem fleksibilnog aspiracionog katetera manjeg prečnika.
113
Poglavlje 7
Slika 7.4
Određivanje veličine orofaringealnog tubusa
Slika 7.5
Uvođenje orofaringealnog tubusa
5.2. Nazofaringealni tubus

Pacijenti koji nisu u dubokoj nesvesti bolje tolerišu nazofaringealni nego orofaringealni tubus.
Može spasti život pacijentima sa čvrsto stisnutom vilicom, trizmusom ili maksilofacijalnim
povredama, kod kojih je plasiranje orofaringealnog tubusa nemoguće. Treba ga maksimalno
oprezno koristiti kod pacijenata sa sumnjom na prelom baze lobanje, zbog opasnosti od
uvođenja kroz frakturu u lobanjsku šupljinu, no to je izuzetno retko. Kod postojanja sumnje
na povredu baze lobanje, prednost se daje postavljanju orofaringealnog tubusa. Ali ako to
nije moguće i postoji opstrukcija disajnog puta, nežno plasiranje nazofaringealnog tubusa
može biti presudno za spasavanje života (korist daleko premašuje rizik).
114
Tubusi su označeni u milimetrima unutrašnjeg prečnika a dužina im se povećava
sa povećanjem unutrašnjeg prečnika. Tradicionalna metoda određivanja veličine
nazofaringealnog tubusa (merenje pacijentovog malog prsta ili nozdrva) nije u korelaciji
sa anatomijom disajnog puta pa nije pouzdana. Veličina 6 - 7mm pogodna je za odrasle.
Uvođenje tubusa može dovesti do oštećenja sluznice nosa koje, kod 30 % pacijenata
izazove krvavljenje. Ako je predug, tubus može stimulisati laringealni ili glosofaringealni
refleks i izazvati laringospazam ili povraćanje.
5.2.1. Tehnika uvođenja nazofaringealnog tubusa

• Proveriti prohodnost desne nozdrve.
• Neki oblici zahtevaju postavljanje sigurnosne igle kroz obod tubusa, kao dodatno
osiguranje od upadanja tubusa kroz nozdrve
• Temeljno podmazati tubus vodotopivim gelom.
• Prvo uvesti kosi kraj tubusa vertikalno na pod nosa uz blago okretanje (slika 7.6.)
Zakrivljeni deo tubusa usmeriti prema pacijentovim stopalima. Ako naiđete na bilo 7
kakvu prepreku, izvaditi tubus i pokušati sa levom nozdrvom.
• Kada je tubus postavljen, proveriti prohodnost disajnog puta i adekvatnost
ventilacije gledajući, slušajući i osećajući. Možda će biti potrebno podizanje brade ili
potiskivanje donje vilice prema napred da bi se održala prohodnost disajnog puta.
Ako postoji sumnja na povredu vratne kičme, održavati poravnatost i imobilizaciju
glave i vrata.
Slika 7.6
Uvođenje nazofaringealnog tubusa
115
Poglavlje 7
6. Kiseonik
Tokom KPR, ventilirati pluća 100 % kiseonikom, dok se ne postigne povratak spontane
cirkulacije (ROSC). Samošireći balon se može spojiti sa maskom za kiseonik, trahealnim
tubusom ili nekim od supraglotičnih pomagala (SGA). Bez dodatnog kiseonika, samošireći
balon ventilira pluća vazduhom (21 % kiseonika). Koncentracija isporučenog kiseonika
može se podići do 85 % upotrebom sistema sa rezervoarom i priključivanjem kiseonika pod
protokom od 15 l u minutu. Nakon što se postigne ROSC kod svakog akutnog pacijenta i
pacijenta bez svesti, primenjivati visoki protok kiseonika, kako bi izbegli hipoksemiju, sve
dok ne budete u mogućnosti da pouzdano merite SpO2 (gasnim analizatorom i/ili pulsnim
oksimetrom). Nakon toga titrirati inspiratornu koncentraciju kiseonika tako da postižete
SpO2 94-98% ili 88-92 % kod pacijenta sa HOBP.
7. Ventilacija
Kod svakog pacijenta kod koga je spontana ventilacija nedovoljna ili odsutna treba, što je
pre moguće, započeti arteficijalnu mehaničku ventilaciju. Ventilacija izdahnutim vazduhom
(veštačko disanje) pokazala se delotvornom ali spasilački izdisaj sadrži samo 16-17 %
kiseonika, pa ga, što je pre moguće, treba zameniti ventilacijom vazduhom obogaćenim
kiseonikom. Iako ventilacija usta-na-usta ima prednosti jer ne zahteva nikakvu dodatnu
opremu, tehnika je estetski neugodna, posebno ako postoje povraćeni sadržaj ili krv, a i
spasiocu može biti odbojan intimni kontakt s nepoznatom osobom.
Imamo samo pojedinačne izveštaje o prenošenju infekcije na spasioca nakon pružanja KPR,
i to tuberkuloze i SARS-a. Prenos HIV-a do sada nikad nije prijavljen. Postoje jednostavni
dodaci koji se mogu koristiti da bi se izbegao direktan kontakt a neki od njih mogu i smanjiti
rizik od prenošenja infekcije između pacijenta i spasioca.
Džepna maska za reanimaciju slična je masci za anesteziju i omoguđava ventilaciju “usta-

na-masku”. Ima jednosmernu valvulu tako da izdahnuti vazduh iz pacijenta ne može doći
do spasioca. Maska je providna tako da se mogu videti povraćeni sadržaj ili krv. Neke maske
imaju i dodatni priključak za kiseonik a kod onih koje ga nemaju može se kiseonični kateter
postaviti ispod maske, uz osiguravanje dobrog prijanjanja na pacijentovo lice. Da bi se to
postiglo treba koristiti tehniku sa dve ruke.
Ako su disajni volumen ili inspiratorni protok preveliki, može doći do porasta pritiska
u disajnom putu. I do naduvavanja želuca i, posledično, rizika od regurgitacije i plućne
aspiracije. I samo naduvavanje želuca uzrokuje smanjenje rastegljivosti pluća i još vise
otežava ventilaciju. Mogućnost naduvavanja želuca povećana je kod:
• Nepravilnog položaja glave i vrata, te opstrukcije disajnog puta;

• Poremećene funkcije sfinktera jednjaka (prisutno kod svih pacijenata u srčanom
zastoju;
• Visokog pritiska uduvavanja
116
Obratno, ako je inspiratorni protok vazduha prenizak, trajanje inspirijuma biće produženo
a vreme koje je na raspolaganju za kompresije grudnog koša biće smanjeno. Isporučiti
svaki udisaj tokom jedne sekunde, uz volumen koji dovodi do normalnih pokreta grudnog
koša. To je kompromis između isporuke odgovarajućeg volumena, smanjenja rizika
od naduvavanja želuca i osiguravanja dovoljno vremena za kompresije grudnog koša
Nehotično hiperventiliranje se često događa tokom KPR ali prema skromnim podacima
kojima raspolažemo, ne dovodi do neželjenih posledica. Tokom kontinuiranih kompresija
grudnog koša, uz obezbeđen disajni put, isporučujte ventilacije učestalošću od 10 u min.
7.1. Tehnika ventilacije “usta-na-masku”

• Postaviti pacijenta na leđa u položaju “mirisanja” (vrat lagano flektiran na jastuku, sa
glavom zabačenom unazad).
• Postaviti masku na lice pacijenta koristeći palčeve obe ruke.
• Ostalim prstima navući donju vilicu pod masku stalno potiskujući iza uglova donje
vilice (potiskivanje donje vilice prema napred) istovremeno pritiskajući masku sa
oba palca tako da se potpuno priljubi uz lice (slika 7.7)
7
• Nežno uduvati kroz inspiratornu valvulu i posmatrati podizanje grudnog koša.
• Prestati sa uduvavanjem i posmatrati spuštanje grudnog koša.
• Isticanje vazduha između lica i maske može se rešiti podešavanjem kontaktnog
pritiska, promenom položaja palčeva i prstiju ili dodatnim potiskivanjem donje
vilice prema napred.
• Ako je dostupan kiseonik, treba ga dodati preko priključka, sa protokom od 15 l u
minutu.
7.2. Samošireći balon

Samošireći balon se može spojiti na masku, endotrahealni tubus ili supraglotična sredstva.
Stiskanjem balona vazduh ulazi u pluća pacijenta. Pri otpuštanju, izdahnuti vazduh, kroz
jednosmernu valvulu, skreće u spoljašnju sredinu a balon se automatski opet puni kroz
otvor na suprotnom kraju. Ako se koristi sam, bez dodatnog kiseonika, samošireći balon sa
valvulom omogućuje ventilaciju pacijentovih pluća samo vazduhom iz spoljašnje sredine
(FiO2 21 %). Taj procenat se može povećati do 45 % dodatkom kiseonika velikog protoka
direktno u balon kroz ulaz za vazduh. Ako primenjujemo sistem sa rezervoarom, a protok
kiseonika maksimalno povećamo, možemo postići koncentraciju kiseonika i do 85 %. Kada
se balon širi, puni se kiseonikom i iz rezervoara i iz priključenog katetera za dovod kiseonika.
Upotreba valvula sa balonom omogućava koncentraciju kiseonika blizu 100 %.
Iako maska sa samoširećim balonom s valvulom, omogućuje ventilaciju visokim

koncentracijama kiseonika, za primenu ove metode potrebna je prilična veština. Kada se
koristi sa maskom, često je teško postići nepropusnost između maske i lica pacijenta, uz
istovremeno održavanje prohodnosti disajnog puta jednom rukom, dok druga ruka stiska
balon. Svako veće curenje vazduha dovešće do hipoventilacije, a ako nije otvoren disajni
put, može doći do uduvavanja vazduha u želudac. Nadalje, to će smanjiti ventilaciju i
117
Poglavlje 7
znatno povećati rizik od regurgitacije i aspiracije., U tom slučaju, curenje vazduha spontano
pokušavamo kompenzovati prekomernim stiskanjem balona, što dovodi do visokog vršnog
pritiska u disajnom putu i većeg ulaska vazduha u želudac. Neki samošireći baloni imaju
graničnike protoka koji limitiraju maksimalni pritisak, radi smanjenja uduvavanja vazduha
u želudac. Pritisak na krikoidnu hrskavicu može smanjiti taj rizik, ali zahteva prisustvo
uvežbanog asistenta, inače će samo otežati ventilaciju pacijentovih pluća.
Preporučuje se da ventiliranje pomoću maske sa samoširećim balonom s valvulom, izvode

dve osobe (slika 7.7). Jedna drži masku na licu potiskujući donju vilicu obeme rukama, a
druga stiska samošireći balon. Na taj način maska bolje naleže i pluća pacijenta mogu se
efikasnije i sigurnije ventilirati.
Slika 7.7
Ventilacija na masku sa samoširećim balonom – tehnika sa dve osobe
KLJUČNE TAČKE
• O
državanje otvorenog disajnog puta i ventilacija su važne komponente KPR.
• J ednostavnim postupcima održavanja prohodnosti disajnog puta, sa osnovnim

dodacima ili bez njih, obično se postiže održavanje prohodnosti disajnog puta.
• S vim pacijentima treba dati visoke koncentracije kiseonika, sve dok saturacija
kiseonikom arterijske krvi ne bude merljiva.
118
2. deo
Ostala pomagala za održavanje disajnog puta
CILJEVI UČENJA
Razumeti:
• ulogu supraglotičnih sredstava za održavanje disajnog puta tokom KPR
1. Uvod
Efikasna primena maske sa samoširećim balonom s valvulom, zahteva odgovarajući
nivo veštine i iskustva: verovatno bi rukovanje od strane neiskusne osobe dovelo
do neodgovarajućeg disajnog volumena i naduvavanja želuca, uz posledični rizik 7
od regurgitacije i plućne aspiracije. Endotrahealna intubacija smatra se optimalnom
metodom za održavanje disajnog puta tokom KPR. Postoje dokazi da je, bez odgovarajuće
uvežbanosti i iskustva, incidenca komplikacija prilikom pokušaja intubacije neprihvatljivo
velika (neprepoznata intubacija u jednjak oko 2,4-17 %). Takođe, produženi pokušaji
endotrahealne intubacije su štetni: prekidanje kompresija grudnog koša za to vreme,
ugrožava koronarni i cerebralni protok. Nekoliko alternativnih pomagala za održavanje
disajnog puta korišćena su tokom KPR. U poređenju sa balon-maska ventilacijom, upotreba
supraglotičnih sredstava za održavanje disajnog puta (SGAs) može omogućiti efikasniju
ventilaciju i smanjiti rizik od uduvavanja u želudac. Takođe, postavljnje SGAs je jednostavnije
nego endotrahealna intubacija.
Ne postoje podaci koji govore u prilog rutinske upotrebe bilo kog pristupa u održavanju
disajnog puta za vreme srčanog zastoja. Najbolja tehnika zavisi od specifičnih okolnosti
srčanog zastoja i veštine spasioca.
2. Laringealna maska
Laringealna maska (LMA) sastoji se od širokog tubusa i eliptičnog naduvanog balona
oblikovanog tako da nalegne oko laringealnog otvora. Upotreba originalne, klasične LMA
(cLMA) koja je predviđena za višekratnu upotrebu, proučavana je tokom KPR, ali je niko
nije direktno upoređivao sa endotrahealnim tubusom. Iako je cLMA u širokoj upotrebi
za elektivnu anesteziološku praksu, novije SGAs druge generacije imaju pogodnije
karakteristike, posebno kad je u pitanju urgentno zbrinjavanje disajnog puta. Većinom su
predviđene za jednokratnu upotrebu i postižu bolji orofaringealni pritisak prijanjanja a
neke imaju ugrađen i tubus za gastričnu drenažu.
119
Poglavlje 7
2.1. Tehnika postavljanja laringealne maske

• Za vreme uvođenja nastaviti kompresije grudnog koša.
• Odabrati odgovarajuću veličinu LMA za pacijenta i potpuno izduvati balon. Veličina
5 odgovaraće većini muškaraca a veličina 4 većini žena. Podmazati spoljnu stranu
balona (deo koji neće biti u kontaktu sa larinksom) vodotopivim gelom.
• Lagano flektirati vrat pacijenta, a glavu ekstendirati (pri sumnji na povredu vratne
kičme pokušati da održite neutralni položaj glave i vrata).
• Držati LMA kao olovku, uvesti je u usta (slika 7.8). Progurati vrh iza gornjih sekutića,
sa gornjom površinom prislonjenom na nepce sve do zadnjeg zida ždrela. Pritisnuti
masku prema nazad i dole oko ugla ždrela dok ne osetite otpor pri smeštanju u zadnji
deo hipofarinksa. Ako je prisutan, pomoćnik nek potisne donju vilicu prema napred
dok se LMA uvodi u usta – na taj način povećavate prostor u zadnjem delu ždrela
i olakšavate postavljanje. U slučaju poteškoća sa umetanjem iza ždrela, pomoći će,
često, lagano uvrtanje do 45 stepeni.
• Spojiti špric i naduvati balon vazduhom (40ml za veličinu 5 i 30ml za veličinu 4 LMA).
Druga mogućnost je da naduvate balon pritiskom od 60 cm H2O. Ako je postavljen
uspešno, u trenutku kada balon nalegne na pravo mesto i položaj, a larinks bude
potisnut napred, tuba će isplivati iz usta 1-2cm.
• Ako nakon 30 sekundi LMA nije uspešno postavljena, pre ponovnog pokušaja
postavljanja, oksigenirati pacijenta pomoću džepne maske ili maske sa samoširećim
balonom.
• Prohodnost disajnog puta proveravati auskultacijom grudnog koša tokom
uduvavanja i posmatranjem obostranih pokreta grudnog koša. Ako se čuje veliko
oticanje, to upućuje na nepravilan položaj LMA, ali ako su pokreti grudnog koša
adekvatni, manje oticanje se može prihvatiti.
• Postaviti zaštitu od ugriza uz tubus i osigurati LMA zavojem ili trakom.
Slika 7.8
Postavljanje laringealne maske
120
3. I-gel tubus
I-gel je takođe supraglotično sredstvo za održavanje disajnog puta. Balon je napravljen
od termoplastičnog elastomera i ne naduvava se; u cev I-gel-a ugrađeni su zaštita protiv
ugriza i uzana sonda za drenažu jednjaka. Jednostavna je za korišćenje, zahteva minimalni
trening, a postiže pritisak naleganja oko larinksa od 20-24 cm H2O. U dve studije, u kojima su
korišćene lutke, umetanje I-gel-a je bilo značajno brže od drugih pomagala za održavanje
disajnog puta. Jednostavnost umetanja i pogodan pritisak curenja čine I-gel teoretski jako
privlačnim kao pomagalo za održavanje disajnog puta u resuscitaciji, posebno za one
koji nemaju iskustva u endotrahealnoj intubaciji. Postoje izveštaji o upotrebi I-gel-a kod
srčanog zastoja, ali je potrebno više podataka na tu temu.
4. Laringealni tubus
Laringealni tubus (LT) je još jedno supraglotično sredstvo za održavanje disajnog puta
široko upotrebljavano u anesteziološkom radu i vanbolničkom okruženju. To je tuba jednog
lumena sa ezofagealnim i faringealnim balončićem, koji se istovremeno naduvavaju preko 7
jednog kontrolnog balončića, a dostupna je u raznim veličinama. Uspeh uvođenja i pritisci
u disajnim putevima koje postiže, kada ga koriste ne-anesteziolozi, može se porediti sa
LMA. Postoje i dvolumenski modeli, intubaciona LT, kao i LT za jednokratnu upotrebu (LT-D).
4.1. Tehnika postavljanja laringealnog tubusa

• Za vreme uvođenja nastaviti kompresije grudnog koša. Odabrati LT odgovarajuće
veličine, prema pacijentu, izduvajte potpuno balončiće. Veličina 5 biće odgovarajuća
za pacijente visine preko 180 cm; veličina 4 za one od 155-180 cm; a veličina 3 za niže
od 155 cm. Namazati vrh LT vodotopivim gelom.
• Postaviti glavu i vrat pacijenta u neutralni ili “mirišući” položaj (pri sumnji na povredu
vratne kičme, pokušajte održati neutralni položaj glave i vrata).
• Vrh LT postavite na tvrdo nepce, iza sekutića. Uvodite LT dok ne osetite otpor ili dok
ne insertujete skoro celu tubu. Kada je LT pravilno uveden, druga debela linija na
tubusu se nalazi tik iza gornjih i donjih zuba.
• Naduvati balončić do pritiska od 60 cm H2O inflatorom kafa ili špricem od 100ml
prema volumenu preporučenom za datu veličinu LT.
• Ako nakon 30 sekundi LT niste uspešno postavili, pre ponovnog pokušaja
postavljanja, oksigenirati pacijenta koristeći džepnu masku ili masku sa samoširećim
balonom.
• Prohodnost disajnog puta proveriti auskultacijom i posmatranjem obostranih
pokreta grudnog koša tokom uduvavanja. Zvuk velikog oticanja vazduha, ukazuje na
nepravilan položaj LT, ali ako su pokreti grudnog koša adekvatni, manje popuštanje
možemo prihvatiti.
• Postaviti zaštitu od ugriza uz tubus i osigurati LT zavojem ili trakom.
121
Poglavlje 7
5. Ograničenja svih SGAs –supraglotičnih sredstava

• Pri povećanom otporu u disajnom putu ili smanjenoj rastegljivosti pluća (plućni
edem, bronhospazam, HOBP) postoji rizik od znatnog oticanja vazduha oko balona,
što dovodi do hipoventilacije. Vazduh koji izlazi oko balona normalno izlazi kroz usta
ali moze doći i do naduvavanja želuca.
• Nema podataka koji bi potvrdili da li je moguće ili ne izvesti zadovoljavajuću

ventilaciju sa SGAs bez prekida u kompresijama grudnog koša. Ne prekidanje
kompresija grudnog koša verovatno će izazvati oticanje vazduha tokom ventilacije.
Pokušati sa kontinuiranim kompresijama grudnog koša ali prekinuti ako postoji
stalno oticanje vazduha, jer će doći do hipoventilacije.
• Postoji teoretski rizik od aspiracije želudačnog sadržaja jer se SGAs ne nalazi unutar
larinksa, kao endotrahealni tubus; ova komplikacija retko se opisuje u kliničkoj
praksi.
• Ako pacijent nije u dubokoj nesvesti, ubacivanje SGAs može izazvati kašalj,
naprezanje ili laringospazam. Do toga neće doći kod pacijenata u srčanom i
respiratornom zastoju.
• Ako odgovarajuća prolaznost disajnog puta nije postignuta, izvući SGA i pokušati
ponovo da je postavite obezbeđujući dobru poravnatost glave i vrata.
• Retko, opstrukciju može izazvati jezik, potisnut prema zadnjem ždrelu.Izvucite SGA
i ponovo pokušajte postavljanje.
Da bi postali vešti u postavljanju SGAs uvežbavanje na pacijentima sprovodi se pod

nadzorom iskusne osobe (npr. anesteziologa) u kontrolisanim uslovima.
KLJUČNE TAČKE
• S upraglotična sredstva za održavanje disajnog puta su dobra zamena za masku

sa samoširećim balonom i mogu biti korišćena umesto balon-maska tehnike.
• S upraglotična sredstva za održavanje disajnog puta treba koristiti umesto

endotrahealne intubacije osim ako nije prisutna osoba veoma vešta u intubaciji.
Takođe ih treba koristiti i kod neuspelih pokušaja intubacije.
122
3. deo
Endotrahealna intubacija i krikotireotomija
CILJEVI UČENJA
Razumeti:
• p
rednosti i nedostatke endotrahealne intubacije tokom kardiopulmonalne
resuscitacije
• n
eke metode potvrđivanja korektnog položaja postavljenog endotrahealnog
tubusa
• u
logu krikotireotomije iglom i hirurške krikotireotomije
7
1. Endotrahealna intubacija
Nedovoljni su dokazi koji bi potvrdili ili opovrgli prednost primena bilo koje specifične
tehnike kontrole disajnog puta i izvođenja ventilacije u kardiorespiratornom zastoju kod
odraslih. Uprkos tome, endotrahealna intubacija je prihvaćena kao optimalan metod
osiguravanja i održavanja prohodnosti disajnog puta. Trebalo bi je primeniti samo kad su
prisutne dobro uvežbane osobe koje pouzdano i suvereno vladaju tom veštinom.
Prihvaćene prednosti endotrahealne intubacije u poređenju sa samoširećim balonom i

maskom, uključuju:
• omogućava ventilaciju bez prekidanja kompresija grudnog koša
• omogućava efikasnu ventilaciju, posebno kad je smanjena rastegljivost (komplijansa)
pluća i / ili grudnog koša
• svodi na minimum rizik od naduvavanja želuca i regurgitacije
• štiti od plućne aspiracije želudačnog sadržaja
• omogućava spasiocu da oslobodi ruke za druge zadatke
Uočeni nedostaci endotrahealne intubacije u poređenju sa maskom sa samoširećim

balonom uključuju:
• Rizik od neprepoznatog pogrešnog postavljanja endotrahealnog tubusa
• Produženo vreme bez kompresija grudnog koša, dok traje pokušaj intubacije – čini
25 % svih prekida KPR-a
• Relativno veliki procenat neuspešnih intubacija
• Endotrahealna intubacija je veština koja se teško uči i usvaja.
123
Poglavlje 7
Zdravstveni radnici koji preduzimaju endotrahealnu intubaciju u prehospitalnim uslovima

moraju biti uključeni u ozbiljne programe obuke, vežbe, uz mogućnost da redovno
obnavljaju znanja i veštine. Spasilac mora odmeriti rizike i koristi od intubacije, nasuprot
potrebi da obezbedi efikasne kompresije grudnog koša. Pokušaj intubacije zahteva određeni
prekid kompresija grudnog koša, ali jednom kada je disajni put obezbeđen endotrahealnim
tubusom, vise nema potrebe za prekidanjem. Osoblje obučeno za napredno zbrinjavanje
disajnog puta treba biti u stanju da izvede laringoskopiju tokom neprekidne spoljašnje
masaže srca. Prekid je neophodan samo u trenutku uvođenja tubusa između glasnih žica
i ne bi trebalo da traje duže od 5 sekundi. Da bi se izbegao bilo kakav prekid u spoljašnjoj
masaži srca, može se intubacija odložiti do ROSC. U tom slučaju, kao i kada procenimo da
nije moguće izvesti intubaciju pod datim uslovima, preporučuje se ventiliranje pomoću
maske i smoširećeg balona. Nakon intubacije moramo proveriti položaj tubusa i adekvatno
ga obezbediti.
1.1. Potvrda pravilnog položaja endotrahealnog tubusa

Neprepoznata intubacija u jednjak je najozbiljnija komplikacija pokušaja endotrahealne
intubacije. Rizik će smanjiti rutinsko korišćenje primarnih i sekundarnih tehnika za
utvrđivanje položaja endotrahealnog tubusa.
1.1.1. Klinička procena

Primarna procena uključuje posmatranje obostranog odizanja grudnog koša, obostranu
auskultaciju pluća u aksili (disajni šum mora biti jednak i adekvatan) i auskultaciju
epigastrijuma (ne sme se čuti zvuk disanja). Klinički znaci ispravnog položaja endotrahealnog
tubusa (kondenzacija unutar tubusa, odizanje grudnog koša, disajni zvuk prilikom
auskultacije pluća, ne čuje se da vazduh ulazi u želudac) nisu potpuno pouzdani.
Sekundarno utvrđivanje položaja tubusa izdahnutim CO2 ili ezofagealnim detektorom,

trebalo bi smanjiti rizik od neprepoznate ezofagealne intubacije ali delotvornost
raspoloživih uređaja značajno varira. Štaviše, nijedna od ovih tehnika neće otkriti razliku
između tubusa smeštenog u glavni bronh ili ispravnog položaja u traheji.
1.1.2. Ezofagealni detektor

Ezofagealni detektor stvara sukcijsku snagu na trahealnom kraju tubusa, bilo povlačenjem
klipa na velikom špricu, bilo otpuštanjem komprimovanog elastičnog balončića. Vazduh
se lako aspirira iz donjeg disajnog puta, kroz endotrahealni tubus smešten u traheji koja
je čvrsta, poduprta hrskavicom. Ako je tubus u jednjaku, vazduh se ne može aspirirati jer
jednjak kolabira pri pokušaju aspiracije. Ezofagealni detektor može biti nepouzdan kod
patološki gojaznih pacijenata, u kasnoj trudnoći, te u pacijenata sa teškom astmom ili
kod obilne trahealne sekrecije; u tim slučajevima, pri pokušaju aspiracije, i traheja može
kolabirati.
124
1.1.3. Detektori ugljen dioksida
Detektori ugljen dioksida (CO2) mere koncentraciju izdahnutog CO2 iz pluća. Prisustvo
izdahnutog CO2 nakon šest ventilacija, potvrđuje položaj endotrahealnog tubusa u traheji
ili u glavnom bronhu.
Generalno, postoje tri tipa detektora CO2:

1. J ednokratni kolorimetrijski ETCO2 (end tidal carbon dioxide) detektori, za detekciju
CO2 koriste lakmus papir i obično rezultate prikazuju u ljubičastoj (ETCO2<0,5%)
smeđoj (ETCO2 0,5-2%) i žutoj (ETCO2 > 2%) boji. Položaj tubusa u dušniku se smatra
potvrđenim ako se nakon nekoliko ventilacija održi smeđa boja. Kolorimetrijski
detektori dobro potvrđuju položaj tubusa kod ljudi sa dobrom perfuzijom, međutim,
kod pacijenata sa srčanim zastojem, ove sprave su manje precizne od kliničke
procene, zato što plućni protok može biti toliko nizak da je količina izdahnutog
CO2 nedovoljna. Nadalje, ako je tubus u jednjaku, šest ventilacija može dovesti do
naduvavanja želuca, povraćanja i aspiracije.
2. Ne-talasni elektronski digitalni detektori ETCO2 obično koriste infracrveni 7
spektrometar za merenje a rezultat prikazuju brojem; oni ne prikazuju grafički talas
respiratornog ciklusa.
3. ETCO2 detektori koji imaju grafički prikaz talasa (kapnograf) najpouzdaniji su za
potvrdu položaja endotrahealnog tubusa za vreme srčanog zastoja. Istraživanja
upotrebe kapnografije u potvrdi položaja endotrahealnog tubusa kod žrtava srčanog
zastoja, pokazale su 100 % osetljivost i 100 % specifičnost u prepoznavanju ispravnog
položaja endotrahealnog tubusa
Talasna kapnografija je najosetljiviji i najprecizniji način utvrđivanja i kontinuiranog

praćenja položaja endotrahealnog tubusa kod žrtava srčanog zastoja i treba da služi kao
dodatak kliničkoj proceni (auskultacija i vizuelizacija prolaska tubusa između glasnih
žica). Kapnografija ne može pokazati da li je tubus postavljen u traheju ili bronh – pažljiva
auskultacija je presudna. Postojeći prenosni monitori omogućavaju početno utvrđivanje
i kontinuirano praćenje položaja endotrahealnog tubusa u gotovo svim uslovima,
uključujući prehospitalno zbrinjavanje, hitnu službu i mesta u bolnici na kojima se izvodi
endotrahealna intubacija. Štaviše, kapnografija može poslužiti kao precizan indicator ROSC.
Analiza kapnografske krivulje može biti korisna kod PEA srčanog zastoja.
2. Krikotireotomija
Ponekad apnoičnog pacijenta nije moguće ventilirati maskom sa samoširećim balonom,
niti intubirati endotrahealnim tubusom niti upotrebiti drugo pomagalo za održavanje
disajnog puta. Ovaj problem može da se pojavi kod pacijenata sa opsežnom traumom lica
ili opstrukcijom larinksa zbog edema (npr. anafilaksija) ili stranog tela. U takvim okolnostima
nužno je hirurški uspostaviti disajni put, ispod nivoa opstrukcije.
Hirurška krikotireotomija omogućava definitivno uspostavljanje disajnog puta, dok se

ne uradi semi-elektivna intubacija ili traheotomija. Krikotireotomija iglom je privremeni
postupak i omogućava samo kratkotrajnu oksigenaciju. Zahteva kanilu širokog prečnika,
125
Poglavlje 7
koja se ne može prelomiti, izvor kiseonika pod visokim pritiskom i može izazvati ozbiljnu
barotraumu. Takođe, postoji prilična mogućnost neuspeha jer se kanila može prelomiti-
knikovati i nije pogodna za transport pacijenata.
2.1. Hirurška krikotireotomija

Za razliku od krikotireotomije iglom, hirurška tehnika će omogućiti održavanje disajnog
puta tubusom sa balonom (kafom). Hirurška krikotireotomija omogućava stvaranje viših
pritisaka u disajnom putu i aspiraciju traheje, kao i ventilaciju pluća uprkos potpunoj
opstrukciji disajnog puta, iznad i na nivou glotisa.
2.1.1. Postupak hirurške krikotireotomije

• Postaviti pacijenta na leđa, sa malo ekstendiranom glavom.
• Pronaći krikoidnu membranu, kao udubljenje tik iznad krikoidne i ispod tireoidne
hrskavice.
• Načiniti vertikalnu inciziju na koži iznad membrane pa proširiti rez kroz krikoidnu
membranu horizontalno; ovime sprečavate povredu u slučaju visoko smeštene
krikoidne arterije.
• Drškom skalpela ili peanom proširiti rez na krikoidnoj membrani.
• Uvesti tubus odgovarajuće veličine u traheju, ne preduboko, jer karina nije daleko i
naduvati balončić.
• Ventilirati pluća samoširećim balonom na koji je priključen kiseonik visokog protoka.
Izdisaj se obavlja direktno preko tubusa a omogućena je i aspiracija traheje.
• Ispravan položaj tubusa potvrditi auskultacijom i kapnografijom.
• Obzirom da nosi visok rizik od sekundarne povrede, ovu metodu koristiti samo kad
se stanje pacijenta pogoršava zbog nerešivog problema sa disajnim putem.
KLJUČNE TAČKE
• E ndotrahealna intubacija je najefikasnija tehnika kontrole disajnog puta kod

kardiopulmonalne resuscitacije, ako je primenjuje osoba sa odgovarajućim
veštinama i iskustvom.
• U
neveštim rukama, produženi prekid kompresija grudnog koša i veliki rizik od
neuspeha i / ili drugih komplikacija (kao neprepoznata intubacija u jednjak) čine
pokušaje intubacije potencijalno štetnim.
126
4. deo
Osnovna mehanička ventilacija
CILJEVI UČENJA
Razumeti:
• ulogu automatskih ventilatora u periarestnom periodu
Ima vrlo malo istraživanja koja se bave specifičnim uticajem ventilacije tokom naprednih
mera održavanja života. Postoje podaci koji ukazuju na to da zdravstveni radnici vrše
prekomernu ventilaciju tokom srčanog zastoja. Tokom resuscitacije mogu se koristiti različiti
modeli malih prenosnih automatskih ventilatora. Obično ih pokreće gas pod pritiskom. Ako
se boca s kiseonikom koristi i za snabdevanje pacijenta kiseonikom i za pogon ventilatora,
7
sadržaj će se brzo potrošiti. Većinom obezbeđuju stalni dotok gasa pacijentu tokom
inspirijuma. Isporučeni volumen zavisi od trajanja inspirijuma (duže vreme – veći disajni
volumen). Budući da se tokom udisaja povećava pritisak u disajnom putu, obično ovi aparati
imaju ograničenje pritiska, radi zaštite od barotrauma. Izdisaj nastaje pasivno, u okolinu.
Inicijalno, podesiti automatski ventilator tako da isporučuje disajni volumen 6 ml/kg idealne
telesne težine, pri frekvenci od 10 udisaja u minutu. Neki ventilatori imaju jednostavne
komande za lako i brzo podešavanje prema veličini pacijenta, dok drugi imaju mogućnosti
sofisticiranog podešavanja raznih obrazaca disanja. U prisustvu spontane cirkulacije,
parametri rada ventilatora moraju se podesiti prema rezultatima gasnih analiza arterijske
krvi pacijenta. Ako disajni put pacijenta nije obezbeđen endotrahealnim tubusom ili
supraglotičnim sredstvom, ne vršiti kompresije grudnog koša tokom inspirijuma. Isto
važi za slučaj da dolazi do velikog oticanja vazduha pored postavljenog supraglotičnog
sredstva. Tek ako je pacijent endotrahealno intubiran, nije nužno sinhronizovati kompresije
grudnog koša sa ventilatorom.
KLJUČNE TAČKE
• Automatski ventilatori mogu biti korisna pomoć tokom KPR, iako su podaci o
njihovoj primeni ograničeni. Njihova sigurna upotreba zahteva odgovarajuću
edukaciju.
127
Poglavlje 7
Recommendations. 10.1016/j.Resuscitation.2015.07.042; e71 - e122
• Nolan JP, Soar J. Airway techniques and ventilation strategies. Curr Opin Crit Care 2008;14:279-86.
• Wang HE, Simeone SJ, Weaver MD, Callaway CW. Interruptions in cardiopulmonary Resuscitation
from paramedic endotracheal intubation. Ann Emerg Med 2009;54:645-52.
128
Poglavlje 8.
Srčani monitoring,
elektrokardiografija i
prepoznavanje ritmova
CILJEVI UČENJA
Razumeti:
• razloge za EKG monitoring
• način EKG monitoringa
• izvor EKG-a
• značaj snimanja EKG
• srčane ritmove koji su povezani sa srčanim zastojem
• kako prepoznati ostale uobičajene aritmije
1. Uvod
Identifikacija srčanog ritma tokom srčanog zastoja će pomoći u određivanju odgovarajuće
terapije. Treba obezbediti srčani monitoring u srčanom zastoju što je pre moguće. Kod
mnogih pacijenata koji su resuscitirani nakon srčanog zastoja postoji značajan rizik od
nastanka dodatnih aritmija i ponovnog srčanog zastoja. Nastaviti srčani monitoring kod
osoba koje su resuscitirane nakon srčanog zastoja sve dok ne budete sigurni da je rizik za
ponovnu pojavu aritmija veoma nizak.
Neki pacijenti imaju aritmiju koja ih može voditi ka srčanom zastoju ili drugom ozbiljnom
pogoršanju njihovog stanja. Rano prepoznavanje i lečenje aritmija može da spreči srčani
zastoj kod nekih pacijenata, dok kod drugih može da spreči po život opasna pogoršanja.
Pacijenti pod rizikom su oni sa sa perzistentnom aritmijom udruženom sa strukturnim
oboljenjem srca, bolom u grudima, srčanom insuficijencijom, sniženim nivoom svesti i šokom.
Kod svih pacijenata sa perzistentnom srčanom aritmijom koji su u riziku za pogoršanje, treba
uspostaviti srčani monitoring i, kad god je to moguće, snimiti kvalitetan 12-kanalni EKG. Sam
monitoring neće uvek omogućiti tačno prepoznavanje ritma, pa je značajno dokumentovati
aritmiju zbog budućeg razmatranja, ako je potrebno.
129
Poglavlje 8.
Srčani monitoring, elektrokardiografija i prepoznavanje ritmova
Neki ljudi doživljavaju simptome (obično sinkopu) uzrokovane intermitentnom srčanom

aritmijom koja bi, ako se ne dokumentuje i ne leči, mogla da dovede do srčanog zastoja ili
iznenadne smrti. Međutim, aritmija ne mora da bude prisutna u vreme inicijalne procene.
Kod ljudi koji imaju sinkopu treba uraditi pažljiv klinički pregled i snimiti 12-kanalni EKG.
Osobe koje su doživele nekomplikovane nesvestice, situacionu sinkopu (kao što su sinkopa
uzrokovana kašljem ili mikcijom) ili sinkopu zbog ortostatske hipotenzije, ne zahtevaju srčani
monitoring i obično ne zahtevaju prijem u bolnicu. Kod onih koji su imali nerazjašnjenu
sinkopu, posebno tokom fizičkog napora, kod onih koji su imali sinkopu i imaju znake
strukturne bolesti srca i kod onih koji su imali sinkopu i imaju abnormalan EKG (posebno,
produžen QT interval ili široki QRS ≥ 0,12 s) treba započeti srčani monitoring i obezbediti
stručni kardiovaskularni pregled.
Jednokanalni EKG monitoring nije pouzdana metoda za prepoznavanje miokardne ishemije

(ST segment depresija/elevacija ili promene T talasa). Treba snimiti serijski 12-kanalni EKG
kod osoba koje imaju bol u grudima koji ukazuje na akutni koronarni sindrom.
Prepoznavanje ventrikularne fibrilacije/ventrikularne tahikardije bez pulsa (VF / pVT) kao

šokabilnih ritmova tokom srčanog zastoja je od kritičnog značaja za sprovođenje efikasnog
lečenja. Automatski eksterni defibrilatori (AED) i poluautomatski defibrilatori (eng. ‘shock
advisory defibrillators’ - SAD) mogu pouzdano da prepoznaju ove ritmove elektronskom
analizom. Ako je šokabilni ritam prisutan, defibrilator će se napuniti do odgovarajućeg nivoa
energije i obavestiti korisnika da je šok potreban. Pojava AED je omogućila da resuscitaciju
kod VF / pVT izvode ljudi koji nemaju veštine u prepoznavanju ritmova, kako u bolnicama
tako i u zajednici.
Tačna analiza nekih poremećaja srčanog ritma zahteva iskustvo i stručnost; međutim, i osoba
koja nije stručnjak može interpretirati većinu ritmova dovoljno dobro kako bi se odredilo
odgovarajuće lečenje. Glavni prioritet je prepoznati da ritam nije normalan i da je srčana
frekvencija neprimereno spora ili brza. Kako bi se izbegle greške, pri interpretaciji ritma
treba koristititi strukturisani pristup koji je opisan u ovom poglavlju. Odluka o neodložnom
lečenju biće najvećim delom određena efektom aritmije na pacijenta, a ne toliko prirodom
aritmije. U slučaju da je aritmija prisutna, prvo treba proceniti stanje pacijenta (koristite
ABCDE pristup), a zatim izvršiti analizu ritma što je preciznije moguće. Lečite pacijenta, a ne
EKG!
2. Metode EKG monitoringa
2.1. Srčani monitori

Srčani monitori prikazuju EKG na ekranu monitora u realnom vremenu. Signal se dobija
putem samolepljivih elektroda postavljenih na kožu pacijenta i prenosi se kablovima ili
telemetrijom do monitora. Mnogi sistemi za monitoring imaju i druge karakteristike, kao
što je mogućnost štampanja isečaka EKG ritma sa ekrana ili memorisanja EKG uzoraka.
Većina monitora ima prikaz srčane frekvencije na ekranu, a neki imaju alarme koji mogu
da se programiraju da upozore kada srčana frekvencija pređe donju ili gornju definisanu
granicu.
130
Mnogi sistemi omogućavaju monitoring i ostalih vrednosti kao što su krvni pritisak i
saturacija kiseonikom, što je značajno u proceni rizičnih pacijenata. Digitalna obrada EKG-a
daje mogućnost za elektronsku analizu srčanog ritma. Ako pacijent zahteva monitoring,
pobrinite se da monitor bude nadgledan kako bi se odmah reagovalo ako je potrebno.
2.1.1. Kako povezati monitor

Postaviti EKG elektrode na pacijenta koristeći pozicije prikazane na slici 8.1. To će omogućiti
monitoring korišćenjem ‘modifikovanih standardnih odvoda‘ I, II i III. Uveriti se da je koža
suva i da nije masna (za čišćenje koristiti vatu sa alkoholom i / ili abrazivni jastučić) i postaviti
elektrode na kožu koja je relativno manje maljava ili izbrijati guste malje. Postaviti elektrode
preko kostiju, a ne preko mišića, kako bi se smanjila interferencija mišićnih artefakata u EKG
signalu. Mogu se koristiti i druge pozicije elektroda kada je potrebno (npr. trauma, nedavna
operacija, kožno oboljenje).
Slika 8.1
Pozicija elektroda za EKG monitoring korišćenjem modifikovanih standardnih odvoda
Većina odvoda je obeležena odgovarajućom bojom kako bi se olakšalo pravilno povezivanje.

Uobičajena šema za modifikovane standardne odvode (osim u Sjedinjenim Američkim
Državama) koristi crveno (eng. ‘Red’) za odvod desne ruke (eng. ‘Right arm lead’), žuto (eng.
‘yeLLow’) za odvod leve ruke (eng. ‘Left arm lead’) i zeleno (eng. ‘Green’) za odvod noge
(eng. ‘leG lead’; obično se postavlja na abdomen ili donji levi deo grudnog koša).
Ponekad je na raspolaganju i četvrta, crna elektroda (obično se postavlja sa desne strane

abdomena ili donji desni deo grudnog koša).
Monitoring započeti u modifikovanom odvodu II jer on obično prikazuje dobru amplitudu

sinusnog P talasa i dobru amplitudu QRS kompleksa, ali ako je potrebno možete preći i na
131
Poglavlje 8.
druge odvode kako biste dobili najbolji EKG signal. Pokušajte da smanjite mišićne artefakte i
artefakte nastale pokretom tako što ćete pacijentu objasniti čemu služi monitoring, i utoplite
ga i opustite.
2.1.2. Urgentni monitoring

U urgentnoj situaciji, npr. kod pacijenta koji je kolabirao, proceniti srčani ritam što je pre
moguće tako što ćete postaviti samolepljive elektrode defibrilatora koje mogu da se
koriste za monitoring i isporuku šoka bez kontakta rukama (eng. ‘hands-free’) (slika 8.2).
Postavite elektrode na uobičajene pozicije, ispod desne klavikule i prema levoj aksili, u
nivou srednje aksilarne linije. Kada uobičajene pozicije ne mogu da se koriste (npr. stalni
pejsmejker postavljen pektoralno desno, trauma zida grudnog koša), koristite anteriorne i
posteriorne pozicije kao alternativu. Brzo postavljanje papučica manuelnog defibrilatora
takođe omogućava brzo određivanje srčanog ritma, ali su u većini zdravstvenih ustanova ove
papučice zamenjene ‘hands-free’ samolepljivim elektrodama defibrilatora.
Slika 8.2
Samolepljive elektrode defibrilatora
3. Dijagnoza na osnovu srčanih monitora

Koristiti ekrane i štampane trake srčanih monitora samo za prepoznavanje ritma; ne
pokušavajte da tumačite nenormalnosti ST segmenta ili druge složene elemente EKG-a
putem monitora. Kada se na monitoru otkrije aritmija, snimiti ritam na traci kad god je to
moguće.
Ako aritmija traje dovoljno dugo, snimiti 12-kanalni EKG. Nije uvek moguće identifikovati
aritmiju samo na osnovu jednokanalnog EKG snimka. Srce je trodimenzionalni organ, a
12-kanalni EKG analizira električne signale iz srca u tri dimenzije. Ponekad su karakteristike
koje omogućavaju precizno tumačenje srčanog ritma vidljive samo u jednom ili dva odvoda
12-kanalnog EKG-a i ne bi ih mogli videti na jednokanalnom snimku bilo kog drugog
odvoda (slika 8.3).
132
Ovi snimci mogu da pomognu tumačenje ritma u tom trenutku, ali takođe mogu da budu
korisni i za kasniju analizu i dugoročno planiranje lečenja. Zbog toga efikasno lečenje bilo
koje aritmije, uključujući i aritmije u srčanom zastoju, obuhvata kvalitetno snimanje EKG-a,
kao i tumačenje i pravovremeno lečenje.
Važne informacije o prirodi i poreklu tahiaritmije mogu takođe da se dobiju i snimanjem

odgovora na lečenje (npr. masaža karotidnog sinusa, adenozin). Kad god je moguće, efekte
takvih intervencija treba beležiti na kontinuirani EKG snimak, uz upotrebu više kanala ako
je moguće (slika 8.4).
Slika 8.3
12-lead ECG showing atrial tachycardia, which may be recognised in leads V1,V2.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
133
Poglavlje 8.
Slika 8.4
12-kanalni EKG koji prikazuje efekte adenozina u atrijalnom flateru. Tranzitorni AV-blok jasno pokazuje da
je ova tahikardija sa uskim QRS kompleksima bila atrijalni flater sa AV sprovođenjem 2:1.
RHYTHM STRIP: II
I 25 mm/sec: 1 cm / mV
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
4. Osnovna elektrokardiografija
U mirovanju, ćelije sprovodnog sistema srca i miokarda su polarizovane. Postoji razlika
potencijala od oko 90 mV između unutrašnjosti ćelije (koja je negativno naelektrisana) i
ekstracelularnog prostora. Iznenadni prolazak jona kroz ćelijsku membranu pokreće
depolarizaciju i stvara električni signal koji putuje kroz sprovodni sistem i izaziva kontrakcije
ćelija miokarda.
U normalnom sinusnom ritmu, depolarizacija počinje u grupi specijalizovanih ćelija ‘vodiča’

(eng. ’pacemaker’) nazvanih sinoatrijalni (SA) čvor, koji se nalazi blizu ulaska gornje šuplje
vene u desnu pretkomoru. Zatim se talas depolarizacije širi od SA čvora kroz miokard
pretkomora.
Ovo se vidi na EKG-u kao P talas (slika 8.5). Kontrakcija pretkomora je mehanički odgovor na
ovaj električni impuls.
Prenos ovog električnog impulsa do komora odvija se putem specijalizovanog sprovodnog

tkiva (slika 8.6).
134
Slika 8.5 Slika 8.6
Delovi normalnog EKG signala Electrical conduction in the heart
Zadnje grane
Sinoatrijalni čvor
Atrioventrikularni
čvor
Hisov snop
Desna grana
Leva grana
Prednje grane
8
U početku postoji sporo sprovođenje kroz atrioventrikularni (AV) čvor koje se nastavlja
brzim sprovođenjem u miokard komora putem specijalizovanog sprovodnog tkiva
(Purkinjeova vlakna). Vlakna Hisovog snopa polaze od AV čvora i zatim se dele na desnu
i levu granu, šireći se sledstveno kroz desnu i levu komoru. Brzo sprovođenje duž ovih
vlakana obezbeđuje koordinisanu kontrakciju komora.
Depolarizacija Hisovog snopa, njegovih grana i miokarda komora vidi se na EKG-u kao QRS
kompleks (slika 8.5). Kontrakcija komora predstavlja mehanički odgovor na ovaj električni
impuls.
Između P talasa i QRS kompleksa postoji mali izoelektrični segment koji uglavnom
predstavlja usporenje u sprovođenju kroz AV čvor. Normalna sekvenca pretkomorske
depolarizacije praćene komorskom depolarizacijom (P talas praćen QRS kompleksom)
prestavlja normalni sinusni ritam (snimak ritma 1).
T talas, koji sledi nakon QRS kompleksa, predstavlja povratak potencijala mirovanja u ćelije
sprovodnog sistema i miokarda komora (repolarizacija komora).
S obzirom da normalni sprovodni sistem vrlo brzo prenosi impuls depolarizacije u obe
komore, normalni QRS kompleks je relativno kratkog trajanja (normalno < 0,12 s).
U slučaju oboljenja ili oštećenja jedne od grana Hisovog snopa, onemogućeno je brzo
sprovođenje u odgovarajuću komoru. Impuls depolarizacije putuje mnogo brže kroz drugu
granu Hisovog snopa do pripadajuće komore, a zatim znatno sporije, kroz sam miokard
komore, do druge komore. To se naziva blok grane. S obzirom da depolarizacija obe komore
traje duže od normalnog, to se vidi na EKG-u kao široki QRS kompleks (0,12 s ili duže).
135
Poglavlje 8.
5. Kako čitati EKG snimak

Za potpuno precizno prepoznavanje nekih poremećaja ritma potrebni su iskustvo i
stručnost. Ipak, jedan jednostavan, sistematski pristup analizi ritma na bilo kom EKG snimku
odrediće ritam sa dovoljno detalja da omogući izbor odgovarajućeg lečenja.
Primeniti sledeći pristup u 6 koraka za analizu bilo kog ritma na EKG-u:

1. Da li postoji električna aktivnost?
2. Kolika je frekvencija komora (QRS)?
3. Da li je QRS kompleks normalne širine ili proširen?
4. Da li je QRS ritam pravilan ili nepravilan?
5. Da li je prisutna pretkomorska aktivnost?
6. Da li su pretkomorska i komorska aktivnost povezane, i ako jesu, kako?
Bilo koji srčani ritam može da se opiše precizno (npr. iregularna tahikardija sa uskim QRS
kompleksima, pravilna bradikardija sa širokim QRS kompleksima, itd.) i tretira bezbedno i
efikasno koristeći prva četiri koraka.
5.1. Da li postoji električna aktivnost?

Ako ne vidite bilo kakvu električnu aktivnost, proverite da li je voltaža podešena suviše
nisko i da li su elektrode i odvodi povezani i sa pacijentom i sa monitorom.
Proveriti pacijenta: da li je prisutan puls? Ako je pacijent bez pulsa i ako i dalje nema
električne aktivnosti na EKG-u, radi se o asistoliji (snimak ritma 2). Asistolija pretkomora i
komora su često udružene, što rezultuje ravnom linijom bez otklona. Potpuno ravna linija
često ukazuje na to da se jedan odvod odvojio. Odvajanje odvoda može da se prikaže i
kao ravna isprekidana linija. Tokom asistolije EKG obično pokazuje blago talasanje oko
izoelektrične linije, a može da se pojavi i električna interferencija zbog respiratornih pokreta
ili kompresija grudnog koša.
Pretkomorska aktivnost (obično P talasi, ali ponekad i atrijalna fibrilacija (AF) ili atrijalni
flater) može se održavati kratko vreme nakon nastanka asistolije komora. EKG će pokazivati
pretkomorsku aktivnost, ali bez QRS kompleksa - komorski zastoj (snimak ritma 3).
Prepoznavanje ove situacije je važno jer je verovatnije da će elektrostimulacija srca postići
minutni volumen u ovoj situaciji nego u većini slučajeva potpune asistolije (poglavlje 10).
Ako je pacijent bez pulsa, a postoji električna aktivnost, procenite da li ima prepoznatljivih
QRS kompleksa. Ako ih nema, a EKG pokazuje brze, bizarne, iregularne otklone nasumične
frekvencije i amplitude, radi se o VF (snimak ritma 4). Kod VF se gubi celokupna koordinacija
električne aktivnosti i ne postoji efikasna kontrakcija komora, pa ne postoji merljivi minutni
volumen srca.
136
Ventrikularna fibrilacija se ponekad klasifikuje kao gruba (snimak ritma 4) ili fina (snimak
ritma 5), u zavisnosti od amplitude kompleksa; u slučaju nedoumice da li je ritam fina
fibrilacija ili asistolija, ne pokušavajte defibrilaciju; umesto toga nastavite sa kompresijama
grudnog koša i ventilacijom. Malo je verovatno da će defibrilacija fine VF koju je teško
razlikovati od asistolije biti uspešna i da će preći u ritam koji produkuje minutni volumen
srca. Nastavak kvalitetne KPR može da povisi amplitudu i frekvenciju VF i da poveća šanse
za naknadnu uspešnu defibrilaciju i povratak spontane cirkulacije. Isporuka ponovljenih
šokova u pokušaju defibrilacije ritma za koji se misli da je fina VF povećaće oštećenje
miokarda direktno eletričnom strujom, ali i indirektno zbog prekida u koronarnom protoku
krvi (poglavlje 6).
Ako postoji električna aktivnost sa prepoznatljivim QRS kompleksima, primenite sledeće

korake u analizi ritma.
Ako je pacijent bez pulsa, a na EKG-u postoje prepoznatljivi kompleksi za koje bi se očekivalo
da proizvode puls, radi se o električnoj aktivnosti bez pulsa (eng. ‘pulseless electrical activity’
- PEA) i treba odmah započeti KPR. Ne odlažite KPR zbog dalje analize srčanog ritma.
5.2. Kolika je frekvencija komora (QRS)?

8
Normalna srčana frekvencija (komorska frekvencija) u mirovanju je 60-100 otkucaja u
minuti. Kod bradikardije je srčana frekvencija sporija od 60/min. Tahikardija ima frekvenciju
bržu od 100/min. EKG papir je baždaren u milimetrima, sa debljim linijama na svakih 5 mm.
Standardna brzina papira je 25 mm/s. 5 velikih kvadrata (ili 25 kvadratića) označava jednu
sekundu. Imajte na umu da je u nekim zemljama standardna brzina papira 50 mm/s.
Najbolji način za procenu srčane frekvencije je brojanje QRS kompleksa koji se pojavljuju
tokom 6 s (ili 30 velikih kvadrata) i množenje dobijenog broja sa 10. Ovo omogućava procenu
srčane frekvencije čak i kada je ritam nepravilan. Na primer, ako se u 30 velikih kvadrata
pojavljuje 20 QRS kompleksa, frekvencija je 200/min (slika 8.7). Na kraćim EKG snimcima
prebrojite QRS komplekse u 3 s (15 velikih kvadrata) i dobijeni broj pomnožite sa 20.
Slika 8.7
Izračunavanje srčane frekvencije na osnovu snimka ritma (u 30 velikih kvadrata pojavljuje se 20 srčanih
ciklusa = 200/min)
5.3. Da li je QRS kompleks normalne širine ili proširen?

Gornja granica trajanja normalnog QRS kompleksa je 0,12 s (3 kvadratića). Ako je širina
QRS manja od toga, poreklo ritma je iznad grananja Hisovog snopa i može biti iz SA čvora,
137
Poglavlje 8.
pretkomora ili AV čvora, ali ne i iz miokarda komora. Ako je trajanje QRS 0,12 s ili duže,
ritam može da dolazi iz miokarda komora ili može da bude supraventrikularnog porekla sa
aberantnim sprovođenjem (npr. blok grane).
5.4. Da li je QRS ritam pravilan ili nepravilan?

Ovo nije uvek lako kao što se čini; pri bržoj srčanoj frekvenciji varijacije od otkucaja do
otkucaja u nekim nepravilnim ritmovima su slabije uočljive. Neki ritmovi mogu da budu
na nekim mestima pravilni, ali ih povremena varijacija u R-R intervalima čini nepravilnim.
Pažljivo proučiti dovoljnu dužinu EKG snimka mereći svaki R-R interval i upoređujući ga sa
ostalim kako biste otkrili bilo kakvu nepravilnost koja nije uočljiva na prvi pogled. Šestari
i lenjiri su veoma korisni za upoređenje R-R intervala. Alternativno, pozicije dve susedne
identične tačke u srčanom ciklusu (kao što su vrhovi R talasa) mogu da se obeleže na
komadu papira i papir može da se pomeri na drugi deo zapisa ritma na traci. Ako je ritam
pravilan, obeležene tačke će se precizno poklopiti sa svakim parom R zubaca.
Ako je QRS ritam nepravilan, odlučite:

• Da li je potpuno nepravilan, bez prepoznatljivog pravilnog obrasca u nizu R-R
intervala?
• Da li je osnovni ritam pravilan, sa povremenim nepravilnostima?
• Da li postoje periodične ciklične varijacije u R-R intervalima?
Ako postoji obrazac koji se ponavlja, odnos između QRS kompleksa i P talasa zahteva
pažljivu analizu, kao što je dalje opisano. Ako su R-R intervali potpuno nepravilni (iregularno
iregularni) i ako je QRS kompleks konstantnog oblika, tada je ritam najverovatnije AF
(snimak ritma 6).
Pravilan osnovni ritam može da postane nepravilan zbog pojave ekstrasistola (ektopični
otkucaji). Ekstrasistole mogu da potiču iz pretkomora ili komora, dok mesto ili fokus iz kog
potiču određuje njihovu morfologiju na EKG-u.
Ako je QRS kompleks ektopičnih otkucaja uzak (< 0,12 s), otkucaj najverovatnije nastaje
iznad nivoa miokarda komora (npr. iz pretkomorskog mišića ili AV čvora).
Ektopični otkucaji sa širokim QRS kompleksima mogu da budu komorskog porekla ili mogu
da budu supraventrikularni sa blokom grane.
Pretkomorski ektopični otkucaji sa širokim QRS kompleksima mogu ponekad da se

prepoznaju na osnovu ektopičnog P talasa koji im prethodi. Komorski ektopični otkucaji
mogu da budu praćeni P talasom koji se pojavljuje brzo nakon QRS kompleksa, što je
uzrokovano retrogradnim sprovođenjem iz komora u pretkomore.
Ektopični otkucaji koji se pojavljuju rano (tj. pre sledećeg očekivanog regularnog sinusnog
otkucaja) nazivaju se prevremeni otkucaji (eng. ‘premature beats’) (snimak ritma 7).
138
Otkucaj koji potiče iz AV čvora ili iz miokarda komora nakon duže pauze, na primer tokom
sinusne bradikardije ili nakon sinusnog aresta, naziva se ritam izmicanja (eng. ‘escape beat’)
(snimak ritma 8). Ovo se odnosi na to da se fokus u AV čvoru ili komori koji generiše ritam
ponaša kao rezervni vodič ritma, s obzirom da je normalna funkcija vodiča sinusnog čvora
previše spora ili je odsutna. Ektopični otkucaji mogu da se pojave pojedinačno, u parovima
(kupleti) ili po tri u nizu (tripleti). Ako se tri ili više ektopičnih otkucaja pojavi u brzom nizu,
to se smatra tahiaritmijom. Aritmija koja se pojavljuje.
5.5. Da li je prisutna pretkomorska aktivnost?

Nakon što ste odredili ritam na osnovu frekvencije, pravilnosti i širine QRS kompleksa,
pažljivo proučite EKG tražeći pretkomorsku aktivnost. Identifikacija može da bude teška
ili nemoguća, bilo zbog toga što pretkomorska aktivnost nije vidljiva, ili zbog toga što
je potpuno ili delimično zaklonjena QRS kompleksima ili T talasima. Ne nagađajte i ne
pokušavajte da ubedite sebe da možete da pronađete pretkomorsku aktivnost, osim ako
niste potpuno sigurni.
U zavisnosti od prirode aritmije i EKG odvoda koji analizirate, P talasi mogu da imaju pozitivan,
negativan ili bifazični otklon. Kada su prisutni, U talasi mogu da se pogrešno proglase P
talasima. P talasi mogu da se podudare sa QRS kompleksima i mogu da uzrokuju promenu 8
oblika ili varijacije QRS kompleksa, ST segmenta ili T talasa. Treba snimiti 12-kanalni EKG kad
god je moguće jer to može da pomogne identifikaciju P talasa u jednom ili više odvoda,
čak i kada se ne mogu jasno videti na početnom odvodu za monitoring. Odvod V1 je često
koristan za jasno prikazivanje nekih tipova pretkomorske aktivnosti uključujući sinusne P
talase i AF. Sinusni P talasi se obično najbolje vide u odvodu II.
Mogu da budu prisutni i drugi oblici pretkomorske aktivnosti. Tokom atrijalnog flatera,
pretkomorska aktivnost se vidi kao flater talasi - apsolutno pravilni repetitivni otkloni sa
slikom ‘zubaca testere‘, obično sa frekvencijom od oko 300/min. Oni se obično najbolje
zapažaju u inferiornim odvodima (II, III, aVF) (slika 8.4).
Tokom AF, kružni tokovi i talasi depolarizacije se nasumično kreću kroz obe pretkomore.
Nema P talasa. Talasi atrijalne fibrilacije mogu da se vide kao brzi otkloni od izoelektrične
linije različite amplitude i trajanja, koji se najčešće najbolje vide u odvodu V1. Kod nekih
pacijenata ove amplitude mogu da budu toliko niske da nije moguće videti bilo kakvu
aktivnost pretkomora.
Tokom tahikardije koja se održava duže, moguće je da pretkomorska aktivnost ne bude

vidljiva između QRS kompleksa. Ako je ritam pretkomorskog porekla (npr. atrijalni flater
ili AF), moguće je otkriti pretkomorsku aktivnost snižavanjem frekvencije komora uz
istovremeno snimanje EKG-a, najbolje u više odvoda. Na primer, ako je pravilna tahikardija
frekvencije 150/min uzrokovana flaterom pretkomora sa sprovođenjem 2:1, sigurna
identifikacija flater talasa će teško biti moguća. Prolazno povećanje AV-bloka vagalnom
stimulacijom ili intravenskim bolusom adenozina će prikazati flater talase i omogućiti tačno
određivanje ritma (slika 8.4).
139
Poglavlje 8.
Oblik i usmerenost P talasa u odnosu na izoelektričnu liniju pomaže u određivanju

pretkomorskog ritma. Na primer, sinusni P talasi su pozitivni u odvodima II i aVF. Ako
se retrogradna aktivacija pretkomora odvija iz područja oko AV čvora (npr. nodalni ili
ritam komorskog porekla), P talasi će biti negativni u odvodima II i aVF jer depolarizacija
pretkomora putuje u suprotnom smeru od normalnog.
Frekvencija i pravilnost P talasa (kao i frekvencija flater talasa) analiziraju se na isti način kao
i frekvencija i pravilnost QRS kompleksa.
5.6. D
a li su pretkomorska i komorska aktivnost povezane, i ako
jesu, kako?
U slučaju da je interval između svakog P talasa i pratećeg QRS kompleksa konstantan, tada
je verovatno da je sprovođenje između pretkomora i komora očuvano i da se depolarizacija
komora aktivira depolarizacijom pretkomora. Proučite duži snimak ritma kako biste bili
sigurni da niste prevideli fine varijacije PR intervala.
Obratiti pažnju da se kroz tekst koristi termin ‘PR interval‘, međutim poznato je da
se u nekim evropskim zemljama umesto toga koristi termin ‘PQ interval‘. U smislu
interpretacije ritma, ova dva termina su sinonimi.
Ponekad je sprovođenje između pretkomora i komora obrnuto (npr. depolarizacija komora se

nastavlja retrogradnim sprovođenjem kroz AV čvor i dalje pretkomorskom depolarizacijom);
P talas se pojavljuje ubrzo nakon QRS kompleksa. To je ponekad teško razlikovati od prisustva
vrlo dugog PR ili PQ intervala.
U ostalim slučajevima pažljiva analiza neće naći postojanje odnosa između vremena
pojavljivanja P talasa i QRS kompleksa. To će ukazivati da pretkomorska i komorska
depolarizacija nastaju nezavisno jedna od druge, što se ponekad naziva atrioventrikularnom
disocijacijom. Primeri za to uključuju:
• Kompletni AV-blok (trećeg stepena), gde je normalan sinusni ritam iz pretkomora
praćen pravilnom bradikardijom koja potiče ispod AV čvora
• Neki slučajevi VT kada su prisutni široki QRS kompleksi pravilne frekvencije zajedno
sa pravilnim P talasima drugačije, sporije frekvencije, koji su nepovezani sa QRS
kompleksima.
Teškoće mogu da nastanu kada se ponavljaju različiti obrasci odnosa između P talasa i QRS
kompleksa. Ovo može pogrešno da se protumači kao atrioventrikularna disocijacija. To
se najčešće viđa u jednoj formi AV-bloka II stepena (naziva se Wenkenbach-ov ili AV-blok
tipa Mobitz I). Pažljivo proučite dugačak snimak ritma tražeći obrasce koji se ponavljaju i
obeležite i uporedite vreme pojavljivanja P talasa i QRS kompleksa. Kod kompletnog AV-
bloka, QRS ritam je obično potpuno pravilan.
Kod AF, pretkomorska aktivnost je kompletno nepravilna, tako da ne postoji prepoznatljiv
140
odnos između pretkomorske aktivnosti i njome uzrokovanog nepravilnog ritma komora.
Ako je AF praćena sasvim pravilnim, sporim ritmom komora, tada se najverovatnije radi o
kompletnom AV-bloku u prisustvu AF u pretkomorama.
Kod atrijalnog flatera može da postoji stalna povezanost između flater talasa i QRS
kompleksa, dovodeći do 1:1, 2:1, 3:1 sprovođenja itd. U nekim slučajevima, taj odnos je stalno
promenljiv, što daje nepravilan QRS ritam; to je atrijalni flater sa varijabilnim AV-blokom
6. Ritmovi u srčanom zastoju

Ritmovi koji su prisutni tokom srčanog zastoja mogu da se podele u 3 grupe:
• ventrikularna fibrilacija (VF) i neki slučajevi ventrikularne tahikardije (VT)
• asistolija
• električna aktivnost bez pulsa (eng. ‘pulseless electrical activity’ - PEA)
Ekstremna bradikardija i, retko, vrlo brza supraventrikularna tahiaritmija mogu takođe da
dovedu do takvog teškog pada minutnog volumena da to praktično uzrokuje srčani zastoj.
8
6.1. Ventrikularna fibrilacija
Karakterističan izgled VF (snimak ritma 4) se obično lako prepoznaje i to je jedini ritam
koji ne zahteva sistematsku analizu ritma, opisanu ranije u ovom poglavlju. Kada monitor
pokaže VF, odmah proverite pacijenta kako biste ustanovili da li je to VF koja zahteva trenutnu
defibrilaciju, ili je slika na monitoru takva zbog artefakata. Ako pacijent ima puls, ritam nije VF.
Dva poremećaja ritma mogu u nekim slučajevima da liče na VF, jer oba produkuju
nepravilan, brz ritam sa širokim QRS kompleksima:
Jedan je polimorfna VT (snimak ritma 12). Ona može da uzrokuje srčani zastoj, i kada
do njega dođe, hitan tretman je isti kao i za VF, tako da propust u razlikovanju ovog
ritma u odnosu na VF neće rezultovati neodgovarajućim lečenjem. Ipak, važno je
dokumentovati i prepoznati polimorfnu VT odmah nakon resuscitacije, kako bi se
prepoznali i korigovali njeni uzroci i kako bi se odredila odgovarajuća terapija za
prevenciju njenog ponovnog nastanka.
Drugi mogući izvor zabune je pre-ekscitirana AF. Ovo se događa u prisustvu
akcesornog puta koji povezuje miokard pretkomora i komora kod Wolff-Parkinson-
White (WPW) sindroma. Neki od ovih akcesornih puteva mogu da sprovode veoma
brzo, prenoseći pretkomorske impulse u komore ponekad i frekvencijom 300 / min ili
brže. Ovo rezultuje nepravilnom tahikardijom širokih QRS kompleksa sa izvesnom
varijabilnošću u njihovoj širini (slika 8.8) koja obično ne podseća na VF, ali može
da se pogrešno protumači kao polimorfna VT. Ako se ne leči, ovaj ritam može da
dovede do nastanka VT ili VF i uzrokovati srčani zastoj. U slučaju da je AF sa WPW
sindromom uzrokovala klinički srčani zastoj, pravilan tretman bi bila hitna defibrilacija
(kao i kod drugih tahikardija sa širokim QRS kompleksima bez pulsa), tako da
pogrešna interpretacija ovog ritma u smislu da se radi o VT ili VF ne bi dovela do
141
Poglavlje 8.
neodgovarajućeg tretmana. Još jednom, važno je dokumentovati i prepoznati ritam

kako bi se obezbedilo da pacijent odmah dobije odgovarajuće specijalističko lečenje
kako bi se zaštitio od rizika ponovnog nastanka ove potencijalno opasne aritmije.
6.2. Ventrikularna tahikardija

Ventrikularna tahikardija (VT) može da uzrokuje gubitak minutnog volumena što dovodi
do srčanog zastoja, posebno pri bržim frekvencijama ili u prisustvu strukturnih bolesti srca
(npr. oštećenje funkcije leve komore, izrazita hipertofija leve komore, aortna stenoza). VT
može iznenada da pređe u VF. VT bez pulsa se leči isto kao i VF - neodložnom defibrilacijom.
Kada postoji udarni volumen (tj. palpabilni puls), tretman VT bi trebalo da prati algoritam za
tahikardije sa širokim QRS kompleksima, opisanog u poglavlju 11.
Oblik QRS kompleksa može biti monomorfan ili polimorfan. Kod monomorfne VT
(snimak ritma 10), ritam je pravilan (ili skoro pravilan). Frekvencija tokom VT može da
bude bilo koja između 100 i 300 / min, retko brža. Nije uobičajeno da se vidi veća varijacija
srčane frekvencije tokom jedne epizode VT (osim u slučaju odgovora na antiaritmijsku
terapiju). Pretkomorska aktivnost može da se nastavi nezavisno od komorske aktivnosti;
prepoznavanje P talasa nezavisnih od QRS kompleksa tokom tahikardije sa širokim QRS
kompleksima identifikuje ovaj ritam kao VT. Ponekad ovi pretkomorski otkucaji mogu da se
sprovedu u komore, uzrokujući uhvaćene otkucaje (eng. ‘capture beats’) ili spojene otkucaje
(eng. ‘fusion beats’) (snimak ritma 11). Tokom monomorfne VT, uhvaćeni otkucaj stvara
QRS kompleks normalnog izgleda koji ni na koji način ne remeti aritmiju. Kod spojenih
otkucaja, talas depolarizacije koji putuje nadole kroz AV čvor pojavljuje se u isto vreme kad
i talas depolarizacije koji putuje nagore iz komorskog fokusa koji produkuje aritmiju. Ovo
rezultuje hibridnim QRS kompleksom nastalim spajanjem normalnog QRS kompleksa sa
kompleksom iz monomorfne VT.
Slika 8.8
12-kanalni EKG koji prikazuje pre-ekscitiranu atrijalnu fibrilaciju kod pacijenta sa Wolff-Parkinson-White
142
sindromom
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
8
U prisustvu bloka grane, supraventrikularna tahikardija (SVT) će proizvesti tahikardiju sa
širokim QRS kompleksima. Nakon infarkta miokarda, većina tahikardija sa širokim QRS
kompleksima će biti komorskog porekla. Najsigurniji pristup je da sve tahikardije sa širokim
QRS kompleksima smatramo VT, dok se ne dokaže drugačije.
Jedan važan tip polimorfne VT je ‘torsade de pointes’ (TDP) u kojoj se osovina električne
aktivnosti menja i rotira tako da je celokupni izgled EKG-a na traci - sinusoidnog oblika
(snimak ritma 12). Ova aritmija se obično javlja kod pacijenata sa produženim QT intervalom.
U nekim porodicama javlja se kao nasledni fenomen (sindrom produženog QT intervala).
Kod nekih osoba uzrokovana je lekovima, uključujući neke antiaritmike, dok se ređe može
javiti kao manifestacija miokardne ishemije. Mnogi pacijenti sa TDP VT imaju i hipokalijemiju
i/ili hipomagnezijemiju. Važno je prepoznati TDP VT jer efikasan tretman (prevencija
ponavljanih epizoda) podrazumeva uklanjanje svih predisponirajućih uzroka (npr. lekovi),
intravenski tretman magnezijumom i/ili kalijumom, a takođe može biti potrebno primeniti
elektrostimulaciju srca preticanjem (eng. ‘overdrive pacing’). Kod pacijenata sa TDP VT
treba izbegavati lekove koji produžuju QT interval (uključujući amjodaron). Ova aritmija
može sama po sebi da uzrokuje srčani zastoj (u kom slučaju se tretira defibrilacijom), a može
takođe da pređe u VF.
6.3. Asistolija
Izgled asistolije je već opisan (snimak ritma 2). Ponekad nije sasvim jasno da li je posmatrani
ritam asistolija ili vrlo fina fibrilacija. U tom slučaju, treba odmah sprovesti visoko kvalitetnu
KPR. Ako je prisutna fina fibrilacija, dobra KPR može da povisi amplitudu i frekvenciju VF, što
će pojasniti dijagnozu i povećati šansu za uspešnu defibrilaciju.
143
Poglavlje 8.
6.4. Električna aktivnost bez pulsa

Termin električna aktivnost bez pulsa (eng. ‘pulseless electrical activity’ - PEA) ne odnosi se
na neki određeni srčani ritam. On označava kliničko odsustvo minutnog volumena uprkos
električnoj aktivnosti za koju bi se normalno očekivalo da proizvede minutni volumen.
Generalno ima lošu prognozu, naročito kada je uzrokovana masivnim akutnim infarktom
miokarda. Ostali potencijalno bolje izlečivi uzroci uključuju masivnu plućnu emboliju,
tenzioni pneumotoraks, tamponadu srca i teški akutni gubitak krvi.
7. Periarestne aritmije
Periarestne aritmije definišemo na osnovu srčane frekvencije (bradiaritmija, tahiaritmija
ili aritmija sa normalnom frekvencijom), budući da to određuje početno lečenje (poglavlje
11). Kod nestabilnog pacijenta, bolje se koncentrišite na rano lečenje kako bi se sprečilo
pogoršanje stanja, nego na duže pokušaje da identifikujete tačan ritam.
7.1. Bradiaritmija
Bradikardija je prisutna kada je komorska (QRS) frekvencija < 60/min (snimak ritma 13).
Bradikardija može da bude normalan nalaz kod osoba u dobroj fizičkoj kondiciji ili tokom
spavanja, ili može da bude očekivani rezultat terapije (npr. beta bloker). Patološka bradikardija
može da bude uzrokovana poremećajem rada SA čvora ili delimičnim ili potpunim
prestankom atrioventrikularnog sprovođenja. Neki pacijenti sa ovim poremećajima ritma
zahtevaće tretman implantacije pejsmejkera (snimak ritma 14).
Urgentni tretman većine bradikardija podrazumeva upotrebu atropina i / ili srčanog

pejsinga. Ponekad je potrebno koristiti simpatomimetičke lekove kao što je izoprenalin
ili adrenalin. Potreba za tretmanom zavisi više od hemodinamskog efekta aritmije i rizika
od asistolije nego od precizne EKG klasifikacije bradikardije. Ekstremna bradikardija može
ponekad da prethodi srčanom zastoju i to može da se spreči brzom i adekvatnom terapijom.
U tom smislu, najvažnija bradiaritmija je stečeni kompletni srčani blok (pogledajte dole).
7.1.1. Srčani blok: atrioventrikularni blok I stepena
PR interval predstavlja vreme između nastanka P talasa i početka QRS kompleksa (bez
obzira da li počinje Q talasom ili R talasom). Normalni PR interval iznosi između 0,12 i 0,20
s. Atrioventrikularni (AV) blok I stepena je prisutan kada je PR interval > 0,20 s i predstavlja
čest nalaz (snimak ritma 15). U nekim evropskim zemljama koristi se termin ‘PQ interval’, i za
potrebe ovog priručnika ove termine možemo da koristimo kao sinonime. On predstavlja
kašnjenje u sprovođenju kroz AV spoj (AV čvor i Hisov snop). U nekim slučajevima ovo
kašnjenje je fiziološko (npr. kod utreniranih sportista). Postoji mnogo drugih uzroka
AV-bloka I stepena, uključujući primarnu bolest (fibroza) sprovodnog sistema, različite
tipove strukturnih bolesti srca, ishemijsku bolest srca i upotrebu lekova koji usporavaju
sprovođenje kroz AV čvor. AV-blok I stepena retko uzrokuje bilo kakve simptome i kao
izolovani nalaz retko zahteva lečenje.
144
7.1.2. Srčani blok: atrioventrikularni blok II stepena
AV-blok II stepena je prisutan kada su neki, ali ne i svi P talasi sprovedeni u komore, što
rezultuje izostankom QRS kompleksa nakon nekih P talasa. Postoje dva tipa:
• AV-blok tipa Mobitz I (takođe se naziva Wenckebach-ov AV-blok)

PR (ili PQ) interval pokazuje progresivno produženje posle svakog sledećeg P talasa, sve dok se
ne pojavi jedan P talas bez rezultujućeg QRS kompleksa. Obično se ciklus zatim ponavlja (snimak
ritma 16).
Bilo koje stanje koje usporava AV sprovođenje može da uzrokuje Wenkebach-ov AV-blok. U
nekim situacijama to može da bude fiziološki, npr. kod visoko utreniranih sportista sa povišenim
tonusom vagusa. Van toga, Wenckebach-ov AV-blok je obično patološki nalaz. Veliki broj je
uzrokovan akutnim infarktom miokarda (posebno infarktom donjeg zida). Ako je asimptomatski,
ovaj ritam obično ne zahteva hitan tretman. Potreba za tretmanom je određena efektom
bradiaritmije na pacijenta i rizikom razvoja AV-bloka višeg stepena ili asistolije.
• AV-blok tipa Mobitz II

Postoji konstantan PR (ili PQ) interval kod sprovedenih otkucaja, ali nakon nekih P talasa
izostaje pojava QRS kompleksa. To može da se desi nasumično, bez stalnog obrasca. Osobe 8
sa AV-blokom tipa Mobitz II imaju povećan rizik od progresije ka kompletnom AV-bloku i
asistoliji.
• AV-blok 2:1 i 3:1

Termin AV-blok 2:1 opisuje situaciju u kojoj je svaki drugi P talas praćen QRS kompleksom
(snimak ritma 17). AV-blok 2:1 može da nastane zbog AV-bloka tipa Mobitz I ili Mobitz II, a na
osnovu izgleda EKG-a može da bude teško razlikovati od kojeg nastaje. Ako uz blok grane
postoji i AV-blok 2:1 (široki QRS kompleksi), verovatno se radi o Mobitz II bloku. AV-blok 3:1
(snimak ritma 18) je ređi i predstavlja jedan oblik AV-bloka tipa Mobitz II. Neposredne odluke
o lečenju ovih ritmova (videti algoritam za tretman bradikardija - poglavlje 11) biće donete
na osnovu efekata rezultujuće bradikardije na pacijenta. Nakon prepoznavanja bloka i
pružanja neophodnog neposrednog tretmana, nastavite srčani monitoring i obezbedite
stručni pregled kardiologa.
7.1.3. Srčani blok: atrioventrikularni blok III stepena
Kod AV-bloka trećeg stepena (kompletni AV-blok) ne postoji nikakva povezanost između
P talasa i QRS kompleksa; pretkomorska i komorska depolarizacija nastaju nezavisno iz
posebnih ‘predvodnika’ (snimak ritma 19). Mesto predvodnika koji stimuliše komore određuje
frekvenciju komora i širinu QRS kompleksa. Predvodnik smešten u AV čvoru ili proksimalnom
delu Hisovog snopa može da ima unutrašnju frekvenciju od 40-50 / min, nekad i više, i može
da proizvede uske QRS komplekse. Predvodnik smešten u distalnom delu Hisovog snopa
(Purkinjeova vlakna) ili miokardu komora će dati široke QRS komplekse koji često imaju
frekvenciju od 30-40 / min i nižu, sa većom verovatnoćom za iznenadni prestanak rada, što
rezultuje asistolijom.
145
Poglavlje 8.
7.1.4. Ritmovi izmicanja

Ako normalni predvodnik srca (SA čvor) prestane sa radom ili radi neuobičajeno sporo,
depolarizacija srca može da bude inicirana od strane ‘pomoćnog’ predvodnika u miokardu
pretkomora, AV čvoru, sprovodnim vlaknima ili miokardu komora. Frekvencija rezultujućeg
ritma izmicanja (eng. ‘escape’) će biti sporija od frekvencije normalnog sinusnog ritma.
Kao što je već naznačeno, pomoćni predvodnici koji su postavljeni distalno u sprovodnom
sistemu imaju tendenciju da proizvode sporiju srčanu frekvenciju od onih postavljenih
proksimalnije. Zbog toga će komorski ritam izmicanja biti sporiji od nodalnog ritma koji
nastaje u AV čvoru ili Hisovom snopu.
Pojam ‘idioventrikularni ritam’ se koristi za opisivanje ritma koji potiče iz miokarda komora. To
uključuje komorske ritmove izmicanja koji se vide u prisustvu kompletnog AV-bloka. Pojam
‘ubrzani idioventrikularni ritam’ se koristi za opis idioventrikularnog ritma sa normalnom
srčanom frekvencijom (obično bržom od sinusne, ali ne tako brzom da bi bila VT). Ovaj
ritam se zapaža vrlo često nakon uspešne trombolize (ili primarne perkutane koronarne
intervencije) u akutnom infarktu miokarda (‘reperfuziona aritmija’). Ubrzani idioventrikularni
ritmovi ne utiču na prognozu sve dok ne uzrokuju hemodinamsku nestabilnost ili
progrediraju u VT ili VF, što nije uobičajeno. QRS kompleks u idioventrikularnom ritmu će
biti širok (tj. 0,12 s ili duži), dok kod nodalnog ritma može da bude uzak ili širok, u zavisnosti
od toga da li se sprovođenje u komore odvija normalno ili uz blok grane.
7.1.5. Agonalni ritam

Agonalni ritam se pojavljuje kod umirućih pacijenata. Karakteriše ga prisustvo sporih,
nepravilnih i širokih komorskih kompleksa, često različitih oblika (snimak ritma 20). Ovaj
ritam se obično viđa tokom kasnijih stadijuma neuspešnih resuscitacionih postupaka.
Kompleksi se neminovno usporavaju i često se postepeno šire, sve dok se ne izgubi bilo
kakva prepoznatljiva električna aktivnost.
7.2. Tahiaritmija
Patološka tahikardija može da nastane u miokardu pretkomora, AV čvoru ili miokardu
komora. Sinusna tahikardija nije aritmija i obično predstavlja odgovor na neko drugo
fiziološko ili patološko stanje (npr. fizički trening, anksioznost, gubitak krvi, povišena
temperatura i sl).
7.2.1. Tahikardija sa uskim QRS kompleksima

Kad tahikardija potiče iz tkiva koje se nalazi iznad mesta grananja Hisovog snopa, opisuje
se kao supraventrikularna (snimak ritma 21). QRS kompleksi će biti uski ako se depolarizacija
komora odvija uobičajeno, ili široki ako postoji blok grane Hisovog snopa. QRS kompleksi
mogu da budu pravilni u dosta ritmova ili mogu da budu nepravilni u prisustvu atrijalne
fibrilacije ili atrijalnog flatera sa varijabilnim sprovođenjem. Većina tahikardija sa uskim
QRS kompleksima ima dobru prognozu, ali će se izgledi za to razlikovati u pojedinačnim
kliničkim okolnostima. Pacijenti sa strukturnim bolestima srca mogu loše da podnose ove
ritmove i oni mogu da izazovu anginu, posebno kod pacijenata sa bolestima koronarnih
arterija.
146
• Atrijalna fibrilacija
Atrijalna fibrilacija je najčešća aritmija koja se sreće u kliničkoj praksi. Karakteriše se potpuno
neorganizovanom električnom aktivnošću u pretkomorama. Ne vide se prepoznatljivi P
talasi ili koordinisana aktivnost pretkomora ni u jednom odvodu (snimak ritma 6). Osnovni
ritam je nepravilan, a haotična aktivnost pretkomora se najbolje vidi u odvodu V1 gde su
pretkomorski oblici talasa nepravilnih amplituda i frekvencija. QRS ritam je nepravilno
nepravilan (tj. između otkucaja ne postoji konstantan R-R interval). Frekvencija komora će
zavisiti od refraktarnog perioda AV čvora. U odsustvu terapije lekovima ili postojeće bolesti
AV čvora, rezultujuća frekvencija komora će biti brza, obično 120-180 / min ili brža.
Uobičajeni uzroci AF uključuju hipertenziju, gojaznost, alkoholizam i strukturne bolesti

srca. Kod koronarne bolesti srca, AF je obično posledica oštećenja leve komore (akutnog ili
hroničnog), a ne direktna posledica ishemije miokarda pretkomora.
• Atrijalni flater
Kod atrijalnog flatera, pretkomorska aktivnost se na EKG-u vidi kao flater ili F talasi
sa frekvencijom od oko 300/min (snimak ritma 22). Oni se najbolje vide u inferiornim
odvodima II, III i aVF gde imaju izgled ‘zubaca testere’ (slika 8.4). Frekvencija komora zavisi
od AV sprovođenja, ali je taj odnos obično 2:1 (snimak ritma 9) ili 3:1 (često se označava
kao atrijalni flater sa blokom 2:1 ili 3:1). Ako je sprovođenje konstantno, ritam komora će 8
biti pravilan, dok varijabilno sprovođenje uzrokuje nepravilan ritam komora. Kao i atrijalna
fibrilacija, atrijalni flater je često, ali ne i uvek, povezan sa osnovnom bolešću. Atrijalni flater
obično nastaje u desnoj pretkomori tako da predstavlja prepoznatljivu komplikaciju bolesti
koje pogađaju desno srce, uključujući opstruktivnu bolest pluća, masivnu plućnu emboliju,
kompleksne urođene mane srca i hroničnu srčanu insuficijenciju bilo kog uzroka. Takođe se
viđa i kod pacijenata nakon operacije srca.
7.2.2. Tahikardija sa širokim QRS kompleksima

Tahikardija sa širokim QRS kompleksima može biti:
• tahikardija koja nastaje u komori ispod grananja Hisovog snopa, tj. VT
(snimak ritma 10); ili
• supraventrikularna tahikardija koja je aberantno sprovedena u komore (blok desne
ili leve grane Hisovog snopa)
Kliničke posledice zavise od:
• frekvencije srca tokom aritmije
• prisustva ili odsustva strukturne bolesti srca ili koronarne bolesti
• trajanja aritmije
Ventrikularna tahikardija može da progredira u VF, posebno ako je VT veoma brza (npr.
200 / min ili brže) ili ako je srce nestabilno kao posledica akutne ishemije ili infarkta, ili u
prisustvu elektrolitnih poremećaja (hipokalijemija ili hipomagnezijemija).
147
Poglavlje 8.
Sve tahikardije sa širokim QRS kompleksima treba lečiti kao da su ventrukularna tahikardija
osim ako nema dovoljno dokaza da su supraventrikularnog porekla.
Pacijenti sa WPW sindromom imaju akcesorne puteve koji povezuju miokard pretkomora
i komora. Atrioventrikularno sprovođenje se delom dešava preko ovih puteva, a delom
kroz AV čvor. Ovo dovodi do proširenja QRS kompleksa putem tzv. delta talasa. U prisustvu
ovakvog akcesornog puta koji zaobilazi AV čvor, AF može da rezultuje frekvencijom komora
koja je toliko brza da uzrokuje drastično smanjenje minutnog volumena. EKG daje izgled
veoma brze, nepravilne tahikardije sa širokim QRS kompleksima koja često pokazuje
varijabilnost u širini QRS kompleksa. Ovaj ritam može da se pogrešno dijagnostifikuje kao
nepravilna VT ili moguće VF. Ritam je ovde ipak organizovaniji od ventrikularne fibrilacije i
nedostaje mu nasumična haotična aktivnost varijabilne amplitude
8. QT interval
Tokom prepoznavanja i lečenja poremećaja ritma važno je uočiti moguće osnovne uzroke
aritmije koji mogu da utiču na izbor efikasnog tretmana. To može da se postigne kliničkim
pregledom (npr. infarkt miokarda), laboratorijskim testovima (npr. poremećaji elektrolita) ili
na osnovu EKG-a. Produženje QT intervala je predisponirajući faktor za komorske aritmije,
posebno za VT i VF.
QT interval se meri od početka QRS kompleksa do kraja T talasa. Nekada ga je teško tačno
izmeriti, uglavnom zbog otežanog određivanja završetka T talasa. To je naročito teško
kada su prisutni visoki U talasi koji se spajaju sa krajevima T talasa. U talasi mogu da budu
karakteristični za neke poremećaje (npr. hipokalijemija), ali mogu da se nađu i kod nekih
zdravih ljudi sa normalnim srcem.
Dužina QT intervala može da varira na različitim odvodima istog EKG-a. Ovo jednim delom
može da bude posledica varijacije u amplitudi i smeru T talasa, što otežava merenje u
pojedinim odvodima. Varijacija QT intervala (QT disperzija) je povezana sa povećanim
rizikom od smrtnog ishoda kod pacijenata sa ishemijskom bolesti srca, ali to otkriće nije
dovelo do praktične upotrebe njenog merenja u kliničkoj praksi.
QT interval varira u zavisnosti od starosti, pola i naročito od frekvencije srca. Sa povećanjem

frekvencije srca, QT interval se skraćuje. U tom slučaju pravi se korekcija, koristi se izmereni
QT interval i frekvencija srca za izračunavanje korigovanog QT intervala (QTc). Gornja
granica normalnog QTc iznosi 0,42 s. Mnogi moderni EKG uređaji mere QT i druge intervale
i automatski izračunavaju QTc. Međutim, ova izračunavanja su precizna samo ako su EKG
snimci dobrog kvaliteta. Većina EKG uređaja ne može da napravi razliku između T i U talasa.
Zato uvek pregledajte snimak i uverite se da izračunate vrednosti nisu očugledno pogrešne.
Ako ste u nedoumici, za interpretaciju potražite pomoć stručnjaka.
Abnormalnosti QT intervala mogu da se vide u različitim situacijama. Skraćenje QT intervala

se može videti u hiperkalijemiji i tokom lečenja digoksinom. Produženje QT intervala
može da nastane zbog hipokalijemije, hipomagnezijemije, hipokalcijemije, hipotermije,
148
miokarditisa i u nekim slučajevima ishemije miokarda. Takođe i veliki broj lekova može da
dovede do produženja QT intervala, uključujući antiaritmike klase II i III.
Postoji nekoliko genetskih poremećaja u kojima je QT interval abnormalan ili u kojima postoji
poremećaj repolarizacije komora (prvenstveno sindromi kratkog i dugog QT intervala
i Brugada sindrom). Zbog poremećene repolarizacije, ove osobe imaju povećan rizik od
komorskih aritmija i iznenadne smrti. To zahteva stručnu procenu kako bi se odredilo da li je
potrebno neko lečenje kako bi se rizik smanjio. Za neke osobe jedino efikasno neposredno
lečenje za slučaj pojave VF ili VT predstavlja ugradnja implantabilnog kardioverter
defibrilatora (ICD). Posebno je značajno da se pacijentima sa sindromom produženog QT
intervala ne daju lekovi koji mogu da uzrokuju dalje produženje QT intervala.
KLJUČNE TAČKE UČENJA
• S istematski pristup analizi EKG ritma omogućava precizno prepoznavanje

bilo koje abnormalnosti ritma dovoljno dobro da omogući sigurno i efikasno
lečenje. 8
• S nimanje bilo koje abnormalnosti ritma i EKG sinusnog ritma pružaju važne
dijagnostičke podatke i pomažu kod pravilnog izbora dugoročnog lečenja.
• P
recizni monitoring srčanog ritma je ključan kod svakog pacijenta koji ima
visok rizik za nastanak životno ugrožavajućih aritmija.
• P
recizni monitoring srčanog ritma je ključan za lečenje srčanog zastoja.
149
Poglavlje 8.
• Blomstrom-Lundqvist C, Scheinmann M M (Co-Chairs). American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guide-
lines. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias.
European Heart Journal 2003;24:1857-1897. www.escardio.org
• Fuster V, Ryden L E, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of
Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee
for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of
Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Asso-
ciation and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114:e257-354. www.escardio.org
• Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients
with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiol-
ogy Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management
of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) J Am Coll
Cardiol 2006;48:e247-e346. www.escardio.org
150
Ritam 1
Normalni sinusni ritam
Ritam 2
Asistolija
Ritam 3
Asistolija sa P talasima 8
Ritam 4
Gruba ventrikularna fibrilacija
Ritam 5
Fina ventrikularna fibrilacija
151
Poglavlje 8.
Ritam 6
Atrijalna fibrilacija
Ritam 7
Ventrikularna ekstrasistola
Ritam 8
Nodalni ritam izmicanja
Ritam 9
Atrijalni flater sa AV-blokom 2:1
Ritam 10
Monomorfna ventrikularna tahikardija
152
Ritam 11
Ventrikularna tahikardija sa uhvaćenim i spojenim otkucajima
Fusion beats Fusion beat Fusion beat
Capture beat Capture beat
Ritam 12
Polimorfna ventrikularna tahikardija - Torsade de Pointes (TdP)
Ritam 13
Sinusna bradikardija 8
RItam 14
Ritam pejsmejkera
Ritam 15
AV-blok I stepena
153
Poglavlje 8.
Ritam 16
AV-blok tipa Mobitz I ili Wenckebach-ov blok
Ritam 17
AV-blok II stepena tipa Mobitz II (2:1)
Ritam 18
AV-blok II stepena tipa Mobitz II (3:1)
Ritam 19
AV-blok III stepena (kompletni AV-blok)
Ritam 20
Agonalni ritam
154
Ritam 21
Supraventrikularna tahikardija
Ritam 22
Atrijalni flater sa AV-blokom visokog stepena
155
Poglavlje 8.
156
Poglavlje 9.
Defibrilacija
CILJEVI UČENJA
Razumeti:
• m
ehanizam defibrilacije
• f aktore koji utiču na uspešnost defibrilacije
• z načaj skraćenja perioda bez kompresija grudnog koša tokom defibrilacije
• k ako sigurno isporučiti električni šok manuelnim ili automatskim spoljašnjim
defibrilatorom (AED)
1. Uvod
Nakon nastanka ventrikularne fibrilacije ili ventrikularne tahikardije bez pulsa (VF/pVT),
dolazi do prekida cirkulacije i unutar 3 minuta započinje hipoksično oštećenje mozga.
Da bi se postigao potpuni neurološki oporavak, neophodna je rana i uspešna defibrilacija
sa povratkom spontane cirkulacije (ROSC). Defibrilacija predstavlja ključnu kariku u
lancu preživljavanja i predstavlja jednu od nekoliko intervencija za koje je pokazano
da poboljšavalju ishod tokom srčanog zastoja u toku (VF/pVT). Verovatnoća uspešnosti
defibrilacije opada sa vremenom; stoga je rana defibrilacija najvažniji faktor koji odredjuje
preživljavanje nakon srčanog zastoja. Ukoliko očevidac ne sprovede KPR, sa svakim
minutom koji prođe od kolapsa do defibrilacije smrtnost se povećava za 10-12 %. Što je
interval izmedju početka (VF / VT) i isporuke električnog šoka kraći, veći su izgledi
za uspešnu defibrilaciju i preživljavanje. Iako je defibrilacija ključna u lečenju pacijenta
sa (VF / VT), kontinuirane neprekidne kompresije grudnog koša su takođe neophodne da
bi resuscitacija bila uspešna. Analiza izvođenja KPR u toku srčanog zastoja van bolnice ili u
bolnici je pokazala da su prekidi u kompresijama grudnog koša uobičajni i trebalo bi uložiti
sav trud da bi se oni svedu na minimum. Cilj je osigurati kontinuirano izvođenje masaže
srca tokom celog pokušaja resuscitacije, a prekidati samo ukoliko je potrebno omogućiti
određene intervencije.Još jedan faktor je presudan u odredjivanju uspeha defibrilacije, a to
je dužina intervala izmedju prekida u kompresijama grudnog koša i isporuke električnog
šoka: pre-šok pauza. Trajanje pauze pre isporuke šoka je obrnuto proporcionalna šansi za
uspešnu defibrilaciju; svako povećanje te pauze za 5 s skoro da prepolovi šansu za uspešnu
defibrilaciju (koja se definise odsustvom VF nakon 5 s od isporuke šoka).
157
Poglavlje 9
Defibrilacija
Zbog toga defibrilaciju treba izvesti brzo i efikasno kako bi se povećala verovatnoća uspešne
resuscitacije. U slučaju da se kasni sa donošenjem i primenom defibrilatora, odmah treba
započeti kompresije grudnog koša i veštačko disanje. Ako KPR sprovode očevici smanjenje
šanse za preživljavanje je postepeno i iznosi oko 3-4 % po min od trenutka kolapsa do
defibrilacije. Očevidac, koji pruža KPR, može udvostručiti šansu za preživljavanje kod
unesrećenog sa srčanim zastojem.
2. Mehanizam defibrilacije
Defibrilacija je prolazak struje dovoljne jačine kroz miokard, sto omogućava da se
istovremeno izvrši depolarizaciju njegove kritične mase i na taj način omogući prirodnom
predvodniku preuzimanje kontrole. Da bi se to postiglo svi defibrilatori imaju 3 zajedničke
karakteristike: izvor napajanja koji isporučuje jednosmernu struju, kondenzator koji
se može napuniti odredjenom količinom energije i dve elektrode, koje se postavljaju
na pacijentov grudni koš, s obe strane srca, preko kojih se kondenzator prazni. Uspešna
defibrilacija u medicinskom pogledu se naučno definiše kao izostanak VF / VT 5 s nakon
isporuke električnog šoka, iako je krajnji cilj povratak spontane cirkulacije (ROSC).
3. Faktori koji utiču na uspeh defibrilacije

Uspeh defibrilacije zavisi od dovoljne jačine struje koja se isporučuje u miokard. Međutim,
teško je odrediti kolika je jačina isporučene struje, jer na nju utiče transtorakalna impedanca
(električni otpor grudnog koša) i položaj elektroda. Pored toga veliki deo struje se rasipa
unutar grudnog koša, van srca i kao rezultat toga svega oko 4 % dospeva do srca.
3.1. Transtorakalna impedanca

Protok struje je obrnuto srazmeran otporu kroz grudni koš. Tehnika defibrilacije mora da
omogući smanjenje otpor u grudnom košu i tako poveća protok struje kroz srčani mišić. Ovaj
otpor obično iznosi 70-80 Ω kod odraslih, ali kod loše tehnike defibrilacije može porasti i do
150 Ω, čime se smanjuje količina isporučene struje i umanjuju šanse uspešne defibrilacije.
Na transtorakalnu impedancu utiču: kontakt elektroda sa kožom, veličina elektroda i faza
disajnog cikliusa. Moderni bifazični defibrilatori mogu meriti otpor grudnog koša, pa
prema njemu prilagodjavati isporučenu struju, pa su zbog toga manje osetljivi na povećan
otpor grudnog koša (kompenzacija otpora).
Prisustvo transdermalnog flastera sa lekom, koji se zalepljen na prsa pacijenta, može

sprečiti dobar kontakt i može izazvati varničenje i opekotine, ako se preko njega postave
samolepljive elektrode; pokušaj da se elektrode uklone i osuši područje može odložiti
defibrilaciju stoga treba postaviti papučice / adhezivne elektrode na drugo mesto i tako
izbeći flaster.
3.1.1. Brijanje grudnog koša
Kod pacijenta, koji imaju maljava prsa može biti teško osigurati dobar kontakt izmedju
elektroda i kože. Maljavost povećava otpor, smanjuje efikasnost defibrilacije i može izazvati
158
opekotine na prsima pacijenta. Ako pacjent ima jako maljava prsa, a brijač je pri ruci treba
obrijati mesto na kome će se postaviti elektrode. Međutim ukoliko brijač nije pri ruci
defibrilaciju ne treba odlagati. U veoma maljavih pacjenata, bi-aksilarna pozicija elektroda
može omogućiti bržu defibrilaciju.
3.1.2. Veličina elektroda

Optimalna veličina elektroda nije poznata. Trenutne preporuke su da površina obeju
elektroda mora da iznosi najmanje 150 cm2. Samolepljive elektrode prečnika 8do12cm
su u širokoj upotrebi i dobro funkcionišu. U praksi se preporučuje primena samolepljivih
elektroda, koje su za odredjeni defibrilator preporučene od strane proizvođača.
3.1.3. Faza disajnog ciklusa

Otpor grudnog koša u toku disanja varira i najmanji na kraju izdisaja(ekspirijuma). Stoga,
u koliko je moguće, defibrilaciju treba izvesti u tom trenutku. Pozitivan pritisak na kraju
izdisaja (PEEP) povećava otpor, i, kada je moguće, treba ga smanjiti tokom defibrilacije.
Vazduh koji ostaje zarobljen u plućima takozvani auto-PEEP može biti izrazito visok kod
pacijenata sa astmom i može zahtevati veću energiju defibrilacije od uobičajene.
3.2. Položaj elektroda

Najveća verovatnoća da će struja koja prolazi kroz miokard biti maksimalna je ukoliko se 9
elektrode postave tako da se srce koje fibrilira nalazi tačno izmedju njih (odnosno, komore
u VF / pVT, pretkomore u fibrilaciji pretkomora (AF)). Iz ovog razloga, optimalna pozicija
elektroda ne mora biti ista za ventrikularne (komorske) i atrijalne (pretkomorske) aritmije.
Standardni postupak pri defibrilaciji pacijenta sa VF / pVT je da se jedna elektroda postavlja

desno od gornje ivice sternuma (grudne kosti), ispod klavikule (ključnjače). Apikalna
elektroda se postavlja u srednju aksilarnu liniju, što je odprilike V6 položaj elektrode
12-kanalnog EKGa ili lateralno od ženske dojke. Tkivo dojke ne treba da se nalazi ispod
elektrode. Važno je da ova elektroda treba da bude postavljena dovoljno laterno(put spolja)
(slika 9.1). I ako su elektrode označene kao pozitivna i negativna, svaka se može postaviti na
bilo koji položaj. Ostali prihvatljivi položaji papučica su:
• obe elektrode na lateralne strane grudnog koša jedna sa desne, druga sa leve strane
(biaksilarno)
• jedna elektroda na standardnu apikalnu poziciju, a druga pozadi, preko desne
skapule (lopatice)
• jedna elektroda napred (anteriorno) preko levog prekordijuma, a druga elektroda
pozadi iza srca, odmah ispod leve lopatice (antero-posteriorno).
3.3. Da li prvo KPR ili defibrilacija?

U slučaju neosvedočenog srčanog zastoja, osobe koje pružaju pomoć moraju da pruže
kvalitetnu i konstantnu KPR, sve dok ne stigne defibrilator, odnosno dok se ne priključi i
159
Poglavlje 9
Defibrilacija
napuni. Defibrilacija mora da se izvede što je moguće pre, a određeni period KPR (2-3 min)
pre provere ritma i isporuke električnog šoka, više se ne preporučuje.
Slika 9.1
Standardna pozicija elektroda tokom defibrilacije
3.3.1. Strategije za skraćenje pre-šok pauze
Period od prekida masaže srca do isporuke šoka (pre-šok pauza), mora biti apsolutno
minimalan, jer samo 5-10 s odlaganja može smanjiti šanse uspešnosti šoka. Pre-šok pauza
može biti smanjena na period kraći od 5 s ukoliko se vrši kontinuirana masaža u toku
punjenja defibrilatora i ako postiji iskusan tim, koji je dobro organizovan i kordinisan,
a rukovodilac tima efikasno komunicira. Bezbedonosna provera, sa ciljem da se izbegne
kontakt izmedju spasioca i pacijenta u momentu isporuke šoka, mora bidi izvedena brzo
ali efikasno. Pauza posle šoka, treba da se svede na najmanju meru nastavkom masaže srca
odmah nakon isporuke šoka. Celokupan proces manuelne defibrilacije trebalo bi izvesti za
manje od 5s prekida u kompresijama grudnog koša.
3.4. Isporuka električnog šoka

Iako efikasnost prvog šoka pri primeni bifaznog defibrilatora generalno prelazi 90 %,
neuspeh uspešne kardioverzije VF ukazuje na neophodnost određenog perioda KPR tokom
koga bi se poboljšala perfuzija miokarda, a ne na potrebu neposredne isporuke sledećeg
šoka. To znači da odmah nakon isporuke prvog električnog šoka, bez provere ritma i
palpacije pulsa, treba nastaviti KPR (30 kompresija: 2 udaha) u toku 2 min pre isporuke
drugog električnog šoka (ako je to indicirano- vidi dalje). Čak i u slučaju da je pokušaj
defibrilacije uspeo uspostaviti efikasan ritam, vrlo retko će puls odmah nakon defibrilacije
biti palpabiran, a gubitak vremena pri palpaciji pulsa može značajno ugroziti miokard
ukoliko ritam koji obezbeđuje perfuziju nije uspostavljen. Ako se uspostavi odgovarajući
ritam, spoljašnja masaža srca neće povećati rizik od povratka VF. Ukoliko se posle defibrilacije
pojavi asistolija, spoljašnja masaža srca može izazvati VF.
3.4.1. Osvedočena, registrovana na monitoru VF / pVT u sali za kateterizaciju

srca ili nakon operacije srca
160
Ukoliko pacijent ima monitorisan i osvedočeni zastoj srca u sali za kateterizaciju ili u ranom
postoperativnom razdoblju nakon operacije srca i kad je manuelni defibrilator odmah
dostupan:
• potvrditi zastoj srca i pozvati pomoć
• ako je početni ritam VF / pVT primeniti do 3 defibrilacije u nizu
• odmah proveriti promenu ritma ukoliko je moguće nakon svakog pokušaja
defibrilacije
• početi sa masažom srca i nastavite KPR 2 min ukoliko treća defibrilacija nije bila
uspešna
Prve 3 defibrilacije u nizu mogu se razmatrati i kod osvedočenog srčanog zastoja sa
početnim VF / pVT i kada je pacijent već priključen na manuelni defibrilator. I ako ne postoje
podaci koji govore u prilog strategije 3 šoka za redom u bilo kom od pomenutih slučajeva,
ipak je mala verovatnoća da bi masaža srca značajno doprinela povećanju već velikih
šansi za ROSC, koje postoje kada se defibrilacija vrši rano u električnoj fazi, odmah nakon
nastanka VF.
3.5. Energija električnog šoka i oblici talasa

Defibrilacija zahteva isporuku dovoljno električne energije da se defibrilira kritična masa
miokarda, ponište talasi VF i omogući uspostavljanje spontane sinhronizovane električne 9
aktivnosti u formi organizovanog ritma.
Optimalna energija za defibrilaciju je ona kojom se postiže defibrilacija uz minimalna

oštećenja miokarda. Odabir odgovarajućeg nivoa energije, takodje smanjuje broj
ponavljanja defibrilacija, čime se opet, smanjuje miokardno oštećenje.
Nije poznat optimalni nivo energije za defibrilaciju. Preporuke za nivo energije baziraju
se na konsenzusu postignutom razmatranjem aktuelne naučne literature. Premda su za
defibrilaciju zadati novoi energije, jačina struje, koja prolazi kroz srčani mišić je ono čime se
postže defibrilacija.
Jačina struje dobro korelira sa uspešnom defibrilacijom i kardioverzijom. Nema dokaza

koji bi podržali bilo primenu fiksnog bilo eskalirajućeg energetskog protokola, mada je
protokol sa postepenim povećanjem energije praćen manjom incidencom refibrilacija.
Obe strategije su prihvatljive; medjutim ukoliko prvi šok nije uspešan, a defibrilator ima
mogučnost za povećanje energije, logično je povećati energiju u sledečoj isporuci šoka.
3.5.1. Bifazni defibrilatori

Bifazni talasi su sada priznati kao sigurni i efikasni strujni oblici za defibrilaciju.
Bifazni defibrilatori kompenzuju široki opseg varijacija transtorakalnog otpora, jer mogu
da elektronski prilagode jačinu i vreme talasa da bi se omogućio optimalni protok struje
u miokard nezavisno od konstitucije pacijenta (kompenzacija otpora). Postoje dva tipa
161
Poglavlje 9
Defibrilacija
bifaznog talasnog oblika: bifazni skraćeni eksponencijalni talasni oblik (BTE) i pravougaoni
bifazni talasni oblik (RLB).
S obzirom na veću uspešnost bifaznih talasa u okonončanju fibrilacije, kao i manju

učestalost disfunkcije miokarda nakon isporučenog šoka, bifazni talasi trebalo bi da se
koriste u kardioverziji i pretkomorskih i komorskih aritmija pre nego monofazni.
Slika 9.2
Bifazno skraćena eksponencijalna forma talasa
Slika 9.3
Pravolinijski bifazna forma talasa
162
Nema podataka koji tip bifaznih talasa je efektivniji. Mada početna bifazna energija
električnog šoka ne bi smela da bude niža od 120J za pravougaoni bifazni talasni oblik
(RLB) i niža od 150J bifazni skraćeni eksponencijalni talasni oblik (BTE), preporučuje se da
početna energija za bifazni bude najmanje 150J, zbog jednostavnosti bez obzira na talasni
oblik. 9
Ukoliko osoba koja vrši defibrilaciju nije upoznata sa tipom defibrilatora (monofazni ili
bifazni), ili ne zna efektivni raspon visina energije uredjaja, za prvi i sledeće električne šokove
treba da upotrebi najveću moguću energiju. Ukoliko je prvi šok bio neuspešan, drugi i
sledeći električni šokovi mogu se sprovoditi ili sa istom ili sa rastućom energijom (150-
360J), zavisno od uređaja. Ako se nakon uspešne defibrilacije (sa povratkom ROSC ili ne)
ponovo pojavi ritam koji treba defibrilirati, sledeći električni šok se izvodi onom energijom,
koja je prethodno bila uspešna ili višom.
3.5.2. Monofazni defibrilatori

Defibrilacija monofaznim talasnim oblicima nije tako efikasna kao defibrilacija bifaznim
talasnim oblicima. Iz tog razloga, kada se primenjuje monofazni defibrilator koristi se 360J
za prvi i sledeće električne šokove.
3.6. Važnost neprekinute masaže srca

Važnost ranih, neprekinutih kompresija grudnog koša naglašena je kroz ceo vodič; trebalo
bi ih prekinuti jedino prilikom provere ritama i isporuke šoka, i nastaviti odmah nakon
isporučenog šoka. Kada je prisutno dvoje spasioca, spasilac koji rukuje defibrilatorom
postavlja elektrode, dok je KPR u toku. Kod manuelne defibrilacije, moguće je sprovoditi
KPR za vreme punjenja defibrilatora i tako smanjiti pauzu pre isporuke šoka (period
prestanka masaže srca do isporuke šoka) do 5 s. Kada se rukuje sa manuelnim defibrilatorom,
celokupni postupak prekida masaže srca, odmicanje od pacijenta, isporuka šoka i trenutni
163
Poglavlje 9
Defibrilacija
nastavak masaže srca, mora se sprovesti za manje od 5 s.
4. Bezbednost
Pokušaj defibrilacije treba sprovesti bez rizika po članove resuscitacionog tima. To se
najbolje postiže primenom samolepljivih elektroda, s obzirom na to da njihova primena
eliminiše mogućnost da bilo ko dodiruje, bilo koji deo elektrode. Treba biti oprezan u
vlažnom prostoru ili sa vlažnom odećom- pre pokušaja defibrilacije obrišite bilo kakvu
tečnost sa grudnog koša pacijenta. Nijedna osoba bilo kojim delom tela ne sme doći u
direktan ili indirektan kontakt sa pacijentom. Za vreme isporuke šoka ne sme se dodirivati
oprema za infuziju niti pacijentova nosila. Osoba koja defibrilira, pre nego isporuči električni
šok, mora obezbediti da niko nije u kontaktu sa pacijentom.
Rukavice mogu pružiti ograničenu zaštitu od električne struje; zbog toga se snažno
preporučuje da svi članovi tima za resuscitaciju nose rukavice
4.1. Bezbedna primena kiseonika tokom defibrilacije

U atmosferi bogatoj kiseonikom, varničenje zbog lošeg prijanjaja elektroda defibrilatora,
može izazvati vatru i znatne opekotine na pacijentu. Manja je verovatnoća da dođe do
varničenja pri primeni samolepljivih elektroda nego manuelnih elektroda – nije zabeležen
ni jedan požar prilikom primene samolepljivih elektroda. Slede smernice dobre prakse:
• Ukloniti maske i nazalne katetere sa kiseonikom barem 1m od grudnog koša pacijenta.
• Ostaviti samošireći balon spojen za endotrahealni tubus ili supraglotično sredstvo za
održavanje disajnog puta, pri čemu treba obezbediti da nema zaostalog rezidualnog
PEEP.
• Ako je pacijent na aparatu za veštačko disanje, npr. u operacionoj sali ili u
jedinici intezivnog lečenja, ostaviti creva za ventilaciju (disajni krug) povezana sa
endotrahealnim tubusom, osim ako kompesije grudnog koša onemogućavaju aparat
za veštačko disanje da isporuči odgovarajuće disajne volumene. Tokom normalne
upotrebe u jedinici intezivnog lečenja, kada je ventilator kružnim sistemom povezan
sa endotrahealnim tubusom, kiseonik se oslobađa iz glavnog kućišta ventilatora
prilično daleko od područja defibrilacije. Pacijentima u jedinicama intezivnog lečenja
zbog održavanja odgovarajuće oksigenacije može biti neophodna ventilacija
sa pozitivnim pritiskom na kraju ekspirijuma PEEP (PEEP-positive and expiratory
pressure); tokom kardioverzije, kada spontana cirkulacija omogućava dobru
oksigenaciju krvi, posebno je važno pacijenta u kritičnom stanju ne odvajati od
aparata za veštačko disanje za vreme isporuke električnog šoka.
164
5. Automatski spoljašnji defibrilatori
Automatski spoljašnji defibrilatori AED (Automated External Defibrillator) su kompjuterski
programirani uređaji, koji, glasovnim i vizuelnim naredbama, upućuju laike i zdravstvene
radnike kako sigurno da defibriliraju osobe koje su doživele srčani zastoj. Tehnološke
inovacije, posebno u pogledu kapaciteta baterije i softverske analize aritmija, omogućile
su masovnu proizvodnju mobilnih defibrilatora, koji su relativno jeftini, pouzdani i
jednostavni za rukovanje. Defibrilatori koji preporučuju električan šok (SADs, Shock-
Advisory Defibrillators) imaju sposobnost analiziranja 12-kanalnog EKGa, ali zdravstveni
radnici, koji su osposobljeni za dijagnostikovanje ritma tu opciju mogu ručno isključiti.
AED su sigurni i efikasni ukoliko ih koriste medicinski laici sa minimalnim ili čak nikakvim
iskustvom. AED omogućava da se defibrilacija izvrši mnogo pre nego što stigne pomoć
profesionalnih lica. Osobe koje pružaju KPR treba da nastave KPR sa minimalnim prekidima
masaže grudnog koša tokom priključivanja i primene AED. KPR provajderi treba da pažljivo
prate glasovne naredbe AEDa, da nastave KPR odmah po datoj instrukciji i da smanje što
je moguće više prekide u masaži grudnog koša. Standardni AED aparati su pogodni za
upotrebu kod dece starije od 8 godina.
5.1. Automatska analiza ritma

Automatski spoljašnji defibrilatori imaju mikroprocesore koji analiziraju nekoliko
karakteristika EKGa uključujući frekvenciju i amplitudu. Neki AED su programirani da 9
detektuju spontane pokrete pacijenta ili drugih. Razvoj tehnologije uskoro će omogućiti da
AED pružaju informacije o frekvenci i dubini spoljašnjih kompresija grudnog koša za vreme
KPR čime se može unaprediti resuscitacija, koju sprovode spasioci.
AED su detaljno testirani na sačuvanim i snimljenim ritmovima u toku mnogih ispitivanja

i na odraslima i na deci. Vrlo su tačni u analizi ritma. I ako nisu napravljeni tako da mogu
da isporučuju sinhronizovane elektrošokove, svaki AED je isprogramiran tako da preporuči
isporuku električnog šoka kod VT, ako frekvenca i oblik R talasa dostigu zadate vrednosti.
5.2. Primena AED u bolnici

Odlaganje defibrilacije u bolničkim uslovima može se desiti ukoliko pacijent doživi srčani
zastoj u bolničkoj postelji bez monitoringa ili na polikliničkim odeljenjima. Na takvim
mestima može proći i nekoliko minuta dok tim za resuscitaciju ne dodje sa defibrilatorom
i isporuči električni šok. I ako je mali broj dokaza, ipak treba razmišljati o AEDu u bolničkim
uslovima, da bi se defibrilacija sprovela što je moguće pre (najviše do 3 min od kolapsa),
naročito tamo gde osoblje nema veštinu prepoznavanja ritma, ili ne koristi često defibrilator.
Potrebno je uvesti efikasan sistem uvežbavanja i ponavljanja stečenih veština. Dovoljan
broj osoblja treba da bude uvežban, da bi se dostigao cilj, da se prvi električni šok isporuči
unutar 3 min od kolapsa, bilo gde u bolnici.
Uvežbavanje upotrebe AEDa može biti brže i lakše, nego uvežbavanje primene manuelnih
defibrilatora. Automatska oprema omogućava da pokušaj defibrilacije izvodi mnogo
širi krug ljudi kao što su: lekari i sestre, paramedici i laici (npr. pripadnici policije i prve
165
Poglavlje 9
Defibrilacija
pomoći- u sklopu programa „defibrilacije koje sprovode osobe prvi responderi“- „FIRST
–RESPONDER DEFIBRILATION“). Zdravstveno osoblje, koje ima obavezu sprovodjenja KPR
mora biti podučeno, opremljeno i ovlašćeno za sprovodjenje defibrilacije. Defibrilacija, koju
sprovode osobe prisutne na mestu zadesa je od vitalnog značaja, jer je odlaganje u primeni
prvog električnog šoka glavna odrednica preživljavanja u srčanom zastoju.
5.3. Program javno dostupnog defibrilatora (PAD)

Program javno dostupnog defibrilatora (PAD - Public Access Defibrilation) i programi
Obuke za primenu AED-a od strane očevidaca, može povećati broj žrtava koje će od
očevidaca dobiti KPR i ranu defibrilaciju, što bi poboljšalo preživljavanje nakon srčanog
zastoja van bolnice. Ti programi zahtevaju organizovan i uvežban odziv spasioca koji su
obučeni i opremljeni za prepoznavanje hitnih stanja, aktivaciju službe HMP, pružanje KPR
i primenu AEDa. Zahvaljujući AED-programima za laike spasioce, sa vrlo brzim odzivom na
aerodromima, u avionima ili u kockarnicama, i prema istraživanjima u kojima su policajci
bili prvi koji su ukazali pomoć, ostvarena je stopa preživljavanja od 49-74 %. Preporučeni
elementi PAD-programa uključuju:
• planiran i uvežban odziv;
• edukacija očekivanih spasilaca za sprovodjenje KPR i rukovanje AEDom
• povezanost sa lokalnom službom HMPa
• program kontinuirane provere (unapređenje kvaliteta)
Programi javno dostupnog defibrilatora najverovatnije će povećati preživljavanje nakon
srčanog zastoja ako se organizuju na mestima na kojima je velika verovatnoća da će se
srčani zastoj dogoditi u prisustvu očevidca. Pogodna mesta su aerodromi, kockarnice i
sportski objekti. Približno 80 % srčanih zastoja van bolničkih uslova dogadja se u privatnim,
stambenim prostorima; ta činjenica neizbežno ograničava krajnji uticaj koji PAD-programi
mogu imati na stopu preživljavanja.
166
Slika 9.4
Algoritam za primenu automatskog spoljašnjeg defibrilatora
Ne reaguje?
Pozvati pomoć
Otvoriti disajni put

Ne diše normalno Poslati nekog ili
otići po AED
pozvati 194
KRR 30:2
Do postavljanja AED
AED 9
procena
ritma
Isporuka Isporuka šoka

šoka se se ne
preporučuje preporučuje
1 šok
Odmah nastaviti Odmah nastaviti

KPR 30:2 KPR 30:2
tokom 2 min tokom 2 min
Nastaviti dok se pacijent ne

počne buditi, pomerati, otvarati
oči i normalno disati
167
Poglavlje 9
Defibrilacija
5.4. R
edosled postupaka pri korišćenju AEDa ili defibrilatora koji
preporučuju električni šok
1. Uveriti se u sigurnost unesrećenog, svih prisutnih i ličnu sigurnost
2. Ukoliko unesrećeni ne odgovara i ne diše normalno:
-- poslati nekog po AED i pozvati hitnu medicinsku pomoć ili tim za reanimaciju.
Ukoliko ste sami uradite to lično.
3. Započeti KPR prema uputstvu (poglavlje 5.).
4. Čim stigne AED:
-- uključiti AED i postaviti samolepljive elektrode. Ako je prisutno više od jednog
spasioca istovrememeno sa ovim radnjama sprovoditi i KPR.
-- Slediti govorna / vizuelna uputstva
-- Osigurati da niko ne dodiruje unesrećenog za vreme dok AED analizira ritam
5A. Ako JE električni šok indikovan:
-- uveriti se da niko ne dodiruje unesrećenog (slika 9.6 a)
-- pritisnuti dugme za defibrilaciju prema uputstvu (slika 9.6 b)
-- nastaviti prema govornim / vizuelnim uputstvima
5B. IAko elektricni šok NIJE indikovan
-- odmah nastavit sa KPR u odnosu 30:2 (kompresija:ventilacija) (slika 9.6 c).
-- Nastaviti prema govornim / vizuelnim uputstvima.
6. Nastaviti prema govornim / vizuelnim uputstvima AEDa sve dok:
-- ne stigne stručna pomoć (npr. tim hitne medicinske pomoći ili tim za
reanimaciju) i preuzme unesrećenog
-- dok unesrećeni ne počne da diše normalno
-- dok se ne umorite
Napomene
• Transportna torba sa AEDom mora sadržati čvrste makaze za sečenje odeće i brijač
za jednokratno brijanje malja sa grudnog koša, kako bi se postigao dobar kontakt
elektroda.
• Ako spasioci osposobljeni za ALS primenjuju AED, trebalo bi da primene i druge
postupke naprednog održavanja života (endotrahealnu intubaciju, ventilaciju,
uspostavljanje venskog puta, davanje lekova itd.) prema lokalnim protokolima.
168
Slika 9.6
Postupci defibrilatorom koji preporučuje šok i učinkovita KPR
6. Manuelna defibrilacija
Manuelni defibrilator omogućava osobi koja njime rukuje da dijagnostikuje ritam i isporuči 9
električni šok brzo, bez čekanja na analizu ritma. Time se skraćuje vreme prekida spoljašnje
masaže srca. Manuelni defibrilator često ima i dodatne mogućnosti, kao što su isporuka
sinhronizovanog električnog šoka i spoljašnja elektrostimulacija. Glavni nedostak ovog
uređaja je u tome što lice koje njime rukuje mora biti obučeno u prepoznavanju ritmova:
zbog toga je potrebna dodatna obuka u poredjenju sa obukom za primenu AED.
6.1. Redosled postupaka pri upotrebi manuelnog defibrilatora

Ovaj redosled je sastavni deo algoritma naprednog održavanja života iz poglavlja 6.
1. Potvrditi srčani zastoj- proveriti postojanje znakova života, ili ako ste za to obučeni
istovremeno proveriti disanje i puls.
2. Pozvati tim za resuscitaciju.
3. Započeti kompresije grudnog koša, koje se ne prekidaju dok se postavljaju
samolepljive elektrode za defibrilaciju/monitoring (slika 9.7) - jednu ispod desne
ključne kosti, a drugu u projekciji V6 na srednjoj aksilarnoj liniji
4. Planirati dalje postupke sa timom pre prekida KPR radi analize
5. Zaustaviti kompresije grudnog koša; ne duže od 2sec, radi analize ritma, odmah
nastaviti kompresije grudnog koša.
6. Potvrditi VF / pVT, ako sumnjate isprintati EKG nalaz; istovremeno lice koje je za to
određeno bira na defibrilatoru odgovarajuću energiju (150-200J kod bifaznih za prvi
šok i 150-360J kod bifaznih za kasnije šokove) i pritiska dugme za punjenje (slika 9.8).
169
Poglavlje 9
Defibrilacija
7. ok se defibrilator puni upozoriti sve u timu, osim onog koji izvodi kompresije
D
grudnog koša da se odmaknu i ukloniti izvor kiseonika. Osigurati da je spasilac koji
izvodi kompresije grudnog koša, jedina osoba koja dodiruje unesrećenog.
8. Kada je defibrilator napunjen reći spasiocu koji izvodi kompresije grudnog koša da se
odmakne. Nakon toga isporučiti šok.
9. Odmah započeti sa kompresijama grudnog kosa 30:2, bez provere ritma ili pulsa.
10. Nastaviti sa KPR sledeća 2 min; vođa tima priprema tim za sledeću pauzu KPR
11. Nakratko zaustaviti KPR i proveriti stanje na monitoru
12. Ako je ritam VF / pVT, ponoviti korake 6-11, isporučiti drugi šok.
13. Ukoliko VF / pVT prezistira ponoviti korake 6-8 i isporučiti treći šok. Bez provere ritma
i pulsa nastaviti KPR (30:2) odmah nakon isporuke šoka, tako što se prvo započinju
kompresije grudnog koša.
14. Ukoliko je uspostavljen venski / intraosealni pristup tokom naredna 2 min KPR dati
adrenalin 1mg i amjodaron 300mg.
15. Ponavljati ovu sekvencu 2min KPR – provera ritma/puls- defibrilacija ukoliko VF / pVT
perzistira.
16. Davati po 1mg adrenalina intravenski nakon isporuke svakog drugog šoka
17. Ukoliko se u toku provere ritma na monitoru pojavi organizovana električna aktivnost
palpirati puls:
a. ako je puls prisutan započeti post resuscitaciono lečenje.
b. ako puls nije prisutan, nastaviti KPR i slediti algoritam ne-šokabilnih ritmova.
18. Ako se pojavi asistolija nastaviti KPR i slediti algoritam ne-šokabilnih ritmova.
170
Slika 9.7
Postavljanje elektroda za defibrilaciju
Slika 9.8
Punjenje tokom kompresija grudnog koša
6.1.1. Korišćenje papučica defibrilatora
Kako su u mnogim zemljama još uvek u upotrebi papučice na defibrilatoru, sledeće

preporuke važe za njihovu upotrebu:
6.a. Potvrditi VF, ako ste u nedoumici odštampati nalaz EKGa; imenovana osoba bira
odgovarajuću energiju na defibrilatoru (maksimalnu energiju za monofazni uređaj),
ostaviti papučice na defibrilatoru i pritisnuti dugme za punjenje.
6 b. Naneti provodni gel na grudi pacijenta
171
Poglavlje 9
Defibrilacija
7. Dok se defibrilator puni upozoriti sve spasioce, osim onog koji izvodi kompresije
grudnog koša, da se odmaknu, ukloniti izvor kiseonika. Osigurati da je spasilac, koji
izvodi kompresije grudnog koša, jedina osoba koja dotiče unesrećenog.
8.a. Kada je defibrilator pun reći spasiocu koji izvodi kompresije grudnog koša da se
odmakne.
8.b. Staviti jednu napunjenu papučicu na grudi pacijenta
8.c. Kada je obezbeđena sigurna pozicija i staviti drugu papučicu na pacijentove grudi
8.d. Isporučiti šok i vratiti obe papučice na defibrilator
9. Odmah započeti sa KPR u odnosu 30:2, bez provere ritma ili pulsa. KPR započeti
kompresijama grudnog koša.
7. Defibrilacija u prehospitalnim uslovima

Postoje dokazi da izvođenje kompresija grudnog koša za vreme donošenja, spajanja
i punjenja defibrilatora povećava šansu za preživljavanje. Tim HMP treba da pruža
visokokvaltetan KPR dok se defibrilator donosi, spaja i puni. Defibrilacija ne sme da se
odlaže duže nego što je neophodno da se isporuči šok.
Rutinska primena KPR tokom određenog prioda vremena (npr. dva ili tri min) pre analize
ritma i isporuke šoka se ne preporučuje . Laici i oni koji pružaju prvu pomoć primenom AED
treba, što je moguće pre, da priključe aparat i slede uputstva.
8. Sinhronizovana kardioverzija
Ukoliko se električna kardioverzija koristi za konverziju atrijalne ili ventrikularne tahiaritmije,
električni šok mora da bude sinhronizovan sa pojavom R talasa na 12-kanalnom EKGu
(ne T talasa). Izbegavanjem relativnog refraktornog perioda smanjuje se rizik za nastanak
ventrikularne fibrilacije (VF). Većina manuelnih defibrilatora poseduje prekidač, koji
omogućava da se isporuka električnog šoka trigeruje R talasom na elektokardiogramu.
Elektrode se postavljaju na grudni koš i kardioverzija se sprovodi na isti način kao i
defibrilacija, ali lice koje rukuje mora očekivati kratak razmak izmedju pritiska na prekidač
i isporuke elekričnog šoka pri pojavi sledećeg R talasa. U toku ovog perioda ne pomerati
elektrode defibrilatora; u suprotnom QRS kompleks neće biti prepoznat. Potrebno je
pridržavati se istih sigurnosnih mera, kao i kod pokušaja defibrilacije.
Sinhronizacija u VT može biti otežana zbog širokih kompleksa i različitih izgleda ventrikularnih
aritmija. Ukoliko sinhronizacija ne uspe, nestabilnom pacijentu sa VT treba isporučiti
nesinhronizovani električni šok da bi se izbeglo produženo odlaganje uspostavljanja
sinusnog ritma. VF / pVT zahtevaju ne sinhronizovani električni šok. pacijent, koji se svestan
pre pokušaja sinhronizovane kardioverzije mora biti sediran ili anesteziran.
Visine energije za kardioverziju razmotrene su u poglavlju 11.
172
9. Srčani elektrostimulatori (pacemaker) i implantabilni
kardioverter-defibrilatori
Ukoliko pacijent ima ugrađen srčani pejsmejker ili implantabilni kardioverter-defibrilator
(ICD)-, treba biti oprezan sa postavljanjem elektroda. I ako noviji pejsmejkeri poseduju
zaštitne strujne krugove, struja se može kretati duž žice elektrostimulatora ili ICD-odvoda,
što može dovesti do opekotina na mestu dodira vrha elektrode i miokarda. Time se
povećava otpor na dodirnoj tački i postupno povećava prag stimulacije. Da bi se umanjio
ovaj rizik, postaviti elektrode defibrilatora najmanje 8 cm od pejsmejkera. Aleternativno
elektrode možete postaviti u anteroposteriorni ili posterolateralni položaj, kao što je već
opisano. Ukoliko je defibrilacija bila uspešna, elektrostimulator treba redovno proveravati
u naredna 2 meseca. Opisani su prikazi slučajeva, gde su spasioci, dok su bili u kontaktu sa
pacijentom za vreme KPR doživeli električni šok od ICDa. Posebno je važno nositi rukavice
i izbegavati kontakt „koža na kožu“ dok se izvodi KPR, jer ne postoji upozorenje pre nego
se ICD isprazni.
10. Unutrašnja defibrilacija

Unutrašnja defibrilacija pomoću elektroda primenjenih direktno na komore, zahteva znatno
manju energiju od one koja se primenjuje za spoljašnju defibrilaciju. Za direktnu defibrilaciju
bifazni električni šokovi su znatno efikasniji od monofaznih električnih šokova. Za bifazne
električne šokove primenjuje se energija od 10-20J, koja se isporučuje direktno na miokard 9
putem unutrašnjih elektroda. Monofazni električni šokovi zahtevaju u proseku duplo veću
energiju od navedene. Kada se primenjuje unutrašnja defibrilacija, ne prelaziti energiju od
50J –neuspeh defibrilacije sa ovom visinom energije zahteva oporavak miokarda pre nego
se ponovo pokuša defibrilacija.
173
Poglavlje 9
Defibrilacija
KLJUČNE TAČKE
• Z
a pacijenta sa VF rana defibrilacija je jedini efikasni postupak za uspostavljanje
spontane cirkulacije.
• P
ri upotrebi defibrilatora prekide u masaži srca treba svesti na najmanju moguću
meru.
174
Poglavlje 10.
Električna stimulacija srca
CILJEVI UČENJA
Razumeti:
• indikacije za električnu stimulaciju srca u periarestnom periodu
• k ako se izvodi perkusijska stimulacija
• k ako primeniti neinvazivnu, transkutanu električnu stimulaciju
• p
robleme koji su povezani sa privremenom transvenoznom električnom
stimulacijom i njihovo rešavanje
• k ako lečiti pacijente sa ugrađenim stalnim električnim stimulatorom
(pejsmejkerom) i kardioverter defibrilatorom u srčanom zastoju i
periarestnom razdoblju
1. Uvod
Električna stimulacija spasava život u nekim slučajevima srčanog zastoja ili periarestnih
situacija.Neinvazivna električna stimulacija se koristi za privremeno održavanje minutnog
volumena srca sve dok se ne obezbedi adekvatna pomoć specijalista. Ne-invazivni pejsing
se brzo uspostavlja i može se primeniti pri pružanju mera napredne životne podrške.
Pri tome nije potrebno detaljno tehničko znanje o trajnim električnim stimulatorima
(pejsmejkerima) i implantabilnim kardioverter defibrilatorima ali je neophodno da se
prepozna prisustvo implantiranih uređaja i neispravnost rada istih, te njihov uticaj na
lečenje srčanog zastoja.
2. Srčani impuls –nastanak i izostanak

Električna aktivnost koja stimuliše kontrakcije srca nastaje u sinoatrijalnom (SA) čvoru. Do
depolarizacije dolazi spontano,u pravilnim razmacima bez spoljašnjih uticaja. Navedena
osobina se naziva automatizmom srca, a svaki deo srčanog tkiva koji je u stanju da pokrene
kontrakciju predstavlja prirodni pokretač srca.Različiti delovi provodnog sistema srca se
spontano depolarizuju različitom brzinom (slika 10.1).
175
Poglavlje 10
Najbrži predvodnici su odgovorni za srčani ritam a sporiji preuzimaju tu ulogu samo ako brži
zataje. Primeri su sinusni zastoj ili ekstremna sinusna bradikardija kada atrioventrikularni
(AV) čvor preuzima ulogu stimulatora srca sa ektopičnim ritmom ili kompletni AV blok
(CHB), kada ektopični ritam proizlazi iz miokarda komora ili iz provodnog sistema ispod AV
čvora.
Slika10.1
Provodni sistem srca
Zadnja Hisova grana
Sinoatrialni čvor
Atrioventikularni čvor
Hisov snop
Desna grana
Leva grana
Prednja Hisova grana
Kada se kompletni AV blok javlja na nivou AV čvora, najbrža automatska aktivnost nastaje
u ćelijama odmah ispod bloka i oni postaju novi predvodnici srčanog ritma. Osnovna
frekvencija impulsa iz tih ćelija je relativno brza (najčešće oko 50 / min). Nastali ektopični
ritam je relativno stabilan i uglavnom ne dovodi do asistolije.
QRS kompleksi kod ovog tipa bloka su uski jer se impulsi u komore prenose brzo, čitavim
sistemom Hisovog snopa do Purkinjeovih vlakana. Ovakva situacija može da komplikuje
akutni infarkt miokarda donjeg zida. Kod takvog kompletnog AV bloka sa uskim QRS
kompleksima nije neophodna električna stimulacija, jer frekvencija srca nije naročito spora,
a rizik od asistolije je nizak.
Kompletan AV blok se može pojaviti i u nižim delovima provodnog sistema, npr.kod bloka
grane kod akutnog infarkta miokarda anteroseptalne lokalizacije ili kod drugih bolesti srca
kao što su degenerativna fibroza ili valvularna bolest. Automatska aktivnost koja nastaje
ispod tog bloka, u distalnim Purkinjeovim vlaknima je spora i nepouzdana. Rezultat toga
je pojava širokih QRS kompleksa jer se impulsi ne prenose brzim Purkinjeovim vlaknima
već sporo kroz miokard komora. Nepouzdani ektopični ritam može da zataji nakratko i da
uzrokuje sinkopu (Adam Štoksov napad) ili u potpunosti i da dovede do komorske asistolije
176
ili srčanog zastoja. Kompletni AV blok sa širokim QRS kompleksima zahteva električnu
stimulaciju srca a pojava značajnih komorskih pauza čini intervenciju hitnom zbog
mogućnosti nastanka asistolije. Razmotriti mogućnost nastanka asistolije kod pacijenata sa
sinkopom i EKG nalazom bilo kojeg poremećaja provođenja (produžen PR interval ili blok
grane). Takvi pacijenti i zahtevaju najmanje monitoring srčanog ritma i pregled specijaliste.
U periarestnim situacijama električna stimulacija srca se primenjuje kod izuzetno sporog

srčanog ritma, koji ne reaguje na lečenje opisano u algoritmu za periarestnu bradikardiju
(poglavlje 11). Električna stimulacija srca će biti uspešna samo ako je srce sposobno da
odgovori na stimulaciju. Kontinuirana pojava P talasa u srčanom zastoju povećava uspeh.
Električna stimulacija je retko uspešna kod asistolije bez P talasa i tada je ne bi trebalo
rutinski primenjivati.
Podsticaj za miokard može biti mehanički, kao što je perkusijska stimulacija ili električni kao
kod transkutane ili transvenozne električe stimulacije.
Ako se nakon električne stimulacije pojave QRS kompleksi, ta pojava se naziva „hvatanje“
(capture).Potrebno je proveriti da li je električna aktivnost vidljiva na EKG-u i da li je
palpabilan puls, kao rezultat mehaničke aktivnosti srca.
3. Metode električne stimulacije

Metode stimulacije se dele na:
Neinvazivne 10
• Perkusijska stimulacija („stimulacija šakom“)
• Transkutana stimulacija
Invazivne
• Privremena transvenozna stimulacija
• Trajna električna stimulacija sa ugrađenim stimulatorom (pejsmejker)
Uređaji za električnu stimulaciju se dele na električne stimulatore za lečenje bradikardije,

biventrikularne za lečenje srčane insuficijencije (resinhronizacijska terapija srca) i
implantabilne kardioverter defibrilatore (ICDs) koji takođe imaju funkciju električne
stimulacije.
3.1. Neinvazivna električna stimulacija
3.1.1. Perkusijska stimulacija

Kada ekstremna bradikardija dovede do srčanog zastoja, perkusijska stimulacija ima
prednost nad KPR jer je u stanju da proizvede adekvatan minutni volumen srca sa
minimalnom traumom pacijenta. Veća je verovatnoća uspešnosti kod komorske asistolije
sa kontinuirano prisutnim P talasima (poglavlje 8).
177
Poglavlje 10
3.1.2. Kako izvesti perkusijsku stimulaciju

• Ulnarnom stranom stisnute pesnice ritmično udarati po prekordijumu lateralno od
donje leve ivice sternuma.
• Za svaki udarac podići ruku oko 10 cm iznad grudnog koša.
• Ako početni udarci ne dovode do pojave QRS kompleksa treba primeniti nešto
jače udarce i premestiti tačku kontakta na prekordijumu sve dok se ne stimuliše
komorska aktivnost.
Perkusijska stimulacija nije pouzdana kao električna stimulacija srca u smislu uspostavljanja
QRS kompleksa. Ako perkusijska stimulacija ne dovede odmah do palpabilnog ritma,
započeti KPR bez obzira na to da li je došlo do pojave QRS kompleksa.
Kao i KPR, perkusijska stimulacija je životno spasavajuća mera sa ciljem održavanja perfuzije
u vitalno važnim organima i omogućavanja oporavaka spontanog srčanog ritma. U
suprotnom se primenjuje transkutana ili transvenozna električna stimulacija.U tom slučaju
potražiti pomoć specijaliste, jer ovo ne predstavlja dugoročno rešenje.
3.2. Transkutana električna stimulacija

U poređenju sa transvenoznom, transkutana stimulacija ima sledeće prednosti:
• Veoma brzo se uspostavlja.
• Lako se izvodi i zahteva minimum treninga.
• Mogu je primenjivati medicinske sestre, paramedikusi, lekari dok čekaju pomoć
specijaliste koji uspostavlja transvenozni elekrični pejsing.
Glavni nedostatak transkutane stimulacije je osećaj nelagodnosti kod svesnih pacijenta.

Električna stimulacija proizvodi bolne kontrakcije muskulature grudnog koša kao i neprijatan
osećaj zbog same primene postupka. Kod svesnih pacijenta potrebna je primena analgezije
i sedacije. Savremeni defibrilatori imaju mogućnost preko višenamenskih samolepljivih
elektroda da vrše EKG monitoring, električnu stimulaciju, kardioverziju i defibrilaciju. Na
bolničkim odeljenjima postoje i samostalni aparati za neinvazivnu električnu stimulaciju.
Većina savremenih uređaja električnu stimulaciju vrši „na zahtev“, pojavljuju se sopstveni
QRS kompleksi, a električni impuls se isporučuje onda kada je potreban. Neophodan je EKG
monitoring uz pomoć standardnih (malih) elektroda radi praćenja srčanog ritma pacijenta.
178
3.2.1. Kako izvesti transkutanu električnu stimulaciju
• Ne odlagati primenu postupka, ali voditi računa o pravilnom izvođenju, na taj način
se povećava uspešnost.
• Koristiti makaze ili nožić za odstranjivanje dlaka sa grudnog koša sa mesta gde se
postavlaju samolepljive electrode.
• Proveriti da li je koža suva.
• Postaviti EKG elektrode i odabrati odgovarajući odvod za monitoring ako je
potrebno (samo kod nekih uređaja za transkutanu stimulaciju).
• Postaviti samolepljive elektrode u standardnu desno pektoralno-apikalnu poziciju,
ako je moguće (slika 10.2a). Ako je to nemoguće (npr. trauma grudnog koša,
postojanje električnog stimulatora ili ICD implantata) postaviti ih u prednje – zadnju
(A-P anterio-posteriornu) poziciju (slika10.2b).
• Ako se koriste uređaji koji istovremeno ne mogu i defibrilirati koristiti A-P poziciju
tako da se samolepljive electrode defibrilatora mogu i dalje koristiti u standardnoj
desno pektoralno-apikalnoj poziciji, ako nastupi srčani zastoj
• Za desno pektoralno-apikalnu poziciju jednu elektrodu postaviti preko desnog
pektoralnog mišića, odmah ispod klavikule.Apikalnu elektrodu postaviti u srednjoj
aksilarnoj liniji na mestu pozicije V6 elekrode. Veoma je važno da se ta elektroda
postavi dovoljno lateralno, preko zida grudnog koša, a ne preko tkiva dojke.
Slika 10.2a FSlika 10.2b-d. 10

Pektoralno apikalna pozicija elektroda Prednje-zadnja (A-P anterio-posteriorna) pozicija.

Za A-P poziciju prednju elektrodu postaviti na levu stranu prednjeg zida grudnog koša,
pored sternuma, na mesto gde su postavljaju V2 i V3 elektrode. Zadnja elektroda se
postavlja između donjeg dela leve lopatice i kičmenog stuba na istoj visini kao i prednja.
• Različiti uređaji za transkutanu stimulaciju imaju različite karakteristike. Npr. neki

zahtevaju da se sa svakim isporučenim impulsom povećava struja koja se isporučuje,
do postizanja električnog odgovora, dok drugi koriste konstantnu struju koja se ne
može podešavati i imaju duže trajanje impulsa. Pre upotrebe se obavezno upoznajte
sa radom uređaja.
179
Poglavlje 10
• Većina uređaja električnu stimulaciju vrše na zahtev, inhibiraju se ako se otkriju

spontani QRS kompleksi. Zbog pomeranja pacijenta na EKG-u je moguća pojava
artefakta koji mogu inhibirati električni stimulator. Izbegavati pojavu artefakta
koliko god je to moguće. Ako artefakti i dalje inhibiraju rad, potrebno je preći na
režim rada sa fiksnom brzinom.
• Izabrati odgovarajuću frekvenciju stimulacije. Obično je u rasponu od 60 – 90
u minuti za odrasle, a u određenim slučajevima (npr. kompletan AV blok sa
idioventrikularnim ritmom od 50 / min) može biti i sporija, 40 ili čak 30 / min za
terapiju iznenadne ventrikularne asistolije ili ekstremne bradikardije.
• Ako uređaj raspolaže podesivom izlaznom energijom postaviti na najnižu vrednost
i uključiti aparat. Postepeno povećavati energiju uz praćenje pacijenta i EKG-a.
Povećavanjem energije sa svakim impulsom dolazi do kontrakcija mišića prednjeg
zida grudnog koša, a na EKG-u se pojavljuje marker (spike), kao znak aktivnosti
električnog stimulatora (slika 10.3.a). Povećati izlaznu energiju dok se posle svakog
markera na EKG-u ne registruje QRS kompleks kao dokaz električnog odgovora
(obično sa strujom od 50-100 mA kod uređaja sa energijom koja se podešava). To
znači da impulsi stimulatora uzrokuju depolarizaciju komora.
• Proveriti da li svaki QRS kompleks prati T talas. Ponekad se artefakti mogu zameniti
sa QRS kompleksima, ali oni nisu popraćeni T talasima (slika10.3.a).
• Ako ni nakon najveće energije stimulacije ne dolazi do električnog odgovora,
promeniti poziciju elektroda. Kontinuirani nedostatak električnog odgovora je znak
nevijabilnog miokarda ili drugih stanja (npr. hiperkalijemija) koji sprečavaju uspešnu
električnu stimulaciju.
Nakon postignutog električnog odgovora na stimulus, proveriti puls. Palpabilan puls
potvrđuje prisustvo mehaničkog odgovora srca na stimulirani QRS kompleks (kontrakcije
miokarda). Odsustvo pulsa u prisustvu dobrog električnog odgovora je znak električne
aktivnosti bez pulsa (PEA). Najčešći uzrok je teška miokardna slabost, ali je potrebno
razmotriti i druge moguće uzroke.
Svesni pacijenti tokom transkutane električne stimulacije obično osećaju nelagodnost.

Potrebno je unapred upozoriti pacijenta na tu mogućnost. Koristiti analgeziju i / ili sedaciju
kod prolongirane električne stimulacije srca. Potrebna je česta ponovna procena pacijenta
(po ABCDE principu), jer analgetici i sedativi mogu dovesti do depresije disanja.
Ako pacijenta sa postavljenim elektrodama samo za električnu stimulaciju treba i

defibrilirati, elektrode defibrilatora postaviti najmanje 2-3 cm od elektroda stimultora da bi
izbegli varničenje tokom defibrilacije.
Uz postavljene elektrode za električnu stimulaciju moguće je izvođenje spoljašnjih

kompresija grudnog koša i drugi manuelni kontakt, kada je to potrebno. Ne postoji opasnost
od transkutane stimulacije za osobe koji su u kontaktu sa pacijentom. Međutim, nema
nikakve koristi od primene električne stimulacije prilikom izvođenja spoljašnjih kompresija
grudnog koša, tako da je najbolje da se isključi stimulator dok je resuscitcija u toku.
180
Nakon električnog odgovora kada se postigne adekvatan minutni volumen potražiti
pomoć specijalista radi odluke o plasiranju transvenoznog pejsing sistema.
Slika 10.3a
Transkutana električna stimulacija Pojava markera (spike) na EKG-u
Pacing Spike
Artifact
3.4. Invazivna električna stimulacija
3.4.1. Privremena transvenozna električna stimulacija

10
Za vreme srčanog zastoja retko kada se pokušava plasiranje transvenoznog električnog
stimulatora. U tim slučajevima treba koristiti neinvazivnu stimulaciju za uspostavljanje
minutnog volumena, a zatim potražiti pomoć specijlista.
Zakazivanje već postojećeg privremenog transvenoznog stimulatora može dovesti do

srčanog zastoja naročito ako je pacijent zavistan od električne stimulcije. Do zakazivanja
može doći tri načina:
• Visoki prag stimulacije

Pri postavljanju privremenog transvenoznog električnog stimulatora, cilj je postaviti vrh
elektrode u apeks desne komore, zbog najmanje mogućnosti dislokacije elektrode. Nakon
plasiranja elektrode srce se stimulira, a voltaža isporučene energije se smanjuje ili se
povećva dok se ne odredi minimalan napon za stimulciju komora. Ona se naziva pragom
stimulacije i cilj je da se postigne prag manji od 1 V. Viši prag ukazuje na nezadovoljavajući
kontakt elektrode sa miokardom, te ju je potrebno premestiti.
Uobičajeno je da se srce stimulira sa 3-4 V, znatno iznad početnog praga stimuacije.Prvih

nekoliko dana ili nedelja nakon implantacije elektrode (privremene ili trajne) se očekuje
porast praga stimulacije.
Jedanput dnevno je potrebno proveravati prag stimulacije, da bismo se uverili da je izlazna

energija stimulatora znatno iznad praga. U suprotnom može doći do gubitka odgovora na
181
Poglavlje 10
električni stimulus.Na EKG-u se ova pojava vidi kao marker električne stimulacije bez QRS
kompleksa. Gubitak električnog odgovora može biti privremen, te svaki izostali otkucaj
zahteva obaveznu proveru praga stimulacije.
Ako je gubitak električnog odgovora rezultat visokog praga stimulacije, odmah povećati
izlaznu energiju. Nagli porast praga stimulacije može biti rezultat dislokacije elektrode, te
je potrebno potražiti pomoć specijalista radi repozicije elektrode.
• Gubitak električnog kontinuiteta

Savremene, privremene transvenozne elektrode su bipolarne. Prvi pol je na vrhu elektrode,
a drugi 1 cm proksimalno od vrha. Oba pola su spojena na poseban konektor na drugom
kraju elektrode, izvan pacijenta. Konektori su uključeni u utičnice priključnog kabela koji je
i dalje spojen sa električnim stimulatorom.
Proveriti da sve veze između elektrode i stimulatora ostvaruju dobar i bezbedan kontakt
koji se ne može lako prekinuti, npr. manjim pomeranjem elektrode ili priključnog kabela.
Gubitak kontakta na bilo kom mestu će prekinuti isporuku energije, a na EKG-u se

manifestuje kao gubitak markera električne stimulacije.Ovakav gubitak kontrole može biti
povremen i bez simptoma ili iznenadan i potpun sa sinkopom ili srčanim zastojem zbog
asistolije.Ako je zakazivanje električnog stimulatora praćeno gubitkom markera na EKG-u,
proveriti priključke i otkloniti mogućnost slučajnog isključivanja uređaja kao i ispravnost
baterija. Razlog zakazivanja stimulacije može biti i prekid vodiča elektrode unutar
izolacije. Povremeno zakazivanje stimulacije se javlja kao posledica, a prekid je verovatno
u priključnom kablu a ne u samoj elektrodi.Ako se sumnja na ovakav gubitak električnog
kontinuiteta promeniti priključni kabel.
• Dislokacija elektroda
Vrh endokardne transvenozne elektrode je obično postavljen u apeks desne komore.
Elektroda bi trebala da bude dovoljno labava, pošto prolazi kroz desnu pretkomoru, da
omogući promene položaja tela i duboki udisaj, ali ne previše da se ne bi dislocirao.
Vrh elektrode može i da perforira zid desne komore i da prodre u perikard bez ikakvih
promena u položaju na RTG snimku. Vrlo retko može dovesti do tamponade perikarda,
te treba razmotriti ovu mogućnost kod pacijenta sa nedavno ugrađenim električnim
stimulatorom koji ima srčani zastoj sa bezpulsnom električnom aktivnošću.
Kada se elekroda dislocira ili perforira zid srca,na EKG-u se i dalje vide markeri električne
stimulcije, ali se obično radi o povremenom ili potpunom gubitku električnog odgovora,
šta znači da markere elektičnog stimulatora ne prate dosledno QRS kompleksi.
Ako je elektroda dislocirana, a ostaje u desnoj komori može izazvati ventrikularne

ekstrasistole ili mnogo ozbiljniju ventrikularnu aritmiju, uključujući VT i VF. Ako zakaže
transvenozni stimulator, postoji rizik od srčanog zastoja. Zatajivanje može da bude
kratkotrajno sa pojavom sinkopa ili prolongirano sa srčanim zastojem zbog asistolije.Tada
se koristi neinvazivna stimulacija dok se ponovo ne uspostavi transvenozni pejsing.
182
3.4.2. Ugrađen sistem trajne električne stimulacije
Problemi sa ugrađenim trajnim električnim stimultorima su retki jer su veze između

elektrode i elektičnog stimulatora mnogo sigurnije.Povremeno može doći do prelamanja
elektrode, obično posle trauma kao što je pad na ruku na strani pejsmejkera.Rezultat toga
je povremeni ili trajni gubitak markera električne stimulcije.
Prilikom inicijalnog pregleda po ABCDE pristupu tokom “E” se proverava prisustvo

pejsmejkera. Ovi uređaji se obično ugrađuju ispod leve klavikule, najčešće na levoj strani,ali
ne nužno.Nakon identifikacije uređaja proveriti da li se radi o pejsmejkeru ili ICD i utvrditi da
li je ugrađen zbog tretmana bradiaritmije ili tretmana srčane insuficijencije.
U srčanom zastoju kod pacijenata sa ugrađenim sistemom električne stimulacije ili ICD-om,
ili ako je potrebno primeniti kardioverziju, samolepljive elektrode defibrilatora postaviti
najmanje 8 cm od uređaja. Ako su ugrađeni ispod leve klavikule ne predstavljaju problem
pri postavljanju elektroda. Ako je ugrađen ispod desne klavikule koristiti A-P poziciju
elektroda za defibrilaciju ili kardioverziju. Mnogo je bolje i sigurnije upotrebiti samolepljive
a ne ručne elektrode (paddle).
• Biventrikularni sistem električne stimulacije

Do nedavno razlog ugradnje trajnog pejsmejkera je bio lečenje bradikardija zbog bolesti
SA čvora ili poremećaja AV sprovođenja. U poslednjih nekoliko godina je porasla upotreba
biventrikularnih uređaja za primenu “resinhronizacijske terapije” kod pacijenata sa
srčanom insuficijencijom. Većina ovih pacijenta ne zahteva stimulaciju zbog bradikardije.
Istovremena stimulacija vrha desne komore i lateralnog zida leve komore poboljšava 10
koordinaciju kontrakcije leve komore. Prisustvo ovakvih uređaja takođe zahteva mere
predostrožnosti pri defibrilaciji i kardioveziji ali njihovo zakazivanje ne dovodi do promena
srčane frekvencije niti do pojave opasnih poremećaja ritma.
4. Implantabilni kardioverter -defibrilatori

Ovi uređaji liče na velike implantirane pejsmejkere.Mnogi od njih mogu funkcionisati kao
električni stimulatori u slučaju bradikardija ili da isporučuju biventrikularnu stimulaciju kod
srčane insuficijencije, a po potrebi isporučuju defibrilacioni šok. Nacionalne i međunarodne
preporuke definišu indikacije za implantaciju ICD a prikupljeni podaci o povećanju
preživljavanja kod velikog infarkta miokarda i srčane insuficijencije dovelo je do povećanja
njihove upotrebe. Primarna funkcija ICD je prekidanje životno opasnih tahiaritmija.
Jednostavni kardioverter defibrilator može da isporuči šok kada registruje VF ili veoma
brzu VT.Složeniji uređaji se mogu programirati za isporuku šoka kardioverzije za prekidanje
VT koja nije naročito brza i najčešće ne dovodi do srčanog zastoja, a defibrilacioni šok
isporučuju samo u slučaju da se VT ubrza ili promeni u VF.
Implantabilni kardioverter defibrilatori se obično ugrađuju u pektoralnu regiju, na isto

mesto kao i pejsmejkeri. Iako ovi uređaji izgledaju veoma složeno način na koji registruju
promenu srčanog ritma je jednostavan i uglavnom detektuju brze frekvencije srca.
Povremeno mogu da pogrešno protumače aritmije ili druge električne signale i isporuče
183
Poglavlje 10
nepotrebno električni šok, što je veoma neprijatno za svesnog pacijenta.Privremeno se

mogu isključiti postavljanjem magneta na kožu iznad uređaja.U slučaju sumnje na kvar
potražiti pomoć specijalista radi reprogramiranja.
U slučaju srčnog zastoja kod pacijenta sa ugrađenim ICD, kada poremećaj ritma nije
prekinut, pristupiti resuscitaciji na standardni način. Do nedavno se smatralo da se
kompresije grudnog koša mogu bezbedno izvoditi i tokom isporuke unutrašnjeg šoka od
strane ICD. Međutim, prijavljeno je nekoliko slučajeva da su osobe koje izvode kopmpresije
grudnog koša primile električni šok iz kardioverter-defibrilatora. Ovaj rizik može da se svede
na minimum upotrebom rukavica.Ako je prisutan ritam koji se defibrilira, a nije prekinut od
strane ICD pristupa se defibrilaciji sa preduzetim merama opreza na isti način kao i kod
postojanja pejsmejkera.
Potrebna je procena i provera uređaja od strane specijalista nakon defibrilacije ili

resuscitacije što ranije.
Razmotriti mogućnost implantacije kardioverter-defibrilatora kod svakog pacijenta nakon

srčanog zastoja sa šokabilnim ritmom, kada uzrok nije dokazani akutni infarkt miokarda
sa ST elevacijom.Ovakve pacijente pre otpusta iz bolnice treba da pregleda kardiolog –
ritmolog.
184
КLJUČNE TAČKE
• N
einvazivnu električnu stimulaciju može koristiti svaki sprovodioc mera
napredne životne podrške i predstavlja neodložno zbrinjavanje bradiaritmija
koja nosi potencijalnu opasnost za pacijenta koji ne reaguju na inicijalnu
terapiju lekovima.
• N
einvazivna električna stimulacija je privremena mera dok se ne uspostavi
stabilan spontani ritam ili dok se ne postavi transvenozni pejsing.
• P
otrebne su mere predostrožnosti tokom KPR kod osoba sa ugrađenim
pejsmejkerom ili kardioverter defibrilatorom.
• R
azmotriti mogućnost ugradnje kardioverter-defibrilatora kod osoba sa
VT / VF nakon resuscitacija zbog postojanja rizika od recidiva.
• National Institute for Clinical Health & Excellence 2006. Technology Appraisal 95. Implantable
cardioverter defibrillators for arrhythmias. Review of Technology Appraisal 11. www.nice.org.uk
10
185
Poglavlje 10
186
Poglavlje 11.
Periarestne aritmije
CILJEVI UČENJA
Razumeti:
• značaj aritmija koje mogu prethoditi srčanom zastoju ili slediti nakon njega
• pristup periarestnim aritmijama
• princip lečenja periarestnih aritmija
1. Uvod
Abnormalnosti ritma koje se dešavaju u periarestnom periodu mogu se svrstati u dve
kategorije:
• Aritmije koje mogu dovesti do srčanog zastoja – mnogi poremećaji ritma ne
dovode do srčanog zastoja: oni su relativno česta komplikacija akutnog infarkta
miokarda (AMI) ili su prisutni kod pacijenata sa drugim srčanim oboljenjima, kao
i kod ljudi koji nemaju koronarnu bolest ili strukturno srčano oštećenje. Nelečene,
neke od ovih aritmija mogu dovesti do srčanog zastoja ili do značajnog pogoršanja
stanja pacijenta. Druge ne zahtevaju trenutni tretman ili lečenje.
• Aritmije koje nastupaju nakon inicijalne resuscitacije srčanog zastoja – ove

aritmije često ukazuju da je stanje pacijenta još uvek nestabilno i da postoji rizik od
pogoršanja ili ponovnog srčanog zastoja.
Trebalo bi da budete u stanju da prepoznate česte poremećaje ritma i da znate kako

da procenite da li oni zahtevaju trenutno lečenje ili ne. Algoritmi za lečenje opisani u
ovom poglavlju dizajnirani su tako da i sertifikovani ALS sprovodioc, dakle ne samo usko
specijalizovani profesionalac, može efikasno i bezbedno da deluje u urgentnim situacijama;
zato su ovi algoritmi krajnje pojednostavljeni. Ukoliko se ne radi o akutno obolelom
pacijentu, onda za njegovo lečenje postoji više opcija, uključujući upotrebu lekova
(peroralno ili parenteralno) sa kojima su ne-specijalizovani profesionalci manje upoznati. Za
takve situacije trebalo bi, kadgod je moguće, potražiti savet kardiologa ili starijeg kolege
lekara sa odgovarajućim iskustvom.
187
Poglavlje 11
2. Redosled postupaka
Kada postoji aritmija ili postoji sumnja da je prisutna, treba početi sa procenom stanja
pacijenta po ABCDE pristupu, uključujući rano uspostavljanje monitoringa srčane radnje
(videti poglavlje 8). Proceniti pacijenta posebno u odnosu na nepovoljne znake (videti dole).
Postaviti intravensku kanilu i ukoliko je potrebno dati kiseonik. Kad je to moguće snimiti
12- kanalni EKG što pre. Ovo će pomoći da se identifikuje precizno ritam, ili pre tretmana
ili naknadno, ukoliko je neophodno, uz pomoć eksperta. Klinička procena ima ograničenu
vrednost u tačnom prepoznavanju poremećaja ritma.
Kada pristupate pacijentu sa aritmijom obratiti pažnju na dve stvari:

1. Stanje pacijenta (pristustvo odn.odsustvo nepovoljnih simptoma)
2. Prirodu aritmije
3. Nepovoljni znakovi
Pristustvo ili odsustvo nepovoljnih znakova ili simptoma odrediće hitnost i izbor tretmana
za većinu aritmija. Sledeći nepovoljni znakovi ukazuju na to da je pacijent nestabilan i u
riziku od pogoršanja, u celini ili delimično zbog same aritmije:
• Šok – hipotenzija (sistolni pritisak < 90 mmHg), bledilo, preznojenost, hladni
ekstremiteti, zbunjenost ili poremećaj svesti.
• Sinkopa – prolazni gubitak svesti zbog gobalne redukcije protoka krvi u mozgu
• Popuštanje srca – plućni edem i/ili povišen pritisak u jugularnim venama (sa ili bez
perifernih edema i uvećanja jetre).
• Miokardna ishemija – tipično ishemijski bol u grudima i / ili dokazana ishemija na
12- kanalnom EKG-u.
• Ekstremi u srčanoj frekvenci – kao dodatak na gore nabrojane karakteristike, može
biti od koristi i razmatranje samih ekstremnih srčanih frekvencija kao nepovoljnih
znakova koji zahtevaju hitniji pristup i lečenje, nego manje ekstremna tahikardija ili
bradikardija bez nepovoljnih znakova.
1. Ekstremna tahikardija: kada srčana frekvencija raste dijastola se skraćuje u
većem stepenu nego sistola. Poremećaji ritma koji uzrokuju veoma brzu srčanu
frekvenciju (više od 150 u minutu) smanjuju minutni volumen srca dramatično
(zato što je dijastola veoma skraćena i nema dovoljno vremena da se srce
adekvatno napuni) i smanjuju koronarni protok (zato što se koronarna cirkulacija
uglavnom odvija tokom dijastole), i tako potencijalno izazivaju miokardnu
ishemiju. Što je brža frekvencija srca, slabije će se tolerisati.
2. E kstremna bradikardija: uopšteno, što je bradikardija sporija to će se slabije
tolerisati, pa tako puls ispod 40 / min se često slabo toleriše. Ovo je naročito
slučaj kada pacijenti imaju ozbiljno srčano oboljenje i ne mogu da kompenzuju
bradikardiju povećanjem udarnog volumena. Neki ljudi sa veoma teškim
oboljenjem srca zahtevaju bržu pre nego normalnu srčanu frekvencu da bi
održali minutni volumen, i za njih bi čak i normalna brzina srčanog rada mogla
biti neodgovarajuće spora.
188
4. Mogućnosti lečenja
U zavisnosti od kliničkog statusa pacijenta (prisustvo ili odsustvo nepovoljnih znakova) i
prirode samih aritmija, neodložni tretman se može podeliti u pet kategorija:
1. Eliminacija i / ili korekcija relevantnih okidača aritmije kao što su ishemija, hipoksija,
acidemija, hipo-hiperkalijemija, lekovi, stres ili bol
2. Električni tretman (kardioverzija za tahiaritmiju ili električna stimulacija srca za
bradiaritmiju)
3. Jednostavan klinički postupak (npr. Vagalni manevri, perkusiona stimulacija srca)
4. Farmakološki tretman (terapija lekovima)
5. Nije potrebno lečenje
Većina lekova deluje sporije i manje pouzdano od elektro terapije, tako da je elektroterapija
uglavnom terapija izbora za nestabilne pacijente sa nepovoljnim znakovima. Kada primarno
medikamentima lečite pacijenta koji nije razvio nepovoljne znakove, budite oprezni i svesni
mogućeg pogoršanja ili zbog samog leka ili zbog prirodnog toka aritmije. Budite spremni
za neodložni električni tretman (defibrilacija, kardioverzija ili električna stimulacija srca).
Ukoliko pacijent razvije aritmiju kao komplikaciju nekog drugog stanja (npr.infekcije, AMI,
srčane slabosti) uverite se da osnovnu bolest lečite na pravi način, po potrebi uz konsultaciju
odgovarajućeg specijaliste.
5. Dalje praćenje i lečenje

Nakon uspešnog tretmana aritmije nastavite monitoring pacijenta sve dok ne budete
11
uvereni je rizik od daljeg poremećaja ritma nizak. Ne zaboravite da uvek snimite 12 –
kanalni EKG nakon uspešnog tretmana aritmije, zato što on može prikazati poremećaje
(ili njihovo odsustvo), što će biti od značaja u daljem planiranju lečenja. Korigujte sve
reverzibilne faktore koji mogu da predisponiraju dalje aritmije. Osigurajte adekvatnu dalju
pomoć i savet stručnjaka u najprikladnijem trenutku za pacijenta.
6. Tahikardije
6.1. Ukoliko pacijent ima nepovoljne znakove

Ukoliko je pacijent nestabilan i stanje mu se pogoršava, ima bilo koji od nepovoljnih znakova
i simptoma opisanih ranije u tekstu, a uzrokovanim tahikardijom, pokušajte sinhronizovanu
kardioverziju (slika 11.1). Kod pacijenata sa inače zdravim srcem, ozbiljni znaci i simptomi
nisu česti ukoliko je frekvencija komora manja od 150 u minutu. Pacijenti sa poremećajem
srčane funkcije ili značajnim komorbiditetom mogu ispoljiti simptome i destabilizovati
se i pri manjim srčanim frekvencijama. Ukoliko se kardioverzijom ne vrati sinusni ritam i
pacijent ostane nestabilan, dajte amjodaron 300mg polako intravenski tokom 10-20
minuta i ponovo pokušajte kardioverziju. Nakon inicijalne doze amjodarona može da sledi
kontinuirana infuzija 900 mg amjodarona tokom 24 sata.
189
Poglavlje 11
Ponavljani pokušaji električne kardioverzije nisu preporučljivi za rekurentne (nakon više

sati ili dana) paroksizme (koji prolaze spontano) atrijalne fibrilacije. Ovo je relativno često
kod kritično obolelih pacijenata kod kojih se održavaju precipitirajući faktori koji uzrokuju
aritmije (npr.metabolički disbalans, sepsa). Kardioverzija ne prevenira sledstvene aritmije.
Ako rekurentne epizode postoje lečite ih lekovima.
6.2. Sinhronizovana električna kardioverzija

Kardioverziju treba izvesti u opštoj anesteziji ili analgeziji/svesnoj sedaciji, koju će
obezbediti specijalista kompetentan za izabranu tehniku.
Osigurati da je defibrilator podešen na isporuku sinhronizovanog šoka. To znači da će šok

biti isporučen tako da se podudara sa R talasom. Nesinhronizovani šok može da koincidira
sa T talasom i tako izazove vetrikularnu fibrilaciju (VF).
Za tahikaridiju širokih kompleksa ili atrijalnu fibrilaciju, treba započeti sa energijom od 120-
150 J bifazni šok (200 J monofazni) i povećavati energiju ako pokušaj ne uspe. Atrijalni
flater i pravilna tahikardija uskih kompleksa će uglavnom moći da se prekinu šokom niže
energije: sa 70-120 J bifazno (100 J monofazno). Za atrijalnu fibrilaciju i flater koristiti
anteroposteriorni položaj papučica defibrilatora, onda kada je to izvodljivo.
Kada se isporučuje šok, treba pritisnuti šok dugme i držati ga pritisnuto sve dok šok ne
bude isporučen – može postojati kraća vremenska zadrška pre isporuke šoka.
Ukoliko bude potreban i drugi šok, reaktivirati prekidač za sinhronizaciju ako je neophodno.
6.3. Ukoliko pacijent nema nepovoljne znakove

Ukoliko je pacijent sa tahikardijom stabilan (nema neželjenih znakova ili simptoma) i ne
pogoršava mu se opšte stanje, farmakološko lečenje je moguće. Proceniti ritam koristeći
se 12-kanalnim EKG-om i izmeriti dužinu trajanja QRS kompleksa. Ako je dužina QRS
jedanaka ili veća od 0,12 sekundi (3 mala kvadrata na standardnom EKG papiru) tahikardija
se klasifikuje kao tahikardija širokih kompleksa. Ako je QRS trajanje kraće od 0,12 sec onda
je to tahikardija uskih kompleksa.
Svi antiaritmički tretmani - fizikalni manevri, lekovi, ili električni tretmani, mogu takođe
imati i pro-aritmogeno dejstvo, tako da kliničko pogoršanje može biti izazvano i samim
načinom lečenja, ne mora biti posledica izostajanja efekta. Upotreba više antiaritmičkih
lekova ili primena visokih doza jednog leka može izazvati depresiju miokarda i hipotenziju.
Ovo može uzrokovati pogoršanje srčanog ritma i stanja pacijenta. Pomoć specijaliste bi
trebalo potražiti pre ponavljanja doza ili kombinovanja antiaritmičkih lekova.
190
Slika 11.1
Algoritam tahikardije
n Proceniti pacijenta koristeći ABCDE pristup

n Uključiti kiseonik, uspostaviti venskipristup
n Monitorisati EKG, krvni pritisak, SpO , snimiti 12 kanalni EKG
2
n Prepoznajti i lečiti reverzibilne uzroke (npr. elektrolitni disbalans)
Sinhronizovana
kardioverzija Proceniti postojanje negativnih znakova
Šok* Nestabilan 1. Šok 3. Ishemija miokarda
do 3 pokušaja 2. Sinkopa 4. Srčana slabost
Stabilan
n Amjodaron 300 mg IV
tokom 10-20 minuta i
ponoviti električni šok; Da li je QRS uzak (< 0.12 sec)?
zatim:
n Amjodaron 900 g tokom Broad Širok Uzak
24h
Širok QRS Uzak QRS

Da li je QRS Da li je ritam
pravilan? pravilan?
Nepravilan Pravilan Nepravilan Pravilan
Potražite stručnu pomoć

n okušati sa vagalnim manevrima
p Nepravilna tahikardija uskih QRS
n adenozin 6 mg u brzom intra- kompleksa
venskom bolusu; ako je neuspeš- verovatno fibrilacija atrijuma
no dati 12 mg; ako je neuspešno kontrola frekvencije sa:
dati još 12 mg; n β-blokatorima ili diltiazemom
n kontinuirano praćenje EKG-a. n razmotriti digoksin ili amjodaron
neuspešno dati još 12 mg;

kontinuirano praćenje EKG-a.
ako postoji srčana slabost antikoa-
gulanti ukoliko traje > 48sati.
11
Uspostavljen normalan sinusni ritam? Potražite stručnu pomoć

NE
U obzir dolaze: DA
Ako je VT (ili neodređen ritam):
n AF sa blokom grane tretman
n Amjodaron 300mg IV tokom
kao za uske komplekse 20-60 min; zatim 900 mg tokom
n Polimorfnu VT (npr. torsades
24h.
de pointes -dati 2 g magnezij- n Ako je prethodno potvrđena SVT
uma tokom 10 minuta) sa blokom grane: dati Adeno- Verovatno povratna PSVT:
zinkao za pravilnu tahikardiju n snimiti 12 kanalni EKG Moguća atrijalna fibrilacija
usinusnom ritmu n kontrola frekvence (npr.
uskihQRS kompleksa
n ako se ponavlja, ponovo ßblokator)
dati adenozin i razmislti
o izboru antiaritmika za
profilaksu
*Pokušaj električne kardioverzije kod svesnog pacijenta mora se uvek raditi uz sedaciju ili u opštoj anesteziji.
191
Poglavlje 11
6.4. Tahikardija širokih kompleksa

Tahikardije širokih kompleksa su uglavnom komorskog porekla. Iako tahikardije
širokih kompleksa mogu biti izazvane supraventrikularnim ritmovima sa aberantnim
sprovođenjem, kod nestabilnih pacijenata u kontekstu periarestnih dešavanja treba
pretpostaviti da su komorskog porekla. Kod stabilnih pacijenata sa tahikardijom širokih
kompleksa sledeći korak je određivanje da li je ritam pravilan ili nepravilan.
6.4.1. Pravilna tahikardija širokih kompleksa

Pravilna tahikardija širokih kompleksa je verovatno ventrikularna tahikardija ili
supraventrikularna tahikardija sa blokom grane. Ukoliko se ne može sa sigurnošću prepoznati
poreklo aritmije, treba dati adenozin intravenozno jer on može konvertovati postojeći ritam u
sinusni i pomoći tako da se odredi pravi ritam.
Stabilna ventrikularna tahikardija može se tretirati amjodaronom 300 mg intravenozno u toku

20-60 minuta uz sledstvenu infuziju od 900 mg аmjodarona tokom 24 h. Treba potražiti savet
specijaliste pre razmatranja alternativnih terapija kao što su prokainamid ili sotalol.
6.4.2. Nepravilna tahikardija širokih kompleksa

Nepravilna tahikardija širokih kompleksa je najverovatnije atrijalna fibrilacija sa blokom
grane. Drugi mogući razlog jeste AF sa ventrikularnom preekscitacijom (Wolff-Parkinson
White - WPW sindrom). U ovom slučaju postoji više varijacija izgleda i širine QRS kompleksa
nego u slučaju AF sa blokom grane. Treći mogući razlog je polimorfna VT (npr. torsades de
pointes), iako se ovaj ritam retko očekuje kod pacijenata bez nepovoljnih znakova.
Treba potražiti pomoć specijaliste za procenu i lečenje nepravilnih tahiaritmija širokih

kompleksa. Ukoliko se tretira AF sa blokom grane, treba dati terapiju kao za AF (vidi dole).
Ukoliko se sumnja na preekscitaciju u AF (ili atrijalni flater), izbegavati adenozin, digoksin,
verapamil i diltiazem. Ovi lekovi blokiraju AV nodus i izazivaju relativno pojačanje pre-
ekscitacije što može provocirati još opasnije tahikardije. Električna kardioverzija je obično
najbezbedniji način lečenja.
Torsade de pointes VT tretirati najpre isključivanjem svih lekova za koje se zna da

produžavaju QT interval. Treba korigovati elektrolitni disbalans, posebno hipokalijemiju.
Dati 2 g magnezijum sulfata intravenozno tokom 10 minuta. Obezbediti stručnu pomoć
jer druge vrste terapije (npr. overdrive pacing) mogu biti indikovane da bi se sprečio relaps
jednom korigovane aritmije. Ukoliko se razviju nepovoljni znakovi (što je čest slučaj), treba
organizovati odmah sinhronizovanu kardioverziju. Ukoliko pacijent izgubi puls, treba
odmah pokušati defibrilaciju (algoritam za srčani zastoj).
6.5. Tahikardija uskih kompleksa

Prvi korak u proceni tahikardije uskih kompleksa je određivanje da li je ona pravilna ili
nepravilna.
192
Najčešće pravilne tahikardije uskih kompleksa su:
• Sinusna tahikardija;
• AV nodalna re-entry tahikardija (AVRNT, najčešći tip SVT);
• AV re-entry tahikardija (AVRT), koja je povezana sa Wolff-Parkinson-White (WPW)
sindromom;
• Atrijalni flater sa pravilnim AV sprovođenjem (obično 2:1).
Nepravilna tahikardija uskih kompleksa je najčešće AF ili ponekad atrijalni flater sa

varijabilnim AV sprovođenjem (’’varijabilni blok’’).
6.5.1. Pravilna tahikardija uskih kompleksa

• Sinusna tahikardija
Sinusna tahikardija je uobičajeni fiziološki odgovor na stimuluse poput fizičkog napora
ili napetosti. Kod bolesnih ljudi ona može biti odgovor i na mnoge druge stimuluse, kao
što su bol, groznica, anemija, gubitak krvi ili srčano popuštanje. Terapija je uvek usmerena
na uzrok; pokušaj da se sinusna tahikardija primarno uspori antiaritmicima može samo
pogoršati situaciju..
• AVNRT i AVRT (paroksizmalna supraventrikularna tahikardija)

AVNRT je najčešći tip paroksizmalne SVT i često se viđa kod ljudi bez ikakvog drugog srčanog
poremećaja. Ona nije uobičajena na sceni peri-arestnih dešavanja. Daje pravilnu tahikardiju
uskih kompleksa, često bez jasno vidljive pretkomorske aktivnosti na EKG zapisu. Brzina
srčanog rada je obično prilično iznad tipičnog opsega sinusnog ritma (60-120 otkucaja u
minutu). Uglavnom je benigna, osim u slučaju postojanja koincidentnog strukturnog oboljenja
srca ili koronarne bolesti. 11
AV re-entry tahikardija (AVRT) se sreće kod pacijenata sa WPW sindromom i takođe je

benigna, osim u slučaju postojanja dodatnog strukturnog oštećenja srca. Uobičajeni tip
AVRT je pravilna tahikardija uskih kompleksa, često bez uočljive pretkomorske aktivnosti
na EKG zapisu.
• Atrijalni flater sa pravilnim AV sprovođenjem (često blok 2:1)

Atrijalni flater sa pravilnim AV sprovođenjem (često blok 2:1) proizvodi pravilnu tahikardiju
uskih kompleksa kod koje je teško uočiti pretkomorsku aktivnost i identifikovati talase
treperenja sa sigurnošću, tako da se u početku ne može razlikovati od AVNRT i AVRT. Kada
je uz atrijalni flater sa blokom 2:1 ili čak 1:1 sprovođenjem pridružen i blok grane, dobija se
pravilna tahikardija širokih kompleksa koja će se obično teško razlikovati od VT. Terapijski
tretman ovog ritma koji je isti kao da se radi o VT će obično biti uspešan, ili će dovesti do
usporenja komorskog odgovora i do prepoznavanja ritma. Najtipičniji atrijalni flater ima
pretkomorsku frekvenciju od oko 300 u minutu, tako da atrijalni flater sa blokom 2:1 daje
tahikardiju od oko 150 u minutu. Brži ritmovi verovatno nisu posledica atrijalnog flatera sa
blokom 2:1.
193
Poglavlje 11
• Lečenje pravilne tahikardije uskih kompleksa

Ukoliko je pacijent nestabilan sa nepovoljnim znakovima koje je izazvala aritmija, treba
pokušati sinhronizovanu električnu kardioverziju. Razumno je dati adenozin nestabilnom
pacijentu sa tahikardijom uskih kompleksa dok se obavljaju pripreme za sinhronizovanu
kardioverziju; međutim, ne treba odlagati električnu kardioverziju ukoliko konvertovanje
u sinusni ritam adenozinom ne uspe. U odsustvu nepovoljnih znakova, treba nastaviti na
sledeći način:
• Početi sa vagalnim manevrima: masaža karotidnog sinusa ili Valsalva manevar

prekinuće i do četvrtine epizoda paroksizmalne SVT. Masaža karotidnog sinusa
stimuliše baroreceptore, što dovodi do povećanja vagalnog tonusa i smanjenja
simpatičkog delovanja, što rezultuje usporavanjem sprovođenja kroz AV čvor.
Valsalva manevar (forsirani ekspirijum kroz zatvoreni glotis) u položaju supinacije
može biti najefikasnija tehnika. Praktičan način za postizanje ovog efekta, a bez
preteranog objašnjavanja je da zamolite pacijenta da duva kroz brizgalicu od
20 ml sa dovoljno snage da odgurne klip unazad. Zabeležiti EKG (višekanalni po
mogućstvu) tokom svakog manevra. Ukoliko je ritam atrijalni flater, usporenje
komorskog odgovora će se često dogoditi i prikazaće se talasi flatera.
• Ukoliko aritmija opstaje, i nije atrijalni flater, koristiti adenozin. Dati 5-6mg (u
zavisnosti od toga kakav preparat je dostupan) kao brzi intravenski bolus. Zabeležiti
EKG (višekanalni po mogućstvu) tokom svake injekcije. Ukoliko dođe do prolaznog
usporenja komorskog ritma, a aritmija se održava, tražiti atrijalnu aktivnost kao
što je atrijalni flater ili druga atrijalna tahikardija i lečiti je na odgovarajući način.
Ukoliko nema odgovora na adenozin 5-6mg, dati 10-12mg bolus; ukoliko i onda
nema odgovora, dati još jedan 10-12mg bolus. Ova strategija će prekinuti 90-95 %
supraventrikularnih aritmija.
• Uspešno prekidanje tahiaritmija vagalnim manevrima ili adenozinom upućuje
na to da se skoro sigurno radi o AVNRT ili AVRT. Držati pacijenta na monitoringu
zbog mogućih daljih poremećaja ritma. Tretirati rekurentne poremećaje ili daljim
davanjem adenozina ili lekom sa dugodelujućim efektom blokiranja AV nodusa
(diltiazem ili verapamil).
• Ukoliko je adenozin kontraindikovan ili ne uspe da prekine pravilnu tahikardiju sa
uskim kompleksima bez prikazivanja da se radi o atrijalnom flateru, dati blokatore
kalcijumskih kanala (opet diltiazem ili verapamil).
6.5.2. Brza tahikardija uskih kompleksa bez pulsa

Retko, vrlo brza (obično preko 250 u minutu) tahikardija uskih kompleksa može da
smanji minutni volumen do te mere da se puls više ne palpira i poremećeno je stanje
svesti pacijenta. Ukoliko je pacijent bez pulsa i bez svesti, onda je ovo situacija električne
aktivnosti bez pulsa (PEA) i treba započeti KPR. Kako se aritmija potencijalno može tretirati
DC šokom, najadekvatniji tretman bi bio neodložna sinhronizovana kardioverzija, tako da je
ovo izuzetak u grani ALS algoritma za nešokabilne ritmove (poglavlje 6).
194
6.5.3. Nepravilna tahikardija uskih kompleksa
Nepravilna tahikardija uskih kompleksa je najverovatnije AF sa nekontrolisanim komorskim
odgovorom ili, manje verovatno, atrijalni flater sa varijabilnim AV blokom. Treba snimiti
12-kanalni EKG radi identifikovanja ritma. Ukoliko je pacijent nestabilan, sa nepovoljnim
znakovima koje je aritmija izazvala, treba pokušati sinhronizovanu električnu kardioverziju.
Ne treba koristiti adenozin ukoliko je ritam očigledno atrijalna fibrilacija / flater. U odsustvu

nepovoljnih znakova, terapija uključuje:
• Kontrolu brzine lekovima
• Kontrolu ritma lekovima koji omogućavaju farmakološku kardioverziju
• Kontrolu ritma električnom karidioverzijom
• Prevenciju komplikacija (npr. antikoagulansima)
Obezbediti pomoć specijaliste koji treba da odredi odgovarajući individualni terapijski model
za svakog pacijenta. Što duže pacijent ostaje u AF veća je verovatnoća da se formira atrijalni
tromb. Uglavnom, pacijenti koji su u AF duže od 48h ne bi trebalo da budu podvrgnuti
kardioverziji (bilo električnoj bilo hemijskoj) dok ne dobiju adekvatnu antikoagulantnu
zaštitu u trajanju od bar 3 nedelje, ili dok se transezofagealnom ehokardiografijom ne isključi
prisustvo atrijalnih tromba. Ukoliko klinička slika nameće potrebu za hitnom kardioverzijom,
dati nisko molekularni heparin u terpijskoj dozi ili intravensku bolus injekciju nefrakcionisanog
heparina a potom kontinuiranu infuziju, sa ciljem da se aktivirano parcijalno tromboplastinsko
vreme (APTT) održava na 1,5-2 puta većim vrednostima od referentnih. Nastaviti heparinsku
terapiju i započeti oralnu antikoagulantnu terapiju nakon uspešne kardioverzije. Potražiti savet
specijaliste u vezi sa trajanjem antikoagulantne terapije, koja bi minimalno trebalo da traje 4
nedelje, a često i znatno duže.
11
7. Bradikardija
• Bradikardija je definisana kao srčana radnja sporija od 60 otkucaja u minutu. Uobičajeni
uzroci bradikardije su sledeći.physiological (e.g. in athletes)
• cardiac (e.g. myocardial infarction; myocardial ischaemia; sick sinus syndrome)
• non-cardiac (e.g. vasovagal response, hypothermia; hypoglycaemia; hypothyroidism,
raised intracranial pressure)
• drug toxicity (e.g. digoxin; beta blockers; calcium channel blockers).
Bradikardije su izazvane ređim okidanjem sinoatrijalnog čvora ili poremećajem u

sprovodnom atrioventrikularnom sistemu. Usporeno okidanje sinoatrijalnog čvora se
može videti u sinusnoj bradikardiji (koju izaziva pojačan vagusni tonus), sinusnom zastoju, i
sindromu bolesnog sinusa. Atrioventrikularni AV blokovi dele se na blokove prvog stepena,
drugog i trećeg stepena i mogu biti u vezi sa brojnim medikamentima ili elektrolitnim
disbalansima, kao i sa strukturnim problemima koje izazivaju infarkt miokarda i miokarditis.
AV blok prvog stepena definisan je produženim PR intervalom (> 0,20s), i obično je bezazlen.
195
Poglavlje 11
AV blok drugog stepena se deli na Mobitz tipa I i tipa II. Kod Mobitz tipa I blok je u AV
čvoru, i on je često prolaznog karaktera i može biti asimptomatski. U Mobitz tipu II blok je
obično ispod nivoa AV čvora u korenu Hisovog snopa ili na njegovim granama i on obično
daje simptome, i može progredirati do kompletnog AV bloka. Treći stepen srčanog bloka
definiše se kao AV disocijacija, koja može biti prolazna ili trajna, u zavisnosti od uzroka.
• Inicijalni pristup
Proceniti stanje pacijenta sa bradikardijom koristeći ABCDE pristup. Uzeti u obzir potencijalne
uzroke bradikardije i tragati za nepovoljnim znakovima. Lečiti svaki reverzibilni uzrok
bradikardije koji se prepozna tokom inicijalnog pregleda. Ukoliko su prisutni nepovoljni
znakovi početi lečenje bradikardije. Inicijalni tretman je farmakološki, a pejsing je rezervisan
za pacijente koji ne reaguju na farmakološku terapiju ili imaju rizik za asistoliju (slika 11.2).
7.1. Farmakološka terapija bradikardija

Ukoliko postoje nepovoljni znakovi treba dati 500 mcg atropina intravenozno, a ako nema
poboljšanja ponavljati dozu svakih 3-5 minuta do maksimalno 3mg. Doze atropina manje od
500mcg paradoksalno mogu dodatno usporiti srčanu radnju. Kod zdravih dobrovoljaca doza
od 3mg proizvodi maksimalno dostižno povećanje srčane frekvence u miru. Koristiti atropin
oprezno u prisustvu akutne koronarne ishemije ili infarkta miokarda; ubrzanje srčanog rada
pogoršava ishemiju ili povećava zonu infarkta.
Ukoliko terapija atropinom ne daje rezultate, razmotriti upotrebu lekova druge linije,
alternativnih lekova. Ovde spadaju izoprenalin (5 mcg / min početna doza), adrenalin (2-10
mcg/min) i dopamin (2-10 mcg/kg/min). Teofilin (100-200 mg polako intravenski) bi trebalo
dati ukoliko je bradikardija izazvana infarktom donjeg zida srca, transplantacijom srca ili
povredom kičmene moždine. Razmotriti intravensku upotrebu glukagona ako su beta
blokatori ili blokatori kalcijumskih kanala potencijalni razlog za pojavu bradikardije. Ne treba
koristiti atropin kod pacijenata sa transplantiranim srcem – to može dovesti do AV bloka
visokog stepena ili čak do sinusnog zastoja.
7.2. Elektrostimulacija srca za lečenje bradikardije

Transkutani pejsing treba započeti odmah u slučaju izostanka odgovora na atropin, ili ako
se ne očekuje da će atropin biti efikasan.
Transkutani pejsing može da bude bolan i nekada nije efikasan u izazivanju mehaničke
sistole. Treba potvrditi mehanički efekat i ponovo proceniti stanje pacijenta. Koristiti
analgeziju ili sedaciju za kontrolu bola i pokušati sa identifikacijom uzroka bradiaritmije.
Ukoliko je atropin neefikasan i transkutani pejsing nije odmah dostupan, može se pokušati
pejsing pesnicom dok se čeka odgovarajuća oprema. Potrebno je isporučiti nekoliko
ritmičnih udaraca stisnutom pesnicom preko donjeg dela leve ivice sternuma da bi srce
dobilo ritam u fiziološkom tempu 50-70 u minutu.
196
Potražiti pomoć stručnjaka za procenu potrebe za privremenim transvenoznim pejsingom.
Privremeni transvenozni pejsing bi trebalo razmotriti onda kada postoji podatak o nedavnoj
asistoliji, Mobitz tipa II AV bloku; kompletnom (trećeg stepena) bloku (naročito sa širokim
QRS ili inicijalnim ritmom od <40 /min ili dokazanom ventrikularnom pauzom dužom od 3
sekunde).
7.3. Ukoliko pacijent nema nepovoljne znakove

Kod pacijenata sa bradikardijom bez nepovoljnih znakova ili rizika za progresiju ka asistoliji, ne
treba odmah započinjati tretman, već samo nastaviti monitoring. Potrebno je ustanoviti uzrok
bradikardije. Ukoliko je on fiziološki ili reverzibilan (npr.prekid supresivne medikamentozne
terapije), dalji tretman neće biti potreban. Potražiti pomoć specijaliste u organizovanju
odgovarajuće dalje procene i lečenja onih pacijenata koji imaju bradikardiju drugog uzroka.
11
197
Poglavlje 11
Slika 11.2
Algoritam bradikardija
n Proceniti pacijenta koristeći ABCDE pristup
n Osigurati kiseonik i uspostaviti vensku liniju
n Pratiti EKG, KP, SpO2, snimiti 12- kanalni EKG
n Prepoznati i lečiti reverzibilne uzroke (npr.poremećaj elektrolita)
Proceniti nepovoljne znakove

1. Šok 3. Ishemija miokarda
2. Sinkopa 4. Popuštanje srca
DA NE
Atropin 500mcg IV
Zadovoljavajući Rizik za asistoliju?

DA
odgovor?
n Nedavna asistolija
NE n Mobitz II AV blok
DA n Kompletan AV blok sa
širokim QRS
Privremene mere:
n Atropin 500 mcg IV ponavljati do n Ventrikularna pauza > 3s
maksimalno 3 mg
n Izoprenalin 5 mcg / min IV NE
n Adrenalin 2-10 mcg / min IV
n lternativni lekovi*
A
ILI
n Transkutana elektrostimulacija
Nadzor pacijenta
Zatražiti stručnu pomoć
Organizovati postavljanje trans-
venoznog elektrostimulatora
* Alternativni lekovi:
n aminofilin
n dopamin
n lukagon (u slučaju predoziranja
g
beta blokatorom ili blokatorom
kalcijumskih kanala)
n likopirolat (može se upotrebiti
g
umesto atropina)
198
KLJUČNE TAČKE
• A
ritmije koje se javljaju nakon resuscitacije zbog srčanog zastoja i ROSC –
a mogu zahtevati lečenje radi stabilizovanja pacijenta i sprečavanja ponovne
pojave srčanog zastoja.
• N
eke aritmije mogu zahtevati hitno lečenje radi sprečavanja pogoršanja,
uključujući i rizik od srčanog zastoja, dok druge ne zahtevaju neposredno
lečenje.
• H
itnost lečenja i izbor terapije određeni su stanjem pacijenta (prisustvom ili
odsustvom nepovoljnih znakova) i prirodom i poreklom same aritmije
• P
rocenu stanja pacijenta sa aritmijom trebalo bi izvršiti po ABCDE pristupu.
• K
ad god je moguće aritmiju treba zabeležiti na 12-kanalnom EKG-u.
• Blomstrom-Lundqvist C, Scheinmann M M (Co-chairs). American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guide-
lines. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias.
www.escardio.org 11
• Moya A, Sutton R (Co-chairs). The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the
European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and management of syncope
(version 2009). www.escardio.org
• Ryden L, Fuster F (Co-chairs). American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences.
ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. www.escardio.org
• Vardas P E (Chairperson). The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy
of the European Society of Cardiology. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization
therapy. www.escardio.org
• Zipes D P, Camm J A (Co-chairs). A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines.
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the
prevention of sudden death. www.escardio.org
199
Poglavlje 11
200
Poglavlje 12.
Srčani zastoj u posebnim
okolnostima
CILJEVI UČENJA
Razumeti na koji način su resuscitacioni postupci prilagođeni u posebnim

stanjima kod:
• hipo/ hiperkalijemije ili drugih poremećaja elektrolita
• trovanja
• hipotermije
• hipertermije
• utapanja
• astme
• anafilaktičkog šoka
• srčanog zastoja nakon kardiohirurških op-eracija
• traume
• trudnoće
• gojaznosti
• udara struje
1. Uvod
Resuscitacioni postupci se moraju modi-fikovati u posebnim okolnostima. Rano pre-
poznavanje znakova i simptoma i efikasan tretman često mogu da spreče srčani zastoj. Ove
specijalne okolnosti su odgovorne za veliki procenat srčanih zastoja kod mladih pacijenata
bez pratećih bolesti. Rano traženje odgovarajuće pomoći stručnjaka je od velikog značaja u
većini ovih stanja jer ona zahtevaju intervenciju specijalista.
Preživljavanje u svim ovim stanjima je moguće ukoliko se primeni ABCDE pristup kako bi se
srčani zastoj sprečio. Ako se srčani zastoj i dogodi, kvalitetna KPR sa minimalnim prekidima
i lečenje reverzibilnih uzroka i ovde ostaju najvažniji postupci.
201
Poglavlje 12
Srčani zastoj u posebnim okolnostima
2. Hipo/hiperkalijemija i ostali poremećaji elektrolita

Poremećaji elektrolita mogu da dovedu do srčanih aritmija i kardiorespiratornog zastoja. Po
život opasne aritmije su uglavnom povezane sa poremećajima u nivou kali-juma, uglavnom
sa hiperkalijemijom, a ređe sa poremećajima serumskog kalcijuma i magnezijuma.
Razmotriti moguću pojavu životno ugrožavajućih aritmija kod grupe rizičnih pacijenata (npr.
insuficijencija bubrega, teške opekotine, srčana insuficijencija i dija-betes melitus). Referentne
vrednosti elektro-lita su navedene kao smernice za kliničke odluke. Tačne vrednosti koje
zahtevaju lečenje će zavisiti od kliničkog stanja paci-jenta i brzine promene elektrolitnih
vrednosti
2.1. Prevencija nastanka poremećaja elektrolita

• Lečiti životno ugrožavajuće poremećaje elektrolita pre nego što dođe do srčanog
zastoja.
• Otkloniti moguće uzroke poremećaja elek-trolita (npr. lekove) i pratiti koncentracije
elektrolita da bi ste sprečili ponovni nasta-nak poremećaja.
• Pratiti bubrežnu funkciju kod pacijenata kod kojih postoji rizik za pojavu elektrolitnih
poremećaja (npr. pacijenti sa hroničnim oboljenjem bubrega, srčana insuficijencija).
• U regularnim vremenskim periodima raz-matrati uvođenje terapije koja zamenjuje
bubrežnu funkciju (npr. hemodijaliza) kako biste izbegli veća odstupanja elektrolita
to-kom lečenja.
2.2. Poremećaji kalijuma

Homeostaza kalijuma
Koncentracija ekstracelularnog kalijijuma je striktno regulisana i iznosi između 3,5-5,0
mmol/L. U normalnim uslovima postoji gradi-jent koncentracije između intracelularnog i
ekstracelularnog prostora. Pri analizi kon-centracije kalijuma moraju se uzeti u obzir i efekti
promene pH seruma. Kada se pH seruma smanjuje (acidemija), koncentracija kalijuma
u serumu raste jer kalijum prelazi iz ćelijskog u vaskularni prostor. Kada se pH seruma
povećava (alkalemija), koncentracija kalijuma u serumu opada jer tada kalijum prelazi u
ćelije. Zbog toga je potrebno pred-videti uticaj promena pH na kalijum u se-rumu tokom
terapije hiperkalijemije ili hipokalijemije.
2.2.1. Definicija
Hiperkalijemija predstavlja najčešći poremećaj elektrolita udružen sa srčanim zastojem i
obično je posledica povećanog oslobađanja kalijuma iz ćelija ili narušene ekskrecije zbog
bolesti bubrega, lekova i metaboličke acidoze.
Definition
Ne postoji opšta definicija. Mi smo definisali hiperkalijemiju kao koncentraciju kalijuma
u serumu > 5,5 mmol/l; u praksi, hiperkalije-mija podrazumeva kontinuirano povišene
202
vrednosti. Sa povećanjem koncentracije kalijuma raste i rizik od pojave neželjenih efekata
kao i potreba za hitnim terapijskim postupcima. Tešku hiperkalijemiju definišemo kao
koncentraciju kalijuma u serumu > 6,5 mmol/l.
Uzroci
Uzroci hiperkalijemije uključuju:
• bubrežnu insuficijenciju (tj. akutno oštećenje bubrega ili hroničnu bolest bu-brega)
• dejstvo lekova, npr. ACE inhibitora (ACEI), blokatora angiotenzin II receptora (ARB),
diuretika koji štede kalijum, nesteroidnih antiinflamatornih lekova (NSAID), beta
blokera, trimetoprima i dr.
• oštećenje tkiva (rabdomioliza, degradacija tumora, hemoliza)
• endokrine poremećaje (Adisonova bolest)
• način ishrane (može da bude jedini uzrok kod pacijenata sa teškim hroničnim
bubrežnim oboljenjem)
• lažna - pseudohiperkalijemija (hematološki poremećaji, duži transport uzoraka do
la-boratorije ili loši uslovi skladištenja)
Rizik od hiperkalijemije se povećava ako postoji kombinovano dejstvo uzročnih fak-tora,
npr. istovremena upotreba ACEI ili ARB i diuretika koji štede kalijum.
Prepoznavanje hiperkalijemije
Kod svih pacijenata sa aritmijom ili u srčanom zastoju isključiti hiperkalijemiju kao mogući
uzrok. Pacijenti mogu imati slabost koja progredira do flakcidne paralize, parestezija ili
sniženja dubokih tetivnih re-fleksa. Efekti hiperkalijemije na EKG zavise od apsolutne
koncentracije kalijuma u se-rumu, kao i od brzine njenog povećanja (slika 12.1).
EKG promene kod hiperkalijemije obično su progresivne i uključuju:

• AV-blok I stepena (produžen PQ ili PR interval) (> 0,2 s)
12
• zaravnjene ili odsutne P talase
• visoke, zašiljene (šatoraste) T talase (T talasi koji su veći od R talasa u više od-voda)
• depresiju ST-segmenta
• spajanje S i T talasa (slika bez T talasa)
• proširen QRS kompleks (≥ 0,12 s)
• bradikardiju (sinusna bradikardija ili AV-blok)
• ventrikularnu tahikardiju
• srčani zastoj (VF / pVT, PEA, asistolija)
Većina pacijenata će imati EKG promene pri koncentraciji kalijuma u serumu od 6,7 mmol/l
i većoj. Primena gasnih analizatora krvi koji mere nivo kalijuma može da smanji kašnjenje u
prepoznavanju ovog poremećaja.
203
Poglavlje 12
Slika 12.1
12-kanalni EKG koji prikazuje karakteristike hiperkalijemije
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
Lečenje hiperkalijemije
Pet ključnih koraka u lečenju hiperkalijemije su:
1. zaštita srca
2. pomeranje kalijuma u ćelije
3. uklanjanje kalijuma iz tela
4. praćenje kalijuma i glukoze u serumu
5. prevencija ponovnog nastanka hiperkali-jemije
Ako postoji opravdana sumnja na hiperkali-jemiju, npr. u prisustvu EKG promena, započnite
lečenje i pre nego što stignu labo-ratorijski rezultati. Pozovite specijalistu ne-frologa ili
intenzivistu u ranoj fazi, posebno ukoliko će pacijentu možda trebati terapija koja zamenjuje
bubrežnu funkciju (npr. dijal-iza). Nastavite praćenje koncentracije kali-juma u serumu
najmanje 24 sata kako bi se izbegla povratna (eng. ‘rebound’) hiperkali-jemija.
Pacijent koji nije u srčanom zastoju

Izvršiti ABCDE procenu (eng. ‘Airway’ - Disa-jni put, ‘Breathing’ - Disanje, ‘Circulation’
- Cirkulacija, ‘Disability’ - Neurološki status, ‘Exposure’ - Spoljašnja inspekcija) i korigujte
eventualne nenormalnosti. Ako je pacijent u hipovolemiji, dati tečnost kako bi se poboljšalo
izlučivanje kalijuma urinom. Obezbediti intravenski put, proveriti nivo kalijuma u serumu i
snimiti EKG. Lečenje je određeno težinom hiperkalijemije. Navedene su približne vrednosti
koje će nam dati smernice za lečenje. Pratiti algoritam za urgentan tretman hiperkalijemije
(slika 12.2).
204
Slika 12.2
Algoritam za urgentni tretman hiperkalijemije
n Procena stanja korišćenjem ABCDE pris-tupa

n 12-kanalni EKG i monitoring srčanog ritma ako je koncentracija kalijuma u serumu
(K+) ≥ 6,5 mmol/l
n Isključiti pseudohiperkalijemiju
n Dati empirijski antiaritmijsku terapiju ako se sumnja na hiperkalijemiju
BLAGA UMERENA TEŠKA

K+ 5,5 - 5,9 mmol/l K+ 6,0 - 6,4 mmol/l K+ ≥ 6,5 mmol/l
Razmotriti uzroke i potrebu Lečenje zavisi od kliničke situ- Lečenje zavisi od kliničke situ-
za lečenjem acije, EKG-a i brzine porasta acije, EKG-a i brzine porasta
Potražiti pomoć stručnjaka
EKG promene?
n Zašiljeni T talasi n Široki QRS kompleksi n Bradikardija
n Zaravnjeni/odsutni P talasi s n Gubitak T talasa n VT
NE DA
Zaštitita IV kalcijum
srca 10 ml 10 % kalcijum hlorida IV
ILI 30 ml 10 % kalcijum glukonata IV
n Koristiti široke IV kanile i davati tokom 5-10 min
n Ponoviti EKG
n Razmotriti još jednu dozu posle 5 min ako se EKG
promene održavaju
IV Infuzija insulina i glukoze

Glukoza (25 g) sa 10 jedinica kratkodelujućeg insulina tokom 15 min IV
25 g glukoze = 50 ml 50 % glukoze ILI 125 ml 20% glukoze
12
Pomeranje K+ Rizik od hipoglikemije
u ćelije
10-20 mg salbutamola u spreju
Razmotriti upotrebu Razmotriti upotrebu

kalcijum rezonijuma dijalize
Uklanjanje 15 g x 4/dan per os ili Potražiti pomoć stručnjaka
K+ iz tela 30 g x 2/dan per rectum
Praćenje K+ Pratiti koncentracije kalijuma i glukoze u serumu

K+ ≥ 6,5 mmol/l uprkos
i glukoze u
medicinskoj terapiji
serumu
Prevencija Razmotriti uzroke hiperkalijemije i sprečiti ponavljanje
205
Poglavlje 12
Blago povećanje (5,5-5,9 mmol/l):

• Razmotriti uzrok hiperkalijemije kako bi se otklonio i izbegao dalji rast koncentracije
kalijuma u serumu (npr. lekovi, ishrana).
• Ako je indikovano lečenje, odstraniti kalijum iz tela upotrebom kalijum
jonoizmenjivačkih smola: kalcijum rezonijum 15 do 30 g ili na-trijum polistiren
sulfonat (Kayexalate) 15 do 30 g, može biti primenjen oralno ili klizmom (početak
dejstva je nakon 4 sata.
Umereno povećanje (6-6,4 mmol/l) bez EKG promena

• Dati glukozu sa insulinom, da bi se izvršilo pomeranje kalijuma u ćelije: 10 jedinica
kratkodelujućeg insulina i 25 g glukoze (50 ml 50 % glukoze ili 125 mg 20 % glukoze)
IV tokom 15-30 min (početak dejstva je nakon 15-30 min; maksimalni efekat je na-
kon 30-60 min; pratiti nivo glukoze u krvi).
• Razmotriti upotrebu dijalize na osnovu kliničke situacije (nagli početak). Potražiti
pomoć stručnjaka.
Teško povećanje (≥ 6,5 mmol/l) bez EKG promena

• Potražiti pomoć stručnjaka.
• Glukoza sa insulinom (vidi gore)
• Salbutamol 10-20 mg u spreju (početak dejstva je za 15-30 min; trajanje dejstva je
4-6 sati)
• Odstraniti kalijum iz tela (razmotriti dijalizu)
Nema dovoljno dokaza koji bi preporučili upotrebu natrijum bikarbonata za snižavanje

koncentracije kalijuma u serumu.
Teško povećanje (≥ 6,5 mmol/l) SA toksičnim EKG promenama (slika 12.1):

• Potražite pomoć stručnjaka.
• Zaštitite srce kalcijum hloridom: 10 ml 10 % kalcijum hlorida IV ili 10 % kalcijum
gluko-nata IV tokom 5-10 min za antago-nizovanje toksičnih efekata hiperkalijemije
na membranu ćelija miokarda. To štiti srce snižavanjem rizika za VF/pVT, ali ne
snižava koncentraciju kalijuma u serumu (početak dejstva je za 1-3 min). Obezbe-
dite siguran vaskularni put pre davanja (u slučaju ekstravazacije soli kalcijuma
postoji rizik nekroze tkiva).
• Koristiti gore navedene metode pomeranja kalijuma (glukoza sa insulinom i salbuta-
mol).
• Odstraniti kalijum iz tela (razmotrite dijal-izu). Brzo upućivanje specijalisti je pre-
sudno. U bolnicama koje nemaju određenu nefrološku jedinicu, jedinice in-tenzivne
nege često mogu da obezbede terapiju koja zamenjuje bubrežnu funkciju.
206
Pacijent u srčanom zastoju
Modifikacije BLS-a
Nije potrebna izmena BLS algoritma u pris-ustvu poremećaja elektrolita.
Modifikacije ALS-a
Pratite ALS algoritam. Potvrditi hiperkalije-miju koristeći gasni analizator krvi ukoliko je
dostupan.
Srčani zastoj: prvo zaštitite srce, a zatim koristite metode pomeranja i odstranjivanja kalijuma.
• Kalcijum hlorid: brzi bolus 10 ml 10 % kalcijum hlorida IV kako bi se antago-nizovao

toksični efekat hiperkalijemije na membranu ćelija miokarda.
• Glukoza sa insulinom: 10 jedinica kratkodelujućeg insulina i 25 g glukoze putem
brze IV injekcije.
• Natrijum bikarbonat: 50 mmol IV brzom injekcijom (u slučaju teške acidoze ili in-
suficijencije bubrega).
• Razmotriti dijalizu za hiperkalijemični srčani zastoj koji ne odgovara na terapiju.
Postoji nekoliko vrsta dijalize koje se bez-bedno i efikasno koriste u srčanom zas-
toju, ali one mogu biti dostupne samo u specijalizovanim centrima.
Indikacije za dijalizu
Dijaliza je najefikasniji metod za odstran-jivanje kalijuma iz tela. Osnovni mehanizam
delovanja je difuzija jona kalijuma kroz membranu u smeru njihovog gradijenta. Uobičajeno
smanjenje koncentracije kali-juma u serumu iznosi 1 mmol/l u prvih 60 min, nakon čega se
koncentracija smanjuje brzinom od 1 mmol/l za 2 sata.
Najvažnije indikacije za dijalizu kod pacijenata sa hiperkalijemijom su:

• teška, po život opasna hiperkalijemija sa ili bez EKG promena ili aritmija 12
• hiperkalijemija koja se održava bez obzira na medicinski tretman
• terminalni stadijum bubrežne bolesti
• akutno oligurično oštećenje bubrega (diureza < 400 ml/dan)
• značajno oštećenje tkiva (npr. rabdomio-liza)
Nakon početnog lečenja, često ponovo do-lazi (eng. ‘rebound’) do povišenja kalijuma
u serumu. Kod nestabilnih pacijenata, kontinui-rana hemodijaliza (npr. veno-venska
hemodijafiltracija) manje će kompromitovati minutni volumen srca u odnosu na inter-
mitentnu hemodijalizu. Kontinuirana hemodi-jaliza je danas dostupna u mnogim jedini-
cama intenzivnog lečenja.
207
Poglavlje 12
Srčani zastoj tokom hemodijalize

• Iznenadna srčana smrt predstavlja najčešći uzrok smrti kod pacijenata na
hemodijalizi i obično joj prethode komor-ske aritmije. Učestalost srčanog zastoja
najveća je u prvom nedeljnom terminu hemodijalize (tj. ponedeljak ili utorak) jer se
dostižu najveće vrednosti poremećaja vode i elektrolita nakon vikenda.
• Pozvati tim za resuscitaciju i potražiti od-mah pomoć stručnjaka.Pratiti univerzalni
ALS algoritam.
• Pratiti univerzalni ALS algoritam.
• Odrediti edukovanu medicinsku sestru koja će rukovati aparatom za dijalizu.
Zaustavite ultrafiltraciju (tj. odstranjivanje tečnosti) i dajte bolus tečnosti IV. Vratiti
pacijentu krvni volumen i isključiti ga sa aparata za dijalizu.
• Držati dijalizni vaskularni pristup otvorenim i koristiti ga za davanje lekova u životno
ugrožavajućim okolnostima i srčanom zas-toju.
• Minimizirati odlaganje u primeni defibri-lacije. VF / pVT su češći kod pacijenata na
hemodijalizi u odnosu na opštu populaciju. Većina proizvođača aparata za dijalizu
preporučuje isključivanje aparata tokom defibrilacije. Pazite se mokrih površina
(aparati za dijalizu mogu da cure).
• Isključiti sve reverzibilne uzroke (4H i 4T). Najčešći uzroci srčanog zastoja su
poremećaji elektrolita, posebno hiperkali-jemija i preopterećenje tečnošću (npr.
edem pluća).
2.2.2. Hypokalaemia
Hipokalijemija je najčešći poremećaj elektro-lita koji se sreće u kliničkoj praksi. Viđa se
kod oko 20 % hospitalizovanih pacijenata. Hipokalijemija povećava incidenciju aritmija,
posebno kod pacijenata sa postojećim obol-jenjem srca i kod onih lečenih digoksinom
Definicija
Hipokalijemija je definisana kao koncen-tracija kalijuma u serumu < 3,5 mmol/l. Teška
hipokalijemija je prisutna kod koncen-tracije kalijuma < 2.5 mmol/l i može da bude praćena
simptomima.
Uzroci
Causes of hypokalaemia include:
• gubitak putem gastrointestinalnog trakta (dijareja)
• lekovi (diuretici, laksativi, steroidi)
• gubitak putem bubrega (poremećaji bubrežnih kanala, dijabetes insipidus, di-jaliza)
• endokrini poremećaji (Kušingov sindrom, hiperaldosteronizam)
• metabolička alkaloza
• manjak magnezijuma
• smanjen unos hranom
Lečenje hiperkalijemije može takođe da dovede do hipokalijemije
208
Prepoznavanje hipokalijemije
Isključiti hipokalijemiju kod svih pacijenata sa aritmijom ili srčanim zastojem. Kod paci-
jenata na dijalizi, hipokalijemija se javlja često na kraju dijaliznog tretmana ili tokom lečenja
kontinuiranom ambulantnom perito-nealnom dijalizom (eng. ‘continuous ambula-tory
peritoneal dialysis’ - CAPD).
Smanjenje koncentracije kalijuma prvo utiče na nerve i mišiće uzrokujući umor, slabost
mišića, grčeve u nogama ili konstipaciju. U teškim slučajevima (K+< 2.5 mmol/l) moguća je
pojava rabdomiolize, ascedentne paralize mišića i otežano disanje.
EKG karakteristike hipokalijemije su:

• U talasi
• zaravnjenje T talasa
• promene u ST segmentu
• aritmije (naročito kod pacijenata koji uzi-maju digoksin)
• kardiorespiratorni zastoj (PEA, VF / pVT, asistolija)
Lečenje hipokalijemije
Lečenje zavisi od stepena hipokalijemije i prisustva simptoma, kao i EKG poremećaja.
Preporučuje se postepena nadoknada kali-juma, ali je u urgentnim situacijama potrebna
intravenska primena. Maksimalna preporučena brzina intravenske nadoknade kalijuma
je 20 mmol/h, međutim ako postoje znaci nestabilne aritmije koja neminovno vodi ka
srčanom zastoju, indikovana je znatno veća brzina infundovanja (npr. 2 mmol/min tokom
10 min, a zatim 10 mmol tokom 5-10 min). Neophodan je stalni EKG monitoring tokom IV
infuzije. Prilagodite dozu na osnovu ponavljanih analiza nivoa kalijuma u serumu.
Pacijenti kojima nedostaje kalijum mogu da imaju i nedostatak magnezijuma. Nadoknada

magnezijuma olakšaće brže korigovanje hipokalijemije i preporučuje se u slučajevima 12
teške hipokalijemije.
2.2.3. Poremećaji kalcijuma i magnezijuma

Prepoznavanje i lečenje poremećaja kalci-juma i magnezijuma sažeto je izneto u tabeli 12.1.
209
Poglavlje 12
Tabela 12.1
Poremećaji kalcijuma i magnezijuma
Poremećaj Uzroci Klinička slika EKG Lečenje
Hiperkalcijemija Primarni ili tercijarni Konfuzija Kratak QT Nadoknada

hiperparatiroidizam interval tečnosti IV
Ukupni kalcijum* > 2,6 Slabost
mmol/l Malignitet Produžen QRS Furosemid 1 mg/
Bolovi u interval kg IV
Sarkoidoza trbuhu
Zaravnjeni T Hidrokortizon
200-300 mg IV
Lekovi Hipotenzija talasi
Pamidronat 30-
Aritmije AV-blok 90 mg IV
Srčani zastoj Lečiti osnovni
uzrok
Hipokalcijemija Hronična bubrežna Parestezije Produžen QT Kalcijum hlorid

insuficijencija interval 10%
Ukupni kalcijum* <2,1 Tetanija
mmol/l Akutni pankreatitis Inverzija T 10-40 ml IV
Konvulzije talasa
Predoziranje Magnezijum
blokatorima AV-blok Srčani blok
kalcijumovih kanala
sulfat 50%
Toksični šok sindrom Srčani zastoj
4-8 mmol (ako je
Rabdomioliza potrebno) IV
Sindrom lize tumora
210
Poremećaj Uzroci Klinička slika EKG Lečenje
Hipermagnezijemija Bubrežna Konfuzija Produženi PR i Razmotriti
insuficijencija PQ intervali lečenje ako je
Magnezijum > 1.1 Slabost magnezijum >
mmol/l Jatrogeno Zašiljeni T 1,75 mmol/l
Depresija talasi
disanja Kalcijum hlorid
10 % 5-10 ml IV,
AV-blokj ponoviti ako je
AV-blok potrebno
Srčani zastoj Veštačka
ventilacija, ako je
potrebno
Forsirana
diureza: 0,9 %
fiziolo
škog rastvora sa
furosemidom 1
mg/kg IV
Hemodijaliza
Hipomagnezijemija Gubitak preko GI Tremor Produženi PR i Teška ili

trakta PQ intervali simptomatska:
Magnezijum < 0,6 Ataksija
mmol/l Poliurija Depresija ST 2 g 50 %
Nistagmus segmenta magnezijum
Gladovanje sulfata (4 ml; 8
Konvulzije mmol) IV tokom
Inverzija T 15 min
Alkoholizam talasa
Aritmije - Torsade de
Malapsorpcija torsade de Zaravnjeni P pointes:
pointes talasi
2 g 50 %
Srčani zastoj Produžen QRS magnezijum
sulfata (4 ml; 8
Torsade de mmol) IV tokom
pointes 1-2 min
12
Konvulzije:
2 g 50 %
magnezijum
sulfata (4 ml; 8
mmol) IV tokom
10 min
* *Normalna koncentracija ukupnog kalcijuma je između 2,2 i 2,6 mmol/l. Normalna koncentracija
jonizovanog kalcijuma je 1,1 do 1,3 mmol/l. Nivoe kalcijuma treba interpretirati sa oprezom. Ako niste
sigurni, potražite pomoć stručnjaka. Ukupna koncen-tracija kalcijuma zavisi od nivoa serumskog albumina
i mora se korigovati kod niskih vrednosti albumina (korigovani ukupni kalcijum). Vrednosti jonizovanog
kalcijuma se često određuju gasnim analizatorima krvi. Važno je ne pomešati vrednosti jonizovanog
kalcijuma, ukupnog kalcijuma i korigovanog ukup-nog kalcijuma.
211
Poglavlje 12
3. Trovanja
Trovanja retko uzrokuju srčani zastoj ili smrt, ali su kod trovanja prijemi u bolnicu zbog kome
netraumatskog porekla česti.
Trovanja lekovima ili lakim drogama i sredstvima za čišćenje su glavni razlog za prijem u
bolnicu i pozive centrima za trovanja. Neadekvatno doziranje i interakcija lekova može
takođe da uzrokuje njihovu toksičnost. Slučajna trovanja najčešća su kod dece. Nisu česta
ubistva trovanjem.
3.1. Početno lečenje

Osnovu lečenja, dok se toksične materije ne eliminišu iz organizma, predstavlja sprovođenje
mera podrške vitalnim funkci-jama zasnovanih na ABCDE pristupu (eng. ‘Airway’ - Disajni
put, ‘Breathing’ - Disanje, ‘Circulation’ - Cirkulacija, ‘Disability’ - Neurološki status, ‘Exposure’
- Spoljašnja inspekcija) sa korigovanjem hipoksije, hipo-tenzije, acidobaznih i elektrolitnih
poremećaja u cilju sprečavanja nastanka kardiorespiratornog aresta.
• Optrukcija disajnih puteva i respiratorni zastoj kao posledica sniženog nivoa svesti
je uobičajen uzrok smrti nakon samotrovanja (benzodiazepini, alkohol, opijati,
triciklični antidepresivi, barbiturati).
• Proveriti sopstvenu bezbednost kada postoji sumnjiv uzrok ili neočekivani srčani
zastoj.
• Izbeći ventilaciju usta-na-usta u prisustvu otrova kao što su cijanidi, hidrogen sulfid,
korozivi i organofos-fati. Ventilirajte pacijenta koristeći džepnu masku ili masku sa
rezervoarom uz primenu najveće moguće koncentracije kiseonika.
• Kod trovanja postoji visoka incidenca aspiracije želudačnog sadržaja u pluća. Kod
pacijenata bez svesti koji ne mogu da zaštite svoj disajni put, intubi-rati pacijenta
kako bi se smanjio rizik od aspiracije, primenom indukcije u anesteziju u brzom
nizu (eng. ‘rapid sequence induction’). Ovaj postupak treba da sprovode za to
osposobljene i kompetentne osobe.
• Kod po život opasnih tahiaritmija indikovana je kar-dioverzija. Koristiti preporuke za
periarestne aritmije (poglavlje 11). Korigovati elektrolitne i acidobazne poremećaje.
• Hipotenzija uzrokovana lekovima česta je nakon samotrovanja. Ona obično dobro
reaguje na terapiju tečnostima, ali je ponekad potrebna upotreba vazo-presora (npr.
infuzija noradrenalina).
• Primenite standardne mere osnovne i napredne životne podrške u slučaju pojave
srčanog zastoja.
• Nakon što je resuscitacija započeta, pokušati sa identifikacijom vrste otrova. Rođaci,
prijatelji i ekipe hitne pomoći često mogu da daju korisne informacije. Pregled
pacijenta može da otkrije bitne detalje za postavljanje dijagnoze, kao što su mirisi,
znaci uboda iglom, punktiformne zenice, ostaci tableta, znaci korozije u ustima ili
plihovi na koži kod dugotrajne kome.
212
• Izmerite temperaturu pacijenta - kod predoziranja lekovima mogu da se jave hipo
ili hipertermija.
• Razmotriti duže trajanje resuscitacionih mera, pose-bno kod mladih pacijenata dok
se otrov ne metaboliše ili ekskretuj.
• Potražiti savet i upustva od regionalnog ili nacionalnog centra za trovanja za lečenje
otrovanog pacijenta. Savet specijaliste u vezi pojedinih otrova može da se dobije na
osnovu nacionalnih baza podataka. Svetska Zdravst-vena Organizacija izdaje spisak
centara za trovanja na: http://apps.who.int/poisoncentres.
3.2. Specifično lečenje

Postoji nekoliko specifičnih terapijskih pos-tupaka kod otrovanih pacijenata koji su od-
mah delotvorni: odstranjivanje (dekontami-nacija), poboljšanje eliminacije i upotreba
specifičnih antidota. Potražiti savet Centra za trovanje u vezi najnovijih vodiča u lečenju
teških i retkih trovanja:
• Aktivni ugalj adsorbuje većinu lekova. Najefikasnije dejstvo ima ako se primeni unutar
jednog sata od in-gestije. Ima malo dokaza da lečenje aktivnim ugljem poboljšava
klinički ishod. Razmotrite primenu jedne doze aktivnog uglja kod pacijenata koji
su progutali potencijalno toksične količine otrova. Dajte ga samo kod pacijenata sa
intaktnim ili obezbeđenim disajnim putem. Davanje više doza može da bude korisno
u životno ugrožavajućim trovanjima karbamazepinom, dapsonom, fenobarbitalom,
kininom i teofilinom. Ak-tivni ugalj ne vezuje litijum, teške metale i toksične alkohole.
• Za gastrointestinalnu dekontaminaciju ne preporučuje se rutinsko ispiranje želuca. U
retkim slučajevima (npr. skorašnja ingestija letalnih doza otrova) ovu me-todu trebalo
bi da primene samo osobe sa odgovarajućom edukacijom i iskustvom. Metoda je
kontraindikovana u slučaju neobezbeđenog disajnog puta, ingestije ugljovodonika sa
velikom verovatnoćom aspiracije ili ingestije korozivnih sup-stanci.
• Irigacija celog creva, primenom rastvora polietilen glikola, može da smanji apsorpciju 12
lekova. Njenu primenu razmotriti kod toksičnih ingestija lekova sa postepenim
oslobađanjem ili filmom obloženih lekova, trovanja peroralnim preparatima gvožđa i
liti-juma i kod odstranjivanja progutanih paketića sa dro-gom.
• Izbegavati rutinsku upotrebu laksativa (katartici) i ne koristiti emetike (npr. sirup
ipekakuane).
• Alkalizacija urina (pH ≥ 7.5) koja se postiže davanjem natrijum bikarbonata IV može
da bude korisna u umerenim i teškim trovanjima salicilatima kod paci-jenata koji ne
zahtevaju primenu hemodijalize.
• Hemodijaliza odstranjuje lekove ili njihove metabolite koji imaju nisku molekularnu
težinu, slabo vezivanje za proteine, mali volumen distribucije i dobru rast-vorljivost u
vodi. U slučaju hipotenzije, koristite konti-nuiranu veno-vensku hemofiltraciju (CVVH)
ili konti-nuiranu veno-vensku hemodijalizu (CVVHD). Potražiti pomoć stručnjaka i/ili
konsultujte centar za trovanja kako biste dobili informacije o lečenju.
• Razmotriti primenu lipidne emulzije (intralipid) kod srčanog zastoja uzrokovanog
toksičnim dejstvom lokalnih anestetika (videti dole).
213
Poglavlje 12
• Specifični antidoti uključuju: acetilcistein za paracetamol; atropin za organofosfatne

insekticide; natrijum nitrit, natrijum tiosulfat, hidroksokobalamin i amil nitrit za
cijanide; digoksin specifična Fab antitela za digoksin; nalokson za opijate; kalcijum
hlorid za blokatore kalcijumovih kanala.
3.3. Specifična trovanja

U ovom delu priručnika spominju se samo neki od uzroka srčanog zastoja nastalog
trovanjem.
3.3.1. Trovanje opijatima

Trovanje opijatima uzrokuje depresiju disanja, punktiformne zenice i komu, nakon čega
nastaje respiratorni zastoj. Opijatni antagonist nalokson brzo dovodi do povlačenja ovih
simptoma. Postoji manje neželjenih efekata kada je disajni put ot-voren i pacijent se
ventilira uz primenu kiseonika (npr. džepna maska ili balon-maska) pre upotrebe naloksona
kod respiratorne depresije uzrokovane opijatima; štaviše, upotreba naloksona može da
učini intubaciju nepotrebnom.
Način davanja naloksona zavisi od veština spasioca, a može se primeniti intravenski (IV),
intramuskularno (IM), subkutano (SC) ili in-tranazalno (IN). Ponekad pomaže i kombinovanje
ovih puteva. Ne-venski put primene lekova može da bude i brži, jer se ne gubi vreme na
obezbeđivanje IV linije, što može da bude izu-zetno teško kod intravenskih zavisnika.
Osim toga, nalokson se sporije oslobađa ako se ne primeni intravenski, pa se na taj način
produžava vreme njegovog delovanja. Početna doza nalok-sona je 0,4-2 mg IV, IM ili SC
i može da se po-navlja na svaka 2-3 min. Dodatne doze mogu da budu potrebne na 20-
60 min. Intranazalna doza je 2 mg IN (po 1 mg u svaku nozdrvu) što može da se ponavlja
na 5 min. Titrirajte dozu sve dok žrtva ne počne adekvatno da diše i uspostavi zaštitne
reflekse disajnog puta. Teško predoziranje opi-jatima može da zahteva ukupnu dozu od 10
mg naloksona. Svi pacijenti lečeni naloksonom moraju da budu na monitoringu. Dejstvo
nalok-sona traje između 45-70 min, ali respiratorna depresija može da se održava 4-5 sati
nakon predoziranja opijatima.
Naglo prekidanje dejstva opijata uzrokuje nadražaj simpatikusa i može da izazove kom-
plikacije kao što su edem pluća, komorske arit-mije i izrazita agitiranost. Nalokson koristite
oprezno kod pacijenata za koje sumnjate da su opijatski zavisnici.
Srčani zastoj nastaje obično kao posledica respi-ratornog zastoja i udružen je sa teškom
hipoksi-jom mozga. Prognoza je loša. Nema podataka o upotrebi dodatne terapije kod
srčanog zastoja uzrokovanog opijatima, osim standardnih ALS preporuka.
3.3.2. Benzodiazepini
Predoziranje benzodiazepinima može da dovede do gubitka svesti, depresije disanja
i hipotenzije. Flumazenil, kompetitivni antagonist benzodiazepina treba koristiti za
prekid sedacije kod jednokratne ingestije bilo kog benzodiazepina u slučaju kada nema
anamnestičkog podatka ili rizika od epileptičkog napada. Reverzija benzodiazepinske
214
intoksikacije flumazenilom može da uzrokuje značajnu toksičnost (epileptički napad, aritmiju,
hipotenziju i sindrom apstinencije) kod pacijenata zavisnih od benzodiazepina ili u slučaju
istovremenog uzimanja sa prokonvulzivnim lekovima kao što su triciklični antidepresivi. Ne
treba primenjivati flumazenil rutinski kod predoziranog komatoznog pacijenta. Za srčani
zastoj uzrokovan benzodiazepinima nije potrebna nikakva specifična modifikacija algoritama.
3.3.3. Triciklični antidepresivi

Ovo uključuje triciklične i njima srodne ciklične lekove (npr. amitriptilin, desipramin, imipramin,
nortriptilin, doksepin i klomi-pramin). Samotrovanje tricikličnim antide-presivima je često
i može da uzrokuje hipo-tenziju, epileptički napad, komu i po život opasne srčane aritmije.
Toksično delovanje na srce posredovano je antiholinergičkim efektima i efektima blokade
natrijumovih kanala koji mogu da proizvedu tahikardiju sa širokim QRS kompleksima (VT).
Hipotenzija je pogoršana zbog blokade alfa-1 receptora. Antiholinergički efekti uključuju
pojavu midri-jaze, groznice, suve kože, delirijuma, tahi-kardije, ileusa i retencije urina. Većina
po život opasnih simptoma pojavljuje se unutar 6 sati od ingestije.
Proširenje QRS kompleksa i devijacija oso-vine udesno ukazuje na visok rizik od arit-mija (slika
12.3). Za lečenje komorskih arit-mija uzrokovanih tricikličnim lekovima dati natrijum bikarbonat
(1-2 mmol/kg). Iako nema studija koje su istraživale optimalnu ciljnu vrednost arterijskog pH
kod terapije bikarbonatima, prihvaćene su vrednosti pH od 7,45-7,55.
3.3.4. Toksičnost lokalnih anestetika

Do toksičnosti lokalnih anestetika obično dolazi tokom primene regionalne anestezije, kada
bolus lokalnog anestetika nehotice uđe u arteriju ili venu. Sistemska toksičnost lokalnih
anestetika uključuje centralni nervni sistem i kardiovaskularni sistem. Mogu da se pojave
izrazita agitiranost, gubitak svesti, sa ili bez tonično-kloničnih grčeva, sinusna bradikardija,
blokovi u sprovođenju, asistolija i komorske tahiaritmije. Toksičnost je poten-cirana u
trudnoći, ekstremima u starosnoj dobi pacijenta ili hipoksemiji. U slučajevima srčanog
zastoja, za postizanje ROSC može da bude potrebno produžiti vreme KPR.
12
Pacijenti sa kardiovaskularnim kolapsom, kao i oni sa srčanim zastojem koji je posle-dica

toksičnosti lokalnih anestetika mogu da imaju korist od lečenja 20 % lipidnom emulzi-jom
kao dodatkom standardnim naprednim merama životne podrške. Dati intravenski inicijalni
bolus od 1,5 ml/kg 20 % lipidne emulzije tokom jednog minuta, i nastaviti sa kontinuiranom
infuzijom od 15 ml/kg na sat. Dati maksimalno dva ponovljena bolusa u razmaku od 5 min i
nastaviti kontinuiranu infuziju dok se pacijent ne stabilizuje. Mak-simalna kumulativna doza
u prvih 30 min ne treba da pređe 12 ml/kg lipidne emulzije.
3.3.5. Blokatori kalcijumovih kanala

Predoziranje blokatorima kalcijumovih ka-nala sve više se pojavljuje kao čest uzrok smrtnih
trovanja propisanim lekovima. Lečenje trovanja blokatorima kalcijumovih kanala nije
potkrepljeno kvalitetnim istraživanjima. Kod teške bradikardije ili hipotenzije dati 10 %
kalcijum hlorid u bolusu od 20 ml (ili ekvivalentnu dozu kalcijum glukonata) na svakih 2-5
min praćeno infuzi-jama ako je potrebno. Iako visoke doze kal-cijuma mogu da ponište
215
Poglavlje 12
neke štetne efekte blokade, retko dolazi do oporavka normal-nog kardiovaskularnog

statusa. Hemodi-namska nestabilnost može da se popravi davanjem visokih doza insulina
(1 jedi-nica/kg praćena infuzijom od 0,5-2,0 jedi-nica/kg na sat) uz nadoknadu glukoze i
praćenje nivoa elektrolita, kao i standardni tretman koji uključuje tečnost i vazopresore.
3.3.6. Beta blokatori

Toksični efekti beta blokatora dovode do bradiaritmija i negativnih inotropnih efekata koji
se teško leče i mogu da vode srčanom zastoju.
Lečenje je bazirano na dokazima iz prikaza slučajeva i istraživanja na životinjama. Poboljšanje

je opisano nakon upotrebe glukagona (50-150 mcg/kg), visokih doza insulina i glukoze,
lipidnih emulzija, inhibitora fosfodiesteraze, ekstrakorporalne cirkulacije, hemodinamske
podrške upotrebom in-traaortne balon pumpe, kao i nakon primene soli kalcijuma.
3.3.7. Digoksin
Iako je broj trovanja digoksinom manji od onih uzrokovanih blokatorima kalcijumovih
kanala i beta blokatorima, mortalitet je daleko veći. Treba koristiti specifičnu antidot terapiju
antitelima digoksin-specifičnih frag-menata (digoksin-Fab). Dajte 2-10 bočica digoksin-Fab
(38 mg po bočici) IV tokom 30 min.
216
Slika 12.3
12-kanalni EKG koji prikazuje karakteristike teškog trovanja tricikličnim antidepresivima
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
3.4. Dalje lečenje i prognoza

Duže trajanje kome i ležanje u jednom položaju može da dovede do dekubitusa i
rabdomiolize. Pratiti nivoe elektrolita (pose-bno kalijuma), glukoze i acidobazni status.
Pratite i telesnu temperaturu jer je ter-moregulacija oštećena. Nakon predoziranja nekim
lekovima mogu da se jave i hipoter-mija i hipertermija (hiperpireksija). Uzimati uzorke
krvi i urina za analize. Razmatrаti primenu mera resuscitacije u produženom vremenskom
periodu, posebno kod mlađih pacijenata jer se otrov može metabolisati ili izlučiti tokom
12
produžene primene mera životne podrške.
4. Hipotermija
4.1. Definicija
Hipotermija postoji kada je unutrašnja tem-peratura tela manja od 35˚ C i deli se na
blagu (32-35˚ C), umerenu (28-32˚ C) i tešku (< 28˚ C). Švajcarski sistem za klasifikaciju
hipotermije baziran je na kliničkim znacima i mogu ga koristiti spasioci na licu mesta za
opis unesrećenih: I stadijum - svestan i drhti; II stadijum - poremećena svest bez drhtanja; III
stadijum - bez svesti; IV stadijum - srčani zastoj ili stanje niskog protoka i V stadijum - smrt
zbog ireverzibilne hipotermije.
217
Poglavlje 12
4.2. Dijagnoza
Slučajna hipotermija može da ostane nepre-poznata u zemljama sa umerenom klimom.
Može da nastane kod ljudi sa normalnom termoregulacijom za vreme izlaganja hladnoći,
posebno pri vetrovitim i vlažnim uslovima, kao i kod ljudi koji su bili nepok-retni ili su
određeno vreme bili u hladnoj vodi. Kada je termoregulacija narušena, na primer kod
starijih i dece, hipotermija može da nastane i pri manje ektremnim okol-nostima. Rizik
od hipotermije povećavaju uzimanje lekova ili alkohola, iscrpljenost, bolest, povrede ili
zanemarivanje, posebno kada kod pacijenta postoji snižen nivo svesti. Na hipotermiju može
da se posumnja na osnovu anamneze ili brzog spoljašnjeg pre-gleda kolabiranog pacijenta.
Za potvrdu di-jagnoze je potreban termometar koji može da meri nisku unutrašnju telesnu
tempera-turu. Unutrašnja telesna temperatura iz-merena u donjoj trećini jednjaka dobro
koreliše sa temperaturom srca. Pouzdana alternativa je merenje temperature na bubnoj
opni korišćenjem termistor tehnike, ali ona može da bude niža od temperature u jednjaku u
slučajevima kada je temperatura okoline veoma niska, sonda nije dobro izolo-vana, spoljašni
ušni kanal blokiran ili tokom srčanog zastoja kada nema protoka kroz karotidne arterije.
Široko dostupni ‘timpanični’ termometri baziraju merenje na infracrvenoj tehnologiji, ali ne
naležu dobro na ušni kanal i često nisu pogodni za očitavanje niskih temperatura.
4.3. Odluka započinjanju resuscitacije

Hlađenje ljudskog tela smanjuje potrošnju kiseonika u ćelijama za 6% za svaki 1°C smanjenja
unutrašnje telesne temperature. U nekim slučajevima hipotermija može da ima i zaštitni
efekat na mozak i vitalne or-gane tako da je potpuni neurološki oporavak moguć čak i posle
dužeg srčanog zastoja, ako se duboka hipotermija razvije pre asfik-sije.
Budite vrlo oprezni u dijagnostifikovanju smrti kod pacijenata u hipotermiji jer sama
hipotermija dovodi do veoma sporog, slabo punjenog neravilnog pulsa i nemerljivog
krvnog pritiska. Kod pacijenata u hipotermiji, nepostojanje znakova života (Švajcarski IV
stadijum hipotermije) samo po sebi nije do-voljno za proglašavanje smrti. Na tempera-turi
od 18˚ C mozak može da toleriše dese-tostruko duži period cirkulatornog zastoja nego na
37˚ C. Proširene zenice mogu da budu posledica različitih uzroka i ne smeju se smatrati
znakom smrti. Zabeleženo je preživljavanje sa dobrim neurološkim ishodom posle srčanog
zastoja i unutrašnje telesne temperature od 13,7˚ C, kao posle-dice potapanja u hladnu
vodu, nakon pri-mene produžene KPR.
U prehospitalnim uslovima, treba se uzdržati od resuscitacionih mera samo u slučajevima

kada je srčani zastoj očigledno posledica smrtne povrede, fatalne bolesti, produžene
asfiksije ili kada grudni koš nije moguće ma-sirati. Kod svih drugih pacijenata treba se voditi
odavno poznatim principom da “niko nije mrtav dok nije topao i mrtav”. U udal-jenim,
nenaseljenim područjima treba uzeti u obzir da zagrevanje nije uvek moguće. U bolničkim
uslovima konsultovati starije lekare i koristiti kliničke kriterijume da biste odlučili kada treba
prekinuti resuscitaciju kod žrtve srčanog zastoja u hipotermiji.
218
4.4. Lečenje hipotermije
Standardni principi prevencije i životne podrške važe i za pacijente u hipotermiji. Ne odlagati
urgentne postupke, kao što je en-dotrahealna intubacija i uspostavljanje vaskularnog puta.
• Otvoriti disajni put, i ako nema spontanih pokušaja disanja, ventilirati pacijenta uz
pri-menu visokih koncentracija kiseonika. Ako je moguće upotrebiti zagrejani
(40-46˚ C) i ovlaženi kiseonik. Razmisliti o opreznoj en-dotrahealnoj intubaciji
kada je to indikovano prema ALS algoritmu. Izvođenje procedure može provocirati
nastanak VF. Međutim, pred-nosti adekvatne oksigenacije i zaštita od as-piracije
važniji su od minimalnog rizika okidanja VF trahealnom intubacijom.
• Palpirati glavnu arteriju, pratiti EKG na moni-toru, ako je dostupan, i tražiti znakove
života u trajanju od 1 min, pre nego što zaključite da nema minutnog volumena.
Frekvencija disanja i puls u teškoj hipotermiji mogu da budu veoma spori, pa je za
procenu potrebno više vremena. Ehokardiografija i Dopler ultrazvuk mogu da se
koriste za utvrđivanje postojanja minutnog volumena ili periferne cirkulacije.
• Ukoliko je žrtva bez pulsa, odmah započeti sa kompresijama grudnog koša. Koristite
isti odnos ventilacija i kompresija kao i kod normotermnog pacijenta. Hipotermija
dovodi do ukočenosti grudnog koša, što otežava ventilaciju i kompre-sije. Ako
nemate iskustva u proceni stanja paci-jenta ili ako iole sumnjate da postoji puls,
krenite sa kompresijama grudnog koša dok stručna pomoć ne bude dostupna.
• Kada je resuscitacija u toku, potvrditi hipoter-miju termometrom koji može da meri
nisku unutrašnju telesnu temperaturu. Merenja vršite u jednjaku, bešici, rektumu ili
epitimpanično. Pokušajte da koristite jedan isti metod kako bi serijska merenja bila
uporediva.
• Moguće je da srce u hipotermiji ne odgovori na kardioaktivne lekove, pokušaj
električnog pejsinga i pokušaj defibrilacije. Metabolizam lekova je usporen, što
potencijalno dovodi do njihovih toksičnih koncentracija u plazmi ako se davanje
ponavlja. Ne davati adrenalin i druge lekove sve dok pacijent ne bude zagrejan do
12
temperature veće od 30˚ C. Jednom kada se ta temperatura postigne, udvostručiti
interval između doza (dvostruko duže od uobičajenih). Kako temperatura pacijenta
raste prema nor-malnoj (iznad 35˚ C), koristiti standardne pro-tokole za davanje
lekova.
• Lekove davati kroz centralnu ili veliku proksimalnu venu, ako je moguće.
• Ne zaboraviti da isključite druge primarne uzroke kardiorespiratornog aresta (npr.
predoziranje lekovima, hipotiroidizam ili trauma) ili reverzibilne uzroke koristeći
pristup četiri H i četiri T.
• Redovno pratiti elektrolite, glukozu i aci-dobazni status tokom resuscitacije i pos-
tresuscitacionog lečenja jer su moguće brze promene njihovih vrednosti.
• Ukoliko se posebno ne unese temperatura pacijenta, gasni analizatori će odrediti
nivoe gasova u krvi za telesnu temperaturu od 37˚ C. Parcijalni pritisci kiseonika i
ugljendiok-sida su niži u hipotermiji jer rastvorljivost gasova raste sa snižavanjem
temperature krvi. U kliničkoj praksi mnogo je lakše sva merenja uraditi na 37˚ C,
219
Poglavlje 12
tj. dobiti neko-rigovane vrednosti. U tom slučaju je potre-bno samo uporediti

dobijene vrednosti sa opšte poznatim normalnim vrednostima za 37˚ C. To takođe
omogućava upoređivanje serijskih rezultata gasova u krvi koji se uzi-maju tokom
zagrevanja pacijenta.
4.4.1. Aritmije
Sa snižavanjem unutrašnje temperature tela, sinusna bradikardija prelazi u atrijalnu
fibrilaciju (AF), nakon toga u ventrikularnu fibrilaciju (VF) i konačno u asistoliju.
• U slučaju pojave VF/pVT, isporučiti inici-jalne električne šokove u skladu sa stan-

dardnim ALS protokolom. Ako se VF/pVT održava nakon tri šoka, odustati od daljih
pokušaja defibrilacije sve dok unutrašnja temperatura ne bude viša od 30˚ C. Ako se
koristi AED, pratite njegova uputstva dok zagrevate pacijenta.
• Ostale aritmije koje nisu VF spontano prolaze sa porastom unutrašnje telesne
temperature i obično ne zahtevaju hitan tretman.
• Bradikardija kod teške hipotermije može da bude fiziološka. Pejsing srca nije
indikovan, osim ako se bradikardija ne održava i na-kon zagrevanja pacijenta.
4.4.2. Zagrevanje
Opšte mere za sve žrtve hipotermije obuhvataju uklanjanje iz hladne sredine, sprečavanje
daljeg gubitka toplote i brz transport u odgovarajuću bolnicu
• Na terenu, pacijenta sa umerenom ili teškom hipotermijom treba imobilisati i sa njim

pažljivo postupati, adekvatno oksi-genirati, monitorisati (uključujući EKG i unutrašnju
telesnu temperaturu) i treba osušiti i izolovati celo telo. Mokru odeću treba bolje iseći
nego skidati; ovo će sprečiti suvišno pomeranje žrtve.
• Žrtve koje su pri svesti mogu se kretati jer fizička vežba zagreva osobu mnogo brže
nego drhtanje. Fizička aktivnost može da spreči bilo koji naknadni pad temperature,
npr. dalje hlađenje nakon uklanjanja iz hladne sredine. Somnolentne i komatozne
žrtve imaju nizak prag za razvoj VF ili pVT i treba ih imobilisati i držati u horizontalnom
položaju kako bi se izbegao naknadni pad temperature ili kardiovaskularni kolaps.
• Kod svesnih žrtava sa blagom hipotermi-jom koje još uvek mogu da drhte adekvatno
je primeniti pasivno zagrevanje. To se najbolje postiže uvijanjem celog tela vunenim
ćebadima, aluminijumskom foli-jom, stavljanjem kape i zagrevanjem ok-oline.
• U prehospitalnim uslovima, postavljanje hemijskih pakovanja za zagrevanje na telo
posebno je korisno u sprečavanju daljeg gubitka toplote kod umerene i teške hipo-
termije.
• Zagrevanje na terenu uz pomoć zagrejanih intravenskih rastvora i toplih ovlaženih
gasova nije efikasno. Intenzivno aktivno zagrevanje ne sme da odlaže transport do
bolnice u kojoj su na raspolaganju savre-mene tehnike zagrevanja, kontiuirani moni-
toring i opservacija
220
Opšte uzevši, žrtve koje su svesne i drhte i nemaju aritmiju mogu da budu transpor-tovane
do najbliže bolnice radi pasivnog zagrevanja i praćenja. Žrtve hipotermije sa poremećajem
svesti treba transportovati do bolnice koja ima mogućnost aktivnog spoljašnjeg i
unutrašnjeg zagrevanja. U slučaju pojave bilo kakve srčane nestabil-nosti, transportovati
pacijenta do centra za ektrakorporalnu životnu podršku (ECLS) uz prethodan kontakt sa
centrom kako biste potvrdili da bolnica može da primi pacijenta radi ektrakorporalnog
zagrevanja.
• Metode aktivnog spoljašnjeg zagrevanja uključuju zagrevanje toplim vazduhom

i zagrejanim (do 42° C) intravenskim rast-vorima. Ove metode su efikasne (brzina
zagrevanja je od 1-1,5° C/h) kod pacijenata sa teškom hipotermijom i perfuzionim
rit-mom.
• Metode aktivnog unutrašnjeg zagrevanja uključuju upotrebu toplih ovlaženih
gasova; gastričnu, peritonealnu, pleuralnu lavažu ili lavažu mokraćne bešike
zagrejanim rast-vorima (na 40° C), kao i ekstrakorporalno zagrevanje.
• Kod hipotermičnih pacijenata sa apnejom i srčanim zastojem, ekstrakorporalno
zagre-vanje predstavlja metod izbora za aktivno unutrašnje zagrevanje jer
obezbeđuje is-tovremeno dovoljno cirkulacije i oksigen-acije dok se unutrašnja
telesna tempera-tura podiže za 8-12 ° C/h. U jednoj studiji, pacijenti koji su preživeli
tešku hipotermiju bili su resuscitirani standardnim metodama prosečno 65
minuta pre kardiopulmonal-nog bajpasa. Na žalost, tehnički uslovi za izvođenje
ekstrakorporalnog zagrevanja nisu široko dostupni, tako da je potrebno kombinovati
ostale metode zagrevanja.
• Tokom zagrevanja pacijenti zahtevaju ve-like količine tečnosti jer vazodilatacija
uzrokuje širenje intravaskularnog prostora. Od presudne važnosti su kontinuirani
hemodinamski monitoring i primena zagre-janih intravenskih rastvora.
• Tokom zagrevanja i kasnije, treba izbeći hipertermiju. Kada se postigne ROSC,
primenite standardno postresuscitаciono lečenje.
12
4.5. Zatrpavanje lavinom
U Evropi i Severnoj Americi, zbog snežnih lavina, godišnje se dogodi oko 150 smrtnih
slučajeva. Većina je povezana sa sportom i uključuje skijaše, snoubordere i ljude na
motornim sankama. Smrt kod lavine nastaje zbog asfiksije, traume i hipotermije. Lavine se
događaju na teško dostupnim područjima na koja spasioci ne mogu da stignu za kratko
vreme, a zatrpavanja često uključuju više osoba.
Mala je verovatnoća da žrtva lavine preživi ako je:

• zatrpana > 60 min (ili ako je inicijalna unutrašnja telesna temperatura < 30° C) i ako je u
trenutku izvlačenja u srčanom zastoju sa opstrukcijom disajnih puteva;
• zatrpana i ako je u trenutku izvlačenja u srčanom zastoju sa inicijalnim kalijumom u
serumu > 8 mmol/l
Algoritam za tretman zatrpanih žrtava lavine prikazan je na slici 12.4.
221
Poglavlje 12
Slika 12.4
Algoritam u nesrećama za potpuno zatrpane žrtve lavinom.
Proceniti stanje pacijenta tokom izvlačenja
DA
Smrtne povrede ili Ne započinjati
smrznuto celo telo resuscitaciju
NE ≤ 60 min
(≥ 30°C)
Trajanje zatrpanosti (unutrašnja telesna Univerzalni ALS
temperatura)1 algoritam2
60 min (< 30°C)

DA
Minimalno invaziv-
Znaci života?3
no zagrevanje4
NE
Započeti KPR5 VF/pVT/PEA

EKG monitoring
DA ILI NIJE
Asistolija SIGURNO
Razmotriti kalijum BOLNICA SA

Prohodan disajni put
u serumu6 ECLS
NE
8 mmol/l
Razmotriti prekid KPR
1.
Unutrašnja telesna temperatura može da se koristi ako je trajanje zatrpanosti nepoznato
2.
Transportovati pacijente sa povredama ili potencijalnim komplikacijama (npr. edem pluća) do odgovarajuće bolnice
3.
Proveravati da li ima spontanog disanja ili pulsa do 1 min
4.
Transportovati pacijente sa hemodinam-skom nestabilnošću ili unutrašnjom telesnom temperaturom < 28°C do bolnice sa ECLS
(ekstrakorporalna životna podrška)
5.
Odustati od KPR ako je rizik po spasilački tim neprihvatljivo visok
6.
Kraš povrede i depolarizujući miorelak-sansi mogu da povise kalijum u serumu
222
5. Hipertermija
5.1. Definicija
Hipertermija nastaje kada termoregulatorni me-hanizmi tela postanu insuficijentni a unutrašnja
telesna temperatura poraste iznad nivoa, koji se održava normalnim homeostatskim mehaniz-
mima. Hipertermija može biti egzogena, uzrok-ovana spoljnim uslovima ili sekundarna, uzrok-
ovana unutrašnjom produkcijom toplote.
Hipertermija uzrokovana spoljnim uzrocima nastaje kada se toplota, obično u obliku energije
zračenja, brže absorbuje od mogućnosti or-ganizma da je snizi svojim termoregulacionim
mehanizmima. Hipertermija se pojavljuje kao kontinuirani sled stanja izazvanih prekomernom
toplotom, koji započinje toplotnim stresom, te progredira u toplotnu iscrpljenost, potom
pogoršavajući se u toplotni udar koji završava multiorganskom disfunkcijom (MODS) i srčanim
zastojem.
Maligna hipertermija (MH) je redak poremećaj homeostaze kalcijuma skeletnih mišića, koji se
karakteriše mišićnim kontrakcijama i životno ugrožavajućim hipermetaboličkim krizama. Može
se javiti kod genetski predisponiranih osoba, posle izlaganja halogeniranim inhala-cionim
anesteticima i depolarizirajućim mišićnim relaksansima.
5.2. Toplotni Udar

Toplotni udar je sistemski inflamatorni odgo-vor organizma koji se javlja kada unutrašnja
telesna temperatura poraste preko 400° C (104O F) udružen sa promenom stanja svesti i
različitim stepenom disfukcije organa. Postoje dva oblika toplotnog udara: klasični, koji nije
povezan sa fizičkim naporom a javlja se zbog visokih spoljašnjih temperatura, i uglavnom
pogađa stariju populaciju za vreme toplotnih talasa. Drugi oblik se javlja pri naporu,
povezan sa prekomernom fizičkom aktivnosti, pri visokim spoljašnjim temperaturama i/ili
visoke vlažnosti vazduha, a uglavnom pogađa mlade ljude. Mortalitet od toplotnog udara 12
je između 10-50 %.
5.2.1. Predisponirajući činioci

Starija populacija je pod povećanim rizikom za razvoj različitih oblika bolesti hipertermije
zbog osnovnih bolesti, upotrebe lekova, oštećenih termoregulacionih mehanizama i
ograničene društvene podrške. Postoji nekoliko faktora rizika: nedostatak aklimati-zacije,
gojaznost, dehidratacija, alkohol, kardiovaskularne bolesti, kožne bolesti (psorijaza,
skleroderma, ekcemi, opekotine, cistična fibroza), hipertireoza, feohromoci-tom i razni
lekovi (antiholinergici, diamorfin, kokain, amfetamin, fenotijazini, simpato-mimetici,
blokatori kalcijumskih kanala, blo-katori beta adrenergičkih receptora).
5.2.2. Klinička slika

Klinička slika može biti slična septičkom šoku, i može biti uzrokovana veoma sličnim
mehanizmima. Klinička slika uključuje:
223
Poglavlje 12
• Povećanu telesnu tempeaturu (40, 60° C i viša)

• suvu i vruću koža (znojenje je prisutno kod toplotnog udara uzrok-ovanog naporom)
• rani znaci i simptomi uključuju: ek-stremni umor, glavobolja, nesves-tica, crvenilo
lica, mučnina i dijareja.
• kardiovaskularne poremećaje uključujući poremećaje ritma i hipo-tenziju,
• respiratornu disfunkciju uključujući i ARDS,
• disfunkciju centralnog nervnog sis-tema uključujuči komu i konvulzije,
• zatajenje jetre i bubrega,
• koagulopatiju,
• rabdomiolizu.
Treba razmotriti mogućnost da su u pitanju druga klinička stanja uključujući:
• toksičnost lekova
• apstinencijalni sidrom zbog prestanka uzimanja lekova
• serotoninski sindrom
• neuroleptični maligni sindrom
• sepsu
• infekciju centralnog nervnog sis-tema
• endokrine poremećaje (npr. tiroidnu oluju i feohromocitom)
5.2.3. Lečenje
Lečenje toplotnog udara se zasniva na suportivnoj terapiji baziranoj na zbrinjavanju
unesrećenog po univerzalnom ABCDE algo-ritmu i brzom hlađenju unesrećenog.
• Hlađenje treba početi pre dolaska u bolnicu. Cilj je da se dostigne tele-sna
temperatura od oko 390° C. Paci-jenta sa teškim toplotnim udarom treba lečiti u
jedinici intenzivnog lečenja.
• Davanje terapije tečnostima treba da je vođeno hemodinamskim monitor-ingom.

Često su potrebne velike količine tečnosti. Korigovati elektro-litske poremećaje.
• Ako dođe do srčanog zastoja pratiti standardne procedure osnovne i napredne

životne potpore i hladiti unesrećenog. Pokušati defibrilaciju, ako je indikovana, uz
stalno hlađenje pacijenta. Studije na životinjama po-kazuju da je prognoza lošija
poredeći sa normotermičkim pacijen-tima u srčanom zastoju. Rizik od nepovoljnog
neurološkog ishoda se povećava za svaki stepen povećanja telesne temperature
iznad 37 o C.
• Obezbediti standardno postresusci-taciono lečenje (poglavlje 13).
224
5.2.4. Tehnike hlađenja
Opisano je nekoliko tehnika hlađenja koje se koriste, ali postoji tek mali broj studija koja
govore o tome koji je metod najbolji.
• Jednostavne tehnike uključuju pi-jenje hladne vode, hlađenje vazdušnom strujom
pri čemu se pacijent prska vodom uz fen uperen prema skinutom pacijentu. Ledeni
paketi preko regija gde se nalaze ve-liki krvni sudovi (aksile, preponski predeo, vrat)
su takođe koristan me-tod. Hlađenje površine tela može izazvati drhtanje.
• Kod pacijenata koji sarađuju pota-panje u hladnu vodu je efikasna me-toda.
Međutim, ovo može da uzro-kuje perifernu vazokonstrikciju i time smanjiti odavanje
toplote. Potapanje nije praktičan metod kod težih paci-jenata.
• Koristiti iste napredne tehnike hlađenja kao što se koriste u cilja-nom održavanju
temperature posle srčanog zastoja (Poglavlje 13). Razmotriti upotrebu hladnih intra-
venskih tečnosti, intravaskularnih katetera za hlađenje, površna sred-stva hlađenja
ili ekstrakorporalnu cirkulaciju. npr. kontinuiranu veno-veno hemofiltraciju ili
kardiopulmon-arni bajpas.
• Ne postoje specifični lekovi koji snižavaju unutrašnju temperaturu kod toplotnog
udara. Ne postoje dokazi da su antipiretici (ne- ster-oidni antiinflamatorni lekovi
ili paracetamol) efikasni kod toplotnog udara. Diazepam može biti koristan kod
tretmana konvulzija i olakšavanju hlađenja. Dantrolen (pogledati ispod) se nije
pokazao ko-risnim.
5.3. Maligna hipertermija

Maligna hipertermija je životno ugrožavajuća genetski uslovljena osetljivost na volatilne
anestetike i depolarišuće neuromišićne blo-katore, koja se pojavljuje za vreme ili posle
anestezije. Isključiti lek koji je okidač, dati kiseonik, korigovati acidozu i elektrolitske
abnormalnosti. Početi sa aktivnim hlađenjem i dati dantrolen. Drugi lekovi kao što su 3, 4
metilendioksimetamfetamin (MDMA, ekstazi) i amfetamini takođe uzrokuju stanje slično
12
malignoj hipertermiji i primena dantrolen može biti od koristi.
6. Utapanje
Utapanje je čest uzrok zadesne smrti. Najvažnija uzrok smrti kod utapanja je hipoksija. Srčani
zastoj je obično sekundarni događaj. Trajanje hipoksije je ključan faktor koji određuje ishod
utapanja. Trajanje uta-panja manje od 10 minuta je povezano sa veoma dobrim šansama
za dobar ishod i preživljavanje, dok je trajanje utapanja duže od 25 minuta povezano sa
veoma niskim šansama za preživljavanje utopljenika. Godine života, vreme reagovanja
hitne medicinske pomoći, slatka ili slana voda, temperatura vode, postojanje svedoka, nisu
korisni prediktori preživljavanja.
Treba imati na umu da neki pacijenti imaju primarno srčani zastoj (npr. uzrokovan akut-nim
miokardnim infarktom dok plivaju). Smrt kod utapanja je češća kod mladih muškaraca, i
vodeći je uzrok zadesne smrti u Evropi kod ove grupi ljudi.
225
Poglavlje 12
6.1. Definicija
Utapanje se definiše kao proces koji rezultuje narušavanjem respiratorne funkcije zbog
uronjenosti/ potapanja tela u tečni medijum. Ova definicija podrazumeva zamenu tečnost/
vazduh na ulasku u žrtvine disajne puteve, što sprečava žrtvu da udiše vazduh. Žrtva
može da preživi ili umre posle ovog procesa, ali nezavisno od ishoda, ona ili on su učesnici
incidenta utapanja.
Utapanje se događa kada je lice u vodi ili pokriveno vodom. Asfiksija ili srčani zastoj
dešavaju se unutar nekoliko minuta od utapanja. Potapanje tela, za razliku od utapanja
predstavlja stanje kada su telo ili delovi tela u vodi ali glava ostaje iznad vode. Ugavnom ovo
je omogućeno pojasom za spasavanje. U većini slučajeva potapanja, žrtva ostaje potopljena
sa prohodnim disajnim putem i postaje hipotermična, a moguća je i aspiracija koja dolazi
od vode koja zapljuskuje žrtvino lice ili žrtva izgubi svest, pri čemu lice bude u vodi.
6.2. Odluka o resuscitaciji

Odluka da li započeti resuscitaciju, i kada prekinuti resuscitaciju kod žrtve utapanja je
izuzetno teška. Ni jedan pokazatelj ne predviđa prognozu sa sigurnošću
• Započeti i nastaviti resuscitaciju sve dok ne postoje jasni dokazi da su resuscitacioni
pokušaji uzaludni (masivna traumatska povreda, mrtvačka ukočenost, raspadanje
itd.), ili nije moguća vremenski optimalna evakuacija do medicinske ustanove.
Neurološko preživljavanje bez posledica je zabeleženo u nekoliko slučajeva gde je utapanje
trajalo duže od 25 minuta, međutim, ovi retki slučajevi su se gotovo uvek zabeležili kod
dece koja su se utapala u ledenoj vodi, kada je potapajuća hipotermija prethodila hipoksiji
ili kod utapanja putnika automobila. .
6.3. Lečenje
Lečenje žrtve utapanja uključuje četiri faze. One čine:
1. Spašavanje iz vode
2. Mere osnovne životne potpore
3. Mere napredne životne potpore
4. Post- resuscitaciono lečenje
6.3.1. Spašavanje iz vode i mere osnovne životne potpore

• Osigurati bezbednost osoblja i sve vreme izbegavati potencijalnu opasnost po sebe.
Ukoliko je moguće pokušati spasavanje žrtve, bez ulaska u vodu. Pričati sa žrtvom
i koristiti pomoćna sredstva za spašavanje (štap i odeću npr...) ili baciti konopac ili
plutajuće spasilačko sredstvo žrtvi, ako je blizu obale. Alternativno koristiti čamac
ili drugo plovno vozilo koje može pomoći u spasavanju. Ukoliko je ulazak u vodu
neophodan, koristiti pojas za spasvanje ili druga plutajuća sredstva. Sigurnije je da se
u vodu uđe sa dva spasioca nego sa jednim.
226
• Izvucite brzo žrtvu iz vode. Šanse da kod utopljenika postoji povreda kičme je veoma
mala. Mere opreza zbog moguće povrede kičme su nepotrebne ukoliko ne postoji
podatak o ronjenju u plitkoj vodi, ili znaci teške povrede posle spustanja niz vodeni
tobogan, skijanja na vodi, paraglajding surfovanja, trke čamaca. Ukoliko je žrtva
bez pulsa i ne diše, ukloniti je iz vode što je pre moguće uz ograničavanje fleksije i
ekstenzije vrata.
• Hipovolemija posle produženog potapanja može da dovede do povratnog kolapsa/

srčanog zastoja. Držati žrtvu u horizontalnom položaju za vreme i posle izvlačenja iz
vode.
Ventilacija
• Sekvenca BLS kod utopljenika ima izuzetno važnu ulogu da bi se što pre postiglo
poboljsanje hipoksije. Brzo započinjanje spasilačkih udaha ili ventilacja pozitivnim
pritiskom povećava preživljavanje.
• Dati pet inicijalnih udaha čim je pre moguće. Inflacije treba da traju oko 1 sekunde i
da budu dovoljne da se vidi podizanje grudnog koša. Ukoliko je moguće ventilirati
sa kiseonikom.
• Pritisak na krikoidnu hrskavicu od obučenih i uvežbanih profesionalaca, kod žrtava

kod kojih nije obezbeđen disajni put može smanjiti naduvavanje želuca i poboljšati
ventilaciju kod utopljenika.
• Utrenirani individualci mogu preduzeti ventilaciju u vodi, idealno koristeći sredstvo

za spavanje kao podršku. Ako spasilac, uglavnom profesionalni spasilac na vodi,
naiđe na žrtvu utapanja u vodi koja ne reaguje, može započeti sa ventilacijom i pre
nego što žrtva bude izvučena na tvrdu podlogu.
Kompresije grudnog koša

• Čim je žrtva izvučena iz vode proveriti disanje. Ako žrtva ne diše (ili pravi pojedinačne
12
agonalne udahe) posle inicijalnih ventilacija, odmah započeti sa kompresijama
grudnog koša. Nastaviti KPR u odnosu 30 kompresija, 2 udaha. Većina utopljenika će
imati srčani zastoj, sekundarno, zbog hipoksije. Kod utopljenika, KPR koji se izvodi
samo kompresijama će biti ne efikasan i treba ga izbegavati.
Defibrilacija
• Osušiti grudni koš žrtve pre postavljanja elektoda za defibrilaciju. Pri upotrebi AED ili
manualnog defibrilatora treba pratiti standardne procedure za defibrilaciju.
Tečnost u disajnom putu

• U nekim situacijama, masivna količina pene, koja je uzrokovana mešanjem vazduha
koji se pomera sa vodom koja se nalazi unutar disjnih organa, se vidi kako izlazi iz
usta žrtve. Ne treba pokušavati sa uklanjanjem pene, sve dok izlazi napolje. Nastaviti
sa inicijalnim udasima / ventilacijom sve dok izvođač ALS ne stige i ne bude u
mogućnosti da intubira žrtvu.
227
Poglavlje 12
• Regurgitacija želudačnog sadržaja i progutane vode je uobičajena kod resuscitacije

utopljenika. Nema potrebe da se čisti disajni put od aspirirane vode, jer se ona brzo
absorbuje u centralnu cirkulaciju. Ukoliko voda ometa ventilaciju, tada okrenuti
žrtvu na stranu i ukloniti regurgitovan materijal koristeći direktnu sukciju ako je
moguće. Ako se sumnja na povredu kičmenog stuba, okrenuti žrtvu tzv „log roll“
tehnikom tj.držati u istoj osi glavu, vrat i torzo. „Log roll“ zahteva nekoliko spasioca.
6.3.2. Napredna životna podrška

Disajni put i disanje
• Tokom inicijalne procene žrtve uta-panja koja spontano diše, dati kiseonik u visokom
protoku (10-15 l/min), najbolje preko kiseonične maske sa rezervoarom.
• Kada je spasilac obučen, razmotriti ranu endotrahealnu intubaciju i kon-trolisanu

ventilaciju, kod svih žrtava utapanja kod kojih inicijalne mere nisu uspele, koje imaju
snižen nivo svesti ili su u srčanom zastoju. Smanjena plućna rasteglivost za-hteva
visoke insuflatorne pritiske, što otežava efikasnu primenu supraglotičkih sredstava.
Voditi računa da se primeni adekvatna preoksigenacija pre pokušaja en-dotrahealne
intubacije. Tečnost plućnog edema može da izlazi iz disajnog puta tako da se larings
ne vidi pri laringoskopiji, te je kontinui-rana sukcija tečnosti neophodna. Potvrditi
poziciju trahealnog tubusa.
• Titrirati inspiratornu koncentraciju kiseonika da se dostigne SaO2 94-98 %. Pulsna

oksimetrija kod žrtava utapanja može da da lažne vred-nosti. Treba potvrditi
adekvatnu ok-sigenaciju i ventilaciju gasnim anali-zama krvi, čim budu dostupne.
• Podesiti vrednosti pozitivnog „end“- ekspiratornog pritiska (PEEP) na na-jmanje 10

cm H2O. Vrednosti PEEP od 15 do 20 cm H2O ponekad mogu biti neophodne kod
žrtava sa teškom hipoksemijom.
• Uraditi dekompresiju želuca sa gastičnom sondom.
Cirkulacija i defibrilacija
• Razlikovanje respiratornog zastoja od srčanog zastoja je posebno važno kod žrtava
utapanja. Odla-ganje započinjanja kompresija grud-nog koša kod žrtava utapanja
sman-juje preživljavanje.
• Tipično post- arestno dahtanje je teško razlikovati od početnih pokušaja disanja posle
spontanog oporavka žrtve utapanja. Palpacija pulsa kao jedini indikator prisustva ili
odsustva srčanog zastoja je nepouzdana. Kada su dostupne, treba koristiti dodatne
dijagnostičke informacije dobijene iz drugih mo-daliteta monitoringa kao što su
EKG, ETCO2 i ehokardiografija, da bi se potvrdio srčani zastoj.
• Ako je žrtva utapanja u srčanom zastoju slediti standardni protokol napredne

životne potpore. Ako žrtva utapanja ima unutrašnju telesnu temperaturu manju od
30o C, ograničiti defibrilacione pokušaje do tri, obustaviti primenu lekova, dok se
unutrašnja telesna temperatura ne podigne iznad 30o C.
228
• Posle produženog potapanja u vodi većina žrtvi će postati hipovolemična nakon
prekida delovanja hidrostatskog pritiska vode na telo. Dati brzo tečnosti intravenski
da bi se korigovala hipovolemija. Ovo treba obavezno učiniti u vanbolničkim
uslovima pogotovo ako je vreme transporta do bolnice produženo.
6.3.3. Postresuscitacioni tretman

• Žrtve utapanja imaju povećan rizik za raz-voj akutnog respiratornog distres sindroma
(ARDS) te kod utopljenike treba primeniti protektivnu ventilaciju pluća.
• Pneumonija je uobičajena nakon utapanja. Dokazano je da profilaktičko davanje
anti-biotika nema koristi, ali se može razmotriti kod žrtava koje su se utopile u kon-
taminiranim vodama, kao sto su otpadne vode. Dati antibiotike širokog spectra u
slučaju da se pojave znaci infekcije.
• Ne postoje razlike u tretmanu žrtava uta-panja u slanoj vodi i slatkoj vodi.
• Činjeni su pokušaji da se poboljša neurološki ishod žrtava utapanja primenom
barbiturata, monitoringom intrakranijalnog pritiska (ICP) i steroidima. Ni jedna od
navedenih mera nije se pokazala koris-nom.
• Srčani poremećaji rima mogu da dovedu do naglog gubitka svesti i ukoliko se
žrtva u to vreme nalazi u vodi, može doći do utapanja. Uzeti pažljivu anamnezu
od preživelih utopljenika da bi se identifikovali podaci koji upućuju na sinkopu
aritmijskog porekla. Simptomi mogu da uključe sin-kopu (u ležećem položaju, za
vreme vežbi, sa izraženim prodromalnim simptomima, ponavljanim epizodama ili
povezanih sa palpitacijama) konvulzije ili porodična is-torija iznenadne srčane smrti.
Nedostatak strukturnih bolesti srca u obdukcionom nalazu, ne isključuje mogućnost
iznenadne srčane smrti.Post- mortalna genetska analiza se pokazala korisnom u
ovakvim situacijama, i treba je razmotriti ukoliko je nejasan uzrok utapanja.
7. Astma 12
Širom sveta, oko 300 miliona ljudi svih životnih dobi i etničkog porekla boluje od astme,
sa visokom prevalencom u pojedinim evropskim zemljama (Ujedinjeno kraljevstvo, Irska i
Skandinavske zemlje). Procenjuje se, da godišnje u svetu umre oko 250.000 ljudi od astme.
Stopa smrtnosti nije povezana sa sa prevalencom astme. Najveći broj smrtnih slučajeva
dešava se pre dolaska u bolnicu.
Ove smernice se fokusiraju na tretman paci-jenta sa potencijalno smrtonosnom astmom i

srčanim zastojem.
7.1. Pacijenti kojima preti srčani zastoj povezan sa astmom

Rizik od skoro-fatalanog napada (potenci-jalno smrtonosne*) astme nije obavezno povezan
sa stepenom težine astme.
Pacijenti koji imaju najveći rizik uključuju one kod kojih postoji
• Anamneza skoro fatalne astme koja je zahtevala intubaciju i mehaničku ventilaciju
229
Poglavlje 12
• Hospitalizacija ili urgentno lečenje astme u prethodnoj godini

• Mala upotreba ili bez primene inha-lacionih kortikosteroida
• Povećana upotreba i zavisnost od beta-2-agonistima
• Anksioznost, depresivni poremećaj i / ili slaba usklađenost sa terapijom.
• Alergije na hranu kod pacijenta koji imaju astmu
7.2. Uzroci srčanog zastoja

Srčani zastoj kod pacijenta sa astmom je često završni događaj posle perioda dugotrajne
hipoksemije, a samo nekada se razvija naglo. Srčani zastoj kod astmatičnih pacijenta je
povezan sa:
• Teškim bronhospazmom i nakupljanja mukoznog sekreta što dovodi do asfiksije
(najčešći uzrok smrti).
• Poremećajima ritma izazvanim hipoksijom, prekomernom upotre-bom stimulantnih
lekova (beta adrenergički agonisti, aminofilin) ili elektrolitnim poremećajima;
• Dinamičkom hiperinflacijom, tj. nas-tankom auto pozitivnog „end“- ekspi-
ratornog pritiska (autoPEEP-a) kod mehanički ventiliranih astmatičara. Auto- PEEP
je uzrokovan zarobl-javanjem vazduha (vazduh uđe u pluća ali ne može da izađe).
Dolazi do porasta intrapulmonalnog pri-tiska, što smanjuje vensko vraćanje krvi u
srce i dovodi do pada krvnog pritiska.
• Tenzionim pneumotoraksom (obično obostranim).
4H i 4T pristup u traganju za reverzibilnim uzrocima, će pomoći u identifikaciji ovih uzroka u
srčanom zastojut.
7.3. Procena i lečenje

Koristiti ABCDE pristup radi procene težine stanja i usmeravanju lečenja. Težina akutne
astme je sumirana u tabeli 12.2.
230
Tabela 12.2
Težina pogoršanja akutne astme
Težina astme
Skoro-fatalna astma* Povišen PaCO2 i /

ili potreba za mehaničkom
ventilacijom sa povećanim pritiscima insu-flacije
Životno- ugrožavajuća astma Bilo šta od nabrojenog kod pacijenta sa teškim
oblikom bolesti:
Klinički znaci Merenja
Poremećaj nivoa svesti PEF < 33 %
Iscrpljenost SpO2 < 92 %
Aritmija PaO2 < 8 kPa
Hipotenzija ‘normalni’ PaCO2

(4.6-6.0 kPa)
Cijanoza
Tiha pluća
Slabi pokušaji disanja
Akutna teška astma Bilo šta od sledećeg:
- PEF 33-50 %
- Respiratorna frekvenca ≥ 25/min
- Srčana frekvenca ≥ 110/min
- Nemogućnost da izgovori rečenicu u jednom
dahu
PEF= vršni ekspiratorni protok
12
• Auskultatorni nalaz zvižduka na plućima su uobičajen fizikalni znak, ali težina astme
ne korelira sa stepenom opstrukcije disajnog puta. Drugi uzroci zvižduka uključuju:
plućni edem, hroničnu opstruktivna plućnu bolest (COPD), pneumoniju, anafilaksu,
strano telo, plućnu emboliju, subglotičnu masu.
• Pacijent sa akutnim teškim napadom astme zahteva agresivano lečenje da bi se
sprečilo pogoršanje. Iskusni kliničari treba da leče ove pacijente u jedinicama
intenzivne nege. Pacijenti sa saturacijom kiseonika manjom od 92 % ili sa osobinama
životno-ugrožavajuće astme su u riziku od hiperkapnije i zahtevaju merenja gasnih
analiza krvi.
• Koristiti one koncentracije udahnutog kiseonika pri kojima se dostiže SaO2 94-98 %.
Nekada je potrebno davati kiseonik visokog protoka na masku. Nedostatak pulsne
231
Poglavlje 12
oksimetrije ne bi trebao da spreči primenu kiseonika.

• Salbutamol (5 mg u inhalatoru) je osnovni lek za akutnu astmu. Ponavljati doze
svakih 15-20 min, ili davati kontinuirano. Neophodno je primeniti inhalatore koji se
mogu koristiti sa visokim protocima kiseonika (najmanje 6 l /min). Treba zapamtiti
da se lekovi na ovaj način ne mogu efikasno primenjivati ako je pacijent umoran i
hipoventilira.
• Antiholinergici aplicirani nebulizatorom (ipratropijum 0,5 mg na 4-6 sati) mogu da
dovedu do dodatne bronhodilatacije kod teške astme i kod onih pacijenta koji nisu
reagovali na beta- agoniste.
• Magnezijum sulfat u inhalaciji se trenutno ne preporučuje za lečenje akutne astme.
• Intravenski magnezijum sulfat (2 g intravenski, polako, 8 mmol) može da se koristi
kod pacijenata sa akutnom teškom astmom (PEF manji od 50) koji nisu imali dobar
inicijalni odgovor na terapiju inhalatornim bronholdilatatorima. Najčešći neželjeni
efekti su crvenilo, zamor, muka, glavobolja i hipotenzija.
• Rana upotreba kortikosteroida sistemski kod akutne astme značajno smanjuje broj
hospitalizacija. Takođe, ne postoji razlika u kliničkom efektu između primene oralnim
ili IV putem. Intravenski put se preferira jer pacijenti sa potencijalno smrtononom
astmom mogu povraćati ili ne mogu da gutaju.
• Razmotriti intravenski salbutamol kod pacijenata koji nisu reagovali na inhalatornu
terapiju ili gde inhalatorna terapija nije moguća (npr. Pacijenti koji se ventiliraju na
samošireći balon). Dati ili sporu intravensku injekciju (250 mcg sporo) ili kontinuiranu
infuziju 3-30 mcg/ min,
• Ne postoje dokazi da pacijenti imaju korist od intravenske primene aminofilina, a
postoji veća učestalost neželjenih efekata, u poređenju sa pacijantima koji se leče
na standardni način. Ako posle konsultacije iskusnijeg eksperta dobijete savet da
primenite aminofilin intravenski, dati udarnu dozu od 5 mg/kg tokom 20- 30 minuta
(ukoliko nije na terapiji održavanja) praćenu infuzijom 500-700 mcg/kg/h. Treba
održavati koncentraciju teofilina u serumu ispod 20 mcg/ml da bi se izbegli toksični
efekti.
• Ovakvi pacijenti su često dehidrirani ili hipovolemični i imaće korist od nadoknade
cirkulatornog volumena tečnostima. Beta-2–agonisti i steroidi mogu da indukuju
hipokalemiju, koju treba korigovati elektroliskim suplementima.
• Pacijenti koji nisu reagovali na inicijalni tretman, ili razviju znake potencijalno
smrtonosne astme, moraju biti zbrinuti od strane specijaliste intenzivne medicine.
Ovi pacijenti mogu imati korist od endotrahealne intubacije i ventilatorne podrške.
Rutinska primena neinvazivne ventilacije nije preporučljiva.
• Ponekad može biti jako teško da se razlikuje potencijalno smrtonosna astma od
anafilakse. Pacijente sa astma- sličnim simptomima,ali bez prethodnih plućnih
bolesti (HOBP, astma), treba lečiti kao anafilaksu. U ovom slučaju davanje adenalina
0,5 mg IM po protokolu za anafilasu biće odgovarajući tretman.
232
Srčani zastoj
• Pratiti standardni BLS i ALS proto-kol. Ventilacija će biti teška zbog povećanog
otpora u disajnim putevima. Treba izbeći naduvavanje želuca vazduhom.
• Rano uraditi endotrahealnu intuba-ciju. Postoji znatan rizik od nadu-vavanja želuca
i hipoventilacije puća kada se pacijent sa teškom astmom ventilira bez trahealnog
tubusa.
• Respiratorna frekvenca od 8-10 udaha po minuti i tidal volumen do-voljan za
normalno odizanje grudnog koša tokom KPR treba da minimiz-iraju dinamičku
hiperinflaciju pluća (zarobljavnje vazduha).
• Ako se sumnja na dinamičku hiperin-flaciju tokom KPR kompresije grud-nog koša
i/ili period apnee (disk-onekcija trahealnog tubusa) mogu olakšati oslobađanje
vazduha iz pluća. Iako je ovaj postupak podržan ograničenim dokazima, malo je
verovatno da će biti štetan u ionako očajnoj situaciji.
• Dinamička hiperinflacija povećava transtorakalnu impedancu, ali mod-erni
impendancom- kompenzovani bifazni defibrilatorni talasi nisu manje efikasni kod
pacijenta sa visokom impedancom. Kao kod standardnog ALS protokola defibrilacije,
razmotriti povećanje energije defibrilacije ako je prvi šok neuspešan.
• Tražiti reverzibilne uzroke 4H i 4T prisupom.
• Tenzioni pneumotoraks biće teško dijagnostikovati u srčanom zastoju. On se može
naslutiti kada postoji jednostrano odizanje grudnog koša, pomeranje traheje i
subkutani em-fizem. Pleuralni ultrazvuk kada ga primenjuje obučena osoba je brži
i senzitivniji način za dijag-nostikovanje pneumotoraksa, nego rendgen snimak
grudnog koša. Rana dekompresija iglom (tora-kocenteza) je neophodna, posle
koje sledi plasiranje torakalnog drena. Dekompresija iglom može da ne uspe zbog
nedovoljne dužine igle. Kod pacijenata koji se ventiliraju, torakostomija (hirurška
rupa u zidu grudnog koša i pleuri) može se ura-diti brže i biti efikasnija za dekom-
presiju pneumotoraksa (videti po-glavlje traume).
• Uvek razmotriti mogućnost obostra-nog pneumotoraksa kod srčanog zastoja 12
povezanog sa astmom.
• Pratiti standardne preporuke za pos-tresuscitacioni tretman.
8. Anafilaksa
8.1. Definicija
Anafilaksa je teška, životno ugrožavajuća, generalizovana ili simstemska hiper-
senzitivna rekacija organizma.
Ona se karakteriše brzim razvojem životno- ugrožavajućih simptoma od strane disajnog

puta i /ili disanja i / ili cirkulacije, obično udruženim i sa promenama na koži i sluzokoži.
Postoje brojni nacionalni vodiči u celoj Ev-ropi. European Academy of Allergy and Clinical
Immunology’s (EAACI) definiše kliničke kriterijume za dijagnostifikovanje anafilakse 2014.
godine. (detalje videti na http://www.eaaci.org/resources/scientific-output/guidelines).
233
Poglavlje 12
8.2. Etiologija
Anafilaksa obično uključuje oslobađanje inflamatornih medijatora iz mastocita ili ba-zofila,
koje aktivira alergen vezivajući se sa imunoglobulinom E (IgE) koji se nalazi na ćeliji. Ne- IgE
posredovana ili ne- imuno oslobađanje medijatora takođe se dešava. Oslobađanje histamina
i drugih inflamatornih medijatora je odgovorno za vazodilataciju, edem i povećanu
vaskularnu propustljivost.
Anafilaksu može podstaći širok spektar uzročnika od kojih su najčešći hrana, lekovi, otrovni
insekti i lateks. Hrana je najčešći uzrok kod dece a lekovi su najčešći kod odraslih. Teoretski,
bilo koja hrana može da bude uzročnik, ali određena hrana (npr.orah) i lekovi (mišićni
relaksansi, antibiotici, nesteroidni antiinflamatorni lekovi i aspirin) uzrokuju najveći broj
anafilaktičkih reakcija. Značajan broj slučajeva anafilakse je idiopatski.
Rizik od smrti je povećan kod pacijenata koji od ranije boluju od astme, posebno ako je astma
loše kontrolisana, ili kod onih astmatičara koji ne primene, ili odlažu pri-menu adrenalina.
Kada je anafilaksa fatalna, ona obično nastupa veoma brzo nakon kontakta sa alergenom.
Fatalne reakcije na hranu uzro-kuju zastoj disanja tipično posle 30 do 35 minuta, ubodi
insekta uzrokuju kolaps nakon 10-15 minuta a do smrti uzrokovane intra-venskom primenom
lekova dolazi najčešće unutar 5 minuta. Smrt veoma retko nastupa nakon 6 sati od kontakta
sa alergenom.
8.3. Prepoznavanje
• Verovatno je u pitanju anafilaksa, ako pacijent koji je izložen alergenu razvije
iznenadnu bolest (obično unutar nekoliko minuta od izlaganja) sa brzom
progresijom promena na koži i/ili životno ugrožavajućim problemima sa disajnim
putem i / ili disan-jem i /ili cirkulacijom. Reakcija je obično neočekivana.
• Izostanak uobičajenih kliničkih mani-festacija i veliki broj mogućih kliničkih

prezentacija anafilakse dovodi do teškoća pri postavljanju dijagnoze. Bolesnicima
se tako neopravdano daju injekcije adrenalina i za alergijsku reakciju koja uključuje
samo kožu, ili za vazovagalnu reakciju ili panični napad. Smernice za tretman
anafilaktičke reakcije treba zbog toga da uzmu u obzir i neibežne dijagnostičke
greške sa isti-canjem potrebe za bezbednost pacijenta.
Anafilaksa je verovatna ako se zadovolje sva tri kriterijuma:

• Iznenadni početak i brza progresija simp-toma
• životno ugrožavajući problemi sa disajnim putem i / ili disanjem i / ili cirkulacijom
• Promene na koži i / ili sluzokoži (crvenilo, urtikarija, angioedem)
234
Sledeće ptvrđuje dijagnozu:
• Izlaganje za pacijenta poznatom alergenu
Zapamtiti:
• Pojedinačne promene na koži ili sluzokoži nisu anafilaksa
• Promene na koži i sluzokoži mogu biti blage ili odsutne kod čak 20 % reakcija (neki
pacijenti mogu imati samo smanjenje krvnog pritiska, tj.cirkulatorne probleme)
• Takođe mogu da se pojave i gastrointesti-nalni simptomi (povraćanje, bol u stomaku,
inkontinencija).
8.3.1. Iznenadni početak i brza progresija simptoma:

• Pacijent će izgledati i osećati se lose
• Većina reakcija se događa unutar nekoliko minuta. Ređe, početak reakcije može biti
sporiji.
• Intravenski uzročnik, dovodi do bržeg početka reakcije nego ubod, koji dovodi do
bržeg nastanka reakcije nego oralno unsen uzročnik
• Pacijent je obično anksiozan i može imati “osećaj nadolazeće sudbine”.
8.3.2. Životno ugrožavajući problemi sa disa-jnim putem, disanjem i cirkulacijom

Za prepoznavanje koristiti ABCDE prisup.
Poremećaji disajnog puta:

• Oticanje disajnog puta npr.oticanje grla i jezika (faringealni / laringealni edem).
Paci-jent ima otežano disanje i gutanje i osećaj da mu se grlo zatvara.
• Promuklost 12
• Stridor - visokofrekventni inspiratorni šum uzrokovan opstrukcijom gornjeg disajnog
puta
Poremećaji disanja:
• Nedostatak vazduha- povećana respira-torna frekvenca
• Zviždanje
• Pacijent postaje umoran
• Konfuzija uzrokovana hipoksijom
• Cijanoza- ovo je obično kasni znak
• Respiratorni zastoj
235
Poglavlje 12
Poremećaji cirkulacije:
• Znaci šoka- bledilo, hladnoća
• Tahikardija
• Hipotenzija- nesvestica, kolaps
• Smanjeni nivo svesti ili gubitak svesti
• Anafilaksa može da uzrokuje miokardnu ishemiju i elektrokardiografske (EKG)
promene čak i kod osoba sa normalnim koronarnim arterijama.
• Srčani zastoj
Poremećaj cirkulacije (često se naziva anafilaktički šok) može biti uzrokovan depre-sijom
miokarda, vazodilatacijom, povećanom kapilarnom propustljivosti i gu-bitkom tečnosti iz
cirkulacije.
Gore navedene tegobe disajnog puta, disanja i cirkulacije mogu uticati na pacijen-tov
neurološki status (D- neurološka procena, disability) zbog smanjene moždane perfuzije.
Može postojati konfuzija, agitacija i gubitak svesti
8.3.3. Promene na koži i / ili sluznici

Kada se koristi ABCDE pristup, takve promene treba proceniti u sklopu koraka “Exposure –
E” (spoljna inspekcija)
• One su često prvi znak i pojavljuju se u više od 80% anafilaktičkih reakcija
• Mogu da budu blage ili dramatične
• Promene mogu biti samo na koži, samo na sluzokoži ili i na koži i sluzokoži.
• Može biti prisutan eritem- mrljasti ili gener-alizovani, crveni osip.
• Može postojati urtikarija (zove se još i koprivnjača) koja se može pojaviti bilo gde
na telu. Urtike mogu biti blede, ružičaste ili crvene i podsećaju na opekotine od ko-
prive. Mogu biti različitog oblika i veličine i često su okružene eritematoznim rubom.
Najčešće svrbe.
• Angioedem je sličan urtikariji ali uključuje otok dubljih tkiva, najčešće na kapcima i
usnama, a ponekad u ustima i grlu.
Iako su promene na koži mogu izazivati zabrinutost i pacijentu i onom ko ga leči, one bez
životno ugrožavajućih poremećaja disa-jnog puta, disanja i cirkulacije ne pred-stavljaju
anafilaksu.
8.4. Diferencijalna dijagnoza
8.4.1. Životno- ugrožavajuća stanja

• Ponekada se anafilaktička reakcija prezen-tuje sa simptomima veoma sličnim
životno-ugrožavajućoj astmi.
236
• Nizak krvni pritisak (ili normalan kod dece) sa petehijalnim osipom ili purpurom
može biti znak septičnog šoka. Potražiti pomoć što pre ako postoji bilo kakva sumnja
o di-jagnozi i lečenju.
• Korišćenje ABCDE prisupa pomoći će u lečenju.
8.4.2. Životno- ne- ugrožavajuća stanja (koja obično reaguju na jednostavne

postupke):
• Nesvestica (vazovagalna epizoda)
• Panični napad
• Epizoda apneje kod dece
• Idiopatska (nealergijska) urtikarija ili angio-edema
U razlikovanju napada panike i anafilaktičke reakcije može doći do zabune. Žrtve pre-
thodne anafilakse mogu biti osetljive i sklone napadima panike ako pomisle da su bili
izloženi alergenu koji je uzrokovao prethodni napad anafilakse. Osećaj nadolazeće sud-
bine i gubitak vazduka koji vodi ka hiperven-tilacionom sindromu su simptomi koji donekle
podsećaju na anafilaksu. Ali ovde neće postojati hipotenzija, bledilo, zvižduci na plućima,
urtikarijalni osip ili oticanje, dok ponekada mogu biti prisutni crvenilo ili mrljasta koža
povezani sa anksioznim stan-jem što dovodi do dijagnostičkih poteškoća. Dijagnostičke
poteškoće mogu takođe da se pojave kod vazovagalnog napada posle imunizacija, ali
odsustvo osipa, teškoća sa disanjem i oticanja, su korisne osobine po kojima ih razlikujemo,
kao i spori puls kod vazovagalnog napada poredeći sa ubrzanim pulsom kod teške
anafilaktičke episode. Nesvestica će obićno reagovati na postavljanje pacijenta u ležeći
položaj i podi-zanje nogu gore.
8.5. Lečenje
Kako dijagnoza anafilakse nije uvek očigledna svi koji učestvuju u lečenju anafilakse moraju
12
koristiti sistematski AB-CDE pristup unesrećenoj osobi. Zbrinite životno- ugrožavajuća
stanja kako naiđete na njih. Ključni koraci su opisani u algoritmu anafilakse (slika 12.5).
• Kako dijagnoza anafilakse nije uvek očigledna svi koji učestvuju u lečenju anafilakse
moraju koristiti sistematski ABCDE pristup unesrećenoj osobi. Zbrinite životno-
ugrožavajuća stanja kako naiđete na njih. Ključni koraci su opisani u algoritmu
anafilakse (slika 12.5).
• Sve pacijente treba namestiti u udoban položaj. Pacijenti sa problemima sa disajnim
putem i / ili disanjem mogu da sede jer će se tako lakše disati. Ležanje na ravnom
sa ili bez podignutih nogu je od pomoći za pacijente sa niskim krvnim pritiskom
(problem cirkulacije). Ako pacijent oseća nesvesticu, ne stavljati ga u sedeći ili
stojeći položaj jer može doći do srčanog zastoja. Pacijenti koji dišu,ali su bez svesti
treba postaviti u bočni položaj.
• Ukloniti uzrok anafilakse ako je moguće. Ukloniti žaoku posle uboda ose/pčele.
Zaustaviti aplikaciju leka ako sumnjamo da je uzrok anafilakse (zaustaviti primenu
237
Poglavlje 12
koloida ili antibiotika). Ne odlagati lečenje anafilakse ako uklanjanje uzroka nije
moguće.
• Dati najveću moguću koncentraciju kiseonika za vreme resuscitacije (obično veću
od 10 l/min).
• Adrenalin je najznačajniji lek u tretmanu anafilaktičke reakcije. Kao alfa receptorski
agonist smanjuje perifernu vazodilataciju i redukuje edem. Delovanjem na beta
adrenergične receptore on širi bronhijalne puteve, povećava snagu srčane kontrakcije
i suprimira oslobađanje leukotrijena i histamina. Adrenalin deluje najbolje kada se
da rano posle početka anafilakse, ali davanje nije bez rizika, pogotovo ako se da
intravenski. Neželjeni efekti su izuzetno retki ako se da u preporučenim dozama
intramuskularno. Subkutani ili inhalatorni put nije preporučljiv za tretman anafilakse
zato što je manje efikasan od intramuskularnog puta.
• Intramuskularni put je nabolji za najveći broj pacijenata kojima se treba dati
adrenalin za lečenje anafilake. Monitorisati vitalne parametre pacijenta čim je pre
moguće (puls, krvni pritisak, EKG, pulsnu oksimetriju). Ovo će pomoći da se prati
odgovor na adrenalin.
• Odraslima i deci iznad 12 godina dati inicijalno imtramuskularno adrenalin 0,5 mg
(0.5 ml u 1:1000 razblaženja adrenalina – 0,5 mg (500 mcg)). Dalje doze se mogu dati
posle pet minuta u skladu sa terapijskim odgovorom pacijenta.
• Najbolje mesto za IM injekciju je anterolateralni deo srednje trećine natkolenice. Igla
koja se koristi mora da bude dovoljno dugačka da bi se adrenalin ubrizgao u mišić.
• Adrenalin intravenski treba da ordiniraju samo specijalisti koji koriste i titriraju
vazopresore u svakodnevnom radu (anesteziolozi, specijalisti urgentne medicine,
specijalisti intenzivne medicine). Kod pacijenata sa spontanom cirkulacijom
IV primena adrenalaina može da izazove životno- ugrožavajuću hipertenziju,
tahikardiju, poremećaje ritma i miokardnu ishemiju. Pacijenti koji su dobili adrenalin
IV moraju biti monitorisani- kontinuirani EKG, pulsna oksimetrija i česta merenja
neinvazivnog krvnog pritiska je minimum monitoringa.
• Titrirati adrenalin IV koristeći boluse od 50 mcg a ponavljati u skladu sa
kliničkim odgovorom. Ako su potrebne ponovljene doze uključiti intravensku
infuziju. Adrenalin intravenski davati iz brizgalice od 10 ml, gde je pripremljen
i razblaženrastvor 1:10000, te se daje 0,5 ml što je 50 mcg, najmanja doza koja se
može dati na ovaj način. Ne davati nerazblažen adrenalin 1: 1000 intravenski.
• Auto- injektori se često daju bolesnicima koji imaju rizik za anafilaksu,koje koriste za
samostalnu upotrebu. Zdravstveni radnici treba da budu upoznati sa upotrebom
najčešće dostupnih auto- injektora. Ako su auto- injektori jedini dostupni oblik
adrenalina kada se leči anafilaksa, tada zdravstveni radnici treba da ih upotrebe.
• Dati brzo intravensku infuziju tečnosti (500-1000 ml kod odraslih) i pratiti odgovor.
Davati dalje tečnost, ukoliko nema pozitivnog odgovora. Ne postoje dokazi koji
dokazuju prednost primene koloida u odnosu na kristaloidne rastvore. Razmotriti
da li je koliodni rastvor uzrok anafilakse, kada se anafilaksa dogodi za vreme
238
primanja infuzije koloida, i tada obavezno prekinuti primenu. Hartmanov rastvor ili
0,9 % rastvor natrijum – hlorida su pogodni rastvori za inicijalnu resuscitaciju. Mogu
biti potrebne velike količine tečnosti u resuscitaciji.
• Antihistaminici su lekovi druge linije za lečenje anafilaktičke reakcije. Dati
chlorphenamine 10 mg IM ili IV polako. Antihistaminici (H-1 antihistaminik) mogu da
spreče histaminom uzrokovanu vazodilataciju i bronhokonstrikciju. Kada se koristi
kao monoterapija, malo je verovatno da će spasiti život kod prave anafilaktičke
reakcije. Postoji malo dokaza koji podržavaju rutinsku upotrebu H-2 antihistaminika
(ranitidine, cimetidine i dr.) u inicijalnom lečenju anafilakse.
• Kortikosteroidi mogu sprečiti ili skratiti produženu reakciju. Postoji malo dokaza na
kojima se baziraju optimalne doze hidrokortizona u anafilaksi.
• Prezentacija simptoma i znakova teške anafilakse i životno- ugrožavajuće astme može
biti ista. Razmotriti dalju bronhodilatatornu terapiju salbutamolom (inhalatorno ili
IV) ipratropijumom (inhalatorno), aminofilinom (IV) ili magnezijumom (IV) (pogledati
astmu) IV magnezijum je vazodilatator i može da pogorša hipotenziju.
• Adrenalin ostaje vazopresor prvog izbora u lečenju anafilaktičke reakcije. Razmotriti
druge vazopresore i inotrope (noradrenalin, vazopresin, terlipresin) kada inicijalna
resuscitacija sa adrenalinom i tečnostima nije uspešna. Ove lekove upotrebljavati
samo u kontrolisanim uslovima (npr.jedinice intenzivnog lečenja) gde postoji
iskustvo u njihovoj upotrebi. Glukagon može biti koristan u lečenju anafilaktičke
reakcije kod pacijenta koji uzimaju beta blokere.
• Srčani zastoj sa sumnjivom anafilaksom treba da se leči standardnim dozama IV ili
intraosalnim (IO) adrenalinom za srčani zastoj. Ako ovo nije izvodljivo razmotriti IM
primenu adrenalina, ako srčani zastoj neposredno pred vama dogodio. Razmotriti
primenu velikih količina tečnosti IV.
• Opstrukcija disajnog puta može brzo da se dogodi kod teške anafilakse, posebno
kod pacijenta sa angioedemom. Upozoravajući znaci su oticanje jezika i usana,
promuklost i otok usne duplje.
12
• Razmotriti ranu endotrahealnu intubaciju. Odlaganje može dovesti do veoma
otežane endotrahealne intubacije.Kako progredira opsrukcija disajnog puta,
supraglotička sredstva za uspostavljanje disajnog puta imaju sve manje izgleda
da budu uspešno postavljena. Pokušaj endotrahealne intubacije može da pogorša
laringealni edem. U tom slučaju u zbrinjavanje ovakvog pacijenta, obavezno uključiti
iskusnijeg anesteziologa. Hirurške metode uspostavljanja disajnog puta mogu biti
potrebne ukoliko endotrahealna intubacija nije moguća.
239
Poglavlje 12
Slika 12.5
Algoritam anafilakse
Anafilaktička reakcija?
Proceniti korišćenjem ABCDE pristupa
Dijagnoza- tražiti:
n agli početak bolesti
N
n Životno ugrožavajući poremećaj disajnog puta i / ili
disanja i / ili cirkulacije1
n I uobičajene promene na koži
n Zvati pomoć
n Staviti pacijenta u ležeći položaj ravno sa podignutim
nogama nagore (ako dozvoljava stanje disanja)
Adrenalin2
Kada je dostupna oprema i obučeni per-sonal:

n U spostaviti disajni put Pratiti:
n Visoki protok kiseonika n P
ulsnu oksimetriju
n IV tečnosti3 n E
KG
n C
hlorpheniramine4 n K
rvni pritisak
n Hydrokortisone5
1.
Životno- ugrožavajući problemi:
disajni put: oticanje, promuklost, stridor
disanje: u
brzano disanje, zviždanje, zamor, cijanoza, SpO2 < 92 %, konfuzija
cirkulacija: bledilo, hladnoća, hipotenzija- nesvestica, smanjeni nivo svesti/koma
2.
Adrenalin (dati IM osim ako nemate iskustva, tada se daje IV) 3.
IV tečnosti (kristaloidni rastvori)
IM doze 1:1000 adrenalina (ponoviti posle 5 minuta ako nije došlo Odrasli 500-1000 ml
do poboljšanja) Deca 20 ml/kg/TM
n Odrasli 500 mcg IM (0.5 ml)
n Deca starija od 12 godina 500 mcg IM (0.5 ml) Prekinuti primenu IV koloidnih rastvora ako
n Deca od 6 -12 godina 300 mcg IM (0.3 ml)
postoji mogućnost da su uzrok anafiakse
n Deca mlađa od 6 godina 150 mcg IM (0.15 ml)
Adrenalin IV mogu primeniti iskusni specijal-isti
Titrirati: Odrasli 50 mcg; Deca 1 mcg/ kg
4.
Chlorpheniramin 5.
Hydrocortisone
(IM ili sporo IV) (IM ili sporo IV)
Deca starija od 12 godina 10 mg 200 mg
Deca od 6 -12 godina 5 mg 100 mg
Deca 6 meseci do 6 godina 2.5 mg 50 mg
Deca mlađa od 6 meseci 250 mcg kg-1 25 mg
240
8.6. Dijagnostički testovi
Specifičan test koji može potvrditi dijagnozu anafilaktičke reakcije je merenje triptaze
iz mastocita. U anafilaksi, degranulacija mas-tocita dovodi do povećanja koncentracije
triptaze u krvi.
8.6.1. Vreme uzorkovanja triptaze iz mastocita

Vreme početka anafilakse jeste vreme zapažanja prvih simptoma..
a) Minimum: jedan uzorak 1-2 sata posle početka simptoma.

b) Idealno: uzeti uzorak u tri vremena:
1) I nicijalni uzorak uzeti što je moguće pre, odmah po otpočinjanju resusci-tacije- ne
odlagati resuscitaciju da bi se uzeo uzorak.
2) Drugi uzorak 1-2 sata nakon početka simptoma.
3) Treći uzorak ili 24 sata nakon ili u vreme oporavka. Ovo će nam poka-zati bazalne
vrednosti triptaze- neki ljudi imaju povećan bazalni nivo.
c) Koristite uzorak seruma ili krvnog ugruška (“jetreni funkcioni test”).
d) Zabeležiti vreme uzimanja uzorka na svakom uzorku i na svakom formularu
e) Konsultuje se sa svojom lokalnom labora-torijom ako imate bilo kakvh nedoumica.
8.6.2. Otpust i praćenje

Pacijente, kod kojih postavljena sumnja na anafilaktičku reakciju, treba lečiti i nakon toga
nadzirati najmanje 6 sati, na odeljen-jima gde postoju uslovi za zbrinjavanje životno-
ugrožavajućih ABC stanja. Pacijente sa dobrim terapijskim odgovorom na inici-jalno
lečenje treba upozoriti na mogućnost ranog povratka simptoma u nekim slučajevima, i
ostaviti pod medicinskim na-dzorom do 24 sata. (bolesnici sa teškom astmom ili ozbiljnom
12
komponentom astme, bolesnici koji su simptome razvili uveče ili noću, pacijente koji imaju
ograničen prisup hitnoj medicinskoj službi, prethodna istorija bifazne reakcije, mogućnost
od kontinuirane absorpcije alergena)
Tačna incidence bifazne reakcije je nepoznata. Ne postoji pouzdani način da se predvidi
ko će imati bifaznu reakciju. Zbog toga je važno da odluku o otpuštanju svakog pacijenta
donese iskusan kliničar.
Pre otpusta pacijentu koji je imao anafilaktičku reakciju se mora:
• Dati jasna instrukcija da se vrati u bolnicu ako se simptomi ponovo pojave.
• Razmotriti davanje adrenalin auto injek-tora ili odgovarajuće zamene pacijentu i
osigurati da pacijent dobije odovarajuću obuku za njegovu primenu.
• Imati plan praćenja, uključujući i kontakt pacijenta sa izabranim lekarom.
• Uputiti ga specijalisti alergologu radi identi-fikovanja uzroka, i na taj način smanjiti
rizik od pojave budućih anafilaktičnih reakcija i pripremiti pacijenta da sam reaguje
u slučaju budućih epizoda.
241
Poglavlje 12
9. Srčani zastoj nakon operacije na srcu

Srčani zastoj koji nastane posle velikih oper-acija na srcu relativno je čest u neposred-nom
postoperativnom oporavku sa inciden-com od 0,7 % - 8 %. Srčanom zastoju obično prethodi
fiziološko pogoršanje, iako se može dogoditi i iznenadno kod stabilnih pacijenta. Kontinuirano
praćenje u jedinci kardiohirurškog intenzivnog lečenja (ICU) omogućava da se odmah reaguje
kada se desi srčani zastoj.
Ključ uspešne resuscitacije kod srčanog zastoja kod ovih pacijenata je prepoznavanje i rana
procena potrebe da se izvede rester-notomija koja je bitna u zbrinjavanju tampo-nade i
krvarenja, jer spoljnje kompresije grudnog koša u ovim slučajevima neće biti efikasne.
9.1. Etiologija
Obično postoje specifični uzroci srčanog zastoja kod operisanih na srcu koji su poten-cijalno
reverzibilni. Glavni uzroci srčanog zastoja u inicijalnom postoperativnom peri-odu su:
• Tamponada srca
• Miokardna ishemija
• Hipovolemija
• Otkazivanje pejsmejkera
• Tenzioni pneumotoraks
9.2. Dijagnoza
Trenutna odluka o mogućem razlogu srčanog zastoja mora da omogući brzu od-luku o
hirurškoj intervenciji i uspešnu resus-citaciju. Pacijenti u ICU su visoko nadzirani a srčani
zastoj će biti signaliziran alarmima na sistemima za monitoring, kada dođe do od-sustva
pulsnog perfuzionog pritika u arteri-jskoj liniji, gubitku pulsa na pulsnom ok-simetru,
pulmonarnoj arteriji (PA), ili kada dođe do pada izdahnutog CO2, te će brza procena preko
navedenih sistema biti dovol-jna da potvrdi srčani srčani zastoj bez pot-rebe za palpaciju
centralnog pulsa. Pozvati iskusnijeg kolegu da pomogne, uključujući i kardiotorakalnog
hirurga i anesteziologa
9.3. Lečenje
• Kompresije grudnog koša mogu da dovedu do lomljenja grudne kosti ili srčanog
oštečenja neposredno posle kardiohirurške operacije. Ako je postavljena dijagnoza
VF, primenite eksternu defibrilaciju odmah. Osvedočenu i nadziranu pojavu VF / pVT
srčanog zastoja treba odmah tretirati sa tri uzastopne defibrilacije (ako su potebne) .
Ako i posle trećeg šoka ne dođe do pov-ratka spontane cirkulacije treba uraditi ur-
gentnu resternotomiju. Dalje defibrilacije se pokušavaju ako su indikovane po stan-
dardnom algoritmu i treba ih izvoditi sa unutrašnjim elektrodama energijom od 20
J ako je urađena resternetomija.
242
• Kod asistolije odmah postaviti privermeni pejsmejker sa maksimalnom amplitudom
• Kod PEA isključiti pejsmejker da bi potvrdili da se ispod takvog zapisa ne krije VF,
koja se mora lečiti defibrilacijom
• U drugim slučajevima započnite spoljasnje kompresije grudnog kosa odmah kada
primetite srčani zastoj na monitoru koji po-kazuje da nema udarnog volumena.
Proveriti efikasnost kompresija gledajući arterijski talas na monitoru sa ciljem da
se dostigne sistolni krvni pritisak > 60 mmHg i dijastolni > 25 mmHg uz frekvencu
kompre-sija od 100-120/min. Nemogućnost da se postigne ovaj cilj sa spoljnim
kompresijama grudnog koša, govori da je verovatno u pi-tanju tamponada srca ili
ekstremna hipo-volemija, te bi trebalo uraditi urgentnu rest-ernotomiju.
• Razmotriti reverzibilne uzroke:
-- Hipoksija - proveriti poziciju trahealnog tubusa, ventilirati sa 100 % kiseonikom
-- Tenzioni pneumotoraks - proveriti poziciju traheje, slušati ulazak vazduha u

pluća
-- Disfunkcija pejsmejkera - proveriti izlaz kućišta pejsmejkera i integritet žica.

U asis-toliji, izazvanoj gubitkom srčanog pejsmejkera, kompresije grudnog
koša mogu se odložiti dok se hirurški plasirane žice privremenog pejsmejkera
ne konektuju brzo i ne uspostavi ponovni pejsing (DDD na am-plitude 100 u
minuti)
• Koristite adrenalin veoma oprezno i titrirati do postizanja efekta (IV doze do 100
mcg kod odraslih). Razmotriti amiodaron 300 mg kod pacijenta sa refrakternim
šokabilnim ritmom (VF / pVT), ali ne odlažite resternotomiju.
• Urgentna resternotomija je integralni deo resuscitacije nakon hirurgije srca, kada se
isključe svi drugi reverzibilni uzroci. Kada je jednom uspostavljen disajni put i venti-
lacija, ako i posle tri pokušaja defibrilacije nema uspeha, uraditi urgentnu resterno- 12
tomiju bez odlaganja. Urgentna resterno-tomija je takođe indikovana kod asistolije
i PEA, kada drugo lečenje ne uspe. Resus-citacioni timovi bi trebali da budu dobro
uvežbani tako da mogu da je izvedu bez-bedno unutar 5 minuta od srčanog zastoja.
• Ista strategija je odgovarajuća za kardiohirurške pacijente kojima nije rađena
sternotomija, ali hirurzi koji izvode ove op-eracije treba da imaju jasne instrukcije za
otvaranje grudnog koša u slučaju srčanog zastoja.
10. Traumatski srčani zastoj

Traumatski srčani zastoj (TCA) ima vrlo vi-soki mortalitet, ali tamo gde se postigne ROSC,
neurološki ishod ima izgleda da bude mnogo bolji nego kod drugih uzroka srčanog zastoja.
Veliko istraživanje navodi da je stopa preživljavanja kod tupe trauma 3,3 % i 3,7 % kod
penetrantne traume, preživljavanje sa dobrim neurološkim ishodom ima 1,6 % svih slučajeva.
Od suštinske je važnosti da srčani zastoj koji je nastao zbog medicinskog problema ne bude
pogrešno dijagnostikovan kao TCA, i mora da bude lečen po unuverzalnom ALS algoritmu.
243
Poglavlje 12
Srčani zastoj ili drugi uzrok gu-bitka svesti (hipoglikemija, moždani udar, konvulzije itd)
mogu sekundarno uzrokovati traumatski događaj. Neke observacione studije navode da
2,5 % ne- traumatskih OHCA se dogodi u automobilima. Kod njih je šokabilni ritam (VF / pVT)
češći. Primarni uzrok srčanog zastoja može biti pret-postavljen iz informacija o prethodnoj
medi-cinskoj istoriji, događajima koji su prethodili zadesu (ako je moguće) i sistemskoj post-
ROSC proceni, uključujući 12-kanalni EKG.
Potres srca (Commotio cordis) je stvaran ili gotovo stvaran srčani zastoj uzrokovan tu-pim
udarom u zid grudnog koša u blizini srca. Udarac u grudni koš može dovesti do VF ako objekat
kojim se udara, udari zid grudnog koša unutar 20 milisekundi od uspona T talasa. Commotio
cordis se po-javljuje najčešće tokom sporta i rekreativnih aktivnosti i žrtve su najčešće muški
tinejdžeri. Pratiti standardni KPR vodič. Rana defibrilacija je važna za preživljavanje.
10.1. Dijagnoza
Do dijagnoze traumatskog srčanog zastoja se dolazi klinički. Pacijent se prezentuje sa
agonalnim ili odsutnim disanjem i odsustvom centralnog pulsa.
Peri- arestno stanje karakteriše kardiovasku-larna nestabilnost, hipotenzija, gubitak perif-

ernih pulseva na neprovređenim regijama i pogoršanjem nivoa svesti a da nije prisutna
očigledna povreda centralnog nervnog sis-tema (CNS). Ako se ne leči, ovakvo stanje
verovatno progredira u srčani zastoj
• Odgovor na TCA je vremenski zavistan a uspeh zavisi od dobro ustanovljenog lanca

preživljavanja, uključujući napredno prehospitalno zbrinjavanje i specijalizovano
zbrinjavanje u trauma centrima. Neodložni resuscitativni napori kod TCA fokusiraju
se na simultanom tretmanu reverzibilnih uzroka, koje imaju prioritet nad kompresi-
jama grudnog koša. Slika 12.6 prikazuje traumatski srčani (i peri) zastojni algoritam.
• Kompresije grudnog koša su još uvek standard zbrinjavanja kod pacijenata sa
srčanim zastojem, nezavisno od uzroka. U srčanom zastoju uzrokovanim hipovolemi-
jom, tamponadom miokarda ili tenzionim pneumotoraksom, malo je verovatno da
će kompresije grudnog koša biti efikasne kao u normovolemijskih pacijenata. Zbog
ove činjenice, kompresije grudnog koša imaju niži prioritet nego neodložno lečenje
rever-zibilnih uzroka, npr. Torakotomija, kontrola hemoragije itd.
• U vanbolničkim uslovima, jedino osnovne spašavajuće intervencije treba da se iz-
vode na licu mesta, a treba da ih prati brzi transport do najbliže bolnice.
• Ukolio je dostupan, ultrazvuk će pomoći u brzoj dijagnostici hemoperitoneuma,
he-mopneumotoraksa i srčane tamponade. Ovo zahteva prisustvo uvežbane osobe,
i ne treba da odlaže tretman.
• Lečenje reverzibilnih uzroka:
-- Hipoksemija - Efikasno uspostavljanje disa-jnog puta i ventilacija može
dovesti do uspesne resuscitacije hipoksičnog srčanog zastoja i od suštinske je
važnosti uspostaviti i održavati oksigenaciju kod traumatizovanih pacijenata
sa teško kompromitovanim disa-jnim putem. Endotrahealna intubacija kod
244
traumatizovanih je teška procedura sa vi-sokom stopom neuspeha ako je
rade neiskusni zdravstveni radnici. Koristiti os-novne manevre za zbrinjavanje
disajnog puta i drugu generaciju supraglotičkih sred-stava da bi se održala
oksigenacija ako en-dotrahealna intubacija ne može da se izvede odmah.
10.2. Lečenje
Slika 12.6
Traumatski srčani (peri-) zastojni algoritam
Traumatizovan pacijent
Srčani zastoj / Periarestna situacija?
Univerzalni ALS
Razmotriti ne- traumatski uzrok VEROVATINO algoritam
Hipoksija NIJE VEROVATNO

Tenzioni pneumotoraks Istovremeno procenjujte i zbrinjavajte
ALS
Početi/nastaviti
Tamponada rever-zibilne uzroke

Hipovolemija
1. Kontrolisati katastrofalno krvarenje

2. Uspostaviti kontrolu nad disajnim putem i
Procenjeno
maksimalno oksigenirati vreme?
3. Bilateralna dekompresija grudnog koša < 10 min od
zastoja
4. Osloboditi srčanu tamponadu
5. Hirurška intervencija za kontrolu Stručnost?
hemor-agije ili kompresija proksimalne aorte?
6. Protokol masivne transfuzije i tečnosti

Oprema? 12
Okolina?
Razmotriti neodložnu
Razmotriti prekid Povratak spontane
NE resuscitativnu
KPR cirkulacije?
torako-tomiju
DA
Prehospitalno:
n Izvoditi samo životno spasavajuće intervencije
n Hitan transport u odgovarajuću bolnicu
Unutar bolnice:
n Resuscitacija kontole štetnih posle-dica
n Definitivna kontrola krvarenja
245
Poglavlje 12
-- Hipovolemija - Nekontrolisano krvarenje je uzrok traumatskog srčanog

zastoja kod 48 % svih TCA. Lečenje teškog hipovolemijskog šoka ima nekoliko
elemenata. Osnovni prin-cip je da se postigne “hemeostaza bez odla-ganja”,
sto se obično postiže hirurškom ili radiološkom intervencijom. Privremena kon-
trola krvarenja može biti spasonosna. Treti-rati kompresibilno spoljno krvarenje
direktnim pritiskom (sa ili bez previjanja), koristiti “tourniquet” ako je neophodno
ili aplicirati lokalno hemostatsko sredstvo. Ne-kompresibilna krvarenja su mnogo
teža. Koristiti udlage (karličnu udlagu), krvne pro-dukte, intravenske tečnosti i
tranexamičnu kiselinu dok prebacujete pacijenta do mesta gde će biti izvrsena
hirurška kontola krva-renja.
-- Tenzioni pneumotoraks - hitna dekompresija- izvoditi bilateralne torakostomiju
u 4-tom interkostalnom prostoru za vreme TCA. U prisustvu ventilacije pozitivnim
pritiskom, torakostomija je efikasnija nego torakocen-teza iglom i brže se izvodi.
-- Tamponada srca - Kada postoji TCA i pene-trantna povreda grudnog koša ili
epigastri-juma, neodložna resuscitaciona torakotomija (RT) (preko “clamshell
incizije (bilateralna prednja torakotomija)) može biti spašavajuća. Aspiracija
iglom kod tampo-nade, sa ili bez korišćenja ultrazvuka, je nepouzdana zato
što je perikard uglavnom pun ugrušaka krvi. Ako torakotomija nije moguća
razmotriti ultrazvukom navođenu perikardiocentezu da bi se lečio TCA povezan
sa suspektnom tamponadom mi-okarda. Perikardiocenteza bez upotrebe
ultrazvuka je alternativa jedino ako ultrazvuk nije dostupan.
• Ventilacija pozitivnim pritiskom pogoršava hipotenziju jer otežava venski povratak krvi
u srce, posebno kod hipovolemičnih paci-jenata. Mali tidal volumeni i spora respira-
torna frekvenca mogu da pomognu da se optimizira srčani preload. Nadzirati venti-
laciju kontinuiranom talasnom kapnografi-jom i podešavati ventilaciju da se postigne
normokapnija.
• Poslednjih deset godina princip resusci-tacije “kontola štete” je usvojen u trau-matskoj

resuscitaciji nekontrolisano krvarećih pacijenata. Ovaj princip kom-binuje dopuštenu
hipotenziju i hemostatsku resuscitaciju sa hirurgijom kontrole štete. Ograničeni dokazi
i opšti konsenzus podržavaju konzervativni pristup intraven-skim infuzijama tečnosti,
sa dozvoljenom hipotenzijom dok se ne postigne hirurška hemostaza. Dopuštena
hipotenzija dopušta intravensko davanje tečnosti u količini dovoljnoj da proizvede
i održava radijalni puls. Hemostatska resuscitacija podrazumeva princp vrlo rane
primene produkata krvi sa ciljem da se spreči iskrvarenje usled trauma indukovane
ko-agulopatije. Preporučen odnos dekantira-nih eritrocita, sveže smrznute plazme i
trombocita je 1:1:1.
• Traneksamična kiselina (TXA) (udarna doza 1 g u toku 10 minuta,potom infuzija 1 g u

toku 8 sati) povećava preživljavanje od traumatske hemoragije. Najefikasnija je kada
se primeni unutar prvog sata od nastanka povrede, odnosno, unutar prva tri sata od
nastanka povrede.
246
Resuscitativna torakotomija
• Uspešna RT je vremenski zavisna. Preporučuje se da ukoliko hirurška interven-cija ne
može da bude primenjena unutar 10 minuta od prestanka pulsa, kod pacijenata sa
penetrantnom povredom grudnog koša, treba razmotriti RT na licu mesta.
Uslovi uspešne RT se mogu sumirati u četiri “E” (4E) pravilo:

• Expertise (Stručnost): timovi moraju da budu vođeni od visoko utrenirane i
kompe-tentne osobe.
• Equipment (Oprema): adekvatna oprema za RT koja zadovoljava sve zahteve je

obavezna.
• Environment (Okruženje): Idealno RT treba da se uradinu operacionoj sali. RT ne

bi trebalo izvoditi ako ne postoji adekvatni fizički pristup pacijentu, ili ako bolnica
je teško dostupna.
• Elapsed time (procenjeno vreme): Vreme od gubitka vitalnih znakova do završetka

RT ne bi trebalo biti duže od 10 minuta.
Ako bilo koji od ovih kriterijuma nije zadovol-jen, RT je nekorisna i izlaže tim većem riz-iku.
Razmotriti torakotomiju u ambulanti hitne pomoći u sledečim situacijama:
• Tupa povreda grudnog koša sa manje od 10 minuta prehospitalne KPR
• Penetrantna povreda grudnog koša sa manje od 15 minuta KPR
11. Trudnoća
U Evropi je mortalitet povezan sa trudnoćom relativno redak (procenjuje se 16 na 100,000
živorođenih), iako postoje velike razlike između država. Kada se dogodi štetan kar-
diovaskularni događaj kod trudnice, o fetusu se uvek mora misliti. Preživljavanje fetusa
12
obično zavisi od preživljavanja majke a inici-jalne mere resuscitacije treba fokusirati na
trudnicu.
Za vreme trudnoće dolazi do značajnih fizioloških promena. Na primer, minutni volumen,

volumen cirkulišuće krvi, minutna ventilacija, i potrošnja kiseonika se povećavaju. Gravidni
uterus, dok majka leži na leđima, može da izazove kompresiju ilijačnih i abdominalnih
krvnih sudova što dovodi do smanjenja minutnog volumena i hipotenzije.
11.1. Uzroci srčanog zastoja u trudnoći

Srčani zastoj u trudnoći najčešće je uzrok-ovan:
• Srčanom bolesti
• Plućnom embolijom
• Psihijatrijskim poremećajima
247
Poglavlje 12
• Hipertenzivnim poremećajima u trudnoći

• Sepsom
• Krvarenjem
• Embolijom amnionskom tečnosti
• Ektopičnom trudnoćom
Trudnice takođe mogu imati iste uzroke srčanog zastoja kao žene iste životne dobi (npr.
anafilaksa, trovanje lekovima, trauma.)
11.2. Lečenje
11.2.1. Prevencija srčanog zastoja u trudnoći

U hitnim stanjima koristite ABCDE pristup. Mnogi kardiovaskularni problem u trudnoći
uzrokovani su kompresijom donje šuplje vene. Za lečenje obolele ili ugrožene trud-nice:
• Bolesnicu postavite u levi lateralni položaj i rukom nežno premestite uterus na levo.
• Dati 100 % kiseonik vodeći se pulsnom oksimetrijom.
• Ako je prisutna hipotenzija ili znaci hipovolemije,dati bolus tečnosti.
• Odmah ponovo proceniti potrebu za davanjem lekova.
• Odmah potražiti pomoć. Obstetritičar i neonatolog treba da što ranije budu

uključeni u resuscitaciju.
• Prepoznati i lečiti uzrok zastoja.
11.2.2. Modifikacije vezane za srčani zastoj

• U srčanom zastoju važe svi pricipi osnovne i napredne životne potpore.
• Odmah pozovite pomoć. Za uspešnu re-suscitaciju majke i fetusa neophodna je

pomoć specijalista, obstetričara i neona-tologa.
• Početi KPR prema standardnim smerni-cama. Osigurati kvalitetne kompresije

grudnog koša sa minimalnim prekidima.
• Posle 20-te nedelje gestacije, uterus kod trudnice može da pritiska donju šuplju
venu i aortu,i sprečava povratak venske krvi u srce, sto smanjuje minutni volumen
i perfuziju uterusa. Kompresija donje šuplje vene ograničava efikasnost kompresija
grudnog koša.
248
• Rukom premestiti uterus na levu stranu da oslobodite pritisak na donju šuplju venu.
Pozicija šake za kompresije grudnog koša treba da budu nešto više na sternumu za
pacijentkinje sa uznapredovalom trudnoćom (treći trimester).
• Postaviti bolesnicu u levi lateralni položaj ako je izvodljivo, da grudni koš bude
na čvrstoj podlozi (npr.u operacionoj sali)- opti-malni ugao je nepoznat. Cilj je
postići ugao 15 do 30 stepeni. Čak i mali ugao može biti bolji nego bez njega. Ugao
pod kojim se postavlja trudnica treba da omogući izvođenje visoko kvalitetnih
kompresija grudnog koša ako su potrebne, i izvođenje carskog reza (videti dole).
Metode za postizanje adekvatnog položaja:

• Ako je pacijentkinja već na dugoj dasci ili operacionom stolu nagnite dasku ili sto da
se obezbedi levi lateralni položaj:
-- Vreće peska, čvrsti jastuci, ili posebno dizajnirani podlošci.
-- Bedra spasioca koji je u klečećem položaju postviti pod torso.
• Počnite sa pripremama za hitan carski rez (videti ispod)- treba zavrsiti porođaj ako
inicijalne mere resuscitacije nemaju us-peha.
• Postoji povećan rizik od aspiracije gastričnog sadržaja u trudnoći. Rana en-

dotrahealna intubacija smanjuje ovaj rizik, ali ona može biti teško izvodljiva kod trud-
nica. Kod endotrahealne intubacije trud-nica neophodno je dijametar endotraeal-
nog tubusa bude za 0,5 do 1 mm manji nego kod žena koje nisu trudne zbog edema
disajnog puta u trudnoći. Tražiti pomoć stručnjaka a u slučaju neuspeha koristiti
alternativna sredstva za obezbeđivanje disajnog puta.
• Pokušati defibrilaciju koristeći standardne doze energije.
11.2.3. Reverzibilni uzroci 12

Tražiti reverzibilne uzroke koristeći 4 Hs i 4 Ts pristup. Abdominalni ultrazvuk koji izvodi
obučena osoba je korisna dijagnostička me-toda jer može da detektuje moguće uzroke
srčanog zastoja. On takođe dozvoljava procenu vijabilnosti fetusa, multiplih trudnoća i
lokalizaciju placente. Pregled naravno ne treba da odlaže tretman. Specifični rever-zibilni
uzroci srčanog zastoja u trudnoći su:
• Krvarenje: Može da se pojavi prenatalno ili postnatalno. Uzroci uključuju ektopičnu
trudnoću, abrupciju posteljice, placenta previju i rupturu uterusa. Odeljenja za
trudnice moraju imati protokol u slučaju obilnog krvarenja. Lečenje se zasniva
na ABCDE pristupu. Ključni korak je zaus-taviti krvarenje. Razmotrite sledeće:
Nadoknadu tečnosti koja uključuje i brzu transfuziju, korekciju koagulopatije, oksi-
tocin, ergometrin i prostaglandini radi ko-rekcije atonije uterusa, kompresivni
šavovi uterusa, radiološku embolizaciju krvarećeg krvnog suda, i hirurško lečenje,
koje uklučuje klemovanje / kom-presiju aorte i histerektomiju. Prirasla posteljica
može zahtevati veliku oper-aciju.
249
Poglavlje 12
• Lekovi: Predoziranje se može pojaviti kod žena u eklampsiji koje dobijaju preparate
magnezijuma, posebno ako postoji olig-urija. Dati kalcijum u lečenju toksičnosti
magnezijuma (videti: životno ugrožavajući poremećaji elektrolita). Cen-tralni nervni
blokovi koji se primenjuju zbog analgezije i anestezije mogu dovesti do blokade
simpatikusa i kardio-vaskularnih problema (hipotenzija, bradi-kardija). Takođe se
može ispoljiti i toksičnost lokalnih anestetika (videti deo o trovanju).
• Kardiovaskularne bolesti: Miokardni infarkt i aneurizma ili disekcija aorte ili njenih
grana i peripartalna kar-diomiopatija uzrok je većine smrti od stečenih srčanih
bolesti. Pacijenkinje sa poznatom srčanom bolesti trebale bi biti zbrinute u specijalnoj
jedinici nege. Trud-nice mogu da razviju akutni koronarni sindrom, tipično one sa
faktorima rizika kao što su gojaznost, štarija životna dob, multiparnost, pušenje,
dijabetes, pre- egzistirajuća hipertenzija i porodična is-torija ishemične bolesti
srca. Trudnice mogu da imaju atipične simptome kao što su bol u epigastijumu i
povraćanje. Perkutana koronarna intervencija (PCI) je reperfuziona strategija izbora
za ST elevirani miokardni infarkt kod trudnica. Fibrinolizu bi trebalo razmotriti ako
je hitna PCI nedostupna. Povećani broj žena sa kongenitalnim srčanim bolestima
ostaje u drugom stanju.
• Pre- eklampsija i eklampsija: Eklampsija je dinisana kao razvoj konvulzija i/ili

neočekivane kome tokom trudnoće ili neposredno postpartalno kod bolesnica
sa znakovima pre- eklampsije. Lečenje magnezijum sulfatom može sprečiti ek-
lampsiju koja se razvija tokom porođaja ili neposredno postpartalno kod žena sa
pre- eklampsijom.
• Embolija amnionskom tečnosti: Obično se pojavljuje oko termina porođaja,

često pri samom porođaju, a ispoljava se iznenadnim kardiovaskularnim kolapsom,
osećajem nedostatka vazduha, cijano-zom, aritmijama, hipotenzijom i krvaren-
jem koje je posedica diseminovane in-travaskularne koagulopatije (DIK). Lečenje
je potporno i zasniva se na AB-CDE pristupu i korekciji koagulopatije. Ne postoji
specifična terapija.
• Plućna embolija: Kao uzrok kardiovasku-larnog kolapsa može se pojaviti bilo kad u
trudnoći. Treba započeti KPR, sa modifikaci-jama kako je navedeno. Treba razmotriti
upotrebu fibrinolitičke terapije posebno ako se planira izvesti perimortem carski
rez. Ako se sumnja na plućnu emboliju, a minutni volume majke se ne povećava,
treba je pri-meniti.
11.2.4. Peri- mortem carski rez

Ako inicijalni pokušaj reanimacije ne uspe, hitan porođaj može poboljšati šanse i majke i
fetusa za preživljavanje. Najveća stopa preživljavanja deteta iznad 24- 25-te gestaci-jske
nedelje trudnoće je ako se porođaj obavi unutar 5 minuta od srčanog zastoja majke.
To zahteva da se carski rez započne oko 4-te minute posle srčanog zastoja. U starijem
gestacijskom dobu (30-38 nedelja), preživljavanje deteta je moguće i kada se porođaj
obavi posle 5 minuta od početka srčanog zastoja. Porođaj osolobađa donju šuplju venu
kompresije i poboljšava i izglede majke za uspešnu resuscitsciju, omogućavajući povećanje
250
venskog priliva krvi u srce tokom KPR. Porođaj takođe omogućava pristup abdominalnoj
šupljini tako je moguće klemovanje ili kompresija aorte. Kada se porođaj završi, resuscitacija
novororođenčeta može da počne.
Kod trudnice koja leži na leđima gravidni uterus počinje kompromitovati cirkulaciju u
donjoj šupljoj veni i abdominalnoj aorti već nakon 20- te nedelje trudnoće.Međutim, šanse
za preživljavanje fetusa u slučaju rođenja nastupaju tek posle 24-te nedelje.
• Gestaciona dob < 20 nedelja. Hitan carski rez ne treba razmatrati jer nije verovatno
da gravidni uterus te veličine kompromituje minutni volume majke, a fetus nema
šanse za preživljavanje.
• Gestaciona dob 20-23 nedelje. Započnite hitan porođaj kako bi ste obezbedili
uspešnu resuscitaciju majke, nema preživljavanja rođenog deteta, i ono se ne
očekuje u ovom gestacionom dobu,
• Gestaciona dob > 24 nedelja. Započnite hitan porođaj kako biste spasli i majku i dete
11.2.5. Planiranje resuscitacije u trudnoći

Mere napredne životne potpore u trudnoći zahtevaju koordiniranje resuscitacije majke,
izvođenje carskog reza i porođaja fetusa, i resuscitacije novorođenčeta unutar 5 minuta. Da
bi se to postiglo, jedinice koje su osposobljenje za resuscitaciju i lečenje srčanog zastoju u
trudnoći treba da:
• imaju planove i opremu za reanimaciju trudnice i novorođenčeta
• Osiguraju mogućnost ranog uključivanje obstetritičkog i neonatološkog tima u pos-
tupak resuscitacije
• Osiguraju redovnu edukaciju i praktične vežbe osoblja u hitnim opstetritičkim
službama 12
12. Gojaznost
Širom sveta broj gojaznih ljudi se udvostručio od 1980. godine. Mnoge kliničke studije
pokazale su vezu između indeksa telesne mase (BMI) i ishoda za veliki broj kardiovaskularnih
i nekardiovaskularnih stanja. Tradicionalni kardiovaskularni riziko faktori (hipertenzija,
dijabetes, profil masnoća, koronarna bolest srca, srčana slabost, hipertrofija leve komore)
su često prisutni kod gojaznih pacijenata. Gojaznost je povezana sa povećanim rizikom od
iznenadne srčane smrti. Vodeći uzrok smrti je dilatativna kardiomiopatija i teška koronarna
ateroskleroza.
12.1. Modifikacije kardiopulmonarne resuscitacije

• Fizikalni i fiziološki faktori povezani sa gojaznošću mogu negativno da utiču na
izvođenje KPR, uključujući pristup paci-jentu i transport, procenu pacijenta, otežano
plasiranje intavenske kanile, uspostavljanje disajnog puta, kvalitet kom-presija
251
Poglavlje 12
grudnog koša, efikasnost vazoak-tivnih lekova, i efikasnost defibrilacije zato što

nijedna od ovih mera nije standard-izovana za masu pacijenata.
• Kada se organizuje pre- hospitalna resus-citacija, telesna masa pacijenta bi trebala
biti uzeta u obzir, posebno kad postoji ograničena tehnička podrška ili ograničen
broj zdravstvenih radnika u ekipi hitne pomoći. Biće potrebno više spasilaca da
pomogne premeštanju pacijenta, oni će brže da se zamaraju, posebno pri kompre-
sijama grudnog koša.
• Kompresije grudnog koša su najefikasnije kada pacijent leži na tvrdoj podlozi. Bez-
bednost pacijenta i spasioca može biti ugrožena pri pokušaju da se pacijent spusti
sa kreveta na pod. Ali nije uvek neophodno premeštati pacijenta, jer teži torso
potone u madrac dušeka, ostavljajući manje mogućnosti da se madrac pomera za
vreme kompresija grudnog koša.
• Zamor spasilaca može da zahteva češću promenu spasilaca od standardne promene
na dva minuta. Uspon prednjeg zida grudnog koša, dimenzije toraksa i pacijentova
masa ograničavaju upotrebu mehaničkih sredstava za resuscitaciju.
• Defibrilacioni protokoli za gojazne paci-jente treba da prate standardne preporuke.
Razmotriti veće energije defibrilacije ako inicijalna defibrilacija ne uspe.
• Rana endotrahealna intubacija od iskusne osobe uklanja potrebu za dužu
ventilaciju samoširećim balonom i može smanjiti rizik od aspiracije. Kod pacijenta sa
ekstremnom gijaznošću, teška intubacija se mora očekivati. Ako intubacija ne uspe,
koristiti supraglotičko sredstvo za uspostavljanje disjnog puta (SGA). Poželjno je da
SGA ima opciju za sukciju iz ezofagusa.
13. Strujni udar

Povreda električnom strujom je relativno retka ali potencijalno devastirajuća multisis-
temska povreda sa visokim morbiditetom i mortalitetom. Najveći broj povreda električnom
strujom dešava se na radnom mestu i povezana je generalno sa visoko voltažnom strujom,
dok su deca izložena riziku primarno kod kuće gde je voltaža manja (220V u Evropi, Australiji,
Aziji, 110 V u USA i Kanadi) . Strujni udar od udara groma je redak, ali godišnje oko 1000 ljudi
u svetu umre od udara groma.
Faktori koji utiču na težinu električne povrede su da li je struje jednosmerna (AC) ili
naizmenična (DC), voltaža (napon struje), količina energije koja je isporučena, otpor
strujnom toku, put struje kroz telo i dužina trajanja kontakta sa strujom. Otpor kože se
smanjuje ako je ona vlažna, čime se povećava verovatnoća strujnog udara. Električna struja
prati put najmanjeg otpora pa su zbog toga neurovaskularni snopovi unutar ekstremiteta
najviše podložni oštećenju.
252
Kontakt sa jednosmernom strujom može dovesti do tetaničkih kontrakcija skeletnih
mišića, što može onemogućiti odvajanje od izvora struje. Srčani ili respiratorni zastoj mogu
uzrokovati trenutnu smrt:
• Respiratorni zastoj može biti uzrok-ovan centralnom depresijom disanja ili paralizom
respiraorne muskulature.
• Strija može izazvati VF ako prolazi kroz miokard za vreme vulnerabilnog perioda
(analogno R na T fenomenu). Električna struja može izazvati miokardnu ishemiju
zbog spazma koronarnih arterija.
• Asistolija može biti primarna, ili sekundarna zbog asfiksije koja prati respiratorni
zastoj.
Ako struja prolazi kroz miokad verovatno će ishod biti fatalan. Transtorakalni (od ruke u
ruku) put struje verovatnije da će dovesti do fatalnog ishoda nego vertikalni put (od ruke
do noge) ili puta koji povezuje donje ek-stremitete (od noge do noge). Mogu posto-jati
opsežne destrukcije tkiva duž strujnog toka.
Udarom groma isporuči se čak 300 kV unu-tar nekoliko sekundi. Većina od te količine prolazi
preko površine tela u procesu koji se zove spoljnim udarom. Strujni udar u indus-trijskim
uslovima, kao i udar groma uzrokuju duboke opekotine na mestu kontakta. U industriji su
to obično gornju udovi, ruke i šake, dok udar groma najčešće pogađa glavu vrat i ramena.
Povreda može nastupiti i posredno, strujom koja prolazi kroz tlo, ili koja pršti sa drveta ili
drugog objekta u koji je udario grom. Eksplozivna snaga koju je prozrokovao udar groma
može naneti tupu povredu.
Jedinstveni obrazci lezija na koži zovu se “Lihtenbergove figure” i to je patognomoničan

simptom koji se viđa kod udara groma. Pacijente bez svesti sa lin-earnim ili tačkastim
opekotinama (“nalik perju”) treba lečiti kao žrtve udara groma.
12
Obrazac i težina povrada od udara groma variraju. Kao i kod industrijskog i kućnog strujnog
udara smrt nastupa zbog respira-tornog ili srčanog zastoja. Kod onih koji prežive inicijalni
šok, može doći do velikog oslobađanja kateholamina ili autonomne stimulacije, uzrokujući
hipertenziju, tahi-kardiju, nespecifične EKG promene (uključujući prolongaciju QT interval
i pro-laznu inverziju T talasa) I miokardnu nek-rozu. Kreatin kinaza može biti oslobođena iz
miokarda i skeletnih mišića. Udar groma takođe može izazvati različite centralne i periferne
neurološke probleme.
13.1. Lečenje
Osigurajte da se isključi svaki izvor struje i da je pristup žrtvi bezbedan. Struje visokog
napona (jačina iznad kućnih struja) mogu stvoriti električni luk, te se koristeći tlom kao
vodičem, može preneti i nekoliko metara oko žrtve. Nakon udara groma bezbedno je prići
žrtvama i zbrinuti ih, iako bi bilo mudro premestiti ih na drugo mesto. Pratiti stan-dardne
resuscitacione vodiče.
253
Poglavlje 12
• Uspostavljanje disajnog puta može biti teško ako su prisutne električne opekotine oko
lica i vrata. Endotrahealnu intubaciju teba uraditi što pre jer razvoj edema mekih tkiva
može da uzrokuje opstrukciju disa-jnog puta. Imobilisati kičmu dok se dalja procena ne
završi.
• Mišićna paraliza posebno posle udara visoko voltažne stuje može biti prisutna nekoliko
sati. Ventilatorna podrška je neo-phodna tokom ovog perioda.
• Ventrikularna fibrilacija je najčešći inicijalni poremećaj ritma posle udara visoko
voltažne jednosmerne struje. Defibrilirati žrtvu što pre. Asistolija je češća kod udara
naizmenične struje. Koristiti standardni vodič za tretman ove vrste srčanog zastoja I
drugih poremećaja ritma.
• Ukloniti sprženu odeću i obuću kako bi se sprečile dalje termalne povrede.
• Kada postoje opežna oštećenja tkiva, dati IV tečnost. Održavati dobru diurezu da bi se
povećalo izlučivanje mioglobina, kali-juma i drugih produkata oštećenja tkiva.
• Razmotriti ranu hiruršku intervenciju kod pacijenata sa teškim termalnim povre-dama.
• Sprovediti detaljni, sekundarni pregled, kako bi se isključile povrede nastale zbog
tetaničke kontrakcije mišića ili udarom pri padu, odnosno odbacivanjem tela žrtve zbog
snage samog udara.
• Udar električne struje može uzrokovati teške povrede dubokih tkiva, sa relativno malim
ranama na koži, zbog toga što struja prati neurovaskularne snopove. Potražiti pažljivo
znake compartment sindroma, u kom slučaju će biti neophodna fasciotomija.
13.2. Dalje lečenje i prognoza

Hitna resuscitacija mladih žrtava srčanog zastoja zbog udara struje može rezultirati u
preživljavanju. Uspešne resuscitacije su zabeležene posle prolongirane životne pot-
pore. Sve koji prežive električnu povredu treba monitorisati u bolnici ako imaju istoriju
kardiovaskularnih problema ili su imali:
• Gubitak svesti
• Srčani zastoj
• Elektrokardiografske abnormalnosti
• Oštećenja mekih tkiva i opekotine
Teške opekotine (termalne ili električne), miokardna nekroza, opseg oštećenja cen-tralnog
nervnog sistema, sekundarna multiorganska disfunkcija, određuju morbid-itet i dugoročnu
prognozu. Embolizacija koštanom srži se takođe dešava u nekim slučajevima. Ne postoji
specifična terapija za elektično oštećenje, a lečenje je simpto-matsko. Prevencija ostaje
najbolji način da se minimizira prevalence i težina električnog oštećenja.
254
KLJUČNE TAČKE:
• S tanja koja su opisana u ovom poglavlju obuhvataju najčešće uzroke srčanog

zas-toja kod mlađih osoba.
• K
oristiti ABCDE pristup za rano pre-poznavanje i lečenje da se spreči srčani
zastoj.
• K
valitetne spoljne kompresije srca i lečenje reverzibilnih uzroka je temelj
lečenja srčanog zastoja bilo kog uzroka.
• K
ada su potrebni specijalni postupci, potražiti savet stručnjaka rano- npr.
Porođaj fetusa zbog srčanog zastoja u trudnoći
PREPORUČENA LITERATURA:
• Adabag S, Huxley RR, Lopez FL, et al. Obesity related risk of sudden cardiac death in the atheroscle-
rosis risk in communities study. Heart 2015;101:215–21.
• Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002;346:1978-88.
• Brown DJ, Brugger H, Boyd J, Paal P. Accidental hypothermia. N Engl J Med2012;367:1930–8.
• El-Sherif N, Turitto G. Electrolyte disorders and arrhythmogenesis. Cardiol J2011;18:233–45.30.
• Brugger H, Durrer B, Elsensohn F, et al. Resuscitation of avalanche victims: evidence-based guide-
lines of the international commission for mountain emergency medicine (ICAR MEDCOM): intended
for physicians and other advanced life support personnel. Resuscitation 2013;84:539–46.
• Dijkman A, Huisman CM, Smit M, et al. Cardiac arrest in pregnancy: increasing use of perimortem
caesarean section due to emergency skills
• Dunning J, Fabbri A, Kolh PH, et al. Guideline for resuscitation in cardiac arrest after cardiac surgery.
Eur J Cardiothorac Surg 2009;36:3-28.
• Flaris AN, Simms ER, Prat N, Reynard F, Caillot JL, Voiglio EJ. Clamshell incisionversus left anterolater- 12
al thoracotomy. Which one is faster when performing a resuscitative thoracotomy? The tortoise and
the hare revisited. World J Surg2015;39:1306–11.
• Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Transfusion of plasma, platelets, andred blood cells in a 1:1:1
vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe rauma: the PROPPR randomized clinical trial.
JAMA 2015;313:471–82.
• Lipman S, Cohen S, Einav S, et al. The Society for Obstetric Anesthesia and Perinatology consensus
statement on the management of cardiac arrest in pregnancy. Anesth Analg 2014;118:1003–16.
• Lockey DJ, Lyon RM, Davies GE. Development of a simple algorithm to guide the effective manage-
ment of traumatic cardiac arrest. Resuscitation 2013;84:738–42.
• Muraro A, Roberts G, Worm M, et al. Anaphylaxis: guidelines from the EuropeanAcademy of Allergy
and Clinical Immunology. Allergy 2014;69:1026–45.
• Paal P, Strapazzon G, Braun P, et al. Factors affecting survival from avalanche burial – a randomised
prospective porcine pilot study. Resuscitation 2013;84:239–43.57.
255
Poglavlje 11
• Park JH, Shin SD, Song KJ, Park CB, Ro YS, Kwak YH. Epidemiology and outcomes of poisoning-in-
duced out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation2012;83:51–7.
• Reminiac F, Jouan Y, Cazals X, Bodin JF, Dequin PF, Guillon A. Risks associated with obese patient
handling in emergency prehospital care. Prehosp Emerg Care 2014;18:555–7.
• SIGN 141 British guideline on the management of asthma; 2014. Available from: http://www.sign.
ac.uk/pdf/SIGN141.pdf.
• Soar J, Nolan JP, Bottiger BW, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
Section 3. Adult advanced life support. Resuscitation 2015, http://dx.doi.org/10.1016/j.resuscita-
tion.2015.07.016.
• Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al. Emergency treatment of anaphylactic reactions—guidelines for
healthcare providers. Resuscitation 2008;77:157-69.
• Szpilman D, Webber J, Quan L, et al. Creating a drowning chain of survival. Resuscitation
2014;85:1149–52.
• Truhlar A, Deakin CD, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
Section 4. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation 2015, http://dx.doi.org/10.1016/j.
resuscitation.2015.07.017.4.
• UK Renal Association. Treatment of acute hyperkalaemia in adults. Clinicalpractice guidelines. Lon-
don: UK Renal Association; 2014.23.
• Zafren K, Durrer B, Herry JP, Brugger H. Lightning injuries: prevention and on-site treatment in
mountains and remote areas. Official guidelines of the International Commission for Mountain
Emergency Medicine and the Medical Commission of the International Mountaineering and Climb-
ing Federation (ICAR and UIAA MEDCOM). Resuscitation 2005;65:369-72.
• Zimmerman JL. Poisonings and overdoses in the intensive care unit: General and specific manage-
ment issues. Crit Care Med 2003;31:2794-801.
• Zwingmann J, Mehlhorn AT, Hammer T, Bayer J, Sudkamp NP, Strohm PC.Survival and neurologic
outcome after traumatic out-of-hospital cardiopulmonary arrest in a pediatric and adult population:
a systematic review. Crit Care 2012;16:R117.
256256
Poglavlje 13.
Postresuscitacioni tretman
CILJEVI UČENJA
Razumeti:
• potrebu za kontinuiranom resusci-tacijom nakon povratka spontane cirkulacije
• kako tretirati postresuscitacioni sindrom
• kako bezbedno olakšati transfer pacijenata
• uloga i ograničenja procene prog-noze nakon srčanog zastoj
1. Uvod
Uspešan povratak spontane cirku-lacije (ROSC) je prvi korak ka cilju koji predstavlja oporavak
od srčanog zastoja. Kompleksna patofiziološka dešavanja koja nastaju nakon ishemi-je
kompletnog tela u srčanom zastoju i sledstvene reperfuzije tokom KPRa i nakon uspešne
resuscitacije, nazivamo postresuscitacionim sin-dromom. U zavisnosti od uzroka srčanog
zastoja i težine postresusci-tacionog sindroma, mnogim pacijen-tima će biti neophodna
multiorganska potpora i tretman koji budu imali to-kom ovog perioda značajno utiče na
ukupni ishod, posebno na stepen neurološkog oporavka. Postresusci-tacioni tretman
otpočinje na lokaciji gde je postignut ROSC, ali nakon stabilizacije, pacijent se prevodi
na odgovarajuće mesto tretmana vi-sokog nivoa (npr. urgentni centar, kateterizaciona
sala, jedinica in-tenzivnog lečenja) radi nastavka di-jagnostike, monitoringa i terapije.
Algoritam postresuscitacionog tret-mana (slika 13.1) izdvaja neke ključne intervencije koje
su neophodne radi optimizacije ishoda ovih pacijenata. Ako postoji sumnja u pogledu
neurološkog funkcionisanja pacijenta, treba uraditi intubaciju traheje i otpočeti tretman
radi optimi-zacije hemodinamskih, respiratornih i metaboličkih varijabli, zajedno sa
održavanjem ciljane telesne tempera-ture, u skladu sa lokalnim stan-dardima lečenja.
257
Poglavlje 13
Slika 13.1
Povratak spontane cirkulacije i ko-matozan pacijent
Disajni put i disanje:

n O državati SpO2 94-98 %
n Uspostaviti disaj ni put naprednim metodama

n Talasna kapnografija
Neposredni tretman
n Ventilirati pluća do nor-mokapnije
Cirkulacija
n 12-kanalni EKG
n Obezbediti pouzdan venski put

n Cilj za sistolni krvni pritisak je > 100 mmHg
n Tečnost (kristaloid) - povratiti normovolemiju
n Monitoring intraarterijskog krvnog pritiska
n Razmotriti vazopre-sore/inotrope radi održavanja sistolnog krvnog pritiska
Kontrola temperature
n Konstantna temperatura od 32°C – 36°C
n Sedacija; kontrolisati drhtanje
NE Uzrok je verovatno srčanog porekla? DA
DA Elevacije u 12-kanalnom EKGu?
NE
Dijagnoza
Razmotriti koronarnu
Koronarna angiografija ± PCI
angiografiju ± PCI
Razmotriti CT mozga i/ili Identifikovan je uzrok

NE
CTPA srčanog zastoja?
DA
Tretirajti ne-srčani uzrok Prijem na Odeljenje

srčanog zastoja intenzivne nege
Tretman u ICU
n Kontrola temperature: konstantna temperatura 32°C – 36 C duže od
24 sata; prevencija groznice na-jmanje 72 sata

n Održavti normoksemiju i nor-mokapniju; protektivna ventilacija
Optimizacija hemodinamike (MAP, laktati, ScvO2, CO/CI, diureza)
Optimizacija oporavka
ehokradiografija
n Održavajte normoglikemiju
n Dijagnoza/lečenje konvulzija (EEG, sedacija, antikonvulzanti)
n Odložiti procenu prognoze na-jmanje 72 sata
Sekundarna prevencija
Praćenje i
npr. ICD, skrining naslednih poremećaja,
rehabilitacija
menadžment faktora rizika
258
1.1. Postresuscitacioni sindrom
Postresuscitacioni sindrom obuhvata oštećenje mozga nakon srčanog zastoja, disfunkciju
miokarda nakon srčanog zastoja, sistemski ishemi-jsko/reperfuzijski odgovor i postojeću
precipitirajuću patologiju. Težina ovog sindroma variraće zavisno od dužine trajanja i uzroka
srčanog zas-toja. Ne mora se ni pojaviti ukoliko je srčani zastoj bio kratak. Oštećenje mozga
nakon srčanog zastoja mani-festuje se komom, konvulzijama, mioklonusom, varijabilnim
nivoima neurokognitivne disfunkcije i moždanom smrću. Oštećenje mozga nakon srčanog
zastoja pogoršavaju slabost mikrocirkulacije, poremećena autoregulacija, hiperkarbija,
hipok-semija i hiperoksemija, pireksija, hiperglikemija i konvulzije. Značajna disfunkcija
miokarda nakon srčanog zastoja je uobičajena, ali do oporavka obično dolazi nakon 2-3
dana. Ishemija/reperfuzija celog tela koja nastaje tokom resuscitacije srčanog zastoja
aktivira imunološke i koagu-lacione mehanizme koji doprinose višestrukom otkazivanju
organa i povećava rizik od infekcije. Stoga, postresuscitacioni sindrom ima mnogo
osobitosti zajedničkih sa sep-som, uključujući smanjenje in-travaskularnog volumena i
vazodi-lataciju.
2. Nastavak resuscitacije
U neposrednoj postresuscitacionoj fazi, dok se očekuje transport na mesto gde će biti
sproveden visok nivo lečenja, tretirajte pacijenta koris-teći ABCDE pristup.
2.1. Disajni put i disanje
2.1.1. Kontrola oksigenacije

Pacijenti koji su imali kratak period srčanog zastoja sa trenutnim odgovo-rom na adekvatan
tretman mogu imati brz povratak normalne cere-bralne funkcije. Ovi pacijenti ne za-
htevaju endotrahealnu intubaciju i ventilaciju, ali im treba dati kiseonik preko maske za
lice ako im je arteri-jska saturacija kiseonikom ispod 94 %. Hipoksemija i hiperkarbija pov-
ećavaju verovatnoću ponovnog nastanka srčanog zastoja i mogu doprineti sekundarnoj
povredi mozga. Ako uzmemo u obzir dokaze o štetnosti hipoksemije nakon infarkta
miokarda i mogućnost povećanja neurološkog oštećenja nakon srčanog zastoja, čim se 13
saturacija kiseonika u arterijskoj krvi može pouzdano meriti (analizama arterijske krvi i/ili
pulsnom oksimetrijom), titrirati saturaciju arterijske krvi u opsegu od 94-98 %. Izbegavajte
hiperoksemiju, koja je takođe štetna – obezbedite pouzdano merenje arterijske satura-cije
kiseonikom pre nego što smanjite koncentraciju kesonika u udahnutom vazuhu.
2.1.2. Kontrola ventilacije

Razmotriti trahealnu intubaciju, se-daciju i kontrolisanu ventilaciju kod pacijenata snižene
cerebralne funk-cije Osigurati da je trahealni tubus postavljen korektno, dovoljno iznad karine.
Hipokarbija dovodi do cere-bralne vazokonstrikcije i smanjenog cerebralnog protoka krvi.
Nakon srčanog zastoja, hipokapnija izaz-vana hiperventilacijom izaziva cere-bralnu ishemiju.
Podesiti ventilaciju da postignete normokapniju i pratite to koristeći CO2 u izdahnutom
vazduhu i vrednosti iz gasnih analiza arterijske krvi. Smanjenje telesne temperature smanjuje
metabolizam i može povećati rizik od hipokapnije tokom intervencije kontrole tempera-ture.
259
Poglavlje 13
Iako strategije protektivne plućne ventilacije nisu proučavane posebno kod pacijenata nakon
srčanog zas-toja, ako uzmemo u obzir da ovi paci-jenti razvijaju izražen zapaljenski odgovor,
deluje da je primena protek-tivne plućne ventilacije racionalna: disajni volumen od 6-8 ml
kg-1 ideal-ne telesne težine i pozitivan pritisak na kraju ekspirijuma od 4-8 cm H2O. Ubaciti
gastričnu sondu radi dekom-presije želuca; distenzija želuca prouzrokovana ventilacijom usta
na usta ili maskom za lice i samoširećim balonom će potisnuti dijaframu i ome-tati ventilaciju.
Dati adekvatnu dozu sedativa, što će umanjiti potrošnju kiseonika. Protokol sedacije se jako
preporučuje. Bolus doze neu-romišićnog blokatora mogu biti po-trebne, posebno ako se koristi
ciljana kontrola temperature (TTM) (vidi ispod). Ograničeni dokazi pokazuju da kratkotrajna
infuzija (≤ 48 sati) krat-kodelujućih neuromišićnih blokatora koji su dati radi redukovanja
asinhronije između pacijenta i res-piratora i rizika od barotraume kod pacijenata sa ARDS, nije
u vezi sa povećanim rizikom od mišićne slabosti povezane sa intenzivnim lečenjem i da može
poboljšati ishod ovih pacijenata.
2.2. Cirkulacija
2.2.1. Koronarna reperfuzija

Akutni koronarni sindrom (AKS) je čest uzrok izvanbolničkog srčanog zastoja (OHCA): u
skorašnjoj metaanalizi, prevalenca akutne lezije koronarne arterije kretala se od 59-71 %
kod pacijenata sa vanbolničkim srčanim zastojem bez očigledne ne-srčane patologije.U
skorašnjem izveštaju Evropske asocijacije za perkutane koronarne intervencije konsenzusom
je naglašeno, da kod pacijenata sa vanbolničkim srčanim zastojem, kateterizacija srca mora
biti učinjena odmah u slučaju prisustva ST-elevacije i razmotrena što pre (za manje od dva
sata)kod drugih paci-jenata u odsustvu očiglednog nesrčanog uzroka, posebno ukoliko
su hemodinamski nestabilni. Tre-nutno, ovakav pristup kod pacijenata bez STE je i dalje
kontroverzan i ne prihvataju ga svi eksperti. Svakako, razumno je prodiskutovati i razmotriti
hitnu evaluaciju u sali za kateteri-zaciju srca nakon ROSC kod paci-jenata sa vrlo visokim
rizikom za koronarni uzrok srčanog zastoja. Faktori kao što su godine pacijenta, trajanje
KPRa, hemodinamska nestabilnost, prezentujući srčani ri-tam, neurološki status na prijemu
u bolnicu, i pretpostavljena verovatnoća srčane etiologije mogu uticati na odluku da se
intervencija preduzme u aktivnoj fazi ili da se odloži za kasnije tokom hospitali-zacije.
2.2.2. Kontrola hemodinamskih parametara

Postresuscitaciona disfunkcija mi-okarda uzrokuje hemodinamsku nestabilnost, koja se
manifestuje kao hipotenzija, nizak srčani indeks i aritmije. Sprovesti ranu ehokardio-grafiju
kod svih pacijenata da biste detektovali i kvantifikovali stepen miokardne disfunkcije.
Postresuscitaciona disfunkcija miokarda često zahteva inotropnu potporu, makar
privremeno. Na osnovu eksprimentalnih podataka, dobutamin je najutemeljeniji tretman
u ovom slučaju, ali sistemski zapaljenski odgovor koji se često dešava kod pacijenata
posle srčanog zastoja takođe može izazvati vazoplegiju i tešku vazodilataciju. Stoga,
noradrenalin, sa ili bez dobu-tamina, i tečnosti su obično najefi-kasniji tretman. Pacijenati
sa postre-suscitacionim sindromom izvanredno dobro tolerišu infuzije relativno velikog
volumena tečnosti. Ukoliko tretman resuscitacije tečnostima, inotropima i vazoaktivnim
lekovima nije dovoljan da podrži cirkulaciju, razmotriti plasiranje uređaja za me-haničku
cirkulatornu potporu (npr. IMPELLA, Abiomed, USA). Tretman se može rukovoditi krvnim
260
pritiskom, frekvencom pulsa, diurezom, brzinom klirensa laktata iz plazme, i central-
nom venskom saturacijom kiseoni-ka.Serijske ehokardiografije se takođe mogu koristiti,
posebno kod hemodinamski nestabilnih pacijenata. U ICU arterijska linija za kontinurano
praćenje krvnog pritiska je esencijal-na. Monitoring minutnog volumena srca može da
pomogne u vođenju tretmana hemodinamski nestabilnih pacijenata, ali nema dokaza da
nje-gova upotreba utiče na ishod. Neki centri se i dalje zalažu za upotrebu intraaortne
balon pumpe (IABP) kod pacijenata sa kardiogenim šokom, iako IABP-SHOCK II istraživanje
nije uspelo da pokaže da je upotreba IABP poboljšala 30-dnevni mortalitet kod pacijenata
sa kardiogenim šokom.Neposredno nakon srčanog zastoja postoji period hiperkalemije.
Sledstveno, olobađanje endogenih kateholamina i korekcija metaboličke i respiratorne
acidoze podstiče transport kalijuma u ćeliju, dovodeći do hipokalijemije. Hipokalijemija
može da predisponira ventrikularne tahiaritmije. Dati kalijum da biste koncentraciju
kalijuma u krvi držali između 4.0 i 4.5 mmol l-1.
2.2.3. Implantabilni kardioverter-defibrilator

Ubacivanje implantabilnog kar-diovertera defibrilatora (ICD) treba razmotriti kod pacijenata
sa ishemijskom bolesti i značajnom dis-funkcijom leve komore nakon resus-citacije zbog
ventrikularne aritmije koja se desila 24-48 časova nakon primarnog koronarnog događaja.
ICD takođe može da smanji mortalitet kod preživelih od srčanog zastoja koji su u riziku od
nagle smrti usled struk-tirnih promena ili naslednih kar-diomiopatija. U svim slučajevima,
treba obaviti specijalizovanu elektro-fiziološku procenu pre otpusta u cilju plasiranja ICDa
za sekundarnu pre-venciju nagle srčane smrti.
2.3. Neurološki status i spoljašnja inspekcija

Iako je srčani zastoj često izazvan primarno usled oboljenja srca, drugi precipitirajući
faktori moraju biti isključeni, posebno kod bolničkih pacijenata (npr. masivan gubitak krvi,
respiratorna insuficijencija, plućna embolija). Procenite brzo druge or-ganske sisteme, tako
da se dalja resuscitacija može usmeriti u odnosu na specifične potrebe pacijenta. Da bi se
pacijent pravilno pregledao puna spoljašnja inspekcija tela može biti neophodna.
Iako nije od neposrednog značaja za tretman pacijenta, procenite neu-rološku funkciju brzo 13
i zabeležite Glasgow koma skala skor (tabela 13.1). Maksimalni mogući skor je 15; minimalni
mogući skor je 3.
261
Poglavlje 13
Tabela 13.1
Glasgow koma skor skala
Glasgow koma skor skalae

Otvaranje Spontano 4
očiju Na govor 3
Na bol 2
Nema 1
Verbalni Orijentisan 5
odgovor Konfuzan 4
Neodgovarajući govor 3
Nerazumljivi zvuci 2
Nema odgovora 1
Najbolji Izvršava naloge 6

motorni Lokalizuje 5
odgovor Normalna fleksija 4
Abnormalna fleksija 3
Ekstenzija 2
Nema odgovora 1
2.3. Cerebralna perfuzija

U mnogih pacijenata, neko vreme nakon srčanog zastoja je poremećena autoregulacija
protoka krvi (odsutna ili pomerena u desno), što znači da cerebralna perfuzija varira sa
cerebralnim perfuzionim pritiskom umesto da je povezana sa aktivnošću neurona –
održavati sred-nji arterijski pritisak blizu nivoa nor-malnog za pacijenta
2.5. Sedacija
Iako je uobičajena praksa da pacijenti budu sedirani i na kontrolisanoj venti-laciji najmanje
24 sata nakon ROSC, nema dokaza visokog nivoa da po-drže neki određeni period trajanja
ventilacije, sedacije i neuromišićne blokade nakon srčanog zastoja. Paci-jenti treba da budu
adekvatno sedirani tokom TTM,i dužina trajanja ventilacije i sedacije zavise od toga. Nema
podataka koji kažu da li izbor sedacije utiče na ishod, ali se obično koristi kombinacija
opioida i hipno-tika. Kratkodelujući lekovi (npr. pro-pofol, alfentani, remifentanil) će ra-
nije omogućiti pouzdaniju neurološku procenu i prognozu (vidi o prognozi dalje u tekstu).
Adekvatna sedacija smanjiće potrošnju kiseonika. Tokom hipotermije, optimalna sedacija
može da smanji i prevenira drhtanje, što omogućava da se ciljana temperatura dostigne
brže. Korišćenje objavljenih skala sedacije za praćenje ovih paci-jenata (npr. Richmond ili
Ramsay skale) može biti od koristi.
262
2.6. Kontrola konvulzija
Konvulzije su česte nakon srčanog zastoja i dešavaju se u otprilike jedne trećine pacijenata koji
ostanu u komi nakon ROSC. Mioklonus je najčešći i dešava se u 18-25 %, dok ostatak ima fokalne ili
generalizovane toničko-klonične napade ili kombinaciju nekoliko tipova napada. Kliničke kon-
vulzije, uključujući mioklonus, mogu biti, ali ne moraju, epileptičnog porekla. Druge motorne
manifestacije mogu biti pogrešno shvaćene za konvulzije i ima nekoliko tipova miok-lonusa
od kojih je većina neepilep-tičkog porekla. Koristiti intermitentnu elektroencefalografiju (EEG)
da biste detektovali epileptičku aktivnost kod pacijenata sa klinički manifestnim konvulzijama.
Razmotriti kontinuirani EEG za praćenje pacijenata sa di-jagnostikovanim epileptičnim sta-
tusom i efekta terapije. Konvulzije mogu povećati nivo metabolizma u mozgu i potencijalno
mogu pogoršati ostećenje mozga izazvano srčanim zastojem: tretirati natrijum valproa-tom,
levetiracetamom, fenitoinom, benzodijazepinima, propofolom ili barbituratom. Mioklonus
može biti posebno težak za lečenje; fenitoin je često neefikasan. Propofol je efiksan u suzbijanju
postanoksičnog miok-lonusa. Klonazepam, natrijum val-proat i levetiracetam su antimi-
oklonični lekovi koji mogu biti efikasni u postanoksičnom mioklonusu. Posle prvog događaja,
započeti terapiju održavanja kada se potencijalni pre-cipitirajući uzroci (npr. intrakranijalno
krvarenje, elektrolitni disbalans) isključe.
Rutinska profilaksa konvulzija kod pacijenata nakon srčanog zastoja se ne preporučuje

zbog rizika od nežel-jenih efekata i slabog odgovora na antiepileptike među pacijentima sa
kliničkim i elektrografski dokazanim konvulzijama.
2.7. Kontrola glukoze

Održavati nivo glukoze u krvi na ≤ 10 mmol l-1 (180 mg dl-1) i izbegavati hipoglikemiju. Ne
primenjivati striktnu kontrolu glukoze kod odraslih paci-jenata sa ROSC nakon srčanog zas-
toja jer to povećava rizik od hipo-glikemije.
2.8. Kontrola temperature

Tretirati hipertermiju koja se javi na-kon srčanog zastoja antipireticima i razmotriti aktivno
hlađenje kod nes-vesnih pacijenata. 13
Podaci na ljudima i životinjama poka-zuju da je blaga indukovana hipoter-mija
neuroprotektivna i poboljšava ishod nakon perioda globalne cere-bralne hipoksije-
ishemije. Hlađenje suprimira mnoge puteve koji vode u odloženu ćelijsku smrt, uključujući
apoptozu (programiranu ćelijsku smrt). Hipotermija smanjuje nivo cerebralnog metabolizma
kiseonika (CMRO2) za oko 6 % za svaki 1°C smanjenja unutrasnje telesne tem-perature i ovo
može smanjiti oslobađanje ekscitatornih aminok-iselina i slobodnih radikala. Hipoter-mija
blokira unutarćelijske posledice izlaganju ekscitotoksinima (visoke koncentracije kalcijuma
i glutamata) i smanjuje zapaljenski odgovor povezan sa postresuscitacionim sin-dromom.
Termin održavanje ciljane telesne temperatre (TTM) ili samo kontrola temperature termini
su koji su sada više prihvaćeni od prethod-nog naziva terapijska hipotermija.
263
Poglavlje 13
• Održavajte konstantu, ciljnu tem-peraturu između 32-36° C za one pacijente kod

kojih se koristi kon-trola temperature (jaka preporuka, umeren nivo dokaza)
• TTM se preporučuje za sve paci-jente nakon srčanog zastoja sa bilo kojim inicijalnim
ritmom koji su bez svesti nakon ROSC
• TTM se predlaže kod odraslih na-kon OHCA sa inicijalnim nešoka-bilnim ritmom koji
ostaju bez svesti nakon ROSC
• TTM se predlaže kod odraslih sa srčanim zastojem u bolnici sa bilo kojim inicijalnim
ritmom koji ostaju bez svesti nakon ROSC
• Ako se koristi održavanje ciljane telesne temperature, predlaže se da njeno trajanje
bude najmanje 24 sata
Metode indukcije i održavanja TTM uključuju:
• Jednostavna pakovanja leda i / ili vlažni peškiri su jeftini; ipak, ovi me-todi mogu
oduzimati više vremena medicinskom osoblju, mogu dovesti do većih temperaturnih
fluktuacija i ne omogućavaju kontrolisano zagrevanje. Ledeno hladne tečnosti same
ne mogu biti korišćene za održavanje hipotermije, ali dodavanjem jednostavnih
pak-ovanja leda može se adekvatno kontrolisati temperatura.
• Prekrivači ili obloge za hlađenje
• Prekrivači sa cirkulacijom vode ili vazduha
• Gelom obložene obloge sa cirku-lacijom vode
• Transnazalno evaporaciono hlađenje – ova tehnika omogućava hlađenje pre ROSC
i trenutno je u procesu istraživanja u okviru velike multicentrične randomizovane
kon-trolisane studije
• Intravaskularni izmenjivač toplote, postavljen obično u butnu ili potključnu venu
• Vantelesna cirkulacija (npr. kardio-pulmonalni bajpas, ECMO)
• Rebound hipertermija je povezana sa gorim neurološkim oporavkom. Stoga,
zagrevanje treba sprovesti lagano: optimalna brzina nije poznata, ali trenutno je
konsenzus da brzina zagrevanja bude od 0,25-0,5° C na sat
• Kontraindikacije za održavanje ciljane telesne temperature uključuju: teške
sistemske infekcije i prethodna lekovima uzrokovana ko-agulopatija (fibrinolitička
terapija nije kontraindikacija za blagu in-dukovanu hipotermiju)
2.9. Dalja procena
2.9.1. Anamneza
Uzeti sveobuhvatnu anamnezu što je pre moguće. Oni koji su uključeni u brigu o pacijentu
neposredno pre srčanog zastoja mogu biti od pomoći (osoblje hitnih službi, lekar opšte
prakse, porodica). Posebno, treba tražiti simptome srčanog oboljenja. Razmotriti druge
uzroke srčanog zastoja ako ima malo toga što bi na-govestilo primarno srčano oboljenje
(npr. predoziranje lekovima, suba-rahnoidna hemorahija). Zabeležiti svako odlaganje u
264
započinjanju re-suscitacije, zabeležite trajanje resus-citacije; ovo može imati prognostički
značaj, iako je uopšteno nepouzdano i svakako se ne treba koristiti sa-mostalno u
proceni ishoda. Bazalna fiziološka rezerva pacijenta (pre srčanog zastoja) je jedan od
najznačajnijih faktora koje tim in-tenzivnog lečenja treba da uzme u obzir kad određuje
da li je produžena multiorganska potpora prikladna.
2.9.2. Monitoring
Kontinuirano praćenje EKG-a, arteri-jskog i po mogućstvu, centralnog venskog pritiska,
minutnog volumena srca, respiratorne frekvence, pulsne oksimetrije, kapnografije,
unutrašnje telesne temperature i diureze je es-encijalno radi praćenja promena u
periodu nestabilnosti koji sledi nakon srčanog zastoja. Pratite pažljivo efekte medicinskih
intervencija (npr. asistirana vetilacija, diuretska tera-pija).
2.9.3. Pretrage
Nekoliko fizioloških pokazatelja mogu biti abnormalni neporedno nakon srčanog zastoja i
potrebno je predu-zeti hitne biohemijske i kardiološke preglede (tabela 13.2).
• Gasovi arterijske krvi

Vodič za interpretaciju vrednosti gas-ova u arterijskoj krvi dat je u poglavlju 15.
Hipoperfuzija tokom perioda srčanog zastoja će obično dovesti do metaboličke acidoze.

Ovo će prouzrokovati nizak pH (acidemija), niske standardne bikarbonate i bazni deficit.
Brzina kojom se razrešava acidemija u postresuscitacionom period je važan vodič ka
adekvatnoj tkivnoj perfuziji. Najefektivniji način za korekciju bilo koje acidemije je tretiranje
osnovnog uzroka. Na pri-mer, loša periferna perfuzija se najbolje tretira davanjem tečnosti i
inotropa, a ne davanjem natrijum bikarbonata.
Normalni fiziološki odgovor na metaboličku acidozu je smanjenje PaCO2 povećanjem

ventilacije (res-piratorna kompenzacija). Pacijent koji diše spontano može biti neuspešan u
postizanju adekvatne kompenzacije ukoliko je ventilacija deprimirana sedativima, sniženim
nivoom svesti ili značajnom bolešću pluća. U ovim slučajevima PaCO2 se može pov-ećati, 13
dovodeći do kombinovane res-piratorne i metaboličke acidoze i duboke acidemije.
Davanje bikarbonata može, paradok-salno, da poveća unutarćelijsku aci-dozu, jer se

konvertuje u CO2 sa oslobađanjem jona vodonika u ćeliji. Indikacije za bikarbonate uključuju
srčani zastoj povezan sa hiperkalije-mijom ili predoziranje tricikličnim an-tidepresivima.
Nemojte davati bikar-bonate rutinski radi korekcije acidemije nakon srčanog zastoja.
265
Poglavlje 13
Tabela 13.2
Pretrage nakon povratka cirkulacije
Kompletna krvna slika
Radi isključivanja anemije koja dopri-nosi miokardnoj ishemiji i da bi se obezbedile polazne

vrednosti
Biohemija
Procena bubrežne funkcije

Procena koncentracije elektrolita (K+, Mg2+ i Ca2+)*
Da se osigura normoglikemija
Da se započne serijsko merenje tro-ponina
Da se obezbede početne vrednosti
12-kanalni EKG
Da se zabeleži srčani ritam**

Da se pronađu dokazi akutnog kor-onarnog sindroma
Da se pronađu dokazi starog infarkta miokarda
Da se detektuju i prate abnormalnosti (npr. produženje QT)
Da se obezbedi početni zapis
Radiografija grudnog koša
Da se utvrdi pozicija endotrahealnog tubusa, gastrične sonde, i / ili central-nog venskog katetera
Da se potraže znaci plućnog edema
Da se potraže znaci aspiracije u pluća
Da se isključi pneumotoraks
Da se detektuju nenamerne posle-dice KPRa (npr. prelom sternuma ili rebara)
Da se proceni srčana silueta (tačna procena veličine srca zahteva stan-dardni PA snimak u
stojećem položaju – nije uvek primenljivo u postresuscitacionoj situaciji)
Gasovi u arterijskoj krvi
Da se obezbedi adekvatna ventilacija i oksigenacija

Da se obezbedi korekcija aci-dobaznog disbalansa
Ehokardiografija
Da se identifikuju uzroci koji dopri-nose srčanom zastoju

Da se proceni veličini/funkcija srčanih struktura (srčane šupljine, zalisci), prisustvo
perikardnog izliva
Kompjuterizovana tomografija krani-juma
Ako neposredan uzrok srčanog zas-toja nije očigledan
Da se identifikuju uzroci srčanog zastoja (subarahnoidalno, subduralno krvarenje,
intracerebralno krvarenje, tumor)
Da se identifikuju promene povezane sa srčanim zastojem (npr. edem)
266
* Neposredno nakon srčanog zas-toja obično postoji period hipokali-jemije Ipak,
endogeni kateholamini olakšav-aju influks kalijuma u ćelije i mogu izazvati
hipokalijemiju. Hipokalijemija može izazvati ventrikularne aritmije. Dati kalijum da
održite serumski kali-jum između 4.0-4.5 mmol-1.
** Normalni sinusni ritam je neophodan za optimalnu funkciju srca. Atrijalna kontrakcija

značajno doprinosi pun-jenju komora, posebno u prisustvu bolesti miokarda ili
valvularnog apa-rata. Gubitak sekvencijalne atrijalne i ventrikularne kontrakcije koju
obezbeđuje sinusni ritam može značajno da smanji minutni volumen srca kod nekih
pacijenata.
2.10. Transfer pacijenata

Nakon inicijalnog postresuscitacionog perioda i stabilizacije, biće potreban transfer pacijenta
u odgovarajući prostor intenzivnog lečenja (npr ICU, koronarna jedinica). Odluku da se pacijent
prevede sa mesta gde je postignuta stabilizacija treba doneti tek nakon diskusije starijih članova
tima na prijemu. Nastaviti sa uspostavljenim monitoringom tokom transfera i obezbediti sve
kanile, katetere, tube i drenove. Napraviti kompletnu ponovnu procenu nepos-redno pre
prevoda pacijenta po AB-CDE pristupu. Obezbedite portabilni aspirator, izvor kiseonika i
defibrila-tor/monitor tokom transfera pacijenta.
Tim za transfer treba da je sastavljen od pojedinaca sposobnih za monitor-ing pacijenta i

adekvatnu reakciju u sladu sa promenama stanja paci-jenta, uključujući i ponovni srčani zastoj.
3. Prognoza
Dve trećine onih koji umru nakon prijema u jedinicu intenzivne nege nakon vanbolničkog
srčanog zastoja umiru od neurološkog oštećenja. Četvrtina onih koji umru nakon pri-
jema na odeljenje intenzivne nege nakon intrahospitalnog srčanog zas-toja umiru od
neurološkog oštećenja. Potrebno je sredstvo za predviđanje neurološkog ishoda koje se
može primeniti na svakog pacijenta po-naosob nakon ROSCa. Mnoge stu-dije usredsredile
su se na predviđanje ishoda na duže staze (težak invaliditet usled oštećenja mozga ili smrt).
Implikacije ovih prog-nostičkih testova su takve da oni treba da imaju 100 % specifičnost ili 13
nula lažno pozitivnih rezultata, tj. nijedan pojedinac ne sme imati dobar dugoročni ishod
ako je testom bilo predviđeno da će imati loš ishod.
3.1. Klinički pregled

Nema kliničkih neuroloških znakova koji pouzdano predviđaju loš ishod (tešku moždanu
onesposobljenost ili smrt) pre isteka 24 sata od srčanog zastoja. Obostrano odsustvo
refleksa reakcije zenica na svetlost 72 sata od ROSCa predviđa loš ishod sa stopom
lažno pozitivnog rezultata (FPR – False Positive Rate) blizu 0 % i kod pacijenata kod kojih
je održavana ciljana telesna temperatura-TTM i kod onih kod kojih nije (FPR 1 [0-3] i 0
[0-8], respektivno) i sa relativno niskom senzitivnošću (19 % i 18 %, respektivno). Slične
performanse su dokumentovane za obostrano odsu-tan kornealni refleks. Odsustvo vesti-
bulo-okularnih refleksa ≥ 24 sata GSC motorni skor 2 ili manje (ek-stenzija ili bez odgovora
267
Poglavlje 13
na bol) ≥ 72 sata su manje pouzdani. Drugi klin-ički znaci, uključujući mioklonus, se ne

preporučuju za predviđanje lošeg ishoda. Prisustvo miokloničnog statusa kod odraslih je
snažno povezano sa lošim ishodom, ali opisani su i retkli slučajevi dobrog neurološkog
oporavka iz sličnih situacija, a pouzdana dijagnoza miokloničkog statusa je problematična.
3.2. Elektrofiziologija
3.2.1. Somatosenzorni evocirani potencijali sa kratkom latencom (SSEP

U najvećem broju prognostičkih stu-dija obostrano odsustvo N20 SSEPa je korišćeno kao
kriterijum za odluku o prekidanju tretmana za održavanje života (WLST), sa posledičnim
rizi-kom od samo-dovoljnosti ovog kriterijuma za prognozu lošeg ishoda. Verovatnije je da
će rezultati SSEP-a uticati na odluke lekara ili porodice u vezi WLST nego klinički pregled ili
EEG.
3.2.2. Elektroencefalografija
Kod pacijenata tretiranih ciljanom kontrolom temperature, odsustvo EEG reaktivnosti
predviđa loš ishod nakon 48-72 sata od ROSC. Najveći broj prognostičkih studija u vezi od-
sutne EEG reaktivnosti posle srčanog zastoja potiče od iste grupe istraživača. Ograničenja
EEG reak-tivnosti uključuju nedostatak stan-dardizacije koja se tiče modaliteta stimulacije
i nedovoljna usaglašenost među ispitivačima o značaju EEG-a kao prognostičkog markera.
Nezavisno od njegovog prognos-tičkog značaja, snimanje EEGa – bilo kontinuirano, bilo
intermitentno – kod komatoznih preživelih od srčanog zastoja tokom ciljane kontrole
tem-perature i posle zagrevanja je od pomoći u proceni nivoa svesti – što inače može biti
maskirano produženom sedacijom, neuromišićnom disfunkcijom ili miok-lonusom, zatim
je od koristi u detek-ciji i lečenju konvulzija neepiletičkog porekla koje se mogu dogoditi u
oko jedne četvrtine komatoznih preživelih nakon srčanog zastoja.
3.3. Biomarkeri
NSE i S-100B su proteinski bio-markeri koji se oslobađaju nakon povrede neurona i glija
ćelija, respek-tivno. Njihove vrednosti u krvi nakon srčanog zastoja će verovatno koreli-rati sa
obimom anoksično-ishemijske neurološke povrede i, stoga, sa težinom neurološkog ishoda.
S-100B je manje dokumentovan nego NSE. Prednosti biomarkera u odnosu na EEG i klinički
pregled uključuju kvan-titativne rezultate i verovatnu nezavisnost od efekta sedativa. Os-
novno ograničenje je da je teško naći konzistentan prag za identifikaciju pacijenata osuđenih
na loš ishod sa visokim nivoom sigurnosti. U stvari, serumske koncentracije su kontinui-rane
varijable per se, što ograničava njihovu primenljivost u predviđanju dihotomnog ishoda.
3.4. Imidžing
Mnogi imidžing modaliteti (magnetna rezonanca [MRI], kompjuterizovana tomografija
[CT], emisiona kompjuterizovana tomografija sa pojedinačnim fotonom [SPECT], an-
giografija mozga, transkranijalni do-pler, nuklearna medicina, spek-troskopija blizu
infracrvenog spectra [NIRS]) su proučavani u cilju procene njihove korisnosti u prognozi
ishoda kod odraslih preživelih od srčanog zastoja. Na osnovu raspoloživih dokaza, nijedan
268
od ovih modaliteta imidžinga ne predviđa pouzdano ishod komatoznih preživelih od
srčanog zastoja..
3.5. Predložena strategija prognoze

Pažljiv klinički pregled ostaje osnova procene prognoze komatoznog paci-jenta nakon
srčanog zastoja. Sva-kodnevno obavite temeljan klinički pregled da biste detektovali znake
neurološkog oporavka kao što su ciljani pokreti ili da biste identifikovali kliničku sliku koja
sugeriše da je na-stupila moždana smrt.
Proces oporavka mozga od globalne postanoksične povrede je kompleti-ran posle 72 sata

u najvećem broju pacijenata. Ipak, kod pacijenata koji su primali sedative manje od 12 sati u
periodu procene od 72 sata od ROSC, pouzdanost kliničkog pre-gleda može biti smanjena.
Pre nego što se sprovede odlučujuća procena, moraju se isključiti glavni ometajući
faktori; osim sedacije i neuromišićnog bloka, oni uključuju hipotermiju, tešku hipotenziju,
hipoglikemiju i metaboličke i respiratorne poremećaje. Isključite sedative i neu-romišićne
blokatore dovoljno dugo da izbegnete ometanje kliničkog pregle-da. Kratkodelujući
lekovi su bolji izbor kad god je to moguće. Ako se sumnja na rezidualnu sedaciju/paralizu
razmotrite korišćenje antidota da biste poništili efekte ovih lekova.
Algoritam strategije procene prog-noze (slika 13.2) je primenljiv na sve pacijente koji
ostanu u komi sa od-sutnim ili ekstenzornim motornim odgovom na bol ≥ 72 sata od ROSC.
Rezultati ranijih prognostičkih testova se takođe razmatraju u ovom tre-nutku.
Prvo proceniti najrobusnije predik-tore. Oni uključuju obostrano odsutne pupilarne reflekse
≥ 72 sata od ROSC i obostrano odsutni SSEP N20 talas nakon zagrevanja (ovaj posled-nji
znak se može evaluirati i ≥ 24 sata od ROSC kod pacijenata koji nisu tretirani kontrolom
temperature). Bazirano na ekspertskom mišljenju, predlažemo kombinovanje odsustva
pupilarnih refleksa sa odsustvom kornealnog refleksa za predviđanje lošeg ishoda u ovom
trenutku. Oku-larni refleksi i SSEP održavaju svoju prediktivnu vrednost nezavisno od ciljane
temperature. Ako nijedan od gornjih znakova nije prisutan da predvidi loš ishod, možemo
vredno-vati grupu manje preciznih prediktora, ali sigurnost njihovih predviđanja biće
manja. Ovi prediktori uključuju prisustvo ranog miokloničnog statusa (u 48 sati od ROSC), 13
visoke vrednosti serum specifične enolaze (NSE) u 48-72 sata od ROSC, nereaktivni maligni
EEG obrazac (“burst suppre-sion”, epileptički status) nakon zagre-vanja, prisustvo značajno
smanjenog odnosa siva/bela masa (GM/WM) ili zaravnjenje sulkusa na CT-u mozga 24 sata
od ROSC ili prisustvo di-fuznih ishemijskih promena na MRI mozga 2-5 dana nakon ROSC.
Na osnovu ekspertskog mišljenja, pred-lažemo da se sačeka barem 24 sata od prve procene
prognoze i procene odsustva svesti Glazgov motornim skorom 1-2 pre nego što se upotrebi
navedeni drugi set prediktora. Mi takođe predlažemo kombinovanje barem dva od ovih
prediktora za pro-cenu prognoze.
269
Poglavlje 13
Slika 13.2
Strategija procene prognoze
Srčani zastoj
CT
Mioklonički
Kontrolisana temperatura
Dan
status
1-2
Ponovno zagrevanje
EEG - NSE
SSEP
Isključi ometajuće faktore, posebno rezidualnu sedaciju
Pacijent bez svesti, M=1-2 ≥ 72 sata posle ROSC

Snimanje magnetnom rezonancom (MRI)
Jedno ili oba od sledećeg: Loš ishod verovatan

Odsustvo pupilarnih i kornealnih re-flek- DA (FPR < 5 %, uzak
sa Obostrano odsutan N20 SSEP talas (1) 95 % CI)
Dan
3-5 NE
Sačekajte najmanje
24 sata
Dva ili vise od sledećeg

n Mioklonični status ≤ 48 sata od ROSC
n Visok nivo NSE (2)
DA Loš ishod verovatan
n N ereaktivan burst-suppression ili epileptični status na
EEG Difuzna anoksična povreda na CT/MRI mozga (2)
NO
(1)
Posle 24 sata kod pacijenata koji nisu tretirani
kontrolom temperature
Neodređen ishod
(2)
Vidi tekst za detalje.
Posmatraj i ponovo proceni
Koristi multimodalnu procenu prog-noze kad je god moguće
4. Donacija organa
Donacija organa treba da se razmotri kod onih koji su postigli ROSC i koji ispunjavaju
neurološke kriterijume za smrt. Kod onih komatoznih pacijenata kod kojih je doneta odluka
da se ukine podrška terapiji za održavanje života, donaciju organa treba razmo-triti nakon
što nastupi cirkulatorna smrt. Donacija organa može da se razmotri i onde gde KPR nije
uspešan u uspostavljanju ROSCa. Sve odluke u vezi sa donacijom or-gana moraju da slede
lokalne legalne i etičke zahteve, jer ovi variraju u raznim okruženjima.
270
5. Briga o timu za resuscitaciju
Revidirajte sve pokušaje resuscitacije i, u idealnom slučaju, pošaljite ih nacionalnom telu za
nadzor tretmana srčanih zastoja.
Povratna informacija za resusci-tacioni tim treba da bude konstruk-tivna,a ne bazirana

na kulturi greške / krivice. Bez obzira da li je pokušaj resuscitacije uspešan ili ne, porodici
pacijenta će biti potrebna značajna podrška. Uzmite u obzir religijske potrebe svih koji su
pov-ezani sa srčanim zastojem.
6. Centri za srčani zastoj

Specijalizovani centri za srčani zastoj i sistemi nege mogu biti efi-kasni.Uprkos nedostatku
vi-sokokvalitetnih podataka koji bi po-držali implementaciju centara za srčani zastoj, čini
se verovatnim da će regionalizacija postresuscitacio-nog tretmana biti usvojena u većini
zemalja.
KLJUČNE TAČKE
• N
akon srčanog zastoja, povratak spontane cirkulacije je samo prvi čin u
kontinuumu resuscitacije
• K
valitet postresuscitacionog tret-mana će značajno da utiče na konačni ishod
pacijenta
• O
vi pacijenti zahtevaju odgova-rajući monitoring, bezbedan trans-fer u oblast
intenzivnog lečenja i kontinuiranu organsku potporu
• P
ostresuscitacioni sindrom obuhvata povredu mozga posle srčanog zastoja,
miokardnu dis-funkciju posle srčanog zastoja, sis-temski ishemijsko/reperfuzijski
odgovor i dalje prisustvo precipi-tirajuće patologije 13
• N
aša sposobnost da predvidimo konačni neurološki ishod onih paci-jenata koji
ostaju komatozni nakon kardiopulmonalne resuscitacije je i dalje jako loša
271
Poglavlje 13
• Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus
on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment
• Nolan J et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 5. Post
resuscitation care 10.1016/j.resuscitation.2015.07.018; p201 - p221
• Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit follow-
ing cardiac arrest. Intensive Care Med 2004;30: 2126-8.
• Nolan JP, Laver SR, Welch CA, Harrison DA, Gupta V, Rowan K. Outcome following admission to UK
intensive care units after cardiac arrest: a secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programme
Database. Anaesthesia 2007;62:1207-16.
• Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An
advisory statement by the Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committee
on Resuscitation. Resuscitation 2003;57:231-5.
• Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology,
treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee
on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee;
the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Periop-
erative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation
2008;79:350-79.
• Polderman KH, Herold I. Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive care
unit: practical considerations, side effects, and cooling methods. Crit Care Med 2009;37:1101-20.
• Sandroni C, Cariou A, Cavallaro F, et al. Prognostication in comatose survivors of cardiac arrest: an
advisory statement from the European Resuscitation Council and the European Society of Intensive
Care Medicine. Resuscitation 2014;85:1779-89.
272
Poglavlje 14.
Prehospitalni srčani zastoj
CILJEVI UČENJA
Razumeti:
• u
logu telefonski asisti-rane / dispečerom vođene kardiopulmonalne
resusci-tacije (KPR)
• sadašnji stav o KPR vs. prvo defibrilisati
• kako sa AED-a efikasno preći na manuelni defibrila-tor
• značaj efikasne primopre-daje pacijenta bolničkom osoblju
• pravila o prekidanju resus-citacije
• moguću ulogu centara za srčani zastoj
1. Uvod
Poglavlje koje se odnosi na prehospitalnu oblast je uključeno u priručnik kurseva Napredne
životne podrške (ALS – Advanced Life Sup-port) Evropskog Resuscitacio-nog Saveta (ERC
–European Resuscitation Council) sa cil-jem da objedini sve oblasti vezane za resuscitaciju
koje su od specifičnog značaja u od-nosu na prehospitalno zbrin-javanje od strane hitne
medicinske pomoći (HMP). Isticanje značaja minimali-zacije prekida kvalitetnih kom-presija
grudnog koša i sman-jivanja pauze pre defibrilacije uz nastavak kompresija dok se aparat
puni, zahteva dobro struktuiran i kontrolisan pro-gram obuke za osoblje HMP. Taj program bi
trebalo da sadrži sveobuhvatnu i kompe-tentnu obuku, kao i mogućnost redovnih treninga
za ob-navljanje veština. Utvrđeno je da većinu prehospitalnih resus-citacija zbrinjava manji
broj osoba nego što je to uobičajeno kod srčanog zastoja unutar bolnica; te i sam transport
do prijemnog centra daje dodatnu dimenziju, što ističe značaj potrebe za struktuiranim
i uvežbanim pristupom. ALS kurs ERC-a pruža idealnu plat-formu za razvoj i primenu re-
suscitacionih veština uz jačanje multidisciplinarnog timskog pristupa.
273
Poglavlje 14
2. Osoblje i intervencije
U Evropi postoji značajna razlika u strukturi i proce-durama među različitim sis-temima hitne
medicinske pomoći. Neke zemlje su usvo-jile sisteme koji se skoro isključivo zasnivaju na
para-medikusima ili tehničarima HMP (EMT-Emergency Medi-cal Technician), dok drugi za
prehospitalne uslove angažuju lekare u manjem ili većem obimu. Neke studije su zabeležile
veće stope preži-vljavanja nakon srčanog zastoja kod sistema HMP u kojima su reagovali
iskusni lekari u poređenju sa sis-temima u kojima je bilo angažovano nelekarsko osoblje.
Nasuprot njima, postoje i poređenja koja nisu pronašla značajnu razliku u preživljavanju
među sistemima u kojima reaguju lekari ili pa-ramedikusi. Dobro organo-zovani sistemi
bez lekara koji obuhvataju izuzetno uvežbane paramedikuse su takođe zabeležili visoke
stope preživljavanja. Zbog nedosled-nosti dokaza, donšenje odluke o angažovanju ili
neangažovanju lekara kao vanbolničkog osoblja koje reaguje u slučajevima srčanog zastoja
će uglavnom zavisiti od postojećih lokalnih uredbi.
3. Dispečerom asistirana KPR / telefonska KPR

Dispečer HMP ima ulogu od kritičnog značaja u dijag-nostikovanju srčanog zastoja, davanju
instrukcija za dispečerom asistiranu KPR (telefonska KPR), lokalizovanju i dopremanju
automatskog spoljašnjeg defi-brilatora (AED – Automated External Defibrillator), kao i
obezbeđivanju momentalnog odgovora službe HMP. Što se pre uputi poziv hitnoj pomoći,
to se ranije odgovarajući tret-man može pokrenuti i sprovesti. Od kritičnog je značaja
potvrditi srčani zastoj što je pre moguće. Ako dispečer prepozna srčani zas-toj, verovatnoća
za preži-vljavanjem se povećava jer odgovarajuće mere mogu biti preduzete. Podsticanje
sposobnosti dispečera da pre-pozna srčani zastoj i prilagodi sam proces medicinskog
vođenja može biti ekonomski prihvatljivo rešenje koje će poboljšati ishod srčanog zas-toja.
Od koristi može biti i upotreba pisanih dispečerskih protokola u okviru centara za hitnu
medi-cinsku komunikaciju, a koji obuhvataju specifična pitanja koja poboljšavaju pre-
poznavanje srčanog zastoja. Za osobe koje ne reaguju i ne dišu normalno treba pret-
postaviti da su u srčanom zas-toju. Pridržavanje protokola može da pomogne u poboljšanju
prepoznavanja srčanog zastoja, dok nemogućnost da se protokol ispoštuje smanjuje pre-
poznavanje srčanog zastoja i pružanje telefonske KPR od strane dispečera. Učestalost KPR
od strane laika je još uvek niska u mnogim zemljama. Instrukcije u dispečerom asisti-ranoj
KPR su pokazale poboljšanje u izvođenju KPR od strane laika, smanjile vreme do prvih
kompresija, povećale broj isporučenih kompresija grudnog koša i poboljšale ishod po
pacijenta nakon vanbolničkog srčanog zastoja (OHCA-Out of Hospital Car-diac Arrest) u
svim grupaci-jama pacijenata.
Dispečer bi trebalo da pruži instrukcije za KPR u svim slučajevima kada se posumnja na srčani
zastoj, osim ako KPR već ne pruža za to obučena osoba. Kada se instrukcije daju za odraslu
osobu, dispečer bi terbalo da naloži pružaocu KPR da radi samo kompresije grudnog koša.
U slučaju da se radi o detetu, dispečer bi trebalo da uputi pozivaoca da isporuči kompre-

sije grudnog koša i ventilacije. Stoga bi dispečere trebalo obučiti da daju instrukcije za obe
tehnike.
274
4. Prehospitalno zbrinjavanje disajnog puta
Nema dovoljno dokaza koji bi podržali ili osporili primenu bilo koje specifične tehnike za
održavanje prohodnosti disa-jnog puta, kao i za pružanje ventilacija kod odraslih osoba u
slučajevima prehospitalnog srčanog zastoja. Endotrahealna intubacija je prepoznata kao
optimalna metoda kojom se otvara i održava prohodnim i obezbeđenim disajni put za vreme
srčanog zastoja, ali postoji puno podataka o iza-zovima koji su povezani sa prehospitalnom
intubacijom. Sada se preporučuje da en-dotrahealnu intubaciju treba sprovesti samo u
slučajevima kada intervenciju izvodi uvežbano osoblje sa velikim iskustvom i pouzdanošću.
U odsustvu iskusnog osoblja, racionalnijim izborom se sma-tra upotreba supraglotičkih
sredstava (SAD- supraglottic airway device) za vreme KPR.
Međutim, ne postoje pouzdani podaci o upotrebi ovih sred-stava za vreme srčanog zastoja
u prehospitalnim uslovima, zbog toga što je struktura ti-mova koji rade u hitnoj pomoći
različita (lekari, ALS jedinice, BLS jedinice, “randevouz” sistemi).
O endotrahealnoj intubaciji i upotrebi SAD se detaljnije razmatra u poglavlju br.7.
4.1. Ventilacija
Kod većine pacijenata kod kojih je započeta KPR u pre-hospitalnim uslovima, nakon
zbrinjavanja disajnog puta se nastavlja arteficijalna venti-lacija. U zavisnosti od raspoloživosti
opreme mogu se koristiti samošireći balon ili jednostavni ventilatori. Da bi se izbegli dodatni
problemi, poput pogrešnog plasiranja nekog od sredstava ili izazvali sekundarni problemi sa
disan-jem terba koristiti monitoring koji obuhvata kontinuirano merenje saturacije i talasnu
kapnografiju kad god je to moguće. Tidalni volumen od 6-7 ml/kg idealne telesne mase
i frekvencije 10-12/min obezbeđuje adekvatnu oksi-genaciju i ventilaciju. Hiperkapnija se,
kao i hipo-kapnija terba izbeći jer oba mogu da dovedu do pogoršanja ishoda.
5. Defibrilacija
5.1. KPR vs. prvo defibrilisati

Defibrilacija je jedna od glav-nih karika u lancu preži-vljavanja i predstavlja jednu od
nekoliko intervencija za koje se pokazalo da poboljšavaju ishod nakon srčanog zastoja 14
sa ventrikularnom fibrilacijom ili ventrikularnom tahikardijom bez pulsa (VF /
pVT).
Verovatnoća za preživljavan-jem do bolničkog otpusta na-kon uspešne defibrilacije brzo
opada s vremenom, a sposob-nost da se isporuči rana defibri-lacija je jedan od najznačajni-
jih faktora koji utiču na preži-vljavanje nakon srčanog zastoja.
Osoblje HMP bi trebalo da obezbedi visoko kvalitetnu KPR za sve vreme dok se defi-
brilator ne dopremi, postavi i napuni. Defibrilaciju ne terba odlagati duže nego što je vreme
potrebno da se postavi indikacija za isporuku šoka i da se aparat napuni. Rutinsko izvođenje
KPR unapred utvrđene dužine trajanja (npr. 2-3 minuta) pre same analize ritma i isporuke
šoka se ne preporučuje.
275
Poglavlje 14
5.2. Prelazak sa AED-a na ma-nuelni defibrillator

U mnogim situacijama auto-matski spoljašnji defibrilator (AED – Automated External
Defibrillator) se koristi da isporuči prvi šok, ali se kasnije po pristizanju HMP zamenjuje
manuelnim defibrilatorom. U slučaju da se ova zamena obav-lja ne vodeći računa o fazi
AED ciklusa, može doći do odlaganja sledećeg šoka što može da kompromituje ishod.
Upravo iz ovog razloga članovi ekipe HMP treba da ostave AED povezanim za vreme dok se
obezbeđuje disajni put i uspostavlja IV linija. AED se može ostaviti povezanim i do sledeće
analize ritma i isporuke šoka u slučaju da je indikovan, a da se potom zameni manuel-nim
defibrilatorom.
6. KPR tokom transportovanja u bolnicu

Tokom transportovanja u bol-nicu manuelna KPR je često lošeg kvaliteta. Mehanička KPR tokom
transporta ambu-lantnim kolima ili helikop-terom može da obezbedi pružanje KPR visokog
kvaliteta. Automatski uređaji za mehaničke kompresije grudnog koša mogu da omoguće visoko
kvalitetne kompresije u ambulantnom vozilu u pokretu. Podaci iz američkog CARES registra
(Cardiac Arrest Registry to Enhance Survival) pokazuju da je 45 % službi HMP koje su učestvovale
u istraživanju ko-ristilo mehaničke uređaje. Od preporuka iz 2010. godine sprovedene su 3 velike
ran-domizovane kontrolisane stu-dije koje su obuhvatile 7582 pacijenta. Ove studije su poka-
zale da ne postoji jasno određena prednost koja bi opravdala rutinsku upotrebu uređaja za
automatske me-haničke kompresije grudnog koša u slučajevima OHCA (vanbolničkog srčanog
zas-toja).
Uređaje za mehaničke kompre-sije ne bi trebalo rutinski koris-titi kao zamenu za manuelne

kompresije. Ovi uređaji su ra-zumna alternativa manuelnim kompresijama u situacijama kada je
održavanje njihovog visokog kvaliteta nepraktično ili kada postoji bezbednosni rizik po pružaoca
KPR. Zdravstveno osoblje koje spro-vodi mehaničku KPR bi to trebalo da radi samo u okviru
struktuiranog, dobro nadgleda-nog programa, koji bi trebalo da se sastoji od sveobuhvatne i
kompetentne obuke i obezbeđivanja redovnih prilika za osvežavanje manuelnih veština.
7. Bolnička primopredaja
Ako se žrtve srčanog zastoja transportuju u bolnicu, neo-phodni elementi za primopre-
daju bolničkom osoblju su jasna i precizna komunikacija i dokumentacija. Podaci o vital-
nim parametrima se mogu zanemariti ili pogrešno pro-tumačiti u slučaju neefikasne
komunikacije između bolničkog i osoblja HMP.
Najava dolaska bi trebalo da bude rutina i osnova u slučajevima resuscitacije za vreme

transporta, kako bi omogućila da se osoblje pri-jemnog odeljenja i/ili bolnički resuscitacioni
tim pripreme za prijem pacijenta. Ovi postupci obezbeđuju dovoljno vremena da bolnički
resuscitacioni tim odabere vođu i da se podele uloge među članovima tima. Posebne
intervencije koje mogu biti potrebne za tretman potencijalnih reverzibilnih uzoraka, kao i
specijalističke intervencije se takođe mogu unapred organizovati.
276
Osoblje HMP se potpuno treba usredsrediti na prenošenje in-formacija o vitalnim paramet-
rima pacijenta, okolnostima u kojima se sprovodi resusci-tacija, kao i o preduzetim akcijama.
Sve ovo treba obaviti tokom sprovođenja značajnih aktivnosti uz dodatni pritisak koji pruža
vremenski faktor. Bolničko osoblje treba da bude fokusirano na započinjanje procene i
tretmana pacijenta, ali ovo ne sme da ih spreči u slušanju vitalnih informacija koje im pruža
osoblje HMP. Dobro struktuiran pristup poboljšava primopredaju i čini samu tranziciju
bržom i efikas-nijom. Propusti u komunikaciji se navode kao doprinoseći fak-tor u nastanku
grešaka koje mogu dodatno da naškode pacijentu.
ALS kurs omogućava prehos-pitalnom i hospitalnom osoblju da razumeju međusobne

uloge, kao i razvoj multidiscipli-narnog timskog pristupa.
8. Pravila o prekidanju resusci-tacije

“Pravila o prekidanju pružanja BLS mera” je prediktor smrti kada ga sprovode tehničari
hitne pomoći obučeni samo za defibrilaciju. Pravilo preporučuje prekidanje kada: nema
ROSC, nije isporučen ni jedan šok i kada osoblje HMP nije svedok srčanog zastoja. Nekoliko
studija je pokazalo da postoji mogućnost dodatne generalizacije ovog pravila i njegove
primene na različitim nivoima. Neke novije studije su pokazale da i sistemi koji pružaju ALS
intervencije mogu da koriste ovo BLS pravilo i stoga se ono označava kao “univerzalno”
pravilo za prekid resuscitacije.
Dodatne studije su pokazale nedostatke nekih od varijabli kao što su: nepostojanje ROSC
na mestu događaja, nešokabilni ritam, neposvedočeni zastoj, nepružanje laičke KPR, vreme
reagovanja na poziv i de-mografija pacijenata.
Pravila o prekidanju resusci-tacije su manje pouzdana za bolnički srčani zastoj, iako se

pravila HMP mogu koristiti i za one vanbolničke srčane zas-toje kod kojih se resuscitacija
sprovodi u trenutku prijema u prostorijama prijemnog centra.
Pravila o prekidanju resusci-tacije potvrđena prospektivnim studijama se mogu koristiti za

donošenje odluke i prekidanju prehospitalnog KPR kod od-raslih, međutim ona moraju biti
potvrđena i u sistemima HMP sličnim kao što je i onaj sistem za koji se predlaže imple-
mentacija pravila. Može biti potrebno usaglašavanje pravila o prekidanju resuscitacije sa
vodičima za primenu vantele-sne KPR (extracorporeal CPR / eCPR) kao i sa vodičima za 14
donaciju organa.
9. Regionalizacija postresusci-tacionog tretmana

Nekoliko opservacionih studija su pokazale poboljšanje u preživljavanju nakon imple-
mentacije sveobuhvatnog paketa postresuscitacionog tretmana koji uključuje terapi-jsku
hipotermiju i PCI (Percu-taneous Coronary Interven-tion). U velikim bolnicama opremljenim
salama za kateterizaciju srca je dokazana veća stopa preživljavanja u slučajevima nakon
vanbolničkog srčanog zastoja, u odnosu na manje bolnice koje nemaju mogućnost kate-
terizacije srca.
277
Poglavlje 14
Nekoliko studija o vanbolničkom srčanom zastoju odraslih nisu uspele da dokažu nikakav
uticaj vremena trans-porta od mesta zadesa do pri-jemne bolnice na preživljavan-je nakon
otpusta (u slučajevi-ma koji su obuhvaćeni ovim studijama ROSC je bio postig-nut na mestu
zadesa, a vreme transporta 3-11 minuta). Ovo ukazuje na to da može biti bezbedno zaobići
lokalne bol-nice, a pacijenta nakon srčanog zastoja transportovati do re-gionalnog centra
za srčani zas-toj. Postoje indirektni dokazi da tretman u regionalnim sis-temima za srčanu
resuscitaciju ima bolji ishod nakon infarkta miokarda sa ST-elevacijom (STEMI).
Sve navedeno ukazuje na to da sistem specijalizovanih centara za zbrinjavanje srčanog

zastoja može biti efikasan, ali za sada ne postoje direktni dokazi koji bi podržali ovu hipotezu.
KLJUČNE TAČKE
• K
od odraslih telefon-ska / dispečerom asistirana KPR koja obuhvata samo
kompresije grudnog koša je pokazala bolje stope preži-vljavanja nego telefonom
vođena konvencionalna KPR (kompresije + ventilacije).
• O
soblje HMP treba da pruži visoko kvalitetnu KPR sve dok se priprema, povezuje
i puni defibrilator, ali se ru-tinska primena unapred ut-vrđenog perioda KPR pre
isporuke šoka ne preporuču-je.
• E ndotrahealnu intubaciju treba da pokušaju samo osobe sa visokim nivoom

veštine i iskustva u izvođen-ju ove procedure.
• T alasna kapnografija je najsenzitivniji i najspecifičniji metod za potvrdu pravilne

pozicije endotrahealnog tubusa kod žrtava srčanog zastoja.
PREPORUČENA LITERA-TURA
• Hupfl M, Selig HF, Nagele P. Chest-compression-only versus standard cardiopulmonary resuscita-
tion: a meta-analysis. Lancet 2010;376:1552-57.
• Nichol G, Aufderheide TP, Eigel B, et al. Regional systems of care for out-of-hospital cardiac arrest: A
policy statement from the American Heart Association. Circulation 2010;121:709-29.
• Rea TD, Fahrenbruch C, Culley L, et al. CPR with chest compresssions alone or with rescue breathing.
New England Journal of Medicine 2010;363:423-33.
• Svensson L, Bohm K, Castren M, et al. Compression-only CPR or standard CPR in out-of-hospital
cardiac arrest. New England Journal of Medicine 2010;363:434-42.
278
Poglavlje 15.
Analiza gasova u krvi i pulsna
oksimetrija
CILJEVI UČENJA
Razumeti sledeće:
• pojmovi koji se koriste da bi se opisali rezultati arterijskih gasnih analiza
• kako su povezani disanje i metabolizam
• k ako koristiti pristup u 5 koraka da bi se analizirali rezultati arterijskih gasnih

analiza
• principi pulsne oksimetrije
• bezbedna i efikasna upotreba kiseonika
1. Uvod
Tumačenje analize uzorka arterijske krvi, da bi se odredio acidobazni status pacijenta i
razmena gasova pri disanju, ključna je komponenta u lečenju bilo kog pacijenta, a posebno
u periarestnoj situaciji. Iako je često primamljivo pokušati sa analizom izdvojenih brojčanih
podataka, ključno je postojanje sistema koji će sprečiti previde ili pogrešno tumačenje.
Kao što kod tumačenja EKG-a, započinjemo sa pitanjem: „Kako je pacijent?“ To treba da
podrazumeva kompletnu anamnezu i detalje o trenutnoj terapiji kiseonikom i lekovima.
Rezultati analize uzorka arterijske krvi obično uključuju četiri ključne informacije:
• pH
• PaCO2 (parcijalni pritisak ugljen dioksida u arterijskoj krvi)
• Bikarbonat i bazni eksces
• PaO2 (parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi)
Da bismo protumačili ove rezultate, prvo moramo razumeti šta svaki od njih znači.
Normalne vrednosti su date u tekstu; međutim one mogu varirati u zavisnosti od ustanove
do ustanove.
279
Poglavlje 15.
Analiza gasova u krvi i pulsna oksimetrija
2. pH
Kiselost ili baznost krvi (ili bilo kog drugog rastvora) određuje koncentracija jona vodonika
[H+]; što je veća koncentracija, rastvor je kiseliji. U organizmu, koncentracija jona vodonika
je izuzetno niska, obično oko 40 nanomola po litri (nmol/I), pri čemu je nanomol jedan
milijarditi deo mola (1 mol je molekularna težina u gramima, tj. za vodonik bi to iznosilo 2 g). Da
bismo to još bolje predstavili: joni natrijuma (Na+) su prisutni u koncentraciji od 135 milimola
po litri (mmol/I), tj. 3 miliona puta većoj koncentraciji od vodonikovih jona. Da bi se lakše
baratalo tako malim brojevima, koristi se pH skala; to je logaritamska skala koja izražava
koncentraciju jona vodonika između 1 i 14. pH uzorka normalne arterijske krvi je između
7,35 i 7,45, ili [H+] 44 – 36 nmol/I. Treba zapamtiti dve ključne stvari koje se tiču pH skale:
1. Brojčana vrednost pH menja se obrnuto srazmerno koncentraciji jona vodonika.
Sledstveno tome, smanjenje pH u krvi ispod 7,35 ukazuje na povećanje [H+] iznad
normalnog, što ukazuje na stanje koje se zove acidemija. Suprotno tome, povećanje
pH krvi iznad 7,45 ukazuje na smanjenje [H+] ispod normale, što ukazuje na stanje
koje se zove alkalemija. Kliničari često koriste termine acidoza i alkaloza da bi opisali
ovakva stanja. Strogo gledajući, ovi pojmovi se odnose na procese koji dovode do
promena pH, i u ovom smislu će se koristiti u ovom priručniku.
2.. Male promene u pH predstavljaju velike promene u koncentraciji jona vodonika
[H+]. Na primer, promena pH od 7,4 do 7,1 znači da je konentracija jona vodonika
povećana sa 40 nmol/I na 80 nmol/I, tj. da se udvostručila za promenu pH od 0,3.
Mnoge složene reakcije unutar ćelija kontrolišu enzimi koji funkcioništu samo u okviru uskog
raspona u pH; stoga, normalan pH održava se strogo između 7,35 i 7,45. Međutim, svaki dan
tokom normalnih aktivnosti proizvodimo ogromnu količinu vodonikovih jona (otprilike
14 500 000 000 nmol), što bi, ukoliko se ne neutrališe, dovelo do značajnog pada u pH
(acidemija), pre nego što bi se izlučili. Da bi se ovo sprečilo, organizam u sebi sadrži različite
materije koje se zovu puferi, koji vezuju (preuzimaju) jone vodonika i na taj način sprečavaju
nastanak acidemije. Najvažniji unutarćelijski puferi su proteini, fosfat i hemoglobin (unutar
eritrocita), a vanćelijski puferi su proteini u plazmi i bikarbonat (vidi dole).
Očigledno je da puferski sistem predstavlja samo privremeno rešenje za stvaranje kiselina;

vremenom će se svi istrošiti, a kiseline će se nagomilavati. Neophodan je, stoga, sistem kojim
će se eliminisati kiseline i omogućiti regeneraciju pufera. To se postiže plućima i bubrezima.
3. Parcijalni pritisak
Obično se koriste procenti da bi se opisao sastav mešavine gasova, vazduh je dobar primer:
21 % kiseonika, 78 % azota, 0,04 % ugljen dioksida. Međutim, broj molekula nekog gasa
u mešavini se bolje opisuje njegovim parcijalnim pritiskom. Parcijalni pritisak predstavlja
udeo svakog gasa u sveukupnom pritisku mešavine gasova. Važnost korišćenja ove
mere najbolje pokazuje činjenica da ako udvostručimo ukupni pritisak mešavine gasova,
parcijalni pritisci njenih sastavnih delova se takođe udvostručuju, ali udeo u procentima
gasova u smesi ostaje isti. Udišemo gasove pod atmosferskim pritiskom od 1 atmosfere, što
je veoma blizu pritisku od 100 kilopaskala (kPa) ili 750 mmHg (1 kPa = 7,5 mmHg).
280
Kao rezultat toga, kada udišemo vazduh, udeo (parcijalni pritisak) azota je 78 % od 100 kPa
ili 78 kPa, a kiseonika 21 % od 100 kPa ili 21 kPa. Kada udišemo 40 % kiseonika, parcijalni
pritisak kiseonika udahnutog gasa je 40 kPa.
Pri atmosferskom pritisku, parcijalni pritisak gasa u mešavini (u kPa) je brojčano isti kao i
procenat (%) gasa u volumenu.
Kada se neki gas rastvori u tečnosti (npr. u krvi) parcijalni pritisak unutar tečnosti je isti kao
u gasu koji je u kontaktu sa tečnošću. Tako možemo da merimo parcijalni pritisak kiseonika
i ugljen dioksida u krvi.
Na kraju, parcijalni pritisak gasa predstavlja meru koncentracije gasa u medijumu u kome
se nalazi i izražava se kao Pmedijum Gas, npr. PaCO2 predstavlja parcijalni pritisak (P) ugljen
dioksida (CO2) u arterijskoj krvi (a).
4. PaCO2
Ugljen dioksid (CO2) predstavlja važan nusproizvod metabolizma. Pod uobičajenim
okolnostima, on se prenosi krvlju do pluća gde se izlučuje pri izdahu. Za prenos do pluća,
ili je vezan za protein ili hemoglobin, ili se rastvara u plazmi, gde reaguje sa vodom i stvara
vodonične jone i bikarbonat (HCO3):
CO2 + H2O = H+ + HCO3-
Normalna vrednost PaCO2 je 5,3 kPa u rasponu od 4,7 - 6,0 kPa.
U plućima reakcija se odvija u obrnutom smeru: CO2 se stvara i izdiše. Iz ove reakcije možemo
da vidimo da se CO2 ponaša kao kiselina: svako povećanje PaCO2 će dovesti do reakcije
pomeranja udesno i povećanja koncentracije jona vodonika sa posledičnim razvojem
acidemije. Takođe, doći će i do istog porasta koncentracije bikarbonata, ali pošto se radi samo
o nanomolima, to će imati malo uticaja ne ukupnu koncentraciju od 22-26 mmol/I. Ukoliko
je metabolička proizvodnja PaCO2 konstantna, jedini činilac koji utiče na količinu u krvi jeste
brzina kojom se uklanja alveolarnom ventilacijom. Smanjenje alveolarne ventilacije smanjiće
i izlučivanje CO2 i uzrokovaće povećanje PaCO2 i stvaranje još više vodoničnih jona. Ako se pH
smanji ispod 7,35, dolazi do acidemije. Pošto je problem u respiratornom sistemu primarni 15
uzrok acidemije, ovaj proces nazivamo respiratorna acidoza.
Nasuprot tome, povećanje alveolarne ventilacije koja uklanja CO2 brže nego što se on stvara,
smanjuje PaCO2 i pomera reakciju na levu stranu, smanjujći koncentraciju jona vodonika. Kao
rezultat toga povećava se pH i ako pređe 7.45 dolazi do alkalemije. Da ponovimo, primarni
uzrok jeste respiratorni sistem a taj proces se naziva respiratorna alkaloza.
Lako je shvatiti kako čak i kratki periodi apneje, što se dešava tokom srčanog zastoja,
rezultiraju respiratornom acidozom. Međutim, pod normalnim okolnostima, centar za disanje
u produženoj moždini veoma je osetliv na koncentraciju jona vodonika [H+] u krvi i u roku od
nekoliko minuta se brzo povećava alveolarna ventilacija. To dovodi do povećanog izlučivanja
281
Poglavlje 15.
CO2, smanjuje se PaCO2, smanjuje se koncentracija jona vodonika [H+] i pH se vraća u normalu.
Pluća su primarni mehanizam koji regulacijom PaCO22 reguliše koncentraciju jona vodonika
[H+].
5. Bikarbonati i višak baza
5.1. Bikarbonati
Bikarbonat (HCO3) je najvažniji pufer. Stvaraju ga bubrezi i meri se lako u uzorku arterijske
krvi. Može se smatrati kao suprotnost kiseline, a kao takavog ga nazivamo bazom. Kada
bikarbonat puferuje jone vodonika, dolazi do stvaranja ugljen dioksida i vode, a ovim putem
se velika većina kiselina (90 %) svakoga dana izlučuje iz organizma. Međutim, kiseline koje se
ne eliminišu putem respiratornog sistema mogu se takođe puferovati kao što je navedeno
u daljem tekstu. Dole navedena reakcija se pomera nadesno i bikarbonat neutrališe efekat
koji ima H+ jon i sprečava smanjenje pH plazme. U bubrezima, reakcija se produžava u levo,
jon vodonika [H+] se izlučuje u urin, a bikarbonat se filtrira i vraća u plazmu. U zavisnosti od
količine kiseline, bubrezi će izlučivati ili kiseli ili bazni urin.
H+ + HCO3- = H2CO3-
U normalnim okolnostima koncentracija bikarbonata je 22-26 mmol/I.
Iako će u slučaju akutnog porasta u količini kiseline respiratorni sistem pokušati da poveća
izlučivanje ugljen dioksida (CO2), bikarbonat će se smanjiti zbog puferovanja viška jona
vodonika [H+]. Kada se rezerve bikarbonata potroše, nakupiće se H+ i time smanjiti pH. Za
razliku od respiratornog sistema, bubrezi će reagovati usporeno i potrebno je nekoliko dana
da bi se proizveo dodatni bikarbonat koji će puferovati višak kiselina. Ukoliko bubrezi ne
proizvedu dovoljno bikarbonata, metabolička acidoza, koja iz tog stanja nastane, dovešće
do pada pH na ispod 7.35 (acidemija).
Povremeno dolazi do stvaranja viška bikarbonata, što ima uticaj na preterano puferovanje
jona vodonika i stvaranje metaboličke alkaloze i povećanja pH iznad 7.45 (alkalemija).
5.2. Bazni višak

To je mera količine viška kiseline ili baze u krvi koja je rezultat poremećaja metabolizma.
Računa se kao količina jake kiseline ili baze koja treba da se doda uzorku krvi sa nenormalnim
pH kako bi smo postigli normalnu vrednost (pH 7.4). Sledstveno tome, pacijent sa viškom
baze od 8 mmol/I bi zahtevao 8 mmol/I jake kiseline da bi smo postigli normalan pH; to
jest, takvi bolesnici imaju metaboličku alkalozu (uporediti sa bikarbonatom koji je u takvim
situacijama povišen, tako da se oba kreću u istom smeru). Suprotno tome, pacijent sa
manjkom baze od 8 mmol/I bi zahtevao dodatnih 8 mmol/I jake baze da bi se normalizovao
pH (opet, uporediti sa bikarbonatom koji bi u ovom slučaju bio smanjen). Nažalost, pojam
„negativni višak baze“ se koristi umesto manjka baze i u navedenom primeru, pacijent bi
imao negativni višak baze od 8 mmol/I.
282
Kao rezultat toga, normalne vrednosti viška baze su +2 do -2 mmol/I.
Višak baze negativniji od -2 mmol/I ukazuje na metaboličku acidozu.
Višak baze veći od +2 mmol/I ukazuje na metaboličku alkalozu.
6. Respiratorno-metabolička veza
Iz gore navedenog možemo videti da organizam ima dva sistema pomoću kojih će se
obezbediti stabilno unutrašnje okruženje i sprečiti stvaranje acidoze. Dodatna zaštita se
ostvaruje činjenicom da se ta dva sistema povezuju i mogu međusobno da kompenzuju
poremećaje. Ova veza proizilazi iz prisustva ugljene kiseline (H2CO3), što zavisi od prisustva
enzima koji se zove karboanhidraza, a nalazi se u eritrocitima i bubrezima, i idealno je
prilagođen da omogući vezu između ta dva sistema.
CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3-
Iako ova veza postoji, sposobnost svakog sistema da kompenzuje drugi nije trenutna, već
postaje sve izraženija kako se produbljuje prvobitni poremećaj u jednom sistemu. Tipičan
primer koji pokazuje vezu između dva sistema bio bi pacijent sa hroničnom opstruktivnom
bolešću pluća (COPD). Ovakvo stanje dovodi do smanjenog izlučivanja ugljen dioksid i
respiratorne acidoze. Ukoliko ne dođe do kompenzacije, došlo bi do perzistentne acidemije,
ali porast ugljen dioksida dovodi ovu reakciju udesno, uz stvaranje ugljene kiseline (H2CO3).
U bubrezima to dovodi do povećanja H+ jona koji se izlučuju kroz urin dok istovremeno
povećava stvaranje bikarbonata kako bi se puferovali H+ joni u u plazmi. Kao rezultat
svega ovaj pacijent ima respiratornu acidozu (povećanu PaCO2) sa kompenzatornom
metaboličkom alkalozom (povećan bikarbonat) i pH će se vratiti blizu normalnih vrednosti.
Primer koji se razlikuje od gorenavedenog jeste dijabetičar u ketoacidozi (preciznije

ketoacidemiji). Kada višak ketokiselina prevazilazi sposobnost bubrega da ih izluči, one
se puferuju, i usled toga se troše bikarbonati plazme. Da bi se povećala proizvodnja
bikarbonata potrbno je nekoliko dana. Međutim, ova reakcija može takođe da se
pomeri ulevo povećanjem ventilacije i smanjenjem PaCO2; a rezultat je pretvaranja [H+]
u CO2. Sledstveno tome, pacijent ima metaboličku acidozu (smanjenje bikarbonata) sa
kompenzatornom respiratornom alkalozom (smanjene vrednosti PaCO2). 15
283
Poglavlje 15.
7. PaO2
Koncentracija kiseonika u udahnutom vazduhu je 21 %, što predstavlja parcijalni pritisak od
21 kPa. On se postepeno smanjuje kako vazduh silazi niz disajni put, pre svega zbog dodatka
vodene pare i dodatka ugljen dioksida u alveolama, gde parcijalni pritisak normalno iznosi
13 kPa. Međutim, parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi (PaO2) je uvek niži nego u
alveolama; a izraženost te razlike je u velikoj meri određena prisustvom nekog oboljenja
pluća. Kod zdrave osobe u udahnutom vazduhu, PaO2 je obično veći od 11 kPa, tj, oko 10
kPa je niži od parcijalnog pritiska udahnutog vazduha. Ta se činjenica može upotrebiti
kao pravilo za određivanje PaO2 kod bilo koje udahnute koncentracije, PaO2 bi trebao biti
10 jedinica niži od udahnute koncentracije (%). Na primer, 40% udahnutog kiseonika za
posledicu ima PaO2 od približno 30 kPa. Što je ozleda pluća veća, povećava se i jaz između
udahnute koncentracije i PaO2. Važno je prepoznati ovu pojavu jer nije „normalno“ ako
neko udiše 50 % kiseonik a PaO2 mu je 13 kPa.
Zanimlijivo je i to što PaO2 takođe pada sa godinama, i spušta se na 10 kPa kod osoba od oko
75 godina starosti, ali se tada ponovo penje i održava se na 11 kPa sa oko 85 godina starosti.
8. Tumačenje rezultata
Najbolje tumačenje rezultata gasova u krvi postiže se striktnim pridržavanjem pristupa u
5 koraka. Zbog jasnoće, razmatraju se samo promene u višku baze; mada će se i brojčane
vrednosti bikarbonata promeniti u istom smeru.
8.1. Korak 1
Kako je pacijent?
Odgovor na ovo pitanje često obezbeđuje korisne informacije za pomoć pri tumačenju
rezultata. Na primer, možemo osnovano predvideti da će analiza arterijske krvi, ubrzo na-
kon uspešne resuscitacije, pokazati znake respiratorne acidoze uzrok-ovane periodom
neadekvatne venti-lacije i metaboličku acidozu kao posle-dicu perioda anaerobne respiracije
to-kom zastoja, sa stvaranjem mlečne kiseline. Sledstveno tome, možemo očekivati da
pacijenti ima vrlo nizak pH sa promenama i u PaCO2 i u višku baza.
Pacijent sa dobro kompenzovanim, hroničnim stanjem, obično pruža in-formacije o

primarnom uzroku i sekundarnoj kompenzaciji. Bez anam-neze, rezultati gasnih analiza krvi
paci-jenta sa hroničnom obstruktivnom bolešću pluća (HOBP) mogu se pogrešno tumačiti
kao primarna metabolička alkaloza sa kompenzator-nom respiratornom acidozom.
8.2. Korak 2
Da li je pacijent hipoksičan?
PaO2 tokom udisanja sobnog vazduha bi trebalo da je između 10.0-13.0 kPa. Međutim,
ukoliko pacijent prima do-datni kiseonik, PaO2 se mora tumačiti u svetlu udahnute
koncentracije O2. Kao što je ranije navedeno, parcijalni pritisak udahnutog kiseonika može
se smatrati brojčanim ekvivalentom udahnute koncentracije (%). Ukoliko postoji razlika
284
veća od 10 između dve vrednosti, postoji poremećaj u oksi-genaciji, proporcionalan
veličini razlike.
8.3. Korak 3
Da li je pacijent acidemičan (pH < 7.35) ili alkalemičan (pH> 7.45)?
Ukoliko je pH u granicama normale ili vrlo blizu tih granica, radi se o normal-nom stanju ili o
potpuno kompenzova-nom hroničnom stanju. U principu, or-ganizam nikad ne primenjuje
preko-mernu kompenzaciju, što omogućava određivanje primarnog problema. Uko-liko je
potrebno, treba tražiti dodatne kliničke informacije o pacijentu
8.4. Korak 4
Šta se dogodilo sa PaCO ?
2
Drugim rečima, da li je poremećaj u celini ili delimično posledica greške u respiratornom
sistemu?
Ukoliko je pH < 7.35 (acidaemija):

4a. Da li je PaCO2 povećan (> 6.0 kPa)?
Ukoliko jeste, radi se respiratornoj acidozi koja je delimično ili u potpu-nosti
odgovorna za poremećaj. Moguće je da postoji i metabolička komponenta,
videti korak 5a.
Ukoliko je pH > 7.45 (alkalaemija):

4b. Da li je PaCO2 smanjen (< 4.7 kPa)?
Ukoliko jeste, radi se o respiratornoj alkalozi, ali ovo je redak izolovani nalaz kod
pacijenata koji dišu spon-tano, sa normalnom frekvencijom disanja. Češće se
viđa kod pacijenata koji se mehanički ventiliraju sa izrazito visokom
frekvencom i / ili tidalovim volumenom. Kao rezultat, PaCO2 se smanjuje,
smanjuje se koncentracija H+ i razvija se alkaloza.
8.5. Korak 5
Šta se dogodilo sa viškom baza ili bikarbonatima?
Drugim rečima, da li je poremećaj u potpunosti ili samo delom, posledica greške u
metaboličkom sistemu?
15
Ukoliko je pH< 7.35 (acidaemija):
5a. Da li je višak baza smanjen (negativniji od minus 2 mmol/l) i/ili su bikarbonati
smanjeni (< 22 mmol/l)? Ukoliko jeste, postoji metabolička acidoza, koja je
potpuno ili delimično odgovorna za poremećaj. Može postojati i respira-torna
komponenta ukoliko je PaCO2 takođe povišen-vidi korak 4a; to je stanje koja se
često viđa nakon srčanog zastoja
Ukoliko je pH > 7.45 (alkalaemija):

5b. Da li je višak baze/bazni eksces povišen (> + 2 mmol/l) i/ili su bikar-bonati
povišeni (> 26 mmol/l)? Ukoliko jeste, radi se o metaboličkoj alkalozi, koja je
285
Poglavlje 15.
potpuno ili delimično odgovorna za poremećaj. Može postojati i respira-torna

komponenta ukoliko je PaCO2 takođe smanjen-videti korak 4b, ali takav slučaj bi
bio vrlo redak.
8.6. Poremećaji i PaCO2 i viška baza ili bikarbonata-kompenzacija

Rezultati gasnih analiza arterijske krvi mogu pokazati izmene u obe kompo-nente,
respiratornoj i metaboličkoj, ali sa minimalnim poremećajem pH. Ovo je rezultat
kompenzacije; i respiratorni i metabolički sistem su sposobni da reagujnu na promene u
drugom sis-temu, u cilju minimiziranja dugotrajnih promena pH. Slede 4 primera:
8.6.1. Primer 1
pH < 7.40, sa povišenim PaCO2 (> 6.0 kPa) i povećanim baznim ekscesom (> + 2 mmol/l) ili
bikarbonatima (> 26 mmol/l).
Sklonost ka acidemiji ukazuje da je to primarni problem, a povećani PaCO2 upućuje da je

to respiratorna acidoza. Povišeni višak baza /bikarbonata predstavlja kompenzatornu
metaboličku alkalozu, vraćajući pH ka normalnim vrednostima.
8.6.2. Primer 2
pH < 7.40, sa smanjenim viškom baza (< - 2 mmol/l) ili bikarbonatima (< 22 mmol/l) i
smanjenim PaCO2 (< 4.7 kPa).
Sklonost ka acidemiji ukazuje da je to primarni problem, smanjeni višak baza/bikarbonata

sugeršu da je to metabolička acidoza. Smanjenje PaCO2 predstavlja kompenzatornu
respiratornu alkalozu, vraćajući pH ka normalnim vrednostima.
8.6.3. Primer 3
pH > 7.40, sa povišenim viškom baza (> + 2 mmol/l) ili bikarbonata (> 26 mmol/l) i povišenim
PaCO2 (> 6.0 kPa).
Sklonost ka alkalemiji upućuje da je to primarni problem, povećanje viška baza/

bikarbonata sugeriše da je to primarno metabolička alkaloza. Povećanje PaCO2 je
respiratorna kompenzacija koja vraća pH ka nor-malnim vrednostima.Ovakva slika se može
videti ukoliko postoji gubitak kiselina iz organizma kao kod npr. dugotrajnog povraćanje
gastričnog sadržaja (hlorovodonična kiselina) i javlja se takođe kod hronične hipokali-
jemije. U ovom slučaju, organizam čini kompenzaciju tako što premešta in-tracelularni
kalijum ekstracelularno u razmeni za H+ jone. pH raste i CO2 se zadržava u organizmu u
pokušaju kompenzacije.
8.6.4. Primer 4
pH > 7.40, sa smanjenim PaCO2 (< 4.7 kPa) i smanjenim viškom baza (< - 2 mmol/l) ili
bikarbonata (< 22 mmol/l).
286
Sklonost ka alkalemiji upućuje da je to primarni problem, smanjenje PaCO2 sugeriše da je
ovo primarno respira-torna alkaloza. Smanjenje viška baza/bikarbonata je metabolička
kom-penzacija koja vraća vrednosti pH ka normali. Ovo nije čest nalaz, može se videti kod
pacijenata sa povredom mozga, nakon nekoliko dana, kada se hiperventilacija koristi u
pokušaju kon-trole intrakranijalnog pritiska.
Koristeći ranije navedeno, proučite slučajeve 4 i 5, na kraju ovog poglav-lja.
Poslednja situacija koja zaslužuje da se pomene i važna je da se prepozna: pacijent sa pH <

7.4, normalnim PaCO2 (4-6.0 kPa) i smanjenim viškom baza (< - 2 mmol/l) ili bikar-bonatima
(< 22 mmol/l).
Najverovatnije se radi o metaboličkoj acidozi kod pacijenata sa hroničnom retencijom

ugljen dioksida. Pacijent se trudi da kompenzuje i to tako što snižava CO2 (da bi izazvao
kompen-zatornu respiratornu alkalozu) ali počinje od višeg PaCO2. Njegova plućna bolest
ograničiće količinu CO2 koju može da eliminiše, i time će sprečiti dalji pad CO2.Ovaj primer,
još jednom, govori o značaju dobijanja informacija o pacijentu, kao što je napomenuto
ranije.
9. Praktični aspekti gasnih analiza krvi tokom

resuscitacije
Tokom srčanog zastoja, vrednosti ar-terijskih gasnih analiza krvi nisu od velike koristi jer
slabo koreliraju sa stepenom hipoksemije, hiperkarbije i acidoze u tkivima. Zaista, tokom
srčanog zastoja, gasne analize venske krvi mogu preciznije predstaviti acid-nobazni status
tkiva. Tumače se tokeđe upotrebom istog pristupa u 5 koraka, no, normalne vrednosti se
razlikuju od vrednosti za arterijsku krv i moraju se pažljivo tumačiti.
Kada se uspostavi ROSC (povratak spontane cirkulacije), arterijske gasne analize posluži
će kao koristan vodič u lečenju stanja nakon srčanog zastoja, npr. koja bi trebalo da bude
optimalna koncentracija kiseonika u udahnutom volumenu (FiO ) i minutna ventilacija.
2
Koncentracija laktata u arterijskoj krvi može biti korisna u prepoznavanju adekvatne tkivne
oksigenacije, nor-malna koncentracija laktata u arteri-jskoj krvi je 0.7-1.8 mmol/l. Nepos-
redno nakon srčanog zastoja, koncen-tracije laktata su više, odražavajući laktatnu acidozu
koja je izazvana neadekvatnom oksigenacijom tkiva tokom srčanog zastoja. Nakon ROSC-a, 15
progresivno smanjenje vrednosti laktata je još jedan pokazatelj odgovarajuće tkivne
oksigenacije.
U peri-arestnim situacijama, najlakše je dobiti uzorak arterijske krvi (u hepariniziranom

špricu) iz femoralne arterije. Radijalna arteria može imati prednost tek pošto pacijent
uspostavi adekvatan minutni volumen (CO) i krvni pritisak. Radijalna arterija je na-jbolje
mesto za inserciju arterijskog katetera; ovo omogućava kontinuirani monitornig krvnog
pritiska i često uzi-manje arterijske krvi u periodu nakon srčanog zastoja.
287
Poglavlje 15.
10. Pulsna oksimetrija
10.1. Uloga
Pulsna oksimetrija je izuzetno važan dodatak u proceni hipoksemije. Kliničko prepoznavanje
snižene sturacije hemoglobina kiseonikom (SaO ) je subjektivno i nepouzdano, klasični
2
znaci cijanoze se javljaju kasno, kada je arterijska saturacija kiseonikom 80-85 %.
Pulsna oksimetrija je jednostavna za upotrebu, relativno je jeftina, nije in-vazivna i pruža

trenutno objektivno merenje saturacije kiseonikom arteri-jske krvi. Koristi se u bolničkim
uslovima, a upotreba u primarnoj zdravstvenoj zaštiti i prehospitalnom okruženju je u
porastu. Saturacija kiseonikom, "peti vitalni znak", danas predstavlja deo brojnih sistema za
rano upozorovanje i identifikaciju paci-jenata koji se pogoršavaju.
10.2. Načela
Pulsni oksimetar koji sadrži diodu koja emituje svetlost (LED diode) i nasuprot nje
fotoreceptor. Postavlja se preko tkiva, obično na prst ili na ušnu resicu. Deo svetla se prenosi
kroz tkivo, dok se drugi deo absorbuje. Od-nos emitovane i apsorbovane svetlosti se koristi
u određivanju periferne ar-terijske saturacije kiseonikom SpO2 koja se prikazuje na ekranu
kao digi-talni zapis, kao zapis talasa ili oba. Kao rezultat brzog merenja svetlosnog signala,
prikazano očitavanje će se menjati svakih 0.5-1 s, prikazujući prosečnu SpO2 na 5-10 s.
Većina pulsnih oksimetara su tačni sa ± 2 % iznad SaO od 90 %.
2
Optimalna debljina tkiva treba da je između 5-10 mm. Lošije očitavanje se može popraviti
postavljanjem pulsok-simetra na drugo mesto, zagrevanjem mesta na kome se nalazi
i primenom lokalnih vazodilatatora. Pulsni ok-simetri često imaju čujni ton povezan sa
SpO2, sa smanjivanjem tona koji odražava stepen povećanja hipok-semije. Takođe može
imati informacije o frekvenci pulsa i talasni oblik (pletizmografski talasi). Loš signal može
ukazivati na nizak krvni pritisak ili slabu tkivnu perfuziju - ponovo proveriti pacijenta.
Pulsna oksimetrija pruža samo mer-enje saturacije kiseonikom, ne i količinu, i zato ne

ukazuje na stvarnu oksigenaciju tkiva. Nadalje, ne daje nikakvu informaciju o parcijalnom
pri-tisku ugljen dioksida u organizmu (PaCO2) i nije merilo adekvatnosti ventilacije. U
slučajevima kritično obolelih, ili kada se sumnja na posto-janje respiratorne insuficijencije
tip II (vidi dole) (npr HOBP, urođene srčane bolesti) neophodno je uzeti krv za ar-terijske
gasne analize. Merenja sa pulsnog oksimetra se ne mogu izolo-vano koristiti. Od vitalnog
značaja je njihovo tumačenje u svetlu kliničke slike, nalaza drugih ispitivanja i poten-cijalnih
izvora grešaka.
10.3. Ograničenja
Odnos saturacije kiseonika i parcijal-nog pritiska kiseonika arterijske krvi (PaO2) je prikazan
krivom disocijacije oksihemoglobina (slika 15.1) Sinu-soidni oblik krive označava da
početno smanjenje normalne vrednosti PaO2 nije praćeno jednakim padom saturacije krvi
kiseonikom, i da rana hipoksemija može biti maskirana. Na tački gde SpO2 dostiže 90-92 %,
288
PaO2 će imati pad na oko 8kPa. Drugim rečima, parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi
će se smanjiti za skoro 50 % uprkos smanjenju saturacije kiseonikom za samo 6-8 %.
Merenje pulsnog oksimetra se zasniva na poređenje između aktuelnog izlaznog signala

i standardizovanih nalaza dobijenih od zdravih volontera. Dobijena merenja su zato
ograničena obimom populacije uključene u istraživanja, i postaju nepouzdanija povećanjem
hipoksemije. Prikazane vrednosti ispod 70 % su izrazito nepouzdane.
Kod pulsne oksimetrije postoji nekoliko prepoznatih izvora grešaka:

• prisustvo drugih hemoglobina: kar-boksihemoglobin (trovanje ugljen monoksidom),
methemoglobin (kon-genitalni ili stečeni), fetalni hemoglo-bin i srpasti eritrociti
(bolest srpastih ćelija)
• hirurške boje i kontrastna sredstva: metilensko plava, indocijanin zelena i indigo
karmin, mogu dati lažno nisku saturaciju
• lakovi za nokte (posebno plave, crne i zelene boje)
• visoki nivoi ambijentalnog osvetljenja (fluorescentne i ksenonske lampe)
• artefakti kretanja
• smanjen pulsni volumen:
-- hipotenzija
-- mali minutni volumen (cardiac out-put)
-- vazokonstrikcija
-- hipotermija
Na pulsne oksimetre ne utiču:
• anemije (smanjenje hemo-globina)
• žutica (hiperbilirubinemije)
• pigmentacije kože
Pulsna oksimetrija ne daje pouzdan signal tokom KPR
15
289
Poglavlje 15.
Slika 15.1
Kriva disocijacije oksihemoglobina
Kriva kiseonične disocijacije

Saturacija hemoglobina (%)
Oxygen partial pressure (kPa)

Parcijalni pritisak kiseonika (kPa)
10.4. Upotreba
Pulsna oksimetrija ima 4 glavne na-mene:
1. otkrivanje / skrining hipoksemije
2. ciljana kiseonička terapija
3. rutinski monitoring tokom anestezije
4. za dijagnostiku (npr."sleep ap-noea", poremećaj disanja u snu)
11. Ciljana kiseonička terapija

Kod kritično obolelih pacijenata, koji imaju akutnu hipoksemiju (inicijalni SpO2 < 85 %), ili
tokom peri-arestnih situacija, treba neodložno dati visoke koncentracije kiseonika; inicijalno
se daje preko kiseoničke maske i rezer-voara (‘non-rebreathing’ mask) i uz protok kiseonika
od 15 l/min. Tokom srčanog zastoja treba koristiti 100 % koncentraciju kiseonika da bi se
mak-simalizovao arterijski kiseonik i is-poruka kiseonika tkivima.
Nakon uspostavljanja ROSC-a i nakon što se saturacija kiseonika u arterijskoj krvi može
pouzdano monitorisati, treba podesiti koncentraciju udahnutog kiseonika da bi se održao
290
SpO2 od 94-98 %.Ukoliko pulsna oksimetrija (sa pouzdanim očitavanjem) nije dos-tupna,
nastaviti davanje kiseonika preko maske sa rezervoarom dok de-finitivni monitoring ili
procena oksigen-acije ne bude dostupni. Svi kritično oboleli, što je pre moguće, zahtevaju
uzimanje i analizu gasova u arterijskoj krvi. Dokazano je da obe, i hipok-semija i hiperoksemija
(PaO2 > 20 kPa), u post-resuscitacionoj fazi, mogu dovesti do lošijeg ishoda, nego kod onih
pacijenata kod kojih se održava normoksemija.
11.1. Posebna klinička stanja

Pacijenti sa respiratornom insuficijen-cijom se mogu podeliti u dve grupe:
• Tip I: nizak PaO2 (< 8 kPa), norma-lan PaCO2 (< 6-7 kPa). Kod ovih pacijenata
bezbedno je dati visoke koncentracije kiseonika inicijalno u cilju vraćanja njihovog
PaO2 na normalu i nakon kliničke stabilizacije, podesiti koncentraciju inspiratornog
kiseonika da bi se održala SpO2 od 94-98 %.
• Tip II: nizak PaO2 (< 8 kPa), povišen PaCO2 (> 6-7 kPa).Ovakav nalaz se često opisuje
kao hiperkapnijska respiratorna insuficijencija i obično je uzrok HOBP/COPD. Ukoliko
se daje prekomerno kiseonik, kod ovih paci-jenta može razviti pogoršanje respi-
ratorne insuficijencije sa daljim po-rastom PaCO2 i razvojem respira-torne acidoze.
Ukoliko se ne kontroliše, na kraju može dovesti do gubitka svesti i respiratornog
i srčanog zastoja. Ciljna saturacija kiseonikom kod ovih pacijenata treba da je 88-
92 %. Međutim, kada su kritično oboleli, inicijalno, i kod ovih pacijenata treba dati
visok protok kiseonika; zatim treba proveriti arteri-jske gasne analize, te rezultate
istih upotrebiti za podešavanje koncen-tracije udahnutog kiseonika. U slučaju da
su pacijenti klinički stabilni i da je dostupno pouzdano merenje pulsne oksimetrije,
treba podesiti koncentraciju udahnutog kiseonika da se održava SpO2 od 88-92 %.
Kod pacijenata sa infarktom miokarda ili akutnim koronarnim sindromom, a koji nisu
kritično ili ozbiljno ugroženi, cilj je održavanje SpCO2 od 94-98 % (ili 88-92 % kod pacijenata
koji su u riziku od hiperkapnijske respiratorne insufici-jencije). Ovo je moguće postići bez
dodatnog kiseonika i predstavlja iz-menu u odnosu na prethodno usvo-jenu praksu.
15
291
Poglavlje 15.
KLJUČNE TAČKE
• R
ezultati arterijskih gasnih analiza treba da se tumače sistematično, primenom
pristupa sa 5 koraka.
• P
ulsna oksimetrija omogućava kon-tinuirano praćenje saturacije kiseonika u
arterijskoj krvi.
• Tokom CPR-a do postizanja ROSC-a treba primenjivati 100% kiseonik.
• N
akon ROSC-a (povratak spontane cirkulacije) i u uslovima kada se SpO2
može pouzdano pratiti, potre-bno je titrirati koncentraciju udah-nutog
kiseonika u cilju održavanja SpO2 u rasponu 94-98 % (ili 88-92 % kod
pacijenata koji su u riziku od hiperkapnijske respiratorne insufici-jencije).
• A Simple Guide to Blood Gas Analysis. Eds. Driscoll P, Brown T, Gwinnutt C, Wardle T. BMJ Publishing
Group. London 1997.
292
Poglavlje 16.
Donošenje odluka u vezi sa
resuscitacijom
CILJEVI UČENJA
Razumeti:
• etičke principe
• unapred donete odluke o od-bijanju lečenja
• situacije u kojima ne treba započinjati KPR
• razmatranja odluka o KPR sa pacijentima i njihovim bližnjima
• ko bi trebalo da donosi od-luke o KPR
• kada treba prekinuti pokušaj KPR
1. Uvod
Uspešni pokušaji resuscitacije su mnogim pojedincima omogućili dragoceni produžetak
života. Pa ipak, samo manji broj takvih pojedinaca preživljava srčani zastoj uz potpun
oporavak. Ponekad, pokušaj resuscitacije nosi rizik od izaz-ivanja patnje i prolongiranja
procesa umiranja. A medicina nema za cilj produženje života po svaku cenu. Idealno bi
bilo unapred doneti odluku o tome da li je ispravno započinjati i sprovoditi resus-citaciju, u
okviru šireg koncepta unapred planiranog lečenja. Precizni nacionalni vodiči objavljeni su u
mnogim evropskim zemljama. Svaki sertifikovani ALS spro-vodioc trebalo bi da se upozna
sa sadržajem ovih vodiča i pridržava se njihovih principa.
Obaveza je svih zdravstvenih radnika da postupaju u skladu sa zakonom. Zakoni koji se

tiču resuscitacije, razlikuju se od zemlje do zemlje. Čak i u okviru iste nacije, razlike među
državama postoje. Kao sertifikovan ALS sprovodioc trebalo bi da budete upoznati sa bitnim
odred-bama ovog zakona u zemlji u kojoj živite i radite.
Razmatranje odluka o resuscitaciji može biti teško i uznemirujuće i za pacijenta i za njegove

bližnje i za same zdravstvene radnike. Na ove odluke mogu uticati mnogi faktori, i to: lična
uverenja i sta-vovi, kulturni i verski običaji, moralne i zakonske obaveze, pa i socioekonomske
okolnosti. Neki pacijenti sa očuvanom mentalnom sposobnošću samostalno donose
odluku da lečenje ne žele, i tu odluku beleže u pisanoj formi kao un-apred donetu odluku
293
Poglavlje 16
Donošenje odluka u vezi sa resuscitacijom
o odbijanju lečenja (ranije poznato kao, volja za života’’). Kao sertifikovan ALS sprovodioc
trebalo bi da shvatate moralne i zakonske obaveze jednako kao i kliničke aspekte konkretnog
slučaja pre nego što pristupite razmatranju ili samom odlučivanju o KPR.
2. Principi
Četiri osnovna principa medicinske etike su sledeća:
• Dobrobit - podrazumeva obezbeđivanje koristi za pacijenta prilikom procene
između koristi i rizika. Najčešće će ovaj princip značiti da treba pokušati KPR, ali
u slučaju da rizici jasno nadmašuju moguću korist, može da znači i da KPR treba
uskratiti. Dobrobit takođe podra-zumeva dobrobit čitave društvene zajed-nice, npr.
uspostavljanje programa javne dostupnosti defibrilacije.
• Neškodljivost - znači ne učiniti ništa štetno. KPR ne treba nastaviti kod onih
pacijenata kod kojih neće uspeti, kod kojih koristan ishod nije verovatan, a postoji
jasan rizik od povređivanja.
• Pravednost - podrazumeva dužnost da se dobrobit i rizici jednako raspodele u

društvu. Ako se usluga KPR može pružiti, onda bi je trebalo omogućiti svima koji od
nje mogu imati koristi. Ne bi trebalo da postoji diskriminacija na osnovu godina ili
nemoći.
• Autonomnost - odnosi se na to da dobro informisani pacijenti mogu samostalno

odlučivati umesto da to čini zdravstveni radnik umesto njih. Princip autonomnosti
zahteva da osoba očuvane mentalne sposobnosti bude adekvatno informisana,
da bude oslobođena nepot-rebnog pritiska, a da onda bude i dos-ledna u svojim
željama.
3. Unapred donete odluke o odbijanju KPR

Unapred donete odluke o odbijanju lečenja uvedene su u mnogim zemljama i one
naglašavaju značaj autonomnosti pacijenta. Resuscitacija se ne sme pokušavati ukoliko
je to u suprotnosti sa zabeleženim validnim odlukama odrasle osobe sa očuvanom moći
rasuđivanja, koja je bila svesna posledica u vreme donošenja odluke. Takođe, važno je
osgurati validnost te odluke, kao i to da okolnosti u kojima će se ta odluka spro-voditi budu
već predviđene ili definisane u trenutku njenog donošenja.
Pojam ,,unapred doneta odluka’’ može se primeniti na bilo koji vid izražavanja pacijentovih
želja. Odbijanje ne mora biti u pisanoj formi da bi bilo validno, uko-liko je pacijent jasno i
dosledno verbalno izrazio svoje odbijanje, onda to može imati težinu pisanog dokumenta.
Pacijenti bi trebalo da upoznaju svoj medicinski tim i bliske ljude sa svojim željama.
U slučajevima iznenadnog vanbolničkog srčanog zastoja, prisutni obično ne poznaju

situaciju tog pacijenta i njegove želje, tako da iako je odluka zabeležena, ona može biti
nedostupna. U ovakvim okolnostima KPR treba započeti, a ostale podatke pribaviti kad bude
294
moguće. Ne postoje etičke dileme u zaustavljanju već započetog KPR onda kada medicinski
radnik naknadno sazna za validnu un-apred donetu odluku o odbijanju započetog lečenja.
Postoje još uvek velike razlike širom sveta u medicinskim stavovima o pisanim unapred
donetim odlukama. U nekim zemljama, npr.u Velikoj Britaniji, zapisana unapred doneta
odluka je zakon-ski obavezujuća. Tamo gde jasna unapred doneta odluka ne postoji i želje
pacijenta nisu poznate, pretpostavlja se da će se zdravstveni radnici angažovati u razum-
noj meri u pokušaju resuscitacije.
4. Kada doneti odluku da se KPR ne započinje

I dok pacijenti imaju pravo da odbiju lečenje, nemaju pravo da lečenje i za-htevaju; oni
ne mogu insistirati na pokušaju resuscitacije u bilo kojim okol-nostima. Ne može se
očekivati od lekara da leče pacijente i onda kada je to u suprotnosti sa njihovom kliničkom
procenom. Ovakva odluka je često složena i zato bi trebalo da je donese stariji, iskusniji član
medicinskog tima.
Odluka o ne započinjanju otvara nekoliko etičkih i moralnih pitanja. Šta predstavlja

uzaludnost? Šta tačno treba uskratiti? Ko bi trebalo da odluči i koga bi trebalo da konsultuje?
Koga bi trebalo obavestiti?
4.1. Šta predstavlja uzaludnost?

Može se smatrati da je slučaj uzaludan ukoliko se resuscitacionim merama ne može produžiti
život na način prihvatljiv za pacijenta. Iako pokazatelji nepovol-jnog ishoda nakon pokušane
resuscitacije jesu prepoznati i objavljeni, ipak se na osnovu njih ne može sa sigurnošću tvrditi
kakav će biti ishod kad se primene na nezavisnu posmatranu grupu. Štaviše, ishod za grupu
koja je podvrgnuta resus-citacionom pokušaju zavisi od sistemskih činilaca kao što je vreme
do KPR i vreme do defibrilacije.
Teško je predvideti kako ovi faktori utiču na ishod u pojedinačnom slučaju.
Neizbežno je da odluke budu donete i zato će sigurno biti sivih zona gde je subjektivna
procena neophodna, npr. kod pacijenata sa komorbiditetima kao što su srčana insuficijencija,
hronične plućne bolesti, asfiksija, masivna trauma, povrede glave i neurološke bolesti. Sta-
rost pacijenta može uticati na odluku ali je zasebno slab pokazatelj ishoda; ipak, stariji češće
imaju značajan komorbiditet što konačno utiče i na ishod.
4.2. Šta tačno treba uskratiti?

16
Ne započinjati resuscitaciju (DNAR – Do Not Attempt Resuscitation) znači da u slučaju
srčanog ili respiratornog zastoja, KPR ne treba započinjati – ništa više. Druge mere po potrebi
treba nastaviti, sedaciju ili ublažavanje bola. Treba nas-taviti i ventilaciju ili oksigenoterapiju,
ishranu, antibiotsku terapiju, nadoknadu tečnosti ili terapiju vazopresorima, u skladu sa
indikacijama. Ukoliko ne treba nastaviti ni ove terapijske mere, odredbe i direktive o prekidu
bilo koje od njih trebalo bi da budu donete nezavisno od DNAR odredbi.
295
Poglavlje 16
U prošlosti, u mnogim zemljama, lekari su donosili odluku o ne započinjanju resuscitacije

bez konsultovanja sa paci-jentom, njegovom rodbinom ili drugim članovima medicinskog
osoblja. U današnje vreme, mnoge zemlje imaju objavljene jasne preporuke o tome kako
ovakve odluke donositi. U većini slučajeva ove preporuke naglašavaju uključivanje samog
pacijenta i/ili članova porodice u proces odlučivanja.
4.3. Ko bi trebalo da donese odluku o ne započinjanju resuscitacije i

sa kim bi trebalo da se posavetuje?
Odgovornost za ovu odluku u celini leži na starijem zdravstvenom radniku koji je zadužen
za određenog pacijenta, a on je preuzima nakon konsultovanja sa ostalim zdravstvenim
radnicima uključenim u brigu o tom pacijentu.
Ljudi imaju moralno i zakonsko pravo da budu uključeni u donošenje odluke koja se njih
tiče i ako je pacijent sposoban za odlučivanje njegov stav bi trebalo uzeti u obzir, osim
ukoliko postoji jasno opravdan razlog koji ukazuje drugačije. Nije neophodno sa svakim
pacijentom diskutovati o KPR, npr. ako nema razloga da se srčani zastoj očekuje, ili ako je
pacijent u terminalnom stadijumu neizlečive bolesti, u kom slučaju KPR ne bi bio od koristi.
Uključivanje članova porodice u proces odlučivanja je dobra praksa, iako oni zapravo
nemaju zakonsko pravo na defi-nitivnu odluku. Pacijent sa očuvanom moći rasuđivanja
trebalo bi da da svoj pristanak pre nego što se članovi porodice uključe u raspravu o ne
započinjanju resuscitacije. Odbijanje takvog pacijenta da se informacije o njegovoj odluci
obe-lodane članovima njegove porodice mora se poštovati.
Ukoliko su pacijenti, koji su izgubili moć rasuđivanja, prethodno angažovali ad-vokata koji
vodi brigu o njihovoj dobro-biti i dali mu ovlašćenje da donosi takve odluke u njihovo ime,
onda taj advokat mora biti konsultovan u trenutku kada se odlučuje i procenjuje o rizicima
i teretu KPR.
U nekim okolnostima postoji zakonska obaveza da se uključe drugi u odlučivanje kada je

pacijent izgubio moć rasuđivanja. Npr. Zakon o mentalnoj sposobnosti (Mental Capacity
Act) 2005. koji se primenjuje u Engleskoj i Velsu zahteva imenovanje ,,nezavisnog advokata
za mentalnu sposobnost’’ (IMCA – Inde-pendent Mental Capacity Advocate) koji će
delovati u ime tog pacijenta. Ipak, kada odluke moraju biti hitno donete i nema vremena
za kontaktiranje i imeno-vanje advokata, odlučiti se mora u najbol-jem interesu pacijenta, a
osnov za takvu odluku se mora jasno i detaljno dokumen-tovati.
U situacijama kada postoje razlike u mišljenju medicinskog tima i samog pacijenta ili njegovih
zastupnika, one se mogu prevazići i razrešiti pažljivim diskutovanjem i objašnjenjem ili,
ukoliko je to neophodno, pribavljanjem drugog stručnog mišljenja. Uopšte, odluke koje
donose zakonski ovlašćeni organi često su zakasnele i prepune nesigurnosti, naročito ako
postoji kontradiktorni pravni sistem, te bi formalno pravni postupak trebalo sprovoditi
isključivo ukoliko postoje nepomirljive razlike između uključenih strana. U posebno teškim
slučajevima stariji lekar može konsul-tovati svog ličnog pravnog savetnika za mišljenje.
296
3.4. Koga bi trebalo obavestiti?
Jednom kad je odluka doneta ona se mora saopštiti jasno svima koji su uključeni, pa i
samom pacijentu. Osim ukoliko pacijent to odbije, odluku bi trebalo saopštiti članovima
njegove porodice. Odluku, razloge zbog kojih je doneta, i spisak svih koji su uključeni u
njeno razmatranje treba zabeležiti najbolje na posebnom obrascu o ne započinjanju
resuscitacije – DNAR obrascu, a potrebno je i precizno zabeležiti datum kada je odluka
doneta. Podatke o svemu navedenom treba zabeležiti i u sestrinskoj dokumentaciji, ukoliko
takva postoji kao zaseban formu-lar. Odluka mora biti saopštena svima koji su uključeni u
brigu o pacijentu.
5. Saopštavanje odluke o KPR pacijentima i njima

bliskim osobama
Iako je generalno preporučljivo i pacijentima i njima bliskim osobama pojasniti sve odluke
u vezi sa njihovim lečenjem, i razloge zbog kojih su donete, važno je to prethodno pažljivo
razmotriti. Ponekad neće biti neophodno obavestiti pacijenta o odluci da se resuscitacija
ne preduzima, prosto zato što nema izgleda da će ona biti uspešna, pa diskutovanje o tome
može samo nepotrebno uznemiriti pacijenta, i za njega tada ima malo ili nimalo značaja,
realno. Svaki razgovor sa bližnjima pacijenta mora se obaviti uz poštovanje želje pacijenta
u vezi sa poverljivošću podataka.
6. Razgovor o KPR odlukama sa medi-cinskim osobljem

Dobra komunikacija unutar tima je suštinski važna komponenta visoko kvalitetne bezbedne
zdravstvene zaštite. Kada se donese odluka o ne započinjanju KPR, razlozi za takvu odluku,
detalji o ljudima koji su učestvovali u njenom donošenju, i detalji o razgovoru sa paci-jentom
i njemu bliskim osobama, trebalo bi da budu zabeleženi. Samu odluku bi trebalo zabeležiti
tako da ona odmah bude dostupna i prepoznatljiva svima koji su prisutni, u slučaju da
pacijent doživi iznenadni srčani zastoj. Većina evropskih zemalja je definisala standarde za
zapisivanje ovakvih odluka. Jedno vreme su te odluke nazivane ,,do not resuscitate DNR’’
(ne reanimirati) odluke. DNR je kasniije zamenjeno sa DNAR (do not attempt resuscitation),
da bi se naglasila činjenica da neke pokušane reanimacije neće biti uspešne. Nažalost,
neki zdravst-veni radnici su pogrešno i neadekvatno tumačili tako zabeležene odluke, i
sma-trali da mogu ili bi trebalo da uskrate i druge vrste terapijskih mera pacijentu. Da bi
se ovakva tumačenja obeshrabrila predloženo je da se uvede u upotrebu pojam DNACPR
(do not attempt CPR), čime se pokušalo naglasiti da se zabeležena odluka odnosi isključivo
na primenu KPR, a ne na bilo koji drugi vid tretmana koji bi mogao biti indikovan. Kao
pružalac napredne životne potpore trebalo bi da osigurate dokumentovanje ovih odluka
16
u potpunosti, jasno i pre-cizno, kao i to da one (kroz vaše i delo-vanje drugih) ne vode ka
uzdržavanju od drugih vrsta terapije. Pojam DNAR je često u upotrebi u okviru ERC pub-
likacija, može se zameniti i identičan je u svojoj definiciji sa pojmom DNACPR koji je takođe
u opštoj upotrebi.
297
Poglavlje 16
7. Kada prekinuti KPR

Mnogi pokušaji resuscitacije završavaju neuspešno i u takvim slučajevima treba u nekom
trenutku doneti odluku o preki-danju KPR. Ova se odlluka može doneti onda kada postane
jasno da nastavak KPR neće uroditi plodom. Faktori koji utiču na odluku podrazumevaju
istoriju bolesti pacijenta i prognozu, ritam ak-tuelnog srčanog zastoja, odgovor ili izostanak
odgovora na inicijalno predu-zete resuscitacione mere, i trajanje pokušaja (posebno ukoliko
je ritam asis-tolija – videti niže). Ponekad, tokom pokušaja resuscitacije nove informacije
postaju dostupne, informacije koje nisu bile poznate u vreme kad je KPR započeta, i one
mogu ukazati na to da dalja KPR neće biti uspešna. Primereno je prekinuti KPR u tim
situacijama.
Uopšteno, KPR treba nastaviti dokle god se održava šokabilni ritam ili drugi rever-zibilni
uzrok srčanog zastoja. Opšte je prihvaćeno da asistolija koja se održava više od 20 min, u
odsustvu reverzibilnog uzroka (videti dole) i sa svim preduzetim merama napredne životne
podrške, neće odgovoriti na dalju primenu mera KPR i ona je to razumna osnova za prekid
KPR.
Odluku da se obustavi KPR donosi vođa tima, ali bi svakako to trebalo da učini nakon
konsultacija sa ostalim članovima tima. Konačno, odluka tako biva zasno-vana na kliničkoj
proceni da dalji nas-tavak mera napredne životne podrške neće ponovo pokrenuti srčanu
radnju i disanje.
8. Odluke koje donose stručna lica koja nisu lekari

Mnogim slučajevima vanbolničkog srčanog zastoja prisustvuju medicinski tehničari ili
paramedikusi, i oni se suočavaju sa sličnim dilemama vezanim za uspešnost KPR i prekid
istog. U glob-alu, KPR će biti započet u slučaju vanbolničkog srčanog zastoja osim uko-liko
postoji validna unapred doneta od-luka o odbijanju, validna DNAR odluka ili ako je jasno da
će KPR biti uzaludan, npr.u slučajevima smrtonosnih povreda kakve su recimo dekapitacija,
ili hemi-korporektomija, potvrđena dugotrajna submerzija, spaljivanje, mrtvačka
ukočenost sa posledičnom lividnošću (mrtvačkim mrljama). U takvim slučajevima, tehničko
medicinsko osoblje može prepoznati da je smrt nastupila, ali se neće izjašnjavati o uzroku
smrti (što u većini zemalja može da uradi samo lekar ili mrtvozornik).
Ali kada doneti odluku o obustavljanju resuscitacionog pokušaja? Npr. Da li bi paramedikus

koji je prošao obuku pružanja napredne životne podrške tre-balo da bude u mogućnosti
da proglasi smrt onda kada pacijent ostaje u asistoliji i posle 20 minuta intervencije? U
nekim zemljama, uključujući i Ujedinjeno Kral-jevstvo, paramedikusi mogu prestati sa
resuscitacionim merama u ovakvoj situa-ciji. Njihov strogi protokol izostavlja određena
stanja u kojima može postojati i minimalna mogućnost za preživljavanje (npr.hipotermija).
Prisustvo asistolije mora se takođe ustanoviti izvan svake sumnje i dokumentovati EKG
zapisom (videti poglavlje 14).
Slične odluke o započinjanju resuscitacije ili prepoznavanju nepovratne smrti mogu

donositi i iskusne medicinske sestre, koje rade u ustanovama za pružanje nege terminalno
ili hronično obolelim licima. Kadgod je moguće u takvim uslovima, odluke o KPR treba
298
razmotriti pre nego što stvarno bude potrebno, a u okviru naprednog planiranja nege.
U nekim situacijama biće prigodno da iskusna medicinska sestra obavi neophodne raz-
govore i zabeleži DNAR izjavu u ime pacijenta i tima koji pruža zdravstvenu negu.
9. Posebne okolnosti
Neke okolnosti će, npr. hipotermija u vreme srčanog zastoja, povećati šanse za oporavak bez
neurološkog oštećenja. U tim okolnostima nemojte se koristiti uobičajenim prognostičkim
kriterijumima (kao što je asistolija duža od 20 min) i nastavite KPR dok ne bude korigovan
reverzibilni problem (npr. postignuto zagrevanje).
10. Obustava drugih terapijskih mera nakon pokušane

resuscitacije
Predviđanje verovatnog kliničkog i neurološkog ishoda kod pacijenata koji ostaju bez svesti
nakon pokretanja spon-tane cirkulacije, je teško tokom prva 3 dana. U globalu, druge mere
podrške bi trebalo nastaviti tokom ovog perioda, a posle toga prognoza se može dati sa
većom sigurnošću. Ova tema je detaljnije obrađena u poglavlju 13.
16
299
Poglavlje 16
KLJUČNE TAČKE
• U
slučaju srčanog zastoja, KPR treba započeti brzo i efikasno
• U
koliko postoji validna prethodno doneta odluka o odbijanju KPR, ne treba
pokušavati KPR
• O
nda kada KPR neće dovesti do ponov-nog pokretanja srčane radnje i disanja,
KPR je neprimeren
• U
koliko nastavljanje KPR neće doneti povoljan ishod, donesite odluku o
prekidu
• O
dluke koje se odnose na KPR bi tre-balo donositi pažljivo, u potpunosti do-
kumentovati, i jasno saopštiti
• O
dluke koje se odnose na KPR ne bi trebalo da uskrate pacijentima pružanje
drugih vrsta lečenja
PREPORUČENA LITERA-TURA
• Bossaert L et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
• Section 11. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.033;
p301 - p310
• Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation in Europe. Resuscitation
2004;62:267-73.
• British Medical Association, Resuscitation Council (UK) and Royal College of Nursing. Decisions
relating to cardiopulmonary resuscitation. 2007. www.resus.org.uk
• General Medical Council. Treatment and care towards the end of life. 2010. www.gmc-uk.org
• Lippert FK, Raffay V, Georgiou M, Steen PA, Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines
for Resuscitation 2010. Section 10. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. Resuscitation
2010;81: 1445-51.
• Resuscitation Council (UK). The legal status of those who attempt resuscitation. 2010. www.resus.
org.uk
300
Poglavlje 17.
Podrška bližnjima tokom
resuscitacije
CILJEVI UČENJA
Razumeti:
• kako pružiti podršku bližnjima koji prisustvuju resuscitaciji
• kako voditi brigu o ožalošćenima
• verske i kulturološke zahteve nakon smrti pacijenta
• zakonska i praktična rešenja koja slede nakon smrtnog ishoda
U ovom poglavlju, pojam ,,bližnji’’ od-nosi se na rodbinu, članove porodice, bliske prijatelje/
druge značajne osobe.
1. Uvod
U mnogim slučajevima vanbolničkog srčanog zastoja, osoba koja sprovodi mere KPR može
biti bliski prijatelj ili član porodice, te izraziti želju da ostane uz pacijenta.
Značajan broj tih osoba emotivno teže doživljava odvajanje od pacijenta tokom ovih
kritičnih trenutaka, nego prisustvovanje pokušaju resucitacije. Prateći trend ka otvorenijoj
kliničkoj praksi, zdravstveni radnici bi trebalo da uzimaju u obzir želje pacijenata i njihovih
bližnjih.
Čak i kada je pokušaj resuscitacije neuspešan, članovi porodice primećuju određene

prednosti ličnog prisustvovanja resuscitaciji:
• To im pomaže da se pomire sa stvarnošću, da izbegnu poricanje istine i doprinosi
zdravijem tugovanju
• Mogu da govore dok još uvek postoji šansa da ih pacijent na samrti čuje
• Nisu uznemireni zbog odvojenosti od voljene osobe onda kada zapravo imaju
potrebu da budu prisutni
• Mogu da vide da je učinjeno sve što se može učiniti za umiruću osobu, a to im
pomaže u prihvatanju stvarnosti.
301
Poglavlje 17
Podrška bližnjima tokom resuscitacije
• Mogu da dodirnu preminulog i da mu se obrate dok je još topao.
Prisustvovanje bližnjih može imati i neke mane:

• Sama resuscitacija može biti uznemirujuća, pogotovo ako članovi porodice nisu
dovoljno informisani.
• Porodica i rodbina mogu fizički ili emotivno ometati osoblje koje izvodi pokušaj
resuscitacije. S druge strane, postupci ili opaske medicinskog osoblja mogu i uvrediti
ožalošćene članove porodice.
• Prisutni članovi porodice mogu biti uznemireni sećanjem na događaje, iako dokazi
upućuju na to da je svako zamišljanje daleko gore od činjenica. Zdravstveni radnici
bi trebalo da imaju u vidu očekivanja ožalošćenih, kao i njihovo kulturno nasleđe i
običaje vezane za smrt.
• Neki ljudi iskazuju svoja osećanja fizički ili verbalno dok drugi tiho sede ili čitaju
religiozne tekstove. Osoblje mora biti upućeno u ovakve potrebe prisutnih, i mora
vladati znanjem i veštinama potrebnim da predvidi ovakve potrebe i prepozna
potencijalne probleme.
2. Briga o nedavno ožalošćenima

Kako procedure postaju invazivnije tako briga i obzir prema bližnjima koji prisustvuju
resuscitaciji dobijaju na značaju. Podršku bi trebalo da pruža zdravstveni profesionalac
odgovarajućih kvalifikacija, koji je u obavezi da vodi brigu o članovima porodice koji
prisustvuju kardiopulmonalnoj resuscitaciji. Sledeće mere predostrožnosti bi trebalo
preduzeti:
• Potvrditi ozbiljnost situacije. Uveriti se da članovi porodice shvataju da imaju izbor
hoće li ili neće prisustvovati resuscitaciji. Izbeći provociranje osećaja krivice bez
obzira na njihovu odluku.
• Objasniti da će se za njih neko pobrinuti bez obzira na to da li prisustvuju
resuscitacionom pokušaju. Obavezno se predstaviti i saznati njihova imena.
• Dati jasno objašnjenje o tome šta se dogodilo u smislu povrede ili bolesti i šta mogu
očekivati da vide ukoliko priđu mestu na kojem se resuscitacija sprovodi.
• Uveriti bližnje da imaju mogućnost da odu, ali i da se vrate u bilo koje vreme, te da
će im uvek neko biti pri ruci.
• Zamoliti ih da ne ometaju proces resuscitacije, ali im ponuditi ipak mogućnost da
dotaknu pacijenta kada bude bezbedno.
• Objasniti jednostavim jezikom prirodu postupaka. Ukoliko resuscitacija bude
neuspešna objasniti zašto je pokušaj zaustavljen.
Ukoliko pacijent ne preživi, uputiti bližnje u to da će nastupiti kratak period tokom kojeg se uklanja
oprema, a nakon toga oni se mogu vratiti i ostati nasamo sa pacijentom. U nekim okolnostima
mrtvozornik može zahtevati da neki delovi opreme ostanu na mestu. Treba ponuditi članovima
porodice vreme da razmisle o tome što se dogodilo i dati im priliku da postave pitanja.
302
Bolnice bi trebalo da uvedu interna pravila koja bi rodbini omogućila da posmatra pokušaj
resuscitacije svojih voljenih.
3. Briga o nedavno ožalošćenima

Saosećajnost prema ožalošćenim bliskim osobama pacijenta olakšaće im proces tugovanja.
U odnosu na određenu porodicu i njene običaje treba razmotriti sledeće:
• rani kontakt sa jednom osobom, obično medicinskom sestrom
• obezbeđivanje odgovarajućeg prostora u kojem će bližnji čekati vesti
• saopštavanje loših vesti saosećajno i pružanje podrške pri ispoljavanju žalosti
• pružanje mogućnosti da se vidi telo preminulog
• ispunjenje verskih i običajnih zahteva
• zakonska i praktična rešenja
• dalje praćenje i timska podrška
3.1. Rani kontakt sa jednom osobom

Idealno bi bilo da to bude osoba koja je bila uz rodbinu tokom pokušaja resuscitacije.
Ukoliko postupak nisu posmatrali, trebalo bi posebno zadužiti jednog od članova tima
koji je sprovodio resuscitacione mere da se posveti porodici. Komunikacija između hitne
pomoći i prijemnog odeljenja bolnice bi trebalo da podrazumeva da je dolazak pratilaca
očekivan, za slučajave vanbolničkog srčanog zastoja. Topao, prijateljski i poverljiv pozdrav
pomaže da se uspostavi otvoren i iskren odnos.
3.2. Obezbeđivanje odgovarajućeg prostora

Potrebno je obezbediti odgovarajući ambi-jent, prostor i intimnost za pratioce da mogu
slobodno da postavljaju pitanja i iskažu svoja osećanja.
3.3. Saopštavanje loših vesti i podrška pri ispoljavanju žalosti

Jednostavan i iskren pristup pomaže da se izbegnu zbunjujuće poruke. Najpodobnija osoba
(nije nužno lekar) bi trebalo da saopšti loše vesti. Može biti bolje da to učini medicinska sestra
koja je pratila bližnje, iako će njima možda značiti da razgovaraju i sa lekarom i to uvek treba
ponuditi kao mogućnost. U okviru pripreme za razgovor sa bližnjima preminulog treba
obratiti pažnju na sledeće:
• Pripremiti se emotivno i fizički. Proveriti svoju garderobu zbog tragova krvi, oprati
ruke i urediti se
17
• Potvrditi da se razogovor vodi sa pravim osobama, i utvrditi njihovu vezu sa
303
Poglavlje 17
preminulim. Ukratko ustanoviti šta znaju i koristiti ta saznanja kao osnovu za dalju
komunikaciju
• Koristiti se intonacijom i ne- verbalnim ponašanjem koje potvrđuje ono što se
saopštava.Osmesi, klimanje glavom, kontakt očima, adekvatni dodiri, izraz lica i
gestovi pomažu verbalnu kominikaciju.
• Koristiti jednostavan rečnik i izbegavati stručni žargon i fraze koje nisu od značaja
članovima porodice
• Smestiti se u istu ravan sa članovima prodice
• Ne treba davati preopširan uvod niti postavljati pitanja o prethodnom zdravstvenom
stanju. Oni žele da najpre čuju da li je njihov bližnji živ ili mrtav
• Uvesti pojmove ’’mrtav’’, ’’umro’’ ili ’’smrt’’ što pre i podvući to bar još jednom
prilikom, tako da nema mesta sumnji
• Nakon saopštavanja loših vesti dozvoliti kratkotrajno ćutanje tokom kojeg prihvataju
činjenice
• Predvideti različite modele reakcije/emotivnog odgovora koji je moguće iskusiti
nakon ovog saopštenja
3.4. Moguće reakcije ožalošćenih su:

• Akutni emocionalni distres /šok
• Bes
• Negiranje / neverica
• Krivica
• Katatonija
Ovo nisu faze linearnog procesa i osobe mogu iz jednog osećaja prelaziti u drugi i vraćati
se ponovo u isti. Pol, starost i kulturno nasleđe određuju način reagovanja. Treba poštovati
kulturološke zahteve i tamo gde je moguće obezbediti pisane smernice za pojedine etničke
grupe.
3.5. Pružanje mogućnosti da se vidi telo preminulog

Mnogi nedavno ožalošćeni članovi porodice vrednuju priliku da vide svoje voljene. Na
njihov će doživljaj verovatno uticati izgled pacijenta. Treba ih upozoriti na prizor pre nego
ga ugledaju. Ljudi zapravo ne razmišljaju toliko o medicinskim uređajima i opremi koliko
se to osoblju čini. Ako preminula osoba ima deformitete, treba upozoriti bližnje. To što će
se oni fizički naći u blizini drage osobe pomoći će im u procesu žalosti. Treba im osigurati
mogućnost da dodirnu/zagrle svoje umrle. Osoblje bi trebalo da prati članove porodice
tokom ovog kontakta i trebalo bi da bude u blizini kako bi moglo pružiti podršku ili
informacije ukoliko je to potrebno.
304
3.6. Verski zahtevi, zakonska i praktična rešenja
Varijacije u postupanju sa telom preminulog i izrazi tuge određeni su i pacijentovim verskim
ubeđenjima. Resuscitacioni tim bi trebalo da uzme u obzir verovanja, vrednosti i običaje
pacijenta i njegove porodice. Potreba da se zdravstvene usluge pružaju uz poštovanje i
vrednovanje običajnih i verskih zahteva pacijenta, sve više dobija na značaju. Verski
službenici pacijentove veroispovesti uglavnom mogu biti dostupni i u bolnici. Sveštena lica
pri bolnici su značajan izvor snage i informacija za porodice i osoblje. Molitve, blagoslovi i
verski obredi su jako važni jer umanjuju nakadnu uznemirenost članova porodice.
Zakonska i praktična rešenja su takođe vrlo važna. To podrazumeva:

• Obaveštenje mrtvozornika ili drugog odgovornog lica
• Obaveštenje izabranog lekara pacijenta
• Odluke o donaciji organa
• Obezbeđivanje informacija o tome šta treba učiniti u slučaju smrti
• Uključivanje sveštenika
• Upućivanje bližnjih u bolničke procedure u vezi sa preuzimanjem ličnih predmeta i
vrednosti pacijenta
• Informacije o dostupnim socijalnim službama
• Obaveštenje o mogućoj obdukciji, ukoliko postoji indikacija
• Naknadne dogovore koji mogu podrazumevati i dugoročno savetovanje
• Obezbeđivanje telefonskog kontakta sa jednim od članova medicinskog tima, kojeg
članovi porodice preminulog mogu nazvati u slučaju da imaju pitanja
17
305
Poglavlje 17
KLJUČNE TAČKE
• U
velikom broju slučajeva bližnji pacijenta žele da prisustvuju pokušaju
resuscitacije drage osobe. To može pomoći u procesu žaljenja
• K
omunikacija sa ožalošćenim čla-novima porodice bi trebalo da bude iskrena,
jednostavna i puna podrške.
KLJUČNE TAČKE
• Bossaert L, Perkins GD, Askitopoulou H, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resus-
citation 2015 Section 11 The Ethics of Resuscitation and End-of-Life Decisions. 10.1016/j.resuscita-
tion.2015.07.033; p301 - p310
• Axelsson A, Zettergren M, Axelsson C. Good and bad experiences of family presence during acute
care and resuscitation. What makes the difference? Eur J Cardiovasc Nurs 2005;4:161-9.
• Kent H, McDowell J. Sudden bereavement in acute care settings. Nursing Standard 2004;19:6.
• McMahon-Parkes, K: Moule, P; Benger, J The views and preferences of resuscitated and non resus-
citated patients towards family witnessed resuscitation : a qualitative study. International Journal
Nursing Studies. 2009; 46 (2): 220-229.
• Moons P European Nursing Organizations stand up for family presence during cardiopulmonary
resuscitation: A joint position statement. International perspectives on cardiovascular nursing
2008:136 -139.
• Resuscitation Council (UK). Should relatives witness resuscitation? London, Resuscitation Council
(UK), 1996.
• Royal College of Nursing. Witnessing Resuscitation: Guidance for Nursing Staff. Royal College of
Nursing, London, April 2002.
• Watts, J Death, Dying and Bereavement: Issues for practice. Dunedin 2010.
306
DODATAK A
Lekovi koji se koriste u tretmanu

srčanog zastoja
Lek Šokabilni ritmovi Nešokabilni ritmovi
Adrenalin • Doza: 1 mg (10 ml 1:10.000 ili 1 ml • D
oza: 1 mg (10 ml 1:10.000 ili 1 ml
1:1.000) IV 1:1.000) IV
• D
ati nakon 3. šoka ako je • D
ati odmah nakon uspostavljanja
uspostavljen IV/IO put IV/IO puta
• Ponavlja se svakih 3-5 minuta • P

onavlja se svakih 3-5 minuta
(svaki drugi ciklus) (svaki drugi ciklus)
• Dati bez prekidanja kompresija • D
ati bez prekidanja kompresija
grudnog koša grudnog koša
Adrenalin je 45 godina bio primarni simpatomimetik za lečenje srčanog
zastoja. Nje-govi alfa-adrenergički efekti dovode do sistemske vazokon-
strikcije, koja povećava mak-rovaskularni koronarni i moždani perfuzioni
pritisak. Beta-adrenergički efekti adrenalina (inotropni, hro-notropni)
mogu povećati koronarni i cerebralni protok krvi, ali te pozitivne efekte
mogu poništiti povećana mi-okardna potrošnja kiseonika i ektopične
ventrikularne arit-mije (posebno kada postoji acidoza), tranzitorna hipok-
semija zbog pulmonalnih arte-rio-venskih šantova, kompro-mitovana
mikrocirkulacija i povećana miokardna disfunk-cija koja se javlja nakon
srčanog zastoja. Iako nema dokaza o dugoročnoj koristi nakon upotrebe
adrenalina, poboljšanje kratkoročng preživljavanja zabeleženo u nekim
studijama, opravdava njegovu dalju upotrebu.
Amiodarone • Doza: 300 mg u IV bolusu • N

ije indikovan za PEA ritam i
asistoliju
• Dati nakon 3. šoka ako je
uspostavljen IV/IO put
• Dati još 150 mg nakon 5. šoka u

slučajevima perzistentne VF / pVT
307
DODATAK A
Lekovi koji se koriste u tretmanu srčanog zastoja

Amiodarone Amjodaron je antiaritmik koji stabilizuje ćelijsku membranu i koji produžava
trajanje akcio-nog potencijala i refraktorni period u miokardu pretkomora
i komora. Dolazi do uspora-vanja atrioventrikularnog sprovođenja, a
slični efekti se zapažaju i na aksesornim putevima. Amjodaron ima blago
negativno inotropno de-jstvo i dovodi do periferne va-zodilatacije svojim
nekompeti-tivnim blokiranjem afla recep-tora. Hipotenzija, do koje do-lazi
kod intravenske primene amjodarona, je povezana sa brzinom davanja i
uzrokovana je rastvaračem pre nego samim lekom.
Kada amjodaron nije dostupan, u slučaju VF / pVT refraktorne na 3 šoka,

treba razmotriti da-vanje lidokaina u dozi od 100 mg (1-1,5 mg/kg). Ako je
po-trebno može se dati još 50 mg lidokaina u bolusu. Ukupna doza ne treba
da premaši 3 mg/kg tokom prvog sata.
Magnezijum • Doza: 2 g IV (putem periferne • D
oza: 2 g IV (putem periferne
vene) vene)
• Može se ponoviti nakon 10-15 • M

ože se ponoviti nakon 10-15
minuta minuta
• Indikacije su: VT, torsade de • I ndikacije su: supraventrikularna

pointes i intoksikacija digoksinom tahikardija i intoksikacija
povezane sa hipomagnezemijom digoksinom povezane sa
hipomagnezemijom
Magnezijum olakšava neuro-hemijsku transmisiju: smanjuje oslobađanje
acetilholina i smanjuje osetljivost motorne završne ploče. Magnezijum
takođe poboljšava kontraktil-nost omamljenog miokarda i može ograničiti
veličinu in-farkta.
Kalcijum • N
ije indikovan za šokabilne • D
oza: 10 ml 10 % kalcijum-hlorida
ritmove (6,8 mmol Ca2+) IV
• I ndikovan za PEA ritam uzrokovan

hiperkalemijom, hipokalcemijom
i predoziranjem blokatorima
kalcijumskih kanala
Kalcijum ima važnu ulogu u ćelijskim mehanizmima koji su osnova kontrakcije
miokarda. Visoka plazmatska koncen-tracija koja se postiže nakon injekcije
može biti štetna za ishemični miokard i može omesti moždani oporavak. Ne
davati istovremeno i istim putem rastvore kalcijuma za-jedno sa natrijum-
bikarbonatom.
Natrijum- • Doza: 50 mmol (50 ml 8,4 % rastvora) IV
bikarbonat
• Rutinska upotreba se ne preporučuje
• Razmotrite davanje Na-bikarbonata kod šokabilnih i nešokabilnih ritmova

u slučajevima kada postoji:
- Srčani zastoj povezan sa hiperkalemijom
- Predoziranje tricikličnim antidepresivima
Ako je potrebno ponovite dozu, ali kao vodič u terapiji koristite acidobazni
status.
308
Natrijum- U srčanom zastoju nastaje kombinacija respiratorne i metaboličke
bikarbonat acidoze zbog zata-jenja u razmeni gasova u plućima i prelaska ćelijskog
metabolizma u anaerobni. Na-jbolji tretman acidoze u srčanom zastoju su
kompresije grudnog koša, a dodatni benefit se može postići ventilacijom.
Bikarbonati dovode do nas-tanka ugljen-dioksida, koji brzo difunduje u
ćelije. Posle-dice ovoga su sledeće:
• Dolazi do pogoršanja intracelularne acidoze
• Nastaje negativan inotropni efekat na ishemični miokard
• Predstavlja veliko, osmotski aktivno natrijumsko opterećenje za mozak i
već kompromitovanu cirkulaciju
• Krivulja disosijacije kiseonika se pomera ulevo i time dodatno smanjuje
otpuštanje kiseonika u tkiva.
Ne davati istovremeno i istim putem rastvore kalcijuma za-jedno sa
natrijum-bikarbonatom.
Tečnosti Kada postoji sumnja na hipo-volemiju, rapidno dati infuzije tečnosti. Za
vreme resuscitacije upotreba koloidnih rastvora nema jasnih prednosti,
prema tome koristite 0,9 % NaCl ili Hartmanov rastvor. Izbegavati dekstrozu
koja brzo napušta intravaskularni prostor i uzro-kuje hiperglikemiju, što
može da pogorša neurološki ishod nakon srčanog zastoja.
Trombolitici • Tenekteplaza 500-600 µg/kg IV u bolusu
• Alteplaza (r-tPA) 6 mg/kg IV u bolusu
U srčanom zastoju fibrinolit-ičku terapiju rutinski ne bi tre-balo koristiti.

Razmotriti upo-trebu fibrinolitika u slučaju da je srčani zastoj uzrokovan
dokazanom ili suspektnom akutnom plućnom embolijom. Ako je fibrinolitik
dat u ovim situacijama, onda se treba razmotriti pružanje KPR od najmanje
60-90 minuta, pre nego što se obustavi pokušaj resuscitacije. Resuscitacija
koja je u toku nije kontraindi-kacija za fibrinolizu.
DODATAK
309
DODATAK B
Lekovi koji se koriste tokom periarestnog perioda
DODATAK B
Lekovi koji se koriste tokom

periarestnog perioda
Lek Indikacija Doza
Adenozin • Paroksizmalna SVT sa rientri • 6
mg IV u bolusu (u nekim
fenomenom koja zahvata AV čvor zemljama postoje samo preparati
(AVNRT i AVRT) u dozi od 5 mg)
• U
slučaju da nema efekta, dati
još ne više od dve doze 12 mg
(10 mg) u intervalima od 1-2
minuta
Adenozin je prirodni purinski nukleotid. On usporava sprovođenje kroz
AV čvor, ali ima slab efekat na sprovodne puteve i ostale ćelije miokarda.
Veoma je efikasan za prekid paroksizmalne SVT sa kružnim sprovođenjem
impulsa koji zahvata AV čvor (AVNRT). U slučaju ostalih tahikardija uskih
kompleksa, adenozin će usporavanjem ventrikularnog odgovora razotkriti
pretkomor-ski ritam koji se nalazi u os-novi. Adenozin ima izuzetno kratak
poluživot od 10-15s pa se zbog toga daje u brzom bo-lusu u rapidnoj IV in-
fuziji ili je davanje praćeno ispiranjem fiziološkim rastvorom. Treba upozoriti
pacijenta na prolazna i neprijatna neželjena dejstva, posebno na mučninu,
crvenilo, i nelagodnosti u grudima. Kon-traindikovan je kod pacijenata kod
kojih se sumnja ili imaju bronhoopstruktivne ili bron-hospastične plućne
bolesti (astma, HOBP).
Adrenalin • Lek drugog izbora u • 0,05-1 µg/kg/min
kardiogenom šoku
• 2-10 µg/min
• Bradikardija – kao alternativa
spoljašnjem pejsingu • Videti poglavlje br.12
• Anafilaksa
Infuzija adrenalina je u postre-suscitacionom periodu in-dikovana kada se
manje po-tentnim inotropnim lekovima (npr. dobutamin) ne može postići
adekvatno povećanje minutnog volumena. Takođe je indikovan za bra-
dikardiju praćenu nepovoljnim znacima i /ili rizikom od asistolije, a koja nije
odreagovala na atro-pin i u slučaju da je spoljašnji pejsing bio neuspešan ili
ne-dostupan.
310
Lek Indikacija Doza
Amjodaron • K
ontrola hemodinamski stabilne • 3
00 mg IV tokom 1-60 minuta (u
monomorfne VT, polimorfne VT zavisnosti od hemodinamske sta-
i tahikardije širokih kompleksa bilnosti pacijenta)
nepoz-nate etiologije
• Zatim dati 900 mg tokom 24 sata
• P
aroksizmalna SVT neuspešno
regulisana ade-nozinom, vagalnim • A
ko je neophodno, dodatne infuz-
ma-nevrima ili blokadom AV čvora ije od 150 mg se mogu ponoviti za
reku-rentne i rezistentne aritmije
• K
ontrola brze komorske do ukupno 2 g, što je mak-simalno
frekvencije izazvane sprovođen- preporučena doza od strane proiz-
jem kroz ak-sesorne puteve u vođača (maksimalna dozvoljena
pretko-morskim aritmijama sa doza varira u različitim zemljama)
preekscitacijom. Kod paci-jenata
sa preekscitacijom i AF ne treba
primenjivati digoksin (ne-dihidrop-
irimidinski blokator Ca kanala) niti
IV amjo-daron jer oni mogu pov-
ećati komorski odgovor i dovesti
do VF.
• Nakon neuspešne električne
kardioverzije, kako bi se postigla
hemijska kardioverzija ili da se
poveća verovatnoća za uspešnost
daljih električnih kardioverzija.
Intravenski dat amjodaron de-luje na natrijumske, kalijumske i kalcijumske
kanale, i izaziva blokadu alfa i beta-adrenergičkih receptora. Kod pacijenata
sa teškim oštećenjem srčane funkcije intravenska primena amjodar-ona
ima prednost u odnosu na ostale antiaritmike za tretman pretkomorskih i
komorskih tahiaritmija. Glavna neželjena dejstva (koja su izazvana rast-
varačem, a ne samom ak-tivnom supstancom) su hipo-tenzija i bradikardija,
koje se mogu svesti na minimum smanjenjem brzine infuzije leka. Kada god
je to moguće, amjodaron treba dati putem centralnog venskog katetera.
Kada se ubrizga u perifernu venu izaziva tromboflebitis, ali se u hitnim
slučajevima može dati kroz perifernu venu veli-kog promera.
Acetilsalicil- • Akutni koronarni sindrom • 1
50-300 mg formulacije
na kiselina neobložene enteričnim slo-jem, ili
(ASA, 150 mg IV preparata što je ranije
Aspirin) moguće
Aspirin poboljšava prognozu pacijenata sa akutnim kor-onarnim sindromima
i znatno smanjuje kardiovaskularnu smrtnost. Aspirin postiže efekat svojom
antitrombocit-nom aktivnošću i sprečavanjem ranog formiranja trombocit-
nog tromba.
DODATAK
311
Appendix B
Drugs used in the peri-arrest period
Lek Indikacija Doza

Atropin • S inusna, pretkomorska ili nodalna • 500 µg IV
bradikardija ili AV blok kod
pacijenata koji su hemodinamski • D
oze se ponavljaju do mak-simalno
nestabilni zbog same bradikardije. 3 mg
Atropin antagonizuje dejstvo parasimpatičkog neurotrans-mitera acetil-
holina na muskar-inske receptore. Dakle, blokira dejstvo n.vagus-a na oba,
si-noatrijalni (SA) i atrioventriku-larni (AV) čvor, čime dovodi do povećanja
sinusnog automa-tizma i olakšavanja sprovođenja kroz AV čvor. Neželjena
dejstva atropina su dozno zavisna (zamagljen vid, suvoća usta, retencija
urina). Može dovesti do akutne kon-fuzije, posebno kod starijih pacijenata.
Asistolija tokom srčanog zastoja je uglavnom izazvana primarnom patolo-
gi-jom miokarda, pre nego pre-komernim tonusom vagusa i ne postoji
dokaz da je rutinska upotreba atropina od koristi za tretman asistolije ili PEA
rit-ma.
Atropin primenjivati s oprezom kod prisutne akutne koronarne ishemije ili

infarkta miokarda; ubrzanje srčane frekvence može da pogorša ishemiju ili
da poveća zonu infarkcije.
• Regularne tahikardije uskih Atenolol (beta1)
Blokatori beta
kompleksa kod pacijenata sa oču-
adrenergičkih • 5
mg IV tokom 5 minuta, ako
vanom komorskom funkcijom a
receptora je potrebno ponoviti nakon 10
koje nisu odreagovale na vagalne
manevre ili adenozin. minuta
• Z
a kontrolu frekvencije u atrijalnoj Metoprolol (beta1)
fibrilaciji (AF) i atrijalnom flateru • 2
-5 mg IV na svakih 5 minuta do
kada je očuvana funkcija komora ukupno 15 mg
Propranolol (beta1 i beta2 efekti)

• 1
00 µg/kg IV polako u 3 jednake
doze na svaka 2-3 minuta
Esmolol
• K
ratkodelujući (poluživot 2-9
minuta) selektivni beta1 blokator
• U
darna IV doza od 500 µg/kg
tokom 1 minuta
• P
raćena titriranom infuzi-jom od
50-200 µg/kg/min
312
Lek Indikacija Doza
Beta-blokatori smanjuju de-jstvo cirkulišućih kateholamina i smanjuju srča-

Blokatori beta nu frekvenciju i krvni pritisak. Ne postoje dokazi koji bi opravdali intra-ven-
adrenergičkih sku primenu beta-blokatora u prehospitalnim uslovima niti inicijalno na
receptora prijemnim odel-jenjima. Neželjena dejstva blo-kade beta receptora obuh-
vataju bradikardiju, usporavanje sprovođenja kroz AV čvor, hipotenziju i
bronhospazam. Kontraindikacije za upotrebu beta-adrenergičkih blokatora
su AV blok II i III stepena, hipotenzija, teška kongestivna srčana insuficijenci-
ja, i bolest pluća povezana sa bron-hospazmom.
Verapamil • Stabilna regularna tahikardija • 2
,5-5 mg IV tokom 2 minu-ta
uskih kompleksa koja nije mogla
da se reguliše ili kon-vertuje • U
odsustvu terapijskog odgovora
vagalnim manevrima ili adenoz- ili neželjenog događaja izazvanog
inom lekom, dati ponavljane doze od
5-10 mg na svakih 15-30 minuta
• Za kontrolu komorske frekvencije sve do maksimalnih 20 mg.
kod pacijenata sa AF ili atrijalnim
flaterom, a kod kojih je očuvana
funkcija komora
Verapamil je blokator kalci-jumskih kanala koji usporava sprovođenje i pov-
ećava refrak-ternost AV čvora. Ova dejstva mogu prekinuti kružnu aritmiju
koja obuhvata AV čvor (rientri aritmija) i doprineti kontroli frekvencije komo-
ra kod paci-jenata sa pretkomorskim tahi-kardijama (uključujući AF i atrijalni
flater). Intravenski se verapamil treba dati samo onim pacijentima koji imaju
paroksizmalnu SVT uskih kompleksa ili aritmije za koje sa sigurnošću zna
da su su-praventrikularnog porekla. Davanje blokatora kalcijum-skih kanala
pacijentima sa ven-trikularnom tahikardijom može izazvati kardiovaskularni
ko-laps. Verapamil može da dovede do smanjenja kontrak-tilnosti miokarda i
da time kritično smanji minutni volu-men kod pacijenata sa teškom disfunk-
cijom leve komore.
Lekovi sa • Hipotenzija u odsustvu Dobutamin
pozitivnim hipovolemije 5-20 µg/kg/min
inotrop-nim Dopamin
dejstvoms • Kardiogeni šok
1-10 µg/kg/min
Noradrenalin
0,05-1 µg/kg/min
Dobutamin je pozitivni inotropni lek koji često pred-stavlja lek izbora u
postresusci-tacionom periodu. Njegovo beta-agonističko dejstvo izaz-iva
vazodilataciju i ubrzavanje srčane frekvence. Indikovan je u slučajevi-
ma kada smanjeni minutni volumen i hipotenzija dovode do značajnog
sman-jenja tkivne perfuzije. Od posebne je koristi kod edema pluća, kada
hipotenzija onemogućava upotrebu drugih vazodilatatora.
Dopamin je prekursor prirod-nih kateholamina, adrenalina i noradrenalina.

Ima dozno-zavisno pozitivno inotropno dejstvo.
Noradrenalin je potentni va-zokonstriktor ali u isto vreme ima i pozitivno

inotropno de-jstvo. U postresuscitacionom periodu je idikovan u slučaje-
DODATAK
vima redukovane tkivne perfuzije uzrokovane hipo-tenzijom i smanjenim

minut-nim volumenom.
313
Appendix B
Drugs used in the peri-arrest period
Lek Indikacija Doza

Magnezijum • Polimorfna ventrikularna • 2
g IV kroz perifernu venu tokom
tahikardija (torsade de poin-tes) 10 minuta
• Toksičnost digoksina • M
ože se ponoviti jednom u slučaju
da je potrebno
Magnezijum olakšava neu-romišićnu transmisiju: smanju-je oslobađanje
acetilholina i redukuje osetljivost završne motorne ploče.
Nitrati • Profilaksa ili ublažavanje angine • N
TG: sublingvalno 400 µg (sprej
ili tableta) na svakih 5 minuta, uk-
• Nestabilna angina pektoris upno do 3 doze; izosorbid-mono-
nitrat ili di-nitrat 30-120 mg/dan
• Infarkt miokarda
per os (varijacije u preparatima i
• Akutna i hronična insufici-jencija učestalosti doziranja); transdermal-
leve komore no 5-15 mg na dan
• N
TG: sublingvalno 300-600 µg
(sprej ili tableta); bu-kalne tablete
2-5 mg; IV 10-200 µg/min; izosor-
bid-mononitrat ili dinitrat 30-120
mg/dan per os (vari-jacije u prepa-
ratima i učestalosti doziranja)
• N
TG: sublingvalno 300-600 µg
(sprej ili tableta): bu-kalno 2-5 mg:
IV 10-200 µg/min
• N
TG: započeti sa 10-200 µg/min
IV kod per-zistirajućeg bola ili
edema pluća, titrirati do posti-
zanja ciljanog krvnog pritiska;
izosorbid-mononitrat ili dinitrat
30-200 mg/dan per os (varijacije u
preparatima i učestalosti doziran-
ja); transdermalno 5-15 mg/dan
Nakon konverzije u azotni ok-sid, nitrati izazivaju relaksaciju glatke mu-
skulature krvnih su-dova. Posledična dilatacija se više zapaža sa venske
nego sa arterijske strane cirkulacije, i upravo ova venodilatacija smanjuje
dijastolni pritisak leve komore, čije je smanjenje uglavnom odgovorno za
smirivanje angine. Nitrati takođe dilatiraju i koronarne arterije i dovode do
popuštanja spazma koronarne glatke muskulature. Nitrati su kontra-indiko-
vani kod hipotenzivnih pacijenata čije su vrednosti sistolnog krvnog pritiska
< 90mmHg.
314
Appendix C
Useful websites
APPENDIX C
Korisni linkovi
Evropski Resuscitacioni Savet
Resuscitacioni Savet Srbije
Resuscitacioni Savet Velike Britanije
Međunarodni Komitet za Usaglašavanje Mera I Postu-paka

u oblasti Resuscitacije
Američka asosijacija kardi-ologa
Udruženje za Intenzivno Lečenje
Asosijacija anesteziologa Ve-like Britanije i Irske
Najbolјe teme zasnovane na dokazima u urgentnoj

medicini
Britansko udruženje kardiologa
Evropsko udruženje za kardi-ologiju
Fokusirana ehokardiografija u hitnoj životnoj podršci
DODATAK
315
Ovaj ERC priručnik je ostvaren kon-tinuiranom podrškom ERC Poslovnih Partnera
Kontakt:
European Resuscitation Council vzw
Emile Vanderveldelaan 35 - 2845 Niel - Belgium
info@erc.edu - www.erc.edu
Resucitacioni Savet Srbije

Dr. Dj. Joanovica 2. - 21000 Novi Sad - Serbia
www.resuscitatio.org.rs - office@resuscitatio.org.rs
316

VR ALS V1 Serbian Latin P1 20161104 PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

VR ALS V1 Serbian Latin P1 20161104 PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Napredna

Glavni urednik Urednici Joachim Schlieber

Naslovna strana i uređivanje stranica StudioGrid, Belgija (info@studiogrid.be).

Thomas Dorscht-u za sniamanje video materijala i odabir slika

1. Perspektive napredne životne podrške 9

ACEI ACE inhibitori CRT Vreme kapilarnog punjenja

1.2. Lanac preživljavanja

avanje i poziv itacioni

Rana KPR defibrilacija

1.2.1. Rano prepoznavanje i poziv za pomoć

1.2.2. Rana kardiopulmonalna resuscitacija (KPR)

1.2.3. Rana defibrilacija

1.2.4. Postresuscitacioni tretman

1.3. Nauka i smernice

Care Science with Treatment Recommendations) je rezultat dugotrajne saradnje svetskih

1.4. ALS algoritam

1.5. ALS kurs

Pozvati resuscitacioni tim

TOKOM KPR TRETIRATI REVERZIBILNE UZROKE (4H 4T)

Uvođenje i vežbanje ne-tehničkih veština u vazduhoplovstvu dovelo je do smanjenja broja

Nema sumnje da i u vazduhoplovstvu i u resuscitacionoj medicini greške imaju ozbiljne

Unapređivanje primene dobrih ne-tehničkih veština na kursevima napredne životne podrške

VOĐA TIMA Odsutno (√) Prisutno (√) 2

Npr. svakog člana tima poznaje po imenu, dodeljuje im

Npr. prati kliničke postupke, proverava sigurnost, unapred

Npr. prenošenje informacija, veća zainteresovanost,

Npr. koordinacija defibrilacije, održavanje kvaliteta

Npr.promena ritma, uspostavljanje ROSC-a, kada prekinuti

Npr. primena kontinuiranih kompresija grudnog koša,

Primena prihvaćenih preporuka.

5. Obaveza prijavljivanja i analize podataka

slučajeva, kontrolu kvaliteta rada, ukazujući na greške i preduzimanjem mera da se spreči

Nacionalni i mutinacionalni registri analizom podataka i povratnim informacijama

6. Značaj komunikacije pri postupanju sa pacijentima

Pojedinačni članovi tima,bez obzira na njihovu poziciju treba da prihvate dodeljenu

SBAR i RSVP komunikacioni alati

SBAR RSVP Content Example

Preporuka Plan • T ačno recite što želite da • P

7. Visoko kvalitetna nega

8. Procena i ishod srčanog zastoja

Promene u samom procesu resuscitacije bi se uvodile na osnovu pouzdanih podataka za

Prikupljanje podataka se obično vrši prema standardizovanim protokolima i unose se u

Rano prepoznavaje i efikasan tretman pacijenta sa pogoršanjem mogu sprečiti nastanak

2. Prevencija bolničkog srčanog zastoja:

kacija poznava žanje

AVPU Komuni- Glas (V)

3. Prepoznavanje pacijenta čije se stanje pogoršava

Ovi bodovni sistemi ranog pozivanja pomoći dinamični su i podložni promenama u

4. Odgovor kod kritično obolelog pacijenta

EWS Minimalna Eskalacija

Doktor da proceni stanje unutar

≥ 9 30 minuta Obavesti doktora Doktor da pregleda pacijenta

Kriterijumi za pozivanje tima za urgentna stanja

Kriterijumi za pozivanje tima za urgentna stanja

Disajni put Ugrožen

Disanje Bilo koji vid respiratornog zastoja

Cirkulacija Bilo koji vid srčanog zastoja

Neurološki Nagli pad nivoa svesti

Drugo Svaki bolesnik koji nam izaziva zabrinu-

5.1. Opstrukcija disajnog puta

Parcijalna opstrukcija disajnog puta manifestvovaće se veoma čujnim disanjem, dok je

5.2. Problemi sa disanjem

• Respiratorna muskulatura (Disajni rad)

ACEI ACE inhibitori CRT Vreme kapilarnog punjenja

6. Značaj komunikacije pri postupanju sa pacijentima

Preporuka Plan • T ačno recite što želite da • P

2. Prevencija bolničkog srčanog zastoja:

• Koristiti ABCDE pristup da bi procenili i lečili kritično obolele pacijente.

• k ako razlikovati različita ispoljavnja koronarne bolesti koje izazivaju akutni

• Prethodni hemoragijski moždani udar

5. Dalje lečenje pacijenta sa akutnim koronarnim

uspektna angina- pacijenti sa nestabilnom anginom visokog