Пакет№1

1. Диференціальна діагностика гострого апендициту

Гострий апендицит необхідно диференціювати від:

- гострих захворювань шлунку – гострого гастриту, харчових
токсикоінфекцій, перфоративної виразки шлунку та ДПК;- деяких гострих
захворювань жовчного міхура та підшлункової залози (гострий холецистит,
жовчно-кам’яна хвороба, гострий панкреатит,
гострий холецистопанкреатит);
- деяких захворювань кишечника (гострий ентерит або ентероколіт, хвороба
Крона, гострий дівертикуліт та його перфорація, гостра кишкова
непрохідність);
- деякі захворювання жіночих статевих органів (ендометрит,
пельвіоперитонит, позаматкова вагітність, розрив яєчника, перекрути кісти
яєчника);
- захворювань сечостатевої системи (сечокам’яна хвороба, ниркова коліка,
пієлонефріт);
- інших захворювань, симулюючи ГА (гострий адгезивний плеврит та
плевропневмонія, захворювання серця).
Захворювання органів травної системи дуже схоже з апендициом, але на
відміну від апендициту живіт м який при пальпації, не напружений, відсутнє
пасивне напруження м язів передньої черевної стінки. Що б виключити
захвор статевих органів у дівчаток, потрібно провестипальцево ректальне
дослідження.

2.Принципи передопераційної підготовки при механічній кишковій

непрохідності. Критерії готовності пацієнта до операції. Тактика до
операції.
1. Дренування шлунка, очисна (сифонна при необхідності) клізма,
спазмолітики, паранефральна блокада.
Всі міроприємства повинні займати не більше двох годин з моменту
поступлення хворого в стаціонар.
2. У випадку розрішення кишкової непрохідності після проведення
консервативної терапії хворий підлягає повному клінічному обстеженню з
метою з’ясування причини непрохідності.
3. У випадку відсутності ефекта від консервативного лікування показана
екстренна операція.
Хірургічне лікування.
Передопераційна підготовка включає в себе наступні процедури.
1. Дренування шлунка постійним зондом.
2. Введення препаратів для регуляції системи дихання, кровообігу і других
життєзабезпечуючих органів і систем.
3. Інфузійна терапія в необхідному об’ємі під контролем ЦВТ.
Обов’язковим є правило трьох катетерів: катетер в центральну вену, зонд в
шлунок, катетер в сечовий міхур. Премедикація: омнопон, атропіна сульфат,
дімедрол.
Знеболення – методом вибору повинен бути ендотрахеальний наркоз.
Операційний доступ – середньо – серединна лапаротомія із розширенням її
після інтраопераційної ревізії і оцінки ситуації.

3 Особливості конструкції зонду Блекмора і для чого він

використовується. Особливості його встановлення у дітей. З метою
тимчасової зупинки кровотечі, і можливої підготовки таким чином до
операції застосовують спеціальний зонд Блекмора, який має надувні манжети
для стиснуті вен кардіального відділу шлунку і стравоходу Розмір зонда
підбирають залежно від віку дитини. Попередньо приміряють зонд по
поверхні тіла, прикладаючи його на шкіру але проекції стравоходу і шлунка,
починаючи від рівня губ. На зонді роблять відповідну відмітку, яка визначає
рівень, до якого слід вводити зонд. Зонд рясно змащують вазеліновим
маслом. У дітей старшого віку зонд Блекмора вводять через ніс. У дітей
молодшої вікової групи доводиться іноді вводити зонд через рот. Для того,
щоб дитина не перекусив зонд, одночасно вставляють спеціальний дитячий
мундштук, а якщо його немає, то роблять з марлевою серветки щільний кляп
і фіксують його навколо шиї. До введення зонда вимірюють за допомогою
шприца кількість повітря, яке необхідно ввести роздільно в манжетки зонда
для задовільного роздування їх. Одночасно перевіряють герметичність
системи, занурюючи зонд в таз з водою. Вводять зонд в шлунок.
Роздмухують нижню малу манжетку і підтягують зонд догори, для того щоб
роздута манжетка піджала вени кардіального відділу шлунка. Цей момент
відчувають як поява певного перешкоди подальшому подтягиванию зонда.
Потім роздмухують велику верхню манжетку для поджатия вен стравоходу.
Важливо підтримувати постійний тиск в балонах манжеток в межах 3,9-4,9
кПа (400-500 мм вод.ст.). При продовженні кровотечі можна збільшити тиск
до 5,9 кПа (600 мм вод.ст.). Необхідно систематично стежити за тиском у
балонах і при зниженні його ввести додаткову кількість повітря. Зонд в
шлунку може стояти до 72 ч. Однак у всіх випадках кожні 6 ч повітря з
манжет випускають і визначають по відокремлюваному через зонд, чи є
кровотеча чи ні. Якщо кровотечі немає, то зонд не видаляють ще 12-16 ч,
однак манжетки більше не роздмухують. Знову наповнюють манжетки
повітрям тільки в тому випадку, якщо кровотеча відновлюється. При підозрі
на цироз печінки або у дітей з встановленим діагнозом цирозу печінки
манжетки тримають роздутими не менше 1-2 діб. Перед видаленням зонда
дають хворому випити 3- 4 глотка вазелінового масла і потім через 15 - 20 хв
зонд можна видалити.Харчування при наявності постійного зонда Блекмора
здійснюють через зонд дробовими порціями 5- 6 разів на добу рідкою їжею

4 Пневмоторакс. Класифікація, етіологія, патогенез дихальних розладів.

Пневмоторакс – нагромадження в плевральній порожнині повітря, яке

надходить туди з легень і бронхів. У разі попадання повітря в плевральну
порожнину легеня спадається і не функціонує. Крім цього може з’явитися
“дрижання” або “тремтіння” середостіння, що значно порушує центральний
кровообіг.
Причини: 1. Механічні пошкодження грудної клітки чи легень:
-закриті травми грудної клітки, що супроводжуються пошкодженням легень
уламками ребер;
-відкриті травми грудної клітки (проникаючі поранення);
-ятрогенні пошкодження (як ускладнення лікувальних чи діагностичних
маніпуляцій – пошкодження легень при постановці підключичного катетера,
межреберної блокади нерва, пункції плевральної порожнини);
2.Захворювання легень і оранів грудної клітки:
-неспецифічного характеру – внаслідок розриву повітряних кіст при
бульозній хворобі (емфіземі) легень, прориву абсцеса легень в порожнину
плеври (піопневмоторакс), спонтанного розриву стравохода;
-специфічного характеру - пневмоторакс внаслідок розриву каверн, прориву
казеозних вогнищ при туберкульозі.
Розрізняють: закритий, відкритий і клапанний пневмоторакс.
У разі закритого пневмотораксу повітря, раз надійшовши в плевральну
порожнину, більше туди не надходить (і не виходить з неї). Отвір, через який
воно ввійшло, закривається, а повітря з часом розсмоктується.
У разі відкритого пневмотораксу повітря через отвір у бронху або легеневій
тканині під час вдиху надходить у плевральну порожнину, а під час видиху
виходить з неї. Плевральна порожнина сполучається із зовнішнім
середовищем. Відкритий пневмоторакс часто супроводжується інфікуванням
плевральної порожнини і розвитком гнійного плевриту.
Найтяжчий перебіг має клапанний пневмоторакс. Він призводить до
нагромадження повітря у плевральній порожнині. В місці розриву бронха чи
легеневої тканини утворюється клапан, який відкривається лише в один бік –
у бік плевральної порожнини. Через це під час кожного вдиху він
відкривається, і нова порція повітря надходить у плевральну порожнину. Під
час видиху він закривається, і повітря з плевральної порожнини вийти не
може. Так воно поступово нагромаджується в плевральній порожнині,
стискає легеню, зміщує середостіння, стискає протилежну легеню. Все це
призводить до різкого порушення вентиляції легень. Цей вид пневмотораксу
називають ще напруженим.
5 Які лабораторні та інструментальні методи застосовують для
діагностики нефробластоми? Принципи лікування нефробластоми.

Нефробластома (пухлина Вільмса) – злоякісна пухлина нирки, яка

розвивається з
метанефрогенної тканини. Хлопчики та дівчатка хворіють з однаковою
частотою, а
пухлина частіше виникає у віці до 3 років. Рідко при нефробластомі
спостерігають двобічне
ураження нирок. Довгий час пухлина росте в капсулі нирки, але навіть у
початковий період
може бути метастазування. Метастази частіше уражають легені, печінку,
кістки та
заочеревинні лімфатичні вузли.
Клініка. На ранніх стадіях захворювання дуже важливо запідозрити у дитини
пухлину нирки, бо клінічні ознаки (блідість шкіри, виснаження, зниження
апетиту,
нудота, біль у животі) непостійні та неспецифічні.
У діагностиці нефробластоми поряд з оглядом хворого, пальпацією органів
черевної
порожнини та лабораторним дослідженням проводять оглядову
рентгенографію органів
черевної порожнини та заочеревинного простору, абдомінальну комп'ютерну
томографію
(КТ) нирок. У проекції нирки виявляють гомогенну тінь, зміщення петель
кишок у
протилежний від пухлини бік. На урограмі при нефробластомі відзначають
збільшення
нирки, нечіткість її контурів, зміну положення, деформацію видільної
системи нирки. У
деяких випадках при великих розмірах пухлини з тотальним ураженням
паренхіми нирки
функція її на урограмі не відображається – так звана німа нирка. У цих
випадках, як і при
двобічному ураженні нирок та поєднанні пухлини з вадами розвитку нирок,
обов'язковою
є КТ. Цей метод дозволяє отримати чітке зображення пухлини, інформацію
про її розміри,
щільність, структуру та визначити томографічне взаєморозташування з
іншими органами.
Обстеження доповнюють проведенням пункційної біопсії.
Достатньо інформативною є кавографія, бо дає можливість визначити
розташування
порожнистих вен відносно пухлини. УЗД. Метастази у печінку та кістки
виявляють за допомогою
рентгенографії, використовують і радіоізотопне дослідження.
Розрізняють чотири стадії нефробластоми:
I – пухлина локалізується всередині нирки та не проростає власну капсулу:
II – пухлина виходить за межі нирки, але не проростає власну капсулу,
метастази відсутні;
III – пухлина проростає власну капсулу, навколо ниркову клітковину або
поперекові м'язи та органи, є ураження реґіонарних лімфатичних вузлів,
розрив пухлини
до або під час операції;
IV – наявність віддалених метастазів (у легені, печінку, кістки та інші
органи).
Деякі автори двобічну нефробластому називають V стадією.
Лікування нефробластоми комплексне. Воно складається з хірургічного
(трансперитонеальна нефректомія), променевого (перед- та
післяопераційного
опромінювання ложа пухлини), хіміотерапевтичного в перед- та в
післяопераційний період.
Використовують за схемами поєднання таких препаратів: дактиноміцин,
циклофосфан,
вінкристин, адріаміцин, блеоміцин. Вибір методу лікування залежить від
стадії
захворювання, морфологічної будови пухлини, віку дитини.
У дітей віком до 1 року на І стадії лікування захворювання полягає в
хірургічному
видаленні пухлини. На II стадії обов'язково проводять перед- та
післяопераційні курси 152
хіміотерапії. Післяопераційну променеву терапію проводять у випадку
розриву пухлини
під час операції, наявності залишкових метастазів.
У III стадії захворювання передопераційну променеву терапію проводять у
разі
неефективності передопераційної хіміотерапії або при величезних розмірах
пухлини.
Прогноз пухлини Вільмса залежить від стадії захворювання на момент
госпіталізації
дитини, морфологічного варіанта нефробластоми та віку хворого. На І стадії
захворювання одужує до 95 % дітей, II стадії – 70-80 %, ІІІ стадії – до 50 %,
IV-V стадіях –
до 10 %. Прогноз сприятливіший у дітей молодшого віку.

6 Основні види та клінічні прояви закритих пошкоджень калитки і її

органів
Травма мошонки
. Воно включає основні види: забій, розрив, вивих та защемлення яєчка.
Етіологічним чинником є пряма травма. У разі забою мошонки та яєчка
виникає
набряк тканин, зумовлений функціональними порушеннями кровообігу. У
важких
випадках виникає крововилив, підкапсульна або внутрішньопаренхіматозна
гематома.
Найважчим ушкодженням органів мошонки є розрив яєчка. Спостерігається
розрив білкової
оболонки, який супроводжується пролабуванням паренхіми яєчка. Розриви
бувають
поперечними, з різною локалізацією, залежно від місця ушкодження.
Крайнім ступенем
ушкодження є розчавлення яєчка або відрив від сім'яного канатика.
Варіантом травми
яєчка є його вивих. Вивихнуте одне (або обидва) яєчко можна виявити під
шкірою живота,
стегна, на промежині, у пахвинному каналі. Самовправлення яєчка при
вивиху
неможливе. До відкритих пошкоджень органів мошонки відносять рвані,
колоті, різані та 125
укушені рани, які супроводжуються ушкодженням яєчка, придатка, сім'яного
канатика та
інколи статевого члена. Часто вони поєднуються з ушкодженням інших
органів.
Клінічна картина травми мошонки залежить від ступеня та характеру
ушкодження.
У разі закритих пошкоджень частіше виникають набряк та крововилив у м'які
тканини,
збільшення та болючість яєчка й над'яєчка, стовщення та болючість сім'яного
канатика. У
разі кровотечі в м'які тканини має місце гематоцеле або гематома мошонки.
Часто
визначають флюктуацію. При цьому об'єм мошонки інколи збільшується в 3-
5 разів. Через
різке напруження тканин пропальпувати яєчко або над'яєчко не завжди
можливо. Сім'яний
канатик часто стовщений, болючий. У разі відкритих пошкоджень має місце
наявність
рани мошонки, яєчка, частково або повністю позбавленого оболонок.
Розриви яєчка та
над'яєчка, як правило, супроводжуються травматичним шоком різного
ступеня (від різкого
болю до коматозного стану).
Пакет № 2
1. Політравма у дітей: визначення, епідеміологія і патогенез у дитячому
віці.

Політравма – це сукупнисть двох(або більше) ушкоджень , які потребують

спеціального лікування, характер якого визначається особливостями кожного
із ушкоджень, а також взаємним впливом їх на організм.
Класифікація
I. За анатомічною ознакою:
1. Ізольовані травми - виникнення ізольованого травматичного пошкодження
в однієї анатомічної області (сегменті), наприклад, ізольована травма
гомілки.
2. Множинні травми - виникнення двох і більше травматичних вогнищ в
однієї анатомічної області (сегменті), наприклад, множинні переломи ребер,
переломи двох і більше сегментів кінцівки та ін.
3. Поєднані травми - виникнення двох і більше травматичних вогнищ
(ізольованих або множинних) в різних анатомічних областях (сегментах),
наприклад, травма голови + травма грудей.
4. Комбінована травма - це ушкодження при одночасному впливі двох або
більше травмуючих факторів різної природи - механічного, термічного,
хімічного, радіаційного та ін., Наприклад, травма стегна + опік. При цьому
ізольовані, множинні і поєднані травми можуть бути компонентами
комбінованих ушкоджень.
II. За життєвонебезпечністю наслідків травми.
Травма безпосередньої загрози - всі варіанти механічних пошкоджень, які не
викликають виражених порушень життєдіяльності організму і не
представляють безпосередньої небезпеки для життя потерпілого.
Травма життєнебезпечна - анатомічне поразка життєво важливих органів і
регуляторних систем, які можуть бути усунені хірургічним шляхом при
своєчасно наданні кваліфікованої або спеціалізованої допомоги.
Травма смертельна - руйнування життєво важливих органів і регуляторних
систем, що не відновлюваних хірургічним шляхом навіть при своєчасній
кваліфікованій допомозі.
III. За локалізацією ушкоджень - голова, шия, груди, живіт, таз, хребет,
верхні і нижні кінцівки.
Патогенез
Провідна роль у патогенезі травматичного шоку належить гемодинамічної
фактору - зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) у результаті її
витікання із судинного русла і депонування у внутрішніх органах. На відміну
від колапсу, травматичний шок протікає у формі фазового процесу.
1. Централізація гемодинаміки за рахунок спазму периферичних судин;
2. Парез периферичних судин;
3. Наступ кризи мікроциркуляції.
У результаті цих процесів рідина починає переміщатися з тканин в кров'яне
русло. Настає клітинна, а потім і позаклітинна дегідратація. Цей процес
забезпечує централізацію кровообігу і в стадії компенсації носить захисний
характер. У цьому періоді за рахунок зменшення кровонаповнення м'язів,
шкіри і внутрішніх органів покращується постачання кров'ю мозку і серця.
Проте в ішемізованих тканинах у результаті гіпоксії накопичуються
продукти обміну, що викликають розширення судин. Зменшення кровотоку в
кишечнику знижує бар'єр для токсинів і мікроорганізмів, що викликає
загальну інтоксикацію, що збільшують травматичний шок. Якщо хворий
тривалий час перебуває в стані судинної гіпотонії без надання кваліфікованої
допомоги, у нього внаслідок тривалого спазму, а потім парезу та шунтування
периферичних судин розвиваються незворотні зміни: освіта прижиттєвих
мікротромбів - конгломератів з формених елементів крові в капілярах,
дрібних венозних та артеріальних судинах, що призводить до дистрофії
паренхіматозних органів. У таких випадках хворих або не вдається вивести зі
стану, або будучи виведеними, вони на 3 - 4 добу гинуть від гострої ниркової,
печінкової або дихальної недостатності («шокова нирка», «шокова печінка»,
«шокова легеня») + емоційний стрес, порушення газообміну, інтоксикація та
нервово-рефлекторні дії. Розлади функції нервової системискладаються з
реакції на біль у поєднанні з емоційно-нервовим потрясінням, неминуче
супроводжує травматичні ушкодження. Функції нервової системистраждають
не тільки в момент травми: гіпотонія і пов'язана з нею гіпоксія призводять до
кисневого голодування нервової тканини, яке в свою чергу сприяє розвитку в
ній необоротних змін.
Серед порушень обміну речовин слід відзначити перш за все метаболічний
ацидоз, виявляється при всіх видах ушкоджень, особливо супроводжуються
великою травмою м'яких тканин (особливо при синдромі тривалого
здавлення). Крім того характерні: гіпонатріємія, гіперкаліємія,
гіпопротеїнемія, дефіцитвітамінів С і В, підвищення рівня залишкового азоту
в крові.
У залежності від локалізації пошкодження на картину шоку нашаровуються
прояви місцевих симптомів: наприклад, при травмі черепа - паралічі і парези,
контузіонний синдром, при пошкодженні грудної клітини визначаються
ознаки порушення дихання, зміщення серця, при множинних переломах
трубчастих кісток може бути жирова емболія і пр.
Таким чином патогенетичний механізм травматичного шоку складається з
комплексу патологічних синдромів, безперервно, інтенсивно і тривало діють
на організм. Цей комплекс включає в себе:
- Геморагічний синдром;
- Нейротоксіческій синдром
- Гіповолемічний синдром;
- Больовий синдром;
- Синдром метаболічного ацидозу;
- Синдром дихальної та судинної недостатності.
Стан травматичного шоку чи навіть загроза його виникнення є показанням
для вживання екстрених заходів щодо усунення пов'язаних з ним
патологічних механізмів.
2. Причини виникнення, клінічні прояви, принципи лікування
параректального абсцесу у дітей.
Парапроктит у новонароджених — захворювання перших тижнів життя,
яке характеризується запаленням клітковини, що оточує пряму кишку.
Розрізняють парапроктит гострий і хронічний.
Збудником парапроктиту у новонароджених найбільш часто є кишкова
паличка, зустрічається також гемолітичний та золотистий стафілококи,
ентеровіруси, які сприяють зниженню опірності слизової прямої кишки і
викликають її запалення
Збудник проникає у параректальну клітковину гематогенним, лімфатичним
шляхом, протоками анальних залоз. Зовнішній отвір їх розміщується в
криптах і на бугорках. Процес починається біля крипти, в результаті
запалення настає набряк слизової, порушується відтік анальної залози. На її
місці формується ретенційна кіста анальної залози. При інфікуванні вона
нагноюється, а в подальшому проривається у параректальну клітковину.
Гній, що накопився прокладає собі шлях крізь сфінктер або слизову, минає
закритий анальний хід; по підслизовому шару розповсюджується і вражає
ішеоректальну і тазову клітковину. При подальшому розвитку процесу
гнійник може самостійно прорватися в просвіт прямої кишки або на
промежину, переддвір'я піхви, тоді виникає нориця — хронічна форма
парапроктиту.
Гострий парапроктит. У новонароджених зустрічаються наступні
різновидності цієї паталогії:
1)гострий підшкірний парапроктит
2)гострий підслизовий парапроктит
3)гострий підшкірно-підслизовий парапроктит
до рідкісних форм відносяться
1)гострий сіднично-прямокишковий парапроктит
2)гострий тазово-прямокишковий парапроктит
3)анаеробний парапроктит
Найбільш часто у новонароджених зустрічається підшкірний парапроктит.
Клінічна картина. Захворювання перебігає швидко з гострим початком.
Симптоми, які його характеризують можна розподілити на загальні та
місцеві. У новонароджених на перший план виступають загальні симптоми.
Їх вираженість залежить від різновиду запального процесу і глибини його
розміщення. Захворювання починається гостро на фоні повного здоров'я. У
дитини з'являється неспокій вона стає вередливою, різко знижується апетит.
Неспокій змінюється сонливістю та посилюється при відходженні газів та
дефекації, сповіванні, туалеті промежини. Температура тіла підвищується до
38–390. Відмічається блювання. Нарастає явище токсикозу.
При підшкірній формі парапроктиту загальний стан дитини страждає
незначно —вона вередлива, температура підвищується до високих цифр на
короткий проміжок часу. Блювання відсутнє. Неспокій підсилюється при
сповіванні, туалеті промежини. Місцево на промежині, біля анального отвору
визначається набряк та гіперемія шкіри. При пальпації біля анального отвору
визначається щільний інфільтрат болючий при пальпації. Його розміри
коливаються від одного сантиметру і він може займати простір від шва
калитки у хлопчиків і до задньої спайки зовнішніх статевих губ у дівчаток.
При ректальному дослідженні можна визначити незначний набряк в області
переходної складки. На другу добу від початку захворювання з'являються
ділянки розм'якшення.
При підслизовому парапроктиті запальний процес локалізуеться в
підслизовому шарі нижнього відрізку прямої кишки. Загальний стан
порушений незначно. Дитина неспокійна при дефекації, при відходженні
газів. При ректальному дослідженні чітко визначається припухлість, набряк
однієї із стінок прямої кишки напротязі 1-2 см, починаючи від перехідної
складки. Дослідження викликає значне посилення неспокою, а розм'якшення
інфільтрату відмічається вже на першу добу від початку захворювання. При
аноскопії визначається набряк, кровоточивість слизової на боці ураження,
наявність інфільтрату, гіперемії та набряку однієї або декількох крипт. При
прогресування процесу на другу-третю добу може сформуватися неповна
внутрішня нориця; в ряді випадків інфекція, яка розповсюджується на
підслизовий простір уверх, вражає тазово-прямокишкову клітковину.
При підшкірно-підслизовій формі парапроктиту разом з загальними
симптомами місцеві зміни виявляються в залежності від розміщення
гнійника. Так, при локалізації в ділянці rapphe perinei у новонароджених
спостерігається неспокій з приводу болісності та затримки сечовипускання.
При подальшому прогресування процесу та самовільному прориванні
гнійника формується неповні прямокишкові, або прямокишково-промежні
нориці. У тих випадках коли у процес залучається клітковина прямокишково-
сідничного простору — формується глибокий гнійник. Він надалі призводить
до утворення повної прямокишково-промежинної нориці, яка проходить
крізь сфінктр і розміщується глибоко в сіднично-прямокишковій клітковині.
У дівчаток при передній формі парапроктиту формуються прямокишково-
піхвинні нориці.
При сіднично-прямокишковій та тазово-прямокишковій формі парапроктиту,
які рідко зустрічаються, різко страждає загальний стан новонародженого.
Клінічна картина розвивається бурхливо і її можна розглядати як прояв
септичного стану. Температура підвищується до 39-400, дитина
відмовляється від їжи неспокій змінюється млявістю, відмічається тахікарія,
часте блювання, можуть бути судоми. Швидко наростають явища токсикозу.
Місцевих симптомів спочатку може не бути. К кінцю першої та початку
другої доби з'являється асиметрія промежини при незміненій шкірі.
Пальпаторно інфільтрат не визначається, але пальпація промежини різко
болюча. При аноскопії слизова прямої кишки пухка, кровоточить. Ректально
визначається різко болісний інфільтрат, який розповсюджується уверх. Він
починається біля перехідної складки і пальпується бімануально.
При анаеробному парапроктиті різко страждає загальний стан дитини, а
процес розвивається швидко і призводить до значних руйнувань промежини і
прямої кишки.
Лікування гострого парапроктиту.
При надходженні у стаціонар лікувальні засоби проводяться невідкладно.
Передопераційна підготовка проводиться в мінімальному об'ємі: промивання
шлунку; очисна клізма з гіпертонічним розчином натрію хлориду, підшкірне
введення 1% розчину атропіну у віковому дозуванні із розрахунку 0,1 мл на 1
рік життя. Всі новонародженні оперуються під наркозом (кисень фторотан,
закись азоту, їх поєднання).
Дитину кладуть на операційному столі на бік, відповідно локалізації
запального процесу. Масочний наркоз доповнюється місцевою анестезією
0,25% розчином новокаїну. Ділянка промежини обробляється двічі 2%
розчином йоду та 70% спиртом. Місцева анестезія починається з утворення
внутрішньошкірного желвака "лимонної кірочки" навколо заднього проходу,
виключаючи бік ураження. Вводиться до 5-8 мл 0,25% розчину новокаїну.
Під контролем пальця, який введений в пряму кишку проводиться анестезія
навколокишкового простору з трьох точок. Вводиться всього 10-15 мл 0,25%
розчину новокаїну. Після місцевої анестезії операційне поле і промежина
знову обробляються двічі 2% розчином йоду. Для попередження опалення
шкіри, яка особливо ніжна у новонародженого її обробляють 70% спиртом.
Слизова оболонка прямої кишки після розтягнення сфінктера, обробляється
фурациліном 1:5000. В кишку, до глибини вище зони задньопрохідних
стовпів вводиться тампон, які прошитий шовковою ниткою і змочений
розчином фурациліна 1:5000.
Об'єм оперативного втручання визначається локалізацією і характером
процесу.

3. Дивертикуліт Меккеля. Клінічні прояви, діагностика, лікування.

Дивертикул Меккеля (дивертикул клубової кишки) – вроджена аномалія
тонкої кишки, пов'язана з порушенням зворотного розвитку проксимального
відділу жовткової протоки (протоки між пупком і кишечником), коли
залишається необлітерованою (незакритою) його проксимальна частина.
У перші тижні внутрішньоутробного розвитку людини функціонують
ембріональні протоки - жовтковий (ductus omphaloentericus) і сечовий
(urachus), які входять до складу пупкового канатика. Перший служить для
живлення плоду, з'єднуючи кишечник з жовтковим мішком, по другому
здійснюється відтік сечі в навколоплідні води.
На 3-5 місяці внутрішньоутробного життя спостерігається зворотний
розвиток проток: жовтковий повністю атрофується, перетворюючись на
середню зв'язку, розташовуючись з внутрішньої поверхні передньої черевної
стінки.
У залежності від того, якою мірою і на якому рівні зберігся
необлітерірованний жовтковий протока, розрізняють:
1. Свищі пупка повні і неповні;
2. Меккелів дивертикул;
3. Ентерокістому.
Він визначив відмінність між двома видами дивертикулів тонкої кишки:
1) придбаний на мезентеріальні стороні тонкої кишки, що складається тільки
з Мукози;
2) вроджений справжній дивертикул, захоплюючий всі шари стінки і
відходить антімезентеріально.
Дивертикул виникає з ембріонального сполучення між жовткових мішком і
середньою кишкою, тому можливі різні форми тотальної або часткової
персистенції з наявністю або відсутністю просвіту. Їх можна підрозділити
так.
1. Персистирование всього протока:
• повністю відкритий;
• частково відкритий:
а) з кишковою боку - дивертикул Меккеля,
b) з пупкової боку - омфалоцеле,
з) посередині - ентерокістома;
• повністю закритий.
2. Персистирование частини протока:
• відкритий з пупкової боку - омфалоцеле
• відкритий з кишкової боку - дивертикул Меккеля
Довжина дивертикула складає в середньому 2 - 3 см (від 1 до 26 см), він може
бути завтовшки в палець або вузьким, як апендикс, має конічну або
циліндричну форму. Зазвичай дивертикул розташовується на стороні
клубової кишки, протилежної брижі (по вільному краю кишки,
антімезентеріально), в середньому на відстані 40 - 50 см (від 3 до 150 см) від
баугиниевой заслінки. Він може припаюватися сполучнотканинних тяжем
(залишок жовткового протоки) до брижі, передній черевній стінці або
кишковим петель.
Дивертикул Меккеля вважають істинним дивертикулом, тому що при
гістологічному дослідженні в його стінці знаходять всі шари кишки і
гетеротопно розташована слизова шлунка - епітелій приблизно однієї
третини дивертикулів відносять до епітелію залозистого типу, здатних
виробляти соляну кислоту, а також тканину підшлункової залози. Це є
причиною одного з ускладнень - ерозії його стінки і кишкової кровотечі.
КЛІНІКА
Неускладнений дивертикул (95% випадків) протікає безсимптомно.
Дивертикул клубової кишки найчастіше виявляють випадково при
лапаротомії (операції на органах черевної порожнини), розпочатої з іншого
приводу або у зв'язку з розвитком ускладнень.
До ускладнень дивертикула Меккеля відносяться:
• пептична виразка з можливим кровотечею і перфорацією - 43%;
• кишкова обструкція через тяжа, обтурації, завороту кишок і інвагінації -
25,3%;
• дивертикуліт - 14%;
• грижеобразованіе (часто грижа Літтре - 11%);
• пупкова фістула - 3,4%;
• пухлини - 3%.
У дітей виникає пептичне виразка острівців ектопірованной слизової
оболонки шлунка (прилеглої слизової оболонки клубової кишки), що нерідко
є причиною масивного кишкової кровотечі. Кровотеча може виникати гостро
і бути рясною, але спостерігається і хронічне кровотеча малими порціями. Ці
кровотечі виникають серед повного здоров'я, повторюються з інтервалом
3-4 міс, що призводить до анемізації, блідості, тахікардії, колапсу.
Перші випорожнення звичайно темного кольору, в наступних з'являється
темна
(Червона) кров без згустків і слизу. На відміну від шлунково-кишкового кро-
вотеченія іншого походження при дивертикулі Меккеля не буває блювоти.
До рідкісних ускладнень дивертикула Меккеля відноситься перфорація
чужорідними тілами (зокрема, риб'ячими кістками).
Захворювання починається гостро. З'являються болі в пупкової області. Болі
носять постійний характер і не припиняються, хоча по інтенсивності можуть
збільшуватися і зменшуватися. Дитина стає неспокійною, відмовляється від
їжі. Підвищується температура. Іноді з'являються нудота і блювота, особливо
при швидкому залученні в запальний процес очеревини. При огляді
відзначають обмеження рухів передньої черевної стінки при диханні. При
пальпації виявляють напруження прямих м'язів живота. Симптом Щоткіна-
Блюмберга позитивний. Болі локалізуються в нижній половині черевної
порожнини. Точна локалізація їх залежить від розташування дивертикулу.
Він може розташовуватися ближче до правої клубової області або ближче до
середньої лінії між пупком і лобковим зчленуванням. Якщо під час
медикаментозного сну зберігається напруга м'язів передньої черевної стінки і
болючість в нижній половині черевної порожнини, це свідчить про вогнище
гострого запалення, що за наявності інших симптомів може з'явитися
підставою до операції. При запаленні дивертикула в крові наростає число
лейкоцитів і збільшується ШОЕ.
Перфорація дивертикулу Меккеля призводить до клінічної картини
перитоніту. Стан дитини різко погіршується. Підвищується температура.
З'являється повторна блювота з домішкою зелені і жовчі. Наростають
симптоми токсикозу і ексикозу. Живіт стає роздутим і болючим у всіх
відділах. Симптом Щоткіна-Блюмберга позитивний по всій черевної
порожнини. Перистальтичні шуми слабшають. Може зникнути печінкова
тупість, а при рентгенологічному дослідженні можуть виявити вільний газ в
поддиафрагмальном просторі внаслідок попадання повітря в черевну
порожнину.
3. ДІАГНОСТИКА.
Основний метод - рентгенологічне дослідження з контрастуванням
кишечника суспензією сульфату барію. Як допоміжний метод застосовується
ультразвукове дослідження. Діагноз дивертикула Меккеля може бути
встановлений за допомогою радіоізотопної сцинтиграфії з технеціем-99т (так
зване "меккелево сканування"). При цьому можна виявити гетеротопічної
слизову оболонку шлунка (технецій має спорідненість з парієтальних
клітинами шлунка). При триваючій кровотечі з дивертикула Меккеля діагноз
можна встановити за допомогою артеріографії.

4. Рентгенологічні ознаки високої та низької кишкової непрохідності.

За рівнем непрохідності розрізняють високу ГКН (тонкокишкову) та низьку
ГКН (тонко- та товстокишкову).
Рентгенологічне дослідження – основний спеціальний метод діагностики
ГКН, за допомогою якого можна виявити наступні ознаки:
1. Чаша Клойбера – горизонтальний рівень рідини з
куполоподібним проясненням над ним, що має вигляд перевернутої чаші.
При странгуляційній непрохідності може проявлятися вже через годину, при
обтураційній – через 3-5 годин з моменту захворювання. Кількість чаш буває
різною, іноді вони можуть нашаровуватися одна на одну у вигляді сходів.
Рівні рідини (тонко- і товстокишкові), локалізовані лише у лівому підребер’ї,
вказують на високу непрохідність. При тонкокишкових рівнях вертикальні
розміри переважають над горизонтальними, наявні напівмісячні складки
слизової оболонки; у товстій кишці горизонтальні розміри переважають над
вертикальними, визначається гаустрація.
2. Кишкові аркади з’являються, коли тонка кишка роздувається газами, при
цьому в нижніх колінах аркад наявні горизонтальні рівні рідини.
3. Симптом перистості зустрічається при високій кишковій непрохідності й
пов’язаний з розтягуванням порожньої кишки, що має високі циркулярні
складки слизової.
Контрастне дослідження проводять у сумнівних випадках, при підгострому
перебігу. Запізнювання проходження барію до сліпої кишки більше 6 годин
на тлі засобів, що стимулюють перистальтику, свідчить про непрохідність (у
нормі – через 4-6 годин без стимуляції).

5. Консервативні та оперативні методи втручання зупинки кровотечі

при портальній гіпертензії у дітей.
У гострих випадках ПГ понижують внутрішньовенною інфузією
сандостатину чи вазопресину. Обидві речовини понижують важкість
кровотечі, часто зупиняють її. Механізм дії цих препаратів пов’язаний з
вираженими гемодинамічними ефектами, що призводять до зменшення
портального тиску внаслідок суттєвого пониження спланхнічного кровотоку,
а також зменшення кровотоку по непарній вені. Останній ефект відрізняє
сандостатин від інших препаратів і є фактором, що безпосередньо впливає на
портальний тиск і тиск у флебектазіях. Останнім часом частіше застосовують
октреотид, синтетичний аналог соматостатину, що довго діє, його
ефективність порівнюють із склеротерапією .
Для тривалого пониження ПГ викорстовують некардіоселективні b-
адреноблокатори. Їх ефект при ПГ також пов’язують із системним
гемодинамічним впливом, що призводить в кінці до зменшення припливу
крові у портальну систему “Індерал” чи “Надолол”. У комплекс
консервативного лікування включають метаклопромід, який шляхом
констрикції нижнього езофагеального сфінктера зменшує приплив крові до
флебектазій по колатералях і, таким чином, понижує трансмуральний тиск у
ВРВС. Тим не менше, які препарати і в якій комбінації слід приймати, ще
залишається предметом інтенсивних досліджень.
Ендоскопічна склеротерапія на даний час є лікуванням вибору при гострій
кровотечі.
Існує дві методики склерозування розширених вен стравоходу:
– склерозант вводиться у слизову біля флебектазії;
– введення безпосередньо у розширені вени.
Портосистемні шунти розділяють на:
– повні, які повністю виключають портальний кровотік в печінці;
– часткові, коли шунт досить малого калібру, що накладається,
забезпечує виключення тільки частини об’єму портального кровотоку із
черезпечінкового проходження;
– селективна декомпресія флебектазій, яка розвантажує
гастроезофагеальний та селезінковий
Шунти:
А. Мезокавальне шунтування (кінець в бік, бік в бік, інтрепозіція венозної
вставки)
В. Спленоренальне шунтування (бік в бік, інтрепозіція венозної вставки)
С. Проксимальний спленоренальний шунт
D. Дістальний спленоренальний шунт (Warren shunt)
Дуже важливою складовою частиною лікування є глибока седативна терапія
для виключення занепокоєння хворого через спрагу і наявність зонду в
шлунку.

6. Патогенез розладів дихання та кровообігу при торакальній травмі.

Травма викликає розлади вентиляції, які в найближчому посттравматичному
періоді характеризуються зниженням дихального об'єму, збільшенням
частоти і хвилинного обсягу дихання. Ці закономірності були виявлені і при
важких ушкодженнях грудей, при яких відзначені й різноманітні зміни ритму
дихання.
Зазначені зміни пов'язують з ушкодженнями легеневої тканини і каркаса
грудної клітки, порушеннями бронхіальної прохідності, гемотораксом і
пневмотораксом, які викликають розлади вентиляції обструктивно-
рестриктивного типу. Проте механізми виникаючих при цьому порушень
газообміну вимагають подальшого з'ясування, оскільки при зазначених
пошкодженнях було виявлено як зниження альвеолярної вентиляції, так і її
збільшення.
Походження гіпоксії в гострому періоді травми грудей з порушеннями
кровообігу в малому колі. показана можливість появи гіпертензії в системі
легеневої артерії., В тих же умовах спостерігається уповільнення швидкості
кровотоку в малому колі, що може істотно ускладнювати газообмін в
легкіх.гіпоксія і летальність в частині випадків можуть бути обумовлені
механічними пошкодженнями сердца.прі ізольованих пошкодженнях грудей
до 60% потерпілих перебувають в плевропульмональний шоці, провідним
компонентом якого є зниження об'єму циркулюючої крові і серцевого
викиду. При поєднаних пошкодженнях грудей і множинної травмі у зв'язку зі
збільшенням обсягу крововтрати тяжкість гіпоксії ще більше зростає,
дефіцит об'єму крові може досягати 4 л. Менш виражена крововтрата (в
обсязі 1-1,5 л) є звичайною для торакальної травми.об'ема крововтрата
розглядається головним чином в аспекті формування сдавливающего легкі
гемоторакса або аспірації крові в повітроносні шляхи з відповідними
рестриктивні і обструктивними порушеннями вентиляції. Лише в декількох
повідомленнях зустрілися дані, що характеризують функцію легеневого
газообміну в цих умовах. В найближчі після травми годинник автори
відзначають як факти зниження рівня РаО2, так і збереження його на
нормальному уровне.особую важливість змін функціонального стану
дихального центру, який в торпідною фазі геморагічного шоку гальмується
під впливом гіпоксії, змін рН крові та інших гуморальних чинників, що
знижують ефективність зовнішнього диханія.прі гіповолемії походження
артеріальної гіпоксемії обумовлено ростом функціонального мертвого
простору в зв'язку із зниженням легеневого кровотоку. Зниження Ра02
обумовлено секвестрацією крові в легеневому руслі, що супроводжується
ростом внутрілегочного шунтування крові.
розвиток порушень легеневого газообміну в зазначених умовах з
прогресуючим легеневим набряком, викликаним порушеннями колоїдно-
осмотичних властивостей плазми крові, що призводить до потовщення
аерогематіческого бар'єру і відповідного зниження показників газообміну.
При травмі діафрагми:
• ушкодженні n.frenicus – порушення скорочення діафрагми+порушення
трофіки – деструктивні зміни – стоншення куполу діафрагми.
• дихальна недостатність — не відповідність метаболічним потребам
поступлення, перенос кров’ю та засвоєння клітинами кисню і виведення з
нього вуглекислого газу, яке зумовлене обмеженням дихальної поверхні
легень, порушенням цілості і обмеження рухливості грудної клітки,
порушення механізму вдиху+можливі ушкодження дихального центру при
травмі
1. анатомо-фізіологічних особливостей правої здухвинної ділянки в
дітей цього вікового періоду.
Будова передньої черевної стінки: Шкіра живота ніжна, еластична і пружна.
Підшкірна клітковина добре розвинута. Поверхнева фасція не виражена.
М’язові шари не диференціюються і інтимно зв’язані з апоневрозом.
Передочеревинна клітковина відсутня. Очеревина дуже тонка і ніжна.
Сліпа кишка розташована у новонароджених високо, в правому підребер’ї.
Це пов’язано з тим, що у немовлят ще не закінчений 3-й етап процесу
фізіологічної ротації “середньої кишки”. Опускання сліпої кишки в праву
здухвинну ділянку закінчується, як правило, до трьох років.
Червоподібний відросток відходить від задньо-внутрішньої поверхні сліпої
кишки в місці сходження thenia нижче впадіння здухвинної кишки. У
немовлят він короткий і широкий, має конусоподібну форму з широким
просвітом, не має чіткої межі з сліпою кишкою. Клапан, який закриває вхід у
відросток (заслінка Герлаха) не виражений.
Положення відростка може бути низхідним (35%), медіальним (26%),
ретроцекальним (20%) або латеральним (15%).
Будова стінки червоподібного паростка не відрізняється від будови сліпої
кишки, всі шари ніжні і легко проникливі. Тканини відростка гідрофільні.
Кровопостачання більш інтенсивне, ніж у дітей старшого віку. Нервові
сплетіння апендикса у дітей раннього віку характеризуються незрілістю,
недостатнім диференціюванням. Лімфоїдних фолікулів у стінці апендикса
новонародженої дитини немає, в 3 роки кількість їх – 7-8, в 9-10 років – 12-15
(як і у дорослих).
Великий сальник у дітей перших років життя короткий, тонкий, і тому він не
виконує бар’єрної функції. Цим пояснюється той факт, що в дітей раннього
віку при деструктивному апендициті дуже рідко зустрічаються обмежені
форми перитоніту (абсцеси, інфільтрати), а часто виникає розповсюджений
перитоніт.
Очеревина в дітей до трьох років має низькі пластичні властивості, схильна
до вираженої ексудації.
2. Ускладнення інвагінації, їхпрофілактика та принципилікування.
Ускладнення:
Гангрена інвагіната з наступним некрозом кишки
Перфорація ураженої ділянки кишки з виходом в черевну порожнину
кишкового вмісту
Інфікування очеревини і надалі – загальний сепсис
Некроз великої ділянки кишки призводить до синдрому «короткої кишки» -
порушується перетравлення і всмоктування, внаслідок чого зьявляються
серйозні трофічні розлади.
Лікування:
Консервативна терапія – наскрізне продування кишечника апаратом
Річардсона (виконується під загальним знеболенням) і лікування клізмами з
повітрям, барієм і фіз..розчином.
Протипоказання до консервативного лікування: Кровотеча з прямої кишки,
пізне звернення – більше 18годин з початку розвитку захворювання, явно
виражена дегідратація, некроз інвагіната, виявлений при обстеженні, вік
дитини до 6 місяців.
Хірургічне лікування: лапароскопія, або лапаротомія – за показаннями.
Інвагінація розпрямляється вручну шляхом водоювання впровадженої
кишки. При наявності некрозу виконується резекція пошкоджених ділянок
кишки.
Профілактика:
Дотримуватись режиму і раціону харчування
З обережністю вводити немовлятам прикорм з овочів і фруктів, оскільки
вони багаті клітковиною і можуть спровокувати порушення перистальтики
дитячого кишечника
Своєчасно лікувати гострі кишкові інфекції
Усувати глистні інвазії відрузу після їх виявлення
Регулярно обстежуватись на предмет новоутворень і спайок кишечника.

3. Характерні клінічні ознаки кровотеч з верхніх відділах травного

тракту (стравохід, шлунок, 12-тпала кишка).
Кровава блювота – haemotemesis. Вона може бути рясною, у вигляді «кавової
гущі» і алої крові з
домішками або без домішків їжі, одноразовою, багаторазовою,
супроводжуватись втратою свідомості, може передувати мелені, або
виникати на тлі чорного, дьогтьоподібного калу. При профузній кровотечі
блювота виникає раптово, можуть передувати наростаюча слабість, голово
кружіння, нудота. Синкопальний стан – різка блідість шкіри, холодний
липкий піт, тахікардія, тахіпное. Зниж. АТ, над верхівкою серця –
систолічний шум. Блювота – алою, незміненою кров’ю (при портальній
гіпертензії, синдромі Малорі-Вейса, виразковій хворобі – виразка у шлунку,
12-палій кишці, коли ерозії підлягають крупні артеріальні судини). При
значній профузній кровотечі, при портальній гіпертензії – блювота
фонтаном.
При помірній кровотечі – блювоті передують слабість, голово кружіння,
нудота, наростання болей в животі. В блювотних масах – прожилки, згустки
крові. Якщо кровотеча незначна і кров затримується в шлунку, то можлива
блювота – кавовою гущею. При цьому Нb крові під впливом соляної кислоти
в просвіті шлунку перетворюється на солянокислий гематин. Блювотні маси
набувають вигляду темної рідіни, яка нагадує кавову гущу.
Мелена – дьогтьоподібнийстул. Повільне поступлення крові у просвіт кишки
зумовлює темни колір калових мас. Поступове нагромадження крові в
товстій кишці призв. до її розкладання: утворюється сірчанокисле залізо, яке
надає каловим масам колір темно-вишневий/чорний.

4.Торакальна травма. Варіанти. Вірогідні ознаки ушкодження

внутрішніх органів.
Торакальна травма – патологічний стан, зумовлений дією механічного
ушкоджую чого фактора на грудну клітку, діафрагму й органи груднох
порожнини, одним з основних синдромів якого є порушення функції
зовнішнього дихання.
1. Удари м'яких тканин грудної клітки у дітей – самий частий і легкий вид
травми.
2.Закриті травми грудної клітки (ізольовані, сполучені, комбіновані)
а) без ушкодження внутрішніх органів, з порушенням чи без порушення
цілісності кісток;
б) без ушкодження внутрішніх органів, з порушенням чи без порушення
цілісності кісток;
Ускладнення: гемоторакс, пневмоторакс, хілоторакс, гемо перикард,
тампонада серця, медіастинальна і підшкірна емфізема.
в) торакоабдомінальні травми з ушкодженням діафрагми: з ушкодженням і
без ушкодження органів грудної і черевної порожнини; з переміщенням
органів черевнох порожнини в грудну порожнину і без нього.
3. Відкриті ушкодження грудної клітки (ізольовані, сполучені, комбіновані)
а) без ушкодження внутрішніх органів (з порушенням і без порушення
цілості кісток)
б) з ушкодженням внутрішніх органів ( з порушенням і без порушення
цілісності кісток)
в) торако-абдомінальні поранення з ушкодженням діафрагми: з
ушкодженням і без ушкодження органів грудної і черевної порожнини; з
переміщенням органів черевної порожнини в грудну порожнину і без нього.
Дитячі ребра надзвичайно податливі й еластичні, і потрібне значне зусилля
для їхніх переломів. Отже, якщо у дитини є переламане ребро, то необхідно
думати і про наявність тяжкого легеневого ушкодження через близькість
розташування. Симптоми ураження: виключення з дихання легеневої
паренхіми, гнійно-септичні ускладнення, іноді з легеневою і легенево-
плевральною кровотечею, порушення дихання, пов’язані з больовою
реакцією, травматичні паралічі чи розриви діафрагми, флотація межистіння
при множинних переломах ребер чи відкритому пневмотораксі, синдром
внутрішньо плевральної напруги, внутрішньо легеневі зміни: гематоми,
забиті місця, ателектази.
5.Лікувальна тактика при гемангіомах у дітей.
Більшості гемангіом властива здатність до самовільного зникнення, але
це виражено неоднаковою мірою у різних видів новоутворень. Тому дуже
важливо вирішити питання про термін початку лікування. Якщо в процесі
спостереження відсутнє прогресуюче збільшення або з'являються ознаки
самовільного зникнення гемангіоми (ущільнення, блідість), дитину залишають
на диспансерному спостереженні. Лікарські огляди доцільно проводити
щомісячно протягом перших 6 міс, потім 1 раз на 2-3 міс або рідше. Якщо
виникає сумнів щодо можливості спонтанного зникнення пухлини, у
випадках швидкого росту гемангіоми, за кровотечі, а також при стійких
кавернозних та гілкуватих формах хворого слід направляти до стаціонару.
Індивідуально вирішується питання лікування з косметичних міркувань.
Лікування проводять суворо диференційовано з урахуванням виду
гемангіоми, її локалізації та розмірів, характеру клінічного перебігу, віку
хворого. Нині найбільшого поширення отримали такі методи лікування:
хірургічний;
ін'єкційний;
кріотерапія;
електрокоагуляція;
променеве лікування.
Хірургічний метод полягає у висіканні новоутворення. Його застосовують,
якщо гемангіома розташовується на закритих частинах тіла та волосистій
частині голови.
Ін'єкційний метод (склерозивна терапія) – це введення лікарської речовини у
товщу пухлини та навколишні тканини. Його застосовують, якщо пухлину
неможливо або недоцільно видаляти хірургічним шляхом або за допомогою
інших методів лікування. Прикладом подібної ситуації є локалізація
гемангіоми на повіках, у товщі губи, на кінчику носа тощо. Зі склерозивних
речовин найпоширенішим є 70 % етиловий спирт або розчин преднізолону в
кількості до 1 мл. Уведення їх у тканини спричинює асептичне запалення та
тромбування судин, розвиток сполучної тканини, припинення розростання
пухлини.
Кріотерапію (лікування холодом, заморожування снігом, СО2) застосовують
під час лікування невеликих за розмірами, розташованих поверхнево
гемангіом.
Електрокоагуляція показана під час лікування зірчастих гемангіом та
піококових гранульом. У деяких випадках її можна застосовувати при малих
(не більше ніж 0,5 см у діаметрі) капілярних та кавернозних гемангіомах, а
також для видалення залишків пухлини після інших методів лікування.
Існує методика променевого лікування поверхнево розташованих пухлин із
застосуванням короткофокусної рентгенотерапії.
Комбіноване лікування полягає в одночасному або послідовному використанні
оперативного та консервативного методів. Практично можливе поєднання:
видалення пухлини й склерозивна терапія або інші. У деяких випадках
застосовують комбінацію консервативних методів.
6 механізм та клінічні прояви перекруту
Етіологічним фактором ПСК є різке скорочення м'яза – підіймача яєчка,
волокна якого мають спіралеподібний хід. Здебільшого виникає
внутрішньовагінальний перекрут, коли канатик з яєчком скручується в межах
піхвової оболонки яєчка. У дітей раннього віку ПСК та перекрут яєчка разом
з його оболонками (екстравагінальна форма) відбуваються майже виключно в
неонатальний період. Вирішальну роль в етіології та патогенезі
екстравагінальної форми ПСК відіграє морфологічна незрілість сім'яного
канатика та навколишніх тканин.
Ускладненням перекруту сім'яного канатика є гостре порушення крово- та
лімфообігу, розвиток тотального геморагічного інфаркту. Незворотні
патологічні зміни в яєчку виникають дуже рано, а некроз – у середньому
через 6-10 год від початку захворювання. Не останню роль у прогнозі
наслідків захворювання відіграє імунний компонент. Імунологічні реакції,
що виникають при ПСК, за певних умов посилюють патологічний процес,
приводячи до повного руйнування яєчка.
Клініка залежить від віку, термінів звернення, а також від положення яєчка.
Спочатку на перший план виступають місцеві ознаки, пізніше – загальні.
Місцеві зміни характеризуються набряком та гіперемією шкіри мошонки,
виявляють тверде утворення, яке за розмірами більше від яєчка. Сім'яний
канатик стовщений. Пропальпувати чітко яєчко неможливо, під час
діафаноскопії воно не просвічується. Внутрішньовагінальний ПСК
супроводжується яскравішою клінічною симптоматикою. Найпершим
 симптомом при цьому є раптовий помірний або сильний біль у яєчку. Біль та
болючість звичайно локалізуються в мошонці з боку ураження. Можлива
іррадіація болю за ходом сім'яного канатика.
Місцеві симптоми часто поєднуються з загальними: запаморочення, блідість
шкіри, холодний піт, нудота, інколи непритомність. З розвитком некрозу
яєчка вираженість больового синдрому зменшується, загальний стан
незначно поліпшується, але виникають місцеві симптоми: збільшується
набряк та гіперемія мошонки, які в подальшому поширюються на здорову
сторону. Шкіра набуває скловидного відтінку. Яєчко тверде, збільшене в
об'ємі, болюче. Значно рідше захворювання має малосимптомний перебіг.
Пакет № 4

1. Класифікація травматичного (гіповолемічного) шоку за ступенем

важкості. Діагностичні критерії І-ІІІ ступеню травматичного шоку.
Клініко-лабораторні ознаки крововтрати різного ступеня важкості:

Ступінь крововтрати
легкий середній важкий вкрай
важкий
1 2 3 4 5
Дефіцит ОЦК 10-20 21-30 31-40 41-70 2000-
(% від 1000-1500* 1500-2000* 3500* мл
належного) мл мл
Пульс (уд. за 1 хв.) до 1000*
до 90 мл 90- ПО 110- 120 >І20
АТ (мм рт. ст.) >120 120-80 80-70 <70
ЦВТ (мм вод. ст.) 120-80 80-60 <60 0
Шоковий індекс 0,54 – 0,78 0,78-1,38 1,38- 1,5 >1,5
(П/АТ)
Еритроцити (х 5,0-3,5 3,5-2,5 2,5-2,0 <2,0
12
10 /л)
Гемоглобін (г/л) 120-100 100-80 80-60 <60
Гематокрит (%) 44-38 38-32 32-22 <22
Діурез (мл/на год) 50-60 40-50 30-40 <30
Шок I степени (компенсированный)
Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное,
больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное
давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90-100 ударов в
минуту. Прогноз благоприятный.
Шок II степени (субкомпенсированный)
Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца
приглушенны, пульс частый — до 140 ударов в минуту, слабого наполнения,
максимальное АД снижено до 90-80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное,
сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит
медленно, тихим голосом. Прогноз серьёзный. Для спасения жизни требуется
проведение противошоковых мероприятий.
Шок III степени (декомпенсированный)
 Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает
односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле
слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная,
покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс
нитевидный — 130—180 ударов в минуту, определяется только на крупных
артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД
ниже 70 мм ртутного столба,центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или
отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьёзный.
Шок IV степени (необратимый)
Проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не
выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета
приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак
снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные,
артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс
едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое
(всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и
реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.
Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то
есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс —
0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок.
ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА
1. Эректильная фаза — длится несколько минут и характеризуется
двигательным и разговорным возбуждением, тахикардией, усилением дыхания.
Показатели гемодинамики при отсутствии кровопотери удовлетворительные,
сознание сохранено, зрачки расширены. Отмечается гиперрефлексия, мышечная
гипертония.
2. Торпидная фаза — характеризуется вялостью, гиподинамией, прострацией,
тахикардией, олигурией, одышкой, гипотензией. Зрачки расширены, слабо
реагируют на свет. Кожа бледная с землистым оттенком (цианоз), покрытая
холодным липким потом.
Токсико-септичний стан характеризується:
- Порушенням свідомості (менше 15 балів за шкалою Глазго при відсутності
захворювань центральної нервової системи).
- Концентрація лактату в артеріальній крові вище 1,6 ммоль/л або в венній
крові вище 2,2 ммоль/л.
- Зниження діурезу, нижче 1 мл/кг /л на протязі 2 годин. Тяжкий сепсис часто
супроводжується летаргією та специфічними неврологічними симптомами
(знервованість, судоми) які не завжди можна пояснити гіпоглікемією та
гіпокальцемією. Типовими проявленнями неврологічних ускладнень при
септичних станах у дітей з’являється квадріплегія, необхідність в респіраторній
підтримці. Спостерігаються полінейропатії, порушення нерво-м’язової передачі,
гострі міопатії.
Зростання концентрації лактату в крові та порушення функції нирок, зниження
діурезу нижче 1мл/кг/год прогностично не благонадійні.
 У дитини гіпертермія, збуджений стан, галюцінації, потім втрата свідомості,
інколи судоми, блювотиння. Шкіра бліда з акроціанозом, згодом з’являються
петехії.
Дихання поверхневе, часте, аритмічне. Тахікардія, зниження артеріального
тиску, відставання пульсу на периферічних артеріях. Розвиток олігурії, анурії.
Порушення кровообігу у мікроциркуляторному руслі призводить до транслокації
екстрацеллюлярної рідини, розвитку інтерстіціального набряку внаслідок чого
виникає „шокова легеня”, набряк мозку, „шокова нирка”. Ураження ендотелію
судин, мембран лейкоцитів та еритроцитів, агрегація тромбоцитів. Локальні прояви
захворювання малоінформативні та визначаються додатковими дослідженнями.
Клінічні прояви токсикозу не стабільні, прогресують.

2. Диференційна діагностика маститу та фізіологічного набухання

молочних залоз у новонароджених. Загальними симптомами набрякання
і гнійного маститу є збільшення в розмірах молочнох залози. Гнійний
мастит супроводжується ознаками запалення (гіперемія шкіри, болючість,
місцева гіпертермія, підвищення температури тіла), чого ніколи не буває
при набряканні молочних залоз, котре, як правило, двобічне, а мастит
майже завжди однобічний. Для гнійного маститу характерні зміни
лейкоцитарної формули, які не виявляються у разі фізіологічного
набрякання. Загальний стан дитини в останньому випадку не порушений

3. Атипові форми гострого апендициту. Особливості клініки та

діагностики.

- ретроцекальний, ретроперитоніальний апендицит зустрічається в 9-

21% випадків, характеризуються дещо меншою інтенсивністю болю у правій
здухвинній ділянці, можливою ірадіацією болю в поперек, ділянку статевих
органів, праву пахову, праве стегно. При об'єктивному обстеженні
визначається порівняно менша болючість, менш виражене напруження м'язів
черевної стінки у правій здухвинній ділянці і, в той же час, біль у
поперековій ділянці, в зоні трикутника Петіта (симптом Яуре-Розанова),
напруження м'язів і позитивні ознаки подразнення очеревини там же
(симптом Габая). При заочеревинному розміщенні паростка можливо
спостерігати помірні дизуричні ознаки у хворого, позитивний симптом
Пастернацького справа, а в сечі визначити свіжі (менше) і вилужені (більше)
еритроцити у невеликій кількості.
- тазовий апендицит - частіше зустрічається у жінок. В залежності від
розміщення червоподібного паростка по відношенню до сечового міхура,
прямої кишки, матки і її додатків можливо спостерігати у хворого дизуричні
ознаки, одноразовий чи повторний рідкий стілець, тенезми, біль при
пальпації над паховою зв'язкою і лобком, болючість і інфільтрація при
пальпації склепінь піхви, шийки матки, передньої стінки прямої кишки при
вагінальному і пальцевому дослідженнях.
-медіальний (мезоцеліакальний) апендицит - рідка форма, клінічна
картина пояснюється раннім захопленням у запальний процес петель і брижі
тонкої кишки і характеризується більшою інтенсивністю болю, ранньою
появою парезу кишківника, важчим загальним станом хворого, поширенням
болю і напруження м'язів черевної стінки і ознак подразнення очеревини у
параумбілікальну ділянку.
- лівосторонній апендицит - обумовлений або надмірно рухомою і
подовженою сліпою кишкою, або повним чи частковим оберненим
положенням нутрощів і характеризується тими ж клінічними ознаками, що і
при звичайній локалізації паростка, тільки зліва.

4. Суть консервативного розправлення інвагінату у дітей.

Техніка консервативного лікування: за ЗО—40 хв до розправлення

інвагінату проводять премедикацію. Якщо дитину госпіталізують у тяжкому
стані, проводять підготовку її до процедури. Є декілька модифікацій цієї
методики за умови тривалості захворювання не більше ніж 24 год.
1. Відкритий спосіб: у пряму кишку на глибину 15—20 см уводять ка-
тетер, з’єднаний трійником зі сфігмоманометром. Газ нагнітають до показ-
ників тиску 40— 60 мм рт. ст.
2. Закрите дозоване розправлення інвагінату (Л.М. Рошаль, 1960). У
пряму кишку вводять трубку з манжетою, яку роздувають і підтягують (вона
запобігає виходу повітря з прямої кишки). Створюють рівень тиску, як у
попередній методиці. Обидва способи супроводжують під постійним
рентгенологічним контролем (у рентгенологічному кабінеті).
3. Закрите ступінчасте розправлення інвагінату (В.М. Портной, 1959)
виконують так: у пряму кишку вводять газовідвідну трубку на глибину 7—10
см. Як і за попередніх методик, вона з’єднана зі сфігмоманометром. Лівою
рукою хірург натискує на сідниці навколо трубки, а правою нагнітає в пряму
кишку повітря до показників тиску 100— 120 мм рт. ст., залишає балон
Річардсона і цією самою рукою виконує поштовхоподібні рухи в проекції
товстої кишки проти годинникової стрілки. При зниженні показників тиску
його підвищують до вихідного рівня й знову виконують поштовхоподібні
рухи. Якщо інвагінат розправився, тиск на манометрі знижується (повітря
надходить у тонку кишку). Виконують контрольну рентгенограму, на якій
виявляють симптом бджолиних стільників.
До консервативного лікування вдаються в перші 18 год від початку за-
хворювання або при тривалості кровотечі не більше як 10 год.

5. Характерні клінічні ознаки кровотеч з нижніх відділень ШТК

(пряма кишка ).
 У багатьох випадках явні кровотечі бувають помірно вираженими і часто
не сопровождаются загальними симптомами (гіповолемія, артеріальная
гіпотонія, тахікардія.
Певний діагностичне значення має колір, що виділяється крові.
Найчастіше всего при кишкових кровотечах відзначається поява незміненої
крові (гематохезія). Счітается справедливим правило, яке свідчить, що чим
світліше виділяється з прямой кишки кров, тим дистальніше розташоване
джерело кровотечі. Действітельно, червона кров властива переважно
кровотеч, пов'язаних з пораженіем сигмовидної кишки, тоді як темно-червона
кров (кольори бургундського віна) вказує зазвичай на локалізацію джерела
кровотечі у більш проксімальних відділах товстої кишки.
При кровотечах, пов'язаних з ураженням періанальної області (геморой,
трещіни), що виділяється кров (у вигляді слідів на туалетному папері або
крапель, попадающіх на стінки унітаза) зазвичай не змішана з калом, який у
таких випадках сохраняет властиву йому коричневе забарвлення. Якщо
джерело кровотечі располагается проксимальніше ректосігмоідного відділу
товстої кишки, то кров бивает більш-менш рівномірно перемішана з калом,
так що ідентифікувати Його нормальну коричневе забарвлення, як правило,
не вдається.
Наявність болів у животі, що передують епізоду кишкової кровотечі,
свідетельствует на користь гострих інфекційних або хронічних запальних
заболеваній кишечнику, гострих ішемічних поразок тонкої або товстої
кишки. Внезапние різкі болі в животі, що супроводжуються потім кишковою
кровотечею, могут бути обумовлені розривом аневризми аорти в просвіт
дванадцятипалої кішкі. Болі в області прямої кишки, які супроводжують акт
дефекації або усілівающіеся після неї, спостерігаються звичайно при геморої
або тріщині заднього прохода. Безбольової масивне кишкова кровотеча може
відзначатися при дівертікулезе кишечника, телеангіектазії, виразці
дивертикулу Меккеля.
Важливе діагностичне значення мають інші клінічні симптоми,
сопутствующіе кишковим кровотеч. Гостро виникла лихоманка, болі в
животі, тенезми і діарея властиві інфекційним захворюванням товстої кишки.

6. Діагностика крижово-куприкової тератоми (можливості

пренатальної діагностики, інструментальні методи дослідження,
пухлинні маркери) та лікувальна тактика.

Тератома – це пухлина, яка має складну будову. У тератомі виявляють

різні тканини, які є похідними усіх зародкових листків. Якщо в тератомі є
ділянки ембріональної тканини, виникає небезпека її подальшого росту та
малігнізації в тератобластому. Тератома зустрічається у 25 % з усіх дітей з
пухлинами. Дівчатка хворіють частіше, ніж хлопчики.
Клініка та діагностика. Найчастіше зустрічаються крижово-куприкові
тератоми, які локалізуються між куприком і прямою кишкою. Межі пухлини
не завжди чіткі. Якщо тератома великих розмірів, можливе її поширення в
тазову ділянку, здавлювання прямої кишки та сечового міхура з розладами
акту дефекації та сечовиділення.
Пальпаторно можна виявити ділянки нерівномірної щільності, кістозні
утворення та включення. Шкіра над ними не змінена, іноді спостерігається
оволосіння, пігментація, шкірні рудименти, розширення судин.
Рентгенологічне дослідження дає змогу в деяких випадках виявити в пухлині
ділянки осифікації або кісткові включення. Пальцьове дослідження прямої
кишки допомагає визначити локалізацію пухлини.
Найтяжчим ускладненням є її малігнізація з метастазуванням. Ознаками
злоякісного переродження є швидкий ріст пухлини, поява венозного
малюнка, погіршення загального стану дитини. Об'єктивним та достовірним
критерієм може бути позитивна проба Абелєва – Татаринова (в крові
знаходять ембріональний білок α-протеїн).
Діагноз тератоми звичайно не становить труднощів. Її слід
диференціювати зі спинномозковою грижею, за якою майже завжди
виникають периферійні неврологічні розлади з порушенням функції тазових
органів, а рентгенологічно виявляють розщеплення дужок хребців.
Лікування тератом тільки хірургічне. Його необхідно проводити якомога
раніше, бажано до 6-місячного віку, коли немає злоякісного переродження
тератоми. Ці діти потребують постійного диспансерного нагляду для
своєчасного виявлення рецидиву або метастазів пухлини.

Білет № 5

1. Механізм виникнення та клінічні прояви перекруту яєчка у дітей

старшого віку (інтравагінальна форма перекруту).
Причини виникнення перекруту яєчка – різке скорочення m. Cremaster. Є
екстра- та інвагінальна форма. При інтраваг. формі яєчко під час скорочення
м’яза підіймається вгору разом з оболонками і здійснює обертальні рухи. У
механізмі інраваг. відіграє роль диспропорція росту статевої системи
Клініка. Спочатку на перший план виступають місцеві ознаки, пізніше –
загальні. 1)Місцеві : Найпершим симптомом при цьому є раптовий помірний
або сильний біль у яєчку. Біль та болючість звичайно локалізуються в
мошонці з боку ураження. Можлива іррадіація болю за ходом сім'яного
канатика.Набряк та гіперемія шкіри мошонки, виявляють тверде утворення,
яке за розмірами більше від яєчка. Сім'яний канатик стовщений.
Пропальпувати чітко яєчко неможливо, під час діафаноскопії воно не
просвічується..

Місцеві симптоми часто поєднуються з загальними: запаморочення, блідість

шкіри, холодний піт, нудота, інколи непритомність. З розвитком некрозу
яєчка вираженість больового синдрому зменшується, загальний стан
незначно поліпшується, але виникають місцеві симптоми: збільшується
набряк та гіперемія мошонки, які в подальшому поширюються на здорову
сторону. Шкіра набуває скловидного відтінку. Яєчко тверде, збільшене в
об'ємі, болюче. Значно рідше захворювання має малосимптомний перебіг.

Лікувальна тактика при травматичному (гіповолемічному) шоці І

ступеню.

Основні напрямки: 1) ліквідація причина, яка негвтивно впливає на дихання,

розпочати знеболювальну і седативну терапію; 2) зупинити зовнішню
кровотечу; 3) визначити стадію порушення гемодинаміки.

2. Міжнародна класифікація сепсису (American College of Chest

Phisicians/Society of Critical Care Medicine Cnsensus Conference,
1992).
3. Міжнародна класифікація сепсису (American College of Chest
Phisicians/Society of Critical Care Medicine Cnsensus Conference, 1992).
1) Синдром системної запальної реакції- ССЗВ (SIRS)
2) Сепсис
3) Тяжкий сепсис
4) Септичий шок
5) Синдром поліорганної недостатності
4. Первинний пельвиоперитоніт. Діагностика, лікування.
Пельвіоперитоніт – запалення тазової очеревини, що розвивається як
ускладнення запального процесу в органах малого тазу, може
супроводжувати сальпінгоофоритом, піовара, перекруту ніжки пухлини
яєчника, некроз міоматозного вузла, перфорації матки. Діагностика
пельвіоперітонітаДіагноз встановлюють на підставі1) клінічної картини
пельвіоперітоніта. При диференційній діагностиці важливо уточнити,
мається пельвіоперитоніт або розлитої перитоніт. Загальний стан при
пельвіоперитоніт більш задовільний, а симптоми інтоксикації менш
виражені, ніж при дифузному перитоніті.
2) виявляється тенденція до поширення або отграничению процесу3)джерело
пельвіоперітоніта. У неясних випадках вдаються до лапароскопії.
4) бактеріоскопія вагінального виділення, щоб визначити збудник. 5)Іноді
вдаються до пункції черевної порожнини через заднє склепіння.
Як лікувати пельвіоперитоніт
1) Антибіотики поєднують з сульфаніламідами, нітрофуранами,
метронідазолом. Дозу препаратів визначають індивідуально залежно від
тяжкості процесу. Одночасно з антибіотиками необхідно призначати
ністатин, леворин. 2)Широко застосовують антигістамінні засоби для
десенсибілізації щоб уникнути алергічних реакцій.
3)З симптоматичних засобів призначають свічки з беладони, анальгін.
4)Хороший болезаспокійливий ефект дає холод на низ живота (міхур з
льодом) або піхвова гіпотермія, сприяючи купіруванню запального процесу.
5)Застосовують спазмолітичні, кровоспинні засоби, при анемії проводять
гемостімулірующую терапію. Важливо підтримувати функції серцево-
судинної системи, печінки, нирок.
6)При загрозі поширення процесу на очеревину верхніх відділів черевної
порожнини (неефективність проведеного лікування або якщо причиною
пельвіоперітоніта стали розрив піосальпінкс, перфорація матки, некроз
пухлини матки чи яєчника) показано термінове оперативне втручання.
5. Основні клінічні симптоми ідіопатичної інвагінації у дітей.
Гострий початок, нападоподібний біль, палькується пухлиноподібне
утворення, кал – малинове желе, блювання.
6. Характерні клінічні ознаки кровотеч з верхніх відділах середніх
відділів ШТК (тонкий кишечник).
Кровотечі з ободової кишки рідко бувають масивними. Крім того, вони
протікають без кривавої блювоти.Кал вишневого кольору.Також буде
спостерігатись блідість шкіри, холодкий липкий піт, тахікардія, тахіпное
А із верхніх відділів ШКТ Кровотечі з верхніх відділів ШКТ кривава
блювота (гематемезіс). Може бути рясною у вигляді кавової гущі і алої
крові з домішками або без домішками їжі, одноразово або багаторазово,
супроводжуватись втратою свідомості, передувати мелені або виникати на
тлі чорного, дьогтьоподібного калу. Також буде спостерігатись блідість
шкіри, холодкий липкий піт, тахікардія, тахіпное. Ще один имптом –
гематехезія (виділення незміненої чи малозміненої крові з прямої кишки)

БІЛЕТ №6
1.Методи обстеження, які застосовуються при травмі органів грудної
порожнини.
- оглядова рентгенографія ОГП (якщо задовільний стан у дитини в бічній
проекції)
- КТ
- УЗД (визначає обєм рідини в плевральній порожнині)
- плевральна пункція
- бронхоскопія і фібробронхоскопія застосовуються при кровохарканні та
підозрі на ушкодження дихальних шляхів
- торакоскопія (для уточнення особливостей ушкодження ОГП)
 - при показаннях і можливості – кардіоангіопульмонографія за
Сельдінгером або з підключичного венозного доступу.

2. Диференційна діагностика крижово-куприкової тератоми та

менінгоцелє.
При спинномозковій грижі(менінгоцелє) завжди виникають периферійні
неврологічні розлади з порушенням функцій тазових органів, а
рентгенологічно виявляють розщеплення дужок хребців. Крижово-куприкова
тератома локалізована між куприком і прямою кишкою. Межі не завжди
чіткі. Пальпаторно ділянкт нерівномірної щільності, кістозні утворення і
включення. Рентгенологічно іноді в пухлині ділянки осифікації або
включення кісток. Можна провести пальцеве дослідження прямої кишки і
визначити локалізацію пухлини.При малігнізації тератоми в крові виявлять
ембріональний білок альфа-протеїн.

3.Діагностика та принципи лікування перекруту яєчка

Діагностика завороту яєчка базується на анамнестичних даних, місцевих
симптомах: набряк, біль, збільшення та затвердіння яєчка, його
напруженість, зміна положення (підтягнуте до кореня мошонки), на
загальних симптомах. У встановленні діагнозу важливу роль мають такі
методи діагностики, як діафаноскопія, сканування, ультразвукова стетоскопія
яєчка, доплер обстеження судин сімяного канатика ураженого яєчка.
Лікування завороту яєчка тільки хірургічне і треба його проводити одразу
після встановлення діагнозу або за підозри на нього. Доступ, як правило,
черезмошонковий. Після розкручування сім'яного канатика та проведення
його блокади 0,25-0,5 % розчином новокаїну, 2 % розчином лідокаїну
необхідно пересвідчитись у життєздатності яєчка. Для цього використовують
теплі фурацилінові компреси протягом 15-20 хв. Після цього оглядають
яєчко: чи змінився його колір (синюшність на звичайний), чи блискуча
білкова оболонка. Яєчко повинно бути видалене тільки тоді, коли воно
повністю некротизоване. Залишене яєчко, як правило, фіксують у 2-3 місцях
до внутрішньої поверхні мошонки. Операцію закінчують дренуванням
мошонки гумовим випускником. У післяопераційний період застосовують
протизапальну фізіо-, гепарино- та вітамінотерапію, гіпербаричну
оксигенацію. У разі виявлення в крові ознак сенсибілізації до тестикулярного
антигену проводять імуносупресивну терапію. Під диспансерним наглядом
уролога діти знаходяться не менше ніж 1 рік
4.Епідеміологія, механізм закритої травми живота у дітей. Основні
клінічні прояви і традиційні методи діагностики.
Епідеміологія:
1. Закриті ушкодження органів травної системи становлять 5-19%
випадків
2. Найчастіше травмуються тонка кишка (проксимальний відділ, біля
зв'язки Трейтца; дистальний відділ клубової кишки)
Найчастіші механізми ушкодження:
• Роздавлювання (між передньою черевною стінко та хребтом) – краш-
травма
• Розрив і гематоми брижі або брижового краю кишки
• Розрив і перерозтягнення кишкової петлі
Ушкодження поділяють на проникні та непроникні.
Проникні – вміст кишок потрапляє у вільну черевну порожнину з розвитком
постравматичнго перитоніту.
Непроникні – утворення субсерозної або підслизової гематоми , надриви
серозної м'язової оболонок зі збереженням слизової оболонки.
Клінічні прояви
Скарги:
• на біль у животі різної локалізації, інтенсивності та іррадіації. В деяких
випадках біль в області травми відсутній або може бути незначною, в той час
як біль у зоні характерною іррадіації є досить сильною.
• на нудоту, блювоту, затримку стільця і газів, порушення
сечовипускання, гематурію, тенезми, виділення крові із прямої кишки.
• пов'язані з крововтратою: різка слабкість, запаморочення, холодний піт,
порушення зору, періодична втрата свідомості.
Анамнез. Ретельний збір анамнезу, обставин, пов'язаних з травмою, може
дати багато для встановлення характеру ушкодження, особливо при закритій
травмі живота.
Об'єктивне обстеження.
• вимушена поза, яку постраждалий намагається зберігати і зміна якої
призводить до різкого посилення болю.
• огляд черевної стінки починають з визначення характеру дихальних
екскурсій нижніх відділів грудної клітки і живота.
• при огляді живота можна виявити садна, синці та крововиливи.
Фізікальні методи дослідження:
відсутність печінкової тупості при перкусії вказує на пошкодження
порожнистого органу, притуплення перкуторного звуку в пологих місцях
черевної порожнини — на внутрішню кровотечу.
ДІАГНОСТИКА ЗАКРИТИХ ТА ВІДКРИТИХ ТРАВМ ЖИВОТА
Клінічна діагностика.
Огляд.
Опис ран за ознаками: 1. Локалізація рани по відношенню до
загальноприйнятих анатомічним орієнтирів. 2. Розміри її 3. Конфігурація 4.
Напрямок рани 5. Характер країв 6. Стан шкіри навколо рани, із зазначенням
поширеності змін. 7. Наявність кровотечі.
Методи дослідження:
Лабораторні методи дослідження: клінічні аналізи крові та сечі, дослідження
рідини, отриманої з черевної порожнини.
Рентгенологічні методи діагностики. Використовують як безконтрастние, так
і контрастні методи дослідження. Оглядова рентгенографія Смужка газу під
діафрагмою може вказувати на пошкодження порожнистого органу.
УЗД органів черевної порожнини - допомагає виявити пошкодження
паренхіматозних органів, присутність рідини в черевній порожнині і
зачеревному просторі. Діагностичну цінність методу УЗД збільшують новітні
технології ультразвукового сканування та допплерівських режимів.
При політравмі приоритетним є проведення комп’ютерної томографії. При
ізольованій закритій травмі живота приоритетним є проведення УЗД, однією
з переваг якої є можливість дослідження у протишоковій, передопераційній
палаті, а також множинне повторення при динамічному нагляді.
Лапароскопія (лапароцентез) виконують постраждалим з неясною клінічною
картиною, при підозрі на пошкодження органів черевної порожнини.
Найбільш доступним та методом вибору при травмі живота є лапарацентез.
Лапароцентез і дослідження «блукаючим» катетером, є
високоінформативним у виявленні крові в черевній порожнині як наслідку
розриву печінки. Дослідження вмісту черевної порожнини за допомогою
катетера, показано при неінформативності фізікальних методів обстеження .
За відсутності переконливих даних і збереженні сумнівів щодо пошкодження
органів черевної порожнини виправдана діагностична лапаротомія.
Деякі додаткові і спеціальні методи діагностики:
- Внутрішньовенна пієлографія допомагає виявити односторонню затримку
або відсутність виділення сечі. Крім того, хірургові необхідні відомості про
роботі нирок у потерпілих з множинними масивними пошкодженнями
органів черевної порожнини
- Ретроградна пієлографія дозволяє виявити розрив сечоводу.
- Цистоуретерографія — цінний діагностичний метод при переломах кісток
тазу і наявності кровотечі з сечового каналу і пошкодженю сечового міхура.
5.Клінічні прояви системної відповіді на запалення (SIRS). Особливості
критеріїв системної відповіді на запалення (SIRS) у дітей залежно від
віку.
SIRS- це синдром системної запальної відповіді ,який відображає посилену
секрецію цитокінів,медіаторів запалення імунною системо у відповідь на
тяжкі ушкодження тканин.
Клінічні прояви ССЗВ у дітей: зміни в поведінці, кволість, відмова від
грудей, зменшення маси тіла, підвищення температури тіла, зміни кольору
шкіри ,тахіпное,тахікардія.
Особливості критеріїв системної відповіді на запалення:
-температура тіла більше 38 °С або менше 36 °С,
-тахікардія-число серцевих скорочень більше 90 за 1 хв.,
-частота дихання більше 20 за 1 хв.;
- лейкоцитоз понад 12 Г/л чи менше 4 Г/л або незрілі форми понад 10 %
(мієлоцити,паличкоядерні лейкоцити),
-рСО2 більше 32 мм рт ст (для хворих що на ШВЛ)

6. Принципи передопераційної підготовки пацієнта з перитонітом.

Критерії готовності дитини до операції.
При первинному перитоніті: покращити діяльність серцево-судинної
системи, зменшення температурної реакції, корекцій водно-сольового і
білкового обміну, покращення діурезу.
При перитоніті новонароджених: стабілізація гемодинамічних порушень,
зменшення згущення крові, корекція електролітного балансу, декомпресія
верхніх відділів ШКТ, проведення інтенсивної дезінтоксикаційної терапії,
призначення знеболюючих, антибак терапія.
Критерії ефективності: тенденція до нормалізації артеріального тиску,
пульсу, частоти дихання, погодинного діурезу, показники гематокриту,
гемоглобіну, зниження температури тіла

ПАКЕТ 7
1.Показання до консервативного розправлення інвагінату у дітей.

-вік дітей до 1 року;

-сліпо-ободова інвагінація;

-товстокишкова інвагінація;

-перші 24год. Захворювання.

 2.Яка причина кровотеч із варикозно розширених вен стравоходу?

Порушення цілісності сл.об. стравоходу (ГЕРХ), портальні гіпертензивні

кризи (спонтанне підвищення тиску в системі ворітної вени на фоні ПГ),
порушення згортальної системи крові в т.ч. коагулопатії. Кровотечі з
ВРВС часто провокуються фіз. і харчовим перенавантаженням у хворих
на цироз печінки з ПГ та венозним застоєм.

3.Ушкодження трахеї. Клінічні симптоми, лікувальна

тактика.Екстраперикардіальна тампонада серця. Ушкодження трахеї та
бронхів може бути наслідком важкої травми при падінні з висоти, автомобільної
катастрофи або поранення гострими предметами. Важкі розлади дихання і
загрозлива для життя гіпоксія обумовленні пневмотораксом, емфіземою
середостіння і підшкірної жирової клітковини грудної стінки, шиї і, навіть,
обличчя. Емфізема при огляді хворого, пальпації і рентгенологічному обстеженні
може швидко збільшуватись за обсягом між органами середостіння, загрожуючи
екстраперикардіальною тампонадою серця, коли під напруженням повітря
стискаються магістральні венозні стовбури. В разі розриву або відриву головного
бронха емфізема середостіння може ускладнитися пневмотораксом і підшкірною
емфіземою на протилежному боці.

Особливістю клінічного перебігу в гострій фазі травми трахеї та бронхів є

відсутність ефекту від дренування і декомпресії порожнини внаслідок постійного
надходження повітря через пошкодженні дихальні шляхи. В таких випадках важка
гіпоксія обумовлена трьома синдромами: газовим, компресійнимі аспіраційним. У
разі поширеного накопичення повітря незалежно від анатомічних меж тяжкий стан
розцінюється як загальна інтерстиціальна травматична хвороба.
Прийнято виділяти стадійний перебіг травми: перші 5 діб – період гострих
проявів (пневмоторакс, емфізема середостіння, кровохаркання, гемоторакс і шок).
Наступні 5-20 діб – період герметизації рани бронха грануляційною тканиною та
рубцюванням. Третій період – формування стенозу і рубцевої оклюзії. У четвертий
період виникають гнійні ускладнення і деструкція ателектазованої легені.
Вірогідним методом діагностики пошкоджень дихальних шляхів до їх
субсегментарного розгалуження є бронхоскопія, часом з застосуванням
фібробронхоскопа. Обстеження проводиться під наркозом після виведення
пацієнта з шокового стану і декомпресії плевральної порожнини дренуванням.
Уточнюється характер і місце розриву трахеї чи бронха, проводиться санація
дихальних шляхів з видаленням згустків крові та мокротиння. Після цього можливе
прицільне інтубування трахеї з роздуванням манжети і прикриттям ушкодженої,
або переходом на вентиляцію неушкодженої легені. Можуть виникати ситуації, при
яких необхідне хірургічне втручання з метою герметизації дихальних шляхів –
зашивання або реплантація, а при ушкодженні легені – резекція – лоб- чи
білобктомія. У віддаленому періоді при несвоєчасно діагностованих ушкодженнях
можливі операції з приводу стенозів і, як виключення, після інтраопераційної
бронхографії можлива реімплантація легені в разі її збереження.
Тампонада серця - це патологія його гемодинаміки, при якій відбувається
накопичення рідини в порожнині перикарда, тобто між листками перикарда
(зовнішня оболонка серця зі сполучної тканини) і епікардом.

Ознаки тампонади серця - це наслідки різкого падіння серцевого викиду,

зниження насосної функції і системного венозного застою. Так, до найбільш
явним симптомів тампонади серця відносяться:
• Дискомфорт у грудях;
• Наростаюча задишка;
• Підвищена тривожність, «страх смерті»;
• Раптова слабкість;
• Збліднення шкіри і рясне потовиділення;

+ тріада Бека 1- гипотония, збільшення ЦВТ глухість серцевих тонів 2-

відсутність пульсації тіні серця 3- серце має форму шару.

Діагностування тампонади серця здійснюється за допомогою таких

методів:
1. Фізикальне дослідження, в ході якого може бути виявлені такі докази
тампонади серця, як:
• психомоторне збудження;
• ціаноз, або синюшність, слизових оболонок і шкірних покривів;
• розширення яремних вен, що знаходяться на шиї;
• приглушені або глухі тони серця;• системне зниження артеріального тиску
(системна гіпотензія);
• прискорене поверхневе дихання (тахіпное);
• збільшення частоти серцевих скорочень (тахікардія);
• різке зменшення або зникнення пульсовиххвиль - на вдиху і збільшенні їх
на видиху (парадоксальний пульс) та ін

2. Рентгенографічне дослідження грудної клітини не виявляє змін його

контурів, а лише показує збільшену у розмірах тінь серця зі зниженою
пульсацією, округлість її форми, а також відсутність в легенях венозного
застою.
3. Ультразвукове дослідження серця показує наявність рідини в просторі між
листками перикарда.

4. Електрокардіографія, або ЕКГ, здатна показати лише неспецифічні прояви

тампонади: синусовую тахікардію та зниження вольтажу, а в окремих
випадках - також електричну альтернації.
5. Ехокардіографія представляє максимальну інформаційну цінність при
кардіотампонаде: вона дає можливість встановити присутність надлишкової
рідини і виявити діастолічний колапс правого шлуночка в ранній фазі
діастоли.
Перша допомога і лікування тампонади серця:
Невідкладна допомога в даному випадку полягає в екстреному видаленні
біологічної рідини, що скопилася в порожнині перикарда, шляхом пункції,
виконуваної під місцевою анестезією, і шляхом відкачування надлишків
рідини. «Відкачування» рідини може виконуватися і за допомогою
хірургічного втручання, якщо тампонада має травматичний або
післяопераційний генез. Дренування заповненої рідиною порожнини
допоможе різко знизити внутрішньоперикардіальний тиск.

Пункційні перикардиоцентез (ВКЦ) виконується під постійним контролем

ехокардіографії або рентгеноскопії, а також з обов'язковим безперервним
моніторингом АТ, ЧСС, ЦВТ. Отримана в ході ВКЦ рідина, яке б кількість
еритроцитів вона ні містила, не згортатиметься, якщо вона дійсно залучена з
перикардіальної порожнини. Потім вона вирушає на цитологічне і
бактеріологічне дослідження, а пацієнту вводяться гормональні препарати,
антибіотики, склерозуючі кошти – залежно від показань.
У тому випадку, якщо після прийняття даних заходів ексудат продовжує
накопичуватися, пацієнту можна встановити спеціальний катетер, який
забезпечить нормальний відтік зайвої вологи.

Наступним етапом лікування тампонади серця стане підтримуюча інфузійна

терапія, тобто введення ноотропних препаратів або плазми крові, а
завершальним етапом - лікування основного захворювання. Медикаментозна
терапія при кардіотампонаде застосовується, якщо немає можливості вивести
рідину з серцевої сумки негайно.
Таким чином, прогноз при тампонаде перикарда є умовно сприятливим: якщо
хворому буде своєчасно і правильно надана необхідна медична допомога,
патологічний стан повністю купірується, працездатність хворого
відновлюється. Головна ж умова виключення або зниження ризику рецидиву
- це повне усунення причини тампонади серця.

4. . Особливості онкології дитячого віку. Загальні принципи діагностики

і лікування злоякісних новоутворень у дітей.

Онкологія дитячого віку істотно відрізняється від онкології дорослих за

характером процесу. Значно рідше у дітей виявляють злоякісні
новоутворення епітеліального ґенезу (рак), в основному утворюються
пухлини мезенхімального походження (саркома).
Відносно рідко поражаються внутрішні органи – 10% порівняно з 60%
у дорослих.
Високу вагу мають дизембріогенетичні пухлини, які виникають в
результаті вади розвитку тканин. До них належать хористоми, гамартоми,
тератоми, справжні ембріональні пухлини.
 Хористоми (тканинна аберація, тканинна ектопія) виникають із
хористів – відщеплення тканинних комплексів і включення їх в склад
суміжних тканин (дермоїди, хондроми легень).
Гамартоми утворюються внаслідок надлишкового росту будь-якої
однієї тканини («тканинне потворство»). Це гіперпластичні вади розвитку,
які мають доброякісний перебіг, проте в дорослому віці спостерігається
високий процент їх малігнізації. Гамартоми бувають солітарними (деякі види
гемангіом, фіброзна дисплазія) та системними (ангіоматоз, хондроматоз,
екзостозна хвороба).
Тератоми – це вроджені пухлини, які виникають внаслідок
неправильного формування трьох зародкових листків (ектодерми, мезодерми,
ендодерми). Як правило, лише один із компонентів є незрілим, що може
спричинити її злоякісне переродження – тератобластому.
Справжні ембріональні пухлини виникають в період ембріогенезу із
незрілих тканин, в подальшому вони проліферують на ембріональному рівні.
Існує зв’язок між вадами розвитку і пухлинами – близько 30 % вад
супроводжуються ембріональними пухлинами.
Нерідко прослідковується спадкова схильність до виникнення
новоутворень (поліпоз, хондроматоз, екзостозна хондродисплазія).
Принципи діагностики злоякісних новоутворень Оглядова рентгенографія,
томографія, методи штучного контрастування, КТ, Радіонуклідні
дослідження, МРТ, УЗД, термографія, цитологічне дослідження, біопсія.

Лікування: Комбіноване- оперативне+ протипухлинна хіміопрофілактика,

при саркомі Юїнга- променева терапія+ полі хіміотерапія(препарати
Вінкристин,Актиноміцин, Доксорубіцин)

5.Основні етіологічні чинники та клінічні прояви гострого

неспецифічного орхоепідідіміту у дітей.

Гострі неспецифічні захворювання яєчка і придатка спостерігаються у

хлопчиків будь-якого віку і, як виняток, в грудному віці. Причиною є
поширення запального процесу з задньої уретри на придаток і далі на яєчко.
Придаток уражається значно частіше, ніж яєчко.Є також ускладненням
вроджених урологічних захворювань, при яких можливий рефлюкс сечі в
сім’явиносні протоки.Проникнення інфекції в яєчко без ураження придатка
може відбуватися лімфогенним шляхом, в результаті метастазування при
гнійних процесах.Всього ж можливі чотири шляхи проникнення інфекції в
придаток: гематогенний, лімфогенний, секреторний та канікулярний
(висхідний).

Травматичні ушкодження яєчок і посттравматичні орхоепідідіміта

розвиваються внаслідок удару тупим предметом, падіння з висоти на
промежину і ін., Коли яєчко виявляється фіксованим і потрапляє між
травмуючим тілом і кістками таза.
Клінічні прояви:
Симптоми наростають поступово. Захворювання досягає піку протягом
першої доби від появи перших симптомів.
Спочатку з'являються хворобливі відчуття в мошонці або паху.
При появі болю в цій області, необхідно звернути увагу на такі ознаки:
Поява болю в боці і області очеревини. В першу чергу така локалізація
пов'язана з тим, що на початку запальний процес починається в сім'явивідних
протоках, а потім вражає придатки. Інтенсивність болю може бути більш
виражена з одного боку мошонки або паху, залежно від вираженості і
ступеня ураження.
Можуть спостерігатися біль в мошонці і набряк. При яскраво вираженому
запальному процесі придаток яєчка може збільшуватися в кілька разів
протягом чотирьох годин, у порівнянні з нормальним станом.
При сечовипусканні виникають болі різної інтенсивності, іноді в сечі
присутня домішка крові.
Лихоманка, озноб, симптоми загальної інтоксикації.
6.Лікувальна тактика при травматичному(гіповолемічному)шоці 2
ступеню.
• Ліквідація причин, які сприяють порушенню дихання і початок
знеболювальної та седативної терапії.
• Зупинка зовнішньої кровотечі та проведення іммобілізації.
• Визначення стадії порушення гемодинаміки.
Лікування:
• Помірне зігрівання уражених, не допускаючи при цьому небезпечного
перегрівання – закутування у ковдри й обкладанням грілками.
Промоклі одяг, білизну, взуття - зняти. Зігрівання в протишокових
палатах досягається за рахунок досить високої температури повітря в
приміщенні (24-25 градусів).
• Надання ураженим положення за Тренделенбургом (піднімають
ножний кінець носилок, забирають подушку з під голови).
• Введення знеболюючих засобів не проводиться через значнезниження
тиску і порушення дихання
• Катетеризація декількох периферичних вен, при сприятливих умовах –
кат. Центральних вен – стегнової і підключичної.
• Проведення новокаїнових блокад по Вишневському. Блокада знімає
сильні подразнення, а сама діє як слабкий подразник, що сприяє
мобілізації компенсаторних механізмів при шоку. При ушкодженнях
грудей застосовують одно - чи двосторонню вагосимпатическу
блокаду, при ушкодженнях живота - двосторонню паранефральну
блокаду, при ушкодженні кінцівки - футлярну блокаду
• Поповнення дефіциту ОЦК шляхом введення 30-40 мл/г . Ця доза
переливається протягом 2 годин, причому не менше 1/3 об'єму повинні
 становити кровозамінники.Переливають еритроцитарну масу (ЕМ) чи
поліглюкін спочатку струминним методом, а після підняття тиску
краплинним. Якщо рівень тиску при шоку 3 ступені дуже низький,
доцільно почати відразу внутріартеріальне нагнітання крові. Поряд з
гемотрансфузіями при шоку дуже важливе значення мають уливання
поліглюкіна. Останній вводять у дозах 400-1500 мл, у залежності від
стану ураженого. При шоку 3-4 ступеня, якщо немає крові, частину
поліглюкіна уводять внутрішньоартеріально в тих же дозах. При шоку,
що не супроводжується великою крововтратою, особливо при
опіковому шоку, часто обмежуються введенням поліглюкіна в
сполученні з альбуміном чи плазмою. Поряд з цим вливають і
реополиглюкин. Уведення різних протишокових розчинів дає гарний
результат лише при шоку 1 ступеня. При шоку середньої тяжкості їх
призначають у сполученні з гемотрансфузиями, уливаннями
полиглюкина, альбуміну й ін. При шоку 2-3 ступеня вводять поряд з
колоїдними рідинами і лактасол внутрішньовенно струйно і капельно в
дозах від 400 до 2000 мол у залежності від стану потерпілого.
Введення адреномиметичних засобів (ефедрин, норадреналін, мезатон)
і глюкокортикоїди (гідрокортизон і особливо
преднізолон)+гемотрансфузія чи уливання колоїдних замінників.
• Інтубація трахеї чи накладання трахеостоми і застосовання ШВЛ.
Якщо після інтубації трахеї і проведення ШВЛ протягом 3-4 годин не
удається відновити адекватний спонтанний подих, слід зробити
трахеостомію і потім продовжувати вентиляцію легень через трубку.
При шоку, що виник внаслідок ушкоджень грудей, варто відразу
удатися до трахеостомії, тому що в таких потерпілих приходиться
звичайно довго застосовувати ШВЛ.
• Для боротьби з порушеннями обміну показане уведення вітамінів,
особливо аскорбінової кислоти і вітаміну В1, хлориду кальцію (10 мл
10% розчину у вену).
• Вводять протиправцеву сироватку й анатоксин, антибіотики.
• Варто утримуватися від оперативних утручань до виведення
потерпілого зі стану шоку. До життєвих показань до операції
відносяться: - зупинка триваючого внутрішньої кровотечі; - асфіксія; -
анаеробна інфекція; - відкритий пневмоторакс. Оперативні втручання
при наявності шоку виконують одночасно з триваючою протишоковою
терапією під ендотрахеальним наркозом.
Пакет №8

1. Клінічні критерії септичного шоку.

Септичний шок у дітей перебігає на тлі гіпотонії і має такі критерії:

-АТ при двох різних вимірюваннях залишається нижчим вікової норми -

збереження гіпотензії після інфузійної терапії кристал,колоїдними розчинами
в дозі 20мл/кг, за необхідності вазопресорної підтримки -поєднання
гіпотензії з порушенням свідомості менше 15б за шкалою Глазго (при
відсутності хвороб ЦНС) -лактатемія: в арт.крові- більше 1,6ммоль/л, у
венозній- більше 2,2ммоль/л -олігурія(менше 1мл/кг/год -температура тіла >
380С або <360С. -частота серцевих скорочень > 90 за хв. -частота дихання
> 20 за хв. -Лейкоцити крові > 12000 кл/мм3 або <4000 кл/мм3; > 10%
незрілих форм нейтрофілів, токсична зернистість.

Найтиповішим проявом септичного шоку є ІТШ(інф-токс. шок), який має

такі клінічні ознаки: гіпо-,гіпертермія; зниження пульсації на периферичних
суд. кінцівок, гіпотермія кінцівок, тахікардія, артеріальна гіпотензія,
зниження периферійного кровоточу, мармуровість шкіри, олігурія.

2. Особливості гострого апендициту у дітей раннього віку (до 3-х років).

Переважання загальних симптомів над місцевими, що зумовлено
генералізованою реакцією дитячого організму на запальний процес будь-якої
локалізації. Ці симптоми (неспокій, температура, блювання) характерні для
багатьох захворювань, не тільки для апендициту.

Тяжкість діагностики пояснюється також утрудненим збором анамнезу та

негативною реакцією дитини на її огляд. У дітей перших трьох років життя
прямих даних про болі нема і судити про них можна лише за непрямими
ознаками. Найбільш важливою ознакою є зміна поведінки дитини. Дитина
стає неспокійною, капризною, малоконтактною. У неї порушується сон,
дитина перестає гратись, відмовляється від їжі. Якщо мати доторкається до
животика, неспокій дитини посилюється.

У дитини підвищується температура тіла, яка, на відміну від старших дітей,

сягає 38-39°С. Досить часто виникає блювання, при чому в дітей раннього
віку воно є багаторазовим. Блювання на початку захворювання носить
рефлекторний характер, не приносить полегшення. Вміст блювотних мас –
шлунковий. Пізніше блювання зумовлене інтоксикацією.

Приблизно в 15-20% хворих дітей раннього віку відмічається рідкий стілець,

зустрічається він тим частіше, чим більше виражені деструктивні зміни в
червоподібному відростку.
При об’єктивному огляді дитини визначають тахікардію, сухість губ і язика.
Симптом розходження пульсу і температури для дітей перших років життя не
характерний. При огляді живота звертають увагу на те, що дитина щадить
живіт в акті дихання.
Найбільш важливим в діагностиці гострого апендициту є визначення трьох
класичних симптомів при пальпації живота: локальна болючість в правій
здухвинній ділянці (симптом Філатова), пасивне напруження м’язів
передньої черевної стінки в правій здухвинній ділянці (defanse musculaire),
симптом Щоткіна-Блюмберга. Виявлення цих симптомів затруднене в дітей
до трьох років із-за негативної реакції дитини на огляд. При пальпації живота
дитина плаче, кричить, при цьому активно напружує м’язи передньої
черевної стінки і визначити симптоми апендициту неможливо. Тому дуже
важливо при огляді дитини вміти заспокоїти її, знайти контакт з нею,
відволікти її увагу. Пальпацію слід проводити теплими руками, не
поспішаючи, ніжно, починати її треба із завідомо неболючої ділянки (ліва
здухвинна ділянка) і проводити за ходом товстої кишки проти годинникової
стрілки. Для визначення пасивного напруження м’язів живота проводять
порівняльну пальпацію живота в правій і лівій здухвинних ділянках. Якщо
неможливо виключити негативізм дитини, проводять пальпацію живота уві
сні (природному або медикаментозному). Уві сні активне напруження м’язів
знімається, але залишається локальна болючість і пасивне напруження. Для
медикаментозного сну застосовують седативні препарати парентерально
(седуксен, сібазон, дроперідол, реланіум, рогіпнол та інші).

3. Принципи консервативного лікування ранньої післяопераційної

злукової кишкової непрохідності.

Лікування ранньої непрохідності починають з консервативних заходів, що

направлені на відновлення пасажу по кишечнику, які включають:
- випорожнення шлунка шляхом постановки постійного зонду з періодичним
його промиванням
- внутрішньовенна стимуляція перистальтики (10 % розчин хлорида натрію 2
мл/год., 0,05 % прозерин 0,1 мл/год.)
- сифонна клізма
- корекція розладів гомеостазу, гемодинаміки, периферійної мікроциркуляції.
При позитивній динаміці відмічають зменшення інтоксикації, стимуляцію
показників гемодинаміки, відходження стула і газів.
Відсутність позитивних зрушень або погіршення стану хворого на тлі
проведення консервативної терапії протягом 8 - 12 годин диктує показання
до операції.
4. Яка причина кровотеч при дивертикулі Меккеля?
Дивертикул Меккеля вважають істинним дивертикулом, тому що при
гістологічному дослідженні в його стінці визначаються всі прошарки
кишечнику. Але досить часто (близько 35% випадків) на верхівці
дивертикулу знаходять ектоповану шлункову або панкреатичну тканину, яка
секретує соляну кислоту або пепсин і може спричиняти утворення виразки
біля основи дивертикулу або в клубовій кишці з розвитком масивної
кровотечі.

5. Ушкодження легень. Варіанти, діагностика. Хірургічна тактика.

Ушкодження плеври і легенів є наслідком проникного поранення грудної
клітки (гострими предметами, падіння на огорожу), може бути і при закритій
травмі відламками ребер. Ознаками такої травми є пневмоторакс, часом
гемопневмоторакс, кровохаркання, підшкірна емфізема. Оглядова і бічна
рентгенографія органів грудної клітки (бажано у вертикальному положенні) є
обов*язковим дослідженням, за потреби і тяжкого стану – КТ, при
компенсованому стані – торакоскопія. Діагностично-лікувальна тактика:
першочерговою мають бути декомпресія плевральної порожнини, введення
дренажної трубки потрібного діаметра за Бюлау. Якщо негативного тиску і
розправлення легені досягти не вдається, показана торакотомія для
забезпечення повного аеростазу.
Ушкодження легені, глибоку різану рану або розрив зашивають з дна рани П-
подібними швами атравматичною круглою голкою 2,0-3,0 із проленовою або
розсмоктувальною ниткою (вікрил, полісорб). Шви можуть бути дворядними,
якщо рана глибока. Дно рани утворюєтся ателектазуванням ушкодженого
сегмента. Перед зашиванням рани потрібно забезпечити гемостаз. Операцію
завершують дренуванням плевральної порожнини на 2-3 доби і
рентгенологічним контролем органів грудної порожнини.

6. Гемангіома: визначення, класифікація, клінічні прояви.

Гемангіоми - вроджені утворення, які виникають із судин. Це група

дизембріоплазій, або істиних гемангіом.
Гемангіоми – це новоутворення, які найчастіше зустрічаються у дітей і
переважно локалізуються на шкірі. Розрізняють гемангіоми: істинні
(капілярні, кавернозні, гілкуваті) та несправжні (плоскі, зірчасті, піококові
гранулеми, медіальні плями). Слід відзначити, що термін «гемангіома»
доцільно вживати для визначення групи судинних дизембріоплазій, або
істинних гемангіом, у той час як несправжні, тобто судинні аномалії,
правильніше відносити до групи невусів.
Більшу частину гемангіом виявляють уже при народженні, інші – пізніше,
переважно в перші тижні та місяці життя. Локалізація пухлини може бути
різною, однак найтиповішими є розташування їх на обличчі та інших
відкритих ділянках тіла. Нерідко гемангіоми бувають множинними.
Найчастіше виявляються в дівчаток. Розміри гемангіом надзвичайно
різноманітні – від малих (площею не більше ніж 1 см2), до великих (площею
100 -150 см2 і більше).
Капілярні гемангіоми мають такі основні клінічні форми: поверхнева,
підшкірна та змішана. У першому випадку пухлина яскраво-малинового або
темно-червоного кольору, дрібногорбкувата, розташована на поверхні шкіри
та має чіткі контури. Її характерною ознакою є здатність змінювати
забарвлення (бліднішати) під час надавлювання. Іноді така гемангіома
протягом короткого часу з маленької плями перетворюється на велику
пухлину, її збільшення відбувається головним чином уздовж поверхні, рідше
в глибину тканин. У разі підшкірного розміщення межі пухлини не завжди
легко визначити, вона вкрита незміненою шкірою, через яку іноді
просвічуються судини синього кольору. У разі змішаної форми більша
частина пухлини розташована в підшкірній основі, тільки незначна ділянка
шкіри охоплена пухлинним процесом.
Поряд зі швидким збільшенням у розмірах нерідко можна спостерігати його
відсутність, а також зворотний розвиток гемангіом.
Кавернозні гемангіоми нині розглядають як наслідок прогресування
(розвитку) природжених капілярних гемангіом, тому даний вид гемангіом
характерний для дітей віком понад 3-5 років. У ряді випадків появу
кавернозних гемангіом можна пов'язати з травмою. Кавернозні гемангіоми,
як і капілярні, бувають різних розмірів.
Гілкуваті гемангіоми зустрічаються значно рідше інших форм. Вони
складаються з клубків переплетених між собою артерій і вен різного калібру.
Захоплюють глибше розташовані тканини, включаючи м'язи та кістки.
Гемангіом необхідно диференціювати з іншими судиноподібними
утвореннями (несправжніми гемангіомами).
Так звані плоскі гемангіоми (ангіоматозні, або судинні, невуси) – це плями,
що нагадують розлите вино й розташовуються на обличчі та інших ділянках
шкіри, слизових оболонках. Вони мають різну величину, інколи займають
половину обличчя, колір їх – від блідо-червоного до темно-фіолетового.
Звичайно вони не підвищуються над поверхнею шкіри, не зникають під час
натискування, а лише бліднуть. Незважаючи на відсутність збільшення в
розмірах та поверхневе розташування, ці новоутворення створюють
косметичний дефект, самовільно ніколи не зникають.
Плоскі гемангіоми іноді важко відрізнити від інших утворень рожевого
кольору, що локалізуються по середній лінії лоба, на спинці носа або
потиличній ділянці. Коли дитина спить або перебуває в спокійному стані, ці
плями ледь помітні або відсутні, під час крику або напруження забарвлення
їх стає яскравішим. Вони, як правило, виникають спонтанно у віці 1-го року.
Лікування не потребують.
Зірчасті гемангіоми (павукоподібний невус) зустрічаються значно частіше у
дітей віком 3-10 років і локалізуються у верхній частині обличчя. Зовнішній
вигляд їх відповідає назві. Виявляється невелика за розмірами (декілька)
пляма рожевого кольору, від неї відходить сітка дрібних капілярів.
Надавлювання на центральну частину призводить до запустіння капілярних
судин. Прогресуючого збільшення в розмірах не відзначають, але у зв'язку з
розташуванням на відкритих ділянках шкіри зірчасті гемангіоми викликають
занепокоєння у батьків з косметичних міркувань.
Піококові гранульоми не бувають природженими, частіше з'являються у
дітей середнього та старшого віку. Це грануляційна тканина з великою
кількістю судин, появу якої інколи пов'язують з інфікуванням у разі
незначної травми, але істинна причина виникнення цих утворень остаточно
не з'ясована.
Клінічно спочатку виявляють на поверхні шкіри пляму діаметром близько 1
мм, через декілька тижнів вона перетворюється на папілому розмірами
0,50,5 см. Забарвлення її змінюється та стає темно-багряним. Поверхня
спершу гладенька, але з ростом пухлина вкривається кірочкою. Гранульома
легко травмується і при цьому сильно кровоточить. Кровотеча може
припинитися, але через декілька днів виникає знову. Такі цикли
повторюються неодноразово, і тоді хворі звертаються до лікаря.
Пакет № 9
1. Клінічні прояви, додаткові методи обстеження та принципи лікування
перекруту гідатиди Морганьі у дітей. Частіше хворіють діти віком від 4 до
15 років.
Гідатиди (підвіски) органів мошонки є дериватами первинних статевих
проток – вольфових та мюллерових. Розрізняють 5 видів гідатид. У всіх
випадках має місце порушення кровообігу як результат завороту гідатиди
навколо ніжки. Далі виникає тромбоз судин, інфікування та некроз гідатиди.
У подальшому, за відсутності або пізнього лікування, до запального процесу
залучається яєчко.
Клінічна картина залежить від стадії захворювання. На перший план на
фоні скарг хворого на біль у ділянці мошонки виступають місцеві ознаки.
Виражені гіперемія, набряк, болючість шкіри та асиметрія мошонки за
рахунок збільшення останньої на боці ураження. Ступінь їх вираженості
залежить від терміну захворювання. Під час пальпації мошонки часто біля
верхнього полюса яєчка можна пропальпувати і побачити уражену гідатиду у
вигляді темно-синього, багряного або червоного вузлика. Спостерігається
ослаблення кремастерного рефлексу на боці ураження.

Діагностика базується на даних анамнезу, клінічної картини, місцевих

симптомів, рідко використовуються допоміжні методи діагностики:
діафаноскопія, діагностична пункція оболонок яєчка. Лікування ГУГ тільки
оперативне, оскільки консервативне загрожує розвитком атрофії яєчка на
боці ураження. Під час операції видаляють уражену гідатиду. Розріз шкіри за
ходом шкірних складок мошонки завдовжки до 2 см. Пошарово розрізають
тканини мошонки. Під час розсікання серозної порожнини яєчка після
видалення світлого з геморагічним відтінком випоту знаходять уражену
гідатиду, яку видаляють шляхом лігування її ніжки електрокоагулятором або
лігатурою. Якщо виявляють неускладнені гідатиди, їх також видаляють.
Якщо є нашарування фібрину, останній знімають. Позитивний ефект дає
інтраопераційна блокада сім'яного канатика 5-10 мл 0,25 % розчину
новокаїну. У післяопераційний період проводять адекватне знеболювання,
протизапальну десенсибілізувальну терапію. У разі значних змін у яєчку
проводять, за можливості, сеанси гіпербаричної оксигенації (ГБО).
Ускладнення у післяопераційний період виникають рідко, до них відносять:
гематоцеле, запальний процес у ділянці мошонки, рани.
2. Лікувальна тактика при травматичному (гіповолемічному) шоці ІІІ
ступеню.

Гіповолмічний шок 3ст.-тяжкий шок (стадія децентралізації кровообігу)

виникає унаслідок поєднаної та множинної травми органів грудної
порожнини і таза, травматичної ампутації декількох кінцівок, кровотечі з
великих судин. Загальний стан тяжкий. Загальмованість різко виражена.
Температура тіла знижена. Максимальний артеріальний тиск нижче 65
мм.рт.ст. (тобто нижче критичного рівня). Пульс 120-160 ударів за хвилину,
дуже слабкого наповнення, нитковидний, неполічений. Найбільше значення
має раннє знеболювання потерпілого, транспортна іммобілізація та
траспортировка. Найважливіші елементи комплексного методу лікування
полягають у наступному.
1. Помірне зігрівання уражених, не допускаючи при цьому небезпечного
перегрівання. Зігріванню сприяє міцний гарячий чай, невеликі дози
алкоголю, гаряча їжа. Однак при пораненнях живота, а також при наявності
блювоти (незалежно від характеру поразки) потерпілим не можна давати ні
їжі, ні питва.
2. Надання ураженим положення за Тренделенбургом (піднімають ножний
кінець носилок, забирають подушку з під голови).
3. Введення знеболюючих засобів (промедол, омнопон, і ін.) під шкіру
,краще внутрішньовенно. Застосування анальгетиків протипоказане при
порушеннях зовнішнього подиху, зниження тиску до критичного рівня і
нижче, а також при черепно-мозковій травмі.
4. Проведення новокаїнових блокад по Вишневському. Блокада знімає сильні
роздратування, а сама діє як слабкий подразник, що сприяє мобілізації
компенсаторних механізмів при шоку. При ушкодженнях грудей
застосовують одно - чи двосторонню вагосимпатическу блокаду, при
ушкодженнях живота - двосторонню паранефральну блокаду, при
ушкодженні кінцівки - футлярну блокаду.
5. Внутрішньовенні і внутріартеріальні переливання кровозамінників,
переливання плазми, альбуміну, уливання протишокових рідин. При шоку,
що сполучається з масивною крововтратою, необхідно удатися до
гемотрансфузії. У залежності від ступеня крововтрати, глибини шоку і
наявності запасів переливають від 500 до 1000 мл і більше. При шоку 3
ступеня переливають еритроцитарну масу (ЕМ) чи поліглюкін спочатку
струминним методом, а після підняття тиску краплинним. Якщо рівень тиску
при шоку 3 ступені дуже низький, доцільно почати відразу внутріартеріальне
нагнітання крові. Поряд з гемотрансфузіями при шоку дуже важливе
значення мають уливання поліглюкіна. Останній вводять у дозах 400-1500
мл, у залежності від стану ураженого. При шоку 3-4 ступеня, якщо немає
крові, частину поліглюкіна уводять внутрішньоартеріально в тих же дозах.
При шоку, що не супроводжується великою крововтратою, особливо при
опіковому шоку, часто обмежуються введенням поліглюкіна в сполученні з
альбуміном чи плазмою. Поряд з цим вливають і реополиглюкин. При шоку
2-3 ступеня вводять поряд з колоїдними рідинами і лактасол
внутрішньовенно струйно і капельно в дозах від 400 до 2000 мол у
залежності від стану потерпілого.
6. Уведення серцево-судинних засобів (строфантин, корглюкон, у 5% розчині
глюкози). У більш важких випадках показані адреномиметичні засоби
(ефедрин, норадреналін, мезатон) і глюкокортикоїди (гідрокортизон і
особливо преднізолон).
7. Для боротьби з кисневою недостатністю призначають інгаляції вологим
киснем, ін'єкції цитітона чи лобеліна. При виражених порушеннях подиху
прибігають до інтубації трахеї чи накладають трахеостому і застосовують
ШВЛ. Якщо після інтубації трахеї і проведення ШВЛ протягом 3-4 годин не
удається відновити адекватний спонтанний подих, слід зробити
трахеостомію і потім продовжувати вентиляцію легень через трубку. При
шоку, що виник внаслідок ушкоджень грудей, варто відразу удатися до
трахеостомії, тому що в таких потерпілих приходиться звичайно довго
застосовувати ШВЛ.
8. Для боротьби з порушеннями обміну показане уведення вітамінів,
особливо аскорбінової кислоти і вітаміну В1, хлориду кальцію (10 мл 10%
розчину у вену).
9. Поряд із протишоковою терапією ураженим по показаннями вводять
протиправцеву сироватку й анатоксин, антибіотики.
3. Омфаліт: визначення, причини виникнення, класифікація, клінічні
прояви.
Омфаліт - це запально-гнійний процес пупка, навколишнього його тканини і
підшкірної клітковини. Причини розвитку даного захворювання
безпосередньо пов'язані з недотриманням гігієнічних норм і вимог по
догляду за новонародженим, а зокрема за пупковою ранкою. Ризику розвитку
захворювання значно частіше піддаються недоношені, ослаблені інфекцією,
діти, які мають обтяжуючих спадковість. Якщо мати під час вагітності
відчувала труднощі зі здоров'ям, важко протікали пологи, то це також є
схильністю до захворювання. Процес розвитку захворювання відбувається
зазвичай на другого тижня життя немовляти. Зараз пупкова ранка повністю
не зажила і схильна проникненню патогенної мікрофлори. Збудником
омфалита можливо стафілокок, стрептокок, кишкова паличка та інші
мікроби. Клінічна картина захворювання починається з проявів ознак
катарального омфалита. Це найпопулярніший вид омфалита серед
різноманіття форм. У порівнянні з іншими формами він легко піддається
лікуванню і має успішний результат захворювання. Катаральний омфаліт
характеризується наявністю постійних мокнути в пупковому кільці. Іноді
з'являються серозні або серозно-геморагічні (з домішкою крові) виділення.
Освіта множинних грануляцій перешкоджає загоєнню пупкової ранки.
Гнійний омфалітвключає в себе клінічну картину катарального омфалита. З
розвитком запального процесу з пупкової ранки починає виділятися гнійне
відокремлюване. Флегмонозний омфаліт - запальний процес, який
поширюється на прилеглі тканини. Характеризується набряком і
інфільтрацією тканин. Шкірні покриви в місці запалення гіперемована,
утворюється припухлість навколо ранки, яка виступає над поверхнею
черевної порожнини, краї ранки нерівні, зриті. Якщо флегмонозний процес
займає величезну площу, то стан дитини страждає через загальної
інтоксикації. Некротичний або гангренозний омфаліт - це важкий гнійний
процес, під час якого відбувається некроз (омертвіння тканин і подальше
відторгнення) тканин. Шкіра навколо пупкової ранки багряно-синя. На місці
відторгнення омертвілих ділянок шкіри та підшкірної клітковини
утворюються виразки, важко піддаються лікуванню. Симптоми-Стан дитини
при катаральному омфаліт не змінюється. Захворювання проявляється лише
місцевими трансформаціями в пупкової ранки. Дитина діяльно смокче груди,
веде себе нормально. Симптоми гнійного омфалита характеризуються
проявами місцевого запального процесу і порушенням загального стану
новонародженого. Пупкове кільце і навколишні тканини гіперемійовані і
набряклі. Пупок набухає і виступає над очеревиною. Шкіра в місці запалення
гаряча на дотик, чітко проглядається малюнок розширених вен. Температура
можливо субфебрильной або збільшуватися до 38 С, що залежить від
масштабу процесу. Приєднуються симптоми загальної інтоксикації
організму. Дитина стає млявою, плаксивою погано смокче груди. Може
зменшуватися збільшення ваги. У крові лейкоцитоз, прискорене ШОЕ.
Флегмонозно форма омфалита проявляється місцевим поразкою пупкового
кільця і навколишніми тканинами. Сама ранка покрита щільним фібринозний
валиком, під яким накопичується гній. Після його видалення розкривається
виразка. Стан дитини важке, супроводжується великою температурою тіла.
Дитина млявий, млявий, відмовляється від грудей, втрачає вагу Прогноз
катарального омфалита сприятливий, оскільки легко піддається лікуванню.
Гнійний омфаліт лікувати пару складніше, але кваліфіковане лікування
приводить до одужання. Прогноз флегмонозно і некротичної форм залежить
від приєднання різних ускладнень і опірності дитячого організму

4. Особливості обстеження дітей раннього віку з підозрою на гострий

аппендицит.

Клінічна картина гострого апендициту в дітей молодшого віку

характеризується переважанням загальних симптомів над місцевими, що
зумовлено генералізованою реакцією дитячого організму на запальний
процес будь-якої локалізації. Ці симптоми (неспокій, температура, блювання)
характерні для багатьох захворювань, не тільки для апендициту. Цим
зумовлена складність діагностики апендициту в дітей раннього віку.

Тяжкість діагностики пояснюється також утрудненим збором анамнезу та

негативною реакцією дитини на її огляд. Якщо в дітей старшого віку важливе
значення мають скарги на біль в правій здухвинній ділянці, то в дітей перших
трьох років життя прямих даних про болі нема і судити про них можна лише
за непрямими ознаками. Найбільш важливою ознакою є зміна поведінки
дитини. Дитина стає неспокійною, капризною, малоконтактною. У неї
порушується сон, дитина перестає гратись, відмовляється від їжі. Якщо мати
доторкається до животика, неспокій дитини посилюється.

У дитини підвищується температура тіла, яка, на відміну від старших

дітей, сягає 38-39°С. Досить часто виникає блювання, при чому в дітей
раннього віку воно є багаторазовим. Блювання на початку захворювання
носить рефлекторний характер, не приносить полегшення. Вміст блювотних
мас – шлунковий. Пізніше блювання зумовлене інтоксикацією.

Приблизно в 15-20% хворих дітей раннього віку відмічається рідкий

стілець, зустрічається він тим частіше, чим більше виражені деструктивні
зміни в червоподібному відростку.
 При об’єктивному огляді дитини визначають тахікардію, сухість губ і
язика. Симптом розходження пульсу і температури для дітей перших років
життя не характерний. При огляді живота звертають увагу на те, що дитина
щадить живіт в акті дихання.

Найбільш важливим в діагностиці гострого апендициту є визначення

трьох класичних симптомів при пальпації живота: локальна болючість в
правій здухвинній ділянці (симптом Філатова), пасивне напруження м’язів
передньої черевної стінки в правій здухвинній ділянці (defanse musculaire),
симптом Щоткіна-Блюмберга. Виявлення цих симптомів затруднене в дітей
до трьох років із-за негативної реакції дитини на огляд. При пальпації живота
дитина плаче, кричить, при цьому активно напружує м’язи передньої
черевної стінки і визначити симптоми апендициту неможливо. Тому дуже
важливо при огляді дитини вміти заспокоїти її, знайти контакт з нею,
відволікти її увагу. Пальпацію слід проводити теплими руками, не
поспішаючи, ніжно, починати її треба із завідомо неболючої ділянки (ліва
здухвинна ділянка) і проводити за ходом товстої кишки проти годинникової
стрілки. Для визначення пасивного напруження м’язів живота проводять
порівняльну пальпацію живота в правій і лівій здухвинних ділянках. Якщо
неможливо виключити негативізм дитини, проводять пальпацію живота уві
сні (природному або медикаментозному). Уві сні активне напруження м’язів
знімається, але залишається локальна болючість і пасивне напруження. Для
медикаментозного сну застосовують седативні препарати парентерально
(седуксен, сібазон, дроперідол, реланіум, рогіпнол та інші).

Симптом Щоткіна-Блюмберга та інші симптоми подразнення очеревини у

маленьких дітей визначити вдається рідко, але у них досить інформативним є
симптом дозованої перкусії за (Шуринком). При аускультації живота
перистальтичні шуми ослаблені і сповільнені, а при наявності перитоніту
можуть взагалі не вислуховуватися.

Пальцеве ректальне дослідження має велике діагностичне значення в

дітей старшого віку, в молодших дітей можна визначити лише
апендикулярний інфільтрат, який у них зустрічається рідко. Але ректальне
дослідження слід проводити всім дітям з підозрою на апендицит, тому що
воно допомагає віддиференціювати інші захворювання (копростаз, кишкову
інфекцію, інвагінацію та ін.).

Всім хворим з підозрінням на апендицит проводять очисну клізму. Після

цього легше визначається локальна болючість, а також вона дозволяє
провести диференційну діагностику з копростазом.
 При вимірюванні аксилярної і ректальної температури виявляють різницю
більше 0,6°С, але виявляється вона не так часто, як у старших дітей.

В загальному аналізі крові зміни визначаються більш виражені, ніж у

старших дітей: лейкоцитоз (від 15 до 20 тис.) та зсув лейкоцитарної формули
вліво (до юних форм та мієлоцитів).

Необхідно пам’ятати, що клінічна картина гострого апендициту може

бути дуже варіабельною в залежності від розташування відростка.

5. Основні патогенетичні чинники ранньої післяопераційної злукової

кишкової непрохідності. До ранньої спайкової непрохідності належать
випадки,що виникають протягом 1-го місяця. Будь-яка лапаратомія,
запалення, травма черевної порожнини можуть супроводжуватися спайковим
процесом, але найчастіше у дітей,виникає з приводу гострого апендициту.
Зазвичай причиною утворення спайок є проведена операція, при якій
відбувається травмування очеревинного покриву. Порушення очеревинного
покриву приводить до того, що між органами виникають спайки (зрощення).
Може розвиватися внаслідок прямого склеювання листків очеревини між
собою. У ряді випадків розвиток спайкової хвороби починається з випадання
шару фібрину на поверхню очеревини. Фібрин поступово трансформується в
спайку, що складається із сполучної тканини.

6. Методи діагностики портальної гіпертензії. Основна причина

портальної гіпертензії – обмеження відтоку з портальної системи.
Перешкода може розташовуватися вище, нижче або усередині самої
печінки.

Другим фактором підвищення тиску у воротніой вені є збільшення приливу

крові у вісцеральне русло, зв'язане з гіпердинамічним кардіальним
синдромом. Останнє спостерігається при цирозі печінки.

Клінічно за 1-2 дня до кровотечі в хворого з'являється слабкість,

нездужання, біль у епігастральній ділянці, підвищення температури до 39-
40оС, що нерідко розцінюється як ГРЗ, ГРВІ. Далі настає погіршення:
підсилюється слабість, з'являється блідість шкіри і слизових, спрага, сухість
у роті, тахікардія, знижується наповнення і напруга пульсу, падає АТ,
розвивається клініка геморагічного шоку. Потім з'являється блювання
кольору кавової гущавини, через кілька годин – дьогтеподібний стілець, при
профузних кровотечах – стілець у вигляді „малинового желє” вже через 30-
40 хвилин. Збільшена селезінка швидко зменшується, однак вона
залишається приступною для пальпації.
 Сучасне УЗД радикально змінило можливості ранньої діагностики
позапечікової форми ПГ. Раніш у більшості дітей кровотеча з вен
стравоходу була першим проявом захворювання. Тепер діагноз може
встановлюватися до розвитку кровотечі.

Ультразвуковими ознаками ВПГ є нормальна структура печінки без її

збільшення. Головною ознакою ВПГ на УЗД є відсутність правильно
сформованої ворітної вени і її внутрішньопечінкових гілок. На УЗД
визначається конгломерат звитих вен і фіброзної тканини (портальна
кавернома). Іншим симптомом є стовщення судин малого сальника до
розмірів черевної аорти.

Використовуючи доплерографію можна знайти зворотний кровоток у

судинах малого сальника, а також уповільнення струму крові в 2-3 рази в
судинах брижі і селезінковій вені.

Під час УЗД необхідно установити не тільки причину портальної

гіпертензії, але і варіанти анатомії вісцеральних вен, з якими можна буде
накласти декомпресивний анастомоз.

На УЗД візуалізується верхньобрижева вена (при ВПГ вона збільшена,

стінки її стовщені), можна простежити селезінкову вену, нижню порожню
вену і ліву ниркову вену, пороки якої при ВПГ зустрічаються в 10%
випадків, що може затруднити її виділення під час операції.

При портальній гіпертензії використовується метод дослідження судин

за допомогою ангіографії, що дозволяє побачити вени черевної порожнини в
реальному зображенні. Спленопортографія в даний час використовується
вкрай рідко.

Фіброезофагогастроскопія дозволяє побачити розширені варикозно

змінені вени стравоходу і кардиального відділу шлунку. Ознакою ПГ є
розширення, вибухання вен, їхня напруга. Наявність вишневих плям на
венах стравоходу, гіперемії, фібринозних накладень, звитість є грізними
попередниками кровотечі.

Білет №10
1) Пневмоторакс. Клініка, фізикальна та рентгенологічна діагностика,
невідкладна допомога.

Пневмоторакс – нагромадження в плевральній порожнині повітря, яке

надходить туди з легень і бронхів. У разі попадання повітря в плевральну
порожнину легеня спадається і не функціонує. Крім цього може з’явитися
“дрижання” або “тремтіння” середостіння, що значно порушує центральний
кровообіг.

Розрізняють: закритий, відкритий і клапанний пневмоторакс.

У разі закритого пневмотораксу повітря, раз надійшовши в плевральну

порожнину, більше туди не надходить (і не виходить з неї). Отвір, через який
воно ввійшло, закривається, а повітря з часом розсмоктується.

У разі відкритого пневмотораксу повітря через отвір у бронху або легеневій

тканині під час вдиху надходить у плевральну порожнину, а під час видиху
виходить з неї. Плевральна порожнина сполучається із зовнішнім
середовищем. Відкритий пневмоторакс часто супроводжується інфікуванням
плевральної порожнини і розвитком гнійного плевриту.

Найтяжчий перебіг має клапанний пневмоторакс. Він призводить до

нагромадження повітря у плевральній порожнині. В місці розриву бронха чи
легеневої тканини утворюється клапан, який відкривається лише в один бік –
у бік плевральної порожнини. Через це під час кожного вдиху він
відкривається, і нова порція повітря надходить у плевральну порожнину. Під
час видиху він закривається, і повітря з плевральної порожнини вийти не
може. Так воно поступово нагромаджується в плевральній порожнині,
стискає легеню, зміщує середостіння, стискає протилежну легеню. Все це
призводить до різкого порушення вентиляції легень. Цей вид пневмотораксу
називають ще напруженим.

Клінічна картина пневмотораксу характеризується вираженою

задишкою (дихання поверхневе, 30-40 за хв), ціанозом шкіри, прискоренням
пульсу. ушкоджений бік грудної клітки не бере участі в акті дихання,
западає. Перкуторно над легенями вислуховується коробковий звук, під час
аускультації відзначається ослаблення дихальних шумів. При
рентгенологічному дослідженні в плевральній порожнині на боці травми
виявляють повітря, ателектаз легені і зміщення середостіння в здоровий бік.
Тяжку клінічну картину дає клапанний пневмоторакс. Наявні виражені
розлади гемодинаміки і вентиляції легень. Наростає задишка, аж до асфіксії,
спостерігається тахікардія, підшкірна і медіастинальна емфізема.

Лікування закритої форми пневмотораксу не вимагає особливих вимог.

Хворому призначають постільний режим, іммобілізують ділянку перелому
ребер, вводять серцеві препарати, речовини, які гальмують кашель.
 У разі відкритого пневмотораксу виконують торакотомію, знаходять
розірвану тканину легені чи бронха і зашивають її, переводячи відкритий
пневмоторакс в закритий.

На велику увагу заслуговує клапанний пневмоторакс. Перша допомога

полягає в тому, аби перетворити клапанний пневмоторакс на відкритий. Для
цього на боці ураження (в другому міжребер’ї по середньоключичній лінії)
товстою голкою або троакаром пунктують плевральну порожнину. Таким
чином ліквідують напружений пневмоторакс. У стаціонарі до голки
приєднують трубку, на кінець якої надягають палець з гумової рукавички з
діркою. Трубку занурюють у посудину з антисептичною рідиною. Через
трубку повітря виходитиме з плевральної порожнини, а повернутися назад не
зможе. В іншому варіанті до трубки приєднують триампульну систему з
активною аспірацією повітря з плевральної порожнини. Дренаж діятиме
доти, поки отвір у легенях чи бронху не закриється. Якщо цього не станеться,
вдаються до торакотомії і зашивання рани легені чи бронха.

2) Крижово-куприкова тератома: визначення, анатомо-морфологічна

класифікація та клінічні прояви.

Тератома (від грецького "teratos", що означає "монстр") - ембріональна

доброякісна пухлина, яка містить похідні трьох зародкових листків та
звичайно виникає як утвір в крижово-куприковій ділянці плода.
Анатомо-морфологічна класифікація:
зовнішнє розташування (45-52%);
зовнішнє розташування з внутрішнім компонентом (33-35%);
видимий зовнішній компонент, але переважає внутрішнє розташування (7-
9%);
внутрішнє (пресакральне) розташування (7-9%)

У тератомі виявляють різні тканини, які є похідними усіх зародкових

листків.Органоїдні тератоми містять частини тіла плода, а інколи й сам плід.
Якщо в тератомі є ділянки ембріональної тканини, виникає небезпека її
подальшого росту та малігнізації в тератобластому. Тератома зустрічається у
25 % з усіх дітей з пухлинами. Дівчатка хворіють частіше, ніж хлопчики.

Клініка та діагностика. Тератоми локалізуються у різних відділах

грудної порожнини, яєчниках, заочеревинному просторі. Найчастіше
зустрічаються крижово-куприкові тератоми, які локалізуються між куприком
і прямою кишкою. Межі пухлини не завжди чіткі. Якщо тератома великих
розмірів, можливе її поширення в тазову ділянку, здавлювання прямої кишки
та сечового міхура з розладами акту дефекації та сечовиділення.

Пальпаторно можна виявити ділянки нерівномірної щільності, кістозні

утворення та включення. Шкіра над ними не змінена, іноді спостерігається
оволосіння, пігментація, шкірні рудименти, розширення судин.
Рентгенологічне дослідження дає змогу в деяких випадках виявити в пухлині
ділянки осифікації або кісткові включення. Пальцьове дослідження прямої
кишки допомагає визначити локалізацію пухлини.

Найтяжчим ускладненням є її малігнізація з метастазуванням. Ознаками

злоякісного переродження є швидкий ріст пухлини, поява венозного
малюнка, погіршення загального стану дитини. Об'єктивним та достовірним
критерієм може бути позитивна проба Абелєва – Татаринова (в крові
знаходять ембріональний білок α-протеїн).

Діагноз тератоми звичайно не становить труднощів. Її слід

диференціювати зі спинномозковою грижею, за якою майже завжди
виникають периферійні неврологічні розлади з порушенням функції тазових
органів, а рентгенологічно виявляють розщеплення дужок хребців.

Лікування тератом тільки хірургічне. Його необхідно проводити якомога

раніше, бажано до 6-місячного віку, коли немає злоякісного переродження
тератоми. Ці діти потребують постійного диспансерного нагляду для
своєчасного виявлення рецидиву або метастазів пухлини.

3) Диференційна діагностика перекруту яєчка та перекруту

гідатиди Морганьі у дітей
1) При ПЯ біль ірадіює в мошонку, при ПГМ – в поперекову ділянку
2) При ПЯ одразу з’являється набряк, гіперемія, при ПГМ через деякий
час
3) Яскрава ознака ПГМ - Симптом синьої точки - хворобливе
ущільнення, яке просвічує через шкіру мошонки у вигляді вузла темно-
синюшного кольору, чого немає при ПЯ
4) При ПЯ негативний симптом Прена- при піднятті яєчка вгору на тлі
запальних захворювань органів мошонки супроводжується значним
зниженням больової симптоматики (позитивний симптом Прена), тоді
як подібна дія при перекруті яєчка (сім'яного канатика) біль лише
посилюється (негативний симптом Прена). Таким чином, даний
симптом використовується для диференціальної діагностики запальних
захворювань органів (орхіт і епідидиміт) мошонки з перекрутом яєчка.
5) При ПГМ наявний інфільтрат, що пальпується.
4) Доцільність, діагностичні та лікувальні можливості лапароскопії при
закритій травмі живота у дітей. Протипоказання до проведення
лапароскопії при закритій травмі живота у дітей.

Переваги лапароскопічної хірургії наступні:

- Мала травматичність операційного доступу і маніпуляцій, а отже втручання
проводиться більш скрупульозно і делікатніше.
- Оптимальна візуалізація поля діяльності і візуальний контроль внутрішніх
органів пацієнта, а також можливість багатократного збільшення і фіксації
зображення на будь якому етапі оперативного втручання дозволяє не лише
точніше діагностувати і прицільніше оперувати, але й залучати до операції
будь-якого спеціаліста в будь-якому куточку світу в режимі реального часу.
- Унікальна можливість одночасно провести всі необхідні обстеження і
операції через одні і ті ж проколи на різних поверхах живота і на різних
органах під час однієї операції.- Суттєве зменшення крововтрати в результаті
втручання.
- Суттєве зменшення післяопераційного болю і парезу кишківника в після-
операційному періоді.
- Швидке раннє відновлення порушених функцій організму і загальної
фізичної активності пацієнта.
- Зменшення кількості післяопераційних ускладнень, пов”язаних з травмами і
пораненнями внутрішніх органів, в тому числі відсутній ризик виникнення
післяопераційних гриж, що важливо для пацієнтів похилого віку.
- Відсутній безпосередній контакт органів пацієнта з рукавичками хірурга,
марлевими салфетками і т.п., а з інструментарієм контакт зведений до
мінімуму, тож відсутня загроза спайкової хвороби , безпліддя, кишкової
непрохідності.
- Немає необхідності тривалого перебування і спостереження в медичному
закладі.
- Навіть після об”ємної операції на шкірі залишаються майже непомітні
точкові післяопераційні рубці від проколів.
В даний час діагностична лапароскопія є найоб’єктивнішим методом
діагностики, що дозволяє виявити захворювання у випадках, коли інші
методи не інформативні., обрати правильну тактику і, часто, перейти до
радикального втручання, не виконуючи лапаротомію. Лапароскопію треба
застосовувати, якщо інші методи дослідження не допомагають в діагностиці,
а за допомогою лапароскопії ми будемо бачити зміни в органах .
Діагностична лапароскопія – єдиний об’єктивний метод обстеження у
випадках, коли клінічна картина захворювання не зрозуміла, а правильний
діагноз не може бути встановлений іншими методами.
Покази до екстреної діагностичної лапароскопії
1. Підозра на гострий апендицит, коли неможливо виключити гостре
гінекологічне або урологічне захворювання.
2. Підозра на мезентеріальний тромбоз (інфаркт кишківника).
3. Підозра на некроз кишки у випадках самостійного вправлення ущемленої
грижі.
4. Підозра на ушкодження органів черевної порожнини при тупих і
проникаючих травмах живота.
5. Підозра на перфорацію виразки шлунка та дванадцятипалої кишки.
6. Підозра на гостру кишкову непрохідність.
7. Неясна клінічна картина гострого холециститу і холецистопанкреатита з
метою диференціальної діагностики.
8. Підозра на перитоніт або внутрішньочеревну кровотечу у хворих, що
знаходяться в несвідомому стані (шок, кома, інсульт).
9. Підозра на гострий панкреатит. 10. підозра на ендометріоз органів малого
тазу та черевної порожнини.
Покази до планової діагностичної лапароскопії
1. Підозра на злоякісні і доброякісні пухлини черевної порожнини та
заочеревинного простору, які неможливо виключити іншими, менш
інвазивними методами досліджень.
2. Стадіювання злоякісних пухлин для визначення поширеності процесу.
3. Диференціальна діагностика захворювань печінки.
4. Асцит неясної етіології.
Діагностична лапароскопія протипокази
Загальні
1. Шок будь-якої етіології.
2. Гострий інфаркт міокарда.
3. Гостре порушення мозкового кровообігу.
4. Порушення згортання крові.
5. Серцево-судинна і легенева недостатність в стадії декомпенсації.
Місцеві
1. Розлитий перитоніт.
2. Виражений метеоризм (при неспроможності механічного розвантаження
кишківника).
3. Множинні нориці передньої черевної стінки.
Вік пацієнта не вважають протипоказанням до лапароскопії.
Передопераційне обстеження включає загальноклінічні аналізи (група крові
та резус фактор, загальний аналіз крові), ЕКГ і визначення показників
системи згортання крові. У невідкладної ситуації спектр цих досліджень
може бути скорочений. Враховують протипоказання і вибирають спосіб
знеболення.
5) Анатомо-фізіологічні особливості шкіри та підшкірної клітковини у
новонароджених, що визначають перебіг гнійно-запальних захворювань.

Анатомо-фізіологічні особливості будови шкіри та підшкірної жирової

клітковини у новонароджених. Шкіра тонка та ніжна, поверхневий її шар
складається з 2-3 рядів зроговілих клітин, які легко злущуються. Потові
залози розвинені, але функція їх знижена. Підшкірна основа складається в
основному з пухкої клітковини, сполучнотканинні перегородки
недорозвинені (крім долонної та підошовної поверхонь кисті й стоп, де не
буває флегмони). Її хімічний склад характеризується переважанням твердих
жирних кислот (пальмітинової, стеаринової та ін.), що призводить до
утворення затвердіння, особливо в разі охолодження. Кровопостачання шкіри
здійснюється через магістральні судини, які мають недостатню кількість
розгалужень у підшкірній клітковині. Бар'єрна функція шкіри недосконала.
Етіологічним чинником флегмони новонароджених є грампозитивні
(найчастіше), грам негативні та анаеробні мікроорганізми. Шляхи їх
проникнення можуть бути різними, найбільш вірогідними вхідними
воротами для інфекції є незначні пошкодження тонкої шкіри. Не виключені
гематогенний і лімфогенний шляхи проникнення інфекції

6) Діагностика та лікування апендикулярного інфільтрату.

Утворення апендикулярних інфільтратів свідчить про можливість

дитячого організму відмежовувати вогнище запалення. Частіше за все це
ускладнення розвивається у дітей старшого віку (10-14 років), що пов’язано з
розташуванням великого сальника, який стає досить довгим (на 2 см нижче
пупка) тільки в 3-річному віці. Утворення апендикулярного інфільтрату, як
правило, є наслідком пізньої діагностики та госпіталізації (Баіров Г.А.,
Рошаль Л.М. 1991) в клінічному перебігу апендикулярного інфільтрату
виділяють 2 стадії:

- Обмеження запалення і утворення інфільтрату (І ст.). Діти в цей період

знаходяться в стані середньої тяжкості. Болі в животі стають менш
інтенсивними, тримаються явища інтоксикації. Температура тіла залишається
в межах 38-39°С, може спостерігатися виражена тахікардія. При пальпації в
правій здухвинній ділянці виявляється щільне різко болюче малорухоме
утворення без чітких меж. Іноді утвір займає майже всю праву половину
живота, або навіть заходить за середню лінію. Залежно від локалізації
інфільтрату можуть спостерігатися дизуричні явища, тенезми. При
ректальному дослідженні виявляється болючість правої стінки прямої кишки,
а іноді можна пропальпувати ущільнення. Залежно від віку, реактивності
організму, ступеню розвитку запального процесу та інтенсивності лікування
ця стадія триває 12-14 діб.

- Зворотній розвиток апендикулярного інфільтрату (ІІ ст.). В цій стадії

покращується стан дитини, стихає біль в животі, знижується температура
тіла, зникають дизуричні явища, інтоксикація, покращується апетит. Дитина
стає більш рухливою. Живіт приймає участь в акті дихання, м’який при
пальпації, не болючий. В правій здухвинній ділянці пальпується щільне
малоболюче утворення, обмежено рухливе з чіткими контурами, розміри
його порівняно зменшуються. Нормалізуються лабораторні показники, але
ШЗЕ залишається підвищеним ще тривалий час. Найчастіше апендикулярний
інфільтрат розсмоктується через 3-4 тижні від початку захворювання. В
більш рідких випадках відбувається його розплавлення з утворенням
гнійника.

Апендикулярні інфільтрати, в основному, підлягають консервативному

лікуванню. Виключенням є нагноєння інфільтрату, при якому показано
оперативне втручання.

І ст. інфільтрату: призначають підвищене положення у ліжку. Їжа має

бути достатньо калорійною, щоб не викликала посилення кишкової
перистальтики та процесів бродіння (перетерті супи, рідкі каші, вершкове
масло, киселі, білі сухарі). Призначають антибіотики широкого спектру дії.
Обмеженню інфільтрату сприяє подовжена перидуральна анестезія (ППА) та
фізіотерапевтичні процедури. На ділянку інфільтрату призначають холод.
Крім того, проводять гемотрансфузії, вітамінотерапію, інсуліно-
глюкозотерапію.

ІІ ст. інфільтрату: дитину залишають на лежачому режимі. В дієту

включають парові котлети, сир, кисле молоко. Продовжують
антибактеріальну терапію, ППА та фізіопроцедури, місцево – зігріваючий
компрес. Вставати з ліжка дозволяють при нормалізації всіх клінічних
проявів інфільтрату та лабораторинх показників, відміняють
антибактеріальну терапію. Дитину, яка перенесла апендикулярний
інфільтрат, необхідно через 2 місяці після виписки знову госпіталізувати з
метою проведення апендектомії з приводу хронічного апендициту.

Якщо інфільтрат виявлено випадково під час оперативного втручання з

приводу гострого апендициту, тактика хірурга може бути різною: у випадках,
коли відросток оточений рихлими спайками, легко відділяється від
оточуючих органів та тканин, проводять апендектомію. При наявності в
черевній порожнині щільного інфільтрату треба обмежитися підведенням до
нього гумового випускника. В післяопераційному періоді дитині проводиться
інтенсивна загальноукріплююча терапія, а також антибактеріальна. Дренаж
підтягується на 3-5 день, видаляється на 7 день. Через 2 місяці дитині
показана апендектомія в плановому порядку.
 Пакет № 11

1. Протипоказання до консервативного розправлення інвагінату у

дітей.
1) Тонко-тонкокишклва форма
2) клубово-ободова форма(при раній діагностиці можно)

3)Тривалість більше 24 год, та 10 год при кровотечах

4)Повторна дезінвагінація

5)Неефективність консервативного лікування

2. Які найбільш розповсюджені причини портальної гіпертензії?

Основна причина портальної гіпертензії – обмеження відтоку з

портальної системи. Перешкода може розташовуватися вище, нижче або
усередині самої печінки.

Другим фактором підвищення тиску у воротніой вені є збільшення

приливу крові у вісцеральне русло, зв'язане з гіпердинамічним
кардіальним синдромом. Останнє спостерігається при цирозі печінки.

Надпечінковий блок:
Захворювання серця з недостатністю його правих відділів.
Тромбоз, стеноз, облітерація нижньої порожнистої вени на рівні або вище
печінкових венвнаслідок природжених аномалій, запальних процесів,
пухлин (синдром Budd Chiari);
Первинна обтурація печінкових вен внаслідок флебіту, тромбофлебіту
(хвороба Chiari).

Внутрішньопечінковий блок:
Цироз печінки (портальний, постнекротичний, біліарний, змішаний).
Пухлини печінки (судинні, паразитарні, залозисті).
Фіброз печінки (портальний, посттравматичний, рубцевий).

Позапечінковий блок:
Природжені аномалії ворітної вени або її гілок (атрезія, стеноз).
Постнатальна облітерація ворітної вони або її гілок внаслідок флебіту і
тромбозу.
Стискування ворітної вени або її гілок пухлинами, кістами, інфільтратами,
рубцями.
 Змішаний блок виникає внаслідок поєднання цирозу печінки з
облітерацією ворітною вени.

3. Методи діагностики при ушкодженнях стравоходу.

1) ренгенологічне дослідження стравоходу з контрастною речовиною,
2) фіброгастроезофагонастродуоденоскопія (ФЕГДС), 3) оглядова
рентгенографія
4. Лімфангіома: визначення, класифікація, клінічні прояви.

Це природжена доброякісна пухлина, яка утворюється з лімфатичних судин.

За будовою розрізняють прості, дифузні, печеристі та кістозні лімфангіоми.

Клініка: З'являється лімфангіома відразу після народження або в перші місяці

життя. Вона локалізується переважно на бічній поверхні шиї, у пахвинній
ділянці. Рідше пухлина розташовується на грудній клітці та кінцівках. На
відміну від гемангіом, лімфангіоми збільшуються повільно, паралельно з
ростом дитини.
Лімфангіома – це патологічне утворення. Шкіра над пухлиною не змінена,
інколи розтягнена, через неї просвічується рідина жовтуватого кольору.
Під час пальпації пухлина безболісна, м'якої консистенції, визначається
флуктуація, особливо у випадку кістозних та печеристих лімфангіом. Іноді
можна визначити декілька кіст.
Більшість пухлин на обличчі та шиї утворюють косметичні дефекти, а в ряді
випадків спричиняють функціональні розлади.
Лімфангіма язика є найчастішою причиною так званої макроглосії, за якої
язик збільшується в розмірах, він не вміщується в ротовій порожнині. У
клініці спостерігають нечітку мову, утруднення жування та ковтання,
постійну травму язика зубами. Кістозні та печеристі лімфангіоми шиї інколи
сягають великих розмірів та можуть здавлювати життєво важливі органи –
стравохід, трахею.

5. Дайте визначення синдрому набряклої калитки. Назвіть запальні

та незапальні захворювання, які проявляються синдромом
набряклої калитки.

Це декілька захворювань, які обєднуються в звязку з виникненням змін яєчка

і мошонки.

До запальних відносяться гостре ураження гідатид, орхіт, гострий

неспецифічний епідидиміт, перекрут сімяного канатика.

До незапальних: алергійний набрак мошонки, травми.

 6. Гемобілія: визначення, клінічні прояви.

Це кровотеча в просвіт кишеника з жовчовивідних шляхів.

Проявляєтьтся тріадою Грове: напади колікоподібних болей у правому

підребер'ї, ознаки гастродуоденальної кровотечі і гіпербілірубінемія аж до
жовтяниці. Біль обумовлена запаленням кров'ю жовчного міхура і жовчної
гіпертензією. Гипербилирубинемия пов'язана з утрудненим жовчовиділення в
просвіт дванадцятипалої кишки через наявність згортків крові в билиарном
дереві. Але основним маніфестує ознакою гемобіліі є гастродуоденальної
кровотеча при незрозумілому джерелі останнього і наявності травми або
втручання на печінці в анамнезі.

Білет №12

Принципи лікування сепсису. Роль ЕКМО (екстракорпоральної

мембранної оксигенації) у лікуванні сепсису.

Лікування сепсису: місцеве (хірургічне) та загальне.

Місцеве: видалення некр. тканин. активна санацiя пiємiчних вогнищ з

наступним відкритим способом ведення ран, застосування
ультразвуку,антисептиків.

Загальне:

_Антибактерiальна терапiя розпочинається вiдразу : Амоксицилін 20-40

мг/кг/добу + кавунова кислота або напівсинтетичні пеніциліни(Пеніцилін G
200тис.од/кг/добу у чотирьох дозах) +аміноглікозиди( Амікацин15
мг/кг/добу у двох дозах). Їх варто комбінувати з препаратами ,які мають
протизапальну антимікробну дію- Метроніазол

- iнфузiйна терапія(кристалоїди,колоїди)

-Детоксикаційна терапія:в гострому періоді -форсований діурез, при ПОН-

гемо фільтрація(ЕКМО)

-Ентеральне, парентеральне харчування: в/в білкові препарати,

концентровані розчини глюкози з інсуліном

-iмунокорекція: Інтрелейкін 2, Поліоксидоній(синтетичний імуномодулятор)

-введення вазопресорів ,які підвищують серцевий викид, покращують

перфузію до звужених судин-Допамін 4-10мкг/кг
-оксигенотерапія та респіраторна підтримка

-ГКС-Преднізолон до 30мг/кг,

-Інгібітори протеолізу- Контрикал

-Корекція порушень згортання крові- Апротінін

_Пробіотики –Ентерол

-Екстракорпоральна терапія

-Симптоматична терапія: при серцевій недостатності- серцеві

глікозиди(Дигоксин), корекція гіпопротеїнемії та анемії- переливання плазми

Екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕКМО). Це методика – застос.

видозміненого контуру для штучного кровообігу. ЕКМО - це форма
кардіопульмонального шунта, використовуваного у дітей, яких неможливо
нормально оксигенув. або вентилювати за доп. звичайних дихальних
апаратів. Критерії: цілому у дитини має бути оборотне захворювання
(персистуюча легенева гіпертензія новонароджених, вроджена діафрагмальна
грижа, що не піддається лікуванню пневмонія), при цьому він повинен був
знаходитися на ШВЛ менше 7 днів. Після системної гепаринізації кров по
катетерам великого діаметру надходить з внутрішньої яремної вени в
мембранний оксигенатор, який виконує роль штучної легені для видалення
СО, збагачення крові О; оксигенированной кров потім повертається у
внутрішню яремну вену (веновенозна ЕКМО) або в сонну артерію
(веноартеріальная ЕКМО) . Веноартеріальная ЕКМО застосовується, якщо
необхідна як респіраторна, так і гемодинамічна підтримка (при
непіддатливому лікуванню сепсисі). Швидкість потоку коригується для
досягнення необхідного рівня сатурації О і АТ. ЕКМО протівопаказано
немовлятам молодше 34 тижнів і /або менше 2 кг через ризик
внутрижелудочкового кровотечі при системній гепаринізації.

2. Дозована перкусія за Шуринком: перкутування із інтактних ділянок до

Locus morbi викликає підсилення болю. Критерії оцінки: максимальний біль
в ділянці проекції запалення, найменший – на відстані. Іншим критерієм є
поєднання цього симптому з іншими при досл на гострий апендицит.
Наприклад: Філатова, Менделя, Щьоткіна-Блюмберга і т.д.
3. Під сторонніми тілами розуміють різноманітні тіла і предмети орг й
неорг походж., які потрапили в органи і порожнини природним шляхом,
через операційну або нанесену твердим предметом рану.
запізніла діагностика призводить до важких ускладнень, таких як
кровотеча, перфорація травного тракту з розвитком перитоніту, утворення
інфільтратів черевної порожнини і заочеревинних флегмон, які досить час
то стають причиною летального наслідку. Класиф: стравоходу, шлунку,
тонкого і товст киш-ку. Або: заковтнуті-навмисні і ненавмисно, утвор в
просвіті порожн органу-камінці та безоари, потрапили внаслідок травми,
залишені під час операції, живі(паразит.походж),

Часто стравоходу, бо є анатом.звуж і малоподатл стінки. Клініка залеж від

предмету, форми і т.д.: дисфагія, загруд.біль, гіперсалів., блюв. Тактика-
ендоскопія – видалення.

Шлунку-міграція із стравоходу. Клініка: переповнення, важкість,

метал.присмак в роті. Часто-фітобезоари. Тактика: ФЕГДС та відкрите
операт втруч(якщо пілор відділ, початок 12)

Кишки- міграція,прямої-насилля і збочення. Часто перфорують. Клініка

непрохідності, чи перитоніту(якщо перф). Тактика-пальцеве рект досл,
Ренгеногр огляд черевн.пор. Операції-лапоротомія та трансанально(девульсія
стінки прям кишки під наркозом якщо в прямій кишці)

4. Портосистемне шунтування виконують з метою зниження тиску в

ворітної вени, підтримання загального печінкового і, зокрема, портального
кровотоку і, найголовніше, для зниження ризику печінкової енцефалопатії,
яка ускладнює портальну гіпертензію.

1.Спленоренальний анастомоз(методом бік-вбік)

2.Спленосупраренальний анастомоз. Млжна використовувати доповнення –
прошивання стравохідно-шлункового переходу

3. Дистальний спленоренальний

Мезентеріко-кавальний( бік в бік, або Н-метод, +аутовенозна вставка з

вн.яремної вени)

Rex-shunt(мезо-портальний зі вставкою(пуговчатим зондом 4,5,6

сегмент+nesenterica sup.)

5. Ателектаз і колапс легень.

У позбавлених повітря частинах легені розвивається запалення –

ателектатична бронхопневмонія. Колапсом вважають спадання альвеол.
Вроджені ателектази – відсутність розправлення легені. Альвеоли:
щілиноподібні порожнини, схожі на залозисті, і вистелені кубічним
епітелієм.Зустр.у мертвонароджених або померлих незабаром після
народження нежиттєздатних дітей, ділянки легень у нихнерозправлені.
Повний чи неповний (частковий) колапс від здавлення настає при випоті в
плевральну порожнину, при пневмотораксі, пухлинах середостіння, при
різких деформаціях грудної клітини, при дуже високому стоянні діафрагми
(асцит, великі пухлини черевної порожнини та ін.)
Колапс внаслідок закупорки зустрічається при виключенні з акту дихання
бронха: чужорідним тілом, набряклою слизовою оболонкою бронха при
бронхопневмонії або важкому бронхіті, сирнистий масами при легеневому
туберкульозі.
Колапс легені настає при оперативних втручання на органах грудної
порожнини з розкриттям плевральних порожнин. При проведенні наркозу з
керованим диханням велике значення має правильна вентиляція легенів, що
попереджає післяопераційний колапс.
Клінічні симптоми колапсу зазвичай перекриваються симптомами
первинного захворювання. При гострому початку картина захворювання
нагадує пневмонію або плеврит: кашель, почастішання дихання, болі в
грудях, легкий ціаноз, субфебрильной стан.
Над спавшоюся легенею відзначається укорочення перкуторного звуку,
ослаблення дихання, беззвучна крепітація+зміщення серця в сторону колапсу
і ослаблення або відсутність дихальних екскурсій на ураженій стороні.
Рентгенологічноспавшася частина легені затемнена. Нерідко видно
обмежена трикутна тінь спавшогося сегмента або зони легені.
Грудна клітка на боці ураження злегка запавша, з звуженими
межреберними проміжками, дихальні екскурсії слабкі. Купол діафрагми
стоїть високо. Середостіння, серце і трахея зміщені в бік колапсу, при вдиху
зміщуються в уражену сторону, при видиху - в здорову.
Бронхоскопія дозволяє уточнити діагноз і провести лікування.
Лікування:Режим залежить від стану хворого. Слід усунути основну причину
ателектаза
Адекватна оксигенація, зволоження дихальної суміші
Постуральний дренаж, дихальна гімнастика, рання в післяопераційна
мобілізація хворого
Фізіотерапевтичні процедури, масаж
ШВЛ з позитивним тиском на видиху або створення постійного позитивного
тиску в дихальних шляхах
При неефективності -бронхоскопія, особливо в випадках обструкції просвіту
бронха
Якщо ателектаз виник поза стаціонаром (аспірація чужорідного тіла),
антибіотики широкого спектру дії призначають з першого дня.
Хронічний ателектаз
Постуральний дренаж, дихальна гімнастика (спіротреяажер), рання в
последствіїоперационная мобілізація хворого
Фізіотерапевтичні процедури, масаж
Вентиляція легенів з позитивним тиском на видиху або створення постійного
позитивного тиску в дихальних шляхах у облич з нервово-м'язовою
слабкістю
Антибіотики широкого спектру дії при гнійному характері мокроти
Хірургічна резекція ате-лектазірованного сегменту або частки при
рецидивуючій інфекції і/або кровотечах з ураженій області
Якщо обструкція обумовлена пухлиною, то вибір методу лікування
визначається характером і поширеністю пухлини, загальним станом хворого.
Бронходілататори (сальбутамол, фенотерол) — додаткове значення.
6. Методи діагностики та принципи лікування лімфангіом.

Пухлина з'являється відразу після народження або в перші місяці життя.

Вона локалізується переважно у місцях скупчення регіонарних лімфатичних
вузлів: на бічній поверхні шиї, у пахвовій та пахвинній ділянках.

Рідше пухлина розташовується на грудній клітці та кінцівках. На відміну

від гемангіом, лімфангіоми збільшуються повільно, паралельно з ростом
дитини.

Розміри глибоко розташованих лімфангіом уточнюються при проведенні

комп’ютерної томографії, а з метою диференційної діагностики з
лімфаденітами, нагноєними боковими та серединними кістами шиї доцільна
термовізіографія - метод грунтується на безконтактному вимірюванні
поверхневої температури тіла. Інфрачервоні промені, які випромінюються
тілом людини, сприймаються на відстані приймачем тепловізора, за
допомогою дзеркал фокусуються на фотоопір з сурм'янистого індію і
перетворюються в електричні сигнали, які передаються у вигляді
кольорового зображення. Критерієм для діагностики служить виявлення
термоасиметрії шляхом визначення температур симетричних ділянок тіла і
УЗД.

Нерідким та важким ускладненням лімфангіоми є її запалення. Інфекція

проникає по лімфатичних судинах. Якщо розвивається запалення, пухлина
збільшується, вона стає болючою, більш щільною, з'являється гіперемія
шкіри. Загальний стан погіршується, особливо у маленьких дітей. Після
пункції або розтину лімфангіоми запальний процес не завжди вдається
ліквідувати повністю, тому що інфікуються окремі маленькі кісти.
Лімфангіому треба диференціювати з ліпомою. Остання відрізняється
щільнішою консистенцією. У сумнівних випадках діагноз встановлюють
після діагностичної пункції (отримують світло-жовту або брудно-червону
рідину)
 Лікування лімфангіоми хірургічне. Якщо виникають функціональні
порушення, запалення, виконують пункцію та видаляють вміст пухлини, але
це тимчасовий, екстрений захід. Звичайно лімфангіому рекомендують
видаляти у віці понад 6 міс. У деяких випадках ефективною є склерозивна
терапія. Променева терапія неефективна.

Пакет №13

1. Лікувальна тактика при травматичних пошкодженнях калитки та її

органів.

Немедикаментозне лікування травми мошонки і яєчка

Забої з утворенням поверхневих крововиливів і з незначною геморагічної
інфільтрацією стінки мошонки лікують консервативно. У перші години після
травми проводять іммобілізацію мошонки, якій надається при підняте
положення за допомогою накладення суспензорія або тиснутої пов’язки. Для
місцевого охолодження пошкодженої мошонки використовують міхур з
льодом, обгорнутий рушником. Починаючи з 2-3-го дня після травми
застосовують зростаючі по інтенсивності впливу теплові процедури:
зігріваючі компреси, грілки, солюкс, сидячі ванни, парафінові аплікації.
Рясне кровопостачання мошонки сприяє швидкому розсмоктуванню
крововиливів.
Якщо присутній тільки гематоцеле без розриву яєчка, то консервативне
лікування можливе, якщо гематоцеле не перевищує обсяг
контралатерального яєчка в 3 рази, якщо немає покращення протягом 3х днів
– оперативне втручання.
Оперативне лікування травми мошонки і яєчка
Залежно від наявних пошкоджень проводять:
• видалення поверхневих і глибоких гематом і остаточну зупинки
кровотечі;
• ревізію органів мошонки, видалення явно нежиттєздатних тканин яєчка
його придатка, оболонок;
• накладення кетгутових швів на білкову оболонку яєчка, резекцію яєчка,
його видалення, епендімектомію;
• низведение яєчка в мошонку і його фіксацію при вивиху,
розкручування сім'яного канатика і фіксацію яєчка в нормальному положенні
при перекручуванні насіннєвого канатика:
• зшивання сім'явивідної протоки або його перев'язку.
При розриві білкової оболонки яєчка набряклу тканину паренхіми відсікають
від здорової тканини і білкову оболонку вшивають швами, що
розсмоктуються. Піхвову оболонку вшивають поверх яєчка і встановлюють
в її межах невеликої до 0,5-0,6 см в діаметрі дренаж, який виводять через
нижню частину мошонки.
При дислокації яєчка, якщо немає інших серйозних ушкоджень і яєчко при
пальпаторномудослідженні не змінено, хворому виконують внутрішньовенну
анестезію для поліпшення стану і купіювання болю. Обережними масажними
рухами необхідно спробувати проштовхнути яєчко назад в мошонку. Якщо
це не вдається або якщо є сумніви в структурній цілісності яєчка. хворого
необхідно взяти в операційну для звичайної ревізії, в ході якої відновлюють
цілісність яєчка і переміщують його в мошонку.

2. Механізм і клінічні прояви травми підшлункової залози у дітей.

Класифікація:
1). Забій і набряк.
2). Підкапсульна гематома.
3). Поверхневий розрив з порушенням цілості капсули.
4). Глибокий розрив залози (без ушкодження її протоки).
5). Розчавлення та відрив ділянки залози
Відкриті та закриті ушкодження підшлункової залози в силу її анатомічного
положення (знаходиться глибоко в черевній порожнині) зустрічаються рідко.
Закриті ушкодження найчастіше виникають в результаті прямого удару в
живіт рульовим колесом автомобіля при його зіткненні. Крім того, вони
зустрічаються при падінні з висоти, надмірному і швидкому згинанні і
розгинанні хребта.
У переважній більшості спостережень травма підшлункової залози
поєднується з пошкодженням дванадцятипалої кишки, печінки, селезінки.
У оцінці тяжкості пошкодження слід враховувати і анатомічну локалізацію
травми: головка, тіло, хвіст. Найбільш важкими є пошкодження головки
підшлункової залози.
Ушкодження поділяються на: забій і набряк; під капсульну гематому;
поверхневий розрив з порушенням цілісності капсули; глибокий розрив (без
ушкодження протоки залози); роздавлювання та відрив частини органа.
Клінічна картина:
При масивної травмі виникають кровотеча в черевну порожнину, симптоми
травматичного шоку. У більш пізні терміни з'являються ознаки
травматичного панкреатиту з потраплянням ферментів у черевну порожнину
і значним подразненням нервових закінчень, а в разі пошкодження
порожнистих органів виникає перитоніт. Хворі скаржаться на різкі болі в
верхньому відділі живота, що ірадіюють в спину, нерідко носять характер
оперізуючого, нудоту, блювоту. Живіт дещо здутий через парез кишок.
Наявні садна, крововиливи на шкірі. Живіт помітно відстає в акті дихання. Є
помірне напруження м’язів передньої черевної стінки. Симптом Щотк-Блюм
слабко позитивний у верхніх відділах живота.Симптом Пастернацького
позитивний зліва. Симптоматика поступово наростає.

3. Некротична флегмона новонародженого: етіологічні чинники,

патогенез, клінічні прояви.
Некротична флегмона новонароджених - гостре гнійне запалення шкіри та
підшкірної клітковини у дітей перших тижнів життя.
Причини
Шкіра у новонародженої дитини дуже ніжна і вразлива. При недостатньо
хорошому догляді, коли тілі малюка з'являються попрілості, ділянки
мацерації і окремі гнійні вогнища (і шкіра не може виконувати свою захисну
функцію), коли в мікротріщини в шкірі проникає інфекція, а також залишки
сечі і фекалій, створюються всі умови для виникнення флегмони. Збудником
захворювання є, в основному, стафілокок , проте флегмона новонароджених
може розвинутися і внаслідок проникнення через шкіру стрептокока,
диплококи та ін..
Клінічна картина.
Некротична флегмона у всіх випадках розвивається настільки інтенсивно, що
місцеві явища помітно наростають щогодини. Ступінь зміни загального стану
дитини на початку хвороби буває різною.
У більшості випадків захворювання починається гостро з явищ бурхливої
інтоксикації (62%). При цій формі захворювання, названої
токсико-септичної формою некротической флегмони, спочатку виявляється
погіршення загального стану дитини. Новонароджений відмовляється від
грудей; швидко підвищується температура тіла (38-40 ° С), буває блювота. У
дитини з'являється неспокій. Потім він стає млявим. Шкіра набуває
сіруватого відтінку. Язик обкладений, сухий. Тони серця глухі, пульс погано
несосчітивается, м'який. В крові лейкоцитоз до (12-18) * 109 / л зі зсувом у
формулі вліво. Без відповідного лікування хвороба катастрофічно швидко
прогресує. Температура тіла залишається на високих показниках,
посилюються явища інтоксикації. Дитина не реагує на навколишнє
сереводище, адинамічна. Апетит відсутній, блювота часта, з'являється рідкий
стілець. Розвиваються явища ексикозу. Дитина гине в перші 2- 3 дні, або
захворювання переходить у важкий затяжний сепсис. У цих випадках
можливий розвиток множинних пиемических вогнищ. Серед
спостережуваних нами новонароджених з токсико септичної формою
некротической флегмони у 19 діагностована абсцедирующая стафілококова
пневмонія, у 7 - перитоніт, у 26 - гнійний отит.
У ряді випадків при некротической флегмоне спочатку немає вираженої
інтоксикації, і вона розвивається підгостро. Ця проста форма некротической
флегмони зустрічається значно рідше (38%). При ній температура тіла
наростає поступово (37,2-38 ° С), апетит знижений. Дитина кілька блідий,
язик обкладений, в крові відзначається помірний лейкоцитоз. З перших годин
захворювання з'являється неспокій, який посилюється при пеленании
новонародженого. У цих випадках місцевий процес розвивається значно
швидше, ніж змінюється загальний стан. Якщо дитина не отримує
правильного лікування, то хвороба прогресує, загальний стан швидко
погіршується через наростаючих явищ інтоксикації, зневоднення та анемії.
Через кілька днів розвивається клінічна картина септикопіємії.
Розвиток місцевих явищ протікає при обох формах флегмони
новонароджених майже однаково. У перші години захворювання на шкірі
з'являється обмежену ділянку гіперемії невеликих розмірів, діаметром 1,5-2
см.
Запалення частіше локалізується в міжлопаткової і попереково-крижової
області (39%), на грудях (24%) або на верхніх кінцівках (18%), рідше на
ДРУГГ частинах тіла. Через 5-8 ч ділянку зміненої шкіри помітно
збільшується, з'являються легкий набряк в області поразки і ущільнення. До
кінця 1-х і почав 2-х діб гіперемія займає значну поверхню, краї її чіткі,
виражений набряк тканин навколо. При пальпації можна виявити пологе
поглиблення в центрі гиперемированного ділянки, де з 2-3-х діб з'являється
си- нюшность і незабаром утворюються дрібні Свищева ходи з серозно-гній-
ним виділенням. З 5-7-го дня шкіра в цій області стає маці-центрувати,
истонченной, темно-багряного кольору (період прогресуючого перебігу
хвороби).
Починається бурхливий відторгнення некротизованих ділянок і утворюється
рановий дефект (рис. 89). Некроз може поширюватися на глибше
розташовані тканини, і тоді оголюються м'язи, хрящі.
При розташуванні флегмони на грудях іноді не-кротізіруются всі верстви
грудної стінки і виникає піопневмоторакс. Після 10-15-го дня не-
кротізірованние тканини зазвичай відторгаються; до цього часу стихають
запальні явища, і ранова поверхня поступово покривається грануляціями.
Мимовільна повна епіте-лизация (рубцювання) рани відбувається в різні
терміни, які залежать від способів і термінів лікування, загального стану
хворого і величини дефекту тканин (період репарації). Відповідно динаміці
розвитку місцевих процесів змінюється загальний стан дитини.

4. Диференційна діагностика гострого апендициту та первинного

перитоніту.

Перитоніт неясної етіології. Причиною такого стану може стати ускладнена

форма будь-якого хірургічного захворювання. Як правило, хворим
неможливо встановити причину захворювання через їх пізньої обращаемості
до лікаря. При огляді звертає на себе увагу загальний важкий стан пацієнта,
аж до порушення вітальних функцій, вираженість клінічних проявів
синдрому інтоксикації. Живіт роздутий або піддутому, напружений, різко
болючий у всіх відділах. Перитонеальнісимптоми позитивні у всіх відділах
живота. Визначаються притуплення в пологих місцях живота.
Аускультативно шум кишкової перистальтики невислуховується.
Визначаються симптоми: шум плескоту, Обухівській лікарні. Темп діурезу
трохи знижено, можлива олігурія або анурія.
Віддиференціювати перитоніт апендикулярного генезу можна тільки
анамнестически. Проведення лапароскопії або яких-небудь інших додаткових
методів обстеження в даному випадку недоцільно. 1. Гострий апендицит,
ускладнений розлитим або дифузним
перитонітом. Поширення запалення на значну частину очеревини
відбувається на 3-4 добу і раніше в результаті гангрени або перфорації
червоподібного відростка. При цьому болючість, спочатку локалізована в
правою подвзодшной області, починає швидко поширюватися по всьому
животу.
В цей період на зміну напрузі передньої черевної стінки з'являється здуття
живота. Це відрізняє початкові стадії перитоніту при гострому апендициті від
такого при перфорації полого органу, коли черевна стінка з самого початку
напружена "як дошка". Симпто Щоткіна-Блюмберга виражений у всіх
відділах
живота, поступово його вираженість слабшає. При аускультації живота не
вислуховуються кишкові шуми. Мається затримка газів і стільця. зовнішньої
хворий
неспокійний, очі його тривожні, риси обличчя загострені, шкіра набуває
сірко-
зелений відтінок. Все це можна охарактеризувати як особа Гіппократа.
Температура тіла підвищується до 39-40 градусів, пульс різко частішає до
120 і
більше ударів на хвилину. Артеріальний тиск поступово знижується в міру
прогресування перитоніту. При дослідженні периферичної крові
виявляється наростання лейкоцитозу і ШОЕ, посилюється зрушення
лейкоцитарної
формули вліво. При рентгенологічному дослідженні живота можна виявити
скупчення рідини і газу в сліпій кишці і в різних відділах тонкої кишки
(чаші Клойбера).
2. Аппендікулярний інфльтрат. Аппендікулярний інфільтрат може
утворюватися вже на 3-4 добу від початку захворювання. Він є наслідком
відмежування запального процесу за рахунок великого сальника, петель
тонкої кишки, кишенькові та складок парієтальної очеревини, які
склеюються
між собою. У центрі інфільтрату розташовується запалений червоподібний
відросток. Спочатку інфільтрат рихлий, спаяні органи легко роз'єднати. але
через 2-3 дня після утворення інфільтрат стає щільним і тоді
роз'єднати його елементи без пошкодження неможливо. Клінічні прояви
аппендикулярного інфільтрату на початку захворювання ті ж, що і при
гострому
апендициті. Стан хворого, як правило задовільний. У правій
клубової області прощупується великих розмірів або менших розмірів,
хворобливе при пальпації освіту з досить чіткими контурами. Нижній
полюс освіти іноді може бути доступний пальпації при пальцевому
дослідженні прямої кишки або вагінальному дослідженні у жінок. живіт в
інших місцях помірно роздутий, м'який, безболісний. температура
підвищена. Тахікардія, помірний лейкоцитоз. Можливі два варіанти перебігу
аппендикулярного інфільтрату. Перший, сприятливо протікає, завершується
розсмоктуванням інфільтрату протягом 4-6 тижнів. Другий несприятливий,
варіант перебігу апендикулярного інфільтрату пов'язаний з абсцедированием.
Освіта гнійника супроводжується погіршенням загального стану хворого.
Лихоманка набуває гектический характер з великими добовими
коливаннями,
наростає лейкоцитоз. Інфільтрат збільшується в розмірах і стає більш
болючими. через черевну стінку іноді вдається відчути зибленіе.
Розм'якшення інфільтрату можна також визначити при пальпації через стінку
прямої кишки або праву стінку піхви у жінок. Гнійник може прорватися в
черевну порожнину з розвитком перитоніту. Іноді гній Нахо самостійний
вихід і спорожняється через сліпу кишку, розплавляючи її стінку. При цьому
у
хворого відзначається рідкий смердючий стілець, після чого різко знижується
температура. Відомий випадки прориву гнійника в одну з прилеглих петель
тонкої кишки або в сечовий міхур.

5. Дайте характеристику додатковим методам діагностики інвагінації у

дітей.

Рентгенологічне дослідження допомагає уточнити діагноз. Воно проводиться

до і після введення повітря або розчину контрастної речовини в пряму
кишку.
Форма місця зупинки контрастної суспензії залежить від її проникнення в
кишечник: при раптовій зупинці - ампутаційна форма; при проникненні між
вершиною головки інвагіната і піхвою (впроваджує кишкою) - форма чаші
або клішні рака; при проникненні констрастності речовини далі - форма
спіралі або кокарди.
Інсуффляцію (введення) повітря або розчину сергозіном (замість суспензії
барію) у вигляді клізми використовують також з метою спроби розправлення
(дезінвагінація).
УЗД-ознаки: симптом “псевдонирки” , “мішені”.
Кольоровий Doppler використовують для підтвердження життєздатності
кишечника і як прогностичну ознаку успішності консервативного лікування.

6. Що таке портальна гіпертензія, форми портальної гіпертензії ?

Портальна гіпертензія це симптомокомплекс, який виникає при порушенні

кровообігу і підвищенні венозного тиску у системі ворітної вени внаслідок
природжених та набутих захворювань печінки. При своєчасній діагностиці та
лікуванні захворювання можна отримати гарні та добрі результати у
більшості дітей.
Основна причина портальної гіпертензії – обмеження відтоку з портальної
системи. Перешкода може розташовуватися вище, нижче або усередині самої
печінки.
Другим фактором підвищення тиску у воротніой вені є збільшення приливу
крові у вісцеральне русло, зв'язане з гіпердинамічним кардіальним
синдромом. Останнє спостерігається при цирозі печінки.
Діагностика та лікування портальної гіпертензії звертає на себе увагу не
тільки хірургів, а і лікарів інших спеціальностей – педіатрів, рентгенологів,
морфологів та ін.
Класифікація портальної гіпертензії за Auvert
1. Надпечінковий блок
2. Внутрішньопечінковий блок
3. Позапечінковий блок
4. Змішаний блок
Для хірургів більше значення має внепечінкова форма портальної гіпертензії
(ВПГ).
Причиною розриву варикозних вен і виникнення кровотечі вважають:
1. Підвищений тиск у системі воротної вени.
2. Зміна слизової шлунка і стравоходу внаслідок порушення кровообігу,
що виявляється ерозіями, виразками.
3. Порушення згортаючої системи крові.
Клінічно за 1-2 дня до кровотечі в хворого з'являється слабкість, нездужання,
біль у епігастральній ділянці, підвищення температури до 39-40оС, що
нерідко розцінюється як ГРЗ, ГРВІ. Далі настає погіршення: підсилюється
слабість, з'являється блідість шкіри і слизових, спрага, сухість у роті,
тахікардія, знижується наповнення і напруга пульсу, падає АТ, розвивається
клініка геморагічного шоку. Потім з'являється блювання кольору кавової
гущавини, через кілька годин – дьогтеподібний стілець, при профузних
кровотечах – стілець у вигляді „малинового желє” вже через 30-40 хвилин.
Збільшена селезінка швидко зменшується, однак вона залишається
приступною для пальпації.
1. Медіастиніт. Етіологія, клініка, діагностика.

Медиастиніт асептичний чи мікроб запал проц в клітк. середост с

гострим хрон.протіканням

Класифікація
а) гострими і хронічними,

б)за походженням: первинні і вторинні;

в) за етіологією: ранової, перфоративні, післяопераційними;

г) по локалізації: передньому, задньому середостінні;

д) за поширеності:локальні, розлиті;

е) ускладнені та неускладнені.
У 1996 році RM El Oakley і JE Wright класифікацію ранової інфекції в області
грудини [42]:

1. Медіастінальна дегісценція (Mediastinal dehiscence) -

розбіжність рани і кісткових структур без ознак інфекції і при негативних
результатах мікробіологічного дослідження

2. Медіастінальна ранова інфекція (Mediastinal wound infection) -

клінічно або мікробіологічнодоведена інфекція престернальних м'яких
тканин або остеомієліт грудини:

а) поверхнева ранова інфекція (Superficial wound infection) - інфекція,

локалізована в престернальних м'яких тканинах;

б) глибока ранова інфекція або медіастиніт (Deep wound infection or

mediastinitis) - остеомієліт грудини без або з залученням глибоких структур
середостіння.

Післяопераційний медіастиніт прийнято розділяти на п'ять типів за

Further:

• Тип I - виникає протягом 2 тижнів після операції при відсутності

факторів ризику
• Тип II - виникає через 2-6 тижнів після операції при відсутності
факторів ризику
• Тип III - тип I і тип II при наявності факторів ризику
• Тип IV - типи I, II, III після одного або більше невдалих курсів
лікування
• Тип V - виникає більше, ніж через 6 тижнів після операції.

Спадний некротизуючий медіастиніт запропоновано класифікувати на [43]:

• Локалізований медіастиніт (тип 1) - процеспоширюється по

верхньому средостению, вище Карини трахеї
• Дифузійний (тип 2А) - процес поширений в передньому нижньому
середостінні
• Дифузійний (тип 2Б) - процес поширений по передньому і
задньому нижньому средостению.

Гострий викл: стрептококком, стафилококком, пневмококком, кишечной

палочкой; хрон - микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой. Причини
гострого медіастиніту: відкриті пошкодження; закрита травма (нагноєння
гематоми); перфорація стравоходу; ускладнення операцій на стравоході,
трахеї, великих бронхах, медіастіноскопії, пневмомедіастінографія;
контактна поширення інфекції; метастатичне розповсюдження інфекції.

Диагностика медиастинита
Анамнез- клініка: посилення болей при надавл по грудині, надтиск на остисті
відростки хребців, нахилі голови; пастозноість в обл груднини и грудних хр;
припухлість и крепітація в яремной ямці и над ключицею; синдром здавленн
ВПВ Рентгенограція (ГК, томографія, рентгенография стравоходу,
пневмомедіастінографія). Рентгенолог при медиастините :расширення тіні
шиї та середост, эмфізема средост, пневмоторакс, гідроторакс, рівень рідини
в середост, стравохідні нориці.
При підозрі на перфорацію стравоходу - эзофагоскопія (ЭГДС); травмі трахеї
та бронхів -бронхоскопія. Плевральний и перикардіальний випіт - УЗД
плевральной порож та перикарда. + трансэзофагеальне УЗД.
Інвазивні методи- діагност тонкоголкова пункція середост потім МБ досл
пунктату, медіастіноскопія, диагностична торакоскопія.
Диф.діагноз з пневмонією, перикардитом, плевритом, гострим животом.
2. Дермоїдна кіста: Визначення ,типова локалізація, клінічні прояви.

Дермоїдна кіста, або дермоїд, – це утворення, що виникає з залишків

ембріональних клітин.

Стінка кісти складається зі сполучної тканини, висланої зсередини

багатошаровим плоским епітелієм, який аналогічний епідермісу, а
порожнина заповнена сальною масою з домішками лусочок епідермісу.

Типовими місцями розташування дермоїдів є :

верхній край ока, біля внутрішнього або зовнішнього кута ока, ділянка
яремної ямки, завушна ділянка, волосиста частина голови.

Клінічна картина. Утворення виявляють у ранньому віці у вигляді

округлого або дещо витягнутого щільного кулькоподібного утворення,
розташованого під шкірою. Звичайно за розмірами воно не перевищує
розмірів лісового горіха, рухливе та не спаяне зі шкірою. Пальпація
дермоїдної кісти болісна..

Якщо кіста локалізується в ділянці кореня носа, її слід диференціювати з

мозковою грижею. Для останньої характерне сплощення перенісся та
неправильне широке розташування очей, її напруження під час крику,
пульсація, рентгенологічно відзначають дефект кістки. Дермоїди, які
локалізуються на шиї, диференціюють із природженими серединними та
бічними кістами. Відмінними ознаками останніх є феномен зміщення їх
догори під час ковтальних рухів.

Лікування дермоїдної кісти хірургічне. На відміну від інших пухлин,

зокрема від ангіом, за дермоїдної кісти роблять не окреслюючий розріз, а
прямий уздовж шкірної складки. При цьому кісту вилущують разом з
оболонкою переважно тупим шляхом.

3.Травма нирки:класифікація,клін. прояви

Травма нирок найчастіше виникає в разі тупого ушкодження поперекової

ділянки (удар, падіння з висоти, здавлювання). Нирки в дітей більш схильні
до травмування, тому що кістково-м'язові структури не повною мірою
забезпечують захисну функцію, а сама нирка не міцно фіксована в
ретроперитонеальному просторі.

Ушкодження нирок може бути як відкритим, так і закритим( 1.зі

збереженням цілості фіброзної капсули , 2.супроводжуються порушенням
цілості фіброзної капсули ).

Розрізняють п'ять ступенів ушкодження нирки: І – паренхіматозне

пошкодження без ознак субкапсулярного або навколониркового накопичення
рідини (кров, сеча); II – часткове ушкодження нирки, невелика кількість
рідини в субкапсулярному або навколонирковому просторі; III – розрив
нирки та значне накопичення рідини у (поза) черевній порожнині; IV –
розчавлення нирки на декілька частин зі збереженням зв'язку між частинами і
частковим кровообігом; V – ушкодження судин нирки.

Основними клінічними проявами ушкодження нирок є гематурія, біль,

інколи ознаки шоку, припухлість або пухлиноподібне утворення в
поперековій ділянці, верхніх та бічних ділянках живота. Збільшення
інтенсивності гематурії вказує на важкість ушкодження, проте в 10 % дітей
ознак гематурії немає. Можлива вторинна ниркова кровотеча, яка виникає
внаслідок відриву тромбів, ерозії судин та травматичних інфарктів нирки.

Біль – постійний симптом. Він тупий, має характер ниркової коліки,

особливо в разі закупорки сечоводу кров'яним згустком.

Припухлість та пухлиноподібне утворення в поперековій ділянці або в

черевній порожнині свідчать про поширення урогематоми внаслідок відриву
або розриву нирки.

З'являються перитонеальні явища у вигляді напруження м'язів передньої

черевної стінки в підребер'ї з відповідного боку.

4.Некротична флеглома новонародженого

Некротична флегмона новонароджених - гостре гнійне запалення шкіри та
підшкірної клітковини у дітей перших тижнів життя.
Причини

Шкіра у новонародженої - ніжна і вразлива. При недостатньо хорошому

догляді, коли тілі малюка з'являються попрілості, ділянки мацерації і окремі
гнійні вогнища (і шкіра не може виконувати свою захисну функцію), коли в
мікротріщини в шкірі проникає інфекція, а також залишки сечі і фекалій,
створюються всі умови для виникнення флегмони. Збудником захворювання
є, в основному, стафілокок , проте флегмона новонароджених може
розвинутися і внаслідок проникнення через шкіру стрептокока, диплококи
та ін.

Форми: Токсико-септична і проста. Клініка: при токсико-септичній:

ІНТОКСИКАЦІЯ!(бурхл.початок, підв.темпер., блювання) Спочатку збудж,
потім вялість. Сірий колір шкіои. Тони серця приглушені. Лейкоцитоз.
Можливий перехід в сепсис-далі летально. При простій: помірно нарост
темпер, зниж апетит, помірн лейкоцитоз, обклад язик. Місцеві зміни
характерні для обох форм: спочатку ділянка гіперемії(міжлопаткова зона,
попереково-криж., груди)-набряк-ущільнення(5-8 год)-поч.2доби(чітко
відокремлена гіперемія в центрі ущільнення)-2-3добасинюшність, нориці, гн
виділення-7доба темно-багр шкіра, мацерація-відторгнення некр.тк-утвор
раневого дефекту-грануляція-епітелізація(сроки залежать від лікув)

5. Дивертикул Меккеля – вроджена аномалія тонкої кишки, в основі якої

лежить порушення облітерації проксимального відділу жовчної протоки. У
ембріона кишка з’єднується із жовточним мішком жовточною протокою. На
3-5 місяцях внутрішньоутробного розвитку спостерігається зворотний
розвиток протоки – він трансформується у середню зв’язку, яка розміщується
на внутрішній поверхні передньої черевної стінки. Якщо жовчна протока не
атрофується внутрішньоутробно, то вона зберігається у вигляді дивертикулу
здухвинної кишки (дивертикулу Меккеля). Частина протоки
трансформується у фіброзний тяж, який проходить від дивертикулу до
перитонеальної поверхні пупка. По ходу цього тяжа можливі множинні
кістозні утворення. Якщо вся ембріональна протока відкрита, утворюється
кишково-пупкова нориця. Дивертикул Меккеля вважають істинним
дивертикулом, тому що при гістологічному дослідженні в його стінці
визначаються всі прошарки кишечнику. Але досить часто (близько 35%
випадків) на верхівці дивертикулу знаходять ектоповану шлункову або
панкреатичну тканину, яка секретує соляну кислоту або пепсин і може
спричиняти утворення виразки біля основи дивертикулу або в клубовій
кишці з розвитком масивної кровотечі. Значно рідше в дивертикулі
розвивається запальний процес (дивертикуліт), який може слугувати
причиною перфорації та калового перитоніту. Відомі випадки, коли
дивертикул втягується до просвіту кишечнику і стає причиною інвагінації.

6. Кишкова непрохідність – патологічний стан, пов'язаний з

виникненням перешкоди в просуванні кишкового вмісту (при механічній
непрохідності) чи в результаті порушення перистальтики (при
функціональній непрохідності). Найбільш характерна для дітей інвагінація
кишечнику, спайкова кишкова непрохідність, динамічна непрохідність.

Клінічні форми післяоперац. злукової кишкової непрохідності:

а) Рання - розвивається в перші 3 - 4 тижні після операції:

• спайково-паретична (до 6 - 7 доби);

• проста - до 16 доби;

• відстрочена - до 30 доби

б) Пізня - розвивається через місяць і більше після хірургічного втручання.

Основні симптоми злукової кишкової непрохідності:

а) гострий початок; б) наявність післяопераційних лапаротомних рубців на

передній черевній стінці та /або вказівка на оперативне втручання в
минулому; в) біль в животі переймоподібного характеру; г) блювота; д)
відсутність стула та газів; е) здуття живота.

Любе їх сполучення на тлі порушеного стану дитини дозволяє запідозрити

злукову непрохідність кишечнику.

Причини: поліетіологічність. Травма зумовлює запальні та деструктивні

зміни очеревини із запуском механізму, який призводить до появи зрощень.
До етіологічних чинників утворення злук відносять:

– механічний – травмування очеревини при розсіченні, захопленні

інструментами, промоканні та протиранні сухими марлевими серветками,
висіченні ділянок очеревини під час хірургічного втручання;
– фізичний – висушування очеревини повітрям, дія високої температури
(опіки) при застосуванні під час операції електроножа, лазерного
випромінювання, гарячих розчинів;

– інфекційний – проникнення інфекції в черевну порожнину ендогенним

(запальний процес органа черевної порожнини з розвитком місцевого і
загального запалення очеревини) та екзогенним (при пораненні, перфорації
порожнистого органа) шляхами;

– імплантаційний – асептичне запалення очеревини внаслідок залишення в

черевній порожнині тампонів, дренажних трубок, шовного матеріалу, який не
розсмоктується або тривало розсмоктується, шматочків марлі, тальку з
рукавичок, крововиливів і гематом очеревини;

– хімічний – потрапляння під час операції в черевну порожнину речовин, які

зумовлюють хімічний опік та асептичне запалення очеревини (йод, спирт,
концентровані розчини антибіотиків тощо)

травма очеревини - ексудація фібриногена - фіброзні зрощення -

проникнення фібробластів -перетвор зрощень у фіброзні злуки

Пакет №15

1. Основні причини спастичної та паралітичної кишкової непрохідності.

Динамічна ГКН:

- спастична – причиною є спазм кишечника в результаті отруєння деякими

лікарськими препаратами і солями важких металів. (неврогенна, істерична,
отруєння окисом цинку, свинцю, миш’яку, нікотину, грибами, глистна
інвазія);
- паралітична - виникає в результаті паралічу м'язового шару кишечника,
через що припиняється перистальтика - руху, які просувають хімус по
кишечнику (аліментарні порушення, істерія, запальні процеси в черевній
порожині – абсцеси, перитоніти, ушкодження спинного мозку,
післяопераційні парези, отруєння морфіном, солями важких металів,
харчових токсикоінфекцій).

2.Значення сандостатину для зупинки кровотечі з ШКТ у дітей.

При кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу і шлунка у

хворих на цироз печінки застосування Сандостатину у комбінації зі
специфічним лікуванням (наприклад склерозуючою терапією) приводило до
більш ефективної зупинки кровотечі і ранньої повторної кровотечі,
зменшення об’єму трансфузій і поліпшення 5-денного виживання. Хоча
механізм дії Сандостатину точно не встановлений, вважається, що препарат
зменшує органний кровотік шляхом пригнічення таких вазоактивних
гормонів, як ВІП і глюкагон.

Сандостатин – зменьшує виділення соляної кислоти і пепсину, знижує

портальний кровообіг, покращує функцію тромбоцитів. Сандостатин – в/в
крапельно 25-50 мкг/год в фіз.розчині протягом 3-х годин (до зупинки
кровотечі).

3. Травма серця. Варіанти, патогенез недостатності кровообігу.

Травма сердца – это группа повреждений сердца в результате действия

травматического фактора.

По классификации повреждения миокарда разделяют на четыре группы:

— сотрясение сердца;

— ушибы сердца;

— травматический инфаркт миокарда;

— разрывы миокарда.

Причины травм сердца могут быть различными, чаще всего это ДТП, драка.

Клиническая картина заболевания:

Клиническая картина сотрясения сердца характеризуется возникновением
кратковременных функциональных расстройств сердечно-сосудистой и
центральной нервной систем: головокружения, обморока, экстрасистолии,
реже - мерцательной аритмии, гипотонии. Типично быстрое исчезновение (в
течение нескольких часов) всех симптомов. При сотрясении сердца следует
помнить о возможности развития фибрилляции желудочков и обусловленных
ею признаков внезапной остановки кровообращения.
К травматической миокардиострофии некоторые специалисты относят
поражения миокарда, обусловленные только нарушениями метаболизма. При
этом могут возникать ноющие боли в области сердца, синусоваятахикардия,
предсердная или желудочковая экстрасистолия (реже - другие формы
нарушения ритма и проводимости), приглушение тонов, систолический шум
на верхушке, тенденция к гипотонии. Эти признаки появляются через 1-5
дней после травмы и могут сохраняться долго (несколько недель).

Клинические проявления ушиба сердца

Обследовав 100 пострадавших с закрытой травмой сердца, установлено, что
наиболее часто встречаются следующие признаки ушиба сердца:
1) сразу после травмы или через несколько часов (иногда дней) после нее у
55% пострадавших возникают боли давящего, ноющего или колющего
характера в области сердца или за грудиной, часто упорные, связанные с
актом дыхания;
2) нередкими являются сердцебиение и одышка;
3) при объективном исследовании у 75% больных наблюдались бледность и
синюшность губ, ушей, кончика носа;
4) пульс мягкий, слабого наполнения, частый (130-150 уд/мин);
5) артериальное давление лабильно, с четкой тенденцией к снижению
систолического (до 80-90 мм рт. ст.) и пульсового (до 10-20 мм рт. ст.);
6) тоны приглушены или глухие; у 26% больных выслушивался
систолический шум на верхушке сердца, у 16% - ритм галопа, у 7% - шум
трения перикарда;
7) при ЭКГ- обследовании практически у всех пострадавших были
обнаружены те или иные нарушения ритма и проводимости:
- экстрасистолия желудочковая - у 33%, предсердия - у 11%;
- мерцание или трепетание предсердий - у 15%;
- пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия - у 12%, желудочковая -
у 2%;
- атриовентрикулярные блокады 1-3 степени - у 24%;
- нарушения внутрижелудочковой проводимости - у 57%.
Нарушениям ритма сопутствовали признаки ишемии или метаболических
расстройств (патологический зубец Т - 45%) и признаки повреждения сердца
(смещение сегмента ST выявлено у 60% пострадавших).
В процессе наблюдения за больными нередко в течение первых двух недель
после травмы нарастали клинические, электрокардиографические и
гемодинамические признаки поражения миокарда, обусловленные, по-
видимому, присоединением глубоких дистрофических, некротических и
воспалительных изменений в зонах кровоизлияний.
При тяжелых поражениях миокарда в момент острого периода ушиб сердца
осложнялся кардиогенным шоком (протекавшим на фоне травматического
шока) и фатальными нарушениями ритма и проводимости.

Клинические проявления травматического инфаркта миокарда

Травматический инфаркт миокарда характеризуется более тяжелой

клинической картиной: сразу после травмы груди (у пожилых людей часто
весьма незначительной по силе) возникают очень интенсивные загрудинные
боли, часто сопровождающиеся нарушениями ритма и кардиогенным шоком.
При объективном обследовании выявляются: бледная синюшность,
холодный пот, тахикардия (реже - брадикардия), пульс слабого наполнения,
гипотония; тоны сердца глухие, систолический шум с максимальной
интенсивностью на верхушке.
На электрокардиограмме в остром периоде - подъем сегмента ST и появление
патологического зубца Q над зоной поражения, различные нарушения ритма
(включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков) и
проводимости (вплоть до полной атриовентрикулярной блокады). Течение
заболевания может осложнятьсясердечной астмой и отеком легких.

Клинические проявления разрыва миокарда

Разрыв миокарда может быть внешним и внутренним. При внешних

разрывах миокарда возникает сообщение с соседними органами и полостями
(перикардом, плевральными полостями, средостением), что приводит к
быстрому летальному исходу. Однако в случае оказания экстренной
кардиохирургической помощи представляется возможным благоприятный
исход.
При внутренних разрывах миокарда нарушается целостность
межжелудочковой или межпредсердной перегородки, повреждаются
клапаны, сухожильные нити, папиллярные мышцы. Клинически это
проявляется в виде одышки, синюшности, тахикардии, гипотонии, грубого
систолического шума с максимумом интенсивности над зоной поражения (у
основания сердца, у левого края грудины или на верхушке). Характерно
появление признаков остро развившейся правожелудочковой (при дефекте
межжелудочковой перегородки) или левожелудочковой (при повреждении
папиллярных мышц или створок митрального клапана) сердечной
недостаточности, сочетающейся нередко с кардиогенным и травматическим
шоком. Прогноз часто неблагоприятный.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Выделяют три основных фактора при повреждении сердца:

1) внезапное сдавливание всех отделов сердца с повышением

внутрисердечного давления;

2) внезапный удар в проекции сердца или повреждение сердца отломками

ребер;

3) смещение сердца при ушибе грудной клетки.

А.П.Голиков и А.П.Борисенко указывают еще на два важных фактора:

1) влияние ЦНС на сердце (как проявление стресса);

2) нарушение метаболизма в миокарде, вызванное травмой, особенно

политравмой.
Патогенез, тяжесть травматического поражения сердца зависят от многих
причин: состояния миокарда и коронарных сосудов до травмы сердца, фазы
сердечной деятельности в момент травмы, возраста пострадавшего,
характера травмы и т.д. Считается, что наибольшее влияние на миокард
имеет травма в передне-заднем направлении, которая приводит к
кровоизлиянию в различные участки миокарда или разрыву его стенок. Часто
эти нарушения возникают в результате прямого воздействия сломанных
ребер, грудины, нарушения метаболизма, энергетических изменений в
миокарде, влияния стрессорных реакций на сердце.

По данным, при ушибах сердца кроме кровоизлияний, дистрофических и

некротических изменений поврежденных миокардиоцитов на периферии
очагов повреждения в миокардиоцитах наблюдались уменьшение гликогена,
снижение активности фермента сукцинатдегидрогеназы; в миокарде
отмечалось повышение уровня молочной кислоты, достигающее максимума
(в 7-8 раз выше нормы) через 3-4 часа после травмы.

Коротка відповідь:

Варіанти:

Закрита травма: Струс, забій, розрив, ураження перикарда, міокарда,

вінцевих судин, нервів, клапанного апарата та перегородок

Проникна травма: поранення гострими предметами, вогнепальна рана.

Механізм травми: Удар в грудну клітку, компресія внаслідок падіння важких

предметів або механізмами важкої техніки, децелераційна травма (ДТП),
ушкодження гострими предметами, вогнепальна рана

Діагностичні ознаки:

Падіння на грудну клітку з висоти, удар; порушення ритму серця; Арт

гіпотензія; вислуховування шумів серця; глухі тони серця; розширені тіні
серця на рентгенограмі; анатомо-гемодинамічні зміни міокарда та клапанних
структур за даними УЗД; деформація ЕКГ.

Патогенез недостатності кровообігу:

ШОК, КРОВОВТРАТА, ТАМПОНАДА, Поруш. РИТМУ, травматичні вади

серця (дефекти перегородок, недостатність клапанів).

4 Нефробластома (пухлина Вільмса): визначення, клінічні прояви,

зв’язок з іншими порушеннями ембріогенезу.
Нефробластома (пухлина Вільмса) – злоякісна пухлина нирки, яка
розвивається з метанефрогенної тканини. За частотою нефробластома посідає
5 місце серед усіх злоякісних захворювань у дітей. Хлопчики та дівчатка
хворіють з однаковою частотою, а пухлина частіше виникає у віці до 3 років.
Рідко при нефробластомі спостерігають двобічне ураження нирок. Довгий
час пухлина росте в капсулі нирки, але навіть у початковий період може бути
метастазування. Метастази частіше уражають легені, печінку, кістки та
заочеревинні лімфатичні вузли.
Залежно від переважання мезенхімального чи нефробластичного компонента
розрізняють три головні морфологічні варіанти нефробластом:
I – типові нефробластоми, мезенхімальний та нефробластичний
епітеліальний компонент представлені порівну;
II – нефробластома з переважанням нефробластичного компонента;
ІІІ – нефробластома з переважанням мезенхімального компонента.
Крім того, нефробластоми розрізняють залежно від ступеня
диференціювання переважного компонента пухлини. У самостійну групу
виділяють мезобластичну нефрому (мезенхімальну гамартому) – пухлину
нирки, яка виникає у немовлят.
Клініка. На ранніх стадіях захворювання дуже важливо запідозрити у дитини
пухлину нирки, бо клінічні ознаки (блідість шкіри, виснаження, зниження
апетиту, нудота, біль у животі) непостійні та неспецифічні. Підозра на
новоутворення виникає в разі пухлини великих розмірів, коли вона чітко
визначається через передню черевну стінку. У цей час посилюється біль у
животі, можуть з'явитися ознаки часткової кишкової непрохідності,
розширення вен передньої черевної стінки, асцит, у деяких випадках –
гематурія, анемія, збільшується ШОЕ, підвищується АТ.

5. Діагностика та принципи лікування гострого неспецифічного

орхоепідідіміту у дітей.

Симптоми гострого орхоепідидиміта:

• Біль в області запаленого яєчка, котра надає в промежину, пах;

• Збільшення яєчка та його придатка;
• Ущільнення яєчка та його придатка.
• Почервоніння та набряк мошонки над запаленим яєчком;
• Підвищення температури тіла від 37,5 до 40 градусів;

Обстеження які необхідні для діагностики орхоепідидиміта:

• Загальний аналіз крові, в якому з'являються ознаки загального

запалення: лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, з'являється зрушення
лейкоцитарної формули вліво.
• Загальний аналіз сечі, в якому може з'являтися помірна лейкоцитурія.
 • Бажано провести трьохстаканну пробу сечі, в першій та останній порції
може з'явитися лейкоцитурія.
• Посів сечі та посів з уретри на умовно патогенну флору з визначенням
чутливості до антибіотиків.
• Ультразвукове дослідження органів мошонки, яке покаже збільшення,
ущільнення, неоднорідність ураженого яєчка та придатка, а також
випіт вільної рідини в оболонках яєчка, внаслідок реактивної водянки.

Лікування гострого орхоепідидиміта:

• Рекомендовано лікування в умовах стаціонару.

• Строгий постільний режим.
• Дієта з обмеженням гострої, жирної, солоної, копченої, кислої їжі,
алкоголю.
• Носіння плавок або суспензорія для підтягування яєчок догори.
• Застосовуються компреси з льодом на запалене яєчко.
• Призначається антибактеріальна терапія, препарати групи:
фторхінолонів, сульфаніламідів, аміноглікозидів, тетрациклінів,
цефалоспоринів, пеніцилінів.
• Необхідний прийом: ферментних препаратів (вобензим,
серратіопептидаза), вітамінів, розсмоктуючих речовин, засобів що
поліпшують кровообіг в яєчках.

6.Лабораторна і інструментальна діагностика травми підшлункової

залози. Принципи лікування травматичного панкреатиту.

Діагностика:

Данні анамнезу: вказівка на травму

скарги на сильний біль в епігастральній ділянці багаторазове блювання

результати клінічного обстеження: загальні симптоми шоку, рідше

внутрішньочеревної кровотечі. Локально: живіт дещо здутий в
епігастральній ділянці, виявляють садна, крововиливи. Пальпація болюча над
пупком і зліва. Через декілька годин – напруження мязів передньої стінки
живота;

РЕЗУЛЬТАТИ ДОДАТКОВИХ МЕТОДІВ ДОСЛІДЖЕННЯ:

ЗАК: лейкоцитоз, часто зсувом лейкоцитарної формули вліво;

БХАК: підвищення концентрації амілази, ліпази сироватки крові;

БХАС: підвищення концентрації ДІАСТАЗИ

УЗД виявляє набряк, розрив залози та гематому в ділянці малого чепця;

КТ виявляє локалізацію ушкодження.

Лікування. Консервативна терапія: протишокова інфузійна парентеральне

харчування.

Проводять обов’язкову декомпресію шлунка за допомогою назогастрального

зонда. При ушкодженні паренхіми та капсули залози під час лапаротомії
зупиняють кровотечу, чепцеву сумку дренують. Розрив протоки у дітей
рідко. При ушкодженні протоки дистальніше від верхньобрижових судин
проводять дистальну панкреатектомію. При ушкодженні протоки в ділянці
головки пз рекомендують інкубувати її через сфінктер Одді і над ним зшити
залозу. Травматичні псевдо кісти в 60% випадків – спонтанно
розсмоктуються. Не зникає протягом 4-6 тижнів –хірургічне втручання.
Проводять внутрішнє дренування: цистогастростомія або цистоєюностомія
на петлі за Ру.

Післяопераційний період – антибактеріальна, антиферментна терапія,

спрямована на усунення посттравматичного панкреатиту.

Білет 16

1. Гнійний мастит новонароджених: причини виникнення, клінічні

прояви, лікування.
2. Перитоніт Класифікація Діагностика
 Класифікація
Існує декілька класифікацій перитоніту, з яких найпоширенішою в кліні-
чній практиці є така. За етіологією:
а) інфекційний (неспецифічний, специфічний);
б) неінфекційний (хімічні речовини, секрети органів — жовч,
шлунковий сік, сеча, кров).
Специфічний перитоніт спричинюють мікроорганізми, які не мають відно-
шення до травної системи (гонококи, пневмококи, мікобактерії
туберкульозу). За походженням:
а) первинний — унаслідок потрапляння мікроорганізмів у черевну
порожнину гематогенним або лімфогенним шляхом, а також унаслідок
їх транслокації з інших органів;
б) вторинний — зумовлений потраплянням мікроорганізмів у
черевну порожнину внаслідок гострих хірургічних захворювань її
органів або їх пошкодження при травмі живота;
в) третинний — гнійні форми перитоніту, перебіг яких не
супроводжується вираженими клінічними ознаками на тлі тривалого
лікування хворих із вторинною інтоксикацією і нерідко
імунодефіцитом різної етіології. Раніше такий перитоніт називали
млявим перебігом.
За причинами виникнення:
а) травматичний;
б) запальний (при поширенні запального процесу з ураженого органа
черевної порожнини без його перфорації);
в) проривний;

г) післяопераційний;
д) суміжний (при патологічних станах органів грудної
порожнини); є) лімфогенний.
За поширенням:
а) місцевий (відмежований, не відмежований) — при локалізації
запального процесу в 1—2 ділянках черевної порожнини;
б) поширений, або дифузний — запальний процес поширюється на
3—5 ділянок;
в) загальний, або тотальний — запальний процес поширюється
більшеніж на 5 ділянок або на всю очеревину, включаючи всі кишені,
заглибини, за кутки.
За клінічним перебігом:
а) гострий;
б) хронічний.
 За характером ексудату:
а) серозний;
б) серозно-фібринозний;
в) фібринозно-гнійний;
г) гнійний;
д) жовчний;
є) геморагічний; є) каловий;
ж) хімічний.
За стадіями перебігу:
1) реактивний — перші 24 год від початку захворювання;
2) токсичний — від 24 год до 72 год після початку захворювання
("розквіт" гострого перитоніту);
з) термінальний — після 72 год від початку захворювання,
проявляється
значними розладами функції життєво важливих органів.
За ступенем тяжкості:
Iступінь (легкий) — ознаки ендотоксикозу не виражені;
IIступінь (середнього ступеня тяжкості) — для усунення ознак
ендотоксикозу достатньо ліквідації причини розвитку гострого перитоніту
оперативним шляхом та проведення інтенсивної терапії;
Ша ступінь (тяжкий) — ознаки ендотоксикозу після ліквідації
причини розвитку гострого перитоніту можна усунути тільки за допомогою
екстракор-поральних методів детоксикації (гемосорбції, лімфосорбції,
плазмаферезу);
Шб ступінь (дуже тяжкий) — потребує проведення повторної санації че-
ревної порожнини;
IV ступінь (термінальний) — виникає синдром поліорганної
недостатності, несумісний з життям (І.Ю. Полянський, 1999).
Останнім часом запропоновано вдосконалену і дещо скорочену класифі-
кацію гострого перитоніту для практичного користування, в якій
відзначене тільки поширення патологічного процесу очеревиною та
характер ексудату (Об'єднаний пленум проблемних комісій "Невідкладна
хірургія" та "Гнійна хірургія" МОЗ Росії, Москва 1999). Вона передбачає
розподіл гострого перитоніту на:
1) місцевий;
2) поширений:
а) дифузний (виходить за межі вогнища запалення і поширюється
на прилеглі ділянки);
б) загальний (поширюється на значні ділянки або всю очеревину).
 Діагностика
Для підтвердження діагнозу, особливо в сумнівних клінічних
випадках, застосовують додаткові методи дослідження органів черевної та
грудної порожнин: оглядове рентгеноскопічне та рентгенологічне
дослідження, комп'ютерну томографію, радіонуклідні методи,
ультразвукове дослідження, лапароцентез, лапароскопію.
Під час оглядового рентгенологічного дослідження органів черевної
порожнини, як правило, виявляють газ у кишківнику, горизонтальні рівні
рідини (чаші Клойбера), а при перфорації чи травматичному пошкодженні
порожнинного органа — вільний газ під куполом діафрагми
(пневмоперитонеум). При введенні контрастної речовини всередину або
через пряму кишку спостерігають її вихід за межі порожнини органа.
За допомогою комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії діагнос-
тують відмежований перитоніт і визначають наявність рідини в черевній
порожнині. Діагностична цінність цих методів дуже висока — до 96 %.
Більш стримане ставлення хірургів до радіонуклідних методів
діагностики, особливо при гострому перитоніті. Проте за відмежованого
перитоніту цей метод має переваги.
Певне місце в діагностиці джерела гострого перитоніту належить термо-
графічному дослідженню, при цьому використовують принцип реєстрації
температури над ділянкою можливого джерела перитоніту порівняно з
такою над симетричними неураженими ділянками.
Використання ультразвукового дослідження. При гострому перитоніті
можна виявити рідину в черевній порожнині, навіть гострий запальний
процес в органі, який є джерелом розвитку перитоніту.
Проведення лапароцентезу показане за сумнівного діагнозу та
непритомному стані хворого. Підтверджує діагноз гострого перитоніту
наявність рідини в черевній порожнині, а її забарвлення та характер дають
можливість навіть визначити джерело перитоніту (домішки жовчі, крові,
частки їжі).
Використання лапароскопічного дослідження, як і лапароцентезу, допо-
магає верифікувати діагноз. Проте цей інформативний метод діагностики
гострого перитоніту слід застосовувати вкрай обережно. За даними
лапароскопічного дослідження не тільки підтверджують діагноз гострого
перитоніту, а й визначають характер випоту, виявляють захворювання чи
пошкодження органа, що спричинило перитоніт.

3. Характеристика основних медичних препаратів, які використовують

для відновлення об’єму циркулюючої крові
Реополіглюкін (декстран-40, реомакродекс) - 10% розчин частково
гідролізованого декстрану з молекулярною масою 30,000-40,000. Препарат
володіє також антиагрегаційні ефектом, покращує мікроциркуляцію,
відновлює транскапіллярний кровотік. Час циркуляції в крові становить 4-6
ч. При вираженому шоці, особливо в пізній його фазі, лікування починається
зі струминного введення реополіглюкіну в поєднанні з поліглюкін.
Поліглюкін - 6% розчин середньомолекулярні фракції частково
гідролізованого декстрану з молекулярною масою 60,000 (близької до
молекулярної масі альбуміну). Поліглюкін повільно проникає через судинні
стінки і при введенні в кровоносне русло довго циркулює в ньому (до
декількох діб).
Поряд з синтетичними колоїдами застосовується також внутрішньовенне
вливання 100-150 мл 25% розчину альбуміну. Завдяки відносно більшого
підвищення онкотичного тиску, ніж при застосуванні плазми, альбумін
активно залучає в кровоносне русло міжклітинну рідину (1 мл 25% розчину
альбуміну залучає близько 20 мл внутрісо-судинні рідини). При відсутності
альбуміну можна скористатися внутрішньовенним введенням плазми.
Поряд з вливаннями колоїдних кровозамінників, альбуміну, плазми
проводиться внутрішньовенне крапельне вливання кристалоїдних
плазмозамінників - ізотонічного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера, 5-
10% розчину глюкози. При внутрішньовенному введенні кристалоїдних
розчинів вони лише частково затримуються в судинному руслі, в основному
Переміщення в інтерстиціальні простору, що може створити в них надлишок
води і натрію.
Таким чином, відновлення об'єму циркулюючої крові доцільно починати з
введення реополіглюкіну, поєднуючи його з поліглюкін, застосовувати
препарати альбуміну, підключаючи далі кристалоїдні розчини.

Вливання плазмозамінників проводиться під контролем ЦВТ і погодинного

обліку діурезу. Загальна кількість рідини, що вводиться внутрішньовенно
при інфекційно-токсичному шоці, не повинно перевищувати 25-30 мл / кг на
добу. Вливання плазмозамінників припиняється при підвищенні ЦВД до
оптимального рівня, появі пульсу на периферичних артеріях, підвищенні
систолічного артеріального тиску до 90 - 110 мм рт. ст.

У пізній стадії інфекційно-токсичного шоку при рефрактерной-сти до

внутрішньовенного введення плазмозаменяющіх рідин показано
внутрішньоартеріальне введення 800 мл поліглюкіну

4. Характерні ознаки портальної гіпертензії у дітей.

Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу, спленомегалія,

гепатомегалія, панцитопенія. З'являється блювання кольору кавової
гущавини, через кілька годин – дьогтеподібний стілець, при профузних
кровотечах – стілець у вигляді „малинового желє вже через 30-40 хвилин.

Сучасне УЗД радикально змінило можливості ранньої діагностики

позапечікової форми ПГ. Раніш у більшості дітей кровотеча з вен
стравоходу була першим проявом захворювання. Тепер діагноз може
встановлюватися до розвитку кровотечі.
Ультразвуковими ознаками ВПГ є нормальна структура печінки без її
збільшення. Головною ознакою ВПГ на УЗД є відсутність правильно
сформованої ворітної вени і її внутрішньопечінкових гілок. На УЗД
визначається конгломерат звитих вен і фіброзної тканини (портальна
кавернома). Іншим симптомом є стовщення судин малого сальника до
розмірів черевної аорти.
Використовуючи доплерографію можна знайти зворотний кровоток у
судинах малого сальника, а також уповільнення струму крові в 2-3 рази в
судинах брижі і селезінковій вені.
Під час УЗД необхідно установити не тільки причину портальної
гіпертензії, але і варіанти анатомії вісцеральних вен, з якими можна буде
накласти декомпресивний анастомоз.
На УЗД візуалізується верхньобрижева вена (при ВПГ вона збільшена,
стінки її стовщені), можна простежити селезінкову вену, нижню порожню
вену і ліву ниркову вену, пороки якої при ВПГ зустрічаються в 10%
випадків, що може затруднити її виділення під час операції.
При портальній гіпертензії використовується метод дослідження судин
за допомогою ангіографії, що дозволяє побачити вени черевної порожнини в
реальному зображенні. Спленопортографія в даний час використовується
вкрай рідко.
Фіброезофагогастроскопія дозволяє побачити розширені варикозно
змінені вени стравоходу і кардиального відділу шлунку. Ознакою ПГ є
розширення, вибухання вен, їхня напруга. Наявність вишневих плям на
венах стравоходу, гіперемії, фібринозних накладень, звитість є грізними
попередниками кровотечі.

5. Гемоторакс. Причини, лікувальна тактика, показання до

оперативного втручання.

Гемоторакс (haemаthorax) характеризується нагромадженням у плевральній

порожнині крові. Остання може надходити з розірваних судин грудної стінки
чи легені. Спочатку кров згортається, а потім розріджується за рахунок
фібринолізу. Кровотеча в плевральну порожнину триває доти, поки за
рахунок вилитої крові не урівноважиться тиск між просвітами ушкодженої
легеневої судини та плевральною порожниною. Коли це настає, утворюється
своєрідний тампон, який стискає легеню і кровоточиві судини.
В залежності від кількості крові, яка вилилась в плевральну порожнину,
гемоторакс буває легким (в плевральній порожнині до 500 мл крові),
середнім (від 500 до 1000 мл) і масивним (понад 1000 мл крові).
Клінічна картина гемотораксу характеризується частим слабким пульсом,
зниженням артеріального тиску, прискореним диханням, блідістю шкіри та
слизових оболонок, холодним потом, анемією. Хворі скаржаться на біль у
травмованій частині грудної клітки, кашель. Перкуторно визначають тупість
як наслідок скупчення крові у плевральній порожнині. Аускультативно
дихання не вислуховується. Серце зміщене в здоровий бік. Рентгенологічно
відзначається затемнення відповідної половини грудної клітки. Протягом
перших 3-6 діб унаслідок всмоктування крові підвищується температура тіла.
Тривале підвищення температури тіла (до 38-39оС) може свідчити про
інфікування плевральної порожнини.
Гемоторакс часто поєднується з пневмотораксом, що значно погіршує
клінічний перебіг ушкодження. Це сприяє інфікуванню крові і виникненню
гнійного плевриту. Якщо розрив судини супроводжується ушкодженням
бронха, то в харкотинні можуть бути домішки крові.
Лікування Легкий гемоторакс не вимагає особливого лікування. Протягом 7-
10 діб кров всмоктується. У разі середнього і масивного гемотораксу
показана пункція плевральної порожнини з відсмоктуванням крові і
введенням антибіотиків. Пункцію рекомендують робити не раніше 3-4 доби
(стільки часу потрібно для тромбування судин і міцного утримання тромбу в
їх просвіті). Рання пункція може привести до відновлення кровотечі. Під час
виконання цієї маніпуляції треба стежити за тим, аби в плевральну
порожнину не потрапило повітря. Для цього на канюлю голки, якою
пунктують грудну стінку, накладають гумову трубку, яку після зняття
шприца з голки перетискають. Місцеве лікування гемотораксу поєднується
із загальним, передусім з гемостатичною терапією та боротьбою з анемією
(переливання крові, еритроцитарної маси).

6. Диференційна діагностика нейробластоми заочеревинного простору та

нефробластоми (пухлини Вільмса)

Нефробластома (пухлина Вільмса) – злоякісна пухлина нирки, яка

розвивається з метанефрогенної тканини. За частотою нефробластома посідає
5 місце серед усіх злоякісних захворювань у дітей. Хлопчики та дівчатка
хворіють з однаковою частотою, а пухлина частіше виникає у віці до 3 років.
Рідко при нефробластомі спостерігають двобічне ураження нирок. Довгий час
пухлина росте в капсулі нирки, але навіть у початковий період може бути
метастазування. Метастази частіше уражають легені, печінку, кістки та
заочеревинні лімфатичні вузли.

У діагностиці нефробластоми поряд з оглядом хворого, пальпацією

органів черевної порожнини та лабораторним дослідженням проводять
оглядову рентгенографію органів черевної порожнини та заочеревинного
простору, абдомінальну комп'ютерну томографію (КТ) нирок. У проекції
нирки виявляють гомогенну тінь, зміщення петель кишок у протилежний від
пухлини бік. На урограмі при нефробластомі відзначають збільшення нирки,
нечіткість її контурів, зміну положення, деформацію видільної системи
нирки. У деяких випадках при великих розмірах пухлини з тотальним
ураженням паренхіми нирки функція її на урограмі не відображається – так
звана німа нирка. У цих випадках, як і при двобічному ураженні нирок та
поєднанні пухлини з вадами розвитку нирок, обов'язковою є КТ. Цей метод
дозволяє отримати чітке зображення пухлини, інформацію про її розміри,
щільність, структуру та визначити томографічне взаєморозташування з
іншими органами. Обстеження доповнюють проведенням пункційної біопсії.

А ПРИ НЕЙРОБЛАСТОМІ…... У разі заочеревинного розташування

нейробластоми на урограмі майже завжди визначають нирки нормальних
розмірів, звичайної форми, контури не змінені. Найтиповішою
рентгенологічною ознакою заочеревинних пухлин є зміна локалізації нирок і
сечоводів. При пухлинах надниркових залоз характерне зміщення нирок
донизу. При парааортальній та паравертебральній локалізації нейробластоми
нирки та сечоводи зміщені латерально. Якщо пухлина проростає в нирку, то
рентгенологічно вона буде нагадувати пухлину Вільмса. У сумнівних
випадках екскреторну урографію повторюють на тлі
пневморетроперитонеуму (введення повітря в заочеревинний простір). У
складних для діагностики випадках проводять ангіографію.

1.Ускладнення хірургічних захворювань органів калитки, їх

профілактика та принцип лікування.

1) Гангрена (Флегмона Фурньє) - Хвороба Фурньє виникає як наслідок

ендогенної чи екзогенної інфекції сенсибілізованого організму.
Сенсибілізація обумовлена премобідом загальним чи місцевим.
Комбіноване лікування повинно включати активну хірургічну обробку: рання
некректомія, дренування та закриття рани швами з постійним промиванням
рани розчинами антисептиків на фоні інтенсивної антибактеріальної та
дезінтоксикаційної терапії.
Активне хірургічне лікування в поєднанні з адекватною антибактеріальною
та детоксикаційною терапією призводить до одужання цієї важкої категорії
хворих.
2) Гіпоплазія яєчка
3) Абсцес яєчка
Ускладнення у післяопераційний період виникають рідко, до них відносять:
гематоцеле, запальний процес у ділянці мошонки, рани. У післяопераційний
період проводять адекватне знеболювання, протизапальну десенсибілізувальну
терапію. У разі значних змін у яєчку проводять, за можливості, сеанси
гіпербаричної оксигенації (ГБО).

2. Закрита травма порожнистих органів черевної порожнини.(клініка,

механізм, діагностика)
ЗТПОЧП в дітей спостерігаються від 5 до 19%. Частіше травмується, у
силу анатомо-фізіологічних особливостей, тонка кишка, а саме її
проксимальний відділ, біля зв’язки Трейця та дістальний відділ клубової
кишки. механізм ушкодження:1) роздавлювання (між передньою черевною
стінкою та хребтом)-краш- травма; 2) розрив брижі або брижового краю
кишки; 3) розрив перерозтянутої кишкової петлі.

КЛІНІКА Закриті ушкодження бувають проникними й непроникними.

При проникних розривах розвивається клініка перитоніту. Хворі скаржаться
на розлитий біль у черевній порожнині, який наростає, нудоту, блювання.
Шкіра бліда, вкрита холодним потом, пульс частий, слабкого наповнення,
напруження. Передня черевна стінка не бере участі в акті дихання. М'язи її
напружені (дефанс), живіт різко болючий, симптом Щоткіна—Блюмберга
позитивний, під час перкусії печінки справа замість тупого визначається
тимпанічний звук (наявність газу під діафрагмою).

Діагностика: анамнестичних даних: наявність травми; біль, нудоту,

блювоту; даних клінічного дослідження: болюча пальпація, тимпаніт при
перкусії, симптом Щьоткіна-Блюмберга. додаткові методи дослідження:
оглядова рентгенограма органів черевної порожнини (наявність вільного газу
під куполами діафрагми вказує на розрив порожнистого органа, в
заочеревинному просторі — на ушкодження дванадцятипалої, ободової,
прямої кишок, стирання контурів m.ileopsoas — на заочеревинну гематому,
перелом нижніх ребер може свідчити про розрив печінки чи селезінки, петлі
кишок у грудній клітці — на розрив діафрагми); КТ-дослідження;
лапароскопічне дослідження.
Лікування ушкодження порожнистих органів черевної порожнини.
Проникаючі ушкодження – АБСОЛЮТНІ ПОКАЗАННЯ ДО
ЛАПАРАТОМІЇ!!!
1. Рану шлунку ушивають дворядним швом з дренуванням черевної
порожнини;
2. Ушкодження кишечника: рани ушиваються дворядними швами, при
відривах кишки від брижі, кишку видаляють з накладенням анастомозу
“кінець до кінця”;
3. При важкому стані дитини, або різко вираженому перитоніті операцію
закінчують виконанням подвійної ілеостомії за Мікулічем;
4. При проникаючих ранах товстої кишки на фоні перитоніту рану виводять
на передню черевну стінку у вигляді протиприродного відхідника.

3. . Діагностика та принципи лікування некротичної флегмони

новонародженого.
Токсико-септична форма – гострий початок, бурхливий розвиток
інтоксикації. Початок захворювання: погіршення загального стану, відмова
дитини від грудей, швидке підвищення температури тіла, блювання. Дитина
неспокійна, поступово стає кволою. Шкіра сірого/мармурового відтінку.
Язик сухий, обкладений. Тони серця глухі, пульс частий.
ЗАК: анемія, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво. Без
відповідного лікування стан швидко погіршується. Температура залишається
високою, наростають явища інтоксикації. Дитина перестає реагувати на
оточення, адинамічна, апетит відсутній, багаторазове блювання, пронос.
Розвивається ексикоз, втрата маси тіла. У цей час можливий розвиток
множинних вогнищ нагноєння (пневмонія, перитоніт, гнійний отит).
Локалізована форма – буває рідко. Початок поступовий. Температура тіла
підвищується до 37.2 – 38, апетит відсутній. Шкіра і слизові оболонки бліді. З
перших годин захворювання дитина неспокійна, особливо під час сповивання
та перекладання. Загальні симптоми розвиваються менш інтенсивно, ніж
місцеві.
Місцеві прояви обох форм розвиваються однаково. Спочатку на шкірі
(поперекова ділянка, спина, передня грудна та черевна стінки, сідниці, шия,
голова і значно рідше на кінцівках) виникає вогнище гіперемії невеликих
розмірів. Через 5-8 годин воно збільшується в розмірах, зьявляється легкий
набряк та затвердіння. Пальпаторно в центрі вогнища визначають пологе
заглиблення, через 2-3 доби на цьому місці зьявляється синюшність. Післія 5-
7 доби шкіра стає мацерованою, стоншеною – період прогресування
захворювання. Відбувається бурхливе відторгнення некротизованих тканин,
утворюється раптовий дефект.
Після 10-15 доби некротизовані тканини відторгаються повністю, стихають
запальні явища, у рані зьявляються грануляції. Епітелізація – в різні терміни,
залежно від розмірів ранового дефекту та загального стану дитини. Якщо
розміри рани більше ніж 5 см у діаметрі, необхідно виконати шкірну
пластику.
Лікування: Хірургічне. Після встановлення діагнозу дитинугоспіталізують в
стаціонар. Лікувальні заходи проводять з метою впливу на вогнище
запалення, підвищення захисних сил організму та боротьби з інфекцією. У
початковій стадії флегмони новонароджених визначають межу вогнища. З
цією метою її обробляють змоченою спиртом кулькою вати. Судини
неураженої шкіри під впливом випаровування спирту спазмуються, шкіра
блідне, межа стає чіткою. ЇЇ позначають розчином брильянтового зеленого.
Це допомагає під час оперативного втручання і в подальшому для контролю
поширення патологічного процесу. Запальний інфільтрат обколюють уздовж
межі 0.25% розчином новокаїну або лідокаїну з антибіотиком (добова доза) у
декількох точках. Після блокади виконують множинні розрізи шкіри в
шаховому порядку вздовж усього вогнища запалення розміром 1-1.5 см,
відстань між ними – 1-2 см. Вони повинні заходити за межу запалення на 0.5
– 1 см. Рани дренують гумовими смужками. Накладають пов’язку з
гіпертонічним розчином (натрію хлориду). Першу перев’язку виконують
через 4-6 годин після операції для контролю за поширенням запального
процесу.
У разі поширення запального процесу наносять додаткові розрізі, а за його
відсутності міняють пов’язку. Через добу дренажі видаляють, лікування
гнійної рани продовжують. Знеболення – загальне або місцеве. Боротьба з
інтоксикацією (промивання шлунка за наявності блювання, внутрішньовенне
введення 5% розчину глюкози з інсуліном, розчину Рінгера у вікових дозах).
Необхідним є переливання свіжозамороженої або нативної плазми, введення
гамма-глобуліну, імуноглобуліну. За наявності ознак вираженої анемії
переливають еритроцитарну масу. Антибактеріальну терапію проводять
обраним на початку антибіотиком до отримання результатів про наявну
мікрофлору та антибіотикограми.
4. Критеріями готовності хворого до операції при перитоніті
можна вважати наступні:
1.систолічний АТ не нижчий 90 мм рт.ст. – інакше буде різко порушена
перфузія життєво важливих органів, що призводить до раннього розвитку
поліорганної недостатності;
2.центральний венозний тиск (ЦВТ) не повинен бути від’ємним;
3.діурез не менший 0,5 - 1 мл/хв/кг.
Ці інтегральні показники є найбільш простими і доступними для
використання у клініці.
5. Безоар як причина високої кишкової непрохідності. Клінічні прояви,
методи лікування.
Безоар – стороннє тіло, що збільшуючись в розмірах може викликати
порушення травлення внаслідок прямого впливу на стінку шлунка чи
кишечника, або внаслідок перекриття просвіту травної системи, як правило
верхніх відділів.
Відомі бездари з волосся, шерсті – трихобезоари, рослинних волокон чи
кісточок плодів – фітобезоар, рідше себобезоар – з сала, гемобезоар – зі
згустка крові. Зустрічаються змішані бездари, основою яких є резина,
пластик і т.д. Безоари поступово збільшуються, досягаючи значних розмірів.
При незначних розмірах безоарів клінічні прояви можуть бути відсутні
тривалий час. Скоріше за все будуть прояви гастрита, функціональних
порушень у вигляді важкості в ділянці шнулка, відчуття швидкого
насичення, відрижка, зригування. При збільшенні розмірів безоара клініка
нагадує пухлину – в епігастарльній ділянці вдається пропальпувати щільне,
безболісне, рухоме утворення. Безоари можуть викликати пролежні,
виразкування, можуть бути загрозою кровотечі. При закритті вихідного
відділу шлунка розвивається клініка під гострої високої кишкової
непрохідності, оскільки механізм порушення евакуації декомпенсується
поступово по мірі збільшення безоара і обмеження можливості розтягнення
кишки.
Консервативне лікування: пиття гарячого молока, промивання шлунку
розчином соди. Використовують методи, направленні на розм’якшення чи
руйнування безоарів шляхом глибокої пальпації через гастроскоп. При
гастроскопії можна механічно зруйнувати бездар. При великих розмірах
безоара, а також при наявності ускладнень (кровотеча, кишкова
непрохідність) показано оперативне втучання.
6. Яка причина кровотеч при завороті кишечника?

У 40 % випадків при ілеоцекальній інвагінації через 3-6 год від початку

захворювання з ануса з’являється кров кишковий епістаксис( кров з ануса),
що виникає внаслідок защемлення брижі і діапедезної кровотечі.

Діапедез — один із видів кровотечі, що відбувається шляхом виходу

формених елементів крові через непошкоджену стінку кровоносних судин
(капілярів, венул чи артеріол)

Пакет № 18

1. Тампонада серця. Варіанти, клінічні симптоми, невідкладна

хірургічна допомога.
Тампонада серця - це патологія його гемодинаміки, при якій
відбувається накопичення рідини в порожнині перикарда, тобто між
листками перикарда (зовнішня оболонка серця зі сполучної тканини) і
епікардом.
Ознаки тампонади серця - це наслідки різкого падіння серцевого
викиду, зниження насосної функції і системного венозного застою. Так, до
найбільш явним симптомів тампонади серця відносяться:
• Дискомфорт у грудях;
• Наростаюча задишка;
• Підвищена тривожність, «страх смерті»;
• Раптова слабкість;
• Збліднення шкіри і рясне потовиділення;
+ тріада Бека 1- гипотония, збільшення ЦВТ глухість серцевих тонів 2-
відсутність пульсації тіні серця 3- серце має форму шару.
Діагностування тампонади серця здійснюється за допомогою таких
методів:
1. Фізикальне дослідження, в ході якого може бути виявлені такі докази
тампонади серця, як:
• психомоторне збудження;
• ціаноз, або синюшність, слизових оболонок і шкірних покривів;
• розширення яремних вен, що знаходяться на шиї;
• приглушені або глухі тони серця;
• системне зниження артеріального тиску (системна гіпотензія);
• прискорене поверхневе дихання (тахіпное);
• збільшення частоти серцевих скорочень (тахікардія);
• різке зменшення або зникнення пульсовиххвиль - на вдиху і збільшенні їх
на видиху (парадоксальний пульс) та ін
2. Рентгенографічне дослідження грудної клітини не виявляє змін його
контурів, а лише показує збільшену у розмірах тінь серця зі зниженою
пульсацією, округлість її форми, а також відсутність в легенях венозного
застою.
3. Ультразвукове дослідження серця показує наявність рідини в просторі між
листками перикарда.
4. Електрокардіографія, або ЕКГ, здатна показати лише неспецифічні
прояви тампонади: синусовую тахікардію та зниження вольтажу, а в окремих
випадках - також електричну альтернації.
5. Ехокардіографія представляє максимальну інформаційну цінність при
кардіотампонаде: вона дає можливість встановити присутність надлишкової
рідини і виявити діастолічний колапс правого шлуночка в ранній фазі
діастоли.
Перша допомога і лікування тампонади серця:
Невідкладна допомога в даному випадку полягає в екстреному видаленні
біологічної рідини, що скопилася в порожнині перикарда, шляхом пункції,
виконуваної під місцевою анестезією, і шляхом відкачування надлишків
рідини. «Відкачування» рідини може виконуватися і за допомогою
хірургічного втручання, якщо тампонада має травматичний або
післяопераційний генез. Дренування заповненої рідиною порожнини
допоможе різко знизити внутрішньоперикардіальний тиск.
Пункційні перикардиоцентез (ВКЦ) виконується під постійним
контролем ехокардіографії або рентгеноскопії, а також з обов'язковим
безперервним моніторингом АТ, ЧСС, ЦВТ. Отримана в ході ВКЦ рідина,
яке б кількість еритроцитів вона ні містила, не згортатиметься, якщо вона
дійсно залучена з перикардіальної порожнини. Потім вона вирушає на
цитологічне і бактеріологічне дослідження, а пацієнту вводяться гормональні
препарати, антибіотики, склерозуючі кошти - залежно від показань.
У тому випадку, якщо після прийняття даних заходів ексудат продовжує
накопичуватися, пацієнту можна встановити спеціальний катетер, який
забезпечить нормальний відтік зайвої вологи.
Наступним етапом лікування тампонади серця стане підтримуюча
інфузійна терапія, тобто введення ноотропних препаратів або плазми крові, а
завершальним етапом - лікування основного захворювання.
2. Нейробластома: визначення, типова анатомічна локалізація,
клінічні прояви.

Нейробластома – це злоякісна пухлина, яка виявляється переважно у

дитячому віці та становить приблизно 7 % серед усіх злоякісних
новоутворень у дітей, а в структурі захворюваності посідає 6-те місце. Під
терміном "нейробластома" розуміють різні злоякісні форми нейрогенних
пухлин.
Пухлина походить з клітини симпатичної частини нервової системи та
може локалізуватися на будь-якій ділянці тіла, здебільшого у заочеревинному
просторі та задньому середостінні.
Розрізняють чотири основні різновиди нейрогенних пухлин залежно від
клітинного складу:
1) симпатогоніома – пухлина, яка складається з клітин, що нагадують
симпатогонії. Переважна локалізація – надниркові залози. Має тенденцію до
швидкого росту та раннього метастазування;
2) симпатобластома – більш зрілий вид нейробластоми, представлений
більш диференційованим, порівняно з симпатогоніями, типом клітин-
симпатобластів;
3) гангліонейробластома (злоякісна гангліонейрома) – новоутворення, у
клітинному складі якого переважають незрілі нейроцити різного ступеня
диференціювання (симпатогонії, симпатобласти, гангліозні клітини);
4) гангліонейрома – доброякісна пухлина, що складається зі зрілих
гангліозних клітин.
Нейробластоми належать до гормонально-активних пухлин, вони
синтезують катехоламіни та метаболіти.
Клініка. Найчастіше нейробластома локалізується в заочеревинному
просторі.
При нейробластомі відносно рано відбувається генералізація процесу,
тому симптоми захворювання з'являються рано: блідість шкіри, зниження
апетиту, неспокій дитини, інколи субфебрильна температура тіла, блювання.
 Під час пальпації виявляють горбкувату пухлину, яка розташована у
верхній частині живота. Вона виявляється випадково, під час купання або
сповивання дитини. Обвід живота збільшений, деформований, розвернута
реберна дуга.
Іноді виражена підшкірна судинна сітка у верхній половині живота та
грудної клітки. Коли нейробластома ускладнюється асцитом, пухлина може
не визначатись. При великих розмірах пухлини можуть викликати симптоми,
пов'язані зі здавлюванням сусідніх органів та магістральних судин.
Якщо пухлина локалізується у верхніх відділах середостіння та
надключичній ділянці і здавлює шийне нервове сплетення, тоді
нейробластома може проявлятися тільки синдромом Горнера (птоз, міоз,
екзофтальм на боці ураження). У разі розташування пухлини у задньому
середостінні та заочеревинному просторі вона може проростати через
міжхребцеві отвори в спинномозковий канал та здавлювати спинний мозок,
що призводить до парезів та паралічів.
Схильність нейробластоми до раннього метастазування призводить до
того, що причиною первинного звернення до лікаря є симптоми, які
зумовлені метастазами, а не самою пухлиною, що нерідко ускладнює
діагностику. Так, у немовлят здебільшого ознаки метастазування з'являються
у вигляді гепатомегалії або множинних дрібних підшкірних вузликів.
Ураження кісткового мозку клінічно проявляється блідістю та змінами в
аналізах крові. Метастази в м'які тканини ока спричинюють екзофтальм.
Кісткові метастази спричинюють порушення функції кінцівки та біль.
3. Лабораторні та інструментальні методи обстеження, які є найбільш
інформативними
при травмі нирок.
Для діагностики травми нирок у дітей доцільно використовувати
рентгенологічне дослідження, яке розпочинають із оглядової рентгенографії.
Цей метод дозволяє виявити пошкодження кісток, запідозрити наявність
заочеревинної гематоми (відсутні контури нирок і поперекових м'язів).
Екскреторна урографія дає змогу визначити бік пошкодження, анатомічний і
функціональний стан травмованої і протилежної нирок. Рентгенологічними
ознаками пошкодження нирки є слабе і пізнє заповнення
рентгеноконтрастним розчином її чашечково-мискової системи, підкапсульне
та позаниркове затікання рентгеноконтрастної речовини, деформація
чашечок та ниркової миски. На ангіограмах виявляється порушення
артеріального і венозного кровотоку при крайових пошкодженнях, затікання
рентгеноконтрастної речовини в навколониркову клітковину внаслідок
травмування гілок ниркової артерії. Для діагностики закритої травми нирки
застосовують радіонуклідні та ультразвукові методи дослідження. За
допомогою радіонуклідної ренографії визначають функцію пошкодженої
нирки. Якщо вона збережена, під час сцинтиграфії можна встановити
локалізацію пошкодження і навіть його ступінь. На сцинти- і сканограмі
виявляють дефект, який відповідає ділянці пошкодження нирки. На
ультразвуковій сканограмі визначаються осередки порушень структури
нирки.
4. Діагностика та лікування омфаліту залежно від форми
захворювання.

Лікування омфалита залежить від його форми. При простій формі

можливе лікування лікарем вдома, при всіх інших – тільки в дитячій лікарні
(у відділенні патології новонароджених
При простій формі пупкова ранка спочатку промивається розчином
перекису водню, а потім обробляється спиртовими або водними розчинами
антисептиків 70%-ним спиртом, фурациліну, діоксидину та хлорофіліпту 3-4
рази на день (частіше, ніж при звичайному догляді за пупком – див. нижче) .
На ранку стерильною піпеткою (стерилізується кип’ятінням протягом 30
хвилин) наноситься 2-3 краплі 3%-го розчину перекису водню. Потім дно і
поверхню пупка просушуються ватним тампоном або ватною паличкою.
Після цього необхідно за допомогою ватної палички змастити ранку
антисептичним розчином (наприклад, 1%-ним спиртовим розчином
хлорофіліпту). Для виконання кожної з перерахованих операцій треба
використовувати нову ватяну паличку. Фунгус пупка припікає ляпісом
(нітратом срібла), який використовується лише за призначенням лікаря,
також призначаються ванни із слабким (рожевим) розчином калію
перманганату.
Лікування флегмонозной форми проводять за участю хірурга. Крім
обробки пупкової ранки антисептиками лікар порекомендує закладати мазі з
антибактеріальними речовинами (Бацитрацин поліміксин, маззю
Вишневського). За свідченнями (а їх визначає тільки лікар) призначаються
антибіотики, протівостафілококковий імуноглобулін.
При некротичній формі омфалита січуть омертвілі тканини до кордону
зі здоровою шкірою, також проводиться антибактеріальна і
дезінтоксикаційна терапія (внутрішньовенне введення спеціальних розчинів
для зменшення інтоксикації). Місцево, крім антисептиків, застосовують
ранозагоювальні засоби (масло обліпихи або шипшини).
При всіх формах омфалита можливе застосування физиолечения
(ультрафіолетове опромінення пупкової ранки, застосування гелій-неонового
лазера, терапія струмами ультрависокої і надвисокої частоти на пупкову
ранку – УВЧ-та СВЧ-терапія). Для профілактики омфалита необхідний
правильний догляд за пупковою ранкою з обов’язковим дотриманням
стерильності при її обробці.
5. Принципи лікування апендикулярного абсцесу.

Апендикулярні інфільтрати, в основному, підлягають консервативному

лікуванню. Виключенням є нагноєння інфільтрату, при якому показано
оперативне втручання.
І ст. інфільтрату: призначають підвищене положення у ліжку. Їжа має
бути достатньо калорійною, щоб не викликала посилення кишкової
перистальтики та процесів бродіння (перетерті супи, рідкі каші, вершкове
масло, киселі, білі сухарі). Призначають антибіотики широкого спектру дії.
Обмеженню інфільтрату сприяє подовжена перидуральна анестезія (ППА) та
фізіотерапевтичні процедури. На ділянку інфільтрату призначають холод.
Крім того, проводять гемотрансфузії, вітамінотерапію, інсуліно-
глюкозотерапію.
ІІ ст. інфільтрату: дитину залишають на лежачому режимі. В дієту
включають парові котлети, сир, кисле молоко. Продовжують
антибактеріальну терапію, ППА та фізіопроцедури, місцево – зігріваючий
компрес. Вставати з ліжка дозволяють при нормалізації всіх клінічних
проявів інфільтрату та лабораторинх показників, відміняють
антибактеріальну терапію. Дитину, яка перенесла апендикулярний
інфільтрат, необхідно через 2 місяці після виписки знову госпіталізувати з
метою проведення апендектомії з приводу хронічного апендициту.
Якщо інфільтрат виявлено випадково під час оперативного втручання з
приводу гострого апендициту, тактика хірурга може бути різною: у випадках,
коли відросток оточений рихлими спайками, легко відділяється від
оточуючих органів та тканин, проводять апендектомію. При наявності в
черевній порожнині щільного інфільтрату треба обмежитися підведенням до
нього гумового випускника. В післяопераційному періоді дитині проводиться
інтенсивна загальноукріплююча терапія, а також антибактеріальна. Дренаж
підтягується на 3-5 день, видаляється на 7 день. Через 2 місяці дитині
показана апендектомія в плановому порядку.
6. Особливості передопераційної підготовки при високій і низькій
кишковій непрохідності.
При високій непрохідності:. Відновлення ОЦК, нормалізація рН,
декомпресія шлунку, постановка газовідвідної трубки.
 При низькій – акцент на дезинтоксикаційну терапію (форсований
діурез), попередження перитоніту (антибіотикотерапія) + Відновлення ОЦК,
нормалізація рН, декомпресія шлунку, постановка газовідвідної трубки.