152. POVEDAN INTRAKRANIJALNI PRITISAK (ICP), EDEM I HYDROCEPHALUS POVIŠEN ICP I HERNIJACIJE Povedan ICP nastaje kad se zapremina IC sadržaja poveća iznad malog prostora koji zadovoljava ekspanziju. Uzori su: - Epiduralni i subduralni hematomi - Leptomeningitis sa opstrukcijom toka CSF - Krvarenja i infarkti u mozgu - Tumori i apscesi - Difuzni edem mozga - Tromboza sinusa dure Edem papile je nezapaljenske bubrenje papile n. Opticusa a nastaje zbog povecćanja ICP koje dovodi do kompresije krvnih sudova na kribroznoj lamini. Uz otok su prisutna i sitna krvarenja na retini. Ako duže traje može da dovede do ślepiła. Glavobolja nastaje zbog istezanja dure i njenih krvnih sudova.Povraćanje je rezultat pritiska na areu postremu. Hernijacija je pomeranje delova mozga iz jedne u drugu stranu pod pritiskom. Postoje tri tipa hernijacija: - Cingularna – povećanje pritiska u jednoj hemisferi gura gyrus cingularis ispod falx cerebri. - Uncinatna – medijalni deo temporalnog režnja prolazi kroz incisuru tentorii. Nastaje kompresja n. Oculomotoriusa pa nastaje prolazana mioza a kasnije trajna midrijaza. Ako su komprimovane strukture ponsa I mesencephalona dolazi do decerebracije SA gubitkom svesti što je praćeno krvarenjima i infarktima u tom delu. - Tonsilarna – tonsile malog mozga prolaze kroz foramen magnum. Ako se odigrava naglo pritisak na centar za disanje i krvotok dovodi do trenutne smrti. HYDROCEPHALUS Predstavlja povećanje količine CSF (liquor cerebri). Deli se na: Hydrocephalus congenita ( urođeni): - Stenoza ili atrezija aq Silvii, foramen Luschka Ili Magendi - Arnold- Chiari malformacija - Dandy Walker – Taggart sindrom - Intrauterine infekcije (TBC, gnojni meningitis...) Hydrocephalus aquisita (stečeni) može biti spoljašnji i unutrašnji koji može biti: - Komunikantni – postoji komunikacija između svih kompartmenata CSF. Može biti zbog prevelike produkcije ili premale resorpcije CSF kao i zbog opstrukcije u subarahnoidalnom prostoru oko mozga. Kod dece, pre srastanja lobanje, ovoi o srazmernog povedanja lobanje. Ko starijih ovoi o povedanja ventrikula sa stanjem koje liči na atrophio cerebri. - Nekomunikantni nastaje kad postoji opstrukcija na putu kruženja CSF. H. ex vacuo – je kompenzatorno naoknađivanje izgubljenog cerebralnog volumena CSF-om kao npr. kod pseudocisti ili atrofije. EDEM MOZGA Je intraparenhimatozno nakupljanje tečnosti u CNS-u. Deli se na: Citotoksični eem – intracelularno povedanje tečnosti. Ogovor na ishemiju ili intoxikacije gde se poremeduje ra Na-K pumpe. Naziva se i suvi možani eem – intumescentio cerebri. Vazogeni edem – Javlja se zbog povedane propustljivosti cerebro-vaskularne barijere. Javlja se ko tumora mozga, apscesa, hemoragija... Može biti fokalan i difuzan. Morfologija: Mozak je uvedan možanice zategnute, girusi prošireni a sulcusi smanjeni. Intersticijalni edem – nastaje transudacijom tečnosti iz komora u parenhim. 156,157,158,159. ENCEPHALO-MENINGITISI INFEKCIJA U CNS-u se infekcija prenosi na 4 načina: 1. Hematogeno – ortogradno (iz srca) I retrogradno (venskim putem) 2. Direktna impantacija – fracture, povrede mekih tkiva I jatrogeno 3. Per continuitatem – najčešde iz sinusa 4. Putem nerava – rabies I HSV MENINGITIS Prestavlja zapaljenje možanica i subarahnoinih prostora. Najčešde je infektivni. AKUTNI GNOJNI MENINGITIS (MENINGITIS PURULENTA ACUTA) Najčešde izazvan penumococcama (u bilo kom dobu i traumom), meningokokama (adolescenti I odrasli, epidemijski), H. Influenzae (deca) i E. Coli (neonatus). Morfologija: Zahvata možanice a ona se širi u SA prostore. U ranom staijumu su mozak i kičmena možina nabubreli i hiperemični, meke možanice su zamudene. U SA je eksuat različite gustine. Uzročnik se dokazuje mikrobiologijom. Sa mesta najvede akumulacije gnojnog eksuata se širi u viu traka pratedi krvne suove. Ko fulminantnog toka se širi i na komore. U SA se vide PMN infiltracija i fibrin. U odmaklim stadijumima je ceo SA infiltrovan dok je u ranijim stadijumima samo perivaskularni prostor možanica infiltrovan. Komplikacije: Zbog zahvatanja sinusa možanica može odi o trombophlebitisa što posleično može a ovee o hemoragičnog infarkta u mozgu i o konvulzija i trajnih oštedenja. Arteritis je ređi. Može ovesti i o piocefalusa i ventrikulitisa. Povedanje ICP može uzrokovati hernijaciju. Klinički nalaz: glavobolja, povradanje, iritabilnost, stupor, zategnutost vrata... CSF je pod povedanim pritisko i sarži povedan broj neutrofila, povedanu c proteina i smanjenu c glukoze. AKUTNI LIMFOCITNI MENINGITIS – ASEPTIČNI MENINGITIS – VIRUSNI MENINGITIS Je virusno zapaljenje možanica. Najčešdi uzročnici su echovirus, enterovirus i coxsackie virus. Simptomi su često nespecifični ali najčešdi su znakovi meningealnih iritacija. Morfologija: Mozak je retko eematozan. Možanice su hiperemične. Prisutan je limfocitni infiltrat. Terapija je simptomatska. LIMFOCITNI HORIOMENINGITIS Je virusno oboljenje koje se prenosi sa miša na čoveka. Simptomi su obično nespecifični. Zahvata isključivo meke moždanice u kojima je prisutna limfocitna infiltracija. TBC MENINGITIS Najčešde hematogeno u toku iseminacije milijarne tbc. Morfologija: Najčešde se javlja na bazi mozga koja je pokrivena zrnastim, nekrotičnim, pihtijastim eksuatom žuto-bele boje. Promene se odatle mogu širiti na ostale elove mozga. U fibrinskom eksudatu su ly, makrofagi i eskvamovane arahnoialne delije. Prisutni su tuberkuli najčešde oko krvnih suova. Komplikacija: zapaljenska reakcija oko krvnih suova može ovesti o obliterativnog enarteritisa sa okluzijom lumena izazivajudi infarctus cerebri. Mogu se stvoriti lezije i na nervima kao i intraparenhimatozno pa čak je mogud i ventrikulitis. Vremenom može odi o fibroznog arachnoiitisa sa obliteracijom krvnih sudova. OSTALI UZROČNICI: Blastomycosis – promene uglavnom lokalizovane na meningeama baze mozga u vidu fibroznog eksuata slično TBC meningitisu. Mikroskopski su prisutne gljivice, limfociti i granulomi koji mogu a zahvate i krvne suove ovoedi o začepljenja. Dokazuje se pregledom CSF. Kokcidomikoza i histoplazmoza – najčešde pulmonalni proces. Mikroskopski je sličan TBC meningitisu (granulomi). Mukormikoza – izaziva leptomeningitis a ponekad i apscese. Kod diabetes i u acidozi. PACHYMENINGITIS Zapaljenje dure mater. Može biti spoljašnji (p.externa) ili unutrašnji (p.interna). P. Externa – širi se sa koštanog ela lobanje. Spoljašnja površina ure je hiperemična i eematozna a u prostiru su česti epiuralni apscesi. P. Interna – suburalni empijem. Najčešdi izvor infekcije su paranazalni sinusi. Veliki subduralni empijemi mogu dovesti do hernijacije ili tromboze krvnih suova. Infekcija može a se proširi i na meke možanice a i a stvori apsces mozga. ENCEPHALITIS Je zapaljenje parenhima mozga a myelitis kičmene možine. BAKTERIJSKI ENCEPHALITIS Najčešde nastaje širenjem sa možanica. TBC mozga se manifestuje stvaranjem tuberkuloma koji mogu a posedaju na tumore. Ponekad ti tuberkulomi kalcifikuju. NEUROSYPHILIS Nastajeu tredem staijumu bolesti. U II stadijumu se razvijaju promene na meningeama koje su asimptomatske. Glavne manifestacije su: Meningealni i meningovaskularni sifilis - manifestuje se kao zamudenje i zaebljanje možanica na bazi mozga .postoji infiltracija ly, plasmocita, histiociza i proliferacija vezivnog tkiva sa fibrozom možanica. Luetični obliterativni endokarditis i gumozne promene u krvnim sudovima mogu da izazovu infarctus cerebri. Gomozne promene na možanicama hydrocephalus. mogu a izatzovu Paralysis progressiva – je zapaljensko egenerativni proces koji najčešde zahvata možanu koru i bazalne ganglije a nastaje zbog difuzne invazije parenhima mozga treponemama. Mozak je atrofičan, meke možanice zaebljane a kortikalna siva mas aistanjena. U kori mozga postoji gubitak ganglijskih delija i egenerativne promene u preostalom elu. Oko krvnih sudova se nalaze ly i plazmociti. Reaktivna glioza je prisutna, makrofagi sarže Fe. Manifestuje se intelektualnim deficitom, gubitkom sposobnosti pamdenja. Progresivnom emencijom, tremorom i mikloničkim trzajima. Tabes dorsalis (lokomotorna ataksija) – egenerativno atrofično oboljenje KM, najčešde lumbalnog ela. Zapaža se smanjenje zanjih korenova lumbalnog poručija i egeneracija Gol i Burach snopa. Meke možanice su zaebljane. U poručijima egenracije postoji gubitak nervnih vlakana, intersticijalna fibroza i glioza. Klinički se ispoljava gubitkom senzibiliteta, poremedajima kretanja i ataksijom. ABSCESSUS CEREBRI Može nastati implatancijom bakterija nakon traume, infekcijom iz susenog žarišta i hematogenim putem. Morfologija: Ako je nastao iz mastoiditisa prethodi mu epiermalni apsces koji se širi na mozak. Najpre nastaje difuzno zapaljenje mozga a zatim se formira žarište gnojenja i nekroza tkiva. Gnojna šupljina je ispunjena gnojnim etritusom i postepeno se širi a oko nje je pristuna akutna zapaljenska rakcija. Ako je apsces u blizini kore ili komore može odi o rupture sa pražnjenjem apscesa i širenjem infekcija (ventrikulitis, meningitis). Vremenom se oko apscesa formira membrana od granulacionog tkiva u kojoj je specifično a fibroblasti proliferišu sa ziova krvnih suova. Takođe je prisutna i reaktivna glioza. Vrlo je retko spontano isceljenje. VIRUSNI ENCEFALITIS CNS može biti napanut i virusima kaa nastaje virusni meningitis, encephalitis, polymyelitis. Skoro uvek je virusna infekcija u CNS-u sekundarna. Najčešdi izazivači su: arbovirusi, enterovirusi, HSV, HZ, respiratorni virusi i HIV. Morfologija: Karakterističan je mononuklearni infiltrat primarno od ly, plazmocita i makrofaga. Patognomičan znak su IC tj inkluziona telašca kao npr Negri telašca ko rabiesa. Mikroglije ispoljavaju osobinu neuronofagije mrtvih delija kao i formiranja glialnih nousa okruživanjem fokusa nekroze. Encepahalitisi prenešeni artropoama (arbovirusi) – osim krpeljskog encephalitisa svima je vektor komarac. Istočni konjski encephalitis – primer infekcije arbovirusom. Nosi visoku smrtnost, oko 80%. Morfologija: Meningoencephalitis sa perivaskularnim zapaljenskim infiltratom sastavljanim od Ly i makrofaga a u ranoj fazi i Ne. Žarišta nekroze sa degeneracijom, i neuronofagijom u sivoj masi mozga. Vaskulitis može a bue prisutan. Herpes simplex encephalitis - zapaljenje može biti različite težine. Njačešde ko ece i mlaih osoba. Morfologija: Hemoragična nekroza sa perivaskularnim infiltratima i inkluzionim telašcima u neuronima i glia delijama. Najčešde je u temporalnim i frontalnim lobusima. Rabies encephalitis – težak encephalitis koji je skoro uvek fatalan. Morfologija: Prisutan eem i hiperemija. Teška i rasprostranjena egeneracija ganglijskih delija. Negri telašca su eozinofilne citoplazmatske inklluzije koje su karakteristične za ijagnozu. Zapaljenski proces zahvata i belu i sivu masu mozga a može a se proširi na KM. Toxoplasmosis – javlja se samo kod imunokompromitovanih osoba. To je najčešde progresivan, multifokalni hemoragični encephalitis. Uzročnici se nalaze u pseuocistama ili u blizini nekroze. Kod neonatusa je granulomatozno zapaljenje. 154, 155. CEREBROVASKULARNE BOLESTI ANOKSIČNA ENCEFALOPATIJA Zdrave osobe mogu podneti pad sistolne tenzije do 70mmHg dok kod osoba sa hipertenzijom i aterosklerozom pri tom pritisku nastau oštedenja. Najčešde oštedenja nastaju pri: sistemskoj hipotenziji, smanjenju minutnog volumena srca, respiratornoj insuff, izraženoj anemiji. Promene zavise o užine trajanja i intenziteta ishemije. Prve promene nastaju u ganglijskim delijama pri preživljavanju 12-24h. Najosetljivije su piramialne i purkinje delije. Morfologija: Mozak je otečen a emarkaciona linija između sive i bele mase je slabo vidljiva. Rane promene (12-24h) se karakterišu citoplazmatskom vakuolizacijom i eozionofilijom kao i piknozom i karipreksom u neuronima.Vidi se i neutrofilna infiltracija. Subakutne promene (24h-2ne) uključuju nekrozu tkiva, vaskularnu proliferaciju i makrofagalnu infiltraciju. Reparacija (posle 2 nedelje) se prezentuje gubitkom nekrotičnog tkiva i gubitkom organizacije kao i gliozom. INFARCTUS CEREBRI (ENCEPHALOMALATIA) Nastaje kao posledica prekida cirkulacije u lokalizovanom poručju mozga. Uzroci su: opstrukcija cerebralnih arterija tromboembolusom ili lokalnom trombozom, ateroskleroza, vaskulitis i kompresije arterija. Infarctus anemicus – infarkt je posledica totalne okluzije krvnog suda i dovodi do lokalne ishemije tkiva. Kasnije postaje hemoragičan zbog reperfuzije tkiva kroz oštedene krvne suove. Morfologija: 6-12h o nastanka siva masa obija zamuden izgled a bela gubi sitno granuliran, granica između njih je slabo izražena. Delije gube intenzitet i bubre. Citoplazma postaje eozinofilna a jero piknotično i kariorektično. Prisutna je fragmentacija aksona i mijelinskih vlaka. Astrociti i dendroglije se gube. 48h – 2 nedelje od nastanka Nekroza je prisutna a ishemično poručije postaje mekano i raspada se, okolno tkivo pokazuje znake edema. Neutrofili i makrofagi izlaze iz krvnih sudova i infiltrišu poručije ishemije. Neutrofili se brzo gube ok makrofagi nastavljaju egraaciju nekrotičnog detritusa. Ukoliko je ishemija bila mala na kraju ovog procesa nastaje glialni ožiljak. Kod velikih ishemija je potrebno više vremena za fagocitovanje nekrotičnog materijala. Tako a posle nekoliko meseci može a se vii psuocista sa ziom o glia delija. Ako je pseudocista blizu možanicama one de zajeno sa glia delijama a grae jean zi te šupljine. Infarctus hemorhagicus – ko hemoragičnog je sle ogađaja skoro isti samo što u polju nekroza olazi o hemoragije. Makrofagi sarže hemosierin. Lokularni infarkti – su mali infarkti koji najčešde nastaju ko bolesnika sa hipertenzijom i to u putamenu, kapsuli interni i bazi ponsa. Smatra se da nastaju zbog mikroembolizacija i arteriolohijalinoze. Simptomi i znaci infarkta zavise o veličine lezije i njene lokalizacije. - A. Cerebri anterior - opskrbljuje: prednji krak kapsule interne, orbitalne površine, prenji lobus i vedi eo meijalne površine. Infarkt dovodi do: gubitka svesti, hemiplegije i psihičkih promena. - A. Cerebri media - opskrbljuje veliki deo silvijeve braze. Infarkt ovoi o sličnih promena kao ko ACA. Češdi su nepotpuni infarkti. - A. Cerebri posterior - opskrbljuje mesencephalon, corpus geniculatum laterale, zadnji deo kapsule interne i i medijalnu površinu temporalnog i okcipitalnog režnja. Infarkti su retki. - Vertebro – bazilarni - sistem opskrbljuje strukture zadnje lobanjske jame. Potpuni infarkt je reak (zahvaljujudi anostomozama) i nespojiv sa životom. - A. Cerebri inferior - dizartrija, disfagija, znaci oboljenja cereblluma, osedaj bola i temperature na licu sa kontralateralnim gubitkom tih osedaja na telu - A. Cerebri anterio inferior – kao i prethodni samo što umesto izartrije i isfagije postoji i ipsilateralna slabost facialisa. - A. Cerebri superior – motorne slabosti spoljnih očnih mišida. INTRAKRANIJALNE HEMORAGIJA HIPERTENZIVNA HEMORAGIJA Najčešdi uzrok krvarenja i to najčešde u hemisferama mozga. Uzrokovano je rupturom brojnih malih krvnih suova. Preživljavanje je retkost. Razlikuje se o hemoragičnog infarkta po sleedem: HEMORAGIJA HEMORAGIČNI INFARKT Ne ogovara poručiju vaskularizacije Ogovara poručiju vaskularizacije Arhitektura je razorena Arhitektura je očuvana Normalno tkivo je naomešteno krvlju Dijapedeza Er u tkivo oko krvnih sudova Po obodu komprimovano i ograničeno o okoline Jasno ograničeno o okoline Morfologija: Obično je masivno. U polju krvarena tkivo je razoreno i zamenjeno krvlju a na ivicamo komprimovano i izmenjene boje. Česte su perivaskularne hemoragije. Edem je masivan sa potiskivanjem komora. U ranim fazam dolazi do infiltracije neutrofilima koje zamenjuju makrofagima koji postaju krcati hemosiderinom. U kasnijim fazama nastaje fibrozno-astrocitni ožiljak sa stvaranjem pseudociste. Nerupturirani krvni sudovi su sa zadebljanim zidovima i znakovima arteriolohijalinoze. U vedim krvnim suovima je prisutna i ateroskleroza. SUBARAHNOIDALNA KRVARENJA (SAH) Najčešdi uzrok klinički signifikantnih SAH su rupture aneurizmi. Aneurizme se dele na: 1. Sakularne (berry, vredaste, urođene) Najčešde su CNS. Javljaju se kao vrecasta proširenja najčešde na račvama krvnih suova. 94% je u sklopu grana circulus arteriosus cerebri (Willis, CAC) a samo 6% u sklopu vertebro-bazilarnog sistema. Najčešde su na a. Comunicans anterior i a. Cerebri media. Smatra se da su posledica l. Elasticae interne i mišidnog sloja zia. 2. Fuziformne (aterosklerotske, vretenaste) Posledica su dejstva hipertenzije i ateroskleroze na CAC. Krvni sudovi poseduju vretenasta zadebljana. 3. Zapaljenske (mikotične i traumatske) Posleica su sepitčnog tromboembolusa koji oslabljuje mišide krvnog sua. EPIDURALNE I SUBDURALNE HEMORAGIJE (videti u traumi mozga) MEŠOVITI TIPOVI HEMORAGIJA Zahvataju CNS i SA prostor. Uzrokuju ih vaskularne malformacije: 1. Arterio-venske malformacije(AVM) – sastoje se od spleta abnormalnih vena i arterija preko kojih se arterijska oksigenziovana krv vrada u srce imaju venski (odvodni) i arterijski (dovodni) kraj. Najčešde su lokalizovane na površini hemisfera. Manje češde krvare. 2. Kapilarne teleangiektazija –su građene o spleta mali kapilarolikih suova između kojih se nalazi možano tkivo. Krvarenje iz njih je retko. 3. Kavernozni angiomi – su sastavljeni od rastegnutih malih kanalida kolagenizovanih ziova. 163,164. TUMORI CNS-a Dele se na intrakranijalne i intraspinalne. Kod ece su najčešde lokalizovani u zanjoj jami ok su kod odraslih supratentorijalni. Razlika između malignih i benignih nije toliko očiglena. Benigni mogu a izazovu exitus letalis kompresijom i hernijacijom. Ne šire se van mozga pa ni najmaligniji. Iako se šire putem likvora pa bi se citološkim ispitivanjem moglo okazati prisustvo tumora lumbalna punkcija je kontraindikovana zbog hernijacije. Primarni su podeljeni na: 1. Glioma U tu grupu spadaju astrocytoma, oligodendroglioma i ependymoma. a. Astrocytoma se dele na: fibrilarne, možanog stabla i pilocitične. Novija podela (WHO, 2007) ih eli na sleedi način: - Pilocitična astrocitoma – Gradus I (low grade) - Difuzna astrocitoma (i fibrilarna) – Gradus II (low grade) - Anaplastična astrocitoma – Gradus III - Glioblastoma multiforme (GBM) – gradus IV Morfologija: Astrocitomi su makrosopski nejasno ograničene mase sivo-bele boje sa poljima krvarenja i nekroze. Mikroskopski ih karakteriše celularni i nuklearni atipizam u hipercelularnost i povedan mitototski inex. Poneka su prisutne i gigantske delije (GBM). Vaskularna proliferacija je veoma izražena zahvaljujudi sekreciji VEGF, polja vaskularne proliferacije posedaju na glomerule pa se nazivaju glomerulolike strukture. Nekroze su osta česte a oko njih se nalaze hipercelularne trake, sastavljene od astrocita, u vidu ograda koje se nazivaju pseudopalisade ili pseudorozete. Pilocitična astrocitoma se izvaja kao posebna zbog odsustva mitoza, pojavljivanja u: cerebellumu, tredoj ventrikuli i na optičkom nervu i sporog rasta. Često su cistični i imaju obru prognozu. b. Oligodendroglioma – lokalizovani često u beloj masi hemisfera. Imaju bolju prognozu od astrocitoma mafa mogu da budu i slabo iff kaa imaju lošu prognoz. obro su ograničeni, sive boje i želatinastog izglea. Delije su obično obro iff sa malo mitoza i svetlim haloom. Skoro svi kalcifikuju. c. Ependymoma – nastaje iz ependima komora. Ako su u zadnjim komorama manifestuju se hidrocefalusom. To su solidne ili papilarne neoplazme. Tumorske delije formiraju glanolike strukture (ependimne rozete) ili perviaskularne rozete. Vedina su obro iferentovani. Mogu biti i miksopapilarni (filum KM) i subepenimomi (štrče u lumen i dovode do hydrocephalusa). Papiloma plexusa choroideusa – najčešde u lateralnim komorama ko ece. Dovode do hydrocephalusa i retko su maligni. Koloidne ciste III komore – javljaju se kod odraslih i mogu a zapuše foramen Monroi i dovedu do hydrocephalusa. Imaju tanku fibroznu kapsulu pokrivenu kuboidalnim epitelom i želatinast saržaj. 2. Neuralni tumori To su tumori CNS koji sarže zrele neurone tj ganglijske delije i ona se zou gangliocitomi. Sporo rastu ali poneka glijalna komponenta može a zaobije anaplastične karakteristike i ubrza tok. Morfologija: Makroskopski su obro ograničeni sa fokalnim kalcifikacijama i malim cistama. Najčešde su na ziu III komore. Mikroskopski su gomilice delija ovojene manje celularnom stromom. Gangliogliomi su slični gliomima i najčešde u temporalnom režnju. Sarže anaplastične delije. Cerebralni neuroblastomi su retki, javljaju se u hemisferama dece i imaju veoma agresivan rast Neurocitoma je često u susestvu foramena monroi, imaju slične delije kao oligoenroglioma. 3. Slabo diferentovani tumori Najčešdi su meuloblastomi. Čine oko 20% svih tumora dece a nastaju u cerebelumu. Brzo dovode do hyrocephalusa. Veoma su anaplastični, hipercelularni, mnogo mitoza. Marker je Ki-67. Daju drop metastaze u caudu equinu. Visoko su radiosenzitivni sa 75% 5-go preživljavanjem. 4. Drugi parenhimni tumori Lymphoma – čest ko imunosuprimiranih pacijenata (AIS). Najčešde su multipli B delijski limfomi (sarže EBV) sa reaktivnom gliozom. Veoma su agresivni. Germ cell tumori – javljaju se už sreišnje linije, često ko epifize. Javljaju se ko aolescenata i oraslih i često su gonaalnog tipa. Šire se po mozgu likvorom. Radio i hemio su senzitivni. 5. Meningeoma Su pretežno benigni tumori. Nastaju iz meningotelijalnih delija arahnoieje maa su u intimnoj vezi sa urom. Najčešde se nalaze na spoljašnjoj površini mozga i to na parasagitalnom elu konveksiteta. Češdi su ko žena. Mogu a nastanu i už KM. Morfologija: To su orkugle, čvrste tumorske mase koje vrše kompresiju na mozak. En plaque varijanata se širi u viu ploče na površini ure i izaziva promene na kostima. Često kalcifikuju. Mikroskopski se dele na: meningotelijalne, fibroblastične, sincicijalne, psamomatozne, tranzicionalne, sekretorne, mikrocitične... Veoma retko su maligni. 153. TRAUMA CNS TRAUMA MOZGA 1. Potres mozga (comotio cerebri) – efiniše se kao gubitak svesti i refleksa nakon udarca u glavu. Morfoloških promena nema. 2. Nagnječenje mozga (contusio cerebri) – je trumatsko optedenje mozga i možanica na strani uara ili suprotnoj strani (Contrecoup). U poručju kontuzije je prisutno žarište hemoragične nekroze. 3. Laceracija mozga (laceratio cerebri) – povrede u kojima je ošlo o prekida tkiva. 4. Difuzne axonalne povrede – povrede u kojima je ošlo o ifuznog cepanja axona u mozgu. Veoma često su fatalne. 5. Povrede meningea a. Hematoma epidurale – predstavlja lokalizovanu kolekciju krvi između lobanje i ure. Najčešde nastaju zbog povree a. Meningeae mediae. Ukoliko nisu brzo evakuisane dovode do hernijacije. b. Hematoma subudrale –predstavlaj lokalizovanu kolekciju krve između ure i arahnoideje. Akutni je najčešde posleica traume i nastaje zbog: cepanja mostnih veni između sinusa i cortexa, rupture aneurizme i ko novorođenčai u toku porođaja. Hronični se razvija postepeno, obično kao posleica zatvorenih povrea glave. Najčešde kao posledica razaranja mostnih vena. Morfologija: Hematom je okružen fibroblastičnom, vaskularizovanom membrana iz koje često olazi o krvarenja. Krv u samom hematomu je gusta i liči na motorno ulje. Ovaj hematom je naročito čest ko starijih. TRAUME KIČMENE MOŽINE Penetrantne mogu dovesti do laceracije kičmene možine sa potpunim prekiom kontinuiteta. Može odi i o krvarenja u KM (hematomyelia) Kompresivna oštedenja su najčešda i obično su izazvana frakturom, subluksuacijom ili dislokacijom pršljenova maa i krvarenje u epiuralni prostor može dovesti do kompresije. 161,162. NEURODEGENERATIVNE BOLESTI EMIJELINIZIRAJUDE U CNS-u mijelniski omotač čine oligodendroglije(OG) dok u PNS-u čine Schwann delije(SW). Primarna demijelinizacija predstavlja emijelinizaciju sa očuvanjem aksona ok sekundarna predstavlja demijelinizaciju posle degeneracije aksona. Sclerosis multiplex (MS) – bolest se javlja u viu ponovljenih napaa zahvatajudi belu masu. Češda je ko žena i počinje između 20. I 40. go života. MS je autoimuna bolest u kojoj dominiraju genetski i faktori sredine. Morfologija: Makroskopski se na presekuu možanog tkiva zapažaju plakovi čiji izgle varira sa starošdu i mogu nastati bilo gde. Mikroskopski se karakteriše ly i makrofagnom infiltracijom sa mijelinskim produktima unutar makrofaga. Gubitak mijelina nije veoma primetan u aktivnoj fazi ali je u neaktivnoj (gubitak inflamacije) evidentan. U krajnim fazama dolazi do potpunog gubitka OG sa reaktivnom gliozom. Klinička slika je veoma varijabilna, karakteriše se fazama egzacerbacije i remisije. Bolest je neizlečiva. Postinfektivni i postvakcinalni encephalomyelitis – rekto oboljenje koje može a nastane posle virusne infekcije ili posle vakcinacije. Dolazi do autoimunih reakcija a mijelin. U oko 50% slučajeva u akutnoj fazi olazi o smrti. Oporavak bez sekvela je redak. Morfologija: Prisutna je demijelinizacija sa ly i makrofagnim infiltratom. Aksoni su očuvani u ranim lezijama. Leucoencephalopatia multifocalis progressiva – javlja se kod obolelih od ekstraneuralnih maligniteta kao i ko poremedaja imunoloških odgovora. Morfologija: Makroskopski su lezije multifokalne i konfluentne. Unutar lezija je evidentan smanjen broj OG koji imaju inkluzijska telašca (HPV koji napaa jero delije) a priustni su astrociti sa više jeara ili u mitozi. Leucoencephalopathia – nastaje ko oojčai zbog metaboličkih poremedaja. Leucodystrophia metachromatica (sulfatidna lipidoza) – počinje između 5 i 10 goine i završava se smrdu unutar 5 goina. Najteže je zahvaden PNS i CNS. Zbog eficita enzima se sulfati taloži u: mijelinu, glijama ineuronima. Leucodystrophia sa globoanim delijama (Krabbs bolest) – započinje ko oojčai. eca postaju nezainteresovana i zaustavlja im se rast. Nastaje zbog nakupljanja galaktocerebrozida. Pelizaeus – Merzbacherova bolest – progresivna boelst koja započinje u etinjstvu. Degenerativni proces nastaje po formiranju mijelina. Pancephalitis subacuta sclerosis – izaziva ga virus morbila. U serumu su prisutna AT protiv morbila. U mozgu je diseminovana mijelinizacija sa perivaskularnim zapaljenskim infiltratom i inkulzijskim telašcima u ganlijskim i glijalnim delijama. DEGENERATIVNA OBOLJENJA Alzheimer-ova bolest – prestavlja najčešdi uzrok demencije u starijih osoba. Rane manifestacije bolesti su gubitak intelektualnih bolesti sa promenama u raspoloženju i ponašanaju. U kasnijoj fazi nastaje progresivna dizorijentacija i bugitak pamdenje. Za bolest se okrivljuju genetski i faktori sredine. Bolest nastaje zbog prevelike akumulacija Amiloid beta proteina (Ab) koji nastaje iz svog prekursora transmembranskog proteina APP. Mutacije u APP ili enzimima koji vrše njegovu egeneraciju ovoe o „Early onset Alzheimer’s disease“. Patološka akumulacija Ab ima nekoliko uticaja na nervno tkivo: mala akumulacija menja način prenošenja signala ok velika (plakovi) izaziva smrt neurona i lokalni imunološki ogovor. Morfologija: Makroskopski je prisutna kortikalna atrofija uz kompenzatorno proširenje komora. Mikroskopski su krakteristični: Plakovi koji predstavljaju akumulaciju Ab okrušenu istrofičnim neuritima, prikazuju se impregnacijom srebrom. Okruženi su tkivnom reakcijom mikroglija i astrocita. Neurofibrilarna vlakna su u stvari citoplazmatske inkluzije filamenata koje okružuju jedro. Ona ostaju na istom mestu i nakon smrti delije. Takođe je prisutna i slabije izražena difuzna smrt neurona kao i reaktivna glioza. Pickova bolest – klinički se prezentuje sličnim simptomima. Retka je boles a najčešde se ispoljava ko staijih žena. Morfologija: Mikroskopski je prisutan gubitak ganglijskih delija ok se u preostalima nalaze Pick telašca koja su izraz egeneracije delije. Huntington-ova bolest – predstavlja autozomno-ominantnu naslenu bolest. Karakteriše se progresivnim poremedajima pokreta sa demencijom i dgeneracijom strijatuma. Pokreti su hiperkinetički i istonički ali pacijenti mogu a razciju i parkisonizam sa bradikinezijom i rigiditetom. Prosečno preživljavanje je 15 go. Gen za za Huntington bolest se nalazi na hromozomu 4. Taj gen kodira protein huntingtin za koji se prepostavlja a ošteduje CNS na tri načina: vezivanjem za transkripcione faktoore i inhibiranjem transkripcije (najverovatniji način), ometanjem funkcije mitohondrija i iniciranjem apoptoze. Morfologija: Mozak je atrofičan sa najizražitijim promenama na caudatusu i putamenu. Mikroskopski postoji veliki gubitak neurona u striatumu sa izražnom gliozom. Najteže su pogođeni neuroni koji koriste GABA kao neurotransmiter. U telima nekih neurona su prisutne inkluzije sastavljene o Huntingtin proteina. Postoji korelacija između težine motornih simptoma i strijatne egeneracije. Parkinsonova bolest – Deli se na: Idiopatski parkinsonizam (paralysis agitans) – je progresivno degernartivno oboljenje CNS koje se manifestuje: bradikinezijom, rigiditetom, tremorom i r. Najčešde se javlja između 50 i 80 go. Patološki se karakakteriše egeneracijom opaminergičkog nigrostrijatnog puta gde se: - Gube tela delija i neurona u subst nigra - Degeneracijom njihovih aksona - Redukcijom dopamina i to najizrazitije u putamenu. Morfologija: Makroskopski je prisutna depigmentacija substantiae nigrae i locusa ceruleusa. Mikroskopski je prisutan gubitak neurona koji sarže melanin a u preostalima se vie Lewi telašca. Lewi telašca su singularne ili multiple eosinofilne citoplazmatske inkluzije u vidu tamnog jezgra sa svetlim haloom i građena su o nakupine filamenata. Postenecefalitički parkinsonizam – javljao se 1918 posle epiemije španskog gripa. Promene su slične ali postoji jaka reukcija opamina u caudatusu. Degeneracija cerebelluma i njegovih puteva – Boles može a zahvata: aferentne puteve, sam mali mozak i eferentne puteve. Spinocerebralne degeneracije – to su bolesti sa atrofijom spinalnih puteva, dorzalnih I lateralnih snopova. Ovde je poznat friedrichochova ataxia, to je heredofamilijarna bolest koja započinje u mlaosti i ima progresivan tok. Ataxia – teleangiectasia – je složen poremedaj ne zahvata samo cerebralne funkcije. Karcinomatozna degeneracija malog moza – karakteriše se gubitkom ganglijskih delija kore malog mozga. Alkoholna degeneracija – primarni poremedaj cerebelarne funkcije. Olivo-pontecerebelarna degeneracija – javlja se u srednjim godinama i uvek je letalna. Degeneracije motronog neurona – zahvataju prednje rogove KM i kranijalne nerve. Periferne neuropatije – urođene autozoimno dominantne, Charcot-Marie-Tooth bolest. Simptomi su simetrična egeneracija I neuropatija na mišidima. Siringomijelija –hronična bolest nepoznatog uzroka. Cista se nalazi u KM, najveda je u cervikalnom preelu i ispunjena je tečnošdu a okružena ožiljnom čaurom. Tuberozna skleroza – je autozomno dominantni sindrom koji se karakteriše stvaranjem hamaroma i benignih tumora u skoro svim tkivima a najčešde u CNS. Klinički: uševna bolest, epileptiformni napadi rezistentni na lekove, i aenomi lojnih žleza kože.. Morfologija: Vie se čvorovi na površini mozga. Čvorovi su sastavljeni o glia delija i eformisanih ganglijskih delija. Poneka kalcifikuju.