Bài 12

ĐIỆN TÂM ĐỒ CƠ BẢN

PGS.TS. Nguyễn Thị Thúy Hằng
Mục tiêu học tập
1. Nêu được nguyên lý cơ sở của điện tâm đồ
2. Phân tích điện tâm đồ bình thường
3. Vận dụng được sinh lý hoạt động điện tim để giải thích các rối loạn trên điện tâm đồ
liên quan sự phát sinh và dẫn truyền xung động

1. NGUYÊN LÝ CƠ SỞ CỦA ĐIỆN TÂM ĐỒ

1.1. Định nghĩa điện tâm đồ
Điện tâm đồ (ĐTĐ) là đường cong ghi lại các biến thiên của dòng điện do tim phát ra
trong khi hoạt động co bóp.
Năm 1887 Augustus Waller ghi được hoạt động điện tim từ bề mặt cơ thể, tuy nhiên
việc đọc điện tâm đồ bị giới hạn do phương tiện kỹ thuật ghi.
Cho đến năm 1903, Einthoven, được xem là cha đẻ của điện tâm đồ, đã phát minh máy
Galvanometer, một thiết bị lý tưởng có thể ghi lại những hoạt động điện tim từ những điện
cực mắc ngoài da. Einthoven đặt tên cho các sóng của điện tâm đồ là P, Q, R, S, T và U.
Năm 1913 Hecht trình bày nghiên cứu về 3 chuyển đạo song cực D1, D2, D3. Năm
1934 Frank N.Wilson và Goldberger đã thực hiện đo điện tim với các chuyển đạo đơn cực các
chi tăng cường và trước tim .
Từ đó cho đến hiện tại, điện tâm đồ luôn có một vị trí đặc biệt trong chẩn đoán và theo
dõi điều trị bệnh lý tim mạch bên cạnh sự phát triển mạnh mẽ các phương pháp thăm dò chức
năng tim mạch khác.
1.2. Nguyên lý cơ sở điện tâm đồ
1.2.1. Sinh lý điện học tế bào cơ tim
- Các tế bào đều hoạt động trong môi trường dẫn điện, khi hoạt động xảy ra sự trao đổi
ion trong và ngoài tế bào mà phát sinh dòng điện sinh học, gọi là điện thế hoạt động.
Nghiên cứu trên tế bào thần kinh cũng như trên các thớ cơ tim người ta đã chứng minh
có sự chênh lệch giữa đậm độ ion ở trong và ở ngoài tế bào, sự chênh lệch này tuỳ thuộc vào
tính thẩm thấu của màng tế bào (hình 12.1).
 Hình 12.1: Sóng khử cực (A và B) và sóng tái cực (C và D) từ một sợi cơ tim [6]

- Hình A: quá trình khử cực, thể hiện bởi các điện tích dương màu đỏ bên trong và
điện tích âm màu đỏ ở bên ngoài, được di chuyển từ trái sang phải. Nửa đầu tiên của sợi đã
khử cực, trong khi nửa còn lại vẫn đang phân cực. Do đó, điện cực bên trái trên mặt ngoài của
sợi là trong một vùng của điện âm, và điện cực bên phải là trong một vùng của điện dương,
khiến đồng hồ ghi lại một điện dương. Ở bên phải của sợi cơ thể hiện một bản ghi của những
thay đổi về điện thế giữa hai điện cực, như đã được ghi bởi một đồng hồ tốc độ cao. Lưu ý
rằng khi sự khử cực đã đạt một nửa đích ở hình A, ghi được sự tăng điện dương đến mức tối
đa.
- Hình B: sự khử cực đã kéo dài trên toàn bộ sợi cơ, và bản ghi phía bên phải đã trở lại
với đường đẳng điện vì cả hai điện cực bây giờ đang ở khu vực có điện âm bằng nhau. Sóng
hoàn chỉnh là một sóng khử cực vì nó là kết quả từ sự lan truyền của khử cực dọc theo màng
tế bào sợi cơ.
- Hình C: biểu diễn sự tái cực nửa chừng vẫn của sợi cơ trên, với sự trở lại ra bên
ngoài điện dương của sợi. Tại thời điểm này, điện cực bên trái là trong một vùng của điện
dương và điện cực bên phải là trong một vùng của điện âm. Chiều phân cực này là ngược lại
với chiều phân cực trong hình A. Do đó, bản ghi, như thể hiện bên phải, trở thành âm.
- Hình D: sợi cơ đã hoàn thành tái cực, và cả hai điện cực bây giờ đang ở vùng của
điện dương do đó không có điện thế nào khác được ghi lại giữa chúng. Như vậy, trong bản
ghi bên phải, điện thế một lần nữa quay trở lại về 0. Sóng âm hoàn chỉnh này là một sóng tái
cực vì nó là kết quả từ sự lan truyền của tái cực dọc theo màng tế bào sợi cơ.
- Đối với tế bào cơ tim:
Hai yếu tố quan trọng tham gia vào quá trình hình thành dòng điện tạo ra trong khi tim
co bóp là sự chênh lệch nồng độ các ion Na+, K+, Ca++, Mg++ trong và ngoài tế bào và tính
thấm có chọn lọc của màng tế bào cơ tim.
Màng tế bào cơ tim chỉ có tính thấm chọn lọc với ion K+. Bình thường K+ ở trong tế
bào lớn hơn ngoài tế bào 30 lần. Nếu ta đặt hai điện cực ở mặt trong và ở mặt ngoài tế bào cơ
tim ta sẽ thu được 1 hiệu điện thế qua màng lúc nghỉ là - 90 mV. Lúc này mặt ngoài tế bào
dương tính tương đối hơn so với mặt trong tế bào.
Khi cơ tim bị kích thích do xung động từ nút xoang đến.
Trong thời điểm này màng tế bào cơ tim trở nên thẩm thấu chọn lọc với Na+, nên phần lớn
Na+ ồ ạt, nhanh chóng vào trong tế bào, làm cho điện thế qua màng tăng vọt lên + 20 mV và
được gọi là điện thế hoạt động. Do Na+ vào trong tế bào, làm thay đổi nồng độ ion, nên mặt
ngoài trở nên âm tính hơn mặt trong.
Hiện tượng mất cực dương bên ngoài còn gọi là hiện tượng khử cực, tương ứng với giai
đoạn 0 trên sơ đồ đường cong điện thế sinh lý tế bào cơ tim. Tiếp theo giai đoạn khử cực là
giai đoạn tái cực, bao gồm tái cực chậm (giai đoạn 1, 2) và tái cực nhanh (giai đoạn 3). Trong
giai đoạn này Na+ vào chậm dần và ngừng hẳn, K+ bắt đầu ra ngoài, sau đó đạt tối đa cho đến
thăng bằng điện thế qua màng. Do K+ ra ngoài nhiều, mặt ngoài tế bào trở nên dương tính
hơn mặt trong.
Khi tế bào bước vào trạng thái nghỉ ngơi, nhờ bơm Na+-K+-ATPase tự động vận
chuyển K+ vào trong tế bào (sau khi ra ngoài) và Na+ trở ra ngoài (sau khi đi vào trong tế
bào). Quá trình này xảy ra tương đối hằng định và kéo dài đạt đến điện thế ngưỡng - 60 mV,
sẽ bước vào giai đoạn khử cực mới và tạo nên điện thế hoạt động mới. Quá trình này là 1 đặc
trưng cơ bản của tim, còn gọi là tính tự động tim.
Sau khi hình thành, dòng điện tim được lan truyền từ tế bào cơ tim này đến tế bào cơ
tim khác và ra cơ, bề mặt cơ thể. Nếu ta đặt 2 điện cực khác nhau ở trên bề mặt cơ thể và nối
với bộ phận khuyếch đại tín hiệu của máy điện tim sẽ ghi các sóng điện tâm đồ, còn gọi là
chuyển đạo tim.
1.2.2. Sự hình thành điện tâm đồ
Tim có bốn buồng với thể tích và độ dày, mỏng khác nhau, khử cực và tái cực ở những
thời điểm khác nhau chứ không đồng bộ như cơ bắp, do đó tạo nên hình ảnh điện tâm đồ với
những sóng và khoảng cách khác nhau.
Tim hoạt động được nhờ xung động đi qua hệ thống dẫn truyền của tim. Xung động bắt
đầu từ nút xoang, toả ra cơ nhĩ làm cho nhĩ khử cực truớc, nhĩ co bóp trước đẩy máu xuống
thất. Tiếp đó, nút nhĩ thất nhận xung động truyền qua bó His xuống Purkinje lan vào khử cực
cơ thất, lúc này thất đầy máu sẽ co bóp tống ra động mạch. Hiện tượng nhĩ thất khử cực trước
sau tạo nên điện tâm đồ gồm hai phần: nhĩ đồ và thất đồ.
 Để thu được dòng điện tim, người ta đặt điện cực cuẩ máy ghi điện tim lên cơ thể, tuỳ
theo cách mắc điện cực, hình dáng điện tâm đồ sẽ khác nhau. Chẳng hạn quy ước đặt điện cực
dương (B) ở bên trái tim và điện cực âm (A) ở bên phải tim, ta có:
-Khi tim ở trạng thái nghỉ (tâm trương), không có dòng điện nào chạy qua máy và bút
ghi ghi lên giấy đường thẳng ngang gọi là đường đẳng điện.
-Khi tim hoạt động (tâm thu), điện cực B nhận được điện thế dương tính tương đối với
điện cực A, bút ghi sẽ ghi lên giấy một làn sóng dương ở phía trên đường đẳng điện. Ngược
lại, nếu điện cực A dương tính tướng đối so với điện cực B thì bút ghi sẽ ghi được một làn
sóng âm, ở phía dưới đường đẳng điện.
1.2.3. Quá trình khử cực và tái cực cơ tim trên điện tâm đồ
1.2.3.1. Khử cực và tái cực nhĩ
- Khử cực nhĩ: xung động từ nút xoang đtoả xuống khử cực cơ nhĩ, nhĩ phải khử cực
trước nhĩ trái khoảng 0,02 giây. Vectơ khử cực nhĩ sẽ có hướng từ trên xuống dưới và từ phải
sang trái, tạo với đường ngang tim 1 góc +49o, gọi là trục điện nhĩ. Lúc này điện cực B sẽ
dương tính tương đối và máy ghi được một làn sóng dương thấp, tròn đều với thời gian 0,08
giây gọi là sóng P (sóng khử cực nhĩ).
- Tái cực nhĩ: tạo ra một sóng có biên độ nhỏ hướng ngược lại sóng P gọi là sóng Tp. Tp
thường bị lẫn vào phức bộ QRS nên ít khi thấy được.
1.2.3.2. Khử cực và tái cực thất
- Khử cực thất: ngay khi nhĩ còn đang khử cực thì xung động đã bắt đầu vào nút nhĩ thất rồi
truyền qua thân và hai nhánh bó His xuống khử cực thất.
Tổng đại số của vectơ khử cực tức thời sẽ tạo ra 3 vectơ khử cực chính, xuất hiện nối
tiếp nhau theo trình tự:
+ Vectơ khử cực vách liên thất có hướng từ trái sang phải, từ sau ra trước và từ trên
xuống dưới, được phản chiếu thành sóng Q biên độ nhỏ ở D1, aVL, V5, V6 và sóng R biên độ
nhỏ ở V1,V2.
+ Vectơ khử cực gần toàn bộ hai thất theo hướng từ phải sang trái, từ sau ra trước và từ
trên xuống dưới, phản chiếu thành sóng R lớn ở D1, D2, D3, aVL, AVF, V4-V6 và sóng S
sâu ở V1- V3. Vectơ này chính là trục điện học của tim và về điện học thực chất là lực điện
động của thất trái.
+ Vectơ khử cục sau cùng vùng đáy tim, có hướng từ trái sang phải, từ sau ra trước, từ
dưới lên trên, được phản chiếu thành sóng S biên độ nhỏ ở D1, aVL và V5,V6.
Toàn bộ khử cực diễn ra rất nhanh trong 0,05-0,10 giây, vectơ tổng hợp 3 vectơ trên
làm với đường ngang tim một góc khoảng 58o, được gọi là trục điện tim, hay trục QRS.
- Tái cực thất: thời gian dài hơn khử cực thất (0,25-0,43 giây), sau khử cực thất, sẽ bắt đầu
thời kỳ tái cực chậm, thể hiện trên điện tâm đồ một đoạn đẳng điện gọi là đoạn ST. Tiếp đó là
thơì kỳ tái cực nhanh thể hiện sóng T dương. Lẽ ra hướng sóng T phải ngược chiều với hướng
QRS như điện cơ đồ, nhưng do lúc này cơ tim co bóp rất mạnh, lớp cơ sát nội tâm mạc bị nén
quá chặt nên quá trình tái cực không diễn ra theo chiều khử cực (đi từ phía nội tâm mạc ra
phía thượng tâm mạc) mà lại theo chiều ngược lại vì lớp cơ dưới thượng tâm mạc thư giãn
trước nên tái cực trước theo chiều từ thượng tâm mạc đi về nội tâm mạc. Chính vì vậy sóng T
là sóng dương chứ không phải là sóng âm (hình 12.2).
Sau sóng T có thể thấy một sóng chậm nhỏ gọi là sóng U, người ta gọi đây là giai đoạn
muộn của tái cực.

Hình 12.2: Hoạt động điện trong tim thể hiện trên điện tâm đồ [5]
2. CÁC CHUYỂN ĐẠO ĐIỆN TÂM ĐỒ
Để thu được dòng điện tim, người ta đặt những điện cực của máy ghi điện tim lên cơ
thể. Tùy theo vị trí đặt điện cực mà thu được các chuyển đạo khác nhau nhằm nghiên cứu
dòng điện tim bình thường và bệnh lý một cách có lợi nhất.
Hiện nay, thông thường người ta đặt điện cực theo 12 cách và có được 12 chuyển đạo
thông dụng, gồm có 3 chuyển đạo mẫu, 3 chuyển đạo đơn cực các chi và 6 chuyển đạo trước
tim.
2.1. Các chuyển đạo mẫu của Einthoven (còn gọi đạo trình tiêu chuẩn D)
Là những chuyển đạo song cực các chi. Các điện cực được đặt lên 2 cổ tay và cổ chân
trái. Các chuyển đạo này nhằm ghi hiệu điện thế giữa 2 điểm của điện trường tim.
-Chuyển đạo D1: hai cực nối cổ tay phải và cổ tay trái
-Chuyển đạo D2: hai cực nối cổ tay phải và cổ chân trái
-Chuyển đạo D3: hai cực nối cổ tay trái và cổ chân trái
 Hình 12.3: Vị trí mắc các điện cực để ghi điện tim [5]
2.2. Các chuyển đạo đơn cực các chi của Goldberger
Để nghiên cứu điện thế riêng biệt của một điểm, người ta phải để một điện cực thành ra
trung tính, điện cực còn lại đặt lên vị trí cần thăm dò: ta gọi đó là một chuyển đạo đơn cực.
Trong những chuyển đạo này, một cực của máy ghi nối với một trong 3 điểm thăm dò
(hai cổ tay và cổ chân trái), còn cực kia nối với hai điểm còn lại qua một cực trung tâm có
điện thế bằng 0. Có 3 chuyển đạo:
- aVR: cực thăm dò ở cổ tay phải, thu được điện thế ở mé bên phảivà đáy tim
- aVL: cực thăm dò ở cổ tay trái, nghiên cứu điện thế ở phía đáy thất trái
- aVF: cực thăm dò ở cổ chân trái, nghiên cứu điện thế thành sau dưới của tim.
Tất cả 6 chuyển đạo D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF được gọi chung là các chuyển đạo
ngoại biên vì có điện cực thăm dò đặt ở các chi.
2.3. Chuyển đạo đơn cực trước tim của wilson
Ở đây có một cực trung tính nối vào cực trung tâm và một điện cực thăm dò đặt ở các
chi:
V1: khoảng liên sườn IV bên phải sát xương ức
V2: khoảng liên sườn IV bên trái sát xương ức
V3: điểm giữa đường thẳng nối V2 với V4
V4: giao điểm liên sườn V với đường thẳng qua điểm giữa xương đòn trái
V5: giao điểm đường nối liên sườn V với đường nách trước bên trái
 V6: giao điểm đường nối liên sườn V- đường nách giữa bên trái (hình 12.3)
Chuyển đạo V1, V2 có điện cực thăm dò đặt lên thành ngực ngang trên mặt thất phải và
gần khối tâm nhĩ, do đó V1, V2 được gọi là các chuyển đạo trước tim phải, phản ánh các biến
đổi điện thế của thất phải và tâm nhĩ.
Chuyển đạo V5, V6 có điện cực thăm dò đặt lên thành ngực sát trên thất trái, được gọi
là các chuyển đạo trước tim trái, phản ánh các biến đổi điện thế thất trái.
3. KỸ THUẬT GHI ĐIỆN TÂM ĐỒ
3.1. Máy ghi điện tâm đồ
Einthoven là người đầu tiên ghi được ĐTĐ từ năm 1903. Cấu tạo cơ bản của máy là một
sợi dây thạch anh đặt song song với đường đẳng điện và chịu ảnh hưởng của một từ trường.
Khi có dòng điện tim chạy qua, dây thạch anh sẽ bị hút về phía một cực của từ truờng.
Chuyển động này tạo ra một sóng điện tim và được thu vào một cuộn phim. Hiện nay, dòng
điện tim được ghi bằng một cấu trúc điện từ có độ nhạy kém hơn so với sợi dây thạch anh
nhưng gọn nhẹ hơn nhiều.
Maý ghi ĐTĐ có những bộ phận chính, hoạt động nối tiếp nhau sau đây: bộ phận thu
nhận dòng điện tim, bộ phận khuếch đại tín hiệu vì dòng điện tim rất nhỏ, bộ phận khử nhiễu
và bộ phận hiện hình, làm ĐTĐ hiện lên màn hình hoặc được ghi lên mặt giấy. Có hai phương
pháp ghi ĐTĐ lên giấy: dùng ngòi bút đã nung nóng ghi lên giấy nền đen có phủ một lớp nến
mỏng, lớp nến này bị ngòi bút làm chảy ra để lộ ra nền đen phía dưới, hoặc dùng ngòi bút
phun mực lên giấy không có lớp phủ khi kim chuyển động.
Các loại máy ghi ĐTĐ ngày càng hiện đại, gọn nhẹ và nhiều công dụng. Loại một kênh
lần lượt ghi từng chuyển đạo, có loại ghi đồng thời 3, 6, 12 kênh. Có thể ghi ĐTĐ từ xa qua
dây dẫn điện thoại hoặc qua vô tuyến điện. Có loại máy có thể cho phép theo dõi ĐTĐ liên
tục ngày đêm (Monitoring), có báo động và tự động ghi ĐTĐ khi có loạn nhịp tim. Có loại
máy đeo trong người ghi ĐTĐ liên tục 24 đến 48 giờ (Holter ĐTĐ, ambulatory
electrocardiogram).
3.2. Các bước tiến hành ghi điện tim
3.2.1. Chuẩn bị bệnh nhân
-Bệnh nhân phải nằm nghỉ một thời gian trước khi đo.
-Động viên để bệnh nhân yên tâm, khỏi lo lắng.
-Khi đo, bệnh nhân phải nằm thật yên lặng, thoải mái, thư giãn các cơ, mắt nhắm lại.
-Nếu gặp bệnh nhân bị kích động hoặc trẻ em khóc la giẫy giụa, phải cho thuốc an
thần trước khi đo.
-Phòng đo tốt nhất nên có máy điều hòa nhiệt độ để bệnh nhân khỏi điều nhiệt (run, ra
mồ hôi...).
3.2.2. Tiến hành đo
-Mắc các điện cực vào bệnh nhân
-Bật cho điện vào để khởi động máy
 -Cho máy chạy thử, điều chỉnh các bút ghi, điều chỉnh biên độ (thử Test: N, 2N hoặc
N/2) và điều chỉnh vận tốc giấy chạy (12,5 mm/s, 25 mm/s hoặc 50 mm/s)
-Tiến hành đo 12 chuyển đạo
-Tắt máy
4. PHÂN TÍCH ĐIỆN TÂM ĐỒ
4.1. Giới thiệu giấy ghi
Giấy ghi điện tim được in sẵn những đường kẻ ngang dọc, gồm 2 loại:
- Đường kẻ đậm: mỗi đường cách nhau 5 mm
- Đường kẻ nhạt: mỗi đường cách nhau 1 mm
Đường dọc: biểu hiện cho thời gian, với vận tốc giấy 25 mm/s , thời gian giữa 2 đường
kẻ nhạt (1 mm) là 0,04 s và thời gian giữa 2 đường kẻ đậm (5 mm) là 0,2 s.
Đường ngang: biểu hiện cho điện thế, Với test N (1 mV = 10 mm), khoảng cách giữa 2
đường kẻ nhạt bằng 0,1 mV và giữa 2 đường kẻ đậm bằng 0,5 mV.
Khi phân tích điện tim, ta căn cứ vào số ô dọc để xác định thời gian của sóng và số ô
ngang để xác định điện thế (biên độ) của sóng.

Hình 12.4: Giấy ghi điện tim [4]

4.2. Các bước phân tích điện tâm đồ
4.2.1. Phân tích nhịp
- Có phải nhịp xoang không?
Nhịp xoang là nhịp bình thường của tim do nút xoang làm chủ nhịp, các tiêu chuẩn để
chẩn đoán nhịp xoang:
+ Sóng P đi trước QRST
+ P dương ở D1, V5 và V6, P âm ở aVR
+ Khoảng PQ từ 0,11 - 0,20s
- Nhịp đều hay không đều?
 Đo khoảng cách giữa các sóng R (hoặc giữa các sóng S). Nếu các khoảng cách này bằng
nhau là nhịp đều còn không bằng nhau là nhịp không đều.
- Có ngoại tâm thu không?
Ngoại tâm thu là một nhát bóp ngoại lai gây nên bởi một xung động bất thường phát ra đột
xuất và sớm hơn bình thường. Các ngoại tâm thu nhĩ thường hay bị bỏ sót.
Trên điện tâm đồ, ngoại tâm thu thường có những biểu hiện sau đây:
+ Xuất hiện sớm hơn bình thường
+ Hình dạng các sóng bị biến dạng
+ Có khoảng nghỉ bù sau ngoại tâm thu
Nếu có blốc nhĩ thất hay flutter thì phải tính riêng tần số nhĩ (P P) và ghi lại mức độ
blốc 2/1, 3/1,v..v
- Tần số của tim (F: frequency)
Có nhiều cách để tính tần số tim nhưng người ta thường dùng các phương pháp sau đây:
+ Dùng công thức
Lấy 60 chia cho khoảng RR (tính bằng giây)
60
F=
RR ( s )
+ Dùng thước tần số (2RR)
Trên thưóc có đánh dấu mũi tên và các vạch tần số, Muốn tính tần số tim, ta đặt một đỉnh
sóng R nào đó ngay vị trí mũi tên, đỉnh sóng R cách sóng R nói trên một khoảng 2RR sẽ chỉ
vào vạch ứng với tần số tim.
+ Dùng bảng tính tần số

Hình 12.5: 12 chuyển đạo điện tâm đồ với nhịp xoang [3]
4.2.2. Phân tích trục điện tim
Trục điện tim là vectơ tổng hợp mô tả quá trình khử cực của cơ tim. Bình thường, nó có
hướng trùng với trục giải phẫu của tim (từ trên xuống dưới, từ phải sang trái). Trục điện tim
sẽ bị lệch đi trong các trường hợp bệnh lý và điều đó định hướng cho việc chẩn đoán một số
bệnh về tim.
Xác định trục điện tim là xác định góc alpha của trục điện tim.
Có nhiều cách xác định góc  của trục điện tim. Ở đây, chúng ta sử dụng phương pháp
tính nhanh và tiện lợi nhất: phương pháp ước lượng trục điện tim bằng tam trục kép Bayley
như sau (hình 12.6):
Trước hết, ta vẽ 3 cặp chuyển đạo thẳng góc với nhau từng đôi một (D1-aVF, D2-aVL,
D3-aVR) có gốc O chung, gốc O này sẽ chia các chuyển đạo ra làm 2 nửa: nửa trục âm (-) và
nửa trục dương (+). Góc tạo bởi 2 trục liên tiếp bất kỳ là 30o. Xung quanh các trục này có vẽ 1
đường tròn ghi độ:
+ Nửa dưới ghi độ dương và đánh mốc theo chiều kim đồng hồ từ Oo cho đến 180o.
+ Nửa trên ghi độ âm và đánh mốc ngược chiều kim đồng hồ từ Oo đến
-180o.

Hình 12.6: Tam trục kép Bayley [5]

Cách xác định trục điện tim dựa vào tam trục kép Bayley như sau:
- Tìm trên điện tâm đồ xem trong 6 chuyển đạo D1, aVF, D2, aVL, D3 và aVR chuyển
đạo nào có tổng đại số QRS bằng O (triệt tiêu) và gọi chuyển đạo đó là chuyển đạo A (ví dụ
chuyển đạo aVL). Như vậy, trục điện tim sẽ cùng phương với chuyển đạo B thẳng góc với
chuyển đạo A (theo ví dụ này là cùng phương với D2).
- Xem trên chuyển đạo B, tổng đại số QRS là âm hay dương. Nếu dương, chiều của trục
điện tim sẽ cùng hướng với chiều dương của B (theo ví dụ này là chiều dương của D2, tức là
góc  khoảng 60o). Nếu âm, chiều của trục điện tim sẽ cùng hướng với chiều âm của chuyển
đạo B (theo ví dụ này, góc  khoảng -120o)
- Nếu tổng đại số QRS ở chuyển đạo A gần bằng O chứ không triệt tiêu, ta có thể tính
như sau:
 Hơi dương tính: chiều của trục điện tim phải di chuyển từ 5 đến 15 o về phía nửa trục
dương của chuyển đạo A.
 Hơi âm tính: chiều của trục điện tim phải di chuyển từ 5 đến 15 o về phía nửa trục âm của
chuyển đạo A.
Bình thường góc  bằng 60o, có thể biến thiên trong khoảng Oo đến 90o.
Các kiểu trục điện tim:
- Khi trục tim ở trong khoảng 0O đến + 90O là trục bình thường (trục trung gian).
- Khi trục xoay theo chiều đường kim đồng hồ mà vượt qua + 90 O tới 150O gọi là trục
lệch sang phải hay trục phải.
- Khi trục xoay ngược chiều kim đồng hồ mà vượt qua 0 O tới - 90O gọi là trục lệch
sang trái hay trục trái.
- Khi trục ở trong koảng từ - 90 O đến 150O thì rất khó nói là trục phải hay trái, người ta
thường gọi là trục vô định (thường gặp trong các bệnh làm cho mõm tim bị lệch về phía sau,
như trong khí phế thủng).
Chú ý:
+ Trong nhiều trường hợp sinh lý hay bệnh lý, trục điện tim chịu ảnh hưởng của nhiều
yếu tố khác nhau nên nhiều khi không trùng với trục giải phẫu của tim. Do đó khi nói trục
phải hay trái, không có nghĩa là mỏm tim phải quay sang phải hay trái, mà là vectơ trục điện
tim đã quay như thế.
+ Trong trường hợp cần phải chẩn đoán nhanh, ta chỉ cần nhìn hình dạng đại cương
của điện tâm đồ để ước chừng ra chiều của trục điện tim:
* Khi mũi chủ yếu phức hợp QRS (nghĩa là sóng có biên độ lớn nhất trong hai sóng R
và S) ở D1 hướng lên trên đường đồng điện (nghĩa là R1 lớn hơn S1), ở D3 cũng hướng lên
trên (có thể xuống dưới rất ít), thì đó là trục bình thường (hay trục trung gian) (kiểu R1R3).
* Khi mũi chủ yếu của D1 hướng xuống dưới đường đồng điện (S1>R1), còn ở D3
hướng lên trên (R3>S3) thì đó là trục phải (kiểu S1R3)
* Khi mũi chủ yếu của D1 hướng lên trên còn D3 hướng xuống dưới thì là trục trái
(kiểu S1S3)
* Khi mũi chủ yếu của D1 và D3 đều hướng xuống dưới thì khó nói là trục phải hay
trục trái, người ta thường nói là trục vô định (kiểu S1S3).
Trục điện tim có thể lệch sang trái hay phải do nhiều nguyên nhân:
- Do các bệnh tim, tư thế tim ít khi làm lệch nhiều trục điện tim, thường chỉ tới vị trí +
100 về bên phải và 20O về bên trái.
O
 Khi trục lệch về bên phải từ + 100 O dến + 110O thì có nhiều phần chắc chắn là có bệnh
tim. Các bệnh tim có trục phải phần nhiều là các bệnh gây ra tình trạng tăng gánh nặng làm
việc của thất phải, làm thất phải dày và giãn ra. Gặp trong các bệnh như hẹp van hai lá, hẹp
van động mạch phổi, thông liên nhĩ, tâm phế mạn...
Khi trục điện tim lệch về bên trái - 20O đến 30O thì có thể nghi là có bệnh tim, nếu qua
- 30O thì có nhiều phần chắc chắn là có bệnh tim. Các bệnh tim có trục trái phần nhiều là các
bệnh gây ra tình trạng tăng gánh nặng làm việc của thất trái, làm nó dày và giãn ra. Thường
gặp trong các bệnh tăng huyết áp, hẹp hay hở van động mạch chủ, hở van hai lá, hẹp eo động
mạch chủ...
- Tư thế tim: bằng cách so sánh hình dạng thất đồ của các chuyển đạo trước tim với
các chuyển đạo đơn cực các chi và chuyển đạo mẫu, người ta chia ra 6 loại tư thế điện tim
như sau:
- Tư thế nằm ngang: các phức hợp QRS của V 5, V6 giống aVL, D1; V1, V2 giống VF,
D3. Góc  khoảng - 30O.
- Tư thế nằm ngang: các phức hợp QRS của V5, V6 giống aVL, D1. VF có điện thế
thấp. Góc  khoảng 0O.
- Tư thế trung gian: các phức hợp QRS của V5, V6 giống aVL và VF. Góc  khoảng +
O
30 .
- Tư thế thẳng đứng: các phức hợp QRS của V5, V6 giống aVF, D3, aVL có điện thế
thấp. Góc  khoảng 60O.
- Tư thế thẳng đứng: Các phức hợp QRS của V5, V6 giống aVF, D2, D3, V1,V2 giống
aVL, D1. Góc  khoảng 90O.
- Tư thế vô định: Các phức hợp QRS không có liên hệ gì với nhau.
Có thể nhìn đại cương hình dạng điện tâm đồ để ước chừng ra tư thế tim (bằng cách xác
định mũi chủ yếu trong phức hợp QRS của chuyển đạo aVL và aVF).
4.2.3. Phân tích sóng

Hình 12.7: Các sóng và các khoảng trên điện tâm đồ bình thường [6]
 Đường biểu diễn điện tim gồm có 5 sóng nối tiếp nhau với 6 chữ cái liên tiếp được đặt
tên P, Q, R, S, T. Ba sóng Q, R, S tập hợp lại thành phức bộ QRS. Sóng ở phía trên đường
đẳng điện là sóng dương, sóng ở phía dưới đường đẳng điện là sóng âm (hình 12.7).
Trục điện tim và các trục của sóng P và sóng T bình thường đều hướng xuống dưới và
sang trái, gần song song với trục D2. Như vậy khi chiếu mỗi trục đó lên 3 trục chuyển đạo
mẫu ta sẽ được các vectơ dương với các vectơ ở D2 là dài nhất. Điều đó có nghĩa là các sóng
P, phức hợp QRS và sóng T ở 3 cả chuyển đạo nẫu đều dương tính, với biên độ lớn nhất ở D2,
còn D1 và D3 có thể tăng giảm ít nhiều.
Vì thế khi cần đo thời gian và biên độ các sóng người ta thường chọn D2 để xác định
cho rõ.
Các sóng điện tim ở 3 chuyển đạo mẩu đều tuân theo định luật Einthoven là: “ở mỗi
thời điểm chu chuyển tim, tổng đại số của các điện thế (biên độ các sóng) ở chuyển đạo D1 và
D3 bằng chuyển đao D2”. Có thể viết thành công thức như sau:
D1 + D3 = D2
Thí dụ: Nếu biên độ sóng R1 là + 4mm, R3 là + 2mm thì biên độ sóng R2 là:
R2 = (+4) + (+2) = + 6mm
Chú ý: Công thức này chỉ đúng khi chọn các sóng ở cùng một thời điểm, thường chọn
trên 3 chuyển đạo được ghi đồng thời. Nếu máy một cần, không ghi đồng thời được, mà ghi
lần lượt, thì kết quả có thể chênh lệch chút ít do ảnh hưởng của hô hấp hoặc ảnh hưởng khác
lên mỗi chuyển đạo khi ghi.
- Sóng P
+ Là sóng khử cực nhĩ, biên độ khoảng 0,5 mm đến 2 mm, trung bình 1,2 mm (0,12
mV). Thời gian: 0,05 đến 0,11 giây, trung bình 0,08 giây.
+ Về hình dạng: có thể gặp một số hình thái của sóng P như sau:
+ Sóng P âm: đặc trưng của tim nằm bên phải.
+ Sóng P bị méo mó, có móc, chẻ đôi... do hai tâm nhĩ bóp không đồng thời.
+ Sóng P có biên độ cao >2,5 mm (>0,25 mV) gọi là P cao, nếu P > 3,0 (> 0,30 mV) là
biểu hiện chủ yếu của dày nhĩ thất phải. P rộng (> 0,12 giây): dày nhĩ trái
 Hình 12.8: Một số hình thái sóng P không bình thường [2]
-Khoảng PQ
+ Là khoảng cách từ điểm khởi đầu sóng P đến điểm khởi đầu sóng Q (hoặc R nếu
không có sóng Q), nó đại diện cho thời gian truyền đạt nhĩ thất.
+ Thời gian PQ từ 0,11 đến 0,20 giây, trung bình 0,15 giây.
+ Khi PQ lớn hơn 0,20 giây và nhỏ hơn 0,11 giây là bệnh lý.
Phức bộ QRS
+ Là sóng khử cực thất, thời gian từ 0,05 đến 0,10 giây, trung bình 0,07 giây.
+ Khi > 0,10 giây là bệnh lý, ví dụ: blốc nhánh.

Sóng R
+ Là sóng dương của phức bộ QRS.
+ Khi R > 25-30 mm ở V5-V6 hoặc R ở V5 + S ở V1 lớn hơn 35-40 mm (chỉ số
Sokolow-Lyon) là dày thất trái
+ Khi R > 7 mm ở V1 hoặc R ở V1 + S ở V5 lớn hơn 11 mm (chỉ số Sokolow-Lyon)
là dày thất phải.
Sóng T
+ Thể hiện sự tái cực của tâm thất. Biên độ < 0,5mV, thời gian 0,2s. Mặc dù khử cực
và tái cực là những hiện tượng đối ngược nhau, nhưng sóng T thường dương tính
như sóng R. Điều này cho thấy sự hình thành hưng phấn và sự lan rộng của nó được
thực hiện theo những cách thức khác nhau.
 Hình 12.9: Một số hình thái sóng T bình thường và bệnh lý [4]
(A: bình thường; B: tăng kali máu, C: thay đổi tái cực; D: thiếu máu cơ tim; E: biến dạng.
F, G, H, I: bất thường ST-T không đặc hiệu)
Các hình dạng của sóng T có thể gặp:
+ Sóng T có đinh nhọn: thường là do nhịp nhanh.
+ Sóng T đối xứng: nghĩ đầu tiên đến bệnh về động mạch vành, thường kèm cả hình
dạng đinh nhọn.
+ Sóng T tròn: Có thể do mất thăng bằng chất điện giải trong cơ thể.
+ Chỗ nối tiếp của ST với T không thoai thoải mà gấp khúc thành một góc rõ rệt thì
nghĩ đến thiểu năng vành, tăng huyết áp.
+ Biên độ của T ở cả 3 chuyển đạo mẫu giảm xuống: thường do điện thế thấp (RS
cũng thấp) hoặc do các bệnh thiểu năng vành mạn tính, rung nhĩ , v.v..
+ Biên độ của sóng T tăng lên ở cả 3 chuyển đạo mẫu thường do cường giáp giao cảm,
do gắng sức hay ở “tim vận động viên”.
+ Sóng T luân phiên: cứ một QRS có sóng T cao lại đến một QRS có sóng T thấp hơn,
gặp trong chứng mạch so le (pouls alternant), tiên lượng rất nặng.
- Khoảng QT : tùy thuộc vào tần số tim, thời gian 0,35s đến 0,4s với tần số tim 75 lần/phút.
Đó là thời gian hoạt động của tâm thất. Khoảng QT thể hiện thời kỳ tâm thu điện học của thất
và được đo từ khởi điểm sóng Q (hay sóng R nếu không có Q) tới điểm cuối sóng T.
Thời gian khoảng QT tỉ lệ nghịch với nhịp tim:
+ QT rút ngắn lại khi nhịp tim nhanh hơn.
+ QT kéo dài khi nhịp tim chậm lại.
+ QT kéo dài bất thường có liên quan với tăng nguy cơ loạn nhịp thất, đặc biệt là xoắn
đỉnh. Hội chứng QT ngắn bẩm sinh đã được tìm thấy có liên quan với tăng nguy cơ rung nhĩ
và nhịp nhanh kịch phát có thể gây đột tử.
- Đoạn ST: ST đi từ điểm tận cùng của QRS (tức điểm J) tới khởi đầu của sóng T. Khởi điểm
của T thường rất khó xác định vì ST tiếp vào T thoai thoải. Thời gian của đoạn ST rất khó
xác định và ít được dùng trong lâm sàng. Trái lại, người ta chú ý nhiều đến hình dạng của ST
và vị trí của nó so với đường đẳng điện.
Ở người bình thường, ST đẳng điện hoặc hơi chênh lên (không vượt quá 0,5mm) ở
chuyển đạo ngoại bỉên, và thường chênh lên ở chuyển đạo trước tim (không vượt quá 1mm ở
các chuyển đạo trước tim).
Thời gian đoạn ST tương đối dài và phụ thuộc vào tần số tim. Tuy nhiên, thời gian
đoạn ST ít được dùng trong lâm sàng. Trái lại, hình dạng và vị trí đoạn ST so với đường đẳng
điện mới mới đặc điểm được chú ý và có ý nghĩa trong chẩn đoán.

Hình 12.10: Đoạn ST bình thường và bệnh lý [4]

5. SỰ HÌNH THÀNH VÀ DẪN TRUYỀN XUNG ĐỘNG
5.1.1. Vai trò của nút xoang
Nút xoang phát xung động với tần số cao nhất, là nút tạo nhịp của tim (Pacemaker), giữ
vai trò chủ nhịp chính cho toàn bộ quả tim đập theo. Các chất dẫn truyền thần kinh hoặc các
hormon, có thể làm tăng hoặc chậm nhịp tim từ nút xoang. Chẵng hạn, ở một người lúc nghỉ
ngơi, acetylcholin của hệ phó giao cảm khiến nhịp tim đập khoảng 75 ck/ph.
Khi bệnh lý, nút nhĩ-thất hoặc cơ nhĩ, cơ thất cũng có thể tạo nhịp, nhanh hơn nút
xoang, dành lấy vai trò của nút xoang, đứng ra chỉ huy nhịp đập của tim và được gọi là ổ
ngoại vị (ectopic focus), những tác nhân gây ra tình trạng này bao gồm cà phê, nicotin, mất
cân bằng điện giải, thiếu oxy và do tác dụng phụ của thuốc, chẳng hạn digitalis.
Như vậy, sự xuất hiện các ổ ngoại vị gây ra sự co bóp bất thường ở các vùng khác nhau
của tim và ảnh hưởng lớn đến bơm tim, điều này làm thay đổi nhịp tim và lưu lượng tuần
hoàn. Chẳng hạn khi dẫn truyền xung động bị tắt từ nút xoang đến các phần khác của tim, một
vị trí tạo nhịp mới sẽ xuất hiện ở nút nhĩ-thất hay trong bộ nối đi vào tâm thất. Hoặc khi blốc
nhĩ-thất xảy ra, tâm nhĩ tiếp tục đập theo nút xoang, trong khi đó ổ tạo nhịp mới trong hệ
thống Purkinje sẽ chỉ huy thất với tần số giữa 15-40 ck/phút.
Khi tình trạng blốc xảy ra đột ngột, hệ thống Purkinje chỉ bắt đầu tạo nhịp sau 5-30
giây, do đó trong 4-5 giây đầu tiên giảm lưu lượng máu lên não, có thể gây cơn Adams-
Stokes, nếu kéo dài, có thể gây tử vong. Ở những bệnh nhân như vậy, khi cần thiết, có thể duy
trì tần số tim bình thường bằng một máy tạo nhịp nhân tạo (artificial pacemaker). Hiện nay,
có những máy tạo nhịp theo yêu cầu, không những cho hoạt động bình thường của tim, mà
còn giúp tim thích nghi bằng cách tăng tần số lúc vận cơ hay stress.
5.1.2. Vai trò của hệ thần kinh thực vật
Chi phối tim là hệ thần kinh thực vật. Dây phó giao cảm, dây X phải chi phối nút
xoang và dây X trái chi phối nút nhĩ-thất. Các sợi phó giao cảm đến cơ nhĩ và rất ít thấy trong
cơ thất. Dây giao cảm đến đáy tim theo mạch máu lớn, sau đó phân thành mạng vào cơ tim,
thường theo sau mạch vành.
Kích thích phó giao cảm gây phóng thích acetylcholin. Hormon này có tác dụng kéo dài
thời gian điện thế hoạt động, làm điện thế màng lúc nghỉ âm hơn, vì vậy làm giảm tính kích
thích tế bào, đồng thời làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ-thất. Acetylcholin làm tăng tính thấm
của màng cơ tim đối với K+ do đó kéo dài sự khử cực chậm tâm trương.
Những lý do trên làm giảm tần số khử cực của tế bào phát nhịp và gây chậm nhịp tim.
Sự cắt bỏ dây X hoặc cho atropin sẽ cho tác dụng ngược lại.
Sự kích thích dây X mạnh có thể làm ngừng tính hưng phấn có nhịp điệu của nút xoang
hoặc xung động bị blốc qua bộ nối. Tâm thất ngừng đập trong 5 - 20 giây nhưng một số điểm
trong sợi Purkinje hay phần vách thất của bộ nối phát nhịp và gây co rút thất với tần số 15 -
40 lần/phút, hiện tượng này gọi là nhịp thoát thất.
Những kích thích giao cảm hoặc cho các thuốc có hoạt động β adrenergic làm tăng tốc
độ dẫn truyền và tăng sự khử cực chậm tâm trương, đặc biệt tại nút xoang, do đó làm tăng
nhịp tim. Khi phá các sợi giao cảm đến tim hoặc cho các loại β bloquant sẽ có tác động trái
ngược.
6. RỐI LOẠN SỰ HÌNH THÀNH VÀ DẨN TRUYỀN XUNG ĐỘNG
Những rối loạn này thường phát sinh do:
- Sự tạo nhịp bất thường của nút xoang
- Sự chuyển vai trò tạo nhịp từ nút xoang đến các phần khác của tim
- Tắc nghẽn các điểm trên đường dẫn truyền xung động qua tim
- Hình thành đường dẫn truyền bất thường qua tim
- Sự phát sinh xung động bất thường ở các vị trí trên tim.
6.1. Rối loạn hình thành xung động
6.1.1. Nhịp nhanh xoang
Ở tim bình thường, các tế bào nút xoang có tốc độ khử cực chậm tâm trương lớn nhất do
đó có tần số phát xung cao nhất và giữ vai trò tạo nhịp cho tim. Khi tần số tim > 100 ck/ph gọi
là nhịp nhanh xoang. Các nguyên nhân như sốt, kích thích giao cảm và các tình trạng nhiễm
độc lên tim. Sự tăng thân nhiệt làm tăng tốc độ chuyển hóa của nút xoang, gây tăng trực tiếp
tính chịu kích thích và tăng nhịp tim. Sự suy yếu cơ tim làm tăng nhịp tim do lúc này tim
không thể bơm máu vào động mạch như bình thường, vì vậy, phản xạ giao cảm gây tăng nhịp
tim để đảm bảo lưu lượng tim.
Tăng tính tự động nút xoang làm rút ngắn thời gian tới ngưỡng pha 4 hoặc các ổ ngoại
vị ngoài nút xoang như tâm nhĩ, bộ nối hay mạng Purkinje tăng tính tự động sẽ dành lấy vai
trò tạo nhịp của nút xoang vì có tần số cao hơn. Nguyên nhân thường gặp (1) tăng
catecholamin nội sinh hay ngoại lai (2) rối loạn điện giải như giảm K+ hay tăng Ca+ máu (3)
thiếu máu cục bộ cơ tim (4) kích thích cơ học (5) do thuốc như Digitalis.
Các loạn nhịp ngoại vị thường gặp: nhịp nhanh nhĩ, nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ, nhịp nhanh
thất, nhịp nhanh bộ nối do Digitalis. Cũng có thể gặp trong một số điều kiện sinh lý như sử
dụng quá nhiều chất kích thích: caffeine, nicotine, thiếu ngủ, lo lắng.
Sau pha 4 có thể có một điện thế âm nhỏ gọi là điện thế sau khử cực, thường do tích tụ
Ca+ nội bào, nếu các sóng này có biên độ đạt đến ngưỡng có thể có hoạt động nẩy cò
(triggered activity) gây ra một số loạn nhịp như ngoại tâm thu, nhịp tự thất gia tăng. Bệnh
nhân có khoãng QT dài dễ phát sinh loạn nhịp do hoạt động nẩy cò. Ngược với nhịp nhanh do
tăng tính tự động cơ tim hay do vòng vào lại, nhịp nhanh do hoạt động nẩy cò nếu được kích
thích tạo nhịp nhanh vượt tần số thì không những không bị triệt tiêu mà còn gây nguy hiểm.
6.1.2. Nhịp chậm xoang
Thường thuật ngữ chậm xoang để chỉ trường hợp nhịp tim dưới 60 ck/ph.
Chậm xoang thường gặp ở các vận động viên, kèm thường tăng thể tích tống máu tâm
thu, đảm bảo lưu lượng tim bình thường ở trạng thái nghỉ ngơi.
Ngoài ra, các phản xạ hệ tuần hoàn nhằm kích thích dây X đều gây chậm nhịp tim do
tác dụng của acetylcholin lên tim.

Hình 12.11: Điện tâm đồ các dạng nhịp xoang [4]

Trên một số bệnh nhân, tình trạng xơ vữa động mạch cảnh làm tăng nhạy cảm các
baroreceptor khu trú trong thành động mạch. Do đó, dù chỉ một áp lực nhẹ trên cổ cũng có thể
gây kích thích mạnh các baroreceptor và tăng phản xạ dây X gây chậm nhịp tim, có trường
hợp gây ngừng tim. Hiện tượng này gọi là hội chứng xoang cảnh.
 Ngoài ra, nhịp chậm còn có thể do giảm tính tự động của nút xoang như do suy yếu nút
xoang hay do thuốc. Pha 4 kéo dài hơn bình thường làm giảm tính tự động của nút xoang,
nguyên nhân do rối loạn dòng Na+ và Ca+ qua màng thường do bệnh lý cơ tim hoặc do thuốc
như Digitalis (hình 12.11).
6.1.3. Loạn nhịp xoang
Nhịp xoang không đều thường liên quan hô hấp. Khi hít vào nhịp tim nhanh, thở ra nhịp
tim chậm. Khi hít vào, trung tâm hô hấp ức chế trung tâm làm chậm nhịp tim kế cận, do đó
nút xoang thoát khỏi sự chi phối của dây X và tim đập nhanh lên. Loạn nhịp xoang thường
gặp ở trẻ nhỏ hoặc người tập luyện thể thao và thường biến mất khi vận động (hình 12.12).

Hình 12.12: Loạn nhịp xoang do hô hấp [3]

6.1.4. Hội chứng suy nút xoang
Hội chứng suy nút xoang là một hội chứng lâm sàng gây nên do rối loạn chức năng nút
xoang với nhiều bất thường về điện sinh lý tim như: rối loạn hình thành xung động tại nút
xoang, rối loạn dẫn truyền xung động từ nút xoang ra cơ nhĩ, suy yếu chức năng tạo nhịp của
các chủ nhịp dưới nút xoang và tăng tính nhạy cảm của cơ nhĩ nên dễ xuất hiện các rối loạn
nhịp nhanh nhĩ.
Bệnh thường gặp trong các bệnh lý tim mạch và người lớn tuổi. Điện tâm đồ bao gồm
nhịp chậm xoang, ngưng xoang, blốc xoang, đồng thời xuất hiện nhiều cơn nhịp nhanh như
nhanh trên thất, nhanh nhĩ, rung nhĩ, cuồng nhĩ. Hội chứng tim nhanh - chậm là những rối
loạn nhịp nhanh như nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ. hay cưồng nhĩ xen kẽ với nhịp xoang chậm.
Sau khi hết cơn nhịp nhanh thì thường là đoạn ngừng xoang dài.
Lâm sàng thường gặp là cơn Adams-Stokes.
 Hình 12.13: Điện tâm đồ suy nút xoang [4]

Hình 12.14: Nhịp tim nhanh - chậm trong suy nút xoang [5]
6.2. Nhịp bất thường do nghẽn đường dẫn truyền xung động
6.2.1. Blốc xoang nhĩ
Các xung động từ nút xoang bị tắc trước khi vào cơ nhĩ, trong trường hợp này thất được
đập theo nhịp mới do xung động từ bộ nối. Nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình
thường, nhưng một số các xung động từ xoang bị "chặn" trước khi có thể dẫn truyền dẫn đến
liên tục làm mất khử cực nhĩ làm mất sóng P.

Hình 12.15: Blốc xoang nhĩ độ 2 type 1[3]

Hình 12.16: Blốc xoang nhĩ độ 2 type 2 [3]

6.2.2. Blốc nhĩ-thất
Thường gặp trong trường hợp giảm tốc độ dẫn truyền qua bộ nối hoặc bị tắc xung động
tại vị trí này. Rối loạn dẫn truyền này có thể tạm thời hay vĩnh viễn.
Nguyên nhân bao gồm:
-Suy vành gây thiếu máu cục bộ ở bó nhĩ-thất.
-Sự chèn ép bó nhĩ-thất do các mô xơ hoặc phần tim bị canxi hóa.
-Các tình trạng nhiễm trùng toàn thân ảnh hưởng đến tim như bạch hầu, sốt thấp...
-Kích thích quá mức dây X làm tắc dẫn truyền xung động qua nút nhĩ-thất (hội chứng
xoang cảnh).
Blốc nhĩ thất phân loại thành 3 độ:
 Hình 12.17: Theo thứ tự từ trên xuống: (1) Blốc nhĩ thất độ 1 (2) Blốc nhĩ thất độ II
kiểu Mobitz I (Wenckebach) (3) Blốc nhĩ thất độ II kiểu Mobitz II (4) Blốc nhĩ thất độ 2 (blốc
2:1) (5) Blốc nhĩ thất độ III với nhát thoát bộ nối)

- Blốc nhĩ thất độ I: khoảng PR > 0,20 giây với tất cả các xung động nhĩ được dẫn
truyền xuống thất
- Blốc nhĩ thất độ Il: gồm hai loại, blốc nhĩ thất kiểu Mobitz I (Wenckebach) thời gian
dẫn truyền nhĩ thất dài dần ra, với khoảng RR ngắn lại, trước khi một nhát bị blốc. Hiện tượng
này hầu như do dẫn truyền bất thường trong nút nhĩ thất. Blốc nhĩ thất kiểu Mobitz II là sự
blốc đột ngột, không có sự kéo dài thời gian dẫn truyền nhĩ thất đến trước. Nó thường do blốc
trong hệ thống bó His.
Việc phân loại thành kiểu Mobitz I và Mobitz II chỉ chính xác một phần bởi vì nhiều
bệnh nhân có thể có cả 2 kiểu trên điện tâm đồ bề mặt và khi đó không thể dự đoán vị trí của
blốc nhĩ thất 2:1 từ điện tâm đồ bề mặt.
- Blốc nhĩ thất độ III: blốc nhĩ thất hoàn toàn, không có xung động trên thất nào dẫn truyền
được xuống thất (hình 12.17).
6.2.3. Blốc nhánh
Blốc nhánh là tình trạng trì hoãn hoặc gián đoạn đường dẫn truyền xung điện đi qua cơ
tim để tạo nhịp tim. Sự trì hoãn hoặc gián đoạn có thể xảy ra trên đường dẫn truyền đi từ trái
sang phải giữa hai thất của tim. Blốc nhánh thỉnh thoảng làm cho tim bơm máu không hiệu
quả vào hệ thống tuần hoàn cơ thể.
Tắc nghẽn dẫn truyền trong các nhánh của bó His dẫn đến trì hoãn truyền xung đến
thất tương ứng. Như vậy vẫn có xung từ nhĩ truyền xuống, dẫn truyền theo nhánh bình thường
khử cực tâm thất bên đó trước rồi mới vòng sang bên thất bị blốc để khử cực nên thời gian
kéo dài: QRS dãn rộng, có móc, lệch trục về bên bị blốc, biến đổi ST-T thứ phát.
Nguyên nhân gây ra blốc nhánh tùy thuộc vào nhánh trái hay phải bị ảnh hưởng.
Trường hợp bị blốc nhánh trái là do bệnh tim, tăng huyết áp, suy tim, bệnh cơ tim. Một số
nguyên nhân gây blốc nhánh phải là khiếm khuyết tim bẩm sinh, nhồi máu cơ tim, mô sẹo để
lại do phẫu thuật tim, viêm cơ tim, tắc mạch phổi.

Hình 12.18: Blốc nhánh [3]

6.3. Sự phát sinh xung động bất thường ở các vị trí trên tim
6.3.1. Ngoại tâm thu
Ngoại tâm thu (NTT) là một nhát bóp ngoại lai gây ra bởi một xung động phát ra đột
ngột và xuất hiện sớm hơn bình thường từ một ổ phát nhịp ngoại lai nào đó của cơ tim. Đôi
khi những thay đổi này không được người bệnh chú ý tới nếu nó diễn ra trong thời gian ngắn.
Còn khi nó xảy ra kéo dài sẽ được gọi là rối loạn nhịp tim, hay theo cảm giác thường thấy
nhất của người bệnh chính là nhịp đập, nhịp mất.
Khi xung động xuất phát từ tâm thất, thì ta gọi là ngoại tâm thu thất rất hay gặp trong
lâm sàng, từ tâm nhĩ, thì gọi là ngoại tâm thu nhĩ hay ngoại tâm thu trên thất ít gặp hơn.
Nhịp ngoại tâm thu được ký hiệu P’, QRS’, ST-T’.
6.3.1.1. Ngoại tâm thu thất
 Hình 12.19: Điện tâm đồ có ngoại tâm thu thất nhịp 4 [3]
+ Đặc điểm ngoại tâm thu thất:
Không có P’.
Nhịp đến sớm: RR’<RR.
Nghỉ bù hoàn toàn: RR’R=2RR (R’R>RR).
QRS’ dãn rộng ≥0,13s, trát đậm/có móc và ST-T’ thứ phát
6.3.1.2. Ngoại tâm thu trên thất
Thất đồ QRST’ rất giống các thất đồ của nhịp cơ sở; vì thế, nếu không chú ý có thể
không phát hiện ra ngoại tâm thu nhĩ. NTT nhĩ thường không nguy hiểm, không cần điều trị.

Hình 12.20: Điện tâm đồ có ngoại tâm thu nhĩ lẻ tẻ [3]

Đặc điểm:
- P’ có móc/ dẹt/ âm khác P bình thường (NTT nhĩ) hoặc không thấy P’/P’ lẫn vào
QRS-ST-T’ (NTT bộ nối).
- Nhịp đến sớm: RR’<RR.
- Nghỉ bù không hoàn toàn: RR’R<2RR (R’R = hoặc hơi > RR).
- QRS’ và ST-T’ bình thường trừ trường hợp có dẫn truyền lệch hướng: QRS’ dãn
rộng, ST-T’ thứ phát.
6.3.2. Nhịp nhanh kịch phát
Các phần của tim, bao gồm tâm nhĩ, hệ thống Purkinje, tâm thất đều có thể khởi phát
nhịp nhanh, dẫn truyền xung động theo tất cả các hướng trong tim. Các ổ bị kích thích trở
thành nút dẫn nhịp cho tim. Nhịp tim tăng đột ngột, kéo dài vài giây, vài phút, vài giờ hoặc
lâu hơn. Có khi có thể ngừng cơn nhịp nhanh bằng các phản xạ dây X như trong nhịp nhanh
trên thất. Ngoài ra có thể sử dụng thuốc để cắt cơn nhịp nhanh thất như lidocain hoặc
quinidine do các thuốc này làm giảm sự đi vào ion natri trong pha tái cực nhanh, làm tắc nhịp
phát sinh từ ổ ngoại vị gây cơn nhịp nhanh kịch phát. Đa số các cơn nhịp nhanh kịch phát và
kéo dài đều do vòng vào lại sinh ra.
Hiện tượng vào lại (Re-entry)
Hình 12.21: Sự phát sinh hiện tượng vào lại [5]

(1)Dẫn truyền bình thường (2) Giảm dẫn truyền

(3) Dẫn truyền ngược (4) Vòng vào lại

Đây là nguyên nhân được nói đến nhiều trong các rối loạn nhịp tim, từ ngoại tâm thu,
rung nhĩ, rung thất cho đến cơn nhịp nhanh kịch phát (hình 12.21)
Khi xung động bình thường đã truyền qua tim, thì các sợi cơ tim đã vào thời kỳ trơ, nên
không thể dẫn truyền xung động kế tiếp và tim phải đợi một điện thế hoạt động mới bắt đầu từ
nút xoang.
Thử hình dung các sợi cơ tim nhỏ được cắt theo dạng hình vòng. Nếu sợi cơ bị kích
thích ở vị trí 12 giờ thì xung động chỉ truyền qua một hướng, lan dần ra và trở về vị trí 12 giờ.
Tiếp đó, sợi cơ ở trong tình trạng trơ, không thể dẫn truyền một xung động thứ hai. Các điều
kiện khiến cho xung động có thể tiếp tục truyền qua vòng và gây hiện tượng vào lại:
- Một đường dẫn truyền hai nhánh có liên hệ với nhau tạo thành được vòng tròn có điện
thế khép kín.
- Sợi dẫn truyền dài so với thời gian xung động trở về vị trí 12 giờ, do đó sợi bị kích
thích đầu tiên không còn trơ nữa và xung động tiếp tục truyền qua vòng nhiều lần.
- Nếu chiều dài sợi dẫn truyền không đổi nhưng tốc độ dẫn truyền chậm, sợi dẫn truyền
có thời gian ra khỏi thời kỳ trơ và xung động lại có thể truyền qua vòng.
- Thời kỳ trơ của sợi cơ trở nên quá ngắn.
Tất cả điều kiện trên xảy ra trong những tình trạng bệnh lý sau:
 (1) Đường dẫn truyền dài gặp trong bệnh cơ tim giãn.
(2) Gỉam tốc độ dẫn truyền do tắc nghẽn ở hệ thống Purkinje, thiếu máu cơ tim cục bộ,
tăng k+ máu và nhiều yếu tố khác.
(3) Thời kỳ trơ quá ngắn do sử dụng thuốc như epinephrin hoặc kích thích điện liên tục.
Người ta phân biệt những vòng vào lại có vòng nhỏ như trong nội bộ nút xoang, nút nhĩ
thất, bó His, cơ nhĩ, cơ thất và vòng lớn như trong cuồng nhĩ giữa hai nhánh trong nhĩ, trong
cơn nhịp nhanh của hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) giữa bộ nối và bó Kent, trong
những cơn nhanh thất giữa hai nhánh của bó His...
Các loạn nhịp nhanh do vòng vào lại có thể bị cắt khi có một xung động kích thích từ
ngoài đến (xung động tự nhiên hay nhân tạo) rơi vào phần đầu và đuôi của vòng tròn vì đây là
đoạn trơ tương đối xen giữa. Vì vậy dùng máy tạo nhịp kích thích vượt tần số có thể cắt được
cơn nhịp nhanh do vòng vào lại.
6.3.2.1. Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất
- Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất có vòng vào lại ngay tại nút nhĩ thất: vòng vào lại
chạy qua đường dẫn truyền nhanh và chậm ở nút nhĩ thất hoặc qua đường dẫn truyền chậm ở
nút nhĩ thất và đường dẫn truyền phụ ở rãnh nhĩ thất (trong hội chứng WPW).
Trong đại đa số các trường hợp (95%) đường đi xuông (xuôi) của vòng vào lại là qua
đường dẫn truyền chậm của nút nhĩ thất và đi ngược lên theo đường dẫn truyền nhanh.
Việc khởi phát ra cơn nhịp nhanh thường là do sự nẩy cò khi có một ngoại tâm thu nhĩ
hoặc ngoại tâm thu thất. Ngoại tâm thu nhĩ làm blốc dẫn truyền xuôi ở đường dẫn truyền
nhanh và khi đó xung động chỉ xuống theo đường dẫn truyền chậm vòng lại khử cực đường
dẫn truyền nhanh gây vòng vào lại. Việc kết thúc cơn nhịp nhanh là kết quả của việc blốc
đường dẫn truyền chậm.
- Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất có vòng vào lại nhĩ thất có liên quan đến một
đường dẫn truyền phụ và ẩn (không thể hiện trên điện tâm đồ bề mặt).
 Hình 12.22: Cơ chế nhịp nhanh kịch phát trên thất [5]

Hình 12.23: Nhịp nhanh kịch phát trên thất vòng vào lại nhĩ thất [3]

Hình 12.24: Nhịp nhanh kịch phát trên thất vòng vào lại nút nhĩ thất [4]
6.3.2.2. Nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất là rối loạn nhịp tim có vị trí khởi phát từ tâm thất, từ chỗ phân nhánh
của bó His trở xuống. Nhịp nhanh thất khi có một chuỗi từ 3 ngoại tâm thu thất trở lên. Nhịp
nhanh thất có tần số thường từ 100 - 200 ck/phút. Khi tần số từ 250 đến 300 ck/phút là cuồng
thất và rung thất có tần số > 350 ck/phút. Dạng đặc biệt của nhịp nhanh thất nhiều ổ gọi là
xoắn đỉnh. Thời gian nhịp nhanh thất kéo dài > 30 giây gọi là nhịp nhanh thất bền bỉ và thời
gian nhịp nhanh thất < 30 giây gọi là nhịp nhanh thất không bền bỉ.
Cung lượng tim giảm có thể dẫn đến giảm tưới máu cơ tim với tiến triển rung thất - cơ
chế thường gặp nhất của đột tử tim gây tử vong.
Nhịp nhanh thất thường xuất hiện trên tim gắn liền với bệnh lý tim mạch trước đó
(bệnh mạch vành, bệnh cơ tim, viêm cơ tim, rối loạn điện giải, hội chứng QT dài…).

Hình 12.25: Nhịp nhanh thất đơn dạng [4]

TÀI LIỆU THAM KHẢO

I.TIẾNG VIỆT
1. Bộ môn Sinh lý, Đại học Y Dược Huế (2017), Giáo trình Sinh lý học: hệ tim
mạch, Nhà xuất bản Đại học Huế, trang 27 – 57.
2. Trần Đỗ Trinh, Trần Văn Đồng (2014), Hướng dẫn đọc điện tâm đồ, NXB Y Học
3. Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Văn Điền, Hoàng Anh Tiến (2010), Điện tâm đồ-từ
sinh lý đến chẩn đoán lâm sàng, NXB Đại học Huế
II. TIẾNG ANH
4. Ary L. Goldberger, Zachary D. Goldberger, Alexei Shvilkin (2013), Goldberger’s
clinical electrocardiography : a simplified approach, 8th ed. Elsevier, Saunders.
5. Ganong W.F. (2012), Review of Medical physiology. 18th edition, Appleton &
Lange, Connecticut.
6. Hall John E. (2016), Guyton et Hall - Texbook of Medical physiology, Thirteenth
edition, Elsevier Inc, Philadelphia.