Marosvásárhelyi Orvosi és Gyógyszerészeti Egyetem

Marosvásárhely

Belgyógyászat Kurzus

-Kardiológia-
IV. éves orvostanhallgatók számára

Szerzők:

Dr. Benedek Imre, egyetemi tanár

Dr. Benedek Theodora, egyetemi adjunktus

2013
 TARTALOM

I. Billentyűbetegségek
1. Mitralis stenosis
2. Mitrális billentyűelégtelenség
3. Mitrális billentyű prolpasus
4. Az aortabillentyű szűkülete
5. Az aortabillentyű elégtelensége
II. Koszorúérbetegség
II.1. Angina pectoris
II.2. Akut coronariaszindróma
II.2.1. Instabil angina pectoris, ST elevációval nem
járó myocardialis infarktus
II.2.2. Akut miokardiális infarktus
III. Infektív endokarditisz
IV. Miokarditisz
V. Perikarditiszek
VI. Cardiomyopathiák
VII. Szívelégtelenség (SZE)
VIII. Akut tüdőödéma és kadiogén shock
IX. Tüdőembólia
X. Szivritmuszavarok
XI. Pitvar-kamrai ingerületvezetési zavarok
XII. Magas vérnyomás
XIII. Az aorta- és a perifériás artériák betegségei
I. BILLENTYŰBETEGSÉGEK

A billentyűbetegségek a szívbillentyű rendszerének veleszületett vagy

szerzett megbetegedése, leggyakrabban a jobbszívfél billentyűit (mitralis és
aorta billentyű) érinti.
A balszívfél billentyűhibák leggyakrabban szerzett vitiumok (mitralis
billentyű esetén a reumás eredet, az aorta billentyű degeneratív elváltozása
fordul elő legtöbbször), míg a jobbszívfél billentyű vitiumait (amelyek
ritkábbak) veleszületett elváltozások adják, ahogyan megfigyelhető összetett
szívfejlődési rendellenességekkel gyakran társuló pulmonalis stenosis.
Meghatározás szerint stenosisról beszélünk a billentyűk szájadékának
szűkülete esetén, amely akadályt képezve a kiáramlási traktusban nyomás
gradiens kialakulásához járul hozzá a szűkület előtti valamint utáni
szívüregek közt.
- Mitralis billentyű stenosisa esetén a billentyű orificiumának
beszűkülése diasztolés transmitralis gradienst alakít ki a bal pitvar
és a bal kamra közt.
- Ha az aorta billentyű szűkült szisztolés transaortikus gradiens
jelenik meg a bal kamra és aorta közt
Billentyű elégtelenség/ insufficientia a billentyűk záródási
képtelensége amely a fiziológiás áramlási iránnyal ellentétes
regurgitációt alakít ki.
- Mitralis billentyű elégtelensége következményeként a bal
kamrából a bal pitvarba szisztolés regurgitációs jet jelenik meg,
amikor a mitralis billentyű teljesen zárt kellene legyen.
 - Ha a billentyű elégtelenség az aorta billentyűt érinti diasztolés
aortából kiinduló és a bal kamra felé irányuló regurgitációs jet
alakul ki, amikor az aorta billentyű teljesen zárt kellene legyen.
Sok esetben a billentyűhibák társulnak, ahogyan az
megfigyelhető a reumás kóreredet esetén amikor a mitralis és az
aorta billentyű is érintett, vagy megfigyelhető ugyanazon billentyű
elégtelensége és stenosisa is. Ezen esetében beszélünk „mitralis
vitiumról” valamint „aorta vitiumról”, a stenosis vagy az
insufficientia túlsúlyával.

1. Ábra – Billentyű betegségek típusai

 1. Mitralis stenosis

Meghatározás: A mitralis stenosis a mitralis billentyű szűkülete

amely diasztolés beáramlási gátlást képez a bal pitvar és a bal kamra közt,
aminek következménye: bal pitvar tágulat, pitvari trombusok kialakulása
(főképp a bal fülcsében), supraventrikuláris vezetési zavarok, pulmonalis
hipertensió és jobbszívfélelégtelenség.
A mitrális billentyű rendszer 4 összetevője: vitorlák, billentyűgyűrű,
ínhúr, szemölcsizmok. Ha az összetevők bármelyiként elváltozás alakul ki
hozzájárul a billentyűbetegség kialakulásához.

Etiológia:
A mitralis stenosis leggyakoribb oka az akut reumás láz, mely
különböző elváltozásokat okoz a billentyű rendszerén, mint: billentyűhurok
megvastagodása és összehúzódása, subvalvularis rendszer vastagodása és
rövidülése, kalcium lerakódás vagy commissurák összetapadása.
A veleszületett mitralis stenosis ritkábban fordul elő és általában
összetett veleszületett szívbetegségek kórképeként fordul elő, minta
Lutembacher szindrómában, amelyben mitralis stenosissal pitvari
szeptumdefektus társul.
Más lehetséges etiológia, ritkábban:
- Fabry betegség
- Mucoplizaharidózis
- Whipple betegség
- Lupus eritematosus
- Szívüregi daganat miatti mitralis obstrukció
 Patofiziológia:
A mitralis szájadék normális területe 4-6 cm2. Amikor mitralis gyűrű
szűkületéből származó átalakulás miatt a mitralis szájadék területe 2 cm2
lesz diasztolés transvalvularis nyomás gradiens alakul ki.
A mitralis senosist kialakító központi patofiziológiai összetevője a
mitralis átáramlási gát, amely megakadályozva a bal pitvar kiürülését,
retrográd nyomásfokozódás jön létre, amely a pulmonalis keringésben
kialakuló pangásért felelős.
Billentyű szűkület miatt bal pitvar kiürülési zavar alakul ki
hozzájárulva a szívperctérfogat csökkenéséhez és a bal pitvari nyomás
fokozódáshoz, amely következetesen retrográd pulmonalis keringési
nyomás fokozódáshoz vezet.
Ha a pulmonalis kapilláris keringési nyomás meghaladja a 25 Hgmm
akut tüdő ödéma alakul ki, vagyis alveoláris térbe kerülő transsudatio.
Egy fennálló krónikus pulmonáris hipertensióra rátevődő jobbkamrai
nyomásfokozódás súlyosbíthatja a fennálló tricuspidalis regurgitáció, amely
végül jobbszívfél elégtelenséghez vezet.
Mitralis stenosisban az intrinsic összehúzódás megtartott, de az
utóterhelés krónikus növekedése és az előterhelés krónikus csökkentése a bal
kamra funkció csökkenését válthatja ki, a balkamra-mitralis billentyű
kapcsolata miatt.
A transvalvularis nyomás gradiens több tényezőtől függ, mint a szív a
frekvencia, így a supraventricularis ritmuszavarok a mitralis
billentyűbetegség előrehaladásának gyakran előforduló eleme, súlyosbítja a
hemodinamikai állapotot csökkentve a szív perctérfogatát, mivel kiesik a
pitvar összehúzódása és lerövidül a diasztolé.
 Mitralis stenosisban kialakuló kitágult pitvar másik következménye a
balpitvarban stagnáló vér, főképp a bal fülcsében, hajlamosítva ezen a
szinten a trombus képzésre. Amely hozzájárul a szisztémás embolizációhoz
vagy a pitvarok közti átjárhatósági hiány esetén pulmonalis embolizációt
adhat.
Mitralis stenosis klinikai képe

1. A mitalis stenosisos btetegek legfontosabb tünete a dyspnoe, először

terhelésre jelentkezik, majd progresszíven egyre kisebb terhelés váltja
ki, míg nyugalomban is keletkezik. Legsúlyosabb megnyilvánulási
formája az akut tüdő ödéma.
2. Haemoptoe, vérszerű vagy vér csíkokat tartalmazó köpet.
3. Artériás embolisatio, a bal pitvarban lévő trombusképződésből
adódóan.
4. Palpitáció, pitvari ritmuszavarok miatt, leggyakrabban a tág pitvarban
kialakult fibrilláció miatt
5. Köhögés.
6. Rekedt hang (Ortner-jel) – kialakulásának magyarázata: a kitágult
bal pitvar nyomhatja a n. laringeus recurrenst
7. A betegség előrehaladót szakaszában az alacsony perctérfogat miatt
fáradékonyság jelentkezhet, amelyhez társulhatnak a jobbszívfél-
elégtelenség jelei is, a pulmonáris hipertensio következményeként
kialakuló jobb kamra elégtelenség miatt
Mitralis stenosis fizikális vizsgálata
Egy mitralis stenosisos beteg fizikális vizsgálata leletei:
- Facies mitralis – arcpír az orcákon, cyanotikus ajkak
- Jobbszívfél-elégtelenség esetén megnagyobbodott májat tapinthatunk
 - A mitralis hallgatózási pontban, balkamra csúcs, a következő
elváltozásokat tapasztalhatjuk:
- A mitralis billentyű nyitási kattanása, a szklerotikus billentyűk
nyitása adja
- Diasztolés dörömbölő zörej – mély hangszíntű, diasztoléban
jelentkező zörej melyet a mitalis billentyűn áthaladó véráram ad
- Praesystolés zörej – diasztolé végén a bal pitvar összehúzódása
során kialakuló vérömleny adja, sinus ritmus esetén,
pitvarfibrillációkor hiányzik a pitvari összehúzódás kiesése
miatt.
- A tricuspidalis hallgatózási pontban a kialakult súlyos
pulmonáris hipertensio miatt tricuspidalis elégtelenségre
jellemző sistolés zörej jelenhet meg

2. Ábra – Mitralis stenosis hallgatózása

EKG – P –mitale megjelenése, jobbkamra-hipertrófia jelei, esetleg pitvar
fibrilláció
 3. Ábra - P mitrale

Mellkasröntgen:
- Tág bal pitvar, kettős kontúr
- Tág pulmonalis artéria – bal középső ív domborulata
- Vénás típusú pulmonalis hipertensio (elsődlegesen) vagy artériás
típusú (a betegség előrehaladott szakaszában)

4. ábra – mitralis stenosis mellkasröntgen

Echokardiográfiás vizsgálat elektív a mitralis stenosis diagnózisának

felállításában, meghatározva a következő elemeket:
- Tág bal pitvar
- Megvastagodott mitralis billentyűk, csökkent mozgással, a
mitralis elülső vitorla diasztolés dóm mozgása
- M-mód vizsgálatnál megnövekedett E-sept táv, EF lejtő
ellaposodása, hátulsó mitralis billentyű vongáló mozgása,
amely követi az elülső billentyű mozgását
- Rövid tengelyben halszájszerű mitralis szájadék
 - Meghatározható a transmitralis nyomás gradiens és az
pulmonalis artériás nyomás
- Esetleges társléziók kivizsgálása
- Planimetriásan vagy contiuua Dopplerrel meghatározható a
mitralis billentyű szájadékénak felszíne.
A bal pitvari és fülcsetrombusok azonosításában legpontosabb
kivizsgálási módszer a transoesophagealis echokardiográfia.

5. ábra- B mód- echokardiográfia

– elülső mitralis billentyű dóm
mozgása

6. ábra- M- mód echocardiográfia – EF slope és E-sept táv növekedése

7.ábra- Color-
echokardiográfia- mitralis
billentyű szíintjén jelentkezőt
turburens jet
 Átlag gradiens –Doppler
area meghatározásával

8.ábra –Doppler echokardiográfia – diasztolés gradiens meghatározása

A billentyű morfológiájának echokardiográfiás felmérése fontos
szerepet játszik a mitralis stenosis kezelési stratégiájának felállításában,
alapul véve a Wilkins pontrendszert, amely a következő kritériumokat veszi
figyelembe: mobilitás, subvalvularis rendszer, billentyűk
megvastagodásának és kalcifikációjának mértéke. Megegyezés szerint
percutan tágításra csak azon esetek ajánlott, ha Wilkins értéke 8 alatti.
A szívkatéterezés nyomás gradiensek meghatározására add lehetőséget,
amely a CP nyomása valamint az end diastolés balkamrai
nyomáskülönbséget jelenti.

9. ábra – szívkatéterezési görbe a transmitralis gradiens megrajzolásával

 A mitralis stenosis súlyosságának felmérése klinikai,
echokardiográfiás és szív katéteres adatok alapján a következőképpen
osztályozható:
- 1 súlyossági fok – tünetmentes beteg, MBA 2,0 cm2 feletti és a
pulmonalis kapilláris nyomás 10Hgmm alatti
- 2 súlyossági fok – terheléskor enyhe dyspnoe, MBA 1,6 és 2,0 cm2
közt, pulmonalis kapilláris nyomás 10 és 17 Hgmm közt
- 3 súlyossági fok – terheléskor dyspnoe, MBA 1,1 és 1,5 cm2 közt,
pulmonalis kapilláris nyomás 18 Hgmm fölött
- 4 súlyossági fok – nyugalmi dyspnoe, MBA 1,6 és 2,0 cm2 közt,
pulmonalis kapilláris nyomás 20 Hgmm fölött
(MBA- mitralis billentyű area)

10 . ábra – Mitralis stenosis súlyosságának felmérése

Differenciál diagnózis
- Más elsődleges tüdőbetegség (TBC, tüdőgyulladás, tüdőembólia)
amely dyspnoe-val jár
- Primer pulmonalis hypertonia
- Más szíveredetű, nehézlégzéssel járó betegség
- Más diasztolés zörejjel járó veleszületett szívbetegség
- Aorta elégtelenség, amely úgyszintén diasztolés zörejjel jár, csak az
aorta hallgatózási pontjában
Szövődmények
1. Supraventricularis ritmuszavarok, elsősorban pitvari flutter és
fibrilláció, mely súlyosbítja a betegek hemodinamikai állapotát
2. Infektív endocarditis, különböző okokból származó bakterémia a
billentyű gyulladásos elváltozására hajlamosít
3. Szisztémás embolisatio, szívüregi trombus képződés és ezek
embolisatioja
4. Pulmonalis hipertensio, a retrográd transmitralis nyomás fokozódás
következményeként alakul ki
5. Jobbszívfél-elégtelenség, jobbkamra dekompenzációja miatt

Kezelés:
1. Gyógyszeres kezelés
a. Só megvonás
b. Diureticumok, tüdőpangás kezelésére
c. Pitvarfibriláció kezelése
d. Antikoaguláns kezelés perzisztent pitvar fibriláció esetén
e. Infektív endocarditis profilaxisa
 2. Katéteres kezelés – ballonos valvuloplasztika, transszeptális
behatólásból, csak a 8 alatti Wilkins pont esetén ajánlott, jelentős
mitrális elégtelenség valamint szívüregi trombusok társulása nélkül

11.ábra – Ballonos valvuloplasztia

3. Sebészeti kezelés:
a. Zárt commisurotomia
b. Nyitott commisurotomia
c. Mitralis billentyűcsere

2. Mitrális billentyűelégtelenség

Meghatározás: a mitrális elégtelenség az a jelenség, amely során

rendellenes módon szisztoléban vér jut át a bal kamrából a bal pitvarba
Etiológia:
1. Rheumás eredetű
2. Iszkémiás eredetű, papilláris izom iszkémiája vagy
papilláris izomruptúra
3. Infektív endokarditisz – vegetációk vagy ínhúrruptura
4. Mitrális gyűrű kalcifikáció – időskorban
 Fiziopatológia
Krónikus mitrális billentyű-elégtelenség: a krónikus mitrális
billentyű-elégtelenség esetén a meghatározó fiziopatológiás elváltozás a bal
kamra volumentúlterhelése amely az idő előrehaladtával a bal kamra
remodelláciojához vezet amely során növekszik a bal kamra átmérője és
excentrikus bal kamra hipertrófia jelenik meg. Az ejekciós frakció lehet
normális. Krónikus esetben a fokozodó pitvari compliance biztosítja a
visszáramló vér feldolgozását anélkűl hogy pulmonáris kongesztió alakulna
ki, így a hemodinamikai státus évekig kompenzált maradhat.
Dekompenzálódás esetén növekszik az utóterhelés és kialakulnak a
balszívfélelégtelenség tünetei.
Akut mitrális billentyű-elégtelenség: Akut mitrális billentyű-
elégtelenség esetén, amelyet leggyakrabban papilláris izomruptura,
ínhúrruptura vagy billenytűperforáció okoz, a hirtelen kialakuló billentyű-
elégtelenség nem teszi lehetővé a a remodellációs jelenségek kialakulását
így azonnali előterhelés és bal pitvari nyomásfokozódás jelentkezik, amely
retrográd a tüdőkeringésre tevődik rá. A tüdőödéma jóval gyakoribb ezen
esetekben és az ejekciós frakció emelkedett.
Az iszkémiás mitrális billentyű-elégtelenség kifejezés a papilláris
izmok iszkémiájára utal, amely hatulsó fali iszkémia esetén jelenik meg.
Jellemzője, hogy azelégtelenség fokozódik az iszkémiás epizódok esetén.
A bal kamra tágulása során kialakuló mitráis billentyű-elégtelenség a
mitrális billentyű morfológiája normális, a billentyű-elégtelenség a mitrális
annulus kitágulása miatt következik be amely során ppilláris izmok térbeli
újrarendződése történik meg.
A Carpentier osztályozás
-1 típus - normális billentyűmozgás
-2 típus - billentyűprolapsus
-3 típus - billentyűmozgás korlátozódása

Klinikai kép:
Effort és nyugalmi nehézlégzés
Astenia
Hallgatózáskor holosistolés zörej, maximuma az apexenen
amely az axilla fele sugárzik.
Akut mitrális billentyű-elégtelenség esetén a klinikai kép jóval
drámaibb, a tünetek hirtelen jelennek meg, tüdőödéma jelentkezik a
korlefolyás súlyos.

EKG: balkamra hipertrófia jelei

Rtg: megnövekedett szívárnyék, balkamra hipertófia jelei

A színes ultrahangvizsgálat kimutatjaca regurgitacios jetet és

lehetővé teszi a regurgitáció sulyosságának a értékelését.
12.ábra - Mitrális billentyű-elégtelenség – ultrahangos felvétel

13.ábra - Mitrális billentyű-elégtelenség, papilláris izom rupturája

Azelégtelenség súlyosságának osztályozása ultrahangos paraméterek
alapján

Enyhe Mi insuf. Súlyos mi insuff

Regurgitációs jet areája BP 20% alatt >40% BP
Vena contracta <0.3 cm >0.7 cm
Regurgitációs volumen <30 ml >60 ml
Regurgitációs arány <30% >50%
Regurgitációs nyílás <0.2 >0.4

Súlyos mitrális billentyű-elégtelenségre utaló ultrahangos jelek

-Papilláris izom rupturája
-Fordított áramlás a tüdővénákban
-BK átmérője > 70 mm
-BP átmárője > 55 mm

A szívkatéterezés lehetővé teszi a bal kamra end-diastoles

nyomásának mérését, kontrasztanyag befecskenedezését a bal
kamrába és a regurgitáció fokának az értékelését

Differenciáldiagnosis
Más valvulopathiák - Aorta stenosis (systoles zörej)
Kamrai septumeffektus (systoles zörej)
Veleszületett szívfejlődési rendellenességek
Tüdőérintettség (dyspnoe)
Dilatatív cardiomiopathia
!! Fontos: Differenciáldiagnosis az etológiai formák között
(iszkémiás, degeneratív, rheumatoid, stb)

Szövődmények
-Szívelégtelenség
-Arrhytmiak
-Infektív endocarditis

Természetes kórlefolyás
A krónikus mitrális billentyű-elégtelenség esetén a kórlefolyás az
etiológiától függ (súlyosabb iszkémiás etiológia esetén). A mortalítás
22% 5 éven belül a prímér súlyos mitráliselégtelenség esetén, a
kőrlefolyást negatívan befolyásoló tényezők: az jekciós frakció
csökkenése, balkamra dilatáció, pitvarfibrilláció, idős kór,
társbetegségek, proBNP szint.

Az akut mitrális billentyű-elégtelenség prognózisa jóval rosszabb.

Kezelés:
A) Gyógyszeres
– Vasodilatator kezelés (ACE inhibitorok), diurétikumok,
az utóterhelés csökkentésére
-A pitvarfibrilláció kezelése, antikoagulans kezelés
permanens pitvarfibrilláció esetén
-Iszkémiás etológia esetén - bétablokkoló és ACE
inhibitor társítása
-infektív endocarditis megelőzése
B) Intervencionális kezelés
-Mitraclip implantáció amely lecsökkenti mitrális szájadék
nagyságát, kihorgonyozza billentyűk csúcsi részét

14. ábra - MitraClip beültetés

-A mitrális gyűrű percután rekonstrukciója, kihasználva a gyűrű

közeli elhelyezkeését a sinus coronariushoz

15.ábra - Mitrális billentyű percután rekonstrukciója

C) Sebészeti kezelés – Valvuloplasztika

-Billentyűcsere

3. Mitrális billentyű prolpasus

Meghatározás: az egyik mitrális billentyű beboltosulása systole alatt

a pitvarba amely záródási deficithez és mitrális regurgitációhoz vezet
Etológia:
 -primer, mixomatosus degeneráció következtében
-másodlagos, iszkémiás betegségekben, Marfan szindróma, stb.

Klinikai kép
Szimptómák: paépitáció, neuralgia, fáradtság, szédulés,
szorongás.
Fizikális vizsgálat: jellemző a mesosystoles klikk, amelyet
mesosystoles zörej követ, bizonyos manőverek (squatting,
előrehajlás) késleltetik a klikk megjelenését systoleban

EKG: T hullám modosulás az alsó és oldalsó elvezetésekben

Ehocardiographia – az elsődleges választandó módszer a mitrális

billentyűprolapsus vizsgálata során, a vizsgálat során látható a
billentyű prolapsusa, előrecsúszása systoleban és a megjelenő mitrális
regurgitáció

16.ábra - Színes ultrahangvizsgálat - elülső mitrűlis biéentyű

prolapsusa, mitrális billentyűinsuffitientia, excentrikus regurgitációs
jet a bal pitvar hátsó falán
 A megjelenő regutgitációs jet iránya általában excentrikus és a
nem érintett billentyű fele mutat. Így a elülső mitrális billentyű
prolapsusa esetén a regurgitációs jet a pitvar hátsó fala fele irányul,
hátsó billentyű érintettség esetén a jet az elülső fal fele irányul.
Differenciáldiagnózis: más etiológiájú mitrális billentyű-
elégtelenség (iszkémia, valvuláris), más, systolés zörejjel járó
elváltozások (aorta stenosis, kamrai sövényhiány, hipertrófiás
cardiomiopathia, stb)

Szövődmények: arrhytmia, hirtelen szívhalál, endokarditisz

Kezelés: bétablokkoló és idegnyugtató kezelés. Sebészeti

beavatkozás csak társult, jelentős mitrális billentyűinsuffitientia esetén
javasolt.

4. Az aortabillentyű szűkülete

Definíció: Az aorta sztenózis akadályt jelent a bal kamra aortába való

ürülésénél.
Etiológia:
-reumás – akut reumás láz következménye képpen
-degeneratív – atherosclerotikus
-congenitalis – supravalvularis, subvalvularis (membrán
eredetű), vagy aorta bicuspidia miatt kialakuló

Fiziopatológia:
 A bal kamara ürülésénél megjelenő akadály következtében
koncentrikus balkamra hypertrophia és diasztolés diszfunkció jelenik
meg. Az aorta sztenózis miatt effort esetén a bal kamra nem képes növelni a
perctérfogatot, és az oxigén igény növekedése myocardialis iszkémia
kialakulásához vezet. Ugyanakkor mivel a bal kamra nem képes az aortába
pumpálni az összes vért csökkent perctérfogat jelenik meg.

Klinikai kép:
Az aorta sztenózis három jellegzetes jegye a következő:
-effort dyspnoe
-effort angina
-effort syncope, mivel a bal kamra nem képes a terhelés esetén
szükséges emelkedett perctérfogatot biztosítani.

Tapintásra a súlyos esetekben az aortaszájadék felett surranás

tapintható, ugyanakkor parvus et tardus típusú pulzust észlelhetünk (amely
lassan emelkedik és alacsony az amplitúdója).

Hallgatózásra az aorta hallgatózási pontjában (II. jobb oldali

bordaköz medioclavicularis vonal) ejekciós klikk hallható és crescendo-
descrescendo jellegű erős ejekciós systolés zörej, mely a carotisok irányába
sugárzik.
 17 . ábra – Hallgatózási lelet aorta sztenózisban

Elektrokardiográfián rendszerint balkamra-hypertrophiát láthatunk,

ún. strain-jelek kíséretében (a terminális fázis oppozíciója a QRS
komplexussal szemben)

18. ábra - EKG - balkamra-hypertrophia aorta sztenózisban

Röntgenfelvételen: megfigyelhető a balkamra-hypertrophia, és az

ascensens aorta poststenoticus dilatációja.
 19 . ábra - Röntgenfelvétel aorta sztenózisban - az ascensens aorta
poststenoticus dilatációja, és balkamra-hypertrophia

Echokardiográfián megfigyelhető a megvastagodott, elmeszesedett

aorta billentyű, mérhető a maximális és átlagos gradiens, illetve az aorta
szájadék nagysága a kontinuitási egyenlet alapján, ezek az értékek
hasznosak lévén az elváltozás súlyosságának megítélésében.

Echokardiográfián a következő elváltozásokat észlelhetjük:

A billentyűk szintjén – elmeszesedett, hiperechogen, megvastagodott,
sclerosus, csökkent mobilitású billentyűk.
A balkamra szintjén – balkamra-hypertrophia
Az aorta szintjén – poststenoticus dilatáció
20. ábra – Aorta sztenózis – echokardiográfiás kép B és M módban – a
billentyűk korlátozott mozgása

21. ábra – Aorta sztenózis – turbulens áramlás az ascendens aortában

22. ábra– Aorta sztenózis – maximális és

átlagos transaorticus gradiens meghatározása
 A balkamra funkció csökkenése miatt alacsony gradiensű súlyos aorta
sztenózis esetén dobutamin adagolása a kontraktilitás javításával a
transaorticus gradiens növekedését idézi elő, és ez által a dobutamin próba
alkalmas azon súlyos aorta sztenózisok diagnosztizálására ahol a csökkent
balkamra funkció miatt van alacsony gradiens.
A veleszületett aorta sztenózis egy olyan etiológiai forma, ahol a
balkamra ürülési akadályát egy membrán vagy az aorta billentyű anomáliája
okozza. Így például az aorta bicuspidia olyan veleszületett rendellenesség,
amelyben az aorta billentyű 3 tasak helyett csak 2-ből tevődik össze, és
echokardiográfián „halszáj” alakú orificium formájában figyelhető meg.
Abban az esetben, ha az elülső billentyű a nagyobb az orificium antero-
posterior irányban nyílik, ha a jobb oldali billentyű nagyobb, a nyitás latero-
medialis irányú lesz.

23. ábra – Aorta bicuspidia

A szívkatéterezés és koronarográfia a nyomások meghatározását és a

társuló koszorúérbetegség felmérését szolgálja.
 Az aorta sztenózis súlyossági csoportokba való besorolása a klinikai
tünetek, és echokardiográfiás adatok alapján történik:
Aorta Átlag Klinikai tünetek
szájadék gradiens
(cm²) (Hgmm)
Enyhe > 1,5 < 30 Tünetmentes
Közepes 1,0 – 1,5 30 – 50 Tünetek csak nagy effort esetén
Súlyos < 1,0 > 50 Csökkent effort kapacitás,
fáradékonyság, pulmonaris stazis,
szédülés, hipotónia
Kritikus < 0,5 > 80 Angina pectoris

Differenciál diagnózis
-Más valvulopátiákkal – Mitrális elégtelenség (systolés zörej)
-Kamrai szeptum defektusal (systolés zörej)
-Veleszületett szív rendellenességekkel
- Iszkémiás szívbetegséggel (effort angina)
- Obstruktív hipertrófiás kardiomiopátiával
!! Fontos: Differenciál diagnózis az etiológiai formák között.

Evolúció – Az aorta sztenózis éveken keresztül evoluálhat

tünetmentesen, és általában súlyosabb evolúciójú a dekompenzáció
megjelenése után.
Kezelés:
A) Gyógyszeres kezelés
- endocarditis profilaxis
 -szívelégtelenség esetén – kis dózisú diuretikum és ACE gátló
-angina esetén – betablokkolók
B) Intervenciós kezelés – az aorta billentyű tágítása és műbillentyű
percutan beültetése újonnan bevezetett technika, mely leginkább a sebészeti
beavatkozásra nem jelölt esetekben ajánlott, csúcsi vagy femoralis
megközelítésből.

24 . ábra – Aorta billentyű percutan beültetése

C) Sebészeti kezelés – az aorta sztenózis esetén az aorta billentyű

protézissel való helyettesítésével történik.

5. Az aortabillentyű elégtelensége

Definíció: Az aortabillentyű elégtelenséget a billentyűk elégtelen záródása

okozza, melynek következtében diastoleban bizonyos mennyiségű vér
regurgitál az aortából a balkamrába.

Etiológia:
A primer aortabillentyű elégtelenség leggyakrabban reumás vagy
atheromatózus etiológiájú, az aorta billentyűkön végbemenő változások
következményeként. Úgyszintén az aorta bicuspidia is járhat különböző fokú
és súlyosságú aortabillentyű elégtelenséggel.
A secunder aortabillentyű elégtelenség megjelenhet különböző patológiák
keretén belül melyek az aorta dilatációját okozzák, mint például Marfan sdr.,
Behcet sdr., Bechterew-kór (spondylitis ankylopoetica) vagy szifilisz.

Fiziopatológia: Az aortából regurgitáló vér a balkamra volumen

túlterheléséhez vezet, mely dilatál, és kialakul a nagyfokú excentrikus
balkamra-hypertrophia (cor bovinum). Idővel a balkamra volumen
túlterhelése balkamra elégtelenséghez vezet.

Klinikai kép:
Krónikus aortabillentyű elégtelenség esetén megjelennek a
palpitációk, csökkent terhelési tolerancia, és a bal szívfél elégtelenség jelei,
melyek fokozatosan alakulnak ki.
Az angina pectoris ritkábban jelenik meg mint az aorta sztenózis
esetében.
Akut aortabillentyű elégtelenség esetén (leggyakoribb oka a fertőző
endocarditis) tachycardia, cyanosis, perifériás érszűkület, pulmonális pangás
és tüdő ödéma jelenik meg.

Fizikális vizsgálat:
Fizikális vizsgálatnál megfigyelhető:
-pulzusnyomás emelkedése (a szisztolés nyomás emelkedése, a
diasztolés csökkenése)
-pulzus – celer et altus
 - a szív pulzálása hiperdinamikus, excentrikus
-magas frekvenciájú, decrescendo jellegű zörej a II. bal bordaközben

A súlyos aortabillentyű elégtelenség néhány karakterisztikus jele:

- de Musset-jel: a carotis pulsatioval szinkron bólogatás
- Corrigan-jel: kifejezett carotis pulsatio és surranás szerű hang
- Traube-jel: pisztolylövés szerű hang az a. femoralis felett
- Müller-jel: táncoló uvula
- Düroziez-jel – az a. femoralis proximalis nyomására szisztolés zörej,
disztális nyomására diasztolés zörej
- Quincke-jel: pulsatilis változás nyomás hatására a körömágyi kis
erekben
- Hill-jel – az a. poplitea szintjén 30Hgmm-el nagyobb bérnyomás az
a. brahialis-hoz képest.
Elektrokardiográfián – megfigyelhetőek a balkamra-hypertrophia jelei.
Röntgenfelvételen: jelentős cardiomegalia figyelhető meg, melyet az aorta
ascendens dilatációja kísér.
Echokardiográfia: segítségével megbecsülhetjük a regurgitáció fokát, és a
kamrafunkciót.
 14. ábra - Aortabillentyű elégtelenség echokardiográfiás képe
Az Amerikai Echokardiográfiai Társaság ajánlása szerint az
echokardiográfiás kép alapján az aortabillentyű elégtelenséget a következő
képpen osztályozhatjuk:

Enyhe Súlyos
Áramlási jet területe/LVOT <25% >65
Vena contracta <0,3 cm >0,6
PHT >500 msec <200 msec
Regurgitáló volumen <30 ml >60 ml
Regurgitációs frakció <30% >50 %
Regurgitácio orificiuma <0,1 >0,3

A súlyos aorta elégtelenség indikátorai a következők:

-holodiastolés reverz fluxus jelenléte a descendens aortában
- balkamra átmérő > 75 mm
-transmitrális fluxus restriktív jellege
Differenciál diagnózis:
- Más valvulopátiákkal – Mitrális sztenózis (diasztolés zörej)
- Veleszületett szív rendellenességekkel.
- Iszkémiás szívbetegséggel (effort angina)
!! Fontos: Differenciál diagnózis az etiológiai formák között.

Szövődmények:
-Infektív endocarditis – az aortabillentyű elégtelenség magas kockázati
tényezőnek számít az infektív endocarditis kialakulásában.
- Aorta dissectio és ruptura – kialakulási kockázata főként az aorta
átmérőjétől függ, és nagyobb Marfan szindróma esetén.
-Szívelégtelenség – a balkamra dekompenzációjának következtében.
- Supraventricularis és ventricularis ritmuszavarok.

Kezelés:
1. Az infektív endocarditis profilaxisa rendkívül fontos, mivel ezek a
betegek ki vannak téve az infektív endocarditis kialakulási kockázatának.
2. A gyógyszeres kezelés vazodilatátorok adásából áll főleg azokban az
esetekben ahol magasvérnyomás vagy kamra diszfunkció társul.
3. A Marfan szindrómás betegeknek ajánlott a betablokkolók, és újabban az
ACE gátlók szedése az ascendens aorta dilatációjának lassítására.
4. A sebészi kezelés műbillentyű beültetéséből áll.
 II. KOSZORÚÉRBETEGSÉG

II.1.Angina pectoris

Iszkémiás szívbetegség a szív iszkémiás okozta megbetegedése, mely

a szívizom oxigén metabolikus igénye és kínálata közti egyensúly
megváltozása miatt alakul ki.
Osztályzás
1. Fájdalmas iszkémiás cardiopathia
a. Stabil angina pectoris
b. Instabil angina pectoris
c. Akut myocardiális infarctus

2. Fájdalom nélküli iszkémiás cardiopathia

a. Ritmus- és vezetési zavar
b. Koszorúér eredetű hirtelen szívhalál
c. Iszkémiás eredetű szívelégtelenség
Iszkémiás cardiopathia etiológiája
Az iszkémias cardiopathia kialakulásána leggyakoribb oka a koszorúerek
atherosclerotikus elváltozása, vagyis atheromás plakkok által okozott
koszorúér szűkület, amely a véráram csökkenése által megváltoztatja a
szívizom oxigénigénye és kínálata közti egyensúlyt.
Ritkábban előforduló etiológiai tényezők: koszorúerek veleszületett
rendellenességei, koszorúér tágulatok, aneurizmák vagy koszorúér embóliák.
Az iszkémiás cardiopathia kialakulásában fontos szerepet játszanak
koszorúér rizikófaktorok, melyek nemcsak elősegítik hanem gyorsítják az
atherosclerotikus folyamatot:
- Dohányzás
- Dyslipidemia
- Magas vérnyomás
- Cukorbetegség
Atheromás plakk
Az iszkémiás cardiopathia tünetei akkor jelennek meg, ha az
atherosclerotikus koszorúér elváltozások hemodinamikailag jelentőssé
válnak, vagyis a szűkület nagysága >75%. Így egy atherosclrotikus
plakk sokáig tünetmentes maradhat, csupán terheléskor adva
tüneteket, amikor a megnövekedett oxigénigényt a beszűkült
koszorúér nem tud ellátni. Ezen plakkokat stabil plakknak nevezzük,
a kórképet meg stabil angina pectoris-nak. A kórlefolyás során a
stabilplakk bármikor instabillá válhat, hajlamosítva a beszakadására és
akut coronaria szindrómára. Akut coronaria szindrómát koszorúér
plakk ruptura határoz meg. Az atheromás plakkot kötőszövetes sapka
borít, amely minél vékonyabb annál nagyobb eséllyel szakadhat meg.
Más vulnerabilitási elemnek, rupturára hajlamosító tényezőnek
sorolható a központi elhelyezkedésű nekrótikus mag vagy az alacsony
sűrűségű atheroma. Ha a trombogén plakktartalmat védő fibroticus
sapka megszakad nagyon rövid idő alatt intraluminalis trombus
képződik, mely növekedve kitölti teljesen a koszorúér lumenét, akut
myocardialis infarctust okozva.
1. ábra –Stabil koszorúér plakk

2. ábra – Instabil koszorúér plakk,

intaluminalis trombussal

3. ábra - Instabil koszorúér plakk szintjén

létrejött plakk ruptura, intracoronarias
trombussal
Stabil angina pectoris

Az angina pectoris – precordialis fájdalom, amely a következő

jelemzőkkel írható le
1) Elhelyezkedése – precordialisan, retrosternalisan vagy hátba, vállba,
karba
2) Súgárzás – ballkar, hát, nyak, stb.
3) Jellege - nyomó, égő, szorító
4) Időtartama – 1-5 perc. 20-30 perces időtartam esetén instabil angina
pectorisról beszélünk. Ha a fájdalom több mint 30 percet tart s nem
szünik fájdalomcsillapítóra nagy eséllyel akut myocardialis
infarctusról beszélhetünk
5) Fájdalom megjelenési körülménye – terhelésre, hidegre
6) Fájdalom megszűnésének körülményei: nyugalomban, sublingualis
nitriglicerin hatására
7) Társuló tünetek: palpitáció, homlok izzadása, vegetatív tünetek,
dyspnoe

4. ábra– angina pectoris kisugárzása

 Az angina pectoris súlyosságának megítélésére a Kanadai
Cardiovascularis Társaság osztályozását használjuk, amely terhelhetősség
függvényébe sorolja be az anginat:
I. Csak fizikai terhelésre jelentkezik
II. Normális tevékenységet kis mértékben akadályozó panaszok
III. Átlagos fizikai aktivitás alatt jelentkezik, a normális aktivitást
korlátozza
IV. Legkisebb fizikai terhelésre vagy nyugalomban jelentkező
angina
Kivizsgálások:
1. EKG:
a. Orizontális vagy enyhén leszálló ST-depresszió
b. Negatív T-hullám

5. ábra – Anginában megjelenő különböző típusú ST-depresszió

2. Terheléses EKG:
a. Cycloergométer
b. Futószalag
 Szerepe terhelhetősség meghatározása a teher fokozatos
növelésével, amíg jeletkezene a fájdalom valamint elváltozások az
EKG-n. A terhelési próba pozitívnak minősül, ha mellkasi fájdalom és
ECG elváltozás (2mm-s ST-depresszió) vagy aritmia jelentkezik.

6. ábra – A koszorúér szűkületnek megfelelő lokalizációjú ST-

depresszió

3. Echokardiográfia – legfőképp a kamrafal mozgás

rendellenségek felmérésére használatos, tudva hogy súlyos
elzáródással járó koszorúérnek megfelelő miokardium
mozgászavart ad
Konvencionálisan a következő kamrai reginális falmozgászavarok vannak:
a. Normokinézis – minden egyes myocardium régió
normálisan húzódik össze
b. Hipokinézis – az érintett szegmensek csökkent
összehúzódó képessége
c. Akinézis – postinfarctusos szegment összehúzódásának
hiánya
 d. Diszkinézis – kamrai fal ellenkező irányú összehúzódása
(diasztoléban összehúzódik és szisztoléban eltávolodik).
Kamrai aneurizma kialakulására utal.
e. Hiperkinézis – túlzott összehúzódás, leggyakrabban
kompensszatorikus, az ischamias szegmessel ellentétes
région.

4. Dobutamin terhelésses echocardiográfia

Tudva, hogy súlyos szűkülettel járó elváltozás nyugalomban nem okoz
regionális falmozgás zavart, csupán terheléses körülmények közt,
amikor megváltozik az oxigénigény és kínálat közti egyensúly,
nyugalmi echocardiográfiás vizsgálattal nem azonosíthatunk
érszűkületnek megfelelő falmozgás zavart. Ilyen esetekben ajánlatos
elvégezni a dobutamin terhelésses echokardiográfiát, amivel pontosan
azonosítható a falmozgás zavarral rendelkező kamrai szegmens.
5. Koronarográfia – koszorúerekbe való kontrasztanyag
fecskendezése, lehetővé válva azok elzáródásának azonosítása
Indikációi:
a. Súlyos anginás tünetek (III vagy IV osztály)
b. Instabil angina
c. Infarktus után jelentkező angina
d. Törzslézió gyanús betegek vagy microvascularis
érintettség
e. Hirtelen szívmegállás túlélői
f. Iszkémiás eredetű balszívfél-elégtelenség
g. 50 évnél régebbi valvulopathia
6. Multislice coronaria CT nem invazív kivizsgálási módszer,
mely lehetővé teszi a koszorúerek szűkületének felmérését.

7. ábra – Multislice coronaria CT

7. MR – elektíven választandó kivizsgálási módszer, lehetőséget

adva a myocardium viabilitásának, transmuralis infarktus és
infartusos hegszövet felmérésében
8. Nukleáris kivizsgálások:
a. SPECT (Myocardial perfusion single photon emission
computed tomography) a nukleáris medicina kivizsgáló
eszköze amely felhasználva egy radioaktív anyagot
azonosítja az iszkémia kiterjedését és lokalizációját
b. PET (positron emission tomography) a nukleáris
kivizsgálások egyik legmodernebb eszköze,
összehasonlítva a SPECT-el számos előnnyel
rendelkezik.
 Differenciál diagnózis:
1. Aorta disszekció
2. Microvascularis angina (koszorúér szűkület nélkül, EKG
elváltozások)
3. Aorta stenosis
4. Acut pericarditis
5. Emésztőszervi elváltozások (esofagitis, biliaris colitis,
panceatitis, hiatus hernia)
6. Légzőszervi megbetegedések: pleurézia, pneumothorax,
mediastinitis, daganatok
7. Musculosceletalis zavarok: nevalgia, osteocondritis, stb
8. Psihogén állapot - idegesség

Angina pectoris kezelése

Elsődlegesen életmódbeli változtatások szükségesek, csökkentve a rizikó
faktorokat, kezelve a társbetegségeket (cukorbetegség, magas vérnyomás,
stb.).
1. Gyógyszeres kezelés
a. Nitrát
i. Sublingualis nitroglicerin, tabletta vagy spray – anginás
krízisben
i. Retard: Cordil, Maycor, Olicard, Isosorbid mononitrat,
stb
Mellékhatások: fejfájás
 b. Béta-blokkolók - Metoprolol, Lokren, Atenolol- csökkentik a
szívizom oxigén szükségletét
Mellékhatás: bradicardia
c. Kalciumcsatorna-blokkolók - diltiazem, verapamil – főképp
vasospasticus angina esetén
d. Antiaggregáns - aszpirin
e. Sztatin – stabilizálja az atheromás plakkot
2. Intervenciónális – angioplasztia és sztentelés, a leghatékonyabb
kezelési mód. Magába foglalja a koszorúér szűkület ballonos tágítását
amelyeta reszetnózis megelőzése érdekében sztent implantáció követ.
Stanbil angina pectoris esetében koszorúér angioplasztia akkor ajánlott,
ha törzs lézióról, háromérbetegségről, nem invazív módszerekkel
kimutatható kiterjed iszkémiás elváltozásokról, két éréríntettség társul
proximális ADFA lézióról van szó, valamint kamrai elégtelenség esetén,
amikor nagy területű viabilis myocardium mutatható ki.

3. Sebészi – bypass aortocoronariás bypass art. mammaris interna vagy

vena saphena magna felhasználásával, főképp háromérbetegség vagy
törzs lézió esetén

II.2. Akut coronariaszindróma (instabil angina pectoris, ST elevációval

nem járó myocardialis infarktus, ST elevációval járó akut myocardialis
infarktus)

Az akut coronariaszindróma a következő fogalmakat foglalja magába:

- Instabil angina
- ST elevációval nem járó myocardialis infarktus
 - ST elevációval járó myocardialis infarktus
Az instabil angina és a ST elevációval nem járó myocardialis infarktus
kezelése ugyanaz, ezért ezen két kórkép együtt kerül bemutatásra. Az akut
coronariaszindróma patofiziológiai egysége az atheromás plakk ruturája. A
különbséget az instabil angina és a ST elvációval nem járó myocardialis
infarktus közt a myocardialis citolysisre utaló biomarkerek jelenléte képezi,
leginkább troponin vagy myoblobin, amelyek csak az ST elvációval nem
járó myocardialis infarktuskor van jelen.

II.2.1. Instabil angina pectoris, ST elevációval nem járó

myocardialis infarktus
Az instabil angina az angina pectoris súlyosabb formáját képezi,
kardiológiai sűrgösség lévén.
Fiziopatológiája: atheromás plakk beszakadása, intraluminaris trombus
megjelenésével, amely ha teljes elzáródást okoz myocardialis infarktus alkul
ki.
Klinikai formái:
1. De-novo angina – első alkalommal jeltkező angina, kevesebb mint 30
nap
2. Súlyosbodott angina – megváltozik az angina jellege, időtartalma,
gyakorisága
3. Nyugalmi angina ( gyakran háromérbetegségre utal)
4. Vasospasticus angina (Prinzmetal) – koszorúér spasmus, éjszaka
jelentkezik, pontos órában, tranzitorikus ST elevációval jár
5. Infarktus utáni korai angina
Mellkasi fájdalom – erőteljes, hosszabb időtartam (10-20 perc),
gyakoribb, nitroglicerinre lassan enyhűl
Kivizsgálások:
 EKG – az ST-depresszió hangsúlyosabb
 Holter-monitorizálás (24 órás EKG rögzítés) - Vasospastikus
angina esetén rögzítheti a tranzitorikus ST elváltozást
 Koszorúérfestés – ajánlott sűrgösségben elvégezni
Kezelés
1. Antiaggregáns
Clopidogrel (600 mg, p.o. majd 150 mg 1 hétig, utólag 75 mg/nap) vagy
analógjai: prasugrel, ticagrelor 75 mg/nap aszpirinnel társítva
2. Injektábilis antikoaguláns
Folytonos, nem frakciónált heparin perfuzió (hatás ideje 4 óra)
Alacsony molekulatömegű heparin, s.c., fraxiparin (hatás ideje 12 óra)
Trombostop, p.o., (hatás ideje 4-7 nap)
3. Nitrát
ii. Sublingualis nitroglicerin, tabletta vagy spray – anginás
krízisben
i. Retard: Cordil, Maycor, Olicard, Isosorbid mononitrat,
stb
4. Béta-blokkolók - Metoprolol, Lokren, Atenolol- csökkentik a
szívizom oxigén szükségletét
5. Kalciumcsatorna-blokkolók - diltiazem, verapamil – főképp
vasospasticus angina esetén
6. Sztatin – stabilizálja az atheromás plakkot
7. Intervenciónális kezelés: koszorúérfestés és sztent implantáció,
elvégzendő az első napon
II.2.2. Akut miokardiális infarktus

Meghatározás szerint, az akut miokardiáls infarktus egy koszorúér

elzáródását jelenti, amelyet egy atheromás plakk rupturája okoz, és
aminek a következtében a koszorúér által ellátott terület nekrózisa
következik be.

1. ábra - Koronária okklúzió és miokardium nekrózis

Fiziopatológia
Az atheromás plakk rupturája az akut koronária szindróma fő
jelensége, ami koszorúér thrombosishoz vezet, amely okozhat teljes
okklúziót (transmuralis infarktus) vagy részleges elzáródást (nem
transmuralis infarktus).
 A koronária okkluziója az ér által ellátott terület elhalásához és
kötöszövetes átépüléséhez vezet aminek a következményei:
5. Szívizomzat elvesztése amely kontraktilitási zavarokhoz vezet
az elzáródott ér által irrigált területen. 2o szazalék miokardium
elvestése balszívfél elégtelenséghez, 4o százalék elvesztése
kardiogén sokkhoz hezet.
2. Elektromos instabilitás, ami ritmuszavarokat okoz
3. Ingervezetési rendszer érintettsége, amly vezetési zavarokhoz
vezet (blokk)

Klinikai kép:
Mellkasi fájdalom – nagyon erős, tartama több mint 3o perc
(órákig), nitroglicerinre nem , csak morfiumra szűnik
Hipotenzió
Palpitatio
Hányinger, hányás, főleg alsófali infarktusok esetén
Ingerképzési és vezetési zavarok
Vegetatív tünetek– izzadás
Dyspnoe

Megtekintés
- rossz általános állapot
- szinusz tachikardia vagy bradikardia az érintett ér függvényében
- szövődmények esetén – szisztolés zörej (szeptum vagy papilláris
izom rupturája), pericardialis dörzszörej, galoppritmus (IVS)
Laboranalízisek
Enzimemelkedés (biomarkerek) – az elhalt szívizomszövetből
szabadulnak fel, hűen tükrözik az infarktus kiterjedését

Biomarker vizsálatok
CK (kreatinfoszfokináz) – 6 óra elteltével emelkedik, 2 nap
múlva csökken
CK-MB, szívizomspecifikus CK
GOT – maximuma 2 nap után, harmadik naptól csökken
LDH – maximuma 4 nap után, hatodik naptól csökken
Troponin – specifikusabb, 3-6 óra elteltével emelkedik
Mioglobin – rögtön emelkedik

EKG
-az első órákban ST szegmentum eleváció jelentkezik, ezt követi az
ST szegmentum depressziója, majd megjelenik a patológiás Q hullám.
- ST-szegmentum depresszió is jelentkezhet nem transmuralis
infarktus esetén

2. ábra – EKG infarktusban

 A miokardiális infarktus lokalizációja
-az infarktusos elváltozások jelei az EKG-n utalhatnak az érintett
koszorúérre. Így LAD érintettség esetén az EKG elváltozások az elsőfali
elvezetésekben jelentkeznek (V2-V4), anterolaterális infarktus esetén a D1,
aVL V5-V6 érintett, jobb koronária elzáródás esetén az alsó elvezetésekben
módosul az EKG (D2, D3, aVF)

3. ábra - Az infarktus helye

Szövődmények
Ingerképzési és vezetési zavarok
Kamrai ritmuszavarok – extrasystole, kamrai tachikardia,
kamrafibrilláció, halál.
A postinfarktusos kamrai ritmuszavarok három lépésben
jelentkeznek:
-Korai fázis – az első 12 órában, a prognózisuk jó,
könnyebben újraéleszthetőek
-Primer késői fázis – jellemzően 1-6 hétre
jelentkeznek a szövődményes infarktustól, prognózisuk
rosszabb
 -Másodlagos fázis – kardiogén sokk keretében, a
prognózis súlyos
Pitvari arrhytmiak
Szinusz tachycardia
Paroxizmális supraventricularis tachycardia
Pitvari fibrilláció és flutter
Junctionalis ritmus

Atroventricularis blokkok – az ingervezetési rendszer

károsodása miatt jönnek létre
-Alsófali infarktus keretében keltkeznek, 3-7 napon belül
reverzibilisek, hemodinamikailag jól tolerált vezetési zavar, a
szívfrekvencia 4o-5o-perc, “pótritmus”
-Elsőfali infarktus keretében jelentkező AV blokkra
jellemző a széles QRS komplexus, hemodinamikai instabilitás,
nagyrészt irreverzibilisek

Hemodinamikai zavarok – kardiogén sokk, akut tüdőödéma, a

pumpafunkció elvesztésének következtében alakulnak ki

A hemodinamikai státust figyelemve vevő Killip osztályozás a

legelterjdetebb a klinikai yakorlatban:
Killip I osztály – Nem komplikálódott MI, 5-7% mortalítás
SZE nélkül
Killip II osztály – mérsékelt SZE – 10-15% mortalítás
nedves szörtyzörejek a tüdők alsó harmadában
Killip III osztály– Súlyos SZE, tüdőödéma – 20-50% mortalítás
 Tüdőödéma, nedves szörtyzörejek a tüdők alsó felében
Killip IV osztály – Kardiogén sokk – 60-80% mortalítás
3. Mechanikus szövődmények
-a szabad szívfalruptúra a legdrámaibb, szívtamponádhoz és
halálhoz vezet, az infarktus okozta elhalálozás 10-15%-t képezi, gyakoribb
a későn jelentkező betegeknél, nemszteroid gyulladáscsökkentő kezelés
esetén. Gyakrabban jelentkezik az elülső falon, LAD okklúzió esetén, az
infarktust követő első héten, gyakran előzi meg az infarktus terjeszkedése.
Az ép és elhalt miokardium találkozásánál keletkezik.

4. ábra - Szabadfal ruptúra, LAD okklúzió

Kedvező lefolyás esetén pszeudoaneurizma kialakulásához vezet, amikor a

perikardiumba kijutó vér és az érintett perikardium egy vedőréteget képez és
elhatárolja a ruptúrát, megakadályozva a további vérzést a perikardiumba.A
pszeudoaneurizma elhatárolását a valódi aneurizmától ultrhanggal lehet
elvégezni
-interventrikuláris septum ruptúrája, kamrai septumdeffektushoz vzet,
gyakoribb háromér érintettség esetén (a septum vérellátása mindkét oldali
koronáriából származik). Jellemző a hirtelen jelentkző hemodinamikai
instabilítás, jobb- és balkamra elégtelenség, kifejezettebb a jobbkamra
elégtelensége, alacsony szívhuzam, sokk. Hallgatózásra durva holosystolés
zörej hallatszik, prognózisa nagyon súlyos.

5. ábra - Interventricularis septumruptura

-a papilláris izomruptúra akut, súlyos mitrálisbillentyű

elégtelenséghez, akut tüdőödémához és gyakran halálos kimenetelű
kardiogén sokkhoz vezet. Hallgatózáskor az apexen hallatszó durva systolés
zörej figyelhető meg, amely a regurgitációs jet irányának megfelelően
sugárzik ki. Alsófali infarktus esetén a posteromediális papilláris izom,
anterolaterális infarktus esetén az anterolaterális papilláris izom, jobbkamra
infarktusnál a jobb kamra papilláris izma (ritka, akut tricuspidalis billentyű
elégtelenség jelentkezik) érintett. A teljes ruptura élettel összeférhetetlen, a
részleges ruptura (a papilláris izom csúcsi része) kisebb infarktusok során
jelentkezhet és billentyű-elégtelenséghez vezet.
 6. ábra - Papilláris izom rupturája

- a kamrai aneurizma leggyakrabban elsőfali infarktus (LAD okkluzió)

szövődményeként jelentkeik. Klinikumát a progresszív szívelégtelenslég
jellemzi emelyet befagyott EKG kép támaszt alá (perzisztáló ST eleváció)..
Ultrahang jellemzője a diskinetikus terület (az aneurizmás terület mozgása
ellentétes a többi területével, systoleban tágul, diastoleban visszatér). A
kamrai aneurizmához fokozott arrhytmia hajlam és thrombosis kézség társul.
Mortalítása hatszor magasabb, mint a mormális kamrával rendelkezőknek.
Ha egyszer kialakult, az aneurizma nem hajlamos szakadásra, de sebészeti
ujráépítést igényel.
 7. ábra - A kamrai aneurizma kialakulása

. ábra 8 - Hemodinamikai szövődmények az infarktus utáni első héten

4. Thrombembóliás szövődmények – kialakulásának okai:
- thrombusok kialakulása az infarktus által érintett területen,
amelyek aztán a nagyvérkörbe mobilizálódnak
- hosszas ágynyugalom, amely során tüdőembólia alakul ki,
amely megelőzhető antikoaguláns kezeléssel és korai mobilizációval

5. Miokardiális infarktus uténi perikarditisz– Dressler szindróma

Akut fázisban – 1-2 nappal a infarktus kezdete után kialakul egy
fibrines szívburokgyulladás. Hemorágiás perikarditisz szabadfal
ruptutara következményeként alakul ki, a, gyorsan tamponádhoz vezet.
Késői fázis - 2-3 hónap, Dressler szindróma, autoimmun eredetű

Differenciáldiagnózis
Akut perikarditisz
Pneumothorax
Pulmonaris thrombembolia

ST elevációval járó miokardiális infarktus kezelése major sűrgősség:

 Általános óvintézkedések – megfigyelés, monitorizálás, teljes
ágynyugalom, oxigénterápia,vénás kanül biztosítása
Major antialgikumok (morfium)
Nitroglicerin intravénás infúzióban
Antikoaguláns kezelés –Heparin 5.000 NE bolusban, majd 1.000
NE/óra APTT, Howell idő, ACT kontrollal
Farmakoinvazív kezelés - a fájdalom megjelenésétől számított
első 12 órában alkalmazható. Minden egyes órányi késlekedés a
mortalítást 3-5%-kal.
Trombolitikus kezelés – streptokináz, reteplase, actilyse.
Nem használhatóak vérzéses anamnézis esetén.
Intervencionális terápia – angioplastika és sztentelés
Elsődleges választandó terápiás módszer az európai és
amerikai irányelvek alapján.
Katéteres laboratórium meglétét feltételezi, Katéteres
labor hianyában is használható a trombolízis.
Facilitált angioplasztika – intravénás thrombolysis
alkalmazása amilyen korán csak lehet az infarktus kezdetétől,
mielött a beteg a katéteres laboratóriumba kerülne.
A koronária kinyitása után jelentkezhet a reperfúziós
szindróma, amelyet súlyos ritmuszavarok, hipotenzió,
kardiogén sokk jellemez. Azonnali monitorizálást és sűrgős
beavatkozást igényel.
Antiaggregáns kezelés
-Clopidogrel (Plavix) – feltöltő adag 8 tabletta (6oo mg), majd
2 tb/nap (150 mg) 1 hétig, majd 1 tb/nap. Más, használható
antiaggregáns gyógyszerek: prasugrel, ticagrelor, cangrelor
 -Aszpirin 75 mg /nap
-Glikoproteine IIb/IIIa inhibitorok – eptifibatide, agraastat
7. Gyógyszeres kezelés infarktus után
-Hosszú hatású nitrátok 20,40,60 mg (Cordil, IsoMack, Olicard
ret)
-Bétablokkoló kezelés: csökkentik a miokardium
oxigénigényét, csökkentik a tachikardiát és a szimpatikus tónust
-Metoprolol 2x25 mg, Lokren 10 mg, Carvedilol 6,25
mg, stb, VNY és szívfrekvencia kontrollal
-ACE inhibitorok: csökkentik a kamrai remodellációt,
mgakadályozzák a kamraaneurizma kialakulását. Használhatóak: Enap,
Captopril, Accupro, Prestarium, Ramipril
-Plakkstabilizáló kezelés: Atorvastatin (Sortis),
Rosuvastatin (Crestor), Lescol, stb
-Ritmuszavarok kezelésére: bétablokkolók, Cordarone

Szövődmények kezelése
Rehabilitációs kezelés
III. Infektív endokarditisz

Meghatározása: az infektív endokarditisz súlyos fertőző betegség,

ahol a billentyűkön elhelyezkedő szeptikus graftok, vegetációkat hoznak
létre, jelentős hemodinamikai zavarral.

Etiológia:
Leggyakoribb endokarditisz a Streptococcus viridans okozta fertőzés, mely
a billentyű vitorlákat roncsolja, különösen a már létező billentyűbe-
tegségekben.
Staphylococcus aureus főleg a műbillentyűket érinti. Súlyos formák
lépnek fel, a Gram-negatív baktériumok okozta fertőzésekben (Klebsiella,
Proteus, Pseudomonas).
A Gombás endokarditisz különösen gyakori immunszupprimált
betegeknél vagy a kábítószer élvezők körében. Az elmúlt években, a
parenterális táplálás elterjedésével, centrális vénás katéteren át, a különböző
betegségekben szenvedő csecsemőknél, nagyobb előfordulási aránya van a
Candida okozta endokarditisznek, a katéter hegyével okozott mikroléziók
helyén.

Hajlamosító tényezők a fertőző endokarditisz kialakulásában:

-Reumás szívbillentyű betegség
- Szívbillentyű protézis
-Cianogén veleszületett szívbetegség
- Ventrikuláris szeptumdefektus
- Nyitott szívműtét követő hemodinamikai zavarok
 Kórélettan
Különböző invazív eljárások (foghúzás, sebészeti műtét, fül-orr-
gégészeti beavatkozások, stb) során a vérkeringésbe került
mikroorganizmusok, a sérült endokardiumon megtelepszenek
(valvulopáthiák vagy söntök esetében), ahol a fejlődéshez kedvezőbb
környezet találnak, szaporodnak, növekednek és vegetációt hoznak létre.
A szívbillentyű endotéliumán lévő vegetációk, általában a vér
áramlással egyirányban fejlődnek, vagyis a mitrális billentyű pitvari oldalán,
az aortabillentyű kamrai oldalán helyezkednek el (a vér áramlással
megegyezően).
A vegetációk mobilitása lehetővé teszi hogy a mitrális billentyűn lévő
vegetációk diasztoléban a BK-ba, szisztoléban a BP-ba, és az aortán lévők
pedig diasztoléban a BK-ba, szisztoléban az aortába boltosuljanak.

1.ábra – vegetációk elhelyezkedése mitrális és aorta valvulopátiákban

 A vegetációk előfordulásának fő hemodinamikai hatása, a billentyű
károsodások miatt megjelenő súlyos szívbillentyű-elégtelenség, melyek a
vitorlák szakadásához, sipolyok és paravalvuláris tályogok kialakulásához
vezetnek.
A nagy vegetációk embolizációra hajlamosítanak, a vegetáció nagyság
közvetlenül összefügg az embolia kockázatával. A bal szívfél vegetációi
szisztémás embóliát okozhatnak, különösen az agyi vérkeringésben, ami
úgynevezett mikotikus aneurizmák kialakulásához vezethet, amely a
mikroorganizmusok tevékenységének eredménye az artériás fal vasa
vasorumján.
Gombás vegetációk sokkal gyakoribbak a jobb szívfélben, általában
nagyobb méretűek és nagyobb embóliás kockázatot mutatnak, tüdő
embóliát okozva.

2-ábra- Aorta és mitrális billentyű endokarditisze

Klinikai kép
Kezdet lehet:
1. hirtelen fellépő, 40 fokos lázzal, hidegrázás, izzadás, izomfájdalom
2. alattomos kezdet, lázas állapottal, fáradtság, hosszabb ideig tartó
fogyás
Klinikai tünetek
- Általános tünetek: láz, hidegrázás, gyengeség, étvágytalanság,
fogyás, izomfájdalom, stb
- újonnan kialakult szívzörejek vagy a meglévők felerősődése
- szisztémás tünetek:
-vérszegénység- "tejjeskávé" színű bör
-petechiák
-köröm alatti lineáris bevérzések
-Osler féle csomók - kicsi, kiemelkedő, fájdalmas
-Janeway-léziók - különösen a Staphylococcus
endokarditiszben a tenyéren és a talpon
-Splenomegália
-Szeptikus embólia - vese, lép, koszorúér, perifériás, stb
- Gombás eredtű agyi artéria aneurizma, ami szakadáskor
subarachnoidális vérzést okozhat
 A B C
3.ábra –Ifektív endokarditisz klinikai tünetei –A-petechiák B – Köröm alatti
bevérzések, C - kötőhártya petechiát és Roth foltok.

Laboratoriumi vizsgálat: anémia, leukocitózis és patogén ágensekre

pozitív hemokultura, föleg ha a vérvéttel hidegrázáskor történik ( amit
bakterémia okoz)

Echokardiográfiás vizsgálat: vegetációk (intrakardiálisan lebegő

lerakodás) kimutatása, és ezek által okozott komplikációk. A
Transesofagiális echokardiográfia az első választandó módszer, mely nagy
pontossággal értékeli a fertőzés által okozott léziókat
Az infektív endokarditisz tipíkus léziója az intrakardiális vegetáció, amely
egy mobilis, szabálytalan képződmény, és intrakardiálisan tapad. Általában a
vegetáció alacsony echodensitású, a kalcifikáció pedig régi vegetációra utal.
4.ábra- Infektív endokarditisz- A- Aorta vegetáció, B- aorta endokarditisz
által okozott súlyos aortabillentyű ellégtelenség

Az endokarditisz pozitív diagnozisát az intrakardiális vegetációk

azonosítása és a pozitív hemokultura adja.

Duke kritériumok az endokarditisz diagnózisában:

Pontos diagnozis
Az aktív endokarditisz pozitív echocardiográfiás lelete vagy vegetációból vagy tályogból
azonosított mikroorganizmus vagy
Klinikum
2 major kritérium
vagy
egy major + 3 minor
vagy
5 minor
Major kritériumok
Pozitív tenyésztés
Vegetációk, tályog, protézis elégtelenségü echokardiográfián
Újkeletű billentyű elégtelenség
Minor kritériumok
Hajlamosító tényezők + ≥38°C-os láz, emboliás jelenségek, klinikai jelek (kötöhártya
bevérzések, Janeway léziók, Osler csomók, Roth foltok, glomerulonefritisz, rheumás
faktor), endokarditisz diagnózisával összhangban lévő szerológiai vizsgálat
 Szövődmények: A mikroorganizmusok szívbillentyűk
endothéliumára kifejtett pusztító hatásának következtében, billentyű
perforációk, paravalvuláris tályogok, sipolyok jöhetnek létre.
Paravalvuláris tályog gyakoribb az aorta protéziseken, Staphylococcus
okozta endokarditiszben. Protézis levállás gyakori komplikáció a
műbillentyűs endokarditisz esetén. Szeptikus embólia gombás aneurizmák
kialakulásához vagy akut iszkémiás tünetekhez vezethet. Szívelégtelenség
léphet fel súlyos szívbillentyű-elégtelenség következtébe.

5-.ábra- Paravalvuláris tályog aorta endokarditiszben

Klinikai formák
A billentyű protézisek endokarditisze, műbillentyűs betegeknél fordul elő,
kik fokozott érzékenységet mutatnak a szívbelhártya gyulladásra, melyet
gyakran Staphylococcus epidermidis okoz. A szívbillentyű protézisek
endokarditisze általában sokkal súlyosabb, mint a natív billentyűé, és
nehezebb diagnosztizálni, mert a protézis visszhangja befolyásolja a
echokardiográfiás adatokat.
Drogfüggők endokarditisze, az immundepresszió miatt
Jobb szívfél endokarditisz - általában bőr Staphylococcus okozza vagy
gombás mikroorganizmusok
 Kezelés
Antibiogramnak megfelelő intravénás antibiotikum terápia, legalább 3
hétig, kórokozótól függően - különböző sémák alapján:

Penicillin szenzitiv Streptococcus által okozott endokarditisz nativ billentyűn

IV Penicillin G 3-6 millió egység minden 6 órában 4 hétig
+ IV Gentamicin 1mg/kg minden 8 órában 2 hétig
Endokarditisz nativ billentyűn negativ hemokulturával
IV Vancomycin 15mg/kg minden 12 órában 4-6 hétig
+ IV Gentamicin 1mg/kg minden 8 órában 2 hétig
Endokarditisz billentyű protézisen negativ hemokulturával
300–450mg PO rifampicint adunk minden 8 órában 4-6 hétig
Stafilococcus által okozott endokarditisz nativ billentyűn
methicillin-sensibilis
2–3g IV Oxacillin minden 6 órában 4 hétig
+ IV Gentamicin 1mg/kg minden 8 órában 3-5 hétig
Methicillin rezistens
IV Vancomycin 15mg/kg minden 12 órában 6 hétig
Stafilococcus által okozott endokarditisz billentyű protézisen
methicillin-sensibilis
IV Oxacillin 2–3g minden 6 órában 6 hétig
+ IV Gentamicin 1mg/kg minden 8 órában 2 hétig
+ IV Rifampicin 300mg minden 8 órában 6 hétig
Methicillin rezistens
IV Vancomycin 15mg/kg minden 12 órában 6 hétig
+ IV Gentamicin 1mg/kg minden 8 órában 6 hétig
+ IV Rifampicin 300mg minden 8 órában 6 hétig
Infektív endokarditisz profilaxisa orális antibiotikum terápiából áll (pl. 2g
amoxicillin), 30-60 perccel a műtét előtt, a veszélyeztetetteknél:
- fogínyvérzéssel társult fog műtét
-mandulaműtét
- sebészeti műtét
- bronhoskopia
- nyelőcső dilatációk
- epeúti műtétek
- természetes szülés esetén

IV. Miokarditisz

Meghatározás: a szívizom akut gyulladását jelenti, mely mind a

szívizom sejteket mind az interszticiumot érinti.

Etiológia:
Szívizomgyulladás lehetséges okai
 fertőzéses (Coxackie vírus fertőzés, stb), bakteriális fertőzés,
protozoákkal vagy parazitával (trichinózis, diftéria), AIDS, stb
 autoimmun
 transplantációs kilökődés
 idiopátiás - Fiedler szívizomgyulladás

A klinikai kép nem specifikus, fáradtság, láz, izomfájdalom, atípusos

mellkasi fájdalom, szívdobogás, tachycardia, szívelégtelenség tünetei
jellemzik
 Obiektiv vizsgálat nem specifikus, kardiomegáliát figyelhetünk meg,
tompa szívhangok, alacsony vérnyomás

Laboratóriumi vizsgálat fokozott VVS, CK (miokardium lízis

következtében), a szerológiai elemzések megerősítik a diagnózist

EKG - diffúz lapos T-hullámok, ST depresszió

Echokardiográfiás vizsgálat gyakran normális. Súlyos esetekben

előfordulhat a szívizom kinetikájának változása, pericardialis
folyadékgyülem jelei, társult szívburokgyulladás esetén.
MRI vizsgálat miokardiális fibrózis meghatározására használják,
mely a szívizomgyulladás után alakul ki és megerősíti a diagnózist.

Endomiokardiális biopszia legtöbb esetben megerősíti a

szívizomgyulladás diagnózisát, szövettani elemzés alapján, a jobb kamrából
gyűjtött szövetmintákból

Differenciál diagnózis – az akut miokardiális infarktustól fontos

elkülöníteni amit szintén fokozott kreatin-kináz emelkedés kísér, mellkasi
fájdalom és EKG-elváltozások. Sok esetben az akut szívizomgyulladásnál,
akiknél mellkasi fájdalmat, EKG-elváltozásokat és emelkedett CK-értékeket
találnak, sürgősségi koronarográfiát végeznek diagnózis céljából.

A kezelés gyulladásgátló, immunszuppresszív terápia, ágynyugalom

néhány hétig.
 Evolúció
Súlyos esetben, dilatatív kardiomiopátia alakulhat ki.

V. Perikarditiszek

1. Akut perikarditisz

Meghatározás – Az akut perikarditisz a szívburok gyulladásának

szindrómája, melyet mellkasi fájdalom és tipikus EKG-elváltozások
jellemeznek

Etiológia:
1. Fertőzéses
2. Postperikardiotomia
3. Miokardiális infarktus után
4. Urémiás szívburokgyulladás
5. Daganatos szívburokgyulladás
6. Traumák utáni szívburokgyulladás
7. Sugárkezelést követő szívburokgyulladás
8. Kollagén betegségek szívburokgyulladása
9. Idiopátiás szívburokgyulladás

Klinikai kép
A klinikai képet jellemzi: láz, izomfájdalom, elhúzódó (órákig),
mellkasi fájdalom kíséretében, amely enyhül előre hajlított állásban
(imádkozó mohamedán)
 A fizikális vizsgálat : gyenge szívcsúcs lökés, tompa szívhangok,
alacsony vérnyomás, gyengén tapintható pulzus. A hallgatózás: perikariális
dörzszörej (hóban való lépésekhez hasonló).
EKG – az akut szakaszban ST-eleváció minden elvezetésben,
szükséges az akut miokardiális infarktustól elkülőníteni

1. ábra- EKG-elváltozások akut perikarditiszben - ST eleváció minden

elvezetésben

Radiológiai és echokardiográfiás vizsgálat perikardiális folyadék

gyülem kimutatására szolgálnak.
A kezelés magában foglalja az ágynyugalmat, antibiotikum,
gyulladáscsökkentő (aszpirin, indometacin) terápiát, perikardiális folyadék
leszívás, nagy mennyiségnél.
 2. Krónikus perikarditisz

Meghatározás: több mint két hónapig tartó perikardiális folyadék-

gyülem, az alábbi klinikai formákat írták le:
a) Konstriktiv perikarditisz, mészesedet szívburok jellemzi, mely
korlátozza a szív mozgását. Nehézlégzés, fáradtság, nyaki jugulárisok
kitágulása, paradox pulzus (belégzéskor eltűnik) jellemzi. Radiológiai
vizsgálatkor meszesedet körvonalú normál méretű szívet találunk -
páncélszív. A kezelés műtét, perikardiotómia.

1.ábra Konstriktiv perikarditisz

b)Konstrikció nélküli krónikus perikarditisz – amely az akut

perikarditisz idülté vállását jelenti. A leggyakoribb formája a TBC okozta
perikarditisz.
 3. Szívtamponád egy súlyos formája az akut perikarditisznek, a
szívburokban nagy mennyiségben felhalmozódott perikardiális folyadék,
összenyomva a szívet, korlátozza a mozgását.

A klinikai képet nehézlégzés, fáradtság, duzzadt jugulárisok, paradox

pulzus jelemzi
EKG: elektromos alternans, patognomikus jel a szívtamponád
diagnózisára
Echokardiográfia megmutatja a perikardiális folyadék mennyiségét,
a szívburokban lévő szív mérleg mozgását, diasztoléban kollabált JP,
JK,vagy BP szabad falát, növelve a jobb szívfél áramlási sebességét
(tricuspidális és pulmonális áramlás), valamint csökkentve a bal szívfél
áramlását (transaortikus és transmitrális áramlás).
A kezelés a sürgősségi perikardiális punkció és a felesleges
perikardiális folyadék eltávolítása.

a b
2. ábra - Szívtamponád - echokardiográfiás kép (a) és Rtg (b)
3. ábra- Elektromos alternans, szívtamponádban
 VI. Cardiomyopathiák

A cardiomyopathiákra az jellemző hogy elsödlegesen és dominánsan a

myocardium érintett.

A Cardiomyopathiák osztályozása (EVSZ 1995)

Dilatativ
Ismeretlen kóroktanú (idiopatikus)
Örökletes
Virusos/autoimmun
Alkoholos/toxikus
Specifikus
Hipertrofiás
Restriktiv
Idiopatikus myocardiális fibrosis
Löffler féle endocarditis/ endomyocardiális fibrosis
Specifikus formák
A jobb kamrát érintő formák
Aritmogén jobb kamrai dysplasia
Uhl betegség
Nem osztályozható
Fibroelastosis
Nonkompakt cardiomyopathia
Enyhe dilatációval járó sistolés disfunctio
Mitokondriális diszfunctio
Specifikus formái
Isémiás szívbetegség
 Valvuláris szívbetegség
Hipertensiv- magasvérnyomás betegség miatti
Gyulladásos/fertőzéses
Tachycardia okozta
Metabolicus betegség-Anyagcsere betegség
Autoimmun betegségek
Muszkuláris disztrófia
Neuromuszkuláris betegségek
Mérgezések, kórosan fokozott immunreakció- túlérzékenységi
reakció miatti
Peripartum cardiomyopathia

Functionális osztályozás
-Dilatativ cardiomyopathia (kitágulnak a szívüregek, csökkent a
sistolés functio),
-Hipertrofiás cardiomyopathia (obstruktiv és nonobstruktiv
formák)
- Restrictiv (diastolés telödést akadályozó csökkent
compliance).
 1. ábra –A cardiomyopathiák fő formái
1. Dilatativ cardiomyopathia
Dilatativ cardiomyopathiában minden szívüreg kitágul, megnö az
diastole végi és a sistole végi volumen, miközben lecsökken az ejekcios
frakció.

Kórélettan

A dilatativ cardiomyopathiaban a szívizomsejtek elhalása

fokozatosan miocardium elégtelenséghez és szívelégtelenséghez vezet.
Az ismeretlen kóroktanú (idiopatikus) cardiomyopathiaban a kiváltó
okról csak feltételezések vannak, de a kórfolyamatban szerepe van a
miokárdium sejtek apoptotikus folyamatának is.
Az isémiás cardiomyopathiában a miocardiális isémia okozza a
szívizomsejt elhalást és a komplex myocardium remodeláciot.
Mindkét esetben a myocardium mozgászavara megelözi a tünetek
megjelenését. A kiváltó ok idöben/ kezdeti stádiumban való
megszüntetésével megelözhető a betegség elörehaladása és a myocardium
visszanyerheti normális kontraktilitását.
Az isémiás cardiomyopathia legfontosabb oka a miokardiális infarktus
által okozott isémiás nekrózis. Ezen esetekben a kezelési tervet és a
prognózist az is befolyásolja hogy mekkora területet érint a hibernált
szívizom illetve a stunning jelenség által érintet miokardium, föleg a
miokardiális infarktus utáni közvetlen idöszakban.
Az isémiás dilatativ cardiomyopathia esetében a kórélettani
folyamatok és a szívelégtelenség megjelenése és súlyosbodása hasonló a
nem isémiás cardiomyopathiákban lejátszodó folyamatokhoz de az isémiás
formában a végső fázisban sokkal rosszabb a kórjoslat mint az ismeretlen
kóroktanú cardiomyopathiában valószinüleg azért mert ilyenkor az isémiás
hatás és a szívelégtelenség eggyütt vannak jelen.
A miokardium remodelációjával párhuzamosan folynak a
hemodinamikai változások: lecsökken az ejekciós frakció, lecsökken a
verötérfogat, megnö a szívüregekben a nyomás és a befogadott vértérfogat.
Mindezek a változások elinditják a szívelégtelenségre jellemző idegrendszeri
és hormonrendszeri válaszokat melyek kezdetben megprobálják kijavitani a
romló hemodinamikai viszonyokat, de idövel a maladaptáció által
hozzájárulnak a keringési állapot romlásához.

Kórkép: a betegségre jellemző a szívelégtelenség tüneteinek és

jeleinek megjelenése: nehézlégzés, fáradékonyság, jobbszívfélterhelés jelei,
perifériás embolizáciok.
A tünetek általában fokozatosan, kezdetben alig észrevehetöen
jelennek meg. Egyes betegek még teljesen tünetmentesek lehetnek mikor
szürövizsgálat vagy mellkasátvilágítás alkalmával felfedezik a
megnagyobbodott szívet.
Tehát fontos és megjegyzendő hogy a vizsgáló figyeljen fel a
szívmegnagyobbodás jeleire és gondoljon a dilatativ cardiomyopathiára,
ugyanis nagyon sok betegnek enyhék vagy nincsenek is tünetei kezdetben.
 Egy másik betegcsoport az akiknél a szívelégteleség jelei, tünetei egy
látszólag könnyen átvészelt/,,gyógyult,, virusfertözés után jó idöre áll elö. A
tünetek megjelenhetnek egy miocarditis után rögtön vagy rövid idöre rá,
ritkábban megjelenhetnek egy felsöléguti fertözés után rögtön.
Leggyakrabban a betegek orvoshoz a balszívfélelégtelenség tünetei
miatt jelentkeznek de ritkábban jelentkezhetnek a jobbszívfél és a balszívfél
elégtelenségének eggyütes tüneteivel is. Nem ritkák azok az esetek sem
amikor az elsö tünete a betegségnek egyben annak rettegett szövödménye is:
a tüdőembolia illetve a szisztémás embólia. Nem jellemzö formája az ha
mellkasi fájdalmakkal kezdödik.
Nagyon fontos a dilatativ cardiomyopathia kórisméjének felállításakor
a beteg egyéni és családi kórelözményeinek pontos kikérdezése.

Általában a dilatativ cardiomyopathia családi, örökletes, mérgezö

anyagok vagy fertözések/gyulladások következménye, anyagcsere betegség
következménye vagy ismeretlen kóreredetű. De lehet isémiás eredetű is,
ennek egy sajátos formája a cukorbetegek mikroangiopathiája miatti isémiás
DCM.

A dilatativ cardiomyopathiás betegnél feltétlenül követni kell a

következő lehetséges kóroktani tényezöket: káros anyagok használata,
például alkohol, kokain, ismert koszorúérbetegség vagy az érelmeszesedés
rizikó faktorai, dilatativ cardiomyopathia elöfordulása a családi
kórelözményben, vérnyomásbetegség jelenléte , virus fertözés a
kórelözményben, cukorbetegség megléte, szívkárosító szerek szedése
például antraciklines kezelés, alultápláltság, szívbillentyübetegség.
Alkoholos eredetü lehet a dilatativ cardiomyopathia ha az alkohol
fogyasztás meghaladja a napi 1OO gramot és hosszas idejü.
 Kötelező minden ismeretlen eredetü dilatativ cardiomiopathias
betegnál a pajzsmirigy müködésének vizsgálata a pajzsmirigyhormonok
szintjének mérése által, a pajzsmirigy alul/tulmüködésének szürésére.

A vizsgálatok:
Mellkasátvilágítás/ Szívultrahangos vizsgálat tágult szívüregeket
mutat, gyenge falmozgással akkár fali trombussal.
A katéterezés általi endomiokardiális biopsia fontos lehet a
kóroktani tényezö kiderítésében.

A dilatativ cardiomyopathia szövödményei:

A dilatativ cardiomyopathia legfontosabb szövödményei a
szívüregekben, az endokardiumon keletkezö trombusok, a tüdőembolia és a
szisztémás emboliák, a ritmuszavarok és a hirtelen halál.
1) Szívüregi trombus képzödés a dilatativ cardiomyopathia fontos
szövödménye, leggyakrabban a szívcsúcsban keletkezik a kamrák tágulása
miatt, de szívinfarktus esetén az aneurismális részben fog vérrög keletkezni
leggyakrabban csúcsi vagy antero-laterális fali részen. A pitvarfibrilláció
megjelenése elösegiti a pitvari trombusok létrejöttét, elsösorban a pitvari
fülcsékben.
2) Perifériás/tüdő embolusok: agyi, mezenteriális, végtagi, stb
illetve tüdőembolia akkor keletezik ha a szívüregi trombusok elmozdulnak
és bekerülnek a nagyvérkörbe illetve tüdő keringésbe. Ez gyakori
szövödménye a dilatativ cardiomyopathiának és gyakran az elsö tünete is.
3) A ritmuszavarok és a hirtelen halál a szimpatikus idegrendszer
tulzott aktiváciojának a következménye. Bármilyen tipusú ritmuszavar lehet
kezdve a potütésektöl, a pitvarfibrilláción keresztül a hirtelen halált okozó
kamrai tachycardiákig. A dilatativ cardiomyopathiás betegek halálának a
felében hirtelenhalált kiváltó ritmuszavar áll, másik felében pedig a
szívelégtelenség súlyosbodása.
Kezelése a szívelégtelenség kezeléséböl áll beleértve adott esetben a
szívátültetést is.

2. A hipertrofiás cardiomyopathiák

A hipertrofiás cardiomyopathia jellemzöje a kamrafal megvastagodása

amelynek kóroka ismeretlen de lehet a magasvérnyomás betegség is, a
szisztolés funkció megtartott miközben a a diasztolés funkció csökkent.

2. ábra. Hipertrofiás cardiomyopathia

A hipertrofiás cardiomyopathia obstruktiv ha a kamrafal hipertrofia

beszükiti a balkamra kiáramlási pályát, akadályt képezve a véráramlás
utjába, vagy nem obstruktiv ha ez nem áll fenn.
 Kórkép: nemjellemző, fáradás, szédülés, eszméletvesztés, mellkasi
fájdalom, és a hirtelenhalál viszonylag gyakori ezeknél a betegeknél.
Hallgatozásnál a szív felett obstruktiv hipertrofiás
cardiomyopathiában zörej hallható a szisztolé végén.

EKG/szívultrahangos vizsgálat megvastagodott kamrafalat és jó

falmozgást mutat , az EKG –n patologiás Q hullámok lehetnek jelen
amiért szívinfarktus elkülönitő kórismét kell végezni, illetve megnyult
QT szakasz jelenlétére is kell figyelni.

3. ábra – EKG kép obstruktiv hipertrofiás cardiomyopahiában

A szívultrahang vizsgálat kimutatja a megvastagodott kamrai

sövényt- asszimetrikus szeptumhipertrofiát, a mitrális billentyü esetén a
szisztolés elöremozdulást/SAM (systolic anterior movement), jelentös
nyomáskülönbséget a balkamra kiáramlási pályán ami a szisztolé végére
megnö.
 4. ábra – Jelentös nyomáskülönbség/grádiens a bal kamra kiáramlási
pályáján
A gyógyszeres kezelés betablokkoló és kalciumcsatorna blokkoló
szerekböl áll melyekkel megprobáljuk az obstruktiot csökkenteni.
Az eszközös kezelés lényege hogy katéteresen az elsö szeptális koszorúér
ágat tiszta alkohollal megtöltjük, ezáltal elhal a hipertrofizált szeptális
miokardium és lecsökken az bal kamra kiáramlási pályán a grádiens.
A beavatkozás során gyakran áll elö végleges teljes atrioventrikularis
blokk ami pace-maker beültetést igényel.

3. A restriktiv cardiomyopathia jellemzöje hogy a kamrafal

beszüremlités miatt például amiloidozisban merevebbé válik a fal, emiatt
csökken a telödés, és megnagyobbodnak a pitvarok.
Kóroktani formái:
-Beszüremlités, lerakodás: amilodosis, szarkoidozis
-Gyulladásos hegesedés: Löffler féle endocarditis/ endomyocardiális
fibrosis
 Kórkép: nem jellemzö, szívelégtelenség tünetei vannak jelen,
ritmuszavarok, a diagnozis felállitásához endomiokardiális biopsziát kell
végezni.
Aritmogen jobb kamrai dysplasia: a cardiomyopathia ritka formája
melynek jellemzöje hogy a jobb kamra fala átalakul- a szívizomsejtek
elhalnak, hegesedés és zsíros átalakulás követi amely gyakori hirtelen
halálhoz vezetö kamrai ritmuszavarokkal jár. A diagnozis felállitásához
MR vizsgálat szükséges.
Kezelése: endokavitáris defibrilator beültetés.

VII. Szívelégtelenség (SZE)

Meghatározás
A szívelégtelenség egy klinikai tünetegyüttes, amely akkor jelentkezik
amikor a szív képtelen elégséges vérmennyiséget pumpálni a szervezet
anyagcsere szükségleteinek bíztosítására, normális telődési nyomást és
megfelelő vénás visszatérést követően vagy ezen hozam bíztosítása a szív
töltőnyomásának tüneti növekedésével jár.
A szívelégtelenség klinikai jellemzője a pangás jelei (pulmonáris
és/vagy szisztémás) és alacsony perctérfogat, amely egy szívbetegség
lefolyásának keretén belül jelentkezik.

Balszívfél szisztolés elégtelenség vagy balszívfél működési zavar a

pompa funkció és az ürítési kapacitás csökkenésében (az Ejekciós frakció
45% alatt) nyilvánul meg és gyakran társul az end diasztolés volumen
kompenzatorikus növekedésével.

A balszívfél diszfuncióját vagy izolált diasztólés elégtelenségét egyik

vagy mindkét kamra telődési elégtelensége okozza, megtartott pumpa
funkció mellett. A működési zavart többféle tényező okozhatja amelyek a
kamrák telődési nyomását növelik, ilyenek a balkamra hipertrófia, infiltratív
kardiómiópátiák, hiperkinetikus tünetegyüttesek a tachicardia
következményeként a diasztolés telődési idő korlátozásával.

A szívelégtelen betegek többsége csökkent szisztolés funkciót mutat

de fontos elkülöníteni a szisztolés és diasztolés szívelégtelenséget mert ezen
különbségnek jelentős terápiás következménye van. A diasztolés
szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a perctérfogat nő ha a diasztolés
telődés teljesebben valósul meg. Egyes esetekben mint a kamra hipertrófia a
hipertrófiás kardiómiopátiákban, aorta stenosis, a következményes

magasvérnyomás, vagy angina pectoris esetében, a csökkent end diasztolés

relaxáció sokkal nyilvánvalóbbá válik tachicardiás körülmények közt.

A diasztólés szívelégtelenséget gyanítani kell a szívelégtelenség

tüneteit mutató betegeknél, normál méretű szív üregek, megtartott ejekciós
frakció, kamra hipertrófia, myocardiális ischemia vagy idősek esetében.

Kongesztív szívelégtelenség egy olyan tünetegyüttes amelyet a

nehézlégzés, fáradékonyság, szívmegnagyobbodás, tüdő hörgés, perifériás
ödéma, tahipnoe, tachicardia és galopp ritmus jellemzi.
Akut szívelégtelenség előfordulhat egy akut kamrai iszkémia
következtében amely szívizom infarktus, tachicardia és billentyű vagy más
strukturális elem szakadásának következménye. A leggyakoribb oka az akut
szívelégtelenségnek miokardiális iszkémia.

Rizikótényezők
 A Framingham vizsgálat alapján a szívelégtelenség rizikótényezői a
magasvérnyomás, hiperkoleszterolémia, dohányzás, EKG-n kiemelkedő
balkamra hipertrófia és cukorbetegség. A testtömeg is egy független
kockázati tényezője a szívelégtelenségnek, de az összkoleszterin szint nem
az. Ezzel szemben a HDL koleszterin szint növekedése növeli a
szívelégtelenség kockázatát mert elősegítti az iszkémiás kardiomiopátia
előfordulását. Bár a dohányzás az iszkémiás szívbetegség egyik fontos
kockázati tényezője, alacsony rizikófaktorként szerepel a Framingham
tanulmányban.

Obezitás Diasztolés
HVS diszfunkci
Diabétes ó
z KSZ
Dohányzás Szisztolés E
AMI diszfunkci
Diszlipidém ó
ia

1. ábra: A kockázati tényezők hatásmechanizmusa a szívelégtelenségben

Kórélettan

Perctérfogat
A 4 fő meghatározó tényezője a perctérfogatnak a következő: (1)
pulzus, (2) előterhelés, (3) utóterhelés és (4) összehúzódási képesség.
Mindezen tényezők idegi és humorális ellenőrzés alatt állnak, amelyek
különböző adaptatív mechanizmusok révén fenntartják a megfelelő
perctérfogatot. Szív és érrendszeri betegségek esetén amelyek túlterhelik a
szivet, ezen idegi és humorális mechanizmusok hatástalanná válnak és
megjelenik a szívelégtelenség.
A szívelégtelenség egy olyan tünetegyüttes amelyet egy neuro-
hormonális, renális, hemodinamikai, idegi válaszreakció modell jellemez,
amelynek szerepe a normális perctérfogat fenntartása.

A szívelégtelenség előfordulásában és lefolyásában döntő szerepük

van a neurohormonális kompenzatorikus mechanizmusoknak amelyek
próbálják fenntartani a megfelelő perctérfogatot. Ezen mechanizmusok
kiváltása rövid távon kedvező hatással bír de hosszútávon a tünetegyüttes
kórélettani lefolyásának progressziójához járul hozzá. A korhű kezelés célja
éppen ezen kompenzatorikus mechanizmusok meggátolása mivel ezek
idővel maladaptívakká válnak.

A fő mechanizmusok, amelyekkel a szervezet igyekszik fenntartani a

perctérfogatot a következők:

1) Tachicardia, a kompenzáció leggyorsabb eszköze, a szimpatikus

aktiváció eredménye, hosszútávon hatástalan. A diasztolé
lerövidítésével csökkenti a kamrai telődést és perctérfogatot, ezért
a tachicardia egy kompenzációs mechanizmus amelyet feltétlenül
gyógyszeresen kezelni kell
2) Frank-Starling mechanizmus, hogy a miokardium rostnyúlás
(kamrai dilatáció) a kontraktilis erő növekedését bíztosítja a kamrai
telődési nyomásnövekedés árán
3) miokardiális rostok hipertrófiája, amely lehet:
- koncentrikus, amelyet a szarkomerek
párhuzamos elrendeződése, a kamrafalak
 megvastagodása és kamra üregek megtartott
mérete jellemez
- excentrikus, amelyet a szarkomerek soros
elrendeződése, a kamrafalak normál mérete és a
kamra üregek tágulata jellemez

A perctérfogat redisztribúciója az életfontosságú szervek javára és a

többi szerv hátrányára alakul ki, egy sor neurohormonális komplex
aktivációja során létrejön a "nem alapvető" területek kedvező érszükülete.
Így a bőr vérellátása 9%-ról 1,7%-ra csökken a perctérfogatból, amely a
végtagok lehülésével jár, a vese perfúzió 19%-ról 12%-ra csökken, a só-
és folyadék visszatartás hangsúlyozásával, az agyi perfúzió növekedik
13%-ról 17%-ra, a koszorúerek fluxusa egyaránt növekszik 5%-ról 10%-
ra [37, 95].

Mindezen 4 adaptációs mechanizmus a neuroendokrin rendszer ellenőrzése

alatt áll, amelyek ha kiváltodnak idővel maladaptivakká válnak,
hozzájárulva egy ördögi kör fenntartásához amelynek eredménye a betegség
progressziója.

Általánis mechanizmusok a kamrai működés zavar progressziójában

Jelenleg ismert tény, hogy a kompenzatorikus mechanizmusok
legfőbb képviselője a renin-angiotenzin-aldosteron rendszer és a az adrenerg
rendszer amelyek egyben felelősek is a szívelégtelenség természetes
progressziójáért valamint a szívelégtelenség tünetegyüttes kórlefolyásáért.
Ezen mechanizmusok aktivációjának mértéke korrellál a szívelégtelenség és
a tünetegyüttes progressziójával.
 2.Ábra: Neurohormonális aktiváció SZE-ben

Szívizomkároso
dás
Neurohormonális aktivitás

RAA Szimpatikus
rendszer rends.

Betegség progressziója

A neurohumorális reguláció
A szívelégtelenség egy olyan klinikai tünetegyüttes amelyben szerepet
játszik a neurohumorális reguláció amelyet a szimpatikus idegrendszer, a
renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, a nátriuretikus peptidek, a citokinek,
és az imunrendszer ingerlése jellemez egy sor parakrin és autokrin válasz
során. Ezen neuroendokrin mechanizmusok jótékony hatással bírnak a
homeosztázis fenntartására akut esetekben, de hosszabbtávon való
fenntartásuk a krónikus szívelégtelenség tüneteinek és jeleinek a
megjelenéséhez és a szindróma progresszójához vezet.

Enyhe fokú szívelégtelenségben a szimpatikus rendszer aktiválódik és

kisebb mértékben a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer is.
Szívelégtelenségben növekedett szintet mutat a plazma aldoszteron,
antidiuretikus hormon, a prosztaglandin valamint az atriális nátriuretikus
peptid.

A szívelégtelenség progressziója korellál egyben a kamrai

remodellinggel is, egy olyan folyamat amelyben a neuroendokrin
rendszernek fontos szerepe van.
3. ábra: Szívelégtelenség progressziója és a szívizom remodelling

Hemodinamik Miokardiális Szívelégtelens

ai túlterhelés remodelling ég

Neurohormonál
is aktiváció

Anterográd és retrográd szívelégtelenség

A szívelégtelenség hemodinamikai következményei retrográd
elégtelenséghez vezetnek, a vénás rendszer nem megfelelő kiürülése folytán
(mitrális stenosis esetén a mitrális billentyű szájadék szükülete miatt
csökken a kamrai telődés, hipertrófiás kardiómiopátia esetén az elernyedés
érintett, mert a bal kamra üregének csökkenése befolyásolja a diasztolés
telődést ). Az anterográd elégtelenség a kiürülés elégtelensége (aorta
stenosis, kiterjedt infarktus- jelentős kontraktilis szívizom veszteséggel,
miokarditisz).
A szívelégtelenség circulus vitios-ai

Több elmélet létezik amely próbál magyarázatot adni a

szívelégtelenség kórlefolyására.

Egyike ezen elméleteknek alátámasztja, hogy a folyadék- és

sóretenció másodlagosan jelenik meg a hormonális aktivitás és a vese
keringés szintjén fennálló hemodinamikai folyamatok következményeként.

Egy másik elmélet utal a remodelling biológiai folyamatára, amely

egy olyan folyamat amely magába foglalja a túlélő szívizomsejtek
reorientációját, amelyet befolyásolhat a renin-angiotenzin-aldoszteron
rendszer és a növekedési faktor. Az ACE gátlókkal való kezelés jótékonyan
befolyásolja a szívelégtelenség lefolyását mert a remodelling folyamatokra
van hatással.

Elméletek egyike arra utal, hogy a betegség evoluciójában fontos

szerepe van egyes citokinek aktivációjának, mint a alfa tumor nekrózis
faktornak vagy a szabad oxigén gyökök megnövekedett termelésének,
amelyek a szív- és vázizom sejtek sérülését okozzák, szerepük lévén a szív
legyengülés kialakulásában is. A sejtelhalás az apoptózis eredménye is lehet.

4. ábra: Szívelégtelenség circulus vitiosusa:

Szimpatik Falstressz Perifériás

Izom atrófia
vaszkuléri
us növekedése
s
rezisztenci
Citokin
aktiváció Kamra működési Hormonális
zavara aktiváció

Apoptózis Folyadék
visszatartás
Kontraktili Iszkémiás
Szív
s szívizom történések
remodelling
károsodás

A szívelégtelenség kiváltó tényezői

A kiváltó tényezők hatása egy már fennálló szívelégtelenség talaján, a
szívelégtelenség jeleinek és tüneteinek a megjelenéséhez vezethet, de ezen
tényezők megfelelő terápiás vagy megelőző intézkedésekkel történő
eltávolítása a tünetek részleges vagy teljes remissziójához vezethet valamint
a hemodinamikai státusz javulásához.
1) Tahiaritmiák (pitvarfibrilláció, pitvari flutter stb.) gyakoriak
szívelégtelen betegeknél, csökkentik a diasztolé időtartalmát,
 amelynek eredménye a kamrai telődés egyértelmű időbeli
lerövidülése, negatívan befolyásolva ezáltal az előterhelést. Ezzel
együtt a tachicardiák a miokardium oxigén szükségletét növeli
kiváltva ezzel az angina pectoris kríziseket az iszkémiás
szívelégtelenségben szenvedőknél.
2) Bradiaritmiák, a perctérfogat csökkenését idézik elő, leplezve
ezáltal egy fennálló szívelégtelenséget
3) A kamrai vezetési zavarok, ezen belül a major balszár blokk
negatív hatással bírnak a perctérfogatra, mivel megtörténik a
szinkron kamra kontrakció elvesztése. A modern kezelés célja ezen
betegeknél éppen a reszinkronizációs kezelés, amely bizonyítottan
jelentősen javítja az ejekciós frakciót és a betegek túlélését.
4) A fizikai, érzelmi stressz lehet a szívelégtelenség egyik kiváltó
tényezője.
5) A só- és folyadék abuzus gyakran fellelhető a dekompenzált
szívelégtelenség tüneteit mutató betegek kórtörténetében. Ezen paraméterek
korrekciója gyógyszeres kezeléssel a dekompenzáció során fellépő
tünetegyüttes remisszióját vonhatja maga után.
6) A szisztémás fertőzések kiválthatnak egy latens szívelégtelenséget
mivel a tachicardia és láz következményeként megnő az anyagcsere
szükséglet.
7) A miokardium iszkémia vagy szívizom infarktus erős hatással van
a szívelégtelenség lefolyására a kontraktilis szívziom szövet károsodása
miatt.
8) A hiperkinetikus állapotok mint a vérszegénység, terhesség növelik
a anyagcsere szükségleteket.
 9) A miokardiumra toxikus hatással bíró anyagok fogyasztása mint az
alkohol, citosztatikus kezelés.
Általában ezen tényezők eltávolítása, korrekciója a tünetek részleges
vagy teljes remissziójához vezethet egy meghatározott időintervallumra,
de a pácienst meg kell tanítani a jövőben megelőzni ezen tényezők hatásait.

Klinikai formák
A szívelégtelenség szindrómán belül több klinikai forma létezik,
melyek kicsit eltérő szimptomatológia révén manifesztálódnak, ezen klinikai
formák megkülönböztetése néha nagyon fontos a megfelelő terápia
meghatározásának céljából.

Jobbé s bal szívfél elégtelenség tünetei

Az előbb említett tünetek és jelek között, léteznek tünetek és jelek
melyek a bal szívfél elégtelenségre jellemzőek, mint a diszpnoe,
fatigabilitás, köhögés, pangásos szörtyzörejek a tüdő felett vagy galop
ritmus. A beteg több évig ebben a stádiumban maradhat, ha a bal szívfél
elégtelenségre jellemző tünetek vannak jelen. A betegség evolúciójával
párhuzamosan megjelenik a jobb szívfél dekompenzáció amit a perifériás
ödémák, hepatomegália, ascites, puffadás, juguláris turgeszcencia jellemez.

Akut és krónikus szívelégtelenség

A szívelégtelenség szindrómán belül meg kell különböztetni 3 formát:
1) Akut szívelégtelenség, amit egy jól meghatározott ok vált ki,
brutális hatással (például: kardiótoxikus anyagok adása,
billentyűruptúra). Ez egy reverzibilis forma, a kiváltó faktor
eltávolításával a szimptomatológia teljes megszünése érhatő el.
 Ezen betegeknél, az heveny megjelenés miatt nem alakuultak ki a
kompenzatorikus mechanizmusok, ezért a hemodinamikai
tolerancia nagyon alacsony, a szimptomatológia kifejezett, gyakori
a tüdőödéma, és a sürgösségi beavatkozás azonnali és hatékony
kell legyen.

2) Krónikus szívelégtelenség, ami egy több éve evoluáló bántalmat

jelent ,ezalatt a szívhozam megtartására irányuló kompenzatorikus
mechanizmusok. Ezekben az esetekben a tüdőödéma ritkább, de
terápiára rosszabbul válaszol, a kardiómegália kefejezett, gyakran
jelen vannak a jobb szívfél elégtelenség tünetei, a tünetek
súlyossága az evolúciós stádiumtól függ.

3) Dekompenzált krónikus szívelégtelenség, azon klinikai forma,

amelyben a precipitáló tényezők miatt magjelenik a krónikus
szívelégtelenség dekompenzációja. A klinikai kép az akutizált
krónikus szíelégtelenség klinikai képét mutatja, kifejezettebb
súlyosságú, parciális remisszió és a remisszió javulása érhető el a
kiváltó tényező eltávolításával, valamint a megfelelő terápiás séma
alkalmazásával.

Klinikai manifesztációk
Bal szívfél eleégtelenségben a fő tünet a diszpnoe, minden
formájával: efort diszpnoe, nyugalmi diszpnoe, ortopnoe, paroxismális
nocturnalis diszpnoe, akut tüdőödéma.
 Az efort diszpnoe először nagyobb megterheléskor jelentkezik, majd
kisebb és kisebb megterhelésre, végül nyugalmi diszpnoehoz vezet.
Többféle mechanizmusnak köszönhető: a tüdőkapillárisoban bekövetkező
nyomásnövekedés, légzőizmok fáradása, tüdőkomplance csökkenés, stb.
Paroxizmális nocturnalis diszpnoe – a bal szívfél ellégtelenség
másik manifesztációja, amikor megnő a tüdőkapillárisokban a nyomás, a
brochusfal vaszkularizáció kongeszciójához bizonyos fokú
bronchoszpazmus társul.

Akut tüdőödéma – ritkábban jelentkezik, biventrikuláris

érintettségben a jobb kamra kontrakció jelentős csökkenése esetén.

Előrehaladott formákban legjellegzetesebb a continua (állandó)

diszpnoe – előrehaladott szívelégtelenséget jelent, a miokardiális rezerv
kimerülésével.

Előrehaladott szívelégteleségben szenvedő betegeknél Cheyne-Stokes

légzés jelenhet meg, amit periódikus apnoés és hipopnoes periódusok
jellemeznek alvás közben.

A második kardinális tünet a fatigabilitás. Az alacsony szívhozam

miatt megjelenő gyakori maifesztáció, leleplezve a munkaizomzat elégtelen
vérellátását, ami a keringés redisztribúciójának következménye a vitális
szervek irányába (agy, szív), ezen jelenség része a szívelégtelenség
adaptációs mechanizmusainak.
Köhögés, diszpnoet kísérve, lehet száraz vagy köpettel, a bal szívfél
elégtelenségre jellemző (serózus, habos köpet). Köhögés hemoptoés köpettel
gyakori akut tüdőödémában. Hemoptoés köhögés, mellkasi szúróérzés és
diszpnoe által kísérve, hirtelen megjelenéssel, pulmonális trombembólia
gyanúját kelti.
 Nem jellegzetes mellkasi fájdalom szívelégtelenségben szenvedő
betegeknél 30-35%-ban lehet jelen. Ezen manifesztáció ischémiás
szívbetegség hiányában azzal magyrázható, hogy normális koronáriák esetén
is csökken a miokardiális perfúzió. Nem ritkák azon esetek, amelyekben a
koronária embólia akut szíelégtelenség képében nyílvánul meg .
A jobb szívfél elégtelenség megjelenésével egyidejűleg az aszténia és
kifejezett fatigabilitás mellett megjelennek a perifériás ödémák,
hepatomegália, ascites, felső abdominális fájdalmak, hányinger, hányás.
Palpitációk, melyeket a beteg erős szívdobogás érzésként él meg,
szabálytalanok, mellkasi légüres tér érzetét keltik, hirtelen vagy progresszív
jelentkeznek, fontosak ezen betegségre jellemző aritmiák
miatt(szupraventrikuláris és ventrikuláris extraszisztolék, pitvarfibrilláció).
Syncope és / vagy lipotimia, teljes vagy parciális tudatzavarok,
ugyanakkor konstansak is lehetnek. Különféle aritmiákkal magyarázható:
szupraventrikuláris és ventrikuláris tachyaritmiák, alacsony
kamrafrekvenciával járó AV-blokkok. Pulmonális trombembólia, főleg a
masszív,a syncopek és lipotimiák megjelenésének oka lehet.

A NYHA osztályozás a betegeket a következő osztályokba sorolja:

I osztály– az efort képesség korlátozása nélkül. A megszokott fizikai
aktivitás nem okoz diszpnoet, fatigabilitást, anginát vagy palpitációt.
II osztály– a fizikai aktivitás enyhe korlátozása. Nyugalmi
szimptómák nélkül, de a megszokott fizikai aktivitás fatigabilitást,
diszpnoet, palpitációt vagy anginát okoz.
III osztály – Kifejezett fizikai aktivitás korlátozás. Nyugalmi tünetek
nélkül, de a tünetek kisfokú megterhelésre jelentkeznek.
 IV osztály– Bármilyen megterhelés lehetetlen. A tünetek
nyugalomban is jelen vannak, minimális megterhelés exacerbációt okoz..

Fizikális vizsgálat szívelégtelenségben

Változó mértékű kardiómegália a fizikális vizsgálatnál, valamint a
kongesztív szívelégtelenség tüneteinek jelenléte.

A szisztolés vérnyomás álatlában normális vagy csökkent. A pulzus

gyengén észlelhető, ami alacsony szívhozamot jelent, az alternáló pulzus
jelenléte a bal szívfél elégtelenség gyakori tünete.
A prekordiális régió vzsgálatánál bal kamrai impuzusokat
észlelhetünk, nem túl erős szívcsúcslökéssel, esetleg preszisztolés vagy jobb
kamrai surranás, kevésbé kifejezett jelleggel, figylembe véve, hogy a
szívüregek megnagyobbodása dilatáció, és kevésbé muszkuláris hipertrófia
révén valósul meg. A szívcsúcslökés helye általában balra tolódott, ami a bal
kamra kitágulásást jelenti.
A juguláris vénák tágultak, mivel a vénás nyomás emelkedett. A
jugulogrammon gyakori az “a” és “v” hullámok jelenléte.
Fájdalmas hepatomegália, néha pulzatilis (funkcionális tricuspida
inszuficiencia), a perifériás ödémák és az ascites a betegség előrehaladott
stádiumát jellemzi, a jobb szívfél dekompenzáció tünetei [109].
A hallgatózási leletek szívelégtelenség esetén gazdagok és
változatosak. Tüdő hallgatózásnál gyakran észlelhetők mindkét tüdőmező
felett szubkerpitáns szörtyzörejek bal szívfél elégtelenség következtében.
A szívhallgatózásnál gyakran szinusztachyvardia, pitvarfibrilláció és
extraszisztolék miatt aritmiás szívhangok, változó lokalizációjú zörejek
észlelhetők. A szívhangok gyakran halkak. A második szívhang ketőzött
lehet, főleg vezetési zavar esetén. A pulmonális hipertónia kialakulása idővel
a második szívhang fokozódásához, rövid, szűk dedublációjához vezet. A
III. és IV. szívhang, pitvari vagy kamrai galopritmus, vagy néha a
szummációs galop a betegség előrehaladott stádiumait jellemzi. A mitrál
inszuficiencia, ritkábban a tricuspida inszuficiencia holoszisztolés zörejek z
formájában észlelhető. Ezen atrioventrikuláris regurgitációk a bal kamra
üregének tágulata, az ezzel egyidejűleg jelentkező mitrális gyűrűtágulat és
az üregtektonika reorganizáció (papiláris izmok diszfunkciója) miatt
jelentkeznek. A regurgitációs zörejek és a galopritmus izometriás
megterhelésre fokozódhatnak.
Az ACE gátlók és diuretikumok érájában, azon betegek, akiket ezen
gyógyszerekkel kezelnek, nem muatatják a betegség klasszikus jeleit, mint a
sztázisos szörtyzörejek, galopritmus, perifériás ödémák, hepatomegális vagy
ascites. Akár a juguláris turgeszcencia is hiányozhat, ha a páciens a
gyógyszeres kezelés révén jól kompenzált. Ezen esetekben kitüntetett
figyelmet kell adni ezen jelek evolúcióban történő megfigylésének és a
kezelésre adott válasznak.

A bidimenzionális echokardiográfiás vizsgálat lehetőséget bíztosít

az intrakavitáris trombusok jelenlétének tanulmányozására, melyek az
esetek döntő többségében a bal kamra szintjén lokalizálódnak. Dilatált bal
pitvar estén, főleg pitvarfibrilláció társulásakor, pitvari trombusok is
lehetnek.

A globális hipokinéziás aspektusra bizonyos estekben rátevődhetnek

VD
szegmentális hipokinéziás falmozgászavarok, mint az akinézia bizonyos
miokarium szegmentumok szintjén. Ezen esetekben a dobutaminnal történő
terheléses echokardiográfia többletinformációt nyújthat, mivel képes a
hibernáló miokardiumot kimutatni.
 A bal kamra üregének kifejezett tágulata miatt, a papiláris izmok
kifele történő trakcionálásával, a mitrál billentyű inhúrjai fix hosszúsággal
rendelkezvén, megjelenik a mitrális cuspak záródásának lehetetlensége, ami
szekundér mitrál inszuficienciához vezet.

A szisztémás sztázis miatt megjelenik a vena cava inferior kifejezett

tágulata, eltűnik átmérőjének csökkenése belégzésben, ami a kongesztív
státus felmérésének fontos indikátora.

Kezelés

Az utóbbi években fontos változások jelentek meg a szívelégtelenség

kezelésének megközelítésében. A kezelés manapság nem csak a tünetek
enyhítését célozza, más fontos célkitűzés a szívelégtelenség
progressziójának csökkentése, valamint az aszimptomatikus ventrikuláris
diszfunkció tünetekkel járó szívelégtelenséggé történő átalakulásának
megakadályozása.
Egyik legfontosabb célja a szívelégtelenség kezelésének a hosszú távú
mortalitás csökkentése.
Az utóbbi években néhány nemzetközi vizsgálat befejezése segített
néhány új általános irányvonal megfoganatosításában, ami a
szívelégtelenség kezelését illeti. Jelenleg áttértünk a szívelégtelenség
kezelésének azon fázisából, amikor a kezelés alapját a digitalo-diuretikus
kezelés jelentette, a terápiás lehetőségek nagyon komplexek, magukba
foglalják a klasszikus digitalo-diuretikus kezelés mellet a vazodilatátor
kezelést (ACE gátlók és AT II gátlók) és betablokkolók.
Jelenleg, az ACE gátlókkal történő kezelés első vonalbeli kezelést
jelent szívelégtelenségben. Az ACE gátlókkal történő kezelést hamar el kell
kezdeni, főleg posztinfarktusos esetekben. Emellett adjuváns kezelés lehet a
betablokkolóval töerténő kezelés.
Az angiotenzin receptor gátlók az ACE gátlók alternatívái lehetnek,
ha ezen kezelést a mellékhatások miatt megszakítjuk.
A kongesztív szívelégtelenség antiaritmiás kezelése nem javallt
rutinszerűen, figyelembe véve a hosszútávú mortalitás rizikóját. Ezen
szempontok alapján az elekciós antiaritmikum az Amiodaron, de a legjobb
eredményeket indikált esetekben implantálható kardioverter-defibrillátor
beültetésével érjük el.
Az ismeretek egyidejű kiszélesedésével, ami a molekuláris dinamikát,
a szívelégtelenségben jelentkező keringési elégtelenség hormonális zavarait
illeti, a kezelés a jövőben jelentősen javulhat.
VIII. Akut tüdőödéma és kadiogén shock
Az akut tüdőödéma rohamokban fellépő súlyos nehézlégzés, az
interszticiális folyadék túlzott felhalmozódásának köszönhetően mely
behatol a tüdő alveolusokba.
Etiológia: bal kamra elégtelenség, mitrális betegségek
A klinikai kép drámai, hirtelen felépő heves nehézlégzés, akut
ortopnoé, véres köpettel társult köhögés, szorongás, nyugtalanság, izzadás, a
teljes tüdő mezőn szubkrepitációs szörtyzörej.
Kezelés:
Tüdőödéma egy orvosi vészhelyzet. A beteget ülő helyzetbe kell
helyezni, felemelt mellkassal, oxigén adunk maszkon keresztül, morfiumot,
intenzív diuretikumot (lehetőleg nagy dózisú intravénás furoszemidet),
infúzióban nitroglicerint (dózismódosítással a vérnyomás fügvényében).
Alacsony vérnyomásnál inotrop (dopamin, dobutamin) adására van szükség.

Kardiogén sokk egy klinikai szindróma melyet akut szívpumpa

elégtelenség okoz.
A klinikai képet jellemezi a vérnyomás esés, hideg-, izzadt-, sápadt
bőr, zavartság, álmosság.
A kezelésként oxigént adunk maszkon át, hypovolémia korrekciója,
inotrop infúzió (sürgőssen dopamin, dobutamin). A dopamint és a
dobutamint folyamatos infúzióban adjuk, automata fecskendőn át,
vérnyomás követéssel, 2,5-10 mikrogramm/kg/perc adagban, a dózis
emeléssel a vérnyomás helyreállásáig.
 Abban az esetben, ha a kardiogén sokk egy akut miokardiális
infarktus során jelentkezik, akkor sürgőssen miokardiális
revaszkularizációhoz kell folyamodnunk, lehetőleg beillesztett
kontrapulzációs balon kiséretében.
IX. Tüdőembólia
A tüdőembólia a trombus bejutását jelenti a szisztémás keringésből a
tüdőkeringésbe.
Eredete: általában a mélyvénás rendszerből származik, ahol kialakul
egy mélyvénás trombózis, ahonnan a trombus elszabadulva a jobb szívfélbe
jut innen tovább meg a tüdőkeringésbe. Ha létezik egy pitvari
septumdefektus, a trombus a balszívfélből átjuthat a jobb szívfélbe,
ugyanígy a mélyvénás rendszerből a trombus a balszívfél üregeibe juthat
szisztémás embóliát okozva, ezt nevezzül paradox embóliának.

1. ábra – Mélyvénás trombózis az ilio-femorális artériák szintjén és tüdőembólia a

tüdő artériák

Az artéria pulmonalisok szintjén történő hirtelen nyomásnövekedés a

jobb szívfél dekompenzációjához, szívelégtelenséghez, tudatvesztéshez
akár hirtelen halálhoz is vezethet.
A tüdőembólia klinikai képe 3 jól elkülőnített kockázatú képet mutat
az embólia hemodinamikai státuszra kifejtett hatásának függvényében.
 1. Nagy kockázatú tüdőembólia – hipotenzió és sokk tünetei kisérik,
az elhalálozás aránya ebben az esetben 15%
2. Közepes kockázatú tüdőembólia – a jobb szívfél elégtelensége
mutatkozik de a balszívfél működése érintetlen marad, ájulás,
hipotenzió, sokk tünetei nem kisérik a kórképet. A jobb szívfél
működési zavarát az echokardiógráfiás vizsgálat kritériumai, a
megnövekedett BNP vagy NT-pro BNP, a troponin szint emelkedése
alapján lehet objektivizálni. Az elhalálozás aránya ebben az esetben 3-
15%.
3.Alacsony kockázatú tüdőembólia – amikor a szisztémás keringés
állapota érintetlen marad, nem kisérik a jobb szívfél diszfunkciójának
tünetei, nincs jelen miokardium károsodás. Az elhalálozás aránya
ebben az esetben 1-3%.
EKG vizsgálat a tüdőembólia klasszikus jeleit mutatja (S1QT,
S1S2S3, stb. aspektus)
Echokardiográfiás vizsgálat rávilágít a trombus üregen belüli létére
vagy nyereg alakú elhelyezkedésére a jobb szívfél üregei szintjén, valamint a
jobb kamra túlterhelését mutató jelekre.
Echokardiográfiás vizsgálat tipikus jelei lehetnek:
-jobb kamra end-diasztolés átmérőjének megnövekedése 30 mm fölé
vagy a VD/VS aránya > 1
-az interventrikuláris szeptum paradox mozgása
-a jobb kamra szabadfalának a diszkinéziája miközben a jobb kamra
csúcsának kinetikája sértetlen
A pontos diagnózist a Komputer Tomográfiás vizsgálat adja meg,
amely rávilágít a tüdő artériák szintjén történő telődési hiányra kontraszt
anyag befecskendezést követően.
2. ábra – A trombusok jelenlétének igazolása a tüdő artériában Angio CT segítségével

Az tüdő angiográfiás vizsgálata úgyanígy alátámasztja az embólus jelenlétét

a tüdő artériák vagy a különbőző ágak szintjén.
A kezelés a sürgősségi szisztémás trombolízisben nyilvánul meg, főleg a
nagy kockázatú, hemodinamikai hatással bíró állapotok esetén. A többi
esetben javasolt antikoaguláns, antiagregáns kezelés valamint a recidivák
megelőzése érdekében vena cava szűrők beültetése.
X. Szivritmuszavarok

1. Pitvari extraszisztolék
Meghatározás: a szívciklus során a korai pitvari depolarizáció általal
okozott korai ütés
Etiológia: kavé, fáradság, dohányzás, alkohol, bőséges étkezés
Klinikai kép: A betegek aszimptomatikusak vagy minor tüneteket
jelentkeznek, korai ütést követő posztextraszisztolés pauzát érzékelik.

2. Szinuszcsomó betegség
Szinuszbradycardia, szinoatriális blokk, szinusz pauza,
szupraventrikuláris tachyaritmia képében jelenik meg.
Klinikailag bradycardiás epizódok váltakoznak tachycardiás
epizódokkal, és neurológiai tünetekkel (extrém bradycardia esetén
sincope)
Elektrofiziológiai vizsgálatnál SNRT (Sinus node recovery time) és
SACT (sinoatrial conduction time) növekedése észlelhető, ami a
szinuszcsomó funkciójának visszanyerését fejezi ki stimuláció után,
szinuszcsomó betegségben a funkció visszanyerése károsodott.

1. ábra - SNRT megnyúlása szinuszcsomó betegségben

 Kezelés: tünetekkel járó esetekben, ha az anamnézisben syncope
szerepel, pacemaker beültetés javallt.

3. Szupraventrikuláris paroxyzmális tachycardiák

Tachycardiás episzódusok 160-220/perc szívfrekvenciával, ami 3
vagy több szupraventrikuláris extraszisztoléból áll.
Klinikailag hirtelen kezdődő palpitációs rohamként manifesztálódik,
gyors ritmusú, szabályos palpitációk, amit diszpnoé és anxietás kísér.
Azonnali sürgösségi kezelést igényel, sürgösségi manöverek
alkalmazása, amik a tachycardiát megállitják: vagusmanőver, foszfobion,
verapamil, hemodinamikai instabilitás estén elektromos kardióverzió.
Paroxyzmális szupraventrikuláris tachycardiák AV csomó reentry
körében is eredhetnek, ebben az esetben reentry kör lassú pályájának
radiófrekvenciás ablációja végezhető el.

4. Pitvarfibrilláció – gyors és szabálytalan ritmusú aritmia, 120-

160/perc szivfrekvenciával.
Eredet - a vena pulmonalis szövetében eredő mikrorentry körök
Tünetek: gyors és szabálytalan palpitációk
Szövődmények: intrakavitáris trombus képződése, bal szivfél
elégtelenség tünetei.
EKG P hullám hiánya, helyette f hullámok, nagyon magas
frekvenciával, 350/perc felett és artimia absoluta
Kezelés:
-sürgösségi kardióverzió korai jelentkezés estén, ha nem
antikoaguláns kezelés és utána kerdióverzió.
-Recidívák profilaxisa
 -Kardióverzió: lehetséges gyógyszeres (chinidin, amiodaron)
vagy elektromos sokk al.
-Pulmonális véna abláció

2. ábra - Pitvarfibrilláció

5. Pitvari flutter
Szabályos pitvari tachyaritmia 125/perces kamrafrekvenciával, a
fibrillációhoz hasonló tünetekkel rendelkezik, de hemodinamikailag
rosszabbul tolerált.
EKG fűrészfogszerű F hullámok jellemzik, 250-350/perc
frekvenciával és 2:1, 3:1 vezetési zavar, ami egy alacsonyabb
kamrafrekvenciát bíztosít.
Pitvari flutter kezelése konverzióból áll (gyógyszeres, elektromos
sokk vagy cavotricuspidális isthmus ablációja, ahol a makroreentry kör
bezáródik)

3. ábra – Pitvari flutter

 Pitvari flutter estén, a carotis-szinuszmasszázs a kamrafrekvencia
csökkenéséhez vezet és az F hullámok láthatóak lesznek.

4. ábra – F hullámok láthatóvá válása carotis-szinuszmasszázs során

6. Preexcitációs szindrómák

Járulékos kötegek jelenlétének köszönhető, amelyeken a normális

ingerületvezetés rövidre záródik, leggyakoribb formái
-LGL szindróma (PQ intervallum megrövidül a felszini EKG-n)
-Wolf – Parkinson- White szindróma (WPW) (delta hullám megjelenése
a felszini EKG-n)
-Abban az esetben, ha szupraventrikuláris aritmiák társulnak és
hemodinamikailag rosszul tolerált, sürgösségi állapotnak számit.

Kezelés:
-aritmia estén: sürgösségi kardióverzió (gyógyszeres:
ritmonorm, külső elektromos sokk)
-abláció
 3. ábra – Preexcitációs szindróma

7. Kamrai extraszisztolék
Meghatározás: a szívciklus során a korai kamradepolarizáció által
kiváltott korai szívverés.
Tünetek: plusz szívverés pauzával váltakozva.
Súlyossági kritériumok : bigeminizmus (egy normális ütés, egy kamrai
extraszisztolé), trigeminizmus (két normális ütés, egy kamrai
extraszisztolé), couplet, salve
Kezelés: betablokkoló, amiodaron.

8. Ventrikuláris tachycardiák

4 vagy több egymásutáni kamrai extraszisztoléból álló salve, ami egy

sürgösségi állapot, kamrafibrillációba és szívstopba degenerálhat, ezért a
sürgösségi defibrillációt azonnal el kell végezni.
4. ábra – VT 1. Monomorf VT. 2. Polimorf VT. 3. Torsades de pointes
 9. Kamrai flutter és kamrafibrilláció
a. Szívhalás egyik formája, ami kardióreszpiratorikus
reszuszcitációt igényel , külső elektromos sokk, szivmasszász a
reszuszcitációs protokoll szerint.

5. ábra - Kamrafibrilláció

A malignus aritmiák megelőzése céljából, a magas rezikójú betegeknél,

implantálható kardióverter defibrillátort ültetnek be, a negyedik
generációsak úgy antitachycardia, antibradycardia, mint kardióverter-
defibrillátor funkcióval rendelkeznek. Ezek az eszközök overdrive pacelés
álatal a tachycardia megállitását teszik lehetővé, burst, ramp vagy növekvő
energiával történő elektromos sokk.
A defirbillátorokat szubkután ültetik be és egy speciális elektróddal a
jobb kamrával kötik össze. Az ICD a malignus aritmia detektálása után
azonnal antiaritmiás ingerlést vagy elektromos sokkot ad le előre
meghatározott protokoll szerint.
Az implantálható kardióverter-defibrillátor beültetésének fő indikációi
-ICD beültetés a hirtelen szívhalás szekunder prevenciójának céjából,
olyan betegek esetén, akik KF és sincopeval járó, hemodinamikai
instabilitást okozó VT szenvedtek, helyes gyógyszeres kezelés mellett az EF
<40% és akiknél az életkilátás > 1 év, jó funkcinális státussal.
-ICD beültetés a hirtelen szívhalál primer prevenciójának céljából, azon
betegeknél, akiknél az EF kisebb mint 40% 40 nappal infarktus után, NYHA
II-III stádium optimális kezelés mellett és életkilátások > 1 év, jó
funkcionális státussal.
 6. ábra – Intrakardiális defibrillator beültetés

a b

7. ábra - ICD – Elektromos terápia malignus aritmiában a) burst

kamrai tachycardiában b) eletromos sokk kamrafibrillációban
XI. Pitvar-kamrai ingerületvezetési zavarok

Atrioventrikuláris blokkok az ingerület vezetésének megszakadását

jelentik a pitvarok és kamrák között, I, II, vagy III fokú blokkot
különböztetünk meg súlyosság és EKG kép szerint. Tünetekkel járó
esetekben pacemaker beültetése javallt.

1. I. fokú AV-blokk jellegzetessége a PQ intervallum megnyúlása, de az

összes P hullám átvezetődik a kamrákra.

2. II Mobitz 1 vagy Wenckebach típusú II. fokú AV-blokkot a PQ

intervallum progressziv megnyúlása jellemzi, addig amíg egy P hullám nem
vezetődik át.

1. . ábra - Mobitz 1típusú II. fokú AV-blokk

3. Mobitz II típusú II. fokú AV-blokkot 2:1 vagy 3:1 vezetési blokk
jellemez, minden második vagy harmadik P hullám vezetődik át.

. ábra 2 -Mobitz 2 típusú II. fokú AV-blokk

 4. III. fokú (totális) AV blokk jellegzetessége a pitvar-kamrai
disszinkronizmus, az EKG-n nincs konreláció a P hullámok és a QRS
komplexusok között, mivel minden P hullám blokkolt. A kamra aktiválását
egy alsóbb központ veszi át, jonkcionális vagy ventrikuláris, 25-45/perc
frekvenciával. Ezen blokkok hemodinamikai tolerációja nagy mértékben
függ a kamrafrekvenciától.

2. . ábra – III. fokú AV-blokk

Akut miokardiális infarktus keretén belüli AV-blokkok kétfélék

lehetnek:
1. Alsó fali infarktusban, a vezetési zavar általában az AV csomó
szintjén lokalizálódik, a pótritmus >40/perc, szűk QRS komplexusokkal.
Ezen blokkok általában reverzibilisek és csak temporális pacinget
igényelnek megszünésükig, végeleges pacemaker beültetést nem igényelnek.
2. Elülső fali infarktus, a vezetési zavar általában infranodális
lokalizációjú, 40/perc alatti pótritmussal, széles QRS komplexusokkal. A
blokk hemodinamikailag rosszabbul tolerált, általában irreverzibilis és
végleges pacemaker beültetés javallt.
A blokkok kezelése
Sürgösségi intravénás atropin adása, ami rövid ideig a szivfrekvencia
növekedéséhez vezet, és átmeneti pacemaker beültetés.
 Végleges kezelést a pacemaker beültetés jelent , főleg
szimptomatikus esetekben javallt. Ezen pacemekerek kétfélék:
-unikamerális (egyetlen elektród a jobb kamrában) vagy
-bikamerális, két elektróddal, egy a jobb kamrában, egy a jobb
pitvarban. A kétüregű stimuláció egy fiziólógiásabb stimulácuiót
eredményez, biztosítva a pitvatvarkontrakció és kamrakontrakció
renszinkronizációját.

3. ábra – együregű stimuláció

5. ábra – kétüregű stimuláció

 XII. Magas vérnyomás
Meghatározás: a systolés és diastolés értek tartósan meghaladja a 140/90
mmHg értéket
A vernyomásmérés szabályai:
 5 perc nyugalmi állapot után
 Fekvő vagy üllő helyzetben, a mandzsetta szív magaságban
 A mérés előtt tilos a dohányzás illetve a kávé fogyasztása
 Minimálisan 2 mérést végzünk 1-2 perc eltéréssel, s az utolsó értéket
vesszük figyelembe

Felnőtkori magas vérnyomás stádializálása:

Magas-normális – 130-140/85-90 mmHg
I stádium- 140-160/90-100 mmHg
II stádium - 160-180/ 100-110 mmHg
III stádium 180-210/110-120 mmHg
IV stadium > 120mmHg
Az artériás hipertónia rizikó faktorai:
 Elhízás
 Előre haladott életkor
 Túlzott só fogyasztás
 Alkoholfogyasztás
 Kávéfogyasztás
 Dohányzás
 Ülő életmod
 Cukorbetegség
 Dislipidémia
Klinikai megnyilvánulás:nincs specifikus tünetegyüttes, viszont jellemző a
tarkotájéki fejfájás, szédülés, amelyeket egyre gyakoribb vérnyomás
emelkedés kísér
Paraklinikai vizsgálatok:
Laboratoriumi vizsgálatok:az ún.rutin vérkép és vizelet analízis mellett, a
laboratoriumi kivizsgálásnak egy hipertensiv betegnél tartalmaznia
kell a hemoleukogrammot, vercukorszint , koleszterin, triglicerid,
urea, kreatinin, kreatinin-clearence, nátrium-, kálium szint stb
meghatarozást a rizikó faktorok es esetleges secunder hipertónia
okainak kideritése érdekében.
Szemfenék vizsgálat: lehetővé teszi a hipertónia stádiumának
meghatározását. Kezdeti fázisban megfigyelhető az arteriovenosus
kereszteződés, míg végűl makuláris bevérzés illetve papiláris ödéma
jelzi a súlyoshypertoniát.
Röntgen:előre haladott állapotokban megfigyelhető a bal kamrai
szívmegnagyobbodás
EKG: jellemző a bal kamrai hypetrophiaúgynevezett „strain” ( megterhelt)
elváltozása, a Sokolow-Lyon index megövekedése valamint
megfigyelhetünk ischemiára utaló jeleket is
Echocardiografia: bal kamrai hipertrófia excentrikus illetve concentrikus
megnagyobbodása figyelhető meg, valamint a diasztolés diszfunkció
mértéke is meghatározható
Szövödmények:
1. Szív érintetség -hipertensiv cardiopathia- bal kamrai
megnagyobbodas , szívelegtelégtelenség kimenetellel
2. Vese érintetség- nefroangiosclerozis Stádiumai:
 I stadium – microalbuminuria kevesebb mint 300 mg/nap
  II stadium- benignus hipertensiv nefrosclerozis-
fehérjevizelés meghaladja a napi 300mg
 III stadium- veseelégtelenség
3. Agyérrendszeri érintetség- hipertensiv encephalopathia,
hányinger, hányás, fejfájás, agyvérzés, aneurizma rupturák,
agyérgörcsök, agyi infarktusok
4. Szem érintetség – hipertensiv retinopathia

Fig 1:Szemfenék vizsgálat- magas vérnyomás IV stádium

Secunder hipertónia
Vese eredetü magasvérnyomás leggyakoribb etiologiai tenyezői:
1. Veseparenchima érintetség- a leggyakoribb tényező a
glomerulonephritis
2. Vese arteriális érintetség- ischemias nephropathia következtében
kialakuló kompenzáló mechanizmusok
3. Feokromocitóma- krízis formájában jelentkező magas vérnyomás
jellemzi a fokozott catecholamin (adrenalin) termelés miatt
4. Cushing kór
5. Hipertireózis
6. Aorta koarktáció
7. Orális fogamzásgátlók
Kezelés:
A kezelés stratégiája egy komplex folyamat amely nem csak a vérnyomásos
értékek stabilizációjából azaz gyógyszeres kezelésből áll hanem, a
hosszútávú morbiditás es mortalitás csökkentéséből, a rizikó faktorok mint a
pl dohányzás kiküszöböléséből, diétából, életmód váltasból tevődik össze.
A terápiás ismérvek:
1. Csökkentet sófogyasztás
2. Diuretikumok
3. Kálcium blokkolók
4. Centrális hatású sympatholiticumok mint a Clonidin, Alfa metil dopa-
a kezelés hirtelen abbahagyása vérnyomáskiugrást okozhat (rebound
fenomén)
5. Alfa-blokkolók
6. Béta-blokkolók
7. ACE-gátlók
8. Angiotenzin-receptor blokkolók

Fig2 A magasvérnyomás kezelési elve

Jelen pillanatbana forgalomban találhatoak olyan két komponensűfix
kombinációt tartalmazó vérnyomáscsökkentő készítmények, amelyek
hatékonyan és biztonságosan egymás hatását erősitve érnek el jelentős
vérnyomáscsökkentést (ilyen párositások pl. kálcium csatorna blokkoló-
ACE gátló, diureticum- angiotenzin receptor blokkoló).
Kezelési irányelvek:
 Bal kamra hipertrófiában- ajánlott ACE gátló kombinaciója, egy
angiotenzin receptor blokkolóval vagy kalcium csatorna
blokkolóval;
 Veseelégtelenségben - ACE gátló vagy angiotenzin II-receptor
blokkoló;
 Akut miocardiális infarktus- esetén ajánlott a béta-blokkoló,az
ACE gátló vagy az angiotenzin receptor blokkoló;
 Angina pectorisban – kalcium csatorna blokkoló vagy
bétablokkoló;
 Szivelegtelenségben – diuretikum, béta blokkoló, ACE gátló,
angiotenzin receptor blokkoló, valamint az aldoszteron
antagonisták ;
 Pitvarfibrillació: -Recurens-ACE gátló vagy angiotenzin II-
receptor blokkoló
-Permanens - béta-blokkoló;
 Perifériás arteriális érintetségben- kalcium csatorna blokkoló;
 Terhességi magas vérnyomásban- kalcium csatorna blokkoló,
metildopa, béta-blokkoló;
 Cukorbetegségben -ACE gátló, angiotenzin receptor blokkoló a
választandó gyógyszerezés.
 Hypertoniás sürgősségi állapotok:
-Hipertensiv enchephalopathia
-Magas vérnyomás következtében kialakult bal szívfel elégtelenség
-Miocardiális infarktus következtében letrejövő hipertónia
-Aorta diszekcióval együtt járó magas vérnyomás
-Instabil anginás hipertónia
-Súlyos magasvérnyomás subarahnoidalis bevérzés vagy agyvérzés
következtében
-Feokromocitómás krízis
-Pre-eclampszia illetve eklampszia
Ahipertóniás sürgősségi állapot azonnali megoldást követel az
esetleges komplikaciók és maradandó károsodások megelőzése véget. A
kezelés alap pillére az intravénás diuretikum,nitroglicerin, Nitroprussid-Na,
és a béta blokkoló.
XIII. Az aorta- és a perifériás artériák betegségei

1. Aortaaneurysmák

Az aneurysmák az aorta helyi, állandó tágulatai: átmérőjük 1,5x

nagyobb az adott szakaszon mint a normális érlumen; alakjuk lehet
fusiformis vagy sacciformis.
A leggyakoribb típus a hasi aortaaneurysma, gyakoribb férfiakban,
55 éves kor felett, infra- vagy suprarenalis elhelyezkedéssel.
Klinikai kép
Többségükben tünetmentesek vagy nem specifikus hasi fájdalom
jellemzi, az objektív vizsgálat során pulzáló hasi terime figyelhető meg.
Ruptúra esetében a retroperitoneális vérzés és shock tünetei jelentkeznek.
Az aneurysma ruptúra potenciálisan fatális kimenetelű, 25%-uk a kórházba
érkezés előtt elhalálozik, 51%-uk a kórházban –műtét előtt- hal meg, a
perioperatórikus mortalitás pedig 46%-os (mindössze 13% jut el a
sebészetig).
A ruptúra veszélye:
-0.3% a 4 cm alatti aneurysmak
-1.5% a 4-5 cm-es aneurysmak
-6.5% az 5-6 cm-es aneurysmak
-10% a 6-7 cm-es aneurysmak
-33% a 7 cm-nél nagyobb aneurysmak esetében
1.ábra – Hasi aortaaneurysma – CT felvétel
A mellkasi aortaaneurysmában az érfalgyengülés hátterében
leggyakrabban a cysticus mediadegeneráció áll; leggyakrabban az
anuloectatikus betegségcsoportban figyelhető meg (Marfan, Ehlers-Danlos-
szindróma). Ritkábban szifilisz, aterosclerosis vagy infektív aortitis
következményeként alakul ki.

2. ábra – Mellkasi aortaaneurysma – CT felvétel

Klinikailag gyakran tünetmentes vagy az aortabillentyű elégtelenség

tünetei jelentkeznek, atípusos fájdalom és kompressziós tünetek kíséretében
(vena cava superior szindróma, nyelőcső-kompresszió, trahea-
kompresszió).
 Növekedési arány kb. 0,1 cm/év, 2% az 5 cm alatti, 3% az 5-6 cm
közötti és 7%-os a 6 cm-nél nagyobb aneurysmak esetében.
Az aortaaneurysmak kezelése intervencionális (stent-graft beültetés)
vagy sebészi.

3.ábra –Az aortaaneurysmak intervencionális kezelése

2. Az aortadissectio halálos kimenetelű kórkép, kezelés nélkül
jelentős korai halálozással – 1%/óra. Az aortafal intimáján szakadás jön
létre, amely kiterjed, vér jut a media és intima rétege közé, ami dissectiohoz
vezethet.
A klinikai kép drámai, nagyon erős fájdalom, vérnyomásesés kíséri,
gyakran összetévesztik az akut miokardiális infarktussal.
DeBakey osztályozás 3 csoportba sorolja az aortadissectiokat:
-I. típus – az egész aortára kiterjedő (ascendens és descendens)
-II. típus - az aorta ascendens-t érintő
-III. típus – az aorta descendens-t érintő

4. ábra – Az aortadissectio DeBakey-féle osztályozása

 A diagnózis könnyen felállítható echokardiográfiával: az “intimal
flap” és az aorta lumen kettőzöttség kimutatásával.

5.ábra – Transoesophagealis echokardiográfia – intimális “csapkodás” az

aorta ascendens szintjén
Kezelése sebészi, előtte csökkenteni kell a vérnyomást, hogy
megakadályozzuk a dissectio progressioját.

3. A perifériás obstruktív artériás érbetegség

A perifériás obstruktív artériás érbetegség a perifériás keringést érintő
ateroscerosis következtében alakul ki.
Klinikai kép
A leggyakoribb tünet a claudicatio intermittens, meghatározás szerint
fájdalom, görcs, zsibbadás vagy fáradtság érzés az izmok szintjén; terhelésre
jelentkezik és nyugalomban szűnik. A claudicatio az okkluzív léziótól
disztálisan lokalizálódik. Például, aorto-iliacalis érintettség esetén (Leriche
szindróma) a claudicatio a fenék, csípő, és comb régiójában jelentkezik, míg
femoro-poplitealis szűkűlet esetén a fájdalom a lábszár szintjén jelentkezik.
Dysbasias indexnek hívják a járáskor jelentkező fájdalomig megtett
távolságot.
» A fenék és csípő régiójára lokalizálódó claudicatio az aorta vagy
iliaca communis obtrukciójára utal; amikor a fájdalom kétoldali és
sexualis impotentia kíséri akkor Leriche-szindrómáról beszélünk – az
aorta bifurkáció stenózisa jellemzi.
Leriche-Fontaine osztályozás, az evolúció alapján 4 stádiumot
különböztet meg:

-I. stádium: tünetmentes, esetleg eszközös kivizsgálással kimutathatóak

iszkémiás eltérések.
-II. stádium: trehelésre jelentkező fájdalom – claudicatio intermittens;
II a - 200 m megtétele után
II b - 200m megtétele előtt
-III. stádium: Nyugalomban is jelentkező fájdalom, a lábat lelógatva
enyhül a fájdalom;
-IV. stádium: állandósulnak a fájdalmak, fellángolások kísérik és
megjelennek a trófikus elváltozások (necrosis, ulceratio, gangrena).

A krónikus artériás szűkület fizikai jelei: csökkent- vagy hiányzó

pulzus a stenosis-tól distalisan, systolés érzörej, izom atrófia, pilositas
csökkenése, megvastagodott körmök, fényes és sima, sápadt, hűvösebb bőr,
cianózis. Megjelenhetnek ulcerációk és gangréna.

Az akut kritikus végtagiszkémia jelenti a perifériás arteriális

érbetegség utolsó stádiumát. Meghatározás szerint: akut kritikus
végtagiszkémiában a végtagi perfúzió hirtelen csökken, klinikailag nyugalmi
fájdalom és trophicus elváltozások (iszkémias gangrena, ulcus) kísérik, a
paraklinikai vizsgálatok az arteriális nyomás csökkenését mutatják (<50
Hgmm).
6. ábra – Akut kritikus végtagiszkémia

Megfelelő kezelés hiányában a természetes kórlefolyás a

végtagamputáció irányába halad; egy évvel a diagnózis után a mortalitás
25%-os, az amputációk aránya 25%, míg a tíz éves túlélés nem haladja meg
a 20%-ot.
Paraklinikai kivizsgálások
Boka-kar index (Doppler index): Doppler-készülék segítségével
határozzák meg; a karon és a lábon mért legnagyobb systolés érték
aránya.
Duplex ultrasonographia hasznos a stenosisok kimutatására az arteriak
és a bypass-graftok szintjén.
Kontrasztanyagos angiographia alkalmas az erek lefutásának
anatómiájának tanulmányozására, segíti a műtét megtervezését; elvégzése
indikált percutan transluminalis angioplastica vagy trombolysis előtt.
Többszeletes CT angiographia
A többszeletes CT angiographia egy viszonylag újonnan elfogadott
diagnosztikai képalkotási eljárás a perifériás obstruktív verőérbetegségekben;
ez egy nem invazív módszer, mely az angiographiát megközelítő
információkat biztosítja. Kontrasztanyagot injektálnak egy perifériás vénába
ami kitölti az egész keringési rendszert, a vizsgálandó testrészen computer
tomographiás felvételek készülnek: a kontrasztanyaggal kitöltött artériák
pontosan láthatóak ezzel a technikával. A módszer előnye, hogy nem invazív,
három dimenziós képet alkot melyek feldolgozhatók és több síkban
ábrázolhatók.

Az periférás obstruktív arterialis érbetegség kezelése

a) Gyógyszeres kezelés
-antiagregansok, anticoagulansok
-vasodilatatorok (pentoxifilin, kálcium csatorna blokkolók)
-prostaglandinok
b) Intervencionális kezelés
-ballonos angioplasztika
-intraarterialis stent beültetés
-kritikus iszkémiában stem sejt injektálás
c) Sebészi kezelés – bypass vena saphena externa graft-al vagy érprotézissel.

4. Akut kritikus ischemia

A perifériás akut iszkémia leggyakoribb oka az arterias embolizáció,
ritkábban az intravascularis trombosis, mely egy régebbi obstrukció
talaján alakul ki.
Pitvarfibrillációval szövődő mitralis billentyű betegségek vagy
iszkémias cardiopathiak, dilatatív cardiomiopathiak, szívelégtelenség
vagy nem régi infarktus az arteriális embólia forrása.
Az akut perifériás iszkémias szindrómára jellemző:
-fájdalom
-pulzus hiánya
 -végtag hidegség
-mozgás zavar.
A fájdalom hangsúlyos, elviselhetetlen, az első 6 órában az érintett
végtag sápadt és jéghideg, az okklúziótól distalisan a pulzus teljes hiánya
jellemzi, már a kezdetektől. Később a bőr elszíneződik, márványozott,
cianótikus és livid lesz.
Kezelés: sürgősségi indikáció
- Fogarty embolectomia, ha a páciens a tünetek megjelenését
követő első 6 órában jelentkezik
-intraarterialis trombolízis
-percutan revascularisatio
-sebészi kezelés