Aneszteziológia és intenzív terápia

- tételek -

Tóth Sáritól sok szeretettel!

2014

1
 1.tétel
Aneszteziológia és intenzív terápia irányelvei, tevékenységi körének
meghatározása

1) Aneszteziológia

- anaesthesia /görög/ fájdalommentesség

- a fájdalom és annak csillapítási szándéka végigkíséri a civilizáció történetét , már az ókorban is
próbálkoztak különböző módszerekkel, lásd akupunktúra a Távol-Keleten vagy mandragóra növény
kivonata az ókori görögöknél aztán jött a XVIII. századtól a rohamos fejlődés: nitrogén-oxidul
(kéjgáz), éter, kloroform, majd a modern inhalációs szerek: halothan, isofluran, sevofluran…stb.

- az aneszteziológia foglalkozik a perioperatív, intraoperatív fájdalomcsillapítással, valamint a

műtétektől független fájdalomcsillapítással (pl.: pain clinic )

A perioperatív ellátás a következőket foglalja magában:

● preoperatív vizsgálat anamnézis, laborvizsgálat, EKG,egyéb vizsgálatok (rtg, UH); műtéti
rizikó becslése, a megfelelő anesztézia megválasztása az előnyök/hátrányok mérlegelésével ;
konzultáció a sebésszel, beteggel/hozzátartozóval; beteg felvilágosítása, hogy mit kell tennie műtét
előtt aneszteziológiai terv elkészítése
● preoperatív előkészítés bizonyos gyógyszerek elhagyása, vagy szedésének módosítása –
pl.: olyan diabeteses beteg, aki orális antidiabeticumot szed, azt váltani szokás iv. rövid hatású
inzulinra vagy a Syncumar, Marfarint szedő betegeket át kell állítani heparin terápiára, mert ennek
van antidotuma (protamin-szulfát), így egy vérzés könnyebben, gyorsabban uralható
+ premedikáció leggyakoribb szerei a benzodiazepinek + adhatók opioidok is (preemptív analgézia
– ld. 25.tétel)
● intraoperatív ellátás analgesia (fájdalomcsillapítás főleg opioid szerekkel: fentanyl, morfin
– ezek légzésdeprimáló hatásával vigyázni kell!); amnesia (benzodiazepinek – midazolam); hypnosis;
harántcsíkoltizom relaxáció & lélegeztetés , anxiolysis, vegetatív stabilitás
● postoperatív ellátás PACU = postanaesthetic care unit vitális funkciók átmeneti
támogatása; figyelembe kell venni, hogy a gyógyszer milyen gyorsan ürül ki, mikor lesz szükség
például újabb adag fájdalomcsillapítóra – társbetegségek figyelembe vétele, melyek lassítják az
ürülést, akkumulációt okoznak (veseelégtelenség) vagy a metabolizmust lassítják (májelégtelenség) ;
vitális funkciók (RR, pulzus, légzés) monitorozása ; bizonyos postoperatív szövődmények kezelése
döntés, hogy innen ITO-ra vagy osztályra kerül a beteg

- a fájdalom csillapítása több szempontból is fontos :

□ egyrészt nem szeretnénk, ha a beteg szenvedne
□ másrészt a fájdalom befolyásolja a légzést nem megfelelő légzés miatt akár atelectasia is
bekövetkezhet (mert a fájdalom miatt nincs megfelelő légzőmozgás) + csökken a TV, vitálkapacitás
□ a fájdalom katekolamin felszabadulást eredményez vasoconstrictiot vált ki sebgyógyulási
feltételeket rontja, elhúzodik a sebgyógyulás, több szövődmény
□ fájdalom hányingert, hányást, ileust válthat ki
□ szimpaFkus túlsúlyt eredményez a fájdalom tachycardia, hypertonia

2
2) Intenzív ellátás

- az életet veszélyeztető, kritikus kórélettani állapotban levő beteg ellátása magában foglalja a
vitális funkciók különböző szintű támogatását: légzés, cardiovascularis rendszer, metabolicus állapot,
neurologiai állapot
- intenzív ellátásra szorulnak az életet veszélyeztető vagy potenciálisan életet veszélyeztető
állapotban lévő betegek változatos kórképek fordulnak elő és válnak életveszélyessé, sokszor
extrém súlyos esetek, súlyos szövődmények kialakulásának veszélye fenyeget
- az intenzív ellátás mindig multidisciplinaris jellegű, együttműködik számos társszakmával

Az intenzív ellátás specialitásai:

- az intenzív ellátás speciális eszközparkot és speciálisan képzett személyzetet igényel
- egy vagy több szervrendszer fenyegető, vagy már fennálló dysfunctioja (vitalis jelentőségű
szervrendszer)
- egyértelmű oki összefüggés vagy egy szervrendszer károsodása és más szervrendszer(ek)
károsodása között
- egy szervrendszer károsodásának kezelése valószínűleg a többi szerverendszer működésére is
hatással lesz
- gyógyszerkombinációk, betegek általában több gyógyszert kapnak egyszerre gyógyszer
interekciókra különösen oda kell figyelni
- gyógyszer-toxicitás, a gyógyszerkölcsönhatások potenciális szövődménye i súlyosabbak,
elhúzódóbbak, nagyobb a mortalitás

Az intenzív ellátás céljai:

- értelmes élet fenntartása
- a szenvedés csökkentése
- káros hatások kiküszöbölése
- az egészség helyreállítása.
- végső cél: teljes egészség, a beteg visszaérése a társadalomba de ez nem mindig sikerül

3
 2. tétel
Az állapotsúlyosság megítélése

- fontos annak megítélése, hogy egy adott kórállapot mennyire súlyos, milyen mértékű
beavatkozásra van szükség, illetve van-e szükség intenzív terápiára

- mikor lehet, mikor kell valakit beutalni az ITO-ra és mikor lehet onnan elbocsátani?
prioritási szempontokat kell figyelembe venni:

□ 1. prioritási csoport: kritikus állapotú, instabil betegek, akiknek intenzív ellátásra,

szervtámogató kezelésre (lélegeztetés, hemodinamikai támogatás, folyadékterápia, vesepótló
kezelés…stb.) van szükségük
□ 2.prioritási csoport: az ide tartozó betegeknek emelt szintű intenzív monitorozásra van
szükségük , állapotuk potenciálisan életveszélyes ők azonnal intenzív beavatkozásra szorulhatnak,
előnyük az intenzív osztályos elhelyezésből az emelt szintű monitorozás (pl. centrális vénás katéter,
pulmonalis katéter) - pl.: instabil angina tartozik ebbe a csoportba
□ 3.prioritási csoport: kritikus állapotú, instabil betegek, akiknek a korábbi állapota
(alapbetegsége, annak acut kiújulása önmagában, vagy más szerv dysfunctioval együtt) a legjobb ICU
kezelés ellenére is súlyos fokban csökkenti a javulás és/vagy a teljes felépülés valószínűségét
legjobb intenzív kezelés esetén sem várható a teljes felépülés

- vannak kizáró tényezők, melyek megléte esetén nincs intenzív ellátás:

● igazolt agyhalál – kivéve, ha donorellátásról van szó a transzplantációig!
● ha a beteg elutasítja az intenzív terápiát
● permanens vegetaFv állapot
● éleJanilag stabilis beteg, nagy valószínűséggel nem szorul ITO kezelésre
● végállapotú tumoros beteg
● DNR-betegek (nem újraélesztendő betegek)

- elbocsátás az ITO-ról:
□ 1. prioritási csoport: ha már nincs szükség intenzív ellátásra; az intenzív kezelés ellenére a rövid
távú prognosis rossz és a javulásra/felépülésre kevés az esély; nem várható előny a további intenzív
kezeléstől
□ 2.prioritási csoport: csökkent a valószínűsége annak, hogy a beteg állapota rosszabbra fordul és
intenzív ellátást fog igényelni
□ 3.prioritási csoport: ha már nincs szükség intenzív osztályos kezelésre, vagy korábban is
elbocsátható, ha 1. vagy 2. prioritású beteg érkezik, illetve ha nem várható az ITO-s kezeléstől
bármilyen további előny

4
- vannak különböző betegsúlyossági pontrendszerek, amikkel becsülhető az outcome
ezek lehetnek betegség specifikusak vagy általános pontrendszerek, melyek betegségek széles
spektrumára használhatók

1. Betegség specifikus pontrendszerek olyan kimeneti pontokra fókuszálnak, melyek az adott

betegségre jellemzőek

a) Goldmanféle szívindex score kardiális rizikó megítélése nem szívműtét esetén, prognózis
becslése
b) Ranson criteria acut pancreatitis súlyosságának megítélésére
c) Child-Turcotte klasszifikáció májcirrhosis prognózisának meghatározására
d) Égési index égett terület kiterjedtségének leírására, prognózis becslésére
e) Injury Severity Score system (ISSS) traumás sérüléseknél használt pontrendszer a prognózis
becslésére
f) Glasgow Coma Scale (GCS) az idegrendszer működésének megítélésére elterjedten használt
score szemnyitás (1-4); motoros funkció (1-6) és verbális reakció (1-5) – minimális pontja: 3,
maximális pontja: 15 8 pont alatt intubáció, 3 pontnál mély kómáról beszélünk

2. Általános pontrendszerek betegségek széles spektrumára alkalmazhatók

- használatuk: klinikai kutatások, kezelés/ápolás minőségének javítása, ITO felvétel és
elutasítás/elbocsátás mérlegelésére

a) ASA Physical Status (American Society of Anesthesiologists) –aneszteziológiai rizikó becslésére

• ASA I egészséges
• ASA II enyhe szisztémás betegség, nincs funkcionális károsodás
• ASA III súlyos szisztémás betegség, határozott funkcionális korlátozottság, de gyógyszerekkel
kompenzálható
•ASA IV súlyos szisztémás, dekompenzált betegség, gyógyszerekkel sem uralható teljesen
•ASA V moribund beteg
•ASA VI szervdonor
• “E” Emergency/sürgős műtét – bármelyik kategóriához odaírható kiegészítésként

b) APACHE score (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation Score)

12 paramétert vesz figyelembe(PaO2, rektális hőmérséklet, szívfrekvencia, artériás középnyomás,
artériás pH, légzésszám,szérum Na, szérum K, kreatinin, htc, fehérvérsejtszám, GCS) alapján
számolják a beteg felvételét követő első 24 órában + APACHE score figyelembe veszi a krónikus
betegségeket is! – míg a SAPS csak az akut állapotokra koncentrál

c) SAPS II (Simplified Acute Physiology Score)

ugyanazt a 12 pontot nézi, de csak az akut állapotot veszi figyelembe

5
d) Többszervi Elégtelenségi Score (MultipleOrganFailure(MOF)) /ld. 16.tétel!/
Összetevői: légzési elégtelenség, keringési elégtelenség, veseelégtelenség, máj elégtelenség,
véralvadási zavar, gasztrointesztinális elégtelenség, központ idegrendszeri működési zavar
- szervi elégtelenségek száma /eltelt napok halálozás megbecslése
– például: 1/1 (1 szervi elégtelenség/1nap) halálozás: 22%
2/1 halálozás: 52%
3/5 halálozás: 100%

e) TISS (Therapeutic Intervention Scoring System)

a használt terápiás beavatkozások pontozása a beavatkozások invazívitásának foka szerint
alkalmazható a betegek súlyosság szerinti csoportosítására, segít megítélni, hogy a beteg igényel-e
intenzív ellátást

6
 3.tétel
Légútbiztosítási lehetőségek elmélete és gyakorlata

- normál körülmények között a légutak átjárhatóak többek között az izmok folyamatos tónusa és
védekező reflexek biztosítják ezt

○ a légutak átjárhatóságát számos körülmény veszélyeztetheti :

● eszméletvesztés / GCS < 8 („nyelvhátraesés”)
● idegentest (aspiráció)
● trauma (mechanikus,termikus ok)
● infekciók (epigloYFs, laryngitis subglottica)
● angiooedema (Quincke oedema)
● laryngospasmus / glottisgörcs
● súlyos akut asthma
● légúF tumorok
● fej-nyak régió műtétei kapcsán kialakuló szövődmények (pl.: vérzés)
● eszméletlen betegben vagy az általános érzéstelenítés során használt szerek gége körüli
lágyrészek tónusa csökken, védekező reflexek nem vagy hiányosan működnek, nyelv hátraeshet
szabad légutak elvesznek

- légúti elzáródás során fellépő panaszok, tünetek: fuldoklás, légszomj (dyspnoe), köhögés,
„torokfájás”, rekedtség, „félrenyelés” (étel, ital, idegen test, hányadék), orthopnoe, ziháló-sípoló-
búgó légzési hangok, stridor, paradox légzés, cyanosis, esetleg tachycardia, hypertonia, pánik,
zavartság-nyugtalanság, romló tudatállapot - eszméletvesztés

○ légúti elzáródás okozta patofiziológiai folyamatok:

hipoxia (és hiperkapnia) magas O2 fogyasztású szervek (agy, szív) funkciózavara
eszméletvesztés, majd agytörzsi központok károsodás, légúti elzáródás súlyosbodása, illetve
keringési- és légzési elégtelenség légzés- és keringésleállás

Teendők, lehetőségek légúti elzáródás esetén

- legfontosabb: oki terápiára törekedni!

Tüneti terápia lehetőségei:

1. BLS manőverek

a) Stabil oldalfekvés
b) Áll előemelése, fej reklinációja
c) Esmarch-Heiberg-műfogás mandibula sagittalis irányú előrefelé emelése, melynek révén a
szájfenék képleteit, így a nyelvgyököt ventralis irányba mozdítva elemeljük a hátsó garatfaltól (ezt
gyakran pozitív nyomásos maszkos lélegeztetéssel kombinálják)

7
2. Alapszintű eszközös beavatkozások

a) Oropharyngealis tubusok, melyek átjárható lument biztosítanak Guedel vagy Mayo-pipa; Safar
tubus (S alakú tubus, szájból-szájba lélegeztetés is megoldható); Ovassapian-tubus
(bronchoscopiához használják), Cuffed (felfújható) Oropharyngeal Airway (=COPA)
b) Nasopharyngealis tubusok, melyek átjárható lument biztosítanak Wendl-tubus
az oro & nasopharyngealis tubusok az aspiráció ellen nem védenek, de megakadályozzák a nyelv
hátraesését

c) Klasszikus Laryngeal Mask Airway (cLMA) egy, a gégefőre illeszkedő, felfújható mandzsettával
ellátott maszkból és egy ehhez csatlakozó hajlékony tubusrészből áll, melyet a légzőrendszerhez
csatlakoztatunk ma már számos változata ismert: flexibilis LMA (könnyebben irányítható), Cobra
Perilaryngeal Airway (CPLA) (szerkezetileg más, szélesebb distalis végű eszköz) ; LMA Fastrach =
intubációs LMA (olyan speciális maszk, aminek van egy rigid markolata,lehet vele intubálni,
endotrachealis tubust vagy fiberoszkópot levezetni mihelyt a maszk a helyén van, a beteg azon
keresztül átlélegeztethető, majd ezután levezethető a tubus ), LMA CTrach (video-endoscopos maszk,
mely lehetővé teszi a laryngealis bemenet vizualizálását egy kis monitoron), Air-Q Airway (a tubus
hyperhajlítható, a masknak új dizájnja van, elemeli az epigglotist és maximális helyet biztosít az
intubáláshoz)

8
d) Laryngotrachealis tubusok, esophago-trachealis kombitubusok kettős lumenű, ún.
„kombitubus” az ilyen eszközöket vakon vezetjük be a nyelőcsőbe és az ott felfújt ballon a
gyomor felé, míg a nagyobb garat-ballon a külvilág felé biztosít lezárást ilyen módon a
lélegeztetést szolgáló „tracheális” lumenen keresztül befújt levegő a két ballon közötti
nyíláson csak a trachea felé haladhat aspiráció elleni védelmet nyújt! DE: hányási kísérlet
vagy egyéb intraesophagealis nyomásnövekedés estén a nyelőcsőben felfújt ballon
elmozdulhat, s így már nem véd az aspirációtól e probléma megoldását megoldják az
olyan típusú eszközök, melyek rendelkeznek egy lumennel a nyelőcső felé is és így akár
gyomorszonda levezetése is lehetséges = „pro-seal” típusú LMA;
+ még modern formái: IGel (olyan kombitubus, aminek nincs felfújható ballonja, olyan
anyagból készült, hogy az emberi testhőmérsékleten illeszkedik a szövetek formájához
nehezen intubálható betegeknél jól használható, LTS-II (Sealed LT nehezen intubálható
betegnél használatos);

e) Elisha Airway Device (EAD) új,

hármas kombinációjú eszköz, ami
lehetővé teszi a ventilációt, intubálást és
gastricus szonda levezetést ez eszközben

9
d) Endotrachealis tubus (ET) az endotrachealis intubálás az a művelet, amely során a tubust
leggyakrabban a szájon át , majd a hangrésen (a bemenetet laryngoscop segítségével hozzuk
látótérbe) , a gégén át a tracheába vezetjük alkalmas a szabad légutak megteremtésére, aspiráció
elkerülésére, leszívásra és folyamatos lélegeztetésre
mikor van szükség intubálásra?
● ha mesterséges lélegeztetésre van szükség (általános érzéstelenítésben, altatásban, légzési
elégtelenségben)
● légutak védelme érdekében védelem pl. aspiráció és aspirációs pneumonia ellen
● légúti váladék leszívásának szükségessége

megkülönböztetünk különféle tubusokat:

○ klasszikus ET
○ ballon nélküli tubus felnőtteknél nagyon ritkán, inkább
gyermekeknél használatos, náluk a ballon felfújása könnyebben okozhat
sérülést, szűkebb, gyengébb trachea miatt
○ spiráltubus (pl.: Woodbridge) könnyebben hajlítható, flexibilisebb,
nehezen intubálható betegnél használatos (pl.: fej-nyak sebészeti
beavatkozások kapcsán)
○ preformált alakú tubus speciális alakban meghajlított tubusok, melyek bizonyos
beavatkozások kapcsán használatosak pl.: RAE-tubus (feltalálók: Ring, Adai és Elwyn után)

„South”facing jó “North” facing jó

hozzáférés különböző F-O-G hozzáférés a szájüreghez, ha
beavatkozásokhoz itt kell beavatkozást végezni

○ subglotticus leszívó porttal rendelkező tubus mélyebb váladék leszívására

○ endobronchialis duplalumenű tubus (jobb vagy bal oldali) szelektív 1 oldali lélegeztetéshez
általában mellkassebészetben használják
○ bronchus blokker tubus tüdőszeparáció és 1 oldali lélegeztetés kivitelezéséhez használják
különösen a mellkassebészetben, gyakran tartalmaz egy második lument, melyen keresztül száloptika
bevezethető több fajtája van: Univent, Arndt, EZ-blocker
○ tracheostomás tubus lehet sebészi/percutan; lehet tranziens/permanens
○ percután dilatációs tracheosztómia (PDT) ma már ITO-n ezt használják, ha hosszú távú
lélegeztetésre van szülsége a betegnek kivitelezése: bőrmetszés a megfelelő helyen, tracheakanül
behelyezése, vezetődrót bejuttatása a tracheába – trachea tágítása
előnyei: kisebb kilégzési munka a rövidebb tubusméret és így csökkent holttér miatt; szedálás
csökkenthető, nem zavarja annyira a beteget ez a tubus; beteg biztonságosabban mobilizálható;
jobban fenntartható szájhigiéné; hatékonyabb bronchus-szívási lehetőség; beteg ehet, időnként
beszélhet; meggyorsítja a gépről való leszoktatást; rövidebb ITO ápolási idő

10
e) Sürgősségi invazív módszerek transcrycoid punctio, conicotomia (crycothyrotomia)

__________________________________________________________________________________

Eszközök felosztása
1. Supraglotticus eszközök (supraglottic airway devices – SAD)
● első generáció (aspirációvédelem nincs) Oro- / nasopharyngealis tubus, COPA, LM
(cLMA, fLMA, iLMA-k), LT, CPLA
● második generáció (bizonyos fokú aspirációvédelem) PLMA, i-gel, SLMA, LTS-II /
LTS-D, ETC, SLIPA, EAD
2. Transglotticus eszközök
3. Infraglotticus eszközözök
4. Intubációs segédeszközök
5. Légúti toilette eszközei

* „Rutin” intubálás menete:

1. Minden szükséges eszköz legyen kéznél, utóbbiaknál ellenőrizd, hogy működőképesek-e!
2. Monitorozd fel a beteget (legfontosabb: SpO2 mérése)!
3. Biztosíts perifériás vénát!
4. Szívót kapcsold be!
5. Preoxygenizálj! 100%-os oxigénnel feltölteni a beteget! rezerv oxigén biztosítása
6. Iv. sedatívum + / - fentanyl +/- relaxáns beadása
7. Ellenőrizd a szedáció mélységét (hanginger, glabella kopogtatása, pillareflex)!
8. Direkt laringoszkópia / gégebemenet feltárása
Fej reklinációja jobb kézzel
Száj kinyitása (ha szükséges)
Laringoszkóp bal kézben, bekapcsolva
Lapoc bevezetése szájüregbe a jobb szájzugból
Nyelv elkanalazása bal oldalra
Lapoc nyelvháton való végigcsúsztatása a vallecula epiglotticáig
Laringoszkóp megemelése fogak védelme mellett (nem döntve!!!)
Direkt laringoszkópos kép megtekintése
Sze. laringoszkóp helyzetének, beteg pozíciójának korrekciója, B.U.R.P. manőver (backward,
upward right position – gége mozgatása külső segítő által)
Intubatio (csak, ha egyértelműen tudjuk vizualizálni a gégebemenetet!)
Tubuscuff felfújás (max. 16-23Hgmm-re trachea nyálkahártyájának kapillárisaiban kb ennyi a
nyomás – ha ennél jobban felfújjuk, sérül a keringésük) , ballonos lélegeztetés, tubushelyzet
ellenőrzés (ráhallgatunk a tüdőkre, hogy vannak-e légzési hangok), majd
rögzítés

Ha a beteg telt gyomrú szonda levezetése, szívás! + Sellick manőver

(külön személy végzi – ld. a képen) esophagus „elnyomása” a
cartilago cricoidea nyomásával az aspiráció megelőzésére

11
 4. tétel
Légzési elégtelenség fogalma, okai, formái, a kezelés alapelvei

- légzési elégtelenség fogalma a légzőrendszer képtelen a kielégítő O2 és CO2 homeostasis

fenntartására, nem képes megfelelni a megfelelő oxigenizáció és CO2-elimináció
követelményeinek tulajdonképpen a légzőrendszer működésének zavara, mely a gázcsere
romlásával jár
- van akut (pl.: ventil-ptx) és chronicus (pl.: COPD) formája
- lehet gond a ventilációval és lehet gond az oxigenizációval, de gyakran egyik követi a másikat
és együttesen vezetnek légzési elégtelenséghez

1. Oxigenizációs zavarok hypoxeamiához vezetnek

a) Diffúziós zavar alveolusok megvastagodása (fibrosis); extracelluláris folyadék

felszaporodása a tüdőben (oedema)

b) Ventillációs-perfúziós aránytalanság normal V/Q = 0.8

○ holttér ventilláció (magas V/Q) alveolusok ventilláltak, de nem perfundáltak - pl.: PE,
gyors felszínes légzés, ami fokozza az alveolaris holtteret
○ shunt (alacsony V/Q) az alveolusok perfundáltak, de nincs ventilláció - atelectasia,
ARDS, légúti elzáródás, súlyos pneumonia, tüdő contusio
○ celluláris oxigén-extrakció elégtelensége sepsis, cianid vagy CO-mérgezés

c) Alacsony paO2 a belélegzett levegőben - pl.: magaslati levegő, nem megfelelően beállított
mesterséges lélegeztetés

d) Egyéb szervek betegsége miatt kialakuló oxigenizációs zavar

○ rossz balkamra funkció tüdőoedema, csökkent tüdő compliance
○ műtét a hasban, mellkasban, abdominalis hypertensio hypoventilatio
○ gyomor disztenzió és aspiráció
○ metabolikus okok izomsorvadás, hypokaleamia, hypomagnesaemia,
hypophophataemia, hypothyreosis, Cushing-sy.

2. Ventilációs zavarok alveolaris ventiláció zavara paCO2 > 50Hgmm

a) Neurológiai betegségek
○ centrális (légzőközponttal van a baj): szedáció, narkózis, stroke, koponyatrauma –
beékelődés, gyógyszerhatás (benzodiazepinek, opioidok), metabolikus ok, sav-bázis zavar , gerincvelő
károsodás
○ perifériás: idegárosodás (pl.: n.phrenicus sérülése), Guillen-Barré sy., poliomyelitis,
motoneuron betegség, gyógyszerhatás (izomrelaxánsok), hypokaleamia, fájdalom

12
 b) Anatómiai ok
○ mellkasfal: obesitas, bordatörés, abdominalis hypertensio, szoros öltözet
○ pleura: pleuralis effusio, ptc, heamothorax,
○ légutak: larynx oedema, léguti obstrukció, idegentest, bronchospasmus

c) Izombetegségek - myopathiák
○ myasthenia gravis, steroid indukálta myopathia, protein malnutritio

d) Gázcsere zavarok
○ acut lung injury (ALI), tüdőcontusio, ventilatio-perfusio elégtelenség
○ restrictiv és obstructiv tüdőbetegségek

Légzési elégtelenség formái:

I.típusú LE = oxigenizációs LE = parciális LE

- paO2 alacsony (<70Hgmm)
- SaO2 <90%
- paCO2 normál vagy alacsony
- AaDO2 magas (AaDO2 = Alveolar–arterial gradient alveolaris és artériás
oxigénkoncentráció közötti különbség – normálisan kb 10 Hgmm)

II.típusú LE = ventillációs LE = globális LE – CO2 kiürülési probléma van

- paO2 alacsony (<70Hgmm)
- SaO2 <90%
- paCO2 magas (>40Hgmm)
- AaDO2 normál

Kevert típusú LE
- paO2 alacsony (<70Hgmm)
- SaO2 <90%
- paCO2 magas (>40Hgmm)
- AaDO2 magas

Diagnosztika: vérgáz paraméterek alapján PaO2, PaCO2, pH, szaturáció + klinikai tünetek

Klinikai tünetek: dyspnoe, orthopnoe, légzési segédizmok használata, koordinálatlan mozgások,

tudatzavar, agitáció, tachycardia, enyhe hypertensio, peripheriás vasoconstrictio, cyanosis( redukált
hgb> 50g/L – DE: súlyos anaemiában nem lesz cyanosis!), bradycardia*, bradyarrhythmia*,
hypotensio* (utolsó három csak súlyos hypoxaemiában)

Kezelés

eldönteni, hogy milyen típusú LE-ről van szó, illetve megállapítani a progressziót, súlyosságot
(fizikális jelek, pH, Horowitz-index alapján) Horowitz index: alveolo-capillaris gázcsere
jellemzésére szolgál, artériában mért O2 tenzió/FiO2 = normálisan 100/21 = 5

13
- törekedni kell az oki terápiára!
- megfelelő fektetés, megfelelő pozíció, ami könnyíti a légzést ’féligülő helyzet’
- „first line” kezelése a kiváltó okra való tekintet nélkül: oxigén! nasalis vagy maszkos oxigén
adása / ld. 6.tétel/
- CPAP kezelés (folyamatos pozitív nyomású lélegeztetés)
- BiPap kezelés bilevel/biphasic positive airway pressure; kétszintes terápia a nyomás két
CPAP szint között változik – ld. 7.tétel!
- mechanikus lélegeztetés
- gyógyszerek: antikolinerg-szerek, béta2-agonsiták, theophyllin, antibiotikumok,
mucolitikumok adhatók a kiváltó ok függvényében
- légzőtorna javasolható

14
 5.tétel
A légzés monitorozása

A légzés megítélése

- fizikális vizsgálat:
• légzésminta,légzésszám hyperventilatio; apnoe; Cheyne-Stokes légzés (emelkedő
frekvencia és amplitudó, majd apnoe); ataxiás légzés (szabálytalan frekvencia és amplitudó)
• dyspnoe, orthopnoe, légzési segédizmok használata,orrszárnyi légzés, testhelyzet
• hipoxémia klinikai tünetei (ld.6.tétel)
• paradox légzés
• cyanosis ha a redukált hgb> 50g/L – DE: súlyos aneamiában nincs cyanosis
• kisvérköri pangás fizikális jelei (nincs-e tüdőoedema?,szörtyzörejek?, jugularisok
elődomborodnak-e?, nem a szív-e a hibás?)
• auscultatio (gyengült légzés, légzési zörejek)

- műszeres vizsgálatok:
• mellkas rtg van-e pangás, pneumonia, ptx?
• pulzoximetria
• kapnográfia
• vérgázanalízis
• spirometria rutinszerűen nem
• lélegeztetett betegeben: volumen, nyomás és görbeaanalízis

1. Pulzoximetria

- folyamatos noninvazív monitorozási lehetőség SaO2 a hgb oxigén telítettségét jelzi

- van benne egy vörös fényt kibocsátó dióda – spectrophotometer (ez méri a szaturációt) & van
benne egy pethysmograph (ez méri a pulzust) az oxigenizált és a redukált hgb eltérő
fényelnyelését detektálja a pulzáló áramlás során

- mire használják a pulzoximetriát? az oxigenizáltság monitorozására, a keringés monitorozására,

respirációs terápia kontrollálása, koraszülöttek oxigén kezelésének ellenőrzésére
- a pulzoximéter továbbá jelzi: a perifériás ischaemiát; perifériás keringés változását rendkívüli
helyzetekben; spinális anesztéziánál (szimpatolíticus hatás) a végtagi értágulat kialakulása
- terápia ellenőrzésére: CPAP, PEEP eredménye; FiO2módosítása; agresszív beavatkozások közben
történő változás az oxigén ellátásban (bronchoskópia, apnoés oxigenizálás eredménye apnoeteszt
végzésekor ( agyhalál megállapítás közben); a respirációs terápia módosítása; oxigén terápia vagy
intubáció alkalmazása, monitorozásra használják pl. colonoscopia végzése közben is

- cél: a SaO2-érték 90% fölött tartása (SaO2 90% megfelel kb. 60 Hgmm artériás oxigén nyomásnak
ez a kritikus érték a szövetek számára

15
- pulzoximetria korlátai:
• nem módosítható: CO-hgb; iv. festékoldat; magas Se bilirubin; súlyos anemia; haemodilúció;
alacsony perfúzió
• módosítható: külső fény; végtagmozgás; végtag lehűlés, kisér betegség (Raynaud, Buerger-
kór),kompresszió, vastag körömlakk/műköröm/körömdíszek

-pulzoximéter felhelyezése: leggyakrabban ujjbegyre, ritkábban fülcimpára

- a szaturáció alapján lehet következtetni a PaO2 értékre identikus értékek:

• 100%-os szaturáció – 90-100 Hgmm PaO2
• 80%-os szaturáció – 50 Hgmm PaO2
• 60%-os szaturáció – 30 Hgmm PaO2

2. Kapnográfia
- az eszköz egy infravörös spektrofotométer
- működésének elve: a CO2 elnyeli a fényt az elnyelt fény mennyisége arányos a mintában levő
CO2 mennyiségével

- kapnográf: légutakban méri a CO2 mennyiségét, magát az eszközt a tubus végére tudjuk felhelyezni

16
ETCO2 (kilégzés végi CO2) értékét befolyásolja:
● emeli: fokozott izommunka (pl. hidegrázás), malignus hyperthermia, megnövekedett cardiac
output, bikarbonát-infúzió, bronchospasmus effektív terápiája, csökkent percvetilláció, ha a
légzőkörben nem megfelelő a CO2 abszorpciója (kimerült az abszorbens)
● csökkenti: csökkent izomaktivitás (pl. izomrelaxánsok), hypothermia, csökkent cardiac output,
PE, bronchospasmus, fokozott percventilláció

A kapnogram értékelése
1.Van-e kilélegzett CO2?
ha egy lapos egyenes vonalat látunk, akkor CO2=0, tehát ventilációs zavar feltételezhető
intubálás eredményét azonnal látjuk, ha nincs kilélegzett CO2, akkor nem vagyunk jó helyen
• intubálás oesophagusba
• véletlen extubáció
• szétcsúszás
• apnoe a respirátor zavara miatt

2. A görbe értékelése a görbe jellege függ a légzéstől, lélegeztetés módjától

I. Belégzési alapvonal (friss gáz a mintavételi helyen) normálisan itt CO2 = 0; ha az alapvonal
megemelt, akkor CO2 visszalégzés van (lehet a ki-vagy belégző szelep hibája, az abszorbens
kimerülése miatt is)

II.Kilégzési felszálló szár (anatómiai holttér) meredeken emelkedik, ha elnyújtott és lapos

elzáródás, akadály a kilégzési áramlás útjában

17
 III.Kilégzési plateau (kevert alveolaris gáz) normálisan lapos, kissé emelkedik - eltérések:
kardiogén oszcilláció; élesen megszakad ha szivárgás van; mélyedés, ha spontán légzés van

IV.Belégzési leszálló szár (friss gáz kimosási effektus) normálisan meredeken esik, ha elnyújtott
és lapos, akkor valószínűleg hiba van a belégző szeleppel

3. A minimális belélegzett és maximális kilélegzett CO2 mennyiség megállapítása

4. A maximálisan kilélegzett és az artériás CO2 összehasonlítása

- normál
különbség az
artériás CO2 és
ETCO2 között:
2-5 Hgmm ez
növekedhet:
COPD-ben (nincs
teljes alveolaris
kiürülés, ARDS-
ben, ha leak van
a tubusban)

5. Hipo-és hiperkapnia okának keresése

18
3. Spirometria a mindennapi aneszteziológiai, intenzív terápiás gyakorlatban nem használják

19
 6.tétel
Oxigén terápia

- oxigénterápiára elsődlegesen hypoxiában van szükség

mi miatt alakulhat ki hypoxia? :
● a belégzett levegő alacsony O2 tartalma (magaslati levegő, zárt tér, rossz lélegeztetés) - a FiO2-
PaO2 közötti összefüggés: normálisan a PaO2 5 x nagyobb,mint a FiO2
● alveolaris hypoventilatio (globalis LE szedatívumok, hipnotikumok, agytörzsi károsodás,
izomrelaxáns, Gullan-Barré, myasthenis gravis
● diffusiós zavar (fibrosis, oedema)
● ventilatio/perfusiós aránytalanság (atelectasia, PE, súlyos pneumonia)
● pulmonalis shunt (Q*s/ Q*T) a keringő perctérfogat azon aránya, amely anélkül halad át a
tüdőkapiilárisokon, hogy alveolusokkal érintkezne ilyen esetben a PaO2 oxigén adására nem javul
- de van egy bizonyos fokú élettani fiziológiás shunt is: a vénás vér azon %-os aránya, amely úgy
hagyja el a tüdőt, hogy nem oxigenizálódik ennek van egy abszolút (anatómiai viszonyokból
adódó) és relatív (olyan alveolo-capillaris egységek, ahol perfusio > ventilatio ) komponense

- oxigenizáció sejt oxigenizációját a cardio-pulmonalisrendszer biztosítja figyelembe kell venni

a pulmonális komponenst és a cardiális komponenst is, ha oxigenizációs zavarra van gyanúnk

Az oxigenizáció klinikai diagnózisa

□ Hypoxemia az artériás vér PaO2-je abnormálisan alacsony

SaO2= arteriás oxigén telítettség
PaO2= az artériás vér O2 parciális nyomása
PaO2/FiO2=oxigenizációs arány pulmonalis gázcsere leírására, normális: kb. 5 minél
alacsonyabb,annál súlyosabb a tüdőkárosodás, annál magasabb a pulmonalis shunt aránya
(A-a)DO2=alveolo-arteriás oxygénkülönbség az alveolo-arteriás oxigéntranszport leírására
szolgáló számérték, normáisan: kb. 10 Hgmm, de az életkorral nő (60 éves kor fölött kb. 20-35 Hgmm
– emelkedett: fokozott fiziológiás shunt, alveolo-capillaris gázcsere zavara esetén

□ Hypoxia nem megfelelő oxigénellátottsága az egész szervezetnek vagy bizonyos szövetekenek

lactát – anaerob anyagcsere az O2-mentes környezetben
a különböző szervek hypoxiás működés zavarai

Az oxigenizáció monitorozása vérgázanalízissel: SaO2; PaO2; PaO2/FiO2 (oxigenizációs index); (A-

a)DO2 ( alveolo-arteriás oxigén különbség); pH

A PaO2 felnőttekben

□ hyperoxaemia PaO2 >100 Hgmm

□ normoxaemia PaO2 = 80-100 Hgmm
□ enyhe hypoxaemia PaO2 = 60-79 Hgmm általában jól tolerálható, a szöveti hypoxia még ritka,
SaO2 90% fölött marad

20
 □ kp.súlyos hypoxemia PaO2 = 45-59 Hgmm SaO2 gyorsabban csökken, mint a PaO2, a cardiac
output növekedése szükséges a megfelelő oxigén transzporthoz,de szívbetegekben ez a
kompenzációs lehetőség hiányzik – a klinikai hypoxia manifesztációja a cardiovascularis
kompenzációs funkció függvénye
□ súlyos hypoxaemia PaO2 <45 Hgmm a normális oxigenizációt megfelelő cardiovascularis
működés esetén sem lehet fenntartani, manifeszt hypoxia alakul ki, azonnali kezelés szükséges

A hypoxaemia klinikai tünetei: koordinálatlan mozgások; tudatzavar; agitáció; tachycardia; enyhe

hypertensio; dyspnoe; peripheriás vasoconstrictio; cyanosis( red. hgb> 50g/L); bradycardia*;
bradyarrhythmia*; hypotensio* (utolsó három csak *súlyos hypoxaemia esetén)
- krónikus oxigénhiány tünetei: óraüvegköröm, dobverőujj

- kezelésének első módja: Oxigénterápia!

- az oxigénterápia számos akut helyzetben lehet életmentő és sok chronicus betegség esetén is
használt hosszabb távon
- oxygenkezelés megkezdésekor egyidejűleg rendezni kell a DO2 többi tényezőjét (CO, hb,
satviszonyok) és a fokozott O2 igény okait (láz, WOB, sepsis)
cél: alv O2 koncentráció növelése, oxygen rezerv növelése (pl. intubálás előtt), PaO2 javítása

- indicatio: resusc, szívelégtelenség vagy AMI, bármilyen sokk, fokozott metabolikus igény (égés,
polytrauma, sepsis), postop kezelés, CO mérgezés, légzési elégtelenség (I és II típus)
- normálisan a belélegzett levegő 20-21%-a oxigén, de ennél nagyobb PaO2 tartalmú gázt
lélegeztetünk be a beteggel hiperbarikus oxigénterápia

- milyen eszközzel adjuk az oxigént?

ideális eszköz: elégséges FiO2 biztosítása (PIF 25-35 {-60} l/min), kontrollált FiO2, teljesítménye a
betegtől független, 100% oxygent tud biztosítani, CO2retentio elkerülése, minimalis légzési ellenállás,
hatékony és gazdaságos, elfogadható a beteg részéről
- az eszközöknél beállítható, hogy hány liter per perccel (LPM) adjuk az oxigént és beállítható, hogy
hány %-os oxigént adjunk

21
- változó teljesítményű rendszer ahol a beteg tracheájába jutó végső FiO2 függ a beteg légzési
mintájától, pontosabban a belégzési csúcsáramlástól (PIF)
- fix teljesítményű rendszer a FiO2 független a beteg belégzési mintájától

Oxygenkezelés veszélyei:

● hypercapnia (holttérnövekedés)
● hypercapnia (COPD) COPD-s betegnél ,akinek magasabb PaCO2 értékei vannak az agytörzsi
légzőközpontok már nem érzékenyek a hypercapniára, tehát a periféria, vagyis a glomus caroticum és
aorticum hypoxia érzékeny receptorai működtetik a légzés – ha ezeket elnyomjuk, az agytörzsi
légzőközpont érzékenysége megszűnik, saját légzését teljesen elnyomhatjuk COPDS-s betegnek
2l/percnél nagyobb flow-val nem adunk oxigént!!
● oxigén toxicitás (60% <) retrolentaris fibroplasia veszélye (ez inkább gyerekeknél veszélyes)
● abszorpciós atelectasia alveolokapilláris O2 gradiens megnő, üresen marad az alveolus, nehezen
lehet megnyitni az összeesett alveolust, az alveolus felszíne nedves, könnyen összetapadnak a falai és
így csak nagyon magas nyomással nyithatók meg újra

- csökkent páratartalmú gáz belélegeztetése esetén

légutak kiszáradása, nyálkahártya kisebesedése, hőveszteség, csökkent ciliaris funkció, váladék
retentio, atelectasia, kis légúti collapsus, compliance csökkenése, légúti ellenállás növekedése,
surfactant aktivitás csökkenése

- de a túlpárásítás is gondokat okozhat

nyálkahártya sérülhet, hőpangás, tüdőoedema, vízmérgezés, csökkent compiance, surfactant
károsodása
- célérték: 32-36oC és 95-100% relatív páratartalom, min 30 mg/l abszolút páratartalom
* abszolút páratartalom: páratartalom adott gáztérfogatban (mg/l)
* relatív páratartalom: vízpára %-os arányát mutatja adott hőmérsékleten

- párásítás megoldása: csatlakoztatnak a rendszerhez egy víztartályt buborékos párásítás

22
 7.tétel
Gépi lélegeztetés

- a gépi lélegeztetés az egyik legfontosabb szervtámogató kezelési lehetőség az intenzív osztályon

- mi az alapvető különbség az oxigén terápia és a lélegeztetés között? oxigén terápia
alkalmazásakor csupán a belélegzett levegő O2 tartalmát tudom változtatni, míg lélegeztetés esetén
nyomást is lehet használni

A gépi lélegeztetés indikációi:

■ a hypoxaemia helyreállítása
■ az acut respiratiós acidosis kezelése
■ respirációs distressz csökkentése
■ atelectasia megelőzése vagy megszűntetése
■ légzőizom-fáradás megszűntetése (izommunka átvállalása)
■ szedáció-relaxáció lehetővé tétele
■ szisztémás vagy myocardiális oxigén felhasználás csökkentése
■ intracranialis nyomás csökkentése
■ mellkasfal stabilizálása

A pozitív nyomású lélegeztetés élettani hatásai

- a tüdő normális esetben a nyugodt légzés során mindössze néhány vízcm légúti nyomásváltozáshoz
szokott terv, amely alól csak a köhögés, tüsszentés, Valsalva-manőver képez kivételt (akár +60 vízcm)
- gépi lélegeztetés során, ellentétben a spontán légzéssel, a belégzés alatt a mellkasban a nyomás
pozitív ennek egyik jelentős hatása, hogy csökken a vénás visszaáramlás, csökken az
intrathoracalis vérvolumen, így csökkenhet a perctérfogat ennek gyakori következménye a
lélegeztetés megkezdésekor jelentkező hipotenzió
- a belégzés alatti pozitív nyomás másik fontos következménye, hogy az aorta kezdeti szakaszának
transmuralis nyomását csökkentve, csökkenti a bal kamrai afterloadot ez különösen előnyös
congestiv szívelégtelenségben, valamilyen szinten tehermentesíti a bal kamrát
- a gépi lélegeztetés változásokat okoz a pulmonaris vascularis rezisztenciában csökkenti a hipoxiás
pulmonaris vasoC-t, DE azokon a területeken, ahol a tüdő túlfeszül, ott az alveolaris ereket
komprimálja és növelheti is a a vasoC-t így a pulmonaris vascularis rezisztencia ezek eredőjéből
alakul ki, előre nem megjósolható
- a gépi lélegeztetés változásokat okozhat a távolabbi szervek perfúziójában és működésében is,
részben a perctérfogat változásával, részben a neurális és hormonális kompenzáló
mechanizmusokkal

A gépi lélegeztetés fő kategorizálása:

1. A beteg légzési kezdeményezése szerint

● ha nincs légzési kezdeményezés kontrollált lélegeztetés kell
● támogatást igényel, de van spontán légzés asszisztált lélegeztetés
● bizonytalan, vagy változó légzés: assziszt-kontroll lélegeztetés

23
 2. Invazivitás szerint
● invazív
● non-invazív
3. Az alkalmazott nyomás szerint
● pozitiv
● negativ (’vastüdő’) ma már nem igen használják

A lélegeztetés alapfogalmai

1. A belégzés kezdete: „triggering” a belégzést vagy a respirátor (kontrollált üzemmódban) vagy a

beteg belégzési kezdeménye (asszisztált üzemmód) indítja el (nyomás vagy áramlás trigger, ha pl. a
nyomás elér egy adott negatív értéket, akkor triggerel a gép!) ; a belélegzett O2 (FiO2 = fraction of
inspired oxygen) mennyiségét minden esetben mi határozzuk meg

2. A befúvás módja belégzés során

- automatikus légvétel indítás esetén: áramlás (flow)/volumen vagy nyomás a belégzési fázis során
a respirátor vagy a légzési volument (volumenkontrollált mód) vagy a légúti nyomásokat
(nyomáskontrollált mód) garantálja
- a beteg belégzési kezdeményéhez szinkronizált (volumen vagy nyomás támogatott)

24
3. A belégzés vége (engedélyezni a passzív kilégzést): „cycling” a kilégzési fázisra történő
átváltást vagy a gép határozza meg (kontrollált mód – belégzési idő letelte, a kívánt volumen, nyomás
elérte után) vagy a légúti csúcsáramlás csökkenése (általában 25%-ra) vezet a kilégzés
megkezdéséhez (csak spontán, nyomástámogatott módban)

4. A kilégzési nyomásszint tartása a kilégzési fázisban a gázok gyorsan a környezetbe áramlanak

és a légúti nyomás az általunk beállítható kilégzésvégi nyomásra csökken = PEEP (positive end
exspiratory pressure)

Lélegeztetési módok

1. Térfogatvezérelt üzemmód (CMV = controlled mechanical ventilation)

- mi állítjuk be a légzési volument (VT) – minden belégzéskor x ml levegő befújása

garantálja a beállított áramlást és így a tidal volument különböző légúti nyomások árán
- a kilégzés passzív – általunk megszabott időintervallumban leállítja a befúvást
- mi határozzuk meg: légzési frekvenciát , belégzés:kilégzés arányát, tidal volument, áramlási
mintát (pl.: sinusoid, deccelerált, accelerált), egy biztonsági nyomáshatár (amit nem lép át,
ha nincs meg a megfelelő térfogat, akkor sem), FiO2, PEEP, szünet
- alapvetően nincs beteg trigger (spontán légzés nincs)
- CMV hátránya: ha romlik a beteg tüdejének compliance, akkor magasabb nyomással, de az
elrendelt térfogatot fújja be, fennáll a barotrauma veszélye (ha van egy szűkület, akkor
volumenvezérelt módban túlságosan megemelkedne a nyomás, hogy az adott volument
bejuttassa barotrauma), gyakran eredményez beteg-gép dizszinkróniát (elnyomja a
spontán légzést) , betegek rosszabbul tolerálják (erősebb szedáció kell)– manapság már
ritkán használt ez a mód
- ACV (assist controll ventilation): kombinált mód, tartalmazza a CMV-t is, de ha beteg
trigger van, akkor asszisztál, nem nyomja el a spontán légzéskezdeményezést beteg által
indított, volumen garantált üzemmód - ha egy bizonyos ideig a betegnek nincs spontán
légzéskezdeményezése, akkor áttér egy adott, beállított frekvenciájú lélegeztetésre (back-up
légzésszám)
- volumen garantált nyomáskorlátozott ACV: adott volument biztosít, egy biztonsági
nyomáshatárt nem lép át, engedi a spontán légzést

2. Nyomásvezérelt üzemmód (PCV = pressure controlled ventilation)

- kontrollált, nyomás garantált mód, mely a beállított légúti nyomást garantálja, a légzési
volumen és az áramlás a légzőrendszer compliance-étől és a légúti rezisztenciától függ
- nem a tidal volument állítom be (nincs fix TV), hanem azt a csúcsnyomást, amelyet a gép a
belégzési fázisban fenntart (PIP= peak inhalation pressure)
- a PIP-PEEP adja meg a használt nyomásamplitúdót
- beállítható: PIP, PEEP, légzésszám, belégzés:kilégzés aránya, FiO2
- manapság inkább ez a mód használatos nem áll fenn a barotrauma veszélye, betegek
jobban tolerálják (kevesebb szedatívum kell)
- hátránya: nem garantálja a légzési volument

25
 - PSV = SPONT (egyszerű spontán mód):
nyomástámogatott mód, beteg által
indított nyomás garantált üzemmód,
nem állítunk be légzésszámot, a beteg
maga irányítja légzési ritmusát jól
alkalmazkodik a beteg igényeihez, jó
összhang a beteg és a gép között
legjobban tolerált mód, de légzésbénult
betegen nem használható, mert a
percventilatio nem biztosított

3. IMV = Intermittent mandatory

ventilation (intermittáló kötelező légvételek)

- kötelező befúvások előre beállított időintervallumokban

- spontán légzés is megengedett, e célból a gép tartalmaz egy tartályt, ahonnan a spontán
légvétel történik.
- hátránya: nincs szinkron a beteg saját
maga kezdeményezett légzése és a gép
által leadott légzések között (túlfeszülés
veszély)
- SIMV (synchronized intermittent
mandatory ventilation): kötelező
percvolumen egyenletes részletekbe
elosztva – a gép befúvásai
szinkronizálva vannak a beteg spontán
légzésével, a gépi befúvások között a
beteg egy tartályból lélegzik

4. CPAP = continuus positive airway pressure

- felemelik a nyomást, a beteg ezen keresztül kezd lélegezni magától
- magasabb nyomás alveolus nyitvatartása a kilégzés végén, collapsusának
megagadályozása
- pozitív nyomás intrathoracalis nyomás nem lesz 0 a kilégzés végén
- ARDS-ben, tüdőoedemában a folyadék „visszapaszírozható” az erekbe a pozitív nyomással

5. BiPAP= Bi-Level positive airway pressure

- két CPAP kombinálása, két CPAP szint között változik a beteg légzése
- légúti nyomás megemelése mondjuk 10 vízcm-re, a másik szinten pedig megemelve 30
vízcm-re a nyomás a két CPAP szint között fog változni
- beállítjuk, hogy percenként hányszor fújjon fel a gép a magasabb CPAP szintre mert
néhány alveolusnak elég az alacsonyabb szint, de néhánynak nem, ezért azoknak percenként
x-szer felfújom a nyomást a magasabb szintre, hogy ne essenek össze ők sem

26
 - spontán légzés mindkét szinten megengedett
- hátránya: percvolumen bizonytalan, monitorozása bizonytalanabb, nyomások nem stabilak
- alvási apnoes betegek ezt használják

6. Magas frekvenciájú, jet-lélegeztetés (HFJ)

- kis légzési volumenek (5-10ml) nagy nyomással történő injekciója a tubusba, légutakba
(100-200/min)
- speciális respirátorral kivitelezhető, haszna még nem bizonyított egyértleműen

8.tétel
A gépi lélegeztetés során szükséges teendők

1. A megfelelő lélegeztetési mód kiválasztása - ld előző tétel!

2. Legfontosabb beállítandó paraméterek egy respirátoron

a) Tidal Volumen
- acut tüdőkárosodás nélkül a célérték: 10 ml/kg
- ARDS: alacsonyabb TV esetén a kimenetel jobb a nagy tüdővolumen károsodást okoz (nő a
pulmonalis microvascularis permeabilitas, pulmonalis oedema, tüdőruptura) 6ml/kg
(- mi az idealis platónyomás (ahol nincs túlfeszülés)? 35 vízcm és ehhez 5 ml/kg-os TV kell)
- ha emeljük a tidal volument, akkor azzal fokozzuk az alveolaris ventilációt

b) Légzésszám
- ACV esetén: 4/perc (csak backup-nak kell)
- SIMV: kezdetben 10/perc, ha szükséges, emelhető
- PSV: nem kell légzésszámot állítani
- ha emelem a légzésszámot alveolaris ventilációt fokozom
- ha csökkentem a légzésszámot fokozódik a gas (air) trapping – abnormális levegő retentio a
tüdőben

c) Szenzitivitás
- célja: a beteg által generált negatív nyomás (vagy áramlás) megnyit egy készenléti szelepet,
amely a gázáramlást biztosítja
- azt állíthatjuk be vele, hogy mikor induljon be a gép, mikor triggereljen lélegeztetést
- általában negatív nyomást állítanak be: 1-és -3 vízcm közötti érték (de van áramlás trigger is)
- a szenzitivitást a készenléti szelep tulajdonságához kell beállítani (ha a szenzitivitás túl alacsony
túl gyakran triggerel lélegeztetést (auto-cycling) → respirációs alkalosis veszélye
- trigger szenzitivitás növelésével nő a WOB (légzési munka)

27
 d) FiO2
- a túl magas FiO2 potenciálisan toxikus
- határérték: 0,6
- a cél: a legalacsonyabb, még megfelelő oxigenizációt biztosító FiO2 beállítása de mi a
megfelelő? : 60 Hgmm O2; 90% fölötti O2 szaturáció
- a FiO2-PaO2 közötti összefüggés: normálisan a PaO2 5 x nagyobb,mint a FiO2

e) PEEP
- egészségesekben: a kilégzési végi intrathoracalis nyomás közel egyenlő az atmoszférás
nyomással, az intrapleuralis nyomás kissé negatív (ez tartja a kilégzés végén a levegőmennyiséget a
tüdőben= FRC) FRC tulajdonképpen egy tartály, amiből a szervezet a kilégzés alatt is megfelelő
CO2-t és O2-t tud tartani
- lélegeztetést igénylő betegekben: FRC általában csökken, csökkent surfactant termelődés,
alveolaris instabilitás (kollabált alveolusok)
Ilyen állapotokban a cél az átlagos légúti nyomás emelése
- az átlagos légúti nyomás emelésére szolgál a PEEP nem engedi collabálni az alveolusokat
- PEEP értékét 5-25 vízcm közötti értékre szokás állítani
- magas PEEP előnyei: FRC↑, compliance ↑, PaO2↑, FiO2 csökkenthető, shuntfrakció↓, ARDS
megelőzése; hátrányai: perif.vascularis rezisztencia ↑, ICP↑, WOB↑, perctérfogat↓, CO↓, szervi
perfúzió↓, hypotonia, alveolaris túlfeszülés veszélye

f) Belégzési áramlás = PIP 25-30vízcm között legyen, ne legyen magasabb

Általános elvek

- hogyan tudjuk javítani az oxigenizációt?

● emeljük a FiO2-t
● emeljük a PEEP-et nyitva tartja az alveolusokat a kilégzés végén és így csökkenti az
intrapulmonalis vénás keveredést , több idő van az alveolaris gázcserének a lezajlásához– megfelelő
PEEP alkalmazása esetén csökkenteni tudjuk a FiO2-t és arra törekszünk, hogy ezt 0,6 alatt tarthassuk
+ PEEP emelésével alveolus volumenjét növelem, növelem a légzési felszínt (+ FRC is nő + fordítottan
arányosan változik a cardiac output)
● emeljük a légúti nyomást
Ábra:
- PEEP emelésével nő az
alveolus volumen – alveolus
toborzás, új alveolusok
megnyitása oxigenizáció↑
- nő a nyomás, nő a térfogat,
DE csak egy pontig = inflációs
pont ekkor már nem
növelhető tovább a térfogat, az
alveolusok felszíne, tehát ekkor
már a PEEP emelése nem
használ

28
- ha PEEP-et növelem és azt látom, hogy javul az oxigenizáció (PaO2, szaturáció), akkor még nem
értük el az inflációs pontot, használ a PEEP emelés; ha viszont a PEEP emelésére nem javulnak az
értékek, akkor elértük az inflációs pontot, nem javítunk az oxigenizáción a PEEP növelésével,
emelnünk kell az FiO2-t

- nem kívánatos sem a hipoxia, sem a hyperoxia beteg szaturációját pulzoximéterrel folyamatosan
ellenőrizzük + rendszeresen artériás vérgáz ellenőrzést kell végezni (kapjon artériás kanült a beteg)

- cél a normokapnia a lélegeztetés során 35-45 Hgmm PaCO2

megfelelő alveolaris ventilációval tudjuk elérni ennek két komponense van: légzésszám (10-
20/perc) és a légzési térfogat ezek emelése az alveolaris ventiláció fokozódását, hypokapniát
eredményez
- mit tehetek, ha a beteg hypercapniás? fokozom a ventillációt (TV és/vagy frekvencia)
- súlyosabb esetekben (pl.: ARDS) megengedhető, hogy a CO2 magasabb értékeket is elérjen, amíg a
pH 7,2 alá nem csökken ezt permisszív hiperkapniának nevezzük és célja, hogy a beteg tüdejének
ne ártsunk magas tidal volumennel, még akkor sem, ha az respiratorikus acidosist okoz!
- emelkedett intracranialis nyomás esetén a PaCO2-t igyekezni kell a normális alsó határon tartani,
ezzel is csökkenteni az agyi vérátáramlást és agynyomást ugyanis a magas CO2 vasoD-t
eredményez a nagy vérkörben, ami növeli az ICP-t

- fontos a baro, illetve volumentrauma megelőzése károsíthatják a tüdő szövetét, fibrózist

okozhatnak, vagy akut szövődményként akár ptx-et is
ezért a csúcsnyomást igyekezni kell 30 vízcm alatt, a nyomáskontrollt (PIP-PEEP) mindenképpen 20
vízcm alatt tartani

- fontos a párásítás, hogy a légutak nyálkahártyája ne száradjon, ne sebesedjen ki

ezt el lehet érni aktív párásítással vagy hőpára-cserélő szűrőkkel (HME = heat moisture exchanger)
- ezzel az alveolaris levegő elérheti a fiziológiás maghőmérsékletet és a 100%-os relatív
páratartalmat, ami nagyon fontos a csillószőrök működéséhez és a váladék feloldásához

- a lélegeztetett beteg légzőtornája is nagyon fontos, a váladék rendszeres leszívása

- fontos a nozokomiális infekciók megelőzése a lélegeztetett beteg tüdeje fokozott veszélynek
van kitéve, könnyebben fertőződik meg

29
 9.tétel
Haemodinamikailag instabil beteg intenzív ellátása

- a cardiovascularis rendszer feladata a megfelelő szöveti per fúzió biztosítása ezáltal képes
biztosítani a szervek megfelelő működését
- ha bármilyen okból kifolyólag a cardiovascularis rendszer nem képes ellátni ezen feladatát
hemodinamikailag instabil betegről van szó

- milyen tünetei vannak az elégtelen szöveti perfúziónak?

● idegrendszer: tudatzavar
● szív: mellkasi fájdalom (angina), ischemia jelei az EKG-n, ritmuszavarok, falmozgás zavarai
láthatók az UH-n
● vese: artériás vasoC, akut tubularis nekrózis, csökkent vizelet elválasztás, emelkedett
urea/kreatinin, csökkent Na+ kiválasztás
● GIT: hasi fájdalom, mucosa sérülés, bakteriális kolonizáció, vérzés, csökkent bélhangok,
(sub)ileus, pancreatitits, májelégtelenség
● periféria: hűvös és márványozott végtagok, rossz kapilláris újratelődési idő, gyenge pulzus
● pulmonaris rendszer: akut LE, vasoC, bronchoC, akut pulm. hipertenzió, V/Q mismatch,
tüdőoedema, ALI, ARDS
● vérképző rendszer: thrombocytopenia, alvadási faktorok csökkent koncentrációja, DIC

- Mitől függ a szöveti perfúzió?

○ Flow = (Pmean- Pdiast) / Rszerv tehát a szerv vérátárámlása függ a vérnyomástól és az adott
szerv ellenállásától
○ a szerv autoregulációjától (keringési önszabályozásától) - egy kis élletan: az autoreguláció során a
nyomás megváltozásának hatására megváltozik az erek ellenállása és az átáramlás mértéke is (ez a
legjelentősebb a szívet és az agyat ellátó artériákban) Bayliss-effektus: megnő a nyomás → érfal
simaizom jobban feszül → simaizom összehúzódik → ér átmérője csökken

- hemodinamikailag instabil betegnek számít:

● súlyos hypotoniás, hypertoniás beteg
● veszélyesebb ritmuszavarral bíró beteg (értelemszerűen egy enyhe sinusbradycardiás beteg nem
számít instabilnak)
● myocardialis ischaemia (instabil angina), AMI-s beteg
● szívelégtelenség előrehaladottabb fázisában lévő beteg
● shock-os beteg
ellátás helyszíne: ITO !

30
 I. Shock

- hypotoniával és csökkent szöveti és perfúzióval járó tünet együttes

- a kezdetben kedvező neurohumorális kompenzatorikus mechanizmusok által a vitális szervek
megfelelő perfúzióban részesülnek, azonban sürgős és adekvát terápia nélkül a sejtek,
szövetek károsodnak és a beteg meghalhat

- A shock csoportosítása:
● hypovolaemiás
● cardiogén
● obstruktív
● disztributív: neurogén, szeptikus, anafilaxiás, SIRS

- A shock patofiziológiája:
hypotonia, csökkent szöveti perfúzió nerohumorális válasz: szimpatikotónia,
stresszhormonok kiáramlása (katekolaminok, ADH, , ACTH, glukagon, RAAS rendszer
aktivizálódása)
+ metabolizmus: hyperglycaemia, acidózis, emelkedett laktátkoncentráció, gyulladásos
mediátorok
- kompenzációs mechanizmusok kezdetben hatásosak, de hosszabb távon csak súlyosbítják a
helyzetet

- A shock általános ellátása:

● légútbiztosítás, mesterséges lélegeztetés
● volumenbevitel, perifériás vénabiztosítás (ha lehet nem csak egy branül), esetleg centrál
véna biztosítása
● monitorizálás: EKG, szaturáció, vérnyomás, diurézis mérése
● emelt szintű monitorizálás: invazív vérnyomásmérés, CVP, PAC, PICCO
● vérgáz, intragastricus pH, laktát mérése

1. Hypovoleamiás shock

- okai: vérzés, hányás, hasmenés, égés, ’túldiuretizálás’

- patofiziológia: csökkent vénás visszaáramlás, kevesebb vérmennyiség kering
- tünetek: általános tünetek, kórtörténet, összeesett nyaki vénák
- ellátás: folyadékbevitel krisztalloidok (NaCl , Ringer-laktát), hypertoniás sóoldat, plazma
expander: az érpályán belül hyperonkotikus ( hyperozmotikus folyadékot mobilizál az ISF-ből
és az ICV-ből kolloidok,dextrán,hydroxietil keményítők, zselék), albumin, vérkészítmények

2. Cardiogen shock

- okai: AMI és szövődményei, ritmuszavarok, myocarditis, szívelégtelenség, gyógyszerek,

trauma, vitiumok

31
 - patofiziológia: csökkent kontraktilitás, csökkent pulzustérfogat
- tünetek: általános tünetek, kórtörténet, tágult jugularis véna, új szívzörej, S3 galopp,
pangásos szörtyzörejek
- ellátás:
● dobutamin legerősebben a ß1 receptorra hat a szíven , gyenge ß2 és α1 hatásai vannak
pozitív inotrop és chronotrop hatások
mellékhatások: ritmuszavar, tachycardia
dózis: 2-20ug/kg/min
hamar kialakul a tolerancia, kisebb-nagyobb szüneteket kell tartan

● dopamin dózisfüggő hatás : 2-5 ug/kg/min dopaminerg receptoron hat; ’vesedózis’,

diurézis megindítására
5-10 g/kg/min ß1 receptoron hat a szíven

>10 ug/kg/min α1 receptoron hat az ereken

mellékhatás: tachycardia, ritmuszavarok

● norepinephrin legerősebb hatást az erek α1 receptorán fejt ki

indikáció: hypotonia – vérnyomást „csinál”
dózis: 1-20ug/min
mellékhatás: ischemia az érszűkítő hatás miatt

● epinephrin ß1 és ß2 receptorokon fejt ki legerősebb hatást, de hat az α1 receptoron is

indikáció: terápiarezisztens hypotonia, bronchospazmus, anaphylaxis,
szívmegállás
dózis: 1-2ug/min : bronchodilatáció
2-10ug/min : ß1 pozitív inotrop, chronotrop hatás
>10 ug/min : alfa1 receptoron keresztül vasoC
egyéb hatások: hyperkalémia, emelkedett reninszekréció, hyperglycaemia-
csökkent inzulinszekréció, csökkent gyulladásos válaszreakció – bazofil és hízósejtekből történő
vasoaktív anyagok felszabadulásának gátlása
adagolás: iv vagy sc., esetleg intratrachealisan (iv adag 3X-osa kell)
mellékhatás: vasospasmus, tachyarrhytmia

32
 ● foszfodiészteráz-gátlók hatásmechanizmus: adenilát-cikláz stimulációja révén
megnöveli a cAMP szintet, ami pozitív inotrop, luzitrop hatással és vasoD-val jár
adagolás: amrinone 50-100 mg bolus, fenntartó: 300-
700ug/min; milrinone: 3-5mg bolus, fenntartó: 25-75 ug/min

mellékhatás: tachycardiata, hypotonia , trombocytaemia

● vazodilatátorok nitrátok, Ca-antagonisták, labetalol, ACE gátlók (pre és/vagy afterload

csökkentés + intravénás szedatívumok: opioidok (preload csökkentés)

● egyéb terápiás lehetőségek thrombolysis, , PCI (PTCA, stent), szívműtét

3. Neurogén shock

- ok: traumás gerincvelő sérülés

- patofiziológia: a perifériás vazomotor tónus megszűnik (T1 - T5 accelerátor idegek)
- terápia: légútbiztosítás, lélegeztetés, folyadékbevitel, alfa agonisták, szteroid, műtéti
ellátás

4. Anaphylaxiás shock

-ok: a szervezetnek allergének által kiváltott súlyos, generalizált, életveszélyes állapothoz

vezető, immunológiai túlérzékenységi reakciója
- patofiziológia: I. típusú hiperszenzitivitási reakción alapszik allergén+IgE vasoaktív
anyagok felszabadulása a hízosejtekből és a basophil sejtekből anaphylactoid reakciót
eredményez (oedema, szisztémás vasoD)
- a tünetek gyorsan, perceken-órákon belül kialakulnak
- tünetek: bőr urticaria, kipirulás,viszketés.
cardiovasculáris rendszer tachycardia, hypotonia
légző rendszer felső légúti obstrukció,ödéma, bronchospazmus, dyspnoe,
akut légzési elégtelenség
idegrendszer nyugtalanság, tompultság
GIT hányinger, hányás, hasmenés, hasfájás
kiválasztó rendszer haematuria

- ellátás: a feltételezett antigén eliminálása, légútbiztosítás, volumenbevitel, antihisztaminok,

steroid (4 x 200mg hydrocortison), epinephrin (0.1-0.5 mg iv.)

5. Obstrukciós shock

- oka: a vénás visszaáramlás vagy az artériás kiáramlás mechanikus akadályoztatása

- tünetek: hypotonia, tachycardia , légzési elégtelenség, tágult jugularis vénák, a centrális
nyomások emelkedése és kiegyenlítődése

33
- ellátás: attól függ, hogy mi okozza!
● ha feszülő ptx okozza mellkas drainage
● ha abdominalis compartment sy. okozza dekompressziós laparotomia
● ha pericardialis tamponád okozza pericardiocentézis
● ha PE okozza thrombolysis, thrombectomia

EZT A TÁBLÁZATOT KÉRDEZTE CSAK A PROF A VIZSGÁN – én ezt húztam!

II. Ritmuszavarok

1. Bradyarrhytmia
- szívfrekvencia < 40/min
- terápia: atropin – max. 3mg!
epinephrin – 5-10ug/min + pacemaker beültetés mérlegelése
2. Tachyarrhytmia
- szívfrekvencia >150/min
- terápia: béta-blokkolók, lidocain, propafenon, amiodarone
cardioversio (szinkronizált); defibrillálás (aszinkron)

34
 10.tétel
A haemodinamikai monitorozás lehetőségei

- valamennyi olyan kórképben, ahol szervi/szöveti perfúziós zavar léphet fel, az elsődleges célja az
intenzív terápiának, hogy kielégítse a szervek/szövetek oxigénigényét, azaz javítsa a DO2/VO2 arányt
ehhez pedig elengedhetetlenek a különböző mérések, a legfontosabb keringési paraméterek
(vérnyomás, CO, preload, afterload, kontraktilitás)monitorozása

- már a beteg fizikális vizsgálatával is hasznos információkhoz juthatunk a keringés állapotáról:

● szapora pulzus – alacsony vérnyomás (az esetek többségében hypovolaemiát jelez)
● lassult kapilláris-újratelődés
● csökkent óradiurézis (< 0.5 ml/kg)
● mag-és perifériás hőmérséklet >3○C (a keringés redistribúciójára, centralizációjára utalhat) -
a maghőmérsékletet rectálisan vagy orálisan mérjük, a perifériás hőmérsékletet (vagy
köpenyhőmérséklet) pedig axillárisan mérjük

- a haemodinamikai monitorozás lehetőségei között vannak non-invazív és invazív módszerek

a leggyakoribb non-invazív módszer az artériás vérnyomásmérés, minimál invazív módszernek
számít a vérvétel, ami szintén informatív lehet (artériás vérgáz elemzés mindennapos az intenzív
terápiás gyakorlatban artériás kanül bevezetése, hogy ne kelljen mindig újra szúrni)

- véres vérnyomásmérés már egyértelműen invazív módszernek számít artériába vezetett kanült
összekötjük az artériás szerelékkel, melyet egy nyomásátalakítóval (transducer) kötünk össze a
transducer tartalmaz egy piezo elektromos kristályt, melynek alakja a (pulzus)nyomásingadozás
hatására változik, ellenállása módosul, így a rajta átvezetett egyenáram ingadozása monitoron
megjelníthető
kanülálható artériák: a.radialis, a.femoralis, a.brachialis, a.dorsalis pedis, a.ulnaris, ritkán
a.axillaris
komplikációk: kanül környéki fertőzés, artéria ellátási területén bekövetkező keringési zavar
(fontos a beavatkozás előtt a collateralis teszt elvégzése – Allan teszt ), thrombosis (de ez alig okoz
ischaemiát, tehát klinikai relevanciája elenyésző)
mérési hibák: rezonancia alakulhat ki a rendszerben (ha túl hosszú vagy túl keskeny szereléket
használunk); kanül lumenében fibrin/alvadék képződhet és elzáródhat (ezért folyamatosan át kell
mosni fizsóval); systolés értéket túl,a diastolésat pedig alul méri – de a MAP ettől még lehet pontos

Centrális vénás vérnyomásmérés (CVP)

- centrál véna szúrása egyrészt stabil vénás hozzáférést tesz lehetővé, másrészt lehetővé teszi a
CVP mérését, ami segíthet a terápia alakításában is – a CVP értékei és különösen annak változásai a
jobb kamra állapotáról adnak felvilágosítást
-a kanül akkor van megfelelő helyen, ha a vége a v.cava superiorban van
- hol legyen a transducer a méréskor? jobb pitvar magasságában – ha fekszik a beteg, akkor a
középső hónajvonal magasságában

35
 bevezetési helyek:

● v.jugularis interna a.carotis fölött, tőle kissé lateralisan helyezkedik el, a pajzsporc
magasságában kell szúrni
előnye: könnyen lokalizálható, egyenes út vezet a v.cava superiorba,
kevesebb szövődmény (pl. ptx) és a carotis véletlen megszúrása esetén az ér komprimálható
hátránya: kényelmetlen a betegnek, nehéz „kötözni”
● v.subclavia clavicula külső-középső harmada alatti véna
előnye: alacsony infekciós ráta, kényelmesebb a betegnek, könnyebb kötözni
hátránya: nagyobb az esélye a iatrogén ptx-nek, az a.subclavia véletlen
megszúrása esetén az ér nem komprimálható, szövődmény lehet a ductus thoracicus megszúrása
következtében nyirokfolyás

● v.femoralis a.femoralistól mediálisan futó véna

előnye: könnyű hozzáférés, kevés szövődmény, artériapunkció esetén könnyű
vérzéscsillapítás
hátránya: beteget korlátozhatja a mozgásban, infekció-és thrombosisveszély

Kivitelezés:

- Seldinger technka
- adott terület sterilizálása, izolálása, érzéstelenítése mellett tű beszúrása, abba vezetődrót
bevezetése, majd a dróton keresztül felvezetjük a kanült és a drótot eltávolítjuk
- a drót bevezetésekor előfordulhatnak kamrai pótütések, akár kamrai tachycardia is, ezért pótütések
megjelenésekor a drótot vissza kell húzni EKG-kontroll folyamatosan!
- bevezetett kanül rögzítse a bőrhöz
- mellkas rtg ptx, hemothorax kizárására

Pulmonális artéria (PA) vagy Swan-Ganz katéter

- bevezetéséhez szükség van egy centrál véna kanülálására és egy, a vénába helyezett hüvelyen
keresztül vezetjük be a katétert, mely több lumenű és a distalis/katéter végi lumennél mért
nyomásokat monitorozva vezetjük tovább
- a katétert kb 20cm-nyire bevezetjük a centrális vénába, majd a katéter végén található 1ml-es
ballont felfújjuk levegővel és így vezetjük be az a.pulmonalisba
- a bevezetés során tehát a monitoron láthatjuk a CVP-t (3-10Hgmm), a jobb kamrai nyomást (kb. 25-
30/ 0-30 Hgmm), majd a pulmonális artériás nyomást (25-30/ 9-10 Hgmm)
- tovább vezetve a katétert a ballon egyszer csak elzárja az eret, az áramlás ebben a szegmentben
megszűnik, a katéter „beékelődik” „éknyomás” = pulm. artériás okklúziós nyomás (PAOP), ami a
bal pitvari nyomást tükrözi (5-15 Hgmm)
- a mérés befejezésekor leeresztjük a ballont, nehogy tüdőinfarktust okozzunk, ekkor ismét a PA-
nyomást mérjük – ha pedig ismét felfújjuk megint a PAOP mérhető

36
- a ballon felfújásával tehát a katétert ékpozícióba hozhatjuk bal pitvari nyomás mérése jó
megközelítéssel mutatja a bal kamrai végdiastolés nyomást, ami a végdiastolés térfogatra utal, ami
pedig jó becslése a preloadnak ez a preloadnak egy nyomásmérésen alapuló meghatározása
ezen érték is függ a bal kamra compliance-től (csakúgy, mint a CVP), ami számos intenzíves
kórképben kóros lehet, ezért a PAOP értéke bizonyos kritikus állapotokban (ARDS, sepsis) nem
annyira megbízható, mint pl. a kardiológiai kórképekben

- ha a PA katéterbe a végétől proximálisan egy hőmérőt is beépítünk, akkor lehetőség nyílik a

termodilúciós elv alapján a CO meghatározására is
ismert térfogatú (10 vagy 20ml), ismert hőmérsékletű hideg „indikátort”(fizsót) fecskendezünk
a PA-katéter CVP lumenén keresztül a jobb pitvarba
az oldat hőmérsékletét onnan ismerjük, hogy a CVP lumenre is helyezünk egy hőmérőt,ami az
oldat hőmérsékletét pontosan méri
a két hőmérőt (CVP és PA) a monitorhoz csatlakoztatjuk, ami elemzi a mért adatokat
a gyorsan beadott indikátor a vért lehűti, ami hőmérsékletcsökkenést eredményez a PA-ban
lévő hőmérőn – a hőmérsékletváltozás kinetikája pedig a vér áramlásától (azaz a CO-tól) függ
a hőmérséklet időbeni változását a PA-katéter hőmérője regisztrálja, a számítógép pedig az így
kapott ún. termodilúciós görbe alatti területből kiszámítja a CO-t

- komplikációk: lásd a CVP-nél + pitvar, billenytűk, kamrák traumája, arrhytmiák, tüdőinfarktus

PiCCO = „pulse indicator continuus cardiac output”

- működése két elven alapszik: egyrészt az előbbi termodilúción, másrészt az ún. pulzus-kontúr
analízisen ez utóbbi azt jelenti, hogy a CO leírható az artériás pulzusgörbe alatti terület (A), a
szívfrekvencia (P) és az aorta rugalmassági együtthatójának (C) szorzataként CO = A x P x C
- méréseinkhez egy speciális artériás katétert használunk (PiCCO-katéter), melyet valamely nagy
artériába (leggyakrabban az a.femoralisba) helyezünk be Seldinger-technikával a katéter
sajátossága, hogy az artériás vérnyomásmérésre alkalmas lumenen kívül egy hőmérő is van benne

- CO mérése PiCCO-val
egy centrál vénás kanülbe indikátort fecskendezünk, de ellentétben az előző módszerrel, a
hőmérsékletváltozást nem a PA-ban, hanem az aortában mérjük
az indikátor hígulása több időt vesz igénybe, mert annak át kell jutni a jobb szívfélen, a
tüdőkeringésen és a bal szívfélen, mely idő alatt 1-2 légzési ciklus lezajlik, tehát a lélegeztetés okozta
CO változások kiegyenlítődnek
további előnye, hogy a termodilúciós mérés folyamatosan tudatja velünk a CO értékét, ütésről-
ütésre kiírja nekünk a gép a CO-t , ami egy kritikus állapotú betegnél felbecsülhetetlen segítség

- preload mérése PiCCO-val

volumentáris elvet alkalmaz
a termodilúciós görbét annak alakja és az eltelt idő alapján felosztja és a CO-ból kiszámítja az
egyes kompartmentekre eső vértérfogatot így méri többek között az intrathoracalis vértérfogatot
(ITBV), a globális végdiastolés térfogatot (GEDV) és az extravascularis tüdővíz (EVLW) értékét

37
 tanulmányok kimutatták, hogy súlyos állapotú betegnél a volumentáris módszer megbízhatóbban
határozza meg a preloadot, mint a nyomásmérésen alapuló módszer

Származtatott paraméterek
- könnyen belátható, hogy a CO egy magas sportolónál jóval nagyobb lesz, mint egy alacsony termetű
nem sportoló embernél ezért az egyedenkénti összehasonlítás érdekben az egyes értékeket a
testfelszínre (BSA = body surface area) adott, ún. index értékekben adjuk meg

Kevert vénás (SvO2) és centrális vénás szaturáció (ScvO2)

- a PA-katéter disztális lumenéből, azaz a pulmonális artériából vett vérből megmérhető az ún. kevert
vénás vér szaturációja normál esetben: 75% körül van – értéke kórosan alacsony lehet pl.
shockban, amikor is a sejtek a kevés kínálatból túl sokat fogyasztanak
- újabb kutatási eredmények szerint a centrális vénás vérből meghatározott szaturáció 70% fölötti
tartományban tartása javíthatja a túlélést septicus betegekben

Non-invazív CO-mérés = NICO

- indirekt kalorimetria egy arra alkalmas műszerrel légvételenként mérni a ki-és belélegzett
oxigént oxigénfogyasztás mérhető így és a Fick-elv érvényében meghatározható a CO
CO = VO2 / (CaO2 – CvO2) a mindennapi rutinban nem terjedt el ez a módszer

- aorta-Doppler Doppler-elven működő CO mérés, mely során a nyelőcsőbe vezetett eszköz

segítségével meghatározható az aorta véráramlása a gép monitorja egy áramlás-idő görbét vesz
fel és a görbe alatti területből meghatározza a CO-t és a verőtérfogatot

- echokardiográfia UH-val ún. „real-time” képek készíthetők a szívről transesophagealisan

vezetjük be a az ultrahang fejet, aminek segítségével képet kaphatunk a szívüregekről, billentyűkről,
a szívizom kontraktilitásáról, valamint a CO-ra következtethetünk a kamrák ejekciós frakciójából

- ezen non-invazív módszerek hátránya, hogy nem alkalmasak folyamatos mérésre és drágák,
speciális eszközöket igényelnek

38
 11.tétel
A folyadék-és elektrolitháztartás életveszélyes zavarai

- a medúza 98%-a víz, a 3 hónapos magzatnak 94%-a, az újszülöttnek 72%-a, a felnőtt embernek 50-
60%-a víz a vízterek az életkorral és egészségi állapottal összefüggésben változnak

- belső környezetünk állandóságát nagy mértékben a vízterek tulajdonságai szabják meg

térfogatuk (izovolaemia); kémiai összetételük(izoionia); ozmotikus nyomásuk (izozmózis); H+
koncentráció (izohidria)

A szervezet folyadékterei (70 kg-os férfi)

Össz. Víztartalom: 42 liter (60%)

1. IC-víztér: 28 liter (40%)
2. EC-víztér: 14 liter (20%)
- intersticiális: 10,5 liter (15%)
- intravasális: 2,8 liter (4%)
- transzcelluláris: 0,7 liter (1%)

Ionösszetétel állandósága (isoionia) fontos a szervezet megfelelő működéséhez

39
I. Volumenzavarok
1. Hypovolaemia
- okai:
● ECF volumen csökkent csökkent bevitel, vérzés, hányás, hasmenés, fistula,
fokozott verejtékezés, renális Na+ -és vízvesztés (diureticumok, chr. veseelégtelenség,
hypoaldosterinizmus), diabetes insipidus (centralis vagy nephrogen), égési sérülés
● „effektív” volumen csökkent perctérfogat csökkent (szívelégtelenség),
redistributio (cirrhosis, nephrosis), sepsisben (SIRS-ben a volumenhiányon kívül kóros
folyadékátrendeződési folyamat történik, melynek oka a capillarisok fokozott
áteresztése)

- tünetei: szomjúság (ozmolalitás↑ miatt), gyengeség, szédülés, zavartság, csökkent

vérnyomás, tachycardia, orthostaticus hypotonia, nyaki vénák teltsége csökkent,
nyálkahártya szárazság, kapilláris újratelődés csökken, hypovolaemiás sokkhoz
vezethet, vizelet mennyiség csökkenése
- labor: kreatinin ↑, BUN(vér urea nitrogen) ↑, Na+ és K+ szint nő, acidózis áll fenn
- vizeletvizsgálat elkülöníteni, hogy a vesével van-e a baj ha nem vese
eredetű a vizelet Na+ <10mmol, ozmolaritás >450, fajsúly >1.020; ha pedig vese
eredetű, akkor a Na+ > 30mmol
- terápia: oki! + euvolaemia helyreállítása, elektrolit veszteség pótlása

2. Hypervolaemia
- okai: fokozott folyadékbevitel, fokozott sóbevitel, retentio (szívelégtelenség,
májcirrhosis, nephrosis), hyperaldosteronismus, SIADH, hypertoniás folyadék
beadása miatt (mannitol, hypertoniás saline infúzió)
- tünetei: ascites, oedema, dyspnoe, hypertonia, jugaularis véna kidülledése
- terápia: folyadékbevitel és sóbevitel megszorítása, diureticumok adása

II. Elektrolitzavarok
1. Natrium (normál értéke: 135-145mmol/l)
- az extracelluláris tér fő kationja
- szükséglet: 5g/nap
- hyponatrémia ( Se Na < 135 mmol/l) Se ozmolaritás < 280 msom/l + az IC volumen nő
- hypernatrémia (Se Na > 145 mmol/l) Se ozmolaritás > 320 mosm/l + az IC volumen
csökken
a) Hyponatraemia lehet hypovolaemiás (primer Na+-vesztés, szekunder víz visszaszívás),
euvolaemiás (szekunder Na+-vesztés, primer víz visszaszívás), hypervolaemiás (csökkent
„effektív” keringő volumen – pl.: szívelégtelenség)

- okai: TUR szindróma (deszt. víz helyett ma aminosav tartalmú öblítő folyadékot
alkalmaznak) ; folyamatosan vagy intermittálva emelkedett ADH szint. malignus tumoros
betegben (paraneoplasiás jelenség) ; SIADH; tüdőgyulladásban; központi idegrendszeri
megbetegedésekben; hypoaldosterinzimus; akut veseelégtelenség polyuriás fázisa;
diuretikumok (mellék)hatásaként; hányás, hasmenés esetén, égés

40
 ( *TUR-szindróma: beavatkozás során nagy mennyiségű öblítő folyadék jut a keringésbe
és a szövetek közé hyperhidráció, hyponatraemia, hypoozmolaritás az ezekhez
társuló klinikai tünetek összessége a TUR-szindróma )

- tünetei: zavartság, hányinger, nyugtalanság, oedema (kivéve: SIADH), gyengeség,

görcsök, agyi herniatio, kóma

- terápia: víz megszorítás, Na adás, ha a Se Na <130mmol/l (Salsol infúzió vagy 10%-os

NaCl oldat) DE: mindig nagyon lassan szabad csak korrigálni (1-2 mmol/l/h emelés),
mert centrális pontin mielinolízist okozhat; furosemid adása hyperhidrációban, dialízis;
V2-receptor antagonisták – tolvaptan, conivaptan (SIADH-ban)

b) Hypernatraemia

- okai: szabad víz vesztés > mint a bevitel; nagy víz diurézis (mannitol, diab. ketoac.);
hiperalimentáció; nátrium tartalmú gyógyszerek adása (Na-bikarbonát); diabetes
insipidus (centrális, nephrogen); poliuriás veseelégtelenség; kifejezett perspiráció
inszenzibilis (légzéssel távozó vízpára); égés utáni állapot

- tünetei: neurológiai zavarok (nyugtalanság, láz, gyengeség, zavartság, SAH vagy

intracerebralis vérzés), száraz nyálkahártyák, szomjúság

- terápia: 48 óra alatt rendezni a folyadék deficitet!, sóbevitel megszorítása, szabad víz
bevitel 5% glukóz (5% glucose-isodex) formájában, lassú korrekció - Se Na csökkenés <
0,5 mmol/l/h (ha gyors csökkentés agyödéma, görcs) ; ha nephrogen diabetes
insipidus: thiazid diureticum, NSAID; ha centrális diabetes insipidus: ADH hiány pótlása
(tabletta, orrpsray formájában)

2. Kálium (normál értéke: 3,5 – 5,5mmol/l)

- 98%-a intracellulárisan, 2%-a extracellulárisan van jelen a szervezetben
- napi szükséglet: 2-3 g
- ECF→ICF shin : inzulin, beta2 agonisták, alkalosis
- ICF→ECF shin : sejtszétesés, hyperosmolaritás (DKA), acidosis

a) Hypokalaemia

- okai:
● csökkent bevitel (éhezés),
● ECF ICF shift: metabolikus alkalózis, anabolizmus, glukóz-inzulin terápia, barium
toxicitás, tokolízis béta-receptor agonistákkal, bronchodilatátor terápia (Na+-K+ pumpa
aktivizálása révén) , cathecholamin terápia (mert aktiválják a Na+-K+ pumpát, ami beviszi a
sejtbe K+-t), metilxantinok (szintén a Na+-K+ pumpát aktivizálják)

41
 ● K+ vesztés:
renális vesztés: kacs diuretikumok (furosemid, torsemid, etakrinsav) –
akadályozzák a Henle-kacsban a Nacl, KCl és víz visszaszívását; minaralocorticoid túlsúly
(Conn-sy), Na+ többlet H2O↑ Se K+ ↓, Liddle-sy., hypomagnesaemia, glucocorticoid
hatás (és steroid terápia – fokozzák a kiválasztást), amphotericin vagy cisplatin terápia
GIT vesztés: hasmenés, preoperatív anterográd bélöblítés, bélsipolyok, drain-
veszteségek

- beszélhetünk enyhe hypokalémiáról 2,5-3,5 mmol/l & súlyos hypokalémiáról < 2,5
mmol/l
- súlyos hypokalaemia tünetei: izomgyengeség, izomgörcs, rhabdomyolysis, ileus, nem
depolarizáló izomrelaxánsok elhúzódó hatása, ventricularis és supraventricularis arrhytmiák
(ST- depresszió, lapos T hullám, U hullám, AV blokk)

- terápia:
● kálium pótlása (KCl, K-citrát) po. vagy iv.
K deficit kiszámolása: (4,5 mmol/l - Se K+ ) x 0,4 x tskg
+

● lassú infúzióban adjuk és lehetőleg 2-3 mmol/kg/nap-nál többet ne adjunk, egy

infúzióba max. 40mmol K+ tehető
40-60mmol K+ 1mmol/l emelkedést fog okozni
infúziót max. 10-20mmol/h gyorsasággal adjuk – ez alól kivétel a diabeteses ketoacidózis,
amikor 30mmol/h gyorsasággal is adhatjuk

b) Hyperkalaemia

- okai: ● túlzott felszabadulás az IC térből: miolysis, hemolyzis, katabolizmus, trombocitózis,

leukocitózis
● ICF ECF shift: béta-blokkoló, acidosis
● túlzoJ bevitel: transzfúzió nem friss vérrel, hypokalaemia túlkorrekciója
● kiválasztási zavar: veseelégtelenség, mineralocorFcoid hormonzavar
● gyógyszerhatás: depolarizáló izomrelaxáns, K+-spóroló diureticum, ACE-gátló, ARB

- tünetek: progresszív gyengeség, kamrai arrhytmiák (magas és csúcsos T hullám, QRS széles,
AV blokk, P hullám elvesztése)

- terápia:
● 20-30ml 10%-os Ca-glukonát antagonizálja a hyperkalaemiának a szívizom
ingerlékenységére kifejtett hatását
● 100 ml 20% glukóz + 20 IE kristályos inzulin
● 40-100 ml 4,2 % NaHCO3
● alacsony dózisú epinephrin, K+-vesztő diureticum, dialízis, beta-receptor agonista
● kaFon cserélő gyanta (Resonium) kontraindikált ileusban, bélatoniában

3. Calcium Se Ca normál értéke: 2.2-2.6 mmol/l, ionizált Ca: 1.0-1.3mmol/l

- biológiailag csak a Ca2+ aktív

- acidózis az ionizációt növeli

42
 - alkalózis az ionizációt csökkenti
- szabályozók: parathormon (emeli), kalcitonin (csökkenti), D – vitamin (emeli)
- a calcium részt vesz az izomkontrakcióban, NT felszabadulásban, véralvadásban,
csontanyagcserében

a) Hypocalcaemia

- okai: elégtelen bevitel masszív transzfúzió, szív-tüdő készülék alkalmazása,

hypoparathyreosis, vesebetegség, enterális felszívódási zavar, pancreas fistula, D-vitamin
hiány, acut pancreatitis, magnézium hiány, citrát túlterheléskor hypocalcaemia lép fel
mert a citrát ionizált kalciumot köt meg
+ hypothermia, csökkent máj vérátáramlás, hyperventilláció fokozzák a hipokalcémia
veszélyét

- tünetek: paraesthesia, laryngospazmus, görcsök, tetánia,véralvadási zavarok, cardiális

panaszok, arrhytmiák (megnyúlt QT – torsades, kamrai tachycardia/fibrillatio)

- terápia: szubsztitúció csak csökkent ionizált értéknél indikált 10 vagy 20%-os Ca-
glukonát, CaCl2 Ca-glukonát és a CaCl2 molaritása eltérő, CaCl2 esetén több ionizált Ca
szabadul fel, ami nem függ a máj metabolizáló hatásától

b) Hypercalcaemia

- okai: primer hyperparathyreosis, D-vitamin intoxikáció, fokozott csont leépülés,

paraneoplasiás szindróma, sarcoidosis, ostelyticus metastasisok, hyperthyreosis, iatrogén
hyperercalcaemia, thiazid kezelés következménye

- tünetek: arrhytmiák (megrövidül az akciós potenciál, megrövidül a refrakter periódus, Qt

megrövidül), kövek (epeúti vagy húgyúti), coma, hányinger/hányás, pszichiátriai
rendellenességek (insomnia, kognitív funkciók romlása, depresszió), pancreatitis, fokozza a
gasztrin elválasztást ulcusok

- terápia: forszírozott diuresis, hidrálás, 5%-os glucose, nagy dúzisú diureticum (furosemid),
izotóniás Na-szulfát oldat, EDTA (fenyegető szívritmuszavar esetén), hemodialízis, adható
calcitonin, biszfoszfonát, glucocorticoid (fokozza a vesén keresztüli ürítést, csökkenti az
intestinális felszívódást)

4. Magnesium normál értéke: 0.75-1.35mmol/l

a) Hypermagnesaemia
- okai: antacidák túlzott bevitele, iatrogen - 2-8g/napnál nagyobb bevitel
- tünetek: szedáció, izomgyengeség, hányinger/hányás, hyporeflexia, hypotensio,
bradycardia, arrhytmia
- terápia: iv. Ca2+, diuretikum, dialízis

43
b) Hypomagnesaemia
- kritikus állapotú betegnél gyakori
- okai: nem megfelelő bevitel, chr. hasmenés, malabsorptio, diureticumok miatt
- tünetek: gyengeség, dezorientáltság, hallucinációk, paraesthesia, izomrángás, arrhytmia
(pitvarfibrillatio), izom ingerlékenység nő – görcsök, hypertensio, tachycardia
- terápia: MgSo4 2-16g!

12.tétel
A volumenpótlás alapelvei

- szervezetünk teljes víztere (ÖVT) testtömegünk kb. 60%-át alkotja, ami egy 70kg-os
felnőttnél kb 40 liternek felel meg
- az ÖVT ic és ec terekre oszlik (2/3, illetve 1/3 arányban) ez utóbbi további két
folyadéktérből, az interstitialis és intravascularis kompartmentekből áll
- folyadékterápiánk során az infúziós oldatokat az iv térbe adjuk a különböző infúziós
oldatok máshogyan oszlanak el az egyes folyadékterekben

- az iv teret az interstitialistól endothel, az intersitiaális teret az intracelluláristól a

sejtmembrán választja el

- fontos figyelembe venni a vízterek ozmotikus nyomását is ennek megfelelően adjunk

folyadékterápiát
- normál esetben az ozmolalitás: 290 mosmol/kg víz
számítása: 2xNa + Urea + Glükóz

- mikor van szükség volumenpótlásra, folyadékterápiára?

hypovolaemia esetén (ha a folyadékvesztés > folyadékbevitel) relatív vagy abszolút
hypovolaemiához vezet a hányás, a hasmenés, az ileus, a vérzés, a trauma, az égés, a láz, a
sepsis, az anaphylaxia és minden olyan állapot, mely a szervezet systemás gyulladásos
válaszreakcióját (SIRS) váltja ki

- ha egy beteg exsiccált milyen tünetei lesznek? száraz nyálkahártyák, száraz/repedezett

nyelv; szenzórium lehet normális,de lehet letargikus és tompa is a beteg; ortosztatikus
változások (collapsus); vizelet mennyisége csökken, vérnyomás esik, szívfrekvencia nő

Infúziós oldatok

1. Víz
- az endothel és a sejtmembrán is szabadon átjárható víz számára
- a víz a hígabb oldat felől a töményebb fele fog mozogni ÖVT-ben oszlik el
- a vizet deszt.vízként nem adhatjuk , mert az a vvt-k hemolíziséhez vezetne ezért
dextrózt adunk a vízhez, amivel megemeljük az oldat ozmolaritását (az 5%-os
dextrózoldat ozmolaritása 280mosm/l, ami megegyezik a széruméval)
- a cukor gyorsan lebomlik a májban, így marad a „hasznos víz”, ami először higítja az ec.
teret, majd az interstitialis teret, végül az ic. teret

44
 - de mennyi víz marad iv? annyi víz marad iv, ahogy az iv tér aránylik az ÖVT-hez
1:8-hoz, tehát ha pl. van egy 1literes vérvesztés, akkor azt 8 liter 5%-os dextrózzal
(Isodex) pótolhatnánk – DE: ez túl nagy folyadékbevitel lenne (még az egészséges szívet is
nagyon megterhelné), tehát az Isodex nem alkalmas hypovolaemia pótlására
- Isodex alkalmas egy exsiccált beteg, postoperatív folyadékpótlás vagy inni nem tudó
beteg folyadékpótlására

2. Krisztalloidok
- például: 0,9%-os NaCl (Salsol), Ringer, Ringer-laktát különféle ionokat tartalmaznak
- kinetikájukat alapvetően a Na+ és a vele együtt vándorló víz diffúziója szabja meg

- az endothel szabadon átjárható Na+ számára, a sejtmembrán viszont nem (sejten

belülre aktív transzporttal tud csak bejutni)
- tehát az infundált NaCl oldat az ec. térben oszlik el
- nagy mennyiségben oedemát (tüdőoedema, ICP fokozódás) okozhatnak
- az iv adott krisztalloidból tehát annyi marad az iv térben, mint ahogy az iv tér aránylik az
ec. térhez 1:4-hez, tehát az oldat ¼-e marad iv ez azt jelenti, hogy 1 liter
vérvesztést kb. 4 liter krisztalloiddal pótolhatunk
- hypovolaemia rendezésére tehát a krisztalloidok alkalmasabbak
- a napi folyadékbevitel rendezése céljából nem elég Ringer-laktátot adni, azt ki kell
egészíteni Isodex-szel, hogy a szervezet ÖVT-ének, elsősorban az ic. térnek a vízigényét is
kielégítsük

- Ringer-laktát összetétele: 130mmol/l Na, 5mmol/l K, 2mmol/l Ca, 112mmol/l Cl,

20mmol/l laktát
sokkos betegnek a Ringer-laktát nem jó választás, mert a sokk és az ebből fakadó máj
hipoperfúzió miatt a laktát metabolizmus eleve károsodik

3. Kolloidok
- olyan oldatok, melyek nagy méretű molekulákat tartalmaznak méretük miatt az
endothel sem átjárható számukra, ezért alapvetően az iv térben oszlanak el
- megnövelik a szérum kolloid ozmotikus nyomását
- 1 liter vérvesztést 1 liter kolloiddal pótolhatunk
- ha sérül az endothelt befedő glycocalix réteg (például egy septicus betegnél), akkor
megváltozhat a megoszlási arány kolloid makromolekulák kijuthatnak a keringésből,
így jóval nagyobb mennyiségre van szükség
- hátrányuk az izotóniás sóoldatokkal szemben, hogy jóval drágábban, lassabban ürülnek
ki a keringésből, allergiát és veseműködési zavarokat okozhatnak
- volumenhatás függ a beadott kolloidmolekula méretétől és vízmegkötő képességétől is
minél nagyobb mol.súlyú molekulát adunk be, annál nagyobb a volumenhatás

45
 FAJTÁI: megkülönböztetünk természetes (pl. albumin) és mesterséges kolloidokat
(pl.: gelatin, dextrán, hydroxiethyl-keményítő)

a) Gelatin: 30 kDa átlagos molekulasúlyú kolloid, modifikált szarvasmarha kollagénből

szintetizálják - a vesén át ürül

b) Hydroxyethyl-keményítő: 130-250 kDa átlagos molekulasúlyú kolloid,

kukoricakeményítő polimerizációjával állítják elő – a magasabb mol.tömegű oldatok
alvadási zavarokat okozhatnak

c) Dextránok (Macrodex, Rheomacrodex, Dextran 40): két molekulaméretben (70 és 40

kDa) vannak forgalomban; allergizáló hatása miatt adása előtt dextrán tartalmú
gyógyszerrel (Promit megköti az ellenanyagokat) deszenzitivizálni kell a beteg
szervezetét – az alacsony mol.tömegű oldat (Rheomacrodex) azon kívül, hogy
plazmapótlószer, a thrombocítaaggregáció és funkció gátlásával csökkentheti a
postoperatív pulmonális embolia kialakulásának esélyét

d) Albumin: 68 kDa mol.súlyú humán polipeptid; fontos élettani funkciói az infundált

albumin esetében nem bizonyítottak; drága és nem bizonyított klinikai vizsgálatokkal,
hogy jobb lenne, mint egyéb kolloidok alkalmazásuk visszaesett

e) Vér, vérkészítmények: súlyos vérveszteség esetén, ha alacsony a htc (0,3 alá csökken)
és a hgb szint (60-70g/l alá csökken)
● teljes vér (450ml) sejteket és plazmát is tartalmaz – vérvesztéskor adjuk
● vvt koncentrátum 200ml, tekinthető plazmapótlószernek, de folyadékpótlásra
fölösleges, kontraindikált – egyetlen indikációja az anaemia, a DO2 rendezése
● thrombocyta konventrátum (200-300ml) aktív vérzésveszély esetén adható
esetleg + thrombocytopeniában

● FFP (friss fagyasztott plazma) 200ml, hígulásos coagulopathia (DIC) kezelését és

megelőzését szolgálja súlyos vérzéskor– tartalmaz: víz, elektrolitok, albumin, globulinok,
alvadási faktorok és egyéb fehérjék
(jelen ajánlás szerint 8 egység vér mellé 4 egység FFP-t adunk és 10 egység vvt
koncentrátum transzfúziója után 6-10 egység thrombocyta suspensiót)

- a nagy kérdés: kolloid vagy krisztalloid?

műtétek alatt, polytraumatizált beteg elsődleges ellátása során: „gyorsabban be tudok
adni 1 palack kolloidot, mint 4 palack krisztalloidot”, tehát inkább kolloidot adjunk
haemodinamikailag stabil betegnél, ahol ráérünk a folyadékrendezésre ott inkább
krisztalloid a válsztandó infúziós oldat

46
 13.tétel
A mesterséges táplálás indikációi és gyakorlati kivitelezése

- az önmagukat ellátni nem, vagy csak korlátozottan tudó betegek táplálása az intenzív terápia egyik
fontos feladata malnutritio komoly problémát jelent, növeli a morbiditás és mortalitás rizikóját

- malnutritio következményei: sebgyógyulás lassul, oedema (hypoproteinaemia miatt),

immunvédekezs csökken, vérzési/alvadási zavarok, enzimképződés csökken, albuminhoz kötött
gyógyszerek szintje csökken, csökken a keringési perctérfogat és a légzésfunkció, bélmucosa
atrophia, bélmotilitás csökkenése, bakteriális transzlokáció, pszichés elváltozások

- fontos a tápanyagszükséglet meghatározása, kitalálni, hogy mennyi energiára van szüksége a

betegnek figyelembe kell venni a hypermetabolikus állapotokat, amikor is fokozódik az igény (pl.
sepsis, hyperthyreosis, lázas állapot, égés, többszörös csonttörések) – ha ugyanis nem számolunk a
fokozott igénnyel, akkor fokozott fehérjekatabolizmus lesz (magyarul, az izmot/izomproteineket
kezdi „enni” a szervezet)

- energiaszükséglet meghatározása: 25-30 kcal/kg/nap

ennyivel az alapműködések (légzés, keringés, kiválasztás, nyugalmi izomműködés, idegi működés)
energiaigénye fedezhető
- energiaigény komponensei:
● 50-70% szénhidrát - 1 g szénhidrát 4kcal
● 15-30% zsír - 1g zsír 9kcal
● 15-20% fehérje - 1g aminosav 4 kcal (1 g alkohol 7kcal)

(- fontos továbbá a nitrogénszükséglet kielégítésére odafigyelni 0,1-0,3g/kg/nap, ami 1,2-

1,5g/kg/nap amimnosav vagy fehérjebevitelt jelent )
- és a nyomelemek, vitaminok, ásványi sók megfelelő bevitele is fontos

Klinikai táplálás céljai:

- elsődleges: nem fehérje eredetű energia biztosítása, strukturális fehérjék építőelemeinek pótlása
- másodlagos: védekezőképesség támogatása, szövődmények megelőzése

Klinikai táplálás lépései: táplálás szükségességének megítélése, mennyiségi és minőségi

tápanyagpótlás, a megfelelő táplálási módszer kiválasztása, folyamatos ellenőrzés

Táplálás indikációi:
● 5 napot meghaladó elégtelen táplálékfelvétel
● 10%nál nagyobb testsúlycsökkenés 1 hónapon belül
● aktuális súly az ideális súly <80%-a, vagy BMI <18
● ha a Se albumin < 30g/l (normovolaemia esetén)
● Lymphocyta szám < 1.2 G/l

47
 ● mért antropometriai értékek < ideális érték 80%-a
● csökkent vagy anergiás allergiás válasz

fentiekből legalább 4 teljesülése esetén

Táplálás formái
- teljes: enterális vagy parenterális
- kevert enterális és parenterális
- kiegészítő, parciális

Alapelv: „Ha a bél működik, használd!”

1. Enterális táplálás

- ha lehet akkor minden esetben az enteralis utat részesítjük előnyben, ugyanis ez nemcsak az
energiabiztosítást jelenti, hanem javítja a szervezet immunválaszát, a splanchnicus keringést és
megőrzi a bélmucosa integritását (ezzel megakadályozza a bakteriális transzlokációt)
- jelen álláspont szerint az enterális táplálást minél előbb meg kell kezdeni megelőzi a
bélkárosodást, ami a többszervi elégtelenség egyik elindítója

- előnyei:
● fiziológiás
● GIT funkciók működnek (perisztalitika, felszívódás, emésztés, immunfunkcók)
● védi a bélnyárkahártyát a bakteriális transzlokációtól

- beviteli lehetőségek: orális, gastralis (szondán keresztül, gastrostomán keresztül, PEG-en keresztül),
jejunalis (szondán)
a bevitel előfeltétele: ép motilitás, emésztés, felszívódás

Gastralis bevitel indikációi: eszméletlenség, rágás-nyelés képtelenség, mechanikus passage akadály,

légzési elégtelenség, intubáció, preoperatív táplálás, átmenet a parenterálisról-enterálistáplálásra,
cachexia

Duodenalis-jejunalis bevitel indikációi: colon, rectum előkészítés műtétre, GIT műtétek perioperatív
szaka, Crohn-betegség, bélsipolyok, rövid bél szindroma, malabsorptio, enteropathiak, elhúzódó
pancreatitis

Szövődmények: aspiráció és aspirációs pneumonia, hasmenés, túltáplálás, sok gyomor residuum

Tápszerek
- a standard tápszerek 500ml-es kiszerelésben kaphatók, 1-1,5 kcal/ml energia tartalmúak, 45%
szénhidrátot, 20-35% zsírt és 15-20% fehérjét tartalmaznak + tartalmaznak elég vitamin, ásványi
sókat és nyomelemeket
- vannak speciális tápszerek vesebetegeknek, cukorbetegeknek
- a tápszerek jelentős része isoosmolaris, de a vízbevitelről külön gondoskodni kell!

48
- adagolás volumetrikus pumpán keresztül
- a táplálást fokozatosan kell felépíteni: kezdünk 30ml/óra sebességgel és fokozatosan emeljük (ha
tolerálja a beteg) 50-60ml/óáig
- a táplálást folyamatosan, egész nap végezzük, éjszaka kell csak néhány órányi szünet gyomor pH
a normális szintre csökkenjen, ami segítheti a bakteriális kolonizáció gátlását a gyomorban
- helytelen adagolás (hirtelen nagy bolus) hasmenést okozhat
- a gyomor residuumot ellenőrizni kell, ha nagyobb mennyiségű residuum van 2 óra szünet és
újrakezdés
- a kívánt sebesség és mennyiség 2-3 nap alatt érhető el fokozatos adaptálás

- az enterális táplálás kontraindikációi:

● abszolút: friss vékonybél anastomosis, súlyos bél ischaemia, peritonitis
● relatív: ileus – sőt, paralyticus ileusban jó hatású is lehet a táplálék bejuttatása, mert ez
fokozhatja a motilitást; atonia; hasmenés, súlyos felszívódási zavar

- ha a gyomorba nem juttatunk táplálékot, valamilyen formában ulcus profilaxisra van szükség!
H2-receptor blokkoló vagy proton-pumpa gátló
- ha a gyomorürülés károsodott, a pangó gyomortartalom megnövekedhet (atonia, retentio)
prokinetikus szerek adhatók: metoclopramide, cisapride

2. Parenterális táplálás

- beszélhetünk teljes parenterális táplálásról (TPT) vagy kiegészített parenterális táplálásról

-indikációi: ha az enterális táplálás nem végezhető (rövid bél szindróma, gyomorürülés
elégtelensége), ha Se albumin <35g/l, ha a súlyvesztés >10% (pl műtét előtt, 3 hónapon belül)
- parenterális táplálás: perifériás vénán vagy centrál vénán (1200mOsm/l fölött csak ide adható)
keresztül
- tápszerek: gyári összeállításban vagy a kórház gyógyszertára keveri össze az ún. „all in one”
zsákokat összetételüket tekintve hasonlóak az enterális tápszerekéhez, azzal a különbséggel, hogy
a nitrogénbevitel aminosav formájában történik
- 24 órányi tápszert kötünk fel a betegnek, amit volumetriás infúziós pumpában adagolunk
folyamatosan
- komplikációk: fertőzés, volumenterhelés, metabolikus kisiklások, hyperglicaemia, bélmucosa
atrophia

- a kritikus állapotú betegek immunválasza károsodott lehet

bizonyos anyagok hatásai mind az enterális, mind a parenterális táplálás során kedvezőek
lehetnek (immunonutríció) ezekkel kiegészített tápszerek ma már elérhetőek
● arginine javítja a macrophagok és a neutrofil granulocyták citotoxicitását és stimulálja a T-
sejt funkciót
● omega-3-zsírsavak inflammatoricus és immunmodulációs hatásai vannak
● glutamin serkenti a nitrogén transzportot és csökkenti a vázizomzat katabolizmusát és az
intestinalis fehérje katabolizmust

49
Táplálás fontossága – avagy mi történik éhezésben?

- kezdetben: az életfontos szövetekben a fehérjék megőrzése jellemzi

energia felszabadítás a fehérjék megőrzésével: glikogenolízis; glukoneogenezis; ketogenezis;
lipolízis

- táplálékmegvonás élettani tünetei:

● < 7-10nap: tartalékok felhasználása normál szérum értékekkel
● 7-10 nap után: szöveti és plazmatikus hiányok és funkciózavarok (szervi szövődmények)
● 10-15 nap után jelentős testsúlyvesztés
● 60-70 nap után halál

- glükóz adása az egyszerű éhezésben megelőzi vagy csökkenti a fehérje bontást és a ketózist
- energia bevitel nélkül a tartalékok gyorsan kimerülnek és megkezdődik a fehérjék kóros bontása
- az éhezés késői szakasza: funkció és struktúra vesztés komplex képe alakul ki

- az éhezés hosszabb távon akut fázis reakciót vált ki az éhezés miatti szövetsérülésre
bekövetkező neuroendokrin válasz
● egy komplex kóros állapotra adoJ metabolikus válaszként fogható fel
● jellemző a katabolizmus, fokozott fehérje anyagcsere (izom proteolízis, negatív N egyenleg,
fokozott húgysav szintézis, csökkent aminosav felvétel az izomba, aminosav beáramlás a perifériáról
a zsigerekbe)
● fokozoJ a májban a gluconeogenesis hyperglicaemia
● akut fázis proteinek termelésének a megváltozása
negatív akut fázis proteinek: albumin, transzferrin, fibronektin
pozitív akut fázis proteinek: α2-macroglobullin, antitripszin, komplementek, CRP,
SAA (szérum amyloid-A), fibrinogén
● katabolikus hormonok felszabadulása – sympathicotonia catecholaminok, glucagon, ACTH,
kortizol, ADH
● gyulladásos mediátorok felszabadulása citokinek

A túlzott katabolizmus élettani hatásai:

- légzés csökkent rekesz kontraktilitás, deprimált hypoxiás inger, csökkent ventillációs válasz a
CO2-re
- keringés csökkent kontraktilitás, csökkent válasz az inotróp szerekre, kamrai dilatáció
- vese csökkent GFR, károsodott Na+ kiválasztás
- máj csökkent gyógyszermetabolizmus, csökkent fehérjeszintézis, metabolikus változások,
károsodott bilirubin kiválasztás
- vér anaemia, coagulopathiák
- immunrendszer károsodott fagocitózis és kemotaxis, csökkent T-sejt működés

Refeeding szindróma
- definíció: az oralis,enteralis és parenteralis táplálással kapcsolatosan, elsősorban abszolút
hiányállapotú betegekben kifejlődő potenciálisan halálos szövődmény jellemzői: súlyos
elektrolitzavarok, folyadéktér-eltolódások, metabolikus eltérések (kóros glucose és
lipidmetabolizmus, thiaminhiány, hypophosphataemia, hypomagnesiaemia, hypokalaemia

50
 14. & 15. tétel
Sav-bázis egyensúly zavarainak kezelése, zavarok értékelése

- az emberi szervezet egyik legfontosabb tulajdonsága a homeosztázis, azaz a belső

állandóság/egyensúly ehhez többek között hozzátartozik a sav-bázis viszonyok
állandósága is a szervezet a pH-t szorosan szabályozza
- a makromolekulák térszerkezete élettani pH-n ideális a működés szempontjából, a pH
meghatározza a vízoldékony biológiailag aktív molekulák ionizáltsági állapotát is
- amikor a szervezet sav-bázis állapotát szeretnénk jellemezni, akkor artériából veszünk mintát;
„Astrupot” veszünk (1-1.5ml heparinizált artériás vér) és az alábbi paramétereket figyeljük:

● pH: a H+ koncentrációnak a negatív tízes alapú logaritmusát jelenti normális esetben a vér H+
koncentrációja 40nmol/l körül van, ami 7,4-es pH-t eredményez (normál tartomány: 7,35-7,45) – de
ic-an több H+, ezért itt a pH 6,8 körül van
▪ ha pH >7,45 = alkalózis
▪ ha pH < 7,35 = acidózis
▪ ha 7,35 < pH <7,45 = normál pH vagy kompenzált eltérés

● PaO2: artériás vér parciális oxigéntenziója (normálértéke: kb 100Hgmm 0,21 FiO2-nél)

● PaCO2: artériás vér parciális szén-dioxid tenziója (normál tartománya: 35-45Hgmm)

▪ ha PaCO2 > 45Hgmm = respiratorikus acidózis
▪ ha PaCO2 <35 Hgmm = respiratorikus alkalózis

● bikarbonát: Henderson-Hasselbach egyenletből számolja (normálértéke: kb. 21-27mmol/l )

▪ ha HCO3 > 33mmol/l = metabolikus alkalózis
▪ ha HCO3 < 23mmol/l = metabolikus acidózis

● standard bikarbonát: a mintát az analizáló gép 37○C-ra felmelegíti, majd a szén-dioxid parciális
nyomását 40Hgmm-ra standardizálja, majd így méri a pH-t és a Henderson-Hasselbach egyenletből
számítja a standard bikarbonátot (normálértéke: 21-28 mmol/l)

● bázisfelesleg: azon bázis-vagy savmennyiséget jelöli, melyet a mintához kell adni ahhoz, hogy
standard körülmények között a pH 7,4 legyen (normálértéke: +- 2mmol/l)

● puffer bázisok: a vér teljes pufferkapacitása (hgb, bikarbonát, plazma proteinek, foszfát) –
normálértéke: kb.48 mmol/l

● anion gap (AG): a rutinszerűen nem mért anionok és kationok különbsége a kationok 95%-át
Na és K+, míg a két legfontosabb anion a Cl- és a HCO3- az anionok mindössze 85%-át teszi ki – van
+

tehát különbség a „legfontosabb” kationok és anionok között a kationok javára = anion rés
(normálértéke: 10-18mmol/l)

● laktát: 0.3 – 1.3mmol/l

51
Sav-bázis zavarok

- érdemes pár fogalmat elkülöníteni:

● acidózis: az az állapot vagy folyamat, ami az artériás pH-t csökkentené, ha nem volna a kiváltó
tényezőre adott válaszként másodlagos változás
● alkalózis: az az állapot vagy folyamat, ami az artériás pH-t növelné, ha nem volna a kiváltó
tényezőre adott válaszként másodlagos változás
● acidaemia: arteriás pH < 7.36 (vagyis [H+] > 44 nM )
● alkalaemia: arteriás pH > 7.44 (vagyis [H+] < 36 nM )

- a sav-bázis zavarok esetében beszélhetünk egyszerű (egyszerű elsődleges változás) vagy összetett
(kettő vagy több tényező által okozott) zavarról

- a zavarok eredetüket tekintve lehetnek respiratorikus vagy metabolikusak – esetleg kevert eltérések

- fennállásuk ideje szerint lehetnek akutak vagy krónikusak

krónikus esetben van idő a kompenzációra, ezért a pH normalizálódhat

○ ha változik a pH, beindulnak a kompenzációs mechanizmusok:

▪ azonnali válasz: pufferelés plazma pufferek által, melyek a következők: bikarbonát (ez
reagál a leggyorsabban), hgb (hemoglobin-oxihemoglobin), foszfát, plazmafehérjék (albumin)
▪ légzési kompenzáció (viszonylag gyorsan, perceken belül reagál) CO2 (ún. volatilis sav,
légzési sav) változtatásával (hypo- vagy hyperventilatioval kompenzál)
▪ vese kompenzációja (leglassabb, napokat is igénybe vehet) bikarbonát kiválasztás , H+
kiválasztás , pufferek a vizeletben (ammónia-ammóniumion, foszfát puffer, CaCO3)

1. Respirációs acidosis - volatilis sav (CO2) ↑

- okai:
▪ KIR intoxikáció, légzőközpont depresszióját okozó gyógyszerek (BDZ, ópiátok), trauma,
daganat, hypoxia, tetanus, polyomyelitis
▪ perifériás idegek Guillan-Barré, myasthenia gravis, n.phrenicus sérülése/bénulása, súlyos
neuropathia, izomrelaxánsok
▪ tüdőbetegségek ptx, tüdőoedema, ARDS, asthma, légúti obstrukció, II.típusú LE
▪ iatrogén nem megfelelően beállított lélegeztetési paraméterek (hypoventillatio)
▪ hyperkatabolikus állapot malignus hyperthermia, thyreotoxicitás

- magas paCO2 tünetei: agyi vérátáramlás növekedése (a magas CO2 szint a szisztémás
keringésben vasoD-t eredményez, a pulmonális keringésben pedig vasoC-t), ICP↑, kóma,
hypoxaemia (mivel az alveolaris oxigén nyomás az alveolaris gáz egyenlőségnek megfelelően
csökken ), hypertonia (vasmotor központ izgalma, centrális chemoreceptorok izgalma miatt),
bradycardia , kipirult bőr (vasoD), alveolaris hypoxia

52
- hogy tudjuk megállapítani, hogy akut vagy krónikus-e a respirációs acidózis, hogy a
kompenzálás (bikarbonáttal) megfelelő-e? egyrészt megnézzük a pH értékét, hogy
normál tartományba esik-e, másrész pedig tudjuk, hogy normál kompenzációnál:
acut esetben: 10Hgmm-es PaCO2 emelkedéshez a HCO3- 1mmol/l-rel emelkedik
chr. esetben: 10Hgmm-es PaCO2 emelkedéshez a HCO3- 4mmol/l-rel emelkedik
- kezelés: mindig oki terápiára kell törekedni!
kezelés az alveolaris ventilláció fokozása, így a CO2 elimináció fokozása, oxigén
adása, esetleg gépi lélegeztetés

2. Respirációs alkalosis - CO2 ↓, fokozott alveolaris ventillatio

- okai:
▪ pszichogén hyperventillatio, hisztéria
▪ KIR izgalmi állapota pl.: meningo-encephalitis, trauma, gyógyszerhatás
(pszichoanaleptikumok)
▪ tüdőembólia, pneumonia , asthma
▪ hypoxaemia
▪ iatrogén nem megfelelően beállított lélegeztetés

- alacsony PaCO2 tünetei: agyi vérátáramlás csökken (vasoC), agyi ischaemia, ICP↓,
zavartság, szédülés, pulmonális erekben vasoD, hypotonia, tachycardia, sápadtság,
hypoperfúzió, szérum calcium szintje lecsökken (zsibbadás, tetánia is felléphet),
arrhytmiák, eszméletvesztés
+ hyperventillatio akár epilepsiás rohamot is provokálhat arra érzékeny egyénekben

- hogyan állapítjuk meg, hogy megfelelő-e a kompenzálás? pH + tudjuk, hogy normál

kompenzáció esetében:
acut esetben: ha 10Hgmm-t esik a CO2 szint, akkor a HCO3- 2mmol/l-rel csökken
chr. esetben: ha 10Hgmm-t esik a CO2 szint, akkor a HCO3- 6mmol/l-rel csökken

- kezelése: ok megszüntetése! alveolaris ventilatio csökkentése (ha a beteg lélegeztetett,

akkor TV és/vagy légzési frekvencia csökkentése), zacskóba lélegeztetés (saját maga által
kifújt szén-dioxid lélegzi vissza, helyreáll az egyensúly)

3. Metabolicus acidosis

- alapvetően savtúlterhelés vagy fokozott bázisvesztés következtében alakul ki

- megkülönböztetünk magas anion gap-es metabolikus acidosist és alacsony anion gap-est
a) Magas AG acidózis: szerves savak (fix savak) felszaporodása miatt a bikarbonát szint
alacsony és Cl normális
● laktát acidózis – A típus: anaerob anyagcseréhez vezető állapotok (sepsis,
szívelégtelenség, veseelégtelenség, metanol-, etilén-glikol mérgezés
– B típus: májelégtelenség miatti csökkent laktátmetabolizmus

53
 ● ketoacidózis: diabetes, alkoholmérgezés, éhezés
● uraemiás acidózis - veseelégtelenségben
● exogén savbevitel – pl. szalicilátmérgezés

b) Normál AG acidózis: amikor a bikarbonát szint alacsony és a Cl magas

● fokozoJ bikarbonát vesztés: hasmenés, ileostoma, fistula, proximális RTA,
nehézfémmérgezés, hyperparathyroidizmus
● csökkent H+ ürítés: distalis RTA, aldosteronhiány
● túl sok HCl bevitel
(+ súlyos túlzott dilúció is okozhat acidosist)

- metabolikus acidózis tüntei: hányinger, hányás, Kussmaul-légzés (kompenzáció miatt),

hyperkalaemia (kálium kicserélődik a H+-ra, ami azt jelenti, hogy a H+ bemegy a sejtbe, a
kalium meg kijön onnan), szívritmuszavarok, tudatzavar, somnolentia, coma, súlyos
acidosisban csökkent válasz catecholaminokra, hosszas fennállása osteoporosishoz vezethet,
acidózis ingerli a glomus aorticum és caroticum receptorait (ezzel fokozzák a szimpatikus
tónust), hypertonia

- megfelelő-e a légzési kompenzáció? megnézzük a pH-t + számolhatjuk is a következő

képlet alapján:
várt PCO2 = 1.5 x [HCO3-]+ 8 Hgmm

- kezelés: oki kezelés! , hyperkalaemia kezelése, Na-bikarbonátot rutinszerűen ne adjunk

(hypernatraemiát okozhat, metabolikus alkalozisba csaphatunk át könnyen, hyperosmolaris
állapotot okozhatunk), folyadékterápia (különösen, ha exsiccált a beteg), dialízis is szóba
jöhet súlyos esetben
ha viszont súlyos az acidosis, akkor bikarbonát adás kiszámolása:
NaHCO3 = 0,3 (megoszlási térfogat) x ttkg x BE (basis excess)
ez a 8,4%-os bikarbonátra igaz, ami a mentőkben van, osztályon 4,2%-os ampullák (20ml)
vannak, tehát a kapott érték dupláját adjuk ebből az oldatból!

4. Metabolikus alkalosis -savvesztés vagy bikarbonát túlsúly

- okai:
▪ savvesztés – hányás, nasograsticus szondád keresztüli gyomorsav vesztés
▪ fokozott H+ ürítés diureticumok (kacsdiureticumok, thiazidok) hatására
▪ hypokalaemia
▪ Conn-sy., Cushing-sy (kortizolnak is van egy enyhe mineralokortikoid hatása)., primer és
szekunder hyperaldosterizmus
▪ posthypercapnia, ketoacidózis utáni állapot
▪ iatrogén Na-bikarbonát kezelés vagy citrát, laktát, acetát adás, amiből bikarbonát
képződik
▪ súlyos hypalbuminaemia, súlyos dehydratio
▪ gyógyszerhatás – pl.: antacidok túlzott szedése

54
 - tünetek: hányinger, szédülés, kézremegés, zsibbadás, arhhytmia, fokozott izomspasmus,
esetleg görcsök, tetánia, élénk mélyreflexek, confusio, coma, hypoventillatio
kompenzálásként (de ennek a hypoxia gátat szab, kb 55Hgmm-es pCO2-ig tud kompenzálni,
utána beindul a hypoxia érzékeny légzőközpont)
hypocalcaemia lesz, mert az alkalosis csökkenti a Ca ionizációját (ami tulajdonképpen az
„aktív Ca”)

- megfelelő-e a légzési kompenzáció? megnézzük a pH-t és a következő képlet alapján

számolunk:
várt pCO2= 0,7 x [HCO3-] +20 Hgmm

- kezelés: oki kezelés! , folyadékpótlás, hypokalaemia kezelése (KCl), elektrolitszintek

normalizálása, ha alacsony az oxigénszint oxigenizáció is kellhet, iv. chlorid tartalmú infúzió
(ha savvesztés áll fenn)

Általános elvek az összes-sav-bázis eltérések kezelésében:

- elmondható, hogy mindig oki terápiára kell törekedni, ha ismerjük a kiváltó okot, akkor azt kezelve a
sav-bázis állapot is normalizálódik
- természetesen fontos a vitális paraméterek monitorozása, ha alacsony a PaO2, akkor oxigén adása,
súlyosabb esetben gépi lélegeztetés is szóba jöhet
- fontos a vénabiztosítás, a folyadékpótlás, elektrolitszintek normál tartományban tartása

55
 16.tétel
Sepsis és többszervi elégtelenség

- a sepsis az intenzív terápia egyik legnagyobb kihívása (magas mortalitás, drága kezelés)
- ha a sepsis fogalmát szeretnénk definiálni nincs könnyű dolgunk, mert a klinikai gyakorlatban a
szepszis nem egy definitív betegség, azaz nem egyértelmű, hogy ki mit is ért sepsis alatt
Bone-ban (amerikai orvos) vetődött fel először, hogy szükség lenne egy objektív szepsziskritérium
létrehozására „Bone-féle” definíció: a sepsis az infekcióra adott szisztémás válasz
- ezzel a meghatározással sokan nem értettek egyet, ezért szerveztek egy konszenzus konferenciát,
melyen közösen definiálták az infekció, bacteraemia, sepsis, súlyos sepsis, septicus shock fogalmait
és bevezettek egy új fogalmat, a SIRS-t (systematic inflammatory response syndrome)

Definíciók:
○ Infekció: mikroorganizmusokra adott gyulladásos válasz
○ Bacteraemia: élő baktérium jelenléte a vérben
○ SIRS: különböző, a szervezetet ért nem infekciós inzultusokra (trauma, égés) adott gyulladásos
válasz, amikor az alábbi tünetek közül legalább kettő fennáll:
● testhőmérséklet: 36○C-nál alacsonyabb vagy 38○C-nál magasabb
● pulzus: 90/percnél magasabb
● légzés: 20/percnél magasabb légzésszám vagy a PaCO2 < 30Hgmm
●fehérvérsejtszám: több mint 12 ezer/mm3 vagy kevesebb mint 4000/mm3 vagy több mint
10% éretlen forma
○ Sepsis:az infekcióra adott szisztémás válasz + SIRS (tehát gyulladásos válasz)
○ Súlyos sepsis: sepsis + szervdiszfunkció, hipoperfúzió vagy hipotenzió
○ SepZcus shock: sepsis indukálta, kielégítő folyadékreszuszcitáció ellenére fennálló hipotenzió –
szöveti, szervi perfúziós zavarokkal hipotenzió: ha a systolés vérnyomás 90Hgmm alatt van vagy
40Hgmm-es csökkenés van a beteg alapértékéhez képest vagy a vérnyomás csak vazopresszorokkal
(noradrenalin, dopamin) tartható fenn
○ Többszervi elégtelenség: két, vagy több szerv akut diszfunkciója, a homeostasis szervtámogató
kezelés nélkül nem tartható fenn

Infekciós gócok megoszlása az emberi szervezetben (amiből kialakul később a sepsis)

- leggyakrabban húgyúti
infekció, ITO-n különösen
gyakori az intravascularis
eszközi általi góc
- légúti infekciós góc is
gyakori, de 14%-ban nem
sikerül megtalálni az eredeti
forrást

56
Kórokozók
- baktériumok
● Gram poziFv: ~40% mostanság gyakoribb a Gram+ által okozott sepsis kettős hatás:
exotoxin (superantigen = az antigén specificitásától függetlenül aktiválja a T-sejteket ) + a sejtfal
bizonyos elemei endotoxinként működnek
● Gram negaFv: ~35% régebben ők okoztak gyakrabban sepsist, de változott a „trend” -
endotoxinjuk van, ami súlyos gyulladásos reakciót vált ki a szervezetben, a plazma endotoxin szintje
korrelál a többszervi elégtelenség súlyosságával és a mortalitással
- manapság a gombás fertőzések által okozott sepsis is egyre gyakoribb
- polimicrobialis 11%
- ismeretlen: ~15%

Gazdaszervezet rizikófaktorai

1. Genetikai predispozíció
● ikrekben bázispár-változás a kódoló génekben (TNF, IL-1, Fcγ)
● a geneFkai predispozíció és a szepszis mortalitása közöJ összefüggés
2. Alapbetegségek: alkoholizmus, diabetes mellitus, malnutrició, tumoros betegség,
immunszupresszió
3. Nem: androgénhez kapcsolható immundepressio, más a fertőzések behatolási kapuja
4. Lokális epithelialis védekező mechanismusok: epithelium állapota (sérülés), mucociliaris
áramlás, testnedvek pH-ja, vizeletmennyiség (van-e pangás), szekretoros Ig-termelés
5. Gombafertőzéssel kapcsolatos rizikófaktorok:
a) Iatrogén: >3 antibiotikum szedése, >4 nap az ITO-n, >48 óra lélegeztetés, CV katéter, hasi
műtét, teljes parenterális táplálás
b) Gazdaszervezeti: neutropenia, immunszupresszió, egyidejű egyéb infekció, diabetes
mellitus, Candiduria, életkor, magas APACHE

ha pedig csökken a beteg ellenálló képessége + a kórokozó virulenciája elég nagy a lokális
gyulladás generalizálódhat

- mi történik tehát sepsisben, hogyan alakul ki a generalizált gyulladás?

van egy infekció patogén bejut az érpályába akut fázis reakció szisztémás gyulladásos
reakció

A gyulladásos kaszkád kórélettana

- a kiváltó októl függetlenül egy gyulladásos reakció indul el a beteg szervezetében

- a fő elindítók között vannak a macrophagok, melyek találkoznak a patogénnel
- macrophagokon idegen felismerő receptorok vannak (PAM, DAMP), amik felismerik a patogént
- ez a patogén + macrophag találkozó proinflammatorikus citokin produkciót (TNF, interleukinek,
PAF) indít meg a macrophagokban a citokinek aktiválják a leukocytákat, neutrofil adhéziós
molekulák termelődnek, ami elősegíti azok migrációját a szövetekbe
- mi zajlik le a macrophag belsejében? intracellulárisan a NF-kB-nak jut központi szerep, ami
elindít egy géntranszkripciót, melynek eredményeként nagymennyiségű citokinprodukció lesz: IL1,
IL6, TNF, IL10 szabadul fel

57
- a citokinek további leukocytákat toboroznak, oxigén szabadgyökök felszabudálását eredményezik +
a leukocytákból további proinflammatorikus faktorok szabadulnak fel (komplementek,
prosztaglandinok, proteázok)

- a citokinek ICAM molekulák megjelenését eredményezik a normál állapotban a kapillárisok

szélén gördülő mozgást végző neutrofilek kihorgányzását eredményezi lokális gyulladás az
eredmény
- IL1-nek nagy szerepe van a láz kialakulásában a hypothalamicus központ ingerlésévek + TF
felszabadulását segíti elő, aminek a prothromboticus viszonyok kialakításában van szerepe +
endothel is sérülhet a gyulladás kapcsán, ami szintén thromboticus irányba tolja az egyensúlyt
- a véralvadási kaszkád aktiválódik a gyulladásban lesz egy thrombogén aktivitás, mely kimerülése
után vérzéses epizódok is lehetnek DIC alakulhat ki
- a citokin release NO felszabadulását idézi elő vasoD vasodilatios shockhoz is vezethet
- a felszabadult NO az endogén catecholaminok hatásának kifejtését is gátolja
- a folyamat során aravhidonsav metabolitok szabadulnak fel láz, tachycardia, tachypnoe,
laktátacidosis

TEHÁT: sepsisben létrejön egy erős vasoD, capillaris leak plazma folyadékállománya a
kapillárisfalon át az interstitiumba megy – sőt, az iv. adott folyadék is idekerül! (a beteg „michelin-
baba”-szerűen felfújt lesz)
- a kezdeti időszakban a sepsisnek van egy hyperaktív immunválaszú, aktív szakasza, majd ennek
kimerülésével jön egy hyporeaktív immunválaszú szakasz (= „immunparalysis” szakasza)

Szervi dysfunctiok sespsisben

1. Neurológiai dysfunctio
- tudatzavar (megítélése: Glasgow Coma Scale), confusio, delirium, psychosis, septicus
encephalopathia, comáig is eljuthat a folyamat /EEG csinálható, de érdemi jelentősége nincs/

2. Respirációs dysfunctio
- tachypnoe, orthopnoe, cyanosis, mesterséges lélegeztetés szükségessé válhat
- PaO2 < 70Hgmm; SaO2 < 90%; PaO2 és FiO2 arány <300, ami súlyos oxigenizációs zavart jelez
- septicus ARDS alveolus belsejében gyulladás miatt exsudatum gátolja az alveolaris diffúziót + a
pulmonális kapillárisok áteresztő képessége is megnő, ami folyadék interstitialis jelenlétét okozza
alveolust folyadék veszi körül, megnő az alveolo-kapilláris távolság, ami oxigenizációs szavart okoz
tehát egy kombinált oxigenizációs zavarról van szó

3. Cardiovascularis dysfunctio
- tachycardia, hypotensio
- arrhytmiák – új pitvarfibrillatio megjelenése jellemző!
- szívroham (súlyos O2 hiány miatt lehet), haemodinamikai támogatás szükségessége
- csökkent a cardiac output, ejekciós frakció (kevés vérvolumen miatt) – bár egy ideig kompenzálni
képes a szervezet fokozott kontrakciókkal
- csökken a CVP (mert csökken a keringési vérvolumen), megváltozik a P(pulzus)/MAP arány

58
- septicus shock infekció, vagy infekció-indukálta mediátorok kiváltotta cardiovascularis
dekompenzáció – adekvát terápia ellenére > 1 órán át tartó hipotenzió (systolés vérnyomás < 90
Hgmm, vagy a csökkenés > 40 Hgmm)
fokozott capillaris permeabilitás, magas kompenzációs CO kezdetekben – később lecsökken, a
szisztémás vascularis rezisztencia csökken, súlyos celluláris dysfunctio, myocardialis dysfunctio

4. Renalis dysfunctio
- oliguria, anuria, dialízis-igény alakulhat ki
- Se creatinin emelkedik nincs egyezményes érték, hogy mikor kell dialízis – de 280umol/l felett
már indokolt lehet

5. Hepatikus dysfunctio jól bírja a strapát, csak végállapotban károsodik

- icterus, hyperbilirubinaemia
- transzaminázok emelkedése (GOT, GPT, LDH, AP emelkedés)
- hypalbuminaemia oedemát fokozza!
- PI emelkedett – alvadási faktorok szintje csökken, vérzékenység

6. Haematológiai dysfunctio
- vérzések, thrombosisos epizódok, DIC
- thrombocytopenia, kóros vvt szám, Protein C csökken, fibrin degradációs termékek száma nő
- PI, APTI nő
- D-dimer nő
- előfordulhat DIC

6. GIT dysfunctio
- GIT vérzés, perforatio, ileus (fontos megfigyelni, hogy van-e a betegnek székelete + hallhatók-e
bélhangok?) , bél-ischaemia/infarktus (a redistributio miatt a GIT terület vérellátása fog csökkenni
elsők között), acalculosus cholecystitis, acut pancreatitis
- Se amiláz, lipáz nő, laktát szint is változhat (sok laktát termelődik a belekben)
- pHi (gyomormucosa pH) csökken

8. Endocrin dysfunctio
- fogyás
- hyperglicaemia, hypertrigliceridaemia, hypalbuminaemia

9. Immunológiai dysfunctio
- pyrexia
- nosocomialis infectiok
- leukocytosis, csökkent leukocyta funkciók, T-sejt funkció megváltozása

Diagnosztika

- fehérvérsejtszám, CRP alacsony szenzitivitás és specificitás, nem diagnosztikus értékű

- citokinek laborvizsgálata: TNF-α, IL-6, IL-1 és újabban az IL-8 szérumszintje is vizsgálható
hátrányuk, hogy féléletidejük rövid (néhány perctől 2-3 óráig terjed) és a vizsgálat drága, kutatásban
használatosan inkább, a, klinikai gyakorlatban nem terjedt el

59
- a bakteriális sepsis ma ismert legérzékenyebb markere: prokalcitonin (PCT) korai diagnózis,
hosszabb féléletidő (25-30 óra) – normálértéke: 0.5 ng/ml alatt van segítségével, változásának
mérésével megítélhető, hogy a sepsis regrediál vagy progrediál-e
- hemokultúra a hemokultúrát a vérben lévő baktériumok és mikroszkopikus gombák
kimutatására és azonosítására használják – aerob és anaerob palackba is vesznek mintát (2-szer, 20
perces különbséggel); a mintavételt célszerű a lázas periódusban elvégezni (amikor felszökik a beteg
láza, hidegrázása van) + az antibiotikum terápia megkezdése előtt!
- gyakran a kivett kanül végét levágják és az is megy tenyésztésre, mert gyakran ez a góc

Kezelés

- általános elvek: okot kell kezelni!, miközben a vitális funkciókat stabilizáljuk

- oki kezelés: septicus góc sebészi eltávolítása ha lehetséges!
- antibiotikum terápia először széles spektrumú szer adása, majd ha megvan a tenyésztés
eredménye és az érzékenység vizsgálat eredménye, akkor célzott kezelés = deeszkalációs
antibiotikum terápia
- antibiotikum terápia hossza: általában 7-10 nap (közben PCT szint monitorozása)
- vitális funkciók stabilizálása!

- kezelés célja : CVP-t 8-12 Hgmm-re emelni, MAP > 65 Hgmm, vizeletkiválasztás 0,5ml/ttkg,
ScvO2 > 70%

- folyadékterápia kolloid vagy krisztalloid (célja, hogy emeljük a CVP-t 8 Hgmm fölé)
- ha szükséges vazopresszor kezelés vasoC-ra van szükségünk, tehát adhatunk norepinephrint és
dopamint, terápia rezisztesnek tűnőesetekben vazipresszin is adható; ha kimerült a kompenzáció és a
kontraktilitás nem elégséges, akkor adhatunk dobutamint (de erről tudni kell, hogy tachycardizál,
arra hajlamos betegeknél súlyos arrhytmiákhoz vezethet)
- adható kis dózisú steroid (iv. napi 300mg hydrocortison) membránstabilizáló hatásukat
használjuk ki (endothelialis juncito nyílásának csökkentése) – a kapilláris leak-et így csökkenti
- adható vérkészítmény, ha a htc 70g/l alatt van – EPO nem javasolt!
- adható thrombocyta készítmény, ha a thr.szám 5000 alatt van
- lélegeztetés 6ml/ttkg tidal volume; permisszív hypercapnia engedélyezett; PEEP megemelése
(folyadék visszapasszírozása az erekbe és alveolus nyitvatartása) – beteget 30-45○-ban fektetjük
mert a csúcsi alveolusok többnyire nyitottak, az alsó tüdőmezők (dependens tüdő) alveolusai
hajlamosakabbak a záródásra, ezért nem előnyös az ARDS-es beteget teljesen vízszintesen fektetni

- szükséges-e szedáció? attól függ… ha a beteget nagy nyomással lélegeztetjük, akkor kell szedáció és
fájdalomcsillapítás (Dormicum + fentanyl) + újabban: dexmedetomidine /Dexdor/, ami egy α2-
agonista szedál, fájdalmat csillapít
- neuromuscularis blokkolók kerülendők ún. critical illness myopathiát okozhatnak, ami nehezíteni
fogja a leszoktatást a lélegeztető gépről

- dilaízisre is szükség lehet ha a betegnek nincs septicus shock-ja, akkor intermittáló dialízist kap,
ha viszont shockos, akkor folyamatos veno-venosus hemofiltráció a választandó

- szükség lehet a haemostasis befolyásolására thrombosis profilaxis heparinnal (LMWH) indolkolt

60
- szükséges még a stressz ulcus profilaxisa
- táplálásról is gondoskodni kell (általában kombinált enterális és parenterális táplálás)

- régebben úgy gondolták, hogy a meghatározott pHi (gyomormucosa pH speciális

gyomorszondával, ún. tonométerrel meghatározható) alapján lehet irányítani a kezelést – az elmúlt
10 év kutatásai azt igazolták, hogy a pHi jól korrelál a kimenetellel (alacsony pHi a halálozással, a
magas a túléléssel), de a kezelést nem jó e szerint tervezni
- voltak próbálkozások a keringő endotoxin, TNF, IL-1, szabadgyökök semlegesítésére, de ezek egyike
sem hozott igazi áttörést

- „early goal directed therapy” (EGDT = korai célvezérelt terápia) a centrál vénás szaturáció
(ScvO2) normalizálását tekinti legfőbb céljának – normál ScvO2: 70-75%
az EDGT hipotézis szerint önmagában a DO2 normalizálása nem elegendő, illetve csak akkor
kielégítő, ha centrál vénás szaturáció jó amennyiben az ScvO2 alacsony (<60%), emelni kell a DO2-t
(folyadék, inotróp szerek, transzfúzió) mindaddig, amíg az a kívánt tartományba nem kerül

( * DO2 delivery of oxygen mennyi oxigén szállítódik a szövetekhez percenként ez függ:

cardiac output-tól, hgb koncentrációtól, a hgb oxigénkötő képességétől, O2 szaturációtól)

„Multiple Organ Dysfunction Score” = MODS betegek nyomonkövetésére,

állapot súlyosságának dokumentálására való score

61
 17.tétel
A kritikus állapotú betegek intézeten belüli szállítása

- ki számít kritikus állapotú betegnek?

kritikus állapotú betegről akkor beszélünk, ha a betegnek kettő vagy több szervi elégtelensége
van, és/vagy légzéstámogatásra szorul
- kritikus állapotú beteg nemcsak az ITO-n feküdhet, előfordul sürgősségi osztályról történő
diagnosztikus vizsgálat és más kórházi osztályokról intenzív osztályra történő betegszállítás is

- egy beteg szállításánál megkülönböztetünk ún. primer transzportot a beteg szállítását jelenti
nem kórházi környezet és kórház ill. egyéb betegellátó intézmény között
- szekunder transzport a beteg szállítása egyik kórházból a másikba; illetve a beteg szállítása
kórházon belül diagnosztikus vagy terápiás célból (műtőbe, ambulanciára, képalkotó vizsgálatra…stb.)

- az intenzív osztályon fekvő kritikus állapotú betegek szállítását olyan módon kell megszervezni, hogy
az ellátás színvonala a transzport során a lehető legjobban megközelítse azt a szintet, mint az intenzív
osztályon

- számolni kell azzal, hogy a kockázat fokozódik, a túlélési esély csökkenhet szállítás közben, ezért egy
kritikus állapotú beteget csak nagyon indokolt esetben szabad szállítani, amit lehet, azt a betegágy
mellett kell elvégezni

a veszélyek:
● a beteg kikerül a biztonságos környezetből
● szállítási trauma (mozgatás, a betegáthelyezés során előforduló váz-izomszervi sérülések), fixált
eszközök elcsúszása (pl. lélegeztető tubus)
● monitorozás korlátai
● beavatkozási készenlét csökkenése kisebb számú és/vagy kevésbé kvalifikált
kisérőszemélyzet, szűkebb gyógyszer- és eszközkészlet
● kézi (ballonos) lélegeztetés vagy a szükségesnél alacsonyabb tudású transzport lélegeztetőgép
használata
● a beteg könnyen hypothermiássá válhat
● cardiálisan is megterhelő lehet a számára a szállítás: decompenzálódhat, bradycardizálódhat,
hypotonná válhat
● szállító eszközök: transzport betegágy, oxigén-palack és gázcsatlakozások elégtelensége

- tehát a betegszállítás esetén beszélnünk kell a beteg oldalról (hogy itt milyen veszélyeknek
van kitéve cardiálisan, respiratorikusan…stb.) és az eszköz oldalról (mi romolhat el, milyen
nehézségek vannak…stb.)

62
Szállítás kivitelezése

1. Szervezés, szállítás előtti feladatok

- szállítás haszon/kockázati arányának mérlegelése és dokumentálása
- szállítási időszakra felfüggeszthető intenzív osztályos terápiák (gyógyszer- és
folyadékbevitel, táplálás, mellkasszívás stb.) meghatározása a szállítás egyszerűbbé tétele
céljából
- a szállítás tartama alatti lélegeztetési mód tervezése
- a szedálás és fájdalomcsillapítás módjának és mélységének elbírálása és dokumentálása
- a szállító személyzet részletes tájékoztatása a beteg állapotáról
- meg kell győződni arról, hogy a fogadó oldalon rendelkezésre állnak-e a beteg
fogadásához szükséges feltételek
2. Személyzet
- legalább 2 fő szakképzett egészségügyi személyzet (orvos és ápoló), ezen felül 1 vagy 2
betegszállító – optimális esetben a kísérő személyzet minden tagja, de legalább az egyik
tagja a beteg kezelését végző csapathoz tartozzon
- az egészségügyi személyzet tagjai az emelt szintű újraélesztésben és a légútbiztosításban
legyenek járatosak

3. Monitorozás szállítás közben

- minimális követelmények: EKG, pulzoximetria, non-invazív vérnyomásmérés
- opcionális lehetőségek, a beteg állapotától függően: kapnometria, invazív
vérnyomásmérés, invazív hemodinamikai monitorozás, koponyaűri nyomásmérés,
lélegeztetési paraméterek monitorozása

4. Eszközök
- légútbiztosítás, transzport lélegeztetés eszközei
- szívókészülék
- infúziós szerelék
- fecskendők, tűk, vénakanülök
- opcionális eszközök, a beteg állapotától függően: infúziós pumpa, gyógyszeradagoló
pumpa, betegmelegítés eszközei, defibrillátor, gégemetszés eszközei, vércukorszint
meghatározás eszköze
- gyógyszerek: analgetikum, antiaritmiás szer, antikolinerg szer, adrenalin/noradrenalin
/Tonogen/, antihipertenzívum, dextróz, diuretikum, elaltatószer, izomrelaxáns,
szedatívum, szteroid, infúziós oldatok + a beteg állapotának ismeretében egyéb
gyógyszerek

63
 18.tétel
Agyhalál és szervdonáció

- a halált évszázadokon át a keringés és a légzés megszűnése jelentette – de az intenzív terápia

fejlődésével (gépi lélegeztetés), valamint a szervtranszplantáció megjelenésével a halál definícióját
meg kellett változtatni napjainkban tehát a halál alatt az agytörzs működésének teljes
irreverzibilis megszűnését értjük, akár megtartott szívműködés mellett is
- az agyhalál (pontosabban agytörzsi halál) okai:
● pirmer agykárosodás (87%) trauma (33%) és egyéb okok (54%): tumor, cerebrovascularis ok
● másodlagos agykárosodás (13%) anoxia (7%), toxicus (1%), egyéb (5%)
- az agyhalál megállapításának indikációi: szervdonáció (bizottság feladata), prognózis megítélés (ha
nem gondolkodunk szervdonációban, akkor nem kell Bizottság), passzív eutanázia kérdése –
Magyarországon nincs rá törvény!
- agyhalál megítélését Magyarországon 3 szakorvos (intenzíves, neurológus és még egy szakma
szakorvosa) végzi ezek közül egyik sem a kezelőorvos és egyik sem tagja a transzplantációs
bizottságnak

Az agyhalál lépéseinek megítélése:

az eü. rendelet értelmében az agyhalált elsősorban klinikai vizsgálatok és kórlefolyás alapján kell
megállapítani, de az agyhalál klinikai diagnózisát kiegészítő műszeres vizsgálatokkal lehet
alátámasztani
1. Kizáró körülmények tisztázása valamennyi okot, amely ép agyműködés esetén is okozhat
kómához hasonló állapotot, ki kell zárni! okok lehetnek átmenetiek (pl. hypothermia) és
véglegesek (pl. malignus betegség megléte)
○ hypothermia <35○C
○ gyógyszerhatás (narkoFkum, szedawvum) - szedatívumok esetén a felezési idő 4x-esét meg
kell várni ahhoz, hogy megállapítható legyen az agyhalál
○ súlyos fertőzés (sepsis, meningitis)
○ neuromusculáris blokád
○ shockos állapot
○ mérgezés
○ metabolicus & endocrin okok: hypo/hyperglicaemia, uraemia, súlyos ioneltérések
(hypo/hypernatraemia, hepaticus encephalopathia, thyreotoxicosis
○ súlyos sav-bázis eltérések
○ malignus betegségek megléte - kivéve: basalioma és in situ cervix carcinoma

2. Az agyműködés teljes hiányának bizonyítása agytörzsi idegek, központok vizsgálatával

bizonyítható
a) Apnoe-teszt (ha a betegnek spontán légzése van, akkor nem végezzük!) a beteget levesszük
a respirátorról úgy, hogy 100% oxigént áramoltatunk (3-5l/perc) a tüdejébe, így az oxigenizációt
próbáljuk a normál szinten tartani de ez a gázáramlás elégtelen lesz a megfelelő ventillációhoz, így
néhány perc alatt a PaCO2 emelkedni fog emelkedni fog, ami respirációs acidosist fog okozni (artériás
vérgázelemzéssel igazoljuk – pH < 7,2) a belégzés legerősebb ingere az acidosis, ezért ha nem
látunk belégzési késztetést (rekeszmozgás, mellkaskitérés), az a nyúltvelő központ bénultságát jelzi

64
 agyhalál: paCO2 60Hgmm < és nincs spontán légzési kezdeményezés!
DE ha valakinek chr. légzési elégtelensége van, akkor a szokott magasabb értékhez
képest 20Hgmm-es növekedés kell

b) Pupilla-reflex tág, fényre nem reagáló, merev pupillák mindkét oldalon, fényreakció nincs
(CN II, III)

c) Corneareflex vattával megérintjük a corneát, de reakciót nem vált ki, nincs pislogás (a reflex
afferense a CN V, efferense CN VII)

d) Fájdalominger orbita felső peremére gyakorolt nyomásra adott reakciót figyeljük (CN V/1.) –
mozgásválaszt figyeljük, hogy van-e

e) Lázár-jel reflexes jelenség, amikor a beteg kicsit felemeli a karját, minimálisan extensálja
csuklóját, majd leejti alkarját

f) Kalorikus teszt meggyőződünk a dobhártya épségéről, majd 30 ml jéghideg sóoldatot

fecskendezünk a külső hallojáratba – ép agyidegek mellett nystagmus jelentkezik, ennek hiányában a
vestibularis reflex hiányára következtethetünk ( CN VIII, III, IV, VI. laesio) 2 oldal vizsgálata, de a
két oldal vizsgálata között teljen el 5 perc különbség

g) Garatreflex laryngoscopos feltárás után a garat ingerlése és garat izomzatának megfigyelése,

történik-e mozgás (afferense a CN IX, efferense a CN X.)

h) Köhögési reflex tubus mozgatásával köhögést ki lehet-e váltani (CN X.)

i) Babafej-tünet a fej passzív mozgatásakor a szemek normálisan kitérnek az ellenkező irányba

– ha ez hiányzik, vagyis a szemek a fejjel együtt fordulnak, „mintha a fejre lennének festve” = babafej
tünet, ami agytörzsi laesiora utal (CN III, IV, VI, FLM)

65
3. A hiányzó agyműködés irreverzibilitásának igazolása

- klinikai tünetek és a kórlefolyás megfigyelése: valamennyi tünetnek folyamatosan fenn kell állnia!
● elsődleges agykárosodás esetén 3 éves kortól gyermekekben és felnőttekben is: 12 óra
● másodlagos agykárosodás esetén 72 óra
● öthetes kortól 3 éves korig mindkét esetben 24 óra
● újszülöJekben mindkét esetben 72 óra
ezen idők letelte után, ha a fent említett tünetek folyamatosan fennállnak, akkor a beteg
agyhalottnak tekinthető

- Vagy: klinikai tünetek és kiegészítő műszeres vizsgálatok: nem szükséges a megfigyelési idő!

- műszeres vizsgálatok:
● transcranialis Doppler agyi vérkeringés megszűnése igazolható így
● izotóp vizsgálat (perfúziós szcintigráfia) agyi vérkeringés vizsgálatára, megjelenik-e az izotól
intracranialisan
● négy ér angiographia van-e intracranialis telődés
● EEG van-e agyi tevékenység, ha nincs aktivitás (lapos vonalat látunk), akkor az
megerősítheti a kórállapotot, de önmagában nem diagnosztikus
● BAEP (agytörzsi acusticus kiváltott elektromos potenciál) ha mindkét oldalon hiányzik, akkor
az is megerősíthet
● BIS-index (bispectralis index) EEG alapján, különböző (szub)paraméterekkel számított index,
amivel a kóma vagy altatás mélységét lehet jellemezni – agyhalál esetén 0-ra csökkenhet értéke
/egyébként altatáskor a célértéke kb. 40-50 között van/

A beteg ellátása az agyhalál megállapítása előtt

- intenzív osztályos elhelyezés kell
- a beteg kezelését az agyhalál megállapításáig minden osztályon a legnagyobb gondossággal, az
összes rendelkezésre álló lehetőség szerint kell végezni, beleértve az újraélesztést is

A kezelőorvos feladatai
- az agyhalál klinikai diagnózisa: klinikai vizsgálatok + kórlefolyás alapján
- a beteg észlelése: a szokásos intenzív betegellenőrzés + az agyhalál klinikai tüneteinek folyamatos
(4 óránkénti) ellenőrzése és dokumentálása
- az agyműködés teljes hiánytüneteinek együttes fennállása esetén: az agyműködés megszűnésének
visszafordíthatatlanságát bizonyító vizsgálatok
- a Bizottság összehívása: ha az agyhalál tünetegyüttese és az agyműködés megszűnésének
visszafordíthatatlansága bizonyítható
Az agyhalál bizottság tagjainak „Megbízó okiratát” a beteg dokumentációjához csatolja.
- a Bizottság rendelkezésére bocsátja a beteg teljes dokumentációját
- közreműködik a beteg vizsgálatában, a szükséges körülmények biztosításával és biztosítja a
feltételeket a Jegyzőkönyv elkészítéséhez
- az Agyhalál Jegyzőkönyv egy példányát csatolja a beteg dokumentációjához

66
Az agyhalál megállapító bizottság
- az illető eü. intézmény vezetője nevezi ki
- megbízólevél
- szakorvosok (osztályvezetői kijelölés)
- 3 tagú bizottság: belgyógyász/gyermekgyógyász; neurológus/gyermekneurológus; intenzíves orvos

- ellenőrzik és egyenként dokumentálják a kizáró tényezők meglétének hiányát – intoxikált beteg

esetében: Igazságügyi Orvostani Intézetpecsétjével ellátott mérési eredmény dokumentuma
- a tagok egyenként elvégzik az agyhalál tüneteinek vizsgálatát és a kórlapból átvezetik a
Jegyzőkönyvbe az agyműködés megszűnte visszafordíthatatlanságát igazoló vizsgálatokat
- a Bizottság tagjai igazolják az agyhalál beálltának tényét (aláírás, pecsét)

A halál időpontjául a Bizottság az agyhalál megállapításának időpontját jelöli meg.

Donáció kérdése
- ha felmerül a szervdonáció lehetősége, akkor meg kell kezdeni a donorkondicionálást és az
esetleges tiltakozó nyilatkozat keresését
- fontos a megbeszélés a hozzátartozókkal! – ne kész helyzet elé állítsuk őket, hanem inkább ajánljuk
fel a lehetőséget arra, hogy egy másik életet megmenthessenek ilyen módon

Tiltakozó nyilatkozat Mo-n a feltételes beleegyezés elve van érvényben

• cselekvőképes személy nyilatkozhat írásban és szóban (ha írásban egyáltalán nem, vagy csak
jelentékeny segítséggel képes tenni)
• korlátozottan cselekvőképes törvényes képviselője nélkül is tehet
• cselekvőképtelen csak a törvényes képviselő nyilatkozat
• kiskorú a szerv-és szöveteltávolítás csak a törvényes képviselő írásos beleegyezése alapján

- a tiltakozó nyilatkozat megtételének módja:

•háziorvos
• egyéb egészségügyi szolgáltató (kezelőorvos)
• formanyomtatvány kitöltése
• három napon belül, kettős borítékban az OTH (Országos Tisztifőorvosi Hivatal)-hoz eljuttatni
• visszavonás: nyomtatvány kitöltése (háziorvosnál, kezelőorvosnál, OTNY-nél személyesen
szem.igazolvánnyal)

- tiltakozó nyilatkozat keresése:

• rendelkezésre álló egészségügyi dokumentáció
• személyes iratok
• OTNY (országos transzplantációs nyilvántartás)

- Országos Transzplantációs Nyilvántartás

• beteg (neve születési hely és idő, állandó lakcím, anyja neve, TAJ)
• háziorvos neve és nyilvántartási száma
• kezelőorvos neve, eü. szolgáltató azonosító száma
• beérkezés időpontja
• OTNY 10 napon belül tájékoztatja a kezelőorvost a nyilvántartásba vételről

67
Mennyi időnk van?
- rendelkezésre álló idő: a leendő donor biológiai és vegetatív állapotától függően az az időtartam,
amelyen belül a recipiens számára fokozott kockázat nélkül hajtható végre a szerv-, szövetkivétel
- ha az OTNY sem tartalmazza az elhunyt tiltakozó nyilatkozatát, akkor a szerv,-szöveteltávolítás
megkezdődhet

- bűncselekmény áldozatából is sor kerülhet szerv és szövet eltávolítására, amennyiben a nyomozó

hatóság ahhoz előzetesen írásban hozzájárulását adta

- nemzetközi jogszabályok: nem magyar állampolgár élő testéből vér, egyéb szövet vagy szerv
eltávolítása, valamint magyar állampolgárból, vagy annak holttestéből kivett szervnek, illetőleg
szövetnek nem magyar állampolgár testébe történő átültetése a magyar állampolgárokra vonatkozó
rendelkezéseknek megfelelően történik

- leggyakrabban transzplantált szerv Magyarországon a vese, de végeznek pancreas, máj, tüdő,

szaruhártya, bőr és szívtranszplantációt is

19.tétel
Donorkondicionálás

- agyhalál és donáció szabályai: ld. előző tétel

- donorkondícionálás az a folyamat, mely során fenntartjuk a szervek működését az agyhalál

megállapítása után, hogy minél jobb minőségű szervet lehessen donálni

- a donor lehet élő (vese, csontvelő, máj, bőr) és cadaver (vese, máj, pancreas, szív, tüdő, pancreas
szigetsejt)
- a donor-alkalmasságot kizáró tényezők:
• tiltakozó nyilatkozat
• szakmai okok : malignus betegség (kivéve: in situ cervix cc, basalioma), sepsis, fertőző betegség
(HIV, TBC), anyagcsere coma, gyógyszer intoxicatio, relaxanshatás, hypothermia(35 C alatt)

- a donor kezelése felvet etikai, emberi és szakmai problémákat – kezelhetjük-e az agyhalott beteget
pusztán azért, hogy az ép szervfunkciók megőrzése révén donor válhasson belőle? S ha igen, akkor
meddig?

Általános teendők

- észlelés, monitorozás: invazív, non invazív vérnyomásmérés, SpO2, ETCO2, hőmérséklet, óra
diuresis, szükséges laborvizsgálatok, sz.e. invazív hemodinamikai monitorozás
- ápolás: decubitus, aspiratio, pneumonia, sepsisprophylaxis, hypothermia elleni védelem,
thrombosisprofilaxis, táplálás (DE: 20%-ot kivonni a kcal-igényből – ez kéne a KIR-nek)

68
- a szervdonáció minimum kritériumai:
● MAP > 60Hgmm
● CVP <12 Hgmm
● PaO2 >70 Hgmm

Felmerülő szakmai problémák:

1. haemodinamikai zavarok – cardiovascularis instabilitás

- okai: hypovolaemia, myocardialis ischaemia, szív elégtelen pumpafunkciója, endocrin
zavarok, hőszabályozás zavarai

a) ha a hypovolaemia jelent gondot ezek közül, ami bekövetkezhet szisztémás vasdilatiatio

(sympathicolysis) , diabetes insipidus, vérzés (polytrauma), nem megfelelő volumenterápia és
hyperglicaemia (ozmolaritás emelkedett a plazmában, fokozódik a diuresis, ami hypovolaemiához
vezethet), szívelégtelenség következtében
- kezelése: plazmaexpanderek, elektrolitoldatok, Mg, P, K, Ca, transfusio, vazopresszorok
- kezeléssel cél: MAP 65 Hgmm fölött tartása, cardiac index 2,1 l/perc körüli tartása, PCWP 12-
15 Hgmm közötti szinten tartása, CVP 12Hgmm-nél ne legyen nagyobb, az óra diuresis 100ml/h fölött
legyen, PaO2 100Hgmm körüli legyen

69
 b) ha az ok diabetes insipidus (gyakorisága 80%), annak oka ADH hiány, legfőbb terápia a
hormon szubsztitúció (desmopressin, pitressin) és a folyadékterápia - agyban keringés megszűnik,
hypothalamo-hypophysealis rendszer működése is károsodik
- ebben az esetben a monitorozás: óra diuresis (csökkenteni kell), vizelet fajsúly/ozmolaritás,
szérum és vizelet Na+ meghatározás, CVP
c) ha az ok myocardialis ischaemia
▪ és hypertensio áll fenn (catecholamin storm) béta-blokkoló adása
▪ bradyarrhytmia áll fenn atropin hatástalan, dobutamin jó lehet
▪ tachycardia áll fenn béta-blokkoló, esetleg megpróbálhatók antiarrhytmiás szerek
▪ hypotensio áll fenn catecholaminok, volumenterápia

d) ha a hőszabályozással van baj, akkor az lehet centrálisan a hőközpont károsodása miatt,

fokozott hővesztés miatt, hideg infúzió beadása miatt, hideg környezet , perifériás vasoparalysis
miatt cél a noemothermia elérése passzív melegítéssel, meleg infúziókkal

2. metabolicus/ endocrin zavarok

- ha hyperglicaemia van insulin
- diabetes insipidus desmporessin, pitressin
- hypothyreosis hormonszubsztitúció
- mellékvesekéreg elégtelen működése methylprednisolon

3. elektrolit eltérések
- hypernatraemia (oka lehet diabaetes insipidus vagy duireticum hatás) adunk izotóniás
sóoldatot, feles Ringert, 5%-os glucose, spironolacton
- hyperkaleamia Ca-gluconate, insulin-glucose, K-vesztő diureticum
- hypo-eltérések elektrolit óvatos pótlása

4. gépi lélegeztetés
- cél: SaO2 > 95% ; TV: 8-10ml/kg; FiO2 < 40%, normocapnia, pH = 7.4
- NPO (neurogén pulm. oedema) előfordulhat a felszabaduló catecholaminok miatt), de nem
kell lemondani ettől még a donációról – diureticumokkal jól kezelhető az állapot

5. haemostasis zavarok
- cél: hgb 100g/l fölött, thrombocyta 30 000 fölött, normothermia
- DIC elkerülése!

6. infectio control
- antibiotikum prophylaxis indokolt lehet

7. cyto-és histopretctiv terápia

- in vivo tanulmányok azt mutatták, hogy 2ml lidocain/ttkg szervkivétel előtt javítja az
allograft funkciót; 5mg verapamil szervkivétel előtt javítja az allograft fukciót

- a szervkivétel természetesen műtői körülmények között zajlik, az aneszteziológus lélegeztet,

monitoroz, altatásra már nincs szükség

70
- a kivett szervet a szerológiai vizsgálatokkal kiválasztott recipiens otthonához legközelebb eső
centrumba szállítják, ahol sor kerül a beültetésre

Szervspecifikus megfontolások

1. Vese

- kritériumok:
▪ kor: 4-70 év
▪ megtartott keringés
- ellenjavallatok:
▪ ismert vesebetegség
▪ vesesérülés
▪ egy órát meghaladó hypotensio (60 Hgmm alatt)
▪ vese eredetű proteinuria
▪ kreatinin > 300umol/l
▪ iv. droghasználat
- relatív ellenjavallatok:
▪ súlyos, régóta fennálló hypertonia
▪ régóta fennálló, súlyos diabetes mellitus

71
 - szükséges vizsgálatok: KN (karbamid nitrogén), creatinin, vizelet ált.és üledék
+ kiegészítő vizsgálat: hasi UH

2. Máj

- kritériumok:
▪ kor:2-60 év
▪ megtartott keringés
- ellenjavallatok:
▪ ismert májbetegség
▪ alkohol, drog-abusus
▪ hepatotoxicus gyógyszerek tartós szedése
▪ májsérülések
▪ hasűri fertőzés
▪ tartós hypernatraemia (170 mmol/l fölött)
▪ korábbi hepatobiliaris műtét (kivéve cholecystectomia)
( ▪ 7 napnál hosszabb lélegeztetés ) ez manapság már nem!!
▪ jelentős obesitas
- szükséges vizsgálatok:
▪ májfunctio: Se Bilirubin, GOT, GPT, gamma GT,ALP
▪ prothtrombin
▪ serologia: HIV 1-2, HBsAg, Hepatitis C, CMV
+ kiegészítő vizsgálatok: hasi UH, testsúly, testmagasság, mellkaskörfogat, Se albumin, összfehérje,
vizelet ubg és bilirubin

3. Szív

- kritériumok:
▪ kor <45 év idősebb beteg esetén sem kizárt, de akkor coronarographia kell!
▪ megtartott keringés
- ellenjavallatok:
▪ ismert szívbetegség
▪ súlyos hypertonia
▪ szív sérülése
▪ nagy dózisú katekolaminth.
(▪ lélegeztetési idő > 7 nap) ez manapság már nem!!
▪ hosszabb hypotensió/ resustitatio
▪ iv. droghasználat
- szükséges vizsgálatok:
▪ serologia: HIV 1-2, Hepatitis C, CMV
▪ auscultatio, 12 elvezetéses EKG, vérnyomás,pulzus,CVP
+ kiegészítő vizsgálatok: CK, CK-MB, LDH, szív UH, mellkas rtg

4. Tüdő tüdő donáció van Mo-n, de az átültetés Bécsben szokott lenni, a transzplantációs team
is onnan jön

- kritériumok:
▪ kor: 65év alatt
▪ megtartott keringés

72
 ▪ lélegzetetés: FiO2 40 % alatt
▪ PEEP: 5 vízcm alatt
▪ normális vérgáz értékek
▪ negatív mellkas rtg (egy oldali elváltozás nem kizáró ok)
- kizáró tényezők:
▪ ismert tüdőbetegség (tbc. asthma)
▪ súlyos mellkasi trauma, sorozat bordatörés
▪ régi dohányos anamnézis
- szükséges vizsgálatok:
▪ mellkas rtg standardizált körülmények között 1m-es filmfókusz távolsággal
▪ bakteriologia (Gram-festés)
▪ bronchoscopia
▪ FiO2 40%, PEEP 5 vízcm-nél 15 perc lélegeztetés után vérgáz: PaO2>150 Hgmm
▪ FiO2 100%, PEEP 5 vízcm-nél 15 perc lélegeztetés után vérgáz: PaO2 >350 Hgmm

5. Pancreas

- kritériumok:
▪ 50 éves korig
▪ megtartott keringés
- ellenjavallatok:
▪ alkoholizmus, iv. droghasználat
▪ pancraeas ismert betegsége
▪ diabetes mellitus
▪ obesitas BMI> 30
▪ manifest arteriosclerosis
▪ hosszabb hypotensio/ resustitatio
▪ pancreas sérülése
- szükséges vizsgálatok:
▪ serum és vizelet amiláz (átmenetileg emelkedett, majd normalizálódó értékek elfogadhatók!)
▪ vércukor
▪ HIV1-2, HBsAg, HCV, CMV
+ kiegészítő vizsgálat: hasi UH

6. Pancreas szigetsejt donáció

- kritériumok:
▪ kor: 20-55 év
▪ megtartott keringés
- kontraindikációk:
▪ ismert diabetes mellitus
▪ acut fibrotizálópancreatitis
▪ obesitas BMI> 30
▪ hosszabb hypotensio/ resustitatio
▪ pancreassérülése
▪ hypophysis GHhormon kezelés
▪ alkohol, iv. droghasználat
- szükséges vizsgálatok:
▪ HIV 1-2, HbsAg, HCV, CMV
▪ kreatinin, GOT, amiláz, glükóz
+ kiegészítő vizsgálat: hasi UH

73
 20.tétel
Intravénás anesztézia

- a sikeres műtétek egyik fő feltétele a megfelelő anesztézia segítünk vele a sebésznek és a beteg
számára is csökkentjük a műtéttel kapcsolatos traumaélményt
- általános érzéstelenítésnek, narkózisnak nevezzük az érzőműködések és a tudat reverzibilis,
gyógyszeres kikapcsolását
- az műtéti anesztézia nem csupán a konkrét műtét alatti tevékenységet jelenti, hanem több fázisra
osztható:
• premedicatio
• anesztézia inductio
• anesztézia fenntartás
• ébredési fázis
• postoperatív megfigyelés

- az általános anesztézia legfontosabb komponensei: analgesia, hypnosis, amnesia, izomrelaxáció

+ anxiolysis, vegetatív stabilitás (vegetatív reflexek hiánya)

Narkózis stádiumai

- a specifikus neuronok & idegpályák narkotikum iránti érzékenysége különböző legkevésbé

érzékenyek a nyúltagyi légző-és vasomotor centrumok ez a szelektív érzékenység teszi lehetővé,
hogy narkózist tudjunk előidézni a légzés és a keringés komolyabb veszélyeztetése nélküle
□ I.stádium (bódulat szakasza, stadium analgesiae) a narkózis megkezdésétől az öntudat
elvesztéséig tart, megszakad a transzmisszió a tractus spinothalamicusban, a beteg már nem
emlékszik a történtekre
□ II.stádium (izgalmi szak, stadium excitationis) nagyobb agyi koncentráció elérése, egyes agyi
inhibitorikus neuronok felszabadulnak a gátlás alól, a beteg ekkor a legkisebb ingerre is hevesen
reagál, megterheli a beteget ez a szakasz, ezért célszerű úgy adagolni a narkotikumot, hogy ezen a
stádiumon hamar túlessen a beteg
□ III.stádium (sebészi narkózis szakasza, stadium tolerantiae) ebben zajlik a beavatkozás
□ IV.stádium (túlaltatás, stadium asphyxia/paralyticum) jobb esetben nem jutunk el eddig a
stádiumig, légzés és keringés összeomlása következhet be

- általános anesztézia során használt gyógyszercsoportok:

□ sedato-hypnoticumok inhalációs, intravénás vagy kombinált bejuttatás révén – célja:
szedáció, szorongáscsökkentés, amnesia, hypnosis
□ opioidok analgesia
□ izomrelaxánsok
+ számos egyéb gyógyszer is használatos lehet a beteg általános állapotától függően, melyek nem
direkt módon járulnak hozzá az anesztéziához, „csak” a beteg általános állapotának korrekcióját
szolgálják (pl.: vérnyomáscsökkentő szerek)

74
- aneszteziológiai eljárások:
▪ inhalációs anesztézia
▪ intravénás anesztézia (TIVA)
▪ kombinált intravénás indukció, inhalációs fenntartás

Intravénás anesztetikumok

- a legtöbb iv. anesztetikum fokozza a gátló neurotranszmissziót elsősorba a GABAA-receptorokon

keresztül – kivétel a ketamin, mely az excitátoros neurotranszmissziót gátolja a glutamáterg
szinapszisokban

- vannak gyors hatású, elsődlegesen indukciós szerek barbiturátok (methohexital,

thiobarbiturátok – thipenthal), ethomidat, propofol
- vannak az elhúzódó hatású, ún. bázis narcoticum szerek ketamin, BDZ-ek (diazepam,
midazolam, flunitrazepam), nagy dózisú opioidok (fentanyl, remifentanil, alfentail, sufentanil)
+ neurolept kombináció: opioid (fentanyl) & neurolepticus szer (általában droperidol) beteg
nincs ébren, de egyszerű kérdésekre válaszol, utasítást teljesít – idegsebészeti műtéteknél különösen
jó

Az intravénás anesztézia előnyei

- kisebb cardiovascularis
depresszióval járnak
- gyors hatásmegszűnés (főleg a
propofolra jellemző)
- magas oxigénkoncentráció
biztosításának lehetősége bizonyos
rendkívüli körülményei között is – pl.
súlyos trauma, egyik tüdő
lélegeztetése, néhány diagnosztikus
beavatkozás (pl. bronchoscopia)
- olyan műtéteknél is jól
alkalmazhatók, ahol az N2O adást
kerülni kell – pl.: belső fül műtét, mert
a dinitrogén-oxid megemeli a nyomást belső fülben, ami a tympanicus membrán túlfeszüléséhez és
károsodásához vezethet

Az adagolási módok
- intermittáló beadás nagy dózis-fluktuációkat eredményezhet
- manuális infúziók technikák
- target-controlled infusion computer alapú rendszer, melynél előre beállítjuk az alkalmazott szer
farmakokinetikáját – ezt gyakran kiegészítik az anesztézia mélységének monitorozásával, mely
segítségével újragondolható a dózis

az anesztézia mélységének monitorozása:

● szubjektív – klinikai jelek alapján: légzés, pulzus,vérnyomás, vegetatív tünetek, reflexek
(ciliaris reflex), tudatállapot

75
 ● instrumentális, objektív jelek:
- superficialis EMG
- EEG és származtatott indexei: BIS =bispectral index, értéke 0-100 – átlagos anesztéziánál
kb 40-60-as érték a kívánatos; entropy
- evoked potenciálok: AEP – auditory evoked potenciál = auditoros stimulus által indukált
elektromos neuronaktivitás, VEP =visually evoked potential, SEP =somatosensory evoked
potential

Alkalmazott szerek:

1. Propofol
- 1989-es bevezetése óta a leggyakrabban használt narkózisindukciós gyógyszer
- gyorsan eredmény elalvást és a narkózis is fenntartható vele folyamatos adagolással
- disztribúciója és kiürülése is gyors, féléletideje meglehetősen rövid, clearance is gyors
az ébredés is gyorsan történik, pszichomotoros funkciók hamar helyreállnak – a betegek
akár többnapos altatásból is nagyobb zavartság nélkül ébredhetnek
- további nagyon kedvező tulajdonsága, hogy a postoperatív hányingert a többi, régebbi
szerrel ellentétben nemhogy fokozza, hanem csökkenti – antiemetikus hatással is bír
- artériás vasodilatatiot okoz, negatív inotrop hatása is van túl gyorsan beadva erőteljes
vérnyomáscsökkenést lehet tapasztalni
- légzésdeprimáló hatása is van

2. Benzodiazepinek
- kiválóan alkalmasak a premedikációra és a narkózis indukciójának részét is képezhetik
- önállóan narkotikumként megfelelnek kisebb beavatkozásokhoz, melyek kevés
fájdalmat okoznak és rövid ideig tartanak (pl.: bronchoscopia, colonsocopia)
- leggyakrabban használt BDZ: midazolam /Dormicum/
- szedatív és anxiolyticus hatása mellett előnyös anterográd amnéziát okozó hatása
- a premedikáció leggyakoribb szerei a BDZ-ek
- intenzív terápiában több napos folyamatos alkalmazásra is sor kerülhet opioiddal
kombinálva
- kumulálódhatnak a szervezetben, tartós használat esetén ébredés után gyakoribb a
pszichomotoros nyugtalanság, mint a propofol esetében és gépi lélegeztetésről való
leszoktatást is megnyújthatja
- hatásuk flumazenillel felfüggeszthető

3. Barbiturátok
- leginkább használt erre a célra: thiopental
- gyors elalvást idéz elő, melyet főleg a keringés gyorsasága szab meg („kar-agy” idő)
- lassan ürül ki a szervezetből, ismételt adagoláskor kumulálódhat ébredés és a tudat
feltisztulása már nem olyan gyors, mint maga az elalvás
- csak elaltatásra használhatók, tartós hipnózis fenntartására, tartós szedálásra nem
használhatók
- általános KIR-i gátlást eredményeznek , antikonvolzív hatásuk is van

76
 - myocardiumra depresszív hatást fejtenek ki, a vérnyomást is csökkentik
- bronchoC-t idéz elő, tehát asthmás betegnél nem ezt kell választani

4. Etomidat
- gyors és kellemes elalvást okoz, a barbiturátoknál kevesebb mellékhatással
- csak minimális cardiodepressziót okoz keringésileg instabilabb betegeknél ez a
választandó szer indukcióra
- tartósan nem alkalmazható, mert blokkolja az ACTH által indukált cortisolszintézist

5. Ketamin ún. „disszociatív anesztéziát” okoz

- mérsékelt hipnotikus hatással bír, de jó analgetikus hatása van
- katatóniát okoz, a beteg elszakítottnak érzi magát a külvilágtól
- fokozza a cathecolamintermelést fokozott sympathicotonia kontraindikált olyan
betegekben, akiknek kontrollálatlan hypertoniája, hyprethyreosisa,
phaeochromocytomája, fokozott ICP-je van
- hallucinogén hatású – gyakran alvás alatt rémálmok jelentkeznek ébredéskor
nyugtalanság önállóan nem használatos, propofollal vagy BDZ-ekkel kombinálják
- előnye, hogy a légzést nem deprimálja, bronchoD hatása van

6. Opioidok (morfin, petidin, fentanyl, alfentanil, sufentanil, remifentanil)

- erős analgetikus hatással bírnak a műtétek alatt és gyakran használatosak a potoperatív
időszakban is – sőt premdikációban is jók lehetnek: anxiolyticus (euforizáló),
köhögéscsillapító hatás
- mellékhatásaik közül kiemelendő a légzésdepresszió, hányinger, hányás (újabb
szintetikus szerekre már kevésbé jellemző), lassult GIT perisztaltika, Oddi-sphincter
contractio
- nem deprimálják a szívet, sőt növelhetik az outputot és csökkentik a perifériás
rezisztenciát - cardiális stabilitás kedvező

Perifériás izomrelaxánsok

77
- a perifériás izomrelaxánsok a neuromuscularis junctioban hatnak, gátolják az ingerület
áttevődésének hatására létrejövő izomtevékenységet

Indikációk:
▪ endotrachealis intubáció (szukcinil-kolin, rapacuronium)
▪ sebészi relaxáció (szer megválasztása a tervezett műtét időtartamától függ)
▪ intenzív osztályos terápia (lélegeztetés, reszketés gátlása hőszabályozási zavarokban)

Fajtái:
● depolarizáló blokk agonista hatás a nAchR-on, Na-cstornák megnyitása, ami depolarizációt
eredményez a hatás első fázisában fasciculatiók (cranio-caudalis irányú) érzékelhetők
(depolarizáció miatt), a második fázisban pedig a relaxáns a kötőhelyen maradva gátolja a további
ingerelhetőséget, nem alakul ki akciós potenciál – ezért relaxált lesz az izom - képviselője: szukcinil-
kolin
● nem depolarizáló blokk az Ach kompetitív antagonistái, a postsynapticus membrán nAchR-hoz
kötődnek és gátolják az Ach odakötődését és az ingerületátvitelt
● dual blokk ha a depolarizáló izomrelaxánst ismételten, vagy perfúzoron át adjuk hiányzik a
depolarizációs hatás (nincs fasciculatio), folyamatos relaxáció van

Az ideális izomrelaxáns: nem depolarizáló tipusú, hatása gyorsan beáll, hatástartama rövid, hatása
gyorsan szűnik meg, nem kumulálódik, hisztamin felszabadító hatása nincs, kardiovaszkuláris
mellékhatása nincs, , kolineszteráz gyorsan antagonizálja, metabolitjai farmakológiailag inaktívak

Relaxánsok jellemző adatai: ED95 dózis, hatásbeállás ideje, klinikai hatástartam, hatásmegszűnés
sebessége, intubációs dózis, intubálhatóság ideje, intubációs dózis hatástartama

Perif.izomrelaxánsok dozírozása – mennyit adjunk?

- ED95 dózis: statisztikai adat, 95%-os izomellazulást okoz általában és átlagosan

- klinikai dózis: 5-15%-kal több, mert célunk, hogy a szer biztos hatást eredményezzen az adott
betegen kiszámítására használatos a Földes-formula: 35 kg + az adott beteg testsúlyának a fele-
kövérnek relatíve kevesebbet, soványnak relatíve többet ad
- fenntartó dózis: a kezdő dózis 25-30-50%-a, a szertől és a kontrollálás módjától függően
- intubációs dózis: 2-3 x ED95 , mert a cél a gyors, erélyes hatás, még bizonyos mellékhatások árán is
megkönnyíti az intubálást, ha a környéki izmok relaxált állapotban vannak

⌂ Depolarizáló izomrelaxánsok – szukcinil-kolin, dekamethonium

- ultrarövid hatású (kb. 5 perc), mert a plazmában pszeudo-kolinészteráz hamar lebontja

beadott iv. dózisnak csak csekély hányada éri a NMJ-t NMJ környékén nincs
pszeudokolin-észteráz, ezért a hatásmegszűnést a szer tovadiffúziója okozza
- hatása gyorsan, kb 30 sec. alatt kialakul
- egyik fő veszélye a ritka malignus hyperthermia inhalációs narkotikumok (halothan,
enfluran) + szukcinil-kolin együtt adva fokozott izomtónust és rendkívül magas

78
 testhőmérsékletet (40-43○C) eredményez – életveszélyes állapot, melyre dantrolen
adható
hyperkalaemiát okoz! égési sérültekben, veseelégtelenekben és eleve magas K-szinttel bíró
betegnek ne adjuk!

⌂ Nem-depolarizáló izomrelaxánsok – atracurium /Tracrium/, cisatracurium /Nimbex/,

mivacurium /Mivacron/, rocuronium /Esmeron/, pancuronium /Pavulon/, vecuronium /Norcuron/

- nagy előnyük, hogy hatásuk könnyen felfüggeszthető neostigmint adunk (gátolva az

Ach-észterázt emeljük a szinaptikus résben lévő szintjét, ami így leszorítja kompetitív
módon a receptorról a relaxánst) + atropint is, hogy a muszkarinos izgalmi hatását
kivédjük
- csoportosíthatjuk őket hatástartamuk szerint:
▪ hosszú hatástartamú szerek (35 perc <): D-tubocurarin, pancuronium, metocurin,
pipecuronium, doxacurium
▪ közepes hatástartamú szerek (20-35 perc): atracurium, vecuronium, rocuronium
▪ rövid hatástartamú szerek (10-20perc): mivacurium

- jellegzetes sorrendje van az izmok bénulásának: először a fej-nyak tájékon, majd a

végtagokon, hasizmokon és végül a rekeszizmon és intercostalis izmokon alakul ki a hatás
a hatás megszűnésének sorrendje pont fordítva van! ezért, ha azt látjuk, hogy a beteg
már mozgatja a fejét, akkor biztonsággal extubálhatjuk, mert működni fognak a
légzőizmok
- relaxánshatás ellenőrzése: n.ulnaris ingerlése m.abductor pollicis mozgásának
megfigyelése

21.tétel
Inhalációs anesztézia

- bevezetés: ld. előző tétel!

- az inhalációs anesztetikumok csökkentik az agyi idegsejtek spontán és kiváltott aktivitását számos
agyi régióban gátolják a szinaptikus transzmissziót, az axonális vezetést és az akciós potenciált

- az izgalmi állapot csökkentése 3 szinten valósul meg:

● egyrészt sejtszinten hiperpolarizáció, fesz.függő Na-csatorna gátlása, akciós potenciál gátlása
● molekuláris szinten NMDA-rec .gátlása (nitrogén-oxydul, xenon bír ilyen haátssal); nAch-
receptor gátlása (csökkentik a cholinerg szinapszisok excitátoros hatását) , GABAA-receptor hatásának
facilitálása (klorid csatorna stimulálása - gátlás fokozása), muszkarin-receptor gátló hatás a KIR-ben
(mmóriára és a tudatra lesz hatással – halothan-nak, desfluannak, isoflurannak, sevoflurannak van
ilye hatása) , fesz.függő Ca-csatorna gátló hatás (isoflurannak van ilyen hatása)
● makroszkópos szinten diffúz KIR-i gátlás, thalamocorticalis kapcsolat átmeneti megszűnése

79
Inhalációs szerek útvonala: belélegzett gázkeverék alveolo-capillaris diffúzió véroldékonyság +
keringési perctérfogat szövetekhez eljut a szer

- az anesztézia kialakulásának gyorsasága, mélysége a KIR-i koncentrációtól függ, illetve a megfelelő

koncentráció elérésének sebességétől

- a MAC (minimális alveolaris koncentráció) az az érték, ami által tudjuk, hogy mekkora a
koncentráció a hatás helyén, a KIR-ben – ha a bevitt és kilélegzett levegő narkotikum koncentrációja
azonos, akkor egyensúlyi állapot van egyensúlyi állapotban az anesztetikum koncentrációja az
agyban és a tüdőben azonos MAC érték kifejezi a szer hatáserősségét
- MAC: tulajdonképpen az az alveolaris koncentráció, melynél a betegek 50%-ában a sebészi incisio
elvégezhető
- módosított MAC-ok:
▪ MAC EI50, MACEI 95: a betegek 50, vagy 95%-ában lehetséges a laryngoscopos feltárás és az
intubáció
▪ MAC BAR50és MAC BAR95: az adrenerg reakciók a betegek 50, vagy 95%-ában gátoltak

- MAC-ot befolyásoló tényezők:

▪ MAC-ot csökkenti: más inhalációs szerekkel való kombináció, hypothermia, hypothyreosis,
terhesség, hypoxia, hypotonia, anaemia, sedatohypnoticumok, tranquillánsok, neurolepticumok,
opioidok, antihistaminok, antihypertensivumok
▪ MAC-ot növeli: életkor (gyerekek), hyperthermia, hyperthyreosis, sympathomimeticumok

akkor mit is jelent, ha pl. egy szer (halothan) MAC értéke 75%? egy standard nyomású keverék
min.75%-a halothan kell, hogy legyen, hogy kifejtse a megfelelő hatást

Az inhalációs anesztéziát meghatározó tényezők:

• az inhalációs anesztetikum parciális nyomása az alveolusokban (nagyobb koncentráció
gyorsabban elérhető narkózis)
• alveolo-capillaris grádiens(Oswald-arány) az anesztetikum vér/alveolaris gáz megoszlási arányát
fejezi ki 1 alatt: rossz véroldékonyság, nagyobb mennyiség szükséges az alveolusok felől a
megfelelő szöveti koncentrációhoz , de e a vér könnyebben is adja le a szövetne 1 felett:
jó véroldékonyság
• véroldékonyság - tüdőventillatio mértéke és a tüdőn átáramló vér mennyisége is meghatározó
• szöveti perfúzió

- véroldékonyság: Henry-törvény értelmében az anesztetikum oldott formában levő mennyisége

arányos a vérben mutatott parciális nyomásával - vagyis az oldott mennyiség a parciális nyomás
emelésével fokozható! a narkotikus hatás beállásának gyorsasága a véroldékonyságtól függ:
–alacsony véroldékonyság, gyors hatás; –magas véroldékonyság, lassú hatás

- számolni kell a keringési perctérfogat megoszlásával is, mert a vér-szövet koefficiens különböző az
egyes csoportokban érben gazdag szervek (szív, agy) 75%; zsír 8-10%; izmok 15%, maradék pedig
az erekbe szegény szövetek,szervek
zsír relaítve nagy mennyiségű anesztetikumot vesz fel fontos az ébresztési fázisban

80
Milyen lehetőségeink vannak az inhalációs anesztézia befolyásolására?
● alveolaris koncetráció az alveolaris koncentráció arányos a szer agyban mutatott parciális
nyomásával
● venFllaFo
● keringési perctérfogat
● anesztézia időtartama

- alacsony véroldékonyságú szer: az anesztéziát nem tudjuk az alveolaris koncentráció emelésével

mélyíteni, légzés változtatásának nincs hatása, a perctérfogat változtatása nem változtatja az alvást,
az anesztézia időtartamának hossza nem befolyásolja a mélységet és a kiürülést
- magas véroldékonyságú szer: az anesztézia mélysége az alveolaris koncentráció emelésével ,
fokozható, a légzés fokozásával az anesztézia mélyíthető, a perctérfogat fokozásával az anesztézia
fokozható, az anesztézia hosszával párhuzamosan az ébredési fázis megnyúlik
/ezeknek a farmakó könyv kicsit ellentmond/

Az inhalációs anesztézia gyakorlati kivitelezése típusosan kombináltan iv. szerekkel

- gyors iv. indukció (barbiturát, BDZ, propofol)
- izomrelaxáns
- fenntartásra inhalációs szer
- analgesiára: nitrogénoxydul és/vagy opioid
- inhalációs bevezetés ritka (pl. Sevorane gyermekanesztéziában)

Anesztéziai rendszerek

- nyílt /lásd az ábrán jobbra/ az

inhalációs szert a körlevegő, mint
vivőgáz juttatja be a betegbe,
folyamatos kapcsolat van a beteg
légzőrendszere és a környező levegő

81
 között, a kilégzés a környező levegőbe történik, ballon nem szükséges – pl.:
Schimmelbusch maszk
- félig nyílt /lásd az ábrán jobbra/ a narkoticumot friss gáz
juttatja a betegbe, a friss gáz és a narcoticum elkülönül,
visszalégzés a rendszerbe nincs – viszzalégzést gátló szelep kell
- félig zárt a kilélegzett gázkeverék egy része visszalégzésre
kerül, másik része eltávozik – a rendszerben meg kell oldani a
CO2-elnyelést és az anesztetikum-elszívást
- zárt /ld. a legalsó ábrán/ a kilélegzett gázkeverék teljes
egészében visszalégzésre kerül, miután a CO2-absorptio
megtörténik, a szükséges friss gáz áramlás csak a beteg
metabolizmusához szükséges mennyiségű O2 (4 ml/tskg)
az ilyen visszalégző rendszerekben meg kell oldani a CO2
abszorpciót Ca-hidroxid, Na-hidroxid, K-hidroxid + indikátort
adunk hozzá, hogy ha telítődik, akkor színváltozással jelezze ezt

- a használt szerek között vannak olyanok, melyek szobahőmérsékleten gáz

halmazállapotúak: nitrogén-oxydul, xenon
- vannak illékony folyadékok, mely szobahőn folyadékok: éter, halothan, enfluran, isofluran,
desfluran, sevofluran, methoxyfluran ezek használatához vaporizátorra van szükség

Inhalációs anesztetikumok hatása a légzésre:

- bronchoD, mucociliaris clearance ↓
- az egyszeri légzési volumen és a perctérfogat csökken – legjobban enfluran, desfluran esetében,
legkevésbé halothan esetében
- légzőizmok működése gyengül
- hypoxia kisebb légzési reakciót okoz

82
Inhalációs narkotikumok hatása a keringésre:
- dózistól függően deprimálják a myocardiumot
- szenzibilizálják a szívizmot az adrenalinnal szemben
- jelentős védelmet nyújtanak a szívizom ischaemiával szemben
- N2O: negatív inotrop hatás, de a szimpatikus tónust fokozza enyhe vérnyomás emelkedés

22.tétel
Aneszteziológiai kockázat megítélése
- ld. 2.tétel! ASA pontrendszer!

23.tétel
Műtéti előkészítés

- az aneszteziológus egyik fő feladata a műtétek során az anesztézia létrehozása és fenntartása a

beavatkozás előtt fontos az aneszteziológus és a beteg konzultációja
ennek célja:
● alapos tájékoztatás
● beteg pszichés feszültségének csökkentése, bizalom kialakulása
● az orvos megismerje a beteg anamnézisét (különösen fontos a korábbi műtétek kapcsán az
érzéstelenítő és altatószerekre kialakult reakció) és aktuális tüneteit, panaszait
● az orvos felmérje a műtéti-anesztézia kockázatát, ha szükséges tegyen preoperatív diagnosztikai
és/vagy terápiás javaslatokat készítsen egy olyan aneszteziológiai tervet, amely a lehető legkisebb
kockázatnak és megterhelésnek teszi ki a beteget

Alapvető szempontok

- speciális vizsgálatokra csak akkor kell küldeni a beteget, ha a vizsgálat eredménye érdemben
befolyásolja az aneszteziológiai terápiás tervet
- ha a betegnél olyan rendellenességet vesznek észre, ami eddig nem állt kezelés alatt (pl.: magas
vércukor szint, hypertonia, asthma) vagy a gyógyszerek ellenére a betegnek panaszai vannak, akkor
kérhető konzílium, hogy az illető szakorvos mérlegelje a kezelés elkezdését vagy a terápia
módosítását
- a műtéttel járó kockázatot alapvetően 2 dolog befolyásolja: a beteg egészségi állapota és a műtéti
beavatkozás nagysága
beteg egészségi állapotát az American Society of Anesthesiologist (ASA) ajánlásai alapján
világszerte 5 kategóriába osztják:
○ ASA-1: egészséges páciens
○ ASA-2: enyhe szisztémás betegség áll fenn, funkcionális korlátozás nélkül, nem igényel
gyógyszeres kezelést (pl.: csökkent glükóztolerancia)
○ ASA-3: szisztémás betegség funkcionális korlátozottsággal, de gyógyszerekkel még uralható

83
 ○ ASA-4: súlyos szisztémás betegség, amely már nem igen javítható gyógyszeresen vagy egyéb
kezeléssel
○ ASA-5: moribund beteg (akinek túlélése feltehetőleg kevesebb mint 24 óra)
○ ASA-6: szervdonor
+ E ’emergency’ odaírható bármelyik mellé sürgős műtét kell

a műtét nagysága szerint megkülönböztetünk kis, közepes, nagy és igen nagy műtéteket

A preoperatív vizsgálatok során ellenőrzendő szervrendszerek

1. Légzés
- legtöbbször már ránézésre látható, a beszélgetés során hallható, ha a betegnek krónikus
légúti betegsége van + rákérdezünk a betegnél, hogy szokott-e fulladni, van-e nehéz
légzésre – ha igen akkor az nyugalomban vagy terhelésre
- mellkas auscultatiója durva eltérések hallhatók
- szükség lehet mellkas rtg-re, ritkábban légzésfunkciós tesztre vagy vérgáz analízisre
- légzésfunkciót azoknál a betegeknél szokás kérni, akiknek nyugalmi dyspnoéjük,
asthmájuk, COPD-jük van, de nem állnak rendszeres kontroll alatt vagy mellkasi műtétre
várnak
- arc, nyak, fogak, szájüreg áttekintése, ill. állkapocs és
nyak mozgásainak inspekciója, interincisiális távolság
megállapítása, sternomentalis távolság
megállapítása ezek alapján megítélhető, hogy
könnyen vagy nehezen intubálható lesz-e a beteg
Mallampati score /I-IV/ - ld. az ábrán
FRONT score /0-1-2/ (F – face, R – raw of teeth,
O – oral cavity, N – neck, T – trachea)

2. Keringés
- egyszerű klinikai jelek, anamnesztikus adatok lábszár oedema, nyugalomban vagy
terhelésre jelentkező fulladás, palpitatio, mellkasi fájdalom
- fontos információkat tudhatunk meg a beteg által szedett gyógyszerekből is
- vérnyomás mérése, EKG
- a perioperatív kardiális kockázat tünetei 3 fő csoportba sorolhatók:
a) Nagy kockázati tényezők
● kardiális dekompenzáció jelei
● 6 hónapnál nem régebbi AMI
● jelentős arrhytmia
● súlyos szívbillentyűbetegség
● instabil angina pectoris

84
 b) Közepes kockázati tényezők
● mérsékelt súlyosságú stabil angina pectoris
● diabetes mellitus
● előző coronariaműtét

c) Kis kockázati tényezők

● idős életkor
● kóros EKG (pl.: nem sinus ritmus, sinus bradycardia, sinus tachycardia)
● korábbi agyi vascularis esemény
● beállítatlan hipertenzió

3. Laboratóriumi és képalkotó vizsgálatok egyéni mérlegelés alapján, alapbetegség(ek)től

függően
- szérum-ionok (Na+, K+), vércukor, vérkép
- vesefunkció (karbamid, kreatinin) 70 év felett mindenkinek megnézik, diureticumot
szedőknek, chr. vesebetegeknek
- májfunkció
- véralvadási paraméterek, INR anticoagulánst szedőknek, ismert májbetegeknek

+ műtéti premedikáció is szükséges lehet a preoperatív szorongás csökkentése

(anxiolyticumok - BDZ), szekréció csökkentése, az analgeticum és anaestheticum hatásának
potenciálása, PONV csökkentés, amnesia, a gyomortartalom csökkentése, pH-jának emelése,
vagalis reflexek csökkentése, sympatho-adrenalis reflexek csökkentése

syncumar LMWH
orális antidiabeticum iv. rövid hatású inzulin

85
 24.tétel
Regionális anesztézia

- regionális anesztézia idegek blokádját jelenti, amely regionális eloszlású anesztéziát okoz, a
tudat megtartása mellett

- előnyei:
▪ megtartott tudat, egyszerű visszatérés az anesztéziából
▪ meghosszabbítása fájdalomcsillapításra is alkalmas
▪ kevesebb metabolikus és endokrin zavarral jár
▪ csökkent vérvesztés
▪ thromboembolia incidenciája csökken
▪ olcsóbb
▪ ambuláns műtéteknél korábbi elbocsátás lehetséges

- hátrányai:
▪ megtartott tudat
▪ gyakorlat szükséges a kivitelezéséhez
▪ hosszabb beállási idő
▪ az analgézia néha nem tökéletes
▪ szisztémás toxicitás is jelentkezhet
▪ nagy kiterjedésű szimpatikus blokád hypotensiót okozhat
▪ esetleg idegsérülés is bekövetkezhet
▪ nem minden műtéthez alkalmas

- a regionális blokk típusai: centrális (spinalis, epiduralis, caudalis) & perifériás (perifériás ideg blokk)

Helyi érzéstelenítőszerek

- olyan szerek, melyek az ingerület kifejlődését és tovaterjedését reverzibilisen képesek

megakadályozni
- megakadályozzák az akciós potenciál tovaterjedését a neuron axonjának nátriumcsatornát
blokkolva
- a különböző típusú idegrostok blokkolhatósága eltérő minél vastagabb a myelinhüvely, annál
több lokál anesztetikumra van szükség –így, teljes motoros blokk eléréséhez nagyobb koncentrációjú
oldatokat használunk
- legkönnyebben a myelinhüvely nélküli C rostok (fájdalomérzésért felelősek) és a vékony
myelinhüvelyes A-delta rostok (fájdalom,hő és tapintásérzetért felelősek) blokkolhatóak

- általános kémiai szerkezetük: vízoldékony amin rész, zsíroldékony aromás rész + a kettőt összekötő
intermedier rész, ami tartalmazhat amid vagy észter kötést
- rossz vízoldékonyságuk miatt sóikat használjuk
- vizes oldatban pozitív töltésű kvaterner amin és töltés nélküli tercier amin keletkezik, ezek az
oldatban egyensúlyban vannak a két forma arányát a szerre jellemző disszociációs konstans és a
környezet pH-ja határozza meg

86
 minél nagyobb a disszociációs állandó, annál nagyobb az ionizált rész aránya + minél magasabb a
környezet pH-ja, annál magasabb a bázikus rész aránya és fordítva: minél alacsonyabb a pH, annál
nagyobb a kation aránya az idegsejtmembrán lipidjén a töltetlen bázisforma tud áthaladni
- ezért nem hat gyullad, acidotikus környezetben ugyanúgy egy érzéstelenítőszer…!

- a helyi érzéstelenítőszerekhez vasoconstrictor hatású szereket szokás adni

ajánlott adrenalinkoncentráció: 5 ug/ml (1:200 000) – max: 200-500ug
● a hozzáadott adrenalin hatásai: lassítja a felszívódást (vasoC miatt „helyben marad”), csökken a
vérzés, a vasoC miat kisebb a szisztémás toxicitást esélye, intravascularis adagolást korán jelzi
● mellékhatásai: pulzusszám nő, vascularis rerzisztencia nő, cardiac output nő – iv adáskor:
pulzusszám jelentősen megnő, vérnyomás megnő, izomremegés, arrhytmia
● kontraindikációk: kezeletlen hypertonia, angina, malignus ritmuszavar, hyperthyreosis (ekkor
érzékenyebb a szervezet a catecholaminokra), utero-placentáris keringés zavar esetén, IVRA
(intravénás regionális anesztézia), végartériák érzéstelenítése (nekrózis léphet fel)

A helyi érzéstelenítőszer megválasztását (gyógyszer, dózis, koncentráció) befolyásoló tényezők:

● műtét időtartama
● műtéti terület és a választott regionális anesztézia fajtája
● beteg általános állapota, társbetegségei, anamnézise (allergia!)
● a gyógyszer metabolizmusa
● a kívánt hatáserősség
● az adagolás módja – egyszeri, folyamatos, bolus
● megfelelő fajsúlyú oldat izo, hypo és hyperbarikus lehet
Nemkívánt hatások helyi érzéstelenítők használatakor

○ allergiás reakció előfordulhat, ami gyakoribb az észter típusú szereknél + gyakran inkább a
tartósítószerre alakul ki allergiás reakció
○ helyi szöveti reakció: nagy dózis, nagy töménység neurotoxikus lehet + fokozza a neurotoxicitást:
szennyezett oldat, tartós ischaemia, idegrost közvetlen sérülése (megszúrása)
○ szisztémás toxicitás véletlen iv. adagolás, túladagolás, jó vérellátású szövetbe hirtelen nagyobb
dózisú szer kerül

87
 - KIR tünetek: könnyen átjutnak a vér-agy gáton – izgalmi tünetek, zavartság, viselkedési zavar,
izomrángás, száj-és nyelvzsibbadás, szédülés, fülzúgás, elkent beszéd, látászavar, remegés, apnoe,
görcsök, légzés-és keringésleállás, coma + hypercapnia, szöveti acidózis még csökkentheti a
görcsküszöböt!
- cardiovascularis tünetek: nagyobb dózisnál (KIR tüneteket okozó dózis 4-7-szerese kell)
jelentkeznek szív kontraktilitása csökken, ingerületvezetési zavarok (PQ megnyúlik, QRS
kiszélesedik), bradycardia, asystolia, lidocain rövid ideig (de pl a bupivacain hosszú ideig) okoz
cardiális depressziót + hypoxia, acidózis, hypercapnia fokozza a toxicitást + terhességben nő a
cardiotoxicitás iránti érzékenység – kis koncentrációban az erek simaizmának constrictióját okozza,
nagyobb dózisban vasoD-t eredményez

toxicitás kezelése: oxigén adagolása, sz.e. légútbiztosítás, görcsoldás (BDZ, barbiturát), atropin,
vasopressorok, fokozott iv. folyadékbevitel, súlyos esetben CPR

Regionális anesztéziai módszerek

⌂ Érzéstelenítés helye szerint:

1. felületes érzéstelenítés (ehhez jó diffúziós képességű szer kell – pl. lidocain)
2. lokális (infiltrációs) anesztézia
3. regionális anesztézia
a) centrális (neuroaxiális blokk) spinalis, epiduralis, caudalis anesztézia
b) perifériás idegblokád

⌂ Érzéstelenítés módja szerint: infiltrációs, vezetéses, intravénás

⌂ Gyógyszeradagolás módja szerint: egyszeri dózis, intermittáló bolus (ismételt szúrással vagy
beültetett kanülön keresztül), folyamatos infúziós adagolás beültetett kanülön keresztül

I. Centrális blokkok

1. Spinális anesztézia
- az érzéstelenítőszert a liquortérbe (intraduralis tér) adjuk, amely a kilépő gerincvelői
idegek kiterjedt blokkját eredményezi
- lehet szó egyszeri és folyamatos gyógyszeradagolásról
- spinális anesztéziánál átszúrt képletek (ld. ábra):
lig. supraspinale, lig. interspinalis, lig. flavum, periosteum,
epidurális tér (a periosteum és a dura közötti zsírban, erekben
gazdag, negatív nyomású tér), dura mater, arachnoidea,
intraduralis/spinalis tér (arachnoidea és a pia mater közötti
liquorral kitöltött tér)
- a spinális anesztézia fiziológiai hatásai:
▪ motoros, szenzoros, szimpatikus blokk
▪ bradycardia, venodilataFo, vérnyomás ↓
▪ köhögési képtelenség
▪ a vizeletelválasztás csökkenése
▪ GIT: szimp.blokk +intakt vagus-tónus kontrahált belek

88
- a spinális anesztézia jól alkalmazható alsó végtagi-, medence-, urológiai, nőgyógyászati
műtétekhez, szülészeti fájdalomcsillapításhoz, császármetszéshez
- különösen előnyös chr. tüdőbetegek esetében, amikor ezzel a módszerrel elkerülhetjük
az intubálással, lélegeztetéssel összefüggő esetleges szövődményeket, mellékhatásokat
- kontraindikációk:
● abszolút: emelkedett ICP, beteg beleegyezésének hiánya , cardiovascularis
betegségben szenvedő beteg (amikor a vérnyomásesés életveszélyes lehet, korrigálatlan
hypotonia – sokk,cardiomyopathia, súlyos vitium), fertőzés a szúrás helyénél, véralvadási
zavarok (elsődleges: haematológiai betegségek; másodlagos: gyógyszerhatás), anatómiai
rendellenességek a gerincen és környékén
● relatív: epilepsia, nem kooperáló beteg, bizonyos neurológiai betegségek (pl.
neuropathia, bacteraemia, heparinhatás
- anesztézia alatti ellátás: monitorozás, beteget szedálhatjuk vagy felületes narkózist
kaphat, infúzióbekötés + mivel a beteg magánál van: pontos magyarázat, megnyugtatás!
- anatómia, tájékozódási pontok:
- beadás: L2-L3; L3-L4; L4-L5 közé adható
- a gerincvelő az L2 csigolyáig ér, utána a cauda equinában
folytatódik
- a dura zsák az S2 csigolyánál ér véget
- a crista iliaca superiorokat összekötő vonal az L4-L5 csigolyák
közötti rés

- eszközök: steril kesztyű, fertőtlenítő lemosás eszközei, steril

izolálás, steril egyszerhasználatos spinalis tű (vékony, 22-25-27-
29 G-s tű), tűvezető, a tűhegy eltérű alakú lehet (pl. lándzsa
alakú, „pencil-point” végű tű)
- érzéstelenítő oldat: átlagosan 3-4 ml oldat választható szerek: bupivacain, articain,
tetracain, ropivacain + fentanyl-t (vagy egyéb opioidot) is szoktak adni mellé, ami
javíthatja a blokkot és csökkenti a postoperatív fájdalmat
- fontos meghatározni a beadandó oldat fajsúlyát, amit a liquorhoz viszonyítunk
ez meghatározza az oldat eloszlását beadást követően – izobaricus oldat a beadás
helyén hat (általában L2- L3-L4 tájékán szúrunk, tehát itt) ha azt szeretnénk, hogy a
hatás magasabban vagy alacsonyabb szegmenteknél hasson, akkor úgy kell
megválasztani a fajsúlyát az oldatnak, hogy az könnyebb (hypobaricus) vagy nehezebb
(hyperbaricus) legyen, mint a liquor - hypobaricusokat nem nagyon használnak!!!
hyperbaricus oldatot használnak, mert ennek eloszlása (a hatás magassága)
kontrollálható a beteg asztalának döntésével
- szövődmények: fertőzés, vizeletretenció, véletlen magas spinális anesztézia, postspinalis
fejfájás, neurológiai szövődmények (paresis, spinalis neuropathia), a.spinalis anterior sy.
(szúrás kapcsán a gerincvelő elülső részét ellátó artéria sérül, minek következtében
ischaemia, infarctus lehet sérülés szintje alatt motoros funkció károsodik,
fájdalom&hőérzés elvész), arachnoiditis, hematoma, tályogképződés

89
 2. Epiduralis anesztézia (EDA)

- az epidurális térben elhelyezkedő idegek blokádja, amelyek a csontos gerinccsatornán

belül de a durán kívül helyezkednek el
- az oldatot a peridurális térbe fecskendezzük be ez innen fog bediffundálni a liqourba
és eléri a radix dorsalist és ventralist
- nagy hasi vagy mellkasi műtéteknél az általános anesztéziát gyakran kombinálják
epiduralis anesztéziával kanült vezetnek be, így postoperatíve is lehetőség van
intenzív fájdalomcsillapításra
- anesztéziához nagy volumenű, koncentrált oldatot adnak; fájdalomcsillapításhoz
kevesebb, híg oldatot
- EDA javallatai: hasonlóak, mint a spinális anesztéziánál – derékon aluli hosszú műtét
anesztéziája, tartós erős fájdalomcsillapítás
- az EDA fiziológiás hatásai:
▪ motoros és szenzoros blokád a szer dózisától és koncentrációjától függően
▪ haemodinamikai hatás: a szimpatikus blokád enyhébb és lassabban áll be, mint a
spinális aneszteziánál

- kontraindikációk: ugyanazok, mint a spinalis anesztézia esetében

- eszközök: steril kesztyű, fertőtlenítő lemosás eszközei, steril izolálás, epiduralis tű
(Touchy-tű: előre tompa, felfelé hajló végű tű) – van kombinált spinalis-epiduralis tű,
epiduralis kanülszett: tű, kis ellenállású fecskendő, kanül, baktériumfilter
- érzéstelenítő oldat: adhatunk bupivacaint, mepivacaint, ropivacaint + kombinálhatók
opioidokkal és alfa-agonistákkal (clonidin, mely hosszabbá és intenzívebbé teheti a
hatást)
- szövődmények: tű vagy kanül nem szándékolt helyre szúrása, dura punctio, érbe szúrás,
vérnyomás esés, szisztémás toxicitás, totális spinális blokk, fejfájás, neurológiai sérülés,
fertőzés, kanül eltávolításának nehezítettsége, hematoma

- technika, szúrás helye:

● középvonali, paramedian
● „loss of resistance” az epidurális tér felkeresése az
ellenállás-csökkenés módszerével (levegőt vagy inkább fiz. sót
fecskendeznek be próbaként)
- ● függőcsepp módszer epiduralis tér felkeresésének
módszere, mely azon alapul, hogy az epidurális térben vákuum
van, ami a tű végére helyezett cseppet beszívja vissza a tűbe

Spinalis anesztézia és EDA összehasonlítása

● EDA-nál nagyobb mennyiségű gyógyszerre van szükség a hatás eléréséhez
● analgézia lassabban alakul ki EDA-nál, szimp.blokád is enyhébb
● hosszabb távon bennmaradó kanült gyakrabban helyeznek be EDA-nál

90
 3. Caudalis anesztézia
- helyi érzéstelenítő fecskendezése a canalis sacralisba (epidurális tér) a hiatus sacralison
keresztül (a keresztcsont ventralis vége ízülettel kapcsolódik a farokcsonti csigolyákhoz
úgy, hogy a dorsalis felszínen nyílás van, ez a hiatus sacralis)
- a hiatus sacralist fedő sacrococcigealis szalag átszúrásával jutunk a sacralis csatornába,
ahova 21G-s tűvel fecskendezzük a kívánt mennyiségű és koncentrációjú oldatot
- a caudalis ideggyökök blokkolásával az anusnyílás és a gáttáj intra-és postoperatív
anesztéziája és analgéziája valósítható meg

II. Perifériás idegblokád

1. Vezetéses
● alacsony koncentráció, nagy mennyiség + adrenalin hozzáadása —végartériáknál ne!!! – ld.
bevezetés
● felső végtag /plexus brachialis/ interscalenus blokk (váll műtéteihez); supraclavicularis
blokk (váll, felkar); infraclavicularis blokk (könyök, alkar, kéz); axilláris blokk (alkar, kéz)
● alsó végtag psoas compartement blokk - plexus lumbalis blokk (comb elülső része,
lábszár, térd medialis részének érzéstelenítéséhez); n.femoralis blokk (térd műtéteihez); 3 in
1 blokk: n.femoralis, n.cutaneus femoris lateralis, n.obturatorius; n.ischiadicus blokk (comb
és lábszár hátsó, lábszár lateralis részének érzéstelenítése)

● perifériás idegblokádoknál használt eszközök – lokalizálás :

- artériákhoz, csontokhoz való viszonyítás – anatómiai ismeretek!
- idegstimulálás idegstimulátorral
- paresztézia
- ultrahang vezérelt regionális anesztézia (UGRA)
- transzarteriális

2. Intravénás regionális anesztézia (IVRA) = Bier-blokk

- kéz, csukló, alkar, ritka esetben lábfej, boka,
lábszár alsó részeinek műtéteihez alkalmazható
aneszteziológiai módszer
- a végtagot kizárják a keringésből kettős
mandzsetta felfújásával
- kettős mandzsetta felső részének felfújása után
iv 30-35ml 0.5%-os lidocaint juttatunk be a
szer retrográd áramlással a kapillárisokba jut
majd az extravasculáris térben eléri az
idegvégződéseket és 5-10 perc elteltével
szenzoros és motoros blokád alakul ki
- 15-20 perc múlva az alsó mandzsettát felfújjuk, a felsőt leengedjük és a műtét további
15-20 percen keresztül folytatódhat
hátránya: max. 40-50 perces műtétnél használható, 20 percnél rövidebb műtét esetében
is tartani kell a 30perces leszorítást, a szer könnyen a szétáramolhat a szisztémás
keringésben (pl. ha elégtelen a leszorítás)

91
 25.tétel
Acut és chronicus fájdalomcsillapítás irányelvei

- bár a fájdalom a szervezetnek egy természetes figyelmeztető és éppen ezért védekező

mechanizmusa, mégis gyakran előfordul, hogy csillapítatnunk kell, ez az orvos egyik fő feladata

- mi is az a fájdalom? a szövetkárosító ingerre adott szubjektív válasz –

kellemetlen színezetű szenzoros és emocionális élmény, mely kapcsolatban
áll valamely elszenvedett, potenciális szövetkárosodással
- fájdalomérzékelés = nocicepció vannak a szervezetben ún.
nocireceptorok, melyek szerepet játszanak a fájdalomérzet kialakulásban
ezek szabad szenzoros idegvégződések, melyek megtalálhatók a
szervezetben kívül (bőr) és belül is
- ezek a receptorok kémiai, mechanikai és hőingerekre aktiválódnak
- a fájdalomérzet aztán a gerincvelőn (hátsó szarv, substantia gelationosa
Rolandi) keresztül (főleg tractus spinothalamicus) bejut az agyba (thalamus
magok), agykéregbe (gyrus postcentralis)
- elsődleges afferens rostok a fájdalom közvetítésében: A-delta rostok
(vastag, myleinhüvelyes rostok, melyek intenzív mechanikus és thermicus
ingerre reagálnak); C-rostok (vékony, myelin hüvely nélküli rostok, melyek
pontszerű mechanikai, hő vagy kémiai káros stimulusokat érzékelnek)

- a fájdalomérzés közvetítésének legfőbb neurotranszmitterei: substance P, CGRP, szomatosztatin,

glutamát
+ a szervezetünkben vannak fontos endogén opioid peptidek (endorfinok, enkefalinok), melyek a
fájdalomgátló rendszer neuromodulátorai, „endogén fájdalomcsillapítók”
- léteznek a fájdalom-érzés körében leszálló ún. fájdalommoduláló pályarendszerek (raphe
magvakból és a PAG-ból indulnak ki), melyek gátolják a substantia gelatinosa neuronjait és így a
fájdalomérzetet ezen rendszerek aktiválásával lehetséges a fájdalomcsillapítás, így hatnak pl.
az opioidok

- a fájdalom megítélése, megélése nagyon szubjektív, a fájdalomküszöb is mindenkinél más

vizuális analóg skálán (VAS) próbáljuk meghatároztatni a beteggel, hogy mekkora fájdalma is van
ez egy 10-es skála, melyen a 0 a fájdalommentességet, a 10 pedig az elviselhetetlen szörnyű
fájdalmat jelöli általánosságban VAS 3-nál már kell valami fájdalomcsillapító eljárás

Milyen hatásai vannak a fájdalomnak?

● légzési rendszer ha mellkasi vagy felső hasi műtét volt – fájdalom miatt a beteg inkább nem
lélegzik olyan intenzitással, csökkenhet a vitálkapacitás, csökkenhet a tidal volumen és a FEV1 is
● cardiovascularis rendszer a fájdalom egy fokozott szimpatikus aktivációt eredményez, tehát
tachycardia lesz, nő a stroke volumen, fokozódik a szív munkája és oxigén-igénye – emelkedik a
myocardialis ischaemia, infarctus esélye!

92
 ● GIT ileus, hypomotilitás, hányinger/hányás
● kiválasztó rendszer hypomotilitás, vizelet retentio
● neuroendokrin és metabolikus hatások emelkedett szimpatikus tónus, hypothalamus
stimuláció, emelkedett catecholamin és katabolikus hormon (kortizol, ACTH, ADH, glucagon,
növekedési hormon, renin, angiotenzin, aldoszteron) elválasztás, Na és víz visszatartás, emelkedett
VC, ketontestek, laktát, fokozott metabolizmus és oxigén-igény
● pszichológiai hatások félelem, idegesség, düh, tehetetlenség érzete, adverz reakciók az
ápolókkal/orvosokkal, önkontroll elvesztése

Acut fájdalomcsillapítás
- alapvető, hogy műtétek kapcsán szükség van fájdalomcsillapításra – műtét alatt + postoperatív
szakban is nagyon fontos de ez az esetek többségében ún.preemptív analgéziára, azaz megelőző
jellegű fájdalomcsillapításra kell törekedni, tehát már a beavatkozás előtt kap a beteg analgetikumot
vagy idegblokád technikával előzik meg a fájdalom kialakulását

- a postoperatív fájdalomcsillapítás gold standard szerei az opioidok ilyenkor nem javasolt a szájon
át adás, mert bizonytalan a felszívódás, lehet hányás és nem alakul ki a kívánt hatás
leginkább iv. adjuk őket – elvileg szóba jöhet rectalis, sc, im. adagolás is, de a hatás lassabban áll
be
- gyakori probléma az aluldozírozás, ugyanis félnek a mellékhatásoktól – de a postoperatív
időszakban elkerülhetetlen a megfelelő dózis beadása
miből mennyit?
morfin 0,5-2,5 mg (bolus)
meperidin 5-25mg (bolus)
fentanyl 0,01-0,02 mg (bolus)
alfentanil 0,1-0,2mg (bolus)
sulfentanil 0,001-0,002mg (bolus)
nalbuphin 1-5mg (bolus)
+ adható még: pethidin (50mg), tramadol (50-100mg)

- opioidok mellékhatásai: szedáció, légzésdepresszió, csökkent köhögési reflex (köhögéscsillapítók),

myosis, hányinger, hányás, visceralis simaizomtónus fokozódása (epeúti nyomás ↑, Oddi-sphincter
constrictio), vasoD - vérnyomásesés, vizeletretentio, obstipáció, morfin hisztaminfelszabadulást
okozhat és következményes bronchospasmust
- hosszas adagolás során tolerancia alakul ki számos hatással szemben nagyfokú tolerancia:
analgézia, eufória, sedatio, légzésdepresszió; minimális tolerancia: myosis, obstipatio, konvulzív
hatással szemben

- a postoperatív szakaszban bizonyos nagyobb

hasi vagy mellkasi műtétek után szükséges lehet
egy spinalis vagy epiduralis kanül bennhagyására
és ezen keresztül opioid analgetikum adagolására
- epiduralis katéter használata a leggyakoribb
- intrathecalis morfin adása után 24-36 órás
hatástartam
- előfordulhat a postoperatív szakban az

93
epiduralis opioid + lokál anaestheticum együttes adása ilyenkor kevesebb opioidra van szükség, a
két szer két különböző ponton hat, tehát erélyes fájdalomcsillapítás lehetséges is, DE ugyanakkor
előfordulhat, hogy a módszer elfedi az esetlegesen fellépő postoperatív szövődményeket + kifejezett
vérnyomásesés jelentkezhet

- a fájdalomcsillapításnak van egy ún. patient controlled módja, melyben adnak egy telítő dózist +
van egy infúzió, melyet a beteg irányít ennek bevezetésekor persze nagyon fontos a beteg
compliance!
- előnyös, mert nincs folyamatos infúzió, csak akkor kap újabb dózist a beteg, ha valóban szüksége
van rá – ilyenkor általában csak éjszakára van beállítva folyamatos infúziópumpás adagolás
- a beteg által vezérelt pumpán beállítható 3 dolog: folyamatos „háttéradagolás” sebessége; a beteg
által indított bolus gyógyszermennyisége és a bolus utáni kizárási idő (10-15 perc), amely alatt nem
kaphat a beteg újabb adagot – így elkerülhető a túladagolás

- neuronális blokk is alkalmazható postoperatív fájdalomcsillapításra műtét előtt kanül bevezetése

a megfelelő anatómiai térbe (axilláris, femoralis, caudalis) és a kanülün keresztül helyi
érzéstelenítőszer adagolása

- non-opioid szerek és módszerek is adhatók, használhatók fájdalomcsillapításra:

○ NSAID-ok: gyulladáscsökkentő és antipiretikus hatás, fájdalomcsillapító hatás, spasmolyticus hatás

opioidok, lokál anesztetikumok mellé is adhatók, kiegészítik a potens opioidok bázishatását –
kevesebb mellékhatásuk van (gyomorvérzés, gastritis, fekély, asthma, vesekárosodás)
- metamizol, paracetamol, diclofenac, ketoprofen - ugyanis ezek adhatók parenteralisan – DE a
műtétet követő 2-4.napon (persze függ a műtét fajtájától, kimenetelétől) már áttérhetünk per os
fájdalomcsillapítók adagolására
○ nitrogén-oxydul (N2O) = kéjgáz, nevetőgáz (euforizáló hatása miatt) gyors analgézia, gyors
kiürülés – mellékhatás: emeli az opioidok mellékhatásainak megjelenését, aspiráció, csontvelő
depresszió
○ cryoanalgézia -5○C - -20○C közötti hőmérséklet, 2-3 hétig hat, thoracotomia után jól használható,
kevesebb fájdalomcsillapító szükséges
○ pszichológiai és egyéb módszerek verbális fájdalomcsillapítás, gyógytorna, autogén és eugén
tréning, hipnózis

Chronicus fájdalomcsillapítás
- míg az akut állapotokra jellemző a gyors fellépés, meghatározott időtartam és meghatározható
kiváltó ok, addig a chronicus fájdalom tartósan fennáll és gyakran a kiváltó tényező megszűnése után
vagy meghatározott ok nélkül is jelentkezik
- sokszor az akut fájdalom megy át chronicus fájdalom szindrómába
- a chronicus fájdalom szinte mindig tartalmaz pszichoszociális elemeket, ezért komplex kezelés
szükséges!
- a chronicus fájdalom kezelése történhet speciális fájdalomambulanciákon, ahol a multimodális
fájdalomcsillapító terápiát megtervezik, véghez viszik és ellenőrzik, ha kell módosítják a szereket

94
- a chronicus fájdalom szindrómák fajtái:
● neuropathiás diabeteses neuropathia, radiculopathia, postherpetikus neuralgia, trigeminus
neuralgia
● nocicepwv RA, osteoarthritis, fibromyalgia
● visceralis pancreatitis, hólyagfájdalom
● kevert tumoros fájdalom, low back pain

A gyógyszeres kezelés lehetőségei lépcsőzetes felépítés

1. Analgetikumok
- a fájdalom erősségének, jellegének megfelelően opioidok (oxycodon, morfin, tramadol),
NSAID-ok ( ibuprofen, ketoprofen,szalicilátok, diclofenac…stb.)
- először NSAID-okkal kell próbálkozni, enyhébb fájdalom esetén jól működnek
- ha szerepel gyomorfekély az anamnézisben, akkor külön oda kell figyelni! +
kontraindikáltak GIT vérzésben - de egyébként jól tolerált, kevés mellékhatást kiváltó
szerek
- alapelv: hatásos bázis-fájdalomcsillapítás + ráépített kiegészítés az „áttörő” fájdalom
enyhítésére
2. Antidepresszánsok
- fájdalomcsillapító hatásuk független a az antidepresszáns hatástól
- hatékonyak postherpetikus neuralgia és diabeteses neuropathia kezelésében
- triciklikus antidepresszánsok (TCA) hatékonyak, a modern SSRI szerek nem rendelkeznek
fájdalomcsillapító hatással amitriptyline, nortiryptiline használatosak
- plusz kedvezően fognak hatni a chr.fájdalommal bíró betegek gyakran jelentkező
depressziójára, álmatlanságára
- TCA-k mellékhatásai: obstipáció, szájszárazság, orthostaticus hypotensio, szedáció,
vizelet retentio, tachycardia
3. Anticonvulsiv szerek
- éles, nyilalló fájdalomra jók lehetnek - főleg neuralgiás, neuropathiás fájdalmakra
- emelik az ingerküszöböt, membránstabilizáló hatásuk van
- mellékhatásuk: aluszékonyság (+carbamazepin: hepatitis, agranulocytosis)
- használt szerek: carbamazepin, oxcarbamazepine, topiramide, gabapentin, lamotrigine,
phenytoin
4. Egyéb gyógyszerek
- spasmolyticumok ha görcsös fájdalom áll fent
- steroid ha gyulladás is fenntartója a fájdalomnak
- ha gyomoragresszív szereket adunk ulcus prevenció
- ha opioidokat kap a beteg hashajtókat
is adjunk

- chr.fájdalmak esetén először per os vagy

transdermalisan, esetleg rectalisan próbáljuk
bejuttatni a gyógyszereket, majd intravénásan, de
amikor már ezek nem elégségesek intrathecalis
adagolás

95
- ilyenkor a gyógyszert az epiduralis vagy spinalis térbe programozható, implantabilis készülék
adagolja (a készülék része a pumpa és katéter) - ez a leghatékonyabb fájd.csill. kezelés!
- szóba jöhet még neuronális blokád, helyi érzéstelenítés és sebészeti megoldás is (palliatív műtétek)
+ chemo vagy irradiatio tumoros fájdalomcsillapításra

- egyéb módszerek fájdalomcsillapításra: transdermalis elektromos idegstimuláció (TENS), melegítés-

hűtés (hőterápia), akupunktúra, pszichiátriai-pszichológiai módszerek (relaxációs tréning,
pszichoterápia)

96
 26.tétel
Cardiopulmonalis resuscitatio (ALS)

- az újraélesztés vagy cardiopulmonalis resuscitatio indikációja a beteg klinikai halála, azaz a keringés
és légzés leállása
- „jobb esetben” ez kórházban történik, ahol rendelkezésre állnak orvosok, megfelelő eszközök,
gyógyszerek – de gyakran ez spontán módon az utcán történik meg
- az újraélesztés alapformáját, amit elvileg minden embernek ismernie kellene BLS-nek (basic life
support) nevezzük, mely nem használ gyógyszereket, eszközöket
- bekövetkezhet a szívműködés leállása (felnőtteknél ez a gyakoribb) és a légzés leállása (gyerekeknél
meg ez a gyakoribb ok) BLS-t meg kell kezdeni mindkét esetben! + hívni/hívatni a mentőket
- miután meggyőződtünk arról, hogy valóban nincs légzés/keringés („látom, hallom, tapintom,
érzem” – 10sec-ig!), kiemeljük az állat és 30:2 arányban megkezdjük a mellkaskompressziót (kb. 100-
as frekvencia biztosítása, mellkas lenyomása kb. 5 cm mélyen) és a befúvásos (orrba, szájba)
lélegeztetést
- ha van a közelben félautomata defibrillátor, akkor annak felhelyezése is szükséges, mely gyors EKG
elemzés alapján eldönti, hogy kell-e defibrillálni a beteget
- már csak azért is nagyon fontos a minél hamarabb megkezdett újraélesztés, mert ha az agy nem kap
oxigént, akkor súlyosan károsodhat és lehet, hogy később is sikerülhet a szív újraindítása, de komoly
agyi károsodások alakulhatnak ki - ez az időkeret kb. 5 perc, ha az agy 5 percig nem kap oxigént,
akkor szinte biztos, hogy lesznek maradványtüneteinek az illetőnek
- mikor hagyhatjuk abba a BLS-t? ha a beteg ébredni kezd, mozog, életjelet mutat vagy
megérkezett a mentő

ALS
- az ALS sarkalatos pontja a keringés megállás hátterében lévő EKG ritmus elemzése
- kompressziók abbahagyása a műtermék-mentes EKG képhez ne tartson tovább 10sec-nál!, mert az
rontja a túlélés esélyét
- fő kérdés: sokkolandó ritmussal van-e dolgunk?
● sokkolandó ritmus: kamrafibrillatio (VF) és a pulzus nélküli kamrai tachycardia (VT)
● nem sokkolandó ritmus: gyakorlatilag minden más ritmuszavar ezek gyakorlati szempontból
két csoportra oszthatók: asystolia (ASY) vagy „pulzusnélküli elektromos aktivitás” (PEA)

- pulzussal kompatibilis ritmusról van-e szó? pulzussal nem kompatibilis ritmussok: ASY, VT ;
pulzussal kompatibilis minden olyan ritmus, ami elvileg járhat hatékony szívösszehúzódással
- ha sokkolandó ritmus sokk leadása defibrillátorral először 200 J energia leadásával vagy 360 J
energiával sokkolunk
- az elektromos sokk leadását követően azonnal folytatni kell a resuscitatiot 2 percig, majd újra
ellenőrizni az EKG-t a 2 perces CPR ciklusban csak akkor indokolt a megszakítás, ha a beteg
életjeleket mutat
- ALS során nagyon fontos a csapatmunka, meghatározni, hogy ki mikor és mit csinál és fontos a
megfelelő kommunikáció a tagok között

97
- a 2 perces ciklusok során — a hatékony és a megszakítások minimalizálásával végzett mellkasi
kompressziók és lélegeztetés biztosítása közben — az alábbiakat kell megtenni ( függetlenül attól,
hogy sokkolandó vagy nem sokkolandó ritmust látunk el):
▪ a keringésmegállás hátterében álló reverzibilis okokat kell feltárni és kezelni
4H-4T okok: hypoxia, hypovolaemia, hypo&hyperkalaemia&acidózis, hypothermia; thrombus
(coranarákban vagy pulm. embolia), tenziós ptx, tamponád (pericardialis), toxinok
▪ gyógyszeradáshoz vénabiztosítás, ha ez nem lehetséges, akkor intraossealis beadási mód is lehet
▪ gyógyszeradás
▪ légútbiztosítás szükségessége intubálás, supraglotticus eszköz
▪ 100%-os oxigén

- előfordulhat a spontán keringés helyreállása (ROSC) ekkor örülünk és gondoskodunk a

postresuscitatiós kezelésről (oxigenizáció, haemodinamikai és metabolikus egyensúly…stb.)

Gyógyszerek ALS alatt:

1. Adrenalin
- vasoC-t okoz, javítja a mellkaskompressziókkal elérhető koszorúér perfúziós nyomást és javítja a
spontán keringés helyreállásának valószínűségét
- adása 1 mg bolusban ajánlott 2 perces ciklusonként
- nem sokkolandó ritmus esetén azonnal adni, sokkolandó ritmus esetén a 3. sokk leadása előtt

2. Amiodaron
- komplex hatású antiarrhytmiás szer (Na-csatorna gátló, beta-blokkó, K-csat. blokkoló, Ca-csat. gátló)
- az amiodaron a terápia rezisztens vagy visszatérő kamrafibrilláció illetve kamrai tachycardia esetén
javítja a spontán keringés helyreállását
- 300 mg iv bolus, aztán 150 mg bolussal ismételhető
- első dózis leadása a 3.sokk után, ismétlése a 4.sokk után megfontolható

3. Magnézium
- magnézium adása hypokaliaemia által okozott keringésmegállás illetve torsade de pointes típusú
kamrai tachycardia esetén indokolt 1-2 g bólus formájában

4. Calcium
- calcium adására hyperkaliaemia által okozott keringésmegállás esetén van szükség, ilyenkor 10 ml
10%-os Ca-chlorid bólus adandó

5. Atropin
- atropin csak akkor hatásos, ha az asystoliát súlyos vagotonia okozza, egyéb esetben hatástalan, így
újraélesztésben csak nagyon ritkán hatásos - ha kell 3mg adható – különösen PEA-ban

6. Na-bikarbonát
- Na-bikarbonát rutinszerű alkalmazása az ALS alatt nem javasolt
- hyperkaliaemia esetén, valamint ha a keringésmegállás kiváltó oka metabolikus acidózis, annak
rendezésére lehet indokolt az adása

98
7. Folyadékpótlás
- amennyiben a keringésmegállás oka hypovolaemia vagy a beteg már a
keringésmegállás előtt súlyos volumenhiányban szenvedett, az iv. folyadékpótlás
feltétlen indokolt az iv. folyadék megválasztása függ a beteg állapotától, a keringésmegállás
körülményeitől

8. Thrombolysis
- amennyiben a keringésmegállás hátterében tromboembóliás (elsősorban pulmonális embólia)
eredet nagy valószínűséggel gyanítható vagy bizonyított, az ALS alatti trombolysis megfontolandó
- ilyen esetben a trombolysis hatásának kifejtésére szükséges idő (60-90 perc) alatt az ALS-t tovább
kell folytatni

Postresuscitatios kezelés

- lélegeztetés szükséges lehet, keringéstámogató kezelés

- fokozott megfigyelés, EKG, RR, pulzus folyamatos monitirizása
- folyadékterápia
- hypothermia mivel a hypoxia és a reperfusio károsító hatása elsősorban az agyat érint, a
testhőmérséklet, agy hőmérsékletének csökkentése protectiv hatású lehet – neuroprotectiv
hatás (csökkenti az agyi anyagcserét, gyulladásgátló hatású – csökkenti a citokinek, NO és
szabadgyökök képződését, apoptotikus hajlamot csökkenti) céltartomány: 32-34○C, melyet
24 órán keresztül érdemes tartani, aztán lassú visszamelegítés
- görcsgátlás – hiszen ROSC után gyakoribbak az epileptiform rohamok
- glükózkontroll - kerülendő a magas és az alacsony VC érték is

- gyakran alakul ki elhúzódó resuscitatio után ún. apalliumos („kéreg néküli”) sy. =
„vigil coma” – nyitott szemű coma, vegetatív állapot

99