Дерматовенерологија Прашања Vecko Joco

Испитни прашања
Дерматологија со
Венерологија
Јануар 2021
Вецко и Јоцо
1.ЕФЛОРЕСЦЕНЦИИ
ВО ниво на кожа
• Макула - таа е на ниво на околната здрава кожа ,со која има идентична конзистенција и површина а се разликува
само по бојата.
НАД ниво на здрава кожа

• Везикула е меурче со големина до 2 мм. Издигнато надниво на здрава кожа и и сполнето со течна содржина.
• Була е слабополнет и млитав меур што е поголем од 5 мм.
• Уртика плоската ефлоресценсција која е јасно ограничена со стрмни рабови и со гумозна конзистенција.
• Пустула – Меурче исполнето со гној може да биде примарна и секундарна. По боја се бледо ќолти до зелено
жолтеникави.
• Папула - Јасно ограничено јазолче,со цврста конзистенција и се санира без цикатрикс. По боја е црвено кафеава.
• Тубер - Ефлооресценција по градба и форма слична на папула, но за разлика од неа еволуира со некротично
распаѓање и остава лузна.
• Плакс (плака) - Епапула со плочеста форма и димензија поголема од 2 цм. Која е јасно ограничена . По боја обично е
црвена или сивоцрвена а површината дисквамира.
• Лихенификасицки плак (Lichenificatio)- Е плочеста промена во која кожата е повеке или помалку задебелена ,
инфилтрирана,сува, со назначен кожен цртеж, слична на кора од дрво.
• Ексудативен еритем (Erythema exudativum) – Е флоресценција која по својот пат до хистолошки субстрат
(вазодилатација , инфламаторен инфилтрат и едем ) може да се каже дека има карактеристики на уртика и папула.
• Кератоза – Е промена со конзистенција на гума до конзистенција на дрво,чии субстрат е повеќекратно задебелен

корнеален слој. Како последица на хиперкератоза.
• Сквама – Е процес на секојдневно лупење на кожата. При што во ограничени делови или генерализирано се
создаваат лушпи градени од кератин или со примеса на лој.
• Круста – Е флоресценција која е сочинета од исушена лимфа,серум,крв,гној маст или нивна комбинација, со
присуство и на девитализирани клетки или нивни партикли.
• Есхара – Е цврста сува малку елевирана со различна големина и форма а, по боја кафеаво црна промена.
• Циста – Е шуплина сместена во кожата на разична длабочина која повеке или помалку полусферично проминира
над ниво на околна кожа без знаци за инфламација.
• Тумор – Е јасзловидна ефлоресценција со различна форма , големина и конзистенција чие појавување се должи на
неопластичен процес.
• Цикатрикс – Е новосоздадено зрело сврзно ткиво како резултат на репарациски процес на подлабоки дефекти на
кожата.
ПОД ниво на кожа

• Атрофија – Е промена која се манифестира со помалку или повеке изразена истенченост на кожата, дифузно или во
ограничени делови најчесто предизвикана од локални дегенеративни и инфламаторни процеси.
• Дерматосклероза – Е циркумскриптна со различна големина и форма , или дифузна ,лесно деливелирана промена
во која кожата е со тврда конзистенција , хипопигментирана со избришан кожен рељев и можност да се создаваат
набори.
• Апсцес – Е ограничена шуплина во кожата или под неа , создадена со инфламација и исполнета со гнојна содржина.
• Нодус – Е ограничена промена која се создава во дермот или хиподермот чии патолошки субстрат е акутен или
хроничен инфламаторен процес.
• Улкус – Е поголем или помал дефект кој останува по демаркација и елиминација на некротизирано ткиво создадено
при етиопатогенетски различни процеси во дермот,хиподермот или подлабоко.
• Фистула – Е отвор на површината на кожата со овална или неправилна форма со големина од неколку цм. Кој кон
длабочина продолжува со канал.
• Вулнус (рана) – Претставува траума со нарушување на интегритетот на предходно здрава кожа.
• Рагада е пукнатина која се јавува поради дејство на растегнувачка сила врз кожа со смалена еластичност и често
препокриена со дебел кератотичен слој.
• Фисура се нарекува пукнатина аналогна на рагада која се јавува на слузокожите и полуслузокожите.
• Ерозија – Е најповршен дефект на кожите и слузокожите, а е последица на различни патолошки процеси кој
доведуваат до нарушување на интегритетот на епидермисот.
• Екскоријација (гребнатина) – Е површно нарушување на интегритетот. Како последица на механичка траума.
СИСТЕМСКИ ЛУПУС ЕРИТЕМАТОДЕС

Припаѓа на група системски заболувања на сврзното ткиво
Има автоимуна патологија кои со хуморален и клеточен имунитет ги оштетуваат соспствените ткива (особено малите крвни
садови, васкулитис)
Лупус Еритематодес – Ги опфаќа следниве заболувања :

• Lupus Erythematodes SYSTEMICUS
• Lupus Erythematodes CHRONICUS
• Lupus Erythematodes CUTANEUS SUBACUTUS
LUPUS ERYTHEMATODES SYSTEMICUS (СЛЕ)
СЛЕ претставува Инфламаторна,системска,автоимуна болест на васкуларзирано сврзно ткиво. Има непозната етиологија и се
карактеризира со многу ремисии и егзцербации. Сите раси подеднакво афектирани А предоминантно се зафатени жени на
30годишна возраст. Карактеристична е појава на различни автоантитела (ААТ) во серумот на болните најчесто ко компоненти
на клеточното јадро и кл.органели. Има позитивен lupus-band тест во кожна биопсија.
ЕТИОЛОГИЈА
Етиологијата е непозната , се претпоставува дека се работи за генетска или болест со наследна
предиспозиција. Зголемена инциденца на некои ХЛА антигени (HLA B8 и B5, HLA DR3) како и дефицит на
комплемент системот.
Се смета дека болеста може да биде предизвикана и од некои егзогени фактори како што се :
 вирусни, бактериски,
 хормонални нарушувања
 психички стресови
 медикаментозни (пеницилин, фенотијазин, прокаинамид)
 УВ (УВА и УВБ) радијација
ПАТОГЕНЕЗА
Кај генетски предиспонираните лица со нарушена имуно регулација под дејство на различни провокативни фактори доѓа до
продукција на автоантитела.
 Јадрени (ANA, anti-ssDNA, anti-dsDNA, anti-Sm, anti-RNA)

 Цитоплазматски (антимитохондријални, антирибозомални, антилизозомални)
 цитотоксични (антиертитроцитни, антилеукоцитни, антилифоцитни, антитромбоцитни) – кои се врзуваат со
автоантигени и се создаваат имуникомплекси кои се депонираат субендотелијално во малите крвни садови, што
доведува до активација на комплемент и последователна цитолиза или васкулитис.
КЛИНИЧКА СЛИКА
Почетокот на болеста може да биде :
 Поретко (акутен-фулминантен): Кој се карактеризира со треска,омалаксоност,анорексија,губиток на тежина,

артралгии)
 Почесто Започнува бавно (хронично) со кожни промени па секундарно има висцерална афекција која ја зафаќа цела
висцера
КОЖНО-СЛУЗОКОЖНИ МАНИФЕСТАЦИИ
Најчест знак е кутаниот еритем на фотоекспонирани регии особено лице каде што имаме симетричен еритем, со или без
едеми и добива buterfly- like аспект (зафаќа нос и образи). Може да се јави дискретен макуло папулозен егзантем со
централна атхерентна десквамација на лице, деколте ,уши, грб со резидуална хипопигментна атрофија
АКРАЛНО – површините се често зафатени со ограничени дифузно еритеми
Патогномични се еритемоливидни макуло-папулозни ефлоресценции на дорзум на дистални фаланги и периунгвално,

телеангиектазии со микроулцерации (ради венули која може да направи појавана на улцерации и гангрена)
urticaria vasculitis (уртики кои не чешаат)
дисеминирана пурпура со пурпурични макули (резултат на Тромбоцитопенија или васкулитис)
-алопеција или дефлувиум кај 50% од болните кој е од дифузен тип
По ретко се среќаваат везикуло булозни ефлоресценции субкутани нодули, хипо и хиперпигментации, улцерации и промени
кои даваат слика на еритродермија.
МУКОЗА
На мукозните мембрани се среќаваат лезии од типот на макули,ерозии,улцерации . На семимукозите се јавува крустузен
хиелитис со атрофија.
ВОН КУТАНИ МАНИФЕСТАЦИИ 
ЗГЛОБНА АФЕКЦИЈА
 Почесто сејавуваат артралгии а поретко артитис

 Најчесто се зафатени интерфалангеалнте зглобови , рачни зглобови рамена , колена, скочни зглобови
 Често има оток
ХЕМАТОЛОШКИ
 анемија (хемолитичка)
 леукопенија <4000
 лимфоцитоза <1500
 тробмоцитопенија <100.000
СРЦЕВИ
Најчесто заболување е перикардитис потоа следи миокард и најретко ендокард. Можно е и зафаќање на коронарните
артерии.
БЕЛОДРОБНИ
 Најчест знак е плеврит (ексудативен или хеморагичен)

 Акутен пневмонит (по ретко)
РЕНАЛНИ
Болеста се карактеризира со :
 протеонурија >0.5g/L
 цилиндрурија
 често прогредира до дифузен пролиферативен гломерулонефритис (а во гломеруларните депоа
наједени се ИгГ1,Г3)
 Реналните егзербации се асоцирани со зголемени нивоа на АнтиНукеларенФактор а намалени на
серумски комплемент
ГИТ
Анорексија, гадење, повраќање, абдоменални болки, слика на акутен абдомен, дијареа
ХЕПАР
грануломатозен хепатитис, хроничен активен хепатитис, цироза
НЕВРОПСИХИЈАТРИСКИ
 мигрена, епилепсии, тробмоза на церебрални крвни садови со соодветни испади

 психотични ракции
МУСКУЛО-СКЕЛЕТНИ
 мијалгии, мускулна слабост

 Аваскуларна некроза на глава на фемур
ЛИМФАДЕНОПАТИЈА
 Лимфаденопатија може да биде со или без спленомегалија

ЖЛЕЗДИ
 По ретко- жлездена афекција (личи на Сјорген Синдром)

 по ретко- очна афекција (конјуктивит, еписклерит,увеит, хеморагии)
RAYNAUD ФЕНОМЕН
Се среќава кај 1/3 од болните
КЛИНИЧКИ ВАРИЈАНТИ НА СЛЕ

• Булозен СЛЕ (одлично реагира на Dapsone)
• Медикаментозно провоциран (Пенициламин, изонијазид, фенитоин)
• Rowell-syndrome со (кожни промени кои личат на еритема мултиформе)
• СЛЕ-кај деца
ЛАБАРАТОРИСКИ НАОДИ
Најчести се хематолошките нарушувања од типот на Анемии ,леукоцитопенија, тромбоцитопенија, забрзана седиментација
на еритроцити, зголемени вредности на CIK, зголемен IgG , зголемени криоглобулини, наламени СН50,С3,С4 (потрошна
хипокомплементемија) , хипоалбуминемија со хиперглобулинемија.
Ууринарен (протеинурија,цилиндрурија,еритроцитурија).
Појава на автоантитела во серумот на болните аnti-Sm, аnti-U1RNP, аnti-Ro-SS-A), најпатогномично е присуство на anti-
dsDNA, anti-Sm антитела.
ПАТОХИСТОЛОГИЈА
Патохистологијата не е присутна за поставување дијагнооза во епидермот е присутна ортохиперкератоза, паракератоза,
атрофија на спинозен слој, хидропсна дегенерација на базални кератиноцити
Дермално – е присутен лимфоцитен инфилтрат со знаци на васкулитис
ДИЈАГНОЗА ТРЕБА 4/11 ДА БИДАТ ПОЗИТИВНИ

• Маларен раш
• Дискоидни лезии
• Фотосензитивност
• Улцерации (уста/ринофарингс)
• Артрит
• Полисерозит (плевритис, перикардитис0
• Бубрежна афекција
• Невролошки нарушувања (псигози, хемипарези)
• Хематолошки
• Имунолошки
• Антинуклеарни антитела
ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА
СЛЕ е голем имитатор и треба да се разликува од :
• дерматомиозитис
• токсична форма на Еритема Мултиформе
• polyarteritis nodosa
• акутна ревматска терска
• реуматоиден артирт
• пелагра
• пемфигус егзематосус
• медикаментозни егзантем
• хемолитична анемија
• сјоргенов синдорм
• мијастенија гравис
• некротизирачки ангиит
ТЕРАПИЈА
СИСТЕМСКА
o кортикостероиди (Преднизон/Преднизолон 1-1.5мг/кг/ТТ) со или без цитостатици

(Азатиоприн/Циклофосфамид)
АДЈУВАНТНА
 салицилати
 антималарици (хидрохлороквин. хлороквин)
СУПОРТИВНА
трансуфзија на исперени Ер, Трб маса, Свежа плазма, Албумини
ЛОКАЛНА
Фотопротектори и кортикостероидни препарати за локална употреба
ПЕМФИГУС И ПЕМФИГОИД
Тие се имуно булозни дерматози опфаќаат група на автоимуни дерматози со непозната етиологија имаат хроничен тек и
пропратени се со појава на меури на кожа или лигавици.
PEMPHIGUS
Се содржат група на автоимуни булозни дерматози со интраепидермално сместени були (супрабазално и во гранулозен слој)
како резултат на лизирање на врските помеѓу кератиноцитите (дезмозоми) под дејство на ИгГ насочени кон истоимените
Антигени на површината на кератиноцитите. (акантолиза)
Групата ги содржи : PEMPHIGUS VULGARIS со варијантите PEMPHIGUS VEGETANS, PEMPHIGUS HERPETIPHORMIS и

суперфицијалните форми на пенфигус PENPHIGUS FOLIACEUS , PENPHIGUS FIGOROICUS,PENPHIGUS BRAILIENCIS.
PEMPHIGUS VULGARIS
Претставува акутна или хронична автоимуна дерматоза, со наод на интра епидермално СУПРАбазално локализирани
акантолитични, везикуло-булозни ефлоресценции, на претходно непроменета кожа односно слузокожа – Болеста е ретка
застапена кај двата пола најчесто од 30-50 година , зголемена инциденца кај Еврејска раса
Непозната етиологија , се смета дека е со вирусна инфекција и автоимун карактер. Може да биде предизвикана и
медикаментозно (каптоприл, изонијазид, пеницилин), УВ зраци и Х зраци. (важно е да се нотира, дека медикаментот може
да биде индуктор или пак кај предиспонирана индивидуа ја забрзува појавата на болеста која би се манифестирала и без
негово учество), ретко е асоцирана со малигни процеси(тимом, лимфом) – pemhigus paraneoplasticus
Механизмот на настанување на булите се состои во топење на интерцелуларната супстанција во дезмозомот под дејство на
ИгГ. Како антиген се јавува компонентата на клеточната мембрана. Титарот на антитела во серумот е правопропорционален
со тежината на клиничка слика.
Болеста започнува ненадејно со појава на меури (везикули или були) на претходно нормална кожа или појава на ерозии по
лигавица најчесто на усна празнина. Местата изложени на траума се почесто зафатени.
-меурите на почетокот се напнати (тензиони) исполенти со бистра или серохеморагична содржина, потоа стануваат млитави
растат во големина и прскаат со што создавајќи влажни ерозии, кои периферно се шират создавајќи големи денудирани
површини препокриени со хеморагична круста.
Промените нејчесто почнуваат во устата како орален PV (pemphigus vulgaris mucosae oris),при што доколку не се препознае
во оваа фаза ке биде зафатена и кожата (мукокутан PV). Од лигавиците најчесто се зафатени букалната, палатиналната и
гингивалната мукоза .
Во активна фаза на болеста, со притисок со прст на здрава кожа се предизвикува одлепување на епидермисот (феномен на
лупење на презреана праска - знак на Николски). Феноменот е резултат на намалена атхезија на клетките во спинозниот слој
и може да се изведе само во активна фаза на болеста. Се среќва и кај други заболувања како кај : токсична
епидермалнанекролиза, епидермолизис булоза херидитариа и кај случаи на пемфигоид.
ДИЈАГНОЗА
 Дијагнозата се поставува според линичката слика
 Позитивниот Феномен на Николски не е дијагностички но е сугерирарчки
 Позитивен Тzanck-ов тест не е дијагностички туку сугерирачки (брис на була, во дно нотираме
поеднинични/групи на акантолитични кл) –
 Одлучувачки е и патохистолошкиот наод на интраепидермално супрабазална була . Во кавитетот
на булата се нотираат акантолитички кл придружени со воспалителни клетки
 Одлучувачки и најважни се позитивните DIF и IIF Тестови.
 Лабараториските иследувања не се од големо значење при поставување на дијагнозаа се среќава: забрзана
Седиментација, анемија (хипохромна) со пад на Na,Cl,Ca.
Важно е болеста да се разгранчни од
 Penphigoid bulosus
 Dermatits Herpethiformis
 Булозни токсикодермии
 Еритема Мултиформе
Промените на оралната мукоза треба да се разликуваат од оние кај :

 Aphthae
 Lichen planus erosiva
 Ерозивен Lupus Eritematodes
ТЕРАПИЈА
СИСТЕМСКА
Гликокортикостероиди со или без имуносупресори .(нелекување доведува до exitus letalis)
 Почетна ударна доза 2-3мг/кг/Телесна тежина пронизон или преднизолон која се дават се до постигнување на
фаза каде ке нема појава на нови були а за ова е потребно 4-6 недели
 Потоа дозата се редуицра во неделни интервали до постигнување доза на одржување која изнесува од 30 до 5
мг.
 имуносупресивите (метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид)
 плазмафереза кај резистентни на кортикостероиди пациенти
 терапија со златни соли, за одржување на постигнати резултати
 Циклоспорин, истотака покажал добар ефект
ЛОКАЛНА
Локалната терапија е со супортивен карактер, има за цел спречување на секундарна инфекција и забрзување на
епителизација на ерозиите а најдобри се антисептични агенси.
ПРОГНОЗА
Прогнозата е тотално непредвидлива која зависи од возраста и тежината на болеста Морталитет има кај 10%.
PEMPHIGUS VEGETANS
Ретка форма на пенфигус , се карактеризира со појава на папиломатозни и вегетантни лезии претежно во интертригинозни
регии. Има 2 типа :
P.V. NEUMANN ТИП
Оваа форма настанува во текот на пемфигус вулагрис, по фаза на везикуалциа врз ерозиите се создаваат папиломатозни
израстоци (вегетации). Овие лезии настануваат во интертригинозните регии (аксиларно, ингвинално, перигенитално), каде
има мацерација и секуднарна колонизација со бактерии. Во самите лезии се формираат верукозни површини препокриени
со крусти и рагади.
Супрабазална и Акантолитична була со изразена акантоза и папиломатоза.
ДИЈАГНОЗА
ИСТА КАКО КАЈ ПЕНФИГУС ВУЛГАРИС
 Дијагнозата се поставува според линичката слика

 Позитивниот Феномен на Николски не е дијагностички но е сугерирарчки
 Позитивен Тzanck-ов тест не е дијагностички туку сугерирачки (брис на була, во дно нотираме
поеднинични/групи на акантолитични кл) –
 Одлучувачки е и патохистолошкиот наод на интраепидермално супрабазална була . Во кавитетот
на булата се нотираат акантолитички кл придружени со воспалителни клетки
 Одлучувачки и најважни се позитивните DIF и IIF Тестови.
 Лабараториските иследувања не се од големо значење при поставување на дијагнозаа се среќава: забрзана
Седиментација, анемија (хипохромна) со пад на Na,Cl,Ca.
 Condylomata lata
 Acanthosis nigricans
 pemhigus benignus chronicus familiaris (Mb. Hailey-Hailey)
P.V. HALLOPEAU ТИП
Варијанта на Вегетативен Пенфигус која се презентира со пустули во интертригенозни регии (аксили, ингвинум), врз кои
подоцна се формираат вегетации. Лезиите се шират во периферија, со појава на нови пустули и секреции со непријатна
миризба и честа е секундарна контаминација.
ТЕРАПИЈА
И за 2те варијанти гликокортикоиди.
PEMPHIGUS HERPETIFORMIS
Ретка,посебна варијанта на pemphigus vegetans која според терапискиот одговор на сулфони потсеќа на дерматитис
херпетиформис, а патохистошки има крактеристики на вулгарен пемфигус (интраеппидермално супрабазално раслојување)
со еозинофилна спонгиоза и позитивен DIF наод кој служи за дијагноза.
Потсеќа на дерматитис херпетиформис со полиморфен папуловезикулозен, поретко булозен тип на егзантем кој е
локализиран на лицето, грбот, лактите и трупот, со херпетиформен распоред на везикуите и чуство на јадеж.
На биоптичниот материјал покажува супрабазално одлепување со акантоза и еозинофилна спонгиоза.
-ДИФ наодот е позитивен при што се докажува присуство на ИгГ и С3 во интерцелуларните простори.
ТЕРАПИЈА
Поретко реагира со кортикостероиди (100-150мг. преднизолон)
Почесто реагира со сулфони (Dapson 150-200мг)
PEMPHIGUS SEBORRHOICUS
Суперфицијална варијанта на пемфигус, кај која акантолизата настанува во високите партии на стр.спиносум или во
гранулозум. Заради што кровот на булата е тенок и брзо прска, формирајќи плитки ерозии препокриени со
жолтеникави масни крусти локализирани во себорочни регии. Во хистолошкиот и ДИФ наодот се карактеристични за
Пенфигус но кај 80% од болните присутни се ИгГ депозити на дермоепидермална граница и АНА во серум како кај СЛЕ
Болеста е со побениген тек од Пенфигус Вегетанс варијантите е и се задоволува со пониски дози на кортикостероиди.
PEMPHIGUS FOLIACEUS
Тој е варијанта на суперфицијален пефигус со акантолитичен расцеп во горните партии на спинозниот односно гранулознот
пласт, при што клинички болеста се гледа во фаза на ерозивно-крустозни ефлоресценции. Предоминантно на лицето, потоа
и на целото тело, со слика на секундарна еритродермија.
ТЕРАПИЈА
Терапијата
 системска имуносупресивна
 локална антисептичка (бањи во хиперманган, антибиотски кремови)
PEMPHIGUS FOLIACEUS BRASILIENSIS
Тој е ретка форма на суперфицијален пенфигус. Кој што се јавува ендемски(Јужна Америка Бразил, Аргентина) и
клинички не се разликува од pemhigus foliaceus. Можен причинтел е некој инфективен агенс (можеби вирус) кој го
пренесува вектор-инсект (можеби црната мушичка – Simulium pruinosum)
Се карактеризира со :
Генерализирани еритемно-крустозни ефлоресценции со силна ексудација и можна секундарна еритродермија.
Чуство на горење (печење), поради која е именувана fogo selvagem (див оган)
ДИЈАГНОЗА
-иста како и сите други Пемфигус варијанти
ТЕРАПИЈА
Кортикостероидна 60-90мг преднизолон еквивалентини. Третманот трае 2 до 4 години.
PEMPHIGOID BULLOSUS (LEVER)

Претставвува хронична дерматоза на старите луѓе, кој се карактеризира со тенизиони субепидермално сместени були, со
чуство на јадеж или печење и има релативно бениген тек. Се среќава најчесто во шеста или седма декада. Подеднакво кај
обата пола.
ЕТИОПАТОГЕНЕЗА
Етиологијата на болеста е непозната се смета дека голема улога има клаточниот медииран имунитет со создавање на
автоантитела од ИгГ класата кон БМЗ (поточно БП антигенот) по чие врзување имаме активација на комплемент и
ослободување на хемотактички фактори (С3а, С5а) за еозинофилите и макрофагите. Овие пак отпуштувајќи ги своите
протеолитички ензими вршат сепарација на базаланата мембрна и појава на субепидермално одлепување.
Болеста често се јавува како паранеоплазија и асоцирана со некој малигном (карцином на простата).Болеста може да биде
индуцирана и од некои медикаменти (пеницилин, дијазепам, фуросемид)
Клиничката слика се манифестира со :
Тензиони везикули или були на нормалната кожа со бистра или серохеморагична содржина. Предилекциониместа се :
вратот, аскилите, ингвино феморални регии, горниот абдомен .Бидејќи се субепидермални булите тешко прскаат по што
оставаат влажни ерозии на кои често имаа остатоци од покривот на булата. Ерозиите епитилизираат без цикатрикс. Покрај
мономорфната (булозна) варијанта на БУЛОЗНИОТ ПЕНФИГОИД постоИ и полиморфна со појава на везикулобули на
инфламирана основа, еритема-мултиформе лике лезии, уртикароидни ефлоресценции) Негативен Николски знак.
Почетните лезии се пруригозни, а ерозиите се болни.
Во почетокот имаме добра општа состојба, но кај нелекуваните бидејки имаме нови ерупции и губење на течност од
ерозиите се јавува хидроелекторлитен дисбаланс, хипоалбуминемија со секундарна анемија. Во крвната слика нотираме
леукоцитоза со честа еозинофилија.
ТЕК НА БОЛЕСТА
Текот на болеста е хорничен со можни спонтани ремисии. Смртност кај нелуквани случаи изнесува 40% а причина се
секундарни инфекции.
Во биоптичен материјал од свежа була или перибулозна кожа се гледа шуплина (була) чие што дно го сочинува дермот, а
покривот на булата претставува целиот епидерм . Кавитетот е исполнет со серум и со фибрински материјал како и со
бројни еозинофили кој може да се сретнат и во епидермот. Во дермот се гледаат васкулити и лимфоцитна инфитрација и
полинуклеари и еозинофили. ДИФ тестот е карактеристичен со депозити на ИгГ и C3 на Базална мембрана. Електо
микроскопски се прикажува дермо-епидермална сепарација на ниво на Lamina Lucida.
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата се поставува со :
Патохистолошки наод и Имунопатохистолошки наод.
Треба да се разграничи од :
• Pemhigus Vulgaris
• Dermatitis Herpetiformis
• Негативен Николски тест , и Негативен Тзанков тест (се доволни да ги разграничи од пемфигус вулгарис).
Кај сомнителни случаи се прави повторна бипсија или уште подобро со ДИФ тест.
ТЕРПИЈА
СИСТЕМСКА
• Орални гликокортикостероиди (преднисон/преднисколон 1-2мг/кг/ТТ)
• Имуносупресори (азатиоприн) и сулфони (Dapson) 50-150 мг.
• тетрациклини или еритромицин во доза од 2 г. днево
ЛОКАЛНА
- антисептик (бањи во хиперманган)
- локална антибиотска терапија со масти или кремови
ПРОГНОЗА
Прогнозата зависи од возраста и коморбидитетите на пациентот.
5.ДЕРМАТОМИОЗИТИС
ДЕРМАТОМИОЗИИС Е инфламаторна афекција со дифузна ангиопатија на кожата, супкутисот и скелетната мускулатура. Се

карактеризира со едем, дерматит и мултипла инфамација со дегенерација на мускулите. Може да ги зафати бубрезите,
срцето и белите дробови
-Во серумот на болните е зголемено нивото на :
 Алдолаза
 Креатин фосфокиназа
 Лактатдехидрогеназа
 Креатинин +креатинурија
Мускулна афекција без кутано зафаќање се вика полимиозитис

ЕПИДЕМИОЛОГИЈА
Ретко заболување , ги зафаќа сите возрасни групи 2-3Х почесто кај женски пол, а јувенилната форма е почеста кај машки
деца.
Етиопатогенезата е непозната. Електронско микроскопски биле откриени вирус-лике честички во еднотелните и мускулните
клетки но нивната улога како етиолошки агенс не е потврдена. Појавата на автоантитела против јадрените компоненти и
исталожени имуни комплекси во рквните садови се необјаснети. Зголемената асоцираност на дерматомиозитис со
малгиноми кај возрасната популација ја наметнала хипотезата за вкрстена автореактивност на имуниот систем на домаќинот
со туморскиот антиген.
КОЖНИ ПРОМЕНИ
Болеста има бавен почеток со појава на , оток и црвенило на лице и очни капаци, со појава на болни симетрични
виолетово црвенкави отоци. Потоа ги зафаќа образите, па вратот, тораксот, рамениот појас, лактите и колената. Во
овие регии Кожата е ливидно црвена потечена, болна на палпација со мн телеангиектазии и силно атхерентни
сквами. Во подоцнежните стадиуми од болеста овие регии стануваат хипо или хипер пигменитрани атрофични зони
со телеангиектазии. Оваа состојба се вика (poikilodermatomyositis)
Карактеристични и патогномични се телеангиектазии во предел на ноктениот набор како и лихеноидни папули на
дорзум од дистални фаланги на прсти од раце. Во оваа фаза се нотира треска, премаленост, анорексија и губење на
телесна тежина. Кај некои пациенти се нотираат и супкутани калцифицирани нодули (по лакти, колена). Се јавуваат
и вазомоторни нарушувања од типот на Raynaud-ов феномен . Поретко се сретнува лопеција на скалпот од дифузен
тип и Хиперхидроза. Уртикалијални, еретемно мултиформен тип ефлоресценции, улцерации и целулитис се исто
така опишани манифестации.
МУСКУЛНА АФЕКЦИЈА
Најчесто ги придружува кожните промени, но не секогаш. Состојба без кутани манифестации е позната како polymyositis. Кај
тешките случаи се јавував рана екстензивна мускулна слабост со симтерична зафатеност на мускулатура од рамен и
пелвичен појас.Поради што болните имаат тешкотија со подигање на нозете и рацете. Со напредување на болест нотираме
отежнато дишење, голтање и зборување. Во терминална фаза на болеста можна е и срцева афекција.
СИСТЕМСКИ ЗАФАЌАЊА
Може да се јави ви тек на болеста во вид на:
 Гломерулонефритис : (протеинурија, цилиндрурија, хематурија)

 Поретко интерстецијална пневмонија
 ГИТ нарушувања (спазми, пролив, улцерации)
 лимфаденопатија
 неврит
 остеопороза
 промени на очен фундус.
ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕН ДЕРМАТОМИОЗИТИС
Таа е честа варијанта на дерматомиозитс кај возрасните од 5-6 декада. Најчесто среќавани карциноми се од
ГИТ, бели дробови, дојки, гениталии кај жени , Т-кл лимфоми

ЛАБАРАТОРИСКИ НАОД
 Забрзана Седименација
 Умерена хипохромна анемија
 Позитивен + ревма фактор
 LЕ-фактор, АNA I lues серологија се НЕГАТИВНИ
 За болеста се патогномични високи вредности на серумските ензими GOT, LDH, Aldolasa, Creatinphosphokinase koj e
индиректен маркер за мускулна деструкција)
Во епидермот постои атрофија, базално-клеточна хидропсна дегенерацјиа, едем и периваскуларен лимфоцитарен
инфилтрат во површниот дерм.На мускулната биопсија имаме наод на едем на мускулнитефибрили со губење на нивната
избразденост, а подоцна се заменува со слика од празни сарколеми. Во интерстициум е присутен едем и лимфо-плазмо
хистиоцитарен инфилтрат и на крајот е видлива и фиброза.
ДИЈАГНОЗА
Освен со клиничкиот изгед болеста се потврдува со лабараториски иследувања на покачени ензими
 CPK, LDH, Aldolase ,GOT ,GPT , креатинурија

 Понатаму со кожна биопсија, мускулна биопсија
 EMG, EKG
 RТG на бели дробови и срце
 Erysipelas
 СЛЕ
 ПСС (прогресивна системска склероза)
 Мешана болест на сврзното ткиво
 Angio edema
 Eритема мултиформе
 Myasthenia gravis
 мускулни дистрофии
 Тrichinosis
ТЕРАПИЈА
 Кортикостероиди, азатроприн , салицилати во акутна фаза во доза од (1мг на 1кг телесна тежина дневно)
 Мирување во акутна фаза на болеста
 физикална терапија (заради спречување на контрактури)
6.ЕРИТЕМО СКВАМОЗНИ ДЕРМАТОЗИ
ПСОРИЈАЗА (PSORIASIS VULGARIS)
Псоријазата е честа хронична, генетски детерминирана, Т-кл медиирана инфаламторна дерматоза.
Се карактеризра со еритематозни папули или јасно ограничени лосос-црвени плаки покриени со сребрено бели сквами.
Овие ефлоресценции може да конфлуираат и да зафатат големи површини. Освен кожа често се зафатени и ноктите а кај
одреден број на пациенти псоријазата е асоцирана со артирт. Врв на инциденца на 20 -30 години кај обата пола.
Дефинитивно излекување на псоријазата не е можно и таа перзистира цел живот со тенденција за егзербација во зимски и
подобрување во летни периоди.
Во етиологија на Псоријаза се смета дека
Наследни фактори играат важна улога. Постојат позитивни корелации на псоријазата со HLA антигените
-CW6,B13,B17,B37,DR7 . Псоријазата е полигенетско заболување кое зависи од бројот на гените и нивната комбинација, која
го довдува пациентот до ниво на кое влијаат енвиронменталните фактори и преципитираат транзиција од клинички латента
псоријаза до клинички манифестна псоријаза.
Провокативните фактори можат да бидат
Егзогенигени
• Физикални (повреди, ваксицнација, убод)

• Хемиски (хемикалии, козметика)
• Восплаителни дерматози (вирусни и бактериски) болести на кожата.
Ендогени
• инфектинвите болести (стрептококните респираторни инфекции или вирусните инфекции)
• ХИВ инфекција
• Лекови
• Антималарици
• Литиум
• Б-блокери
• АКЕ-инхибитори
Други предиспонирачки фактори се :

Емоционални стресови, диети, пубертет ,бременост, менопауза, климатски фактори.
Еднакво се инволвирани и епидермис и дермис (но примарен е инфламаторен инфлитрат во дермис)

-Активен псоријатичен епидермис е хиперкинетичен (забрзана пролиферација, зголемена клеточна продукција и отсуство на
терминална диференцијација на епидермални кератиноцити). Ова доведува до зголемен епидермален волумен
(акантоза). Времето на движење на клетката од базата до површината е скратено од Но рмални 30дена е скратено
на 3 до 4 дена.
Псоријатичната плака е резулата на Т-лимфоцитен инфлукс, во дермалниот инфилтрат доминираат CD4+ клетки, додека Т
лимфоцитите во епидермот се главно CD8+
Локално имунолошко милје на псоријатична плака е резултат на простгландини, леукотриени, НЕТЕ. Како медијатори на
инфламација се среќаваат IL-1,2,4,6,8,IFN-y,TNF-a). Активацијата на Т-лимфоцитите доведува до зголемена експресија на
атхезионите молекеули (IKAM-1,ELAM-1,VKAM-1). Moже да се заклучи дека имуниот систем односно Т-кл медираната
реакција има мајорна улога во патогенезата на вулгарната псоријаза.
Псоријатичната лезија започнува како мала еритемосквамозна папула со центрифугално ширење и формирање на типична
псоријатична еритемо-сквамозна плака.
Имаме три феномени

• феномен на восочна дамка (сквамите лесно се отстрануваат, но количината што се отстранува е секогаш
поголема од тоа што се очекува)
• феномен на стеаринска свеќа (Сквамите се сребрено-бели, суви, меки и при гребење лесно се ронат)
• феномен на точкасто крварење (Auspoitz-ов феномен) (ако при гребење се тргне и најдлабоко сместената
сквама, се очекува точкасто крварење, поради раскинување на врвоите на папилите и повреда на површните крвни
садови)
• Кобнеров-феномен (кај пациентте со псоријаза по нанесена механичка поовреда на здрава кожа се

појвавуваат посоријатични лезии)
Псоријазата покажува симтерична дистрибуција – екстензорна површина на екстремитетите и нивните проминенции (лакти
и колена) космат дел на главата, сакрална регија, ноктите. Текот на болеста може да биде акутен или субакутен или пак
евентуално хроничен. Еруптивните фази и регресијата следат една по друга па затоа се нотира ПОЛИМОРФИЗАМ на лезии.
КЛИНИЧКИТЕ ВАРИЈАНТИ
Клиничките варијанти на вулгарна псоријаза ги разликуваме според (големината, формата и дистрибуцијата на истите
промени)
 Psoriasis folicularis (промените се ситни, врзани за фоликулот на влакното)

 Psoriasis punctata, psoriasis guttata (акутна форма која обично се јавува кај децата и младите и се карактеризира со
ерупција на папулосквамозни лезии по кожата на телото и горните и долните екстремитети со големина на точки
или капки. Најчесто се јавува по горнореспираторна стрептококна инфекција.
 Psoriasis numullaris (промени со големина на метална пара)
 Psoriasis in placibus (уште поголеми плочести промени)
 Psoriasis anularis (во случај на централна регресија на еритемно сквамозната лезија се добива прстенеста ануларна
конфигурација)
 Psoriasis geographica (експресија на вулгарна псоријаза, се карактеризира со цирцинарни, полициклични
еритемносквамозни плажи)
 Psoriasis inversa (ако зафатените делови се обратно од предилекционите места (флексурна псоријаза) Оваа најчесто
се јавува во интертригинозната регија.
 Napkin psoriasis (инфантилна псоријаза која се јавува на регија покриена со пелените)
 Psoriasis palmoplantaris (се карактеризира со дебели хиперкератотични, наместа фисуририани плажи а понекогаш
дланките и табаните се дифузно црвени со рагади)
 Psoriasis capillitii (белузалави дискоидни лентести плаки на маргини спрема челото на коснатиот дел од главата).
Бидејќи не го зафаќа коренот на влакното, косата не опаѓа
 Sebopsoriasis (лезиите наликуваат на себороичен дерматит и ако се афектирани себроични регии)
Промени на нокти (резултат е на промени на ноктениот матрикс и ноктеното лежиште). Нотираме пунктиформни
вдлабнувања на ноктената плоча кој се нарекуваат(фовеоли). Поретко се гледаат псоријатична масни флеки. Постојат и
некои не карактеристични промени на ноктот како : кршливост, задебелување, субунгвална хиперкератоза. Често е зафатена
и кожата околу ноктот (paronychia psoriatica)
Многу ретко се појавуваат промени на оралната слузокожа и на јазикот. Но кога ке се појават промените се од типот
на сребрени сквами на усните или сиви/ бели плаки на мукоза на палатумот или јазик. Некогаш при акутна ерупција
знае да се јави јадеж.
 Епидермалните промени се јавуваат како:
Хиперкератоза со паракератоза и акантоза (задебелен Малпигиев слој) со абнормален нуклеарен лушпест стратум корнеум.
Акантозата е присутна во интерпапиларните делови на епидермисот (во rete ridges). Супрапапиларно е присутно
истенчување. (2-3 реда спинозни клетки) Стратум гранулозум отсуствува или е силно редуциран и нотираме микроапсцеси
(Мунрови микроапсцеси). Во герминативниот слој се гедаат зголемен број на митотски фигури.
 Дермалните промени се карактеризираат со тоа што :
Папилите на дермисот се проширени ,едематозни и со дилатирани капилари . Во папиларниот и субапиларниот слој има
густ инфламаторен материјал.
Клиничката експресија на инфламацијата, на епидермалната пролиферација и абнормалната кератинизаиција ја даваат

клиничката слика на псоријазат : Еритем, инфилтрација и десквамација.
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата се темели на :
 Аанамнеза
 Типична клиничка слика
 Тек на болеста
 Патохистолошки наод
Трите феномени кои се присутни при гребење на псоријатичните лезии . Имаме позитивен + Кебнеров феномен
 себороичен дерматит
 лихен рубер планус
 парапсориасис гуттата
 луес секундариа
 габични заболувања на ноктите
 сифилис
ПОСЕБНИ ФОРМИ
PSORIASIS ARTHROPATICA
-Псоријаза асоцирана со серонегативен инфламаторен артритис, кој може да се јави пред , истовремено
или по псоријатична ерупција. Асоцираност со HLA-B27. Честа афекција на нокти
Класификацијата на артропатската псоријаза е поделена на 5

дела :
 Моноолиго артирт зафатени се еден или повеќе (дистални интерфалангеални зглобови )

 Асиметричен олигоартрит (Инволвирани се помалку од 5 зглоба најчесто дистални или проксимални
интерфалангеални зглобови и метакарпофалангеални зглобови)
 Симетричен полиартрит зафаќа исти зглобови како кај реуматоидниот артрит (шепа, стапало, скочен зглоб) , но се
разликува од Ревматоидниот артрит бидејки нема нодули, васкулит и серолошки ревматоид фактор.
 Мутилирачки артрит (остеолиза на интерфалангеални и метатарзални зглобови) o
 Анкилозирачки спондилит каде инволвирани се (вратни, торакални, лумбални и сакроилијачни зглобови
PSORIASIS ERYTHRODERMICA
Локализираните плаки преминуваат во една универзална инфламација на кожата. Кожата е црвена, сува со изразена
десквамација. Псоријатичната еритродермија може да се јави спонтаноо или да биде испорвоцирана од инфект,
хипокалцемија и од антипсоријатична терапија. Често има јадеж и реактивна лимфаденопатија со нарушена општа состојба.
Нарушена терморегулација поради кутана вазодилатација постои опасност од хипоалбуминемиј поради перманентна
десквамација. Може да се јави и губење на течностите како резултат на епидермално потење.
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата се базира врз основа на добро земена анамнеза, клиничка слика и патохистолошки наод.
Треба да се исклучи еритродермија кај лимфом.
PSORIASIS PUSTULOSA
Тука спаѓаат сите форми на псоријаза со макроскопска акомулација на неутрофили во епидермисот односно -
создавање на пустула.
Клетките се исполнети со неутрофилни леукоцити, на овој начин настанува стерилна пустула со микроскопски аспект
на сунѓер.
Пустулозните промени на Псоријаза се КЛАСИФИЦИРААТ како

генерализирани и локализирани форми.
ГЕНЕРАЛИЗИРАНИ ФОРМИ
 Psoriasis pustulosa generalisata- Zumbush

Ретка форма преципитирачки фактори се инфекти, медикаменти,нагло прекинување на системска или локална терапија со
кортикостероиди,прекумерно сончање,хипокалцемија. Почетокот е со висока температура, треска, гадење, печење,
истоштеност, леукоцитоза
Клинички се јавуваат еритемни инфламирани плажи на кои има маса од жолти стерилни пустуули. По акутната
пустулизација следи десквамација.
Има голема опасност од секундарна бактериска инфекција на кожата, уринарен тракт, бели дробови која може да доведе до
сепса, дехидратација, електолитен дисбаланс, хипокалциемија, хипоaлбуминемија
 Impetigo herpetiformis
се јавува во гравидитет, последните 3 месеци. Клинички промените се во вид на еритемни плажи со маса на стерилни
пустули. Но со тенденција да бидат симетрични, гурпирани со почеток во прегибните регии. Има нарушување на општа
состојба и долго трае, даваат зголемен ризик за неонатална смрт на бебето.
ЛОКАЛИЗИРАНИ ФОРМИ
Во овие форми на псоријаза спаѓааат две варијанти
 Psoriasis pustulosa palmaris et plantaris- Barber
• Претставува хронична рецидивирачка дерматоза кои се јавуваат исклучиво на дланките и

стопалата. Присутни се еритемни ареи со групи на стерилни мали пустули кои подоцна
изгелдаат како кавеафи макули.
 Acrodermatitis continua suppurativa

• Се карактеризира со хронична стерилна пустулозна ерупција која иницијално ги зафаќа
врвовите на прстите на рацете и нозете, но има проксимално ширење и развивање на
десквамација.
ТЕРАПИЈА :
Имаме Локална , Системска и Фототерапија.

ЛОКАЛНА
Основната цел на локалната терапија е отстранување на псоријатични сквами и ресопрција на плочести инфилтрати.
 Нај едноставен кератолитик за локална употреба е салицилна киселина (кератолитик)

 Катрански препарати (имаат слабо антимикотично дејство и најчесто се применуваат во
облик на масти и течен катран а може да се комбинираат и со кортикостероиди.
 Dithranol (anthralin) еден од најтрадиционални и најчесто употребувани локални
антипсоријатици има многу јако антипролиферативно дејство)
 Кортикостероиди се користат поради нивниот (антипролиферативен, антиинфламаторен,
антиексудативен ефект). Не смее долготрајно да се употребуваат (континуирано без прекин) ради
несакани ефекти (атрофија на кожа, стрии, телеангиектазии)
 Calcipotriol – аналог на Д3-калцитриол, способен да редуцира епидермална пролифераицја
и да стимулира клеточна диференцијација, да блокира дермала Т-кл активација и да редуцира
лимфоцитарен инфлитрат во псоријатичните лезии. Се користи како маст или крема 2х дневно.
СИСТЕМСКА
-Метотрексат (цитостатик) инхибира епоидермална митоза, преку инхибирање на ДНА синтеза.
-Ретиноиди (деривати на витамин А), инхибираат патолошка кератинизација, имаат антиинфламаторно дејство и
имуномодулаторно дејство. Добро е да се комбинираат со ПУВА и uv-Б , но може да се употребуваат и како
монотерапија. Неотигасон е системски ретиноид кој е најдобар. Несакани ефекти одговараат од оние на а
хипервитаминоза (сушење на слузокожите, лупење на дланките и стапалата, јадеж) кои се реверзибилни промени.
-Циклоспорин А (нова генерација н а имунсупресиви, инхибира , Т-помошни лимфоцити и цитокинска

продукција).
ФОТОТЕРАПИЈА
-сончање и бањање во морска вода делуваат благопријатно (хелиоталасотерапија), УВ зраците дејстуваат на ДНА
успорувајќи ја митозата.
Фотохемотерапија (ПУВА) која е составена од Псорален и Ув-А дејствува со инхибиција на ДНА синтеза и клеточна
репликација. Таа има антипролиферативен и антиинфламаторен ефект.
-Псорален е фотосензиблизатор кој се инкорпорира во ДНА и ја инхибира нејзината синтеза заедно со УВ-А зраци.
-Терапискиот режим се состои од 2 фази : (фаза на чистење на лезиите и фаза на одржување)
-Фототерапија Може да се примени на цело тело или на оделни делови
Изборот на кој и да од овие тераписки модалитети зависи од клиничката состојба и општата состојба на пациентот.
7.КОНТАКТЕН И АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТ
КОНТАКТЕН ДЕРМАТИТ
-Koнтактниот дерматит е акутна ,субакутна или хронична инфламација на епидермот и дермот, предизивикана од алергиски
или иритантен ефект на агенски од околината кои доаѓаат во контакт со кожата и се карактеризира со јадеж или осет на
печење на кожата. Ограничен е на местото на контактот но иритација или зголемена хиперсензитивност може да
предизвикаат негово ширење на други делови од телото.
Постојат 2 главни типа на контактен дерматит :

• алергиски контактен дерматит (Dermatitis e contactu allergica)
• иритантен контактен дерматит (Dermtitis e contactu non allergica)
Широко распространет, инциденцата во последните години е во пораст.
Иритантниот контактен дерматит е почест од алергискиот.
ЕТИОПАТОГЕНЕЗА НА АЛЕРГИСКИ КОНТАКТЕН ДЕРМАТИТ

-Алергискиот контактен дерматит е дерматоза која настанува како резултат на одложена клеточно медиирана преосетливост
(4ти тип). Се развива кога телото реагира кон алерген со кој доаѓа во контакт. Ако индивидуата (сензибилираното лице)
дојде во контакт со истиот алерген по орален или парентерален пат се развииваат симетрични реакции кои опфаќаат големи
ареи (хематоген алергиски контактен дерматитис).Мн супстанции се виновници, а најважните се :
• никел (обетки, каиши на часовници)
• гума (гумени ракавици, чевли)
• испарливи масла (парфеми)
• формалдехид (шампони, сапуни)
• парафенилен диамин (боја за коса, црна облека)
• епоксидни смоли (азбни пломби)
• терпентин (бои, восоци)
• неомицин
• бензокаин
• прокаин
• анти-хистаминици
• хлорамфеникол
-Koнтактните алергени обично се откриваат од анамнезата на пациенте со акутен алергиски контактен дерматит. Тоа обично
не е случај кај пациенти со хронична алергиска конткатна егзема
-Сензибилизацијата зависи од природата на хемикалијата, нејзината концентрација, времетраење на дејствување, генетска

подложност, не генетските идиосинкразии
-За да може алергените да доведат до сензибилизација, мора да бидат совладани заштитините бариери на кожата.
(мора да има доволна количина на алерген , и интакнти лимфни јазли каде настануваат Т-лим кои учествуваат во
сензибилизацијата)
2 фази кои мора да се разликуваат

• ИНДУКЦИОНА ФАЗА (активна сензибилизација) од контакт со алерген до развој на доцна преосетливост.
(контактните алергени при навлегување во епидермисот се хаптени, потребни им се протеини за да се конјугираат и
да формимраат целосни антигени структури) Процесот Трае 5-7дена.
• РЕАЛИЗАЦИОНА ФАЗА настанува при повторен контакт со хаптенот. Алергиската реакција настанува најмалку 8 часа
или обично 24-48 часа од контактот со алергенот.
ЕТИОПАТОГЕНЕЗА НА ИРИТАНТЕН КОНТАКТЕН ДЕРМАТИТ
-Иритантниот контактен дерматит е воспалитена реакција како резултата на иритација на кожата од
контактиниот алерген. За негово настнување од суштинско значење се хемикалијата, концентрацијаата и
времетраењето на контактот. Најчесто е локализиран на место на контакт
Иритантите може да бидат Благи (иританти со повторувано дејство), Јаки (примарни иританти), Многу Јаки (иританти со
каутеризирачко дејство) .
Благите иританти како што се спауните и детергентите неможат да ја оштетат кожата со нивно вообичаено еднократно
секојдневно дејство. Туку тоа го постигнуваат преку повотрувани дејства . Тоа значи дека за реализација на оштетување на
кожата потребно е комулирање на штетните дејства. Лица со сува кожа или атопија се особено вулнерабилни. Зголемена
инциденца за појава на кумулативен контактен дерматит има кај фризери,чистачи,готвачи, механичари итн.
-примарни иританти се оние агенси кои доведуваат до дерматит по првиот или првите неколку контакти со кожата.
Посебен тип иритантен контактен дерматит е акутен токсичен контактен дерматит кој се јавува по контакт со јаки иританти
(бензин, ацетон,бензол) и тие предизвикуваат акутна реакција по краток контакт .
-многу јаките иританти како што се киселини, алкалии или фенол предизвикуваат тешка иритација и може да ја
јагленизираат ожата за неколку минути.
Зависи од : иритантната сензибилизирачка моќ на супстанцата , должината на дејствување на штетната материја , нејзината
концентрација ,степенот на сензибилираноста на пациентот и локалните кутани фактори.
АКУТНА ФАЗА
Во акутна фаза лезиите можат да се јавуваат во следниов распоред :еритем,едем ,
папули,везикули,були,влажење,образување красти. Stadium erythematosum се карактеризира со едем и благ јадеж. На
такава кожа избиваат ситни папули (stadium papulosum). Кај посилно изразена ексудативна компонента се јавуваат и
везикули (stadium vesiculosum) ,a кај некои случаи и були (stadium bullosum). Поради тенкиот покрив и напнатоста брзо
прскаат, создаваат ерозии од кои спонтано истекува течност (stadium madidans). На еродираните површини ексудатот се
засушува и се образуваат жолтобелузави или кафеави красти (stadium crustosum). Под крастите влажнењето престанува,
ерозиите епителизираат, крастите отпаѓаат и се јавува белузлава десквамација од ламелозен а потоа и питиријазиформен
тип (stadium squamosum). По опаѓањето на крастисте и лушпите кожата останува нрмална со резидуале еритем. Чести се
суперпонирани бактериски инфекции поради чешање.
СУБАКУТНА ФАЗА
Се јавува клеточен инфлитрат, поблаго изразени ексудативни промени.
ХРОНИЧНА ФАЗА
Во кожата доминираат инфламаторни промени. Кожата е темноцрвена, дифузно задебелена, сува и рапава со засилен
јадеж. Површината е препокриена со папули и лушпи. При силен јадеж и долго траење доста често настанува секундарна
лихенификација. Ексориации, секундарна бактерска инфекција, лимфангитис и регионален лимфаденитис може да ја
комплицираат клиничката слика на контактниот дерматит.
Хроничен контактен алергиски дерматит може да се појави и на слузниците во форма на : (алергиски стоматитис (паста за
заби, протези), хроничен конјуктивитис, баланитс, вулвитис.
Од тетоважите може да се предизвика алергиски контактен дерматитис со грануломатозна морфологија.

Често е тешко клинички и хистолошки да се разликува АЛЕРГИСКИ контактен дерматит од ИРИТАНТЕН контактен дерматит .
• АКУТЕН АЛРЕГИСКИ КОНТАКТЕН дерматит
Се карактеризира со вазодилатација во папиларен и ретикуалрен дермис со ексудација со периваскуларен едем и со

инфламаторна клеточна реакција со лимфоцити и моноцити и по некој полиморфонуклеарни неутрофили и
еозинофили.
Ексудативната реакција води до интерцелуларен едем во епидермисот со формирање на интра епидермална

везикула и миграција на лимфоцити во интерцелуларни простори. Посуперфицијално поставени везикули со
полиморфонуклеарни леукоцити во нив – укажуваат на иритантен контактен дерматит
• ХРОНИЧЕН КОНАКТЕН ДЕРМАТИТ
o Хистолошкиот наод е неспецифичен . Зависно од клиничката експресија се наоѓаат епидермални промени

од поексудативен и спонгиотичен тип до создавање на везикули или аканотза со хиперкератоза и фокална
спонгиоза, со незначителна периваскуларна лимфохистиоцитарна инфилтрација.
ДИЈАГНОЗА
За поставување дијагноза битни се детална анаменза, клиничко испитување, patch тестирање.
Бидејки лекувањето зависи од пронаоѓање на причината многу е важно земањето на детална
ЕПИКУТАНИ „PATCH“ ТЕСТОВИ
РАТСН тестот е единствен научен доказ за алергиски контактен дерматит. (задача на тестот е да ја репродуцира
оригиналната ерпција во минијатура).
Изведување :
Алергенот се става на исчистена здрава кожа (горниот дел на грбот) со помош на филтер хартија и се прекрива со фластер.
Алергените се отстрануваат по 48ч, а ќитањето на резултатите се брши после 48,72, 96 часа и 7дена од поставување на
супстанцата
Резулатите од реакциите на тестот може да бидат -негативен, +/-соминтелна(со слаб еритем), + слабо поз (еритем и лесен
едем без везикули), ++позитивна(имаме еритем,едем и по некоја везикула), +++силно поз(еритем со бројни везикули или
були), IR иритантна реакција.
РАСТН тестот не треба да се употребува кај пациенти со актуни и распороистранети ерупции се додека
дерматитисот не се доведе под контрола. (а кожата да е без лезии најмалку 3ндели). Во поставување на
дијагноза на алергиски контактен дерматит се користи и тест на трансформација на лимфоцити, тест на
инхибиција на миграција на макрофаги но тие поретко се користат. Дијагноза на на ИРИТАНТЕН контактен
Дерматит се поставува врз основа на анамнеза, клиничкате форма, текот на рашот и негативен патч тест.
 Да се прави разлика меѓу ендогена и егзогена егзема врз база на киничка слика.
 поголема веројатност е да се работи за КОНТАКТ ако o има контакт со иританти
агенси
 ерупцијата се чисти на одмор или за време на викенд
 егземата е Асиметирчна или со линеарна или праволиниска конфигурација
 Рашот ги зафаќа очни капаци, шепи, стапалата,надворешни ушни канали
• Диференцијална дијагноза на КОНТАТКТЕН алергиски дерматит од КОНТАКТЕН

ИРИТАНТЕН дерматит е многу тешка . Кај иритантен – промените се поостро ограничени,
не се шиурат на здарва кожа и повеќе пелчат. Негативни алрегиски тестови одат во прилог
на иритантен контактен дерматит. Имаат добар ефект од примена на индиферентни
кремови.
Диференцијална дијагноза на КОНТАКТЕН ДЕРМАТИТ
Во диференцијална дијагноза на контактен дерматит спаѓаат :
 erysipelas (температура, покачена Седиментација, Леукоцитоза)

 erysipeloid (зафатени се шепите)
 lupus erythematosus или dermatomyositis (ако местото на промената е на лице и подолго трае,важна е
анамнезата како и акутниот тек и системските симптоми)
 psoriasis (послаб јадеж, поостро ограничени промени)
 Габични инфекции (да се во предвид при секогја егзема на препони, стапала, шепи)
 scabies (на скабиес треба да се помисли ако претходно пациентот немал проблеми со кожата и одеднаш се
појваиле овии лезии.
 фотодерматит ( реакции на лекови кај фотодерматит)
 Lichen planus (кај палмарна егзема)
 атописки дерматит
 LICHEN Simplex Hronicus
 вошки
ТЕРАПИЈА
Избегнување на контакт со алергените . Треба да се најде причината и да се отстрани (а тоа се постигнува со чистење на
кожата, бањи во физиолошки раствор ,примена на синттетички детергенти)
Локална терапија зависи дали состојбата е акутна или хронична , од тежината на болеста, Локализацијата и типот на кожата.
• АКУТНА ФАЗА корисни се влажни облоги, ациди борици, липофилни кремови со гликокоритокостиориди,
емулзии со липиди
• ХРОНИЧНА ФАЗА може да се користат меки пасти, липофилни кремови и масти. Пожелен е оклузивен
третман (кожата се мачка со крем или маст која содржи гликокортикостероиди и се покрива со пластична
обвивка)
• СИСТЕМСКИ гликокортикостероиди се даваат кај екстензивни кожни промени и кога има тенденција за
генерализација. Орални антихистамицни- се корисни за супримирање на јадежот а Антибиотици се даваат
при широко распостранета суперинфекција.
ATOPIC DERMATITIS (ECZEMA ENDOGENES, ECZEMA CONSTITUTIONALIS)
Атопискиот дерматитис е хронична,односно хронично рекурентна инфламаторна ,пруритична или лихеноидна ерупција на
вратот , лицето, горниот дел на трупот , дланките и големите зглобови.
Морфолологијата на болеста се менува со возраста на пациенотт. Клинички се разликуваат (доенечка, детска и адултна
форма)
Кај поголем број од пациентте се манифестира од првата година. Во лична и фамилијарна анамнеза кај две третини од
пациентите даваат податок за алергиска манфифестација (бронхијална астма, алергиски ринит и атописки дерматит)
Атопискиот дерматит го карактеризира комплексна мултифактореиелна етиопатогенеза. Се работи за наследна

предиспонираност. Атописки дерматит се манифестира преку нарушување на невро-вегетативниот, циркулаторниот,
имунолошкиот одговор и генерално со несинхронизираност во функцијата на сите структурни единици на кожата. На таква
кожа дејството на надворешните фактори како климатски, иритативни ,алергенски и емоцијални стресни состојби резултира
со егзацербација на болеста.
Атопискиот Дерматит се доведува во етиолошка поврзаност со одредени алергени но исто така и со неалергиски и
неимунолошки фактори. Нарушувањата на имунитетот водат до зголемена чуствителност и комплициран тек на инфекции
со стафиликоки или херпес симплекс. ИНЦИЈАЛЕН ФАКТОР ЗА НАДГРАДБА НА ПОЛИМОРФНА КЛИНИЧКА ЕКСПРЕСИЈА НА
АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТИС Е (сува кожа, нарушување на ендокрина секреција и неквалитентна Монтгомеривева заштитна
покривка на кожа)
Главни (Мајорни) дијагностички критериуми се :
• јадеж (најкарактеристичен симптом) кој настанува поради

сувост на кожата.
• типична морфологија и дистрибуција
• хроничен-рецидивирачки тек на егзематична реакција со пследователна нагласена
Лихенификација
• лична или фамилијарна историја за атопија
СПОРЕДНИ (Минорни дијагнотички критериуми за атопичен дерматитис се)
• ксероза (груба десквамирачка кожа)
• ихтиоза (хиперлинеарност на воларната страна на данките)
• хелитис
• конјунктивитис
• јадеж при потењ
МОРФОЛОГИЈАТА и ДИСТРИБУЦИЈАТА НА АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТ ЗАВИСАТ ОД ВОЗРАСТА Доеничкиот егзем (eccema

infantum) се карактеризира со акутен или субакутен егезем, папуло-везикулозни ефлоресценции, ексудација и формирање
на крусти. Се дистрибуира на капилициум, лице, екстензорни страни на екстремитети. Кај Возрасни кожните промени имаат
Хроничен инфламаторен аспект карактеризиран со Лихенификација и десквамација). Дистрибуцијата најчесто е на
вратот,латерални страни на лицето , градите и супраскапуларно. Интензитетот на сувоста и јадежот на кожата резултира со
појава на изразени екскоријации и тие се влезна врата за секундарна инфекција.
ДИЈАГНОЗА
Според клиничка слика
Кожна биопсија ги има карактеристиките на егзематичен дерматит кој не е сепцифична за атописки дерматит)
Микробиолошки наод на брис од кожа може да потврди колоницазција

најчесто со с.Ауреус)
ЛАБАРАТОРИСКИ
• Еозинофилија е чест неспецифичен наод
• Зголемени серумски вредности на ИгЕ
• Транзиторен ИгА дефицит во првите 3 месеци
• dermatitis dysseborrhoica
• contact dermatitis
• psoriasis
• eczema nummularis
• scabies
• dermatomycosis
• mycosis fungoides
• acrodermatitis enterpoatica
• Wiskott-Aldrich Sy
ТЕРАПИЈА
ОПШТИ МЕРКИ
Едукација на пациентите за сите фактори кои доведуваат до егзацербација на болеста.
• одбегнување на гребење и чешање

• да се одбегнува прегревање, потење, често капење ,носење волнена облека
• редовна имунизација
• заштита од инфекции
ЛОКАЛНА ТЕРАПИЈА
Терапијата зависи од стадиумот на инфламацијата , се применуваат :
•Облоги
•Кортикостероидни емулзии
•Кремови (зависно од секундарни компликации може да се комбинираат со антибиотик)
• Кај хронични – се даваат мастите (се аплицираат отворено или со оклузивни преврски)
•Кај егзема херпетикатум се даваат локални виростатици
ОПШТА (СИСИТЕМСКА) ТЕРАПИЈА

• Антихистаминици со седативен ефект
• кориткостеродии кај возрасни
• Во случај на докажана нутритивна алергија се дава повекемесечна стабилизаторна терапија на мастоцитна
мембрана
• фототерпија со УВ-А,-Б и ПУВА,
• цикклоспорин А
Третманот е успешен ако се редуцира или елиминира јадежот
ПРОГНОЗА
Атопичен дерматит е хронична дерматоза 90% од децата ке ја издржат или ке ја израснат својата болест до адолесцентна
доба.
КОМПЛИКАЦИИ
- ги сочинуваат секундарните бактериски инфекции (с.Ауреус,Х.симплекс вирус, Егзема Херпетикум)
ПРЕВЕНЦИЈА
добра едукација и активна соработка со терапевт.
ПИОКОКНИ ИНФЕКЦИИ НА КОЖАТА (ПИОДЕРМИИ)

ЕРИЗИПЕЛ, ИМПЕТИГО (НЕ ВРЗАНИ ЗА ФОЛИКУЛ)КАРБУНКУЛ, ФУРУНКУЛ (ВРЗАНИ ЗА ФОЛИКУЛОТ)
ЕРИЗИПЕЛ (ЦРВЕН ВЕТАР, STREPTODERMIA EPIDERMODERMALIS LYPMHATICA)
Erizepel е акутна инфективна болест кај која накожата се присутни сите знаци на акутна инфламација (црвенило, оток,
топлина, болка) пропратени со општи симтпом (треска, фебрилност, изнемоштеност).
Предизвикана е од Бета-хемолитчен стрептокок од групата А. Инфецијата е егзогена. Инфективниот агенс навлегува преку
нарушен интегритет на кожата од разно разни трауми, постоечки рагади, улцерации и се шири површно во кориум по
лимфоген пат.
Болеста започнува по инкубација од неколку часа до неколку дена и се манифситра со појава на дифузно црвенило и едем
на кожата. Кожата е сјајна и болно чуствителна на допир Црвенилото се шири во вид на јазици. Некогаш се нотираат меури
иили некроза, а со зафаќање на подлабоките делови на кожата и подкожните ткива да дојде до флегмона. Едемот може да
е до толку тежок што ќе доведе до елефантијаза. Предилекциони места се потколеници и лице .
ЛАБАРАТОРИСКИ ИСПИТУВАЊА
забрзана Седиментација на Еритроцити, Леукоцитоза (гранулоцитна предоминација).
Покачено АСТ (антистрептолизински титар)
ДИЈАГНОЗА
Се поставува врз основа на клиничка слика, бактериолошки наод, покачена седиментација, леукоцитоза,
зголемен антистрептолизиниски титар.
• тромбофлебит (тврд крвен сад)
• дерматит
• херпес зостер (унилат)
• еризпелоид (анамнеза, пофесија, лок ан прсти)
ТЕК
Еризипел е перакутно заболување , кое во некомплицираните случаи трае 3 недели. Можни компликации се: лимфангит и
регионален лимфаденит, отит, тромбофлебит, пиелонефрит, елефантијаза на екстремитети. Доколку неадекватно се лекува
може да дојде до појава на рецидиви.
ТЕРАПИЈА
Лек на избор :
Пницилин во дневна доза од 2,4 МЕ интрамускулно 10 дена.
Доколку имаме преосетливост на пеницилин применуваме марколид (еритромицин во доза 2гр)

или доксициклин 2Х100мг на ден во траење од 14 дена.
Покрај терапијата потребно е Мирување, локална примена на антисептични облози и средства за

епителизација.
ПРОФИЛАКСА И ТРЕАПИЈА НА РЕЦИДИВИ

Потребно е санирање на предиспонирачките дерматози (дерматомикози, улкуси). Кај рецидивантни инфекции се
препорачува профилакса со бензатин пеницилин - еднаш месечно.
ИМПЕТИГО (IMPETIGO CONTAGIOSA)
Претставува инфекција на површниот слој од кожата предизвикана од стрептококи ,стафилококи или двете заедно.
-Се смета дека булозниот тип е предизвикан од staphylococus aureus
-везикулозно-крустозниот е предизвикан од beta-haemolyitic group на B стрептококи.
Болеста е многу контагинозна, карактеристична е за детска возраст. Од тука името Impentigo Contagiosa
Се забележуваат везикули со тенок ѕид кои се исполнети со бистра течност. Меурчињата лесно прскаат и се формираат
површински ерозии, екскудации и жолти красти. Често имаме мултипни лезии (формираат полициклични
облици).Предилекциона локализација е Лицето особено околу устата. Крастите кои се жолти се карктеристични за
стрептококен импетиго. Булозните стафилококни лезии се со подебел кров, содржина матна, по прскање формираат
зеленкаста краста. Заздравуваат без лузна (бидејки инфекцијата е над базална мембрана, лезиите заздравуваат без лузна)
КЛИНИЧКА ВАРУИЈАНТИ
Површна инфекција на места каде епидермисот е дебел,се манифестира со појава на добро полнет меур кој постепено се
шири и достигнува големина на орев , а потоа постепено се нивелира или засушува и се санира без цикатрикс.
Инфкцијата најчесто настанува со убодни микротрауми на кожата. Најчесто на дланки и прсти. Ако причинител е
стафилококус ауреус меурот е послабо полн и со заматена содржина (се вика bulla repens) ,ако причинител е стрептокус
пиогенес меурот е добро пополнет ( bula rodens,) а содржината е серозна или жолтеникава.
• секундарно импетигинизиран херпес симплекс
• екцем
ДИЈАГНОЗА
Според клиничка слика, треба да се земе материјал за микробиолошко испитување (брис од лезија), антистрептолизински
титар (АСТ) и урина за аналаиза.
ТЕРАПИЈА
Лесни случаи :
-механичко отстранување на крастите, потоа антисептици (хиперманган) и локална антибиотска терапија
(гентамицин,бацитрацин) . Оздравување настанува за 2 недели
Тешки случаи :
Се применуваат системски антибиотици (еритромици) а кај нефрогените соеви (пеницилин-В)
ФУРУНКУЛ (FURUNCULUS ET FURUNCULOSIS)
Претставува акутна пустуларна инфекција на влакнен фоликул и перифоликуларно ткиво која продира до
хиподерм. Најчесто се заболуваат момчињата во адолесцентна возраст.
Предизвикувач е стафилококус ауреус
Почетните промени личат со оние кај фоликулит, подоцна се создава перифоликуларен инфилтрат (тврд, чуствителен,
топол црвен) нодулус кој се зголемува , по 3-5дена омекнува или флуктуира и перфорира а низ централниот отвор по
отстранување на некотичниот чеп се дренира гнојна содржина. Со пробивањео на гнојот исчезнува болката. Чесо остава
резидуална хиперпигментација и лузна. Некогаш е пропратено со општи симптоми (треска и температура)
Тромбоза на кавернозен синус (ако се на лице), септични состојби.
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата се поставува врз основа на клиничка слика која се карактеризира со болен топол инфилтрат
кој флуктуира и некротичен чеп. Се потврдува со бактерилошки наод.
• hidraadenitis supurativa (ако е во аксилна или ингвинална регија)
• Микотична инфекција (на брадата),
• Хронична фурункулоза треба да се разграничи од :
o скабиес
o педикулосис
o ессема
Направи крвна слика,одредување гликоза во урина, брис од лезија. Потребни се имуниолошки иследувања кај
случаи кој се рефрактерни на терапија.
ТЕРАПИЈА
Обично е потребна локална терапија (акутните епизоди ке одговараат на адекватна антибиотска терапија , топли облоги
делуваат поволно. Во почетокот е многу добро локално да се аплицира магистрална ichtyol 5% маст. Инцизија знае да го
забрза заздравувањето (ако е на лице НИКАКО) системска терапија е индицирана само кај кај дисеминирани инфекции и
имунокомпромитирани пациенти.
КАРБУНКУЛ (STAPHYLODERMIA DERMOHYPODERMALIS FOLLICULARIS ET PERIFOLICULLARIS

NECROTICANS ET PHLEGMONOSA)
Таа е силна флегмонозно-некротична реакција, која го зафаќа и супкутисот , а (пер континуитатем) може да се
прошири и во длабочина, секогаш е следено со бурна општа симптоматологија.
Предизвикано од : Стафилококус ауреус.
Инфламирани се неколку соседни фоликули, промената е поголема отколку кај фурункул и достигнува големина на дланка.
Има длабок инфилтарат кој го зафаќа и супкутис, а кожата е едематозна и црвена. Во тек на неколку дена инфилтратот се
омекнува односно флуктуира и преку неколку отвори се излева жолто-зелена гнојна содржина. Со санирање се создава
цикатрикс. Промените се локализирани на врат, труп, екстремиттети. Општи симптоми (треска, фебрилност, изнемоштенот),
локална болка . Често имаме регионален лимфаденитис.
Копликациите се исти како кај фурункул (тромбоза на кавернозен синус и сепса)
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата се поставува врз основа на клиничка слика .
• фурнукул
• еризипел
ТЕРАПИЈА
Примена на локални и системски антибиотици .
ФЛЕГМОНА
Е длабоко брзо-прогадирачко локално гнојно воспаление со пробив во длабочина и зафаќање на фасциите и мускулите
Болеста е предизвикана од коагулаза позитивен стафилококус ауреус или бета хемолитичен стрептококус хемолитикус со
директен пробив во кожата по претходни трауми, улцерации, убоди.
Зафатеното подрачје го карактеризира присуство на еритемо-едематозно, топло, сјајна, затегната кожа, болна на притисок со
тенденција кон некротизирање на фасции и мускули во длабочина и со можна хематогена дисеминација и сепса. Често
имаме :
лимфангитис и регионален лимфаденитис со нарушена општа состојба и висока фебрилност
ДИЈАГНОЗА
Според клиничка слика и микробиолошки иследувања
ТЕРАПИЈА
Системска терпапија со :
Пеницилиназа резистентни антибиотици веднаш, па потоа антибиотик според

антибиограм. Потребна е хируршка инцизија на гнојната содржина.
9.АКНИ
ACNE VULGARIS
Тоа e хронична инфламаторна болест на пилосебацеалните стуруктури ,која клинички се манифестира со појава на комедони
и воспалителни лезии (папули, пустули, нодули, апсцеси, резидуални цикатрикси)
По својата клиничка слика е полимфорфна, а по Етиологија е мултифакториелно детерминирана. Болеста е

најкарактеристична во пубертетот и е самолимитирачка (acne juvenillis) но сепак има продолжена еволуција со многу
клинички вариетети.Акне ги зафаќа 70-80% од луѓето и на 20-30 годишна возраст.
Акне е фоликуларна дерматоза. Се јавуваат во себацеланите фоликули ..Себецеалните фоликули имаат посебни
карактеристики со кои се погодни за развој на акне. Воспалителните ракции во себацеалниот фоликул се многу чести и се
придружени со формација на папули, пустули и апсцеси (посебно во регии каде себецеалните жлезди се големи како на :
(лице, гради, грб).Фоликуларниот апарат е мал пред пубертетот. Фоликулот се зголемува како одговор на андрогена
стимулација. Во нормални услови кератинизираните сквами формирани од фоликуларниот ѕид лесно се исфрлаат.
Иницијалната лезија кај акне е акумулација на кератинизирани сквами во фоликуларниот канал (микрокомедон).
Поради тоа што нема проодност во фоликулот акумулираниот кертински материјал го шири фоликулот и предизвикува
епителниот слој да подлегне на атрофични промени. Фоликуларниот отвор е сеуште тесен а лезијата сеуште клинички не е
видлива. Инцијалната лезија (клинички видлива) е ЗАТВОРЕН КОМЕДОН (WHITEHEAD/БЕЛКА) која понатаму со дилатација на
фоликулот се дилатира и орифициумот и продуцира ОТВОРЕН КОМЕДОН (BLACKHEAD/ЦРНКА). Понекогаш ѕидот на
комедонот прска пропуштајќи ја фоликуларната содржина во дермот водејќи кон развој на инфламаторни лезии. Дали ќе се
развие пусутла или нодулус зависи од тоа дали воспалителниот одговор е површински или длабок. Многу важен фактор во
развој на инфламаторните промени кај акните е микрофлората. Во површните делови на фоликулот има (аеробни коки), а
во длабокиот дел на себацеалниот фоликул се наоѓаат(Propionibacterium Acnes и анаеробни дифтероид). P.acnes е многу
важен во патогенезата на инфламаторните облици на акни иако акните не се бактериска инфекција.
Воспалителниот процес е резултат на ефектот на екстрацелуларните продукти на Propionibacterium acnes (липази, протеази,
хијалуронидази, хемотаксички фактори) и полиморфонуклеарните леукоцити кои го ингестираат Propionibacterium acnes ,
притоа ослободувајќи хидролитички ензими што го оштетуваат фоликуларниот ѕид. Себумот е важен кај инфламаторните
облици на акни и во негово отсуство тие не се појавуваат. Слободните масни кислени кои се генерираат од липазите на
Propionibacterium acnes потекнуваат од себумот и се најиритирачки состојки на себумот. Хормоналните фактори се исто така
важни во патогенезата на акне. Акне зависи од андрогената стимулација на фоликулот особено од нивото на Тестестеронот.
Диететските фактори немаат значително влијание на акните.
Лезиите се појавуваат најчесто на лицето, грбот и градите.
ACNE COMEDONICA
Акните почнуваат со комедони во пубертотот, прво на носот а потоа на челото и обрзите . Иницјилани лезии се
неинфламаторни : затворен и отворен комедон. Кај затворен комедон отворот/орифициумот е едвај видлив , како мала
централна точка. Орофициумот на отворен комедон е многу поголем и има различна количина на темен пигмент на
површината. Правило: Колку има повеке инфламаторни лезии толку комедоните се поретки.
ACNE PAPULOPUSTULOZA I ACNE NODOZA
Кај овој ти акне инфламираните комедонни се претвараат во папули и пустули. Ако воспaлителниот процес продира длабоко
во дермот од нив добиваме длабоки фурункулоидни нодули и флуктуантни инфламирани лезии (често неправилно
нарекувани цисти). Опасноста од појавување на лузни е значителна.Цикатриксите кои се резултат на акне се најчесто
пунктиформни но може да бидат и хипертрофични особено на грбот и градите.
ACNE CONGLOBATA
НАЈТЕШКАТА ФОРМА на акне и почесто ги зафаќа мажите. Се јавуваат на грб, гради, глутеално, врат, скалпот ,стомак и на
делови од тело кои вообичаено не се зафатени од акни. Се јавуваат индурирани болни нодуси кои конфлуираат и крвават. Се
создаваат синуси кои се исполнети со гној а кои пробиваат на неколку места . Поради тоа се формираат бројни лузни кои
варираат од атрофични до келоидни. Постојат и типични групи на фистулирани комедони кои изгледаат на темно
пигментирани чепови ,особено на грбот. Имаат од два до десет отвора на површината.Содржат масна,пастозна клеточна
маса која ја исполнува цистата. Цистите перзистираат со години и не заздравуваат спонтано.
СПЕЦИЈАЛНИ ФОРМИ НА АКНЕ
ACNE FULMINANS
Претставува акутен, тежок, хеморагично-некротичен облик на акне придружен со ситемски симптоми и знаци
вклучувајки (треска, леукоцитоза, забрзна седиментација и артралгија.
Клиничката слика одговара на акне конглобата со лезии на градите и грбот. Може да се забележи тенденција на
промените да улцерираат .Исполнети се со желатинозен некротичен материјал. Клацичните комедони тешко се
забележуваат а Карактеристично е компромитирано одење кај пацеинтите.
-Во хистолошкиот наод постои леукоцитокластичен васкулит. Болеста е ретка и е резистентна на терапија со
антибиотици па терапијата се спроведува со системски стероиди и сулфони.
ACNE INVERSA
Овој синдром се гледа кај мажите
Acne Inversa се појавува со инверзна клиничка слика вообичаено зафатените делови како што е лице,грб не се афектирани.
Затоа постои впечатливо зафаќање на (интертригинозни регии (ингвинум, монс пубис, аксиларни јами, наборите на врат)
Акне тирјасот го сочинуваат:

 acne conglobate
 hydradenitis supurativa
 перифокикулид и апсцеси на окципиталниот дел од скалпот и вратот
Покрај горенаведените промени често Постои и пилонодален синус.

Дијагнозата не се дава бидејки често со години се греши и пациентите ги терираат за апсцеси на потни жлезди или sinus
pillonoidalis.
Се нотираат постинфламаторни лузни и контрактури, имаме ограничена мобилност
Лаб
-убрзана седиментација, леукцотоза (до 15000)

DDf o Кронова o
актиномикоза o
Тбц
O lymphogranuloma inguinale o pyoderma vegetans
ACNE NEONATORUМ
Зголемените лојни жлезди како резултат на мајчини или фетални андрогени, се појвауваат како дискретни нежни
жолтеникави или беличести нодуси на носотг или брадата. Овие хипертрофирани жлезди се повлекуваат по неколку
месеци.
Ако комедони,папули или пустули се се јават по 3 / 4 месец по раѓањето и се со потешка слика- правилно е состојбата да се
вика ACNE INFANTUM. Докажано во наоди е дека тестисите имаат привремено зголемена секреција на тестестерон а поради
која причина е непознато.
 Аcne venenata (од хемиски супстанции)
ТЕРАПИЈА
Се ординира со : екфолијативни средства
Добро се толерираат иантибиотици, но не се дава Тетрациклин.
ACNE EXCORIEE
Акне со ексокријации кај млади девоќи
Во адолесценција кога се разгребува и откорнува некој комедон и се нотираат линеарни ексориации и красти.
Невротични лица
Третман- да се воведат психотробпни супстаниции, психотерпаија и стабилизација на емоционална состојба. o
ПРЕДМЕНСТРУАЛНО АКНЕ
Акне пред менстуралниот циклус
Зголемена нервоза и иритација се психолошки вилијаниа кои ги предизиикуваат
Тие се папуло-пустулозни со еден постојан периодеичен циклус
ACNE КАКО РЕЗУЛТАТ НА ЛЕКОВИ
системска уптореба o фенитоин
o литиум o бромиди o
јодиди o андрогени o
кортикостероиди
Најчесто се од локални и системски СТЕРОИДИ o
ACNE COSMETICA
коземтика со комедогени супстанции

DG
-клиничка
-нетретирани опстојуиваат 7години по што може да останат лузни и психолошки нарушувања ТЕРАПИЈА
-да се детерминира дали се инфламаторни или не инфламаторни.
4 прицнипи
1.да се елиминира алтериран начин на кератинизација (за инфаламтаорни)
2.намали интрафоликуларна популација на п.акнес
3.намали генерирање на инфламаторни екстрацелуларни инфламаторни агенси
4.намали актиност на себбацелани жлезди
2,3,4 за не-инфламаторни o
ЛОКАЛНА
o Ретиноична киселина- третиониот (комедонолитик)
o Бензоил пероксид (топикален антибиотик, за инфламаторни акни)
o Локални антибио (тетрациклин/еритромицин/клиндамицин) добро е да се комбинираат со бензоил
пероксид
o Азелаична киселина (на а.комедоника и а.папулопастулоза) антибак, комедонилитичко и антиинфламторно.

o ФИЗИКАЛНА
o Акне хирургија (комедо-екстрактор)
o Интралезиона апликација на кортикостероиди (Триамцинолон) антиинфламторен само кај поголеми
нодусни лезии o СИСТЕМСКА
o анитибиотици (тетрациклини-бидејќи се излачуваат од фоликул), може и еритромицин и миноциклин
o Дапсон (за тешки облици, инхибира искористување на парааминобензоева ксиелниа од бактериите)
o Себум-супримирачки агенски – Diane35 (ORCs) антиандроген ципротеронацетат

o Орални ретиониди – 13-цис-ретиноична киселина (изотретионин) Роакутан. (има нескани, сувост, епистакса,
конјуктивит, алопеција)
10.БАЗОЦЕЛУЛАРЕН КАРЦИНОМ (CARCINOMA BASOCELLULARE)

- Семималиген, агресивен тумор со локален инфилтративе раст. Туморските кл се од плурипотентните
примордијални клетки на стр. базале / од фоликулот на влакното
по 50год, мн ретко кај млади најчест тумор кај бела раса (70%
од сите кутани карцноми)
синканцерогено дејствување на повеќе различни фактори
ЕГЗОГЕНИ
o увБ зраци- оштетуваат ДНК. (дефакто над 90% од овие нео се јавуваат на фотоекспонирани регии) o хемиски
канцерогени (тровалентен арсен (присатен во инсектициди)
o фаворизирачки за овој нео се исто така и атрофични цикатрикси
ЕНДОГЕНИ
o генетски фактори (се сметаат за најзначајни)
Лице е предилекционо место
80% горни 2/3 од лицето
Најчесо имаме лезии на носот, образите, очните капаци, слепоочниците, челото, скалпот. Најпочетоокот е као леќа (сивкаво-
бела) со телеангиектазии на површината. Такво јазоче со чешање се повредува и настанува хеморагична круста, која може
да започне и во облик на улцерација (без тенденција за зараснување)
КЛИНИЧКИ ФОРМИ
o Carcinoma basocellulare solidum (nodulare) o јасно ограничен полусферичен јазол со големина на леќа, грашок до
лешник со умерено цврста конзистеција. Површината му е мазна и ишарана со телеангиектазии. Често
егзулцерира и се покрива со кафеава круста при чие симнување лесно крвари.
o Carcinoma basocellulare ulcerosum (exulcerans) s. Ulcus rodens o Се разивива од нодуларната форма. Имаме остро
ограничена улцерозна лезија, со различна форма и големина. Рабовите се полициклични и инфилтрирани. Дното
има форма на кратер и покриено со крвав секрет, гранулации и крусти. Има Брз и инфилтративен раст со
разорување на околно ткиво.
o Carcinoma basocellulare terebrans s. Ulcus terebrans o Проградира од Улкус роденс, со подлабоко и поопсежно
распаѓање и разорувањње на ткиво. Настануваат опсежни мутилации и деформации. Има обилно крварење и
многу често секундарни инфекции. Оваа форма покажува само локален малигнитет и дава исклучително ретки
метастази.
o Carcnioma basocellulare superficiale. s carcinoma Arning o Овој карцином најчесто е мултипли и е сместен на телото.
Нотираме јасно ограничена црвенкава инфилтрирана плосната лезија со кружен,овален или неправилен облик со
големина на метална пара до детска дланка. Централниот дел е лесно депримиран, трансформиран во белузлав
цикатрикс на чија површина нотираме ерозии и улцераци покриени со кафени крусти.
o Naveobasalioma (Sy Gorlin-Goltz) o Болеста се наследува автозомно доминантно. Ретко херидетарно заболување.
Болеста се манифестира со мноштво бројни бенигни тумори во раното детство кои по пубертетот се умножуваат и
се трансформираат во базоцелуларен карцином. Овој процес продолжува до крајот на животот. Често е присутно
палмо-плантарна дискератоза ,која е често обележје на овој синдром.
Постојат бројни придружни аномалии (мандибуларни цисти, аномалии на ребра, ментална ретардација,spina
Bifida)
поради прирордата на патолгијата се препорачува ексцизија на сите лезии и криохирургија
РЕТКИ КЛИНИЧКИ ФОРМИ
o Basalioma planum cicatrisans o површински раст, неправилна форма, лесно атрофичен со цикатрацијален
централен дел
o Basalioma pigmentosum - темно-пигменитрана и лесно издигната над ниво на кожата.
o Basalioma sclerodermiforme o ретка клиничка слика која се јавува на нос и на чело, лесно издигнат со
жолтеникава боја и тврда конзистенција и телеангиектазии на површината.
o Basalioma keloidiforme o голема сличност има со келоид, бара добра анамнеза.

o Fibroepithelioma o Pinkus, мултипни творби слични на фибром
o Trichotillobasalioma o базоцилелуларен карцином кој може да биде индуциран со повторувачка
механичка дразба (приемр постојана епилација кај жените особено на горните усн и и брадата)
ЕПИДЕРМИС- истенчен или еродиран .
ДЕРМИС- прикачени за епидермисот или одалечени од него ,се гледаат туморски пролиферации во облик на островчиња
или ленти градени од кубоидни или цилиндрични клетки – слични на базалниот слој. Тие базалиомски клетки (имаат големо
базофилно јадро) и на работ од пролифераијата клетките се палисадно распоредени, атипични клетки нема а митозите се
ретки. Туморите кај кој , туморските маси плитко го
инвадираат дермот и се прикачени за епидермис --- ги означуваме како површни базалиоми
ДИЈАГНОЗА
клничка слика, анамнеза, потврдување со патохисто биопсија
Доагјаат во предвид
 Carcinoma
spinocellulare
 Morbus Bowen
 Keratosis Actinic
 Малигнен меланом (да се диф од пигменитраниот базалиом)
ТЕРАПИЈА
За кој модел ке се одлучи терапевтот зависи од големината и локалиацијата на туморот. Хистолошкиот тип на туморот
општата состојба и возраста на пациентот и искуството на терапевтот.
Хириушка ексцизија и зрачење a ако е поголем туморот – пластична рекоснструкција.
Радиотерпаија е исто така ефикасна кај стари и изнемоштени лица, електрогоагулација и киретажа на мали тумори даваат
задоволителен резултат. Локални цитостатици (5-флуороурацил) само кај површински базалиоми.
Поради фактот што кај 5% од случаите после терапија се можни рцедиви, Следењето на пациентите треба да биде 5 години.
11.ПЛАНОЦЕЛУЛАРЕН КАРЦИНОМ/ CARCINOMA SPINOCELLULARE

-Малигнен епителиом, започнува како карцином ин ситу, а по извезно време се трансформира во извесен инвазивен
карцином, со карактеристики на деструктивен раст и дава метастази првеснтевено во регионални лимфни јазли. Освен на
кожа се јавува и на лиигавици
10 пати поредок од базоцелуиларен, зголемена фрекфенција во региони со повеќе сончеви денови, почест е кај мажите.
Најчесто е на откриени делови, изложени на сонце. За разлика од базалиом овој се јаува и на орална и генитална лигавица.
Може да се развие врз цикатрикси по изгореници, лупозна туберкулоза, улцеро крурис . Се јавува измеѓу 60-80 години.
УВ експозција, тип и боја на кожа. УВ зрачење (УВ-Б, особено, бидејќи предизвикува оштетување на ДНК)
Почетокот може да е на здрава кожа , но почесто се јавува на премалигни лезии (keratosis actinica, cornu cutaneum,
lecuopakia, chelitis actinica) или на веќе постоечки интраепидермален карцином (Morbus Bowen, erythroplasia Queyrat)
Почетно е неупадлив, како инфилтрат со големина колку зрно леќа, со жолтеникави хиперкератотични наслаги на неговата
површина.
. Може бавно да расте, локално е инавзивен, со мал ризик кон метастази ИЛИ
да расте брзо, широко инванзивен со голем ризик за метастазирање . Но може да има карактеристики кои се меѓу овие два
екстрема.
КЛИНИЧКИ ФОРМИ
• Carcinoma spinocellulare tuberosum (exophiticum) o почнува како мало, тврдо, неупадливо црвенкаво или
со боја на кожата, тркалезно јазолче. На површината се нотираат кератотични наслаги кои со време добиваат
брадавичест изглед. После одредена големина знае да улцерира.
• Carcinoma spinocellulare ulcerosum (endophiticum) o почнува како тврд инфилтрат со површни ерозии
покриени со крусти. Од овие брзо настануваат улцерации со тврд и лесно издигнат раб, без тенденција за
епителизација. Дното има форма на кратер и инвадира во кожа и поткожно ткаење.
Двата типа се локализирани на откриени делови на телото, посебно на долна 1/3 од лицето (за разлика од базоцелуларниот
кој е на горните 2/3), на дорзум на шака,и најчесто на долна усна)
Првенствено метастазираат во регионалните лимфни јазли па потоа дава и далечни метастази
ПОСЕБНИ КЛИНИЧКИ ФОРМИ
• Спиноцелуларен карцином на јазикот o на латералните рабови, како цврст јазол или инфилтрација. Подоцна
нотираме длабока и болна улцерација. Дава лимфогени метастази
• Спиноцелуларен карцином на пенисот o 40-60год, на дорзална страна на гласн-пенис, коронарен сулкус и
препуциум. Важна улога во негово настанување има иритација со смегма, рецидивирачки воспаленија и
преканцерози
• Спиноцелуларен карцином на вулвата o на преод на малите и големите усни, клиторис, лоша прогноза
поради брзи метастази
• Спиноцелуларен карцином на усните , најчесто е зафатена долната уста со околу 50 % започнува како
адхерентна сквама со индурација под неа а понекогаш во форма на мала ерозија со цврста основа. Растот
почнува како хоризонтален а продолжува како вертикален. Има голем ризик за метастази во регионални
лимфни јазли.
Има Хиперкератоза и паракератоза.
Туморот е граден од диференцирани и недиференцирани спинозни клетки кои навлегуваат во вид ленти длабоко во
дермот. Диференцираните клетки се многу слични со спинозните клетки на епидермоте, а недиференцираните се
анапластични,атипични келии со полиморфен изглед и различна големина. Нотираме многуборјни атипични митози.
Карактеристичен Наод на кератинизирани топчиња во форма на глава на кромид.
Присутен е густ воспалителен инфилтрат од лимфоцити,плазмаклетки и хистоцити.
Врз основа на процент на диференцирани туморозни клетки може да разликуваме 4 степени на зрелост на Спиналиоми.
првиот-25%
вториот-50%
третиот-75%
четвритот- повеќе од 75%
Хистолошки е важно да се диференцира од соларна кератоза, псевдокарциноматозна хиперплазија, кератоакатномот и

базоцелуларен карцином
ДИЈАГНОЗА
анамнеза, клиничка слика, се потврдува со Патохистолошки наод
• тумори од друга генеза
• хронични улцеративни процеси
• актиномикоза
• кертоакантом
• пиоген гранулом
ТЕРАПИЈА
-Спинолиомот суспешно се лекува хируршки и со меки ренген зраци. Која терапијаке ја препорачаме зависи од местото и
големината на туморот.
Кај поглемите тумори локализирани на козметички и функционално проминентни места, кориситме фракционирано
рендгенско зрачење .
ТЕК, ПРОГНОЗА, ПРЕВЕНЦИЈА

-Текот и прогнозата зависат од навремено откривање, локализација, големина, степен на диференцијацјиа на туморот
-колку е туморот поголем, толку е и прогнозата полоша -исто

така зависи и од степенот на атипија како и од длабочината на
туморската пенетрација. Поради тенденција од метастазирање
пациентите ора да се контролираат секој три месеци во првите
неколку години а потоа шест месеци во следните неколку
години.
-кај предиспонирани се препорачува избегнување на сонце и користење на заштитни кремови со висок фактор на заштита.
12.МАЛИГЕН МЕЛАНОМ
Малиген тумор на кожа и лигавици со потекло од епидермалните меланоцити, од јункционалната компонента на
целуларниот невус или поретко од синиот невус.
-најагресивен од сите кожни карциноми
-зголемена инциденца во последно време ради озонската деплетиција и зголемена УВ радијација.
-најголема инциденца во Австралија
-почесто се жени, во помлада возраст
o ГЕНЕТСКИ ФАКТОРИ o Ризикот за развој на меланом зависи од интеракција на генетските фактори кој го детерминираат
степенот на осетливост (генот на 9п21 хромозом е асоциран со јавување на фамилијарен меланом) други студии
покажуваат присуство на мутација на 16п герминативна линија
o голем ризик за развивање на меланом имаат индивидуи со

 Дијагностициран меланом кај 2 блиски членови ,клинички дијагностициран диспластичен невус,
светли очи и коса, светол тен, тенденција на сонце да изгорат наместо да потемнат.
o ФАКТОРИ ОД ОКОЛИНА
o сончева УВ експозиција (ексцеиснвно сончање) – фотопротекција од најрана возраст
o o потенцијални прекурзори се :
 конгениталните меланоцитни невуси (оние над 20цм)
 lentigo maligna
 синиот невус
 диспластичните невуси (со ирегуларни нејасно ограничени рабови, нејасна пигментација)
 трауми на кожа
4 основни клинички типови
• ПОВРШНО ШИРЕЧКИ МЕЛАНОМ (SUPERFICIAL SPREADING MELANOMA- SSM) o
најчест, се јавува во 4та и5та декада, нејчесто кај мажи, на тело, а кај жени на
долни екстремитети.
• Во раната фаза се презентира како лесно инфилтрирана понекогаш
хиперкератотична кафеаво пигменитрана плака, со добро ограничени но
ирегуларни рабови. На периферија забележуваме инфламација. Во оваа фаза
имаме промена на бојата од темно кафеава и црна до нијанси на пурпурна и
виолетова и таа трае со месеци или години.
• Појава на елевирани нодулуси, крварење и серозна секреција се знак за
ВЕРТИКАЛЕН, ИНВАЗИВЕН раст на туморот.
• АКРАЛЕН ЛЕНТИГИНОЗЕН МЕЛАНОМ (ПАЛМО-ПЛАНТАРЕН МЕЛАНОМ) o се јавува
кај 10% од пациентите со малиген меланом во вид на голема макуларна
лентигиозна пигментирана ареа околу издигнат инвазивен тумор локализиран на
табаните и поретко на дланките.
• ЛЕНТИГО МАЛИГНЕН МЕЛАНОМ (LENTIGO MALIGNA MELANOMA) o се јавува на
60, 70год. Најчесто се јавув на ицето ,слепоочниците ,образите и челото. На
фотоекспонирани регии. Се развива со РАДИЈАЛЕН раст на претходно постоечка
преканцероза и трае подолг период , а некои лезии никогаш не развиваат
инвазивен вертикален раст . Се през како рамна, хомогена кафеава макула, на
површина се губи кожен цртеж и нормален сјај .Со тек на години се забележува
централна атрофична регија и периферен раб со потемни нијанси. Формирање на
нодулли, крварење,појава на крусти се знаци на развој на инфазивен вертикален
раст на лентиго малиген меланом.
• НОДУЛАРЕН МЕЛАНОМ (NODULAR MELANOMA)
Се јавува на 50,60 год кај мажи,на глава, врат и тело. Елевирана, полутопчеста или педункулирана промена
со црвено-кафеава боја. Меланинската пигментација може да биде скудна и да се презентира со
меланински прстен околу промената.Има лоша прогноза бидејки од почеток се одликува со инвазивен
вертикален брз раст.
СПЕЦИФИЧНИ ЛОКАЛИЗАЦИИ И ТИПОВИ НА МАЛИГЕН МЕЛАНОМ
МАЛ ИГНЕН МЕЛ АН ОМ Н А МУКОЗ И Е РЕД ОК И С Е ЈАВУВА 1 % ОД СИТЕ

МЕЛ АН ОМИ . С Е ЈАВУВА Н А СЛ УЗН ИЦА НА УСТ А, АН ОРЕКТАЛН А
РЕГИЈ А,ЕЗ ОФ АГУС ,В АГИН А И ВУЛВА . ВОО БИЧАЕН О Е АС ИМПТ ОМАТ СКИ С Е
ОТКРИВА ДОЦН А И ИМА Л ОША ПРОГНО ЗА.
o Субунгвален меланом Се презентира како кафеав тумор под ноктена плоча, кафеава лонгитудинална лента
или болна пигменитрана точка која се шири.
o Амеланотичен меланом се јавува како не пигментиран или слабо пигментиран нодус поради дефицит на
меланински пигмент од анапластичните меланоцити.Се открива доцна и има лоша прогноза.
o Малиген меланом кај деца - редок,кај деца под 12 години. Малигниот меланом минува трансплацентарно,
има ист тек како и кај возрастните.
Рани лимфогени метастази во
локални лимфни јазли. Потоа
хематогени метестази во Бели
дробови, хепар, мозок и коски
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата на Малигниот Меланом се поставува со Клиничка евалуација со дерматоскопија со која се зголемува за 10 Пати
и се врши инспекија на површината под имерзија и со Пато Хистолошка интерпретација на биопсираната пигментна
промена.
Клиничката евалуација трае неколку месеци месеци .
Како субјективни тегоби се јавуваат (интермитентен јадеж, крварење)

Најдобар за Дијагноза е АБЦДЕ систем за евалуација
o А= асимтерија (асиметричен раст)
o Б=бордер (граници, ирегуларна, наликува на крајбрежје со заливи и издигнувања на крајот), кај диспластичен невус
е јасно ограничена
o Ц =колор (боја, промена на бојата од пурпурна до црна, околу меланомот може да се јави еритемно хало) o
Д=дијаметар (суспектни се над 6мм)
o o Е=елевација (знак за верикален раст)
ЕКСЦИЗИОНА БИОПСИЈА
Треба да се нарави кај секоја суспектна промена со 2мм латерален раб во околно здраво ткиво , а во длабочина до
горни слоеви на супкутис. Таа се прави под регионална или целосна анастезија со цел да се направи интраоперативна
хистопатолошка дијагностика и да се изведе оперативниот зафат. Доколку тоа не е можно екцизионата биопсија се
прави со раб од 1 до 2 цм во здраво ткиво.
Присуство на неопластични меланоцити кои го инвадираат дермисот. По форма може да бидат епителоидни,вретенеасти
или да формираат мешана популација.
-Неопластичните меланоцити покажуваат

 позитивен ДОПА
 позитивна ТИРОЗИНАЗНА ракција
 Според хистогенетскиот тип

меланомите ги делиме на :
1. ПОВРШИНСКИ ШИРЕЧКИ – епидермална хиперплазија со анапластични светли меланоцити (слика на Пагетова
болест)
2. ЛЕНТИГО МАЛИГНЕН МЕЛАНОМА трофичен епидермис, соларна дегенерација во дермисот, со големи вретенасти
меланоцити
3. НОДУЛАРЕН МЕЛАНОМ –околниот епидермис е нормален , а туморот со вертикален раст во дермисот.
4. АКРАЛЕН ЛЕНТИГИНОЗЕН МЕЛАНОМ- промени како кај лентиго малиген + фоксуи на лимфоцити распоредени по
должината на дермо-епидермалната граница.
Диференцијална Дијагноза
Пигментираниот Малиген Меланом Треба да се
разликува од :
o Диспластични невуси
o Невус на Spitz
o Пигментен базалиом
o Син невус
o Лентиго малигна
o Пигменитрани себороични кератози
o Хемангиоми
o Аднексални тумори
КЛАСИФИКАЦИЈА НА КУТАНИОТ МЕЛАНОМ
Одредувањето на стадиумите на малигниот меланом и неговата класификација се неопходни заради процена на тежина на
клиничка слика, тераписки пристап и прогноза.
Вид на класификација по BRESLOW- дебелина на туморот (најважен)
<0.75mm 100% 5 годишно преживување
0.75-1.4mm 90% 5 годишно преживување
1.5-3.0mm – 75% 5 годишно преживување

>3mm – 55% 5 годишно преживување
Анатомски степен на ниво на локална инвазија по Clark и Mcgovern
1. Степен 1 -in situ melanoma (само во епидермис)
2. степен2- инвазија на папиларен дермис
3. степен3- исполнување и експанзија во папиларниот дермис
4. степен4- инвазија на ретикуларниот дермис
5. степен5 –зафаќање на супкутис
ТНМ клаификација
1. Т(карактеристики на туморот)
2. Н(зафаќање на ноди лимфатици)
3. М(метастази)
ТРИ КЛИНИЧКИ СТАДИУМИ
o прв – без клинички метстази во регионални лимфни јазли o
o втор- со докажани метастази во лимфни јазли
o трет- со одалечени метастази (лимфо и хематогени)
ТЕРАПИЈА
Хируршка (комплетна хируршка ексцизија со раб во здраво ткиво од 0.5-3цм) . Десекција на лимфни
јазли не се препорачува
Иглена биопсија на суспектни за метастаси лимфни јазли , ако се позитивни се врши хируршка
ексцизија.
Високо ризични меланоми (над 4мм инвазија),дисеминирана болест со лимфни и висцерални метастази се третира со
адјувантна системска терапија или радиотерапија (палијативен третман)
Средства за модулирање на имун систем (IFN-a, IL-2) ,златен стандард на цитостатска -

декарбазин кој се дава како како моно или полихемотерапија.
ПРОГНОЗА
Прогнозата зависи од стадиумот во кој пациентот се наоѓа во времето на дијагностицирање а најважни прогностички
критериуми се :
 микростадиум мерен преку дебелина
 степен на ивазија на туморот
 волумен на туморска маса
 појава на микроскопски сателити или лимфна инвазија
 возраст и пол на пациент (полоша прогноза кај постари мажи)
 локализација на туморот (особено лоши на стапала, дланки, глава, подноктена)
 Митостатски индекс (повисок индекс , полоша прогноза)
ПРОФИЛАКСА
-Адекватна профилакса
 Рана Дијагноза
 Превенција од УВ зрачење
 Обука на пациенти со специјален ризик за развој на ММ
 Детекција на сомнителни пигменти пормени користејќи АБЦДЕ
 Избегнување директна експозиција на сонце
 Употреба на физички средства за заштита од сонце
 Заштитни кремови
 Заштита на деца и избегнување на солариуми
13.ГОНОРЕА, СИФИЛИС, КАНДИДИЈАЗА, ТРИХОМОНИЈАЗА
ГОНОРЕА
Инфективна, најчесто секусално пренсолива болест, зафаќа лигавици на урогенитален систем кај двата пола, понекогаш се
презентира на други локаллизации (орофарингс, аноректална регија, конјунктива)
Neisseria Gonorrhoeae, ГРАМ НЕГАТИВЕН диплокок. ИмА афинитет кон цилиндричен епител на лигавици (уретра,
цервикален канал, ректуМ, конјункитва, вагина) .Во препарати од гноен исцедок се наоѓаат интрацелуларно во цитоплазма
на леукоцитите распоредени во парови со вдлабнатите страни свртени едни кон други.Во надворешна средина тешко
опстојува, чуствителни се на повиска температура, сончева светлина и намалена влажност.
Се пренесуваат содиректен контакт, најчесто при полов однос , а кај новороденчиња вертикално. Многу ретко пренесување
по индиректен пат- преку контаминирани предмети,гаќи итн.
Гонококите навелзени во уретра или цервикален канал атхерираат на клетките од цилиндричниот епител, ослободуваат
ендотоксин кој има хемотактично дејсвто врз Неутрофилите , па дефакто настанува десквамација на мулкозата и се
забележува типичен гноен секрет.
Првично се манифестира со воспалените на уретра или цервикс со можнсот по асцендентен пат да се пршири и на др делови
од урогенитален систем, многу е ретка хематогена дисеминација. Според тоа може да има некомплицирана и
комплицирана клиничка слика со акутен , субакаутен, хроничен тек.
Анатомски и физиолошки разлики меѓу двата пола индуцира различна презентација на болеста кај мажи и жени
ГОНОРЕЈА КАЈ МАЖИ

Инкубација 2-7 дена
Запчнува како urethritis gonorrhoica acuta, со чуство на јадеж, печење, еритем и едем, проследени со серозен густ исцедок
кој се заматува и за неколку часа се исцедува зеленко-жолтеникав гноен секрет. Уретралниот отвор е едематозен и
еритемен, уретрата е чуствителна и болна при механичко дразнење а мокрењето е отежнато придружено со печење.
Препуциумот може да отече до степен на фимоза. Придружено е со реактивен регионален лимфаденит и општи симптоми
(главоболка, нерасположеност, изнемоштенот, тежина, фебрилност)
Ако не се лекува , се очекуваат чести рецидиви, Можност за еволуција на уретритот по 6-7 недели во хроничен
уретрит.Субјективните симптоми се поблаги, имаме редуциран гноен исцедок инајчесто се јавува како уртирнска капка, а
урината може да е зматена.
 Balanoposthitis – лоша хигигена и засотој на исцедокот се маниф со ерозии и мацерација на гланс пенис и
препуциум.
 Појавата на Едем може да резултира со фимоза и парафимоза.
 Tyosonitis gonorrhoica – Eдем на тајсонови жлезди, со можност за апцедираат и перфорираат.
 Појава на Litteritis gonorrhoica – eдем и асцендирање на Литреови жлезди, притискаат и го стеснуваат луменот на
уретрата, создавајќи пречки при мокрењето.
 Инфекција на кауперовите жлезди – болки во перинеум, поизразени при дефекација и седење. Едемтозните
жлезди може да перфорираат.
 Prostatitis gonorrhoic acauta, придружна со перианеални и хипогастрални болки, отежнато уринрање и чутво на туѓо
тело во ректумот. (простата е зголемана, болна, тврда, може и да апсцедира)
 При хорничниот простатит симптомите се ублажени или недостигаат а можна е појава на простатореа (појава на
простатен секрет при уринирање или дефекација)
 Vesiculitis et perivesiculitis- се одликува со чести и болни ерекции а има и хемато и пиоспермија.
 Epidiimitiys gonorrhoica – едем во епидидимисот.
ГОНОРЕЈА КАЈ ЖЕНИ

Полесно доаѓа до инфекција а има помалку симптоми, гонороичната секреција е маскирана е со обичниот flur albus.
Urethritis gonorrhoica acuta – по 2-4 ден инкубација со јадеж-печење, еритем и едем, појава на серозен исцедок кој по 24
часа е гноен. Се забележува дизурија, болки и печење и појава на серозен исцедок.
Cervicitis gonorrhoica – во акутна фаза присутен е едем и еритем на цервикалниот отвор со серозна а потоа и гнојна
секреција. Чуство на тежина во предел на утерус во предел на крстот , јадеж на вулчвата.
Cervicitis Chronica -- минimalno пристуство на симптоми. A во голем процент поминува асимптоматски.
НА ПОСТОЕЊЕ НА ИНФЕКЦИЈА МОЖЕ ДА СУГЕРИРА

• Повремени лумбо-сакрални болки
• Болен коитус
• Болен Менструален циклус
• Дисменореја
 Bartholinitis gonorrhoica – еднострано зголемување на Бартолиниевата жлезда, со можност за апсцедирање,

егзулцеразија и отварање на изводен канал од внатрешна страна на лабиа минор.
Инфекцијата од цервиксот може да се прошири на другите делови на гениталниот систем со појава на :
 Endometritis
 Salpingitis
 Adnexitis
 Пелвиперитонит РЕТКИ И НАЈТЕШКИ
 Перихепатит РЕТКИ И НАЈТЕШКИ
 Формирање на тубо-оваријални апсцеси, стеснувањње или оптурирање на тубите
ГОНОРЕЈА ВО ДЕТСКАТА ВОЗРАСТ
( најчесто не е сексуално пренесена )
Conjunctivitis gonorrohica кај новородени деца кој ја добиваат инфекцијата од мајката при акт
на раѓање, поретко интраутерино. Започнува 4 ден по раѓање со црвена коњуктива, едем на
очни капаци и жолто-зелинкав секрет што ги затвара очите. Можни се тешки комплекации –
оштетување или губење на видот. За профилакса кај децата непосредно по раѓање во
коњуктивите се аплицира раствор на сребрен нитрат.
Vulvovaginits gonorrhoica се јавува кај мали девојчиња, по користење предемти од боланата

мајка или поретко сексуална злоупотреба. Поради недоразвиениот плочест епител (кој ја
покрива вагината и вулввата) е добар терен за развој на гонококова инфекција. Болеста
започнува акутно со дизурија, болки во долен абдомен и едем на вулва со пурулентен секрет.
ЕКСТРАГЕНИТАЛНА ГОНОРЕЈА КАЈ ВОЗРАСНИ
Се пренесува најчесто со орогенитални контакти со заболени од гонореа,а поретко со бакнеж. Може да се развие стоматитис
проследен со pharyngittis gonorrhoica и се манифестира со едем и еритем на орална лигациа, на тонзили и на фарингеална
лигавица (наликува на банална ангина). Болеста се открва културиелно.
Аноректална гонореја- резултат на аноректален коитус (најчеста кај педери) или поретко кај жени со автоинокулација.
Болеста може да има незабележлива симптоматологија или да се манифестира со лесен дискомфорт , јадеж и болка во
пределот на анусот. Ендоскопски се нотира хемородиално воспаление, со или без улцерации.
ДИСЕМИНИРАНА ГОНОКОКНА ИНФЕКЦИЈА
Поради не лекување или несоодветно лекување на Гонороично огниште може да дојде до хематогена дисемиација со
зафаќање на различни органи. При што предиспонирачки фактори се :
• гравидитет
• менструален циклус
• хормонални нарушувања
Присутни се Општи симтоми ,најчесто зглобни зафаќања(моноартирт или полиартрит) Многу ретко миокардит, перикардит,
менингит или менингомиелит. На кожа се нотираат макуло-папулозни или везикуло-пустулозни промени, ефлоресценции со
еритемно хало.
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата се поставува врз база на анамнеза и клиничка слика и миркобиолошки иследувања.
Директен микроскопски преглед земаме гноен секрет од уретрален канал или од цервиксот. Материјалот се размачкува на
предметно стакло, се фиксира на пламен и се прелева со 1 % раствор на метиленско сино. Стои 30 до 60 секудни, па се
обојува под воден млаз, се суши и се микроскопира под имерзија. Се гледаат групи на темно обоени диплококи со
интрацитоплазматска локализација во леукоцитите.
Може да се направи и културиелни, биохемиски и имунолошки иследувања.
Од серолошките тестови се користат : Серологија- ЕЛИСА,

имноперципитација, хемаглутинација
ТЕРАПИЈА
Терапијата Зависи од тежината на клиничката слика, времетраењето на болеста, возраста, полот и имунолошки статус.
-Кај НЕ компликувана гонореа се спроведува еднократна терапија со
 ампицилин 3.5г + 1г пробенецид

 амоксицилин 3г + пробеницид 1г
 Орално прокаин пеницилин + 1г пробенецид
 Спектромицин 2г интра мускуло
 канамицин 2г интра мускулно
 ципрофлоксацин 500мг/орално
-ДИСЕМИНИРАНА Се препорачува продолжено лекување.
Тетрациклин хидрохлорид 4Х500мг орално 7 дена,
Доксициклин 2Х100мг орално 7 дена,
Спектомицин 2г интрамускулно. 2 пати дневно, 5 дена
По примање на терапија пациентот да се воздржи од сексулни односи и алкохолна консумација барем 10дена.
Истовремено леквање на 2та партнери. Обавезно се прават серолошки иследувања за сифилис и кламидија
доколку пациентот и по примената терапија се жали на тегоби.
SYPHILIS
Сифилисот претставува хронично инфективвно заболување со циклични активни и латентни периоди . Ги зафаќа сите ткива и
органи и најчесто се пренесува сексуално.
Денеска бројот е значително помал одколку порано. Во земјите каде се спроведуваат системски превентивни мерки речиси
е искоренет.
Предизвикана е од Тропонема Палидум .Таа представува ткивен паразит, а крвната и лимфната циркулација и служат само
за транспорт до органите и ткивата. Влезна врата за инфекцијата се ситните оштетуваа на слузокожата и кожата. Инфекцијата
се пренесува по директен пат со сексуален контакт . Инфекцијата може да настане и интраутерино со трансплацетарно
пренесување од мајката на фетусот. Бебето може да се инфицира директно , поради поради поминување низ породилните
канали. Индиректен начин на пренесување е преку заразени предмети.
Инкубациониот период изнесува околу 3 недели, во имунолошкиот одговор учествуваат хуморалнииот и клеточниот
имунитет. Се создаваат циркулирачки антитела кои се докажуваат со серолошки тестови.
ОПШТ ТЕК НА СИФИЛИТЧНА ИНФЕКЦИЈА
Се дели на 3 стадиуми :
 Примарен (Иницијален) трае од( 9 до 10 недели)

 Секундарен ( Резолутивен) трае околу 2 години
 Терцијален (Деструктивен)
Секој стадиум има свои клинички карактеристики врз кожата, слузокожата и во другите органи. Помеѓу секундарниот и
терцијалниот стадиум има период на латентен стадиум ( период без клинички знаци на забоувањето)
SYPHILIS PRIMARIA
По инкубација на местото на навлегување на тропонемата се развива примарен афект. Започнува како нејасно ограничена
темноцрвена макула со големина на кеќа која за еден до два дена поминува во папула на која се гледа дека врвот еродира,
дното на ерозијата се распаѓа , рабовите се стврднуваат со што се појавува ulcus durum (тврд Шанкр). Улцерацијата е
тркалезна а при палпација улкусот е цврст , тврд и безболен. Дното на улкусот е глатко сјаен со сланинест изглед а работ на
улкусот е издигнат над површината. Локализацијата на примарниот афект кај мажите најлесто е на внатрешниот лист на
препуциумот ,гланс пенис, Сулкус коронариус , на френулумот и друго. Кај жените се локализирани на големите и малите
срамни усни а поретко на клиторис и грло на матка. Може да се јави и екстрагенитално на анус , ректум , усните ,дојка
,уши,јазик,очни капаци. Може да има зголемување на регионални лимфни јазли, ти се еластични,тврди и безболни. Улкус
дурум заедно со регионалниот склераденит формира специфичен сифилистичен примарен комплекс кој сигурно укажува на
клиничка дијагноза за примарен сифилис.
ДИЈАГНОЗА
Се поставува врз база на анамнеза, клиничкка слика , доказ на тропонема палидум и серолошки тестови.
 HERPES SIMPLEX GENITALIS
 BALANITIS EROSIVA
 ULCUS MOLLE
 Почтерен карцином
SYPHILIS SECUNDARIA
Настанува како резултат на хематогена и лимфогена дисеминација на трепонемите. Започнува 9 до 10 недели по инфекција .
Промените во секундарниот стадиум се локализирани на кожата , слузокожата и кожните аднекци и се манифестира
макулозен , папулозен или пусулозен егзентем. Егзентемите се појавуваат во налети со периоди на клиничка латенција.
Промените може да се повлечат и спонтано.
SYPHILIS MACULOSA
Макулозните сифилиди (roseola syphilitica primaria) претставуваат макулозен ,симетрично распореден оспип нејчесто
локализиран на гради ,абдомен и глутеуси. Може да бидат дисеминирани и по целата кожа ,тие се тркалезни со големина на
зрно леќа, по боја бледо розови.
ПАПУЛОЗНИ СИФИЛИДИ (EXANTHEMA SYPHILITICUM PAPULOSUM )

Тие се најчест и најкарактеристичен знак во секундарниот стадиум. Папулозниот егзентем може да биде
 микропапулозен егзентем – мали папулозни флуоросценции со големина на просо и еритематозни. Локализирани

се на горни и долни екстремитети а може долго да перзистираат.
 Макропапулозен егзентем – Папулите се со големина на зрно леќа или поголеми со црвена или бакарна боја.
Локализирани се на цело тело , особено екстремитетите ( дланки и табани). По неколку недели до 2 месеци доаѓа до
спонтана регресија и папулите се лупат ( егзентема syphiliticum papulosquamosum). Ако папулите се поголеми и
имаат посилно изразена десквамација зборуваме за псоријазиформни сифилиди
 Влажни папуозни сифилиди – Тие се папулозни лезии кои се јавуваат на место каде што има триење и влажнење.
(перианално,перигингивално и ингвинално). Површината им е зарамнета и еродирана , а папулите подоцна
конфлуираат и достигнуваат поголеми димензии . Покажуваат тенденција кон папиломатозна пролиферација и
буење. Со што се јавува Кондиломата Лата (што претставува најинфективна лезија на сифилисот)
EXANTHEMA SYPHILITICUM PUSTULOSUM

Акнеиформни вариолиформни импетигинозни промени локализирани на грб , гради и лице.
 Пустуло улцерозни сифилиди се промени кои централно некротизираат при што создаваат улцерации со дебели
крусти. Локализирани се на лице и капилициум .
ПРОМЕНИ ВО ПИГМЕНТАЦИЈА
Може да се појават хипер и хипо пигментации , многу почесто се јавуваат хипопигментации , се јавуваат најчесто кај жени
во пределот на вратот и претставуваат тркалезни бели макули со големина на нокт.
ПРМЕНИ НА ВЛАКНАТА
Се јавуваат поради токсичното дејство на тропонема палидум, се карактеризира со проретчување на влакната – алопеција
сифилитика дифуза. Може да виде зафатена главата , брадата, пубичната ргија и веѓите.
ПРОМЕНИ НА НОКТИТЕ
СИФИЛИТЧНИ ПРОМЕНИ НА СЛУЗОКОЖАТА
Паралелно со појавата на сифилитичните егзантеми се јавуваат сифилистични промени на слузокожата. Најкарактеристични

макулозни промени се ангина сифилитика кои се поединечни либидно црвени макули. Или појава на дифузно црвенило на
меки непцаа ,аркуси или тонзили и се препокриени со сивкави наслаги е. Папулозните промени се јавуваат во вид на
мукозни плаки, либидно црвени ,разни по големина локализирани на сите места на слузокожата во усната празнина.
Понекогаш мацерираат и се препокриваат со белузлаво сивкав налеп.
ОПШТИ ЗНАЦИ И СИМПТОМИ

Кај секундарниот сифилис може да се јават и општи симптоми и тоа : Општа лоша состојба, замор/несоница, нокни
главоболки, ревматоидни болки, Анемија , леукоцитоза и покачена седиментација. Исто така можат да се јават зголемени
тврдо еластични подвижни и безболни лимфни јазли и тоа во субмандибуларните , кубиталните , ингвиналните и
субокципиталните лимфни јазли. Постои генерализиран склераденит.
ДИЈАГНОЗА
Врз основа на клиничка слика и позитивни серолошки тестови.
ДДФ
Макучлозниот егзантем може да потсетува на :
 PITYRIASIS ROSEA GIBERT
 PITYRIASIS VERSICOLOR
 DERMATITIS SEBOROICA
Папулозниот егзентем е сличен :

 Личен Планус
 Акне Вулгарис
Папулосквамозниот егзентем влучува

 Psoriasis vulgaris
 Dermatitis Seborhoica
Kondilomata Lata треба да се разликува од Kondilomata acuminata.
SYPHILIS LATENS
Латентниот сифилис е стадиум во кој нема знаци и симптоми за сифилитична инфекција но серолошките тестови се
позитивни. Латентниот сифилис започнува со исчезнување на променита во секундарниот стадиум и може да перзистира со
крајот на животот. Кај една четвртина од пациентите со нелекуван латентен стадиум се развива терцијален сифилис.
SYPHILIS TERTIARIA
Една четвртина од пациентите со нелекуван сифилис по 3 до 7 години се јавува терциерниот стадиум. Во овој стадиум се
јавуваат промени на кожата , на слузокожата и висцералните органи. ( кардиоваскуларен сифилис и невросифилис) а
промените од овој стадиум се деструктивни и оставаат трајни промени.
Промените на кожата се асиметрични ограничени во една зона и се јавуваат во облик на туберозни сифилиди и сифилитични
гуми.
ТУБЕРОЗНИ СИФИЛИДИ се групи од безболни цврсти темноцрвени јаолчиња покриени со белузлави сквами. Доколку
улцерираат се јавуват тубер улцеросерпингиозни сифилиди. По нивно излекување остануваат цикатрикси.
Сифилитични гуми се јазли со големина на лешник со цвен либидна боја со цврста конзистенција сместени во кожата и
субкутисот. Јазлите се зголемуваат навлегуваат на површината на кожата и доаѓа до перфорација од која се цеди леплив густ
секрет. По нивно излекување се развиваат цикатрикси. Најчеста локализација е капилициум, вратот, лицето и
екстремитетите.
 Актиномикоза
 Лепра
 Саркоидоза
 ТБЦ КУТИС ЛУПОЗА
МАНИФЕСТАЦИИ НА ВИСЦЕРАЛНИ ОРГАНИ , ДОКОЛКУ Е ЗАФАТЕН КВС МОЖЕ ДА СЕ ЈАВИ АНЕВРЗИМА НА АОРТА,
Промените на цнс се манифестираат како табес дорзалис и прогресивна ппарализа.
SYPHILIS CONNATALIS ( ВРОДЕН)
Вродениот сифилис настанува во текот на гравидитетот со пренесување на инфекција од болна мајка на фетус. Инфекцијата
настанува по 4 месец одкако ке се формира плацентата. Колку растојанието помеѓу инфекцијата и оплодувањето е помало
толку тежината на болеста е поизразена.Ако мајката преку плацентата пренесе малброј на тропонеми детето нема симптоми
на болеста ,тогаш се работи за сифилис конаталис латенс . Ако детето има симптоми се работи за сифилис конаталис
реценс.
SYPHILIS CONNATALIS RECENS
Новороденчето е послабо развиено , подкожното масно ткиво е редуцирано а кожата е бледа и набрана. На кожата имаме
макулозни, папулозни и папулопустолозни егзентеми. Може да се сретне кондиломата лата а во устата мукозни плаки и
генерализиран склераденитис. Исто така има Бенфикус Сифилитикус (овој го нема кај возрасните). Многу карактеристичен
симптом е појава на koryza sifilytica кај која има цедење на гнојно хеморагичен секрет од носот. Ради ова детето тешко
дише , имаме хепатоспленомегалија ,можност за појава на хидроцефалус.
ДИЈАГНОЗА
Врз база на клиничка слика и со наоѓање на трепонема , серолошки тестови позитивни а особено важен е доказ за постоење
на IgM бидејки тој неможе да ја помине плацентарната бариера.
SYPHILIS CONNATALIS TARDA
Симптомите се појавуваат помеѓу 5 и 9 година од животот. Има појава на туберозни сифилиди и гуми а се препознава по
некои типични знаци како што се седлест нос , паротови бразди , сифилитичен периостит, Конвексност на преден раб на
тибиа.
SYPHILIS ENDEMICA (ЕНДЕМСКИ)
Ограничен е на одредена геогравска териториа во некои африкански земји.
ДИЈАГНОЗА НА СИФИЛИС
Со микроскопирање на темно поле, директна имунофлуоресценција, серолошки тестови
ТЕРАПИЈА
Пеницилинот е средство на избор ,
 Безатин – Пеницилин Г,
 Воден раствор на Прокаин – Пеницилин Г
1. За сите манифестации на сифилис во тек на прва година се дава 2,4 милиони ИЕ двапати на растојание од 7
дена или 1,2 милиони ИЕ ПРОКАИН-пеницилин Г еднаш дневно мускуларно во тек на 10 дена.
2. За манифестации постари од 1 година се дава 2,4 милиони ИЕ бензатин-Пеницилин Г три пати на растојание
од 7 дена или 1,2 милиони ИЕ Прокаин – Пеницилин Г секојдневно 21 ден
3. Во бременост Сифилис се лекува со пеницилин во случај на пречувствителност од пеницилин се дава
Еритромицин бидејки не ја поминува плацентарната бариера.
4. Кај секое новородено (кај кое мајката има сифилис) без клинички знаци на сифилис треба да се прават
серолошки тестови се додека не станат негативни. Раниот конгенитален сифилис д втората година од
животот се лекува со Прокаин-Пеницилин Г , 50000 ИЕ на кг телесна тежина во текот на 2 недели. Или со
Бензатин – Пеницилин Г 50000 ИЕ на кг телесна тежина два пати на растојание од 7 дена.
JARISCH-HERXHEIMER-ОВА РАКЦИЈА се јавува при тераија за сифилис.

CANDIDIASIS
Кандидијазата е предизвикана од инфекција со габи од родот на кандида (квасници). Во дефиницијата за кандидијаза се
вклучени суперфицијални кандидијази на кожа,на слузниците и ноктите, длабока кандидијаза на субкутано
ткиво,езофагус,гастроинтерстициум,урогениталниот тракт,кардиоперитонитис,сепса со кандида.
Во родот на кандида има повеке од 100 вида од кои кандида албиканс најчесто предизвикува кандидијаза. Кај пациенти со
имунокомпетенција ,добра општа здравствена состојба и со слузница и кожа кои се интактни кандидата не предизвикува
инфекција. Таа е дел од нормална флора од вагината,устата,интерстициум и друго. Кандидијаза се јавува во услови на пад на
општата и локалната одбрамбена моќ.
Ризик за развивање на кандида имаат пациенти со :
Дијабет, Хив, Кушинг,Неутропенија,Хронично истоштувачки малигни заболувања.(имунодефицитни особи)
Пад на локалната одбрамбена моќ има при нарушен интегритет на кожата(хиперхидроза),Долготраен и повторуван контакт
со вода и детергенти.
Изворот на инфекција е најчесто ендоген, орална шуплина ,интестинум,вагина,Кожа околу природните отвори,кожни
набори. Поретко е егзогено преку родилните патишта ,рацете на мајката,сексуален партнер,почва , вода.
КАНДИДИЈАЗИ НА КОЖАТА
• CANDIDIASIS INTERTRIGINOSA – интертригинозната кандидијаза се јавува во аксиларните ,

субмамарните,ингвиналните,интердигиталните набори од прстите на шаката и стопалото.
Акутната интертригинозна кандидијаза се манифестира со еритем, едем, цирцинарни и полициклични
ерозии и мацериран епидерм има и рагади во длабочината на кожниот набор.
Хроничната интертригинозна кандидијаза се јавува по пролонгирана кортикостероидна терапија и се
манифестира со суви и еритемосквамозни жаришта.
Со контактен токсичен или алергиски дерматит,бактериска или дерматофитска инфекција и инверзна псоријаза.
• DERMATITIS INTERTRIGINOSA CANDIDAMYCETICA NEONATORUM ET INFANTUM

Претставува интертригинозна кандидијаза на кожата,кај бебиња,во регијата препокриена со пелени
или нешто друго. Зголемената влажност под пелените и размекнувањето на кожата од урината се
фактори кои придонесуваат за појава на кандидијаза. Резервоари на инфекцијата се сопствениот
интерстициум на детето и рацете на мајката.
Слична како кај кандидијаза интертригиноза , и инефекцијата се шири кон стомакот,внатрешната
страна на бедрата а поретко на целото тело . Често може да се надоврзе и бактериска инфекција.
КАНДИДИЈАЗИ НА МУКОЗИ И СЕМИМУКОЗИ
CANDIDIASIS ORALIS
Акутна хипертрофична кандидијаза или Соор е најчестата форма. Нај ризични се новородени од мајки со вагинална
кандидијаза ,предвремено родени, мали деца со интестинална кандидијаза, Стари исцрпени лица и
имуносупримирани лица.Карактеристични се беложолти наслаги или псевдомембрани од десквамиран епител,
фибрин, леукоцити , остатоци од храна . Ако се отстранат оставаат глатко и суво крваво дно. Најчесто локализирани
на јазик и букална слузница а може да се прошири и во хранопроводникот.
Има две форми Акутна атрофична кандидијаза и хронична хиперпластична кандидијаза
Аакутна атрофична кандидијаза се карактеризира со еритемни, атрофични ареи. Промената е често ппоследица од
употреба на пролонгирана антибиотска терапија.
Хронична хиперпластична кандидијаза се одликува со цврста, ирегуларна и бела плака – која неможе да се
отстрани.Присутна е кај пушачи и лица со лошо забало и има малиген потенцијал.
Хронична атрофична кандидијаза Ја имат носители на забни протези,се гледа хроничен еритем и едем на непцето
(На местото на контакт со протезата).
 Остатоци од млеко и друга храна
 Leukoplakia simplex et Verrucosa
 Мукозни плаки кај секундарен сифилис
CHELITIS ANGULARIS CANDIDAMYCECIA

Се јавува во пределот на аглите на устата како влажна и сува лезија,слична е со интертригинозната кандидијаза а
ризична група се болни со орална кандидијаза,носители на забни протези,деца кои грицкаат усни.
 Бактериска инфламација
 Алергичен контактен дерматит од дентални материјали
 Папули кај секундарен сифилис
CANDIDIASIS GENITALIS
 VULVOVAGINITIS CANDIDAMYCETICA – Се манифестира со еритем и едем на вулвата и на вагиналната слузница.
Предиспонираат гравидитет, дијабет , хормонална контрацеција, пролонгирана антибиотска терапија,
механичка и хемиска иритација. Се пренесува и сексуално.
 Гонореја
 Трихомонидијаза
 BALANOPOSTHITIS CANDIDAMYCETICA – се манифестира со еритем ,папули , пустули и бели сирести наслаги.

Јадеж и жарење а предиспонирачки фактори се : Дијабет, фимоза и недоволна хигиена.
 BALONITIS SIMPLEX
 BALANITIS EROSIVA CIRCINATA
 ERYTHROPLASIA QUEYRAT
ONYCHOMYCOIS ET PARONYCHIA CANDIDAMYCETA
 ONYCHOMYCOIS CANDIDAMYCETA Е инфекција на ноктот со кандида.

 PARONYCHIA CANDIDAMYCETA Е инфекција на околуноктените кожни набори. Заболуваат лица со влажни професии,
почесто на раце отколку на нозе . Акутна PARONYCHIA се карактеризира со еритемо/едаматозни кожни набори од кои на
лесен притисок се истиснува гној. Во хроничен стадиум се формираат околуноктени грануломи.
ХРОНИЧНА МУКОКУТАНА КАНДИДИЈАЗА

Се перзистентни или рекурентни мукокутани инфекции на ноктите предизвикани од кандида. Појавата на болеста може да
биде од :
Генетски фактор
Имунолошкко нарушување
Ендокринолошко нарушување
Почетокот е во рано детство, а понекогаш во покасниот период од животот. Минорна варијанта е на оралната слузница. Кај
ХМКК болните имаат зголемена чувствителност кон габична , бактериска и вирусна инфекција.
Разликуваме
 (Минорна) Хронична орална кандидијаза
 ХМКК со ендокринопатија таа се јавува кај : хипопаратироидеизам, хипотироидизам, хипоадренокортицизам и дијабет.
 Локализирана ХМКК
 Дифузна ХМКК
 ХМКК асоцирана со THYMOMA , Мијастенија гравис, Сида, Апластична анемија
Текот и Прогнозата зависат од интензитетот и екстензитетот и од примарниот имунолошки дефект.
СИСТЕМСКА КАНДИДИЈАЗА
Таа е орган изолирана ,хематогена дисеминирана при септична форма на

кандидијаза.Најчесто е зафатена кожата. Се јавуваат еритемни мкуло папуларни до
нодлуларни лезии што во центарот можат да бледнеат. Најчесто се јавуваат на
екстремитетите, а трупот е ретко зафатен.
ЛАБАРАТОРИЈА
Разликуваме колонизација и инфекција . Дијагноза со директна микроскопија на

нативен препарат од лезија во кој се гледаат тркалезни и јајчести клетки.
ХИСТОЛОГИЈА
ПАС обоени биопсии покажуваат акутен инфламаторен инфилтрат од неутрофили и мононуклеарни клетки распоредени во
микроапцеси , псевдохифи и хифи.
ИМУНОЛОГИЈА
Имунодифизија,имуноелектрофореза,латекс-аглутинација но поретко се користат.
ТЕРАПИЈА
Кутана кандидијаза :
 Облеката и обувките да се широки од природен материјал.

 Да се држат отворени просторите меѓу прстите
 Редовно менување на пелени
Орална кандидијаца :
Акутна форма
 Користење на антимикотична суспензија за премачкување

 Таблети за шмукање / орално желе
Хронична форма
 Системска терапија повеке месеци

 Хигиена на оралната шуплина
Гентална Кандидијаза :
Акутен вулвовагинит
 Неколкудневна системска терапија со флукоконазол и интраконазол
Акутен Баланопостит
 Актимикотични креми
 Антисептички облози
Paronychia и Onychomichosis Candidamicetyca :
Акутната инфамација
 Системски азоли во пулсен режим

 Антисептични облози и антимикотични раствори
 Креми
 Поретко оперативно отсранување
 Да се избегнува контакт со вода детергенти и хемикалии
14.ХЛАМИДИЈА
- Chlamydia Trachomatis - се означува како најчест причинител на уроггенитални инфекции.
Chlamydia Trachomatis- посебен тип на интраклеточна Грам негативна бактерија, која нема сопствен енергетски
метаболизам. Слично како кај вирусите се размножува само во жива клетка. Има 2 морфолошки форми
o екстраклеточна(инфективна)– ЕЛЕМЕНТАРНО ТЕЛЦЕ
o интраклеточна(неинфективна) – РЕТИКУЛАРНО или ИНИЦИЈАЛНО ТЕЛЦЕ (метаболно активна)
Елементарното телце по навлегување во клетката (фагоцитирање) нараснува и се трансформира во иницјално телце од кое
со делба во една интрацитоплазматска вакуола создава бројни елементарни телца. Кои по 48-72часаод инфекцијата со
прскање на вакуолата се ослободуваат зрели елементарни телца способни да инфицираат други клетки.
Се разликуваат 15серотпови на Clamidya Trochomatis
Причинителите на урогенитални инфекции или окуларни инфекции се серотиповите од Д до К . Серотповите од А до Ц се

предизвикувачи на трахом, а Л1,Л2,Л3 предизвикуваат на lymphogranuloma venerum
-Се пренесува со сексуален однос и е со висока контагиозност (60%) Може и со користење на исти пешкири,
постелнини, шамивчиња.
Најчесто е придружена и со други инфектини агениси (микоплазми, трихомонас вагиналис, кадида албиканс, најсериа
гонореа, херпес вируси) кои создааваат подлога за хламидија.
По инкубација од 1-3 недели кај мажитесе јавува уретрит (нонгонороичен уретрит) се манифестира со скуден
серозен,слузест или заматен секрет (во утрински часови). Суспектен симптом е печењето при уринирање. Можни
компликации се
 стриктура на уретра
 епидимитис,
 простатитис,
 проктитис.
кај жените се почести овие инфекции и во поголем број се асимптоматски. Мукопуролентен ендоцервицит е најчеста
клиничка манифестација и обично се открива по гинеколошки преглед.
Цервиксот е едематозен на допир и крвари. Поретко дава салпингит, ендометрит, уретрит, бартолинит.
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата е Микробиолошки, Серолошки. Материјал за преглед обично е размаз од уретрален скерет, крв или сперма.
Дијагнза се поставува со докажување на причинителот со флуоресцентна микроскопија или со докажување на
антикламидијални антитела (ИгГ, ИгА, ИгМ).
Да се разликува од :
 гонореја
 НГУ (негонококен уретрит)
 друга етиологија.
ТЕРАПИЈА
 Тетрациклин (2г на ден поделеново 4-дози 7-

14дена)
 Доксициклин (2x 100mg 7-14дена)
 Aзитромицин 5 дена (2Х250мг првиот ден, 250мг
следните 4 дена)
 Многу важно е да има истовремен третман и на секусланиот партнер.
Здравствено просветлување и користење на Презерватив
15.ХПВ
Предизвикувач е Human Papilloma Virus (HPV), Papova viridae,
Иденфицирани се 57 серотипови кои што педизвикуваат различни бенигни инфективни тумори на кожата и на слузокожата
од типот на веруки и кондиломи
ЕПИДЕМИЛОГИЈА
Се јавуваат кај деца и млади луѓе. Се пренесува со
 Директна трансмисија (авто и хетероинокулација)

 Индиректно (пеку предмети)
Инкубационен период 4недели – 8месеци

Вирус индуцирана епителна хиперплазија (акантоза, хиперкератоза) и експанзија на сврзното ткиво во папиларен дерм
одосно (папиломатоза).
VERRUCAE VULGARES
Претставува најчеста форма на поединечни иили мултипни бенигни инфективни папиломи (брадавици).
ХПВ 1,2,4,7 серотипови кои ги предизвикуваат
Инцијална брадавица се манифестира како тврда со боја на кожа сферична папула. Постепено се зголемува и добива
нерамна површина. Има жолто-сива боја (ради интензивна хиперкератоза). Има фисури на површината со точкасти црни
дамки (кои одговараат на крвни депозити).
Брадавицата мајка која се јавува прва и секогаш е поголема од околните брадавици керки. Во зависност од местоположба
добиваат различен облик.
На приститеи на дорзалната страна од рацете имаме класични хиперкератотични

сферични бврадавици
На брдата Сферични (лесно се сечат, често при бричење се расејуваат) при повреда
крварат, може да се јават болни рагади и секундарно да се инфицираат
Кај пациенти со атопичен екцем, при автоинокулација се добиваат голем број на брадавици (eccema verrucatum), кај имуно
дефицитни може да дојде до расејување и генерализирање (verrucosis generalisata).
 cornu cutaneum
 veruca seborrhoica
(себороична кератоза)
 TBC cutis verrucosa
(хроничен облик на тбц
на кожа)
 lichen ruber verrucosus
ТЕРАПИЈА
Kриотерапија, евентуално оперативен третман , локлна апликација на салицилна киселина во облик на маст или ипрегниран
фластер ,киретажа.
VERRUCAE PLANTARES
Претставуваат длабоки и плоснати брадавици на стопалата кој често се покриени со дебел слој кожа)
ХПВ 1,2,4.
Се пренесуваат со инокулација Поради одење со боси нозе во касарни,спортски сали,базени.
Поради тежината од телото плантарните брадавици се втиснати како трн во табаните . На површината се забележуваат
кафаво-црни точки поради крварење во капиларите на епителот. Како солитарни промени ,наликуваат на verrucae vulgares
особено на испакнати деолови од стаполо.
Мултиплите полигонални плантарни брадавици- формираат плочести промени во облик ан мозаик. Гигнатските брадавици
најчесто се јавуваат на петиците и кај нив вируст продира многу длабоко. Кај возрасни перзиситираат и со години, особено
ако имаме ортопедски мани или хиперхидроза . Кај деца пред пувертетот спонтано исчезнуваат.
Да се разликуваат од :
- Clavus
- TBC cutis verrucosa
- epithelioma spinocellulare
ТЕРАПИЈА
криотерапија, локална апликација на салицилна кислеина (облик на маст или фластер), киретажа
VERRUCAE PLANAE (ПЛОСНАТИ БРАДАВИЦИ)

Претставуваат Мултипли, мали, плоснати епидермални папули со боја на околна кожа, кои се јавуваат нагло најчесто
кај деца и младинци.
Воглавно го предизвикува ХПВ-3.
Папулите се со големина од 1-4мм, плоснати со мазна површина која може да биде благо хиперкератотична. Ретко
солитарни, најчесто се мултипли како жаришта. Спонтано регредираат после неколку недели или месеци а може да
перзистираат и повеќе години.
Локaлизација на чело, образи, подлактици, дорзум на шака
 Lichen ruber planus

 Lichen nitidus
 Acrokeratosis (Акрокератоза)
 verruciformis
 милиуми
 сирингоми
ТЕРАПИЈА
Не е потребна, но може кератолитици (витамин А, криотерапија па дури и психотерпија)
16.CONDYLOMATA ACUMINATA
Претставуваат HPV инфекции лок на гениталните органи и перианално, може да се јават во следните форми :
 Condylomata acuminata
 Condylomata plana
 Condylomata gigantea (Buschke-Lowenstein)

Предизвикани од : ХПВ 6,11,16,18
Се пренесуваат по сексуален пат (авто или хетероинокулација),се јавуваат почесто кај кај помладо сексуално активно
население. Предиспонирачки фактори се влажна средина, механички дразби и мацерација на кожата и лигавицата поради
иритација со секрети при разни заболувања (гонореа, баланитис) односно состојби (фимоза, гравидитет) .
Инкубацијата трае од 10дена – 8месеци. Почетните форми се мали, меки папули со беличеста или црвеникава боја,кои
постепено се зголемуваат и по број и по големина, конфлуираат, стануваат папиломатозни и прераснуваат во карфиолести
структури. Локализацијата најчесто е на генитална лигавица кај мажи (препуциум, сулкус коронариус, френулум, отвор на
уретра), кај жени (големи и мали усни, вагинален отвор). Може да се јави и во анана, перианална, генитофеморална и
пубична регија
Condylomata plana
Посебна форма на кондилома акумината со послаб вегетирачки раст, со предилекција кон препуциум (кај мажи) или
цервикс утери (кај жени). Во 10 % од случаите е кај жени со кондилома плана може да се јави карцином на цервикс.
Condylomata gigantea (Buschke-Lowenstein)
Масивни кондиломи со изразит вегетирачки карактер, со интензивен и агресивен раст инвадираат и перфорираат околни
структури. Се локализирани во препуциум и перианално.
Никогаш не регредираат спонтано, а може да рецедивираат.
 Condylomata lata (рамни папули не стануваат папиломатозни)

 Pemphigus vegetans (ретко да е ограничен на генитална регија, не е карфиолест)
ТЕРАПИЈА
 локална апликација на подофилин

 криотерапија
 електрокаутеризација
 киретажа
17.HERPES SIMPLEX VIRUS 1,2

Болести на кожа предизвикани од херпес симплекс вирусот се со наод на локални везикуло-булозни ерупции со
тенденција за рецидивирање. Во завиност од имунокомпетентоста на организмот можат да доведат и до тешки
компликации.
HSV припаѓа во групта на ДНК вируси. Постојат 2 типа на херпес симплекс вируси :
 HSV тип 1- инфекции на лице и орална лигавица
 HSV тип 2- инфекции на гениталните органи и глутеалната регија
Примарната инфекција се јавува кај индивидуи кои за првпат се инфицираат. Тоа се најчесто деца во раната детска возраст,
пред четврата година од животот. Вирусот по инфекција се шири по нервен пат, центрипетално продира до дорзалните
ганглиони на рбетниот мозок каде е присатен во латентна фаза. Антителата во организмот се јавуваат во првата и втората
недела а максимумот го достигнуваат во третата недела и потоа остануваат во текот на целиот живот.
Секундарни и рецидиванти инфекции се јавуваат кај примоинфицирани индивидуи поради некои провоцирачки фактори
(фебрилни состојби, повреди, УВ зрачење) доаѓа до пролиферација на вирусите сега обратно по центрифугален пат до
епителните клетките на кожата и лигавицата и предизвикуваат ерупција.
Извор на инфекцијата е болен човек . ХСВ тип 1 влегува преку лезии на кожа и слузокожата во форма на капкова
инфекција или со директен конткат (бакнеж). ХСВ тип 2 преку сексуален конткат
Настанува балонска дегенерација на клетките од стратум спиносум, пришто се формираат повеќе коморни меури на чие дно
има мултинуклеарни гигантски клетки со еозинофилни интрануклеарни инклузии.
ПРИМАРНА HERPES SIMPLEX ИНФЕКЦИЈА (ПРИМОИНФЕКЦИЈА)
GINGIVOSTOMATITIS HERPETICA
Акутна болест на доенчиња и мали деца инфицирани од ХСВ тип 1, кој се карактеризира со везикуло- афтозни промени на
орална лигавица, пропратени со општа симтоматологија .
По инкубација од 2-7дена, зедно со општите симптоми (немир, раздраливост, висока температуира, повраќања, пролив,
грчеви) се појавуваат афтозни лезии со ценрални ерозии и еритемен раб на лигавицата на усната шуплина. На број се од 20-
50. Саливацијата е зголемена и има непријатен мирис од устата. Лезиите се обично локализирани на антериорни партии на
устат и јазикот. Гингивита и непцето се едематозни и болни. Афтозните промени избиваат во налети.
Сама по себе поминува за 1-2 недели. А лезиите заздравуваат без формирање на цикатрикс.
 Ерозивен стоматит
 афти
 медикаментозен сотматит
 Steven Johnson синдром
ТЕРАПИЈА
Терапијата е симптоматска, се употребуваат антибиотици при бактериска
суперинфекција.
Доколку инфекцијата е многу тешка се дава ацикловир , локално се дава антисептик и антимикотик и против инфламаторни
средства (промивки со камилица)
APHTHOID POSPISCHILL-FEYRTER
претставува тежок еволутивен облик на гингиво-стоматисис херпетика кај деца со ослабен имунитет или по прележување на
морбили, рубеола, скарлатина .
Карктеристична е афекција на :
 Кожа на лице,
 Орална лигаица
 Генитални партии,
 Фринкс и езофагус.
Во оралната слозокожа на еритемна основа се разликуваат були со дебел покрив кои се шират периферно и образуваат
цирцинарни и ануларни творби со вдлабнат центар покриени со наслаги. Поради распаѓање на централниот дел од
промените на тоа место се јавуваат улцерации. Имаме регионален лимфаденитис.
 Медикаментозни стоматити
 Бактериски инфекции
 erythema multiforme
ТЕРАПИЈА
системска антивирусна терапија (ацикловир), гама глобулини и параентерална исхрана
VULVOVAGINITIS HERPETICA
Претставува примарна или секуднарна инфексија со ХСВ тип 2. Се карактеризира со херпетиформно распоредени, болни
везикули во гениталнта регија. Се пренеусваат по сексуален пат 18-30год, голем ризик има промискуитет.
Кај мали деца започнува со некарактерисичен продромален стадиум (фебрилност, малаксаност, повраќање), појава
на едематозна, инфламаторна зацрвенета и болна лигавица на вулвата и вагината се појавуваат мали
херпетиформно ангажирани везикули со бистра содржина која подоцна се заматува.
Истите веизкули брзо колабираат и се препокриваат со жолтеникаво сиви мембрани . Како ќе отпадне мембранта
остануваат површни болни ерозии. Регионалните лимфни јазли се зголемени и болно осетливи.
ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНЗА
 примарен афект кај сифилис
 кандидијаза
 улкус моле
ТЕРАПИЈА
Локална апликација на антисептици или ацикловир.
HERPES SEPSIS NEONATORUM
-Претставува многу ретка болест која се појавува само кај новороденчиња и се манифестира со тешка
генерализирана примарна инфекција (најчесто кај новороденчинња кои се инфицирале при пораѓај односно при
помнуивање низ родилен канал). Кај 75% вирусната дисеминација доведува до Тешка општа состојба со треска,
хипотермија, летаригија, повраќање, вознемиреност и губиток на апетит .
По инкубационен период од 3-6дена се јавува herpes simplex на кожа (везикулозни ерупции), gingivostomatitis
herpetica или keratoconjunctiviits herpetica. Истовремено имаме висока фебрилност, диспнеа,
хепатоспленомегалија, иктерус, тенденција за хеморагија и церебрални симптоми .
ПРОГНОЗА
Подобра прогноза кај деца родени на време а кај предвремено родени и недоносени е полоша. Прогнозате е многу
лоша кај случаи со ХСВ кој може да се изолира од сите органи на телото .
Ако имаме инфекција со ХСВ кај бремена жена една недела пред пораѓај одиме со царски рез а во
профилактички цели пред породувањето на мајката се дава 20мл гама глобулини интра мускулно. А на
детето 20 мл гама глобулини интрамускулно дневно во тек на првите 6 дена по раѓањето.
ТЕРАПИЈА
симтпоматкса, ацикловир
ECZEMA HERPETICATORUM
Таа е ХСВ инфекција, кај пациенти со екцематозно променета кожа и кожа третирана со гликокортикостероиди.
Инокулација на вирус олеснета поради суперфицијален дефект. Дисмениацјиа од клетка на кл или хематогено или
лимфогено. Извор се пациентите со херпес симплекс. Егзема Херпетикатум може да настане со Автоинокулација
(доколку вирусот потекнува од примарна инфекција на друга локаизација) или Хетероинокулација (иноккулација на
вирус од други лица)
По инкубациониот период од 2-7дена болеста настапува акутно. Се јавуваат општи симптоми (замор, главоболка,
покачена температира) и ерупција на умбилифицирани везикули кои брзо се претварааат во пусутли кои понекогаш
се исполнуваат со хеморагична содржина и се шират конфулираат и формираат полициклични промени. По нивно
раскинување нотираме ерозии. Кожата на која се сместени промените е еритемна и едематозна. Ерупциите се
јавуаат во налети во тек на 2-3 недели. Предилекционо место најчесто се лице, врат,горен дел на труп и надлактици.
Локалните лимфни јазли се зголемени.
by Unknown Author is licensed under

ЕВОЛУЦИЈА
Болеста трае 2-3недели а кај потешки случаи 4-8недели
 eczema varccinatum (нема полиморфност на
лезии)
 генерализиран hepres zoster
 varicella.
ТЕРАПИЈА
Системска : ацикловир, антибиотици од широк спектар, антипиретици, рехидратација и гама глобулини.
Локална : антисептични средства
MENINGOENCEPHALITIS HERPETICA
херпесна инфекција на нервен систем
KERATOCONJUNCTIVITIS HERPETICA
херпесна инфекција на окото, може да е примарна или како компликација на herpes simplex recidivans
ПРИМАРЕН HERPES SIMPLEX НА КОЖА
масивни везикуло-крустозни промени, најчесто на лицето. Кај жените може да се јави и вo

генитални регии.
СЕКУНДАРНА HERPES SIMPLEX ИНФЕКЦИЈА (HERPES SIMPLEX RECIDIVANS)
HERPES SIMPLEX И HERPES SIMPLEX RECIDIVANS
-најчеста манифестација на секундарна инфекција од ХСВ 1 / 2 обично се јавуваат рецидиви во иста регија но не
секогаш на исто место. Двата пола заболуваат подеднакво
ХСВ после примарна инфекција останува во латентна состојба и при провоцирачки фактори настанува секуднарна
herpes simplex ерупција која го добива името спред провоцирачкиот фактор (herpes simplex traumaticus, febrilis,
menstrualis, psyhicus, solaris, medicamentosus).
После инкубација од 2-5дена период во кој доминира (јадеж, чешање, печење, напнатост) на инфилтрирана и еритемна
подлога се појавуваат во налети, една или повеќе групи на везикули со бистра содржина. Содржината по 2-3 дена гнојно
се заматува. Во колку покривот на везикулите пукне се формираат ерозии и се засушуваат со формирање на
жолтеникави крусти. Крустите отпаѓаат за неколку дена оставајќи резидуален еритем кој се губи за 7-14дена. Нотираме
нормални или благо отечени ноди лимфатици. Предилекциони места периорална лигавиаца, носни отвори, чело,
образи, очни капаци, ушни школки. Еродираните везикули особено на усни и гениталии може да бидат влезна врата за
други патогени
 angulus infectiosus oris
 herpes zoster
 impetigo contagiosa
 примарен сифилитичен афект
ТЕРАПИЈА
ацикловир, антисептици и антибиотици. Може и таблети ацикловир
HERPES GENITALIS И HERPES GENITALIS RECIDIVANS
Припаѓа во групата на Полово преносливи болести и претставува инфекција на пенис, вулва, ректум од ХСВ 1 и 2 .
По неспецифични продроми (парестезии, јадеж, чуство на напнатост) на еритемна основа се јавуваат херпетифорно
распоредени везикули кои лесно еродираат. Болеста трае 7-14дена. Можна е појава на општа симптоматологија
(треска, оток на ноди лифматици). Се пренесува по полов пат. Рецедивите се едногено провоцирани. ХСВ 2 има
ОНКОГЕН ПОТЕНЦИЈАЛ !(цервикални дисплазии ин ситу, инвазивен карционом на цевикс утери - се јавуваат 4 пати
почесто кај жени кај овој тип на херпес
 ulcus molle
 примарен сифилитичен афект
 шанкр
ТЕРАПИЈА
локално аплициран ацикловир
18.ХЕРПЕС ЗОСТЕР VARICELLA
by Unknown Author is licensed

under
Овчи сипаници e акутна, контагиозна, егзантемска облест со полиморфна клиничка слика. Се јавува како резултат на
примоинфекција со VZV (варичела-зостер вирус) и негова хематогена дисеминација во неимунизиран оргаизам.
широко распорстранета , најчесто се јавува кај деца до 10години. Извор е човекот, се преснусва преку директен контакт со
болен, аерогено, и контакт со контаминирани предмети.
Влезна врата се најчесто горните респираторни патишта а поретко коњуктивите, дигестивниот тракт.
Болеста започнува после инкубациониот период од 10-20дена. Се јавуваат продромални симптоми (треска, фебрилност,
изнемоштеност, главоболка, мускулни болки и зглобни болки) По1-3 дена на кожата и слузокожата имаме осип најчесто на
устата и коњуктивите. Единечна промената на почеток е еритемна макула која за неколку часа се трансфромира во папула
или папуло-везикула, а потоа за 24часа во везикула, со бистра серозна содржина која за 1-2 дена се заматува и засушува и се
создава жолто-кафеава круста, која отпаѓа по 1 до 2 недели без резидуален циктарикс. Промените се јавуаат секој ден во
налети, во тек на 4до 6 дена и среќаваме промени во различна развојна фаза, од макули до крусти (имаме полиморфен
егзантем налик на ѕвездено небо) Егзантемот почнува од капилициум (со интензивен јадеж). Болеста поминува за 3 недели
и остава траен имунитет, повторна инфекција со истиот вирус ќе даде клиничка слика на херпес зостер.
Карактеристична е балонска дегенерација на спинозни клетки , септирање на јадрата со трансформација во гигантски

мултијадрени клетки и создавње на интраепидермални мултилокуларни везикули.
ДИЈАГНОЗА
Се поставува според клиничка слика, патохистолошки наод и вирусолошки иследувања.
 строфулус
 генерализиран херпес зостер
 медикаментозем егзанатем
ТЕРАПИЈА
Болеста најчесто поминува спонтано. Локално се користи течна пудра , а за јадежот може да се даде антихистаминик. Кај
потешки случаи и кај имунокомпромитирани се дава системска антивирусна терапија (ацикловир).
HERPES ZOSTER
Претставува втора инфекција со варичела зостер вирусот. Која се манифестира со болка и појава на групирани (со
херпетифоремен распоред) везикули на кожа инервирана од некој од кранијалните или спиналниет нерви.Се јавува најчесто
еднострано.
Предизвикувач е VZV кај индивидуи кои веке прележале вариичела. По прележаната варичела ,вирусот останува во
латентна сотојба во спинални и кранијални ганлиони. Се јавува како резултат на рекативирање на латентниот VZV или
реинфекција кај пациенти со намален имунитет.
Се јвува кај луѓе од 50 70години, кај двата пола подеднакво. Еднаш
прележан херпес зостер остава најчесто доживотен имунитет.
По инкубационен период од 4-20 дена се јавуа продромален стадиум кој трае 3-5дена. Се карактеризира со (жарење,
пецкање, парестезии, болка). Има и општа симптоматологија (температувра, главоболка, малаксаност, ГИТ тегоби)
 ЕРУПТИВЕН СТАДИУМ започнува со појава на неколу помали или поголеми лесно подигнати, остро-огранилчени
еритемни лезии со унилатерален распоред во вид на линија. Во наредните 24-48 часа во средишните
еритемни лезии се развиваат мали, групирани напнати везикули со големина на зрно ориз . Кратко време
потоа содржината на везикулите се заматува и тие се засушуваате.
 По 7-до 10 дена од почетокот на ерупцијата почнува крустозен стадиум
 КРУСТОЗЕН СТАДИУМ се карактеризира со создавање жолтеникави или темнокафеави адхерентни крусти

кои отпаѓаат по 1-3 недели, оставајќи пигментирани макули. Кај потешки фроми забележуваме беличести
цикатрикси. ХЗ се локализира во во торакална (HZ intercostalis) и лумбална регија (HZ lumbalis), а поретко
на места инервирани од 3те гранки на н.тригеминус (HZ ophtalmicus, HZ maxillaris, HZ mandibularis)
Кај ХЗ е можна појава на оток и болка на регионални лимфни јазли како и постзоостерична невралгија.
Битен да го спомнеме е и Тријасот за симптомот на RAMSY – HUNT кој опфаќа : Херпес зостер ерупција во предел на
уво,пареза на нерв фацијалис, Невралгија.
 HZ bullosus – настанува кога везикулите конфлуираат во були
 HZ haemorrhagicus – хеморагична содржина на везикулите
 HZ gangrenosus s. necroticans – крусти со некротични улцерации, заздравуваат бавно и оставаат цикатрикси
 HZ duplex, HZ multiplex – се вика кога ерупцијата се јавува симултано/сукцесивно,уни или би латерално
ЛАБОРАТОРИСКИ НАОДИ
Во церебро спинален ликвор има лимфоцитоза и покачени протеини. Кај случаи со
фебрилност може да има протеинурија. Кај ХЗ во крвната слика најчесто се јавува
леукоцитоза.
Болеста има Бенигна еволуција.
 Herpes simplex zosteriformis
 varicella
 кардијална или плеурална болка
 мигрена
 акутен абдомен
ТЕРАПИЈА
 витаминска терпаија со витамин Б (Б1,Б6,Б12). – Парентерална или Перорална
 Аналгетици парентерален или пер орално
 Вирусстатик-Таблети ацикловир 5Х 800мг 7-10дена
 За спречување на бактериска суперинфекција се даваат -антибиотици
 кај постари и кортикостероиди (до 30мг)
Ако е тригемична невралгија се користат блокади за зафатениот нерв со:

 Новокаин
 физикална терапија (дијадиннамик)
 акупунктура,
 ласер терапија
Бидејки херпес зостер може да се јави во облик на паранеопластичен синдром потребно е да се исклучи евентуално
постоење на малигноми на внатрешните органи.
Локално во првите 5 дена се аплицира ацикловир во форма на маст 5 пати на ден а потоа еозин или антибиотски масти.
19.СИДА
HIV (вирусот на хумана имунодефициеција)ги инфицира клетките носители на CD4+ рецептори.
-Посебен тропизам има кон CD4+T-лимфоцити(т-помошнички) кои имаат централна улога во индукција на релугација на
имунолошки одговор. ХИВ инф е процес при кој се намалува бројот и функционалста на CD4+T-лимфоцитите и со тоа
организмот станува помалку способен да го одржува имунолошкиот одговор.
-Во терминалната фаза се манифестира со синдром на стекната имунодифиценција AIDS (Acquired immune deficiency
syndrome) во кој покрај манифестирани оштетувања на внатрешни органи (особено бубрези, ЦНС, хепар) се нотираат и
опортуни инфекции и тумори.
до 1999 се регистрирани 33,6милиони од кој најголем број во субсахарска африка.
Извор на инфекцијата е ХИВ инфициран човек.
Се пренесува по сексуален пат, контакт со крв, вертикално (од инфицирана мајка на потомство)
Групи со ризик (хомо и бисексуално промискуитентни мажи, интравенски корисници на дрога, хемофиличари, примаетли
на крв и крвни продукти, сексуалните партнери, децата на ХИВ мајките.
Етиопатогени се ХИВ-1 и ХИВ-2, РНК вируси од Retroviridae фамилијата и подсемејство lentivirus.
ХИВ-1 на цел континент и предизвикувач на најголем број од инфекциите.
ХИВ-2 е ограничен на тлото на западна

Африка
МОРФОЛОГИЈА И СТРУКТУРА
ХИВ има сферична симетрија, изграден е од двослојна липидна мемрана од (матрикесн протеин (p17), јадрен протеин (p24),
две копии на единечна РНК, протеин p7, ензимски протеини (р51, реверзна транскрипатаза), р11 (протеаза), п32(интеграза)
ВИДОВИ НА ВИРУСНА ИНФЕКЦИЈА
Хив ги инфицира лимфоцитите, макрофагите, лангерхансовите клетки, нервните , хепаталните, реналните, кардијалните и др
клетки кои што се носители на СД4+ рецепторска молекула. Инфекциите може да се продуктивни и латентни.
Продуктивна –е инфекција на активирана клетка во која се создаваат и ослободуваат нови вируси
Латентна – инфекција на мирна клетка во која се создаваат провируси, но нови вируси не се ослободуваат
ВИДОВИ НА АКТИВАЦИЈА НА МИРНАТА КЛЕТКА

-ако ХИВ е активатор тоа е специфична активација
-Ако е предизвикано од имуни стимули ослободени при коегзистирачки инфекции, имуностимулативни заболувања и
вакцинации клетката е активирана неспецифично.
ПРОДУКТИВНА Вирусна инфекција – ХИВ преку gp120 се врзува за СД4+ рецептор, навлегува во кл и почнува репликативен
циклус.
Реверзна транскриптаза ја конвертира вирусна РНК во ДНКА. ДНК преку интеграза се интегрира во кл геном. Провирусот
(интегрираниот вирусен геном) иницира пордукција на мессингер РНА во кл рибозоми. Се создаваат нови вируси кои се
ослободуваат со пупење.
Нотирани с едва корецептори CCR-5 I CXCR-4. Генетски аберантни или блокирани корецептори со цитокини ослободени по
контакт на вируост ги објаснуваат неуспешните ХИВ инфекции.
Вирусно оптоварување (ВО) е број на вирусни честички во плазмата. Одраз е на однос меѓу репликација и деструкција. Има
прогнозерска моќ. ВО помал од 5000 носи низок ризок, над 50 000 носи висок ризок од преод кон СИДА.
Дефицит на СД4+, бр од 800-1300мм2 од директен цитотоксичен ефкет на вирусот, автоимуни, апоптоза, намалена функ.
Синцициуми се формираат со фузија на инфицирани со неинфицирани СД4+. Со деструкција на синцициумите се
диструираат сите фузионирани клетки. Автоимуни се одговорни за дефицит на СД4+. СД4+ Т-л дека се носители на ХИВ се
уништуваат од сопствениот имун систем. По инфекција со ХИВ, кл е афункционална. Бројот на СД4+ Т зборува за актуелната
одбрамбена моќ. Помала прогнозерска моќ во споредба со ВО.
КЛИНИЧКИ ТЕК НА ХИВ-ИНФЕКЦИЈА/СИДА

Стадиум на акутна инфекција со ХИВ почнува по трансмисија и естаблишмент на вирусот во рег ноди лимфатици, крвта,
оддалечените лимфни и др СД4+ткива.
1-8 недели по инфекција се нотираат првите клинички исмптоми (треска, малаксаност, болни и црвено грло, зглобни и
мускулни болки, главоболка, ретробулабрна болка, депресија, ГИТ дистрес, синдром на гадење повраќање и
лимфацеднопатија.
Масивни инфекции се маниф со невропатија, менингитис или енцефалитис
По кожата се нотираат еритемни макули и папули, уртики, везикули или десквамација,
На видливи лигавици нотираме петехии, ерозии, улцерации
Пад на Леукцоцити, Трб, Т-лимфоцити (инверзен однос меѓу СД4+ и СД8+) прогнозира брз преод во СИДА:
Дг на акутан е клиничка, епидемиолошлка, серолошка (+ р24, ХИВ-РНК, отсатсво на антитела кон ХИВ)
Антитела кон ХИВ се откриваат во вториот стадиум
Нарушувањето на здраствената состојба е во атаки на

• herpes zoster
• imeptigo
• folliculitis
• intertrigo
• paronychia
• респ инфекции
• периферна невропатија
• ХИВ деменција
Нотираме зголемување на ноди лимфатици.
При имунолошка регулација, има зголемување на гама-глобулинска фракција и се нотира имуна тромбоцитопенична
пурпура и пролонгирана працијално тромбопластично време.
Над 500 СД4+ може да се појави Kaposi Sarcoma.
Со 350 СД4+ се зачестуваат инфекциите.
Раниот и средниот стадиум траат 10години (месеи до 20+год) Си 200

СД4+ настапува СИДА.
Клинички се преопзнава по појава на опуртуни инфекции и тумори
Доцен стадиум со 50 СД4+ е симулатана појава на повеќе опуртуни инфекции итумори
Смртта е најчесто резултат на инфекции кои се шират на висцера, поради Ц, електролитни абнормалности,
хематопоетичлни и циркулаторни испади и оштетвања на АНС. РЕВИДИРАН CDC СИСТЕМ ЗА КЛАСИФИКАЦИЈА
комбинација на една од трите категории на бројчана присатност (1,2,3) и една од трите категории на симптоми (А,В;С) (пр А1,
В2, С3, А2...)
• КАТЕГОРИЈА 1 o CD4+ =/> 500.mm3 (29%)
• КАТЕГОРИЈА 2 o CD4+ 200 – 499 .mm3 / (14-
28%)
• КАТЕГОРИЈА 3 o CD4+ <200/mm3 (<14%)
• КАТЕГОРИЈА А (вк една или повеќе состојби) o
асимптоматска ХИВ инфекција
o перзистентна генерализирана лимфаденопатија o
акутна симптоматска ХИВ
• КАТЕГОРИЈА В (вк една или повеќе состојби) o
бациларна ангиоматоза o орофарингеална
кандидијаза o цервикална дисплазија / Са ин
ситу o фебрицирање над 1 месец o орална
влакнеста леукоплакија o херпес зостгер во
мин 2 атаки o идиопатска тромбоцитопенична
пурпура o Listeriosis
o пелвична инфламаторна болест o периферна
неуропатија
• КАТЕГОРИЈА С (вк една или повеќе од
индикаторните состојби за СИДА од Дг листа
на СDС)
o Pneumocystis Carinii Pneumonia o Kaposi Sarcoma o HIV

waisting sy o Non-Hodking lymphoma o Cryptococcosis o
HIV encephalopathy o AIDS dementia
o Mycobacterium Avium Intracelllulare
o кандидијаза на езофагус, тахеа, бронхии, бели
дорбови o Cryptosporidiosis o Cytomegalovirus o
Tuberculosis extrapulmonaria
o прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија o
примарен лимфом на мозок o токсоплазмоза на
мозок o хистоплазмоза o Coccidiomycosis
o бактериски рекурентни инфекции o лимфоидна
интерстецијална пнеумонија o рекурентна бактериска
пнеумонија o инвазивен цервикален кацер
По состојба С, лицето не се враќа во категорија В.
Новиот систем ќе е 3јна комбиација (бр на СД4+, клинички состојби, ВО)
КЛИНИЧКА СЛИКА ЗА ДЕРМАТОЛОШКИТЕ МАНИФЕСТАЦИИ
ИНФЕКТИВНИ МАНИФЕСТАЦИИ
Бактерии кој најчесо предизвикуваат кутани инфекции се :
 ѕtaphylococcus aureus
 streptococcus haemolyticus
 Pseudomonas aeruginosa
 микобактерии
 M.avium-intracelulare
 Bartonella
(стафилококите и стрептококите предизвикуваат Impetigo, Ecthyma, Folliculitis, Furunculus, Carbuncul,
Abscessus, Celullitis, Pyomyosistis)
(псевдомонас предизвикува ecthyma gangernosum, cellulitis, abscessus) имаат и висок ризик од сепса
(m.avium intracellulare предизвикува хронични улцеративни лезии)
(бартонела- cat scratch disease)

o ВИРУСНИ
 Herpetoviridae (HSV-1,-2, Varicella zoster, CMV, EBV))
ГАБИЧНИ
 Candida albicans
 Cryptococcosis, Hitoplasmosis, Sporotrichosis, Aspergillosis, Candidiasis, Coccidiomycosis, Actinomycosis
ИНФЛАМАТОРНИ МАНИФЕСТАЦИИ
o Xerosis генерализирана ,изразена во зима на подколениците

o Dermatitis dysseborrhoica е многу чест кај хив инфекциите
o Reiter syndroma
o Atopic dermatitis
ХИПЕРСЕНЗИТИВНИ МАНИФЕСТАЦИИ
Круцијални за појава на Хиперсензитивни манифестации се Т-ХЕЛПЕРКИ и Антиген презентирачки клетки. Инциденцата на

хиперсензитивни манифестации кај ХиВ Спротивно на очекувањата е исто така висока.
Предизвикани од Лек :
• (Trimetoprimsulfametaksazol) – кој предзвикува еритемен ,макулопапулозен осип
Поретки се
o уртики
o ексофилативна еритродермија
o еритема ексудативум мултиформе
o фиксен егзантем
o токсична епидермална некролиза
o каснувања од инсект (уртикаријалин пруритични папули)
o фотосензитивни ракции ( Porphyria cutanea tarda)
НЕОПЛАСТИЧНИ МАНИФЕСТАЦИИ
o Kaposi’s Sarcoma
Има спорадична појава кај постари мажи од медитеранско и еврејско потекло. Кај помлади хомосексуалци.Чест е кај ХИВ
кои го здобиле со сексуален однос Клинички се карактеризира со :
• мауларни
• паупларни
• плакарни
• нодуларни лезии
Предилекциони места се :
• Трупот, лицето и оралната лигавица
• долните екстремитети
Кога е асоциран со ХИВ често има агресивен карактер и се дисеминира во лемфни јазли,јетра, бели дробови, ГИТ.
 – убод од инсект, контузија, невус, хеманигом, лимфангиом, дерматофибром, пиоген гранулом,
бациларна ангиоматоза
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата е хистолошка со биопсија земена од центарот на палпабилата. Освен Капоши Сарком се јавуваат и други тумори:
o Lymphoma Hodking
o Lymphoma Non-Hodking
o Mycosis Fungoides
o Melanoma malignum
o Ca basocellulare et spinocellulare
Заедничка карактеристика на овие тумори е висок малигнитет.
 ПИГМЕНТНИ МАНИФЕСТАЦИИ
Азидотимидин (АЗТ) кај лица со потемен тен, на фотоекспонирани регии предизвикува хиперпигментации, а (изчезнуваат
по перкинување на лекот)
БОЛЕСТИ НА ВЛАКНОТО
o Дифузна алопеција (започнува од вертексот па се шири кон скалпот)
o Ареоларна лаопеција (симетрично се јавуваат жариштата, во окципитална регија и ретроаурикуларно)
o Canites praecox (рано оседување)
o Dolichocilia (елонгација на трепките)
 БОЛЕСТИ НА НОКТИТЕ
Линарна хиперпигментација се јавува од :
o leuconychia
o се јавува од Азидотимидин
o splinter hemorrhages
o синдром на жолти нокти,
o губење на лунула
ДГ
1. Тестови кои детектираат АНТИТЕЛА
o скрининг тестови
 ELISA
 Rapid – за 30min се добива резултат
 Симпле
o конфирмативно тестови

 Western bloot
 (Indirect Imunofluorescent Antibody Assay)
 RIPA (Rapidimmunoprecipitation assay)
 LIA (Line Immunoass
2. Тестови кои го идентификуваат ВИРУСОТ преку вирусен антиген р24 (јадрен).
a. ELISA/EIA za p24 + конфирмативен антиген, неутрализирачки тест за верификација на реактивните

тестови.
Преку вирусна нуклеинска киселина (ХИВ-РНК)
b. RT-PCR (reverse transkriptase, polymarase chain reaction) za HIV-RNK
Стандардно испитуваме серум преку скриниг, ако е позитивен + тогаш правиме и конфирамтивен тест. Кај нејасни случаи
испитуваме антитела повторно по 1 месец.
Хронолошки
ХИВ-РНК е позитивен + за 2 недели по експозиција
р24 за 2 – 3 недели по експозиција
ХИВ антитела 3-4 недели по експозиција

ТЕРАПИЈА НА ДЕРМАТОЛОШКИ ЗАБОЛУВАЊА АСОЦИРАНИ СО ХИВ-ИНФЕКЦИЈА/СИДА
• Bartonella- Erythromycin 500mg 4Xday, 8 weeks
• Herpes simplex улцерации – Ацикловир 200-400мг/ 5Хден, до епителизација на улуксот-)
• Herpes zoster/Varicella zoster- Aцикловир 800мг / 5Х ден , 5-7дена
• Моllusca contagiosa- стандардна терапија
• Орална кандидијјаза- системски антимикотици
• Syphilis- бензантин пеницилин
• Сек сифилис- прокаин бензил пеницилин
• Трест сифилис (стадиум) – бензил пеницилин
• Psoriasis – топични кортикостероидим, системски ретиноиди (тешки форми)
• Reiter sy- исто како псоријаза
• Еозинофилен фоликулит- антибио, антимиктоции, антипаразитарни, антихистамицниц, топични стероиди
• Atopic dermatits- сис антихис, антибио, топични стероиди
• Хиперсензитивни од лекови
• Scabies – permethrin 5%
• Капоши саркома- криотерапија, винбластин интралезионо, ИНФ-алфа со радио и хемотерапија
АНТИРЕТРОВИРАЛНА ТЕРАПИЈА (ART/HAART)

• Лекови од ПРВА група (интерферираат во почетокот на вирална репликација, инхибирајќи ја реверзна
транскриптаза)
o AZT (Azidotimidin)
o ddC (Zalcitabin)
o ddL (Dideoxy inosin)
o d4T (Stavudin)
o 3TC (Lamivudin)
o Rescriptor (Delvaridin)
o Viramune (Nevirapin)
• Лекови од ВТОРА група (интерферираат при крај на репликација, инхибирајчи ја протеазата)
o Norvir (Ritonavir)
o Invirase (Saquinivir)
o Crixivan (Indinavir)
o Viracept (Nelfinavir)
АРТ ја инхибира вирусната репликација , го забавува преодот кон АИДС и го продолжува времето на прежививање.
Објективни парамтери преку кои се следи ефектот на АРТ се :

• плазматско ниво на ХИВ РНК и р24
• бројот на СД4+ Т-лимфоцити

ИМУНОРЕСТОРАТИВНА ТЕРАПИЈА
Траснплантација на коскена срцевина
Трансфер на лимфоцити
Интерферон
Цитокини
ПРОГНОЗА
100% (смртност), но различно време на преживување (зависи од општа состојба, патогена моќ на вирусот, коегзиситрачки
инфекции, вакцинации)
Рана идентификација на лица во стадиум на акутна инфекција.
Избегнувај високоризично однесување (заеднички игли, незаштитен секс)
Ризик од трансмисија на ХИВ од бремена жена кон фетус, се намалуа доиколку мајката прима АЗТ азитотимидин.
Едукација на населението, особено ризичните групи
Контрола на доинрана крв и крвни продукти
20.СКЛЕРОДЕРМИЈА
Склеродермија е хетерогена група на заболувања за кој е карактеристично хронично прогресивно зафќање со воспалително-
фиброзирачки промени во сврзното ткиво на кожата (SCLERODERMIA CIRCUMSCRIPTA) или внатрешните органи (slerodermia
systemica progresiva) и афекција на малите крвни садови (васкулитис).
SCLERODERMIA SYSTEMICA (PROGRESIVA)
Прогресивната системска склероза е ретка системска болест со непозната етиологија, со хороничен тек и можен фатален
исход. Примарно го напаѓа васкуларизирано сврзно ткиво, што доведува до дифузна склероза на кожата или внатрешните
органи. Често и асоцирана со Raynaud-синдром.Болеста е 3 пати почеста кај жените отколку кај мажите и најчесто се јавува
меѓу 30 и 50 годишна возраст.
Етиологијата е непозната а како можни фактори се наведуваат :
• генетска предиспозиција
• нарушувања на васкуларна регуилација и колаген синтеза
• хуморални и целуларни феномени
ХЛА- В8 почесто се среќава кај оние со висцерализација . Оклузија на артериолите поради ендотелниална пролиферација,
често се среќава во раната фаза на болеста а фибробластите, покажуваат зголемен потенцијал за колаген синтеза во однос
на оние кај нормални индивидуи. Присуството на ANA – кон разни нуклеарни антигени сугерира за нарушен хуморален
имунитет а депресијата на Т-лимфоцитите укажува на нарушуивање на (целуларниот) имунитет.
Разни вирусни инфекции и хемикалии (винил-хлорид) може да бидат вклучени во патогенезата на прогресивна
системска склероза.
Болеста е со хетерогена клиничка слика а клиничките манифестации и текот се разнолики.Па поради тоа имаме повеке
класификации на болеста. Разликуваме 4 клинички варијанти на болеста (
• Acrosclerosis
• Sclerodermia diffusa
• CRST Syndrome (CREST Syndroma)
• висцерална склеродермија без кутана афекција.
Во почетокот на болеста обично и предходат продроми од типот на : (умор, главоболка, фебрилност, преосетливост на
ладно - акроцијаноза). По кожа нотираме РЕЈНАУД- ОВ синдром кој клинички се манифестира со : епизодични
васкуларни спазми индуцирани од ладно, на горни екстремитети, со типичен трифазен тек : (болна исхемија, цијалноза,
артериска хиперемија-црвенило)
Acrosclerodermia s. Sclerodactilia s. Acrosclerosis

Оваа варијанта е најчеста и започнува на дланките односно лицето. Рејнау-ов Феномен и предходи или се јавува симултано
со појава на тестести,лесно зацрвенети отоци на прстите,шепите и подлактиците.
претходи Рајнаудоив феномин, симултано спо појава на ТЕСТЕСТИ, лезно зацрвенети отоци на прсти, шепи, подлактица.
Во следниот стадиум (скелротичен стадиум) кожата станува силно напната, со бледовосочен сјај. Подвижноста на прстите во
почетокот е силно редуцирана, а потоа остануваат во трајна флексиона контрактура Со налик на канџа со комплетна
неподвижност . Врвовите од прситите се зашилени (Мадонини прсти) со појава на улцерации и подоцнежна мутилација
(ради респорбција на дистални фаланги). Ноктите се деформирани, со напречни бразди. Истовремено нотираме промени на
кожата на лицето кое станува како маскаа – амимично и смалено. Носот е зашилен,образите стегнати а усниот отвор
смален – (микростомија) Подвижноста е силно редуцирана , со отежнати респирации, абдоменот- е напнат, а во терминален
стадиум пациентите имаат чуство како да се во оклоп.
Sclerodermia diffusa Таа е поретка варијанта која се манифестира со појава на цврсти едеми локализирани по телото
(едематозен стадиум), кои центри-фугално се шират по горните и долните екстремитети со склероза на целата кожа која е
со белузлава боја (како слонова коска). Рајнауд- се јавува во подоцнежниот стадиум.. Внатрешните органи и мускулатурата
се рано зафатени кај оваа форма. Во серум се нотираат виоски титири на АНА (анти-нуклеарни антитела) и силно изразена
седиментација. Ги зафаќа обата пола и има фатална прогноза за 3-5години.
Кај двете форми среќаваме и други кожни знаци
 calcinosis cutis
 атрофија на кожин аднески со резултирачка : (алопеција, анхидроза, хипо или хиперпигементација,
телеангиектазии). Порадиу афекција на плунковите жлезди имаме ксероза на устата, конјунктивална и вагинална
слузница.
 Афекција на внатрешните органи :
ДИГЕСТИВЕН
Најчесто е зафатен дигестивниот систем :
• При што езофагусот е примарно инволвиран, со резултирачка дисфагија и рефлукс. Ренгенолошки се прикажува
атонична дилатација, губење на перисталтиката ,атрофија и улецрации на слузницата.
• Во желудник се јавува ацидитет, улцери, спазми на пилорус кои водат кон диспептични тегобии со појава на дијареа
и опстипација.
• црева – вможна е појава на паралитичен илеус
БЕЛИ ДРОБОВИ
• Тие се зафатени со интерстицијална дифузна фиброза при што настанува нарушување во дифузијата и резултира со
диспнеа
• Ако склеротичниот процес го зафати ларингсот со афекција на вокалните плики доаѓа до зарипнат и груб глас
СРЦЕ
• На срцето се појавува дифузна интерстицијалан миокрадијална фиброза со пад на систолен волумен.
• Перикардит
БУБРЕЗИ
• Доколку дојде до инволвирање на бубрези доаѓа до дифузна Гломерулосклероза која се карактеризира со :
(протеинурија, нарушување на клиренс , а во терминална фаза се јавува и малигна хипертензија)
• најчесто се causa mortis
ОЧИ
• На очите се јавува катаракта
Во устата поради перидонотална склероза доаѓа до испаѓање на забите.
КОСКИ
• На коските настануваат остеолитични и остеопоротични лезии
• Се јавуваат артралгии
МУСКУЛИ
• Мускулна афекција со слабост, замор, болки и знаци за миозитис
- Калциноза е чест наод , особено кај жени а се манифестира со субкутани или интерстецијални калциум
депозити, најчесто на врвови од прстите.
CRST/CREST syndorma
Комбинација на Калциноза со Рајнаудов синдром,
улцерации на прсти со склеродактилија и

телеангиектазии, позната како CRST syndorma. А доколку се јаи езофагеална афекција се зборува за CREST
syndorma.
ЛАБАРАТОРИСКИ НАОДИ
Во инфламатрона фаза се среќаваат :
- забрзана седиментација
- диспротеинемија (хипо АЛбуминемија, хиперГАМАгамаглобулинемија)
- Покачување на иГг и иГм
- АНА позитивни кај болни со дифузна форма
- ИИФ тестот покажува нуклеарен тип на флуоросценција
- Центромерен и дамчест тип на флуоресценција исто така се среќаваат
- анти-Sci70-антитела
- елевирани серумски трансаминази, алдоласи,и СРК (при мускулна афекција)
- Уремија – терминално ренална инсуфициенција

- Анемија, се должи на малапсорпција, ренална инсуфициенција и гит- хеморагии
Во едематозниот стадиум има лимфоцитарен инфлитрат во дермот и во сврзноткивните септи на субкутисот со едематозни
колагени снопови
ВСклеротичен – атрофичен епи, во дерм малку восп кл и фибробласти, проширани снопови колагени вл, редуцирани Во
склеротичниот стадиум постои атрофичен епидермис а во дермот мал број воспалителни клетки и фибробласти.Раширени
снопови од колагени влакна ,редуцирани еластични влакна и атрофија на влакнени фоликули и лојни жлезди.
ДИЈАГНОЗА
Рајнауд симптоматолигја која предходи или се јавува симултано со едеми по прситите од рацете и лицето , а е сомнителен
наод за Прогресивна системска склеродермија.
Појава на тврди плочести едеми кои центрифугално се шират и со занци на отежнато голтање е сомнителни за дифузна ПСС.
Дијагнозата се потврдува со кожна биопсија , позитивни АНА и други лабараториски иследувања
Диференцијална дијагноза – Во случај на акутен почеток СЛЕ и Дерматомиозитис треба да се исклучат.
- SLE
- dermatomyosistis
ТЕРАПИЈА
СИСТЕМСКА ТЕРАПИЈА Зависи од стадиумот во кој се наоѓа болниот.
Инфламторен стадиум
 антиинфламаторни и имуносупресивни медикаменти
 кортико 40мг дневно преднизилон еквиваленти, алтернативно се даваат нестероидни антиревматици
(салицилати, индометацин) за ублажување на симптомите
 Цитостатици (азатиоприн 100-150мг/дневно, циклофосфамид 100-200мг/ден овие две терапии се даваат кај
потешки форми.
 D Penicilomin се дава од 150мг/ден 10 дена а потоа 300 мг /ден една до две години. Се дава за да ја спречи
прогресијата. Поради голем број несакани ефекти од лекот потребно е внимавање при дозирањето.
 Во случај на несдостиг и ради избегниување на негативни ефекти Алтернативно се користи терапија со мега дози
на пеницилин (10-20 милиони единиц на ден, 3 недели)- најверојатно ефектот се должи на метаболитот
пенициламин .
 Васкуларните Рајнауд форми се лекуваат со вазоактивни медикаменти (ресерпин, декстран), антиагрегациони
препарати (аспирин и салицилати), калциум антагонисти (нифедипин, верапамил)
За лекување на последици од Напредната ПСС
 Физикална терапија е дел од секојдневната терапија и се дава за да спречи настанување на контрактури.
 Други мерки се нега на болните и хигиено-диетески мерки (чести мали оброци) , храна богата со цереали
SCLERODERMIA CIRCUMSCRIPTA (ЛОКАЛИЗИРАНА СКЛЕРОДЕРМИЈА)
Таа е хронично заболување кое се манифестира со епизоди на ограничени еритмно-едематозни плаки, по кои следи
стадиум ма плакарна склероза и атрофија. Почесто зафатени се жени на возраст од 20-40 гоидини и деца до 10 години.
Етиопатогенезата е непозната. Се претпоставува дека повеќе фактори имаат улога во настанување на болеста као кто се :
 трауми
 генетски
 хомрноални
 инфективни (вируси, борелиа бургдорфери)
 токсични
 неврогени
 васкуларни
Почетокот на болеста е некарактеристичен со појава на локализиран инфламаторен еритем или едем. Нејасно ограничен во
чии центар подоцна се формира индурирано , жолтеникава бела плака.Таа е ограничена со зона од еритемно-ливиден
прстен, кој исчезнува набргу.
Индурираната плака е фиксирана за подлогата, со сјајна површина и со знаци за атрофија на епидермот. Промената е
обично иреверзибилна.
КЛИНИЧКИ ВАРИЈАНТИ
КЛИНИЧКИ МАНИФЕСТАЦИИ
 Плакарна
 Гутатна
 Линеарна
 фацијална хемиатрофија
 како удар од сабја
 супкутана
 нодуларна
 лок на фасцијата
 генерализирана
Во раната инфламаторна фаза се гледа густ периваскуларен лимфоцитарен инфлитрат околу крвните садови на дерм и
супкутирс. Во дермот постои едем на колагени снопови и септален паникулит со лимфоцити, плазма клетки и еозиновили.
Во Склеротичниот стадиум воспалителните клетки исчезнуваат се гледа хомогенизација и задебелување на колагени
снопови.Епидермот е атрофичен
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата се поставува со :
клинички излгед и со длабока кожна биоспија се потврдува.
 Склеродермиформен базилом
 vitiligo
 lichen sclerosus et atrophicus
 cicatrix
ТЕРАПИЈА
СИСТЕМСКА Терапија со : procain benzyl Penicillin во доза од 3милиони единици /дневно 2-4 недели, Calcitriol (синтетски
витамин Д3)
ЛОКАЛА Терапија – кортикостероиди кремови или масти
ФИЗИКАЛНА Терапија - масажи и вежби за спречување на контрактури
SCLERODERMIA BUSCHKE
Таа е Ретко заболување со непозната етиологија, а се карактеризира со индурација на кожата и тенденција за спонтално
повлекување по месеци или години. Болеста е почеста кај возрасни а етиопатогенезата е непозната но забележано е дека во
поголем дел од случаите предходела инфекција. (најчесто стрептококна) Може да се сретне и кај дијабетичари.
Индурација на дермoт е резултат на натрупување на хијалуронска киселина и гликозаминогликани) .Клинички се

манифестира со индурација на кожа која започнува на задната и на латералната страна на вратот а потоа се шири на лице,
рамен појас и граден кош . Кожата е мазна, белузлаво/восочна боја. Лицевата мимика и движењете на есктремитетите се
нарушени. Промените се Дифузни, без јасна граница кон здравата кожа.
ДИЈАГНОЗАТА
Дијагнозата се поставува врз основа на клиничка слика -
Треба да сее исклучи
- системска склеродермија
ТЕРАПИЈА
Се препорачува широк спектар на антибиотици или пеницилин и преднизолон 20-40 мг/ден. Исто така треба да се отсранат
фокалните инфекции
SCLEREMA NEONATORUM
Ретко заболување со непозната етиологији, кое се јавува неколку дена по раѓањето . Се карактеризира со едем и индурација
на кожата. Кожните манифестации се разултат на структурни промени во поткожно масното ткиво (паникулит) кои се
последица на инфекција ,циркулаторна инсуфициенција ии дехидратација.
Индурација почнува на долните екстремитет и на глутеусите од каде брзо се шири по другите делови на телото.Кожатае со
восочен изглед, тврда и студена. Општата состојба е тешка, нарушена е и респираторна фукцнија. Завршува летално во 50-
75 % од случаите.
ДИГФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА
 adiponecrosis subcutane neonatorum
ТЕРАПИЈА
 антибиотска
 гликокортикоидната терапија НЕМА ефект
 Во последно време се пробува терапија со плазмафереза
21.СЕБОРОИЧЕН ДЕРМАТИТ (DERMATITIS SEBORRHOICA)

Себороичниот Дерматит е хронично рецидивирачка болест локализирана на капилицумот , делови богати со
себацеални жлезди и во интертригинозни региони. Се карактеризира со појава на еритем и масни сквами .
Предилекциони регии се :
• скалп
• ретроаурикуларен регион
• лице
• гради
Болеста е Генетски детерминирана , услов за појава на себороичниот дерматит е себорична конституција.
Нотирана е хормоналана дисфункција Зголемената продукција на себацеалните жлезди е основен фактор за
појава на овој тип дерматоза. Алкхол, масна и зачинета храна исто така влијаат на зголемено лачење на лој .
Најдени се Кандида бактерии во зафатените делови. Pityrosporon ovale се обвинува за предизвикувач на
болеста
Кај оваа болест имаме неколку клинички слики :
• ПЛАКАРНА ФОРМА
Има хроничен рекурентен тек со слаб јадеж. Се јавува на себорични регии (скалп, ретроаурикуларно, веѓи, очни
капаци, гради). Карактеристики се силно изразена себореа и инфламирани еритемни плаки со ирегуларен
облик, остри рабови и жолти сквами на површината. Промените имаат тенденција да конфлуираат меѓу себе.
Се нотира еритем и инфилтрација. Лезиите се покриени со масни жолти сквами. Тие се спојуваат зафаќајчи го
целиот капилицом, ширејки се кон кожата од која се одвоени со црвен еритемен раб широк 1цм (corona
seborrhoica). На париетален дел се нотираат дебели жолто-сивкави сјајни лушпи (tinea amyantacea),а под нив
имаме еритемна мадидирана кожа.
На лицето се нотираа центрофацијална дистрибуција на ментолабијални, назолабијални бразди а се забележуваат

црвени плаки со питиријазиформна десквамација. Постои можност за кандидијална и бактериска
суперинфекција. Се јавуваат фисури во ретроаурикуларен простор, кои тешко зараснуваат и се
комплицираат со секундарна бактериска инфекција. Рабовите на очните капаци се црвени (blepharitis
marginalis).
• ТОРАКАЛНА ФОРМА
Се јавува во интерскапуларниот простор со инфилтрирани еритемни плочи. Сквамите се отсутни на површината бидејки се
отстрануваат со потењето.
• ИНТЕРТРИГИНОЗНА ФОРМА
Оично се појавуваат рагади, а доаѓа до чести суперинфекции со кандида.
Често се идентификува како хронична интертригинозна егзема.
Настанува генерализација на болеста , кожата е црвена, влажна и топла. Јадежот е силно изразен.
ДИЈАГОНЗА
Дијагнозата се поставуа брз основа на клиничка слика, анамнеза,
хистолошки наод
Постои акантоза, хиперкератоза, паракератоза, спонгиоза (интерцелуларен едем) и спонгиоза во епидерм.
Во горен дерм присутен е едем и периваскуларна лимфохистиоцитна инфилтрација
ДДФ
Треба да се разликува од :
• контактен дерматит
• интертригинозна кандидијаза
• psoriasi vulgaris
• impetigo contagiosa
• pityriasis rosea
• Sezary syndroma
ТЕРАПИЈА
• ЛОКАЛНА
- Се употребуваат локални кортикостериоиди (хидрокортизон 1%) во облик на кремови, краткотрајно бидејки може
да се појават споредни ефекти.
- 2% кетоконазол 2 Х дневно
Капилициумот препорачливо е да се користат

- Шампони со катран,сулфур,салицилна киселина
- Салицилна киселина
- Антисеборични тинктури
- Резорцин
- Кортико во алкохолна солуција
- Сквами и крусти може да се отстранат со 3-5% салицилна киселина во полиетилен гликолна маст
• СИСТЕМСКА
- тетрациклин (1г/ден, 7дена), втора недела 0.5г/ден, трета 0.25г/ден во рок од 6-8недели
- стероиди во средни дози од 40-60 мг. Само кај кај еритродермичната форма.
- генерализирана форма – изотретиноинот во помали дози може да ја редуцира себореата
ПРОГНОЗА
Се работи за хронична болест, може да се трансформира во псоријаза преку Кебнеров феномен, кај пациенти со
псоријатична дијатеза.
22.TINEA (CAPITIS, INGUIS), DERMATOPHYTOSES

-Дерматофитози се дерматомикози предизивкани од дерматофити
-Познати се 3 рода
• Trichophyton
• Microsporum
• Epidermophyton
-се облигатни паразити
Зависн од предизвикувачот се делат на

• трихофитози
• епидермофитози
• микроспории
Зависно од видот на инфицираното ткиво

• епидермомикози (необрасната кожа)
• онихомикози (на нокти)

• трихомикози (на влакна)
Зависно од анатомска локализација

• tinea capitis
• tinea barbae
• tinea faciei
• tinea corporis
• tinea inguinalis
• tinea cruris
• tinea manus
• tinea pedis
• tinea unguium
TINEA CAPITIS
Инфекција на окосметниот дел на главата (скалп, веѓи, трепки) со
• Trichophyton
• Microsporum
Има епидемиски карактер
TRICHOPHYTOSIS SUPERFICIALIS
CAPILLITII ЕТИОЛОГИЈА ПРЕД СЕ
• Trichophyton tonsurans
• Trichophyton violaceum
• Trichophyton rubrum
Извор- болни со TriSupCap – децата
Се преенсува директно или индиректно преку контаминирани предмети КЛИНИЧКА СЛИКА
кај АНТРОПОФИЛНИТЕ инфекции нотираме повеќе жаришта, колку метална пара големи, кружни, алопетични и јасно
демаркирани (нема постепен раст на коса), питиријазиформно десквамирани со афлегмазичен карактер (без еритем, едем
или болка). Влакната се скршени на различна височина (слика на лошо искосена ливада) кај ЗООФИЛНИ и ГЕОФИЛНИ- се
нотира и лесен еритем, фоликуларни папули и пустули , можен епред во длабока микоза. ТЕК И ПРОГНОЗА
спонтано исчезнува во пубертет (поради физиолошка смена на коса и фунгостатско дејство на заситени масни
киселнини) Дг
клиничка слика и наод на причинител
Директна микроскопија кај АНТРОПОФИЛНИ –интрапиларни спори (ендотрикс форма на распоред)
за разлика до ЗООФИЛНИ и ГЕОФИЛНИ - во кои спорите се надвор од влакното (ектотрикс форма на распоред)
Идентификација – културелно иследување
Вудово светло нема Дг значење (не флуоресцира трихофитијата)
ДДФ
• microsporia superficialis capillitii

• pseudotinea amientacea
• psoriasis vulgaris
• peduculosis capitis ТЕРАПИЈА
системска – е облигатна (ТЕРБИНАФИН во континуиран режим, 6 недели)
лок – јодна тинктура и салицилни препарати (антимикотично и кератинолитичко својство), шампнои со селен сулфид,
кетоконазол
TRICHOPHYTOSIS PROFUNDA CAPILLITII
ЗООфилните,
• Trichophyton verrucosum
• Trichophyton mentagrophytes
Габите се пренсеуваат од животни на луѓе
Кружни, зарамнети, хемисферични еритемоедематозни жатишта со остиофоликуларни пустулу и
перифоликуларни апсцеси со красти од исушена крв и гној, со испаднати или со влакна кои лесно се извлекуваат од
фоликуларните устија. ТЕК И ПРОГНОЗА
Компликации – бак суперинф, рег лимфаденит, нарушена општа состојба (фебрилност, главоболка, повраќање) Спонтано
се санира по неколку месеци. Од разорените фоликули НЕМА повторен раст на влакна. Бак суперинфекција го
продолжува текот и ја влошува алопецијата Дг
-клиничка слика
-наод на причинител
-Директна микроскопија – спори во ЕКТОтрикс (ван фоликул)
-Културелна идентификација на специаес
ДДф
 Pyodermia capillitii
ТЕРАПИЈА
Системски антимикотици – исто како суперфицијалис
Системски антибио – при бак суперинф
Системски кортико + сис антимикотик – кај форми со мн јака инфламација
Лок- преврски со 5% Icthyol sulfur, антимикотични шампони, антисептички промени, облози MICROSPORIA CAPILLITII
• Microsporum canis (зоофилен)
• Microsporum audouinii (антропофилни)
• Microsporum ferrugineum (антропофилни)

• Microsporum gypseum (геофилен)
АНТОПОФИЛНИОТ – жаришта 5,6 цм големи, кружни, афлегмазични со питириазиформна десквамација на
површината. Сите влакна се скршени на иста височина (добро искосена ливада)
ЗОО и ГЕОфилните – се со клиничка слика на trichophytosis profunda capilitii. Kerion microsporicum – го предизвикува
зоофилниот м.канис. Пренесен на човек ги менува зоо за антропопфилни особини, што пред афлегмазична
суперфицијална микоза на скалпот Дг
клиничка слика, наод
Директна микроскопија- наод на хифи и микроконидии во сквами, и карк кошулка од микроконидии залепени за влакно.
Под Вудово – флуоресцираат брилијантно зелено. Културелна –

идентификација на специесот.
ДДФ (КАКО КАЈ СУПЕРФИЦИАЛИС И ПРОФУНА)
• microsporia superficialis capillitii
• pseudotinea amientacea
• psoriasis vulgaris
• peduculosis capitis
• Trichophyton verrucosum
• Trichophyton mentagrophytes ТЕРАПИЈА
иста како суперфицијалис,
при М.Канис инфекција ТЕРБИНФАИР во повисока доза. ако е тербинафин резистентна тогаш ИТРАКОНАЗОЛ или
ФУЛКОНАЗОЛ
FAVUS (прашање 33)
TINEA UNGUIUM
-дерматофитоза на ноктената единица (ноктена плоча, матрикс, лежиште)
Инциденцата расте со возраста
• Trichophyton rubrum
• Trichophyton mentagrophters var. interdigitale
• Epidermophton floccosum
Инфекцијата ја фаворизира топлината и влагата, траума, циркулаторна инсуфициенција, остеоартикуларни деформитети,

генетска приемчивост и габична експозиција
1/повеќе нокти на раце/нозе
Ноктената плоча е бело жолтеникава, без сјај, задебелена и тврда.

Зависно од локализација
• ДСУ (дисталана субунгвална)
• ЛСУ (латерална)
• ПСУ (проксимална)
• БСФ (бела суперфицијална форма)
Започнуват дистално или латерално на спој на ноктена плоча со лежиште, па се шират проксимално
Пред субунгвална хиперкератоза или хиперпролиферациска реак на хипонхиум, поткревање и одлепување на плочата
од ноктот и ноктена дистрофија. Дг
клиничка слика миколошки иследувања директна микроскопија – нај супериорна, дека

кулутуренлното некогаш е лажно. Ноктена биопсија по ПАС е дг конкулзивна при
неуспех на другите
ДДФ
• Onychopathia psoriatica
• Lichen ruber planus
• contact dermatitis
• траума
• синдром на жолтни нокти
ТЕРАПИЈА
СИСТЕМСКА – антимикотична е облигатна, тербинафински континуиран / пулсен режим.
250мг/ден 6недели кај рачни, 12недели кај инфекции на нокти на ноза Пулсен
поретко (2 Х 200мг/ден 1 недела, па 3 недли пауза). тоа е еден циклус за рачни
требаат 2, за ножни 3 циклуси
Вадење на ноктите го нарушува растот, отвара влезна врата за инфекции и не ја ели потребата од системски
антимикотици (оправдана само кај тербинафин рефрактерни форми) ТЕК И ПРОГНОЗА
хроничен, може да се прошири на сите нокти
Кај дб е фафоризирана појава на улцер и дијабетично стапало. Тербинафин и

Триазолите – 60-90% клиничко и миколошко излекување.
нотирани се чести рецеидиви поради перзистенција на фаворизирачки фактори.
LICHEN RUBER PLANUS

Црвен лишај e бенигна, незаразна ,пруритична, субакутна или хронична рецидивирачка папулозна дерматоза со
препознатлива кл слика а ги афектира кожате и видливите лигавици.
-Болеста е честа а се среќава кај 1% од дерматолошки пациенти, ги зафаќа

двата пола подедднакво а болните најчесто се на возраст од 20-60 години.
Црвен Лишај е Идиопатска Болест
Како етиолошки агенси најчесто се спомнуваат вирусите и медикаментите. Исто така се смета дека се работи
за нарушување на периферен нервен систем и психички стресови. Бидејки е присутен Т клеточен медииран
атак во епидермот некој автори ја сметаат боеста за имунолошка.
Клиничката слика е претставена со : Единечна ефлоресценција (лихен папула). Папулата почетно е еритемна макула која
брзо се транформира во папула со стрмни рабови и полигонална форма со цврста конзистенција. Со големина од 1-4мм по
боја е розева до црвено-виолетова,а подоцна до кафеава. Површината е рамна или лесно влдабната (умбилифицирана) со
карактеристичен восочен отсјај. На секоја папула се нотира ирегуларно задебелен гранулозен слој, со млечнобелузави точки
и линии кои оформуваат фина мрежеста структура – наречени Wickham-ови стрии.
 Папулите може да се поедниечни, но почесто се во групи или конфлуирани .
 Присутен е позитивен Кобнеров феномен (Не е специфичен и се среќава и кај други дерматози ) 8-10 дена по
нанесување на механичка дразба на здрава кожа, се јавуваат лезии карактериситични за болеста оддносно ЛИХЕН
ПАПУЛИ.)
 Дистрибуцијата на промените може да биде локализирана насекаде по кожата и слузокожите но карактеристичен е

симетричен распоред на : (флексорна страна на подлактица , радиокалпарен зглоб , екстензорна на подколеници и
долен дел на грбот и абдоменот)
 Лигавиците се афектирани во 50% од случаите. Лезиите се во форма на белузави, гранковидни, мрежести, ануларни,
плочести структури со хиперкератоза (која на лигавица се манифестира како белузлава наслага). Можно е појава на
ерозии кои се изразито болни.
 Најчесто лигавици се афектирани во орална шуплина (букална игавица, непце, усни, јазик)
 Во генитана регија промените се присутни во 20-25% од случаите (на гланс пенис , корпус пенис и скортум) Лезиите
се со типични папули, со папули кој ануларно конфигурираат или со белузави стрии. Ова дава клиничка слика на
LICHEN RUBER ANULARIS
 Ноктите се зафатени во 5-10% од слулаите и имаат неспецифични промени како : лонгитудинални стрии, мали
вдлабнувања, субунгвална хиперкератоза и ониходистрофија.
 На дланки и табани се нотираат жолтеникави тврдикератотично-верукоидни папули или плаки.
 Капилициумот е ретко афектиран (ако е афектиран, папулите ќе бидат сместени фоликуларно)
 Lichen ruber planus disseminates (оваа клиничка слика ретко се манифестира и има субакутен тек) тоа се мали лихен-
папули симтерично распоредени на трупот, лат стр на врат, генитална регија и лигавици.
 Lichen ruber planus circumscripta се гледаат единечни лихенкси плаки со поединечни папули на периферијата а
најчесто се локализирани на врат, долни екстремитети, сакрална и генитална регија.
 Lichen ruber planus linearis се глефаат лихен папули лентовидно распоредени, на екстремитетие или трупот.
Распоредени се во насока на интеркосталните нерви.
ДРУГИ КЛИНИЧКИ ФОРМИ
 Lichen ruber hypertrophicus елевирани папули и плаки, со дебела атхерентна сиво-кафеав кератотична
наслага со тврда конзистеницја, локализирани на екстензорна страна на потколеница
 Liche ruber follicularis o пунктиформни папули со кертотичен врв сместени фоликуларно и перифоликуларно,
на флексорни страни на зглобови, горен дел од трупот, вратот, сакрална регија
 Lichen ruber planus et acuminatus Локација на капилициум резултира со цикатрацијална ареатна алопеција.
Симултано присуство на лезии во труп и на екстремитетите со цикатрицијална алопеција на капилициум и нецикатрицијална

на аксиларна и пубична регија се вика Syndroma Graham-Little-Picardi-Lassueur.
СИМПТОМИ
Лихен рубер е пруритична дерматоза а јадежот е присутен со различен интензитет.
Наодот е доста карактеристичен а на површината има ортокератотична хиперкератоза
Стратум Гранулозум е фокално задебелен (ирегуларна хипергранулоза која клинички се манифеситра со Wickham-овите
стрии)
Имаме акантоза (задебелен стратум спиносум) во интерпапиларните делови кои се нееднакво издолжеин и зашилени на
долните краеви . Вакуларна дегенерација е присутна во стратум базале. Во папиларниот и субпапиларниот дерм е присутен
лентовиден клеточен инфилтрат од лимфоцити и хистоцити кој ја прави нејасна дермо епидермалната граница.
Во горниот дел на дермот има количина на меланин кој се наоѓа во меланофагите и кој истекува од дегенерираните базални
клетки.
Некогаш доаѓа до одвојување на епидермисот од дермисот и до создавање на субепидермална була - lichen ruber planus
bullosus.
ДИЈАГНОЗА
Дијагноза се поставува врз база на клиничка слика која е препознатлива по изгледот на промените .
Имаме :
 ефлооресценции на предилекционите регии

 присуство на јадеж ,
 Wickham-ови стрии
 Позитивен + Кобнеров феномен
 Карактеристичен Патохистолошки наод
 scabies
 psorisasi vulgaris punctata-
guttata
 neurodermаtitis disseminat
 медикаментозни
егзентеми
 syphilis secundaria lichenoides
 Tuberculosis cutis lichenoides
Болста е долготрајна и перзистира од неколкумесеци до повеќе години (6 смесеци до 1година најчесто)
По регресија постојат резидуални хиперпигментации кој не се трајни.
ТЕРАПИЈА
Кај локализирани форми терапијата е локална со (гликокортикоидни масти)
-кај верукозна форма се препорачува интралезионо инјектирање на гликокортикоидни кристални суспензии.
-кај дисемнираните форми се применува системска терапија со гликокоритикоди во доза од 20 до 40 мг пронисон-

еквиваленти дневно во тек на 2-3недели, некогаш се користат и ретиноиди (Тигасон, Неотигасон) во доза од 20-50мг
дневно во тек на неколку недели. е
-ПУВА терапијата некогаш може да даде добри резултати
-За отстранување на јадежот даваме антихистамници или евентуано седативи.
25.ВИТИЛИГО
Стекната, неправилно диструбирана депигментација која покажуа тенденција за прогресија и ретка спонтана
репигменитација
ПОЈАВА
Инциденцата на болеста е 2 до 3 % , постои фамилијарно појавување. Кај 2-3% од попуклација .
Постои генетска предиспозиција.
За болеста да настане потребен е некој потикнувачки фактор (стрес, ендокрина болест, инфекција, механичка дразба,
траума) Витилигото е идиопатско заболување што се карактеризира со меланоцитна дисфунција.
ТЕОРИИ
Постојат повеке теории за етиопатогенезата:
• Автоимуна имаме пореметувања на циркулирачките мононуклеарни клетки ,што доведува до неконтролирана и

стимулирана профукција на антитела од страна на Б лимфоцитите.
• најголем проблем прават АМА (антимеланинските антитела) кои вршат деструкција на меланоцитите.
• Често е асоцирана со други автоимуни болести (MAC-мултипол автоимун синдром) Како што се Кронова болест,
тироидити (Хашимтов), алопеција ареата и други.
• Автоцитотоксична Теорија Според неа Токсичните продукти во тек на мелано генезата ја инхибираат синтезата на
меланин и ги деструираат меланоцитите по што настанува депигментација.
• Неурална Теорија според неа непознат неурохемиски медијатор е меланодеструктивен агенс.
Болеста почнува акрално (периферна дистрибуција) на рацете и лицето , очни капаци (често има отпаѓање на трепките)
-се забележува и во гениталната регија. Се јавуваат неправилни, депигменитрани, бели макули кои се асимптоматкски.
Лезиите имаат тенденција на ширење и конфлуирање. Зафатената кожа е со бели флеки, со најразлични геометриски
форми. Има 3 варијанти (локализирана, генерализирана, универзална)
Меланоцити нема во препратот од биопсија. Но може да се најде млеанин во меланофагите во дермот. Се нотира
кератоцитна вакуоларна дегене
o
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата се поставува според клиничка слика
• leucoderma syphiliticum
• leucoderma psoriaticum
• pityriasis versicolor
• naevus anaemicus
• pityriasis alba faciei
ТЕК И ПРОГНОЗА
Постои тенденција за прогресија на заболувањето а многу ретко настанува спонтана репигментација.
ТЕРАПИЈА
Не постои гарантиран тераписки успех, најчесто се прават обиди со следниве тераписки средства :
• локални кортикостероиди (2-3 недели)

• ПУВА со локална или орална употреба на 8-метоксипсорален (псораленот пер орално се дава 2 саати пред
експозиција УВА зраци) Се прават 2-3 изложувања на УВ-А во неделата
• Локална употреба на калципотриол (синтетски дериват на Д3) се применува 3 часа по зрачењето
• УВБ со калципотриол
• Корекција на естески дефект со козметика (Coverderm)
• Ефикасна заштита од сонце за да се спречат изгореници и проширување преку индукција на Кебнер-ов феномен.
26.АНАФИЛАКТИЧЕН ШОК
-најтешка клиничка манифестација на тип 1 алергиска реакција, со можен летале исход поради циркулаторен колапс
или асфикција ЕТИОПАТОГЕНЕЗА
-при употреба на лекови (бета-лактамски атнибио (пеницилин, сулфонамиди), контрастни средства, препарати со ацетил
салицилна киселина
-каснувањња од инсекти (пчела, оса, стршлен)
Тип 1 хиперсензитивна реакција посредувана од ИгЕ антитела.
Клиничката симптоматологија е резултат на брзото ослободување на медијатори
-драматично брз развој
-може да се манифестира со губење на свеста, појава на кожни промени и симтоми од страна на респираторен,
ГИТ, КВС
o КОЖА И ВИДЛИВИ ЛИГАВИЦИ o генерелизирана уртикарија или ангиоедем, еритем и јадеж.
o прв симптом често е палмо-пклантарен јадеж и чуство на скокоткање во назофарингс

o РЕСПИРАТОРЕН
o бронхоспазам и едем на ларингс и епиглотис (се манифестира со стридор, зарипнатост, губење на глас и крајно со
асфиксија
o ГИТ o абдоминална болка o повраќање
o неконтролирање на сфинктери
пролив
o КАРДИОВАСКУЛАТОРЕН
o хипотензија, забрзан и нечуен филифромен пулс, миокардна исхемија, аритмија и вентрикуларна фибрилација и
крајно кардијак арест
DG
-анамнестички податоци и клиничка слика. Неопходно е мерење на крвен притисок
DDf o хипогликемичен шок o

миокарден инфаркт o
епилепсија
ТЕРАПИЈА o адреналин (0.5-1мл супкутано, ако има потреба повтори на секои 10-15мин се до враќање на тензија) o ако
не дава резултати дај го IV бавно 1мл во 10мл физиолошки
o антихистиаминик (iv/im) се со цел да блокира слободни Хистамински рецептори o кортикостероид со брзо дејство-
парентерално
o Аминофилин (при интензивна или пролонгирана бронхоспазма)
o Физиолошки р-р / 5% гликоза ( за одржување на циркулаторен волумен при хипотензија)
o Осигурај дишен пат и проодност, ако треба и интубација (при силен ларингеален едем, а при хипооксија дај
кислород со маска/назална сонда)
o
27.АЛОПЕЦИЈА (ДИФУЗНИ АЛОПЕЦИИ)
EFFLUVIUM TELOGENES
Mинливо опаѓање на косата што може да настане по разни ендогени и егзогени оштетувања на влакнениот фоликул.
Ако трихотичната нокса била доволно силна, тогаш поради конверзија на анагени во телогени на 50% од влакната што значи
дека за 10-15 недели по делување на ноксата може да дојде до опаѓање на косата.
НајччеститеПричинители за телогениот ефливиум се :
• високо фебрилна состојба

• строги диети
• операции
• хронични системски заболувања
• породување
• лекови
• психички стрес
• антикоагуланси
• бета блокери
• орални ретионоиди
Пациентите се жалат на ненадејно зголемено опаѓање на влакната при чешлање и капење. Зе забележува нагло
дифузно проретчување на косата.
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата се поставува врз основа на земена анамнеза, клиничка слика и наод на трихограмот (нотираме
над 40% телогени влакна. Телогениот ефлувиум секогаш е дифузен, но никогаш нема целосно опаѓање на
косата.
• alopecia maligna (мн брз почеток, за 10-15недели е тотална)
• alopecia androgenetica (кај неа има зголемен процент на телогени влакна)
ТЕРАПИЈА
По правило секогаш нотираме спонтано израстување на косата, поради тоа терапија не е потребна (потребно е добро да се
објасни на пациентот, се со цел намалена вознемиреност)
ДИСТРОФИЧЕН ЕФЛУВИУМ
-нагло дифузно опаѓање на коста, анагените фоликули нагло минуваат во дистрофични и за 10-15 дена нотираме нивно
опаѓање
-во трихограм се нотираа зголемен % дистрофични влакна
-се среќава при терапија со цитостатици, јонизирачко зрачење
-реверзибилен процес
ALOPECIA ANDROGENETICA ( ALOPECIA SEBORHOICA,ALOPECIA PRAEMATURA)
Претставува машки тип на ќелавост, таа е најчеста форма на дифузно опаѓање на косата индуцирана од андрогена
стимулација на андрогените фоликули. Кој се генетски предиспонирани за ваков одговор.
-најчеста форма на дифузно опаѓање, индуцирана од андрогена стимулација на вл фоликули, генетски

предиспонирани за ваков одговор
Алопеција Андрогенетика е најчест облик на алопеција кај луѓето се јавува кај двата пола на возраст помеѓу , меѓу 17-25год.
Кај жените поретко се среќава.
Автосомна доминантна наследна болест со варијабилна пенетрација но не се исклучува мултифакториелната наследност.
Возраста и андрогени хормони се исто така значајни во настанувањето на болеста.
Андрогените не се активни на ниво на пилосебацеалните стуркутри туку во пилосебацеалните структури тестостерот

се конвертира во ДХТ (дихидротестестерон) под дејство на ензимот 5-алфа-редуктаза.
Дејството на Дихидротестестеронон е двојно и тоа :
• на ниво на себацеални жлезди – хиперсекреција и себореа
• на ниво на влакнен фоликул – прогресивна инволуција
Дихидротестестеронот ја зголемува големината и бројот на клетките што се одразува со хиперсекреција на себум

во себацеалните жлезди. На ниво на влакнениот фоликул процесот што доведува до алопеција сееуште не е познат.
Иако етиопатогенезата е идентична, клиничката слика на андрогената алопеција кај жени и кај мажи се разликува.
 Кај мажи
Клиничката слика е многу карактеристична и се познава како прогресивно пропретчување на коса на капилицум.
Постојат 4 степени :
o 0-степен –нема Алопеција Андрогеника
o 1-степен- алопеција триангуларис (со појава на залистоци во фронтална регија)
o 2-степен- траингуларно и центропариетално просветлување, постојат влакнени мостови меѓу места на
испадната коса
o 3-степен- фронтопариетоокципитално порсветлување без влакнени мостови измеѓу
4-степен- максимално достигнат краен стадиум, присуство само на окципитотемпореален венец

на коса (хипократова келавост). Само 10-15% го достигнуваат овој степен
Комплетно опаѓње на косата не се случува не се случува . Опаѓањето на косата започнува главно во 30тите години и
е посилно изразена доколку започне порано и постои фамилијарна анамнеза. Ги зафаќа речеси сите мажи од
белата раса
 Кај ЖЕНИ
Процесот на опаѓање на косата започнува во 25-30год од животот и е засилена кон 40год од животот. Постпартален
дефлувиум може да ја забрза веќе започнатана андрогенетска алопеција
Почнува со проретчување во центропариетален дел. Фронталните шишки се олувани.

o
Се разликуваат 3 степени :
o 1 степен- почетно видливо проретчување во париетална регија, напред има шишки
o 2 степен јасно проретчување на париеталната регија, шишки зачувани
o 3 степен- изразито понатамошно проретчување до целосна ќелавост, во париетална регија со присуство

на фронтални промени на коса.
Тотална алопеција е многу ретка .
Жените имаат и пропратна блага хипертихоза над горна усна и на екстремитетите
ДИЈАГНОЗА
Се поставува врз основа на анамнеза фамилијарна анамнеза и врз основа на
карактеристична клиничка слика
ТЕРАПИЈА
• Кај мажи се применува локална терапија :
o 2%миноксидил Х 2 дневно (при прекинување со терапиија доаѓа до опаѓање на новоизраснатите влакна.

Затоа лекувањето треба да трае повеке години)
o Финастерид 1мг/дневно орално (тој е селективен инхи тип 2 5-алфа-редуктаза) видлив ефект по 3-6
месеци
o Најуспешно се применува трансплантација на коса.
• жени
o локално се користат раствори со естрогени кој го инхибираат дејствувањето на 5-алфа-редуктаза

o орално се даваат антиандрогени (cyproteron acetat +) во комбинација со ethinil estradiol
ПРОГНОЗА
Прогнозата кај алопеција андрогеника и кај мажи и кај жени е лоша. Терапијата во повеке
случаи се покажала како неефикасна.
ЦИРКУМСКРИПТНИ АЛОПЕЦИИ
Овие алопеции се дефинираат како тотално или речиси тотално отсуство на коса или влакна на 1 или повеќе добро
ограничени региони.Главно се локализирани на капилицум. Причините за појава на овие алопеции се различни се различни.
Прогнозата може да биде многу различна. Може да се развиваат брзо или споро, кајнекои нотираме повторно растење на
коса, додека кај некои козата никогаш повеке не израснува. Циркумскриптните аопеции ги делиме на две групи :
Циркумскриптни - Нецикатрициелни Алопеции и Циркумскриптни – Цикатрициелни алопеции.
л
ЦИРКУМСКРИПТНИ НЕ ЦИКАТРИЦИЕЛНИ АЛОПЕЦИИ
Кожата на местото на опаднати влакна е нормална, влакнените фоликули се сочувани и имаме можност за
повторно растење на нови влакна.
ALOPECIA AREATA
-Таа се манифестира со ненадејно појавување на едно или повеќе остро ограничен овални или тракалезни алопетични
жаришта кои поминуваат спонтано.
2 % од сите дерматолошки прегледи припаѓаат на Алопеција Ареата , што зборува колку е често ова
заболување.
Не е разјаснета , кај некои случаи присутна е фамилијарна анамнеза. Кај тие случаи психичкои стрес
и други фактори можат да провоцираат појава на алопеција Ареата.
Постојат аргументи кои велат дека болеста е асоцирана со автоимуните болести како (витилиго, тироидит), перибулбарниот
лимфоцитарен инфилтрат како и израстување на коса по системско давање на кортикостероиди
Болеста започнува без присуство на субјективни симптоми и се јавува било каде на телото но најчесто на капилициум.
Некогаш е присутно едно а некогаш и по неколку жаришта кои може да се спојат и да конфлуираат формирајки големи
алопетични полиња. На оголените места кожата е глатка и сјајна ,а процесот на оваа болест минува низ 3 фази
• фаза на прогресија (на рабовите на алопетичните жаришта, влакната се кубат лесно)
• фаза на стабилизација
• фаза на регресија
Активноста на процесот се проценува врз основа на наодот од трихограмот. Откако ќе престане ширењето на процесот има
период на стабилизација, (во овој период косата не опаѓа а и не расте) , Болеста трае 4-8 месеци а потоа повторно
израснува коса. Текот на болеста може да е различен, може да се појавуваат постојано нови жаришта и може за 1-2 години
жариштата да го зафатат целиот капилициум (alopecia areata totalis) но и другги влакна на телото (alopecia areata
generalisata s. universalis) Понекогаш алопецијата е екстремно акутна со малиген тек , па целата коса опаѓа за 10-15 дена
(alopecia maligna totalis)
Ophiasis Celsi- е посебна клиничка форма на алопеција ареата која се јавува кај деца и е локализирана во окципитална,
ретроаурикуларна или фронтална регија. Се јавува во вид на трака , обично може да прогредира и да го зафати целиот
капилициум. Кај 10% од овие жаришта може да бидат зафатени веѓи, трепки, брада, пубична регија.
o
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата се поставува со карактеристична клиничка слика и наод на трихограм.
ТЕРАПИЈА
Цел на терапијата е да се поттикнат влакнените папили на повторна продукција на влакна. Лекувањето е симптоматско и
може да дојде до ремисија.
• салицилна киселина 2-3%
• кортикостероидни масти
• цигнолин
• лок имунотерапија
• лок интралезиона кортикостероидна апликација
ОПШТА ТЕРАПИЈА
• ПУВА (е кај потешки форми и се користи 4-5месецИ)
• кортикостероиди
ПРОГНОЗА
Алопеција ареата е со непредвидлива и каприциозна еволуција. Често се сретнуваат рецидиви и не може да се предвидат.
TRICHOTILLOMANIA
Самоиндуцирана алопеција од намерно, иако најчесто несвесно, кубење на влакна од капилициум
ЕТИОАТОГЕНЕЗА
кај деца, несвенесен одговор на привремен стрес
кај возрасни е психолошко пореметување
започнува ненадејно со појава на единични/мултипни линеарни или правоаголни жаришта без коса. Е некомплетна со
скршени влакна измешани со долги влакна. Површината на капилицум е непромената.
Фронтални, париетални, темпорални регии се зафатени, некогаш и веѓи и трепки. Обично е асимптоматска Дг
клиничка слика, наод на трихограм или нормален или намален % телогени влакна
• tinea capitis
• alopecia areata
ТЕРАПИЈА
премачкување со плацебо супстаници психијатарски
третман.
ПРОГНОЗА
-спонтана регресија кај деца чим се разреши стресот
-кај возрасни мн полоша ако имаме сериозно психијатарско нарушување
-ЦИКАТРИЦИЕЛНИ
-на места на опадната коса, кожата е атрофична и не постои можнот за повторно растење на влакна PSEUDOPELADE BROCQ
-хронична прогресивна цикатрициелна алопеција, се манифестира со тркалезни или овални коскено бели жаришта без коса
се поврзува со патолошки процеси (erythematodes discoides, lichen ruber planus, folliculitis decalvans) Најдобро е да се дефинира
како споро прогресивна форма на цикатрициелна алопеција КЛИНИЧКА СЛИКА создавање на мали кружни или овални алопетични
ареи, кои се бели, мазни, депримирани и атрофични. Соседните жатишта конфлуираат и формираат ирегуларни лезии. Обично
нотираме фоликукли поштедени од процесот. Промените наликуваат на траги од стапки во снег. Бавна еволуција, трае до 20
години. Некогаш за 2-3 години може да биде зафатен целиот капилицум. Почето кај жени Дг анамнеза клиничка слика
хистологија
ДДФ
• erythematodes discoides
• lichen ruber planus
• folliculitis declavans ТЕРАПИЈА не постои единствен ефикасен третман, пробај интралезиски со триамциналон
ацетонид.
28.УРТИКАРИЈА (URTICARIA ET ANGIOEDEMA)

-Алергиски болести на кожа,уртикарија и ангиоедем меѓу најфрекфентни патологии
Се маниф со транзиторна ерупција на уртики (едем и вазодилатација во горен дерм) и циркумскриптни едеми (вазодилатација и
ексудација во длабок дерм и супкутис) Идентична етио и пато, истовремено се присатни кај 50%.
ЕТИОЛОГИЈА И ПАТОГЕНЕЗА
-кај у и а пред со имунолошки механизми се нотираат 3типа алергиска реакција, најчесто се тип 1. (дејствување на ослободени
медијатори од еозинофилите и базофилните неутрофили врз крвни садови во кожа и субкутис) -алергенот може да се внесе преку
(правило И)
• ингестија
• инхалација
• instillatio
• инјекција
• инсерција
• инсектно каснување
• инфестација
• инфекција
-потенцијални алергени се
• лекови (пеницилин, цефалоспорини, сулфонамиди, седативи, вакцини)
• храна (риба, јајца, мед, чоколада)
• инфективни агенси (вируси, бактерии, кандида, паразити)
• инсекти (hymenopteria- пчели, оси, стршлени) често се нотираат вкрстени алергии на повеќе алергени -мн често се НЕ-
имунилипки механизми
• некои медикаменти и храна содржат макромолелкули, кои се хистаминолибератори, дејствувајќи директно на мастоцитие
• мед (аспирин, антиревматици) пред уртики и ангиоедем преку нарушување на метаболизам на арахидонск акиселина.
(блокирајќи СОХ- и шифт кон липооксигеназен пат, кој доминира со зголемена пермеабилност)
-физички фактори (топлина, студ, притисок, светлина)
• АНГИОЕДЕМ
oedema Quincke, се маниф со циркумскриптен едем, лок на усни, лице, очни капаци, полови органи, јазик, фаринкс, ларинкс. Кожата
е со чуство на анапнатост (но непроменета боја). Едемот се создава брзо, а се повлекува за неколку часа/
Лок на ларингс, е опасен (можна асфиксија)
Патохис- нотираме едем во длабок дерм и хиподерм, дилатирани крвни садови и оскуден пери-васк инфилтрат од лимфоцити и
еозинофили
• УРТИКАРИЈА копривна треска, МОНОморфна дерматоза, се карак со ненадејна ерупција на уртики, дисеминирани на цела
кожа. рез е на вазодил и ексудација(едем) во горен дерм.
Клинички е јасно огреаничена, елевирана промена со црвена боја (urtica rubra), розеникава (urtica rosea), белузлава (urtica
porcelanea)
Придружена е со јадеж, интензивен се ублажува со триење или притискање (НЕ СО ЧЕШАЊЕ)
Уртики се јавувааат за неколку минути, траат под 24 часа (најчесто 3-8часа), брзо исчезнуивање. (некогаш и 20мин), обично опстојува
неколку дена или недели. Понекогаш конфлуираат создавајќи поголеми промени, при што се добиваат поголеми ануларни облици
(urticaria annularis)
Бурните ракции може да бидат проследени со уиртики со големи, гигантски димензии (urticaria gigantea). Во тие случаи се
присатни и системски манифестации под дејство на медијатори ослободени од респ, квс, дигестивен. (бронхоспазам, абд
колика, хипотензија)
-Според времетраење
• Акутна (под) 6 недели
• Хронична (над) 6 недели (знае да биде реукурентна и да трае со години), најчесто се од емоционални причини/ инфективен
карактер. 15% се алергиски тип од ендогени фактори.
ДРУГИ КЛИНИЧКИ ФОРМИ НА УРТИКАРИЈА URTICARIA E

FIGORE
уртики на местата изложени на ладно (пример ладен ветар по лице). Во амбуланта се реплицира со коцка мраз Кај некои се
нотираат криоглобулини во крвта URTICARIA E CALORE
екстремно ретка, ефект на директна топлина врз кожата. Може да е брз тип и одложен. Дг тест со цилиндар полн со топла вода (48-
44) врз кожата URTICARIA SOLARIS
од изложување на сонце / вештачка светлина, на покриени, може да перзистира со години. Се нотираат уртики неколку минути по
изложување на сонце. URTICARIA AQUAGENICA
при бањање, се смета дека хистамниот е медијатор URTICARIA
CHOLINERGICA
поголем физички напор, анскиозност, стрес. Медијатор е ацетилхолин кој се ослободува од симпатикус нервни завршетоци
URTICARIA FACTITIA
дермографска уртикраија, елевиран дермографизам. Кога дермографизмот е продолжен повеќе од 5 мин и настанува при лесен
притисок врз кожа.
Ова е физикална уртикарија, мастоцитите ослободувааат хистамин при гребење / триење. Линеарни уртики се рез на тројна
реакција на Левис URTICARIA E PRESSIONE
на места изложени на притисоик. Се мислки дека невровегетативниот систем има улога CONTACT URTICARIA
на место на контакт на кожа со алерген. Типичен при уритка од коприва
ДГ ПРОЦЕДУРИ
TEСТ НА ЕЛИМИНАЦИЈА И РЕИНТРОДУКЦИЈА

се отстранува сомнителен анитген, има поголемо значење кај акутна уртикарија, каде за 1-3дена се елиминира потенцијалниот
предизвикувач.
Се подложува на диет а со двопек или компир и ориз и минерална вода.
Потоа постепено се воведуваат др прехрамбени производи
КОЖНИ ТЕСТОВИ
Се базираат на внесување на антигенот во дермот и пред на ИгЕ медирана алергиска реакција. Тестовите не може да се изведуваат
доколку болниот е под антихистаминска терапија, кортико или цитостатици
Prick- тестот се изведува со боцкање низ капка од Антигенскиот р-р, а резултатот се чита по 15 мин. Ризик од анафилакса присатен, но
мал.
Scratch-тест со ланцета и врз место на скарификација се нанесува антигенски р-р. Ниво на пенетрација е поголемо Интрадермален-
тест – водени Аг р-р се инјектираат во дермот. Кол е поголемо и ризикот од анафилакса еп пологлем.
Резултатот од тестовите се споредува со контролна реакција од хистамин (позитивна контрола) и физиолошки р-р
(негативна контрола) Рез се читаат по 15-20мин. о се бележат со + ++ +++ ++++ ТЕРАПИЈА
 СПЕЦИФИЧНА ТЕРАПИЈА
o елиминирај алерген (тешко во реалноста)

o специфична десензибилизација / хипосензибилизација (кај инсектни алергии и кај поленски алергии)
 отстрануивање на хиперсенз од прв тип се нарекува десензибиблизација, а намалување

хипосензибилизација
 техника- постепено редуцирање на сензитивност со вакцинација при која се создаваат блокирачки
ИгГ антитела
 СИМПТОМАТСКА ТЕРАПИЈА
o терапија на АКУТНА уртикарија
ако е алергенот, пер ос – се дава MgSO4 / др лаксатив есецнијална е правилна

анамнеза
антихистиаминици- лек од прв избор (во почеток добро е да се со седација, потоа неседативни
(цетиризин, дезлоратадин, лоратадин) кортикостероиди – антиексудативно, антиалергиско и стабилизирачко дејство
врз мастоцитите. o терапија на ХРОНИЧНА уртикарија
да се отстрани алергенот, (најчесто се фокални тлеечки инефкции, инфестации, кандидијални инфекции, адитиви од храна,
инхалаторни алергени)
Кортико не кај хронични лезии, најдобри се антихистаминици со долго дејство и не-седативни 3-6месеци., кај хронични-
идиопатски може да дадеме тетрацеклини + антикандидијални агенси.
29.ЕРИТРОДЕРМИЈА (ERYTHRODERMIA)
-состојба на генерализирано (или над 90%) еритемна и инфламирана кожа, со или без десквамација -најчест а по 40год. 2-3 Х
почеста кај мажи
мултифакториелна, може да е генетски условена/наследна и стекната/аквирирана од

• инфективни агенси
• медикаменти o пеницилин o сулфонамиди o соли на злато o барбитурати o аспирин o еналаприл o кодеин

o
• хемиски агенси
• болести на внатрешни органи
• малигни заболувања o микозис фунгоидес o сезари синдром o ходчингова o леукози

• постоечки дерматози o атопичен дерматит o псоријаза o контактен дерматитис
o дерматтитс себороика
ПОДЕЛБА И ТЕК НА БОЛЕСТА зависно од начинот,

2 форми
• ПРИМАРНА
на претходно интактна кожа, најчесто е предизивкана од медикаменти (со акутен или субакутен тек) или малигни болести (со
хроничен тек)
• СЕКУНДАРНА
како рез на генерализирање на веќе постоечка дерматоза (псоријаза, атопичен дерматитис, егзема) од позната или непозната
провокација, најчесто рез на несоодветен тераписки третман на основната болест
според времетраење
• акутна
• субактуна
• хронична
-ако е потполен облик, кожата е целата посветло/потемно црвена, едематозна-инфилтрирана и препокреиан со поситни или
покрупни сквами. -може да се појави на било кој делм најчесто се јавува во интертригинозни регии, за да при акутен тек (24-48часа)
се прошири по целата кожа -кај секундарни еритродемии
клиничката слика се создава со ширење на постоечката дерматоза
-десквамација (питријазиформна, псоријазиформна или ламенозна) се нотира неколку дена по генерализирање на еритемот.
Нарушување на процес на кератинизација се манифестира и со појава на дистрофични промени на влаканата и ноктите
Присутна е лимфаденопатија, ретко хепато-спленомегалија.
Од општа симптоматологија, се нотира јадеж, фебрилност, треска (постојано им студи)
ПАТОГЕН механизми усповуваат појава на општи нарушувања (вазодилатација и хиперемија преку зголемено потење
доведуваат до дехидратација, електролитен дисбаланс, бубрежна инсуфициенција и циркулаторен колапс. Губење на толина
може да рез со хипотермија. Преку обилна десквамација се губат значајни кол на протеини, хипоалб може да е значајна и да се
манифестира со едеми ПАТОХИСТОЛОГИЈА неспец
епи --- паракератоза, акантоза, интер и интра целуларен едем со егзоцитоза горен дерм ---
дилатирани крвни садови, едем, не-спец периваскуларен инфилтрат
ВО ХРОНИЧНА ФАЗА
-ексудартивна комп е редуцирана, нотираме паракератоза, акантоза во епи, во дерм – дилатирани крвни садови и инфламаторен
инфилтрат
-зависно од место и време на земање на биоптичен материјал, особено кај сек еритродермии, хисто може да е поспецифичен и
да содржи елементи за основната дерматоза. Затоа е добро кај хроничните еритродермии (особено кога имаме сомнеж за развој
на малиген лимфом) да се направат неколку биопсии Дг
клиничка слика патохистолошки наод

исцрпна анамнеза ТЕРАПИЈА
да не се користи диферента терапија, дури не се открие етио агенс
Се препрорачува
• симптоматска
• анти-хистаминици
• -рехидратација
• надокнада на електролити и протеини
• лок индиференти или кортикостероидни кремови
• откриј етиолошки агенс
ПРОГНОЗА
зависно од етиологијата
-мед индуцираната поминува за 4-6недели по елиминирање на медикаменот -идиопатската и еритродермија

од малигнен – хроничен тек и дубиозна прогноза.
30.ERYTHEMA MULTIFORME, ERYTHEMA NODOSUM
ERYTHEMA MULTIFORME (SYNDROMA STEVEN JOHNSON)
-акутна, рекурентна дерматоза која се маниф на кожа и лигавици со ПОЛИМОРФНИ ефлоресценции во форма на диск.
Најчесто кај млади, 20-30год, мажи ЕТИОПАТОГЕНЕЗА

несоодветна имунолошка реакција на разни инфектинви агенси или медикаменти
Најчесто се јавува по инфекции

• вирусни (херпес симпекс, грип)
• бактериски (стрептококен акутен тонзилит, бронхит)
• микоплазма (честа причина за тежката форма ССЈ)
Медикаменти
• сулфонамиди
• аналгетици
• антипиретици
• барбитурати
Физикални (сонце, ладно)
Општи и малигни патологии (СЛЕ, улцерозен колит, ту) КЛИНИЧКА СЛИКА
нагла појава на симетрично распореден исип, по дорзалана страна на дланки и сотпала, екстензорна страна на подлактици и
потколеници, странични делови на лице и врат, дури и на видливи лигавици
На почетокот се округли/елипсовидни, еритемно-едематозни, плоскати промени, јасно ограничени од околината.
Потоа централниот дел се вдлабнува и станува ливиден, работ е бакарно црвен. (изглед на кокарда/ирис0. Истовремено се
зголемуваат ефлоресценциите, често центарот станува везикулозен / булозен.
По раскинувањето останува влажна ерозија
Можни се ерупции на чисто папулозни / уртикариелни ефлоресценции или целата морфа да се претвори во везикула со
бистра/заматена/хеморагична содр.
Ефлоресценциите имаат тенденција за конфлуирање.
На лигавиците се нотира булозни ерупции кои брзо прскаат и оставаат хеморагично-фиброзни ерозии и налепи. Се дели на 2 групи –
лесна и тешка
• MINUS – (лесна форма) o реакција од херпес вирус инфекција, промените се само на кожа, општата состојба не е нарушена.
се нотира неспокојтство и лесен јадеж. Поминува за 2-3 недели

• MAJUS – (тешка форма) o инфективни агенси но и медикаменти. Тешка клиничка слика, со булозно –хеморагични лезии по
кожа и лигавици со опсежни ерозивни промени). Нарушена општа состојба, (висока фебрилност, засегање на висцра, се през
најчесто со пнеумонија). Трае од 7-8недели, а кај нелекувани е можен егзитус леталис
Класификација според ТЕЖИНА на КЛИНИЧКА СИМПТОМАТОЛОГИЈА – 4 –

• ЛЕСНА
o еритемно-папуилозен исип по лице, врат, екстремитети, без лигавизи, без нарушена општа
• СРЕДНО ТЕШКА
o покрај претходните + енантем во усна лигавица и конјунктиви, со елевирана телесна температура

• ТЕШКА
o Ectodermosis erosiva pluriorificiale o Dermatostomatitis

Kaр се везикуло-булозни ефлоресценции по кожа и лигавици (уста,конјкунктива, гениталии, анус) придружени со високи
температури, артралгии и трахеобронхит
• МНОГУ ТЕШКА- ГЕНЕРАЛИЗИРАНА (syndroma Stevens-Johnson) o булозни лезии по кожа и лигавици, пратени со тешка општа
симптоматологија, висока фебрилност, адинамија, атипична пнеумонија, полисерозит, артрит, квс, бубрежни нарушувања
(нефрит), тешки очни порм,ени (кератит, ирит, увеит)
Оваа енајтешка форма на еритема мултиформ,е, а ССЈ е полесна варијанта на Токсична Епидермална
Некролиза
т.е EM < SSJ < TEN
оштетување на епидермис, нотираме некротични клетрки,
во дерм – восп инфилтрат од лимфоцити, ер екстравазаација, еозинофилија и неутрофилија Карк- е СУБепи едем.
Кај везико-булозна се нотира СУБепи сепарација, ДИФ е – (негативен) Дг
-клиничка слика -патохистологија
етио – да се разјасне – бара вирусолошки, бактериолопки, алерголошки, имунолошки, хематолошки и рентгенолошки испитувањња
ДДФ
• erythema nodosum
• dermatitis herpetiformis (Mb. Duhring)
• aphtosis
• vasculitis ТЕРАПИЈА спрема тежината
лесни и средно-тешки – Nicotinamid 100-200mg/day + анитхистаминици + антифлогистици + вит Ц
-ако се придр со херпес исмплекс – ацикловир пер ос и парентерално
-заштита од бак суперинф – антибио (Еритромицин, Тетрациклин) ИЗБЕГНУВАЈ пеницилин и ампицилин, ради сензбилизација, или
тие се етио агенс
-кај потешки – Преднисолон (40-60мг/ден) еквиваленти + антибио широк спектар Лок- антибио +
кортико + антисептик + аналгетик + кортико.
ERYTHEMA NODOSUM (ERYRHEMA CONTUSIOFORME)

-акутно заболување кар со појава на еритемо-нодуларни промени на потколеници, кај жени, во адолесцентно доба
ПОЛИетиолошка алергиска реакција со депо на имуни-комплекси во далбоките крвни садови на дерм и хиподерм
(васкулит). Етио
• инфективни (стреп на респ, јерисиниа ентероколитика, туберкулоза примо инфекција, лепра, системски микози)
• општи заболувања (саркоидоза, кронова, висцерални неоплазми)
• медикаменти (сулфонамиди, салицилати, анти-пиретици, анти-биотици)
висока тепмпература, општа нелагодност, болки во зглобови и појава на еритемни ареали колку дланка.
На палпација се нодуси, нејасно ограничени, топли, болни.
По неколку дена стануваат ливидни, зеленкасто-жолти, на крај хиперпигментирани, како резултат на распаѓање на хемоглобинот во
нодусите. (бојата се менува исто како и кај контузија, дефакто и синонимот)
Меѓувремено може да се појават и нови промени, така да целата атка трае 2-3недели, комплетна ремисија по 1-2 месеци.
Рецедивите се ретки, Добра прогноза
 Erythema nodosum migrans o субакутен нодуларен мигрирачки паникулит, клиничка варијанта на еритема нодосум. Лезиите
се присатни на антеро-латералната страна, со тенденција за периферно ширење, создавање ануларни форми и
перзистираат подолго време. Трае со месеци и години
периваскуларни инфилтрати од лимфоцити во длабок дерм и хиподерм
Кај сосме свежи лезии, се нотираат лимфоцити и неутрофилни леукоцити, богати Ер екстравазаати (даваат поремна на боја
на лезии) Дг
клиничка слика патохистологија лабораторија нотраме забрзана СЕ,

Леукоцитоза, зголемени вредности на СТ.
може ако треба и бактериолошки, вирусолошки, туберкулниски, РТГбели дробови
ДДФ
 нодуларни васуклити o erythema

indurativum o periarteritis nodos
o саркоидоза o паникулити o
дермохиподермит
ТЕРАПИЈА
отстрани провоцирачки причини, третман на инфективен фактор
-ако е стреп – прво антибио со шиорк (еритромцини 1.5-2г/ден,) + нестероидни антиреуматици (индометацин), салицилати. Кај рез-
оралана терапија со Калиум Јодид.
Лок – ладни облози, ихтиолова маст, кортикостероиди под оклузија ПРОГНОЗА
секогаш добра. Некогаш нотираме самоизлекување
31.АНГИОЕДЕМ 32.ПИОДЕРМИИ 33.FAVUS (TINEA FAVOSA CAPITIS)
-инфекција на влакнестета или глатката кожа пред од антропофилниот Trichophyton Schoenleinii.
-директен контакт и индиректно (контаминирани предмети) најчесто деца КЛИНИЧКА СЛИКА
Во предел на влакест дел на глава, се јаува како тетрада на основни симптоми o скутулум
o обезбоена нескршена коса o

цикатризација o хроницитет
Скутулум- е габична колонија во ин-виво услови. го формираат мицелиумски елементи и изумрени кл на стр корнеум. По боја е жолт
и со облик на плитка чинија.
-може да е еден или повеќе бројни скутулими кои како капа го препокриваат скалпот.
Влакното е обезбоено и НЕскршено поминува низ вдлабнатианата во средината на скутуломот.
Кожата под него е еритемна, мацерирана и егзулцерирана
Улцерацијата завршува со цикатрикс (нема раст на ново влакно)
Хроницитет е класка за оваа патологија
Нелекувана- доживотно
Мирис типичен, ГЛУВЧЕВИНА Dg клиничка слика директна микроскопија на препарат на скутулум (се нотираат по должина на
влаконото од надворешна стр ланци од ХИФИ, а во влакното има АРТРОСПОРИ и мн воздушни меурчиња)
Со култивирање добиваме мноштво колонии- церебриформни, бели до кремасти
Микроскопирање на препарат од колнии нотира мултипло разгранети хифи
DDf o Lichen ruber planus
O DLE ТЕК И
ПРОГНОЗА
трае доживотно, води кон тотална/суптотална алопеција (со тесен обрач од коса) ТЕРАПИЈА
системска антимикотична терапија (итраконазол и флуконазол)
лок е преврски со 5%Icthyol sulfur, антимикотични шампони, анитсептични промивки и облози 34.ТОКСИЧНА ЕПИДЕРМАЛНА
НЕКРОЛИЗА (NECROLYSIS EPIDERMALIS TOXICA S. MORBUS LYELL)
-екстремно тешка и витално загрозувачка клиничка слика на реактивен еритем со мукокутана афекција од типот на ЕЕЕ мајус и
Syndroma Stiven Johnson, ПРОВОЦИРАНО ОД ЛЕК ЕТИОЛОГИЈА И ПАТОГЕНЕЗА
o медикаменти (80%) o барбитурати o

фенитоин o сулфонамиди o сулфа-
препарати o амино-пеницилини o
алопуринол o NSAIDs
o 5% o хемиски o физички o
инфективни o нутритивни
o имунопатолошки механизми,
клеточно посредувани, цитотоксични
реакции кон епидермалните клетки
(акутна GVHD-like реакција) o Епидермот е инфилтриран со активирани CD8+ лимфоцити и макрофаги. Имаме
ослободување на цитокини од активираните мононуклеарни кл и кератиноцитите, учествуваат во локална клеточна смрт,
треска и тешка општа состојба
-Продромални симптоми на респираторна вироза
-На кожа и лигавици нотираме пецкање, печење, болна чуствителност (како да сме попарени со врела вода), појава на
морбилиформен раш, таргет-лике лезии со чие конфулирање и интензивирање доаѓа до формирање на везикули и були, некроза,
ексфолијација на епидермиот и мукозата.
Најчесто се лок на труп, лице, екстремитети со тенденција кон генерализација.
Клиничката слика наликува на изгореници од 2 и 3 степен
+феномен на НИколкски (кожата изгледа како кора од печено јаболко)
Кај ССЈ коќата е засегната под 10%, тука над 30%

Општа симптоматологија o треска
o фотофобија(конјунктивит) o наруена исхрана (стоматит) o болни микции (баланит и
вулвит) o тубуларна некроза o акутна бубрежна инсуфиценција o ерозии на долен
дел респираторен и ГИТ
o анксиозност
DG
анаместички податок за медикамент земен неколку дена пред појава на први симптоми- +временска корелација развивање на
потполна клиничка слика за 5дена
Рутисни лаб освен електролитен статус не се Дг важни
DDf o EEM Majus o SSJ
Ако отсуствува медикамент можни фактори за НЕТ како o SSSS o

morbilli
o Toxic Shock Syndrome
o GVHD
ТЕРАПИЈА
Брза елиминација на инкримираниот лек
Смести го во ИЦУ (за интензивна нега за изгореници)
Инфунцирај течности и електролити, кортикостиродиди системски високи дози (180-500мг/дневни), антибиотици (при секундарна
бак инфекција), реостатици, антикоагуланси и локален третман како за изогреници од 2 и 3 степен.
Следи офталмолошки стаутс
ПРОГНОЗА И ПРЕВЕНЦИЈА
Поради засегање на големи површини и мултисистемска афекција со тешко нарушување на витални фукцнии, имаме висок процент
на смртност над 30%. Тежок електролитен дибаланс, пререналана азотемија, КВС нарушувања, сек бактериска колонизација, сепса
ни нотира висока смртност
Ако преживее првата епизода, повторно земање на инкримиран медикамент ЌЕ ДОВЕДЕ ДО УШТЕ ПОБРЗА И ПОСЕРИОЗНА
РЕАКЦИЈА.
Превентива- добра информираност и етикираност !
35.PITYRIASIS ROSEA GILBERT

- акутна инфламаторна самолимитирачка дерматоза, со карактеристични еритемосквамозни морфи, дисеминирани по
телото, со траење од 4-6 недели, не остава ризидуи, рецидивира мн ретко доста честа и кај деца и кај возрасни,
почесто на пролет и есен ЕТИОПАТОГЕНЕЗА вируси,бак,медикаменти
веројатно е ракција на одложен 4тип на хиперсензитивност КЛИНИЧКА СЛИКА
елевирана, јасно дефинирана елипсовидна, еритемна плака -7цм. Центарот е лесно депримиран, со питиријазиформни сквами (се
лупи како брашно, рабовите не). Настанува прстенест, епилептичен еритем -клиничката през ја дефинира патологијата како
примарен медалјон или примарен ѓердан.
-Лок на тело или враотт. 1-2 недели по јавување на примарниот медалјон се јавува генерализиран осип. (ист тип како примарен,
само помали димензии)
Се дистрибуитраат по тело, надлактици, натколеници.

Спонтано за 4-8недели се повлекиува БЕЗ репалпси
Често се нтоира јадеж o АТИПИЧНА PITYRIASIS

ROSEA
-само на лице и вратот. Примраниот медаљон може да отсуствува. Најчесто е резултат на иритација и потење ПАТОХИСТОЛОГИЈА
фокална паракератоза со редукција на гранулозен слој. Стратум Малпиги акантотичен со фокален
ИНТЕРцелуиларен едем-СПОНГИОЗА и макро везикули. Во горен дерм – едем и лимфоцитарен инфлитрат Dg
клиничка слика
DDf o површа дерматомикоза o себороичен дерматит o

гутатна псоријаза o медикаментозен егзантем o резолутивен
стадиум на сифилис ТЕРАПИЈА тоалетирање со млака вода
и благ сапун.
Во случај на секундарна иритација или егземација може да се јават атипичните форми p.r. irritata and
p.r.vesiculosa, p.r. haemorragica тогаш даваме антихистаминици и локално кортико масти/кремови. УВБ ниски дози!
36.PITYRIASIS VERSICOLOR
-хронично-рецидивирачка, суперфицијална инфексција со Malassezia furfur, се кар со појава на дикретно десквамирачки,
хипо/хиперпигментирани макули
-најчесто младии возрасни, со зголемена инциденца во летните месеци
Malassezia furfu, мицелиумска форма на квасицата Pityrosporum furfur (P. oribculare и P.ovale).
Предот од спарофитот Pityrosporum furfur кон паразитот Malassezia furfur и појава на Pityriasis Versicolor, го фаворизира
• хиперхидроза (топла, влажна кожа)
• дисебороја (кожа богата со себум)
јасно ограничени макули:

• црвенкави (почеток)
• жолти (varietas flava)
• кафеави (varietas fusca)
• бела (varietas alba)

Нотираме питиријазиформна десквамација над макулите со лесно загребување.
Предилекциони се
• регии богати со лојници
• горен дел на граден кош
• вратот
• проксимални партии на горните екстремитети
Нема јадеж
DG
-клиничка слика
-миколошки иследувања
-под Вудово флуоресцираат златно-жолто до темно-кафеаво.
-Директна нативна нотираме кратки и септирани хифи, па тркалезни или елипсовидни спори.
-Saboraud подлога врз која ставаме маслиново масло, по инкубација од 1-2 недели во термостат израснуваат
габични колонии. (со карак кремасти колонии со сува текстура) и микроморфологија DDf
• Pityriasis alba simplex
• Vitiligo
• Leucodermia syphili litica
• Pityriasis rosea
• Erythrasma
• Dermatitis dysseborrhoica
ТЕРАПИЈА
ОПШТИ МЕРКИ
• елимиација или контрола на хиперхидроза (не носи синтеска, оклузивна облека, да се решат интернистичките
заоблувања (тиреотоксикоза, туберкулоза) СПЕЦИФИЧНИ МЕРКИ
• анитмикотични шампони и раствори (2 недели, еднаш на ден по 10 мин да се шампонираат региите)

• за да се спречат релапсите, орален антимикотик (кетоконазол, флуконазол, итраконазол) еднодневен режим (400мг)
или неколку днеевен 200мг / 7 дена.
• 5%р-р Spiriti salycililci трие и се лупи.
Пациентите е добро да се информираат дека треба да помине време (недели) за да се врати кожниот пигмент
37.МЕДИКАМЕНТОЗИ
38.БАЛАНОПОСТИТ
-акутни или хронични восплателни промени на гланс пенис (баланит) или на внатрешниот лист на препуциум (постит).
-Кога се зафатени и гланс пенис и препуциум болета се означува со терминот БАЛАНОПОСТИТ BALANITIS
SIMPLEX ЕТИОПАТОГЕНЕЗА
неспец бактериски инфекции, микторични инфекции, траума (форсирана мастурбација), иритации (смегма) погоден терен е
влажна средина во затворена препуцијална кеса КЛИНИЧКА СЛИКА
промени на гланс и препуциум со дифузен еритем и едем. Нотираме јадеж и печење. Некогаш има плитки ерозии и
пурулента секреција. Dg
клиничка слика, бактериолошка обработка на брис
DDf o генитален херпес o егзема o

скабиес ТЕРАПИЈА
миење со вода и сапун или благ р-р на хиперманган, плакнење и сушење. Мачкање со
антибиотски/антимикотични кремови, или кортикостероидни кремови
BALANTIS (BALANOPOSTHITIS) CANDIDOMYCETA ЕТИОПАТОГЕНЕЗА
пред од кандида, кај Дб,имунодеф, долготрајна корико, лоша хигиена, фимоза, можно е пренеување по полов пат
црвенило без влажнење, со сиво-бели наслаги и сателитски пустули на рабови од лезииите. Понекогаш се цеди гнојав секрет.
Компликации – фимоза, парафимоза, суперинфекции Dg
анамнеза, кл слика и бактериолошки преглед
DDf o генитален херпес o секундарен стадиум на

сифилис
o егзем o псоријаза ТЕРАПИЈА проимивање на глансот со раствор на хиперманган, по намалување на влажнењето користи
антимикотичен крем. Ако имаме фимоза - циркумцизија
BALANITIS EROSIVA CIRCINATA

-хроничен баланит спонтано или во сколоб на Mb.Reiter
ЕТИОПАТОГЕНЕЗА спонтана форма при бактериски или при кандида-

инфекции. КЛИНИЧКА СЛИКА
сивокаво-бели толки кои во препуцијален простор се трансформираат во тркалезни мали мн црвени ерозии со сиви граници. Се
остро демаркирани периферно се шират и конфлуираат меѓу себе, при што се формираат разјадени форми на мапа-површини
опкружени со бели епителијални граници
Најчесто се јавуваат во коронален сулкус, па преку гланс во внатрешна препуцијална мембрана. Периуретралниот регион е фрее.
Норитарме придружен едем (кој може да пред восп фимоза). Чуство на

јадеж/печење.
DDf o balanitis candidomycetica o

секундарен сификлис o херпес o
кондиломи o Mb.Reiter ТЕРАПИЈА
кратко време кортикостероидни локални препарати
BALANITIS PLASMOCELLULARIS
-посебен облик на хроничен баланитис. Над 50год, непозната етио, има корелација со дефицит на тестостерон КЛИНИЧКА СЛИКА
ливидно-кафеав, лак-сјајен неправилно конфигуриран, остро ограничен еритем.
нотираме точкести хеморагии и телеангиектазии
промени лок на сулкус коронариумс и на дорзум на гланс пенис
Фимозата е незначително присатна
Низ препуциум се цеди гноен секрет кој замирисува Dg клиничка, но хисто се нотираат инфилтрати распоредени во ленти
кои достигнуваат длабоко во кориум. Нотираме вазодилатација и богато присуство на хемосидерин
DDf o erythrroplasia Queyrat ПРОГНОЗА
поволна, БЕЗ малигни алтерации ТЕРАПИЈА
лок-антибиотерапија со кортикостероиди циркумцизија и радиотерапија ги редуцираат лезиите

BALANITIS KERATOTICA ET PSEUDOEPITHELIOMATOSA можна псевдоканцероза, лок на гланс пенис.
Причина се претпоставува дека е ХПВ.
Претставува ретка верзија на атрофичен баланитис во кој нотираме светликави корички и кератитотични маси на гланс пенис.
Терпаевтски – електрокоагулација, ласер, целосно отсекување BALANITIS

XEROTICA OBLITERANS кај млади особи по оператувно лекување на фимоза.
Напочетокот гланс и пепуциум се лесно зацрвенети, едематозни и препокрирени со лушпи. Потоа атрофираат и може да сраснат со
корконарниот сулкус
39.ROSACEA (ACNE ROSACEA)

Претставува болест која се карактеризира со центрофацијален еритем врз кој се формираат папулопустули и
телеангиектазии, и често завршува со хипертрофија на сврзното ткиво и хиперплазија на себацеалните жлезди на носот.
РОСЕА Е честа кожна патологија која што нема врска со акне вулгарис. Кога се присутни само васкуларни лезии го користиме
терминот Rosacea .
Најчесто се јавува на возраст од 30-50 години кај жени но во потешка форма се јавува кај мажите. Причината за појава на болеста е
непозната. Пацеинти со розацеа се подложни на црвенеење (flushing). Пролонгиарана вазодилатација води кон телеангиектазии и
веројатно ја стимулира себацеална единица доведувајќи до акнеиформни папули и пустули.
Demodex folliculorum – е нормален жител на фоликулот, и се претпоставуава дека е пичинител за акнеиформните ерупции кај
розацеа. Забележуваме дилатрирани капилари во суперфицијален дерм. Акнеиформни папули и пустули покажуваат
перифоликуларна инфламација која имитира слика на акне. Сонцето е провоцирачки фактор, дури и Хеликобактер Пилори се
спомнува како можен причинител за болеста.
Болните се жалат дека кожата е лесно иритабилна , даваат податок за чуство на топлина (особено за време за епизодите) од првиот
стадиум,(транзиторен еритем). Се забележува еритем на образи, нос, чело. Еритемот е центрофацијално распореден. Бледее на
притисок, а се интензвира од егзогени фактори (сонце, алкохол, кафе, чај).
Имаме нагласено емоционално цревенило. Со тек на времето еритемот постанува постојан. Еритемот перзистира со
денови (конгестивен постојан еритем, втор стадиум) Нотираме телеангиектазии на образи и нос. Акнеиформни
папули се појавуваат центрофацијално и екстрафоликуларно. Можат да бидат болни. (потсеќаат на акне вулгарис, но
не се забележуваат отворени или затворени комедони). Понекогаш пустуларните компноненти може да доведат до
цистични или грануломатозни нодуси acne rosacea (трет стадиум). Се забележува зголемување на носот (како рез
на себацеална и фиброзна хиперплазија- rhynophyma) (четврт стадиум, последен). Нотираме зголемено лачење на
лој себореа. Хронична употреба на алкохол ги предиспонира пациентете да развијат ринофима (но не сите пац со
ринофима се етиличари).
ЛАБОРАТОРИСКИ НАОД
Без посебни карактеристики
РАНИ ФАЗИ
-Во раните фази се забележуваат ектатични крвни садови, лимфохистиоцитен инфилтрат во горен дерм, (делумно
зафаќање на себацеални жлезди)
ДОЦНИ ФАЗИ
Дифузна пролиферација на сврзното ткиво. Често се наоѓа Демодекс фоликулорум во фоликуларниот инфундибулум.
КОМПЛИКАЦИИ И СЕКВЕЛИ
Кога болеста е присутна подолго време носот може да стане голем и ирегуларено задебелен (ринофима) со големи фоликуларни
орифициуми и црн себацеален материјал (наликува на отворен комедон). Окуларните лезии можат да вклучат : конјуктивит, ирити,
кератит.
• контактен дерматит
• себороичен дерматит
• периорален дерматит
• карциноид синдром
• реакција на лекови (вазодилататори)
• акне
• СЛЕ
• кожна Тб
избегнувај идентифицирани провоцирачки фактори :
• сонце
• топлина
• лекови
• зачинета храна
• алкохолни пијалоци
• емоционални пречки
ТЕРАПИЈА
ЛОКАЛНА
• 1%метронидазол во облик на гел 2Х ден
• 2%кетоконазол во облик на крем
• Локални антибиотици кај акнеиформни лезии

• Фотопротектори (над 10 фактор)
СИСТЕМСКА
• тетрациклини/еритромицин (дози за акне 500-1000мг на ден)

• Чести рецидиви
• Ако имаме офталмолошко зафаќање (тетрациклини)
• Исотретиноин (0.2-1.0мг на кг на ден) ЗА ФУЛМИНАНТНИ ФОРМИ НА РОЗАЦЕА
• Системски кортикостеродиди во средни дози ЗА ФУЛМИНАНТНИ ФОРМИ НА РОЗАЦЕА
ХИРУРШКИ ТРЕТМАН
• Ринофима може да се употреби електрохирургија и ласер хирургија.

• телеангиектазии добро се третираат со ласер
Има хроничен тек . Ако има офталмолошки лезии да се консутира офталмолог .
40.ВЕНСКИ УЛКУС
Инсуфициенција на површниот венски систем резултира со ULCUS CRURIS HYPOSTATICUM. Кој е застапен со 25 % од
сите улкуси. Инсуфициенција на длабокиот венски систем во терминален стадиум може да даде ULCUS VENOSUM
POSTTHROMBOPHLEBITICUM.
ULCUS CRURIS HYPOSTATICUM Секогаш се јавува на предходно променета кожа (dermatitis hypoplastica), како
резултат од варикозитети во собирно микроциркулациско подрачје над дилатирана вена на потколениата. Улкусите
се плитки, со неправилна форма, широки, понекогаш ја зафаќаат целата циркумферецнција на потколеницата. Во
Почетокот дното е сланинесто, со жолтеникаво кафеави фибирински налепи и гној. Рабовите се остри и назабени.Од
улкусот се изолира богата и разновидна бактериска флора, ачесто е присутна резистенција на локална антибиотична
терапија .. Предилекциона локализација на овие улкуси е долната 1/3 на потколеница околу малеолусот.
ULCUS VENOSUM POSTTHROMBOPHLEBITICUM се надоврзува на погоренаведениот и е резултат на оштетување на длабоките

вени на потколенцата заедно со залистоците како последица на прележана флеботромбоза. Тие се мали, болни, длабоки
улкуси кои можат да стигаат дури и до коската.
Дното е покриено со хеморагично-некротични маси со тврди калозни рабови. Околната е кожа е тврда, задебелена, сува,а
понекогаш пахидермична. Почесто се локализирани подисталните партии. Овие улкуси се пропратени секогаш со едем.
41.ВАСКУЛИТИ (ОПШТО + HENOCH SCHONLEIN ПУРПУРА)
ОПШТО
Кутанитe васкулити се група на болести кои се карактеризираат со фокално воспаление на ѕидот на крвните садови во кожата, со
таложење на фибрин, некроза и дегенеративни промени на околниот колаген. Многу често се присутни воспалителни промени и на
крвните садови во другите органи или кожните промени се дел од некое системско заболување. Постојат повеќе класификации,
едни се базираат врз природата на инфламаторниот инфилтрарт но најдобра е според ВИДОТ на инфилтратот, па тие може да бидат :
 полиморфонуклеарни
 лимфоцитарни
 грануломатозни
 Или пак на васкулитиси што зафаќаат мали илли олеми крвни садови
ПУРПУРА
Пурпура е еден од симптомите на кутаните васкулити и претставува дисколорација на кожата или мукозните мембрани кој што се
должи на екстравазација на еритроцити . Причинители за појава на пурпура се тромбоцитопатии , коагулопатии, васкулопатии. Се
манифестираат во вид на еритемни макули. Пурпурите кои се должат на васкулопатии ги среќаваме како :
 Токсични и медикаментозни индуцирани пурпури

 Пурпури асоцирани со инфекции
 Пурури асоцирани со системски заболувања
 Механички пурпури (поради зголмен интраваскуларен притисок)
 Сенилни и кортикостероидни пурпури
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата се поставува со одредување на број на тромбоцити ,коагулација и фибринолиза.
PURPURA SCHONLEIN-HENOCH
Таа е акутна форма на леукоцитокластичен васкулит кој се јавува кај деца (4-11год),а поретко кај адулти до 20год. Клинички се
карактеризира со појава на пурпурични лезии на кожата, придружени со артрит и симптоми за засегање на гастроинтестиналниот
тракт и бубразите. Во повеке од 50% од случаите на болеста и претходела инфекција на горните респираторни патишта. Се смета
дека можни причинители се медикаменитте и алиментарни алергени.
Карактеристични промени на кожата се хеморагични папули (палпабилна пурпура) со големина до метална пара, густо се
распоредени на долните екстремитети, поретко на горните и телото. Понекогаш може да се присутни екхимози, лезии што личат на
еритема мултиформе, везикуло-булозни лезии и улцерации. Кај голем процент се забележуваат артралгии или артрит, а
карактеристичен е оток на глуждови и едем во долен дел на потколеници. ГИТ засегањето се манифестира со (болка, пролив,
опстипација, крварење (мелена, хематемеза).РЕНАЛНА афекција се манифестира со слика за акутен, фокален или дифузен
гломерулонефрит , со хематурија и протеинурија или бубрежна инсуфициенција или како бавно проградирачка бубрежна
инсуфициенција.
ДИЈАГНОЗА
Се поставува врз база на клиничка слика, лабараториски наоди и патохистолошки наоди. Во патохистолошките наоди се наоѓа
леукоцитокластичен васкулитис (засегнати малите крвни садови во кожата). Како дијагностичка особинасе зема и наодот на ИгА
депозити во ѕидот на крвните садови
ТЕРАПИЈА
Примарно откривање и елиминирање на етиолошкиот агенс.
Симтоматската терапија се состои од системски антихистаминици и гликокортикоиди.
Болеста трае од 2-4недели ,со можна појава на рецидиви. Прогноза е добра, ретко можен е летален исход, поради акутна или
хроничана ренална инсуфиценција.
НЕГОНОРОИЧНИ УРЕТРАЛЛНИ ИНФЕКЦИИ
42.НЕГОНОРИЧЕН УРЕТРИТ
URETHRITIS NON-GONORRHOICA
Не гонроичните уретрити се група на инфаламаторни заболувања на уретрата од различна етиологија , а се манифестираат со

уретрална секреција.
Ова заболување не е предизвикано од naisseria ghonorea туку од некој од селедниве инфективните агенси со сексуален однос:
• кламидии
• микоплазми
• стрептококи
• стафилококи
• e.coli
• протеус мирабилис
• псевдомонас
• херпес симплекс
• кандида албиканс
• протозоата- Трихомонас Вагиналис
Не инфективни
• механички, хемиски, физикални ( катетризација, пролонгиран скес, форсирана мастурбација, студ, топлина,
прекуимерно зачинета храна,медикаменти кои се излачуваат преку урина )
Инкубационен период е различен од неколку часови до неколку недели.
Главен симптом е печење и болка, со исцедок од уретра (проѕирен,пенлив,гноен- зависно од причинителот). Најчесто сe
појавува во вид на една капка наутро наутро. Лоцирано е на урертрата кај мажите а кај жените уретрит ,вулвовагинит и
цервицит.
Некогаш сопред изгледот и количината на секретот може да се дијагностицира Негонококен Уретритис. Уретритите предизвикани од
не инфективните агенси манифестираат редок или воденикав секрет. Кај бактериските уретрити исцедокот е гноен.
Кај кандида инфекцијата се манифестира со скуден бело-жолтеникав кремовиден секрет.
Уретрит со вирусна инфекција се манифестира со мукозен мукопурулентен секрет
ДИЈАГНОЗА
Со исклучување на инфекција со гонокок и докажување на причинителот. Инфективните агенси се докажуваат микроскопски
(нативен и обоен препарат од исцедок или уретрален брис), културелно и серолошки .
ТЕРАПИЈА
Терапијата е во зависност од причинителот.
Антибиотик според антибиограм за бактериските уретрити.
Анитмикотик за габични уретрити
Виростатик за вирусни уретрити
Кај уретрити предизвикани од неинфективни агенси ботребно е отстранување на причнителот и

спроведување на добар хигиенодиететски режим.
Употреба на кондоми значајно го намалува ризикот за болеста , потребно е навремено лекување на заболени и нивни партнери
здраствено советување и соодветен хигиено-диететски режим.
УРОГЕНИТАЛНИ ИНФЕКЦИИ СО ХЛАМИДИЈА

Chlamydia Trachomatis - се означува како најчест причинител на уроггенитални инфекции.
Chlamydia Trachomatis- посебен тип на интраклеточна Грам негативна бактерија, која нема сопствен енергетски
метаболизам. Слично како кај вирусите се размножува само во жива клетка. Има 2 морфолошки форми
o екстраклеточна(инфективна)– ЕЛЕМЕНТАРНО ТЕЛЦЕ
o интраклеточна(неинфективна) – РЕТИКУЛАРНО или ИНИЦИЈАЛНО ТЕЛЦЕ (метаболно активна)
Елементарното телце по навлегување во клетката (фагоцитирање) нараснува и се трансформира во иницјално телце од кое со делба
во една интрацитоплазматска вакуола создава бројни елементарни телца. Кои по 48-72часаод инфекцијата со прскање на вакуолата
се ослободуваат зрели елементарни телца способни да инфицираат други клетки.
Се разликуваат 15серотпови на Clamidya Trochomatis
Причинителите на урогенитални инфекции или окуларни инфекции се серотиповите од Д до К . Серотповите од А до Ц се

предизвикувачи на трахом, а Л1,Л2,Л3 предизвикуваат на lymphogranuloma venerum
-Се пренесува со сексуален однос и е со висока контагиозност (60%) Може и со користење на исти пешкири, постелнини,
шамивчиња.
Најчесто е придружена и со други инфектини агениси (микоплазми, трихомонас вагиналис, кадида албиканс, најсериа гонореа,
херпес вируси) кои создааваат подлога за хламидија.
По инкубација од 1-3 недели кај мажитесе јавува уретрит (нонгонороичен уретрит) се манифестира со скуден серозен,слузест или
заматен секрет (во утрински часови). Суспектен симптом е печењето при уринирање. Можни компликации се
 стриктура на уретра
 епидимитис,
 простатитис,
 проктитис.
кај жените се почести овие инфекции и во поголем број се асимптоматски. Мукопуролентен ендоцервицит е најчеста клиничка
манифестација и обично се открива по гинеколошки преглед.
Цервиксот е едематозен на допир и крвари. Поретко дава салпингит, ендометрит, уретрит, бартолинит.
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата е Микробиолошки, Серолошки. Материјал за преглед обично е размаз од уретрален скерет, крв или сперма. Дијагнза се
поставува со докажување на причинителот со флуоресцентна микроскопија или со докажување на антикламидијални антитела (ИгГ,
ИгА, ИгМ).
 гонореја
 НГУ (негонококен уретрит)
 друга етиологија.
ТЕРАПИЈА
 Тетрациклин (2г на ден поделеново 4-дози 7-14дена)
 Доксициклин (2x 100mg 7-14дена)
 Aзитромицин 5 дена (2Х250мг првиот ден, 250мг следните
4 дена)
 Многу важно е да има истовремен третман и на секусланиот партнер.
Здравствено просветлување и користење на Презерватив
УРОГЕНИТАЛНИ ИНФЕКЦИИ СО МИКОПАЗМИ ЕТИОЛОГИЈА

Mикоплазмите се голема група плеоморфни микророгранизми, кои според морфолошките и биолошките карактеристики се
класифицираат помеѓу бактериите и рикециите. Немаат клеточен ѕид, поради тоа се резистентни на антибиотици (чиј механизам на
дејство е е инхибиција на синтеза на клеточен ѕид). Познати се 36 видови на микоплазми распоредени во 3 смејства главно се
комензали или паразити кај човек и животни) .
Условно патогени од урогениталниот тракт на човекот се :
• Mycoplasma hominis
• Ureaplasma urealyticum
• Кај Мажи
Инфекцијата се манифестира со уретрит, инкубацијата е од 14дена до 6недели.
Прв знак на заболувањето е појава на секрет со бело жолтеникава боја со слузеста или гнојна конзистенција. Се јавува во утринските
часови.
Како субјективни симптоми се присутни јадеж и печење при уринирање. Ако се третирани неаадекватно се појавуваат чести ремисии
и рецидиви а болеста добива хроничен карактер. Може да предизвикаат и простатит, аднексит како и стерилитет.
• Кај Жена
Се маниф со зголемена вагинална секреција (вагинит) и цервицит, скоро секогаш се присатни и други патогени. Можна е појава на
уретрит, цистит, салпингит
ДИЈАГНОЗА
серолошки тестови
Култивирање на микоплазма се одвива во специјални лабаратории
Треба да се исклучи
• Гонореа
• Негонороичен уретрит од друга етиологија
ТЕРАПИЈА
Се применува тетрациклин или еритромицин 4 Х 500мг на ден, 7-14 дена . Треба да се лекува и заболен и сексуален партнер.
TRICHOMONIASIS
Претставува инфекција на урогенитален тракт предизвикана од протозоата Trichomonas Vaginalis.
Се јавува најчесто кај сексуално активна популација, често со др генитални инфкции.
Протозоата Trichomonas Vaginalis, се смета дека жените се резервоари, а мажите асимптоматски преносители на болеста. Се
пренесува по полов пат но и преку средства за лична хигиена, тоалети (релативно долго прежиувува овој флагелат 6-48часа)
Сапрофитот преминва во Патоген ако постои нарушување на нормалната бактериска флора и нарушување на pH.
Инкубацијата трае od 4дена до 3недели.
Кај МАЖИ е главно без симптоми,а ако се манифестираат се јавуваат :
 Уретрит
 цистит
 Простатит
 баланопостит
Може да се јави и пенлив, мукзоно гноен секрет придрижен со отежнато мокрење. Печење во уретрален канал по полов однос е
карактеристично.
епидидимит или простатит.
Кај ЖЕНИ болеста ретко има акутен тек а почесто е субакутна или хронична , најчесто се манифестира како вулвовагинит. Во акутна
фаза присутен е обилен жолтеникав пенушлив вагинален секрет со сладок мирис.Лигавицата на вагината и вулвата се едематозна,
хиперемична, мацерирана и лесно крвави. Субјективно присутно е чувство на – јадеж, печење, болка Инфекцијата може да се
прошири со цервицит, уретрит, цистит. Во субакутна или хронична фаза сите симптоми се помалку манифестирани до одсутни.За
време на менсутрација можна е појава на вагинална секреција и лесни субјективни симптоми.
ДИЈАГНОЗА
Правење нативни препарати од исцедок. (Во исцедокот додаваме физиолошки раствор , покриваме со стакло и микроскопираме со
светлосен микроскоп или во темно поле).
TRICHOMONAS
 Може да се докаже и во седимент од урина

 Може да се култивира во анаеробни услои
• Гонореја
• НГУ од друга етиологија
ТЕРАПИЈА
Лек на избор е метронидазол 250мг 3Х1 дневно , 7дена ПО јадење. Минутна терпаија се спроведува со еднократна доза од 2г
метронидазол (интеракција со алкхол да се избегнува) Метронидазолот е КОНТРАИНДИЦИРАН кај бремени жени. Се даваа
локална терапија кај жени со : вагиналети клотримазол 100мг, во тек на 7 дена (со ова се постигнува само симптоматско
подобрување) Превенција- употреба на кондоми.
УРОГЕНИТАЛНИ ИНФЕКЦИИ ОД ГАБИЧКИ

Најчест причинител е Candida Albicans.Се пренесува со полова трансмисија или автоинокулација од микотични жаришта.
Фаворизирачки фактори за појава на ова заболување се (долготрајна антибиотска терапија, Дијабетес, кортикостерпоиди,
гравидитет, имунодефицит, ендокрини нарушувања, низок ПХ (пре кисела)
Кај жените има црвена и едемеатозна лигавица на вагина. Се појавуваат и белузави наслаги . Карактеристичен е интензивен јадеж
во пределот на вагина и има слузест исцедок. Најчесто се зафатени вулвата и вагината - vulvovaginitis candidomycetica, ретко
уретрата. Кај мажи кои биле во контакт со заболени жени се среќаваат уретрит и баланопостит.
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата се потавува со докажување на кандида во нативен препарат и во култура од исцедок и урина.
ТЕРАПИЈА
Примена на вагиналети миконазол и клотримазол Таблета флуконазол (150мг) еднократно. Се лечат двата партнери.
БАКТЕРИЈАЛНИ УРОГЕНИТАЛНИ ИНФЕКЦИИ

Тоа се аеробни (staphylococcus,streptococcus,e.coli) се јавуваат како причинители на :
• уретрит
• епидидимит
• цистит
• простатит
Од анаеробите најчест предизвикувач е

• Gardnerella vaginalis (G-)
Секретот од уретрата најчесто е гноен
ДИЈАГНОЗА
Правење препарат директно од секретот и боење по Грам.
Потврда се врши со докажување на бактерија во

култура
ТЕРАПИЈА
Терапијата се прави целсоно според антибиограм .
ВИРУСНИ УРОГЕНИТАЛНИ ИНФЕКЦИИ

Herpes simplex најчести причинители на urethritis herpetica (при херпетични инфекции на гениталите)
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата се поставува клинички а се потврдува со докажување на вирусот. Докажување на вирусот цитолоши, со култура и
серолошки.
ТЕРАПИЈА
Нема ефикасна терапија
MORBUS REITER (REITER SYNDROM)
-заболувањето со карактеризира со тријас :

• urethritis
• conjunctivitis
• arthritis
Можни се кожни промени, невролошки, кардиоваскуларни компликации. Се јавува најчесто кај мажи 90% од случаи,а многу ретко
кај жени.
Не е позната, но најчесто претходат нонгонороилчни урогенитални инфекции. (Chlamydia urethritis, урогенитални микоплазми) или
пак цревни инфекции (Campilobacter Salmonella Shieglla)
Прв симптом е уретритот (Се јавува 3-4 недели пред останатите), пропратен е со гноен исцедо , со висока температура иболка при
уринирање.
Се нотираат и други тегоби како :

• balanitis erosiva circinata
• хроничен простатит
• цистит
• пиелонефрит
Не ретка компликација е стерилност кај мажи и жени (кај жени се должи на салпингит настанал поради кламидија инфекција) кај
повеке од 70% од болните се јавува полиартритис на (колена и стапала),а зглобовите се отечени и болни.
Во 10% псоријазиформни кожни промени на дланките и стапалата. Кај повеке од 50 % се јавува пурулентен коњуктивитис.
Болеста може да земе хроничен тек со атаки и ремисии.
ДИЈАГНОЗА
Се поставува врз база на клиничка слика (леукоцитоза, забрзана Седиментација, зголемени
алфа-2-глобулини). За детекција на кламидија постојат голем број (микро биолошки и
серолошки тестови)
1ТЕРАПИЈА
За Уретрит се дава тетрациклин 2г на ден 14 дена .
Во зависност од симптомите можеме да дадеме :

• системски кортикостероиди (40-80 мг преднизолон дневно еквиваленти)
• антифлогистици (аспирин индометацин и фенилбутазон)
Во случај да нема успех се дава Метратрексат. МЕТОТРЕКСАТ (доведува до ремисија, ја смирува)
ПРОГНОЗА-
Прогнозата е добра, а 70% оздравуваат без последици.
43.
44.ДЕРМАТИТИС ХЕРПЕТИФОРМИС (DHERMATITHIS HERPETIFORMIS) - MORBUS TUCHRING
Претставува бенигна, хронично- рецидивирачка пруригозна, полиморфна дерматоза која се среќава кај возрасни а поретко кај деца
а е почеста кај мажи однос 3:2. Има голема асоцираност со HLA-B8,DR3,HLA-A1 хистокпмпатибилните антигени. Кај болните има
честа асоцираност со глутен сензитивна ентеропатија.
Има непозната Етиологија , поради честа еозинофилија се укажува на можна алергиска генеза на болеста. Меѓутоа
откривањетоа на ИгА и С3 не тера да помислиме на автоимуна патологија (врзувањетоа на ИгА за DH антигенот на Базална
мембрана поточно субазалната ламина зона води до активирање на алтернативен пат на комплемент со ослободување на
хемотоксични фактори и нетруофилен инфлукс на местото на активација кој водат до антиоксидантно и ензимско оштетување на
тккивото и клиничка експресија на болеста. Како можен антиген се сугерира фибрилинот (конституент на дермалните
микрофибрили)
Почетокот е бавен бавен или ненадеен со чувство на јадеж или печење придружено со симетричен полиморфен егзантем во
рамен појас, чело, скалп екстензорни површини на екстремитетите. Во овие предели се јавуваат уртикароидни, папулозни, папуло-
везикулозни или булозни ефлоресценции, херпетиформно групирани во помали или поголеми плажи. Доминира јадежот (во атаки)
и поради него се создаваат, ерозии и крусти и наликува на скабиес)
За болеста е карактеристично преосетливост на јод корисно во Дг цели со системско оптоварување со KI(калиум јодид) води кон
егзербација на болеста па дури и може со апликација во форма на маст на интактна кожа со што ке предизвика појава на еритем,
едем, везикулација на местото на контакт.
Негативен тест не ја исклучува болеста туку потребно е да се направи биопсијана на свежа лезија и
Хистопатолошки наод.
Наодот е доста карактеристичен и дијагностички. Во препаратот се гледа дермални папиларни агломерации (микроапсцеси) од
неутрофили, фибрин, еозинофили и полумесечесто сепарирање на епидермисот од дермисот над микро апсцесите.
ИМУНОХИСТОПАТОЛОГИЈА
Во препаратот од свежа везикуло – була или перибулозно се гледаат :
• на врвовите од папилите имаме гранулирани депозити од IgA, C3, IgM, IgG, C5.
• Кај сите пациенти нотираме јејунална афекција
ИгА депозитите во крвта се во врска со глутен сензитивна енетеропатија, отука произлегува дека ИгА се создаваат во интестинумот
како резултат на абнормален имун одгворор кон глутенот. Вака создадените комплекси доаѓаат во кожата каде се фиксираат и по
одредено време индуцираат кожни лезии.
ДИЈАГНОЗА
• Кожна биопсија од свежа морфа при што наодот е патогномичен и едниствен за оваа дерматоза.
• ДИФ тестот се користи кај сомнителни случаи за да се реши дилемата.
Треба да се разликува од :
• Scabies
• Erythema multiforme
• Pemphgoid bullosus
• Atopic dermatitis
• Prurigo simplex
ТЕРАПИЈА
СИСТЕМСКА терапија Diamino-Difenilsulphone или Dapson 50-150mg на ден.Пред да се започне терапија со Дапсон,треба да се
исклучи анемија или дефицит на глукоза-6-фосфат дехидрогеназа, бидејќи кај овие патологии при Дапсон се индуцираат тешки
хемолитички анемии. Своиството на дапсонот дава метхемоглобинемија, поради тоа се даваат високи дози витамин Ц (1г/ден) за да
се редуцира негативно дејство. И се прави редовна контрола на крвна слика и хемоглобин.
При интолеранција на сулфони (дапсон) се даваат копртикостероиди 10-30мг на ден. , кој се преднизон-еквиваленти. Добро е и
храната да нема глутен во составот.
ЛОКАЛНА терапија се подразбира употреба на стероидни препарати, маслени катрански бањи или сулфурни аквозни лосиони 2%.
45.ЕГЗЕМA DERMATITIS (ECZEM)
ECZEMA NUMMULARE
-нумуларен егзем е хронична рецидивирачка дерматоза со овални егзематозни лезии со (големина на метлана пара), придружени со
јадеж .Почеста е кај возрасни (по 50год)
Доста дискутабилна и нејасна се смета дека најцероватноо настанува од повеке фактори (мултифакториелна патологија )Се мисли
дека е резултат на локална реакција на бактерсики антигени кои се дистрибуираат во кожата од некое одалчено инфективно место
нана кожата или во организмот пр. ( тонзилит, синузит, бронхит) Се нотираат бактерии и во самите лезии што е суштествено за оваа
болест (некои велат дека секундарно се појавуваат во оваа болест)
Дугир фактори
• алергени и иританси (никел, детергенти, спуни)
• медикаменти
• алиментарни алергени
• сува кожа
• атописка конституција
Се појавуваат еритемни лесно елевирани папули, од кои со периферно ширење се создаваат обли или овални лезии со
големина 2-3цм.
1. АКУТНА ФАЗА – Присутни се :
• папули
• везикули
• ерозии
• ексудација крусти
2. ХРОНИЧНА ФАЗА
• еритем,
• лесна инфилтрација
• десквамација
Промените најчесто се повеќе на број, ретко конфлуираат, и се дисеминирани на екстремитетие на дистални партии присутен е
јадеж, чуство на жарење
Поретко болеста може да се манифестира со лесно еритемни дискоидни (нумуларни) лезии со сквами на површината (распоредени
само на екстремитетите , без или слаб јадеж)
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата се поставува врз база на клиничка слика и патохистолошки наод.
Патохистолошки наод во акутна – личи на акутен егзематичен дерматит ( егзосероза и егзоцитоза со интерцелуларен еритем, едем,
микровезикули во епидермис ; едем, вазодилатација, периваскуларен лимфо-хистиоцитарен инфлитрат во горен дерм)
Во хорнична фаза – е со слика на хроничен дерматит (хронична хиперкератоза, аканотза со или без интерцелуиларен едем во
епидермисот, лимофхистоцитен инфилтрат во горен дел од дермисот)
• атописки дерматит со нумуларни лезии
• контактен алергиски дерматит
• дерматомикоза
• псоријаза
• плакарна парапсоријаза
ТЕРАПИЈА
Треба да се бара причината која ја условува појавата на болеста и доколку е можно да се елиминира.
При локална инфкеција –Широко спектарни антибиотици ,Јадеж – Системски антихистаминици
Кај потешки клинички форми се применуваат системски гикокортикостероиди а

Дневна Доза е (30-еквивалент на преднизолон)
Локално во акутна фаза се даваат кориткостероидни кремови, антибиотици ,

антисептични раствори.
При хорнична фаза – УВ зрачење , Кортико Стероидни и Антибиотски Масти
Болеста е со хроничен тек, склона кон рецидиви а трае од месеци до години
ECZEMA DYSHIDROTICUM
Дисхидротичниот егзем е -полиетиолошка дерматоза која клинички се манифестира со ерупција на везикули и були на дланки и
стапала.
ЕТИПАТОГЕНЕЗА
Се смета дека на болеста дејствуваат Ендогени или егзогени фактори кои условуваат појава на егземска/ везикуло-булозна
реакција на дланките и стапалата.
Дисхидротичниот егзем може да се појави како :

• Алергиска реакција
• Постоење на бактериско жариште
• Микотична инфекција (генитална кандидијаза / дерматофитија)
• Контактни алергени (никел, кобалт)
• Алиментарни алергени
• Медикаменти
Можни фактори за појава на болест може да бидат и атописка конституција, климатски услов (пролет, лето) и хиперхидроза.
Клиничката слика е карактеристична
Акутно на непроменета или еритемно инфламирана кожа на дланките и стапалате, се јавуваат бројни мали везикули (колку зрно
бибер), кои поради дебелиот рожнаст слој наликуваат на папуили.Потоа може да се исушат и болеста да заврши со десквамација или
да дојде до нова ерупција на везикулите , а може и со конфлуирање да се создадат поголеми везикули и були по чие раскинување се
забележуваат ерозии и влажнење. Секундарна бактериска инфкеција може да биде причина за лимфангит, лимфаденит и општи
симптоми
Ерупцијата на везикулите е придружена со чуство на жарење и интензивен јадеж. Кај Дисхидротичниот егзем Може да има акутен
,субакутен или хроничен рецидивирачки тек.
Најчесто се јавува во пролет и лето
ДИЈАГНОЗА
Дијагноза се поставува врз база на клиничка слика и патохистолошки наод кој се карактеризира со егземски тип на
реакција (интецелуларен едем, спонгиоза, бројни везикули, умерено густ инфламаторен лимфохистоцитарен
инфилтрат)
Дополнителни иследување за откривање на можен етиолошки агенс Пред дополнителни иследувања потребно е да
се направат анамнестички податоци
Треба да се разграничи од :
• акутен контагиозен алергиски дерматит локализиран на дланки или стапала
• pustolosis palmaris et plantaris (Bacterid Andrews)
• psoriasis pustulosa palmaris et plantars- Barber
ТЕРАПИЈА
Основно во лекувањето на Дисхидротичниот егзем е откривање и отстранување на причинителот.
СИМПТОМАТСКА Терапија се состои од – локално аплицирањена облоги од

антисептични раствор и кортикостероидни кремови
СИСТЕМСКИ – се даваат ниски дози кортикостероиди и антихистаминици кои го

ублажуваат јадежот.
При секумдарна бактериска инфекција се даваат системски широкоспектарни

антибиотици- широко-спек антибиотици
При хронично рецедивантни форми се применува - ПУВА Терапија
ФОТОДЕРМАТОЗИ -ОШТЕТУВАЊЕ НА КОЖАТА ОД АКТИНИЧНА РАДИЈАЦИЈА
Фотосензитивноста е абнормална реакција на кожата на светлина. Сонцето емитира електромагнетни зраци со различна бранова
должина. Молекулите кои ја апсорбираат светлината воо кожата се викаат хромофори.Биолошките ефекти на светлината врз кожата
може да бидат корисни (синтеза на витамин Д3) и штетни (карциногенеза).
УЛТРАВИОЛЕТОВО ЗРАЧЕЊЕ
Видливата светлина сочинува само 50 % од енергијата на соларнио спектрум, Ув зраците 10 % а ифрацрвените околу 40 %. Ув
зрачењето е поделено во три групи УвА,УвБ и УвЦ зрачење.
УвЦ брановите не допираат до земјата бидејки на својот пат кон неа се апсорбираат. Тие се предизвикуваат вештачки и се
употребуваат во технички цели пр. Бактериска стерилизација на воздух.
УвЦ зраците предзвикуваат еритем и пигментација а исто така можат да ја еритираат корнеата и коњуктивата. Поголем број на
фотобиоошки ефекти се предизвикани од УвБ зраците. Тие ја инхибираат синтезата на ДНА,РНК,митозите а потоа ја стиулираат
конверзијата на 7-дехидро-холестерол во биолошки активна форма на витаминот Д3. Исто така предизвикуваат изгореници и
индуцираат формирање на нов пигмент. УвБ радијацијата која е поголема од минималната еритемна доза доведува до
хистолошки карактеристична фототоксична алтерација на епидермалните кератиноцити. УвА во големи дози предизвикува
еритем и акутна пигментација , во комбинација со УвБ го интенвизира еритемот.
ПИГМЕНТАЦИЈА
Директна (брза) пигментација настанува со делување на УвА браноовите помеѓу 320 и 450 нанометри. Се јавуваат брзо по
експозицијата и исчезнуваат за неколку часа. Индиректна Доцна пигментација се појавува по 24 до 72 часа по ирадијацијата.
Пигментацијата перзистира со недели.
Под дејство на Ув- Зраците бројот на меланозомски комплекси во меланоцитите се зголемува. Секој дендритички меланооцит
заедно со околните кератиноцити сочинува епидермомеланинска единица. Цитоплазматските продолжетоци на меланоцитите
пенетрираат во цитоплазмата на соседните кератиноцити во кој ги вбризгуваат меланозомските комплекси. Пигментацијата на
кожата е генетски детерминирана. Кожата која е оштетена од УВ радијаација покажува зголемена склоност кон Базоцелуларни и
Спиноцелуларни карциноми, Bowen-овата болест и леентиго- малигна. За да се заштитиме од Ув радијацијата потребно е да
користиме кремови и масла.
КЛАСИФИКАЦИЈА НА ФОТОДЕРМАТОЗИ
Според времето на јавување разликуваме акутни и хронични фотодерматози. Спрема сензибилирачката материја постојат
Идиопатски фотодерматози , Фотодерматози здружени со ендоген фотосензибилизатор и фотодерматози здружени со егзоген
фотосензибилизатор. Според магнусот разликуваме примарни и секундарни фотодерматози. Примарните фотодерматози ги
вклучуваат сите светлосно предизвикани кожни болести кои се развиваат без фото сензибилизатор.
DERMATITIS SOLLARIS
Преставува еритем кој настанува по експозиција на сонце а е предизвикан од УвБ зраците.
ПОЈАВУВАЊЕ
Најчесто се појавува на Море или на Планина поради отсуство на смогот и прашините кој го апсорбираат УвБ зрачењето , како
постоење на рефлексија од снегот , водата или песокот.
Причина за појавување е делување на УвБ зраците врз кожата. Сончевите зраци стимулираат продукција и ослободување на
простагландини,леукотриени, хистамин ,интелеукин 1 , кои предизвикуваат болка и црвенило.Еритемот се должи на васкуларната
дилатација во горниот дел на дермот а медијатор за тоа е простагландин. Простагландинските инхибиттори, Индометацин и
Ацетилсалицилна киселина може делумно да го намалат еритемот.
КИНИЧКА СЛИКА
Клиничката слика се манифестира со еритем и едем. Се појавува во две фази:
- Ран еритем кој е благ , Се појавува по неколку минути а исчезнува за кратко време.
- Доцен еритем се појавуа о 2-6 часа а го достигнува 12-24 часа а се повлекува од 2-3 дена. Во потешки случаа можно е
формирање меури, можно е да дојде до појава на општи симптоми како треска ,покачена температура , повраќање
сончаница и циркулаторен колапс .
ПАОХИСТОЛОГИЈА
Во епдермисот се забелжува хеперкератоза со паракератоза, акантоза и еозинофилни дискератотични клетки со пикноотични
колабирани нуклеуси во мапигиевиот слој. Во папилатниот дерм се забележува вазодилатација , едем и неуторфилен инфилтрат.
Во базалните клетки има вакуолизација и интензивна клеточна некроза која доведува до формирање на везикули
Треба да се исклучан фототоксични реакции на:
 лекови ( тетрациклини,псоралени)
 Алергичен контактен Дерматит, Иритативен контактен дерматит
ПРОГНОЗА
Прогнозата е добра
ТЕРАПИЈА
Локална терапија :
 Се применуваат кортикостероиди во облик на млека,креми,пени,спрејови

 Пожелна е употреба на влажни облози како и лосиони на цинк
Системска терапија :
 За тешки изгореници се даваат системски кортикостероиди или нестероидни антиинфламаторни лекови ( аспирин)
XERODERMA PIGMENTOSUM
Хередитарна абнормалност во обновување на ДНК која се појавува во нај раните години. Со развој на бројни
пигментации,премалигнитети, малигни тумори на фотоекспорнираните делови на кожата и обично завршува фатално.
Болеста е предизвикана од ултравиолетова светлина,се наследува автосомно рецесивно. Директен ефект на ултравиолетовите зраци
предизвикува оштетување на ДнК. Ендонуклеазата која е задолжена за поправака на ДНА е забележително ослабена. Избегнувањето
на дневната светлина доведува до намалување на појава на малигнитети и летални завршетоци.
Болеста започнува во најрано детство , со појава на пролонгиран еритем на непокриената кожа и бројни светлокафеави до црни
пигментни дамки кои личат на лентиго малигна. Кожата е шарена со точкасти хипер и хипопигментации , еритем, телеангиектазии, а
се јавуваат и површни улцерации. Се рзвиваат актинични кератози кои имаат тенденција за прогресија во спиноцелуларен карцином.
На оштетената кожа се развиваат кератоакантома ,карцинома базоцелуларе, меланома малигнум и саркома. Болеста завршува
фатално на околу 20 годишна возраст.
 Епелиди
 Ксеродерма пигментозум тардивум
 Hydroa bacilliforme, De Sanktis cachione Syndrom.
 LEOPARD SYNDROM
 Избегнување на сончева светина
 Како профилакса против развој на тумори се препорачуваат ароматичните ретиноиди во доза од : 0.2 до 0.5 мг / кг / ТТ
ТЕРАПИЈА
Користење на кремови со заштитен фактор над 15.
ПРОГНОЗА
Без адекватна заштита има ран фатален тек.
СЕКУНДАРНИ ДЕРМАТОЗИ
ФИТО ФОТО ДЕРМАТИТИС (PHITOPHOTODHERMATHITIS)

Фототоксичен дерматит кој се дожи на контакт со растенија.
Како резултат на заемно дејство на фотосензибилизирачки субстанци (фурокумарини) од растенијата и УВА се развива акутен
булозен силно хиперпигментиран Дерматит. Се смета дека настанува од лежење на трева по капење или кога има роса во утринските
часови.
Карактеристични се еритематозни лезии и хиперпигментација кај местата исложени на контакт. Најчести места се оние кој се
изожени врат,полактици,лице,нозе. Во некои случаи се среќаваат и булозни лезии а промените се пропратени со јадеж,печење и
болка на самото место.
На епидермалните клетки има фототоксично оштетување , пропратено со интраепидермални и субепидермални були и некроза на
епителот. Во базалниот слој има хиперпигментација.
ПРОГНОЗА
Хиперпигментацијата перзистир со месеци и недели.
Треба да се исклучи :
• Алергиски контактен дерматит
ТЕРАПИЈА
Симптоматска тераија со кортикостероидни кремови и цинков лусион.

Дерматовенерологија Прашања Vecko Joco

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Дерматовенерологија Прашања Vecko Joco

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Испитни прашања

НАД ниво на здрава кожа

• Була е слабополнет и млитав меур што е поголем од 5 мм.

• Кератоза – Е промена со конзистенција на гума до конзистенција на дрво,чии субстрат е повеќекратно задебелен

ПОД ниво на кожа

• Вулнус (рана) – Претставува траума со нарушување на интегритетот на предходно здрава кожа.

• Фисура се нарекува пукнатина аналогна на рагада која се јавува на слузокожите и полуслузокожите.

• Екскоријација (гребнатина) – Е површно нарушување на интегритетот. Како последица на механичка траума.

СИСТЕМСКИ ЛУПУС ЕРИТЕМАТОДЕС

Лупус Еритематодес – Ги опфаќа следниве заболувања :

• Lupus Erythematodes CHRONICUS

• Lupus Erythematodes CUTANEUS SUBACUTUS

LUPUS ERYTHEMATODES SYSTEMICUS (СЛЕ)

 Јадрени (ANA, anti-ssDNA, anti-dsDNA, anti-Sm, anti-RNA)

 Поретко (акутен-фулминантен): Кој се карактеризира со треска,омалаксоност,анорексија,губиток на тежина,

АКРАЛНО – површините се често зафатени со ограничени дифузно еритеми

Патогномични се еритемоливидни макуло-папулозни ефлоресценции на дорзум на дистални фаланги и периунгвално,

urticaria vasculitis (уртики кои не чешаат)

дисеминирана пурпура со пурпурични макули (резултат на Тромбоцитопенија или васкулитис)

-алопеција или дефлувиум кај 50% од болните кој е од дифузен тип

ВОН КУТАНИ МАНИФЕСТАЦИИ 

 Почесто сејавуваат артралгии а поретко артитис

 Најчест знак е плеврит (ексудативен или хеморагичен)

Анорексија, гадење, повраќање, абдоменални болки, слика на акутен абдомен, дијареа

грануломатозен хепатитис, хроничен активен хепатитис, цироза

 мигрена, епилепсии, тробмоза на церебрални крвни садови со соодветни испади

 мијалгии, мускулна слабост

 Лимфаденопатија може да биде со или без спленомегалија

 По ретко- жлездена афекција (личи на Сјорген Синдром)

Се среќава кај 1/3 од болните

КЛИНИЧКИ ВАРИЈАНТИ НА СЛЕ

• Медикаментозно провоциран (Пенициламин, изонијазид, фенитоин)

• Rowell-syndrome со (кожни промени кои личат на еритема мултиформе)

Дермално – е присутен лимфоцитен инфилтрат со знаци на васкулитис

ДИЈАГНОЗА ТРЕБА 4/11 ДА БИДАТ ПОЗИТИВНИ

• Полисерозит (плевритис, перикардитис0

• Невролошки нарушувања (псигози, хемипарези)

• токсична форма на Еритема Мултиформе

• акутна ревматска терска

o кортикостероиди (Преднизон/Преднизолон 1-1.5мг/кг/ТТ) со или без цитостатици

Фотопротектори и кортикостероидни препарати за локална употреба

Групата ги содржи : PEMPHIGUS VULGARIS со варијантите PEMPHIGUS VEGETANS, PEMPHIGUS HERPETIPHORMIS и

Промените на оралната мукоза треба да се разликуваат од оние кај :

P.V. NEUMANN ТИП

 Дијагнозата се поставува според линичката слика

Почесто реагира со сулфони (Dapson 150-200мг)

Генерализирани еритемно-крустозни ефлоресценции со силна ексудација и можна секундарна еритродермија.

PEMPHIGOID BULLOSUS (LEVER)

Патохистолошки наод и Имунопатохистолошки наод.

- локална антибиотска терапија со масти или кремови

ДЕРМАТОМИОЗИИС Е инфламаторна афекција со дифузна ангиопатија на кожата, супкутисот и скелетната мускулатура. Се

-Во серумот на болните е зголемено нивото на :

Мускулна афекција без кутано зафаќање се вика полимиозитис

 Гломерулонефритис : (протеинурија, цилиндрурија, хематурија)

ГИТ, бели дробови, дојки, гениталии кај жени , Т-кл лимфоми

 CPK, LDH, Aldolase ,GOT ,GPT , креатинурија

Провокативните фактори можат да бидат

• Физикални (повреди, ваксицнација, убод)

Други предиспонирачки фактори се :

Еднакво се инволвирани и епидермис и дермис (но примарен е инфламаторен инфлитрат во дермис)

Имаме три феномени

• Кобнеров-феномен (кај пациентте со псоријаза по нанесена механичка поовреда на здрава кожа се

 Psoriasis folicularis (промените се ситни, врзани за фоликулот на влакното)

 Дермалните промени се карактеризираат со тоа што :