Транспорт на CO2

-Крвта го носи CO2 во пет форми, а сите заедно го формираат вкупниот CO2 во огранизмот
1. CO2 во растворена слободна форма е во мала количина во крвната плазма и во цитоплазмата на
еритроцитите. Тој е околку 5% од вкупниот CO2 кој се наоѓа во артериите. Само мала количина од
CO2 се транспортира во слободна форма до белите дробови. Количината на CO2 во слободна
форма која се транспортира во венозната крв е 2.7 мл, а онаа која се транспортира до артериската
крв е 2.4 мл
2.Јагленова к-на (H2CO3) може да се формира од CO2 и вода или пак од H+ и HCO3 и не е многу
важна како носител на CO2 во крвта бидејќи тоа количесто е многу мало. Слободната форма на
CO2 во крвата реагира со водата и формира H2CO3. Oваа реакција би се одвивала побавно ако не е
фактот дека внатре во еритроцитите постои ензим карбон анхидраза кој ги катализира реакциите
помеѓу CO2 I H2. Затоа ако во плазмата е потребно минути или секунди за да се случи оваа
реакција, реакцијата во еритроцитите е многукратно забрзана. Ова дозволува голем дел од CO2 да
реагира со водата од еритроцитите. Во друг дел јаглеровата к-на дисоцира на водородни и
бикарбонатни јони. Најголемиот дел од H+ joните се комбинираат со Hb бидејќи Hb e појака
киселина. Голем бр на HCO3 дифундираат од еритроцитите во плазмата, а Cl- jоните во
дифундираат во еритроцитите на местото од HCO3. Ова е овозможено од специјален бикарбонатно
холориден носач. Тој има способност да ги насочува овие два јони во спротивни насоки. Поради
тоа хлоридите се повеќе застапени во венозната од колку во артериската крв и ваквиот феномен се
нарекова хлоридно поместување.
3. Бикарбонат HCO3- може да се добие на три начини:
1. Н2CO3 да се раздели на HCO3 I H+
2.CO2 може дирекно да се комбинира со OH- во форма HCO3
3. HCO3 форма кога карбонатите се комбинираат со H+
4. Карбоонати CO3 2- се форми од разделувањето на бикарбонатите или HCO3 се добива CO3- +
H+
5. Транспорт на CO2 во комбинација со Hb и протеините од плазмата во форма карбамино
хемоглобин. Најважна карбамино компонента е карбамино хемоглобин чија форма реагира со
слободните aмино групи од хемоглобинот. Во артериската крв се застапени 5%.

Зголемениот CO 2 води до намалена pH вредност

CO2 + H2O <-> HCO3- + H +
и ослободување на О2
 HbO2 + H + <-> Hb + O2
Транспорт на CO2 и ослободување на О2 се поврзани
Покрај тоа, 15% од HCO3- комбинира со N-терминална α-амино група за да формираат
карбаматска група.
- NHCOO-◊⇓- N3H + + HCO3 –

Инспирација
Пред инспирација (на крајот од претходното истекување), alv (0 mm Hg) = atm (0 mm Hg)
(без движење на воздух)
Проширувањето на торакалната празнина (со контракција на дијафрагмата, надворешните
мембрани, скалините и стерноклеидомастоидот) ги повлекува отворените алвеоли кои го
зголемуваат нивниот волумен и го намалуваат нивниот притисок (-1 mm Hg)
алвеоларниот притисок се намалува под атмосферскиот притисок, создавајќи градиент на
притисок што резултира со инспирација
Како што алвеолите се полнат со воздух (повеќе молекули), притисокот на алеолите се зголемува
се додека не се изедначи со притисокот на атмосферата
Инспирацијата завршува кога alv (0 mm Hg) = atm (0 mm Hg)

Влијание на ацетил холин и катахоламините во акциониот потенцијал на пејсмејќерите

Ацетил холинот се излачува на вагусните нервни завршетоци и приота ја зголемува
пропустливоста на мембранат на мускулните влкана за калиумовите јони со што овозможува брз
губиток на К надвор од клетката. Ова предизвикува зголемување на негативниот полнеж внатре во
миокардиоцитите ефект познат како хиперполаризација. Во синусниот јазол состојбата на
хиперполаризација го намалува мембранскиот потенцијал на мирување на синусниот јазол до ниво
кое занчително понегативно од вообизаено. Ова многу го намалува степенот на ритмичност на
овие јазлови влакна ако вагусната симулација е доволно силна можно е сосема да ја стопира
ритмичното самостојно надрзавнување на овој јазол, а со тоа да се намали или стопира работата на
срцето во AV јазолот состојбата на хиперполаризација го отежнува влегувањето на влакната од
предкоморите во јазалот.

Ендокрина ф-ја на панкреас.

Панкреасот е мешовита жлезда која има егзокрина и ендокрина ф-ја. Панкреасот
делумно е езгокрина жлезда бидејќи излачува дигестивни сокови, со што учестува во дигестијата
на храна, а делумно излачува хормони, што ја претставува неговата ендокрина ф-ја.
Хормоните се излачуваат од посебни секреторни клетки групирани во посебни збирови на клетки
т.н Лангерхансови островца. Во истите има два вида на секреторни клетки и тоа алфа и бета кој
меѓу себе се разликуваат и морфолошки и секреторно бедејќи излачуваат два различни хормона и
тоа од бета инсулинот, а од алфа глукагон. Во панкреасот се дефинирани и трета група на
секреторни клетки обележани како делта клетки од кој се излачува соматостатин.
Двата дела на панкреасот функционираат независно. Така одврзувањето на изводните канали за
дигестивните сокови предизвукува атрофија на овој дел од панкреасот, но не и на ендокриниот и
обратно додавањето на алоксан предизвукува атрофија на Лангерхансовите островца, но не и на
ензокриниот дел од панкреасот.

Формирање на H-антигени
H-генот коди за ензим кој ја додава шеќерната фукоза до терминалниот шеќер на
прекурсорната супстанција (PS). Содржината на прекурсорот (протеини и липиди) се формира на
синџир на олигосахариди (основната структура).

Х антигенот е темелот врз кој се изградени А и Б антигени А и Б-гените се кодираат за ензими кои
додаваат шеќер во Х антигенот
-Имунодоминантните шеќери се присутни на крајните краеви на синџирите и ја даваат
специфичноста на АБО антигенот
Формирање на A-антигени
 Генот "А" кодира ензим (трансфераза) кој додава N-ацетилгалактозамин до
терминалниот шеќер на H антигенот
N-ацетилгалактозаминилтрансфераза

Формирање на B-антигени
Генот "Б" кодира ензим кој додава Д-галактоза во терминалниот шеќер на Х антигенот Д-
галактозилтрансфераза

Х антигенот се наоѓа на RBC кога го имате Hh или HH генотипот, но НЕ од hh генотипот

А антигенот се наоѓа на RBC кога имате Hh, HH и A / A, A / O или A / B генотипови
Антигенот Б се наоѓа на RBC кога имате Hh, HH и Б / Б, Б / О или А / Б генотипови

Bombay фенотип
Овај фенотип е многу редок, (Оh), наследен од hh, h-генот е аморфен и резултира со малку
или без продукција на L-фукозилтрансфераза. Hh предизвикува воопшто да не се продуцира h
антиген и резултира во RBC без H, A, B антигенот (тип О) . Овие RBC не аглутинираат со анти А,
анти В или анти Н ( нема присутни антигени). Bombay серумот има силни анти-А, анти-В, анти-Н
кој ги аглутинираат сите АВО крвни групи. За трансфузија на ваков пациент не се дава група О
затоа што сеуште го имаат Н антигенот туку се дава крв која го нема Н антигенот .
- hh предизвикува Н антиген да не се произведува
- Резултати во RBCs без H, A или B антиген (типови на пациенти како O)
-Бомбејните RBC НЕ се аглутинирани со анти-А, анти-Б или анти-Н (без присуство на антигени)
- Бомбајскиот серум има силни анти-А, анти-Б и анти-H,
-аглутинирачки СИТЕ АБО крвни групи
- Која крвна група ABO крвна група би ја користеле за да го трансфузирате овој пациент?

Група О RBC не може да се даде, бидејќи тие сеуште го имаат Х антигенот

За да се трансфузира овај пациент мора да се користи крвна група која не го содржи H-антигенот.
Разлики во АП кај атриум, вентрикули и CA-нодии
Помеѓу атријалниот и вентрикуларниот АП главната разлика е во плато фазата која е
поизразена во вентрикулата. Надалниот потенцијал е лесно претпознатлив затоа што нема плато
фаза, фазата на деполаризација е побавна од атриум и вентрикулата и потенцијалот на мирување
се постигнува како што клетката продолжува автомацки да се деполаризира додека не пристигне
следниот АП.
Атријална и атриовентрикуларна кондукција
Кондуктивниот систем е изграден од миоцити миодифицирани за кондукција, а не
контракција. Системот потекнува од десната комора со SA-нодии. Бахманови влакна интрахираат
од десна до лева комора. Постериорните интернодални патишта кондуктираат од SA до AV нодии.
AV нодиите се делат во Хисов сноп, додека гранките на стопот во Поркиниеви влакна. Стимулат
низ АV нодот оди низ три региони, бавните кондуктори на N-регион и Na-регион каде
кондукцијата е побрза, но подолг пат. Како што стимулот излегува од N, минува низ брзи Хисови
снопови брзината на кондукцијата се зголемува и повторно станува брза.

Плеврални мембрани и течности

Во тораксот има 2 двојни слоја на плеврални торби кои ги опкружуваат белите
дробови.Париентална плеура која лежи на внатрешниот торакален ѕид и супериорниот дел од
дијафрагмата и висцерална која го покрива надворешниот слој на белите дробови (алвеоли).
Интраплевралниот простор помеѓу плеврата е исполнет со плеврална течност која ги држи двата
слоја заедно преку кохезивнот својство на водата, служи како и ги држи белите дробови
цврсто за торакалниот ѕид, спречува нивно целосно празнење дури и после исфорсирана
експирација.
Размена на гасови на ниво на клетка
Крвата која оди до сите клетки има висока концентрација на О2, а ниска на СО2. О2
дифундира во крвта во интерстицијалната течност затоа што PO2 во крвта е подолем од PO2 во
клетките, а гасовите се движат од повисока кон пониска средина со Р. СО2 дифундира од
интерстицијалната течност во крвта затоа што РСО2 е повисок во интерстиционалната течност , а
понизок во крвта. Секој гас дифундира додека не постигнат еквилибриум со притисоците во
клетката кој не се менуваат, бидејќи клеточната респирација постојано користи О2 и продуцира
СО2.
Анатомија, типови на алвеоли и функција
Алвеолите се серија од интерконектирани торбички опкружени со пулмонални капилари
кој се шираат и колабираат за време на вентилација и дозволуваат размена на гасови.Изградени се
од текно епително ткиво кое содржи два типа на алвеоли.
Тип 1 (брза размена на гасови) и Тип 2 (секретираат сурфатант). Содржат и бели крвни
клетки (микрофаги) во луменот како заштита од патогени. Тип 1 клетките имат способност да ги
истегнат или деформираат алвеолите и дозволуваат белите дробови да се наполнат со воздух при
инспирација. А, сурфатантот го намалува површинскиот напон, зголемува еластичност поради
формирање на Н-врските.

Транспорт на кислород преку крв

98% од кислородот во крвта е најден во еритроцитите врзан за Hb. Во пулмоналните
капилари кога плазма РО2 се зголемува како што О2 дифундира од алвеолите, О2 се врзува за Hb.
Во клетките, каде О2 е исокристен и плазма О2 се намалува, О2 се откинува од Hb и влегува во
клетката. Затоа што О2 се врзува за Hb преку лабилна т.н кординативна врска, врзувањето на О2
со Hb e реверзибилно. Па, ако О2 се зголеми, реакцијат оди на десно, а ако се намали на лево.
О2 +Hb-🡪 HbO2
 Hb е изграден од 4 полипептидни ланци, секој содржи Hem група со еден центарлен Fe
атом кој носи по еден молекул О2.

Респираторни центри во медула облонгата

Дорзалната респираторна група (ДРГ) иницира АП секој 5сек., што води до тифка
вентилациона стапка од 12 вдишувања / мин. АП одат од Френичниот нерв, ја стимулираат
дијафрагмата и интеркосталните нерви, стимулирајќи ги надоврешните меѓу ребрени мускули
периодите меѓу АП ја претставуваат експирацијата(издишување). Хеморецептори иницираат
акциони потенциали од ДРГ, со зголемување на СО2 ( Хиперкапнија) и Н+ ја стимулираат ДРГ и
ја зголемуваат стапката на респирација (Хипеервентилација), и спротивно со намалување на СО2.
Намалување на О2 ја стимулира ДРГ (Хипервентилација) , а спротивно кај зголемување на О2
(Хиповентилација). Вентрално респираторна група (ВРГ) или Експираторен центар кој испалува
АП само при форсирана експирација која дополнително го намалува белодробниот волумена, а
стимулира контракција на внатрешни меѓу ребрени мускули и абдоминални ( ги влече хепарот и
цревата нагоре) .
Фактори кои влијаат на Hb сатурација
Пет параметрии влијаат на Hb сатурација и го одредуваат бројот на О2 молекули врзани за Hb.
РО2 и РСО2 во крвта, температура, Ph, [2,3 DPG] во еритроцити ( карбохидратен интермедиер на
гликолиза, се менува при промена на метаболитичката рата) Кривата на Hb сатурација го покажува
количеството на О2 врзано за Hb во %, на одреден РО2. Поголем РО2, повеќе од 2 врзан за Hb. Hb
во белите дробови е 100% сатуриран ( врзан за 4О2). При РО2=40mm Hg, 75% Hb сатурација
(вразан за 3О2), едната молекула оди во клетките. При зголемување на др. Фактори, се намалува
афинитетот на О2 за Hb, додека нивно намалување го зголемуваат афинитетот на О2 за Hb.
Респираторна цидоза
-🡪 CO2 +H2O 🡨🡪 H2CO3 🡨🡪 HCO5 + H+
Зголемување на РСО2 ја поместува реакцијата на десно, односно се синтетизира големо
количество Н+, со што Рh се намалува (под 7,4) предизвикува денатурација на протеини и
негативно дејство брз ЦНС . Хеморецепторите ја стимулираат ДРГ да ја зголеми вентилационата
стапка ( Хипервентилација). Побрзо се отфрла СО2, со што се намалува (СО2) (Н+), реакцијата се
поместува на лево, а Ph се зголемува до 7,4.
Централна толеранција
Централната толеранција го спречува телото во спостевното напаѓање. Се случува за време на
развој на лимфоцити (Т и В клетки) во примерните лимфни органи тимус и срцеви). Телото ги
носи во контакт лимфоцитите со сопствениот антген, тие кој реагираат со висок афинитет се
уништуваат (апептаза), додека тие кој реагираат со низок афинитет се селектираат за развој.
Разлики меѓу клеточен и хумурален имунитет
Хумуралниот имунитет, развува циркулирачки антитела кој се глобулинските молкули во
крвната плазма способни за напаѓање на продирачки агенс. Клеточниот имунитет се постигнува со
созадавање на активираните лимфоцити кој се направени во лимфни јазли за да го уништат туѓиот
агенс. Т-лимфоцитите се одговорни за клеточниот, В-лимфоцитите за хуморалниот агенс.
Потекнуваат од плурипатентна хуморална клетка. Т-лимфоцитите мигрираат во тимус, а В во
хепар каде ссе предобработуваат. Хуморалниот учествува во заштита на антитело, додека
клеточниот во МНС протеините активираат макрофаги и В клетки за да продуцираат антитела.
Друга разлика е дека В клетките имаат дирекни површински рецептори (имуноглобулини) за
антигените, додека кај Т клетките ги немаат овие рецепотори туку е потребно антигенот да биди
донесен до нив преку антиген презентирачка клетка.
Формирање на В антигени
В -генот кодира ензим кој додава D-галактоза на терминалниот шеќер на Н-антигенот (D-
галактозилтрансфераза). В антигенот е најден во RBC кога ги има Hb, НН и В/В, В/О или А/В
генотип.
RBC- глукоза-галактоза-N-ацетилглукозамин-гликоза(фукоза)-галактоза
Синтеза на простагландини-Арахидонска киселина
Простагландините и тромбоксанот (А2) се формираат кога Арахидонската киселина се
ослободува од плазма мембранат со фосполипаза и се метаболизираат со циклосигеноза или
липосигеноза. Истите дејствуваат како липидни медијатори кои одржуваат хомеостаза. При
инфламаторен одговор, се менува нивото на синтеза, односно се зголемува. На циклосигенозата
дејствувааат СОХ1 и СОХ2 инхибитори аспирин. Од тука се синтетизираат простагландини G2 I
H2 одностно PGI2 ( предизвикува вазодилатација инфибира агрегација), потоа тромбоксан А2
( вазоконстркција агрегација), а од нив PGD2, PGB2 ,PGF2 (вазодилатација едеми). Преку
липоксигенизација се синтетизираат со учество во хемотоксија, вазоконстрикција, зголемуваат
вазогилатација, инфибираат неутрофилна химотакса, стимулираат моноцитна адхезија.
Разлика меѓу омега 3 и омега 6
Омега 3 и 6 се есенцијални масни к-ни кои не се синтетизираат во телото, туку се
внесуваат со храната. Се разликуваат во нивната структура и функција во телото. И омега 3 и 6
имаат повеќе од една двојан врскa (“=” )во јаглеродната верига. Омега 3 имаат “=” меѓу 3 и 4 C-
атом, додека омега 6 имаат “=” 6 и 7 C-атом. И двете се витални компоненти на мембраните, а се
користат во телото за продукција еикосаноиди (простогландини, леукотриени, липоксини).
Еикосаноидите добиени од омега 6 се ? од тие од омега 3. Омега 3 имаат анти-инфламаторно
дејство и помагаат во заштита од срцеви заболувања, додека омега 6 го намалуваат нивото на
холестерол и делуваат позитивно на кожата. Од омега 3 најважна е X-линоленска киселина (анти-
инфламаторно дејство), а од омега 6 y (гама) (про-инфламаторно дејство).
Улогата на фолна к-на во метаболизмот на хомоцистин
Фолната к-на е важна за формирање на еритроцити . Развој на мозокот . Од крвта, фолната
со дихидрофолат редуктаза формира DHF кој дава 5, 10-метилен THF кој пак дава метилфолат кој
со витамин B-12 го отфрла THF.
Метаболизмот на хомоцистин има два патишта:
1. Едниот од метионин преку деметилација се добива хомоцистин кој преку ензим и B6
преминува во цистин кој се лачи во урината.
2. Вториот е преку реметилација со фолната и B12 дава метионин.
Хомоцистинот цуркулира како сободен тиол, хомоцистин или врзан за слободен цистин.
Генетските нарушувања на некои ензими во метаболизмот на хомоцистинот или недостаток на
фолна к-на , B6 I B12 водат до зголемување на плазам концентрацијата на хомоцистинот што води
до кардиоваскуларни заболувања.
Ресорпција на железо на ниво на епителни клетки во интестиналниот лумен
Fe во храната се наоѓа во форма на Fe3+. Во желудникот под дејство на HCl се редуцира
во Fe2+ , a значителна улога во редукцијата има и витамин C. Ресорпцијата на Fe се одвива во
дуоденум и прокцимален јејунум, како Fe2+. Во ентероцитите се оксидира во Fe3+ и се врзува или
за алотрансферин или алоферитин. Алоферитин се наоѓа во слузокожата на тенкото црево и по
врзување со Fe дава феритин, а алотрансферин во крвната плазма дава трансферин. Fe2+ се врзува
за трансферин и овој комплекс се врзува за трансферинскиот рецептор кој се пренесува со
ендоцитиза. Ниската pH на везикулата предизвикува Fe2+ да се откине од трансферинот кој
продолжува до апикалната мембрана до трансферинскиот рецептор и се враќа назад. Fe2+ се
ресорбира со котранспорт со H+, потоа хем.оксигеназата ослободува е2+ кој се транспортира до
мобилферин. Fe2+ ja напушта клетката и се врзува за друг трансферин во плазмата.

Ресорпција на јаглехидрати
Се апцорбираат како моно/дисахариди, најмногу глукоз, галактоза, фруктоза преку
активни транспортни процеси. Глукозата се апсорбира со Na котранспортен механизам. Прво се
активира транспортот на Na јони преку базотерална мембрана на интестинални епителни кл.
празнејќи го Na внатре во епителните кл. Второ, намалувањето на Na предизвикува , Na од
интестиналниот лумен да се движи кон четкастата граница преку олеснета дифузија. Глукозата со
Na се транспортираат заедно до внатрешноста на клетката, односно малата концентрација Na во
клетката ги влече Na и глукозата заедно. Внатре делуваат други протеини и ензими кои преку
дифузија ја носата глукозата до крвта. Фруктозата не се транспортира со Na, туку се
фосфорилизира во глукоза и како таква се пренесува.
Ресорпција на калциум
Калциум се апсорбира во крвта од дуоденумот, а важен фактор кој ја контролира
апсорпцијата е паратироидниот хормон кој се лачи од паратироидната жлезда, а другиот е
витаминот D. Паратироидниот хормон го активира витаминот D кој ја зголемува апцорпцијата на
калцијум во цревата или преку секретирани гастроинтестинални сокови и отфрлени мукозни
клетки, а дел се екскретираат со фецесот.Епителот апсорбира Ca2+ преку пара и трансцелуларен
транспорт. Пасивниот и парацелуларниот транспорт се одвива преку тесни пукнатини со помош на
електрохемискиот градиент за Ca2+. Активната форма на витамин Д го стимулира
трансцелуларниот транспорт на Ca2+ со зголемување на експресијата на луминалните Ca2+
канали и калбидин. Активниот и трансцелуларниот транспорт на калциумот се одвива во три
чекори. Како што влегува калциумот преку калциумовите канали, калциумот се врзува со
калбидин и дифундира до базолатералната мембрана. Кај мембраната , калциумот дуфундира
преку ATP-зависи Ca2+-ATPаза и Na+/Ca2+ канали.
Механизам на синтеза на HCl во париетални клетки
 Париеталните кл содржат каналчиња во чии продолжетоци слични на ресички се формира
HCl, a се спроведува преку каналчињата до секреторниот крај на клетката. Cl- се транспортира од
цитоплазмата на париенталната клетка во каналчињата, а Na+ од каналчињата во цитоплазмата со
што се создава негативен потенцијал и предизвикува дифузија на K+ од цитоплазмата кон
каналчињата. Водата се издбојува од H+ и ОH- во цитоплазмата H+ се излачуваат во каналчињата,
во замена за K+ преку H+-K+ ATPаза, а Na се реапсорбира од посебна Na пумпа. На крајот CO2
преку метаболизмот или влезен од крвта преку јаглерод анхидраза со OH- формира HCO3- кои
дифундираат надвор во замена за Cl-.
Разлика меѓу дуктусни и ацинусни клетки во панкреас
Дуктусните клетки го формираат епителниот слој на каналите кои ги пренесуваат ензимите
кои ги продуцираат ацинусните клетки во дуоденумот. Овие клетки секретираат HCO3- кои вршат
неутрализација. Дуктусни клетки генерираат ендокрини клетки.
Ацетилхолинот и хомоцистинот ги стимулираат ацинарните клетки, предизвикувајќи
производство на панкреасни дигесивни ензими, додека секретинот ги стимулира дуктусните за
секреција на HCO3- јони.
Асорпција на натриум
Подвижната сила за апорпција на натриум е овозможена со активен транспорт на натриум
од внатрешноста на епителните клетки преку баалните и страничните ѕидови на овие клетки во
параклеточните простори. Овој активен транспорт се покорува на вообичаените закони за активен
транспорт: тој бара енергија, а енергичниот процес е катализиран од соодветни аденозин
трифосфатни ензими во кл.мембрана. Дел од натриумот е апсорбиран заедно со хлоридни јони,
всушност; негативно наелектризирани хлоридни јони главно се пасивно “одвлечени” од позитивно
електрично полнење на натриумовите јони. Активниот транспорт на натриум преку
базолатералните мембрани на клетката ја намалува натриумовата концентрација внатре во
клетката на мала вредност (50mEq/L). Бидејќи концентрацијата на натриумот во химусот
нормално е околу 142mEq/L (еднаква со таа во плазмата), натриумот го придвижува надолу овој
стремен електрохемиски градиент ох химусот преку четкастата граница на епителната клетка, во
цитоплазмата на епителната клетка. Ова овозможува повеќе натриумови јони да бидат
транспортирани од епителните клетки во параклеточните простори.
Асорпција на глукоза
Асорпцијата на глукоза се случува преку котранспоретен метод со активен транспорт на
натриум. Натриумовиот јон се здружува и се транспортира со транспоретен протеин, но
транспортниот протеин нема да го транспортира натриумот до внатрешноста на клетката, се
додека протеинот самиот не се задружи со некоја друга соодветна супстанција, како што е глукоза.
Интестиналната глукоза, се задржува последователно со истиот транспоретен проетеин, и потоа и
натриумовиот јон и глукозниот молекул се транспортираат заедно до внатрешноста на клетката.
Откако ќе се најде во внатрешноста на епителната клетка, други транспортни протеини и ензими
предизвикуваат олесната дифузија на глукозата преку клеточната базолатерална мембрана во
парацелуцарниот простор и од таму во крвта.
Асорпција на протеини
Протеините после дигестија се апсорбираат преку луминалните мембрани на
интестиналните клетки во форма на дипептиди, трипептиди и неколку слободни амино киселини .
Енегријата за поголемиот дел од овој транспорт се снабдува од натриумовиот котранспортен
механизам . Повеќето молекули на пептиди и аминокиселини се врзуваат во мембраната на
клеточните микроресички со специфичен транспортен протеин кој бара врзување со натриум пред
да се случи транспортот. После врзувањето, натриумовиот јон го спушта неговиот електрохемиски
градиент кон надворешноста на клетката и ги повлекува аминокиселината и пептидот заедно со
него. Ова се нарекува котранспорт (или секундарен активен транспорт) на аминокислеините и
пептидите.

Витамин B2
Рибофлавинот во ткивата нормално се врзува со фосфорната киселина и формира два
коензима, флавин мононуклеомид (FMN) и флавин аденин динуклеотид (FAD). Tие дејстуваат
како носачи на водород во важните оксидациски системи во митохондриите. NAD, дејствувајќи
во комбинација со специфични дехидрогенази, го врзува водородот одлободен од разни хранливи
материи и потоа го предава на FAD, на крај, водородот се ослободува како јон во
митохондрискиот матрикс и се оксидирас со кислород.
Кај луѓето, не се познати тешки случаи на дефицит на рибофлавин што би ги предизвикале
нарушувања типични за експерименталните животни, но благиот дефицит на рибофлавинот е
многу чест и предизвикува чувство на печење на кожата и очите, пукнатини на аглите на устата,
главоболка, ментална депресија, заборавеност и др.
Функции на Црниот дроб?
– депо за хранливи материи

– метаболизам на материите

– антиоксидативно дејство

– создавање на крвни елементи

– термогенеза

– екскреторна улога

– резервоар за крв

Нивоа на секреција на плунката

• Три пара + многу едноклеточни жлезди

1. Подвилична (submaxilaris)

– Мешана – Вартонов канал од корен на јазик

2. Подјазична (sublingualis)
– Подмукозна – Бартолини
3. Задушни (parotis)
– Серозна – Стенсони – во висина на 2 горен катник

Дигестија во дебело црево?

• Процеси на дигестија – целулоза само 10 % се разградува

• Процеси на гниење – протеини и амино к-ни → бактериски ензими до феноли и

паракрезоли, индол и скатол → црн дроб

• Процеси на синтеза на витамини: B и K

• Движење на дебело црево – илеоцекална валва; задржува 24 h перисталтика →

гастроколичен рефлекс

Фактори кои влијаат на базалниот метаболизам?

• Внатрешни и надворешни

• Внатрешни: пол; возраст; исхранетост; нервни и ендокрини

• Надворешни: исхрана; температурна средина; физичка активност

• Плеврални мембрани и течности

• Во тораксот се сместени две двојни плеврални ѓеси – мембрани – кои ги
опкружуваат двете белодробни крила
• -париетална- интериорниот дел на торакалниот ѕид и супериорниот дел на дијафрагмата
• -висцерална-надворешната површина на белодробните алвеоли
• помеѓу двете плеври се наоѓа тесен меѓуплеврален простор исполнет со 15 мл плеврална
течност која ги држи двата слоја заедно поради кохезивното дејство на Х2О. Таа служи за
подмачкување на просторот помеѓу тораксот и белите дробови , ги држи цврсти и стегнати
и превенира од целосно празнење и силни експирации.
• Анатомски типови на алвеоли и ф-ција
• Изградени се од многу тенок едноставен епител каде доминираат два типа на
клетки :
• -сквамозни- тенки алвеоларни клетки кои овозможуваат многу брза размена на гасови;
• -големи кубоидни алвеоларни клетки кои лачат сурфиктант во алвеоларниот лумен.
• надворешната страна на алвеолите е опкружена со голем број на еластични влакна кои
помагаат при враќањето на белите дробови при издишувањето и крвни капилари кои
учествуваат во размената на гасови. Во луменот на белитњ дробови присутни се макрофаги
кои ги заштитуваат б.д. од инхилирани патогени честички. Алвеолите зафаќаат голема
површина за размена на гасови ( 2 800м2). Групирани се во алвеоларни торбички.
• Инспирација- вдишување ( alv<atm)
• Пред да настане инспирацијата , односно на крајот од последната експирација ,
нема движење на воздухот. Експанзијата на торакалната празнина преку контракции на
дијафрагмата m. sternocleidomastoideus , надворешни меѓуребрени мускули и mm. scalues
 ги повлекува алвеолите , ги птвара т.ш. се зголемува нивниот волумен , а притисокот се
намалува до -аммХг , така што алвеоларниот притисок се намалува под ниво на атм. со
што се создава концентрациски градиент кој резултира со инспирација. Со изедначување
на притисоците настанува крај на инспирацијата.
• Респираторни центри во medulla oblongata !
• -дорзална респираторна група (ПРГ) почетник на белодробна вентилација која кај
човекот се предизвикува во фаза на одмор , иницирање на акцискиот потенцијал на секои
5сек. постигнувајќи вентилациона рата од 12 вдишувања во минута. Лоцирана е на
дорзомедијалниот регион од медулата и е составена од клетки на осамениот јадрен тракт ;
учествува во создавање на респираторен ритам , а примарно е одговорна за инспирација ;
стимулирана е од апнеустичките центри во долниот дел на понсот , а инхибирана од
пнеумоторакалниот центар. А.П. од ПРГ патува по должината на n.phrenicus надолу
стимулирајќи ја дијафрагмата и интеркостралните нерви кои ги стимулираат надворешните
интеркострални нерви. Периодот помеѓу а.п. е период кој предизвикува релаксирање на
мускулите и експирација.
• Егзокрина улога на панкреас:
• Панкреас е мешовита жлезда која има ендокрина и егзокрина улога. Егзокрината улога се
должи на излачување на дигестивни сокови. Панкреасните дигестивни ензими се
излачуваат од панкреасните ацинуси. Големи количини на натриумбикарбонати раствори
се излачуваат од малите каналчиња и големиот канал кој доаѓа од ацинусите.
Комбинираниот продукт на ензими и натриумбикарбонат потоа протекува низ долг
панкреасен канал кој нормално се спојува до хепатичниот канал веднаш пред да с испразни
во дуоденумот преку ватеровата ампула, опкружена со одиевиот филтер. Панкрасната
секреција соджи многубројни ензими за вриење на трите главни типови на храна:
протеини, јаглехидрати, и масти. Исто така содржи и големи количини на бикарбонатни
јони кои играат важна улога во ннеутрализирањето на киселоста на химусот испразнет од
желудникот во дуоденумот. Најважните ензими за варење на протеините се:трипсин,
химотрипсин , карбоксиполипептидаза. Панкреасниот ензим за варење на јаглехидрати е
панкреасната амилаза, која ги хидролозира скробот, гликогенот и многу други
јаглехидрати (освен целулозаа) за да формира главно дисахариди и трисахариди.
• Главните ензими за дигестија на масти се:
• Панкреасни липаза( хидролиза на неутрални масти во масни киселини и
монодиглицериди).
• Холестерол естераза (хидролиза на естри на холесерол)
• Фосфолипази (ги дели масните киселини од фосфолипидите)
• Панкресните ензими се во неактивни форми (трипсиноген, химотрипсиноген,
трикарбоксиполипептидаза)се додека не се излачени во дигестивниот тракт.
• SREBP:
• претставува транскриптивни фактори кои ја регулираат липидната хомеостаза преку
контрола на експресијата на ензими за потребни за синтеза на ендоген холестерол,
триацилглицероли, масни киселини и фосфати. Постојат 2 форми: SREBP1 (1а, 1с) и
SREBP2...SREBP 1с е вклучен во синтеза на масни киселини и во митогенезата...SREBP2е
вклучен во синтеза на холестерол..SREBP1а е вклуче во двата процеси..SREBP контролира
транскрипција на гени преку кодирање на клучни протеини потребни за синтеза на
холестерол, масни киселини, фосфолипиди и триацилглицероли. SREBP ја регулира
активноста на гените во продукција на НАДПХ кој претставува енергетски извор во
биосинтезата. Целуларниот холестерол е регулиран преку два фактори: insing1 (2) i SCAP,
трансмембрански протеини лоцирани на Е.Р. кога нивото на холестерол е високо insing1
 (2) севрзувазастерол-сенсингдомејнотво SCAP формирајки SCAP/SREBP комплекс во
мембраната на ЕР. Дисоцијацијата на insing1 (2) од SCAP при нискониво на холестерол
дозволува SCAP/SREBP комплексот да се движи кон голџи комплексот при везикуларен
транспорт. Секвенционите краеви на SREBP preku S1P i S2P протеази со голџи мембраната
го ослободуваат N- терминали bHLH наречен нуклеарен SREBP (nSREBP).Во јадрото
настанува транслокација на гените по транслокацијата nSREBP ја контролира
транскрипцијата на гените кои содржат стеролни регулаторни елементи (SRE).
• Ефект на високо К+:
• а.п на брзото влакно е трансформиран во бавен преку високиот К+јони. Хизок притисок на
крв на место во срцето како коронарно заболување ја намалува активноста на На+К+
АТПаза во срцевите клетки во тоа место. Како резултат К+ се акумулираат во
екстрацелуларната течност. Трансформацијата на брзите влакна во бавни резултира со
редукција на кондукцијата низ инфектираниот регион предизвикувајки кондукциони
блокови кои предизвикуваат нарушување на срцевата аритмичност. Како што Гм на брзото
влакно е намалено од високиот К+, Лн портите се затвораат а На+ има помал удел во
деполаризацијата.
•
• Кл.и хуморален имунитет:
• хуморален им: развива циркулирачки антитела кој се способни за напагање на
продирачкиот агенс. Б- лимфоцитите се одговорни за хуморалниот агенс. Потекнуваат од
плурипотентната хуморална клетка.Б-клетките мигрираат во хепар каде се
предообрапотуваат. Б- клетките имаат директни површински рецептори. Хуморалниот
учествува во саштитата на антитела. Клеточен им: се постигнува со создавање на
активираните лимфоцити кој се направени во лимфни јазли за да го уништат тугиот агенс.
Т-лимфоцитите се одговорни за клеточниот агенс. Т-лимфоцитите мигрираат во тимус. Т-
клетките ги немаат директните рецептори, затоа е потребно антигенот да биде гонеден до
хив преку антиген презентирачка клетка. Клеточниот имунитет учествува МНС
протеините да активираат макрофаги.

ТРЕТ КОЛОКВИУМ- РЕСПИРАТОРЕН СИСТЕМ,

КАРДИОЛОГИЈА И КРВОНОСЕН С-М, ИМУНИТЕТ

Транспорт на CO2
-Крвта го носи CO2 во пет форми, а сите заедно го формираат вкупниот CO2 во огранизмот
1. CO2 во растворена слободна форма е во мала количина во крвната плазма и во цитоплазмата на
еритроцитите. Тој е околку 5% од вкупниот CO2 кој се наоѓа во артериите. Само мала количина од
CO2 се транспортира во слободна форма до белите дробови. Количината на CO2 во слободна
форма која се транспортира во венозната крв е 2.7 мл, а онаа која се транспортира до артериската
крв е 2.4 мл
2.Јагленова к-на (H2CO3) може да се формира од CO2 и вода или пак од H+ и HCO3 и не е многу
важна како носител на CO2 во крвта бидејќи тоа количесто е многу мало. Слободната форма на
CO2 во крвата реагира со водата и формира H2CO3. Oваа реакција би се одвивала побавно ако не е
фактот дека внатре во еритроцитите постои ензим карбон анхидраза кој ги катализира реакциите
помеѓу CO2 I H2. Затоа ако во плазмата е потребно минути или секунди за да се случи оваа
реакција, реакцијата во еритроцитите е многукратно забрзана. Ова дозволува голем дел од CO2 да
реагира со водата од еритроцитите. Во друг дел јаглеровата к-на дисоцира на водородни и
бикарбонатни јони. Најголемиот дел од H+ joните се комбинираат со Hb бидејќи Hb e појака
киселина. Голем бр на HCO3 дифундираат од еритроцитите во плазмата, а Cl- jоните во
дифундираат во еритроцитите на местото од HCO3. Ова е овозможено од специјален бикарбонатно
холориден носач. Тој има способност да ги насочува овие два јони во спротивни насоки. Поради
тоа хлоридите се повеќе застапени во венозната од колку во артериската крв и ваквиот феномен се
нарекова хлоридно поместување.
3. Бикарбонат HCO3- може да се добие на три начини:
1. Н2CO3 да се раздели на HCO3 I H+
2.CO2 може дирекно да се комбинира со OH- во форма HCO3
3. HCO3 форма кога карбонатите се комбинираат со H+
4. Карбоонати CO3 2- се форми од разделувањето на бикарбонатите или HCO3 се добива CO3- +
H+
5. Транспорт на CO2 во комбинација со Hb и протеините од плазмата во форма карбамино
хемоглобин. Најважна карбамино компонента е карбамино хемоглобин чија форма реагира со
слободните aмино групи од хемоглобинот. Во артериската крв се застапени 5%.

Зголемениот CO 2 води до намалена pH вредност

CO2 + H2O <-> HCO3- + H +
и ослободување на О2
 HbO2 + H + <-> Hb + O2
Транспорт на CO2 и ослободување на О2 се поврзани
Покрај тоа, 15% од HCO3- комбинира со N-терминална α-амино група за да формираат
карбаматска група.
- NHCOO-◊⇓- N3H + + HCO3 –

Инспирација
Пред инспирација (на крајот од претходното истекување), alv (0 mm Hg) = atm (0 mm Hg)
(без движење на воздух)
Проширувањето на торакалната празнина (со контракција на дијафрагмата, надворешните
мембрани, скалините и стерноклеидомастоидот) ги повлекува отворените алвеоли кои го
зголемуваат нивниот волумен и го намалуваат нивниот притисок (-1 mm Hg)
алвеоларниот притисок се намалува под атмосферскиот притисок, создавајќи градиент на
притисок што резултира со инспирација
Како што алвеолите се полнат со воздух (повеќе молекули), притисокот на алеолите се зголемува
се додека не се изедначи со притисокот на атмосферата
Инспирацијата завршува кога alv (0 mm Hg) = atm (0 mm Hg)

Влијание на ацетилхолин и катехоламини во акциониот потенцијал на пејсмејќерите

Ацетил холинот се излачува на вагусните нервни завршетоци и приота ја зголемува
пропустливоста на мембранат на мускулните влкана за калиумовите јони со што овозможува брз
губиток на К надвор од клетката. Ова предизвикува зголемување на негативниот полнеж внатре во
миокардиоцитите ефект познат како хиперполаризација. Во синусниот јазол состојбата на
хиперполаризација го намалува мембранскиот потенцијал на мирување на синусниот јазол до ниво
кое занчително понегативно од вообизаено. Ова многу го намалува степенот на ритмичност на
овие јазлови влакна ако вагусната симулација е доволно силна можно е сосема да ја стопира
ритмичното самостојно надрзавнување на овој јазол, а со тоа да се намали или стопира работата на
срцето во AV јазолот состојбата на хиперполаризација го отежнува влегувањето на влакната од
предкоморите во јазалот.
Формирање на H-антигени
H-генот коди за ензим кој ја додава шеќерната фукоза до терминалниот шеќер на
прекурсорната супстанција (PS). Содржината на прекурсорот (протеини и липиди) се формира на
синџир на олигосахариди (основната структура).

Х антигенот е темелот врз кој се изградени А и Б антигени А и Б-гените се кодираат за ензими кои
додаваат шеќер во Х антигенот
-Имунодоминантните шеќери се присутни на крајните краеви на синџирите и ја даваат
специфичноста на АБО антигенот
Формирање на A-антигени
Генот "А" кодира ензим (трансфераза) кој додава N-ацетилгалактозамин до
терминалниот шеќер на H антигенот
N-ацетилгалактозаминилтрансфераза

Формирање на B-антигени
Генот "Б" кодира ензим кој додава Д-галактоза во терминалниот шеќер на Х антигенот Д-
галактозилтрансфераза

Х антигенот се наоѓа на RBC кога го имате Hh или HH генотипот, но НЕ од hh генотипот

А антигенот се наоѓа на RBC кога имате Hh, HH и A / A, A / O или A / B генотипови
Антигенот Б се наоѓа на RBC кога имате Hh, HH и Б / Б, Б / О или А / Б генотипови

Bombay фенотип
Овај фенотип е многу редок, (Оh), наследен од hh, h-генот е аморфен и резултира со малку
или без продукција на L-фукозилтрансфераза. Hh предизвикува воопшто да не се продуцира h
антиген и резултира во RBC без H, A, B антигенот (тип О) . Овие RBC не аглутинираат со анти А,
анти В или анти Н ( нема присутни антигени). Bombay серумот има силни анти-А, анти-В, анти-Н
кој ги аглутинираат сите АВО крвни групи. За трансфузија на ваков пациент не се дава група О
затоа што сеуште го имаат Н антигенот туку се дава крв која го нема Н антигенот .
- hh предизвикува Н антиген да не се произведува
- Резултати во RBCs без H, A или B антиген (типови на пациенти како O)
-Бомбејните RBC НЕ се аглутинирани со анти-А, анти-Б или анти-Н (без присуство на антигени)
- Бомбајскиот серум има силни анти-А, анти-Б и анти-H,
-аглутинирачки СИТЕ АБО крвни групи
- Која крвна група ABO крвна група би ја користеле за да го трансфузирате овој пациент?

Група О RBC не може да се даде, бидејќи тие сеуште го имаат Х антигенот

За да се трансфузира овај пациент мора да се користи крвна група која не го содржи H-антигенот.
Разлики во АП кај атриум, вентрикули и CA-нодии
Помеѓу атријалниот и вентрикуларниот АП главната разлика е во плато фазата која е
поизразена во вентрикулата. Надалниот потенцијал е лесно претпознатлив затоа што нема плато
фаза, фазата на деполаризација е побавна од атриум и вентрикулата и потенцијалот на мирување
се постигнува како што клетката продолжува автомацки да се деполаризира додека не пристигне
следниот АП.
Ефект на висок К+ во генерирање и спроводливост на АП на брзи влакна
АП на брзото влакно е трансформиран во бавен преку високиот К+. Низок проток на крв на
место во срцето како каронарно заболување ја намалува активноста на Na+/K+ ATP фаза во
срцевите клетки во тоа место. Како резултат, К+ тежнее да се акумулира во екстрацелуларната
течност. Трансформацијата на брзите влакна во бавни, резултира со редукција на кондукцијата низ
афектираниот регион предизвикувајки кондукциони блокови кои предизвкуваат нарушување на
срцевата аритмичност. Како што Gm на брзото влакно е намалено од високиот К+, h портите се
затвораат, а Na+ има помал удел во деполаризацијата. Сега, Ca+ влегува во клетката (фаза на
деполаризација).
Атријална и атриовентрикуларна кондукција
Кондуктивниот систем е изграден од миоцити миодифицирани за кондукција, а не
контракција. Системот потекнува од десната комора со SA-нодии. Бахманови влакна интрахираат
од десна до лева комора. Постериорните интернодални патишта кондуктираат од SA до AV нодии.
AV нодиите се делат во Хисов сноп, додека гранките на стопот во Поркиниеви влакна. Стимулат
низ АV нодот оди низ три региони, бавните кондуктори на N-регион и Na-регион каде
кондукцијата е побрза, но подолг пат. Како што стимулот излегува од N, минува низ брзи Хисови
снопови брзината на кондукцијата се зголемува и повторно станува брза.

Плеврални мембрани и течности

Во тораксот има 2 двојни слоја на плеврални торби кои ги опкружуваат белите
дробови.Париентална плеура која лежи на внатрешниот торакален ѕид и супериорниот дел од
дијафрагмата и висцерална која го покрива надворешниот слој на белите дробови (алвеоли).
Интраплевралниот простор помеѓу плеврата е исполнет со плеврална течност која ги држи двата
слоја заедно преку кохезивнот својство на водата, служи како и ги држи белите дробови
цврсто за торакалниот ѕид, спречува нивно целосно празнење дури и после исфорсирана
експирација.
Размена на гасови на ниво на клетка
 Крвата која оди до сите клетки има висока концентрација на О2, а ниска на СО2. О2
дифундира во крвта во интерстицијалната течност затоа што PO2 во крвта е подолем од PO2 во
клетките, а гасовите се движат од повисока кон пониска средина со Р. СО2 дифундира од
интерстицијалната течност во крвта затоа што РСО2 е повисок во интерстиционалната течност , а
понизок во крвта. Секој гас дифундира додека не постигнат еквилибриум со притисоците во
клетката кој не се менуваат, бидејќи клеточната респирација постојано користи О2 и продуцира
СО2.
Анатомија, типови на алвеоли и функција
Алвеолите се серија од интерконектирани торбички опкружени со пулмонални капилари
кој се шираат и колабираат за време на вентилација и дозволуваат размена на гасови.Изградени се
од текно епително ткиво кое содржи два типа на алвеоли.
Тип 1 (брза размена на гасови) и Тип 2 (секретираат сурфатант). Содржат и бели крвни
клетки (микрофаги) во луменот како заштита од патогени. Тип 1 клетките имат способност да ги
истегнат или деформираат алвеолите и дозволуваат белите дробови да се наполнат со воздух при
инспирација. А, сурфатантот го намалува површинскиот напон, зголемува еластичност поради
формирање на Н-врските.

Транспорт на кислород преку крв

98% од кислородот во крвта е најден во еритроцитите врзан за Hb. Во пулмоналните
капилари кога плазма РО2 се зголемува како што О2 дифундира од алвеолите, О2 се врзува за Hb.
Во клетките, каде О2 е исокристен и плазма О2 се намалува, О2 се откинува од Hb и влегува во
клетката. Затоа што О2 се врзува за Hb преку лабилна т.н кординативна врска, врзувањето на О2
со Hb e реверзибилно. Па, ако О2 се зголеми, реакцијат оди на десно, а ако се намали на лево.
О2 +Hb-🡪 HbO2
Hb е изграден од 4 полипептидни ланци, секој содржи Hem група со еден центарлен Fe
атом кој носи по еден молекул О2.

Респираторни центри во медула облонгата

Дорзалната респираторна група (ДРГ) иницира АП секој 5сек., што води до тифка
вентилациона стапка од 12 вдишувања / мин. АП одат од Френичниот нерв, ја стимулираат
дијафрагмата и интеркосталните нерви, стимулирајќи ги надоврешните меѓу ребрени мускули
периодите меѓу АП ја претставуваат експирацијата(издишување). Хеморецептори иницираат
акциони потенциали од ДРГ, со зголемување на СО2 ( Хиперкапнија) и Н+ ја стимулираат ДРГ и
ја зголемуваат стапката на респирација (Хипеервентилација), и спротивно со намалување на СО2.
Намалување на О2 ја стимулира ДРГ (Хипервентилација) , а спротивно кај зголемување на О2
(Хиповентилација). Вентрално респираторна група (ВРГ) или Експираторен центар кој испалува
АП само при форсирана експирација која дополнително го намалува белодробниот волумена, а
стимулира контракција на внатрешни меѓу ребрени мускули и абдоминални ( ги влече хепарот и
цревата нагоре) .
Фактори кои влијаат на Hb сатурација
Пет параметрии влијаат на Hb сатурација и го одредуваат бројот на О2 молекули врзани за Hb.
РО2 и РСО2 во крвта, температура, Ph, [2,3 DPG] во еритроцити ( карбохидратен интермедиер на
гликолиза, се менува при промена на метаболитичката рата) Кривата на Hb сатурација го покажува
количеството на О2 врзано за Hb во %, на одреден РО2. Поголем РО2, повеќе од 2 врзан за Hb. Hb
во белите дробови е 100% сатуриран ( врзан за 4О2). При РО2=40mm Hg, 75% Hb сатурација
(вразан за 3О2), едната молекула оди во клетките. При зголемување на др. Фактори, се намалува
афинитетот на О2 за Hb, додека нивно намалување го зголемуваат афинитетот на О2 за Hb.
Респираторна цидоза
-🡪 CO2 +H2O 🡨🡪 H2CO3 🡨🡪 HCO5 + H+
Зголемување на РСО2 ја поместува реакцијата на десно, односно се синтетизира големо
количество Н+, со што Рh се намалува (под 7,4) предизвикува денатурација на протеини и
негативно дејство брз ЦНС . Хеморецепторите ја стимулираат ДРГ да ја зголеми вентилационата
стапка ( Хипервентилација). Побрзо се отфрла СО2, со што се намалува (СО2) (Н+), реакцијата се
поместува на лево, а Ph се зголемува до 7,4.
Централна толеранција
Централната толеранција го спречува телото во спостевното напаѓање. Се случува за време на
развој на лимфоцити (Т и В клетки) во примерните лимфни органи тимус и срцеви). Телото ги
носи во контакт лимфоцитите со сопствениот антген, тие кој реагираат со висок афинитет се
уништуваат (апептаза), додека тие кој реагираат со низок афинитет се селектираат за развој.
Разлики меѓу клеточен и хумурален имунитет
Хумуралниот имунитет, развува циркулирачки антитела кој се глобулинските молкули во
крвната плазма способни за напаѓање на продирачки агенс. Клеточниот имунитет се постигнува со
созадавање на активираните лимфоцити кој се направени во лимфни јазли за да го уништат туѓиот
агенс. Т-лимфоцитите се одговорни за клеточниот, В-лимфоцитите за хуморалниот агенс.
Потекнуваат од плурипатентна хуморална клетка. Т-лимфоцитите мигрираат во тимус, а В во
хепар каде ссе предобработуваат. Хуморалниот учествува во заштита на антитело, додека
клеточниот во МНС протеините активираат макрофаги и В клетки за да продуцираат антитела.
Друга разлика е дека В клетките имаат дирекни површински рецептори (имуноглобулини) за
антигените, додека кај Т клетките ги немаат овие рецепотори туку е потребно антигенот да биди
донесен до нив преку антиген презентирачка клетка.
Формирање на В антигени
В -генот кодира ензим кој додава D-галактоза на терминалниот шеќер на Н-антигенот (D-
галактозилтрансфераза). В антигенот е најден во RBC кога ги има Hb, НН и В/В, В/О или А/В
генотип.
RBC- глукоза-галактоза-N-ацетилглукозамин-гликоза(фукоза)-галактоза
Плеврални мембрани и течности
 Во тораксот се сместени две двојни плеврални ѓеси – мембрани – кои ги опкружуваат
двете белодробни крила
-париетална- интериорниот дел на торакалниот ѕид и супериорниот дел на дијафрагмата
-висцерална-надворешната површина на белодробните алвеоли
помеѓу двете плеври се наоѓа тесен меѓуплеврален простор исполнет со 15 мл плеврална течност
која ги држи двата слоја заедно поради кохезивното дејство на Х2О. Таа служи за подмачкување
на просторот помеѓу тораксот и белите дробови , ги држи цврсти и стегнати и превенира од
целосно празнење и силни експирации.
Анатомски типови на алвеоли и функција
Изградени се од многу тенок едноставен епител каде доминираат два типа на клетки :
-сквамозни- тенки алвеоларни клетки кои овозможуваат многу брза размена на гасови;
-големи кубоидни алвеоларни клетки кои лачат сурфиктант во алвеоларниот лумен.
надворешната страна на алвеолите е опкружена со голем број на еластични влакна кои помагаат
при враќањето на белите дробови при издишувањето и крвни капилари кои учествуваат во
размената на гасови. Во луменот на белитњ дробови присутни се макрофаги кои ги заштитуваат
б.д. од инхилирани патогени честички. Алвеолите зафаќаат голема површина за размена на гасови
( 2 800м2). Групирани се во алвеоларни торбички.
Инспирација- вдишување ( alv<atm)
Пред да настане инспирацијата , односно на крајот од последната експирација , нема
движење на воздухот. Експанзијата на торакалната празнина преку контракции на дијафрагмата
m. sternocleidomastoideus , надворешни меѓуребрени мускули и mm. scalues ги повлекува
алвеолите , ги птвара т.ш. се зголемува нивниот волумен , а притисокот се намалува до -аммХг ,
така што алвеоларниот притисок се намалува под ниво на атм. со што се создава концентрациски
градиент кој резултира со инспирација. Со изедначување на притисоците настанува крај на
инспирацијата.
Респираторни центри во medulla oblongata !
-дорзална респираторна група (ПРГ) почетник на белодробна вентилација која кај човекот
се предизвикува во фаза на одмор , иницирање на акцискиот потенцијал на секои 5сек.
постигнувајќи вентилациона рата од 12 вдишувања во минута. Лоцирана е на дорзомедијалниот
регион од медулата и е составена од клетки на осамениот јадрен тракт ; учествува во создавање на
респираторен ритам , а примарно е одговорна за инспирација ; стимулирана е од апнеустичките
центри во долниот дел на понсот , а инхибирана од пнеумоторакалниот центар. А.П. од ПРГ
патува по должината на n.phrenicus надолу стимулирајќи ја дијафрагмата и интеркостралните
нерви кои ги стимулираат надворешните интеркострални нерви. Периодот помеѓу а.п. е период кој
предизвикува релаксирање на мускулите и експирација.
Ефект на високо К+:
а.п на брзото влакно е трансформиран во бавен преку високиот К+јони. Хизок притисок на
крв на место во срцето како коронарно заболување ја намалува активноста на На+К+ АТПаза во
срцевите клетки во тоа место. Како резултат К+ се акумулираат во екстрацелуларната течност.
Трансформацијата на брзите влакна во бавни резултира со редукција на кондукцијата низ
инфектираниот регион предизвикувајки кондукциони блокови кои предизвикуваат нарушување на
срцевата аритмичност. Како што Гм на брзото влакно е намалено од високиот К+, Лн портите се
затвораат а На+ има помал удел во деполаризацијата.

Кл.и хуморален имунитет:

хуморален им: развива циркулирачки антитела кој се способни за напагање на
продирачкиот агенс. Б- лимфоцитите се одговорни за хуморалниот агенс. Потекнуваат од
плурипотентната хуморална клетка.Б-клетките мигрираат во хепар каде се предообрапотуваат. Б-
клетките имаат директни површински рецептори. Хуморалниот учествува во саштитата на
антитела. Клеточен им: се постигнува со создавање на активираните лимфоцити кој се направени
во лимфни јазли за да го уништат тугиот агенс. Т-лимфоцитите се одговорни за клеточниот агенс.
Т-лимфоцитите мигрираат во тимус. Т- клетките ги немаат директните рецептори, затоа е
потребно антигенот да биде гонеден до хив преку антиген презентирачка клетка. Клеточниот
имунитет учествува МНС протеините да активираат макрофаги.

1.Основна разлика меѓу акциони потенцијали на ниво на атриум, вентрикул и

СА јазли-
2.Ефект на високиот К+ врз спрводливоста и генерирањето на акционите
потенцијали кај брзите влакна-
3.Компоненти на Pacemaker понцијалот на СА јазол-
4.Објасни го влијанието на ацетил холин и катехолините врз Pacemaker
потенцијалот-
5.Nodal Delay-
6.Лев вентрикуларен П/В круг-
7.Реуматоиден артритис-
8.Ренин ангиотензин -
9.Атријална и атриовентрикуларна кондукција-
10. Мускули на инспирација-
11.Мускули на експирација-
12.Плеурални мембрани и течности-
13.Суфрактанти-
14.Трахеа, градба и функција-
15.Анатомија, типови на алвеоли и нивна функција-
16.Процес на инспирација-
17.Процес на експирација-
18.Респираторни рецептори-
19.Респираторни центри во медула облонгата-
20.Ресираторни центри во понс-
21.Симултана размена на гасови на ниво на клетки-
Кислородот кој дифундира од алвеоларниот воздух во крвта, сврзувајќи се за
хемоглобинот во еритроцитите и потоа дифундира во клетките, така
што се намалува количеството на О2 во крвта. Тој во клетката се
користи за аеробна клеточна респирација.
СО2 сзодаден како продукт на клеточната респирација дифунсира надвор од
клетките во крвта, со тоа се зголемува нивото на јаглерод диоксид во
крвта. Крвта богата со СО2 преку вените оди до срцето а потоа преку
белогробната атрерија се носи до белите дробови.
22.Размена на гасови на ниво на алвеоли-
Крвта која доаа до алвеолите преку капиларите е богата со СО2- Р=40мм
жива и има малку О2- Р=46 ммHg. КИслородот дифундира од алвеолите во
крвта бидејќи притисокот во алвеолите-100мм жива е повисок отколку во
крвта – 40 ммХг. Јаглерод диоксидот дифундира од крвта во клетките поради
што притисокот на СО2 во крвта е поголем-46ммХг отколку во алвеолите-
40ммХг. Со тоа секој гас дифундира се додека не се постигне еднаков
притисок меѓу крвта и алвеолите.После размената на гасови крвта има
парцијален притисок на О2 од 100ммХг и парцијален притисок на СО2 од
40ммХг
23.Транспорт на кислород во крвта-
Кислородот во крвта во најголем дел е сврзан за хемоглобинот во клетките.
Тој е протеин составен од 4 полипептидни единици кои содржат хем кој се
сврзува за О2. Сo преминување на О2 во крвните капилари,се сврзува за
хемоглобинот: Hb+O2=HbO2. Кај клетките каде се користи кислородот, тој се
одделува од хемоглобинот. Со ова се заклучува дека реакцијата на
сврзување е реверзибилна, така што ако концентрацијата на ксилородот се
зголеми рекцијатаќе оди кон десно, а ако се намалува ќе оди на лево. Многу
мал дел од кислородот се пренесува прекоу плазмата растворен во вода.
24.Транспорт на јаглерод диоксид во крвта-
Јаглеродот кој дифундирал од клетките во крвта главно го има во 3 форми.
Како бикарконатен јон HCO3- во плазмата- 70%. Сврзувањето е
реверзибилно. СО2+Н2О=Н2СО3=Н+ + НСО3-
Во еритроцитите, јаглеродната анхидраза ги комбинира СО2 и Н2О во
јагленова киселина, која брзо дисоциран а бикарбонатен јон и водородни
јони. Бикарбонатните јони излегуваат од еритроцитите и одат во крвната
плазма. Вака се создаваат пдообри услови за транспорт на јаглерод диоксид
бидејќи бикарбонатниот јон е порастворлив во плазмата отколку СО2
Како карбаминохемоглобин – 23% се сврзува за амино киселини на
хемоглобинот.
Како дисолвиран гас во плазмата-7%. Тој е 20 пати порастворлив во плазмата
од кислородот, па така подобро може да е пренесен во плазмата отколку
кислородот.
25.Фактори кои влијаат врз сатурацијата на хемоглобинот со кислород-
Има главно 5 фактори кои влијаат врз сврзувањето и одделувањето на О2 и
хемоглобинот.
Притисокот на О2 во белите дробови- колку е поголем притисокот, толку
кислород се сврзува за Хб
Притисокот на СО2 во крвта
Температурата н акрвта
Концентрацијата на Х+ во крвта, т.е. рН на крвта
Концентрацијата на 2,3 ДПГ во крвните клетки
Последните 4 фактори влијаат обратно врз афинитетот на хемоглобинот за
О2, односно ако некој од факториве се зголеми афинитетот ќе се намали, а
ако се намали неој од факторите, ќе се зголеми сврзувањето на Хб соО2
26.Респираторна ацидоза-
CO2+H2O=H2CO3= H+ + HCO3-
Респираторна ацидоза има кога има зголемено количество на СО2 во телото.
Зголемениот притисок на ЦО2 во крвта ја води горната равенка на десно,
создавајќи големи количини на водородни и бикарбонатни јони, со што рН
на телото се зголемува- станува кисела. Со ова може да дојде до
денатурација на протеини во телото и намалување на работа ан ЦНС.
ХЕморецепторите го стимулираат ДРГ да се зголеми вентилацијата со што ќе
се зголеми исфрлањето на ЦО2 од телото и да се намали рН на телото до 7.4
27.Респираторна алкалоза-
CO2+H2O=H2CO3= H+ + HCO3-
НАмалување на СО2 во телото води до алкалоза, намалување на рН под 7.4.
Намалувањето на СО2 ќе го намали притисокот на СО2 и ќе ја доведе горната
реакција кон лево. Така ќе се намали количеството на бикарбонатни и
водородни јони. Хеморецепторите ќе инхибираат работата на ДРГ, за да се
намали вентилацијата и со тоа исфрлањето на СО2 ќе се врши поспоро за да
се зголеми количеството на СО2 во телото, а воедно и количеството на
водородни и бикарбонатни јони.

ЧЕТВРТ КОЛОКВИУМ- ИМУНИТЕТ, ЕКСКРЕТОРЕН СИСТЕМ,

ДИГЕСТИВЕН СИСТЕМ, ЛИМФЕН СИСТЕМ

Разлика меѓу омега 3 и омега 6

Омега 3 и 6 се есенцијални масни к-ни кои не се синтетизираат во телото, туку се
внесуваат со храната. Се разликуваат во нивната структура и функција во телото. И омега 3 и 6
имаат повеќе од една двојан врскa (“=” )во јаглеродната верига. Омега 3 имаат “=” меѓу 3 и 4 C-
атом, додека омега 6 имаат “=” 6 и 7 C-атом. И двете се витални компоненти на мембраните, а се
користат во телото за продукција еикосаноиди (простогландини, леукотриени, липоксини).
Еикосаноидите добиени од омега 6 се ? од тие од омега 3. Омега 3 имаат анти-инфламаторно
дејство и помагаат во заштита од срцеви заболувања, додека омега 6 го намалуваат нивото на
холестерол и делуваат позитивно на кожата. Од омега 3 најважна е X-линоленска киселина (анти-
инфламаторно дејство), а од омега 6 y (гама) (про-инфламаторно дејство).
Улогата на фолна к-на во метаболизмот на хомоцистин
 Фолната к-на е важна за формирање на еритроцити . Развој на мозокот . Од крвта, фолната
со дихидрофолат редуктаза формира DHF кој дава 5, 10-метилен THF кој пак дава метилфолат кој
со витамин B-12 го отфрла THF.
Метаболизмот на хомоцистин има два патишта:
1. Едниот од метионин преку деметилација се добива хомоцистин кој преку ензим и B6
преминува во цистин кој се лачи во урината.
2. Вториот е преку реметилација со фолната и B12 дава метионин.

Хомоцистинот цуркулира како сободен тиол, хомоцистин или врзан за слободен цистин.
Генетските нарушувања на некои ензими во метаболизмот на хомоцистинот или недостаток на
фолна к-на , B6 I B12 водат до зголемување на плазам концентрацијата на хомоцистинот што води
до кардиоваскуларни заболувања.
Ресорпција на железо на ниво на епителни клетки во интестиналниот лумен
Fe во храната се наоѓа во форма на Fe3+. Во желудникот под дејство на HCl се редуцира
во Fe2+ , a значителна улога во редукцијата има и витамин C. Ресорпцијата на Fe се одвива во
дуоденум и прокцимален јејунум, како Fe2+. Во ентероцитите се оксидира во Fe3+ и се врзува или
за алотрансферин или алоферитин. Алоферитин се наоѓа во слузокожата на тенкото црево и по
врзување со Fe дава феритин, а алотрансферин во крвната плазма дава трансферин. Fe2+ се врзува
за трансферин и овој комплекс се врзува за трансферинскиот рецептор кој се пренесува со
ендоцитиза. Ниската pH на везикулата предизвикува Fe2+ да се откине од трансферинот кој
продолжува до апикалната мембрана до трансферинскиот рецептор и се враќа назад. Fe2+ се
ресорбира со котранспорт со H+, потоа хем.оксигеназата ослободува е2+ кој се транспортира до
мобилферин. Fe2+ ja напушта клетката и се врзува за друг трансферин во плазмата.

Ресорпција на јаглехидрати
Се апцорбираат како моно/дисахариди, најмногу глукоз, галактоза, фруктоза преку
активни транспортни процеси. Глукозата се апсорбира со Na котранспортен механизам. Прво се
активира транспортот на Na јони преку базотерална мембрана на интестинални епителни кл.
празнејќи го Na внатре во епителните кл. Второ, намалувањето на Na предизвикува , Na од
интестиналниот лумен да се движи кон четкастата граница преку олеснета дифузија. Глукозата со
Na се транспортираат заедно до внатрешноста на клетката, односно малата концентрација Na во
клетката ги влече Na и глукозата заедно. Внатре делуваат други протеини и ензими кои преку
дифузија ја носата глукозата до крвта. Фруктозата не се транспортира со Na, туку се
фосфорилизира во глукоза и како таква се пренесува.
Ресорпција на калциум
Калциум се апсорбира во крвта од дуоденумот, а важен фактор кој ја контролира
апсорпцијата е паратироидниот хормон кој се лачи од паратироидната жлезда, а другиот е
витаминот D. Паратироидниот хормон го активира витаминот D кој ја зголемува апцорпцијата на
калцијум во цревата или преку секретирани гастроинтестинални сокови и отфрлени мукозни
клетки, а дел се екскретираат со фецесот.Епителот апсорбира Ca2+ преку пара и трансцелуларен
транспорт. Пасивниот и парацелуларниот транспорт се одвива преку тесни пукнатини со помош на
електрохемискиот градиент за Ca2+. Активната форма на витамин Д го стимулира
трансцелуларниот транспорт на Ca2+ со зголемување на експресијата на луминалните Ca2+
канали и калбидин. Активниот и трансцелуларниот транспорт на калциумот се одвива во три
чекори. Како што влегува калциумот преку калциумовите канали, калциумот се врзува со
калбидин и дифундира до базолатералната мембрана. Кај мембраната , калциумот дуфундира
преку ATP-зависи Ca2+-ATPаза и Na+/Ca2+ канали.
Механизам на синтеза на HCl во париетални клетки
Париеталните кл содржат каналчиња во чии продолжетоци слични на ресички се формира
HCl, a се спроведува преку каналчињата до секреторниот крај на клетката. Cl- се транспортира од
цитоплазмата на париенталната клетка во каналчињата, а Na+ од каналчињата во цитоплазмата со
што се создава негативен потенцијал и предизвикува дифузија на K+ од цитоплазмата кон
каналчињата. Водата се издбојува од H+ и ОH- во цитоплазмата H+ се излачуваат во каналчињата,
во замена за K+ преку H+-K+ ATPаза, а Na се реапсорбира од посебна Na пумпа. На крајот CO2
преку метаболизмот или влезен од крвта преку јаглерод анхидраза со OH- формира HCO3- кои
дифундираат надвор во замена за Cl-.
Разлика меѓу дуктусни и ацинусни клетки во панкреас
Дуктусните клетки го формираат епителниот слој на каналите кои ги пренесуваат ензимите
кои ги продуцираат ацинусните клетки во дуоденумот. Овие клетки секретираат HCO3- кои вршат
неутрализација. Дуктусни клетки генерираат ендокрини клетки.
Ацетилхолинот и хомоцистинот ги стимулираат ацинарните клетки, предизвикувајќи
производство на панкреасни дигесивни ензими, додека секретинот ги стимулира дуктусните за
секреција на HCO3- јони.
Асорпција на натриум
Подвижната сила за апорпција на натриум е овозможена со активен транспорт на натриум
од внатрешноста на епителните клетки преку баалните и страничните ѕидови на овие клетки во
параклеточните простори. Овој активен транспорт се покорува на вообичаените закони за активен
транспорт: тој бара енергија, а енергичниот процес е катализиран од соодветни аденозин
трифосфатни ензими во кл.мембрана. Дел од натриумот е апсорбиран заедно со хлоридни јони,
всушност; негативно наелектризирани хлоридни јони главно се пасивно “одвлечени” од позитивно
електрично полнење на натриумовите јони. Активниот транспорт на натриум преку
базолатералните мембрани на клетката ја намалува натриумовата концентрација внатре во
клетката на мала вредност (50mEq/L). Бидејќи концентрацијата на натриумот во химусот
нормално е околу 142mEq/L (еднаква со таа во плазмата), натриумот го придвижува надолу овој
стремен електрохемиски градиент ох химусот преку четкастата граница на епителната клетка, во
цитоплазмата на епителната клетка. Ова овозможува повеќе натриумови јони да бидат
транспортирани од епителните клетки во параклеточните простори.
Асорпција на глукоза
Асорпцијата на глукоза се случува преку котранспоретен метод со активен транспорт на
натриум. Натриумовиот јон се здружува и се транспортира со транспоретен протеин, но
транспортниот протеин нема да го транспортира натриумот до внатрешноста на клетката, се
додека протеинот самиот не се задружи со некоја друга соодветна супстанција, како што е глукоза.
Интестиналната глукоза, се задржува последователно со истиот транспоретен проетеин, и потоа и
натриумовиот јон и глукозниот молекул се транспортираат заедно до внатрешноста на клетката.
Откако ќе се најде во внатрешноста на епителната клетка, други транспортни протеини и ензими
предизвикуваат олесната дифузија на глукозата преку клеточната базолатерална мембрана во
парацелуцарниот простор и од таму во крвта.
Асорпција на протеини
Протеините после дигестија се апсорбираат преку луминалните мембрани на
интестиналните клетки во форма на дипептиди, трипептиди и неколку слободни амино киселини .
Енегријата за поголемиот дел од овој транспорт се снабдува од натриумовиот котранспортен
механизам . Повеќето молекули на пептиди и аминокиселини се врзуваат во мембраната на
клеточните микроресички со специфичен транспортен протеин кој бара врзување со натриум пред
да се случи транспортот. После врзувањето, натриумовиот јон го спушта неговиот електрохемиски
градиент кон надворешноста на клетката и ги повлекува аминокиселината и пептидот заедно со
него. Ова се нарекува котранспорт (или секундарен активен транспорт) на аминокислеините и
пептидите.

Витамин B2
Рибофлавинот во ткивата нормално се врзува со фосфорната киселина и формира два
коензима, флавин мононуклеомид (FMN) и флавин аденин динуклеотид (FAD). Tие дејстуваат
како носачи на водород во важните оксидациски системи во митохондриите. NAD, дејствувајќи
во комбинација со специфични дехидрогенази, го врзува водородот одлободен од разни хранливи
материи и потоа го предава на FAD, на крај, водородот се ослободува како јон во
митохондрискиот матрикс и се оксидирас со кислород.
Кај луѓето, не се познати тешки случаи на дефицит на рибофлавин што би ги предизвикале
нарушувања типични за експерименталните животни, но благиот дефицит на рибофлавинот е
многу чест и предизвикува чувство на печење на кожата и очите, пукнатини на аглите на устата,
главоболка, ментална депресија, заборавеност и др.
Функции на Црниот дроб?
– депо за хранливи материи

– метаболизам на материите

– антиоксидативно дејство

– создавање на крвни елементи

– термогенеза

– екскреторна улога

– резервоар за крв

Нивоа на секреција на плунката

• Три пара + многу едноклеточни жлезди
 1. Подвилична (submaxilaris)

– Мешана – Вартонов канал од корен на јазик

2. Подјазична (sublingualis)
– Подмукозна – Бартолини

3. Задушни (parotis)
– Серозна – Стенсони – во висина на 2 горен катник

Дигестија во дебело црево?

• Процеси на дигестија – целулоза само 10 % се разградува

• Процеси на гниење – протеини и амино к-ни → бактериски ензими до феноли и

паракрезоли, индол и скатол → црн дроб

• Процеси на синтеза на витамини: B и K

• Движење на дебело црево – илеоцекална валва; задржува 24 h перисталтика →

гастроколичен рефлекс

Фактори кои влијаат на базалниот метаболизам?

• Внатрешни и надворешни

• Внатрешни: пол; возраст; исхранетост; нервни и ендокрини

• Надворешни: исхрана; температурна средина; физичка активност

• Егзокрина улога на панкреас:

• Панкреас е мешовита жлезда која има ендокрина и егзокрина улога. Егзокрината улога се
должи на излачување на дигестивни сокови. Панкреасните дигестивни ензими се
излачуваат од панкреасните ацинуси. Големи количини на натриумбикарбонати раствори
се излачуваат од малите каналчиња и големиот канал кој доаѓа од ацинусите.
Комбинираниот продукт на ензими и натриумбикарбонат потоа протекува низ долг
панкреасен канал кој нормално се спојува до хепатичниот канал веднаш пред да с испразни
во дуоденумот преку ватеровата ампула, опкружена со одиевиот филтер. Панкрасната
секреција соджи многубројни ензими за вриење на трите главни типови на храна:
протеини, јаглехидрати, и масти. Исто така содржи и големи количини на бикарбонатни
јони кои играат важна улога во ннеутрализирањето на киселоста на химусот испразнет од
желудникот во дуоденумот. Најважните ензими за варење на протеините се:трипсин,
химотрипсин , карбоксиполипептидаза. Панкреасниот ензим за варење на јаглехидрати е
панкреасната амилаза, која ги хидролозира скробот, гликогенот и многу други
јаглехидрати (освен целулозаа) за да формира главно дисахариди и трисахариди.
 • Главните ензими за дигестија на масти се:
• Панкреасни липаза( хидролиза на неутрални масти во масни киселини и
монодиглицериди).
• Холестерол естераза (хидролиза на естри на холесерол)
• Фосфолипази (ги дели масните киселини од фосфолипидите)
• Панкресните ензими се во неактивни форми (трипсиноген, химотрипсиноген,
трикарбоксиполипептидаза)се додека не се излачени во дигестивниот тракт.
•
•
SREBP:
претставува транскриптивни фактори кои ја регулираат липидната хомеостаза преку
контрола на експресијата на ензими за потребни за синтеза на ендоген холестерол,
триацилглицероли, масни киселини и фосфати. Постојат 2 форми: SREBP1 (1а, 1с) и
SREBP2...SREBP 1с е вклучен во синтеза на масни киселини и во митогенезата...SREBP2е
вклучен во синтеза на холестерол..SREBP1а е вклуче во двата процеси..SREBP контролира
транскрипција на гени преку кодирање на клучни протеини потребни за синтеза на
холестерол, масни киселини, фосфолипиди и триацилглицероли. SREBP ја регулира
активноста на гените во продукција на НАДПХ кој претставува енергетски извор во
биосинтезата. Целуларниот холестерол е регулиран преку два фактори: insing1 (2) i SCAP,
трансмембрански протеини лоцирани на Е.Р. кога нивото на холестерол е високо insing1
(2) севрзувазастерол-сенсингдомејнотво SCAP формирајки SCAP/SREBP комплекс во
мембраната на ЕР. Дисоцијацијата на insing1 (2) од SCAP при нискониво на холестерол
дозволува SCAP/SREBP комплексот да се движи кон голџи комплексот при везикуларен
транспорт. Секвенционите краеви на SREBP preku S1P i S2P протеази со голџи мембраната
го ослободуваат N- терминали bHLH наречен нуклеарен SREBP (nSREBP).Во јадрото
настанува транслокација на гените по транслокацијата nSREBP ја контролира
транскрипцијата на гените кои содржат стеролни регулаторни елементи (SRE).

Улога на бубрезите во хомеостазата

Бубрезите имаат повеќе улоги во одржување на балансот во телото.

Излачување на отпадни метаболити- бубрезите имаат примарно значење во отстранувањето на

отпадни материјали кои не му се потребни на телото. Таквисе уреја- од метаболизам на
аминокиселини, креатинин- од креатин во мускулите, метаболити на разни хормони, крајни
производи на разградување на хемоглобинот, мочна киселина.

Регулација на рамнотежа на вода и електролити-

Синтеза на гликоза-при продолжено гладување бубрезите вршат гликогенеза, т,е синтетизираат

гликоза од аминокиселини или други прекурсори
Регулација на производство на еритроцити-бубрезите излачуваат еритропоетин кој стимулира
производство на еритроцити.

Регуација на ацидо-базна рамнотежа

Регулација на прозводство на витамин Д3-бубрезите произведуваатактивен облик на витаминот

Регулација на артериски притисок- преку излачување на различни колиини на На2+ и вода

Миктуриција

Процес н апразнење на мочниот меур. Тоа има две фази: прогресивно полнење на мочниот меур
се додека притисокот на ѕидовите не достигне над праговното ниво и рефлекс на миктуриција-
предизвикување на свесна желба на уринирање.

Со полнење на мочниот меур се појавуваат бројни контракции на миктуриција кои се резултат на

рефлекс на истегнувањ. Снзорните сигнали од рецепторите се спроведуваат до сакралните
сегментиод рбетот преку пелвичните нерви и потоа рефлексни назад до мочниот меур низ
парасимпатичните нервни влакна.

Процесот на миктуриција го цочинуваат :прогресивен и брз пораст на притисокот, период на

одржување на притисокот, враќање на рптисокот на базалниот тонус на мочниот меур. Кога
рефлексот се појави, а не се случува празнење,нервните елементи остануваат во состојба на
инхибиција пред да се јави следниот рефлекс.

Инервација на мочен меур

Главна инервација се остварува со пелвични нерви кои го пворзуваат со рберниот мозок преку
сакралниот плексус. Во плевичните нерви има и сензорни и моторни нервни влакна. Сензорните
детектираат степен на истегнатостна ѕидот на мочниот меур. Моторните нерви се парасимпатични
влакна кои завршуваат на ганглиските клетки во ѕидот на мочниот меур. Постганглиските клетки
потоа го инервираат мускулот детрусор.Други битни инерватори се скелетните моторни влакна
кои го инервираат надворешниот сфинктер и симпатични нерви.

Гломеруларна филтрација

Создавањето на урината почнува со филтрација на големи количини на течности низ

гломеруларните капилари во Баумановата капсула. Гломеруларната филртација е одредена од
рамнотежата на хидростатичките и колоидно-осмотските сили кои дејствуваат врз мембраната и
коефициентот на капиларна филтрација, кој е происвод од пермеабилноста и филтрациската
површина. Кај возрасен човек големината на гломеруларна филтрацијан изнесува 180л/дневно.
Гломеруларната капиларна мембрана има 3 слоја: ендотел на капилари(сдоржи голем број на
отвори фенестри), базална мембрана(составена од мрежа од колаген и протеогликански фибрили,
таа е негативно наелектризирана,а главно поради тоа низ неа не може да поминат протините и
дрогу негативно наелектризирани чеастички) и епителни клетки- подоцити(имаат дилги
продолжетоци меѓу кои има простори низ кои се движи филтратот). Трите слоја градат
филтрациска бариера која и покрај трите слоја филтрира неколку стотици пати повеќе вода од
обичните капилари.
Ресорпција во проксимални тубули

Околу 65% од филтрацијската количина на натриум и вода се ресорбираат во проксималните

тубули . Епителните клетки иимаат изразен метаболизам и голем број митохондрии. Клетките
имаат богато развиен четкест покрив на апикалната страна на мембраната и разгранет лавиринт
на канали. Тие заедно обезбедуваат голема површина на мембраната на епителот за брз
транспорт. Големата површина на мембраната содржи многу протеински носачи кои
транспортираат големи количества на натриум, преку механизмот на котранспорт. Остатокот од
натриумот се ресорбира преку луменот на тубулите преку механизам на контратранспорт заедно
со други супстанци како водородни јони. По текот на каналчето некои органски супстанци како
гликоза, бикарбонати и аминокиселини се ресорбираат поинтензивно од водата, па нивната
концентрација опаѓа. А, пак други материи за кои мембраната не е пропустлива, као креатинот, ја
зголемуваат концентрацијата по должината на каналчето.Проксималното каналче е важно и
поради секрециајата на оксалати, урати, жолчни киселини, кои се крајни метаболитни производи
кои треба брзо да се сифрал од организмот.

Хенлеова петелка

Хенлеовата петелка се состои од три функционални елементи:тенок децендентен сегмент, тенок

асцендентен сегмент и дебел асцедентен сегмент. Десцендентниот дел главно е пропустлив за
вода и делумно за натриум и уреја.Улогата му е да овозможи проста дифузија за супстанците. Во
тенкиот асцендентен дел има многу ниска ресорптивна способност. Дебелиот асцендентен дел
врши апсорбција на значителен дел од натриум, калиум и хлор, а исто така и на други јони како
бикарбоати и магнезиум.Голем дел од реасорпцијата е тесно поврзана со натриум-калиумовата
пумпа. Во ово дел натриумот се движи низ луминалната мембрана од страна на 1-натриум 2-хлор
и 1- калиум котранспортер. Иако во овој сегмент се врши реасопрција на многу растворени
супстанции, тој е скоро непропустлив за вода, така што количеството на вода што влегува тука,
останува во тубулата.

Дистална тубула

Почетокот на дисталната тубула е дел од јукстагломеруларниот комплекс кој обезбедува фидбек

на големината на гломеруларна филтрација. Другиот дел од почетокот на дисталната тубула е
извиен и има способност за ресорпција на многу јони како натриум калиум хлор, бикарбонати и
другијони, но е непропустлив за вода и уреја, исто како дебелиот дел на хенлеовата петелка. Со
тоа се разредува течноста, па поради тоа се нарекува дилуциски сегмент. Околу 5% од
концентрацијатаб на натриум хлорид се ресорбира во дисталната тубула. Натриум хлоридот преку
NaCl котреанспортер оди до тубуларниот лумен, а Na-K пумпата го носи надвор од клетката.
Крајниот дел од дистаната тубула е сличен до собирната тубула. Тој е составен од два типа на
клетки: главни-реапсорбираат нартриум и водаод луменот и секретираат К+ во луменот –вметнати
клетки-кои ресорбираат калиумови и бикарбонатни јони и лачат водородни јони.