Венцківський, Степанківська Гінекологія

За редакцією
чл.-кор. НАМИ України,

проф. Б.М. ВЕНЦКІВСЬКОГО
проф. Г.К. СТЕПАНКІВСЬКОЇ
проф. В.П. ЛАКАТОША
За редакцією
проф. Б.М. ВЕНЦКІВСЬКОГО,
проф. Г.К. СТЕПАНКІВСЬКОЇ,
проф. В.П. ЛАКАТОША
ЗАТВЕРДЖЕНО
Міністерством освіти і науки,
молоді та спорту України як підручник
для студентів вищих медичних навчальних
закладів IV рівня акредитації
КИЇВ
ВСВ “МЕДИЦИНА”
2012
УДК 618.1
ББК57.1я722
Г19
А в т о р и : Н.1Х Бондаренко, О.А. Бурка, І.Б. Венцківська, Г.Д. Гордеева,

І.В. Гужевська, Я.М. Вітовський, JI.A. Жабицька, В.Г. Жегулович, О.С. Заго-
родня, О.Ю. Костенко, В.М. Кущ, В.ГІ. Лакатош, С.С. Леуш, Т.Т. Наритник,
С.В. Осадчук, Л.М. Семенюк, Г.К. Степанківська, О.Я. Слободяпник, В.О. Тка-
лич, В.О. Товстановська, Т.В. Цапенко, М.Є. Яроцький, І.В. Яроцька
Р е ц е н з е н т и : В.К. Чайка — чл.-кор. НАМИ України, д-р мед. наук, проф.;
Ю.П. Вдовиченко — зав. кафедри акушерства, гінекології і перинатології
НМАПО ім. И.Л. Шупика, чл.-кор. НАМИ України, д-р мед. наук, проф.;
В.О. Бенюк — зав. кафедри акушерства і гінекології 1ІМУ ім. O.O. Богомольця,
д-р мед. наук, проф.
Гінекологія: підручник / Н.П. Бондаренко, О.А. Бурка, І.Б. Венцківська

Г19 та ін.; за ред. Б.М. Вендківського, Г.К. Степанківської, В.П. Лакатоша. —
К.: ВСВ «Медицина», 2012. — 352 с.
ISBN 978-617-505-189-4
Підручник відповідає вимогам сучасної науки та освіти згідно з даними науково-дока
зової медицини. Викладено актуальні питання консервативної й оперативної гінекології.
Описано нові підходи до діагностики, лікування і профілактики захворювань репродуктив
ної системи жінки. Наведено останні уявлення про етіологію і патогенез захворювань жіно
чих статевих органів. Значну' увагу приділено сучасним лікувальним технологіям, зокрема
органозберігальним лапароскопічним операціям, що мають високу діагностичну' цінність і
дають змогу відновити репродуктивну функцію жіночого організму. Висвітлено основи ре
гуляції менструального циклу і тактики ведення хворих гінекологічного профілю. Описано
питання симптоматології, діагностики ендокринних порушень у жінок різного віку і за
пальних захворювань жіночих статевих органів.
Для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації.
УДК 618.1
ББК 57.1я 722
ISBN 978-617-505-189-4 © Н.П. Бондаренко, О.А, Бурка, І.Б. Венцківська, Г.Д. Гордєєва,
І.В. Гужевська. Я.М, Вітовський, Л.А. Жабицька, В.Г. Жегулович,
О.С. Загородня, О.Ю. Костенко В.М. Кущ, В.П. Лакатош,
С.С. Леуш, Т.Т. Наритник, С.В. Осадчук, Л.М. Семенюк,
Г.К. Степанківська, О.Я. Слободяник, В.О. Ткалич,
В.О. Товстановська, Т.В. Цапенко, М.Є. Яроцький, І.В. Яроцька. 2012
(ОВСВ «Медицина», оформлення, 2012
Зміст
Список с к о р о ч е н ь .........................................................................................................7
Розділ 1. Деонтологія в гінеколог»..............................................................................9
Розділ 2. Анатомічні та фунціональні особливості жіночні
статевих органів............................................................................................................ 14
Контрольні питання....................................................................................23
Тестові завдан н я...................................................................................... 23
Ситуаційні задачі...................................................................................... 24
Розділ 3. Методи дослідження в гінекології............................................................25
Анамнез.....................................................................................................................25
Об'єктивне обстеження..........................................................................................25
Гінекологічне обстеження.......................................................................................27
Спеціальні лабораторні методи дослідження......................................................28
Інструментальні методи дослідження..................................................................33
Ендоскопічні методи дослідження........................................................................34
Ультразвукове дослідження....................................................................................35
Рентгенологічні методи дослідження..................................................................35
Обстеження дівчаток і підлітків...........................................................................37
Тестові завдан ня.......................................................................................39
Розділ 4. Порушення менструальної ф у н к ц ії........................................................ 41
Аменорея..................................................................................................................41
Первинна аменорея......................................................................................... 46
Вторинна аменорея..........................................................................................49
Тестові завд ан н я...................................................................................... 54
Дисфункціональні маткові кровотечі.....................................................................57
Ситуаційні задачі.......................................................................................73
Дисменорея...............................................................................................................74
Первинна, або функціональна, дисменорея...................................................75
Вторинна дисменорея.......................................................................................79
Розділ 5. Нейроендокринні синдроми........................................................................82
Пперпролактинемія................................................................................................82
Передменструальні розлади....................................................................................91
4 Зміст
Контрольні питання................................................................................... 99
Тестові завдання....................................................................................... 100
Ситуаційні з а д а ч і....................................................................................100
Адреногені гальний синдром................................................................................. 101
Контрольні питання..............................................................................110
Ситуаційні з а д а ч і.................................................................................... НІ
Синдром полікістозних яєчників........................................................................112
Контрольні питання................................................................................. 117
Тестов і завдан н я....................................................................................... 117
Ситуаційні за д а ч і.................................................................................... 118
Синдром аменореї-галактореї (синдром Кіарі—Ф роммеля)...........................119
Синдром післяпологового гіпопітуїтаризму (синдром Ш ихана).....................120
Перименопауза...................................................................................................123
Контрольні питання..............................................................................129
Тестові завдання.......................................................................................129
Ситуаційні з а д а ч і.................................................................................... 130
Посткастраційний синдром................................................................................. 131
Контрольні питання.................................................................................138
Розділ 6. Е ндом етріоз................................................................................................ 140
Тестові завдання....................................................................................149
Розділ 7. Запальні захворювання жіночих статевих органів.............................. 151
Неспецифічні запальні захворювання..................................................................151
Ситуаційні з а д а ч і.................................................................................162
Захворювання, що передаються статевим шляхом.............................................164
Гонорея............................................................................................................ 165
Хламідіоз.........................................................................................................166
Мікогілазмоз, уреаплазмоз........................................................................... 168
Трихомоноз................................................................................................... 169
Генітальний кандидоз....................................................................................171
Бактерійний вагіноз....................................................................................... 173
Генітальний ге р п е с ....................................................................................... 175
Змішані інфекції сечових і статевих органів (мікст-інфекції)..................177
Розділ 8. Безплідний ш л ю б ....................................................................................... 180
Жіноче безпліддя, пов’язане з відсутністю овуляції.......................................187
Гіпоталамо-гіїюфізарна педостатність.........................................................188
Гіпоталамо-ппофізарна дисфункція............................................................189
Зміст 5
Недостатність яєчників.................................................................................192
Гіпериролактинемія в клінічній картині безпліддя....................................192
Трубне безпліддя................................ .............................................................. 194
Жіноче безпліддя маткового генезу................................................................. 196
Імунне безпліддя...................................................................................................197
Ендометріоз і безпліддя.......................................................................................198
Чоловіче безпліддя.............. 200
Допоміжні репродуктивні технології................................................................. 203
Контрольні питання................................................................................ 204
Тестові завдання...................................................................................... 204
Ситуаційні з а д а ч і................................................................................... 205
Розділ 9. Гострий живіт у гін екології.................................................................... 206
Позаматкова вагітність......................................................................................... 208
Апоплексія яєч н и ка............................................................................................ 214
Перекручення ніжки пухлини придатків м а т к и ............................................... 218
Некроз міоматозного в у з л а .............................................................. 220
Перфорація м а т к и ............................................................................................... 222
Ситуаційні за д а ч і................................................................................... 225
Розділ 10. Передракові захворювання жіночих статевих о р ган ів .................... 226
Передракові захворювання зовнішніх статевих органів та піхви.................... 226
Фонові процеси в шийці м а гк и .......................................................................... 229
Передракові станіт шийки м а т к и ....................................................................... 233
Гіперпластичні процеси ендометрія.................................................................... 241
Розділ 11. Доброякісні та злоякісні пухлини жіночих статевих органів . . 249
Пухлини зовнішніх статевих органів і піхви..................................................... 249
Доброякісні пухлин и ................................................................................... 249
Злоякісні пухлини......................................................................................... 251
Пухлини внутрішніх статевих орган ів.............................................................. 257
Лейоміома матки............................................................................................ 257
Рак шийки матки............................................................................................ 266
Рак тіла м атки ............................................................................................... 280
Контрольні питання.............................. 289
Ситуаційні за д а ч і................................................................................... 290
Саркома матки............................................................................................... 291
Ситуаційні за д а ч і....................................................................................296
Пухлини та пухлиноподібні утворення яєчників.......................................297
Розділ 12. Аномалії та неправильні положення жіночих статевих органів. . 311
Аномалії статевих органів................................................................................ 311
Неправильні положення жіночих статевих орган ів...................................... 325
Зміщення матки по горизонталі..................................................................327
Зміщення матки по вертикалі........................................................................327
Перегин тіла матки відносно шийки м а т к и ................................................328
Зміщення матки і піхви в н и з ........................................................................331
Найпоширеніші види оперативних втручань.................................................. 333
Розділ 13. Реабілітація га санаторно-курортне лікування в гінекології .. . 336
Реабілітація хворих............................................................................................ 336
Санаторно-курортне лікування....................................................................... 339
Список використаної та рекомендованої літератури......................................... 347
Список скорочень 7
Список скорочень
аГнРГ - агоніст іон алотропного рилізинг-гормону

AT - артеріальний тиск
АКТГ - адренокортикотропний гормон
АКТГ-РГ - адренокортикотропний рилізинг-гормон
а-Ф П - альфа-фето протеїн
а -M CI’ - альфа-мслаїюцитстимулювальний гормон
ВМС - внутрішньоматкова спіраль
ВНС - вегетативна нервова система
ВООЗ - Всесвітня організація охорони здоров’я
ВПГ - вірус простого герпесу
В11Л - вірус папіломи людини
ГАМК - гамма-аміномаеляна кислота
ГнРГ - гонадотропний рилізинг-гормон
ГСГ - гістеросальпінгографія
ГТГ - гонадотропний гормон
ДГА - дегідроандростерон
ДЕА - дегідроепіандростерон
ДЕА-С - дегідроепіандростерону сульфат
ДНК - дезоксирибонуклеїнова кислота
ДПТ - дистанційна променева терапія
ДРТ - допоміжні репродуктивні технології
ЕКЗ - екстракорпоральне запліднення
ЗГТ - замісна гормональна терапія
ІМТ - індекс маси тіла
КОК - комбіновані оральні контрацептиви
КПІ - каріопікпотичний індекс
КТ - комп’ютерна томоірафія
ЛГ —лютеїнізувальний гормон
МКХ-10 - Міжнародна статистична класифікація хвороб та споріднених
проблем охорони здоров’я 10-го перегляду
МРТ - магнітно-резонансна томографія
НПЗЗ - нестероїдні протизапальні препарати
ОЦК - об’єм циркулювальної крові
ПРЛ - пролактин
ГІЛР - полімеразна ланцюгова реакція
СТГ - соматотропний гормон
Т3 - трийодтиронін
Т4 —тироксин
ТТГ - тиротропний гормон
УЗД - ультразвукове дослідження
ФСГ - фолікулостимулювальний гормон
ЦЫС - центральна нервова система
ЦОГ - циклооксигенеза
ШОЕ - швидкість осідання еритроцитів
17-КС - 17-кортикостероїди
17-ОПГ - 17-оксипрогестерон
17-ОГІК - 17-оксипрогестерону карбонат
CIN - cervical intraepithelial neoplasia
GIFT - gamete intrafallopian transfer
ICSI - intra-cytoplasmic sperm injection
IFV - in vitro fertilization
MESA - micro-epididymal sperm aspiration
PESE - percutaneous sperm epididymal aspiration
SIL - плоскоклітинні інтраеиітеліальні ураження
TES A - testicular sperm aspiration
TESE - testicular sperm extraction
Z1FT - zigobe intrafallopian transfer
Деонтологія в гінекології 9
Розділ 1
ДЕОНТОЛОГІЯ В ГІНЕКОЛОГИ
Деонтологія - наука про обов’язок - розглядається у медицині як вчення

про лікарський обов’язок. Деонтологія у широкому розумінні цього слова - це
норми поведінки, які визначають взаємини лікаря і хворого, лікарів між собою,
лікаря і суспільства. Крім використання спеціальних медичних знань лікарю
завжди потрібно уміти так побудувати взаємини з пацієнтом, щоб вони прино
сили максимальну користь хворому. Не слід ототожнювати деонтологію з ети
кою і мораллю. Етика, мораль - категорії, які визначають принципи поведінки
людини у суспільстві. Лікарська етика - це наука про моральне лице і по
ведінку лікаря у сфері його діяльності. Лікарська професія має своєрідні етичні
норми, відмінні від етичних правил інших професій, і ґрунтується на гуманно
му ставленні до хворого. Деонтологія є частиною лікарської етики.
Порушення правил деонтології нерідко призводить до розвитку ятрогенії
та породжує скарги. Аналіз скарг, які надійшли у різні інстанції органів охоро
ни здоров’я, свідчить, що більша частина з них спричинена порушенням норм
поведінки медичними працівниками.
Світогляд лікаря, питання лікарської етики і медичної деонтології, пробле
ми особистості хворого повинні постійно бути у полі зору медичного персона
лу акушерсько-гінекологічних закладів.
Велике значення мають особистий приклад лікаря або медичної сестри, їх
моральне лице, любов до своєї професії. Відомо, що підвищення авторитету
лікаря сприяє успішності лікування. Давно відомий і визнаний великий вплив
слова лікаря не тільки на психіку хворого, а й у багатьох випадках на його
фізичний стан.
Віра хворого у знання і правильні дії лікаря не повинна похитнутися за
будь-яких умов.
У кожній галузі медицини у процесі її розвитку виробляються свої специ
фічні прийоми і методи деонтології. В акушерстві та гінекології вони пов’я
зані зі збереженням таємниць, що торкаються сім’ї, спрямовані на виявлення
турботи про матір і дитину.
В гінекологічній практиці нерідко трапляються випадки, коли жінка знає
про свої фізичні вади, що впливають на дітородну функцію, та приховує їх не
тільки від оточення, але і від родичів. У багатогранній діяльності акуше-
ра-гінеколога не можна не враховувати особливостей анамнезу, які зачіпають
найпотаємніші сторони особистого життя жінки, або специфіки акуше
рсько-гінекологічного обстеження, що здійснюється часто у присутності
кількох медичних працівників. Слід також пам’ятати про деонтологічні пра
вила, коли необхідно повідомити чоловікові про стан статевої системи дружи
ни чи висловити прогноз відносно менструальної та дітородної функції під
10 Розділ 1
час того або іншого захворювання і його наслідків. Тому деонтологія в гінеко
логії набуває особливого значення і тісно пов’язана з питаннями продовження
людського роду, шлюбу і сім ’ї, а також з інтимними питаннями сексології.
Злагоджена, цілеспрямована робота всього колективу в кожній ланці аку
шерсько-гінекологічної допомоги перш за все визначається правильною по
ведінкою медичних працівників і обслуговуючого персоналу закладу. Велике
значення має не тільки кваліфікація лікаря, акушерки, медичної сестри або
санітарки, а й уміння завоювати довіру пацієнток та їх родичів під час спілку
вання з ними. При цьому рівна, спокійна, розумна поведінка у поєднанні з тур
ботливим і чемним ставленням мають бути правилом. Середній і молодший
медичний персонал не повинен обговорювати діагноз, призначені процедури,
наслідок захворювання. Чітке, своєчасне виконання лікарських призначень є
обов’язковим. Несвоєчасне виконання призначень негативно позначається на
настрої пацієнтки.
Велике значення мають правильні взаємини медичних працівників між со
бою. Виконання вказівок і розпоряджень старших за посадою молодшими має
поєднуватися з чемним ставленням одне до одного. Усе це дає змогу створити
тісний контакт між медичним персоналом і хворими.
Завдяки розповсюдженню науково-популярної літератури, проведенню
лекцій і бесід на медичні теми багато жінок обізнані з питаннями медичної на
уки і практики охорони здоров’я. Інформуючи жінку в доступній для неї фор
мі про суть захворювання, лікар повинен в оптимістичному тоні вселяти в неї
віру в благополучне завершення хвороби.
Вагання, невпевненість у діагностиці і доцільності наміченого лікування
завжди сприймаються негативно. У хворої складається враження про недос
татні знання лікаря, втрачається віра у нього, що знижує ефективність подаль
ших лікувальних і профілактичних заходів.
Слід бути дуже обережним у висловлюваннях стосовно передбачуваних
діагнозів тяжких захворювань, для підтвердження яких потрібні радикальні
операції, що різко порушують функції жіночого організму. Скільки необгрун
тованих тяжких переживань у жінки і трагедій у сім’ї викликають поспішні
висновки лікаря, які потім не підтверджуються! Інколи лікар не повідомляє
хворій про діагноз, а заявляє, що її необхідно терміново госпіталізувати або
негайно оперувати. Це спричинює паніку у пацієнтки та її близьких; вона не
їсть, не спить, важко переживає нещастя. Нерідко у такої жінки виявляють за
хворювання, яке зовсім не порушує її фізіологічних функцій і потребує лише
короткочасного амбулаторного лікування. Однак психічна травма залишає
свій слід і недовіру до лікаря.
Тактика лікування пацієнтки має бути гнучкою і змінюватися в умовах
клініки відповідно до того патологічного процесу, з яким стикається лікар.
Лікар, що надає гінекологічну допомогу, крім необхідних знань і технічних
навичок, повинен мати велику витримку, бути холоднокровним, тверезо
оцінювати медичну ситуацію і швидко здійснювати всі заходи, включаючи

операції, спрямовані на збереження здоров'я і життя пацієнтки.
Сумніви щодо вибору засобів і оперативних втручань не повинні бути
відомі хворій до прийняття остаточного рішення. Останнє їй повідомляють у
формі настійної рекомендації, пояснивши необхідність і доцільність наміче
них заходів у інтересах здоров’я пацієнтки.
Достатня увага, своєчасне і правильне виконання призначених заходів
лікувального і профілактичного характеру створюють у пацієнтки впевне
ність у сприятливому результаті лікування, зокрема й оперативного. Нині ба
гато молодих лікарів, ще не засвоївши достатньою мірою основ медицини,
прагнуть стати «вузькими» спеціалістами. Однак нерідко стають не «вузьки
ми», а «звуженими» фахівцями. Так, часом гінеколог знає лише розділ ендок
ринології, акушер не може відрізнити типової фіброміоми матки від кісти
яєчника, а хірург, який претендує на виконання операції комісуротомії, не
може встановити діагноз апендициту. Без загальної лікарської підготовки і
знання суміжних галузей медицини не може бути кваліфікованого спеціа
ліста. Є і такі лікарі, що нерідко опиняються у полоні даних лабораторних та
апаратних досліджень, припиняють клінічно мислити. Досягнення в галузі
фізики, хімії, електроніки надзвичайно великі. Вони розкривають усе ширші
перспективи для використання їх у медичній практиці. Завдяки цьому можна
розпізнати найтонші зміни, що відбуваються у системах організму. Однак не
можна переоцінювати цих досягнень настільки, щоб механічно, без клінічно
го мислення, підсумовувати результати апаратних і лабораторних досліджень
під час встановлення діагнозу та оцінювання стану пацієнтки. До кожної хво
рої потрібен індивідуальний підхід та індивідуальні заходи впливу.
Великих успіхів у галузі оперативної та онкогінекології досягнуто в наш
час завдяки високій хірургічній техніці та анестезіології. Операція стала ши
рокодоступним методом під час здійснення комплексу лікувально-профілак
тичних заходів і у разі захворювань статевих органів.
Однак можливість та уміння виконати операцію, навіть тоді, коли цього
прагне сама хвора, не мають бути основним аргументом під час вибору мето
ду лікування. Багато операцій спричинюють значні зміни у жіночому організ
мі, спричинені видаленням того чи іншого органа або його частини, що може
призвести до порушення менструальної чи дітородної функції, а у деяких ви
падках навіть до неможливості статевого життя.
Ось чому вирішуючи питання про доцільність хірургічного лікування, не
обхідно старанно враховувати показання та протипоказання до операції і ме
тодику оперативного втручання, беручи до уваги не тільки найближчі резуль
тати, а й віддалені наслідки видалення того чи іншого органа для організму
жінки.
При виконанні оперативного втручання, особливо на матці та яєчниках,
слід уникати необгрунтованого радикалізму. Сумними прикладами є випадки
12 Розділ 1
ампутації і навіть екстирпації матки при окремих легко доступних для вида
лення вузлах фіброміоми у жінок молодого віку, а також видалення яєчників
при невеликих ретенційпих кістах.
Хірургічна діяльність акушера-гінеколога має оцінюватися не за кількістю
видалених органів, а за кількістю тих операцій, за яких, попри технічні трудно
щі, вдалося зберегти чи відновити функції організму жінки. Від майстерності та
знань хірурга залежить життя не тільки матері, а й її майбутньої дитини.
Усі хворі під час очікування майбутньої операції бояться за своє життя, не
сприятливого результату, болю під час операції та в післяопераційний період.
Цей стан посилюється переживаннями, пов’язаними із видаленням того чи
іншого органа, із порушенням будь-якої функції організму.
Велике значення має психопрофілактична підготовка, яка повинна почина
тися у жіночій консультації або поліклініці і завершуватися у стаціонарі. Хво
ру необхідно підготувати як до операції, так і до знеболювання під час хірур
гічного втручання. Завданням психопрофілактичної підготовки є усунення чи
у крайньому разі ослаблення негативних емоцій, оскільки вони призводять до
безсоння, нервування, позначаючись на опірності організму.
Створити тісний контакт між лікарем і пацієнткою, завоювати її довіру,
усунути причини, які її хвилюють, заспокоїти, зменшити сграх перед опе
рацією, зміцнити упевненість у її успішному заверш енні-ось основні завдан
ня психопрофілактичної підготовки у передопераційний період. Цю підготов
ку треба проводити з хворими у палаті під час бесіди про операцію і методи
знеболювання, роблячи акцепт на безпечності оперативного втручання. Бе
сіда повинна підкріплюватися прикладами хорошего результату операції у су
сідів по палаті.
Пацієнтку необхідно переконати у доцільності вибраного для неї виду зне
болювання. Якщо ж вона не згодна, треба врахувати її побажання, оскільки
усяке насилля над волею є додатковою психічною травмою.
Інколи пацієнтки проявляють інтерес до післяопераційних ускладнень, як
що вони були у кого-небудь із прооперованих, висловлюють побоювання про
можливість розвитку подібних ускладнень у них. У цих випадках потрібний
певний такт, щоб знайти вичерпне пояснення. Наступні бесіди із пацієнткою
проводять індивідуально. У жінки має бути чітке уявлення про суть операції.
Необхідно переконати її у неминучості оперативного втручання, зняти страх
перед ним.
У післяопераційний період пацієнтка, як правило, цікавиться діагнозом і
характером оперативного втручання. Інформувати її з цих питань повинен
тільки лікар. Повідомивши пацієнтці у доступній для неї формі діагноз захво
рювання і розповівши про суть операції, лікар має. уселити в неї віру в успіх
лікування.
Після операцій з приводу злоякісних пухлин, які погребували радикально
го втручання, особливо у молодих жінок, необхідно виявити особливі такт і
чуйність. Що саме говорити у кожному конкретному випадку, наперед пере

дбачити неможливо, але завжди треба пам’ятати про необхідність берегти
психіку жінки.
Пацієнтку, яку поінформували про характер втручання, необхідно переко
нати, що воно пройшло добре і підкреслити його доцільність. У разі складної
операції треба вказати на її неминучість з метою збереження життя. Якщо хво
ра не знала, у чому полягатиме оперативне втручання, і видалення того чи
іншого органа є для неї несподіванкою, лікар повинен виявити до неї винятко
ву чуйність. Обмежившись частковою інформацією, остаточне пояснення
слід відкласти до видужання пацієнтки. Акушеру-гінекологу нерідко дово
диться повідомляти пацієнтці про те, що внаслідок хірургічного втручання у
неї не буде менструацій або вона залишиться безплідною. Для кожної жінки
факт припинення нормальної функції статевої системи, особливо якщо вона
не досягла 40-^45 років, сприймається як сигнал в ’янення, близької старості і
тому є психологічно болісним. Лікар, який робить подібне повідомлення, за
вжди має обґрунтувати необхідність проведення такої операції в інтересах
здоров’я та життя пацієнтки.
Інформувати про радикальне видалення матки або її придатків слід через
7-8 днів після операції, коли пацієнтка достатньо зміцніє у фізичному і мо
ральному відношенні, під час довірчої бесіди, виключивши із числа слухачів
сусідів по палаті.
Заміжніх жінок цікавить, як позначиться операція на особливостях стате
вих відчуттів не тільки її самої, а й чоловіка. У разі видалення матки, при
датків, частини піхви вступають у дію сформовані і закріплені протягом попе
реднього життя умовнорефлекторні зв’язки і статеві функції підтримуються
на нормальному рівні. Щодо статевої гармонії партнерів і, зокрема, відчуттів
чоловіка, то ні кастрація, ні видалення матки на них не впливають.
Слова хірурга мають цілюшу дію на жінку, що перенесла операцію, а тур
ботливий догляд, чітке виконання лікувальних процедур сприяють сприятли
вому перебігу післяопераційного періоду.
Медичні сестри та санітарки не повинні розголошувати інформацію про
операції, обговорюватиїхрезультати, висловлюватися про можливі погані на
слідки або про ускладнення. Такі міркування, часто неправильні або необ
грунтовані, важко травмують психіку хворих.
В акушерстві та гінекології додержання лікарської таємниці є обов’язко
вим.
У гінекологічній практиці частими є ситуації, коли пацієнтка просить не
повідомляти чоловікові, іцо у неї видалений яєчник чи матка, боячись, що ця
інформація зробить її в очах чоловіка «неповноцінною». У таких випадках
лікар не має права розповідати чоловіку подробиці та деталі про стан здоров’я
жінки, обмежившись лише інформацією про те, що у пацієнтки видалені пато
логічно змінені частини органа без порушення основних функцій статевої
14 Розділ 2
сфери. Навіть у випадках таких виражених вроджених аномалій розвитку ста

тевої системи, як аплазія матки і піхви, коли можна створити лише умови для
статевого життя (штучна піхва) за неможливості відновлення менструальної і
дітородної функцій, лікар не має права інформувати про це чоловіка. Згідно з
положенням про шлюб, в усіх цих випадках особи, які вступають у шлюб, самі
повинні поінформувати одне одного про стан здоров’я, і, якщо один із под
ружжя чомусь цього не робить, лікар не може втручатися в їх стосунки. З цьо
го правила роблять винятки, коли лікарю відомо, що один із подружжя хворий
на венеричну хворобу і ще не закінчив курс лікування.
Лікарю слід пам’ятати про відповідальність за збереження інформації! про
хворобу, інтимну і сімейну сторони життя пацієнтки. У деяких випадках у
листках непрацездатності можна вказати інший діагноз, а не той, який може
якось відобразити особливості сімейного життя, наприклад, «вторинне без
пліддя», «аплазія піхви» та ін. Однак у виписці з історії хвороби, у довідці
лікувального закладу, що видаються на руки пацієнтці, обов’язково має бути
вказаний точний діагноз і всі діагностичні дослідження та їх результати, які
можуть знадобитися під час наступного візиту до лікаря, повторної госпіта
лізації.
Для збереження лікарської таємниці необхідно максимально звузити коло
осіб, допущених до роботи з листками непрацездатності. Запропоновано роз
робити спеціальні шифри для заміни діагнозу в листках непрацездатності.
Важливе значення має підвищення відповідальності за збереження медичної
документації.
Найважливішою умовою збереження лікарської таємниці є правильна ви
ховна робота у колективі, припинення усяких спроб непотрібного «інформу
вання» родичів, знайомих хворих або сусідів по палаті середнім і молодшим
сприятимуть збереженню лікарської таємниці.
Розділ 2
АНАТОМІЧНІ ТА ФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ
ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ
Докладний опис анатомії та фізіології органів і систем виходить далеко за

межі обсягу підручника. Автори підручника врахували обізнаність студентів з
регуляторними процесами у жіночих стал евих органах з попередньо вивчено
го курсу акушерства. Також виходили з положення про первинність структу
ри у будь-якій системі взагалі. Тому варто розпочати зі стислого опису будови
органів жіночої репродуктивної системи.
Анатомічні та функціональні особливості жіночих статевих органів 15
Зовніш ні статеві органи жінки представлені великими й малими сороміт

ними губами, клітором, залозами присінка піхви і власне присінком з отвором
піхви і зовнішнім вічком сечівника.
Великі й малі соромітні губи є шкірними складками, внутрішні поверхні
яких утворюють присінок, обмежений спереду клітором, а ззаду - задньою
спайкою соромітних губ. Печеристі тіла клітора відповідають таким чо
ловічого пеніса, проте не здатні до повноцінної ерекції через брак непосмуго-
ваном’язових волокон. Шкірний покрив клітора надзвичайно багатий на не
рвові закінчення. Великі соромітні губи мають добре розвинену підшкірну
жирову клітковину, в задній третині якої локалізовані залози присінка піхви.
Поряд з місцями злиття великих і малих соромітних губ до присінка відкрива
ються протоки великих присінкових (бартолінових) залоз, слизовий секрет
яких зволожує його слизову оболонку і сприяє тісному змиканню соромітних
губ, створюючи перший бар’єр для можливого висхідного інфікування стате
вих шляхів.
Кровопостачання зовнішніх статевих органів здійснюють головним чином
зовнішні та внутрішні соромітні артерії з басейну стегнової артерії. Венозний
відтік забезпечують зовнішня та внутрішня соромітні вени, прямокишкове ве
нозне сплетення і частково венозне сплетення сечового міхура. Відтік лімфи
спрямований до глибоких і поверхневих клубових та стегнових вузлів.
Великі соромітні губи іннервують відгалуження стегнових та пахвинних
нервів разом із внутрішніми соромітніми нервами, малі соромітні губи і
клітор - промежинні нерви.
Зовнішні статеві органи остаточно формуються після досягнення жінкою
статевої зрілості, що виражається збільшенням розмірів соромітних губ, поя
вою оволосіння, утворенням жирового прошарку лобкового підвищення, роз
витком сальних та слизових залоз. Всі ці ознаки спричинені гормональними
впливами, зокрема гормонів яєчників. Розвиток малих соромітних 176 зале
жить від дії естрогенів, тому спостерігають їх недорозвинення у разі первин
ної аменореї або атрофію у період менопаузи. Розвиток великих соромітних
губ залежить як від естрогену естрадіолу, так і від андрогенів. Але якщо чут
ливість до естрогенів виявляється з перших днів життя (естрогенний криз), то
андрогенна рецептивність триває у зрілому віці й під час менопаузи.
Внутріш ні статеві органи (мал. 1). Одразу від присінка, нижче зовнішньо
го вічка сечівника, розпочинається піхва - внутрішній непарний жіночий ста
тевий орган, утворений м ’язовими і сполучнотканинними волокнами. Загаль
на довжина піхви близько 8 см, однак вона має значну здатність до розтягнен
ня, що зумовлена її участю у процесі пологів. В стані функціонального спо
кою піхва сплощена в передньозадньому напрямі, передня і задня стінки при
лягають одна до одної, передня стінка коротша за задню.
П іхва сполучає матку із зовнішніми статевими органами, бо призначена
для відтоку циклічних виділень, копуляції та зганяння плода і плаценти. Роз-
16 Розділ 2
Мал. 1. Внутрішні жіночі статеві органи (фронтальний розріз):

І - піхва; 2 - піхвова частина шийки матки; 3 - канал шийки матки; 4 - перешийок;
5 - порожнина матки; 6 - м’язова стінка матки; 7 - яєчник у розрізі; 8 - торочки
(фімбрії) маткової труби; 9 - амггула маткової груби; 10 - перешийок маткової труби;
1 1 - інтєрстиційна частина маткової труби; 12 - дно матки; 13 - власна зв’язка яєчника;
14 - кругла маткова зв’язка; 15 - підвішувальна зв’язка яєчника;
16 - широка зв’язка матки; 1 7 - крижово-маткова зв’язка
міщешія між сечовим міхуром та прямою кишкою надає піхві певного значен
ня у підтриманні нормального розташування органів малого таза. Нижня час
тина піхви фіксована до діафрагми таза. Верхня частина прилягає до шийки
матки і прикріплена до задньої стінки таза крижово-шийковими зв’язками. У
середній частині м ’язові волокна піхви переплетені з волокнами м ’яза - підій
мача відхідника. Розтягнення зв ’язок таза та зменшення рухової активності
можуть стати причиною опущення та випадіння стінок піхви.
Стінки гііхви складаються з трьох шарів:
- зовнішньої оболонки (fascia vaginalis), що походить із тазової фасції,
щільної, угвореної еластичними сполучнотканинними волокнами;
- середньої, м ’язової оболонки, утвореної двома шарами непосмугованих
м’язів - поверхневим поздовжнім та внутрішнім коловим;
- внутрішньої, слизової оболонки, утвореної баг атошаровим плоским не-
зроговілим епітелієм, у якому виділяють три не дуже виражено розмежовані
шари клітин: базальний шар містить у внутрішній частині численні клітини в
стадії мітозу, є зоною росту. Зовнішня частина цього шару, або нарабазальний
шар, складається з кількох рядів округлих клітин з базофільною цитоплазмою,
синцитійними містками. Середній шар утворюють сплощені базофільні кліти
ни. Поверхневий шар сформований великими зрілими клітинами зі слабко-
ацидофільною цитоплазмою, що злущуються (зона Папаніколау). Середній та
глибокі шари піхвових клітин багаті на глікоген, відтак легко фарбуються
люголем (цю властивість використовують для кольпоскопії). Нормальна ва-
гінальна мікрофлора розкладає глікоген до молочної кислоти, внаслідок чого
піхвові виділення мають виражену кислу реакцію, що перешкоджає розвитко

ві патологічної мікрофлори.
У склепінні піхви у її просвіт видається частина матки циліндричної або
конічної форми з отвором каналу в центрі, так звана ш ийка мат ки. Зв’язок
між піхвою та шийкою матки по всьому її обводові суцільний. Шийка матки
підвішена посеред тазової порожнини крижово-шийковими зв’язками позаду,
параметральною клітковиною з боків, лобково-шийковими зв’язками попере
ду. У підтриманні нормального розташування шийки матки також беруть
участь внутрішні м ’язи - підіймачі відхідника. Кровопостачання шийки матки
відбувається з відгалужень маткових і піхвових артерій, артерій зв’язок, а та
кож з кінцевих гілок середньої крижової артерії.
Шийка матки в її піхвовій частині покрита багатошаровим плоским
епітелієм, подібним до піхвового, але з вираженим поділом на п ’ять шарів:
- найглибший, внутрішній базальний шар, розміщений упритул до базаль
ної мембрани;
- зовнішній базальний, або парабазальний, шар складається з 2-3 рядів
клітин;
- проміжний шар з клітин, що містять глікоген, сполучені між собою син-
цитійними містками;
- середній шар, утворений з клітин, багатих на глікоген, в якому зникають
міжклітинні містки;
- поверхневий, або функціональний, шар, клітинам якого властивий
каріопікноз.
Канал шийки матки обмежений з боку піхви зовнішнім вічком, з боку мат
кової порожнини - внутрішнім вічком, становить собою тонкий хід, що сполу
чає піхву з порожниною матки. Він вистелений циліндричним епітелієм що
містить:
- війчасті клітини, які за рахунок рухів своїх війок полегшують відтік сли
зу до піхви;
- слизоутворювальні клітини з бідними на глікоген ядрами біля базальних
полюсів та грудками виробленого слизу в апікальних частинах.
Виділення слизу клітинами каналу шийки матки має дві фази - утворення
(секреція) слизу з накопиченням його в апікальній зоні і власне виділення
(екскреція). Кількість та консистенція слизу залежать від фази менструального
циклу, зокрема слизу більше у фолікулярну фазу, але він накопичується у клі
тинах, під час овуляції слиз плиний, еластичний, з лужним pH. Найбільша кіль
кість слизу спостерігається між 13-м та 22-м днями менструального циклу. У
лютеїнову фазу його кількість зменшена, густина збільшується, pH стає кис
лим. Через поступове загусання й ацидоз слиз стає непроникним для спермато
зоїдів. Напередодні менструації поновлюється виділення плинного слизу.
Розрідження тттийкпш»га гпичу піп чяг. прупяпії сприяє проникненню СГіер-
матозоїдів і полегшує ї ч [ Q 'J' р ]:
18 Розділ 2
Протимікробні фактори слизу сприяють

асептиці каналу шийки матки.
Важливою особливістю епітелію у зов
нішньому вічку шийки матки є відсутність
будь-якої перехідної зони стикання багато
шарових та циліндричних клітин у жінок, що
не народжували (мал. 2). У зрілому віці мож
ливе утворення зони метаплазії на стику
клітин епітелію, а у період менопаузи ця зона
може переходити до каналу шийки матки. В
напрямку слизової оболонки матки чіткого
розмежування немає, перехід ендоцервіксу в
ендометрій поступовий.
Мал. 2. Гістологічна зона стикан Шийка матки є невід’ємною складовою
ня багатошарового та циліндрич
м ат ки, органа, призначеного для розвитку
ного епітелію з різким переходом
між екто- та ендоцервіксом, плідного яйця. Цей непарний внутрішній
х]28 (за Є.В. Коханевич, 2009) жіночий статевий орган розміщений у по
рожнині малого таза між сечовим міхуром і
прямою кишкою. В своєму тілі матка містить трикутну порожнину, горішніми
кутами якої є вічка маткових труб. Донизу порожнина матки звужується, пе
реходячи в канал шийки матки.
Тіло матки з шийкою утворюють відкритий допереду кут (anteversio), за
вдяки чому дно матки також нахилене допереду (anteflexio). Таке положення
матки в малому тазі визначають як фізіологічне. З різних причин величина
кута та нахил тіла матки можуть змінюватися.
Матковий м ’яз утворений трьома шарами непосмугованих м ’язових воло
кон, розміщених поздовжньо, циркулярно та спірально. З боку черевної по
рожнини матку покриває серозна оболонка - очеревина. Стінки маткової по
рожнини вкриті слизовою оболонкою - ендометрієм, глибокий базальний шар
якого не підлягає циклічним змінам, а поверхневий функціональний злу
щується під час циклічної кровотечі. Протягом менструального циклу в ендо-
метрії змінюються такі фази:
- фаза проліферації, що розпочинається з відновлення функціонального
шару клітин залоз ендометрія, зазвичай триває з 5-го по 15-й день циклу,
в часі відповідає фолікулярній фазі;
- фаза секреції (з 16-го по 27-й день) відображає спільну дію естрогенів та
прогестерону. Залози ендометрія містять багато слизового секрету, ци
топлазма клітин заповнена глікогеном, через що ядра зрушені до апі
кальної частини клітин. Отвори залоз стають звивистими, а нижчерозга-
шовані тканини - повнокровними;
- фаза менструальної кровотечі проявляється венозним повнокрів’ям, злу
щенням і лізисом функціонального шару ендометрія;
- фаза відновлення розпочинається ще

під час кровотечі ростом ендометрія
від базального шару.
Щомісячне відновлення функціональ
ного шару ендометрія створює максималь
но сприятливі умови для процесу нідації,
тобто прийняття маткою ембріона, у чому
полягає біологічна сутність жіночого орга
нізму.
Кровопостачання матки здійснюють
переважно маткові артерії (a. uterina) з ба
сейну внутрішніх клубових, частково - з
басейну стегнових артерій через круглі Мал. 3. Кровопостачання статевих
маткові зв’язки, частково - яєчникові ар органів:
терії, що утворюють анастомози з трубни 1 - матка; 2 - мат кова труба;
ми гілками маткових артерій, а також чис З - яечник; 4 - яєчникова артерія;
5 - маткова артерія; 6 - внутрішня
ленні безіменні артерії відповідних зв’язок клубова артерія; 7 - піхвові артерії;
у складі фіксувального апарату матки і 8 - перешийок матки, піхва
шийки матки (мал. 3). Кожна маткова ар
терія прямує від перешийкової частини в напрямку дна матки по ребру, розга
лужуючись на 12-17 пар гілок першого порядку (на передню і задню поверхні
матки). Кожна з цих гілок у свою чергу дихотомічно розгалужується ще З
рази, і на кожному рівні артерії анаетомозують з відповідними артеріями про
тилежного боку, утворюючи квадратні чарунки по всій товщі міометрія.
Внаслідок цього створюється рівномірна артеріальна сітка практично у всіх
частинах матки, що надзвичайно важливо для кровопостачання ембріона, вра
ховуючи випадковість місця його приживлення.
Відтік лімфи від магки здійснюється до крижових, затульних, зовнішніх і
внутрішніх клубових, приматкових і припрямокишкових, поперекових лімфа
тичних вузлів.
Іннервацію тіла матки забезпечують переважно симпатичні волокна
підкрижового нерва, що є гілкою черевного аортального сплетення, а шийки
магки - парасимпатичні гілки матково-піхвового сплетення.
Завдяки фіксувальному апаратові піхви та шийки матки, а також круглим і
кардинальним зв’язкам матка утримується у своєму фізіологічному поло
женні, але зберігає рухливість, погрібну в разі розвитку вагітності. Положен
ня матки залежить від стану черевного пресу, діафрагми, а також зв’язкового
апарату. Фіксацію та рухливість матки забезпечує підвішувальний, фіксу-
вальний та опорний апарат.
Підвішувальний апарат представлений парними зв’язками: широкою (по
перечно розташована дуплікатура очеревини, що з поверхні матки переходить
на бічні стінки таза) та круглою (канатик із непосмугованих м ’язових та спо
20 Розділ 2
лучнотканинних волокон, що від кута матки прямує до пахвинного каналу та,

проходячи через поверхневе пахвинне кільце, фіксується у клітковині лобко
вого підвищення).
Фіксувальний апарат матки складається з прямокишково-маткового м’яза
(прямує від задньої поверхні матки до бічної поверхні прямої кишки), карди
нальної зв’язки (сполучнотканинні тяжі біля основи широкої зв’язки матки на
рівні перешийка, що переходять у сполучнотканинну оболонку піхви) та лоб-
ково-міхурового м ’яза.
Опорний апарат представлений м ’язово-фаедіальною системою тазового
дна, що складається із трьох шарів. Зовнішній шар: сідничо-печеристий м ’яз
(т. ischiocavernosus) починається від сідничного підвищення та вплітається в
тканини клітора, цибулинно-іубчастий м’яз (т. bulbospongiosus) починається
від сухожильного центру промежини, зовнішній м ’яз - замикач відхідника
(т. sphincter апі extemus) - в ділянці верхівки куприка, охоплює волокнами
відхідник і вплітається в сухожильний центр промежини; поверхневий попе
речний м’яз промежини (т. transversns perinei superfacialis) починається від
сідничного пі двищення і закінчується біля сухожильного центру промежини.
Середній шар становить сечово-статева діафрагма, яка у вигляді трикутни
ка розташована між лобковим симфізом, лобковими та сідничними кістками,
утворена внутрішнім м ’язом - замикачем сечівника (т. sphincter uretrae inter-
mis) та глибоким поперечним м ’язом промежини (т. transversns perinei pro
fundus).
Внутрішній шар - діафрагма таза, представлена парним м ’язом - підійма
чем відхідника (пі. levator апі), та утворений трьома пучками м ’язових воло
кон -лобково-куприковим (т. pubococcigeus), клубово-куприковим (т. іІіо-
coccigeus) та рудиментарним сіднично-куприковим (т. ischiococcigeus).
В разі запліднення приблизно через чотири дні після овуляції ембріон у
стадії бластоцисти потрапляє до порожнини матки. Від яєчника до матки він
прямує мат ковою трубою.
Маткові, або фаллопієві, труби розташовані у горішній частині широких
зв’язок матки. Завдовжки 10-12 см, вони починаються від маткових кутів і
прямують до яєчників відповідного боку. Маткові труби складаються з чо
тирьох окремих анатомічних і функціональних частин:
- інтрамуральної частини, або ділянки яйцеводу, розташованої в товщі
стінки матки;
- істмічної (перешийкової) частини, тонкого відрізка труби завдовжки 3 -
4 см;
- ампули труби - широкої, гнучкої і протяжної частини до 7 см завдовжки;
- лійки маткової труби - кінцевої частини, відкритої у черевну порожнину
в напрямку яєчника, який труба охоплює своїми торочками.
Стінка маткової труби має складну структуру в різних відділах. Важливу
роль відіграють клітини, що виділяють слиз, і війчасті клітини, розташовані
одним шаром на базальній мембрані. Секреція й екскреція слизу, а також ак

тивність війчастих клітин повністю відповідають фазам менструального цик
лу, що сприяє просуванню сперматозоїдів у напрямку до яєчника в фолікуляр
ну фазу, а зиготи - в напрямку матки в фазу секреції.
Ампула маткової труби в нормі розташована просто над яєчником , парним
органом, позбавленим серозної оболонки, з’єднаним з маткою власною зв’яз
кою яєчника з медіального полюса, а з тазовою стінкою за допомогою лійко
во-тазової зв’язки - з латерального. Кровопостачання відбувається з яєчнико
вих артерій, ліва з яких відходить безпосередньо від аорти, права від правої
ниркової артерії. Анастомозуючи з трубними артеріями відповідного боку,
яєчникові артерії беруть участь у кровопостачанні матки. Відтік лімфи спря
мований до парааортальних вузлів.
На час народження плода жіночої статі кожен яєчник містить близько
1,5 мли овоцитів, з яких до пори статевого дозрівання лишається 3 тис. Біль
шість цих клітин перебуває у профазі першого мейотичного поділу. Фолікули
в антральній стадії складають половину об’єму яєчників на час народження і
від статевого дозрівання до менопаузи циклічно визрівають до повного вичер
пання їх запасу.
В процесі фолікулогенезу виділяють такі етапи (мал. 4):
- стадія первинного фолікула, у якій яйцеклітина оточена одним шаром
зернистих клітин і базальною мембраною. Клітини зернистого шару містять
рецептори до фолігрогііну й естрадіолу, проте первинний фолікул нечутливий
до дії гонадотропінів, що відрізняє його від наступної стадії;
Мал, 4. Зрілий фолікул:

/ - яйцеклітина; 2 - яйценосний горбик; 3 - зерниста оболонка; 4 - сполучнотканинна
оболонка; 5 - стоншення тканини в місці майбутнього розриву фолікула
22 Розділ 2
Мозкова кора Екстерорецептори
С.уоталамічна ділянка іптерорецептори
Гіпофіз
фт ^ фт/ Ф і / / лт \ лт \ л т \ф т
© о 2© ф е 1 ©
і і » eUPA*UAO«Ue
Ті©
Мал. 5. Схема нейрогуморальної регуляції менструального циклу (за Teter, 1968):
АФ - атретичні фолікули; ФТ - фолікулостимулювальний гормон; Л Т - лютеїнізуваль-
ний гормон; 1-8 - стадії розвитку фолікула та жовтого тіла; F - дозрівання фолікула;
О - овуляція; L - розвиток жовтого тіла; М - менструація; ZF - функціональний шар
ендометрія; ZB - базальний шар ендометрія
- фолікула вторинного, або зростаючого, зернисті клітини якого мають та

кож рецептори до лютропіну. Фолікул заповнює фолікулярна рідина, яку ви
робляють зернисті клітини; вона містить андростендіон та естрогени - фоліку
лярна стадія яєчникового циклу;
- зрілий фолікул (граафів пухирець) має об’єм до 7 см3 і діаметр до 25 мм.
Загальна кількість клітин зрілого фолікула сягає 50 млн. Він складається з
7-10 шарів зернистих клітин по внутрішній поверхні і так званої променистої
корони із цих клітин, що оточує зрілий овоиит. Ця сукупність зернистих
клітин утворює яйценосний горбик, обернений своєю опуклістю до порожни
ни фолікула. Клітини внутрішньої оболонки фолікула містять рецептори до
лютропіну. Під час максимуму секреції лютропіну істотно зростає об’єм фо
лікула і тиск у ньому, в стінці фолікула вивільняються протеолітичні ензими і
простагландини, під дією всіх цих чинників фолікул невдовзі розривається.
При овуляції, яка найчастіше відбувається на 14-й день циклу, яйцеклітина
остаточно дозріває, завершивши другий мейоз, її хромосомний набір стає гап

лоїдним. З фолікулярною рідиною яйцеклітина виноситься до черевної по
рожнини і дуже швидко підхоплюється матковою трубою. Лютропіи спонукає
зернисті клітини фолікула до лютеїнізації, тобто швидкого перетворення
фолікула в жовте тіло - тимчасову ендокринну залозу, що виробляє прогесте
рон і 17-гідроксипрогестерон - лютеїнова фаза яєчникового циклу. За відсут
ності запліднення жовте тіло редукується, у разі його настання - перетво
рюється на жовте тіло вагітності, що забезпечує гормональну підтримку
ранніх термнів гестації.
Центральною ланкою регулювання репродуктивної функції є гіпоталамо-
гіпофізарна система (мал. 5). Нейросекре горні клітини гіпоталамуса в імпуль
сному режимі секретують рилізинг-гормони, що регулюють утворення троп-
них гормонів у гіпофізі, надходячи туди анатомічною ніжкою. Результат дії
рилізииг- гормону на гіпофіз визначається частотою імпульсної секреції.
Синтезовані у гіпофізі гонадотропні гормони - фолікулостимулювальний
(ФСГ) та лютеїнізувальний (ЛГ) - забезпечують реалізацію яєчникового цик
лу. ФСГ стимулює дозрівання вторинного фолікула, синтез ним естрогенів.
Наростання рівня естрогенів за принципом зворотного зв'язку пригнічує
утворення ФСГ, результатом чого стає підвищення концентрації ЛГ. Макси
мальний рівень останнього визначає овуляцію та тривалий і прогресивний
синтез прогестерону жовтим тілом яєчника.
Контрольні питання
1. Які утворення належать до зовнішніх статевих органів?
2. Якою є будова та функції шийки матки?
3. Якою є будова матки?
4. Яка будова та функціональні особливості яєчника?
5. Якими є основні ланки яєчникового циклу?
6 . Якими є основні ланки маткового циклу?
Тестові завдання
1. Жінка, ЗО років, проходить плановий профілактичний огляд. При огляді
шийки матки її будову описано як нормальну. Де знаходиться зона стикання
циліндричного та багатошарового плоского епітелію?
A. У ділянці внутрішнього вічка матки.
B. У ділянці зовнішнього вічка матки.
C. На 1 см убік від зовнішнього вічка матки.
D. Чіткої межі немає.
2. Жінка проходить обстеження з приводу безпліддя, в межах якого прове
дено визначення рівня гонадо грогіних і статевих гормонів у різні дні менстру
ального циклу. Концентрація якого гормону в нормі є максимальною напере
додні менструації?
24 Розділ 2
A. Пролактину.
B. ФСГ.
C. Прогестерону.
D. Естрадіолу.
3. Жінка, 28 років, проходить плановий профілактичний огляд. Остання

менструація розпочалася 3 тиж. тому. Яка фаза маткового циклу зараз у
пацієнтки?
A. Проліферації.
B. Секреції.
C. Десквамації.
D. Репарації.
Ситуаційні задачі
1. Жінку госпіталізовано до гінекологічного відділення з приводу гострого
запалення бартолінової залози. До якої частини статевих органів належить
уражений орідн, яка його локалізація та функції?
2. Жінка, 32 років, звернулася до гінеколога з приводу планування вагіт

ності. З анамнезу: остання менструація розпочалася 10 днів тому. Яка фаза
яєчникового та маткового циклу у пацієнтки?
3. Жінка, що проходить плановий профілактичний огляд, має нормостеніч-

ну будову тіла, нормальну будову статевих органів, регулярний менструаль
ний цикл. Який гонадотропний гормон забезпечує реалізацію фолікулінової
фази яєчникового циклу?
Відповіді
1 - А. 2 - С . З - В .
Задача 1. Залоза присінка піхви належить до зовнішніх статевих органів,
розташована в жировій клітковині великих соромітних губ. Протоки великих
приеінкових залоз відкриваються біля місця злиття великих і малих сороміт
них іуб. Слизовий секрет залоз зволожує слизову оболонку присінка і сприяє
тісному змиканню соромітних губ, створюючи перший бар’єр для можливого
висхідного інфікування статевих шляхів.
Задача 2. Фолікулярна фаза яєчникового циклу та фаза проліферації матко
вого циклу.
Задача 3. ФСГ.
Негоди дослідження в гінекології 25
Розділ З
МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ В ГІНЕКОЛОГІЇ
Обстеження гінекологічних хворих - динамічний процес, що починається з

первинного опитування й огляду, триває при проведенні необхідних додатко
вих методів дослідження як для уточнення діагнозу, так і для оцінювання пе
ребігу хвороби в динаміці, і закінчується разом з одужанням.
Анамнез
Схема збору анамнезу
1. Скарги - основні, супутні.
2. Історія справжнього захворювання.
3. Анамнез життя.
4. Спеціальний анамнез - менструальна, статева, репродуктивна і секре
торна функції.
5. Гінекологічні захворювання, операції на статевих органах.
6. Особливості контрацепції.
7. Перенесені захворювання, операції, гемотрансфузії, атергійні реакції на
лікарські засоби, травми.
8. Спосіб життя, харчування, шкідливі звички, умови праці і відпочинку.
Об’єктивне обстеження
При огляді визначають тип статури: гіперстеніч-
Визначення типу - . , ~ ~ .
статури нии’ шфантильнии, астенічний, інтерсексуальнии.
Для гіперстенічного типу характерний невисокий
(середній) зріст; різниця в довжині ніг і тулуба незначна. Кіфоз спини мало ви
ражений, поперековий лордоз розташований високо, плечовий пояс відносно
вузький. Підшкірна жирова клітковина розвинена добре. Специфічні функції
жіночого організму у більшості випадків не змінені.
При інф антильному типі може відзначатися як загальний (універсаль
ний), так і статевий (генітальний) інфантилізм без загальних ознак недорозви
нення. Інфантильний тип характеризується невеликим зростом, недорозви
ненням молочних (грудних) залоз, рівномірно звуженим тазом. Менархе не
рідко настає пізніше за звичайний термін, а менструації характеризуються не
регулярністю і болючістю.
Астенічному типу властива анатомічна і функціональна слабкість усієї
м ’язової і сполучнотканинної системи. Тому в жінок такого типу відзначаєть
ся розслаблення м ’язового і сполучнотканинного апарату тазового дна і про
межини; менструації нерідко рясні, подовжені і болючі.
26 Розділ З
Інтерсексуальний тип характеризується недостатньою диференціацією

статі, особливо вторинних статевих ознак. Цьому типу жінок властиві фізичні
і психічні ознаки, притаманні чоловічому організму. У жінок інтерсексуаль-
ного типу волосяний покрив сильно розвинений, нерідко за чоловічим типом,
риси обличчя нагадують чоловічі, статеві органи часто гіпопластичні.
Грудні залози - частина репродуктивної системи,
Стан грудних ~ •
З ЯЛ 0 3
гормонозалежнии
.
орган,
,
мішень для дії статевих
гормонів, нролактину і опосередковано гормонів
інших ендокринних залоз (щитоподібних і надниркових). Огляд грудних за
лоз проводять у положенні стоячи і лежачи з подальшою пальпацією зов
нішніх і внутрішніх квадрантів залози. Звертають увагу на зміну об’єму і фор
ми грудей, а також на зміну кольору шкіри, соска і грудного кружальця, на на
явність або відсутність виділень із сосків, їх колір, консистенцію, характер.
Коричневі виділення із сосків або домішка крові вказують на можливий зло
якісний процес або папілярні розростання протоки залози; рідкі прозорі або
зеленуваті виділення властиві кістозним змінам грудної залози. Наявність мо
лока або молозива дає змогу встановити діагноз галак гореї.
Розрізняють такі типи стану грудної залози:
Ма 0 - грудна залоза не збільшена, сосок маленький, грудне кружальце не
пігментоване;
Ма І - набрякання грудного кружальця, збільшення його в діаметрі, піг
ментація не виражена;
Ма 2 - груди конічної форми, грудне кружальце пігментоване, сосок ви
сочіє;
Ма 3 - груди зрілі, округлої форми.
Пальпація грудної залози дає змогу встановити діагноз фіброзно-кістозної
мастопатії, визначити її форму - залозиста, кістозна, змішана. При мастопатії
проводять ультразвукове дослідження (УЗД) грудної залози і мамографію.
Пацієнток з цією формою мастопатії направляють до онколога для виконання
спеціальних методів дослідження (пункція й аспіраційна біопсія кістозного
утворення та ін.).
л . . Індекс маси тіла (ІМТ) - відношення маси тіла до
Оцінювання маси тіла, . лг . тх,г-
■зросту, пропорційності квадрата довжини тша. У нормі ІМТ становить
статури 20-26 кг/м2. При ІМТ 26- 30 кг/м* вірогідність мета
болічних порушень низька (ожиріння I—II ступеня);
ири ІМТ ЗО^Ю кг/м2 - ступінь вірогідності їх розвитку середній (ожиріння III
ступеня); при ІМТ 40 кг/м2 - ступінь вірогідності розвитку метаболічних по
рушень високий (ожиріння IV ступеня). При надлишковій масі тіла з’ясову
ють, коли почалося ожиріння: з дитинства, у пубертатний період, після почат
ку статевого життя, після аборту або пологів.
п о
и г л я д Ж И ВО ТА
Огляд живота tпроводять у положенні u
пацієнтки
,
ле-
жачи на спині. Звертають увагу на його конфігура-
Методи дослідження в гінекологи 27
цію, здуття, симетричність, участь в акті дихання, наявність вільної рідини в

черевній порожнині. При пальпації визначають розміри окремих органів, внк-
I лочаю ть асцит, метеоризм, об’ємні утворення. Визначають розміри печінки,
[ потім пальпують інші органи черевної порожнини.
\ Гінекологічне обстеження
Гінекологічне обстеження проводять на гінекологічному кріслі, обов’язко-
I во в гумових рукавичках.
Оглядають лобок, великі і малі соромітні губи, промежину, відхідник. Від
значають стан шкіри, характер оволосіння, наявність об’ємних утворень.
Пальпують усі підозрілі ділянки.
Вказівним і середнім пальцями розводять великі соромітні губи і по поряд-
жу оглядають анатомічні структури: малі і великі соромітні губи, клітор, зов
нішній отвір сечівника, отвір піхви, дівочу пліву (перетинку), промежину, від
хідник.
Огляд зовнішніх ^ разі припущення захворювання малих залоз при-
статевих органів сінка піхви їх пальпують, натискаючи на нижню
частину сечівника через передню стінку піхви. За
наявності виділень показані мікроскопія мазків і посів. Пальпують великі за
лози присінка піхви. Для цього великий палець розташовують із зовнішнього
боку великої соромітної губи ближче до задньої спайки, а вказівний вводять у
піхву.
При пальпації малих соромітних губ можна виявити епідермальні кісти.
Малі соромітні губи розводять вказівним і середнім пальцями, потім пацієнтці
пропонують потужитися. За наявності цистоцеле в отворі з ’являється передня
спнка піхви, при ректоцеле - задня, при випаданні піхви - обидві стінки. Стан
тазового дна оцінюють під час бімануального обстеження.
Оглядаючи піхву, відзначають наявність крові, ха-
Огляї піхви і шийки • , , , .
^ рактер виділень, анатомічні зміни (вроджені та на-
матки за допомогою .ч г г
дзеркал буті), стан слизової оболонки; звертають увагу на
наявність запалення, об’ємних утворень, патології
судин, травм, ендометріозу. Оглядаючи шийку матки, звертають увагу на ті
самі зміни, що і при огляді піхви.
„ . . Вагінальне/піхвове (одноручне) обстеження гірово-
Вапнальне /піхвове п
, . ' дять після виведення дзеркал. Пальпують стінки
(одноручне) обстеження . ... . _ r J w
піхви, и склепіння. При пальпації шиики матки
оцінюють її положення, форму, консистенцію, болючість і рухливість. Відзна
чають наявність об’ємних утворень і анатомічних змін.
Під час пальпації матки визначають її положення,
Вімануальне ^дворучне) величиІІу ?форму, симетричність, консистенцію, бо
лючість, рухливість. При виявленні об’ємних утво
рень визначають їх кількість, форму, локалізацію, консистенцію, болючість.
28 Розділ З
Далі пальпують придатки матки. У нормі маткові труби не пальпуються. Про-

пальпувати незмінені яєчники вдається не завжди. Якщо ж визначається
об’ємне утворення, оцінюють його положення відносно тіла і шийки матки,
стінок таза, розміри, рухливість, болючість.
лРаТі’ТППЯГШЙЛГкНА ЛП/’ТР-
„ Ректовагінальне обстеження проводять обов’язко-
во в період постменопаузи, а також коли необхідно
уточнити стан яєчників і маткових труо. іноді цей
метод більш інформативний, ніж стандартне бімануальне обстеження.
Оглядають відхідник і навколишню шкіру, гіроме-
Ректальне обстеження ~
жину, крижово-куприкову ділянку. Звертають ува
гу на наявність слідів розчухувань у промежині і в навколовідхідниковій
(періанальній) ділянці, анальні тріщини, хронічний парапроктит, зовнішні ге
мороїдальні вузли. Визначають тонус м ’яза-замикача (сфінктера) відхідника і
стан м ’язів тазового дна, виключають об’ємні утворення, внутрішні геморої
дальні вузли, пухлини. Визначають також болючість або об’ємні утворення
прямокишково-маткової заглибини. У жінок, які ще не жили статевим жит
тям, внугрішні статеві органи пальпують через передню стінку прямої кишки.
Після виведення пальця відзначають наявність крові, гною або слизу на рука
вичці.
Спеціальні лабораторні методи дослідження

Цитологічні методи дослідження застосовують для
Цитологічна діагнос- . ...
тика діагностики гормональної функції яєчників, ново
утворень статевих органів. У діагностиці злоякіс
них новоутворень цитологічний метод є одним із основних скринінгових ме
тодів дослідження, який слід проводити усім жінкам у віці понад 20 років не
залежно від наявності або відсутності клінічних проявів захворювання. Вико
ристовують Pap-test - цитологічне дослідження мазків, забарвлених за Па-
паніколау. Це дослідження виконують у другій половині менструального цик
лу. Мазки беругь до бімануального обстеження, проведення розширеної коль-
поскопії, проби Шіллєра. Ефективність дослідження значною мірою залежить
від того, наскільки правильно узятий клітинний матеріал і підготовані мазки.
Для отримання мазків слід використовувати спеціальний шпатель або щіточ
ку. При візуально незміненій шийці матки цитологічний мазок беруть легким
зі скрібкоіи з усієї поверхні ектоцервіксу і з отвору каналу шийки матки. За на
явності патологічних змін на шийці матки клітинний матеріал беруть безпосе
редньо з місця ураження. У такому разі цитологічне дослідження буде при
цільним. Припустити рак дають можливість поліморфізм клітин і ядер, велика
кількість мітозів у мазку. У цьому разі після цитологічного дослідження про
водять біопсію.
Н егоди дослідження в гінекології 29
П оказник розтягування ш ийкового слизу дає

Тести функціональної ЗМ0Гу судити про продукування естрогену яєчни-
діагностики діяльності , ;
яєчників ками. Максимальне розтягування слизової нитки з
цервікального каналу (канату шийки матки) припа
дає на момент овуляції і досягає 10-12 см.
Ф еномен папороті (кристалізація) грунтується на здатності шийкового
слизу при висушуванні кристалізуватися. Інтенсивність кристалізації зале
жить від вироблення естрогену яєчниками і максимально проявляється під час
«шуляції, а в прогестероновій фазі поступово зменшується аж до повного
даикнення перед менструацією.
Симптом зіниці також залежить від продукування естрогену яєчниками.
При двофазному менструальному циклі зовнішній отвір каналу шийки матки
з 5-го дня циклу починає розширюватися, досягаючи максимуму до моменту
овуляції. У другій фазі циклу зовнішній матковий зів (вічко) починає поступо
во закриватися, а слизу в його просвіті немає.
Тест базальної тем ператури залежить від фази менструального циклу.
При овуляторному циклі з повноцінною першою і другою фазою базальна
температура підвищується на 0,5 °С безпосередньо після овуляції й утри
мується на такому рівні впродовж 12—14 днів. Підвищення температури зу
мовлене впливом прогестерону на центр терморегуляції. При недостатності
другої фази циклу гіпертермічна фаза триває менше 8-9 днів, базальна темпе
ратура підвищується ступенево або періодично знижується до 37 °С. При ано-
■уляції температурна крива залишається монофазною. Псевдопозитивний ре
зультат (підвищення базальної температури за відсутності жовтого тіла) може
бути при гострих і хронічних інфекціях, деяких захворюваннях ЦНС.
Ш кірно-алергійний тест грунтується на появі алергійної реакції на внут-
рішньошкірне введення гормональних препаратів (естрогену, прогестерону) у
періоди насиченості організму одним із цих гормонів. Для проведення тесту
на внутрішній поверхні передпліччя підшкірно вводять 0,02 мл 2,5 % олійного
розчину естрадіолу бензоату або 0,02 мл 2,5 % олійного розчину прогестеро
ну. При максимальному вмісті в організмі того або іншого гормону відзнача
ються гіперемія і збільшення папули до 10-12 мм.
Гормональна кольпоцитологія. У мазках з піхви розрізняють чотири
види клітин: зроговілі (поверхневі), проміжні, парабазальні і базальні. За спів
відношенням вказаних епітеліальних клітин судять про функціональний стан
ж чників, оскільки дозрівання цих клітин перебуває під контролем естроген
них гормонів. Мазки беруть через кожні 3-5 днів упродовж 2-3 менструаль-
ннх циклів. При аменореї й опсоменореї мазки слід брати 1 раз на тиждень.
Вагінатьний (піхвовий) матеріал для кольпоцитології беруть з бічного скле-
ніння, оскільки в задньому склепінні піхви він змішаний із секретом залоз
шийки матки. Кольпоцитологічне дослідження не проводять при запаленні
піхви, матковій кровотечі.
зо Розділ З
Розрізняють такі типи вагінальних мазків:

І тип - мазок складається з базальних клітин і лейкоцитів, що характерно
для значної естрогенної недостатності;
П тип - мазок містить парабазшіьні клітини, відзначаються окремі про
міжні і базальні клітини, лейкоцити, що характерно для незначної естрогенної
недостатності;
III тип - виявляються переважно проміжні клітини, одиничні гіарабазальні
і зроговілі, що свідчить про легку естрогенну' недостатність;
IV тип - мазок складається зі зроговілих (поверхневих) і одиничних про
міжних клітин; базальні клітини і лейкоцити відсутні, що свідчить про достат
ню естрогенну насиченість.
Індекс дозрівання є процентним співвідношенням основних видів клітин
вагінального мазка - базальних (разом з парабазальними), проміжних, повер
хневих. У дорослої жінки він становить 0 : 50 : 50, під час піку естрогенної на
сиченості відхиляється управо і становить 0 : 30 : 70 або 0 : 10 : 90. Недостат
ність естрогену визначається крайнім лівим співвідношенням - 60 : 40 : 0 або
навіть 100 : 0 : 0.
Каріопікнотичний індекс (КШ) - це відношення кількості поверхневих
клітин з пікнотичним ядром до загальної кількості поверхневих клітин, вира
жене у відсотках. Упродовж нормального менструального циклу КПІ змі
нюється: під час фолікулярної фази він становить 25-30 %, при овуляції -
60-80 %, у прогестеронову фазу - 25-30 %.
Гістологічне дослідження ендометрія є дуже точним методом оцінювання
функції яєчників. Отримати матеріал для дослідження можна шляхом ви
шкрібання порожнини матки або аспірації ендометрія наконечником Пайпе-
ля. Для оцінювання функції яєчника слід зіставити отриману гістологічну кар
тину (фази регенерації, проліферації, секреції) з днем менструального циклу.
Сучасні методи дослідження дають змогу визначи-
Гормональш дослід- J . . ... . .
wttnn„
Ж сН Н Я
ти наявність навіть незначної кількості як поліпеп-
тидних, так і стероїдних гормонів. З цією метою
для визначення вмісту гормонів гіпоталамуса (люліберин, фоліберин тощо),
гіпофіза (фолікулостимувальний гормон - ФСГ, лютеїнізувальний гормон -
ЛГ, пролактин, АКТГ, тиротропішй гормон - ТТГ і соматотропний гормон -
СТГ), яєчників (естрогенні сполуки - естрон, естріол, естрадіол, прогестерон,
андрогени), надниркових залоз (кортизол, тестостерон, альдостерон), щито
подібної залози (трийодтироніну - Т3, тироксину - Т4) й інших ендокринних
залоз і тканин широко використовують методи радіоімунологічного аналізу.
V сечі визначають метаболіти андрогенів (17-кетостероїди - 17-КС) і про
гестерону (прегнадіол).
При обстеженні жінок з проявами пперандрогенії і проведенні гормональ
них проб замість визначення 17-КС у сечі досліджують вміст тестостерону і
Методи дослідження в гінекології 31
його попередників у плазмі крові - дегідроепіандростерону (ДЕА), його суль

фиту (ДЕА-С) і 17-гідроксипрогестеропу.
функціональні проби Проведення функціональних проб дає змогу уточ-
нити функціональний стан різних відділів репро
дуктивної системи і з ’ясувати резервні можливості гіпоталамуса, гіпофіза,
шадниркових залоз, яєчників і ендометрія. У гінекологічній практиці най
більш поширені такі функціональні проби.
Пробу з гєстаг єнами проводять з метою встановлення ступеня дефіциту
естрогену і прогестерону при захворюваннях репродуктивної системи, що
супроводжуються аменореєю. Внутрішньом’язово вводять 1 мл 1 % (10 мг)
мкшяного розчину прогестерону на добу щодня впродовж 6-8 днів або І мл
2,5 % (25 мг) масляного розчину прогестерону через день, або одноразово 2 мл
I V % (250 мг) масляного розчину 17-оксипрогестерону капронату (17-ОІІК;
2 ампули по 125 мг). Поява менструальноподібної реакції через 10-14 днів
■ісля введення 17-ОПК вказує на помірний дефіцит естрогену і значний - гес-
■иненів. Негативна проба може свідчити про глибоку недостатність естрогену
або органічні зміни в ендометрії.
Пробу з естрогеном і гестагенами виконують для виключення (чи під
твердження) маткової або яєчникової форми аменореї.
Пробу з дексаметазоном проводять для встановлення причини гіперан-
.цюгенії у жінок з ознаками вірилізації, насамперед - для виключення пухли-
:Ж яєчника. Проба ґрунтується на здатності дєксаметазону пригнічувати ви-
д а е н н я АКТГ передньою часткою гіпофіза, унаслідок чого гальмується утво
рення і виділення андрогенів наднирковими залозами.
Для визначення рівня порушення гіпоталамо-гігіофізарної системи функ
ціональні проби проводять при нормальному або зниженому вмісті гонадот-
[рипінів у крові.
і Проба з кломіфеном показана при захворюваннях, що супроводжуються
■ овуляцією , частіше на тлі олігоменореї або аменореї. Пробу проводять після
— )уації або менструальноподібної реакції, що спричинена проведенням ес-
;н-прогестеронової проби. Кломіфен у дозі 100 мг/добу (2 таблетки) при-
іють з 5-го по 9-й день менструальноподібної реакції. Результати контро-
}*оють або визначенням гонадолропінів і естрадіолу в плазмі крові до початку
|р>слідження і на 5 -6-й день після закінчення вживання препарату, або за ба-
щвяьною температурою і появою чи відсушістю менструальноподібної реакції
ререз 25-30 днів після вживання кломіфену. Позитивна проба (підвищення рів-
ш гонадотроиінів і естрадіолу, двофазна базальна температура) вказує на збе-
рпкену функціональну активність гіпоталамуса, гіпофіза і яєчників.
Негативна проба (відсутність збільшення концентрації естрадіолу, гона-
щпропінів у плазмі крові, монофазна базальна температура) свідчить про по
рушення функціональної чутливості гіпофіза до гонадотропного рилізинг-
■врмону (ГнРГ).
32 Розділ З
Пробу з люліберином проводять при негативній пробі з кломіфеном.

Внутрішньовенно вводять 100 мкг синтетичного аналога люліберину. До по
чатку введення препарату і через 15, ЗО, 60 і 120 хв після введення через
постійний катетер з ліктьової вени беруть кров для визначення ЛГ. При пози
тивній пробі до 60-ї хвилини вміст ЛГ зростає до цифр, які відповідають ову
ляції, що свідчить про збережену функцію передньої частки гіпофіза і пору
шення функції гіпоталамічних структур.
Генетичні
Х-хроматин
г ~
визначають в епітеліальних клітинах
„
■
ДОСЛ1ДЖ ЄННЯ
слизової оболонки рота ‘і піхви,
гт
в ядрах •зрілих неи-
трофільних гранулоцитів. Ядро, що містить одне
хроматинове тільце Барра, є хроматин-позитивним, а що не містить - хрома-
тин-негативним. Хроматин-позитивні ядра відзначають за наявності не менше
двох Х-хромосом, тобто при ХХ-хромосомному наборі у здорових жінок, а
хроматин-негативні - гіри нормальному чоловічому XY-хромосомному ком
плексі. Таким чином, кількість тілець Барра в будь-якому ядрі завжди менша
кількості Х-хромосом. Визначення Х-хроматину має важливе значення для
діагностики хромосомних аномалій, гермафродитизму, адреногенітального
синдрому. Так, хроматин-позитивні ядра відзначають при синдромі Клай-
нфелтера з різними хромосомними комплексами (XXY, XXY/XY). Іноді ядра
мають два і більше тілець Барра (XXXY/XXXXXY). Хроматин-негативні ядра
відзначають при синдромі Ш ерешевського-Тернера з хромосомним набором
Х0 і деяких хромосомних мозаїках.
Аналіз каріотипу ґрунтується на підрахунку кількості хромосом. Каріо
тип визначають на препаратах метафазних хромосом, що отримують з культу
ри лімфоцитів периферичної крові, кісткового мозку, а також клітин шкіри.
До генетичної патології, зумовленої порушеннями кількості Х-хромосом, І
належать такі: і
Дисгенезія гонад, при якій відзначається набір з однією статевою хромосо- !
мою (45X0) - «мозаїчний набір», коли різні клони клітин містять різні кіль
кісні набори хромосом, причому в різних клонах можугь бути як Х-, так і
Y-хромосоми. Наявність Y-хромосоми або тільки її ділянки порушує форму- і
вання повноцінної статевої залози (яєчника). У неповноцінній гонаді розвива
ються елементи яєчка, схильні до малігнізації.
Синдром Киайфелтера з каріотипом 47XXY характеризується чоловічим
фенотипом з недорозвиненням зовнішніх статевих органів, євнухоїдною ста
турою. і
Синдрому Шерешевського-Тернера властивий хромосомний набір 45X0.
Визначення а-фетопротеїну (а-ФП). а-Ф П синтезується в жовтковому
мішку і печінці плода. Концентрація а-Ф П взаємозв’язана з терміном вагіт
ності і масою плода, що дає змогу судити про міру його розвитку відповідно
до гестаційного терміну. В амніотичну рідину і кров вагітних а-Ф П потрапляє
з організму плода. Максимальний вміст а-Ф П у навколоплідних водах
И в іоди дослідження в гінекологи 33
{23 мг/л) відзначається на 14-15-му тижні з подальшим поступовим знижен

н і до 1 мг/л. У І триместрі вагітності концентрація а-Ф П в крові матері мен-
яш, ніж у навколоплідних водах. Надалі проникнення а-Ф П у навколоплідні
■оди знижується, а його трансплацентарне надходження у кров вагітної підви
щується, У крові вагітних збільшення концентрації а-Ф П відбувається з 10-го
-«■жня (10—20 нг/мл), досягаючи максимальних величин на 32-34-му тижні (до
300 нг/мл); надалі його рівень у сироватці крові знижується до 80-90 нг/мл.
Збільшення і зниження вмісту а-Ф П с ознакою порушення стану плода.
УЗД на 9-11-му тижні вагітності дає змогу визначити товщину комірної
зони плода (у нормі 3-5 мм). Збільшення цього показника на 5 мм і більше
свідчить про високу вірогідність генетичних дефектів плода.
Інструментальні методи дослідження

Зондування матки належить до інвазивних методів
Зондування матки . J „
діагностики. Проводять з метою встановлення по-
сення і напрямку порожнини матки, її довжини. Протипоказане за припу
щення вагітності. Зондування проводять в умовах малої операційної. Необхід
но мати ложкоподібні дзеркала, підіймач, дві пари кульових щипців, корнцанг,
■вгковий зонд. Жінку вкладають на гінекологічне крісло, за допомогою кате-
fcpa випускають сечу; зовнішні статеві органи обробляють дезінфекційним
розчином. У піхву вводять дзеркало і підіймач, шийку захоплюють кульовими
щщщями, підіймач виводять. Зонд обережно вводять у канал шийки матки,
■отім, ковзаючи по передній, задній, бічних стінках матки, визначають форму
шрожнини, наявність у ній випинань (пухлин), шорсткостей (поліпів), перего
родок. Метод зондування дає змогу визначити локалізацію пухлини.
_ .м Діагностичне вишкрібання проводять для діагнос-
Д іагн о сти ч н е ф р ак ц ій н е г- „
рібання цервікаль-
. тики.
доброякісних
. .
змін ендоцервікса и ендометрія.
■ого каналу і порож- оцінювання функціонального стану яєчників, вияв-
ниии матки лення міоми матки, підтвердження або виключення
ендоцервікальної карциноми чи карциноми ендо-
м стрія, для контролю за ефективністю гормонотерапії. Цю діагностичну мані
пуляцію проводять після зондування матки. Зразки тканин з цервікального ка-
ш л у і порожнини матки беруть окремо і направляють на гістологічне дослід
ження.
„ . .. Пункцію черевної порожнини крізь заднє скле-
Пункція черевної . г г. ,
-орожнини крізь заднє пшня П1ХВИ ПР0В0ДЯТЬ У стаціонарі для з ясування
склепіння піхви наявності або відсутності рідини (кров, гній, сероз
на рідина) у порожнині малого таза. Отриману
рідину направляють на бактеріологічне і цитологічне дослідження (для діаг
ностики запального процесу в порожнині малого таза або ранньої діагностики
р ж у яєчника). За припущення ектопічної вагітності пункцію проводять у про
цесі підготовки до операції.
34 Розділ З
Аспіраціину біопсію виконують з метою отриман-

Аспірадіина біопсія . • , •
^ ня зразків ендометрія для мікроскопічного дослід
ження. Через спеціальний наконечник Пайпеля, введений у порожнину матки,
у шприц засмоктують шматочки ендометрія.
Ендоскопічні методи дослідження

Ендоскопія - дослідження порожнин тіла за допомогою оптичного прила
ду, оснащеного освітлювальним пристроєм. Нині метод перестав мати тільки
діагностичний характер. Уже розроблено і впроваджено в практику різні ен
доскопічні операції. У гінекології ендоскопію використовують для огляду
шийки матки (кольпоскопія), порожнини матки (гістероскопія) й органів ма
лого таза (лапароскопія), а також операцій на них.
Кольпоскопія (вагіноскопія, вульвоскопія) - діагностичний метод для виз
начення патологічних станів вагінальної частини шийки матки, цервікального
каналу, піхви і зовнішніх статевих органів шляхом огляду за допомогою спе
ціальних оптичних приладів (кольпоскопів). Вивчають стан слизової оболон
ки піхви і шийки матки, шкіру і слизову оболонку зовнішніх статевих органів.
При цьому вдається виявити ті патологічні стани досліджуваних органів, які
неозброєним оком не визначаються.
Застосовують просту кольпоскопію - огляд шийки матки після видалення
відокремлюваного з її поверхні без використання медикаментозних засобів.
Оглядова (проста) кольпоскопія здійснюється на початку дослідження і є
орієнтовною.
Розширена кольпоскопія - огляд шийки матки після нанесення на її
вагінальну частину 3 % розчину оцтової кислоти або розчину Люголя (проба
Шіллєра), гематоксиліну, адреналіну гідрохлориду. Проба Шіллєра ґрунту
ється на здатності епітелію під впливом йоду змінювати забарвлення на тем
но-буре залежно від умісту його в клітинах глікогену. У нормі відзначається
рівномірне буре фарбування. Йоднегативні ділянки вказують на різке знижен
ня глікогену в клітинах покривного епітелію шийки матки.
Гістероскопія. Методика досить проста, її широко застосовують для ди
ференціальної діагностики кровотеч зі статевих органів. Гістероскопія дає
змогу провести прицільну біопсію об’ємного утворення порожнини матки.
Вона інформативніша за роздільне діагностичне вишкрібання, що дає змогу
знизити вартість лікування. Під час гістероскопи можна видалити поліп ендо
метрія, субмукозну міому, розітнути зрощення або зруйнувати перегородку.
П о к а з а н н я м и до гістероскопи є: маткові кровотечі неясної етіології
(у дітородному віці, постменопаузі); диференціальна діагностика безпліддя
(зміни порожнини матки, виявлені при гістеросальпінгографії, безпліддя не
ясної етіології при неінформативності інших досліджень); оцінювання стану
порожнини матки після кесаревого розтину, пластичних операцій; діагности
ка і лікування внутрішньоматкових, цервікальних поліпів; виявлення у матці і
Н ег оди дослідження в гінекологи 35
ш далення тіл (наприклад, внутрішньоматкової спіралі); діагностика і ліку-

: «апня гігіерпластичних процесів ендометрія (абляція і видалення ендометрія).
П р о т и п о к а з а н н я : гострі запальні процеси в статевих органах,
І вагітність, маткова кровотеча, поширений рак шийки і тіла матки.
М о ж л и в і у с к л а д н е н н я . 1. Ускладнення анестезії: алергій ні ре
акції (свербіж, серцебиття, кашель, задишка, кропив’янка, бронхосгіазм, ар-
I теріальна гіпотензія, судоми); серцево-судинні порушення (брадикардія, ар-
I херіальна гіпотензія, зупинка кровообігу); неврологічні порушення (порушен-
: н і мовлення, сонливість, тремор, судоми).
2. Перфорація матки.
3. Кровотеча (зумовлена ушкодженням внутрішньоматкових судин під час
резектоскопії).
4. Опіки (виникають при дії на ендометрій лазером або електродом).
5. Ускладнення, спричинені розтягуванням порожнини матки: ускладнен
н і при використанні вуглекислого газу (емболія), декстрану (алергійна ре-
*ж ц ія, порушення гемостазу, гіповолемія, серцева недостатність), розчинів
\ їжівдну і сорбітолу (водно-електролітні порушення).
і
Ультразвукове дослідження
УЗД - неінвазивний метод дослідження, що ви користовується в гінекології
і дня діагностики захворювань і пухлин матки, яєчників, маткових 'груб, вияв-
1лення аномалій розвитку матки. Метод ґрунтується на неоднаковій швидкості
иоширення ультразвуку в різних середовищах (тканинах) організму. Ультраз
в у к - коливання часток матеріального середовища, що хвилеподібно поширю
ються, з частотою вище 2000 Гц. Збудження однієї частки внаслідок пружних
ш , що впливають на неї, передається на сусідні. Швидкість поширення
ультразвукової хвилі залежить від фізичних властивостей середовища і в м ’я
ких тканинах організму становить у середньому 1540 м/с. Роздільна здатність
ультразвукової апаратури пов’язана з тим, що частота коливань і довжина
хвилі мають обернено пропорційну залежність.
Безпека ультразвукової дії на людину визначається незначною інтенсив-
шстю ультразвуку, що застосовується в медичних діагностичних ультразву
кових приладах.
Рентгенологічні методи дослідження

Гістеросальпінгограф ія (ГСГ) - метод, який використовується для вста
новлення прохідності маткових труб, виявлення анатомічних змін у порож
нині матки, спайкового процесу в матці і ділянці малого таза. Для виконання
[ ГСГ використовують водорозчинні (уротраст, веротраст, вероірафін, уро-
Еірафін тощо) і водно-віскозні (дийодон, полівідон тощо) йодумісні речовини.
І Дослідження для визначення прохідності маткових труб доцільно проводити
36 Розділ З
на 5-7-й день менструального циклу, що зменшує частоту псевдонегативних

результатів. Біконтрастну гінекографію виконують за допомогою подвійного
контрастування. У черевну порожнину за допомогою товстої довгої голки
повільно вводять газ (як правило, кисень), потім у порожнину магки і труби
вводять рентгеноконтрастну речовину (як при ГСГ). При цьому забезпе
чується контрастування внутрішніх статевих органів як з боку черевної по
рожнини, так і з боку порожнини малого таза.
П о к а з а н н я : матково-грубні варіанти безпліддя, припущення тубер
кульозу, гіперпластичні процеси і припущення злоякісного росту ендометрія,
аномалії розвитку внутрішніх статевих органів, контроль за ефективністю
пластичних операцій на матці і трубах, пухлина і поліпи матки.
П р о т и п о к а з а н н я : гарячковий стан, гострий і підгострий запальний
процес, вагітність, маткова кровотеча, соматичні захворювання у стадії де
компенсації.
У с к л а д н е н н я . 1. Ранні - судинний рефлюкс (проникнення контрас
тної речовини в капілярну і венозну сітку матки); лімфатичний рефлюкс (по
трапляння контрастної речовини в матково-тубарні лімфатичні судини або
широку зв’язку матки); перфорація стінки матки; розрив маткової труби за
дуже сильного тиску; алергїйні реакції. 2. Пізні - розвиток запального проце
су внаслідок інфікування при виконанні процедури або загосгрення наявного.
Рентгенологічне дослідження черепа проводять для діагностики нейро
ендокринних захворювань. Рентгенологічне дослідження форми, розмірів і
контурів турецького сідла використовують для діагностики пухлини гіпофіза.
Сагітальний його розмір у середньому становить 12 мм (9-12 мм). Визнача
ють індекс сідла - співвідношення висоти і довжини турецького сідла, що
змінюється в процесі росту організму. При вивченні рентгенологічної карти
ни турецького сідла виділяють такі ранні симптоми пухлини гіпофіза: остео-
пороз і зменшування кісткових стінок сідла (атрофія), тотальний остеопороз
стінок сідла без зміни структури кісток склепіння черепа, нерівність ділянки
внутрішнього контуру кісткової стінки сідла, часткове або тотальне стоншу
вання передніх І задніх клиноподібних відростків, симптом подвійних кон
турів. За припущення пухлини гіпофіза виконують комп’ютерну томографію
черепа.
К ом п’ю терна томограф ія (КТ) грунтується на зміні інтенсивності рент
генівського випромінювання при проходженні крізь тканини різної щільності.
Цей метод діагностики дає змогу отримати зображення досліджуваної ділян
ки, зрізи в сагітальній, фронтальній або будь-якій заданій площині. КТ дає
повне просторове уявлення про досліджуваний орган, патологічне вогнище,
інформацію про щільність певного шару, що дає змогу судити про характер
ураження. Мінімальні розміри патологічного вогнища, що визначається при
КТ, — 0,5-1 см. КТ ділянки турецького сідла дає можливість виявити невели-
Методи дослідження в гінекології 37
«у пухлину гіпофіза, розташовану інтраселярно, що не деформує стінки ту

рецького сідла.
М агнітно-резонансну томографію (МРТ) використовують для диферен
ціальної діагностики патологічних утворень в малому тазі при сумнівних да
них УЗД.
Обстеження дівчаток і підлітків

Особливості Обсте- Обстеження дівчаток і підлітків багато в чому від-
ження різняеться від обстеження дорослих жінок як за
психологічним підходом, так і методикою. Оскіль
ки діти, що уперше звертаються до гінеколога, відчувають певну незручність і
страх перед обстеженням, огляд проводять з дозволу батьків або близьких ро
дичів, краще в їх присутності.
Загальне обстеження дівчаток проводять за методикою, прийнятою в пе
діатрії. Обстеження починають із з ’ясування скарг, анамнезу життя і захворю
вання. Дані анамнезу в основному дізнаються від батьків, а з 12-14 років пев
цу інформацію можна отримати у дівчат. Звертають увагу на вік, здоров’я
батьків обстежуваної дівчинки, перебіг вагітності і пологів у матері. Дізна
ються про перенесені дитиною захворювання. Особливий такт потрібен при
з’ясуванні можливих статевих контактів.
Необхідно детально зупинитися на періоді становлення менструальної
функції, з ’ясувати характер виділень із піхви, не пов’язаних з менструаціями.
Зовнішній огляд включає оцінювання статури і фізичного розвитку, на
явність вторинних статевих ознак і їх відповідність віку.
Спеціальне обстеження включає оцінювання розвитку вторинних статевих
«знак. Його проводять при спорожнених сечовому міхурі і прямій кишці. Дів
чаток молодшого віку (до 3 років) оглядають на столику для сповивання, стар
шого віку - на дитячому гінекологічному кріслі.
При огляді зовнішніх статевих органів оцінюють характер оволосіння (за
чоловічим і жіночим типом), визначають наявність дівочої пліви, розвиток
кютора, великих і малих соромітних губ, колір слизової оболонки отвору
п х в и , виділення зі статевих шляхів. Про внутрішні статеві органи судять за
даними ректоабдомінального обстеження. Іноді застосовують спеціальні ме
тоди дослідження. Матеріал для цитологічного дослідження мазків з піхви,
сечівника і прямої кишки беругь за допомогою жолобкуватого зонда або ло
жечки Фолькмана. Визначають бактерійну флору, міру гормональної насиче
ності і наявність пухлини. За допомогою вагіноскопа або дитячого уретроско
па оглядають слизову оболонку піхви, шийки матки, зовнішній зів (вічко).
Іноді для вагіноскопії використовують вушне дзеркало і лобовий рефлектор, а
п к о ж спеціальний отоларингологічний ендоскоп, скловолоконний контакт
38 Розділ З
ний або безконтактний оптичний пристрій. Для огляду піхви існують також
спеціальні дитячі дзеркала.
, Бімануальне обстеження дітей молодшого віку
Бімануальне ректоао- J J
дошнальие обстеження проводять мізинцем, при огляді дівчаток старшого
віку - вказівним або середнім пальцем, змащеним
вазеліном. Палець вводять при натужуванні пацієнтки. При ректальному об
стеженні з’ясовують стан піхви (наявність стороннього тіла, пухлини, скуп
чення крові), при бімануальному - стан матки, яєчників і маткових труб,
клітковини прилеглих органів. При огляді дівчаток особливо ретельно дотри
муються асептики й антисептики, зважаючи на високу сприйнятливість дитя
чих статевих органів до інфекції. Після закінчення зовнішнього і внутрішньо
го обстеження зовнішні статеві органи і піхву обробляють розчином фура-
циліну.
Бактеріоскопічне дослідження проводять після
Бактерюскопічне . .
Д О С Л ІД Ж и п Н Я
огляду статевих
,
органів.
,
В усіх дівчаток досліджу-
ють виділення з піхви, а також виділення з прилег
лих органів - залежно від характеру захворювання. Матеріал беруть жолобку
ватим зондом або гумовим катетером. Результати дослідження оцінюють з
урахуванням віку дівчинки,
фукціональна діагнос- Методи функціональної діагностики і гормональне
тика дослідження показані пацієнткам з ювенільною
кровотечею, за припущення наявності гормональ
но-активної пухлини яєчника.
При зондуванні піхви можна визначити стороннє
Зондування піхви ^ Зондування порожнини матки проводять
і порожнини матки ■ ,
украй рідко (за припущення наявності гематометру
або піометру) і тільки в умовах стаціонару.
Роздільне діагностичне вишкрібання цервікально-
Роздільне діагностичне rQ канаЛу j слизової оболонки тіла матки з гістерос-
вишкрібання цервікаль- .
ного каналу копією показане для спинення маткової кровотечі і
за мізерних тривалих кров’яних виділень у пацієн
ток з тривалістю захворювання понад 2 роки, а також за неефективної симпто
матичної гормональної терапії.
Ендоскопічні методи дослідження (гістероскопія,
Ендоскопічні методи
лапароскопія) у дітей і підлітків не відрізняються
від таких у дорослих.
УЗД внутрішніх статевих органів дає змогу діаг-
Ъ ЗД внутрішніх ностувати ваду або аномалію їх розвитку, ігухлину
статевих органів
и інші гінекологічні захворювання.
Застосовують рентгенологічне дослідження черепа
Рентгенологічні методи
дослідження і ГСГ (за суворими показаннями), яку проводять за
допомогою спеціального дитячого наконечника за
Н егоди дослідження в гінекології 39
припущення на туберкульозу статевих органів або аномалії розвитку статевих

[ органів у дівчат віком понад 14-15 років. У дитячій гінекології для диферен-
I піальної діагностики використовують також КТ і МРТ. На проведення ГСГ,
І гістероскопи, діагностичного вишкрібання і лапароскопії, КТ і МРТ необхід-
: по отримати згоду батьків пацієнтки і зробити відповідний запис в історії хво-
[ роби.
1. Як і з якою метою виконується гінекологічне обстеження?
і 2. Які цитологічні методи застосовують у гінекології і з якою метою?
3. Які ендоскопічні методи застосовують у гінекології?
4. Які показання до проведення УЗД у хворих гінекологічного профілю?
[ 5. Назвіть особливості обстеження дівчаток і підлітків.
1. За чергування у гінекологічне відділення звернулося 12 жінок різного
піку з різноманітною патологією жіночих статевих органів. З якого методу
; дослідження черговий лікар починає обстеження пацієнтки?
A. Огляд зовнішніх статевих органів.
B. УЗД органів малого таза.
C. Збір анамнезу і взяття поінформованої згоди жінки на методи обстежен
ню, які плануються їй виконати.
D. Огляд зовнішніх статевих органів, дослідження за допомогою дзеркал,
і мікроскопія урогенітального мазка та цитологічне дослідження, кольпос-
\ копія, вагінальне внутрішнє та бімануальне обстеження.
2. У жінки безпліддя протягом 5 років. Має дитину від першого шлюбу,

; хлопчику 10 років. З анамнезу відомо, що 6 років тому перенесла гострий за-
[ пальний процес придатків матки на тлі застосування внутрішньоматкових
- контрацептивів. Другий чоловік обстежуваної здоровий. Який метод діагнос-
і тики треба застосувати з метою визначення прохідності маткових труб?
А. Біопсію шийки матки.
[ В. ГСГ.
і С. Гістероскопію.
г D. УЗД органів малого таза.
3. До гінекологічного стаціонару звернулась жінка, 27 років, зі скаргами на

j рясні кров’янисті виділення зі статевих шляхів протягом 8 год, загальну
[ слабкість, незначне запаморочення; затримку менструації на 3-4 дні. Останні
S. 4 менструації були дуже рясними, впродовж 7-8 днів, до лікаря не зверталась.
І Який метод з діагностичною та лікувальною метою необхідно застосувати у
і цьому разі?
40 Розділ З
A. Роздільпе діагностичне вишкрібання матки.

B. Лапароскопію.
C. Пункцію черевної порожнини крізь заднє склепіння піхви.
D. УЗД органів малого таза.
1. Жінка, 23 років, доставлена до гінекологічного стаціонару зі скаргами на
різкий біль внизу живота, іцо виник 3 год тому. Затримка менструації на 16
днів, тест на вагітність - позитивний, робила тиждень тому. Бажає збереження
вагітності, до лікаря не зверталась. При УЗД органів малого таза плідне яйце
не візуалізується, а позаду матки визначається вільна рідина.
Який метод треба застосувати з метою визначення якості рідини в черевній
порожнині?
2. До гінекологічного стаціонару доставлена дівчина 15 років зі скаргами

на постійний ниючий біль внизу живота протягом доби. Остання менструація
була 3 тюк. тому. Статевим життям не живе.
Які методи дослідження доцільно виконаги?
3. У пацієнтки, 30 років, із запаленням матки та придатків зроблено мазок із

заднього склепіння піхви. У мазку виявлена невелика кількість паличок До-
дерлейна, багато лейкоцитів та епітелію, значна кількість кокової флори. Ре
акція - слабкокисла. Зовнішній вигляд виділень - слизово-гнійний.
Який ступінь чистоти?
Відповіді
1 - С. 2 - В. З - А.
Задача І. Пункція черевної порожнини крізь заднє склепіння піхви.
Задача 2. Ректоабдомінальне обстеження та/або УЗД органів малого таза.
Задача 3. II ступінь чистоти.
■аруціення менструальної функції 41
І Р озділ 4
ПОРУШЕННЯ МЕНСТРУАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ
Порушення менструального циклу можна розділити на три групи: пору

шення регулярності, зміна тривалості менструації й об'єму втраченої крові.
Термінологія поруш ень менструального циклу:
І • гіпоменорея - мізерні менструації;
[ • олігоменорея - укорочення тривалості менструальної кровотечі;
І • опсоменорея - рідкі менструації;
; • гіперменорея - збільшення об'єму менструальної крововтрати;
\ • поліменорея - збільшення тривалості менструальної кровотечі;
і • пройоменорея - укорочення проміжків між менструаціями (менше 21
: дня);
г • метрорагія - ациклічні (ановуляторні) маткові кровотечі, не пов’язані
І з менструацією;
І • менорагія - циклічні (овуляторні) маткові кровотечі. Гіперменорею,
^ поліменорею й пройоменорею вважають проявами менорагії;
• альгодисменорея - болючі менструації.
Аменорея
Аменорея - відсутність менструації в жінок репродуктивного віку - є сим-
^шомом функціональної або органічної патології будь-якого з відділів репро
дуктивної системи, а також ендокринних і екстрагенітальних захворювань, дії
лікарських засобів, несприятливих факторів зовнішнього середовища. Часто
т і аменореї в популяції становить 3,5 %, а в структурі порушень менструаль
ного циклу й генеративної функції - до 10 %.
^ Фізіологічна аменорея - відсутність менструації до періоду статевого
ірврівання, під час вагітності, лактації й у постменопаузі.
Е т і о л о г і я . Аменорея розвивається внаслідок тих самих факторів, які
призводять до формування інших симптомів і синдромів порушення менстру
ального циклу, - кровотечі, гіпоменструального синдрому, ановуляції, гіпо-
рвтеїнізму. У більшості жінок зберігається певна послідовність у розвитку
порушень репродуктивної регуляції: від недостатності лютеїнової фази через
«■овуляцію й гіпоменструальний синдром до аменореї. Ця послідовність не
■втримується, якщо ушкоджувальний фактор дуже сильний (наприклад, од-
рвмоментне введення значної дози цитостатичного засобу або виконання
«■аріоектомії). У такому випадку аменорея виникає відразу. Аменорея, безу-
рювно, є найтяжчою формою розладу регуляції репродуктивної системи, яка
розвивається при надзвичайній силі діючого фактора або при схильності
■рганізму до гінекологічних захворювань ендокринного генезу.
42 Розділ 4
Умовно можна виділити функціональні й органічні причини розвитку аме

нореї. До органічних причин належать пухлини й запальні процеси, травма
тичне ушкодження, атрофія, а також некроз тканин півкуль великого мозку,
гіпофіза, яєчників, матки.
Причиною органічного ураження гіпофіза може бути аденома гіпофіза,
автоімунний гіпофізит, уроджена гіпо- або аплазія гіпофіза, черепно-мозкова
травма (наприклад, що супроводжується розривом ніжки гіпофіза), гранульо-
матозний процес (саркоїдоз), синдром Шихана. Цей синдром розвивається
внаслідок некротичних змін у гіпофізі на тлі спазму або крововиливу в пере
дній частці гіпофіза, як правило, на тлі масивної післяпологової кровотечі. До
цього призводить особливість кровопостачання гіпофіза, маса якого під час
вагітності збільшується вдвічі у твердому ложі турецького сідла.
До органічного ураження гіпоталамуса належать гіпо- або аплазія окремих
його ділянок, пухлина (краніофарингіома, астроцитома, дисгермінома), че
репно-мозкова травма, судинна патологія (аневризма передньої або задньої
комунікангних артерій). Первинно гіпоталамічна патологія може бути зумов
лена вродженим порушенням секреції гонадол ібери ну, що іноді поєднуються
з гіпо- або аплазією передньої комісури й нюхових цибулин (ольфактоге-
нітальний синдром, або синдром Каллманна). Синдром Каллманна - форма
органічної патології гіпоталамо-гіпофізарної системи (поєднання первинної
аменореї з аносмією), що трапляється рідко, у структурі первинної аменореї
становить 0,2- 0,3 %.
Про функціональні причини говорять, якщо неможливо чітко визначити
загальнопатологічний процес, що лежить в основі розвитку захворювання, на
приклад, при інфекції, інтоксикації, пологовій травмі, анемії, хворобах печін
ки й нирок, дефекті харчування, порушенні функції всмоктування з кишок.
Більшість функціональних розладів при припиненні дії стресового факто
ра, нормалізації загального стану організму можуть зазнавати зворотного роз
витку (наприклад, гіри припиненні виснажливих тренувань, поповненні де
фіциту маси тіла). Для усунення органічних захворювань зазвичай необхідно
застосовувати інтенсивне лікування, наслідки якого часто більш руйнівні (на
приклад, новоутворення статевих органів, гіпофіза, головного мозку).
У клінічній практиці розвиток морфологічних змін в органах гіпотала-
мо-гіпофізарно-яєчникової системи часто спостерігається на тлі тривалих
функціональних розладів. Так, стійка ановуляція може призвести до розвитку
гюлікістозу яєчників, за якого відбувається накопичення тека-тканини, атре-
тичних фолікулів, ущільнення оболонки. У цьому випадку саме перехід в
органічну фазу супроводжується зміною клінічної картини - формуванням
гіпоменструального синдрому й аменореї.
У більшості випадків аменорея виникає на тлі значного дефіциту функції
будь-якої ланки в регуляції репродуктивної системи (наприклад, вторинна
аменорея при синдромі Каллманна) або при випадінні однієї з ланок (наприк-
Нарушения менструальної функції 43
; лад, маткова форма аменореї). Причиною розладу репродуктивної регуляції

[ може бути порушення співвідношення речовин, що продукуються на будь-
I ж о м у рівні, за явної відсутності їх дефіциту або навіть за їх надлишку.
Важливе практичне значення має ступінь ушкодження на кожному рівні
і репродуктивної регуляції, що є критичною відносно припинення менстру-
[ яшй. У теперішній час неможливо прогнозувати, який ступінь ушкодження
І гіпоталамуса спричинює аменорею, а який - менш виражені розлади менстру-
t аиьного циклу. Найімовірніше, це залежить від індивідуальних особливостей
І організму й характеру патологічного процесу. Так, пухлина великих розмірів
І щюміжної ділянки не завжди проявляється аменореєю.
[ Дані про критичний ступінь ушкодження гіпофіза більш конкретні. Вважа-
[ кггь, що критичні прояви гіпопітуїтаризму виникають при загибелі більше
\ 30-15 % тканини гіпофіза. Для розвитку пан гіпопітуїтаризму необхідне
\ ушкодження 90 % тканини аденогіпофіза.
І Для виникнення аменореї гонадного генезу (гіпергонадотропної оваріаль-
і. мої недостатності) необхідно, щоб оваріальна тканина повністю загинула, або
І щоб у яєчниках не було фолікулярного апарату, або щоб фолікули були не
чутливими до гонадотропної стимуляції.
Етіологічними чинниками яєчникової аменореї, крім дисгенезії гонад, мо-
; жугь бути такі:
• автоімунне ураження яєчників;
І • інфекційне (кір, краснуха, герпес) ураження гонад;
? • ятрогенні фактори (оваріоектомія, хіміо- і променева терапія).
І Автоімунний оофорит є одним з основних факторів, що спричинюють ви-
;*нкнеішя первинної оваріальної недостатності. Автоімунне ураження яєчни
ків призводить до розвитку гіпергонадотропної аменореї приблизно в поло-
; вені випадків.
Виявлено часте (до 50 %) поєднання автоімунного оофориту з іншою авто-
(ж унною патологією (автоімунний тироїдит, системний червоний вовчак, рев-
рііатоїдний артрит, гломерулонефрит тощо). Атрезія фолікулів у нормі забез-
' ■ечується імунологічними механізмами, процес перебігає циклічно, за учас
тю щітокінів. Перманентне, а не циклічне вивільнення цитокінів із залучен
и м усе більшої кількості фолікулів призводить до оваріальної недостатності.
•При автоімунній патології інтерферон-у, що секретується активованими
-Т-лімфоцитами, призводить до ектопічної експресії антигенів системи HLA
« а с у II гранульозними клітинами, що перетворює їх в автоантигени. При
-дослідженні отриманої під час лапароскопії тканини яєчників у більшості хво-
рих з автоімунним оофоритом спостерігається збільшення вмісту імуногло-
І €улінів класу М і G і СЗ-комплементу. Циркулювальні антитіла, що виявля-

щггь у крові хворих, спрямовані проти гранульозних клітин, тека, окремих
-структур стероїдпродукувальних клітин яєчників, у тому числі проти рецеп-
I торів до ГТГ, проти яйцеклітини й безпосередньо проти ГТГ. Якщо автоан-
44 Розділ 4
титіла спрямовані проти примордіяльних фолікулів, то ушкоджується фоліку

лярний апарат яєчників аж до його повного заміщення сполучною тканиною.
Маткова форма аменореї завжди має органічний генез, розвивається вна
слідок тотальної загибелі ендометрія, адже за наявності навіть невеликої кіль
кості функціонуючої слизової оболонки тіла матки спостерігаються циклічні
кров’янисті виділення.
Аменорея може виникнути й за відсутності прямого і зворотного взаємо
зв’язку між ієрархічними рівнями. Так, гіпопі туїтаризм іноді розвивається
при інтактному аденогіпофізі у випадку розриву судинних зв’язків з гіпотала
мусом, наприклад, при травмі.
Важливим фактором, який визначає ступінь тяжкості розладів менструаль
ного циклу, є віковий. У періоди вікової перебудови, особливо під час станов
лення менструальної функції, найбільш руйнівну дію на неї виявляють
емоційний стрес, надмірні фізичні й розумові навантаження.
П а т о г е н е з . Порушення в будь-якій ланці складного ланцюга (цен
тральна нервова система - ЦНС, гіпоталамус, гіпофіз, яєчники, надниркові за
лози, матка) можуть стати причиною порушення менструального циклу. По
рушення функції яєчників у результаті патології гіпоталамо-гіпофізарної сис
теми є вторинним, а що виникає при ушкодженні самих яєчників - первинним.
При виражених порушеннях у гіпоталамо-гіпофізарно-яєчниковій системі у
хворих розвивається аменорея.
Гіпогонадотропний гіпогонадизм зумовлений хворобами гіпоталамуса або
гіпофіза й характеризується низьким рівнем гонадотропних гормонів.
Патогенез гіпогонадотропної аменореї пов’язаний з порушенням імпульс
ної секреції гонадоліберину. При легких формах порушення імпульсної сек
реції гонадоліберину у хворих виникає недостатність жовтого тіла, при пору
шенні середньої тяжкості - ановуляція, а при тяжкому порушенні - аменорея.
При недоїданні, надмірному фізичному навантаженні, психічних розладах,
ендокринних захворюваннях (наприклад, гіри гіперпролактинемії, хворобі
Іценка-Кушінга, акромегалії), хронічних захворюваннях знижується імпу
льсна секреція гонадоліберину, що призводить до порушення менструального
циклу. При гіпопітуїтаризмі секреція ЛГ і ФСГ випадає.
Розвиток синдрому резистентних яєчників зумовлений дефектом у рецеп
торному апараті яєчників - відсутня чутливість рецепторів на клітинах яєчни
ків до гонадотропінів. Через те що яєчники не чутливі до гонадотропінів і не
секретують статеві стероїди, вони не пригнічують функцію гіпофіза - розви
вається нормо гонадотропна аменорея. Припускають автоімунну природу за
хворювання з утворенням антитіл до рецепторів для гонадотропінів.
Патогенез синдрому виснаження яєчників пов’язаний з деструкцією фолі
кулярного апарату яєчників у пре- і постпубертатний період. Однією з причин
передчасного виснаження яєчників можуть бути генні мутації, що успадкову-
Порушення менструальної функції 45
юггься або виникають de novo. Не виключається можливість автоімунних по

рушень.
Гіпергонадотропна оваріальна недостатність виникає внаслідок первинно
го ураження яєчників. В основі патогенезу гіпергонадотропної первинної яєч-
щикової недостатності лежить виражений дефіцит фолікулів аж до повної їх
відсутності, і розвиток абсолютної естрогенної недостатності. Зниження рівня
естрадіолу в крові нижче граничного включає механізм негативного зворот
ного зв’язку між яєчниками й гіпофізом і стає безпосередньою причиною під-
віщ ення вмісту гонадотропних гормонів у крові.
К л а с и ф і к а ц і я . Патологічна аменорея може бути первинною й вто
ринною. Залежно від наявності або відсутності вторинних статевих ознак (те-
вархе - розвиток молочних залоз і адренархе - оволосіння на лобку й у пахво
вих ямках) виділяють такі форми аменореї.
Первинна аменорея
1. Відсутність статевового розвитку (вади розвитку гонад):
• дисгенезія гонад;
• синдром тестикулярної фемінізації.
2. Затримка статевого розвитку:
• гіпогонадотропшш гіпогонадизм (функціональні й органічні порушення
гіпоталамо-гіпофізарної системи);
• синдром резистентних яєчників.
3. Без затримки статевого розвитку:
• аплазія матки (синдром Рокитанського-Кюстера);
• гінатрезія.
Вторинна аменорея
1. Функціональні порушення гіпоталамо-гіиофізарної системи:
• психогенна аменорея;
• аменорея на тлі втрати маси тіла.
2. Органічні порушення гіпоталамо-гіпофіарної системи.
3. Яєчникові форми:
• синдром резистентних яєчників;
• синдром виснаження яєчників.
4. Внутрішньоматкова патологія:
• атрезія цервікального каналу;
• внутрішньоматкові синехії (синдром Ашермана).
Аменорею також можна класифікувати за рівнем ураження тієї або іншої
данки репродуктивної системи. Виділяють гіпоталамо-гіпофізарну, яєчнико
ву і маткову форми аменореї, а також аменорею, зумовлену патологією над
ниркових, щитоподібної залоз, наявністю екстра генітальних захворювань.
За рекомендаціями ВООЗ, аменорею класифікують за рівнем гіпофізарних
гонадотропінів у крові, виділяючи гіпо-, гіпер- і нормогонадотропну амено
рею.
46 Розділ 4
Первинна аменорея
Первинна аменорея - відсутність менструації після 16 років. Первинна аме
норея трапляється рідше, ніж вторинна, її частка становить 8-10 % у структурі
аменореї. Віковими критеріями первинної аменореї також є:
- відсутність вторинних статевих ознак до 14 років;
- відсутність менархе протягом трьох років від появи вторинних статевих
ознак;
- невідповідність показників зросту й маси тіла хронологічному віку (біо
логічного календарному). Первинна аменорея часто поєднується з ознаками
затримки статевого розвитку, тобто з відсутністю або різким недорозвинен
ням вторинних статевих ознак, однак може відзначатися за наявності всіх ін
ших ознак статевого розвитку.
Дисгенезія гонад - гіпергонадотропна форма аме-
Первинна аменорея НОрЄу _ найбільш часта причина первинної амено-
з відсутністю статевого г .
розвитку Ре1 на ТЛІ відсутності вторинних статевих ознак.
Частота її становить ЗО % у структурі первинної
аменореї. Це вроджена патологія, за якої немає функціонально активної гор-
монопродукувальної тканини гонад, на місці яких у період ембріонального
розвитку формуються сполучнотканинні (фіброзні) елементи у вигляді тяжів.
У результаті дефіциту естрогенів відповідно до механізму негативного зво
ротного зв’язку підвищується синтез і виділення гонадотропінів.
Причина дисгенезії гон ад -різн і аномалії статевих хромосом (кількісні або
структурні). Класичний варіант числової хромосомної аномалії - це моно-
сомія за Х-хромосомою. Можливі численні мозаїкові варіанти дисгенезії го
над (наприклад, 45Х/46ХХ, 45Х/46ХХХ, 45Х/46ХХ, 47ХХХ), причому чіткої
кореляції між генотипом і фенотипом не прослідковується. Можливі різні
клінічні форми дисгенезії гонад. Типова форма - синдром Шерешевсько
го-Тернера (каріотип 45Х). Клінічна картина характеризується специфічним
зовнішнім виглядом: відсутність вторинних статевих ознак, низький зріст (не
більш 150 см), крилоподібні шкірні складки на шиї, низька лінія росту волосся
на шиї, диспластична статура. Діагноз підтверджується даними УЗД, а також
гормональними дослідженнями (підвищення рівня гонадотропінів). За дани
ми УЗД, гонади мають вигляд сполучнотканинних тяжів завдовжки 1-1,5 см і
завширшки 0,3-0,5 см.
При «чистій» дисгенезії гонад (синдром Сваєра) відзначають жіночий фе
нотип, відсутність вторинних статевих ознак, соматичних дисплазій, а також
каріотип 46ХХ або 46XY. При УЗД й діагностичній лапаросколії виявляють
дуже маленьку матку й гонади у вигляді сполучнотканинних тяжів, які іноді
можуть містити елементи тести кул.
Змішана форма дисгенезії гонад спостерігається при мозаїкових варіантах
каріотипу (45X/46XY, 45X/47XXY, 46XX/46XY тощо) з обов’язковою на
явністю Y-хромосоми або її ділянки. Клінічна картина характеризується ва

ріабельністю. Морфотил - інтерсексуальний.
Із практичної точки зору важливо, що наявність Y-хромосоми або її части
ми в хромосомному наборі різко підвищує ризик малігнізації дисгенетичних
гонад. До 30-річного віку злоякісні пухлини (гонадобластома, дисгермінома)
розвиваються з тестикулярних клітинних елементів більше ніж у 70 % хворих,
тому видалення дисгенетичних гонад у пубертатному віці в усіх пацієнток, що
мають у каріотипі Y-хромосому, обов’язкове. За відсутності в каріотипі
Y-хромосоми або після оперативного видалення гонад проводять замісну гор
монотерапію (ЗГТ).
Синдром тестикулярної фемінізації (синдром Морріса, несправжній чо
ловічий гермафродитизм) - моногенна мутація при каріотипі XY. Ця пато
логія зумовлена структурним дефектом Y-хромосоми. Хворі мають жіночий
фенотип. Синдром пов’язаний з відсутністю або структурними дефектами ре-
■епторів до андрогенів і, як наслідок, нечутливістю органів і тканин-мішеней
до чоловічих статевих гормонів. Внутрішніх статевих органів немає. Гонади
можуть розміщуватися в пахвинних каналах, соромітних губах або в малому
тазу.
Основний етап лікування - видалення неповноцінних тестикул, кольпо-
поез, ЗГТ.
Первинна аменорея із затримкою статевого розвит-
Первинна аменорея (гіпогонадотропна недостатність яєчників) зу-
хз затримкою статевого J 1 .. ... '
розвитку мовлена порушенням центральної регуляції їх
функції і є наслідком уроджених або набутих за
хворювань гіпоталамуса чи гіпофіза. Причиною цієї форми аменореї може
€ути порушення функціонального, генетичного й/або органічного характеру.
Однак, на відміну від дисгенезії гонад, виникають генетичні порушення не
статевих хромосом, а гонадотропних гормонів.
- При гіпогонадотропній аменореї структура статевих хромосом не змі He
rn - каріотип 46ХХ. У таких хворих яєчники зменшені в розмірах, фолікуляр
ний апарат недорозвинений, у біоптаті яєчників виявляють примордіальні і
цреантральні фолікули. Рівень гонадотропінів й естрадіолу в крові знижений.
Д і а г н о с т и к а первинної аменореї проводиться на підставі даних
анамнезу, клінічної картини, огляду й гінекологічного обстеження.
Для діагностики проводять: генетичну' консультацію (визначають каріо
тип), УЗД органів малого таза, лапароскопію з біопсією гонад, визначають
рівень гонадотропінів і статевих гормонів у крові.
Обов’язковим при обстеженні хворих із первинною аменореєю є проведен
ая МРТ гіпоталамо-гіпофізарної ділянки або рентгенографії черепа.
Для д и ф е р е н ц і а л ь н о ї д і а г н о с т и к и гіпо гонадотропної аме
нореї з дисгеиезією гонад проводять:
48 Розділ 4
• визначення каріотипу (структура статевих хромосом завжди в нормі -

46Х);
• УЗД (яєчники зменшені в розмірах, фолікулярний апарат мізерний);
• визначення рівня гонадотропінів і естрадіолу в крові (знижені);
• лапароскопію (яєчники зменшені в розмірах, у біоптаті виявляють
примордіальні й преантральні фолікули).
Проводять також функціональні проби:
• з прогестероном (негативна);
• з естрогенами й прогестероном у циклічному режимі (позитивна);
• з гонадотропними гормонами й ГнРГ (якщо ультразвукові ознаки
росту фолікулів свідчать про гіпофізарно-гіпоталамічний рівень ура
ження).
Аменорея без затримки А плазія м атки (синдром Рокитанського-Кюсте-
статевого розвитку Ра) ~ ваДа розвитку, що пов язана з відсутністю
росту парамезонефричної протоки (протоки Мюл
лера) в ембріональний період. Трапляється рідко, 1 на 4000 новонароджених.
Розвиток яєчників не порушується. Аплазія матки часто поєднується з ап
лазією піхви. У яєчниках відбувається нормальний фолікулогенез, овуляція й
утворення жовтого тіла, однак менструації немає. Важливо пам’ятати, що в
40 % хворих відзначається вада розвитку сечовидільної системи.
Д і а г н о с т и к а - гінекологічне обстеження, УЗД, визначення каріоти
пу.
А трезія дівочої перетинки (гімена) або частини піхви також може бути
причиною первинної аменореї за наявності жіночого фено- і каріотипу. Така
вада розвитку виникає в результаті порушення каналізації нижнього відділу
урогенітального синусу в період внутрішньоутробного розвитку. Причини
вивчені недостатньо. Пацієнтки скаржаться тільки на циклічний біль унизу
живота, пов’язаний з порушенням відтоку менструальної крові й формуван
ням гематокольпосу, скупченням крові в матці й трубах. При несвоєчасній ко
рекції цієї вади є ризик розвитку зовнішнього ендометріозу внаслідок ретрог
радної менструації.
Д і а г н о с т и к а нескладна.
Л і к у в а н н я . Мста лікування первинної аменореї - створення штучного
менструального циклу для кращої реабілітації хворої при неможливості від
новлення спонтанних менструацій. Лікування важливо розпочати в період
статевого дозрівання, адже саме в цьому віці можна досягти максимального
фемінізуючого ефекту. Призначають ЗГТ, спрямовану на:
- фемінізацію фігури, формування вторинних статевих ознак;
- циклічні зміни в ендометрії з менструальноподібною реакцією;
- профілактику естрогендефіцитних станів (остеоїтороз, метаболічні пору
шення, серцево-судинні захворювання);
- соціальну адаптацію.
Порушення менструально? функції 49
Спочатку протягом 4 -6 міс. проводять безперервну терапію естрогенами. З

цісю метою усередину призначають етинілестрадіол (мікрофолін) - по 0,05 мг
на добу або натуральні естрогени - естрадіолу валерат (прогинова) - по 2 мг
на добу, естрадіол (естрофсрм) - по 2 мг на добу. Можливе застосування
трансдермалыюго пластиру, що містить естрадіол (клімара, дерместрил).
Тривалість лікування естрогенами залежить від гормональної насиченості,
яка визначається рівнем у крові статевих гормонів і даними кольпоцитології.
Тільки за досягнення певного рівня естрогенів і відсутності в мазках базаль
них і парабазальних клітин показана подальша циклічна терапія естро- і геста-
генами. Перевагу слід надати натуральним естрогенам, які призначають про
тягом 21 дня. Гестагени застосовують із 16-го по 25-й день умовного менстру
ального циклу: утрожестан (прогестерон) - по 200 мг на добу, дуфастон (дид-
рогестерон) - по 20 мг на добу, норколут - по 5-10 мг на добу. Пацієнткам
старшим 25 років можна призначити комбіновані пероральні контрацептиви,
переважно трифазні, іцо імітують фізіологічні коливання гормонів яєчників в
організмі (три-регол, трикзистон, триквілар). Після 35 років можливе застосу
вання комбінованих естроген-гестагених препаратів, які використовують для
ЗГТ в перименопаузальний період (дивіна, циклопрогінова, фемостон). Гор
монотерапію проводять тривалий час - до настання менопаузи, тому через
кожні півроку бажано робити перерву на 1-2 міс. із призначенням гепатопро-
текторів, вітамінів.
Лікування синдрому Рокитанського-Кюстера й атрезії дівочої перетинки —
хірургічне: при аплазії матки, що поєднується з аплазією піхви, виконують
операцію зі створення штучної піхви - кольпопоез. При атрезії дівочої пере
тинки або частини піхви розсікають дівочу або поперечну перетинку, що нор
малізує менсгруальну й (надалі) репродуктивну функції.
П р о г н о з для життя й здоров’я при проведенні ЗГТ сприятливий.
Відновлення генеративної функції складне, але можливе, з використанням ме
тодів допоміжної репродукції шляхом екстракорпорального запліднення з ви
користанням донорської яйцеклітини й перенесення ембріона в матку після
підготовки ендометрія до імплантації.
Вторинна аменорея
Вторинна аменорея - відсутність менструації протягом 6 міс. і більше після
періоду нормального або порушеного менструального циклу. Аменорею вва
жають вторинною навіть за наявності в анамнезі єдиної менструації. При цій
формі аменореї вторинні статеві ознаки розвинені нормально; частота у
структурі аменореї - до 75 %.
П сихогенна аменорея - аменорея, що спричинена стресом; належить до
типової гіпоталамічної аменореї. У результаті психічного стресу блокується
секреція ГнРГ і відповідно ЛГ і при нормальній секреції ФСГ фолікул не
дозріває й не відбувається овуляція. У матці відсутні циклічні зміни, й вини-
50 Розділ 4
кас аменорея. Виділяють аменорею воєнного часу й несправжню вагітність

(найяскравіший прояв психогенної аменореї).
Д і а г н о с т и к а не складна, тому що аменорея пов’язана зі стресовою
ситуацією.
Л і к у в а н н я - усунення стресового фактора й зниження реакції на ньо
го за допомогою психотерапії й «малих» транквілізаторів. При тривалій аме
нореї (понад 3-6 міс.) показане застосування ЗГТ естрогенами й гестагенами.
Аменорея на тлі втрати маси тіла в структурі вторинної аменореї серед
підлітків становить 25 %. Найбільш частими причинами схуднення є дієтичні
обмеження, підвищене фізичне навантаження, захворювання органів травної
системи або поєднання цих факторів. Іноді захворювання перебігає з вираже
ним психотичним компонентом - установкою на відмову від споживання їжі й
штучно спричиненим блюванням (нервова анорексія). Ступінь зниження маси
тіла може варіювати від незначної до кахексії. Втрата маси тіла частіше пере
дує припиненню менструацій, але в деяких випадках відбувається після на
стання аменореї. Жирова тканина є місцем синтезу й метаболізму статевих
гормонів. У ній відбувається конверсія андрогенів в естрогени під впливом
ферменту ароматази. Крім того, зменшення продукування лепти ну адіопоци-
тами чинить гальмівну дію на секрецію гіпоталамусом гонадоліберину. При
зниженні маси тіла зменшується і вміст естрону в крові, тому жирова тканина
відіграє важливу роль у пубертатному розвитку й підтримці необхідного рівня
естрадіолу.
Встановлено, що для менархе необхідна певна маса тіла (44- -46 кг), коли
кількість жирової тканини становить 17 % маси тіла, а для нормального ста
новлення менструальної функції цей відсоток ще вищий - 22 %. Швидка втра
та (10-15 %) жирової тканини в пубертатний і/або постпубертатний період
призводить до аменореї.
Д і а г н о с т и к а - хронологічний збіг втрати маси тіла й виникнення
аменореї.
Л і к у в а н н я має бути спрямоване на усунення факторів, що призвели
до дефіциту маси тіла (збільшення калорійності дієти, вітамінотерапія, зни
ження фізичних навантажень, лікування захворювань органів травної систе
ми). Для усунення психогенної анорексії необхідна участь психіатра. Врахо
вуючи підвищення тонусу дофамінергійної системи гіпоталамуса, можна за
стосовувати рецепторний антагоніст дофаміну - метоклопрамід (церукал).
Якщо на тлі відновлення маси тіла ефекту немає, показана ЗГТ з використан
ням препаратів, які призначають у гюстменопаузальний період (дивіна, клімо-
норм, клімен, фемостон, премелла-цикл) протягом 2-3 міс.
О рганічні порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи як причина вто
ринної аменореї трапляються досить рідко. Як правило, мова йде про пухлинні
процеси гіпоталамуса. Пухлини гіпофіза як причина вторинної аменореї також
трапляються рідко. Винятком є пролактиноми, що секретують пролактин.
Синдром резистентних яєчн и ків - комплекс патологічних симптомів, що

пшикають у жінок молодших 36 років й характеризуються вторинною амено
реєю, неплідністю, нормальним розвитком вторинних статевих ознак, макро- і
мікроскопічно незмінепими яєчниками й високим рівнем гонадотропінів. Час
тота синдрому становить 2-10 % усіх форм вторинної аменореї.
Причини розвитку не встановлені. Серед гіпотез обговорюють такі:
- автоімунна теорія;
- резистентність яєчників до підвищеної концентрації ендогенних гонадот-
ропінів дає змогу припустити аномалію молекул ФСГ або відсутність його
біологічної активності;
- припускається існування у фолікулярній рідині фактора, що гальмує зв’я
зування ФСГ з рецепторами на гранульозних клітинах - інгібітора зв’язування
ФСГ. Цей фактор є поліпстидом і міститься не тільки у фолікулярній рідині,
* але і в крові.
\ Перша менструація, як правило, настає вчасно. Аменорея з’являється через
І 10—15 років після менархе, однак у 84 % хворих надалі відзначають епізодичні
Г менструації.
Д і а г н о с т и к а . Основні діагностичні критерії синдрому:
- епізодичні припливи й менструальноподібні виділення; високий рівень
ФСГ і ЛГ в плазмі крові;
- низький рівень естрогенів у плазмі крові;
- перша проба із прогестероном найчастіше позитивна, друга й третя - не
гативні;
- проба з естрогенам и й гестагенам и в циклічном у реж им і позитивна;
- при УЗД і лапароскопії яєчники й матка середніх розмірів або дещо змен
шені, визначаються фолікули.
Л і к у в а н н я . Для нормалізації менструального циклу і профілактики
метаболічних порушень показана дво- або трифазна комбінована ЗГ Г (дивіна,
клімен, фемостон, клімонорм, премелла-цикл, трисиквенс). Надалі, у віці по
над 50 років, проводять безперервну комбіновану ЗГТ для запобігання менст-
руальногюдібній реакції (кліогест, клімодіен, лівіал, премелла-люкс).
Показана щорічна мамографія після 40 років, УЗД внутрішніх статевих
органів, денситометрія для виключення остеопорозу, визначення холестерину
й ліпопротеїнів крові.
Синдром виснаж ення яєчн и ків характеризується вторинною аменореєю
з вегетосудинними порушеннями в жінок віком до 38 років, що мали в мину
лому нормальну менструальну й репродуктивну функції. Частота синдрому в
популяції становить до 2 %, а в структурі вторинної аменореї - до 5-6 %. Син
дром виснаження яєчників не можна ототожнювати з раннім клімаксом, який
с віковим фізіологічним процесом
П а т о г е н е з . Причини синдрому не з ’ясовані. Можливою причиною
може бути прискорений процес апоптозу фолікулярного апарату' яєчників
52 Розділ 4
унаслідок хромосомних аномалій, впливу несприятливих факторів в антена

тальний або постнатальний період. В основі розвитку фізіологічного клімаксу
й синдрому виснаження яєчників лежать різні механізми. У гіременопаузі в
яєчниках відзначається резистентність фолікулів, що залишилися, до власних
гонадотропінів, але вони ще функціонують протягом 5 років постменопаузи і
більше. При синдромі виснаження яєчників фолікулярний апарат яєчників ат-
резований, тому стимуляція овуляції неефективна.
К л і н і ч н а к а р т и н а . На відміну від синдрому резистентних яєчників
при синдромі виснаження яєчників відзначають типові для постменопаузи ве-
гетосудинні прояви. Вік менархе своєчасний, менструальна й репродуктивна
функції не порушені тривалий чає. Захворювання починається з аменореї.
Д і а г п о с т и к а грунтується на даних анамнезу і клінічної картини. Ви
рішальну роль відіграють гормональні дослідження, при яких виявляють
значно підвищений рівень гонадотропінів, особливо ФСГ, і різке зниження
рівня естрадіолу.
Л і к у в а и н я спрямоване на профілактику й терапію естроген дефіцит
них станів. Із цією метою проводиться ЗГТ препаратами натуральних естро
генів (анжелік, фемостон, дивіна, клімен тощо) до віку природної менопаузи й
далі за показаннями.
Т равм ати чн е уш кодж ення м атки - маткова форма вторинної аменореї.
До неї належать атрезія церві кального каналу й внутрішньоматкові синехії
(синдром Ашермана). Ці форми аменореї є наслідком травматичного внут-
рішньоматкового втручання (часте вишкрібання, пологи, операції) або ендо
метриту. При атрезії нервікального каналу внаслідок ушкодження базальної
мембрани ендоцервіксу порушується його прохідність, при синдромі Ашер
мана ушкоджується базальний шар ендометрія з утворенням зрощень і час
тковою (рідше повною) облітерацією порожнини матки. Грубі фіброзно-скле
ротичні зміни в ендометрії можуть бути наслідком туберкульозного ендомет
риту.
Д і а г н о с т и к а . Діагноз установлюють на підставі непрохідності цер-
вікального канату при зондуванні або виявленні синехій при УЗД, гістерог-
рафії й гістероскопи'. Гормональна функція яєчників не порушена, коливання
статевих і гонадотропних гормонів у крові в межах фізіологічної норми. Ця
форма аменореї має нормогонадотрогіний характер.
Л і к у в а н н я . ГІри атрезії цервікатьного канату відновлюють його про
хідність за допомогою зондування, яке можна виконати амбулаторно. Ліку
вання синдрому Ашермана хірургічне, проводять гістерорезсктоскопію в пе
редбачувані дні менструації з розсіченням синехій.
Раніше для руйнування синехій і профілактики їх повторного утворення
вводили внутрішньоматкову спіраль (ВМС). Надалі від використання ВМС
відмовилися, оскільки вона сама по собі може спричинювати утворення си
нехій. У післяопераційний період призначають антибіотики широкого спек
тра дії й гормонотерапію естро- і гестагенами (2-3 цикла). Якщо причиною за
хворювання є інфекція, то показана специфічна антибактерійна терапія.
А л г о р и т м к л і н і к о-л а б о р а т о р н о г о о б с т е ж е н н я для ви
значення рівня ураження в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-оргаші-мі-
шені.
I. Визначення в крові рівня пролактину і ТТГ, оглядова рентгенографія че
репа й турецького сідла. Виявлення гіперпролактинемії означає, що діагнос
тичний пошук закінчений уже на І етапі. На цьому ж етапі можливе виявлення
прихованого гіпотирозу, при якому рівень Т3 і Т4 може залишатися в межах
норми, шо підтримується підвищеним синтезом ТТГ, а єдиним клінічним про
явом захворювання є аменорея. Курс замісної терапії швидко відновлює ме
нструальний цикл і навіть сприяє овуляції.
II.Проба з гестагенами. Протягом 6 днів внутрішньом'язово вводять по
1 мл 1 % прогестерону (або протягом 10 днів застосовують таблетовані геста-
генні препарати - дуфастон по 10-20 мг на добу, утрожестан по 100-200 мг на
добу, норколут по 5 мг на добу). Пробу оцінюють як позитивну за появи через
2-А дні після введення препарату менструальної кровотечі, що виключає мат
ковий варіант аменореї й вказує на недостатній гестагенний вплив на ендо-
метрій. Негативна проба (менструальноподібної реакції немає) свідчить про
естрогенну недостатність або маткову форму аменореї. При негативному ре
зультаті проводять пробу з естрогенами й гестагенами. Послідовно застосову
ють мікрофолін по 0,1 мг протягом 10-14 днів, потім по 1 мл 1 % прогестерону
протягом 6 днів. Цю пробу можна проводити з комбінованими естроген-геста-
генними препаратами (контрацептивами або препаратами для ЗГТ). Препара
ти застосовують за звичайною 21-денною схемою. Негативна реакція свідчить
про наявність органічної зміни ендометрія, тобто про маткову форму аменореї
або про відсутність матки. У таких хворих діагностичний пошук закінчений
на II етапі. Подальше обстеження проводять із метою встановлення нозологіч
ного діагнозу (синдром Ашермана, туберкульоз ендометрія). Позитивна про
ба вказує на початкову естрогенну недостатність, тобто на зниження функції
ієчннків без установлення її причини. Для цього проводять III етап діагнос
тичного пошуку, метою якого є диференціальна діагностика аменореї гонад
ного й центрального генезу.
III. Визначення концентрації гонадотропінів у крові. Підвищення рівня ЛГ
і ФСГ свідчить про гонадну або гіпергонадотропну аменорею, зниження рівня
цих гормонів - про гіпогонадотропну аменорею центрального генезу. Для
уточнення стану фолікулярного апарату яєчників проводять пробу з гонадот-
роп імами.
Гонадотропні препарати (пергонал, меногон тощо), що містять ФСГ і ЛГ в
дозі 75 МО, уводять внутрішньом’язово щодня або через день протягом 7 -
10 днів під контролем вмісту естрадіолу в крові й щоденного ультразвукового
54 Розділ 4
моніторингу з вимірюванням діаметра домінантних фолікулів і товщини ен

дометрія.
Позитивна проба (збільшення розмірів фолікулів і досягнення ними пре-
овуляторних розмірів, а також підвищення вмісту естрадіолу в крові до пре-
овуляторних значень) свідчить про гіпоталамо-гіпофізарний рівень ураження
й збереження функціональної активності яєчників, негативна - про ураження
на рівні яєчників.
Ця проба не диференціює гіпоталамічний і гіпофізарний рівень ураження,
тому для диференціальної діагностики гіпоталамічного або гіпофізарного ге
незу аменореї проводять пробу з гонадоліберином - визначають рівень ЛГ і
ФСГ через 60-90 хв після внутрішньовенного введення 200-500 мкг гона-
доліберину. У нормі відбувається 3 -5 -разове підвищення в крові рівня ЛГ' й
меншою мірою ФСГ, що вказує на збережену функцію передньої частки
гіпофіза. Відсутність реакції свідчить про первинне ураження гіпоталамуса.
1. Які принципи класифікації аменореї?
2. Який патогенез первинної аменореї з відсутністю і затримкою статевого
розвитку?
3. Яка діагностика та лікування первинної аменореї?
4. Які причини вторинної аменореї?
5. Який алгоритм клініко-лабораторних досліджень при вторинній амено
реї?
1. Пацієнтка, 35 років, скаржиться на виражену загальну слабкість, шви
ку стомлюваність, значне зниження фізичної активності, повну відсутність
статевого потягу, випадіння волосся, а також відсутність менструацій. По
гіршання самопочуття пов’язує з пологами, які відбулися 8 міс. тому. Із анам
незу відомо, що раніше у хворої було 6 вагітностей, 4 з яких закінчилися своє
часними пологами. Об’єм крововтрати при останніх пологах склав 1000 мл.
З перших днів після народження дитини лактація у матері відсутня. ГІри
об’єктивному дослідженні визначено: хвора млява, адинамічна. Шкірні по
криви сухі, холодні, лущаться. Статеве оволосіння лобка і пахвових западин
мізерне. Щитоподібна залоза не збільшена, периферичні лімфатичні вузли не
пальпуються. Частотат серцевих скорочень - 52 за хв. Артеріальний тиск
(AT) - 90/60 мм рт. ст. Грудні залози без ущільнень, відзначається депігмен
тація грудних кружалець. При натискуванні на трудні залози виділень із сос
ків немає. Слизова оболонка піхви бліда, стоншена. Патології з боку внут
рішніх статевих органів не виявлено. У сироватці крові відзначається знижен
ня вмісту АКТГ, ТТГ, ЛГ, ФСГ, пролактину, зниження рівня периферичних
гормонів (естрадіолу, кортизолу, Т3, Т4).
Який діагноз найбільш імовірний?

A. Синдром Штсйна-Левенталя.
B. Синдром Шерешевського-Тернера.
C. Синдром Шихана.
D. Синром виснаження яєчників.
E. Адреногенітальний синдром.
2. Пацієнтка, 18 років, звернулася до лікаря-гінеколога за проханням ма

тері, зі скаргами на відсутність менструації протягом 6 міс. Із анамнезу відо
мо, що протягом останніх 2 років дівчина вживала зусилля, щоб стати фотомо-
дедлю: влаштовувала «розвантажувальні» дні, одночасно почала займатися
важкою атлетикою. Об’єктивно: зріст - 172 см, маса тіла - 50 кг. Дані гінеко
логічного огляду: virgo intakta. Встановлено діагноз: вторинна аменорея на тлі
втрати маси тіла.
Назвіть основні патогенетичні механізми вторинної аменореї у пацієнтки?
A. Порушення циклічноїсекреціїГнРГ.
B. Зменшення утворення гіпофізарних гонадотропних гормонів.
C. Порушення стероїдогенезу в яєчниках.
D. Порушення дозрівання фолікулів і циклічних процесів в ендометрії.
E. Усе назване правильне.
3. У пацієнтки, 17 років, з первинною аменореєю при об’єктивному обсте

женні визначено: фенотип жіночий, вторинні статеві ознаки відсутні, сома
тичних дисплазій немає. При УЗД й діагностичній лапароскопії виявлена
дуже маленька матка й гонади у вигляді сполучнотканинних тяжів. Каріотип
46XY. Уміст гонадотропних гормонів у крові підвищений.
Призначте першочергові лікувальні заходи.
A. Провести прогестсронову пробу.
B. Видалити дисгенєтичні гонади.
C. Призначити терапію естрогенами.
D. Призначити ЗГТ яєчниковими гормонами.
E. Призначити комбіновані оральні контрацептиви (КОК).
1. Пацієнтка, 30 років, звернулася до гінеколога зі скаргами на відсутність
менструацій протягом 7 міс. після останнього медичного аборту, який викона
ли в терміні 10-11 тиж. вагітності. В анамнезі 6 вагітностей, усі закінчилися
медичними абортами методом вишкрібання стінок матки. При огляді та УЗД
матки імовірність вагітності у пацієнтки виключена.
1. Встановіть діагноз. 2. Поясніть механізм виникнення аменореї. 3. Виз
начіть лікарську тактику.
56 Розділ 4
2. Пацієнтка, 16 років, направлена на медико-генетичну консультацію для

уточнення діагнозу. При об’єктивному обстеженні: зріст - 143 см, маса тіла -
43 кг. Грудні залози недорозвинені. Статеве оволосіння відсутнє. Менстру
ацій немає. При виконанні УЗД статевих органів виявлена гіпоплазія матки,
утворення тяжів замість яєчників. При генетичному дослідженні виявлено
відсутність статевого хроматину і каріотип 45Х.
1. ГІро яку форму патології може йти мова? 2. Поясніть патогенез аменореї
при цьому захворюванні. 3. Як змінюється вміст гонадотропних гормонів у
сироватці крові цієї пацієнтки? 4. Визначіть лікувальну тактику.
3. По медичну допомогу звернулася дівчина, 17 років, в якої жодного разу

не було менструації. Усі вторинні статеві ознаки розвинені нормально. При
фізикальному обстеженні визначено відсутність піхви.
1. Який найімовірніший діагноз у пацієнтки? 2. Які додаткові методи до
слідження слід використати для уточнення діагнозу? 3. Яке лікування до
цільно запропонувати для хворої?
Відповіді
1-С .2 -Е . 3-В.
Задача 1
1. Діагноз: синдром Ашермана.
2. У зв’язку з механічною травмою базального шару ендометрія після абор
тів виникли внутрішньоматкові синехії.
3. Розсікання синехій під прямим візуальним контролем за допомогою гіс
тероскопа. У післяопераційний період призначають гормональну терапію ест-
ро- і гестагенами протягом 3-6 міс. з метою відновлення ендометрія.
Задача 2
1. Класична форма дисгенезії гонад - синдром Шерешевського-Тернера.
2. У результаті різних аномалій статевих хромосом нормальний розвиток
гонад не відбувається. Це вроджена патологія, при якій відсутня функціональ
но-активна гормонпродукувальна тканина яєчників.
3. У результаті дефіциту естрогенів за принципом негативного зворотного
зв’язку збільшується секреція ФСТ і ЛГ.
4. Призначаютья ЗГТ. Вона починається з монотерапії естрогенами протя
гом 21 дня. Така терапія проводиться впродовж 2-3 циклів (збільшення матки,
формування вторинних статевих ознак), у подальшому застосовують цикліч
ну терапію ес трогенами і гестагенами.
Задача З
]. Синдром Рокитанського-Кюстера.
2. УЗД органів малого таза, діагностична лапароскогіія, визначення каріо-
\ типу, рівня гонадотропінів і статевих гормонів у крові.
; 3. Доцільно запропонувати хірургічне лікування - операцію кольпопоезу.
Дисфункціональиі маткові кровотечі

Дисфункціональна маткова кровотеча - кровотеча, пов’язана з порушен-
шям гормональної функції яєчників за відсутності органічної патології стате-
: н х органів або інших систем організму.
Маткові кровотечі умовно поділяють на дві групи: дисфункціональиі і кро
вотечі, зумовлені органічними причинами. Аномальна генітальна кровотеча в
: 25 % пацієнток зумовлена органічними причинами, у 75 % - розладом у систе-
; ш гіпоталамус-гіпофіз-яєчники.
Дисфункціональна маткова кровотеча - це ациклічна маткова кровотеча
тривалістю понад 7 днів після періоду затримки менструації понад 1,5 міс. Це
і кайбільш часта гормональна патологія репродуктивної системи жінки. Часто-
Iта такої кровотечі дуже велика - у 15--20 % всіх хворих гінекологічного про
філю. Це призводить до високої втрати працездатності, розвитку нейропси-
' хічних ускладнень, інвалідності жінок.
Дисфункціональні маткові кровотечі частіше бувають на початку й напри-
І жінці репродуктивного періоду, тому що жіночий організм найбільш чутли-
[ мий до несприятливих факторів під час вікових перебудов. Більш ніж 50 % ви-
[ вадків виникає у жінок віком 45 років і більше і 20 % - на підлітків. Хоча такі
[ кровотечі відмічаються і в овуляторних, і в ановуляторних циклах, більш ніж
І 70 % випадків супроводжується ановуляцією.
Е т і о л о г і я . Причини дисфункціональних маткових кровотеч такі самі
і як і аменореї. Найчастіше це різні стадії прояву одного й того самого патоло-
\ ггтаого процесу, зумовлені ступенем ураження (аменорея, як правило, буває
: мроявом більш глибокого ураження системи гі іюталаму с -г іпо ф із-яєчн ики-
; матка, ніж при дисфункціональних маткових кровотечах). Причини таких
І жровотеч - нейропсихічні стреси, психічна або фізична перевтома, гормопаль-
; яий стрес (переривання вагітності), аліментарні фактори (недоїдання, гіпо-
[ ютаміноз), наслідки соматичних захворювань (особливо печінки й нирок) і за-
I пальних процесів статевих органів, гострі й хронічні інфекції, ендокринні за-
I хворювання, інтоксикація, застосування лікарських препаратів.
Усі стани, при яких ослаблена скоротлива здатність матки й порушені про
цеси регенерації слизової оболонки матки, призводять до посилення крово
течі. Інфантилізм матки відображує функціональну недостатність м ’язів мат-
жи і яєчників, спричинює кровотечу за типом поліменореї. При хронічних за
пальних процесах слабкість і міодегеяерація матки можуть зумовити поліме-
58 Розділ 4
порею. Неправильне положення матки часто призводить до поліменореї й

інших розладів менструальної функції внаслідок застійних явищ.
П а т о г е н е з . В основі патогенетичних механізмів дисфункціональних
маткових кровотеч в усі вікові періоди лежить порушення нейроендокринно
го контролю синтезу й виділення в гіпоталамусі гонадоліберину, відповідно в
гіпофізі - гонадотропних гормонів, що регулюють функцію яєчників. У ре
зультаті порушується функція яєчників - за типом ановуляції з персистенцією
або атрезією фолікулів. При цьому майже завжди відзначається відносна або
абсолютна гіперестрогенемія, оскільки відсутність повноцінного жовтого тіла
в яєчниках призводить до дефіциту прогестерону. Гіперестрогенемія може
бути абсолютною або відносною (при нормальному рівні естрадіолу й низько
му рівні прогестерону). Гіперестрогенемія є причиною розвитку гіперплас-
тичних процесів ендометрія, у тому числі й атипових.
Власне анатомічним субстратом кровотечі при дисфункціональних матко
вих кровотечах є ділянки некрозу й крововиливів у гіперплазованому ендо-
метрії. Інтенсивність кровотечі значною мірою визначається місцевими, ендо-
метріальними факторами: підвищенням фібринолітичної активності, змен
шенням агрегації тромбоцитів і скоротливої активності судин базального ша
ру ендометрія, порушенням співвідношення вазоконстрикторів і вазодилата-
торів (простагландинів і громбоксану), а також експресією різних факторів
росту. Унаслідок цього гальмуються тромбоз і спазм судин - процеси, що спи
няють кровотечу гіри нормальному менструальному циклі.
К л а с и ф і к а ц і я . Є певні відмінності в механізмі дисфункціональних
маткових кровотеч залежно від циклу (овуляторний або ановуляторний) і пе
ріоду життя жінки. Ці відмінності і є основою класифікації.
Класифікація дисфункціональних маткових кровотеч залежно від віку:
• у пубертатний період (ювенільні кровотечі);
• у репродуктивний період;
• у перименопаузі (клімактеричні кровотечі).
Класифікація дисфункціональних маткових кровотеч за клініко-патогенетич-
ним варіантом (залежно від функціональних і морфологічних змін у яєчниках):
Ановуляторні:
• короткочасна ритмічна персистенція фолікула;
• тривала персистенція фолікула;
• атрезія фолікула.
Овуляторні:
• гіпофункція жовтого тіла;
• гіперфункція (персистенція) жовтого тіла;
• гіпофункція фолікула, що дозріває;
• гіперфункція фолікула, що дозріває.
Класифікація дисфункціональних маткових кровотеч за характером
секреції естрогенів і прогестерону:
• дисфункціональиі маткові кровотечі «відміни естрогенів»;
• дисфункціональиі маткові кровотечі «прориву естрогенів»;

; * дисфункціональні маткові кровотечі «відміни прогестерону»;
\ * дисфункціональні маткові кровотечі «прориву прогестерону».
Ановуляторні дисфункціональні маткові кровотечі виникають внаслідок
j иорушень на одному з рівнів гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової регуляції.
: Овуляторні, як правило, - у результаті порушень на рівні ендометріальних
; факторів регуляції. У таких випадках в ендометрії відбувається порушення
І метаболізму простагландинів і простацнклінів, посилення фібринолітичної
активності, зниження продукції ендотеліну й безліч інших аномалій (включа-
; ючи порушення місцевого кровообігу, локального тромбоцитарного й коагу-
жаційного гемостазу).
[ Будь-яка форма дисфункціональних маткових кровотеч може траплятися в
і |изні періоди життя жінки. Існують певні закономірності: у пубертатний і пе-
: рименопаузальний період, як правило, спостерігають ановуляторні, у репро-
I дуктивний - овуляторні кровотечі.
В основі ановуляторної кровотечі лежить відсут-
Ановуляторні крово- „ .. ... ТІ
течі ність овуляції и лютешової фази. Ця кровотеча за
своїм характером не є справжньою менструацією,
; тому що овуляція й жовте тіло відсутні, немає секреторних перетворень ендо-
I метрія внаслідок відсутності такого важливого антиестрогену, як протесте-
І р°н-
Кровотеча виникає, у відповідь на зниження вмісту гормонів. Другий про-
j шдний фактор у кровотечі - судинні зміни як відповідь на зниження рівня гор-
; монів. Судинна система ендометрія має особливу чутливість до коливання
>«місту статевих гормонів у крові. У результаті дії естрогенів виникає застійне
оовнокрів’я ендометрія з різким розширенням капілярів. Порушується крово
обіг, що разом зі зміною проникності стінок судин спричинює гіпоксію й роз
лад обміну речовин у тканині. З ’являються ділянки дистрофії, у місцях тром
бозу виникає некроз, тривале й нерівномірне відторгнення ендометрія. Ого
лені ділянки слизової оболонки матки регенерують поступово. Поруч із ділян-
«ами регенерації виникають нові вогнища розпаду й відторгнення.
Ювєнільаі кровотечі Ювенільні кровотечі - кровотечі, що виникли в ну-
бертатиий період (з моменту першої менструації до
18 років); найчастіше порушення в цей період. Частота ювенільних кровотеч у
структурі гінекологічних захворювань підлітків варіює від 2,5 до 38,2 %. Вони
також становлять 95 % усіх маткових кровотеч пубертатного періоду. Висока
частота дисфункціональних маткових кровотеч у період статевого дозрівання
пов'язана з незрілістю гіпоталамо-гшофізарно-яєчникової системи й порушен
ням становлення позитивного зворотного зв’язку. Разом із цим у патогенезі
ювенільних кровотеч мають значення неспроможність нервово-рецепторного
апарату матки, знижена чутливість до статевих гормонів, низька контрактиль-
ва активність міометрія, зумовлені віковою незрілістю матки. В основі розвнт-
60 Розділ 4
ку таких кровотеч лежить порушення циклічного утворення й виділення гона

дотропінів, що, своєю чергою, порушує процеси фолікулогенезу в яєчниках і
призводить до ановуляції. У пубертатний період найчастіше трапляються ано
вуляторні кровотечі, зумовлені атрезією або, рідше, персистенцією фолікулів.
К л і н і ч н а к а р т и н а характерна для дисфункціональних маткових
кровотеч в усі вікові періоди: затримка менструації на 1,5 міс. і більше (до
6 міс.) з подальшою кровотечею, ідо триває понад 10 днів. Симптоматика ви
значається тяжкістю анемізації.
Ювенільні кровотечі характеризуються згустками й анемізацією, бувають
раптовими, нрофузними або не рясними, але тривалими (до кількох місяців).
Часто визначається порушення згортальної системи крові.
Залежно від клінічних особливостей маткових кровотеч виділяють:
- менорагію (гіперменорею) - маткові кровотечі у хворих зі збереженим
ритмом менструацій при тривалості кров’янистих виділень понад 7 днів і кро
вовтраті більше 80 мл. У таких хворих зазвичай спостерігають невелику кіль
кість згустків крові в рясних кров’янистих виділеннях, появу ГІПОВОЛЄМІЧІІИХ
розладів у менструальні дні й ознаки залізодефіцитної анемії середнього й
тяжкого ступеня;
- пройоменорею - маткові кровотечі, що виникають на тлі регулярного
скороченого менструального циклу (менше 21 дня);
-м ет рорагію й менометрорагію - маткові кровотечі, що не мають ритму,
часто виникають після опсоменореї й характеризуються періодичним поси
ленням кровотечі на тлі мізерних або помірних кров’янистих виділень.
Залежно від рівня концентрації естрадіолу в плазмі крові розрізняють
г іп е р г іп о - і нормоестрогенні ювенільні кровотечі, від клініко-лабораторних
особливостей - типові й атипові форми ювенільних кровотеч.
Про атипову форму говорять за неможливості визначити тип кровотечі
(гіпо-, нормо- і гіперестрогенний) або відсутності кореляції між клінічними й
лабораторними даними. [
При типовій формі ювенільних кровотеч клінічна картина залежить від
рівня гормонів у крові.
Гіпоестрогепний тип частіше трапляється у підлітків. Ці кровотечі спри
чинені атрезією фолікулів, що не досягли овуляторної стадії зрілості. Процес
атрезії супроводжується безперервною монотонною стимуляцією яєчників
гонадотропними гормонами (ЛГ і ФСГ). Рівень естрогенів, які продукуються
неповноцінними фолікулами, не високий, недостатній для того, щоб стиму
лювати овуляторне підвищення рівня ЛГ. Однак постійна, хоча й незначна ес-
трогенізація призводить до надмірної проліферації ендометрія з подальшим
його відторгненням.
Зазвичай такі пацієнтки тендітної статури зі значним відставанням від віко
вої норми ступеня розвитку вторинних статевих ознак, але досить високим
рівнем психічного розвитку. Матка значно відстає в розмірах від вікової нор
Морушення менструальної функції 61
ми у всіх вікових групах, яєчники симетричні й в об’ємі трохи перевищують

нормальні показники. При гіпоестрогенному типі ювенільні кровотечі майже
завжди перебігають у типовій формі.
Гіперестрогенний тип є наслідком персистенції фолікула, який надалі за
знає атрезії або лютеїнізуеться. Прогестерон при цьому секретується в не
значній кількості. За відсутності повноцінного жовтого тіла не відбувається
секреторних перетворень ендометрія або вони незначні. Зовні такі пацієнтки
■нглядають фізично розвиненими, але в психологічному плані можуть вияв
и т и незрілість у судженнях і вчинках. До прикметних ознак типової форми
відносять значне збільшення розмірів матки й концентрації ЛГ у плазмі крові
щодо вікової норми, а також асиметричне збільшення яєчників. Найбільша
імовірність розвитку ювенільних кровотеч гіперестрогснного типу на почат
ку (11 -1 2 років) і наприкінці (17-18 років) пубертатного періоду. Атипові
ф орм и можуть траплятися до 17 років.
Нормоестрогенний тип асоціюється з гармонійним розвитком зовнішніх
ознак за даними антропометрії й вторинних статевих ознак. Розміри матки
менші за вікову норму, тому за таких параметрів пацієнток відносять до гіпо-
«дрогенного типу. Частіше цей тип ювенільних кровотеч розвивається в осіб
■іком від 13 до 16 років.
Патологічні процеси при персистувальному або атретичному фолікулі пе
ребігають однаково: триваліш вплив естрогенних гормонів на матку, відсут-
■ість овуляції й жовтого тіла, секреторних перетворень лперплазованого ен
дометрія; у відповідь на зниження рівня гормонів при вираженій судинній ре
акції ендометрія виникає кровотеча. Різниця полягає тільки в неоднаковій гор
мональній активності при персистувальному й атретичному фолікулі, але
зміни, що спричинені в органі-мішені матці, зумовлені не рівнем естрогенів, а
тривалістю їх впливу.
Д і а г н о с т и к а маткових кровотеч у пубертатний період полягає у вик
люченні інших гінекологічних і екстрагенітальних захворювань, що проявля
ються кровотечею. Дисфункціональні маткові кровотечі - це «діагноз виклю
чення», який встановлюється при диференціальній діагностиці з такими за
хворюваннями:
- ускладнення вагітності в підлітків, котрі живуть статевим життям (пору
шена маткова або ектопічна вагітність);
- дефекти згортальної системи крові;
-ін ш і захворювання крові (лейкоз, апластична анемія, залізодефідитна
« е м ія );
- поліпи шийки й тіла матки;
- аденоміоз;
- запальні захворювання органів малого таза;
- органічна патологія статевих органів (пухлини яєчників, що продукують
естрогени, рак тіла або шийки матки);
62 Розділ 4
- синдром полікістозних яєчників;

- порушення функції щитоподібної залози;
- травма зовнішніх статевих органів або сторонній предмет у піхві;
- системні захворювання (хвороби печінки, хронічна ниркова недос
татність, гіперспленізм);
- ятрогенні причини.
З діагностичною метою для уточнення причин ювенільних кровотеч прово
дять загальний аналіз крові, УЗД органів малого таза, вагіноскопію з викорис
танням спеціальних піхвових дзеркал. Визначення показників гемостазу є не
обхідною умовою обстеження дівчат з ювенільною кровотечею (коагулогра-
ма, час згортання крові, кількість тромбоцитів).
Вибір тактики л і к у в а н н я дисфункціональної маткової кровотечі здій
снюється після встановлення її причини.
Консервативні методи лікування спрямовані на відновлення гормонально
го балансу в організмі жінки; зниження проліферативної активності функ
ціонального шару ендометрія; забезпечення повноцінної секреторної транс
формації ендометрія; усунення порушень механізмів ангіогенезу й локальної
регуляції судинного тонусу й відновлення нормального функціонування ме
ханізмів локального гемостазу.
Хірургічні методи лікування дисфункціональних маткових кровотеч спря
мовані па відновлення повноцінної регенерації ендометрія, що відторгається.
Лікування ювенільної кровотечі включає два етапи: перший полягає в спи
ненні кровотечі, другий у профілактиці її рецидиву. У пубертатний період
гемостаз проводять переважно консервативним методом. Тактика визна
чається клінічною картиною, ступенем крововтрати й анемізації.
Медикаментозне лікування. У хворих з ювенільними кровотечами на пер
шому етапі доцільно використовувати симптоматичну гемостатичну терапію.
Застосовують інгібітори переходу плазміногену в плазмін - транексамову або
амінокапронову кислоту. Препарати зменшують інтенсивність кровотечі за
рахунок зниження фібринолі гичної активності плазми крові. Також признача
ють препарати, що впливають на коагуляційні властивості крові (дицинон,
вікасол, кальцію хлорид, кальцію глюконат), утеротонічні засоби (окситоцин,
метилергометрин).
Для підвищення ефективності гемостатичної терапії доцільне призначення
иестероїдних протизапальних засобів (НТТЗЗ), які за рахунок пригнічення ак
тивності циклоокеигенази (ЦОГ)-І і -2 регулюють метаболізм арахідонової
кислоти, знижують продукування простагландинів і тромбоксанів в ендомет-
рії, зменшуючи об’єм крововтрати під час менструації на 30-38 %.
Ефективність НГІЗЗ порівнянна з такою амінокапронової кислоти й КОК.
У деяких випадках застосовують гормональну терапію. Показання до гор
монального гемостазу:
- відсутність ефекту від симптоматичної терапії;
- анемія середнього й тяжкого ступеня на тлі тривалої кровотечі;

- рецидивні кровотечі за відсутності органічного захворювання матки.
Етинілестрадіол у складі КОК забезпечує гемостатичний ефект, а протеста-
гени - стабілізацію строми і базального шару ендометрія. Для спинення кро
вотечі використовують тільки монофазні КОК.
Гормональний гемостаз є основним методом патогенетичної терапії при
дисфункціональних маткових кровотечах. У підлітків ефективні низькі дози
гормонів на відміну від жінок репродуктивного віку, в яких гемостаз досяга
ється застосування вищих доз стероїдних гормонів.
Для гемостазу використовують однофазні естроген-гестагенні препарати,
що містять не менше ніж 0,03-0,05 мг етинілестрадіолу (марвелон, фемоден,
реіулон, мінізистон тощо). Доза препарату (кількість таблеток), яка потрібна в
першу добу, визначається лікувальним ефектом. Терапію починають з 1 таб
летки й кожні 3-4 год, залежно від отриманого ефекту, приймають рішення
про необхідність збільшення дози. Призначають не більїне 4 (рідко 6) табле
ток на добу. Добову дозу препарату не знижують до повного зупинення крово
течі. Кровотеча зазвичай спиняється протягом 1-2 днів. Після спинення кро
вотечі дозу поступово зменшують до 1 таблетки на добу. Загальна тривалість
курсу приймання препарату становить 21 день.
Для гемостазу естрогенами перевагу надають препаратам натуральних ес
трогенів (прогинова, естроферм). Терапію проводять за такою самою схемою,
*к і гемостаз комбінованими препаратами. Препарати застосовують протягом
14 днів, наступні 10 днів слід обов’язково призначати прогестини (дуфастон,
утрожеетан, норколут). Після проліферації під впливом естрогенотерапії від
бувається секреторна трансформація ендометрія. Через 2-3 дні після вживан
ня прогестинів починається менструальноподібна реакція, іноді досить рясна.
Гемостаз гестагенами використовують як самостійний метод лікування і в
комбінації з естрогенами. Застосовують прогестерон по 10 мг внутрішньом’я-
зово 1 раз на добу (5-6 днів) або по 25 мг 1 раз на добу (3-5 днів). Можна вво
дити 17-ОПК по 2 мл 12,5% розчиїгу (250 мг) 1 раз на день із тривалістю дії
10-12 днів; дуфастон - по 10^20 мг на добу, утрожеетан - по 400 мг на добу.
На відміну від естрогенного гемостазу при введенні гестагенів швидкого зу
пинення кровотечі не спостерігається. Через 3-4 дні завжди після останньої
ін’єкції гестагенів відбувається менструальноподібна реакція - «гормональ
ний кюретаж».
Хірургічне лікування. Роздільне вишкрібання слизової оболонки тіла й
шийки матки в підлітків проводять дуже рідко за суворими показаннями.
Показання:
- профузна кровотеча з вираженою анемією, що загрожує життю (гемогло
бін менше 70 г/л, гематокрит нижче 20 %);
- неефективність гормонального гемостазу;
64 Розділ 4
- наявність клінічних і ультразвукових ознак поліпів ендометрія й/або цер

ві кального каналу.
Щоб уникнути розриву дівочої перетинки, проводять обколювання її
0,25 % розчином новокаїну з 64 ОД лідази. Зіскрібок обов’язково передають
на гістологічне дослідження.
Одночасно зі спиненням кровотечі проводять антианемічну терапію.
Другий етап лікування - профілактика рецидиву кровотечі - полягає в
циклічному вживанні однофазних гормональних контрацептивів протягом
З міс. Ефективність лікування грунтується на нормалізації виділення гонадот
ропінів і пригніченні проліферації ендометрія. Дівчатам, що живуть статевим
життям, доцільно призначати низькодозовані монофазні пероральні контра
цептиви. При гіперплазії ендометрія показана циклічна терапія гестагенами
(дуфастон) по 10-20 мг на добу (з 16-го по 25-й день циклу) або низькодозови-
ми монофазними гормональними контрацептивами протягом 4 -6 міс.
Частота дисфункціональних маткових кровотеч се-
Дисфункцюнальні мат- • » .
. .
кові кровотечі у реиро-
ред
1
гінекологічних
. _ л. „
захворювань
.
уJ цей
Z
період
г
ста-
дукти вн и й період повить 4 - 5 %. Істотних відмінностей у патогенезі і
клінічній картині порівняно з ювенільними крово
течами немає. Дисфункціональні маткові кровотечі репродуктивного віку мо
жуть бути ановуляторними й овуляторними. В анамнезі в таких хворих часто
бувають ювенільні кровотечі або порушення менструального циклу в пубер
татний період. Дисфункціональні маткові кровотечі можуть виникати після
стресу, аборту, патологічних пологів, деяких соматичних захворювань.
К л і н і ч н а к а р т и н а . На відміну від ювенільних кровотеч при крово
течах у репродуктивний період найчастіше виникає не атрезія, а тривала пер
систенція фолікула, що розвивається, або короткочасна ритмічна персистен
ція фолікулів. При цьому відзначається абсолютний або відносний дефіцит
прогестерону, гіперестрогенемія й гіперпластичні процеси в ендометрії.
Гіперплазія має вираженіший характер, ніж при ювенільній кровотечі. При
тривалій персистенції фолікула останній досягає стадії зрілості, але через по
рушення функції гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи тривало пер-
систує й утворює естрогени. При короткочасній ритмічній персистенції фо
лікулів у яєчнику один або кілька фолікулів ростуть, досягають стадії великих
зрілих фолікулів, які персистують протягом короткого часу (7-8 днів) і надалі
зазнають атрезії. У відповідь на спад рівня гормонів через 8-16 днів після по
чатку атрезії настають менструальноподібні зміни в ендометрії.
Клінічно ці цикли можуть не відрізнятися від нормальної менструації або
можуть бути скороченими, з рясним виділенням крові, особливо якщо вони
поєднуються з гіпоплазією матки. Найчастішою є скарга хворих на безпліддя.
Д і а г н о з установлюють на підставі типової клінічної картини, об’єк
тивного дослідження, а також виключення інших патологічних станів, що
супроводжуються матковою кровотечею. Д и ф е р е н ц і а л ь н у д і а г -
І і о с г и к у проводять із патологічною матковою або позаматковою вагіт-

I вістю, міомою магки, поліпами ендометрія, аденоміозом, аденокарциномою
[ ендометрія, раком шийки магки, гормонально-активними пухлинами яєчни
ків, порушенням розташування ВМС, системними захворюваннями (тромбо-
\ щітогіенія, хвороба Віллєбранда, хвороби щитоподібної залози, печінки).
Для діагностики застосовують УЗД, тести функціональної діагностики,
І визначають рівень статевих гормонів у сироватці крові.
І Найважливішим етапом діагностики є гістероскопія й лікувально-діагнос-
j; тачне фракційне вишкрібання слизової оболонки цервікального каналу та
І матки. Остаточний діагноз встановлюють на підставі гістологічного дослід-
І ження.
Можна використовувати ГСГ за допомогою водорозчинних рентгенокон-
[ трастних речовин, яку проводять не пізніше 5-6-го дня після вишкрібання.
Однак вона менш інформативна, ніж гістероскопія.
Л і к у в а н н я дисфункціональних маткових кровотеч у репродуктивний
період проводять у три етапи: перший - гемостаз; другий - профілактика ре
цидиву кровотечі; третій - регуляція менструального циклу й відновлення ге-
І неративної функції.
Для гемостазу застосовують тільки фракційне лікувально-діагностичне ви-
f юкрібання стінок матки, яке дає змогу визначити подальшу терапію.
Вишкрібання бажано проводити під контролем гістероскопи, яка дає змогу
І ве тільки повністю вилучити іїперплазований ендометрій (субстрат крово-
і течі), а й виявити супутню патологію (поліпи, субмукозно розташовану
міому, внутрішній ендометріоз).
Симптоматична гемостатична терапія - інгібітори фібринолізу, НПЗЗ,
шгіопротектори й препарати, що поліпшують мікроциркуляцію крові, - пов
ноцінному гемостазу не сприяє. Ці препарати тільки зменшують крововтрату
£ розглядаються як допоміжні засоби.
П р о ф і л а к т и к а рецидиву кровотечі в репродуктивний період - своє
часна діагностика й лікування хронічної ановуляції, гіперпластичних про
цесів в ендометрії. Препарати вибору для цього в молодих жінок - монофазні
КОК (марвелон, жанін, ярина, фемоден, ригевідон тощо), які призначають за
схемою контрацепції (з 5-го по 25-й день менструального циклу) протягом
3 -4 міс. (при залозисто-кістозній гіперплазії, рецидивній гіперплазії ендо
метрія - 6 міс.).
Із замісною метою (недостатність прогестерону) призначають «чисті» гес-
тагени (один з нижченазваних препаратів): норколут по 5 мг на день, утрожес-
тан по 200-300 мг на день, дуфастон по 10-20 мг на день, медроксипрогестерон
но 5 мг на день, депо-провера (медроксипрої естерону ацетат) по 10-20 мг на
день. Ці препарати вживають з 16-го по 25-й день менструального циклу. Мож
на застосовувати 17-ОПКпо 125 мг внутрішньом’язовоу 14 і 21-й день циклу.
Гестагени призначають протягом трьох менструальних циклів.
66 Розділ 4
Відновлення генеративної функції проводять із використанням стимуля

торів овуляції: кломіфену, гонадотропних препаратів (пергонал, профазі, ху-
мегон, меногон тощо) або їх комбінації.
Жінкам пізнього репродуктивного віку (після 35 років) з рецидивними дис-
функціональними матковими кровотечами протипоказані КОК, що містять
естрогени. Рекомендують застосування антигонадотропних препаратів: гес-
тринон по 2,5 мг 2 рази на тиждень (6 міс.), даназол по 400 мг на добу (6 міс.).
Найефективніші агоністн гонадотропін-рилізинг-гормону (аГнРГ): золадекс,
диферелін, бусерелін-депо, декапептил, люкрин-депо, які призначають парен
терально 1 раз на 28 днів, курс лікування - 6 ін’єкцій. Жінок слід попереджати,
що на тлі терапії з ’являються клімактеричні симптоми: припливи, пітливість,
серцебиття й інші, які припиняються після відміни препарату. Контроль ефек
тивності лікування аГнРГ - гістологічне дослідження ендометрія через 3 і
6 міс. після початку лікування.
Найдієвішою профілактикою дисфункціональних маткових кровотеч у жі
нок старше 35 років, які не зацікавлені у вагітності, є застосування внутріш-
ньоматкової гормональної рилізингової системи «Мірена» (уводиться на 5 ро
ків), що виділяє зі спеціального резервуару левоноргестрел з максимальною
його концентрацією в ендометрії й мінімальною в крові. У результаті місцевої
дії препарату відбувається атрофія ендометрія.
Дисфункціональні маткові кровотечі у репродуктивний період при неадек
ватній терапії схильні до рецидиву.
Контроль за проведеною терапією здійснюється за допомогою УЗД. При
спробі відновити овуляцію контролюють розвиток домінантного фолікула до
середини циклу й товщину М-еха на 22-24-й день. При проведенні терапії ес-
троген-гестагенними препаратами відсутність домінантного фолікула розці
нюється як сприятливий результат, так само як товщина М-еха не більше 6 мм
у передменструальний період.
Якщо при терапії естроген-гестагенними препаратами або «чистими» гес
тагенами товщина М-еха після 3 міс. лікування становить більше 10 мм, про
водять лікувально-діагностичне вишкрібання.
Гістеректомію як метод лікування дисфункціональних маткових кровотеч
у репродуктивний період використовують украй рідко, в основному при поєд
нанні дисфункціональної маткової кровотечі з міомою або внутрішнім еидо-
метріозом, за наявності протипоказань до гормонотерапії.
К ровотеча в пе и- і V віці 40-55 років дисфункціональні маткові кро-
п остм еноп аузі вотечі є найчастішою причиною госпіталізації в гі
некологічний стаціонар (10-35 %). У більшості
жінок цього віку основним патогенетичним механізмом кровотечі є ановуля-
торна дисфункція яєчників із тривалою персистенцією фолікулів.
Вікові зміни гіпоталамічних структур призводять до порушення циклічно
го виділення гонадотропінів, викид яких набуває хаотичного характеру: спо
чатку зростає виділення ФСГ, а потім ЛГ. Ановуляція, недостатність лютеїно-

•о ї фази спричинює розвиток гінерестрогенемії й появу різних варіантів гі
перплазії ендометрія. Виражені індивідуальні особливості секреції стероїдів
яєчниками в иерименопаузі визначають різноманітність клінічних проявів
дисфункціональних маткових кровотеч - порушення регулярності менстру
ацій, менорагію, метрорагію або поліменорею.
К л а с и ф і к а ц і я . Маткові кровотечі в пери- і постменопаузі можуть
мати різний генез, залежно від якого умовно виділяють їх чотири основні
види:
- органічні, зумовлені патологією ендо- і міометрія, шийки матки, піхви і
яєчників;
- неорганічні, пов'язані з ановуляцією у перименопаузі й атрофією ендо
метрія в постменопаузі;
-ятрогенні, пов’язані із впливом гормональних (ЗГТ) і негормональних
препаратів;
-зум овлені екстрагенітальиими захворюваннями (коагулопатія, цироз
печінки й ін.).
К л і н і ч н а к а р т и н а залежить від об’єму крововтрати, ступеня ане-
мізації але може бути обтяжена внаслідок супутніх екстрагенітальних захво
рювань і нейроендокринних порушень (ожиріння, гіпертонічна хвороба, цук
ровий діабет).
Клінічно кровотечі можуть проявлятися:
- мснометрорагією - нерегулярними тривалими матковими кровотечами,
що зазвичай виникають після затримки менструацій;
- менорагією (гіперменореєю) - регулярними тривалими (більше 7 днів) і
рясними (понад 80 мл) матковими кровотечами;
- метрорагією - ациклічними (міжменструальними) кров’янистими виді
леннями;
- пройоменореєю - регулярними матковими кровотечами (менструаціями)
з інтервалом менше 21 дня.
У пременопаузі частіше виникає менометрорагія, що нерідко є однією із
провідних причин виникнення залізодефіцитної анемії, у постменопаузі -
метрорагія на тлі відсутності менструацій або застосування ЗГТ.
Д і а г н о с т и к а . Враховуючи частоту й тяжкість інпіих захворювань,
що проявляються матковою кровотечею в перименопаузі, діагноз дисфунк-
ціональної маткової кровотечі встановлюють тільки в процесі проведення
д и ф е р е н ц і а л ь н о ї д і а г н о с т и к и із онкогіпекологічною патоло
гією (рак ендометрія і шийки матки, трофобластна хвороба), доброякісними
захворюваннями матки (поліпи ендометрія, міома матки, аденоміоз), пухли
нами яєчників, ідо продукують гормони, вагітністю (мимовільний аборт, по
заматкова вагітність).
68 Розділ 4
Фракційне вишкрібання слизової оболонки цервікального каналу й тіла

матки с обов’язковим лікувально-діагностичним етапом при клімактеричній
кровотечі. Обов’язковим є гістологічне дослідження зіскрібка.
Додаткові методи діагностики:
-гістероскопія дає змогу виявити внутрішньоматкову патологію (поліпи
ендометрія, субмукозно розташовану міому, гіперплазію ендометрія), провес
ти прицільну біопсію ендометрія;
- УЗД органів малого таза, переважніше трансвагінальне. При товщині ен
дометрія, що не перевищує 5 мм, гіперплазія й рак ендометрія малоймовірні;
- аспіраційна біопсія ендометрія;
- цитологічне дослідження мазка із шийки матки й цервікального каналу,
при наявності показань - біопсія шийки матки;
- у деяких випадках проводять гормональне дослідження.
Скринінговими тестами є визначення ФСГ, за припущення наявності гіпо-
тирозу - ТТГ.
Л і к у в а н н я в перименопаузі проводять у три етапи: перший - гемос
таз; другий - профілактика рецидиву кровотечі; третій - меностаз. Після
46 років доцільно, а після 50 років необхідно штучно спричинити меностаз.
Гемостаз проводять тільки хірургічним шляхом - фракційним вишкрібан
ням слизової оболонки матки (краще під контролем гістероскопи). Гормо
нальний або який-небудь інший консервативний гемостаз є лікарською по
м іткою . Надалі тактику лікування визначають результатами гістологічного
дослідження ендометрія, віком хворої, наявністю супутньої гінекологічної й
екстрагенітальної патології.
Медикаментозне лікування включає гормональні, гемостатичні й гемости-
мулювальні засоби. Основним компонентом медикаментозної терапії є гормо
нальні препарати, що дають змогу регулювати стан ендометрія.
Для профілакгики рецидиву кровотеч після лікувально-діагностичного ви
шкрібання в пременопаузальний період найбільш часто застосовують гестаге-
ни: депо-провера по 10 мг на добу, дуфастон по 20 мг на добу, оргаметрил по
10 мг на добу, примолют-нор по 10 мг на добу, утрожеетан по 300 мг на добу,
норколут по 5-10 мг на добу. Препарати призначають із 16-го по 25-й день
циклу протягом 6 міс. 12,5 % розчин 17-ОПК уводя гь по 1-2 мл внутрішньо-
м ’язово у 14 і 21-й день після вишкрібання, а потім у тій самій дозі й у ті самі
дні циклу протягом 6 міс.
КОК можуть застосовуватися за відсутності протипоказань. Бажано вико
ристовувати низькодозові (фемоден, марвелон, жанін, ярина, силест, ригеві-
дон тощо) і мікродозові (логест, новінет, мерсилон) монофазні естроген-геста-
генні контрацептиви.
Комбіновані естроген-гестагенні препарати для циклічної ЗГТ застосову
ють у жінок, що не потребують контрацепції або віком 50 років і більше (дво
фазні препарати - дивіна, клімен, клімонорм, циклонрогінова).
Призначають також антиестрогени: даиазол по 400 мг на добу, неместран

(гестринон) по 2,5 мг 2 рази на добу безперервно протягом 6 міс.
Для пригнічення гормональної функції яєчників і переходу в постменопау
зу, тобто для досягнення меностазу, використовують гестагени в безперервно
му режимі (17-ОПК по 250 мг внутрішньом’язово 2 рази на тиждень, депо-
провера по 200-400 мг внутрішньом’язово 1 раз на тиждень протягом 6 міс.),
аГнРГ, а також консервативну хірургію - кріодеструкцію й резекцію (абля
цію) ендометрія.
аГнРГ, що справляють виражений антипроліферативний ефект на ендо-
метрій, уводять 1 раз на 28 днів протягом 6 міс.: золадекс по 3,6 мг підшкірно,
декапептил-депо або диферелін (трипторелін) внутрішньом’язово у формі
мікросфер, які містять 3,75 мг триптореліну.
До сучасних методів лікування хворих із дисфункціональними матковими
кровотечами при гіперпластичних процесах в ендометрії належать мінімальні
інвазивні хірургічні процедури, що виконуються під гістероскопічним кон
тролем: кріодеструкція ендометрія, трансцервікальна резекція або абляція ен
дометрія. Сконструйовані спеціальні резекгоскопи для резекції ендометрія.
При абляції видаляють ендомегрій з базальним шаром і міометрій на глибину
1-2 мм. Для абляції застосовують різні види енергії: діатермію, лазер,
[ радіочастотну абляцію, термічну абляцію з використанням балона. Такі мето
ди лікування рекомендують жінкам пізнього репродуктивного віку або в пе
рименопаузі.
Овуляторні диефункціональні маткові кровотечі
Овуляторні дисфунк- зумовлені неповноцінністю фолікула, що дозріває
тональні маткові /. - , . ч , . ^
кровотечі (гіпо- або гіперфункція) чи жовтого тіла (гіпо- або
гіперфункція), а також можуть бути пов’язані з по
рушенням простагландиногенезу чи продукування ФСГ або ЛГ.
Гіпофункція жовтого тіла пов’язана з коротким часом його функціонуван
ня, характеризується скороченим менструальним циклом (менше 21 дня) або
його неповноцінністю. ГІри цьому дозрівання фолікула відбувається нормаль
но, а жовте тіло функціонує короткий час (при короткому циклі) або в період
ного життя виділяється недостатня кількість прогестерону (кров’янисті ма
жучі виділення перед менструацією).
Гіперфункція жовтого тіла також може мати кілька форм. Можлива пер
систенція жовтого тіла - менструація затримується на кілька днів або навіть
тижнів і супроводжується рясною кровотечею. При гістологічному дослід
женні ендометрія визначають децидуальні зміни.
Другою формою дисфункціональних маткових кровотеч при персистенції
жовтого тіла є синдром неповного відторгнення ендометрія. У цій ситуації
жовте тіло ще персиетус, але вже починається дозрівання нового фолікула.
При гістологічному дослідженні ендометрія визначають залози, що секрету-
ють, і залози, що перебувають у стадії проліферації.
70 Розділ 4
Неповноцінність фолікула, ідо дозріває, характеризується низьким рівнем

естрогенів з перших днів циклу, затяжними менструаціями (рясні в перші 2-
3 дні й надалі мажучі до 6-7 днів), що зумовлено вповільненням процесів ре
генерації й проліферації ендометрія. Може виникнути кровотеча й у середині
циклу, що імітує короткий менструальний цикл (кожні 2 тиж.). Такі дисфунк
ціональні маткові кровотечі спричинені значним зниженням рівня естрогенів
у середині циклу.
Дисфункціональні маткові кровотечі за типом менорагій можуть бути й за
нормального рівня всіх гормонів. При цьому в матці візначається підвищення
концентрації простагландинів, порушення продукування гонадотропних гор
монів (ФСГ і ЛГ) або їх співвідношення. Частіше такі кровотечі спостеріга
ються в нередменструальний період.
Д і а г н о с т и к а при овуляторних циклах передбачає виключення орга
нічної й іншої патології (пухлина, позаматкова вагітність, ендометріоз, за
пальні захворювання). Для встановлення діагнозу використовують додаткові
методи дослідження, особливо гормональні, тести функціональної діагности
ки, УЗД, ендоскопічні та ін.
Л і к у в а н н я проводять поетапно (спинення кровотечі, регуляція ме
нструального циклу, запобігання рецидиву). Гсмостаз найчастіше досягається
за допомогою гормонотерапії або вишкрібання слизової оболонки порожнини
матки. Гемостаз гормонами при дисфункціональних маткових кровотечах із
овуляторними циклами виконують за такими самими принципами, що й при
ановуляторних циклах. До проведення гормональної регуляції циклу має бути
диференційований підхід.
Препарати першого вибору при овуляторних кровотечах - гестагени в лю-
теїнову фазу (з 16-го по 25-й день циклу). Тривалість лікування - 3-6 міс.
Ефективне також використання ВМС «Мірена», що містить левоноргестел, за
стосування якої знижує менструальну крововтрату на 80-90 %.
Дисфункціональні маткові кровотечі «відміни ес-
Дисфуикціональні мат- -ррогеців» часто виникають після двобічної оваріо-
к о в і к р о в о т е ч і «В ІД М ІН И ... ,
е с т р о г е н і в » та « п р о р и в у Єктомн, при раптовому ушкодженні зрілого фо-
естрогенів» лікула. Наприклад, при гострому впливі іонізуваль
ної радіації або в умовах гострої травми живота, а
також після раптової відміни препаратів, що містять естрогени, у жінок з вида
леними яєчниками. Такі кровотечі можуть спостерігатися й при різкому зни
женні вмісту естрогенів у крові в передовуляторний період або при зниженні
чутливості рецепторів ендометрія до естрогенів. Ці міжменструальні крово
течі нерясні, як правило мажучі. Дисфункціональні маткові кровотечі «прори
ву естрогенів» розриваються за надмірно високого утворення естрогенів, що
зумовлює гіперплазію ендометрія. Такі кровотечі зазвичай є рясними і трива
лими.
_ А . Дисфункціональні маткові кровотечі «відміни про-

Д и сф у н к ц ю н ал ьн і м ат- . - г 1
кові кровотечі «Відміни гестерону» відбуваються при швидкому и вираже-

мрогестерону» т а «прори- ному зниженні утворення прогестерону або відміні
ву прогестерону» синтетичних прогестинів. Класичний приклад та
ких кровотеч - міжменструальні маткові кровотечі
після відміни постинору з надзвичайно високим вмістом норгестрелу. Матко
ва кровотеча на тлі різкої відміни препаратів, що містять гестагени, виникає
тільки якщо в ендометрії відбувалися нормальні проліферативні процеси під
впливом естрогенів. Механізм дисфункціональної маткової кровотечі «від
міни прогестерону» нагадує такий при зниженні рівня секреції прогестерону
наприкінці лютеїнової фази менструального циклу.
Дисфункціональні маткові кровотечі «прориву прогестерону» зумовлені
значним збільшенням співвідношення прогестерон/естрогени. Такий вид кро
вотеч часто спостерігається при використанні контрацептивів тривалої дії, що
містять гестагени (наприклад, препарату депо-ітровера, який імплантується).
У цих умовах може виникнути відносна гіггернрогестеронемія. При цьому
міжклітинні контакти у функціональному шарі ендометрія стають менш міц
ними під дією прогестинів, що призводить до нерівномірного відторгнення
функціонального шару. Крім того, в ендометрії можуть порушуватися ангіо-
генез і регуляція тонусу кровоносних судин.
1. Які причини та патогенез дисфункціональних маткових кровотеч?
2. На яких ознаках ґрунтуються класифікації дисфункціональних маткових
кровотеч?
3. Яка клінічна картина, діагностика та лікування дисфункціональних мат
кових кровотеч у різні вікові періоди?
4. З якими захворюваннями треба диференціювати дисфункціональні мат
кові кровотечі?
5. Що таке гормональний гемостаз? Назвіть його різновиди.
1. Хвора, 39 років, звернулася у жіночу консультацію зі скаргами на
помірні кров’янисті виділення зі статевих шляхів, які тривають 12 днів і з ’яви
лися після затримки чергової менструації на 1,5 міс.
При ват інальному обстеженні патології статевих органів не виявлено.
Яка найбільш раціональна тактика лікаря жіночої консультації?
A. Диспансерний огляд, призначити утеротонічні і кровоспинні засоби.
B. Провести цитологічне дослідження аспірату порожнини матки, напра
вили хвору до онколога.
C. Направити на УЗД органів малого таза; у випадку відсутності пато
логічних змін провести гормональний гемостаз.
72 Розділ 4
D. Направити у гінекологічний стаціонар для фракційного вишкрібання

матки.
E. Провести гормональний гемостаз під наглядом лікаря жіночої консуль
тації, за відсутності ефекту - планова госпіталізація.
2. Дівчина, 15 років, доставлена у стаціонар зі скаргами на кров'янисті ви

ділення зі статевих шляхів, які з’явилися після затримки менструації на 3 міс. і
тривають 18 днів. Із анамнезу: часті носові кровотечі. При огляді: шкірні по
криви бліді, пульс 82 за 1 хв, ритмічний, AT - 110/70 мм рт. ст., гемоглобін -
90 г/л, гематокрит - 28 %. Живіт м ’який, неболючий. Гінекологічний статус:
зовнішні статеві органи розвинені правильно, оволосіння за жіночим типом,
дівоча перетинка ціла. При ректоабдомінальному обстеженні: матка нормаль
них розмірів, щільна, неболюча, придатки з обох боків не збільшені, виділен
ня зі статевих шляхів кров’янисті, помірні.
Які додаткові дослідження необхідно провести насамперед?
A. УЗД органів малого таза і черевної порожнини.
B. Розгорнутий аналіз крові з підрахунком кількості тромбоцитів.
C. Визначити стан згортальної системи крові.
D. Роздільне діагностичне вишкрібання слизової оболонки каналу шийки і
стінок порожнини матки.
E. Визначити вміст гонадотропних гормонів у крові.
3. Пацієнтці, 48 років, з причини нерегулярних тривалих маткових крово

теч протягом останніх 6 міс. виконано фракційне лікувально-діагностичне
вишкрібання стінок матки. За тестом функціональної діагностики встановле
но ановуляторний характер кровотеч, що підтверджується і даними гістоло
гічного дослідження зіскрібка: виявлено ознаки проліферативного росту ен
дометрія без атипії.
Оберіть неправильне твердження щодо основних механізмів виникнення
ановуляторних дисфункціональних маткових кровотеч.
A. Посилення проліферативних змін в ендометрії і порушення його секре
торної трансформації в умовах абсолютного або відносного дефіциту прогес
терону.
B. Порушення механізмів судинно-іромбоцитного і коагуляційного гемос
тазу, а також посилення процесів фібринолізу в умовах надмірного утворення
естрогенів.
C. Збільшення утворення спіральних артерій і зменшення утворення веноз
них судин в ендометрії.
D. Нерівномірне відторгнення гіперплазованого ендометрія.
E. Пригнічення скоротливої активності міометрія.
■орушення менструальної функції 73
Си 17ацій ні задачі
1. Пацієнтка, 15 років, доставлена у гінекологічне відділення зі скаргами н
: кров’янисті виділення зі статевих шляхів, які з’явилися після затримки черго-
: тої менструації на 2 міс. і тривають 12 днів. З анамнезу: менархе у ІЗ років,
:менструальний цикл був регулярним, через 28 днів. Півроку тому, після
:ангіни, цикл порушився - виникала затримка менструацій на 1,5 -2 міс., менст
руації тривали 9-10 днів замість 5, а менструальні виділення були рясними.
При клініко-лабораторному обстеженні визначено: гемоглобін - 90 г/л, гема-
токрит - 29 %. Зовнішні статеві органи розвинені нормально, virgo intacta.
При ректоабдомінальному обстеженні: матка нормальних розмірів, щільна,
■ебоюча; придатки з обох боків не збільшені. Виділення зі статевих шляхів
кров’янисті, рясні, зі згустками.
1. Встановіть діагноз.
2. Визначіть план лікування.
2. Пацієнтка, 51 рік, доставлена у гінекологічне відділення зі скаргами на
jMCiii кров’янисті виділення зі статевих шляхів, які тривають 21 день і з’явили
ся після затримки чергової менструації на 3 міс. У зв’язку з тим що чергова ме
нструація тривала більше 10 днів, жінка звернулася до лікаря жіночої кон
сультації, який з метою спинення кровотечі призначив гормональний гемос-
’таз дуфастоном. Через 4 дні застосування дуфастону кров’янисті виділення
.стали більш рясними, з приводу чого лікар жіночої консультації направив хво
ру у стаціонар. При гінекологічному огляді патології внутрішніх статевих ор
ганів не виявлено. Виділення зі статевих шляхів кров’янисті, у значній кіль
кості.
1. Який найімовірніший діагноз у пацієнтки?
2. Чи була правильною тактика ведення хворої лікарем жіночої консуль
тації?
3. Яким шляхом треба провести спинення кровотечі у цієї хворої?
3. Пацієнтка, 67 років, звернулася до гінеколога зі скаргами на кров’янист
виділення зі статевих шляхів, які з ’явилися 11 днів тому. Удома вживала ге
мостатичні засоби (дицинон, амінокапронову кислоту, глюконаг кальцію), які
шявилися неефективними. Постменопауза 14 років. При гінекологічному об
стеженні патології зовнішніх і внутрішніх статевих органів не виявлено. Зі
статевих шляхів кров’янисті виділення в помірній кількості.
1. Визначіть тактику ведення хворої.
2. З якою патологією греба проводити диференціальїгу діагностику?
Відповіді
Т естові зав д ан н я
1-D . 2 -В . 3 -С .
74 Розділ 4
Задача 1
1. Ювенільна дисфункціональна маткова кровотеча. Вторинна анемія се
реднього ступеня тяжкості.
2. Лікування слід розпочати з гемостатичної, утеротонічної, гемостимулю-
вальної терапії. При неефективності цих засобів - гормональний гемостаз ко
мбінованими монофазними пероральними контрацептивами.
Задача. 2
1. Дисфункціональна маткова кровотеча иерименопаузального періоду.
2. Призначення гормонального або будь-якого іншого методу гемостазу
без гістологічного дослідження ендометрія у цьому віці є лікарською помил
кою.
3. Гемостаз треба провести тільки шляхом вишкрібання стінок матки.
Задача З
1. Тактика ведення - фракційне лікувально-діагностичне вишкрібання
стінок матки з подальшим гістологічним дослідженням зіскрібка.
2. Диференціальна діагностика проводиться з органічною причиною кро
вотечі, у цьому випадку - з раком ендометрія.
Дисменорея
Дисменорея (з грец. dysmenorrhoea - уіруднене менструальне витікання) -
циклічний патологічний процес, що проявляється переймоподібним, рідше
ниючим болем унизу живота, у ділянці крижів й попереку в дні менструації і
супроводжується вегетосудинними, психоемоційними і обмінно-ендокринни
ми симптомами. У вітчизняній літературі також застосовують терміни «аіьго-
менорея» й «альгодисменорея», що припускають болючі менструації без на
явності органічних змін.
Дисменорея належить до найпоширенішої гінекологічної патології. Болю
чі менструації спостерігаються в 31—52 % жінок віком 14-44 років, причому
приблизно в 10 % з них біль настільки інтенсивний, що спричиняє непраце
здатність. Дисменорея є найчастішою причиною пропуску занять школяр
ками й тимчасової непрацездатності жінок молодого віку, що не народжували. !
Крім того, на неї нерідко скаржаться особи з ожирінням, самотні жінки й па
цієнтки, матері яких страждали на це захворювання.
Дисменорею класифікують на первинну (спазматичну), або функціональ
ну, не пов’язану з анатомічними змінами внутрішніх статевих органів, і вто
ринну (органічну), зумовлену патологічними процесами в органах малого
таза.
,
Первинна, або функціональна дисменорея
Е т і о л о г і я первинної дисменореї вивчена недостатньо. Це захворю
вання мультифакторне. Вважається, що первинна дисменорея спричинена
дисфункцією гіпоталамо-гілофізарно-яєчникової системи, кірково-підкірко
вих зв ’язків і супроводжується порушенням синтезу естрогенів, прогестеро
ну, нейротрансмітерів та інших біологічно активних сполук.
Є кілька теорій її виникнення, але всі вони, пояснюючи розвиток первинної
дисменореї по-різному, сходяться в одному: завжди в патологічний процес за
лучені естрогени й прогестерон.
У результаті порушення функції гіпоталамо-гіпофізарно-яєчтшкової систе
ми порушується баланс естрогенів і прогестерону, унаслідок чого виникає аб
солютна або відносна гіперестрогенія. Естрогени стимулюють продукування
простагландинів, окситоцину й вазоактивних речовин.
У п а т о г е н е з і дисменореї основна роль належить спастичним скоро
ченням міометрію, причиною яких є порушення утворення й виділення про
стагландинів, вазопресину, окситоцину й естрогенів. У результаті підвищення
секреції й викиду в порожнину матки простагландинів під час менструації
підвищується патологічна маткова скоротливість, що призводить до ішемії
матки, подразнення нервових закінчень, посилення їх чутливості й сприйнят
тя болю.
При дисменореї відзначається гіперактивність м ’язів матки, що доведено
реєстрацією внутрішньоматкового тиску. Установлена висока амплітуда м ’я
зових скорочень і збільшення їх частоти. Період скорочення змінюється пе
ріодом повного розслаблення м ’язів, можливе підвищення базального тонусу
м ’язів або їх хаотичне скорочення.
Підвищення концентрації простагландинів може зумовлювати ішемію
інших органів і тканин, спричинювати головний біль, нудоту, тахікардію, не
притомність тощо. Разом з тим не знаходить пояснення факт відсутності дис
менореї в жінок з ановуляторними циклами, незважаючи на наявність у них
відносної гіперес грогенії. Очевидно, це пов’язано з різким дефіцитом прогес
терону, необхідного для синтезу простагландинів.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Первинна дисменорея трапляється, як правило,
у дівчат і жінок молодого віку певного конституційного й психічного складу -
астенічної статури зі зниженою масою тіла, легко збудливих, емоційно лабіль
них, схильних до непритомності. У них часто відзначається вегетосудинна ди
стонія й/або астеноневротичний синдром. Біль з ’являється через 1-1,5 року
після менархе, тобто за часом збігається з установленням регулярних циклів.
Біль починається в 1-й день циклу або за кілька годин до менструації, має пе
реймоподібний характер, локалізується внизу живота й нерідко іррадіює у по
перекову ділянку, внутрішню поверхню стегон. Крім болю дисменорея нерід
ко супроводжується нудотою, блюванням, діареєю, слабкістю, мігренеподіб-
76 Розділ 4
ним головним болем. Вказані симптоми тривають від декількох годин до 1 дня
й більше.
Менструальний цикл у цих жінок збережений. Нерідко розвивається пере-
дменструальний синдром, що іноді перешкоджає встановленню правильного
діагнозу й призначенню адекватної патогенетичної терапії.
Відомо, що первинна дисменорея спостерігається при овуляторних циклах.
Так, дівчата, що страждають ювенільними кровотечами (тобто ановулятор-
ною дисфункцією яєчників), ніколи не відзначають біль під час кровотечі.
За інтенсивністю болю розрізняють легку, помірну (середньої тяжкості) й
тяжку дисменорею. У 1982 р. шведськими вченими В. Andersch і і. Milson за
пропоноване оцінювання тяжкості дисменореї з урахуванням вираженості
больового синдрому й вегетативних симптомів, а також порушення працез
датності й ефективності терапії (табл. 1).
Таблиця 1. О ціню вання ступеня тяж кості дисменореї
Ступінь Порушення Наявність Застосування
працездатності системних анальгетичних
симптомів засобів
І — біль слабко виражений, Відзначається Немає Потрібне
рідко порушує повсякденну рідко рідко
активність, іноді потребує
анальгетичних засобів
II — менструація помірно Помірне Одиничні Потрібне
болюча, повсякденна актив постійно
ність порушена, але аналь-
гетичні засоби ефективно
купірують біль, даючи змо
гу продовжувати роботу та
зайнятість, не пропускати
навчання
III — біль виражений, різке Виражене зни Виникають Потрібне,
порушення повсякденної ження або по часто але малоефек
активності, вегетосудинні вна втрата пра тивне
симптоми: головний біль, цездатності
слабкість, нудота, блюван
ня, діарея та ін.; анальге-
тичні засоби погано купіру
ють біль
При гінекологічному обстеженні патологічні зміни внутрішніх статевих ор

ганів не виявляють. Іноді відзначається помірна гіпоплазія матки, гоетрокуто-
ва anteflexio або retrolfexio матки, однак це необов'язкові й непостійні ознаки.
Порушення менструальної функції' 77
Д і а г н о з первинної дисменореї ґрунтується на таких ознаках:

-м олоди й вік хворих (16-25 років), поява дисменореї через 1,2-2 роки
після менархе;
- наявність супутніх вегетосудинних симптомів, що супроводжують дис
менорею: нудота, блювання, діарея, пітливість, головний біль, непритомність;
- відсутність анатомічних змін при гінекологічному обстеженні;
- характерні конституціональні особливості: астенічна статура, тенденція
до зниження маси тіла.
Д и ф е р е н ц і а л ь н а д і а г н о с т и к а дисменореї мас бути спрямо
вана на виключення екстрагенітальної і гінекологічної патології, що супро
воджується гострим болем, у тому числі що виникає в період менструації (гос
трий холецистит, апендицит, ниркова колька, гострий пієлонефрит).
Для встановлення причини дисменореї необхідним є ретельне обстеження
пацієнтки з використанням комплексу діагностичних заходів: анамнез, гіне
кологічне обстеження, аналіз крові, сечі, біохімія крові, обстеження за теста
ми функціональної діагностики, УЗД внутрішніх статевих органів, органів че
ревної порожнини, гістеро- і лапароскопія - за показаннями, консультація фа
хівців суміжних галузей.
Велике значення мають анамнестичні дані: вивчення гінекологічного
анамнезу, особливостей менструального циклу, перебігу пологів і післяполо
гового періоду, відомості про екстрагенітальну патологію, спадковість.
Л і к у в а н н я . Проводять фармакотерапію, спрямовану на нормалізацію
менструального циклу й зниження продукування простагландинів. Лікування
має бути комплексним та індивідуальним залежно від виявлених особливос
тей жіночого організму (характер болю, необхідність контрацепції, наявність
ексфаген італьної патології).
Основними негормональними засобами є Ш ІЗЗ (препарати вибору) і пре
парата для проведення симптоматичної терапії.
Можливі два варіанти терапії НПЗЗ: лікувальний і профілактичний. У разі
першого варіанта терапію починають з моменту появи симптомів, у разі дру
гого - за кілька днів до передбачуваної менструації. При дисменореї легкого й
середнього ступеня тяжкості краще використовувати лікувальний варіант, за
тяжкого ступеня - профілактичний.
НПЗЗ знижують вміст у крові простагландинсинтетази й купірують біль.
Доцільність їх застосування протягом 48-72 год після початку менструації ви
значається тим, що простагландини виділяються в кров у максимальній кіль
кості саме в цей час. НПЗЗ швидко всмоктуються й діють протягом 2 -6 год.
Більшість з них необхідно застосовувати 2-А рази на день. Ці препарати до
повнюють і посилюють лікувальні властивості КОК. Зазвичай НПЗЗ призна
чають у другій фазі циклу, у тяжких випадках - протягом усього менструаль
ного циклу. У комбінації з гормонотерапією достатньо вживати по 1 таблетці
на добу. Це дуже важливо, тому що при застосуванні цієї групи препаратів
78 Розділ 4
може відзначатися негативний вплив на травну систему, нирки, агрегацію

тромбоцитів. Найчастіше призначають такі НПЗЗ: неселективні інгібітори
ЦОГ-1 і -2 - ацетилсаліцилову кислоту (аспірин), індометацин, напроксен,
ібупрофен, кетопрофен, диклофенак, піроксикам та ін. Доведена висока тера
певтична ефективність селективного інгібітора ЦОГ-2 мелоксикаму (мова-
лісу). При призначенні цього препарату побічна дія менш виражена, ніж
інших НПЗЗ.
Патогенетично обґрунтованим методом лікування дисменореї є гормоно
терапія. Застосовують гестагени і КОК.
Гестагени призначають у другій фазі менструального циклу. Вони не впли
вають на овуляцію, спричинюють повноцінну секреторну трансформацію ен
дометрія, пригнічують у ньому проліферативні процеси, знижують мітотичну
активність клітин, що сприяє зниженню продукування простагландинів і,
відповідно, скоротливої активності матки. З гестагенів використовують про
гестерон (утрожеетан) та його похідні (дуфастон, медроксипрогсстерон-ацє-
тат), ВМС з левоноргєстрелом («Мірена»).
Найефективніші в лікуванні дисменореї КОК. Лікувальний ефект КОК при
дисменореї забезпечується пригніченням гормональної функції яєчників, що
призводить до ановуляції. Унаслідок зниження продукції естрогенів змен
шується вироблення простагландинів, окситоцину, вазопресину, що сприяє
зменшенню тонусу матки, внутрішньоматкового тиску й усуненню больового
синдрому. Краще надавати перевагу цим препаратам для пацієнток, що потре
бують контрацепції. КОК вживають із 1-го дня менструального циклу по
1 таблетці на добу за схемою контрацепції. Курс лікування - 3-6 міс.
Для лікування дисменореї оптимальним є застосування низько- і мікродо- і
зових КОК. Низькодозові КОК - марвелон, регулон, жанін, ярипа, мінізистон,
ригевідон, мікрогінон, фемоден, силест; мікродозові - логсст, мерсилон, но-
вінет, л інди нет-20.
Ефективна для лікування дисменореї психотерапія, яка впливає на реак
тивний компонент болю. Її мета - усунення страху очікування чергової менст
руації, адже поступово розвивається синдром очікування. Психо- і нейро-
тропні препарати, транквілізатори застосовують тільки за призначенням пси
хіатра.
Неабияке значення в лікуванні дисменореї має вітамінотерапія, особливо
токоферолами (вітамін Е), що мають антиоксидантний і прогестероноподіб-
ний ефект (по 300 -400 мг на добу). Показані вітаміни групи В, зокрема піри-
доксин (вітамін В6), що сприяє нормалізації кірково-підкіркових зв’язків.
Його призначають по 50-100 мг перорально щодня протягом 3-4 міс., під час
менструації дозу збільшують до 200 мг.
Для лікування первинної дисменореї використовують спазмолітичні, аналь-
гетичні й гомеопатичні засоби (ремеис, мастодинои, мепалгін тощо), блокатори
кальцієвих каналів, препарати магнію.
Важливим у лікуванні дисменореї є використання фізіо- і голкорефлексо

терапії: електрофорез новокаїну на ділянку сонячного сплетення, гальваніза
ція комірцевої зони за ІЦербаком, ендоназальна гальванізація, ультразвукова,
ароматерапія. Ці процедури призначають протягом 5-7 днів курсами по 2 -
3 цикли, починаючи з 1-го дня менструації.
Хворим з первинною дисменореєю необхідно організувати правильний ре
жим праці й відпочинку, занять, не обтяжуючи їх додатковими навантаження
ми в другій фазі циклу й під час менструації.
П р о г н о з гіри первинній дисменореї, як правило, сприятливий.
Вторинна дисменорея
Вторинна дисменорея найчастіше є симптомом багатьох патологічних
станів. Зумовлена органічними змінами в органах малого таза; частіше розви
вається в жінок старших ЗО років після пологів, аборту, із запальними гінеко
логічними захворюваннями в анамнезі.
Е т і о л о г і я . Причини вторинної дисменореї: ендометріоз статевих ор
ганів, запальні захворювання органів малого таза, оваріальні кісти, спайковий
процес у малому тазі, субмукозна міома матки, синдром Аллена-Мастерса,
варикозне розширення вен малого таза, вади розвитку матки й піхви,
внутрішньоматкові контрацептиви, стриктура або стеноз цервікального кана
лу. Однією з найчастіших причин є ендометріоз.
У д і а г н о с т и ц і вторинної дисменореї важлива роль належить інстру
ментальним методам дослідження. Застосовують УЗД, гістероскопію, лапа-
роскопію, яка нерідко стає єдиним методом діагностики малих форм зов
нішнього ендометріозу, варикозного розширення вен малого таза, спайкового
процесу, розриву листків широких зв ’язок.
Л і к у в а н н я проводять із урахуванням причини вторинної дисменореї.
П р о г н о з залежить від основного захворювання.
1. Що таке дисменорея і як вона класифікується?
2. Розкажіть про етіологію і патогенез первинної дисменореї.
3. Яка клінічна картина, діагностика і диференціальна діагностика первин
ної дисменореї?
4. Яке лікування застосовують при первинній дисменореї?
5. Розкажіть про причини, діагностику і лікування вторинної дисменореї.
1. Студентка коледжу, 17 років, звернулася зі скаргами на виражений спаз
матичний, рецидивний біль унизу живота, що повторюється. Статевим жит
тям не живе. Біль починається через кілька годин після початку виділень і три
ває перші 2 доби менструації. Іноді виникають нудота і блювання, але після
80 Розділ 4
блювання біль не зменшується. Приймала анальгетики, що містять ібупрофен,

застосування яких покращувало самопочуття; інших медикаментів не вживає.
Менструації регулярні. Результати гінекологічного обстеження - virgo intakta.
При ректоабдомінальному обстеженні і УЗД патології з боку статевих органів
не виявлено.
Який діагноз найімовірніший?
A. Лейоміома матки.
B. Первинна дисменорея.
C. Ендометріоз.
D. Синдром подразнених кишок.
E. Рецидивне хронічне запалення органів малого таза.
2. Хвора, 18 років, скаржиться на біль унизу живота у перші 2 дні менстру

ації. Менструації з 14 років, через 30 днів, по 5-6 днів, помірні; до 18 років
були неболючі. Біль турбує протягом останніх 2 років, минає після вживання
НПЗЗ. Анамнез пацієнтки необтяжений. При обстеженні патології з боку ста
тевих органів не виявлено. Встановлено діагноз функціональної дисменореї.
Яке твердження не є правильним щодо патогенетичних механізмів розвит
ку цього захворювання?
A. Порушення співвідношення естрогени/прогестерон.
B. Збільшення утворення в матці PGF2CC.
C. Збільшення кровонагювнення судин матки.
D. Збільшення продукування вазопресину в матці.
E. Все зазначене вище правильне.
3. Жінка, 25 років, звернулася до гінеколога з приводу болю у нижній час

тині живота, який розпочався 8 міс. тому. Має 3 дітей. Біль локалізується у
лівому нижньому квадранті живота, але іррадіює у правий нижній квадрант і
спину, посилюється під час менструації і статевого акту. Застосування ненар-
котичних анальгетиків для полегшення болю було помірно ефективним, але
при цьому виникали неприємні відчуття. При обстеженні не визначено ніяких
суттєвих змін статевих органів, що могли б стати причиною дискомфорту, хо
ча є зміщення матки униз і потовщення придатків, які є чутливими при паль
пації. Під час ректовагінального обстеження патології не виявлено. Результа
ти стандартних лабораторних досліджень, включаючи загальний аналіз крові,
бактеріологічне і цитологічне дослідження, нормальні.
Який метод дослідження найдоцільніше використати для уточнення діаг
нозу?
A. Лапароскопія.
B. Ректороманоскопія.
C. УЗД органів малого таза.
D. Бімануальне обстеження органів малого таза.

E. Гістероскопія.
1. Пацієнтка, 19 років, звернулася до гінеколога зі скаргами на сильний біль
унизу живота під час менструацій. Із анамнезу відомо, що перша менструація
з ’явилася у 13-річному віці. Регулярний менструальний цикл установився че
рез півроку, його тривалість становить ЗО днів, тривалість менструації -
5 днів. Протягом року після менархе менструації не були болючими і не су
проводжувалися ніякими порушеннями загального стану. Через рік хвора по
чала відчувати сильний біль унизу живота у перші 2 дні менструації. З почат
ком статевого життя (у 18 років) характер болю під час менструації не змінив
ся, але стали турбувати нудота, іноді блювання, а також слабкість, головний
біль. При комплексному обстеженні патології зовнішніх і внутрішніх стате
вих органів не визначено.
2. Запропонуйте метод патогенетичного лікування.
2. Хвора, 35 років, скаржиться на болючі менструації, незначні кров’янист

виділення зі статевих шляхів перед і після менструації. Больові відчуття за
звичай з ’являються або посилюються за 1-2 дні до менструації і мають тягну
чий характер. При бімануальному обстеженні визначено, що матка збільшена
відповідно до 5-6 тиж. вагітності. Затримки менструації немає. Тест на вагіт
ність негативний.
2. Які методи дослідження допоможуть встановити причину больового
синдрому в пацієнтки?
3. Пацієнтка, 16 років, скаржиться на сильний переймоподібний біль унизу

живота в 1-й день менструації. Біль супроводжується мігренню, нудотою,
блюванням, діареєю, іноді бувають запаморочення. Вказані скарги з’явилися
через 1,5 року після менархе. Гінекологічний статус: зовнішні статеві органи
розвинені нормально, оволосіння за жіночим типом, дівоча перетинка ціла.
При ректоабдомінальному обстеженні: матка нормальних розмірів, щільна,
неболюча; придатки з обох боків не збільшені. За тестами функціональної
діагностики визначено, що менструальні цикли овуляторні.
2. Які препарати можна застосовувати для лікування пацієнтки?
Відповіді
1- В .2 - С .З - А .
82 Розділ 5
С и ту ац ій н і зад ач і
Задача І
1. Первинна дисменорея.
2. Патогенетичний принцип лікування первинної дисменореї - це призна- |
чення НПЗЗ. Доцільним є застосування цих препаратів за кілька днів до почат
ку менструації та в перші її дні.
Задача 2
1. Вторинна дисменорея.
2. На підставі скарг хворої і даних бімаиуального обстеження можна зроби- '
ти висновок, що причиною вторинної дисменореї у цьому випадку є органічна
патологія органів малого таза - найімовірніше аденоміоз. Для уточнення діаг
нозу слід застосувати методи, які мають високу діагностичну цінність: транс-
вагінальне УЗД матки і придатків, рентгенологічну ГСГ, гістероскопію.
Задача З
1. Первинна дисменорея.
У лікуванні первинної дисменореї необхідною є психотерапія для усу
2 .
нення страху перед очікуваною менструацією - застосовують психотропні

препарати й антидепресанти.
Патогенетична терапія - застосування НПЗЗ у формі таблеток і ректальних
свічок. Препарати призначають за 1-2 дні і в 1-й день менструації.
Можна призначати: гестагени у другій фазі менструального циклу; КОК за
схемою контрацепції.
Розділ 5
НЕЙРОЕНДОКРИННІ СИНДРОМИ
і
Гіперпролактинемія
Пролактин - гормон, що синтезується лактотропоцитами передньої частки
гіпофіза.
На відміну від секреції інших гормонів гіпофіза секреція пролактину регу
люється гіпоталамусом шляхом інгібувального фактора. Основним інгібітором
є дофамін, другим, хоча й слабшим, - гамма-аміномасляна кислота (ГАМК).
Деякі речовини стимулюють секрецію пролактину: попередники серото
ніну, тиротропний-рилізинг гормон, вазоактивний інтеетинапьний пептид і
ангіотензин. Ендогенні опіоїди підвищують секрецію пролактину шляхом
гальмування синтезу й секреції дофаміну.
Основна функція пролактину як у жінок, так і в чоловіків - регуляція реп
родуктивної системи.
Нейроендокринні синдроми 83
Гіперпролактинемія - підвищення рівня пролактину в сироватці крові. ІДю

: патологію називають також синдромом аменореї-галактореї. Серед усіх форм
і аменореї гіперпролактинемія становить 15-30 % і трапляється в 70 % жінок,
що звертаються із приводу безпліддя. Відносно рідко буває первинною й за
звичай розвивається у віці 20 -40 років.
Залежно від причин виділяють фізіологічну, патологічну гіперпролакти-
немію і таку, що спричинена вживання лікарських засобів.
Е т і о л о г і я . До фізіологічної гіперпролактинемії призводять: фізичні
вправи, сон, гіпоглікемія, психологічний стрес, вагітність, годування груддю
[ (акт ссання), подразнення соска молочної залози, статевий акт, вживання
і білкової їжі.
Патологічна гіперпролактинемія розвивається в результаті функціональ-
I них або анатомічних порушень у системі гісоталамус-гіпофіз; клінічно може
проявлятися різними порушеннями функції яєчників.
Причинами патологічної гіперпролактинемії є: а) захворювання, що при
зводять до порушення функції гіпоталамуса - пухлина (гліома, менінгіома,
краніофарингіома тощо), інфекції (менінгіт, енцефаліт), гранульоматозні й ін
фільтративні процеси (саркоїдоз, гістіоцитоз, туберкульоз тощо), травма (роз
рив ніжки гіпофіза, крововилив у гіпоталамус, блокада портальних судин
ніжки гіпофіза, нейрохірургічне втручання, променевий вплив); б) ураження
гіпофіза: гіролактинома (мікро-, макроаденома), змішана соматотропно-про-
лактинсекретувальна аденома, інші види аденоми гіпофіза (кортико-, тиро-,
гонадотрогіінома тощо), синдром «порожнього» турецького сідла, кіста гіпо
фіза, кіста кишені Ратке; в) інші захворювання - первинний гіпотироз, недос
татність надниркових залоз, синдром полікістозних яєчників, пухлини, що
продукують естрогени, уроджена дисфункція кіркової речовини надниркових
залоз, хронічна ниркова недостатність, цироз печінки, оперізу вальний лишай.
Розвиток патологічної гіперпролактинемії можуть спричинювати лікарські
препарати: амфетаміни, антагоністи кальцію, блокатори гістамінових (Н2) ре
цепторів, галюциногени, метилдопа, нейролептики трупи фенотіазину, бути-
рофенону, тіоксантену, бензамідів, протиблювотні засоби, резерпін, опіати,
кокаїн, трициклічні антидепресанти, естрогени, високодозові контрацептиви,
простагландини.
П а т о г е н е з . В основі патогенезу лежить порушення тонічного дофа-
мінергічного інгібувального контролю секреції пролактину гіпоталамусом.
Безперервна стимуляція секреції пролактину призводить спочатку до гіпер
плазії пролактофорів, а потім - і до формування мікро- і макроаденом (пролак-
тином) гіпофіза.
К л а с и ф ік а ц ія гіп е р п р о л а к ти н е м іч н и х ста н ів
І. Гіперпролактинемічний гігюгонадизм:
1. Пролактиноми:
• макроаденоми;
84 Розділ 5
• мікроаденоми.
2. Ідіопатнчна гіперпролактинемія.
II. Гіперпролактинемія в поєднанні з іншими захворюваннями гіпоталамо-гіпо-
фізарної системи:
1. Гормонально-активні аденоми гіпофіза.
2. Гормонально-неактивні пухлини гіпоталамо-гіпофізарної ділянки.
3. Синдром «порожнього» турецького сідла.
4. Системні захворювання із залученням нейроендокринної системи.
5. Захворювання судин.
6. Променеві, хірургічні та інші травмівні впливи.
7. Лімфоцитний гіпофізит.
III. Симптоматична гіперпролактинемія:
1. Ураження периферичних ендокринних залоз.
2. Вживання деяких лікарських препаратів.
3. Нервово-рефлекторна гіперпролактинемія.
4. Ниркова, печінкова недостатність.
5. Спадкові захворювання.
6. Психогенна гіперпролактинемія.
IV. Позагіпофізна продукція пролактину.
V. Безсимптомна гіперпролактинемія.
VI. Змішані форми.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Найчастішими симптомами захворювання є по
рушення менсіруального циклу й репродуктивної функції, галакторея. Мен
струальний цикл може порушуватися за типом оліго- або аменореї, анову-
ляції, недостатності жовтого тіла. При гіперпролактинемії порушення менст
руального циклу зумовлене змінами у всіх ланках гіпоталамо-гіпофізарно-
яєчникової системи. У яєчниках зменшується число гранульозних клітин і по
рушується зв’язування з ними ФСГ, у результаті чого знижується утворення в
них естрадіолу, порушується утворення жовтого тіла й зменшується секреція
прогестерону. У гіпоталамусі пригнічується імпульсна секреція гонадолібе
рину, що й призводить до ановуляції. При епізодичній ановуляції або недос
татності лютеїнової фази менструальний цикл може бути регулярним, при
ановуляції без ініціації домінантного фолікула розвивається стійка аменорея.
Оліго- або аменорея спостерігається в 80 % хворих, галакторея - в 78 %.
Розрізняють три ступені галактореї:
I - виділення крапель молока при натисканні на грудне кружальце;
II - поява цівки молока при натисканні на грудне кружальце;
III - мимовільне рясне виділення молока.
ІІри вираженій гіперпролактинемії галактореї може не бути навіть за дуже
високого рівня пролактину в крові (понад 10 000 МО/л).
Можуть бути виявлені й інші зміни грудних залоз: макромастія, масталгія,
інволютивні зміни й доброякісні утворення грудних залоз.
Рідше трапляються такі симптоми, як підвищена стомлюваність, порушен
ня сну, зниження пам’яті, головний біль, біль у ділянці серця, ожиріння різно
го ступеня вираженості, гіпотензія, брадикардія, пастозність шкіри, закрепи,

зниження лібідо, зменшення мінеральної щільності кісткової тканини, депре
сивний стан, себорея волосистої частини голови, вугровий висип, «брудні»
.вікті й шия внаслідок гіперкератозу й гшерпігментації. При великих пухлинах
може розвинутися неврологічна симптоматика.
З урахуванням особливостей клінічних проявів і даних рентгенологічного
дослідження розрізняють такі форми гіперпролактинемії, галактореї й пору
шення менструальної функції:
- галакто-, оліго- або аменорея в поєднанні з пухлиною гіпофіза;
- галакто-, оліго- або аменорея без аденоми гіпофіза (функціональна фор
ма);
- післяпологова галакто- або аменорея, синдром Кіарі-Фроммеля;
- галакто- або олігоменорея, ознаки первинного гіпотирозу.
Д і а г н о с т и к а . Основним методом діагностики гіперпролактинемії є
визначення рівня пролактину в сироватці крові.
Гіперпролактинемія може бути:
- прихованою й проявлятися багаторазовим збільшенням рівня пролакти
ну в крові у відповідь на вживання рецепторного антагоніста дофаміну мето-
клопроміду;
- епізодичною, коли підвищення рівня пролактину в крові вище 700 МО/л
виявляється тільки в нічний час або у другій половині менструального циклу;
- стійкою, від 700-800 МО/л до 40 000-50 000 МО/л.
При виявленні гіперпролактинемії необхідно виключити вагітність.
Уміст пролактину в крові понад 2000 МО/л з великою ймовірністю свід
чить про наявність пролактиноми гіпофіза.
Уміст ФСГ і ЛГ у крові знижений або в межах нижньої межі норми. Підви
щення рівня ЛГ у відповідь на введення естрадіолу (проба з естрадіолом) не
значне або повністю відсутнє. Уміст естрадіолу й прогестерону в крові відпо
відає типу оваріальної недостатності (недостатності лютеїнової фази або ано
вуляції).
Оскільки гіперпролактинемія може бути проявом первинного гіпотирозу,
обов'язковим гормональним дослідженням при невисокій гіперпролактинемії
с визначення рівня ТТГ, який стимулює утворення пролактину.
Обов'язковою є проба з бромокршггином для виявлення функціонального
або органічного характеру гіперпролактинемії. За відсутності зниження рівня
пролактину необхідна КТ або МРТ черепа. КТ і/або МРТ гіпоталамо-гіпофі
зарної ділянки надає можливість виявити наявність, локалізацію й розмір пух
лини гіпофіза. Для розмежування функціональної й пухлинної гілерпролак-
тинемії також використовують пробу з тироліберином. При пролактинемії рі
вень пролактину в крові у відповідь на внутрішньовенне введення 200-500 мкг
тироліберину збільшується незначно (менше 50 % вихідного значення) або
навіть знижується (парадоксальна реакція).
86 Розділ 5
УЗД органів малого таза дає змогу діагностувати тип гормональної недос
татності (ановуляція або недостатність лютеїнової фази). При ановуляції з
ініціацією домінантного фолікула може спостерігатися вторинний полікістоз
яєчників. У жінок з аменореєю виявляється різний ступінь гіпоплазії матки.
При дослідженні стану очного дна н полів зору визначається зміна судин
очного дна й/або бітемпоральне звуження полів зору на білий, червоний, си
ній і зелений кольори, що вказує на супраселярний ріст пухлини гіпофіза, що
стискає зорове перехрестя.
Диференціально-діагностичні критерії гіперпролактинемії наведені у
табл. 2.
Таблиця 2 . Д иф еренціально-діагностичні критерії гіперпролактинем ії
Діагностична Функціональна Пролактинома
ознака гіперпролактинемія гіпофіза
Тривалість аменореї До 3 років Понад 3 роки
Галакторея Може не бути Завжди є
Дані рентгенографії Без патології Ознаки аденоми* або
припущення її наявності
Дані КТ, МРТ Без патології Ознаки мікро- або макро-
аденоми
Дані офтальмологічного Без патології Зміна полів зору
дослідження
Рівень пролактину в < 2000 МО/л > 2000 МО/л
крові
Проба з бромокршггином Позитивна Негативна
П р и м і т к а : * Зміна кісткового ложа гіпофіза - турецького сідла.
Л і к у в а н н я . Фармакотерапія посідає основне місце в лікуванні пато

логічної гіперпролактинемії. Схему лікування підбирають індивідуально (піс
ля початку терапії щомісяця визначають рівень пролактину в сироватці крові,
дозу лікарських речовин підвищують до нормалізації цього показника). Те
рапію продовжують у середньому 6 міс. після стійкого зниження рівня про
лактину. Уважається, що цей термін достатній для відновлення менструально
го циклу й генеративної функції.
Основним і ефективним методом терапії пухлинної й функціональної гі
перпролактинемії є застосування агоністів дофаміну. Препарати, що знижу
ють секрецію пролактину, можна розділити на три групи:
- ерголінові - похідні алкалоїдів ріжків короткої (бромокриптин) і трива
лої (каберголін) дії;
- неерголінові - похідні трициклічних бензогуанолінів (норпролак);
- препарати соматостатину.
Бромокриптин не чинить селективної дії відносно І32-рецепторів і проявляє

спорідненість до серотонінових і адренергічних рецепторів, що зумовлює його
побічні ефекти: диспепсичні прояви, запаморочення та ін. Для поліпшення пе-
реносимості препарату лікування починають із низьких доз (0,625-1,25 мг на
добу), збільшуючи їх до 2,5-7,5 мг на добу. Дозу підбирають індивідуально під
контролем рівня пролактину в крові. Середня терапевтична доза бромокрипти-
иу коливається від 2,5 мг до 15 мг на добу. Бромокриптин відновлює репродук
тивну функцію в 85-95 % хворих. У пацієнтів з аденомою гіпофіза, що секре-
тує иролактин, бромокриптин сприяє зменшенню розмірів пухлини й знижен
ню рівня пролактину в крові.
При вагітності, що виникла на тлі вживання бромокриптину, необхідний
ретельний контроль за станом пролактиноми (дослідження очного дна, визна
чення полів зору, контроль рівня пролактину в крові). Вагітність зазвичай не
справляє негативного впливу на розміри й гормональну активність пролакти
номи. При мікроаденомах і підтвердженні вагітності агоністи дофаміну по
ступово відміняють. При макропролактиномі медикаментозну терапію бро-
мокриптином продовжують протягом усієї вагітності.
Достинекс (кабсрголін) - похідний ерголіну пролонгованої дії із селектив
ною щодо 0 2-рецепторів лактотрофів активністю. Належить до найбільш ефек
тивних інгібіторів секреції пролактину. Його призначають при неефективності
терапії бромокриптином і норпролаком або пухлинній гіперпролактинемії.
Зниження рівня пролактину в крові при призначенні достинексу відзначається
через 3 год після його вживання й зберігається протягом 7 - 10 днів. Препарату
початковій дозі 0,5 мг на тиждень (0,25 мг 2 рази на тиждень) застосовують
4 тиж. з наступним контролем рівня пролактину в крові. При необхідності дозу
збільшують до 1 мг на тиждень. Середня терапевтична доза становить 0,5-1 мі
на тиждень і може коливатися від 0,25 до 4,5 мг на тиждень. Достинекс справ
ляє менш виражені побічні ефекти порівняно з бромокриптином.
Норпролак (хіноголід) - неерголіиовий агоніст дофаміну пролонгованої дії
з вибірковою активністю до 0 2-рецепторів - призначають по 0,05-0,15 мг на
добу при функціональній гіперпролактинемії й по 0,075-0,3 мг на добу при
пролактиномі. Зниження рівня пролактину спостерігається протягом 24 год
після вживання норпролаку, що дає змогу застосовувати його 1 раз на добу.
У 5-10 % хворих дофамінові рецептори в пухлині відсутні, тому терапія
агоністами дофаміну неефективна. У цьому випадку застосовують хірургічне
лікування або променеву терапію.
П р о г н о з при функціональній гіперпролактинемії, як правило, сприят
ливий. При пролактиномі показане спільне спостереження пацієнтки в гінеко
лога, ендокринолога й нейрохірурга. Тактика ведення таких хворих залежить
від розмірів, локалізації пухлини з урахуванням офтальмологічних і невроло
гічних симптомів, а також рівня пролактину в крові.
88 Розділ 5
Нормалізація рівня пролактину при лікуванні різними агоністами до-

фамінових рецепторів досягається в 60-100 % випадків, частота відновлення
менструації - 70-100 %, відновлення овуляції - 52-80 %, настання вагітності -
до 80 %, припинення галактореї - 78-100 %, зменшення розмірів пролакти-
ном - 48-83 %, зникнення пухлини - до 26 % випадків.
1. Роскажіть про етіологію гіперпролактинемії.
2. Що лежить в основі патогенезу гіперпролактинемії?
3. Опишіть клінічну картину гіперпролактинемії.
4. Які заходи включає діагностика гіперпролактинемії?
5. Які препарати застосовують для лікування гіперпролактинемії?
1. Жінка, 34 років, звернулася до лікаря зі скаргами на постійний головний
біль, вторинну аменорею протягом 8 міс. і збільшення маси тіла. Будь-яких
ліків останнім часом не вживала. При гінекологічному обстеженні патології
статевих органів не виявлено.
Результати лабораторних досліджень:
• гіролактин - 2500 МО/л (норма 120-500);
• Т3 вільний - 1,8 пмоль/л (норма 4,4-9,3);
• Т4 - 8 пмоль/л (норма 10-25);
. ТТГ - 3 0 МО/л (норма 1,0-3,5).
Який метод із нижчезазначених є найінформативнішим у цьому випадку
для встановлення остаточного діагнозу?
A. Проба з гестагенами.
B. МРТ черепа.
C. Проба з гонадотропіном.
D. Офтальмологічне дослідження.
E. УЗД органів малого таза.
2. У пацієнтки, 35 років, діагностовано хронічний автоімунний тироїдит.

Дослідження вмісту тироїдних гормонів і ТТГ виявило зниження концентра
ції Т3 і Т4 і підвищення ТТГ. Концентрація пролактину в крові - 1000 МО/л
(норма - 120-500). Під час консультації у гінеколога з ’ясовано, що за останні
2 роки у пацієнтки відзначалося порушення менструального циклу за типом
гіпоменструального синдрому. Спроби завагітніти протягом вказаного часу
були безуспішними.
Назвіть основну ланку патогенезу цього порушення менструального цик
лу:
A. Лютеїнізація фолікула, в якому не відбулася овуляція.
B. Зменшення «яєчникового резерву» у ііостпубертатний період.
C. Порушення пульсівної секреції ГнРГ і гонадотропінів з подальшим по

рушенням процесів фолікулогенезу.
D. Порушення метаболізму статевих гормонів.
E. Посилення вираженості апоптозу клітин фолікулів після народження.
3. До гінеколога звернулася пацієнтка, 26 років, зі скаргами на немож

ливість завагітніти протягом 2 років. Гінекологічний анамнез не обтяжений.
При гінекологічному огляді патології зовнішніх і внутрішніх статевих органів
не виявлено. При додатковому обстеженні визначено підвищення концен
трації пролактину, зниження рівнів ФСГ і ЛГ.
У пацієнтки з гіперпролактинемісю можливі всі нижчезазначені порушен
ня функції репродуктивної системи, окрім:
A. Вторинної аменореї.
B. Гіпоменструального синдрому.
C. Галактореї.
D. Дисфункціональної маткової кровотечі.
E. Олігоовуляції.
1. У молодої жінки шість років тому (у 19 років) без очевидної причини
припинилися менструації, з ’явилася галакторея (струминне виділення молока
при стисканні сосків). Не було жодної вагітності. Фенотип жіночий. За
останній час відзначає погіршання зору. Концентрація ФСГ у сироватці крові
0,3 МО/л (норма 1,5-10), пролактину - 5000 МО/л (норма 120-500). Проба з
гестагенами та естрогенами негативна. Проба з бромокриптином негативна.
2. Проведіть диференціальну діагностику.
3. Яка ланка репродуктивної системи найімовірніше уражена?
4. Яке дослідження для уточнення діагнозу слід виконати якнайперше?
2. Хвора, 23 років, скаржиться на відсутність менструацій та галакторею

протягом останніх 3 років, часто турбує головний біль. Гінекологічний анам
нез не обтяжений. До 20-річного віку менструальна функція була нормаль
ною. При об’єктивному обстеженні молочні залози без ущільнень, відзнача
ється спонтанна галакторея. Патології з боку внутрішніх статевих органів не
виявлено. При лабораторному та інструментальному дослідженні визначено:
рівень пролактину у сироватці крові - 2500 МО/ л (норма 120-500), при рент
генографії черепа виявлені зміни кісткового ложа гіпофіза, проба з бромо
криптином негативна.
1. Який діагноз найімовірніший?
2. Які додаткові методи дослідження слід застосувати для уточнення діаг
нозу?
90 Розділ 5
3. Пацієнтка, 24 років, звернулася до гінеколога зі скаргами на немож

ливість завагітніти протягом року після одруження, попри регулярне статеве
життя без запобігання вагітності. Наявність патології, що могла би спричини
ти безпліддя, у чоловіка пацієнтки повністю виключена. Із анамнезу відомо,
що менархе з ’явилося у 16-річному віці. Регулярний менструальний цикл
встановився через рік. Тривалість менструального циклу становить 35 днів.
Протягом останнього року тривалість менструації скоротилася з 5 до 2 днів,
менструальні виділення стали мізерними. Під час обстеження виявлено: гіри
натисканні на молочні залози з ’являються поодинокі краплі молока. Неодно
разово проведені функціональні проби та УЗД яєчників виявили олігоову-
ляцію та неповноцінність лютеїнової фази менструального циклу. Досліджен
ня гормонального статусу пацієнтки засвідчили зниження вмісту ФСГ, збіль
шення рівня пролактину майже у 4 рази, а також зниження концентрації про
гестерону в сироватці крові у лютеїновій фазі менструального циклу.
1. Назвіть найімовірнішу причину бепліддя у пацієнтки.
2. Які ще методи обстеження слід застосувати?
3. Лікарські препарати якої групи доцільно використовувати для лікування
такої патології?
4. Яка мета медикаментозної терапії при цій патології?
Відповіді
1 - В. 2 - С. З - D.
С иту ац ійн і задачі

Задача 1
1. Гіперпролактинемія, спричинена органічною патологією.
2 . Диференціальну діагностику слід проводити з функціональною гіпер-
пролактинемією. Проте про органічний характер захворювання у цьому ви
падку свідчать такі клїніко-лабораторні ознаки: погіршання зору, тривалість
аменореї (більше 3 років), негативна проба з бромокриптином, дуже високий
рівень пролактину. При функціональній гіперпролактинемії тривалість аме
нореї не перевищує 3 років, змін з боку органа зору немає, проба з бромокрип
тином позитивна.
3. Ураження гіпофіза (найімовірніше пролактинома гіпофіза).
4. МРТ головного мозку.
Задача 2
1. Гіперпролактинемія, спричинена иролактиномою гіпофіза.
2. Для уточнення діагнозу потрібно виконати МРТ черепа, офтальмо- j
логічне дослідження, визначити рівень ТТГ, провести пробу з тироліберином. !
■емроендокринні синдроми 91
Задача З
1. Гіперпролактинемія.
2. Визначення рівня ТТГ у сироватці крові, МРТ черепа.
3. Для лікування гіперпролактинемії призначають дофаміноміметики.
4. Мета медикаментозної терапії - нормалізація рівня пролактину, менст
руального циклу, відновлення функції репродуктивної системи, усунення га-
дактореї.
Передменструальні розлади
Передменструальні розлади - множинні функціональні порушення сома
тичного та психоемоційного стану жінки внаслідок дії несприятливих ендо-
або екзогенних факторів на тлі вродженої чи набутої лабільності гіпоталамо-
гшофізарно-яєчникової системи. 1\я патологія значно знижує не тільки праце
здатність, але і якість життя сучасної жінки, адже виникає у віці її найбільшої
соціальної та професійної активності.
В основі п а т о г е н е з у передменструальних розладів лежать функціо
нальні порушення різних органів і систем організму, які клінічно проявляють
ся складним симптомокомплексом як фізикальних, так і психопатологічних
порушень.
Е т і о л о г і я , п а т о г е з і к л і н і ч н а к а р т и н а . Спільним для ма
ніфестації передменструального синдрому і передменструальних дисфорич-
них розладів с позитивний віковий градієнт тяжкості, при цьому в структурі
передменструального синдрому переважає фізикальний симптомокомплекс, а
для передменструальних дисфоричпих розладів характерні психопатологічні
прояви.
Найчастіше передменструальний синдром розвивається на тлі запальних
генітальних та/або екстрагенітальних захворювань, переважно бактерійного
генезу, а передменструальні дисфоричні розлади - на тлі хронічної вірусної
інфекції, особливо герпесу 1-го типу та цитомегаловірусної інфекції, тронних
до нервової тканини.
За сучасними уявленнями, у генезі нейроендокринної патології інфекція
статевих органів розглядається не як фоновий процес, а як важливий патогене
тичний фактор. Запалення можна вважати стрес-індуктором передменстру-
альних розладів. Основними медіаторами запального процесу з боку імунної
системи є цитокіни, які об'єднують вогнище запалення і центральні органи
системи реалізації стресу. Між імунною та нейроендокринною системами
утворюється патологічне коло, ключовими ланками якого є:
- стрес-індукована імуносупресія, що призводить до інфікування, рециди
ву хронічного запального процесу та активізації вірусної інфекції;
- спричинена запальним процесом стрес-реакція, що посилює стан імуно
дефіциту, на тлі якого відбувається хронізація або генералізація інфекції, що
призводить до зниження реактивності організму і формування диетресу;
92 Розділ 5
-хронічний стрес і хронічний запальний процес, що індукують розвиток

вторинного імунодефіциту.
Гіперпродукція цитокіиів призводить до вираженої експресії 7ДОГ-2, яка €
патогенетичною ланкою розвитку нейроендокринних порушень (недостат
ність лютеїнової фази).
Згідно з к л а с и ф і к а ц і є ю F. Shmidler, виділяють такі клінічні форми
передменструальних розладів: передменструальні симптоми, передменстру-
альний синдром, передменструальні дисфоричні розлади.
Характерною особливістю передменструальних розладів є наявність в їх
клінічній картині вираженої вегетативної складової, що зумовлено встановле
ною морфофункціональною єдністю нейро-імунно-ендокринної системи, а
також здатністю вегетативної нервової системи (ВИС) контролювати про
дукування гормонів.
Стан ВНС у здорових осіб характеризується ейтонією, або рівновагою ве
гетативних механізмів регуляції кровообігу. При передменструальних розла
дах відзначається активація симпатичної ланки ВНС. За клінічно сприятливі
шого перебігу передменструальних розладів значних порушень вегетативно
го тонусу немає, а при передменструальному синдромі відзначається симпа-
тикотонія, напруження регуляції кровообігу із залученням центральних ер-
готропних механізмів, як при передменструальних дисфоричних розладах.
У цілому стан гормонального гомеостазу при різних формах передменст
руальних розладів можна оцінити як гіпофункцію яєчників.
Для передменструального синдрому характерне виражене зниження про
дукції секс-стероїдів у другу фазу менструального циклу, що супроводжуєть
ся підвищенням активності гонадотропінів у сироватці крові на тлі нормопро-
лактинемії. Тобто в основі розвитку синдрому лежить периферичне порушен
ня роботи яєчників.
Напруження адреналової системи під час передменструального синдрому
як центральної (АКТГ), так і периферичної (кортизол, ДЕА-С) ланки свідчить
про стресорну реакцію активації, яка за своєю фізіологічною суттю є адаптив
ною і спрямована на компенсацію дії патогенетичних факторів.
У хворих з передменструальними дисфоричними розладами відзначається
прогресивне зниження гормонпродукувальної функції яєчників, що погіршу
ється гіпоандрогенним станом як гонадного, так і адреналового походження.
Зниження рівня статевих гормонів супроводжується гіперпролактинемією без
гіперпродукції ФСГ і ЛГ. Таким чином, ці порушення мають центральний ха
рактер і проявляються декомпенсацією адаптивних процесів з формуванням
дезададтозу.
Згідно з сучасними уявленнями нейробіології, негативний вплив прегнено-
лону на настрій і, відповідно, на формування психопатологічного симптомо-
комплексу здійснюється не тільки внаслідок блокування ГАМК-ергічних ней
ронів, а й шляхом стимуляції моноамінооксидази - основного ферменту, що
здійснює катаболізм серотоніну - одного з нейромсдіаторів-тимолептиків.

Цим пояснюється зниження рівня серотоніну під час передменструальних
дисфоричних розладів у разі високої концентрації прегненолону і найтяжчих
психопатологічних проявів,
j За своєю фізіологічною суттю і походженням меланоцитстимулювальний
гормон (а-М СГ) гіпофіза, концентрація якого знижена при всіх формах перед
менструальних розладів, є фрагментом молекули АКТГ і виконує адаптивну
функцію в організмі людини, стимулюючи стероїдогенез у кірковій речовині
надниркових залоз. Крім того, а-М СГ також є нейромедіатором, який забезпе
чує вищі нервові реакції - поведінкові, когнітивні (навчання і пам’ять), моти
ваційні, що забезпечують стабільні взаємини особистості і навколишнього се
редовища.
Продукування АКТГ і а-М СГ безпосередньо пов’язане з виробленням сндор-
фіну, концентрація якого в сироватці крові знижена при всіх формах передмен-
сіруальних розладів. Опіатні пептиди (ендорфіни та енкефаліни) чинять різно
манітну дію на І(НС, що реалізується за рахунок їх нейромедіаторної активності і
шляхом модуляції продукції інших гормонів - пролактину, гонадотропінів, СТГ,
АКТГ-РГ. Але головна їх функція - участь у процесах антиноціцеїіції.
і Відповідно до сучасних уявлень, клінічний поліморфізм нейроендокрин
них порушень при передменструальному синдромі зумовлений також залу
ченням до патологічного процесу дефіциту магнію - одного з найбільш поши
рених в організмі людини мінералів, що є універсальним регулятором біо
хімічних і фізіологічних процесів.
\ В імунному статусі пацієнток з передменструальним синдромом відзнача
ється підвищений вміст загальної кількості Т-лімфоцитів CD3+, функціональ
ний дисбаланс їх окремих субпопуляцій (збільшення кількості природних кіле-
рів CD 16/56, зменшення Т-хелперів CD4 та імунорегуляторного індексу CD4/
CD8), розбалансованість функціональної активності фагоцитів (підвищення по
казника фагоцитозу і фагоцитного індексу при зниженні функціонального ре
зерву), дисімуноглобулінемія і дисцитокінемія, що розвиваються внаслідок
перемотувального запального процесу переважно бактерійної природи.
У хворих з передменструальними дисфоричними розладами порушення
імунного гомеостазу проявляється зменшенням загальної кількості Т-лімфо
цитів, дисбалансом їх субпопуляцій (підвищення питомої ваги природних
жілерів CD 16/56 і зниження рівня цитотоксичних клітин з підвищенням імуно
регуляторного індексу CD4/CD8), зниженням функціональної активності та
І функціонального резерву фагоцитів, гіпоімуноглобулінемією і гіперпроду-
г жуванням цитокінів, що характерне для імуносупресії у фазі декомпенсації ди-
\ стрес-синдрому на тлі вірусної інфекції.
Передменструальні розлади є клінічними проявами різних за патогенезом
захворювань - передменструального синдрому і передменструальних дисфо
ричних розладів (схема 1, 2).
С х е м а 1. Патогенез передменструального синдрому
ГІРЕМОРБІДНИЙ Хронічні запальні захворювання

ФОН
Дисімунний Автогенна Первинна

стан інтоксикація гіпофункція ясчників
ЕФЕКТОРИ Імунні фактом ч Нейрогуморальні ^ Гормони та їх

медіатори метаболіти
клітинні гуморальні
ч
простаноїди - секс-стероіди
хелпери цитокіпи лейкотрієни - гонадотропіни
кілери інтерферони опіатні пептиди
цитотоксичні моноаміни
клітини
макрофаги
СТРЕС Активація стресліміту вальних систем

нейро-імунно-ендокринного гомеостазу
Розділ
Передменструальний синдром
5
wuwwiiHniHwii її і ii.iiiniii.il .мштттщттшшштаттяяттттттшяшштштштяшт
■ейроендокриннісиндроми
С х е м а 2. Патогенез передменструальних дисфоричних розладів
ПРЕМОРБ1ДНИИ П оруш ення психологічної Л атентні вірусні інфекції
ФОН адаптації (нейротоксичність)
- психоастенічний синдром -H S V
- акцентуація особистості -C M V
- іпохондричність
підвищена тривожність
СТРЕС
ЕФЕКТОРИ Вторинна (центральна) Автогенна Дисімунний

гіпофункція яєчників інтоксикація стан
- секс*стероїди - АКТГ і
- гонадотропний - кортизол медіатори
- пролактин
гуморальні
Зрив стремлімітувальних систем

нейро-імунно-ендокринного гемостазу
Передменструальні дисфоричні розлади

96 Розділ 5
Передменетруальний синдром розвивається під впливом стрес-факторів

унаслідок прогредієнтного перебігу передменструальних симптомів на тлі
хронічних запальних захворювань різної локалізації. У клінічній картині син
дрому переважають фізикальні симптоми, зумовлені дисімунним станом, по
рушенням гормонального гомеостазу і помірною симпатикотонією, що дає
змогу розглядати передменетруальний синдром як соматопсихічну патоло
гію. На відміну від передменструального синдрому, передменструальні дис
форичні розлади розвиваються на тлі порушення психологічної адаптації та
характеризуються переважанням психопатологічної симптоматики, вираже
ною симпатикотонією з гіперактивацісю надсегментної ланки ВНС, порушен
ням гормоносинтезу й імуносугіресією, що слід розглядати як психосоматич
не захворювання.
Для профілактики розвитку передменструального синдрому необхідне
своєчасне прогнозування і формування груп підвищеного ризику.
Факторами ризику виникнення передменструального синдрому є стресові
ситуації, хронічні запальні захворювання в анамнезі, гіпомагніємія, недостат
ність лютеїнової фази менструального циклу, надлишкова маса тіла, гіподи
намія.
Передменструальні дисфоричні розлади частіше розвиваються у жінок з
акцентуацією особистості за істероїдним або сенситивним типом, у яких від
значаються гіперпролактинемія та гіпомагніємія; у жінок, що перебувають у
стресогенному оточенні, в анамнезі в яких була нейротравма, нейроінфекція
або післяпологова депресія.
Клініко-гіараклінічні критерії д и ф е р е н ц і а л ь н о ї д і а г н о с т и к и
передменструального синдрому і передменструальних дисфоричних розладів
наведені в табл. 3.
Таблиця 3. К лініко-параклінічні критерії диференціальної
діагностики передменструального синдрому і передменструальних
дисфоричних розладів
Клініко-параклінічні Передменетруальний Передменструальні
особливості синдром дисфоричні розлади
1. Особливості анамне Хронічні запальні захво Черепно-мозкова травма,
зу рювання статевих органів нейроінфекція або латентна
і екстрагенітальної ло нейротропна інфекція
калізації (вірус простого герпесу
1-го тину, цитомега-
ловірус), післяпологова
депресія
рвйроендокринні синдроми___________ 97
Продовження табл. 3
j 2. Клінічні особливості Превалює фізикальний Превалює психопато
\ маніфестації симптомокомплекс (озна логічний симптомоком
ки затримки рідини, мас- плекс (емоційна лабіль
талгія/мастодинія, голов ність, депресія, збудження,
ний біль, метеоризм, ну дратівливість, апатія, плак
дота, циклічні алергійні сивість, порушення форму
реакції тощо) ли сну, підвищена стомлю
ваність)
3. Характерологічні Переважають жінки з гар Превалюють жінки з акцен
особливості пацієнтки монійним типом особис туацією особистості, пере
тості важно за істероїдним або
. сенситивним типом
' 4. Ендокринний статус Первинна гіпофункція Вторинна гіпофункція
яєчників (периферичний яєчників (центральний ге
генез) нез)
-------- 1
5. Концен'грація в си-
і роватці крові:
1 гонадотропінів Нормальна або тенденція Знижена
до підвищення
: 1 пролактину У межах норми Підвищена в обидві фази
менструального циклу
естрадіолу Знижена в лютеїнову фазу Знижена в обидві фази
, менструального циклу менструального циклу
прогестерону Знижена в лютеїнову фазу Знижена в обидві фази
менструального циклу менструального циклу
вільного гестостеро- У межах норми протягом Знижена в лютеїнову фазу
ну усього менструального менструального циклу
циклу
АКТГ Підвищена протягом Знижена протягом усього
усього менструального менструального циклу
циклу
кортизолу Підвищена в лютеїнову Знижена в лютеїнову фазу
фазу менструального цик менструального циклу
лу
ДЕА-С Підвищена протягом Знижена протягом усього
усього менструального мене груального циклу
циклу
магнію Незначне зниження Значне знижешш
98 Розділ 5
Закінчення табл. З
6. Функціональний Помірна симпатикотонія Виражена симпатикотонія і

стан ВНС на тлі активації вагусної гіперактивація надсегмент-
ланки і центральних ерго- ної ланки ВНС
тропних ланок ВНС
7. Особливості імунно Т-лімфоцитоз, зниження Зниження загальної кіль
го статусу співвідношення CD4/CD8, кості Т-лімфоцитів, дисба
високий рівень експресії ланс їх субпопуляцій, змен
маркера HLA-DR, дисіму- шення кількості цитоток
ноглобулінемія і диеци- сичних клітин з підвищен
токінемія ням імунорегуляторного
індексу CD4/CD8, знижен
ня функціонального резер
ву мононуклеарів, гіпоіму-
ноглобулінемія і дисци-
токінемія
8. Особливості Зниження кількісних ха Видові і кількісні характе
мїкробіоценозу піхви рактеристик нормальної ристики мїкробіоценозу
мікрофлори і збільшення істотно не відрізняються
контамінації патогенними від показників у здорових
та умовно-патогенними жінок
мікроорганізмами
Л і к у в а н н я. До розробки комплексів лікування хворих з передменст- j

руальним синдромом слід підходити диференційовано. Обов’язковим гіри лі
куванні всіх форм передменструальних розладів, виходячи з концепції стрес- j
індукованого генезу цієї патології, є нормалізація режиму праці та відпочинку
з дозованими фізичними навантаженнями, серотонінергічна дія яких підви
щує продукцію ендорфінів; раціональне збалансоване харчування - дробна і
низькокалорійна дієта, збагачена тіаміном (вітамін ВД, який стабілізує функ
ціональний стан ЦНС та продукування пролактину, є коферментом синтезу
триптофану - попередника серотоніну; каротином (вітамін А), токоферолу
ацетатом (вітамін Е) і аскорбіновою кислотою (вітамін С), які нормалізують
продукування гестагенів, мають антиоксидантну дію; мінералами Mg2+, Са2+, ;
К +, які беруть участь у метаболізмі нейромедіаторів, простагландинів і енер-
гообміні; поліненасиченими жирними кислотами для нормалізації продуку
вання пролактину, простаноїдів та антиоксидації. У зв’язку з тим що д ія різ
них форм передменструальних розладів характерний дисімунний стан і гіпо
магніємія, доцільне призначення препаратів магнію, тіаміну з 16-го по 25-й
день менструального циклу протягом 3-6 менструальних циклів, а як адапто
ген застосовують ербісол. Ці самі препарати призначають при передменстру
альних симптомах; гормонокорекцію не проводять через відсутність пору
шень в ендокринному гомеостазі. Враховуючи високу поширеність запальних
захворювань жіночих статевих органів у пацієнток з передменструальним

[синдромом, основне лікування призначають після виявлення вогнищ інфекції
та їх санації.
J Через те що передменетруальний синдром супроводжується порушенням
j ендокринного статусу, у схему лікування слід включати гормонотерапію. При
м б о р і препаратів необхідно враховувати і планування вагітності. Так, у схе-
Іііу комплексного лікування пацієнток з передменструальним синдромом, які
планують завагітніти, включають препарат дуфастон (з 16-го по 25-й день ме-
I ветру ального циклу протягом 6 менструальних циклів), у іншому випадку -
[ КОК (ярина - ЗО мкг етинілестрадіолу і 3 мг дроспіренону), які призначають у
[ контрацептивному режимі протягом 3 міс.
І Поліморфізм нейроендокринних синдромів, зокрема передменструальних
розладів, зумовлений залученням у патологічний процес біологічно активних
речовин, а саме простагландинів. Тому в комплексну терапію різних форм не-
редменструальних розладів необхідно включати НПЗЗ - селективні інгібітори
ЦОГ-2.
Особлива роль стрєсорного фактора в механізмі розвитку передменстру
альних розладів зумовлює доцільність призначення антистресової терапії. Як
[ седативний препарат можна застосовувати ноофен, діюча речовина якого фе-
иібут (фенольний похідний ГАМК та фенілетиламіпу) чинить транквілізу-
і вальну і ноотрошгу дію, зменшує тривогу, поліпшує сон.
У схеми лікування пацієнток з передменструальними дисфоричними роз-
: ладами, враховуючи наявність психопатологічних порушень саме у цієї кате-
; горії хворих, вводять сучасний антидепресант золофт, шо с селективним бло-
жатором зворотного захоплення серотоніну в головному мозку. Враховуючи
особливості його фармакокінетики, а саме той факт, що клінічний ефект сер-
траліяу - діючої речовини золофту - починає проявлятися через тиждень, до
сягаючи максимуму лише на 14-21-й день, необхідно застосовувати його з
5-го по 25-й день менструального циклу протягом 6 міс. (або 3 міс. при клініч
ній ефективності лікування).
Пацієнткам з підвищеною концентрацією пролактину в сироватці крові
призначають дофамінергічний препарат достинекс (по 0,25 мг 2 рази на тиж
день протягом 6 міс.). Враховуючи стресову ановуляцію, характерну для цієї
категорії хворих, контрацептивні засоби в лікуванні не використовують, а для
корекції гормональних порушень у другій фазі менструального циклу призна
чають дуфастон протягом 6 міс. за наведеною вище схемою.
1. Яка класифікація передменструальних розладів?
2. Які клініко-діагностичні критерії передменструальних симптомів?
3. Які клініко-діагностичні критерії передменструального синдрому?
100 Розділ 5
4. Які клініко-діагностичні критерії передменструальних дисфоричних

розладів?
5. Яка тактика лікування пацієнток з передменструальними розладами?
1. Пацієнтка, 26 років, скаржиться на погіршення стану за 5 днів до менст
руації: набряки, збільшення маси тіла, відчуття набрякання та болючості груд
них залоз, дратівливість, поганий настрій, головний біль. З настанням мен
струації скарги зникають. ІІри гінекологічному огляді патологічних змін не
виявлено.
Що з зазначеного не є клінічною формою передменструальних розладів?
A. Передменструальні симптоми.
B. Астеноневротичний синдром.
C. Передменетруальний синдром.
D. Передменструальні дисфоричні розлади.
2. Пацієнтка, 32 років, скаржиться на головний біль, набряки, масталгію,

метеоризм, нудоту за 5 днів до менструації. З настанням менструації скарги
зникають. При гінекологічному огляді патологічних змін не виявлено. Вста
новіть діагноз.
A. Передменструальні симптоми.
B. Фіброзно-кістозна мастопатія.
C. Передменетруальний синдром.
D. Передменструальні дисфоричні розлади.
3. У пацієнтки, 28 років, за 7 днів до менструації з’являються ознаки за

тримки рідини, набрякання та болючість грудних залоз, дратівливість, пога
ний настрій, головний біль. З настанням менструації скарги зникають. При
гінекологічному огляді патологічних змін не виявлено. Який гормон є ключо
вим в етіології цього стану?
A. Естрогени.
B. Андрогени.
C. Глюкокортикоїди.
D. Прогестерон.
1. Пацієнтка, 34 років, направлена на консультацію до акушера-гінеколога
Скаржиться на дратівливість, плаксивість, депресію, порушення сну, які з’яв
ляються періодично за 10-14 днів до початку менструацій. Менструальний
цикл не порушений. Під час гінекологічного обстеження органічної патології
жіночих статевих органів не виявлено. Яка патологія найімовірніша в цьому
випадку?
2. Пацієнтка, 19 років, звернулась зі скаргами на затримку рідини, мас-

талгію, головний біль, метеоризм, які виникають періодично за 2 тиж. до по
чатку менструацій. Статевим життям живе нерегулярно, постійного статевої о
: партнера не має. Менструальний цикл не порушений. Під час гінекологічного
обстеження органічної патології жіночих статевих органів не виявлено. Які
лікувальні заходи необхідні для пацієнтки?
3. Пацієнтка, 25 років, скаржиться на дратівливість, плаксивість, затримку

рідини, масталгію, головний біль, метеоризм, що виникають періодично за
10-14 діб до початку менструацій протягом року. При огляді зовнішніх стате
вих органів, шийки матки за допомогою дзеркал, бімануальному та вагіна-
льнохму обстеженні, УЗД та бактеріоскопічному дослідженні урогенітальних
виділень органічної гінекологічної патології не виявлено. Які додаткові до
слідження необхідно провести пацієнтці найперше?
Відповіді
1 -В . 2 -С . 3 -D .
І
і
І Задача 1. Передменструальні дисфоричні розлади.
Задача 2. Низькокалорійна дієта, циклічна вітамінотерапія, препарати Mar
i' нію за 10-14 днів до початку менструацій.
Задача 3. Гормональний скринінг, оцінювання функціонального стану ве
гетативної нервової системи, визначення вмісту магнію в сироватці крові.
Адреногенітальний синдроми
Адреногенітальний синдром - група спадкових захворювань, що виника
ють внаслідок дефекту ферментів, які беруть участь в утворенні гормонів над
ниркових залоз.
При всіх формах захворювання порушений синтез кортизолу. Постійний
дефіцит кортизолу за принципом негативного зворотного зв’язку стимулює
секрецію АКТГ, що призводить до гіперплазії кори надниркових залоз, збіль
шення синтезу стероїдних попередників андрогенів та надлишкової кількості
17-оксипрогестерону ( 17-ОПГ), а також зумовлює гальмування вироблення го-
надотропінів з подальшим зниженням кількості статевих гормонів. При ба
гатьох формах вродженої гіперплазії кори надниркових залоз посилюється
секреція надниркових андрогенів, що спричинює вірилізацію хворих жіночої
статі. Вірилізація пацієнток залежить від періоду дії андрогенів, ступеня де
фіциту ферментів і їхнього характеру.
102 Розділ 5
У медичній літературі можна зустріти різні назви адреногенітального син

дрому: вроджена гіперплазія кори надниркових залоз, несправжній жіночий
гермафродитизм, несправжній гермафродитизм, вроджена дисфункція кірко
вої речовини надниркових залоз.
Приблизно в 90 % хворих уроджена гіперплазія кори надниркових залоз зу
мовлена мутацією гена CYP21В, що кодує 21 -гідроксилазу.
К л а с и ф і к а ц і я . Залежно від етіології й патогенезу, періоду прояву й
клініко-лабораторних даних адреногенітальний синдром поділяють на такі
форми.
Класичні форми:
1. Адреногенітальний синдром або вроджена гіперплазія кори надниркових залоз
у дітей і підлітків:
1) сільутратна форма;
2) гіпергонічна форма;
3) проста вірильна форма:
- вроджена (класична) форма;
- що розвивається у пубертатний період (некласична форма).
Некчасичні форми:
1. Набутий адреногенітальний синдром.
2. Трансплацентарна вірилізація.
3. Гірсутизм і вірилізм функціонального генезу.
Діагностика вродженої гіперплазії кори надниркових залоз. Обов'язкові
методи дослідження:
На підставі клінічної картини виділяють дві форми захворювання:
- класичну, при якій активність ферменту різко знижена й захворювання
проявляється в дитячому віці;
- некласичну, що проявляється після статевого дозрівання симптомами
невеликого надлишку андрогенів - гірсутизмом, аменореєю, безпліддям
і вуграми.
1. Загальний огляд:
- оцінювання фізичного розвитку (зріст, маса тіла);
- будова тіла;
- огляд зовнішніх статевих органів, визначення ступеня вірилізації;
- оцінювання стадії статевого розвитку;
- розвиток вторинних статевих ознак, статевого оволосіння;
- дослідження AT.
2. Визначення електролітів крові (калій, натрій, хлор).
3. Вимірювання рівня глюкози крові.
4. Визначення pH крові (при сільутратній формі).
5. Рентгенографія кистей рук («кістковий» вік).
6. Генетичне дослідження для визначення статі дитини (статевий хрома
тин, каріотип).
Нейроендокринні синдроми_______________________________________________ 103
І 7. Консультація гінеколога для дівчаток.

[ 8. УЗД органів малого таза (пошук матки і яєчників і оцінювання їх стану в
осіб з чоловічим фенотипом і каріотипом 46ХХ).
І 9. УЗД надниркових залоз (оцінювання їх розмірів, виключення пухлини),
і 10. Гормональні дослідження:
- рівня кортизолу у крові (в 6.00- 8.00) або екскреція із сечею вільного кор
тизолу;
- вмісту 17-гідроксипрогестерону;
- рівня тестостерону;
- концентрації 17-КС у добовій сечі;
- проведення проби з дексаметазоном.
Додаткові методи дослідження:
- рівень АКТГ у крові;
- активність реніну плазми крові.
Ступені вірилізації зовніш ніх статевих органів дівчаток за П радером
Ступені Ознаки
І Невелика гіпертрофія клітора без його вірилізації, розвиток великих і
малих соромітних губ нормальний, отвір піхви сформований
II Клітор збільшений з головкою і кавернозними тілами, великі соромітні
губи збільшені, мані недорозвинені, отвори сечівника і піхви розташо
вані близько
III Великий клітор з головкою і передньою шкірочкою, великі соромітні
губи нагадують калитку, є сечостатева пазуха, що відкривається біля
кореня клітора за типом калиткової гіпоспадії
IV Пенісоподібний клітор з пенільною уретрою (сечівником) на нижній
поверхні чи поверхні під головкою, великі соромітні губи зрощені по
середній лінії
V Пенісоподібний клітор з отвором уретри, що відкривається на головці
Пренатальна діагностика недостатності 21-гідроксилази:

- у І триместр шляхом генотипування алелей HLA або аналізу дезоксири
бонуклеїнової кислоти (ДНК) із клітин ворсин хоріона, а також шляхом визна
чення 17-гідроксипрогестерону й андростендіону в пробах навколоплідних
вод, одержуваних при дослідженні ворсин хоріона;
- у II триместр визначають гормони в навколоплідних водах, проводять
HLA-генотипування й молекулярно-генетичний аналіз ДНК клітин навколо
плідних вод. Пренатальна діагностика недостатності 1lp -гідроксилази ґрун-
гується на визначенні вмісту тетрагідро- 11 -дезоксикортизолу в сечі матері й
навколоплідних водах, а також співвідношення тетрагідро-11-дезоксикорти-
золу/(тетрагідрокортизол і тетрагідрокортизон).
104 Розділ 5
Обстеження немовлят для виявлення недостатності 2 1-гідроксилази.

Метод визначення 17-гідроксипрогестерону в краплі крові (з п ’яти), нанесеної
на фільтрувальний папір.
К л і н і ч н а к а р т и н а . У дівчат із класичною формою вродженої гі
перплазії кори надниркових залоз зовнішні статеві органи часто нагадують
чоловічі (жіночий псевдогермафродитизм). У дитячому віці для них характер
ний швидкий ріст із передчасним закриттям епіфізарних зон росту, як
наслідок їхній зріст у дорослому віці знижений.
С ільутратна форма. Виникає внаслідок уродженого дефекту ферменту
21-гідроксилази, або ЗР-гідроксистероїдцегідрогенази, або 18-гідроксилази.
Діагностичні критерії:
1) клінічні (клінічна картина розвивається з 7-30 дня після народження):
- виражена млявість;
- виникає повторне блювання, іноді фонтаном, що не пов’язане із спожи
ванням їжі;
- можуть бути рідкі випорожнення;
- ексикоз, що поступово наростає;
- у деяких немовлят основним проявом хвороби можуть бути зригування,
відсутність збільшення маси тіла;
- шкіра землисто-сіра з мармуровим відтінком, соски пігментовані;
- виражена гіпотонія; І
- новонароджені дівчатка мають ознаки внутрішньоугробної вірилізації
(I—V с гупені за Прадером);
2) параклінічні:
- підвищення рівня калію, зниж ен ня-н атрію у крові; |
- підвищення 17-гідроксипрогестерону у крові (найбільш виражене - при
дефіциті 21 -гідроксилази), разом із тим відсутність підвищення не вик
лючає діагноз; \
- метаболічний ацидоз; і
- гематокрит (при декомпенсації - ознаки гемоконцентрації); j
- ознаки гіперкалійгістії - загострені зубці Т на ЕКГ;
- гіпоглікемія; |
- зниження рівня альдостерону крові;
- збільшення активності реніну плазми крові. |
Диференціальна діагностика - табл. 4.
П роста вірильна форма. Виникає внаслідок помірного чи легкого ступеня
вродженого дефекту ферменту 21-гідроксилази.
А. Вроджена (класична форма). Діагностичні критерії: 1
1) клінічні: І
- невизначеність статі при народженні, ознаки вірилізації зовнішніх стате
вих органів (I-V ступені за Прадером), несправжній жіночий гермафро
дитизм;
- випередження темпів росту, агресивність, статеве розгальмування;

2) параклінічні - див. табл. 4.
Диференціальна діагностика - див. табл. 4.
Таблиця 4. Д іагностика різних форм вродженої гіперплазії
надниркових залоз
Критерії Форма
діагности їси
сільутрагна проста гіпертонічна некласична
вірильна
Ознаки вірилізації Є Є Є Є
Виникнення сим 7-30 день Вірилізація з Вірилізація з 3 пубертат
птомів хвороби життя народження народження, ного періоду
гіпертензія 3
раннього
віку
Фізичний розвиток Затриманий Виперед Виперед Виперед
жальний жальний жальний
Кістковий вік Відповідає Випереджає Випереджає Випереджає
віку або ви на 2 роки на 2 роки на 2 роки
переджає на і більше і більше і більше
1-2 роки
Калій крові Підвищений N Знижений N
Натрій крові Знижений N Підвищений N
Хлор крові Знижений N Підвищений N
чи N
Глюкоза крові Часто N N N
знижена
Метаболічний Як правило є Немає Немає Немає
ацидоз
Рівень 17-КС Підвищений Підвищений Підвищений Підвищений
у добовій сечі
Вміст тестостерону Підвищений Підвищений Нормальний Підвищений
у крові
Рівеь 17-ОПГ Підвищений Підвищений Підвищений N або
у крові помірно
підвищений
Вміст кортизолу у Знижений Знижений Знижений N
крові о 6.00- 8.00
106 Розділ 5
Закінчення табл. 4
Рівень АКТГ Підвищений Підвищений Підвищений Підвищений

у крові
Активність реніну Підвищена Помірно Знижена N
плазми крові підвищена
Рівень AT Знижений N Підвищений N
ЕКГ Ознаки N Ознаки гіпо- N
гіпер- калійгістїї,
калійгістії можлива
гіпертрофія
лівого шлу
ночка
УЗД надниркових Гіперплазія Гіперплазія Гіперплазія Може бути
залоз, нирок надниркових надниркових надниркових гіперплазія
залоз залоз залоз, зміни надниркових
нирок, харак залоз
терні для
гіпертонії
Загроза життю Є Немає є Немає
Проба з дексамета- Неінформа- Позитивна Позитивна Позитивна
зоном тивна
Б. Розвиваєт ьсяу пубертатний період (некласична форма). Може проя

витись у постнатальий чи допубертатний період. Діагностичні критерії:
клінічні:
- при народженні зовнішні статеві органи сформовані правильно, а надалі 1
відбувається прискорений фізичний та передчасний статевий розвиток
(гетероссксуальний);
- надмірно розвиваються м ’язи, збільшується м ’язова сила, прискорюєть
ся ріст, з’являється гіпертрихоз;
- гіпертрофія клітора, будова тіла за чоловічим типом, знижується голос,
з ’являються вугрі; грудні залози не розвиваються, матка та яєчники ат
рофуються;
- у разі маніфестації хвороби з пубертатного періоду спочатку пацієнтки
розвиваються нормально, зовнішні статеві органи сформовані відповід
но до статі та віку, менструації можуть починатись своєчасно, розвива
ються грудні залози; j
- з початком хвороби проявляються ознаки гіперандрогенії, порушується
менструальний цикл (гіпоменетруальний синдром або вторинна амено
рея), відбувається збільшення клітора, помірне звуження піхви, гіпо
плазія матки, грудних залоз, але розміри яєчників залишаються нор
мальними; з ’являється помірний гірсутизм, численні вугрі, шкіра стає

сальною, тембр голосу при цьому не змінюється.
Гіпертонічна форма виникає внаслідок уродженого дефекту ферменту
11|3-гідроксилази. Діагностичні критерії:
1) клінічні
- ознаки значної вірилізації зовнішніх статевих органів (I-V ступені за
Прадером), несправжній жіночий гермафродитизм;
- артеріальна гіпертензія розвивається зазвичай після 1 року життя; тяж
кість гіпертензії залежить не від віку дитини, а від вираженості дефекту
синтезу гормонів кори надниркових залоз;
- характерні зміни очного дна, нирок, серця, на ЕКГ як ускладнення гіпер
тензії;
- прискорення фізичного розвитку, маскулінізація будови тіла;
2) параклінічні - див. табл. 4;
Набутий адреногенітальний синдром виникає внаслідок андрогенпроду-
кувальних пухлин: андробластома яєчника, кортикотропна аденома гіпофіза
(хвороба Іценка- Кушінга), андробластома, кортикоандростерома.
Андробластома розвивається із сітчастої зони надниркових залоз, є зло
якісним новоутворенням, як і андробластома яєчника, що складається із клі
тин Лейдіга й Сертолі.
К л і н і ч н і п р о я в и : вірилізація, порушення менструального циклу
аж до аменореї, поява вугрів, зниження тембру голосу.
Д і а г н о с т и к а : УЗД, КТ й МРТ надниркових залоз, яєчників, краніо
графія, визначення рівня гормонів, проведення гормональних проб.
Л і к у в а н н я пухлин надниркових залоз і яєчників хірургічне.
Т рансплацентарна вірилізація з’являється при лікуванні вагітних андро
генами або наявності у вагітної андрогенпродукувальної пухлини. Прогресу
вання вірилізації після народження дитини немає. Іноді проводять ранню
пластичну операцію клітора.
Гірсутизм і вірилізм ф ункціонального генезу. До цієї групи належать
ідіопатичний, гіпоталамічний гірсутизм (вірильний синдром), гірсутизм яєч
никового, надниркового генезу, сімейно-конституціональний гірсутизм.
Л і к у в а н н я . Показання до госпіталізації:
- декомпенсація хвороби, у тому числі при супутніх захворюваннях;
- проведення пластичного хірургічного лікування.
Сільутратна форма. Лікування проводиться довічно, амбулаторно.
1. Тривале, хронічне лікування:
а) глюкокортикоїди:
- гідрокортизон 15-25 мг/м2 поверхні тіла або преднізолон 3-5 мг/м2, у
підлітків, відповідно, до 30-40 мг/м2 та 6 мг/м2 за 3 вживання; перевага
108 Розділ 5
надається гідрокортизону, оскільки препарати тривалої дії (дексамета-

зон, преднізолон) часто спричинюють передозування, і їх дозу складні
ше підбирати;
- еквівалентність доз глюкокортикоїдів:
• 1 мг преднізолону = 5 мг гідрокортизону;
• І мг дексаметазону = 10 мг преднізолону;
• 1 мг дексаметазону = 50 мг гідрокортизону;
- контроль ефективності дози:
• відсутність патогиомонічних скарг;
• відсутність прогресування андрогенізації;
• нормалізація темпів росту та дозрівання «кісткового» віку;
• нормальний рівень АКТГ;
• нормальний рівень 17-ОГІГ і ДЕА;
• нормальна екскреція з сечею 17-КС;
б) мінералокортикоїди:
- флудрокортизон (кортинефф):
• дітям до 1 року - 0 ,18-0,3 мг/м2;
• 1-3 роки - 0,07-0,1 мг/м2;
• 3-14 років - 0,025-0,05 мг/м2;
• підліткам - до 0,1- 0,2 мг/добу.
- якщо доза перевищує 0,1 мг/добу - розділити ЇЇ на 2 вживання, не піз
ніше 17.00;
- на час підбору дози мінералокортикоїдів додатково вводять кухонну
сіль до 0,3 г/'кг на добу; при підібраній дозі додаткове її вживання не по
казане;
- контроль ефективності дози:
• відсутність патогномонічних скарг;
• нормальні показники калію та назрію в крові;
• нормальний AT;
• нормальний вміст реніну плазми крові (якщо він високий - слід збіль
шити дозу препарату, якщо низький - передозування мінералокорти
коїдів);
в) вітамін С у віковій дозі для додаткової стимуляції синтезу кортикосте
роїдних гормонів;
г) вітаміни В ь В2, кокарбоксилаза у віковій лікувальній дозі для підтримки
білкового, жирового і вуглеводного обміну (для профілактики виникнення ке-
тотичних гіпоглікемічних станів).
2. Лікування хворого, що раніше перебував у стані компенсації при ііггер
курентних захворюваннях (профілактика гострої недостатності надниркових
залоз):
- при помірних стресах і легких захворюваннях (без лихоманки): на 3 -
5 днів збільшення дози глюкокортироїдів у 2-3 рази від попередньої без
зміни режиму введення, потім швидке зниження дози до підтриму-

вальної;
- при тяжких захворюваннях (з лихоманкою): збільшення дози глюкокор-
тикоїдів у 2-3 рази і введення препаратів парентерально (внутрішньо
м’язово);
- на тлі тяжких травм і оперативного втручання: збільшення дози глюко-
кортикоїдів у 3-5 разів і введення їх внутрішньовенно краплинно та
внутрішньом’язово, тобто перехід на базисно-болюений режим уведен
ня:
• базисно: внутрішньовенно краплинно гідрокортизон 4 мг/год;
• болюсно: внутрішньом’язово гідрокортизон 1-2 мг/кг 2-3 рази на
добу (о 6.00, 14.00 і 22.00; або о 6.00 і 18.00);
- перед амбулаторною хірургічною маніпуляцією (видалення зуба тощо)
за 15-30 хв ввести гідрокортизону ацетат 1-2 мг/кг на тлі звичайної пе-
рорального вживання гормонів.
Проста вірильна форма
А. Вроджена (класична форма). Лікування проводиться довічно, амбула
торно:
- глюкокортикоїди: гідрокортизон 15-25 мг/м2 або преднізолон 3-5 мг/м2,
у підлітків відповідно 30-40 мг/м2 та 6 мг/м2 за 2-3 вживання;
- хірургічне лікування - див. нижче.
Б. Пубертатний період (некласична форма). Лікування проводиться довіч
но, амбулаторно. У дівчат - спостереження, лише за відсутності нормального
менструальног о циклу і з метою індукції вагітності у майбутньому - дексаме-
тазон 1/8-1/2 таблетки 1 раз на ніч, іноді через день. Якщо ефекту немає - до
даткове призначення антиандрогенів (андрокур) у віковому дозуванні.
Гіперт онічна форма. Лікування проводиться довічно, амбулаторно:
- глюкокортикоїди: преднізолон 3-5 мг/м2, у підлітків 6 мг/м2 за 3 вживан
ня;
- мінералокортикоїди: показання до їх призначення:
• підвищення активності реніну плазми крові;
• гілонатріємія, гіперкаліємія.
Флудрокортизон 0,025-0,05 мг/м2 поверхні тіла за 1 прийом;
- гіпотензивні препарати. Підбір комбінації - індивідуально.
Контроль ефективності терапії:
- відсутність клінічних проявів хвороби;
- нормальний фізичний і статевий розвиток;
- нормальний рівень 17-КС у сечі, 17-ОПГ крові, кортизолу у крові чи до
бовій сечі.
При гіпертонічній формі вродженої гіперплазії кори надниркових залоз:
- нормальний AT (контроль AT щодня);
- нормальний рівень 17-КС у добовій сечі;
110 Розділ 5
- нормальний рівень калію, натрію, хлору в крові;

- нормальний рівень 11-дезоксикортизолу в крові (при можливості визна
чення).
Х ірургічне лікуван н я. Показання: у дівчаток з вірилізацією за Прадером
III—IV ступенів. Проводиться в два етапи:
- 1 етап: клітеректомія і формування малих соромітних губ (до 2 років).
- 2 етап: інтройтопластика (з І 0 —І2 років) - формування отвору піхви.
П р о ф і л а к т и ч н і з а х о д и . Первинна профілактика. Якщо при пре
натальній діагностиці в плода встановлена недостатність 21-гідроксилази, то
проводять терапію глюкокортикоїдами. Жінкам із групи ризику вживання
глюкокортикоїдів варто починати не пізніше 10-го тижня вагітності й до вста
новлення остаточного діагнозу. Якщо плід жіночої статі з генетичним дефек
том обох алелей, то терапію глюкокортикоїдами проводять аж до пологів. Не
обхідно пам’ятати, що в матері вживання глюкокортикоїдів може спричинити
артеріальну гіпертензію, підвищення маси тіла, набряки, різкі перепади на
строю, гіперглікемію. Ефективність і безпека пренатального лікування
вірилізувальної гіперплазії кіркової речовини надниркових залоз потребує
подальших досліджень. Вагітна повинна бути повністю інформована про по
зитивні й негативні сторони лікування.
Вторинні:
а) запобігання супутнім захворюванням;
б) санація вогнищ хронічної інфекції.
Диспансерне спостереження - довічне.
1. Дайте визначення адреногенітального синдрому.
2. Назвіть класифікацію адреногенітального синдрому (вродженої гіпер
плазії кори надниркових залоз).
3. Яка діагностика вродженої гіперплазії кори надниркових залоз?
4. Розкажіть про тактику лікування трансплацентарної вірилізації.
5. Охарактерийзуте тактику хірургічного лікування.
1. До лікаря звернулась жінка, 26 років, зі скаргами на порушення менстр
ального циклу протягом останнього року, остання менструація була 5 міс.
тому, вугрі на обличчі, спині та в «зоні декольте», підвищене оволосіння на
руках та ногах, животі. З анамнезу: були регулярні менструації з 13 років, у 19
та 22 роки народила двох дітей, пологи проходили без ускладнень. Проведено
обстеження та встановлено клінічний діагноз: андробластома яєчника. Якою
буде тактика лікування?
A. ЗГТ.
B. Оперативне лікування в обсязі екстирпації матки з придатками, омен-
тектомія. І
C. Пероральна гормональна контрацепція.

D. Хіміотерапія.
E. Нічого з перерахованого вище.
2. Мати скаржиться, що у її новородженої дівчинки (вік - 16 діб) виражена
млявість, гіпотонія, часті зригування, немає приросту маси тіла. Дільничний
лікар при огляді дівчинки звернув увагу на невелику гіпертрофію клітора без
його вірилізації, при нормальному розвитку великих і малих соромітних губ
та сформованому отворі піхви. При обстеженні: збільшення 17-КС у добовій
сечі та гіперплазія надниркових залоз при УЗД, проба з дексаметазоном неін-
формативна. Яка форма вродженої гіперплазії кори надниркових залоз у
дівчинки?
A. Проста вірильна, класична форма.
B. Гіпертонічна форма.
C. Проста вірильна, некласична форма.
D. Сільутратна форма.
E. Трансплацентарна вірилізація.
3. Жінка, 31 рік, вагітність друга, 26 тиж., вперше звернулась до жіночої
консультації. Після ретельного збору анамнезу та обстеження була направле
на лікарем на пренатальну діагностику з приводу припущення вродженої гі
перплазії кори надниркових залоз плода. Підтверджено недостатність 21-гід
роксилази плода, жінці призначена терапія глюкокортикоїдами. Яка форма
вродженої гіперплазії кори надниркових залоз мається на увазі?
A. Проста вірильна форма.
B. Гіпертонічна форма.
C. Вірилізм функціонального генезу.
D. Сільутратна форма.
E. Трансплацентарна вірилізація.
1. У пологовому відділенні народилася дівчинка (маса тіла 3700 г, зріст
5 1 см) з ознаками III стадії вірилізації за Прадером. При обстеженні визначені
такі дані: калій крові знижений, натрій, хлор та 17-ОПГ у крові - підвищені,
рівень 17-КС у добовій сечі підвищений, тестостерону та глюкози крові - нор
мальні, метаболічний ацидоз відсутній. При УЗД надниркових залоз виявлена
їх гіперплазія.
1. Встановіть попередній діагноз.
2. Визначіть тактику лікування.
2. До жіночої консультації звернулась жінка, 27 років. Вагітність друга, 7 -
8 тиж. Дівчинка від перших пологів загинула, було встановлено діагноз: віри-
112 Розділ 5
лізувальна гіперплазія кори надниркових залоз, сільутратна форма, стадія де

компенсації. Вагітній призначена пренатальна діагностика.
У чому полягає пренатальна діагностика вродженої гіперплазії кори над
ниркових залоз плода у І триместр вагітності?
3. На черговому прийомі у лікаря жінка, 23 років (перша вагітність, 17-1
тиж.), згадала, іцо її племінник, 12 років, має вроджену гіперплазію кори над
ниркових залоз, просту вірильну, некласичну форму. Вагітній була призначе
на пренатальна діагностика. У чому полягає пренатальна діагностика вродже
ної гіперплазії кори надниркових залоз плода у II триместр вагітності?
Відповіді
1- B .2 - D .3 - A .
Задача 1
1. Вроджена дисфункція кори надниркових залоз, гіпертонічна форма.
2. Тактика: а) глюкокортикоїди: преднізолон 3-5 мг/м2 за 3 вживання; б) мі-
нералокортикоїди при підвищенні активності реніну плазми крові та гіпонат-
ріємії, гіперкаліємії: флудрокортизон 0,025-0,05 мг/м2 за 1 вживання; в) гіпо
тензивні препарати - індивідуально; г) хірургічне лікування в І етап: клітерек-
томія і формування малих соромітних губ (до 2 років).
Задача 2
Пренатальна діагностика недостатності 2 1-гідроксилази в І триместр про
водиться шляхом генотипування алелей HLA або аналізу ДНК із клітин вор
син хоріона, а також шляхом визначення 17-гідроксипрогестерону й андрос-
тендіону в пробах навколоплідних вод, одержуваних при дослідженні ворсин
хоріона.
Задача З
У II триместр проводять HLА-генотипування й молекулярно-генетичний
аналіз ДНК клітин навколоплідних вод. Пренатальна діагностика недостатно
сті 1 ір-гідроксилази ґрунтується на визначенні вмісту тетрагідро-11-дезокси-
кортизолу в сечі матері й навколоплідних водах, а також співвідношення тет
рагідро- 11-дезоксикортизолу (тетрагідрокортизол і тетрагідрокортизон).
Синдром полікістозних яєчників

Ця патологія дотепер залишається однією з найактуальніших проблем у
гінекології. Має місце плутанина в термінології; патогенез і етіологія остаточ
но не вивчені, у зв’язку із чим неможливо розробити ефективні методи ліку- j
вання.
Виділяють:
- первинний, або справжній, полікістоз яєчників, або хвороба гюлікістозу
яєчників, або синдром Штейна-Левенталя, - первинна форма полікістозу
яєчників;
- вторинний полікістоз яєчників, або синдром полікістозних яєчників, -
вторинна форма полікістозу яєчників.
Вторинний полікістоз яєчників може формуватися при глибоких нейроен
докринних порушеннях (адреногенітальний синдром, гіпоталамічний синдром,
метаболічний синдром), при запальних захворюваннях, у період клімаксу.
Е т і о л о г і я . Існує багато причин виникнення полікістозу яєчників, але
жодна не може повністю зумовити ті зміни, які відбуваються при цій пато
логії. Не виключають генетичні, перинатальні, психогенні, ендокринні факто
ри, а також роль інфекції.
Первинні захворювання гіпоталамуса або аденогіпофіза розглядають як
причину надлишкового продукування ЛГ.
Ожиріння в період адренархе або надлишок надниркових андрогенів у
період адренархе вважають головним фактором ризику розвитку синдрому
полікістозу яєчників.
Інсулінорезистентність і гіперінсулінемія: надлишок інсуліну стимулює
секрецію ЛГ в аденогіиофізі й андрогенів у яєчниках та надниркових залозах.
Надлишок андрогенів може бути також зумовлений підвищеною активністю
і 7а-гідроксилази або недостатністю 17р-гідроксистерощцегідрогенази.
При первинному гіпотирозі також нерідко розвивається синдром полікіс
тозу яєчників.
П а т о г е н е з патології інтенсивно вивчається й, незважаючи на чис
ленні роботи, до кінця не з ’ясований.
Цю патологію розглядають із позиції інсулінорезистентності організму.
Зниження толерантності до глюкози може траплятися у цих хворих за відсут
ності ожиріння.
Також патологію розглядають як первинний дефект ферментів у яєчниках і
надниркових залозах, що призводить до порушення фолікулогенезу або поси
лення продукції андрогенів.
Дотепер не підтверджене патогенетичне значення інгібіиу при полікістозі
яєчників. Залежно від інгібінової активності виділяють три клінічні стадії:
I - характеризується лютеїновою недостатністю й метрорагією;
II - ановуляторні цикли й висока інгібінова активність;
III - низька інгібінова активність (хірургічне й гормональне лікування ма
лоефективне).
Основною ланкою патогенезу є первинне або вторинне порушення регу
ляції в гіпоталамо-гіпофізарній системі, що зумовлює посилення продукуван
ня ЛГ й/або збільшення співвідношення ЛГ/'ФСГ. Відносний або абсолютний
надлишок ЛГ спричинює гіперплазію зовнішньої оболонки й гранулярного
114 Розділ 5
шару фолікула, гіперплазію строми яєчників. Унаслідок цього збільшується

секреція яєчникових андрогенів, з ’являється симптом вірилізації. Через від
носний дефіцит ФСГ порушується дозрівання фолікулів, що призводить до
ановуляції.
Таким чином, патогенез первинного полікістозу яєчників включає регулю
вальні механізми репродуктивної системи (секреція рилізинг-гормонів і ЛГ,
виділення тропних гормонів гіпофіза) і місцеві фактори - порушення функції
яєчників.
Описано декілька патогенетичних варіантів полікістозу яєчників у жінок з
ожирінням, нормальною масою тіла, гіперінсулінемісю і резистентністю до
інсуліну.
Клінічні прояви полікістозу яєчників розділяють на три форми: яєчникову,
наднирково-яєчникову, центральну, або гіпоталамічну.
Яєчникова форма - первинне гіперпродукування андрогенів внаслідок по
рушення біосинтезу в яєчниках стероїдних гормонів. Біосинтез естрогенів по
рушується на стадії утворення андрогенів через генетично зумовлену недос
татність у гранульозних клітинах ферментів ароматизації 5-3-р-олдегідроге-
нази, відповідальних за синтез прогестерону, або ферменту 19-гідрогенази,
що відповідає за синтез естрогенів.
При наднирково-яєчниковій формі пусковим механізмом є збільшення рів
ня ЛГ внаслідок підвищеного екстрагландулярного продукування естрогенів.
При цьому відбувається стимуляція вироблення андрогенів у яєчниках, що зу
мовлює пригнічення активності 21- або 11-гідроксилази в надниркових зало
зах, а це спричинює стимуляцію вироблення надниркових андрогенів і глюко
кортикоїдів. Оптимальним методом для виявлення цієї форми полікістозу
яєчників є визначення андростендіолу в крові.
Центральна, або гіпоталамічна, абогіпоталамо-гіпофізарна форма пов’я
зана з первинним або вторинним ушкодженням гіпоталамічних центрів. Ре
зультати досліджень указують на участь гіпоталамічних трансмітерів, рилі-
зинг-гормонів, гіпофізарних та інших структур головного мозку у виникненні
полікістозу яєчників.
Таким чином, при полікістозі яєчників зміни в організмі відбуваються
внаслідок плюригландулярного процесу (гіпофіз, яєчники, надниркові залози,
шишкоподібна залоза).
К л і н і ч н а к а р т и н а . Основними клінічними проявами є порушення
менструального циклу, ановуляторного безпліддя, гірсутизм, ожиріння. Важ
ливим компонентом, незалежно від ожиріння, є гіперінсулінемія без типових
клінічних проявів. Ці симптоми зазвичай проявляються у віці 18-25 років, при
вторинному полікістозі яєчників - після 35 років.
Порушення менструального циклу відбувається переважно за типом гіпо-
менструального синдрому (олігоменореї), а при тривалому перебігу захворю
вання можливий розвиток аменореї. Олігоменорея може бути також нас лід-
ком різних ендокринних синдромів, наприклад, гіперпролактинемії, хвороби

Кушінга, дисфункції щитоподібної залози й ін.
Порушення генеративної функції проявляється первинним безпліддям
унаслідок хронічної ановуляції.
Гіперандрогенія при полікістозі яєчників проявляється гірсутизмом, рід
ше вугровим висипом. Гіпертрофія клітора, дефемінізація фігури, зниження
тембру голосу, збільшення м'язової маси частіше відзначається при гіперте-
козі (текаматоз). При прогресу ванні цих симптомів вірилізації необхідно вик
лючити гормонально-активну вірилізувальну пухлину яєчників або наднир
кових залоз (див. Адреногенітальний синдром. Набута форма вродженої гі
перплазії кори надниркових залоз).
Наявність «неіроїдного акантозу» (гіперпігментація шкіри в ділянці скла
док, місцях тертя) є класичною ознакою інсулінорезистентності й асоційована
з чоловічим типом ожиріння.
До розвитку ожиріння призводить гіперандрогенія, що зумовлює гіпере-
строгенію, підвищення базального рівня інсуліну й зміну секреції гонадотро
пінів.
Лакторея супроводжується гіперпролактинемією, збільшенням кількості
мелатоніну. Можлива лакторея й при нормопролактинемії, що пояснюється
підвищеною чутливістю цитоплазматичних рецепторів грудних залоз навіть
за нормального рівня пролактину.
Загальний стан жінок з полікістозом яєчників задовільний, працездатність
не порушена, однак при гіпоталамічній формі можуть бути скарги на голов
ний біль, безсоння, дратівливість, емоційну нестійкість, схильність до депре
сії, зниження пам’яті й лібідо, появу болю в черевній порожнині.
При об’єктивному огляді констатують збереження жіночого фенотипу.
Можливі стрії білого кольору на стегнах і грудних залозах, гірсутизм різної
інтенсивності; симптоми вірилізації відзначаються рідко. При вагінальному
обстеженні визначається двостороннє збільшення яєчників (5x4 см), вони
щільної консистенції, часто кулястої форми.
Д і а г н о с т и к а . 1. Променеві методи дослідження:
для виключення пролактиноми й інших органічних процесів у головному
мозку проводять оглядовий знімок черепа;
- при ннєвмопельвіографії й генікографії візуалізуються яєчники у вигляді
тіні, поза щільністю наближається до тіла матки; яєчники зазвичай кулястої
або овоїдної форми, збільшені у 2-6 разів. Генікографію проводять паралель
но з діагностикою прохіднос гі груб;
- магнітно-ядерна томографія статевих органів - більш інформативний ме
тод дослідження, ніж ультразвуковий, але не може використовуватися як ру
тинний метод діагностики полікістозу яєчників.
2. УЗД є найдоступнішим і найоптимальиішим методом дослідження. Ха
рактерним є наявність багатьох (більше 10) невеликих розмірів (2-8 мм) ехоне-
116 Розділ 5
гативних включень у яєчнику, розташованих найчастіше по периферії, але по

деколи й у центральній частині. При динамічному обстеженні домінантний фо
лікул і жовте тіло не виявляються. Додатковою ознакою може бути стовщення
строми яєчників, ехогенність строми перевищує ехогенність міометрію.
3. Лаиароскопія може одночасно використовуватися як для діагностики,
так і для хірургічного лікування.
4. Тести функціональної діагностики - базальна температура, кольпоцито-
логія, церві кальне число.
5. Визначення рівня глюкози в крові - цукрова крива з ознаками порушення
толерантності до глюкози при центральному генезі захворювання, що пе
ребігає з ожирінням.
6. Гормональне дослідження - показники гіпофізарно-яєчникових і над-
нирковозалозових гормонів залежать від клінічної форми полікістозу яєч
ників. Для типової форми характерні нормальний базальний рівень ФСГ й ви
сокий рівень ЛГ, що у свою чергу є причиною гіпєрандрогенії. При оваріаль
но-наднирковій формі визначається деяке збільшення (у 1,5-2 рази) вмісту
кортизолу й тестостерону. При атиповій формі відзначається низький базаль
ний рівень ФСГ й ЛГ, секреція естрогенів і прогестеронів знижена. У ЗО %
хворих з полікістозом виявляється гіперпролактинемія, підвищення вмісту
ТТГ, тестостерону, співвідношення ЛГ/ФСГ.
7. Гістологічне дослідження ендометрія виконують при гіперпластичних
процесах у ньому.
8. З метою диференціальної діагностики проводять гормональні проби:
кортизолову, з АКТГ, хоригоном, гестагенами, кломіфеном, лютеїнізуваль-
ним рилізинг-гормоном.
Тактика л і к у в а н н я залежить від планування пацієнткою вагітності.
Це може бути тривала реабілітаційна програма або стимуляція овуляції.
При вторинному полікістозі проводять індивідуальне лікування.
Лікування може бути гормональним і хірургічним.
1. Гормонотерапія пацієнток, не зацікавлених у вагітності, обмежується
призначенням будь-яких комбінованих естроген-гестагенних препаратів. Ііри
нейроендокринній патології перед призначенням гормональних контрацеп
тивних препаратів проводять корекцію метаболічних порушень.
При ожирінні до початку гормонотерапії необхідно знизити масу тіла па
цієнтки. При інсулінорезистентному стані проводять терапію сенситайзерами
інсуліну (бігуаніди - сіофор, метформін; глітазони - актос).
При полікістозі яєчників на тлі гіпєрандрогенії яєчникового й/або наднир-
ковозалозового генезу показане застосування антиандрогенів (ципротерон -
андрокур, цииротерону ацетат; спіронолактон, діеногест, дроспіренон).
При наднирковозшюзовій формі полікістозу яєчників у 1-й фазі признача
ють дексаметазон по 0,25 мг на добу під контролем зниження рівня андрогенів
кіркової речовини надниркових залоз протягом 6-12 міс.
При полікістозі й гіперпролактинемії лікування починають із дофаміно-

міметиків (парлодел, бромкриптин, достинекс. юмекс) під контролем знижен
ня рівня пролактину протягом 6 міс.
При неефективності гормонотерапії протягом 6-12 міс. застосовують опе
ративне лікування.
2. Хірургічне лікування показане пацієнткам, що планують вагітність. Пе
ревагу варто надавати лапароскоп і чному доступу. Хірургічне лікування поля
гає у видаленні гіперплазоваиої тека-тканини яєчників (фенестрація яєчни
ків) - джерела надлишкової продукції андрогенів, що сприяє подальшій ову
ляції. Можуть бути використані такі методи: діатермокоагуляція гонад, тер-
мокаутеризація гонад і біопсія яєчників.
1. Назвіть класифікацію полікістозу яєчників.
2. Опишіть клінічні стадії полікістозу яєчників.
3. Назвіть клінічні форми полікістозу яєчників.
4. Яка діагностика полікістозу яєчників.
5. Вкажіть методи лікування при полікістозі яєчників.
1. Жінка, 2 1 років, скаржиться на нерегулярні менструації по 6-7 днів через
45-56 днів, безпліддя протягом 2 років та вугровий висип на обличчі. Менархе
у 13 років, цикл завжди був нерегулярний, але до гінеколога не зверталась. З
метою діагностики було призначене гормональне обстеження. Рівеь якого
гормону визначати не потрібно?
A. Пролактину.
B .Л Г,Ф С Г.
C. Прогестерону, естрогенів.
D. Тестостерону, кортизолу.
E. СТГ.
2. До гінеколога звернулась жінка, 23 років, зі скаргами на нерегулярні мі

зерні менструації. На час звернення не мала намірів вагітніти. Вагітностей не
було, менархе у 14 років. Було запропоновано обстеження. Яке дослідження
на даний момент виконувати не потрібно?
A. УЗД органів малого таза, надниркових залоз.
B. Гормональне дослідження.
C. Глюкозо-толерантний тест, визначення рівня глікозильованого гемогло
біну.
D. Гістерорезектоскопію.
E. Вагінальне обстеження.
1 18 Розділ 5
3. До гінекологічного відділення госпіталізована жінка, 25 років, на опера

тивне лікування з діагнозом: синдром полікістозних яєчників, первинне без
пліддя. Планується оперативне втручання шляхом лапароскопічного доступу.
Який обсяг операції передбачається?
A. Фенестрація яєчників.
B. Оваріоектомія.
C. Резекція яєчників.
D. Консервативна міомектомія.
E. Інтройтопластика.
Ситу аційні задачі

1. До лікаря звернулась пацієнтка, 19 років, зі скаргами на нерегулярні мен
струації з 14 років, підвищений ріст волосся на ногах, руках і обличчі, вугро
вий висип на обличчі. Статеве життя - з 18 років. ІІри огляді: має незначний
надлишок маси тіла, жіночий фенотип, зовнішні та внутрішні статеві органи
розвинуті правильно, патологічних змін не виявлено. Лікарем встановлено
попередній діагноз: синдром полікістозних яєчників.
Які дослідження необхідно провести в першу чергу?
2. Жінка, 26 років, звернулась до лікаря зі скаргами на первинне безпліддя
протягом 4 років. З анамнезу: чоловік обстеженої здоровий, у неї встановле
ний діагноз «синдром полікістозних яєчників». Жінка безсистемно отримува
ла гормональне лікування близько 2 років.
Який метод лікування буде оптимальним?
3. Жінка, 23 років, з нерегулярними та рясними менструаціями. Намірів
вагітніти на час звернення не має. Результати обстеження: нормальний ба
зальний рівень ФСГ й високий - ЛГ, нормальний рівень пролактину, тестосте
рону, кортизолу, ТТГ, секреція естрогенів підвищена, а прогестерону - зниже
на. Підтверджено інсулінорезистентний стан, УЗД органів малого таза візуа-
лізувало зміни, які характерні для полікістозу яєчників, УЗД надниркових за
лоз патологічних змін не визначило.
2. Яке лікування буде доцільним?
Відповіді
1 - Е. 2 - D. З - А.
З а д а ч а 1
Гормональне дослідження: вміст пролактину, ЛГ та ФСГ, прогестерону та

естрогенів, тестостерону та кортизолу, ТТГ. УЗД органів малого таза, а при
певних змінах результатів гормонального дослідження - УЗД надниркових за

лоз. Глюкозо-толераитний тест та визначення глікозильованого гемоглобіну.
Задача 2
Оперативне лікування шляхом лапароскопічного доступу, обсяг операції -
фенестрація яєчників (за потреби - перевірка прохідності маткових труб).
Задача З
1. Синдром полікістозних яєчників, типова форма, інсулінорезистентний
стан.
2. Сенситайзери інсуліну (бігуаніди - сіофор, метформін; глітазони - ак-
тос), КОК.
Синдром аменореї-галактореї (синдром Кіарі-Фроммеля)

Синдром Кіарі-Фроммеля - синдром персистувальної лактації та аменореї,
який поєднується з атрофічними змінами в статевих органах.
Е т і о л о г і я до кінця не уточнена. Існують дві теорії виникнення цього
захворювання. Згідно з першою, його причиною є пухлина гіпофіза. Прихиль
ники пухлинного генезу синдрому відзначають, що новоутворення нерідко
виявляється значно пізніше перших клінічних проявів.
Існують дані про спостереження, коли пухлину було діагностовано через 6
або навіть 15 років після початку захворювання.
Згідно з другою теорією, захворювання зумовлене порушенням функції
гіпофіза.
Функціональні порушення можуть виникати після вживання іранквіліза-
торів у високих дозах, психічної травми, видалення матки, при несправжній
вагітності і в післяпологовий період.
П а т о г е н е з . В основі лежить ушкодження центрів гіпоталамуса, які ре
гулюють синтез рилізинг-гормону, що пригнічує утворення пролактину, через
що збільшується секреція лактотропного гормону. Своєю чергою тривала цир
куляція високих доз лактотропного гормону пригнічує продукування ФСГ, що
призводить до зниження секреції яєчниками естрогенів і як наслідок - до аме
нореї.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Захворювання проявляється найчастіше після
пологів. У більшості хворих попередня вагітність перебігає патолог ічно (піз
ній гестоз, септичні ускладнення, кровотеча).
Характерними є головний біль, нездужання, погіршення зору, рясне ви
ділення молока (не пов’язане з годуванням), відсутність менструацій. Грудні
залози збільшені, пігментація грудного кружальця відсутня. Відзначаються
атрофічні зміни піхви (вульви), шийки і тіла матки. Синдром може поєднува
тись з ожирінням (у 1/3 хворих) з рівномірним розподілом жирової тканини,
психічними розладами, ураженням гіпоталамуса. Пригнічення проміжного
120 Розділ 5
мозку на 50 % призводить до гіперсекреції пролактину і зменшення або повної

затримки продукування ФСГ.
Д і а г н о с т и к а . Збір анамнезу, загальноклінічне, гінекологічне та ен
докринологічне обстеження. Необхідні також консультація офтальмолога
(визначення гостроти та полів зору), рентгенологічне дослідження черепа
(фронтальний та бічний знімки турецького сідла з томографією). При вияв
ленні ознак пухлини - консультація нейрохірурга.
При гормональному дослідженні виявляють підвищену концентрацію про
лактину (200 МО/л), зниження рівня гонадотропінів (ЛГ і ФСГ), естрадіолу
(нижня межа норми), нормальну концентрацію 17-КС.
Л і к у в а н н я . За наявності пухлини показане хірургічне лікування або
променева терапія, телегамматерапія.
Основними препаратами для фармакотерапії є похідні ерготину - агоніста
дофаміну. Виділяють три покоління препаратів;
I покоління - ерготин і його похідні: бромокриптин, лізурид та ін. Золотим
стандартом для лікування гіперпролактинемії є бромокриптин (парлодел).
Лікування рекомендують починати з мінімальних доз - 1,25-2,5 мг/добу, по
ступово збільшуючи дозу до 7,5-10 мг/добу;
II покоління - неерготинумісні дофаміноміметики (норпролак). Признача
ють за схемою; по 25 мкіУдобу - 3 дні; по 50 мкг/добу - 3 дні; по 75 мкг/добу -
1 міс. Тривалість вживання індивідуальна, до стійкої нормалізації рівня про
лактину протягом 6 міс. За необхідності дозу щомісячно збільшують на 75 мкг
(до 300 мкг/добу);
III покоління - дофамінергічний дериват ерголіну - каберголін (дости
некс). Дозу достинексу розраховують за формулою: кількість таблеток препа
рату на тиждень відповідає кратності підвищення пролактину щодо верхньої
межі норми (за даними лабораторії, в якій проводиться дослідження). Дозу
надалі контролюють залежно від рівня пролактину через кожні 3 тиж., досяга
ючи 1,1/2, та 1/4 таблетки на тиждень. Тривалість застосування підтри му валь
ної дози - 36-20 тиж.
Критерії ефективності терапії:
- нормалізація рівня пролактину в сироватці крові;
- відновлення менструального циклу й овуляції (за базальною температу
рою, ультразвуковим моніторингом фолікула, що росте, піком гонадотропі
нів);
- припинення галактореї;
- зменшення розмірів аденоми при пухлинному генезі захворювання.
Синдром післяпологового гіпопітуїтаризму (синдром Шихана)

Синдром Шихана - післяпологовий гіпопітуїтаризм, який характеризуєть
ся недостатністю функції аденогіпофіза та частково щитоподібної залози,
надниркових і статевих залоз. Описав синдром Н. Sheechan (1937), дослідив

ши масивну кровотечу під час пологів.
Е т і о л о г і я і п а т о г е н е з . Синдром виникає після кровотечі або бак
терійного шоку при пологах чн аборті внаслідок сповільнення кровотоку (цир-
куляторний колапс) з глибокими розладами кровообігу діенцефально-гіпо-
: фізарної ділянки. Вважається, що фактором ризику для розвитку синдрому
Шихана є пологи (з інтервалом до 2 років). Сприяють виникненню синдрому
фізіологічні особливості кровопостачання передньої частки гіпофіза, яка збіль
шується за рахунок гіпертрофії клітин лакотрофів, а колатеральне кровопоста
чання при ньому не формується. Унаслідок виникає ішемія, асептичний тром
боз судин гіпофіза з подальшим некрозом переважно передньої його частки.
При тотальному некрозі гіпофіза прогноз несприятливий. Якщо некроз не то
тальний, жінка виживає, але розвивається синдром Шихана. При цьому пору
шується вироблення ГТГ.
Разом з некротичними змінами в гіпофізі через внутрішньосудинні тром
бози виникають зміни трофічного характеру інших органів і систем: нирок,
печінки, мозку. Важливу роль у розвитку синдрому відіграють не тільки цир-
кулягорні порушення внаслідок крововтрати, а значною мірою не проведені
своєчасно й адекватно реанімаційні заходи з відновлення об’єму циркулю
вань ної крові (ОЦК) і водно-електролітного балансу.
К л а с и ф і к а ц і я . Залежно від недостатності тропних гормонів гіпофіза
виділяють такі форми синдрому Шихана:
а) глобальна - з клінічними проявами недостатності ТТГ, гонадотропінів,
АКТГ;
б) часткова - з недостатністю гонадотропної, тиротропної, адренокорти-
котронної функцій;
в) комбінована - з недостатністю гонадотропної, тиротропної або адрено-
кортикотропної функцій.
Розрізняють три ступені тяжкості синдрому Шихана: легкий, середньої
тяжкості і тяжкий.
К л і н і ч н а к а р т и н а залежить від ступеня ураження гіпофіза. При
вираженій формі захворювання через рік після його розвитку виникають сим
птоми недостатності периферичних ендокринних залоз - яєчників, щитопо
дібної залози, надниркових залоз. Так, у хворих з тяжкою формою гіпопітуїта-
ризму спостерігаються всі основні ознаки: агалактія, аменорея, випадіння во
лосся на лобковому підвищенні і під пахвами, слабкість, запаморочення, не
притомність, зниження AT, мікседема і зниження маси тіла. Ці ознаки свід
чать про зменшення секреції ТТГ, АКТГ і СТГ. Спочатку порушується гона
дотропна функція, потім - функція щитоподібної залози і кіркової речовини
надниркових залоз.
Порушення гонадотропної функції гіпофіза зумовлює гіпофункцію яєчни
ків, зниження або зникнення статевого потягу, аменорею або гіперменстру-
Розділ 5
альний синдром, зникнення або зменшення вторинних статевих ознак, гіпо

трофію статевих органів. При зниженні секреції СТГ відзначається сухість і
блідість шкірних покривів та слизових оболонок, втрата тургору тканинами,
дистрофічні зміни зубів та нігтів. Гіпотироїдизм проявляється зниженням за
гального тонусу, байдужістю до навколишнього, погіршенням пам’яті, мер
злякуватістю, брадикардією, адинамією, анорексією, нудотою, блюванням,
сухістю і лущенням шкіри, закрепами. При гіпофункції кіркової речовини
надниркових залоз відзначається гіпотензія, загальна слабкість, сповільнення
росту волосся, його випадіння на лобковому підвищенні і під пахвами. При
дослідженні крові виявляється помірна нормохромна анемія, лейкопенія,
інколи лімфоцитоз, еозинофілів.
За тяжкої форми захворювання виникають порушення психіки, тривалий
депресивний стан, апатія, втрата цікавості до оточення, різке ослаблення
пам’яті, сонливість. При вкрай тяжкій формі настає смерть на тлі астенодепре-
сивного та гіпотонічного синдромів, що швидко прогресують, значного змен
шення маси тіла внаслідок недостатності кіркового шару надниркових залоз.
Розвиток гіпопітуїтарної коми спричинюють аліментарна гіпоглікемія,
інфекційні захворювання, харчові отруєння. Симптоми гіпопітуїтарної коми:
стійка астенія, гіпотермія, різка гіпотензія, брадикардія, сонливість, сильна
мерзлякуватість, байдужість до оточення.
Значно частіше спостерігається легка або стерта форма захворювання.
Найбільш раннім симптомом легкої форми захворювання є гіпо- чи агалактія,
аменорея.
Стерта форма захворювання має деякі особливості: частіше виникає після
септичного аборту, ніж після патологічних пологів; агалакгія спостерігається
тільки у кожної третьої жінки, а аменорея - у кожної шостої. Інші симптоми
також нерізко виражені.
Д і а г н о с т и к а . Діагноз встановлюють на основі клінічної картини, да
них лабораторних досліджень, що виявляють значний ступінь зниження гона
дотропінів, АКТГ, ТТГ, Т3 і Т4 у крові, функціонального стану гіпофіза за до
помогою проби з навантаженням метапірином. Важливим моментом у вста
новленні діагнозу є анамнез (зв’язок початку захворювання з кровотечею чи
септичним шоком при пологах або аборті).
Л і к у в а н н я . Попри те що функція передньої частки гіпофіза не віднов
люється, проведення належної ЗГТ сприяє нормалізації самопочуття хворих.
Відновлення функції статевих залоз здійснюють за однією зі схем циклічної
терапії естрогенними і гестагенними гормонами - наприклад, етинілестрадіол
по 0,05 мг щодня (20 днів), потім прегнін по 30 мг щодня (7 днів). Така терапія,
яка проводиться 3-4 міс. на рік, покращує трофіку статевих органів, хоча за
звичай овуляториий цикл не відновлюється. При клінічних проявах гіпо
функції відповідних залоз проводять ЗГТ глюкокортикоїдами (кортизон по
12,5-20 мг/добу протягом 20 днів), тиротропними засобами (тироїдин призна
чають з невеликих доз - ііо 0,015 г 2 рази на добу з поступовим підвищенням

дози до 0,05 г); застосовують анаболічні препарати (ретаболіл, метиландрос-
ітендіол), вітаміни групи В, аскорбінову кислоту (вітамін С), нікотинову кис
лоту (вітамін РР), біостимулятори - алое, ФіБС та ін.
П ери м ен оп ауза
Перименопауза - фізіологічний період у жиггі жінки, який характеризу-
: сться згасанням гормональної функції яєчників. Починається зі зміни менст
руального циклу або з симптомів естрогендефідитного стану, включає остан
ню менструацію і подальші 2 роки.
Синоніми перименопаузи - клімактеричний період, клімактерій, менопау-
I за тощо.
У перименопаузі виділяють такі три періоди:
- гіременопаузальний період - починається зі згасання гормональної функ
ції яєчників (у середньому у 45 років) і закінчується з настанням менопаузи;
- менопауза - остання менструація;
- постменопауза (перші 2 роки після останньої менструації).
П а т о г е н е з . З віком у яєчниках зменшується кількість примордіальних
фолікулів, що містять овоцити. Максимальна кількість овоцитів (7 млн) при
падає на 20-й тиждень внутрішньоутробного життя, до 45 років кількість ово
цитів у середньому становить усього 10 000. У пременопаузальний період
процес загибелі овоцитів та атрезії примордіальних фолікулів прискорюється.
У фолікулах зменшується кількість шарів гранульозної тканини і тека-клі-
тин - основних джерел стероїдів. Подібних дистрофічних процесів у стромі
яєчників не відбувається, і вона тривалий час зберігає гормональну актив
ність, секретуючи андроетендіон і в незначній кількості тестостерон. Змен
шення утворення естрадіолу у яєчниках впливає на виділення гонадотропінів
гіпофізом. Порушується механізм позитивного зворотного зв'язку - не відбу
вається овуляторного викиду ЛГ і ФСГ і як наслідок порушується процес ову
ляції. На зміну овуляторним циклам приходять цикли з недостатністю жовто
го тіла, потім ановуляторні. У пременоиаузу підвищується рівень гонадотро
пінів і знижується рівень естрогенів. Естрогени чинять багатосторонній вплив
на обмінні процеси і відповідно на функцію різних органів і систем. Біоло
гічна дія естрогенів опосередкована специфічними рецепторами, що локалізо
вані в матці, грудних залозах, епітеліальних елементах нижнього відділу се
чостатевого тракту (уретрі/сечівнику, сечовому міхурі, нижній третині сечо
водів, піхві, тазовому дні), у слизовій оболонці ротової порожнини, гортані,
кон’юнктиві, епідермісі, тому на тлі дефіциту естрогенів можуть виникати па
тологічні стани в цих органах і тканинах.
Гормональні зміни в період перименопаузи, як правило, супроводжуються
комплексом вегетатосудинних, обмінно-ендокринних і психоемоційних по
рушень доти, доки організм адаптується до нового стану дефіциту естрогенів.
124 Розділ 5
При фізіологічному перебігу пременопаузального періоду відбувається

поступове зменшення гормональної функції яєчників, що клінічно характери
зується настанням менопаузи.
У період постменопаузи в репродуктивній системі жінки прогресують
інволютивні зміни, значно інтенсивніші, ніж в пременопаузальний період,
адже вони перебігають на тлі різкого зниження рівня естрадіолу. Старіння
органів репродуктивної системи визначається зниженням регенеративного
потенціалу клітин. У перші роки після менопаузи триває утворення статевих
стероїдів, але синтез їх значно відрізняється від такого в репродуктивний і
навіть пременопаузальний період.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Зазвичай перименопауза не має негативного
впливу на житгєдіяльність жінки, і її настання відбувається без будь-яких со
матичних клінічних проявів. При патологічному перебігу перименопаузи ви
никає клімактеричний синдром.
Клімактеричний синдром - симптомокомплекс, що виникає на тлі вікових
змін і характеризується нейропсихічними, вазомоторними і обмінно-ендок
ринними порушеннями, які ускладнюють природний перебіг перименопаузи.
Особливості перебігу клімактеричного синдрому та ступінь його тяжкості
визначаються супутніми захворюваннями (стреси, розумова праця, важка
фізична праця, хронічні запальні захворювання статевих органів, доброякісні
пухлини репродуктивної системи, гіпертонічна хвороба, атеросклеротичні
порушення, патологія серцево-судинної системи, неврологічні розлади, хро
нічні інфекції). Вдночас і клімактеричний синдром посилює тяжкість екстра-
генітальної патології.
За характером прояву і часу виникнення клімактеричні розлади можна
поділити на три групи:
1) ранні - вазомоторні розлади (припливи жару до обличчя, голови і верх
ньої частини тулуба, що тривають від ЗО с до 1-2 хв, пітливість, головний біль,
гіпо- або гіпертензія, симпатоадреналові кризи, почастішання серцебиття,
озноб, мерзлякуватість, оніміння, відчуття повзання мурашок, порушення
сну), емоційно-психічні розлади (дратівливість, сонливість, слабкість, занепо
коєння, депресія, погіршення пам’яті, неуважність, розлади апетиту, знижен
ня лібідо, працездатності, емоційна нестійкість);
2) середньочасові - урогенітальна патологія (сухість у піхві, біль під час
статевого акту, свербіж, печіння в піхві, виділення з піхви, прискорене сечови
пускання, нетримання сечі, нічне сечовипускання (ніктурія), опущення стінок
піхви), серцево-судинні захворювання (стенокардія, гіпертонічна хвороба);
3) пізні - шкірні прояви (сухість шкіри, ламкість нігтів, випадіння волосся,
зморшки), обмінно-ендокринні порушення (ожиріння, цукровий діабет, пору
шення функції щитоподібної залози, мастопатія, біль у м ’язах, суглобах),
остеопороз, атеросклероз, хвороба Альцгеймера.
За тяжкістю перебігу клімактеричного синдрому виділяють легкий, серед

ній і тяжкий ступені:
а) при легкому ступені тяжкості відзначається до 10 припливів протягом
доби при непорушеному загальному стані і працездатності, можливе незначне
порушення сну;
б) клімактеричний синдром середнього ступеня тяжкості характеризується
10-20 припливами в добу, запамороченням, головним болем, порушенням
сну, пам’яті, загостренням хронічної соматичної патології, погіршенням за
гального стану і зниженням працездатності;
в) тяжкий ступінь супроводжується понад 20 припливами на добу, запамо-
I роченпям, головним болем, аж до втрати свідомості, безсонням, кардіалгією,
і нападами стенокардії, частковою або повного втратою працездатності.
Середній і тяжкий ступені найчастіше спостерігаються при передчасній
; (35—39 років) або ранній (40-44 років) перименопаузі.
Необтяжена спадковість, нормальний перебіг пологів і вагітностей, необтя-
жений анамнез, профілактика ожиріння, фізична активність, відсутність про
фесійних шкідливостей, раціональна організація праці та відпочинку дають
змогу уникнути раннього і передчасного клімактеричного синдрому.
Д і а г н о с т и к а . Жінки в перименопаузі погребують комплексного об
стеження. У деяких осіб багато захворювань проявляються вперше гільки в пе
рименопаузі і, поєднуючись з клімактеричним синдромом, набувають більш
тяжког о, тривалого, а іноді й атипового перебігу.
Кожну жінку в період перименопаузи в обов’язковому порядку 1 раз на
6 міс. (за відсутності скарг) мас оглядати гінеколог з проведенням кольпоско-
пії, аналізу виділень із статевих шляхів, цитологічного дослідження матеріалу
з шийки матки і цервікального каналу. Обстеження включає УЗД органів ма
лого таза і аналіз крові для визначення рівня статевих гормонів, 1 раз на рік -
УЗД грудних залоз або мамографія, консультація мамолога.
За наявності соматичної симптоматики необхідні консультація терапевта,
ЕКГ, моніторинг AT, огляд невропатолога, електроенцефалоірама, рентгено
графія черепа, консультація ендокринолога з визначенням гормональної функ
ції щитоподібної залози та інших ендокринних органів, консультація уролога
та інших фахівців.
Враховуючи, що нерименопауза- фізіолог ічний період внаслідок згасання
гормональної функції яєчників і в нормі не має спричинювати патологічних
проявів, жінка не погребує лікування, але має перебувати під спостереженням
гінеколога.
Л і к у в а н н я . Основним принципом ведення хворих з ускладненим пе
ребігом клімактеричного синдрому є індивідуальний підхід до вибору методів
лікування.
Патологічний перебіг перименопаузи проявляється різноманітністю і сту
пенем тяжкості перерахованих вище симптомів клімактеричного синдрому.
126 Розділ 5
При такому стані необхідне як немедикаментозно, так і медикаментозне ліку

вання з метою запобігання розвитку ускладнень.
Комплекс лікувальних і профілактичних заходів слід починати з режиму
харчування, праці і відпочинку, загальнозміцнювальних заходів. Медикамен
тозна терапія є лише одним з напрямів у комплексі терапії патологічного клі
мактеричного синдрому і проводиться тільки під строгим контролем лікаря.
У період перименопаузи важливе значення має раціональне харчування з
урахуванням якості, обсягу та режиму споживаної їжі. У раціоні харчування
мають переважати фрукти й овочі, жири рослинного походження. Слід обме
жити вживання вуглеводів. Рекомендується включення в харчовий раціон
вітамінних препаратів, що дає змогу відшкодувати природний дефіцит віта
мінів у період перименопаузи.
Доцільно використовувати спеціальні комплекси лікувальної фізкультури,
що позитивно впливає на регуляторні механізми ЦНС. Обсяг і тип фізичних
вправ має визначати лікар. Регулярні заняття фізичними вправами в період пе
рименопаузи сприяють підвищенню кисневого і нормалізації вуглеводного
обміну при зниженні рівня інсуліну. Лікувальна фізкультура рекомендується
у вигляді райкової гімнастики і оздоровчо-тренувальних занять. Особливо ко
рисна ходьба, загальний масаж, плавання. Прогулянки перед сном також
сприяють поліпшенню самопочуття.
У домашніх умовах показана гідротерапія: обливання, обмивання, душ,
хвойні і шавлієві ванни, гарячі ножні ванни. За типової форми клімактерично
го синдрому (легкого і середнього ступеня тяжкості) ефективними є кисневі
та азотні ванни. Залежно від особливостей перебігу і фази перименопаузи, а
також супутніх захворювань сприятливий ефект може бути досягнутий при
проведенні підводного масажу, перлинних ванн, циркулярного душу тощо.
Добрий ефект дають термальні ванни з газово-радоновими водами.
Серед фізіотерапевтичних методів ефективними є гальванізація шийно-ли
цевої ділянки або електрофорез новокаїну в ділянку верхніх шийних синап-
тичних гангліїв. Кожну з цих процедур поєдную ть з класичним ручним маса
жем комірцевої зони.
Санаторно-курортне лікування бажано проводити у звичній кліматичній
зоні або на Південному березі Криму не в спекотну пору року. У санаторно-
курортних умовах особливо ефективні такі процедури, як аеро-, геліо- і гідро
терапія. Для лікування клімактеричного синдрому використовують також
голкорефлексотерапію як монолікування або в поєднанні з іншими методами.
Для загальнотонізувальиої і адаптогенної дії, що сприяє підвищенню при
родної опірності організму, а також нормалізації AT і купірування проявів
клімактеричного синдрому застосовують фітотерапію, траволікування.
Важливе значення має психопрофілактична підготовка жінки до пе
рехідного періоду з урахуванням медичних та соціально-психологічних ас
пектів. Це може сприяти полегшеному перебігу клімактеричного синдрому
або навіть запобігти його розвитку. Пацієнтка має бути адекватно поінформо
вана про вікові зміни, що відбуваються в організмі при згасанні репродуктив
ної функції, а також можливості запобігання різних патологічних станів, су
путніх цьому процесу.
Спеціальна негормональна медикаментозна терапія використовується в ос
новному при середньому і тяжкому ступенях захворювання. Лікування спрямо
ване на усунення симптомів клімактеричного синдрому, нормалізацію стану
ЦНС і ВНС. При цьому використовують вітаміни групи В (тіамін - вітамін і
піридоксин - вітамін В6 по і мл внутрішньом’язово курсом по 20 днів), токофе
ролу ацетат (вітамін Е по 200 мг 1 раз на добу), полівітамінні комплекси; нейро-
тропні препарати - феназепам по 0,005 г 1 раз на добу, тазепам по 0,01 г 1-3 рази
на добу; антидепресанти - ципраміл по 1 таблетці 1 раз на добу, леривон.
Гомеопатичні препарати пригнічують дію гонадотропних гормонів, тому
призначають клімактоплан по 1 таблетці 3 рази на добу, клімадинон по 2 таб
летки 2 рази на добу впродовж тривалого часу. Застосовують препарати, що
мають дію фітоестрогенів - ременс по 1 таблетці 3 рази на добу, мастодинон
по 1 таблетці або по 30 крапель 2 рази на добу, а також рекомендують введен
ня в раціон соєвих бобів та їх похідних, які мають структурну схожість з естра-
діолом і зв’язуються з рецепторами естрогенів.
За відсутності ефекту від перерахованих вище заходів призначають ЗГТ.
Неодмінною умовою для гормонотерапії є індивідуальний диференційований
підбір препаратів та їх доз відповідно до особливостей і ступеня гормонально
го дефіциту. Гормональні препарати в період перименопаузи повинні призна
чатися суворо за показаннями, з урахуванням усіх протипоказань і при систе
матичному лікарському контролі.
Перед призначенням гормонотерапії лікар має провести ретельне обсте
ження пацієнтки, у тому числі:
- збір анамнезу дані з урахуванням протипоказань до гормонотерапії;
- повне гінекологічне обстеження;
- УЗД органів малого таза і черевної порожнини;
- аспіраційну біопсію ендометрія або роздільне діагностичне вишкрібання
стінок матки і цервікального каналу (за показаннями);
- огляд грудних залоз, УЗД, мамографію;
- цитологічне дослідження мазків шийки матки:
- коагулограму;
- біохімічний аналіз крові, загальний аналіз сечі;
- обстеження щитоподібної залози;
- моніторинг AT.
За потреби призначають консультацію інших фахівців.
При гормонотерапії цей спектр обстежень повторюють 1 раз на 6 або 12 міс.
Протипоказання до гормонотерапії:
- пухлина матки, яєчника або молочної залози;
128 Розділ 5
- кровотеча зі статевих шляхів нез’ясованого генезу;

- гострий тромбофлебіт;
- тромбоемболічні ускладнення в анамнезі;
гострий гепатит;
- ниркова і печінкова недостатність;
- тяжкий перебіг цукрового діабету;
- менінгіома.
Режим, тривалість і шлях введення препаратів для ЗГТ в кожному випадку
вирішується індивідуально і залежить від віку хворої, ступеня прояву клімак
теричних порушень, стану статевої системи, супутньої патології та ін.
ЗГТ проводиться монопрепаратами (тільки естрогенами або прогестагена-
ми) або комбінованими засобами (естрогенами і прогестагенами). Комбінова
на терапія може бути циклічною (прогестаген вживають з 10—14-го дня «мо
дельованого» менструального циклу) або безперервною (прогестаген застосо
вують щодня).
Уведення гормонів, як правило, пероральне, у таблетованій формі, але при
деяких станах показане парентеральне (нечугливість або підвищена реакція
на пероральне введення засобів для ЗГТ, куріння, артеріальна гіпертензія, мі
грень, гіпертригліцеридемія, гіперінсулінемія, порушення коагуляції, висо
кий ризик розвитку венозного тромбозу, захворювання печінки, підшлункової
залози, порушення всмоктування з травного каналу, жовчнокам’яна хвороба).
Трансдермальний шлях введення препаратів для ЗГТ має свої переваги - дає
змогу уникнути проходження естрогенів через печінку і підтримувати ста
більний рівень естрадіолу в крові без раннього піку, що спостерігається при
пероральному вживанні.
Гормонотерапію при клімактеричному синдромі проводять від декількох
місяців до 2-5 років. Профілактика віддалених наслідків естрогендефіцитних
станів - остеопорозу, серцево-судинних захворювань, хвороби Альцгеймера-
передбачає тривалу гормонотерапію (5, 8, 10 років), урогенітальних розладів
препаратами естрадіолу - довічно.
У перименопаузу при інтактній матці для ЗГТ використовують двофазні
(клімонорм, клімодіен, клімен, цикло-прогінова, фемостон, дивіна) і трифазні
(трисеквенс) препарати циклічно, а через два роки після менопаузи - безпе
рервно. За відсутності матки (див. Посткастраційний синдром) призначають
монотерапію естрогенами (прогінова, овестин, премарин, дивігель, естро-
жель, естрадерм, лівіал). За наявності в анамнезі ендометріозу або інших
гіперпластичних процесів ендометрія використовують комбінований режим
ЗГТ або естрогенні препарати прогестерону (дуфастон, утрожеетан, ендомет-
рин).
Враховуючи, що перименопауза припадає на період високої соціальної ак
тивності жінки, яка має вже певний життєвий досвід, завданням лікаря є
профілактика та корекція клімактеричних розладів, що дає змогу адаптувати і
поліпшити якість житія, запобігти ускладненням і виникненню екстрагені-

тальних захворювань.
1. Що таке клімактеричний синдром?
2. Охарактеризуйте діагностику клімактеричного синдрому.
3. Які клінічні прояви клімактеричного синдрому?
4. Назвіть принципи лікування клімактеричного синдрому.
5. Які є періоди перименопаузи?
1. Хвора, 48 років, скаржиться на порушення менструального циклу протя
гом 5 міс., що проявляється гіперполіменореєю. Відзначає припливи, безсон
ня, головний біль, лабільність нервової системи. Шкірні покриви звичайного
кольору. AT 150/95 мм рт. ст., пульс 97 за 1 хв. ГІри вагінальному обстеженні
патології не виявлено.
Який діагноз імовірний?
A. Лейоміома матки.
B. Синдром Штейна-Левенталя.
C. Клімактеричний синдром.
D. Синдром полікістозних яєчників.
2. Жінка, 45 років, скаржиться на затримку менс труації до 3 тиж., порушен

ня сну, підвищену втомлюваність, періодичні відчутгя жару та почервоніння
обличчя, тахікардію, головний біль, дратівливість. ГІри вагінальному обсте
женні - шийка матки циліндричної форми. Слизова оболонка блідо-рожевого
кольору. Тіло матки не збільшене, рухливе, неболюче. Придатки чітко не
пальпуються. Виділення слизові, помірні.
Який діагноз імовірний?
A. Клімактеричний синдром.
B. Полікістоз яєчників.
C. Вагітність.
D. Передменетруальний синдром.
3. До жіночої консультації звернулася пацієнтка, 43 років, скаржиться на

нерегулярні, мізерні менструації протягом 6 міс., зниження працездатності,
дратівливість, безсоння, вночі припливи жару, періодичне підвищення AT,
тахікардію. Пацієнтка пройшла повне клініко-лабораторне обстеження. Вста
новлено діагноз - ранній клімактеричний синдром.
Які гормональні зміни характерні для цього етану?
A. Підвищення рівня гемоглобіну.
B. Підвищення рівня статевих гормонів.
130 Розділ 5
C. Зниження гонадотропних гормонів.

D. Підвищення гонадотропінів та зниження статевих гормонів.
С и т у а ц ій н і з а д а ч і
1. Хвора, 48 років, звернулася до лікаря із скаргами на припливи жару до
голови, пітливість, серцебиття, головний біль, запаморочення, оніміння в кін
цівках, артеріальну гіпертензію, дратівливість, безсоння, невмотивовані стра
хи. Менструації стали рідкісними, мізерними.
Який попередній діагноз можна встановити?
2. Жінка, 35 років, скаржиться на нерегулярні менструації упродовж 4 міс.,

за цей період пацієнтка відзначала погіршення загального стану здоров’я, а
саме швидку стомлюваність, безсоння, головний біль, відчуття припливів, та
хікардію, періодичне підвищення AT.
1. Назвіть цю патологію.
2. Підвищення рівня яких гормонів буде підтвердженням цього патологіч
ного стану?
3. Пацієнтка, 50 років, звернулася зі скаргами на відчуття припливів до

12 разів на добу, періодичне підвищення AT, головний біль, погіршення за
гального самопочуття, зниження працездатності та якості життя. Остання ме
нструація була 8 міс. тому. При загальному та спеціальному гінекологічному
обстеженні патології не виявлено. Пацієнтці встановлено діагноз - клімакте
ричний синдром середнього ступеня тяжкості. Призначення якої терапії по
требує цей стан пацієнтки?
В ід п о в ід і
Т есто ві за в д а н н я
1-С. 2-А. 3-D.
Задача 1
Клімактеричний синдром.
Задача 2
1. Ранній клімактеричний синдром.
2. Підвищення ФСГ та ЛГ.
Задача З
Призначення ЗГТ.
Посткастраційний синдром
Посткастраційний синдром - симптомокомплекс, що виникає внаслідок
припинення гормональної функції яєчників. Проявляється вегетосудинними,
психоемоційними, обмінними та іншими порушеннями.
У літературі можна зустріти синоніми назви посткастраційного синдрому -
постоваріоектомічний синдром, постіїстероваріоектомічний синдром, син
дром хірургічної менопаузи. Синдром виникає після тотальної і субтотальної
гістеректомії, унаслідок фармакологічної кастрації аГнРГ - золадексом, дека-
пентилом, дифереліном та іншими, а також після променевої терапії з приводу
злоякісних утворень.
Посткастраційний синдром проявляється вегетосудинними, психоемоцій
ними, обмінно-ендокринними розладами у 60-80 % пацієнток після повного
видалення яєчників. У 50-65 % жінок зворотний розвиток вегетосудинної і
психоемоційної симптоматики відбувається в перші роки після операції,
однак у 25-35 % з них спостерігається тяжкий перебіг синдрому і супровод
жується ускладненнями.
П а т о г е н е з розвитку посткастраційного синдрому за механізмом такий
самий, як і клімактеричних змін, але відмінністю с різке припинення функції
яєчників, що посилює біологічну трансформацію організму і призводить до
зриву захисно-пристосувальних процесів.
На тлі дефіциту статевих гормонів виникають розлади, які за характером
проявів і часу появи прийнято розділяти на ранні симптоми - вазомоторні роз
лади і психоемоційні порушення (40-60 %); проміжні симптоми - уроге-
нітальні розлади, зміни шкіри, нігтів і волосся (30-50 %); пізні обмінні пору
шення - остеопороз, захворювання серцево-судинної системи (25^-0 %); до
віддалених змін належить хвороба Альцгеймера.
У патогенезі вазомоторних розладів істотну роль відіграють зміни функ
ціонального стану гіпоталамуса і порушення вегетативної рівноваги через по
рушення вироблення нейротрансмітерів (норадреналіну і дофаміну), що бе
руть участь у процесі терморегуляції. Підвищення тонусу норадренергічних і
догіамінергічних структур ДНС супроводжується пароксизмальним розши
ренням судин шкіри і відчуттям припливу жару. Останній супроводжується
підвищенням рівня ЛГ і ТТГ при незмінному рівні вмісту ФСГ, пролактину і
тироїдних гормонів. У хворих з посткастраційним синдромом збережені до
бові ритми секреції ТТГ зі значним підвищенням його рівня уночі, що спричи
нює почастішання припливів жару саме в цей час доби. Підтримання постійно
високого рівня активних фракцій тироїдних гормонів зумовлює підвищення
чутливості периферичних тканин до катехоламінів, що і призводить до харак
терної вазомоторної реакції.
При естрогенних впливах на сечостатеві шляхи відзначається проліферація
епітелію піхви, збільшення кількості лактобацил і глікогену, зниження pH піх
132 Розділ 5
вового вмісту, поліпшення кровопостачання стінки піхви, .збільшення транс

судації в просвіт піхви, поліпшення кровопостачання всіх шарів сечівника,
підтримання його м ’язового тонусу, проліферація уретрального епітелію і
збільшення кількості уретрального слизу. Також відзначається підвищення
тиску в середній частині сечівника до величин, що перевищують тиск у сечо
вому міхурі (перешкоджає розвитку стресорного нетримання сечі), трофіки та
скоротливої активності м ’яза-випорожшовача сечового міхура, м ’язів і кола
генових волокон тазового дна, стимулювання секреції імуноглобулінів при-
сечівниковими залозами, що при підвищеному утворенні уретрального слизу
створює біологічний бар’єр для висхідної інфекції. Як наслідок естроген-
дефіцитного стану урогенітальні розлади при посткастраційному синдромі
пов’язані з розвитком атрофічних процесів в естрогензалежних тканинах від
ділів сечостатевої системи - нижній третині сечового тракту, м ’язовому шарі
та слизовій оболонці стінки піхви, а також у зв ’язках органів малого таза та
м ’язах тазового дна.
Несприятливий вплив посткастраційного синдрому на розвиток захворю
вань серця і судин, зокрема ішемічної хвороби серця, пов’язують зі змінами
ліпідного спектра крові в «атерогенному» напрямку - зниженням вмісту ліпо-
иротеїнів високої щільності, підвищенням рівня літюпротеїнів низької щіль
ності і вмісту холестерину. Ці зміни зумовлюють більш раннє утворення ате
росклеротичних бляшок. При зниженні рівня ліпопротеїнів високої щільності
та підвищенні рівня тригліцеридів зростає ризик розви тку інфаркту міокарда.
Тригліцеридемія пов’язана з підвищенням тромбоутворення і зниженням
фібринолітичної активності. Ці зміни в умовах гіпоестрогенії позначаються
на рецепторах серцево-судинної системи до естрогенів, через вплив на
біохімічні процеси в ендотелії кровоносних судин і сприяють зниженню сек
реції простацикліну і підвищенню вироблення громбоксану. Зниження рівня
естрогенів призводить до збільшення резистентності стінок артеріальних су
дин кровотоку та розвитку мікроциркуляторних порушень.
Після оваріоектомії ризик виникнення перелому хребців внаслідок остео-
порозу збільшується в 9 разів, шийки стегнової кістки - у 3,5 разу. Патогене
тично для остеопорозу при посткастраційному синдромі характерне підви
щення чутливості до параттормону внаслідок збільшення вмісту в кістковій
тканині рецепторів до параттормону і посилення резорбції, зниження рівня
кальцитоніну, що стимулює синтез кальцитріолу в нирках і, відповідно, зни
ження всмоктування кальцію, підвищення екскреції кальцію із сечею, зни
ження всмоктування кальцію в кишках, гідроксилювання ергокальциферолу
(вітамін D) в нирках, недостатнє надходження кальцію в кісткову тканину.
К л і н і ч н а к а р т и н а і д і а г н о с т и к а . Ранні симптоми посткаст
раційного синдрому виникають на З-ю-4-у добу після оваріоектомії і пов
ністю розвиваються через 2-3 міс. Спочатку переважають нейровегетативні
та психоемоційні порушення. Вазомоторні зміни характеризуються припли
вами - відчуттям теплоти до вираженого жару, який охоплює верхню частину

тулуба, особливо обличчя, голову, груди, і часто супроводжується ознобом,
пітливістю, іноді серцебиттям і відчуттям тривоги. Вираженість і тривалість
цих ознак можуть бути різними. Наприклад, припливи можуть виникати раз
на місяць або через кожні півгодини. Суб’єктивне відчуття інтенсивності при
пливів не відбивається на температурі шкіри, а залежить від рясності пото
виділення, частоти серцевих скорочень та інших проявів.
Психічні порушення на початковому етапі характеризуються дратівли
вістю, легкою ранимістю. Відзначаються скарги на погану пам’ять, забудьку
ватість, зниження інтелектуальних здібностей, плаксивість, нерозуміння їх
стану близькими.
Ступінь вєгетосудинних і психоемоційних порушень оцінюють шляхом
обчислення менопаузального індексу.
Психоемоційні порушення (зниження працездатності, стомлюваність, не
уважність, плаксивість, дратівливість, депресія) і вегетативні розлади (при
пливи, підвищення AT, головний біль, вестибулолатія, тахікардія, надмірна
чутливість до високої температури, мерзлякуватість, озноб, відчуття оніміння
ділянок тіла, парестезія, дермографізм, сухість шкіри, порушення сну, симпа-
тоадреналові кризи) оцінюються за 4-бальиою шкалою (від 0 до 3), а потім по
казники сумують.
Оцінювання психоемоційних порушень при значенні менопаузального ін
дексу:
- 0 балів - порушень немає;
- 1-7 балів - порушення легкого ступеня тяжкості;
- 8-14 балів - порушення середнього ступеня тяжкості;
- 15 балів і більше - тяжкого ступеня порушення.
Вегетосудинні порушення при значенні менопаузального індексу:
- до 10 балів - патологічних проявів немає;
- 11-20 балів - легкий ступінь тяжкості;
- 21-30 балів - середній ступінь тяжкості;
- 3 1 бал і більше - тяжкий ступінь порушень.
Далі (через 2-3 роки після операції) за відсутності гормональної корекції
розвиваються середньочасові урогенітальні розлади та зміни стану шкіри, ніг
тів, волосся та ін.
Естрогендефіцитні зміни генітального тракту проявляються атрофічним
вагінітом, що характеризується різким стоншенням слизової оболонки піхви,
припиненням проліферативиих процесів в епітелії піхви, зменшенням синтезу
глікогену епітеліальними клітинами. Пов’язане з цим зниження або повне
зникнення лактобацил та підвищення pH вмісту піхви зумовлює розвиток
дисбіотичннх процесів - бактерійного вагїнозу. Ці неспецифічні запальні про
цеси часто мають характер рецидивних, з повільним розвитком запальних ре
акцій, які зазвичай не піддаються протизапальній терапії і прогресують у міру
134 Розділ 5
збільшення терміну постменопаузи. Хворі скаржаться на сухість, свербіж і

печіння в піхві, скорочення, звуження і крововиливи в стінки піхви, частий
кольпіт, болючий статевий акт (диспареунія).
Діагностика ґрунтується на даних розширеного кольпоскопічного дослід
ження, яке дає змогу визначити характерну кольпоскопічну картину гіпо- або
атрофічного епітелію. Кольпоцервікоскопія (за наявності шийки матки) дає
можливість визначити стан перехідної зони між багатошаровим плоским і
циліндричним епітелієм в нижній або середній третині цервікального каналу.
Кольпоцитологічне обстеження уможливлює визначення ступеня впливу ста
тевих стероїдних гормонів (естрог енів і гестагенів) на епітелій. Для визначен
ня pH піхвовог о вмісту pH-індикаторні смужки на 1 хв вводять у верхню тре
тину піхви. У нормі pH піхвового середовища 3,5-5,5; що вище pH, то вище
ступінь атрофії.
Уродинамічні порушення є одним з найбільш частих симптомів, які впли
вають на здоров’я і якість життя, сприяють розвитку висхідної урологічної
інфекції. Хворі відзначають часті нічні позиви і сечовиділення (ніктурія); бо
лючі часті сечовипускання (дизурія); часті сечовипускання (полакіурія); часті
позиви нри иенаповненому сечовому міхурі (гіперрефлексія); неповне спо
рожнення сечового міхура; стресорне нетримання сечі (при фізичному наван
таженні, кашлі, чханні, підніманні тяжких речей, швидких рухах).
Діагностика грунтується на симптомах порушення функції сечовиділення,
пов’язаного з настанням менопаузи. Прокладочний тест - визначається маса
прокладки до і після годинної ходьби - збільшення її маси на 10 г і більше
розцінюється як нетримання сечі. Бактеріологічне дослідження сечі і визна
чення чутливості до антибіотиків. Уродинамічні методи дослідження: уроф-
доумєтрія, цистометрія, профітометрія.
Дефіцит естрогенів призводить до зниження утворення колагену в спо
лучній тканині, тому шкіра стає тонкою, зморшкуватою. Вплив гіпоестрогєнії
на сполучну тканину може проявлятися почастішанням больового синдрому в
суглобах, сухістю, ламкістю волосся і нігтів, сухістю сполучної оболонки ока
і порушенням ковтання. Нерідко виникають проблеми із застосуванням кон
тактних лінз.
Посилення росту волосся на обличчі і зниження тембру голосу в деяких
жінок пояснюється зниженням антиандрогенного впливу естрогенів, а також
відносним посиленням синтезу андрогенів яєчниками в постменопаузі і під
вищенням чутливості до них органів і клітин-мішеней.
Пізні метаболічні порушення настають через 3-5 років і більше після опе
ративного втручання. До цієї групи розладів належать остеопороз і захворю
вання серцево-судинної системи.
Дефіцит статевих стероїдів, що виникає внаслідок оваріоектомії, призво
дить до зрушення в кістковому ремоделюванні, при якому процеси резорбції
починають переважати над процесами формування. Починається швидка
втрата кісткової речовини - на 5-7 % на рік. Втрата кісткової маси через 2 роки
після операції становить 3-5 % кіркового і 6-8 % губчастого шарів.
Остеопороз розвивається поступово і тривалий час може залишатися
недіагностованим. Характерні симптоми досягають максимуму приблизно
через 10-15 років. Основним клінічним симптомом є біль в кістках, попереко
вому і грудному відділах хребта, який трансформується в радикуліт, відзнача
ється зменшення росту кісток з відповідною зміною постави, прогресуюче об
меження рухової функції хребта, втрата маси тіла. Ризик розвитку ос геопоро-
зу вищий у жінок з гіпоесгрогенією в анамнезі, зі зниженою масою тіла і тих,
що курять, вживають спиртні напої. Після кастрації змінюється джерело і ха
рактер естрогенів, що циркулюють у крові; вони утворюються екстрагонадно
з попередників андрогенів. Це перетворення залежить і від надлишку жирової
тканини в організмі, тому іцо в ній містяться ферментні системи, ароматичні
андрогени й естрогени. Цим можна пояснити більш високий ризик розвитку
остеопорозу у жінок з низькою масою тіла.
Якщо в перші 5 років різко збільшується рівень кальцію в крові й екскреція
його з сечею, то в наступні рівень кальцію в крові і в сечі знижується. Ці зміни
відбуваються на тлі розвитку інсулінорезистентності, підвищення вмісту фі
бриногену в.
Спостерігаються зміни в серцево-судинній системі: зниження скоротливої
функції й ударного об’єму лівого шлуночка, посилення резистентності пери
феричних судин, підвищення е нд отел ійзалеж ного й ендотелійнезалежного то
нусу судин внаслідок збільшення кальцієвих канальців у непосмугованом’язо-
вих клітинах судин. З діагностичною метою вивчають варіабельність серцево
го ритму - на основі цілодобового моніторингу визначають показники варіа
бельності серцевого ритму і оцінюють їх циркадні коливання. Холтерівська
система дає змогу встановити механізм підвищення AT, отримати інформацію
про добові біоритми вегетативного тонусу.
При розвитку хвороби Альцгеймера руйнуються синаптичні зв’язки вна
слідок дегенерації і загибелі нейронів головного мозку. Захворювання пе
ребігає прогресивно і проявляється порушеннями пам’яті, орієнтації в про
сторі та часі. Найчастіше хвороба Альцгеймера зумовлена генетичними фак
торами, проте дебютує і прогресує на тлі дефіциту естрогенів.
Наведені дані про частоту і клінічну картину посткастраційного синдрому
в різні вікові періоди свідчать про те, що яєчники відіграють важливу біо
логічну роль у будь-якому віці. Вважається виправданим залишати яєчники
або частину їх (при наявності показань) при гінекологічних операціях у жінок
віком до 50 років.
П р о ф і л а к т и к а і л і к у в а н н я . Профілактику розвитку посткаст
раційного синдрому слід починати з 2-ї доби післяопераційного періоду, вона
має включати:
- немедикаментозну терапію;
136 Розділ 5
- медикаментозну негормональну терапію;

- медикаментозну гормональну терапію.
До немедикаментозных методів лікування належать:
- ранкова гімнастика;
- лікувальна фізкультура;
- загальний масаж;
- правильне харчування (овочі, фрукти, переважання рослинних жирів);
- фізіотерапевтичне лікування (комір з новокаїном за Щербаком, гальван
ізація головного мозку, електроанальгезія);
- санаторно-курортне лікування (гідротерапія, бальнеотерапія, радонові
ванни);
- голкорефлексотерапія.
Позитивний ефект при такому лікуванні пов’язаний як з безпосереднім
впливом на центральні нейроендокринні механізми, так і з впливом на су
динні та емоційно-психічні механізми.
У разі розвитку посткастраційного синдрому велике значення має наяв
ність хронічного стресу до і після операції, оскільки сама операція є стресо
вим фактором незалежно від її обсягу, тому доцільно в комплекс лікування
включати препарати антистресової дії. Хороший клінічний ефект забезпечує
препарат флуоксетин (по 1 таблетці 2 рази на день упродовж 1 міс.), а також
неврохель (по 1 таблетці 3 рази на добу). Нейролептичні препарати фенотіази-
нового ряду - метеразин, етаперазин, трифтазин, френолон (по 2,5 мг 1-2 рази
на добу) не спричинюють млявості, сонливості, адинамії і можуть застосову
ватися в денний час. Ці препарати діють на рівні проміжного мозку, вплива
ють на підкіркові структури. Починають з призначення малих доз. Ефект
оцінюють через 2 тиж. При передозуванні відзначається сонливість, млявість.
Курс лікування - 4—15 тиж. з поступовим зниженням дози. Можна застосову
вати аміназин (до 6 тиж.); анксіолітик грандаксин по 100 мг на добу має веге-
тостабізувальні властивості; транквілізатори-діазепам, еленіум; психотропні
стимулятори - ноотроніл, церебролізин, аміналон; антидепресанти - сертра-
лін, тіанептин. Для профілактики порушень венозного кровообігу можна при
значати флебодіа (по 600 мг 1 раз на день упродовж 1 міс.). Підвищенню не
специфічної резистентності організму сприяють полівітамінні препарати, во-
бензим, настойка женьшеню та інші, а поліпшенню метаболічних процесів -
застосування препаратів, що покращують функцію печінки і забезпечують
жовчогінний ефект - холівер, екстракт артишоку та ін.
Якщо посткастраційний синдром поєднується з гіпертонічною хворобою,
то ефективним буде вживання симпатолітика резерпіну (по 10 мг 1-2 рази на
день) - знижує тиск і справляє нейролептичний ефект; обзидан (по 10 мг 2 -
3 рази надень) - чинить психотропну дію, блокуючи центральні і периферичні
адренорецептори. При домінуванні парасимпатичних реакцій показані препа
рати холіноблокувальної дії (настоянка беладони по 5-10 крапель 1-2 рази
на добу), а також антигістамінні препарати (тавегіл по 1 мг або супрастин по

0,25 мг 1 -2 рази на добу).
Фітоестрогени - речовини, які містяться в рослинній сировині і здатні діяти
на естрогенні рецептори аналогічно естрогенним гормонам. Для профілакти
ки та лікування посткастраційного синдрому доцільне вживання бобових,
особливо сої, яка містить велику кількість флавоноїдів, зумовлюючи най
більш виражений фітоестрогенний ефект. Флавоноїди також містяться в чор
ному і зеленому чаї, горобині, цитрусових, хмелі.
При лікуванні постоваріоектомічних розладів широко застосовують гоме
опатичні препарати, що містять цимецифугу даурську (клімадинон, клімак-
тонлан), яка є модулятором естрогенових рецепторів.
Основною метою ЗГТ є забезпечення мінімальних фізіологічних концентра
цій гормонів, необхідних для підтримки гомеостазу в організмі жінки в післяо
пераційний період з усуненням вегетатосудинних, психоемоційних та уроге-
нітальних симптомів, профілактика віддалених наслідків втрати естрогенів
(серцево-судинних захворювань, остеопорозу, хвороби Альцгеймера).
Враховуючи вплив перорального вживання препаратів на ліпідний про
філь, а також стан хворих у ранній післяопераційний період, пов'язаний з по
рушенням всмоктування в травному каналі, застосовують тільки парентераль
ний шлях введення гормональних препаратів, у тому числі трансдермадьний і
піхвовий (естрожель, естрофем, дивігель, естрамон, вагіф). При поєднанні ле-
йоміоми матки з генітальним ендометріозом призначають монофазну терапію
естроген-гестагенами в безперервному режимі (фемостон, лівіал, клімодіен,
кліогест). За наявності протипоказань або небажання жінки використовувати
ЗГТ призначають комплексну негормональну терапію.
Існує два варіанти тривалості ЗГТ:
- перший, спрямований лише на усунення ранніх вегетатосудинних, уро-
генітальних та інших порушень. Тривалість такого лікування може бути 3 -
6 міс. з повторенням курсів лікування при поновленні симптомів;
- другий, спрямований на захист кісткової системи, судин, мозку, при яко
му ЗГТ застосовується протягом декількох років. Слід пам’ятати, що припи
нення лікування може призводити до відновлення і подальшого прогресуван
ня остеопорозу, серцево-судинних захворювань і психічних розладів.
Головним компонентом ЗГТ є естрогени. У табл. 5 наведені можливі шляхи
введення естрогенів.
Враховуючи викладене вище, а також вплив пероральних препаратів на
ліпідний профіль, систему гемостазу і підвищений ризик розвитку тромбоем-
болічних ускладнень та хворих у ранній післяопераційній період, доцільно
призначати транедермальні і вагінальні форми препаратів (естрожель, естро
фем, вагіф, дивігель).
Таким чином, своєчасне і систематичне проведення комплексної профілак
тики та лікування, що включає немедикаментозні і медикаментозні препара
138 Розділ 5
ти, ЗГТ, зменшує кількість проявів посткастраційного синдрому у жінок в

післяопераційний період.
Таблиця 5. Ш ляхи введення горм ональних препаратів з метою ЗГТ
залежно від особливостей перебігу клім актеричних проявів
(Uwe Hollilm К., 1997)
Перебіг Ш лях введення препарату
клімактеричних вагімальннй
перораль- імплан- трансдер-
розладів
ний таційний мальний
Виражені ранні клімакте + + + -
ричні порушення
Первинне лікування + - + -
Неефективність перораль- + + -
-
ного лікування
Нудота і блювання - + +
Аїрофічні урогенітальні + +
- -
порушення
Епілептиформні стани - + + +
Тромбоемболія в анамнезі - + + +
Гіпертригл ідеридемія - + + +
1. Що таке посткастраційний синдром?
2. Охарактеризуйте етіологію посткастраційного синдрому.
3. Який патогенез посткас'граційного синдрому?
4. Як клінічно проявляється посткастраційний синдром?
5. Наведіть методи діагностики посткастраційного синдрому.
6. Які методи лікування посткастраційного синдрому?
7. Що таке ЗГТ?
1. Хвора, 50 років, скаржиться на відчуття жару, головний біль, серцебитт
лабільність AT, порушення сну, підвищену пітливість вночі, ниючий біль у
ділянці серця, плаксивість. Жінка 4 доби тому прооперована з приводу міоми
матки в обсязі екстирпації матки з придатками. Вкажіть передбачувану пато
логію.
A. Гіпертонічна хвороба.
B. Клімактеричний синдром.
C. Посткастраційний синдром.
D. Синдром Шихана.
2. На третю добу після екстирпації матки з придатками у пацієнтки, 46 ро

ків, з’явилося відчуття жару, головний біль, ниючий біль у ділянці серця, плак
сивість. О б’єктивно: шкірні покриви та слизові оболонки звичайного кольору.
AT 145/90 мм рт. ст., температура тіла - 36.7 °С. Серце, легені в нормі. Живіт
м’який, дещо чутливий при пальпації в ділянці післяопераційної рани. Сим
птомів подразнення очеревини немає. Симптом Пастернацького негативний.
Випорожнення фізіологічні. Діурез достатній. Виділення з піхви слизові. Яки
ми препаратами потрібно доповнити лікування хворої?
A. Цефтріаксоном.
B. Дуфаетоном.
C. Інфузійною терапією.
D. Естрамоном.
E. Знеболювальними засобами.
3. Хвора, 45 років, скаржиться на погіршення загального стану, припливи,
головний біль, серцебиття, підвищення AT, порушення сну, підвищену пітли
вість вночі, ниючий біль у ділянці серця, дратівливість. 2 міс. тому перенесла
оперативне втручання в обсязі екстирпації матки з придатками. Який стан ви
ник у пацієнтки?
A. Серцева недостатність.
B. Клімактеричний синдром.
C. Посткастраційний синдром.
D. Гіпертонічна хвороба.
С и т у а ц ій н і за д а ч і
1. Хвора, 48 років, скаржиться на припливи, відчуття жару, головний біль,
серцебиття, запаморочення і непритомність. Головний біль постійний, більше
в потиличній ділянці. З ’явилася артеріальна гіпертензія. Турбують швидка
стомлюваність, дратівливість, погіршення пам’яті. Місяць тому проведена
операція екстирпації матки з придатками з приводу гнійного метроендометри-
ту і гііосальпінксу на ґрунті внутрішньоматкових контрацептивів. Який попе
редній діагноз?
2. Жінка, 45 років, стала помічати періодичну гіперемію в ділянці обличчя,
безсоння, підвищену дратівливість і часті зміни настрою, підвищення AT. З
анамнезу; 4 роки тому була прооперована з приводу міоми матки в обсязі ек
стирпації матки без придатків. Який діагноз вірогідний?
3. Хвора, 57 років, 6 років після оперативного лікування - екстирпація мат
ки з придатками. У післяопераційній період від ЗГТ відмовилася. Відзначає
часті нічні позиви і сечовиділення, боючі часті сечовипускання, часті позиви
при ненаповненому сечовому міхурі, неповне спорожнення сечового міхура,
стресорне нетримання сечі (при фізичному навантаженні, кашлі, чханні,
швидких рухах). Який обсяг обстежень необхідно провести?
140 Роздіп 6
Т естові за в д а н н я
1 - С. 2 - D. З - С.
Задача І
Посткастраційний синдром.
Задача 2
Посткастраційний синдром.
Задача З
Бактеріологічне дослідження сечі і визначення чутливості до антибіотиків.
Уродинамічні методи дослідження: урофлоумегрія, цистомегрія, профіло-
метрія.
Розділ 6
ЕНДОМЕТРІОЗ
Ендометріоз - патологічний процес, що виникає на тлі порушеного гормо

нального та імунного гомеостазу, при якому за межами порожнини маткн
відбувається доброякісне розростання тканини, за морфологічними та функ
ціональними властивостями подібної до ендометрія.
У структурі гінекологічної патології ендометріоз посідає 3-є місце (після
запальних процесів та лейоміоми матки). Частота ендометріозу досягає 10 %
серед захворювань репродуктивної системи жінки та 15-50 % у жінок з без
пліддям.
Підвищення частоти виявлення ендометріозу частково зумовлене вдоско
наленням діагностики з використанням УЗД органів малого таза та черевної
порожнини, лапароскопії, КТ та МРТ, гістероскопії та інших методів до
слідження. Велике значення має погіршення екологічної ситуації, стресові
фактори, які чинять негативний вплив на нервову, ендокринну та імунну сис
теми. Крім того, має значення збільшення частоти хірургічних втручань, у
тому числі абортів та операцій кесаревого розтину.
Е т і о л о г і я т а п а т о г е н е з . Незважаючи на широкий спектр до
сліджень до теперішнього часу немає чіткого уявлення про етіологію та пато
генез ендометріозу.
На сьогодні є приблизно 11 теорій, які пояснюють етіоиатогенез ендомет
ріозу. Найпоширенішою залишається імплантаційна теорія, згідно з якою
внаслідок механічного перетискання (у разі неправильного положення мат
Ендометріоз 141
ки), а також спазму чи атрезії перешийка матки менструальні виділення, які

містять клітини ендометрію, що здатні до імплантації, ретроградним шляхом
через маткові труби потрапляють у черевну порожнину. Унаслідок імплан
тації клітин ендометрію на поверхні матки, яєчниках, маткових трубах, очере
вині, а також у віддалених органах розвивається ендометріоз.
За метапластичною теорією окремі клітини епітелію очеревини, що чут
ливі до гормонів, під впливом статевих гормонів трансформуються в ендомет-
рій.
Своєю чергою, за теорією доброякісного метастазування ендометріоїд-
них клітин окремі клітини ендометрія можуть потрапляти у міометрій, навко-
ломаткову клітковину, придатки матки, піхву, прямокишково-маткове за
глиблення. Метастатична теорія не отримала значного поширення.
Заслуговує на увагу ембріональна, або дизонтогенетична, теорія, згідно з
якою зародки ендометріоцщих гетеротопій виникають у період внутрішньо-
утробного розвитку із первинної нирки та залишків мезонефральних проток.
Відповідно до травматичної, теорії до виникнення ендометріозу призво
дять часті внутрішньоматкові маніпуляції, а саме: аборти, діагностичні ви
шкрібання, енуклеація лейоматозних вузлів, кесарів розтин га ін.
Прихильники гормональної теорії пояснюють виникнення ендометріозу
порушенням кількості та співвідношення стероїдних і гонадотропних гормо
нів, дисфункцією гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи як єдиного
функціонального комплексу.
Останнім часом виявлено, що ендометріоз виникає на тлі дисфункції імун
ної системи; спостерігається зниження клітинного імунітету та активності
природних клітин-кілерів як у плазмі крові, так і в перитонеальній рідині - це
так звана імунологічна теорія виникнення ендометріозу. Коли захисних влас
тивостей перитонеальної рідини стає недостатньо, ендометріальні клітини
включаються в процес інфільтрації, що призводить до кістозного та глибокого
інфільтративного росту ендометріоїдних гетеротопій.
Практично невивченими залишаються питання впливу стресових факторів
на розвиток ендометріозу, стан антиоксидантного захисту, ролі функціональ
ного стану еритроцитів та різних ферментних систем.
Таким чином, багато дослідників нині дотримуються концепції про поєдна
ний характер етіологічних та патогенетичних факторів. Найбільш обґрунтова
ним є положення про те, що ендометріоз різної локалізації виникає на тлі
функціональної неповноцінності гіпоталамо-ппофізарно-яєчникової системи.
Пусковим чинником його розвитку може бути будь-яка з названих причин.
М о р ф о л о г і ч н а с т р у к т у р а . Ендометріоїдні розростання - це за
лозисті утворення різної форми і величини, наповнені кров’ю, слизом і злуще
ним епітелієм. Гістологічно відзначають гніздові, поодинокі і множинні роз
ростання залоз, що вкриті однорядним циліндричним, іноді війчастим епіте
лієм. При ендометріозі будь-якої локалізації будова залозистих елементів по
142 Розділ 6
дібна до такої слизової оболонки матки. Ендометріоїдні гетеротопії зазнають

циклічних змін під час менструальног о циклу (десквамація і розпад епітелію,
крововилив у порожнину). Формені елементи крові підлягають розпаду з
утворенням гемосидерину, який надає вмісту порожнини темного кольору
(дьогтю, шоколаду). Під час вагітності в стромі гетеротопій можливі дециду-
альні зміни. У постменопаузальный період ендометріоз може регресувати;
зменшення циклічних змін в ендометріоїдних гетеротопіях спостерігається
також під час годування груддю.
Класифікація:
Топічна класиф ікація ен до м ет р іо зу:
і. Генітальний ендометріоз.
1. Внутрішній - ендометріоз тіла матки (аденоміоз), цервікального каналу, ендометріоз
інтрамуральної частини маткових труб.
2. Зовнішній - перитонеальний (яєчників, маткових груб, тазової очеревини) та екстра-
перитонеальний (піхвової частини шийки матки, піхви, вульви, ретроііервікальний
та ретроваїїнальний) ендометріоз.
3. Зовнішньо-внутрішній ендометріоз.
II. Екстрагенітальний ендометріоз - ендометріоз шлунково-кишкового тракту, сечових
органів, шкіри, пупка, післяопераційних ран, легень, плеври та ін.
За стадією поширеності процесу в клінічній практиці на теперішній час
використовується класифікація ендометріозу, яка запропонована Американ
ським товариством фертильності у 1985 p. (R-AFS classification). Ця класифі
кація грунтується на бальній оцінці зовнішнього ендометріозу (табл. 6).
Таблиця 6. К ласиф ікація ендометріозу
Локалізація Розміри ендометріоїдних гетеротопій, см
<1 1--3 >3
Оцінка, балів
Очеревина
поверхневий 1 2 4
глибокий 2 4 6
Яєчники
правий
Л1ВИИ
Облітерація прямокишково- Часткова Повна
маткової заглибини 4 40
Спайки Охоплення Охоплення Охоплення
< 1/3 1/3-2/3 > 2/3
Закінчення т абл. 6
Яєчники
правий
плівка 1 2 4
щільні 4 8 16
лівий
плівка 1 2 4
щільні 4 8 16
Фалолієві (маткові) труби
права
плівка 1 2 4
щільні 4* 8* 16
ліва
плівка 1 2 4
щільні 4* 8* 16
П р и м і т к а: 1 стадія (мінімальна) - 1-5 балів; II стадія (легка) - 6-15 балів; III стадія
(помірна) - 16-40 балів; IV стадія (тяжка) - понад 40 балів.
* Якщо фімбріальний отвір трубн повністю закритий, замінити оцінку на 16 балів.
К л і н і ч н а к а р т и н а залежить від локалізації процесу, тривалості пе

ребігу, супутніх захворювань, психоемоційної характеристики хворої. Захво
рювання характеризується тривалим перебігом.
Ендометріоз має такі клінічні прояви, які спільні для усіх форм цього за
хворювання:
1. Прогресування хвороби починається у період становлення менструації, і
з кожним місяцем ознаки захворювання наростають. У постменопаузі можли
ве самовільне регресування захворювання.
2. Біль з'являється напередодні менструації, наростає у дні менструації та
найчастіше затихає після її закінчення. Крім альгодисменореї характерною є
диспареунія. Також можливим є біль внизу живота, не пов’язаний з менстру
альним циклом.
3. Порушення менструальної функції. Найхарактернішими є передменст
руальні (за 3-5 днів) та иостменетруальні кров’янисті виділення темного
кольору. Нерідкими є міжменструальні кров’янисті виділення, гіперполіме-
норея.
4. Однією із ознак ендометріозу є збільшення ендометріоїдних утворень
перед менструацією та деяке їх зменшення після неї. Це стосується не тільки
матки та яєчників, але і екстрагенітальних вогнищ ендометріозу.
5. Безпліддя. Серед різноманітних причин первинного та вторинного без
пліддя ендометріоз посідає одне із провідних місць. За даними різних авторів,
безпліддя має місце у 25-80 % випадків. Причини безпліддя при ендометріозі
різноманітні і до кінця не з ’ясовані. Однією з них є спайковий процес органів
малого таза з утворенням непрохідністі маткових труб. Крім спайкового про
144 Розділ 6
цесу відбувається зниження та дискоординація скоротливої діяльності матко

вих труб та спазм їх отвору внаслідок дисфункції гіпоталамо-гіпофізарно-яєч-
никової системи, впливу простагландинів, а також багатокомпонентних імун
них змін. Безпліддя при ендометріозі пов’язане і з іншими причинами, на
приклад, порушенням овуляції, запліднення, імплантації та нідації заплідне
ної яйцеклітини, що пояснюється гетерогенним впливом ендометріозу на реп
родуктивну функцію жінки.
6. В окремих випадках вагітність і пологи сприяють сповільненню перебігу
захворювання, а інколи під час вагітності та у післяпологовий період ендо
метріоз зникає повністю.
7. Малігнізація вогнищ ендометріозу настає відносно рідко.
Слід зауважити, що разом з ознаками, спільними для ендометріозу різних
локалізацій, кожна форма захворювання має свої особливості клінічної карти
ни.
Ендометріоз ш ийки м атки (піхвової частини шийки матки і цервікально
го каналу) найчастіше відзначається у жінок молодого віку, в анамнезі яких
була травма шийки матки під час пологів і аборту, діатермокоагуляція, ГСГ та
інші процедури. З клінічних проявів найхарактернішими є перед- і постменст-
руальні кров’янисті виділення. Больового синдрому і безпліддя при ураженні
ендометріозом тільки піхвової частини шийки матки, як правило, немає.
Д і а г н о с т и к а : огляд піхвової частини шийки матки за допомогою
дзеркал (вогнища від дрібних точкових до кістозних порожнин 0,7-0,8 см у
діаметрі, темно-червоного кольору), кольпо- і цервікоскопія (при локалізації в
проксимальних частинах цервікального каналу), гістологічне дослідження
біопсійного матеріалу, УЗД (ендометріоз шийки матки слід диференціювати з
наботієвою кістою, що є доброякісним ретенційним утворенням і не деформує
шийку матки).
Оптимальними для л і к у в а н н я ендометріозу шийки матки є хірургіч
не видалення ділянок ендометріозу, кріодеструкція чи лазерна коагуляція
(С 0 2-лазер) на тлі гормонотерапії.
Ендометріоз тіла м атки (аденоміоз) - проростання ендометріоїдної тка
нини тіла матки. Найчастіше застосовується така клінічна класифікація:
- 1 стадія - патологічний процес обмежений слизовою оболонкою тіла мат
ки;
- II стадія - патологічний процес переходить на м ’язовий шар тіла матки;
- III стадія - поширення патологічного процесу на всю товщу м ’язової
стінки матки до її серозної оболонки;
- IV стадія - залучення в патологічний процес парістальної очеревини ма
лого таза і прилеглих органів.
Найчастіше ендометріоз тіла матки - це процес дифузного характеру, рідко
спостерігається вогнищева або вузлова форма, може поєднуватися з лейоміомою
матки. Внутрішній ендометріоз матки характеризується болем у період менстру
ації, гіперполіменореею, менорагією, мізерними кров’янистими (мажучими) ви

діленнями до і після менструації, дифузним збільшенням матки.
Д і а г н о с т и к а . Діагноз встановлюють на підставі клінічного перебігу
захворювання та додаткових методів дослідження: ГСГ (бажане застосування
водорозчинних контрастних речовин) і УЗД, гістероскопи. Залежно від стадії
л і к у в а н н я консервативне або хірургічне.
Ендометріоз яєчн и ків - у вигляді вогнищ ендометріозу в кірковій речо
вині або на поверхні яєчників, ендометріоїдних кіст.
Клінічна класифікація:
- 1 стадія - дрібні точкові ендометріоїдні утворення на поверхні яєчників,
очеревини прямокишково-маткової заглибини без утворення кістозних по
рожнин;
- II стадія - ендометріоїдна кіста одного яєчника розміром не більше 5 -
6 см з наявністю дрібних ендометріоїдних включень на очеревині малого таза;
- III стадія - ендометріоїдні кісти обох яєчників різної величини (до 6 см),
ендометріоїдні гетеротопії невеликих розмірів на серозній оболонці матки,
маткових труб і на нарієнтальній очеревині малого таза. Виражений спайко-
вий процес у ділянці малого таза з частковим залученням кишок;
- IV стадія - двосторонні ендометріоїдні кісти яєчників великих розмірів
(більше 6 см) з переходом патологічного процесу па прилеглі органи - сечо
вий міхур, пряму і сигмоподібну кишку, поширений спайковий процес.
Дрібні ендометріоїдні вогнища належать до «малих» форм ендометріозу,
діагностика яких утруднена і проводиться тільки за допомогою лапароскопії.
Основним їх проявом є безпліддя. Для ендометріоїдних кіст яєчників харак
терний спайковий процес в органах малого таза, геморагічний уміст («шоко
ладні» кісти). Головні клінічні прояви - безпліддя і больовий синдром, нерід
ко виникають перитонеальні явища, пов’язані з вилиттям умісту кіст при мік-
роперфорації.
Д і а г н о с т и к а ґрунтується на даних анамнезу, бімануального дослід
ження, УЗД, лапароскопії.
Л і к у в а н н я комбіноване - хірургічне і тривала гормонотерапія.
Ендометріоз м аткових труб. Ізольоване ураження маткових труб відзна
чається рідко, зазвичай поєднується з ураженням яєчників і матки. Клінічна
картина подібна до такої ендометріозу матки і яєчників. Д і а г н о с т у
є т ь с я під час лапароскопії та при гістологічному дослідженні видаленої
маткової труби.
Л і к у в а н н я оперативне.
Ендометріоз піхви і промежини виникає, як правило, після пологів. Паль
пуються щільні вузли чи рубці, різко болючі при обстеженні. Ендометріоїдна
гетеротопія має вигляд синюшних вогнищ, з яких під час менструації виді
ляється кров. Слід д и ф е р е н ц і ю в а т и з виразковим кольпітом, раком
піхви і метастазами хоріонепітеліоми.
146 Розділ 6
Л і к у в а н н я : деструкція ендометріоїдних гетеротопій у межах здоро

вих тканин.
Ендометріоз очеревини прям окиш ково-м аткової заглибини і криж о
вих зв ’язок. Така локалізація ендометріозу, як правило, вторинна за наявності
ендометріоїдних кіст яєчників або ретроцервікального ендометріозу. Супро
воджується сильним болем перед і під час менструації, при статевих актах.
Д і а г н о с т у є т ь с я в основному під час лапароскопії і лапаротомії.
Л і к у в а н н я: найбільш ефективна діатермокоагуляція або лазерна ва
поризація вогнищ при лапароскопії або під час оперативного втручання.
Ретроцервікальний ендометріоз - розташування розростань ендомет
ріозу безпосередньо в ректовагінальній клітковині шийки матки. Характери
зується різким болем, що іррадіює в піхву, пряму кишку, промежину, зовніш
ні статеві органи та посилюється при статевому акті й дефекації.
Клінічна класифікація:
- 1 стадія - ендометріоїдні вогнища розташовуються в межах ректовагіна-
льної клітковини;
- II стадія - проростання ендометріоїдної тканини у шийку матки і піхву з
утворенням дрібних кіст;
- III стадія - поширення патологічного процесу на прямокишково-маткові
зв’язки та серозну оболонку очеревини;
- IV стадія - залучення в патологічний процес слизової оболонки прямої
кишки, поширення на очеревину прямокишково-маткової заглибини з утво
ренням спайкового процесу в ділянці малого таза.
Д і а г н о с т и к а : клінічні дані, при вагінальному обстеженні в задньому
склепінні піхви пальпується щільніш горбистий різко болючий вузол. Слід
д и ф е р е н ц і ю в а т и з раком прямої кишки і яєчників. З додаткових мето
дів дослідження обов’язкове УЗД до і після менструації, доцільні також біоп
сія та ректороманоскопія, за показаннями - ланароскопія.
Л і к у в а н н я переважно хірургічне з подальшою гормональною тера
пією гестагенами і антигонадотропінами. При 1-11 стадіях вдається видалити
вогнища ендометріозу через піхвовий доступ, при Til—IV стадіях проводять
лапаротомію, нерідко із залученням суміжних спеціалістів (хірурга, уролога
та проктолога).
Е кстрагенітальний ендометріоз трапляється рідко. Може локалізуватися
в будь-якому органі. Симптоматика та лікування залежать від того, який орган
уражений. У гінекологічній практиці найчастіше виявляють ендометріоз пуп
ка і післяопераційного рубця. У цих випадках лікування оперативне.
Д і а г н о з генітального ендометріозу встановлюють на підставі характер
ного анамнезу і скарг хворої (типові скарги на біль під час менструації, по
стійний біль ниючого характеру внизу живота і в попереку, перед- і постменст-
руальні кров’янисті виділення, безпліддя, тривале неефективне лікування хро
нічних запальних процесів), даних бімануального дослідження, УЗД, кольпо-

скопії, ГСГ, гістеро- або лапароскопії, біопсії.
Цитологічне і гістологічне дослідження матеріалу тіла і шийки матки ма
лоінформативне. Достовірною є гістологія біопсійного матеріалу, післяопе
раційних препаратів, матеріалу, узятого під час гістерорезєктоскопії.
Д и ф е р е н ц і а л ь н у д і а г н о с т и к у проводять з лейоміомою мат
ки, хронічним аднскситом, пухлинами статевих органів, кишок, гіперпластич-
ними процесами ендометрія, позаматковою вагітністю, нефроптозом, сечо-
кам’яною хворобою, апендицитом, парапроктитом, проктитом, колітом, спай-
ковою кишковою непрохідністю.
Л і к у в а н н я . Слід враховувати, що ендометріоз не є захворюванням
окремих органів або тканин. Тому лікування лише гормональними препарата
ми с недостатнім. Крім того, часом спостерігається виражений негативний
вплив гормонотерапії. Для підвищення ефективності лікування необхідно
впливати на провідні патогенетичні фактори (гтоталамо-гіпофізарно-яєчни-
кові зв’язки, імунну систему), а також на різні ланки складного патологічного
процесу, що розвивається в організмі при ендометріозі.
Вибір тактики лікування залежить від:
- віку жінки;
- локалізації та ступеня поширення процесу;
- вираженості симптомів;
- необхідності відновлення репродуктивної функції (при безплідді);
- наявності супутніх гінекологічних захворювань;
- стану інших органів і систем.
Лікування ендометріозу має дві мети:
-обм еж ення прогресування захворювання й усунення симптомів (больо
вого синдрому та порушення менструального циклу);
- відновлення фертильності (терапія безпліддя).
Лікування ендомеїріозу може бути консервативним, хірургічним, комбі
нованим.
Консервативне лікування ендометріозу передбачає використання:
- гормонотерапії;
- неспецифічної протизапальної терапії з використанням НПЗЗ;
- заходів, що впливають на ЦНС (седативні препарати, малі транквілізато
ри, психотерапія);
- розсмоктувальної терапії (системна ензимотерапія);
- імуномодуляторів, антиоксидантів, вітамінотерапії;
- засобів, які нормалізують функцію травного тракту, гепатобіліарної сис
теми;
- лікування супутніх гінекологічних та ексірагенітальних захворювань.
Консервативне лікування ендометріозу досить тривале - 6-9 -1 2 міс. Якщо
через 4-5 міс. ефект не настає, показане оперативне лікування.
148 Розділ 6
З гормональних препаратів використовують такі:

- комбіновані монофазні естроген-гестагенні препарати у контрацептив
ному або безперервному режимі протягом 6-9 міс. (силест, марвелон, фемо-
деп, діане-35 та ін.);
- гестагени - похідні як прогестеронового ряду, так і норстероїдів. З геста
генів застосовують дидропрогестерон (дуфастон), лінестренол (оргаметрил)
та інші 3 -6 -9 міс. у другу фазу циклу або в безперервному режимі. Також ви
користовують медроксинрогестерону ацетат (провера по 50 мг щодня 90 днів,
депо-провера по 100-150 мг 1 раз на 2 тиж. не менше 6 міс.);
- антагоністи ГТГ - даназол (данол) по 400- 600-800 мг/добу впродовж З—
6 міс.;
-синтетичні аналоги ГнРГ:
• гозерелін (золадекс) по 1 ін ’єкції (3,6 мг) 1 раз на 28 днів підшкірно
протягом 6 міс.;
• трилторелін (декапептил, диферелін) по 1 ін’єкції (3,75 мг) виутріш-
ньом’язово 1 раз на 28 днів протягом 6 міс.;
- антиестрогени (тамоксифен, фаристон та ін.).
Останнім часом почали використовувати антагоніст прогестерону міфе-
пристон (по 50 мг/добу перорально упродовж 3 міс.). Препарат спричинює ат
рофію ендометріоїдних гетеротопій у результаті секреторних і децидуальної
змін. Перспективним є використання апастрозолу - блокатора перегворення
тестостерону в естрадіол.
Найефективнішим у відновленні репродуктивної функції вважається ком
бінований метод лікування (органозберігальні хірургічні втручання лапаро-
скопічним доступом у поєднанні з гормональним лікуванням).
У більшості випадків лікування ендометріозу починають з консервативної
терапії.
При аденоміозі показана тривала консервативна терапія. За її неефектив
ності протягом 3 міс. проводять хірургічне лікування. При ретроцервікально-
му ендометріозі в більшості випадків показане хірургічне лікування.
Абсолютним показанням до хірургічного лікування генітального ендомет
ріозу є:
- внутрішній ендометріоз у поєднанні з гіперпластичними процесами яєч
ників і/або передраковим станом ендометрія;
- аденоміоз (дифузна або вузлова форма), що супроводжується гіперпла
зією ендометрія;
- ендометріоїдна кіста яєчника (понад 5 см);
- відсутність ефекту від медикаментозного лікування, що проводиться без
перервно протягом 6 міс.;
- залучення в патологічний процес інших органів і систем з порушенням їх
функції;
- гнійний процес придатків матки, уражених єндометріозом;
- спайковий процес із залученням ампулярних відділів маткових труб, що є

головною причиною безпліддя;
- ендометріоз пупка;
- ендометріоз післяопераційного рубця;
- поєднання ендометріозу з деякими аномаліями статевих органів;
-сом атична патологія, що виключає застосування тривалої гормональної
терапії.
Критерії ефективності лікування:
- відсутність рецидивів захворювання;
- відновлення репродуктивної функції (при консервативному лікуванні і
органозберігальних операціях);
- позитивна динаміка якості життя.
Контрольні питании
1. Наведіть класифікацію ендометріозу.
2. Які основні клінічні прояви генітального ендометріозу?
3. Які методи діагностики різних форм генітального ендометріозу?
4. З якими захворюваннями найчастіше доводиться диференціювати різні
форми генітального ендометріозу?
5. Яка тактика лікування пацієнток з генітальним ендомегріозом?
1. Пацієнтка, 32 років, звернулась до акушера-гінеколога зі скаргами на бо
лючі менструації та мажучі кров’янисті виділення, які з’являються за 3-4 дні до
та після менструації. Бімануальне обстеження: матка дещо збільшена в розмі
рах, кулеподібної форми, щільної консистенції. Придатки матки не збільшені,
неболючі при пальпації. Шийка матки без патологічних змін.
Які гормональні препарати не застосовують при консервативному ліку
ванні цієї патології?
A. Комбіновані монофазні естроген-гестагениі препарати.
B. Гестагени.
C. «Чисті» естрогени.
D. Синтетичні аналоги ГнРГ.
2. До акушера-гінеколога звернулась пацієнтка, 28 років, зі скаргами на

інтенсивний ниючий біль внизу живота напередодні та в дні менструацій,
який дещо зменшується після закінчення менструацій і вперше виник 2 роки
тому. При гінекологічному обстеженні тіло матки звичайних розмірів, щіль
не, неболюче, рухливе при пальпації. Зліва в ділянці придатків тугоеластичної
консистенції утворення 5 см, неболюче, обмежено рухливе при пальпації.
Праві придатки тяжисті. Склепіння глибокі, виділення слизові, помірні.
Які методи дослідження найінформагивніші в цьому випадку?
150 Розділ 6
A. УЗД органів малого таза, лапароскопія.

B. Визначення жіночих статевих гормонів у різні фази циклу, функціональ
ні проби.
C. КТ органів малого таза.
D. ГСГ.

біль унизу живота, що з ’являється напередодні менструації, наростає в дні
менструації та найчастіше затихає після її закінчення; дисиареунію. Протягом
1,5 року турбують передменструальні (за 3-5 днів) та постменструальні
кров’янисті виділення темного кольору. Безпліддя 2,5 року. Після гінеколо
гічного огляду лікар припустив внутрішній ендометріоз.
Які форми внутрішнього ендометріозу?
A. Аденоматоз, ендометріоз цервікального каналу та інтрамуральної час
тини маткових труб.
B. Ендометріоз матки, маткових труб, шийки матки.
C. Аденоміоз, ендометріоз цервікального каналу та інтрамуральної части
ни маткових труб.
D. Жодна з відповідей не є правильною.
1. Пацієнтка, 34 років, звернулась до акушера-гінеколога на 9-й день мен
струального циклу зі скаргами на мажучі виділення напередодні та після мен
струації, а також під час статевого акту. З анамнезу: 1 пологи, 2 аборти, діатер
мокоагуляція шийки матки. При огляді шийки матки за допомогою дзеркал:
шийка матки циліндричної форми, рубцево деформована. При бімануальному
обстеженні та УЗД органів малого таза органічної патології жіночих статевих
органів не виявлено. Під час кольпоскопії виявлено вогнища від дрібноточко-
вих до кістозних порожнин 0,7-0,8 см у діаметрі, темно-червоного кольору,
що кровоточать. Результат цитологічного дослідження зіскрібка із поверхні
шийки матки та цервікального каналу - тип І (шітограма без особливостей).
Яка патологія найбільш імовірна в цьому випадку?
2. Пацієнтка, 19 років, звернулась зі скаргами на болючі менструації. Стате

вим життям живе нерегулярно, постійного статевого партнера не має. Менст
руальний цикл не порушений. Під час гінекологічного обстеження (бімануаль
не обстеження, УЗД органів матого таза) виявлено ендометріоїдну кісту лівого
яєчника діаметром 6,5 см. Визначіть лікуватьну тактику в цьому випадку.

інтенсивний ниючий біль унизу живота напередодні та в дні менструацій,
який дещо вщухає після закінчення менструацій. Такі скарги виникли 2 роки
тому. Призначати диферелін 3 ін’єкції внутрішньом’язово 1 раз на 28 днів.
Запальні захворювання жіночих статевих органів 151
ГІри гінекологічному обстеженні тіло матки збільшене до 13 тиж. вагітності,

щільне, неболюче, рухливе при пальпації. Зліва в ділянці придатків утворення
тугоелаетичної консистенції 4 см, неболюче, обмежено рухливе при пальпа
ції. Праві придатки тяжисті. Склепіння глибокі, виділення слизові, помірні.
Визначіть лікувальну тактику в цьому випадку.
Відповіді
1-С.2-А.З-С.
Задача 1. Ендометріоз шийки матки.
Задача 2. Хірургічне лікування в 1 фазу циклу.
Задача 3. Хірургічне лікування.
Розділ 7
ЗА П А Л ЬН І ЗА Х ВО РЮ ВА Н Н Я Ж ІН О Ч И Х
С ТА ТЕВИ Х О РГА Н ІВ
Неспецифічні запальні захворювання

Запальні захворювання жіночих статевих органів посідають перше місце
серед гінекологічних захворювань; їх частота серед пацієнток гінекологічного
профілю, що лікуються амбулаторію, становить 60-65 %, у стаціонарі - біль
ше ЗО %. Близько 75 % - жінки віком до 25 років (від 16 до 25 років).
Запальні захворювання є найчастішою причиною негормонального без
пліддя, позаматкової вагітності, невиношування; відіграють певну роль у роз
витку плацентарної недостатності, захворювань плода і новонародженого. За
пальний процес може призвести до виникнення патології шийки матки (ек
топія, дисплазія), матки (лейоміома), ендометріозу.
До запальних захворювань належать майже всі негормональні захворюван
ня органів репродуктивної системи. Знання етіології, патогенезу, методів діаг
ностики і лікування запальних захворювань жіночих статевих органів необ
хідне лікарям будь-якого профілю.
Е т і о л о г і я . Запальний процес у статевих органах є інфекційним проце
сом, у виникненні якого відіграють роль різні мікроорганізми. Спектр збуд
ників досить широкий і включає бактерії, що зазвичай колонізують піхву і
нижній відділ цервікального каналу, а також мікроорганізми, що передаються
152 Розділ 7
статевим шляхом. Найчастіше це стрептокок, стафілокок, кишкова паличка,

протей, гонокок та ін. Останніми роками дослідники довели роль у розвитку
цих захворювань анаеробної інфекції (20 %), поліанаеробів (44 %), облігатних
і факультативних анаеробів (36 %).
У більшості випадків запальний процес має полімікробний або змішаний
характер, унаслідок чого захворювання втрачає нозологічну специфічність.
Нині відзначається значне зниження імунної реактивності жіночого орга
нізму, зумовлене погіршенням екологічної ситуації, наявністю хронічного
стресу, особливостями харчування і зміною фізіологічних періодів у житті
жінки.
Слід пам’ятати і про ятрогенні фактори (катетеризація судин, тривалість
симультантних операцій, ендоскопічні методи дослідження). Супутні захво
рювання (наприклад цукровий діабет) або методи лікування (хіміотерапія,
глюкокортикоїдна терапія з імуносупресивним ефектом тощо) негативно
впливають на розвиток і хід запального процесу. Виникнення запальних за
хворювань статевих органів спричинюють такі супутні захворювання як цук
ровий діабет, гіпофункція яєчників, екстрагенітальна патологія, порушення
обміну речовин, хронічні інфекції. Так, у порожнину матки інфекція може по
трапити під час менструації, статевого акту у дні менструації, деяких ліку
вальних процедур (вишкрібання слизової оболонки матки, продування матко
вих труб тощо), під час пологів і аборту, а також під час загальних інфекцій
них захворювань (наприклад, при грипі).
П а т о г е н е з . Головними ланками патогенезу запальних захворювань
статевої системи є:
- пряма уражувальна дія інфекційного агента на тлі зниження імунних та
неімунних захисних механізмів організму, виникнення дисбіотичних станів;
- альтерація тканин, що супроводжується розвитком біохімічних реакцій у
ділянці запалення та морфологічні зміни в клітинах тканин;
- ексудація унаслідок порушення мікроциркуляції, міграції лейкоцитів та
інших формених елементів крові;
- проліферація та міграція фібробластів, ріст судин та грануляційної тка
нини;
- регенерація тканин.
М о р ф о л о г і ч н і п р о я в и уражувальної дії збудників:
• некробіотичні зміни в клітинах;
• місцеві розлади кровообігу (крововиливи, тромбози, некрози);
• дистрофічні зміни тканин;
• репаративна внутрішньоклітинна регенерація.
При хронічному запальному процесі жіночих статевих органів центральне
місце в патогенезі посідає автоімунна агресія. У процесі альтерації деструк
тивні тканини є антигенами, у відповідь утворюються автоантитіла, які руйну
ють ушкоджені та здорові тканини організму.
Механізми інфікування:
- висхідний шлях - інтраканікулярний;
- лімфогенний;
- гематогенний;
- контактний (пряме проникнення з органів черевної порожнини).
За клінічним перебігом:
• гострі;
• підгострі;
• хронічні.
За ступенем тяжкості:
• легкі;
• середньої тяжкості;
• тяжкі.
За локалізацією:
I. Запалення статевих органів нижнього відділу:
1) вульви (вульвіт);
2) бартолінової залози - великої залози присінка піхви (бартолініт - проник
нення мікроорганізмів у паренхіму залози з розвитком абсцесу);
3) піхви (кольпіт, вагініт);
4) шийки матки:
а) екзоцервіцит (запалення йагінальної частини шийки матки, покритої ба
гатошаровим плоским епітелієм);
б) ендоцервіцит (запалення слизової оболонки, що переходить у канал ший
ки матки і покритий циліндричним епітелієм).
II. Запалення статевих органів верхнього відділу:
1. Тіла матки:
а) ендометрит (запалення слизової оболонки тіла матки);
б) метроендометрит (запалення слизової оболонки і м’язового шару тіла
матки);
в) панметрит (запалення усіх шарів стінки матки);
г) периметрит (запалення очеревини, що покриває тіло матки).
2. Яєчників і маткових труб:
а) сальпінгіт (запалення маткових труб);
б) оофорнт (запалення яєчників);
в) сальпінгоофорит, аднексит (запалення маткових труб, яєчників);
г) аднекстумор (запальна пухлина маткових труб і яєчників);
ґ) гідросальпінкс (запальна пухлина маткової труби з накопиченням сероз
ної рідини в її просвіті);
д) діосальпінке (запальна пухлина маткової труби з накопиченням гною в її
просвіті);
е) піоварум (запальна пухлина яєчника з гнійним розплавлениям його тка
нин);
є) перисальпінгіт (запалення очеревини, що покриває маткові труби).
3. Клітковини таза - параметрит (запалення клітковини, що оточує матку):
а) бічний;
б) передній;
154 Розділ 7
в) задній.
4. Очеревини таза - пельвіоиеритоніт (запалення очеревини малого таза).
Запальні захворювання статевих органів можуть включати будь-яку ком
бінацію ендометриту, сальпінгіту, оофориту, тубооваріальних утворень, тазо
вого перитоніту.
Правильно сформульований діагноз має вказувати на особливості локалі
зації процесу, що допомагає визначити діагностичні особливості, необхідний
принцип та подальшу тактику лікування, його тривалість.
К л і н і ч н а к а р т и н а запальних захворювань статевих органів має де
кілька особливостей:
- стерта симптоматика гострої стадії захворювання;
- переважання хронічних процесів, а останніми роками - поява первинно-
хронічних захворювань;
- схильність до хронізації і рецид и кування;
- найбільш часта локалізація запального процесу в придатках матки.
Перебіг захворювання, ступінь тяжкості, залучення багатьох тканин і орга
нів (ендоцервікс, ендометрій, міометрій, ендосальпінкс, яєчники) і поширен
ня процесу на навколишні тканини (параметрій, очеревину) залежать як від
реактивності організму жінки, так і від патогенних властивостей мікроорга
нізмів.
Виділяють два клініко-патогенетичних варіанти запального процесу. Для
першого - інфекційно-токсичного - характерні первинні інфекційно-токсичні
прояви в результаті проникнення або активізації мікроорганізмів (біль, темпе
ратурна реакція, ексудативні процеси, інтоксикація); спостерігається при гос
трому перебігу і загостренні хронічного захворювання. Другому властиві стій
кіш больовий синдром і ознаки порушення функцій судинної (переважно мік-
роциркуляції), нервової, імунної й ендокринної систем; спостерігається при
стійкому хронічному захворюванні.
Біль є провідним симптомом запалення незалежно від його локалізації.
Морфологічна основа болю - фібротизація, склерозування тканин, залучення
в процес нервових гангліїв з розвитком гангліоневриту і подібних уражень - у
віддалених органах (солярит та ін.). Біль має різноманітний характер: тупий,
ниючий, тягнучий, такий, що посилюється, постійний або періодичний. Для
хронічного запального процесу властивий рефлекторний біль (реперкусив-
ний), що виникає за механізмом вісцеросснсорних і вісцеродермальних реф
лексів. Біль унизу живота частіше є дифузним, нерідко локалізується в правій
або лівій пахвинній ділянці, іррадіює в ділянку попереку, піхву, пряму кишку,
крижі, нижні кінцівки.
При запаленні статевих органів відзначаються зони підвищеної шкірної
чутливості (зони Захар’Їна-Геда), що поширюються від X трудного до ГУ кри
жового (поперекового) хребця (яєчник - X грудний, маткові труби - XI груд

ний, матка - IV поперековий).
Інші симптоми залежать від ураження різних анатомічних структур. Так,
при ендоцервіциті можуть бути скарги на патологічні вагінальні виділення.
Слід враховувати, що ендоцервіцит є. початковим проявом висхідної інфекції,
яка рідко супроводжується болем. При цьому спостерігається набряк, гіпе
ремія в зоні зовнішнього вічка шийки матки. Загальні симптоми (підвищення
температури тіла, блювання) є результатом гострого ураження маткових труб,
яєчників або тканини (параметрію, очеревини), що оточує їх.
Запальний процес, що локалізується тільки в поверхневому шарі ендо
метрія, називається ендометритом, у глибоких тканинах (базальний шар ендо
метрія, міометрій) - метроендометритом.
Гострий ендометрит розвивається несподівано. Підвищується температура
тіла, погіршується загальний стан, з ’являється біль, що іррадіює в крижі і пах
винну ділянку, сильні серозно-гнійні або кров'янисто-гнійні виділення, іноді
метрорагія. Матка збільшена в розмірах. При гострому ендометриті руйнуєть
ся і некротизусться функціональний шар ендометрія, епітелій у деяких місцях
десквамується, утворюється підепітеліальний захисний вал у вигляді велико
го лейкоцитного інфільтрату. У крові спостерігається лейкоцитоз, збільшу
ється швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). Слизова оболонка ендометрія
відторгається і виводиться разом з мікроорганізмами, що містяться в ній, тому
іноді можливе самовилікування. Але у більшості випадків хвороба прогресує
- процес поширюється по лімфатичних і кровоносних судинах в м ’язовий шар
магки, очеревину, що покриває матку, і навколишню клітковину. У несприят
ливих випадках розвиваються флебіт і тромбофлебіт судин матки, сепсис.
Гострий ендометрит переходить у хронічний - метроендометрит.
Клінічні симптоми хронічного ендометриту виражені значно менше, ніж
гострого: температура тіла в межах норми, виділення слизово-гнійні, біль у
ділянці крижів незначний. Нерідко відзначаються розлади менструального
циклу за типом мено- чи метрорагії, що пов’язано з порушенням скоротливої
функції матки.
При сальпінгіті запальний процес переходить на маткові труби. Інфекція
проникає висхідним шляхом з матки або низхідним - з очеревини через лійку
маткової труби. Можливі також лімфо- і гематогенний шлях зараження. У по
чатковій стадії запального процесу в стінці маткової труби розвивається гіпе
ремія, відбувається набрякання слизової оболонки і посилена секреція
епітелію. Розвивається катаральний сальпінгіт. Стінка зруби при цьому рівно
мірно товщає, труба легко пальпується. У разі прогресування процесу в про
світі маткової зруби накопичується секрет. Складки слизової оболонки набря
кають, товщають, маткова частина труби стає непрохідною, а при закупорю
ванні лійки маткової труби надмірна кількість секрету розтягує стінки труби,
утворюючи мішкувату довгасту пухлину, частіше двосторонню. Якщо порож-
156 Розділ 7
інша маткової труби заповнена серозним вмістом, утворюється сакто- чи гід-

росальпінкс, якщо гноєм - піоеальпінкс. ГІри сальпінгіті до процесу залуча
ється черевний покрив маткової труби, внаслідок чого утворюються зрощення
(спайки) з навколишніми органами, частіше яєчником. Розвивається сальпін-
гоофорит або аднексит. При зрощенні піосальпінксу з яєчником, у товщі якого
також є абсцес, перетинка між ними розсмоктується й угворюється наповнена
гноєм загальна порожнина - тубооваріальний абсцес. Клінічний перебіг зале
жить від характеру ураження. У разі розвитку запального процесу в маткових
трубах і яєчниках температура тіла несподівано підвищується до 40 °С. Хворі
скаржаться на слабкість, погіршення здоров’я, порушення сну й апетиту. Тур
бує спочатку різкий, а потім пульсуючий біль внизу живота. Відзначаються
лейкоцитоз, зрушення лейкоцитної формули вліво, збільшення ШОЕ.
Запальний процес матки і маткових труб може поширитися на черевний
покрив цих органів з розвитком периметриту і періаднекситу, а у разі прогре
сування запалення до процесу залучається вся очеревина малого таза, розви
вається пельвіоперитоніт. Захворювання починається з появи високої темпе
ратури тіла, ознобу, сильного болю внизу живота, нудоти і блювання. Пульс
частий, слабкого наповнення і напруження. Нерідко відзначається виражений
метеоризм, атонія кишок, закреп або пронос, іноді часте тяжке сечовипускан
ня. Черевна стінка напружена, симптом Щоткіна—Блюмберга різко позитив
ний. Під час дослідження крові визначаються лейкоцитоз, підвищена кіль
кість нейтрофільних гранулоцитів, лімфогіенія, низький рівень гемоглобіну,
збільшення ШОЕ.
Д і а г н о з запальних захворювань статевих органів у гострій стадії грун
тується на даних анамнезу й об’єктивного обстеження:
- п ’ять класичних ознак запалення;
-характерні зміни крові - збільшення ШОЕ, зрушення лейкоцитної фор
мули вліво;
-характерні неспецифічні біохімічні зміни крові (С-реактивний білок,
збільшення кількості серомукоїдів, сіалових кислот);
- швидке регресування клінічних проявів при проведенні антибактерійної
терапії.
Д и ф е р е н ц і а л ь н а д і а г н о с т и к а в гострій стадії проводиться з
позаматковою вагітністю, гострим захворюванням черевної порожнини (гос
трий апендицит), онкологічною патологією.
При діагностиці запальних захворювань жіночих статевих органів у хро
нічній стадії можуть виникнути значні труднощі. Відсутність патогномоніч-
ної маніфестації, характерних змін крові і біохімічних показників передбачає
проведення ретельного опитування, диференціальної діагностики. При цьому
застосовують методи функціональної діагностики, лапароскопію, вірусоло
гічне і бактеріологічне дослідження. Стійкий тазовий больовий синдром може
спостерігатися при коліті, проктосигмоїдиті, розширенні вен яєчниково-мат
кового сплетення, ендометріозі (стійкий біль посилюється з початком мен

струації).
Хронічний аднексит слід диференціювати з хронічного циститу, хронічно
го апендициту, специфічного запального процесу (наприклад, туберкульоз
статевих органів). Наявність скарг на біль внизу живота ще не є причиною для
встановлення діагнозу «хронічний аднексит».
Л і к у в а н н я запальних захворювань зовнішніх статевих органів зале
жить від локалізації ураження.
Вульвіт. Під час гострого вульвіту призначають постільний режим, місце
во роблять примочки з 1 % розчином резорцину. Через 2-3 дні після зменшен
ня гострих симптомів призначають теплі сидячі ванни з розчином калію пер
манганату (1:10 000), настоєм ромашки або розчином фурациліну (1:5000). У
підгострій і хронічній стадіях рекомендують сидячі ванни з розчином ромаш
ки або калію перманганату 2-3 рази в добу по 10 хв, седативні засоби.
Бартолініт. Лікування хірургічне з дренуванням вогнища запалення.
Кольпіт. Лікування проводять з урахуванням етіологічного чинника. У
гострій стадії призначають теплі сидячі ванни з розчином калію перманганату
(1:10 000), ромашки, шавлії або дубової кори, проводять антибактерійну те
рапію (після визначення чутливості збудника). Після зменшення симптомів
гострого запалення призначають спринцювання піхви розчином фурациліну,
а також вагінальні таблетки кліон-Д 100 або поліжинакс з наступною нормалі
зацією мікрофлори піхви пробіотиками - біфідумбактерином, вагілаком та ін.
При кандидозному кольпіті застосовують клотримазол, міконазол, еконазол,
ітраконазол, препарати вводять у піхву І раз на добу упродовж 3 днів. Призна
чають пімафуцин протягом 6 діб, дифлюкан по 150 мг всередину та ін.
При неспецифічному кольпіті у жінок літнього віку місцево застосовують
етіотролні протизапальні засоби, усувають обмінні порушення.
Ендоцервіцит. При неспецифічному гострому ендоцервіциті лікування
спрямоване на локалізацію процесу. Призначають повний спокій. Активні міс
цеві процедури протипоказані через можливе поширення інфекції на вищероз-
ташовані відділи. Гнійні виділення видаляють з піхви за допомогою обереж
них спринцювань. Промивну рідину вводять у піхву під низьким тиском. Для
спринцювання застосовують розчин фурациліну (1:5000), відвар ромашки,
шавлії, дубової кори.
При хронічному ендоцервіциті проводять активніше місцеве лікування: ва
гінальні ванни з 2 % розчином срібла нітрату, змащування каналу шийки мат
ки 10 % розчином натрію гідрокарбонату або 5-10 % розчином протарголу.
Припікання роблять через 3^1 дні, усього 5-6 процедур. Призначають також
електрофорез цинку (ендоцервікальний) і протизапальну терапію.
Ендометрит, аднексит, пельвіоперитоніт. Лікування в гострий період за
пального процесу проводять обов’язково в стаціонарі із застосуванням анти-
бактерійної терапії.
158 Розділ 7
Якщо лабораторних даних про характер збудника і його чутливість немає,

рекомендується призначати антибіотики широкого спектра дії або їх комбіна
ції.
A. Монотерапія. Орієнтуючись на передбачувану етіологію захворюван
ня, призначають:
- бета-лактамні антибіотики (напівсинтетичні пеніциліни):
• метицилін-натрій 1 мл (внутрішньом’язово, по 4-6 г на добу, 4-6
ін’єкцій);
• оксацилін-натрій 0,5 мл (внутріпшьом’язово, по 3-6 г на добу, 4-6
ін’єкцій);
• ампіцилін-натрій 0,5 мл (внутрішньом’язово, по 1-3 г на добу, 4-6
ін’єкцій);
• ампіокс-натрій 0,5 мл (внутрішньом’язово, по 2-4 г на добу, 4-6
ін ’єкцій);
- цефалоспорини:
• цефазолін 0,5-1 мл (внутрішньом’язово, внутрішньовенно, по 2-6 г
на добу, 4 ін’єкції);
• кефзол І мл (вну грішньом’язово, внутрішньовенно, по 4 -6 г на добу,
2 ін’єкції);
• цефтріаксон 0,25-1 мл (внутрішньом’язово, внутрішньовенно, по 2 -
4 г на добу, 1-2 ін’єкції);
- аміноглікозиди:
• канаміцин 0,5-1 мл (внутрішньом’язово, по 2 г на добу, 2-3 ін’єкції);
• гентаміцин 2 мл (внутрішньом’язово, внутрішньовенно, по 0,04-
0,08-1,6-2,4 г на добу, 2-3 ін ’єкції);
- карбапенеми:
• меронем 0,5 мл (вііутрішньом’язово, внутрішньовенно, по 3 г на добу,
4 ін’єкції).
Б. Комбінація цефсілоспоринів І генерації, нітроімідазол, аміноглікозиди:
• цефазолін + метрої іл+ гентаміцин (цефазолін - гю 1 г на добу, на
курс - 1 5 г; метрогіл - по 0,5-1,5 г на добу, внутрішньовенно крап
линно, на курс - 4,5 г; гентаміцин - по 0,08 г 3 рази, на добу - 0,24 г, на
курс - 1,2 г).
B. Цефалоспорини IIгенерації, нітротідазоли, аміноглікозиди:
• цефуроксим + метрогіл + гентаміцин (цефуроксим - по 0,75 г, на до
бу - 2,25 г, на курс - 11,25 г; метрогіл - внутрішньовенно краплинно,
по 0,5 г, на добу -1 ,5 г, на курс - 4,5 г; гентаміцин - по 0,08 г, на добу -
0,24 г, на курс - 1,2 г).
Ефективним при лікуванні сальпінгоофориту є клафоран (цефотаксим) по
1-2 г 2-4 рази на добу внучрішньом’язово або одноразово 2 г внутрішньовен
но у поєднанні з гентаміцином по 0,08 г 3 рази на добу. Курс лікування ан
тибіотиками рекомендовано проводити не менше 5-7 днів. Доцільно гтоєдну-
вати антибіотики з сульфаніламідами, особливо при призначенні пеніцилінів:

сульфаніламіди пригнічують пеніциліназу, посилюючи тим самим дію ан
тибіотиків.
Для інгібування патогенного росту і розмноження грибів одночасно засто
совують різні протигрибкові препарати: ністатин - по 500 000 ОД 4 рази на до
бу всередиігу і вагінальні супозиторії 1-2 рази на добу, натаміцин (пімафу-
ции) - по 0,1 г всередину 4 рази на добу і вагінальні таблетки 2 рази на добу,
флуконазол (дифлюкан) - по 150 мг одноразово.
Для профілактики і лікування вагінального дисбіозу (бактерійного вагіно-
зу) призначають препарати біфідо- і лактобактерій: біфідумбактерин, вагілак
(у піхву по 1 капсулі на ніч, 10 днів) та ін. Перорально доцільно приймати
еубіотики: біфідумбактерин, біфікол, біоспорик, лінекс та ін. Під час антибіо-
тикотерапії слід обов'язково призначити вітамінні групи, аскорбінову кисло
ту7, полівітаміни.
Дезіптоксикаційна терапія здійснюється низькомолекулярними плазмо-
замінниками (неогемодез, неокомпенсан, сольові розчини). Загальний об’єм
рідини, що вводиться в організм, залежить від тяжкості стану і визначається з
розрахунку 40-45 мл/кг маси тіла хворої під контролем гематокритного числа
і показників діурезу.
Обов’язкове застосування препаратів, що покращують реологічні власти
вості крові (реополіглюкін, реоглюман, плазмастерил, волекам), також при
значають гепарин, аспірин, курантил.
Для підвищення імунітету застосовують препарати плазми крові (суха, на
тивна, гіперімунізована антистафілококова плазма, гамма-глобулін по 3 дози
через 3 дні 3 рази).
Знеболювальний ефект досягається призначенням анальгетиків, спазмо
літиків, дозованою гіпотермією.
При стабілізації запального процесу і за відсутності ознак нагноєння через
10-12 діб можна призначити фізіотерапевтичні методи лікування: ультрафіо
летову еритемотерапію, магнітотерапію, діадинамічні струми.
Курс лікування гострого запалення або загострення хронічного процесу в
стаціонарі має тривати не менше 3 тиж., потім його продовжують у амбула
торії жіночої консультації. Через 6 міс. після гострої стадії захворювання по
казане санаторно-курортне лікування.
Лікування в хронічній стадії має бути комплексним і включати біологічні
та фармакологічні засоби, фізіотерапевтичні методи.
І. З біологічних засобів, незалежно від виду збудника, застосовують:
1) гоновакцинотерапію (лікування починають з дози 0,2 мл - 200 000 000
мікробних тіл, повторюють через 2 дні зі збільшенням дози під час кожного
повторного введення на 0,2 мл; усього на курс - 2 мл гоновакцини);
2) автогемотерапію (від 0,5 мл крові, поступово збільшуючи дозу до 5 мл);
160 Розділ 7
3) екстракт плаценти (по 2 мл внутрішньом’язово 1 раз на тиждень, 8-

10 ін’єкцій);
4) полібіолін - препара т, який отримують з донорської сироватки крові лю
дини; справляє значний розсмоктувальний ефект. Призначають по 0,5 г (роз
вести в 5 мл 0,25 % розчину новокаїну) внутрішньом’язово щодня, 10 ін’єкцій.
її. Десенсибілізувальна терапія: димедрол - по 0,05 г, тавегіл (клемастин) -
по 0,05 г, супрастин або піпольфен (дипразин) - по 0,025 г 2 рази на добу; 7 -
10 днів. Одночасно призначають індометацин, диклофенак натрію та ін.
ІЇІ. Ензимотерапія. Ензимні препарати покращують мікроциркуляцію, по
зитивно впливаючи на показники реології крові, підвищують імунітет:
- вобензим вживають по 3 таблетки 3 рази на добу за 30- 40 хв до їди, запи
ваючи великою кількістю води (до 250 мл). Максимальна доза - ЗО таблеток на
добу;
- флогензим застосовують по 2 таблетки 3 рази на добу за 30-40 хв до їди;
- мусал призначають по 3 -4 таблетки 3 рази на добу, дозу можна підвищи
ти до 16 таблеток на добу.
IV. Фізіотерапія. Фізіотерапевтичне лікування має бути тривалим (20-
25 процедур), багатокурсовим (2-3 курси з інтервалом у 2 міс.). Бажано призна
чати переважно внутрішньовагінальні і ректальні фізіотерапевтичні процедури.
Використовують такі фізіотерапевтичні чинники:
- при світлолікуванні - ультрафіолетові і лазерні промені;
- при вібраційній терапії - масаж, ультразвукову терапію;
- при електролікуванні - змінне електромагнітне поле високої, ультрави
сокої і надвисокої частоти; індуктотермію; постійне і змінне магнітне поле;
діадинамічні струми; мікрохвилі сантиметрового і децимегрового діапазону
та ін.;
- при поєднаній фізіотерапії - електрофорез, фонофорез лікарських за
собів; парафін, озокерит у дні, вільні від діатермії, через день (15-20 проце-
дур).
V. Голкорефлексотерапія.
VI. Ферментотерапія. ГІри безплідді, пов’язаному з непрохідністю матко
вих груб, призначають ферменти (лідаза по 32-64 ОД, хімотрипсин по 5-10 мг
в ін’єкціях, ронідаза за допомогою фонофорезу на низ живота). Враховуючи
тс, що ферменти діють при безпосередньому контакті з тканинами, оптималь
не введення цих препаратів у вигляді ін ’єкцій у заднє склепіння піхви або за
допомогою гідротубацій у порожнину матки.
VII. Седативна терапія (анальгетичні і спазмолітичні засоби).
VIII. Санаторно-курортне лікування (Одеса, Хаджибей, Євпаторія, Бер
дянськ, Слов’янськ, Миргород).
Окрім вказаних методів консервативного лікування застосовуються також j
хірургічні методи.
Показанням до термінового хірургічного втручання при гострому запален

ні внутрішніх статевих органів є:
1) дифузний перитоніт;
2) розрив піосальпінксу;
3) відсутність через 24 год ефекту після дренування черевної порожнини за
допомогою лапароскопії.
У плановому порядку операцію виконують за наявності гнійного запален
ня в маткових грубах і яєчниках, осумкованій запальній пухлині. Оптимально
оперувати в період ремісії. Обсяг операції залежить від характеру і поширення
деструктивного процесу, віку хворої, анамнезу. У дітородному віці видаляють
уражений орган - найчастіше маткову трубу, а після 45 років об’єм операції
розширюється (видалення матки, можливо яєчників).
П р о ф і л а к т и к а запальних процесів статевих органів полягає перед
усім у:
1) дотриманні особистої гігієни, гігієни статевого життя;
2) виявленні і лікуванні вогнищ хронічного запалення екстрагенітального
походження, наприклад захворювання кишок;
3) запобіганні небажаній вагітності, переривання якої завдає організму
жінки непоправної шкоди, оскільки призводить до інфікування статевих
шляхів, порушення менструальної функції, безпліддя;
4) раціональній організації роботи і побуту з виключенням переохолод
ження, фізичного або психічного перенапруження;
5) раціональному харчуванні, що усуває гіповітаміноз, гіпопротеїнемію.
1. Наведіть класифікацію запальних захворювань жіночих статевих орга
нів.
2. Які основні ланки патогенезу запальних захворювань?
3. Які основні клінічні прояви запальних захворювань? У чому полягає різ
ниця між клінічними картинами гострого, підгострого та хронічного запален
ня?
4. Розкажіть про сучасні напрями лікування неспецифічних запальних за
хворювань жіночих статевих органів.
5. Назвіть методи профілактики запальних захворювань статевих органів.
1. Хвора, 25 років, госпіталізована до гінекологічного відділення зі скарга
ми на підвищення температури тіла до 38.7 °С, біль унизу живота, гнійні
виділення з піхви. Захворіла гостро через тиждень після штучного аборту.
О б’єктивно: пульс 100 за 1 хв, AT - 110/70 мм рт. ст., живіт м ’який, болючий у
нижніх відділах. Гінекологічний статус: матка збільшена у розмірах, м ’яка,
162 Розділ 7
болюча, придатки без змін, склепіння вільні. Виділення з піхви значні,

гноєподібні. Який діагноз найімовірніший?
A. Септицемія.
B. Гострий аднексит.
C. Пельвіогіеритоніт.
D. Гострий метроендометрит.
E. Лохіометра.
2. Хвора скаржиться на біль внизу живота, нудоту, температура тіла 38.5 °С.
Захворіла 15 днів тому після штучного аборту. Об’єктивно: пульс - 100 за 1 хв,
язик сухий, живіт напружений у нижніх відділах, симптом Щоткіна - позитив
ний. При бімануальному обстеженні: різкий біль при зміщенні шийки матки,
контури матки і придатків чітко не визначаються. Праворуч крізь склепіння
визначається полюс утворення ретортоподібної форми, болючий при пальпації.
Виділення з піхви гноєподібні. Який діагноз можна встановити?
A. Гострий аднексит.
B. Піосальпінкс, пельвіоперитоніт.
C. Гострий аднексит.
D. Параметрит.
E. Гонорейний пельвіоперитоніт.
3. Жінка, 22 років, госпіталізована в гінекологічне відділення зі скаргами
на біль унизу живота, підвищення температури тіла до 39.5 °С. О б’єктивно:
частота серцевих скорочень - 108 за 1 хв, AT - 120/80 мм р г. ст., живіт помірно
здутий, різко болючий в гіпогастральній ділянці. Симптом ІЦоткіна позитив
ний в гіпогастральній ділянці. Вагінальне обстеження: матка та придатки не
пальпуються внаслідок напруження передньої черевної стінки, заднє склепін
ня піхви нависає, різко болюче. Який діагноз найімовірніший?
A. Гострий аднексит.
B. Пельвіоперитоніт.
C. Гострий ендометрит.
D. Позаматкова вагітність.
E. Апоплексія яєчника.
1. Хвора звернулась до лікаря в жіночій консультації зі скаргами на свербі
та печію у ділянці зовнішніх статевих органів та піхви, біль при статевому
акті, гноєподібні виділення. При огляді: шкіра та слизова оболонка в ділянці
зовнішніх статевих органів гіперемована, стінка піхви гіперемована, болюча,
виділення гноєподібні. Шийка матки гіперемована, циліндричної форми,
вічко закрите. Внутрішні органи без патології.
2. Складіть план обстеження та план лікування.
2. Хвора доставлена в стаціонар каретою швидкої допомоги зі скаргами на

різкий біль унизу живота, підвищення температури тіла до 39.6 °С. Протягом
останніх 2 років хворіла на хронічне запалення придатків матки; 2 дні тому з
метою відновлення прохідності труб проведена гідротубація. При огляді: жи
віт м ’який, різко болючий у нижніх відділах. Симптоми подразнення очереви
ни слабкопозитивні в нижніх відділах живота. З боку зовнішніх статевих орга
нів патології немає. Шийка матки циліндрична, чиста, вічко закрите. Тіло мат
ки не збільшене, обмежено рухливе, не болюче. Праворуч від матки пальпу
ється пухлиноподібне утворення розміром 3x7 см, різко болюче, обмежено
рухливе. Ліві придатки оточені спайками, не болючі. Праве склепіння глибоке,
болюче; ліве - без особливостей. Параметрій вільний, виділення гноєподібні.
2. Складіть план обстеження.
3. Хвора доставлена в стаціонар каретою швидкої допомоги зі скаргами на

різкий біль унизу живота, підвищення температури тіла до 39.8 °С. Тиждень
тому проведена операція з видалення ВМС, лікування не проводилось. При
огляді: живіт напружений, різко болючий при пальпації. Симптом подразнен
ня очеревини позитивний у нижніх відділах до рівня пупка. При вагінальному
обстеженні: зовнішні статеві органи без особливостей, піхва містка, шийка
матки циліндрична, вічко пропускає кінчик пальця, виділення гнійні. Скле
піння вкорочені, заднє випнуте, різко болюче. Тіло матки та придатки пальпу
вати неможливо внаслідок болючості та напруження живота.
2. Складіть план обстеження, призначте лікування.
Відповіді
1- D . 2 - B . З - В .
Задача І
1. Вульвовагініт. Кольпіт. Лабораторне дослідження: мікроскопія виді
лень. Бактеріологічне дослідження флори та визначення чутливості збудника
до антибіотиків.
2. Діагностика герпетичної, хламідійної, мікоплазмової, уреоплазмової ін
фекції (полімеразна ланцюгова реакція). Посів на гонорею. Лікування етіот-
ропне залежно від збудника та чутливості до антибіотиків, місцеве антисеп
тичне.
Задача 2
1. Загострення хронічною сальпінгоофориту справа.
164 Розділ 7
2. План обстеження: загальне клініко-лабораторне дослідження крові з

формулою, бактеріологічне та бактеріоскопічне дослідження виділень, УЗД
органів малого таза.
Задача З
1. Пельвіоперитоніт.
2. План обстеження: загальне клініко-лабораторне дослідження крові з
формулою, біохімічне дослідження крові, пункція черевної порожнини крізь
заднє склепіння піхви, бактеріологічне та бактеріоскопічне дослідження
виділень, УЗД органів малого таза; антибактерійна та дезінтоксикаційна те
рапія, знеболювання.
Захворювання, що передаються статевим шляхом

Велика кількість запальних захворювань жіночих статевих органів первин
но пов’язана з інфекціями, що передаються статевим шляхом. Частота їх за
грозливо зростає у зв’язку з підвищенням статевої активності у молодому віці,
нестабільністю сексуальних контактів, легалізацією абортів та ін. Ризик цих
захворювань найвищий у незаміжніх, що мають багатьох сексуальних парт
нерів. Ці інфекції вкрай негативно впливають на репродуктивне здоров’я жін
ки. Крім того, інфекції, що передаються статевим шляхом, можуть уражувати
не лише статеві органи. Значне поширення захворювань, які передаються ста
тевим шляхом, зумовлює необхідність вивчення цієї патології лікарями усіх
спеціальностей.
За класифікацією ВООЗ виділяють більше 20 захворювань, що передають
ся статевим шляхом, які поділяють на три групи.
Перша група включає традиційні «класичні» венеричні хвороби: сифіліс,
гонорею, шанкроїд (м’який шанкер), лімфогранульоматоз венеричний, гра
нульому венеричну.
До другої групи входять захворювання, що передаються статевим шляхом,
з переважним ураженням статевих органів: хламідіоз, мікоплазмоз, трихомо
ноз, урогенітальний кандидоз, генітальний герпес, бактерійний вагіноз. Збуд
ників цих захворювань часто називають інфекцією нового покоління.
Захворювання третьої групи можуть мати як статевий, так і нестатевий
шлях передачі (паліломавірусні інфекції статевих органів, гепатит В, лямбліоз
та ін.).
Захворюваність інфекціями другої групи знаходиться на високому рівні,
вони поступово витісняють збудників «класичних» венеричних хвороб (сифі
лісу, гонореї) за частотою поширення.
Гонорея
Збудником захворювання є гонокок - грамнегативний нерухомий дипло
кок, розташований внутрішньоклітинно в сегментоядерних нейтрофільних
гранулоцитах і клітинах циліндричного епітелію, здатний проникати в між
клітинний простір з утворенням мікроколоній.
К л а с и ф і к а ц і я . Відповідно до Міжпародної класифікації хвороб, в
Україні вводиться в практику така класифікація гонореї у жінок:
- гонорея нижніх відділів сечових і статевих шляхів без ускладнень;
- гонорея нижніх відділів сечових і статевих шляхів з ускладненнями;
- гонорея верхніх відділів сечових і статевих шляхів.
Клінічно виділяють гонорею свіжу (давністю до 2 міс.) - гостру, підгостру,
торпідну, а також хронічну (давністю понад 2 міс.).
К л і н і ч н а к а р т и н а . У більшості випадків захворювання перебігає
торгіідно або асимптомно, часто має підгостру, хронічну або перемотувальну
форму. Симптоми залежать від локалізації ураження і схожі з клінічною кар
тиною ендоцервіциту, уретриту, ендометриту, аднекситу, пельвіоперитоніту.
У жінок навіть за гострого перебігу не виникає помітних больових відчуттів.
Характерною є велика кількість вогнищ запалення в місцях локалізації ци
ліндричного епітелію —сечівику, цервікальному каналі, бартолінових залозах.
Зовнішні статеві органи і піхва у жінок репродуктивного віку, як правило, не
уражуються.
Д і а г н о с т и к а. Діаг ноз гонореї встановлюється тільки гіри лаборатор
ному виявленні гонококів. З цією метою досліджуваний матеріал забарвлю
ють брильянтовим зеленим, еозином, метиленовим синім або за Грамом.
Виділення й ідентифікацію гонококів проводять на сухому поживному се
редовищі «Біолік», КДС-1, ГДС-2, СДС-199 або інших поживних середови
щах.
До сучасних молекулярно-біологічних методів діагностики гонореї нале
жать полімеразна (ГОІР) і лігазна (ЛЛР) ланцюгові реакції.
Взяття матеріалу (обов’язково з цервікального каналу, сечівника, піхви)
бажано проводити відразу після менструації. З інших місць (прямої кишки,
парауретральних ходів, присінкових залоз, глотки) матеріал беруть за необ
хідності.
Л і к у в а н н я . Препаратами вибору для лікування гонореї вважаються
цефалоспорини, аміноглікозиди і фторхінолони. Іноді застосовують пеніци
лін та його похідні, оскільки все частіше відзначаються пеніцилінрезистентні
штами гонокока (табл. 7).
Вагітних і дітей, в яких виявлена гонорея, лікують як при ускладненій го
нореї препаратами пеніциліну, цефалоспоринами і макролідами. Інші анти-
бактерійні препарати вагітним протипоказані.
166 Розділ 7
Таблиця 7. А нтибіотики, я к і використовую ть для лікуван н я гонореї

Препарат Гостра Хронічна ускладнена гонорея
неускладнена (антибіотики + загальна
гонорея неспецифічна терапія)
Цефтріаксон 1 г внутрішньом'язово 1 г внутрішньом’язово 1 раз
одноразово на добу, 5 днів
Ципрофлоксацин 0,5-1 г через кожні 12 год, 0,5 г через кожні 12 год,
1 день 5 днів
Офлоксацин 0,4-0,8 г усередину, через 0,4-0,5 г через кожні 12 год,
12 год - 0,4 г 5 днів
Доксициклін 0,2 г усередину, через 0,1 г усередину 2 рази на
(вібраміцин Д) 12 год - 0,1 г добу, 5 днів
Азитроміцин 1-2 г одноразово 0,5 г 1 раз на добу, 2 дні
(сумамед)
Джозаміцин 0,5 г усередину 3 рази на 3,5 г усередину 3 рази на
(вільпрафен) добу, 2 дні добу, 7-10 днів
Кларитроміцин 0,5 г усередину, через 0,25 г 2 рази на добу,
(клацид) 12 год - 0,25 г 3-5 днів
Роваміцин 5 000 000 МО усередину, че 3 000 000 МО усередину
рез 12 год — 3 000 000 МО 3 рази на добу, 5 днів
Допоміжні методи лікування застосовують при ускладненій хронічній

формі гонореї: імунотерапію (специфічну, неспецифічну), біогенні стимуля
тори, ферменти, фізіотерапію.
Клініко-лабораторний контроль здійснюється через 7-10 днів після закін
чення лікування гонореї, повторний коніроль - через 1 міс. після першого
курсу.
Хламідіоз
Збудник Chlamydia trachomatis - облігатні внутрішньоклітинні бактерії,
основними формами яких є елементарні і ретикулярні (ініціальні) тільця. Еле
ментарні тільця - дозрілі форми бактерій, що проникли в клітини-мішені (ци
ліндричний епітелій сечових і статевих шляхів, фагоцити). Ретикулярні тіль
ця - внутрішньоклітинна форма бактерій, яка має активний метаболізм, ді
литься бінарно й утворює в клітинах мікроколонії - хламідійні включення.
Після розвитку ретикулярні тільця перетворюються на елементарні тільця.
Тривалість повного циклу розвитку становить 48-72 год. Можлива внутріш-
ньоклітинна персистенція впродовж багатьох років у вигляді ретикулярних
тілець.
К л а с и ф і к а ц і я урогенітального хламідіозу:
- хламідіоз нижніх відділів сечових і статевих органів неускладнений;
-хлам ідіоз верхніх відділів сечових і статевих органів й органів малого

таза.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Хламідійна інфекція у жінок пов’язана із сер
йозними порушеннями репродуктивної функції й інфекційними ускладнен
нями: у 15-40 % пацієнток з хламідійним ендоцервіцитом розвиваються за
пальні захворювання органів малого таза, у 20 % з них виникає вторинне без
пліддя, у 18 % - тривалий біль у ділянці малого таза, у 9 % - позаматкова ва
гітність.
Особливістю клінічного перебігу хламідіозу є відсутність специфічних
клінічних проявів і патогномонічних симптомів. У більшості випадків це за
хворювання перебігає торпідно, мало- чи асимптомно; як правило, має хроніч
ну або перемотувальну форми. Характерною є наявність слизових або слизо
во-гнійних виділень із сечівника і цервікального каналу, а також фолікуляр
них утворень на шийці матки (фолікулярний цервіцит). Висхідні форми хла
мідіозу перебігають мало- чи асимптомно. За наявності симптомів спостері
гається клінічна картина ендометриту, аднекситу, псльвіоперитоніту.
Д і а г н о с т и к а . Використовують такі методи діагностики:
1. Клініко-діагностичні дослідження:
1.1. Виявлення морфологічних структур хламідій у досліджуваному ма
теріалі, забарвленому за методом Романовського-Гімзи.
1.2. Виявлення антигенів хламідій у досліджуваному матеріалі методом
флюоресціювальних антитіл.
1.2.1. Прямий імунофлюоресцентний метод.
1.2.2. Непрямий імунофлюоресцентний метод.
1.3. Виявлення антигенів хламідій у досліджуваному матеріалі методом
імуноферментного аналізу.
2. Діагностичне виділення хламідій у культурах клітин.
3. Виявлення хламідійних антитіл імунологічними методами:
3.1. Реакція непрямої імунофлюоресценції.
3.2. Метод імуноферментного аналізу.
4. Молекулярно-біологічний метод:
4.1. ПЛР.
5. Експрес-метод (за допомогою імунохроматографічних тест-систем).
Чутливість цього методу набагато нижча.
Взяття матеріалу бажано проводити відразу після менструації (обов’язково
з цервікального каналу, сечівника, з інших місць - носових ходів, кон’юнкти
ви, глотки - за необхідності). Для виявлення антитіл кров з вени набирають у
чисту суху пробірку.
Л і к у в а н н я . Препаратами вибору для лікування хламідіозу вважають
ся антибіотики групи тетрацикліну, макроліди, фторхінолони:
-доксициклін (вібраміцин Д, доксибене, юнідокс) - по 0,2-0,3 г/добу,
14-21 день;
168 Розділ 7
- азитроміцин (сумамед) у перший день - 1 г, у наступні дні - по 0,25-

0,5 г/добу, курсова доза 3 г;
- джозаміцин (вільпрафен) - по 1,2-1,5 г/добу, 7 днів;
- кларитроміцин (фромілід, клацид) - по 0,5-1 г/добу, 10 днів;
- рокситроміцин (рулід) - 0,3-0,45 г/добу, 10 днів;
- мідекаміцин (м акропен)- 1,2-1,6 г/добу, 10 днів;
- офлоксацин (офлоксин, таривід, заноцин), ципрофлоксацин (ципринол,
ципробай), пефлоксапин (абактал) - по 0,2-0,5 г всередину або внутрішньо
венно 2 рази на добу, 10-14 днів.
Після визначення імунного статусу призначають імуностимулятори - цик-
лоферон внуїрішньом’язово по 250 мкг через день упродовж 5 днів; антиміко-
тичні препарати для профілактики кандидозу - флуконазол перорально по
50 мг через день, до 10 днів; місцево - вагінальні аплікації еритроміцинової
мазі впродовж 10-14 днів. Рекомендовано подальше відновлення нормально
го біоценозу піхви препаратами, що містять лактобацили. За наявності пер
емотувальної інфекції може бути призначена пульс-терапія (декілька циклів з
перервою) з обов’язковою індивідуальною (залежно від стану імунної систе
ми) імунотерапією із застосуванням антихламідійного імуноглобуліну люди
ни внутрішньом’язово по 1,5 мг 1 раз на 3 дні, 5 ін ’єкцій. Під час вагітності (II і
III триместр) або годування груддю за наявності клінічних проявів признача
ють еритроміцин перорально по 500 мг 2 рази на добу, 7 днів.
Контроль елімінації збудника рекомендовано не раніше ніж через 3 тиж.
після закінчення лікування (після менструації) з визначенням антитіл і антиге
нів.
,
Мікоплазмоз уреаплазмоз
Відповідно до сучасної класифікації сімейство Mycoplasmataceae ділиться
на два роди: рід Mycoplasma включає 100 видів, рід Ureaplasma - 3 види. Нині
відомо чотири види патогенних мікроорганізмів цього сімейства, три з яких є
збудниками урогенітальних інфекцій: М. hominis, М. genitalium, М. urealiticum.
Більшість дослідників вважають мікоплазми умовно-патогенними мікроорга
нізмами. Значне поширення урогенітальних мікоплазм і їх виявлення у прак
тично здорових жінок затруднює визначення ролі цих мікроорганізмів в етіо
логії запальних захворювань сечових і статевих шляхів. Значення мікоплазми
як монозбудника подібних патологічних процесів до кінця не відомо.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Запальні захворювання сечових і статевих шля
хів, при яких виявлені мікоплазми, не мають патогномонічних симптомів.
Мікоплазми часто виявляють при мимовільному аборті, передчасних пологах,
вну грішньоутробному інфікуванні плода.
Д і а г н о с т и к а . Культуральне дослідження - виявлення мікоплазми в
рідких і твердих поживних середовищах. Рекомендовані також методи іму
нофлюоресценції, ІФА, ПЛР.
Л і к у в а н н я . Критерієм призначення етіотропної терапії при виявленні

мікоплазми є клінічні прояви запального процесу сечових і статевих шляхів,
ступінь ризику інвазивних втручань (перед абортом, введенням ВМС тощо),
обтяжений акушерський анамнез (заіроза аборту, післяпологовий ендомет
рит), безпліддя.
Ефективними є антибіотики - доксициклін перорально по 0,1 г 2 рази на
добу впродовж 7-10 днів, кларитроміцин перорально по 0,5 г 2 рази на добу
впродовж 10-14 днів. Після дослідження імунного статусу призначають іму-
ностимулятори - циклоферон внутрішньом'ЯЗОВО по 250 мкг через день упро
довж 5 днів; антимікотичні препарати з метою профілактики кандидозу - флу-
коназол перорально по 50 мг через день, до 10 днів; місцево призначають
вагінальні аплікації еритроміцинової мазі впродовж 10-14 днів. Рекомендова
не подальше відновлення нормального біоценозу піхви препаратами, що міс
тять лактобацили. Під час вагітності (II і III триместр) і годування груддю за
наявності клінічних проявів призначають еритроміцин перорально по 500 мг
2 рази на добу впродовж 7 днів.
Контрольне дослідження проводять через 2-3 тиж. після курсу протимік
робної терапії.
Трихомоноз
Збудник - представник джгутикових найпростіших Trichomonas vaginalis.
Вагінальні трихоманади - аеротолерантні анаероби, здатні повторювати
рельєф епітеліальної клітини, на якій вони паразитують. Завдяки наявності на
поверхні трихомонад великої кількості ферментів (гіалуронідази, амілази, ка-
талази) вони можуть проникати в міжклітинні щілини, поширюватися по се
чових і статевих шляхах. Здатність трихомонад фіксувати на своїй поверхні
велику кількість антитрипсину забезпечує захист від руйнівної дії імуноком-
петентних клітин.
- урогенітальний трихомоноз неускладнений;
- урогенітальний трихомоноз із ускладненнями.
Розрізняють такі форми трихомонозу: свіжу (до 2 міс.) - гостру, підгостру,
торпідну; хронічну (більше 2 міс.). Можливе трихомонадоносійство.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Інкубаційний період триває від 2-5 до 30 днів і
більше. Місцем первинної інфекції є піхва з подальшим поширенням на
верхні відділи статевих органів і органи сечової системи. У гострий період
діагностується вагініт, до якого можуть приєднатися вестибуліт, уретрит, ен
дометрит. Основними при гострій формі є скарги на рясні пінисті виділення,
свербіж, подразнення вульви (жіночої соромітної ділянки), відчуття печіння,
біль при сечовипусканні. При торпідній формі ці скарги відсутні.
170 Розділ 1
Для хронічного трихомонозу характерне періодичне загострення, спричи

нене вживанням спиртних напоїв, зниженням імунітету, порушенням функції
яєчників та ін.
Діагностика:
• виявлення вагінальної трихомонади при вивченні нативного препара
ту;
• виявлення вагінальної трихомонади в досліджуваному матеріалі, за
барвленому метилеповим синім;
барвленому за модифікованим способом Грама;
барвленому за методом Романовського-Гімзи.
2. Культуральне дослідження: виділення й ідентифікація вагінальної три
хомонади в культурах.
Для успішного виявлення трихомонозу доцільно використовувати різні ме
тоди діагностики, проводити неодноразові дослідження, матеріал забирати з
різних ділянок (піхви, сечівника, сечового міхура, проток присінкових залоз).
Л і к у в а н н я . При виявленні збудника лікування обов’язкове, незалеж
но від ступеня клінічних проявів. Обов’язкове також лікування носіїв збудни
ка, оскільки вони є джерелом зараження. При лікуванні необхідно дотримува
тися таких принципів:
- лікування обох статевих партнерів;
- на тлі лікування статеве життя і вживання спиртних напоїв виключають
ся;
- усунення чинників, що знижують опірність організму (супутні захворю
вання);
- лікуванню підлягають пацієнти з усіма формами захворювання, включа
ючи трихомонадоносіїв і хворих із запальними захворюваннями статевих ор
ганів, у яких трихомонади не виявлені, але виявлені у статевих партнерів.
Сучасні методи лікування передбачають використання специфічних про-
титрихомонадних засобів. Ефективні препарати групи нітроімідазолів. Схеми
лікування неускладненого сечостатевого трихомонозу:
1. Нітрошідазоли (метронідазол, трихопол, флагіл).
1. По 1 г 3 рази на добу впродовж 2 днів, на курс 6 г.
2. По 0,5 г 3 рази на добу впродовж 5 днів, на курс 7,5 г.
3. По 2 г на добу перорально одноразово.
4. У 1-й день - по 0,5 г 3 рази на добу; 2-4-й день - по 0,5 г 2 рази на добу,
5-й день - по 0,25 г 2 рази на добу. Курсова доза 5 г.
II. Тгінідазол (фазижин).
1. По 0,5 г через кожні 15 хв протягом години, 2 г на курс.
2. По 0,5 г 2 рази на добу, 7 днів.
3. По 2 г на добу протягом 2 дпів, на курс 4 г.

III. Орнідазоп (тиберал) - одноразово 1,5 г або по 0,5 г 2 рази на добу протя
гом 5 днів, курсова доза 5 г.
IV. Теноиітразол (атрикан 250) - по 0,25 г 2 рази на добу протягом 4 днів.
V. Наксоджин (німоразол) - по 0,5 г 2 рази на добу протягом 6 днів.
Місцеве лікування:
- тержинан по 1 вагінальній таблетці у піхву 1 раз на добу протягом
10 днів, ефективний при змішаній інфекції піхви;
- гіналгінпо 1 вагінальній таблетці у піхву 1 раз на добу протягом 10 днів.
При хронічній формі трихомонозу рекомендується неспецифічна імуноте
рапія, вітамінотерапія, призначення протеолітичних ферментів.
Імуномодулятори (після дослідження імунного статусу): солкотриховак -
вакцинація по 0,5 мл через кожні 2 тиж., З ін’єкції.
Відновлення нормального біоценозу піхви проводять препаратами, що
містять лактобацилін
При вагітності (И та III триместр) і годуванні іруддю призначають препа
рати тільки місцевої дії, не бажано застосовувати лікарські засоби у високих
дозах.
Контроль за результатом лікування проводять через 7-10 днів після його
закінчення. Надалі дослідження проводять 3 рази після кожної менструації з
виконанням всіх вищенаведених вимог діагностики.
Критерії виліковності:
- відсутність трихомонад гіри дослідженні виділень із сечівника, піхви,
цервікального каналу, прямої кишки;
- сприятливі результати клінічного і лабораторного дослідження протягом
2-3 менструальних циклів;
- відсутність клінічних проявів трихомонадної інфекції.
Г ен іт а льн и й кандидоз
Найчастіше збудниками сечостатевого мікозу є дріжджеподібні гриби ро
ду Candida. За відсутності патогенних факторів, що призводять до інфекції,
при нормальному функціонуванні імунної та гормональної систем вони
посідають «екологічну нішу» серед фізіологічної флори статевих органів і не
спричинюють патологічних змін.
Фактори, що призводять до генітального кандидозу:
- імунодефіцит;
- імуносупресивна терапія, у тому числі призначення стероїдних гор
монів;
- цукровий діабет;
- спринцювання, тісна спідня білизна;
- підвищений рівень естрогенів;
- пероральні контрацептиви, що містять естрогени у високих дозах.
172 Розділ 7
К л а с и ф і к а ц і я . Виділяють три клінічні форми сечостатевого канди

дозу:
1) неускладнений кандидоз без патологічного тла (виникає під впливом ек
зогенних факторів);
2) неускладнений кандидоз, зумовлений ендогенними причинами;
3) ускладнений висхідний урогенітальний кандидоз на тлі значного зни
ження захисних сил організму.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Неускладнений кандидоз без патологічного тла
характеризується легким перебігом, низькою інтенсивністю клінічних про
явів (вульвовагініт). Виникає під впливом екзогенних факторів.
Неускладнений кандидоз, зумовлений ендогенними причинами, часто суп
роводжується сечостатевою інфекцією (хламідіоз, гонорея), ендокринною па
тологією (цукровий діабет), імунодефіцитом. Може мати стійкий хронічний
перебіг з рецидивами, що супроводжуються вираженими клінічними проява
ми (вульвовагініт, уретрит).
Ускладнений висхідний урогенітальний кандидоз на тлі значного імуно
дефіциту характеризується персистенцією і хронічним перебігом з тимчасо
вими поліпшеннями.
Діагностика:
1. Клініко-діагностичне дослідження:
1.1. Виявлення дріжджеподібних грибів у досліджуваному матеріалі при
вивченні нативного препарату.
1.2. Виявлення дріжджоподібних грибів у досліджуваному матеріалі, за
барвленому 1 % водним розчином метиленового синього, фуксину,
генціанового фіолетового.
2. Культуральне дослідження:
2.1. Виділення та ідентифікація дріжджоподібних грибів у культурі.
2.2. Виявлення в культурі колоній грибів з метою отримання спор.
Л і к у в а н н я . Боротьба з мікотичною інфекцією включає дотримання
правил особистої гігієни, лікування статевого партнера, адекватну імуноте
рапію. Під час вибору методу лікування необхідно враховувати клінічну фор
му урогенітального кандидозу. Так, при неускладненому кандидозі без пато
логічного тла достатньо місцевої терапії. У разі неускладненого кандидозу,
зумовленого ендогенними причинами, місцеве лікування сприяє тимчасово
му поліпшенню. Лікування без усунення патологічного тла неможливе. Обо
в ’язкове лікування статевого партнера. При ускладненому висхідному уро-
генітальному кандидозі необхідне системне застосування антимікотичних за
собів і імуномодуляторів, обов’язкове лікування статевого партнера.
Останніми роками в лікуванні генітального кандидозу використовують чо
тири групи антимікотичних засобів:
1) препарати поліенового ряду (ністатин, леворин, пімафуцин):
2) препарати імідазолового ряду (кетоконазол, клотримазол, міконазол);
3) препарати тріазолового ряду (флуконазол, ітраконазол, дифлюкан);

4) інші засоби (гризеофульвін, флуцитозин, нітрофунгін, декамін тощо).
Системне антимікотичне лікування: тріазол (флуконазол) перорально по
150 мг одноразово або по 50 мг протягом 7 днів; ітраконазол (орунгал) перо
рально по 200 мг 2 рази на добу, 1 день.
Місцеве антимікотичне лікування.У піхву на ніч вводять різні препарати у
формі вагінальних таблеток, супозиторіїв, кремів. Клотримазол призначають
по 1 вагінальній таблетці (200 мг) 1 раз на добу 3 дні, міконазол - по 1 вагіна
льному супозиторію (400 мг) щодня протягом 3 днів або в дозі 1200 мг однора
зово. Використовують також інші похідні імідазолу: клотримазол (канестен,
кандибене, гіно-лотримін), міконазол (гіно-дактарин, гінозол), еконазол (де
калін, гіно-певарил), ізоконазол (гіно-травоген), тіоконазол (гінотрозид), омо-
міказол (мікогал).
Для місцевого лікування статевих партнерів (чоловіків) використовують
препарати у формі кремів (екзодерил, ламізил, нізорал та ін.).
Біоценоз піхви відновлюють препаратами, що містять лактобацили. При
вагітності (II та III триместр) і годуванні груддю призначають тільки препара
ти місцевої дії.
Контроль за лікуванням проводять шляхом 3-разового обстеження хворих
протягом 3 міс.
ІІри хронічному кандидозі показане обстеження пацієнтів з метою вияв
лення інших місць ураження грибами. Безсимптомне носійство Candida ліку
вання не потребує.
Бактерійний вагіноз
Бактерійний вагіноз характеризується змінами екосистеми піхви, які поля
гають у заміщенні домінуючих у мікрофлорі піхви мікроорганізмів роду Lac
tobacillus асоціацією різних бактерій, у тому числі Gardnerella vaginalis, анае
робів (Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Peptostreptococcus, Mobiluncus),
Mycoplasma gominis та ін. Усі названі мікроорганізми є представниками нор
мальної мікрофлори піхви, але при бактерійному вагінозі різко збільшується
їх кількість, підвищується співвідношення аеробів і анаеробів (у нормі 1:5,
при бактерійному вагінозі 1:100). Наслідком різкого зменшення або відсут
ності лактобацил є підвищення pH вагінального середовища, яке також спри
чинює розвиток різних умовно-патогенних мікроорганізмів.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Клінічні прояви бактерійного вагінозу не ма
ють характерних ознак. Переважно жінки скаржаться на значні вагінальні ви
ділення з неприємним запахом гнилої риби. Ознак запалення піхви немає, що
дає змогу диференціювати бактерійний вагіноз з вагінітом. Клінічно бакте
рійний вагіноз проявляється наявністю великої кількості умовно-патогенних
мікроорганізмів у піхві та є фактором ризику виникнення висхідної інфекції.
174 Розділ 7
Д і а г н о с т и к а . Для клінічного встановлення діагнозу необхідна відпо

відність комплексу критеріїв:
- pH піхви > 4,5;
- при огляді визначаються характерні виділення;
- після додавання до виділень краплі 10 % розчину калію гідроксиду з ’яв
ляється рибний запах;
- наявність при мікроскопії «ключових клітин».
Наслідком бактерійного вагінозу є хронічне запалення верхніх відділів ста
тевих шляхів жінок, інфекційні ускладнення після гінекологічних операцій,
абортів; акушерські ускладнення (мимовільний аборт, передчасні пологи,
хоріоамніоніт, післяпологовий ендометрит, внутрішньоутробне інфікування
плода).
Методи діагностики:
1.1. Визначення pH піхвового секрету (> 4,5).
1.2. Проведення амінного тесту у вагінальному секреті (1 краплю 10 %
розчину калію гідроксиду додають до виділень з піхви, нанесених
на предметне скло).
2. Бактеріоскопічні методи:
2.1. Мікроскопічне дослідження препарату, пофарбованого метилено
вим синім.
2.2. Мікроскопічне дослідження препарату, пофарбованого за модифі
кованим способом Грама (виявлення «ключових клітин», що є на
слідком осідання на епітеліальні клітини стінки піхви великої кіль
кості мікроорганізмів, кількість лейкоцитів не перевищує норму).
3. Бактеріологічний метод дослідження.
Л і к у в а н н я проходить у два етапи. На першому етапі проводять анти-
бактерійне лікування статевих партнерів, на друтому - відновлення вагіналь
ної ю біоценозу.
І етап - застосовують препарати імідазолу або антибіотики групи лінко-
замідів.
Системне антибактерійне лікування:
- метронідазол - по 0,5 г 2-3 рази на добу, 5-7 днів;
- далацин Ц (кліндаміцину гідрохлорид) - по 300 мг 2 рази на добу, 7 днів.
Місцеве антибактерійне лікування;
- метронідазол-гель (0,75 %) - інтравагінально по 5 г/добу, 5-7 днів;
- далацин 2 % (вагінальний крем) - інтравагінально по 5 г/добу, 5 -7 днів;
- далацин (вагінальні супозиторії) - у піхву 1 раз на добу, 3-6 днів. Стате
вим партнерам призначають метронідазол або далацин всередину за наведе
ною схемою;
- бетадин (вагінальні супозиторії) - у піхву 1 раз на добу, 7-14 днів; препа
рат ефективно елімінує анаеробну мікрофлору та сприяє відновленню нормо-
ценозу піхви, що забезпечує меншу частоту рецидивуванпя бактерійного ва-

гінозу.
II етап - застосовують препарати, що містять лактобацили, еубіотики, вак
цини.
Вагілак (ліофілізовані лактобацили) - по 1 капсулі в піхву на ніч, 7-10 діб.
Солкотриховак К - вакцина зі спеціальним штамом лактобацил, по 0,5 мл
З рази з інтервалом 3 тиж,; повторна вакцинація (0,5 мл) через рік.
Контроль за лікуванням проводять після закінчення II етапу. Лікуванням
вважається відновлення вагїнального біоценозу.
Генітальний герпес
Герпетична інфекція - найпоширеніше вірусне захворювання. Збудниками
генітального герпесу с два типи вірусу простого герпесу (ВПГ) - Herpes simp
lex. У 90 % випадків захворювання спричинює ВПГ 2-го типу (ВПГ-2). Інфек
ція передається переважно статевим шляхом від хворого або носія ВПГ. Ризик
неонатального інфікування залежить від форми захворювання у матері і ста
новить від 0,01 до 75 %, у 5 % може виникати внутрішньоутробне інфікування
ВГІГ-2.
Виділяють три форми герпетмчної інфекції:
1) первинне інфікування ВПГ з відсутністю антитіл;
2) повторне інфікування з наявністю антитіл до одного з типів ВПГ. Най
частіше відзначається варіант за наявності антитіл до ВПГ 1-го типу (ВПГ-1)
при первинному інфікуванні ВПГ-2;
3) рецидивна інфекція з антитілами до реактивованого ВПГ.
Факторами, що призводять до рецидиву, є: зниження імунологічної реак
тивності, переохолодження, інтеркурентні захворювання, інвазивні маніпу
ляції (аборт, введення ВМС, діагностичне вишкрібання) та ін.
К л а с и ф і к а ц і я : герпесвірусна інфекція статевих і сечостатевих орга
нів. Залежно від локалізації та ступеня ураження виділяють три стадії:
I стадія - ураження зовнішніх статевих органів;
II стадія - ураження піхви, цервікального каналу, сечівника;
ПІ стадія - ураження ендометрія, маткових труб, сечового міхура.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Характерна локалізація генітального герпесу -
малі та великі соромітні губи, вульва (жіноча соромітна ділянка), клітор, піх
ва, шийка матки. При рецидиві інфекція може проникати висхідним шляхом у
ендометрій, придатки матки, сечовий міхур і спричинювати їх специфічне
ураження. Генітальний герпес характеризується періодичною появою на
шкірі та слизовій оболонці статевих органів вогнищ ураження з активним ви
діленням ВПГ.
Розрізняють такі клінічні форми:
- маніфестна - характеризується болем у зоні вульви, подразненням, свер
бінням. З’являються везикулярні елементи, що супроводжуються болем, за
176 Розділ 1
гальним нездужанням, субфебрильною температурою тіла. Надалі на місці ве

зикул утворюються ерозії, які поступово епітелізуються. Злущування
епітелію відбувається безсимптомно протягом 2 тиж. Загальна тривалість
клінічних проявів становить 5-6 тиж.;
-а т ипова - характеризується тим, що вогнище ураження виглядає як
тріщини слизової оболонки вульви, іноді як набряк вульви. Тріщини са
мостійно епітелізуються через 5-7 днів;
- абортивна - спостерігається у пацієнток, які раніше отримували проти
вірусну терапію. Вогнище ураження минає стадії, характерні для маніфестної
форми, виглядає як пляма або папула, яка свербить;
- субклінічна - виникають короткочасні прояви на зовнішніх статевих ор
ганах, які швидко минають.
Методи д і а г н о с т и к и :
1. Цитологічний.
2. Виділення та ідентифікація вірусу герпесу.
3. Виявлення вірусного антигену імуноферментним методом.
4. Серолог ічні дослідження (виявлення антитіл).
5. ПЛР.
Л і к у в а н н я . Враховуючи те, що герпетичне ураження має тенденцію
до рецидиву і хронічного перебігу, передбачається комплексний підхід до лі
кування з використанням етіотропних противірусних препаратів, імуности-
муляторів, фізіотерапевтичних засобів.
Системне введення противірусного препарату: аци-
Лікування первиїшого * • -
епізоду генітального КЛ0В1Р ” І,еР°Ральн0 по 200 мг 5 Р2318 на Д°°У "Р0™'
герпесу гом 5 днів, фамцикловір - перорально по 250 мг
З рази на добу протягом 5 днів або валацикловір -
перорально по 200 мг 5 разів на добу протягом 5 днів.
Місцеве лікування: крем ацикловіру наносять на місце ураження 5 разів на
добу протягом 5-10 днів. Крем не слід наносити на слизову оболонку піхви,
ротової порожнини.
Для імунотерапії застосовують переважно інтерферон або індуктор інтер
ферону гронршюзин - по 500 мг 4 рази на добу після їди протягом 7 днів, після
чого призначають ацикловір. Через 8 діб гропринозин приймають за тією са
мою схемою.
Циклоферон вводиться внутрішньом’язово або внутрішньовенно по 2 мл
(250 мг) 12,5 % розчину 1 раз на добу через день (10 ін’єкцій).
Вакцинотерапія (після лікування при стійкій ремісії): вакцинацію герпе-
тичною вакциною (через 2 міс. після лікування) проводять внутрішньошкірно
у шкіру передпліччя по 0,2 мл 1 раз на 3 дні (5 ін’єкцій); перерва 2 тиж., потім
ще 5 ін’єкцій по 0,2 мл 1 раз на тиждень. При появі герпетичноі о висипу пере
рву між ін’єкціями збільшують у 2 рази.
—
Лікування рецидивного
Противірусний препарат ацикловір - ^ перорально
■
генітального герпесу п0 200 м г 5 на д о о У п Р°ТЯГОМ 5 ДНІВ, ПОТІМ
підтримувальна терапія - по 200 мг 4 рази на добу
протягом 2 тиж. Подальше лікування таке саме, що і під час лікування первин
ного епізоду генітального герпесу. Внутрішньовенно краплинно препарат
вводять при ускладнених формах герпес вірусної інфекції, а також пацієнтам з
імунодефіцитним статусом: у дозі 5-10 мг/кг протягом 1 год через кожні 8 год.
Тривалість курсу - 5-10 діб.
Патогенетична і симптоматична терапія герпетичних уражень включає
стимуляцію неспецифічної реактивності організму (алое, вітаміни), антигіста-
мінні препарати (супрастин, тавегіл, фексофенадин), антиоксиданти. За тяж
кого перебігу з інтоксикаційним синдромом проводять внутрішньовенну дез
інтоксикацію.
Змішані інфекції сечових і статевих органів (мікст-інфекції)

Особливістю сучасного перебігу всіх урогенітальних інфекцій є часта асо
ціація збудників, що передаються статевим шляхом, а також залучення бакте
рій, що колонізують піхву і нижній відділ цервікального каналу. Хламідії, віру
си, уреаплазми, мікоплазми як моноінфекція статевих органів практично не від
значаються. Останнім часом спостерігається неухильна тенденція до асоціації
цих збудників - виникнення мікст-інфекції. Це значно погіршує перебіг і про
гноз захворювання. Відповідно до даних різних авторів, асоціації хламідій з го
нококами спостерігаються в 30-40 % випадків, з уреаплазмою - у 20-25 %, з
трихомонадою - до 30 %. Одночасно три різні інфекції відзначаються в 10-
12 %, 4-5 - у 5-6 % хворих. Як правило, у цих асоціаціях містяться і умовно-па
тогенні представники мікробі оценозу нижніх відділів статевих органів, серед
яких переважають факультативні анаероби (стафілококи, ентеробактерії, киш
кова паличка) і облігатні анаероби, що не утворюють спор (бактероїди).
Значна кількість запальних захворювань статевих органів первинно розви
вається внаслідок екзогенного проникнення мікроорганізмів, що передаються
статевим шляхом. При достатній інфікувальній дозі або зниженні колоніза
ційної резистентності збудники, завдяки своїм біологічним властивостям,
здатні проникати через неуражену слизову оболонку. До патологічного про
цесу може приєднатися будь-який мікроорганізм із числа «вагінальпих меш
канців». Через низьку вірулентність вони відіграють певну роль лише при зни
женні імунного статусу макроорганізму, порушенні тканинних бар’єрів (при
інвазивних втручаннях), якщо отримують здатність залишати нормальні
біотопи на поверхні піхви і вкорінюватися на внутрішньому стерильному се
редовищі верхніх відділів цервікального каналу, матки, маткових зруб. При
вторинному інфікуванні має значення кількість вагінальних мікроорганізмів
(наприклад при бактерійному вагінозі), оскільки більша чисельність мікроор
ганізмів створює умови для подолання природних захисних бар’єрів і просу
178 Розділ 7
вання індигенної флори до верхніх відділів статевих шляхів. Ураження слизо

вих оболонок внаслідок впливу статево-трансмісійної інфекції або механічно
го пошкодження (при штучному аборті, вишкрібанні матки) зумовлює виник
нення захворювання. Характерно, що захворювання починається з ураження
епітелію та залоз шийки матки, звідки поширюється в порожнину матки і мат
кові труби. Більшість збудників мікст-інфекцій уражують переважно клітини
циліндричного епітелію, за винятком трихомонад, гарднерел і грибів, здатних
розмножуватися в піхві.
У результаті дії мікроорганізмів, що уражують ткапини, настає відповідна
реакція організму, як безпосередня - у вогнищі виникнення, так і загальна - з
ураженням різних систем і органів. Розвивається запальний процес з дес
трукцією паренхіми і вивільненням біологічно активних речовин, судинними
реакціями з ексудацією, фагоцитозом, посиленням проліферагивних про
цесів.
Відновлення тканин у зоні запалення та завершення запального процесу
може бути повним і неповним. В останньому випадку в сформованій рубцевій
тканині можуть залишатися осумковані або депоновані життєздатні мікроор
ганізми. Особливо це характерне для анаеробів і хламідій. При виникненні
сприятливих умов вони можуть розмножитися і спричинювати нове загос
трення запального процесу.
Контрольні питапня
1. Наведіть класифікацію ВООЗ захворювань, що передаються статевим
шляхом.
2. У чому особливість нового покоління захворювань, що передаються ста
тевим шляхом?
3. Які збудники, що передаються статевим шляхом, переважно уражують
нижній відділ жіночих статевих органів?
4. Розкажіть про вплив захворювань, що передаються статевим шляхом, на
репродуктивну функцію жінок.
5. Назвіть методи профілактики запальних захворювань статевих орг анів.
1. Жінці, 25 років, з метою лікування гострого пієлонефриту був призначе
ний комплекс антибіотикотерапії впродовж 10 днів. Після закінчення вживан
ня антибіотиків з ’явились густі білі виділення з піхви сирнистого характеру,
які супроводжувалися вираженим свербежем вульви. Для описаного типу
кольпіту виберіть раціональну терапію:
A. Протигрибкові препарати.
B. Спринцювання розчином борної кислоти.
C. Естрогенні креми.
D. Метронідазол.
2. Хвора, 27 років, звернулася зі скаргами на виникнення неприємного

відчуття під час статевого акту, печіння, свербіж, велику кількість кремопо-
дібних піхвових виділень з неприємним запахом. При мікроскопічному до
слідженні знайдено: до ЗО лейкоцитів у полі зору, «ключові клітини», пози
тивний амінний тест. Встановіть діагноз:
A. Бактерійний вагіноз.
B. Вульвовагініт.
C. Простий гострий кольпіт.
D. Вагінізм.
3. Хвора, 19 років, звернулась зі скаргами на свербіж у піхві, біль та свербіж
при сечовипусканні. Хворіє 3 дні. Незаміжня. Тиждень тому був статевий акт.
При огляді за допомогою дзеркал: слизова оболонка піхви набрякла, гіперемо
вана, виділення в надмірній кількості, гноєподібні, пінисті. Встановіть попе
редній діагноз:
A. Вульвовагініт.
B. Д ріж дж овий кольпіт.
C. Трихомонадний кольпіт.
D. Вульвіт.
1. Хвора, 32 років, скаржиться на біль при сечовипусканні, підвищення тем
ператури тіла до 37.4 °С. Незаміжня, має декілька статевих партнерів. При гіне
кологічному огляді отвір сечівника гіперемований. Слизова оболонка без пато
логії. Шийка матки циліндрична. Гіперемія ділянки зовнішнього вічка церві-
кального каналу. Внутрішні статеві органи без патології. Виділення гноєпо
дібні.
2. Призначте план обстеження хворої.
2. Хвора, 26 років, скаржиться на значні виділення з піхви із неприємним
запахом гнилої риби. При гінекологічному обстеженні зовнішні статеві орга
ни та слизова оболонка піхви без ознак запалення. Виділення з піхви незначні,
кремоподібні, з неприємним запахом. Внутрішні статеві органи без патології.
При бактеріоскопії виявлені «ключові клітини».
2. Призначте лікування.
3. Хвора звернулась до лікаря в жіночій консультації зі скаргами на свербіж
та печіння у ділянці зовнішніх статевих органів та піхви, біль при статевому
акті, гноєподібні виділення. При гінекологічному огляді: шкіра та слизова
оболонка в ділянці зовнішніх статевих органів гіперемована, стінка піхви
гіперемована, болюча, виділення гноєподібні. Шийка матки гіперемована, ци
ліндричної форми, вічко закрите. Внутрішні органи без патології.
180 Розділ 8

2. Складіть план обстеження та план лікування.
1 - А. 2 - А . З - С .
С иту ац ій н і зад ач і
Задача І
1. Загострення уретриту, екзоцервіцит.
2. Бактеріоскопія мазка. Бактеріологічне дослідження мат еріалу з трьох то
чок. ПЛР з метою виявлення гонореї.
Задача 2
1. Бактерійний вагіноз, гарднерельоз.
2. Лікування: метронідазол 0,5 г 2 рази на добу, 7 днів. Далацин-гель 2 %
інтравагінально по 5 г на добу, 3-6 днів.
Задача З
1. Вульвовагініт. Кольпіт. Лабораторне дослідження: мікроскопія виді
лень. Бактеріологічне дослідження флори та чутливості збудника до антибіо
тиків.
2. Діагностика герпетичної, хламідійної, мікоплазмової, уреоплазмової
інфекції (ПЛР). Посів на гонорею. Кольпоскопія. Лікування етіотропне залеж
но від збудника та чутливості до антибіотиків (специфічна антибактерійна те
рапія при захворюваннях, що передаються статевим шляхом). Місцево: об
робка піхви розчином цитеалу 1 раз на добу 10 днів, тержинан, по 1 таблетці
на ніч 10 днів.
Розділ 8
БЕЗПЛІДНИЙ ШЛЮБ
Безпліддя в шлюбі є серйозною медико-соціальною проблемою, яка при

вертає увагу вчених і лікарів усього світу.
На підставі широкомасштабних досліджень і спостережень було визначено
поняття «безплідний шлюб». Згідно з ним безплідним вважається шлюб, в
якому з тих чи інших причин, що відбуваються в організмі жінки або чоловіка,
або обох партнерів, вагітність не настає після 12 міс. регулярного статевого
життя без застосування будь-яких протизаплідних засобів.
Частота безпліддя коливається від 10 до 25 %. Згідно з результатами дослі
джень, така проблема хвилює 890 тис. подружніх пар в Україні. У США без-
£ Безплідний шлюб 181
плідними є 15-20 %, у Європі - близько 15 % подружніх пар. Ці показники

більші у пар старшого віку. Відомо, що фертильність жінок знижується після
30 років, адже з цього віку починається втрата овоцитів, пік якої припадає на
35-37 років.
Причина безпліддя в шлюбі може бути встановлена у 85 % пар. При цьому
в 1/3 випадків безпліддя пов’язане з порушенням репродуктивної функції
жінки, в 1/3 - у чоловіка, а в 1/3 - у подружжя. Приблизно в 15 % випадків
встановити причину безпліддя не вдається.
Розрізняють жіноче і чоловіче безпліддя:
- жіноче безпліддя - нездатність жінки репродуктивног о віку до зачаття
j протягом року регулярного статевого життя;
-ч о л о в іч е безпліддя - нездатність зрілого чоловічого організму до за
пліднення.
Поєднання жіночого і чоловічого безпліддя визначається терміном «поєд
нане безпліддя».
Виділяють також первинне і вторинне жіноче безпліддя.
Терміном «первинне безпліддя» користуються, коли у жінки не було жод
ної вагітності, незважаючи на регулярне статеве життя протягом року без за
стосування контрацептивів.
Вторинне безпліддя встановлюють у жінки, у якої були вагітності в мину
лому, але протягом року регулярного статевого життя без контрацепції зачат
тя не відбулося.
Первинне і вторинне безпліддя може бути абсолютним (коли можливість
настання вагітності повністю виключена, наприклад, при відсутності матки,
яєчників, аномаліях розвитку статевих органів) і відносним (коли відновлен
ня репродуктивної функції можливе).
Найчастішими причинами жіночого безпліддя можуть бути ендокринні
(35-40 %) і трубно-перитонеальні (20-30 %) фактори, ендометріоз (2-24 %),
імунні причини (3 %).
У чоловічому безплідді розрізняють секреторне, екскреторне і поєднане
безпліддя.
Секреторне безпліддя зумовлене порушеннями сперматогенезу, екскре
торне - порушеннями виділення сперми. Поєднання секреторних і екскретор
них форм безпліддя позначають терміном «поєднане чоловіче безпліддя».
Основними причинами чоловічого безпліддя є запальні захворювання ста
тевих органів, травма, варикоцеле, аномалії розвитку, деякі інфекційні захво
рювання, імунні фактори.
К л а с и ф і к а ц і я . Нині, відповідно до Міжнародної статистичної кла
сифікації хвороб та споріднених проблем охорони здоров’я 10-го перегляду
(МКХ-10), розрізняють такі форми безпліддя:
N97 - жіноче безпліддя
N97.0 - жіноче безпліддя, пов’язане з відсутністю овуляції;
182 Розділ 8
N 97.1 - жіноче безпліддя трубного походження;

N97.2 - жіноче безпліддя маткового походження;
N97.3 - жіноче безпліддя шийкового походження;
N97.4 - жіноче безпліддя, пов’язане з чоловічими факторами;
N97.8 - жіноче безпліддя іншої природи;
N97.9 - жіноче безпліддя неуточнене.
N46 - чоловіче безпліддя.
Відповідно до рекомендацій ВООЗ та вимог МОЗ України, формулювання
діагнозу при наявності безпліддя має проводитися таким чином: на перше
місце виносять діагноз «безпліддя первинне» або «безпліддя вторинне» з
уточненням форми згідно з розділом N97 М К Х -! 0. Далі перераховують усі ви
явлені порушення відповідно до розділів М КХ-10 N70-N77 «Запальні хворо
би жіночих статевих органів», N 80-N98 «Незапальні хвороби жіночих стате
вих органів».
Діагноз «безпліддя нез’ясованого генезу» може бути встановлений у разі
відсутності патологічних змін у репродуктивній системі після стандартизова
ного обстеження безплідної подружньої пари, включаючи лапаро- і гістеро-
скопію.
Д і а г н о с т и к а . Першим етапом у вирішенні проблеми безплідного
шлюбу є швидке і правильне встановлення причини порушення репродуктив
ної функції у подружньої пари.
У зв’язку з тим, що частота чоловічого і жіночого безпліддя приблизно
однакова, а в 1/3 безплідних шлюбів має місце поєднане безпліддя, необхідно
одночасно проводити обстеження чоловіка і жінки. Слід зазначити, що тільки
у 48 % безплідних жінок виявляють одну причину безпліддя, у решти - поєд
нання двох або більше.
Обстеження жінок з безпліддям починають зі збору
Л .Н ііМ Н Р '1
анамнезу. При цьому з ’ясовують тривалість без
пліддя, проведені раніше методи обстеження і терапію.
Звергають увагу на характер менструальної функції (менархе, регулярність
циклу і його порушення, міжменструальні виділення, болючі менструації).
Важливо розпитати пацієнтку про кількість і результати попередніх вагітнос
тей, ускладнення в пологах і післяпологовий період, методи контрацепції і
тривалість їх застосування.
Уточнюють, в якому віці почалось статеве життя, який шлюб за рахунком,
чи були діти у попередніх шлюбах, особливості сексуального життя (у тому
числі регулярність статевих стосунків, наявність диспареунії, кількість стате
вих партнерів).
З’ясовують перенесені гінекологічні захворювання: запальні захворюван
ня органів малого таза, інфекції, що передаються статевим шляхом, захворю
вання шийки матки та їх лікування. Звертають увагу на екстрагенітальні за
хворювання (цукровий діабет, патологія щитоподібної залози, надниркових
Безплідний шлюб 183
залоз, туберкульоз тощо), операції, травми, що можуть призводити до без

пліддя.
З ’ясовують психогенні чинники і шкідливі звички (куріння, вживання
спиртпих пагіоїв і наркотиків), які можуть спричинити безпліддя.
Для виявлення генетичної патології, яка може бути причиною безпліддя,
звертають увагу на сімейний анамнез та спадковість. З ’ясовують наявність
спадкової патології, невиношування вагітності, мертвонароджень у найближ
чих родичів.
„ . . _ . При об’єктивному обстеженні визначають зріст,
Клшіко-лаоораторні 1 ти / т IT /
до сл ід ж ен н я
масу
. J
тіла, розраховують
J
ІМТ \(ІМТ = маса тіла, кг, /
зріст, м , див. Методи досліджень у гінекології.
Об’єктивне обстеження).
Доведено, що зменшення або збільшення маси тіла на 10 % протягом року
пов’язане з порушенням менструального циклу і дефектом овуляції.
Оцінюють тип статури, збільшення маси тіла, розподіл підшкірної жирової
клітковини, наявність акне (вугрів), стрій, облисіння. Необхідно звертати ува
гу на характер оволосіння (особливо надмірного), час його появи (до або після
менархе). Посилений ріст волосся за чоловічим типом вздовж серединної лінії
живота, на обличчі, грудях і внутрішній поверхні стегон розцінюють як гірсу
тизм. Надмірний ріст волосся у місцях, не пов’язаних із статевою належністю,
включаючи брови, повіки, передпліччя та гомілки, називається гіпертрихоз.
Оцінка гірсутизму проводиться за шкалою D. Ferriman.
При огляді та пальпації грудних залоз необхідно звертати увагу на їх будо
ву та ступінь розвитку. Велике діагностичне значения має. виділення молока
або молозива. Поєднання галактореї й аменореї свідчить про гіпоталамічні по
рушення репродуктивної системи і передбачає виключення пролактипсекре-
тувальної аденоми гіпофіза.
У деяких жінок з безпліддям вже детальний гінеко-
I ін е к о л о п ч н е . V . „
обстеж ення логічним ОГЛЯД дає МОЖЛИВІСТЬ виявити його при
чину. Так, поєднання гіпоплазії малих і великих со
ромітних губ, блідість і сухість слизової оболонки піхви, гіпоплазія матки
свідчать про гіпоестрогенію. Гіпоплазія малих соромітних губ, збільшення го
ловки клітора, відстані між клітором і зовнішнім отвором сечівника понад
2 см, гіпертрихоз є клінічними проявами вродженої гіпєрандрогенії, яка свід
чить про вроджений адреногенітальний синдром.
Однією з причин прогресивного збільшення часто-
Інф екцш ний безпліддя є несвоєчасне або недостатньо ефек-
е к р и н ін г . ^
тивне лікування інфекцій, що передаються стате
вим шляхом.
Так, при обстеженні жінок із запальними захворюваннями органів малого
таза з використанням ендоскопічних методів доведено, що кожен випадок
інфекції, незалежно від типу інфекційного збудника, збільшує ризик трубного
184 Розділ 8
безпліддя на 10 %. За даними R.A. Lobo [80], при повторній інфекції ризик

трубного безпліддя збільшується у 2 рази.
Оцінка гормонального статусу є необхідною в діаг-
Гормональне . J ,«а о/ •
^
Д О СЛ 1Д Ж 6Н Н Я
поетиці
.
безпліддя, оскільки у 35-40 % жінок,
оез-
ішіддя зумовлене ендокринною патологією. Як
правило, на першому етапі визначають базальну концентрацію в крові таких
гормонів-. ЛГ, ФСГ, пролактину (ПРЛ), вільного тестостерону, естрадіолу,
прогестерону, кортизолу, 17-оксипрогестерону, ДЕА, ТТГ, вільних фракцій
Т4 і Т3. Дослідження проводять у 3—5-й, а також у 14-й дні менструального
циклу і в середині лютеїнової фази. Також важливим для оцінки оваріального
резерву жінки, яка планує вагітність, є визначення антимюлерового гормону
на 3—5-й день менструального циклу.
Рівень гормонів та їх метаболітів у сечі визначають рідко. Оскільки од
норазове визначення гормонів у крові не завжди дає повну інформацію про
гормональний фон, для оцінювання стану різних відділів репродуктивної сис
теми необхідне проведення функціональних гормональних проб. Найпоши
ренішими є такі гормональні проби: прогестеронова, з естрогенами і гестаге
нами, дексаметазоном, кломіфеном, ГнРГ.
Слід зазначити, що функціональні проби з кломіфеном і ГнРГ на сьогодні
більшістю авторів визнані неактуальними, оскільки поступаються за точністю
визначення ФСГ та УЗД на 2 -3-й день менструального циклу.
В изначення овуляції, «ф орточка».
З цією метою використовують такі методи:
1. Тести функціональної діагностики (вимірювання базальної температу
ри, визначення КПІ епітелію піхви, симптом зіниці, вимірювання натягу сли
зу) дають змогу встановити гормоналыгу насиченість організму.
Незважаючи на великий прогрес у вивченні гормонального статусу жінки,
у тому числі при оцінюванні овуляції, тести функціональної діагностики ши
роко використовуються і нині, адже не передбачають матеріальних витрат і
наявності сучасного діагностичного обладнання.
Найінформативнішим серед тестів функціональної діагностики є вимірю
вання базальної температури. Ознаками овуляторного циклу є двофазний ха
рактер кривої, зниження температури на 0,2-0,3 °С у період овуляції і підви
щення температури до 37 °С і вище у її фазу циклу з амплітудою коливань між
І і II фазами циклу не менше 0,6 °С1.
2. УЗД. Діагностичні можливості ультразвукового моніторингу овуляції
значно розширилися з використанням вагінальних датчиків. Нині опубліко
вані численні дані стосовно ехоскопічних ознак овуляції. Найдостовірнішими
ультразвуковими критеріями овуляції є: зникнення зображення домінантного
фолікула або зменшення його в розмірах, поява рівня рідини в прямокишко-
во-матковій заглибині у вигляді ехонегативної смужки, утворення на місці
фолікула жовтого тіла. Недоліком ультразвукового моніторингу овуляції є не

можливість точного визначення її дати.
3. Сечові тести на овуляцію грунтуються на виявленні в сечі передовуля-
торного підвищення вмісту ЛГ. Одними з переваг цих тестів є можливість точ
ного визначення дати овуляції і простота використання.
4. Овуляторний п і к Л Г у плазмі крові. Метод потребує щоденного взяття
крові для вимірювання рівня ЛГ.
Усім жінкам з безпліддям необхідно проводити
Інструментальні х/огг -с. •• ■
м етоди д о сл ід ж ен н я УЗД °Рган1в малого таза- щитоподібної і грудних
залоз.
ГСГ у гінекологічній практиці використовують для встановлення прохід
ності маткових труб, виявлення анатомічних змін у порожнині матки, спайко-
вого процесу органів малого таза. ГСГ доцільно проводити на 5-7-й день ме
нструального циклу водорозчинними рентгеноконтрастними речовинами (вє-
ротраст, уротраст, верографін та ін.).
Контрастна гістеросальпінгосонографія - метод дослідження стану мат
кових труб під контролем УЗД після введення ехоконтрастної речовини. Зва
жаючи на широке впровадження в гінекологічну практику ендоскопічних ме
тодів, які використовуються не тільки з діагностичною, а й лікувальною ме
тою, доцільність проведення ГСГ (метросальпінгографії) і ехогістеросальпін-
госкопії для діагностики безпліддя є дискусійною через досить велику часто
ту хибнопозитивних і хибнонегативних результатів, побічних ефектів. Крім
того, більшість авторів повідомляють про низьку діагностичну точність ГСГ
щодо діагностики перитубарних спайок.
Рентгенографічне дослідження черепа і турецького сідла широко вико
ристовується в діагностиці нейроендокринних захворювань як причини без
пліддя. Рентгенологічними ознаками пухлини гіпофіза є: локальний остеопо-
роз стінок турецького сідла, тотальний остеопороз стінок турецького сідла без
зміни структури кісток склепіння черепа, локальне стоншення кісткових сті
нок турецького сідла (атрофія), нерівність ділянки внутрішнього контуру його
кісткової стінки, часткове або тотальне стоншення передніх і задніх клино
подібних відростків, збільшення розмірів турецького сідла, подвійний контур
дна, розширення входу в турецьке сідло. При оцінюванні краніограми слід та
кож звернути увагу на наявність гіпєроетозу, що свідчить про метаболічні
зміни, характерні для порушення функції гіпоталамічних структур. Важливе
діагностичне значення мас кількість і вираженість «пальцевих» втиснень на
кістках склепіння черепа, які свідчать про підвищення внутрішньочерепного
тиску - характерну ознаку патології діенцефальних структур мозку.
КТ та МРТ показані за підозри на пухлини гіпоталамо-гіпофізарної систе
ми, надниркових залоз. У діагностиці патологічних змін внутрішніх статевих
органів ці методи не отримали значного поширення, тому що в більшості ви
падків поступаються ендоскопічним методикам.
186 Розділ 8
„ . Сучасні можливості ендоскопічних методів дають

Ендоскопічні методи . • .
змогуJ діагностувати різні патологічні стани, які
дослідження г
безпосередньо аоо опосередковано призводять до
безпліддя. Лапароскопія та гістероскопія є частиною рутинного обстеження
жінок при безплідді.
Лапароскопія. Тяжко переоцінити діагностичні можливості, які отримала
практична гінекологія з впровадженням лапароскопії в повсякденну практи
ку. Цей метод значно скорочує час обстеження жінок з безпліддям. Завдяки
постійному вдосконаленню технічних можливостей лапароскопія є не тільки
цінним діагностичним методом, але і незамінним у багатьох випадках мето
дом оперативного лікування.
Переваги лапароскопії:
- встановлення точної причини безпліддя за короткий проміжок часу;
- широкі лікувально-діагностичні можливості;
- можливість виявлення доклінічних форм захворювань, зокрема малих
форм ендометріозу як причини безпліддя неясного генезу;
- можливість проводити органозберігальні пластичні операції за допомо
гою ендоскопічних мікрохірургічних інструментів;
- мінімальна травматизація тканин;
- скорочення тривалості оперативного втручання;
- швидке відновлення фізіологічних функцій організму в післяоперацій
ний період;
- скорочення періоду реабілітації;
- косметичний доступ.
Таким чином, можна стверджувати, що лікувально-діагностична лапарос
копія є одним з основних методів, що визначають тактику ведення жінок з
безпліддям, і лікувальною процедурою, що сприяє настанню вагі тності без ви
користання допоміжних репродуктивних технологій (ДРТ).
Показання до лапароскопії при жіночому безплідді:
- трубно-перитонеальне безпліддя;
- полікістоз яєчників;
- ендометріоз;
- лейоміома матки;
- неуточнене безпліддя;
- аномалії розвитку внутрішніх статевих органів;
- доброякісна пухлина яєчників;
- дисгенезія гонад;
- необхідність тубектомії як етап підготовки до екстракорпорального
запліднення.
За даними наших спостережень, у 64,3 % жінок з безпліддям при лагіаро-
скопії виявляють різні види патології органів малого таза.
безплідний шлюб 187
Основні ендоскопічні операції, що використовують при лікуванні жіночо

го безпліддя, наведені нижче при описі окремих форм безпліддя.
Протипоказання до проведення лікувально-діагностичної лапароскопії мо
жуть бути абсолютними і відносними.
До абсолютних протипоказань належать:
- захворювання серцево-судинної та/або дихальної системи в стадії деком
пенсації;
- гостра і хронічна печінкова або ниркова недостатність;
- шоковий і коматозний стан;
- розлитий перитоніт.
Відносними протипоказаннями є:
-ож иріння III-IV ступеня;
-тя ж к и й спайковий процес органів черевної порожнини;
- великі розміри пухлини статевих органів;
- грижа передньої черевної стінки і/або діафрагми великого чи гігантсько
го розміру;
- інфекційні захворювання (грип, ангіна, пневмонія, пієлонефрит та ін.).
Гістероскопію використовують для оцінювання стану цервікального кана
лу і порожнини матки, матково-трубного кута. Гістероскопія дає змогу діаг
ностувати таку патологію: поліпи, синехії, перегородки тіла або шийки матки,
субмукозну лейоміому матки, хронічний ендометрит, патологію матково-
трубного кута. При проведенні гістероскопії у 15,6-28,5 % жінок з безпліддям
виявляють різні види патології.
Гістероскопію використовують як самостійний метод діагностики, а також
у поєднанні з лапароскопією. Поєднання лапароскопії з гістероскопією забез
печує повну інформацію про стан репродуктивної системи у пацієнток з без
пліддям. Так, дослідження R. С атр о і співавторів (2004) показали, що при
проведенні гістероскопії з лапароскопією патологія виявляється у 76,6 % жі
нок з безпліддям. Гістероскопія порівняно з лапароскопією відіграє вторинну
роль в оцінюванні трубної патології, проте в діагностиці внутрішньоматкової
патології є більш ефективним методом порівняно із ГСГ і гістеросальпінгосо-
нографією.
Медико-генетичне консультування необхідне всім
Генетичне дослідження “ - J J
пацієнтам з безпліддям.
Жіноче безпліддя, пов’язане з відсутністю овуляції

Частота безпліддя, пов’язаного з відсутністю овуляції, у структурі жіночо
го безпліддя становить 35-^40 %. Серед причин цієї форми безпліддя основне
місце посідають такі патологічні стани: гіпогонадотропний гіпогонадизм гі-
поталамічного і гіпофізарного генезу, синдром полікістозних яєчників, гіпер
андрогенія наднирникового генезу (адреногенітальний синдром), гіперпро-
188 Розділ 8
лакгинемія, синдром резистентних яєчників, синдром виснаження яєчників,

дисгенезія гонад, гіпотироз.
Незважаючи на поліморфізм морфологічних і біохімічних порушень,
клініко-лабораториих ознак, усі вони характеризуються ановуляцією.
Для успішного вирішення проблеми ановуляторного безпліддя необхідно
насамперед встановити рівень ураження репродуктивної системи і визначити
клініко-патогенетичну форму порушення.
А лгоритм ведення хворих з ановуляторним безпліддям
(за В.І. Кулаковим і співавторами [32])
Етап Обсяг обстеження
І Первинне обстеження: І1РЛ, ЛГ, ФСГ, естрадіол, тестосте
рон, прогестерон, кортизол, 17-ОПГ, ДГА, ТТГ, Т 3, Т<
II Проведення диференційно-діагностичних проб
III Виділення клініко-патогенетичної форми захворювання
IV Підг отовча терапія
V Індукція овуляції
Гіпоталамо-гіпофізарна недостатність
Ппоталамо-гіпофізарна недостатність супроводжується затримкою стате
вого розвитку, дефіцитом естрогенів, що характеризується як гіпогонадотроп-
ний гіпогонадизм.
В основі розвитку захворювання можуть бути генетичні фактори (вродже
ний гіпогонадотропний гіпогонадизм), а також несприятливі екзогенні факто
ри (набутий гіпогонадотропний гіпогонадизм при нервовій анорексії, зни
женні маси тіла, значних фізичних навантаженнях та ін.).
Розрізняють гіпогонадотропний гіпогонадизм гіпоталамічного і гіпофізар-
ного генезу.
В основі гіпогонадотропного гіпогонадизму гіпоталамічного генезу ле
жить порушення утворення ГнРГ, що призводить до гальмування синтезу го-
надотропінів гіпофізом, внаслідок чого не відбувається ріст фолікулів і ову
ляція. Гіпогонадотропний гіпогонадизм гіпофізарного генезу характери
зується порушенням виділення гонадотропних гормонів.
Д іа гн о с т и ч н і критерії:
- аменорея первинна, рідше вторинна;
- євнухоїдний тип статури;
- недорозвинення вторинних статевих ознак;
- гіпоплазія зовнішніх і внутрішніх статевих органів;
- низька концентрація в плазмі крові ФСГ, ЛГ, естрадіолу;
-н егативн а прогестеронова проба, негативна проба з кломіфеном внаслі
док низької естрогенової насиченості;
- позитивна гормональна проба з естрогенами і гестагенами;

- позитивна проба з ГнРГ при гіпоталамічному рівні ураження;
-н егативн а проба з ГнРГ при гіпофізарному гіпогонадотропному гіпого-
наднзмі.
Л і к у в а н н я . В основі лікування хворих з безпліддям, пов’язаним з
цією патологією, лежить відновлення овуляції. На першому етапі протягом
3-12 міс. проводять підготовчу циклічну ЗГТ. Індукцію овуляції при гіпогона
дотропному гіпогонадизмі проводять менопаузальним гонадотропіном люди
ни або рекомбінантним гонадотропіном протягом 3-6 міс. При гіпоталамічно
му рівні ураження з метою індукції овуляції призначають аГнРГ. За відсут
ності ефекту протягом 6 міс. показане екстракориоральне запліднення (ЕКЗ).
Гіпоталамо-гіпофізарна дисфункція
У більшості пацієнток з гіпоталамо-гіпофізарною дисфункцією наявні
ознаки полікістозу яєчників. Розрізняють первинний (хвороба полікістозних
яєчників, синдром Ш тейна-Левенталя) і вторинний (синдром полікістозних
яєчників) полікістоз яєчників.
Хвороба полікістозних яєчників - мультифакторна патологія, у патоге
незі якої основну роль відіграють порушення секреції та виділення ГнРГ і ГТГ
гіпофіза, а також місцеві фактори, які беруть участь у процесі синтезу стерої
дних гормонів яєчників.
В основі патогенезу лежить гіперандрогенія, порушення фолікулогенезу і
стероїдогенезу яєчників. Розвивається хронічна ановуляція, що супровод
жується характерними морфологічними змінами в яєчниках.
Діагн остичні критерії:
- жіночий фенотип;
- хронічна ановуляція, первинне безпліддя;
- порушення менструального циклу з менархе за типом олігоменореї,
рідше аменореї;
- ультразвукові критерії; збільшення об’єму яєчників (більше 10 см3), на
явність не менше 10 фолікулів із середнім діаметром від 2 до 9 мм з різ
ним характером їх розподілу, збільшення площі строми і підвищення
ехо-щільності.
Приблизно у 50 % пацієнток спостерігаються такі клініко-лабораторні
ознаки:
- симптоми вірилізації (різко виражений гірсутизм не типовий для хворо
би полікістозних яєчників), різко виражений гіпертрихоз;
- ожиріння (розподіл жирової тканини зазвичай рівномірне, можливий ан
дроїд ний тип ожиріння);
- своєчасне менархе;
- підвищення концентрації ЛГ у крові при нормальній концентрації ФСГ
(співвідношення ЛГ/ФСГ > 3);
190 Розділ 8
помірне підвищення рівня вільного тестостерону, 5-а-дигідротестосте-

рону, андростендіону при нормальному вмісті 17-ОПГ і ДЕА.
Основними лапаросколічними ознаками хвороби полікістозних яєчників є:
- дифузне збільшення обох яєчників;
- гладка блискуча поверхня яєчників;
- ущільнення капсули яєчників;
~ велика кількість субкапсулярних фолікулів;
- відсутність жовтого тіла.
Л і к у в а н н я починають з підготовчої терапії, метою якої є усунення
гіпєрандрогенії та корекція метаболічних порушень. Для цього краще вико
ристовувати комбіновані естроген-гестагенні препарати з антиандрогенним
ефектом протягом 3-6 міс., зокрема етинілестрадіол + ципротерону ацетат
(діане-35).
При поєднанні хвороби полікістозних яєчників з ожирінням та інсуліноре-
зистентністю проводять терапію, спрямовану на зниження маси тіла (фізичні
вправи, дієта), регулюють вуглеводний обмін (метформін по 1500 мг/добу 3 міс.
або його аналоги).
Гіри неефективності гормональної терапії протягом 3-6 міс. здійснюють
оперативне втручання на яєчниках лапароскопічним доступом. Виконують
такі оперативні втручання: клиноподібну резекцію, фенестрацію, демедуля-
цію, декапсуляцію або лазерну вапоризацію. Незважаючи на розробку більше
десятка методів оперативного втручання, в основі всіх методик лежить руйну
вання і часткове видшіення мозкового шару яєчників як джерела андрогенів.
Нині активно дискутується питання про ефективність різних методик лапа-
роскопічного втручання при хворобі полікістозних яєчників. Існує думка, що
клиноподібна резекція яєчників не забезпечує достатнього впливу на мозко
вий шар яєчників, а велика ранова поверхня є фактором ризику розвитку спай-
кового процесу органів малого таза. Також є дані, що методика монополярної
електрокоагуляції тканин, що нерідко використовується в лікуванні хвороби,
може призвести до ушкодження фолікулярного апарату яєчників.
Таким чином, на думку більшості авторів, операцією вибору при хворобі
полікістозних яєчників є демедуляція або дрилінг яєчників, які передбачають
часткове видалення мозкового шару практично без ушкодження фолікулярно
го апарату.
Наступним етапом є планування вагітності. При цьому обов’язковим є кон
троль овуляції і відновлення регулярного менструального циклу.
Якщо протягом 3-6 міс. овуляторний менструальний цикл не віднов
люється і спонтанна вагітність не настає - призначають індуктори овуляції.
Індукція овуляції проводиться протягом 3-6 міс. кломіфеном, препаратами
МГЛ і рекомбінантним ФСГ (оскільки рівень ФСГ при хворобі полікістозних
яєчників трохи знижений) у поєднанні з агоністами та антагоністами ГнРГ.
Стимуляція овуляції препаратами, що містять ЛГ, є малоефективною, оскільки

рівень ЛГ при хворобі полікістозних яєчників спочатку підвищений.
За відсутності ефекту показане ЕКЗ.
У гінекологічній практиці синдром полікістозних яєчн и ків спостеріга
ється у жінок з наднирковою гіперандрогенією (адреногенітальний синдром),
гіперпролактинемією, нейроендокринно-обмінним синдромом, пов’язаним
або не пов’язаним з вагітністю.
Л і к у в а н н я безпліддя при синдромі полікістозних яєчників на тлі над
ниркової гіпєрандрогенії починають з підготовчої терапії шляхом призначення
протягом 3-6 міс. глюкокортикоїдів, наприклад, преднізолону по 2-3 г/добу,
залежно від рівня андрогенів, до нормалізації концентрації ДЕА і І7-ОГІГ у
крові. Після корекції гіпєрандрогенії проводять індукцію овуляції кломіфе
ном, а за відсутності ефекту - гонадотропінами.
Лапароскопія не ефективна, оскільки порушення функції надниркових за
лоз не усувається.
Синдром полікістозних яєчн и ків на тлі нейроендокринно-обмінного
синдрому. В основі патології лежить порушення обміну і функції нейроме-
діагорів, підвищення синтезу корги колі бер и ну й АКТГ, що призводить до
гіпєрандрогенії та гіперкортицизму.
Д і а г н о с т и ч н і критерії:
-розви ток захворювання після нейроінфекції, інтоксикації, ускладненої
вагітності, пологів;
- множинні діенцефальні (гіпоталамічні) порушення: вегетосудинна дисто
нія, емоційні порушення, полідипсія, поліурія;
- порушення менструального циклу (від аменореї до ациклічних крово
теч);
- частіше вторинне безпліддя;
- центрипетальне (кушінгоїдне) ожиріння;
- стрії на шкірі живота;
- підвищення рівня кортизолу, АКТГ у крові.
Л і к у в а н н я спрямоване на пригнічення патологічної кортикотропної
активності. Успіх терапії залежить від послідовності лікувальних заходів.
Першим етапом є зниження маси тіла, що, у свою чергу, нормалізує етеро'ідо- і
фолікулогепез у яєчниках. У комплекс лікувальних заходів входять дієта,
помірні фізичні навантаження, призначення препаратів, що регулюють нейро-
мєдіаторний обмін (дифеніл, парлодел), усунення діенцефальних порушень
шляхом призначення ноотроиних препаратів, спіронолактону.
Важливо зазначити, що лікування майже ніколи не буває успішним, якщо
його починають з індукції овуляції. Домогтися овуляції методом медикамен
тозної стимуляції або оперативного втручання (лапароскопії) вдається рідко.
192 Розділ 8
Недостатність яєчників
Недостатність яєчників може бути зумовлена хромосомними аномаліями
(дисгенезія гонад), а також виникати в результаті виснаження фолікулярного
апарату (синдром виснаження яєчників) та резистентності фолікулів до дії го-
надотропінів (синдром резистентності яєчників).
При дисгенезії гонад у зв’язку з високим ризиком малігнізації гонад за на
явності Y-хромосоми показане оперативне видалення дисгенетичних гонад з
подальшою ЗГТ. Для настання вагітності проводять програму ЕКЗ з донаціею
овоцитів.
При синдромі резистентних яєчників жінкам для настання вагітності слід
проводити ЕКЗ з донацією яйцеклітини.
При синдромі виснаження яєчників проводять підготовчу ЗГТ протягом
3-6 міс. з подальшим застосуванням ЕКЗ і донації овоцитів.
Гіперпролактинемія в клінічній картині безпліддя

Розрізняють фізіологічну, що виникає в період вагітності і годування груд
дю, і патологічну гіпергіролактинемію, яка розвивається в результаті анато
мічних або функціональних порушень у системі гіпоталамус-гіпофіз.
Частота виявлення гіперпролактинемії при жіночому безплідді становить
15-35% .
Патологічна гіперпролактинемія може бути первинною (унаслідок пато
логії гіпоталамуса і гіпофіза) і вторинною (у результаті захворювань інших
органів, впливу ятрогенних факторів, хронічного і психогенного стресу).
Відповідно до к л а с и ф і к а ц і ї ВООЗ, розрізняють такі нозологічні
групи з ановуляторним безпліддям і гіперпролактинемісю:
- гіперпролактинемія за наявності пухлини гіпофіза;
- гіперпролактинемія за відсутності пухлини гіпофіза, яка не піддається
в и я в л єїш ю ;
- гіноталамо-гіпофізарна недостатність за наявності пухлини гіпофіза.
Л і к у в а н н я залежить від причини захворювання. При первинній гіпер
пролактинемії лікування безпліддя полягає у видаленні пролактиноми або ме
дикаментозному пригніченні надлишкової секреції ПРЛ з подальшим віднов
ленням функції яєчників і плануванням вагітності.
Показаннями до хірургічного лікування є:
-м ік р о - і макропролактиноми, рефрактерні до терапії агоністами дофа
міну;
- при макропролактиномі - здавлення зорового перехрестя, проростання
пухлини у сфеноїдальний синус, лікворея, крововилив у пухлину;
- при мікропролактиномі - чітке окреслення пухлини на томограмі, відмо
ва пацієнтки від медикаментозної терапії;
- непереносим!сть агоністів дофаміну.
За відсутності показань до нейрохірургічного лікування, рецидиві пухлини

після оперативного і променевого лікування, у разі росту пухлини у вагітних,
а також як передопераційну підготовку проводять медикаментозне лікування
агоністами дофаміну. Дія цих препаратів грунтується на їх здатності зв’язува
тися з D2-penenTOpaMH лактотрофів і гальмувати синтез Г1РЛ.
Серед агоністів дофаміну розрізняють:
- похідні алкалоїдів ріжків (ерголінові):
• препарати 2-бромчх-ергокриптину - бромокриптин (парлодел - таб
летки по 2,5 мг) або бромокриплину мезшіат (абергін - таблетки по
4 мг);
• препарати каберголіну (достинекс - таблетки по 0,5 мг);
- похідні трициклічних бензогуанолінів (норпролак - таблетки по 0,075 мг
і 0,15 мг) та ін.
Дозу препарату підбирають індивідуально.
Бромокриптин - препарат першого покоління, пригнічує секрецію ТІРЛ за
допомогою стимуляції дофамінових D2-рецепторів, не впливаючи на концен
трацію інших гіпофізарних гормонів. Для зниження побічних реакцій вживан
ня бромокриптину починають з 0,625 мг/добу (1/4 таблетки), збільшуючи по
ступово дозу протягом 5-10 днів до 2,5 мг (1 таблетка на добу). У пацієнток з
функціональною гіпериролактинемією добова доза бромокриптину, як прави
ло, не має перевищувати 5 мг за тривалості лікування 6 міс. При мікропролак-
тиномі добова доза препарату становить 5-7,5 мг (2-3 таблетки), при макро-
пролактиномі - 10-12,5 мг (4-5 таблеток). Препарат має короткий період на-
піввиведення, що потребує багаторазового щоденного вживання.
Абергін стимулює дофамінові рецептори гіпоталамуса, має тривалішу
ПРЛ-інгібувальну і нейротропну активність, краще переноситься хворими,
ніж звичайний бромокриптин. Дозу препарату підбирають індивідуально - від
4 до 16 мг/добу за 2-3 вживання під час їди.
Норпролак - агоніст дофаміну другого покоління, неерголіновий селектив
ний 0 2-дофаміноміметик тривалої дії, що знижує концентрацію ПРЛ, але не
впливає на синтез інших гормонів гіпофіза. Біологічна активність норпролаку
значно перевищує активність бромокриптину. Препарат ефективний у резис
тентних до терапії бромокриптином хворих. Побічні ефекти менш виражені,
ніж у бромокриптину, через високоселективний вплив препарату на D2-penen-
тори лактотрофів. Дозу препарату підбирають індивідуально. Початкова доза
становить 0,025 мг 1 раз на добу протягом 3 днів. У наступні 3 дні препарат
призначають по 0,05 мг. З 7-го дня лікування щоденну добову дозу збільшу
ють до 0,075 мг. За потреби проводять подальше поступове (з інтервалом не
менше 1 тиж.) збільшення дози до досягнення оптимального ефекту. Опти
мальна добова доза для лікування становить 0,15 мг, при функціональній
гіперпролактинемії - 0,075 мг.
194 Розділ 8
Достинекс - препарат третього покоління, похідний ерголіну; високосе-

лективний, агоніст П2-рецепторів лактотрофів тривалої дії. Побічні ефекти
аналогічні таким бромокриптину, однак менш виражені. Початкова доза ста
новить по 0,25 мг (1/2 таблетки) 2 рази на тиждень о 20.00 під час їди протягом
4 тиж. з подальшим контролем концентрації ПРЛ у плазмі крові. За не
обхідності здійснюють титрування дози - збільшення тижневої дози на 0,5 мг
з інтервалом у 4 тиж., підбір оптимальної дози (мінімальної, на тлі якої нор
малізується концентрація ПРЛ при задовільній переносимості) і подальше
підтримання оптимальної терапевтичної дози.
Медикаментозне лікування гіперпролактинемії необхідно проводити під
контролем рівня ПРЛ (на 5-7-й день при відновленому менструальному циклі
і 1 раз на місяць при аменореї).
Медикаментозна терапія агоністами дофаміну сприяє відновленню овуля-
торного менструального циклу, при цьому не потрібне призначення будь-
яких гормональних препаратів. За даними деяких авторів, недоцільне застосу
вання індукторів овуляції при лікуванні безпліддя у пацієнток з пухлиною
гіпофіза.
У разі функціональної гіперпролактинемії при нормалізації концентрації
ПРЛ у плазмі крові та відсутності овуляції на тлі прийому агоністів дофаміну
призначають індукцію овуляції кломіфеном у дозі 10 мг/добу з 5-го по 9-й
день менструального циклу протягом 3 міс.
За відсутності ефекту показане призначення гонадотропінів до 6 міс., після
чого при ненастанні вагітності рекомендують ЕКЗ.
Трубне безпліддя
Трубний фактор безпліддя нерідко поєднується з перитонеальним, тому в
клінічній практиці часто використовують також термін «трубно-перитонеаль-
не безпліддя». Трубне безпліддя виявляється у 25-60 % жінок з безпліддям.
Е т і о л о г і я . Однією з провідних причин трубного безпліддя є запальні
захворювання органів малого таза, у результаті яких відбувається ураження
маткових труб і формування спайкового процесу органів малого таза. Після
одного епізоду запальних захворювань частота трубного безпліддя становить
11—15 %, однак цей показник підвищується до 23 і 54 % після двох і трьох
епізодів відповідно.
При інфекціях, що передаються статевим шляхом (Chlamidia trachomatis,
N. gonorrhoeae, урогенітальні мікоплазми тощо), найчастіше розвивається не-
зворотне ураження війчастого епітелію маткових труб. У 60-85 % випадків
трубне безпліддя є наслідком запальних захворювань, зумовлених цими ін
фекціями.
Досить частою причиною формування трубного безпліддя продовжують
залишатися внутрініньоматкові маніпуляції. Факторами, що призводять до
виникнення такої форми безпліддя при проведенні внутрішньоматкових мані
пуляцій, є запальні процеси органів малого таза незалежно від інфекційного

чинника і травматизація базального шару ендометрію. Локальний запальний
процес у деяких випадках може поширюватися на більш глибокі шари магки з
висхідним інфікуванням маткових труб і очеревини малого таза.
Спайковий процес у малому тазі безпосередньо пов’язаний також з прове
денням лікувальної гідротубації. Введення під підвищеним тиском лікарських
препаратів призводить до перерозтягнення стінки труби, гідродинамічного і
хімічного ушкодження епітелію з подальшим злипанням слизової оболонки
маткової труби на всьому протязі, включаючи торочки. Потрапляння в про
цесі гідротубації запального ексудату в черевну порожнину супроводжується
розвитком пельвіоперитоніту з формуванням тазових перитоиеальних спайок.
Таким чином, нині неприпустиме використання гідротубації в лікуванні та
діагностиці безпліддя.
Серед етіологічних факторів трубного безпліддя особлива увага приділя
ється післяопераційним спайкам. Доведено, що в 20-40 % випадків саме
післяопераційні спайки є провідною причиною трубного безпліддя.
Виникнення спайкового процесу в малому тазі і черевній порожнині як од
нієї з причин трубного безпліддя зумовлене не тільки перенесеними оператив
ними втручаннями та запальними захворюваннями, а й ендометріозом.
П а т о г е н е з . В основі грубного б е з п л і д д я лежать такі порушення:
- функціональні порушення прохідності маткових труб, що виникли вна
слідок розладу синтезу гормонів гілоталамо-гіпофізарно-ііаднирково-ясчни-
кової системи, що призводить до порушення скоротливої активності маткових
труб і перешкоджає нормальному просуванню яйцеклітини і сперматозоїдів;
- анатомічні порушення прохідності маткових труб унаслідок перенесених
запальних захворювань органів малого таза, внутрішньоматкових маніпу
ляцій (штучні аборти, діагностичне вишкрібання порожнини матки, гідроту-
бація, ускладнення після використання ВМС), перенесені раніше оперативні
втручання на органах малого таза і черевної порожнини;
- перитонеальні фактори - наявність спайкового процесу органів малого
таза.
Д і а г н о с т и к а . Наукові досягнення у сфері репродуктивної медицини
сприяли розробленню великої кількості діагностичних методів для оцінювання
стану маткових труб - УЗД органів малого таза з 2D/3D зображенням, ГСГ,
гістеросальпінгосонографія і контрастна гістеросальпінгосоноірафія, транс-
вагінальна гідролапароекопія, селективна сальиінгографія з трубною катетери
зацією, гістероскопія. Підсумовуючи релевантні літературні дані та результати
власних досліджень, можна зробити висновок, що більшість зазначених ме
тодів діагностики трубного безпліддя мають невисоку точність, низьку чут
ливість і специфічність і в кращому випадку можуть бути використані як екри-
нінгові. Частина з них широко не застосовується через технічні труднощі.
196 Розділ 8
Незважаючи на велику кількість діагностичних досліджень, рекомендова

них для оцінювання стану маткових зруб, найбільше значення має. лікуваль
но-діагностична лапароскопія, що дає змогу безпосередньо візуалізувати ор
гани малого таза, визначати прохідність маткових труб, ступінь поширеності
спайкового процесу.
Рекомендоване проведення лапароскопії в І фазу менструального циклу,
адже виражені секреторні зміни ендометрія в II фазу циклу можуть перешкод
жати проходженню контрастної речовини.
Перед проведенням лікувально-діагностичної лапароскопії при трубному
безплідді необхідне дослідження на TORCH-інфекції з подальшою ліквіда
цією вогнищ інфекції.
Л і к у в а н н я . Після передопераційної підготовки (санація усіх вогнищ
інфекції) першим етапом у лікуванні трубного безпліддя є проведення ліку
вально-діагностичної лапароскопії. Ефективність лапароскопічного опера
тивного втручання при трубному безплідді залежить від ступеня збереження
слизової оболонки маткової труби, стану торочок, ступеня оклюзії маткової
труби та вираженості спайкового процесу. При порушенні війчастого апарату
маткових труб навіть відновлення прохідності маткових труб ефекту не забез
печує.
Основними ендоскопічними операціями є сальпінгооваріолізис (розсічен
ня спайок між матковою трубою і яєчником), фімбріолізис, фімбріопластика,
сальпінгостомія і сальпінгонеостомія.
Подальша тактика ведення після лікувально-діагностичної лапароскопії
(самостійне планування вагітності або за допомогою методів допоміжних
репродуктивних технологій) залежить від:
-сту п ен я ураження маткових труб і вираженості спайкового процесу,
встановлених під час лапароскопії;
- відновлення анатомічної прохідності маткових труб;
- віку пацієнтки, тривалості безпліддя;
- наявності в анамнезі операцій на маткових трубах;
- позаматкової вагітності в анамнезі та ін.
Жіноче безпліддя маткового генезу

Розрізняють такі причини цієї форми безпліддя:
- вроджені - аномалії розвитку матки (сідлоподібна матка, дворога і одно
рога матка, внутрішньоматкова перегородка та ін.);
- набуті - міома матки, поліп і гіперплазія ендометрія, хронічний ендомет
рит, внутрішньоматкові синехії;
- порушення процесу імплантації ембріона на стадії бластоцисти.
Д і а г н о с т и к а . Клініко-анамнестичні дослідження з метою виявлення
можливої причини безпліддя маткового генезу; інструментальні методи. До
обов’язкових методів діагностики належать УЗД, гістеро- і лапароскопія.
Діагностична цінність ГСГ при матковій формі безпліддя поступається іншим

методам дослідження і становить 25-30 %.
Для уточнення діагнозу, а також за наявності вираженого спайкового про
цесу, при якому використання ендоскопічних методів дослідження утрудне
не, проводять МРТ. МРТ дає змогу уточнити ваду розвитку матки, оцінити
глибину перегородки порожнини магки та її структуру, діагностувати
внутрішньоматкові синехії.
Л і к у в а н н я. За наявності аномалій матки проводять оперативне рекон
структивне лікування для корекції аномалій. При однорогій матці з рудимен
тарним рогом оперативне лікування полягає у видаленні рудиментарного ро
га. У пацієнток з внутрішньоматковою перегородкою при наявності безпліддя
вирішується питання про необхідність розсічення перегородки методом гісте-
рорезектоскопії під контролем лапароскопії. Питання доцільності оператив
ного втручання при дворогій матці обговорюється через великий ризик трав
матизації тканин.
У разі внутрішньоматкових синехій, поліпів ендометрія найоптималь-
нішим методом є гістерорезектоскопія. Руйнування синехій шляхом гістеро-
резектоскопії під контролем лапароскопії проводиться відразу після закінчен
ня менструації з призначенням гормонотерапії протягом 2-3 менструальних
циклів. Після відміни гормонотерапії проводять контрольну гістероскопію.
Тактика лікування і ведення хворих з міомою матки описана у відповідно
му розділі.
Питания про планування вагітності вирішується індивідуально залежно від
форми маткового безпліддя і тяжкості оперативного втручання. Враховуючи,
що процес зменшення ложа післяопераційного рубця і відновлення кровопос
тачання в цій зоні за ультразвуковими критеріями завершується до 6-го місяця
після операції, спроби реалізації дітородної функції, включаючи ДРТ, реко
мендують не раніше цього терміну.
Імунне безпліддя
Частота імунного безпліддя становить 2-15 %. Ця форма безпліддя обу
мовлена ут воренням специфічних антитіл до сперматозоїдів - антиспермаль-
них антитіл, які виникають як у чоловіків, так і у жінок. Унаслідок цього пору
шується фертильність сперми, змінюються процеси овуляції і раннього ем
бріогенезу.
Найчастіше і найактивніше антитіла утворюються в цервікальному слизі,
рідше - в сироватці крові, еякуляті, фолікулярній та перитонеальній рідинах, у
внутрішньоматковому вмісті. У результаті відбувається порушення фертиль
ності сперми, що характеризується її аглютинацією, зміною міграції сперма
тозоїдів та їх руйнуванням, порушення процесів овуляції; блокування проце
су імплантації бластоцисти. Наявність антиспермальних антитіл у маткових
трубах може супроводжуватися порушенням їх перистальтики.
198 Розділ 8
У чоловічій репродуктивній системі сперматозоїди з’являються вже після

того, як сформувалася імунна толерантність до власних тканин, через що
сперматозоїди є умовно чужорідними клітинами для організму. Однак через
гематотестикулярний бар’єр та імуносупресивну активність клітин Сертоллі
сенсибілізації до них не відбувається. Своєю чергою, відсутність у більшості
жінок імунної відповіді на сперматозоїди, які володіють антигенними власти
востями, пояснюється наявністю імуносупресивних факторів.
Існують деякі фактори, що стимулюють імунну відповідь:
- у чоловіків:
• інфекції статевих органів;
• травма, операції;
• анатомічні порушення (пахвинна грижа, варикоцеле, обструкція сім’я-
виносних шляхів тощо);
- у жінок:
• запальні захворювання органів малого таза, у тому числі інфекції, що
передаються статевим шляхом;
• генітальний ендометріоз;
• алергійні реакції в анамнезі.
Слід зазначити, що незважаючи на глибоке вивчення цієї проблеми, пере
конливих доказів впливу антиспермальних антитіл на репродуктивну систему
немає.
Д і а г н о с т и к а . Імунологічне дослідження слід проводити всім без
плідним парам. Особливе значення має таке дослідження при безплідді нез’я-
сованого генезу, причиною якого можуть бути недіагностовані імунні пору
шення. Велике значення в діагностиці імунного безпліддя має визначення ан
тиспермальних антитіл, посткоїтальний тест.
Л і к у в а н н я імунного безпліддя спрямоване на зниження титру анти
спермальних антитіл з подшіьшим плануванням вагітності.
Серед методів терапії імунного безпліддя виділяють такі: контрацепція
бар’єрними засобами, імуносупресивна терапія глюкокортикоїдами та НПЗЗ,
терапія тестостероном у великих дозах, андрогенотерапія, методи ДРТ.
Найчастіше для лікування цієї форми безпліддя використовують інсеміна-
цію спермою чоловіка, відсутність ефекту від якої протягом 3-4 циклів або на
явність високих титрів антиспермальних антитіл є показанням для проведення
інтрацитоплазматичної ін’єкції сперматозоїда в яйцеклітину (intra cytoplasmic
sperm injection - ICST). ICSI є найбільш ефективним методом лікування под
ружніх пар з імунним безпліддям.
Ендометріоз і безпліддя
У 30—40 % жінок з ендометріозом відзначається безпліддя.
В основі (при ендометріозі) виникнення жіночого безпліддя лежать два
основних фактори: дисфункція яєчників, зокрема ановуляція, і трубно-гіери-
тонеальний фактор.
Ендометріоз нерідко супроводжується наявністю спайкового процесу із за

лученням тіла матки, маткових зруб, яєчників і розвитком трубного безплід
дя. Причиною безпліддя при ендометріозі є також зниження і дискоординація
скоротливої активності маткових труб, пов’язані з дисфункцією гіпоталамо-
гіпофізарно-яєчникової системи. Також важливе значення має. збільшення
вмісту простагландинів, тромбоксану і простацикліну в гіеритонеальній ріди
ні, що призводить до зміни скоротливої активності магки і порушення проце
су захоплення, транспортування та імплантації яйцеклітини. Нерідко причи
ною безпліддя при ендометріозі може бути недостатність лютеїнової фази або
синдром лютеїнізації неовулювального фолікула.
Згідно з імунною теорією порушення фертильності при ендометріозі збіль
шується вміст макрофагів у гіеритонеальній рідині, активуються кисла фосфа
таза і нейтральна протеаза, у результаті чого відбувається фагоцитоз сперми.
Підвищення секреції інтерлейкіну-1 і макрофагів призводить до порушення
захоплення яйцеклітини, процесу імплантації, пригнічення ембріогенезу.
Л і к у в а н н я . Серед усіх форм ендометріозу найбільше значення як
причини жіночого безпліддя має зовнішній генітальний ендометріоз. При цій
патології найефективнішим є комбіноване лікування, що складається з хірур
гічної деструкції ендометріоїдних вогнищ з подальшою гормонотерапією.
Вибір методу і обсяг хірургічного втручання визначаються індивідуально за
лежно від локалізації та поширеності ендометріозу, у тому числі від залучення
в патологічний процес кишок, сечового міхура, а також залежно від необхід
ності зберегти або відновити репродуктивну функцію. У зв’язку з цим хірург
перед оперативним втручанням має вибрати й обґрунтувати хірургічний дос
туп у кожній конкретній ситуації, який забезпечує необхідні умови для вико
нання операції та досягнення її мети.
Оптимальним методом лікування безпліддя при ендомегріозі є лалароско-
пія з проведенням деструкції (діатермокоагуляція, лазерна вапоризація або
аргоно-плазмова коагуляція) ендометріоїдних гетеротопій, вилущування ен
дометріоїдних кіст з резекцією яєчника в межах здорових тканин, гістеро-
сальпінгооваріолізисом. Переваги нього методу - мінімальні травматизація і
крововтрата, безпека, а також скорочення післяопераційного періоду. Не
менш важливою перевагою лапароскопії є візуальний контроль, що забезпе
чує максимальну ліквідацію вогнищ ендометріозу.
Слід зазначити, що при поширених і поєднаних формах ендометріозу з по
рушенням функцій або ураженням ендометріозом прилеглих органів (кишки,
сечовий міхур, сечоводи ), а також при великих розмірах ендометріоїдних кіст,
поєднанні ендометріозу з іншими гінекологічними захворюваннями, які по
требують хірургічного лікування, та за відсутності умов для виконання в пов
ному обсязі лапароскопічної операції методом вибору є лапаротомія.
200 Розділ 8
Лікування ендометріозу із застосуванням тільки хірургічних методів пов

ністю не вирішує проблему. Частота настання вагітності недостатньо висока,
а кількість рецидивів зачищається значною. Тому відразу після хірургічного
втручання слід застосовувати медикаментозне лікування.
Гормональне лікування пацієнтів з безпліддям і ендометріозом у післяопе
раційний період дає можливість досягти ребаунт-ефєкту після відміни медика
ментозної терапії, що значно збільшує шанси настання вагітності; ліквідувати
ендометріоїдні гетеротопії, які залишилися після оперативного втручання.
Нині для гормонотерапії використовують такі групи препаратів: комбіно
вані естроген-гестагенні препарати, гестагени, аГнРГ, антагоністи ГТГ. Однак
є думка, що не тільки естрогени, а й прогестерон здатний підтримувати ріст і
розвиток ендометріоїдних гетеротопій. Тому кращим вважається призначен
ня аГнРГ (трипторелін, гозарелін, бусерелін) або антагоністів гонадотропінів
(даназол, гестринон) протягом 3-6 міс.
За відсутності вагітності протягом 12 міс. і відсутності рецидиву ендомет
ріозу рекомендоване проведення ДРТ.
Чоловіче безпліддя
Чоловіче безпліддя - нездатність зрілого чоловічого організму до заплід
нення.
Е т і о л о г і я . Основними причинами чоловічого безпліддя (за Г.В. Тер-
Аванесовим) є:
- варикоцеле;
- інфекційно-запальні захворювання статевих органів;
- патозооснермія невстановленої етіології;
- ізольовані порушення продукування сім’яної рідини;
- імунне безпліддя;
- вроджені аномалії розвитку (крипторхізм, монорхізм, гіпоспадія, епіспа-
дія та ін.);
- системні захворювання (туберкульоз, цироз печінки, хронічна ниркова
недостатність, цукровий діабет, епідемічний паротит, що перебігає з вираже
ним орхітом, тощо);
-хірургічні втручання з приводу пахвинної грижі, гідроцеле, стриктури
сечівника тощо;
- деякі лікувальні втручання (променева, гормоно- і хіміотерапія, вживан
ня транквілізаторів, антигіпертензивних засобів, сульфаніламідів га ін.);
- сексуальні та еякуляторні порушення;
- обструктивна азооспермія;
- некрозооспермія;
- ендокринні форми безпліддя (первинний гіпер-, нормо- або гіпогонадо
тропний гіпогонадизм, недостатність тес тостерону);
- хромосомна патологія.
Безплідний шлюб 20!
Додаткові причини чоловічого безпліддя:

- звична інтоксикація (зловживання спиртними напоями, куріння);
- професійні шкідливості (контакт з органічними і неорганічними шкідли
вими речовинами, вилив іонізувального випромінювання);
- тепловий фактор (робота в умовах високих і низьких температур);
- травма калитки;
- психологічне безпліддя;
- аліментарний фактор.
К л а с и ф і к а ц і я . Розрізняють такі варіанти чоловічого безпліддя:
- секреторне - зумовлене порушенням сперматогенезу;
- екскреторне - пов’язане з порушенням виділення сперми;
- поєднане - поєднання секреторних і екскреторних форм безпліддя;
- Імунне - зумовлене імунними порушеннями;
- відносне безпліддя.
Д і а г н о с т и к а . У діагностиці причин чоловічого безпліддя важливу
роль відіграє вивчення даних анамнезу, загальноклінічне та спеціальне до
слідження.
I. Клінічні методи дослідження:
- збір анамнезу;
- загальне медичне обстеження;
- обстеження сечостатевої системи;
- обстеження терапевтом, медичним генетиком, сексопатологом (за пока
заннями).
II. Лабораторно-діагностичні методи:
- спермограма;
- визначення антиспермальних антитіл;
- оцінювання акросомальної реакції сперматозоїдів;
- проведення тесту, що визначає рівень генерації вільних радикалів кисню
(СР-тесту);
- цитологічне дослідження секрету передміхурової залози;
-дослідж ення з метою виключення хламідіозу, урогенітального мікоплаз-
мозу, цитомегаловірусної інфекції;
- бактеріологічний аналіз сперми;
- УЗД сечостатевих органів;
- УЗД щитоподібної залози;
- термографія органів калитки (дистанційна або контактна);
- гормональний скринінг (ФСГ, ЛГ, тестостерон, ПРЛ, естрадіол, ТТГ, Т3,
Т4, антитіла до тироглобуліну і мікросомальної фракції тироцитів);
- медико-генетичне дослідження;
- рентгенологічні методи (дослідження черепа, ниркова флебоїрафія);
- КТ головного мозку і черевної порожнини для діагностики крипторхізму;
- тестикулярна біопсія.
202 Розділ 8
Найважливішим методом оцінювання функціонального стану статевих за

лоз і фертильності чоловіка є спермоірама.
Класифікація аналізів сперми, за даними ВООЗ (1986), представлена в
табл. 8.
Таблиця 8. К ласиф ікація аналізів сперми
Кіль Рух Морфо Аглю Об'єм В’яз pH Кіль Бактерії
кість ливість, логія, тинація еякуля кість кість
сперма % % ту, мл лейко
тозоїдів, цитів,
X 10б X 106
в 1 мл в 1 мл
Нормальна сперма
>20 > 25 >50 Немає >2 Нор > 7,2 < 1 —
мальна чи
< 7,8
Нормальні сперматозоїди з аглютинацією чи змінена сім ’я на рідина
>20 >25 >50 Є <2 Ненор < 7 ,2 > 1 Є
мальна або
> 7 ,8
Тератозооспермія
>20 >25 <50 - - - - - -
А стенозооспермія
> 20 <25 - - - - - - -
Олігозооспермія
<20 - - - - - - - -
Азооспермія
0 - - - 0 - - - -
Аспермія
0 - - - - - - - -
Л і к у в а н н я . Для лікування чоловічого безпліддя застосовують різні

методи - консервативні, хірургічні, ДРТ.
В алгоритмі лікування чоловічого безпліддя передбачені різні види терапії
залежно від причин порушення сперматогенезу. Консервативні методи ліку
вання чоловічого безпліддя найчастіше використовують при інфекціях стате
вої системи, патозооспермії (оліго-, астенозооспермії), ендокринному без
плідді, сексуально-еякуляторних порушеннях та імунному безплідді.
Лікарські препарати, що застосовуються при лікуванні чоловічого безплід

дя, розділяють на такі групи: андрогени, антиестрогени, гонадотропній, інгі
бітори секреції ПРЛ, антибактерійні, антивірусні, антимікотичні та імуности-
мулювальні препарати, агггіопротектори, ензимні препарати, а-адреноблока
тори, антагоністи дофамінових рецепторів, інгібітори фосфодіестерази.
Критерієм ефективності застосовуваних лікарських засобів є:
- відновлення показників фертильності сперми;
- настання вагітності.
За відсутності результатів лікування протягом 6 міс. необхідне проведення
повторного обстеження подружжя для виявлення причин безпліддя, можливо,
не встановлених при первинній діагностиці.
Хірургічне втручання показане у чоловіків з безпліддям при варикоиеле,
обструктивній азооспермії, вроджених аномаліях розвитку та набутих пору
шеннях статевих органів (крипторхізм, епіспадія та ін.).
При неефективному консервативному і хірургічному лікуванні показані
такі методи ДРТ, як інсємінація овоцитів спермою чоловіка або донора, ICSI.
Д о п о м іж н і р е п р о д у к т и в н і т е х н о л о г ії
ДРТ - маніпуляції із зародковим матеріалом для подолання безпліддя.
До ДРТ належать:
- ЕКЗ, або in vitro fertilization (IVF), і перенесення ембріона (embryo trans
fer) в матку;
- GIFT (gamete intrafallopian transfer) - перенесення гамету маткові труби в
разі їх прохідності;
- ZIFT (zigote intrafallopian transfer) - перенесення зигог у маткові труби;
- донація овоцитів - програма, заснована на методі ЕКЗ овоцитів донора
при лікуванні безпліддя реципієнтки з яєчниками, що не функціонують, у то
му числі при передчасному виснаженні яєчників, дисгенезії гонад, генетичних
порушеннях, а також при природній менопаузі;
- проїрама сурогатного материнства - залучення іншої жінки для виношу
вання вагітності за відсутності або вираженої неповноцінності матки безплід
ної жінки;
- ICS1 - інтрацитоплазматична ін’єкція єдиного сперматозоїда в яйцеклі
тину, а також модифікації методу, що застосовуються за крайніх ступенів
олігоастенозооспермії й обструктивної азооспермії:
• MESA (micro-epididymal sperm aspiration) - мікрохірургічна аспірація
сперматозоїда з над’яєчка;
• TESA (testicular sperm aspiration) - аспірація сперматозоїда з яєчка за
допомогою тонкої голки;
• TESE (testicular sperm extraction) - екстракція сперматозоїда з яєчка
шляхом хірургічної біопсії;
204 Розділ 8
• PESE (percutaneous sperm epididymal aspiration) - аспірація спермато

зоїда з над’яєчка через шкіру калитки.
Нині найчастіше використовують такі методи ДРТ:
3) стандартна програма ЕКЗ - власне ЕКЗ, ЕКЗ та перенесення ембріона
(IVF-ET);
2) GIFT, ZIFT;
3) програма сурогатного материнства;
4) ЕКЗ + ICSI;
5) програма донації овоцитів;
6) ЕКЗ + TCSI у поєднанні з PESA, TESA, MESA;
7) поєднання ЕКЗ з іншими програмами при кріоконсервованих ембріонах.
Ускладнення ДРТ (згідно з М КХ-10):
- інфекції, пов’язані зі штучним заплідненням;
- синдром гіперстимуляції яєчників;
- ускладнення внаслідок спроби імплантації заплідненої яйцеклітини після
ЕКЗ;
- ускладнення після спроби імплантації ембріона;
-ін ш і ускладнення, пов’язані зі штучним заплідненням;
-ускладнення, пов’язані зі штучним заплідненням, неуточнені.
Найчастішими ускладненнями ДРТ є синдром гіперстимуляції яєчників,
багатоплідна вагітність, ускладнення трансвагінальної пункції яєчників, ек
топічна вагітність, апоплексія і перекручення яєчника.
Таким чином, запорукою ефективного лікування безпліддя є своєчасне ви
значення його причини, послідовне проведення лікувальних заходів індивіду
ально для кожної безплідної подружньої тіари з використанням сучасних ме
дичних технологій.
З появою ефективних методів гормонотерапії, ендоскопічних методів, ДРТ
настання вагітності стає можливим при всіх формах безпліддя, внаслідок чого
може бути вирішена така найважливіша медико-соціальна проблема, як
безплідний шлюб.
1. Наведіть класифікацію безпліддя.
2. Які основні методи дослідження нри безплідді у шлюбі?
3. Які основні причини жіночого безпліддя, пов’язаного з відсутністю ову
ляції?
4. Які основні причини трубного безпліддя?
5. Розкажіть про сучасні методи лікування різних форм жіночого безпліддя.
1. У жіночу консультацію звернулась жінка, 28 років, зі скаргами на пе
винне безпліддя протягом 4 років. Менструальний цикл нерегулярний з пе
ріоду менархе: менструації через 30-40-60 днів. При гінекологічному огляді:

піхва жінки, що не народжувала. Шийка магки конічної форми, покрита по
зміненим епітелієм. Матка в anteflexio, нормальних розмірів, рухлива, небо-
люча.
Які методи дослідження використовують за припущення жіночого безплід
дя, що пов’язане з відсутністю овуляції?
A. Вимірювання базальної температури.
B. Ультразвуковий контроль фолікулогенезу.
C. Гормональний скринінг.
D. Будь-який із названих.
2. У медичний центр звернулася жінка, 35 років, для перевірки прохідності

маткових труб. Скарги на безпліддя протягом 5 років. Із анамнезу: хронічний
двобічний сальпінгоофорит протягом 7 років, хламідіоз пролікований 2 роки
тому, 2 медичних аборти.
Який метод дослідження прохідності маткових труб найінформативніший?
A. ГСГ.
B. Лапароскопія з хромогідротубацією.
C. Гідротубація.
D. Гістеросальпінгосонографія.
3. Жінка, 31 року, з первинним безпліддям 5 років направлена жіночою

консультацією до медичного центру для проведення посткоїтального тесту у
зв’язку з припущенням імунного безпліддя.
Які етіологічні фактори імунного безпліддя?
A. Інфекції статевих органів.
B. Генітальний ендометріоз.
C. Алергійні реакції в анамнезі.
D. Усе вищеназване.
1. Пацієнтка, 34 років, звернулася до акушера-гінеколога. Планує вагіт
ність протягом 3 років. В анамнезі вагітностей не було. Менструальний цикл
нерегулярний, затримки на 7-14-30 днів з періоду менархе. О б’єктивно:
гіперстенічна будова тіла, надлишкова маса тіла. Яку форму безпліддя в цьо
му разі слід припустити?
2. У жіночу консультацію звернулась жінка, 28 років, зі скаргою на без

пліддя протягом 4 років. Перша вагітність у 19 років закінчилась штучним пе
рериванням. З анамнезу: лікування трихомоніазу, уреаплазмозу. Менструаль
ний цикл не порушений. Гінекологічне обстеження: піхва жінки, що не народ
жувала, шийка матки конічної форми, покрита незміненим епітелієм. Тіло
206 Розділ 9
матки в anteflexio, нормальних розмірів, щільне, неболюче, рухливе при паль

пації. Придатки матки ущільнені, обмежені в рухливості, чутливі при паль
пації. Склепіння глибокі. Виділення із статевих шляхів слизові, помірні. Який
фактор безпліддя найімовірніший у цьому випадку?
3. До акушера-гінеколога звернулась жінка, 29 років, зі скаргою на ненас-

тання вагітності протягом 1,5 року. З анамнезу: правобічна тубектомія у зв'яз
ку з правобічною трубною вагітністю. 2 роки тому встановлено діагноз:
лівобічний гідросальпінкс, проведено консервативне лікування. Яка подаль
ша тактика ведення цієї хворої?
1 - D. 2 - В. З —С.
Задана 1. Жіноче безпліддя, пов’язане з відсутністю овуляції.
Задача 2. Патологія маткових труб.
Задача 3. Лікувально-діагностична лапароскопія. При підтвердженні не-
зворогних змін маткової труби тубектомія та планування вагітності за допо
могою IVT.
Розділ 9
ГО СТРИ Й Ж И ВІТ У ГІНЕКОЛОГІЇ
Гострий живіт - це клінічний симптомокомплекс, що розвивається при

ушкодженнях і гострих захворюваннях органів черевної порожнини та заочс-
ревинного простору, що загрожує життю і вимагає невідкладної допомоги.
Поняття «гострий живіт» є збірним. Під цим терміном поєднують пато
логічні процеси в черевній порожнині, що мають гострий початок та є різними
за етіологією, патогенезохм і клінічним перебігом.
Причини гострого живота умовно можна розділити на чотири групи:
- 1-а - гострі внутрішньочеревні кровотечі (порушена позаматкова вагіт
ність, апоплексія яєчника);
- 2-а - порушення кровообігу у внутрішніх статевих органах (перекручен
ня ніжки пухлин та пухлиноподібних утворень яєчника, перекручення
і/або некроз міоматозного вузла);
- 3-я - ятрогенні причини (перфорація матки);
Гострий живіт у гінекологи 207
- 4-а - гострі запальні захворювання внутрішніх статевих органів із поши

ренням процесу на очеревину.
Усі захворювання, що супроводжуються клінічною картиною гострого жи
вота, вимагають негайної госпіталізації хворих, проведепня діагностики і на
дання невідкладної допомоги. Незважаючи на різноманіття причин, що зу
мовлюють картину гострого живота, клінічна картина має багато загальних
ознак. Основною і постійною ознакою гострого живота є біль. Він може вини
кати раптово (наприклад, при розриві плодовмістилища у випадку позамат
кової вагітності, при перекрученні ніжки пухлини яєчника) або наростати по
ступово (при запаленні придатків матки). У деяких випадках біль має перей
моподібний характер (при трубному аборті, народженні підслизового фібро-
матозного вузла). При запальному процесі біль найчастіше є постійним, а його
інтенсивність залежить від вираженості запального процесу.
Біль, зумовлений гінекологічним захворюванням, найчастіше локалізуєть
ся внизу живота, у надлобковій, здухвинній і поперековій ділянках. Він часто
іррадіює у пряму кишку, пахвинну ділянку, у внутрішні поверхні стегон і на
віть у лопатку (френікус-симптом).
До загальних симптомів перитоніту, крім болю, належить ослаблення че
ревного дихання: при розлитому перитоніті хвора щадить черевну стінку,
вона перестає брати участь в акті дихання. Відзначається виражена ригідність
передньої черевної стінки. Цей симптом визначається шляхом пальпації жи
вота всією долонею, а не кінчиками пальців, тому що в останньому випадку
може відбуватися рефлекторне скорочення черевної стінки, і з ’являється по
милкове відчуття її ригідності.
Ригідність передньої черевної стінки добре виражена при пельвіопери-
тоніті, а також при перитоніті на тлі запальних процесів внутрішніх статевих
органів. Цей симптом також визначається при перекрученні ніжки пухлини
яєчника. При позаматковій вагітності ригідність передньої черевної стінки
може бути відсутня.
Перитоніту притаманний позитивний симптом Щ откіна-Блюмберга. Пер
кусія живота спричинює біль, який з ’являється на ранньому етапі захворю
вання.
Метеоризм властивий розлитому перитоніту у зв’язку з порушенням пе
ристальтики кишок.
Для перитоніту характерна наявність рідини в черевній порожнині, що
скупчується у пологих місцях черевної порожнини і визначається шляхом
перкусії передньої черевної стінки і при УЗД.
Ранніми ознаками перитоніту є відсутність випорожнень і затримка відход-
ження газів, що зумовлено парезом кишок і запаленням вісцеральної очереви
ни. Нерідко при перитоніті різного генезу виникає гикавка, зумовлена подраз
ненням діафрагмового нерва, що зумовлює скорочення діафрагми.
208 Розділ 9
При явищах гострого живота, зумовленого перитонітом, часто відзнача

ються підвищення температури тіла і частоти пульсу. Для гінекологічного пе
ритоніту властива розбіжність між температурою тіла і частотою пульсу. Час
тий пульс при субфебрильній або нормальній температурі тіла є раннім симп
томом перитоніту. При тяжкому перебігу перитоніту спостерігаються висока
температура тіла і частий пульс слабкого наповнення. При масивній кровотечі
в черевну порожнину, наприклад при позаматковій вагітності, температура
тіла знижена, пульс частий, слабкого наповнення.
Перитоніт завжди супроводжується лейкоцитозом, зсувом лейкоцитної
формули вліво, збільшенням процентного вмісту паличкоядерних лейкоцитів,
а запальним процесам придатків матки притаманна також збільшена ШОЕ.
Позаматкова вагітність
В останнє десятиліття відзначається тенденція до зростання частоти поза
маткової вагітності у 2-3 рази. Поширеність ектопічної вагітності в індуст
ріально розвинених країнах станови ть у середньому 12-14 на 1000 вагітнос
тей. У структурі причин материнської смертності частка позаматкової вагіт
ності становить близько 5 %.
Е т і о л о г і я , п а т о г е н е з т а к л і н і ч н а к а р т и н а . Розвиток по
заматкової вагітності пов’язаний з порушенням механізму імплантації плід
ного яйця і патологією маткових труб.
Ненормальна імплантація плідного яйця може спостерігатися при перед
часній появі нідаційних властивостей хоріона або при підвищенні біологічної
активності зиготи, що призводить до прискорення утворення трофобласта.
Першорядну роль в етіології позаматкової вагітності відіграють запальні
процеси придатків матки, наслідком яких є структурно-функціональні зміни
маткових труб. Частота запального фактора коливається від 14 до 92,5 %.
Однією з причин порушення перистальтики маткових труб є негативний
вплив контрацепції, пов’язаний із широким застосуванням внутрішньоматко
вих контрацептивів без врахування протипоказань. До числа тих передумов
розвитку позаматкової вагітності, що рідко трапляються, належать інфан
тилізм і ендометріоз маткових труб.
Трубна ектопія плідного яйця спостерігається в 98-99 % пацієнток. Типо-
вим місцем імплантації плідного яйця є ампула маткової труби. Частота її ко
ливається від 65 до 95 %. Рідше відзначається перешийкова (15 %) і зовсім
рідко (1-3 %) - інтерстиційна вагітність. Описано варіанти багатоплідної і
двосторонньої трубної вагітності. Різновидом торочкової вагітності є тубо-
оваріальна і тубоабдомінальна вагітність.
При порушенні трубної вагітності ембріон зі збереженою хоріальною обо
лонкою може потрапляти в черевну порожнину, і тоді ймовірне виникнення
вторинної черевної вагітності, що надзвичайно рідко буває доношеною, але,
Гострий живіт у гінекології 209
як правило, закінчується кровотечею в черевну порожнину. Можливе також

поєднання маткової і позаматкової вагітності; частота такої патології стано
вить 0,6 %.
Серед форм ектопічної вагітності, що трапляються вкрай рідко, слід назва
ти яєчникову вагітність.
Клінічний перебіг позаматкової вагітності відрізняється великим розмаїт
тям симптомів та їх поєднань. У зв’язку з цим нерідко своєчасне її виявлення
становить великі труднощі.
Трубна вагітність, що розвивається, діагностується на ранній стадії вкрай
рідко. Клінічна симптоматика її досить бідна. В організмі жінки відбуваються
зміни, властиві матковій вагітності ранніх термінів: з ’являються сумнівні (ну
дота, блювання, зміни нюхових відчуттів, сонливість, слабкість) або ймовірні
(нагрубання грудних залоз, ціаноз слизової оболонки піхви і піхвової частини
шийки матки, незначне збільшення розмірів матки, м ’яка її консистенція)
ознаки. Такої ознаки, як затримка менструації, нерідко може і не бути. Мен
струація може наставати вчасно, але виявляє себе незвичайно (у вигляді не
значних геморагічних виділень).
Найбільш типовим результатом трубної вагітності є її переривання, зви
чайно на 4—6-му або 7-8-му тижнях. Ворсини хоріона, проникаючи в стінку
маткової труби, спричинюють її руйнування і розплавлювання, утворення
шару фібринозного некрозу, що зумовлює стоншення і розтягнення стінки з
подальшим розкриттям стінок кровоносних судин і деструкцією нервових во
локон.
Одним з варіантів порушення трубної вагітності є трубний аборт (51 %).
Переривання вагітності за типом розриву маткової труби відзначається в 31 %
випадків. Досить рідким результатом трубної вагітності є рання загибель за
родка і його резорбція з наступним утворенням гемато- або гідросальпінксу.
При повному трубному аборті, коли плідне яйце цілком виганяється в черевну
порожнину, воно найчастіше гине, а потім зазнає кальцинації та муміфікації.
Кровотеча з груби, що виникає при цьому, у вкрай рідких випадках може спи
нитися самостійно.
Порушення позаматкової вагітності за типом трубного аборіу супровод
жується різноманітною клінічною картиною: у деяких хворих спостерігаються
ознаки гострої внутрішньої кровотечі, в інших симптоматика настільки бідна,
що виявити захворювання вкрай важко. Жінки не завжди відзначають затрим
ку менструації, біль та геморагічні виділення зі статевих органів. Суб’єктив
них ознак вагітності також може не бути. Нагрубання молочних залоз і виді
лення із сосків можуть бути зумовленими іншими патологічними станами.
Розрив маткової труби, як правило, має гострий перебіг, з вираженою
клінічною картиною, зумовленою гострою кровотечею в черевну порожнину.
Відзначаються різка анемізація і зниження AT, запаморочення, непритом
ність, перитонеальный шок, який супроводжується нападом болю, що може
2 10 Розділ 9
бути зумовлений як розривом труби, так і подразненням очеревини кров’ю.

Біль може іррадіювати в ділянку прямої кишки («крик Дугласа»), підребер’я,
міжлопаткову ділянку, ключицю («френікус-симптом»). У багатьох хворих
при розриві маткової зруби відзначається масивна крововтрата і геморагічний
шок.
Д і а г н о с т и к а ектопічпої вагітності, що розвивається, є складним за
вданням у зв ’язку з відсутністю патогномонічних клінічних симптомів. Жінки
можуть відзначати незначний біль тягнучого характеру в нижніх відділах жи
вота без чіткої локалізації.
При дворучному піхвово-абдомінальному обстеженні відзначається невід
повідність розмірів матки терміну вагітності, іноді виявляють утворення вере
теноподібної форми в ділянці придатків матки, м’якої або еластичної консис
тенції, чутливе при пальпації. Однак при малому терміні вагітності збільшен
ня маткової труби с незначним, тому виявити його важко.
З огляду на нечіткість клінічної картини при цій формі ектопічної вагіт
ності, дуже важлива д и ф е р е н ц і а л ь н а д і а г н о с т и к а з диефунк-
ціональною матковою кровотечею, матковою вагітністю малих термінів,
хронічним запаленням придатків матки, ретенційними утвореннями яєчників.
Навіть за найменшого припущення трубної вагітності показана екстрена гос
піталізація для ретельного обстеження і динамічного спостереження за хво
рою в умовах стаціонару.
Для діагностики трубного аборту важливим є докладне вивчення анамне
зу, при якому особливу увагу слід приділити з ’ясуванню особливостей остан
ніх 2-4 менструальних циклів. Біль частіше має нападоподібний характер (від
декількох хвилин до декількох годин), кровотеча зі статевих органів або
збігається з першим нападом болю, або з’являється після нього. Кров’янисті
виділення нагадують кавову гущу. При вагінальному обстеженні вдається
пальпувати незначне збільшення і розм’якшення тіла матки, не відповідне до
терміну затримки менструації, пастозність і чутливість придатків матки,
згладжування і/або напруження заднього склепіння піхви, різко болючого при
пальпації. При «старій» позаматковій вагітності може визначатися перитубар-
на гематома у вигляді утворення без чітких контурів у проекції придатків мат
ки або за нею.
При дослідженні крові виявляють зниження вмісту гемоглобіну, зрушення
лейкоцитної формули вліво (особливо при тривалому грубному аборті).
Однак у значної кількості хворих мають місце атипові симптоми трубного
аборту: невиражена або відсутня характерна нападоподібність та іррадіація бо
лю, не відзначаються затримки менструації і патологічні зміни формули крові.
Д и ф е р е н ц і ю в а т и ектопічну вагітність, що переривається за типом
трубного аборту, найчастіше необхідно від мимовільного аборту при мат
ковій вагітності, загострення хронічног о сальпінгоофориту, апоплексії яєчни
ка, а також від харчової інтоксикації. Нерідко хворих з позаматковою вагітніє-
Гострий живіт у гінекології' 211
тю госпіталізують у хірургічні стаціонари з припущенням гострого апенди

циту.
Симптоматика, що супроводжує розрив м аткової зруби, досить яскрава.
Больовий синдром проявляється на тлі повного благополуччя (частіше різкий
біль виникає на боці «вагітної» труби) і відрізняється характерною іррадіа
цією, нерідко виникають тенезми і розрідження випорожнень. При огляді хво
рої спостерігаються апатія, загальмованість, блідість шкірних покривів і види
мих слизових оболонок, холодний піт, задишка. У деяких пацієнток відзна
чається зниження систолічного тиску нижче 80 мм рт. ст. Пальпація живота
різко чутлива, виявляються симптоми подразнення очеревини, притуплення
перкуторного звуку в пологих місцях живота, межі якого переміщаються зі
зміною положення тіла пацієнтки. При бімануальному обстеженні відзнача
ються надмірна рухливість матки (симптом матки, що плаває), різкий біль при
зміщенні шийки, нависання і виражена чутливість заднього склепіння піхви.
При масивній крововтраті показане екстрене хірургічне втручання, тому
що будь-яке зволікання може призвести до летального результату. Призна
чення препаратів, що підвищують AT, протипоказане у зв'язку з ризиком по
силення внутрішньочеревної кровотечі.
Розрив маткової труби варто д и ф е р е н ц і ю в а т и від апоплексії яєч
ника, перекручення ніжки цистаденоми, перитоніту при перфорації виразки
шлунка, іравми органів черевної порожнини.
Велику роль у діагностиці позаматкової вагітності відіграють додаткові
методи дослідження. Дотепер у клінічній практиці використовується пункція
черевної порожнини крізь заднє склепіння піхви. При позаматковій вагітності,
що розвивається, кров у черевній порожнині відсутня. Результати пункції че
ревної порожнини можуть бути як хибнопозитивними (при потраплянні голки
в судину параметрів), піхви або матки), так і хибнонегативними (дефект про
світу голки, скупчення невеликої кількості крові в черевній порожнині або ви
ражений спайковий процес у ділянці придатків матки). Іноді при пункції одер
жують не темну кров, а серозну рідину з геморагічним компонентом, що не
виключає порушеної ектопічної вагітності. Кров може бути виявлена гіри
апоплексії яєчника, розриві селезінки, а також при рефлюксі менструальної
крові або після вишкрібання матки.
У деяких випадках здійснюють діагностичне вишкрібання слизової обо
лонки матки. У сучасних умовах його слід виконувати під контролем гістерос
копи. Ця операція обґрунтована лише в ситуаціях, коли позаматкову вагіт
ність диференціюють від дисфункціональної маткової кровотечі і/або непов
ного мимовільного аборту. При бажанні жінки зберегли можливу маткову
вагітність подібний підхід не виправданий. Крім того, стан слизової оболонки
матки при позаматковій вагітності може не змінюватися і відповідати якій-не-
будь фазі менструального циклу, тоді як при повному мимовільному аборті
може мати місце тільки децидуальна трансформація ендометрія з феноменом
212 Розділ 9
Аріас-Стелли (атипові зміни ядер епітеліальних клітин), що характерно і для j

позаматкової вагітності. Ііри інтерпретації результатів гістологічного дослід- '
ження безсумнівною ознакою маткової вагітності є наявність у матеріалі вор
син хоріона і/або децидуальної тканини з інвазією хоріального епітелію.
Одним з інформативних діагностичних тестів, застосовуваних у разі припу
щення позаматкової вагітності, є визначення вмісту хоріонічного гонадотро-
піну у крові; точність діагностики становить 96,7-100 %. Однак варто врахову
вати, іцо серійне дослідження вмісту хоріонічного гонадотропіну іноді сприяє
виявленню нормальної маткової вагітності, але не дає змоги вірогідно диферен
ціювати позаматкову вагітність від ускладненої маткової. Підвищення концен
трації гормону в крові при матковій вагітності кожні 2 дні становить не менше
66 % від первинного показника; менше підвищення в 85 % жінок є одним з важ
ливих прогностичних ознак позаматкової або порушеної маткової вагітності.
Для розпізнавання позаматкової вагітності в останнє десятиліття широко
застосовується ехографічне дослідження органів малого таза з використанням
трансвагїнальних датчиків і кольорового допплєрівського картування. Точ
ність виявлення ектопічної вагітності при УЗД дуже висока.
У сучасній гінекологічній практиці найбільш інформативним діагностич
ним методом є лапароскопія. Точність діагностики ектопічної вагітності, як
порушеної, так і тієї, шо розвивається, при її застосуванні становить 100 %.
Л і к у в а н н я . Існують хірургічні і медикаментозні методи переривання
ектопічної вагітності. Переважним є хірургічний метод. Виконують ради
кальні (тубектомія) і консервативно-пластичні операції (видавлювання плід
ного яйця при локалізації його в ділянці торочок, сальпінготомія, резекція сег
мента маткової груби).
Вид оперативного втручання має обиратися з урахуванням клінічної карти
ни захворювання, розмірів і локалізації плідного яйця, наявності і вираженості
спайкового процесу, кваліфікації хірурга, стану хворої, її бажання зберегти
репродуктивну функцію. Операцію виконують як лапаротомічним, так і лапа-
роекопічним доступом. Показаннями до лапаротомії є геморагічний шок і/або
наявність вираженого спайкового пронесу в черевній порожнині.
Медикаментозну терапію можна застосовувати лише при трубній вагітнос
ті, що розвивається. Одним з перспективних напрямів є застосування лікар
ських препаратів (метотрексат, вінбластин, простагландини Е2 і F2o, антипро-
гестероновий препарат RU-486, трихосантин). Проте до теперішнього часу
єдиної думки про вибір лікарських засобів, їх дозування, тривалість призна
чення і способи введення не вироблено.
Після проведення оперативного втручання з приводу позаматкової вагіт
ності слід провести комплекс реабілітаційних заходів, спрямованих на віднов
лення менструальної і генеративної функцій.
Упровадження методики «постійної» (динамічної) лапароскопії істотно
розширює можливості спостереження за станом прооперованої маткової ару-
би при консервативному хірургічному втручанні або за культею труби після

тубектомії. При інших формах позаматкової вагітності (яєчникова, черевна
тощо), а також при «старій» трубній вагітності динамічний ендоскопічний
відеомоніторинг важливий для оцінювання ретельності видалення плідного
яйця, профілактики та лікування персистувальної ектопічної вагітності. Стан
органів черевної порожнини при динамічній лапароскопії оцінюється шляхом
порівняння з результатами попередньої лапароскопії. Тому бажано, щоб пер
винну та повторну лапароскопію виконував один і той самий фахівець. Під час
контрольних лапароскопічних оглядів можуть здійснюватися лікувальні ма
ніпуляції: активна перфузія черевної порожнини різними розчинами з дода
ванням необхідних медикаментозних засобів, розсічення спайок. Огляди слід
виконувати 2-3 рази на тиждень, залежно від клінічної ситуації, між дослід
женнями доцільне місцеве введення лікарських засобів через канюлю. Першу
контрольну лапароскопію необхідно проводити не пізніше ніж за 2-3 доби
після ендоскопічного втручання, оскільки в більш пізні терміни (6-7-а доба)
неможливо здійснити адекватний лізис спайок.
Перспективним методом, що використовується в комплексі реабілітаційних
заходів після консервативних хірургічних втручань на маткових трубах, є
сальпінгоскопія. Трансцервікальна тубоскопія під контролем гістероскопії та
лапароскопії дає змогу об’єктивно оцінити стан ендосальпінксу і, використо
вуючи мікролазери і мікроінструменти, зробити тубопластику за наявності
інтратубарних спайок або обструктивних утворень (розсічення синехій, бужу-
вання, локальне підведення лікарських засобів).
Після консервативно-пластичних операцій на маткових трубах з метою про
філактики персистувальної трубної вагітності необхідне визначення рівня
хоріонічного гонадотропіну в крові через кожні 2 дні, починаючи з 3-го дня
після лапароскопії, оскільки навіть при виконанні якісної туботомії або ре
зекції сегмента не виключається можливість подальшого розвитку трофоблас-
та. Якщо зниження концентрації гормону в крові через 2 дні після операції ста
новить менше 50 % передопераційного рівня, лікування можна вважати вда
лим. Уміст хоріонічного гонадотропіну, що перевищує 50 % початкового рів
ня, або концентрація без динаміки зниження свідчать про наявність активної
секреції гормону персистувальною тканиною трофобласта, що є підставою для
призначення метотрексату (40 г внутрішньом’язово). Якщо рівень хоріонічно
го гонадотропіну у крові через 2 дні після ін’єкції перевищує 25 % пооперацій
ного, препарат у тій самій дозі вводять повторно. Негативним результатом є
вміст хоріонічного гонадотропіну від 10 до 50 МО/мл.
Важливе значення після операції з приводу позаматкової вагітності нада
ється контрацептивному режиму. Доцільна тривалість періоду запобігання ва
гітності - 2-6 міс.
Для оцінювання стану внутрішніх статевих органів після операції з приво
ду позаматкової вагітності, для прогнозу відновлення репродуктивної функції
214 Розділ 9
і лізису спайок, що знов утворились, слід проводити повторну («second-look»)

лапароскопію через 6-10 тюк. Повторна лапароскопія важлива у хворих зі
спайковим процесом у черевній порожнині після органозберігальних опера
цій, особливо у жінок з єдиною матковою трубою, оскільки дає змогу викона
ти лікувальні маніпуляції й оцінити прохідність маткових труб за допомогою
хромосальпінгоскопії.
Апоплексія ясчника
Апоплексія яєчника - крововилив у яєчник, що настав раптово, при розриві
судин граафового пухирця, строми яєчника, фолікулярної кісти або кісти жов
того тіла та супроводжується порушенням цілості його тканини і кровотечею
в черевну порожнину.
Апоплексія яєчника трапляється у віці від 14 до 45 років, частіше в 2 0-
35 років. Однак відомі випадки крововиливу в яєчник у дівчаток. Частота
апоплексії яєчника серед гінекологічної патології становить близько 3 %, час
тота рецидиву захворювання - від 40 до 60 %.
Апоплексія - складний за патогенезом процес, зумовлений фізіологічними
циклічними змінами кровонаповнення органів малого таза. Виділяють «кри
тичні моменти» д ія ушкодження яєчника. Так, у більшості хворих апоплексія
яєчника відбувається в середині і в її фазі менструального циклу. Це пов’яза
но з підвищеною проникністю судин і збільшенням їх кровонаповнення, що
виникають у період овуляції і перед менструацією. Апоплексія правого яєчни
ка трапляється у 2-4 рази частіше, ніж лівого, що пояснюється рясним крово
обігом правого яєчника, оскільки права яєчникова артерія відходить безпосе
редньо від аорти, ліва - від лівої ниркової артерії.
Е т і о л о г і я . Одним з факторів, що спричинюють виникнення розриву
яєчника, є запальні процеси органів малого таза, які призводять до склеротич
них змін як у тканині яєчника (склероз егроми, фіброз епітеліальних еле
ментів, періоофорит), так і в його судинах (склероз, гіаліноз), а також виникає
застійна гіперемія і варикозне розширення вен. Кровотечі з яєчника можуть
зумовлювати захворювання крові і тривале вживання антикоагулянтів, що
призводять до порушення згортання крові. Зазначені умови створюють фон
для екзогенних і ендогенних факторів, що призводять до апоплексії яєчника.
Серед екзогенних причин розрізняють травму живота, фізичне напруження,
бурхливий або перерваний статевий акт, верхову їзду, спринцювання, вагіна-
льне обстеження та ін. Ендогенними причинами можуть бути: неправильне
положення матки, механічне стиснення судин, що порушує кровообіг у яєчни
ку, тиск на яєчник пухлиною, спайкові процеси в малому тазу. У деяких хво
рих розрив яєчника відбувається без видимих причин у стані спокою або під
час сну.
П а т о г е н е з . Провідну патогенетичну роль у виникненні апоплексії
яєчника відіграють порушення гормонального статусу. Вважають, що однією
з основних причин розриву яєчника є надмірне збільшення кількості і співвід

ношення гонадотропних гормонів гіпофіза (ФСГ, ЛГ, ПРЛ), яке призводить до
гіперемії тканини яєчника.
Важливе значення у виникненні апоплексії яєчника має дисфункція вищих
відділів нервової системи, що реєструється при електроенцефалографії і рео-
енцефалографії. Її причиною можуть бути стресові ситуації, психоемоційна
лабільність, зовнішні впливи - екологічні, технічні фактори, умови життя.
Апоплексію яєчника слід оцінювати як комплекс серйозних порушень не
тільки в репродуктивній системі, що обмежується ушкодженням яєчника, а й
як захворювання всього організму із залученням різних рівнів нервової систе
ми на тлі хронічних стресових впливів, генетичної схильності до розладів ре
гулювальної системи. Враховуючи особливості вас куля ризації яєчників, ці
порушення призводять до формування замкнутого кола: стрес —» порушення
ЦНС —» рецидив апоплексії яєчника —>ушкодження яєчника —> стрес.
К л а с и ф і к а ц і я . У клінічній практиці прийнято виділяти больову,
анемічну і змішану форми апоплексії. Проте не завжди за наявності кровотечі
в черевну порожнину спостерігаються явища анемії, у зв’язку з чим запропо
новано класифікацію, що враховує вираженість внутрішньочеревної крово
втрати:
A. Больова форма.
B. Геморагічна форма:
I - легкий ступінь тяжкості (обсяг внутрішньочеревної крововтрати не переви
щує 150 мл);
II - середній ступінь тяжкості (крововтрата 150-500 мл);
III - тяжкий ступінь (об’єм внутрішньочеревної крововтрати більше 500 мл).
К л і н і ч н а к а р т и н а . Основним клінічним симптомом апоплексії
яєчника є біль, що виник раптово, у нижніх відділах живота. Його пов’язують
з подразненням рецепторного поля яєчникової тканини і впливом на очереви
ну крові, що вилилась у черевну порожнину. Певну роль у виникненні больо
вого синдрому відводять спазму в басейні яєчникової артерії. Такі клінічні
прояви, як слабкість, запаморочення, нудота, блювання, непритомний стан,
пов’язані з внутрішньочеревною кровотечею та ступенем її вираженості.
Больова форма апоплексії яєчника спостерігається при крововиливі в тка
нину фолікула або жовтого тіла без кровотечі в черевну порожнину. Захворю
вання проявляється нападом болю внизу живота без іррадіації. Іноді больовий
синдром супроводжується нудотою і блюванням, проте ознак внутрішньоче
ревної кровотечі немає.
Клінічна картина больової і геморагічної форми легкого ступеня тяжкості
схожа. При огляді шкірні покриви і видимі слизові оболонки звичайного за
барвлення. Частота пульсу і величина AT в межах норми. Язик чистий, воло
гий. Живіт м ’який, проте можливе незначне напруження м ’язів передньої че
ревної стінки в нижніх відділах. Пальпаторію відзначається болючість у клу
216 Розділ 9
бовій ділянці, частіше справа, перитонеальних симптомів немає. Перкуторно

вільна рідина в черевній порожнині не визначається. При гінекологічному об
стеженні виявляють нормальних розмірів матку, дещо збільшений болючий
яєчник; склепіння піхви глибокі, вільні. При УЗД органів малого таза розрив
яєчника візуалізуваги майже ніколи не вдається, проте можна виявити скуп
чення рідини в прямокишково-матковій заглибині (просторі Дугласа). Для
больової форми апоплексії яєчника характерна наявність незначної кількості
рідини в просторі Дугласа і гіиоехогенне утворення з дрібнодисперсною сус
пензією (фолікулярна рідина з домішкою крові). У крові не відзначається ви
ражених змін, іноді має місце помірний лейкоцитоз без зсуву формули вліво.
У клінічній картині геморагічної форми апоплексії яєчника середнього і
тяжкого ступеня основні симптоми пов’язані з внутрішньочеревною кровоте
чею. Захворювання починається гостро, часто пов’язане із зовнішніми причи
нами (статевий акт, фізична напруження, травма тощо). Біль локалізується в
нижніх відділах живота і часто іррадіює у відхідник, ногу, крижі, зовнішні
статеві органи. Больовий синдром супроводжується слабкістю, запаморочен
ням, нудотою, блюванням, непритомними станами. Вираженість симптомів
залежить від об’єму крововтрати.
При огляді шкірні покриви і видимі слизові оболонки бліді, відзначається
холодний липкий піт. AT знижений, відзначається тахікардія. Язик сухий, жи
віт напружений, можливе його незначне здуття. При пальпації визначається
різкий біль в одній з клубових ділянок або всієї гіпогастральної ділянки. Пери-
тонеальна симптоматика найбільш виражена в нижніх відділах. Перкуторно
можливо визначити наявність вільної рідини в пологих місцях живота (пра
вий, лівий бічні канали).
При гінекологічному обстеженні слизова оболонка піхви нормального
кольору або бліда. Бімануальне обстеження може бути утруднене через вира
жену чутливість передньої черевної стінки. Матка звичайних розмірів, при її
пальпації жінка відчуває біль, на стороні апоплексії пальпується чутливий,
злегка збільшений яєчник. Склепіння піхви нависають, тракції за шийку мат
ки спричинюють різкий біль.
У крові відзначається зниження вмісту гемоглобіну, однак при гострій кро
вовтраті в перші години можливе підвищення його рівня за рахунок згущення
крові. У деяких хворих виявляють незначне збільшення вмісту лейкоцитів без
зрушення формули вліво.
Інформативним методом д і а г н о с т и к и геморагічної форми апоплек
сії яєчника є УЗД, при якому визначається значна кількість вільної дрібно- і
середньодисперсної рідини в черевній порожнині зі структурами неправиль
ної форми, підвищеної ехогенності (кров’яні згустки).
Для встановлення діагнозу у хворих без виражених порушень гемодина-
мічних показників дотепер застосовується пункція черевної порожнини крізь
Гостри й живіт у гінекологи 217
заднє склепіння піхви. Однак методом вибору діагностики апоплексії яєчника

є лапароскопія.
Л і к у в а н н я пацієнток з апоплексією яєчника залежить від форми захво
рювання і вираженості клінічних симптомів внутрішньочеревної кровотечі.
Гіри больовій формі і незначній внутрішньочеревній крововтраті (менше
150 мл) без клінічних ознак внутрішньочеревної кровотечі, що посилюється,
можна проводити консервативну терапію: дотримання спокою, холод на низ
живота (сприяє спазмові судин), призначення препаратів гемостатичної дії
(етамзилат), спазмолітичних засобів (папаверин, но-шпа), вітамінів (тіамін, пі-
ридоксин, ціанокобаламін), проведення фізіотерапевтичних процедур (елек
трофорез хлористого кальцію, терапія змінним електричним полем надвисокої
частоти).
Консервативна терапія проводиться в стаціонарних умовах під цілодобо
вим спостереженням медичного персоналу. Ііри повторному нападі болю, по
гіршенні загального стану, нестабільності гемодинаміки, збільшенні кількості
крові в черевній порожнині клінічно і при ультразвуковому скануванні постає
питання про необхідність оперативного втручання (лапароскопія, лапаро
томія).
Показання до лапароскопії:
-н аявність у черевній порожнині понад 150 л крові, підтверджена фізи-
кальним та ультразвуковим методами дослідження, при стабільних показни
ках гемодинаміки і задовільному стані хворої;
-нееф ективність консервативної терапії протягом 1-3 днів, ознаки внут
рішньочеревної кровотечі, що триває, підтвердженої УЗД (збільшення об’єму
вільної рідини в черевній порожнині);
- необхідність диференціальної діагностики між гострою гінекологічною і
гострою хірургічною патологією.
Обсяг оперативного втручання при апоплексії яєчника повинен бути мак
симально щадним: коагуляція місця розриву, розкритгя кісти і видалення
вмісту, резекція яєчника.
При великих ушкодженнях і відсутності можливості збереження яєчника
його видаляють.
Показання до лапаротомії:
- наявність ознак внутрішньочеревної кровотечі, що призводить до пору
шень гемодинаміки і тяжкого стану хворої (геморагічний шок);
- неможливість проведення лапароскопії (унаслідок спайкового процесу,
посилення кровотечі з ушкоджених судин яєчника).
Оперативне втручання проводиться нижньосерединним доступом або над
лобковим розрізом за Пфанненштілем. Обсяг втручання не відрізняється від
такого при лапароскопії. При лапаротомії можлива реінфузія крові, що вили
лася в черевну порожнину.
218 Розділ 9
При больовій формі апоплексії яєчника порушення ЦНС, гормонального

профілю і кровообігу в яєчнику мають зворотний характер, у зв’язку з чим не
передбачають специфічних профілактичних заходів. У хворих, що перенесли
геморагічну форму апоплексії яєчника, дисфункція вищих відділів ЦНС, змі
ни гормонального статусу і порушення оваріального кровообігу мають
стійкий характер. Пацієнткам цієї групи показана комплексна медикаментоз
на терапія, спрямована на розрив зачарованого кола. З цією метою протягом
З міс. рекомендується терапія, що коригує діяльність структур головного моз
ку: призначення ноотропних препаратів для поліпшення обмінних процесів
ЦНС, препаратів, що поліпшують церебральну перфузію (кавінтон, танакан,
вінпоцетин), транквілізаторів, при підвищенні внутрішньочерепного тиску -
сечогінних препаратів. Для пригнічення овуляції і корекції гормонального
профілю протягом 3- 6 міс. використовуються комбіновані естроген-геста-
генні монофазні низько- і мікродозові контрацептиви (марвелон, регулон,
жанін, фемоден, силест, нові нет, мерсилон, логест).
П р о г н о з . У жінок з больовою формою апоплексії яєчника прогноз для
життя сприятливий. У хворих з геморагічною формою апоплексії прогноз для
життя залежить від своєчасної діагностики і проведення адекватних лікуваль
них заходів. До летального результату при розриві яєчника може призвести
декомпенсований незворотний геморагічний шок, що виникає при крововтра
ті понад 50 % ОЦК.
Проведення п р о ф і л а к т и ч н и х заходів сприяє зниженню частоти ре
цидиву захворювання.
Перекручення ніжки пухлини придатків матки

Найчастіше трапляється перекручення ніжки пухлини яєчника, але може
відбутися перекручення ніжки будь-якої пухлини (субсерозний міоматозний
вузол), перекручення маткової труби, незміненого яєчника і навіть усієї матки
або її придатків. Найчастіше до перекручення схильні зрілі тератоми, що ма
ють високу рухливість, а також пароваріальиі кісти, щільні фіброми яєчника.
У клінічній практиці розрізняють поняття анатомічної і хірургічної ніжки
пухлини яєчника. Анатомічна ніжка складається з розтягнутих лійково-тазо
вої і власної зв’язок яєчника і його брижі. У ніжці проходять судини, що жив
лять пухлину і тканину яєчника (яєчникова артерія, гілка висхідного відділу
маткової артерії), лімфатичні судини і нерви. У хірургічну ніжку, що утво
риться в результаті перекручення, крім анатомічної, входить розтяпіута мат
кова труба.
Е т і о л о г і я і п а т о г е н е з . Причини перекручення ніжки пухлин не
завжди зрозумілі. Вважають, що для виникнення перекручення мають значен
ня рантове припинення обертального руху тулуба (гімнастичні вправи, танці),
фізичні навантаження, різка зміна внутрішньочеревного тиску. У цьому ви
падку обертання пухлини навколо ніжки продовжується по інерції, що при
Гострий живіт у гінеколог» 219
зводить до перекручування. Спричинюють перекручення ніжки асиметрична

форма пухлини, нерівномірна її щільність, величина.
У момент перекручення перегинаються гілки маткової артерії і яєчникова
артерія, що живлять яєчник, разом із супутніми їм венами. У пухлині пору
шується кровообіг, потім настає некроз і асептичне запалення, що поширю
ється на очеревину малого таза. Перекручення може бути повним (більш ніж
на 360°) і частковим (менше ніж на 360°). При частковому перекрученні на
самперед порушується венозний відтік при відносно збереженому артеріаль
ному кровопостачанні. Усі явища мають значно менш виражений характер,
ніж при повному перекрученні, і можуть зникнути навіть без лікування. Вто
ринні зміни в пухлині (некроз, крововиливи) виявляються у хворих під час
операції.
К л і н і ч н а к а р т и н а визначається порушенням кровообігу в пухли
ні. ІІри гострому перекрученні ніжки картина настільки характерна, що мож
на відразу встановити правильний діагноз. Захворювання починається рапто
во з появи різкого болю внизу живота на боці ураження, нудоти, блювання, за
тримки випорожнень і газів (парез кишок). Шкірні покриви стають блідими,
виступає холодний піт, підвищується температура тіла (зазвичай до 38 °С),
прискорюється пульс. Язик сухий, обкладений нальотом. Живіт роздутий,
відмічається біль у місці проекції пухлини, м ’язи передньої черевної стінки
напружені. При повільному перекрученні симптоми захворювання виражені
менш різко, мають схильність періодично посилюватися або зникати.
Д і а г н о с т и к а ґрунтується на скаргах, даних анамнезу (вказівка на на
явність кісти або пухлини яєчника), характерних симптомах захворювання,
даних об’єктивного дослідження. Визначається позитивний симптом Щоткі-
на-Блюмберга, у крові - лейкоцитоз, збільшення ІІІОЕ.
При гінекологічному обстеженні виявляється об’ємне утворення в ділянці
придатків матки. Зазвичай воно овальної форми, тугоеластичної консистенції,
обмежено рухливе, різко болюче при пальпації і спробі зміщення. Матка і
придатки з іншої сторони не змінені. Нерідко бімануальне гінекологічне об
стеження утруднене через різку чутливість і напруження м ’язів передньої че
ревної стінки, особливо в дівчаток, що викликає необхідність проводити їхній
огляд під наркозом.
Важливим методом діагностики перекручення ніжки пухлини є ультразву
кове сканування, при якому в ділянці придатків матки визначається об’ємне
утворення з ознаками, притаманними для пухлини або кісти яєчника. У дівча
ток діагноз нерідко ставлять запізно, тому іцо лікарі не завжди пам’ятають про
можливості наявності пухлин статевих органів у дітей і підлітків. Найбільш
точні дані про характер захворювання можна одержати при лапароскопії.
Ендоскопічне дослідження дає змогу виявити в малому тазі багрово-ціанотич-
не утворення яєчника з перекрученням ніжки, ознаками некрозу або без них, а
також наявність серозного або серозно-геморагічного випоту.
220 Розділ 9
Перекручення ніжки пухлини яєчника насамперед варто д и ф е р е н

ц і ю в а т и від гострого апендициту (особливо при тазовому розташуванні
червоподібного відростка), ниркової кольки. У цій ситуації можуть допомог
ти додаткові методи дослідження - оглядова рентгенографія органів черевної
порожнини, УЗД органів черевної порожнини і позаочеревинного простору.
Л і к у в а н н я оперативне (лапароскопічний або лапаротомічний дос
туп). Зволікання з виконанням операції призводить до некрозу пухлини, при
єднання вторинної інфекції, розвитку перитоніту. Після огляду макропрепа-
рату, а іноді і термінового гістологічного дослідження, остаточно вирішується
питання про обсяг оперативного втручання.
Раніше категорично заборонялося під час операції розкручувати ніжку
пухлини через небезпеку розвитку емболічних ускладнень тромбами, що міс
тяться в кровоносних судинах ніжки. Нині лікарську тактику при перекру
ченні ніжки яєчникового утворення під час операції переглянуто. За відсут
ності зовнішніх ознак некрозу ніжку утворення розкручують і спостерігають
за відновленням кровообігу. У разі зникнення ішемії і венозного застою
замість прийнятого раніше видалення придатків матки можна обмежити обсяг
операції (якщо дозволяє тип пухлини або кісти яєчника) резекцією яєчника.
Це особливо актуально для дівчаток і підлітків, тому що подібна тактика дає
змогу зберегти тканину яєчника.
Некроз міоматозного вузла

Міома матки належить до найпоширеніших доброякісних пухлин внутріш
ніх статевих органів. Некроз міоматозних вузлів настає приблизно в 7 % хво
рих з міомою матки і нерідко трапляється під час вагітності, у післяпологовий
період або після аборту.
Е т і о л о г і я і п а т о г е н е з . Некроз міоматозного вузла може бути по
в ’язаний або з перекрученням його ніжки при субсерозній локалізації або з не
достатньою його васкуляризацією. Під час вагітності створюються передумо
ви для виникнення некрозу міоматозних вузлів: зниження кровотоку в міомет-
рії з підвищенням судинного тонусу і порушенням венозного відтоку. Варто
враховувати також і швидке збільшення розмірів міоматозних вузлів пара
лельно з ростом вагітної матки. Некроз супроводжується розвитком набряку,
крововиливів, асептичного запалення у вузлі. При прогресуванні захворюван
ня може розвинутися перитоніт.
К л і н і ч н а к а р т и н а . При перекрученні ніжки міоматозного вузла за
хворювання розвивається гостро: раптово виникають переймоподібний біль
унизу живота, нудота, блювання, озноб, сухість у роті, порушення функції ки
шок. За недостатнього кровопостачання (неповне перекручення ніжки) міома
тозного вузла клінічна картина більш стерта, симптоми з’являються поступо
во. Жінку турбує тягнучий біль унизу живота і попереку, що може поенлюва-
тися, періодично зменшуватися або зникати. У момент нападу болю можуть

з ’являтися нудота, озноб, підвищення температури тіла, тахікардія.
Д і а г н о с т и к а перекручення ніжки або порушення живлення міома
тозного вузла ґрунтується на даних анамнезу із вказівкою на наявність міоми
матки, скаргах, клінічних проявах захворювання. При огляді шкірні покриви
бліді, язик сухий, обкладений нальотом. Живіт роздутий, напружений, при
пальпації фіксують біль у нижніх відділах, де до того ж визначаються пози
тивні симптоми подразнення очеревини. Гінекологічне обстеження дає змогу
виявити збільшену міоматозно змінену матку, чутливу в місці некрозу вузла.
Іноді відрізнити субсерозний міоматозний вузол від пухлини яєчника немож
ливо. У периферичній крові виявляється лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. З до
даткових неінвазивних методів дослідження має значення ультразвукове ска
нування органів малого таза, при якому визначаються ознаки порушення кро
вообігу в міоматозному вузлі (зниження і неоднорідність ехографічної щіль
ності, поява рідинних порожнин у вузлі). Інформативним методом діагности
ки є лапароскопія. При огляді органів малого таза виявляється збільшення
міоматозно зміненої матки з наявністю перекручення ніжки й ознаками некро
зу (набряк, крововиливи, синюшно-багряний колір) субсерозного вузла.
Л і к у в а н н я при перекрученні ніжки субсерозного міоматозного вузла
вимагає, проведення операції в екстреному порядку. Обсяг оперативного втру
чання залежить від ступеня вираженості некротичних змін у вузлі, залучення
очеревини в патологічний процес (ознаки перитоніту), віку хворої. У дівчат,
жінок репродуктивного віку, а також у вагітних з некрозом міоматозного вуз
ла за відсутності явищ перитоніту варто прагнути до проведення органозбе-
рігальних операцій, обмежуючись консервативною міомектомією. У період
пре- і постменопаузи виконують надпіхвову ампутацію або екстирпацію мат
ки.
У випадку порушення кровообігу в міоматозному вузлі надання невідклад
ної допомоги починають із проведення консервативної терапії, що полягає в
призначенні інфузійної терапії для зменшення інтоксикації і нормалізації вод
но-електролітного балансу, засобів, що поліпшують мікроциркуляцію, спаз
молітиків і протизапальних препаратів. Ефективність консервативного ліку
вання оцінюють протягом найближчих 12-24 год. При погіршенні загального
стану пацієнтки, посиленні симптомів захворювання, відсутності ефекту від
проведеної консервативної терапії або за наявності ознак перитоніту показана
екстрена операція. Обсяг оперативного втручання вирішується індивідуально
і залежить від вираженості запального процесу в міометрії і черевній порож
нині, а також від локалізації міоматозного вузла. При залученні в запальний
процес усієї стінки матки (ланметрит), низькому розташуванні міоматозного
вузла, наявності ознак перитоніту доцільна екстирпація матки. В інших ви
падках можна обмежитися надпіхвовою ампутацією матки (за відсутності су
путньої патології шийки матки) або консервативною міомектомією.
222 Розділ 9
Перфорація матки
Перфорація матки найчастіше відбувається при штучному аборті, але може
виникнути і при видаленні залишків плідного яйця у випадку мимовільного
або кримінального аборту, під час діагностичного вишкрібання слизової обо
лонки порожнини матки, гістероскопії, при введенні внутрішньоматкових
контрацептивів.
Перфорація матки може настати на будь-якому етапі операції: при зонду
ванні, під час розширення шийкового каналу, при спорожнюванні порожнини
матки. Перфорація може бути неускладненою, без ушкодження прилеглих
органів, і ускладненою, із травмуванням кишок, сечового міхура, чепця, при
датків матки й ін.
Найбільш рідкісним є ушкодження стінок матки під час зондування, тому
що воно не супроводжується внутрішньою кровотечею і пораненням прилег
лих органів. Частіше матка травмується при розширенні шийки матки, і пер
фораційний отвір зазвичай локалізується в надпіхвовій частині шийки матки,
перешийку і нижньому сегменті матки. При цій локалізації перфорації час
тіше спостерігається внутрішня кровотеча або гематома між листками широ
кої зв’язки матки. До перфорації розширювачами Гегара призводить різкий
перегин тіла матки допереду або дозаду.
Найбільш часті і небезпечні види перфорації матки виникають під час не
правильних маніпуляцій кюреткою або абортцангом. У цих випадках перфо
раційний отвір розташовується у верхніх відділах матки, і рана може мати
різні розміри, особливо якщо ускладнення своєчасно не розпізнане і лікар
продовжує проводити маніпуляції.
Д і а г н о с т и к а т а л і к у в а н н я . Перфорацію матки можна припус
тити, якщо інструмент раптово іде на велику глибину в черевну порожнину,
не стикаючись з опором з боку стінок матки. У цьому випадку необхідно при
зупинити маніпуляцію і, не витягаючи інструмента з матки, спробувати про
мацати його кінець через черевну стінку. Бувають випадки нерозпізнаної пер
форації матки під час операції. При цьому встановленню діагнозу допомагає
динамічне спостереження за хворою після операції вишкрібання слизової обо
лонки порожнини матки. Ознаки внутрішньої кровотечі або перитонеальні
симптоми є підставою для відповідного обстеження і встановлення правиль
ного діагнозу.
Необхідно відзначити, що перфорація матки може бути зумовлена внут-
рішньоматковою контрацепцією. Таке ускладнення можливе під час уведення
ВМС або відбувається у віддалений період спонтанно.
Діагноз перфорації матки при введенні контрацептива встановити важко.
Припускають перфорацію за виникнення різкого болю під час уведення ВМС
або ж сильного переймоподібного болю унизу живота, що не припиняється
після уведення ВМС протягом декількох днів. Вторинну, або запізнілу, пер
форацію матки можна припустити, якщо після уведення ВМС через тривалий
період часу відзначається постійний нерізкий біль у нижніх відділах живота.
Характерні ознаки внутрішньої кровотечі з’являються нечасто, симптоми
подразнення очеревини можуть спостерігатися, але виникають пізно, при
вагінальному обстеженні немає чіткої картини, що характеризує перфорацію.
У цих випадках неоціненну інформацію дають УЗД, гістеро- і лапароскопія.
При встановленому діагнозі перфорації матки у всіх випадках показана ла
паротомія, обсяг операції залежить від розмірів перфораційного отвору.
Якщо розмір перфораційного отвору невеликий, то через нього роблять
вишкрібання слизової оболонки порожнини матки, потім висікають краї пер
фораційної рани і пошарово ушивають їх. За наявності великих або множин
них ушкоджень стінки матки, особливо з утворенням гематом в навколомат-
ковій клітковині, виконують надпіхвову ампутацію матки або її екстирпацію.
Якщо одночасно з перфорацією матки виявляється травма прилеглих органів
(сечового міхура, кишки), то необхідно вдатися до допомоги відповідних
фахівців, що володіють технікою операції на ушкоджених органах.
Після встановлення діагнозу перфорації матки і потрапляння ВМС за її
межі показане хірургічне втручання. Під час операції видаляють ВМС, ре
тельно оглядають матку і якщо немає виражених запальних змін у міометрії -
орган зберігають. При виявленні некротичних і запальних змін у міометрії, на
явності пролежнів порушують питання про видалення матки.
1. Що означає термін «гострий живіт» у гінекології?
2. Назвіть причини виникнення гострого живота в гінекології.
3. Яка клінічна картина гострого живота в гінекології?
4. Наведіть класифікацію позаматкової вагітності.
5. Яка клінічна картина порушеної позаматкової вагітності?
6. Розкажіть про диференціальну діагностику порушеної трубної вагітності.
7. Наведіть алгоритм лікування порушеної позаматкової вагітності.
8. Які етіологія та патогенез апоплексії яєчника?
9. Яка клінічна картина апоплексії яєчника?
10. Розкажіть про диференціальну діагностику апоплексії яєчника.
11. Яке лікування апоплексії яєчника?
12. Яка клінічна картина розриву стінки кісти та пухлини яєчника?
13. Розкажіть про лікування розриву стінки кісти та пухлини яєчника.
14. Яка клінічна картина перекручення ніжки пухлини яєчника?
15. Розкажіть про лікування перекручення ніжки пухлини яєчника.
16. Яка клінічна картина некрозу фіброматозного вузла?
17. Розкажіть про лікування некрозу фіброматозного вузла.
224 Розділ 9
1. Хвора, 31 рік, звернулася в клініку зі скаргами на біль переймоподібного
характеру внизу живота, що періодично посилюється, кров’янисті виділення
із статевих органів. Менструальний цикл регулярний. Остання менструація
була 6 тиж. тому. З анамнезу: 1 фізіологічні пологи, 2 штучних аборти. Остан
ній ускладнився гострим двобічним аднекситом. Загальний стан задовільний.
Пульс - 84 за 1 хв, AT -110/70 мм рт. ст., температура тіла - 36.8 °С. Живіт при
пальпації болючий, більше справа та внизу. Матка в anteflexio, дещо збільше
на, її зміщення чутливе. Справа в ділянці придатків визначається болюче
утворення тугоеластичної консистенції розмірами 50 мм, рухливість обмеже
на. Найбільш вірогідним діагнозом є:
A. Кіста жовтого тіла справа.
B. Апоплексія правого яєчника.
C. Мимовільний викидень, що почався.
D. Правобічна порушена трубна вагітність.
E. Загострення правобічного хронічного аднекситу.
2. Хвора, 26 років, звернулася в клініку зі скаргами на різкий біль у животі,
запаморочення, погіршення загального стану. Симптоми з ’явилися після
фізичного навантаження. Стан хворої тяжкий. Шкіра й видимі слизові оболон
ки бліді, температура тіла нормальна, пульс - 102 за 1 хв, AT - 60/30 мм рт. ст.,
симптом ІЦоткіна-Блюмберга позитивний. Остання менструація була 2 міс.
тому. Безплідність 6 років. Матка дещо збільшена, болюча при зміщенні, при
датки чітко не визначаються через напруження м’язів передньої черевної стін
ки, заднє склепіння піхви нависає. Виділення із статевих органів кров’янисті.
Який діагноз можна припустити?
A. Перитоніт, токсично-інфекційний шок.
B. Порушена позаматкова вагітність, геморагічний шок.
C. Двобічні гнійні пухлини придатків матки, перитоніт.
D. Апоплексія яєчника, геморагічний шок.
E. Гостре запалення придатків матки, пельвіоперитоніт.
3. Хвора, 31 рік, потрапила в лікарню зі скаргами на біль внизу живота пе
реймоподібного характеру, який виник раптово 3 год тому, а також незначні
кров'янисті виділення із піхви. Із анамнезу: 2 пологів, 4 медичних аборти. Від
значає затримку менструації протягом 2 міс. Удома була тимчасова втрата
свідомості. Температура тіла - 36.6 °С, пульс - 100 за 1 хв, AT - 100/50 мм рт. ст.
Позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Установіть попередній діагноз.
A. Кіста жовтого тіла яєчника.
B. Апоплексія яєчника.
C. Пельвіоперитоніт.
D. Порушена позаматкова вагітність.
E. Двобічний аднексит.
1. Хвора, 22 років, госпіталізована до гінекологічного відділення зі скарга
ми на біль у животі, мажучі кров’янисті виділення з піхви, запоморочення.
Відзначає відсутність менструації протягом 2 міс. О б’єктивно: пульс 102 за
І хв, AT - 100/60 мм рт. ст., температура тіла - 37.0 °С, позитивні симптоми
подразнення очеревини, «м’язовий захист» справа, збільшення матки та пра
вих придатків.
Який діагноз можна встановити? Яка тактика лікаря? Які інструментальні
та лабораторні дослідження необхідно призначити?
2. В стаціонар каретою швидкої допомоги доставлена хвора, 23 років, зі
скаргами на різкий біль унизу живота, слабкість, запаморочення. Остання
менструація - 2 міс. тому. Об’єктивно: шкірні покриви бліді, пульс 120 за 1 хв,
AT - 90/50 мм рт. ст., температура тіла - 37.0 °С, живіт напружений, різко бо
лючий у нижніх відділах, симптоми подразнення очеревини, «м ’язовий за
хист» справа. При вагінальному обстеженні: у піхві невелика кількість крові,
шийка матки циліндрична, закрита. Тіло матки і придатки не вдається про-
пальпувати через болючість і напруженість м ’язів живота. Заднє склепіння
піхви нависає, різко болюче.
Який діагноз можна встановити? Яка лікарська тактика? З якими захворю
ваннями слід провести диференціальну діагностику?
3. У стаціонар ургентно доставлена хвора, 25 років, зі скаргами на різкий
біль унизу живота, помірні кров’янисті виділення, слабкість, запаморочення.
Остання менструація - 7 тиж. тому. О б’єктивно: шкірні покриви бліді, пульс -
102 за 1 хв, AT - 80/55 мм рт. ст., температура тіла - 36.9 °С, живіт напруже
ний, різко болючий у нижніх відділах, симптоми подразнення очеревини,
«м’язовий захист» зліва. При вагінальному обстеженні: у піхві невелика кіль
кість крові, шийка матки конічна, закрита. Тіло матки і придатки не вдається
пропальпувати через болючість і напруженість м’язів живота. Заднє склепін
ня піхви нависає, різко болюче. Лікар призначив кульдоцентез, отримано рід
ку кров, іцо не згортається.
Який діагноз можна встановити? Яка лікарська тактика? Яка помилка
лікаря?
Відповіді
1-D. 2-B. 3-D.
Задача /. Порушена нравостороння позаматкова трубна вагітність. Такти
ка лікаря передбачає кульдоцентез, після підтвердження внутрішньочеревної
226 Р о з д і л 10
кровотечі - лапаротомію, видалення правої маткової труби, санацію порожни

ни малого таза. Серед лабораторних методів для з ’ясування ступеня анемії та
виключення запального процесу слід використати загальний аналіз крові.
Задача 2. Порушена правостороння позаматкова вагітність. Тактика лікаря
передбачає кульдоцентез, після підтвердження внутрішньочеревної кровотечі
лапаротомію, видалення правої маткової труби, санацію порожнини малого
таза. Диференціальну діагностику слід проводити з апоплексією яєчника, гост
рим запальним процесом придатків справа, а також із гострим апендицитом.
Задача 3. Порушена позаматкова трубна вагітність, геморагічний шок I -
II ступеня. Кульдоцентез проводити недоцільно. Оперативне лікування в ур
гентному порядку в обсязі: лапаротомія, ревізія органів малого таза, видален
ня правої маткової труби. Обов’язковим є паралельне відновлення ОЦК.
Р о з д і л 10
ПЕРЕДРАКО ВІ ЗА Х ВО РЮ ВА Н Н Я Ж ІН О Ч И Х
С ТА ТЕВИ Х ОРГАНІВ
Передракові захворювання зовнішніх статевих органів

та піхви
До передракових захворювань піхви та зовнішніх статевих органів нале
жать гострокінцеві кондиломи, дистрофія вульви (жіночої соромітної ділян
ки), лейкоплакія.
Гострокінцеві кондиломи вульви - пухлина покривного епітелію, оди
нична або множинна, а іноді зливна, зовнішня поверхня якої вкрита відростка
ми, які нагадують цвітну капусту. Колір пухлини варіює від білого до корич
невого.
Е т і о л о г і я , Етіологічним фактором розвитку гострокінцевих конди
лом є віруси папіломи людини типу 6 та 11, інколи трапляються поєднання ти
пів 6 та 11 з високоонкогенними типами 16, 18,31 та 33. Гострокінцева конди
лома є найбільш специфічним екзофітним проявом папіломавіруеної інфекції.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Локалізуються переважно в ділянці великих со
ромітних губ, відхідника, рідше - на слизовій оболонці піхви та шийки матки.
Деякі автори описують кондилому вульви (пухлина Бушке-Левенштейна). Це
дуже рідкісна пухлина, яка головним чином уражує статевий член, однак на
сьогодні описані випадки ураження вульви. Клінічний перебіг цієї пухлини
злоякісний, однак морфологічно цс доброякісна гострокінцева кондилома, яка
не метастазує; причини цього не зовсім зрозумілі. Вірусологічні дослідження,
Передракові захворювання жіночих статевих органів 227
проведені L. GismanTa співавторами, виявили причетність до цього захворю

вання вірусу папіломи людини (ВПЛ) типу 6.
Д і а г н о с т и к а гострокінцевої кондиломи нетяжка та ґрунтується на
візуальному огляді слизової оболонки вульви, піхви, вульвоскопії та морфо
логічному дослідженні.
Л і к у в а н н я хірургічне, консервативне або комбіноване. Вибір методу
лікування залежить від віку, локалізації, поширеності, величини та форми
кондиломатозного процесу з урахуванням індивідуальних особливостей орга
нізму. Консервативному лікуванню підлягає гострокінцева кондилома неве
ликого розміру. Використовують цитостатичні препарати рослинного поход
ження - 10-20 % подофілін та 0,5 % подофілотоксин (кондилін), 5-фторураци-
лову мазь, трихлороцтову кислоту, солкодерм тощо.
Провідне місце при консервативному лікуванні посідає інтерферон, який
вводять місцево (всередину кондиломи) або системно.
До хірургічних методів належить кріодеструкція, С 0 2-лазерна ексцизія,
діатермоексцизія, а також висічення пухлини в межах здорових тканин. Для
профілактики рецидиву захворювання призначають противірусні та імуноко-
ригувальні препарати.
П р о г н о з сприятливий. Однак можливе злоякісне переродження.
Дистрофія вульви (крауроз) - прогресивна атрофічна дистрофія шкіри,
слизової оболонки та підшкірної жирової клітковини. Стоншена слизова обо
лонка набуває вигляду зім ’ятого пергаментного паперу, втрачає еластичність,
настає депігментація. Прогресування атрофії призводить до повного зникнен
ня клітора, малих і великих соромітних губ, склерозування та вираженого зву
ження отвору піхви.
М о р ф о л о г і ч н а с т р у к т у р а . У початковий період відзначається
гіпертрофія епідермісу з появою акантозу та запальної інфільтрації підлеглої
сполучної тканини. У більш старих вогнищах ураження відбувається склеро
зування сполучної тканини, що призводить до атрофії або повного зникнення
шкіри соромітних губ.
Е т і о л о г і ю т а п а т о г е н е з дистрофії вульви пов’язують з нейроен
докринними порушеннями.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Основним клінічним проявом захворювання є
свербіж вульви, який посилюється в нічний час, при фізичному навантаженні
та перегріванні оргапізму. Причиною свербежу є зміна в нервових рецепторах
вульви, дисфункція ацетилхолінестерази, а також наявність у тканинах вульви
дрібних кістозних утворень, які є джерелом пуринових протеїиаз. Дуже силь
ний свербіж призводить до утворення розчухів, виразкувашія з подальшим
приєднанням вторинної інфекції та болю.
Д і а г н о с т и к а . Встановлення діагнозу дистрофії вульви ґрунтується
на даних клінічної симптоматики, візуального огляду слизової оболонки,
вульвоскопії та морфологічного дослідження тканин.
228 Р о з д і л 10
Л і к у в а н н я дистрофії вульви комплексне і включає патогенетичну те

рапію та місцеве лікування патологічного процесу. Місцеве лікування - вти
рання в ділянку вульви різноманітних олій (обліпихової, оливкової, персико
вої та ін.).
При місцевому запальному процесі ефективними є кортикостероїдні мазі
(гідрокортизонова, преднізолонова, фторхінолонова та ін.). Показані також
мазі та емульсії, які містять антибактерійні препарати та естрогени.
При вираженій гіпофункції яєчників призначають естрогени, переважно
естріол, який спричинює проліферативні процеси в нижніх відділах статевих
шляхів, але не впливає на ендометрій. Естріол призначають по 0,5 мг 2 рази на
добу протягом 2-3 тиж. з подальшою перервою на 10 днів (3-4 курси).
З метою регуляторного впливу на нервову систему рекомендується дотри
мання режиму праці та відпочинку, дієти з виключенням з раціону прянощів
та спиртних напоїв, призначення седативних препаратів (препарати брому, ва
леріани, собачої кропиви тощо), за необхідності - транквілізаторів, антигіста-
мінних препаратів (димедрол, піпольфен, тавегіл, кларитин та ін.).
Останнім часом для лікування дистрофії вульви ефективно використову
ють кріодеструкцію, гелій-неоновий лазер.
П р о г н о з при дистрофії вульви в основному сприятливий, інколи вона
може малігнізуватись у карциному.
Л ей коп лакія вульви - передракове захворювання, яке характеризується
розвитком гіперкератозу. Має вигляд білої з перламутровим блиском плями
з гладеньким або зернистим рельєфом, що ледь підвищується над слизовою
оболонкою. Залежно від вираженості гіперкератозу виділяють просту, гіпер
трофічну та бородавчасту форму лейкоплакії.
М о р ф о л о г і ч н а с т р у к т у р а . Зміни спостерігаються переважно в
епітелії слизової оболонки. Визначаються зернистий та роговий шари (чого
немає в нормі), пара- та гіперкератоз, акантоз без вираженого клітинного та
ядерного поліморфізму.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Часто захворювання супроводжується свербе
жем, печінням, порушенням сечовипускання, невротичними розладами, у 50-
60 % пацієнток лейкоплакія - краурозом вульви. У частини осіб захворювання
перебігає без клінічних проявів.
Д і а г н о с т и к а базується на даних візуального огляду зовнішніх стате
вих органів, вульвоскопії та цитоморфологічного дослідження.
Для л і к у в а н н я лейкоплакії використовують кріодеструкцію, С 0 2-ла-
зерну вапоризацію, діатермоексцизію. За вираженості процесу показана вульв-
ектомія, променева терапія.
П р о г н о з для життя сприятливий, однак можлива малігнізація в карци
ному.
Фонові процеси в шийці матки

Доброякісні патологічні процеси (факультативний передрак) становлять
60-85 % патології шийки матки. До доброякісних належать такі патологічні
процеси, при яких зберігаються іюрмоплазія епітелію, апоптоз, тобто відбу
вається правильний поділ епітеліальних клітин, їх диференціювання, дозрі
вання, старіння і відторгнення. Це відзначається при правильній зміні фаз сте
роїдних гормонів яєчників на тлі природної флори піхви.
Опке, доброякісні процеси є ніби фоном, на якому при невчасному і не
адекватному лікуванні виникає передпухлинний стан епітелію, - дисплазія,
тому їх вважають фоновим захворюванням, факультативним передраком.
Умовою для виникнення доброякісної патології є. травма, інфекція і наявність
факторів, які спричинюють зниження захисної реакції епітелію і сполучної
тканини слизової оболонки шийки матки. Найбільш частою причиною виник
нення доброякісних процесів шийки матки є пологова або пов’язана з абортом
травма (розриви і виворіт шийки матки), інфікування, рідше - гормональні
розлади.
До доброякісних (фонових) процесів належать ектопія циліндричного епі
телію, зона доброякісної трансформації, екзо- і ендоцервіцит, істинна ерозія,
поліпи і субепітеліальннй ендометріоз.
Е ктопія циліндричного (призматичного) епітелію - переміщення цилін
дричного епітелію каналу шийки матки на піхвову її частину. У структурі доб
роякісної патології шийки матки ектопія циліндричного епітелію становить
близько 25 %. При кольпоскопії виявляють ділянку яскраво-рожевого кольору
із зернистою або складчастою поверхнею, що нагадує грона винограду, ягоди
малини або червону ікру. При проведенні оцтової проби ділянка ектопії блід
не. Проба Шіллєра негативна. Цитологічно виявляють клітини призматичного
епітелію, ізольовані або в комплексах.
При гістологічному дослідженні тканин визначається сосочковий рельєф
слизової оболонки, покритий циліндричним епітелієм, сосочкова (папілярна)
ерозія або простий ендоцервікоз.
Залежно від патогенезу розрізняють ектопію посттравматичну, дисгормо
нальну і запальну.
Зона доброякісної трансф орм ації (зона доброякісної метаплазії) - зона
перетворення (метаплазії) циліндричного епітелію в багатошаровий плоский.
Є одним з патологічних процесів, що найчастіше виявляються у ділянці ший
ки матки (до 50 %).
Зона доброякісної трансформації утворюється на місці колишньої ектопії
циліндричного епітелію або на тлі поліпа і є результатом метаплазії цилінд
ричного епітелію в багатошаровий плоский у зв’язку з біпотентним характе
ром росту резервних клітин.
Кольпоскопічно виділяють незавершену і завершену зону доброякісної
трансформації.
230 Р о з д і л 10
Кольпоскопічна картина незавершеної зони доброякісної трансформації

нагадує таку при ектопії циліндричного епітелію. При розширеній кольпоско-
ііії на тлі ектопії циліндричного епітелію визначаються білі плями з гладким
рельєфом і вивідними протоками залоз, що функціонують. При гістологічно
му дослідженні тканин визначається залозиста ерозія, або проліферувальний
ендоцервікоз.
Завершена зона доброякісної трансформації включає наявність ретенцій-
них кіст (ovulae Nabbothi), При кольпоскопії на шийці матки, яка вкрита бага
тошаровим сквамозним або метаплазованим епітелієм, визначаються пооди
нокі чи множинні ретенційні кісти. При розширеній кольпоскопії картина
майже не змінюється. При проведенні проби Шіллєра забарвлення епітелію
рівномірне. У цитологічних препаратах на місці еквамозного епітелію виявля
ють «закупорені залози» - фолікулярну ерозію.
Екзо- і ендоцервіцит. Запальні процеси в ділянці слизової оболонки піхво
вої частини шийки матки і цервікального каналу виявляють у 15-20 % хворих
з доброякісною патологією шийки матки. При кольпоскопічному дослідженні
слизова оболонка гіперемована, набрякла, з нормальною архітектонікою су
дин і їх вираженою реакцією на оцтову кислоту. На слизовій оболонці є підви
щення, які утворюють сосочки з прилеглої сполучної тканини і лімфатичних
фолікулів. При проведенні проби Шіллєра забарвлення епітелію плямисте.
Гістологічно визначається запальна інфільтрація слизової оболонки. У цито
логічних препаратах виявляються клітини проміжного і парабазального
шарів, визначагться деякий поліморфізм ядер, в ядрах - каріорексис, гіпер-
хромазія, пікноз. У мазку багато лейкоцитів, лімфоцитів і гістіоцитів. За цито
логічною картиною змін можна визначити етіологічний фактор запалення.
Сьогодні описані цитологічні зміни, що індукуються грибами, трихомонада
ми, хламідіями, цитомегаловірусною, герпетичною, папіломавірусною й
іншими інфекціями. Визначення збудника дає змогу проводити етіогронну те
рапію.
Істинна ерозія - дефект покривного епітелію. Ця патологія діагностується
в 8-10 % хворих із доброякісними процесами шийки матки. Етіологічним фак
тором є травма або інфекція. Кольпоскопічно визначається яскраво-червона
гіляма з чіткими межами, інколи із загорнутими краями епітелію на тлі багато
шарового плоского, циліндричного або меташіазованого епітелію. Гіри гісто
логічному дослідженні виявляється дефект покривного епітелію і ознаки запа
лення у прилеглих шарах сполучної тканини. Істинну ерозію можна відносити
до доброякісної патології лише якщо дефект в епітелії визначається на тлі
незміненого багатошарового плоского або призматичного епітелію, а також у
ділянці доброякісної трансформації. Істинні ерозії можуть виявлятися на тлі
дисплазії і раку шийки матки.
Поліп характеризується наявністю вироста слизової оболонки каналу або
піхвової частини шийки матки. Розрізняють залозистий і фолікулярний
(епідермований) поліп. Кольпоскопічно виріст на шийці матки, вкритий ци

ліндричним епітелієм, кваліфікують як залозистий поліп, а вкритий плоским
епітелієм - як епідермований поліп.
Субенітеліальний ендометріоз. У процесі обстеження і лікування хворих
слизова оболонка шийки матки інколи травмується, що створює умови для
імплантації клітин ендометрія. При гіперпродукуванні ФСГ і естрогену на тлі
пригнічення клітинного і активації гуморального імунітету ці клітини про-
ліферують, утворюючи вогнища субєпітеліального ендометріозу. Часто суб-
епітеліальний ендометріоз поєднується з його зовнішньо-внутрішніми форма
ми. Кольпоскопічно визначаються темно-червоні або синюшні утворення (за
лежно від фази менструального циклу) різної форми і величини, що підвищу
ються над поверхнею слизової оболонки. У лютеїнову фазу менструального
циклу цілість поверхні утворення порушується, що супроводжується темни
ми виділеннями з вогнища ендометріозу перед менструацією.
Основними методами д і а г н о с т и к и патологічних процесів шийки
матки є кольпо- і кольпоцервікоскопія, цитологічне дослідження мазків з цер
вікального каналу, гістологічне дослідження матеріалу прицільної біопсії, бак
теріоскопія, бактеріологічне і молекулярно-біологічне дослідження (ПЛР).
Кольпоскопія - огляд слизової оболонки піхвової частини шийки матки
при додатковому освітленні й оптичному збільшенні.
Цервікоскопія - ендоскопічне дослідження цервікального каналу. Кольпо
цервікоскопія - ендоскопічне дослідження, що включає кольпоскопію і
цервікоскопію.
Розрізняють просту і розширену кольпоскопію. Розширена кольпоскопія
полягає у вивченні епітеліальних і судинних тестів після нанесення на слизову
оболонку шийки матки 3 % розчину оцтової кислоти, розчину Люголя (проба
Шіллєра), метиленового синього, 1 % розчину адреналіну гідрохлориду. Роз
чин оцтової кислоти, нанесений на слизову оболонку, зумовлює коагуляцію і
видалення позаклітинного слизу з поверхні епітелію. Оцтова кислота, прони
каючи в слизопродукувальні клітки циліндричного і метаплазованого епіте
лію, сприяє коагуляції білка і внутрішньоклітинного слизу, що супровод
жується зміною кольору епітеліального покриву.
Проба Шіллєра (нанесення розчину Люголя на слизову оболонку) супро
воджується фарбуванням незміненого багатошарового плоского епітелію в
коричневий колір за рахунок з ’єднання глікогену з йодом. Усі інші клітини
слизової оболонки не містять глікогену і тому розчином Люголя не забарвлю
ються. Прицільна біопсія - отримання матеріалу для морфологічного дослід
ження тканини шийки матки під контролем ендоскопа.
Метод л і к у в а н н я доброякісної патології шийки матки обирається з
урахуванням віку і генеративної функції хворої, характеру і міри вираженості
епітеліальних змін, виду цервікальної і вагінальної флори, а також гормональ
ного статусу і супутньої патології.
232 Р о з д і л 10
Мета лікування - ліквідація патологічного вогнища на шийці матки, при

чин його виникнення і тих змін в організмі, які сприяли його появі і розвитку.
Принципи лікування:
- забезпечення надійного лікування;
- використання органозберігальних методів лікування у жінок репродук
тивного віку.
При проведенні лікування доброякісних процесів обов’язковим є дотри
мання етапності лікування.
На першому (підготовчому) етапі проводять терапію захворювань, які
сприяють виникненню патології шийки матки, - запальних захворювань ста
тевих органів, гормональних розладів.
На другому етапі, залежно від патологічного вогнища на шийці матки, вра
хування нозології, преморбідного стану, репродуктивної функції і віку хворої,
проводять хімічну коагуляцію, кріодеструкцію, лазерну вапоризацію, елек
трокоагуляцію, ексцизію або конізацію.
Третій етап лікування полягає у проведенні післяопераційної реабілітації
після хірургічного чи комбінованого лікування.
Для лікування доброякісних процесів шийки матки застосовують консер
вативний, хірургічний і комбінований методи лікування.
Консервативний метод лікування включає протизапальну, гормональну і
хімічну коагуляцію. Протизапальне лікування передбачає проведення ціле
спрямованої антибактерійної, антимікотичної, противірусної, антисептичної
терапії на підставі результатів бактеріологічних досліджень.
Потім проводять корекцію біоценозу піхви біологічними препаратами з
живих біфідо- (біфі-форм, біоспорин) і лактобактерій (йогурт, лінекс, вагілак)
трьома курсами по 7-8 днів з інтервалом 10-12 днів.
Гормональна терапія показана при ектопії дисгормонального походження.
У таких випадках призначають пероральні контрацептиви.
При супутніх гормонозалежних гінекологічних захворюваннях (лейоміома
матки, ендометріоз) лікування проводять відповідно до нозологічної форми.
При субенітеліальному ендометріозі гормонотерапію застосовують у комбі
нації з деструктивними методами.
Хімічну коагуляцію проводять при посттравматичній ектопії без деформа
ції шийки матки і незначному поширенні процесу. Зону ураження 2 рази об
робляють розчином солковагіну з інтервалом 1-2 хв. Результат терапії оціню
ють через 4 тиж. після аплікації препарату.
Хірургічні методи включають локальну деструкцію (діатермо-, кріо- і ла
зерна деструкція) і радикальне лікування (ексцизія шийки матки, ампутація
шийки матки).
При посттравматичній ектопії призматичного епітелію і доброякісній зоні
трансформації проводять лазеровалоризацію, кріодеструкцію, діатермокоагу
ляцію. За наявності масивного ектропіону, рубців і розривів у жінок віком по
над 40 років проводять секторальну або кругову діатермоексцизію (діатермо

коагуляцію), а в репродуктивному віці - коригувальну діатермопунктуру або
пластичну операцію. Ектопія циліндричного епітелію у жінок, що не народжу
вали, у віці до 22-23 років є фізіологічним станом і не підлягає лікуванню.
Поліпи необхідно видаляти з подальшою лазеровапоризацією, діатермоко
агуляцією або кріодеструкцією ложа поліпа.
З іїяття з диспансерного обліку при доброякісних процесах шийки матки
проводять через 2 міс. після лікування під контролем результатів кольпоцер-
вікоскопії, цитології і бактеріоскопії.
Передракові стани шийки матки

Передрак - цс вогнищеві або множинні проліферати епітелію з ознаками
аплазії клітин, які не виходять за межі базальної мембрани. Рішенням
Комітету експертів ВООЗ (1973), усі передракові процеси шийки матки
об’єднані терміном «дисплазія».
Дисплазія - морфологічний термін, під яким розуміють зміни епітелію
шийки матки та піхви різного генезу. Термін «дисплазія» внесений до Міжна
родної цитологічної і гістологічної класифікації пухлин жіночих статевих
органів.
За гістологічною класифікацією ВООЗ (1981), дисплазія - це патологічний
процес, при якому з ’являються клітини з різноманітним ступенем атипії.
Атипія не с синонімом малігнізації. Атипія - це відсутність особливостей зви
чайної будови клітини. Розрізняють тканинну, клітинну, ядерну атипію. Вона
може відзначатись при різних видах дисплазії, хронічному запаленні і регене
раторних процесах.
Дисплазія характеризується інтенсивною проліферацією клітин з проявами
в них атипії, особливо ядер, без залучення в процес поверхневого епітелію.
Передракові процеси (дисплазія) становлять 15-18 % усіх патологічних
процесів шийки матки. Вони призводять до виникнення злоякісних пухлин,
хоча останні не завжди з них розвиваються. Частота переходу дисшіазїї в пре-
інвазивну карциному - 40- 64 %.
Середній вік хворих на дисплазію становить 34,7-35,5 років.
Е т і о л о г і я. Факторами ризику епітеліальної дисплазії є ранній початок
статевого життя, часта зміна статевих партнерів, посттравматичні (післяаборт-
ні та післяпологові) зміни епітелію шийки матки, часті пологи, запальні захво
рювання, інфікування вірусами (ВПЛ, ВПГ-2) та інфекціями, які передаються
статевим шляхом, зміна гормонального стану (абсолютна або відносна гіпер-
естрогенія), шкідливі умови праці, куріння, низький соціально-економічний
статус, використання гіероральних контрацептивів.
Як етіологічний фактор розглядались численні збудники захворювань, які
передаються статевим шляхом, однак не виявлено етіологічного зв’язку дис
плазії та раку шийки матки ні з вірусом герпесу, ні з іншими збудниками за
234 Р о з д і л 10
хворювань, які передаються статевим шляхом, інфекцій, у тому числі гонореї,

цитомегаловірусом, хламідіями.
Численні епідеміологічні та молекулярно-біологічні дані свідчать про важ
ливу роль у розвитку дисплазії та раку шийки матки папіломавірусної інфек
ції. ВПЛ належить до пухлиноподібних вірусів, здатних спричинити як добро
якісні, так і злоякісні пухлини. Нині встановлено, що ризик злоякісного пере
родження тканин пов’язаний з кількома типами ВПЛ високого онкогенного
ризику (16, 18, 31, 33, 35, 45). До вірусів низького онкогенного ризику нале
жать типи 6, 11,42,43. Дослідженнями останніх років доведено, що в 50- 80 %
зразків помірної та тяжкої дисплазії шийки матки виявлений ВПЛ високого
ступеня онкогенного ризику (переважно типів 16 та 18). Інфікування ВПЛ
відбувається статевим шляхом або висхідним шляхом під час пологів. Інші
шляхи зараження дискутабельні.
Розрізняють два основних варіанти розвитку ВГІЛ-інфекції:
I - стадія репродуктивної інфекції, при якій ДНК вірусу перебуває у
вільному (епісомальному) стані. Ця стадія є зворотною, може настати ремісія.
II - стадія інтегративної інфекції, при якій ДНК вірусу вбудовується в ге
ном інфікованих клітин, у результаті чого порушується їх метаболізм. Цей
процес є першим кроком до пухлинного переродження інфікованої клітини і
часто призводить до розвитку карциноми.
П а т о г е н е з . Дисплазія характеризується інтенсивною проліферацією
клітин з проявом у них атипії без залучення в процес поверхневого епітелію.
Залежно від вираженості проліферації клітин у нижній третині або в вищих
поверхневих відділах епітеліального шару, розрізняють легку, помірну або
тяжку дисплазію.
При легкій дисплазії спостерігається гіперплазія базального та гіарабазаль-
ного шарів. Характерні клітинний та ядерний поліморфізм, підвищення
проліферативної активності. Також зміни відбуваються в глибоких шарах ба
гатошарового плоского епітелію, тоді клітини проміжного та поверхневого
шарів залишаються незміненими.
Середній ступінь дисплазії характеризується ураженням 1/3-1/2 товщини
епітеліального шару. При цитологічному дослідженні в мазках виявляються
клітини базального та проміжного шарів. Характерним є незначний ядерно-
цитоплазматичний зсув: ядра великі, у них визначаються ядерця. Структура
хроматину груба.
При вираженій дисплазії епітелію шийки матки гіперплазовані клітини ба
зального та парабазального шарів займають майже всю товщину багатошаро
вого епітелію (на відміну від раку in situ, при якому епітелій уражається пов
ністю). Характерним є виражений поліморфізм ядер. Ядра великі, гіперхром
ні, відбувається патологічний мітоз; мають місце виражений ядерно-цито
плазматичний зсув, двоядерні та гігантські клітини.
дисплазії, тяжкий SIL (H-S1L) - помірній та тяжкій дисплазії, а також преінва-

зивній карциномі.
На думку більшості вчених, ця цитологічна класифікація більше відповідає
розумінню особливостей ракового ураження шийки матки.
Останніми роками більшість дослідників користуються класифікацією
цервікальної інтраепітеліальної неоплазії (cervical intraepithelial neoplasia -
CIN), запропоновану R.M, Richard в 1968 p.
CIN має три ступені тяжкості: CIN-1 - зміни, характерні для легкого ступе
ня дисплазії; C1N-II - для середнього ступеня тяжкості дисплазії; CIN-11I -
зміни, характерні для тяжкого ступеня дисплазії та преінвазивної карциноми.
Диференціальна діагностика тяжкого ступеня дисплазії та преінвазивного
раку в цитологічному препараті утруднена. Тому об’єднання в категорію
CIN-III тяжкої дисплазії та преінвазивного раку визначається подібною біоло
гічною поведінкою цих процесів та лікувальними підходами. Клінічна такти
ка гіри цих процесах однакова - прицільна біопсія, після чого і проводять ве
рифікацію діагнозу.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Передракові процеси не мають чіткої клінічної
симптоматики і, як правило, маскуються за фоновими захворюваннями, тому
для своєчасного виявлення патологічного процесу шийки матки, у тому числі
і передракового, необхідним є комплексне обстеження хворої із зіставленням
даних ендоскопічного та цитоморфологічного досліджень.
У клінічній практиці використовується двоетапний метод д і а г н о с т и-
к и патології шийки матки.
На першому етапі з метою профілактики та ранньої діагностики пере драку
і раку шийки матки найбільш раціонально використовувати цитологічний
скринінг під час профілактичних обстежень жінок усіх груп. Цитологічний
діагноз мас відображати особливості мікроскопічної картини та морфологіч
них змін клітин у мазках із піхви.
Найбільш визнаною цитологами та клініцистами є класифікація цитограм
піхвових мазків за Папаніколау. Вона недостатньо повно відображує сутність
патологічного процесу, однак придатна для цитологічного скринінгу.
Класифікація за Папаніколау включає п ’ять типів мазків:
I тип - атипових клітин немає, цитологічна картина нормальна;
II тип - зміни клітинних елементів зумовлені запальним процесом у піхві
або шийці матки;
III тип - є одиничні або множинні клітини зі зміною співвідношення ядра
та цитоплазми. Залежно від вираженості ядерно-цитоплазматичного зсуву
розрізняють легку, помірну і тяжку дисплазію;
IV тин - виявляються окремі клітини з ознаками злоякісності, мазок харак
терний у разі припущення наявності раку;
V тип - у мазку є множинні атипові клітини, характерні для раку.
238 Р о з д і л 10
Залежно від типу мазка різною є і подальша лікарська тактика: при 1-11 ти
пах - спостереження у лікаря 2 рази на рік з повторним цитологічним до
слідженням; при ІЇІ типі - обов'язкове повторне цитологічне дослідження, за
показаннями - біопсія; при IV -V типах - обстеження в спеціалізованому он
кологічному закладі.
Другий етап передбачає обстеження жінок, у яких виявлені атипові кліти
ни, з використанням кольпоцервікоскопії та прицільної біопсії. При кольпо-
скопічпому обстеженні виявляються такі види дисплазії: поля дисплазії, папі
лярна зона дисплазії, лейкоплакія, передпухлинна зона трансформації, пере
дракові поліпи шийки матки та кондиломи шийки матки.
П оля дисплазії. При кольпоскопічному обстеженні виявляються білі мо-
номорфні ділянки, розділені червоною або яскраво-рожевою межею. Реакція
на оцтову кислоту не виражена, проба Шіллєра негативна. Розрізняють поля
дисплазії багатошарового сквамозного та метаплазованого епітелію.
При гістологічному дослідженні біоптатів визначається вогнищева гіпер
плазія та проліферація багатошарового плоского епітелію, ядерний полімор
фізм, підвищення мітотичної активності.
П апілярна зона дисплазії кольпоскопічно проявляється як біла пляма з
червоними мономорфними включеннями. Ця патологія в медичній літературі
описується як основа лейкоплакії, база, проста основа. Як і поля дисплазії,
папілярна зона дисплазії може визначатись як на тлі багатошарового плоско
го, так і метаплазованого епітелію. Проба з оцтовою кислотою і проба Ш діле
ра негативні.
При гістологічному дослідженні біоптату визначається вогнищева гіпер
плазія з проліферацією багатошарового плоского або метаплазованого епіте
лію; виражена проліферація сполучнотканинних сосочків, які проростають у
поверхневі шари епітелію.
Л ей коп лакія. Кольпоскопічно визначається як біла пляма з гладким або
дрібнозернистим рельєфом. Оцтова проба і проба Шіллєра негативні. Гісто
логічно лейкоплакія характеризується пара- та гіперкератозом, роговою дис
трофією, потовщенням базального або парабазального шару.
П ередпухлинна зона трансф ормації. При розширеній кольпоскопії виз
начається у вигляді мономорфних білих обідків навколо вивідних проток за
лоз. Проба Шіллєра негативна. При гістологічному дослідженні виявляється
гіперплазія і дисплазія метаплазованого епітелію з ознаками атипії клітин.
Поліпи з наявністю дисплазії нативного або м етаплазованого епіте
ліального покриву. Ендоскопічно та гістологічно на тлі поліпа визначаються
вогнища дисплазії.
Кондиломатоз (папіломатоз) ш ийки м атки - розростання багатошарово
го сквамозного епітелію та нижчерозташованої сполучної тканини.
Морфологічно розрізняють такі типи папіломатозу:
папілярний, верукозний тип (класична форма гострокінцевих кондилом);
- інтраепітеліальний тип (плоскі кондиломи);

- інвертувальний тип (інвертована кондилома).
Гіри кольпоскопічіюму дослідженні кондиломи мають вигляд утворень не
правильної форми з пальце- або конусоподібними виступами над слизовою
оболонкою. Після обробки оцтовою кислотою кондиломи набувають білува
того забарвлення.
Для ідентифікації гіапіломавірусного інфікування шийки матки використо
вують рекомендовані R. Reid кольпоскопічні ознаки: характер поверхневого
контуру шийки матки, товщина епітеліального шару, оцтова та йодна проби, а
також наявність судинних структур.
Цитологічно кондиломи проявляються наявністю патогномонічного ком
плексу ознак, зумовлених дією ДіІК-вмісних вірусів на клітину. У цитологіч
них препаратах виявляють койлоцити, дво- та багатоядерні клітини - сим
пласти, а також дискератоцити.
Під час гістологічного дослідження біоптатів при цій патології виявляють
різко виражену проліферацію сполучнотканинних сосочків із судинами, акан-
тоз, базальноклітинну гіперактивність, дис-, гіпер- або паракератоз, а також
койлоцити, двоядерні клітини та патологічний мітоз.
Л і к у в а н н я . При дисплазії шийки матки метод лікування обирають з
урахуванням даних комплексного клініко-ендоскопічного, цитологічного,
бактеріоскопічного, бактеріологічного і за показаннями - молекулярно-біоло
гічного (наприклад ІІЛР) досліджень вмісту цервікального каналу та морфо
логічного дослідження матеріалу прицільної біопсії у зіставленні з показника
ми гормонального фону.
При дисплазії епітелію шийки матки, спричиненої інфікуванням, прово
дять загальне та місцеве лікування з урахуванням характеру виявленого збуд
ника.
У комплексному лікуванні патології шийки матки окрім етіопатогенетич-
ного компоненту суттєву роль відіграють фізіохірургічні методи, спрямовані
на видалення вогнища. Вибір методу визначається особливостями морфо
логічної будови патологічного процесу, локалізацією, розмірами вогнища,
архітектонікою шийки матки, віком, менструальною і дітородною функцією
жінки. Фізіохірургічні методи використовують після етіопагогенетичного
лікування, спрямованого на санацію цервікального біоптату. Позитивний ре
зультат санації сприяє: виліковуванню деяких форм доброякісних та передра
кових процесів у 17-19 % пацієнток.
Однією з причин неефективності етіотропного лікування є локалізація
збудника в базальних шарах шийки матки. Тому в процесі лікування широко
використовують фізіохірургічні методи. Найбільш відомим є метод діатермо
коагуляції. Однак цей метод не може бути визнаним як раціональний, адже в
глибоких шарах епітелію нерідко зберігаються незруйновані комплекси дис-
плазованого епітелію з асоційованим ВПЛ, які згодом можуть малігнізуватись
240 Р о з д і л 10
навіть після утворення поверхневих шарів багатошарового плоского епітелію.

У такому разі вогнище малігнізації гіри кольпоскопії та цитологічному до
слідженні не виявляється.
Радикальним у лікуванні передракових процесів шийки матки визнаний
метод електроконізації (резекції) шийки матки за допомогою електроножа.
Висікають частину шийки магки з розташованим у ній вогнищем дисплазії.
Ефективність електроконізації після попереднього етіотропного лікування
висока - 92-98 %. Однак при електроконізації порушуються анатомічні струк
тури шийки матки, втрачається функція зовнішнього вічка, що негативно
впливає на генеративну функцію, тому метод недоцільно використовувати у
жінок дітородного віку.
Високоефективним у плані лікування передракової патології шийки матки
є метод лазерної деструкції за лазерної конізації. Використовують С 0 2-лазер
великої потужності низькоінтенсивного випромінювання. При направленні
променів невидимого інфрачервоного світла на клітини, які містять воду, від
бувається її випарювання із тканини. Використання низькоінтенсивних про
менів зумовлює вапоризацію тканин. Цей метод також має недоліки: по-пер
ше, побічним ефектом є перегрівання та опік тканин; по-друге, після вапори
зації не залишається тканинного матеріалу для гістологічного дослідження,
тому метод може бути використаний для лікування дисплазії шийки матки
тільки після біопсії.
Для лазерної конізації шийки матки використовують промені високої
інтенсивності. Висічену тканину зберігають для гістологічного дослідження.
Позитивним моментом є мінімальне ушкодження навколишніх тканин, хоро
ша відновлювальна здатність країв лазерної рани. Однак після лазерної дії
еластичні властивості шийки матки, як і після електрокоагуляції, різко знижу
ються, що є прогностично несприятливим фактором для наступних вагітнос
тей та пологів. Метод електро- і лазерної конізації доцільно використовувати
у жінок із завершеною дітородною функцією або при вираженій рубцевій де
формації шийки матки.
Поширеним методом гіри лікуванні передракових процесів шийки матки є
кріодеструкція, що грунтується на ефекті кристалізації води в тканинах: крис
тали руйнують клітинні структури, біологічні мембрани та ліпопротеїнові
комплекси. Однак на відміну від електро- або лазерної дії дегенерація білків
та нуклеїнових кислот не настає, не змінюються еластичні властивості ткани
ни шийки матки, не склерозується сполучна тканина, не деформується шийка
матки, тому не порушується процес розкриття шийки матки в пологах. Кріо
деструкцію при дисплазії шийки матки необхідно проводити після егіопатоге-
нетичного лікування інфекційного процесу цервіковагінального біоптату та
визначення морфологічного характеру передракового процесу. Для досягнен
ня позитивного ефекту необхідно враховувати ступінь дисплазії, площу та ло
калізацію процесу, підібрати відповідний аплікатор та температурний режим.
Від обраного температурного режиму залежатиме глибина деструкції тканин.

У зоні деструкції формується струп, який відторгується на 18—20-й день, а на
45-80-й день настає повна епітелізація. Ефективність крі одеструкції висока і
досягає 96-98 %.
Радіодеепітелізація - метод радіохвильового висічення вогнища атипового
епітелію разом з базальною мембраною та нижчерозташованою сполучною
тканиною шийки матки. Цей метод високоефективний (98 %) у вагітних, адже
не супроводжується ускладненням вагітності і пологів.
Сучасним методом лікування передракових процесів шийки матки є арго-
но-плазмова коагуляція. Енергія струму високої частоти передається на тка
нину безконтактним способом за допомогою іонізованого газу (аргону) з
утворенням аргоно-плазмового струменя між електродом і тканиною з ло
кальним нагріванням та коагуляцією, глибина якої становить від 0,5 мм до
З мм і залежить від обраного режиму та заданої потужності. На відміну від
діатермокоагуляції не спричинює грубого рубцювання шийки матки; травма
тизація тканин мінімальна.
Після радикального лікування передракових процесів шийки магки зняття
з диспансерного обліку можливе тільки при задовільних результатах ендоско
пічного та цитологічного д о с л і д ж е н ь , через 2 роки після лікування, адже ре
цидив дисплазії, як правило, виникає наприкінці першого або на другому році
спостереження.
Гіперпластичні процеси ендометрія

Гіперплазія ендометрія - доброякісна патологія слизової оболонки матки,
що характеризується прогресуванням клініко-морфологічних проявів від про
стої і комплексної гіперплазії до передракових станів атипії ендометрія, що
розвиваються на тлі абсолютної або відносної гіперестрогенії.
До 50 % жінок у пізній репродуктивний і перименопаузальний період
страждають на гіперплазію ендометрія. При тривалому перебігу без лікування
гіперпластичні процеси в ендометрії можуть спричинювати розвиток зло
якісних захворювань слизової оболонки матки. Частота малігнізації варіює в
широких межах (0,25-50 %) і визначається морфологічними особливостями
захворювання, характером перебігу гіперпластичного процесу, а також віком
пацієнтки. Морфологічно передрак трансформується в аденокарциному при
близно в 10 % випадків. Вірогідність переходу в рак не лише передракових,
але і фонових процесів ендометрія досить висока за наявності відповідних
умов: порушення ендокринної системи (нейрообмішю-ендокринний син
дром), період пре- і постменопаузи, часте рецидивування процесу.
П а т о г е н е з . Провідне значення в патогенезі гіперпластичних процесів
ендометрія належить дії підвищених концентрацій естрогену. Формування
гіперпластичних процесів ендометрія в пізній репродуктивний і перехідний
період відбувається в умовах стійкої гіперестрогенії на тлі зниженої продукції
242 Р о з д і л 10
прогестерону. Причинами гіперестрогенії є дисфункція яєчників (персистен

ція, атрезія фолікулів), фолікулярні кісти, стромальна гіперплазія; пухлина те-
ка-клітин, гіперплазія кіркової речовини надниркових залоз, порушення гона
дотропної функції гіпофіза, некоректпе застосування естрогену, зміни в мета
болізмі гормонів (ожиріння, цироз печінки, гіпотироз).
Виникнення гіперестрогенії пов’язане як з ановуляцією в репродуктивний
період і пременопаузу, так і з ожирінням, що призводить до підвищеного пе
ретворення андростендіолу на естрон у жировій тканині.
Є точка зору про розвиток гіперпластичних процесів в ендометрії на тлі ви
раженої гіпоестрогенії. Це відбувається при порушенні балансу в системі ес-
трогени-гірогестерон, і тоді естрадіол навіть у низькій концентрації здатний
підтримувати постійну проліферацію епітелію і забезпечити гіперплазію ен
дометрія.
Крім того, не виключається розвиток гіперпластичних процесів при збере
женому гормональному співвідношенні.
Серед дисгормональних станів, що зумовлюють розвиток гіперпластичних
процесів ендометрія, виділяють також порушення фізіологічної секреції тирої
дних гормонів, що є модуляторами дії естрогену на клітинному рівні. Дисба
ланс цих гормонів може сприяти прогресуванню порушень гісто- й органоге
незу гормонально-залежних структур і формуванню гіперплазії ендометрія.
У регуляції процесів клітинної проліферації беруть участь не лише естро
ген, але і біологічно активні аміни (норадреналін, мелатонін, серотонін, бра-
дикінін, гістамін, інсулін, простагландини, паратгормон, глюкагон, гастрин),
хоріогонін й інші пептиди, що виробляються клітинами дифузної ендокринної
системи, - APUD-системи (Amino Prekursor Uptake and Dekarboxylation). У
нормі апудоцити трапляються у багатьох органах, що зумовлює необхідність
контролю за процесами проліферації клітин. Багаторазове збільшення кон
центрації апудоцитів створює умови для гіперсекреції біологічно активних
речовин і дії останніх на організм хворої в цілому. У незміненій слизовій обо
лонці тіла матки апудоцити або відсутні, або містяться в незначній кількості,
тоді як при гіперпластичних процесах ендометрія їх рівень різко зростає (у
5-20 разів).
У розвитку гіперплазії ендометрія велику роль відіграє стан його рецептор
ного апарату. У нормі в ендометрії вміст цитоплазматичних рецепторів про
гестерону й естрадіолу під впливом естрогену підвищується, а під впливом
прогестерону знижується. Гіри гіперплазії ендометрія кількість прогестероно-
вих рецепторів зменшується.
У патогенезі передпухлинних процесів ендометрія величезне значення має
порушення імунної системи. Спостерігається зниження кількості і функціо
нальної активності Т-лімфоцитів, В-клітип, часто відзначається лімфопенія.
Є відомості про запальний генез гіперпластичних процесів ендометрія.
Будь-який чинник, здатний запустити запальну реакцію, може призвести до
формування гіперпластичного процесу. Тривалі морфологічні і функціональ

ні зміни в слизовій оболонці тіла матки при хронічному ендометриті зумовлю
ють можливість патологічної аферентації в структурі ЦНС. що регулює діяль
ність гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи. Порушення в цій системі
призводять до розвитку вторинної гіпофункції яєчників, формування анову
ляції за типом абсолютної або відносної гіперестрогенії і, отже, гіперплазії ен
дометрія.
У розвитку гіперпластичних процесів ендометрія велику роль відіграють
спадкові чинники.
Таким чином, сучасні уявлення про патогенез гіперпластичних процесів
ендомеїрія не обмежуються традиційними концепціями гіперестрогенії. Па
тологічну трансформацію слизової оболонки тіла матки необхідно розглядати
як складний біологічний процес, що зачіпає всі ланки нейрогуморальної регу
ляції організму жінки.
К л а с и ф і к а ц і я . Па практиці користуються декількома класифікація
ми. У 1994 р. ВООЗ затвердила Класифікацію гіперпроліферативних процесів
ендометрія, розроблену Субкомітетом з тіла матки Міжнародного товариства
гінекол огів-патологі в.
Класифікація гіперпроліферативних процесів ендометрія (ВООЗ, 1994)
1. Проста неатипова гіперплазія ендометрія.
2. Комплексна неатипова гіперплазія ендометрія.
3. Проста атипова гіперплазія ендометрія.
4. Комплексна атипова гіперплазія ендометрія.
5. Аденокарцинома.
Найпоширенішою є клініко-морфологічна класифікація гіперпластичних
процесів ендометрія, запропонована Я.В. Бохманом у 1985 р.
Клініко-морфологічна класифікація гіперпроліферативних процесів
ендометрія
1. Фонові процеси:
• залозиста гіперплазія;
• ендометріальні поліпи.
2. Передракові захворювання - атипова гіперплазія.
3. Рак ендометрія.
У класифікації ВООЗ (1994), на відміну від класифікації Я.В. Бохмана і
М КХ-10, не виділено поняття «поліпоз ендометрія», оскільки його рекомен
дують трактувати як результат хронічного ендометриту.
Згідно з класифікацією ВООЗ (1994), для простої неагипової гіперплазії
ендометрія характерне збільшення як залозистих, гак і стромальних елемен
тів.
Для комплексної неа гипової гіперплазії ендометрія властиве тісне розта
шування залоз дифузного або вогнищевого характеру. Залози щільно приляга
244 Р о з д і л 10
ють одна до одної із втратою строми між ними. Іншою важливою ознакою цієї
гіперплазії є підвищена структурна складність залоз із множинними латераль
ними і внутрішньозалозистими виступами епітелію в просвіт залоз і строму.
П роста атипова залозиста гіперплазія ендометрія характеризується ати
пією клітин залоз, що проявляється втратою полярності розташування і незви
чайною конфігурацією ядер. Ядра клітин поліморфні, у них нерідко виділя
ються великі ядерця. Цей варіант атипової гіперплазії трапляється досить
рідко.
К омплексна атипова гіперплазія ендометрія характеризується вираже
ною проліферацією епітеліального компонента, що поєднується з клітинною і
тканинною атипією без інвазії базальної мембрани залозистих структур. Зало
зи різноманітні за формою і розмірами. Епітелій залоз характеризується вира
женим поліморфізмом і дискаріозом.
Гіперпластичних змін, як правило, зазнає функціональний шар слизової
оболонки тіла матки, значно рідше - базальний.
Поліпи ендометрія виникають з патологічно зміненого базального шару
слизової оболонки тіла матки в результаті місцевої зміни рецепторів ендо-
метрія (збільшується кількість рецепторів до естрогену), а також патологічно
го стану судин. Поліпи завжди мають ніжку, на відміну від поліпоподібної
форми залозистої гіперплазії ендометрія. Вони складаються із стромального і
залозистого компонентів, а також розширених кровоносних судин з потовще
ними склерозованими стінками, розташованими в їх основі або основі ніжки.
Найбільш часта локалізація - слизова оболонка дна і кутів матки.
К л і н і ч н а к а р т и н а . У 1989 р. Я.В. Бохман виділив два клінічні ва
ріанти гіперпластичних процесів ендометрія:
- перший (гормонозалежний) - спостерігається у 60-70 % хворих з гіпер
плазією ендометрія, характеризується вираженою гіперестрогенією і метабо
лічними порушеннями:
-д р у ги й (автономний) - відзначається у 30-40 % хворих. Ендокринні по
рушення не виражені або відсутні. Гіперплазія ендометрія розвивається на тлі
його атрофічних процесів.
Скарги хворих з гіперпластичними процесами ендометрія можна розділити
па три г рупи: пов’язані з порушенням менструальної функції; зумовлені больо
вим синдромом та спричинені обмінними й ендокринними порушеннями.
Головним клінічним проявом гіперпластичних процесів ендометрія є дис-
функціональні маткові кровотечі (ановуляторні), що виникають, як правило,
після затримки менструації. Кровотеча буває тривалою, з помірною крово
втратою, іноді профузною. Кровотечі можливі як в ювенільний, так і в репро
дуктивний і пременопаузальний період. У деяких хворих гіперпластичні про
цеси перебігають з маловираженими симптомами чи безсимптомно.
Д і а г н о з встановлюють на піде гаві клінічних даних, результатів УЗД,
ендоскопічного, цитологічного і гістологічного досліджень.
Основним методом скринінгу і моніторингу стану ендометрія є УЗД з ви

користанням трансвагіпального датчика. При цьому враховують товщину ен
дометрія, його структуру, рельєф порожнини матки, наявність супутньої па
тології, її біометрію й анатомічні особливості придатків матки.
Якщо жінка перебуває в пери- або постменопаузі, обчислюють ендомет-
ріально-маткове співвідношення - відношення товщини ендометрія до пере-
дньозаднього розміру матки. Це співвідношення дає змогу визначити швид
ший темп інволюції ендометрія порівняно з міометрієм.
Показання для морфологічного дослідження ендометрія:
1. У перименопаузальний і репродуктивний період:
• ендометріально-маткове співвідношення > 0,33.
2. У постменопаузі:
• збільшення товщини ендометрія > 5 мм;
• ендометріально-маткове співвідношення > 0,15.
Основним методом отримання зразків ендометрія для гістологічного до
слідження є роздільне діагностичне вишкрібання слизової оболонки церві
кального каналу і стінок порожнини матки. Вишкрібання ендометрія необхід
но проводити напередодні очікуваної менструації або в її перші дні. Особливо
ретельно видаляють слизову оболонку в ділянці дна матки і її трубних кутів.
Діагностичні можливості методу значно розширюються при використанні
гістероскопії, яка дає змогу візуалізувати патологічні зміни, визначати їх ло
калізацію, контролювати якість діагностичного вишкрібання, проводити при
цільну біопсію тканини ендометрія.
Аспіраційну біопсію ендометрія проводять з метою моніторингу його ста
ну після проведеної гормонотерапії. Використовувати її на етапі скринінгово-
го обстеження не рекомендується. Діагноз гіперплазії може бути встановле
ний тільки в результаті гістологічного дослідження ендометрія.
Нерідко причиною формування гіперплазії ендометрія в постменопаузу є
гіперпластичні процеси в яєчниках і/або гормонально-активні пухлини. Тому
в таких хворих проводять ретельне обстеження яєчників, включаючи лапаро-
сконію.
Л і к у в а н н я . Лікарська тактика при гіперплазії ендометрія визначаєть
ся мірою вираженості процесу, клінічними проявами захворювання, індивіду
альними особливостями організму.
Лікування передбачає, дотримання трьох основних принципів:
- зупинення кровотечі;
- відновлення менструальної функції в репродуктивний період або період
стійкої менопаузи у старшому віці;
- профілактика рецидиву захворювання.
Тому в лікуванні хворих з гіперплазією ендометрія розрізняють чотири
етапи.
246 Р о з д і л 10
На І етапі видаляють змінений ендометрій з подальшим морфологічним

дослідженням і визначенням тактики терапії залежно від виду патології ендо
метрія.
На II етапі проводять гормонотерапію, спрямовану на супресію ендо
метрія. Основою гормонотерапії при гіперпластичних процесах ендометрія е:
- місцева дія, спрямована на гальмування і пригнічення процесів проліфе
рації ендометрія, що призводить до атрофічних змін у ньому, які мають зво
ротний характер;
- центральна дія - пригнічення виділення гонадотропних гормонів гіпо
фіза, що призводить до гальмування стероїдогенезу в яєчниках; процес у ре
продуктивний період має зворотний характер.
Тривалість цього етапу - 6 міс., повторне гістологічне дослідження прово
дять через 3 і 6 міс.
Гормонотерапію в репродуктивний період, у пери- і постменопаузу прово
дять тільки при неатипових формах гіперплазії ендометрія. Для гормонотера
пії гіперпластичних процесів широко застосовують гестагени: дидрогестерон
(дуфастон). медроксипрогестерону ацетат (депо-провера), гестонорону кап-
ронат (депостат), 12,5 % 17-ОПК і аГнРГ -гозерелін (золадекс), бусерелін, бу-
серелін спрей назальний.
Показаннями до застосування аГнРГ у жінок з гіперплазією ендометрія є:
- проста неатипова гіперплазія ендометрія в пери- і постменопаузу;
-рецидивний перебіг простої неатипової гіперплазії ендометрія в репро
дуктивний період після монотерапії гестагенами;
- комплексна неатипова гіперплазія ендометрія в репродуктивний період і
перименопаузу;
- рецидивна комплексна неатипова гіперплазія ендометрія в репродуктив
ний період;
- проста і комплексна гіперплазія ендометрія в репродуктивний період;
- гіперплазія у поєднанні з лейоміомою або аденоміозом.
Використання аГ нРГ у поєднанні з гестагенами доцільне протягом 3 -6 міс.
III етап - оптимізація гормонального статусу для запобігання розвитку
гіперестрогенемії. З цією метою в репродуктивний період відновлюють дво
фазний менструальний цикл; призначають гормональні контрацептиви, що
містять гестагени і чинять виражений антипроліферативний ефект на ендо-
метрій (монофазні еетроген-гестагенні препарати).
У перименопаузу впродовж 6 міс. проводять меностаз із застосуванням
аГнРГ і гестагенів.
IV етап - диспансерне спостереження упродовж 5 років після ефективної
гормонотерапії і 6 міс. після оперативного лікування.
ІІри неефективній консервативній терапії гіперплазії ендометрія прово
дять хірургічне лікування.
Показання до оперативного лікування в репродуктивний період:
- комплексна атипова гіперплазія;

- комплексна неатипова гіперплазія при неефективній терапії через 6 міс.
Показання до оперативного лікування в клімактеричний період:
- комплексна атипова гіперплазія;
- проста атипова і комплексна неатипова гіперплазія при неефективній
консервативній терапії упродовж 3 міс.
При неатиповій формі гіперплазії ендометрія, особливо в репродуктивний
період, доцільне застосування гістероскопічної резекції чи абляції ендо
метрія, при атиповій - гістероектомії.
Абляція (резекція) ендометрія - видалення ендометрія разом з його базаль
ним шаром спеціально сконструйованими резектоскопами із застосуванням
електричної енергії або лазера. Цей метод не дає гарантії видалення всього ен-
дометрія і його базального шару, що загрожує рецидивом гіперплазії ендо
метрія, особливо її атипової форми. Тому цю процедуру рекомендується про
водити через 3 міс. після застосування аГнРГ пролонгованої дії. Абляція ендо
метрія доцільна для хворих з високим ризиком анестезіологічних ускладнень.
При атиповій гіперплазії цей метод не рекомендується.
Контрольні питания
1. Яка патологія належить до передракових захворювань зовнішніх стате
вих органів та піхви?
2. Яка патологія належить до фонових процесів шийки матки?
3. Що відноситься до передракових станів шийки матки?
4. Розкажіть про профілактику та лікування фонових та передракових ста
нів шийки матки.
5. Охарактеризуйте етіологію, патогенез та лікування гіперпластичних про
цесів ендометрія.
1. Хвора, 35 років, звернулася до гінекологічного відділення зі скаргами на
періодичний біль у нижніх відділах живота, що посилюється під час менстру
ації, темно-коричневі мажучі виділення із статевих органів. При бімануально
му обстеженні: тіло матки трохи збільшене, придатки не визначаються. При
огляді шийки матки за допомогою дзеркал: синюшні «вічка». При кольпоско
пії: визначаються синюшні утворення різної форми та величини.
A. Дисплазія шийки матки.
B. Субепітеліальний ендометріоз шийки матки.
C. Рак шийки матки.
D. Істинна ерозія шийки матки.
2. Жінка, 36 років, звернулася зі скаргами на незначні виділення зі статевих

органів та контактні кровотечі. При огляді шийки матки за допомогою дзеркал:
248 Р о з д і л 10
дефект епітелію. При кольпоскопії: після обробки шийки матки 3 % розчином

оцтової кислоти визначається біла пляма з червоними вкрапленнями. Проба
Шіллєра негативна. За результатами цитологічного дослідження - CIN-Ї.
Яка тактика ведення пацієнтки?
A. Цервікоскопія.
B. Бактеріоскопія урогенітальних виділень.
C. Прицільна біопсія з гістологічним дослідженням отриманого біоптату.
D. Роздільне вишкрібання цервікального каналу та стінок матки.
3. У хворої, 36 років, скарги на кров’янисті виділення із статевих органів

після затримки менструації на 1,5 міс. Іїри гінекологічному обстеженні: тіло
матки та придатки не збільшені. Гіри УЗД товщина міометрію і 7 мм.
Яка тактика лікування пацієнтки?
A. Призначення утеротоніків та гемостимулювальна терапія.
B. Призначення гормональної терапії.
C. Роздільне лікувально-діагностичне вишкрібання цервікального каналу і
стінок матки з патогістологічним дослідженням матеріалу.
D. Кольпоскопія та прицільна біопсія.
1. Хвора, 32 років, звернулась до лікаря жіночої консультації зі скаргами на
помірні слизові виділення з піхви. При огляді за допомогою дзеркал: шийка
матки гіперемована. При кольпоскопії: на піхвовій частині шийки матки на
вколо зовнішнього вічка визначається яскраво-рожева зона з дрібною зернис
тою поверхнею. Після обробки 3 % розчином оцтової кислоти епітелій набу
ває вигляду папілярних розростань.
2. Які додаткові методи дослідження необхідно провести для уточнення
діагнозу?
2. Жінка. 35 років, звернулась до лікаря жіночої консультації зі скаргами на

неприємні відчуття та незначні слизово-кров’янисті виділення після статевого
акту. При огляді за допомогою дзеркал: на піхвовій частині шийки матки виз
начається дефект епітелію. При кольпоскопії: яскраво-червона пляма з чітки
ми контурами на тлі незміненого багатошарового плоского епітелію.
2. Визначіть методи діагностики та лікування.
3. Хвора, 38 років, звернулася до гінекологічного відділення зі скаргами на

порушення менструальної функції, біль внизу живота, кровотечі після затрим
ки менструації. При гінекологічному дослідженні матка та придатки не зміне
ні. При УЗД виявлено збільшення товщини ендометрія до 18 мм.
Доброякісні і злоякісні пухлини жіночих статевих органів 249
2. Визначіть тактику ведення пацієнтки.
Відповіді
1 - В. 2 - С. З - С.
Задача І
1. Ектопія циліндричного епітелію.
2. Бактеріоскопічне дослідження урогенітальних виділень. Цитологічне
дослідження.
3. Лікування: при необхідності протизапальна терапія з подальшою кріо-
деструкцією та лазеровапоризацією шийки матки.
Задача 2
1. Істинна ерозія.
2. Бактеріоскопічне дослідження урогенітальних виділень. Цитологічне
дослідження. Лікування: при необхідності протизапальна терапія з наступною
кріодеструкцією та лазеровапоризацією шийки матки.
Задача З
1. Гіперплазія ендометрія.
2. Роздільне лікувально-діагностичне вишкрібання цервікального каналу
та стінок матки з патогістологічним дослідженням отриманого матеріалу. Лі
кування залежно від результату патогістологічного дослідження.
ДО БРО Я К ІС Н І І ЗЛ О Я К ІСН І П У ХЛИНИ
Ж ІН О Ч И Х С ТА ТЕВИ Х ОРГАНІВ
Пухлини зовнішніх статевих органів і піхви

У зовнішніх статевих органах і піхві можуть розвиватися доброякісні пух
лини, передракові захворювання, рак і саркома.
Доброякісні пухлини
До доброякісних пухлин зовнішніх статевих органів належать фіброма,
фіброміома, ліпома, гемангіома, міксома, лімфангіома, гідраденома. Виділя
ють також гемангіому піхви.
250 Р о з д і л 11
Ф іброма - пухлина зі сполучної тканини. Складається з клітин зрілої во

локнистої сполучної тканини і пучків колагенових волокон. Залежно від роз
ташування колагенових волокон, ступеня їх пухкості і гіалінізації розрізняють
м ’яку, щільну і дермоїдну фіброму. Найчастіше локалізується в товщі великої
соромітної губи або під слизовою оболонкою присінка піхви. Характеризуєть
ся повільним експансивним ростом. Дермоїдна форма фіброми може набува
ти злоякісного перебігу, при інших формах прогноз сприятливий.
Л і к ув а н н я хірургічне.
Ф ібр ом іом а складається з елем ентів ф ібром и і м іом и. П ухл и н а м ’якоелас-
тичної консистенції, рухлива, росте повільно.
Л і к у в а н н я хірург ічне.
П р о г н о з сприятливий.
Ліпома розвивається переважно з жирової тканини із часточками різного
розміру, розділеними сполучнотканинними прошарками. Локалізується, як
правило, у ділянці лобкового підвищення або великих соромітних губ. Рухома,
м ’якої консистенції, не спаяна зі шкірою. Характеризується повільним ростом.
Л і к у в а н н я хірургічне.
Гемангіома виникає на тлі вродженої аномалії судин шкіри та слизової
оболонки зовнішніх статевих органів і піхви.
Розрізняють капілярну і кавернозну гемангіому.
Капілярна гемангіома складається з великої кількості перехрещених капі
лярів із стінками з набряклого ендотелію. Нерідко вона відрізняється інфіль
тративним ростом і при виникненні на слизовій оболонці піхви може поширю
ватися на шийку матки і навіть у її порожнину.
Кавернозна гемангіома складається з великих порожнин різної форми, за
повнених кров’ю, вистелених ендотелієм. Іноді в порожнинах настає некроз і
звиразкування. Клінічно гемангіома визначається у вигляді синюшної, пурпу
рової або червоної плями, яка дещо підвищується над рівнем слизової оболон
ки і шкіри. Слизова оболонка в ділянці плями набрякла, складки її огрубілі,
покривний епітелій розпушений. Кольпоскопічно визначається велика сітка
анастомозувальних, місцями варикозно розширених судин. Для гемангіоми
характерні швидкий ріст і великі розміри пухлини.
Л і к у в а н н я хірургічне - кріотерапія, електрокоагуляція, іноді проме
нева терапія. Вибір методу лікування визначається локалізацією, характером
росту, ступенем поширення пухлини і віком хворого. Хворих із пухлиною, гцо
не прогресує, та не порушує оваріо-менструальний цикл, спостерігають. При
прогресуванні гемангіоми в ділянці зовнішніх статевих органів показане її
хірургічне висічення, електрокоагуляція, кріотерапія. У випадках із прогресу-
вальою гемангіомою піхви, особливо, якщо в процес залучена матка, методом
вибору може бути променева терапія.
П р о г н о з сприятливий. При поширенні пухлини на внутрішні статеві

органи - менш сприятливий.
М іксома - пухлина мезенхімального походження, спостерігається пере
важно в осіб похилого віку. Локалізується в ділянці підшкірної жирової кліт
ковини лобкового підвищення і великих соромітних губ. Перебіг сприятли
вий.
Л ім ф ангіом а - пухлина, що розвивається з лімфатичних судин шкіри,
частіше в ділянці пахвинних складок. Це множинні дрібгорбисті вузлики, що
іноді зливаються між собою. Мікроскопічно пухлина представлена порожни
нами різної величини, що містять білкову рідину. Стінка порожнини скла
дається зі сполучної тканини, що покрита ендотелієм. Зовнішній вигляд пух
лини типовий: синювато-блідого кольору, відзначається припухлість, іноді
незначна чутливість чи болючість. При пальпації відчуваються щільні вклю
чення. Росте повільно, характерним є нашарування запального процесу, іноді
гнійного характеру.
Г ід р ад ен о м а- доброякісна пухлина, що розвивається з елементів статевих
залоз. Спостерігається переважно у віці 15-20 років. Локалізується в ділянці
великих соромітних губ, лобкового підвищення у вигляді множинного симет
ричного висипу до 1 см у діаметрі від рожево-жовтого до жовто-коричневого
кольору. Мікроскопічно представлена кістами у верхній частині власне шкі
ри, вистеленими сплощеними епітеліальними клітинами, які містять колоїдо-
подібну масу.
Злоякісні пухлини
До злоякісних захворювань зовнішніх органів і піхви належать рак і сарко
ма.
Р ак зовнішніх статевих органів посідає четверте місце за рівнем захво
рюваності та смертності у разі пухлин жіночих статевих органів. Захворюван
ня розвивається в 6-8 % жінок похилого та старечого віку, найчастіше - на тлі
передпухлинних захворювань (лейкоплакії, краурозу), зазвичай в осіб з ожи
рінням, діабетом та іншими ендокринними порушеннями. У 60 % випадків ло
калізується в ділянці великих і малих соромітних губ, промежини, сечівника,
задньої спайки і рідше (у 30 % випадків) - у ділянці великих залоз присінка
піхви.
За гістологічною будовою відзначають переважно плоскоклітинні форми
(зроговілий і незроговілий); іноді трапляється залозистий рак, що розвивається
з епітелію великих залоз присінка і потових залоз, украй рідко - базально-
клітинний рак. За формою росту пухлини розрізняють екзофітну, вузлувату,
виразкову та інфільтративну форми. Метастазування раку вульви відбувається
252 Р о з д і л 11
переважно лімфогенним шляхом. Регіонарними лімфатичними вузлами пер

шого порядку для раку зовнішніх статевих органів є поверхневі і глибокі пах
винно-стегнові лімфатичні вузли, друг ого порядку - глибокі тазові. У разі раку
зовнішніх статевих органів метастазування можливе і ретроградним шляхом.
К л а с и ф і к а ц і я . На практиці користуються кількома класифікаціями.
Клінічна класифікація раку зовнішніх статевих органів за системою TNM

(1997) повністю відповідає класифікації; FIGO
Т (tumor) - первинна пухлина:
Тх - недостатньо даних для оцінювання первинної пухлини;
ТО - первинна пухлина не визначається;
Tis —преінвазивна карцинома (< c a r c i n o m a i n s i t u ) ;
Т 1 - пухлина, обмежена вульвою або вульвою і промежиною, не більше 2 см у

найбільшому вимірі;
ТІ а - пухлина обмежена вульвою або вульвою і промежиною, не більше 2 см у
найбільшому вимірі зі стромальною інвазією не більше 1 мм (глибину інвазії визна
чають як розмір пухлини від епітеліально-стромального з ’єднання найбільш повер
хневого сосочка дермісу до найглибшої точки інвазії);
Tib - пухлина обмежена вульвою або вульвою і промежиною, не більше 2 см у
найбільшому вимірі зі стромальною інвазією понад 1 мм;
Т2 - пухлина обмежена вульвою, понад 2 см у найбільшому вимірі;
ТЗ - пухлина поширюється на будь-яку зі структур: слизова оболонка сечового
міхура, слизова оболонка прямої кишки, слизова оболонка верхньої частини сечівни
ка, фіксована до лобкової кістки;
N (nodulus) - регіонарні лімфатичні вузли:
Nx - недостатньо даних для оцінювання стану регіонарних лімфатичних вузлів;
N0 - відсутні ознаки ураження регіонарних лімфатичних вузлів;
N 1 - є метастази в регіонарних лімфатичних вузлах з одного боку;
N2 - є метастази в регіонарних лімфатичних вузлах з обох боків;
М (metastasis) - віддалені метастази:
Мх - недостатньо даних для визначення віддалених метастазів;
МО - віддалені метастази не визначаються;
М І - є віддалені метастази (включаючи метастази в тазових лімфатичних вузлах).
PTNM - натоморфологічна класифікація
Категорії рТ, pN, рМ відповідають категоріям Т, N, М.
pNO - матеріал для гістологічного дослідження після пахвинної лімфаденектомії
має включати не менше 6 лімфатичних вузлів.
G - гістопатологічна градація:
Gx - ступінь диференціації не може бути визначений;
G1- високий ступінь диференціації;
G2 - середній ступінь диференціації;
G3 - низький ступінь диференціації;
G4 - недиференційована пухлина.
Доброякісні і злоякісні пухлин и жіночих статевих органів 253
Групування за стадіями:
Стадія 0 - TisNOMO.
Стадія І - T1N0M0.
Стадія ІА - TlaNOMO.
Стадія IB - TlbNOMO.
Стадія II - T2N0M0.
Стадія III - T1NI МО; T2N1M0; T3N0-1M 0.
Стадія IVA - TIN2M 0; T2N2M0; T3N2M0; Т4 будь-яке NM0.
Стадія IVB - будь-яке Т, будь-яке N M 1.
Клінічними різновидами інтраепітеліатьного раку зовнішніх статевих ор

ганів є хвороби Педжета, Боуена, еритроплакія Кейра.
Хвороба Педжета виникає переважно в менопаузальний період. Захворю
вання рідкісне. З моменту першого опису хвороби (понад 100 років тому) було
здійснено й описано понад 250 спостережень. Мікроскопічно в ділянці вульви
виявляються обмежені світло-червоні, ледь опуклі, набряклі або затверділі ді
лянки шкіри з ознаками гіперкератозу. Поверхня уражених ділянок шкіри во
лога, нагадує екзему. Хвороба поширюється на промежину і статеві складки.
Хвороба Боуена характеризується гіперкератозом і акантозом. Клінічно
визначаються плоскі або підняті плями з чіткими краями й інфільтрацією при
леглих тканин.
Еритроплакія Кейра характеризується плоскими червоними плямами на
слизовій оболонці зовнішніх статевих органів на тлі дискератозу.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Провідними клінічними симптомами раку зов
нішніх статевих органів є свербіж, печіння, дизуричні явища. При появі вира
зок з’являються кров’янисті виділення. У міру росту і розпаду пухлини приєд
нуються кров’янисто-гнійні виділення з неприємним запахом, біль, симпто
ми, які свідчать про ураження прилеглих органів.
Д і а г н о с т и к а раку вульви ґрунтується на даних гінекологічного огля
ду, вульвоскопії і гістологічної верифікації. Велике значення має цитологічне
дослідження мазків-відбитків із виразки і сумнівних ділянок ураження. Для
уточнення діагнозу за показаннями проводять пункцію лімфатичних вузлів,
УЗД, цистоскопію, урографію, рентгенографію органів грудної порожнини.
Остаточний діагноз встановлюється за результатами гістологічного дослід
ження.
Л і к у в а н н я . Обсяг лікування залежить від локалізації процесу, розмі
рів пухлини, ступеня інвазії і наявності метастазів.
Провідним у лікуванні раку зовнішніх статевих органів є хірургічний ме
тод. Як правило, його застосовують самостійно або в комбінації з променевою
і хіміотерапією.
Методом вибору при лікуванні нреінвазивних і початкових форм раку зов
нішніх статевих органів є кріодеструкція пухлини або радикальна вульвекто-
254 Р о з д і л 11
мія. Кріодеструкція може бути використана як самостійний метод лікування

або в комбінації з різними видами регіонарної хіміотерапії.
При І стадії захворювання застосовують хірургічне лікування. При лока
лізації пухлини в ділянці соромітних губ, задньої спайки і в незбільшених лім
фатичних вузлах виконують радикальну вульвектомію. Якщо пухлина лока
лізується в ділянці клітора - рекомендована розширена вульвектомія (ради
кальна вульвектомія і пахвинно-стегнова лімфаденектомія).
При її стадії захворювання показана розширена вульвектомія з передопе
раційною ендолімфатичною або лімфотропною хіміотерапією. Хіміотерапію
проводять упродовж 2-3 тиж. комбінацією 3-4 цитостатичних засобів із різ
ним механізмом протипухлинної дії.
При III стадії захворювання показана передопераційна поліхіміотерапія,
розширена вульвектомія, доповнена клубовою лімфаденектомією з подаль
шою променевою терапією зони метастазування.
При TV стадії показана паліативна хіміотерапія, променева терапія за інди
відуальним планом, а також симптоматичне лікування. П ’ятирічна вижива
ність хворих із місцево-поширеними формами раку зовнішніх статевих орга
нів (T1-2N0M0, T2-3N 1-2M 0) становить відповідно 87,9 і 43,8 %.
С арком а зовніш ніх статевих органів. Частота цієї локалізації становить
0,2 % кількості усіх сарком. Різновидом саркоми є меланосаркома (пігментна
саркома), яка трапляється дещо частіше. Виникає в дитячому, дітородному і
літньому віці. Найчастіше провокувальним фактором саркоми є травма. Ме
ланосаркома розвивається на тлі пігментних плям або з базального шару епі
телію, що містить пігмент. Залежно від гістологічної будови розрізняють фіб
ро-, мікро-, лімфангіо-, ліпо- і міосаркому. Основний шлях метастазування -
гематогенний. Метастазує як у прилеглі, так і у віддалені органи (легені, пе
чінка, нирки, кістки та ін.).
К л і н і ч н а к а р т и н а саркоми зовнішніх статевих органів характери
зується появою обмежених вузлів, що швидко зростають, особливо після
травми. Клінічною особливістю є раннє звиразкування вузлів.
Л і к у в а н н я включає розширену вульвектомію з подальшою дистан
ційною променевою терапією зон регіонарного метастазування.
П р о г н о з при саркомі сумнівний, при меланосаркомі - несприятливий.
Р ак піхви. Первинний рак піхви відзначається рідко. Його частота стано
вить 2-2,5 % кількості всіх злоякісних пухлин жіночих статевих органів. Се
редній вік хворих - 65 років.
П а т о г е н е з раку піхви мало вивчений. До факторів розвитку дисплазії,
а потім і раку піхви належать сенільний кольпіт, хронічні травми при носінні
несаріїв, вірусна інфекція. Не виключена можливість виникнення радіоінду-
кованого раку піхви після променевого лікування злоякісних пухлин матки.
Гістологічно розрізняють плоскоклітинний рак зі зроговінням, без зрого
віння, рідше - залозистий рак.
Пухлина поширюється вздовж (per continuitatem) на паравезикулярну кліт

ковину, сечовий міхур, пряму кишку. При локалізації пухлини у верхній або
нижній третині піхви метастази лімфатичними шляхами уражують відповідно
регіонарні тазові й пахвинні лімфатичні вузли. За рішенням, прийнятим FIGO,
при поєднанні раку зовнішніх статевих органів і нижньої третини піхви про
цес класифікують як рак зовнішніх статевих органів. При поєднанні раку ший
ки матки і піхви первинним слід вважати рак шийки матки.
К л а с и ф і к а ц і я . На практиці користуються кількома класифікаціями.
Класифікація раку піхви за системою TNM (1997) і FIGO
TNM - клінічна класифікація
Т - первинна пухлина (класифікація F1GO):
Тх - недостатньо даних для оцінювання первинної пухлини;
ТО - первинна пухлина не визначається;
Tis (0) -- преінвазивна карцинома (c a r c i n o m a i n s i t u ) ;
ТІ (I) - пухлина обмежена піхвою;
Т2 (II) - пухлина охоплює паравагінальні тканини, але не поширюється на стінки
таза;
ТЗ (III) - пухлина поширюється на стінки таза;
Т4 (IVА) - пухлина охоплює слизову оболонку сечового міхура або прямої кишки
і/або поширюється за межі таза;
V 1 (TVB) - віддалені метастази.
N - регіонарні лімфатичні вузли:
Nx - недостатньо даних для оцінювання стану регіонарних лімфатичних вузлів;
N0 - немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів;
N 1- є метастази в регіонарних лімфатичних вузлах з одного боку;
N2 - є метастази в регіонарних лімфатичних вузлах з обох боків.
М - віддалені метастази:
Мх - недостатньо даних для визначення віддалених метастазів;
МО - віддалені метастази не визначаються;
М І - є віддалені метастази.
PTNM - патоморфологічна класифікація
Категорії рТ, pN. рМ, відповідають категоріям Т, N, М.
pNO - матеріал для гістологічного дослідження після пахвинної лімфаденектомії
має включати не менше 6 лімфатичних вузлів, після тазової лімфаденектомії - не
менше 10.
G - гістопатологічна градація:
Gx - ступінь диференціації не може бути визначений;
GI - високий ступінь диференціації;
G2 - середній ступінь диференціації;
G3 - низький ступінь диференціації;
Стадія 0 - TisNOMO;
256 Р о з д і л 11
Стадія І - T1N0M0;
Стадія II - T2N0M0;
Стадія III - TIN ЇМО; T2N1M0; T3NO-1MO;
Стадія IVA - Т4 будь-яка NMO;
Стадія IVB - будь-яка Т, будь-яка NM1.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Основними клінічними симптомами раку піхви
є біль і кров’янисті виділення. У міру прогресування захворювання виника
ють кровотеча, біль у лобку і крижах. Порушення функції прилеглих органів
спостерігається на пізніх стадіях захворювання.
Д і а г н о с т и к а раку піхви не становить труднощів. За наявності клініч
них проявів під час ретельного огляду стінок піхви за допомогою дзеркал мож
на легко припустити це захворювання. Остаточний діагноз встановлюють за
даними цитологічного дослідження і біопсії. Диференціальну діагностику про
водять із раком піхви, сифілітичною і туберкульозною виразкою, гострими
кондиломами, хоріонепітеліомою, ендометріозом, меланобластомою і пухли
нами метастатичного походження.
Л і к у в а н н я . Основним методом лікування раку піхви слід вважати
комбіновану променеву терапію. За поширеного процесу її слід доповнити
хіміотерапією. За наявності метастазів у регіонарних лімфатичних вузлах ба
зисне лікування може бути доповнене пахвинно-стегновою або пахвин
но-клубовою лімфаденектомією.
С арком а піхви - рідкісне захворювання. Форма пухлини в дітей і дорос
лих різна. У дівчаток вона має гроноподібну або поліпозну форму, у жінок -
форму вузла або плоского інфільтрату. У жінок розрізняють дві форми сарко
ми піхви: вузлувату, або обмежену, і дифузну. Ці форми частіше метастазу-
ють у дорослих (у лімфатичні вузли та віддалені органи - легені), ніж у дітей.
Саркома піхви у дівчаток спостерігається переважно у віці до 3 років. Пухли
на характеризується швидким ростом, винятковою злоякісністю, схильністю
до розпаду і проростання у прилеглі органи.
Основним к л і н і ч н и м проявом пухлини є спочатку нечисті, а потім
кров’янисті виділення з піхви.
Д і а г н о с т и к а ґрунтується на виявленні в ділянці отвору піхви полі-
позних утворень, що випинаються; такі утворення кровоточать при дотор
канні.
Диференціальну діагностику проводять із раком піхви у фазі розпаду, фіб
роміомою, метастазами хоріонеттеліоми і сифілітичною виразкою.
Л і к у в а н н я переважно поєднане комбіноване. Оперативне лікування
показане хворим із вузлуватою формою саркоми.
П р о г н о з несприятливий.
Пухлини внутрішніх статевих органів

Лейоміома матки
Лейоміома матки - гормонозалежиа доброякісна пухлина матки, що вини
кає в результаті гіпертрофії і проліферації елементів м ’язової та сполучної
тканини міометрію.
При визначенні лейоміоми матки нерідко застосовуються й інші терміни -
міома, фіброма, фіброміома, міофіброма, лейоміофіброма, фібролейоміома,
фіброїд та ін. Ці терміни можуть мати і самостійне значення при морфологіч
ному уточненні співвідношення м ’язових і сполучнотканинних елементів:
при субсерозному вузлі - фіброміома (співвідношення паренхіми до строми
1:3 за рахунок переважання сполучної тканини); при іитрамуральному і суб-
мукозному - лейоміома (співвідношення паренхіми і строми 2:1 і 3:1 відпо
відно).
Найбільш прийнятним є термін лейоміома, що відповідає уявленню про
розвиток пухлини з міометрію в цілому.
Частота виявлення лейоміоми матки коливається в межах 20-77 %, серед
загальної кількості прооперованих хворих - 35-50 %. У 53,5-63,5 % пацієнток
трапляється у віці 40^50 років, у 30 % - у віці 20—40 років. 45-75 % жінок з ле-
йоміомою матки піддаються хірургічному лікуванню.
Необхідно зазначити, що у 60 % випадків лейоміома матки трапляється се
ред жінок, зайнятих розумовою працею, і тільки в 9,4 % жінок, зайнятих фі
зичною працею.
Останніми роками з ’явилися наукові дані, що доводять нові фактори ризи
ку розвитку лейоміоми матки. Так, у представниць неіроїдної раси у 2-3 рази
більший ризик розвитку лейоміоми матки, ніж у європеоїдної, а частота ви
никнення становить 89 і 59 % відповідно.
Ризик виникнення лейоміоми магки підвищує куріння, артеріальна гіпер
тензія, ожиріння, стерилізація шляхом перев’язування маткових труб, спад
ковість. За наявності спадкового ризику пухлина розвивається на 5-10 років
раніше, тобто у 20--25 років.
До факторів, що знижують ризик виникнення лейоміоми матки, належать
наявність більше двох пологів, годування іруддю, прийом пероральних кон
трацептивів низькодозових, вживання зелених овочів.
Е т і о л о г і я і п а ю г е н е з. Фонові стани виникнення лейоміоми мат
ки досить різноманітні, але найчастіше розрізняють такі:
- рецидивні захворювання внутрішніх статевих органів;
- порушення гормонопродукувальної функції яєчників;
- порушення гемодинаміки в органах малого таза;
- запальні процеси в органах малого таза;
- порушення кількості та функції естроген- і проі естеронзалежних рецеп
торів міометрію;
258 Р о з д і л 11
- неодноразові діагностичні вишкрібання, аборти;

- інфантилізм статевих органів;
- конституційна вегетосудинна недостатність;
- емоційні навантаження та розумова робота;
- метаболічні порушення;
- спадковий фактор;
- обтяжливий онкологічний сімейний анамнез;
- часті інфекційні захворювання в дитинстві;
- супутня екстрагені гальна патологія (особливо порушення функції щито
подібної і надниркових залоз, обміну речовин).
Патогенез лейоміоми матки залишається до кінця не з’ясованим. Існуючі
теорії лише в тій чи іншій мірі пояснюють деякі ланки її розвитку.
Виникнення лейоміоми матки зумовлюють порушення ендокринного гоме
остазу вланках системи гіпоталамус —гіпофіз —яєчники-матка. Відзначається
збільшення частоти формування лейоміоми після початку і становлення мен
струальної функції, росту пухлини нід час вагітності та її регресування під час
менопаузи. Усе це підтверджує гормональну залежність пухлини.
Основними стимуляторами росту лейоміоми матки вважаються естрогени,
провідна роль яких підтверджується сучасними дослідженнями. Зокрема ви
явлено підвищену кількість єстрогенових рецепторів у лейоміомі, а також
значне зменшення лейоматозних вузлів при штучно створеній гіпоестроге-
немії. Велике значення має і порушення співвідношення між рівнем статевих
гормонів.
Останніми роками з ’явилися дані про те, що разом з естрогенами ріст лейо
міоми стимулює і прогестерон. Обидва ці гормони діють на розвиток пухлини
по-різному: естрогени виконують допоміжну функцію, забезпечуючи мож
ливість прогестерону проявити свою активність на ріст і розвиток лейоміоми.
Кількість рецепторів естрогену і прогестерону в лейоміомі підвищена.
Серед інших гормонів важливе значення має ПРЛ і гормон росту. Вва
жається, що міометрій і лейоміома секретують ПРЛ, який проявляє мітотичну
активність щодо клітин лейоміоми (за синтезом ІІРЛ матка стоїть на другому
місці після гіпофіза).
Розрізняють такі стадії розвитку лейоматозного вузла:
- утворення активної зони росту в міометрії (як правило, вогнище зони
росту розміщене поблизу судини для активного живлення і обмінних проце
сів);
- інтенсивний ріст мікропухлини (можливо визначити тільки під мікроско
пом);
- експансивний ріст пухлини (вузол визначається візуально).
К л а с и ф і к а ц і я . Найчастіше лейоміома матки множинна і в 95 % ло
калізується в тілі матки (біля дна, на задній, передній і бічних стінках), у 5 % -
у ділянці перешийка і верхньої частини шийки матки.
За морфологічним типом
1. Проста лейоміома - доброякісна м’язова гіпертрофія - повільний ріст, без
проліферації.
2. Проліферувальна лейоміома - має ознаки доброякісної, але характеризується
підвищеною мітотичною активністю, швидким ростом.
3. Передсаркома - підвищена мітотична активність, швидкий ріст і ознаки атипії.
За х а р а к те р о м росту і л о к а л іза ц ії в у зл а
А. Дифузний ріст лейоміоми.
Б. Вузлуватий ріст лейоміоми:
• інтерстиційний (інтрамуральний) - пухлина росте в товщі м’язового шару
матки;
• субсерозшій (підочеревинний) під очеревиною;
• підслизовий (субмукозний) - ріст пухлини в бік порожнини матки;
• міжзв’язковий (ініралігаментарний) - ріст пухлини в бік параметрію між
листками широкої зв’язки.
За МКХ-10
D25 - лейоміома матки;
D25.0 - підслизова лейоміома матки;
D25.1 - інтрамуральна лейоміома матки;
D25.2 - субсерозна лейоміома матки;
D25.9 - лейоміома матки неуточнена.
Клініко-ультразвукова класифікація лейоміоми матки
(D. Wildemeersch, Е. Schacht, 2002)
Тип І - один або кілька дрібних інтрамуральних або субсерозних вузлів менше
З см; субмукозних вузлів немає.
Тип II - один або безліч дрібних інтрамуральних або субсерозних вузлів по 3-
6 см; субмукозних вузлів немає.
Тип III - один або безліч інтрамуральних або субсерозних вузлів понад 6 см; суб
мукозних вузлів немає.
Тип IV - один або безліч інтрамуральних або субсерозних вузлів; припущення або
наявність субмукозних вузлів.
Субсерозні вузли виявляють у 12,3-16.8 % пацієнток, інтерстиційні (інтра-
муральні) - у 43 %, субмукозні - у 8,1-28 %, міжзв’язкові (їнтралігаментар-
н і)-У З, 5-5 %, причому вони частіше поодинокі. Поєднання інтерстиційних і
субсерозних вузлів спостерігається в 82,9 % осіб.
К л і н і ч н а к а р т и н а лейоміоми матки залежить від віку хворої, дав
ності пухлини, локалізації вузлів, преморбідного фону, супутньої генітальної
та екстрагенітальної патології.
Основними ознаками лейоміоми матки можуть бути маткові кровотечі,
біль у нижніх відділах живота і попереку, безпліддя, порушення функції су
міжних органів, екстрагенітальна патологія (артеріальна гіпертензія II стадії,
«міомне серце», порушення функції нервової та імунної системи, жирового
обміну, ураження паренхіматозних органів).
260 Р о з д і л 11
Часто при невеликих розмірах лейоміома матки перебігає безсимптомно і

виявляється випадково при диспансерному огляді або УЗД.
При субмукозному та інтрамуральному (з тенденцією росту в порожнину
матки) розташуванні лейоматозного вузла основною скаргою є гіперполіме-
норея, а потім ациклічні кровотечі, які призводять до анемії. При субмукозній
локалізації лейоміоми вузлики можуть бути дрібні, але множинні, тому через
порушення скоротливої здатності матки відзначаються рясні кровотечі.
Дискомфорт унизу живота, біль у попереку, порушення функції суміжних
органів спостерігаються при великих розмірах пухлини і залежать від розта
шування лейоміоми матки. Локалізація в ділянці сечового міхура характери
зується зміною частоти сечовипускання - почастішанням або затримкою; при
інтралігаментарному розташуванні вузла виникає гідронефроз за рахунок
стиснення сечоводів і порушення відтоку сечі. Локалізація на задній стінці
матки або перешийку призводить до порушення функції прямої кишки і про
являється спочатку тенезмами, а пізніше закрепом.
При субсерозному розташуванні вузла, особливо на ніжці, можливе його
перекручення, інфаркт або некроз вузла з розвитком картини гострого живо
та - різкий біль унизу живота і в попереку, симптоми подразнення очеревини,
лейкоцитоз, збільшення ШОВ і підвищення температури тіла.
Первинне і вторинне безпліддя, невиношувания вагітності також можуть
бути клінічними проявами лейоміоми матки. При настанні вагітності на тлі
субмукозних лейоматозних вузлів відзначається підвищений ризик спонтан
ного аборту. Гормональний фон під час вагітності часто стимулює ріст ле
йоміоми матки, яка може чинити негативний вплив на плід. При вираженому
збільшенні лейоматозних вузлів розродження проводять шляхом кесаревого
розтину.
Д і а г н о с т и к а . Враховуючи, що лейоміома матки тривалий час розви
вається без виражених клінічних проявів, виявлення пухлини можливе тільки
за допомогою додаткових інструментальних досліджень. Для раннього вияв
лення патології алгоритм обстеження має включати такі етапи:
- вивчення скарг хворої, анамнезу життя, хвороб;
- встановлення об’єктивного статусу (звертають увагу на тип статури, ха
рактер оволосіння, колір шкіри і слизових оболонок (наявність анемії), розмі
ри живота, стан грудних і щитоподібної залоз, наявність ознак, що свідчать
про ендокринну патологію);
- з ’ясування гінекологічного статусу (характер менструальної функції,
репродуктивний анамнез, огляд зовнішніх і внутрішніх статевих органів за до
помогою дзеркал, кольпоскопія, узяття аналізу виділень і цитології, біману
альне обстеження);
- УЗД та МРТ;
-роздільн е діагностичне вишкрібання стінок порожнини матки і церві
кального каналу;
- гістероскопія;
- діагностична лапароскопія.
Розвиток пухлини від зачатка росту до такої, що можна визначити при УЗД
або бімануальному обстеженні вузла, займає 5-10 років. Виникнення лейома
тозних вузлів відзначається на 25-30-му році життя на тлі гінекологічних,
нейроендокринних і соматичних порушень.
Ріст пухлини посилюється у віці 35-45 років, коли знижується активність
яєчників, їх чутливість до гонадотропної стимуляції і виникає хронічне функ
ціональне напруження систем регуляції.
Пік оперативних втручань припадає на вік 44-45 років. Це пов'язано зі
швидким ростом і великими розмірами матки, поєднанням лейОіМІоми з ендо-
метріозом і пухлинами яєчників. У пременопаузу це пов’язано зі швидким і
раннім клімаксом, повільним переходом до менопаузи, тривалими нейроен
докринними порушеннями, патологічним клімаксом, гіперпластичними пору
шеннями.
На думку онкогінеколога Я.В. Бохмана (1987), міома, що прогресує в пост
менопаузу, є маркером онкологічного процесу.
Д и ф е р е н ц і а л ь н у д і а г н о с т и к у проводять з пухлиною яєчни
ка, вагітністю, пухлиною кишок, органів черевної порожнини.
Л і к у в а н н я . Концепція про лейоміому матки як системне захворюван
ня жіночого організму спонукала відмову від пасивного спостереження за та
кими хворими. Нині існує тільки два методи лікування таких пацієнток - кон
сервативний і оперативний.
Консервативне лікування починають відразу після виявлення лейоміоми
магки. Контроль за лікуванням проводять через кожні 3 міс.
Показання до консервативного лікування:
- розмір лейоміоми не більше 12 тиж. вагітності;
- повільний ріст лейоміоми;
- відсутність деформації порожнини матки і геморагічного синдрому;
- високий хірургічний ризик післяопераційних ускладнень;
- підготовчий етап перед хірургічним лікуванням;
- молодий вік і бажання жінки зберегти репродуктивну функцію.
Профілактика росту лейоміоми матки: дотримання здорового способу жит
тя, регуляція і нормалізація менструальної функції, профілактика запальних
захворювань статевих органів і соматичної патології, застосування перораль-
них контрацептивів і гестагенів для нормалізації гормонального гомеостазу,
обмеження інсоляції та неадекватних температурних впливів, диспансерне
спостереження (огляд через кожні З міс.).
Неспецифічне лікування має включати: дієтотерапію, рослинні седативні
препарати (екстракт валеріани по 1 таблетці 3 рази на добу, настоянка собачої
кропиви по 30 крапель 3 рази на добу ), вітамінотерапію, препарати, що покра
щують реологію крові (трентал по 0,2 г 3 рази на добу, троксевазин по 1 кап
262 Р о з д і л 11
сулі 2 рази на добу, флебодіа по 1 таблетці 1 раз на добу), антианемічну тера

пію (тотема по 1 ампулі 3 рази на добу, тардиферон по 1 таблетці 2 рази на до
бу, фолієва кислота по 5-15 мг на добу), комплексні фітотерапевтичні препа
рати (мастодинон, евікем, ременс), препарати для нормалізації функції пе
чінки (карсил, легалон, галстена, відвари жовчогінних трав).
Гормонотерапія
1. Гестагени за схемою з 16-го по 25-й день або з 5-го по 25-й день менстру
ального циклу (норколут, оргаметрил, прогестерон, дуфастон, утрожеетан).
2. Естроген-гестагенні препарати (пероральні контрацептиви - регівідон,
жанін, ярина, логест та ін.)
3. аГнРГ (золадекс по 3,6 мг підшкірно через кожні 28 днів, декапептил,
диферелін, бусерин по 3,75 мг внутрішньом’язово 1 раз на 28 днів - протягом
6 міс.).
4. Антигонадотропні препарати (даназол по 200-400 мг 1-2 рази на добу
протягом 3-6 міс,).
5. Андрогени з прогестероном (тестостерону прогенат по 50 мг внутріш
ньом’язово, на 2, 6, 12, 13-й день менструального циклу, 17-ОГІК по 125 мг на
20-й день менструального циклу, 3—4 цикли).
Необхідно враховувати, що в лейоматозних вузлах, в яких превалює стро
ма, а також у великих вузлах немає рецепторів, чутливих до гормонотерапії.
Оперативне лікування показане при:
розмірах матки понад 13-14 тиж. вагітності;
- швидкому рості лейоміоми матки (більше 4 тиж. на рік);
- резистентності до консервативного лікування (протягом 6 міс.);
- наявності больового синдрому;
- геморагічному синдромі;
- порушенні функцій органів малого таза;
- наявності ознак порушення трофіки вузла;
- субмукозній лейоміомі з ознаками геморагічного синдрому;
- шийко-перешийковій локалізації вузла;
- наявності гіперпластичних процесів в ендометрії і пухлинах яєчників.
Хірургічне лікування поділяють на:
-радикальне (надпіхвова ампутація матки з/без придатків, екстирпація
матки з/без придатків);
- напіврадикальне (зі збереженням менсіруальної функції - дефундація,
висока ампутація матки);
- паліативне (міомектомія, енуклеація лейоматозних вузлів, видалення суб
мукозних вузлів).
Оперативне втручання проводять залежно від клінічної ситуації через дос
тупи:
- абдомінальний (лапаротомічний, лапароскопічний);
- вагіпальний (гістероскопія, вагінальна екстирпація матки з лапароско-

пічною асистенцією, вагінальна екстирпація матки без видалення яєчників).
Обсяг оперативного втручання залежить від віку хворої, репродуктивної
функції, стану шийки матки, яєчників, розмірів пухлини та характеру її росту.
Незмінені яєчники зберігаються у хворих до 50 років. Рекомендується ви
лущування гормононеактивних кіст яєчників.
Показання до надпіхвової ампутації матки: відсутність патології шийки
матки та передракових станів матки і придатків, наполегливе бажання жінки
будь-якого віку.
Впровадження в клінічну практику сучасних методів (лапароскопія, гісте
роскопія, іїстерорезектоскопія) дали можливість розширити обсяг органозбе-
рігальних операцій. Одним з органозберігальних методів лікування лейоміо
ми матки є емболізація маткових артерій (при вузлах не більше 6 см).
Консервативне лікування (при органозберігальних операціях), а також реа
білітаційні заходи необхідно проводити і після оперативного лікування. Реа
білітаційні заходи включають дієтотерапію, лікувальну фізкультуру, седатив
ну терапію, гормональне лікування, фітотерапію, бальнео- і фізіотерапію, лі
кування супутньої патології, санаторно-курортне лікування з радоновими во
дами (П’ятигорськ, Сочі, Хмільник, Нальчик, Єйськ).
1. Дайте визначення лейоміоми матки.
2. Наведіть класифікацію лейоміоми заМ КХ-10.
3. Наведіть класифікацію лейоміоми за локалізацією вузлів.
4. Назвіть методи діагностики лейоміоми матки.
5. Вкажіть клінічні прояви лейоміоми матки.
6. Розкажіть про диференціальну діагностику лейоміоми матки.
7. Яке медикаментозне лікування призначають нри лейоміомі матки?
8. Розкажіть про гормональну терапію лейоміоми.
9. Які показання до хірургічного лікування лейоміоми?
10. Емболізація маткових артерій при лейоміомі.
1. Пацієнтка, 43 роки, доставлена в гінекологічне відділення зі скаргами на
біль унизу живота, порушення загального стану. Оглянута черговим лікарем,
виконано загальний аналіз крові. Попередній діагноз: лейоміома матки з не
крозом міоматозного вузла. Некроз міоматозного вузла супроводжується та
кими характеристиками больового синдрому та симптомами:
A. Гострий раптовий біль унизу живота, нудота, блювання.
B. Біль унизу живота, що поступово наростає, підвищення температури
тіла. Лейкоцитоз.
C. Гострий спастичний біль унизу живота, маткова кровотеча.
D. Різкий біль по всьому животу.
264 Р о з д і л 11
2. Пацієнтка, 46 років, скаржиться на рясні кров’янисті виділення з піхви.

Загальний стан задовільний. Вагінальне обстеження: тіло матки збільшене до
10—11 тиж. вагітності, щільне, не болюче, шийка матки візуально не змінена,
придатки без особливостей. При попередньому огляді, за 4 міс. до цього: тіло
матки було збільшене до 7-8 тиж. вагітності. Проведене роздільне діагностич
не вишкрібання, за даними патогіотологічного дослідження - гіперплазія за
лоз ендометрія. Яке лікування лейоміоми матки рекомендується?
A. Консервативне з ретельним динамічним спостереженням.
B. Медикаментозне лікування негормональними препаратами.
C. Гормональна терапія.
D. Оперативне лікування.
3. Пацієнтка, 32 роки, доставлена каретою швидкої допомоги в гінеколо
гічне відділення зі скаргами на рясні кров'янисті виділення з піхви, загальну
слабкість, порушений загальний стан. Загальний аналіз крові: гемоглобін -
96 г/л, еритроцити - 2,76x10 12, ІІІОЕ - 15 мм/год, колірний показник - 0.8.
Діагноз: лейоміома матки з геморагічним синдромом. Причиною цієї клініч
ної картини може бути:
A. Інфаркт субсерозного вузла.
B. Субмукозна міома матки.
C. Субсерозна міома матки на ніжці з перекрученням.
D. Некроз інтрамурального вузла.
1. Пацієнтка, 38 років, госпіталізовапа в гінекологічне відділення зі скарга
ми на рясну менструацію, яка триває 8-9 днів. Хворіє протягом 6 років. Отри
мувала медикаментозне лікування. Шкіра та видимі слизові оболонки бліді,
пульс 90 за 1 хв, слабкого наповнення та напруження. Гемоглобін - 99 Г/л,
еритроцити - 3,1x10 12, лейкоцити -6 ,3 x 1 09, ШОЕ - 1 4 мм/год, колірний показ
ник -0 ,8 . Вагінальне обстеження: шийка матки циліндричної форми. Візуаль
но не змінена, тіло матки збільшене до 13-14 тиж. вагітності, щільне, неболю
че при пальпації. Придатки без особливостей.
2. Призначте додаткові методи обстеження. З яким захворюванням слід
проводити диференціальну діагностику? Визначіть лікарську тактику.
2. Пацієнтка, 57 років, скаржиться на рясну менструацію, яка останнім ча

сом стала нерегулярною, загальну слабкість, часте сечовипускання, закрепи.
Шкіра та видимі слизові оболонки бліді, пульс 88 за І хв, слабкого наповнення
та напруження. Гемоглобін - 105 г/л, еритроцити - 3,0x10 12, лейкоцити -
7,9x109, ШОЕ - 14 мм/год, колірний показник - 0,9. При огляді за допомогою
дзеркал, простій, розширеній кольпоскопії: шийка матки покрита багатошаро
вим плоским епітелієм, без патологічних змін. Вагінальне обстеження: тіло
матки збільшене до 16-17 тиж. вагітності, з нерівною поверхнею, неболюче,

щільне. При УЗД органів малого таза виявлено інтрамуральні та субсерозні
вузли різного діаметра. Гістологічне дослідження ендометрія та слизової обо
лонки цервікального каналу: іїперплазія залоз ендометрія.
3. Пацієнтка, 41 рік, оглянута лікарем гінекологічного відділення. Скар

житься на значні кров’янисті виділення, загальну слабкість, запаморочення.
Шкіра та видимі слизові оболонки ціанотичні, пульс 96 за 1 хв, слабкого на
повнення та напруження. Вагінальне обстеження: шийка матки візуально не
змінена, тіло матки збільшене до 7-8 тиж. вагітності, неболюче при пальпації,
шільне, придатки без особливостей.
2. Визначіть додаткові методи обстеження. З якими захворюваннями по
трібно проводити диференціальну діагностику?
Відповіді
1 - B .2 - D . З -В .
Задача 1
1. D25.9 - Лейоміома матки, неуточнена. Анемія легкого ступеня тяжкості.
2. Трансабдомінальне УЗД органів малого таза, гістероскопія, гістологічне
дослідження після вишкрібання слизової оболонки цервікального каналу та
порожнини матки. Диференціальна діагностика зі злоякісним новоутворен
ням матки. Хірургічне лікування: абдомінальна тотальна гістеректомія без
оваріоектомії.
Задача 2
1. D25.1, D25.2 - Інтрамуральна субсерозна лейоміома матки. Анемія лег
кого ступеня тяжкості. Диференціальна діагностика з лейоміосаркомою, зло
якісним новоутворенням тіла матки. Додаткове обстеження: допплєросоно-
графія; МРТ.
2. Хірургічне лікування: абдомінальна тотальна гістеректомія з оваріоек-
томією, ЗГТ (моноестрогени).
Задача З
1. D25.9 Лейоміома матки, неуточнена.
2. УЗД органів малого таза, гістероскопія, гістологічне дослідження зі-
скрібка із цервікального каналу та порожнини матки. Диференціальна діаг
ностика зі злоякісним новоутворенням тіла матки.
266 Р о з д і л 11
Рак мийки матки

Захворюваність на рак шийки матки в різних країнах світу коливається від
3,8 на 100 000 жінок в Ізраїлі до 48,2 на 100 000 жінок в Колумбії. Найвища за
хворюваність на рак шийки матки відзначається в окремих районах середньо
азіатських країн, Колумбії, Перу, Мексиці, Кореї, Китаї, найнижча - в Ізраїлі,
Норвегії, Фінляндії, Німеччині, СІЛА.
За даними Національного канцер-реєстру України, захворюваність на рак
шийки матки в 2005 р. склала 18,42 на 100 000 жінок. В останні роки в Україні,
як і в інших європейських країнах, відзначена тенденція до збільшення частки
внутрішньоепітеліального й інвазивного раку шийки матки, особливо у жінок
молодого віку зі швидким прогресуванням захворювання.
Е т і о л о г і я і п а т о г е н е з . Захворюваність на рак шийки матки зале
жить від низки факторів: віку, стану репродуктивної, менструальної та стате
вої функцій, соціальних і побутових умов, географічної місцевості та ін. Най
більша частота раку шийки матки спостерігається в пременопаузальний пе
ріод - 32,9 %, рідше у віці 30-39 років - 25 %, у дитячому віці - 1,3 %. Се
редній вік хворих із передраковою дисплазією - 37 років, внутрішньоепіте-
ліальним раком - 42 роки, інвазивним преклінічно вираженим раком - 45 ро
ків, інвазивним клінічно вираженим раком - 48 років.
Останніми роками в багатьох країнах, у тому числі і в Україні, відзначена
тенденція до збільшення випадків цього захворювання в більш молодому віці.
Дані літератури і клінічний досвід свідчать, що рак шийки матки рідко ви
никає у жінок, які не народжувати і не жили статевим життям, їх частка серед
хворих на рак шийки матки становить 3-4 %.
До розвитку раку шийки матки призводять такі чинники, як ранній поча
ток (з 15 років) статевого життя, часта зміна партнера, позашлюбні зв’язки,
рання вагітність і пологи (до 16 років), велика кількість пологів та абортів,
розриви шийки магки з утворенням рубців. Названі чинники спричиняють
порушення трофіки, іннервації та кровопостачання шийки матки, внаслідок
чого створюються умови для розвитку передракового стану з подальшою ма-
лігнізацією.
Особливу роль у розвитку раку шийки матки відіграє вірусна інфекція. На
підставі епідеміологічних досліджень встановлено, що виникнення cancer in
situ і раку шийки матки пов’язане зі статевим життям хворої та її партнера. Є
достовірні експериментальні, клініко-лабораторні та епідеміологічні дані про
те, що деякі інфекційні агенти, що передаються статевим шляхом, можуть
призводити до індукування раку шийки матки.
У 60-70-х роках XX ст. дослідники пов’язували виникнення раку шийки
матки з ВГІГ-2, проте при дослідженні більше 10 000 пацієнток із преінвазив-
ними та інвазивними новоутвореннями шийки матки рівень антитіл до ВІІГ-2
в сироватці їх крові порівняно з такими в осіб контрольної групи достовірно
не відрізнявся. Тому, незважаючи надані про наявність ДНК ВПГ-2 в геномах

ДНК клітинних уражень тканин при CIN і раку шийки матки, його значення в
канцерогенезі залишається нез’ясованим.
Більшість збудників інфекцій, що передаються статевим шляхом, таких як
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, Trepone
ma pallidum і цитомегаловіруси, вивчали як можливого етіологічного агента
раку шийки матки. Докази, отримані раніше, дають підставу припустити, що
С. trachomatis і цитомегаловіруси є супутніми агентами, і жоден із цих п ’яти
збудників не є етіологічним агентом раку шийки матки.
Визначення вірусу ВПЛ у діагностичному матеріалі гіри дислластичних та
неопластичних процесах шийки матки за допомогою молекулярно-діагнос
тичних методів значно підвищило інтерес вчених до встановлення ролі цього
вірусу в розвитку раку цієї локалізації. Уперше серйозні припущення про
можливий вплив ВПЛ на розвиток раку шийки матки були висловлені відо
мим німецьким вченим Z. Hausenon ще в середині 70-х років XX ст. Нині потік
наукових повідомлень, що пов’язують ВПЛ з раком шийки матки, переважає
над даними про інших можливих збудників інфекції.
Однак наприкінці 80-х років XX ст. виникли деякі сумніви щодо ролі ВІІЛ
у генезі цервікальної інтраепітеліальної неоплазії і раку шийки матки. Деякі
автори свої сумніви аргументували позитивними результатами ВПЛ-тесту-
вання у здорових жінок. Однак наступні широкомасштабні епідеміологічні
дослідження з використанням ПЛР підтвердили, що в пацієнток із цервікаль-
ною інтраепітеліальною неоплазією рівень виявлення ДНК ВПЛ у кілька разів
перевищує такий у популяції здорових жінок. Результати досліджень засвід
чили, що тільки у 20 % здорових жінок тест на ДНК ВПЛ був позитивним, тоді
як у жінок із тяжким ступенем цервікальної інтраепітеліальної неоплазії цей
показник склав 85-95 %.
Нині відомо близько 100 різних типів вірусу ВГІЛ, систематизованих на
основі нуклеотидних послідовностей геномів вірусу. Вірусні Т И Ш І виявляють
значну специфічність відносно анатомічного розташування. Усі ВГІЛ, асо
ційовані з неоплазією, умовно розділені на дві групи: групу високого онкоген
ного ризику (виявляються в злоякісних пухлинах і їх прототипом є ВПЛ типу
16-18) і групу низького ризику (виявляється, як правило, при доброякісних
ураженнях і їх прототипом є ВГІЛ тину 6-11).
У 1996 р. в інформаційному бюлетені ВООЗ роз’яснена роль вірусів у ви
никненні пухлин людини. Підтверджено, що ВПЛ є етіологічним агентом ра
ку шийки матки.
Серед різних варіантів ВПЛ при раку шийки матки превалюють ВПЛ типу
16, які виявляють в 50-70 % пацієнток із позитивним результатом тесту, ВПЛ
типу 1 8 -у 10-20 %. Інші ВГІЛ онкогенного ризику виявляються значно рідше,
Протягом багатьох років накопичено достатньо епідеміологічних даних,
що свідчать про те, що однієї вірусної інфекції недостатньо для розвитку зло
268 Р о з д і л 11
якісних пухлин у людини. Цей процес включає довгі латентні періоди після
первинної інфекції до розвитку цервікальної інтраепітеліальної неоплазії і
раку шийки матки, при цьому тільки у деяких інфікованих із часом розви
вається відповідний тип раку шийки матки. Вважається, що для активації ВПЛ
має існувати система зв’язків, побудованих на взаємодії факторів зовнішньо
го середовища й організму:
- наявність вірусних і мікробних інфекцій, здатних призвести до альтерації
експресії генів реципієнтки та ВПЛ;
- імунний статус реципієнтки;
- локальна запальна реакція на антигени і метаболіти;
- іонізувальне випромінювання;
- куріння;
- вживання натуральних і синтетичних гормонів;
- постійне механічне ушкодження епітелію.
З моменту дії вірусу до появи клінічної картини раку шийки матки може
минути кілька років.
Передрак і рак шийки матки належать до гормонозалежних утворень. У
хворих на рак шийки матки спостерігаються порушення функції системи гіпо-
таламус-гіпофіз-яєчники, про що свідчать високий рівень ациклічних, моно-
фазних або неповноцінних двофазних циклів, висока частота гіперпластичних
процесів ендометрія і кістозного переродження яєчників, порушення екскре
ції стероїдних гормонів протягом менструального циклу з абсолютною або
відносною гіперестрогенією на тлі прогестеронової недостатності.
В етіології та патогенезі раку шийки матки істотну роль відіграють добро
якісні фонові патологічні процеси (факультативний передрак) і передракова
дисплазія (облігатний передрак) шийки матки. Дисплазія в 40 % випадків
може прогресувати, у 22 % - перебувати в стадії стабілізації, у 30-60 % - за
знавати регресування. Прогресування дисплазії полягає у витісненні нормаль
них клітин епітелію дисішастичними або пухлинними. Перехід дисплазії в
преінвазивний рак шийки матки відзначений у 40-60 % хворих. Ризик розвит
ку дисплазії в преінвазивний рак шийки матки у 20 разів, а в інвазивний - у
8-10 разів вищий, ніж без дисплазії. Тяжкі форми дисплазії частіше перехо
дять у преінвазивний рак.
Відомий однофазний шлях розвитку інвазивногораку шийки матки, мина
ючи нульову стадію, - преінвазивного раку. Ця форма більш злоякісна. Мор
фологічно підтверджено, що дисплазія і внутрішньоепітеліальний рак шийки
матки - етапи малігнізації. Так, при дисплазії тяжкого ступеня малігнізація
можлива через 1 рік, при середній тяжкості та легкій - через 3-6 років.
У більшості випадків рак шийки матки починається на стику багатошаро
вого плоского і циліндричного епітелію, тобто в нижній третині цервікально
го каналу або в ділянці зовнішнього вічка.
К л а с и ф і к а ц і я . Залежно від напрямку росту пухлини виділяють ек-

зофітну, ендофітну і змішану форми раку шийки матки.
Залежно від глибини проростання пухлини розрізняють: преінвазивний,
мікроінвазивний і інвазивний рак шийки матки.
Морфологічно виділяють: плоскоклітинний, світлоклітинний (мезонеф-
ральний) рак і аденокарциному.
Плоскоклітинний рак поділяють на зроговілий і незроговілий. Залежно від
диференціювання клітин виділяють високо-, помірно- і низькодиференційо-
ваний рак шийки матки. Ступінь поширеності процесу найповніше відобра
жений у Міжнародній класифікації за системою TNM і FIGO (табл. 9). Кла
сифікація раку шийки матки за TNM визначає розміри первинного вогнища
(Т - tumor), стан регіонарних лімфатичних вузлів (N - nodulus) і наявність від
далених метастазів (М - metastasis).
Преінвазивний рак (cancer in situ) - патологія покривного епітелію шийки
матки, у всій товщі якого с гістологічні ознаки раку, втрата пошаровості і по
лярності, однак немає інвазії в прилеглу строму.
Мікроінвазивний рак - відносно компенсована і малоагресивна форма пух
лини, що зближує її з преінвазивним раком і відрізняє від інвазивного раку.
Мікроінвазивний рак (стадія Іа) відповідає глибині інвазії до 3 мм, найбіль
ший діаметр пухлини не перевищує 1 см, відсутні мультицентрові вогнища
росту і ракові емболи в кровоносних і лімфатичних судинах сіроми. Відріз
няється від преінвазивного тим, що в епітелії відбуваються деструкція базаль
ної мембрани й інвазія пухлинними клітинами сіроми слизової оболонки;
пухлинні клітини виявляються під базальною мембраною строми шийки мат
ки. Ці дві форми раку шийки матки належать до преклінічного раку.
Залежно від морфологічної форми пре- і мікроінвазивного раку визнача
ють такі варіанти атипового епітелію шийки матки і патологічної васкуляри-
зації:
- проліферувальна лейкоплакія;
- поля атипового епітелію (поліморфна «мозаїка»);
- папілярна зона атипового епітелію (поліморфна «пунктація»);
- зона трансформації атипового епітелію;
- зона атипових судин (атипова васкуляризація).
П роліф ерувальна л ей коп лакія при кольпоцервікоскопії визначається у
вигляді вогнища білого кольору з нерівним, горбистим, сосочковим рельєфом
через різний рівень розміщення поверхневих шарів епітелію. Плями мають
біле, жовте, сіро-блакитне забарвлення або склоподібну прозорість. Судин
ний малюнок на тлі лейкоплакії не визначається, проте в деяких випадках по
периферії вогнища ураження простежуються термінальні судини неправиль
ної форми. Проба Шіллєра і з оцтовою кислотою негативні. Цитологічна кар
тина характеризується вираженим анізоцитозом і клітинним поліморфізмом,
270 Р о з д і л 11
гіперхромазією, анізонуклеозом. Гістологічно у вогнищі проліферувальної

лейкоплакії виявляється плоскоклітинний зроговілий рак.
П оля атипового епітелію визначаються у вигляді поліморфних епіте
ліальних ділянок, межі між якими мають вигляд звивистих червоних ліній, що
перетинаються. Колір полів атипового епітелію переважно білий з блакитним,
рожевим, жовтим або сірим відтінком. Проба Шіллєра негативна, проба з
оцтовою кислотою - різко позитивна (+++). У цитограмі спостерігаються ати
пові клітини з вираженими ознаками анаплазії. Ядерно-цитоплазматичне
співвідношення різко зрушене в бік збільшення ядра. При гістологічному до
слідженні виявляються епітеліальні комплекси плоскоклітинного зроговілого
або незроговілого раку, що ростуть у вигляді язиків, стовпчиків, колб на межі
стику з епітелієм цервікального каналу або в глибині слизової оболонки.
При кольпоскопії папілярна зона атипового епітелію визначається у виг
ляді поліморфних червоних вкраплень на тлі білої плями з сірим, біло-роже
вим або жовтим відтінком, склоподібною прозорістю. Поліморфізм проявля
ється різними розмірами, формою та рівнем розташування червоних вкрап
лень. Оцтова проба різко позитивна, проба Шіллєра негативна. Цитологічно
виявляються плоскоклітинні незроговілі форми раку, у тому числі базально-
клітинний і дрібноклітинний малодиференційований рак. Характерною особ
ливістю цих форм є наявність вираженого судинного компонента.
Зона трансф орм ації атипового епітелію. Процес метаплазії циліндрич
ного епітелію може завершитися утворенням злоякісної пухлини. При коль-
поцервікоскопії на тлі зони трансформації навколо вивідних проток залоз ви
значаються поліморфні епітеліальні обідки; краї поліморфних епітеліальних
обідків фестончасті, біло-сірого або жовтого відтінку. Тло, на якому визнача
ються атипові залози, відрізняється вогнищами атипової метаплазії. Оцтова
проба позитивна (+++). Цитограма мазків частіше відповідає високодифе-
ренційованій аденокарциномі.
Зона атипових судин. Атипові судини мають звивисту форму, без види
мих анастомозів; реакція на судинозвужувальні засоби відсутня. Це пояс
нюється тим, що стінки атипових судин складаються з клітин ендотелію і по
збавлені м’язового компонента. У зоні атипової васкуляризації проба Шіллєра
негативна.
Таблиця 9. К ласиф ікація раку ш ийки м атки за системою TM N
(FIGO, 1997) TNM - клінічна класиф ікація
TMN- F1GO- Опис
категорії стадії
Тх Недостатньо даних для оцінювання первинної пухлини
ТО Первинна пухлина не визначається
Tis 0 Карцинома преінвазивна (carcinoma in situ)
ТІ І Пухлина обмежена шийкою матки (поширення на тіло

матки не враховується)
'Па ІА Інвазивна карцинома, діагностується тільки мікроскопіч
но. Усі макроскопічно видимі зміни, навіть при поверхне
вій інвазії, належать до Tib (стадія IB)
Т іаі 1А1 Інвазія строми не більше 3 мм у глибину, горизонтальне
поширення не більше 7 мм
Т1а2 1А2 Інвазія строми 3-5 мм у глибину, горизонтальне поширен
ня не більше 7 мм
Tib IB Клінічно видиме ураження шийки матки або мікроскопіч
не ураження більше Т1а2 (стадія ІА2)
T ibi ІВ1 Клінічно видиме ураження не більше 4 см у найбільшому
вимірі
Tlb2 ІВ2 Клінічно видиме ураження більше 4 см у найбільшому
вимірі
Т2 II Пухлина поширюється за межі матки, апе без проростання
у стінки таза чи нижню третину піхви
Т2а НА Пухлина поширюється за межі матки, але без інвазії в па-
раметрій
Т2Ь Iїв Пухлина поширюється за межі матки з інвазією в пара
метрі й
ТЗ ПІ Пухлина поширюється на стінку таза та/або нижню трети
ну піхви, та/або призводить до гідронефрозу чи втрати
функції нирки
ІЗ а ИІА Пухлина уражує нижню третину піхви, але не поширюєть
ся на стінку таза
тзь ІІІВ Пухлина поширюється на стінку таза і/або призводить до
гідронефрозу та втрати функції нирки
Т4 IVА Пухлина проростає у слизову оболонку сечового міхура
чи прямої кишки та/або поширюється за межі малого таза
МІ IVB Віддалені метастази
N - р егіо н ар н і л ім ф а т и ч н і вузл и :
Nx - недостатньо даних для оцінювання стану регіонарних лімфатичних вузлів.
N0 - немає ознак ураження метастазами регіонарних лімфатичних вузлів.
N1 - є метастази в регіонарних лімфатичних вузлах.
М - відд ал ен і м етастази :
Мх - недостатньо даних для визначення віддалених метастазів.
272 Р о з д і л 11
МО - віддалені метастази не визначаються.

МІ - є віддалені метастази.
PT N M - п ато м о р ф о л о гіч н а к л а с и ф ік а ц ія
Категорії рТ, pN, рМ відповідають категоріям Т, N, М.
pNO - матеріал для гістологічного дослідження після тазової лімфаденоектомії
мас включати не менше 10 лімфатичних вузлів.
G - гіст о п ат о л о гіч н а гр а д а ц ія :
Gx - ступінь диференціацій не може бути визначений.
G) - високий ступінь диференціацій.
G2 - середній ступінь диференціацій.
G3 - низький ступінь диференціацій.
Г р у п у в а н н я за стад ія м и :
Стадія 0 - TisNOMO
Стадія ІА - TlaNOMO
Стадія ІА1 - TlalNOMO
Стадія JLA2 - Tla2N0M0
Стадія IB - TlbNOMO
Стадія ІВ1 - TlblNOMO
Стадія ІВ2 -Tlb2N0M 0
Стадія НА - T2aN0M0
Стадія І1В - T2bN0M0
Стадія ІІІА - T3aN0M0
Стадія ШВ - T l-2-За будь-яке NM0; ТЗЬ будь-яке NM0
Стадія 1VA - Т4 будь-яке NM0
Стадія IVB - будь-яке Т, будь-яке NM1.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Клінічна і мікроскопічна картина ранніх форм
раку шийки матки часто нехарактерна. На перший план виступає картина
ерозії, ектропіона, лейкоплакії, іноді прояви повністю відсутні. Поява клініч
ної симптоматики при раку шийки матки найчастіше спостерігається при за
пущеній стадії ракового процесу. У 6-16,4 % випадків рак шийки матки може
перебігати без будь-яких проявів - «німий» перебіг.
Одним з основних симптомів (55-60 %) раку шийки матки є кров'янисті
виділення різної інтенсивності. У репродуктивний період вони мають харак
тер циклічних мажучих кров’янистих виділень до і після менструації. У пери-
менопаузальний період можуть спостерігатися безладні тривалі кров’янисті
виділення. Характерними для раку шийки матки є контактні кров’янисті ви
ділення, що виникають після статевого акту, при дефекації, фізичному наван
таженні.
Другим за частотою клінічним проявом раку є білі (25-30 %). Вони можуть
бути водянистими, слизово-гнійними, сукровичними, частіше зі смердючим
запахом. Домішка крові надає їм характерног о вигляду м ’ясних помиїв.
У 10-12 % випадків клінічним проявом раку шийки матки є біль. При по
ширеному процесі хворі скаржаться на біль у попереку, крижах, прямій киш
ці, що іррадіює в нижні кінцівки. При запущеній стадії захворювання з ’явля
ються скарги на розлади з боку сечового міхура і кишок, настає кахексія.
Ш л я х и м е т а с т а з у в а н н я . Рак шийки магки метастазує трьома
шляхами: лімфогенним, на уздовж (per contituetatum) і судинним. Найчастіше
рак метастазує лімфогенним шляхом (16-67 % випадків). Поширення процесу
в параметральну клітковину відбувається за типом інфільтрації. Поширення
на стінку піхви відбувається в 40-43 % випадків шляхом метастазування по
лімфатичних судинах у різні точки піхви, навіть до introitus vaginae; шляхом
проростання у стінки піхви в місці контакту її з пухлиною, а також шляхом
ретроградного метастазування з ракових тромбів, що утворюються у венах.
Поширення пухлини шийки матки на її тіло per contituetatum спостеріга
ється в 40-48 % випадків. Метастазування пухлини в сечовий міхур зазвичай
відбувається при локалізації ракового процесу на передній губі шийки матки;
інфільтрація параметральної клітковини призводить до стиснення сечоводів і
утворення гідронефрозу. При локалізації раку на задній губі можливе пророс
тання пухлини через задню стінку піхви на передню стінку прямої кишки.
Віддалені метастази виявляються в печінці, легенях, хребті, надключичних
лімфатичних вузлах —«вірховський метастаз», що свідчить про універсальну
дисемінацію процесу.
Д і а г н о с т и к а раку шийки матки базується на основі комплексного
обстеження, яке включає дані анамнезу, клінічної картини, огляду шийки мат
ки за допомогою дзеркал, бімануального огляду (огляду per rectum), кольпо
скопії, цитологічного і гістологічного досліджень. Бімануальне обстеження
при раку шийки матки є обов’язковим, але при ранніх формах раку неінфор-
мативне. При клінічно виражених формах, доступних візуальному огляду,
діагностика такого раку не становить труднощів. Огляд за допомогою дзер
кал, пальпація дають достатньо інформації для встановлення діагнозу. Типо
вими ознаками раку шийки матки є кровоточиві виразки на «дерев’янистій»
основі або грибоподібні розростання у вигляді цвітної капусти, а також крате-
роподібна, горбиста, що втратила еластичність виразка з підритими краями в
ділянці піхвової і надпіхвової частин шийки матки.
Діагностика преклінічних форм раку методами огляду і пальпації неви
правдана. Його розпізнають за допомогою цитологічного, кольпоцєрвікоско-
пічного методів і гістологічного вивчення матеріалу прицільної біопсії. Дифе
ренціювати пре- і мікроінвазивний рак методом кольпоцервікоскопії не мож
на, тому що не вдається визначити стан базальної мембрани. Остаточний діаг
ноз встановлюють за допомогою гістологічного дослідження матеріалу після
прицільної біопсії.
Слід пам’ятати, що навіть ретельно зібраний анамнез лише в деяких випад
ках дає змогу виявити симптоми ранніх форм раку. Лімфорея і кров’янисті ви
274 Розділ 11
ділення, частіше контактні, з ’являються при ушкодженні лімфатичних і кро

воносних судин. Біль є симптомом приєднання запалення або свідчить про за
пущений процес.
Рак шийки матки необхідно д и ф е р е н ц і ю в а т и з туберкульозним і
сифілітичним ураженням. Після ретельного збору анамнезу, огляду шийки
матки за допомогою дзеркал слід провести кольпоскопію, прицільне взяття
матеріалу для цитологічного і гістологічного дослідження. Оскільки вогнище
малігнізації локалізується переважно на стику багатошарового плоского і
циліндричного епітелію і зміщується з віком вглиб цервікального каналу, у
разі припущення наявності раку шийки матки проводять діагностичне фрак
ційне вишкрібання або конусоподібну ексцизію для серійного гістологічного
дослідження.
Л і к у в а н н я . Тактика лікування ґрунтується на зіставленні результатів
клінічних, ендоскопічних і морфологічних досліджень і залежить від сутності
виявленого патологічного процесу, його поширеності в межах шийки матки,
ступеня клітинної атипії, віку хворої, стану менструальної і репродуктивної
функцій.
При виборі методу лікування необхідно дотримуватися двох основних по
ложень:
- забезпечення надійного клінічного одужання, в результаті чого запобі-
гаєтьея виникнення рецидиву захворювання і його перехід у більш виражений
патологічний процес;
- використання органозберігальних і щадних методів лікування у жінок
молодого віку.
Для лікування хворих на рак шийки матки застосовують хірургічний, про
меневий та комбінований методи лікування.
До методів лікування преінвазивного раку (<cancer in situ) належать конусо
подібна радіохвильова, лазерна або електроексцизія; кріодеструкція; лазерна
деструкція; ультразвукова або ножова амиугація шийки матки; проста екстир
пація матки.
Недоліками кріодеструкції і лазерної деструкції є: неможливість впливу на
необхідну глибину в цервікальному каналі; неможливість операції на дефор
мованій шийці матки; відсутність матеріалу для гістологічного дослідження.
Перевагами конусоподібної радіохвильової й електроексцизії є: можли
вість радикального видалення патологічно змінених тканин шийки матки і
цервікального каналу в межах здорової тканини; можливість операції на де
формованій шийці матки; можливість гістологічного дослідження видаленого
матеріалу.
Протипоказаннями до проведення елекіроексцизії є: конічна шийка матки у
жінок, які не народжували; різке скорочення і згладженість склепінь піхви у
хворих похилого віку; анапластичний варіант раку in situ; преінвазивний рак
цервікального каналу; перехід пухлини на склепіння піхви.
Ампутація шийки матки показана за відсутності технічних умов для прове

дення конізації (ексцизії), при переході процесу на склепіння піхви, ло
калізації процесу в церві кальному каналі, поєднанні пухлини з міомою і пух
линою яєчника.
Показаннями до екстирпації матки гіри преінвазивному раку шийки мат
ки є:
- вік старше 50 років;
- первинна локалізація пухлини в цервікальному каналі;
- поширений анапластичний варіант із вростанням у залози;
- відсутність у препараті після проведеної раніше конізації ділянок,
вільних від преінвазивного раку;
-тех н іч н а неможливість проведення широкої електроексцизії через
конічну (у жінок, які не народжували) або вкорочену шийку матки при зглад
жених склепіннях піхви;
- поєднання преінвазивного раку шийки матки з міомою матки;
- рецидив після кріо- або лазерної деструкції.
Найнадійнішим методом лікування мікроінвазивного раку шийки матки
ТІ а стадії є екстирпація матки без яєчників і маткових труб у жінок репродук
тивного віку та видалення яєчників у жінок віком понад 50 років. При мікро-
інвазивному раку шийки матки Ті а стадії допустимі варіанти органозбері-
гального лікування - ампутація шийки магки. Це можливо при інвазії пухлини
до 1 мм у жінок молодого віку, які бажають зберегти генеративну функцію.
ТІри проведенні органозберігального лікування хвора потребує ретельного
динамічного спостереження: цитологічний і кольпоскопічний контроль, мо
лекулярно-генетичні методи визначення ДНК ВПЛ - 1 раз на 3 міс. протягом
З років, 1 раз на рік - усі наступні роки диспансерног о спостереження.
За наявності протипоказань до хірургічного лікування раку шийки матки in
situ і ІА стадії проводиться внутрішньопорожнинне опромінення дозою 5 Гр
2 рази на тиждень до досягнення сумарної дози 50-55 Гр на точку А.
Критерії ефективності лікування мікроінвазивного раку шийки матки:
-р етельн е вивчення післяопераційного препарату, особливо зони краю
розрізу, виконання серійно-східчастих зрізів;
- обов’язкове вивчення стану лімфатичних судин віддаленого органа;
- тривале динамічне спостереження за хворою (не менше 5 років) із цито
логічним контролем.
При ТІа2 стадії показане виконання модифікованої розширеної екстирпації
матки за Бохманом.
Хворим на рак шийки матки ІВ1, II, ПА стадії показаний комбінований ме
тод із передопераційною внутрішньопорожнинною гамма-терапією для аб
ластики операційного втручання та профілактики місцевих рецидивів. Реко
мендовані дози: 10 Гр 1 раз на тиждень, сумарна загальна доза (СЗД) 20 Гр або
одноразова доза 13,5 Гр на точку А. Операцію виконують у 1 чи 2-у добу після
276 Розділ 11
внутрішньопорожнинного опромінення; проводять розширену екстирпацію

за Вертгеймом-Губарєвим. За наявності протипоказань до операції проводять
комбіновану променеву терапію.
Лікування раку шийки матки ІІВ-ІІІА стадій включає проведення комбіно
ваної променевої терапії в поєднанні з екстраперитонеальною поздовжньою
лімфаденсктомісю. Комбінована променева терапія включає зовнішнє дистан
ційне опромінення органів малого таза і внутрішньопорожниіше введення ра
діоактивних препаратів. При опроміненні органів малого таза може виникати
загальна і місцева променева реакція і навіть радіаційне ураження шкіри і су
міжних органів. Серед променевих реакцій при комбінованій променевій те
рапії найчастіше відзначаються лейкопенія (11,4 %), ректит (11,7 %), цистит
(5,8 %), рідше пара- і периметрит, пельвіоперитоніт. При внутрішньопорож-
нинній гамма-терапії може виникнути місцева реакція у вигляді егіітеліїту на
шийці матки і у верхній третині піхви.
При наявності протипоказань до проведення повного курсу комбінованої
променевої терапії призначають комбіноване лікування. У таких хворих на пер
шому етапі лікування проводять неад’ювантну дистанційну променеву терапію
(ДПТ) органів малого таза в СЗД 30-40 Гр у режимі звичайного фракціонуван
ня. Радикальну операцію проводять через 6 тиж.
Загальновизнаним стандартом у комбінованому лікуванні хворих на рак
шийки матки IIВ, III, IVA стадій є хіміопроменеве лікування. При його прове
денні переважною є терапія з включенням препаратів платини (цисплатин,
карбоплатин). З нових цитостатичних засобів заслуговують уваги іринотекан
(кампто), капецитабін (кселода), таксани (таксолу, таксотер), гемцитбін, на
вел ьбін. Монохіміотерапію при поширеному раку шийки матки практично не
застосовують, використовують комбінації з двох і більше цитостатичних за
собів. ДПТ на ділянку малого таза проводять до СЗД 45 Гр, через 2 тиж. - бра-
хіотерапія (підведення променевого електрода безпосередньо до пухлини) до
досягнення сумарної дози 85 Гр на точку А.
Стандартних методів лікування раку шийки матки IVB стадії і його реци
дивів не існує. Використовуються індивідуальні схеми променевого та хіміо-
променевого лікування з паліативної програми (табл. 10).
Т а б л и ц я 1 0 . С х ем а с т а н д а р т н о го л ік у в а н н я р а к у ш и й к и м а т к и
Стадія захворювання Схема стандартного лікування

Стадія 0 (TisNOMO), 1. Хірургічне лікування - конусоподібне висікання
стадія ІА (TlaNOMO) шийки матки.
2. Хірургічне лікування - екстирпація матки без/з
яєчниками і матковими трубами.
3. Комбінована променева терапія при протипоказаннях
до операції (ДІІТ - СЗД 4(М4 Гр; КПТ - СЗД 50 Гр)
Закінчення т абл. ] 0
Стадія IB (TlbNOMO) 1. Комбіноване лікування:

а) хірургічне лікування - гіангістеректомія
за Вертгеймом;
б) післяопераційна променева терапія (СЗД 40 Гр).
до операції (ДПТ - СЗД 40-44 Гр; КИТ - СЗД 50 Гр)
Стадія ІІА (Т2аМ0М0) 1. Комбіноване лікування:
а) передопераційна променева терапія (СЗД 40 Гр);
б) хірургічне лікування - пангістеректомія
за Вертгеймом.
до операції (ДПТ - СЗД 40-44 Гр; КПТ - СЗД 50 Гр)
Стадія ІІВ (T2bN0M0), Комбінована променева терапія при протипоказаннях до
стадія III A (T3aN0M0), операції (ДПТ - СЗД 40-44 Гр; КПТ - СЗД 50 Гр)
стадія ШВ (Tl-3aNlM0,
T3bN0-lM0)
Стадія TVA (T4NO-1MO), 1. Паліативна променева терапія (СЗД 30-40 Гр).
стадія ГУВ (T1-4N0-1M1) 2. Хіміотерапія
П р и м і т к а : КІП' - комбінова променева терапія.
Р а к ш и й к и м а т к и і в а г іт н іс т ь . Рак шийки матки відзначається в 1 на

1000—2500 вагітних. Клінічний перебіг хвороби на тлі вагітності характери
зується зниженням диференціацій пухлини і глибокої інвазії в підлеглу стро
му. Тактика ведення таких хворих визначається спільно з онкогінекологом,
при цьому в першу чергу враховують інтереси матері. У разі cancer in situ і
вагітності допустиме виношування вагітності з подальшим видаленням ший
ки матки через 1-2 міс. після пологів.
Гіри виявленні інвазивного раку шийки матки в I—II триместрі вагітності
показане переривання вагітності з подальшим проведенням комбінованого
лікування або комбінованої променевої терапії.
При поєднанні інвазивного раку шийки матки і вагітності, при якій плід
життєздатний, розродження проводять шляхом кесаревого розтину. Потім ви
конують розширену екстирпацію матки за Вертгеймом-Губарєвим з після
операційною променевою терапією.
Найскладніші онкологічні й акушерські ситуації виникають при лікуванні
хворих зі ІІВ та III стадією. Переривання вагітності проводять або до початку
лікування, або воно відбувається спонтанно на тлі променевої терапії.
П р о ф і л а к т и к а раку шийки матки полягає у своєчасному виявленні і
лікуванні фонових захворювань, передракових станів і преінвазивного раку.
278 Розділ 11
Нині проводять двоетапну систему профілактики раку шийки матки. Пер

винна профілактика - система заходів із виявлення факторів ризику розвитку
раку та їх усунення (пропаганда здорового способу життя, боротьба з курін
ням, використання бар’єрних методів контрацепції, профілактика і виявлення
чинників ризику поширення папіломавірусної та інших інфекцій, що переда
ються статевим шляхом, розробка та впровадження профілактичних вакцин).
Вторинна профілактика - цервікальний скринінг, що включає обстеження
всіх жінок для виявлення і своєчасного лікування передракових змін шийки
матки.
Профілактична вакцинація проти ВПЛ декількох типів є методом первинної
профілактики раку шийки матки, екзофітних кондилом, захворювань вульви,
піхви. Є два види вакцин: гардасил і церварикс. Гардасил - квадривалентна
вакцина проти чотирьох типів ВПЛ (6, 11, 16, 18). Церварикс - бівалентна вак
цина проти двох типів ВПЛ (16, 18). Ці вакцини призначені для профілактики
раку шийки матки у дівчаток і жінок 9-26 років. Вакцину вводять 3 рази внут-
рішиьом’язово (у дельтоподібний м ’яз руки) з інтервалом 2 і 6 міс. (0-2-6).
Імуногенність вакцини надзвичайно висока, і через місяць після останньої
ін’єкції сероконверсія визначається більш ніж у 99 % вакцинованих.
П р о г н о з . Єдиною своєчасно виявленою стадією захворювання можна
вважати тільки першу (не більше 18 %).
Для прогнозу захворювання мають значення ступінь поширення пронесу і
агресивність пухлини (ступінь ЇЇ диференціацій). П ’ятирічна виживаність при
стадії 1А становить 98 %, при 1А2, IB 1 - 85 %, при ІВ2 - 68 %, при II - 60-65 %,
при III - 25-48 %, при IVA - 18 %, при стадії IV13 - 5 %. Прогноз при поєднанні
раку шийки матки і вагітності менш сприятливий, ніж без вагітності.
К онтрольні питання
1. Наведіть класифікації раку шийки матки.
2. Які клінічні симптоми раку шийки матки?
3. Які обов’язкові та додаткові методи дослідження використовуються для
діагностики раку шийки матки?
4. Які основні методи лікування раку шийки матки залежно від поширення
процесу?
5. Яка профілактика раку шийки матки?
Т естові завдан ня
1, У вагітної на 12-му тижні виявлено та гістологічно підтверджено рак
шийки матки І стадії. Яка подальша тактика ведення хворої?
A. Пролонгувати вагітність, провести біопсію шийки матки після пологів.
B. Провести екстирпацію матки з придатками.
C. Перервати вагітність і виконати екстирпацію матки.
D. Перервати вагітність і провести курс хіміотерапії.
Доброякісні і злоякісні пухлини ж іночих статевих органів 279
2. У жінки, ЗО років, при гінекологічному обстеженні на шийці матки візу-

алізується багряна пляма розмірами до 1 см, що не фарбується розчином Лю
голя, при дотику кровоточить.
Яке додаткове обстеження потрібно зробити для встановлення діаг нозу?
A. Кольпоскопія. Прицільна біопсія з подальшим патогістологічним
дослідженням.
B. УЗД органів малого таза.
C. Цервікоскоскопія.
D. Діагностична лапароскопія.
3. Хвора, 44 роки, звернулась у жіночу консультацію зі скаргами на появу

кров’янистих виділень з піхви після статевого акту. При гінекологічному об
стеженні: шийка матки гіпертрофована, на передній губі - пухлина у вигляді
цвітної капусти 22 см, що кровоточить при дотику. Тіло матки звичайних ро
змірів, придатки без особливостей. Ректально: надпіхвова частина шийки мат
ки дещо ущільнена, не збільшена. У малому тазі пухлинні утворення та ін
фільтрати не визначаються. Який попередній діагноз можна встановити?
A. Рак шийки матки І стадії.
B. Дисплазія шийки матки.
C. Поліп шийки матки.
D. Ерозія шийки матки.
С и т у а ц ій н і зад ач і
1. Хворій, 28 років, встановлено діагноз: рак шийки матки in situ. У зв ’язку
із встановленим діагнозом проведена конусоподібна електроексцизія шийки
матки. Яке подальше спостереження за пацієнткою?
2. Жінка, 59 років, скаржиться на ниючий біль у лівій здухвинній ділянці та
в нозі, особливо вночі. У сечі та калі наявна кров. При вагінальному обсте
женні: піхва вкорочена, на шийці матки - кратер із некротичними масами.
Виділення кольору м’ясних помиїв. При бімануальному обстеженні - у мало
му тазі визначається конг ломерат пухлини щільної консистенції, що доходить
до кісток таза, нерухомий, болючий. Який діагноз найімовірніший?
3. Хвора, 42 років, звернулася до лікаря зі скаргами на появу кров’янистих
виділень після статевого акту протягом останніх 6 міс. З гінекологічного
анамнезу встановлено, що порушення менструального циклу немає. При огля
ді шийки матки за допомогою дзеркал: на задній губі виявлено дефект епіте
лію 2,5x2,0 см червоного кольору з частковим некротичним нашаруванням,
при дотику ватним тампоном кровоточить. При бімануальному обстеженні:
змін з боку матки, придатків, параметрію не виявлено.
Який попередній діагноз можна встановити? Визначіть тактику ведення
пацієнтки.
280 Р о з д і л 11
Відповіді
1-C.2-A.3~A.
Задача 1. Цитологічний і кольпоскопічний контроль у динаміці, визначен
ня ДНК ВГІЛ - 1 раз на 3 міс. протягом 2 років; 1 раз на рік - усі наступні роки
диспансерного спостереження.
Задача 2. Рак шийки матки IV стадії.
Задача 3. Рак шийки матки. Для встановлення остаточного діагнозу необ

хідно провести прицільну біопсію з подальшим патогістологічним досліджен
ням матеріалу. Лікування залежить від результату патогістологічного дослід
ження та стадії захворювання.
Рак т іла м ат ки
Рак тіла матки - найбільш поширене злоякісне новоутворення статевих
органів. У структурі раку гіосідас перше місце. Останніми роками в усьому
світі відзначається зростання захворюваності на рак тіла матки. За даними
Міжнародного агентства з вивчення раку, захворюваність на рак ендометрія з
кінця XX ст. підвищилася на 55 %. Щороку у світі від раку ендометрія помира
ють 9-10 на 100 000 жінок, а в Україні 8-9 на 100 000 жінок. Середній показ
ник захворюваності на рак ендометрія в економічно розвинених країнах ста
новить 15,5. В Україні, за даними Національного канцер-реєстру, рак ендо
метрія посідає третє місце в структурі захворюваності злоякісними новоутво
реннями серед жіночого населення і перше - раку статевих органів, становля
чи 8 %, причому показник захворюваності зростає: від 21,2 на 100 000 насе
лення в 1996 р. до 25,2 на 100 000 населення в 2006 р. За 10 років захворюва
ність збільшилася на 24 %, а з 1985 р. - на 54 %, Жителі міст хворіють частіше,
ніж жителі сіл. Більшість випадків захворювання припадає на менопаузу,
25 % - на перименопаузальний період, останнім часом спостерігається тен
денція до омолодження контингенту хворих.
Е т і о л о г і я і п а т о г е н е з . Рак тіла матки належить до гормоноза-
лежних пухлин і зумовлений ендокринно-метаболічними порушеннями. Час
то поєднується з міомою матки, ендометріозом статевих органів, гіперплазією
тканини яєчників; у 60-70 % випадків пов’язаний із гіперестрогенією, у 30-
40 % рак ендометрія розвивається автономно.
S. Way одним із перших обгрунтував гіпофізарну теорію виникнення раку ен
дометрія внаслідок підвищеної гіпоталамо-гіпофізарної активності. В.Н. Диль-
ман, Я.В. Бохман і співавтори переконливо довели, що рак ендометрія є наслід-
ком гіперестрогенемії. зумовленої порушенням функції гіпоталамо-гіпофізарної

системи.
Наукові праці деяких авторів підтверджують вплив порушень функцій
гіпоталамо-гіпофізарної системи в прояві кушингоїдності та посиленні проду
кування андрогенів надниркових залоз.
Розрізняють три основних механізми розвитку гіперестрогенемії: ановуля-
цію, гіперплазію тека-тканини яєчників, ожиріння і зумовлене ним посилення
перетворення андростендіолу в естрон; при надлишку маси тіла 15 кг ризик
захворіти на рак ендометрія підвищується в 3 рази, а 25 кг - у 10 разів.
Я.В. Бохман вважає, що в генезі цієї патології відіграють роль обмінно-ендок
ринні порушення: гіпертензія, ожиріння, цукровий діабет.
Залежно від активації гіпоталамо-гіпофізарної системи й інтенсивності
утворення некласичних фенолстероїдів виділяють два патогенетичних варіан
ти раку ендометрія (табл. 11).
Т а б л и ц я 1 1 . Д и ф е р е н ц іа л ь н і о з н а к и п а т о г е н е т и ч н и х в а р і а н т і в
р а к у е н д о м е т р ія (за Я.В. Бохманом)
Ознака Гормональний варіант Автономний варіант

Менструальна функція В анамнезі - ановуляторні Не порушена
маткові кровотечі
Дітородна функція Знижена, часто безпліддя Не порушена
Час початку менопаузи Після 50 років До 50 років
Тип кольпоцитологічної Естрогенний Атрофічний
реакції в менопаузу
Стан яєчників Гіперплазія тека-тканини, Фіброз
синдром полікістозних
яєчників
Стан ендометрія (при Гіперплазія Атрофія
гістологічному вивченні
отриманих раніше
біоптатів)
Стан міометрію Фіброміома, внутрішній ен Без особливостей
дометріоз
Ожиріння Є Немає
Гіперліпідемія Є Немає
Цукровий діабет є Немає
Гіпертонічна хвороба У поєднанні з іншими проява Немає або ізольована
ми метаболічного синдрому
Т-система імунітету Без істотних змін Імунодепресія
282 Р о з д і л 11
Тривалість симптомів Зазвичай тривала Коротка

Ступінь диференціації Високий (І—II) Низький (НІ— IV)
пухлини
Глибина інвазії в Найчастіше поверхнева Частіше глибока
міометрій
Можливість лімфоген Невисока Висока
ного метастазування
Чутливість до прогес- Висока Невисока
тагенів
Первинно-множинні Яєчник, грудна залоза, товста Не притаманні
пухлини кишка
Прогноз Сприятливий Сумнівний
Другий (гормононезалежний) патогенетичний варіант раку ендометрія

розвивається автономно на тлі незміненого або атрофічного ендометрія в по
єднанні з фіброзом строми яєчників. Ендокринно-обмінні порушення вира
жені нечітко або їх немає. Характерними ознаками є низький ступінь морфо
логічної диференціації пухлини, тенденція до інвазивного росту і поширення
хвороби. Перебіг агресивний, висока тенденція до лімфогенного метастазу
вання.
Останніми роками широко обговорюється значення молекулярно-біологіч
ного маркера автономного гормононезалежного варіанта розвитку раку ендо
метрія - порушення апоптозу і роль гена-супресора пухлинного росту р53 як
одного з генів-ключів до розвитку раку ендометрія і раку інших статевих орга
нів.
Під дією різних несприятливих факторів (зовнішніх і внутрішніх) проонко-
гени зрансформуються в онкогени (мутантний тип гена-супресора р53 тощо)
посилення або ослаблення експресії яких не дозволяє розвиватися аноптозу і
призводить до розвитку пухлинних процесів та інших патологічних станів.
Рак тіла матки - морфологічно гетерогенна пухлина. Більшу її частину
(80-90 %) становить ендометріоїдна аденокарцинома, 10 -15 % - рідкісні фор
ми, серед яких найчастіше (5-10 %) відзначається серозно-папілярний рак.
Рак тіла матки має в основному екзофітну форму росту, при інвазії в
міометрій - ендофітну. Пухлинний промес локалізується в ділянці дна матки,
але може уражувати і нижній сегмент.
За гістологічною будовою ВООЗ рекомендує виділяти такі форми пухлини
ендометрія: аденокарциному різного ступеня диференціації, плоско клітин
ний, залозисто-плоскоклітинний, світлоклітинний і низькодиференційований
рак.
Доброякісні >злоякісні пухлини жіночих статевих органів 283
Комплексне обстеження хворих із використанням клінічних, ультразвуко

вих, цитологічних, гістероскопічних і гістологічних досліджень дає змогу не
тільки правильно встановите діагноз, але і визначити ступінь поширення, тоб
то стадію процесу.
К л а с и ф і к а ц і я . Стадію раку ендометрія в Україні визначають відпо
відно до МКХ-10 класифікації та Міжнародного товариства гінекологів і аку
шерів (FIGO; табл. 12).
Таблиця 12. К л а с и ф і к а ц і я р а к у т і л а м а т к и з а с и с т е м о ю T N M (1 9 9 7 )
і F I G O T N M - к л і н іч н а к л а с и ф ік а ц ія
TNM- F1GO- Опис

категорії стадії
Тх Недостатньо даних для оцінювання первинної пухлини
ТО Первинна пухлина не визначається
Tis 0 Преінвазивна карцинома (carcinoma in situ)
ТІ 1 Пухлина обмежена тілом матки
Тіа ІА Пухлина обмежена ендометріем
Tib IB Пухліша уражує менше половини товщини ендометрія
Tic ІС Пухлина уражує більше половини товщини ендометрія
Т2а НА Уражені тільки ендоцервікальні залози
Т2Ь ІІВ Цервікальна стромальна інвазія
ТЗ або III Локальне і/або регіонарне поширення (як описано нижче для
XI категорій ТЗа, ТЗЬ і FIGO ІІІА, ІІІВ, ІІІС)
ТЗа 1ІІА Пухлина проростає в серозний шар і/або яєчники і маткові
труби (пряме поширення чи метастази) і/або ракові клітини
наявні в асцитичній рідині чи перитонеальному змиві
ТЗЬ ТІ1В Поширення на піхву (пряме поширення або метастази)
XI ІІІС Метастази в тазу і/або парааортальних лімфатичних вузлах
Т4 IVA Пухлина проростає в слизову оболонку сечовог о міхура
і/або товсту кишку
МІ IVB Віддалені метастази (за винятком метастазів у піхві, сероз
ній оболонці органів малого таза або яєчниках, але включно
з метастазами і в інших, крім парааортальних і/або вагіна-
яьних, внутрішньоочеревинних лімфатичних вузлах)
N - регіонарні лім ф атичні вузли:

Nx - недостатньо даних для оцінювання стану регіонарних лімфатичних вузлів.
N0 - немає ознак ураження метастазами регіонарних лімфатичних вузлів.
N 1 - є метастази в регіонарних лімфатичних вузлах.
284 Р о з д і л 11
М - віддалені м етастази:
Мх - недостатньо даних для визначення віддалених метастазів.
МО - віддалені метастази не визначаються.
МІ - є віддалені метастази.
Стадія 0 - TisNOMO.
Стадія ІА - TlaNOMO.
Стадія IB-TlbNOMO.
Стадія ІС - TlcNOMO,
Стадія ІІА - T2aN0M0.
Стадія ІІВ - T2bNOMO.
Стадія ІІІА - T3aN0M0.
Стадія ІІІВ - T3bNOMO.
Стадія ІІІС-T 13N ЇМО.
Стадія IVA - Т4 будь-яке NM0.
Стадія IVB - будь-яке Т, будь-яке NM1.
Метастазування відбувається лімфогенним, гематогенним і імгшантацій-
ним шляхом. Частота лімфогенного метастазування залежить від стадії проце
су, будови пухлини, ступеня її диференціацій, гормонального статусу та стану
жирового і вуглеводного обміну. У міру росту та розвитку первинної пухлини
збільшується частота регіонарного метастазування. При початкових стадіях
лімфогенні метастази спостерігаються в 14-18 %, при термінальних стадіях -
у 65-70 % осіб.
Гематогенне метастазування (у легені, печінку, мозок, кістки) спостеріга
ється у 10 % хворих.
Поширення пухлини уздовж зумовлює, інфільтрацію зв'язкового апарату
матки, параметральної і паравагінальної клітковини та прилеглих органів.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Найбільш раннім симптомом раку тіла матки є
білі. Вони рідкі, водянисті (лімфорея), пізніше виділення набувають вигляду
м ’ясних помиїв. Кровотеча - пізній симптом раку тіла матки. Хворі скаржать
ся на кров’янисті виділення за типом мено- або метрорагії, кровотечі в мено
паузу. Біль - дещо рідший симптом захворювання, зазвичай буває при за
тримці виділень із матки і має переймоподібний характер за рахунок скоро
чення міометрію під час спорожнення матки. Тупий біль ниючого характеру,
особливо вночі, свідчить про поширення процесу за межі матки і пояснюється
стисненням пухлинними інфільтратами нервових сплетень у малому тазу.
При проростанні пухлини у прилеглі органи з ’являються симптоми порушен
ня їх функції.
Д і а г н о с т и к а . Якість ранньої діагностики раку тіла матки залишаєть
ся незадовільною. При первинному зверненні до лікаря початкові стадії захво
рювання виявляються тільки у 18-22 % пацієнток. Схожість клінічних сим
птомів доброякісних пухлин, передракових захворювань ендометрія і раку єн-
дометрія значно ускладнює діагностику в плані недооцінювання стану і не

рідко є причиною запізнілої діагностики.
Для раннього виявлення раку тіла матки необхідно використовувати пато
генетичний підхід в оцінюванні таких факторів ризику, як безпліддя, анову
ляція і кровотечі в пременопаузу, естрогенний тип вагінального мазка в пост
менопаузу, міома матки, генітальний ендометріоз, синдром склерокістозних
яєчників, гіперпластичний процес ендометрія, гормонозалежні пухлини в
анамнезі, вживання естрогенних препаратів, ожиріння, ті перлі підем ія, цукро
вий діабет, гіпертонічна хвороба. Особливо небезпечним є поєднання трьох і
більше факторів ризику - захворюваність иа рак ендометрія збільшується в
9 разів. Тому за наявності трьох і більше факторів ризику необхідно навіть за
відсутності клінічних проявів, проводити комплексне обстеження жінок із ви
користанням трансвагінального УЗД і цитологічного дослідження аспірату з
порожнини матки.
Аспіраційна біопсія вмісту порожнини матки обов’язкова при будь-якому
порушенні менструального циклу. Вирішальним у діагностиці раку ендо
метрія є цитологічне дослідження зіскрібка слизової оболонки матки. Для виз
начення локалізації і протяжності процесу проводять гістерографію, гістерос-
копію, УЗД. Гістероскопія дає змогу виконати прицільну біопсію для подаль
шого гістологічного дослідження. Для виявлення віддалених метастазів про
водять рентгенографію органів черевної порожнини, КТ за показаннями.
Л і к у в а н н я . Вибір методу лікування залежить від стадії процесу, лока
лізації пухлини в матці, гістологічної структури, віку та особливостей орга
нізму хворої. Для лікування пацієнток із раком тіла матки застосовують такі
методи: хірургічний, комбінований, комбіновану променеву терапію, гормо-
но- та хіміотерапію.
Хірургічне лікування як самостійний метод застосовують тільки на ранніх
стадіях. Найчастіше виконують екстирпацію матки з яєчниками, за показання
ми - лімфаденектомію. Під час лапаротомії роблять змиви з очеревини, про
стору Дугласа, проводять ревізію органів малого таза та черевної порожнини,
лімфатичних вузлів. При серозно-папілярному раку виконують біопсію оче
ревини. Показаннями для лімфаденектомії є: інвазія більше половини міомет
рію, метастази в яєчнику, інші позаматкові метастази, низькодиференційова-
на аденокарцинома, серозно-папілярний, світлоклітинний, не диференційова
ний і плоскоклітинний рак, лімфатичні вузли, що можна визначити візуально і
пропальпувавши. При метастазах в яєчниках і при серозно-папілярному раку
показане видалення великого чепця.
При локалізації пухлини в ділянці вну трішнього маткового вічка, переході
її на церві кальний канал, наявності ознак метастатичного ураження тазових
лімфатичних вузлів необхідна розширена екстирпація матки з тазовою лімфа-
денектомією і видаленням верхньої третини піхви. Видаляють параметральну
клітковину із зовнішніми, внугрішніми клубовими, парааортальними лімфа
286 Р о з д і л 11
тичними вузлами і затульного отвору (операція за Вертгеймом). Однак через

супутню патологію класичний варіант цієї операції може бути обмеженим.
Тому Я.В. Бохман у 1964 р. запропонував свою модифікацію, суть якої поля
гає в тому, що не проводять видалення верхньої третини піхви, широке висі
чення кардинальних і прямокишково-маткових зв’язок, параметральної кліт
ковини і паракольпосу, що дає змогу не видаляти сечоводи. Такий варіант опе
рації припустимий, якщо пухлина не досягає внутрішнього маткового вічка і
ймовірність її проростання у стінки піхви, параметрій і паракольнос незначна.
Комбіноване лікування включає хірургічне лікування та променеву те
рапію, які здійснюються в різній послідовності. Найчастіше використовують
комбінований метод з опроміненням через 10-14 днів після операції (з метою
запобігання розвитку місцевих і регіонарних метастазів). При великому ура
женні тіла матки і значній глибині інвазії пухлини в міометрій (більше 1/3) по
казане комбіноване лікування з використанням у післяопераційний період
ДПТ в дозі 40-50 Гр.
Зовнішнє опромінення проводять на гамма-терапевтичних апаратах або
установках, що генерують у мегавольтному діапазоні. Зазвичай опромінюють
ділянку малого таза за допомогою двох статичних протилежних полів або ме
тодом ротації з використанням біаксилярного або осьового, чотирьохосьового
або тангенційного способу 5 разів на тиждень, 4-5 тиж. Разова доза опроміне
ння - 2 Гр, сумарна - 40- 50 Гр. Для запобігання рецидиву і метастазування у
післяопераційний період опромінюють склепіння піхви за допомогою спе
ціального ендостата на шлангових гамма-терапевтичних установках. Доза за
сеанс становить 3 Гр, сумарна доза - 21-27 Гр (2-3 сеанси на тиждень). Мож
ливе поєднання з ДПТ, що полягає у внутрішньопорожнинному введенні ра
діоактивних речовин із додатковим дистанційним опроміненням органів ма
лого таза. Внутрішньої юрожнинне опромінення проводять на апаратах з авто
матизованою подачею джерел випромінювання («Селектрон», «Мікроселек-
трон»). Комбіновану променеву терапію як самостійний метод лікування ви
конують лише хворим з абсолютним протипоказанням до операції. Вона поля
гає у здійсненні внуїрішньопорожнинного та дистанційного опромінення
матки і ділянки регіонарних лімфатичних вузлів.
Для запобігання рецидиву пухлини в культі піхви проводять внутрішньо-
порожнинне опромінення за допомогою спеціальних кольпостатів циліндрич
ної форми.
Протипоказаннями для проведення променевої терапії є: генералізовані
форми пухлинного процесу, поширення пухлини на прилеглі органи (сечовий
міхур, пряму кишку), розпад пухлини з розвитком запального процесу в
клітковині малого таза, патологія серцево-судинної, дихальної та ендокринної
систем у стадії декомпенсації, аномалії статевих органів, що перешкоджають
проведенню вну фішньопорожнинної променевої терапії.
Останніми роками при лікуванні хворих на рак тіла матки застосовують

гормональну терапію як компонент комплексного впливу або як самостійний
метод лікування.
Показання до гормональної терапії:
- початкова стадія захворювання за наявності протипоказань до хірургіч
ного лікування у хворих в мено- та постменопаузальный період;
- генералізація процесу після хірургічного лікування;
- як додаткова терапія після хірургічного лікування і променевої терапії:
- для передопераційної підготовки;
- як самостійний метод лікування при високодиференційованій карциномі
у жінок молодого віку.
Призначення гестагенів (провера, депо-провера, депостат, фарлутал) до
цільне при чутливості пухлини до їх дії, тобто при зниженні мітотичної актив
ності пухлинних клітин і підвищенні їх морфологічної та функціональної ди
ференціації.
Гормональна терапія може бути ефективною за достатньої концентрації ци-
тозольних рецепторів естрадіолу і прогестерону. Якщо немає змоги визначити
вміст гормональних рецепторів у пухлині, то при високій диференціації пухли
ни доцільне застосування гормональних препаратів. Хворим із гормонозалеж-
ною формою раку матки після визначення індивідуальної чутливості до депо-
провера лікування рекомендується проводити за схемою: по 500 мі' внут
рішньом’язово 2 рази на тиждень упродовж 2 міс., далі - 1 раз на тиждень про
тягом 2 міс., згодом - 1 раз на 2 тиж. упродовж 2 міс.; 1 раз на місяць - 2 міс.
Доцільність застосування гормональної терапії в післяопераційний період
для запобігання рецидиву і метастазів раку тіла матки не підтверджена.
Проведення самостійної гормонотерапії можливе у жінок репродуктивно
го віку при передраку і початковій стадії раку тіла матки. Лікування може про
водитися тільки в спеціалізованому закладі, за суворими показаннями, з ура
хуванням багатьох факторів. Гормонотерапія (± хіміотерапія) показана при
поширеному раку тіла матки, якщо пухлина добре диференційована і має по
зитивний чи невідомий рецепторний статус, а також при пізньому рецидиві
(більше 12 міс.).
При рецепторнегативних пухлинах, із низьким ступенем диференціації,
неендометріоїдних пухлинах, а також при швидкому прогресуванні захворю
вання лікування необхідно починати з хіміотерапії з/без гормонотерапії.
Хіміотерапію проводять у хворих із поширеним раком тіла матки та висо
ким ризиком рецидиву: низький ступінь диференціації пухлини, неендомет-
ріоїдний тип (серозно-папілярний, світлоклітинний тощо), а також будь-якої
будови з глибокою інвазією, з поширенням на цервікальний канал, яєчники
або регіонарні лімфатичні вузли.
Хворі на рак матки низького ступеня диференціації, у пухлинах яких не
визначаються рецептори стероїдних гормонів, але спостерігається висока час
288 Р о з д і л 11
тота експресії мутантного білка р53, належать до групи з автономним (агре

сивнішим) патогенетичним варіантом захворювання. Це є підставою для при
значення їм хіміотерапії: цисплатину по 10 мг/м2, циклофосфаміду по
1000 мг/м2, доксорубіцину по 60 мг/м2 у системному режимі з інтервалом між
вживанням цих препаратів 3^4 тиж. (4 курси; табл. 13).
Таблиця ІЗ. Схема стандартного лікуван н я раку гіла м атки
Стадія захворювання Схема стандартного лікування
Стадія 0 (TisNOMO), 1. Хірургічне лікування - екстирпація матки без/із вида
стадія ЇА (TlaNOMO) ленням яєчників і маткових труб.
до операції (ДПТ - СЗД 40-42 Гр; КПТ - СЗД 50 Гр).
3. Гормонотерапія
Стадія IB (TlbNOMO), 1. Комбіноване лікування:
стадія 11 (T2N0M0) а) хірургічне лікування пангістеректомія за
Вертгеймом (у модифікації Бохмана);
б) післяопераційна комбінована променева терапія
(ДПТ - СЗД 40 Гр; КПТ - СЗД 60 Гр).
до операції (ДПТ - СЗД 40-42 Гр; КПТ - СЗД 60 Гр).
Стадія III 1. Комбінована променева терапія
(T1-2N1M0, (ДПТ - СЗД 40-42 Гр; КПТ - СЗД 60 Гр).
T3N0-1MO) 2, Гормонотераія
Стадія IV 1. Паліативна променева терапія
(T1-4N0-1M1) (ДПТ — СЗД 30—40 Гр).
2. Хіміотерапія.
П р и м і т к а : КТГІ - комбінована променева терапія.
Л і к у в а н н я . При рецидиві застосовують променеву терапію - дистан

ційне, внутрішньо порожнинне і внутрішньотканинне опромінення піхви. Про
меневе лікування можна доповнити внутрішньом’язовим введенням 400 мг
депо-провера з інтервалами 1 тиж. або вживанням всередину по 150 мг медрок-
сипрогестерону або мегестролу. При отриманні позитивного ефекту прогести-
ни призначають на тривалий час. Гормональну терапію прогестином можна
доповнити антиестрогенами: тамоксифеном по 20-40 мг щодня, при застосу
ванні якого збільшується вміст рецепторів прогестерону в клітинах пухлини.
Хіміотерапія при лікуванні хворих на рак тіла матки може бути компонен
том комплексного лікування при формах пухлинного процесу, що прогресу
ють, або виникненні рецидиву і метастазів. При цьому використовують по
хідні платини - цисплатин (по 60 мг/м2), циклофосфан (по 600 мг/м2),
адріаміцин (по 500 мг/м2) протягом І дня. Курс лікування повторюють через
3-4 тиж.
П р о г н о з залежить від глибини інвазії пухлини в міометрій, її локаліза

ції в матці, ступеня диференціації, особливостей гістологічної будови, мета
статичного ураження лімфатичних вузлів, наявності віддалених метастазів.
При автономному варіанті раку ендометрія несприятливий.
П ’ятирічна виживаність хворих на рак тіла матки після комбінованого лі
кування становить 70 %, після променевого - 40-60 %.
У пацієнток із високим ступенем ризику анестезіологічних ускладнень хі
рургічне лікування не проводять, тому слід застосовувати комбіновану про
меневу та хіміотерапію.
При проведенні хіміотерапії хворим з імуносупресією призначають препа
рати тимогену (з обов’язковим визначенням індивідуальної чутливості та ім-
муного статусу пацієнтки).
П р о ф і л а к т и к а раку тіла матки полягає у проведенні коригувальної
терапії у хворих з діенцефальними порушеннями. При виявленні гіперплазії
ендометрія на тлі діенцефальної патології необхідне проведення відповідної
гормональної терапії. Пацієнтки з групи підвищеного ризику, гіпертонічною
хворобою, ожирінням, порушенням вуглеводного обміну повинні регулярно
проходити огляд гінеколога з контролем стану ендометрія шляхом УЗД і ци
тологічного дослідження. При виявленні у жінок похилого віку атипової гі
перплазії ендометрія показане хірургічне лікування - екстирпація матки, яєч
ників і маткових труб.
1. Які варіанти раку ендометрія виділено на основі патогенезу розвитку?
Якими є диференціальні ознаки патогенетичних варіантів раку ендометрія?
2. Наведіть класифікацію раку ендометрія за системою TNM та за клінічни
ми групами.
3. Які клінічні прояви раку ендометрія?
4. Які методи застосовують для діагностики раку ендометрія, виявлення
регіонарних та віддалених метастазів?
5. Назвіть методи лікування раку ендометрія. Як проводиться профілакти
ка цієї патології?
1. Жінка, 45 років, скаржиться на рясні менструальні кровотечі, що турбу
ють її протягом останніх 4 років. В анамнезі: безпліддя гормонального генезу.
Маса тіла 96 кг, зріст 166 см. Страждає на цукровий діабет 2-го типу, для ко
рекції глікемії приймає бігу аніди.
Який метод дасть змогу встановити діагноз?
A. Роздільне діагностичне вишкрібання стінок порожнини матки та церві
кального каналу.
B. Ультрасонографія.
290 Р о з д і л 11
C. Визначення рівня гормонів крові.

D. Визначення Са-125 в крові.
2. Хвора, 67 років, на рак ендометрія, III стадія (пухлина поширена на ший
ку матки, ураження регіонарних лімфатичних вузлів та віддалених метастазів
не виявлено).
Який метод лікування є оптимальним?
A. Внутрішньопіхвова променева терапія.
B. Комбінована променева терапія в поєднанні з гормонотерапією.
C. Операція за Вертгеймом.
D. Гормонотерапія.
3. У хворої, що скаржиться на рясні менструальні кровотечі, має надлишко
ву масу тіла, обтяжений сімейний анамнез щодо цукрового діабету, при гісто
логічному вивченні матеріалу, отриманого шляхом вишкрібанні стінок по
рожнини матки, виявлено просту залозисту гіперплазію ендометрія.
Який захід буде оптимальним з точки зору профілактики раку ендометрія у
хворої?
A. Інсулінотерапія.
B. Зниження маси тіла.
C. Ампутація матки без придатків.
D. Щорічне вишкрібання стінок порожнини матки з метою раннього вияв
лення атипових клітин.
1. Пацієнтка, 36 років, мати та сестра якої хворі на рак тіла матки, зверну
лась до гінеколога з питанням щодо можливих шляхів профілактики такого
стану в неї. Із анамнезу: менструальний цикл регулярний, через 28 днів, три
валість менструації 4-5 днів, кількість крові, яку втрачає при менструації,
оцінює як значну. Вагітностей - 2, завершились фізіологічними пологами. Не
бажаній вагітності запобігає бар'єрними методами. Викурює 5-6 цигарок на
день. О б’єктивно: підвищений тип харчування, маса тіла 104 кг, зріст 164 см.
При гінекологічному обстеженні: слизова оболонка піхви та шийки матки не
змінена, тіло матки нормальних розмірів, придатки матки не змінені.
Які профілактичні заходи порекомендуєте?
2. Хвора, 48 років, звернулась до гінеколога зі скаргами на геморагічні ви
ділення, що тривають протягом 2 тиж. після завершення менструації. З анам
незу: порушення менструального циклу за типом гіперполіменореї з 45 років,
щорічно проводились діагностичні вишкрібання стінок порожнини матки,
останнє виконано 11 міс. тому. Гістологічний висновок - проста залозиста
гіперплазія ендометрія. Лікування не проводилось. Хвора страждає на
ожиріння III ступеня. При бімануальному обстеженні: розміри матки нор
мальні, відхилень не виявлено.
Визначіть план обстеження та лікування.
3. Хвора, 56 років, діагноз - рак ендометрія, первинна пухлина не виходить

за межі матки, проте поширюється на шийку матки (дані ульграсонографії).
При виконанні необхідного обсягу інструментальних досліджень ознак регіо
нарних та віддалених метастазів не виявлено. Протипоказань до оперативного
лікування хвора не має.
Якою є пухлина за TNM? Яке лікування слід призначити?
Відповіді
1 - А. 2 - В . З - В .
Задача 1
Корекція надлишкової маси гіла, боротьба із гіперінсулінемією (дієта, адек
ватні фізичні навантаження, регулярні профілактичні огляди 1 раз на 6 міс. із
проведенням ультрасонографії органів малого таза.
Задача 2
Першочерговим лікувально-діагностичним заходом є вишкрібання стінок
матки. Подальша тактика залежатиме від результатів гістологічного дослід
ження, у випадку виявлення гіперплазії ендометрія без атипових клітин хво
рій слід пояснити високий ризик розвитку в неї раку ендометрія, необхідність
зниження маси тіла для запобігання цьому. Для лікування слід використати
препарати прогестерону, антигонадотропні гормони, антагоністи рилізинг-
гормонів.
Задача З
T2N0M0. Лікування має передбачати операцію за Вертгеймом із подаль
шою комбінованою променевою терапією, гормонотерапію (депо-провера,
17-ОПК).
Саркома матки
Саркома матки - злоякісне неепітеліальне новоутворення матки. Раніше
позначали як фібросаркома, злоякісна лейоміобластома, міосаркома. Віднос
но рідкісне захворювання - його частка становить 2-8 % серед злоякісних
пухлин матки і 1 % усіх злоякісних пухлин жіночих статевих органів. Саркома
тіла матки відзначається в 6-10 разів частіше, ніж саркома шийки матки. Ця
пухлина може з ’являтися в будь-якому віці, але найчастіше в 45-50 років.
Основою для розвитку саркоми матки є:
-с тр о м а слизової оболонки матки, м ’язова або сполучна тканина міо
метрію, епітелій судин;
- незрілі клітинні елементи;
- мезенхімальні клітинні елементи;
292 Р о з д і л 11
- гетерогенні ембріональні зачатки (мезенхімальний і мезодермальний).

Л ейоміосаркома - найбільш часта форма саркоми тіла матки. Утво
рюється із м ’язової тканини, часто поєднується із міомою матки. Переважна
локалізація - дно або задня поверхня тіла матки. Пухлина має вигляд солітар-
ного вузла, що розташовується субмукозно, інтрамурально або субсерозно. У
розрізі нагадує рибне філе сірого або червоного кольору. Дуже рідко відзна
чається дифузна форма.
Морфологічно виділяють типові (диференційовані) й атипові (недиферен-
ційовані) лейоміосаркоми. Типові схожі зі зрілою лейоміомою: ознаки нео
плазії наявні лише в периферійних пухлинних вузлах. Складаються з верете
ноподібних, круглих або поліморфних клітин. Головною діагностичною і про
гностичною ознакою є кількість мітозів у 10 полях зору при великому збіль
шенні мікроскопа 300.
Е ндом егріальпа сгром альна саркома ззовні нагадує рак тіла матки, що
проростає в порожнину органа. У міру росту пухлина поширюється по стінках
матки в ширину і в глибину. У ній чітко спостерігаються зони крововиливів і
некрозу. Мікроскопічно характеризується наявністю округлих або веретено
подібних клітин строми ендометрія.
Зм іш ана гомологічна саркома М ю ллера (карциносаркома) характеризу
ється наявністю двох складових частин - епітеліальної та мезенхімальної.
Макроскопічно має вигляд великих червоних вузлів, що ростуть у просвіт по
рожнини матки і міометрій. Мікроскопічно характеризується тим, що серед
тканини веретеноклітинної чи поліморфноклітинної саркоми розміщуюгься
ділянки залозистого раку різного ступеня диференціації, рідше - ділянки
плоскоклїтинного раку.
Зм іш ана гетерологічна сарком а М ю ллера (мезодермальна саркома) ви
никає переважно в постменопаузальний період із клітинних елементів мезо
дерми, що перемістилися в стінку матки в процесі ембріонального розвитку,
тому пухлина і отримала назву гетерологічної. Змішаною вона називається
тому, що складається з кількох компонентів тканини (гіаліновий хрящ, кістко
ва, жирова, посмуговано- і непосмугованом’язова тканина). Макроскопічно
пухлина має вигляд поліпоподібних вузлів темно-червоного кольору м ’якої
консистенції з вогнищами крововиливів і некрозу; проростає спочатку в по
рожнину матки, а потім - цервікальний канал. Мікроскопічно представлена
зірчастими, веретеноподібними і круглими клітинами, нерідко поряд розта
шовані вогнища ембріональної рабдоміосаркоми.
Е т і о л о г і я і п а т о г е н е з саркоми матки вивчені недостатньо. Вва
жається, що виникнення саркоми матки зумовлено поліетіологічними факто
рами в поєднанні із дисембріоплазісю. Фактором ризику розвитку цієї пухли
ни є пре- або постменструальний період, гінекологічні захворювання (міома
матки, особливо що швидко прогресує).
К л а с и ф і к а ц і я . Офіційно прийнятою класиф ікацію саркоми є кліні-

ко-анатомічна класифікація FIGO.
Клініко-анатомічна класифікація FIGO
і стадія - пухлина обмежена тілом матки.
1А стадія - пухлина обмежена ендометрієм чи міометрієм (або вузлом міоми).
IB стадія - пухлина розташована в ендометрії чи міометрії.
II стадія - пухлина уражує тіло та шийку матки, але не виходить за межі матки.
НІ стадія - пухлина поширюється за межі матки, але обмежена тазом.
ША стадія - проростання серозної оболонки матки і/або метастази в яєчниках і
маткових трубах.
ІІІВ стадія - інфільтрація в параметрій і/або метастази в тазових лімфатичних вуз
лах, у піхві.
IV стадія - пухлина проростає в прилеглі органи і/або таз.
IVA стадія - проростання пухлини у прилеглі органи.
IVB стадія - віддалені метастази.
-Клінічно виділяють чотири основних типи саркоми магки: лейоміосарко-
му, ендометріальну стромальну саркому, змішану пухлину Мюллера, карци-
носаркому.
V к л і н і ч н і й к а р т и н і саркоми матки виділяють місцеві і загальні
симптоми. Місцеві симптоми - кровотеча різної інтенсивності, біль у ділянці
живота, виділення з піхви, збільшення розмірів живота.
Саркома метастазує переважно гематогенним шляхом, рідше - лімфоген
ним. Метастази найчастіше виявляють у легенях (18 %), піхві (12 %), печінці
(9 %), ретроперитонеальних лімфатичних вузлах (8 %), яєчниках (7 %), кіст
ках (5 %). Гіри ураженні чепця і парієтальної очеревини може розвинутися ас
цит.
Загальні симптоми: слабкість, анемія, зменшення маси тіла, кахексія, го
ловний біль, безсоння, порушення функції прилеглих органів.
Д і а г н о с т у в а т и саркому на основі анамнезу і клінічних даних не
можливо. Припустити наявність саркоми можна на основі таких симптомів:
швидкий ріст пухлини матки у будь-якому віці і її розм’якшення, ациклічні
кровотечі, анемія без крововтрати, розвиток пухлини в культі матки після
піхвової ампутації, кахексія.
При УЗД звертає увагу відсутність чітких меж між тканиною пухлини і не-
зміненим міометрієм.
При лапароскопії серозна оболонка малігнізованих вузлів тьмяна, судини
нерівномірно розширені, у черевній порожнині визначається значна кількість
серозного або геморагічного ексудату. Ці ознаки неспецифічні, адже відзна
чаються і при лейоміомі з порушенням кровообігу (часткове перекручення
ніжки субсерозного вузла, емболізація судин, некроз пухлини).
Використання в діагностиці гістероскопії, гістероцервікографії, УЗД дає
змогу візуалізувати пухлину і провести прицільну пункцію. Діагноз до опера
ції може бути встановлено на основі дослідження фрагментів, відторгнугих
294 Р о з д і л 11
від пухлини, виділень із матки, зіскрібка ендометрія, цитологічного дослід

ження вмісту матки.
Кінцевий діагноз саркоми встановлюють заданими результатів гістологіч
ного дослідження. Але потрібно пам’ятати, що морфологічна верифікація
процесу за результатами гістологічного дослідження можлива лише при сар
комі ендометрія, дуже рідко - при саркомі міометрію. Діагностика неможлива
при локалізації саркоми всередині фіброматозних вузлів.
Гіри всіх видах саркоми для визначення поширення процесу обов’язкове
дослідження сечових шляхів: хромоцистографія, екскреторна уроірафія, ра
діонуклідна ренографія. За потреби виконують ректороманоскопію, колонос-
копію, проводять дослідження легень, шлунка, печінки, кісток.
Л і к у в а н н я . Проводять з урахуванням гістологічного типу пухлини і
ступеня поширення процесу (класифікація FIGO як при раку тіла матки). При
лейоміосаркомі на першому етапі проводять екстирпацію мазки, яєчників і
маткових труб; при ендометріальній стромальній саркомі - розширену ек
стирпацію матки, яєчників і маткових труб. При лікуванні карциносаркоми
І стадії на першому етапі лікування виконують екстирпацію матки, яєчників,
маткових труб і лімфаденектомію, видалення великого чешці; при II стадії -
розширену екстирпацію матки, яєчників і маткових груб. При попередньому
виконанні нерадикальної операції (саркома виявлена у вузлі міоми після кон
сервативної міомектомії або надпіхвової ампутації матки) показана релапаро-
томія - екстирпація культі шийки матки і/або видалення яєчників і маткових
труб. Яєчники можна зберегти тільки у хворих дітородного віку при лока
лізації пухлини в міоматозному вузлі. У пацієнтів із захворюванням ІІ-Ш ста
дії бажане видалення і верхньої третини піхви (для запобігання рецидивам у
культі). При переході пухлини на шийку матки виконують операцію за Верт
геймом.
Висока злоякісність саркоми і швидке прогресування пухлини, схильність
до метастазування визначають проведення радикального хірургічного ліку
вання і ад’ювантної хіміо- і променевої терапії. При лікуванні хворих із різним
гістотипом саркоми можливі варіанти. При І і II стадіях і за наявності неспри
ятливих прогностичних факторів (розмір пухлини понад 5 см, наявність зон
некрозу в пухлині, кількість мітозів більше І 5 в 10 полях зору, глибока інвазія
пухлини в міометрій) показана ад’ювантна хіміотерапія. При переході пухли
ни на шийку матки й інфільтрації параметрію показане передопераційне опро
мінення ділянки таза з двох відкритих полів у дозі 30 Гр, що дає можливість
провести операцію в умовах великої абластики. Потім виконують розширену
пані істеректомію, а при переході процесу на шийку матки - операцію за Верт
геймом. Променева терапія як самостійний метод неефективна; самостійно її
виконують тільки за абсолютного протипоказання до лікування. Післяопе
раційне опромінення хворих із лейоміосаркомою у зв’язку з низькою радіо
чутливістю цієї пухлини проводять вкрай рідко (тільки при поширеному про
цесі). Хіміотерапію використовують за наявності метастазів після хірургічно

го лікування, променевої терапії.
Встановлена чутливість деяких видів саркоми до протипухлинних препа
ратів антрациклінового ряду й алкілірувальних засобів.
Іфосфамід виявився ефективним у 32 % хворих зі змішаними мезодерма;іь-
ними пухлинами, у 33 % - зі стромальною саркомою і у 17 % з лейоміосарко-
мою.
Задовільні результати лікування отримані при монотерапії доксорубіци-
ном. Цисплатин найефективніший як перша лінія хіміотерапії і мінімально -
як друга лінія терапії при змішаній мезодермальній саркомі, неефективний
при лейоміосаркомі. При поширеному пухлинному процесі після операції
призначають доксорубіцин, частіше в комбінації з вінкристином, дактиномі-
цином, циклофосфаном.
Гормональну терапію проводять при стромальній саркомі низького ступе
ня злоякісності - призначають прогестерон у високих дозах. При поширенні
процесу або неможливості виконання операції використовують комбіновану
променеву терапію і комбіновану хіміотерапію. Тривалість лікування (кіль
кість курсів) визначають за отриманими результатами.
П р о г н о з при саркомі матки сумнівний. Навіть при І стадії рецидив захво
рювання розвивається у 50 % хворих, при II—111 стадії - у 90 %. Більш сприятли
вий проітюз у пацієнток із саркомою, що розвинулася в міоматозному вузлі.
1. Що таке саркома матки? З яких тканин вона розвивається?
2. Яка етіологія та патогенез саркоми матки? Які фактори ризику розвитку
саркоми матки?
3. Які основні чотири типи саркоми матки виділяють клінічно? Наведіть
клініко-анатомічну класифікацію саркоми матки (F1GO).
4. Назвіть клінічні прояви саркоми матки. Які методи застосовують для
діагностики саркоми матки?
5. Які методи використовують при лікуванні кожного з клінічних типів
саркоми матки?
1. Хвора, 70 років, перебуває у відділенні онкогінекології з основним діаг
нозом: саркома матки, TlbNOMO, стадія IB, клінічна група II. Із супутніх за
хворювань - тахісистолічна форма миготливої аритмії, гіпертонічна хвороба
II стадії, у зв’язку із чим операційний ризик визнаний як невиправданий.
Який метод лікування показаний у хворої?
A. Екстирпація матки без придатків.
B. Комбінована променева терапія в поєднанні із хіміотерапією.
C. Ізольована гормонотерапія.
D. Поліхіміотерапія.
296 Р о з д і л 11
2. Хвора, 80 років, діагноз: саркома матки. Пухлина поширюється на всю

товщу міометрію, метастази в регіонарних лімфатичних вузлах виявлено при
ультрасонографії. При рентгенографії органів грудної порожнини візуалізу-
ються численні вогнищеві тіні в обох легенях.
До якої клінічної групи належить хвора?
A. І.
B. ІІа.
C. III.
D. IV.
3. Хвора, 60 років, діагноз: саркома матки, стадія ТА, пухлина локалізована
в ендометрії дна матки, клінічна група II.
Який метод оперативного лікування є оптимальним?
A. Екстирпація матки без придатків.
B. Пангістеректомія за Вертгеймом.
C. Конусоподібна резекція шийки матки.
D. Абляція ендометрія.
1. Жінка, 48 років, звернулась до невропатолога поліклініки зі скаргами на
біль у попереку з іррадіацією на передню поверхню правого стег на. Вважає
себе хворою протягом останніх 2 міс. При обстеженні лікар виявив ознаки
ураження затульного нерва та призначив протизапальну та загальнозміцню-
вальну терапію. При повторному зверненні через місяць скарги зберігались,
загальний стан погіршився, з ’явилися ациклічні кровотечі зі статевих шляхів.
При обстеженні у онколога виявлено пухлину матки.
Якої помилки припустився невропатолог?
2. У хворої при гістологічному вивченні зіскрібка ендометрія виявлено клі
тини високодиференційованої карциносаркоми. Гіри детальному обстеженні
не знайдено ознак поширення пухлинного процесу за межі матки, ураження
регіонарних лімфатичних вузлів та віддалених метастазів. Прийнято рішення
про оперативне лікування, видалений під час операції препарат піддано
експрес-дослідженню, виявлено, що пухлина поширюється на міометрій не
більше ніж на половину його товщі.
Якою є стадія захворювання, класифікація його за TNM? Який обсяг опе
рації є оптимальним?
3. Хвора перебуває у відділенні онкогінекології після операції з приводу
карциносаркоми. При аналізі мікропрепарату виявлено, що пухлина пророс
тає всю товщу міометрію, однак не поширюється за межі матки, видалені лім
фатичні вузли малого таза без ознак метастазування. У результаті проведених
інструментальних досліджень ознак віддалених метастазів не виявлено. Обсяг
операції - екстирпація матки з придатками, лімфатичними вузлами малого та

за, великим чепцем.
Який діагноз за системою TNM? Якою є стадія захворювання? До якої клі
нічної групи належить хвора?
1 - В. 2 - Р. З - А.
З а д а ч а 1
Невропатолог повинен був ретельно зібрати анамнез, у тому числі репро

дуктивну його частину, та призначити огляд гінеколога перед встановленням
діагнозу та призначенням лікування.
Задача 2
Стадія IB, TlbNOMO. Оптимальною є операція за Бохманом або операція за
Вертгеймом.
Задача З
TlcNOMO. Стадія IB. Клінічна група III.
Пухлини та пухлиноподібні утворення яєчників

Пухлини яєчника посідають друге місце в структурі новоутворень жіночих
статевих органів. За даними різних авторів, їхня частота останніми роками
становить 6-Ю %. Доброякісні пухлини яєчника відзначаються із частотою
70-80 %, при цьому третина з них є пухлиноподібними процесами. Особли
вістю новоутворень яєчника є їхня висока схильність до малігнізації. Дотепер
профілактична й діагностична робота лікарів-гінекологів щодо своєчасного
виявлення пухлин такої локалізації залишається не на належному рівні.
К л а с и ф і к а ц і я . Гістологічний тип пухлини яєчника є одним із про
гностичних факторів перебігу захворювання. Класифікація пухлин яєчника за
гістологічним типом була затверджена ВООЗ (1973) і є провідною дотепер. З
огляду на її складність, С.Ф. Сєров (1978) рекомендував спрощену класифіка
цію для практичного застосування.
Гістологічна класифікація пухлин яєчника

І. Епітеліальні пухлини:
— серозні, муцинозні, ендометріоїдні, мезонефроїдні й змішані:
• доброякісні - цистаденома, аденофіброма, поверхнева папілома;
• поіраничні - проміжні форми цистаденом і аденофібром;
• злоякісні - аденокарцинома, цистаденокарцияома, папілярна карцинома;
— пухлина Бренера:
298 Р о з д і л 11
* доброякісна;
* погранична; :
* злоякісна.
II. Пухлини строми статевого тяжа:
- гранульозо-текаклітинні пухлини - гранульозоклітинні, група теком-фібром,
некласифіковані пухлини;
- андробластоми, пухлини із клітин Сертолі й Лейдіга (диференційовані, про
міжні, низькодиференційовані);
- гінандробластома;
- некласифіковані пухлини.
III. Ліпідноклітинні пухлини.
IV. Герміногенні пухлини:
- дисгермінома;
- пухлина ендодєрмального синуса;
- ембріональна карцинома;
- поліембріома;
- хоріонепітеліома;
- тератоми (зрілі, незрілі);
- змішані герміногенні пухлини.
V. Гонадобластома.
VI. Пухлини м’яких тканин (неспецифічні для яєчників).
VII. Некласифіковані пухлини.
VIII. Вторинні (метастатичні) пухлини.
IX. Пухлиноподібні й передпухлинні процеси:
- лютеома вагітності;
- гіпертекоз;
- фолікулярні кісти;
- кіста жовтого тіла;
- ендометріоз;
- запальні процеси;
- параоваріальна кіста.
Є різна термінологія утворень яєчників: кіста, кістома, пухлина, новоутво

рення й ін. ВООЗ рекомендує дотримуватися таких термінів: при істинній
пухлині - пухлина яєчника, при неістинній (ретенційній, запальній) - пухли
ноподібні процеси яєчника.
Е пітеліальні пухлини яєчн и ка складаються з одного або декількох типів
епітелію в різних комбінаціях, в основному з поверхневого епітелію яєчника.
Із усіх пухлин яєчника епітеліальні відзначаються найчастіше (60-70 %),
Серозні доброякісні пухлини яєчника за частотою посідають перше місце.
Цистаденома серозна макроскопічно є пухлиною округлої форми, тонко
стінною, одно- або двокамерною, тугоелаетичної консистенції, наповнена се
розною рідиною. Розрізняють дві форми серозної цистаденоми - гладкостінну
й папілярну. Папілярна цистаденома на внутрішній поверхні капсули має
утворення, що нагадують цвітну капусту. Подібні пухлини зазнають маліг-

нізації в 25-50 % випадків, це варто враховувати при виборі методу лікування.
Поверхнева папілома характеризується ворсиноподібними або поліпопо
дібними розростаннями різної величини на поверхні яєчника, що нагадують
грона винограду та містять серозну рідину. Мікропапілоз виявляється тільки
при гістологічному дослідженні.
Аденофіброма - пухлина кістозно-солідної будови, що містить у кістозних
порожнинах прозору рідину; зазвичай трапляється в менопаузальний період.
Муцинозні доброякісні пухлини яєчника за частотою посідають друг е місце
серед всіх пухлин яєчника. У більшості випадків мають великі розміри, бага
токамерну будову, заповнені желеподібним умістом. На відміну від серозних
пухлин вони секретують муцин - слиз у вигляді зерен. Малігнізація муциноз-
них пухлин спостерігається в 5-17 % випадків.
Ендометріоїдна пухлина яєчника розвивається з термінальної кісти і вклю
чень, що локалізуються в самому яєчнику, або з імшіантантів ендометрія в
тканину яєчника. Пухлина складається з епітелію й сіроми ендометріального
типу. Доброякісна ендометріоїдна пухлина відзначається рідко.
Пограничиі форми цистаденоми й аденофіброми яєчника є перехідним
біологічним етапом бластомогенезу і належить до групи потенційно низького
ступеня злоякісності; немає явної інвазії прилеглої строми. Діагноз погранич
но! будови пухлини встановлюється при гістологічному дослідженні. Як пра
вило, проміжні форми цистаденом мають папілярні розростання на внут
рішній або зовнішній поверхні капсули,
Пограничні формимуцинозноїпухлини за своєю структурою майже тотожні
доброякісним утворенням, проміжна будова пухлини встановлюється при
гістологічному дослідженні.
Злоякісні пухлини яєчників епітеліальної будови - рак яєчника. Розвива
ється із циліндричного епітелію у вигляді залозистих структур, частіше солід
ної будови. Розрізняють три варіанти раку яєчника: первинний рак (виникає
безпосередньо в тканині яєчника); вторинний (розвивається з доброякісних
пухлин яєчника); метастатичний (метастази раку з інших органів у яєчник).
Пухлина Бренера належить до групи еиГгеліальних пухлин, що відзнача
ються в 0,6-2,6 % пацієнток. Має змішану будову - фіброма з епітеліальними
включеннями, наповненими слизом, муцином і колоїдом. Розрізняють добро
якісну, пограничну і злоякісну форми.
П ухлини строми статевого тяж а. Ці пухлини є переважно гормонально-
активними, тому що складаються із клітинних елементів яєчника, які проду
кують жіночі або чоловічі статеві гормони.
Гранульозоклітинні пухлини складаються із гранульозних клітин, які про
дукують естрогени. їх частота становить 2-3 % усіх пухлин яєчника. Близько
30 % гранульозоклітинних пухлин не мають гормональної активності, у 10 %
хворих спостерігається їхнє злоякісне переродження.
300 Р о з д і л 11
Тека-клітинна пухлина (текома) є пухлиною яєчника, т о продукує естроге

ни, злоякісні форми відзначаються в 4 % випадків. На розрізі має характерний
вигляд - тканина жовтого або жовтогарячого кольору з білуватими прожилка
ми.
Фіброма яєчника спостерігається в 2-7 % випадків всіх пухлин яєчника. Ця
стромальна пухлина складається з веретеноподібних клітин, які продукують
велику кількість колагену. Пухлина не має гормональної активності, тому-
часто називається пухлиною, що не функціонує.
Форма її округла, консистенція щільна, дерев’яниста, при відкладанні
кальцію - кам’яниста.
Андробластома розвивається з клітин Сертолі-Лейдіга, належить до пух
лим, що спричинюють маскулінізацію. Високодиференційовані форми пухли
ни є завжди доброякісними, менш зрілі - схильні до малігнізації.
Гінандробластома - пухлина, що трапляється дуже рідко, у ній групи гра
нульозних клітин сполучаються з клітинами Сертолі (суспентоцитами). Від
значається переважно в злоякісному варіанті.
Л іпідвоклітипні пухлини відзначаються вкрай рідко, у 21 % випадків
вони злоякісні. Складаються з лютеїнових клітин, клітин Лейдіга (гландуло-
цитів яєчка) й клітин, які за будовою нагадують кіркову речовину наднирко
вих залоз. До цієї групи пухлин належать гіпернефрома, лютеома, лютеїнома і
маєкулінобластома.
У 50 % спостережень вони мають андрогенну активність.
Герміпогенні пухлини виникають із первинних статевих клітин ембріо
нальних гонад і їхніх похідних.
Дисгермінома відзначається в 1,5 % пухлин яєчників, складається із клітин,
морфологічно подібних до примордіальним статевим клітин, зазвичай солід
ної будови. Пухлина злоякісна, однак прогноз відносно сприятливий.
Пухлина ендодермального синуса, ембріональна карцинома, поліембріпо-
ма - дуже рідкісні пухлини ембріонального походження.
Хоріоепітеліома - пухлина, що трапляється рідко, складається з елементів
трофобласта. Може виникати при оваріальній вагітності або як метастаз із те-
ратобластоми, що складається з елементів трофобласта. Має швидкий ріст,
схильна до метастазування.
Тератоми - пухлини, що є продуктом диференціації двох або трьох зарод
кових листків. Розрізняють зрілі, незрілі й монодермальні тератоми.
Зрілі тератоми частіше відзначаються у вигляді кістозної форми (дермоїд-
на кіста), рідше - солідної форми. Дермоїдна кіста (зріла кістозна тератома)
складається з добре диференційованих похідних усіх трьох зародкових листків
із переваженням ектодермальних елементів (волосся, жиру, зубів і ін.). Зріла
тератома завжди доброякісна, украй рідко спостерігається її малігнізація. Зріла
солідна тератома - пухлина яєчника, трапляється рідко. Зовнішній вигляд зале
жить від будови зрілих тканинних компонентів, що входять до її складу.
Незрілі тератоми (тератобластоми) містять незрілі ембріональні структу

ри, належать до злоякісних герміногенних пухлин. Макроскопічно в пухлині
можуть визначатися кістки, хрящі, зуби, жирова тканина. Мікроскопічно ви
являють ембріональні тканини різного ступеня зрілості.
Монодермальні тератоми - високодиференційовані пухлини. До них на
лежать: струма яєчника (складається переважно з тироїдної тканини), карци
ноїд (складається з аргентафінних клітин), епідермоїдна кіста (вкрита епідер
місом) та ін.
Гонадобластома. Пухлина складається із двох основних типів клітин -
більших зародкових, схожих на клітини дисгерміноми, і маленьких, схожих
на незрілі гранульозні клітини й клітини Сертолі, іноді клітини Лейдіга. Гона-
добластома є гомологом різних стадій розвитку статевої залози, трапляється
надзвичайно рідко й виникає у хворих із дисгенезією гонад.
П ухлини м ’яких ткани н , неспецифічних для яєчників, гістологічно від
повідають класифікації пухлин м ’яких тканин.
Н екласиф іковані пухлини (трапляються украй рідко) - це первинні пух
лини яєчника, які не можуть бути віднесені до яких-небудь категорій пред
ставленої класифікації.
М етастатичні пухлини яєчн и ка. Усі метастатичні пухлини яєчника роз
глядаються як рак інших органів IV стадії (віддалені метастази з первинного
вогнища). Залежно від первинного вогнища розрізняють чотири групи мета
статичних пухлин яєчника: метастази з пухлип епітеліальної будови (рак
шлунка, кишок, жовчних шляхів, трудної залози, шкіри й ін.); метастази з пух
лин сполучнотканинного походження (саркома, лімфосаркома); метастази
неврогенного походження; пухлини кровотворної системи. Особливим видом
є пухлина Крукенберга - метастаз, що характеризується наявністю наповне
них муцином перснеподібних клітин у поєднанні із саркомоподібною пролі
ферацією сіроми яєчника. Частіше є метастазом при раку шлунка, але може
походити й з інших органів.
Пухлиноподібні утворення й передиухлинні процеси є ретенційними
утвореннями, що виникають у результаті накопичення рідини в преформова-
них порожнинах, які збільшуються в розмірах за рахунок збільшення рідини, а
не за рахунок проліферації клітинних елементів. Пухлиноподібні утворення
мають дисгормональну або запальну природу.
Фолікулярні кісти відзначаються в 30 % пухлиноподібних утворень яєчни
ка, походять із фолікулів яєчника. Ці утворення однокамерні, тонкостінні, із
гладкою поверхнею, наповнені прозорим умістом.
Кісти жовтого тіча морфологічно відповідають будові жовтого тіла, міс
тять гранульозні й тека-лютеїнові клітини, стінки їх тонкі, уміст світлий або
геморагічний. Утворюються внаслідок запального процесу або порушення
лімфо- і кровообігу в жовтому тілі; з’являються в жінок із двофазним циклом.
302 Р о з д і л 11
Лютеома вагітності розвивається при вагітності з лютеїнових клітин і за

лежить від ступеня стимуляції хоріонічного гонадотропіну. Іноді розвива
ється в III триместрі, досягає більших розмірів (до 10-15 см) і виявляється гіри
кесаревому розтині (при цьому яєчник не видаляють, а проводять резекцію
для гістологічного дослідження). Із притіненням вагітності подібні утворен
ня самостійно зазнають зворотного розвитку.
Гіпєртекоз - двосторонні пухлиноподібні розростання за рахунок про
ліферації строми яєчника. Гігіертекоз пов’язаний з ендокринними порушення
ми, є дисгормональною оваріопатією.
Запальні кісти є наслідком запального процесу в яєчниках і маткових тру
бах. Це трубно-яєчникові пухлиноподібні утворення. Пухлину нагадують
тільки зовні.
Параоваріальна кіста - пухлиноподібне утворення, що виникає в над’яєч-
нику, розташованому в мезосальпінксі. Макроскопічно: утворення округлої
форми, гладке, тонкостінне, тугоеластичної консистенції.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Специфічних симптомів пухлин яєчників і пух
линоподібних утворень немає. Навіть при новоутвореннях, що досягли вели
ких розмірів, хворі можуть не виявляти значних змін у своєму стані. Однак не
специфічні симптоми дають підставу припустити розвиток пухлини яєчника.
Хворі можуть скаржитися на відчуття тяжкості внизу живота, тупий ниючий
біль у цій ділянці й попереку. Гострий біль виникає при перекрученні ніжки
пухлини, розриві капсули.
Іноді пухлини яєчника супроводжує закреп, розлад сечовшіуекання. При
більших розмірах пухлини відзначається збільшення живота. Цей самий симп
том спостерігається при асциті, що розвивається зазвичай при злоякісній пух
лині яєчника.
За наявності пухлини яєчника, яка продукує гормони, клінічні прояви мо
жуть бути пов’язані зі специфічною дією цих гормонів. При гранульозоклі-
тинній пухлині й текомі спостерігаються ознаки гіперестрогенії (кровотечі,
гіперпластичні процеси в ендометрії). При розвитку подібної пухлини в юно
му віці з’являються ознаки передчасного статевого дозрівання, у період мено
паузи можуть відновитися менструальноподібні кровотечі. За наявності пух
лини, що продукує чоловічі статеві гормони, у хворої з ’являються ознаки де-
фемінізацїї або андрогенізацїї (припинення менструації, гірсутизм).
Приблизно в 10 % випадків фіброма яєчника супроводжується особливою
клінічною картиною, що називається синдромом Мейгса (асцит із гідроторак
сом і анемією).
Пухлини яєчника можуть поєднуватися з іншими захворюваннями, які роз
виваються внаслідок порушення функцій яєчників (лейоміома матки, розлад
менструальної функції, ендокринне безпліддя, мастопатія й пухлини ірудних
залоз) або супроводжують їх (хронічне запалення яєчників і маткових труб).
Доброякісні і злоякісні пухлими жіночих статевих органів 303
Д і а г н о с т и к а . Діагноз пухлини яєчника встановлюють на підставі да

них анамнезу, загального огляду, огляду живота, гінекологічного обстеження
(бімануального піхвового й ректального). Як правило, застосовують додат
кові методи дослідження (інструментальні, апаратні, рентгенологічні й ін.).
Варто звернути увагу на наявність в анамнезі преморбідних станів, факто
рів ризику (раннє або пізнє менархе, ранній або пізній клімакс, відсутність
статевого життя й вагітностей, ендокринне безпліддя, стан після резекції яєч
ників або видалення одного з них тощо) і фонових захворювань (кісти яєчни
ків, полікістоз яєчників, хронічне запалення яєчників і маткових труб, пухли
ни матки, гіперпластичні процеси в ендометрії тощо). При великій кількості
факторів ризику необхідне особливо ретельне й поглиблене обстеження.
При загальному огляді звертають увагу на характер оволосіння, особливо
надлишкового, час його появи.
При огляді живота намагаються виявити ознаки асциту, при пальпації -
пухлину не тільки в нижніх відділах живота, але і в надчеревній ділянці.
Гінекологічне обстеження проводять при спорожненому сечовому міхурі й
прямій кишці. При цьому можуть бути виявлені пухлини в ділянці яєчників,
маткових зруб і малого таза. При бімануальному обстеженні пухлину яєчника
можна виявити тільки тоді, коли вона за розміром перевищує фізіологічні па
раметри яєчника. При дослідженні визначають розмір пухлини, її консистен
цію, рухливість, характер поверхні, розташування стосовно органів малого та
за. Досить часто при виявленні пухлин мінімальних розмірів хворих спостері
гають протягом тривалого періоду - від декількох місяців до декількох років.
Це припустимо тільки при ретельному обстеженні за допомогою додаткових
методів у жінок молодого віку (до 25 років).
Варто також звертати увагу на стан прямокишково-маткової заглибини й
задньої стінки піхви, де можуть пальпуватися ущільнення, що свідчать про
злоякісний процес.
При виявленні в ділянці малого таза утворень, що нагадують пухлину
яєчника, найдоцільнішим додатковим методом дослідження є трансабдоміна-
льна або трансвагінальна ехографія. Цей метод обов’язково використовують
при обстеженні жінок із надлишковою масою тіла, за наявності спайкового
процесу в малому тазі, адже провести у таких пацієнток адекватне бімануаль
не гінекологічне обстеження не завжди вдається.
Розрізняють чотири ехографічиих типи пухлин малого таза: рідкий, рідко-
солідний, солідно-рідкий і солідний. Пухлини яєчника у більшості випадків
належать до рідко-солідного тішу, що дає змогу встановити діагноз із високим
ступенем вірогідності. У більшості випадків УЗД надає можливість судити
про характер пухлини.
Ехографічна картина гладкостінних пухлин (серозна цистаденома, кісти
яєчників) характеризується наявністю об’ємних утворень різної величини
(при цьому варто враховувати, що кісти не досягають розмірів більше 5-8 см),
304 Р о з д і л 11
округлої форми, товщина капсули - 0 ,і —0,2 см. Внутрішня поверхня капсули

гладка, уміст пухлини однорідний й анехогенний.
Папілярна серозна цистаденома визначається як одно- або багатокамерне
утворення, із внутрішніми перегородками, уміст - рідкий, часто дисперсний.
На внутрішній поверхні капсули визначаються сосочкові розростання у виг
ляді пристінкових структур різної величини, підвищеної ехогенності.
Характерними ехографічними ознаками муцинозної цистаденоми є мно
жинні товсті перегородки, дисперсна завись, що не зміщається в порожнині
пухлини середньої й високої ехогенності.
Пухлини строми статевого тяжа на ехограмі зазвичай мають вигляд од
нобічних утворень із переважно схопозитивною внутрішньою будовою й ехо-
негативними включеннями. Ці пухлини можуть мати й кістозну будову.
Пухлина більших розмірів, з нерівною поверхнею, неправильної форми,
особливо при двосторонньому розташуванні, змушує припустити наявність
злоякісного процесу.
Якщо після бімануального піхвового обстеження й УЗД діагноз установи
ти не вдається, варто виконати ендоскопічне дослідження - лапароскопію, що
у більшості випадків може бути не тільки діагностичною, а й лікувальною
маніпуляцією (ендоскопічне видалення пухлини яєчника).
Після впровадження методів УЗД й ендоскопічного дослідження рентгено
логічні методи діагностики (пневмопельвіографія, флебографія, біконтрастна
гінекографія, артеріографія) практично не застосовуються. Зазначені методи
менш інформативні й пов’язані з опроміненням. Не дають достатньої інфор
мації для встановлення діагнозу пухлини яєчника також зондування матки й
діагностичне вишкрібання стінок матки, які, однак, можуть бути застосовані в
комплексі досліджень для диференціальної діагностики з пухлинами матки.
Пункція крізь заднє склепіння піхви з подальшим цитологічним досліджен
ням пунктату пов’язана з небезпекою порушення цілості капсули пухлини, що
є небажаним.
Високодостовірним методом діагностики є КТ, що безпосередньо не пов’я
зана з рентгенівським випромінюванням. КТ дає змогу виявити пухлину на
віть незначних розмірів (до 1 см у діаметрі).
При неможливості використати високоефективні методи діагностики (УЗД,
лапароскопію) у хворих з припущенням наявності пухлини яєчника варто про
водити лапаротомію.
Л і к у в а н н я . Установлення діагнозу пухлини яєчника є показанням до
оперативного втручання. Метод і обсяг операції залежать від віку хворої й ха
рактеру пухлини.
За наявності невеликої рухливої пухлини в жінок молодого віку може бути
виконана ендоскопічна операція (у закладах, де впроваджена ендоскопічна
хірургія). У більшості ж випадків проводять лапаротомію.
Під час вирішення питання про обсяг хірургічного втручання не слід про
являти зайвий радикалізм. При кісті яєчника можливе її видалення в межах
здорової тканини (резекція). При виявленні серозних пухлин яєчника, особли
во з папілярними розростаннями, у жінок молодого віку доцільно видаляти
один яєчник, у жінок старше 45 років - обидва. За припущення наявності гор-
монопродукувальної пухлини яєчника діють у такий самий спосіб.
У жінок молодого віку з невеликими кістами яєчників (фолікулярною, кіс
тою жовтого тіла) можливе спостереження протягом 3-6 міс. із постійним
ультразвуковим контролем у різні фази менструального циклу, проведенням
протизапальної або гормональної терапії. За відсутності ефекту від проведе
ної терапії й регресування пухлиноподібного угворення показане хірургічне
лікування (переважно ендоскопічні операції). Параоваріальна кіста частіше
діагностується під час хірургічного втручання, оскільки діагностика до опе
рації в більшості випадків утруднена. Операція зводиться до енуклеацїї кісти з
ініралігаментарного простору з розсіченням листка широкої зв’язки; яєчник і
маткову трубу зберігають.
Злоякісні пухлини яєчника є провідною причиною смерті хворих опко-
гінекологічного профілю. Серед злоякісних новоутворень яєчника провідне
місце посідає рак яєчника. Висока смертність пояснюється насамперед піз
ньою діагностикою, пов’язаною з відсутністю чіткої клінічної картини ранньої
стадії захворювання, труднощами ранньої діагностики, відсутністю онкологіч
ної настороженості в практичних лікарів. Тільки при поширенні пухлини з’яв
ляються клінічні симптоми, характерні для пізньої стадії розвитку процесу:
слабкість, стомлюваність, зниження апетиту, підвищення температури тіла,
дизуричні явища, порушення функції органів черевної порожнини, збільшення
живота, асцит.
Поширення раку яєчника частіше відбувається вздовж по очеревині й у ве
ликий чепець, а також лімфогенним і гематогенним шляхом. Пройшовши
регіонарні лімфатичні вузли (парааортальні, паранефральні), метастази мо
жуть з ’явитися в будь-якій ділянці.
К л а с и ф і к а ц і я . Стадію злоякісних пухлин яєчника в Україні визна
чають відповідно до М КХ -10 і Міжнародної класифікації товариства гінеко
логів і акушерів (FIGO; табл. 14).
Д і а г н о с т и к а злоякісних пухлин яєчника не відрізняється від вшце-
викладених методів. У жінок групи ризику обстеження слід проводити 1-2 ра
зи на рік з обов’язковим використанням трансвагінальних методів ультразву
кової діагностики, яка уможливлює чіткіше визначити внутрішню структуру
утворень яєчника, що надає можливість більш обгрунтовано судити про ха
рактер патологічного процесу.
Можливості ультразвукової діагностики підвищуються при використанні
кольорового допплєрівського картування, що дозволяє оцінити характер кро
вотоку в пухлині. Для злоякісних пухлин яєчника кістозної будови властива
306 Р о з д і л 11
виражена васкуляризація з мозаїчністю кольорового сигналу в центральних

структурах пухлини через гіперехогенні включення, перегородки. Для зло
якісних пухлин яєчника солідної будови характерними є множинні зони вас-
куляризацїї з низькими показниками резистентності кровотоку.
Таблиця 14. К ласиф ікація злоякісних пухлин яєчника
за системою TNM і FIGO (1997)
Система Ознаки
TNM FIGO
ТІ І Пухлина обмежена тільки яєчниками
Тіа 1А Пухлина уражує один яєчник, немає асцитичної рідини, що
містить пухлинні клітини. На зовнішній поверхні капсули
відсутні розростання пухлини, капсула інтактна
Tib IB Пухлина локалізується тільки в яєчниках, немає асцитичної
рідини, що містить пухлинні клітини. На зовнішній поверх
ні капсули відсутні розростання пухлини, капсула інтактна
Tic 1C Пухлина уражує один чи обидва яєчники з розростаннями
на поверхні капсули, порушена цілість стінки капсули,
клітини злоякісної пухлини виявляються в асцитичній
рідині або змивах із черевної порожнини
Т2 II Пухлина уражає один чи обидва яєчники з поширенням на
органи малого таза
Т2а ИА Поширення й/або метастазування в матку або маткові зруби
Т2Ь ІІВ Поширення пухлини на інші органи й тканини малого таза
Т2с ІІС Відповідає стадії НА або ІІВ, крім того, є розростання пух
лини на поверхні одного чи обох яєчників, порушена
цілість капсули, клітини злоякісної пухлини виявляються в
асцитичній рідині або змивах із черевної порожнини
тз III Пухлина уражує один чи обидва яєчники з імплантатами по
або очеревині за межами малого таза й/або є ураження заочере-
N1 винних або пахвинних лімфатичних вузлів. Метастази на
капсулі печінки відповідають III стадії. Пухлина візуально
обмежена малим тазом, але гістологічно доведене її поши
рення на тонку кишку або чепець
ТЗа ІІІА Пухлина локалізується в малому тазі, але гістологічно
підтверджується ураження очеревини за його межами
ТЗЬ ІІІВ Пухлина уражує один чи обидва яєчники з мікроскопічни
ми імплантатами, що не перевищують 2 см у діаметрі, по
поверхні очеревини за межами малого таза
Закінчення табл. 14 .
ТЗс НІС Пухлинні імплантати більші 2 см у діаметрі по поверхні

або очеревини за межами малого таза й/або ураження заочерс-
N1 винних або пахвинних лімфатичних вузлів
МІ IV Ураження одного чи обох яєчників з віддаленими метаста
зами. У рідині із плевральної порожнини при цитологічно
му дослідженні виявляються злоякісні клітини. Метастази
пухлини в паренхімі печінки
Додатково можуть бути використані методи КТ, МРТ і протонно-емісійної

томографії.
Дня оцінювання ступеня поширеності процесу проводять ендоскопію, лім-
фографію.
Нині для діагностики злоякісних новоутворень яєчника використовують
також біохімічні й імунологічні методи. Із цією метою вивчають уміст у крові
пухлинних маркерів (пухлиноасоційованих антигенів - СА-125, СА-19-9,
СА-72-4; онкофетальних і онкоплацентарних антигенів - РЕА, АВП, ХГЛ,
ТБГ) при різних видах пухлин. СА-125 виявляється в 80-100 % хворих на рак
яєчника, однак на ранній стадії захворювання специфічність антигену невисо
ка, тому його не молена використовувати як скринінг-тест.
Л і к у в а н н я хворих зі злоякісними новоутвореннями яєчника прово
диться в онкологічному стаціонарі. Воно має бути строго індивідуалізованим,
з урахуванням стадії процесу, морфологічної структури й ступеня диферен
ціації пухлини, індивідуальної чутливості конкретного гістотипу пухлини до
хіміотерапії, імунологічного статусу. Обов’язково враховують протипоказан
ня до використання того або іншого методу.
При всіх стадіях захворювання застосовують комплексне лікування: хірур
гічне, хіміо- і гормонотерапію, інші методи.
Хірургічне втручання проводять при всіх стадіях раку яєчника, у тому чис
лі й при IV. Нині в жінок молодого віку при початковій стадії раку яєчника мо
жуть виконуватися органозберігальні оперативпі втручання з видаленням
уражених придатків матки, резекцією здорового яєчника й великого чепця.
Подібні операції можуть бути виконані при ІА стадії герміногенних пухлин і
пухлинах строми статевого тяжа, при муцинозних новоутвореннях. Органо
зберігальні операції не рекомендуються гіри епітеліальних пухлинах ІС стадії,
а також за низького ступеня диференціації злоякісних пухлин яєчника. В ін
ших випадках слід намагатися виконати пангістеректомію з видаленням яєч
ників і маткових труб, резекцію великого чепця. При неможливості здійснити
операцію в зазначеному обсязі видаляють частипу пухлини й доступні мета
стази. Якіцо хвора неоперабельна, то проводять біопсію для встановлення гіс
тологічного типу пухлини.
308 Р о з д і л 11
Обов’язково досліджують перитонеальну рідину, проводять ревізію пара

аортальних і тазових лімфатичних вузлів. При їх збільшенні необхідно вико
нати лімфаденектомію з подальшим гістологічним дослідженням. За припу
щення неогіерабельності хворої спочатку проводять передопераційну хіміоте
рапію, що може підвищити можливості оперативного втручання.
Хіміотерапія є обов’язковим компонентом комплексного лікування хворих
на рак яєчника. Винятком можуть бути пацієнтки з ІА й IB стадією захворю
вання у випадках високої й помірної диференціації пухлини. Введення цито
статиків варто починати в найближчі 2-3 тиж. після операції. Тривалість і
інтенсивність хіміотерапії визначається індивідуально. Проводять кілька кур
сів хіміотерапії, після чого хворих продовжують спостерігати. Для контролю
за ефективністю лікування використовують УЗД, лапароскопію, іноді повтор
ну лапаротомію, оцінюють уміст антигену СА-125.
Для лікування раку яєчника застосовують переважно метод поліхіміоте-
рапії (використання більше 2 хіміопрепаратів в одному курсі лікування). У лі
карські комбінації цитостатиків, як правило, включають похідні платини, ал-
кілувальні препарати, антибіотики й ін. Крім традиційного шляху введення
хіміопрепаратів часто застосовують внутрішньоочеревинне й внутрішньолім-
фатичне введення. У цьому випадку можна призначити препарати у вищих до
зах. При проведенні курсів інтенсивної хіміотерапії обов’язково застосовують
внутрішньовенну гіпергідратацію, дезінтоксикаційну терапію під контролем
функції нирок, серця й ін. Окремі схеми хіміотерапії представлені в спеціаль
них настановах з онкогінекології.
При лікуванні злоякісних пухлин яєчника використовують також гормоно
терапію: гестагени (при ендометріоїдних пухлинах), антиестрогени (за наяв
ності естрогенових рецепторів у пухлинах).
Променева терапія при злоякісних новоутвореннях яєчника використо
вується досить рідко. Її застосування можливе при певних структурах пухлин
(дисгермінома, гранульозоклітинна пухлина), одиничних невидалених метас
тазах або для лікування залишкових пухлин, що не піддаються хіміотерапії.
П р о ф і л а к т и к а раку яєчника полягає у своєчасній діагностиці й ліку
ванні його доброякісних утворень.
1. Наведіть класифікацію пухлин та пухлиноподібних утворень яєчника.
2. Які існують методи діагностики пухлин яєчника?
3. Які класифікації раку яєчника ви знаєте?
4. Які принципи лікування доброякісних пухлин та раку яєчника?
5. У чому полягає профілактика раку яєчників.
Т естові завд ан н я
1. У дівчинки, 10 років, з'явились нерегулярні кров’янисті виділення із піх
ви, набухання і потемніння сосків, збільшення грудних залоз, мізерне оволо-
сіння на лобку, під пахвами, ціаноз вульви. При ректоабдомінальному обсте
женні та УЗД встановлено: збільшення розмірів матки, пухлиноподібне утво
рення правого яєчника. Уміст естрогенів - як у дорослої жінки, уміст гонадо-
тропінів невисокий. Прискорення соматичного розвитку немає.
A. Фемінізувальна пухлина яєчника.
B. Адреногенітальний синдром.
C. Передчасне статеве дозрівання центрального генезу.
D. Синдром Лоуренса-М уна-Бідля.
2. При оперативному втручанні у хворої, 56 років, виявлена пухлина право
го яєчника розмірами 10x12x10 см. Ознак пухлини на поверхні яєчника немає.
При розрізі: на внутрішній поверхні - папілярні розростання. Лівий яєчник
макроскопічно і мікроскопічно змінений, злоякісні клітини в перитонеальних
змивах відсутні.
Яка стадія захворювання на рак яєчника у хворої?
A. TlaMONO.
B. TlbMONO.
C.TlcMONO.
D. T2aM0N0.
E. TlcVlNO.
3. У результаті необхідного оперативного втручання у хворої, 47 років,
були виявлені пухлини обох яєчників. При операції підтверджено: ураження
обох яєчників, ознак пухлини на поверхні яєчників немає, відсутні злоякісні
клітини в перитонеальних змивах. При огляді поверхні очеревини та великого
чепця ознак метастазів пухлин не виявлено. Гістологічне дослідження під час
операції підтвердило низькодиференційовану аденокарциному.
Який обсяг оперативного втручання необхідно виконати?
A. Екстирпація матки з придатками, резекція великого чепця.
B. Екстирпація матки з придатками без резекції великого чепця.
C. Видалення придатків матки без резекції великого чепця.
D. Надпіхвова ампутація матки з придатками без резекції великого чепця.
E. Надпіхвова ампутація матки з придатками, резекція великого чепця.
1. Жінка, 25 років. В анамнезі: пологи - 1; аборт - 1; менструальний цикл
регулярний. Скарги: ниючий біль внизу живота протягом останніх 2 міс.
Вагінальне обстеження: з правого боку від матки - пухлиноподібне утворення
розмірами 8x10 см. УЗД: пухлиноподібне утворення в межах правих при
датків, із чіткими контурами, рідким умістом.
310 Р о з д і л 11
1. Встановіть імовірний діагноз.

2. Визначіть тактику.
2. Жінка, 46 років, доставлена каретою швидкої допомоги в гінекологічне
відділення зі скаргами на різкий біль унизу живота, більше зліва, слабкість,
слизові виділення зі статевих органів. В анамнезі: пологи - 2; аборти - 4 ; 2 міс.
тому діагностовано пухлину яєчника, рекомендоване оперативне втручання,
від якого жінка відмовилася. УЗД: пухлина лівого яєчника 10x12 см, у порож
нині малого таза - вільна рідина.
1. Встановіть імовірний діагноз.
2. Визначіть тактику.
3. У хворої, 52 років, при профілактичному огляді виявлена пухлина в
ділянці придатків матки розміром 7x6 см, рухома, неболюча. Направлена на
хірургічне лікування. Під час операції виявлено, що пухлина походить з яєч
ника, має гладку поверхню, уміст серозний, внутрішня поверхня капсули має
багато крихких папілярних розростань, щільної консистенції.
2. Визначіть обсяг оперативного втручання.
1 - А. 2 - А. З - А.
Задача І
1. Кіста правого яєчника.
2. Показане діагностичне оперативне втручання, обсяг якого визначиться
після розтину черевної порожнини.
Задача 2
П ухлина п равого яєчника з підозрою на м алігнізацію . П оказане д іагн о с
тичне оп еративне втручання, обсяг якого визн ачиться після розтину черевної
порож нини.
Задача З
1. Рак яєчника.
2. Екстирпація матки з придатками, резекція великого чепця.
Аномалії та неправильні положення жіночих статевих органів 311
А Н О М А Л ІЇ ТА Н ЕП РАВИ Л ЬН І ПОЛО Ж ЕН Н Я
Ж ІН О Ч И Х С ТА ТЕВИ Х О РГАН ІВ
Аномалії статевих органів

Аномалії статевих органів - вроджене порушення анатомічної будови у
вигляді незавершеного органогенезу, порушення розмірів, форми, пропорцій
ності будови, симетричності, топографічного розташування, а також наяв
ність утворень, не характерних для жіночого організму в постнатальний пе
ріод. Відзначаються в 0,02-1 % випадків, призводять не тільки до порушення
репродуктивної функції, але і є причиною погіршення якості життя.
Е м б р і о л о г і я . Розвиток позагонадних і позастатевих структур відбу
вається з мезоиефральних (проток Вольффа) і парамезонефральних (проток
Мюллера) проток, зовнішні статеві органи диференціюються із сечостатевого
синуса, статевого горбика, статевих складок і статевих валиків (мал. 6, 7). У
Мал. 6. Органогенез гонад Мал. 7. Формування матки

312 Р о з д і л 12
чоловічому організмі вони підлягають дегенерації. Мезонефральні протоки

дають початок чоловічим статевим структурам. В організмі жінки вони підда
ються дегенеративним процесам. У жіночому організмі з парамезонефраль-
них проток формуються маткові труби, матка, піхва. Краніальні відділи пара-
мезонефральних проток, активно розвиваючись, перетворюються в маткові
труби. Разом з яєчниками вони опускаються з поперекової ділянки спочатку у
великий, а потім малий таз (в постембріональний період).
Середні відділи парамезонефральних проток поступово наближаються до
серединної площини і в результаті своїми дистальними відділами зливаються
в непарний канал (canalis utero vaginalis) з однією загальною порожниною, що
відкривається в сечостатевий синус.
З матково-вагінальиого каналу утворюється епітелій, що вистилає матку і
верхній відділ піхви. Проксимальні відділи парамезонефральних проток не
з’єднуються один з одним і відкриваються в целомічну - у майбутньому че
ревну - порожнину. З цих відділів утворюються маткові труби.
В останній період ембріогенезу в результаті злиття парамезонефральних
проток (табл. 15) матка стає двопорожнинною, розділеною сагітальною пере
тинкою. Ця перетинка формується на 11-17-му тижні ембріогенезу і надалі зни
кає. У результаті матка стає однопорожнинною. Закладка яєчників відбувається
в грудному відділі ембріона, а потім вони зміщуються в таз по сполучнотканин
ному тяжу - направляльній зв’язці, проксимальний кінець якої прикріплений до
яєчника, а дистальний - до ділянки майбутніх великих соромітних губ. Коли
яєчник досягає широкої зв’язки матки, проксимальний відділ провідника пере
творюється на власну зв’язку яєчника, а дистальний - у круглу зв’язку матки.
Таблиця 15. Ем бріональний розвиток парамезонеф ральних проток
(за Л.В. Адамян і співавг.)
Етапи ембріонального розвитку Тиждень гестації
Поява тяжів Мюллера 4-й
Поява проток Мюллера 6-й
Ріст проток Мюллера в медіальному і каудальному 8-12-й
напрямках до урогенітального синуса
Утворення горбика Мюллера 9-й
Злиття проток Мюллера, у тому числі 7-11-й
з формуванням
шиики матки 6-й
матки 9 - 14-й
піхви 7-12-й
Злиття маткових рогів 12-16-й
Формування піхвових склепінь 12-й
Утворення піхви до дівочої перетинки 12— 20-й
Піхва утворюється на 3-му місяці ембріогенезу. У цей період починається

проліферація клітин ентодерми горбика Мюллера, при цьому утворюються
дві пазухо-вагінальні цибулини, з яких формується нижня частина піхви. Дис
тальна частина матково-вагінального каналу закривається щільною піхвовою
плівкою, яка протягом наступних 2 міс. витягується. За рахунок загибелі цен
трально розташованих клітин у ній утворюється канал, а з периферичних клі
тин формується епітелій піхви. М ’язова оболонка й адвентиція піхви утворю
ються з навколишньої мезодерми.
На 5-му тижні ембріогенезу парні складки по обидва боки від клоаки злива
ються, утворюючи статевий горбик. У ембріонів жіночої статі зі статевого гор
бика утворюється клітор, а із сечостатевих складок-малі соромітні губи. Лате
рально від сечостатевих складок з’являються парні губно-калитчасті складки, з
яких формуються великі соромітні губи, а з сечостатевого синуса - вульвове
кільце, в яке відкриваються сечовипускальний канал, присінкові залози.
Е т і о л о г і я . Серед причин розвитку аномалій статевих органів розріз
няють ендогенні, екзогенні, спадкові, мультифакторні. Аномалії розвитку
формуються в процесі ембріогенезу під впливом шкідливих чинників, що
його порушують. До них належать захворювання матері (інфекційні, ендок
ринні), інтоксикація (спиртні напої, наркотичні та хімічні речовини), іонізу-
валье випромінювання тощо. Найважливіша роль належить спадковим чинни
кам - хромосомним і генетичним мутаціям, а також факторам навколишнього
середовища (психічним травмам, голодуванню, стресу).
У повсякденному житті людина постійно піддається хімічній дії. Терато-
генний ефект залежить від хімічної будови речовини, її молекулярної маси та
дози (табл. 16). Відомо, що хімічні сполуки з молекулярною масою більше
1000 через неушкоджену плаценту не проникають.
Таблиця 16. Л ікарські засоби та хімічні сполуки, які володіють
тератогенною дією на плід
Речовина Дефекти
Спирти Пренатальна затримка росту плода, затримка загального
розвитку, короткі очні щілини, довгий глибокий жолобок,
тонка верхня губа, множинні аномалії суглобів, вади серця
(алкогольний синдром плода)
Статеві гормони: Маскулінізація плода жіночої статі (клітеромегалія), де
тестостерон формація статевих органів хлопчиків (гіпоспадія) і дівча
прогестини ток (зрощення великих соромітних губ), вади серця
Препарати хіміоте Низький зріст, порушення процесу окостеніння черепа, що
рапії: призводить до неправильного формування голови; гіпо
аміноптерин і плазія надбрівних дуг; гіпертелоризм: маленькі, низько по
метиламіноптерин саджені вуха; мікрогнатія; розщеплене або готичне підне
біння; гідроцефалія; мієломенінгоцеле
314 Розділ 12
П родовж ен ня т абл. 16
бусульфан Розщеішення піднебіння, дефекти зору, гідронефроз, за

тримка росту, агенезія однієї нирки.
хлорамбуцил Агенезія однієї нирки і сечоводу.
ндклофосфамід Відсутність пальців на ногах, широке перенісся
Діетилстильбестрол Анатомічні і функціональні дефекти жіночих статевих ор
ганів: поперечні складки на шийці матки, Т-подїбна матка,
гіпоплазія матки, дисфункція яєчників. Надалі безпліддя,
передчасні пологи, неспроможність шийки матки
Дифенілі ідантоїн Гідантоїновий синдром плода: фізична і розумова відста
лість, мікроцефалія, внутрішні складки епікант, птоз, сплю
щене перенісся, гіпоплазія нігтів, пупкова грижа (відзна
чається рідко): незначні черепно-лицеві аномалії й аномалії
пальців (у ЗО % дітей)
Ізотретиноїн Дефекти ЦНС, параліч лицевого нерва, глухота, вроджені
вади серця
Свинець Викидень (ембріотоксичність), висока перинатальна смерт
ність, затримка росту і розвитку плода
Літій Вади серця, аномалія магістральних судин
Органічна ртуть Різні неврологічні порушення, судоми, відставання у пси
хомоторному розвитку, церебральний параліч, сліпота,
глухота
Поліхлоровані Уповільнення внутрішньоутробного росту, темно-корич
біфеніли нева пігментація шкіри, екзофтальм, гіперплазія ясен,
звапнення черепа, відставання в розумовому і фізичному
розвитку
Стрептоміцин Порушення слуху, спричинені ушкодженням VIII пари че
репних нервів
Тетрацикліни Пожовтіння і крихкість молочних зубів (тетрациклінові зу
би), гіпоплазія емалі (процес не поширюється на постійні
зуби)
Талідомід Недорозвинення кінцівок, аномалія вушних раковин і но
са, вади серця і легенів, стеноз стравоходу та дванадцяти
палої кишки, атрезія травного каналу
Сполуки Пригнічення функцій щитоподібної залози
тіосечовини
Триметадіон Триметадіоновий синдром плода: пренатальна затримка
росту, розумова відсталість, вади серця, характерні риси
обличчя - короткий кирпатий ніс із широким низьким пе
реніссям, лоб, що виступає, скошені брови, слабко розви
нений завиток вушної раковини
Варфарин Клінічні симптоми схожі з такими при синдромі Конраді,

зумовленому генетичними порушеннями: зернистість не-
кальцинованих ділянок епіфіза кісток (точкова хондродис-
пяазія) - у першу чергу осьового скелета, проксимального
відділу стегнової і п’яткової кісток, значна гіпоплазія носа
при внутрішньоутробному впливі (на 6-9-й тиждень), а та
кож різні порушення ЦНС - розумова відсталість, судоми,
мікроцефалія, атрофія зорового нерва (при впливі в II і III
триместрах вагітності
Ватьпросва кислота Патологія розвитку нервової грубки (у 1-2 % випадків),
розщеплення верхньої губи, вади розвитку серцево-судин
ної, сечової та статевої систем, дефекти кісток обличчя і
скелета
П а т о г е н е з . Формування аномалій жіночих статевих органів пов’язане

з порушенням злиття парамезонефральних проток, їх реканалізації, дефектом
формування сечостатевої пазухи, а також із патологією органогенезу гонад.
Вади розвитку нирок і сечових шляхів виникають при порушенні утворення
сечовідних виростів і метанефрогенної тканини або їх взаємодії. У 50 % ви
падків формування аномалій статевих органів поєднується з порушеннями се
човидільної системи, у 10-12 % - опорно-рухового апарату (особливо
кінцівок і обличчя), травного каналу (зарощення відхідника - у 12 %), серця,
органів зору і слуху - у 6 %; нерідко виявляють супутній ендометріоз.
Т е р м і н о л о г і я . Для характеристики різних аномалій статевих орга
нів використовують такі терміни: агенезія - відсутність органа; аплазія - від
сутність частини органа; атрезія - недорозвинення орг ана; гінатрезія - пору
шення прохідності або зрощення якогось відділу статевих органів; гіпопла
зія - дефект органа; дизрафія - відсутність зрощення або закриття частини
органа; мультиплікація - збільшення кількості частин органа; гетеротопія або
ектопія - розташування органів або тканин в атиповому місці.
При використанні лапаро- і гістероскопії перетинку матки виявляють у 2 -
6 % пацієнток, а аномалії дна матки - у 15 %. Існує безліч проміжних форм
між крайнім ступенем неправильного розвитку і повного подвоєння матки.
К л а с и ф і к а ц і я . Нині в Україні користуються класифікацією анома
лій парамезонефральних проток, яку в 1988 р. запропонував J. Rock.
Класифікація Американського товариства фертильності
Клас І - дисгенезії проток Мюллера.
Клас II - порушення вертикального злиття парамезонефральних проток.
А. Поперечна піхвова перетинка: суцільна, несуцільна.
Б. Агенезія або дисгенєзія шийки матки.
Клас III - порушення латерального злиття парамезонефральних проток.
316 Розділ 12
А. Асиметричні замкнуті вади матки і/або піхви, які поєднуються з агенезією

нирки на тому самому боці.
1. Однорога матка з рудиментарним рогом, не сполученим із порожниною
матки.
2. Подвоєння матки з однією замкнутою порожниною.
3. Подвоєння матки і піхви з однією замкнутою піхвою.
Б. Симетричні незамкнуті вади.
1. Подвоєння матки:
а) повна поздовжня піхвова перетинка;
б) часткова поздовжня піхвова перетинка.
2. Внутрішньоматкова перетинка:
а) повна;
1) поєднується З І70ВН0Ю поздовжньою піхвовою перетинкою;
2) поєднується з частковою поздовжньою піхвовою перетинкою;
3) відсутність поздовжньої піхвової перетинки;
б) часткова:
1) повна поздовжня піхвова перетинка;
2) часткова поздовжня піхвова перетинка;
3) відсутність поздовжньої піхвової перетинки.
3. Дворога матка:
а) повна;
1) поєднується з повною поздовжньою піхвовою перетинкою;
3) відсутність поздовжньої піхвової перетинки;
б) часткова:
1) поєднується з повною поздовжньою піхвовою перетинкою;
3) відсутність поздовжньої піхвової перетинки.
4. Т-подібна порожнина матки (пов’язана з вживанням діетилстильбестро-
лу).
5. Однорога матка:
а) з наявністю рудиментарного рогу:
1) з ендометріальною порожниною:
- сполученою з порожниною матки;
- не сполученою з порожниною матки;
2) відсутність ендометріальної порожнини;
б) відсутність рудиментарного рогу.
Клас IV - рідкісні форми, що виникають у результаті дефектів вертикально-лате
рального злиття.
Існують і Інші класифікації вад розвитку матки й піхви, кожна з яких має
свої переваги і недоліки.
Клас І. Дисгенезії проток Мюллера. Прикладом дисгенезії проток Мюлле
ра є агенезія матки й піхви (синдром М асра-Рокитаиського-Кюстера- Гаузе-
ра). Виникає на 4-5-му тижні ембріогенезу внаслідок припинення розвитку
парамезонефральних каналів. Характеризується вродженою відсутністю мат
ки і піхви (або відзначається рудиментарна матка з рудиментарними труба-
Мал. 8. Сканограма. Аплазія матки {а) і піхви (б)
ми), нормальним функціонуванням яєчників, включаючи фолікулогенез, нор

мальним жіночим фенотипом (нормальний розвиток грудних залоз, пропор
ційно розвинене тіло, характер оволосіння за жіночим типом, розвиток зов
нішніх статевих органів за жіночим типом) і каріотипом (46ХХ). Часто поєд
нується з вадами розвитку скелета, органів сечовиділення. Частота синдрому
коливається від 1 на 4000-5000 до 1 на 20 000 новонароджених дівчаток.
Основні скарги - відсутність менструації, неможливість статевого житія.
Іноді хворі можуть відзначати періодичне набрякання грудних залоз і цикліч
ний біль внизу живота.
Нині для д і а г н о с т и к и аномалій статевих органів широко використо
вують ехографію.
При трансабдомінальному скануванні за наявності цієї патології на екано-
грамі відсутні зображення матки і піхви (мал. 8). У деяких випадках візуалізу-
ються одне або два низькоехогенних утворення, що мають вигляд валика або
тяжа. Яєчники у цих пацієнток зазвичай розташовані високо біля стінок таза і
за відсутності будь-якої іншої патології мають добре виражений фолікуляр
ний апарат.
Л і к у в а н н я аплазії матки і піхви полягає в створенні штучної піхви.
Методи кольпопоезу можуть бути хірургічними і нехірургічними. Суть
нехірургічного кольпопоезу полягає в активній і пасивній дилатації піхви.
Хірургічний кольпопоез:
- без використання абдомінального вмісту: без розтину черевної порожни
ни - вагїнопластика;
- з використанням абдомінального вмісту - методика очеревинного коль
попоезу. Через 3 міс. після операції покривний епітелій неовагіни починає
відповідати багатошаровому плоскому епітелію природної піхви.
Нині кольпопоез із очеревини або сигмоподібної кишки виконують через
лапароскопічний доступ.
318 Розділ 12
Клас II. Порушення вертикального

злиття парамезонефральних проток.
Неповне вертикальне злиття парамезо
нефральних проток призводить до фор
мування поперечної піхвової перетинки.
Ця аномалія нерідко поєднується з не-
перфорованим відхідником, дворогою
маткою, коарктацією аорти, дефектом
аортальних клапанів, аномалією розвит
ку хребта.
Клінічна картина зумовлена розвит
ком гематокольпосу, гематометри, гема-
тосальпінксу (мал. 9).
Л і к у в а н н я полягає в розтині по
перечної перетинки піхви. Для запобіган Мал. 9. Вертикальне злиття
ня формуванню післяопераційних стрик парамезонефральних проток:
/ - гематосальпінкс; 2 - гематометра;
тур латеральний край перетинки видаля З - гематокольпос
ють скальпелем. Верхній і нижній край
мобілізують для формування анастомозу.
Ц ервікальна агенезія і дисгенезії відзначаються рідко, найчастіше поєдну
ються з повною або частковою відсутністю піхви. Клінічна картина характери
зується циклічним болем внизу живота за відсутності виділення менструальної
крові.
Аплазія шийки матки - при цій аномалії шийка матки відсутня. Клінічно
ііроявляється криптоменореєю.
Дисгенезія шийки матки має кілька варіантів: з обструкцією тільки церві
кального каналу, стриктурами, гіпоплазією середньої частини шийки матки і
відсутністю цервікального каналу, фрагментацією шийки матки, порушенням
будови цервікального тіла (мал. 10). Клінічно зумовлена затримкою менстру
альної крові в матці, маткових трубах, дискомфортом при статевому житті.
Л і к у в а н н я - формування каналу для відтоку менструальної крові. Ка
нал формують між порожниною матки і піхвою. Для цього використовують
спеціальні стенти для підтримки каналу відкритим.
Юме III. Порушення латерального злиття парамезонефральних про
ток може призводити до утворення необсгруктивних і обструктивних ано
малій розвитку.
Симетричні необструктивні (незамкнуті) вади: подвоєння матки (мал. 11),
подвоєння матки і піхви (мал. 12), дворога матка, матка з перетинкою (мал. 13).
Подвоєння м атки (uterus didelfus) - при огляді за допомогою дзеркал діаг
ностуються дві шийки матки, а також поздовжня піхвова перетинка. Прово
дять УЗД, ГСГ. У пацієнток із повним подвоєнням матки найкращі перспекти
ви щодо вагітності. Хірургічного, а також інших видів лікування не потребує.
Мал. 10. Дисгенезія шийки матки:

о - аплазія; б - обструкція; в - стриктура цервікального каналу; 2 - гіпоплазія
середньої частини шийки матки; і - фрагментація шийки матки
М атка з перетинкою - патологія відзначається найчастіше, основною

скаргою є звичний аборт.
Дворога м атка характеризується великою різноманітністю анатомічної бу
дови - від майже повного злиття двох напівматок до повної ізоляції однієї з них.
Мал. 11. Подвоєння матки Мал. 12. Подвоєння матки і піхви

320 Розділ 12
Мал. 13. Основні варіанти вад розвитку матки (за С.Н. Давидовим і співавторами):
І - подвоєння матки; 2 - подвоєння матки і піхви; 3 - дворога матка з двома шийками;
4 - дворога матка з однією шийкою; 5 - сідлоподібна матка; 6 - повна перетинка
в матці; 7 - часткова перетинка в матці; 8-1J - матка з рудиментарними рогами;
12 - однорога матка
Залежно від характеру вади захворювання або взагалі не проявляється, або

перші клінічні симптоми з'являються з початком менструації. Основними
ознаками цієї патології є первинна альгодисменорея, пухлиноподібні утво
рення в малому газі й аномалія розвитку сечовидільної системи.
При неповній формі дворогої матки з замкнутим рогом на сканограмі в
основному розі визначається ендометрій, що доходить до внутрішнього вічка,
додатковий ріг не з’єднується з основною напівматкою або в ізольованому ро
Аномалії та неправильні положення жіночих статееих органів 321
зі визначається порожнина, заповнена рідким вмістом (кров’ю). Гіпоплазова-

ний ріг, що не функціонує, при неповній формі подвоєння матки має круглу
або овальну форму, ехогенність наближається до ехогенності міометрію.
Повна форма подвоєння матки трапляється найчастіше. У більшості ви
падків поєднується з двома шийками і перетинкою піхви. Розрізняють повне
подвоєння матки із симетрією та асиметрією рогів.
Гіри дворогій матці з повним симетричним її подвоєнням довжина й тов
щина залишаються практично такими самими, як за відсутності цієї патології.
Ширина кожного з рогів дворогої матки зменшується і становить 2/3 її нор
мальної величини. Товщина ендометрія в обох рогах матки за відсутності
будь-якої іншої патології в більшості випадків має приблизно однакові роз
міри. Гіри цьому патологічні процеси, такі як, наприклад, міома, ендометріоз,
неопластичні утворення ендометрія та інші, не завжди уражують усю матку. У
той самий час при хронічному ендометриті патологічних змін зазнає ендо-
метрій обох рогів.
Під час УЗД при повній формі подвоєння матки з гіпоплазованим незамк
нутим рогом, що функціонує, визначається один нормальний ріг і ріг зменше
них розмірів, який за формою наближається до нормальної матки. Ендомєтрій
гіпоплазованої матки має дещо меншу товщину, ніж ендомєтрій основної мат
ки. Рудиментарний ріг починається трохи вище внутрішнього вічка. Порож
нина матки і іпоплазованого рогу часто буває розширена за рахунок наявності
в ній крові. Іноді визначається гематосальпінкс.
Л і к у в а н н я . При замкнутому розі, що функціонує, видаляють руди
ментарний ріг. Для поліпшення репродуктивного потенціалу при дворогій
матці проведать метропластику.
О днорога м атка {uterus unicornis). Частота в популяції становить 1 на
10 ООО (мал. 14, 15). У ембріологічному аспекті однорога матка є половиною
нормальної матки з відсутністю маткової труби на іпешіатеральному боці.
Нерідко при цьому наявна агенезія однієї нирки. Основними негативними
Рис. 14. Однорога матка Рис. 15. Матка з рудиментарним рогом

322 Р о з д і л 12
проявами патології є зниження фер

тильності внаслідок наявності однієї
маткової труби, підвищена частота
мимовільного аборту та невиношуван-
ня вагітності, неправильне положення
плода і його гіпотрофія. Основними
діагностичним и методами
виявлення цієї аномалії є ехографія,
ГСГ і гістероскопія. JI і к ув а н н я
при такій патології не проводять.
Сідлоподібна м атка - частота пато
логії становить 23 % усіх аномалій роз Мал. 16. Незвична комбінація
вертикального і латерального злиття
витку. Це мінімальний варіант непов парамезонефральних проток
ного злиття парамезонефральних про
ток. Ця патологія нічим себе не проявляє. Порушення фертильності та усклад
нення вагітності відзначаються із частотою, аналогічною такій при нормаль
ній матці. Д і а г н о с т у є т ь с я при УЗД, ГСГ, гістероскопії, МРТ.
Клас IV. Рідкісні форми, що виникають у результаті дефектів верти
кально-латерального злиття. При цій патології формуються різні ком
бінації поперечної і поздовжньої перетинки порожнини матки, подвоєння
матки з міжпорожнинним з’єднанням і поздовжньою піхвовою перетинкою
(мал. 16). Д і а г н о с т у є т ь с я за допомогою ехографії, ГСГ, гістероско
пії, МРТ. Л і к у в а н н я - хірургічне: метропластика, розсічення і видалення
перетинки піхви.
1. Які причини призводять до аномального розвитку статевих органів?
2. Дайте визначення поняттям «агенезія», «аплазія», «атрезія», «гіпопла
зія», «гінатрезія», «дизрафія».
3. У чому полягає лікування поперечної піхвової перетинки?
4. Чому при замкнутому розі, що фунціонує, проводиться його видалення?
5. Яка діагностика сідлоподібної матки?
1. Зовнішній вигляд пацієнтки при синдромі Рокитанського-Маєра Кюе-
тера-Г аузера:
A. Євнухоїдний.
B. Кістковий вік не збігається з календарним.
C. Вторинні статеві ознаки недорозвинені.
D. Статевий інфантилізм.
E. Фенотип нормальний, жіночий.
2. Кольпопоез - це операція спрямована на:

A. Видалення перетинки в піхві.
B. Видалення перетинки в порожнині матки.
C. Видалення синехій порожнини матки.
D. Розсічення неперфорованої дівочої перетинки ири гематокольпосі.
E. Створення штучної піхви при аплазії піхви.
3. Відсутність орг ана називають:
A. Атрезія.
B. Гінатрезія.
C. Гіпоплазія
D. Дизрафія.
E. Агенезія.
4. Хвора, 18 років, скаржиться на відсутність менструації, недорозвине
ність грудних залоз. Зріст 183 см, астенічна будова тіла, оволосіння за зміша
ним типом. При додатковому обстеженні виявлено каріотип 46XY, піхва та
внутрішні статеві органи відсутні. Про яку патологію йде мова?
A. Статевий інфантилізм.
B. Синдром Рокита нського-Маєра- Кюстера Гаузера.
C. Синдром Шихана.
D. Синдром Морфана.
E. Синдром Моріса.
5. Хвора, 20 років, скаржиться на аменорею та неможливість статевого
життя. При обстеженні виявлено аплазію піхви. Каріотип 46ХХ. Яке лікуван
ня погрібно провести?
A. Видалення перетинки піхви.
B. Гістероскопію.
C. Розсічення неперфорованої дівочої перетинки.
D. Гормональну терапію естрогенами.
E. Кольпопоез.
6. До акушера-гінеколога звернулася хвора, 15 років, із скаргами на відсут
ність менструації, циклічний біль у нижніх відділах живота. При огляді вияв
лено відсугність отвору в ділянці дівочої перетинки, синюшність та її випи
нання. Про яку патологію йде мова?
A. Агенезія матки.
B. Аплазія шийки магки.
C. Гіпоплазія матки.
D. Дизрафія перетинки.
E. Гінатрезія.
7. До гінекологічного стаціонару доставлена хвора, 66 років, зі скаргами на
дискомфорт та постійний тягнучий біль у нижніх відділах живота, пухлино
324 Розділ 12
подібне утворення в ділянці отвору піхви. З анамнезу: 10 років тому проведе

но екстирпацію магки без придатків з приводу повного випадіння матки. Яке
оперативне втручання потрібно виконати?
A. Вентрофіксацію матки.
B. Вентросусітензію.
C. Періонеопластику.
D. Кольпографію.
E. Сакрокольпопексію.
8. Жінка, 27 років, звернулася до лікаря жіночої консультації з приводу
постійного дискомфорту в ділянці промежини, часті рецидиви неспецифічно
го кольпіту, вторинне безпліддя.
Гіри огляді виявлено неспроможність м ’язів тазового дна, рубцеву дефор
мацію промежини та шийки матки. Ознак активного запалення не виявлено.
Яке лікування потрібно провести в першу чергу:
A. Гормональне лікування.
B. Лікування кольпіту.
C. Санаторне лікування.
D. Вітамінотерапію.
E. Оперативне лікування, спрямоване на корекцію м ’язів тазового дна та
шийки матки.
9. Пацієнтка, 70 років, скаржиться на тягнучий біль унизу живота, нетри
мання сечі при напруженні, дискомфорт у нижніх відділах живота. З анамне
зу: порушення мозкового кровообігу, гіпертонічна хвороба III ступеня з вира
женою серцево-судинною недостатністю, ожиріння II ступеня, цукровий діа
бет, ангіопатія. Статевим життям не живе.
При огляді виявлено: за межами соромітної щілини при напруженні з’яв
ляється блідо-рожеве пухлиноподібне утворення еластичної консистенції.
Шийка матки не змінена. Виділення мізерні, білого кольору. Яке лікування
слід призначити хворій?
A. Вентрсуспснзію.
B. Перинеопластику.
C. Кольпографію.
D. Сакрокольпопексію.
E. Використання вагінального песарію.
Задача 1
До лікаря жіночої консультації звернулась хвора, 20 років, зі скаргами на
неможливість статевого життя, відсутність менструацій. При огляді: фенотип
жіночий, зовнішні статеві органи розвинені за жіночим типом. В ділянці отво
ру піхви заглиблення до 1 см, піхва відсутня. ІІри ректальному огляді визнане-
но відсутність матки, яєчники не досяжні дослідженню. Яке дослідження по

трібно виконати для встановлення діагнозу? Який попередній діагноз?
Задача 2
До лікаря звернулась мати дівчини, 15 років, зі скаргами на відсутність у її
доньки менструацій. При огляді звертає увагу загальний інфантилізм. В анам
незі ревматизм, часті інфекційні захворювання. Які методи діагностики необ
хідно використати для визначення подальшого лікування?
Задача З
Дівчинка, 12 років, скаржиться на відсутність менструацій, субфебрильну
температуру тіла, періодичний біль внизу живота, відчуття дискомфорту та
тиснення в нижніх відділах живота. При огляді виявлено неперфоровану
дівочу перетинку, потовщену, синюшного кольору. При ректальному огляді -
спереду від прямої кишки пальпується неболюче утворення продовгуватої
форми, над яким визначається незбільшена матка. Придатки не пальпуються.
Встановіть діагноз. Яка лікарська тактика?
Відповіді
Усі відповіді під літерою Е правильні.
Задача І. Додаткове обстеження: УЗД малого таза, визначення каріотипу.
Аплазія піхви і матки.
Задача 2. Антропометрія, УЗД малого таза, МРТ, КТ, визначення кістково
го календарного віку, дослідження рівня ФСГ, ЛГ, 17-КС, естрадіолу, ПРЛ,
статевого хроматину та каріотипу.
Задача 3. Атрезія дівочої перетинки, гематокольлос. Оперативне лікуван
ня - розтин дівочої перетинки.
Неправильні положення жіночих статевих органів

Неправильним положенням жіночих статевих органів вважаються такі від
хилення від норми, при яких вони мають стійкий характер, а також супровод
жуються порушенням співвідношення між різними відділами статевої системи.
Е т і о л о г і я . Причинами зміни нормального розташування жіночих ста
тевих органів можуть бути запальні захворювання, пухлини, травми, важка
фізична праця, патологічні пологи тощо. Формуванпя неправильного розта
шування жіночих статевих органів можуть призвести:
- чинники, зумовлені:
• спадковістю;
• расовою приналежністю;
326 Р о з д і л 12
• соціально-культурологічними особливостями;
• неврологічним статусом;
• анатомічними особливостями;
• станом сполучної тканини (колагеновий статус);
- ініціювальні чинники:
• пологи (кількість, ускладнення, маса тіла плода, акушерська допомо
га й операції);
• хірургічне втручання;
• ушкодження тазових органів і м ’язів;
• радіаційне ураження;
- чинники впливу:
• дисфункція кишок;
• підвищена фізична активність;
• надлишкова маса тіла;
• обструктивні захворювання легень;
- чинники декомпенсації:
• похилий і старечий вік;
• менопауза;
• психічний статус.
Функція підтри му вального апарату малого таза зводиться до активної і па
сивної протидії силі тяжіння і внутрішньочеревного тиску. Активна складова
протидії забезпечується постійним тонусом м ’язів тазового дна у поєднанні з їх
рефлекторним скороченням при кашлі, напруженні, сміху тощо. Пасивний ком
понент пов’язаний зі сполучнотканинними структурами - похідними тазової
фасції. У підтримувальному апараті малого таза можна виділити три рівні. За
лежно від рівня ушкодження порушується та або інша структура (табл. 17).
Таблиця 17. Рівні під і риму вального апарату малого таза
(за J.O.L. Delancey)
Рівень ІІідтри му вальні структури Клініко-анагомічні прояви
1 Кардинальні і прямокишково-мат- Опущення матки і проксимальної
кові зв’язки третини піхви або склепіння піхви
після гістеректомії, ентеропеле
2 Перивезикальна і періуретральна Цистоцеле, уретроцеле, гіпермо-
фасція, міхурово-тазові й уретро- більність уретри, стресове нетри
тазові зв’язки, ректовагінальна пе мання сечі; ректопеле, ентеропеле,
ретинка; периректальна фасція, су- паравагінальний дефект
хожилкова дуга тазової фасції
3 М’язи тазової й урогенітальної діа Недостатність м’язів тазового дна,
фрагм, сухожилковий центр проме зяяння соромітної щілини, проме-
жини жинна грижа, стресове нетримання
сечі
К л а с и ф і к а ц і я неправильних положень жіночих статевих органів.

1. Зміщення матки в тазовій порожнині:
а) по горизонталі - зміщення вперед, назад, вліво, вправо;
б) по вертикалі - підйом, опущення або випадання (повне або часткове) мат
ки.
2. Порушення взаємодій між різними відділами матки:
а) патологічний нахил матки - вперед, назад, вправо, вліво;
б) перегин матки - вперед, назад, вправо, вліво. Поєднання нахилу матки на
зад і перегину називають ретродевіацією матки;
в) поворот матки;
г) перекручення матки;
ґ) виворіт матки.
Зміщення матки по горизонталі

А нтиоозиція (зміщення матки вперед) при переповненій прямій кишці
розцінюється як фізіологічне явище. Переважно виникає на тлі пухлин, ло
калізованих в нрямокишково-матковій заглибині (мал. 17, а).
Ретропозиція (зміщення матки назад) спостерігається при переповненому
сечовому міхурі, запальних процесах попереду матки, тяжких запальних за
хворюваннях, які спричинюють підтягування матки до задньої стінки таза
(мал. 17, б).
Л атеропозиція (або зміщення матки вправо чи вліво - мал. 17, в) переваж
но зумовлена наявністю запальних інфільтратів у приматковій клітковині
(матка зміщується в протилежний бік), пухлиною яєчника, спайковим проце
сом (матка зміщується у бік локалізації спайок). Д і а г н о з встановлюють
за результатами бі мануального обстеження і УЗД. Л і к у в а н н я полягає в
усуненні причин, які призвели до диспозиції матки.
Зміщення матки по вертикалі

При підйомі дно матки розташовується вище за площину входу в малий
таз, а зовнішнє вічко шийки матки - вище за міжосьову лінію. Під час прове
дення вагінального обстеження шийка матки ледве досяжна або недосяжна
Рис. 17. Зміщення матки:

а - допереду; б - дозаду; в - вліво
328 Р о з д і л 12
взагалі. Розрізняють фізіологічний і патологічний підйом матки. До фізіо

логічного належить підйом матки в дитячому віці, а також при переповненому
сечовому міхурі і прямій кишці. Патологічний підйом зумовлений пухлиною
матки, наявністю випоту в прямокишково-матковій заглибині. Д і а г н о з
встановлюють при бімануальному обстеженні і УЗД.
При патологічному нахилі тіло матки зміщується в один бік, а її шийка - в
інший унаслідок переважної фіксації шийки прямокишково-матковими і кар
динальними зв’язками на рівні внутрішнього анатомічного вічка.
Антеверсія - нахил тіла матки вперед, а шийки назад. При нормальному по
ложенні матки завжди є незначний нахил її вперед. Виражений нахил тіла мат
ки вперед, при якому шийка своїм зовнішнім вічком повернена назад і вперед,
відповідає патологічній антеверсії.
Ретроверсія - нахил тіла матки назад і вниз, а шийки матки вперед і вгору.
Декстроверсія - нахил тіла матки вправо і вгору, а шийки матки вліво і
вниз.
Синістроверсія - нахил тіла матки вліво і вгору, а шийки матки вправо і
вниз.
Перегин тіла матки відносно шийки матки

П атологічна антеф лексія м атки (гіперантефлексія) - перегин матки впе
ред, при якому між тілом і шийкою створюється кут (мал. 18, а).
К л і н і ч н а к а р т и н а патологічної антефлексії визначається патоло
гічним процесом, який її зумовив. Серед найтиповіших скарг - біль внизу жи
вота і попереку, порушення менструальної функції за типом гіпоменструаль-
ного синдрому (гіпо-, оліго-, опсоменорея), болючі менструації. Часто розви
вається безпліддя, переважно первинне, зумовлене зниженням функції яєч
ників.
Л і к у в а н н я полягає в усуненні причин, що призвели до цієї патології
(терапія інфантилізму, запального процесу). За наявності альгодисменореї
призначають знеболювальні і спазмолітичні препарати, антипростагландини
за 2-3 дні до початку менструації. Лікувальна гімнастика, гінекологічний ма
саж, фізіотерапія і санаторно-курортне лікування в деяких випадках сприяють
виправленню неправильного положення матки.
Перегин тіла матки (ретрофлексія) характеризується наявністю кута між
тілом і шийкою матки, відкритим назад (мал. 18, б). При такому положенні мат
ки її тіло відхилене назад, а шийка вперед. Якщо кут між шийкою і тілом матки
відкритий убік, то відповідно до напряму розрізняють нахил матки вправо або
вліво. При ретрофлексії сечовий міхур залишається неприкритим маткою, а
петлі кишок тиснуть на передню поверхню матки і задню стінку сечового міху
ра. Унаслідок тривалої ретрофлексії можливе опущення статевих органів.
Розрізняють рухливу і фіксовану ретрофлексно матки. Якщо під час біма-
нуального обстеження матку можна змістити і надати їй нормального поло-
Мал. 18. Гіперантефлексія (а) і ретрофлексія (б) матки
ження, то йдеться про рухливу рєтрофлексію. У разі зрощення з пристінковою

очеревиною матка, що перебуває в стані ретрофлексії, втрачає свою рух
ливість і не зміщується під час ручних прийомів. Таку рєтрофлексію назива
ють фіксованою.
Рухлива ретрофлексія є наслідком анатомо-фізіологічних порушень в
організмі жінки при зниженні тонусу матки; може бути пов’язана з недорозви
ненням статевих органів і гіперестрогенією. Астенічна статура, загальні тяжкі
захворювання, які супроводжуються вираженим зниженням маси тіла, ат
рофічні зміни в період постменопаузи також належать до чинників виникнен
ня ретрофлексії.
Фіксована ретрофлексія матки може виникнути унаслідок ендометріозу і
запальних процесів у малому тазі. Формування запального вогнища в ділянці
яєчників, розташованих на задньому листку широких зв’язок, призводить до
виникнення зрощень між маткою і задньою стінкою таза. У багатьох жінок
ретрофлексія матки (особливо рухлива) не супроводжується скаргами і вияв
ляється під час гінекологічного огляду. Симптомна ретрофлексія проявляєть
ся болем внизу живота і попереку, порушенням менструальної функції (гіпер-
полімєнорея, альгодисменорея), закрепами, порушенням сечовипускання, на
явністю білей. Можливе безпліддя або невиношування вагітності.
При ретродевіації відзначається порушення маткової гемодинаміки. Спо
чатку перегинаються тонкостінні вени, що призводить до венозного застою,
який зумовлює гіперполіменорею. Унаслідок утворення гострого кута між
тілом і шийкою матки порушується відтік менструальної крові і розвивається
альгодисменорея. Больовий синдром пов’язаний зі спайковим процесом у че
ревній порожнині. Можлива поява болю під час статевого акту. Відзначають
посилену секреторну функцію (збільшена кількість білей), зумовлену застій
330 Р о з д і л 12
ними явищами в малому тазі. Періодично відзначають нетримання сечі і за

крепи. Залежно від величини зменшення кута між тілом і шийкою матки роз
різняють три ступені ретродевіації:
I - нахил матки назад зі збереженням антефлексії;
II - нахил матки назад без збереження антефлексії;
III - нахил матки назад за наявності між тілом і шийкою матки вираженого
кута, відкритого назад.
Д і а г н о з встановлюють за результатами бімануального обстеження.
При рухливій ретрофлексії матка виводиться в нормальне положення досить
легко. Виведення матки при фіксованій ретрофлексії неможливе. З додатко
вих методів дослідження в складних випадках проводять лапароскопію.
Д и ф е р е н ц і а л ь н у д і а г н о с т и к у проводять з пухлинами матки
і яєчника, зрубною вагітністю, ретроцервікальним ендометріозом.
Л і к у в а н н я . При рухливій ретрофлексії матки лікування не показане.
Лікування симнтомної ретрофлексії спрямоване на усунення основної причи
ни захворювання (протизапальна терапія, лікування ендомезріозу). Ефектив
ними є гінекологічний масаж, лікувальна гімнастика, фізіотерапія, санаторно-
курортне лікування.
Ортопедичне лікування ретрофлексії матки нині не проводять у зв’язку із
частим розвитком ускладнень (трофічні виразки, пролежні, запальний про
цес). Хірургічна корекція доцільна за наявності патологій, що вимагають
хірургічного втручання (видалення пухлини, операції з приводу опущения і
випадання матки), а також виконання спеціальних методик.
Вентрофіксація матки полягає в підшиванні передньої поверхні матки до
прямих м ’язів живота й апоневрозу. Зазвичай цю операцію проводять хворим
літнього віку з опущенням або випаданням матки як додаткову до операції на
піхві і промежині. Укорочення круглих зв’язок виконують переважно пацієнт
кам репродуктивного віку з метою збереження репродуктивної функції.
Вентросуспензію матки проводять при втручаннях з усунення опущення
або випадання матки. У таких випадках настання вагітності небажане. Лате
ральна вентросуспензія за методом Долера-Джільяма полягає у виведенні
частини круглих зв’язок через апоневроз із подальшим їх зшиванням. Опе
рація за методом Бальді-Вебстера спрямована на укорочення круглих матко
вих зв’язок шляхом проведення їх під (або над) власною зв’язкою яєчника і
фіксації до задньої поверхні матки. Операція за модифікацією Мак-Колла
(McCall) відрізняється тим, що круглі зв’язки фіксують до задньої поверхні
матки субсерозно. Операція Менге полягає в укороченні середнього фрагмен
та круглих зв’язок за рахунок підшивання їх до передньої стінки матки. Відда
лені результати триплікації круглих зв’язок за Лаигесом в модифікації Йол-
кіна сприятливіші. Складені втричі круглі зв’язки підшивають до апоневрозу,
за рахунок чого досягаються аитеверсія і часткова елевація матки.
Аномалії та неправильні положення жіночих статевих органів
Плікація прямокишково-маткових зв’язок сприяє підтягуванню назад ший

ки, відхиленої вперед, що є істотним компонентом антеверсії матки. Прямо-
кишково-маткові зв’язки укріплюють за допомогою апоневротичних шматоч
ків за методом С.І. Краснопольського.
П оворот м агки. Поворот тіла і шийки матки довкола поздовжньої осі від
значається при запаленні прямо кишково-маткових зв’язок, їх укороченні, при
пухлинному процесі ззаду або збоку від матки, сиайковому процесі.
П ерекручення м атки. Поворот тіла матки при нерухомій шийці виникає
на тлі однобічної пухлини яєчника або субсерозно розташованого фіброма
тозного вузла. Л і к у в а н н я полягає в усуненні причин повороту (лікуван
ня спайкового процесу, видалення пухлин тощо).
При вивороті м атки її слизова оболонка вивернута назовні, а серозна - все
редину. Розрізняють пуерперальний і онтогєнегичний виворіт. Розвиток пуер-
перальної форми вивороту пов’язують з неправильним веденням післяполого
вого періоду (поіягування за пуповинний канатик і видавлювання плаценти з
матки). Можливий мимовільний виворіт матки при її вираженій атонії.
К л і н і ч н а к а р т и н а : спостерігається гострий біль внизу живота, шоко
вий стан, блідість шкіри, кровотеча з плацентарного ложа. При защемленні
матки можуть розвинутися набряк і некроз тканин. Д і а г н о з встановлюють
за результатами огляду: на місці тіла матки визначають воронкоподібне за
глиблення, а в піхві - пухлину, над якою пальпується кільцеподібне звуження.
Л і к у в а н н я - протишокова й антибактерійна терапія, вправлення матки.
Онтогенетична форма вивороту виникає при вигнанні з матки підслизо
вого фіброматозного вузла на короткій і широкій ніжці. Перебіг цієї форми
повільний, хронічний. Переважають симптоми основного захворювання. Л і-
к у в а н н я хірургічне - абдомінальна репозиція або вагінальна екстирпація
матки.
Зміщення матки і піхви вниз

Серед різних гінекологічних захворювань опущення або випадання внут
рішніх статевих органів посідає одне з провідних місць. Вони відзначаються в
15-30 % жінок репродуктивного віку (нерідко стають причиною втрати праце
здатності, сексуальних і психічних розладів, порушень репродуктивної функ
ції) і до 80 % жінок віком 50- 60 років і старше.
Опущення і випадіння статевих органів можливе у дівчаток і жінок, що не
народжували, на тлі інфантилізму, надмірних розмірів прямокишково-матко
вої заглибини, спадкових чинників (вроджена гіпоплазія м ’язів тазового дна і
порушення іннервації).
К л а с и ф і к а ц і я . Згідно з класифікацією М.С. Малиновського, розріз
няють три ступені зміщення:
І ступінь - опущення матки, при якому шийка матки розташовується нижче
за міжосьової лінії, але не виходить за межі соромітної щілини.
332 Р о з д і л 12
II ступінь - неповне випадіння матки, при якому шийка матки виходить за

межі соромітної щілини, а тіло матки розташоване в малому тазі.
III ступінь - повне випадіння, при якому вся матка виходить за межі со
ромітної щілини разом зі стінками піхви.
Прийнято розрізняти опущення і випадіння матки у жінок, які народжува
ли, у жінок, які не народжували, і в жінок літнього і старечого віку. Опущення
стінок піхви починається з передньої стінки, що кріпиться до сечостатевої
діафрагми, яка значно слабша за тазову. Передня стінка піхви тягне за собою
шийку матки, унаслідок чого тіло матки відхиляється до крижів. Формується
ретроверсія, а потім і ретрофлексія магки. При неповному випадінні матки і
фіксованій ретрофлексії шийка матки подовжується і може виступати за межі
соромітної щілини, формуючи опущення і випадіння маз ки. При одночасному
опущенні стінки сечового міхура формується цистоцеле. Опускання і випа
діння задньої стінки піхви часто призводить до опущення передньої стінки
прямої кишки з утворенням її грижового випинання - ре кто цел е.
К л і н і ч н а к а р т и н а . Пацієнтки скаржаться на часте болюче сечови
пускання, нетримання сечі на тлі емоційного напруження. При повному ви
падінні матки можлива гостра затримка сечі, зумовлена перегином і стиснен
ням сечівника, що, у свою чергу, призводить до його інфікування, порушення
функції нирок. Хворі скаржаться також на тягнучий біль внизу живота, у по
переково-крижовій ділянці, відчуття наявності в соромітній щілині сторон
нього тіла, ускладнення дефекації. Ректоцеле супроводжується закрепами, не
триманням газів при кашлі, чханні.
Д і а г н о с т и к а ґрунтується на даних анамнезу, результатах огляду і
пальпації з бімануальним і ректальним обстеженнями, в ході яких оцінюють
стан м ’язів тазового дна.
До початку гінекологічного огляду хвору в положенні стоячи просять по
тужитися, щоб оцінити міру пролапсу. Стан м ’язів тазового дна визначають
пальцевим методом: два (вказівних) пальці вводять у піхву і оцінюють зами
кальну здатність цибулинно-губчастого м ’яза промежини. У міру випинання
через передню стінку піхви введеного в сечівник металевого катетера визна
чають вираженість ректоцеле.
Обстеження перед хірургічним втручанням окрім загальноприйнятих ме
тодів включає кольпоскопію, цитологічне і бактеріологічне дослідження маз
ків з шийки матки, сечівника і піхви, аепіраційну біопсію, гістеро-, цистоско
пію, урологічне дослідження.
Л і к у в а н н я . Після обстеження хворих з опущенням стінок піхви І сту
пеня з метою запобігання прогресування захворювання призначають консер
вативне комплексне лікування, що включає заходи, спрямовані на підвищення
тонусу м ’язів тазового дна і передньої черевної стінки, повноцінне дієтичне
харчування, постійний контроль за своєчасним спорожненням сечового міху
ра і кишок. Особливо корисні водні процедури і лікувальна фізкультура. Тре
Аномал и та неправильні положення жіночих статевих органів 333
нування м ’язів передньої черевної стінки і спини зміцнює м ’язи тазової і се
чостатевої діафрагми. Фізичні вправи сприяють поліпшенню відтоку крові і
лімфи в органах малого таза, зменшують венозний застій. З метою підвищен
ня тонусу м ’язів промежини використовують електростимуляцію струмом
низької частоти, вібромасаж, декомпресійні впливи, лазеро- і магнітотерапію.
Ортопедичні песарії використовують лише при абсолютних протипоказаннях
до оперативного втручання.
Основним методом лікування опущення органів малого таза вважається хі
рургічний. При виборі оперативного методу враховують вік жінки, її загальний
стан, особливості менструальної функції, можливість настання вагітності і по
логів, міру опущення стінок піхви і матки, наявність цисто- і ректоцеле, стан
шийки матки, замикальної функції сечового міхура і прямої кишки.
Усі оперативні втручання з усунення опущення стінок піхви і матки можна
розділити на три групи: вагінальні, абдомінальні, комбіновані. Абдомінальні
операції використовують для виправлення неправильного положення матки і
закріплення її в цьому положенні (вентрофіксація і вентросуспензїя). Вагіна
льні операції спрямовані на відновлення м ’язів тазового дна. Поєднання плас
тичних операцій на піхві і промежині з розтином живота називають комбіно
ваним методом. Використовуються також малоінвазивні (лапароскопічні) ме
тоди корекції опущення органів малого таза.
Н айпош иреніш і види оперативних втручань (табл. 18)
Передня кольпорафія. Може доповнюватися субуретральною плікацією
(Kelly), ушиванням паравагїнального дефекту, використанням проленової
сітки («mesh-пластика цистоцеле»).
Задня кольпорафія і ліваторопластика. Може доповнюватися накладен
ням проленової сітки («mesh-пластика ректоцеле») і сфінктеропластикою.
Вагінальна гістеректомія використовується як базова операція при опу
щенні або випадінні матки у жінок в періоді менопаузи, а до настання менопа
узи - за наявності додаткових показань для видалення матки.
Таблиця 18. А лгоритм вибору оперативного втручання
при генітальном у нролапсі
К ласиф ікація О перативне л ікуван н я
\ Цистоцеле Передня кольпорафія
ГІролапс
V Д сечового
)J 1 міхура
334 Р о з д і л 12
Пролапс матки і піхви Вагінальна гістеректомія і куль-

догіластика за Мак-Коллом
Пролапс склепіння піхви Підшивання куприково-остис
(після гістеректомії) тих зв'язок; абдомінальна кри
жова кольпопексія
Ентероцеле Літування вагінального

ентероцеле
Грижове
вишшання
очеревини і
петель кишок
Ректоцеле Задня кольпорафія
Пролапс
прямої
кишки
Сакрокольпопексія використовується при випадінні склепіння піхви. Пе

редбачає фіксацію склепіння піхви до передньої поздовжньої зв’язки крижів
за допомогою синтетичної сітки.
Кульдопластика - операція, спрямована на ліквідацію ентероцеле. Окрім
вагінальних методик за Мак-Коллом є різні модифікації абдомінальних опе
рацій (Moschowits, Halban і ін.).
Операції у жінок, що бажають зберегти репродуктивну або менструаль
ну функцію. Основні операції - сакрогістеропексія і манчестерська. Остання
часто призводить до безпліддя і значно підвищує ризик невиношування вагіт
ності, тому її рекомендують проводити лише жінкам із незначним опущенням
матки і вираженою елонгацією шийки матки.
П р о ф і л а к т и к у неправильного положення статевих органів прово
дять у всіх вікових групах жінок. У дитячому віці слід стежити за своєчасним
спорожненням прямої кишки і сечового міхура, виключати фізичне переван
таження. У репродуктивний період профілактика полягає в раціональному ве
денні пологів, запобіганні пологовому травматизму.
1. Яка функція підтримувального апарату малого таза?
2. Що становить собою ретропозиція матки?
3. Яка різниця між ретрофлексією та ретро девіацією матки?
4. При яких захворюваннях розвивається поворот матки?
5. Яка клінічна картина зміщення матки вниз?
1. Сакрокольпопексія - це операція, яку виконують при:
A. Збільшенні розмірів гііхви.
B. Частковому випадінні матки.
C. Деформації шийки матки.
D. Нетриманні сечі.
Б. При випадінні склепіння піхви.
2. Вентрофіксанія матки виконується пацієнткам:
A. З безпліддям.
B. З обгяженим акушерсько-гінекологічним анамнезом.
C. При елоіггації шийки матки.
D. При нетриманні сечі.
E. Похилого віку з опусканням чи випадінням матки як додаткова до опе
рації на піхві і промежині.
3. Операція Менге - це операція, що:
A. Належить до оперативних втручань при нетриманні сечі.
B. Належить до оперативних втручань при травматичних ушкодженнях
промежини.
C. Належить до оперативних втручань при гематоколапсі.
D. Належить до оперативних втручань при деформації шийки матки.
E. Є одним із різновидів вентросуспензії для усунення опущення та випа
діння матки.
1. Хвора, 70 років, доставлена до гінекологічного відділення зі скаргами на
постійний тягнучий біль унизу живота, попереково-крижовій ділянці, часте
сечовипускання. Народжувала тричі, маса дітей 4,500, 5,300 та 4,850 кг. Про
водилася епізіотомія, що ускладнилася запальним процесом із нагноєнням
післяопераційних швів. Промежина рубцево змінена. За межами соромітної
щілини при напруженні з ’являється пухлиноподібне утворення блідо-роже
вого кольору, еластичної консистенції, шийка матки не змінена. Статевим
життям не живе близько 10 років. Соматичний анамнез обтяжений серцево-
судинною недостатністю та прорушенням мозкового кровообігу.
Встановіть діагноз. Призначте лікування.
336 Р о з д і л 13
2. Жінка, 65 років, доставлена до гінекологічного відділення зі скаргами на

ниючий біль внизу живота та поперековій ділянці, часте сечовипускання. В
анамнезі: екстирпація матки з придатками близько 15 років тому. При огляді
встановлений діагноз: пролапс склепіння піхви. Яке оперативне лікування по
казане хворій?
3. Хвора, 40 років, скаржиться на постійний ниючий біль унизу живота, по
рушення сечовипускання та відчуття стороннього тіла у піхві при напруженні.
При огляді встановлено: отвір піхви рубцево змінений та розширений, шийка
матки подовжена до 6-7 см, без патологічних змін, має місце опущення пере
дньої стінки піхви з цистоцеле. Тіло матки в ретрофлексіо, не збільшене, рух
ливе, неболюче, придатки не визначаються, їх ділянка неболюча.
Встановіть діагноз. Визначіть тактику.
Відповіді
Усі відповіді під літерою Е правильні.
Задача І. Опущення матки. Серединна кольпорафія за методом Лефора-
Нейгебауера з кольпоперинеорафією і леваторопластикою.
Задача 2. Підшивання крижово-остистих зв’язок або крижова кольпонек-
сія.
Задача 3. Елонгація шийки матки, цистоцеле. Оперативне лікування, пере
дня кольпорафія, ампутація шийки матки, кольиоперинеорафія.
РЕАБІЛІТАЦІЯ І САНАТОРНО-КУРОРТНЕ
ЛІКУВАННЯ В ГІНЕКОЛОГІЇ
Реабілітація хворих
Методи сучасної фізіотерапії дають змогу проводити реабілітацію хворих
гінекологічного профілю, істотно скорочуючи термін лікування, протидіяти
виникненню загострень і хронізації процесу. Вони добре поєднуються з тра
диційними методами лікування, є безболісними і неінвазивними.
Фізіотерапія (застосування фізичних чинників) традиційно є важливою
складовою в профілактиці і лікуванні гінекологічної патології. Фізичні чинни
ки можуть бути основним або допоміжним методом у комплексі лікувальних
Реабілітація і санаторно-курортне лікування в гінекології 337
заходів, що включають медикаментозне і хірургічне лікування, лікувальну

гімнастику, дієтичне харчування та ін.
При деяких захворюваннях фізіотерапія часто є єдиним методом лікуван
ня. Наприклад, хронічний біль у ділянці таза внаслідок спайкового процесу і
невралгія тазових нервів виснажують пацієнток фізично і морально, порушу
ючи нормальний спосіб життя і гармонію сексуальних стосунків. Проведене
після різних оперативних втручань фізіотерапевтичне лікування сприяє не
лише скороченню післяопераційного періоду, але і запобігає утворенню спа
йок. Останній факт особливо значущий для жінок з безпліддям, з приводу яко
го і виконується зазвичай операція. Після штучного аборту або вишкрібання
порожнини матки фізіотерапія сприяє швидшому відновленню слизової об
олонки матки (ендометрія). Таким чином, при проведенні фізіотерапевтично
го лікування спостерігаються такі позитивні ефекти:
- скорочення термінів лікування;
- м ’яка безболісна лікувальна процедура;
- профілактика ускладнень і рецидивів;
- відсутність побічних ефектів, властивих медикаментозному лікуванню;
- зниження дози лікарських речовин або відмова від них.
Різноманітні фізичні чинники, що використовуються в гінекології, можна
об’єднати в три основні групи:
- природні чинники (водо- і грязелікування), які можна відтворити в штуч
них умовах у спеціалізованих медичних закладах і SPA-салонах;
- штучні (апаратні) чинники;
- ручний масаж.
Таким чином, фізіотерапія показана за таких станів:
- відновне лікування після гінекологічних операцій;
- реабілітація після аборту або вишкрібання слизової оболонки матки;
- підготовка до вагітності жінок, що мають в анамнезі мимовільний аборт і
вагітність, що завмерла;
- підготовка слизової оболонки матки перед програмою ЕКЗ;
- хронічне запалення яєчників і маткових труб;
- безпліддя, зумовлене непрохідністю маткових зруб.
Метод фізіотерапії вибирають з урахуванням діагнозу, віку, гормонально
го фону, наявності протипоказань до певних фізичних чинників, індивідуаль
ної переносимості процедур і тих конкретних завдань, які стоять перед ліка
рем відносно збереження і відновлення репродуктивної функції жінки в май
бутньому. Лікування пацієнтки пізнього репродуктивного віку, яка не планує
вагітність, і жінки молодого віку, що одержує процедури після переривання
вагітності, істотно відрізняється.
Найчастіше в гінекології використовують такі апаратні фізичні чинники;
- електричне і магнітне поле, діючим чинником якого може бути ЙОГО
електрична або магнітна складова. Магнітотерапія має протизапальну і проти-
338 Р о з д і л 13
набрякову дію. Це дає змогу широко використовувати магнітне поле в гінеко

логії в ранній післяопераційний період;
- електротерапія (використання електричного струму). Можливе застосу
вання постійного струму (гальванізація, електрофорез лікарських засобів),
імпульсних струмів (інтерференцтерапія, електростимуляція та ін.). Лікуван
ня імпульсними струмами усуває спазм судин і непосмугованом'язової ткани
ни, що сприяє поліпшенню кровопостачання тканин, забезпечує знеболюваль
ний ефект;
-ультразвукова терапія (дія чинників механічної природи). Ультразвук
здійснює своєрідний мікромасаж клітин і тканин за допомогою температурної
дії. Це забезпечує знеболювальний ефект, «розм’якшення спайок», поліпшен
ня кровопостачання тканин і підвищення гормональної активності яєчників;
- фототерапія (лікування світлом). Використовують ультрафіолетові, ін
фрачервоні і видимі промені. Короткохвильові ультрафіолетові промені
справляють виражений бактерицидний ефект, тому застосовуються при ліку
ванні запальних процесів слизової оболонки зовнішніх статевих органів і
піхви. До фототерапії належить і застосування лазерного випромінювання.
Низькоінтенсивне лазерне випромінювання включають у комплекс лікування
ендоцервіциту, кольпіту і запальних захворювань органів малого таза.
Н а я в н і м е т о д и к и . Після обстеження і встановлення діагнозу за
хворювання, лікування якого вимагає призначення фізіотерапії, необхідно
індивідуально підібрати методику проведення процедур. Численні методики
можуть бути позапорожнингшми, тобто зовнішніми, з локалізацією дії на
певні ділянки шкіри, внутрішньопорожнинними (ректальні, вагінальні) і
комбінованими. Внутрішньопорожнинні методики в гінекології ефективніші,
ніж позапорожнинні процедури.
При гінекологічних захворюваннях істотну роль відіграє вибір дня менст
руального циклу для початку курсу фізіотерапії. Збіг у часі початку процедур
із преовуляторним періодом, овуляцією або другою фазою менструального
циклу часто супроводжується різними місцевими і загальними небажаними
реакціями (больові відчуття, порушення ритму менструацій тощо). Таким чи
ном, за відсутності термінових показань оптимальний термін початку курсу
фізіотерапії гінекологічних захворювань - 5-7-й день менструального циклу,
тобто відразу після закінчення менструації, а в дні овуляції і наприкінці циклу
інтенсивність і тривалість дії чинника необхідно зменшувати внаслідок підви
щеної чутливості до подразників у ці дні.
Можливе проведення інтенсивного курсу лікування, що полягає у вико
нанні 3 процедур на день на базі спеціалізованих відділень, де спільно працю
ють фізіотерапевти й акушери-гінекологи, що дає змогу безпосередньо здій
снювати динамічний контроль за станом кожної пацієнтки ие лише з боку
фізіотерапевта, але й акушера-гінеколога. Введення ж у фізіотерапевтичну
апаратуру каналів зворотною зв’язку з пацієнтками також надає можливість
Реабілітація і санаторно-курортне лікування в гінекологи 339
при проведенні процедур автоматично коригувати силові характеристики для

збільшення клінічної ефективності лікування.
Неодмінними умовами ефективного лікування є створення позитивного
емоційного настрою в пацієнток, підтримка затишку у відділенні, делікатність
персоналу і використання психотерапії.
П р о т и п о к а з а н н я . Багато жінок, враховуючи тривалість захворю
вання і вік, мають супутню патологію. Теплові процедури протипоказані при
ендометріозі і міомі матки. Нині існують методи, накопичений великий бага
торічний досвід їх застосування для лікування жінок із такою супутньою па
тологією (наприклад, інтерференційні струми). Важливим постулатом д.ля
кожного лікаря є вислів «не зашкодь», тому підбір індивідуальної програми
лікування таким пацієнткам вимагає особливої ретельності.
Санаторно-курортне лікування
Використання чинників санаторно-курортного лікування є одним із дієвих
заходів у реабілітації хворих гінекологічного профілю, спрямованій на
відновлення передусім специфічних функцій жіночого організму.
Медична й економічна ефективність санаторно-курортного лікування хво
рих гінекологічного профілю залежить передусім від правильного медичного
відбору і направлення на курорти і в місцеві санаторії, а також від раціонально
проведеного комплексного санаторно-курортного лікування цих хворих
(табл. 19).
Таблиця 19. М едичні показання і протипоказання щодо н аправлення
хворих гінекологічного профілю на курорти і в місцеві санаторії
Назва, форма Курорти, санаторії, спеціалізовані
і стадія хвороби відділення
1. Хронічний сальпінгіт, оофорит у пе Місцеві санаторії і відділення для хво
ріод ремісії, не раніше ніж за 8 тиж. рих гінекологічного профілю. Лікуван
після загострення при нормальній тем ня показане, якщо міома матки не пере
пературі тіла, відсутності зрушень у вищує 8-9 тиж. вагітності з інтсрсти-
лейкоцитній формулі і ШОЕ: ційним або субсерозним розташуван
ням вузлів на широкій основі, не су
проводжується локальним болем, ане
мією, порушенням функції сечового
міхура і прямої кишки
а) при незміненій гормональній Бальнеолікувальні, грязелікувальні,
функції яєчників нафталан
б) при недостатності обох фаз циклу Бальнеолікувальні (окрім курортів
(гіпофункції яєчників) з радоновими і йодобромниші водами),
грязелікувальні, нафталан
340 Р о з д і л 13
П родовж ен н я табл. 19
в) ари гіполютеїнізмі або ановуляції Курорти з радоновими і йодобромними

водами
г) при поєднанні з міомою матки, що Курорти з радоновими і йодобромними
не вимагає хірургічного лікування водами
2. Хронічний параметрит у період ре Місцеві санаторії
місії, не раніше ніж через 4-6 тиж.
після закінчення гострого процесу і
стабілізації пальпаторно визначуваних
ознак ущільнення інфільтрату при нор
мальній температурі тіла, відсутності
зрушень v лейкоцитарній формулі і
ШОЕ:
а) при незміненій гормональній Бальнеолікувальні, грязелікувальні
функції яєчників
(гіпофункція яєчників) з радоновими і йодобромними водами),
в) при гіполютеїнізмі або ановуляції Курорти з радоновими і йодобромними
водами
3. Тазові перитонеальні спайки: Бальнеолікувальні, грязелікувальні, на
а) при незміненій гормональній фталан
функції яєчників
6) при недостатності обох фаз циклу Бальнеолікувальні (окрім курортів
водами
4. Хронічний тазовий перитоніт, не ра
ніше ніж через 6 тиж. після закінчення
гострого пронесу при нормальній тем
пературі тіла, відсутності зрушень у
лейкоцитарній формулі і ШОЕ:
б) при недостатності обох фаз циклу Батьнеол ікувальні (окрім курортів
водами
П родовж ен ня табл. 19
5. Хронічний ендометрит чи ендоміо- Місцеві санаторії. Якщо ендометрит

метрит в період ремісії, не раніше ніж (ендоміометрит) супроводжується
через 4 тиж. після закінчення загос гіперполіменореєю, хворих направля
трення при нормальній температурі ють тільки в санаторії з радоновими і
тіла, відсутності зрушень в лейкоцит- йодобромними водами
ній формулі і ШОЕ:
водами
6. Неправильне положення матки - Місцеві санаторії
фіксована або субфіксована ретро-
верзія, ретрофлексія (ретродевіація), у
тому числі зумовлена перенесеним за
пальним процесом або тазовими пери-
тонеальними спайками, що супровод
жуються розладом функції товстої
кишки, сечового міхура:
(гіпофункція яєчників); з радоновими і йодобромними водами),
водами
7, Гіпоплазія, інфантилізм матки, у Місцеві санаторії, курорти з сірковод
тому числі у поєднанні з хронічним за невими, хлоридними, натрієвими, азот
пальним процесом жіночих статевих ними, крем’янистими слабкоміне-
органів у стадії ремісії ралізованими термальними водами,
грязелікувальні, нафталан, кліматоліку-
вальні приморські
8. Дисфункція яєчників унаслідок пе Місцеві санаторії. Санаторнє-курортне
ренесеного запального процесу стате лікування при дисфункції яєчників цен
вих органів: трального генезу може проводитися
тільки після виключення органічних
уражень нервової й ендокринної сис
тем
342 Р о з д і л 13
П родовж ен н я табл. 19
а) при недостатності обох фаз циклу Бальнеолікувальні (окрім курортів

з радоновими і йодобромними водами),
грязелікувальні, кліматолікувальні
приморські
б) при відносній гіперестрогенії у Курорти з радоновими і йодобромними
вигляді гіполютеїнізму й ановуляції водами
9. Розлад менструальної функції —
відсутність менструацій:
а) аменорея первинна центрального Місцеві санаторії
генезу за відсутності органічних
уражень нервової й ендокринної сис
тем (симптоматичне лікування)
б) аменорея вторинна внаслідок по Місцеві санаторії, бальнеологічні
рушення функції яєчників (окрім курортів з радоновими і йодоб-
ромними водами), грязелікувальні
в) аменорея вторинна внаслідок змін Бальнеологічні (окрім курортів з радо
у матці (видалення базального шару новими і йодобромними водами), гря
ендометрія при вишкрібанні), зелікувальні
внутрішньоматкові синехії
10. Мізерні або рідкісні менструації Місцеві санаторії
(гіпоменорея, олігомеиорея) унаслідок
змін у матці або яєчниках у результаті
запального процесу:
з радоновими і йодобромними водами)
б) при гіполютеїнізмі й ановуляції Курорти з радоновими і йодобромними
водами, кліматолікувальні середньо-
гірні
11. Часті (поліменорея), рясні (гілерме- Місцеві санаторії, курорти з радонови
норея) менструації, скорочення менст ми і йодобромними водами
руального циклу(пройоменорея)
унаслідок змін у матці або яєчниках
після запального процесу
12. Нерегулярні менструації після пе Місцеві санаторії
ренесеного запального процесу:
з радоновими і йодобромними водами ),
грязелікувальні
б) при гіполютеїнізмі Курорти з радоновими і йодобромними

водами
13. Клімактеричний синдром Місцеві санаторії, курорти з радонови
ми і йодобромними водами, кліма-
толікувальні приморські
14. Стани, що пов'язані зі спричиненою
штучно або передчасною менопаузою
(після виявлення причини), посткастра
ційний синдром внаслідок хірургічного
лікування пухлин яєчника:
а) доброякісних Курорти з радоновими водами
б) злоякісних Тільки місцеві санаторії
15. Безпліддя жіноче: Місцеві санаторії
а) непрохідність (облітерація) матко
вих труб унаслідок хронічного
сальпінгіту:
- при незміненій гормональній Бальнеолікувальні, грязелікувальні,
- при недостатності обох фаз Бальнеолікувальні (окрім курортів
циклу з радоновими і йодобромними водами),
- при гіполютеїнізмі й ановуляції Курорти з радоновими водами
б) функціональне трубне безпліддя:
- за відсутності або зниженні ско Курорти із сірководневими, миш’яко
ротливої активності маткових труб вистими й азотними, крем’янистими,
слабкомінералізованими, термальними
водами
- при підвищеній скоротливій ак Курорти з радоновими і йодобромними
тивності або дискоординації мат водами
кових труб
16. Інфільтрат після операцій на матці, Місцеві санаторії, курорти з радонови
трубах, яєчниках без ознак його збіль ми і йодобромними водами
шення, при стабілізації процесу і нор
мальній температурі тіла, відсутності
зрушень у лейкоцитній формулі і нор
малізації ШОЕ. Не раніше ніж через
6-8 тиж. після операції
344 Р о з д і л 13
Навіть за відсутності післяопераційних ускладнень рекомендується прово

дити медичну реабілітацію в місцевих санаторіях і санаторних відділеннях че
рез 6-8 тиж. після операції. Якщо операцію проводили із приводу гормоноза
лежного доброякісного утворення (міома, ендометріоз), показане лікування
на курортах тільки з радоновими і йодобромними водами.
С у п у т н і з а х в о р ю в а н н я . Окрім названих раніше хвороб жіночих статевих
органів за наявності в пацієнток супутніх екстрагенітальних захворювань, при
яких показано санаторно-курортне лікування, рекомендується направлення
на такі курорти:
Хвороби органів кровообігу Курорти із сірководневими і радоновими во
дами
Хвороби органів дихання Кліматолікувальні (приморські, середньо-
гірні)
Хвороби органів травлення Бальнеолікувальні (за наявності на них пит
них мінеральних вод), грязелікувальні
Хвороби ЦНС, у тому числі не Кліматолікувальні (приморські, серед-
врози ньогірні)
Хвороби периферичної нервової Курорти із сірководневими і радоновими во
системи дами, грязелікувальні
Хвороби кістково-м’язової систе Курорти із сірководневими і радоновими во
ми дами, грязелікувальні
Хвороби органів сечовиділення, Бальнеол ікувальні (за наявності на них пит
сечокам’яна хвороба них мінеральних вод), кліматолікувальні
На санаторно-курортне лікування при дисфункції яєчників центрального

генезу можна направляти тільки після виключення органічних уражень нерво
вої й ендокринної систем.
П р о т и п о к а з а н н я до направлення на курорти і в місцеві санаторії
хворих гінекологічного профілю:
- злоякісні новоутворення і припущення їх наявності;
- післяабортний період (до першої менструації);
- теплове лікування (бальнео- і грязелікування) протипоказане гіри:
• ерозії шийки матки, що кровоточить;
• поліпах шийки матки;
• захворюваннях, що супроводжуються матковою кровотечею;
• кістомі і кісті яєчника;
• міомі матки, ендометріозі, мастопатії;
• сактосальпінксі;
• міхурно-кишково-піхвових норицях;
• передракових захворюваннях жіночих статевих органів, а також після
операцій з приводу злоякісної пухлини;
-гр я зе - і бальнеолікування (виключаючи радонові і йодобромні ванни)

протипоказане при гіперестрогенії;
- загальні протипоказання, що виключають направлення хворих на курор
ти і місцеві санаторії.
К онтрольні п итанн я
1. Які показання до фізіотерапевтичного лікування у хворих гінекологічно
го профілю?
2. Які фізіотерапевтичні методики застосовують у хворих гінекологічного
профілю?
3. Яке санаторно-курортне лікування показане у хворих із хронічним саль-
пінгоофоритом?
4. Яке санаторно-курортне лікування показане у хворих гінекологічного
профілю із супутньою екстрагеиітальною патологією?
5. Які протипоказання до санаторно-курортного лікування у хворих гінеко
логічного профілю?
1. Найчастіше в гінекології з метою фізіотерапевтичного лікування засто
совують такі фізичні чинники, за винятком:
A. Електричного і магнітного поля.
B. Електротерапії.
C. Ультразвукової терапії.
D. Фототерапії.
E. Рентгенологічних методів впливу.
2. Пацієнтка, 32 років, перебуває у відділенні оперативної гінекології. Діаг
ноз: 5-а доба після операції з приводу апоплексії правого яєчника. Виконана
резекція яєчника. Який метод фізіотерапевтичного лікування найбільше
доцільний для зменшення післяопераційного больового синдрому?
A. Ампліпульстерапія.
B. Магнітотерапія.
C. Грязелікування.
D. Фототерапія.
3. Жінка, 29 років, хворіє на хронічний сальпінгоофорит і безнліддя протя
гом останніх 5 років, звернулась до гінеколога з проханням рекомендувати їй
ефективний метод реабілітаційної терапії. З міс. тому був проведений курс
протизапальної терапії - з ефектом. Який метод, що відновлює генеративну
функцію, слід рекомендувати такій хворій?
A. Діагностична лапароскопія.
B. Ультразвукова терапія.
346 Р о з д і л 13
C. Санаторно-курортне лікування із застосуванням бальнео- і грязеліку

вальних процедур.
D. Електрофорез мікроелементів.
С и т у а ц ій н і з а д а ч і
1. Жінка, 24 років, після проведеного (8 тиж. тому) курсу протизапальної
терапії з приводу неспецифічного кольпіту звернулась до гінеколога з прохан
ням рекомендувати їй метод реабілітаційної терапії. Який метод апаратної те
рапії найбільш ефективний для хворої?
2. Жінка, 36 років, що страждає на безпліддя впродовж 6 років, звернулась
до гінеколога з проханням рекомендувати їй ефективний немедикаментозний
метод для відновлення генеративної функції. Гормональна функція яєчників
не змінена. Соматичної патології в стадії декомпенсації не виявлено. Яке ліку
вання найдоцільніше?
3. Хвора, 29 років, діагноз: кіста яєчника, дисфункціональна маткова кро
вотеча. Чи показано цій хворій санаторно-курортне лікування?
Відповіді
1- Е . 2 - В . З - С .
С и ту а ц ій н і зад ач і
Задача 1
Низькоінтенсивне лазерне випромінювання на ділянку зовнішніх статевих
органів.
Задача 2
Санаторно-курортне лікування із застосуванням бальнео- і грязелікуваль
них процедур.
Задача З
Ні, не показане.
Список використаної
та рекомендованої літератури
Адамян Л.В., Демидов В.Н., Гус А.И. Пороки матки и влагалища. - М.: ЕликсКом,
1998. - 198 с.
Баталова Г.Ю., Новикова Е.Г. Пограничные опухоли яичников. - М.: Медицин
ское информационное агентство, 2007. - 157 с.
Беляева Л.Е., Шебеко В.И. Гинекологическая эндокринология; патофизиологи
ческие основы. - М.: Мед. литература, 2009. - 239 с.
Берштейн Л.М. Гормональный канцерогенез. - СПб; Наука, 2000. - 200 с.
Бох.чан Я.В. Руководство по онкогинекологии. - СПб: Фолиант, 2002. - 540 с.
Бохмап Я.В., Рыбин ЕЛ. Полинеоплазии органов репродуктивной системы. -
СПб; Нева-люкс, 2001. -4 0 с.
Брехман Г.И., Маюрчук Б.Ф. Миома матки; психосоматические аспекты, консер
вативное лечение и профилактика. - Винница: Иваново, 2000. - 220 с.
Бучинська Л . Г ПоліщукЛ.З., Глущенко М.М. Клініко-генеалогічне дослідження як
перший етап обстеження хворих на рак ендометрія // Онкологія. - 2006. - Т. 8, jY> 3. -
С. 245-249.
Венцківська І.Б., Жабіцька Л.А. Сучасні підходи до діагностики та лікування
жіночого безпліддя трубно-перитонеального генезу / Здоровье женщины. - 2007. -
№ 3, вып. 31.-С . 129-131.
Вєнцківський Б.М., Бурка О.А., Жегулович В.Г. та ін. Діагностична та хірургічна
лапароскопія у відновленні репродуктивного здоров’я жінок після односторонньої
оваріоаднексектомії // Здоровье женщины. - 2006. - № 3. - С. 124-125.
Вихляева Е.М. Руководство по диагностике и лечению лейомиомы матки. - М.:
Медпресс-Информ, 2004. - 400 с.
Вишневская Е.Е. Предопухолевые заболевания и злокачественные опухоли жен
ских половых органов. - М.: Высшая шк., 2002. - 416 с.
Вишневская Е.Е. Результаты лечения рака эндометрия у больных репродуктивно
го возраста // Вопр. онкологии. - 2006. - Т. 52, № 4. - С. 451-456.
Воробйова Л.1., Неспрядъко С.В., Турчак О.В. та ін. Проблеми лікування хворих на
рак ендометрія // Здоровье женщины. - 2006. - Т. 26, № 3. - С. 216-219.
Гилязутдинов И.А., Гилязутдинова З.Ш., Боголюбова И.Б. и др. Нейроэндокрин
ная патология в гинекологии и акушерстве: Руководство для врачей. - М.: Мед
пресс-Информ, 2006. - 416 с.
Гінекологія: Підручник / За ред. І.Б. Венцківської. - К.: Медицина, 2010. - 160 с.
Гошкодеря І.Ю. Діагностика і реабілітація порушень репродуктивної функції у
жінок з хронічним ендометритом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Донецьк,
2005.-2 1 с.
Грищенко В.І.. Щербина М.О., Вєнцківський Л.В. та ін. Гінекологія: ІІідруч. і За
ред. В.І. Грищенка, М.О. Щербини. - К.: Медицина, 2007. - 359 с.
Давыдов МЛ., Кузнецов В.В., Негушкина В.М. Лекции по онкогинекологии. - М.:
Мед. информ. агентство, 2009. - 432 с.
348 Список використаної та рекомендованої літератури
Давыдов М.И., Летягин В.П., Кузнецов В.В. Опухоли женской репродуктивной

системы. - М.: Мед. информ. агентство, 2007. - 323 с.
Давыдов С.К, Хромов Б.М., ПІейко В.З. Атлас гинекологических операций. - Л.:
Медицина. 1973. - 380 с.
Демидов В. Н. Ультразвуковая диагностика пороков развития матки и влагалища //
Клин, визуальная диагностика. - 2006. - Вып. VII, - С. 5-33.
Дильман В.II. Эндокринологическая онкология. - Л.: Медицина, 1983. - С. 408.
Думанский Ю.В., Семикоз Н.Г., Борота А.В. Лучевая терапия в онкологии: Учеб.
пособие. - Донецк: Дон. мед. ун-т им. М. Горького, 2007. - 104 с.
Жегулович В.Г. Роль ендоскопії в лікуванні запальних захворювань придатків мат
ки у жінок з неплідністю // Здоровье женщины. - 2006. -№ 2. - С. 149*153.
Запорожан В.М., Міщенко В.П. Акушерство і гінекологія: Підруч. - У 2 кн. - Одеса:
ОДМУ, 2007. - Кн. 2: Гінекологія. - 239 с.
Запорожан В.М., Цегельський М.Р. Гінекологічна патологія: Атлас. - Одеса:
ОДМУ, 2002 - 308 с.
Запорожан В.II. Акушерство и гинекология. - В 2 кн. - К.: Здоров’я, 2001. - Кн. 2:
Гинекология. - 328 с.
Козаченко В.П. Клиническая онкогинекология. - М.: Медицина, 2005. -3 7 6 с.
Корнеева И.Е. Клиника, диагностика и лечение бесплодия у женщин с гинерпро-
лактинемией: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 2005. - 20 с.
Коханевич Е.В., Ганина К.II., Суменко В.В. Кольпоцервикоскопия: Атлас. - К.:
Гидромакс, 2004- 116 с.
Кулаков В.И. Бесплодный брак: Руководство для врачей. - М.: ГЭОТАР-медиа,
2005.-6 1 1 с .
Кулаков В.И. Лечение женского и мужского бесплодия. Вспомогательные репро
дуктивные технологии: Руководство для акушеров-гинекологов, эмбриологов, спе
циалистов, занимающихся организацией здравоохранения. - М.: МИА, 2005.-592 с.
Кулаков В.И., Адамян Л.В., Аскольская С.И. Гистерэктомия и здоровье женщины. -
М.: Медицина, 1999. - 312 с.
Кулаков В.М., Адамян Л.В.. Мынтаев О.А. Оперативная гинекология - хирурги
ческая энергия: Руководство. - М.: Медицина, 2000. - 860 с.
Лазаренко Л.П., Михайленко О.П., Лакатош В.І1. Папилломавирусная инфекция
и система интерферона. - К.: Фитосоциоцентр, 2008. - 288 с.
Лихачёв В.К. Практическая гинекология: Руководство для врачей. - М.: Мед. ин
форм. агентство, 2007. - 664 с.
МазорчукБ.Ф., Жученко П.Г. Акушерство і гінекологія: Підруч. для сім. лікарів. -
К.: Землевпорядний вісник, 2007. - 464 с.
Манухин И.Б., Геворкян М.А., Кушлинский Н.Е. Синдром поликистозных яични
ков. - М.: Мед. информ. агентство, 2004. - 192 с.
Манухин И.Б.. ТумиловичЛ.Г, Геворкян М.А. Клинические лекции по гинекологи
ческой эндокринологии. - М.: Мед. информ. агентство, 2001. -2 4 7 с.
Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по эндокрин
ной гинекологии. - М.: Практика, 1999. - 121 с.
Манушарова Р.А.. Черкезова Э.И. Гинекологическая эндокринология. - М.: Мед.
информ. агентство, 2008. - 280 с.
Список використаної та рекомендованої літератури 349
Методичні вказівки для викладачів щодо організації навчального процесу з гіне-

кології на медичному факультеті / За ред. Б.М. Венцківського, Г.К. Степанківської,
Г.Д. Гордєєвої та ін. - К.: Інтер-мед, 2007. -2 1 6 с.
Михайленко О.Т., Степанківська Г.К. Гінекологія. -К .: Здоров’я, 1999. - 520 с,
Новиков Л.И., Кононов А.В., Ваганова И.Г. Инфекции, передаваемые половым
путём, и экзоцервикс. - М.: Медицина, 2002. - 176 с.
Онкогинекология / Под ред. З.Ш. Зилязутдиновой, Н.К. Михайлова. - М.: Мед
ПрессИнформ, 2000. - 383 с.
Онкология: Справочник практического врача / Под ред. И.В. Гіоддубной. - М.:
МедПрессИяформ, 2009. - 768 с.
Патология шейки матки и тела матки: Руководство дія врачей / Под ред. Е.В. Коха-
невич. - Нежин: Гидромакс, 2009. - 352 с.
Подзолкова НМ. Исследование гормонального статуса женщины в практике ги
неколога. - М.: МедПрессИнформ, 2004. - 80 с.
Практическая гинекология: Клин, лекции / Под ред. В.И. Кулакова, В.Н. Прилеп-
ской. - М.: МедПрессИнформ, 2001. - 720 с.
Принципы и методы коррекции гормональных нарушений в пери- и постменопау
зе: Метод, рекомендации. - К., 2000. - 25 е.
Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии / Под ред. В.И. Кула
кова, В.Н. Серова. - М.: Литтерра, 2005. - 1152 е.
Руководство по эндокринной гинекологии / Под ред. Е.М. Вихляевой. - Мед. ин
форм. агентство, 2006. - 786 с.
Савельева ГМ. Гинекология. - М.: ГЭОТАР-медиа, 2009. - 432 с.
Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки (проблема патогенеза и патогенети
ческой теории). - СПб: ЭЛБН-СГ16, 2000. - 236 с.
Сенчук А.Я., Чермак 1.1.. Яроцький М.Е. Гінекологія: Посіб. доя позааудитор. вив
чення / За ред. А.Я. Сенчука. - Ніжин: Гидромакс, 2009. - 274 с.
Серов В.Н., Прилепская В.П., Овсянникова ТВ. Гинекологическая эндокриноло
гия. - МедПрессИнформ, 2008. - 532 с.
Серов В.Ф., Скалли Р.К., Содин Л. Т. Гистологическая классификация опухолей
яичников. - М.: Медицина, 1978. - 240 с.
Сидорова И.С., Леваков С.А. /Доброкачественные и пограничные опухоли яични
ков. - М.: Мед. информ. агентство, 2006. - 72 с.
Сметник В.П. Неоперативная гинекология: Монография. - СПб: МИА, 2002. -
235 с.
Степанківська Г.К., Михайленко О.Т. Гінекологія. - К.: Здоров’я, 1999. - 520 с.
Татарчук Т.Ф., Сольский Я.11. Эндокринная гинекология. - К.: Заповіт, 2003. -
300 с.
Теория и практика гинекологической эндокринологии / Под ред. З.М. Дубоссар-
ской. - Днепропетровск: Лира ЛТД, 2005. - 417 с.
Тер-Аванесов Г.В. Коррекция репродуктивной функции мужчин при эндокрин
ных нарушениях: Пракг. руководство. - М.: Медицина, 2005. - 63 с.
Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Справочник гинеколога-эндокринолога, - М.:
Практ. медицина, 2009. - 202 с.
350 Список використаної та рекомендованої літератури
Хирш X., Кезер О., Икле Ф. Оперативная гинекология. - М.: Медицина, 1999. -
649 с.
Щепотін І.Б., Чешук B.C., Гривкоеа Л.В. та ін. Онкологія: Підручник / За ред.
І.Б. Щепотіна, Р.Т. Еванса. - К.: Медицина, 2008. - 216 с.
Bernstein L., Ross R.K., Henderson В.Е. Cancer prevention: hormones /7 Cancen Prin
ciples and practice of oncologv. 5th ed. /7 Ed. by V.T. De-Vita, Jr. etc. - Philadelphia:
Lippincott-Raven Publ, 1997. - P. 677-693.
Bose H.S., Sugavare Т., Strauss J.F. The pathophysiology and genetic of congenital
lipid adrenal hyperplasia // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 7. - P. 1870-1876.
CadardL.L. Anatomy of Surgens. -New-York, 1976. - Vol. I-II. - P. 565-569.
Campo R.. Gordts S., Rombauts L. Diagnostic accuracy of transvaginal hydrolaparo
scopy in infertility // Fertil Steril. - 2004. - N 71. - P. 1157-1160.
Chan C.W., Ernest N.G., Tang Ol—Shan H.Y. et al. Comparison of three-dimensional
hysterosalpingo-contrast-sonography and diagnostic laparoscopy with chromopertubation
in the assessment of tubal potency for the investigation of subfertility /7 Acta Obstet. Gyne
col. Scand. - 2005. - N 84. - P. 909-913.
Crosignani P.G., Rubin B.L. Optimal use of infertility diagnostic tests and treatments /7
The ESHRE (Eur. Society of Human Reproduction and Embryol.) Capri Workshop Group.
Human Reproduction. - 2007. - Vol. 15, N 3. - P. 723-732.
DeLancey J.O.L. Origin and Insertion Points Involved in Levator Ani Muscle Defects //
Am. J. Obstet. Gynecol. - 1999. - Vol. 196, N 3. - P. 251-255.
Dewhurst’s Textbook of Obstetricsand Gynaecology / Ed. by D. Keith Edmonds. -
Seventh edition, 2007. - 420 p.
Evers J.L. H. Female subfertility Iі Lancet. - 2007. - N 360. - P. 151-159.
Ferriman D.G., GallweyI.D. Ferriman and Gallwey Hirsute score clinical assessment of
body hair growth in women// J. Clin. Endocr. Metab. - 1961. - Vol. 21 .-P . 1242- 1246.
Gisman L., Boshart М., Dirst M. et al. Presence of human papalloma-virus in genital
tumors // Invest. Dermatol. - 1984. - Vol. 83, N 1. - P. 26-28.
Hollihn UweK. Menopausia in terapia hormonal sustitutiva. - Madrid: Ed. Cause, 1997.-
61 p.
Lobo R.A. Potential options for preservation of fertility in women // N. Engl. J. Med. -
2005. -N 3 5 3 . - P . 64-73.
Miller W.L., Levine L.S. Molecular and clinical advances in congenital adrenal hyper
plasia 11J. Pediatr. - 1987. - Vol. 1. - P. 111.
Molitch M. Medical management ofprolactin-secreting pituitarv adenomas // Pituitary. -
2002. - Vol. 5, N 2. - P. 55-65.
Molitch М., Collins J. A., Burrows E.A. et al. Comparison of hysterosalpingography and
laparoscopy in predicting fertility outcome // Hum. Reprod. - 2002. - Vol. 14, N 5. -
P. 1237-1242.
Reid R. Understanding human papillomavirus infection // Colposcopist. - 1982. - Vol.
16, N2. - P . 1-5.
Richard R.M. A modified terminology for cervical intraepithelial neoplasia // Gineco-
logia Obstetricia. - 1997.-'Vol. 43, N 3. - P. 367-369.
Rock J. Gynekology: Atlas Operative Surgeri. - 1997. - 365 p.
Список використаної та рекомендовано? літератури 351
Rosato F., Garofalo P. Hyperprolactincmia: from diagnosis to treatment // Minerva

Pediatr. - 2002. - Vol. 54, N 6. - P. 547-552.
Suttev P.O. Rational diagnosis and treatment in infertility // Best Practice ^Research
Clinical Obstet. and Gynaecol. - 2006. - Vol. 20, N 5. - P. 647-664.
Venckovskoja I.B., Gordeeva G.D., Burka L.A. et al. Gynaecology / Ed. by LB. Ven-
ckovskaja. - К.: Медицина, 2010,- 160 с.
Way S. The aetiology of carcinoma of body of uterus // Obstet. Gynec. Br. Cwith. -
1954.-V ol. 61.-P . 46-58.
Wildemeersch D., Schacht Wildemeersch P. Perfonnance and acceptability of
intrauterine release of levonorgestrel with a miniature delivery system for honnonal
substitution therapy, contraception and treatment in peri and postmenopausal women //
Maturitas. - 2003. - Vol. 44. - P. 237-245.
Підручник відповідає вимогам сучасної науки та
освіти згідно з даними науково-доказової медицини.
Викладено актуальні питання консервативної й
оперативної гінекології. Описано нові підходи до
діагностики, лікування і профілактики захворювань
репродуктивної системи жінки. Наведено останні
уявлення про етіологію і патогенез захворювань
жіночих статевих органів. Значну увагу приділено
сучасним лікувальним технологіям, зокрема органо-
зберігальним лапароскопічним операціям, що
мають високу діагностичну цінність і дають змогу
відновити репродуктивну функцію жіночого орга
нізму. Висвітлено основи регуляції менструального
циклу і тактики ведення хворих гінекологічного
профілю. Описано питання симптоматології, діаг
ностики ендокринних порушень у жінок різного віку
і запальних захворювань жіночих статевих органів.
Для студентів вищих медичних навчальних закла
дів IV рівня акредитації.
М | МЕДИЦИНА
ISBN 978-617-505-189-4
9786175051894

Венцківський, Степанківська Гінекологія

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Венцківський, Степанківська Гінекологія

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

За редакцією

чл.-кор. НАМИ України,

А в т о р и : Н.1Х Бондаренко, О.А. Бурка, І.Б. Венцківська, Г.Д. Гордеева,

Гінекологія: підручник / Н.П. Бондаренко, О.А. Бурка, І.Б. Венцківська

аГнРГ - агоніст іон алотропного рилізинг-гормону

Деонтологія - наука про обов’язок - розглядається у медицині як вчення

оцінювати медичну ситуацію і швидко здійснювати всі заходи, включаючи

чуйність. Що саме говорити у кожному конкретному випадку, наперед пере­

сфери. Навіть у випадках таких виражених вроджених аномалій розвитку ста­

Докладний опис анатомії та фізіології органів і систем виходить далеко за

Зовніш ні статеві органи жінки представлені великими й малими сороміт­

Мал. 1. Внутрішні жіночі статеві органи (фронтальний розріз):

піхвові виділення мають виражену кислу реакцію, що перешкоджає розвитко­

Протимікробні фактори слизу сприяють

- фаза відновлення розпочинається ще

лучнотканинних волокон, що від кута матки прямує до пахвинного каналу та,

одним шаром на базальній мембрані. Секреція й екскреція слизу, а також ак­

Мал, 4. Зрілий фолікул:

Мозкова кора Екстерорецептори

С.уоталамічна ділянка іптерорецептори

- фолікула вторинного, або зростаючого, зернисті клітини якого мають та­

остаточно дозріває, завершивши другий мейоз, її хромосомний набір стає гап­

3. Жінка, 28 років, проходить плановий профілактичний огляд. Остання

2. Жінка, 32 років, звернулася до гінеколога з приводу планування вагіт­

3. Жінка, що проходить плановий профілактичний огляд, має нормостеніч-

Обстеження гінекологічних хворих - динамічний процес, що починається з

Інтерсексуальний тип характеризується недостатньою диференціацією

цію, здуття, симетричність, участь в акті дихання, наявність вільної рідини в

Далі пальпують придатки матки. У нормі маткові труби не пальпуються. Про-

Спеціальні лабораторні методи дослідження

П оказник розтягування ш ийкового слизу дає

Розрізняють такі типи вагінальних мазків:

його попередників у плазмі крові - дегідроепіандростерону (ДЕА), його суль­

Пробу з люліберином проводять при негативній пробі з кломіфеном.

{23 мг/л) відзначається на 14-15-му тижні з подальшим поступовим знижен­

Інструментальні методи дослідження

Аспіраціину біопсію виконують з метою отриман-

Ендоскопічні методи дослідження

ш далення тіл (наприклад, внутрішньоматкової спіралі); діагностика і ліку-

Рентгенологічні методи дослідження

на 5-7-й день менструального циклу, що зменшує частоту псевдонегативних

«у пухлину гіпофіза, розташовану інтраселярно, що не деформує стінки ту­

Обстеження дівчаток і підлітків

припущення на туберкульозу статевих органів або аномалії розвитку статевих

2. У жінки безпліддя протягом 5 років. Має дитину від першого шлюбу,

3. До гінекологічного стаціонару звернулась жінка, 27 років, зі скаргами на

A. Роздільпе діагностичне вишкрібання матки.

2. До гінекологічного стаціонару доставлена дівчина 15 років зі скаргами

3. У пацієнтки, 30 років, із запаленням матки та придатків зроблено мазок із

Порушення менструального циклу можна розділити на три групи: пору­

Умовно можна виділити функціональні й органічні причини розвитку аме­

; лад, маткова форма аменореї). Причиною розладу репродуктивної регуляції

І €улінів класу М і G і СЗ-комплементу. Циркулювальні антитіла, що виявля-

титіла спрямовані проти примордіяльних фолікулів, то ушкоджується фоліку­

юггься або виникають de novo. Не виключається можливість автоімунних по­

явністю Y-хромосоми або її ділянки. Клінічна картина характеризується ва­

• визначення каріотипу (структура статевих хромосом завжди в нормі -

Спочатку протягом 4 -6 міс. проводять безперервну терапію естрогенами. З

кас аменорея. Виділяють аменорею воєнного часу й несправжню вагітність

Синдром резистентних яєчн и ків - комплекс патологічних симптомів, що

унаслідок хромосомних аномалій, впливу несприятливих факторів в антена­

моніторингу з вимірюванням діаметра домінантних фолікулів і товщини ен­

Який діагноз найбільш імовірний?

чуйність. Що саме говорити у кожному конкретному випадку, наперед пере

сфери. Навіть у випадках таких виражених вроджених аномалій розвитку ста

Зовніш ні статеві органи жінки представлені великими й малими сороміт

піхвові виділення мають виражену кислу реакцію, що перешкоджає розвитко

одним шаром на базальній мембрані. Секреція й екскреція слизу, а також ак

- фолікула вторинного, або зростаючого, зернисті клітини якого мають та

остаточно дозріває, завершивши другий мейоз, її хромосомний набір стає гап

2. Жінка, 32 років, звернулася до гінеколога з приводу планування вагіт

його попередників у плазмі крові - дегідроепіандростерону (ДЕА), його суль

{23 мг/л) відзначається на 14-15-му тижні з подальшим поступовим знижен

«у пухлину гіпофіза, розташовану інтраселярно, що не деформує стінки ту

Порушення менструального циклу можна розділити на три групи: пору

Умовно можна виділити функціональні й органічні причини розвитку аме

титіла спрямовані проти примордіяльних фолікулів, то ушкоджується фоліку

юггься або виникають de novo. Не виключається можливість автоімунних по

явністю Y-хромосоми або її ділянки. Клінічна картина характеризується ва

унаслідок хромосомних аномалій, впливу несприятливих факторів в антена

моніторингу з вимірюванням діаметра домінантних фолікулів і товщини ен

2. Пацієнтка, 18 років, звернулася до лікаря-гінеколога за проханням ма

3. У пацієнтки, 17 років, з первинною аменореєю при об’єктивному обсте

ку таких кровотеч лежить порушення циклічного утворення й виділення гона

- наявність клінічних і ультразвукових ознак поліпів ендометрія й/або цер

Відновлення генеративної функції проводять із використанням стимуля

2. Дівчина, 15 років, доставлена у стаціонар зі скаргами на кров'янисті ви

3. Пацієнтці, 48 років, з причини нерегулярних тривалих маткових крово

При гінекологічному обстеженні патологічні зміни внутрішніх статевих ор

Важливим у лікуванні дисменореї є використання фізіо- і голкорефлексо

2. Хвора, 18 років, скаржиться на біль унизу живота у перші 2 дні менстру

3. Жінка, 25 років, звернулася до гінеколога з приводу болю у нижній час

Л і к у в а н н я . Фармакотерапія посідає основне місце в лікуванні пато

C. Порушення пульсівної секреції ГнРГ і гонадотропінів з подальшим по

3. До гінеколога звернулася пацієнтка, 26 років, зі скаргами на немож

3. У пацієнтки, 28 років, за 7 днів до менструації з’являються ознаки за

У медичній літературі можна зустріти різні назви адреногенітального син

Б. Розвиваєт ьсяу пубертатний період (некласична форма). Може проя