Збудник СТРЕПТОКОК

Таксонемія Родина: Streptococcaceae.

Роди: Streptococcus;
Види: група А - S. Pyogenus не анаероб
група В - S. Pneumoniae (диплокок, пневмокок)
грампозитивні рухомість - капсула + спори- L-форми-
Морфологія Стрептококи мають кулясту, овоїдну або ланцетоподібну
форми, діаметр яких становить 0,5 — 2 мкм, не
утворюють спор, патогенні види утворюються капсулу,
нерухомі, грампозитивні. У препаратах розміщуються у
формі ланцюжка різної довжини або у вигляді диплококів
(по дві бактерії разом). За типом дихання стрептококи —
факультативні (суворі) анаероби, хоч є деякі види із
сильним анаеробізом
Культивування Факультативні анаероби (S. Pyogenus не анаероб), деякі -
мікроаерофіли, віддають перевагу анаеробним умовам.
Краще ростуть за наявності
5 % С 0 2. Ростуть на середовищах при температурі
25-45 °С, температурний оптимум - 37 °С. Живиль-
ні потреби складні, стрептококи більш вибагливі до
середовищ культивування, ніж стафілококи.
Ростуть на цукровому, кров’яному, сироватковому агарі,
середовищі Гаро.
На рідких середовищах-пристінковий/придонний осад
На щільних середовищах-дрібні сірі/сіро-білі колонії
мукоїдні/шорсткуваті/(невірулентні-гладкі)
На кров’яному агарі- α-гемоліз(позеленіння), β-
гемоліз(повний)
БХ властивості Хемоорганотрофи, метаболізм бродильний. Ферментують
глюкозу з утворенням молочної
кислоти, каталазонегативні. Більшість видів проявляють
гемолітичну активність.
АГ структура -М-антиген(білок) - типоспецифічний АГ- проявляє
властивості суперантигену, викликаючи полікло-
нальну активацію лімфоцитів і утворення AT з низь-
ким афінітетом; подібні властивості відіграють іс-
тотну роль у зменшенні толерантності до антигенів
власних тканин і розвитку імунопатології
-складний Т-антиген (білок)
-С-антиген (полісахарид)
-Р-антиген (нуклеопротеїд)
За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи
поділені на 20 серологічних груп, які позначаються
великими літерами латинського алфавіту від А до V.
 Більшість
хвороботворних для людини стрептококів входить до
групи А.

Фактори 1) Капсула- полегшує адгезію, захищає від фагоцитозу,

патогенності 2) Фімбріальний білок- зв'язує фібриноген і фібрин
3) Скадний екзотоксин має різні фракції:
-гемотоксин(стрептолізин О і S -викликає гемоліз
еритроцитів)
-лейкоцидин
-летальний токсин
-еритрогенін (скарлатинозний токсин)
-цитотоксин (ураж. печінку і нирки)
4) Ферменти патогенності:
-стрептокіназа-активує плазміноген
-С5а-пептидаза- розщеплює і інактивує с5а-компонент
комплементу
-ДНК-аза
-гіалуронідаза I і II типу- полегшує розповсюдження в
спол. Тканині
-ліпаза
-фібриназа
-протеїназа
-амілаза
5) Термостабільний ендотоксин та алергени
Екологія Стрептококи стійкі до дії низьких температур,
висушування, особливо у білкових субстратах (кров, гній,
слиз), у пилу та на поверхні предметів зберігаються
декілька місяців. У разі нагрівання до 56 °C стрептококи
гинуть через 30 хв, а при дії дезрозчинів — через 15 — 20
хвилин; при застосуванні 1 % розчину сулеми чи
карболової кислоти гинуть за 15 хвилин. У висушеному
гної та мокротинні можуть зберігатися місяцями
Захворювання 1.Гострий первинний тонзиліт або ангіна(Основним
збудником ангін є В-гемолітичний стрептокок гру-
пи А)
2.Скарлатина (викликають стрептококи групи А, що
містять М-антиген)
3.Бешихове запалення шкірну або рожа (гемолітичний
стрептокок)
4.Гострий гломерулонефрит (збудником є В-
гемолітичний стрептокок групи А)
5.Ревматизм (хворобаДокольського - Буйо) (збудником
ревматизму є В-гемолітичний стрептокок групи А)
Шлях зараження-повітряно- Джерело зараження-хворі люди,
краплинний, контактно-побутовий носій стрептокока
Патогенез 1.Гострий первинний тонзиліт-ураження мигдаликів
пов’язане з дією імунних
комплексів “антиген - антитіло” і ланцюгом наступ-
них реакцій, які призводять до підвищення про-
никності капілярів, ексудації рідкої частини крові,
набряку тканини мигдаликів, їх нейтрофільної ін-
фільтрації, гнійного розплавлення фолікулів. Знач-
ний розвиток сітки відвідних лімфатичних судин
призводить до швидкого виникнення регіонарно-
го лімфаденіту. Загальнотоксична дія пов’язана зі
всмоктуванням стрептококових токсинів - стрепто-
лізину-О, стрептокінази.
2.Скарлатина- Інкубаційний період
при скарлатині триває 7 днів.
3.Бешихове запалення шкірну- збудник потрапляє у
товщу шкіри через потертос-
ті, попрілості, садна, подряпини, тріщини, області
грибкового ураження і навіть через непомітні по-
рушення її цілісності. Нерідко збудник перено-
ситься самим хворим за наявності у нього іншого
стрептококового захворювання. Хвороба виникає
тільки при зниженні опірності організму під дією
яких-небудь несприятливих чинників.
4.Гострий гломерулонефрит
5.Ревматизм-розвиваються ауто-
алергія і подальше ушкодження тканин серця. Ан-
титіла й імунні комплекси, які циркулюють у крові,
ушкоджують мікроциркуляторне русло, ведуть до
активізації медіаторів запалення. Провідна роль у
патогенезі належить імунним реакціям негайного
і уповільненого типу з наступним розвитком імун-
ного запалення.²

Клініка 1.Гострий первинний тонзиліт-яскраво вираженими

місцевими змінами лімфаденоїдної
тканини у вигляді гострого запалення одного чи
кількох елементів лімфаденоїдного глоткового кіль-
ця, здебільшого піднебінних мигдаликів, та збіль-
шення регіонарних лімфатичних вузлів.
До важких ускладнень ангіни відносять паратонзилярний,
латерофарингеальний,
внутрішньомигдаликовий абсцеси, аденофлегмону
 шиї, розлиту флегмону шиї, тонзилогенний меді-
астиніт, тонзилогенний сепсис. Окрім того, пере-
несена ангіна може бути пусковим механізмом ви-
никнення метатонзилярних захворювань, таких як
ревматизм, поліартрит, гломерулонефрит, тирео-
токсикоз
2.Скарлатина-дуже
висока температура, біль у горлі. На другий деньз
’являється висипка::дрібні яскраво-червоні цятки.
Ніколи не буває висипки навколо рота і носа; цей
білий трикутник помітно відразу. Приблизно через
тиждень температура знижується до нормальної, і
висип починає бліднути. На другий тиждень хво-
роби з ’являється пластинчасте лущення, особливо
помітне на долонях і підошвах. Це захворювання
може давати ускладнення: як правило, страждають
серце та нирки.
3.Бешихове запалення шкірну-можлива поява гнійних
ускладнень: абсцесів,
флегмон, отитів, тромбофлебіту. При порушенні
лімфовідтоку (при повторних захворюваннях) роз-
вивається слоновість, особливо на нижніх кінців-
ках.
4.Гострий гломерулонефрит
5.Ревматизм-інфекційно-алергічне захворювання спо-
лучної тканини
Діангостика Методи діагностики
Мікроскопічний
Бактеріологічний
Бактеріоскопічний
Серологічний
Матеріал для дослідження:гній, виділення слизових
оболонок, харкотиння, ліквор, жовч, сечу, випо-
рожнення, кров
Середовища:Кітта-Тароцці, молоко з
метиленовим синім, жовчний бульйон (або жовчно-
кров’яний агар), середовище Гарро

Лікування Використовують бета-лактамні антибіотики (пеніциліни,

цефалоспорини, карбапенеми), макроліди (азитроміцин,
кларитроміцин тощо), аміноглікозиди (гентаміцин,
амікацин.
Лікування бактеріофагом стрептококовим можна
проводити у поєднанні з антибіотиками. З профі-
лактичною метою застосовують до 50 мл бактеріо-
 фага для зрошування післяопераційної рани.
Імунітет слабким, нестійким і недовготривалим
Специфічна Як специфічний засіб використовується бактеріофаг
профілактика стрептококовий рідкий - стерильний фільтрат фа-
голізату стрептококових бактерій для лікування і
профілактики захворювань стрептококової етіоло-
гії.

Збудник S. аureus
Таксонемія Родина: Micrococcaceae
Рід: Staphylococcus
Види: патогенні: S. аureus
ум-патогенні: S.epidermidis (в нормі-на шкірі+слиз. об.),
S. saprophyticus (в нормі-в дист. частині стравохода,
викликає інф. сечовивідних шл.)
S. homini (є в нормі, спричиняє запах тіла)
S. saccharolyticus (ендокардит)
грампозитивні Рухомість- Капсула- Спори- L-форми-
Морфологія Сферичної форми, в мазках розташовуються хаотичними
скупченнями (гроно винограду)
Культивування Швидше з О2, рН оптимум 7.0-7.5, ростуть на простих
середовищах: МПА, жовтково-сольовий агар, молочно-
сольовий агар
На рідких серед. – рівномірне помутніння, пухкий осад, з
часом – тягуча маса
На щільних серед. – мутні, круглі, рівні колонії
кремові/жовті/оранжеві (ліпохромний фермент утв при
контакті з О2), через 4-5дн – утв. воронки, заповнені
водою
БХ властивості Утв. каталазу(каталазо+), ацетон (р-ія Фогеса-Проскауера
на серед. глюкози), аміак (на аргініновому бульйоні),
відновлюють нітрати до нітритів, ферментують глюкозу
(в анаеробних ум. з утв. молочної к-ти), ксилозу,
сахарозу, мальтозу, гліцерин, маніт з утв к-ти,
S. аureus коагулазо+
АГ структура Антигенні вл. мають пептидоглікани, тейхоєві к-ти кл.
стінки, капсула
Видоспецифічні антигени:
S. аureus-рибіттейхоєва к-та
S.epidermidis-гліцинтейхоєва к-та
S. saprophyticus-обидві к-ти
Фактори S. аureus
патогенності 1)екзотоксини:
 -α, β, γ, Δ –гемолізини – гемоліз еритроцитів
-лейкоцидин – знищує макрофаги, лейкоцити
-некротоксин – некроз шкіри
-летальний токсин
-ексфоліатини – імпериго(шкірне захв) дітей, пухирчатка
новонароджених, синдр. «опеченої шкіри»
-ентеротоксини A,B,C,D,E,F – харчові токсикоінфекції,
ентероколіт
-фактор токсичного шоку – інфікування породіль,
новонароджених, тампони
2)ферменти агресії: β-лактамаза(розриває β-лактамне
кільце деяких антибіотиків(β- лактамів), плазмокоагулаза,
фібриназа, ДНК-аза, гіалуронідаза, лецитиназа,
протеїназа, желатиназа, ліпаза, фосфатаза
3)білок А(утв. комплекс з IgG – інактивація комплементу,
фагоцитозу, тромби)
Екологія Висока стійкість до висушування, нагрівання, 96%
спирту, часто до антибіотиків (β-лактимних), трохи
менша стійкість до дезинфектантів
Захворювання Багато захворювань
Шлях зараження: контактно- Джерело зараження: бактеріоносії, хворі
побутовий ( через брудні руки),
вн.лікарняна передача, іноді –
повітряно-крапельний
Клініка Проникають через шкіру/слизову – карбункули,
фурункули, гнійні процеси слиз. об.(риніти, синусити,
уретрити, цистити, кон’юктивіти)
При зниженні резистентності/підвищенні
вірулентності – ураж. вн. орг.+кісткового мозку,
панориції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфоаденіти,
нагноєння ран, пневмонії, бронхіти, плеврити, ангіни,
тонзиліти, гайморити, отити, менінгіти, абсцеси мозку,
міокардиту, ендокардити, харчові токсикоінфекції,
ентероколіти, холецестити
При потраплянні в кров/кістковий мозок – сепсис,
остеомієліт
Діангостика Матеріал: гній, кров (при сепсисі), виділення слизових
оболонок, харкотиння, запальний ексудат, ліквор,
рановий вміст, плевральний випіт, жовч, сечу. В разі
підозри на токсикоінфекцію – блювотні маси, промивні
води шлунка, випорожнення,залишки їжі.
Бактеріоскопічний
Бактеріологічний
Серологічний (РНГА, ІФА)
Лікування Антибіотики(на основі антибіотикограми, цефалоспорини
І-ІІ поколінь, макроліди, пеніциліназоактивні стафілококи
- оксоцилін чи клоксацилін або амінопеніциліни з
інгібіторами пеніциліназ (амоксиклав), штам з
множинною резистентністю - ванкоміцин, фузидинову
кислоту), полівалентні бактеріофаги, сульфаніламіди,
нітрофурани, міромістин.
Сепсис,остеомаляція – стафілококовий Ig, гіперімунна
плазма
Хронічна форма – аутовакцина, стафілококовий
анатоксин
Імунітет Короткотривалий, ненапружений, але висока
резистентність
Специфічна Імунізація стафілококовим анатоксином
профілактика

Збудник Neisseria gonorrhoeae

Таксономія Родина: Neisseriaceae,рід: Neisseria
Грам негативні Рухомість - Капсула + Спори - L-форми
(під
впливом
пеніциліну)
Морфологія Диплококи (форма боба або кавового зерна), поліморфні;
забарвлюються аніліновими барвниками, цитоплазма має
осмієфільні включення; у гнійному ексудаті
розташовуються переважно у цитоплазмі нейтрофілів –
незавершений фагоцитоз
Культивування - Вимогливі до середовищ (з додаванням нативних
Аероби білків крові, сироватки, асцитичної
Хеморганотро рідини):середовище КДС-1 з гідролізатом казеїну,
фи дріжджовим аутолізатом, нативною сироваткою,
посів на шоколадний агар (містить дефібриновану
кров)
- Селективне середовище містить ванкоміцин,
колістин, ністатин – для пригнічення росту
сторонніх мікрорг.
- Оптимум рН 7,2-7,4, t=37
- Гемоліз не викликають
- Утв. колонії 2 типів: містять протеїн 2 у
клітинній стінці – злегка мутні, безбарвні колонії -
вірулентні; не містять протеїн 2 – круглі прозорі
(краплі роси;
- На рідких середовищах: ростуть дифузно, утв.
поверхневу плівку, яка через к-ка днів осідає дно.
БХ властивості Розщеплють тільки глюкозу до кислоти; продукують
каталазу і цитохром оксидазу; протеолітична активність
відсутня
АГ структура Соматичний, капсульний АГ; поверхнева мембрана
містить протеїни І, ІІ, ІІІ (сильні імуногенні властивості),
до вірулентних АГ пілей належать типи Т1 та Т2
Фактори Капсула – антифагоцитарні властивості;
патогенності Пілі – адгезія/ тісне прикріплення до кл-н хазяїна –
перешкоджає фагоцитозу;
Білок І – колонізація слизових оболонок та інвазійні
властивості;
Білок ІІ – основний фактор вірулентності – протеїн
мутності – перешкоджає фагоцитозу;
ЛПС – ендотоксин;
IgA-протеаза – руйнує секреторні імуноглобуліни на
поверхні слизових оболонок;
Екологія Слизові оболонки сечостатевих шляхів людини
Захворювання Гостре/хронічне інфекційне захворювання слизових
оболонок дихальних шляхів, кон’юнктиви, статевих
органів: гонорея, бленорея
Механізм зараження: Шлях зараження: Джерело зараження:
контактний прямий контакт: людина хвора на
статевий, поцілунки гостру чи хронічну
рідко: непрямий – форму захв.
побутовий – губки,
рушники, пелюшки
Патогенез Вхідні ворота → циліндричний епітелій уретри, шийки
матки, кон’юнктиви, прямої кишки → прикріплення до
епітелію та загибель клітин → порушується процес
самоочищення → ендоцитоз → фагосоми зливаються в
гігантські вакуолі, де гонококи розмножуються,
залишаючись недоступними для дії АТ, фагоцитів,
антибіотиків → проникають у сполучну тканину (або
кровотік) → місцеве запалення → розмноження усередині
нейтрофілів (незавершений фагоцитоз)
Клініка Інкубаційний період – 2-4 доби; гнійне запалення
слизової оболонки сечостатевих шляхів (гонорея),
кон’юнктиви очей (бленорея), інших органів;
ускладнення: артрит, ендокардит, ангіна, сепсис,
септикопіємія, ураження шкіри та ЦНС (менінгіт, хорея,
психози), зорового та слухового нервів;
Різь при сечовипусканні, виділення гною з уретри;
 Переходить у безсимптомну хронічну форму, що
спричинює безпліддя (гонорея), сліпоту (бленорея)
Діагностика Матеріал для дослідження: гній з уретри, піхви, шийки
матки, сік простати, мазок з кон’юнктиви, осад сечі,
сперма; кров
Транспортувати при температурі t не нижче +20
Методи діагностики: бактеріоскопічний (основний
метод), бактеріологічний.
- Бактеріоскопічне: фарбування метиленовим синім і
за Грамом → грам негативні диплококи
богоподібної форми, розташованих у середині
лейкоцитів і поза ними (незавершений фагоцитоз).
- Бактеріологічне: 1) посів матеріалу на спеціальні
середовища, 2) виділення чистої культури; 3)
ідентифікація за морфотинкторіальними та
біохімічними властивостями
- Серологічний: АТ у РЗК, РНГА при хронічній
гонореї – дуже рідко.
- Експрес-методи: прямий ІФА (виявлення АГ
гонокока), прямий РІФ

Лікування Антибіотики пеніцилінового ряду, макроліди,

тетрацикліни, сульфаніламідні препарати – гостра,
підгостра форми;
Імунотерапія специфічна (гоновакцина)/ неспецифічна
(пірогенал…) – хронічна форма → швидке і повне
розсмоктування запальних інфільтратів.
Імунітет Нестерильний, нетривалий, ненапружений,
типоспецифічний, можливі суперінфекція, реінфекція
Специфічна Не розроблена
профілактика
Неспецифічна 1) хворих необхідно виявляти і лікувати;
профілактика 2) санітарно-освітня робота спрямована на пропаганду
здорового способу життя, виключення випадкових
статевих зв’язків;
3) використання презервативів, обробка зовнішніх
статевих органів антисептиками відразу ж після
випадкових статевих контактів;
4) профілактика бленореї у н/н: 1-2 каплі сульфацилу-
натрію, 3% олійний р-н пеніциліну, нітрат срібла
Збудник Менінгокок
Neisseria meningitides - збудник менінгококової інфекції
Таксономія Клас ІІ: Betaproteobacteria
Порядок: Neisseriales
Родина: Neisseriaceae
Рід: Neisseria (14 видів)
Види: N.meningitidis
Грамнегативні Нерухомі В організмі Не Під
людини утворюють впливом
утворюють спор антибіотикі
мікрокапсулу в, факторів
(Більшість імунітету
утворюють може
капсулу), переходити
мають пілі. в L-форми
Морфологія Одиночні коки або диплококи, що повернуті один до
одного увігнутою поверхнею. Форма збудника нагадує
біб або кавове зерно.
Культивування Менінгококи вибагливі до поживних середовищ і умов
культивування. Вони добре ростуть на щільних або
напіврідких середовищах, що містять кров, сироватку або
асцитичну pідину, швидко розмножуються при
температурі 35-37°C, в атмосфері з пониженим вмістом
кисню і у присутності 5-10% вуглекислого газу. Легко
виділяються з біологічних рідин, якщо щойно одержаний
матеріал засівають у теплі чашки з шоколадним агаром і
інкубують протягом 18-24 год в умовах, сприятливих для
росту. Оптимум рH середовища 7,2-7,4. На
сироватковому агарі утворює круглі безбарвні ніжні коло-
нiї маслянистої консистенції діаметром від 0,5 до 1,5 мм.
На кров'яному агарі утворює ніжні округлі колонії злегка
сіруватого кольору з блискучою поверхнею. Не дає
гемолізу, що відрізняє його колонії від колоній
стафілококів, стрептококів і гемофілів. При первинному
посіві дуже вимогливий до умов культивування, тому не
росте на безсироватковому агарі при 37°С, на
сироватковому агарі при 20°C і середовищі з 5% жовчі,
що диференціює менінгококи від умовно-патогенних
нейссерій.
БХ властивості Строгі аероби, містять цитохромоксидазу,
оксидазопозитивні. Відрізняються відносно обмеженими
біохімічними властивостями. Розкладають глюкозу і
мальтозу до кислоти, не розріджують желатин, не
утворюють індол і сірководень, не відновлюють нітрати.
Ферментація глюкози і мальтози є диференціально-
 діагностичною ознакою. На відміну від умовно-
патогенних нейссeрій, не утворюють крохмалеподібний
полісахарид із сахарози. Ця ознака виявляється на
сироватковому агарі з 5% сахарози за допомогою водного
розчину Люголя.
АГ структура Антигенна структура складна. Мають загальні для роду
нейссерій (білкові й полісахаридні) антигени; спільний
для всього виду Neisseria meningitidis білковий видовий
антиген, групоспецифічний полісахаридний Аг і
типоспецифічні антигени (білки зовнішньої мембрани),
які розмежовують серотипи всерединi серогруп В і C. За
капсульним АГ поділяють на 12 серогруп (А, В, С, Х, Y,
Z, W135, H, І, К, L i 29E). Штами серогрупи А
викликають епідемічні спалахи, В, С i Y — спорадичні
випадки захворювання. Висока вірулентність
представників серогрупи А пов'язана з їх високою
інвазивною активністю. На підставі відмінностей
типоспецифічних АГ виділяють серотипи, які позначають
арабськими цифрами (серотипи виявлені в серогрупах В,
С, Y, W135). Cеротипування має в епідеміології, оскільки
підйоми захворюваності на менінгококовий менінгіт
пов'язані зі зміною капсульний велике значення
циркулюючих серогруп (А i C).
Фактори Капсула - основний фактор патогенності, що захищає
патогенності менінгококи від фагоцитозу. Токсичні прояви
менінгококової інфекції зумовлені ендотоксином, який за
летальною дією на лабораторних тварин можна порівняти
з ендотоксинами ентеробактерій. ЛПС менінгококів
проявляє токсичну, пірогенну, некротичну і летальну дію.
Тяжкість хвороби визначається кількістю
ендотоксину в крові хворого. Ендотоксину належить
провідна роль у патогенезі уражень судин і крововиливів
у внутрішні органи. Найбільш постійна і діагностично
значуща ознака менінгококцемії характерний
геморагічний висип на шкірі. До інших факторів
патогенності відносяться: фімбрії, білки поверхневої
мембрани, наявність гіалуронідази, нейрамінідази,
протеази, фібролізину, гемолізину. Фімбрії є фактором
адгезії до слизової оболонки носоглотки й, імовірно,
тканин мозкової оболони. Менінгококи виділяють IgА-
протеази, розщеплюючи молекули IgА у шарнірній
ділянці, що захищає бактерії від дії секреторних антитіл.
Лабораторні тварини малосприйнятливі до менінгокока.
Зараження в черевну порожнину білих мишей і морських
свинок викликає їх загибель з явищами інтоксикації.
 Зараження в алантоїсну порожнину 11-18-денних курячих
ембріонів викликає загибель ембріона через 48 годин.
Екологія 3будник слабо стійкий до зовнішніх факторів, в
оптимальних умовах на щільних i pідких середовищах
культура гине через 48-72 год, на напіврідких
середовищах зберігається до місяця (рекомендують
зберігати у транспортному середовищі, напіврідкому
агарі і середовищі з вершками). Найкращий споcіб
консервації культури ліофільне висушування. Поза
організмом людини досить швидко гине, а при низькій
температурі - швидко втрачає здатність до утворення
колоній, що необхідно враховувати при доставці
матеріалу в мікробiологічну лабораторію; при висиханні
гине. При температурі 10°C гине через 2 год.,
температура 55°C вбиває його через 5 хв, 80°C - за 1-2 хв,
кип'ятіння - вмить. Чутливий до дії звичайних
антисептиків і дезінфектантів. Під дією 1% розчину
фенолу гине протягом 1 хв; аналогічну дію мають 0,5-1%
розчин хлораміну, 70% етанол, 3-5% розчин карболовoї
кислоти. Чутливий до більшості антибіотиків, які
використовують у клініці, проте останніми роками
спостерігається тенденція до зростання кількості
резистентних штамів.
Захворювання Ринофарингіт (Гострий назофарингіт), Епідемічний
цереброспінальний менінгіт, Менінгококцемія,
менінгоенцефаліт, ендокардит, артрит, поліартрит,
iридоцикліт, пневмонія.
Механізм зараження - Шлях зараження – Джерело зараження –
аерогенний повітряно- хворі люди і носії
краплинний,
контактний
Патогенез Менінгококи проникають в організм людини через
слизові оболонки носоглотки. Розмножуючись, вони
формують первинне вогнище запалення. Процес може
поширитися на оболони мозку. Можливе і гематогенне
розповсюдження менінгокока по організму. Важлива роль
у патогенезі належить ендотоксину, який бере участь у
розвитку токсичного шоку і пригніченні фагоцитарної
активності нейтрофілів. Патогенез захворювання
включає ураження токсичного i септичного характеру
в поєднанні з алергічними pеакціями. Переважання
того чи іншого компонента проявляється в різних
клінічних формах.
Клініка Менінгококова інфекція клінічно перебігає або в
локалізованій формі (менінгококоносійство, гострий
 назофарингіт), або в генералізованій формі
(менінгококцемія, менінгіт, менінгоенцефаліт,
ендокардит, артрит, поліартрит, iридоцикліт, пневмонія).
Епідемічний цереброспінальний менінгіт починається
гостро, після 5-7-денного інкубаційного періоду.
Характеризується високою температурою тіла, головним
болем, блюванням, судомами, ригідністю м’язів потилиці.
Запальний процес може перейти на мозкову тканину, тоді
розвивається менінгоенцефаліт. Без специфічного
лікування захворювання характеризується високою
летальністю-до 85%.
Діангостика Вибір матеріалу для дослідження обумовлений клінічною
формою хвороби. Матеріалом для дослідження є
виділення слизової оболонки носоглотки, ліквор,
кров, зіскрібки з елементів геморагічного висипу, на
шкірі, секційний матеріал та ін. При
цереброcпінальному менінгіті основним досліджуваним
матеріалом є ліквор, який беруть асептично люмбальною
пункцією в кількості 2-5 мл у день госпiталізації хворого.
Ліквор збирають у стерильну пробірку і відразу ж сіють
на поживні середовища або ж негайно, не допускаючи
охолодження, відправляють в лабораторію. Оскільки
менінгококи дуже нестійкі у зовнішньому середовищі,
клінічний матеріал транспортують у термоконтейнерaх
при 30-35°C. Для мікробіологічної діагностики
застосовують бактеріоскопічний, бактеріологічний i
cерологічний методи. Бактеріоскопічне дослідження
ліквору і крові дозволяє визначити наявність збудника.
При мікроскопії мазків ліквору в позитивних випадках
спостерiгають полінуклеарні лейкоцити, еритроцити,
нитки фібрину і менінгококи у вигляді типових
грамнегативних диплококів бобоподібної форми,
оточених капсулою. Результати мікроскопічного
дослідження використовуються тільки як попередня,
орієнтовна відповідь. Бактеріологічному дослідженню
піддають носоглотковий слиз, кров і ліквор. Посів
матеріалу для отримання чистої культури проводять на
щільні або напіврідкі поживні середовища, що мiстять
сироватку, кров або асцитичну рідину. Культури
інкубують протягом 18-24 годин при 37°С з підвищеним
вмістом (8-10%) СО2. Ідентифікацію виділеної культури
проводять на підставі наступних властивостей:
оксидазопозитивність; утворення оцтової кислоти при
ферментації глюкози і мальтози (але не лактози, сахарози
і фруктози); належність до серогрупи визначають в
 реакції аглютинації. Серологічий метод використовують
для виявлення розчинних бактеріальних АГ в лікворі та
інших видах досліджуваного матеріалу або AT в
сироватці крові. Для виявлення АГ застосовують ІФА,
PIA, iмуноелектрофорез, реакцію коаглютинації. Є
тести для визначення менінгококових капсульних
полісахаридних антигенів у лікворі, сироватці крові і сечі.
За допомогою таких тестів можна визначати серогрупи А,
В, С, Y і W135. Останнім часом використовують
молекулярно-генетичне дослідження в ЛПР для
виявлення менінгококової ДНК у ліквоpі та інших
матеріалах від хворого.
Лікування Лікування здійснюється антибіотиками.
Найефективнішими є бензилпеніцилін і його
напівсинтетичні аналоги (ампіцилін, оксацилін). При
непереносимості пеніцилінів призначають левоміцетин
або рифампіцин.
Імунітет Постінфекційний імунітет при генералізованих формах
інфекції досить стійкий, повторні випадки захворювання
майже не спостерігаються. Iмунітет носить гуморальний і
групоспецифічний характер. Новонароджені діти мають
природний, отриманий від матері пасивний
трансплацентарний імунітет до 2-6 місяців. Розвиток
імунних реакцій викликають капсульні полісахариди
менінгококів груп А і С. Захист забезпечують
бактерицидні АТ. Елімінацію збудника зі слизової
оболонки із тканин здійснюють комплементзв'язуючі lgM
lgG. Для ефективного знищення менінгококів необхідна
активація комплементу, який призводить до лізису
бактерій.
Специфічна У вогнищі інфекції проводять специфічну активну і
профілактика пасивну профілактику. Для створення пасивного
імунітету дітям дошкільного віку вводять iмуноглобулін
не пізніше 7-го дня після реєстрації першого випадку
захворювання. Профілактичний ефект імуноглобуліну
зберігається протягом кількох місяців після введення. Для
активної імунізації використовують вакцини з очищених
капсульних полісахаридів менінгококів.

Збудник Эшерихіоз
Таксонемія Рід Escherichia
сімейство Enterobacteriaceae
відділ Gracilicutes.
Біовари: №1 умовнопатогенні (нормальна флора)
 №2 патогенні (викликають діарею)
грам Рухомість + Капсула Спори - L-форми
(деякі мають
мікрокапсулу
)
Морфологія E.coli - це дрібні грамнегативні палички з закругленими
кінцями. В мазках вони розташовуються безладно, не
утворюють спор, перитрихи. Деякі штами мають
мікрокапсулу, пілі
Культивування факультативний анаероб
оптим. темп. для зростання - 37С.
E.coli не вимоглива до живильних середовищ
добре росте на простих середовищах, даючи дифузне
помутніння на рідких і утворюючи колонії на щільних
середовищах
Для діагностики ешеріхіозов використовують
диференційно-діагностичні середовища з лактозою -
Ендо, Левіна.
БХ властивості Ферментує лактозу
АГ структура Соматичний О
джгутиковий Н

Фактори Ендотоксин (володіє ентеротропним, нейротропним і

патогенності пірогенним дією) Діареегеннимі ешерихії продукують
екзотоксин (викликає значне порушення водно-
сольового обміну).
інвазивний фактор, що сприяє проникненню бактерій
всередину клітин. пілі і білки зовнішньої мембрани, що
сприяють адгезії
мікрокапсула, що перешкоджає фагоцитозу.
Екологія Основний біотоп – тонкий і товстий кишечник
Захворювання Энтероколіт
Холероподібний гастроентерит
Механізм зараження Шлях зараження Джерело зараження
Фекально-оральний - аліментарний Хворий або
- Водний бактеріоносій
- Контактно-
побутовий
Патогенез Через порожнину рота потрапляє в тонку кишку
адсорбується в клітинах епітелію за допомогою пілей і
білків зовнішньої мембрани.
Бактерії розмножуються, гинуть, звільняючи ендотоксин,
який посилює перистальтику кишечника, викликає
 діарею, підвищення температури тіла та інші симптоми
загальної інтоксикації.
Виділяє екзотоксин - важка діарея, блювання і значне
порушення водно-сольового обміну.
Клініка Інкубаційний період складає 4 дн.
Хвороба починається гостро, з підвищення температури
тіла, болю в животі, проносу, блювоти. Відзначаються
порушення сну і апетиту, головний біль. При
геморагічної формі в калі виявляють кров.
Діангостика Матеріал – випорожнення
Основний метод - бактеріологічний.
1.Посів на середовище Ендо (містить лактозу)
2. Відбір лактозо «+» колоній
3. РА на склі з полівалентної ОК – аглютинуючою
сироваткою
4. Пересів аглютинуючих колоній на серед. Кліглера
Ідентифікація біохім.св-в
Лікування Антибіотика:
Тетрациклін
Левоміцетин
Ампіцелін
Нітрофуранові препарати
Біфікол
Імунітет В основному - місцевий (IgA) Антибактеріальний
нетривалий
Після холероподібного гастроентериту – антитоксичний
Специфічна Не розроблена
профілактика

Збудник Salmonella Тyphi

Таксонемія Родина Enterobacteriaceae рід Salmonella
Грам - Рухомість Капсула Спори L-форми
рухомі не утвор не утвор -
(мають
перитрихіальні
джугутики)
Морфологія Палички із заокругленими кінцями 0,7 *1,5 *2–5 мкм
Культивування Добрк ростуть на простих живильних і жовчомістких
середовищах. На щільних середовищах можуть
утворювати колонії в R- і S-формах, на рідких - дифузне
помутніння. Колонії в S-формі середніх розмірів, гладкі,
блискучі, напівпрозорі, з блакитним відтінком.
Рідкими середовищами збагачення при посіві крові є
жовчний бульйон,при посіві матеріалів (фекалій, жовчі,
 сечі), що містять додаткову мікрофлору, - селенітовий
бульйон. На лактозосодержащих
(Ендо,Левіна,Плоскірєва) дифференціальних
середовищах утворюють безбарвні колонії, на вісмут-
сульфітному агарі - колонії чорного кольору
БХ властивості не продукує газ під час ферментації глюкози, але
продукує кислоту;
відсутність ферментації лактози, продукція сірководню,
відсутність індолоутворення
АГ структура відноситься до групи D за класифікацією Кауффмана-
Уайта
Vi-антиген
Фактори -соматични1 О-антигеном та джгутиковий Н-антигеном
патогенності - Vi-антиген
-ендотоксин
Екологія Збудники цих інфекцій, як і інші сальмонели, стійкі у
зовнішньому середовищі, зберігаються у ґрунті, воді.
Сприятливим для них середовищем є харчові продукти
(молоко, сметана, сир, м'ясний фарш, холодець), у яких
сальмонели здатні розмножуватися. Доза, що заражає,
дорівнює приблизно 1000 клітин.
Захворювання Черевний тиф
Механізм зараження Шлях зараження Джерело зараження
фекально-оральний. водний,харчовий,рід хвора людина чи
ко-побутовий носій.
Патогенез результат взаємоді між черевнотифозними та організмом
людини визначається в першi години після зараження.
Збудник інфекції потрапляє у тонку кишку, де
розмножується. Далі з мінімальним пошкодженням
епітелію він проникає в слизову оболонку і, можливо,
через пейєрові бляшки, у лімфатичні судини, а по них у
кровообіг. Ця первинна бактеріємія виявляється в
інтервалі 24-72 години після зараження практично не
діагностується, оскільки на цій ранній стадії інфекції
симптоми відсутні. Бактеріємія буває транзиторною і
швидко припиняеться в результаті фагоцитозу збудника
клітинами ретикулоендотеліальної системи. Проте
життездатні бактерії розносяться по всьому організму і
виживають усередині ретикулоендотеліальних клітин.
Після внутрішньоклітинного размноження
черевнотифозні палички знову потрапляють у кровообіг,
викликаючи бактеріємію, яка триває протягом кількох
днів або тижнів. Поява повторної бактеріємії відповідає
початку клінічних проявів хвороби. Врешті розташовані
 внутрішньоклітинно черевнотифозні палички
знищуються, а клінічні прояви хвороби згасають, і настае
одужання. Підвищена загибель збудника інфекції та
одужання пов'язані з розвитком реакції riперчутливості
уповільненого типу. Одужання не залежить Bід появи
(навіть у високих титрах) аглютинінів проти соматичних,
джгутикових або Vi-антигенів черевнотифозної палички.
Клініка Клініка черевного тифу і паратифів характеризується
циклічністю і проявляється у вигляді лихоманки
(підвищення температури до 39-40'), інтоксикації, появи
розеольного висипу,порушення нервової
системи(марення,галюцинація) і серцево- судинної
системи(зниження АТ,колапс)
Діангостика При черевному тифі на початку захворювання
досліджують кров (виділення гемокультури), на пізніх
стадіях хвороби бактерії виділяють з калу
(копрокультура) та із сечі (уринокультура).
Основні методи -- бактеріологічний та серологічний.
Матеріал для дослідження -- випорожнення, блювотні
маси, харчові продукти та інше. Мета бактеріологічного
дослідження -- виділення збудника з матеріалу,
ідентифікація на основі морфологічних, культуральних,
біохімічних та антигенних властивостей.
Починаючи з 2-го тижня захворювання проводять
серологічне дослідження.з метою визначення наявності та
типу антитіл у РНГА, яку ставлять з О-, Н та Vi-
діагностикумами. Позитивним вважають діагностичний
титр не менше 1:200. Раніше для серологічної діагностики
застосовували розгорнуту реакцію аглютинації Відаля.
Нині серологічне дослідження проводять також
постановкою ІФА
Лікування Левоміцетин,рифампіцин,ампіцилін,нітрофуранові
препарати
Імунітет Напружений і тривалий
Специфічна проти черевного тифу (моновакцина),
профілактика черевного тифу і паратифу В (дивакцина),
черевного тифу і паратифів А і В (тривакцина),
асоційована вакцина ТАВіе, яка містить О- і Уі-антигени
бактерій черевного тифу і паратифу В і правцевий
анатоксин.
Для профілактики черевного тифу за епідпоказами
застосовують черевнотифозний бактеріофаг.

Збудник паратифу А – S. paratyphi A, паратифу В – S. schottmuelleri,

паратифу С – S. paratyphi C.
Таксонемія відносять до роду Salmonella, сімейства Enterobacteriaceae

грамнегативні Рухомість+ Капсула - Спори- L-форми

Морфологія Збудники черевного тифу й паратифів морфологічно не відрізняються один
від одного і від інших ентеробактерій. Вони мають форму коротких паличок
із заокругленими кінцями. Спор і капсул не утворюють, рухливі, мають від 8
до 20 перитрихіально розташованих джгутиків. Бактерії добре фарбуються
всіма ані ліновими барвниками, грамнегативні

Культивуванн черевнотифозні й паратифозні бактерії - факультативні анаероби,

невибагливі до живильних середовищ, оптимальна температура куль
я тивування 37 °С. У МПБ S. typhi ростуть у вигляді рівномірного по мутніння,
на МПА утворюють ніжні, круглі, майже прозорі колонії, з гладенькою,
злегка опуклою поверхнею і чітко окресленим краєм, на вісмут-сульфіт
агарі - колонії чорного кольору. На середовищах Ендо і Плоскирєва всі
названі види утворюють напівпрозорі, безбарвні колонії, оскільки не
розкладають лактози, що входить до складу цих середовищ.

БХ властивості Ферментативна активність черевнотифозних бактерій дещо менша, ніж у

інших сальмонел, але дуже стабільна. Вони розкладають глюко зу, мальтозу,
маніт до кислоти, не ферментують лактозу й сахарозу, утворюють
сірководень і не виділяють індолу. Паратифозні бактерії розкладають
глюкозу й маніт до кислоти і газу, індолу не виділяють, сірководень
утворює лише S. schottmuelleri. Біохімічну активність черевнотифозних і
паратифозних бактерій широко визначають у лабо раторіях для їх
ідентифікації.

АГ структура Збудники черевного тифу і паратифів містять О-, К- і Н-антигени, які мають
індивідуальні особливості в різних видів. Крім того, свіжовиділені культури
мають ще й Vi-антиген, який обумов лює їх вірулентність. За антигенною
структурою в реакції аглютинації проводять ідентифікацію збудників. Vi-
антигени є специфічним рецеп тором для тифозних бактеріофагів. Ці фаги
використовують для фаготипування S. typhi, що допомагає встановити
джерело інфекції. Екзотоксину тифо-паратифозні бактерії не виділяють,
мають специ фічні ендотоксини і ентеротоксини.

Фактори Ведучий фактор патогенності паратифозних

мікробів — ендотоксин (ліпідно-полісахаридний комплекс), що виділяється
патогенності при руйнуванні бактерії. Саме він є ведучим в формуванні багатьох
основних клінічних проявів. Загальна токсична дія ендотоксину
паратифозних сальмонел виражена слабіше ніж у черевнотифозної, але
сильніше, ніж в інших зоонозних сальмонел
Екологія Збудники черевного тифу і паратифів поширені в усіх країнах світу. Вони
патогенні тільки для людини, яка е для них при родним біотопом. Але їх
можна виявити і в різних об'єктах довкілля куди збудники потрапляють із
випорожненнями хворих і бактеріоносіїв: у воді відкритих водоймищ, у
стічних водах, грунті, харчових продуктах. Тут вони можуть довго
зберігатись: у воді - кілька тижнів, грунті, харчових продуктах 1-3 міс., на
овочах і фруктах - до 10 днів. Чутливі до нагрівання: при 56 °С гинуть через
30-60 хв, при кип’ятін ні - миттєво. Розчини дезинфікуючих речовин
(карболової кислоти, лізолу, хлорного вапна і хлораміну) призводять до
загибелі цих бак терій через 2-3 хв.

Захворювання Паратиф А, В, С

Механізм зараження Шлях зараження Джерело зараження

фекально-оральний, аліментарний Хворі на черевний тиф Джерелом тифо-
(паратифи) виділяють паратифозних інфекцій у
 збудника у зовнішнє природі є хворі на че ревний
середовище з тиф і паратифи
випорожненнями, сечею,
рідше зі слиною, потом,
молоком матері в останні 2
дні інкубаційного періоду,
весь гарячковий період та
період реконвалесценції

Патогенез Черевний тиф - гостра інфекційна хвороба, яка характеризується гарячкою,

циклічним перебігом, бактеріемією, інтоксикацією, висипом на шкірі, виразковим
ураженням лімфатично го апарата тонкого кишечника. Інкубаційний період
триває від 5 до 25 днів. Збудники потрапляють в організм через рот. Частина з них
гине в шлунку, а ті, що вижили, потрапляють у тонкий кишечник, де завдяки
адгезинам прикріплюються до мікроворсинок епітелію й проникають у
лімфатичні фолікули. Із током лімфи вони заносяться в лімфатичні вузли брижі.
Тут бактерії інтенсивно розмножуються і в кінці інкубаційного періоду
проникають в кров, виникає бактеріемія. Із током крові вони потрапляють у
печінку, селезінку, кістковий мо зок, лімфовузли. Ця фаза хвороби продовжується
близько 7 днів, хоч бактеріемія зберігається протягом всього гарячкового періоду.
В цей час із діагностичною метою сіють кров або кістковий мозок для виділення
збудників (метод гемокультури й мієлокультури). На другому тижні хвороби в
лімфатичних утворах тонкої кишки накопичуються бактерії й ендотоксини, які
всмоктуються в кров і зумовлюють важку картину інтоксикації (затьмарення
свідомості, марення, так званий status typhosus). У жовчному міхурі та жовчних
протоках мікроби розмножуються, їх можна виділити з жовчі (метод
білікультури).
На третьому тижні хвороби бактерії з током жовчі у великій кількості
потрапляють у тонку кишку і сенсибілізовані лімфатичні фолікули. Тут
розвивається бурхливе запалення з некрозом і утворенням тифозних виразок
Можлива перфорація (прорив) стінки кишечника, що спричиняє перитоніт. Якщо
"ушкоджуються судини - можлива смертельна кровотеча. У цей період має місце
масивне ви ділення бактерій із випорожненнями і сечею, де їх легко виявити
(метод копро- й уринокультури).
Починаючи з 8-10 дня від початку хвороби в крові накопичуються антитіла, які
виявляють за допомогою реакції аглютинації (реакція Відаля).

Видужання хворого далеко не завжди супроводжується повним звільненням

організму від збудників. Протягом перших тижнів після хвороби багато
реконвалесцентів залишаються бактеріоносіями, а в 3-5 % з них носійство може
тривати роками, іноді все життя. Такі носії є джерелом інфекції, за ними
епідеміологи встановлюють тривале спостереження, облік, періодичні
бактеріологічні дослідження. Особливо це стосується перехворілих працівників
підприємств гро мадського харчування, служби водопостачання, дитячих закладів
тощо.
Перебіг і клінічна картина паратифів дуже подібні до черевного тифу.
Остаточний діагноз встановлюють лише після виділення й іден тифікації
збудника. Останнім часом черевний тиф і паратифи з епіде мічних захворювань
стали поодинокими, мають легший перебіг і рід ко закінчуються смертю.

Клініка Паратиф А:

 досить часто, ніж при черевному тифі (більш, ніж у половини

хворих), захворювання починається гостро;
 гарячка часто ремітуюча;
 часто вже в перші дні у хворих виявляються ознаки ураження
дихальних шляхів (першіння, біль у горлі, незначний кашель);
  шкіра та кон'юнктиви часто гіперемовані (мають червоний
відтінок), нерідко виявляють ознаки фарингіту;
 висип з'являється раніше (у більшості хворих вже на 5-7 день
хвороби), він частіше розеольозно-папульозний, іноді виключно
папульозний (кореподібний), нерідко рясний, розташовується
не тільки на тулубі, а й на згинальних поверхнях рук;
 запори і розлади випорожнень в початковому періоді хвороби
спостерігають з однаковою частотою;
 нерідко бувають озноби, пітливість;
 тифозний статус виникає рідкісно;
Паратиф А частіше за черевний тиф дає рецидиви, але рідше — ускладнення у
вигляді перфорації кишечнику й кишкових кровотеч. Перебігає в цілому легше,
ніж черевний тиф, по тяжкості перебігу займаючи як би проміжне положення
між черевним тифом і паратифом В. Тривалість перебігу захворювання може
бути така ж, як й при черевному тифі.
Паратиф В:

 коротший, ніж при черевному тифі та паратифі А, інкубаційний

період;
 початок в більшості випадків гострий, раптовий, з помірної
нудоти, блювання, розладів випорожнень;
 нерідкі в початковому періоді озноби, пітливість;
 гарячка зазвичай короткочасна (1-5 днів), найрізноманітніша —
субфебрильна, ремітуюча, іноді — хвилеподібна;
 у зв'язку з короткочасністю перебігу висип може бути відсутнім,
але іноді він з'являється на 4-5 день, тоді може бути рясним,
поліморфним;
Іноді паратиф В може перебігати як звичайна гостра діарейна інфекція без
розвитку тифозних змін й інтоксикації (так
звана «мюнхенська гастритична гарячка»). Він рідкісно дає ускладнення у
вигляді кишкової кровотечі (лише у 7-10 % хворих) та перфорації.

Діангостика Основа діагностики - виділення збудників і виявлення антитіл. У перші дні

захворювання і пізніше, поки є гарячка, застосовують метод гемокультури. Для її
виділення сіють 10 мл крові в середовище Рапопорт або жовчний бульйон у
співвідношенні 1:10. Посіви інкубують при 37 °С, роблять пересів на середовище
Ендо. Типові колонії відсівають на скошений агар Олькеницького. Виділену чисту
культуру ідентифікують за ферментативними власти востями та реакцією
аглютинації із специфічними сироватками. Метод гемокультури є раннім і
достовірним методом діагностики. Він має абсолютне діагностичне значення.
На другому тижні хвороби ставлять реакцію аглютинації Відаля для виявлення
антитіл. Вона має обмежену діагностичну цінність, так як може бути позитивною
і в щеплених осіб, і в тих, що перехворіли. Кращі результати дають реакція
непрямої гемаглкггина ції (РНГА) з еритроцитарними діагностикумами,
радіоімунний метод та імуноферментний аналіз (ІФА).
У наступні тижні хвороби виділяють білі-, копро-, та уринокультури. Для цього
сіють жовч, випорожнення і сечу на селенітовий бульйон і диференціально-
діагностичні середовища. Виділяють чисті культури, ідентифікують їх так само,
як і гемокультуру. Ці методи мають меншу діагностичну цінність, так як їх можна
застосувати значно пізніше (до цього часу діагноз уже повинен бути встановле
ний). Але їх широко використовують для діагностики черевнотифоз ного
бактеріоносійства. Для виявлення джерела інфекції та шляхів
їїпредачі проводять фаготипування черевнотифозних бактерій.

Лікування Левоміцетин, рифампіцин, ампіцилін і нітрофуранові препарати

Імунітет Стійкий,напружений,часто довічний

Специфічна Вакцина TAB та спиртова тифозна вакцина,збагачена Vi-антигеном

профілактика

Збудник САЛЬМ ОНЕЛИ

Таксонемія Родина Enterobacteriaceae
Рід SALMONELLA
Види - S. Enterica,S. bongori.
грамнегативні Рухомість+ Капсула- Спори- L-форми+
Морфологія Рухливі грамнегативні палички із закругленими кінцями
розміром
0,7-1,5x2-5 мкм. Капсул та спор не утворюють
Культивування факультативні анаероби. Добре ростуть на простих
поживних і жовчовмісних середовищах при температурі
від 7 °С до 45 °С і при значеннях pH 6-8. Утворюють
Сколонітг-З мм в діаметрі, округлі, гладенькі і плос­
кі. На диференціально-діагностичних середовищах
(Ендо, Левіна, Плоскірєва) утворюють безбарвні
колонії з причини нездатності ферментувати лак­
тозу, на вісмутсульфітному агарі - ко­
лонії чорного кольору, що пояснюється продукці­
єю H2S. Для збагачення мікроорганізмів при посіві
крові хворого користуються рідкими середовища­
ми: жовчним або селенітовим бульйоном.
БХ властивості ферментують глюкозу, манітол і мальтозу, утворюючи
кислоту і газ.
Не ферментують лактозу, сахарозу
і саліцин, цитратпозитивні.
Реакція Фогеса - Прос-
кауера негативна. S. typhi і деякі інші сальмонели
потребують триптофану як фактора росту і тому
не ростуть на цитратному середовищі Симонса.
Сальмонели не гідролізують сечовину, продукують
H2S, за винятком S. paratyphi A, S. choleraesuis та
деяких інших видів.
АГ структура мають джгутиковий Н-антиген,
соматичний О-антиген (65 різних О-антигенів) їх
позначають
арабськими цифрами від 1 до 65. За головним
компонентом О-антигену всі сальмонели поділе­
ні на серологічні групи. Ці серогрупи позначають
великими літерами латинського алфавіту (А, В, С,
D, E, F і т.д.) або номерами О-антигену (051,054,
066)
 Деякі види мають поверхневий Vi-антиген.
Фактори Ендотоксин- уражує нервово-судинний апарат кишечнику
патогенності і підвищує чутливість клітинних мембран.
Ентеротоксин
Екологія Стійкі до дії факторів довкілля. Зберігають
життєздатність до 3 місяців у водоймищах, стічних водах,
ґрунті;
у кімнатному пилу - від 80 до 550 днів. Витримують
pH в діапазоні 4-9. Добре переносять низькі температури.
Зберігаються у заражених продуктах:
ковбасі - 3 місяці, замороженому м’ясі і яйцях -
до 1 року, на овочах і фруктах - 5-10 днів. При
нагріванні до 56 °С сальмонели гинуть упродовж
45-60 хв., температура 100 °С вбиває їх миттєво.
Розчини дезінфікуючих речовин (5 % фенолу, 3 %
хлораміну, 3 % лізолу) вбивають сальмонели про­
тягом 2-3 хв. За несприятливих умов сальмонели
можуть переходити у некультивовану форму.
Захворювання 1.Черевний тиф,Паратифи (S. typhi, S. paratyphi A, S.
paratyphi В)
2.Сальмонельоз(S.typhimurium ,S.enteritidis, S.
choleraesuis)
3.Госпітальний (нозокоміальний) сальмонельоз(S.
typhimurium, S. enteritidis, S. virchovi,
S. infants, S. Haife)
Механізм зараження Шлях зараження Джерело зараження
Черевний тиф, Паратиф - Черевний тиф, Черевний тиф,
- фекально-оральний Паратиф - Паратиф -
Сальмонельоз - - водний, харчовий, Сальмонельоз -
Госпітальний рідко - контактний. пацюки, миші,
(нозокоміальний) Сальмонельоз - пе- комахи або інші
сальмонельоз - роральним шляхом, шкідники, заражені
звичайно при сальмонелами.
вживанні кон- Госпітальний
т'амінованої їжі (нозокоміальний)
(яйця, субпродукти, сальмонельоз - діти і
печінка вели­ дорослі (хворі й
кої рогатої худоби і бактеріоносії, які
свиней) або напоїв. пере­
Госпітальний бувають або
(нозокоміальний) надходять у
сальмонельоз - стаціонар)
повітряно-пиловим,
 контактно-
побутовим,аліментар
ним
шляхом.
Патогенез Черевний тиф, Паратиф -
- Збудник інфекції потрапляє
у тонку кишку, де розмножується. Далі з мінімаль­
ним пошкодженням епітелію він проникає в сли­
зову оболонку і, можливо, через пейєрові бляшки,
у лімфатичні судини, а по них у кровообіг. Ця п о ­
винна бактерієї^я виявляється в інтервалі 24-72
години після зараження. Бактеріемія буває транзиторною
і швидко припиняється в результаті фагоцитозу
збудника клітинами ретикулоендотеліальної сис­
теми. Проте життєздатні бактерії розносяться по
всьому організму і виживають усередині ретикуло-
ендотеліальних клітин. Після внутрішньоклітинного
размноження черевнотифозні палички знову по­
трапляють у кровообіг, викликаючи бактеріемію,
яка триває протягом кількох днів або тижнів. Поява
повторної бактеріемії відповідає початку клінічних
проявів хвороби. Врешті розташовані внутрішньо­
клітинно черевнотифозні палички знищуються,
а клінічні прояви хвороби згасають, і настає оду­
жання.
Сальмонельоз –як в черевному тифі
Госпітальний (нозокоміальний) сальмонельоз - як в
черевному тифі
Клініка Черевний тиф, Паратиф
- ураженням
лімфатичного апарату тонкої кишки, бактеріемією,
інтоксикацією, розеольозним висипом, збіль­
шенням печінки і селезінки,нездужання, лихоманка,
порушення діяльності
шлунково-кишкового тракту, короткочасний висип,
спленомегалія, а також лейкопенія. Найважчими
ускладненнями є кишкова кровотеча і перфорація
кишечнику
Сальмонельоз - нудота, блювання, пронос, біль у животі,
підвищення температури
Госпітальний (нозокоміальний) сальмонельоз - може
мати форму безсимптомного носійства і тривалий
інкубаційний період від 8 до 43
діб. Хвороба може проявлятися вираженими киш­
ковими розладами з розвитком генералізованих
 форм інфекції із септичними ускладненнями.
Діангостика Черевний тиф, Паратиф
–
Диференціальноелективні середовища -Ендо, Плоскірєва,
вісмутсульфітний агар
Матеріал для дослідження - сеча, кал, жовч
Методи дослідження –
Бактеріологічний
метод гемокультури -кров сіяти на жовчний бульйон
середовище рапопорт біля ліжка
метод мієлокультури -кістковий мозок на жовчний
бульйон середовище Рапопорта
метод білікультура- населення середовищеРапопорта
метод розеолокультур- взяття розеол на жовчний бульйон
метод уринокультур- сечу на середовища збагачення
серологічний9 селенітовий,середовище Ендо плоский
агар, вісмут сульфітний агар)
метод копро культури
дослідження води
Серологічний
РА
РЗК
РНГА
Реакціа коаглютинації
ІФА
Алергічна проба з V1-тифіном
Сальмонельоз
Матеріал для дослідження -блювотиння, промивні води
шлунка, випорожнення, жовч, сечу, кров
Методи дослідження – бактеріологічний, серологічний
(РИГА, ІФА)
Бактеріологічне дослідження -кров на жовчний бульйон
середовища Рапопорта випорожнення, сечу та інші на
середовище накопичення селенітовий, жовчний
,магнієвий бульйон, середовище плоскірєва( вісмут
сульфіт агар)
Серологічне дослідження- реакції аглютинації з
фарбованими груповими сироватками реакція з
адсорбованими О, а потім Н сироватками
РІФ з пігментними АТ
ІФА, РНГА
Біопроби- сальмонели що викликають гастроентерити є
патогенні для білих мишей

Госпітальний (нозокоміальний) сальмонельоз –

 Методи дослідження – бактеріологічний, серологічний
Лікування Черевний тиф, Паратиф
- левоміцетин, рифампіцин, ампіцилін і нітрофуранові
препарати
Сальмонельоз - етіотропна антибіотикотерапія
Госпітальний (нозокоміальний) сальмонельоз -
етіотропна антибіотикотерапія

Імунітет Черевний тиф, Паратиф

- напружений і тривалий
Сальмонельоз - ненапружений, серовароспецифіч-
ний
Госпітальний (нозокоміальний) сальмонельоз -
протективний імунітет не формується
Специфічна Черевний тиф ,Паратиф
профілактика - використовують вак­
цину TABte і спиртову черевнотифозну вакцину,
збагачену Vi-антигеном
Сальмонельоз - специфічна профілактика сальмонельозу
сільськогосподарських тварин і птахів, включаючи
Проведення ветеринарно-санітарних заходів
Госпітальний (нозокоміальний) сальмонельоз -
здійснюється полівалентним саль-
монельозним бактеріофагом (груп А, В, С, D, Е)

Збудник Vibrio cholerae, vibrio eltor

Таксонемія Родина: Vibrionaceae
Рід: Vibrio
грамнегативні Рухомість + капсула - спори - L-форми +
Морфологія зігнуті/прямі поліморфіні палички з 1 полярно
розташованим бжгутиком (монотрих), в мазках із чистих
культур – розташовані поодиноко, у препарата зі свіжих
фекалій – «зграя рибок»
Культивування Факультативні анаероби, гарно культивуються в
аеробних умовах, лужне серед (рН 8.5-9.5) при 37°C
Лужна пептонна вода-через 5-6 год ніжна блакитна
плівка
Лужний МПА-через 10-12 год круглі прозорі колонії з
блакитним відтінком і блискучою поверхньою
Серед. Монсура(таурохолат-телурит-желатиновий
агар)-прозорі/напівпрозорі сіро-чорні колонії з
каламутним краєм
 Серед. TCBS(тіосульфат-цитрат-бромтимол-сахарозний
агар)-плоскі жовті колонії на голубувато-сірому
середовищі
БХ властивості Ферментує глюкозу, галактозу, мальтозу, манозу, через
48 год – лактозу, арабінозу, утв. індол, аміак,
відновлюють нітрати до нітритів, зтворожують молоко
АГ структура Термостабільний специфічний соматичний О-антиген
Термолабільний джгутиковий Н-антиген
Фактори 1) білковий токсин (холероген)-діє на ентероцити
патогенності тонкого кишечника-ентерит+водянисті
випорожнення+зневоднення(поруш. зворотнє
всмоктування рідин і йонів у нижніх відділах
кишечника)
2) ендотоксин-ліпополісахарид, виділяється при смерті
вібріона
3) токсин ІІІ покоління (поруш. зворотнє всмоктування
рідин і йонів у нижніх відділах кишечника)
4)ферменти патогенності:
-лецитиназа
-гіалуронідаза
-колагеназа
-нейрамінідаза(розкладає нейрамінову к-ту епітел. кл.
тонкого кишечника)
5) висока здатність до адгезії
Екологія У випорожненнях виживають до 5 місяців, у грунті – 2
місяці, в стоячих водоймах може зберігатися до 2 – 3
тижнів, у вигрібних ямах – до 3 – 4 місяців.
На різних харчових продуктах, овочах, фруктах з
лужною чи нейтральною можуть зберігатися протягом
2 - 3 діб.
Холерні вібріони eltor більш стійкі: вони зберігаються
понад 4 тижні в морській та річковій воді, 1 – 10 діб на
продуктах, 4 – 5 діб у кишечнику мух.
Холерні вібріони чутливі до дії сонячного світла,
висушування, високої температури.
При 100°С вони гинуть миттєво, при 80 °С – протягом 5
хв, при 56°С – протягом 25 ‑ 30 хв.
Чутливі до дезінфікуючих речовин, особливо до кислот.
Холерні вібріони дуже чутливі до дії шлункового соку.
Захворювання холера
Механізм зараження: Шлях зараження: Джерело зараження:
фекально-оральний водний, харчовий, хворі, бактеріоносії
контактно-побутовий
Патогенез Інкуб. період – кілька год-5 дн
 Потрапляє в організм через травний канал, долає
шлунковий кислий бар’єр, активно розмножується в
лужному серед. тонкої кишки, колонізує слизову
оболонку
Клініка Профузний пронос зі специфічним запахом свіжої риби
(рисовий відвар), сильне зневоднення, багаторазове
блювання, температура тіла норм/35°C
Блискавична (суха) холера-без проносу, сильна
інтоксикація, смерть
Діангостика Для мікробіологічного дослідження хворих беруть
випорожнення, блювотні маси, промивні води хворого в
до початку антимікробної терапії.
Під час епід спалаху - ректальний забір.
Від трупа - ділянки тонкої кишки, відрізок прямої
кишки, жовчний міхур вирізають з частиною паренхіми
печінки.
Контактні з хворими/бактеріоносіями, реконвалесценти
перед виписуванням із стаціонару - проносне, яке
одночасно діє і як жовчогінне (сульфату магнію)для
рідкої частини випорожнень.
Бактеріологічна діагностика
Люмінесцентно-серологічний метод
Серологічна діангостика
-реакція визначення вібріоцидинів (ці антитіла
визначаються з 3 дня захворювання в титрах 1:100-
1:1000 і максимально наростають до 10-12 дня)
-р-ія іммобілізації вібріонів (РІВ)
-розгорнута р-ія аглютинації
-двокомпонентна р-ія непрямої гемаглютинації з
еритроцитарним холерним діагностикумом
-визначення антитоксинів у сироватці крові проводять за
допомогою непрямої гемаглютинації з парними
сироватками
-р-ію імунофлуоресценції з міченими діагностичними ОІ
холерними сироватками
-імунотушовий метод
Лікування Еритроміцин, тетрациклін, метациклін, доксациклін,
левоміцетин не менше 5 дн
Імунітет Гуморально-клітинний, стійкий
анти(мікробний+токсичний), місцевий імунітет слиз. об.
кишечника, в період видужання - наростає титр IgA,
повторні випадки-дуже рідко
Специфічна Екстренна(контактним)-еритроміцин
профілактика За епід. показами –холерна вакцина, холероген-
анатоксин з 7 років на 3-4 міс
Збудник S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei
Таксонемія Родина: Enterobacteriaceae, рід: Shigella
Грам негативні Рухомість - Капсула - Спори - L-форми +
палички
Морфологія Дрібні грамнегативні палички, не мають джгутиків
Культивування - Факультативні анаероби / оптимальга температура
культивування 37
- Не вибагливі до складу живильних середовищ
- Добре культивються на простих поживних
середовищах (МПА, МПБ) → дрібні, гладенькі (S),
блискучі, напівпрозорі колонії / дифузне
помутніння
- Диференціально-діагностині: Ендо, ЕМС (Левіна),
Плоскірєва → безбарвні колонії, бо
лактозонегативні
- Середовище збагачення – селенітовий бульйон
- Середовища для прискореної бх ідентифікації –
Олькеницького, Ресселла
- Середовище транспортування – Мак-Конкі=ШС,
КЛД=ксилоза-лізин-дезоксихолат
БХ властивості - Бх активність порівняно незначна
- Розкладають вуглеводи до кислоти без газу (за
винятком S. flexneri)
- Не здатні розщеплювати лактозу (S. sonnei робить
це повільно)
- S. dysenteriae не ферментує маніт
- Не гідролізують сечовину – не утворюють
сірководень
- Здатні утворювати індол за винятком S. sonnei -
індолнегативна
АГ структура - Не мають Н-АГ
- Соматичний О-АГ – групи А, Б, С, Д
- S. sonnei має АГ 1-ої фази – К-АГ
Фактори Фімбрії, білки поверхневих мембран, ЛПС (адгезія та
патогенності колонізація); ф-ти, що руйнують слиз – нейрамінідаза,
гіалуронідаза, муциназа (адгезія); К-АГ, групові АГ 3, 4,
ЛПС (захист від фагоцитозу); ентеротоксин (стимулює
активність аденілатциклази, спричинює діарею;
цитотоксин, нейротоксин (руйнує клітини, уражає
нервову систему); ЛПС також забезпечує інтоксикацію
Екологія Антропонозна інфекція, резервуар – людина і примати –
слизова ШКТ при стертій і легкій формі
Захворювання Шигельоз (бактеріальна дизентерія)
Механізм зараження: Шлях зараження: Джерело зараження:
фекально-оральний S. dysenteriae – хвора людина з
контактно-побутовий гострою або
S. flexneri – водний хронічною
S. sonnei - дизентерією
аліментарний (бактеріоносій)
Патогенез Вхідні ворота – ШКТ → проникають в епітеліальні
клітини слизової оболонки товстої кишки,
розмножуються в них, що призводить до порушення
цілісності слизової оболонки та розвитку запального
процесу в товстій кишці (коліт); утворюються поверхневі
мікровиразки
Клініка Інкубаційний період – від 3-х год до 7 діб (частіше 1-2
доби)
Діарея, випорожнення містять слиз і кров, характерний
тенезм – біль при дефекації, температура тіла рідвищена,
розвивається інтоксикація
Діагностика - Матеріал для дослідження: фекалії, блювотні маси,
секційний матеріал, продукти, вода
- Основний метод – бактеріологічний
- Ідентифікація передбачає дослідження антигенних
влстивостей (постановка розгорнутої аглютинації з
видовими сироватками, при позитивному результаті
– монорецепторними для визначення серологічного
варіанта)
- Серодіагностика – РА, РНГА з парними
сироватками, використовують рідко, оскільки АТ
з’являються тільки після одужання

Лікування Антибіотики широкого спектра дії – ампіцилін,

хлорамфенікол, тетрациклін, аміногліколиди), нерозинні
сульфаніламідні препарати, нітрофурани, полівалентний
фаг (інтесті-бактеріофаг рідкий).
Імунітет Ненапружений, нетривалий типоспецифіний імунітет,
перехресний імунітет не утворюється
Специфічна Одержано живу вакцину, але для широкого застосування
профілактика вона не використовується
Екстрена профілактика - бактеріофаг

Збудник Дифтерія
Corynebacterium diphteriae
Таксономія Тип: Actinobacteria
Клас І: Actinobacteria
Підклас: Actinobacteridae
 Порядок: Actinomicetales
Підпорядок: Corynebacterineae
Родина: Corynebacteriaceae
Рід: Corynebacterium
Вид: Corynebacterium diphteriae
Грампозитивн Не рухомі Капсул не Спори не L-форми-
і утворюють утворюють утворюють
Морфологія Великі, прямі, дещо зігнуті поліморфні паличкоподібні
бактерії. На полюсах клітин локалізуються
метахроматичні зерна волютину (зерна Бабеша-
Ернста), які надають клітинам характерної булавоподібної
форми. Зерна волютину фарбуються метиленовим синім
або за Нейссером. На мікропрепаратах розташовані
поодиноко або, внаслідок особливостей ділення клітин, у
вигляді латинської літери V чи Y.
Культивуванн аероб або факультативний анаероб, оптимальна
я температура росту 37 °С (крайні границі 15° і 40 °С), pH
середовища 7,2-7,6; добре культивується на середовищах,
що містять білок (зсіла сироватка крові, кров’яний агар,
сироватковий агар), а також на цукровому бульйоні. На
середовищі Ру (зсіла сироватка крові коня) і середовищі
Леффлера (три частини бичачої сироватки й одна частина
цукрового бульйону) коринебактерії дифтерії
розвиваються протягом 16-18 годин, ріст їх нагадує
шкіру, колонії між собою не зливаються.
 Біовар gravis: є R-формами C. diphtheriae, утворюють
великі шорсткі колонії на щільних поживних
середовищах, на середовищі з телуром чорного
кольору. У рідких поживних середовищах — плівка та
зернистий осад.
 Біовар mitis: є S-формами C. diphtheriae, утворюють
гладенькі колонії з блискучою поверхнею на щільних
поживних середовищах, на середовищі з телуром
чорного кольору. У рідких поживних середовищах —
дифузне помутніння.
 Біовар intermedius: проміжна форма між двох наведених
вище, на щільних поживних середовищах — дрібні
колонії, у рідких поживних середовищах —
помутніння та осад
БХ Усі не звурджують молоко, не розкладають сечовину, не
властивості виділяють індолу, слабко утворюють сірководень,
відновлюють нітрати у нітрити (за винятком біовару
belfanti), а також телурит калію до металічного телуру,
внаслідок чого колонії збудника дифтерії gravis стають
 сірими, ферментують декстрин, крохмаль і глікоген, не
гемолізують еритроцити, a mitis - мають чорний колір, не
ферментують декстрин і крохмаль, непостійно
ферментують глікоген. Усі біовари коринебактерій
дифтерії ферментують глюкозу і мальтозу з утворенням
кислоти (без газу), не розкладають сахарозу, лактозу і
маніт. Важливою диференціально-діагностичною
ознакою є здатність С. diphtheriae продукувати фермент
цистиназу, що розщеплює цистин або цистеїн до
сірководню, який, реагуючи з оцтовокислим свинцем,
викликає почорніння стовпчика сироваткового агару в
результаті утворення у ньому сірчистого свинцю
(позитивна проба Пізу) або утворення коричневих ореолів
на цистин-телуритсироватковому середовищі Тінсдаля -
Садикової. С. diphteriae утворює також каталазу,
сукцинатдегідрогеназу, позаклітинну ДНК-азу,
нейрамінідазу, гіалуронідазу та інші фермент
АГ структура Визначають в за допомогою РА.У Corinebacterium
diphtheria виділяють О- та К-Аг; термостабільні О-Аг
дають перехресні реакції з антисироватками до Аг
мікобактерій і нокардій. За допомогою анти-К-сироватки
дифтерійні бактерії поділяють на серологічні варіанти
біовар mitis включає 40 сероварів, gravis - 14, intermedius -
4
Фактори корд-фактор, К-антигени, міколові кислоти, ферменти
патогенності агресії та інвазії: нейрамінідазу та N-ацетилнейраміатліазу,
гіалуронідазу, гемолізин і дермонекротоксин
Токсин: екзотоксин (гістотоксин) Дифтерійний токсин
має всі властивості екзотоксинів:
 виражена тропність до клітин-мішеней (в даному
випадку до слизових оболонок, міокарду, нервової
системи, трохи менша — до нирок),
 термолабільність,
 здатність стимулювати специфічну імунну відповідь і
той факт, що його нейтралізує специфічна антитоксична
сироватка.
 Інгібує синтез білка

Є одним з найсильніших токсинів у природі, поступається

лише ботулінічному і правцевому токсинам. Складається з
двох фракцій (А і В), фракція В (термостабільна) сприяє
зв'язуванню токсину з рецептором і проникненню
фракції А в тканини. В свою чергу фракція А
(термолабільна) забезпечує цитотоксичний ефект.
Екологія Збудник локалізується переважно в рото- і носоглотці.
Захворювання передається, в основному, повітряно-
краплинним шляхом, але може бути зараж. і ч/з посуд,
іграшки, книги й інші предмети вжитку, а також харчові
продукти, контаміновані збудниками
Захворювання Дифтерія
Механізм Шлях зараження- Джерело зараження-
зараження – бути зараж і ч/з посуд, іграшки, хвора людина і
повітряно- книги й інші предмети вжитку, а бактеріоносій,
крапельний, також харчові продукти, рековалесцент
контактний контаміновані збудниками.
Патогенез Дифтерія - гостра інф. хв., яка характеризується
фібринозним запаленням слизових оболонок зіва, носа,
гортані, токсичним ураженням серцево-судинної, нервової
систем і наднирникових залоз. Частіше виникає в дітей від
2 до 8 років. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів.
На місці вхідних воріт інф виникає запалення з утворенням
сірувато-жовтої фібринозної яка міцно спаяна з підлеглою
тканиною. Якщо її зняти - тканина кровоточить. Інколи
процес із глотки переходить на гортань, трахею, виникає
набряк, розвивається асфіксія. Захв. супроводжується
загальною інтоксикацією організму. В кров можуть
проникнути і самі бактерії (бактеріємія). Смерть може
настати від ядухи або паралічу серця.
Вхідні ворота -слизові оболонки носоглотки, іноді очей,
статевих органів (у жінок), пошкоджені шкірні покриви та
рани.
У клінічній картині дифтерії виокремлюють такі, періоди
маніфестних проявів фібринозного процесу та ранніх
токсичних ускладнень (перші 5-10 діб), період пізніх
токсичних ускладнень (не обов’язковий, з 10-12 діб до 6
тижнів), період реконвалесценції (2 -3 міс. після зникнення
проявів)
Клініка Синдром інтоксикації включає нетривалу субфебрильну
або фебрильну лихоманку, астеновегетативні розлади
Синдром місцевого фібринозного запалення визначає
тип епітелію, що уражується в місці вхідних воріт: на
багатошаровому плоскому розвивається дифтеритичне
запалення, на одношаровому циліндричному – крупозне
У ротоглотці виявляють фібринозне запалення з
утворенням плівок (при знятті яких оголюється ерозована
кровоточива поверхня); з наростанням тяжкості
захворювання поширеність плівок та вираженість набряку
збільшуються Характерні грубий, гавкаючий кашель і
дистонія
 При дифтерії статевих органів і шкіри - серозно-
сукровичні виділеня, незначне утворення плівок, при
токсичних формах - набряки підшкірної клітковини.
Діангостика Матеріал - є дифтеритичні плівки, слиз з носоглотки
або те, відокремлюється з підозрілих уражень шкірних
покривів; взяття проводять двома стерильними тампонами:
Бактеріоскопічний один на посів, іншим роблять мазки
та забарвлюють їх за Грамом і Нейссером. Забарвлення
за Нейссером виявляє характерні зерна Бабеша – Ернста.
Бактеріологічне –основний. Бактерії виділяють посівом
на елективні телуритові середовища (наприклад,
Клауберга II або Маклеода); ВООЗ (1993) рекомендує
також проводити посів на кров’яний агар. Для виділення
чистої культури частину підозрілої колонії засівають на
скошений агар або середовище Ру, іншу частину - на
тверде поживне середовище для визначення
токсигенності і (не обпалюючи петлі) проводять
постановку проби Пізу (при позитивному результаті
спостерігають утворення коричневої хмарки навколо лінії
уколу). І біохімічний тест Ілека та Оухтерлоні
ПЛР – для визначення TOX гена
РПГА
Лікування протидифтерійна кінська сироватка (антитоксин), що
вводиться внутрім’язово або внутрівенно у дозах ((від 20
000 до 100 000 ОД);
(β-лактами, тетрацикліни або хінолони; за необхідності
проводять дезінтоксикаційну інфузійну терапію та
призначають кардіотропні препарати
Імунітет міцний, стійкий, фактично довічний. Для визначення рівня
протидифтерійного імунітету (кількісний вміст
антитоксину) краще користуватися РНГА з
еритроцитарним діагностикумом, сенсибілізованим
дифтерійним анатоксином.
Специфічна специфічна профіл. - активна імунізація людей
профілактика дифтерійним анатоксином, який входить до складу
багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-
дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-
правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М -
адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом
дифтерійного антигена.

Збудник Кашлюк

Таксонемія B. pertutiss > кашлюк

 B. parapertutiss > паракоклюш
B. bronchiseptica > шпитальні інфекції
грам Рухомість - Капсула + Спори - L-форми -
Морфологія Бордетели грамнегативні. Збудник кашлюку має форму
овоїдної палички (коккобактерії). Паракоклюшна паличка
більша. Бордетелли розташовуються найчастіше
поодинці. Спор не утворюють, утворюють капсулу.
Нерухливі.
Культивування Бордетелли - облігатні аероби. Оптимальна температура
зростання – 35-36°С. Вимогливі до живильних
середовищ. Для вирощування коклюшної палички
використовується середовище Борде-Жангу
(картофельногліцериновий агар з додаванням крові та
пеніциліну), на ньому воно росте у вигляді гладких,
блискучих, прозорих куполоподібних з перлинним або
металевим ртутним відтінком колоній. На казеїново-
вугільному агарі (КУА) виростають гладкі опуклі колонії,
що мають сірувато-кремовий колір та в'язку
консистенцію.
БХ властивості Глюкоза (до кислоти) +
Лактоза +
Пероксидаза +
Каталаза + Глкоза (до кислоти) +

АГ структура Виділяють соматичний термостабільний О-антиген і

поверхневі термолабільні капсульні К-антигени або
аглютиногени
Фактори Філаментозний гемоаглютинін
патогенності Пертактин - білок зовн. мем-ни (протективний АГ)
Ферменти агресії:
дерматонекротоксин : виклик запалення та некроз тканин
дих.шляхів
трахеальний токсин: пошкоджуючи епітелій, виклик-т
приступоподібний кашель
Термостабільний ендотоксин: піроген; атк-т комплемент,
стим-т, вироблення запал.цитокінів
Позаклітинна АЦ: пригнічує хемотаксис та акт-ть
фагоцитів
Коклюшний токсин

Екологія У природних умовах до кашлюку сприйнятливий тільки

людина.

Захворювання Коклюш, паракоклюш

 Механізм зараження Шлях зараження Джерело зараження
краплинним шляхом в основному хвора людина і
краплинний, здоровий носій
внаслідок вдихання
виділень з дихальних
шляхів пацієнта
Патогенез Бордетелли залишаються у вхідних воротах (слизова
оболонка дих.шляхів)
розмножуються з виділенням токсинів та фер-в агресії.
- Набряк, запалення
- Приступоподібний кашель (за рахунок хімічного
подразнення рецепторів дих.шляхів)
Постійна імпульсація в кашлев.центр мозку може
поширюватися на блювотний та судомний центри
Клініка Інкубаційний період складає 5 дн.
(якщо не застосовано антибіотик → ізоляція впродовж
3 тиж. від появи спазматичного кашлю)
Діангостика Слиз із задньої стінки глотки
1. Експрес м.:
РІФ, ІФА (зі специф. сироваткою)
2. Бактеріологічний м.:
Посів на щільні пит.середовища (Борде-Жангу/КУА)
3. Серологічний м.:
Для ідентифікації виду:
РА на склі з К-сироватками (містять АТ до К-аг*)
4. молекулярні методи (ПЛР)
Лікування 1. Антибактеріальні препарати (крім пеніциліну)
2. При тяжкій інфекції та для екстреної профілактиці →
Нормальний людський імуноглобулін (містить АТ, у тому
числі – до бордетелів)
Імунітет Довічний (антитоксичний + антибактеріальний),
видоспецифічний
Специфічна АКДС-вакцина (адсорбована кашлюково-дифтерійно-
профілактика
правцева)
Містить убиті B.pertussis (цільноклітинна)
Але! Сильно реактогенна
- Безклітинна вакцина (містить очищені АГ)
- Генно-інженерна вакцина

Збудник Mycobacterium tuberculosis

Таксонемія родина Mycobacteriaceae
рід Mycobacterium
Грам + Рухомість Капсула Спори не L-форми
нерухомі не утвор утворюють можуть
утворювати
Морфологія мають форму довгих тонких прямих або злегка вигнутих
паличок різної величини з гомогенною або зернистою
цитоплазмою, що містить від 2 до 12 зерен; грампозитивні,
нерухомі, спор не утворюють, мають мікрокапсулу
(Поверхневий шар мікозидів). Клітинна стінка мікобактерій
містить пептидоглікан, арабіногалактан та ліпоарабіноманнан
Характерна особливість мікобактерій великий вміст
високомолекулярних ліпідів (10-40 %) та міколової кислоти,
від яких залежить стйкість до Кислот, спиртів та лугів, погане
сприйняття анілінових барвників.
Для їх виявлення застосовують фарбування
по Цілю-Нільсену: у препаратах мікобактерії утворюють
скупчення з яскраво-червоних кислотостійких паличок, що
розташовуються поодинці, парами або у вигляді груп, що
нагадують римську цифру V.
Культивування Аероби. Ростуть повільно, вибагливі до поживних середовищ.
Елективні середовища --гліцериновий бульйон,
найпоширенішими є яєчні середовища Петраньяні,
Левевштейна-Йєнсена(жовтково-гліцеринове). Через 2--3
тижні спостерігається ріст шорстких із зморшкуватою
поверхнею блідо-жовтого кольору колоній. На гліцериновому
бульйоні утворюють товсту зморшкувату плівку.
При внутрішньоклітинному розвитку, а також при зростанні
на рідких середовищах (метод мікрокультур Прайсу) через 48-
72 год у вірулентних штамів виявляється характерний корд-
фактор (від англ. cord - джгут, мотузка), завдяки якому
Мікроколонія мікобактерій ростуть у вигляді «кіс» або
«джгутів». На щільних середовищі зростання відзначається на
3–4-му тижні культивування у вигляді світло-кремового
зморшкуватого сухого лускатого нальоту з нерівними краями
(R-форми), що нагадує манну крупу. У міру зростання колонії
набувають бородавчатий вигляд (схожі на цвітну капусту). Під
впливом антибактеріальних засобів збудник змінює
культуральні властивості, утворюючи вологі гладкі колонії (S-
форми)
БХ властивості При диференціації окремих видів мікобактерій застосовується
ніацинова проба -- здатність нагромаджувати нікотинову
кислоту , а також визначення уреазної та фосфатазної
активності.
АГ структура Білкові компоненти бактеріальних клітин (туберкулопротеїни)
є повноцінними антигенами, вони спричиняють утворення
 антитіл та розвиток алергічних реакцій сповільненого типу.
Антигени різних видів мікобактерій близькі-між собою.
Фактори патогенності оксичні властивості мають високомолекулярні ліпіди
мікобактерій -- міколова та фтіонова кислоти, полісахариди.
Факторами вірулентності є сірковмісні гліколіпіди
(сульфатиди), які знижують активність фагоцитозу та корд-
фактор, який діє на мембрану мітохондрій. Білок туберкулін
спричиняє розвиток алергічних реакцій клітинного типу і при
введені в сенсибілізований організм спричиняє розвиток
відповідних проявів алергії.
Екологія Мікобактерії стійкі у зовнішньому середовищі, при висиханні
крапель слизу зберігаються місяцями. Чутливі до високих
температур, гинуть уже при 85 С. Згубними для них є
ультрафіолетові промені, пряме сонячне світло, а також
препарати хлору.
Захворювання туберкульоз
Механізм зараження -- аерогенний Шлях зараження Джерело зараження
повітряно- хвора людина,які
краплинний та виділяють збудник із
повітряно-пилевий харкотиння у довкілля
Патогенез та клініка З частинками аерозолю бактерії проникають в альвеоли, де
захоплюються макрофагами і транспортуються в регіонарні
лімфатичні вузли. У місці розмноження збудника утворюється
туберкульозний горбочок (гранульома, в центрі якої є
некротичні маси). Первинне вогнище при доброякісному
перебігу проростає сполучною тканиною і просочується
солями кальцію. У такому вогнищі збудник зберігає
життєздатність тривалий час, можливо -- пожиттєво.
Абсолютна більшість дорослого населення є інфікованою
туберкульозними бактеріями.
При несприятливому перебігу з первинного вогнища збудник
розноситься по лімфатичних судинах або з кров'ю в інші
органи, найчастіше уражаються легені, нирки, статеві залози,
кістки. Найважчі форми туберкульозу -- туберкульозний
менінгіт (запалення оболонок мозку) та міліарний туберкульоз
з ураженням усіх органів. При достатній опірності організму
та при відповідному лікуванні вогнища ураження можуть
загоюватись. Туберкульоз супроводжується розвитком алергії
клітинного тилу.

Діангостика Використовуються бактеріоскопічний, бактеріологічний і

біологічний методи та алергодіагностика.
Лікування Протитуберкульозні препарати поділяють на дві основні
 групи. До першої групи відносять ізоніазид, рифампіцин,
піразинамід, цебутол, стрептоміцин. Їх називають основними,
або препаратами першого ряду,оскільки використовують у
хворих з вперше виявленим туберкульозом, а збудник
чутливий до дії даних препаратів. До препаратів другого
ряду відносять протионамід, етіонамід, канаміцин,
флоріміцин, циклосерин,фторхінолони та ін. Їх називають
резервними, тому що застосовують для лікування
туберкульозу, викликаного мікробами, стійкими до препаратів
першого ряду, або при непереносимості останніх
Імунітет нестерильний, тобто, поки в організмі присутній
збудник, людина стійка до нового зараження.
Специфічна профілактика живу суху атенуйовану вакцину БЦЖ

Збудник Clostridium tetani

Таксонемія Тип: Firmicutes

Клас: Clostridia

Ряд: Clostridiales

Родина Clostridiaceae
:

Рід: Clostridium

грампозитивна Рухомість+ Капсула- Спори+ L-форми

Морфологія С. tetani (tétanos - судоми, заціпеніння) - тонка, довга, рухлива,
безкапсульна грампозитивна паличка з термінально розташованою
круглою спорою, що надає їй харак терного вигляду барабанної
палички Клостридії правця - дуже строгі анаероби. На сере довищі
Кітта-Тароцці вони ростуть у вигляді легкого помутніння без
виділення газу, на дні пробірки tetani поступово виникає осад. На
цукрово-кров’яному агарі утворюють колонії з компактним центром
і ниткоподібними відростками, що химерно переплітаються (колонії-
павучки). Іноді ростуть у вигляді круглих колоній із зонами гемолізу.
Правцеві па лички не розкладають вуглеводи, повільно згортають
молоко й роз ріджують желатин.

Культивування
C. tetani — хемоорганогетеротроф, облігантний анаероб. Для
культивування на живильних середовищах необхідно
забезпечувати анаеробні умови. На твердих живильних
середовищах утворюють дрібні прозорі колонії з неправильними
краями, що через деякий час отрмують скляний блиск. У рідких
живильних середовищах росте поволі, спостерігається слабке
помутніння і легкий шар пилоподібного осаду на стінках пробірки.
 При уколі в товщу щільного живильного середовища утворює
дрібні колонії, схожі на шматочки вати.

БХ властивості
Розріджує желатин з газоутворенням. Не ферментує вуглеводів

АГ структура Володіє груповим специфічним О-антигеном і типоспецифічним Н-

антигеном. За особливостями будови Н-антигена виділяють
10 сероварів C. tetani.

Фактори
патогенності Паличка правця продукує надзвичайно сильний екзотоксин, який
часто називають тетанотоксином. Він має дві фрак ції:
тетаноспазмін, який викликає ураження рухових центрів нервової
системи й спричиняє спастичне скорочення м’язів, і тетанолізин,
який лізує еритроцити. Силу токсину вимірюють у DLM. За 1 DLM
приймають ту найменшу його дозу, яка при внутрішньовенному
введенні білим мишам викликає загибель узятих у дослід тварин. Ця
доза може дорівнювати 0,000001-0,000005 мл. В 1 мг сухого токсину
міститься кілька мільйонів смертельних мишачих доз. Під дією
формаліну при 38-40 °С екзотоксин легко переходить в анатоксин,
який широко використовують для активної імунізації людей.
Збудник правця в антигенному відношенні неоднорідний.
Описано 10 серологічних варіантів, але всі вони продукують
однаковий тетанотоксин, який нейтралізується будь-якою
протиправцевою антиток сичною сироваткою.

Екологія Клостридії правця досить широко поширені в природі. Основним

біотопом їх проживання є кишковий тракт людей і багатьох тварин,
особливо травоїдних. Вони виділяють клостридії разом із фекаліями
в зовнішнє середовище, де вони утворюють спори, які можуть
зберігатися роками. У деяких грунтах спори навіть пророста ють і
перетворюються у вегетативні форми. У природних умовах пра вець
виникає в коней і великої рогатої худоби.
Вегетативні (безспорові) палички правця мало стійкі до різних
факторів довкілля, швидко гинуть при дії всіх дезинфікуючих розчи
нів. Спори ж їх дуже стійкі. При кип’ятінні вони гинуть лише через
40-90 хв, а в деяких штамів - протягом 3 год.

Захворювання Правець
Механізм зараження Шлях зараження Джерело зараження
контактний Правець може передається при контакті
виникнути після будь- зі спорами бактерій
яких травм, при яких Clostridium tetani, які
пошкоджуються шкіра та живуть у ґрунті та
слизові оболонки, кишковому тракті тварин.
оскільки у рану можуть
потрапити спори
збудника

Патогенез C. tetani виробляє тетаноспазмін, що

володіє нейротоксичними властивостями і тетанолізин, що
 володіє гемолітичними властивостями. Тетаноспазмін діє
на периферичну нервову системуі викликає тонічні
скорочення поперечносмугастої мускулатури. Тетанолізін викликає
лізіс еритроцитів. Тетаноспазмін нейтралізується
протиправцевою сироваткою, нестійкий при нагріванні, в лужному
середовищі і під дією сонячних променів. Не всмоктується в травній
системі, безпечний при пероральному прийомі. Збудник правця
небезпечний для людей, тварин

Клініка Правець - гостра інфекційна хвороба, яка супроводжується

спастичним скороченням м’язів і сильною інтоксика цією організму.
Основна умова виникнення правця - наявність рани й інфікування її
спорами правцевих паличок. Інкубаційний період триває від 4 до ЗО
днів і довше. У рані спори клостридій перетворю ються у вегетативні
форми. Вони виробляють екзотоксин, який вик ликає всі клінічні
симптоми хвороби. Процес починається судомними скороченнями
м’язів у місці вхідних воріт, потім скорочуються жу вальні і
потиличні м’язи, мімічна мускулатура обличчя, від чого на ньому
з’являється одночасно гримаса болю й посмішка (гізиБ
Багсіо- пісцб). Далі судоми поширюються на м’язи тулуба й кінцівок,
тіло хворого згинається у вигляді дуги (опістотонус). Важливо
пам’ятати, що чим коротший інкубаційний період, тим тяжчий
перебіг хвороби й вища смертність. Смерть настає від асфікції або
паралічу серця.

Діангостика Діагноз правця лікар встановлює на основі характерних клінічних

симптомів. Мікробіологічне дослідження з діагностичною метою
проводять не часто. Здебільшого його використовують для
виявлення спор у грунті, перев’язних матеріалах, ліках
парентерального введення. При дослідженні ранового вмісту після
бактеріоскопії його сіють на середовище Кітта-Тароцці. Через 3-7 діб
визначають наявність токсину в біопробах на білих мишах. Для цього
двом тваринам вводять по 0,5-1 мл фільтрату культури і ще двом -
такі ж дози фільтрату, нейтралізованого протиправцевою
антитоксичною сироваткою протягом 40 хв. При наявності
тетанотоксину перші дві миші гинуть, а інші залишаються живими.

Лікування Заходи неспецифічної профілактики полягають у запобіганні травм

на виробництві й у побуті. З метою попередження виникнення
правця в поранених після первинної хірур гічної обробки рани
вводять за методом Безредки 3000 MO антиправцевої сироватки
внутрішньом’язово. Специфічну профілактику прово дять шляхом
активної імунізації дорослих правцевим анатоксином або коклюшно-
дифтерійно-правцевою вакциною в дітей, починаючи з 3 місяців до
12 років. Вакцинують також усіх військовослужбовців, працівників
залізничного транспорту, механізаторів сільського госпо дарства,
будівельників, лісозаготівників. При пораненні нещеплених осіб
необхідно проводити активно-пасивну імунізацію: вводять під
шкірно 0,5 мл правцевого анатоксину і внутрішньом’язово 3000 MO
протиправцевої сироватки або 3 мл протиправцевого
імуноглобуліну.

Імунітет Перенесений правець не залишає стійкого й тривалого імунітету.

Можливе виникнення повторних захворювань.
Специфічна Специфічне лікування проводять внутрішньом’язовим введенням
профілактика 100000-150000 MO протиправцевої антитоксичної сироватки. Кращі
результати отримують при ін’єкціях протиправцевого людського іму
ноглобуліну, який вводять дозою 6 мл (900 MO).

Збудник CLOSTRIDIUM BOTULINUM -

ЗБУДНИК БОТУЛІЗМУ
Таксонемія Рід Clostridium
Родина Clostridiacea
грампозитивні Рухомість+ Капсула- Спори+ L-форми+
Морфологія грампозитивні палички довжиною 4-8 мкм. шириною 0,6-
0,8 мкм іззаокругленими кінцями, перитрихи. Утворюють
субтермінальні спори, що надають мікробу вигляд теніс­
ної ракетки. Спори стійкі до дії фізичних
та хімічних факторів. Інактивація спор досягається
автокпавуванням при 2 атм, сухою парою - при тем­
пературі 160-170 °С протягом 60-120 хвилин
Культивування Строгі анаероби. На глюкозо-кров’яному агарі
утворюють колонії, еггочені зоною гемолізу. На
середовищі Кітта - Тароцці викликають помутніння і
газоутворенняк. У стовпчику агару - колонії у вигляді
сочевиці або пушинок
БХ властивості чотири групи
Бактерії І групи мають виражені протеолітичні
властивості, гідролізують желатин та ескулін, фер­
ментують глюкозу і мальтозу, проявляють ліпазну
активність на яєчному агарі.
Бактерії II групи здатні розщеплювати цукри, але
відсутня протеолітична активність.
Бактерії III групи проявляють ліпазну активність
та гідролізують желатин.
Бактерії IV групи гідролізують желатин, але від­
сутня здатність розщеплювати цукри та ліпазна
активність.
АГ структура виділяють 8 сероварів збудника: А,
В, С,(а), С2(иф), D, E, F, G. Захворювання у людей
найчастіше викликають серовари А, В, Е.
Фактори Ботулотоксин ~ поліпептидний ланцюг із молекулярною
патогенності масою 150 кДа,має виражену нейоотоксичну
дію.Ботулотоксин найсильніша отрута біологічного
походження.Особливо небезпечний токсин А.Усі типи
токсинів проявляють гемолітичну дію.
Екологія Вегетативні форми малостійкі,спори стійкі кипятіння 1-6
год., стійкі до дезю засобів.Токсин інактивується
 при кип’ятінні протягом 20 хв.
Захворювання ботулізм
Механізм зараження- Шлях зараження- Джерело зараження-
Через харчові продукти аліментарний грунт
(м’ясні, рибні, овочеві
консерви)
Патогенез У патогенезі захворювання
основна роль належить ^екзотоксину, оскільки в
організмі збудник практично не розмножується.
Активність токсину значно підвищується під дією
трипсину і тканинних протеаз. Токсин сорбуєть-
ся клітинами слизової оболонки кишечнику, по-
трапляе у кров і периферичні нервові закінчення.
Переважно уражуються рухові нейрони передніх
рогів спинного мозку, пригнічується виділення
ацетилхоліну в нервово-м’язових синапсах, що
гальмує передачу імпульсів від мотонейронів до
м’язів і, як наслідок, призводить до виникнення
млявих паралічів.
Клініка інкубаційний період може коливатися
в межах 12-90 годин, що залежить від кількості
накопиченого в продуктах екзотоксину і стану ма­
кроорганізму. (Цшщимії^шакаШгззахворювання є
диплопія (подвоєння в очах), дисфагія (порушення
ковтання) та дисфонія (порушення мови). Поступо­
во розвиваються паралічі м’язів шиї, кінціврк, сер­
цевого м’яза, дихальних м'язів, що призводить до’
смерті хворого.
Діангостика Матеріал для дослідження -залишки харчових продуктів,
промивні води шлунка, кров.
Середовища- Хоттінгера, Кітта-Тароці,казеїнового-
грибного
Методи-
Виявлення ботулінових токсинів
1.наявність ботулінового токсину в дослі-
джуваному матеріалі і визначення його типу проводять за
допомогою реакції ней-
тралізації на білих мишах,з кожною сироваткою
окремо,визначають тип токсину
2.реакції ензим-міченими АТ
3. виділення збудника- на Кітта-Тароці,чисту культуру
мікроскопують, в культуральній рідині визначають
токсини
 4. РНГА(непряма гемаглютинація)
Виділення культур C. Botulinum
Серологічний- не використовують

Біопроба- ідентифікують збудник

Лікування Застосовують полівалентну.антиток­

сичну сироватку. Після встановлення типу збудни­
ка вводять моновалентну сироватку проти даного
типу, кліндаміцин, метронідазол,підакрин.
Імунітет нестійкий
Специфічна секстаанатоксин
профілактика

Збудник Clostridium perfringens(95%), C. novyi, C.

septicum, C. hіstolyticum
Таксонемія Родина: Bacillaceae
Рід: Clostridium
грампозитивні *часто приєднуються ще й аероби (стрепто+стафіло
коки,протеї, кишкова паличка-змішана інфекція
Морфологія C. perfringens – велика грампозитивна паличка з
«обрубаними кінцями», нерухома. Спора розміщена
центрально, в організмі утворюється капсула, мають L-
форми
C. novyi – довгі (більше 10 мкм) тонкі палички,
рухомі, спори розміщені субтермінально
C. septicum –поліморфні палички, рухомі, спори
розміщені субтермінально
C. hіstolyticum – дрібні
палички, рухомі, спори розміщені субтермінально
«тенісна ракетка»
Культивування C. perfringens
Анаероб, але до кисню досить толерантна, росте у
високих стовпчиках агару.
Добре росте на середовищах з білком та вуглеводами.
Кров’яний агар - S-форми (сіро-білі, гладкі, круглі з
рівними краями), R-форми (плоскі, сухі, з нерівними
краями), оточені зоною гемолізу, при контакті з повітрям
- зелені
Серед. Кітта-Тароцці – рівномірне помутніння,
газоутворення через 2-3год
 Серед. Вільсона-Блера – через 1 год в глибині чорна
ділянка (відновлене залізо)
Молоко – через 6-8 год губкоподібний згусток «штормова
р-ія»
C. novyi
Строгі анаероби, дуже чутливі до
кисню. Культивуються на середовищах що містять
вуглеводи та підвищену кількість амінокислот (гідролізат
казеїну).
Кров’яний агар – сірі, шорсткуваті, з нерівним краєм
колонії, отчені зоною гемолізу, в товщі агару – «лінзи»/
«снігові пластівці»/ «шматочки вати»
Серед. Кітта-Тароцці – помірне газоутворення, незначна
каламутність
Серед. Вільсона-Блера – почорніння одразу
Молоко – через кілька днів звертає
C. septicum
Строгі анаероби. Культивуються на середовищах з
вуглеводами і підвищеним вмістом амінокислот.
Кров’яний агар – через 48 год суцільний ніжний наліт у
вигляді густо переплетенних ниток, оточене зоною
гемолізу
Серед. Кітта-Тароцці – рівномірна каламутність,
енергійне газоутворення через 6-12 год
Серед. Вільсона-Блера – почорніння через 6-8 год
Молоко- згортає повільно
C. hіstolyticum
Анаероби, але досить толерантні до кисню.
Кров’яний агар – прозорі випуклі кології із зоною
гемолізу
Серед. Кітта-Тароцці – рівномірна каламутність без
газоутворення
Серед. Вільсона-Блера – не змінюється
Молоко- швидка пептонізація без згустків
БХ властивості C. perfringens – розщ. глюкозу, сахарозу, мальтозу,
галактозу, глікоген – к-та+газ, розріджує желатин, в
м’ясному серед. утв масляну+оцтову к-ти+гази (H2S,
NH3, CO2)
C. novyi – розщ. глюкозу, мальтозу, розріджує желатин
C. septicum – розщ. глюкозу, саліцин, мальтозу, галактозу,
лактозу – к-та+газ, розріджує желатин
C. hіstolyticum – вуглеводів не розкладає, висока
протеолітична активність
АГ структура На підставі вивчення антигенних властивостей
екзотоксинів визначено шість серологічних варіантів (А,
В, С, D, E, F). Серовар типу А включає багато підтипів,
які можна іденти фікувати за допомогою реакції
аглютинації. У патології людини провідну роль
відіграють серовари А, C, D. Крім газовоï гангрени,
серовари А і С здатні викликати харчові токсикоінфекції.
Фактори C. perfringens
патогенності 1) 12 токсинів: α-токсин-
лецитиназа(гемолітична+дерматонекротична+летальна
дія), тета-токсин(гемолітична+дерматонекротична дія)
2) Ферменти патогенності: гіалуронідаза, колагеназа,
ДНК-аза
C. novyi – 8 токсинів: α-токсин (некротична+летальна
дія), β-токсин (гемолітична+некротична+летальна дія)
C. septicum – 4 екзотоксини: α-токсин
(гемолітична+некротична+летальна дія), β-токсин (вл.
ДНК-ази), γ-токсин (вл. гіалуронідази)
C. hіstolyticum – 5 екзотоксинів з некротичною та
летальною дією
Екологія Спори винятково стійкі до впливу фізичних і хімічних
чинників. У висушеному стані вони життєздатні
десятиліттями, добре переносять низькі температури,
заморожування. Кип'ятіння знищує спори тільки через
кілька годин, автоклавування за температури 120°С
тільки через 30 хвилин. Вони також вкрай стійкі до
дезінфекційних засобів.
Захворювання газова гангрена
Шлях зараження – рановий (при потраплянні в Джерело зараження -
рану землі, тканини, інфікованої клостридіями з грунт
кишечника)
Патогенез Інкубаційний період 2 — 3 доби. При потраплянні в рану
викликає швидке змертвіння, розпад тканин з утв. газів
(H2, CO2), інтоксикацію
Клініка Загальна інтоксикація, зневоднення, місцевий набряк
тканин з крепітацією, змертвіння уражених тканин
Діангостика Матеріал для досліджень: шматки ушкоджених м’язів,
рановий ексудат, кров, перев’яз+шов матеріал, грунт
Бактеріологічний
Бактеріоскопічний
Біологічний на білих мишах
Експрес-методи:є
-ПЛР
 -хроматографія (визначення жирних к-т, специфічних для
клостридій)
Лікування полівалентна антитоксична сироватку, а після
встановлення виду збудника – сироватку проти його
токсинів, барокамера з підвищеним тиском кисню,
антибіотики, що діють на клостридії (пеніциліни,
цефалоспорини, аміноглікозиди), видалення
некротизованих тканин, гільйотинна ампутація, при
стафілококовій інфекції – антистафілококовий гамма-
глобулін, гіперімунну протистафілококову плазму
Імунітет Нестійкий, нетривалий
Специфічна Вн. М’язове введення антитоксичних сироваток -
профілактика пентаанатоксин – три анатоксини збудників
газової гангрени, правцевий та дифтерійний анатоксини.
До складу секстаанатоксину входить ще анатоксин
збудника ботулізму.

Збудник Yersinia pestis, Yersinia enterocolitica, Yersinia

pseudotuberculosis
Таксономія Родина: Enterobacteriaceae, рід: Yersinia
Грам Рухомість - Капсула + Спори - L-форми -
негативна ніжна
паличка
Морфологія Поліморфна (овоїдна) паличка, добре фарбується за
методом Гімзи та Вейсона – біполярне забарвлення
Можуть розміщуватися ланцюжками, ниткоподібно.
Культивування - Факультативний анаероб
- Невибагливий до середовищ, але краще росте якщо
додати гемолізовану кров – МПА: шорсткі колонії
(R-форма)зі щільним жовтувато-каламутним
центром і «мереживними» краями; МПБ: плівка зі
звисаючими донизу нитками, схожими на
сталактити → через 10 – 12 год – «юна колонія» -
стадія «битого скла» / через 18 – 24 год – «зріла
колонія» - «мереживна хустинка» - біло-сірий
ущільнений центр, прозорий ніжний край / через 48
год – «стара колонія» - центр коричневого кольору,
краї біло-сірі, мереживні
- T оптимум 27 – 28
- + стимулятори росту до середовища (цистеїн, валін,
метіонін) / генціанфіолет (пригнічення росту грам
позитивної мікрофлори) / антифагова сироватка
(для пригнічення бактеріофага чуми) – елективні
середовища
 - Бульйон Хоттінгера
БХ властивості - Розкладають до кислоти без газу: глюкозу,
мальтозу, маніт, арабінозу
- Не розкладають: адоніт, рамному – використовують
для диференціації їх від паличок
псевдотуберкульозу
- Желатин не розріджують
- Молоко не згортають
- Не продукує сірководень, індол
- Є два варіанти збудника: одні розщеплюють
гліцерин, інші - ні
АГ структура - Соматичний АГ - термостабільний
- Факультативний в / кл. паразит, здатний до
розмноження у макрофагах, що обумовлено V-АГ
(міститься у цитоплазмі) і W-АГ ( у зовнішній
мембрані) – захист від фагоцитозу
- Фракція 1 (капсульний АГ) – некротична дія /
частковий захист від фагоцитозу
поліморфноядерними лейкоцитами
- АГ D, F1, T - поверхневі
Фактори - Фібриназа, гіалуронідаза, коагулаза (фактори
патогенності інвазії)
- Нейрамінідаза, пілі (фактори адгезії)
- Термолабільний екзотоксин – «мишачий токсин» -
блокує адренергічні рецептори, інгібує дихальну
активність мітохондрій
- ЛПС (токсична, алергічна дія)
- АГ – забезпечують розмноження збудника у
фагоцитах
- Екзоферменти аденілатциклаза, цитохром оксидаза
- Пігмент що зв’язує гемін
- Здатність до синтезу ендогенних пуринів
- Капсула – пригнічує активність фагоцитів
Екологія Природні резервуари (основне джерело гризуни): земляні
білки, миші, полівки, бабаки, лісові пацюки, степові
собаки, бурундуки, тарбагани; заражаються хижаки, що
поїдають гризунів або через інфікованим збудником чуми
блохами – домашні кішки (гинуть швидко), лисиці,
койоти, собаки, інші домашні тварини; основний
переносник БЛОХИ (паличка розмножується у їх верхніх
відділах травного тракту)
Захворювання Чума ( небезпечне карантинне зоонозне захворювання) /
кишковий ієрсиніоз / псевдотуберкульоз
Механізм зараження: Шлях зараження: Джерело зараження:
трансмісивний, контактний, укус інфікованих блохи, хворі тварини,
фекально-оральний, бліх / контакт з хвора людина
аерогенний інфікованими
тваринами
(оброблення шкур,
м’яса заражених
тварин) / вживання в
їжу продуктів
контамінованих
чумними мікробами /
від хворих легеневою
формою
Патогенез - Первинний осередок виникає на шкірі – невелика
ділянка з серозно-геморагічним запаленням у
центрі лейкоцитарно-макрофагальним запаленням
навколо (макроскопово – пустула або карбункул) →
лімфогенна генералізація інфекції (уражаються
лімфатичні вузли – гостре геморагічне запалення з
вираженим альтеративним компонентом); клітинна
(лейкоцитарна і макрофагальна) реакція виражені
слабо
- Або первинні зміни відразу виникають у
лімфатичних вузлах (первинний бубон) – запальні
зміни у цьому випадку у шкірі відсутні – чума з
домінуванням ураження лімфатичних вузлів -
бубонна
- Макроскопово уражені тканини – мляві, в центрі
темно-червоного кольору зі змазаною структурою,
на периферії – набряклі, желеподібні
- Відбувається також гематогенна генералізація –
осередки геморагічного запалення – макроскопово
нагадують крововиливи
- Селезінка у септичному стані – збільшена у
розмірах у 2-3 рази, темно-червона, млява
- Захворювання перебігає як сепсис (геморагічна
септицемія), бо недостатня фагоцитарна активність
(ендоцитобіоз), антитіла виробляються повільно і
не досягають високих титрів
Клініка - Інкубаційний період – до 5 днів
- Вхідні ворота інфекції – найменші ушкодження
шкіри (укуси бліх), слизові оболонки дихальних
шляхів, травного каналу, кон’юнктива
 - Початок хвороби гострий, продромального періоду
немає, озноб, сильний головний біль, обличчя
гіперемоване з синюшним відтінком
- Уражений лімфатичний вузол – бубон, легенева
форма – кров’янисте мокротиння, кишкова –
кров’янисте випорожнення
- Важка / легка форми
- Клінічні форми: шкірна, бубонна, первинно- і
вторинносептична, первинно- і вториннолегенева,
кишкова
Діагностика Матеріал для дослідження: пунктат бубона, мокротиння,
кров, випорожнення, виділення з виразки, секційний
матеріал
Основні методи: бактеріоскопічний (фарбування за
Грамом, метиленовим синім – характерна морфологія
збудника, біполярне забарвлення); бактеріологічний
(посів досліджуваного матеріалу на поживне середовище
генціановим і антифаговою сироваткою. За 18-24 год –
вивчення культуральних властивостей збудника, пересів
на похилий агар, реакція аглютинації, дослідження бх
властивостей і чутливості до типових бактеріофагів);
біопроба на морських свинках; серологічний – ІФА,
РНГА, РН, РГГА – як для АГ, так і для АТ; алергічний
(проба з пестином); експрес-методи: пряма
імунофлюоресценція, ІФА, ПЛР.
Лікування Антибіотики – великі дози стрептоміцину й
окситетрацикліну, аміноглікозиди, хлорамфенікол;
специфічний імуноглобулін; протичумний бактеріофаг
Імунітет Стійкий, спостерігається протягом усього життя
Специфічна - Екстрена профілактика стрептоміцин
профілактика - Жива протичумна вакцина EV – нашкірно,
внутрішньошкірно, підшкірно + у вигляді таблеток
– перорально – імунітет зберігається до року
Неспецифічна - Постійний контроль за природними осередками
профілактика чуми
- Рання діагностика, ізоляція хворих
- Дезінфекція
- Дератизація
- Дезінсекція.

Збудник Сибірка
Bacillus anthracis
Таксономія Група: Клас ІІІ: Bacilli
Порядок: Bacillaces
 Родина: Bacillaceae
Рід: Bacillus
Вид: Bacillus anthracis
Грампозитивні Рухомість – Капсули Спори L-форми не
не мають утворюють утворюють утворюють
джгутиків
Морфологія грампозитивні палички з прямокутними (“обрубаними”)
полюсами, розташовуються ланцюжками
Культивування Аероб
На МПА утворює шорсткі колонії (R-форма) з
нерівними краями, що нагадують кучері або левову
гриву. Бактерії із S-форм колоній слабовірулентні або
невірулентні і не утворюють капсули в організмі. При
рості в МПБ на дні пробірки утворюється осад, який
нагадує жмутик вати, а середовище залишається
прозорим.
На МПА з пеніциліном (0,5 ОД/мл) вегетативні форми в
ланцюжках утворюють сферопласти, що в мазках нагадує
намисто із перлин.
БХ властивості  Ферментують до кислоти глюкозу, мальтозу,
сахарозу та інші вуглеводи, гідролізують крохмаль.
 Продукують протеази, ліпази, каталазу, пероксидазу,
желатиназу.
 При засіві уколом у стовпчик желатину ріст нагадує
ялинку, перевернуту верхівкою донизу).
 Повільно розріджують зсілу сироватку, утворюють
аміак, сірководень, відновлюють нітрати в нітрити,
повільно зброджують і пептонізують (розріджують)
молоко, мають слабку гемолітичну, лецитиназну та
фосфатазну активність
АГ структура соматичний термостабільний полісахаридний
антиген, який міститься у клітинній стінці
поліпептидний капсульний антиген
сибірковий екзотоксин, який складається із трьох
термолабільних фракцій, представлених білками та
ліпопротеїнами.
Фактори капсула (антифагоцитарна дія) та екзотоксин.
патогенності Екзотоксин складається із наступних фракцій
протективного антигену (взаємодіє з мембранами
клітин), комплексу, що спричинює набряк тканин,
летального компоненту (проявляє цитотоксичну дію та
викликає набряк легенів).
Екологія В ґрунті вони можуть зберігатися протягом кількох
десятирічь. Спори витримують кип’ятіння протягом 15-20
 хвилин, під дією дезінфектантів гинуть лише через 1,5-2
години.
Захворювання Сибірка (сибірковий карбункул): шкірна, кишкова,
легенева, септична
Механізм зараження- Шлях зараження- Джерело зараження-
контактний, аерогенний, При пероробці хворі тварини
аліментарний, тваринної сировини Резервуар - грунт
трансмісивний
Патогенез Вхідні ворота – шкіра, слизові оболонки дихального та
шлунково-кишкового тракту. Інкубаційний період -
кілька діб. В основі патогенезу сибірки лежить дія
екзотоксину, який викликає коагуляцію білків, набряк
тканин та розвиток токсикоінфекційного шоку. На
місці потрапляння збудника у шкіру утворюється
сибірковий карбункул , у центрі якого некроз шкіри -
чорно-бура кірка . Далі збудник потрапляє у регіонарні
лімфатичні вузли, що може призвести до генералізації
процесу.
Шкірною формою сибірки хворіють переважно люди,
що контактують із хворими тваринами або займаються
переробкою тваринної сировини.
При легеневій формі захворювання має перебіг за типом
важкої бронхопневмонії.
Кишкова форма сибірки супроводжується важким
ураженням слизової оболонки кишок із крововиливами й
осередками некрозу.
При генералізації інфекції розвивається сибіркова
септикопіємія, завершується смертю.
Діагностика Матеріалом для дослідження є ексудат із карбункула,
мокротиння, фекалії, сеча, кров. За епідемічними
показаннями досліджують матеріал, взятий у тварин.
Бактеріоскопічне – фарб за Грамом, Романовським-
Гімзою.
При бактеріологічному методі діагностики
досліджуваний матеріал засівають у пробірки з МПБ та в
чашки Петрі з МПА. Виділену чисту культуру
ідентифікують за морфологічними, тинкторіальними,
культуральними, ферментативними властивостями. Для
виявлення капсулоутворення застосовують кров’яний
МПА. Додатково визначають розрідження желатину
(“перевернута ялинка”), тест “перлинного намиста”,
лецитиназну, фосфатазну та гемолітичну активність, а
також роблять фаготипування сибірковими
бактеріофагами “ВА-9” та "Саратов".
Диференціаціюють патологічним матеріалом інфікують
 білих мишей (гинуть через 1-2 доби) та гвінейських
свинок (гинуть через 2-4 доби).
Серологічне- Можливе виявлення сибіркових антигенів у
РІФ, ІФА, РЗК, РнГА, РП у гелі та реакції
термопреципітації за Асколі. Останню реакцію
застосовують при виявленні сибіркового антигену у
трупах тварин та виробах із шкіри і шерсті.
Лікування (пеніцилін, тетрациклін) та сибірковий імуноглобулін.
Імунітет Стійкий, клітинно-гуморальний
Специфічна сибіркова вакцина СТІ- складається з живих спор
профілактика авірулентного штаму. В 1 мл вакцини для підшкірного
введення міститься 100 млн спор. Вакцину СТІ
застосовують для щеплення як свійських тварин, так і
людей, які належать до груп ризику.

Збудник Treponema pallidum

Таксонемія Порядок: Spirochaetales

Сімейство: Spirochaetaceae, Leptospiraceae

Рід: Spirochaeta Leptospira

Treponema
Грам - рухомість капсула спори L-форми
Морфологія довгі, тонкі, спірально-вигнуті
Центральною структурою є протоплазматичний циліндр,
у якому містяться цитоплазма, нуклеоїд, рибосоми 70 S та
ферменти оточений цитоплазматичною мембраною та
клітинною стінкою. Протоплазматичний циліндр має
постійну спіралеподібну форму завдяки пептидоглікану,
утворюючи первинні завитки.
Культивування Мікроаерофіли
Зараження кроля у тести кули

вимогливі до живильного середовища, необхідно

додавати нативний білок, вуглеводи, жирні кислоти
БХ властивості каталаза-, уреаза-, оксидаза- негативні, не відновлюють
нітрати
АГ структура 1) Специфічний
термолабільний білковий АГ;
2) Неспецифічний ліпоїдний
ідентичний кардіоліпіну
бичачого серця АГ (в РЗК)
Фактори - адгезины - липопротеины
патогенності
Екологія Джерело інфекції – хвора людина. Бактеріоносійства при
сифілісі немає.

Шлях передачі:

1) контактний: а) прямий; б) непрямий.

2) трансплацентарний (від матері новонародженому);

3) трансфузійний.

Вхідні ворота: слизові оболонки статевих органів, ротової

порожнини, шкіра з порушенням цілісності.
Захворювання сифіліс
Механізм зараження Шлях зараження Джерело зараження
Патогенез Інкубаційний період 3-4 тижні (21-24 дні).

Збудник розмножується у вхідних воротах та регіонарних

лімфатичних вузлах.

Первинний сифіліс – розвивається первинне вогнище

(афект), утворюється у місці впровадження безболісна
виразка із щільною основою (твердий шанкр, від франц.
chancre – виразка), відзначається регіонарний лімфаденіт.
Первинний період триває 6 -7 тижнів і ділиться на 2 фази:
1 фаза (перші 3 тижні) - первинні серонегативний сифіліс;
2 фаза (з 3 по 4 тижні) – первинний серопозитивний
сифіліс.

Вторинний сифіліс - фаза генералізованої спірохетемії,

настає через 6 тижнів після появи твердого шанкеру і
триває 3-4-6 років, уражаються внутрішні органи та
нервова система. Характерний симптом – рожево-червоні
папульозно-розеолозні та порожні висипання (сифіліди)
на шкірі (вторинний свіжий сифіліс).

Третинний період (вісцеральний сифіліс) – зазвичай

розвивається через 3-4 роки за відсутності лікування,
з'являються грануляційні розростання у внутрішніх
органах – гумм

Четвертичний період (нейросифіліс) розвивається через 8-

15 років, специфічна поразка ЦНС (прогресуючий
 параліч, спинна сухотка, сифіліс мозку). У цей період у
спинномозковій рідині виявляють високі титри
специфічних антитіл.

Клініка
Діангостика 1) Бактеріоскопічний метод
2) Генетичний метод: ПЛР
3) Серологічний метод:
- РЗК (р-ція Вассермана)
- РІБТ (іммобілізації
блідої трепонеми)
- РІФ
- ІФА
Лікування антибіотики пеніцилінового ряду, солі важких металів.
Імунітет Розвивається через 10-11 днів інфекційний імунітет
("шанкерний" імунітет), повторного зараження не може
бути
Специфічна а) неспецифічна - дотримання особистої гігієни;
профілактика б) специфічна не розроблена.

Збудник B. Recurrentis
B. duttoni B. Persic
Borrelia burgdorferi,
Таксонемія Родина Spirochaetaceae
Рід Borrelia
Грам - Рухомість Капсула Спори L-форми
рухомі(мають 7-
негат 30периплазматичних не мають не утвор -
фібрил (джгутиків).
Морфологія Боррелії є тонкими спірохетами розміром 0,3–0,6 *2-20
мкм з 3-(8)10 великими завитками
Вони добре сприймають анілінові барвники, за
Романовським-Гімзе забарвлюються в синьо-фіолетовому
кольорі.
Культивування можуть культивуватися на складних поживних
середовищах, що містять сироватку, асцит, тканинні
екстракти, при температурі 28-35С в атмосфері з 5-10%
СО2, а також у курячих ембріонах при зараженні в
жовтковий мішок. Вони чутливі до висихання
та нагрівання.
Лайма- Вони добре культивуються на живильних
середовищах, при виділенні з кліщів. Виділити збудник із
матеріалу від хворого (крові, ліквору) вдається рідко.
БХ властивості ферментативна активність невисока
АГ структура • антигенна структура складна: полісахаридні, білкові та
інші антигени,
Фактори Ліпідмодифіковані білки зовнішньої мембрани
патогенності забезпечують здатність боррелій прикріплюватися і
проникати в клітини господаря.
Внаслідок взаємодії боррелій з макрофагами відбувається
виділення IL-1, що індукує запальний процес.
OspА-протеїн бере участь у імунопатологічних реакціях,
що призводять до розвитку артритів.
У цьому процесі також бере участь білок теплового
шоку, який починає синтезуватися бактеріями за
нормальної температури 37С. За своєю структурою і
молекулярною масою він ідентичний такому в людини
Екологія Для хв.Лайма-Резервуаром збудників
у природі є дрібні ссавці, головним чином лісові
білолапчасті миші. Захворювання передається людині
через укуси кліщів роду Ixodes і поширене в ареалі
проживання цих кліщів на територіях Північної
Америки, Австралії, Євразії, зокрема в Україні,
переважно у літній період. Природна сприйнятливість
людей висока. Від людини людині захворювання не
передається
Захворювання Епідемічний зворотний тиф-B. Recurrentis
Ендемічний зворотний тиф- африканська B. duttoni та
азіатська B. Persic
хв.Лайма- (бореліози) Borrelia burgdorferi,

Механізм Шлях зараження Джерело зараження

зараження кліщі роду Алекторобіус- Резервуаром є дикі
трансмісивний ендемічного поворотних тифів тварини, переносники
одежні та головні воші – -- різні види
епідемічний поворотний тиф кліщів.
іксодові кліщі- Лайма
Патогенез ЕПІДЕМІЧНИЙ-Людина заражається при втиранні гемолімфи
роздавлених інфікованих вошей в ран- ку від укусу і при розчухуванні
укусу. Інкубациний період триває 7-8 днів. В організмі людини борели
потрапляють у клітини лімфоїдно-макрофагальної системи, де
розмножуються і у великій кількості потрапляють у кров. Бореліемія
проявляеться ви- сокою температурою- до 39-40 "С, ознобом, го- ловним
болем. Такі напади повторюютыся декілька разів (3-20). Періоди ремісій
пояснюються тим, що борелії гинуть під впливом антитіл, але нові анти-
генні варіанти спричиняють рецидив захворювань.
ЕНДЕМІЧНИЙ-схожий з епідемічним
ЛАЙМА-Хвороба Лайма- інфекція з ураженням шкіри, серцевої і
нервової систем, суглобів, що супроводжується розвитком аутоімунних
імунопатологічних про- цесів.
Розрізняють три стадії хвороби:
1. Ураження шкіри (мігруюча еритема).
 2. Розвиток доброякісних уражень серця і ЦНС.
3. Розвиток артриту великих суглобів через 6 тижнів після початку
захворювання.
Клініка Інкубаційний період триває від 3 до
32 днів із моменту укусу кліщами.
Діангостика Основний метод діагностики -- мікроскопічний. Досліджують кров,
мазки фарбують за методом Романовського-Гімзи у препараті з
товстої краплі. При діагностиці кліщових поворотних тифів
застосовують біопробу на морських свинках.
Лайма- Здійснюється бактеріоскопічним і серологічним методами,
у ПЛР. Збудники хвороби Лайма при виділенні з кліщів до-бре
ростуть на поживних середовищах. 3 матеріалів від хворих
ізолювати збудника вдається рідко.
Лікування антибіотики пеніциліни
або тетрацикліни.,фторхінолони
Імунітет гуморальний, нетривалий видоспецифічний до антигенів
клітинної стінки боррелій.
Специфічна Специфічна профілактика не розроблено. Неспецифічна
профілактика профілактика зводиться до використання захисного одягу
та боротьби з кліщами(лайма)
+(для тифів) Неспецифічна профілактика зводиться до
боротьби із зашивленістю населення, в ендемічних
вогнищах — з кліщами та гризунами.

Збудник Rickettsiaceae

Таксонемія Тип: Протеобактерії (Proteobacteria)

Клас: Альфа-протеобактерії (α Proteobacteria)

Ряд: Rickettsiales

Родина: Rickettsiacea

Грамнегативні Рухомість- Капсула+ Спори- L-форми

Морфологія Типовий рід родини, Rickettsia, представлений поліморфними,
частіше кокоподібними або паличкоподібними, нерухомими клітинами.
В оптимальних умовах клітини представників родини мають форму
коротких паличок розміром в середньому 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мікрон.
Їхня форма і розміри можуть декілька мінятися залежно від фази
росту(наприклад, логарифмічної або стаціонарної фази). При зміні
умов росту вони легко утворюють неправильної форми або
ниткоподібні клітини. На поверхні зовнішньої мембрани містяться
капсулоподібний слизовий покрив і мікрокапсула, що містять
специфічний до групи «розчинний» антиген. У складеній
з пептидоглікану клітинній стінці локалізовані багато білків, що є
видоспецифічними антигенами. У цитоплазматичній
мембрані переважають ненасичені жирні кислоти, ця мембрана
осмотично активна, має специфічну транспортну систему АТФ-
АДФ. Нуклеоїд містить одну кільцеву хромосому. Розмножуються ці
бактерії шляхом бінарного поділу, володіють незалежним від клітини-
хазяїнаметаболізмом. Джерелом енергії у позаклітинних рикетсій
служить глутамат. Можливо, що при розмноженні вони отримують
 макроергічні сполуки від клітини-хазяїна. Здатні індукувати
свій фагоцитоз клітиною еукаріотів.

Культивування Рикетсій культивують в жовткових мішках курячих ембріонів, культурах

клітин легенів домашніх мишей.
Рикетсії ідентифікують в мазках при фарбуванні за Романовським—
Гімзою, Гіменесом, Маккіавелло, Здродовським, в мазках, оброблених
флюоресцентними і міченими ферментами антитілами. Для
первинного виділення рикетсій використовують переважно дорослих
самців морських свинок і дорослих мишей.

БХ властивості
АГ структура У всіх рикетсій і у коксієл Бернета виді- лений розчинний антиген
(«антигенна субстанція»), який має виражені серологічні, алергенні й
протективні властивості, схожі з властивостями інтактних рикетсій.

За допомогою серологічних реакцій, особливо реакції зв'язування комплементу,

встановлені антигенні властивості рикетсій, вірніше їх по- верхневих протеїнів.
Але антигенна структура не є єдиною. Так, у рикетсій Провачека поверхнево
розташований видонеспецифічний розчинний ефі- ром антиген ліпідної природи,
а під ним – видоспецифічний нерозчинний ефіром білково-полісахаридний
антигенний комплекс. Максимальною антигенністю у рикетсій володіє оболонка
і дуже незначно – цитоплазма. Завдяки антигенним властивостям рикетсій
забезпечується імунологічна перебудова в організмі хворих у процесі хвороби і
після неї, що і виявля- ється за допомогою реакції аглютинації, реакції
нейтралізації токсичної дії рикетсій і феномена зв'язування комплементу.

Фактори Факторами патогенності у рикетсій служать фімбрії і пілі, ЛПС клітинної стінки,
деякі поверхневі білки, фосфоліпаза А2.
патогенності
Екологія За характером передачі збудників всі рикетсіози є трансмісивними хворобами.
Лише збудник лихоманки Ку, хоча іноді і резервується кліщами, але незалежний
від свого членистоногого господаря через високу стій- кість у навколишньому
середовищі, може передаватися контактним, алі- ментарним і повітряно-пиловим
шляхом. Епідемічний висипний тиф, плямиста лихоманка Скелястих гір і
лихоманка цуцугамуши є важкими хворобами і за перебігом, і за наслідками:
відсоток летальності до початку застосування антибіотикотерапії був високим.
Захворювання Рикетсіози
Механізм зараження Шлях зараження Джерело зараження
В деяких випадках
передача рикетсій у джерелом інфекції є хвора
членистоногих проходить людина або ж носій, а
трансоваріально від переносником інфекції –
одного покоління до платтяна або головна воша,
іншого через
заражені яйця, в інших —
через проміжних хазяїв,
таких,
як пацюки, миші або собак
и

Патогенез Рикетсіям властивий тропізм до клітин ендотелію судин

У людини рикетсії спричинюють гострі захворювання — рикетсіози.
Найбільше епідеміологічне й соціальне значення мають збудники
 епідемічного висипного тифу (Rickettsia prowazekii), плямистої гарячки
Скелястих гір (Rickettsia rickettsii), цуцугамуші (Rickettsia
tsutsugamushi).
Патогенні для людини рикетсії, за рідкісним виключенням,
передаються при укусі заражених вошей, кліщів і бліх. Зараження
рикетсіями іноді зумовлює загибель самих членистоногих-
переносників, але може й не спричиняти помітної патогенної дії на них.
В деяких випадках передача рикетсій у членистоногих проходить
трансоваріально від одного покоління до іншого через заражені яйця, в
інших — через проміжних хазяїв, таких, як пацюки, миші або собаки. У
цих ссавців носійство рикетсій не супроводжується вираженими
ознаками захворювання, і тому вважається, що інфекція перебігає у
них в латентній (прихованій) формі.
Єдине відоме захворювання ссавців, пов'язане з рикетсіями, —
кліщова гарячка овець, кіз і великої рогатої худоби — зустрічається
тільки в Африці.

Клініка Клінічні прояви інфекційно-токсичного синдрому у хворих на рикетсіози не

відображають видової належності рикетсій, не мають патогномічних симптомів і
ознак Суб'єктивно захворю- вання супроводжується розвитком лихоманки з
появою ознобу, незду- жанням, болю в м'язах і суглобах. Об'єктивно
розвивається гіпертермія, гіпотонія, висип (внаслідок порушення проникності
стінок кровоносних сосудів і порушення гомеостазу), розвиваються
десквамативно-проліфера- тивні запальні процеси, геморагічні прояви не тількі в
шкірі, але й у внут- рішніх органах, насамперед головному мозку, серці, нирках,
печінці, ле- генях, що призводить до недостатнього кровопостачання і
порушенню функції цих органів.

При тяжких формах рикетсіозів розвиваються ускладнення з появою

дисемінованого внутрішньосудинного згортання (висипний тиф, марсель- ська
лихоманка та ін.). Внаслідок наростаючої функціональної недостат- ності
життєво важливих органів (серце, нирки, головний мозок) і активації мікрофлори
настає загибель хворих. При хронічних формах коксієльозу патологія
посилюється утворенням імунних комплексів, обумовлюючи алергічні і
посилюючи запальні процеси.
Діангостика Біологічна діагностика. Для діагностики епідемічного
висипного тифу (виділення R.prowazekii) біопроба малоефективна.
Зараження тварин має діагностичне значення при Ку-гарячці,
ендемічному висипному тифі (кров’ю хворого інфікують
гвінейських свинок), при гарячці цуцугімуші (інфікують білих
мишей, рідше хом’яків, бавовняних щурів). Але всілякі маніпуляції
з рикетсіями дуже небезпечні (становлять великий ризик), тому
виділення збудника проводять лише при наукових дослідженнях в
спеціальних режимних лабораторіях. Серологічна діагностика –
основа сучасної лабораторної діагностики. Застосовують реакцію
Вейля-Фелікса, аглютинації з рикетсіями, РНГА, РЗК, непряму РІФ
(дозволяє ідентифікувати IgM і IgG, що дає можливість ранньої
діагностики і визначення стадії хвороби).

Надійні результати можливі лише в кінці першого тижня

захворювання. Крім визначення діагностичних титрів, необхідно
також орієнтуватись на наростання титрів антитіл, що має більше
епідемічне значення.
 Полімеразна ланцюгова реакція розроблена для діагностики
активних форм ерліхіозів.

Лікування Рикетсіози добре лікуються антибіотиками, тому можлива

хіміопрофілактика рикетсіозів. Чутливі до більшості антибіотиків
широкого спектра дії, особливо тетрациклінового ряду.

Імунітет Під час хвороби і після неї при рикетсіозах створюється зазвичай стійкий
імунітет. За даними П. Ф. Здродовского, імунітет дво- профільний –
антиінфекційний і антитоксичний.
Специфічна пецифічні заходи профілактики можливі шляхом проведення вак- цинації.
Розроблені живі та інактивовані вакцини проти висипного тифу, інактивована
профілактика вакцина проти плямистої лихоманки Скелястих гір.

Збудник ЛЕПТОСПІРИ
Таксонемія Родини Spirochаetacea
Рід Leptospira
грамнегативні Рухомість+ Капсула+ Спори- L-форми+
Морфологія Тонкі спірохети, кінці зігнуті, погано фарбуються за
Грамом і Романовським - Гімзою, але добре виявляють­
ся срібленням і при темнопільній мікроскопії
Культивування аероби
БХ властивості каталазо- і оксидазопозитивні.
АГ структура Мають білковий антиген, спільний для всього роду,
який виявляється в РЗК. Ліпополісахаридний анти­
ген за допомогою реакції аглютинації дозволяє ди­
ференціювати серовари.
Фактори Гемолізини, ліпаза,
патогенності плазмокоагулаза, фібринолізин, цитотоксини.
Екологія гинуть при висиханні, нагріванні, дії
дезінфікуючих речовин. У водоймах можуть збері­
гатись протягом 1 місяця, у вологих і лужних ґрун­
тах - до 280 днів, на харчових продуктах 1-2 доби.
Захворювання Лептоспіроз(Leptospira interrogans)
Механізм зараження- Шлях зараження- Джерело зараження-
контактний водний, Грунт, вода в яку
аліментарний, виділяєть збудник з
контактний сечею і калом
заражених
тварин(хатні миші,
полівки, ондатри)
Патогенез Мікроб, який потрапив в організм людини
через слизові оболонки чи пошкоджену шкіру, по­
трапляє в кров. Із кров’ю лептоспіри розносяться
по організму, проникають у печінку, нирки, де роз­
множуються, після чого знову потрапляють у кров.
Лептоспіри уражують капіляри печінки, нирок,
ЦНС. Виникає генералізований капіляротоксикоз,
з’являються геморагії. Хвороба перебігає гостро, з
інтоксикацією, жовтяницею, розвитком ниркової
недостатності, з ви­
сокою летальністю (до 40 %)
Клініка висока температура тіла;головний біль;озноб;біль у
м'язах;блювання та діарея;жовтяниця;почервоніння очей;
висип.

Діангостика Мікроскопічним
бактеріологічним
серологічним методами (реакція аглютинації, РЗК, ПЛР)
Лікування антибіотики (пеніциліни, тетрацикліни),гетерологічний
лептоспірозний імуноглобулін.
Імунітет Напружений, гуморальний, типоспецифічний імунітет.
Специфічна Розроблена вакцина, інактивована нагріванням. Вона
профілактика містить антигени представників 4-х головних серогруп
лептоспір

Збудник Chlamydia trachomatis - зб. трахоми/урогенітального

хламідіозу/венеричної лімфогранульоми
Chlamydia pneumoniae – зб. пневмонії з атиповим
перебігом, фарингіту, трахеїту, бронхіту, ларингіту,
тонзиліту, синуситу
Chlamydia psittaci – зб. орнітозу
Таксонемія Порядок: Chlamydiales
Рід: Chlamydiaceae
Родина: Chlamydia, Clamydophila
грамнегативні Рухомість- Капсула- Спори- L-форми+
Морфологія C. trachomatis:
1)позакл. форма (елементарні тільця)-овальна форма, за
Романовським-Гімзою фарбується в пурпуровий, має
інф.вл, стимулює ендоцитоз
2)вн.кл(фагоцитована) форма(ретикулярні тільця)-
овальна/паличкоподібна форма, за Романовським-Гімзою
фарбується в блакитний, не має інф. вл
 C. pneumoniaе – грушоподібна форма
C. psittaci - сферична форма
Культивування Лише на живих кл: епіт. кл. об. жовткового мішка
курячого ембріона віком 6-7дн – смерть через 5-
8дн/чутливі лінії перещеплюваних +
первиннотрипсинізованих культур кл
АГ структура 1) поверхневі ліпополісахаридні родоспецифічні антигени
2) видоспецифічні білкові антигени
3) типоспецифічні білкові антигени (за ними виділяют 18
сероварів)
Фактори 1) на пов. кл. об. є термолабільні рецептори, структурно
патогенності пов’язані з типоспецифічним антигеном
2) родоспецифічний антиген блокує злиття фагосом і
лізосом
3) ендотоксин (ліпополісахарид кл.ст)
4) термолабільний екзотоксин (летальний мишиний)
Екологія При температурі -20 -70 °C живуть роками, знищуються
при дії високої температури (70 °C-10хв), висушуванні, дії
УФ-випромінювання, дез. розчинів
Захворювання трахома/урогенітальний хламідіоз/венерична
лімфогранульома(C. trachomatis)
пневмонія з атиповим перебігом, фарингіт, трахеїт,
бронхіт, ларингіт, тонзиліт, синусит(С. pneumoniae)
орнітоз(C. psittaci)
Шлях зараження Джерело зараження
C. trachomatis C. trachomatis-
Серовари А, В, С-контактно-побутовий(трахома) хворі/носії
Серовари D, G, H, J, K-статевий(урогенітальний С. pneumoniae-
хламідіоз), контактний(пневмонія, кон’юктивіт інфікована людина
новонароджених) C. psittaci-качки,
Серовари L1-L3-статевий(венерична індики, голуби, папуги,
лімфогранульома) ін. птахи, рідко-людина
С. pneumoniae-повітряно-крапельний, контактний
C. psittaci- повітряно-крапельний, повітряно-
пиловий
Патогенез C. trachomatis
1) трахома:репродукція зб. в кл. кон’юктиви/рогівки –
утв. рубцева сп.тк – сліпота
2) урогенітальний хламідіоз:вхідні ворота-слиз.об. сечо-
стат. системи – І вогнище запалення(цервікальний канал
шийки матки, уретра, чечовидільний канал –
приєднується ІІ гнійна інф
3) венерична лімфогранульома – дрібні виразки на слиз.
об. зовн. стат. орг., які швидко загоюються, через 2-4
тижні запалення регіональних лімф. вузлів, утв гнійних
бубонів, що відкриваються норицями – поруш.
лімфообігу в пара- генітальній/ректальній діл
С. pneumoniae – потрапляють в макрофаги ендотелію
судин, стимулюють окисн ЛПНЩ (утв. піняві кл,
атеросклероз)
C. psittaci – вхідні ворота – слизова об верхн дих шл,
інкуб. період 8-12дн

C. trachomatis
1) трахома:прогресуючий фолікулярний керато-
кон’юктивіт, сліпота
2) урогенітальний хламідіоз: слизово-гнійні виділення,
свербіж, набряк, часткова десквамація слиз.об. сечо-стат.
системи, лихоманка, підгострий уретрит, ендоцервіт,
простатит, цистит, епідидиміт, ендометрит,
сальпінгоофорит, безпліддя
3) венерична лімфогранульома – дрібні виразки на слиз.
об. зовн. стат. орг, гнійні бубони, що відкриваються
норицями
С. pneumoniae – повільний початок, незначне підвищення
температури, без лейкоцитозу
C. psittaci – грипоподібні симптоми, бронхіт, пневмонія,
генералізація(ендо+міо-кардит, менінгоенцефаліт,
хронічна форма у 10%
Діангостика C. trachomatis
Бактеріоскопічний (цитоморфологічний метод: зіскріби
з кон’юктиви/слиз. об. переднього відділу
уретри/цервікального каналу – фарб. за Ронановським-
Гімзою – мікроскопія: хламідії мають вигляд
кокоподібних включень біля ядра «шапочка жандарма»,
ретикулярні тільця-сині, елементарні тільця-червоні
/фазово-контрастна мікроскопія/пряма+непряма РІФ
(золотий стандарт))
Бактеріоскопічний (зараження курячого
ембріону/культура кл. L-929, Hela, McCoy – через 5-6 дн
при 35-36°C – фазово-контрастна
мікроскопія/РІФ/РЗК/проба на глікоген)
Серологічний
ІФА виявляє ліпополісахаридний антиген
ПЛР, але еритроцитарний хламідійний діагностикум
реагує і з антитілами проти ритексії Проваченка
РНГА (титр 1:64)
РЗК часто псевдо+
С. pneumoniae – потрапляють в макрофаги ендотелію
судин, стимулюють окисн ЛПНЩ (утв. піняві кл,
атеросклероз)
C. psittaci – вхідні ворота – слизова об верхн дих шл,
інкуб. період 8-12дн

Лікування C. trachomatis-макроліпідні антибіотики(еритроміцин,

азитроміцин, спіраміцин), тетрацикліни,
фторхінолони(левофлоксацин, моксифлокацин),
протихламідний людський Ig
Імунітет Лише при венеричній лімфогранульомі

Збудник Actinomyces israelli, рідше - A. albus, A. bovis, A.

naeslundii
Таксономія Порядок Actinomycetales, родина: Actinomycetaceae, рід:
Actinomyces
Грам позитивні Рухомість - Капсула + Спори - L-форми -
Морфологія - Тонкі, прямі, трохи зігнуті грам позитивні палички,
часто утворюють нитки, здатні утворювати добре
розвинений міцелій, але досить примітивний(або
довгий, що рідко гілкується, або короткий і сильно
гілкується); паличкоподібна форма, часом з
потовщеними кінцями
- У мазках розташовуються поодиноко, парами, V-
або Y- подібно чи у вигляді палісаду.
 - Не містятьу клітинній стінці хітину або целюлози –
аналогічна як у бактерій
- Не мають здатності до фотосинтезу
- Розмножуються тільки безстатевим шляхом,
спорами у тому числі
- Відсутнє чітко виражене ядро, чутливі до
бактеріофагів, антибіотиків, резистентні до
протигрибкових засобів
- Забарвлення за Грамом утримують погано
- Конідій не утворюють
- Кисло стійкі
- В тканинах утворюють друзи

Культивування - факультативні аероби та анаероби

- потребують підвищеного вмісту вуглекислого газу
- хеморганотрофи
- на простих середовищах росте погано, краще – на
білкових, доповнених сироваткою, де утворює
прозорі, безбарвні пастоподібні, зазвичай гладенькі
колонії, що щільно зростаються з середовищем;
може бути різне забарвлення колонії
- На кров’яному агарі утворює червоні колонії,
оточені зоною бета-гемолізу
- Ростуть повільно (1-2 тижні), t 35-37, рн 6,0 – 6,8
- Кров’яний, сироватковий МПА, гліцериновий агар і
бульйон, цукровий агар, середовище Сабуро,
Чапека
БХ властивості - ферментують вуглеводи з утворенням кислоти без
газу, продукти ферментації – оцтова, мурашина,
молочна, янтарна кислоти, але не пропіонову
- володіють протеолітичною, ліполітичною
активністю – розщеплюють білки крові і тканин
- звурджують молоко, розріджують желатин
- синтезують каталазу фосфатазу, амілазу /
відновлюють нітрати
- індол не утворюють
- утворюють вітаміни групи В
- продукують дуже багато різних антибіотиків
АГ структура 6 серогруп – А, Б, С, Д, Е, Ф
Полісахариди клітинної стінки (видоспецифічні АГ)
Цитоплазматичні компоненти
Фактори - капсула
патогенності - екзотоксинів не продукують
- ф-ти: протеаза, кератиназа, хітиназа, амілаза, ліпаза
Екологія Частина нормальної анаеробної мікрофлори ротової
порожнини, ШКТ, піхви (рідше)
Основні чинники – травми ротової порожнини,
періодонтити, різні стоматологічні (та інші медичні)
маніпуляції; рідше – ускладнення апендектомії,
холецистектомії, поранень кишок, виразок 12-палої
кишки
Осінньо-зимовий сезон
Захворювання Актиномікоз, карієс (у асоціації з іншими бактеріями)
Механізм зараження: Шлях зараження: Джерело зараження:
контактний, аерогенний непрямий контакт актиноміцети, що
(при екзогенній інфекції) (через пошкоджену вегетують на
шкіру, слизові злакових, хвора
оболонки), людина, при
повітряно- ендогенній інфекції –
крапельним шляхом самозараження
Патогенез - інкубаційний період – від 2-3 тижнів до декількох
місяція
- вхідні ворота – каріозні зуби, пошкодження /
запалення слизової оболонки ротової порожнини,
зіва, носа, проток слинних залоз, ШКТ
- розповсюджуються контактним, лімфогенним,
гематогенним шляхами (метастазування зокрема
середостіння, головний мозок, інші органи –
смерть)
- первинне вогнище переважно виникає у пухкій
сполучній тканині
- гіперемована, неболюча, щільна припухлість →
розм’якшення / розплавлення підлеглих тканин →
гній через свищі виходить на зовні або в
плевральну, черевну порожнини
- утворюють у тканинах друзи (колонії) навколо яких
накопичуються лейкоцити, лімфоцити, по периферії
розвивається грануляційна тканина з великою
кількість судин, плазматичних, епітеліоїдних клітин
та фібробластів; зустрічаються гігантські клітини,
що нагадують клітини Пирогова-Лангханса;
присутні ксантомні клітини (макрофаги, заповнені
ефірами холестерину)
- в центрі гранульоми некроз клітин
Клініка Форми: актимікоз обличчя, торакальний, абдомінальний,
сечостатевої системи, кісток, ЦНС, генералізований
Біль, припухлість, погане самопочуття, підвищена t тіла,
з’являється інфільтрат, шкіра над яким синюватого
кольору і спаяна, в центрі – ділянка розм’якшення, можу
 утворюватися свищ – виділяється густи жовтувата рідина
з білими зернами – друзами, що складаються з
актиноміцетів
Діагностика Матеріал: гній із свища, мокротиння, сеча, біоптат
тканин, ліквор
- мікроскопічний: зафарбування за Грамом, Цилем-
Нільсоном, Романовським-Гімзою, РІФ, нативні
препарати – друзи
- бактеріологічний: виділення чистої культури з
подальшою ідентифікацією за бх властивостями,
антигенною структурою
- серодіагностика: рідко – РЗК з актинолізатом,
РНГА
- імунологічні дослідження: шкірно-алергічна проба
з актинолізатом, реакція гальмування міграції
лейкоцитів з актинолізатом, кількісні показники
імунокомпетентних клітин і чутливість їх до
актинолізату
- при алергічній пробі з актинолізатом діагностичне
значення мають лише позитивні та різко позитивні
проби (при вісцеральному часто буває негативна)
Лікування Антибіотики у високих дозах протягом не менше 4-6
тижнів: пеніциліни, тетрациклін, еритроміцин,
кліндаміцин, хлорамфенікол
Для стимуляції імунітету – автовакцину, актиноміцетна
полівалентна вакцина та продукт гідролізу клітин
збудника - актинолізат
Імунітет Не утворюється
Специфічна Не розроблена
профілактика

Збудник Поверхневі мікози (Кератомікози - захворювання шкіри,

зумовлені грибами, що уражують лише роговий шар
епідермісе.)
1) Piedraia hortae (Чорна п’єдра- piedraiosis)
2) Trichosporon beigelii, Trichosporon inkin (Біла п’єдра-
trichosporosis, piedra alba)
3) Malassezia furfur (Pityrosporum orbiculare, Pityrosporum
ovale) (Різнокольоровий (висівкоподібний) лишай),
Malassezia sympodialis, Malassezia globosa
Таксонемія 1) Підцарство: Dikarya (вищі гриби)
Тип: Ascomycota
Порядок: Capnodiales
Родина: Piedraiaceae
 Рід: Piedraia
Вид: Piedraia hortae
2) Підцарство: Dikarya (вищі гриби)
Тип: Basidiomycota
Порядок: Tremellales
Родина: Trichosporonaceae
Рід: Trichosporon
Вид: Trichosporon beigelii, Trichosporon inkin
3) Підцарство: Dikarya (вищі гриби)
Тип: Basidiomycota
Порядок: Tremellales
Родина: Trichosporonaceae
Рід: Malassezia
Вид: Malassezia furfur (Pityrosporum orbiculare,
Pityrosporum ovale), Malassezia sympodialis, Malassezia
globosa
Морфологія 1) при мікроскопічному дослідженні ураженого волосся
виявляють чорні вузлики, що мають кам’янисту щільність
(ісп. piedra - камінь). У вузликах спостерігаються аски
з 2 -8 веретеноподібними, злегка вигнутими аскоспорами,
що несуть на собі полярний джгутик.
2) спостерігаються артроспори та бластоспори
3) клітини, що брунькуються, діаметром 2 -6 мкм; гіфи
продукують рідко.
Культивування 1) При культивуванні на агарі Сабуро (25-30 °С) утворює
дрібні, гладенькі, зеленувато-чорні колонії з чорним
реверсом. Поверхня колоній оксамитова.
2) При культивуванні на агарі Сабуро (25-30 °С)
трихоспорони формують частіше білі, рідше жовтуваті,
зеленувато-білі до кремових, колонії зі зморшкуватою
поверхнею. Утворюють як істинний міцелій, так і
псевдоміцелій.
3) При культивуванні зразків патологічного матеріалу на
середовищі Сабуро (при температурі 34-37 °С), під шаром
оливкової олії протягом трьох тижнів формуються
кремові колонії з гладенькою, м ’якою поверхнею,
закругленої форми. Характерне злиття між окремими
колоніями.
АГ структура 3) ліпофільні дріжджові гриби
Фактори 3) Підвищена вологість повітря сприяє реалізації
патогенності патогенних властивостей гриба - у країнах з тропічним і
субтропічним кліматом до 30% населення уражені
різнокольоровим лишаєм. У пацієнтів з наявними
факторами ризику ці гриби можуть бути причиною
 інвазивного мікозу: посттрансплантаційні хворі,
онкохворі, ВІЛ-інфіковані.
Захворювання 1) Чорна п’єдра
2) Біла п’єдра. Гриб уражує лише кутикулу волоса і росте
перпендикулярно поверхні. У імунокомпрометованих
хворих можуть бути причиною фунгемії, уражень
внутрішніх органів, шкіри і підшкірної клітковини,
дисемінованого процесу.
3) Різнокольоровий (висівкоподібний) лишай, можуть
також бути причиною рецидивуючих фолікулітів і одним
з етіологічних факторів себорейного дерматиту, зливного
й ретикулярного папіломатозу, пустульозу
новонароджених. У певному ступені можуть впливати на
перебіг ряду форм атопічного дерматиту. Маючи
ліпофільну природу, можуть зумовлювати фунгемію,
катетер-асоційований мікоз і навіть сепсис у осіб, які
перебувають на парентеральному живленні, що містить
ліпіди.
Зараження: 1) поверхневий мікоз, що характеризується ураженням
кутикули волоса і утворенням на ньому вузликів чорного
або білого кольору, паразитує на рослинах.
2) з’являється на волоссі голови, лобка, зони бороди й
вусів, під пахвами м’яких гранул жовтувато-білого
кольору, що легко відділяються від волоса. Іноді
формуються “чохлики” упродовж стрижня волоса. Гриб
уражує лише кутикулу волоса і росте перпендикулярно
поверхні. Природними резервуарами є ґрунт і вода. До
того ж, умовно-патогенні гриби входять до складу
мікробіоти шкіри і слизової оболонки ротової порожнини.
3) поверхнева інфекція шкіри, при якій уражуються
поверхневі шари епідермісу, але запальна реакція
відсутня. Локалізація вогнищ ураження - спина, груди,
рідше - шия, зовнішня поверхня плеча, волосиста частина
голови. Вважають, що не менше 90 % усього населення
землі є носіями маласезій, коли гриб знаходиться у
сапрофітній дріжджовій формі.
Патогенез 3) Факторами ризику, що підвищують здатність гриба
переходити у міцеліальну (патогенну) форму, є розвиток
імунодефіциту, тривалий вплив на організм людини
гормональних, антибактеріальних, цитостатичних
препаратів. Не виключена генетична схильність до
захворювання.
Окрім М. furfur, збудниками висівкоподібного лишаю
можуть бути М. sympodialis та М. globosa - інтенсивність
колонізації шкіри цими грибами пов’язана з функцією
 сальних залоз, підвищенням потовиділення та зміною
хімічного складу поту.
Клініка 3) Ураження шкіри починається з появи дрібних плям, які
у різних хворих мають різні відтінки коричневого
кольору. Поступово плями збільшуються, зливаючись
одна з одною та утворюючи більш чи менш великі
вогнища з дрібнофестончастими краями. На їх поверхні
відзначається ледь помітне висівкоподібне злущення,
пов’язане з розпушенням рогового шару шкіри міцелієм
гриба. У засмаглих осіб ураження мають світліший
вигляд (гіпопігментовані плями), ніж уся шкіра.
Діагостика 1) Мікроскопічне дослідження ураженого волосся
2) При мікроскопії волосин, оброблених 10 % розчином
КОН, помітні нитки міцелію, що розпадаються на
прямокутні та овальні артроспори, скупчення спор.
3) Для підтвердження діагнозу висівкоподібного лишаю
достатньо виявлення збудника при мікроскопії матеріалу
з вогнища ураження. При дослідженні оброблених КОН
лусок шкіри під мікроскопом збудник виявляється у
вигляді грон закруглених клітин, що брунькуються, до
5-10 мкм в діаметрі і коротких, септованих, дещо зігнутих
гіфів шириною 3-4 мкм, іноді з галуженнями. У деяких
формах переважають дріжджові форми, у інших -
міцеліальні структури.
При змащенні плями або оточуючої шкіри спиртовим
розчином йоду (5 %) уражена шкіра забарвлюється
значно яскравіше, ніж здорова (йодна проба Бальзера).
Вогнища ураження зазвичай проявляються у променях
лампи Вуда і мають золотисто-жовту флуоресценцію.
Лікування 1) При лікуванні чорної п’єдри волосся голять; можливе
застосування 2 % розчину формаліну й розчину сулеми
1:1000. У загальній терапії чорної п’єдри перевагу
надають тербінафіну. Перспективне також використання
шампунів та лосьйонів, що містять антимікотичні
препарати.
2) При лікуванні слід поголити уражену ділянку шкіри
і застосовувати антимікотичні препарати азолового
ряду (клотримазол, кетоконазол) іззовні.
3) Лікування різнокольорового лишаю виконується
місцево, шляхом втирання кератолітичних та
фунгіцидних препаратів. Для лікування можуть бути
застосовані імідазольні антимікотики (кетоконазол,
ітраконазол - за рахунок ліпофільних властивостей і
здатності накопичуватись у сальних залозах).
Рекомендовано обробляти великі ділянки шкіри навколо
 вогнища ураження.

Збудники Пахвинну форму викликає Epidermophyton floccosum

(син. E. inguinalе). Збудником епідермофітії стоп є
Epidermophyton interdigitalе (син. Trychophyton
mentagotophytes)
Класифікація Глибокі (вісцеральні, системні мікози)
Поверхневі мікози рід malasesia
Бластомікоз
Пневмоцистоз
Кокцидіоз
гістоплазмоз
Морфологія Утворюють псевдоміцелій (нитки з подовженого
клітин), бластоспори (клітини нирки, що сидять на
перетяжках псевдоміцелія) і деякі хламідоспори -
суперечки з подвійною оболонкою.
Культивування кров'яний агар
глюкозний агар Сабуро
використовують диференційно-діагностичне середовище
Штайба
Фактори
патогенності
 Ферменти патогенності (кератинази, протеази,
ліпази)
 Токсини (термостабільні), н-д., афлатоксини,
фузаріотоксини
 Алергени (сприяють формуванню ГЧУТ)
 Капсула (деякі диморфні гриби)

Захворювання Дерматомікози
Патогенез Ураження шкіри та її придатків (волосся, нігті)

Формування запальної реакції на шкірі

Формування ГЧУТ

Діангостика Збудників мікроспорії досить легко виявляють

опроміненням волосистої частини шкіри голови
ультрафіолетовою лампою Вуда (світіння зеленим
кольором)

Виявлення збудника мікроскопією.

 Матеріали для мікроскопії - фрагменти шкіри та її
придатків (нігті, волосся).

 Зразок шкіри поміщають на предметне скло і

наносять краплю 10% розчину КОН. Через 10-15 хв
проводять мікроскопію зразка на присутність гіф
або конідій.
 Сіють на середовище Сабуро (додають
антибакт.антибіотики)
 Ріст протягом 2-3 тижнів
 Ідентифікація за морфологічними властив.

Спочатку піддають мікроскопічному дослідженню. Метод

імунофлуоресценції є ефективним способом виявлення
збудника в патологічному матеріалі.

Мікологічні дослідження проводять шляхом посіву

патологічного матеріалу на кров'яний агар і глюкозний
агар Сабуро.,використовують диференційно-діагностичне
середовище Штайба.

Серодиагностика. Антитіла виявляються в сироватці

крові через 2-4 тижні після початку захворювання. При
криптококозі визначають антиген в спинномозковій
рідині та сироватці крові в динаміці захворювання.
Лікування  Міконазол
 клотримазол
 кетоконазол
 еконазол
 похідні метілнафталіна
 приміром нафті фін

Збудник Cryptococcus neoformas.

Blastomyces dermatitidis..
Нistoplasma capsulatum
Coccidioides immitis
Таксонемія Глибокі (системні)мікози ГРИБИ
Грам ? Рухомість - Капсула Спори L-форми
гриби як не мають мають -
правило
гарампозитивні
Морфологія (диморфний означає дві форми росту – дріжджову(тканинну) і
і міцеліальну(культуральну)
B. dermatitidis — диморфний гриб: у тканинах утворює дріжджову
культивування форму; на живильних середовищах при 20-25 qС росте в міцеліальній
формі,а при 37 С - у дріжджовій формі

H. capsulatum — диморфний гриб: у макрофагах, гістіоцитах і тканинах

утворює дріжджову форму; на середовищі Сабуро при 20-25 С ростеу
міцеліальній формі, а при 37 С на кров'яних середовищах - у дріжджовій
формі.Незважаючи на назву виду, капсулу не має

C. immitis - диморфний гриб, що має міцеліальну фазу,

заразну для людини, і тканинну (сферулярну) фазу, не заразну для
людини. У мокротинні, органах з'являються сферули (12–200 мкм у
діаметрі), що містять ендоспори (2–5 мкм у діаметрі). Ендоспори
виходять із сферул, ростутьі перетворюються знову на сферули.
Колонії, вирощені при 25 qС, складаються з септованих тонких
безбарвних гіфів (міцеліальна фаза) та артроспор у вигляді барила.

Cryptococcus neoformans -У макрофагах, тканинах є округла клітина

діаметром 3-25 мкм з однією маленькою ниркою. Є велика полісахаридна
капсула (глюкуроноксиломаннан) у вигляді світлого ореолу. Іноді
виявляється редукований міцелій.
При культивуванні на живильних середовищах утворюються округлі або
овальні дріжджові клітини діаметром 4-8 мкм з полісахаридною капсу
лою. Розмноження - брунькуванням. Нирка з вузькою основою. C.
neoformansможе також мати пседоміцелій та істинний міцелій. Досконала
форма C. neoformans, звана Filobasidiella neoformans, утворює гіфи, на
яких є багато бічних та кінцевих базидій з базидіоспорами

БХ властивості тільки у криптококів фермент фенолоксидаза.

АГ структура -
Фактори капсула, що пригнічує фагоцитоз, та виявлений
патогенності тільки у криптококів фермент фенолоксидаза.
Екологія
Захворювання Криптококоз.
Бластомікоз
Гістоплазмоз.
Кокцідіомікоз.
Механізм зараження Шлях зараження Джерело зараження
грибів, в т. ч. й
- аерогенний повітряно-пиловий дерматоміцети,асперегілові гриби
(контактний) та ін. Найчастіше такі гриби
викликають ураження внутрішніх
органів в осіб з імунодефіцитами.
Патогенез H. capsulatum var. capsulatum поширений по всеместно, частіше в
тропіках і деяких долинах річок помірного пояса, США, країнах
Центральної та Південної Америки,. Гриби зустрічаються в грунті,
особливо при забрудненні екскрементами птахів і кажанів; міститься в
пташиних гніздах та печерах,
заселених кажанами. Інфікування відбувається при вдиханні пилу зі
спорами.
Далі H. capsulatum дисемінує в ЦНС, надниркові залози, шкіру,
 слизові оболонки та інші тканини. Хвора людина для оточуючих не
заразна.
B. dermatitidis — збудник поширений у грунті і на рослинних
залишках, що розкладаються. Механізм передачі - аерогенний, шлях -
повітряно-пиловий. Інфікування відбувається при вдиханні спор.
Захворювання зустрічається в Центральній та Південній Америці,
Африці, рідше — в інших регіонах
C. immitis зустрічається в ґрунті посушливих районів південного заходу
США та Латинської Америки. Джерелом збудника інфекції є ґрунт, що
містить артроспори. Механізм передачі - аерогенний і контактний.
Зазвичай інфікування відбувається при вдиханні артроспор, шлях -
повітряно-пиловий. Інкубаційний період становить від 1
до 6 тиж. Артроспори, що потрапили в організм хазяїна,
трансформуються в тканинну форму — сферулу. Зі сферул ендоспори, що
містяться в них, поширюються по організму, сприяючи формуванню в
клініка Криптококоз-Найчастіша клінічна форма -- криптококовий менінгіт,
більшість випадків виявляють у хворих на СНІД.
Гістоплазмоз- Клінічно проявляється ураженнями легень, дисеміновані
форми з блискавичним перебігом та високою смертністю відмічають в
осіб з імунодефіцитами.
Гістоплазмоз- Клінічно проявляється ураженнями легень, дисеміновані
форми з блискавичним перебігом та високою смертністю відмічають в
осіб з імунодефіцитами.
Кокцідіомікоз- Клінічно хвороба проявляється ураженням легень або як
дисемінований мікоз.

Діангостика належать до диморфних грибів. При культивуванні на щільних

середовищах вони мають пліснявиноподібний ріст, при мікроскопії
культур виявляють
розгалужені гіфи з латеральними конідієносцями, на яких розміщені
овальні конідії. В уражених тканинах виявляють овальні дріжджеподібні
клітини з двоконтурною оболонкою. Основний метод діагностики --
мікроскопічний. Клітини грибів, виявляють у біоптатах тканин,
спинномозковій рідині, виділеннях з бронхів. Для виділення
культур збудників роблять посіви на середовища з антибактеріальними
антибіотиками, ріст з'являється через декілька днів. Ідентифікацію
збудників проводять на основі морфологічних критеріїв. Роботу з
культурами збудників глибоких мікозів ведуть у спеціалізованих
лабораторіях з підвищеним рівнем біологічного захисту.
Алергодіагностика. Для внутрішньошкірних проб застосовують
алергени, виготовлені як з міцелярних, так і з тканинних форм збудників
(бластоміцин, гістоплазмін, кокцідіоідин). Алергічні реакції
після введення мікоалергенів розвиваються переважно за сповільненим
типом.
Серологічна діагностика. Антитіла виявляють в РЗК, латексаглютинації.
Для виявлення специфічних антитіл певних класів застосовують ІФА.
Для діагностики деяких небезпечних мікозів (кокцідіомікоз) розроблені
методи генодіагностики -- виявлення нуклеїнових кислот збудників.
Лікування амфотерицин B, ітраконазол.
флуконазол
кетоконазол,
Імунітет клітинний
Специфічна немає
профілактика
Родина лат Adenoviridae укр Аденовіруси

Таксонемія рід mastadenovirus, 49 серотипів(39 патог)

Культивування Культивують в первинно-трипсинізованих і перещеплюваних КК,
клітини ембріона людини. ЦПД - вигляд виноградного грона.

Структура Аденовіруси не мають ліпопротеїнової оболонки. За своєю формою

нагадують ікосаедр діаметром 65-80 нм кубічного типу симетрії.
Мають 12 вершин, від яких відходить по одному відростку з
булавоподібними потовщеннями на вільному кінці. Капсид
складається з 252 субодиниць (капсомерів).

РНК/ДНК-вм. ДНК-вмісні
Резистентність добре зберігаються в зовн сер(до кілька місяців). В кімнатній t - 10-
14 днів, в питній воді - 80-110діб. Зберігаються при заморожуванні.
Інактивуються при 56*С за 10-30хв. Чутливі до хлорки, формаліну.
Захворювання аденовірусна інфекція
Механізм зараження Шлях зараження Джерело зараження
краплинний, контактний, хворі з гострою або
фек-оральний латентною формою
Патогенез проникає і розмножується в епітелії дихальних шляхів, кишок,
коньюктиви, лімфоїдної тк.
Клініка Аденовіруси людини - перші патогенні віруси людини, для яких
була доведена здатність трансформувати клітини ссавців та індукува
ти утворення пухлин у сирійських ховрахів.
Аденовіруси здатні викликати гемаглютинацію еритроцитів. За
здатністю аглютинувати еритроцити білих щурів і мавп побудована
класифікація аденовірусів людини.
Аденовірусна інфекція - широко поширене респіраторне захворю
вання людини. Основний механізм зараження - повітряно-
краплинний.
При виділенні вірусів із фекаліями можливий і фекально-оральний
механізм зараження. Аденовірусні інфекції частіше виникають
серед дітей у віці від 6 міс. до 2 років, особливо в холодні пори
року. В організмі людини аденовіруси розмножуються в
епітеліальних клітинах дихальних шляхів, кишечника, кон’юнктиві
очей, мигдаликах і лім фатичних вузлах. Аденовіруси викликають
гострі респіраторні захво рювання (фарингіти, ларингіти,
трахеобронхіти), кон’юнктивіти, пнев монії, геморагічні цистити.
Окремі серотипи мають онкогенні власти вості й зумовлюють
появу пухлин у деяких гризунів. Вони можуть також проникати
через плаценту, викликаючи каліцтво і смертельні пневмонії
новонароджених. У дорослих аденовірусні інфекції виника ють
рідше і мають більш легкий перебіг.
Діагностика класичний вірусологічний метод виділення вірусу в культурі клітин
з подальшою ідентифікацією в РН, РГГА в еритроцитах мавп і
білих щурів. ІФА, РІФ.
Лікування рибавірин і ганцикловір при тяжких формах.
Імунітет нетривалий типоспецифічний. Гуморальні антитіла і кліт
резистентність.
Специфічна інактивована і жива атенуйована вакцини. Для профілактики та
профілактика раннього лікування аденовірусних інфекцій застосовують
лейкоцитарний інтерферон, а також фермент дезоксирибонуклеазу.

Родина Лат . PICORNAVIRIDAE Укр. ПІКОРНАВІРУСИ

Таксонемія 9 родів: Enterovirus, Rhino-
virus, Hepatovirus, Aphthovirus, Parechovirus, Erbovi-
rus, Kobuvirus і Teschovirus.
5 родів викликають захворювання в людини -
Enterovirus(вірус ПОЛІОМІЄЛІТУ, вірус КОКАСАКІ)
Rhinovirus, Hepatovirus, Parechovirus,
Kobuvirus
Культивування Культивується на клітковинних культурах,характерна
цитопатогенна дія
Структура маленькі, сферичної форми, діаметром
біля ЗО нм, не мають суперкапсидної оболонки.
У серцевині віріона знаходиться геномна РНК з
позитивною полярністю (РНК+). Вона оточена біл­
ковим капсидом, який має кубічний тип симетрії і
складається з 12 п’ятикутників (пентамерів), ко­
жен з яких, в свою чергу, складається із 5 прото-
мерів (всього 60 білкових субодиниць). Протомери
у пікорнавірусів сформовані 4 вірусними білками,
які позначаються відповідно як: VP1 ,VP2,VP3,VP4.
РНК/ДНК-вм. РНК-вмісні
Резистентність ПОЛІОМІЄЛІТ- стійкі до дії бага­
тьох чинників навколишнього середовища. Трива­
ло зберігаються у зовнішніх умовах при низьких
температурах. При температурі +4 °С та +10 "С у
стічній воді зберігається 65-100 днів, у річковій
(поверхневі води) - 130 днів. Стійкі до дії кисло­
го та лужного середовища (pH від 3,0 до 10,0).
інактивуються активним хлором у концентрації
15-20 мг/л.
 Вірус КОКАСАКІ- мають відносно високу стійкість, не
втрачають життєздатності в замороженому стані при
температурі -70 °С, у гліцерині, в сироватці крові коня
при кімнатній температурі – протягом 70 діб, у
холодильнику – понад рік, стійкі проти різних
концентрацій водневих іонів, зберігаються при рН 4,0-8,0
майже 24 години, при температурі 50-55°С гинуть через
30 хв; стійкі до дії ефіру, 70% етилового спирту, 5%
розчину лізолу, але дуже чутливі до розчинів соляної
кислоти або формальдегіду.
Захворювання Поліомієліт
Вірус кокасакі
Механізм зараження Шлях зараження Джерело зараження
Поліомієліт- повітряно- Поліомієліт- Поліомієліт- хворі
крапельний, фекально - побутовий, забруднені люди ,носії
оральний руки,їжа,мухи , Вірус кокасакі- хворі
Вірус кокасакі-- таргани люди ,носії
повітряно-крапельний, Вірус кокасакі
фекально -оральний

Патогенез ПОЛІОМІЄЛІТ- У патогенезі поліомієліту важливу роль

відіграє
здатність поліовірусів розмножуватись у кліти­
нах слизової оболонки верхніх дихальних шляхів
(ВДІ1І), епітелію травного каналу, інших екстра-
невральних тканинах і нейронах ЦНС. Вхідними во­
ротами для поліовірусів є слизова оболонка ВДШ
і травного каналу. У слизовій оболонці носоглот­
ки (навкологлоткового лімфатичного кільця) вірус
первинно розмножується. Основна маса збудника
потрапляє у кишечник і розмножується у пейєро-
вих бляшках і мезентеріальних лімфатичних вузлах.
Далі вірус проникає у лімфатичні шляхи та у кров
(первинна вірусемія), розноситься кров’ю і прони­
кає до ЦНС, інших органів і систем, долаючи за­
хисні бар'єри. Місцями найактивнішої репродукції
збудника стають печінка, селезінка, надниркові за­
лози, лімфатичні вузли. Віруси поліомієліту здатні
уражувати рухові нейрони передніх рогів спинного
мозку з подальшим розвитком паралічів.Ще уражують
вестибулярний апарат, мозочок,
інші відділи ЦНС і нерідко призводять до розвитку
менінгеальних та бульварних симптомів.
ВІРУС КОКАСАКІ- Первинна ре­
продукція вірусів Коксакі відбувається у слизовій
 оболонці носоглотки, що супроводжується симп­
томатикою герпангіни з висипаннями на задній
стінці глотки, фарингітом тощо, та у лімфоїдній
тканині кишечнику з екскрецією вірусу з фекалі­
ями протягом 3-4 тижнів. За первинною репро­
дукцією у місці вхідних воріт розвивається віру-
семія, внаслідок чого вірус потрапляє в головний
та спинний мозок, у легені, серце, печінку та інші органи і
системи. В уражених органах формують­
ся осередки некрозу.

Клініка Поліомієліт - Інкубаційний період 7-14 діб.

Захворювання
починається гостро з підвищення температури,
загальної слабкості, головного болю, блювання,
болю у горлі. Виділяють три клінічні форми поліомі­
єліту: паралітичний, менінгеальний та абортивний
поліомієліт. Паралітичний поліомієліт найчастіше
викликає поліовірус 1 серотипу
Вірус кокасакі- Тривалість інку­
баційного періоду при гострій Коксакі-вірусній ін­
фекції коливається від 2 до 10 діб. Викликає цукровий
діабет,міокардит, інфаркт міокарда.
Діагностика Поліомієліт
Матеріал для дослідження - фекалії та парні сироватки
крові. У випадках з летальним завершенням захво­
рювання досліджують секційний матеріал: шматоч­
ки головного та спинного мозку, лімфатичні вузли.
Виділення збудника поліомієліту проводять в первинних
культурах тканини (ембріони) або HeLa, Нер-2,
СОЦ.Ідентифікацію поліовірусів здійснюють за
цитопатичним ефектом і в РН з типовою антисироваткою.
Вірусоспецифічні AT щодо поліомієліту визначають у
сироватці та СМР; виявлення високих титрів IgM вказує
на наявність інфекції.

Вірус кокасакі-
Біопроба- миші віком 1-3 дні
Серологічна діагностика-здійснюється з метою
виявлення специфічних антитіл у парних сироват­
ках крові хворих.
Застосування ЗТ-ПЛР при діагностиці Коксакі-
вірусних інфекцій доцільне при виділенні штамів,
що не культивуються у клітинних культурах.
Лікування Поліомієліт- патогенетична і симптоматична те­
рапія.
Вірус кокасакі- патогенетична і симптоматична те­
рапія.
Імунітет Поліомієліт- пожиттєвий типоспецифічний імунітет
Вірус Кокасакі- пожиттєвий типоспецифічний імунітет

Специфічна Поліомієліт-вакцини-інактивована Солка (підвищена

профілактика імуногенність для підшкірного введення) і жива
вакцина Себіна і Чумакова (для прийому всередину). До
складу вакцин разом з імуногенними компонентами
входять неоміцин, стрептоміцин та поліміксин.
Вірус кокасакі- не розроблена

Родина лат Orthomyxoviridae укр Ортоміксовіруси

Таксонемія Рід: Influenzavirus A, В і С
Культивування в курячих ембріонах і різноманітних культурах клітин.
Максимальне нагромадження вірусів відбувається через
2-3 дн
Структура Є суперкапсид, РНК однониткова, лінійна, 8 сегментів,
“мінус”
РНК/ДНК-вм. РНК
Резистентність Віруси грипу чутливі до прогрівання, висушування, дії
ефіру та інших ліпідорозчинників, неіонізованих
детергентів, формальдегіду, уф-випромінювання,
окислювачів. При температурі -4°C зберігається протягом
2-3 міс. Вірус стійкий у межах рН 6.6-8.5
Захворювання грип
Механізм зараження: Джерело зараження: хворі, предмети
повітряно-крапельний домашнього вжитку (рушник, посуд, дверні
ручки, контаміновані руки тощо)
Патогенез Інкуб. період кілька год-5 днів.
Вірус потрапляє в організм через дихальні шляхи.
Первина репродукція вірусу проходить в клітинах
дихальних шляхів. Інфіковані клітини починають
виробляти інтерферон. Відбувається десквамація клітин
поверхневого шару. Через пошкоджені клітини потрапляє
в кров і викликає віремію. Всмоктування продуктів
розпаду клітин викликає токсичну і сенсибілізуючу дію.
Вірус активує систему протеолізу і викликає
пошкодження ендотелію капілярів. Це в свою чергу
викликає геморагії і порушення гемодинаміки з
розладами мікроциркуляції. Також розвивається
 транзисторний імунодефіцит, що призводить до
вторинної бактеріальної інфекції.
У людини хворої на грип проявляються симптоми
гострого респіраторного захворювання, яке пов'язане з
руйнуванням клітин миготливого епітелію дихальних
шляхів. Відбувається відшарування епітелію, як наслідок
– бронхіт, можуть бути тромбози та некрози судин.
Небезпека грипу полягає у великій вірогідності
післягрипозних ускладнень.
Клініка помірний озноб, різкий головний біль переважно в лобній
ділянці й скронях, ломота в тілі, помірні міалгії, артралгії,
біль в очах при русі ними чи при натисканні на них,
світлобоязнь, сльозотеча, різка слабкість, млявість,
втомлюваність, же в перші години 38,5-40°С, першіння і
біль в горлі, закладеністю носа, грубий кашлель, іноді
нападоподібний з незначною кількістю мокротиння,
менінгеальні симптоми, енцефалітні прояви
Діагностика Матеріал:змиви з носоглотки, виділення з носа в перші
днізахворювання, харкотиння. Віруси можна також
знайти в крові, спинномозковій рідині. При летальних
випадках забирають шматочки уражених тканин верхніх і
нижніх дихальних шляхів, головного мозку тощо
Вірусологічний:
-зараження 10-11-денних курячих ембріонів –далі РГА
-лінії культур клітин (ембріону людини, нирок мавп,
перещеплювані лінії клітин нирок собаки) – далі
дослідження цитопатичної дії дегенерації моношару
клітин/ РГГА/ РГГадс(р-ія гальмування гемадсорбації),
(однак вона є менш чутливою і вимагає титру імунної
сироватки не менше, ніж 1:160), РЗК, РН
Серологічний: РГГА, РЗК, РНГА із спеціальними
наборами стандартних вірусних діагностикумів
Експрес-діагностика: пряма, непряма РІФ, ІФА, РЗНГА,
ПЛР
Лікування Препаратом вибору є римантадин, альтернативними
препаратами - озельтамiвір, занамівір, амантадин,
арбідол, препарати інтерферону для інтраназального або
інгаляційного введення. При тяжких формах грипу
внутрiшньом’язево - донорський імуноглобулін з
високими титрами протигрипозних антитіл.
Імунітет дуже нестійкий, можливі повторні захворювання навіть
упродовж одного року; цьому сприяє те, що різні типи та
підтипи, а також серологічні варіанти збудника не
утворюють один проти одного перехресного імунітету
Специфічна Інактивовані протигрипозні вакцини
профілактика

Лат: Paramixoviridae Укр.: параміксовіруси

Родина
Таксономія підродина Paramyxovirinae (рід Morbillivirus – вірус кору;
рід Rubulavirus – вірус епідемічного паротиту , парагрипу
людини серотипів 2, 4а, 4б; рід Respirovirus – віруси
парагрипів 1-го та 3-го; рід Henivirus австралійський вірус
Хендра та малазійський вірус Ніпах) підродина
Pneumovirinae (рід Pneumovirus – респіраторно-
синцитіальний вірус; рід Metapneumovirus
метапневмовірус)
Культивування - Віруси парагрипу: первинно-трипсинізовані
культури клітин нирки ембріона людини або мавпи
→ ЦПД, яка супроводжується
симпластоутворенням / інфіковані кл-ни
адсорбують на поверхні еритроцити – феномен
гемадсорбції
- Віруси паратиту: первинно-трипсинізовані
культури клітин, культури клітин амніона людини,
у перещеплюваних культурах Hela, HEp-2, VERO,
FL, СОЦ, ВНК-21; у 7-8-денному курячому
ембріоні при зараженні в амніотину порожнину →
симпластоутворення, формування
внутрішньоклітинних включень, специфічна
деструкція клітин
- Вірус кору (+ вірус під гострого склерозуючого пан
енцефаліту): культура клітин нирки мавпи і
ембріона людини, перещеплювані культури Hela,
VERO, КВ; не культивується курячих ембріонах →
симпластоутворення, внутрішньоклітинні
включення
- Респіраторно-синцитіальний вірус: первинно-
трипсинізовані клітини нирки мавп, перещеплювані
культури Hela, HEp-2 → синцитій
Структура - Форма кулі, іноді плеоморфна або ниткоподібна
форма
- Складна будова
- Суперкапсидна оболонка складається з біліпідного
шару клітинного походження, в яких вмонтовано
два типи білків-глікопротеїнів – 1-ий виконує
функцію прикріплення, забезпечує адсорбцію на
клітинних рецепторах, проявляє гемаглютинацій
 ну, нейрамінідазну активність (білок Н=НN=G); 2-
ий – забезпечує злиття вірусної оболонки з
мембраною клітини (білок F)
- Нуклеокапсид спіральної симетрії, до складу
входить геномна РНК і 3 білки – 1) білок НN
(головний білок нуклеокапсиду = нуклеопротеїн);
2) білок Р (фосфопротеїн); 3) великий білок L (РНК-
залежна РНК-полімераза)
- Геномна РНК вірусів – однониткова
нефрагментована РНК з негативною полярністю
(РНК мінус-тип)
- Має кеп – тому потреби проникати у ядро клітини
під час репродукції немає
РНК/ДНК-вм. РНК мінус-тип однониткова нефрагментована
Резистентність Нестійкі щодо впливу зовнішнього середовища – чутливі
до дії високих t (понад 50), детергентів, більшості
дезінфікуючих засобів
Але при низьких t можуть тривало зберігатися
Захворювання Кір, паротит, парагрип, респіраторно-синцитіальне вірус
Механізм зараження: Шлях зараження: Джерело зараження:
аерогенний повітряно-крапельний хвора людина,
вірусоносій
Патогенез - Парагрип – репродукується в клітинах епітелію
верхніх дихальний шляхів, проникає у кров,
викликаючи вірусемію
- Паротит – вхідні ворота – слизова оболонка рота,
носа, глотки; первинна репродукція відбувається у
клітинах епітелію носоглотки; шляхом первинної
вірусемії заноситься до слинних залоз, рідше – у
нервову систему; в органах-мішенях активно
репродукується, накопичується; вторинний вихід у
кров, що значно збільшує ймовірність потрапляння
вірусу в ЦНС та залозисті органи
- Кір – вхідні ворота – слизова оболонка ВДШ і
кон’юнктиви ока, первинна репродукція –
епітеліальні клітини слизової оболонки ВДШ та
лімфоїдна тканина регіональних лімфатичних
вузлів; проникає у кров (на 3 день інкубаційного
періоду), уражаючи ендотелій капілярів; внаслідок
взаємодії АТ та імуноцитів з інфікованими
клітинами настає некроз капілярів і розвиваються
характерні висипання на шкірі та слизових
оболонках
 - Підгострий склерозуючий паненцефаліт (ПСПЕ) –
прогресуючі дегенеративні зміни у ЦНС –
дефектний вірус кору
- Респіраторно-синцитіальний вірус – інтенсивно
розмножується у клітинах епітелію слизової
оболонки верхніх та нижніх відділів дихальних
шляхів
Клініка - Парагрип – інкубаційний період від 2 до 7 днів,
починається з катарального синдрому із
поступовим підвищенням t; у дорослих
найчастіший симптом – ларингіт, у малих дітей –
ларинготрахеобронхіт, несправжній круп, бронхіолі
ти, бронхопневмонії
- Паротит («свинка» - найчастіше уражається
привушна залоза) – інкубаційний період 2-3 тижні;
продромальні явища – загальна слабкість, головний
біль, міальгії, артралгії, блювання, сухість у роті,
біль під час ковтання, симптом Філатова; хоча як
правило починається гостро з підвищенням t тіла
- Кір – виражене запалення слизових оболонок ВДШ
і очей, синдром інтоксикації, плямисто-
папульозний висип на шкірі; інкубаційний період –
8-15 днів; продромальні симптоми нагадують
гостре респіраторне захворювання з ринітом,
фарингітом, кон’юнктивітом, підвищеною t тіла; на
слизовій оболонці рота з’являються плями
Бєльського-Філатова-Копліка, а через 1-1,5 доби
папульозні висипання на лобі, за вухами, на обличі,
далі – на тулубі та кінцівках; середня тривалість
захворювання 7-9діб; ускладнення – набряк горла,
пневмонія, отит, енцефаліт
- ПСПЕ – рухові та психічні розлади, порушення
зору, мови, інтелекту, орієнтації у просторі,
моноклонічні судоми, характерні зміни у ЕЕГ
- Респіраторно-синцитіальний вірус – інкубаційний
період 3-5 днів; гостра інфекція ВДШ, що
переходить у трахеобронхіт, пневмонію, бронхіолі,
але як правило у дорослих проходить у легкій
формі як назофарингіт чи ларингіт
Діагностика Матеріал: носоглоткові змиви, мазки-відбитки зі слизової
оболонки ВДШ, слина, СМР, сеча, інколи кров
Виділення збудника шляхом зараження культури клітин
→ характерна ЦПД
Ідентифікація – РГГА, РЗГад, РН
 Серологічний – ретроспективний характер – парні
сироватки крові у РГГА, РЗК, РЗГад, ІФА, РІА
Експрес-метод – люмінесцентна мікроскопія(за
допомогою люмінесцентних сироваток), РІФ
Лікування Арбідол, препарати рекомбінантного інтерферону,
індуктори інтерферону, рибавірин (для кору), оксолінова
мазь
Імунітет - Парагрип – нетривалий типоспецифічний
- Паротит – довічний
- Кір – довічний
- Респіраторно-синцитіальний вірус – імунітет
зумовлений секреторними імуноглобулінами
Специфічна - Парагрип – тільки неспецифічна
профілактика - Паротит – жива атенуйована вакцина – у віці 12-15
міс та 6 років, хлопчикам у 15 років рекомендована
ревакцинація
- Кір – жива атенуйована вакцина у 12-15 міс,
ревакцинація у 6 років / протикоровий
імуноглобулін (у хворих з імунодефіцитними
станами, із протипоказаннями до вакцинації живою
вакциною, контактним з хворими)
- Респіраторно-синцитіальний вірус - вакцини не
ефективні

Родина ВІЛ/СНІД Ретровіруси

Retroviridae
Таксономія Родина: Retroviridae
Підродина: Lentivirinae
Рід: Lentivirus
Вид: ВІЛ-1 (HIV-1), ВІЛ-2 (HIV-2) (Вірус імунодефіциту
людини)
Структура Дозрілий віріон має форму сфери, яка в діаметрі становить
близько 100 нм.
Зовнішня гліколіпідна оболонка вірусу двошарова, має
72 виступи (ВІЛ-1, глікопротеїнами gp120 та gp41.
Глікопротеїн gp120 (м.м.120 кДа) пов’язаний з gp41
(м.м.41 кДа) нетривкими зв’язками; він легко може
відриватися від зовнішньої оболонки вірусу і вільно
циркулювати у крові ВІЛ-інфікованої людини, що
призводить до різних негативних явищ і наслідків у
цілому. Під зовнішньою гліколіпідною оболонкою вірусу
розташований матриксний білок р17 (м.м.17кДа), який
утворює відповідно матриксну оболонку. У самому центрі
вірусної частки знаходиться нуклеокапсид - серцевина
(core) вірусу. Головним білком, що формує
нуклеокапсид у ВІЛ-1 = р24, а у ВІЛ-2 = р26. У центрі
конусоподібної серцевини (нуклеокапсиду) розташований
вірусний геном, представлений двома самостійними
молекулами РНК, молекули ферментів зворотної
транскриптази (ЗТ), рибонуклеази Н, інтегрази (І) та
протеази (П). Крім вищезгаданих білків, у ВІЛ
є ще інші. В цілому, усі білки ВІЛ поділяються на
структурні, регуляторні та допоміжні.
Геном ВІЛ складається з двох самостійних
однониткових молекул (+)РНК (диплоїдний геном),
кожна з яких має 9 генів: 3 основних, або структурних
(gag, pol, env) і 6 регуляторних: tat, rev, vif, net, a також
vpr, vpu (для ВІЛ-1), vpx (для ВІЛ-2).
Ген tat - найактивніший регулятор, що забезпечує
посилення реплікації вірусу в 1000 разів. Він регулює
експресію клітинних генів.
Ген rev - вибірково активує синтез структурних білків
вірусу. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції ген rev -
сповільнює синтез регуляторних білків.
Ген net при взаємодії з довгими кінцевими повторами
(LTR) - сповільнює транскрипцію вірусних геномів,
забезпечуючи рівновагу між вірусом і організмом.
Синхронна функція tat і net зумовлює зважену
реплікацію вірусу, що не приводить до загибелі
інфікованої вірусом клітини.
Структурні гени gag, pol і env забезпечують синтез
білків віруса;
1. Гени оболонки env (від англ. envelope -оболонка)
кодують трансляцію білка-попередника оболонки вірусу
gp160, що надалі розщеплюється на gp120 і gp41.
2. Групоспецифічні гени gag (від англ. group
antigen - груповий антиген) кодують внутрішні білки
віріона. Ці білки разом з білками, що кодуються геном pol,
прочитуються, як і в інших ретровірусів, із
повнорозмірною РНК у 9300 нуклеотидів. У результаті
трансляції цієї ІРНК утворюється попередник з
молекулярною масою 55 кДа. У процесі подальшого
протеолітичного розщеплення цей білок нарізається на
p17, p24, p9 і p7. У сироватках хворих на ВІЛ-інфекцію
виявляються антитіла до всіх цих продуктів. Значну
фракцію складають антитіла до p24 - основного
внутрішнього білка віріона. Антитіла до p24 -з’являються
на ранніх стадіях і часто зникають з ходом прогресування
захворювання.
 3. Ген pol (від англ. polymerase - полімераза) кодує
ферментні системи вірусу: зворотну транскриптазу
(p66/51), інтегразу (p31/33), рибонуклеазу Н (p15).
Крім структурних і регуляторних генів, до складу
ВІЛ-1 входять довгі кінцеві повтори (LTR), а до
складу ВІЛ-2 - LTR та ще й додатковий ген X.
ВІЛ вирізняє винятково висока генетична мінливість.
Частота генетичних помилок при реплікації
нуклеїнової кислоти складає 10-4— 10-5 помилок на ген
на цикл реплікації. Висока генетична мінливість
реалізована у варіабельності антигенних та біологічних
властивостей ізолятів. Це багато в чому
пов’язано з продуктом гена env вірусу - gp120,
варіабельність амінокислотної послідовності якого сягає
від 5 до 20 % для ізолятів одного субтипу і від 25 до 35 %
для різних субтипів. Особливо варіабельною є ділянка
gp120, яка формує гудзикоподібний домен, що має назву
УЗ-петлі і складається із 35 амінокислот. До зазначеного
домену утворюється 80—95% всіх нейтралізуючих
антитіл.
У ВІЛ-1 існують 9 генетично відмінних за геном env
субтипів: А, В, С, D, E, F, Н, J, І, що були об’єднані в
одну групу М (main). Описано декілька ізолятів вірусу,
що значно відрізняються від відомих представників групи
М і були віднесені до групи О (від outlier - в стороні) та
групи N (non-М, non-О). Субтип С (48%), субтип А
(майже 25%), субтип В (16%), субтипи Д і Е — (по 4%),
решта припадало на інші відомі субтипи.
Щодо наявності субтипів у ВІЛ-2, то це питання
знаходиться на стадії ретельного вивчення.
Виняткова генетична мінливість дозволяє вірусу
вижити в інфікованому організмі, оскільки у
величезному пулі завжди знайдеться вірус, здатний до
еволюційного відбору.
РНК/ДНК-вм. РНК-вмісний вірус складної будови. До складу
ретровірусів входить унікальний фермент - зворотна
транскриптаза (ЗТ), за допомогою якої на матриці
вірусної РНК синтезується провірусна ДНК. Зворотний
синтез у репродукції цих вірусів відіграє дуже важливу
роль і забезпечує інтеграцію провірусної ДНК з геномом
клітини.
Резистентність Вірус нестійкий до дії багатьох фізико-хімічних чинників
зовнішнього середовища. ВІЛ термолабільний. При
температурі +23-27°С у складі біологічних рідин ВІЛ
зберігає "свою' інфекційну активність протягом 14—15
 днів, а при підвищених температурах (+36...37°С) –
протягом 11 днів. Його інфекційна '"активність знижується
у 100 разів за умови прогрівання при 56 °С протягом 30хв,
а при температурі 80-100°С вірус повністю інактивується
за 1-5 хв. Вірус руйнується всіма дезінфектантами, що
використовуються у практиці охорони здоров’я, проте
найефективніше - 6 % перекисом водню та 2 % розчином
глютаральдегіду. ВІЛ стійкий до дії іонізуючої радіації,
УФ-випромінювання, заморожування при -70°С. У крові,
призначеній для переливання іншій людині, може
зберігати свою інфекційну активність роками, а в
сироватці крові або у плазмі - до 10 років.
Захворювання ВІЛ (HIV), СНІД (Синдром набутого імунодефіциту
людини (AIDS))
Механізм зараження: Шлях зараження: Сексуальні Джерело
Контактний контакти (вагінальні, анальні, зараження:
статевий, оральні); Переливання крові і вірусоносії
гемотрансфузійний, препаратів з неї; Парентерально (хворі на
вертикальний, (забруднені медичні та інші СНІД
артифіціальний інструменти); Поранення люди)
(штучне зараження медперсоналу забрудненими
людини в інструментами; Перинатальне
лікувальних інфікування (вагітність, пологи);
установах в Рідкісні випадки зараження -
основному при професійний і побутовий: зараження
інвазивних через пошкоджені шкіру і слизові
процедурах) при контакті з кров'ю або деякими
секретами (слизом з піхви, спермою,
грудним молоком, виділеннями з ран)
Патогенез Проникнення вірусу до організму Клітини, що мають
рецептори адсорбції СD4 (Т-лімфоцити-хелпери,
тромбоцити, макрофаги, нейрони, гліальні клітини,
клітини Лангерганса та ін.) = регулюють роботу всіх ланок
імунітету, клітинного і гуморального
Дисфункція імунної системи Тотальний розлад
імунної системи: 1) беззахисність перед антигенами:
екзогенними (бактерії, віруси, гриби, найпростіші) і
ендогенними (пухлинні). 2) розвиваються вторинні
інфекційні та онкологічні захворювання.
ВІЛ вражає основні регуляторні клітини імунної
системи: Т- хелпери та макрофаги. ВІЛ викликає
незворотні зміни в імунній системі (зруйновані клітини
не відновлюються).
Репродукція Повний цикл репродукції ВІЛ в умовах in vitro
ВІЛ здійснюється протягом 1-2 діб. За цей час утворюється
 до 1 млрд вірусних частинок, а при тривалій вірусній
активності їх формується і підтримується величезна
кількість.
1. Адсорбція - gр120 зв'язується з рецептором СD4
клітини-мішені, gp41 забезпечує злиття мембран, вірус
потрапляє в клітину
2. Депротеїнізація
3. Вихід РНК вірусу в цитоплазму
4. Зворотня транскрипція - фермент ревертаза утворює
на РНК однонитеву ДНК-копію, потім добудовує другу
нитку ДНК
5. ДНК-копія вірусу за допомогою вірусного ферменту
інтегрази вбудовується в ДНК клітини господаря Такий
стан вірусу наз. ПРОВІРУС.
6. Транскрипція провірусу, в результаті утворюються
вірусні РНК
7. Трансляція - в рибосомах клітини на РНК вірусу
синтезуються вірусні білки
8. Складання ВІЛ і вихід з клітини
Клініка Класифікація стадій ВІЛ-інфекції та розширене визначення
випадку СНІДу у дорослих та підлітків (CDC, 1993р. (за
кордоном і в деяких країнах СНД)):
1) Клінічна категорії А - безсимптомна, гостра ВІЛ-
інфекція та персистуюча генералізована лімфаденопатія
(ПГЛ) за умови лабораторно підтвердженого діагнозу.
2) Клінічна категорія В - орофарингеальний кандидоз,
рецидивуючий кандидозний вульвовагініт, цервікальна
дисплазія, цервікальна карцинома, бацилярний ангіоматоз,
діарея та гарячка тривалістю більше одного місяця,
“волосиста” лейкоплакія язика, герпетична інфекція, що
зумовлена ВПГ1, 2, Herpes-zoster-інфекція (оперізуючий
герпес), ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, запальні
захворювання органів малого таза, периферійна
нейропатія, лістеріоз тощо.
3) Клінічна категорія С - відносяться всі ті випадки, при
яких виявляється хоча б одне СНІД-індикаторне
захворювання, що увійшло до офіційного переліку СНІД-
індикаторних захворювань.
В Україні (наказ МОЗ України від 4.10.2006 р. за №658)
є клінічна класифікація стадій ВІЛ-інфекції у дорослих та
підлітків ВООЗ (2006), яка включає в себе 4 стадії:
1) Клінічна стадія 1: Безсимптомний перебіг.
Персистуюча гєнералізована лімфаденопатія.
2) Клінічна стадія 2: Помірна невмотивована втрата ваги
тіла до 10 % від попередньої або розрахованої.
Рецидивуючі бактеріальні інфекції верхніх дихальних
шляхів. Оперізуючий лишай. Ангулярний хейліт.
Рецидивуючий афтозний стоматит. Папульозний
сверблячий дерматит. Себорейний дерматит. Грибкові
ураження нігтів.
3) Клінічна стадія 3: Важка невмотивована втрата ваги
тіла (понад 10 % від попередньої або розрахованої).
Невмотивована хронічна діарея тривалістю понад 1 міс.
Невмотивована персистуюча лихоманка тривалістю понад
1 міс. Кандидоз ротової порожнини. Волосиста
лейкоплакія язика. Легеневий туберкульоз. Важкі
бактеріальні інфекції. Гострий некротизуючий виразковий
гінгівіт. Невмотивовані анемія, нейтропенія або хронічна
тромбоцитопенія.
4) Клінічна стадія 4: Синдром виснаження – ВІЛ-
кахексія.
Пневмоцистна пневмонія. Рецидивуючі бактеріальні
пневмонії. Хронічна інфекція, викликана вірусом простого
герпесу, або вісцеральні ураження будь-якої локалізації.
Кандидоз стравоходу. Позалегеневий туберкульоз.
Саркома Калоші. Позалегеневий криптококоз (включаючи
менінгіт). Дисемінований нетуберкульозний мікобактеріоз.
Прогресуюча множинна лейкоенцефалопатія (ПМЛ).
Криптоспоридіоз (із діареєю тривалістю понад 1 міс.).
Хронічний ізоспороз. Дисеміновані мікози (кокцидіомікоз,
гістоплазмоз). Рецидивуюча бактеріемія. Лімфома.
Інвазивний рак шийки матки. Вісцеральний лейшманіоз.
ВІЛ-асоційована нефропатія. ВІЛ-асоційована
кардіоміопатія.
Стадії СНІДу:
1. Інкубаційний період - декілька тижнів - 10 і > років (в
середньому 3 – 5 р.). Через 2-4 тижні в крові
виявляються антитіла до ВІЛ!
2. Рання (субфебрильна температура, ангіна, збільшення
лімфовузлів, печінки, селезінки, стомлюваність, головний
біль, артралгія, міалгія, плямистий висип (у 40-50%)
3. Проміжна (генералізована лімфаденопатія, пітливість,
діарея, лихоманка, «безпричинне схуднення» та ін.).
4. Пізня (власне СНІД)
А. розвиток множинних інфекційних захворювань:
•вірусні (герпесвірус, папіломавірус),
•грибкові - (кандидоз, криптококоз),
•бактеріальні (прогресує туберкульоз),
•паразитарні (токсоплазмоз, амебіаз, пневмоцистна
пневмонія).
 Б. розвиток новоутворень - саркома Капоші.
Діагностика Сучасна діагностика ВІЛ-інфекції базується на методах
індикації вірусу, його антигенів, генетичного матеріалу,
інших компонентів вірусу та виявленні противірусних
антитіл.
Проте виділити та ідентифікувати вірус удається не
завжди, що пов’язано як із транзиторним характером
вірусемії, так і з непостійністю екскреції ВІЛ.
Вірусологічні методи потребують тривалого часу і
спеціальних умов для ідентифікації, високої кваліфікації
виконавців, спеціалізованих та добре обладнаних
лабораторій; вони складні, проте малопродуктивні.
Вірусологічні методи: культивування лімфоцитів,
отриманих від хворого або вірусоносія, чи
співкультивування їх зі стимульованими лімфоцитами від
неінфікованих осіб або з чутливими лініями клітинних
культур. Культури клітин періодично тестують на
наявність ЗТ ВІЛ та/або вірусного антигену. Інколи
вдається спостерігати утворення симпластів /синцитіїв у
культурі клітин, інфікованих ВІЛ.
Методи ПЛР, гібридизація нуклеїнових кислот та інші
молекулярно-біологічні методи – виявляють провірусну
ДНК ВІЛ в лімфоцитах при її наявності в 1 із 5000 клітин.
Основний метод - серологічна діагностика: визначення
антитіл до ВІЛ. За своїм призначенням вони
розподіляються на скринінгові та підтверджуючі.
Матеріалом для дослідження є сироватка або плазма
крові. В якості основних методичних прийомів
застосовують ІФА та імуноблотинг (ІБ).
Діагностика ВІЛ-інфекції побудована на етапності та
послідовності проведення ІФА: перша тест-система
повинна мати найвищу чутливість (для максимального
виключення хибнонегативних результатів аналізу), а
наступні - більшу специфічність, ніж перша (для
зменшення хибнопозитивних результатів досліджень).
“Золотим стандартом” підтвердження специфічності
отриманого позитивного результату тестування на ВІЛ
методом ІФА залишається ІБ. Критерії оцінки
результатів досліджень, проведених методом ІБ (ВООЗ,
CDC):
• позитивний результат - виявлення в сироватці антитіл
до двох із наступних трьох груп вірусних білків - env, gag
або pol;
• негативний результат - відсутність антитіл до
вірусоспецифічних білків;
 • невизначений результат - виявлення в сироватці антитіл
тільки до білків з однієї групи - gag або pol.
Лікування Основними принципами терапії хворих на ВІЛ-інфекцію є:
своєчасний початок антиретровірусної терапії (APT),
своєчасне лікування СНІД-індикаторних вторинних
захворювань, створення оберігаючого психологічного
режиму, формування психологічної прихильності до
лікування, попередження або відстрочення розвитку
уражень, що загрожують життю на стадії первинних
проявів ВІЛ-інфекції, у періоди ремісії і на стадії
вторинних захворювань.
APT є базисною етіотропною терапією, спрямованою
на пригнічення репродукції ВІЛ. Препарати етіотропного
лікування ВІЛ-інфекції /СНІДу: інгібітори зворотної
транскриптази нуклеозидної природи (Nucleoside
Analog Reverse Transcriptase tnhibitors-NARTIs);
інгібітори зворотної транскриптази ненуклеозидної
природи (Non-Nucleoside Reverse Transcriptase
Inhibitors - NNRTIs); інгібітори ВІЛ-специфічної
протеази та інгібітори злиття. Препарати APT здатні:
зменшити рівень вірусу в крові (вірусне навантаження);
відновити кількість Т-клітин і покращити функції імунної
системи; знизити ризики передачі ВІЛ від матері до
дитини; збільшити тривалість життя ВІЛ-інфікованих та
підвищити його якість. Недотримання режиму APT
підвищує ризик набуття ВІЛ стійкості до лікарських
препаратів, ускладнює терапію.
Імунітет Не формується (імунодефіцит).
Специфічна Специфічна профілактика не розроблена.
профілактика Первинна профілактика ВІЛ- інфекції: вплив на
поведінку людини з метою зменшення шкоди або
ризику зараження вірусом, а також шляхом розробки
та впровадження засобів специфічної профілактики
ВІЛ - вакцин проти ВІЛ /СНІДу.
Вторинна профілактика: виявлення ВІЛ-інфікованих, їх
післятестове консультування, в тому числі з метою зміни
способу життя та поведінки, консультування з питань
планування сім ’ї тощо.
Третинна профілактика: попередження розвитку
клінічних ознак ВІЛ-інфекції, попередження розвитку
опортуністичних інфекцій та інвазій, поліпшення якості
життя, догляд, соціальну підтримку. Прикладом такої
профілактики може бути вакцинація проти
опортуністичних збудників інфекцій, вакцинація проти
грипу, консультування з питань раціонального
 харчування, догляд, лікування та підтримка людей при
ВІЛ-інфекції.

Родина Лат укр

Гепатит А (HAV) –рід Hepatovirus
Гепатит Е (HEV) - Hepatovirus
Гепатит В (HBV) - Рід Orthohepadnavirus
Гепатит D (HDV) - Рід Deltavirus
Гепатит С (HCV) - Рід Hepacivirus
Таксонемія Вірус гепатиту А включений до роду Hepatovirus сімейства
Picornaviridae.
Вірус гепатиту В включений до складу роду Orthohepadnavirus
сімейства Hepadnaviridae.
Вірус гепатиту С відноситься до сімейства Flaviviridae роду
Hepacivirus
Вид – вірус гепатиту С, Hepatitis C virus (HCV).
Культивування Гепатит А (HAV)
Гепатит Е (HEV)
1. У культурі клітин гепатоми
2. На тваринних моделях: Шимпанзе

Гепатит В (HBV)
1.В культурі клітин гепатоми
2.Жив.модель:Шимпанзе
Заражають разом із HBV

Гепатит С (HCV)
1.В культурі клітин – погано
2. Жив.модель: шимпанзе
Структура Гепатит А рнк +
Віріони сферичної форми розміром 25-30 нм. Геном утворює
несегментована молекула плюс РНК, оточена капсидом. Геном
має білок VPg. Нуклеокапсид кубічної симетрії. Суперкапсид
відсутня.

Гепатит В днк +
Віріони вірусу гепатиту В сферичній формі 42-47 нм у діаметрі,
мають суперкапсид. Серцевина віріона має кубічний тип симетрії
і складається з 180 білкових частинок (серцевий НВС-антиген).
Усередині серцевини знаходиться ДНК, фермент ДНК-полімераза
та НВе-антиген. Поверхнева оболонка, що містить ліпід, включає
HBs-антиген

Гепатит С рнк +
Віріони вірусу гепатиту С мають сферичну форму Геном
представлений лінійною плюс-РНК. Зовні віріон оточений
ліпідним суперкапсидом із білковими виступами.

Гепатит Д РНК –

Гепатит Е рнк +
РНК/ДНК-вм. Гепатит А рнк +
Гепатит В днк +
Гепатит С рнк +
Гепатит Д РНК –
Гепатит Е рнк +

Резистентність Гепатит А
Гепатит Е
Відн. Стійкі у зовнішньому середовищі
Стійкі до нагрівання

Гепатит В
Стійкий до окр.среде Стійкий до спирту, УФ-променів, чутливі
до ефіру, формаліну Гине при кип'ятінні

Гепатит D
Більш стійкий до дії температури і дезінфектантів

Гепатит С
В окр.середовищі мало стійкий
Чув-н до ефіру, формальдегіду, УФпроменів
Гине при кип'ятінні (2хв)
Захворювання
Механізм зараження Шлях зараження Джерело зараження
Гепатит А Гепатит А
Аліментарний Гепатит Е
Контактнопобутовий Хворі

Гепатит В, Д Гепатит С
Парентеральний Гепатит Д
(переливання крові, Гепатит Е
трансплантація органів, Хворі і вірусносії
пірсинг)
Підлоговий (через
мікротравми)
Трансплацентарний
Грудне вигодовування

Гепатит С
Парентеральний
(2/3 випадків – при
переливанні
крові)
Статевий
Трансплацентарний (при
↑
дозі вірусу в крові
матері)

Гепатит Е водний
Патогенез Гепатит А, Е
1. Первинне розмноження – в ендотелії
тонкої кишки.
2. Новостворені віріони проникають у
кров і зі струмом крові переносяться в печінку.
3. У печінці вірус проникає у гепатоцити – у
них іде вторинне розмноження, яке
призводить до появи на поверхні
гепатоцитів вірусних антигенів та, як
наслідок, пошкодження власних клітин
цитотоксич. Т-лімфоцитами

гепатит В
Проникає у гепатоцит
2 варіанти взаємодії вірусу з
клітиною:
1. Інтегративний
ДНК вірусу вбудовується в геном клітини
(= Провірус)
У крові HBs-аг → маркер
інфікованості
Вірусоносійство
2. Продуктивний
Реплікація вірусу у клітині, синтез нових
вірус.часток
Hbe-аг у крові → маркер
реплікації вірусу

гепатит Д
А. Коінфекція:
зараження HDV
одночасно з HBV
↓
Течія середньої
тяжкості
Б.Суперінфекція:
зараження ВГD на
фоні гепатиту В
↓
Ускладнює перебіг
і збільшує ризик
розвитку
ускладнень

гепатит С
Вірус з кров'ю потрапляє у
гепатоцити і починає
інтенсивно розмножуватися
Імун.відповідь активна, але не
ефективний т.к. вірус гепатиту С
дуже мінливий («вислизає» від
імунної системи)
 Це призводить до освіти
великої кількості перехресно
реагуючих аутоантитіл та
розвитком аутоімунних
захворювань

Діагностика Діагн. Маркери:

Гепатит А
- HAV-аг
- анти-HAV IgM и IgG

Гепатит Е
- HEV-аг
- анти-HEV Ig М и IgG

гепатит В
- HBs
- HBe + ДНК
- Анти-HBs IgM/G
- Анти-HBe IgM/G
- Анти-HBc IgM/G
Гепатит Д
- HDV рнк + HBs аг/днк

Гепатит С
- Анти-HCV Ig (M и G)
- HCV рнк

Імунітет Гепатит А (HAV)

Гепатит Е (HEV)
Гепатит В (HBV)
Гепатит D (HDV
- Пожиттєвий

гепатит С

АТ обр-ся, але не захищають (через

↑ мінливості вірусу)

Специфічна Гепатит А, Е
профілактика - Інактивована
(вбита) вакцина

Гепатит Б, Д
- Генноінженерна рекомбінантна дріжджова
вакцина
(HBs-аг) Усіх новонароджені у перші 24 години життя!
 Гепатит С
- Не разработана

Лікування Гепатит А, Е
- Симптоматичне
- Імуномодулятори:
• Інтерферон
• Індуктори інтерферону

Гепатит Б, Д
Иммуномодуляторы:
 Интерферон
 Индукторы интерферона

Гепатит С
НЕ ВИЛІКУЄМО
Уповільнити прогресування
захворювання допомагають
імуномодулятори:
- Інтерферон
- Рибовірин

Родина Лат Herpesviridae Укр ГЕРПЕСВІРУСИ

Таксонемія До родини Herpesviridae відносяться підродини альфа-
герпесвірусів, бетагерпесвірусів та гаммагерпесвірусів.
Відомо 8 варіантів (типів) вірусів герпесу.
-Підродина Alphaherpesvirinae включає в себе віруси,
патогенні для людини - ВПГ-1, ВПГ-2, VZV(або вірус
герпесу людини типу З (ВГЛ-3))
-Підродина Betaherpesvirinae також включає в себе три
віруси. патогенні для людини, - ЦМВ людини. ВГЛ-6 та
ВГЛ-7,
-Підродина Gammaherpesvirinae включає в себе два
віруси. що є патогенними для людини, - ВЕБ
та ВГЛ-8. або вірус герпесу, асоційований із саркомою
Капоші
Культивування Герпесвіруси 1, 2, 3 типів культивуються на курячих
ембріонах, утворюючи бляшки на ХАО, а в культурі
клітин викликають ЦПД. Мають гемаглютинучі
властивості.
Інші типи культивують переважно в культурі клітин.
- ВПГ-1 та ВПГ-2 добре культивуються у курячих
ембріонах, викликаючи утворення бляшок на ХАО, у
культурі клітин (нирок кролів, ембріона людини,
курячого ембріона, амніона людини, VЕRО, НеL та ін.), в
 організмі лабораторних тварин (мишей-сисунців при
зараженні у мозок або у черевну порожнину, дорослих
білих мишей при зараженні у мозок, кролів при зараженні
у мозок або на скарифіковану рогівку, хом'яків та
бавовникових щурів при інтраназальному введенні)
- культивування VZV у культурі клітин фібробластів
ембріона людини

Структура Віруси герпесу мають неправильну або овальну форму та

середні розміри - 160- 200 нм. У структурі віріона
розрізняють зовнішню оболонку з глікопротеїновими
шипами, тегумент, капсид та нуклеоїд.
• капсид складається із 162 капсомерів;
• суперкапсид утворений фрагментами ядерної мембрани
ураженої клітини та містить глікопротеїнові шипи;
• між нуклеокапсидом та суперкапсидом розташований
покривний шар-тегумен.
РНК/ДНК-вм. ДНК (двониткова) (короткого S і довгого L).
Резистентність Вірус нестійкий, гине через кілька годин на поверхні
предметів побуту, чутливий до сонячних та УФ-променів,
жиророзчинників, детергентів. Зберігається протягом
місяця за температури 4С.
Захворювання Простий герпес-- ВПГ-1, ВПГ-2
вітряна віспа, Оперезуючий герпес- VZV(або вірус
герпесу людини типу З (ВГЛ-3))
Вірус Епстайна-Барра(інфекційний мононуклеоз)- ВГЛ-4.
або Вірус Епштейна - Барр (ВЕБ)
Механізм зараження Шлях зараження Джерело зараження
контактно-побутовий, через кров, слину, хвора людина
респіраторний, іноді сечу, сперму, грудне вірусоносій
фекально-оральний молоко та ін.
Патогенез Для ВПГ основними вхідними воротами інфекції служать шкіра та
слизові оболонки рота ШКТ, кон'юнктиви, статевих органів. Незалежно
від шляхів передачі, розмноження вірусу. відбувається у місці вхідних
воріт. Шляхом рецепторного ендоцитозу вірус потрапляє до клітини екто-
та ендодермального походження, в якій реалізує всі етапи репродукції,
розноситься лімфатичним шляхом і потрапляє у кров - розвивається
первинна вірусемія. При ураженні слизових оболонок та шкіри
формуються везикули, які потім еволюціонують з утворенням кірок. При
генералізованих формах ГІ у осіб з імунодефіцитом, що зазвичай
супроводжуються вираженою вірусемією, формуються осередки некрозів
у ЦНС, печінці, легенях, нирках та інших органах.
Первинне інфікування завжди переходить у пожиттєве носійство
збудника (персистуюча інфекція). Періодично вірус реактивується, що
супроводжується його активною репродукцією і, відповідно, клінічними
проявами інфекції.
-ВЕБ – лімфотропний вірус.ВЕБ проникає в організм і первино
розмножується у тканинах ротоглотки, а потім
 поширюється по всій лімфатичній системі організму і розмножується у В-
лімфоцитах. Основною особливістю взаємодії ВЕБ із чутливими
клітинами є його здатність викликати не лізис чи апоптоз клітин, а їх
проліферацію. Вірусний геном містить спеціальний ген, від якого
залежить інгібування процесів апоптозу.

Клініка - ВПГ-1, ВПГ-2 Інкубаційний період триває 2-12 днів.

Хвороба починаєтьсяз виникнення на уражених ділянках сверблячки,
появи набряку та бульбашок,заповнені рідиною. У місці утворення
везикули пацієнти відчуваютьсильний, пекучий біль. Після підсихання
бульбашок та відторгнення скоринокрубці не утворюються. ВПГ уражає
шкіру (везикули, екзема), слизові оболонки рота, глотки (стоматит) та
кишечника, печінку (гепатити), очі (кератит).та ін) та ЦНС (енцефаліт,
менінгоенцефаліт).
Рецидивуючий герпес обумовлений реактивацією вірусу, що зберігся в
гангліях. Він характеризується
повторними висипаннями та ураженням органів та тканин
Вірус простого герпесу, в основному ВПГ-2, проникає під час
проходження новонародженого через родові шляхи матері, викликаючи
неонатальний герпес.
(Герпес новонароджених). Неонатальний герпес виявляється на 6-й день
після пологів, тобто. з моменту зараження. Вірус дисемінує у внутрішні
организ розвитком генералізованого сепсису. Основний захід запобігання
захворюванню на неонатальний герпес — виявлення генітального герпесу
у матері та його лікування; кесарів розтин також знижує ризик зараження
дитини
- Вітряна віспа - гостре інфекційне захворювання з повітряно-краплинним
механізмом передачі, що клінічно характеризується
наявністю своєрідного плямисто-папульозно-везикулярного висипу.
інкубаційний період складає 11- 21 день. Висип з'являється одночасно з
підвищенням температури або на кілька годин пізніше. Елементи висипу
мають таку ж еволюцію, що й при натуральній віспі (звідки і виникла
назва хвороби): папула-везикула-пустула. З латинських назв цих
елементів і була складена назва хвороби.
Перші елементи висипу з'являються на будь якій ділянці шкіри, проте
переважно на тулубі та волосистій частині голови. Після висипання
одних елементів з'являються нові. Звичайно висипання тривають
протягом 2-4 днів,
-Оперізуючий герпес - спорадичне захворювання, зумовлене активацією
ВГЛ-3, локалізованого у
міжхребтових гангліях, яке характеризується симптомами інтоксикації,
больовим синдромом та везикульозною екзантемою.
- клінічною Формою первинного інфікування людини ВЕБ є інфекційний
мононуклеоз. ВЕБ. поряд з іншими герпесвірусами, уражує
центральну периферійну нервову систему, викликаючи тяжкі
менінгоенцефаліти, менінгіти, менінго-енцефалополірадикулоневрити,
арахноенцефаліти.
Діагностика Матеріалом для діагностики служать зіскрібки або мазки-
відбитки з герпетичних бульбашок. Мазки фарбують по
Романівському-Гімзі у пошуках гігантських клітин
звнутрішньоядерними включеннями.
У вірусологічному методі заражають курячі ембріони
(потім роблять мазки з хоріон-алантоїсної оболонки і
фарбують) і культури клітин (ЦПД: багатоядерні синцитії
 з ядерними включеннями, утворення клітинних
конгломератів).
У біологічному методі в мозок заражають
новонароджених мишенят або кроликів, отримуючи
летальний вихід. Ідентифікацію вірусу і у
вірусологічному методі, і у біологічному проводять за
допомогою РІФ або РН.
Лікування Для лікування застосовують препарати інтерферону,
індуктори інтерферону та противірусні хіміотерапевтичні
препарати (ацикловір,
фамцикловір, валацикловір, ідоксуридін, відарабін,
теброфенову та флору ліву мазь та ін.).
Імунітет нестерильний і тимчасовий – при зниженні імунітету
настає рецидив інфекції. Механізм клітинний
Специфічна Специфічна профілактика рецидивуючого герпесу
профілактика здійснюється в період ремісії багаторазовим введенням
інактивованої культуральної герпетичної вакцини зі
штамів ВПГ-1 і ВПГ-2
Вітряна віспа- Розроблено живу ослаблену вакцину
для VZV. У вогнищах вітряної віспи ослабленим дітям
можна вводити препарати імуноглобуліну.

Родина лат arboviruses укр Арбові́руси

Таксонемія Включає декілька родин: Togaviridae, Flaviviridae, Bunyaviridae,
Arenaviridae, Rhabdoviridae i Reoviridae.
Культивування Вони мають виражені гемаглютинуючі властивості, особливо
відносно гусячих еритроцитів.
Структура містять РНК, капсид, зовнішню суперкапсидну ліпідомістку
оболонку, а тому чутливі до дії органічних розчин- ників.
РНК/ДНК-вм. РНК-вмісні
Резистентність чутливі до дії органічних розчинників. Віруси нестійкі в
середовищі і швидко втрачають свої патогенні властивос- ті при
підвищеній температурі, дії ультрафіолетового випромінювання.
Захворювання кліщовий енцефаліт і гарячка Західного Нілу, геморагічна гарячка з
нирковим синдромом і Кримська-Конго геморагічна гарячка.
Механізм зараження Шлях зараження Джерело зараження
здатні розмножуватись в хворі тварини.
організмі членистоногих
(комарів, кліщів, москітів
тощо) і пе- редаватись
хребетним через укус.
Природним резервуаром
більшості арбовірусів є
дрібні гризуни, дикі твари-
ни і птахи, кліщі і комарі.
Людина є випадковим
господарем вірусу і лише на
короткий проміжок часу
потрапляє в ланцюг
природної циркуляції вірусу.

Патогенез
Після проникнення в кров при укусі вірус попадає в
кров’яне русло або лімфатичні судини. Місце первинного
розмноження – ендотелій кровоносних судин, РЕ-клітини
лімфовузлів, печінки, селезінки. Через 4-7 днів інкубаційного
періоду попадають у кров.
Віруси можуть розмножуватись в окремих органах – печінці,
селезінці, нирках, мозку. Перша фаза супроводжується
лейкопенією, друга – лейкоцитозом.

Клініка Арбовіруси здатні зумовлювати в організмі патологічні процеси,

що прояв- ляються у вигляді гарячкових станів з болями в м’язах і
суглобах або важких ура- жень мозкових оболонок і мозку –
менінгоенцефалітів, чи у вигляді геморагічних гарячок з системним
ураженням судин.
Діагностика
Віруси репродукуються в курячих ембріонах у жовтковому
мішку, культурах клітин савців і птахів, викликаючи ЦПД
(часткову деструкцію моношару клітин) через 1-7 днів,
формують бляшки під агаровим покриттям.
Культури клітин: Vero (нирки зелених мавп), ВНК 21 (нирки
сирійських ховрахів), СПЭВ (нирки ембріону
свині версенізовані) Характерні ознаки: гарячка, головний
біль, міалгія, нудота, ломота в суглобах, петехіальна висипка,
збільшення лімфатичних вузлів. Гарячка може
ускладнюватись геморагічними симптомами.
У значному числі випадків клінічні прояви обмежуються
періодом дисемінації вірусів і закінчуються одужанням. РЗНГА,
РІФ, ІФА, РІА

Лікування Інтерферон, рибавірин, біназу і ін. Противірусні препарати.

Використовують також гомо- і гетерологічние імуноглобуліни.

Імунітет Після перенесеного захворювання формується стійкий

гуморальний, типоспецифический імунітет.

Специфічна Для екстреної профілактики використовують гомо- і

профілактика гетерологічние імуноглобуліни. Для створення активного імунітету
застосовують убиті вакцини. Виняток становить жива вакцина
проти жовтої лихоманки.