Стафілококові

токсини, їх
характеристика
Фактори патогенності
стафілококів
В даний час у стафілококів виявлено велику кількість факторів, що
беруть участь в прояві патогенних властивостей збудника. Серед
факторів патогенності стафілококів виділяють як структурні
компоненти клітин (капсула, білки клітинної стінки), так і секретуються
субстанції (екзотоксини, екзоферменти). Кожен фактор патогенності
виконує специфічну функцію. Різні види стафілококів володіють різним
набором факторів патогенності
Токсини
стафілококів
Токсин Функція

Стафілококові ентеротоксини (SE A, B, C, D, E) Активація ферментних систем ентероцитів

Токсин синдрому токсичного шоку (TSST-1) Нейротропні та вазотропні ефекти

Ексфоліативні токсини А і В (ЕТА і ЕТВ) Руйнування міжклітинних контактів в епідермісі

Цитолітичні токсини:
1. Цитолізини:
- альфа-гемолізин
- бета-гемолізин Індукований лізис клітин
- гамма-гемолізин
- дельта-гемолізин
2. Лейкоцидин Пантона-Валентина (PVL)
Ентеротоксини
Ентеротоксини стафілококів обумовлюють харчові
отруєння.

Ентеротоксини А, В, С1, С2, С3, D, Е, F є

термостабільними низькомолекулярними білками. Вони
стійкі до дії спирту, формаліну, протеолітичних
ферментів.

Ентеротоксини взаємодіють з епітеліальними клітинами

і активують їх ферментні системи, викликаючи
збільшення в клітинах кишкового епітелію. В результаті
цього збільшується секреція солей і води в просвіт
шлунково-кишкового тракту, розвивається рясна
блювота і діарея.
TSST-
1
Токсин синдрому токсичного шоку (TSST-1) викликає
розвиток нейротропних і вазотропних ефектів за рахунок
різкої стимуляції виділення фактора некрозу пухлини (ФНП-
α). Синтез цього токсину пов'язаний з наявністю профага
(лізогенна конверсія).
Ексфоліативні Ексфоліативні токсини А і В викликають

токсини
руйнування міжклітинних контактів між
кератиноцитами в гранулярному шарі
епідермісу і його відшарування або
ексфоліацію. Ексфоліативний токсин а є
термостабільним і контролюється
хромосомними генами, а ексфоліативний
токсин В-термолабільний і детермінується
плазмідними генами.
Цитолітичні
токсини
Викликають утворення пор в клітинних
мембранах, в результаті чого
порушується осмотичний тиск і
відбувається лізис клітин (еритроцитів)
або їх набухання і загибель
(лейкоцитів).
Гемолізини
Альфа-гемолізин (альфа-токсин) формує пори в
мембрані клітин, в результаті чого знижується їх
активність і відбувається лізис. Саме
альфагемолізин обумовлює бета-гемоліз, що
виявляється на кров'яному агарі при
культивуванні S. aureus.

Бета-гемолізин являє собою сфінгомієліназу. Він

розкладає сфінгомієлін (компонент клітинних
мембран) з утворенням фосфохоліну і керамідів,
що сприяє проникненню збудника в тканини.
PVL
Лейкоцидин Пантона-Валентина (PVL) - токсин, що викликає
дегрануляцію і руйнування лейкоцитів. Епідеміологічно він
асоціюється з важкими інфекціями шкіри і некротичної
пневмонією. Синтез PVL кодується двома генами (luk-S-PV і
luk-F-PV), які переносяться між різними штамами S. aureus за
допомогою бактеріофагів. PVL синтезується переважно
штамами позалікарняного метицилін-резистентного
золотистого стафілокока-MRSA.