Криворізький державний педагогічний університет

НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ СПРИЧИНЕНІ ПОРУШЕННЯМ СЕРЦЕВО-

СУДИННОЇ СИСТЕМИ. ТЕРМІНАЛЬНІ СТАНИ. СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА
РЕАНІМАЦІЯ

з дисципліни: основи медичних знань

студентки 1-го курсу групи АНФ-20
факультету іноземних мов
Цапко Вікторії

Кривий Ріг
2020
 ЗМІСТ

1. Термінальні стани. Їх види, причини, ознаки та

характеристика………………………………………………………………………3
2. Термінальні стани пов’язані з порушенням в роботі нервової системи,
серцево-судинної системи і системи дихання. Аритмія, тахікардія, втрата
свідомості, головокружіння, запаморочення, задуха, непрохідність дихальних
шляхів, асфіксія………………………………………………………………………5
3. Перша медична доврачебна допомога при порушеннях в роботі
життєво важливих систем (нервової. Серцево-судинної, дихальної). Серцево-
легенева реанімація………………………………………………………………….9
Список літератури
 1. ТЕРМІНАЛЬНІ СТАНИ. ЇХ ВИДИ, ПРИЧИНИ, ОЗНАКИ ТА
ХАРАКТЕРИСТИКА
До термінальних станів відносять:
 передагональний стан
 агонію
 клінічну смерть, після якої може наступити також біологічна смерть
Термінальні стани найчастіше розвиваються внаслідок гострої
крововтрарти, травматичного шоку, асфіксії, колапсу, важкої гострої
інтоксикації, н.п. сепсис, перитоніт, порушення коронарного кровообігу, та
ін..
1. Передагональний стан
Основні ознаки передагонального стану – це затьмарена або сплутана
свідомість, блідість шкірних покривів, дуже виражений цианоз кінцівок, що
свідчить про порушення кровообігу. Зіничний та рогівковий рефлекси
збережені, дихання сповільнене, пульс, як правило, нитковидний або взагалі
не прослуховується, артеріальний тиск важко виміряти або він не
вимірюється взагалі. В середньому він не перевищує 60-70 мм.рт.ст..
Порушення гемодинаміки призводить до чітковираженого кисневого
голодування та ацидозу. В процесі помирання організму в складній системі
обміну речовин проходять значні порушення. Вони характеризуються
переважанням гліколітичних процесів, для яких характерним є розлади між
синтезом та розщепленням вуглеводів. При цьому в спинному та головному
мозку зменшується кількість вільного цукру, зникає креатинфосфат,
збільшується вміст молочної кислоти та неорганічного фосфату. У зв’язку із
паталогічними процесами розпаду вуглеводів, кількість поживних речовин
для діяльності ЦНС значно зменшується. Погіршення такого стану
призводить до розвитку агонії.
2. Агонія
Агонія (з гр. Agonia – боротьба) – стан згасання усіх життєвих процесів, що
передує клінічній смерті.
В основі агонії лежать глибокі порушення діяльності вищих нервових
центрів, які розташовані в корі головного мозку, та збудженням бульбарних
та спинномозкових центрів, що веде до сукупності пристосувальних змін в
організмі людини. Перед початком агонії як правило наступає термінальна
пауза, яка характеризується зникненням електричної активності кори
головного мозку, розширенням зіниць, зникненням рогівкового рефлексу,
збільшенням частоти дихання з наступною його зупинкою та початком так
званого агонального дихання.
Основні признаки агонії – це: затьмарення свідомості, зупинка діяльності
усіх чутливих органів, блідітсь шкіри з землянистим її відтінком, помутніння
рогівки, загострення носа, опускання верхньої повіки та нижньої щелепи.
Часто при агонії розвиваються клонічні, а потім – тетанічні судоми, які
закінчуються розслабленням та паралічем м’язів. Параліч сфінктерів часто
супроводжується несамовільною дефакацією та сечевиділенням. Дихання
при агонії утруднене, супроводжується клокотаннями в грудній клітці або
хрипами. В акті дихання приймають участь не тільки діафрагма та грудні
м’язи, а також і м’язи шиї та рота. Таким чином складається враження, що
хворий захоплює повітря ротом. Вимкнення м’язів із акту дихання в кінці
агонії починається із діафрагми і закінчується м’язами шиї. Різке зменшення
серцевої діяльності під час агонії характеризується частим нитковидним
пульсом з наступним його сповільненням, спадком артеріального тиску,
блокадою передсердно-шлуночкової провідності. Деколи під час агонії
спостерігається недовготривале збільшення частоти серцевих скорочень,
підвищення тиску, поява свідомості.
Тривалість агонії - від кількох хвилин до кількох годин. Зовнішньо агонія як
правило закінчується останнім вдихом, але фактично протягом певного часу
серце ще продовжує скорочуватись. Після зупинки серця наступає клінічна
смерть.
3. Клінічна смерть
В період клінічної смерті відсутні зовнішні ознаки життя – серцева діяльність
та дихання, проте на ЕКГ ще на протязі 20-30 хв. можуть реєструватись
біопотенціали серця в виді бі- або монофазних комплексів. Деколи
розвивається фібриляція серця. В такому випадку шлуночкові комплекси на
ЕКГ змінюються фібрилярними осциляціями, що згасають по мірі
наростання гіпоксії.
Під час клінічної смерті функції ЦНС вже погасли. Проте в тканинах ще
зберігаються обмінні процеси, які протікають на низькому рівні. Спочатку
спостерігається підвищення гліколізу, про що можна судити із накопичення
молочної кислоти, потім інтенсивність гліколізу пригнічується. В звичайних
умовах енергетичні ресурси мозку вичерпуються за 5-6 хвилин після зупинки
серця та дихання. При несподіваному припиненні кровотоку (на приклад при
фібриляції шлуночків) час смерті триває 8-10 хвилин. Після цього
повноцінне відновлення життєвих функцій організму людини є неможливим
в наслідок незворотніх змін в органах і тканинах, а в першу чергу – в ЦНС.
Тривалість клінічної смерті при понижених температурах може значно
збільшуватись. В експериментах на собаках при пониженні температури тіла
до 8-10 С тривалість клінічної смерті становила 2 години, після чого було
повністю відновлена нормальна життєдіяльність організму.
4. Біологічна смерть
Якщо вчасно не застосувати методи оживлення, то після клінічпої смерті
наступає біологічна смерть, для якої характерне незворотнє порушення
процесу обміну речовин. Біологічна смерть є остаточною і з цього стану
повернутись до нормального стану є неможливо.
 2. ТЕРМІНАЛЬНІ СТАНИ ПОВ’ЯЗАНІ З ПОРУШЕННЯМ В РОБОТІ
НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ, СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ І
СИСТЕМИ ДИХАННЯ. АРИТМІЯ, ТАХІКАРДІЯ, ВТРАТА
СВІДОМОСТІ, ГОЛОВОКРУЖІННЯ, ЗАПАМОРОЧЕННЯ, ЗАДУХА,
НЕПРОХІДНІСТЬ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ, АСФІКСІЯ,
СТЕНОКАРДІЯ
Аритмі́ї се́рця  — група порушень діяльності серця, пов'язаних з розладом
ритмічності, послідовності та сили скорочень серцевого м'яза.
Аритмії серця зумовлені порушенням його властивостей (автоматизму
скорочень, збудливості, провідності). Їх спостерігають при
багатьох захворюваннях, зокрема при хворобах
серця (міокардит, міокардіосклероз тощо), при порушеннях нервової
регуляції серця, що не супроводиться патологічними змінами серцевого м'яза
тощо.
Іноді аритмії серця являють собою фізіологічне явище, яке виникає в процесі
пристосування організму до різних умов внутрішнього та зовнішнього
середовища. Основні форми аритмій серця є прискорення скорочень серця
(тахікардія), сповільнення їх (брадикардія),
приступи серцебиття (зокрема, пароксизмальна тахікардія), блокади
(зокрема, блокада правої ніжки пучка Гіса) тощо.
Деякі види аритмії серця перебігають непомітно для хворого, інші —
супроводяться неприємним відчуттям серцевих «перебоїв», запамороченням.
Виявляють аритмії серця вислуховуючи серце, досліджуючи пульс,
проводячи електрокардіографічне дослідження.
Найбільш поширеним симптомом аритмії є усвідомлення патологічного
серцебиття. Це можуть бути нечасті, часті або безперервні серцеві
скорочення. Деякі з цих аритмій нешкідливі (хоча вони і відволікають увагу
пацієнтів), але деякі з них можуть призвести до несприятливих наслідків.
Частіше всього аритмії не викликають симптомів і не пов'язані з підвищеною
смертністю. Проте деякі безсимптомні аритмії спонукають виникнення
побічних ефектів. Такі приклади включають підвищений ризик згортання
крові в порожнинах серця та підвищений ризик недостатньої крові, що
надходить до серця через слабке серцебиття. Інші підвищені ризики -
емболізація та інсульт, серцева недостатність та раптова серцева смерть.
Якщо аритмія призводить до серцебиття, яке є занадто швидким, занадто
повільним або занадто слабким, щоб забезпечити потреби організму, це
проявляється як зниження артеріального тиску і може спричинити
запаморочення, втрату свідомості або загальмованість.
Деякі види аритмії приводять до зупинки серця або раптової смерті.
Медична оцінка аномалій з використанням ЕКГ-однак є одним із способів
діагностики та оцінки ризику будь-якої аритмії.
Тахікардія
У дорослих та дітей віком старше 15 років частота серцевих скорочень, що
перевищує 100 ударів на хвилину, позначається як тахікардія. Вона може
призвести до серцебиття; однак, тахікардія не обов'язково є аритмією.
Підвищений серцевий ритм - це нормальна реакція на фізичні вправи або
емоційний стрес. Це опосередкований вплив симпатичної нервової системи
на синусовий вузол і називається синусова тахікардія. До інших чинників, які
посилюють активність симпатичної нервової системи у серці, належать
всмоктувані або ін'єкційні речовини, як-от кофеїн або амфетаміни, а також
гіперфункцію щитоподібної залози (гіпертиреоз) або анемію.
Тахікардія, яка не є синусова тахікардія, як правило, виникає внаслідок
додавання ненормальних імпульсів до нормального серцевого циклу.
Аномальні імпульси можуть починатися з одного з трьох механізмів:
автоматичності, повторного вводу або підвищеної активності. Спеціалізована
форма повторного входу електричного імпульса називається фібриляцією.
Хоча термін "тахікардія" відомий ще понад 160 років, основи класифікації
аритмій все ще обговорюються.
Автоматизація
Автоматизація характерна для серцевої м'язової клітини, яка генерує імпульс
самостійно. Всі м'язові клітини серця мають здатність ініціювати потенціал
дії; однак, лише деякі з цих клітин призначені для того, щоб першими
стимулювати серцебиття. Ці клітини знаходяться в провідній системі серця і
складають вузол SA, AV вузол, пучок Гиса та волокна Пуркіньє.
Синоатріальний вузол - це єдине спеціальне формування в передсерді, що
має більш високу автоматичність (швидший кардіостимулятор), ніж решта
серця, і, отже, зазвичай відповідає за встановлення частоти серцевих
скорочень та ініціювання кожного серцевого биття.
Будь-яка частина серця, яка ініціює імпульс, незважаючи на ритм
синоатріального вузла, називається ектопічним вогнищем і є, за визначенням,
патологічним явищем. Це може спричинити передчасне скорочення, або,
якщо ектопічне вогнище генерує імпульси часто, ніж синоатріальний вузол,
це може спричинити стійкий ненормальний ритм. Ритми, що утворюються
позаматковим фокусом у передсердях або атріовентрикулярних вузлах, є
найменш небезпечними дисаритміями; але вони все ще можуть призвести до
зниження ефективності роботи серця, тому що сигнал досягає різних частин
серцевого м'яза з різним часом, ніж зазвичай, і може бути відповідальним при
слабко скоординованих скороченнях.
Умови, що збільшують автоматичність, включають стимуляцію симпатичної
нервової системи та гіпоксію. Отриманий серцевий ритм залежить від того,
де починається перший сигнал: якщо це синоатріальний вузол, ритм
залишається нормальним, але швидким; якщо це ектопічне вогнище, тоді
можуть розвиватися різні типи дисаритмії.
Фібриляція
Коли камери серця скорочуються по причині проходження хаотичних
електричних імпульсів, вони, як кажуть, перебувають у стані фібриляції.
Фібриляція може виникає в передсердях (фібриляція передсердь) або
шлуночках (фібриляція шлуночків): фібриляція шлуночків неминуче
загрожує життю.
 Фібриляція передсердь може бути пов'язана з серйозними основними
захворюваннями і повинна бути діагностована лікарем. Цей стан, як правило,
не вимагає швидкої медичної допомоги.
Фібриляція шлуночків зачіпає нижні камери серця; завжди вимагає
невідкладної медичної допомоги. Якщо не лікувати, фібриляція
шлуночків може призвести до смерті протягом декількох хвилин. Коли серце
знаходиться в стані фібриляції, ефективне перекачування крові порушується.
Часом цей стан ототожнюється із зупинкою серця. Людина, яка страждає від
неї, не виживе, якщо серцево-легенева реанімація (СЛР) і дефібриляція не
будуть забезпечені негайно.
Зомління — це тимчасова втрата свідомості, внаслідок зниження мозкової
перфузії (припинення мозкового кровоплину на 6–8 с або зниження кількості
кисню, що надходить до мозку, на 20 %). Зомління має раптовий початок,
минає зазвичай самостійно та швидко (<20 с). Пресинкопальний стан — це
стан, при якому хворий відчуває, що зараз відбудеться втрата свідомості, але
вона може не настати (симптоми як перед втратою свідомості).
Із зомліннями часто плутають: приступоподібні стани без втрати свідомості
(падіння, каталепсія, приступи падіння, психогенні псевдозомління) та з
частковою або повною втратою свідомості (метаболічні порушення
[гіпоглікемія, гіпоксія, гіпервентиляція з гіпокапнією], епілепсія, отруєння).
Найчастіші причини короткотривалих втрат свідомості 
апаморочення (dizziness) – відчуття слабкості, як перед непритомністю,
нестабільності, втоми, нахилу, дисбалансу. Причинами найчастіше можуть
бути: прийом певних ліків, ортостатична гіпотензія (при вставанні, пов’язана
із низьким рівнем артеріального тиску), аритмії, захворювання шийного
відділу хребта, анемія, перевтома, недосипання, стрес, панічні атаки
(гіпервентиляція), підвищення артеріального тиску, низький рівень глюкози в
крові тощо.
Головокружіння (vertigo) – ілюзорне відчуття руху предметів або самого
себе у просторі – схоже, як після каруселі. Найчастіше пов’язане з
внутрішнім вухом. Це, в першу чергу, доброякісне позиційне пароксизмальне
головокружіння (ДППГ) – короткочасні епізоди вираженого вертиго, які
виникають переважно вранці після сну і пов’язані з положенням голови.
Абсолютно не важка патологія, яку можна усунути на прийомі у лікаря. На
жаль, дуже часто пацієнти, налякані своїм станом, проводять цілий день у
ліжку, не рухаються вдома і не звертаються по допомогу або, що гірше,
приймають самостійно препарати, які їм цілком не потрібні. Для лікування
ДППГ використовують лише позиційні маневри.
Інші причини вертиго: 
  вестибулярний нейроніт (стійке, з різким початком головокружіння,
що супроводжується нудотою, блюванням, не залежить від положення
голови та не поєднане з порушенням слуху, часто виникає після вірусної
інфекції); 
 хвороба Меньєра (головокружіння поєднане зі зниженням слуху та
шумом у вусі ); 
 вестибулярна мігрень (приступи вертиго, асоційовані з болем голови, а
інколи трапляються і без болю; хворі часто описують, як «кружіння
всередині голови»); 
 акустичні невриноми (насамперед зниження слуху).
 3. ПЕРША МЕДИЧНА ДОВРАЧЕБНА ДОПОМОГА ПРИ
ПОРУШЕННЯХ В РОБОТІ ЖИТТЄВО ВАЖЛИВИХ СИСТЕМ
(НЕРВОВОЇ. СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ, ДИХАЛЬНОЇ). СЕРЦЕВО-
ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ
Основні принципи оживлення хворих в термінальних станах
При наданні невідкладної допомоги хворим в термінальних станах слід
направити усі свої зусилля на штучну заміну та стимуляцію згасаючих
функцій організму. Існує декілька заходів, які направлені на досягнення
вищевказаної мети:
1. Внутрішньоартеріальне накачування крові. Перевагою цього методу є
швидший початок кровопостачання серцевого м’яза. В одну із артерій
великого калібру (плечева, сонна, бедрова) вводать канюлю або голку і
подають кров під тиском у 160-180 мм.рт.ст. (при передагональному
стані) та 200-220 мм.рт.ст. (при агонії, клінічній смерті). Високою
ефективністю також відзначається перекачування крові з
норадреналіном (200-250 мл. крові на 0,5-1,0 мл. розчину норадреналіну
1:1000). Серцева діяльність як правило відновлюється після
переливання внутрішньоартеріально 250-500 мл. крові.
2. Масаж серця. Використовується в комплексі із інтенсивною
інфузійною терапією та ШВЛ (штучною вентиляцією легень).
Розрізняють непрямий (закритий) та прямий (відкритий) масажі серця.
Ефективність масажу серця визначається підйомом систолічного
артеріального тиску до 70-80 мм.рт.ст.. Крім того сприятливий
результат цієї процедури може залежати і від терміну, коли розпочали
робити масаж серця.
3. Дефібриляція серця. Переважно використовується електрична
дефібриляція, коли фібриляція, що виникла на фоні гіпоксії усувається
за допомогою одинарного елекричного імпульсу. Для боротьби з
фібриляцією також використовують хімічні засоби: 5% розчин хлориду
калію, новокаїну (5-10 мл. 1% розчину). Внаслідок пригнгічуючого
впливу хлориду калію необхідно ввести його антагоніст – хлорид
кальцію (0,25 мл./кг. 10% розчину)
4. Штучна вентиляція легень. Проводити ШВЛ необхідно негайно при
появі признаків кисневого голодування організму. Найбільш ефективна
ШВЛ яка виконується за допомогою спеціальних апаратів. При
відсутності їх використовуються методе “рот в рот” або “рот в ніс”.
Перед початком ШВЛ не6хідно провірити прохідність верхніх
дихальних шляхів, а при наявності в них слизу чи крові – відсмоктати
їх. ШВЛ проводиться через маску, інтубаційну або трахеотомічну
трубку.
Послідовність дій при проведенні серцево-легеневої реанімації з
використанням автоматичного зовнішнього дефібрилятора не медичними
працівниками:
1) переконатися у відсутності небезпеки;
2) визначити наявність свідомості – обережно потрясти постраждалого за
плече та голосно звернутися до нього, наприклад «З Вами все гаразд? Як
Ви себе почуваєте?»;
3) якщо постраждалий реагує:
а) якщо постраждалому нічого не загрожує, залишити його в попередньому
положенні;
б) з’ясувати характер події, що сталася;
в) викликати бригаду екстреної (швидкої) медичної допомоги;
г) повідомити диспетчеру інформацію про постраждалого відповідно до
його запитань та виконати його вказівки;
ґ) забезпечити нагляд за постраждалим до приїзду бригади екстреної
(швидкої) медичної допомоги;
4) якщо постраждалий не реагує:
а) звернутися до осіб, які поряд, за допомогою;
б) якщо постраждалий лежить на животі, повернути його на спину та
відновити прохідність дихальних шляхів. Якщо механізмом травми було
падіння з висоти, вважати, що у постраждалого є травма в шийному відділі
хребта;
в) відновити прохідність дихальних шляхів, визначити наявність дихання
за допомогою прийому: «чути, бачити, відчувати». Наявність дихання
визначати протягом 10 секунд. Якщо виникли сумніви, що є дихання,
вважати, що дихання відсутнє;
5) якщо постраждалий дихає, при відсутності свідомості:
а) перемістити постраждалого в стабільне положення;
б) викликати бригаду екстреної (швидкої) медичної допомоги;
в) забезпечити нагляд за постраждалим до приїзду бригади екстреної
(швидкої) медичної допомоги;
6) якщо дихання відсутнє, розпочати проведення серцево-легеневої
реанімації та принести зовнішній автоматичний дефібрилятор;
7) відкрити кришку дефібрилятора. Якщо автоматичний дефібрилятор не
вмикається автоматично, увімкнути його самостійно;
8) виконувати голосові вказівки автоматичного дефібрилятора:
а) приклеїти електроди на грудну клітку постраждалого;
б) зачекати доки апарат не здійснить аналіз ритму;
в) натиснути кнопку розряду для проведення дефібриляції за умови, що до
постраждалого ніхто не торкається;
9) після виконання дефібриляції розпочати/продовжити проведення
серцево-легеневої реанімації у співвідношенні 30 натискань на грудну
клітку, 2 штучних вдихи;
10) дотримуватись голосових вказівок зовнішнього автоматичного
дефібрилятора протягом всього часу проведення серцево-легеневої
реанімації;
11) при відновленні ознак життя у постраждалого забезпечити постійний
нагляд до приїзду бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги.
Електроди залишити на грудній клітці;
 12) при повторній зупинці серця до приїзду бригади екстреної (швидкої)
медичної допомоги здійснювати послідовність дій,
передбачених підпунктами 7–11 цього пункту.
Алгоритм надання невідкладної допомоги
1. Спочатку необхідно припинити вплив шкідливих чинників, наприклад:
перервати контакт з електричною напругою, вивільнити повішеного з
петлі, погасити палаючий одяг, відновити прохідність дихальних
шляхів.
2. Хворого треба укласти горизонтально на тверду поверхню (підлога,
земля, щит) і звільнити груднину від одягу, що стискує.
3. Починати реанімацію необхідно з штучної вентиляції легень (ШВЛ)
методом «з рота в рот» або «з рота в ніс» і закритого масажу серця.
ШВЛ «з рота в ніс» фізіологічніше, ніж ШВЛ «з рота в рот». Але частіше
проводиться остання через виявлення у помираючих аденоїдів, викривленої
носової перегородки і затруднення механічного очищення носа. Однак, коли
у них виникають судомні скорочення жувальних м'язів і неможливо відкрити
рот або утворюється перешкоду під час роздування легень методом «з рота в
рот», необхідно проводити ШВЛ «з рота в ніс».
Щоб ШВЛ була ефективною, попередньо необхідно виконати такі умови:
Насамперед звільнити верхні дихальні шляхи;
Забезпечити адекватний для певного віку дихальний об'єм і герметичність
губ.
Верхні дихальні шляхи звільняють так:
 підводять одну руку під шию, а іншою, покладену на лоб, помірно
закидають голову;
 розкривають рот, якщо він залишився закритим після закидання
голови; необхідно руку з-під шиї змістити на підборіддя, обережно його
підтримуючи і відтягуючи нижню губу;
 висувають вперед нижню щелепу, захопивши II—IV пальцями обох
рук її висхідні гілки біля вушної раковини і зміщуючи таким чином, щоб
нижні зуби виявилися попереду верхніх або в одній площині з ними:
нижня губа зміщується великими пальцями;
 поєднують помірне закидання голови з висуванням нижньої щелепи;
 механічно очищають ротову порожнину від слизу, блювотних мас,
сторонніх тіл, зубних протезів.
При виконанні ШВЛ «з рота в ніс» після звільнення верхніх дихальних
шляхів однією рукою піднімають підборіддя хворого, щоб закрити його рот,
зробивши помірно глибокий вдих, щільно притискають свої губи до носа
потерпілого, в який вдувають повітря. Під час видиху завжди необхідно
відкривати рот реанімованого для вилучення можливого перешкоди вдиху
повітря.
 СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Клиинческая хирургия - ред. Р.Кондена, Л.Найхуса, Boston/New
York/Toronto/London, Little, 1996. Переклад Москва, Практика, 1998 рік
2. Общая хирургия – ред. В.И. Стручков, Ю.В. Стручков,Москва,
Медицина, 1988 рік
3. Мала Медична Енциклопедія, Москва, 1976 рік